Author: Солтоски П.Р. Караманукян Х.Л. Салерно Т.А.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания хирургия кардиология кардиохирургия
ISBN: 5-98322-049-7
Year: 2005
Text
CARDIAC
SURGERY
SECRETS
Second Edition
Paulo R. Soltoski, M.D.
Staff Surgeon, Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery
Federal University of Parana Hospital and Clinics
Curitiba, Parana, Brazil
Hratch L Karamanoukian, M.D.
Clinical Assistant Professor
Departments of Surgery and Anesthesiology
State University of New York at Buffalo
School of Medicine and Biomedical Sciences
Director, Center for Less Invasive Cardiac Surgery and
Robotic Heart Surgery
Kaleida Health-Buffalo General Hospital
Buffalo, New York
Tomas A. Salerno, M.D., FRCS(C), FACS, FCCP
Professor and Chief, Division of Cardithoracic Surgery
Department of Surgery
University of Miami School of Medicine
Jackson Memorial Hospital
Miami, Florida
HANLEY & BELFUS
An Affiliate of Elsevier
П.Р.Солтоски, ХЛ.Караманукян, ТА.Салерно
СЕКРЕТЫ
КАРДИОХИРУРГИИ
Перевод с английского
Под общей редакцией
акад. РАМН, проф. Р.С.Акчурина,
проф. В.Н.Хирманова
т
фл Москва
«МЕДпресс-информ»
2005 ДИАЛЕКТ
УДК 616.12
ББК 54.57
С57
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой
форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в
данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут
изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению
лекарственных средств.
Перевод с английского: П.П.Тихонов
Общая редакция: Р.С.Акчурин, проф., д.м.н., акад. РАМН, руководитель отдела
сердечнососудистой хирургии Кардиологического комплекса МЗ РФ;
В.Н.Хирманов, проф., д.м.н.
Солтоски П.Р.
С57 Секреты кардиохирургии / П.Р.Солтоски, Х.Л.Караманукян, ТАСалерно; Пер.
с англ. ; Под общ. ред. акад. РАМН, проф. РС.Акчурина и проф. В.Н.Хирманова. —
М.: МЕДпресс-информ, 2005 — 328 с, илл.
ISBN 5-98322-049-7
ISBN 5-98230-014-4
Книга, построенная так же, как и другие издания серии «Секретов» (по принципу вопрос-
ответ), содержит обширный материал, освоение которого показывает, насколько быстро
происходят перемены в сердечно-сосудистой хирургии. В книге, которую можно
использовать в качестве справочника для поиска ответов на многие частные вопросы, освещаются
такие темы, как физиология сердца и патофизиология его заболеваний, многочисленные
специальные методы исследования, особенности анестезии, предоперационной подготовки,
послеоперационного ведения пациентов с различной патологией сердца, трансплантация
сердца, имплантируемые устройства и др.
Для кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике и
визуализации, лечебной физкультуре и реабилитации, врачей различных специальностей и
студентов медицинских учебных заведений.
УДК616.12
ББК 54.57
ООО «МЕДпресс-информ» благодарит 000 «Издательство «Диалект»
за работу по подготовке к изданию данной книги
ISBN 1-56053-587-3 (англ.) © 2004 by Hanley & Belfus
ISBN 5-98322-049-7 (рус.) © Издание на русском языке, перевод на русский язык,
ISBN 5-98230-014-4 (рус.) оформление. Издательство «МЕДпресс-информ», 2005
СОДЕРЖАНИЕ
СОАВТОРЫ 9
ПРЕДИСЛОВИЕ К ИЗДАНИЮ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ 14
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ 15
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ 15
I. ЗДОРОВОЕ СЕРДЦЕ
1. Молекулярная медицина для кардиохирургов 17
Lyndsay J. Wilmott, M.D., and Jeremy D. Bartos
2. Анатомия сердца 19
Hratch L. Karamanoukian, M.D., and Jacob A. DeLaRosa, M.D.
3. Физиология сердца 27
Mark R. Jaikowski, M.D., Marco Ricci, M.D., Ph.D.,
and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
И. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА
4. Патофизиология острой ишемии миокарда 31
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.
5. Патофизиология поражений клапанного аппарата сердца 33
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., and Robert Steven Riddick, M.D.
6. Патофизиология сердечной недостаточности 37
Luis Roberto Gerola, M.D., and Enio Buffalo, M.D., Ph.D.
7. Опухоли сердца 44
Michael A. Rauh, M.D.
III. ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
8. Предоперационное обследование при ишемической болезни сердца 47
Paulo R.Soltoski, M.D.
9. Электрокардиография в послеоперационном периоде 49
Susan Graham, M.D.
10. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография 52
Suresh Sharma, M.D.
11. Коронарография при ишемической болезни сердца 55
Fernando Mendes Sant'Anna, M.D.
12. Методы получения изображений сердца при ишемической болезни 62
Anderson W.S. Pereira, M.D., Paulo R. Soltosky, M.D.
IV. ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ
13. Анамнез и физикальное исследование при патологии клапанов сердца 66
Sang W. Kim, M.D.
14. Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография
при заболеваниях клапанов 69
Zina D. Hajduczok, M.D.
V. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
15. Врожденные пороки сердца 75
Elliot R. Rozenkranz, M.D.
6
Содержание
VI. ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИИ
16. Вмешательства при ишемической болезни сердца 89
Paulo R. Soltosky, M.D., Alan W. Barolet, M.D., Ph.D., and Robert J. Chrisholm, M.D.
17. В каких случаях показано хирургическое лечение? 96
Dan Abrahamov, M.D., Gopal Bhatnagar, M.D., Bernard Goldman, M.D.
18. Экстренное коронарное шунтирование 103
RoyG. Masters, M.D., WilbertJ. Keon, M.D.
19. Хирургия венечных артерий и сердечная недостаточность 109
Carlos M. Li, M.D.
20. Хирургия венечных артерий и стенокардия 110
Carlos M. Li, M.D.
21. Улучшение качества жизни пациентов после операций на венечных сосудах ... 112
John Na ugh ton, M.D.
22. Оптимальные сроки операции при поражении клапанов сердца 118
WilbertJ. Keon, M.D., Roy G Masters, M.D.
23. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита 125
Anderson W.S. Periera, M.D., Ricardo Azevedo da Silvero, M.D., Paulo R. Soltoski, M.D.
VII. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
24. Предоперационная подготовка при ишемической болезни сердца 130
Michael F. Wilson, M. D.
25. Предоперационная подготовка перед операциями на клапанах сердца 133
William J. Beneke, M.D.
VIII. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ В КАРДИОХИРУРГИИ
26. Основы анестезии в кардиологии 137
A. Stephane Lambert, M.D., and С. David Mazer, M.D.
27. Анестезия при операциях на митральном и аортальном клапанах сердца 144
Robert J. Byrick, M.D., and A. Stephane Lambert, M.D.
28. Анестезия при выполнении полной реваскуляризации сердца
без искусственного кровообращения 149
Nader D. Nader, M.D., Ph.D.
29. Анестезия во время искусственного кровообращения 156
Charles Everett, M.D.
IX. МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНАЯ КАРДИОХИРУРГИЯ
30. Клеточная терапия сердечной недостаточности 163
Nawwar Al Attar, FRCS, M.Sc, Marcio Scorsin, M.D., Ph.D.
31. Современные представления о минимально инвазивной кардиохирургии 165
Mohan Thanikachalam, M.D., Kushagra Katariya, M.D.
32. Операции коронарного шунтирования на работающем сердце 168
Jacob Bergsland, M.D.
33. Робототехника в кардиохирургии 170
April Baker, M.D., Paulo Soltoski, M.D., Hratch Karamanoukian, M.D.
34. Эндоскопический забор подкожной вены бедра 173
David A. Tecchio, RPA-C, MPA-S
X. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА И ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА
35. Основы иммунологии сердечного трансплантата 176
Hratch L. Karamanoukian, M.D., Colin J. Powers, M.D.
Содержание
7
36. Показания к трансплантации сердца 180
Paulo R. Soltoski, M.D.
37. Технические аспекты трансплантации сердца 182
Robert Kalimi, M.D., Utpal S. Desai, M.D., and Edward В. Savage, M.D.
38. Наблюдение за пациентами после трансплантации 190
Susan Graham, M.D.
39. Искусственные желудочки сердца и целиком искусственное сердце 194
Paulo R. Soltoski, M.D., and Kurt Von Fricken, M.D.
XI. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА
40. Проникающие ранения сердца 198
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., Robert Steven Riddick, M.D.
41. Тупая травма и сотрясение сердца 200
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., and Robert Steven Riddick, M.D.
42. Травматические дефекты клапанов, перегородок и свободных стенок сердца ... 203
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.
XII. МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
43. Операции при пороках митрального клапана 205
Marco Ricci, M.D., Ph.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
44. Осложнения операций на митральном клапане 209
Marco Ricci, M.D., Ph.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
XIII. АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН
45. Способы хирургического лечения заболеваний аортального клапана 211
Reginald G. M. Abraham, M.D.
46. Осложнения при операциях на аортальном клапане 216
Harry W. Donias, M.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
XIV. ДУГА АОРТЫ
47. Аневризмы грудной аорты 223
Paulo R. Soltoski, M.D., and Kurt Von Fricken, M.D.
48. Расслаивающая аневризма аорты 226
Paulo R.Soltoski, M.D.
XV. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
49. Стандартные послеоперационные мероприятия 233
Paulo R. Soltoski, M.D., and Nazah Youssef, M.D.
50. Синдром малого сердечного выброса 236
Jacob A. DeLaRosa, M. D.
51. Показания к внутриаортальной баллонной контрапульсации 242
Timothy E. Oaks, M.D., and Edward H. Kincaid, M.D.
XVI. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии 247
Veena Guru, M.D., and Stephen E. Fremes, M.D.
53. Медиастинит и нестабильность грудины 259
Wagner M. Pereira, M.D.
54. Неврологические осложнения в кардиохирургии 262
Demetrius Klee Lopes, M.D., and Vinicus Klee Lopes, M.D.
55. Тампонада сердца 267
Domingo Braile, M.D., Orlando Petrucci, M.D.
8
Содержание
56. Фибрилляция предсердий 270
Paulo R. Soltoski, M.D., and Anderson W.S. Pereira, M.D.
57. Застойная сердечная недостаточность после кардиохирургических операций ... 272
Steven W. Etoch, M.D.
XVII. ЗАЩИТА МИОКАРДА
58. Защита миокарда 277
Giuseppe D'Ancona, M.D.
59. Кардиоплегические растворы 280
Wiam Z. Khadra, PhD., ССР
60. Клинические признаки плохой защиты миокарда 283
David A. Fullerton, M.D.
XVIII. ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
61. Основы искусственного кровообращения 286
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, ССР
62. Осложнения искусственного кровообращения 292
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
63. Гипотермия 297
Carlos M. Li, M.D.
64. Консервирование крови 299
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
65. Основы внутриаортальной баллонной контрапульсации 301
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
66. Основы экстракорпоральной мембранной оксигенации 303
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
67. Устройства, поддерживающие функцию желудочков 306
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, and Biao Dai, CPC, CCP
XIX. «МЕЛОЧИ» В КАРДИОХИРУРГИИ
68. «Мелочи» в кардиохирургии 309
Juliano S. Mendes, M.D., Hratch L. Karamanoukian, M.D., and Paulo R. Soltosky, M.D.
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 312
СОАВТОРЫ
Reginald G.M. Abraham, M.D., FACS
Department of Surgery, Bakersfield Memorial Hospital, Bakersfield, California; San Joaquin Hospital, San
Joaquin, California; UCLA Medical Center, Los Angeles, California; Kaweah Delta Hospital, Visalia, California
Dan Abrahamov, M.D.
Assistant Professor, Department of Cardiovascular Surgery, Ben Gurion University; Soroka Hospital, Beer-Sheva,
Israel
NawwarAl Attar, FRCS, M.Sc, FETCS
Surgeon, Department of Cardiac Surgery, Centre Cardiologique du Nord, Saint-Denis, France
Ricardo Azevedo da Silveira, M.D.
Santa Helena Clinic, Rio de Janeiro, Brazil
April Baker, M.D.
Department of Emergency Medicine, North Shore University Hospital, Manhasset, New York
Alan W. Barolet, M.D., Ph.D., FRCP(C)
Department of Medicine, University of Toronto Faculty of Medicine; Staff Cardiologist, Mount Sinai Hospital,
Toronto, Ontario, Canada
Jeremy D. Bartos
Department of Cancer Genetics, Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, New York
William J. Beneke, M.D.
Clinical Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiology, Department of Medicine, State University of
New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences; Medical Director, Echocardiography
Laboratory, Kaleida Health-Buffalo General Hospital, Buffalo, New York
Jacob Bergsland, M.D.
Clinical Assistant Professor, Department of Surgery, State University of New York at Buffalo School of Medicine
and Biomedical Sciences; Tuzla Cardiovascular Clinic, Tuzla, Bosnia and Herzegovina
Gopal Bhatnagar, M.D., FRCS(C)
Trillium Cardiovascular Associates, Mississauga, Ontario, Canada
Domingo Braile, M.D., Ph.D.
Professor, Department of Cardiac Surgery, State University of Campinas (Unicamp) School of Medicine,
Campinas, Sao Paulo, Brazil; Sao Jose do Rio Preto School of Medicine (FAMERP); Beneficencia Portuguese
Hospital; Base Hospital, Sao Jose" do Rio Preto, Sao Paulo, Brazil
Enio Buffolo, M.D., Ph.D.
Professor, Department of Cardiovascular Surgery, Federal University of Sao Paulo; Sao Paulo Hospital, Sao Paulo, Brazil
Robert J. Byrick, M.D.
Professor, Department of Anesthesia, University of Toronto Faculty of Medicine; St. Michael's Hospital, Toronto,
Ontario, Canada
Robert J. Chisholm, M.D., FRCP(C), FACC
Associate Professor, Department of Medicine, University of Toronto Faculty of Medicine; St. Michael's Hospital,
Toronto, Ontario, Canada
Biao Dai, CPC, CCP
Staff Perfusionist, Cardiovascular Perfusion Services, St. Michael's Hospital, Toronto, Ontario, Canada
Giuseppe D'Ancona, M.D.
Department of Cardiovascular Surgery, Laval Hospital, Quebec City, Quebec, Canada
Jacob A. DeLaRosa, M.D.
Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta,
Georgia
10
Соавторы
Utpal S. Desai, M.D.
Attending Surgeon, Department of Cardiovascular and Thoracic Surgery, Halifax Medical Center, Daytona
Beach, Florida; Florida Hospital-Ormond Memorial, Ormond Beach, Florida
Harry W. Donias, M.D.
Department of Surgery, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine, Los Angeles,
California
Steven E. Etoch, M.D.
Assistant Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Louisville School of
Medicine; Baptist Hospital East; University Hospital; Jewish Hospital; Norton Hospital, Louisville, Kentucky
Charles Everett, M.D.
Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, State University of New York at Buffalo School of
Medicine and Biomedical Sciences; Chief of Cardiothoracic Anesthesia, Erie County Medical Center, Buffalo,
New York
Stephen E. Fremes, M.D.
Professor and Head, Division of Cardiovascular Surgery, Department of Surgery, University of Toronto Faculty of
Medicine; Sunnybrook and Women's College Health Sciences Center, Toronto, Ontario, Canada
David A. Fullerton, M.D.
Professor and Head, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Colorado Health
Sciences Center; University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
Luis Roberto Gerola, M.D., Ph.D.
Assistant Professor, Department of Cardiovascular Surgery, Federal University of Sao Paulo; Sao Paulo Hospital,
Sao Paulo, Brazil
Bernard Goldman, M.D., FRCS(C)
Professor, Department of Surgery, University of Toronto Faculty of Medicine; Sunnybrook and Women's College
Health Sciences Center, Toronto, Ontario, Canada
Susan Graham, M.D.
Associate Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology, Department of Medicine, State University of
New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences; Kaleida Health-Buffalo General Hospital,
Buffalo, New York
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.
Director, Cardiac Surgery, White River Medical Center, Batesville, Arkansas; Newport Hospital, Newport,
Arkansas; Central Arkansas Hospital, Searcy, Arkansas
Veena Guru, M.D.
Research Fellow, Department of Cardiovascular Surgery, University of Toronto Faculty of Medicine; Sunnybrook
and Women's College Health Sciences Center, Toronto, Ontario, Canada
Zina D. Hajduczok, M.D.
Great Lakes Cardiology, Lewiston, New York
Mark R. Jajkowski, M.D.
Attending Surgeon, Division of Cardiothoracic Surgery, Mercy Hospital of Buffalo, Buffalo, New York
Robert Kalimi, M.D.
Attending Surgeon, Minimally Invasive and Robotic Heart Surgery Center, Department of Cardiothoracic
Surgery, North Shore University Hospital, Manhasset, New York
Hratch L. Karamanoukian, M.D.
Clinical Assistant Professor, Departments of Surgery and Anesthesiology, State University of New York at Buffalo
School of Medicine and Biomedical Sciences; Director, Center for Less Invasive Cardiac Surgery and Robotic
Heart Surgery, Kaleida Health-Buffalo General Hospital, Buffalo, New York
Соавторы
11
Kushagra Katariya, M.D.
Assistant Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Miami School of
Medicine; Chief, Section of Cardiothoracic Surgery, Miami \eterans Affairs Hospital, Miami, Florida
Wilbert J. Keon, M.D., FRCS(C)
Emeritus Professor of Surgery, University of Ottawa Faculty of Medicine; Ottawa Heart Institute, Ottawa,
Ontario, Canada
Wiam Z. Khadra, Ph.D., CCP
Assistant Professor, Department of Surgery, and Clinical Perfusionist (Researcher), State University of New York
at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York
Sang W. Kim, M.D.
Fellow, Division of Cardiothoracic Surgery, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas
Edward H. Kincaid, M.D.
Assistant Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, Wake Forest University Health
Sciences; North Carolina Baptist Hospital, Winston-Salem, North Carolina
A. Stephane Lambert, M.D.
Assistant Professor, Department of Anesthesia, University of Toronto Faculty of Medicine; St. Michael's Hospital,
Toronto, Ontario, Canada
Viviana Guzzo Lemke, M.D.
Medical Staff, Intensive Care Unit, Federal University of Parana Hospital and Clinics, Curitiba, Parana, Brazil
Carlos M. Li, M.D.
Assistant Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, State University of New York at
Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York
Demetrius Юее Lopes, M.D.
Assistant Professor, Department of Neurosurgery, Rush Medical College, Rush University Medical Center,
Chicago, Illinois
Vinicius Klee Lopes, M.D.
Brazilian Lutheran University School of Medicine, Porto Alegre, Brazil
Roy G. Masters, M.D., FRCS(C)
Professor, Department of Surgery, University of Ottawa Faculty of Medicine; Ottawa Heart Institute, Ottawa,
Ontario, Canada
С David Mazer, M.D., FRCP(C)
Professor, Department of Anesthesia, University of Toronto Faculty of Medicine; Medical Director,
Cardiovascular Intensive Care Unit, St. Michael's Hospital, Toronto, Ontario, Canada
Juliano S. Mendes, M.D.
Division of Cardiothoracic Surgery, Federal University of Parana, Curitiba, Parana, Brazil
Nader D. Nader, M.D., Ph.D., FCCP
Associate Professor, Departments of Anesthesiology and Surgery, State University of New York at Buffalo School
of Medicine and Biomedical Sciences; Department of Anesthesiology, Western New York Veterans Affairs
Healthcare System, Buffalo, New York
John Naughton, M.D.
Professor, Department of Rehabilitation Medicine, State University of New York at Buffalo School of Medicine
and Biomedical Sciences, Buffalo, New York
Timothy E. Oaks, M.D.
Associate Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Wake Forest University Health Sciences; North Carolina
Baptist Hospital, Winston-Salem, North Carolina
12
Соавторы
Anderson W.S. Pereira, M.D.
Cardiologist, Department of Cardiovascular Surgery, Santa Helena Clinic; Director, Cardiology Intensive Care
Unit, Incordis Institute of Cardiology, Rio de Janeiro, Brazil
Wagner M. Pereira, M.D.
Professor of Cardiac Surgery, Department of Cardiothoracic Surgery, Ernesto Donelles Hospital, Porto Alegre,
Brazil
Orlando Petnicci, M.D.
Assistant Professor, Department of Cardiac Surgery, State University of Campinas School of Medicine, Campinas
Hospital, Campinas, Sao Paulo, Brazil
Colin J. Powers, M.D.
Department of Surgery, State University of New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences,
Buffalo, New York
Michael A. Rauh, M.D.
Clinical Assistant Instructor, Department of Orthopaedic Surgery, State University of New York at Buffalo School
of Medicine and Biomedical Sciences; Kaleida Health-Children's Hospital of Buffalo; Kaleida Health-Buffalo
General Hospital; Erie County Medical Center, Buffalo, New York
Marco Ricci, M.D., Ph.D.
Assistant Professor, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Miami School of
Medicine, Miami, Florida
Robert Steven Riddick, M.D.
Director, Cardiac Surgery, Central Arkansas Hospital; White County Medical Center, Searcy, Arkansas; White
River Medical Center, Batesville, Arkansas; Newport Hospital, Newport, Arkansas
Eliot R. Rosenkranz, M.D.
Associate Professor, Department of Surgery, University of Miami School of Medicine; Jackson Memorial
Hospital, Miami, Florida
Fernando Mendes Sant'Anna, M.D.
Director, Interventional Cardiology, Santa Helena Clinic, Cabo Frio, Rio de Janeiro, Brazil
Tomas A. Salerno, MD, FRCS(C), FACS, FCCP
Professor and Chief, Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Miami School of
Medicine; Jackson Memorial Hospital, Miami, Florida
Edward B. Savage, M.D.
Associate Professor, Division of Cardiovascular-Thoracic Surgery, Rush Medical College of Rush University;
Attending Surgeon, Rush University Medical Center; Chairman, Division of Cardiothoracic Surgery, John H.
Stroger, Jr., Hospital of Cook County, Chicago, Illinois
Marcio Scorsin, M.D., Ph.D.
Chief of Cardiovascular Surgery, Citta Di Lecce Hospital, Lecce, Italy
Suresh Sharma, M.D.
Department of Anesthesiology, Kaleida Health-Buffalo General Hospital, Buffalo, New York
Paulo R. Soltoski, M.D.
Staff Surgeon, Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, and Intensive Care Unit, Federal University
of Parana Hospital and Clinics, Curitiba, Parana, Brazil
David A. Tecchio, RPA-C, MPA-S
Physician Assistant, Department of Surgery, Vassar Brothers Medical Center, Poughkeepsie, New York
Mohan Thanikachalam, M.D.
Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, University of Miami School of Medicine, Miami,
Florida
Соавторы
13
Kurt Von Fricken, M.D.
Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, Kaleida Health-Buffalo General Hospital, Buffalo,
New York
Lyndsay J. Willmott, M.D.
Department of Obstetrics and Gynecology, University of Rochester Medical Center; Strong Memorial Hospital,
Rochester, New York
Michael F. Wilson, M.D., FACC, FACP
Professor and Chief of Cardiology, Department of Medicine and Nuclear Medicine, State University of New York
at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences; Kaleida Health-Buffalo General Hospital; Millard
Fillmore Hospital, Buffalo, New York
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP
Staff Perfusionist, Cardiovascular Perfusion Services, St. Michael's Hospital, Toronto, Ontario, Canada
Nazah Youssef, M.D.
Medical Staff, Intensive Care Unit, Federal University of Parana Hospital and Clinics; Clinical Director, Intensive
Care Unit, Hospital das Nacoes, Curitiba, Parana, Brazil
ПРЕДИСЛОВИЕ К ИЗДАНИЮ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ
СЕКРЕТЫ КАРДИОХИРУРГИИ - ДЛЯ ХИРУРГОВ И НЕ ТОЛЬКО
Ключевое слово «Кардиохирургия» на обложке новой книги, конечно, привлечет к себе
внимание представителей этой элитной врачебной специальности.
Однако книга написана не только для них, но и для множества их коллег, прямо или
косвенно, ежедневно или лишь время от времени участвующих в кардиохирургическом
процессе. Она и для тех, кто впервые устанавливает показания к вмешательству на сердце,
направляет к хирургам больных, обследует их перед операцией, готовит к ней, и для тех, кто
встречает пациентов для послеоперационного долечивания и реабилитации (прежде всего,
кардиологов, специалистов по функциональной диагностике и визуализации, врачей лечебной
физкультуры и реабилитации).
Впрочем, между поступлением и выпиской — целая вечность, состоящая из часов
операции на сердце и дней раннего послеоперационного периода. О таинстве, происходящем в это
время, поведают читателю сами жрецы кардиохирургии — хирурги, анестезиологи, перфузи-
ологи, реаниматологи, а также светила кардиологии — клинической и теоретической.
Следует отметить, что в этой книге секреты кардиохирургии щедро рассыпаны на
прочном и широком основании систематизированных знаний. Книга получилась яркой,
многогранной и полезной.
Профессор В.Н.Хирманов,
Санкт-Петербург
ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ
Когда художника спрашивают, чем он больше всего гордится, это удобный момент,
чтобы выставить свой шедевр. Композитор-песенник в этом случае выберет свою лучшую
лирическую песню. Мы, хирурги, претендующие быть такими же мечтателями, как художники,
смотрим на своих юных учеников и воспринимаем их как холст, который впитывает столько
краски, сколько мы наложим, так что они смогут постигнуть наше мастерство буквально за
один день. Наша цель — представить сложную область кардиохирургии в виде простых
вопросов и ответов — смогла осуществиться благодаря терпению и самоотверженному труду
редакторов Cecelia Bayruns и Bill Lamsback и большого коллектива соавторов. Мы надеемся, что
чтение этой книги, подобно взмаху вдохновенной кисти художника, взбудоражит души
молодых хирургов. Если хотя бы один читатель станет таким же страстным приверженцем
кардиохирургии, как мы, можно считать, что наша книга выполнила свою миссию, а мы — свой
долг перед Вами.
Paulo R. Soltoski, M.D.
Hratch L. Karamanoukian, M.D.
Tomas A. Salerno, M.D.
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ
Работа над первым изданием Секретов кардиохирургии была настолько скрупулезной, что
трудно было предположить, что пройдет три года и в сердечно-сосудистой хирургии многое
изменится. Стоит перечитать все главы, чтобы понять, что лишь очень немногие вещи
никогда не изменятся (хотя бы незначительно).
К лучшему или к худшему эти изменения, покажет только время, но мы должны
вычленить ключевые моменты, чтобы сориентироваться и выбрать для пациентов лучшие из
доступных способов лечения. Взаимоотношения больной—врач строятся на доверии, и
пациенты будут только тогда уважать наше мнение, когда они почувствуют, что мы знаем то, о чем
говорим.
Не надейтесь, что в этой книге Вы найдете ответы на все вопросы по кардиохирургии.
Однако в ней освещены очень многие разделы этой дисциплины (по крайней мере, вкратце),
так что ее можно использовать как справочник для поиска ответов на многие частные
вопросы. Ничто не может победить знание, и больной, и хирург только выиграют от процедуры
получения информированного согласия, которая подразумевает обсуждение хода
предстоящего лечения, соотношения риска и пользы от его проведения и возможных осложнений.
Paulo R. Soltoski, M.D.
Hratch L. Karamanoukian, M.D.
Tomas A. Salerno, M.D.
ПОСВЯЩЕНИЕ
Нашим родителям, женам и детям — настоящим экспертам в деле заботы о сердце.
PRS
HLK
TAS
/. Здоровое сердце
1. МОЛЕКУЛЯРНАЯ МЕДИЦИНА ДЛЯ КАРДИОХИРУРГОВ
Lyndsay J. Wilmott, M.D., and Jeremy D. Bartos
1. Функциональная геномика — что это такое?
Это область исследований, направленных на выяснение того, как гены управляют
жизнедеятельностью клетки. Для этого используют разнообразные методики, включая анализ
функции генов с использованием микрочипов, биоинформатику, методы клеточной
биологии и генетически модифицированных животных.
2. Какие поучительные данные были получены с помощью функциональной геномики?
Во-первых, установлено, что, по всей видимости, существует больше белков, чем генов.
Это возможно за счет существования альтернативного сплайсинга ДНК, содержащей
последовательности генов, таким образом, что одна последовательность генов может кодировать
несколько белков. Более того, на пути передачи генетической информации из ядра клетки
задействованы многие важные клеточные функции, что также обеспечивает значительную
вариабельность конечного ответа. Очень важно понимать, что вся сложность организации
генома не сводится к простой последовательности ДНК.
Во-вторых, установлена зависимость происхождения многих заболеваний и реакций на
них от множества генов, поэтому роль генетики в их возникновении и развитии теперь
представляется более сложной. Ранее считалось, что наследуемые заболевания непременно
характеризуются моногенным характером наследования. В настоящее время полагают, что
в процесс возникновения заболевания могут быть вовлечены генные взаимодействия, от
которых зависит и ответная реакция организма на него, вне зависимости от адаптивного или
дезадаптивного характера этой реакции.
В дополнение к генным взаимодействиям в настоящее время признается важность
взаимодействия между белковыми молекулами. Имеют значение также внутриклеточная
локализация и организация белков. Например, при взаимодействии актина и миозина
происходит клеточное сокращение. Нарушение структуры соответствующих доменов может быть
значимым причинным фактором в развитии целого ряда широко распространенных
сердечно-сосудистых заболеваний.
3. Что такое гены количественных признаков? Какое отношение они имеют к заболеваниям
сердца?
Количественные признаки кодируются особыми локусами генома, экспрессия которых
определяется участием нескольких генов, каждый из которых наследуется по законам
Менделя. На степень выраженности этих признаков также может влиять окружающая среда.
Многие фенотипические черты человека, такие как показатель умственных способностей,
обучаемость, уровень артериального давления (АД), относятся к количественным
признакам. Среди генов количественных признаков могут быть найдены и ответственные за
развитие заболеваний сердца. Например, при локализации ряда генов количественных признаков
было показано, что ген молекулы-предшественника натрийуретического пептида (Nppa)
отвечает за возникновение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Недавно обнаружено, что
аполипопротеин-А-1 (апо-A-I) находится под контролем одного или нескольких
структурных генов, а локус, расположенный в длинном плече хромосомы 16, оказывает влияние на
концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности у американцев
мексиканского происхождения.
18
I. Здоровое сердце
4. Назовите специфические фенотипические проявления терминальной стадии сердечной
недостаточности.
Миокард гипертрофирован, его сократительная способность существенно снижена.
Вероятно, гипертрофия миокарда и ремоделирование структуры сердца являются адаптивными
механизмами. Обнаружено, что эти изменения могут коррелировать с величиной нагрузки на
сердце. Снижение сократительной способности миокарда относится к дезадаптивным
факторам и является объектом многих методов терапевтического воздействия.
5. Каким образом можно проанализировать экспрессию гена или белка у конкретного пациента?
Для определения экспрессии гена используется образец крови. В крови содержится не
только ДНК пациента, но и некоторые белки. Содержание этих веществ может быть
измерено с помощью таких методик, как вестерн-блоттинг (для белков)*, саузерн-блоттинг (для
ДНК)** и анализ экспрессии генов с использованием микрочипов. Для метки известного
белка или последовательности ДНК в вестерн- и саузерн-блоттинге применяются
радионуклиды (35S для обнаружения белка и 32Р для выявления ДНК). В случае вестерн-блоттинга
количественное определение белка осуществляется с помощью гель-электрофореза:
интенсивность полосы изучаемого образца сравнивают с эталонным, концентрация белка в котором
известна. Количественная оценка белка возможна и при «отжиме» микроколичеств
препарата — данная методика позволяет одновременно определять содержание до 5000 различных
видов белков и поэтому применяется для выявления белков с аномальной экспрессией. Этот
метод не очень хорош для точного определения концентрации уже известных аберрантных
белков. Если необходимо исследовать образцы ткани, то для изменения степени экспрессии
генов или белков могут применяться те же методики. Исследование крови используется
только для анализа общих уровней экспрессии генов у данного пациента и неинформативно
в плане исследования конкретных тканей.
6. Что такое эндотелии и имеет ли он отношение к заболеваниям сердца?
Первопричина возникновения гипертрофии миокарда при заболеваниях сердца
неизвестна. Полагают, что в эти процессы вовлечены важные сигнальные механизмы,
стимулируемые определенными ауто- и паракринными факторами. Одним из таких факторов является
пептидный гормон эндотелии. Предполагаемая роль эндотелина в возникновении
заболеваний сердца сводится к индукции гипертрофии кардиомиоцитов и стимуляции фиброза.
Показано, что в условиях ишемии сердца и сердечной недостаточности в миокарде
увеличивается содержание эндотелиновой мРНК и самого эндотелина. Экспериментальные
исследования с блокадой эндотелиновых рецепторов при сердечной недостаточности показали
снижение смертности на 50%, что также подтверждает роль эндотелина в развитии заболевания.
7. Имеются ли нарушения экспрессии кардиальных генов при сердечной недостаточности?
Да. Исследования показали, что активность одних генов увеличивается, а других
уменьшается. Один из примеров - увеличение содержания белка МСТ1 в миокарде крысы
с постинфарктной сердечной недостаточностью. Транспортный белок МСТ1 переносит лак-
тат и другие одноатомные кислоты в клетку и из нее. Одной из переносимых им кислот
является пировиноградная, улучшающая сократимость слабеющего сердца. В этом случае
изменение генной экспрессии может рассматриваться как адаптивный механизм при сердечной
недостаточности.
Другой стимулируемый белок— Na+— Са2+-помпа, роль которой заключается в снижении
концентрации внутриклеточного кальция за счет его откачки в конце систолы. При
сердечной недостаточности этот переносчик ионов может быть активирован для работы в обратном
направлении. В результате кардиомиоциты переполняются кальцием, что вызывает их конт-
* Метод определения искомого белка в сложной белковой смеси путем гибридизации разделенных электрофорезом
белков с меченым зондом.
** Метод определения фрагмента ДНК, содержащего искомый ген, путем гибридизации разделенных электрофорезом
фрагментов с меченым зондом.
2. Анатомия сердца
19
рактуру и гибель. Поэтому при данной патологии сердце может становиться более
чувствительным к ишемии и реперфузионным повреждениям.
Активность многих белков при сердечной недостаточности снижена, функциональное
состояние других нарушено за счет фосфорилирования. Восстановление экспрессии их генов
может быть задачей генной терапии.
8. Каковы пути реализации генной терапии?
В идеале генная терапия должна осуществлять целенаправленное воздействие на
доставку генов в избранный для вмешательства орган, причем в высокой концентрации и без
нежелательных системных эффектов. Как осуществить доставку генов к сердцу? Одним из
возможных путей является интрамиокардиальное введение, которое может производиться как
со стороны эпикарда, так и со стороны эндокарда. Другим может служить введение
генетического материала в просвет сосуда через катетер. Возможно и непосредственное введение
генных препаратов в сердце при открытых операциях на нем. Имеются сообщения о
применении околосердечного и околососудистого способов доставки генетического материала,
а также о введении его ex vivo в венозные трансплантаты.
9. Что такое вектор и какие типы векторов существуют?
Вектор — это средство доставки генов к клеткам-мишеням, в которых реализуется их
воздействие. Одним из таких средств служат вирусные частицы, которые заражают
клетки-мишени и осуществляют внедрение генов в геном клетки. В таком качестве используют ретро-
и аденовирусы. Однако применение вирусных векторов ограничивает возможность
возникновения иммунного ответа со стороны организма-хозяина.
Невирусные векторы — это липосомы или обнаженные плазмиды ДНК. При их
применении можно избежать иммунных реакций, но векторная последовательность ДНК в этих
случаях не встраивается в геном клетки, что снижает эффективность методики и
продолжительность лечебного эффекта. Тем не менее, данный метод вполне подходит для введения ex vivo.
ЛИТЕРАТУРА
1. Deschepper CF, Boutin-Ganache I, Zahabi A, Jiang Z: In search of cardiovascular candidate genes: Interactions
between phenotypes and genotypes. Hypertension 39(2 Pt 2):332—336, 2002.
2. Mahaney MC, Almasy L, Rainwater DL, et al: A quantitative trait locus on chromosome 16q influences variation in
plasma HDL-C levels in Mexican Americans. Arterioscler Thromb Vase Biol 23:339-345, 2003.
3. Tonnessen T, Sejersted OM: Molecular medicine forthe cardiac surgeon. Scand Cardiovasc J 36:201-208, 2002.
2. АНАТОМИЯ СЕРДЦА
Hratch L. Kammanoukian, M.D., and Jacob A. DeLaRosa, M.D.
СРЕДОСТЕНИЕ И ЕГО СОДЕРЖИМОЕ
1. Из каких отделов состоит средостение?
Средостением называется область, ограниченная легкими и плевральными полостями.
Воображаемой линией, проходящей через угол грудины спереди и четвертый грудной
позвонок сзади, оно делится на верхнюю и нижнюю половины. Нижнее средостение в свою
очередь делится перикардом на переднюю, среднюю и заднюю части.
2. Как устроено срединное средостение?
Центральная часть средостения включает перикард, сердце, начальные части крупных
околосердечных сосудов: верхней и нижней полых вен, легочного ствола (делится на правую и
левую легочные артерии) и четырех легочных вен, а также диафрагмальный и блуждающий нервы.
20
I. Здоровое сердце
3. Что представляет собой перикард?
Перикард — это двойной серозный мешок, покрывающий сердце и крупные сосуды. Он
состоит из жесткого наружного слоя, известного как фиброзный перикард, и внутренней мезо-
телиальной оболочки, или серозного перикарда. Серозный перикард образует внутренний
двойной слой, замыкая полость перикарда. Париетальный листок серозного перикарда
выстилает внутреннюю часть фиброзного перикарда и соприкасается с висцеральным листком
серозного перикарда, покрывающего сердце. Полость перикарда содержит тонкую пленку
жидкости, смазывающей наружную поверхность сердца.
4. Каков объем перикардиальной жидкости в нормальных условиях?
В перикардиальной полости находится приблизительно 30 мл транссудата.
5. Свободно ли закреплен перикард в средостении?
Нет. Фиброзный перикард надежно прикреплен к центральному сухожильному
растяжению диафрагмы посредством перикардиально-диафрагмальной связки, спереди — к грудине
посредством грудинно-перикардиальной связки, сзади — к органам заднего средостения
посредством коротких фиброзных тяжей и, наконец, к адвентиции (наружной оболочке)
крупных сосудов сердца.
6. Какой слой сердца образован висцеральным листком серозного перикарда?
Эпикард.
7. Дайте определение и объясните происхождение поперечного и косого синусов перикарда.
При развитии примитивной сердечной трубки венозный и артериальный концы ее
сгибаются навстречу друг другу, образуя две полости, выстланные перикардом. Поперечный пери-
кардиальный синус — это пространство позади аорты и легочного ствола и кпереди от
верхней полой вены; косой синус — это слепой мешок, ограниченный сверху и латерально
нижней полой веной и четырьмя легочными венами, входящими в сердце.
8. Каково хирургическое значение поперечного перикардиального синуса?
Палец, введенный в поперечный перикардиальный синус, позволяет контролировать
восходящую аорту и легочный ствол. Это также важно при операциях в условиях
искусственного кровообращения, когда необходимо отвести поток крови от этих сосудов к аппарату
искусственного кровообращения.
9. Что такое перикардиоцентез?
Перикардиоцентез — извлечение жидкости из перикардиальной полости в случаях
тампонады сердца или клинически значимого выпота в полости перикарда. Процедура
выполняется путем введения крупной иглы через пятое или шестое межреберье слева. Другой
метод — введение иглы в верхнезаднем направлении через левое подгрудинное поле. При этом
следует принять меры предосторожности, чтобы не повредить внутреннюю грудную
артерию.
10. Опишите кровоснабжение перикарда.
Артериальная кровь поступает главным образом из ветвей внутренней грудной артерии,
включая перикардио-диафрагмальную и мышечно-диафрагмальную артерии.
Висцеральный слой серозного перикарда также кровоснабжается из коронарных артерий. Венозный
отток осуществляется в перикардио-диафрагмальные вены и притоки системы непарной
вены.
11. Опишите иннервацию перикарда.
Чувствительную иннервацию перикарда обеспечивают диафрагмальные нервы (Сш-Су)
и блуждающий нерв.
2. Анатомия сердца
21
АНАТОМИЯ СЕРДЦА
12. Опишите общее строение сердца.
Сердце работает как двойной мышечный насос. Его правые отделы получают кровь с
пониженным содержанием кислорода от тела через нижнюю и верхнюю полые вены и
перекачивает ее в легкие. Левые камеры получают оксигенированную кровь из легких по легочным
венам и перекачивают ее обратно к телу.
13. Опишите пять анатомических отделов сердца.
В соответствии с принятой терминологией в сердце выделяют пять отделов — верхушку,
основание, диафрагмальную, грудинно-реберную и легочную поверхности. Верхушка
включает окончание левого желудочка, тогда как основание лежит кзади и образовано главным
образом левым предсердием. Грудинно-реберная, или передняя, поверхность образована
правым желудочком; нижняя, или диафрагмальная, поверхность — правым и левым
желудочками; легочная, или левая, поверхность расположена в пределах сердечной вырезки левого
легкого.
14.Где на грудной стенке расположены четыре основные точки для аускультации сердца?
Точки аускультации — это области грудной стенки, в которых звуки каждого из четырех
клапанов сердца слышны наиболее отчетливо. При нормальных размерах сердца клапаны
аорты и легочного ствола лучше всего слышны, соответственно, справа и слева от грудины во
вторых межреберьях. Трехстворчатый клапан выслушивается по левому краю грудины в
пятом или шестом межреберье, а митральный клапан — в пятом межреберье по среднеключич-
ной линии.
15. Опишите проводящую систему сердца.
Синоатриальный узел, в котором зарождаются электрические возбуждения сердца,
состоит из специализированной ткани узла, мышечных волокон сердца и связанной с ними
соединительной ткани. Он расположен под эпикардом в пограничном гребне правого
предсердия. Синоатриальный узел иннервируется нервами парасимпатической (кардиоингибирую-
щий эффект) и симпатической (кардиостимулирующий эффект) систем, выходящими из
сердечного сплетения. Синусовый узел является главным пейсмекером сердца,
электрические возбуждения, зарождающиеся здесь, распространяются по обоим предсердиям и
достигают атриовентрикулярного узла, расположенного в межпредсердной перегородке.
16. Что является анатомическим ориентиром границы предсердий и желудочков?
Венечная борозда окружает сердце и разделяет предсердия и желудочки.
17. Что является границей между желудочками сердца?
Правый и левый желудочки разделяют передняя и задняя межжелудочковые борозды.
18. Опишите внутреннее строение правого предсердия.
Венозная кровь поступает в правое предсердие из верхней и нижней полых вен и
венечного синуса. Гладкая задняя стенка образует венозный синус и включает отверстия полых вен
и венечного синуса, тогда как неровная мышечная передняя стенка занята гребенчатыми
мышцами. Гладкая и неровная части снаружи разделены маленьким вертикальным
желобком — пограничной бороздой, а изнутри — пограничным гребнем. Межпред се рдная
перегородка со стороны правого предсердия имеет небольшое углубление, называемое овальной
ямкой и являющееся остатками эмбрионального овального окна.
19. Что находится внутри правого желудочка?
Правый желудочек вмещает кровь из правого предсердия. Верхняя часть камеры
называется воронкой, или артериальным конусом, и ведет в легочный ствол. В отверстии легочного
ствола находится клапан, состоящий из трех полулунных створок. Стенка левого желудочка
22
I. Здоровое сердце
тоньше, чем стенка правого, и образована неупорядоченными мышечными гребнями,
называемыми мясистыми трабекулами.
20. Опишите строение правого предсердно-желудочкового клапана.
Правый предсердно-желудочковый, или трехстворчатый, клапан состоит из трех створок:
передней, задней и перегородочной. Эти створки прикреплены к сосочковым мышцам
правого желудочка посредством сухожильных хорд.
21. Какую кровь несет легочная артерия — оксигенированную или дезоксигенированную?
Легочная артерия служит каналом, по которому дезоксигенированная кровь
перекачивается из правого желудочка к легким, в то время как по легочным венам оксигенированная
кровь из легких поступает назад в левое предсердие.
22. Опишите строение левого предсердия.
Левое предсердие получает оксигенированную кровь из легочных вен. Внутренняя
выстилка левого предсердия гладкая, за исключением ушка левого предсердия, которое
выстлано гребенчатыми мышцами.
23. Опишите образования, находящиеся в левом желудочке.
Левый желудочек получает кровь из левого предсердия и распределяет ее по всему телу
через систему аорты и ее ветвей. Левый предсердно-желудочковый, или митральный, клапан
состоит из передней и задней створок, связанных с сухожильными хордами и сосочковыми
мышцами. Митральный клапан называют также бикуспидальным. Межжелудочковая
перегородка делится на верхнюю (мембранозную) и нижнюю (мышечную) части. Мембранозная
часть перегородки — типичное место, в котором локализуются ее врожденные дефекты.
24. Каково строение аортального клапана?
Аортальный клапан регулирует поток крови из левого желудочка в аорту. Он состоит из
правой, левой и задней полулунных створок, над каждой из которых располагается
аортальный синус. Правая и левая венечные артерии, кровоснабжающие сердце, берут свое начало,
соответственно, из правого и левого аортальных синусов.
СИСТЕМА ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
25. Как кровоснабжается сердце?
Сердце получает кровь из правой и левой венечных артерий, берущих свое начало из
правого и левого аортальных синусов, расположенных у проксимального окончания восходящей
аорты, тотчас кверху от аортального клапана. Помимо предсердий и желудочков сердца, эти
артерии через vasa vasorum кровоснабжают восходящую часть аорты.
26. Как определяется тип кровоснабжения сердца?
Тип кровоснабжения, правый или левый, зависит от того, которая из венечных артерий
дает начало задней межжелудочковой артерии. Примерно в 10% случаев доминирует левая
венечная артерия, а в 15% наблюдается смешанный тип кровоснабжения.
27. Назовите три наиболее значимые венечные артерии.
Передняя нисходящая, огибающая и правая.
28. Опишите путь правой венечной артерии.
Правая венечная артерия выходит из правого аортального синуса и устремляется в правую
венечную борозду. Примерно в половине случаев сразу же у истока от нее ответвляется
артерия синусового узла. Следуя далее в венечной борозде, правая венечная артерия дает ветвь
правого края, которая спускается к верхушке сердца и кровоснабжает правую границу
сердца. Затем правая венечная артерия поворачивает кзади, ложится в заднюю межжелудочковую
2. Анатомия сердца
23
борозду и в конце анастомозирует с передней межжелудочковой ветвью левой венечной
артерии. Задняя межжелудочковая артерия посылает перфорантные ветви к межжелудочковой
перегородке.
29.1де берет начало артерия предсердно-желудочкового узла?
Примерно в 85% случаев артерия предсердно-желудочкового узла отходит неподалеку от
устья задней межжелудочковой артерии, в то же время артерия синусового узла одинаково
часто принадлежит к бассейнам правой и левой венечных артерий.
30. Какие отделы сердца кровоснабжаются правой венечной артерией?
Правая венечная артерия кровоснабжает правое предсердие и желудочек, диафрагмаль-
ную поверхность левого желудочка и, зачастую, синусовый и предсердно-желудочковый
узлы.
31. Опишите путь левой венечной артерии.
Левая венечная артерия берет свое начало от левого венечного синуса и проходит между
легочным стволом и левым ушком, после чего ложится в венечную борозду. В области
левого конца венечной борозды она делится на две конечные ветви — переднюю
межжелудочковую артерию, продолжающуюся в переднюю межжелудочковую борозду в направлении
верхушки, и огибающую артерию, проходящую кзади и анастомозирующую с правой венечной
артерией. Огибающая артерия отдает артерию левого края, проходящую отдельно и крово-
снабжающую левую сторону сердца.
32. Какие отделы сердца кровоснабжаются из левой венечной артерии?
Левые предсердие и желудочек, основная часть межжелудочковой перегородки и в ряде
случаев синоатриальный узел.
33. Когда коронарный кровоток наиболее выражен?
В период диастолы.
СИСТЕМА ВЕНЕЧНЫХ ВЕН
34. Назовите главные вены сердца.
Венечный синус представляет собой широкий венозный канал, расположенный в задней
части венечной борозды. Слева в него впадает большая вена сердца, справа — малые вены
сердца. Левая задняя желудочковая вена и вена левого края также впадают в венозный синус.
35. Какой отдел сердца характеризуется наименьшим содержанием кислорода?
Венечный синус.
36. Опишите ход вен сердца.
Большая вена сердца начинается от верхушки и поднимается вверх по передней
межжелудочковой борозде. Она является основным притоком венечного синуса и собирает
основную массу крови из бассейна левой венечной артерии. Средняя вена сердца также
начинается от верхушки, но проходит в задней межжелудочковой борозде. Малая вена
сердца проходит в венечной борозде вместе с краевой ветвью правой венечной артерии.
Средняя и малая вены сердца собирают основную массу крови из бассейна правой венечной
артерии.
37. Собирает ли венечный синус всю венозную кровь, оттекающую от сердца?
Нет. Передние и наименьшие (тебезиевы) вены сердца не открываются в венечный синус.
Передние вены сердца начинаются на передней поверхности правого желудочка, пересекают
венечную борозду и опорожняются непосредственно в правое предсердие. Наименьшие
вены сердца открываются прямо в камеры сердца.
24
I. Здоровое сердце
38. Что такое косая вена левого предсердия?
Этот маленький сосуд является остатком эмбриональной верхней полой вены. Он
проходит по задней стенке левого предсердия и вливается в большую вену сердца, участвуя таким
образом в образовании венечного синуса.
39. Что называется фиброзным скелетом сердца?
Четыре фиброзных кольца, окружающих отверстия клапанов, правый и левый
фиброзные треугольники, соединяющие их, а также мембранозные части межпредсердной и
межжелудочковой перегородок образуют плотный коллагеновый каркас. Этот комплекс
обеспечивает структурное единство клапанного аппарата, служит местом фиксации миокарда и, что
наиболее важно, обеспечивает электрическую изоляцию предсердий от желудочков, что
делает возможными независимые их сокращения.
40. Опишите лимфатический отток от сердца.
Лимфатический отток от сердца осуществляется через лимфатические сосуды,
расположенные в толще миокарда и в соединительной ткани под эндокардом. Эти лимфатические
сосуды впадают в субэпикардиальное лимфатическое сплетение и, в конце концов, образуют
единый лимфатический сосуд, проходящий в венечной борозде. Он поднимается вверх
между легочным стволом и левым предсердием и заканчивается в нижних трахеобронхиальных
лимфатических узлах.
НОРМАЛЬНОЕ И НЕНОРМАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ СЕРДЦА
41. Из каких эмбриональных тканей развиваются сердце и крупные сосуды?
Сосудистая система эмбриона человека начинает развиваться в середине 3-й недели
внутриутробного периода. Клетки чревной мезодермы индуцируются подлежащей эндодермой
к формированию ангиобластов, которые пролиферируют и образуют изолированные
скопления эндотелиальных клеток, известные как ангиоцисты. Исходно эти скопления
расположены латерально, в дальнейшем они быстро распространяются в направлении головного конца
и, объединяясь, образуют подковообразное сплетение маленьких кровеносных сосудов.
Передняя центральная часть этого сплетения называется кардиогенной областью. Эмбриональная
целомическая полость, расположенная над этой зоной, образует перикардиальную полость.
Другие скопления ангиогенных клеток образуются билатерально, располагаются
параллельно друг другу и расположены недалеко от срединной линии эмбриона. В них образуется
просвет, и они формируют пару продольных дорсальных аорт. На более поздних стадиях эти
сосуды соединяются через ветви аорты с подковообразным сплетением, образующим
сердечную трубку.
42. Объясните происхождение межпредсердной перегородки.
Скопления тканей, известные как эндокардиальные подушки, развиваются в предсерд-
но-желудочковой области и в сосудистом конусе. Они участвуют в образовании предсердной
и желудочковой (мембранозной части) перегородок, предсердно-желудочковых протоков,
каналов аорты и легочного ствола.
В конце 4-й недели серповидный гребень врастает из покрышки общего предсердия в его
просвет. Этот гребень является первой частью первичной перегородки. Края перегородки
растут кпереди в направлении эндокардиальных подушек, расположенных в
предсердно-желудочковых протоках. Пространство между двумя краями перегородки образует первичное
отверстие, которое закрывается отростками верхней и нижней эндокардиальных подушек,
растущими по краю первичной перегородки. Гибель клеток верхней части первичной
перегородки дает начало перфорациям, сливающимся и образующим вторичное отверстие. После
врастания синусового рога правое предсердие увеличивается и в нем возникает новая
выпукло-вогнутая складка, называемая вторичной перегородкой. Эта складка не разделяет
полностью полость предсердий: передний ее край достигает перегородки предсердно-желудочко-
вого канала, однако свободный вогнутый край лишь частично перекрывает вторичное отвер-
2. Анатомия сердца
25
стие. Остающийся при этом проток называется овальным отверстием. Когда верхняя часть
этой первичной предсердной перегородки исчезает, оставшаяся часть образует клапан
овального отверстия, позволяющий крови поступать из правого предсердия в левое.
43. Опишите аномалии межпредсердной перегородки.
Аномалии межпредсердной перегородки относятся к распространенным порокам
развития и выявляются в 6,4 случаях на 10 000 рождений у девочек, что в 2 раза чаще, чем у
мальчиков. Наиболее часто встречается открытое вторичное отверстие (80%) — большой дефект
в межпредсердной перегородке. Возможными причинами этой аномалии являются
избыточная гибель клеток и резорбция вещества первичной перегородки или недоразвитие
вторичной перегородки, приводящее к внутрисердечному лево-правому сбросу крови. Данная
аномалия часто сочетается с блокадами правой ножки пучка Гиса. Крайняя степень
выраженности дефекта межпредсердной перегородки — полное ее отсутствие с формированием единого
предсердия, что называется трехкамерным сердцем.
Высокий тип дефекта межпредсердной перегородки образуется из-за аномалий,
связанных с венозным синусом. Вторичное отверстие расположено в этом случае в середине
перегородки (область овальной ямки), а первичное — в нижнем ее отделе. Открытое первичное
отверстие ассоциируется с синдромом Дауна и отклонением электрической оси сердца на ЭКГ.
Примерно в 30% случаев дефекты межпредсердной перегородки сочетаются с другими
аномалиями развития сердца — дефектом межжелудочковой перегородки, стенозом
легочного ствола, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты и атрезией легочного
ствола или трехстворчатого клапана.
44. Каково происхождение предсердно-желудочковых и полулунных клапанов?
После слияния предсердно-желудочковых эндокардиальных подушек
предсердно-желудочковые отверстия окружены ограниченными пролиферирующими массами мезенхималь-
ных тканей. Клапаны образуются, когда под действием потока крови участки ткани,
расположенные в желудочках, становятся впалыми и истонченными, оставаясь при этом
прикрепленными к стенкам желудочка посредством мышечных хорд. Мышечная часть этих связок со
временем дегенерирует и замещается плотной соединительной тканью. Митральный и
трехстворчатый клапаны состоят из соединительной ткани, покрытой эндокардом, и связаны
с трабекулярными мышцами стенки сердца через сухожильные хорды.
По завершении разделения артериального ствола становятся видны зачатки будущих
полулунных клапанов, которые выглядят как маленькие бугорки. Эти бугорки расположены
в области утолщения основного ствола. По мере их постепенного уплощения образуются
полулунные клапаны.
45. Опишите зарождение межжелудочковой перегородки.
Размеры желудочков увеличиваются за счет непрерывного роста миокарда наружу и
образования дивертикулов и трабекул изнутри. Медиальные стенки расширяющихся
желудочков оказываются рядом и постепенно сливаются, образуя мышечную часть
межжелудочковой перегородки. За счет пространства между свободным краем межжелудочковой
перегородки и слившимися эндокардиальными подушками на этом этапе возможно сообщение
полостей желудочков. Полное их разделение и завершение формирования межжелудочковой
перегородки происходит только после окончания развития перегородки аортального конуса.
Закрытие отверстия осуществляется за счет роста ткани нижней эндокардиальной подушки
в направлении верхушки мышечной части межжелудочковой перегородки. Эти ткани
сливаются с расположенной рядом перегородкой конуса. После полного закрытия
межжелудочковое отверстие становится мембранозной частью межжелудочковой перегородки.
46. Что такое дефект межжелудочковой перегородки?
Дефект мембранозной части межжелудочковой перегородки — самый частый порок сердца
(80-85% всех случаев). В изолированной форме он встречается у 12 на 10 000 новорожденных,
26
I. Здоровое сердце
но может сочетаться с аномалиями разделения артериального ствола. Иногда дефект
захватывает обе части межжелудочковой перегородки. Если диаметр отверстия равен диаметру
аорты или превышает его, то такой дефект межжелудочковой перегородки
классифицируется как большой. У 50% пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдаются
другие аномалии, такие как открытый артериальный проток, врожденный стеноз аорты,
тетрада Фалло или транспозиция крупных сосудов.
47. Что такое тетрада Фалло?
Тетрада Фалло — самая частая аномалия конуса, встречается примерно у 9—10 из
10 000 новорожденных. Дефект возникает по причине неравного разделения конуса из-за
смешения его перегородки кпереди. В результате образуются:
• сужение выносящего тракта правого желудочка (клапанный или инфундибулярный
стенозы легочного ствола);
• дефект межжелудочковой перегородки;
• смещение аорты вправо, в результате чего она располагается непосредственно над
дефектом межжелудочковой перегородки;
• гипертрофия правого желудочка, возникающая вследствие повышения давления в
правых камерах сердца.
48. Опишите развитие проводящей системы сердца.
Исходно водитель ритма сердца расположен в каудальной части левой сердечной трубки.
В дальнейшем его роль берет на себя зона венозного синуса, которая располагается в правом
предсердии, в результате чего ткань синусового узла аккумулируется в области отверстия
верхней полой вены. Предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса развиваются из клеток
левой стенки венозного синуса и предсердно-желудочкового канала, смещаясь в дальнейшем
к основанию межпредсердной перегородки.
49. Опишите анатомические трансформации аортальных дуг.
Артерии, снабжающие кровью глоточные дуги, известны как аортальные дуги. Третья
аортальная дуга формирует общую сонную артерию. Четвертая участвует в образовании левой
части дуги аорты слева и правой подключичной артерии справа. Шестая дуга образует
проксимальную часть правой легочной артерии справа и артериальный проток слева.
50. Что такое открытый артериальный проток?
В нормальных условиях (96% случаев) артериальный проток, являющийся остатком
шестой аортальной дуги, закрывается для кровотока в течение 48 ч после рождения. Этому
способствует сокращение его мышечного слоя. Процесс закрытия протока инициируется
повышением напряжения кислорода в артериальной крови. Полное анатомическое закрытие
протока с формированием артериальной связки обычно занимает от 1 до 3 мес. Открытый
артериальный проток встречается у 8 на 10 000 новорожденных, чаще у девочек.
51. Опишите коарктацию аорты.
Коарктация аорты встречается у 3,2 из 10 000 новорожденных. Сужение просвета аорты
находится ниже места отхождения левой подключичной артерии, может располагаться как
выше, так и ниже артериального протока. Соответственно, выделяют предуктальный и пост-
дуктальный варианты. Возможно также юкстадуктальное поражение. Основной причиной
сужения просвета аорты является аномальное разрастание ее средней оболочки и эндотелия.
Предуктальный (детский) тип характеризуется сохранностью открытого артериального
протока. При более часто встречающемся постдуктальном типе артериальный проток обли-
терируется. Коллатеральное кровоснабжение ди стального бассейна аорты осуществляется
через систему межреберных и внутренних грудных артерий.
В 60% случаев коарктация аорты сочетается с другими аномалиями развития сердца,
включая двустворчатый аортальный клапан и дефект межжелудочковой перегородки.
3. Физиология сердца
27
ЛИТЕРАТУРА
1. Anderson RH: Normal and abnormal development of the heart. In Baue AE (ed): Glenn's Thoracic and Cardiovascular
Surgery, 6-th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1995.
2. Mill MR, Wilcox BR, Anderson RH: Surgical anatomy of the heart. In Edmunds LH (ed). Cardiac Surgery in the Adult.
New York, McGraw-Hill, 1997.
3. Sadler TW: Cardiovascular system. In Sadler TW (ed): Langman's Medical Embryology, 7th ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 1995.
3. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
Mark R. Jaikowski, M.D., Marco Ricci, M.D., Ph.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
1. Что является функциональной единицей сократительного аппарата сердца?
Саркомер. Он состоит из толстых нитей миозина и тонких нитей актина. Максимальная
длина саркомера, находящегося в состоянии покоя, составляет 2,2 мм, длина в состоянии
сокращения — 1,9 мм. Размер саркомера в покое зависит от конечно-диастолического объема
сердца и создаваемого им механического напряжения.
2. Что вызывает сокращение волокон миокарда?
Деполяризация мембраны кардиомиоцита вызывает ток ионов кальция (Са2+) из сарко-
плазматического ретикулума в цитоплазму. Повышение внутриклеточной концентрации
кальция стимулирует миозиновые филаменты саркомера к гидролизу АТФ до АДФ. Эта
реакция сопровождается выделением большого количества энергии, что приводит к конформа-
ции миозина, за счет чего его нити начинают скользить по нитям актина, укорачивая
саркомер. В последующем ионы кальция активно переносятся обратно в саркоплазматический ре-
тикулум.
3. Какие ионные механизмы работают на разных стадиях потенциала действия кардиомиоци-
тов?
Потенциал покоя кардиомиоцитов составляет —80 мВ. Фаза 0 потенциала действия —
быстрая деполяризация, вызванная быстрым вхождением Na+ внутрь клетки. Быстрая
частичная реполяризация, происходящая в фазу 1, обусловлена внеклеточным током К+ вниз по
электрохимическому градиенту. Плато, или фаза 2, обусловлено равновесием внеклеточного
тока К+ и внутриклеточным токов Са2+. Реполяризация завершается в фазе 3, когда
доминирует внеклеточный ток К+. Фаза 4 — это интервал между реполяризацией и следующим
потенциалом действия.
4. Установите соответствие между фазами потенциала действия и составными элементами
электрокардиограммы.
ФАЗА ЭКГ
0 и 1 комплекс QRS
2 сегмент ST
3 зубец Т
5. Каковы нормальные скорости коронарного кровотока и доставки кислорода к сердцу?
В нормальных условиях коронарный кровоток составляет приблизительно 0,7—0,9 мл/г
миокарда в 1 мин. Эта величина значительно превышает аналогичные показатели для других
органов. Кроме того, степень поглощения кислорода миокардом также существенно выше:
в покое миокард утилизирует 75% поступающего с кровью кислорода, в условиях стресса эта
28
I. Здоровое сердце
величина может достигать 100%, тогда как для прочих органов доля поглощаемого в покое
кислорода составляет 25%.
6. Каково значение столь высокой степени поглощения кислорода миокардом?
В отличие от других органов сердце имеет минимальную возможность отвечать на
возросшую потребность в кислороде за счет увеличения его поглощения. Следовательно, основным
механизмом компенсации для сердца служит увеличение скорости коронарного кровотока,
что затруднено при наличии у пациента ишемической болезни сердца.
7. Когда преимущественно осуществляется коронарный кровоток?
По причине возрастающего в систолу сосудистого сопротивления коронарного русла
основная масса крови доставляется к сердцу в диастолу.
8. Как автономная нервная система влияет на частоту сердечных сокращений?
Синоатриальный узел регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами
вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений увеличивается в
результате повышения симпатической и снижения парасимпатической активности. Обратные
состояния приводят к урежению пульса. В нормальных условиях преобладающее
воздействие на сердце, находящееся в состоянии покоя, оказывает парасимпатическая нервная
система.
9. Опишите участие сердца в барорефлекторной регуляции.
Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов чувствительны к изменениям уровня
кровяного давления. В соответствии с описанными выше механизмами автономной
регуляции сердца изменения уровня АД приводят к противоположно направленным изменениям
частоты сердечных сокращений.
10. Каким образом симпатическая нервная система увеличивает частоту и силу сердечных
сокращений?
Катехоламины, выделяемые синаптическими окончаниями, стимулируют р-адреноре-
цепторы кардиомиоцитов. Это воздействие повышает активность аденилатциклазы и
приводит к увеличению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата. В
результате активируются протеинкиназы, фосфорилирующие белки сарколеммы и активирующие,
таким образом, кальциевые каналы. Этот процесс вызывает высвобождение ионов кальция
из саркоплазматического ретикулума и вторично повышает сократительную способность
миокарда.
Фосфорилирование белка фосфоламбана усиливает обратный захват ионов кальция сар-
коплазматическим ретикулумом, ускоряя расслабление мышцы сердца.
Ацетилхолин, выделяющийся из окончаний блуждающего нерва, стимулирует мускари-
новые рецепторы и подавляет активность аденилатциклазы, уменьшая концентрацию
циклического аденозинмонофосфата, что снижает сократительную способность миокарда и уре-
жает пульс за счет противоположного влияния на внутриклеточную концентрацию ионов
кальция.
11. В чем сущность закона Франка—Старлинга?
Сила сокращения миокарда находится в прямо пропорциональной зависимости от
степени диастолического растяжения волокон миокарда. По мере заполнения желудочка в
диастолу саркомеры растягиваются, длина их увеличивается. Дополнительная энергия, созданная
за счет растяжения волокон, увеличивает силу сокращения миокарда, что объясняется
образованием дополнительных связей между актином и миозином.
12. Каковы основные детерминанты насосной функции сердца?
Преднагрузка, постнагрузка и сократимость.
3. Физиология сердца
29
13. Что такое преднагрузка?
Преднагрузкой называется давление наполнения левого желудочка, которое зависит от
объема венозного притока в диастолу. Давление наполнения определяет конечно-диастоли-
ческий объем, напряжение стенки желудочка и длину саркомера.
14. Что такое постнагрузка?
Постнагрузкой называется сила или напряжение стенки желудочка. Ее величина зависит
прежде всего от периферического сосудистого сопротивления. Увеличение постнагрузки
часто приводит к компенсаторному увеличению преднагрузки.
15. Что такое ударный объем?
Ударный объем — это объем крови (в мл), изгоняемой из желудочка при каждом
сокращении.
16. Каким образом механизм Франка—Старлинга объясняет увеличение ударного объема после
увеличения давления в аорте (постнагрузки)?
После кратковременного увеличения периферического сосудистого сопротивления в
условиях постоянного венозного возврата (преднагрузка) ударный объем сначала несколько
снижается. При его уменьшении и постоянном венозном возврате увеличивается конеч-
но-диастолический объем. В результате волокна миокарда дополнительно растягиваются,
что приводит к увеличению силы сокращения и ударного объема и восстанавливает
равновесие между венозным возвратом и сердечным выбросом.
17. Как рассчитать общее сосудистое сопротивление?
Общее сосудистое сопротивление = (АДср - ЦВД)/СВ) • 80,
где АДср — среднее гемодинамическое артериальное давление, ЦВД — центральное венозное
давление и СВ — сердечный выброс.
18. Какие факторы влияют на величину сердечного выброса?
Сердечный выброс (л/мин) = ударный объем (мл) • частота сердечных сокращений (мин).
19. Как рассчитать сердечный индекс? Каково его нормальное значение?
Сердечный индекс = ударный объем выброса из сердца/площадь поверхности тела.
Нормальные значения сердечного индекса = 2,5—4,2 л/(мин • м2).
20. Как тахикардия влияет на величину сердечного выброса?
При частоте сердечный сокращений < 160 в 1 мин ударный объем остается неизменным,
чему способствует постоянный венозный возврат. При увеличении частоты сердечных
сокращений > 160 в 1 мин сердечный выброс уменьшается из-за снижения продолжительности
диастолы, что ухудшает диастолическое заполнение и затрудняет венозный возврат крови
к сердцу.
21. Что такое принцип Фика?
Принцип Фика используется для определения сердечного выброса. В соответствии с этим
принципом величина кровотока через какой-либо орган определяется как отношение объема
кислорода, поглощенного тканями органа в единицу времени, к величине разности
концентраций кислорода в крови, притекающей и оттекающей от органа.
22. Что такое фракция изгнания?
Фракция изгнания — это отношение ударного объема (в мл) к конечно-диастолическому
объему. Нормальные значения: 60—75%.
30
I. Здоровое сердце
23. Опишите изоволюмическое сокращение левого желудочка.
В самом начале систолы желудочек сокращается, что приводит к резкому повышению
внутрижелудочкового давления. До тех пор, пока оно не превысит давление в аорте,
аортальный клапан остается закрытым, и объем желудочка не меняется.
ЛИТЕРАТУРА
1. Baue AE, Geha AS, Hammond GL, et al: Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT,
Appleton & Lange, 1996.
2. Berne RM, Levy MN: Cardiovascular Physiology, 8th ed. St. Louis, Mosby, 2001.
3. Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, et al (eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2000.
4. Sabiston DC, Spencer FC: Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia; W.B. Saunders, 1995.
5. Spiegel TV, Wietasch G, Hoefl A: Basics of myocardial pump function. Thorac Cardiovasc Surg 46:237-241, 1998.
/7. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.
1. Поддерживается ли аэробный метаболизм в условиях острой коронарной окклюзии?
Нет. Аэробное производство энергии полностью прекращается. Менее эффективный
анаэробный путь метаболизма глюкозы до молочной кислоты позволяет лишь частично
удовлетворить энергетические потребности клеток.
2. Поддерживается ли заряд клеточной мембраны в условиях острой ишемии?
Нет. После истощения энергии фосфатных связей прекращается работа ионных насосов.
В результате происходит пассивный транспорт ионов калия из клетки и ионов натрия внутрь
нее, что приводит к потере заряда мембраны.
3. Происходит ли накопление внутриклеточного кальция при острой ишемии?
Да. После утраты мембраной своего нормального заряда ионы кальция начинают
пассивно диффундировать в клетку (потенциалзависимые кальциевые каналы не
функционируют).
4. Возможна ли регрессия аномалий сократительной деятельности, возникших после короткого
(^15 мин) периода ишемии, в случае реперфузии миокарда окигенированной кровью?
Да.
5. Возможно ли предотвращение структурных и биохимических изменений после
40—60-минутной ишемии в случае поступления к миокарду нормальной крови?
Нет.
6. Возможно ли восстановление жизнеспособности миокарда в случае реперфузии позднее чем
через 6 ч?
Нет. В этом случае развивается обширный трансмуральный некроз и восстановление
жизнеспособности миокарда маловероятно.
7. Какая доля неишемизированного миокарда участвует в компенсации сократительной
деятельности сердца после перенесенного инфаркта?
>70%.
8. Какие факторы препятствуют реализации компенсаторной функции неишемизированного
миокарда, соседствующего с пораженным?
Метаболические нарушения, множественное поражение сосудов, постинфарктный
кардиосклероз в соседних участках миокарда.
9. Объясните сущность закона Пуазейля в применении к атеросклеротическому поражению
венечных сосудов.
Закон Пуазейля описывает силу сопротивления ламинарному току вязкой жидкости,
протекающей по цилиндрической трубке, и объясняет гемодинамический эффект сужения
венечной артерии. Сила сопротивления току жидкости обратно пропорциональна радиусу
трубки в четвертой степени и прямо пропорциональна длине сужения (стенозы >60% имеют
критическое значение).
32
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
10. Что такое коронарный резерв?
Способность сердечной мышцы увеличить доставку питательных веществ в случае
возрастания ее потребностей.
11. Что такое дистантный инфаркт?
Дистально от окклюзированного сосуда развивается коллатеральное кровообращение,
которое зависит от состояния другого сосуда. Если в этом сосуде возникает значимый стеноз
или если потребность миокарда в кислороде возрастает, резистивные сосуды, получающие
кровь из второго сосуда, расширяются. Это приводит к увеличению градиента давления на
уровне стеноза второго сосуда и снижению давления наполнения всех коллатеральных
сосудов с последующей ишемией зоны коллатерального кровоснабжения. Эти процессы могут
привести к формированию удаленного (дистантного) инфаркта.
12. Сколь быстро после окклюзии коронарной артерии развивается коллатеральное
кровоснабжение?
Коллатеральный кровоток постепенно увеличивается в течение первых 8—24 ч, к
третьему дню его интенсивность удваивается, а полное формирование завершается к концу 1-го
месяца.
13. Назовите три компонента, участвующих в регуляции регионарного коронарного кровотока.
1. Метаболическая вазодилатация.
2. Нейрогенная регуляция.
3. Эффекты эндотелия сосудов.
14. Несет ли нормальный эндотелий отрицательный заряд?
Да. Отрицательно заряженная поверхность эндотелия отталкивает лейкоциты и
тромбоциты при ее повреждении (если эндотелий оголен). В противном случае этот процесс может
привести к адгезии, миграции и активации лейкоцитов, к адгезии и активации тромбоцитов.
15. Сколько кислорода необходимо сердцу для поддержания жизнедеятельности?
1,3 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в 1 мин.
16. В каком случае происходит гибель миокарда?
При снижении локального коронарного кровотока ниже 20% от уровня покоя.
17. Что такое гибернация миокарда?
В том случае, если имеется постоянное умеренное снижение коронарного кровотока,
локальная сократительная способность миокарда снижается, при этом биохимические
процессы не нарушаются. Такое развитие событий может привести к хроническому состоянию
пониженной сократимости миокарда, известному как гибернация («спячка») миокарда.
18. Опишите механизм развития гибернации миокарда.
Гибернация миокарда связана со снижением амплитуды колебаний внутриклеточной
концентрации кальция, участвующего в сокращении кардиомиоцитов. В нормальных
условиях кальций депонируется в цитозоле, эти запасы истощаются при гибернации миокарда.
При реперфузии бездействующий миокард способен быстро восстановить утраченные
свойства.
19. В чем различие между «спящим» (hibernating myocardium) и «оглушенным» (stunned
myocardium) миокардом?
Принципиальное различие заключается в степени снижения коронарного кровотока,
которая выше при оглушении миокарда. Оглушение миокарда обычно проходит в течение
1—2 нед., пока восстанавливаются сократительные белки. Обратное развитие возможно
5. Патофизиология поражений клапанного аппарата сердца
33
только в том случае, если реперфузия произошла до возникновения необратимого
повреждения.
20. Опишите реперфузионное повреждение и его клеточные составляющие.
Реперфузионным называется повреждение клеток, возникающее вместо немедленного
их восстановления после реперфузии. При повреждении эндотелия вероятна активация
лейкоцитов и тромбоцитов. При высвобождении свободных кислородных радикалов возможно
повреждение внутриклеточных органелл. Происходит также накопление внутриклеточного
кальция, особенно внутри митохондрий, и образование нерастворимых кристаллов.
21. Что такое ишемическая тренировка?
Это адаптивные механизмы, позволяющие кардиомиоцитам выжить, несмотря на
временное снижение доставки кислорода. Эти механизмы запускаются кратковременными
(5 мин) окклюзиями венечной артерии, что в дальнейшем значительно снижает возможные
негативные последствия длительной коронарной окклюзии.
22. Какова максимальная величина стеноза венечной артерии, при которой возможно
поддержание коронарного кровотока при нагрузке?
75%. При окклюзии >90% коронарный кровоток может быть неадекватным в покое.
23. Перечислите причины острой окклюзии венечной артерии.
Вазоспазм Тромбоз
Закупорка элементами крови Эмболия
Разрыв атеросклеротической бляшки или Совместное действие перечисленных фак-
кровоизлияние в нее торов
Агрегация тромбоцитов
24. Существуют ли суточные колебания риска развития инфаркта миокарда?
Да. Пик частоты возникновения острого инфаркта миокарда приходится на период
времени от 9.00 до 11.00, совпадает с утренним подъемом АД и следует сразу же после периода
суточного максимума активности тромбоцитов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Baue AE (ed): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996.
2. Edmunds LH Jr (ed). Cardiac Surgery in the Adult. New York, McGraw-Hill, 1997.
5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОРАЖЕНИЙ КЛАПАННОГО
АППАРАТА СЕРДЦА
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., and Robert Steven Riddick, M.D.
1. Какова причина ишемической митральной регургитации — дисфункция папиллярных мышц
или поражение прилежащих участков миокарда?
Поражение прилежащих участков миокарда. Выпячивание ишемизированной зоны,
происходящее в систолу, приводит к натяжению папиллярной мышцы и хорды в направлении
верхушки сердца и латерально, что вызывает соответствующее смещение створок клапана
и нарушает их смыкание.
2. Назовите три основных типа митральной регургитации.
Ишемическая, миксематозно-дегенеративная и ревматическая.
34
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
3. Участвует ли сокращение предсердия в заполнении левого желудочка в условиях аортального
стеноза?
Сокращение предсердия обеспечивает значительную часть (до 40%) объема наполнения
левого желудочка. Как правило, это приводит к тому, что клинические симптомы
аортального стеноза проявляются только с развитием фибрилляции предсердий.
4. Как изменяется конечно-диастолическое давление в левом желудочке при критическом
аортальном стенозе?
Повышается.
5. Как изменяется конечно-диастолический объем левого желудочка?
Повышается.
6. Насколько увеличивается конечно-систолический объем левого желудочка?
Значительно повышается.
7. Как изменяется ударный объем?
Снижается.
8. Опишите патофизиологические механизмы обмороков при аортальном стенозе.
Возможны различные варианты. Одной из причин является невозможность адекватного
увеличения ударного объема сердца в условиях физической нагрузки, когда общее
периферическое сопротивление сосудов закономерно снижается. Другой возможной причиной
является аритмия при физических нагрузках.
9. Что вызывает развитие застойной сердечной недостаточности при аортальном стенозе?
Является ли одновременное нарушение систолической и диастолической функций сердца
необходимым условием?
Диастолическая дисфункция развивается по мере утолщения стенки левого желудочка,
что снижает податливость желудочка в фазе диастолы. Сниженная податливость требует
увеличения давления заполнения левого желудочка, в результате из-за неадекватной предна-
грузки и снижения сократительной способности развиваются застойные изменения в
легочной ткани. Уменьшение сократимости происходит в том случае, если при увеличении
напряжения стенки левого желудочка или постнагрузки повышается внутрижелудочковое
давление и увеличение толщины миокарда перестает обеспечивать компенсацию.
10. Какой тип гипертрофии миокарда является адаптивным при аортальной регургитации —
концентрический или эксцентрический?
Эксцентрический.
11. Назовите непосредственные причины развития эксцентрической гипертрофии и объясните
механизм их воздействия.
1. Перегрузка объемом, возникающая из-за наличия обратного тока крови.
2. Перегрузка давлением, обусловленная увеличением ударного объема сердца.
12. Перечислите причины аортальной недостаточности.
■ Кальцификация аортального клапана.
• Ревматическое поражение (нарушающее нормальное смыкание створок клапана).
• Эндокардит (приводящий к разрушению створок клапана и нарушению его
функциональной целостности).
• Расширение корня аорты с увеличение размеров фиброзного кольца.
Другие возможные причины: дегенеративное поражение клапана, системные
заболевания соединительной ткани, расслаивающая аневризма аорты.
5. Патофизиология поражений клапанного аппарата сердца
35
13. Определите отличия острой и хронической аортальной регургитации.
В случае внезапного развития регургитации конечно-диастолическое давление в левом
желудочке увеличено, а при длительном существовании — не изменяется. Пульсовое
давление снижается при острой аортальной недостаточности и повышается при хронической.
Эффективный сердечный выброс увеличивается при хронической форме и понижается при
острой.
14. Почему у больных с аортальной недостаточностью возникает стенокардия?
Потребность миокарда в кислороде резко возрастает по причине увеличенного ударного
объема и незначительного повышения давления изгнания.
15. При аортальной недостаточности снижение общего периферического сопротивления сосудов
сопровождается увеличением эффективного сердечного выброса, так ли это?
Да, это так. Величина общего периферического сопротивления сосудов является
основной детерминантой степени регургитации.
16. Действительно ли при остро возникшей аортальной недостаточности требуется раннее
протезирование клапана?
Да, действительно.
17. Правда ли, что при хронической аортальной недостаточности требуется раннее
протезирование аортального клапана?
Нет. Если порок некомпенсированный, быстро формируется прогрессирующая
застойная сердечная недостаточность, развивается тахикардия и снижается сократительная
способность левого желудочка. В настоящее время не рекомендуется выполнять протезирование
аортального клапана у пациентов, у которых отсутствуют клинические симптомы, даже при
выраженной хронической аортальной регургитации.
18. Каковы показания к протезированию аортального клапана у больного с хронической
аортальной регургитацией, если у него отсутствует симптоматика?
• Прогрессирующее ухудшение сократительной функции левого желудочка.
• Фракция выброса левого желудочка <55% при диастолическом диаметре,
приближающемся к 75 мм.
• Конечно-диастолический размер, приближающийся к 50 мм.
19. Назовите основные причины поражения митрального клапана.
Дегенеративное заболевание митрального клапана, ревматическое и ишсмическое
поражение.
20. Существует единственная причина стеноза митрального клапана. Назовите ее.
Ревматизм.
21. Правильно ли утверждение, что при наличии стеноза митрального клапана среднее АД на
левой руке в покое может составлять 15—20 мм рт.ст.?
Да.
22. Объясните, почему при митральном стенозе конечно-диастолическое давление в левом
желудочка и сердечный выброс, как правило, снижаются.
При снижении притока крови к левому желудочку его размер нормальный или
уменьшенный, что приводит к снижению конечно-диастолического давления в левом желудочке.
Уменьшается и ударный объем. Наиболее вероятной причиной снижения сердечного
выброса является наличие препятствия притоку крови.
36
II Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
23. Какие заболевания могут наблюдаться у пациентов с систолической дисфункцией
митрального клапана?
Митральная регургитация
Поражение аортального клапана.
Ишемическая болезнь сердца.
Ревматические заболевания
Миокардит
24. Почему у пациентов с митральным стенозом развивается легочная гипертензия?
Повышение давления в левом предсердии вызывает вазоконстрикцию и возрастание
сосудистого сопротивления в легких При повышении давления в левом предсердии до уровня,
превышающего онкотическое давление плазмы крови на 30 мм ртст, начинается
транссудация жидкости в легочную ткань, и ее податливость снижается. При тяжелых степенях
митрального стеноза легочная гипертензия развивается в результате простой передачи
повышенного давления в левом предсердии на легочные вены с последующей вазоконстрикцией и
облитерацией легочных артерий
25. Назовите основные причины митральной регургитации.
Миксоматозная дегенерация, ревматизм (реже, чем стеноз митрального клапана),
дисфункция сосочковых мышц вследствие ишемической болезни сердца и кальцификация
кольца митрального клапана.
26. Перечислите причины остро развивающейся митральной регургитации.
Спонтанный разрыв хорды, инфекционный эндокардит, травма и инфаркт миокарда
27. Верно ли утверждение: острая регургитация вызывает повышение давления в левом
предсердии, что быстро приводит к развитию отека легких? Объясните.
Да, это так При остро возникшей митральной регургитации основная нагрузка приходится
на левое предсердие, однако степень его растяжимости в норме сравнительно невелика, что
приводит к значительному повышению давления внутри левого предсердия и развитию отека легких.
28. Назовите два основных фактора, способных ухудшать течение митральной регургитации у
пациентов с растяжимым фиброзным кольцом митрального клапана.
Увеличение пост- и преднагрузки. Оба этих фактора приводят к растяжению полости
левого желудочка и увеличению отверстия регургитации
29. Приведите примеры лекарственной терапии при митральной регургитации.
Назначение дигоксина, мочегонных средств и вазодилататоров
30. Действительно ли изолированное поражение аортального клапана может привести к
вторичному поражению митрального клапана или, что наблюдается реже, трехстворчатого?
Да, действительно.
31. В каком случае можно ожидать, что после протезирования аортального клапана митральная
регургитация полностью прекратится?
Если митральный клапан структурно не поврежден.
32. Каковы показания для аннулопластики митрального клапана?
Расширение фиброзного кольца митрального клапана; необходимость закрепления шва
задней створки клапана.
33. Почему недостаточность трехстворчатого клапана, как правило, связана с ревматическим
поражением митрального клапана?
6 Патофизиология сердечной недостаточности
37
Полагают, что вторичная недостаточность трехстворчатого клапана развивается в этом
случае из-за увеличения размеров правого желудочка, вызванного легочной гипертензией.
34. Наблюдаются ли симптомы правожелудочковой недостаточности у больных со средней
степенью трикуспидальной регургитации?
Обычно нет.
35. В чем заключается лечение больных с тяжелой вторичной недостаточностью
трехстворчатого клапана при наличии проявлений правожелудочковой недостаточности (пульсирующая печень,
набухание вен шеи, периферические отеки)?
Аннулопластика и протезирование трехстворчатого клапана.
36. Объясните значение умеренной и тяжелой легочной гипертензии у больных с ревматическим
поражением митрального клапана и вторичной недостаточностью трехстворчатого клапана.
У больных с умеренной легочной гипертензией наблюдаются более тяжелая правожелу-
дочковая недостаточность и расширение правых камер сердца. У пациентов с тяжелой
легочной гипертензией выявляется обратное развитие вторичной недостаточности трикуспидаль-
ного клапана. В одном из исследований установлено, что в 28% случаев возможно полное
исчезновение трикуспидальной регургитации при протезировании митрального клапана и без
вмешательства на трехстворчатом клапане.
ЛИТЕРАТУРА
1 BaueAE(ed) Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed Norwaik, CT, Appleton & Lange, 1996
2 Buxton B, Frazier OH, Wfestaby S (eds) Ischemic Heart Disease Surgical Management St Louis, Mosby, 1999
3 Edmunds LH Jr (ed) Cardiac Surgery in the Adult New York, McGraw-Hill, 1997
6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Luis Roberto Gerola, M.D., and Emo Buffolo, M.D., Ph.D.
1. Как развивались представления о механизмах сердечной недостаточности?
Ранее считалось, что в основе сердечной недостаточности лежат изменения таких
параметров, как преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда В настоящее время
сердечная недостаточность рассматривается как сложный синдром, включающий нейрогумо-
ральные, адренергические, воспалительные и эндотелиальные нарушения.
2. Каковы клинические формы сердечной недостаточности?
• Острая сердечная недостаточность.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Правожелудочковая, левожелудочковая или бивентрикулярная сердечная
недостаточность.
• Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом
• Систолическая сердечная недостаточность.
• Диастолическая сердечная недостаточность.
• Антероградная и ретроградная сердечная недостаточность.
3. Какова последовательность событий при развитии сердечной недостаточности?
При возникновении дисфункции миокарда в левых камерах сердца начинаются
застойные явления, повышающие давление в левом предсердии, которое впоследствии передается
на легочные сосуды. Повышенное капиллярное давление приводит к интерстициальному
38
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
отеку легких и нарушает газообмен, возникает одышка. Увеличенная постнагрузка на правый
желудочек, вызванная легочной гипертензией, приводит к расширению размеров правых
полостей сердца, недостаточности трехстворчатого клапана и в результате — к формированию
развернутой клинической картины застойной сердечной недостаточности с увеличением
размеров печени и селезенки, появлением периферических отеков.
4. Каковы механизмы развития одышки при сердечной недостаточности?
Легочная капиллярная гипертензия Вентиляционно-перфузионный дисбаланс
Дисфункция легких Увеличение выработки двуокиси углерода
Снижение растяжимости легких Лактоацидоз
Нарушение проходимости дыхательных Дисфункция диафрагмы
путей Ишемия
Увеличение энергозатрат на дыхание Слабость
Гипоксия
5. Чем проявляется сердечная недостаточность?
• Кашель указывает на застой в легких, возникающий вследствие дисфункции левого
желудочка. Обычно он сухой, при присоединении альвеолярного отека возможно
появление мокроты. Кашель сильнее по ночам.
• Нарушение толерантности к физическим нагрузкам и слабость развиваются в результате
снижения сердечного выброса и нарушения обмена веществ в скелетной мускулатуре.
• Желудочно-кишечные проявления включают анорексию, тошноту, рвоту и вздутие
живота. Эти симптомы вызваны венозным застоем в органах пищеварительной системы.
• Увеличение выделения мочи ночью является одним из самых ранних признаков
нарушения водного обмена при сердечной недостаточности.
• Снижение диуреза может быть связано с уменьшением сердечного выброса, тяжелой
артериальной гипертензией или выраженной системной вазоконстрикцией с активацией
ренин-ангиотензиновой системы.
• Цианоз является следствием снижения уровня восстановленного гемоглобина и может
быть как центральным, так и периферическим. Тип цианоза у конкретного больного
зависит от преобладания тех или иных симптомов сердечной недостаточности. При
тяжелом отеке легких наблюдается центральный цианоз. При значительном снижении
сердечного выброса более отчетливо проявляется периферический вариант.
6. Что такое систолическая дисфункция? Каковы ее основные причины?
Сущностью систолической дисфункции является снижение сократительной способности
миокарда, которое может быть диффузным (например, при кардиомиопатии) или очаговым
(например, при ишемической болезни сердца). Гемодинамическое проявление
систолической дисфункции — снижение фракции изгнания ниже 0,50. В ответ на уменьшение
сократительной способности миокарда развиваются два процесса: дилатация и гипертрофия.
При увеличении постнагрузки, основными причинами которой являются системная
артериальная гипертензия и аортальный стеноз, формируется концентрическая гипертрофия
миокарда. С другой стороны, перегрузка объемом, вызываемая расширением камер сердца,
недостаточностью клапанов (митрального, аортального и трехстворчатого) и артериовеноз-
ными фистулами, вызывает образование эксцентрической гипертрофии. Примерами
заболеваний, при которых наблюдаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия, могут служить
миокардиты, кардиомиопатии и инфаркт миокарда.
7. Что такое диастолическая дисфункция?
В 20—30% случаев сердечная недостаточность является диастолической. Основным
проявлением сердечной недостаточности можно считать снижение растяжимости миокарда
и увеличение ригидности стенок сердца. Процесс изоволюмического расслабления
миокарда, протекающего в самом начале диастолы, активен и зависит от активного транспорта каль-
6. Патофизиология сердечной недостаточности
39
ция из цитоплазмы обратно в саркоплазматический ретикулум. При повреждении белков,
принимающих участие в этом процессе (кальциевая АТФаза, фосфоламбан, кальмодулин
и натриево-кальциевый насос), увеличивается продолжительность периода изоволюмичес-
кого расслабления. Нарастание ригидности стенки желудочка обусловлено изменениями на
клеточном уровне, снижающими пассивную эластичность миокарда после активного
расслабления. Рентгенограмма органов грудной полости с признаками застоя в легких при
нормальных размерах сердца весьма вероятно указывает на наличие у пациента диастолической
сердечной недостаточности.
8. Каковы основные механизмы и причины развития диастолической дисфункции?
• Дисфункция желудочков, связанная с нарушением процессов релаксации. Гипертрофия
левого желудочка (при гипертензии, стенозе устья аорты, ишемии миокарда) приводит
к увеличению продолжительности периода изоволюмического расслабления.
• Дисфункция желудочков, связанная с нарушением пассивной эластичности. Инфильтра-
тивные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз) проводят к
увеличению ригидности левого желудочка.
• Рестриктивный синдром. Ограничение наполнения желудочков, вызванное констрик-
тивным перикардитом или облитерацией желудочков (например, при эндомиокарди-
альном фиброзе).
9. Каковы основные физиологические механизмы, предотвращающие развитие сердечной
недостаточности?
• Увеличение частоты сердечных сокращений (первичный ответ, вызванный адренерги-
ческой стимуляцией).
• Механизм Франка—Старлинга (увеличение сократительной способности миокарда
пропорционально степени удлинения мышечных единиц в конце диастолы).
• Ремоделирование желудочков.
• Активация симпатической нервной системы.
• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
• Выработка эндотелина.
• Секреция аргинин-вазопрессина.
• Выделение предсердного натрийуретического пептида.
10. Какова роль симпатической нервной системы в развитии сердечной недостаточности?
Адренергическая активация при сердечной недостаточности является следствием
снижения сердечного выброса, гипоперфузии тканей и дисфункции барорецепторов. В условиях
острой стимуляции сердца выделение норадреналина адренергическими окончаниями
увеличивает частоту сердечных сокращений и улучшает сократительную деятельность
миокарда. При длительной (хронической) стимуляции концентрация норадреналина в миокарде
уменьшается за счет снижения активности фермента, катализирующего лимитирующую
реакцию (тирозингидроксилаза). Для поддержания уровня АД и сохранения перфузии
головного мозга и сердца симпатическая система вызывает артериальную вазоконстрикцию.
Повышение тонуса вен и задержка жидкости приводят к увеличению преднагрузки и
сердечного выброса.
11. Каковы основные повреждающие эффекты адренергической гиперактивности?
• Прямое повреждение миокарда (катехоламины).
• Увеличение постнагрузки.
• Уменьшение активности ргадренорецепторов.
• Тахикардия.
• Задержка жидкости.
• Аритмии.
• Снижение запасов норадреналина в миокарде.
40
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
• Гипертрофия клеток.
• Ишемия миокарда.
• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Хроническое повышение активности симпатической нервной системы вызывает
дальнейшие повреждения: прогрессирующее увеличение постнагрузки, увеличение потребности
в кислороде, нарушение перфузии периферических тканей. Эти изменения приводят к
снижению сердечного выброса, лактоацидозу и структурным изменениям в скелетной
мускулатуре.
12. Чем обусловлено снижение активности ргадренорецепторов при сердечной недостаточности?
Уменьшается число адренорецепторов, что обусловлено усилением их внутриклеточной
деградации.
13. Как функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система?
Снижение почечного кровотока, уменьшение концентрации натрия в почечных
канальцах и активация симпатической нервной системы приводят к увеличению выделения
ренина, который оказывает свое действие в печени, способствуя превращению ангиотензиногена
в ангиотензин I. Ангиотензин I в дальнейшем превращается в ангиотензин II. Эта реакция
происходит в легких и катализируется ангиотензинпревращающим ферментом.
Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, кроме того, он стимулирует выделение норад-
реналина и альдостерона. Альдостерон действует на дистальные извитые канальцы почек,
вызывая задержку воды и натрия.
Известно два типа рецепторов ангиотензина II — ATI и АТ2. Основная доля эффектов
ангиотензина реализуется через ATI-рецепторы, которые представлены в миокарде и сосудах.
При желудочковой дисфункции ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется
довольно рано. Во многих исследованиях было показано, что ее активизация предшествует
возникновению клинических симптомов заболевания. При тяжелой сердечной
недостаточности происходит уменьшение числа ATI-рецепторов, что аналогично подавлению р-адре-
норецепторов.
Несмотря на то, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система является механизмом
поддержания гомеостаза, длительная ее активация приводит к прогрессированию
заболевания. Кроме этого, ангиотензин II за счет своей способности вызывать пролиферацию фибро-
бластов и увеличивать постнагрузку может приводить к ремоделированию миокарда
желудочков.
Ангиотензин II может активироваться и по другим схемам, независимым от
ангиотензинпревращающего фермента, таким, например, как обмен катепсина G, что объясняет
неполную супрессию ангиотензина II при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента.
14. В каких патофизиологических процессах принимает участие вазопрессин?
Аргинин и вазопрессин — пептиды, вырабатываемые нейрогипофизом; они регулируют
обмен свободной воды, осмолярность плазмы крови и свойства сосудов. В некоторых
случаях у пациентов с сердечной недостаточностью отмечается повышенный уровень вазопресси-
на. Активность барорецепторов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы могут
стимулировать выделение вазопрессина. Основными последствиями этого при сердечной
недостаточности считают увеличение нагрузки объемом и вазоконстрикцию.
15. Какова роль предсердного натрийуретического пептида при сердечной недостаточности?
Растяжение правого предсердия, вызванное увеличением объема или давления, является
основным стимулом, приводящим к увеличению выделения предсердного
натрийуретического фактора, обладающего сильным натрийуретическим и вазодилатирующим действием.
В полном соответствии с гипотезой о том, что клетки предсердий способны рано
«прогнозировать» развитие дисфункции желудочков, предсердный натрийуретический пептид оказы-
6 Патофизиология сердечной недостаточности
41
вает влияние на симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему и вьщеление вазопрессина, снижая таким образом постнафузку, улучшая перфузию
тканей и натрийурез Существуют и другие натрийуретические пептиды — мозговой натрий-
уретический пептид и пептид С Вещества этой фуппы снижают объем циркулирующей
крови и способствуют нормальной деятельности сердца В нескольких экспериментальных
исследованиях показано превентивное действие натрииуретических пептидов в отношении
фиброза сердечной мышцы
16. Какова роль провоспалительных механизмов при сердечной недостаточности?
Многие недавние исследования продемонстрировали значимую роль механизмов
воспаления в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно дегенеративных
Медиаторы воспаления, приводящие в случае далеко зашедшего заботевания к усилению
катаболизма, являются вазодилатирующими цитокинами (например, фактор некроза опухо-
лей-а, интерлейкин-6, интерлейкин-1 и эндотелины) Повышение уровней этих веществ
ассоциируется с худшим функциональным классом сердечной недостаточности, снижением
переносимости нафузок, истощением сердца и смертью
17. Какова роль цитокинов при сердечной недостаточности?
Термином цитокины обозначают гетерогенную фуппу белков малой молекулярной массы
(15—30 кДа) От полипептидных гормонов их отличает способность оказывать воздействие на
коротких расстояниях (пара- или аутокринным способом) В отношении сердечной
недостаточности выделяют два основных класса цитокинов 1) вазоконстрикторные с
положительным инотропным эффектом (эндотелины) и 2) провоспалительные вазодилатирующие
цитокины (фактор некроза опухолеи-а, трансформирующий фактор роста-р,
интерлейкин-6 и интерлейкин-1 Р)
Уровни некоторых из цитокинов (фактор некроза опухолей-а, интертеикин-6 и
интерлейкин-1 Р) отчетливо повышаются при сердечной недостаточности Механизмы,
посредством которых цитокины оказывают повреждающее действие на желудочки сердца,
находятся в процессе изучения, предполагается возможное участие нарушений р-адренергической
стимуляции, обмена внутриклеточного кальция и таких структурных изменений миокарда,
как гипертрофия, апоптоз и фиброз
18. В чем заключается действие фактора некроза опухолей-а при сердечной недостаточности?
Эффекты, которые могут быть связаны с развитием сердечной недостаточности сосуди
стая дисфункция, окислительный стресс, апоптоз, протеолиз, иммунная активация,
отрицательное инотропное воздействие, увеличение базального метаболизма и анорексия
19. Что такое эндотелины?
Эндотелины — мощные вазоконстрикторы, выделяемые эндотелиальными клетками, их
уровень повышен при сердечной недостаточности Эндотелины являются факторами роста
и могут ифать важную роль в процессах желудочкового ремоделирования Из трех известных
на настоящий момент типов эндотелинов наиболее хорошо изучен эндотелии-1 Он
обладает значимым вазоконстрикторным и положительным инотропным эффектом, вызывает
задержку натрия и воды и служит пусковым фактором активации нескольких нейрогумораль-
ных систем, в том числе — ростовых Действие эндотелина-1 опосредуется двумя типами
рецепторов ЕТА и ЕТВ Рецепторы ЕТА ответственны за сосудосуживающее и инотропное
действие Роль рецепторов ЕТВ до конца не понятна, но их стимуляция может приводить к вы
делению оксида азота и простациклина
20. Имеет ли прогностическое значение плазменная концентрация эндотелина-1?
Да Уровень эндотелина-1 в плазме крови возрастает пропорционально клинической
тяжести заболевания, увеличиваясь в 2—5 раз по сравнению с нормой У больных с наибольши
ми уровнями эндотелина-1 — наихудший прогноз
42
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
21. Какие повреждающие эффекты эндотелина-1 способствуют прогрессированию застойной
сердечной недостаточности?
Увеличивая системное и коронарное сосудистое сопротивление (через прямое вазокон-
стрикторное воздействие и активацию симпатической нервной системы) и, вызывая
задержку натрия и воды (через непосредственную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы), эндотелии-1 вызывает нарушения гемодинамики. Дополнительно к этому
эндотелии-1 оказывает непосредственное действие на миоциты, что при длительном сроке такого
воздействия приводит к их дисфункции.
Введение эндотелина животным в условиях эксперимента вызывает тяжелую вазокон-
стрикцию, снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации, увеличивает
сопротивление легочных сосудов и степень гипертрофии миокарда. Кроме того,
наблюдаются задержка натрия и воды, увеличение уровней предсердного натрийуретического пептида,
альдостерона и катехоламинов.
22. Что такое апоптоз?
В условиях сердечной недостаточности некроз клеток приводит к прогрессивному
уменьшению числа миоцитов. Апоптоз, или запрограммированная клеточная гибель,
сопровождается тратами энергии АТФ и приводит к разрушению клетки под ферментативным
действием ее собственной ДНК. Апоптоз важен при созревании некоторых систем организма,
однако при сердечной недостаточности гены апоптоза избыточно экспрессированы. Цитокины
стимулируют апоптоз, тогда как р-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента могут ингибировать его.
23. Что такое ремоделирование желудочка?
Ремоделирование желудочка — это серия физиологических адаптивных реакций сердца,
наблюдаемых при изменениях нагрузки на миокард. При этом наблюдаются изменения
массы, объема и формы желудочков, особенно левого. Ремоделирование является ответом на
увеличение пред- и постнагрузки и на прямое повреждением миокарда. Процесс ремодели-
рования сводится к гипертрофии клеток, фиброзу, некрозу и апоптозу.
Ранее ремоделирование объясняли клеточными изменениями. Недавние исследования
продемонстрировали значимость внеклеточных компонентов этого процесса. В ряде
экспериментальных исследований выявлено усиление процессов деградации коллагена.
Ремоделирование желудочков не следует рассматривать только как процесс роста мышечной ткани,
скорее, это группа изменений, включающих клеточный, сосудистый и интерстициальный
компоненты. Этот термин часто используется в литературе и соответствует генетическим,
молекулярным, клеточным и интерстициальным изменениям, клинически проявляющимся
модификацией формы, размеров и функции, наблюдаемым после повреждения миокарда.
24. Каковы основные последствия ремоделирования желудочков?
Вслед за повреждением возникает ремоделирование желудочков. Оно постепенно
приводит к дисфункции. Механизм этого изменения до конца не установлен, но, возможно,
включает гипертрофию, некроз, апоптоз, активацию металлопротеиназ, интерстициальный
фиброз, увеличение затрат энергии, поражение сократительного аппарата, участие
симпатической нервной системы и кальциевого обмена.
25. Какие компоненты входят в состав ткани миокарда?
Хотя 70% ткани сердца составляют кардиомиоциты, значимую роль играют также
множество других клеток, сосуды, нервы, интерстициальное аморфное вещество и соединительная
ткань, преимущественно — коллаген.
26. Какова роль коллагена при сердечной недостаточности?
Коллаген является полуригидным веществом, ограничивающим растяжение. Увеличение
его содержания в ткани сердца приводит к усилению пассивной жесткости и диастолическои
6. Патофизиология сердечной недостаточности
43
дисфункции. Экспериментальные исследования показали, что повышение содержания
коллагена в миокарде (как при наличии гипертрофии, так и без нее) увеличивает пассивную
ригидность сердца, что доказывает значимость интерстициального компонента при отсутствии
ишемии. С другой стороны, снижение концентрации коллагена снижает пассивную
ригидность мышечной ткани и ведет к дилатации желудочков.
27. Каков механизм повышения содержания коллагена?
Несмотря на то, что многое остается неясным, описаны два основных компонента этого
процесса.
{.Реактивный фиброз — это аномальное повышение концентрации коллагена за счет ней-
рогуморальной активации без некроза клеток. Значимость данного компонента
подтверждается формированием фиброза обоих желудочков при наличии гипертрофии и перегрузки
давлением только левого желудочка.
2. Репаративный фиброз — классический механизм, возникающий в результате некроза
клеток и последующего воспаления. Этот тип фиброза встречается при гипертрофии,
вызванной перегрузкой давлением, ишемией или кардиомиопатиями, и связан с гибелью
клеток в результате действия нейрогуморальных факторов.
28. Каково значение гипертрофии миокарда?
Гипертрофия желудочков — основной компенсаторный механизм, возникающий при ге-
модинамических перегрузках. При увеличении нагрузки давлением систолическое
напряжение стенки желудочка приводит к развитию концентрической гипертрофии,
предназначенной нормализовать напряжение.
При перегрузке давлением увеличивается диастолическое напряжение стенки желудочка,
формируется эксцентрическая гипертрофия, которая вызывает пропорциональное усиление
ригидности миокарда. У компенсированных пациентов перегрузка объемом или давлением
приводит к изменениям геометрии желудочков и повышению их ригидности, при этом
систолическое напряжение и сократительная функция миокарда почти не изменяются.
29. Как может повлиять наличие митральной регургитации на эволюцию сердечной
недостаточности?
Митральная регургитация у пациентов с сердечной недостаточностью приводит к про-
грессированию дисфункции желудочков и является маркером неблагоприятного исхода.
Установлено, что в этом случае недостаточность митрального клапана развивается в результате
расширения фиброзного кольца, что нарушает процесс смыкания створок клапана и
усиливает митральную регургитацию. Вторично по отношению к митральной недостаточности
возникает перегрузка объемом, происходит еще большее расширение полости левого
желудочка, что дополнительно увеличивает степень митральной регургитации и замыкает
порочный круг.
При разработке сложных моделей, которые объясняли бы связь митральной
регургитации и сердечной недостаточности, помимо расширения фиброзного кольца изучается роль
таких факторов, как геометрия и функция сосочковых мышц, сухожильных хорд и створок
митрального клапана.
30. Способна ли операция по поводу недостаточности митрального клапана изменить развитие
сердечной недостаточности?
В условиях митральной регургитации и кардиомиопатии имеются два взаимосвязанных
патологических процесса: дисфункция клапана и нарушение насосной функции сердца. Оба
этих процесса усиливают негативное воздействие друг друга на прогноз жизни пациента
и предопределяют тактику лечения. Boiling и др. предположили, что хирургическая
коррекция митральной регургитации должна способствовать стабилизации и улучшению насосной
функции сердца за счет элиминации обратного тока крови. В этом исследовании риск
оперативного вмешательства и функциональное послеоперационное восстановление оптимизиро-
44
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
вали за счет сохранения функциональной активности и геометрии левого желудочка. В
некоторых из работ показано, что открытая вальвулопластика при кардиомиопатии увеличивает
выживаемость, улучшает функциональное состояние пациента и повышает сократительную
функцию желудочка. Однако такое позитивное воздействие коррекции порока на состояние
желудочков пока необъяснимо. Предполагается участие таких факторов, как стабилизация
кольца митрального клапана, сохранение оптимальной геометрии левого желудочка,
улучшение свойств кривой Франка—Старлинга и замедление ремоделирования желудочков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Anversa P, Zhang X, Li P et al: Ventricular remodeling in global-ischemia. Cardioscience 6:89-100, 1995.
2. Auer J, Berent R, Eber B: Therapy of left ventricular remodeling after myocardial infarction. Acta Med Austriaca
28:117-122,2001.
3. Boiling SF, Deeb GM, Brusnting LA, Bach DS: Early outcome of mitral valve reconstruction in patients with end-
stage cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 109:676-683, 1995.
4. Clavel A, Stingo A, Margulies KB: Physiological significance of endothelin: Its role in congestive heart failure.
Circulation. 87(suppl 4): V45-V50, 1993.
5. Conn JN, Rector TS: Prognosis of congestive heart failure and predictors of mortality. Am J Cardiol 62:25, 1988.
6. Conti JB, Mills RM: Mitral regurgitation and death while awaiting cardiac transplantation. Am J Cardiol 71: 617-618,
1993.
7. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE, et al: Comparison of neuroendocrine activation in patients with left
ventricular dysfunction with or without congestive failure. A substudy of the studies of left ventricular dysfunction
(SOLVD). Circulation. 82:1724-1729, 1990.
8. Gaudron P, Ellies C, Kugler I, ErtI G: Progressive left ventricle dysfunction and remodeling after myocardial
infarction. Potential mechanism and early predictors. Circulation 87:755-763, 1993.
9. Haking GL, Esler MD, Jennings GL, et al: Norepinephrine spillover to plasma in patients with congestive heart
failure: Evidence of increased overall and cardiorenal sympathetic nervous activity. Circulation 73:615-621, 1986.
10. Kaul S, Spotnitz WD, Glasheen WP, Touchstone DA: Mechanism of ischemia mitral regurgitation. Circulation
84:2167-2180, 1991.
11. Keulenaer GW, Brustsaeert DL: Pathogenesis of heart failure. Changing conceptual paradigms. Acta Cardiol
53:131-141, 1998.
12. Margulies KB, Hildebrand FL, Lerman A, et al: Increased endothelin in experimental heart failure. Circulation
82:2226-2230, 1990.
13. MitchcIGF, Lamas GA, "Vaughan DE, PfefferMA: Left ventricle remodeling in the year after first anteriol myocardial
infarction. A quantitative analysis of contractile segment length and ventricular shape. J Am Coll Cardiol
19:1136-1144, 1992.
14. Packer M: The neurohumoral hypothesis. A theory to explain the mechanism of disease progression in hear failure. J
Am Coll Cardiol 20:248-254, 1992.
15. Pierruzi F, Abassi ZA, Keiser HR: Expression of renin-angiotensin system components in the heart, kidney, and lungs
of rats with experimental heart faulure. Circulation 92:3105—3112, 1995.
16. Rosario LB, Stevenson LW, Solomon SD, et al: The mechanism of decrease in dynamic mitral regurgitation during heart
failure treatment. Importance of reduction in the regurgitation orifice size. J Am Coll Cardiol 32:1819-1824, 1998.
17. Weber KT, Pick R, Jalil JE, et al: Patterns of myocardial fibrosis. J Mol Cell Cardiol 21 (suppl V):121—131, 1989.
18. Zisman LS, Abraham WT, Meixel GE, et al: Angiotensin II formation in the intact human heart. Predominance of
angiotensin-converting enzyme pathway. J Clin Invest 96:1490-1498, 1995.
7. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
Michael Л. Rauh, M.D.
1. Какие пять типов первичных опухолей сердца, по данным литературы, встречаются чаще всего?
1. Миксома (24-31%). 4. Папиллярная фиброэластома (8-10%).
2. Саркома (12-19%). 5. Рабдомиома (7-9%).
3. Липома (8-11%).
2. Каковы клинические проявления миксомы предсердия?
Возможны типичные проявления сердечно-сосудистой патологии (шумы, стенокардия,
одышка и сердцебиения) и общие симптомы (слабость, недомогание, исхудание, легочная
и системная эмболии).
7. Опухоли сердца
45
3. Какие рентгенологические симптомы возможны у больных с опухолями сердца?
• Изменение тени сердца — кардиомегалия.
• Гипертрофия предсердий и желудочков.
• Усиление сосудистого рисунка.
• Кальцификация миокарда.
4. Какой метод исследования лучше других подходит для выявления опухолей сердца?
Чреспищеводная эхокардиография.
5. Что представляет собой эхокардиографическая классификация миксом предсердия по Cha-
ruzi и др.
Класс I Опухоль небольших размеров, пролабирующая в митральный клапан
Класс II Непролабирующая опухоль небольших размеров
Класс III Крупная опухоль, пролабирующая в митральный клапан
Класс IV Непролабирующая крупная опухоль
6. Какие эпидемиологические варианты миксомы существуют?
Спорадический и семейный.
7. Что важно знать о спорадической миксоме?
Обычно это одиночное образование, расположенное в полости левого предсердия, чаще
обнаруживается у женщин.
8. Что важно знать о семейной форме миксомы?
Обычно это множественные образования, вовлекающие весь миокард, чаще
обнаруживаются у молодых пациентов.
9. Что следует предпринять после диагностики множественной миксомы у молодого
пациента?
Целесообразно организовать эхокардиографический скрининг всех родственников
первого порядка. Семейные миксомы наследуются аутосомно-доминантно и, вероятно, у
родственников также могут быть выявлены опухоли сердца.
10. Уровень какого цитокина изменяется при миксоме предсердия?
Интерлейкина-6.
11. Что такое хлопанье опухоли?
Звук, обычно выслушиваемый после II тона сердца. Вероятно, его появление
объясняется соударением опухоли и миокарда во время быстрого диастолического наполнения.
12. Какие опухоли сердца встречаются чаще всего у детей?
Рабдомиомы и фибромы.
13. Какова наиболее частая локализация рабдомиом и фибром в сердце?
Наиболее типичной их локализацией являются желудочки. Характерное проявление
заболевания у детей — застойная сердечная недостаточность.
14. Какие опухоли сердца встречаются чаще других?
Чаще чем первичные опухоли встречаются метастазы в сердце. Следовательно, при
обнаружении опухоли сердца, нужно прежде всего искать первичный очаг.
15. Какие опухоли чаще всего метастазируют в сердце?
Рак молочной железы и рак легкого.
46
II. Патофизиология приобретенных заболеваний сердца
16. Какой наиболее частый путь метастазирования в сердце?
Лимфогенное распространение из органов грудной клетки (молочная железа и легкие)
через лимфатические узлы средостения.
17. Что ограничивает рутинное применение ангиографии для обследования по поводу уже
установленного диагноза опухоли сердца?
Высокий риск эмболии тканями опухоли или тромбом вследствие травмы во время
процедуры.
18. Назовите метод первого выбора для лечения большинства доброкачественных опухолей
сердца.
Резекция.
19. Какие симптомы входят в LAMB-синдром?
Лентиго (lentigines), миксома предсердия (atrial myxoma), миксома кожи и слизистых
оболочек (mucocutaneous myxoma) и голубые невусы (blue nevi).
20. Какие симптомы входят в NAME-синдром?
Родимые пятна (nevi), миксома предсердия (atrial myxoma), миксоидная нейрофиброма
(myxoid neurofibroma) и эфелиды, т.е. веснушки (ephelides).
21. Что общего у LAMB- и NAME-синдромов?
Оба синдрома относятся к семейным заболеваниям, сопровождающимся образованием
миксом, с аутосомно-доминантным типом наследования. В соответствии с современной
медицинской систематикой оба понятия входят в комплекс Carney.
ЛИТЕРАТУРА
1. Abrams HL, Adams DF, Grant HA: The radiology of tumors of the heart. Radiol Clin North Am 9:299-326, 1971.
2. Becker RC, LoefflerJS, Leopold KA, Underwood DA: Primary tumors of the heart. A review with emphasis on
diagnosis and potential treatment modalities. Semin Surg Oncol 1:161-170, 1985.
3. Braunwald E: Heart Disease. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997, pp 1464-1477.
4. Bulkley BH, Hutchins GM: Atrial myxomas: A fifty-year review. Am Heart J 97:639-643, 1979.
5. Carney JA: Differences between nonfamilial and familial cardiac myxoma. Am J Surg Pathrol 9:53-55, 1985.
6. Charuzi Y, Bolger A, Beeder C, Lew AS: A new echocardiographic classification of left atrial myxoma. Am J Cardiol
55:614-615, 1985.
7. Fauci AS, et al (eds): Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, McGraw-Hill, 1998, pp 1341-1342.
8. Fuster V: The Heart. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 2179-2195.
9. Huston KA, Combs JJ, Lie JT, Guiliani ER: Left atrial myxoma simulating peripheral vasculitis. Mayo Clin Proc
53:752-756, 1978.
10. Jourdan M, Bataille R, Sequin J, et al: Constitutive production of interleukin-6 and immunologic features in cardiac
myxomas. Arthritis Rheum 33:398-402, 1990.
11. Klatt EC, Heitz DR: Cardiac metastases. Cancer 65:1456-1459, 1990.
12. MacGregor GA, Cullen RA: The Syndrome of fever, anaemia and high sedimentation rate with an atrial myxoma.
BMJ 5:158: 1959.
13. McCarthy PM, Piehler JM, Schaff HV, etal: The significance of multiple rec urrent and «complex» cardiac myxomas.
Thorac Cardiovasc Surg 91:389-396, 1986.
14. Murphy MC, Sweeney MS, Putnam JB Jr, et al: Surgical treatment of cardiac tumors: A 25-year experience. Ann
Thorac Surg 49:612-617, 1990.
15. Rosai J: Ackerman's Surgical Pathology. St. Louis, Mosby, 1996, pp 2173-2193.
16. Smith C: Tumors of the heart. Arch Pathol Lab Med 110:371-374, 1986.
17. Steiner RE: Radiologic aspects of cardiac tumors. Am J Cardiol 21:344-356, 1968.
18. Vaughan CJ, Veugelers M, Basson CT: Tumors and the heart: Molecular genetic advances. Curr Opin Cardiol
16:195-200,2001.
III. Диагностика ишемической болезни сердца
8. ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Paulo R.Soltoski, M.D.
1. Является ли аортокоронарное шунтирование наилучшим методом лечения ишемической
болезни сердца?
При определении тактики лечения любого больного с ишемической болезнью сердца
(ИБС) прежде всего должен быть задан следующий вопрос: «Является ли хирургическое
лечение наилучшим для данного пациента?». Иногда ответ на него найти довольно просто,
чаще же приходится взвешивать возможные риск и вероятную выгоду от вмешательства.
2. Как адекватно оценить риск?
Оценка операционного риска является обоснованным предположением, сделанным
с учетом предыдущего опыта. На протяжении десятилетий составлялось несколько баз
данных о пациентах, перенесших аортокоронарное шунтирование. Регистрация наблюдавшихся
в этих случаях исходов имеет огромное значение для оценки степени операционного риска.
По заключению Общества торакальных хирургов, наиболее значимыми факторами риска
ИБС являются курение, осложненный семейный анамнез по ИБС, диабет, гиперхолестери-
немия, почечная недостаточность, системная гипертензия, легочная гипертензия,
хроническая обструктивная болезнь легких, поражение периферических артерий и цереброваскуляр-
ная болезнь.
3. Какие факторы риска не могут быть модифицированы?
Возраст, мужской пол, семейный анамнез.
4. Для каких модифицируемых факторов риска при адекватном контроле у больных с ИБС
доказано снижение смертности?
Курение, холестерин липопротеинов высокой плотности, диета с повышенным
содержанием жиров и холестерина, гипертензия, гипертрофия левого желудочка.
5. Как эти факторы риска позволяют предсказать заболеваемость и смертность?
С помощью нескольких формул, включая Нью-Йоркскую и Мельбурнскую методики
оценки риска, можно рассчитать риск оперативного вмешательства.
6. Какова смертность при плановой операции аортокоронарного шунтирования?
В большинстве учреждений 1—4%.
7. Какие способы лечения ИБС применяются в настоящее время?
1. Неинвазивное фармакологическое лечение позволяет настроить сердечно-сосудистую
систему на функционирование в условиях ограничения коронарного кровотока.
Возникновение стенокардии связано с несоответствием между потребностями миокарда и резервами
коронарного кровотока, поэтому препараты, снижающие метаболические потребности
сердца, могут облегчать симптомы заболевания.
2. Малоинвазивное хирургическое лечение позволяет восстановить кровоток в сосудах
сердца и включает чрескожную баллонную ангиопластику или стентирование пораженной
артерии.
3. Довольно часто последним методом лечения остается хирургический.
48
III. Диагностика ишемической болезни сердца
4. Положительный эффект трансмиокардиальной реваскуляризации наиболее вероятно
связан с воспалительным процессом, искусственно вызываемым в миокарде, что приводит
к снижению интенсивности болевых ощущений и, в меньшей степени, к неоваскуляризации
миокарда.
5. При далеко зашедших стадиях ИБС возможно вживление кардиомиоцитов в зоны
кардиосклероза, однако применение этого метода лечения по-прежнему остается
экспериментальным.
8. На основании каких данных избирается наилучший метод лечения?
Факторы, которые необходимо принимать во внимание, могут быть разделены на две
группы, относящиеся к области практики и теории. В трех классических рандомизированных
клинических исследованиях — VA (Veterans Administration Cooperative Study, 1970—1974),
European Coronary Surgery Survey (1973-1976) и CASS (Coronary Artery Surgery Survey,
1975—1979) — сравнивали эффективность медикаментозной терапии и аортокоронарного
шунтирования. Эти исследования вместе с последовавшими за ними являются основой для
принятия решения. Лучшие исходы после оперативного лечения наблюдаются у больных
с выраженным стенозом (>90%) левой венечной артерии и трехсосудистым поражением.
Преимущество хирургического метода лечения особенно выражено в течение первых 5 лет.
9. В чем заключается основное значение исследования CASS?
Показано, что долгосрочная выживаемость (7 лет) после хирургического лечения лучше
у больных с исходной фракцией изгнания 35—50%.
10. В чем заключается основное значение исследования VA?
Явственно продемонстрировано преимущество хирургического метода лечения над
консервативным при поражении основного ствола левой венечной артерии. Увеличение
3-летней выживаемости таких пациентов составило почти 30%.
11. Какие анатомические варианты поражения венечных артерий следует лечить хирургически
с учетом результатов исследования European Coronary Surgery Survey?
Выживаемость больных улучшается при хирургическом методе лечения в случаях
поражения основного ствола левой венечной артерии, двухсосудистого поражения и
проксимального стеноза нисходящей артерии.
12. Какие ситуации значительно ухудшают результаты аортокоронарного шунтирования?
Неотложные состояния, особенности те, при которых больной нуждается в инотропной
поддержке или внутриаортальной баллонной контрпульсации.
13. Какие ценные сведения можно почерпнуть из тщательно собранного анамнеза заболевания
и объективного обследования больного?
Большинство факторов риска, упомянутых в вопросе 2, определяются во время беседы
с больным. Эти факторы риска и результаты предоперационного обследования позволяют
объективно оценить степень риска осложнений операции или смерти пациента.
14. Можно ли снизить риск интраоперационных осложнений и увеличить вероятность
положительного исхода?
Да. Самая важна часть операции — оптимальная подготовка пациента. Техническая
сторона проблемы важна, но в значительно меньшей степени, чем выбор правильного метода
оперативного вмешательства для пациента, которому оно показано.
15. Как понять словосочетание «операция выбора для данного больного»?
В идеальном случае лучшая реваскуляризация — это полная реваскуляризация. Можно ли
рассчитывать на нее в каждом конкретном случае? Очевидно, что ответ должен быть отрица-
9. Электрокардиография в послеоперационном периоде
49
тельным. Иногда приходится адаптировать операцию для пациента с учетом его факторов
риска. Наилучшая операция совсем не значит идеальная. Скорее, следует стремиться к
наилучшему из возможных исходов.
16. Приведите примеры того, как можно улучшить предоперационное состояние пациента.
• Следует отказаться от курения как минимум за 1 нед. до операции.
• Добиться максимальной эффективности фармакологического лечения стенокардии.
• Следует особенно тщательно обследовать пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
Как правило, на предоперационную подготовку этих пациентов из группы высокого
риска достаточно 1 нед.
• Необходимо оценить симптомы ишемии головного мозга.
• Следует добиваться оптимального контроля над прочими сопутствующими
заболеваниями (артериальная гипертензия, сахарный диабет, почечная недостаточность).
• Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, должна контролироваться в
течение всего вмешательства.
17. Что следует делать после того, как завершено полное предоперационное обследование,
просмотрены сделанные снимки и составлен план операции?
Поговорить с пациентом. Лучше всего, если при этом будут присутствовать его близкие
родственники. Объясните, почему так важен предоперационный период. Таким образом, вы
не просто дадите ответы на вопросы пациента, но и проявите искреннюю заботу о нем.
ЛИТЕРАТУРА
1. Beyersdorf F: Protection of evolving myocardial infarction failed PTCA. Ann Thorac Surg 60:833-888, 1995.
2. Buxton B, Frazier OH, Westaby S: Ischemic Heart Disease: Surgical Management. London, Mosby International,
1999.
3. Cohn LH: Surgical treatment of acute myocardial infarction. Cardiolosy 76:167-172, 1989.
4. Edwards F, Clark R, Schwartz M: Coronary surgery bypass grafting: The Society of Thoracic Surgeons national
database experience. Ann Thorac Surg 57:12-19, 1994.
5. Edwards F, Grover F, Shroyer L, et al: The Society of Thoracic Surgeons Cardiac Surgery Database: Current risk
assessment. Ann Thorac Surg 63:903-908, 1997.
6. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG: Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
7. Kirklin J, et al, for the ACC/AHA Joint Task Force Subcommittee on Coronary Artery Bypass Graft Surgery
Guidelines and indications for the coronary artery graft surgery. J Am Coll Cardiol 17:543-589, 1991.
8. Vogel RA: Coronary risk factors, endothelial, and atherosclerosis: A review. Clin Cardiol 20:426-432, 1997.
9. Westaby S: Surgery for coronary artery disease. In Westaby S. (ed): Landmarks in Cardiac Surgery. Oxford' Isis
Medical. Media, 1997, pp 187-221.
10. Wilson PW: Established risk factors coronary artery disease: The Framingham Study. Am J Hypertens7:7S-12S, i 994,
9. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Susan Graham, M.D.
1. Когда следует выполнять электрокардиографическое исследования (ЭКГ) после операций на
сердце?
• Сразу же после операции, чтобы исключить острое ишемическое повреждение.
• На следующее утро, чтобы проследить возможную динамику изменений.
• В любой ситуации, когда состояние пациента неожиданно изменяется, например,
в случае нарушений ритма сердца или резкого падения АД.
• Перед выпиской, чтобы проследить возможные изменения, произошедшие за время
госпитализации.
50
III. Диагностика ишемической болезни сердца
2. Какой тип ритма чаще всего наблюдается после операции?
Тот же ритм, что был до операции.
3. Какие нарушения ритма сердца встречаются чаще всего после операции?
Примерно у 1/3 кардиохирургических больных и у значительной части пациентов после
операций на органах грудной полости развивается фибрилляция предсердий.
4. Почему в послеоперационном периоде может развиться фибрилляция предсердий?
Чаще всего пароксизм фибрилляции предсердий возникает на третий день
послеоперационного периода. Для объяснения этого феномена предлагалось множество теорий, но
основной причины на настоящий момент не выявлено. р-Блокаторы и некоторые
антиаритмические препараты, например амиодарон, могут снижать риск послеоперационной
фибрилляции предсердий.
5. Каким образом лечится фибрилляция предсердий?
1. Снижают ЧСС при тахикардии. Используют препараты, угнетающие атриовентрику-
лярную проводимость: (3-блокаторы, дигоксин, верапамил и дилтиазем.
2. Определяют возможные причины развития фибрилляции предсердий: гемодинамичес-
кий статус, наличие инфекции, ишемии, пневмоторакса, легочной эмболии,
тиреотоксикоза, алкогольной абстиненции или синдрома отмены лекарств.
3. Определяют показания к проведению терапии антикоагулянтами.
4. Определяют показания к проведению терапии антиаритмическими средствами.
6. Что следует предпринять в случае полной блокады сердца, возникшей непосредственно после
кардиохирургической операции?
Снять стандартную ЭКГ и оценить возможные причины:
Ишемия. Гиперкалиемия.
Нарушения проводящей системы сердца. Передозировка препаратами или повы-
Ацидоз. шенная чувствительность к их действию.
Пневмоторакс.
7. Какие операции чаще всего осложняются поперечной блокадой сердца?
Операции на аортальном клапане, так как он и его фиброзное кольцо расположены
близко к перегородке и элементам проводящей системы сердца.
8. Как различить первый (с периодикой Винкебаха) и второй типы атриовентрикулярной
блокады 2-й степени?
Ритм можно оценить по соотношению зубцов Р и комплексов QRS (постепенное
увеличение продолжительности PQ с последующим выпадением одного комплекса QRS
характерно для 1-го типа атриовентрикулярной блокады 2-й степени).
9. Можно ли оценивать сегмент ST при работающем электрокардиостимуляторе?
Как правило, нет, так как изменяется процесс реполяризации и последовательность из
нескольких ЭКГ может выявить существенные изменения. Аналогичным образом не следует
интерпретировать изменения сегмента ST при наличии полной блокады левой ножки пучка
Гиса; в то же время полная блокада правой ножки не влияет на оценку нарушений процессов
реполяризации.
10. Для какого состояния характерна одновременная элевация и выгнутость сегментов ST во всех
отведениях?
Для перикардита. Описанные ЭКГ-изменения или шум трения перикарда встречаются
довольно часто у послеоперационных пациентов. Это состояние обычно имеет
доброкачественный характер и лечение в этих случаях не требуется. Принципиально важен здесь одно-
9. Электрокардиография в послеоперационном периоде
51
временный подъем сегментов ST во всех отведениях. Если изменения есть только в
некоторых из них, то следует исключить ишемию, некроз миокарда или наличие остаточной
аневризмы.
11. Что нужно предпринять при наличии расширенного комплекса QRS?
Проверить уровень калия в сыворотке крови (гиперкалиемия), исключить нарушения
внутрижелудочкового проведения и влияние лекарственных средств.
12. У послеоперационного пациента на прикроватном мониторе зарегистрирована ЧСС 150
ударов в 1 мин. Ваши действия?
1. Снять стандартную ЭКГ. Довольно часто на экране монитора широкие комплексы QRS
могут выглядеть зауженными.
2. Оценить ширину комплекса QRS (нормальный <0,12 мс, широкий >0,12 мс).
Тахикардия при нормальной ширине комплекса QRS наиболее вероятно обусловлена трепетанием
или мерцанием предсердий, синусовой тахикардией или наджелудочковой тахикардией с
механизмом re-entry. Увеличение ширины QRS требует исключения желудочкового генеза
тахикардии.
13. Что следует предпринять при синусовой тахикардии?
Первый порыв — лечить синусовую тахикардию — является ошибкой. Чаще всего
синусовая тахикардия — проявление какого-то другого состояния, которое увеличивает тонус
симпатической нервной системы и приводит к увеличению ЧСС. Поэтому нужно искать
причину синусовой тахикардии: инфекцию, источник боли, инсульт, пневмоторакс, ишемию,
легочную эмболию, гипертснзию, гиперволемию, гипертиреоз или синдром отмены
лекарственного препарата.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14. Какой наилучший способ лечения фибрилляции предсердий?
Фибрилляция предсердий довольно часто наблюдается после кардиоторакальных
операций. Однако рекомендаций по «наилучшему способу лечения» не существует. Первым шагом
всегда должен быть контроль ЧСС на приемлемом уровне. Пациенты с трепетанием
предсердий к моменту выписки должны быть переведены либо на синусовый ритм, либо на
мерцание. При возникновении мерцания могут быть применены различные способы лечения.
Возможно незамедлительное восстановление нормального ритма. Мы полагаем, что кардиовер-
сия в первые 48 часов после возникновения аритмии безопасна даже без системной антико-
агулянтной терапии. Но следует помнить о том, что описаны случаи развития ишемических
инсультов после операции, уже в первые часы фибрилляции предсердий. Такие осложнения,
очевидно, обусловлены формированием внутрисердечного тромба еще до развития аритмии.
Возникновение асистолии во время процедуры восстановления ритма повышает риск
осложнений. К формированию внутрисердечного тромба предрасполагают такие состояния, как
кардиомиопатия, поражение клапанов и фибрилляция предсердий.
Еще одним возможным подходом является простое замедление частоты сердечного
ритма и наблюдение за тем, восстановится ли у пациента спонтанно нормальный ритм. Такой
исход наблюдается в довольно значительном проценте случаев, как во время
госпитализации, так и в 1-й месяц после операции. Некоторые специалисты полагают, что еще до
выписки больного ему следует выполнить чреспищеводную эхокардиографию и предпринять
попытку восстановления нормального ритма. Другие предпочитают проводить системную ан-
тикоагулянтную терапию; в этом случае, если спонтанного восстановления ритма не
происходит, кардиоверсия выполняется через 2—4 нед. амбулаторно.
15. Каковы основные принципы лечения фибрилляции предсердий?
1. Убедитесь, что ЧСС надежно контролируется при физических нагрузках. Например,
эффект дигоксина обусловлен повышением тонуса блуждающего нерва, при этом в покое
52
III. Диагностика ишемической болезни сердца
ЧСС может быть замедленной, а при нагрузке — увеличенной (чему, в частности,
способствует анемия, часто наблюдающаяся у пациентов).
2. Оцените риск тромбообразования. Тромбы с легкостью формируются у пожилых
больных и пациентов с длительной (>48 ч) фибрилляцией, поражением клапанов и кардиомиопа-
тиями.
3. Для снижения риска ишемического инсульта больные с постоянной формой мерцания
должны получать антикоагулянтную терапию.
4. Сроки выполнения кардиоверсии зависят от состояния пациента, хирургической
ситуации и предпочтений самого больного и его врача. При нестабильности кровообращения
необходимо немедленное восстановление ритма. Однако, если возникновение фибрилляции
предсердий было связано с какими-то дополнительными факторами (например, инсультом,
сепсисом, пневмотораксом, тампонадой, инфекцией), весьма вероятен возврат к
фибрилляции предсердий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Landesberg G, Einav S, Christopherson R, et al: Perioperative ischemia and cardiac complications in major vascular
surgery: Importance of the preoperative twelve-lead electrocardiogram. J Vise Surg 26:570-578, 1997.
10. ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Suresh Sharma, M.D.
1. Каковы основные показания для проведения интраоперационной чреспищеводной эхо
кардиографии?
Ее используют для оценки:
■ Функции клапанов.
• Наличия зон аномальной двигательной активности стенок правого или левого
желудочков.
• Поражения перегородки.
• Внутрисердечных образований.
• Заболеваний восходящей и грудной аорты.
• Перикардиального выпота.
• Гипертрофической кардиомиопатии.
• Внутрисердечного скопления воздуха после открытых операций на сердце.
• Лазерной трансмиокардиальной реваскуляризации.
2. Каковы противопоказания для проведения интраоперационной чреспищеводной эхокардио-
графии?
Абсолютные:
• Желудочно-кишечное кровотечение.
• Заболевания пищевода (например, фистулы, стриктуры, рак, перфорация).
• Поражение шейного отдела спинного мозга.
Относительные:
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Недавние операции на желудочно-кишечном тракте.
• Проведение антикоагулянтной терапии до доставки пациента в операционную.
Пациентам с указаниями на дисфагию или аномалии пищевода никогда не следует
вводить эндоскоп с усилием.
10. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография
53
3. Из каких этапов состоит интраоперационная чреспищеводная эхокардиография?
1. Выполнить начальное исследование (до подключения аппарата искусственного
кровообращения).
2. Сообщить хирургам об обнаруженных отклонениях от нормы, таких как тромб или
поражение аорты (например, кальцификация восходящей части аорты).
3. Оценить состояние сердца после выполнения шунтирования.
4. В чем заключаются основные преимущества интраоперационной чреспищеводной эхокардио-
графии?
• Легкость в использовании в условиях операционной, исключение опасности
инфицирования операционного поля.
• Возможность получить четкое изображение в режиме реального времени.
5. Опишите, каким образом во время операции исследуют функцию левого желудочка и
подвижность его стенок.
Левый желудочек исследуют из чрезжелудочкового доступа по короткой оси на уровне
сосочковых мышц. Исследование включает: 1) измерение толщины стенки левого
желудочка; 2) динамику сокращений и расслаблений и изменение размеров камеры левого
желудочка.
В М-режиме можно рассчитывать различные показатели, характеризующие левый
желудочек. Фракция укорочения, являющая грубым индикатором систолической функции
левого желудочка, определяется как степень систолического изменения размеров его полости.
6. Как исследуют функцию правого желудочка?
Сократительную функцию и подвижность стенок правого желудочка также исследуют из
чрезжелудочкового доступа по короткой оси на уровне сосочковых мышц. Исследование
включает: 1) оценку подвижности стенок правого желудочка и 2) размер правого желудочка.
Чреспищеводная эхокардиография является ценным методом ранней диагностики ишс-
мических осложнений во время аортокоронарного шунтирования. Возникновение новых зон
аномальной сократительной активности с высокой достоверностью указывает на
формирование очага ишемии.
7. Что показывает исследование митрального клапана во время операционной чреспищеводной
эхокардиографии?
• Митральную регургитацию при возможности цветного допплеровского сканирования.
• Расширение кольца митрального клапана (при этом, как правило, виден центральный
заброс крови).
• Пролапс передней или задней створок.
• Пролапс задней створки направляет возвратный ток крови в противоположном
направлении (т.е. к передней стенке левого желудочка).
• Можно определить локализацию перфорации створки митрального клапана.
• Выявить разрыв хорд при поражении створок клапанов.
• Обнаружить кальцификацию створок или кольца клапана.
• Наличие вегетации.
8. Как классифицируют митральную регургитацию?
КЛАСС МИТРАЛЬНОЙ
РЕГУРГИТАЦИИ ОПИСАНИЕ
Мягкая Величина возвратного потока крови не превышает 1/3 размера левого
предсердия
Умеренная Величина возвратного потока крови от 1/3 до 2/3 размера левого предсердия
Тяжелая Возвратный поток крови заполняет практически все предсердие
54
III. Диагностика ишемической болезни сердца
9. Назовите наиболее ценные возможности операционной чреспищеводной эхокардиографии
при вмешательствах на митральном клапане.
• Анализ функции митрального клапана после протезирования или восстановления
митрального клапана.
• Обнаружение околоклапанных потоков крови после восстановления клапана при
помощи цветного допплеровского исследования.
• Оценка систолической подвижности передней створки клапана.
Для корректного изучения митрального клапана исследование следует проводить в
нескольких плоскостях.
10. Что включает в себя исследование аортального клапана?
• Строение клапана (трех- или двустворчатый).
• Наличие кальциноза створок.
• Изучение аортального кольца при наличии его кальцификации.
• Решение вопросов тактики лечения больного с поражением аортального клапана или
корня аорты.
• Изучение функции клапана после его протезирования.
11. В чем заключается значение интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии при
наличии перикардиального выпота или тампонады?
1. Можно определить объем выпота; для этой цели лучше всего подходит исследование по
короткой оси.
2. Можно оценить эффективность хирургического дренирования.
3. Можно определить локализацию осумкованного выпота.
12. В чем заключается значение интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии при
врожденном пороке сердца?
1. Метод позволяет проконтролировать качество хирургического лечения дефекта меж-
предсердной перегородки и обнаружить наличие протечек.
2. Введение 10 мл физиологического раствора через центральный венозный катетер
позволяет обнаружить открытое овальное окно.
3. Исследование открытого овального окна при помощи цветного допплеровского
картирования выявляет любой внутрисердечный сброс крови — справа налево или слева направо.
4. Можно оценить качество хирургического лечения дефекта межжелудочковой
перегородки.
13. В каких еще случаях полезна интраоперационная чреспищеводная эхокардиография?
При определении внутрипредсердных образований до и после операции, а также у
больных с расслаивающей аневризмой аорты, когда необходимо установить:
• Месторасположение разрыва интимы.
• Вовлеченность корня и клапана аорты.
• Распространение лоскута аорты.
• Наличие внутрисосудистого тромба, который может потребовать хирургического
лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Adair О, Vorhees D: Intraoperative transesophageal echocardiography. In Duke J (ed): Anesthesia Secrets, 2nd ed.
Philadelphia, Hanley & Belfus, 2000.
2. Freeman WK, Schaff HV, Khandheria BK, et al. Intraoperative evaluation of valve regurgitation and repair by
transesophageal echocardiography: Incidence and significance of svstolic anterior motion. J Am Coll Cardiol
30:599-609, 1992.
3. Sewar JB, Khandheria BK, Edwards WD, et al: Biplanar transesophageal echocardiography: Anatomic correlations,
image orientation, and clinical applications. Mayo Clin Proc 65:1193-1213, 1990.
4. Tunick PA, Cziner GD, Katz SE, et al. Association between residual mitral regurgitation and left ventricular outflow
obstruction after Carpentier ring mitral annuloplasty, Am J Cardiol 70:690-691, 1992.
11. КОРОНАРОГРАФИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Fernando Mendes Sant'Anna, M.D.
1. Какие методики используются для выполнения коронарографии?
Чаще всего для выполнения коронарографии применяются три доступа: бедренный,
плечевой и лучевой. Катетер, которому заранее придана нужная форма, вводят через бедренную
(метод Джадкинса) или лучевую артерии чоескожно и доставляют в венечную артерию.
При использовании плечевого доступа (методика Зонса) плечевую артерию обнажают в
области локтевой складки, после чего в нее вводят катетер Зонса, а катетеризация венечных
артерий выполняется при помощи приемов, описанных Зонсом и др.
Разные методы не различается по частоте осложнений. Внедренный относительно
недавно лучевой доступ несколько менее эффективен из-за сложности пункции лучевой
артерии.
2. Каковы задачи коронарографии?
Основной целью выполнения коронарографии является исследование структуры
поражения венечных артерий и определение степени обструкции их русла. Таким образом,
информация, полученная в результате исследования, должна включать место, протяженность
поражения, диаметр и очертания венечных артерий; наличие и степень выраженности
обструкции просвета венечных артерий; описание природы обструкции и изучение потока
крови. Кроме того, возможно исследование наличия и степени выраженности коллатерального
кровотока. Ограничениями коронарографии можно считать невозможность при помощи
данного метода определить причину обструкции или выявить необструктивное атеросклеро-
тическое поражение. Однако до сих пор коронарография остается наилучшим способом
визуализации венечных сосудов.
3. В чем недостатки коронарографии?
С помощью коронарографии при наличии соответствующего поражения венечных
артерий можно с высокой степенью достоверности установить диагноз ишемической болезни
сердца, но не исключить его, если поражения не видно. Такая ситуация имеет ряд причин:
1. Ангиография отображает строение венечных сосудов в виде двумерного силуэта
сосуда, заполненного контрастным веществом. Однако повреждения венечных артерий зачастую
имеют сложное строение, и сохраняющийся просвет может располагаться эксцентрически.
При этом изображение сосуда под определенным углом оказывается непоказательным в
отношении степени его сужения. Выполнение снимков в двух взаимно перпендикулярных
проекциях позволяет точно оценить степень большинства повреждений. Однако последние все
же далеко не всегда удастся обнаружить из-за наслоения ветвей артерий, расположения
патологического очага в месте бифуркации артерий, неудачного ракурса рентгеновского
снимка или извитости аргерий.
2. Адаптивные изменения, или ремоделирование, приводят к. тому, что при .,
пени обструкции коронарография не позволяет обнаружить зону сужения артерии. И хотя
малые сужения сами по себе гемодинамически незначимы, клинические исследования
показали, что они служат предрасполагающим фактором к возникновению острых осложнений
ИБС, включая острый инфаркт миокарда.
3. Определение степени сужения артерии часто затруднено отсутствием подходящего
участка для сравнения. При наличии диффузного сужения артерий степень сужения артерии
может оказаться недооцененной.
4. При выполнении чрескожного вмешательства простое проецирование размеров
изображения просвета сосуда на его реальные размеры может оказаться не совсем корректным.
На коронарограммах просвет сосуда после вмешательства зачастую выглядит расширенным,
56
III. Диагностика ишемической болезни сердца
но вместе с тем и нечетким. При этом размер изображения просвета сосуда на ангиограмме
может быть больше, чем реальное поперечное сечение сосуда.
Наличие этих недостатков привело к развитию новых методик визуализации и
физиологических проб с целью более точного диагноза при ИБС. Хотя эти новые методики и не
вытеснили коронарографию, они дают дополнительную информацию о степени,
протяженности и физиологической значимости сужения просвета сосуда. Несмотря на перечисленные
недостатки, коронарография является «золотым» стандартом диагностики ИБС и, судя по
всему, останется им и в ближайшем будущем.
4. Являются ли катетеризация венечных артерий и коронарография рискованными процедурами?
Каковы наиболее частые осложнения?
Коронарография и катетеризация венечных артерий не сопряжены со значительным
риском. Как видно из таблицы, в которой приведены результаты исследования, выполненного
в 1990 г. Обществом по ангиографии и эндоваскулярным вмешательствам (Society for Cardiac
Angiography and Interventions, SCAI), суммарный риск тяжелых осложнений коронарографии
составляет менее 2%.
Осложнения катетеризации сердца и ангиографии*
ОСЛОЖНЕНИЕ %
Смертность 0,11
Инфаркт миокарда 0,05
Цереброваскулярные осложнения 0,07
Аритмии 0,38
Сосудистые осложнения 0,43
Реакция на контрастное вещество 0,37
Гемодинамические осложнения 0,26
Перфорация камер сердца 0,03
Прочие 0,28
Общий риск тяжелых осложнений 1,70
* Число пациентов — 59 972.
Несмотря на то, что в целом серьезные осложнения встречаются довольно редко,
определенные группы больных подвержены большему риску. Другое исследование, основанное на
базе данных SCAI, выявило 12 предвестников тяжелых осложнений после катетеризации
сердца. Пациенты, находившиеся в состоянии, угрожающем жизни непосредственно перед
процедурой, имели самый большой риск осложнений (увеличение в 10 раз). Хотя такой
показатель как возраст не приведен в следующей таблице, его прогностическое значение для
величины сердечно-сосудистой смертности после ангиографии общепризнано. Степень
мастерства и опыт врача, выполняющего процедуру, персонала операционной и
послеоперационного отделения также являются важными составляющими для снижения риска
осложнений.
Предикторы тяжелых осложнений ангиографии*
ПРИЗНАКИ КОЭФФИЦИЕНТЫ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ РИСКА
Жизнеугрожающее состояние —1,90 10,22
Шок -1,09 6,52
Почечная недостаточность —0,43 3,30
Кардиомиопатия -0,79 3,29
Поражение аортального клапана —0,36 2,72
Поражение митрального клапана -0,30 2,33
Застойная сердечная недостаточность —0,32 2,22
Гипертензия -0,38 1,45
Нестабильная стенокардия —0,24 1,42
Амбулаторные пациенты 0,34 0,63
* Число процедур - 58 332.
11. Коронарография при ишемической болезни сердца
57
5. Каковы противопоказания к выполнению коронарографии?
Абсолютных противопоказания для выполнения коронарографии нет. Общепризнанные
относительные противопоказания перечислены ниже. Из всех противопоказаний наиболее
полно изучена роль почечной недостаточности. Установлено, что после выполнения
коронарографии ухудшение функции почек возникает у 10—40% больных с хронической почечной
недостаточностью. Более чем у 75% из них восстанавливается исходный уровень
функциональной активности почек, но в 10% случаев возникает значительное и стойкое ухудшение
и требуется хронический гемодиализ. В рандомизированном исследовании установлено, что
наиболее эффективным средством профилактики ухудшения течения хронической почечной
недостаточности является внутривенная прегидратация 0,45% раствором хлорида натрия.
С применением этого метода степень риска снижается до 10%, при введении фуросемида —
до 40%, при введении маннитола — до 28%. Дополнительно к этим мерам следует до
минимума ограничивать объем вводимого контрастного вещества, чтобы снизить риск острой
почечной недостаточности, вызванной его побочным действием.
Относительные противопоказания к проведению ангиографии
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность, связанная с диабетом
Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение
Лихорадка неустановленной этиологии
Нелеченная инфекция
Острое нарушение мозгового кровообращения
Тяжелая анемия
Тяжелая неконтролируемая гипертензия
Тяжелый симптоматический электролитный дисбаланс
Неадекватное поведение пациента
Тяжелые сопутствующие заболевания, значительно укорачивающие продолжительность предстоящей
жизни больного или увеличивающие риск лечебных вмешательств
Отказ больного от чрескожной транслюминальной коронарной баллонной ангиопластики, аортоко-
ронарного шунтирования или протезирования клапана
Интоксикация препаратами наперстянки
Тяжелое поражение периферических сосудов, затрудняющее сосудистый доступ
Декомпенсированная сердечная недостаточность или отек легких
Тяжелая коагулопатия
Эндокардит аортального клапана
6. Приведите номенклатуру ветвей венечных артерий.
Исследователи, принимавшие участие в таких испытаниях, как CASS, Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) и Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI),
составили стандартную систему наименований. Их рекомендации согласуются с классификацией
Alderman и Stadius, приведенной в их книге Coronary Artery Disease. Приводим схему и
перечень сегментов коронарных сосудов, наиболее часто поражаемых при ишемической болезни
сердца (см. рис. 11—1).
Сегменты венечных артерий в соответствии с номенклатурой BARI
СЕГМЕНТ ОПИСАНИЕ
1 Проксимальный сегмент ствола правой венечной артерии
2 Средний сегмент ствола правой венечной артерии
3 Дистальный сегмент ствола правой венечной артерии
4 Задний сегмент нисходящей артерии
5 Задний предсердно-желудочковый сегмент
6 Первый правый заднелатеральный сегмент
7 Второй правый заднелатеральный сегмент
8 Третий правый заднелатеральный сегмент
9 Задний сегмент ветвей перегородки
10 Острые краевые сегменты
11 Сегмент левой главной венечной артерии
58
III. Диагностика ишемической болезни сердца
14
yfl V А К if
k jM ' / / /
9 <:-~ ■■-
—~ 6 —••7
27 *~«» 26 ■*•*•"" 25 *
Рис. 11—1. Сегменты венечных артерий в соответствии с номенклатурой BAR1.
\
СЕГМЕНТ
ОПИСАНИЕ
12
13
14
15
15а
16
16а
17
18
19
19а
20
20а
21
21а
22
22а
23
24
25
26
27
28
28а
29
29а
Проксимальный сегмент ПМЖ артерии
Средний сегмент ПМЖ артерии
Дистальный сегмент ПМЖ артерии
Сегмент первой диагональной ветви
Латеральный сегмент первой диагональной ветви
Сегмент второй диагональной ветви
Латеральный сегмент второй диагональной ветви
ПМЖ-сегмент ветвей перегородки
Проксимальный сегмент огибающей артерии
Средний сегмент огибающей артерии
Дистальный сегмент огибающей артерии
Первый тупоугольный сегмент краевой ветви
Латеральный первый тупоугольный сегмент краевой ветви
Второй тупоугольный сегмент краевой ветви
Латеральный второй тупоугольный сегмент краевой ветви
Третий тупоугольный сегмент краевой ветви
Латеральный третий тупоугольный сегмент краевой ветви
Сегмент — продолжение огибающей артерии в ПЖ борозде
Сегмент первой левой заднелатеральной ветви
Сегмент второй левой заднелатеральной ветви
Третий заднелатеральный сегмент нисходящей артерии
Левый заднелатеральный сегмент нисходящей аргерии
Сегмент промежуточной ветви
Латеральный сегмент промежуточной ветви
Сегмент третьей диагональной ветви
Латеральный сегмент третьей диагональной ветви
ПМЖ — передний межжелудочковый; ПЖ — предсердно-желудочковый.
Из: Alderman E.L., Stadius M: The angiographic definitions of the Bypass Angioplasty Revascularization
Investigation (BAR1) study. Coron Artery Dis - 1992. - Vol. 3. - P. 1189-1207.
Поражение венечной артерии характеризуется его локализацией, тяжестью и типом.
Локализация определяется в соответствии с приведенной схемой относительно
проксимального конца атеросклеротической бляшки. Тяжесть стеноза определяется визуально
или более точно — с применением компьютеризированных или цифровых методик;
процент сужения артерии определяется как отношение минимального диаметра просвета со-
11. Коронарография при ишемической болезни сердца
59
суда к диаметру сосуда сравнения. Тяжелый стеноз (>85%) не может быть измерен с
помощью цифровых методов. Окклюзия сосуда (100% стеноз) определяется как
прекращение кровотока по нему со стадией кровенаполнения (в соответствии со шкалой TIMI),
равной 0.
В дополнение к приведенным характеристикам коронарного поражения в исследовании
TIMI F.Sheehan предложил шкалу качественного определения интенсивности кровотока по
пораженному сосуду. Следующая таблица иллюстрирует стадии кровенаполнения венечных
артерий по TIMI.
Дистальное кровенаполнение венечных артерий
РАСПРОСТРАНЕНИЕ КОНТРАСТНОГО ВЕЩЕСТВА СТАДИЯ ПОТ1М1
Быстрое антероградное заполнение и выведение 3
Замедленное, но полное заполнение контрастным веществом дистальных сосудов 2
Замедленное и неполное заполнение контрастным веществом дистачьных сосудов 1
Отсутствие потока контрастного средства О
7. Какие рентгенологические проекции лучше подходят для визуализации венечных
артерий?
Жестких рекомендаций, которые предписывали бы использование конкретных проекций
при коронарографии, не существует, так как анатомия венечных артерий уникальна у
каждого пациента. Общие рекомендации таковы:
• Ствол левой венечной артерии — правая передняя косая (ППК) и левая передняя косая
(ЛПК) проекции; каудальный наклон должен составлять 25—40°.
• Передняя межжелудочковая артерия, проксимальный сегмент — аналогично стволу
левой венечной артерии; средний и дистальный сегменты — ППК- и ЛПК-проекции
с краниальным наклоном в 30—45°.
• Огибающая артерия и краевые ветви — аналогично стволу левой венечной артерии.
• Правая венечная артерия — ППК- и ЛПК-проекции. Если необходимо вывести дис-
тальную бифуркацию (заднюю межжелудочковую и правую заднюю желудочковую
артерии), можно выполнить снимки в ППК- и ЛПК-проекциях с углом краниального
наклона в 20—30".
Автор этих строк выполняет коронарографию с использованием семи различных
проекций (пять — для левой венечной артерии и две — для правой).
• Правая венечная артерия - ППК и ЛПК.
■ Ветви левой венечной артерии — ППК или прямая проекция, ППК и ЛПК в
краниальном и каудальном наклонах.
При помощи такого метода можно выявить до 95% поражений венечных сосудов.
8. Какое контрастное вещество следует использовать при коронарографии?
По всем параметрам, за исключением меньшего противосвертывающего действия,
неионные контрастные вещества превосходят ионные. Основной причиной, ограничивающей
использование неионных препаратов, является их цена — в США она превышает цену
ионных препаратов в 12—25 раз. Результаты клинических исследований указывают на то, что
применение неионных контрастных веществ наиболее оправдано у пациентов с исходно
более высоким риском осложнений для всех прочих групп следует использовать ионные
вещества. Высокий риск побочных реакций наблюдается у больных старше 65 лет, у пациентов
с хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса по NYHA (или ге-
модинамическими признаками застойной сердечной недостаточности), нарушением
функции почек (креатинин >20 мг/л). Другие факторы, влияющие на выбор типа контрастного
агента: острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия или острый инфаркт
миокарда), тяжелое поражение клапанов (площадь аортального отверстия <0,7 см2 или
митрального < 1,25 см2). Таким образом, при выборе контрастного средства для любого пациента
специалист должен опираться на соотношение цена—польза.
60
III. Диагностика ишемической болезни сердца
9. Какие показания и противопоказания существуют для проведения фармакологической пробы
с индукцией коронарного вазоспазма?
Показания для проведения фармакологической пробы с индукцией коронарного
вазоспазма приведены в рекомендациях по коронарографии Американского кардиологического
колледжа (American College of Cardiology, ACC) и Американской кардиологической
ассоциации (American Heart Association, AHA):
• Повторяющиеся эпизоды выраженных ангинозных болей в покое у пациентов с
нормальной или слегка измененной коронарограммой и при отсутствии клинических
признаков вариантной стенокардии (подъем сегмента ST).
• Повторяющиеся эпизоды выраженных ангинозных болей в покое, связанных с
подъемом сегмента ST, у пациентов с нормальной или слегка измененной коронарограммой
в том случае, если медикаментозное лечение безуспешно.
• У больных, эффективно реанимированных после внезапной сердечной смерти,
при нормальной или слегка измененной коронарограмме и отсутствии прочих
признаков патологии сердца.
При наличии подъема сегмента ST, сопровождающего появление болей, выполнение
провокационных проб обычно не требуется, так как даже при нормальной или слегка
измененной коронарограмме данных для диагностики вазоспастической стенокардии, как правило,
достаточно.
Абсолютными противопоказаниями для провокационных проб являются беременность,
тяжелая гипертензия, тяжелая дисфункция левого желудочка, умеренный и выраженный
аортальный стеноз и выраженный стеноз основного ствола левой венечной артерии.
Относительные противопоказания — плохо поддающаяся лечению или нестабильная стенокардия,
трудно корригируемые желудочковые аритмии, недавний инфаркт миокарда и тяжелая ише-
мическая болезнь сердца.
10. Как можно оценить коронарный вазоспазм при проведении коронарографии?
Из всех доступных провокационных проб наиболее ценными следует признать введение
эргоновина малеата, метилэргоновина малеата, ацетилхолина и гипервентиляцию. Для
корректного проведения пробы нужно отменить нитраты и антагонисты кальция не менее, чем
за 48 ч. Перед началом пробы в шприц набирают 100—200 мг/мл нитроглицерина.
Инъекционные формы эргоновина малеата сняты с производства, выпуск
метилэргоновина малеата ограничен. Внутрикоронарное введение метилэргоновина — безопасный,
чувствительный и специфичный тест для выявления вазоспазма. Используется постепенное
повышение (на 5—10 мг) вводимых доз вещества; суммарная доза не должна превышать 50 мп
В качестве альтернативы можно использовать внутрикоронарное введение ацетилхолина —
эффективность этого метода сравнима с таковой при применении метилэргоновина. В
течение 1 мин ацетилхолин вводят в венечную артерию в постепенно возрастающих дозах (по 10,
25. 50 и 100 мг), промежутки между введениями вещества должны составлять не менее 5 мин.
Провокационная проба признается положительной, если возникает локальный
вазоспазм, связанный с клиническими симптомами и ЭКГ-изменениями. После этого пациенту
в спазмированную венечную артерию незамедлительно вводят 200 мг нитроглицерина.
Для определения расслабления артерии и измерения атеросклеротического сужения
исследуемая артерия должна вновь заполниться контрастом через 1 мин после введения
нитроглицерина.
11. Что важно знать о радиационной безопасности при выполнении коронарографии?
Коронарография подвергает и врача, и его пациента действию наивысших доз облучения
из всех стандартных рентгеновских методик, поэтому всегда нужно помнить о
потенциальном вреде рентгеновского излучения. Единицей измерения облучения является рентген (Р),
определяемый как степень ионизации воздуха при прохождении через него рентгеновского
излучения. Более подходящей единицей измерения является доза поглощенного излучения
(рад), характеризующая количество тепла, производимого в 1 г вещества, подвергаемого об-
11. Коронарография при ишемической болезни сердца
61
лучению. Для мягких тканей организма человека поглощенная доза обычно равняется
0,9 рад. на каждый рентген излучения. Более плотные ткани, такие, например, как кости,
поглощают до 4 рад. из каждого рентгена. Для того чтобы учитывать разную степень
радиационного повреждения, возникающего при облучении различными типами ионизирующих
излучений, поглощенную дозу иногда измеряют в радиационных эквивалентах.
Доз облучения, которые были бы абсолютно безопасными, не существует. Хотя
воздействие ионизирующего излучения и повышает риск генетических аномалий, для серьезного
увеличения опасности мутаций у потомства требуется прямое облучение гонад в дозе
20-200 радиационных эквивалентов. Таким образом, с практической точки зрения более
значимым является риск соматического поражения, включая развитие рака (особенно, рака
щитовидной железы и лейкозов) или катаракты.
Во время стандартной процедуры катетеризации голова главного хирурга облучается в
дозе около 0,020 радиационных эквивалентов, примерно половину — от рентгеноскопа и
половину - при кинеангиографии. При таком уровне облучения хирург не может выполнять
более 250 вмешательств в год без превышения норм, установленных в США, — 5 радиационных
эквивалентов в год. Доза поглощаемого щитовидной железой и хрусталиком излучения
оценивается при помощи детектора, который доктор носит на левой стороне воротника
кнаружи от свинцового передника.
Для снижения дозы излучения можно применять несколько методов. Можно
располагаться на максимально возможном удалении от луча, чтобы воспользоваться эффектом
угасания излучения в степени, обратно пропорциональной квадрату расстояния. Также
желательно использовать дополнительные защитные приспособления, такие как повязка на
щитовидную железу, просвинцованные герметичные очки. Уменьшение размеров изображения
до минимально необходимых, расположение усилителя изображения на минимальном
расстоянии от грудной клетки пациента и максимальное сокращение длительности
рентгеноскопии и кинеангиографии также позволяют снизить дозу облучения пациента и врача.
12. Что можно считать наиболее распространенными показаниями для выполнения коронарогра-
фии?
На настоящий момент существуют разнообразные показания для коронарографии.
Наиболее частым из них является углубленное обследование пациента, у которого диагноз ИБС
практически не вызывает сомнений. Например, это могут быть случаи стенокардии,
резистентной к проводимой терапии, или предоперационное обследование больного перед аорто-
коронарным шунтированием или транслюминальной коронарной ангиопластикой. При
менее выраженной стенокардии коронарография может быть показана в тех случаях, когда есть
основания с высокой вероятностью подозревать тяжелое многососудистое поражение или
стеноз ствола левой венечной артерии. Некоторые кардиологи считают необходимым
проводить коронарографию больным с впервые выявленной, нестабильной или постинфарктной
стенокардией, а также молодым пациентам после неосложненного инфаркта миокарда.
Коронарография также должна быть выполнена в случае 1) поступления пациента в больницу
в первые 12 часов от начала развития инфаркта, 2) если терапией выбора является прямая
ангиопластика или 3) при неэффективности тромболизиса.
Вторая группа показаний — это случаи, когда диагноз ИБС сомнителен. Примером могут
служить пациенты с неясными болями в груди и неоднозначными результатами неинвазив-
ных методов обследования, пациенты с необъяснимой сердечной недостаточностью или
желудочковыми аритмиями и больные с подозреваемой либо доказанной вариантной
стенокардией. Наконец, коронарография часто выполняется как часть предоперационного
обследования больных перед вмешательством по поводу врожденных или приобретенных пороков
сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Alderman EL, Stadius M: The angiographic definitions of Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR1)
study. Coron Artery Dis 3:1189-1207, 1992.
62
III. Диагностика ишемической болезни сердца
2. Bairn DS, Crossman WB (eds): Crossman's Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 6th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
3. Barrett BJ, Parfrey PS, Vavosour HM, et al: A comparison of nonionic, low-osmolality radiocontrast agents with ionic,
high-osmolality agents during cardiac catheterization. N EnglJ Med 326:431-436, 1992.
4. Friesinger GC, Adams DF, Bourassa MG, et al: Optimal resources for examination of the heart and lungs: ardiac
catheterization and radiologic facilities. Circulation 68:891-930, 1983.
5. Hishfeld JW: Radiographic contrast agents. In M.L.Marcus (ed) Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald's
Heart Disease. Philadelphia, W.B. Saunders, 1996.
6. Kiemeneij F, Laarman GJ, Odekerken D, et al: A randomized comparison of PTC A by the radial, brachial, and
femoral approaches: The access study. J Am Coll Cardiol 29:1269—1275, 1997.
7. Laskey W, Boyle J, Johnson LW: Multivariable model for prediction of risk of significant complication during
diagnostic cardiac catheterization: The Registry Committee of the Society for Cardiac Angiography and Interventions.
Cathet Cardiovasc Diagn 30:185-190, 1993.
8. Leung WH, Alderman EL, Lee TC, Stadius ML: Quantitative arteriography of apparently normal coronary segments
with nearby or distant disease suggests presence of occult, nonvisualizcd atherosclerosis. J Am Coll Cardiol
25:34-317, 1995.
9. Little WC, Constantinescu M, Applegate RJ, et al: Can coronary angiography predict the site of a subsequent
myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease? Circulation 78:1157—1166, 1988.
10. Miller SW, Castronovo FP: Radiation exposure and protection in cardiac catheterization laboratories. Am J Cardiol
55:171-176, 1985.
11. Noto TJ Jr, Johnson LW, Krone R, et al: Cardiac catheterization 1990: A report of the Registry of the Society for
Cardiac Angiography and Interventions (SCA&I). Cathet Cardiovasc Diagn 24:75-83, 1991.
12. Ritchie JL, Nissen SE, Douglas LS Jr, et al: Use of nonionic or low osmolar contrast agents in cardiovascular
procedures: American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee. J Am CollCardiol 21:267-273, 1993.
13. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet AM, et al: ACC/AHA guidelines for coronary angiography: A report of the American
College of cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Coronary
Angiography). J Am Coll Cardiol 33:1756-1824, 1999.
14. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, et al: The effect of intravenous thrombolytic therapy on left ventricular
function: A report on tissue-type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation 75:871-829, 1987.
15. Sones FM, Shirey EK: Cine coronary arteriography. Mod Concepts Cardiovasc Dis 31:735, 1962.
16. Steinberg EP, Moore RD, Powe NR, et al: Safety and cost-effectiveness of high-osmolality as compared with low-
osmolality contrast material in patients undergoing cardiac angiography. N Engl J Med 326:425-430, 1992.
17. Weissman NJ, Adelmann GA (eds): Cardiac Imaging Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 2003.
12. МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ ИЗОБРАЖЕНИЙ СЕРДЦА
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Anderson W.S. Pereira, M.D., Paulo R. Soltosky, M.D.
1. В каких случаях следует использовать перфузионную сцинтиграфию миокарда?
• Для диагностики ишемической болезни сердца у больных с ненормальными
результатами нагрузочных проб.
• Для определения причины загрудинных болей у пациентов, не способных пройти
нагрузочные пробы.
• Чтобы определить основное поражение при установленном диагнозе
многососудистого атеросклеротического поражения венечных артерий.
• Для оценки жизнеспособности миокарда.
• Для последующего наблюдения за пациентами после чрескожной транслюминальной
коронарной баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.
2. Какие признаки при перфузионной сцинтиграфии миокарда позволяют выявить пациентов
с высоким риском осложнений?
• Обширные зоны ишемизированного миокарда.
• Поглощение контрастного вещества при выполнении нагрузки.
• Преходящая дилатация левого желудочка на этапе выполнения нагрузки.
• Визуализация правого желудочка.
12. Методы получения изображений сердца при ишемической болезни 63
3. Может ли перфузионная сцинтиграфия миокарда заменить коронарографию при
обследовании пациентов с неосложненным инфарктом и перенесших тромболизис?
Да. Отрицательные результаты сцинтиграфии с дипиридамолом на 5-е сутки после ише-
мического эпизода и хорошая переносимость максимальной нагрузки при нагрузочной
пробе через 4 нед. четко указывают на малую вероятность последующих ишемических эпизодов.
4. Насколько точно можно оценить ишемию и жизнеспособность миокарда при протонно-эмисси-
онной томографии (ПЭТ) и фотонной эмиссионной компьютерной томографии (ФЭКТ) с таллием?
ФЭКТ с таллием имеет чувствительность 91% и специфичность 73%. В соответствии с
недавними результатами Yonekura чувствительность ПЭТ составляет 97%, а специфичность —
100%. Степень поглощения таллия жизнеспособным миокардом составляет при ФЭКТ не
менее 50%. Такие результаты сопровождаются более чем 70% восстановлением функции
миокарда после реваскуляризации. Чувствительность и специфичность ПЭТ при
определении жизнеспособности миокарда достигает и даже превышает 90%.
5. В чем заключается основное различие между таллием и технецием-99 при проведении перфу-
зионной сцинтиграфии миокарда?
Таллий, который во многом аналогичен калию, активно доставляется к клетке с помощью
Na+-, К+-насоса. Это качество делает его ценным инструментом определения
жизнеспособности миокарда. Два других свойства скорее мешают применению для выявления ишемии
миокарда. Во-первых, период полураспада таллия довольно большой, что ограничивает
максимальную дозу препарата, во-вторых, его низкая способность излучать фотоны приводит
к ослаблению сигнала, особенно у тучных пациенток с объемными молочными железами.
Технеций-99 активно излучает фотоны, что позволяет получать снимки отличного
качества, кроме того, он не перераспределяется в организме и, следовательно, для того, чтобы
отличить ишемию от некроза, требуется дополнительное его введение в фазу отдыха. Эти
характеристики делают технеций-99 препаратом выбора для обнаружения ишемии миокарда.
В отличие от таллия он не транспортируется в клетки активно, поэтому информативность
метода при его использовании для оценки жизнеспособности миокарда существенно ниже.
6. Каким образом с помощью перфузионной сцинтиграфии с таллием можно различить гиберна-
цию, ишемию и некроз миокарда?
В случае ишемии после начального введения препарата снижение поглощения,
наблюдаемое во время максимальной нагрузки, исчезает в период отдыха и повторного введения не
Некроз
Гибернация
Ишемия
Норма
2,5 3 3,5
Время (ч)
Рис. 12—1. Относительное поглощение таллия в течение первых 6 ч после введения для различных типов
поражения миокарда (Из: Carqueira M.D. (ed). Nuclear Cardiology. — Boston: Blackwell Scientific, 1994; с
разрешения).
64
III. Диагностика ишемической болезни сердца
требуется. При гибернации миокарда снижение поглощения, вызванное нагрузками, во время
отдыха восстанавливается в минимальной степени или остается без изменений, что очень
напоминает картину, наблюдаемую при некрозе. Восстановление степени поглощения после
повторного введения таллия через 4 ч после нагрузки в сочетании с более чем 50%
поглощением в предыдущую фазу указывают на недееспособность миокарда. Если поглощение
минимально или оно отсутствует, то это свидетельствует о некрозе.
7. Какие факторы ограничивают поглощение таллия в гибернированном миокарде?
Продолжительная ишемия миокарда приводит изменениям на уровне цитоплазматичес-
кой мембраны, что вызывает нарушение деятельности натрий-калиевого насоса и снижает
поглощение таллия клеткой в течение первых 4 ч после нагрузки. В такой ситуации повторное
введение данного радиофармацевтического препарата или повторное исследование через 24 ч
выявляют его отсроченное поглощение таллия и подтверждают жизнеспособность миокарда.
8. Какие препараты можно использовать для проведения фармакологической нагрузочной
пробы при перфузионной сцинтиграфии миокарда?
Обычно используют внутривенное введение дипиридамола (0,56 мг/кг в течение 4 мин,
через 3 мин — еще 0,28 мг/кг), можно также применять атропин (до 1 мг). Для нейтрализации
побочных эффектов дипиридамола (тошнота, головная боль) можно назначить эуфиллин.
Больным хроническими обструктивными заболеваниями легких следует вводить добутамин,
начиная с 5 мг/кг, и постепенно, с 3-минутными интервалами, повышая дозу до 40 мг/кг.
Если субмаксимальная частота сердечных сокращений не достигнута, вводят атропин
(0,25—1,0 мг). Через 6 мин можно дополнительно ввести 840 мг/кг аденозина.
9. В каких случаях показано проведение фармакологической нагрузочной пробы?
Фармакологическая нагрузочная проба показана больным, которые не способны
переносить физическую нагрузку в связи с экстракардиальными причинами, или пациентам с
нестабильной стенокардией и плохо компенсированной застойной сердечной
недостаточностью.
10. Какие препараты могут повлиять на результаты перфузионной сцинтиграфии миокарда?
Р-Блокаторы, нитраты, блокаторы кальциевых каналов должны быть отменены за 5 дней
до исследования. Дигоксин и амиодарон следует отменить на 1 нед. Если используется дипи-
ридамол, нужно избегать применения метилксантинов и кофеина.
11. Каковы сравнительные характеристики ПЭТ и ФЭКТ?
ПЭТ обеспечивает лучшее качество изображения, отличную диагностику ишемии и
жизнеспособности миокарда. Недостатком является короткий период полураспада (75 с)
используемых препаратов. Для фармакологического тестирования обычно применяют дипирида-
мол, при этом изображение получают немедленно. К основным недостаткам,
ограничивающим широкое использование методики, относятся высокая стоимость и сложность
оборудования.
12. Каким образом ПЭТ позволяет изучать метаболизм миокарда?
Радиоактивная метка фтордезоксиглюкоза имеет большое сродство к жирным кислотам,
участвующим в процессах анаэробного метаболизма, и вследствие этого более эффективно
поглощается ишемизированными зонами миокарда. При сопоставлении с результатами
использования таллия-201 эти зоны могут частично перекрываться с областями фиброза или
некроза, однако поглощение фтордезоксиглюкозы однозначно указывает на
жизнеспособность миокарда.
13. Какую информацию можно получить с помощью радионуклидной ангиографии?
• О величине фракции изгнания левого желудочка в покое и при нагрузке.
12. Методы получения изображений сердца при ишемической болезни 65
• О локальной сократимости миокарда левого желудочка при достаточно хороших
прогностических характеристиках методики.
14. Назовите причины снижения точности радионуклидной ангиографии.
• Аритмии.
• Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
• Состояния после кардиотомии, сопровождающиеся нарушениями движения
перегородки.
• Наслоение камер сердца друг на друга.
15. Каково клиническое значение обратного перераспределения таллия при перфузионной сцин-
тиграфии миокарда?
Обратное перераспределение возникает только при использовании таллия-201. Даже при
нормальных или слегка измененных начальных снимках при нагрузке на более поздних
изображениях могут проявиться новые или более крупные дефекты. Это явление объясняется
исходно большим поглощением таллия как некротизированным, так и жизнеспособным
миокардом, что наблюдается при реперфузии инфаркта миокарда и при болезни Шагаса. Такие
изменения не следует расценивать как проявление ишемии, вызванной нагрузкой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997.
2. Cahff R, Mark D, Wagner G (eds): Acute Coronary Care, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1995.
3 Kapur A, Latus K, Davies G, et al: The ROBUST study: A randomized comparison of the three tracers for myocardial
perfusion scintigraphy. J Eur Soc Cardiol 20:669, 1999.
4. Koszegi Z, Balogh E, Kertesz N, et al: Differentiation between hibernating myocardium and dysfunctional left
ventricular segments caused by remodelind, using polar MAP integration of imaging techniques. Eur Heart J 20:525, 1999.
5. Poventi S, Di Luzio E, Parafati M, et al: Comparison between two-dimensional echocardiography and myocardial
perfusion imaging in the emergency department in patients with possible myocardial ischemia. Eur Heart J 20:512,
1999.
IK Диагностика поражения клапанов
13. АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПРИ ПАТОЛОГИИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Sang W. Kim, M.D.
1. К какому осложнению приводят пороки клапанов при отсутствии лечения?
К застойной сердечной недостаточности.
2. Какие заболевания чаще всего приводят к поражению клапанов?
Ревматическая атака, вызывающая ревматическое поражение сердца.
3. Почему про ревматизм говорят, что это заболевание «кусает сердце, но лижет суставы»?
Ревматическая атака исходно связана со стрептококковым фарингитом (клинически
явным или бессимптомным). Обычно через 3—4 нед. после фарингита у 70% больных
ревматизмом развивается «летучий» артрит, поражающий, как правило, крупные суставы
конечностей. Около 50—60% пациентов с ревматической лихорадкой переносят перикардит,
миокардит, эндокардит или поражение клапанов.
4. Какой клапан чаще всего поражается при ревматизме?
Митральный, далее может присоединяться поражение аортального и легочного клапанов.
5. Что такое пляска святого Витта? Кто такой святой Витт?
Пляска святого Витта (также называемая хореей Сиденгама) является поздним (до 6 мес.)
осложнением ревматизма. Это состояние характеризуется неожиданным возникновением
аномалий походки, нарушениями дикции (невнятная, бессвязная речь или же полное ее
отсутствие) и утратой контроля над тонкими и грубыми движениями (нарушения почерка,
неспособность брать предметы руками). Хорея Сиденгама редко приводит к летальному
исходу; как правило, симптомы разрешаются спонтанно. Святой Витт в Римской католической
церкви — покровитель больных эпилепсией, а также танцоров и актеров.
6. Какое поражение клапанного аппарата сердца может приводить к осиплости голоса?
Стеноз митрального клапана, который вызывает расширение легочной артерии,
передавливающей возвратный гортанный нерв.
7. Какое поражение клапанного аппарата сердца часто сопровождается кровохарканьем
и одышкой?
Стеноз митрального клапана обычно приводит к повышению давления в полости левого
предсердия. Любое внезапное дополнительное повышение давления (например, при
напряженной деятельности) может вызвать разрыв мелких легочных сосудов, что приводит к появлению
прожилок крови в мокроте. Быстрое повышение давления также может вызвать отек легких.
8. Пациент предъявляет жалобы на обмороки после физической нагрузки. Какое поражение
клапанов наиболее вероятно?
Стеноз аортального клапана вызывает обструкцию выносящего тракта левого желудочка
и препятствует увеличению сердечного выброса во время физической нагрузки.
9. Какие неклапанные причины обструкции выносящего тракта левого желудочка могут
приводить к обморокам при физической нагрузке?
Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.
13. Анамнез и физикальное исследование при патологии клапанов сердца 67
10. С какими двумя клапанными пороками сердца наиболее часто связан синдром Марфана?
1. Недостаточность аортального клапана.
2. Недостаточность митрального клапана,
И. Какое поражение клапанного аппарата левых отделов сердца наиболее часто приводит к
стенокардии?
Стеноз аортального клапана. Этот порок сопровождается развитием тяжелой
гипертрофии левого желудочка. При этом субэндокардиальные отделы миокарда, которые получают
наиболее скудное кровоснабжение, становятся особенно чувствительными к ишемии.
Другими значимыми факторами являются удлинение продолжительности систолы, что
увеличивает потребность в кислороде и снижает диастолическое кровенаполнение миокарда из-за
повышения конечно-диастолического давления левого желудочка.
12. Какой из пороков сердца чаще всего встречается?
Стеноз аортального клапана.
13. При аускультации грудной клетки выявлены грубый мезосистолический шум во втором меж-
реберье справа и нежный музыкальный шум на верхушке сердца. Какой термин подходит для
описания такой аускультативной картины и какова ее вероятная причина?
Диссоциация Галлавардина, описанная в 1925 г., возникает при стенозе аортального
клапана, когда поток крови из левого желудочка, преодолевающий с высокой скоростью
кальцинированное и фиброзированное устье аорты, вызывает грубый мезосистолический шум
над аортой. В то же время вибрации кальцинированных створок аортального клапана
выслушиваются на верхушке как мягкий систолический шум.
14. Какое клапанное поражение приводит к формированию бычьего сердца?
Аортальная регургитация приводит к увеличению диастолической нагрузки на миокард
левого желудочка и в дальнейшем вызывает увеличение его объема. Развиваются гипертрофия и ди-
латация желудочка. Крайне выраженная форма этих нарушений называется бычьим сердцем.
15. В чем сходство и различие между симптомами Траубе и Дюрозье?
Оба симптома определяются при аускультации бедренной артерии при тяжелой
аортальной недостаточности. Тоны Траубе — громкие «пушечные» тоны, выслушивающиеся над
бедренной артерией. Симптом Дюрозье — ограниченный систолический шум над бедренной
артерией при умеренном ее сдавлении, который становится систоло-диастолическим при
увеличении степени пережатия артерии.
16. Какие симптомы обычно наблюдаются при тяжелой недостаточности аортального клапана?
• Симптом Мюссе — покачивание головы в такт сердцебиения.
• Симптом Квинке — пульсирующее кровенаполнение ногтевого ложа.
• Пульс Корригана — пальпируемый подскакивающий («гидравлический») пульс.
• Симптом Хилла — систолическое давление на ноге на 20 мм рт.ст. выше, чем на руке.
• Симптом Беккера — пульсация артериол сетчатки.
• Симптом Мюллера — пульсация зрачка.
17. Что такое раздвоение пульса?
Раздвоением пульса называется наличие у пульсовой волны двух систолических пиков.
Симптом часто наблюдается при аортальной недостаточности, когда сердце быстро изгоняет
большой объем крови.
18. Что такое шум Флинта? При каких заболеваниях клапанов он наблюдается?
Шум Флинта — мягкий, низкий, поздний диастолический (пресистолический) шум,
связанный с недостаточностью аортального клапана. Его возникновение объясняется незначи-
68
IV. Диагностика поражения клапанов
тельным препятствием на пути диастолического наполнения желудочков, вызванным
передней створкой митрального клапана, которая отклоняется под действием обратного тока
крови через несостоятельный аортальный клапан. Степень окклюзии нарастает при
сокращении предсердия, при этом возникает пресистолический шум.
19. Какой тип клапанного поражения является вторым по частоте?
Стеноз митрального клапана.
20. Какова основная причина стеноза митрального клапана?
Ревматизм.
21. При аускультации сердца выявлен пансистолический шум с иррадиацией в подмышечную
область. При поражении какого клапана это может наблюдаться?
Недостаточность митрального клапана сопровождается пансистолическим шумом,
который начинается с I тоном и заканчивается со вторым. Характер иррадиации зависит от
направления обратного тока крови. Если он направляется непосредственно в полость левого
предсердия, шум распространяется в подмышечную область и под левую лопатку. Если поток
регургитации направлен медиально к межпредсердной перегородке и месту отхождения
аорты, то шум иррадиирует от левого края грудины к основанию сердца.
22. Какое заболевание клапана сердца может привести к исчезновению нормального
расщепления II тона сердца и формированию постоянного единого II тона?
Тяжелый стеноз клапана легочной артерии, приводящий к исчезновению легочного
компонента II тона.
23. Аускультация сердца выявила мезосистолический шум с максимумом справа от грудины.
При поражении какого клапана это может наблюдаться?
При стенозе клапана легочной артерии.
24. Что такое шум Грехема Стилла? При поражении какого клапана он наблюдается?
Шум Стилла (описан в 1888 г.) — диастолический шум, связанный с недостаточностью
трехстворчатого клапана и легочной гипертензией.
25. Как дыхание влияет на шум при стенозе трехстворчатого клапана?
При стенозе трехстворчатого клапана возникает поздний диастолический шум,
интенсивность которого возрастает при вдохе. При снижении внутригрудного давления во время
вдоха венозный возврат к правому предсердию на некоторое время возрастает. Увеличение
объема правого предсердия приводит усилению его сокращения и увеличению скорости
потока через стенозированный трехстворчатый клапан.
26. Пансистолический шум наблюдается как при трикуспидальной, так и при митральной
регургитации. Каким образом симптом Карвальо помогает в их дифференциальной диагностике?
Положительный симптом Карвальо — усиление шума трикуспидальной регургитации на
вдохе. Физиологической основой данного симптома служит увеличение при вдохе венозного
возврата к правому предсердию и, следовательно, возрастание ударного объема правого
желудочка и скорости обратного потока через трехстворчатый клапан.
27. Каковы отличия между шумами трикуспидальной недостаточности, развившейся у наркомана
в результате инфекционного эндокардита, и шумом при хронической недостаточности этого
клапана?
Шум хронической трикуспидальной регургитации — пансистолический, что связано
с компенсаторным увеличением систолического давления в правом желудочке. В случае
инфекционного эндокардита трехстворчатый клапан поражается быстрее, при этом давление
14. Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография
69
в правом желудочке остается нормальным. Эта форма трикуспидальной недостаточности
характеризуется ранним систолическим шумом.
28. Какое поражение клапанов левой половины сердца чаще всего приводит к формированию
вторичной недостаточности трехстворчатого клапана?
Стеноз митрального клапана.
29. В чем отличие и в чем сходство между узелками Ослера, пятнами Джейнуэя и подногтевой
кровоточивостью?
Узелки Ослера и пятна Джейнуэя образуются под действием инфицированных микроэм-
болов, формирующихся при инфекционном эндокардите. Узелки Ослера — маленькие
нежные бесцветные очаги, обнаруживаемые чаще всего на ладонях и стопах. Пятна Джейнуэя —
немного приподнимающиеся над кожей нечувствительные геморрагические повреждения,
обычно выявляемые на кистях и стопах. Подногтевая кровоточивость — петехии,
локализующиеся под ногтями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwaid E: The history. In Braunwaid E, Zipes DP, Libby P (eds): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001, pp 27-44.
2. BraunwaldE, Perloff J: Phusical examination of the heart and circulation. Braunwaid E, Zipes DP, Libby P (eds): Heart
Disease: ATextbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia: W.B.Sanders, 2001, pp 45-81.
3. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 277:564-571, 1997.
4. Isom 0, Rosengart T: Valvular heart disease. In Greenfield LI, Mulholland MW, Oldham KT, et al (eds): Surgery:
Scientific Principles and Practice, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
5. O'Rourke R, Shaver JA, Silverman ME: The history, physical examination, and cardiac auscultation. In Fuster V,
Alexander R, O'Rourke R, Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp
193-280.
14. ТРАНСТОРАКАЛЬНАЯ И ТРАНСЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КЛАПАНОВ
Zina D. Hajduczok, M.D.
1. Почему трансторакальная эхокардиография столь популярна в диагностике заболеваний
клапанов?
Эхокардиография стала самым популярным методом распознавания клапанных
поражений (после аускультации сердца) по нескольким причинам:
• Неинвазивность.
• Безопасность.
• Безболезненность.
• Опыт использования в целом ряде сравнительных исследований и для оценки лечения.
• Портативность оборудования.
• Метод позволяет осуществлять неотложную диагностику в режиме реального времени.
• Метод обеспечивает точные данные о строении сердца и параметрах гемодинамики.
• Метод не требует подготовки пациента.
2. Какие дополнительные преимущества создает чреспищеводная эхокардиография при
заболеваниях клапанов сердца?
Чреспищеводная эхокардиография обеспечивает получение изображения высокого
разрешения при расположении датчика в пищеводе и желудке. Этот метод может быть
использован как в амбулаторной сети, так и в условиях палаты интенсивной терапии или операци-
70
IV. Диагностика поражения клапанов
онной. Часто чреспищеводный доступ применяют для более точной визуализации клапанов,
определения числа створок, наличия кальцинации, гибкости и подвижности элементов
клапанов, наличия пролапса или разрыва, вегетации на клапанах, фенестраций, абсцессов
клапана или клапанного кольца, аневризмы клапана. Чреспищеводная эхо кардиография - по-
луинвазивный метод, поэтому может потребоваться введение пациенту седативного
средства. Необходимым условием является также наличие у врача, выполняющего исследование,
определенного опыта по части интерпретации данных, методики интубации пищевода,
знания противопоказаний и возможных осложнений процедуры.
3. Как допплеровское и цветное допплеровское исследования дополняют чреспищеводную
и трансторакальную эхокардиографик) при диагностике заболеваний клапанов сердца?
Двумерное изображение при трансэзофагеальной и трансторакальной эхокардиографии
дополняется допплеровским исследованием. Допплеровское изображение отражает
направление и скорость потока крови и помогает оценить и измерить степень клапанного стеноза
и регургитации. Цветное допплеровское исследование воспроизводит информацию о
кровотоке через клапанное отверстие в режиме реального времени и цветного кодированного
изображения. Пульсовые волны и непрерывные допплеровские волны позволяют количественно
оценить клапанные градиенты и потоки. Таким образом, полный анализ состояния
клапанного аппарата должен основываться на изучении структурных данных двумерного изображения
и функциональных данных допплеровского и цветного допплеровского исследований.
4. Каковы недостатки эхокардиографии и допплеровского исследования?
Изображение, получаемое при трансторакальной эхокардиографии, может прикрываться
структурами легких или самой грудной стенки (ребра, мышцы и жир). Чреспищеводная эхо-
кардиография практически лишена этих недостатков, однако требуются подготовка
пациента и технические навыки при проведении и интерпретации ее результатов. Имеется также
некоторый риск для больного. При чреспищеводном доступе редко удается параллельно
провести допплеровское исследование аортального клапана, тогда как трансторакальная
ориентация датчика регулируется проще. Дистальная часть восходящего отдела аорты и
проксимальная часть дуги аорты не видны из чреспищеводного доступа, так как в этом месте грудной
клетки эти отделы аорты перекрываются бронхом. При кальцификации клапанов или
наличии их протезов изучение структур и потоков, расположенных за ними, существенно
затруднено. Поэтому невозможно оценить митральную регургитацию из апикальной позиции
трансторакальной эхокардиографии или аортальную регургитацию из четырехкамерной
позиции чреспищеводнои эхокардиографии. Источниками ошибок при использовании любой
из этих методик могут также быть ультразвуковые артефакты, посторонние шумы и
технические недостатки оборудования.
5. Каковы предназначения чреспищеводнои и трансторакальной эхокардиографии с
допплеровским исследованием при заболеваниях клапанов?
• Определение наличия клапанной регургитации и ее этиологии, измерение степени
тяжести и гемодинамической значимости регургитации.
• Измерение градиентов давления и площадей отверстий клапанов при стенозах.
• Определение наличия инфекционного эндокардита и его осложнений: разрывов,
перфораций, абсцессов и вторичного поражения клапанов.
• Измерение размеров камер сердца и сократимости желудочков с целью определения
оптимального срока выполнения операции.
■ Диагностика врожденных пороков клапанов сердца и связанных с ними аномалий
(например, пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, двустворчатый
аортальный клапан со стенозом или регургитацией, аномалия трехстворчатого клапана
Эбшейтна, парашютный митральный клапан, одно- или четырехстворчатый клапан).
• Оценка функционирования клапанного протеза, включая измерение клапанного
градиента.
14. Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография
71
• Для чреспищеводной эхокардиофафии: инфаоперационная диагностика, мониторинг
желудочковой и клапанной функции, оценка результатов операции.
6. Кратко сформулируйте эпидемиологические сведения о митральном стенозе.
Митральный клапан чаще всего поражается при ревматизме. Его стеноз встречается
преимущественно у женщин.
7. Какие данные эхокардиографии и допплеровского исследования используются при
митральном стенозе?
Эхокардиография в М-режиме. Тень мифального клапана утолщена и кальцинирована;
задняя створка движется к передней, а не в противоположном от нее направлении.
Двухмерная эхокардиография. В диастоле возникает выгибание передней створки
митрального клапана; клапан утолщен, подвижность его снижена. Видны клапанные и подкла-
панные отложения солей кальция. Площадь отверстия по короткой оси уменьшена.
Допплеровское исследование. Увеличение скорости диастолического потока (>1,3 м/с)
свидетельствует о повышении клапанного фадиента. Площадь отверстия клапана, измеренная
в момент, когда давление достигает половины максимума (площадь = 220/время достижения
1/2 максимального давления), снижается.
Дополнительное эхокардиографическое исследование. Размер левого желудочка не
увеличивается; расширяются левое и правое предсердия. Развивается легочная гипертензия. В
некоторых случаях стресс-допплеровская эхокардиофафия позволяет лучше определить тяжесть
митрального стеноза. Эхокардиофафические парамефы, предсказывающие лучший исход
вальвулопластики, - эластичность клапанов и минимальный кальциноз Сфуктур
митрального кольца.
8. В каких случаях для лечения митрального стеноза показано хирургическое вмешательство?
Площадь отверстия мифального клапана в норме составляет 4—6 см2. Протезирование
клапана показано при размерах его отверстия <1,0 см2 либо при возникновении одышки или
легочной гипертензии.
9. Какие причины приводят к митральной недостаточности?
Аппарат мифального клапана включает: створки, фиброзное кольцо, хорды,
прикрепляющиеся к сосочковым мышцам. Аномалии любого из этих компонентов могут привести
к мифальной регургитации.
10. Какие данные эхокардиографии и допплеровского исследования используются в случае
митральной недостаточности?
Эхокардиография в М-режиме. Возможны избыточные движения створок или их пролаби-
рование в полость левого предсердия. Можно увидеть нормальную картину.
Двухмерная эхокардиография. Вероятно обнаружение расширения фиброзного кольца,
левого предсердия и желудочка. Причины могут быть самыми различными: пролапс, разрыв
хорд или сосочковых мышц, ревматическое поражение с нарушением процесса смыкания
створок или кальцинацией, вегетации.
Допплеровское исследование. Может быть измерен обратный ток крови в левое предсердие
в систолу. Возвратный ток крови в легочные вены свидетельствует о наличии тяжелой
регургитации, а эксценфические потоки, огибающие стенку, характерны для поражения конфа-
латеральной створки митрального клапана.
И. В каких случаях для лечения недостаточности митрального клапана показана операция?
Увеличение размеров левого желудочка и снижение его сократимости указывают на
приближающуюся декомпенсацию. Следовательно, их измерение в динамике можно
использовать для определения сроков хирургического лечения. В связи с тем, что при
митральной регургитации левый желудочек работает в условиях увеличенной преднафузки
72
IV. Диагностика поражения клапанов
и растяжения, его функция должна превосходить нормальные значения. В противном
случае, если перед операцией фракция изгнания «нормальная» или сниженная, из-за резкого
уменьшения постнагрузки может возникнуть дальнейшее прогрессирование
недостаточности желудочка.
12. Какие причины приводят к возникновению аортального стеноза?
У молодых пациентов наиболее частой причиной является врожденный порок —
двустворчатый клапан. У больных старше 70 лет самая частая причина — кальциноз.
Ревматическое поражение аортального клапана — второе по частоте среди всех ревматических пороков,
но оно встречается довольно редко.
13. Какие данные эхокардиографии и допплеровского исследования используются в случае
стеноза аортального клапана?
Эхокардиография в М-режиме. Видны утолщение и кальциноз створок, ограничение их
экскурсий и нарушение процесса сепарации.
Допплеровское исследование. Скорость потока через аортальный клапан измеряется с
помощью упрощенного уравнения Бернулли, в котором скорость потока (С) определяется
относительно пикового градиента давления (Р):4С2=Р. Зная площадь выносящего тракта
левого желудочка (ВТЛЖ) и скорость потока через него, можно рассчитать площадь клапана
аорты (КА).
Площадь (ВТЛЖ) • скорость (ВТЛЖ) = площадь (КА) • скорость (КА)
Дополнительные эхокардиографические исследования. Концентрическая гипертрофия
левого желудочка является компенсаторным механизмом в условиях повышенной постнагрузки.
Последующими этапами могут стать дилатация и снижение сократительной способности
левого желудочка.
14. Когда показано хирургическое лечение стеноза аортального клапана?
Протезирование клапана необходимо, если аортальный стеноз вызывает любой из
симптомов классической триады (стенокардия, сердечная недостаточность, обмороки), площадь
отверстия аортального клапана <0,8 см2 или градиент давления >60 мм рт.ст.
15. Какие данные эхокардиографии и допплеровского исследования используются при
диагностике недостаточности аортального клапана?
Эхокардиография в М-режиме и двумерная эхокардиография. Вид клапана может быть
нормальным, или же могут быть видны изменения, характеризующие этиологию поражения:
эксцентрическое закрытие клапана (двустворчатый клапан), пролабирование створок в
выносящий тракт левого желудочка (вегетации), расширение корня аорты или фиброзного
кольца (синдром Марфана, сифилитический аортит, давняя гипертензия) или разрыв
клапана аорты (травма).
Допплеровское исследование. Полуколичественными показателями тяжести процесса
служат цветное допплеровское исследование с измерением ширины заброса крови и
полуколичественным определением замедления скорости потока.
Дополнительные эхокардиографические исследования. Увеличение конечно-систолического
диаметра левого желудочка и снижение его сократимости учитываются при
прогнозировании вероятности декомпенсации заболевания и определении оптимальных сроков
хирургического лечения.
16. Что известно о патологии трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола?
• Заболевания этих двух клапанов встречаются значительно реже, чем левостороннее
поражение.
• Пролапс трехстворчатого клапана редко наблюдается в изолированном виде, чаще —
в сочетании с пролапсом митрального клапана.
14. Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография 73
• Аномалия Эбштейна с апикальным смещением трехстворчатого клапана наблюдается
редко; при этом состоянии также отмечают синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта,
увеличение размеров правого предсердия и часто выраженную недостаточностью
трехстворчатого клапана.
• Разрушение трехстворчатого клапана и регургитация нередко наблюдаются у
«внутривенных» наркоманов с инфекционным эндокардитом.
• При возникновении тяжелой недостаточности трехстворчатого клапана хирургическое
лечение не показано. Это связано с тем, что даже в таких ситуациях больные хорошо
переносят свое состояние.
• Стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко, при его наличии следует
исключать карциноидное поражение сердца.
• Стеноз клапана легочного ствола наблюдается редко, является преимущественно
врожденным состоянием и может сочетаться с другими пороками развития, такими как
тетрада Фалл о.
• Аналогично трикуспидальной регургитации, недостаточность легочного клапана может
быть клинически незначимой.
17. Насколько часто чреспищеводная эхокардиография используется во время операций на
клапанах сердца?
Часто чреспищеводную эхокардиографию вместе с допплеровским исследованием
применяют сразу же после операции для оценки результатов восстановления клапанной
функции, установления кольца, замены и аутотрансплантации клапана.
18. Полезны ли эхокардиография и допплеровское исследование для наблюдения за больными,
перенесшими операции на клапанах сердца?
Динамическое наблюдение за пациентами с клапанными протезами и использованием
исходных показателей допплерографии, полученных в раннем послеоперационном периоде,
имеет большое значение. Клапанные протезы создают некоторый градиент давления. В
человеческих аллотрансплантатных протезах он минимальный. У механических клапанов
имеются несколько отверстий, поэтому допплеровское исследование при измерении величины
градиента на узком центральном отверстии может давать завышенные показатели. В таком
случае необходимы чреспищеводная эхокардиография или катетеризация полостей сердца.
Все механические клапанные протезы имеют некоторую степень центральной
регургитации, тогда как створки клапанов, приготовленные из биологических тканей, лишены этого
недостатка. Тем не менее, клапанные протезы любого типа при наличии регургитации
умеренной степени и выше, вероятнее всего, имеют трещины кольца или тромботические
обструкции, препятствующие движениям створок.
При рассмотрении из апикальной позиции протез митрального клапана образует за собой
тень, что затрудняет определение митральной регургитации. Чреспищеводный доступ
устраняет этот артефакт. В некоторых случаях для исследования регургитации протеза клапана
необходима катетеризация сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bonow RO, Carabello В, deLeon AC, et al: Guidelines for the management of patients with valvular heart disease:
Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation 98:1949-198, 1998.
2. Casello R, Lenzen P, Aquirre F, Labovitz A: Variability in the quantitation of mitral regurgitation by Doppler color flow
mapping: comparison of transthoracic and transesophageal studies. J Am Coll Cardiol 20:433-438, 1992.
3. Chen C, Thomas JD, Anconina J, et al: Impact of impinging wall jet on color Doppler quantification of mitral
regurgitation. Circulation 4:712-720, 1991.
4. Daniel WG, Mugge A, Grote J, et al: Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiography for detection
of abnormalities of abnormalities of prosthetic and bioprosthetic valves in the mitral and aortic positions. Am J
Cardiol 71:210-215, 1993.
5. Laboviz AJ, Ferrara RP, Kern MJ, et al: Quantitative evaluation of aortic insufficiency by continuous wave Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol 8:1341-1347, 1986.
74
IV. Диагностика поражения клапанов
6. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ: Valvular heart disease. In Oh JK, Seward JB, Tajik AJ (eds): The Echo Manual, 2nd ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 103-132.
7. Reichert SLA, Visser CA, Moulijn AC, et al: Intraoperative transesophageal color-coded Doppler echocardiography
for evaluation of residual regurgitation after mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 100:756-761, 1990.
8. Shanewise JS, Cheung AT, Aronson S, et al: American Society of Echocardiography/Society of Cardiovascular
Anesthesiologists guidelines for performing a comprehensive intraoperative multiplane transesophageal
echocardiography examination. Anesth Analg 89:870-884, 1999.
9. Sheikh KH, Bengtson JR, Rankin JS, et al: Intraoperative transesophageal Doppler color flow imaging used to guide
patient selection and operative treatment of ischemic mitral regurgitation. Circulation 84:594-604, 1991.
10. Slater J, Gindea AJ, Freedberg RS, et al: Comparison of cardiac catheterization and Doppler echocardiography in the
dicision to operate in aortic and mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 17:1026-1036, 1991.
К Врожденные пороки сердца
15. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Elliot R. Rozenkranz, M.D.
1. Как обследовать новорожденного с подозрением на врожденный порок сердца?
Собрать анамнез, выполнить физикальное и лабораторные исследования. Во время
обследования всегда регистрируйте ваши находки.
2. Что важно знать из анамнеза заболевания?
Важно выяснить, что именно позволило педиатру заподозрить порок сердца.
Наблюдалось ли у ребенка затрудненное дыхание (тахипноэ), посинение кожных покровов (цианоз),
снижение АД или шоковое состояние? Был ли ребенок рожден доношенным или роды были
преждевременными? Имеются ли другие врожденные аномалии (опорно-двигательной,
мочеполовой, пищеварительной систем)? Отмечались ли отклонения от нормы при УЗИ
матери во время беременности? Встречались ли в данной семье случаи пороков развития?
3. На что важно обратить внимание при физикальном обследовании?
• Имеются ли цианоз и дисморфизмы?
■ Подключен ли ребенок к дыхательному аппарату?
• Если ребенок дышит самостоятельно, какие при этом он затрачивает усилия и какова
частота дыхания?
• При обследовании сердечно-сосудистой системы: пальпируется ли пульс на нижних
конечностях? Как его характеристики соотносятся с особенностями пульса на
запястьях (одинаковы или снижены на ногах)?
• Сравните уровень АД на правой руке и обеих ногах. Наблюдается ли снижение АД на
ногах?
• При аускультации сердца обратите внимание на место максимальной интенсивности
шумов (спереди или сзади), их силу и принадлежность к фазам сердечного цикла
(систолический или диастолический).
• Пропальпируйте печень; определите ее размеры (нормальные или увеличенные) и
положение в брюшной полости (справа или слева).
• Пальпируется ли селезенка?
4. Какие лабораторные анализы важны в этом случае? Как интерпретировать их результаты?
Для более точной оценки наличия цианоза снимите показания пульсоксиметра.
Сатурация <88% обычно сопровождается цианозом. Гематокрит не так информативен, поскольку
этот показатель повышен у большинства здоровых новорожденных. У детей более старшего
возраста повышение гематокрита наблюдается при синих пороках сердца. По
рентгенограмме оцените размеры сердца (нормальные или увеличенные) и его положение (норма или
декстрокардия, когда верхушка сердца направлена вправо). Также обратите внимание на то,
нормально ли изображение легких. Оцените расположение печени и газового пузыря желудка
(нормальное или зеркально противоположное при полном обратном положении внутренних
органов). После этого при эхокардиографии возможно уточнить поражение.
5. На что следует обращать внимание на эхокардиограмме?
Лучше всего изучать эхокардиограмму вместе с кардиологом-педиатром. Запишите все
выявленные аномалии, это позволит прийти к правильному заключению. Особое внимание
следует обратить на следующие анатомические структуры:
76
V. Врожденные пороки сердца
• Количество камер сердца (одно или два предсердия, один или два желудочка).
• Каково взаиморасположение структур (т.е. подходят ли полые вены к правым отделам
сердца, а аорта — клевым, или их расположение обратное)?
• Соединяются ли легочные вены с сердцем? Если да, то каким образом?
• Правильно ли сообщаются соответствующие желудочки и предсердия (т.е. правое
предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек)? Термином конкор-
дантное обозначают правильное соединение, дискордантным называют обратное
соотношение камер.
• Правильным ли образом соединяются крупные артерии и желудочки (легочный ствол
и правый желудочек, аорта и левый — конкордантное расположение) или же они
транспонированы (правый желудочек соединяется с аортой, а левый — с легочным стволом —
дискордантное расположение)?
• Имеются ли отверстия в межпредсердной или межжелудочковой перегородках?
Для определения направления и скорости кровотока применяют допплеровское и
цветное допплеровское исследование.
■ Является ли ток крови в предсердиях, желудочках, клапанах и крупных артериях
турбулентным? Выявление турбулентности может свидетельствовать о наличии отверстия
в предсердной или желудочковой перегородках или препятствия потоку крови.
• При нарушениях тока крови, используя допплерографию, определите его скорость в
зоне турбулентности. Зная скорость потока крови, при помощи следующей формулы
можно определить разность давлений в камерах сердца и сосудах:
градиент давления = скорость2 • 4.
6. Во время кормления у ребенка возникла одышка и он не смог допить молоко из бутылочки до
конца. Общее состояние при этом оставалось нормальным, ребенок родился в срок и не синел.
В сердце выслушивается систолический шум. Какие пороки сердца следует исключить?
Бледные, или «розовые», пороки сердца, которые включают:
• Коарктацию аорты, открытый артериальный проток, сосудистые кольца.
• Изолированные дефекты перегородок.
• Сложные дефекты перегородок.
• Патологию клапанов левой половины сердца.
7. Какие физиологические изменения возникают при бледных пороках?
Бледные пороки сердца увеличивают его работу за счет: 1) лево-правого внутрисердечно-
го сброса крови, при этом возрастает как объемная нагрузка на сердце, так и величина
легочного кровотока, 2) обструкции кровотока через клапаны левого сердца (аортальный и
митральный), при этом возрастает нагрузка давлением. Эти нарушения приводят к
формированию легочного застоя по причине избыточного кровенаполнения легких в первом случае
и повышенного венозного давления во втором.
8. Что такое сосудистое кольцо?
Группа мальформаций аортальной дуги и ее ветвей проводит к тому, что пищевод и трахея
оказываются полностью окруженными кровеносными сосудами. В большинстве случаев
в формировании дефекта принимает участие артериальный проток.
9. Каковы симптомы сосудистого кольца?
Как правило, заболевание проявляется в детском возрасте симптомами обструкции
пищевода или стеноза трахеи.
10. Кому из больных с сосудистым кольцом показано хирургическое лечение?
Пациенты с клиническими проявлениями заболевания нуждаются в оперативном
лечении, которое сводится к рассечению кольца, для чего обычно достаточно рассечения артери-
15. Врожденные пороки сердца
77
ального протока. В некоторых случаях, например при двойной дуге аорты, может
потребоваться рассечение аорты или ее ветвей.
11. Каковы симптомы коарктации аорты?
Клиническая картина зависит от возраста пациента. У новорожденных заболевание
обычно проявляется симптомами сердечной недостаточности (одышка, проблемы с
кормлением, ацидоз), при резком закрытии артериального протока возможен шок. У таких
пациентов шума может и не быть. Важным симптомом является ослабление пульса и снижение АД
на конечностях по сравнению с правой рукой. Отмечаются увеличение размеров печени
и сердца, явления легочного застоя. У более старших больных коарктацию аорты чаще всего
обнаруживают при выяснении причин повышения АД.
12. Какой способ лечения новорожденного с тяжелой коарктацией считается наилучшим?
Первым этапом лечения является восстановление проходимости артериального протока
путем инфузии простагландина Е^ Параллельно стабилизируют гемодинамику (введение
растворов и препаратов инотропной поддержки, например, допамина), иногда требуется
искусственная вентиляция легких. После стабилизации состояния пациента необходимо
хирургическое лечение, которое заключается в резекции участка коарктации с наложением
анастомоза конец-в-конец или подшиванием лоскута подключичной артерии. Оба метода
дают хорошие отдаленные результаты. Баллонная дилатация и введение стентов
по-прежнему считаются экспериментальными методами лечения и не рекомендуются к рутинному
применению у новорожденных и детей.
13. Какие клапанные пороки можно обнаружить у пациента без цианоза?
Наиболее часто выявляются стеноз аортального и митрального клапанов. В обоих
случаях отмечаются постепенное снижение толерантности к физическим нагрузкам и застойная
сердечная недостаточность.
14. Следует ли выполнять протезирование стенозированных клапанов больным без цианоза?
Целью лечения является максимальное отдаление операции по протезированию
клапана. Аортальный стеноз можно эффективно лечить с помощью баллонной дилатации.
Более сложная проблема — стеноз митрального клапана, но и он обычно также поддается
баллонной дилатации или, при ее неэффективности — открытому оперативному
вмешательству.
15. Какие материалы используются для протезирования клапанов?
Для протезирования аортального клапана предпочтительно использовать аутотрансплан-
тат. При этой процедуре клапан легочного ствола пересаживается на место аортального
клапана, а на его место устанавливают аллотрансплантат, взятый от трупа. При изолированном
стенозе аортального клапана и наличии противопоказаний к аллотрансплантации
используют также трупный аллотрансплантат, и это дает хороший результат. Митральный клапан
обычно замещают механическим протезом, но в настоящее время ведутся клинические
испытания аллотрансплантов митрального клапана.
16. В чем преимущества аллотрансплантата перед механическим протезом?
Аутотрансплантация технически более сложна, однако имеет два основных
преимущества. Во-первых, новый клапан-аутотрансплантат представлен живой тканью и может
расти, что особенно важно для маленьких детей. Во-вторых, аутотрансплантация не требует
постоянной антикоагулянтной терапии, обязательной для механического протеза.
Ахиллесовой пятой аутотрансплантации является необходимость использования
аллотрансплантата для замены клапана легочного ствола. Большинство таких аллотрансплантатов
не растут и со временем разрушаются, что определяет необходимость повторных
операций.
78
V. Врожденные пороки сердца
17. Что такое изолированные дефекты внутрисердечных перегородок?
Дефекты, не связанные с другими аномалиями развития, считаются изолированными.
Такие пороки составляют основную массу дефектов межжелудочковой и межпредсердной
перегородок.
18. Как и когда следует лечить изолированные дефекты перегородок?
Как правило, изолированные дефекты межпредсердной перегородки в детском возрасте
клинически не проявляются, и их можно корригировать в течение первых лет жизни.
Традиционным подходом является оперативное вмешательство на открытом сердце, однако
у большинства пациентов теперь применяют миниинвазивное вмешательство с
использованием специальных устройств.
Дефекты межжелудочковой перегородки проявляются симптомами сердечной
недостаточности (замедление развития, одышка, увеличение размеров сердца) уже в раннем детстве.
Конкретные сроки появления этих симптомов зависят от размеров дефекта и легочного
сосудистого сопротивления. Мы рекомендуем проводить закрытие дефекта при появлении
симптомов сердечной недостаточности или, при сохранении больших размеров дефекта,
в плановом порядке после первого года жизни. Дефекты межжелудочковой перегородки
закрываются в условиях экстракорпорального кровообращения с применением синтетической
заплатки (дакрон, горетекс).
19. С какими рисками заболеваемости и смертности сопряжены операции закрытия дефектов
перегородок?
Восстановительный период после закрытия дефектов у детей протекает довольно быстро.
Как правило, их выписывают из больницы уже на 2—3-й сутки. Любые операции сопряжены
с некоторой степенью риска. Однако вероятность летального исхода после операций
закрытия дефектов внутрисердечных перегородок составляет около 1%. Большинство пациентов
хорошо себя чувствуют и в отдаленные сроки.
20. Что такое сложные дефекты перегородок?
Сложные дефекты перегородок — это множественные повреждения или дефекты в
сочетании с другими пороками сердца. Типичными примерами являются полный дефект пред-
сердно-желудочковой перегородки (открытый атриовентрикулярный канал), двухкамерный
правый желудочек и сочетания дефекта межжелудочковой перегородки с коарктацией аорты
и прерванной дугой аорты.
21. Каковы клинические проявления сложных дефектов перегородок сердца? Как отличается их
лечение от лечения изолированных дефектов?
Сложные дефекты перегородок проявляются в раннем детстве симптомами сердечной
недостаточности и замедлением развития (задержка роста и прибавки массы тела). Сочетан-
ное повреждение приводит либо к увеличению степени лево-правого сброса и возрастанию
нагрузки на сердце либо к одновременному увеличению нагрузки и давлением, и объемом.
Нередко больные попадают в поле зрения медицинских работников уже в раннем детстве
и тогда же получают хирургическое лечение.
22. Что такое полный дефект предсердно-желудочковой перегородки?
Полный дефект предсердно-желудочковой перегородки включает дефект входной части
межжелудочковой перегородки, низкий дефект межпредсердной перегородки и нарушение
развития предсердно-желудочковых (митрального и трехстворчатого) клапанов. Дефекты
перегородок являются смежными аномалиями, поскольку охватывают область сердца, известную как
предсердно-желудочковая перегородка. Предсердно-желудочковая перегородка играет
ключевую роль в развитии предсердно-желудочковых клапанов. Хотя термин открытый
атриовентрикулярный канал прочно укоренился в литературе, более удачным для данного порока с
описательной точки зрения следует признать термин дефект предсердно-желудочковой перегородки.
15. Врожденные пороки сердца
79
23. В чем заключается лечение пациентов с полным дефектом предсердно-желудочковой
перегородки?
Проявления сердечной недостаточности, как правило, возникают на первом или втором
месяце жизни, когда легочное сосудистое сопротивление снижается и возрастает сброс
крови слева направо. После постановки диагноза пациенты обычно получают консервативную
терапию, включающую дигоксин и лазикс, и высококалорийное питание. Оптимальным для
хирургического лечения является возраст 6-12 мес.
24. В чем заключается оперативное лечение?
В условиях экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии закрывают дефекты
перегородок; можно использовать как общую, так и две раздельные заплатки. В заключение
восстанавливают предсердно-желудочковые клапаны, подшивая их к заплатке
межжелудочковой перегородки и закрывая то, что называется «расщелиной» передней створки
митрального клапана.
25. Насколько эффективно оперативное лечение? Какие проблемы могут возникнуть в
послеоперационном периоде?
В центрах, имеющих солидный опыт лечения больных с полным дефектом
предсердно-желудочковой перегородки, послеоперационная летальность составляет около 5%.
Наиболее частая проблема — быстрый подъем легочного давления сразу же после
операции (легочная гипертензия). Это состояние обычно проходит спустя некоторое время
и корригируется введением седативных средств, вазодилататоров, гипервентиляцией и,
в некоторых случаях, ингаляционным назначением оксида азота. Отдаленная проблема —
свищевой ток в митральном клапане, что иногда является показанием для повторной
операции.
26. У 2-летнего мальчика подозревают наличие врожденного порока сердца. Он выглядит циано-
тичным, пульсоксиметрия показывает уровень сатурации 78% при дыхании 40% кислородом.
Шумы сердца не выслушиваются, пульсация артерий не изменена, других аномалий не выявлено.
Существуют ли различия в диагностическом подходе к данному пациенту и к любому другому,
но с бледным пороком сердца?
Нет. Следует собрать анамнез и выполнить физикальное исследование. Во всех случаях
дети с синими пороками сердца обследуются точно так же, как дети с бледными (розовыми)
пороками.
27. Какие пороки сердца следует исключать у цианотичных детей?
Пороки с цианозом разделяют на простые и сложные. К простым относится стеноз
легочного ствола со сбросом крови справа налево на уровне предсердий. Сложные дефекты
включают:
• Тетраду Фалло.
• Транспозиции крупных сосудов.
• Общий артериальный ствол.
• Атрезию трехстворчатого клапана (вариант единственного желудочка).
• Полный аномальный дренаж легочных вен.
28. Можно ли диагностировать вид порока с помощью эхокардиографии?
Как правило, да. Сначала взгляните на рентгенограмму грудной клетки, на ней можно
увидеть некоторые важные признаки заболевания. Например, в случае тетрады Фалло
сердце имеет конфигурацию ботинка, а легочная артерия меньше обычной. Легкие выглядят
черными, потому что через них проходит малый объем крови. Напротив, у детей с полным
аномальным дренажом легочных вен имеется препятствие току крови от легких к сердцу, что
вызывает выраженный застой в легких. При этом на рентгенограмме легочные поля выглядят
затененными.
80
V. Врожденные пороки сердца
29. На что надо обратить внимание при эхокардиографии?
Первым делом следует определить число камер сердца, способ соединения вен и артерий,
наличие отверстий в перегородках сердца между предсердиями и желудочками. Далее
определите наличие артериального протока и кровотока в нем. Особое внимание надо обратить на
то, есть ли соединение между правым желудочком и легочным стволом, и оценить размеры
этого соединения (стенозированное или нормальное). После этого, используя допплеров-
ское исследование, оцените, имеются ли смешение и сброс крови по дефектам перегородок
или открытому артериальному протоку. В заключение объедините морфологические и
функциональные данные, чтобы сформулировать окончательный диагноз.
30. Нужна ли катетеризация для диагностики типа порока?
Чаще всего для постановки диагноза достаточно эхокардиографии с цветной допплеро-
графией. Однако возможность проведения катетеризации следует рассмотреть после
правильно выполненной эхокардиографии в случаях неясной анатомии поражения сердца,
для баллонной септостомии или вальвулотомии.
31. Какие процедуры можно выполнить во время катетеризации?
При помощи катетеризации сердца можно выполнить важные паллиативные манипуляции,
способные в некоторых ситуация заменить или отсрочить операцию. Баллонная предсердная
септостомия заключается в проведении баллона через овальное отверстие с последующим его
раздуванием и продвижением через отверстие. Эта процедура приводит к растяжению или
разрыву межпредсердной перегородки, что усиливает смешение артериальной и венозной крови.
Баллонную вальвулотомию выполняют схожим образом. Катетер с баллоном проводят через
стенозированный аортальный или легочный клапан, баллон раздувают, раскрывая клапан.
32. Почему у пациентов с синими пороками сердца кожа имеет цианотичный цвет?
Два основных патологических процесса могут приводить к этому совместно или
раздельно. Во-первых, через дефекты перегородок на предсердном или желудочковом уровнях
происходит сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые. Смешение артериальной
и венозной крови приводит к тому, что снижается содержание кислорода в крови,
оттекающей к телу. Во-вторых, может иметь значение снижение легочного кровотока, вызванное
препятствием току крови из правого желудочка в легочную артерию. В некоторых случаях их
сообщение может быть прервано полностью.
33. Каким образом может жить ребенок без сообщения правого желудочка и легочного ствола?
Как кровь попадает в легочный ствол?
Артериальный проток — это кровеносный сосуд, соединяющий аорту и легочный ствол,
обычно к моменту рождения он проходим. Во внутриутробном периоде кровь течет от
легочного ствола в аорту, после рождения направление кровотока изменяется, т.е. кровь начинает
течь из аорты в легочную артерию. Проток может стать главным источником
кровоснабжения легких у многих пациентов, для поддержания открытого состояния артериального
протока таким больным показано постоянное введение простагландина Ej.
34. При стенозе легочного ствола с дефектом перегородки и при тетраде Фалло нарушается
отток крови из правого желудочка и некоторое количество венозной крови через дефект
перегородки может попадать в большой круг кровообращения. Что происходит при транспозиции
магистральных сосудов?
При транспозиции магистральных сосудов наблюдается дискордантное соединение
желудочков сердца и крупных сосудов: каждый из желудочков соединяется с «неправильной»
артерией. Правый желудочек соединен с аортой, а левый — с легочным стволом.
35. При полной транспозиции магистральных сосудов функционируют два параллельных круга
кровообращения. От тела кровь поступает в правый желудочек и затем течет обратно в аорту
15. Врожденные пороки сердца
81
и к телу. Как дети с транспозицией магистральных сосудов получают кровь для легких? Каким
образом оксигенированная кровь поступает к телу?
Главным дефектом при транспозиции магистральных артерий является наличие двух
обособленных параллельных кругов кровообращения вместо нормальных — последовательных.
Для выживания ребенка необходимо смешение крови в предсердиях (открытое овальное
окно или дефект межпредсердной перегородки), желудочках (через дефект межжелудочковой
перегородки) или крупных сосудах (через открытый артериальный проток). Через любой из
этих путей некоторое количество деоксигенированной крови попадает из правых отделов
в левые, далее следуя в легочную артерию (связанную в случае транспозиции сосудов с левым
желудочком). Аналогичным образом часть оксигенированнои крови из левых отделов может
попадать в правые и в аорту.
36. На эхокардиограмме 2-летнего мальчика, о котором шла речь в вопросе 26, обнаружено, что
легочный ствол соединен с левым желудочком, а аорта — с правым. У ребенка нет дефекта
межжелудочковой перегородки, овальное окно немного приоткрыто. Через артериальный проток
осуществляется двусторонний ток крови. Таким образом, установлен диагноз полной транспозиции
магистральных сосудов. Каковы должны быть следующие шаги?
До тех пор пока не будет выполнена операция по поводу порока, кровь должна
продолжать смешиваться. Возможны два варианта: 1) внутривенное введение простагландина Е[ для
поддержания проходимости артериального протока; 2) выполнение баллонной предсердной
септостомии, чтобы улучшить процесс смешивания крови на уровне предсердий. Если через
овальное окно перемешивается достаточное количество крови, можно отменить простаглан-
дин и временно воздержаться от баллонной септостомии.
37. Можно ли сказать, что один из этих вариантов лучше другого?
Нет. Их выбор определяется предпочтениями конкретного лечебного учреждения.
При назначении простагландина имеется незначительный риск подавления дыхания,
поэтому в некоторых больницах предпочитают осуществлять его инфузию на фоне искусственной
вентиляции легких. В более высоких дозах простагландин может вызывать лихорадку и
задержку жидкости. Баллонная предсердная септостомия в некоторых больницах выполняется
в условиях миниоперационной, в других — непосредственно у постели больного под эхокар-
диографическим контролем. После этой процедуры возможно развитие преходящей атрио-
вентрикулярной блокады или других аритмий. Обе стратегии обеспечивают достижение
одной и той же цели.
38. В какой операции нуждается 2-летний мальчик?
В таких ситуациях стандартной является операция Жатене, или процедура
«артериального переключения», при которой аорта перемещается к левому желудочку, легочный ствол —
к правому, а венечные артерии соединяются с аортой. Эта процедура приводит к
анатомическому восстановлению нормального соотношения сосудов и камер сердца. Ранее выполняли
«предсердное переключение», операции Мастарда или Сеннинга, в результате которых
венозная кровь из правого предсердия перебрасывалась в левое, откуда поступала в левый
желудочек и легочный ствол. В результате деоксигенированная кровь поступала в легкие.
Оксигенированная кровь попадала в правое предсердие и правый желудочек, откуда разносилась
по всему телу. Такие операции называли физиологическим восстановлением, так как
анатомического восстановления они не обеспечивали.
39. Почему разные модификации операций «переключения» сменяли друг друга?
Одними из самых ранних операций у детей с транспозицией магистральных артерий
были различные модификации артериального переключения. Однако они сопровождались
высоким процентом послеоперационной смертности. Операции предсердного переключения
разрабатывались Вильямом Мастардом и Эйком Сеннингом независимо друг от друга. Эти
вмешательства были эффективны и сопровождались гораздо меньшей летальностью. Они
82
V. Врожденные пороки сердца
широко и с успехом применялись, начиная с 1960-х и до середины 1980-х годов, однако
через 10—15 лет у прооперированных пациентов стали возникать осложнения: предсердные
аритмии, обструкция искусственных обходных путей и недостаточность правого желудочка.
По этим причинам были повторно введены в практику операции артериального
переключения, которые стали более успешными благодаря тому, что появились новые технологические
возможности.
40. Почему после операции предсердного переключения отмечалось возникновение
недостаточности правого желудочка?
Правый и левый желудочки имеют различные функциональные возможности по
преодолению нагрузки объемом и давлением. Правый желудочек достаточно успешно справляется
с изменениями в объемной нагрузке, но не может длительно работать против возросшей
нагрузки давлением. У пациентов с транспозицией магистральных сосудов, которые перенесли
операцию предсердного переключения, правый желудочек выполняет функции левого,
поэтому по мере взросления больного правый желудочек постепенно перестает справляться
с возрастающими нагрузками.
41. Как лечить больного с недостаточностью правого желудочка?
Это серьезная проблема. Наиболее часто применяется трансплантация сердца. Также
проводятся экспериментальные исследования по выполнению артериального переключения
у таких пациентов.
42. Какие дефекты составляют тетраду Фалло?
Тетра — корень латинского слова «четыре». Четыре аномалии, составляющие тетраду
Фалло: 1) дефект межжелудочковой перегородки; 2) обструкция выносящего тракта правого
желудочка за счет клапанного или надклапанного стеноза легочного ствола; 3) гипертрофия
правого желудочка (по причине стеноза легочного ствола); 4) смещение аорты вправо.
Симптоматика обусловлена дефектом межжелудочковой перегородки и обструкцией выносящего
тракта правого желудочка.
43. Кто такой Фалло?
Фалло — французский патологоанатом, который в 1888 г. описал сочетание
перечисленных четырех аномалий.
44. Одинаковы ли клинические проявления тетрады Фалло и полной транспозиции
магистральных сосудов?
Как правило, дети с тетрадой Фалло цианотичны, но конкретные элементы клинической
картины зависят от степени обструкции выносящего тракта правого желудочка. Если эта
степень невелика, у ребенка может не иметь цианоза, что часто называется «бледной тетрадой».
Такие дети обычно не имеют проблем в течение нескольких месяцев и не требуют
экстренной помощи в связи с пороком. Противоположная ситуация наблюдается у детей с тетрадой
Фалло и атрезией легочного ствола, когда соединение между правым желудочком и легочной
артерией отсутствует. Эти младенцы становятся цианотичными сразу же после рождения
и нуждаются в раннем оперативном лечении. Большинство пациентов находятся где-то
посередине между описанными крайними вариантами и у них имеется умеренная степень
обструкции.
45. Все ли дети с умеренной обструкцией выглядят цианотичными?
Есть целый спектр различных проявлений. У детей с обструкцией выносящего тракта
правого желудочка, вызванной тяжелым стенозом клапана легочной артерии, обструкция
фиксированная, так как степень ее выраженности не меняется. Эти пациенты цианотичны
в раннем возрасте, по мере взросления синюшность у них усиливается. Напротив, у детей
с обструкцией выносящего тракта правого желудочка, вызванной увеличением мышечных
15. Врожденные пороки сердца
83
волокон и неправильной позицией межжелудочковой перегородки, степень обструкции
может изменяться; это состояние называется динамической обструкцией.
46. Как у детей с тетрадой Фалло и атрезией легочного ствола кровь поступает в легкие? Через
открытый артериальный проток?
Артериальный проток является типичным источником легочного кровотока у таких
детей. Возможно также формирование коллатерального кровотока через ветви аорты или
других крупных артерий. В англоязычной литературе такие коллатерали сокращенно называют
МАРСА (major aortopulmonary collateral arteries — большие аорто-легочные коллатеральные
артерии).
47. Имеет ли значение, по которому из этих двух источников осуществляется легочное
кровоснабжение?
У детей с кровоснабжением легких через открытый артериальный проток пульмональные
артерии практически интактны и кровь поступает во все сегменты легочного бассейна. Такие
дети, как правило, цианотичны от рождения. Напротив, дети, у которых легкие кровоснаб-
жаются за счет МАРСА, часто имеют аномалии развития легочных артерий. Их сосуды могут
оказаться разъединены, и целые сегменты легких могут быть не связаны с основными
артериями. Обычно при рождении такие дети цианотичны. Однако у некоторых из них покровы
могут иметь нормальный цвет, несмотря на наличие симптомов застойной сердечной
недостаточности, если большие аорто-легочные коллатеральные артерии достигают
значительных размеров.
48. У ребенка распознаны тетрада Фалло и обструкция выносящего тракта правого желудочка
как на клапанном, так и на подклапанном уровнях. Ребенок синюшный, уровень сатурации
гемоглобина при дыхании атмосферным воздухом составляет 86%. Эхокардиограмма показала, что
боталлов проток закрыт. Какова должна быть врачебная тактика?
Несмотря на цианоз, уровень кислорода в крови сейчас достаточный. Ребенок может
быть выписан домой под наблюдение. Необходимо следить за степенью выраженности
цианоза. При его нарастании необходимо оперативное вмешательство.
49. А если бы артериальный проток был открыт?
Ребенка следовало бы оставить в стационаре и наблюдать за тем, как изменится уровень
сатурации после закрытия протока. В том случае, если через проток осуществляется
значительная часть легочного кровоснабжения, после его закрытия степень цианоза может
возрасти.
50. Что следует предпринять, если после закрытия протока ребенок становится крайне цианотич-
ным?
Следует восстановить проходимость протока путем введения простагландина, после чего
необходима операция.
51. Какие операции могут быть выполнены?
Как правило, мы выполняем радикальные операции по поводу тетрады Фалло тогда,
когда проявляются ее симптомы. Если симптомы заболевания не развиваются, операция
выполняется в плановом порядке в течение первых 6 мес. жизни. Довольно редко пациентам
с простой тетрадой Фалло проводится паллиативное шунтирование.
52. Почему радикальное восстановление следует выполнять так рано?
Раннее выполнение радикальной операции снижает риск развития гипертрофии правого
желудочка и вероятность отдаленных аритмий. В дополнение к этому раннее оперативное
лечение снижает число необходимых хирургических процедур и раньше восстанавливает
нормальный уровень кислорода в крови, что важно для последующего развития ребенка.
84
V. Врожденные пороки сердца
53. Как выполняется радикальная операция?
Хирургическое вмешательство включает закрытие заплаткой дефекта межжелудочковой
перегородки и снижение степени обструкции выносящего тракта правого желудочка.
Обычно для этого требуется резекция мышечных волокон, закрывающих выносящий тракт, и
расширение стенозированного легочного клапана. Если размер клапанного кольца значительно
меньше нормы (по отношению к размерам тела пациента), то вдоль выносящего тракта
можно наложить еще одну заплатку, чтобы увеличить его размеры. При атрезии клапана
легочного ствола часто требуется обеспечение искусственного сообщения между правым желудочком
и легочными артериями.
54. В каких случаях выполняют паллиативное вмешательство?
Модифицированная операция Блелока—Тауссига, наиболее частый вариант
паллиативного вмешательства, заключается в наложении небольшого шунта из политетрафторэтила
между подключичной веной и ветвью легочной артерии. Это вмешательство
предпринимается, когда у ребенка имеются другие сопутствующие нарушения, что делает радикальную
операцию чересчур рискованной. Паллиативная операция также показана в случаях, когда при
полной атрезии клапана легочного ствола размеры легочных артерий слишком малы для
выполнения радикального вмешательства.
55. Что называют единственным желудочком?
Сердце с единственным желудочком — группа синих врожденных пороков, при которых
имеется единственный функционирующий желудочек. Физически могут присутствовать оба
желудочка, но один их них либо недоразвит, либо не имеет входного или выходного
отверстий и, следовательно, не может принимать участие в кровообращении как насосная камера.
При единственном желудочке деоксигенированная кровь смешивается с оксигенированной
на уровне предсердий или желудочков.
56. Какие типы пороков сердца могут быть отнесены к категории пороков с единственным
желудочком?
Наиболее часто встречающиеся пороки этой группы: 1) атрезия трехстворчатого клапана;
2) единственный желудочек; 3) синдром гипоплазии левых камер сердца.
57. Если функционирует только один желудочек, то сколько функционирует предсердий? Каким
образом кровь возвращается к сердцу?
Кровь возвращается от тела через систему полых вен и от легких через легочные вены
к предсердиям так же, как и в нормальном четырехкамерном сердце. Анатомические
аномалии предсердий не сказываются значимо на их функционировании (рис. 15-1).
58. Куда направляется кровь из предсердий у больных с единственным желудочком?
После возвращения крови в оба предсердия она может попасть двумя основными путями
в единственный желудочек. Во-первых, если имеются два атриовентрикулярных клапана
(митральный и трехстворчатый), кровь вытекает через них в единственный желудочек, как
это наблюдается в случае трехкамерного сердца. Во-вторых, у пациентов с атрезией одного из
двух предсердно-желудочковых клапанов (например, при атрезии трехстворчатого клапана,
когда пораженный клапан не функционирует) вместо него формируется сплошная масса
мышечной ткани, которая препятствует прохождению крови из правого предсердия в правый
желудочек. В результате для попадания крови в левое предсердие и затем в желудочек должен
быть открытым артериальный проток (рис. 15-2).
59. Каким образом в условиях полного смешивания крови венозная кровь попадает в легкие, а
артериальная — к телу?
Оксигенированная и деоксигенированная кровь смешивается и распределяется в таком
виде по телу и легким.
15. Врожденные пороки сердца
85
От тела
К легким
К телу
Боталлов проток
Рис. 15-1. Схематическое изображение единственного желудочка сердца. ПП — правое предсердие,
ЛП — левое предсердие.
От тела
ПП ЛП
(дезоксигени- '(оксигениро
рованная ^^^^ ванная
кровь) | кровь)
Единственный желудочек
К легким
Боталлов проток
К телу
Рис. 15-2. Схематическое изображение атрезии трехстворчатого клапана с атрезией клапана легочной
артерии. ПП — правое предсердие, ЛП — левое предсердие.
86
V. Врожденные пороки сердца
60. От каких факторов зависит доля крови, поступающая к телу и к легким?
Распределение крови по легким и телу зависит от их относительного сопротивления
кровотоку:
(1) Сердечный выброс = давление ч- сопротивление
(2) Полный сердечный выброс = сердечный выброс к легким + сердечный выброс к телу.
В случае наличия единственного функционирующего желудочка АД одинаково в легких
и в системной циркуляции. В соответствии с уравнением (1) количество крови, попадающей
в легкие, обратно пропорционально легочному сосудистому сопротивлению. Таким образом,
увеличение легочного сосудистого сопротивления приводит к снижению легочного
кровотока и наоборот. Такая же закономерность справедлива для системной циркуляции крови. В
соответствии с уравнением (2) полный сердечный выброс является фиксированной величиной.
Увеличение легочного кровотока может произойти только в том случае, если будет
сопровождаться пропорциональным снижением системного кровотока. Напротив, увеличение
системного кровотока произойдет только в том случае, если будет сопровождаться снижением
легочного кровотока.
61. Может ли сосудистое сопротивление легких или тела изменяться?
Величина постоянного сопротивления не меняется, динамическое сопротивление может
изменяться в зависимости от ситуации. Сужение легочного ствола и коарктация аорты —
примеры постоянного сопротивления, сопротивление сосудов легких — динамического. Оно
может возрастать или уменьшаться в зависимости от состава газов крови и функциональной
зрелости легочной ткани. Как правило, динамическая и постоянная компоненты
сосудистого сопротивления действуют совместно.
62. Каким образом можно предвидеть, что произойдет с пациентом?
Для того чтобы предвидеть, что должно происходить с больным, нарисуйте диаграмму,
аналогичную той, что приведена в ответе на вопрос 57. После этого измените диаграмму в
соответствии с особенностями данного пациента, установленными при эхокардиографии.
63. Новорожденный с синюшной окраской кожи при дыхании атмосферным воздухом имеет
насыщение артериальной крови кислородом 78%. На эхокардиограмме обнаружены атрезия
трехстворчатого клапана и значительный стеноз легочного клапана. По артериальному протоку
осуществляется кровоток из аорты к легочной артерии. Изменится ли кислородное насыщение
артериальной крови в течение ближайших дней?
В ответе на вопрос 58 приведена диаграмма, отражающая характер кровообращения
данного пациента. Деоксигенированная кровь, возвращаясь от тела, смешивается с насыщенной
кислородом, оттекающей от легких кровью, и вся масса крови попадает через митральный
клапан в единственный желудочек. Если закроется артериальный проток, то общее количество
крови, поступающей в легкие, уменьшится. Из-за наличия стеноза легочного ствола
(постоянное сопротивление) увеличение кровотока в легких, призванное компенсировать исчезновение
кровотока через боталлов проток, невозможно. Следовательно, степень цианоза возрастет.
64. Показано ли наложение шунта ребенку, о котором шла речь в вопросе 63?
Наложение обходного шунта является наилучшим решением. Такой исход можно
предсказать, анализируя представленную диаграмму. Необходимо начать введение простагланди-
на и подготовить ребенка в плановом порядке к операции, чтобы избежать падения
насыщения крови кислородом.
65. Что следовало бы предпринять, если у этого ребенка при наличии атрезии трехстворчатого
клапана не было бы стеноза легочного ствола?
В этом случае все зависит от величины легочного сосудистого сопротивления
(динамическое сопротивление). Вероятно, что у пациента с сатурацией 80% имелся бы минимальный
15. Врожденные пороки сердца
87
цианоз, при закрытии протока степень кислородного насыщения могла бы несколько
снизиться. Однако по мере взросления ребенка и соответствующего снижения легочного
сопротивления произошло бы увеличение легочного кровотока и насыщения артериальной крови
кислородом.
66. Хорошо это или плохо?
Это может иметь негативные последствия, результат зависит от степени увеличения
легочного кровотока. Уравнение (2) из вопроса 60 демонстрирует, что увеличение легочного
кровотока должно привести к соответствующему снижению системного кровотока. Если он
уменьшится, может возникнуть поражение органов и развиться лактоацидоз. При
длительном течении избыточный легочный кровоток может привести к нарушению дыхания,
повреждению легочных сосудов, дилатации или гипертрофии сердца и развитию шунтов.
67. Как справиться с этими проблемами?
Необходимо сбалансировать относительные сосудистые сопротивления, чтобы
обеспечить адекватные объемы системного и легочного кровотока. У ребенка с избыточным
легочным кровотоком можно выполнить частичную перевязку легочной артерии, чтобы сузить ее
просвет, увеличив таким образом легочное сопротивление и снизив легочный кровоток.
68. Какова цель хирургического вмешательства у детей с единственным желудочком?
Конечной целью является полное разобщение оксигенированной и дезоксигенирован-
ной крови, в результате чего 1) нормализуется степень насыщения кислородом артериальной
крови и 2) снизится нагрузка на единственный желудочек.
69. Каким образом достигаются эти цели?
Операция Фонтена заключается в отведении венозной (деоксигенированной) крови в
легочную артерию, при этом только оксигенированная кровь поступает в единственный
желудочек. Операцию делают в три этапа.
Первый этап выполняется после рождения — производят аорто-легочное шунтирование
или перевязку легочной артерии, чтобы регулировать легочный кровоток. Пациенты с
синдромом гипоплазии левого желудочка нуждаются в более сложном вмешательстве, которое
дополнительно задействует недоразвитую аорту.
Второй этап выполняется в возрасте 6 мес. — накладывают двусторонний шунт Гленна
или выполняют половину операции Фонтена. Обе процедуры отводят венозную кровь от
верхней полой вены к легочному стволу и на 33% снижают венозный возврат к
единственному желудочку.
Третий этап, выполняемый примерно в 6 лет, завершает операцию Фонтена — кровь из
нижней полой вены отводится в легочный ствол. Это осуществляется путем создания внут-
рисердечной перегородки или наложением внесердечного протеза, соединяющего отверстие
нижней полой вены с легочным стволом.
70. После выполнения операции Фонтена желудочек не прокачивает кровь через ле?~м?*\ !(■■-: ч
образом осуществляется кровообращение в такой ситуации?
Работа, совершаемая единственным желудочком при изгнании крови в аорту, является
источником энергии, движущей кровь по всей кровеносной системе. Для этого
систолическая и диастолическая функции сердца должны быть нормальными, легочное сосудистое
сопротивление — низким, а легочные артерии — хорошо развитыми.
71. Как пациенты живут после этой операции?
При правильном отборе пациентов послеоперационная летальность составляет 7—10%.
Ранее выполненные операции Фонтена привлекают внимание в связи с высоким числом
аритмических осложнений и обструкции накладываемых шунтов. Развитие хирургической
техники позволило решить некоторые из этих проблем. У части больных по-прежнему наблю-
88
V. Врожденные пороки сердца
дается существенный риск развития дисфункции левого желудочка или потерь белка через
кишечник, однако переносимость нагрузок довольно высокая. Таким образом, данная операция
является хорошим средством паллиативной помощи целой группе тяжелых больных.
72. Что такое тотальный аномальный дренаж легочных вен?
Тотальный аномальный дренаж легочных вен — состояние, при котором все легочные
вены открываются не в полости левого предсердия.
73. Какие существуют типы аномального дренажа легочных вен?
1. Супракардиальный. Легочные вены сливаются воедино позади левого предсердия и
открываются в плечеголовную (безымянную) вену через остатки эмбрионального сосуда,
называемого восходящей веной.
2. Инфракардиалъный. Сливающиеся сосуды через нисходящую вену дренируются в
воротную систему печени под диафрагмой.
3. Кардиалъный. Сливающиеся вены открываются непосредственно в сердце, обычно
через коронарный синус.
4. Смешанный тип. Различные сочетания трех других вариантов.
При частично аномальном соединении вен, как правило, наблюдается аномальный
дренаж правых легочных вен в верхнюю полую вену.
74. Каким образом оксигенированная кровь попадает в левый желудочек?
Должен присутствовать дефект межпредсердной перегородки. Оксигенированная и деок-
сигенированная кровь смешивается в правом предсердии и сбрасывается через дефект к
левому сердцу.
75. Каким образом осуществляется коррекция таких дефектов?
Целью операции является установить прямое сообщение между сливающимися венами
и задней стенкой левого предсердия и закрыть дефект межпредсердной перегородки.
Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения.
76. Суммарная смертность при большинстве врожденных пороков сердца невысока. Нуждаются
ли такие пациенты в особом наблюдении по мере взросления?
Большинство таких больных, если не все, должны пожизненно наблюдаться у
кардиолога, хорошо знакомого с врожденными пороками сердца. Пациенты с простыми дефектами,
такими как дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки
или открытый артериальный проток, как правило, считаются полностью выздоровевшими,
и им не грозят отдаленные осложнения. Больные с более сложными нарушениями
(единственным желудочком; операциями, при которых накладывались искусственные шунты,
и большинством операций на клапанах сердца) требуют длительного и тщательного
наблюдения, так как им может потребоваться повторное вмешательство. Кроме того, необходимо
помнить об опасности эндокардита.
ЛИТЕРАТУРА
1. Baue AE, Geha AS, Hammond GL, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6-th ed. New York,
McGraw-Hill, 1996.
2. Kouchoukos NT, Doty DB, Karp RB, et al (eds): Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery, 3rd ed. New York, Churchill
Livingstone, 2003.
3. Rosenkranz ER: Caring for the former pediatric cardiac surgery patient. Pediatr Clin North Am 45:907—941, 1998.
VI. Принципы хирургии
16. ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Paulo R. Soltosky, M.D., Alan W. Barolet, M.D., Ph.D., and Robert]. Chrisholm, M.D.
1. Когда впервые была выполнена чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
(ЧТКА)?
Первая ЧТКА была выполнена в 1977 г. в Цюрихе (Швейцария) Андреасом Грюнцигом.
Первоначально использовали направляющий катетер 9F и неуправляемый баллон. По мере
дальнейшей разработки метода размеры баллонной системы значительно уменьшились,
и в настоящее время большинство процедур может быть выполнено через катетер размера 6F,
что позволяет осуществлять доступ как через бедренную, так и через лучевую артерии.
Развитию ЧТКА способствовало совершенствование рентгенологического оборудования, а
высокое качество цифрового изображения позволило быстро и детально анализировать стенозы
венечных артерий и обеспечило визуализацию венечных магистралей — «карту» действий
оператора, причем все это при меньшей рентгеновской нагрузке, чем ранее.
2. За счет чего обеспечивается эффективность коронарной ангиопластики?
Анализ образцов тканей сосудов, подвергнутых ЧТКА, в том числе и в экспериментах,
показывает, что увеличению просвета сосуда после ангиопластики способствуют несколько
механизмов. Первоначально полагали, что расширение просвета сосуда при ЧТКА
происходит, главным образом, за счет механического сдавления атеросклеротической бляшки. В
настоящее время установлено, что компрессия бляшки имеет второстепенное значение.
Вероятно, решающую роль в большинстве случаев играют разрыв бляшки и управляемое
растяжение среднего слоя венечной артерии и нормальной части стенки сосуда. Степень участия
каждого из этих механизмов зависит от анатомических особенностей пораженного сосуда
в каждом конкретном случае.
3. Какова успешность баллонной ангиопластики?
Хирургам знакома ситуация, когда правильно выполненная операция, тем не менее, не
приводит к выздоровлению больного. Поэтому эффективность ангиопластики оценивают
как по ангиографическим, так и по клиническим критериям. С точки зрения ангиографии,
процедуры в 90% случаев являются успешными. Это означает, диаметр стеноза уже не
превышает 50%. С клинической точки зрения, успешность ангиопластики определяется не только
соответствием ангиографическим критериям, но и выживаемостью больного, отсутствием
у него инфаркта (активность креатинкиназы в пределах нормы в двух анализах), инсульта
или необходимости в экстренной реваскуляризации миокарда. В Регистре Национального
института сердца, легких и крови за 1985—1986 гг. приведены следующие показатели: при 88%
клинической эффективности операций баллонной ангиопластики уровень смертности
пациентов составляет 1%, частота нефатальных инфарктов миокарда — 4,3%, необходимость
выполнения неотложного шунтирования — 3,4%.
4. Какие особенности пациента предопределяют риск при выполнении ЧТКА?
Больший риск выполнения ЧТКА характерен для 1) пожилых пациентов; 2) больных
в нестабильном состоянии; 3) женщин (впрочем, последнее утверждение спорно).
5. Какие ангиографические признаки позволяют прогнозировать результат ЧТКА?
В качестве прогностически значимых признаков, указывающих на большой риск
осложнений, связанных с процедурой, и малую вероятность успеха, используются многочисленные
90
VI. Принципы хирургии
анатомические характеристики. Например, имеют значение определенная локализация
стеноза (у устья артерии, в зоне бифуркации, поражение шунта из подкожной вены ноги),
особенности самого поражения (протяженность, наличие кальцификации, эксцентричность,
изгиб тромбированного участка), извитость проксимальной части сосуда. При длительно
существовавшей (более 3 мес.) полной окклюзии вероятность успешного вмешательства мала.
Эти характеристики используют наряду с рекомендуемой Американской кардиологической
ассоциацией/Американским кардиологическим колледжем (АНА/АСС) анатомической
классификацией, которая устанавливает три группы поражений, сопровождающихся
низкой, средней и высокой вероятностью успешного исхода баллонной ангиопластики. И хотя
общая эффективность ангиопластики существенно повысилась уже после внедрения этой
классификации, она по-прежнему удобна при определении вероятности успешного исхода
или неудачи операции.
Классификация типов поражения АНА/АКК
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ
Протяженность
Эксцентричность или
концентричность
Извитость сосуда
Изгиб
Кальцификация
Однородность
Поражение устья венечной артерии
Поражение бифуркации артерии
Тромб
Поражение шунта из подкожной
вены ноги
Полная окклюзия
ТИПА
<10 мм
Концентричность
Нет
<45°
Малая/нет
Есть
Нет
Нет крупных ветвей
Нет
Нет
ТИП В
10-20 мм
Эксцентричность
Умеренная
45-90°
Умеренная/тяжелая
Нет
Да
Защищенное
боковое ответвление
Незначительный
<3 мес.
типе
>20 мм
Выраженная
>90°
Боковая ветвь
уязвима для проводника
Выраженный
Ломкий шунт
>3 мес.
6. Что такое рестеноз?
Рестеноз — повторное сужение сосуда в оперированной зоне с клиническими
проявлениями или без них. Выраженный (>90%) стеноз при успешно выполненной ангиопластике
может быть расширен до 30%, но в последствии может вновь сузиться до 60%. При этом на ан-
гиограмме больного наблюдается рестеноз, но клинически отмечается улучшение. Таким
образом, следует различать частоту клинически значимых рестенозов и частоту ангиографических
рестенозов. Определение частоты клинически значимых рестенозов субъективно. Поэтому
для большей точности во многих исследованиях для определения клинической
эффективности вмешательства применяют показатель реваскуляризации пораженного сосуда (РПС). Ан-
гиографические критерии рестеноза (степени возобновившегося сужения) разнообразны,
чаще таковым считают сужение артерии более чем на 50%.
7. Когда возникает рестеноз?
По данным ангиографии установлено, что большинство рестенозов возникает в течение
первых 3 мес. Симптомы могут проявиться и позже, но обычно — в пределах полугода.
Поэтому в большинстве клинических испытаний, в которых изучается рестенозирование
артерии, продолжительность наблюдения за пациентами составляет 6 мес.
8. Какова частота рестенозов?
Частота возникновения рестеноза составляет 35—40%. Вероятность РПС после
баллонной ангиопластики — 17—20%. Частота рестенозов и прочих осложнений существенно
снижается при введении в просвет артерии стента, что подтверждено в таких крупных
клинических испытаниях, как BENESTENTI и BENESTENTII (Belgian Netherlands Stent study I, II).
Их результаты показали, что частота рестеноза в течение 7 последующих после операции лет
16. Вмешательства при ишемической болезни сердца
91
составляет 15—25%. Однако наилучшие результаты по предотвращению рестенозов были
достигнуты в исследованиях RAVEL (Randomized Study with the Sirolimus-Eluting Bx Velocity
Balloon-Expandable Stent study), IRS (In-Stent Restenosis study) и SIRIUS (Sirolimus-eluting
Stent study). В них использовали стенты, покрытые сиролимусом, что позволило
существенно снизить частоту рестеноза — до уровня 2,7%. Эффективность возрастала даже при
использовании такого стентирования у больных сахарным диабетом, при поражении мелких
сосудов, протяженном поражении или рестенозе стента.
9. Каков механизм рестеноза?
Как было сказано в ответе на вопрос 2, наиболее важным механизмом устранения
стеноза при баллонной ангиопластике является разрыв бляшки. Заживление же трещины этой
бляшки за счет гиперплазии интимы оказывается основным механизмом рестеноза. Чем
активнее идет реакция на повреждение, тем, в итоге, значительнее рестеноз. В настоящее
время полагают, что гладкомышечные клетки мигрируют из среднего слоя сосудистой стенки
в зону повреждения и стимулируют отложение коллагена и эластина. Кроме того, недавно
было показано, что спазм сосуда в зоне повреждения играет аналогичную роль. Считается,
что сосудистое повреждение вызывает воспаление адвентиции, что может приводить к
контрактурам сосуда. Этот процесс называется негативнымремоделированием.
10. Что можно считать предикторами рестеноза?
Особенности состояния пациента:
Сахарный диабет Курение
Нестабильная стенокардия Мужской пол
Ангиографические особенности:
Протяженные поражения Поражение проксимального сегмента
Поражения в устьях венечных артерий передней межжелудочковой артерии
Поражение шунта из подкожной вены ноги Полная окклюзия сосуда
Характеристики выполненной операции: итоговый минимальный диаметр (ИМД)
просвета сосуда.
11. Какие методы лечения апробированы в отношении снижения частоты рестенозов? Какие из
них оказались эффективными?
Медикаментозные возможности снижения риска рестеноза исследовались во множестве
клинических испытаний. С этой целью испытывались дезагреганты, антикоагулянты,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, кортикостероиды, липидснижающие
препараты и антиоксиданты. Однако результаты большинства исследований были либо
отрицательными, либо неубедительными, поэтому в настоящее время ни один из классов
лекарственных препаратов не рекомендуется к применению с целью снижения риска рестеноза.
Изучали также возможности применения механических приспособлений для снижения
частоты рестеноза. Одним из таких подходов считалось предварительное уменьшение объема
повреждения. Однако выполняемая сначала экстракционная эндартерэктомия с помощью
выскабливания приводила к большей частоте рестенозов, чем просто проведение баллонной
ангиопластики без каких-либо предшествующих манипуляций. Ротационная
эндартерэктомия с помощью алмазного бура и последующая лазерная аблация дали столь же
разочаровывающие результаты.
Коронарное стентирование — единственный метод, в отношении которого убедительно
доказана вероятность снижения частоты клинических и ангиографических рестенозов.
12. Каким образом стенты предотвращают рестенозы?
Как было сказано, единственной характеристикой выполненной операции ЧТКА,
которая влияет на частоту рестеноза, является ИМД. Часто возможность достижения
оптимального ИМД ограничивается развитием расслоения венечной артерии. Введение интракоронар-
ных стентов позволяет добиться более полной дилатации, большего ИМД и, следовательно,
92
VI. Принципы хирургии
меньшей частоты рестенозов. Кроме этого, поддерживающее действие стента предотвращает
эластическое сокращение артерии сразу после дилатации и патологическое ее ремоделирова-
ние в течение ближайших месяцев. В некоторых случаях в ответ на введение стента
возникает активный рост интимы, но он редко бывает выражен в степени, достаточной для
нейтрализации эффекта профилактики ремоделирования.
ДО ПОСЛЕ СПУСТЯ 6 МЕС.
Рис. 16-1. Баллонная ангиопластика
(ЧТКА) и ангиопластика с установкой
стента (стентирование) могут приводить
к одинаковому увеличению просвета
артерии непосредственно после
процедуры (после). Отрицательное ремоделиро-
вание артерии предотвращается
установкой стента, обеспечивающего
больший диаметр просвета, несмотря на
значительный рост интимы (6 мес).
Просвет сосуда обозначен тонкой
внутренней линией, а адвентиция толстой
наружной линией; стент изображен
жирной прерывистой линией.
13. Каково влияние стентирования на частоту коронарного рестеноза?
Два успешных клинических испытания, выполненные в 1994 г., продемонстрировали
преимущество коронарного стентирования у плановых пациентов с очаговыми сужениями
сосудов диаметром порядка 3 мм. Европейское исследование BENESTENT Trial показало
снижение частоты основных сердечно-сосудистых осложнений (ОССО) за 6 мес. с 29,6 до
20,1%. В Североамериканском исследовании STRESS (Stent Restenosis Study) доказано
уменьшение частоты ангиографических рестенозов с 42,1 до 31,6% у аналогичной группы
больных. Показатель РПС при возвратной ишемии в исследовании BENESTENT снизился
с 22,9 до 13,1%, а в исследовании STRESS-с 15,4 до 10,2%.
14. При каких из перечисленных вариантов поражения стентирование приводит к улучшению
результатов лечения по сравнению с баллонной ангиопластикой: 1) поражение на уровне устий
артерий; 2) поражение шунта из подкожной вены ноги; 3) рестеноз; 4) поражение сосудов
диаметром менее 2,5 мм или 5) хроническая полная окклюзия?
До недавнего времени полагали, что стентирование улучшает прогноз во всех
перечисленных случаях, кроме четвертого. Однако результаты нескольких исследований заставили
пересмотреть это положение. Исследование SISCA (Stenting in Small Coronary Arteries), в
котором изучали эффективность стентов с гепариновым покрытием, установленных в мелкие
ветви венечных артерий, продемонстрировало меньшую частоту ОССО после 6 мес.
наблюдения в группе стентирования (2,4 против 9,5%, Р=0,025). В исследовании RAP была
показана меньшая частота рестенозов (27 против 37%, Р<0,05) и реокклюзий (1,4 против 3,7%,
Р<0,01) и сравнимая частота ОССО при стентировании в сравнении с баллонной
ангиопластикой мелких (2,2—2,7 мм) сосудов. В исследовании RAVEL сравнивали стенты с серолимо-
вым покрытием с простыми стентами. У 40% больных, включенных в это исследование,
имелось поражение мелких сосудов (<2,5 мм). Было показано, что серолимовые стенты
подавляли стенозирование независимо от калибра пораженного сосуда.
15. Как лечить рестеноз стента?
Несмотря на то, что при введении стента частота рестенозирования снижается, больные
с рестенозом стента представляют реальную клиническую проблему. Повторная баллонная
ангиопластика позволяет обеспечить проходимость артерии на относительно длительный
срок только в 50% случаев. В особенности плохие результаты баллонной ангиопластики
наблюдаются при диффузном рестенозе по всей длине стента. До внедрения в клиническую
ЧТКА
О
О
РЕСТЕНОЗ
ЕНТИРОВАНИЕ
16. Вмешательства при ишемической болезни сердца
93
практику стентов со специальным покрытием самым эффективным методом лечения ресте-
нозов стентов считали брахитерапию (короткофокусную радиотерапию). В последующих
исследованиях, таких как TAXUS III (стенты с покрытием из паклитаксела) и ISR (стенты
с покрытием из сиролимуса), изучалось применение стентов с лекарственным покрытием
для лечения рестенозов стентов. Результаты этих работ выглядят вполне обнадеживающе:
в течение 1 года после стентирования отмечается минимальное уменьшение диаметра
просвета сосуда.
16. Что является лучшим средством профилактики тромбоза стента?
Поверхность стента из нержавеющей стали остается тромбогенной в течение примерно
2 нед. после введения — до тех пор, пока не покроется слоем эндотелия. Тромбоз стента
является неотложной медицинской ситуацией с тяжкими негативными последствиями. Чаще
всего внезапная закупорка стента происходит на 6—12-й день после имплантации, как
правило, уже после выписки больного из клиники. В первых клинических испытаниях этого
профиля (включая STRESS и BENESTENT) для профилактики тромбоза стента применяли
комбинацию аспирина, дипиридамола (персантин) и варфарина (кумадин), но ранняя окклюзия
стента все равно развивалась у 3,4% пациентов. Существенно снизить частоту тромбоза
удается с помощью высокого давления внутри баллона, обеспечивающего более надежное
расправление стента, в сочетании с активным применением дезагрегантов, которое
подразумевает совместное действие аспирина на циклоксигеназу и тиклопидина на активацию
тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом. В двух рандомизированных клинических
испытаниях было доказано преимущество совместного назначения аспирина и тиклопидина
(снижение частоты тромбозов стента до 0,5-0,8%) над монотерапией аспирином и пероральным
назначением антикоагулянтов.
17. Каков механизм действия ингибиторов гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa?
При баллонной ангиопластике выделяется большое число факторов, активирующих
тромбоциты. Это факторы действуют за счет стимуляции IIb/IIIa-рецепторов,
представленных, как и многие другие мембранные белки, на поверхности тромбоцитов. Эти рецепторы
связывают фибриноген, обеспечивают формирование поперечных связей между
тромбоцитами и их агрегацию. Ингибиторы IIb/IIIa-рецепторов действуют как их антагонисты и
предотвращают агрегацию тромбоцитов. Однако при этом не нарушается адгезия тромбоцитов,
что позволяет осуществлять гемостаз.
18. Как антагонисты гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов влияют на результаты ЧТКА?
Изучению эффектов антагонистов гликопротеиновых ПЬ/П la-рецепторов посвящен ряд
клинических испытаний. По результатам исследования EPIC (The Evaluation of c7E3 for the
Prevention of Ischemic Complications) сообщалось о том, что использование абсциксимаба
приводит к снижению на 35% числа основных нежелательных реакций в течение первых
30 дней после операции. Большинство из наблюдавшихся осложнений составляли инфаркты
миокарда без зубца Q. Результаты этого исследования подтверждаются и другими работами,
в которых применялись аналогичные препараты. Эффективность ингибиторов
IIb/IIIa-рецепторов изучалась у стентированных больных в исследовании EPISTENT (Evaluation of
Platelet Ilb/IIIa Inhibition in Stenting Trial), в котором сравнивали три возможных тактики
лечения: 1) стентирование с последующим назначением абциксимаба; 2) баллонная
ангиопластика со стентированием; 3) ангиопластика со стентированием и назначением
абсциксимаба. Частота комбинированного конечного показателя (точки), включавшего смерть и
инфаркт миокарда в течение 6 мес. после вмешательства, для больных, получавших
стентирование, абциксимаб или обе варианта, составила 11,4; 7,8 и 5,6% соответственно. Частота РПС
в этих трех группах оказалась равной 10,6; 15,4 и 8,7%. Эти результаты позволяют
предполагать, что для получения оптимальных результатов лечения необходимо сочетанное
применение ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов (для снижения частоты основных
ишемических осложнений) и стентирования (для предотвращения рестеноза и уменьшения
94
VI. Принципы хирургии
необходимости в последующих вмешательствах). В исследовании EPISTENT такой подход
позволил достигнуть 1,0% уровня летальности в течение года.
19. Какова роль коронарной ангиопластики в лечении больных с множественным поражением
сосудов при наличии показаний к шунтированию?
Роль коронарной ангиопластики как метода реваскуляризации у больных с
многососудистым поражением, которым показаны ЧТКА или аортокоронарное шунтирование (АКШ),
изучалась в нескольких клинических испытаниях. По результатам исследования BARI (The
Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) сообщалось о том, что показатели общей
выживаемости на протяжении 5 лет при использовании этих двух методов лечения не
различались: 86,3% при ЧТКА в сравнении с 86,3% при АКШ. Близкими в этих двух группах
оказались и показатели выживаемости больных без развития инфаркта миокарда с зубцами Q.
Однако в случае проведения ЧТКА в последующем чаще требовалась реваскуляризация (54%
при ЧТКА и 8% при АКШ). При лечении больных с диагностированным сахарным диабетом
на момент включения в исследование 5-летняя выживаемость после ЧТКА составила 65,5%,
тогда как при АКШ — 80,5%. Эти исследования проводились еще до рутинного применения
стентирования и ингибиторов IIb/Ша-рецепторов, которые, безусловно, снизили бы частоту
нежелательных послеоперационных событий. Если бы эти исследования были проведены
сегодня, то ангиопластика, по всей видимости, не уступила бы по эффективности АКШ, а
может быть, и оказалась даже более успешной. Однако в эти исследования включали
специально отобранные группы пациентов, у которых та или иная процедура была показана с точки
зрения анатомических особенностей поражения венечных сосудов. Более позднее
исследование эффективности лечения многососудистого поражения, в котором больные рандомизи-
ровались либо на большую операцию, либо на стентирование, показало (через год после
выполнения вмешательства), что установка стента обходится дешевле (около 3000 долл. США
на пациента). Хотя стентирование в настоящее время в той же мере предохраняет пациента
от смерти, сердечно-сосудистых осложнений и инфаркта миокарда, что и АКШ, применение
этого метода лечения связано с большим числом процедур, выполняемых пациенту.
20. Какой терапии отдать предпочтение при лечении острого инфаркта миокарда — первичной
ЧТКА или тромболизису?
При остром инфаркте миокарда первичная ангиопластика в большем проценте случаев
позволяет восстановить адекватную проходимость сосудов с нормальным кровотоком (3 по
TIMI), чем тромболитическая терапия.
Сравнение тромболизиса и ЧТКА
тАП, % ПЕРВИЧНАЯ ЧТКА, %
Ранняя проходимость 81 99
Показатель коронарного кровотока по TIMI-3 54 96
Реокклюзия 35-40 9-13
тАП - тканевый активатор плазминогена, TIMI-3 - исследование Thrombolysis In Myocardial
Ischemia III.
Для сопоставления клинической эффективности этих двух стратегий были предпринято
несколько клинических испытаний. Самым крупным из них стало исследование GUSTO lib
(Global Use of Strategies To Open Occluded Coronary Arteries), в котором более 100 больных
были рандомизированы для лечения тканевым активатором плазминогена (тАП) или
первичной ЧТКА. За первичную конечную комбинированную точку в этом исследовании были
приняты смерть пациента, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт в
течение 30 дней. Частота первичной конечной точки при использовании ЧТКА составила 9,6%,
а в группе больных, получавших тАП, — 13,7% (Р=0,033). Мета-анализ доступных
клинических испытаний показал снижение частоты смерти пациента или повторного инфаркта
миокарда при применении ЧТКА. Исследование The Controlled Abciximab and Device
16. Вмешательства при ишемической болезни сердца
95
Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) включало 2082 пациента
с инфарктом миокарда, которые были рандомизированы для проведения стентирования или
ЧТКА с абциксимабом либо с плацебо. Примечательно, что доля больных, не имевших
осложнений в группе стентирования, через 6 мес. увеличилась.
После стентирования также была отмечена меньшая частота рестенозов (22,2 против
40,8%, Р<0,001) и реокклюзии пораженного сосуда (5,7 против 11,3%, Р=0,01). Абсциксимаб
оказался полезным на ранней стадии, но не в последующем (в течение полугода)
постинфарктном периоде. Недавно выполненное исследование с непродолжительным
наблюдением за больными с неотложными коронарными состояниями, которым были установлены
стенты с покрытием из сиролимуса, не выявило их преимуществ по сравнению с простыми
стентами.
Для ответа на вопрос, существует ли при неотложных вмешательствах преимущество,
доказанное при плановых операциях, необходимо продолжительное наблюдение за этими
пациентами.
Большинство кардиологов, хотя и не все, полагают, что доступные клинические данные
свидетельствуют в пользу применения первичной ЧТКА как метода выбора в лечении
острого инфаркта миокарда в том случае, если доступна катетеризационная лаборатория и опыт
врача достаточен для выполнения ангиопластики. Однако этот вопрос все еще находится
в состоянии обсуждения из-за введения в широкое употребление ингибиторов гликопротеи-
новых IIb/IIIa-рецепторов, которые могут улучшить результаты как тромболитической
терапии, так и ЧТКА.
21. Как влияет специальное покрытие стентов на частоту рестенозов?
Первые исследования стентов со специальным покрытием (FIM и RAVEL) показали
отсутствие рестенозов при наблюдении за больными. В исследовании SIRIUS зафиксировано
3,2% рестенозов в группе больных, которым выполнено стентирование, тогда как в
контрольной группе этот показатель составил 35,4% (р<0,001). У больных, включенных в
исследования FIM и RAVEL, имелись менее сложные поражения и меньшее число сопутствующих
заболеваний.
В исследовании TAXUS II изучали эффективность применения стентов с покрытием пак-
литакселом. Полученные результаты оказались не столь впечатляющими, как при
использовании сиролимусового покрытия, но в любом случае были существенно лучше, чем при
применении стентов без покрытия.
22. Какие препараты в настоящее время исследуются в качестве ингибиторов пролиферации
интимы в стенте?
• Иммунодепрессанты: сиролимус (рапамицин), такролим (FK 506) и дексаметазон.
• Химиопрепараты: паклитаксел (таксол), актиномицин.
• Антитромбиновые препараты: гирудин, илопрост, гепарин и абсциксимаб.
• Прочие: батимастат, эстрогены.
23. В чем заключается эффект сиролимуса?
Он ингибирует действие интерлейкина-2.
24. Когда показано выполнение внутрикоронарной ультрасонографии?
1. Диагностика:
изучение тяжести поражения;
характеристики бляшки (стабильность, неоднородность, плотность).
2. Выбор терапии: стентирование или атерэктомия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Garcia E, Gomez-Recio M, Moreno R, et al: Stent reduces restenosis in small vessels. Results of the RAP study. J Am
Coll Cardiol 37:10A, 2001.
96
VI. Принципы хирургии
2. Koster R, Kahler J, Terres W, et al: Six month clinical and angiographic outcome after successful excimer laser angi-
olasty for in-stent restenosis. J Am Coll Cardiol 36:69-74, 2000.
3. Morice MC, Serruys PW, Souza JE, et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent
for coronary revascularization. N Engl J Med 346:1773-1780, 2002.
4. Missel E, Cesar FB, Dutra FL, et al: Stents com Eluicao de Medicamentos. Sao Paulo, Monografia Instituto Dante
Pazzanese, 2002.
5. Moer R, Myreng Y, Albertson P, et al: Stenting in small coronary arteries (SISCA): A randomized comparison of
heparin coated stent and ballon angioplasty. J Am Coll Cardiol 37:46A, 2000.
6. Regar E, Serruys PW, Bode C, et al: Angiographic findings of the multicenter randomized study with
sirolimus-eluting Bx velocity ballon-expandable stent (RAVEL). Circulation 106:1949-1956, 2000.
7. Schatz RA: Insights from the STRESS trial. STent REStenosis Study. J Interv Cardiol 17:575-580, 1994.
8. Serruys PW, Under F, Sousa JE, et al: Comparison of coronary artery bypass graft surgery and stenting for the
treatment of multivessel disease. N Engl J Med 344:1117-1124, 2001.
9. Sousa JE, Costa MA, Abizaid A, et al: Sirolimus-eluting stent for the treatment of in-stent restenosis. A quantitative
coronary angiography and tree-dimensional intravascular ultrasound study. Circulation 107:24-27, 2003.
10. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al: Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty
Complications (CADILLAC) Investigators. Comparison of angioplasty with stent, with or without abciximab, in
acute myocardial infaction. N Engl J Med 346:957-966.
11. Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al: In-stent restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incorporated
in a slow-release polymer formulation (TAXUS III Trial). Circulation 107:559-564, 2003.
17. В КАКИХ СЛУЧАЯХ ПОКАЗАНО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ?
Dan Abrahamov, M.D., Gopal Bhatnagar, M.D., Bernard Goldman, M.D.
1. Каковы основные клинические проявления ишемической болезни сердца?
Выделяют три основных клинических проявления ишемической болезни сердца (ИБС):
стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия и острый инфаркт
миокарда (ОИМ). Другие, более редкие, примеры: безболевая ишемия миокарда (положительная
проба с нагрузкой без болевых ощущений), внезапная сердечная смерть, аритмии, застойная
сердечная недостаточность и дисфункция папиллярных мышц, приводящая к митральной
недостаточности. Для каждой из названных клинических форм показания и срочность
выполнения операции коронарного шунтирования различаются.
2. Как классифицируют стабильную стенокардия напряжения?
Тяжесть клинических проявлений стабильной стенокардии напряжения подразделяют
в соответствии с классификацией Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых
заболеваний (CCS) на четыре класса. Больные со стенокардией I класса (CCS) ощущают за-
грудинные боли только при тяжелой или продолжительной нагрузке. Стенокардия II
функционального класса проявляется при резком физическом напряжении или при подъеме по
лестнице, стенокардия III класса — при ходьбе менее чем на два квартала или при подъеме на
один лестничный пролет (при ней отмечается значительное ограничение физической
активности больного). При стенокардии IV класса характерные боли возникают даже при
минимальной нагрузке или в покое; приступы непродолжительны, в противном случае
стенокардия классифицируется как нестабильная.
3. Как классифицируют нестабильную стенокардию?
Нестабильная стенокардия — это комплекс синдромов, связанных с возникновением
ишемических болей, занимающих промежуточное положение между стабильной
стенокардией и несомненным инфарктом миокарда, которые могут в дальнейшем перерасти в ОИМ.
Нестабильная стенокардия подразделяется на четыре категории:
1. Впервые возникшая стенокардия — в течение первого месяца с момента появления.
Этот синдром прогрессирует либо в ОИМ, либо в стабильную стенокардию напряжения.
2. Прогрессирующая стенокардия, осложнившая течение ранее стабильной стенокардии.
17. В каких случаях показано хирургическое лечение?
97
3. Острая-коронарная недостаточность: стенокардия в покое, зачастую продолжающаяся
более 15 мин и сопровождающаяся обратимыми изменениями ST—T и признаками ишемии
миокарда.
4. Ранняя постинфарктная стенокардия: рецидив ишемических болей в течение первого
месяца после сформировавшегося ОИМ.
4. Каков патогенез стабильной стенокардии?
Стабильная стенокардия напряжения обычно вызвана атеросклеротической бляшкой,
приводящей к постоянному нарушению коронарного кровотока. В результате снижается
резерв коронарного кровотока и при нагрузке возникает кислородная недостаточность.
В соответствии с законами гидродинамики при прохождении через зону сужения давление
жидкости снижается в прямой пропорциональной зависимости от протяженности стеноза
и обратно пропорционально четвертой степени радиуса стеноза. Поэтому при прогресси-
ровании стеноза от 80 до 90% степень сопротивления кровотоку увеличивается почти в три
раза.
5. Каков патогенез острых коронарных осложнений (нестабильной стенокардии и ОИМ)?
Острые коронарные события развиваются в результате резкого сужения просвета
венечной артерии из-за быстро возникших изменений в атеросклеротической бляшке. Такими
изменениями могут быть:
• разрыв бляшки, приводящий к временной агрегации тромбоцитов в пораженной
венечной артерии;
• кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;
• спазм венечной артерии;
• неудачное вмешательство на венечных артериях, например, чрескожная транслюми-
нальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
ОИМ возникает в результате внезапной полной закупорки венечной артерии, как
правило, из-за ее тромбоза. В редких случаях ОИМ может быть вызван эмболией венечной
артерии.
При каждой из этих клинических ситуаций, сопровождающихся ишемией миокарда,
имеются определенные показания к выполнению операции и ее срочности.
6. Перечислите способы лечения ишемической болезни сердца.
• Модификация факторов риска: гиперхолестеринемии, сахарного диабета, курения
и повышенного уровня гомоцистеина.
• Медикаментозная терапия.
• ЧТКА с выполнением стентирования или без него.
• Аортокоронарное шунтирование (АКШ).
• Непрямая реваскуляризация миокарда, которая может осуществляться за счет транс-
миокардиальной лазерной реваскуляризации.
7. Каковы ангиографические критерии гемодинамически значимого стеноза венечной артерии?
Стеноз более 60% диаметра просвета (что эквивалентно сужению площади просвета на
84%) является гемодинамически значимым; такие изменения могут приводить к
уменьшению коронарного кровотока при физических нагрузках, что будет сопровождаться ишемией
и стенокардией.
8. Как определяют число пораженных сосудов?
Число пораженных сосудов определяют, исходя из количества основных венечных
артерий (передняя межжелудочковая [ПМЖВ], огибающая [ОА] и правая венечная [ПВА]
артерии), просвет которых значительно сужен. Например, поражение ПМЖВ и ее диагональной
ветви будет расценено как однососудистое поражение, тогда как одновременное сужение
ПМЖВ и тупоугольной краевой ветви ОА будет считаться двухсосудистым поражением.
98
VI. Принципы хирургии
9. Какие варианты поражения венечных артерии сопровождаются высоким риском
дальнейшего развития осложнений, таких как ОИМ или внезапная смерть?
Ангиография не позволяет предсказать, какие поражения венечных артерий приведут
к дальнейшим осложнениям, а какие нет. Хотя общепризнано, что ОИМ развивается в
результате тромботической окклюзии в месте разрыва бляшки, вовсе необязательно, что
разорвется именно та бляшка, которая занимает большую часть просвета сосуда. Разрываются
и бляшки средних размеров, при этом за счет формирования тромба также может
происходить окклюзия сосуда, что и приводит к ОИМ или внезапной смерти. Напротив, ангиогра-
фически выраженный стеноз может постепенно прогрессировать до полной окклюзии
сосуда, не проявляясь клинически. Зачастую при этом даже не возникает инфаркт, чему, судя по
всему, способствует развитие коллатерального сосудистого русла.
10. В каких наиболее значимых исследованиях сравнивалась эффективность оперативного и
медикаментозного лечения ИБС?
К основополагающим исследованиям на настоящий момент относят три
рандомизированных клинических испытания, выполненных в 1972—1979 гг.: VA (Veterans' Administration,
686 пациентов), ECSS (European Cardiac Society Study, 768 пациентов) и CASS (Coronary
Artery Surgery Study, 780 пациентов). Два главных нерандомизированных исследования — это
регистр CASS (25 000 пациентов) и компьютеризированная база данных Дюкского
Университета (10 000 пациентов).
Перечисленные исследования выполнялись еще до широкого распространения реваску-
ляризации в форме маммарокоронарного шунтирования, до начала применения аспирина
и внедрения баллонной ангиопластики. Только в исследование CASS были включены
женщины и только в исследование VA — больные старше 65 лет.
11. АКШ позволяет эффективно устранять симптомы ИБС. Можно ли на основании упомянутых
исследований решить, у каких пациентов со стабильной стенокардией АКШ приведет также
к увеличению продолжительности жизни?
Результаты Фрамингемского исследования, полученные еще до начала применения
аспирина, р-блокаторов и внедрения активной модификации факторов риска, показали, что
уровень смертности пациентов со стабильной стенокардией напряжения в среднем за год
составляет 4%. При медикаментозном лечении больных с однососудистым поражением и
ненарушенной функцией левого желудочка за 4 года смертность составляет 5%. Напротив, у
больных с трехсосудистым поражением и сниженной сократительной функцией левого
желудочка без проведения АКШ тот же показатель достигает 50% (CASS). Значительные поражения
основного ствола левой венечной артерии также представляют угрозу для жизни — риск
смертности за 5 лет составляет 43%.
В целом, максимальная польза от АКШ отмечается у больных с наибольшим
предоперационным риском (тяжелые клинические проявления заболевания, большие зоны ишемии
миокарда, широкое распространение поражения венечных артерий и дисфункция левого
желудочка). Поражение основного ствола левой венечной артерии и трехсосудистое поражение
с умеренной степенью нарушения функции левого желудочка — несомненные показания
к АКШ. Однако, как было показано в нерандомизированных исследованиях, больные с
трехсосудистым поражением и проксимальным стенозом левой венечной артерии выигрывают от
хирургической реваскуляризации даже при нормальной функции левого желудочка.
Основным показанием к выполнению АКШ остается облегчение клинических проявлений
заболевания, а не увеличение продолжительности жизни.
12. Каковы результаты симптоматического облегчения после АКШ у больных со стабильной
стенокардией?
Самым распространенным показанием к АКШ является облегчение ангинозных болей.
Все рандомизированные исследования показали максимальное их ослабление у пациентов,
леченных хирургически, по сравнению с чисто медикаментозной терапией в течение пяти лет
17. В каких случаях показано хирургическое лечение?
99
наблюдения. После этого срока разница в симптомах между больными, исходно
получавшими только лекарственное лечение, и прооперированными пациентами постепенно
уменьшается, отчасти из-за атеросклеротического поражения венозного шунта и нешунтированных
сосудов у больных, получавших хирургическое лечение. Частота повторных оперативных
вмешательств в связи с возобновлением болей составляет 6—8% в год. АКШ не снижает
частоту развития ОИМ. Таким образом, примерно 75% больных хирургическое лечение спасает
от ишемических осложнений и внезапной смерти, ОИМ или рецидива болей в течение 5 лет
после операции; около половины из них не испытают перечисленных осложнений в течение
10 лет и примерно 15% - в течение 15 лет.
13. Перечислите факторы риска смерти и осложнений во время операции АКШ, выполняемой по
поводу стабильной стенокардии.
Общий уровень смертности при операциях АКШ составляет около 2-3%, а у молодых
пациентов без сопутствующей патологии — 1%. Ниже перечислены факторы, приводящие
к увеличению интраоперационной смертности:
• Возраст >70 лет (увеличение смертности в 1,5—2 раза).
• Дисфункция левого желудочка (увеличение в 2—3 раза).
• Женский пол (увеличение в 1,2—1,5 раза).
• Ранее выполненная операция АКШ (увеличение в 2,5—3,5 раза).
• Сахарный диабет (увеличение в 1,2—1,5 раза).
• Поражение периферических артерий (увеличение в 1,2—1,5 раза).
• Хроническая почечная недостаточность (увеличение 1,5—1,9 раза).
Основными осложнениями операции являются нарушения мозгового кровообращения
(2%), ОИМ (3%) и медиастинит (1%).
14. Существуют две инвазивные методики реваскуляризации: ЧТКА со стентированием или без
него и АКШ. Когда следует предпочесть ЧТКА, а не АКШ?
Результаты ЧТКА и АКШ сравнивались в шести рандомизированных исследованиях:
RITA, ERACI, GABI, EAST, CABR1 и BARI. Во всех эти испытания не включали больных с
поражением ствола левой венечной артерии, длительной полной обструкцией одной из венечных
артерий и нарушением функции левого желудочка. В 32—54% случаев пациентам в течение
1 года после ЧТКА потребовалась повторная реваскуляризация. Аналогичный показатель для
АКШ составил 3,3%. Увеличение выживаемости больных при использовании ЧТКА
отмечалось только в одной подгруппе — у больных сахарным диабетом с трехсосудистым поражением.
Больные с однососудистым поражением и сохранной функцией левого желудочка
получали консервативное лечение. При его неэффективности выполняли ЧТКА. Особая
подгруппа таких больных, а именно пациенты со значительным поражением проксимального
сегмента ПМЖ, судя по всему, нуждается в проведении ЧТКА или АКШ. Оба метода в
соответствии с базой данных Дюкского университета увеличивают продолжительность жизни таких
пациентов. Больные с двух- и трехсосудистым поражением могут лечиться медикаментозно
при сохранной функции левого желудочка, отсутствии изменений проксимального сегмента
ПМЖ и умеренной степени выраженности ангинозных болей. Если для коррекции трехсосу-
дистого поражения необходимо оперативное вмешательство, то при выборе между ЧТКА или
АКШ необходимо учитывать анатомические особенности поражения венечных артерий,
функциональное состояние левого желудочка и пожелания больного.
15. Показания и сроки выполнения оперативного вмешательства для больных со стабильной и
нестабильной стенокардией различаются. В каких случаях при нестабильной стенокардии
показана реваскуляризация?
Более чем у 80% больных, госпитализированных с нестабильной стенокардией,
клинические проявления заболевания и ЭКГ-признаки ишемии миокарда исчезают в течение 48 ч
от начала медикаментозной антиангинальной терапии. Если фармакотерапия безуспешна
(рецидивы стенокардии или ЭКГ-признаки возобновления ишемии), то следует выполнить
100
VI. Принципы хирургии
катетеризацию сердца для оценки необходимости реваскуляризации. Срочное
вмешательство требуется при продолжительных болях (более 20 мин), несмотря на внутривенное
введение нитроглицерина, и при выраженных изменениях ST—Т. Тактика дальнейшего лечения
пациентов, состояние которых было стабилизировано с помощью лекарственной терапии,
изучалась в клиническом испытании TIMI-IIIB, в котором была доказана необходимость
планового выполнения в этих случаях коронарографии и реваскуляризации. Для больных
с очень малым риском (при впервые возникшей стенокардии в течение 2 нед. от ее начала,
без болей в покое и без изменений на ЭКГ во время болевых эпизодов, без изменения
результатов нагрузочных проб) следует предпочесть более консервативную тактику с
продолжением амбулаторного медикаментозного лечения.
16. По каким показаниям при острых коронарных осложнениях следует выполнять внутриаор-
тальную баллонную контрапульсацию?
Внутриаортальную баллонную контрапульсацию обычно осуществляют через бедренную
артерию. При этом баллон вводится в грудную аорту. Он раздувается в диастолу и сдувается
в систолу, способствуя тем самым заполнению коронарных артерий кровью (происходящую
в диастолу) и уменьшая постнагрузку в систолу. Данную методику необходимо применять для
стабилизации состояния пациента перед выполнением реваскуляризации. Показаниями для
внутриаортальной баллонной контрапульсации являются:
• Неадекватный ответ на медикаментозную терапию, в особенности при дисфункции
левого желудочка или поражении левой венечной артерии (устойчивая боль или
изменения на ЭКГ).
• Неудавшаяся ангиопластика.
• Предоперационные признаки тяжелого повреждения миокарда или гемодинамической
нестабильности.
• Выраженные изменения ST—T в начале анестезии для АКШ.
17. Какую методику коронарной реваскуляризации следует предпочесть при нестабильной
стенокардии?
Вероятность успешного устранения значительного стеноза с помощью ЧТКА у больных
с нестабильной стенокардией изначально составляет около 90%. При этом частота острых
осложнений (прежде всего ОИМ) несколько выше, чем при стабильной стенокардии,
особенно если процедура выполняется непосредственно после возникновения симптомов, которые,
вероятнее всего, обусловлены нестабильными морфологическими изменениями в бляшке.
АКШ необходимо больным с поражением ствола левой венечной артерии, трехсосудис-
тым поражением и дисфункцией левого желудочка, анатомическими особенностями,
при которых проведение ЧТКА невозможно. Послеоперационная летальность и частота
развития осложнений (чаще всего послеоперационного ОИМ) выше у больных с нестабильной
стенокардией.
18. Каковы показания для выполнения операции при ОИМ?
В соответствии с рекомендациями Американского кардиологического колледжа (АСС)
оперативные вмешательства (не АКШ) показаны при наличии механических осложнений
ОИМ (отрыв папиллярной мышцы с острой митральной недостаточностью и
постинфарктным дефектом межжелудочковой перегородки или разрывом стенки желудочка).
АКШ проводят сразу же после развития ОИМ больным с кардиогенным шоком, если
выполнение ЧТКА невозможно, а без реваскуляризации риск смерти слишком высок. Реваску-
ляризация также показана больным с признаками прогрессирования ОИМ (нарастание
симптомов, ЭКГ-изменения и продолжающееся увеличение активности ферментов).
Теоретически инвазивные приемы реваскуляризации (АКШ или ЧТКА) при
развивающемся ОИМ (в течение первых 4—6 ч от его начала) имеют преимущества перед тромболити-
ческой терапией. Основная проблема — оперативная мобилизация полной хирургической
бригады. Поэтому такой подход применяют только в нескольких медицинских центрах.
17. В каких случаях показано хирургическое лечение?
101
19. Каковы показания для реваскуляризации при постинфарктной стенокардии?
Постинфарктная стенокардия развивается в течение 2 нед. после ОИМ. Инфаркт
миокарда без зубца Q, называемый также субэндокардиальным инфарктом, — явный
предвестник последующих коронарных осложнений. Сообщается о том, что в подобных случаях
в 9% развиваются ранние повторные инфаркты, а смертность составляет 17%.
Постинфарктная стенокардия развивается у 18% пациентов. Если она возникает в течение 24 ч от
момента развития ОИМ, то риск расширения зоны инфаркта составляет 28%. При
отсутствии же подобных клинических проявлений, происходит лишь в 2%. При возникновении
постинфарктной стенокардии высок уровень летальности. Следует различать больных
с возникновением болей в зоне инфаркта и больных с болями, происходящими из
удаленных от нее участков миокарда. При возникновении болей из неинфарцированной зоны
прогноз особенно плох — в течение первого года умирает 72% таких больных. Поэтому
пациентам с постинфарктной стенокардией, по возможности, следует выполнять
ангиографию и реваскуляризацию.
20. Одинаковы ли показания к выполнению операции у больных, уже перенесших АКШ, и у
больных, оперируемых впервые?
Прогрессирование атеросклероза, в особенности в венозных шунтах, может
привести к рецидиву ишемии миокарда и возникновению потребности в повторном
вмешательстве. У таких больных, как правило, отмечается неблагоприятное сочетание
факторов риска, таких как перенесенный ОИМ, снижение фракции изгнания и прочие
сопутствующие состояния. Первая стадия операции, когда иссекают рубцовую ткань,
представляет опасность в плане повреждения сердца и крупных сосудов, что может
приводить к тяжелому кровотечению или фибрилляции желудочков. Кроме этого, на первом
этапе вмешательства отмечается повышенный риск эмболии атероматозными массами
при грубых манипуляциях с тяжело пораженным венозным шунтом, что в 3 раза
увеличивает риск операции. Это особенно опасно у пациентов с действующими шунтами
(например, анастомозом из левой внутригрудной артерии), которые также можно
повредить при операции. По этой причине таких больных необходимо лечить медикаментоз-
но или при помощи ЧТКА; открытое вмешательство на сердце показано лишь при
резистентности к проводимой терапии, невозможности выполнения ЧТКА или при опасных
для жизни анатомических формах поражения, например при тяжелом стенозе ствола
левой венечной артерии.
21. По каким показаниям следует выполнять оперативное вмешательство у больного без
клинических проявлений?
Понятие безболевая ишемия заслуживает особого внимания. Тяжелая ИБС может не
иметь никаких клинических проявлений, а ишемия миокарда в таких случаях выявляется
только при нагрузочных пробах. Больные со стабильной стенокардией напряжения также
могут переносить эпизоды безболевой ишемии. Приблизительно у половины больных при
холтеровском мониторировании выявляется безболевая ишемия миокарда. Для такой
ситуации получены очевидные доказательства увеличения частоты коронарных осложнений.
АКШ или другие реваскуляризирующие операции следует выполнять по следующим
показаниям: 1) нагрузочные пробы и результаты сканирования сердца, указывающие на
поражение обширных участков миокарда; 2) конкретные варианты поражения, такие как стеноз
основного ствола левой венечной артерии, трехсосудистое поражение и тяжелый
проксимальный стеноз ПМЖ.
22. Какие сосуды могут быть использованы для АКШ?
Большая подкожная вена бедра Локтевая артерия
Малая подкожная вена бедра Желудочно-сальниковая артерия
Правая и левая внутригрудные артерии Нижняя надчревная артерия
Лучевая артерия
102
VI. Принципы хирургии
23. В чем различие АКШ при остановке сердца и АКШ на работающем сердце?
АКШ на работающем сердце (АКШРС) становится все более популярным по причине
увеличения среднего возраста оперируемых пациентов и числа сопутствующих заболеваний
у них. Миниинвазивное АКШ (МИАКШ, маммарокоронарное шунтирование) — прямая ре-
васкуляризация ПМЖ с помощью внутренней грудной артерии, выполняемая через
небольшой разрез в четвертом межреберье. Эта операция выполняется не столь часто. Она может
осуществляться посредством торакоскопического доступа или при помощи робототехники.
Большинство АКШРС осуществляется через срединную стернотомию.
24. В чем преимущества АКШРС перед традиционной АКШ в условиях искусственного
кровообращения?
Искусственное кровообращение может стимулировать воспалительный ответ
посредством активации тканевых цитокинов, нарушать свертывание крови (риск кровотечений)
и умственную деятельность. АКШРС — идеальный способ вмешательства при наличии каль-
циноза или атеросклеротического поражения восходящей аорты. Благодаря отсутствию
необходимости вводить канюлю в аорту, пережимать ее, а также использованию
исключительно артериальных шунтов снижается риск атероэмболий и инсульта. АКШРС
сопровождается меньшим риском послеоперационного кровотечения, снижения умственной активности,
меньшей продолжительностью искусственной вентиляции легких и пребывания в палате
интенсивной терапии, госпитализаций, а также — снижением стоимости лечения. До сих пор
существуют разногласия по поводу того, действительно ли частота инсульта и почечной
недостаточности снижается при выполнении АКШРС или лучшие результаты объясняются
различием в группах оперированных больных (например, больные, оперируемые на
работающем сердце, нуждаются в меньшем числе анастомозов, но в последующем им чаще
потребуются повторные вмешательства — ЧТКА, АКШ). Дифференцированные показания
к АКШРС или АКШ с искусственным кровообращением до сих пор не определены. Они по-
разному трактуются в разных центрах, различными специалистами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Comparison of coronary artery bypass
surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 335:217-225, 1996.
2. CABRI Trial Participants: First year results of CABRI (Coronary Angioplasty versus Bypass Revascularization
Investigation). Lanset 346:1179-1184, 1995.
3. Favaloro RG: Critical analysis of coronary artery bypass graft surgery. A 30-year journey. J Am Coll Cardiol 31(suppl
B):1B-63B, 1998.
4. Hamm CW, Reimers J, Ischinger T, et al (For the German Angioplasty Bypass Surgery Investigation): A randomized
study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with bypass surgery in patients with
symptomatic multivessel coronary disease. N Engl J Med 331:1037-1043, 1994.
5. Henderson JA, Pocock SJ, Sharp SJ, et al: Long-term results of RITA-1 Trial. Clinical and cost comparisons of
coronary angioplasty and coronary artery bypass grafting. Randomised intervention treatment of angina. Lanset
352:1419-1425, 1998.
6. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In Cardiac Surgery: Morphology,
Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications. New York: Churchill Livingstone,
1993. - P. 285-381.
7. Lytle BW, Blackstone EH, Loop FD, et al: Two internal thoracic artery grafts are better than one. J Thoras Cardiovasc
Surg 117:855-872, 1999.
8. Rodriguez A, Mele E, Peyregne E, et al: Three-year follow-up of the Argentine Randomized Trial of Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty versus Coronary Artery Bypass Surgery in Multivessel Disease (ERACI). J Am
Coll Cardiol 27:1178-1184, 1996.
18. ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Roy G. Masters, M.D., Wilbert}. Keon, M.D.
1. По каким показаниям выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование (АКШ)?
Основанием для выполнения АКШ служит его эффективность и преимущества перед
лекарственной терапией, ангиопластикой и другими малоинвазивными методиками.
Показания для операции:
• Нестабильная стенокардия, резистентная к медикаментозной терапии.
• Ранняя постинфарктная или рецидивирующая стенокардия.
• Осложненный острый инфаркт миокарда (ОИМ).
• Острые осложнения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).
• Выраженный стеноз ствола левой венечной артерии.
2. При каких механических осложнениях инфаркта миокарда может быть показано оперативное
вмешательство?
Кардиогенный шок Отрыв или дисфункция папиллярной
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) мышцы
Разрыв свободной стенки левого желудочка Аневризма стенки левого желудочка
3. Опишите механизмы действия стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и абсцик-
симаба.
Стрептокиназа и тканевый активатор плазминогена обладают тромболитическим
действием и активируют плазминоген, тогда как абциксимаб действует на уровне тромбоцитов.
Стрептокиназа — неферментный белок, выделяемый некоторыми из штаммов
гемолитического стрептококка. Он состоит из единственной полипептидной цепочки (414
аминокислотных остатка) и имеет молекулярную массу 50 000 дальтон (Да). Стрептокиназа не может
непосредственно расщеплять пептидную связь, она действует посредством активации
превращения плазминогена в плазмин. Сначала стрептокиназа образует комплекс с плазминоге-
ном, что приводит к обнажению его активного центра. Этот активный центр в последующем
катализирует реакцию трансформации плазминогена в плазмин.
Тканевый активатор плазминогена (тАП) — сериновая протеиназа, состоящая из
полипептидной цепи, включающей 527 аминокислотных остатков с серином на N-конце. Его
молекулярная масса равна приблизительно 70 000 Да. Под действием плазмина тАП
расщепляется до двухцепочечной формы. Используемый в медицине тАП выпускается при помощи
технологии рекомбинантной ДНК и состоит, как правило, из одной цепочки. В присутствии
фибрина он обладает высоким сродством к плазминогену, что позволяет осуществлять
эффективное активирующее действие на фибриновый сгусток (см. рис. 18-1).
Абсциксимаб — антагонист гликопротеиновых IIb/Ша-рецепторов, расположенных на
тромбоцитах и являющихся общей точкой приложения действия всех механизмов агрегации
тромбоцитов. Первые образцы антагонистов IIb/Ша-рецепторов представляли собой
мышиные моноклональные антитела. В настоящее время применяется технология получения
химерных рекомбинантных молекул. Для обеспечения эффекта абциксимаба обязательно
блокирование 90% IIb/Ша-рецепторов. Это приводит к увеличению продолжительности
кровотечения. Антидотной терапии не существует (см. рис. 18-2).
4. У 50-летнего мужчины с острым инфарктом миокарда наблюдаются гипотония, застойные
изменения в легких и впервые возникший систолический шум. Как определить, имеется ли у него
остро возникший ДМЖП?
Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в 1-3% случаев ОИМ, как правило,
в пределах 2 нед. после его развития. Диагноз можно установить при помощи эхокардиографии,
104
VI. Принципы хирургии
Активаторы плазминогена
• проурокиназа, урокиназа
• тканевый активатор плазминогена (тАП)
■ метаболиты тАП: ретеплаза, TNK-тАП
• стрептокиназа
• ацилированный плазминоген-стрептокиназный
комплекс
• стафилокиназа
• тАП летучей мыши
РА1-1^
Плазминоген
Плазмин
а2-антиплазмин
Фибрин
Продукты
■*- деградации
фибрина
Рис. 18-1. Компоненты системы фибринолиза. Эндогенные активаторы плазминогена (в норме
присутствуют в фибринолитической системе человека) и их метаболиты, используемые в клинической
практике (верхний левый квадрат), сгруппированы отдельно от прочих активаторов плазминогена,
применяемых в клинике (верхний правый квадрат) (Из: Verstreate M., Fuster V.: Thrombogenesis and
antithrombolytic therapy. In: Alexander R.W. et al. (eds): Hurst's The Heart, Arteries, and Veins. - Vbl. 1. — New York:
MaGraw-Hill, 1998. - P. 1501-1552, с разрешения).
Гликопротеиновые
IIb/Ша-рецепторы
Агрегация тромбоцитов
Рис. 18-2. Активация гликопротеиновых IIb/Ша-рецепторов на поверхности тромбоцитов — конечная
общая точка приложения действия всех путей агрегации тромбоцитов (Из: Verstreate M., Fuster V:
Thrombogenesis and antithrombolytic therapy. In: Alexander R.W. et al. (eds): Hurst's The Heart, Arteries, and
Veins. - Vol. 1. - New York: MaGraw-Hill, 1998. - P. 1501-1552, с разрешения).
18. Экстренное коронарное шунтирование
105
которая укажет на место расположения и приблизительный размер дефекта, а также на сброс
крови из левого желудочка в правый. Для подтверждения диагноза может потребоваться
катетеризация правых отделов сердца, с помощью которой выявляют разницу (более чем 5%)
в насыщении крови кислородом в правом предсердии и правом желудочке. Однако прежде
всего следует исключать отрыв сосочковой мышцы.
5. Что представляет собой отношение Qp/Qs? Как его определяют?
Степень сброса крови по шунту может быть определена с помощью основанных на
принципе Фика формул для расчета величин легочного кровотока (QP) и системного кровотока
(Qs) — как соотношение этих величин (Qp/Qs)-
QP (л/мин) =
SaCh-PAO,
где QP — легочный кровоток, V02 — насыщение венозной крови кислородом, Sa02 —
насыщение артериальной крови кислородом и РА02 — содержание кислорода в крови легочного
ствола;
VO,
Qs (л/мин) =
Sa02- V02
где Qs — системный кровоток.
В некоторых ситуациях расчет шунта может оказаться важным, но в вышеприведенном
случае было бы достаточно эхокардиографии или катетеризации правого сердца.
6. Опишите механизм действия внутриаортальной баллонной контрапульсации.
Внутриаортальный баллон раздувается при закрытии аортального клапана в начале
диастолы и сдувается в самом начале систолы. За счет снижения постнагрузки желудочка и
увеличения диастолического давления, баллонная контрапульсация увеличивает коронарный
кровоток (см. рисунок).
Диастола
Рис. 18-3. Внутриаортальный баллон — способ временного поддержания функции левого желудочка,
основанный на принципе контрапульсации (повышение диастолического давления в аорте с одновременным
уменьшением диастолического давления в левом желудочке). А. Быстрое раздувание баллона в дуге аорты
в диастолу. В. Диастолическое давление в аорте возрастает за счет раздувания баллона, благодаря этому
увеличивается коронарное кровоснабжение. Обратный ток крови обеспечивается нормальной работой
аортального клапана. С. Декомпрессия баллона сразу же перед сокращением желудочка приводит к снижению
внутриаортального давления, что уменьшает сопротивление кровотоку (снижение постнагрузки) и
потребность миокарда в кислороде (Из: Рае W.E., Pierce W.E., Sapirstein J.S.: Intra-aortic balloon counterpulsation,
ventricular assist pumping, and the artificial heart. In: Baue A.E. et al. (eds) Glenn's Thoracic and Cardiovascular
Surgery. - Vbl. II. - 6th ed. - Nrwalk, CT, Appleton & Lange, 1996. - P. 1825-1855, с разрешения).
106
VI. Принципы хирургии
7. Опишите, каким образом сканирование с введением таллия или таллия и дипиридамола
позволяет выявить ишемию миокарда.
Таллий — радиоактивный аналог калия. Миокард чрезвычайно активно поглощает этот
элемент, поэтому его распределение в миокарде зависит прежде всего от регионарного мио-
кардиального кровотока. За начальной фазой активной экстракции следует более длительное
вымывание таллия из клеток в межклеточное пространство. При недостаточном
кровоснабжении органа накопление и вымывание таллия происходят медленно. В результате талий
выводится из нормально перфузируемых отделов и аккумулируется в ишемизированных, но все
еще жизнеспособных участках миокарда. Процесс постепенного выравнивания
концентраций называется перераспределением. Если у больного с ИБС не было инфаркта, то в
большинстве случаев в покое миокард выглядит нормальным. При нагрузке возникает несоответствие
между потребностями миокарда и коронарным резервом, и это может приводить к
появлению регионарных различий кровотока.
По самым разным причинам многие больные не могут выполнять адекватную
физическую нагрузку. Поэтому в качестве альтернативы возможно применение
фармакологических проб для увеличения коронарного кровотока. Дипиридамол (персантин) — сложное
производное пиримидина, вызывающее селективную коронарную гиперемию за счет
увеличения выделения эндогенного аденозина. При возникновении гиперемии миокарда
у здорового человека общий коронарный кровоток может возрастать приблизительно
в 2—5 раз по сравнению с состоянием покоя. Различие в поглощении радиоактивной метки
отмечается при сравнении областей, снабжаемых кровью из нормальных и из стенозиро-
ванных артерий.
8. Как рассчитать величины общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и
легочного сосудистого сопротивления (ЛСС)? Каковы их нормальные значения?
_ срДЛА (мм рт.ст) — ДЛКГ (мм рт.ст) х79,9
сердечный выброс (л/мин)
где срДЛА— среднее давление в легочной артерии, ДЛКГ — давление легочного
капиллярного градиента. Нормальное значение ЛСС = 150—250 дин/(с х см5).
срАД (мм рт.ст) - ЦВД (мм рт.ст) х 79,9
сердечный выброс (л/мин)
где срАД — среднее гемодинамическое артериальное давление, ЦВД - центральное венозное
давление. Нормальное значение ОПСС = 900—1200 дин/(с х см5).
9. В чем заключается проблема проходимости подкожной вены и внутренней грудной артерии
при их использовании для коронарного шунтирования?
При использовании подкожных вен для аортокоронарного шунтирования у больных
с ИБС развивается самостоятельное заболевание. Эти проводники склонны к тромбозу,
гиперплазии интимы и атеросклеротическому поражению. Гиперплазия (утолщение) интимы —
универсальная находка при исследовании шунтов, наложенных более 1 мес. назад. Этот
процесс не прогрессирует и развивается скорее всего по причине несоответствия размеров
подкожной вены и венечной артерии. Большее значение имеет образование внутри шунта
бляшек, неотличимых от атеросклеротических. В первый год после операции почти у половины
прооперированных больных происходит сужение дистального участка анастомоза, которое,
однако, не прогрессирует в течение 5 лет. Тем не менее, вследствие атеросклеротического
процесса только 50—60% всех венозных шунтов остаются полностью проходимыми в течение
длительного срока.
В то же время внутренняя грудная артерия устойчива к развитию атеросклероза.
Примерно 90% всех шунтов с подшиванием этого проводника к передней межжелудочковой артерии
остаются проходимыми в течение 10 лет после операции, и их закрытие с течением времени
нетипично (см. рис. 18-4).
18. Экстренное коронарное шунтирование
107
Процент
проходимых
шунтов
100-1
44
Ч5^41^2Л_,"
2? Внутренняя грудная артерия
(п = 855 шунтов)
Подкожная вена
(п = 1445 шунтов)
Срок катетеризации
Рис. 18-4. Проходимость шунтов из внутренней грудной артерии и из подкожной вены после аортоко-
ронарного шунтирования (результаты ежегодных обследований) (Из: Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G.:
Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In: Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural
History, Techniques, Results, and Indications. - Vol.1. - 2nd ed. - New York: Churchill Livigstone, 1993. -
P. 285-381, с разрешения).
10. Какие факторы определяют риск преждевременной смерти после коронарного
шунтирования?
• Количество сосудов со значительными стенозами.
• Предоперационная функция левого желудочка (фракция изгнания).
• Хроническая застойная сердечная недостаточность.
• Нестабильная стенокардия.
• Неотложная операция, выполняемая по поводу острого инфаркта миокарда с гемоди-
намическими нарушениями.
• Невозможность использования внутренней грудной артерии.
• Пожилой возраст пациента на момент выполнения операции.
11. Объясните механизмы действия норадреналина, дофамина, добутамина и амринона.
Норадреналин — нейромедиатор симпатической нервной системы, предшественник
адреналина. Он действует, связываясь преимущественно с а-адренорецепторами. ргадреноре-
цепторы сердца и (32-адренорецепторы бронхов и периферических сосудов стимулируются
в меньшей степени. В низких дозах р-адренергическая стимуляция сердца и а-адренергиче-
ское действие на сосуды относительно сбалансировано, при повышении дозы начинает
преобладать а-адренергическая стимуляция, что приводит к вазоконстрикции и повышению
легочного и системного сосудистого сопротивления. Норадреналин является мощным
констриктором почечных сосудов.
108
VI. Принципы хирургии
Дофамин — эндогенный катехоламин и непосредственный предшественник норадренали-
на. Он стимулирует (Зрадренорецепторы и оказывает непрямое стимулирующее действие на
высвобождение норадреналина из депо. Через воздействие на особые дофаминовые
рецепторы почечных, мезентериальных, внутримозговых и коронарных сосудов дофамин вызывает
вазодилатацию, при этом его эффект не связан со стимуляцией р2-адренорецепторов.
Следовательно, в низких дозах дофамин приводит к увеличению сердечного выброса, усилению
почечного кровотока и сужению легочных емкостных вен.
Добутамин — синтетический симпатомиметик, близкий по строению к дофамину. Он
является преимущественно агонистом (Зрадренорецепторов с незначительным воздействием
на аг и Рг-рецепторы. Добутамин приводит к стимуляции сердечной деятельности без
существенного изменения тонуса сосудов. В отличие от дофамина он не влияет на допаминовые
рецепторы и повышает диурез только за счет увеличения сердечного выброса.
Амринон — бипиридиновое производное, химически не связанное с сердечными гликози-
дами или катехоламинами. Его положительный инотропный эффект обеспечивается
угнетением фосфодиэстеразы, в результате чего возрастает внутриклеточная концентрация
циклического аденозинмонофосфата. Амринон относится к инотропным вазодилататорам,
поскольку обладает инотропным и вазодилатирующим действием.
ЛИТЕРАТУРА
1. Alexander RW, Pratt CM, Ryan TJ, Roberts R: Diagnosis and management of patients with acute myocardial
infarction. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurts's The Heart, 10th ed. New York,
McGraw-Hill, 2001, pp 1257-1360.
2. Berman DS, Shaw LJ, Germano G: Nuclear cardiology. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds):
Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 525-566.
3. Carron CP, Fuster V: Thrombogenesis, antithrombotic, and thrombolytic therapy. In Fuster V, Alexander RW,
O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill 2001, pp 1373-1436.
4. Fiore AC, Jatene AD: Surgical treatment of left ventricular aneurysm. In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and
Cardiovascular Surgery, 6-th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996, pp 2131-2139.
5. Franch RH, Douglas JS, King SB, Kern MJ: Cardiac catheterization, coronary arteriograohy, and coronary blood
flow and pressure measurements. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart,
10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001, pp 479-524.
6. Frater RVM: Surgery for bacterial endocarditis. In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery,
vol. II, 6th ed. Norwalk: CT, Appleton & Lange, 1996, pp 1915-1930.
7. Keon WJ: Sargery for acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Cardiovasc Rev Rep July:63-75, 1990.
8. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Postinfarction ventricular septal defect. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds):
Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications, 2nd
ed. - New York, Churchill Livingstone, 1993, pp 403-413.
9. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG
(eds): Cardiac Surgery. Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications,
2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993, pp 285-381.
10. Lee KF, Wechsler AS: Cardiogenic shock secondary to myocardial infarction. In Baue AE, et al (eds): Glenn's
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996, pp 2103-2113.
11. Mackall JA, BuchterCM, Thames MD: Pharmacological approach to the management of the cardiac surgical patient.
In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange,
1996, pp 1599-1615.
12. Madsen JC, Daggett WM: Postinfarction ventricular septal rupture. In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and
Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996, pp 2115-2129.
13. Рае WE, Pierce WS, Sapirstein JS: Intra-aortic ballon counterpulsation, ventricular assist pumping, and the artificial
heart. In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton &
Lange, 1996, pp 1825-1855.
14. Waters DD: Diagnosis and management of patients with unstable angina. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA,
Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1237-1274.
19. ХИРУРГИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Carlos M. Li, M.D.
1. Каковы две основные причины сердечной недостаточности, осложняющей течение ишемиче-
ской болезни сердца?
1. Постинфарктный кардиосклероз.
2. Гибернация или ишемия миокарда.
2. Почему так важно различать эти две причины сердечной недостаточности?
Улучшение течения сердечной недостаточности невозможно, если она обусловлена
Рубцовыми изменениями в результате инфаркта миокарда, тогда как у пациентов с гибернирую-
щим миокардом после реваскуляризации возможно улучшение состояния.
3. Что такое гибернация («спячка») миокарда?
Гибернация миокарда — это процесс, в результате которого жизнеспособный миокард
утрачивает способность к активным сокращениям. Бездействие миокарда возникает при
ограничении притока крови к миокарду (при стенозе или окклюзии венечной артерии) и
считается своеобразным защитным механизмом, позволяющим кардиомиоцитам
приостанавливать сократительную активность для сбережения питательных веществ в пользу поддержания
гомеостаза клетки. Таким образом, «спящий» миокард остается жизнеспособным, и при
возобновлении нормального кровотока его сократительная активность восстанавливается.
4. Что такое оглушенный миокард?
Оглушение миокарда имеет место в том случае, если определенное время сохранялась
ишемия, а затем произошло возобновление кровотока (благодаря тромболизису,
ангиопластике или коронарному шунтированию). Несмотря на восстановление кровотока, функция
миокарда остается нарушенной (оглушение) в течение некоторого времени, однако, в конце
концов, ожидается полное ее восстановление. В этот период больной может нуждаться в ино-
тропной поддержке или поддержке кровообращения в той или иной форме (например, вну-
триаортальная баллонная контрапульсация).
5. Какие методы диагностики помогают обнаружить гибернацию миокарда? В чем они
заключаются? Насколько достоверна получаемая информация?
1. Отсроченное сканирование с таллием. Таллий — аналог калия, селективно
захватываемый жизнеспособными кардиомиоцитам и. При гибернации миокарда исходно
сканирование может не выявить захвата таллия из-за слабого кровоснабжения определенных зон
миокарда, однако с некоторым запозданием таллий доставляется к клеткам в количествах,
достаточных для его активного поглощения.
2. Стресс-эхокардиография с добутамином. Введение добутамина приводит к
возобновлению сокращений гибернированного миокарда, которые видны на эхокардиограмме.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). В качестве индикатора захвата глюкозы
миокардом используется меченая фтордезоксиглюкоза. Ишемизированный гибернированный
миокард активно поглощает фтордезоксиглюкозу и высвечивается при ПЭТ как «горячий» очаг.
Наилучшими диагностическими возможностями обладают эхокардиография с
добутамином и ПЭТ (точность около 80%), при сцинтиграфии с таллием вероятность постановки
верного диагноза составляет примерно 70%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bonow RO: Identification of viable myocardium. Circulation 94:2674-2680, 1996.
20. ХИРУРГИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ И СТЕНОКАРДИЯ
Carlos M. Li, M.D.
1. Что такое операция Бека?
В начале 1930-х гг. Клод Бек описал метод уменьшения интенсивности стенокардии.
Первоначально операция заключалась в обнажении поверхности эпикарда и перикарда и
вшивании участков тканей на питающей ножке (таких, как сальник) для стимуляции
формирования коллатеральных путей сообщения между системным и коронарным кругами
кровообращения. Другая операция для лечения стенокардии, также предложенная Беком, заключается
в создании шунта между аортой и венечным синусом.
2. Что такое операция Вайнеберга?
В 1940-х гг. Вайнеберг предложил способ имплантации ножки внутренней грудной
артерии (ВГА) в ткань миокарда с целью усиления формирования коллатералей между ножкой
и системой синусоида миокарда.
3. Какие важные технологические открытия, сделанные в конце 1950-х гг., существенно
расширили возможности применения прямой реваскуляризации венечных артерий?
В 1959 г. Зоне описал методику визуализации анатомии венечных артерий с помощью
избирательного введения контрастного вещества в системы правой и левой венечных артерий.
Этот метод позволил распознавать поражение коронарных сосудов и оценивать
эффективность новых методик реваскуляризации миокарда.
4. Кто первым описал наложение прямого анастомоза между ВГА и системой венечных артерий
для лечения стенокардии?
В 1967 г. В.И.Колесов описал небольшую группу больных стенокардией, которым он
наложил прямой анастомоз сообщения между ВГА и передней межжелудочковой артерией.
Операция проводилась без применения искусственного кровообращения через
левосторонний торакальный доступ.
5. Сколь долго сохраняется проходимость шунтов из подкожной вены и ВГА?
На протяжении 10 лет проходимость венозных трансплантатов сохраняется в 50-60%,
а при использовании ВГА — в 90% случаев. 15% венозных шунтов закрываются в течение 1-го
года, в каждый последующий год до истечения 6 лет закупориваются еще 1—2%, а с 6-го по
10-й годы — по 4% шунтов ежегодно.
6. Какие факторы влияют на прогноз проходимости венозного шунта?
Основными детерминантами продолжительного поддержания проходимости венозных
шунтов считаются скорость оттока крови из шунта (по соотношению диаметров
коронарного сосуда и имплантированного в него шунта), табакокурение и гиперлипидемия. Диаметр
сосуда менее 1,5 мм и шунтирование ветвей правой венечной артерии, поданным некоторых
исследований, увеличивают риск окклюзии сосуда до 2 раз. С практической точки зрения,
для улучшения прогноза проходимости шунта необходимо отказаться от курения после
операции аортокоронарного шунтирования (снижение риска окклюзии до 50%), принимать ги-
полипидемические лекарства (снижение риска на 24%) и, начиная с самых ранних сроков, —
аспирин (снижение риска на 30%).
7. В качестве вазодилататора шунта часто применяется папаверин. Опишите механизмы его
действия и нежелательные побочные эффекты.
Папаверин — неспецифический вазодилататор, действующий как ингибитор фосфодиэс-
теразы и антагонист кальциевых каналов. Он эффективно расширяет большинство сосудов,
20. Хирургия венечных артерий и стенокардия
111
вне зависимости от природы их сокращения. Недостатком препарата можно считать
высокую кислотность его раствора (рН около 4,4), который из-за этого может повреждать
эндотелий и, вероятно, нарушать выделение ингибитора тромбоцитов простациклина. Таким
образом, не следует вводить в просвет сосуда раствор папаверина, предварительно не
разведенный кровью или раствором альбумина.
8. Как с течением времени срабатывает механизм поражения венозного шунта?
Венозный шунт подвергается тромбозу (в течение 1 мес), гиперплазии интимы (от 1 мес.
до 1 года) и атеросклеротическим изменениям.
9. Какие факторы оказывают влияние на уровень смертности после аортокоронарного
шунтирования (АКШ)?
На смертность после АКШ влияет множество факторов, в том числе возраст пациента,
его пол, функциональное состояние левого желудочка, использование ВГА и степень
полноты реваскуляризации.
10. Какое влияние на выживание пациента оказывает стенозирование венозного шунта?
Результаты ретроспективного исследования, проведенного сотрудниками Кливлендской
больницы, показали, что стеноз шунта передней межжелудочковой артерии сопровождается
ухудшением прогноза. В связи с большей скоростью прогрессирования атеросклеротическо-
го процесса в венозном шунте по сравнению с интактными коронарными сосудами и более
высокой смертностью (30% по сравнению с 3% за 2 года) Lytle и др. рекомендуют выполнять
повторные операции у пациентов со стенозом шунта передней межжелудочковой артерии
более 50%.
11. Назовите самую частую причину смерти больных после повторных операций АКШ?
Острый инфаркт миокарда в интра- и послеоперационном периоде остается основной
проблемой повторных операций АКШ. Главная причина инфаркта заключена в поражении
венозного шунта, который часто заполняется атеросклеротическим детритом. Для
профилактики эмболии стремятся к уменьшению травматизации венозного шунта при операции,
к раннему его удалению в случае поражения, ретроградному введению кардиоплегических
растворов для вымывания детрита. В настоящее время обсуждается возможность
использования ангиографически интактных шунтов при повторных операциях. Многие специалисты
рекомендуют в такой ситуации производить замену старого шунта, так как в шунтах,
установленных более 5 лет назад, часто имеется скрытое поражение.
12. Какие альтернативные аортокоронарному шунтированию методы для лечения больных с
диффузным атеросклеротическим поражением венечных сосудов изучаются в настоящее время?
1. Трансмиокардиальная реваскуляризация, основанная на концепции воспроизведения
строения сердца рептилий, в соответствии с которой перфузия миокарда может частично
осуществляться непосредственно из полости желудочка — через щели в толще миокарда.
При помощи лазерной техники создают трансмуральные каналы — синусоидальные щели
в миокарде желудочков. Механизм положительного действия трансмиокардиальной
реваскуляризации изучается. Проходимость образующихся в результате каналов непостоянна.
Полагают, что основную роль здесь может играть ангиогенез.
2. В настоящее время в клинических испытаниях изучается введение факторов роста
сосудов непосредственно в миокард или с помощью вирусных векторов. Для этой цели
используют эндотелиальный фактор роста и фактор роста фибробластов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cataldo G, Braga M, Pirotta N, et al: Factors influencing 1-year patency of coronary artery saphenous vein grafts.
Studio Indobufene nel Bypass Aortocoronarico (S1NBA). Circulation 88(5 pt 2):93—98, 1993.
2. Cosgrove DM: Reoperation in patients with patent coronary bypass grafts. J Card Surg 2:337-342, 1987.
112
VI. Принципы хирургии
3. Kolessov VI: Mammary artery-coronary artery anastomosis as method of treatment for angina pectoris. J Thorac
Cardiovasc Surg 54:535-544, 1957.
4. Lytle BW, Loop FD, Taylor PC, et al: Vein grafts disease. The clinical impact of stenoses in saphenous vein bypass grafts
to coronary arteries. J Thorac Cardiovasc Surg 103:831—840, 1992.
5. Motwain JG, Topol EJ: Aortocoronary saphenous vein graft disease. Pathogenesis, predisposition, and prevention.
Circulation 97:916-931, 1998.
6. Pelletier MP, Giaid A, Sivaraman S, et al: Angiogenesis and growth factor expression in a model of transmyocardial
revascularization. Ann Thorac Surg 66:12-18, 1998.
7. Rosenfeldt FL, He G-W, Buxton BF, Angus JA: Pharmacology of coronary artery bypass grafts. Ann Thorac Surg
67:878-888, 1999.
21. УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ
ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ВЕНЕЧНЫХ СОСУДАХ
John Naughton, M.D.
1. Каким образом кардиохирург может способствовать удовлетворительному качеству жизни
пациента после операции на коронарных сосудах?
Кардиохирург должен убедиться, что пациент и его семья в достаточной степени
подготовлены к операции с информационной, физической и эмоциональной точек зрения,
осведомлены о сути долговременной программы ухода, призванной улучшить качество жизни
больного. Хотя роль кардиохирурга в плане непосредственного контакта с больным или его
семьей может быть минимальна, его лидерские качества, советы могут быть необходимы
больному, семье и сотрудникам для достижения максимально полного восстановления
пациента. Таким образом, способность оказывать эмоциональную поддержку пациенту ничуть не
менее важна, чем профессионализм при выполнении самой операции.
2. Что такое реабилитация больных с патологией сердца?
Кардиологическая реабилитация — это процесс, начинающийся при возникновении
заболевания (например, инфаркта миокарда, операции на сердце) и продолжающийся вплоть
до возврата пациента к исходному уровню физических возможностей или до достижения
нового уровня, соответствующего физиологическим резервам и ограничениям. Процесс
реабилитации включает в себя обучение мерам по изменению образа жизни, дополнительное
лечение, регулярные физические нагрузки в течение всей жизни и профессиональную
переподготовку. Этот процесс завершается при наступлении следующего кардиологического
осложнения или смерти больного.
3. Почему физическая активность считается важной составляющей реабилитации
кардиологических больных?
До середины 1950-х гг. было широко распространено мнение о том, что физическая
активность является потенциально вредной для больных, перенесших острый инфаркт
миокарда. Такая точка зрения определяла и тактику лечения, которое получал пациент. Больного
помещали в клинику, где он находился на постельном режиме не менее 6 нед. Затем еще 6 нед.
надлежало отдыхать дома, в постели. Такой подход приводил к ухудшению физической
формы больного, запоздалому возврату к труду и преждевременному уходу на пенсию.
Levine и Lown первыми пришли к выводу о пользе ранней активизации для больных,
перенесших инфаркт миркарда, проведя соответствующее клиническое исследование. Они
предложили два простых, но крайне важных приема: использование прикроватного
стульчика вместо судна и продолжительное сидение в кресле возле кровати. Исследователи
показали, что такие меры были достаточны для профилактики легочных эмболии, пневмонии,
тромбофлебита и для уменьшения ранней смертности.
21. Улучшение качества жизни пациентов после операций на венечных сосудах 113
Hellerstein и Ford первыми стали использовать пробы с физическими упражнениями
для определения функциональных возможностей больных, выздоравливающих после
инфаркта миокарда. Кроме того, они назначали своим пациентам регулярные
контролируемые физические нагрузки для восстановления физической активности. В их работе, равно
как и в исследованиях других авторов, подчеркивается тот факт, что правильным образом
отобранные для участия в подобных восстановительных программах пациенты более
эффективно восстанавливаются в физиологическом, клиническом и психологическом
плане. Само вмешательство было безопасным и сопровождалось снижением смертности
больных.
4. Когда следует начинать реабилитацию?
Она начинается с возвращением пациента из операционной. Совершенно очевидно, что
пациенты не подготовлены к выполнению тяжелых физических нагрузок до момента
выздоровления и существенного улучшения их самочувствия. Однако они должны как можно
раньше самостоятельно выполнять упражнения в постели, принимать пищу и обмывать
тело, пользоваться прикроватным стульчиком и сидеть на краю кровати. До момента выписки
из стационара больные должны быть проинструктированы, каким образом им следует
ежедневно наращивать физическую активность.
5. Назовите основные компоненты программы кардиологической реабилитации.
Полная программа реабилитации включает необходимую медицинскую помощь,
проведение стандартизированных многоуровневых нафузочных тестов, выполнение физических
упражнений, пожизненное регулярное выполнение физических нафузок и периодические
обследования.
6. Дайте определение необходимой медицинской помощи.
Необходимая медицинская помощь должна обеспечивать получение больным всех
нужных ему составляющих ухода. Она включает тщательное изучение анамнеза и физикальное
обследование больного, выполнение необходимых лабораторных анализов и осуществление
профаммы медицинской помощи, призванной скорректировать имеющиеся отклонения от
нормы. Стандарты оптимальной медицинской помощи разрабатываются и утверждаются
организациями врачей-профессионалов, страховыми организациями и немедицинскими
учреждениями. Благодаря все большему внедрению в медицинскую практику экономических
методов появилась возможность использования этих стандартных рекомендаций для
определения объема необходимой медицинской помощи и реабилитации.
7. Какие существуют противопоказания к выполнению нагрузочных проб?
Пациенты, у которых заболевание проявляется, даже если они лежат или находятся в
спокойном состоянии на ногах, вероятно, не смогут выполнить нафузочный тест по причине
тяжести своего состояния. Например, это относится к больным с тяжелой, стойкой
стенокардией, одышкой в покое или с объективными признаками декомпенсированной сердечной
недостаточности. Если при предварительном обследовании больного становится очевидным,
что он не сможет выполнить достаточно интенсивную нафузку или что это может повредить
его здоровью, то пробу выполнять не следует. Вместо этого необходимо подобрать для
больного адекватную терапию и выполнить тест позже.
8. Может ли потребоваться выполнение нагрузочной пробы в экстренном порядке?
Абсолютных показаний к неотложному проведению нагрузочных проб не существует.
Нагрузочная проба — это плановая процедура, дополняющая данные объективного
исследования и выполняющаяся в лежачем, сидячем или стоячем положении. Ее целью
является определение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы при
постепенно нарастающем (до субмаксимального и максимального уровней) физическом
напряжении. Нагрузочные пробы не следует назначать пациентам, чей физический статус нару-
114
VI. Принципы хирургии
шен в покое. Без обеспечения должного наблюдения и обстановки нагрузочные пробы,
выполняемые с диагностическими или лечебными задачами, могут привести к летальному
исходу.
9. Нужно ли определять степень ограничения физических возможностей пациента для
обеспечения удовлетворительного качества жизни?
Да. Всемирно известный кардиолог Burch был убежден, что все успехи кардиологической
реабилитации могут быть использованы не по назначению. Общее количество впервые
возникающих случаев ИБС ежегодно возрастает на 1 млн, при этом даже в самых благоприятных
условиях смертность в течение первых 28 дней у таких пациентов по-прежнему составляет
около 30%. Burch осознавал, что вне зависимости оттого, насколько малозначимым кажется
сердечный приступ, выздоровевший после него пациент подвержен повышенному риску
повторного возникновения приступа или развитию таких осложнений, как желудочковые
аритмии и внезапная смерть. К счастью, первичная и вторичная профилактика позволили
снизить частоту развития инфаркта миокарда и улучшить состояние пациентов, особенно после
операций на сердце.
Burch подчеркивал важность оценки индивидуальной степени ограниченности
физических возможностей пациента для эффективной его реабилитации. Он полагал, что степень
ограничения необходимо подтверждать в покое. По мере последующего накопления
информации стало очевидно, что постепенное увеличение нагрузки при проведении функциональной
пробы может спровоцировать аномальный ответ сердечно-сосудистой системы, который
нельзя было бы спрогнозировать, исходя из результатов обследования в состоянии покоя.
Сочетанное использование тщательного обследования больного в покое и в условиях
нагрузочных проб позволяет осуществлять более полную оценку клинического состояния
пациента, его возможностей и степени их ограничения.
10. Приведите классификацию функционального состояния системы кровообращения.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС КРИТЕРИИ
I Нет нарушений
II Незначительные нарушения
III Нарушения средней степени выраженности
IV Тяжелые нарушения
11. Опишите клинические и физиологические основы градуированного многостадийного
нагрузочного теста.
Нагрузочные пробы для хирургических пациентов с ИБС используются с целью
определения степени работоспособности, качества и степени адаптации сердечно-сосудистой
системы к субмаксимальным и максимальным физическим нагрузкам.
12. Что такое МЕТ?
В начале XX в. физиологами было установлено, что степень физической
работоспособности человека характеризуется величиной максимального поглощения кислорода (max V02),
выраженной в миллилитрах на 1 килограмм массы тела в 1 мин. Принципы, разработанные
физиологами, легли в основу ступенчатых нагрузочных проб, которые могли быть удобны
и безопасны для кардиологических больных. Если известен наклон поверхности тредмила
и скорость ходьбы по нему, то можно точно рассчитать потребление кислорода человеком.
Поэтому скорость поглощения кислорода выражается в единицах количества кислорода,
поглощенного в покое,— метаболических единицах (МЕТ), вместо непосредственного расчета
VO2. В норме 1 МЕТ = 3,5 мл 02/(кг • мин). Обычная потребность при ходьбе со скоростью
2 мили/ч по поверхности без уклона составляет 2 МЕТ, и некоторые из нагрузочных
протоколов созданы таким образом, чтобы с переходом на каждый следующий уровень
происходило увеличение потребности в кислороде на 1 МЕТ.
21. Улучшение качества жизни пациентов после операций на венечных сосудах 115
13. Каковы средние значения физической работоспособности в популяции?
Очевидно, что минимальная работоспособность как для мужчин, так и для женщин
составляет 1 МЕТ — затраты на поддержание жизнедеятельности в покое. Работоспособность
при аэробных нагрузках может изменяться в пределах от минимума в 1 МЕТ до
максимальных значений в 21—22 МЕТ (метаболические затраты для профессиональных атлетов). У
кардиологических пациентов показатель может составить от 1 до 10—11 МЕТ. Больные с более
тяжелой ИБС имеют ограничение работоспособности <6 МЕТ, при меньшей тяжести
заболевания этот показатель может быть больше 6 МЕТ. Здоровые мужчины и женщины среднего
возраста в норме должны выполнять физические нагрузки, для которых необходима энергия,
соответствующая 9—13 МЕТ.
14. Что происходит с пациентом при нарастании нагрузочной пробы?
Стандартные нагрузочные протоколы разработаны таким образом, что начальные
минимальные нагрузки постепенно наращивают до тех пор, пока у больного не проявятся какие-
либо проблемы. Чаще всего такими проблемами становятся нежелательные симптомы,
электрокардиографические или физикальные изменения или достижение возрастного
максимума частоты сердечных сокращений (ЧСС). По мере выполнения теста на каждом уровне
физических нагрузок постоянно оценивают их субъективную переносимость, систолическое
и диастолическое давление, ЧСС, наличие ЭКГ-изменений. Уровни нагрузки ниже пиковых
называются субмаксимальными, наиболее высокий уровень нагрузки — максимальным.
15. Перечислите нормальные и патологические реакции при нагрузочной пробе.
ПОКАЗАТЕЛЬ НОРМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НЕНОРМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
Жалобы Отсутствуют Боль в груди, слабость, одышка, хромота
ЭКГ Изменения отсутствуют Депрессия сегмента ST, аритмии
ЧСС в 1 мин 100%ВНЧСС <85% ВНЧСС
САД (мм рт.ст.) >140 мм рт.ст. < 140 мм рт.ст.
ДАД (мм рт.ст.) Умеренное увеличение > на 20 мм рт.ст. выше по сравнению со
значениями в покое
Работоспособность (МЕТ) >6 <6
ВНЧСС — возрастная норма частоты сердечных сокращений; ДАД — диастолическое артериальное
давление; САД — систолическое артериальное давление; ЭКГ — электрокардиограмма.
16. Какие из этих шести показателей наиболее вероятно указывают на риск смертельного исхода?
• Работоспособность <6 МЕТ.
• Максимальное САД < 140 мм рт.ст.
• Ишемические изменения на ЭКГ >1,0 мм (0,1 мВ).
• Жалобы.
17. Каково соотношение уровня работоспособности, функционального статуса системы
кровообращения и степени нарушения функции?
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ
СТАТУС
I
II
III
IV
РАБОТОСПОСОБНОСТЬ
(МЕТ)
>7
5-6
3-4
<3
ПРОЦЕНТ НАРУШЕНИЯ
ФУНКЦИИ
<15
16-25
26-60
>60
18. Как на основании результатов нагрузочной пробы определить программу физических
упражнений для конкретного пациента?
Для разработки программы физических упражнений, как правило, используют
показатель работоспособности больного и максимальную частоту пульса. Больному рекомендуют
116
VI. Принципы хирургии
включаться в физические тренировки постепенно, чередуя периоды нагрузки и отдыха.
С каждым разом время нагрузок следует удлинять, чтобы в течение 6—8 нед. довести
продолжительность непрерывных занятий до 8—12 мин.
Важно выполнять упражнения в комфортных условиях, при достаточном доступе
свежего воздуха. Обычно рекомендуют поддерживать ЧСС в пределах 70-85% от максимальных
значений при нагрузке.
19. Имеются ли специальные рекомендации для больных, у которых работоспособность
ограничена возникновением симптомов?
У многих тяжелобольных уровень работоспособности не превышает 6 МЕТ из-за
возникновения проявлений заболевания. Эти проявления чаще всего включают боли в груди
(стенокардия), одышку, слабость и хромоту.
Для таких больных требуется подготовительный этап с малой по сравнению со
здоровыми людьми интенсивностью нагрузок. При составлении программы можно ориентироваться
на симптоматику, так как обычно она возникает при одном и том же уровне нагрузки.
Пациенту рекомендуют продолжать нагрузки (обычно при ходьбе) до появления жалоб. После
этого он должен отдохнуть до полного исчезновения симптомов и восстановления
комфортного самочувствия. Затем упражнения повторяют до достижения общей продолжительности
в 30 мин. Со временем продолжительность нагрузок увеличивают, а время на нормализацию
самочувствия уменьшают.
20. Можно ли составить программу упражнений для больного, который принимает препараты,
замедляющие ЧСС?
Многие лекарственные средства, особенно р-блокаторы, значительно ограничивают
характерное увеличение ЧСС в ответ на нагрузку. У таких больных обычные программы могут
оказаться неэффективными в плане развития тренированности. Им рекомендуют
продолжать тренировки до возникновения субъективных проявлений, ограничивающих
работоспособность, чаще всего это ощущение слабости. Аналогично поступают и при других вариантах
ограничения работоспособности.
21. Опишите физиологические эффекты тренировок у прооперированных больных с ИБС.
Физиологическая тренированность, как правило, сопровождается ослаблением
симптомов, повышением переносимости нагрузок, более эффективными реакциями
сердечно-сосудистой системы на субмаксимальную нагрузку, улучшением самочувствия.
22. Каким образом физические упражнения помогают улучшить качество жизни больного?
Пациенты с восстановленной физической формой часто утверждают, что стали
чувствовать себя гораздо лучше, обрели ощущение независимости и осознанно стремятся к
здоровому образу жизни. Это способствует поддержанию здоровья сердечно-сосудистой системы
и профилактике осложнений.
23. Перечислите психологические характеристики, которые могут препятствовать достижению
удовлетворительного качества жизни.
Большинство кардиологических больных радуется выздоровлению после инфаркта
миокарда или хирургической операции на сердце и возможности вернуться к нормальной
плодотворной жизни, работе. Это чувство оптимизма поддерживается успехами в неотложной
помощи, в области неинвазивной и инвазивной кардиологии, а также — постоянно
увеличивающимся числом больных, выживших после тяжелых заболеваний. Однако больные
сталкиваются с жизнеугрожающим событием, которое может обострить ранее существовавшие
проблемы. Чаще всего возникают такие психологические состояния, как беспокойство,
замкнутость, циклотимия, неудовлетворенность своими достижениями в жизни, которые
кажутся меньше, чем ожидались. Обостряются ранее существовавшие психоневрологические
нарушения.
21. Улучшение качества жизни пациентов после операций на венечных сосудах 117
24. Какие факторы влияют на эффективность восстановления профессиональной
работоспособности больного?
1. Факторы, не связанные непосредственно с восстановлением профессиональной
работоспособности после тяжелого кардиологического заболевания:
• Осложненное течение основного заболевания.
• Запоздалость реабилитационных мер.
• Наличие симптомов, ограничивающих переносимость физических нагрузок.
• Повышенный уровень тревожности.
• Ишемия при физических нагрузках или нагрузочных пробах.
Важно учитывать каждый из перечисленных факторов. Однако ни один из них не
предопределяет успешность дальнейшей реабилитации больного. Все это скорее
медико-психологические проблемы, с которыми пациент может справиться и которые не будут препятствием
для восстановления большинства больных.
2. Состояния, связанные с успешностью трудовой и общей реабилитацией пациента:
• Возраст. Чем старше пациент, тем меньше вероятность того, что наступит
восстановление профессиональной работоспособности.
• Объем кардиологической патологии. Чем тяжелее заболевание, тем меньше
вероятность того, что пациент вернется к плодотворной жизни.
• Размеры сердца. Пациенты с кардиомегалией, как правило, страдают сердечной
недостаточностью, которая существенно ограничивает переносимость нагрузок и
работоспособность.
• Уровень работоспособности. Плодотворная жизнь маловероятна при уровне
работоспособности ниже 6 МЕТ.
• Социальный статус. Пациенты из высших слоев общества имеют больше шансов на
успешное восстановление, чем пациенты с ограниченными финансовыми
возможностями и образованием на уровне среднего или ниже.
25. Какие проблемы поджидают кардиологов и кардиохирургов в ближайшее время в связи с
происходящими в США демографическими переменами?
Чрезвычайно высокое качество оказания кардиологической медицинской помощи
в США привело к тому, что появилось множество пациентов, выздоровевших после серии не-
инвазивных и инвазивных вмешательств. Поэтому все больше людей с серьезным
заболеванием сердца могут жить плодотворно и полноценно. В настоящее время это примерно
35-40 млн граждан США старше 65 лет. В течение последующих 25-30 лет их число
удвоится. Во многих случаях заболевание будет прогрессировать, и число больных с выраженными
проявлениями сердечной недостаточности станет огромным.
Задача сводится к профилактике и усовершенствованию лечения застойной сердечной
недостаточности, внедрению профилактических и радикальных мер, препятствующих
наступлению инвалидности. Итак, кардиологи и кардиохирурги должны продолжать активные
действия: хроническое течение заболеваний сердца приводит к постоянному увеличению
числа больных с ограниченными возможностями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Dorn J, Naughton J, Imamura D, Trevisan M: Results of a multi-center randomized exercise clinical trial of exercise
and long-term survival in myocardial infarction patients. The National Exercise and Heart Disease Project.
Circulation 100:1764-1769, 1999.
2. Naughton J: Role of physical activity as a secondary intervention for healed myocardial infarction. Am J Cardiol
55:210-260, 1985.
3. Naughton J: Exercise Testing: Physiological, Biomechanical, and Clinical Principles. New York, Future Publishing,
1988.
4. Naughton J: Exercise training for patients with coronary artery disease. Cardiac rehabilitation revisited. Sports Med
14:304-319, 1992.
5. Naughton J, Dorn J, Oberman A, et al: Maximal exercise systolic pressure, exercise training and mortality in
myocardial infarction patients. Am J Cardiol 85:416-420, 2000.
6. Naughton J, Hellerstein H, Mohler I: Exercise Testing and Training in Coronary Heart Disease. New York, Academic
Press, 1973.
118
VI. Принципы хирургии
7. Oberman A, Cleary P, LaRosa JC, et al: Changes in risk factors among participants in a long-term exercise
rehabilitation program. Adv Cardiol 31:168-175, 1982.
8. Shaw L, for NEHDP Project Staff: Effects of a prescribed supervised exercise program on mortality and
cardiovascular morbidity in patients after myocardial infarction. Am J Cardiol 48:39-46, 1981.
22. ОПТИМАЛЬНЫЕ СРОКИ ОПЕРАЦИИ
ПРИ ПОРАЖЕНИИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Wilbert}. Keon, M.D., Roy G. Masters, M.D.
1. Каковы причины стеноза аортального клапана?
Стеноз аортального клапана (аортальный стеноз — АС) — обструкция оттока крови из
левого желудочка в аорту. Обструкция может формироваться на уровне самого клапана
(клапанная), выше него (надклапанная) или ниже (подклапанная). Стеноз аортального клапана
может быть как врожденным, так и приобретенным. Самыми частыми причинами
приобретенного АС являются ревматизм и кальцинация аортального клапана (дегенеративный каль-
циноз).
При врожденном АС клапан может иметь одну, две или три створки. У пациентов младше
15 лет более 80% всех стенозированных клапанов либо одностворчатые, либо двустворчатые
и только 15—20% — трехстворчатые. У пациентов 15-65 лет 60% - двустворчатые, 10% —
одностворчатые и 25-30% — трехстворчатые. У пациентов старше 65 лет 90% клапанов —
трехстворчатые, 10% - одностворчатые. Аномалия строения клапана вызывает турбулентный ток крови,
травмирующий створки клапана и приводящий к их фиброзу, ригидности и кальцинации.
Ревматический АС развивается по причине слипания и слияния спаек и створок
клапанов. Створки и кольцо клапана васкуляризируются, в результате чего происходит их
ретракция и затвердевание. После этого развивается кальцинация, а отверстие аортального
клапана сокращается до размеров маленького треугольного или округлого окна, которое зачастую
создает не только стеноз, но и регургитацию.
В настоящее время дегенеративный АС(калъциноз клапана) у пожилых пациентов
является самым частым заболеванием клапана, при котором требуется его протезирование. Среди
больных старше 70 лет дегенеративное поражение клапана составляет половину всех
показаний к операциям, тогда как на долю двустворчатого клапана приходится примерно 25%.
2. Какие причины вызывают аортальную недостаточность?
Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность - АН) может быть
острой или хронической. Две самых частых причины острой АН - инфекционный
эндокардит и дисфункция клапанного протеза. Прочие причины - расслаивающая аневризма аорты,
артериальная гипертензия и травматическое повреждение.
Самой частой причиной хронической недостаточности аортального клапана в странах
Северной Америки является расширение корня аорты или его кольца. Другие частые
причины - врожденный двустворчатый клапан, перенесенный эндокардит или ревматизм.
В 40-60% случаев удаления аортальных клапанов у пациентов с тяжелой изолированной АН
поражение идентифицируется как идиопатическое; в половине из них (20% всех удаляемых
клапанов) имеется миксоматозная дегенерация.
3. Каковы показания для оперативного лечения АС?
При естественном течении клинически выраженного АС уровень смертности в течение
10 лет составляет 80-90%. Таким образом, всем больным, имеющим клинические
проявления АС, показана хирургическая коррекция. У молодых пациентов с податливыми и
подвижными створками может оказаться успешной комиссуротомия, тогда как более пожилым
22. Оптимальные сроки операции при поражении клапанов сердца 119
больным, у которых створки клапанов уже стали ригидными, может потребоваться
протезирование клапана. Подходы к лечению пациентов с тяжелым АС, но не имеющих симптомов,
не так однозначны. Если при этом имеется дисфункция левого желудочка, необходимо
выполнить операцию. Некоторые авторы рекомендуют хирургическое лечение для всех
пациентов с тяжелым стенозом. Другие же полагают, что протезирование клапана при отсутствии
симптомов АС оправдано только при площади отверстия аортального клапана
<0,75 см2 и у некоторых больных с площадью аортального клапана 0,76—1,0 см2. Последнее
относится к пациентам, имеющим:
• дисфункцию левого желудочка;
• ишемическую болезнь сердца;
• возраст старше 60—65 лет;
• выраженную гипертрофию левого желудочка;
• безболевую ишемию;
• аритмию;
• дисфункцию левого желудочка при нагрузке.
4. Каковы показания к хирургическому лечению при недостаточности аортального клапана?
При остро возникшей АН лечение направлено на коррекцию или контроль основного
заболевания. Краеугольным камнем радикальной терапии остается хирургическое лечение.
Показаниями для него при инфекционном эндокардите служат:
• Застойная сердечная недостаточность.
• Резистентная инфекция.
• Грибковая инфекция.
• Банальная стафилококковая или грамотрицательная инфекция.
• Септические эмболии.
• Формирование абсцесса.
• Крупные подвижные вегетации.
• Разрыв синусов Вальсальвы.
Оптимальные сроки выполнения операции при хронической АН остаются предметом
дискуссии, но в любом случае замену клапана необходимо сделать до того, как разовьется
недостаточность левого желудочка. Пациенты с тяжелой хронической АН при наличии
симптомов сердечной недостаточности (функциональный класс III—IV по NYHA) нуждаются в
протезировании клапана. Индивидуальный подход к определению показаний для операции
применяется у симптоматичных пациентов при наличии:
• Крайне тяжелой дисфункции левого желудочка в покое.
• Крайне выраженной дилатации левого желудочка.
• Незначительного объема регургитации.
Бессимптомным пациентам со снижением функции левого желудочка следует
предложить выполнить протезирование клапана. При отсутствии симптомов АН и нормальной
функции левого желудочка операция показана больным с 1) ишемической болезнью сердца,
2) наличии сопутствующей клапанной патологии, требующей выполнения операции или
3) расширении левого желудочка. В какой момент пациент с тяжелой АН и дисфункцией
левого желудочка становится неоперабельным, неясно.
5. Какие причины приводят к формированию стеноза митрального клапана?
Практически у всех взрослых людей причиной стеноза митрального клапана
(митрального стеноза — МС) является перенесенный ранее ревматизм. Однако у 60% этих больных нет
анамнестических указаний на эпизоды ревматических атак, а у 50% пациентов, перенесших
ревматический кардит, нет клапанного поражения. Врожденный МС встречается редко.
6. Каковы причины недостаточности митрального клапана?
В развитых странах большинство случаев недостаточности митрального клапана
(митральной недостаточности - МН) вызывается дегенеративными и ишемическими заболева-
120
VI. Принципы хирургии
ниями. Дегенеративные формы МН чаще всего связаны с пролапсом митрального клапана,
аномальным движением створок в полость левого предсердия в систолу по причине
неадекватной функции хорд и избыточной ткани клапана. Ишемическая МН возникает из-за
дисфункции или отрыва сосочковой мышцы либо из-за расширения клапанного кольца. Прочие
причины МН:
• Ревматизм (обычно МН в сочетании с МС).
• Дегенеративные процессы (например, синдром Марфана).
• Инфильтративные заболевания (например, болезнь Гурлера).
7. Каковы показания к оперативному лечению стеноза митрального клапана?
Операция показана всем больным с МС и тяжелыми проявлениями (функциональный
класс III—IV по NYHA) и многим с более мягкими симптомами (класс II по NYHA).
Операцию следует выполнять и больным с тяжелым митральным стенозом и проявлениями
тромбоэмболии. Хирургическое лечение показано при бессимптомном течении МС при наличии:
• легочной гипертензии;
• эпизодов отеков легкого;
• фибрилляции предсердий.
8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?
• Тяжелые проявления заболевания (функциональный класс III—IV по NYHA).
• Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса <60% или конечно-диа-
столическое давление в левом желудочке >45 мм рт.ст.) даже при минимальных
симптомах (класс I/II по NYHA).
• Минимальные проявления заболевания (класс I/II no NYHA) без признаков
дисфункции левого желудочка.
В какой момент тяжесть МС или недостаточности левого желудочка создает чрезмерную
опасность хирургического вмешательства в настоящее время все еще не выяснено. Но
известно, что оперативный риск возрастает при снижении фракции изгнания левого желудочка
до 25-30%.
9. Каковы анатомические взаимоотношения аортального и митрального клапанов?
■1НЫЙ СТВОЛ
Левый синус 1
** 1равый синус Вальсальвы
Левая венечная артерия Предсердно- Мембра-
\ Ччочудочковый сегмент 1 Нозная
Некоронарный. ^ ( Межжелудочковый | перего~
Вальсальвы (уд „' * сегмент редка
Фиброзная авая ^нечная
субаортальная <-« герия
заслонка
^, Атриовентри-
Кольцо митрального кулярный узел
клапана
Аортальная(перед- ^,
няя)створка
митрального клапана
Заднйя створ
митрального
/ ' Д/
Задняя межпредсердная борозда Трехстворчатый клапан
22. Оптимальные сроки операции при поражении клапанов сердца 121
Левая венечная артерии
Левая венечная часть кольц-л-»»
\
Фиброзная субаортальнач -^ ч
заслонка
Переднее митральное ^^
кольцо или митральный
«шарнир»
Правая венечная артерия
~ Правая венечная часть кольца
^ Мышечная часть
межжелудочковой перегородки
-- гыпг
^ j1>inr
П\чокГиса
Аортальная(передняя
створка митрального клапана
Чекоронарная часть кольца
Рис. 22-1. А. Переднезадний вид сердца с аортой и легочным стволом, пересеченными выше синусов.
Предсердия удалены до уровня предсердно-желудочковых клапанов. Некоронарный синус удален в
области некоронарного кольца, створки аортального клапана удалены. В. Вид сверху на корень аорты
(аортальные створки удалены). (Из: Khonsari S.: Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in Operative
Techniques. Rockville, MD, Aspen Publications, 1988, с разрешения.)
10. Опишите кратко два основных метода коррекции узкого корня аорты при протезировании
аортального клапана.
1. Методика поворота протеза. Поворот протеза клапана на 15—20° может позволить
ввести клапан больших размеров в относительно небольшой корень аорты. Техника выполнения
операции аналогична протезированию аортального клапана с тем отличием, что на уровне
некоронарного синуса протез подшивается к стенке аорты на 5—8 мм выше естественного
клапанного кольца. При использовании этой методики правый край разреза аорты должен
быть выше, чем обычно — на 1,5—2,0 см возвышаться над некоронарным сегментом кольца.
Это необходимо для облегчения установки протеза над кольцом в повернутом положении,
а также для закрытия аортотомии. Чтобы укрепить стенки аорты, все швы, фиксирующие
протез, должны захватывать тефлоновую подкладку.
2. Лоскутная методика. Если основной причиной, препятствующей кровотоку, является
кольцо аортального клапана, то простое замещение клапана протезом большего размера не
решит проблему градиента давления между левым желудочком и аортой. Поэтому, если
аортальное кольцо является первопричиной обструкции, то для того, чтобы оно могло вместить
в себя протез больших размеров, его необходимо увеличить. Часто субаортальная заслонка
достаточно велика, чтобы в необходимой мере расширить корень аорты. Косая аортотомия
продолжается вниз через комиссуру между некоронарным и левым коронарным синусами
на фиброзную субаортальную заслонку, но не доходит до кольца митрального клапана.
Образовавшийся дефект закрывается лоскутом из перикарда или лавсановой ткани со
специальным покрытием, который фиксируется непрерывным швом пропиленовой нитью
3-0 или 4-0.
Если необходима большая степень увеличения, разрез можно продолжать через кольцо
митрального клапана на произвольную глубину по передней створке. Для выполнения этой
процедуры обязательно потребуется рассечение стенки левого предсердия. Закрытие
дефекта производится либо единым лоскутом, с захватом стенки левого предсердия, либо двумя
раздельными лоскутами.
Альтернативная установка лоскута подразумевает продолжение аортотомии через
середину некоронарного сегмента фиброзного кольца до тех пор, пока в выполненный разрез не
будет проходить протез требуемого размера. Образовавшаяся щель закрывается широким
лоскутом, через который пропускают швы клапана. Оставшейся частью лоскута ушивают аорто-
томию.
122
VI. Принципы хирургии
Аорта
Правая венечная артерия
Легочный ствол
Левая вене1--
Субаортальная
Огибающ
артерия *
Митральный кла
аортальная
(передняя)створ
пристеночная
(задняя)створка
Кольцо митрального
клапана (зона прикрег
пения к левому предо
дию)
;<rj
Трехстворчатый клапан:
, передняя створка
у , перегородочная створка
-творка
\-, ^и^-ул^Ч-..* ч. -
,ш
*i
,^.ч-<^«^^^
% -"&^ ^ ?^ч* ^ "■ '^ ' ч
Атриовентри-
кулярный узел
снабжающая
редсердно-
;овый узел
аадняи межжелудочкиван сфшриЯ
Рис. 22-2. Топографическая анатомия митрального клапана (Из: Khonsari S.: Cardiac Surgery: Safeguards
and Pitfalls in Operative Techniques. Rockville, MD, Aspen Publications, 1988, с разрешения).
Аортальная (п.
створка митра
клапана
Субаорта.,,
заслонка
/
Кольцо митралыюг.*.
клапана
Рис. 22-3. Закрытие лоскутом корня аорты,
используемое во время протезирования аортального
клапана при операциях на узком корне аорты (Из:
Khonsari S.: Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in
Operative Techniques. Rockville, MD, Aspen
Publications, 1988, с разрешения).
1
в
22. Оптимальные сроки операции при поражении клапанов сердца 123
аортальная створка^
стенка левого предсерди
митральная ствс,
Рис. 22-4. Продолжение разреза через кольцо митрального клапана на аортальную створку митрального
клапана. А. Стенка левого предсердия рассекается у митрального кольца. В. Вшивается лоскут,
захватывающий стенку левого предсердия и митральную створку. С. Для закрытия отверстия в левом
предсердии может потребоваться дополнительный лоскут (Из: Khonsari S.: Cardiac Surgery: Safeguards and
Pitfalls in Operative Techniques. Rockville, MD, Aspen Publications, 1988, с разрешения).
\
\
Рис. 22-5. Установка протеза в
расширенный корень аорты (Из: Khonsari S.:
Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in
Operative Techniques. Rockville, MD,
Aspen Publications, 1988, с разрешения).
11. Перечислите показания к протезированию аортального или митрального клапанов при
инфекционном эндокардите.
• Сердечная недостаточность.
• Признаки продолжающейся инфекции, резистентной к терапии антибиотиками.
• Грибковый эндокардит.
• Стафилококковая инфекция.
• Инфекция бактериями Serratia.
• Грамотрицательная инфекция.
• Септические эмболии, развившиеся, несмотря на проводимую антибиотикотерапию.
• Околоклапанный и интрамиокардиальный абсцессы.
124
VI. Принципы хирургии
• Структурное повреждение, например, разрыв синуса Вальсальвы.
• Крупные подвижные вегетации.
• Те же показания при вылеченном эндокардите.
12. Каковы сравнительные преимущества и недостатки механических и биологических протезов
клапанов сердца?
ТИП ПРОТЕЗА
ПРЕИМУЩЕСТВА
НЕДОСТАТКИ
Механический
Надежность доказана
Биологический (ксе- Нет необходимости в перораль-
нотрансплантат) ном приеме антикоагулянтов
Необходим постоянный прием пероральных
антикоагулянтов (варфарин)
Надежность не так хорошо доказана, однако
имеющиеся в настоящее время протезы
стали уже гораздо лучше
13. Каковы в настоящее время рекомендации для проведения антикоагулянтной терапии у
больных с механическими протезами клапанов?
Проведение постоянной антикоагулянтной терапии при установке механических
клапанов предохраняет от тромбоэмболических осложнений. Монотерапия дезагрегантами
недостаточно эффективна. Для двустворчатых клапанов рекомендуется поддерживать следующие
уровни международного нормализованного отношения (MHO):
• Аортальные клапаны: МНО=2,0—3,0 при синусовом ритме и 2,5—3,2 при фибрилляции
предсердий.
• Митральные клапаны: МНО=2,5-3,5.
Дополнительное назначение аспирина (100 мг/сут.) на фоне MHO 2,5-3,5 приводит
к снижению частоты тромбоэмболических осложнений и кровотечений.
14. Каковы основные факторы риска летального исхода после протезирования аортального
клапана?
Пожилой возраст на момент операции
Низкий функциональный статус
Снижение функции левого желудочка, увеличение
левого желудочка
Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания
Операции, выполненные до
1968 г.
Длительное время ишемии
Перенесенные ранее операции
на сердце
15. Каковы основные факторы риска летального исхода после протезирования митрального
клапана?
Пожилой возраст на момент операции
Низкий функциональный статус
Ишемический генез
Снижение функции левого желудочка,
увеличение левого желудочка
Увеличение левого предсердия
Длительное время ишемии
Поражение трехстворчатого клапана
Сопутствующие сердечно-сосудистые
заболевания
16. Какие факторы предрасполагают к ухудшению степени митральной регургитации после
операции на митральном клапане при совместном существовании трикуспидальной и митральной
недостаточности?
• Длительно существовавшее или рецидивирующее поражение митрального клапана.
• Чем тяжелее исходная степень регургитации, тем больше вероятность того, что она
сохранится или усилится после операции на митральном клапане. Поэтому исходно
мягкая трикуспидальная недостаточность редко прогрессирует, тогда как умеренная или
тяжелая недостаточность обычно ухудшается.
• Длительное и, вероятно, необратимое увеличение правого желудочка также
увеличивает риск постоянной трикуспидальной недостаточности.
• Органическое поражение трехстворчатого клапана с его недостаточностью и стенозом
сохранится с большей вероятностью, чем функциональная регургитация.
23. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита
125
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwald E: Valvular heart disease. In: Braunwald E, Kasper DL, et al (eds): Harisson's Principles of Internal
Medicine, 15th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1343-1354.
2. Chakko S, Bisno AL: Acute rheumatic fever. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's
the Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1657-1666.
3. Hammond GL, Letsou GW: Aortic valve disease and hypertrophic cardiomyopathies. In: Baue AE, Geha AS,
Hammond GL, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996,
pp 1981-2003.
4. Karchmer AW: Infective endocarditis. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al (eds): Harrison's Principles of
Internal Medicine, 15th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 809-816.
5. Khonsari S: Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in Operative Technique, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
6. Kirklin JB, Barrat-Boyes BG: Mitral valve disease with or without tricuspid valve disease. In Kirklin JB, Barrat-Boyes
BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and
Indications, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993, pp 425-489.
7. Kirklin JB, Barrat-Boyes BG: Aortic valve disease. In Kirklin JW, Barrat-Boys BG (eds): Cardiac Surgery:
Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications, 2nd ed. - New York:
Churchill Livingstone, 1993, pp 491-571.
8. Kirklin JB, Barrat-Boyes BG: Combined aortic and mitral valve disease with or without tricuspid disease. In Kirklin
JB, Barrat-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques,
Results, and Indications, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993, pp 573-606,
9. Ramitoola SH: Aortic valve disease. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's the Heart,
10-th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1667-1696.
10. Ramitoola SH, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Frye RL: Mitral valve disease. In Fuster V, Alexander RW, O'Pourke
RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's the Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1697-1728.
11. Sande MA, Kartalja M, Anderson JL: Infective endocarditis. In: Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ
(eds): Hurst's the Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 2067-2128.
12. Stein PD, Alpert JS, Dalen JE, et al: Antithrombotic therapy in patients with mechanical and biological prosthetic
heart valves. Chest 114(suppl):602-610, 1998.
13. Swain JA: Acquired disease of the mitral valve. In: Baue AE, Gena AS, Hammond GL, et al (eds): Glenn's Thoracic
and Cardiovascular Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996.
23. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Anderson W.S. Periera, M.D., Ricardo Azevedo da Silvern, M.D., Paulo R. Soltoski, M.D.
1. Что такое инфекционный эндокардит (ИЭ)?
Микробная инфекция эндотелиальной выстилки сердца.
2. Какие типичные варианты повреждения встречаются при инфекционном эндокардите?
Вегетации, образующие скопления различного размера, которые состоят, главным
образом, из фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов. Чаще всего они располагаются в камерах
сердца с невысоким давлением, ниже пораженного клапана или дефекта перегородки.
3. Назовите преимущественные локализации ИЭ.
Клапаны Сухожильные хорды
Дефекты перегородок Другие отделы эндокарда
4. Когда следует заподозрить ИЭ?
Симптомы заболевания неспецифичны и индивидуальны. Однако ИЭ можно
заподозрить у больных с вечерним повышением температуры, ночной потливостью, которые могут
быть связаны со слабостью, головными болями, болями в суставах и костях, если нет иного
объяснения перечисленным симптомам у пациента после операции по поводу врожденного
порока сердца. Периферические симптомы (петехии, подногтевая кровоточивость, пятна
Рота) наблюдаются не всегда, чаще при подострых инфекциях. К поздним проявлениям
126
VI. Принципы хирургии
заболевания относятся системные эмболии, которые, как правило, при своевременной
диагностике и адекватном лечении не возникают.
5. Перечислите основные компоненты ИЭ.
Предрасполагающее повреждение сердца, бактериемия, эмболии, проявления активного
процесса на эндокарде.
6. Каковы критерии диагностики ИЭ?
Большие критерии:
• Положительные результаты посева крови с типичным возбудителем, выявленном в двух
раздельных пробах.
• Объективные признаки поражения миокарда (например, обнаруженные при эхокар-
диографии вегетации, абсцесс, расхождение краев протеза, вновь возникшая
недостаточность клапана).
Малые критерии:
• Наличие предрасполагающих факторов.
• Инъекционная наркомания.
• Лихорадка.
• Эмболии.
• Гломерулонефрит.
• Эхокардиографические признаки поражения, не вошедшие в список больших критериев.
7. Назовите самые частые этиологические факторы ИЭ.
Стрептококки Энтерококки
Золотистый стафилококк Микроорганизмы, обитающие в полости рта
8. В чем разница между острым и подострым ИЭ?
Острый ИЭ характеризуется прогрессирующим течением, больные переносят
выраженную интоксикацию, деструкцию клапанов, возникают метастатические очаги
распространения инфекции. При подостром ИЭ интоксикация выражена в меньшей степени.
Вялотекущее заболевание редко сопровождается появлением очагов отсева инфекции.
9. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают ИЭ в послеоперационном периоде?
Золотистый стафилококк. Однако для поражения нативных (естественных) клапанов
и для ИЭ в целом основным этиологическим фактором продолжает оставаться зеленящий
стафилококк.
10. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают эндокардит трехстворчатого клапана?
Синегнойная палочка. Второе место по частоте занимает золотистый стафилококк.
11. Какой микроорганизм вызывает ИЭ и, в то же время, имеет отношение к злокачественным
новообразованиям желудочно-кишечного тракта?
Streptococcus bovis.
\2. Какой клапан чаще всего поражается при ИЭ?
Аортальный.
13. У какой доли больных с эндокардитом нативного клапана отмечаются предрасполагающие
к его возникновению факторы?
Более чем у 60%.
14. Перечислите факторы, предрасполагающие к развитию эндокардита нативного клапана?
• Ревматическое поражение клапанов.
23. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита
127
• Врожденные пороки сердца.
• Пролапс митрального клапана, связанный с его миксоматозной дегенерацией или
недостаточностью.
• Выраженное клапанное поражение.
• Асимметричная гипертрофия перегородки.
15. При каких заболеваниях вероятен ИЭ и, следовательно, требуется профилактическое
введение антибиотиков пациентам с высоким риском?
• Стоматологические или хирургические вмешательства на верхних отделах
дыхательного тракта, особенно если ожидается кровотечение из десен или слизистых оболочек
(например, тонзиллэктомия, аденоидэктомия, удаление зубов).
• Инвазивные процедуры — колоноскопия, исследования с помощью жестких бронхо-
скопов и цистоскопов.
• Операции, сопряженные с инфицированием (например, чрезвлагалищная
гистерэктомия, холицистэктомия при остром холецистите, рассечение и дренирование абсцессов).
• Бактериальные и грибковые инфекции.
• Катетеризация уретры или роды через естественные родовые пути при наличии
инфекции мочеполовой системы.
16. Перечислите состояния, при которых антибиотикопрофилактика не показана.
Стоматологические процедуры, не сопровождающиеся кровотечением.
Интубация трахеи.
Кесарево сечение.
Катетеризация камер сердца.
Установка внутриматочной спирали.
17. Какие факторы предрасполагают к развитию ИЭ у практически здоровых людей?
Двустворчатый аортальный клапан.
Пролапс митрального клапана без иных аномалий строения сердца.
Склероз аортального клапана.
Скрытая внутривенная наркомания.
Физиологическая иммуносупрессия в старческом возрасте.
18. В чем польза эхокардиографии при ИЭ?
• Обнаруживает вегетации размерами от 2 мм, особенно если они имеют ножку или
подвижны.
• Выявляет возможные осложнения, такие как разрыв створки, перфорация перегородки
и абсцесс фиброзного кольца клапана.
• Позволяет адекватно оценить функцию миокарда, состояние клапанов и перикарда.
• Позволяет оценить гемодинамический статус.
19. Какие аномалии часто находят при лабораторном исследовании по поводу ИЭ?
• Нормохромная анемия.
• Высокая скорость оседания эритроцитов.
• Положительный ревматоидный фактор (50% случаев).
• Положительные результаты посева крови.
• Высокие титры циркулирующих иммунокомплексов.
• Протеинурия и микрогематурия, иногда азотемия.
20. В каких случаях возможны отрицательные результаты посева крови?
Хронический ИЭ Комбинированная антибиотикотерапия
Сопутствующая почечная недостаточность Грибковый эндокардит
Медленный рост бактерий
128
VI. Принципы хирургии
21. Как часто после операций на клапанах сердца развивается ИЭ?
В 1,4-3,1% в 1 год.
22. Что является основным и наиболее эффективным методом лечения ИЭ?
Адекватную антибиотикотерапию следует начинать сразу же после постановки
предварительного диагноза ИЭ и забора крови на посев. Если возбудитель не известен, терапию
проводят в соответствии с представлениями о наиболее часто встречающихся возбудителях
и корректируют после получения результатов посева крови. Для лечения инфекции
золотистого стафилококка, который является самым частым возбудителем ИЭ клапанного протеза,
начальная терапия включает оксациллин по 2 г в/в через каждые 4 ч и гентамицин по 1 мг/кг
массы тела в/в через каждые 8 ч. При выявлении метициллинрезистентного штамма
стафилококка (MRSA - methicillin-resistant S. aureus) вместо оксациллина назначают ванкомицин
(30 мг/кг в сутки в несколько приемов).
23. Назовите три абсолютных показания для хирургического лечения ИЭ.
1. Застойная сердечная недостаточность по причине клапанной дисфункции.
2. Нестабильность протеза.
3. Резистентная инфекция.
24. Назовите самые частые относительные показания к хирургическому лечению ИЭ.
Абсцесс.
Крупные вегетации (>10 мм).
Длительная лихорадка (>10 дней).
25. Почему инфекционный эндокардит левых отделов сердца, вызванный золотистым
стафилококком, считается относительным показанием для хирургического лечения?
Потому что он трудно лечится. При эндокардите протеза клапана смертность
превосходит 80%.
26. Являются ли крупные вегетации показанием для хирургического лечения при ИЭ?
Нет. Несмотря на то, что крупные (МО мм) вегетации имеют больший риск эмболизации,
их размер не связан с увеличением смертности. Хирургическое лечение может быть
выполнено, если вегетации нарушают функцию клапанного протеза. В противном случае за
пациентом должно осуществляться наблюдение, так как обычно инфекцию удается подавить с
помощью мощной антибиотикотерапии.
27. Какие операции используются для лечения ИЭ?
• Сложные трансплантаты клапана и корня аорты.
• Аутотрансплантат аортального клапана в митральном положении.
• Первичное закрытие дефектов клапанов и перегородок.
• Трансплантация сердца.
28. Когда следует выполнять операцию?
Это самый главный вопрос. Когда ИЭ приводит к тяжелой недостаточности клапана,
нарушающей функцию сердца, показано хирургическое лечение, потому что уровень
послеоперационной смерти зависит от предоперационного гемодинамического статуса.
29. Что лучше всего использовать для протезирования клапана при эндокардите естественного
или искусственного клапана?
Идеальным выбором является аллотрансплантат, который может быть использован даже
при наличии абсцесса фиброзного клапанного кольца и активной инфекции.
23. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита
129
30. Какую операцию выполняют при ИЭ трехстворчатого клапана у внутривенных наркоманов?
Резецирование пораженной области и реконструктивное вмешательство на естественном
клапане. Если деструкция клапана массивная, необходимо его удаление.
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwald E: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
2. Chan KL: Early clinical course and long-term outcome of patients with infective endocarditis complicated by perivalvu-
lar abscess. Can Med Assoc J 167:38-39, 2002.
3. Karchner AW: Infective endocarditis. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, et al (eds): Harrison's Principles of
Internal Medicine, 15th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 809-816.
4. Kirklin JW, Barratt-Boyes ВС: Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria Natural History, Techniques, Results,
and Indications. New York, Churchill Livingstone, 1993.
5. Sande MA, Kartalja M, Anderson JL: Infective endocarditis. In: Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ
(eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001.
VII Предоперационная подготовка
24. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Michael F. Wilson, M.D.
1. Каковы компоненты предоперационной подготовки и операции на коронарных сосудах?
Сбор анамнеза, физикальное обследование.
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение группы крови.
Общий анализ мочи.
Рентгенография грудной клетки.
Электрокардиография.
Ангиография.
2. Что важно узнать из анамнеза?
Анамнез настоящего заболевания. Как правило, именно он определяет необходимость
операции. Хирург должен узнать, чего ожидает больной от операции. Например, какое из
проявлений заболевания пациент хотел бы уменьшить прежде всего и какое качество жизни
больной ожидает после операции? Важным элементом анамнеза является и сопутствующая
патология, в особенности заболевания легких, печени, почек, диабет и сердечные аритмии.
В документах следует отметить функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA
и стенокардии по рекомендациям Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых
заболеваний.
Ранее перенесенные заболевания. Необходимо выяснить наличие у больного аллергической
непереносимости, особенно антибиотиков, рыбных продуктов, протаминсодержащих
препаратов инсулина, отметить эпизоды тромбоцитопении, вызванной введением гепарина.
Узнайте, переносил ли больной в прошлом кардиохирургические вмешательства. Расспросите
его о всех препаратах, которые он принимает на данный момент, а также о ранее
принимавшихся лекарствах и их побочных эффектах. Всегда помните о лекарственных средствах,
которые могут увеличивать вероятность побочных реакций. Отметьте все предыдущие
госпитализации, перенесенные болезни и процедуры (например, операции на грудной клетке или
лучевая терапия этой области).
Анамнез жизни. Обратите внимание на вредные привычки больного: табакокурение,
употребление алкоголя, наркотических веществ, отметьте регулярность, продолжительность
и частоту их приема. Узнайте о семейной поддержке, которая важна для успешного
послеоперационного восстановления.
3. Как проводить опрос пациента?
Хирург должен сконцентрировать свое внимание на способности больного к
самообслуживанию и подвижности. Возможность больного к самообслуживанию крайне важна для
скорейшего послеоперационного восстановления. Важными компонентами являются и
послеоперационные прогулки, и постепенное наращивание физических нагрузок.
Глаза. Спросите больного об эпизодах преходящей слепоты, которые указывали бы на
поражение сонной артерии или грудного отдела аорты.
Уши, нос и глотка. Следует обратить внимание на состояние зубов пациента, наличие
зубных протезов и данные анамнеза о сложностях при интубации трахеи.
Дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Тщательно расспрашивайте пациента при
сборе анамнеза предыдущих и настоящих заболеваний. Обратите внимание на возможные
проявления ишемического поражения нижних конечностей или аневризмы брюшного отдела аорты.
24. Предоперационная подготовка при ишемической болезни сердца 131
Желудочно-кишечная и мочеполовая системы. Внимательно отнеситесь к недавно
возникшим симптомам в дополнение к сбору анамнеза хронических заболеваний.
Центральная нервная система и опорно-двигательная система. Расспросите больного
о перенесенных инсультах, преходящих неврологических осложнениях или изменении
умственных способностей. Лучше переносят операцию больные с сохранной критикой,
способные к самостоятельному передвижению и настроенные на излечение.
Система крови. Важное значение имеет сбор сведений об эпизодах аномальной
кровоточивости, осложнениях при переливаниях крови и предрасположенности к инфекционным
заболеваниям. Эти сведения могут послужить поводом для дальнейшего обследования.
Эндокринная система. Если у больного в течение многих лет имеется сахарный диабет,
особенно инсулинозависимый, тщательно обследуйте его на предмет поражения сосудов
почек и конечностей. Если имеются основания подозревать гипер- или гипотиреоз, проверьте
уровни тиреоидных гормонов в крови.
4. В чем важность физикального исследования?
Обязанностью хирурга является оценка готовности больного к операции и степени
компенсации корригируемых нарушений (например, инфекции, аритмии, повышение или
снижение АД, водный и электролитный баланс, повышение уровня глюкозы в крови).
Сопоставьте результаты обследования сердца и легких с данными рентгенографии и эхокардиогра-
фии (при возможности). Выполните осмотр глазного дна. Проверьте наличие шумов над
сонной артерией, которые могут потребовать дуплексного сканирования, и неврологических
дефектов, опишите характеристики пульса на периферических артериях, которые важны при
выполнении внутриаортальной баллонной контрапульсации. Осмотрите кожные покровы на
предмет признаков системных заболеваний или местных поражений, которые могли бы
негативно отразиться на результатах операции.
5. Что включают стандартные анализы крови?
Полный общий анализ крови включает в себя определение уровня гемоглобина, гематокри-
та, количества лейкоцитов и тромбоцитов. Повышенный уровень лейкоцитов может
свидетельствовать о ранее не распознанной инфекции. Уровень гематокрита ниже 35%,
показательный для анемии, может возникнуть из-за скрытого кровотечения. С этим показателем
связана повышенная вероятность послеоперационных осложнений. Для его коррекции
может потребоваться переливание крови. Количество тромбоцитов менее 100 000 в 1 мл3 может
наблюдаться при тромбоцитопении, вызванной введением гепарина.
Биохимический анализ крови. Перед операцией следует откорректировать все имеющиеся
нарушения. Гипокалиемия может предрасполагать к развитию аритмий. Уровни креатинина
и мочевины важны для оценки почечной функции. Протромбиновое время и активированное
частичное тромбопластиновое время в сочетании с количеством тромбоцитов и данными
анамнеза могут помочь исключить нераспознанное нарушение гемостаза. Всем пациентам
необходимо определить группу крови и убедиться в наличии запасов крови нужной группы.
6. Почему необходим общий анализ мочи?
Общий анализ крови — экономически эффективный метод выявления инфекций моче-
выводящих путей, почек и других заболеваний. При обнаружении глюкозурии, протеинурии,
гематурии или пиурии может потребоваться дополнительное обследование.
7. Что можно обнаружить на рентгенограмме органов грудной клетки?
Лучшим результатом является нормальное состояние внутренних органов без изменений
со стороны легких, сердца, крупных сосудов или костей. Впервые выявленные отклонения от
нормы могут потребовать дополнительного обследования. Обнаруженные отложения
кальция в аорте или на клапанах сердца можно исследовать с помощью чреспищеводной эхокар-
диографии. Важно сопоставить результаты физикального обследования сердца и крупных
сосудов с данными ЭКГ и катетеризации камер сердца. При эхокардиографии может выявиться
132
VII. Предоперационная подготовка
пристеночный тромб левого желудочка (это требует дополнительного лечения до проведения
плановой операции аортокоронарного шунтирования), значимые пороки клапанов сердца
(их следует корригировать во время коронарного шунтирования).
8. Какая польза от электрокардиографии?
Электрокардиография — лучший метод исследования сердечного ритма, проводящей
системы сердца и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Перед оперативным вмешательством
крайне важно нормализовать ЧСС и тип ритма сердца. Важное значение имеют признаки
острого повреждения или отдаленного инфаркта миокарда, гипертрофии левого или правого
желудочков. По результатам предоперационной ЭКГ может быть назначена адекватная терапия
или дополнительное обследование, например, исследование активности ферментов крови.
9. Почему так важны катетеризация сердца и коронарография?
Коронарография помогает судить о локализации и тяжести обструктивного поражения
венечных артерий, что абсолютно необходимо для предоперационного планирования реваску-
ляризации. Дополнительно к этому при катетеризации сердца могут быть получены
структурные и функциональные данные о регионарной сократимости левого желудочка и его фракции
изгнания, что имеет прогностическое значение. Объективно оцениваются наличие,
отсутствие и степень тяжести поражения клапанов сердца, а также давление внутри камер сердца
и насыщение крови кислородом. Эти сведения важны не только для определения
предоперационного лечения, но и для определения типа необходимого больному вмешательства.
10. Какие еще методы исследования могут быть полезны?
Нагрузочные пробы и сцинтиграфия миокарда (с таллием-201 или технецием) —
чувствительные методы измерения степени функциональной значимости коронарного поражения,
выявленного на коронарографии. Таким образом, они имеют вспомогательное значение
в предоперационной подготовке пациентов с ИБС. Компьютерная томография с таллием
или позитронная эмиссионная томография помогают определять жизнеспособность
миокарда, что является важным фактором, определяющим исход лечения пациентов с тяжелыми
нарушениями функции левого желудочка, которые могут быть вызваны «оглушением» или ги-
бернацией («спячкой») миокарда.
Функциональное исследование легких важно для обследования пациентов с выявленными
эмфиземой или хронической обструктивной болезнью легких, а также со свежими
изменениями на рентгенограмме грудной клетки. Спирометрия, пульсоксиметрия и изучение
газового состава крови в некоторых случаях могут оказать неоценимую помощь в подборе терапии
болезни легких и для улучшения прогноза у больных с высоким риском осложнений. В
предоперационном периоде может потребоваться назначение бронходилататоров или даже глю-
кокортикоидов.
Чреспищеводная эхокардиография часто выполняется во время операции и может быть
необходима для оценки функции клапанов, камер сердца и подвижности их стенок, степени
атеросклеротического поражения аорты, которое является значимой причиной
послеоперационных инсультов.
11. Включает ли предоперационное исследование определение степени риска?
Хирург должен изучить все показания к выполнению операции у данного больного,
ожидаемую пользу от ее выполнения, учесть показатели смертности и основных осложнений при
данной операции и ожидаемую продолжительность госпитализации. Больные,
направляемые на аортокоронарное шунтирование, в дальнейшем нуждаются в реабилитационном
лечении. До операции с больным и его семьей должна встретиться медсестра-реабилитолог,
чтобы проинформировать их об ожидаемом ходе восстановления после операции. Не делая
акцентов на возможных осложнениях, следует рассказать больному о риске операции и
ожидаемом результате. Хирург должен пообщаться с семьей пациента сразу же после операции.
До операции больному объясняют суть информированного согласия и получают его подпись.
25. Предоперационная подготовка перед операциями на клапанах сердца 133
ЛИТЕРАТУРА
1. Blauth CL, Cosgrove DM, Webb BW, et al: Atheroembolism from the ascending aorta. An emergency problem in
cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 103:1104-1112, 1992.
2. Bull DA, Neumayer LA, Hunter GC, et al: Risk factors for stroke in patients undergoing coronary artery bypass
grafting. Cardiovasc Surg 1:182-185, 1993.
3. Campeau L: Letter: Grading of angina pectoris. Circulation 34:522-523, 1976.
4. CASS Principal Investigatirs and their Associates. Coronary Artery Surgery (CASS). A randomized trial of coronary
artery bypass surgery. Survival data. Circulation 68:939-950, 1983.
5. Criteria Committee of the New York Heart Association. Disease of the Heart and Blood Vessels. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little, Brown, 1964.
6. Edmunds H Jr (ed): Cardiac Surgery in the Adult. New York, McGraw-Hill, 1997.
7. Salasidis GC, Latter DA, Steinmetz OK, et al: Carotid artery duplex scanning in preoperative assessment for coronary
artery revascularization. The association between peripheral vascular disease, carotid artery stenosis, and stroke. J
Vase Surg 25:154-162, 1995.
8. Stern A, Tanick PA, Culliford AT, et al: Protruding aortic arch atheromas. Risk of stroke during heart surgery with and
without aortic arch endarterectomy. Am Heart J 138:746-752, 1999.
9. Utley JR, Srephens DB: Prevention of major perioperative neurological dysfunction. A person perspective. Perfusion
1:135, 1986.
10. Warkentin ТЕ, Levine MN, Hirsch J, et al: Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with
low-molecular-weight heparin or unfractionated heparin. N Engl J Med 332:1330-1335, 1995.
11. Wilson MF, Khalil M: Exercise stress testing: Indication, contraindications, and hypertension. In Izzo JL, Black HR
(eds): Primer on Hypertension. Dallas, American Heart Association, 1999.
25. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
ПЕРЕД ОПЕРАЦИЯМИ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА
William J. Beneke, M.D.
1. Какой метод позволяет точнее оценить стеноз аортального клапана (аортальный стеноз —
АС) — трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография?
Оба метода позволяют достаточно точно измерять площадь отверстия аортального
клапана и величину градиента давления на нем. Этот показатель, измеренный при
трансторакальной эхокардиографии, обычно тесно коррелирует с величиной градиента, измеренного при
катетеризации камер сердца.
2. В каких случаях для обследования пациента с клиническими проявлениями критического
стеноза аортального клапана, подтвержденного при эхокардиографии, показано выполнение
катетеризации сердца?
Выполнение коронарографии оправдано тогда, когда возможна сопутствующая ИБС
(мужчины старше 35 лет, женщины старше 35 лет при наличии факторов риска, женщины
в постменопаузе). Если эхокардиография была информативной, выполнение полной
катетеризации правых и левых камер сердца с определением градиентов давления на клапанах
может не потребоваться. Полная процедура катетеризации показана при противоречивости
клинических симптомов, результатов физикального обследования и эхокардиографии.
3. На операцию протезирования аортального клапана направлен 60-летний мужчина с
фракцией изгнания левого желудочка 25%, площадью отверстия аортального клапана 0,6 см2, средним
градиентом давления 25 мм рт.ст. Какие дополнительные исследования помогут решить, имеется
ли у данного пациента тяжелый аортальный стеноз с декомпенсацией левого желудочка или
первичная кардиомиопатия с умеренным аортальным стенозом?
АС с низким градиентом давления (<30 мм рт.ст.) — неоднозначное состояние. Некоторые
специалисты рекомендуют выполнять эхокардиографию на фоне введения добутамина: если
после введения препарата и увеличения сердечного выброса и среднего градиента давления
площадь отверстия остается фиксированной, то это указывает на критический аортальный
134
VII. Предоперационная подготовка
стеноз. Если площадь отверстия клапана увеличивается как минимум на 0,3 см2 и
постепенно уменьшается, то можно заподозрить некритический АС. Увеличение сердечного выброса
при введении инотропных препаратов позволит сердцу обеспечить несколько большее
раскрытие аортального клапана при некритическом АС. Площадь аортального клапана в
некоторой степени зависит от величины сердечного выброса и потока через клапан. Также может
оказаться полезным изучение структуры клапана на эхокардиограмме (трансторакальной
или чреспищеводной). Грубый калыдиноз, неподвижность створок клапана чаще
встречаются при критическом стенозе.
4. Какие параметры имеют наибольшее значение при обследовании пациента с бессимптомным
течением тяжелой недостаточности аортального клапана (аортальная недостаточность — АН)?
Величина фракции выброса левого желудочка в покое, конечно-диастолический и
конечно-систолический размеры левого желудочка являются ключевыми параметрами для
определения необходимости протезирования клапана. Хирургическое лечение показано, если
фракция выброса снижается ниже нормы (50-55%), конечно-систолический размер
превосходит 55 мм, а конечно-диастолический — 75 мм. Измерения, выполненные с помощью
трансторакального датчика, должны быть подтверждены при повторном обследовании.
Обратите внимание на то, что эти цифры не являются абсолютными критериями — необходимо
принимать в расчет и размеры тела.
5. У пациента отмечаются застойная сердечная недостаточность, тяжелая АН и фракция
выброса левого желудочка 35%. Следует ли ожидать значительного восстановления сократительной
функции левого желудочка после протезирования аортального клапана?
У некоторых пациентов наблюдается выраженное улучшение фракции изгнания, в
особенности это справедливо для больных с недавним началом заболевания, бессимптомным
или легким его течением. Даже при тяжелой дисфункции левого желудочка (фракция
выброса <25%) при АН протезирование клапана может принести пользу. Несмотря на то, что
сократительная способность в этом случае вряд ли существенно возрастет, общий прогноз
заболевания может быть лучше, чем при консервативном лечении.
6. Какие данные, полученные при трансторакальной эхокардиографии, могут быть основанием
для обсуждения вопроса о необходимости протезирования митрального клапана при тяжелой его
недостаточности (митральной недостаточности — МН) в случае бессимптомного течения?
Фракция выброса левого желудочка <60%, конечно-систолический размер >45 мм
(>2,6 см/м2) или порхающая створка митрального клапана. Для пациентов старше 75 лет при
отсутствии клинических проявлений заболевания можно выбрать выжидательную тактику
из-за более высокой смертности в связи с операцией.
7. Какие результаты трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии указывают на
меньшую вероятность успешного хирургического лечения тяжелой МН?
• Пролапс передней створки.
• Подозреваемая ишемическая этиология (дисфункция сосочковых мышц).
• Ревматическое поражение.
• Выраженная кальцификация кольца митрального клапана.
8. На кардиохирургическое лечение направлен больной со стенозом митрального клапана
средней степени тяжести (площадь отверстия клапана <1,5 см2). Клинические проявления
соответствуют II функциональному классу по NYHA. Какие дополнительные методы исследования
должны быть выполнены до комиссуротомии или протезирования клапана?
По возможности, всех больных сначала следует готовить к чрескожной баллонной
ангиопластике. Для этого при помощи трансторакальной или чреспищеводной
эхокардиографии необходимо оценить подвижность створок, их кальцификацию и степень регурги-
тации.
25. Предоперационная подготовка перед операциями на клапанах сердца 135
9. Какие дополнительные методы обследования позволяют решить вопрос об операции в случае
клинически выраженного течения умеренного стеноза митрального клапана с площадью
отверстия 1,5—2,0 см2?
Нагрузочные пробы (стресс-эхокардиография, эхокардиография с добутамином,
нагрузочная проба в горизонтальном положении в условиях катетеризационной лаборатории)
позволяют выявить значительное увеличение трансмитрального градиента, давления в
легочной артерии и легочного капиллярного градиента давления. Если средний градиент выше
15 мм рт.ст., систолическое давление легочного ствола больше 60 мм рт.ст. или капиллярный
градиент превышает 25 мм рт.ст., это указывает на тяжелый митральный стеноз.
10. Как определить сроки операции у больного со смешанным аортальным пороком?
Как правило, преобладает какой-либо один из пороков, следовательно, тактика лечения
должна определяться течением доминирующего нарушения. Важное значение имеет эхокар-
диографическое измерение левого желудочка. Его расширение указывает на преобладающее
значение АН. Обратите внимание на то, что при катетеризации сердца может быть выявлена
заниженная площадь отверстия аортального клапана, так как величина сердечного выброса
определяется либо методом термодилюции или по поглощению кислорода тканями (метод
Фика), что не отражает величину площади аортального клапана. Более точно этот параметр
определяют по данным эхокардиографии.
11. Какие данные предоперационного обследования больного, у которого планируется
протезирование митрального клапана по поводу тяжелого митрального стеноза с сопутствующей
значительной недостаточностью трехстворчатого клапана, указывают на то, что вмешательство на
трехстворчатом клапане не требуется?
Выраженная легочная гипертензия при нормальных значениях конечно-диастолического
давления в правых камерах сердца, как правило, указывает на то, что после протезирования
митрального клапана недостаточность трехстворчатого клапана уменьшится.
Трехстворчатый клапан должен быть обследован с помощью эхокардиографии до операции, чтобы
исключить его ревматическое поражение. Значительная правожелудочковая недостаточность
перед операцией скорее всего указывает на необходимость выполнения аннулопластики
трехстворчатого клапана.
12. Больному с тяжелым АС запланирована операция протезирования. При трансторакальной
эхокардиографии выявлена как минимум умеренная МН. Какие дополнительные методы
обследования показаны для определения необходимости протезирования митрального клапана?
Чреспищеводная эхокардиография может помочь более объективно оценить
морфологию поражения митрального клапана, если это не удается сделать с поверхности тела. Если
митральный клапан выглядит структурно нормальным при выраженном расширении
размеров левого предсердия (для изолированного аортального стеноза обычно характерны
нормальные или слегка увеличенные размеры левого предсердия), то может потребоваться
протезирование двух клапанов. Может оказаться полезной катетеризация правых отделов
сердца для измерения степени легочной гипертензии.
13. Предсказывает ли предоперационная спирометрия степень риска продолжительной
интубации после операции?
Вероятнее всего, нет. Несмотря на то, что в некоторых исследованиях показана
прогностическая роль снижения форсированного объема выдоха за первую секунду (ФОБ]) ниже
70% от нормы в плане послеоперационных пульмонологических осложнений, в другом
крупном ретроспективном исследовании не было отмечено такой закономерности для снижения
жизненной емкости легких <65%. Анализ 586 случаев кардиохирургических вмешательств
в Университете штата Индиана показал, что на продолжительность интубации пациента
влияют срочность выполнения вмешательства, застойная сердечная недостаточность, ранее
перенесенные операции, кровотечения, интраоперационный инсульт и инфаркт миокарда.
136
VII. Предоперационная подготовка
ЛИТЕРАТУРА
1. Bando К, Sun К, Binford RS, Sharp TG: Determinants of longer duration of endotracheal intubation after adult
cardiac operations. Ann. Thoras. Surg. - 1997. - \bl. 63. - P. 1026-1033.
2. Bonow RO: Chronic aortic regurgitation. Role of medical therapy and optimal timing for surgery. Cardiol Clin
16:449-462, 1998.
3. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart
disease. J Am Coll Cardiol 32:1486-1582, 1998.
4. Braunwald E: Wvular heart disease. In Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th
ed. Philadelphia. W.B. Saunders, 2001, pp 1643-1713.
5. Bruce CJ, Nishimura RA: Clinical assessment and management of mitral stenosis. Cardiol Clin 16:375-404, 1998.
6. Carabello BA, Crawford FA Jr: MUvular heart disease. N Engl J Med 337:32-41, 1997.
7. Otto CM: Aortic stenosis. Clinical evaluation and oiptimal timing of surgery. Cardiol Clin 16:353-373, 1998.
8. Quinones MA: Management of mitral regurgitation. Optimal timing for surgery. Cardiol Clin 16:421-436, 1998.
9. Ramitoola SH: Aortic valve disease. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart,
10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1667-1696.
10. Ramitoola SH, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Frye RL: Mitral valve disease. In Fuster V, Alexander RW, O'Rourke
RA, Wellens HJJ (eds): Hurst's The Heart, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 1697-1728.
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
26. ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИИ В КАРДИОЛОГИИ
A. Stephane Lambert, M.D., and С. David Mazer, M.D.
1. Опишите основные этапы предоперационного обследования кардиохирургических больных.
Целью предоперационного обследования больного является получение важной
информации о нем и планирование хода вмешательства. Необходимо диагностировать
сопутствующую патологию и оценить степень ее тяжести, что могло бы повлиять на риск интраопераци-
онных осложнений и смертности. В этом случае удается добиться оптимального состояния
пациента, при котором осложнения наименее вероятны. У кардиохирургических больных
требуется не столько распознавание того или иного заболевания сердца, а, скорее, оценка его
тяжести. Выраженность и постоянство ишемии миокарда, наличие тяжелого клапанного
поражения и состояние функции правого и левого желудочков имеют особое значение. Три
этих фактора определяют характер анестезиологического пособия. Важное значение имеет
и наличие у больного сердечной недостаточности любой степени выраженности. Прочие
важные элементы предоперационного обследования — изучение состояния дыхательной
системы, исключение сахарного диабета, значимой почечной недостаточности, цереброваску-
лярного заболевания или коагулопатии. С особым вниманием следует изучить состояние
дыхательных путей кардиохирургического больного (см. вопрос 8). В конце
предоперационного обследования план анестезиологического пособия и риски, связанные с выполнением
вмешательства, обсуждаются с самим пациентом.
2. Какие лабораторные исследования необходимо выполнить перед кардиохирургическим
вмешательством?
• Основу лабораторного обследования составляют определение уровня гемоглобина,
глюкозы и количества тромбоцитов в крови, измерение электролитов крови и
постановка функциональных почечных проб.
• ЭКГ следует снимать каждому кардиологическому больному для оценки
предоперационного исходного состояния сердца и документирования нарушений проводимости
или ишемии миокарда.
• Рентгенография органов грудной полости также является важным элементом
предоперационного обследования.
• Если у больного имеется или подозревается тяжелое заболевание дыхательной системы,
следует определить газовый состав артериальной крови и состояние функции легких.
• Анестезиолог должен владеть информацией о результатах катетеризации сердца:
расположении и тяжести коронарного поражения, функции левого желудочка и клапанных пороках.
• В некоторых медицинских центрах всем пациентам перед операцией на сердце
выполняют эхокардиографию, в других — полностью полагаются на интраоперационную
чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭ).
• Наконец, если у пациента имеется выраженное цереброваскулярное заболевание, то
необходимо провести допплерографию сонных артерий.
• При наличии сопутствующих заболеваний показано применение дополнительных
методов исследования.
3. Какие факторы оказывают влияние на увеличение риска послеоперационных осложнений
и летальности после кардиохирургических вмешательств?
В нескольких крупных исследованиях убедительно продемонстрировано
прогностическое значение следующих факторов интраоперационного риска: возраст, функция левого
138
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
желудочка, срочность выполнения вмешательства и тип операции — первичная или
повторная, аортокоронарное шунтирование (АКШ) или другая операция, пол и наличие тяжелых
сопутствующих заболеваний, таких как диабет, заболевания дыхательной системы, почечная
недостаточность, ожирение и цереброваскулярная болезнь.
4. Какие препараты следует назначить, а какие отменить в день операции?
Большинство пациентов, направляемых на операцию, получают постоянную терапию.
Больные с ишемической болезнью сердца обычно принимают ацетилсалициловую кислоту
(АСК) и антиангинальные препараты (например, нитраты, р-блокаторы, антагонисты
кальциевых каналов), больным со снижением функции желудочка или недостаточностью
клапанов могут быть назначены препараты, снижающие постнагрузку, например ингибиторы ан-
гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), прямые вазодилататоры. Больные с
аритмиями могут получать антиаритмические препараты или антикоагулянты. Более того, многие
кардиологические больные страдают легочными заболеваниями, артериальной гипертонией
или сахарным диабетом и принимают соответствующие лекарства.
Как правило, кардиологические и антигипертензивные препараты перед операцией не
отменяют. Утренние дозы лекарства принимаются как обычно, их запивают водой.
Прекращение приема р-блокаторов или антагонистов кальция может привести к синдрому отмены,
усилению тахикардии и стенокардии. Отмена гипотензивного лечения может
спровоцировать резкое возрастание давления и поставить больного перед угрозой возникновения
ишемии. Однако имеется и несколько важных исключений из этой закономерности.
Диуретики. Многие анестетики вызывают вазодилатацию. У больных с существенным
снижением внутрисосудистого объема жидкости вазодилатация может привести к гипотен-
зии при введении в наркоз. Поэтому, как правило, диуретики в день операции не
принимают. Однако, если состояние пациента настолько тяжелое, что пропуск одного приема
диуретика приведет к возникновению одышки, вероятнее всего, препарат следует оставить.
Решение должно приниматься в индивидуальном порядке.
ИАПФ. Для профилактики чрезмерной вазодилатации и вероятной гипотензии во время
операции некоторые анестезиологи предпочитают не назначать ИАПФ утром перед
операцией. Это решение принимается, исходя из индивидуального предпочтения.
Пероральные гипогликемические препараты. В день операции больные ничего не едят, поэтому
они не должны получать пероральные гипогликемические препараты. Инсулинзависимый
сахарный диабет (I типа) и инсулиннезависимый диабет (II типа) должны контролироваться
внутривенным введением глюкозы с инсулином. Как правило, для этого привлекают эндокринолога
и общего терапевта или врача интенсивной терапии. Постоянно пополняются сведения о том,
что более тщательный контроль за уровнем глюкозы перед операцией и во время нее
существенно улучшает прогноз (в плане неврологических повреждений и инфекционных осложнений).
Антикоагулянты и дезагреганты. Решение об отмене препаратов, действующих на систему
гемостаза, должно основываться на сопоставлении риска отмены терапии и увеличения
риска кровотечения во время операции и после нее. Во многих центрах АСК и другие
дезагреганты отменяют за несколько дней до операции. Варфарин также необходимо отменить за
несколько дней до оперативного вмешательства. Если риск для пациента при отмене антикоагу-
лянтной терапии слишком велик, можно назначить гепаринотерапию, которую
останавливают непосредственно перед переводом в операционную. Так как период полувыведения
гепарина короткий, то его эффект исчезнет к моменту начала операции. Большинство новых дез-
агрегантов (например, антагонисты гликопротеиновых IIb/Ша-рецепторов) отменяют перед
операцией, так как их эффект может длиться 12-24 ч после отмены. В неотложных ситуациях
задача становится сложной, особенно когда пациента экстренно переводят в операционную
из кардиореанимационного отделения, где он получал антикоагулянты и дезагреганты.
5. Каковы задачи премедикации? Какие препараты назначаются в качестве премедикации?
Для большинства пациентов сама мысль об операции на сердце является
устрашающей. Их беспокойство может приводить к повышению концентрации катехоламинов
26. Основы анестезии в кардиологии
139
в крови, что вызывает тахикардию и гипертензию. У больных с нарушением коронарного
кровотока такой ход событий может спровоцировать ишемию миокарда. Для уменьшения
волнения пациента важное значение имеют беседы с хирургом и анестезиологом по
поводу того, что следует ожидать в связи с операцией, а также применение лекарственных
средств. Цель премедикации — мягкое анксиолитическое и седативное действие, при этом
должны сохраняться полное сознание и рефлексы с дыхательных путей. Для достижения
этой цели применяют множество лекарств. Бензодиазепины (например, мидазолам по
3—5 мг внутримышечно, лоразепам 1—2 мг под язык, диазепам по 5—10 мг внутрь) —
идеальные препараты для премедикации, так как обладают выраженным успокаивающим
действием и незначительными побочными гемодинамическими эффектами.
Наркотические анальгетики (морфин, меперидин) характеризуются хорошим седативным эффектом
и также могут быть использованы для премедикации, но способны подавлять дыхание
и должны использоваться с осторожностью при назначении пожилым больным и
пациентам с тяжелыми заболеваниями дыхательных путей. Во многих медицинских центрах
некоторых пациентам в составе премедикации вводят большие транквилизаторы, которые
оказывают седативное действие и наряду с этим имеют тенденцию к расширению сосудов.
Поэтому они относительно противопоказаны больным со значительными коронарными
стенозами (например, при тяжелой обструкции ствола левой венечной артерии) или
стенозами клапанов (аортального или митрального). Наконец, поскольку премедикация
может увеличить вероятность гиповентиляции (и, вероятно, гипоксических эпизодов), то
одновременно следует подумать о назначении пациенту кислорода (например, со скоростью
3 л/мин через носовые катетеры).
6. Как долго должен пациент голодать перед плановой операцией и анестезией?
Аспирация желудочного содержимого в легкие — крайне тяжелое осложнение с высокой
вероятностью летального исхода. В идеале перед плановой операцией желудок пациента
должен быть пуст. Если аспирация возникает во время вводного наркоза, аспирируемое
желудочное содержимое содержит плотные частицы, объем аспирата более 0,25 мл/кг или рН
желудочного содержимого <2,5, то риск неблагоприятного исхода увеличивается многократно.
В литературе имеются указания на то, что минимальная продолжительность
предоперационного голодания составляет 6 ч (твердая или густая пища), гомогенные жидкости (например,
воду или яблочный сок) нельзя принимать за 2 ч. Больным с клинически выраженным реф-
люксом можно назначить несыпучие антациды (например, цитрат натрия), внутривенные
Н2-гистаминоблокаторы (например, ранитидин или фамотидин) или прокинетики
(например, метоклопрамид). Для снижения риска аспирации у таких пациентов может быть
модифицирована техника вводного наркоза.
7. Каковы цели вводного наркоза? Какие препараты следует использовать?
Цель вводного наркоза — достижение бессознательного состояния пациента и защита
его дыхательных путей при поддержании стабильной гемодинамики и
удовлетворительной оксигенации крови. Для этого используют различные комбинации препаратов,
каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки. Наркотические анальгетики
(например, фентанил или суфентанил) обладают выраженным обезболивающим эффектом
и при назначении в достаточно высоких дозах обеспечивают наркоз с минимальным
подавлением функций миокарда и гипотензивным эффектом. Однако они не вызывают
достаточной амнезии. Бензодиазепины способны вызывать сон и глубокую амнезию, и их
часто сочетают с наркотиками. Для вводного наркоза нередко применяют тиопентал
натрия и пропофол, которые в зависимости от вводимой дозы могут подавлять функции
миокарда и снижать давление, поэтому в кардиохирургии их следует использовать с
осторожностью. Предпочтительнее внутривенное введение этомидата, имеющего очень
хорошие гемодинамические характеристики. После утраты сознания для облегчения
интубации трахеи и обеспечения расслабленного состояния мышц во время операции вводят
миорелаксанты.
140
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
8. Могут ли «проблемные» дыхательные пути затруднить ведение кардиохирургического
пациента?
Первым пунктом базовой поддержки жизнедеятельности является обеспечение
проходимости дыхательных путей. Известное или подозреваемое сложное строение дыхательных
путей больного всегда является проблемой для анестезиолога, так как неспособность
обеспечения их проходимости (интубации трахеи) во время вводного наркоза может быстро
обернуться катастрофой как для пациента, так и для анестезиолога. Особенно это важно для здоровья
пациента. Поэтому больных с подтвержденным или подозреваемым сложным строением
дыхательных путей интубируют при сохранном сознании под действием седативных средств
и при местном обезболивании. Целью вводного наркоза у кардиохирургическнх пациентов
является поддержание стабильного состояния гемодинамики и профилактика тахикардии
и ишемии. Интубация пациента, находящегося в сознании, может пойти в разрез с этими
целями, однако это лучше, чем апноэ, гипоксия, гиповентиляция и повреждение головного
мозга, которые могут возникнуть из-за неудавшейся интубации больного, находившегося
в состоянии миорелаксации. Аккуратное местное обезболивание и оптимальный седативный
эффект помогают уменьшить нежелательное воздействие интубации в состоянии сознания
на сердечно-сосудистую систему.
9. Опишите подходы к интраоперационному лечению ишемии миокарда.
Ишемия возникает в результате несоответствия между доставкой кислорода к миокарду
и потребностями сердца в кислороде. Этот дисбаланс может быть вызван как повышением
потребности, так и снижением доставки в результате вазоспазма. Интраоперационная
ишемия встречается часто (в некоторых исследованиях до 40% от общего числа случаев).
Большая часть всех ишемических эпизодов остается немой (т.е. не приводит к гемодинамическим
нарушениям), поэтому так важно тщательное мониторирование состояния пациента. Если
на ЭКГ возникают изменения ST или на ЧПЭ — аномалии подвижности стенки желудочка,
следует сделать все возможное для восстановления баланса между потребностью и доставкой
кислорода. У больных без существенного снижения частоты сердечных сокращений (при
крайней степени брадикардии требуется временная электрокардиостимуляция или введение
препаратов, увеличивающих ЧСС) общие принципы лечения ишемии миокарда сводятся
к оптимизации уровней артериального давления и ЧСС.
Если АД низкое, то для улучшения коронарной перфузии его следует поднять. В такой
ситуации часто назначают вазопрессоры (например, фенилэфрин), так как они повышают АД,
не увеличивая частоту и силу сердечных сокращений (каждый из этих факторов может
привести к увеличению минутного потребления кислорода миокардом [Mv02]). Разумеется,
при избыточном увеличении системного сосудистого сопротивления возможно повышение
напряжения стенки сердца и потребления кислорода, чего следует избегать.
Если артериальное давление высокое, а частота сердцебиений повышена (или даже
нормальна), можно применять fi-блокаторы. Препараты этого класса обладают двумя
основными эффектами: 1) снижают частоту и силу сердечных сокращений и величину Mv02, 2)
увеличивают продолжительность диастолы (основной приток крови к левому желудочку
приходится на диастолу) и улучшают тем самым доставку кислорода к миокарду. Во время
операций часто применяют короткодействующие р-блокаторы (например, эсмолол, период
полувыведения которого составляет около 9 мин), так как имеется возможность титрования их
эффекта в зависимости от быстро меняющейся ситуации в операционной.
Нитроглицерин также приносит пользу при назначении для лечения ишемии миокарда.
Во-первых, он действует как прямой коронародилататор, улучшающий доставку кислорода
к миокарду. Во-вторых, нитроглицерин расширяет емкостные сосуды (вены) легких,
снижает конечно-диастолическое давление (натяжение стенки) и объем левого желудочка, что
также приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Однако нитроглицерин
расширяет и периферические сосуды (артерии и вены), что может вызвать гипотензию. Для
лечения ишемии часто нитроглицерин сочетают с вазопрессорами. При длительном
применении нитроглицерина у больных может развиться тахифилаксия (толерантность) к препарату.
26. Основы анестезии в кардиологии
141
10. Как лечить гипотензию, возникшую после отключения от аппарата искусственного
кровообращения?
Системной кровяное давление зависит от величины сердечного выброса (СВ) и общего
периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). СВ, в свою очередь, зависит от ЧСС
и ударного объема, определяемого величинами сократимости миокарда, пред- и
постнагрузки. Перед отсоединением от аппарата искусственного кровообращения (АИК) хирург и
анестезиолог должны убедиться в том, что у больного имеются адекватный ритм и ЧСС и что
включен аппарат искусственной вентиляции легких (гиперкапния и гипоксия делают
отключение от АИК невозможным). Гематокрит должен быть в пределах нормальных значений, так
как анемия ставит сердце под удар.
Если после отсоединения от АИК артериальное давление низкое, то можно
отрегулировать три основных показателя: преднагрузку, постнагрузку и сократимость. При любом
шоковом состоянии прежде всего обращают внимание на преднагрузку, которую можно оценить
по величине диастолического давления в легочной артерии или давлению заклинивания
легочной артерии, если в ней установлен легочный катетер. Кроме того, возможна прямая
визуализация левого желудочка (при помощи ЧПЭ). Быстрее всего объем внутри сосудистой
жидкости можно восполнить введением растворов через аортальную канюлю, их также
можно вводить через крупный венозный катетер.
Если АД остается низким, несмотря на адекватную преднагрузку (диастолическое
давление в легочной артерии 18—20 мм рт.ст. при условии ранее нормального давления в легочной
артерии и отсутствии тяжелого нарушения растяжимости левого желудочка), необходимо
оценить сократимость. СВ можно измерить прямым методом термодилюции, сократимость
желудочков — визуализировать с помощью ЧПЭ. Если сократимость снижена, назначают
инотропные средства. Можно воспользоваться разными препаратами или их комбинациями,
выбор конкретной схемы лечения зависит от предпочтений врача и руководства лечебного
учреждения. В описанной ситуации целесообразно применять, например, адреналин, допа-
мин, добутамин и милринон.
Если артериальное давление продолжает оставаться сниженным, несмотря на адекватную
преднагрузку и сократимость миокарда, проблема заключается в низком ОПСС. Необходимо
назначать вазопрессоры: фенилэфрин (селективный ос-агонист) или норадреналин (агонист
а- и р-рецепторов). Если проблема заключается в изолированной недостаточности правого
желудочка, может потребоваться введение легочного вазодилататора, например
нитроглицерина или оксида азота. В некоторых центрах при отключении больного от АИК рутинно
вводят кальций, обладающий вазопрессорной и слабой инотропной активностью, однако с
учетом возможного усиления реперфузионного повреждения миокарда под действием кальция,
его использование постепенно снижается.
Такой алгоритм, преднагрузка—сократимость—постнагрузка, применяется в течение
всего периода после отсоединения от АИК до момента доставки больного с палату интенсивной
терапии.
Однако если, несмотря на все эти меры, нарастает сердечная недостаточность, то может
потребоваться возврат к искусственному кровообращению для установки дополнительных
шунтов, увеличения времени реперфузии или использования внутриаортальной баллонной
контрапульсации (ВАБК).
11. Каковы потенциальные осложнения назначения протамина?
Протамин — поликатионный белок, добываемый из семенной жидкости лосося. В
клинической практике его применяют для нейтрализации антикоагулянтного действия гепарина после
искусственного кровообращения. Доза протамина различается в разных лечебных учреждениях:
в некоторых из них ориентируются по нейтрализационному протаминовому отношению, в
других рассчитывают дозу в зависимости от массы тела больного (обычно около 2—4 мг/кг),
в-третьих - на каждые 1000 ЕД гепарина вводят 10 мг протамина. После введения первой дозы
протамина измеряют время образования кровяного сгустка и при необходимости вводят
дополнительные количества препарата. Описаны три типа побочных эффектов протамина:
142
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
1. Выделение гистамина и гипотензия. Эта реакция встречается часто, но она преходящая.
Кровяное давление быстро спонтанно нормализуется, но в некоторых случаях может
потребоваться восстановление объема плазмы или введения вазопрессоров. Гипотензия больше
выражена у пациентов с дефицитом внутрисосудистого объема, поэтому протамин всегда
необходимо вводить медленно.
2. Легочная гипертензия. Эта реакция повышенной чувствительности развивается из-за
тяжелой легочной вазоконстрикции, опосредованной выделением тромбоксана и анафило-
токсина С5а. Она может быть как легкой, так и тяжелой, в крайних случаях развивается пра-
вожелудочковая недостаточность. Этот тип реакций встречается редко.
3. Анафилактическая реакция /типа. Этот редкий тип реакций описан у пациентов,
которым ранее вводился протамин (например, при предыдущих операциях на сердце, при
гемодиализе), а также у больных сахарным диабетом, получающих нейтральный протамин-инсу-
лин Хагедорна. В этих случаях существуют альтернативы назначению протамина, но они
выходят за пределы настоящего обсуждения.
12. Какие методики могут применяться для минимизации потребности в интраоперационном
переливании крови?
Кардиохирургические операции сопряжены с частыми переливаниями крови (в
некоторых центрах до 60—80%). При повторных вмешательствах, исходной анемии или небольших
размерах тела пациента (минимальный объем для заполнения контура АИК и эффект гемо-
дилюции больше у пациентов с малым объемом циркулирующей крови) этот показатель
выше. Молодые здоровые люди могут без вреда для здоровья переносить снижение гематокри-
та до 20% или даже ниже, у них недостаток кислородтранспортной функции крови
компенсируется увеличением сердечного выброса (доставка кислорода = СВ • концентрация
кислорода). Больные с тяжелыми формами ИБС могут быть неспособны к аналогичному
увеличению СВ (или при развитии этой реакции оказываются в условиях ишемии миокарда);
следовательно, им требуется большая кислородтранспортная способность крови. Для таких
пациентов более подходящим является уровень гематокрита в 27%. Переливания крови могут
сопровождаться осложнениями, иногда опасными для жизни (например, иммунологические
реакции, развитие иммунодефицита, инфекционные осложнения). Следует сделать все
возможное для сокращения объема препаратов крови, переливаемых больному во время
операции. Для этого можно применить несколько подходов.
Предоперационная заготовка аутологичной крови. Перед плановой операцией пациенты
сдают кровь, после этого происходит восстановление утраченных эритроцитов, и к моменту
операции уровень гематокрита у них практически нормален. Максимальное количество доз
крови, которое может быть заготовлено от данного больного, зависит от исходного уровня
гематокрита и общего состояния, чаще всего удается получить 2—3 дозы цельной крови. С
учетом компенсаторного увеличения сердечного выброса (и увеличения потребности миокарда
в кислороде) для поддержания доставки кислорода организму следует тщательно взвешивать
риск заготовки донорской крови и увеличение вероятности ишемии. При сдаче крови все
больные должны получать препараты железа с целью поддержания внутренних запасов
организма. Для стимуляции эритропоэза заготовку крови можно сочетать с назначением эритро-
поэтина. Этот метод дорогостоящ, но способен эффективно снижать потребность в
переливании чужеродной крови.
Реинфузию крови осуществляют посредством сбора крови из операционного поля,
отделения эритроцитов от плазмы крови, отмывки эритроцитов и их накопления в специальном
мешке. Таким образом, во время операции можно частично восполнить кровопотерю,
но только эритроцитарную, так как тромбоциты и факторы свертывания крови
утрачиваются. В некоторых центрах осуществляют реинфузию крови, отходящей по плевральным
дренажам в послеоперационном периоде. Этот метод вызывает массу споров, в литературе
высказываются сомнения относительно его безопасности, так как отделяемое по плевральным
дренажам может содержать медиаторы воспаления, которые нарушат процесс
восстановления пациента.
26. Основы анестезии в кардиологии
143
Изоволемическая гемодилюция — методика, при которой в самом начале операции
анестезиолог забирает одну дозу цельной крови (или более) от пациента, после чего внутрисосуди-
стый объем восполняется введением кристаллоидных и коллоидных растворов. Этот метод
позволяет добиться двух основных эффектов: во-первых, кровопотеря во время операции
происходит за счет разведенной крови с меньшей утратой эритроцитов; во-вторых, кровь,
забранная в начале операции, содержит факторы свертывания и высококачественные
тромбоциты, не проходившие через контур АИК. Это позволяет улучшить гемостаз после
отключения от искусственного кровообращения. Однако имеются и недостатки этого метода:
избыточная гемодилюция может привести к неадекватной доставке кислорода к тканям и ишемии
миокарда. Более того, для поддержания изоволюмического состояния могут потребоваться
инфузии больших объемов кристаллоидов и коллоидов, которые в дальнейшем пациент
должен будет экскретировать.
Тщательный гемостаз во время операции всегда имеет основное значение для снижения
потребности в трансфузии.
Использование заменителей эритроцитов или кислородотерапии все еще остается на стадии
эксперимента и не может широко применяться в клинической практике.
13. Каково значение местного обезболивания в кардиохирургии?
Местная анестезия или аналгезия — процесс блокирования афферентной болевой им-
пульсации к мозгу, без системного действия препаратов. Для этих целей применяют
несколько видов нейроаксиальных (например, спинномозговая или эпидуральная) или
проводниковых (например, межреберная, бедренная, плечевая) блокад. В кардиохирургии, учитывая
широкое распространение ранней экстубации, все чаще применяют эпидуральное и интрате-
кальное введение наркотических препаратов. При грудной эпидуральной анестезии
устанавливают небольшой катетер в эпидуральное пространство грудного отдела спинного мозга
и вводят в него небольшие дозы местных анестетиков для полной блокады афферентной
болевой импульсации из операционной раны. Интратекальное введение наркотиков —
однократное введение наркотического вещества (чаще всего, морфина) в цереброспинальную
жидкость перед началом операции. Полная доза наркотиков, вводимых местно, гораздо
меньше дозы, необходимой при системном введении.
Основным преимуществом местного применения обезболивающих препаратов является
эффективное обезболивание и снижение общей дозы и частоты побочных эффектов
вводимого препарата (подавление дыхания, дремота, гемодинамическое воздействие).
Недостатками местного применения обезболивающих средств можно считать более длительное время,
затрачиваемое на их введение, и некоторый (невысокий) риск образования эпидуральных
гематом у больных, получающих антикоагулянты. Доминируют ли эти недостатки над
перечисленными преимуществами, остается предметом горячих споров.
14. Что такое ускоренное ведение? Как метод обезболивания влияет на время экстубации?
Ускоренное ведение — процесс, при котором пациента экстубируют уже в течение первых
часов после операции. Такие больные могут раньше покидать отделение интенсивной
терапии и требуют меньше ухода. Это приводит к уменьшению сроков госпитализации и
снижает стоимость лечения. Сверхбыстрое сопровождение означает экстубацию уже в
операционной в конце вмешательства. Выявлено, что ранняя экстубация может быть безопасной и не
сопровождаться нежелательными явлениями, но для этого требуются слаженные действия
всех членов бригады: хирургов, анестезиологов и персонала отделения интенсивной терапии.
Хирургическая бригада должна тщательно отбирать кандидатов для ранней экстубации и
использовать оттеченную хирургическую технику во время операции. Для анестезиолога
ранняя экстубация означает ограничение в использовании препаратов длительного действия,
чтобы пациент мог быстро восстанавиться от наркоза после операции. Сестринский уход
также должен быть адаптирован к новым задачам — в палате интенсивной терапии не
следует чрезмерно вводить седативные средства. Важными элементами являются контроль
водного обмена, активное лечение гипотермии еще в операционной и по прибытии в палату
144
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
интенсивной терапии. Наконец, для обеспечения щадящего режима необходимо снижение
нагрузки на больного после перевода из палаты интенсивной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cheng DCH: Perioperative Care in Cardiac Anesthesia and Surgery. Austin, TX, R.G. Landes, 1999.
2. Estefanous EG: Cardiac Anesthesia. Principles and Clinical Practice, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2000.
3. Kaplan JA (ed): Cardiac Anesthesia, 4th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999.
4. Miller RD (ed): Anesthesia, 5th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000.
5. Thys D (ed): Textbook of Cardiothoracic Anesthesiology. New York, McGraw-Hill, 2001.
27. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА МИТРАЛЬНОМ
И АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНАХ СЕРДЦА
Robert J. Byrick, M.D., and A. Stephane Lambert, M.D.
1. Какие факторы вызывают снижение сердечного выброса, типичное для тяжелого поражения
митрального и аортального клапанов?
Причина снижения сердечного выброса (СВ) при пороках аортального и митрального
клапанов заключается прежде всего в падении ударного объема (УО), сопровождаемом
компенсаторными гемодинамическими изменениями. При каждом конкретном типе поражения
клапанов преобладает влияние определенных обстоятельств. Важное значение для снижения
СВ имеют следующие пять факторов:
1. Частота сердечных сокращений. 4. Сократимость миокарда.
2. Тип ритма сердца. 5. Постнагрузка.
3. Преднагрузка на желудочки.
2. Каким образом каждый из этих факторов влияет на величину УО у больных с пороками сердца?
1. Частота сердечных сокращений. Любое снижение УО обычно сопровождается
увеличением частоты пульса, что позволяет поддерживать СВ. Однако при наличии клапанного
поражения компенсаторные возможности тахикардии достигают предела, когда
продолжительность диастолы уже не может обеспечить заполнение желудочков или кровоснабжение
миокарда желудочков. Гипоперфузия ведет к ишемии миокарда, особенно если скорость
поглощения кислорода миокардом велика. При фиксированном малом значении УО, вызванном
стенозом митрального клапана, для поддержания СВ необходимо развитие тахикардии. Бра-
дикардия существенно снижает СВ. При различных патологических состояниях
анестезиолог должен использовать лекарственные средства для оптимизации частоты сердечных
сокращений (ЧСС) и поддержания СВ.
2. Тип ритма сердца. В нормальных условиях сокращение предсердий обеспечивает около
15% заполнения левого желудочка. Утрата синхронизации работы предсердий и желудочков
(например, при фибрилляции предсердий) снижает диастолическое заполнение левого
желудочка и УО. Эффект внезапно развивающихся аритмий более выражен при некоторых типах
клапанных пороков (например, при стенозе аортального клапана) или при сопутствующей
дисфункции желудочков (снижение их податливости). Падение СВ или УО при внезапно
развившейся аритмии зависит от частоты сокращений желудочков, развивающихся
компенсаторных вегетативных изменений и состояния миокарда. Важно, что применение
кардиостимуляции во время операции также может приводить к утрате атриовентрикулярной
синхронизации и нарушению заполнения желудочков.
3. Преднагрузка. Этот показатель характеризует степень конечно-диастолического
растяжения волокон миокарда, или конечно-диастолический объем. Конечно-диастолический
27. Анестезия при операциях на митральном и аортальном клапанах сердца 145
объем левого желудочка определяется функцией левого желудочка, однако эффективная
преднагрузка левого желудочка также определяется и внутрисосудистым объемом крови,
емкостными характеристиками вен и функцией самого левого желудочка. Преднагрузка
зависит от функции желудочков: она возрастает при снижении податливости левого желудочка
и при неизменном внутрисосудистом объеме или клапанном поражении. Для точной оценки
преднагрузки клиницист должен понимать эти сложные взаимоотношения, так как при
клапанных пороках они также могут нарушаться.
4. Сократимость желудочков. Сократимость — состояние инотропной функции сердца,
она часто снижается при аортальных и митральных пороках. Систолическая дисфункция
часто связана с нарушениями расслабления сердца в диастолу. Диастолическая дисфункция
отмечается при поражении клапанов и компенсаторной гипертрофии желудочков, вызванной
перегрузкой объемом или давлением.
5. Постнагрузка. Данный показатель характеризует сопротивление опорожнению
желудочка и определяется степенью заполнения желудочка (радиус), толщиной миокарда
(гипертрофия), состоянием функции аортального клапана и системным сосудистым
сопротивлением. Увеличение напряжения миокарда, вызванное повышением постнагрузки, может
спровоцировать ишемию миокарда. Пороки клапанов и компенсаторные механизмы,
развивающиеся при длительной адаптации к сниженному УО, изменяют постнагрузку на желудочки.
3. Как анестезиолог может компенсировать изменения сердечного выброса?
Анестезиолог должен руководствоваться принципами патофизиологии при работе с
больными, страдающими пороками митрального и аортального клапанов. Лечение требует
использования физиологических и фармакологических вмешательств, включая анестетики для
оптимизации СВ. Патофизиологические подходы к конкретным типам клапанных
поражений обобщены в вопросах 4—7.
4. За счет чего снижается сердечный выброс при стенозе аортального клапана (аортальном
стенозе - АС)?
При АС возникает классическая картина перегрузки желудочка давлением, так как для
преодоления высокого сопротивления изгнанию необходимо высокое конечно-диастоличе-
ское давление. Для компенсации и поддержания значения УО левый желудочек
гипертрофируется. Эта гипертрофия приводит к образованию толстостенной, небольшой по объему
камеры, которая не расширена (концентрическая гипертрофия). Снижается диастолическая
податливость левого желудочка, что приводит к повышению конечно-диастолического
давления, передающегося на легочные сосуды. Если конечно-диастолическое давление вдруг
резко возрастет, то у больного может развиться отек легких. Для обеспечения нормальной
преднагрузки левого желудочка необходим синусовый ритм, который обеспечивает до 40%
конечно-диастолического заполнения. Поскольку левый желудочек утолщается и
становится неподатливым, уменьшение продолжительности диастолической перфузии или диастоли-
ческого давления может спровоцировать ишемию миокарда и его инфаркт. Сильное
напряжение миокарда приводит к повышению потребления кислорода. Анестезиолог должен
избегать резких колебаний ЧСС или АД; препараты, подавляющие функцию миокарда, следует
использовать с осторожностью. Реанимация больных с тяжелым митральным стенозом и
фибрилляцией желудочков — трудная задача.
5. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при недостаточности аортального
клапана (аортальной недостаточности — АН)?
АН приводит к классической картине перегрузки левого желудочка объемом. Из-за ре-
гургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек происходит увеличение его
конечно-диастолического объема. При хронических состояниях полость левого желудочка
расширяется, компенсаторные механизмы сводятся к эксцентрической гипертрофии. Любое
увеличение сопротивления току выталкиваемой крови (например, увеличение сосудистого
сопротивления) повышает степень регургитации и приводит к дальнейшему расширению
146
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
полости желудочка. Анестезиолог должен поддерживать высокую ЧСС для уменьшения
продолжительности диастолы, в которую происходит регургитация. Брадикардию допускать
нельзя. Имеются пределы ЧСС, которые пациенты этой группы могут переносить. Они
определяются, главным образом, возможностью ишемии миокарда. Системная вазодилатация
улучшает изгнание крови из левого желудочка и уменьшает степень регургитации в
диастолу—с этой целью используют нитропруссид натрия. У больных с недостаточностью
аортального клапана часто отмечается и сопутствующее нарушение функции миокарда,
следовательно, нужно избегать назначения препаратов, мощно подавляющих функцию миокарда.
6. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при стенозе митрального клапана
(митральном стенозе — МС)?
МС нарушает диастолическое заполнение левого желудочка. Для обеспечения
адекватной преднагрузки требуется время, поэтому ЧСС следует поддерживать на уровне,
соответствующем условиям покоя до операции. Не допускаются ни брадикардия, ни тахикардия.
Важно помнить, что сокращение предсердий обеспечивает около 40% заполнения
желудочков. Поэтому внезапный переход на фибрилляцию предсердий может привести к
выраженной гипотензии и отеку легких. Часто в результате МС развивается легочная гипертензия.
Анестезиолог должен тщательно подбирать дозы препаратов, учитывая снижение
длительности циркуляции крови из-за постоянно низкого СВ. Искусственная вентиляция легких с
положительным давлением повышает легочное сосудистое сопротивление и может ухудшить
функцию правого желудочка. Гипоксия, гиперкапния и увеличение уровня оксида азота
могут увеличить легочное сосудистое сопротивление и спровоцировать правожелудочковую
недостаточность, которая потребует активного лечения. Расширение полости правого
желудочка и его недостаточность снижают заполнение левого желудочка за счет смещения
межжелудочковой перегородки. Этот процесс известен как желудочковая взаимозависимость.
7. За счет чего происходит снижение сердечного выброса при недостаточности митрального
клапана (митральной недостаточности — МН)?
МН приводит к перегрузке левого желудочка объемом. Увеличение давления в левом
предсердии, вызванное регургитацией крови в систолу, ведет к увеличению давления в
легочной артерии. Любое повышение сопротивления изгнанию крови из левого желудочка
увеличивает регургитацию. Если МН развилась остро, времени для компенсаторного расширения
желудочка недостаточно. Неподатливость левого желудочка приводит к повышению конеч-
но-диастолического давления. Такое развитие событий наблюдается обычно при отрыве со-
сочковой мышцы в результате острого инфаркта миокарда. Если МН хроническая,
эксцентрическая дилатация левого желудочка формирует расширенную, податливую камеру сердца,
более низкое давление легочной артерии и с меньшей частотой вызывает отек легких.
Анестезиолог должен стараться поддерживать высокую ЧСС и низкое периферическое сосудистое
сопротивление для снижения величины регургитации крови в диастолу — таким образом
удается оптимизировать СВ. Следует предотвращать гипотензию и ишемию миокарда.
Препараты, подавляющие функцию миокарда, назначают с осторожностью.
8. Какие компенсаторные механизмы позволяют поддерживать величину сердечного выброса
у больных с гемодинамически значимым клапанным пороком?
Компенсаторные механизмы при поражении клапанов сердца могут варьировать в
зависимости то того, остро или хронически развивается порок. Острые изменения опосредованы
активностью автономной нервной системы и характеризуются повышением симпатической
активности, что приводит 1) к повышению ЧСС, 2) увеличению общего сосудистого
сопротивления и 3) усилению сократимости миокарда.
Хронические компенсаторные изменения заключаются в перестройке желудочков и
легочных сосудов. При перегрузке желудочка объемом повышение конечно-диастолического
объема обеспечивает нормальное значение УО при меньшей степени сокращения волокон
миокарда. В то же самое время гипертрофия миокарда приводит к увеличению числа сокращаю-
27. Анестезия при операциях на митральном и аортальном клапанах сердца 147
щихся волокон. Эти компенсаторные изменения существенно нарушают зависимость между
давлением в левом желудочке и его объемом. Например, концентрическая гипертрофия
левого желудочка при АС нарушает диастолическую податливость и зависимость между конеч-
но-диастолическими давлением и объемом. При МС имеющаяся дисфункция левого
желудочка может оставаться нераспознанной до операции, так как он защищен от нормальной
преднагрузки за счет поражения клапана. Хроническое повышение общего
периферического сопротивления сосудов, наблюдаемое при МС, приводит либо к дилатации правого
желудочка, либо к недостаточности трехстворчатого клапана. Анестезиолог должен понимать
сущность этих компенсаторных механизмов и определять границы допустимых значений
параметров, индивидуальных для каждого больного.
9. Удается ли вызвать обратное развитие этих компенсаторных изменений после хирургической
коррекции поражения клапана?
Реакция на коррекцию клапанного порока может быть различной. При некоторых остро
возникших ситуациях хирургическое лечение позволяет восстановить нормальную
гемодинамику. Чаще наблюдается нарушение функции желудочка, связанное с сопутствующей
ишемией или гипертрофией миокарда. Эти компенсаторные механизмы нарушают зависимость
давление—объем. Некоторые из отклонений (например, легочная гипертензия) со временем
исчезнуть.
10. Применимы ли «нормальные значения» гемодинамических параметров к пациентам с
пороками клапанов?
Из-за сложных компенсаторных механизмов и их взаимодействия с клапанным пороком
универсальных нормальных значений всех гемодинамических параметров для всех
пациентов не существует. Анестезиолог сам определяет границы оптимальных значений
гемодинамических величин в каждом конкретном случае. Часто их приходится пересматривать после
операций в условиях искусственного кровообращения, принимая во внимание широкий
диапазон возникающих компенсаторных механизмов. Анестезиолог должен осуществлять
постоянный гемодинамический мониторинг для определения адекватности СВ и титровать
дозировки сильных анестетиков и вазоактивных препаратов для оптимизации СВ и УО.
11. Почему анестезиолог вынужден так долго вводить анестетики и вазоактивные препараты во
время вводного наркоза?
Общие анестетики подавляют автономную нервную систему и снижают выделение ка-
техоламинов. Возникающее из-за этого падение ЧСС, сократимости миокарда, пред-
и постнагрузки может снижать АД, особенно при высоких уровнях катехоламинов. Стрес-
сорное воздействие интубации способно вызвать резкий выброс катехоламинов, чему не
всегда могут воспрепятствовать даже анестетики. Больным с ишемической болезнью
сердца во время вводного наркоза можно назначить мощные р-блокаторы. Однако при тяжелом
клапанном поражении сердца, в особенности при постоянно низком СВ, для поддержания
перфузионного давления может быть необходим высокий уровень катехоламинов в крови.
Такие больные (особенно при тяжелом МС) особенно чувствительны к действию мощных
общих обезболивающих препаратов, и назначение р-блокаторов становится опасным. Так
как при постоянно пониженном СВ время циркуляции препаратов значительно
увеличивается, во избежание относительной передозировки во время вводного наркоза
сильнодействующие препараты следует вводить медленно. Старая присказка гласит: «При
митральном стенозе не торопись; если тебе показалось, что ты уже достаточно осторожен, снизь
скорость еще!».
12. Влияют ли анестетики на ключевые детерминанты СВ?
Преднагрузки. Мощные ингаляционные анестетики вызывают вазодилатацию и
депрессию миокарда. Поэтому происходит уменьшение венозного возврата и застой крови в
емкостных сосудах. В большинстве случаев больным с клапанным поражением требуется адекват-
148
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
ная или высокая преднагрузка для поддержания СВ. Таким образом, при увеличении
венозного объема крови может возникнуть гипотензия.
Постнагрузка. Системная вазодилатация, вызванная ингаляционными анестетиками,
уменьшает постнагрузку на левый желудочек. Снижение сопротивления току крови из
левого желудочка может быть уместно при аортальной или митральной недостаточности, но при
стенозах, когда для поддержания коронарной перфузии необходимо высокое сосудистое
сопротивление, эффект может быть обратным. Неадекватность коронарного кровотока
способна привести к ишемии миокарда и вторичному снижению СВ.
Сократимость. Все ингаляционные анестетики (например, изофлюран, галотан)
вызывают дозозависимое подавление сократительной функции миокарда. Прочие препараты
(например, опиоиды) оказывают минимальное влияние на сократимость миокарда. При об-
структивных поражениях клапанов (например, митральном или аортальном стенозе)
анестезиолог должен титровать дозы опиатов и бензодиазепинов для введения пациента в
бессознательное состояние с минимальным ущербом для гемодинамики.
Частота сердечных сокращений. Некоторые ингаляционные анестетики вызывают бради-
кардию, которая приводит к значительному снижению СВ. Большие дозы опиоидов
(например, фентанила) повышают активность блуждающего нерва и применяются для поддержания
брадикардии и минимизации потребления кислорода миокардом. Напротив, другие
анестетики вызывают вазодилатацию (ингаляционные препараты) и рефлекторную тахикардию. Если
эти эффекты желательны, то анестезиолог подбирает их дозу в зависимости от заполнения
левого желудочка и СВ. Для создания сбалансированного гемодинамического эффекта
необходимо комбинирование эффектов нескольких препаратов. Хороший пример такого
сочетания — совместное введение миорелаксанта панкурония бромида и фентанила. Первый
препарат обладает ваголитическим действием и при монотерапии вызывает тахикардию. Ваготони-
ческое действие фентанила нейтрализует этот нежелательный эффект и обеспечивает
сбалансированную ЧСС при вводном наркозе у большинства пациентов с заболеваниями сердца.
13. Целесообразность использования катетеров легочной артерии остается спорной. Каковы
преимущества и недостатки этого метода при клапанных пороках?
У пациентов с дефектами клапанов сердца имеются сложные нарушения гемодинамики,
и давление заполнения правых камер сердца (центральное венозное давление) может не
отражать конечно-диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря возможности
измерять давление заклинивания легочной артерии катетер легочной артерии помогает измерить
конечно-диастолическое давление в левых камерах. Используя метод термодилюции, можно
измерить СВ и рассчитать УО. Эта операция важна и в послеоперационном периоде.
Соответствие давления заклинивания легочной артерии и конечно-диастолического давления
левого желудочка (истинной преднагрузки) означает нормальную податливость левого
желудочка, нормальное состояние митрального клапана и отсутствие значимой обструкции
левого предсердия или легочных сосудов. Некоторые критики указывают на то, что такие условия
не соблюдаются при клапанном поражении сердца и что давление заклинивания в легочной
артерии может быть неверно интерпретировано. Неподатливость левого желудочка, тяжелый
митральный стеноз или недостаточность, обструкция на уровне левого предсердия или
легочных сосудов — все это приводит в переоценке истинной преднагрузки, если
ориентироваться по давлению заклинивания в легочной артерии. Более того, значимое поражение
митрального или аортального клапанов, в особенности в сочетании с повышением общего
периферического сопротивления сосудов, часто сопровождаются недостаточностью
трехстворчатого клапана, что делает метод термодилюции ненадежным.
14. Какова роль чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) в интраоперационном ведении
больного с клапанным пороком? Может ли этот метод полностью заменить катетеры легочной артерии?
ЧПЭ обеспечивает изображение сердца и крупных сосудов в режиме реального времени.
В настоящее время она является золотым стандартом интраоперационной диагностики
состояния клапанов сердца. В операционной ЧПЭ чаще всего используют с двумя целями:
28. Анестезия при выполнении полной реваскуляризации сердца 149
1. В качестве диагностического метода ЧПЭ позволяет получить высококачественное
изображение структуры и функции клапанов сердца непосредственно в момент операции, так
что можно обнаружить признаки прогрессирования существующего заболевания и
диагностировать новое. На основании данных ЧПЭ принимают решение о протезировании клапана,
меняют план хирургического вмешательства. После замены патологически измененного
клапана можно немедленно детально обследовать протез и при необходимости предпринять
дальнейшие шаги.
2. Как средство мониторирования состояния больного ЧПЭ позволяет непосредственно
наблюдать процесс заполнения и сокращений левого желудочка, причем независимо от
сложных взаимоотношений между давлением и объемом. Анестезиолог может принимать
решения на основании изображения, полученного в режиме реального времени, и
контролировать результаты своих действий. В результате в некоторых медицинских центрах вместо
катетеров легочной артерии применяют ЧПЭ при многих типах операций на сердце. ЧПЭ
является несколько менее инвазивным методом, однако его применение редко удается
продолжать дольше, чем в непосредственном послеоперационном периоде. Поэтому ЧПЭ никогда
не вытеснит полностью катетеризацию сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kaplan JA (ed): Cardiac Anesthesia, 4th ed. Philadelphia, W.B.Saunders, 1999.
2. Miller RD (ed): Anesthesia, 5th ed. New York, Churchill Livingstone, 2000.
3. Otto CM (ed): The Practice of Clinical Echocardiography, 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2002.
28. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ПОЛНОЙ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ СЕРДЦА БЕЗ ИСКУССТВЕННОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Nader D. Nader, M.D., Ph.D.
1. Что такое ОРСАВ?
ОРСАВ (от англ. off-pump coronary artery bypass — коронарное шунтирование при
естественном кровообращении) — метод реваскуляризации миокарда при естественном
кровообращении, т.е. без использования аппарата искусственного кровообращения (АИК). Исходно
концепция реваскуляризации миокарда заключалась в использовании искусственного
кровообращения. Vinberg первым попытался улучшить кровоснабжение миокарда левого
желудочка, имплантируя внутреннюю грудную артерию в толщу мышечной ткани. Sabiston
выполнил первое коронарное шунтирование, наложив анастомоз между внутренней грудной
артерией и передней межжелудочковой ветвью левой венечной артерии. Однако развитие
и прогресс экстракорпорального кровообращения привели кардиохирургов к использованию
АИК для создания бескровного и неподвижного операционного поля для выполнения аор-
токоронарного шунтирования (АКШ). Недавно вновь возник интерес к старым методам
лечения, и все больше хирургов стараются выполнять реваскуляризацию миокарда без
применения искусственного кровообращения.
2. Какие пациенты являются кандидатами на ОРСАВ?
Из-за технических сложностей, связанных с освоением АКШ без искусственного
кровообращения, использование этого метода исходно ограничивалось операциями на легко
доступных сосудах сердца, без внешних манипуляций на самом органе. Исключение
искусственного кровообращения важно для больных с патологией печени, с вероятной
послеоперационной коагулопатией или риском повторных вмешательств. По мере улучшения
150
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
хирургической техники стал возможным доступ к задним ветвям венечных сосудов без гемо-
динамических нарушений. Следовательно, ОРСАВ следует выполнять всем больным, если
только у них не отмечается высокая чувствительность к манипуляциям на сердце, которую
невозможно скорригировать.
3. В чем преимущества реваскуляризации на работающем сердце?
Ишемические осложнения со стороны сердца и головного мозга вызываются триадой:
воспаление, свертывание крови и ишемия. Снижение травматизации, достигаемое при
минимально инвазивном прямом АКШ, исходно обеспечивалось типом разреза при
выполнении боковой торакотомии (боковая торакотомия пришла на смену стернотомии).
Искусственное кровообращение является основной причиной активации нейтрофилов и
повреждения интимы, которое ведет к окклюзии мелких и средних артерий и дальнейшему прогрес-
сированию повреждения миокарда и нервной ткани. Однако большинство специалистов
в настоящее время полагают, что инвазивность связана и с самой операцией АКШ. Частота
неврологического повреждения после АКШ в условиях искусственного кровообращения
составляет 5%. Едва заметные изменения поведения и неврологического статуса чаще
отмечаются после использования АИК, даже если нет клинически выраженных неврологических
дефектов. Снижение активности воспалительного ответа уменьшает агрегационную
активность тромбоцитов и предотвращает окклюзию новых шунтов. Кроме более благоприятных
неврологических исходов, операция ОРСАВ сопровождается еще и меньшей потребностью
в переливаниях крови. Более того, у больных, которым АКШ выполняли в условиях
естественного кровообращения, минимальна степень нарушения активности факторов
свертывания и тромбоцитов.
4. Чего ожидают больные от ОРСАВ?
Концепция малоинвазивной хирургии родилась в связи с потребностью в ней хирургов
и пациентов. Как больной, так и врач полагают, что уменьшение травматизации тканей со
стороны аппарата искусственного кровообращения (АИК) обеспечит раннюю мобилизацию
пациента и скорейшую его выписку домой. Снижение потребности в искусственной
вентиляции легких, интенсивной терапии и продолжительности госпитализации являются
основными задачами хирурга. Пациенты рассчитывают на более раннюю экстубацию, снижение
потребности в переливании крови и более эффективное подавление боли.
5. Как ОРСАВ непосредственно влияет на анестезиологическое пособие?
План анестезиологического пособия должен быть индивидуализирован для конкретного
пациента. Как и при любом другом оперативном вмешательстве, бдительное наблюдение за
состоянием пациента — основа анестезиологической помощи. В случае операций на сердце
особенно важно избегать ишемии миокарда и поддерживать стабильную гемодинамику. Ин-
траоперационная ишемия миокарда является непосредственным результатом несоответствия
между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Основополагающие
детерминанты потребности в кислороде — частота сердечных сокращений (ЧСС), сократимость
миокарда, пред- и постнагрузка. Из этих параметров наиболее важным и клинически
регулируемым является ЧСС. Хотя в практику введены новые стабилизирующие устройства, которые
уменьшают внешнее давление и, следовательно, влияют на отток крови из правого
желудочка, снижая таким образом венозный возврат, гемодинамические отклонения все же более
выражены при ОРСАВ, чем в условиях искусственного кровообращения, и требуют всего
внимания анестезиолога. Периоды стабильности, имеющиеся при экстракорпоральной
циркуляции, здесь отсутствуют.
6. С помощью каких устройств осуществляют мониторинг?
Основной задачей во время АКШ является обеспечение адекватного коронарного
кровотока. Параметры потока лучше всего оценивать с помощью постоянного допплеровского мо-
ниторирования проходимости шунтов. Стандартный объем мониторирования во время
28. Анестезия при выполнении полной реваскуляризации сердца 151
АКШ включает ЭКГ в двух отведениях (II и V5), пульсоксиметрию, капнометрию, измерение
температуры тела и неинвазивное измерение артериального давления. В дополнение к
стандартному мониторированию при выполнении коронарной реваскуляризации важно
использовать артериальный катетер. Также следует контролировать измерения давления
заполнения (через катетер легочной артерии или центральный венозный катетер), так как динамика
этих параметров дает ценную информацию. Однако некоторые авторы ставят под сомнение
необходимость катетеризации легочной артерии. Ценность и надежность получаемых с ее
помощью параметров снизились после внедрения в практику постоянных мониторов
сердечного выброса. Эти устройства позволяют часто выполнять повторные анализы сердечной
деятельности во время операции. Но при этом следует понимать, что показатели снимаются не
в режиме реального времени. При определении насыщения венозной крови кислородом
задержка составляет 30 с, при измерении сердечного выброса — 2—6 мин. Постоянное монито-
рирование насыщения венозной крови кислородом дает бесценную информацию во время
периодов гипотензии. Общая закономерность такова, что больные хорошо переносят
непродолжительные периоды гипотензии (систолическое давление <80 мм рт.ст.), пока насыщение
венозной крови кислородом поддерживается выше 60%.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) дает важную информацию во время ОРСАВ,
непрерывная визуализация движений стенки желудочка — чувствительный показатель
состояния миокарда. Можно определять объемный статус больного и использовать ЧПЭ как
проводник для введения жидкостей и возмещения объема. При чреспищеводном мониторирова-
нии легко можно заметить функциональную регургитацию митрального клапана во время
подъема сердца с целью реваскуляризации заднего сосуда (например, огибающей артерии
или тупоугольной ветви). В некоторых случаях ЧПЭ позволяет отказаться от катетеризации
легочной артерии и вместе с центральным венозным катетером может использоваться для
полного сердечно-сосудистого мониторирования. Основным недостатком ЧПЭ является
потребность в дополнительном специалисте (кроме анестезиолога).
7. Каким образом можно снизить потребность миокарда в кислороде?
Во время коронарной реваскуляризации пациенты, безусловно, страдают от
несоответствия между доставкой кислорода к миокарду и его потребностями. Основной задачей
анестезиолога должно стать восстановление баланса между доставкой и потребностью в
кислороде в исходно ишемизированном сердце. Основными пунктами являются профилактика
тахикардии и гипертензии при интубации, разрезе кожи и стернотомии. Основные методы
предотвращения симпатического ответа — это адекватность анестезии и аналгезии. С введением
методик ранней экстубации и применения малых доз наркотических веществ для
обезболивания значение этих мер, как правило, недооценивают. Для обеспечения достаточной
глубины наркоза и обезболивания при коротком сроке восстановления от анестезии показано
использование наркотиков ультракороткого действия, таких как ремифентанил. Добавление
короткодействующих р-блокаторов (например, эсмолола по 0,5 мг/кг) во время интубации
и выполнения разреза также помогает ограничить тахикардию и снизить потребность
миокарда в кислороде при процедурах ОРСАВ. Все более широко используются агонисты а2-ад-
ренорецепторов, которые назначаются перед операцией как седативные и анксиолитические
средства. Недавно опубликованные результаты мета-анализа, выполненнного Nishina с со-
авт., свидетельствуют о том, что клофелин, назначенный перед вмешательством или во
время него, снижает степень ишемии миокарда у больных с ИБС из группы высокого риска как
при кардиохирургических, так и при любых других операциях.
8. Каковы отличия вводной и поддерживающей фаз наркоза у больных во время ОРСАВ?
Вводный этап при ОРСАВ ориентирован на скорейшее восстановление и в то же время
должен обеспечивать адекватный уровень анестезии для подавления тахикардической и ги-
пертензивной реакции на ларингоскопию и интубацию трахеи. Быстродействующие
препараты со снотворным эффектом (например, пропофол или этомидат) сочетают с умеренными
дозами наркотиков (фентанил или суфентанил). Выбор препаратов для вводного наркоза
152
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
зависит от предоперационного состояния миокарда. При сниженной его функции для
обеспечения гемодинамической стабильности и профилактики гипотензии предпочтение отдают
этомидату, а не пропофолу. Если перед началом вводного наркоза применялась
проводниковая анестезия, следует соответственно изменить дозу вводимых наркотических препаратов.
Не рекомендуется быстрое выполнение вводного наркоза, исключение составляют больные
с тяжелой регургитацией и риском аспирационных осложнений. Даже в ситуациях, когда
достигнут удовлетворительный контроль, быстрый вводный наркоз увеличивает потребление
миокардом кислорода и ишемию. В таких ситуациях риск аспирации можно уменьшить,
подняв голову пациента.
9. Какие миорелаксанты следует применять при ОРСАВ?
При вводном наркозе, как правило, назначают недеполяризующие миорелаксанты,
однако при подозрении на «проблемные» дыхательные пути в качестве компонента быстрого
вводного наркоза следует предпочесть сукцинилхолин. Важна продолжительность действия
препарата. Панкуроний, введенный в начальной дозе, обычно к концу операции метаболи-
зируется. Некоторые анестезиологи предпочитают использовать более короткодействующие
недеполяризующие миорелаксанты, в том числе если требуется пролонгирование миорелак-
сирующего эффекта панкурония. При постоянном наблюдении за степенью нейромышеч-
ной блокады для ОРСАВ можно использовать практически все миорелаксанты. Для выбора
миорелаксанта важна предоперационная оценка функции почек. Если уровень креатинина
повышен, не следует назначать панкуроний, который выводится преимущественно с мочой.
В таких случаях более предпочтительно применение цизатракурия.
10. Опишите искусственную вентиляцию легких при ОРСАВ.
Во время операции кислород назначают с целью восполнения его запасов в организме
и коррекции дисбаланса потребление-доставка. Обычно игнорируют факт участия
молекулярного кислорода в образовании активных форм кислорода и других провоспалительных
медиаторов при реперфузионном повреждении. Такой тип воспалительного повреждения
часто наблюдается при операциях коронарной реваскуляризации. Забор внутренней грудной
артерии требует тщательности во избежание повреждения vasa vasorum. Уменьшение объема
вентиляции во время этой процедуры может улучшить хирургический обзор раны и
облегчить манипуляции. Очевидно, что для обеспечения адекватной вентиляции альвеол должна
быть отрегулирована частота дыхательных движений. Если ОРСАВ выполняется через
срединную торакотомию, то для улучшения обзора операционной раны рекомендуется
использовать двухпросветные интубационные трубки и осуществлять вентиляцию только одного
легкого. В такой ситуации также могут быть использованы трубки с клапаном.
11. Как планировать интраоперационное и послеоперационное обезболивание?
Аналгезия является важной составляющей сбалансированного анестезиологического
пособия. При работе с пациентами, исходно находящимися в условиях ишемии миокарда, ее
значимость возрастает. Интраоперационная боль вызывает увеличение поглощение
кислорода и резкий скачок в потребности миокарда в кислороде из-за тахикардии и гипертензии.
Поэтому при коронарной реваскуляризации обезболиванию должно уделяться особое
внимание. Кроме того, адекватный контроль болевых ощущений позволяет осуществлять более
глубокое дыхание и более эффективное откашливание, что имеет важное значение для
функционирования дыхательной системы. Ранняя экстубация и отключение от ИВЛ невозможны
без эффективной аналгезии.
Качество обезболивания в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах
улучшается при интратекальном введении опиатов (смесь 1 мг/кг фентанила и 7 мг/кг
очищенного морфина). С применением этой техники до 75% пациентов удается экстубировать
непосредственно в операционной. Интратекальное введение опиатов обеспечивает более плавный
переход от операции к послеоперационному периоду, снижает частоту послеоперационных
осложнений, связанных с болевыми ощущениями, в особенности при сочетанном применении
28. Анестезия при выполнении полной реваскуляризации сердца 153
с короткодействующими опиатами, вводимыми интраоперационно. Самообезболивание
предусматривает введение небольших доз наркотических веществ при возникновении потребности
в них; данный метод достаточно безопасен. Если для самообезболивания используются помпы
в сочетании с интратекальнои аналгезиеи, то дозу вводимых препаратов и продолжительность
их назначения следует ограничивать для избежания возможного подавления дыхания. Эпиду-
ральное введение наркотических анальгетиков при совместном применении с низкими
концентрациями местных анестетиков также является безопасным методом обезболивания при
МИАКШ из срединного доступа. Основной опасностью, связанной с этой процедурой,
остается вероятность формирования эпидуральных гематом у пациентов, получающих гепарин.
Беспокойство в сочетании со стрессовым воздействием оперативного вмешательства
приводят к интенсивной В-адренергической стимуляции за счет выделения эндогенных катехола-
минов. Недавно с целью седативного воздействия без системной гипотензии начали
применять внутривенное введение селективных а2-адреномиметиков, таких как даксмедетомидин.
Эти агонисты обладают массой эффектов, включая снижение ЧСС, обезболивание,
успокаивающее действие и седацию. Активация пресинаптических ос2-адренорецепторов приводит
к подавлению выделения норадреналина, что нарушает распространение болевой импульса-
ции. Активация постсинаптических рецепторов в ЦНС подавляет активность симпатической
нервной системы, снижая частоту пульса и величину АД. Дексмедетомидин назначают в дозах
0,2—0,7 мкг/(кг х ч). При этом снижение его концентрации происходит с постоянной
скоростью в течение суток, максимальный эффект наступает быстро, период полувыведения
составляет около 6 мин, а полная элиминация происходит через 2 ч. Пациенты, получающие
дексмедетомидин, меньше страдают от болевых ощущений, в послеоперационном периоде у них
отмечается снижение потребности в опиатах по сравнению с применением других
успокоительных средств. Разрешено только внутривенное использование этого препарата. Интрате-
кальное введение клофелина (другого осг-агониста) также применяется для снижения
потребности в обезболивающих препаратах, которые подавляют активность дыхательного центра.
Однако применение а2-агонистов в кардиохирургии может сопровождаться рядом неудобств
при отсутствии реального преимущества над традиционными и менее дорогостоящими
методами. Потенциальные проблемы, связанные с применением этих лекарств, — сохранение
сознания во время операции, гипотензия, брадикардия и лекарственные взаимодействия.
12. Каково влияние положения сердца на состояние гемодинамики во время операции?
Манипуляции с сердцем при наличии окклюзии венечных артерий вызывают нарушения
проводимости на ЭКГ и нарушения подвижности стенок камер сердца, по данным ЧПЭ.
Кроме того, может наблюдаться снижение сердечного выброса и насыщения венозной
крови кислородом. Однако эти эффекты чаще всего связаны с ишемией миокарда вместе с
механическими воздействиями. С введением новых методов стабилизации сердца (например,
шов Lima или применение специальных ретракторов) стала возможна локальная
стабилизация, избавляющая от необходимости глобальной стабильности и брадикардии для
улучшения хирургического обзора. Влияние этих новых методик на работу анестезиолога
многогранно. После отказа от брадикардии существенно снизилась зависимость от внутрисосуди-
стого объема. Однако по-прежнему предпочтительнее поддерживать относительно
невысокую ЧСС не только для облегчения действий хирурга, но и для снижения потребности
миокарда в кислороде. Более низкая ЧСС приводит к зависимости величины сердечного
выброса от венозного возврата. Положение Тренделенбурга легко позволяет увеличить венозный
возврат, хотя бы временно. Такое положение тела оперируемого не только улучшает приток
венозной крови к сердцу и его сократительную активность, но и облегчает наложение дис-
тального анастомоза с задними ветвями коронарных сосудов.
13. Какие состояния следует дифференцировать при эпизоде гипотензии во время ОРСАВ и как
их лечить?
Контроль артериального давления при ОРСАВ очень важен и должен осуществляться
анестезиологом с большим вниманием. Необходима постоянная скорость перфузии сердца
154
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
и других жизненно важных органов, однако при наложении проксимального анастомоза для
облегчения частичного пережатия аорты может потребоваться временное снижение
давления. При эпизоде гипотензии во время ОРСАВ прежде всего следует исключать гиповоле-
мию, снижение периферического сосудистого сопротивления и функции миокарда.
Манипуляции с сердцем, особенно если они проводятся при брадикардии, приводят к нарушению
венозного возврата и к гипотонии; чаще всего это наблюдается при наложении дистального
анастомоза. Для восполнения венозного возврата к сердцу можно поменять положение тела
больного. При наложении проксимального анастомоза избыточный объем крови может быть
быстро выключен из циркуляции при помещении пациента в обратное положение Тренде-
ленбурга.
Подавление сократительной деятельности миокарда чаще всего бывает вызвано его
ишемией. Применение новых замедлителей тока крови для шунтирования крови при наложении
анастомоза позволяет эффективно снизить ишемию миокарда и улучшить его показатели. Не
следует забывать и о местной гипотермии. Иногда для восстановления функции миокарда
необходимо ослабить натяжение сердца и вернуть его в нормальное анатомическое положение.
Эпизоды гипотонии при адекватном сердечном выбросе и насыщении венозной крови
кислородом указывают на понижение периферического сосудистого сопротивления.
Назначение ос-адреноагонистов обычно увеличивает пониженное давление и временно
увеличивает венозный возврат.
14. Опишите инфузионную терапию при ОРСАБ.
Для определения потребности в жидкостях во время ОРСАВ используют ЧПЭ и
измерение легочного капиллярного градиента. Выбор кристаллоидов или коллоидов до сих пор
окончательно не определен. Общее мнение заключается в целесообразности
комбинированного применения кристаллоидов и коллоидов при сохранности альвеолярной мембраны.
Если мембрана протекает, использование коллоидов не рекомендуется. При назначении объ-
емозамещающей терапии необходимо учитывать стоимость коллоидных препаратов.
15. В каких случаях необходимо переливание крови?
Уменьшение потребности в препаратах крови, достигаемое при операциях в условиях
естественного кровообращения, снижает опасность передачи с кровью возбудителей
инфекций, частоту осложнений переливания крови и риск несовместимости перелитой крови.
Кроме этого, сам метод ОРСАВ является таким же или даже более безопасным, чем
традиционные операции в условиях искусственного кровообращения. При операциях с сохранением
естественного кровообращения уменьшается риск кровотечений, чему может способствовать
более мягкий режим гепаринизации.
Наши данные ясно указывают на снижение потребности в переливании препаратов
крови при отсутствии увеличения продолжительности операции и пребывания в палате
интенсивной терапии. Таким образом, гемодинамическая дисфункция и коагулопатия —
параметры, по которым применение ОРСАВ является преимущественным. Если дополнительные
исследования продемонстрируют меньшую частоту интраоперационного повреждения
миокарда, почек и неврологических нарушений, то число выполняемых операций ОРСАВ будет
расти дальше. Следующим логическим шагом на пути к улучшению исходов кардиохирурги-
ческих операций является снижение частоты послеоперационных осложнений. Многие
пациенты спокойно переносят снижение гемоглобина до 8 г/дл, однако при тяжелом
поражении легких или преклонном возрасте больного желательно поддерживать более высокие
уровни гемоглобина (>11 г/дл). Предоперационное лечение человеческим эритропоэтином
(эпотен) для увеличения исходного резерва гемоглобина постепенно приобретает
популярность у кардиохирургов.
16. Каково влияние ОРСАВ на перфузию органов?
Адекватная величина сердечного выброса на всем протяжении операции гарантирует
удовлетворительный уровень перфузии головного мозга и других жизненно важных органов.
28. Анестезия при выполнении полной реваскуляризации сердца 155
Обратите внимание на то, что адекватный уровень давления не означает автоматически
адекватность перфузии тканей. Восстановление величины сердечного выброса и тканевой
перфузии обычно достигается за счет увеличения венозного возврата и повышения
сократимости миокарда. В качестве средства последней линии можно применять а-агонисты, например
фенилэфрин, которые могут принести пользу, если недостаточная тканевая перфузия
развивается по причине сниженного сосудистого сопротивления. Использование агонистов
рецепторов дофамина, например фенолдопама, может помочь защитить почки у больных со
снижением их функции, если развивается избыточная тахикардия в ответ на введение допа-
мина. В некоторых центрах адекватность перфузии головного мозга постоянно мониториру-
ют с помощью биспектрального метода (BIS), который является чувствительным методом
оценки мозговой активности. Внезапное увеличение показателей биспектрального
монитора наблюдается при снижении кровоснабжения головного мозга. Если в этот момент
предпринять адекватные меры, то можно избежать дальнейшего повреждения мозга.
17. Что такое ускоренное ведение в кардиохирургической анестезиологии? Как его применяют
при ОРСАВ?
Не так давно многие медицинские центры ратовали за раннюю экстубацию и
уменьшение продолжительности искусственной вентиляции. В нескольких исследованиях не было
обнаружено различий в частоте осложнений и нагрузки на реваскуляризованное сердце
в группах пациентов, получавших традиционную анестезию с применением высоких доз
наркотических препаратов, и пациентов, которых вели по протоколу быстрого сопровождения.
Его целью является экстубация больного в течение 3—6 ч после операции. Это позволяет
уменьшить дискомфорт пациента и стоимость лечения. Комфорт больного имеет большое
значение. Успешность ранней экстубации зависит от адекватности интраоперационного
обезболивания, достигаемого с применением методик, минимально подавляющих дыхание
после операции. Применение опиатов ультракороткого действия, таких как ремифентанил,
и интратекального введения препаратов может принести пользу. В операционной удается
экстубировать практически 75% пациентов при сохранении хорошего уровня обезболивания
и комфорта.
18. В чем особенности действий анестезиолога в раннем послеоперационном периоде после
ОРСАВ?
Постоянное участие анестезиолога во время раннего послеоперационного периода
абсолютно необходимо для достижения целей быстрого сопровождения пациента в
кардиохирургии. Присутствие анестезиолога позволяет осуществлять эффективное обезболивание, уход
за дыхательной системой, искусственную вентиляцию легких и контролировать любые
проявления гемодинамической нестабильности, сохраняя высокий уровень комфорта пациента.
Ранний послеоперационный период является непосредственным продолжением операции,
поэтому участие анестезиолога, знакомого с особенностями данного пациента, является
дополнительным преимуществом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ascione R, Lloyd CT, Gomes WJ, et al: Beating versus arrested heart revascularization. Evaluation of myocardial
function in a prospective randomized study. Eur J Cardiothorac Surg 15:685-690, 1999.
2. Boyd WD, Desai ND, Del Rizzo DF, et al: Off-pump surgery decreases postoperative complications and resource
utilization in the elderly. Ann Thorac Surg 68:1490-1493, 1999.
3. Diegeler A, Matin M, Falk V, et al: Quality assessment in minimally invasive coronary artery bypass grafting. Eur J
Cardiothorac Sarg 16(suppl 2): S67- S72, 1999.
4. Nader ND, Khada WZ, Reich NT, et al: Blood product use in cardiac revascularization. Comparison of on- and off-
pump techniques. Ann Thrac Surg 68:1640-1643, 1999.
5. Nierich AP, Diephuis J, Jansen EW, et al: Embracing the heart. Perioperative management of patients undergoing off-
pump coronary artery bypass grafting using the octopus tissue stabilizer. J Cardiothorac Vase Anesth 13:123-129,1999.
6. Nishina K, Mikawa K, Uesugi T, et al: Efficacy of clonidine for prevention of perioperative myocardial ishemia. A
critical appraisal and meta-analysis of the literature. Anesthesiology 96:323-329, 2002.
7. Soltoski P, Salerno T, Levinsky L, et al: Conversion to cardiopulmonary bypass in off-pump coronary artery grafting.
Its effect on outcome. J Cardiol Surg 13:328-334, 1998.
29. АНЕСТЕЗИЯ ВО ВРЕМЯ ИСКУССТВЕННОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Charles Everett, M.D.
1. В чем заключаются основные приемы анестезиологического обеспечения операций в
условиях искусственного кровообращения (ИК)?
В течение многих лет кардиохирургическая анестезия выполнялась как
сбалансированная методика, включавшая высокие дозы наркотических анальгетиков, бензодиазепины
и миорелаксанты. В течение последних 10 лет произошло существенное уменьшение доз
наркотических средств, что позволяет выполнять раннюю экстубацию и раньше переводить
больных из палаты интенсивной терапии. Адекватная глубина анестезии обеспечивается
короткодействующими препаратами, такими как пропофол, или мощными ингаляционными
средствами в сочетании с бензодиазепинами, миорелаксантами и существенно более
низкими дозами наркотических препаратов. В некоторых учреждениях дополнительное
использование субарахноидальной или эпидуральной анестезии позволяет еще больше снизить
потребность в средствах для наркоза. Во время ИК вентиляция приостанавливается, однако
ингаляционные препараты могут назначаться через аппарат искусственного кровообращения
(АИК), если он укомплектован специальным испарителем. Аналогичным образом через
АИК можно продолжать введение внутривенных наркотических препаратов, бензодиазепи-
нов, миорелаксантов или пропофола.
2. Каковы нежелательные эффекты неадекватной анестезии и миорелаксации во время ИК?
Проблема состоит в том, что больные помнят о событиях в ходе операции, вплоть до
наступления гипотермической амнезии. Выделение катехоламинов и других гормонов
стресса может сопровождаться повышением свертываемости крови, что увеличивает риск
ишемии миокарда в послеоперационном периоде. Дрожь приводит к увеличению общего
потребления кислорода в 5 раз. Наконец, выполнению операции могут мешать движения
диафрагмы.
3. Перечислите основные компоненты аппарата искусственного кровообращения.
Венозный проводник. Теплообменник.
Оксигенатор/обменник двуокиси углерода. Кардиотомный отсос.
Артериальный проводник. Выпускник.
4. В чем различие между кардиотомным отсосом и выпускником?
Кардиотомный отсос возвращает кровь из операционной раны в венозный резервуар
АИК, он считается основным источником повреждения форменных элементов крови во
время искусственного кровообращения. Выпускник — это катетер, устанавливаемый для
удаления крови из правого или левого желудочков сердца. Обычно если работает канюля полой
вены, выпускник правого желудочка не нужен. Однако даже при качественной венозной
катетеризации в левый желудочек продолжает поступать кровь из целого ряда источников. В
легочные вены и, следовательно, в левое предсердие открываются бронхиальные вены, туда же
опорожняют часть коронарного русла тебезиевы вены. Приток от тебезиевых вен
прекращается с пережатием аорты, но поступление крови из бронхиальных вен, равно как и при
недостаточности аортального клапана, продолжает заполнять левый желудочек. При заполнении
и перерастяжении желудочка миокард разогревается, его субэндокардиальные слои не
омываются в достаточной мере кардиоплегическим раствором — нарушается миокардиальная
защита. Левый желудочек можно опорожнять через левое предсердие или верхнюю левую
легочную вену и митральный клапан, а также непосредственно через верхушку левого
желудочка. Активное опорожнение через выпускник влечет риск попадания воздуха в желудочек пос-
29. Анестезия во время искусственного кровообращения
157
ле полного его освобождения от крови. Поэтому опорожнение во время операции
осуществляется пассивно, кровь поступает в резервуар под действием силы тяжести.
5. Как во время ИК поддерживают кислотно-основное состояние крови?
При адекватных системном давлении и скорости кровотока, обеспечиваемых АИК,
кислотно-основный гомеостаз должен поддерживаться за счет естественных буферных систем
организма.
6. Опишите регуляцию кислотно-основного состояния крови методами «альфа-стат» и «рН-
стат».
По мере снижения температуры тела растворимость С02 в крови возрастает. Поэтому при
гипотермическом ИК за счет падения температуры происходит снижение парциального
давления С02. Если определять параметры газового состава крови у больного с исходно
нормальными рН и парциальным давлением С02 в артериальной крови при температуре тела
20°С, то рС02 будет равна примерно 18 мм рт.ст., а рН 7,8.
Регуляция метод ом рН-стата позволяет поддерживать рС02 на уровне 40 мм рт.ст. вне
зависимости от температуры. Это означает, что по мере охлаждения тела больного в кровь
постепенно добавляют углекислый газ, обеспечивая тем самым постоянство его парциального
давления на уровне 40 мм рт.ст. и рН около 7,4 при более низких температурах. Альфа-стат
позволяет рС02 колебаться при изменениях температуры. За счет этого, как уже описывалось
выше, при разогреве крови до 37°С рС02 составляет 40 мм рт.ст., а рН 7,4, а при 20°С эти
параметры равны 18 мм рт.ст. и 7,8, соответственно. В образцах крови при измерении методом
альфа-стата при температуре 37°С будет отмечаться выраженный ацидоз.
7. Какой из этих методов лучше?
Выбор методики поддержания кислотно-основного состояния крови при
гипотермическом ИК остается спорной проблемой. Сторонники рН-стата апеллируют к результатам
исследований, доказавших несоответствие церебрального кровотока и метаболизма в
условиях гиперкапнической гипотермии при ИК. Полагают, что гиперперфузия головного
мозга, вызванная гиперкапнией, обеспечивает защиту головного мозга во время
экстракорпорального кровообращения. Поклонники альфа-стата указывают на то, что
электрохимическая нейтральность раствора поддерживается по тех пор, пока ионы водорода
могут беспрепятственно увеличивать свою концентрацию в растворе. От электрохимической
нейтральности раствора зависит эффективность работы ряда важных ферментов и
буферных систем. Добавление С02, осуществляемое при использовании метода рН-стата,
нарушает электрохимическую нейтральность. Хотя первоначальные исследования не показали
различий в частоте неврологических осложнений при использовании этих методик,
позднее было выявлено возможное преимущество метода альфа-стат. Дилатация мозговых
сосудов, вызванная гиперкапнией при применении рН-стата, может иметь не только про-
тективные, но и негативные последствия, если при этом увеличивается риск микроэмбо-
лий головного мозга, что в особенности характерно для операций с продолжительностью
ИК>90 мин.
8. Когда следует начинать антикоагулянтную терапию? Какие дозы гепарина используются? Как
контролируют степень гепаринизации?
Гепаринизацию следует начинать перед канюлированием артерии или вены либо перед
применением кардиотомного отсоса. Обычная доза гепарина составляет 300 ЕД/кг. Если
у больного в результате длительной гепаринотерапии имеется дефицит антитромбина III,
могут потребоваться большие дозы. При резистентности к действию гепарина антитромбин
можно назначать как в виде очищенного препарата, так и в составе свежезамороженной
плазмы. Адекватность гепаринизации оценивают путем измерения времени образования
сгустка. Продолжительность этого параметра более 400 с обычно считается адекватной для
начала И К.
158
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
9. Какие сосуды канюлируют раньше — вены или артерии, и почему?
Часто сначала выполняют канюлирование венозной системы, чтобы перфузиолог мог
перед канюлированием артерии снизить давление заполнения, а значит, и системное давление.
Перед манипуляцией на аорте, для уменьшения риска ее расслоения, систолическое
давление должно составлять менее 100 мм рт.ст.
10. Сравните частичное и полное ИК: каковы их преимущества и недостатки?
При частичном ИК происходит неполный возврат венозной крови в АИК.
Оставшаяся кровь попадает в правое предсердие, проходит через легкие и поступает в системное
кровообращение через аорту. Частичное ИК выполняется через канюли в бедренных
сосудах. Частичное шунтирование требует сохранения сердцебиений и вентиляции
легких.
Полное ИК отводит весь венозный возврат к АИК, где кровь подвергается оксигенации,
нормализуются ее рН, температура, содержание С02. После этого кровь возвращают в
системную циркуляцию через аортальную канюлю.
Преимущества частичного ИК заключаются в меньшей инвазивности и простоте доступа.
Недостатки — миниатюрность канюли в связи с использованием сосудов меньших размеров,
риск расслоения бедренных сосудов и уменьшение кровотока в используемой конечности.
Преимущества полного ИК — возможность поддержания кровообращения при остановке
сердечной деятельности и создание оптимальных условий для выполнения операции.
Недостатки — инвазивность и нефизиологичность метода.
11. Опишите план действий перед началом ИК.
1. Проверить состояние антикоагулянтной системы крови.
2. Проверить адекватность венозного притока.
3. Проверить адекватность артериального возврата.
4. Учесть влияние объема заполнения насоса.
5. Убедиться в адекватности наблюдения за температурой тела больного.
12. Каковы причины и признаки неадекватного венозного притока?
Недостаточный венозный приток может быть вызван нарушением протекания крови
через сифон, воздушным замком или окклюзией канюли. Для увеличения давления в
наконечнике можно приподнять операционный стол. Систему трубок необходимо осмотреть на
предмет наличия пузырьков воздуха, которые нужно выпустить. Воздух обычно проникает
в контур через место ненадежного входа канюли. Из-за ненадежности швов или установки
канюли может возникать окклюзия. Слишком глубокое введение канюли в верхнюю полую
вену нарушает отток венозной крови от головы и кровообращение в головном мозге.
Признаки неадекватного венозного оттока от головы — низкий объем потока в насосе, разбухание
и цианоз головы и шеи, высокое давление в верхней полой вене, передающееся на боковой
вход катетера легочной артерии.
13. Каковы признаки расслоения около артериальной канюли?
Постоянно низкое среднее АД в сочетании с повышенным давлением проводящей
системы насоса после подключения больного к АИК вызывает подозрение на
расслоение артерии.
14. Каков порядок действий после начала ИК?
1. Оценить адекватность венозного притока.
2. Оценить адекватность артериального возврата.
3. Оценить работу насоса оксигенатора.
4. Прекратить искусственную вентиляцию легких.
5. Оценить необходимость выпуска крови.
6. Оценить адекватность глубины наркоза и степени миорелаксации.
29. Анестезия во время искусственного кровообращения
159
15. Какова обычная гемодинамическая реакция на начало процедуры ИК?
Из-за снижения вязкости крови, сопровождающего ее перемешивание с кристаллоидным
заполнителем в контуре АИК, постепенно снижается среднее АД. Этот феномен можно
ограничить, увеличивая скорость работы насоса или повышая общее периферическое
сопротивление сосудов.
16. Какое среднее АД адекватно для условий ИК?
Если пережатие аорты происходит через 1-2 мин от начала И К, то при отсутствии у
больного значимых цереброваскулярных или почечных нарушений приемлемым является
давление 30 мм рт.ст. при скорости потока 2,0—2,4 л/(мин х м2). При явных поражениях сосудов
мозга и почек более подходящий уровень среднего АД составляет 50 мм рт.ст. При фибрилли-
рующем сердце для обеспечения субэндокардиальной перфузии требуется, чтобы этот
показатель был еще выше.
17. Как можно увеличить среднее гемодинамическое артериальное давление при
экстракорпоральном кровообращении?
В большинстве случаев увеличение скорости работы насоса приводит к увеличению
среднего АД. Если увеличение скорости потока нежелательно, можно увеличить общее
периферическое сопротивление сосудов путем введения фенилэфрина или повышая вязкость крови
путем переливания крови. К последнему способу обычно прибегают только при показателях
гематокрита менее 20%. При продолжении ИК периферическое сосудистое сопротивление,
как правило, увеличивается из-за нарастания тонуса артериол.
18. Какова адекватная скорость тока в насосе?
Оптимальных значений скорости потока не существует. При И К ее обычно определяют,
исходя из минимально допустимого значения сердечных индексов у больного в состоянии
анестезии. У взрослых для поддержания доставки кислорода к тканям при мягкой или
умеренной гипотермии необходима скорость потока 2,0—2,4 л/(мин • м2).
19. Дайте определение гипотермии.
Мягкая гипотермия: 32—35°С.
Умеренная гипотермия: 26—ЗГС.
Глубокая гипотермия: <20°С.
20. Опишите преимущества и недостатки гипотермии.
При снижении температуры тела на каждые 10°С потребность организма в кислороде
уменьшается в 2—2,8 раз. Нежелательные эффекты гипотермии включают коагулопатии и аритмии.
В ряде исследований сравнивали неврологические осложнения у пациентов, находившихся на
ИК в условиях нормо- и гипотермии. Результаты этих исследований неоднородные и спорные.
Даже при так называемом нормотермическом И К большинство хирургов допускают снижение
температуры тела пациента до 34—36°С. С другой стороны, основные неврологические
осложнения, вероятнее всего, не зависят от температуры, так как по своей природе являются
эмболическими. Как правило, они возникают во время внедрения канюль, при пережатии/открытии
аорты или отсоединении от АИК. Более того, имеются сведения о том, что сам процесс
разогревания может увеличить риск опасных осложнений со стороны нервной системы.
21. Каковы последствия превышения желательных значений среднего АД во время ИК?
При ИК, за исключением случаев фибриллирующего сердца, среднее АД должно
удерживаться ниже 70 мм рт.ст. Ббльшие значения показателя увеличивают некоронарный кровоток
после пережатия аорты. Кровь, скапливающаяся в средостении и перикарде, теплее, чем
ткань миокарда, и это может приводить к ее разогреву. Возвращающаяся в левое предсердие
из легочных вен кровь поступает в венечные сосуды и может затруднять выполнение
операции, изливаясь через разрезы на коронарных артериях.
160
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
22. Как лучше всего добиваться снижения среднего артериального давления во время ИК?
Временной мерой может стать уменьшение скорости работы насоса. Эффективным
методом лечения следует считать назначение вазодилататоров (нитропруссида натрия или
нитроглицерина) либо увеличение глубины наркоза. Оба фармакологических метода могут
применяться одновременно с введением газообразных веществ через испаритель, соединенный
с трубкой притока газа к насосу оксигенатора. Основными недостатками применения
испарителя, встроенного в АИК, является отрицательное инотропное действие назначаемых
таким образом веществ. Значимость этого недостатка может быть снижена, если испаритель
отключить за 10 мин до отсоединения от АИК.
23. Перечислите действия, которые необходимо выполнить для отключения больного от
искусственного кровообращения.
1. Разогреть.
2. Убедиться в адекватности анестезии и миорелаксации.
3. Выпустить внутрисердечный воздух.
4. Определить потребность в инотропной поддержке после ИК.
5. Измерить содержание калия, температуру и оценить кислотно-основное состояние.
6. Провести дефибрилляцию.
7. Установить электроды кардиостимулятора и определить показания к его применению.
8. Оценить уровень гемоглобина.
9. Возобновить искусственную вентиляцию легких.
10. Оптимизировать преднагрузку.
24. Как проводить разогревание пациента?
При приближении температуры тела пациента к 32°С обезболивающий и амнестичес-
кий эффекты гипотермии стремительно угасают. Многие анестезиологи в этот момент
дополнительно вводят обезболивающие средства и миорелаксанты. Скорость разогрева не
должна быть чрезмерной, так как головной мозг, обильно снабжающийся кровью,
разогревается быстрее, чем другие органы тела. Основные температурные датчики (в том числе
пищеводные, носоглоточные и ушные) могут занижать значение температуры головного
мозга, что, вероятно, часто приводит к ее повышению до 38—39°С. В условиях болезни даже не
очень значительная степень гипертермии губительна для головного мозга, однако ее
влияние на нормальный мозг неизвестно. Результаты исследований, в которых изучалась эта
проблема у больных, которым проводилось ИК, недостоверны, но гипертермии следует
избегать.
25. Какие факторы определяют необходимость в инотропной поддержке после ИК?
• Предоперационная фракция изгнания <40%.
• Увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка во время вентрику-
лографии >10 мм рт.ст.
• Длительная процедура ИК.
• Неполная реваскуляризация.
• Аритмии.
26. Какие факторы понижают порог фибрилляции желудочков?
• Гиперкалиемия >5 мэкв/л.
• Неадекватное время реперфузии после открытия аорты.
• При уровне среднего АД>50 мм рт.ст. должно пройти не менее 5 мин.
• Температура <30°С.
27. Что следует предпринять, если подозревается воздушная коронарная эмболия при
рефрактерной фибрилляции желудочков?
• Увеличить среднее АД при ИК.
29. Анестезия во время искусственного кровообращения
161
• Определить показания к наложению зажима на аорту дистальнее аортальной канюли,
что позволило бы увеличить коронарный кровоток.
• Определить показания к повторному пережатию аорты и введению небольшого объема
кардиоплегического раствора для вымывания воздуха.
28. Каковы показания к кардиостимуляции после процедуры ИК?
Сердце всегда повреждается в результате ИК. Особенно раним эндокард. При
формировании как диастолической, так и систолической дисфункции сердце в большинстве случаев
становится растяжимым в ранней фазе после ИК. Остатки кардиоплегического действия могут
вызывать временную поперечную блокаду сердца. Синхронизация работы предсердий и
желудочков и коррекция брадикардии позволяют улучшить перфузию субэндокардиального
миокарда. Показаниями к кардиостимуляции являются брадикардия и полная поперечная
блокада сердца. Оптимальная частота стимуляции в послеоперационном периоде — 80—100 ударов
в 1 мин.
29. Каково значение фибрилляции предсердий после ИК?
Переносимость пациентами фибрилляции предсердий зависит от диастолической функции
желудочка. При нарушении диастолического заполнения желудочка и утрате нормального
сокращения предсердий заполнение желудочков страдает в наибольшей степени. Важное
значение имеет и частота сердечных сокращений (ЧСС). Оптимальна ЧСС — около 80—100 ударов
в 1 мин. Если она больше, то нарушается адекватность перфузии миокарда в диастолу.
30. Какой уровень гемоглобина является адекватным после операций в условиях ИК?
Адекватный уровень гемоглобина определяется индивидуально для каждого пациента.
В любом случае содержание гемоглобина не должно снижаться менее 7 г/дл. Более высокое
его содержание необходимо при снижении величины сердечного выброса и при тяжелом
заболевании почек или сосудов головного мозга. Любые выгоды от понижения вязкости крови
при изоволемической анемии могут быть сведены на нет нарушением поглощения
кислорода по причине цереброваскулярной болезни. Уменьшение концентрации гемоглобина
сопровождается снижением вязкости крови — важной составляющей периферического
сосудистого сопротивления. Чем ниже уровень гемоглобина, тем большее значение сердечного
выброса потребуется для поддержания определенного уровня среднего АД. Состояние многих
больных с пограничными показателями гемодинамики значительно улучшается после
переливания им эритроцитов. В большинстве случаев уровень гемоглобина более 10 г/дл следует
признать оптимальным.
31. Как можно оптимизировать преднагрузку перед отсоединением от аппарата ИК?
Работающее сердце начинает заполняться кровью и изгонять ее после перекрытия
венозного оттока в резервуар АИК. Артериальное давление следует контролировать при
каждом сокращении сердца. При заполняющемся и сокращающемся сердце перфузиолог
снижает объемную скорость насоса. При подъеме среднего АД до адекватного уровня хирург
осматривает сердце на предмет перерастяжения. Оптимальное состояние преднагрузки
определяется по давлению заполнения камер сердца, внешнему его осмотру и с помощью
ЧПЭ.
32. Как легочное заболевание или неправильная регулировка параметров аппарата искусственной
вентиляции легких могут повлиять на состояние гемодинамики после операции в условиях ИК?
1. Начальное растяжение легких не должно быть таким значительным, чтобы не
нарушить состоятельность шунта из внутренней грудной артерии.
2. Легочные сосуды после И К характеризуются повышенной реактивностью. Увеличение
периферического сосудистого сопротивления, вызванное анемией, недостаточной степенью
анестезии, гипоксией или гиперкапнией/алкалозом, могут привести к правожелудочковой
недостаточности.
162
VIII. Анестезиология в кардиохирургии
33. Какие параметры свидетельствуют о неблагополучии при отсоединении от АИК?
Гипотония и снижение сердечного выброса при наличии высокого давления заполнения
или визуально определяемого растяжения камер сердца.
34. Почему не стоит ориентироваться на системное кровяное давление как на единственный
показатель, характеризующий успешность отключения от АИК?
Между давлением в лучевой артерии и давлением в бедренной артериях или в аорте
после ИК часто существует разница. Причина этого различия неизвестна, но полагают, что ее
может объяснять артериовенозное шунтирование на предплечье или артериальный вазо-
спазм. Описанная ситуация встречается при ИК достаточно часто. Разница в величинах
давления может составлять 10—30 мм рт.ст., она рефрактерна к назначению вазодилататоров
и может отмечаться на протяжении 90 мин. Хирург может временно ориентироваться на
давление в аорте, но в конце концов, если проблема существует, ему придется установить
артериальный катетер в бедренные сосуды.
35. Если не удается успешно отсоединить пациента от АИК, какую пользу может принести
быстрый возврат к ИК?
Незамедлительный возврат к ИК предотвращает прогрессирование субэндокардиальной
ишемии и повреждения из-за нарастающего напряжения стенки желудочка. Перед второй
попыткой отключения должны быть восстановлены запасы энергии в миокарде.
Параллельно с этим осуществляют механическую или фармакологическую поддержку работы сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. DiNardo JA: Management of cardiopulmonary bypass. In Anesthesia for Cardiac Surgery, 2nd ed. New York,
McGraw-Hill, 1997.
2. Fox LS, Blackstone EH, Kirklin JW, et al: Relationship of whole body oxygen consumption to perfusion flow rate
during hypothermic cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 83:239-248, 1982.
3. Gold JP, Charlson ME, Williams-Russo P, et al: Improvement of outcomes after coronary artery bypass. A
randomized trial, comparing intraoperative high versus low mean arterial pressure. J Thorac Cardiovasc Surg
110:1302-1311; discussion 1311-1314, 1995.
4. Hickey RF, Hoar PF: Whole-body oxygen consumption during low-flow hypothermic cardiopulmonary bypass. J
Thorac Cardiovasc Surg 86:903-906, 1983.
5. Martin TD, Craver JM, Gott JP, et al: Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia.
Myocardial benefit and neurologic threat. Ann Thorac Surg 57:298-302; discussion 302-304, 1994.
6. McLean RF, Wong BI, Naylor CD, et al: Cardiopulmonary bypass, temperature, and central nervous system
dysfunction. Circulation 90(5 Pt 2): II250-II255, 1994.
7. Mora CT, Henson MB, Weintraub WS, et al: The effect of temperature management during cardiopulmonary bypass
on neurologic and neuropsychologic outcomes in patients undergoing coronary revascularization. J Thorac
Cardiovasc Surg 112: 514-522, 1996.
8. Murkin JM, Martzke JS, Buchan AM, et al: A randomized study of the influence of perfusion technique and pH
management strategy in 316 patients undergoing coronary artery bypass surgery. II. Neurologic and cognitive outcomes.
J Thorac Cardiovasc Surg 110:349-362, 1995.
9. Randomised trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. The Warm Heart Investigators.
Lancet 343(8897):559-563, 1994.
10. Slogoff S, Reul GJ, Keats AS, et al: Role of perfusion pressure and flow in major organ dysfunction after
cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 50:911-918, 1990.
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
30. КЛЕТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Nawwar Al Attar, FRCS, M.Sc, Marcio Scorsin, M.D., Ph.D.
1. Каковы задачи клеточной терапии при ишемической болезни сердца?
В результате процесса терапевтического миогенеза происходит заселение фиброзных
рубцов инфарцированных зон миокарда новыми сократительными клетками, что улучшает
систолическую и диастолическую функцию. Терапевтический ангиогенез нацелен на
восстановление кровотока к ишемизированному миокарду посредством индукции роста новых
сосудов, когда хирургическая или интервенционная реваскуляризация невозможны.
2. Какой смысл в пересадке клеток в инфарцированную ткань сердца?
Сердце взрослого человека не содержит стволовых или резервных клеток. При
разрушении кардиомиоцитов (при инфаркте или при другой патологии сердца) происходят
невосполнимая утрата миокарда и замещение его неспособными к сокращению фиброзными
клетками. Нелеченая ишемия миокарда приводит к его гипертрофии и, в конце концов, к застойной
сердечной недостаточности. Таким образом, основное значение клеточной терапии состоит
во введении клеток, способных к делению и восстановлению функционирующей мышцы.
3. Какие существуют варианты воздействий, основанных на принципах клеточной терапии?
Увеличение популяции сократимых клеток миокарда может быть достигнуто посредством
трех основных механизмов:
1. Стимуляция митоза оставшихся кардиомиоцитов. Несмотря на широко
распространенное мнение о том, что кардиомиоциты являются высокодифференцированными клетками
и поэтому не способны к митозу, при сердечной недостаточности или после острого
инфаркта миокарда они все же обладают крайне малой и неадекватной митотической активностью.
Терапия с использованием вирусных онкопротеинов или эндогенных клеточных белков
в экспериментальных условиях повышает регенераторную способность кардиомиоцитов.
2. Трансформация фибробластов постинфарктного рубца в сократительные клетки. Этот
результат был достигнут в эксперименте с геном MyoD, ответственным за дифференцировку
скелетной мускулатуры.
3. Трансплантация клеток. Данный метод сводится к имплантации экзогенных
сократительных клеток в зону инфаркта.
4. Какие типы клеток могут быть пересажены?*
Помимо фибробластов, которые могут улучшить диастолическую функцию после
инфаркта миокарда, но не способны увеличить сократимость миокарда, так как не способны
к сокращениям, могут быть использованы следующие основные типы клеток:
• Фетальные кардиомиоциты (криоконсервированные или биоинженерные).
• Миобласты скелетной мускулатуры.
• Стволовые клетки (костного мозга или эмбриональные).
• Аутологичные гладкомышечные клетки.
5. В чем преимущества и недостатки каждого из типов клеток?
1. Фетальные кардиомиоциты были первыми клетками, успешно прошедшими
испытания. Однако при их использовании возникают этические проблемы, а также проблемы с
доступностью клеточной массы и ее иммуногенностью.
* Аутологичные культивированные стволовые (мезенхимальные) клетки. Сегодня это наиболее перспективный метод
клеточной терапии. — Прим. ред.
164
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
2. Аутологичное происхождение миобластов скелетной мускулатуры (сателлитные клетки)
способствует их клиническому применению (отсутствие реакции отторжения, необходимости в иммуно-
супрессии) .Они вполне доступны, так как могут быть искусственно выращены в необходимых
количествах из материала, полученного во время однократной биопсии. Благодаря относительно высокой
дифференцировке эти клетки не обладают онкогенным потенциалом; они высокоустойчивы к
действию ишемии, что улучшает их приживляемость. Основными проблемами остаются большая
продолжительность времени, необходимого для выращивания необходимого числа клеток в
лаборатории, и различие в сопряжении возбуждения и сокращения кардиомиоцитов и скелетных миоцитов.
3. Стволовые клетки костного мозга являются плюрипотентными клетками из аутологич-
ного источника, их можно легко получить при аспирации костного мозга. Однако не совсем
определен клеточный состав, оптимальный для функции сердца, кроме того, не всегда
можно с уверенностью утверждать, что вводимые клетки дифференцируются в кардиомиоциты.
4. Использование эмбриональных стволовых клеток ограничивается этическими
соображениями, связанным с клонированием клеток млекопитающих.
6. Что такое скелетные миобласты (сателлитные клетки)?
Эти клетки являются предшественниками волокон скелетной мускулатуры. Миобласты
присутствуют у взрослых животных в виде покоящихся клеток, которые могут
активироваться, пролиферировать и дифференцироваться при повреждении мышцы (in vivo) или
выращивании ткани в культуре (in vitro).
7. Какие действия предпринимаются при пересадке скелетных миобластов?
1. Под местной анестезией из широчайшей мышцы получают биоптат.
2. Клетки культивируют в лаборатории в течение 2 нед.
3. Клетки вводят в сердце больного (часто одновременно с аортокоронарным
шунтированием отдаленных зон миокарда).
8. Каким образом пересадка клеток способствует восстановлению деятельности сердца?
Детали этого процесса не установлены, и все же перечислим процессы, которые могут
иметь значение:
• Имплантированные клетки выполняют опорную функцию, ограничивая
постинфарктное «расползание» и ремоделирование сердца.
• Собственная сократительная способность имплантированных клеток может улучшать
систолическую функцию.
• Секреция факторов роста или ангиогенеза имплантированными клетками улучшает
функцию шунта и стимулирует сократительную функцию.
9. Каковы осложнения пересадки клеток?
• Кровотечение из множественных точек инъекции (незначительное).
• Желудочковые аритмии.
• Онкогенное действие, особенно при использовании стволовых клеток.
• Осложнения при выполнении хирургического вмешательства.
10. Когда имплантированные миобласты удается обнаружить в зоне инфаркта и какую форму они
принимают?
Подсаженные миобласты обычно удается выявить в сердце через 6—14 нед. после
трансплантации: они образуют миотрубки — трубчатые структуры, составленные из
дифференцированных клеток, способных к сократительной активности.
11. Какой тип миозина экспрессируется в пересаженных клетках? Каким образом клеточное
окружение влияет на экспрессию миозина?
В пересаженных миобластах наблюдается переход от экспрессии быстрого (скелетного)
к экспрессии медленного (сердечного) типа миозина. Это может объясняться влиянием
31. Современные представления о минимально инвазивной кардиохирургии 165
электромеханической активности окружающей ткани сердца на имплантированные миобла-
сты, вследствие чего последние меняют свой фенотип (начинают экспрессировать миозин
сердечного типа). В результате пересаженные клетки приобретают способность переносить
нагрузку работающего сердца в течение длительного периода времени. Может происходить
и отбор в пользу волокон, экспрессирующих медленную изоформу миозина, в ущерб
волокнам, синтезирующим быстрый миозин (они постепенно исчезают).
12. Какова дальнейшая судьба пересаженных миобластов?
Исследования на животных показали улучшение их функционального состояния через
12 мес. после пересадки миобластов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Al Attar N, Carrion С, Ghostine С, et al: Long-term (1 year) functional and histological results of autologous skeletal
muscle cells transplantation in rat. Cardiovasc Res 58:142—148, 2003.
2. Al Attar N, Razak AB, Scorsin M: Cellular transplantation. New horizons in the surgical management of heart failure.
J R Coll Surg Edinb 47:749-752, 2002.
3. Menasche P, Hagege AA, Scorsin M, et al: Myoblast transplantation for heart failure. Lancet 357:279-280, 2001.
4. Scorsin M, Hagege AA, Marotte F, et al: Does transplantation of cardiomyocytes improve function of infarcted
myocardium? Circulation 96: II-188-11-934, 1997.
31. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНОЙ КАРДИОХИРУРГИИ
Mohan Thanikachalam, M.D., Kushagra Katariya, M.D.
1. Что понимают под минимально инвазивной кардиохирургией?
Минимально инвазивная кардиохирургия — применение технологий, позволяющих
исключить применение аппарата искусственного кровообращения (АИК), избежать
необходимости срединной стернотомии или их сочетания.
2. В чем заключается основное значение минимально инвазивной кардиохирургии?
Основная задача минимально инвазивной кардиохирургии — это исключение
необходимости применения АИК и срединной стернотомии, которые при стандартных операциях
приводят к большому числу осложнений и летальных исходов, особенно при наличии
сопутствующей патологии. Основным недостатком срединной стернотомии является
косметический дефект, боли в области разреза и раневая инфекция, приводящая к медиастиниту и
расхождению краев грудины. При низкой частоте инфекционных осложнений (1,5%) у
пациентов из групп малого риска этот показатель существенно возрастает при наличии у больного
сахарного диабета, почечной недостаточности, иммунодефицита, в пожилом возрасте и при
повторных стернотомиях. Искусственное кровообращение само по себе является
существенным фактором риска послеоперационной летальности. Оно приводит к почечной
недостаточности (2,8%), легочной дисфункции (5,4%), неврологическим дефектам (3,6%) и
неврологическим нарушениям (мозговой ИК-синдром).
3. Назовите основные вехи истории минимально инвазивной кардиохирургии.
Минимально инвазивная хирургия возникла в 1961 г., когда Goetz впервые наложил
коронарный анастомоз на работающем сердце. Даже несмотря на то, что введение ИК привело
к отказу от операций на работающем сердце, некоторые хирурги продолжали выполнять
операции реваскуляризации, как, например, Buffolo, работавший в Бразилии.
Хирурги-первопроходцы полагали, что коронарная реваскуляриция может быть успешно выполнена и на
166
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
бьющемся сердце, но без негативных последствий ИК и электромеханической остановки.
В течение 1980-х гг. эти специалисты заложили основы методики минимально инвазивного
прямого коронарного шунтирования (MIDCAB — minimally invasive direct coronary artery
bypass), известного также как левая передняя малая торакотомия (LAST — left anterior small
thoracotomy). MIDCAB упразднило необходимость искусственного кровообращения и
постепенно завладело умами хирургов. Эта методика доказала возможность выполнения широкого
диапазона кардиохирургических операций через минимальный разрез и без экстракорпорального
кровообращения. В последние годы происходит бурное развитие новых идей, методик и
технологий. В новом тысячелетии скорее всего станут возможны эндоскопические операции на
сердце при ишемической болезни сердца, врожденных и приобретенных пороках сердца.
4. Что такое MIDCAB?
Концепция MIDCAB предложена в 1995 г. Benetti. При этом основной задачей метода
было выполнение реваскуляризации миокарда через маленький разрез и без
экстракорпорального кровообращения. Задачи MIDCAB соответствуют целям минимально инвазивной
хирургии. Эта методика позволяет экстубировать больных непосредственно в операционной,
сокращает сроки пребывания пациентов в реанимационном отделении и госпитализации
в целом. Развивая эту идею, Calafiore опубликовал результаты серии операций, в которых
анастомозировали внутреннюю грудную артерию и переднюю межжелудочковую артерию
через маленький разрез в четвертом межреберье, не прибегая к экстракорпоральному
кровообращению. Этот инновационный подход прекрасно сочетался с методикой работы без АИК
и означал привлекательную альтернативу стандартному подходу в лечении однососудистого
поражения.
5. Каковы современные тенденции и инновации будущего в минимально инвазивной кардиохирургии?
Несмотря на то, что по техническим причинам применение MIDCAB ограничивалось
только однососудистым поражением, успешность этой процедуры способствовала ее
дальнейшему распространению среди хирургов. Благодаря этому в течение нескольких
последних лет коронарное шунтирование на работающем сердце через традиционную торакотомию
завоевывает все большую популярность и все чаще начинает использоваться в качестве
минимально инвазивной процедуры для полной реваскуляризации миокарда. В нескольких
работах была доказана краткосрочная безопасность минимально инвазивных операций при
многососудистом поражении. В этих исследованиях установлено, что послеоперационная
заболеваемость и смертность не отличаются от аналогичных показателей при традиционных
вмешательствах. Недавние достижения, включая применение робототехники в
кардиохирургии, сделали реальностью выполнение однососудистого шунтирования при естественном
кровообращении с помощью эндоскопических устройств. По мере дальнейшего развития
этих методик ожидается выполнение подобных операций при многососудистом поражении.
6. Дайте обобщающую характеристику минимально инвазивной хирургии клапанов сердца.
Аортальный, митральный и трехстворчатый клапаны могут быть протезированы или
восстановлены с помощью минимально инвазивного метода. Все приемы минимально
инвазивной хирургии клапанов могут быть разделены на три категории: осмотр, использование
видеотехники, лечение с помощью робототехники. Для получения прямого обзора доступ
к клапану осуществляют через разрез по парастернальной линии (10—14 см). Многие авторы
успешно применяют этот метод. При использовании эндоскопической техники вся операция
выполняется через небольшой разрез (4 см). Клапанная видеохирургия выполняется с
помощью чрескожного зажима грудной аорты и ретроградной кардиоплегии или с помощью
техники портального доступа. Недавнее внедрение робототехники сделало возможным
выполнение операций на клапанах через разрез размером в 1 см. Пока всего несколько хирургов во
всем мире занимаются проблемами робототехники и эндовидеохирургии в кардиологии.
Однако, несомненно, что по мере накопления дополнительных сведений и опыта применение
этих методик станет более широким.
31. Современные представления о минимально инвазивной кардиохирургии 167
7. Что такое операции с портальным доступом?
Операции с портальным доступом были впервые предложены в Стэндфордском
университете. Они позволяют выполнять минимально инвазивные бескровные вмешательства на
остановленном сердце, что облегчает выполнение внутрисердечных манипуляций.
Портальный доступ означает канюлизацию периферических сосудов в паховой зоне, ИК, интрааор-
тальную баллонную окклюзию аорты и остановку сердечной деятельности. Эта методика
позволяет выполнять миниинвазивные операции как при ишемической болезни сердца, так
и при поражении сердечных клапанов.
8. Что такое кардиохирургическая робототехника?
Минимально инвазивная кардиохирургия в последнее время получила большую
поддержку за счет введения нового направления технологических разработок:
компьютеризированных телемикроманипуляторов (обеспечивающих как изображение, так и возможность
выполнения микроманипуляций). Эти устройства называются также хирургическими
роботами. Хирург управляет ими с консоли через приспособления для кистей рук, соединенные
с рукоятками робота. Управляя рукоятками робота через маленький разрез в перикарде,
хирург может выполнять многие технические приемы, прежде доступные только при открытом
доступе. В настоящее время проводится множество исследований для определения
возможности выполнения полностью эндоскопических операций на сердце.
9. Каково значение минимально инвазивной хирургии сердца у детей?
Основным преимуществом минимальной степени инвазивности в педиатрической
практике является отсутствие косметических дефектов. Чаще всего таким образом осуществляют
закрытие дефектов межпредсердной перегородки. Дополнительными препятствиями на
пути развития педиатрической минимально инвазивной кардиохирургии являются сложность
поражений и малые размеры. По мере дальнейшего развития новых технологий станет
возможным выполнение большего числа минимально инвазивных операций по поводу
врожденных пороков сердца.
10. Какие еще потенциальные области применения минимально инвазивной кардиохирургии
существуют?
Робототехника и видеохирургия предоставляют массу новых возможностей. Например,
робототехника идеально подходит для установки электродов в левый желудочек, когда
имеются проблемы с трансвенозной установкой. Другим примером может быть иссечение пери-
кардиальных кист, которое с успехом выполняется в минимальные сроки и через разрез
размером, достаточным для введения порта аппаратуры. В настоящее время считается
недопустимым выполнение больших болезненных разрезов для этих простых процедур. Развитие
методов минимально инвазивной кардиохирургии при различных операциях находится в самом
начале пути.
ЛИТЕРАТУРА
1. Buffalo E, Andrade JC, Branco JN, et al: Myocardial revascularization without extracorporeal circulation. Seven-year
experience in 593 cases. Eur J Cardiothorac Surg 4:504-507; discussion 507-509, 1990.
2. Calafiore AM, Giammarco GD, Teodori G, et al: Left anterior desending coronary artery grafting via left anterior small
thoracotomy without cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 61:1658-1663; discussion 1664-1665, 1996.
3. Dogan S, Aybek T, Dzemali O, et al: Endothoracic assistance for totally endoscopic off-pump CABG. Heart Surg.
Forum 6(suppl 1): S24, 2003.
4. Greco E, Barriuso C, Castro MA, et al: Port-access cardiac surgery. From a learning process to the standard. Heart Surg
Forum 5:145-149, 2002.
5. Nifong LW, Chu VF, Bailey BM, et al: Robotic mitral valve repair. Experience with the da Vinci system. Ann Thorac
Surg 75:438-442; discussion 443, 2003.
32. ОПЕРАЦИИ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
НА РАБОТАЮЩЕМ СЕРДЦЕ
Jacob Bergsland, M.D.
1. В чем главная проблема аортокоронарного шунтирования без остановки кровообращения?
Главная проблема — психология хирургов. Кардиохирургия настолько тесно переплелась
с работой аппаратов искусственного кровообращения (АИК), что хирурги часто забывают
о том, что аортокоронарное шунтирование (АКШ) в действительности является операцией
на сосудах сердца. Если все врачи поймут, что АКШ — это сосудистая операция, АИК станет
всего лишь инструментом, к применению которого хирурги будут прибегать время от
времени. По сути дела, АИК можно поставить в один ряд с другими инструментами,
применяемыми в кардиохирургии: шовным материалом (пока у нас не появятся скобы или клей),
аппаратом искусственной вентиляции легких, анестезией (по показаниям), внутриаортальной
баллонной контрапульсацией, добутамином (иногда), переливанием крови и насосами (по
данным Salerno и Bergsland, в 1996 г. они использовались в 6% операций, после этого — реже).
После того как кардиохирурги психологически свыкнутся с этими идеями, они будут
готовы к переходу к операциям на работающем сердце. Число хирургов, выполняющих
операции АКШ на работающем сердце (ОРСАВ — off-pump coronary artery bypass), постоянно
растет, однако основная масса специалистов до сих пор предпочитает использовать АИК
(несмотря на увеличивающееся число исследований, доказывающих преимущество ОРСАВ и на
значительное совершенствование инструментария). Изменяется мир, но не сознание.
2. Какая черта характера хирурга наиболее важна для выполнения операции АКШ на
работающем сердце?
Терпение. Различные приемы ОРСАВ, или, как его еще называют, LISA (less-invasive
surgical approach — менее инвазивный хирургический доступ), могут вызывать некоторые
поначалу пугающие гемодинамические изменения. Сначала хирургу требуется спокойствие
только для того, чтобы наблюдать за этими переменами. Автор этих строк некогда сказал своему
приятелю в Швеции: «В Буффоло артериальное давление всегда повышается» (при
обнажении огибающей артерии). В действительности так происходит не всегда, а в 94% случаев.
Когда этого не происходит, можно использовать АИК.
В течение нескольких последних лет степень эмоционального напряжения хирурга,
выполняющего ОРСАВ, несколько снизилась. Методы были стандартизованы, стали доступны
новые инструменты. В дополнение к этому во время ОРСАВ в качестве партнера хирурга
выступает анестезиолог, который принимает на себя часть нагрузки. Все это постепенно
превращает то, что некогда было искусством ОРСАВ, в привычную клиническую практику
кардиохирургов. Однако до сих пор самым главным условием остается терпение.
3. Что еще важно учесть?
Как в разведке, надо быть всегда начеку. Лучшими становятся хирурги, планирующие все
заранее. Каков следующий шаг? Что мне делать, если случится то или иное? Если хирурги не
будут тщательно планировать свои действия, их реакции во время операции могут быть
неконтролируемыми, что подтолкнет к использованию АИК.
4. Как решается проблема ишемии?
Ишемия — это скверно. Ее обычно удается избежать при плановых и даже экстренных
операциях. Ею можно управлять, если хирург и анестезиолог знакомы с кардиологией
и с фармакологией современных сердечно-сосудистых средств. Введение таких препаратов,
как р-блокаторы, часто позволяет вернуть пациента в стабильное состояние. Вооруженные
знаниями по кардиологии и фармакологии, хирург и анестезиолог смогут совместными уси-
32. Операции коронарного шунтирования на работающем сердце 169
лиями поддерживать состояние 99% больных со стенозом ствола левой венечной артерии
и при большинстве осложнений, возникающих в рентгеноперационной. Разумеется,
назначить (3-блокаторы — действие менее захватывающее, чем скомандовать всей бригаде
переходить на АИК, но для пациента это может быть благом. Следовательно, хорошие
кардиохирурги и анестезиологи, выполняющие ОРСАВ, — это одновременно и хорошие кардиологи.
Помните, что еще совсем недавно ваш пациент стоял на собственных ногах, поэтому вполне
вероятно, что он сможет перенести осторожные манипуляции хирурга.
5. Может ли введение лекарств спровоцировать ишемию?
Вполне, поэтому постоянно имейте в виду, что до недавнего времени больной жил
полноценной жизнью, следовательно, у него, как правило, имеются кое-какие резервы.
Используйте эти резервы разумно. Думайте, прежде чем сделать что-либо, но при первом удобном
случае установите шунт — он предотвратит ишемию и снизит уровень адреналина в крови
хирурга.
6. Что хирург должен сделать в первую очередь?
Проникнуть в грудную клетку (или, возможно, в брюшную полость, как это предлагает
делать Subramanian). Помните, что кроме срединной стернотомии существуют и другие
разрезы. Для признания минимально инвазивного доступа по Колесову потребовалось 30 лет!
Многие оперирующие хирурги до сих пор не пользуются всем разнообразием возможных
доступов. Не забывайте, чего вы стараетесь достичь. Если не считать АИК, то именно
операционный разрез является основным источником многих послеоперационных проблем.
Хирурги продолжают бороться с выполнением маленьких разрезов в паху или даже над
лучевой артерией, через которые кардиолог может осуществить реваскуляризацию сердца,
однако многие пациенты не согласны со старой поговоркой: «Большой хирург — большой
разрез».
Выполняйте разрез в наиболее подходящем месте. В большинстве случаев срединная
стернотомия по-прежнему остается лучшим методом. При использовании других методов
хирургу не требуется слишком часто перемещать сердце, что является большим
преимуществом.
7. Немного о кондуитах.
Кондуиты — не основная тема этой дискуссии, руководствуйтесь здравым смыслом и всей
прочей информацией. Помните, что стенты лучше обеспечивают проходимость, чем
венозные шунты. Для хирургов, действительно, практически невозможно использовать нечто
лучшее (артериальные кондуиты).
8. Откуда должен начать вмешательство хирург?
Вначале, за некоторыми исключениями, выполняйте шунтирование передней
межжелудочковой артерии, если она серьезно поражена. Ее реваскуляризацию можно выполнить,
слегка сдвинув сердце. Часто после реваскуляризации передней межжелудочковой артерии
резко улучшается вся хирургическая ситуация. Дальнейшая последовательность наложения
шунтов определяется индивидуально, но, как правило, огибающую артерию оперируют в
последнюю очередь. Измерьте скорость кровотока по каждому из шунтов, и при
необходимости переделайте их. (Вполне возможно, что вы на самом деле идеальный хирург, как и
большинство из нас, но некоторые из ваших шунтов могут оказаться негодными.)
После завершения процедуры введите протамин и измерьте проходимость шунтов во
второй раз. Если с ними все в порядке — зашивайте рану и отправляйтесь домой. Скорее всего,
вас не вызовут ночью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bergsland J, Hasnain S, Lewin N, et al. Coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass. An attractive
alternative in high-risk patients. Eur J Cardiothorac Surg 5:876-879, 1997.
170
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
2. Bergsland J, Karamanoukian HL, Soltoski P, Salerno ТА: «Single-suture» technique to help expose the heart complete
revascularization off-pump. Ann Thorac Surg 68:1426—1430, 1999.
3. D'Ancona G, Karamanoukian HL, Salerno T, et al. Flow measurement in coronary surgery. Heart Surg Forum
2:121-124, 1999.
4. D'Ancona G, Karamanoukian HL, Soltoski P, et al: Changing referral pattern in off-pump coronary artery bypass
surgery. A strategy for improving surgical results. Heart Surg Forum 2:246-249, 1999.
33. РОБОТОТЕХНИКА В КАРДИОХИРУРГИИ
April Baker, M.D., Paulo Soltoski, M.D., Hratch Karamanoukian, M.D.
1. Какие два хирургических робота в настоящее время используются кардиохирургами?
1. Da Vinci Robotic System (Intuitive Surgical, Inc., Mountain View, CA).
2. ZEUS Robotic System (Computer Motion, Inc., Goleta, CA).
2. Что такое AESOP?
Automatic Endoscopic System for Optimal Positioning (автоматическая эндоскопическая
система оптимальной установки; Computer Motion, Inc., Goleta, CA) - управляемая голосом
рука, контролирующая эндоскоп.
3. В чем преимущества системы da Vinci?
Интегрированное трехмерное изображение и установка шарнира на конце инструмента
позволили выполнять движения внутри грудной клетки с амплитудой 7°. В клинических
испытаниях, разрешенных FDA (Food and Drug Administration — Управление CILIA по
контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами), система da Vinci
использовалась для извлечения внутренней грудной артерии, наложения коронарных анастомозов
и восстановления митрального клапана.
4. В чем недостатки системы da Vinci?
Диаметр манипуляторов системы составляет 11 см, а само устройство необходимо
устанавливать на полу рядом с пациентом. Полагают, что система чересчур громоздка для
использования в педиатрии и неонатологии и занимает слишком много места в
операционной.
5. Опишите систему ZEUS.
Она состоит из 3 управляемых манипуляторов, вмонтированных в стол операционной.
Один из этих манипуляторов — система AESOP, два других несут инструменты.
6. В чем преимущества системы ZEUS?
Диаметр инструментов всего 3,9 мм. Систему можно применять совместно с другими
системами трехмерного изображения. Система ZEUS применялась для наложения коронарных
анастомозов в третьей фазе клинического исследования, одобренного FDA. Ее с успехом
применяли для закрытия дефектов межпредсердных перегородок, восстановления
митральных клапанов и забора внутренних грудных артерий в клинических испытаниях,
санкционированных FDA.
7. В чем недостатки системы ZEUS?
До недавнего времени инструменты были недостаточно подвижными в шарнирах.
Предыдущие модели обеспечивали лишь движения в грудной полости в пределах 4-5°. В
настоящее время разработана система Micro Wrist, амплитуда действия которой не уступает
таковой у системы da Vinci.
33. Робототехника в кардиохирургии
171
8. Каковы три основных технических преимущества робототехники?
Электронным способом исключается естественный тремор рук хирурга, снижается
амплитуда их движений и обеспечивается увеличенное изображение операционного поля,
контролируемое аппаратурой.
9. Какие процедуры выполняются при операциях на венечных сосудах с применением
робототехники в настоящее время?
Осуществляют однососудистую реваскуляризацию передней межжелудочковой ветви
при помощи левой внутренней грудной артерии. Хирурги, использующие систему da
Vinci, перед шунтированием забирают внутреннюю грудную артерию с помощью робота.
При применении системы ZEUS оператор вынужден учитывать результаты исследований,
в которых с помощью роботов производили забор артерии или выполняли анастомозиро-
вание внутригрудной артерии, забранной вручную. Несколько хирургов в США в
настоящее время рутинно применяют систему da Vinci для восстановления митральных
клапанов.
10. Какая техническая проблема является основным препятствием к применению робототехники
для реваскуляризации при многососудистом поражении?
Невозможен обзор задней и боковой стенок левого желудочка. Однако новые устройства,
одобренные FDA, могут работать и в этих топографически сложных условиях при помощи
эндоскопических присосок. Первые такие аппараты разрабатывались компанией Medtronic.
По сути, они являются эндоскопической разновидностью устройства Starfish и обозначаются
как Starfish NS.
11. Какой аспект аортокоронарного шунтирования (АКШ) является наиболее важным?
Самое большое значение имеет создание технически безупречного анастомоза. Успех
реваскуляризации зависит от качества шунта, обеспечивающего адекватное поступление крови
к ишемизированным зонам сердца. Робототехника должна обеспечивать не меньшую
техническую успешность операции, чем традиционные методы, которые дают отличный уровень
проходимости сосудов (>98%) через 12 и 15 лет после операции.
12. Какие аспекты АКШ, усиленного робототехникой, видеохирургическим изображением и
сохранением целостности грудины, имеют значение для анестезиолога?
Для сдувания левого легкого необходима двухпросветная интубационная трубка; для
того чтобы сместить верхушку сердца вниз и дать обзор передней межжелудочковой артерии,
к верхушке устанавливают отсосное устройство. При полностью эндоскопическом
шунтировании одного сосуда для поддержания операционной зоны необходима инсуфляция
двуокиси углерода.
13. Какие долгосрочные преимущества может предоставить полностью эндоскопическое АКШ?
Сокращение срока госпитализации и периода выздоровления.
Меньшую частоту осложнений и скорейшее выздоровление.
Снижение интраоперационной травмы и боли.
Лучшие косметические результаты.
14. Что такое платформа для виртуального кардиохирургического планирования?
Этот инструмент применяется кардиохирургами для заблаговременного
планирования хирургических процедур и определения оптимального доступа при использовании
эндоскопических инструментов. Для этого необходимо предоперационное трехмерное
изображение грудной клетки (компьютерная или магнитно-резонансная томограмма,
синхронизированная с ЭКГ). Такие экспериментальные исследования выполняются
в нескольких кардиохирургических центрах, имеющих успешный опыт работы с
робототехникой.
172
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
15. Какие процедуры, кроме АКШ, могут выполняться с применением робототехники?
Операции на митральном клапане.
Закрытие открытого артериального протока.
Закрытие дефекта межпредсердной перегородки.
16. Что такое эндоскопическое атравматичное АКШ?
Эндоскопическое АКШ — это процедура, включающая эндоскопический забор
внутренней грудной артерии с помощью системы AESOP или исключительно с помощью
робототехники (da Vinci или ZEUS). После забора артерии без раздвигания ребер накладывают
анастомоз с передней межжелудочковой артерией. Величина разреза - менее 1 дюйма (примерно
2,5 см), его выполняют через мышцы четвертого или пятого межреберных промежутков. Этот
метод применяется и для шунтирования правой венечной артерии с использованием внутри-
грудной артерии, извлеченной с помощью эндоскопа.
17. Можно ли использовать эндоскопическое атравматичное АКШ для реваскуляризации
огибающей артерии или краевых ветвей?
Да. Операция выполняется из аналогичного маленького разреза без раздвигания ребер.
Однако для нее необходимо эндоскопическое устройство для раздвигания с присосками,
которые позволяют манипулировать сердцем так, чтобы подойти к этим сосудам. В ответе на
вопрос 10 эти устройства упомянуты как прибор Starfish.
18. Что такое атравматичная эндоскопическая гибридная операция?
Эндоскопическое гибридное атравматичное АКШ — это комбинация обычного АКШ,
выполненного через эндоскоп, и гибридной реваскуляризации артерий иных, нежели передняя
межжелудочковая (правая венечная или ветви огибающей), с применением стентов.
Гибридное стентирование выполняется в течение той же госпитализации или спустя 6 нед. после
выписки из больницы. При тщательном отборе пациентов результаты этой операции отменные.
19. Позволят ли технологические усовершенствования упростить робототехническое АКШ?
Да. Применение новых приспособлений для наложения анастомозов, магнитов и клеев
позволит легче накладывать дистальные анастомозы и в целом выполнять эндоскопическое
АКШ с использованием робототехники. Есть надежда, что подобные устройства будут
обеспечивать проходимость шунта в отдаленный период, сравнимую с таковой при
использовании традиционных методов ручного наложения анастомозов.
20. Каковы потенциальные преимущества и недостатки робототехнических операций на
митральном клапане с применением систем da Vinci и AESOP?
Удлиняется время искусственного кровообращения и пережатия аорты, но
укорачиваются продолжительность госпитализации и пребывания в реанимационном отделении.
21. Каковы основные преимущества применения системы ZEUS перед традиционными
операциями при закрытии артериального протока?
Нет необходимости в выполнении торакотомии, что существенно снижает
послеоперационную боль и дает лучшие косметические результаты.
ЛИТЕРАТУРА
1. Amodeo VJ, Donias HW, D'Ancona G, et al. The hybrid procedure to coronary artery revascularization. Minimally
invasive direct coronary artery bypass with percutaneous intervention. Angiology 5:665—669, 2002.
2. Boyd WD, Desai ND, Kiaii B, et al: A comparison of robotic versus manually constructed endoscopic coronary
anastomosis. Ann Thorac Surg 70:839-843, 2000.
3. Czibik G, D'Ancona G, Donias HW, Karamanoukian HL: Robotic cardiac surgery. Present and future applications.
J Cardiothorac \fcsc Anesth 16:495-501, 2002.
4. Donias HW, Karamanoukian HL, D'Ancona G, et al: Minimally invasive mitral valve surgery. From port access to fully
robotic-assisted surgery. Angiology 54:93-101, 2003.
34. Эндоскопический забор подкожной вены бедра
173
5. Falk V, Diegeler A, Wather T, et al: Endoscopic coronary artery bypass grafting on the beating heart using a computer-
enhanced telemanipulation system. Heart Surg. Forum 2:199-205, 1999.
6. Karamanoukian HL, Donias HW, Key References: MIDCAB, Endo ACAB, and Hybrid Coronary Revascularization.
www.hsforum.com/vol5/issue4/2002-50311 .html.
7. Nifong LW, Chu VF, Bailey BM, et al: Robotic mitral valve repair. Experience with the da Vinci system. Ann Thorac
Surg 75:438-442, 2003.
8. Reichenspurner H, Damiano RJ, Mack M, et al: Use of the voice-controlled and computer-assisted surgical ZEVS
system for endoscopic coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 118:11-16, 1999.
34. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ ЗАБОР ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ БЕДРА
David A. Tecchio, RPA-C, MPA-S
1. Каковы осложнения забора подкожной вены бедра?
Основным источником боли после аортокоронарного шунтирования (АКШ) является
разрез на ноге, производимый для забора подкожной вены бедра (ЗПВ). Прочими
осложнения ЗПВ могут быть инфицирование, гематома, инфильтрат, некроз жировой ткани,
замедление заживления, целлюлит, лимфангит и отек.
2. С помощью какой процедуры удается минимизировать эти осложнения?
Эндоскопический забор подкожной вены (ЭЗПВ) — относительно новая процедура,
позволяющая хирургу получить большую подкожную вену через разрез, не превышающий
3 дюйма (7,6 см). В принципе всю вену можно удалить через один разрез длиной 2 см.
Для операции ЭЗПВ применяется эндоскоп с углом обзора 30°. Анатомию подкожной вены
изучают на экране монитора.
3. Каковы преимущества ЗПВ с помощью эндоскопических приспособлений?
• Минимальная инвазивность.
• Уменьшение длины разреза.
• Ранняя активизация пациента, позволяющая незамедлительно начинать
реабилитацию.
• Снижение частоты раневой инфекции и расхождения швов.
• Лучшие косметические результаты.
• Снижение интенсивности болей.
4. Опишите процесс обучения методике ЭЗПВ.
Сам процесс обучения различен у разных хирургов. Обычно он включает 20—30 операций,
для достижения профессионализма хирург должен вооружиться терпением и быть готовым
к тому, что время забора вены сначала будет превышать обычное. Врач и сестринский
персонал должны ознакомиться с новым оборудованием. Хирургу следует научиться находить
вену с минимальным повреждением тканей и развить навыки эндоскопии. Для этого нужно
время и терпение. При ассистировании профессионалам ЭЗПВ можно убедиться в том, что
время забора подкожной вены не больше, если не меньше, времени традиционного
вмешательства, выполняемого с теми же целями.
5. Каким образом можно отличить большую подкожную вену бедра через минимально инвазив-
ный доступ?
Пациента готовят к операции обычным стерильным способом. Желательно оставить
подготовленную ногу свободной, чтобы хирург мог манипулировать на ней при выполнении
операции. Однако это не обязательно. Метод обнаружения большой подкожной вены бедра
сводится к следующему:
174
IX. Минимально инвазивная кардиохирургия
1. Чаще всего хирурги применяют доступ с медиальной поверхности колена.
2-сантиметровый разрез выполняют на медиальной поверхности коленного сустава непосредственно
выше надколенника. С помощью этого разреза легко можно получить доступ к венам бедра
и голени.
2. Подколенный доступ применяется в том случае, если оперирующий хирург хочет
извлечь всего один фрагмент вены с голени. Этот доступ осуществляют пальпацией
медиального надмыщелка большеберцовой кости и разрезом длиной 2 см вдоль его нижней границы.
Когда получают только один участок вены, обычно не делают это на голени, так как более
плотное соединение тканей в этой части тела затрудняет применение эндоскопической
методики.
3. Надколенный доступ — пальпируют медиальный надмыщелок бедренной кости и кзади
от него производят короткий разрез длиной 1—2 см. Его чаще всего применяют, если
необходимо получить один участок вены.
6. Как выполняют ЭЗПВ бедра?
Могут использоваться несколько разных систем, каждая из которых состоит из разных
этапов. В общем, после обнаружения вены для ее иссечения из окружающих тканей с
помощью прибора вокруг создается туннель. Далее эндоскопически находят и перевязывают
каждую ветвь вены. После полного освобождения вены ее удаляют и обычным способом готовят
к наложению анастомозов.
7. Каковы преимущества системы для ЭЗПВ, в которой применяют инсуффляцию углекислого
газа?
Инсуффляция двуокиси углерода облегчает хирургу осмотр вены. Давление оттесняет
окружающие ткани от вены, что позволяет легко обнаружить ее боковые ветви. Кроме этого,
нагнетание С02 позволяет оперировать при меньшем кровотечении.
8. Каким образом можно минимизировать послеоперационные гематомы и экхимозы после
ЭЗПВ бедра?
Образование гематомы тракта — единственное осложнение, возникающее при ЭЗПВ
чаще, чем при традиционных операциях. Для уменьшения травматизации тканей крайне
важна осторожная техника операции. При ЭЗПВ вокруг подкожной вены формируется туннель.
После извлечения вены он остается. Это пространство заполняется жидкостью, которая со
временем может превратиться в гематому, распространяющуюся на всю длину туннеля
(гематома тракта). Этого осложнения можно избежать, применив следующие меры:
1. После операции нежно проведите губкой вдоль образовавшегося подкожного канала,
чтобы выдавить всю скопившуюся там кровь.
2. С помощью эндоскопа осмотрите туннель на предмет продолжающегося кровотечения.
3. Если кровотечение продолжается, остановите его. Никогда не жертвуйте гемостазом
в пользу маленьких размеров разреза.
4. Не ушивайте рану налоге до тех пор, пока не будет введен протамин. Это позволит
добиться оптимального гемостаза.
5. Если вмешательство осложнилось сильным кровотечением, то на ногу можно
установить небольшой дренаж.
6. Разрез на ноге ушивают обычным способом.
7. После зашивания раны для закрытия туннеля и обеспечения гемостаза наложите на
ногу эластичный бинт. Удалите бинт через 1—2 дня. Это позволяет предотвратить
послеоперационные экхимозы.
9. Как пациенты относятся к ЭЗПВ?
Очень просто — он им нравится. Наши больные редко предъявляют жалобы на боли в
ноге и ценят хороший косметический эффект вмешательства. Если пациента не беспокоят
боли, весь послеоперационный процесс становится более комфортным, и он меньше стремит-
34. Эндоскопический забор подкожной вены бедра
175
ся поскорей покинуть стационар. Он не может оценить основных преимуществ, связанных
с ЭЗПВ, до тех пор, пока не пообщается с теми, у кого вену забирали традиционным путем.
Перенесшие ЭЗПВ пациенты — лучшие пропагандисты этого метода.
10. Как ЭЗПВ бедра влияет на последующую проходимость шунта?
К сожалению, исследований, в которых сравнивалась бы долгосрочная проходимость
вен, удаленных эндоскопически, и вен, полученных традиционным методом, не
проводилось. Однако нет оснований полагать, что, если во время эндоскопического вмешательства
с веной обращались достаточно осторожно, то ее проходимость окажется нарушенной.
Исследования показали, что состояние эндотелия вен, полученных эндоскопически, не
отличается от состояния вен, извлеченных традиционным путем. Это позволяет предположить, что
различий в проходимости шунтов также быть не должно. Тем не менее, для того, чтобы
противники метода ЭЗПВ окончательно успокоились, необходимо выполнить больше
клинических исследований.
11. Компенсируют ли преимущества ЭЗПВ большую стоимость этого метода?
Стоимость ЭЗПВ зависит от того, какая система использовалась. Разумеется, в настоящее
время в медицине стоимость лечения является важным моментом. Однако, по мнению
автора этих строк, преимущества эндоскопического метода являются достаточным основанием
для соответствующего увеличения затрат. Сами пациенты предпочитают ЭЗВП. Кроме этого,
огромной может быть и стоимость лечения инфицированных венозных шунтов:
потребуются посевы раневого отделяемого, антибиотики, увеличение продолжительности
послеоперационного пребывания, больной позже вернется к работе и потребует сестринского ухода на
дому. Нельзя не учитывать и страдания пациента. В крупных центрах, где делается ставка на
менее инвазивные операции, ЭЗПВ — стандартный метод лечения, применяемый в
большинстве случаев.
ЛИТЕРАТУРА
1. Crouch JD, O'Hair DP, Keuler JP, et al: Open versus endoscopic saphenous vein harvesting. Wound complications and
vein quality. Ann Thorac Surg 68:1513-1516, 1999.
2. Davis Z, Jacobs HZ, Zhang M, et al: Endoscopic vein harvest for coronary artery bypass grafting. Techniques and
outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg 116:228-235, 1998.
3. Puskas J, Wright C, Miller P, et al: A randomized trial of endoscopic versus open saphenous vein harvest in coronary
artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 68:1509-1512, 1999.
4. Utley JR, Thomason ME, Wallace DJ, et al: Preoperative correlation of impaired wound healing after saphenous vein
excision. J Thorac Cardiovasc Surg 98:147-149, 1989.
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
35. ОСНОВЫ ИММУНОЛОГИИ СЕРДЕЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТА
Hratch L. Karamanoukian, M.D., Colin J. Powers, M.D.
1. Кто первым выполнил успешную пересадку сердца? Как ее перенес пациент?
Хотя современная эра трансплантации сердца началась в 1980-х годах, эксперименты
и неудавшиеся попытки предпринимались в течение почти 100 лет. В первом десятилетии
XX в. изобретатели Carrel и Guthrie разработали методику гетеротопической трансплантации
сердца на животных. К 1950-м годам были решены многие технические проблемы, и в 1960 г.
была выполнена первая успешная ортотопическая пересадка сердца у собаки. 3 декабря
1976 г. Christian Bernard из ЮАР сделал исторический шаг и пересадил сердце от трупного
донора первому пациенту. Операция была технически успешной, однако пациент скончался
через 18 дней от пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Его
смерть была показательна в плане результатов всех операций по пересадке сердца на
ближайшие десять лет.
2. Какое событие полностью изменило направление развития трансплантации сердца?
После первоначального воодушевления, которое вызвали результаты Bernard,
хирургическое сообщество утратило значительную часть своего энтузиазма. Операции могли бы быть
выполнены безупречно с технической точки зрения, но большинство пациентов погибали в
течение ближайших 12 мес. от острого отторжения трансплантата или от оппортунистических
инфекций. Абсолютное большинство учреждений отказалось от выполнения этой операции,
только несколько бастионов академической мысли продолжали попытки в этом направлении.
После открытия циклоспорина — грибкового метаболита — и его одобрения FDA в 1983 г. был
разработан эффективный режим иммуносупрессии. Увеличилась выживаемость больных, опять
стало расти число центров трансплантации сердца и хирургов, выполняющих эти операции.
3. Какие препараты составляют стандартную иммуносупрессивную терапию для пациентов
после трансплантации сердца? Каков механизм их действия?
Большинство центров трансплантации сердца разрабатывают свои собственные
программы для начальной и поддерживающей иммуносупрессии. В дополнение к этому появляются
новые препараты и режимы их применения. В настоящее время основу составляют три
препарата:
1. Метилпреднизолон и кортикостероиды взаимодействуют с внутриклеточными
рецепторами, подавляют действие белков, ответственных за стимуляцию большого числа промотор-
ных областей генов.
2. Циклоспорин образует комплекс с цитоплазматической цис-транспролил-изомеразой,
ингибируя ферменты, участвующие в Са-зависимом синтезе ряда интерлейкинов.
3. Азатиоприн — антиметаболит, подавляющий синтез нуклеотидов из пуриновых интер-
медиатов и нарушающий таким образом выработку лейкоцитов.
4. Каковы побочные эффекты этих препаратов?
Циклоспорин известен своей нефротоксичностью и способностью повышать АД.
Механизм нефротоксического действия не установлен. Полагают, что оно обусловлено
одновременным вмешательством в синтез эндотелина и простагландинов и собственным вазокон-
стрикторным действием. Прочие нежелательные явления — холелитиаз, гиперплазия десен
и гирсутизм. Для уменьшения их вероятности дозу циклоспорина определяют, контролируя
концентрацию препарата в сыворотке крови.
35. Основы иммунологии сердечного трансплантата
177
Кортикостероиды обладают рядом хорошо известных побочных эффектов. Они
задерживают рост у детей, приводят к снижению толерантности к глюкозе, нарушают липидныи
состав сыворотки крови, замедляют заживление ран, придают характерные кушингоидные
очертания телу больного, вызывают остеопороз, и это далеко не все. Определение доз
большинства кортикостероидов — рутинное, количество препарата зависит от способа его
введения, выполненных больному хирургических вмешательств и наличия стрессогенных
факторов.
Азатиоприн, влияя на пуриновый обмен и клеточное деление, ограничивает
пролиферацию лимфоцитов. Этот антиметаболит может вызвать глубокую депрессию костного мозга
и тромбоцитопению. Часто отмечаются желудочно-кишечные расстройства, холестаз,
холецистит и гепатиты. Поддерживающая доза рассчитывается, исходя из начальной, которая
зависит от массы тела больного, путем постепенного снижения до тех пор, пока число
лейкоцитов не уменьшится до 4000—6000 в 1 мм3.
5. Может ли режим иммуносупрессивной терапии быть слишком агрессивным?
Да. Хотя, иммуносупрессия необходима для профилактики отторжения, ее избыточность
делает больного восприимчивым к действию патогенных и оппортунистических
микроорганизмов.
6. Какие инфекционные осложнения чаще всего развиваются у больных после пересадки
сердца? Когда их следует ожидать?
Любой иммуносупрессивный режим должен поддерживать баланс между выживанием
инородных тканей, трансплантированных в организм реципиента, и риском вторичной или
тяжелой инфекции. Хотя острое отторжение трансплантата остается основной причиной
летальных исходов в течение года после пересадки сердца, инфекция — вторая по частоте
причина смерти.
В раннем послеоперационном периоде чаще всего встречается бактериальная инфекция.
Полагают, что стрептококковый и стафилококковый сепсис может быть спровоцирован
установкой чрескожных внутрисосудистых устройств, таких как катетер Свана—Ганца или
плевральные дренажи. В этот же период времени больные подвержены действию внутриболь-
ничной флоры.
Спустя 1 мес. чаще отмечают вирусные инфекции, включая цитомегаловирусную (ЦМВ),
а также вызванную вирусами Эпштейна—Барр и простого герпеса.
7. Что необходимо помнить о посттрансплантационной инфекции?
1. При лечении серьезной посттрансплантационной инфекции ее наиболее частым
источником являются легкие, особенно у больных, находящихся в послеоперационном
периоде на ИВЛ.
2. Инфекция послеоперационной раны является если и не самым частым вариантом
инфекционного осложнения, то уж точно — самым смертельно опасным. В некоторых
исследованиях на долю этих случаев приходилось до 25% всех смертей от инфекций.
3. Профилактический уход и лечение приносят свои результаты. Инфекцию Pneumocystis
carinii можно эффективным образом предотвратить, назначив больному триметоприм и суль-
фаметоксазол. К профилактическим мерам относится также избегание переливания крови от
ЦМВ-положительных доноров ЦМВ-отрицательным реципиентам.
8. Когда организм больного неспособен защищаться от внешней инфекции, он все еще может
использовать собственные защитные силы, направляя их действие против трансплантата. Какие
существуют варианты отторжения трансплантата?
Ранее различные типы отторжения подразделялись на сверхострые, острые и
хронические — по отношению ко времени их появления относительно операции. Сверхострое
отторжение возникает непосредственно в операционной или в течение нескольких часов после
трансплантации из-за наличия у реципиента ранее сформированных антител к антигенному
178
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
материалу (пересаженному сердцу). Острое отторжение запускает механизмы клеточного
иммунитета, которые активируются в течение недель и месяцев после трансплантации.
Хроническое отторжение происходит медленно: прогрессивно развивающийся процесс приводит
к ангиопатии сосудов коронарного русла по прошествии года и более после операции. Такое,
скорее умозрительное, разделение теперь, когда истинные механизмы отторжения стали
известны лучше, практически потеряло смысл.
9. Насколько часто встречается сверхострое отторжение?
Сверхострое отторжение происходит редко. Предоперационное определение группы
крови должно гарантировать совместимость по системе АВО и остается основным критерием
совместимости реципиента и донора. Если предпринята попытка несовместимой пересадки,
развиваются воспалительная реакция и тромбоз под действием ранее синтезированных цито-
токсических антител к эндотелиальным клеткам донора. Это состояние невозможно
предотвратить, поэтому следует немедленно удалить пораженный орган.
Стандартное предоперационное обследование возможных реципиентов включает
скрининг на антитела сыворотки к донорским антигенам. Появление таких антител может
объясняться ранее перенесенными переливаниями крови или трансплантациями внутренних
органов. Если обнаруживают более 5—10% реактивных антител, реципиента считают
сенсибилизированным и это может потребовать последующего перекрестного совмещения с
потенциальным трансплантатом или использования специального протокола подавления
гуморального иммунитета.
Исходным шагом для успешной трансплантации является иммунологическая
совместимость реципиента и донора по системе АВО. Второй шаг — совмещение по физикальным
признакам. Хотя иммунологическая система предъявляет свои требования, для обеспечения
технических условий проведения операции и подбора оптимального по размеру органа
необходимо также, чтобы масса и поверхность тела донора и реципиента были сопоставимы в
пределах 20%.
10. Насколько эффективными являются современные иммуносупрессивные методы для
профилактики острого отторжения?
В результате применения стандартной схемы, включающей циклоспорин, азатиоприн
и преднизолон, обеспечивается иммуносупрессивное действие и профилактика острого
отторжения, а выживаемость пациентов в большинстве центров превышает 85%. Вне
зависимости от этого до 75% реципиентов переносят эпизод острого отторжения. Как правило, он
не является гемодинамически значимым и отвечает на первоначальное лечение —
однократное введение больших доз стероидов. Следовательно, нетяжелое острое отторжение можно
лечить и амбулаторно.
11. Является ли хроническое отторжение пересаженного сердца иммуноопосредованным
процессом?
В развитии хронического отторжения играют роль и иммунные, и неимунные механизмы.
Хроническое отторжение проявляется в течение месяцев или лет после пересадки. Хотя
точный механизм этого процесса не ясен, у реципиентов выявляется различная степень атеро-
склеротического поражения, включающего отложение антител, некроз эндотелия и
гиперплазию миоцитов. Результат всех этих изменений — облитерация просвета коронарных
сосудов и последующая несостоятельность трансплантата. Этот процесс развивается
приблизительно в 50% всех трансплантаций в течение первых 5 лет после операции.
Свидетельством роли иммунных механизмов, ответственных за хроническое
отторжение, является тот факт, что у реципиентов, более соответствующих донорам по антигенам
HLA-системы, лучше прогноз и более продолжительные сроки жизни. Неиммунные
факторы, такие как ишемическое/реперфузионное повреждение в момент пересадки сердца, ги-
пертензия, диабет, гиперхолестеринемия и ожирение, также влияют на течение
хронического отторжения и сосудистого поражения.
35. Основы иммунологии сердечного трансплантата
179
12. Как диагностировать острое отторжение трансплантата сердца?
С момента внедрения в практику в 1973 г. в Стэндфордском университете эндомиокардиаль-
ная биопсия остается «золотым» стандартом оценки состояния пересаженного сердца и прогрес-
сирования острого отторжения. Эта методика означает получение участков миокарда, отстоящих
друг от друга, через центральный венозный катетер. Начиная с момента трансплантации,
катетеризации выполняются еженедельно. Если состояние пациента остается удовлетворительным, то
со временем интервалы между биопсиями могут увеличиваться до 6 мес. и даже более.
В срезах миокарда, окрашенных гематоксилином и эозином, выявляются клетки
воспаления, повреждения, некротизированные миоциты и явления васкулита. Каждый образец
получает итоговую оценку в соответствии с суммой всех обнаруженных отклонений от
нормы. Международным обществом по трансплантации сердца и легких разработана
стандартная шкала от 0 (нет гистологических признаков геморрагии и некроза) до 4 (диффузные
области геморрагии и некроза).
Такой метод позволяет выявлять острое отторжение миокарда, своевременно лечить
возникшие осложнения и осуществлять наблюдения до тех пор, пока у больного не возникнут
новые осложнения. Хотя существуют другие неинвазивные методы диагностики эпизодов
острого отторжения или дисфункции трансплантата (электро- и эхокардиография, измерение
уровня цитокинов), ни для одного из них не доказана чувствительность и специфичность.
13. Циклоспорин, азатиоприн и преднизолон составляют основу иммуносупрессивной терапии.
А как лечить резистентное острое отторжение трансплантата?
1. Первая возможность — увеличить дозу кортикостероидов, сначала назначаемых перо-
рально, затем, по необходимости, внутривенно.
2. Второй вариант — назначить ОКТЗ (моноклональные антилимфоцитарные антитела)
или один из множества препаратов поликлональных антилимфоцитарных антител.
Осложнением может быть увеличение риска лимфомы и ЦМВ-инфекции.
3. Третий вариант — поменять препарат первой линии на альтернативный антиметаболит,
например мофетила микофенолат или метотрексат. Другой вариант — назначить более
эффективный препарат (циклофосфамид или такролим). Несмотря на всю пользу от
назначения этих препаратов, их употребление сопряжено с нежелательными побочными эффектами,
и они работают в достаточно узком терапевтическом диапазоне.
4. Последним способом остается тотальное облучение всех лимфоидных органов для
индукции иммуносупрессии. Плазмаферез может помочь снизить участие гуморального
иммунитета и стимулировать синтез антиидиотипических антител (за счет действия
ультрафиолетового излучения).
14. Отмечается ли у реципиентов сердца увеличение риска злокачественных новообразований по
сравнению с популяцией в целом?
Да. Риск возникновения злокачественного роста у них увеличивается приблизительно
в 100 раз. Чаще всего возникают опухоли системы крови (лимфомы) и кожи. В настоящее
время полагают, что к увеличению риска лимфопролиферативных заболеваний приводит
действие циклоспорина. Лимфомы (как правило, В-клеточного типа) чаще всего
развиваются у больных, инфицированных вирусом Эпштейна—Барр. Частота лимфом возрастает и при
достижении определенной пороговой дозы различных моноклональных
антилимфоцитарных препаратов.
Интересно, что у реципиентов сердца чаще встречается плоскоклеточный рак кожи,
тогда как в общей популяции преобладает базальноклеточный рак. Это различие может
объясняться сенситизирующим действием азатиоприна, метаболиты которого повышают
чувствительность кожи к действию ультрафиолетового излучения.
Несмотря на то, что частота злокачественных новообразований у больных, перенесших
трансплантацию, и в остальной части популяции примерно одинакова (если не считать рак
кожи), выживаемость реципиентов остается существенно хуже. Течение опухолевого
процесса у них характеризуется ранним метастазированием, более широким распространением
180 X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
и примерно трехкратным снижением общего уровня 10-летней выживаемости по сравнению
с остальными больными.
15. Чем отличаются конкордантные и дискордантные ксенотрансплантаты?
Из-за того, что число доступных доноров сердца остается практически неизменным (и
недостаточным), исследователи продолжают изучать жизнеспособность сердечных
трансплантатов от животных, или ксенотрансплантатов. Конкордантные ксенотрансплантаты получают от
близкородственных видов — например, от бабуинов. В этом случае донор и реципиент
принадлежат к одному семейству приматов. Дискордантные ксенотрансплантаты получают от менее
близкородственных видов. Примером может служить сердце свиньи, пересаженное человеку.
Чем дальше друг от друга отстоят донор и реципиент в эволюционном плане, тем больше
вероятность того, что после операции возникнет сверхострое отторжение, причиной
которого служит наличие исходно существующих антител к органическому материалу с
последующей активацией системы комплемента. Следовательно, один из способов улучшения
результатов ксенотрансплантаций сводится к удалению этих ранее выработанных антител из
организма реципиента, чтобы исключить или хотя бы отсрочить сверхострое отторжение.
Для лечения острого отторжения и контроля клеточного иммунного ответа по-прежнему
необходима фармакологическая иммуносупрессия, но развиваются и другие методы, в
частности разрабатываются способы воздействия на гуморальное звено иммунитета и
присутствующие у реципиента антитела. Плазмаферез, предоперационное назначение антителсвя-
зывающих веществ и гемоперфузия донорского сердца — способы удаления антител
реципиента и ограничения первичного иммунного ответа.
ЛИТЕРАТУРА
1. Deng M, Baba НА, Erren M, et al. Can molecular techniques be applied to improve the endomyocardial biopsy
diagnosis of acute rejection? Transplant Oroc 30:881-883, 1998.
2. Frazer O, Macris M: Progress in cardiac transplantation: Surg Clin North Am 74:11169-1182, 1994.
3. Gay W. Cardiac transplantation. In Sabiston D, Spencer F (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1995, pp 2103-2116.
4. Griffith B, Magee M: Cardiac transplantation. In Baue A (ed): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Sargery, 6th ed.
Stamford: CT, Appleton & Lange, 1996, pp 1869-1886.
5. Kahan B: Solid organ transplantation, immunologic theory and immunosuppressive strategy. Immunol Allergy Clin
North Am 16:221-242, 1996.
6. Kirklin Ж, Bourge RC, McGiffin DC: Recurrent or persistent cardiac allograft rejection. Therapeutic options and
recommendations. Transplant Proc 29(suppl A):40S-44S, 1997.
7. Lowes B, Lindenfeld J: Heart transplantation. In Adair О (ed): Cardiology Secrets, 2nd ed. Philadelphia, Hanley &
Belfus, 2001.
8. Michler R, Chen J: Cardiac xenotransplantation. Experimental advances, ethical issues, and clinical potential. In
Emery R, Miller L (eds): Handbook of Cardiac Transplantation. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1996, pp 231-246.
9. Rosado L, Arabia F: Malignancies following transplantation. In Emery R, Miller L (eds): Handbook of Cardiac
Transplantation. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1996, 165-171.
10. Spann J, Van Meter C: Cardiac transplantation. Surg Clin North Am 78:679-690, 1998.
11. Tilney NL, Kusaka M, Pratschke J, Wilhelm M: Chronic rejection. Transplant Proc 30:1590-1594, 1998.
12. \&lantine H: Individualizing immunosuppression for heart transplantation. Strategies for the next decade. Transplant
Proc 29(suppl 8 A):55-85, 1997.
13. Young J, Frost A, Short H: A clinical prospective on heart and lung transplantation. Immunol Allergy Clin North Am.
16:265-291, 1996.
36. ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
Paulo R. Soltoski, M.D.
1. Назовите основное показание к трансплантации сердца.
Терминальная сердечная недостаточность, резистентная к медикаментозным или иным
хирургическим методам лечения.
36. Показания к трансплантации сердца
181
2. Что является наиболее частой причиной терминальной сердечной недостаточности?
Ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатия вместе ответственны более чем за 90%
всех случаев пересадки сердца. Другими причинами могут быть пороки клапанов, неудачная
коррекция врожденного порока сердца или отторжение предыдущего трансплантата.
3. Каким образом отбирают пациентов для трансплантации сердца?
К трансплантации сердца готовят пациентов, отвечающих нижеприведенным условиям:
• Существенное ограничение ежедневных нагрузок.
• Малое поглощение кислорода при нагрузках pV02<14 мл/(кг • мин).
• Рецидивирующая нестабильная стенокардия, резистентная к проводимой терапии,
и нестабильность баланса жидкости.
• Анаэробный метаболизм при нагрузках.
• Рецидивирующие желудочковые аритмии, устойчивые к другому лечению.
• Возраст <65 лет.
• Ожидаемая годовая выживаемость без трансплантации <50%.
4. В чем польза измерения pV02 при нагрузках?
Это позволяет адекватно оценивать резерв сердечной функции и состояние скелетной
мускулатуры.
5. Каков прогноз больного с pV02 меньше 12 мл/(кг • мин)?
Плохой. Выживаемость в течение 1 года приближается к 50%.
6. Назовите основные факторы риска, связанные с трансплантацией сердца.
• Легочная гипертензия в сочетании с увеличением периферического сосудистого
сопротивления более чем на 8 единиц Вуда (Wood), не отвечающая на введение нитропруссида.
• Повышение давления в легочной артерии.
• Необратимое повреждение органов-мишеней, таких как печень, почки или головной
мозг.
• Нелеченое психическое заболевание или наркомания.
7. Каков адекватный уровень рУОг для больного с сердечной недостаточностью?
>16мл/(кг • мин).
8. Каков начальный подход к больным с желудочковыми аритмиями, вызванными ишемией?
Для лечения обратимой ишемии миокарда у больных с рецидивирующими
желудочковыми аритмиями выполняют реваскуляризацию миокарда; однако им может потребоваться
и электрофизиологическое исследование для определения причины аритмии и показаний
к установке автоматического дефибриллятора или же к эндоваскулярной аблации аритмоген-
ного очага.
9. Что следует предпринять, если госпитализированный пациент не реагирует на активное
медикаментозное лечение сердечной недостаточности?
Если при этом он является кандидатом на трансплантацию сердца, показано
использование искусственного желудочка сердца.
10. Сколь долго может жить пациент с искусственным желудочком?
Несколько месяцев. Как правило, больной возглавляет список реципиентов в очереди за
донорским сердцем.
11. Перечислите основные противопоказания к трансплантации сердца.
• Возраст (как правило, старше 65 лет).
• Постоянно повышенное легочное венозное сопротивление — более 8 единиц Вуда.
182
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
• Тяжелая сопутствующая патология: злокачественное новообразование, терминальная
почечная недостаточность или заболевания печени.
12. Каковы два основных параметра соответствия пары донор—реципиент?
1. Размер. Масса тела донора должна составлять более 80% от массы тела реципиента.
2. Совпадение групп крови. Они должны быть идентичными или сопоставимыми.
13. Какие проблемы делают невозможным использование донорского сердца?
• Анатомические и физиологические нарушения сердца (патология клапанов или
венечных артерий).
• Признаки перенесенного инфаркта миокарда.
• ВИЧ-инфицированность (кроме случаев, когда реципиент тоже ВИЧ-инфицирован).
• Значимые желудочковые аритмии.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14. Каковы показания для операции Батисты (Batista)?
Операция Батисты — частичная левая вентрикулэктомия с протезированием митрального
клапана или без него - выполняется больным с дилатационной кардиомиопатией. Она
уменьшает диаметр камеры левого желудочка, приводя к существенному временному улучшению
работы сердца. В нескольких центрах во всем мире пытаются уточнить показания для этого
нового интригующего метода лечения терминальной сердечной недостаточности. Скорее
всего, выполнение этой операции — это всего лишь временная мера перед пересадкой сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwald E, Zipes DP, Libbi P (eds): A Textbook of cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders,
2001.
2. Bull DA, Karwande SV, Hawkins JA, et al: Long-term results of cardiac transplantation in patients older than sixty
years. UTAH Cardiac Transplant Program. J Thorac Cardiovasc Surg 111:423-427, 1996.
3. Holman WL, Bourge RC, Spruell RD, et al: \fentricular assist devices as a bridge to cardiac transplantation. A prelude
to destination therapy. Ann Surg 225:695-704, 1997.
4. Hosenpud JD, Novick RJ, Breen TJ: The registry of the international society for heart and lung transplantation.
Seventeenth official report-2000. ISHLT and UNOS website.
5. Keogh AM, Freund J, Baron DW, et al: Timing of cardiac transplantation in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J
Cardiol 61:418-422, 1988.
6. Kirklin J, Barrat-Boyes B: Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
7. Sarris GE, Moore KA, Schoereder JS, et al: Cardiac transplantation. The Stanford experience in the cyclosporine era.
J Thorac Cardiovasc Surg 108:240-251, 1994.
37. ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
Robert Kalimi, M.D., Utpal S. Desai, M.D., and Edward B. Savage, M.D.
1. Опишите критерии отбора доноров сердца.
Критерии отбора донорского сердца различны в разных медицинских центрах. Они
основываются как на общих принципах, так и на требованиях конкретных программ. Каждое
сердце является объектом изучения и оценки со стороны забирающего его хирурга.
Абсолютные противопоказания к донорству сердца — это несовместимость по системе АВ0,
положительные результаты серологических проб на ВИЧ, имеющиеся злокачественное
новообразование, эндокардит, сепсис и существенное снижение функции желудочков. К
относительным противопоказаниям относятся возраст донора старше 65 лет, несоответствие размеров,
положительные результаты серологических проб на гепатиты В и С, ишемическая болезнь
сердца, незначительное снижение функции желудочков, контузия сердца и необходимость
37. Технические аспекты трансплантации сердца
183
в мощной инотропной поддержке. Доноры, инфицированные вирусом гепатита, могут
подойти для реципиентов, инфицированных тем же вирусом. Некоторые исследователи
продолжают отстаивать правомочность пересадки сердца от донора, больного гепатитом С,
реципиенту без этого заболевания, мотивируя свою позицию тем, что частота осложнений
гепатита С у таких пациентов мала. Это положение остается спорным.
После исключения из рассмотрения органов, не подходящих для пересадки на основании
абсолютных противопоказаний, хирург, забирающий сердце, опираясь на несколько
параметров, принимает решение о том, использовать или нет данное сердце для трансплантации.
По прибытии в госпиталь осуществляют начальное обследование, учитывая записи хирурга,
документы, подтверждающие смерть мозга донора и стандартный протокол совместимости
донора и реципиента по системе АВО. Если у донора старше 45 лет имеются факторы риска
ишемической болезни сердца, перед прибытием бригады для изъятия у него сердца должна
быть выполнена коронарография. Кроме ее результатов хирургам потребуются результаты
эхо- и электрокардиографии. При наличии повреждения головного мозга у пациента могут
наблюдаться неспецифические изменения ST. Однако при наличии более значимых
изменений, особенно признаков перенесенного ранее инфаркта, аритмии или гипертрофия левого
желудочка, может потребоваться более углубленное обследование. Ценную информацию
о состоянии функции клапанов сердца, нераспознанных врожденных пороках сердца,
утолщении и нарушении двигательной активности стенки левого желудочка может предоставить
эхокардиография (как трансторакальная, так и чреспищеводная). Обычно исключаются
доноры с умеренным или тяжелым клапанными нарушениями или концентрической
гипертрофией левого желудочка. Умеренно гипертрофированное сердце может быть с успехом
использовано. Важное значение имеет гемодинамический статус донора. Высокие дозы инот-
ропных препаратов, используемые для поддержания системного артериального давления,
часто можно уменьшить за счет введения дополнительных объемов жидкостей или назначения
а-адреноспецифических препаратов или вазопрессина. Повышение внутричерепного
давления и травма головного мозга могут привести к выбросу катехоламинов в кровь и к
повреждению миокарда. Кроме того, повреждение головного мозга может вызвать развитие
гормональных нарушений, таких как несахарный диабет, приводящий к полиурии и
обезвоживанию. Часто у таких больных имеется дефицит объема крови, и для снижения потребности
в инотропной поддержке им целесообразно ввести дополнительное количество растворов.
2. Как подбирают донорское сердце для конкретного реципиента?
После того, как данное лечебное учреждение определило больного кандидатом на
трансплантацию сердца, в национальную сеть совмещения пар доноров и реципиентов UNOS
(United Network for Organ Sharing) поступает информация о потенциальном реципиенте — его
возраст, рост, масса тела, пол и предоперационное состояние сердца. Большинство больниц
обеспечивает пациентов, внесенных в список реципиентов, пейджером, чтобы они смогли
поступить в стационар в течение 4—6 ч с момента их оповещения. При появлении
подходящего донорского сердца оповещается организация по забору органов, оценивающая
состояние потенциального донора. В соответствии с базой данных UNOS организация
сопоставляет орган и потенциальных реципиентов из местного списка. Если в нем не находят
подходящих реципиентов, то обращаются к региональному или национальному спискам. Самым
главным параметром для совмещения является совпадение по системе АВО. Как и при
переливании крови, пациенты с IV группой крови могут получить сердце от доноров с группами
крови I, II и III. Пациенты со II группой крови могут получить сердце от доноров I и II групп.
Пациенты с III группой - от доноров с I и III группами крови. Кроме того, для
сопоставления пар донор—реципиент система UNOS использует такие параметры, как время ожидания
пересадки реципиентом и тяжесть его заболевания в соответствии с классификацией UNOS.
Важно и сопоставление по размерам органа. Сердце, пересаженное реципиенту-мужчине
от донора-женщины, демонстрирует худшие долгосрочные показатели, чем сердце от
донора-мужчины. Напротив, прогноз использования донорского мужского сердца у реципиента-
женщины не ухудшается. Размер тела также имеет большое значение. Сердце от донора не-
184
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
больших размеров может оказаться неспособным кровоснабжать крупного реципиента.
Сопоставление размеров, как правило, осуществляется по массе тела и росту. Сердце размеров,
ошибочно заниженных на 30%, при соблюдении ряда условий обычно способно справиться
с возросшей нагрузкой. Например, донор сердца с очень малым содержанием жира в
организме может подойти реципиенту с большим индексом массы тела.
3. Каким образом тяжесть заболевания влияет на распределение органов?
Все пациенты, стоящие в очереди на пересадку сердца, стратифицируются в соответствии
с тяжестью заболевания. Существуют следующие группы: 1А, 1В, 2 и 7 (в порядке
уменьшения срочности пересадки сердца). Для взрослых старше 18 лет используются следующие
критерии:
Статус 1А. Пациент заносится в список центра трансплантологии при получении хотя
бы одного из перечисленных ниже вариантов терапии:
1. Механическая поддержка работы сердца по причине острой декомпенсации сердечной
деятельности, включающая как минимум один из следующих вариантов:
a. Установленный искусственный правый или левый желудочек. Пациенты,
причисленные к этой группе, могут находиться в списке в течение 30 дней после
имплантации устройства, пока лечащий врач определяет состояние больного как клинически
стабильное, без включения в списки центра трансплантологии.
b. Искусственное сердце.
c. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
d. Экстракорпоральный мембранный оксигенатор.
2. Механическая поддержка функции сердца при доказанных осложнениях применения
этих устройств, таких как тромбоэмболии, инфекционные осложнения, механические
неполадки и жизнеугрожающие желудочковые аритмии.
3. Искусственная вентиляция сердца. Определение статуса 1Апо этому критерию
действительно в течение 14 дней и должно подтверждаться лечащим врачом каждые 14 дней.
4. Постоянное введение одного инотропного препарата в высокой дозе, например, добу-
тамин (>7,5 мкг/(кг • мин) или милринон (0,50 мкг/(кг • мин), или необходимость во
введении комбинации внутривенных инотропных препаратов в дополнение к
постоянному гемодинамическому мониторингу давления заполнения левого желудочка.
Эти критерии действительны в течение 14 дней и должны подтверждаться врачом каждые
2 недели.
Статус 1В. Необходимо соблюдение одного из нижеперечисленных условий
(госпитализация не обязательна):
1. Имплантированный искусственный правый или левый желудочек сердца.
2. Постоянное введение внутривенных инотропных препаратов.
Статус 2. Больного, не подходящего под критерии статуса 1А или статуса 1В, относят
к статусу 2.
Статус 7. Больной, отнесенный к этому статусу, считается временно не подходящим для
пересадки органа внутри грудной клетки.
После определения статуса пациента его размещение в списке определяется, исходя из
срока ожидания.
4. Опишите процедуру взаимодействия между бригадами, работающими с донором и
реципиентом.
Для сокращения времени ишемии основным условием является полное
взаимопонимание, и тесное взаимодействие между бригадами, осуществляющими изъятие сердца и его
пересадку. Еще до отъезда забирающей бригады согласуется время доставки сердца. Это
обеспечивает время для подготовки пациента, что особенно важно, если реципиент уже
переносил кардиологические операции, у него использовалось вспомогательное устройство
и необходимо выполнение повторной стернотомии. После обследования сердца
забирающая бригада должна связаться с трансплантологами и подтверить, что орган подходит для
37. Технические аспекты трансплантации сердца
185
пересадки. Дополнительно следует скорректировать время прибытия. Как только
донорское сердце доставлено в трансплантационный центр, об этом извещают забирающую
бригаду. Удаление собственного сердца реципиента выполняют только после прибытия
донорского органа в больницу. Для определения времени ишемии засекают время пережатия
аорты донора.
5. Как подсчитывают время ишемии?
Время ишемии определяется от начала пережатия аорты донора до удаления зажима
с аорты реципиента. Для того чтобы это время не превышало 4—6 ч, требуется тщательное
планирование.
6. Опишите подготовку донорского сердца.
В стационаре, где находится донор, оценивают его сердечно-легочный статус и
корректируют все отклонения. Важно тщательно выяснить детали анамнеза донора, включая
медицинские проблемы, ранее перенесенные операции и механизм смерти головного мозга.
Для обеспечения оптимальной перфузии донорского органа проверяют газовый состав
артериальной крови, результаты лабораторных анализов и оценивают рентгенограммы грудной
полости. Часто при развитии отека головного мозга у донора происходит существенное
усиление диуреза, и для профилактики гиповолемии может потребоваться инфузионная
терапия. Иногда донор нуждается в реанимационных мероприятиях с введением адекватных
объемов жидкости, снижением доз р-адреномиметиков и началом введения а-адреномиметиков
или вазопрессина. В реанимационных мероприятиях с успехом используются стероиды,
трийодтиронин и глюкозо-инсулин-калиевые смеси. В операционной осмотрите сердце
и определите степень его пригодности:
1. Выполните стернотомию и изготовьте «люльку» для сердца из перикарда.
2. Ощупайте аорту, легочную артерию, правое и левое предсердия на предмет их вибрации.
3. Оцените движение стенок, наличие рубцов и контузии миокарда.
4. Пропальпируйте и осмотрите венечные артерии на предмет атеросклеротического
поражения.
5. Примите или отвергните сердце. Если оно подходит, то:
• отпрепарируйте аорту, легочную артерию, нижнюю и верхнюю полые вены;
• вокруг верхней полой вены наложите шелковый узел.
7. Какие шаги необходимы для того, чтобы можно было восстановить функции органа?
1. Выясните, планирует ли бригада по забору почек/печени использовать перикард или
нижнюю полую вену ниже почечных вен.
2. Введите гепарин в дозе 300 ЕД/кг внутривенно.
3. Установите кардиоплегическую канюлю в восходящую аорту. Соедините емкость с кар-
диоплегическим раствором через промываемый шланг с канюлей.
4. После того как другие забирающие бригады завершили свои манипуляции и
приготовились к забору сердца, перевяжите верхнюю полую вену. Если бригада, работающая в
брюшной полости, использует для кровоснабжения нижнюю полую вену ниже места отхождения
почечных вен, пережмите верхнюю полую вену у перикарда. Если для кровоснабжения
используется перикард, то выполните полуразрез нижней полой вены спереди. Для
кровоснабжения сердца выполните разрез левой верхней легочной вены или, если у донора извлекают
и легкие, используйте ушко левого предсердия.
5. После опорожнения сердца пережмите аорту и начните введение кардиоплегического
перфузата с температурой 2—4°С. Непосредственно на сердце прикладывают холодный
физиологический раствор и ледяную кашицу.
6. Тщательно наблюдайте за адекватностью кровенаполнения сердца, обращайте
внимание на признаки перерастяжения правого или левого желудочков. Если забираются легкие,
то в левое предсердие будет поступать легочный перфузат, который должен оттуда
откачиваться.
186
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
7. После завершения перфузии сердца удалите его:
• Пересеките аорту на уровне плечеголовного ствола.
• Пересеките верхнюю полую вену на уровне ее бифуркации и завершите рассечение
нижней полой вены.
• Пересеките легочные вены на уровне перикарда, если забираются легкие; вместе
с легочными венами должен уйти маленький кусочек перикарда.
• Легочный ствол пересеките на уровне его бифуркации.
8. Осмотрите клапаны на предмет повреждений и вегетации.
9. Проверьте состояние овального окна.
10. Убедитесь, что около коронарного синуса остается достаточный ободок ткани
предсердия.
11. Извлеките сердце из груди и перенесите в омывающий раствор.
12. Позвоните в центр трансплантологии и подтвердите успешность забора органа и
подтвердите ожидаемое время прибытия.
Начало пересадки сердца реципиенту непосредственно зависит от времени изъятия его
у донора. Сроки операции очень важны для реципиентов, подвергающихся повторным
операциям, особенно если установлен искусственный левый желудочек. Для сокращения
времени ишемии органа необходима координация действий двух бригад. Для того чтобы
обеспечить синхронность их работы, можно сделать паузу при заборе сердца перед пережатием
аорты.
8. Какие шаги необходимы для имплантации сердца?
Перед выполнением разреза реципиенту, не переносившему раньше операций на сердце,
в операционной вводят е-аминокапроновую кислоту. У больных, которым уже выполнялись
кардиохирургические вмешательства, вместо этого назначают апротинин. Если апротинин
вводился больному и ранее, особенно менее 6 мес. назад, существует риск анафилаксии.
В этом случае введение апротинина следует отложить до того момента, когда будет возможно
экстренное подключение больного к аппарату искусственного кровообращения. Пациента
укладывают на спину и готовят как к любой другой кардиохирургической операции. В
некоторых случаях для начала экстракорпорального кровообращения перед стернотомией может
потребоваться канюлирование бедренных сосудов.
После выполнения срединной стернотомии вскрывают перикард и, подшивая его
шелковыми стежками, создают перикардиальную емкость. Аорту канюлируют в дистальной части
восходящего сегмента. Канюлируют нижнюю и верхнюю полые вены. Начинают
искусственное кровообращение и вокруг полых вен устанавливают ловушки, затягивают их и
пересекают аорту и легочную артерию на уровне комиссур. Правое и левое предсердия рассекают на
уровне предсердно-желудочковой борозды. Готовят донорское сердце, вырезая в нем
отверстие для левого предсердия между легочными венами, удаляют заднюю стенку левого
предсердия, со стороны нижней полой вены в направлении ушка вскрывают полость правого
предсердия, проверяют наличие открытого овального отверстия. Имплантация донорского
сердца начинается с наложения анастомоза левого предсердия. Для этого применяют
полипропиленовые нити 3—0, после чего накладывают анастомоз с правым предсердием,
используя тот же шовный материал. Затем, применяя полипропиленовые нити 4—0, анастомозиру-
ют аорту и легочные артерии. Сердце освобождают от воздуха, снимают зажим. Все швы
тщательно осматривают и отключают больного от аппарата искусственного кровообращения.
Обычным способом устанавливают электроды кардиостимулятора и плевральные дренажи.
Альтернативный подход включает наложение раздельных анастомозов каждой из пар
(правой и левой) легочных вен и раздельных анастомозов каждой полой вены. Для
укорочения времени пережатия анастомоз аорты можно наложить раньше, чем анастомоз легочной
артерии, что позволит раньше снять зажим с аорты, однако этот метод сопряжен с
большими сложностями при наложении анастомоза легочной артерии. В любом случае следует
убедиться, что легочная артерия не слишком длинная или перегнутая, так как это может
привести к ее обструкции.
37. Технические аспекты трансплантации сердца
187
9. Какие осложнения трансплантации сердца встречаются чаще всего?
Одним из самых распространенных осложнений пересадки сердца является ранняя
сердечная недостаточность, которая может развиться под действием комбинации многих
факторов: легочной гипертензии, несоответствия размеров, ишемического повреждения при
консервации или из-за ее излишней длительности. Обычно дисфункция сердца поддается
терапии инотропными препаратами. Важное значение имеет и коррекция ацидоза, могут
помочь назначение трийодтиронина и глюкозо-инсулино-калиевых растворов. Ранняя
недостаточность пересаженного сердца, рефрактерная к терапии инотропными препаратами,
требует выполнения внутриаортальной баллонной контрапульсации или установки
искусственного желудочка. Сверхострое отторжение встречается редко, при этом осложнении
также необходимы установка искусственного левого желудочка и повторное внесение больного
в список потенциальных реципиентов.
Аритмия возникает у половины реципиентов. Самым частым вариантом аритмии
остается синусовая брадикардия или ритм из АВ-соединения. Брадикардию лечат изопротеренолом
или временной электрокардиостимуляцией. Сообщают об эффективности применения эу-
филлина. Хотя эти аритмии часто проходят через 1—2 нед., 2—25% больных с пересаженным
сердцем требуется установка постоянного электрокардиостимулятора.
Кровотечение — значимая причина летальных исходов у больных после пересадки сердца,
особенно при использовании искусственного желудочка. Сердечная недостаточность
приводит к застойным изменениям в печени и дисфункции, что способствует повышению
кровоточивости. Больные с искусственным левым желудочком часто продолжают получать
малоинтенсивное антикоагулянтное лечение. Учитывая то, что некоторые из больных с сердечной
недостаточностью получают варфарин, может быть полезным назначение витамина К при
госпитализации с целью трансплантации. При повторных операциях следует использовать
апротинин, который в этих условиях снижает потребность в переливании крови.
Сердечной недостаточности часто сопутствует почечная недостаточность. Циклоспорин
нефротоксичен, и его применение может привести к нарастанию почечной недостаточности.
Частоту нефротоксических осложнений можно снизить с помощью тщательного контроля
концентрации циклоспорина в крови.
Инфекции являются важнейшей причиной смертельных исходов операций по пересадке
сердца. При появлении у больного лихорадки необходимы активное обследование и лечение.
Источник инфекции может быть как внешним (донор, нозокомиальная инфекция), так
и внутренним, возникшим в результате реактивации латентно протекавшей инфекции. Но-
зокомиальные инфекции — это пневмонии и катетерные инфекции. Все внутренние
катетеры следует удалять как можно раньше. Ранние инфекции (в течение 1-го месяца) обычно
вызваны патогенными бактериями. В период от 1 до 6 мес. после пересадки чаще всего
развивается оппортунистическая инфекция. После 6 мес. регистрируются комбинированные вне-
больничные и оппортунистические инфекции.
10. Какой раствор лучше всего подходит для консервации органов?
Целью орошения сердца во время забора является создание среды, которая бы
уменьшила действие ишемии. Консервирующие растворы вымывают донорскую кровь, остужают
сердце и снижают активность метаболизма для подавления электрической активности.
Целевая температура для сердца определена в 0—5°С. Гипотермия снижает потребность в
кислороде за счет существенного уменьшения интенсивности обменных процессов. Один из
основных факторов сохранения донорского органа - ограничение метаболических реакций.
Для консервации сердца используют разные варианты растворов — от простых ледяных
растворов электролитов до сложных составов с добавлением метаболитов. При
кратковременной ишемии (<4 ч) выбор раствора не имеет существенного значение. По мере нарастания
продолжительности ишемии увеличивается и преимущество применения сложных
растворов. В зависимости от электролитного состава консервирующие растворы подразделяются на
вне- и внутриклеточные. Внутриклеточные растворы содержат умеренные концентрации
калия и малые — натрия. Такой состав уменьшает степень внутриклеточного отека, вызванного
188
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
гипотермией. Примерами внутриклеточных консервирующих растворов могут служить
University of Wisconsin, Eurocollins и Brestscheider (НТК). Внеклеточные растворы содержат
низкие или умеренные концентрации калия. Они уменьшают степень внутриклеточного
повреждения и не приводят к повышению сосудистого сопротивления, которое отмечается при
введении высоких концентраций калия (внутриклеточные растворы). Примеры
внеклеточных растворов: Stanford, Hopkins, St. Thomas Hospital и Celsior. Часто для улучшения
консервации трансплантата к этим растворам добавляют другие вещества. Субстанции, не
проникающие через клеточную мембрану, такие как маннитол или лактобионат, снижают
выраженность внутриклеточного отека. Метаболические добавки — аденозин, L-пируват, глутамат
и гистидин. Для уменьшения повреждения клеток в растворы также вводят антиоксид анты.
11. Что общего и в чем различия между бикавальным и биатриальным анастомозами?
Терминами бикавальный и биатриалъный обозначают два различных метода имплантации
сердца. При традиционной биатриальной методике (разработанной Lower и Shumway)
во время забора сердца сохраняют большие участки предсердий донорского сердца, и
предсердия вшиваются вместе. При использовании биатриальной методики может
образовываться единое предсердие, что будет нарушать геометрию сердца, приводя к неэффективному
участию предсердий в заполнении желудочков, снижению сердечного выброса,
недостаточности предсердно-желудочковых клапанов и предсердным аритмиям. Бикавальная методика
означает удаление большей части ткани предсердий реципиента и прямое анастомозирова-
ние легочных и полых вен. В некоторых случаях оставляют участок ткани между легочными
венами. Основным осложнением при применении бикавальной техники является стеноз
анастомоза, прежде всего верхней полой вены.
Хотя некоторые врачи считают бикавальную методику более травматичной, данные
исследований, в которых сопоставлялись эти два способа, указывают на то, что бикавальный
метод обеспечивает более эффективное сокращение предсердий, более низкую частоту пред-
сердных аритмий, низкое среднее давление в легочной артерии и правом предсердии,
большую фракцию изгнания левого желудочка, меньшую потребность в установке постоянного
кардиостимулятора и меньшую частоту значимой недостаточности трехстворчатого клапана.
12. По каким показаниям выполняют гетеротопическую пересадку сердца? Как ее выполняют?
Гетеротопическая пересадка сердца применяется тогда, когда бригада хирургов полагает,
что стандартная ортотопическая методика представляет значительный риск интраопераци-
онной смерти больного. Это может быть справедливо для реципиентов с выраженной
легочной гипертензией (более 6 единиц Вуда) или при необходимости экстренного выполнения
пересадки сердца, находящегося в пограничном состоянии. При гетеротопической
трансплантации сердце реципиента оставляют на месте, а донорское сердце присоединяют к нему.
Имплантацию выполняют следующим образом: швами закрывают легочные вены и
нижнюю полую вену донорского сердца. Сначала анастомозируют предсердия, затем — правое
предсердие трансплантата и верхнюю полую вену реципиента. Аорту донора и аорту
реципиента соединяют конец-в-бок, а главные легочные артерии сшивают посредством
лавсанового протеза.
13. Опишите методы лечения легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Необратимая легочная гипертензия (более 6 единиц Вуда) является серьезным
относительным противопоказанием к выполнению трансплантации сердца. При таком варианте
развития событий пациента необходимо тщательно обследовать с целью исключения
необратимых изменений. Для оценки их обратимости в рентгеноперационной применяют такие
вазодилататоры, как кислород, нитропруссид натрия, оксид азота, добутамин, милринон
и простагландины. Пациент, изначально резистентный к этим препаратам, получает ино-
тропную поддержку на 24—48 ч, а затем обследуется повторно. Аналогичные методы могут
применяться и в послеоперационном периоде. Основой послеоперационного лечения
являются адекватная седативная терапия, оксигенация крови, гипервентиляция и профилакти-
37. Технические аспекты трансплантации сердца
189
ка ацидоза. Может быть показано введение миорелаксантов. Второй эшелон терапии — нит-
ропруссид натрия, милринон и добутамин. В раннем послеоперационном периоде может
быть полезно введение простагландина. Ингаляционное назначение оксида азота,
вызывающее расслабление гладкой мускулатуры, часто применяется для лечения легочной гипер-
тензии.
14. Опишите технические особенности пересадки сердца пациенту с искусственным желудочком.
Во время удаления искусственного желудочка может развиться выраженная
воспалительная реакция. Перед удалением сердца, в которое было установлено это устройство, его
тщательно и детально осматривают. Планирование дальнейшей хирургической тактики при
установке искусственного желудочка может помочь осуществить более безопасный и технически
более простой забор сердца. Это позволяют сделать следующие приемы: установка
выносящего канала в правую сторону аорты и, по возможности, в правую половину грудной клетки,
использование мембраны Gore-Tex для закрытия перикардиальной сумки. Эффективность
этих методов обусловлена снижением травматизации тканей при повторном вмешательстве.
Важно сначала вскрыть брюшную полость и проследить ход проводников в грудную полость.
Бесценным источником информации о положении проводников является рентгенограмма
органов грудной полости. Если входной тракт искусственного желудочка достаточно
проходим, его можно канюлировать для шунтирования. Препараты типа апротинина могут
снизить потребность в переливании крови при выполнении операции.
15. Что такое PRA и когда показано предоперационное перекрестное совмещение?
PRA от англ. panel reactive antibody — планшет реагирующих антител. Полагают, что
случайно отобранные лимфоциты отражают антигены главного комплекса гистосовместимости
для целей скрининга реципиентов на наличие антител к античеловеческим антилимфоци-
тарным антигенам, которые могут запустить сверхострое отторжение. Если PRA (10—15%, то
совмещение не нужно, если PRA выше, то продолжение трансплантации возможно только
при отрицательных результатах совместимости с Т-клетками.
ЛИТЕРАТУРА
1. Aziz Т, Burgess M, Khafagy R, et al: Bicaval and standard techniques in orthotopic heart transplantation. Medium-
term experience in cardiac performance and survival. J Thorac Cardiovasc Surg 118:115-122, 1999.
2. Bennett WM, DeMattos A, et al: Chronic cyclosporine nephropathy. The Achilles heel of immunosuppressive
therapy. Kidney Int 50:1089-1100, 1996.
3. Bennett WM: Renal complications after heart transplantation. Transplant Proc 31:88, 1999.
4. Blackbourne LH, Tribble CG, Langenburg SE, et al: Successful use of undersized donors for orthotopic heart
transplantation - with a caveat. Ann Thorac Surg 57:1472-1476, 1994.
5. Blanche C, Takkenberg JSM, Nessim S, et al: Heart transplantation in patients 65 years of age and older. Ann Thorac
Surg 63:1442-1447, 1996.
6. Blanche C, \&lenza M, et al: Orthotopic heart transplantation with bicaval and pulmonary venous anastomoses. Ann
Thorac Surg 58:1505-1509, 1994.
7. Brann WM, Bennett LE, Keele BM, Hosenpud JD: Morbidity, functional status, and immunosuppressive therapy
after heart transplantation. J Heart Lung Transplant 17:374-382, 1998.
8. Bull DA, Stahl RD, et al: The right risk heart donor. Potential pitfalls. J Heart Lung Transplant 14:424-428, 1995.
9. Cobanoglu A, Lampros X Hershberger R, Norman D: Ten-year results of the Oregon program with 295 consecutive
heart transplants in the Pacific Northwest. Am J Surg 173:426-430, 1997.
10. Costanzo-Nordin MR, Liao Y, Grusk BB, et al: Oversizing of donor heart. Beneficial or detrimental? J Heart Lung
Transplant 10:717-730, 1991.
11. Doty DB: Cardiac transplantation. In Doty DB: Cardiac Surgery: Operative Techniques. St. Louis, Mosby, 1997, pp
348-363.
12. Fleischer KJ, Baumgartner WA: Heart transplantation. In Edmunds LH (ed): Adult Cardiac Surgery. New York,
McGraw-Hill, 1997, 1409-1449.
13. Goral S, Ynares C, et al: Long-term renal function in heart transplant recipients receiving cyclosporine therapy J Heart
Lung Transplant 16:1106-1112, 1997.
14. Griffith BP, Magee MJ: Cardiac transplantation. In: Baue AE (ed): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery.
Stamford, CT, Appleton & Lange, 1996, pp 1869-1886.
15. Luciani GB, Faggian G, Forni A, et al: Myocardial protection during heart transplantation using blood cardioplegia.
Transplant Proc 29:3386-3388, 1997.
16. Luciani GB, Faggian G, Montalbano G, et al: Orthotopic heart transplantation with bicaval anastomosis using older
donors. Transplant Proc 29:3389-3391, 1997.
190
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
17. ParryG, HoltND, DarkJH, McCombJM: Declining need for pacemaker implantation after cardiac transplantation.
Pacing Clin Electrophysiol 21:2350-2352, 1998.
18. Pennington DG, Swartz MT, Cohman DP, McBride LR: Cardiac assist devices. Surg Clin North Am 78:691-704,
1998.
19. Spann JC, 'Van Meter C: Cardiac transplantation. Surg Clin North Am 78:679-690, 1998.
20. Torre-Amione G, Kapadia S, Short D, Young JB: Evolving concepts regarding selection of patients for cardiac
transplantation. Chest 109:223-232, 1996.
21. Wagoner LE: Management of the cardiac transplant recipient. Am J Med Sci 314:173-184, 1997.
22. Wildhirt SM, Weis M, Schulze C, et al: Myocardial preservation in clinical transplantation. Transplant Proc
31:147-148, 1999.
23. Young JB, Naftel DC, Bourge RC, et al: Matching the heart donor and heart transplant recipient. J Heart Lung
Transplant 13:353-365, 1994.
38. НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
Susan Graham, M.D.
1. На ЭКГ пациента с пересаженным сердцем определяются два зубца Р. Почему?
Наличие двух зубцов Р на ЭКГ зависит от вида выполненной операции. У некоторых
пациентов хирурги оставляют значительные участки ткани предсердий, следовательно, зубец Р
генерируется ими. Этот зубец Р (родной Р) не проводится на новое сердце, вследствие чего
возникает описываемая ЭКГ-симптоматика, способная обескуражить кого угодно.
Убедитесь, что анализируемый зубец Р на ЭКГ непосредственно связан с комплексом QRS. Этот
зубец Р обусловлен активностью донорского сердца и отражает настоящее состояние
пациента.
2. ЭКГ больного невозможно интерпретировать из-за большого числа комплексов QRS. Почему?
Гетеротопическая пересадка сердца — редкая операция; в этом случае внутри грудной
клетки помещаются два сердца, каждое из которых имеет свою собственную электрическую
активность с зубцами Р и комплексами QRS. Поэтому очень сложно вычислить, какой
комплекс относится к какому сердцу. Для определения частоты сердечных сокращений и типа
ритма сердца необходимо выполнять аускультацию правой (трансплантат) и левой (родное
сердце) половин грудной клетки.
3. У больного развиваются обмороки. Следует ли беспокоиться о ритме сердца?
В отдаленном периоде после трансплантации у больного имеется масса причин для
появления обмороков. Однако у них может развиться и полная блокада сердца из-за дегенерации
проводящей системы. Часто встречаются предсердные аритмии, такие как трепетание и
мерцание, хотя они редко вызывают обмороки. Самым главным источником беспокойства
является нераспознанная гиперкалиемия (провоцирует блокаду сердца) или отторжение
трансплантата; желудочковые аритмии встречаются редко. Пациентов следует тщательно и
активно обследовать из-за возможности наступления летального исхода при отсутствии
правильного диагноза.
4. У пациента отмечается уменьшение фракции изгнания, но в эндомиокардиальном биоптате
изменений нет. Что происходит?
У такого больного может быть скрытая ишемическая болезнь сердечного трансплантата
(см. вопрос 14) или иммунный конфликт, вызвавший отторжение. Многие пациенты
реагируют на изменение режима иммуносупрессивной терапии. Помните о возможности скрытно
протекающего вирусного миокардита, который также способен снижать фракцию изгнания.
У больных может не наблюдаться классических симптомов сердечной недостаточности —
уместно проверить фракцию изгнания, когда пациент жалуется на дурноту и слабость.
38. Наблюдение за пациентами после трансплантации
191
5. По истечении 2 лет после трансплантации сердца у больного развился кашель и возник
инфильтрат в легком. Что мы должны лечить?
Прежде всего, следует выяснить, получал ли больной вакцинацию от гриппа и
принимает ли он триметоприм-сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis carinii. Эти
профилактические меры сузят список потенциальных причин пневмонии у больного. Чем больше
времени прошло с момента трансплантации, тем более полно восстановилась функция
иммунной системы пациента, поэтому дифференциальный диагноз следует проводить и с
банальной внебольничной пневмонией. Если у больного имеется выраженная иммуносупрес-
сия, он госпитализирован или с момента трансплантации прошло меньше времени и режим
иммуносупрессивной терапии более активный, с большей вероятностью следует заподозрить
атипичные инфекции, такие как аспергиллез, туберкулез и цитомегаловирусная инфекция
(ЦМВ).
Если принято решение лечить больного амбулаторно, необходимо тщательное
наблюдение за признаками прогрессирования или улучшения течения заболевания. Эритромицин
взаимодействует с циклоспорином, повышая его уровень. Если больному не становится
лучше, важно как можно раньше выполнить бронхоскопию и начать активное обследование.
Если больному выполнялась пересадка легкого, обследование следует начать с бронхоскопии
из-за высокого риска отторжения. Требуется тщательное наблюдение.
6. У больного по прошествии 6 мес. с момента пересадки сердца возникла хромота. Почему?
Трансплантация и ее медикаментозное сопровождение ускоряют прогрессирование
сосудистого поражения во всем теле. По этой причине предшествующие трансплантации
сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца или нижних конечностей) являются
относительными противопоказаниями к ее выполнению. Пациентов с хромотой необходимо
тщательно обследовать и лечить, так как эти симптомы самостоятельно не пройдут.
7. У больного спустя 5 лет после пересадки сердца возникли боли в грудной клетке,
напоминающие ему боли при инфаркте миокарда, который он перенес значительно раньше. Возможно ли
это?
При выполнении трансплантации сердце денервируют. Однако у некоторого числа
больных может отмечаться врастание нервов, реиннервирующих сердце. Поэтому через 4 года
после операции чувствительность сердца возвращается. Больного с ранее имевшейся ишеми-
ческой болезнью сердца и вновь возникшей «стенокардией» надо обследовать. Однако в
раннем периоде после трансплантации ощущений быть не должно, следовательно,
«стенокардия» в первые месяцы, скорее всего, вызвана другими причинами.
8. Больному с пересадкой комплекса сердце—легкие было выполнено большое количество
бронхоскопий и незначительное — биопсий миокарда. Почему?
У больных, получивших трансплантацию двух органов, процессы, происходящие в
легких, контролировать гораздо труднее. Следовательно, иммуносупрессивный режим
направлен прежде всего на лечение легочных осложнений. Сердце редко является единственной
мишенью отторжения. Но в любом случае таким пациентам необходимо наблюдение за
функцией миокарда с помощью эхокардиографии и периодических биопсий миокарда.
9. После пересадки сердца функция почек пациента прогрессивно ухудшается. Что следует
предпринять?
Почечные осложнения терапии циклоспорином и сопутствующих заболеваний являются
основным источником отдаленных проблем при пересадке сердца. Если уровень
циклоспорина высок, у больных могут развиться почечная недостаточность, гиперкалиемия и
симптомы интоксикации. Другие причины почечной недостаточности также следует исключить:
побочные эффекты других препаратов, кумулятивное действие длительной гипертензии или
диабета. Некоторым пациентам по истечении нескольких лет от момента пересадки сердца
требуется пересадка почки. При резком повышении уровня креатинина следует исключить
192
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
токсическое действие циклоспорина, гипоперфузию почек, эмболические осложнения или
совместное токсическое воздействие препаратов.
10. У пациента умеренно повышена температура, озноб, лейкоцитов в крови — 7 000 в 1 мкл.
О чем вы подумаете?
Все пациенты получают интенсивную иммуносупрессивную терапию, которая маскирует
признаки инфекции. Азатиоприн, микофенолат и ганцикловир снижают содержание
лейкоцитов в крови. «Нормальный» уровень лейкоцитов крови для больных, получающих эти
препараты, — 3000—5000 в 1 мкл. Поэтому 7 000 лейкоцитов в 1 мкл — уже существенный
лейкоцитоз. Незначительная лихорадка и озноб указывают на возможность сепсиса и должны
стать поводом для тщательного обследования. При обнаружении очага инфекции
необходимо активное лечение.
11. Пациент доставлен в отделение неотложной помощи с острыми болями в животе. У него
диагностирована перфорация язвы желудка, и больной направлен на экстренную операцию. Прием
каких препаратов следует учитывать в данном случае?
Установите, не принимает ли больной глюкокортикоиды. Во многих случаях они могут
быть временно отменены. Однако 30-50% нуждаются в небольших дозах преднизолона для
долгосрочного поддержания функции органа. В неотложной ситуации необходимо помнить
о назначении больным, постоянно принимающим стероиды, ударных доз этих препаратов.
Учитывая, что после операции больной не должен принимать лекарства перорально, его
необходимо перевести на парентеральную терапию. Внутривенная доза циклоспорина в 3 раза
меньше пероральной.
12. Какие часто применяемые препараты способны взаимодействовать с циклоспорином?
Эритромицин, метоклопрамид, кетоконазол, итраконазол и антагонисты кальциевых
каналов, особенно верапамил и дилтиазем, увеличивают концентрацию циклоспорина в крови.
Препараты, снижающие его концентрацию: фенитоин, рифампицин и фенотиазины.
Обязательно проконсультируйтесь с фармакологом или позвоните в справочную службу
компании-производителя, если у вас есть сомнения по поводу возможных
межлекарственных взаимодействий.
13. Через 3 года после пересадки сердца у больного возникли боли в нижней части живота.
Обследование выявило увеличение забрюшинных лимфатических узлов. О чем вы подумаете?
Иммуносупрессивная терапия, проводимая после трансплантации сердца, увеличивает
риск рака. Чаще всего возникает рак кожи, который должен лечить онкодерматолог.
Больным следует рекомендовать избегать длительного пребывания на солнце, пользоваться
солнцезащитным кремом и регулярно обследоваться у дерматолога.
В рассматриваемом случае должна быть заподозрена лимфома, связанная с
трансплантацией. Вероятная причина образования лимфом — хроническая персистенция вируса Эп-
штейна—Барр или снижение иммунитета. Заболевание у пациентов с данным типом лимфом
(неходжкинские) может развиваться в одной из двух основных форм. Агрессивная лимфома
плохо отвечает на химиотерапию, и пациент достаточно быстро погибает. При более мягком
течении уменьшают дозу иммуносупрессивных препаратов для самостоятельного
восстановления естественных защитных механизмов организма.
Также часто развиваются рак легкого (у курильщиков), рак молочной железы и органов
шеи. Все пациенты должны обследоваться в соответствии со своим возрастом (ежегодные
маммография, сигмоидоскопия, исследование кала на скрытую кровь).
14. Что такое ишемическая болезнь трансплантата?
Ишемическая болезнь трансплантата — процесс, при котором мелкие сосуды облитери-
руются за счет прогрессивной пролиферации гладкомышечных клеток. Этот процесс
поражает только мелкие сосуды, расположенные дистально, в чем и заключается его отличие от
38. Наблюдение за пациентами после трансплантации
193
атеросклеротического процесса, поражающего более крупные сосуды. В зависимости от
возраста донора и сопутствующих заболеваний вероятно развитие «обычной» ишемической
болезни сердца. У больного может не быть болей в груди, поэтому важны регулярные
обследования. Кроме того, важное значение имеет устранение факторов риска.
15. Больному, принимающему препарат-генерик циклоспорина, при поступлении в вашу
больницу назначается неорал. Существенно ли это?
Всасывание генерика циклоспорина отличается от всасывания неорала (оригинального
препарата циклоспорина). Неорал разрабатывался как препарат с улучшенным
желудочно-кишечным всасыванием, следовательно, доза при назначении этих двух форм должна
различаться. При перемене режима терапии, введении новых или отмене старых препаратов
проверяйте уровень циклоспорина в крови.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
16. Какова роль антагонистов кальциевых каналов в лечении больных после пересадки сердца?
Больным, перенесшим пересадку сердца, антагонисты кальциевых каналов назначают
для снижения степени вазоконстрикции, часто отмечающейся после трансплантации, и
замедления прогрессирования ишемической болезни трансплантата. Лучше всего изучена
долговременная терапия дилтиаземом. Если больные плохо переносят это средство, можно
назначить верапамил или дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, амлоди-
пин). Прием верапамила, дилтиазема и нифедипина приводит к увеличению смертности
в группе больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка. Однако при ишеми-
ческих и вазоконстрикторных процессах после трансплантации сердца назначение этих
препаратов вполне оправдано.
17. Что следует предпринять, если у больного снижается величина фракции изгнания?
Первым шагом должен стать поиск возможных причин снижения фракции изгнания.
Исключайте обычную ишемическую болезнь сердца и отторжение. Дифференциальный
диагноз следует проводить и с преходящим снижением фракции изгнания в результате
вирусного миокардита, иммунопатологических или других обратимых процессов. Вопрос об
отмене антагонистов кальция остается спорным. Однако помните о возможности
межлекарственного взаимодействия антагонистов кальция с циклоспорином (неоралом) или с такро-
лимусом (програф) — при отмене антагонистов кальция концентрация иммуносупрессив-
ных препаратов снизится. Огромное значение имеет периодическое определение степени
иммуносупрессии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Fishman JA, Rusin RH: Infection in organ-transplanted recipients. N Engl J Med 338:1741-1751, 1998.
2. Gao SZ, Chaparro S, Perlroth M, et al: Post-transplantation lymphoproliferative disease in heart and heart-lung
transplant recipents. 30-year experience at Stanford University. J Heart Lung Transplant 22:505-514, 2003.
3. Gao SZ, Hunt SA, Schroeder JS: Accelerated graft coronary arterydisease. In Shumway SJ (ed): Thoracic
Transplantation. Maiden, MA, Blackwell Science, 1995, pp 273-289.
4. Klingenberg R, Koch A, Schnabel PA, et al: Allograft rejection of ISHLT grade >3 A occurring late after heart
transplantation - a distinct entity? J Heart Lung Transplant 22:1005-1013, 2003.
39. ИСКУССТВЕННЫЕ
ЖЕЛУДОЧКИ СЕРДЦА И ЦЕЛИКОМ
ИСКУССТВЕННОЕ СЕРДЦЕ
Paulo R. Soltoski, M.D., and Kurt Von Fricken, M.D.
1. Каково назначение искусственных желудочков сердца?
Искусственные желудочки сердца (ИЖС) снижают потребление кислорода миокардом
и поддерживают системную и легочную циркуляцию крови.
2. Каковы показания к использованию искусственных желудочков?
• У пациентов с посткардиотомным кардиогенным шоком, когда ожидается
восстановление функции желудочка.
• У пациентов, нуждающихся во временной поддержке гемодинамики при переходе
к трансплантации сердца, когда не ожидается восстановление функции собственных
желудочков.
• После инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком.
• При недостаточности трансплантированного сердца.
• При разогревании после гипотермии.
3. Какие существуют разновидности сердечно-сосудистой поддержки?
1. Устройства, поддерживающие деятельность сердца.
2. Устройства, замещающие функцию сердца.
4. Назовите разновидности устройств, поддерживающих деятельность сердца.
От сложных к простым:
• Экстракорпоральное кровообращение и экстракорпоральная мембранная оксигенация
крови у детей.
• ИЖС.
• Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
5. Какие устройства способны полностью заместить функцию сердца?
Полностью искусственное сердце, имплантируемое целиком или частично.
6. Каков процент выживаемости больных, получающих механическую поддержку по поводу
посткардиотомного кардиогенного шока?
Восстановление функции миокарда и выписка из больницы реальны для 25% пациентов,
которые погибли бы без этого лечения.
7. Назовите четыре главных типа искусственных желудочков сердца.
1. Роликовые насосы.
2. Центробежные насосы.
3. Пневматические пульсирующие насосы.
4. Электрические пульсирующие насосы.
8. В чем преимущества и недостатки роликовых насосов?
• Преимущества: дешевы, привычны для большинства кардиохирургов, компоненты
подлежат повторному использованию.
• Недостатки: гемолиз и травматизация форменных элементов крови, риск разрыва
трубки из-за механического утомления или обструкции, больший риск аспирации
воздуха.
39. Искусственные желудочки сердца и целиком искусственное сердце 195
9. В чем преимущества и недостатки центробежных насосов?
• Преимущества: меньший риск гемолиза, нет травматизации трубок, что уменьшает
вероятность их разрыва или воздушной эмболии.
• Недостатки: несколько дороже роликовых насосов.
10. В чем преимущества и недостатки пневматических пульсирующих насосов?
• Преимущества: меньшая зависимость от системной антикоагулянтной терапии,
меньшая травма кровяных элементов и сниженный риск тромбоэмболии.
• Недостатки: дороже и сложнее.
11. В чем преимущества и недостатки электрических пульсирующих насосов?
• Преимущества: лучше подходят для долгосрочного применения.
• Недостатки: опыт применения ограничен использованием в качестве временной меры
перед трансплантацией сердца.
12. Какому проценту взрослых пациентов, которым проводятся операции на сердце, требуется
временная поддержка функции желудочков?
13. Какие условия необходимы для установки левого искусственного желудочка пациенту с пост-
кардиотомным кардиогенным шоком?
1. Техническая успешность выполненной процедуры.
2. Сердечный индекс < 1,8 л/(мин • м2)
3. Давление в левом предсердии > 18-25 мм рт.ст.
4. Систолическое давление в аорте <90 мм рт.ст.
5. Невозможность отключения пациента от аппарата искусственного кровообращения
с помощью традиционных методов, включая внутриаортальную баллонную контрапульса-
цию.
14. Какое состояние необходимо исключить или откорригировать перед началом искусственного
кровообращения с помощью искусственного желудочка?
Открытое овальное окно, которое находят примерно у 25% взрослых больных и которое
способно приводить к сбросу крови, если его оставить открытым.
15. Каковы противопоказания для использования искусственного желудочка?
• Состояние после кардиотомии, выполненной небезупречно.
• Интраоперационная недостаточность внутренних органов (почек).
• Сопутствующие патологические состояния (инфекционный эндокардит).
• Пожилой возраст (старше 70 лет).
16. Какие методы применяются для отключения больного от механической поддержки
желудочка?
Один метод — снижение скорости работы насоса на 50%, контролируя величину
сердечного индекса, который должен оставаться не ниже 2 л/(мин • м2) без повышения давления
в левом предсердии или легочного капиллярного градиента. Другой метод — расчет доли
естественного левого желудочка в общем кровотоке и учет этой величины. Если доля левого
желудочка >90% при стабильном среднем давлении в левом предсердии <20 мм рт.ст., то
устройство удаляют.
17. Какова средняя продолжительность использования искусственного желудочка для временной
поддержки кровообращения?
Четыре дня. Средний срок использования центробежных устройств — 3 дня. Для
пульсирующих аппаратов средний срок составляет 6 дней.
196
X. Трансплантация сердца и имплантируемые устройства
18. Имеется ли значимая разница во времени отключения и выписки у больных с
пульсирующими или центробежными насосами?
Нет.
19. Отличается ли выживаемость пациентов, получавших механическую поддержку
гемодинамики перед пересадкой сердца, и пациентов, которым пересадка выполнялась сразу?
Выживаемость различается только для больных с бивентрикулярными устройствами.
20. Какая часть больных, получавших временную механическую поддержку циркуляции,
подвергается успешной трансплантации сердца?
60-75%.
21. В чем основное отличие между краткосрочными и долговременными искусственными
желудочками сердца?
Долговременные искусственные желудочки, как правило, включают имплантируемый
преобразователь энергии вместо использования пневматической энергии.
22. Каковы наиболее частые послеоперационные осложнения после установки искусственного
левого желудочка?
Кровотечение Правожелудочковая недостаточность
Инфекции Терминальная органная недостаточность
Тромбоэмболии
23. Каковы факторы риска кровотечения?
• Предоперационный застой в печени и печеночная недостаточность.
• Длительная процедура искусственного кровообращения.
• Обширные хирургические повреждения.
• Места введения канюль.
• Взаимодействие тромбоцитов с биомеханическими поверхностями.
24.1де развивается большинство инфекций?
В месте входа управляющей шины.
25. При каком положении устройства чаще возникают инфекционные осложнения — ортотопиче-
ском или экстраторакальном?
При ортотопическом положении устройства.
26. Как диагностировать недостаточность правого желудочка?
Возрастает давление в правом предсердии, снижается выброс устройства.
27. Какие характеристики позволяют снизить риск образования тромба и, следовательно, риск
тромбоэмболии ?
Использование биосовместимых поверхностей облегчает образование стабильной,
гладкой, прочно прикрепляющейся поверхности неоинтимы.
28. Может ли долговременная механическая циркуляторная поддержка улучшить состояние
внутренних органов у пациентов, ожидающих трансплантации?
Да, но на это уходит, как правило, несколько недель (при отсутствии необратимой
недостаточности этих органов).
29. Каким образом правильно выбрать тип используемого устройства?
Прежде всего, убедитесь в том, что более простые методы лечения (внутриаортальная
баллонная контрапульсация, мощная инотропная поддержка, искусственное кровообраще-
39. Искусственные желудочки сердца и целиком искусственное сердце 197
ние, реваскуляризация миокарда) неэффективны. Далее, исходя из конкретной ситуации,
выберите тип используемого устройства (см. таблицу).
НАРУШЕНИЕ АППАРАТ
Изолированная левожелудочковая недостаточность ИЛЖС или ИС
Изолированная правожелудочковая недостаточность ИПЖС или ИС
Тотальная сердечная недостаточность ИС
Невосстановимый врожденный порок сердца ИС
ИЛЖС — искусственный левый желудочек сердца; ИПЖС — искусственный правый желудочек сердца;
ИС — искусственное сердце.
ЛИТЕРАТУРА
1. Frazier O.H: Long-term mechanical circulatory support. In Edmunds LH (ed): Cardiac Surgery in the Adult. — New
York, McGraw-Hill, 1997, pp 1477-1490.
2. Рае WE, Pierce WS, Sapirstein JS: Intra-aortic balloon counterpulsation, ventricular assist pumping, and the artificial
heart. In Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Stanford, CT, Appleton &
Lange, 1996, pp 1825-1855.
3. Pennington DG, McBride LR, Peigh PS, et al: Eight years experience with bridging to cardiac transplantation. J Thorac
Cardiovasc Surg 107:472-480, 1994.
4. Pennington DG, Swartz MT, Lohmann DP, et al: Cardiac assist devices. Surg Clin North Am 78:691-704, 1998.
XL Повреждения сердца
40. ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ СЕРДЦА
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., Robert Steven Riddick, M.D.
1. Правильно ли утверждение: большинство проникающих ранений груди — огнестрельные.
Нет. Около 60—70% всех ранений груди — ножевые.
2. Перечислите в порядке убывания частоту повреждения отделов сердца, поражаемых при
проникающих ранениях.
1. Правый желудочек (40-45%).
2. Левый желудочек (30—35%).
3. Правое предсердие (15%).
4. Левое предсердие (5%).
3. Правильно ли утверждение: чаще всего поражаются несколько камер сердца?
Нет. Одновременное поражение нескольких камер сердца наблюдается в 30% случаев.
4. Назовите три состояния, которые могут быть перепутаны с тампонадой сердца при его разрыве.
Первое состояние — напряженный пневмоторакс, который также приводит к гипотензии
и расширению вен шеи. Правильный диагноз основывается на аускультативной картине:
над пораженной половиной грудной клетки не выслушивается дыхание. Другие причины —
разрыв венечной артерии и эмболия легочной артерии.
5. Какая зона называется «смертельным прямоугольником»?
Зона, расположенная ниже ключиц, медиально от сосков и выше диафрагмы. При явном
поражении области «смертельного прямоугольника» или при наличии косвенных признаков
этого следует заподозрить повреждение средостения.
6. Перечислите показания к ранней ревизии и выполнению торакотомии или срединной стерно-
томии при ранениях средостения.
1. Кровотечение. 3. Парастернально расположенные входные отверстия ран.
2. Тампонада сердца. 4. Не полностью дренированный гемоторакс.
7. Перечислите составляющие триады Бека (Beck).
Гипотензия.
Приглушение тонов сердца.
Повышение венозного давления.
8. Правильно ли утверждение: триада Бека указывает на тампонаду сердца у большинства
пациентов с травмой?
Нет. Триада Бека возникает менее чем у 40% больных с травматической тампонадой
перикарда.
9. Каковы шансы на выживание у больных с проникающим ранением сердца, если они
доставлены в отделение неотложной помощи с сохранными витальными функциями?
При стандартном подходе они равны 50-70%. Однако в ряде последних исследований
показано, что при систолическом АД выше 90 мм рт.ст. вероятность выздоровления превышает
90%.
40. Проникающие ранения сердца
199
10. Действительно ли венечные артерии часто повреждаются при проникающих ранениях сердца?
Нет, это происходит редко. В этих редких ситуациях показано экстренное выполнение
аортокоронарного шунтирования с искусственным кровообращением по показаниям.
11. Опишите хирургическое лечение повреждений сердца.
Хирургическое восстановление может заключаться в кардиографии с применением не-
рассасывающегося шовного материала 3—0 или 4—0. Поддерживающие прокладки
необходимы в 5-10% случаев (когда возникает растяжение камеры сердца).
12. Какие диагностические процедуры должны включаться в послеоперационное ведение
больных после наложения швов на сердце?
Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография. Это позволит исключить
внутреннее повреждение сердца.
13. Назовите возможные последствия внутреннего повреждения сердца.
Травматический дефект межжелудочковой перегородки.
14. Если ранящий объект к моменту госпитализации все еще находится в ране, следует ли извлечь
его как можно скорее?
Не удаляйте его до тех пор, пока не будет выполнен хирургический доступ, а в идеале — до
тех пор, пока не будет вскрыта полость перикарда. Не следует преждевременно вызывать
тампонаду перикарда без соответствующей подготовки.
15. Назовите причину, при которой разрыв сердца не приводит к его тампонаде.
При сопутствующем разрыве перикарда возникает внешнее кровотечение.
16. Опишите, как можно закрыть рану предсердия.
Временное кровотечение из раны предсердия может быть остановлено наложением
зажима Сатинского (Satinsky). Первичное ушивание производится непрерывной одноволоконной
нерассасывающейся нитью 3—0. Полезно перед этим прошить два удерживающих стежка по
углам раны.
17. Опишите тактику при повреждении венечной артерии.
Ниже ложа поврежденной венечной артерии на миокард накладывают горизонтальный
матрасный шов. Проксимальное повреждение артерий может потребовать операции в
условиях искусственного кровообращения. Дистальное повреждение можно просто перевязать.
18. Каким образом следует удалять инородное тело, расположенное в передней стенке левого
желудочка?
Во-первых, рядом с объектом накладывают ряд компрессионных матрасных швов. Затем
вокруг ушка правого предсердия выполняют кисетный шов (шелк 3—0). Кончик ушка
надрезают и через трехстворчатый клапан вводят палец в полость правого желудочка. Инородное
тело выталкивают наружу, затягивая одновременно швы желудочка.
19. После операции по поводу поверхностного ранения сердца у больного развивается сердечная
недостаточность. Какова ее возможная причина?
Нераспознанное повреждение клапана или перегородки.
20. В каких случаях для лечения проникающего ранения сердца необходимо искусственное
кровообращение?
• Повреждение клапанов.
• Проксимальное повреждение венечных артерий.
• Повреждение перегородок.
200
XI. Повреждения сердца
• Обширные дефекты стенки желудочка.
• Некоторые задние повреждения сердца (из-за нарушения венозного возврата к сердцу
при его приподнимании).
21. Правда ли, что при огнестрельных ранениях сердца тампонада сердца часто отсутствует?
Правда. В отличие от ножевых ранений огнестрельные раны перикарда и камер сердца
часто крупные. При открытой полости перикарда в клинической картине доминирует
наружное кровотечение.
22. Назовите самое частое осложнение операций кардиотомии после травмы.
Постперикардиотомный синдром.
ЛИТЕРАТУРА
1. Asensio JA, Stewart BM, Murray J, et al: Penetrating cardiac injuries. Surg Clin North Am 76:685-724, 1996.
2. Attar S, Suter CM, Hankins JR, et al: Penetrating cardiac injuries. Ann Thorac Surg 51:711-715, 1991.
3. Fallahnejad M, Kutty AC, Wallace HW: Secondary lesions of penetrating cardiac injuries. A frequent complication. Ann
Surg 191:228-233, 1980.
4. Feliciano DV, Moore ЕЕ, Mattox KL (eds): Trauma, 3rd ed. New York, McGraw-Hill, 1990.
5. Johnson SB, Kearney PA, Smith MD: Echocardiography in the evaluation of thoracic trauma 32:193-205, 1995.
6. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques,
Results, and Indications, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
7. Symbas PN, DiOrio DA, Tyras DH, et al: Penetrating cardiac wounds: Significant residual and delayed sequelae J
Thorac Cardiovasc Surg 66:526-532, 1973.
8. Wall MJ, Soltero E: Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 34:863-878, 1997.
9. Wall MJ, Hirshberg A, Mattox KL: Pitfalls in the care of the injured patient. Surg Clin North Am 35:1032-1049, 1998.
41. ТУПАЯ ТРАВМА И СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D., and Robert Steven Riddick, M.D.
1. Назовите последствия тупой травмы миокарда.
Разрыв свободной стенки или перегородки Тромбоз коронарной артерии
Разрывы клапанов Гематома миокарда
2. Правильно ли утверждение: травма передней грудной стенки без кровоизлияний в миокард
или его разрыва, разрыва клапана, повреждения коронарной артерии не сопровождается
симптомами со стороны сердца, за исключением следующих:
Аритмий Правильно
Изменения активности изоферментов стрептокиназы Правильно
Нарушения подвижности стенки сердца Правильно
Нарушений на ЭКГ Правильно
Небольшого перикардиального выпота Правильно
3. Какой тип тупой травмы чаще всего наблюдается у выживших пациентов?
Контузия миокарда.
4. Какой клапан чаще всего поражается при тупой травме сердца?
Чаще всего повреждается аортальный клапан (общая частота 9%). За ним в порядке
убывания частоты следуют митральный и трехстворчатый клапаны.
5. Часто ли стречается травма клапанов сердца?
Нет. Она встречается редко и, как правило, связана с сотрясением миокарда.
41. Тупая травма и сотрясение сердца
201
6. 1де происходит разрыв межжелудочковой перегородки?
В мышечной ее части, неподалеку от верхушки.
7. Каковы клинические проявления разрыва сердца?
Тампонада сердца или тяжелое кровотечение.
8. Куда следует госпитализировать больного с высоким риском контузии миокарда при наличии
у него аритмий и дисфункции сердца?
В палату интенсивной терапии.
9. Определите соответствие следующих признаков повреждения сердца определенным степеням
(I—V) шкалы тупых повреждений органов.
Умеренный перикардиальный выпот Степень III
Развивающийся инфаркт миокарда Степень IV
Общая дискинезия Степень IV
Экстрасистолы при нормальной эхокардиографии Степень I
Локализованная гипокинезия при сохранении функции желудочков Степень II
10. Есть ли необходимость рутинно использовать определение активности МВ-изоформы креа-
тинфосфокиназы при обследовании всех больных с возможным тупым повреждением сердца?
Нет. В отличие от развивающейся ишемии миокарда или инфаркта миокарда, при которых
активность МВ-фракции в крови максимально повышается через 48—72 ч, при повреждении сердца
она увеличивается сразу же после травмы и нормализуется в течение нескольких часов после нее.
11. Действительно ли, что у больных с тупой травмой сердца определение активности МВ-изо-
фермента креатинфосфокиназы лишено всякого смысла?
Смысла в проведении этого анализа нет только тогда, когда на ЭКГ видны изменения,
указывающие на развитие острого инфаркта миокарда.
12. Является ли определение концентрации тропонина I золотым стандартом диагностики
повреждения сердца?
Нет. Несмотря на обнадеживающие результаты предварительных исследований,
невозможно с уверенностью сделать однозначные выводы.
13. Необходимо ли мониторирование гемодинамики у больных, перенесших тупую травму сердца,
в течение 2 мес. до настоящего планового оперативного вмешательства?
Да, из-за возможности интраоперационной гипотензии и необходимости ее
фармакологической коррекции.
14. Верно ли утверждение: при повреждении сердца у детей аритмии встречаются чаще.
Нет, напротив, у детей аритмии встречаются реже.
15. Верно ли утверждение: если изменения выявлены у ребенка при помощи телеметрии,
стандартом дальнейшего обследования является эхокардиография через 3—6 мес.
Верно.
16. Какая камера сердца чаще всего поражается при тупой травме?
Правый желудочек.
17. Какие скрининговые обследования необходимо выполнить всем больным с подозрением на
тупую травму сердца?
Электрокардиографию и рентгенографию органов грудной полости. Иногда определяют
изоформенты креатинфосфокиназы, однако это спорно.
202
XI. Повреждения сердца
18. Какие еще методы исследования могут быть информативны у данной группы пациентов?
Эхокардиография, при этом лучше предпочесть чреспищеводный, а не трансторакальный
доступ.
19. Одинаково ли лечение больных с тупой травмой сердца и при подозрении на инфаркт миокарда?
Да.
20. В каком проценте случаев тупой травмы сердца стойко снижена функция желудочков?
В 10% случаев.
21. Каковы причины тупой травмы сердца с разрывом перикарда?
Прямой удар или увеличение давления внутри брюшной полости. Самым частым местом
разрыва является левая сторона, параллельно прохождению диафрагмального нерва.
22. Каковы типичные осложнения разрывов перикарда?
Грыжевое выпячивание сердца может приводить к значительной его дисфункции.
23. С чего следует начать лечение вышеупомянутого состояния: с фенестрации перикарда, с
наблюдения или со срединной стернотомии.
Создать доступ ниже мечевидного отростка. Если подтверждается гемоперикард, то
выполняют срединную стернотомию.
24. Назовите два лучших метода скринингового обследования пациентов с возможной контузией
миокарда.
Электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки.
25. Если у больного, перенесшего тупую травму сердца, данные электрокардиографии и
рентгенографии органов грудной полости в норме, целесообразно ли пребывание больного в условиях
палаты интенсивной терапии?
Нет. Крупное ретроспективное исследование пациентов, перенесших тупую травму
сердца, показало, что пребывание этих больных в палате интенсивной терапии не только
слишком дорого (не менее 3000 долл. США в сутки), но и не оправдано. При исключении иных
повреждений этих пациентов необходимо переводить на хирургическое или терапевтическое
отделение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Feliciano DV, Moore ЕЕ, Mattox K.L (eds): Trauma, 3rd ed. New York, McGraw-Hill, 1999.
2. Johnson SB, Kearney PA, Smith MD: Echocardiography in the evaluation of thoracic trauma. 32:193-205, 1995.
3. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques,
Results, and Indications, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
4. Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al: Blunt cardiac injury. J Trauma 30:649-650, 1992.
5. Mucha PJ: Blunt cardiac injury. In Cameron JL (ed): Current Surgical Therapy, 7th ed. St. Louis: Mosby, 2001.
6. Wisner DH, Reed WH, Riddick RS: Suspected myocardial contusion. Triage and indications for monitoring. Ann Surg
212:82-86, 1990.
42. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ КЛАПАНОВ,
ПЕРЕГОРОДОК И СВОБОДНЫХ СТЕНОК СЕРДЦА
Paula Flummerfelt Guinnip, M.D.
1. Верно ли утверждение: в отличие от врожденных дефектов межпредсердной перегородки,
которые обычно закрываются заплатой, травматические дефекты, вызванные действием острого
ранящего предмета, как правило, закрываются прямым сближением краев раны?
Верно.
2. Верно ли утверждение: клапаны сердца, поврежденные при проникающих ранениях сердца,
скорее всего, удастся успешно восстановить?
Верно.
3. Каковы вторичные осложнения проникающих ранений сердца?
Повреждение артерий сердца Повреждение митрального клапана
Дефект межжелудочковой перегородки Аортокавальные и аортолегочные фистулы
Псевдоаневризма
4. Оправдано ли тщательное послеоперационное обследование всех пациентов или обследовать
следует только тех больных, у кого развиваются клинические проявления осложнений?
Однозначного ответа на этот вопрос нет. Вероятно, безопаснее выполнять обследование
всех пациентов.
5. Все ли посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки должны быть ушиты?
Нет. Операция показана только при высоких отношениях легочного кровотока к
системному (Qp/Qs) и у больных с клиническими проявлениями.
6. Действительно ли, травматический разрыв межжелудочковой перегородки может развиться
только при проникающем ранении сердца?
Нет. Около 43% дефектов перегородки возникают при проникающих ранениях,
остальные — при тупых.
7. Правда ли, что соотношение объемов легочного и системного кровотока 2:1 считается
показанием к хирургическому лечению дефектов межжелудочковой перегородки?
Да. В некоторых случаях это соотношение <2:1, но у больного одновременно имеются
нарушение сократительной способности миокарда или аневризма желудочка, что приводит
к ощутимому гемодинамическому нарушению при асимптомном в других условиях
повреждении.
8. Почему перед ушиванием дефекта межжелудочковой перегородки нужно подождать не
меньше Змее?
К этому моменту края раны фиброзируются и больше подходят для сшивания.
9. Почему такие признаки клапанного поражения, как аортальная, митральная или трикуспи-
дальная недостаточность, часто остаются в самом начале нераспознанными?
При тампонаде перикарда и снижении сердечного выброса деятельность сердца слишком
ослаблена для проявления этих повреждений.
204
XI. Повреждения сердца
10. Какова оптимальная тактика при обнаружении дефекта перегородки или клапана в острый
период после травмы?
Подождать и оценить степень выраженности дефекта позднее, так как его гемодинамиче-
ская значимость неизвестна в момент первоначального повреждения.
11. При каком варианте ранения отдаленные послеоперационные осложнения встречаются
чаще — при огнестрельном или ножевом?
При огнестрельном.
ЛИТЕРАТУРА
1. Antunes MJ, Fernandes LE, Oliveira JM: Ventricular septal defects and arteriovenous fistulas, with and without
valvular lesions, resulting from penetrating injury of the heart and aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 95:902-907, 1988.
2. Asensio JA, Stewart BM, Murray J, et al: Penetrating cardiac injuries. Surg Clin North Am 76:685-724, 1996.
3. Asaf I, Thorns NW, Arbulu A: Interventricular septal defects from penetrating injuries of the heart. A report of 12 cases
and review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg 69:450-457, 1975.
4. Attar S, SuterCM, Hankins JR, et al: Penetrating cardiac injuries. Ann Thorac Surg 51:711-715, 1991.
5. Fallahnejad M, Kutty AC, Wallace HW: Secondary lesions of penetrating cardiac injuries. A frequent complication.
Ann Surg 191:228-233, 1980.
6. Feliciano DV, Moore ЕЕ, Mattox KL (eds): Trauma, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 1999.
7. Johnson SB, Kearney PA, Smith MD: Echocardiography in the evaluation of thoracic trauma 32:193-205, 1995.
8. Symbas PN, DiOrio DA, Tyras DH, et al: Penetrating cardiac wounds. Significant residual and delayed sequelae J
Thorac Cardiovasc Surg 66:526-532, 1973.
9. Wall MJ, Soltero E: Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 34:863-878, 1997.
10. Wall MJ, HirshbergA, Mattox KL: Pitfalls in the injured patient. Surg Clin North Am 35:1032-1049, 1998.
XII Митральный клапан
43. ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Marco Ricci, M.D., Ph.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
1. Каковы причины стеноза и недостаточности митрального клапана?
Самой частой причиной стеноза митрального клапана (митрального стеноза - МС)
является ревматизм. Реже обнаруживают кальциноз клапана, новообразования, эндокардит
и врожденные пороки. Этиология недостаточности митрального клапана (митральной
недостаточности — МН) более разнообразна, чаще всего она является результатом миксоматозной
дегенерации створок клапана, также могут иметь значение ревматическое поражение
клапана, дисфункция сосочковых мышц по причине их ишемии, дилатационная кардиомиопатия,
врожденные пороки и эндокардит.
2. Каковы показания к операции при пороках митрального клапана?
При МС операция показана при наличии симптомов, которые, как правило,
проявляются при площади поперечного сечения клапанов <1 см2. Однако некоторые эксперты
продолжают отстаивать целесообразность ранних вмешательств, основанных только на данных
исследования состояния гемодинамики пациента, из-за увеличения риска эмболии сосудов
головного мозга и неуклонного прогрессирования фиброза и кальциноза пораженного
митрального клапана. Эти процессы делают невозможным лечение пациентов с давним МС при
помощи комиссуротомии, т.е. требуется протезирование.
Аналогичным образом при наличии МН (выявленной при эхокардиографии или
катетеризации сердца) оперативное лечение показано больным с клиническими проявлениями
заболевания, особенно при впервые возникшей фибрилляции предсердий. Оперативное
вмешательство настоятельно рекомендуется при возникновении признаков дисфункции левого
желудочка (прогрессивное увеличение его размеров или снижение фракции изгнания).
3. Каковы возможные варианты операции при МС?
Баллонная вальвулопластика — наименее инвазивный метод. Его можно применять
только, если у пациента еще не успели возникнуть тяжелый фиброз, утолщение и кальциноз
створок клапанов и клапанного аппарата. Потенциальные недостатки — риск возникновения
последующей МН. Наилучшими кандидатами на выполнение этой операции, вероятно,
являются пожилые пациенты, особенно при сопутствующих заболеваниях, которые существенно
увеличивают риск открытой комиссуротомии или протезирования клапана. Однако часто
у таких больных из-за большой давности ревматического поражения клапанов и
выраженного кальциноза баллонная вальвулопластика невозможна. Отдаленные результаты баллонной
вальвулопластики не изучались.
Закрытая митральная комиссуротомия. С момента внедрения метода
экстракорпорального кровообращения в 1950-х годах эту операцию стало вытеснять протезирование
митрального клапана. Использование закрытой комиссуротомии считается оправданным только
тогда, когда нет возможности осуществлять искусственное кровообращение, или в некоторых
случаях у беременных с тяжелым МС. Обычно комиссуротомию выполняют, используя
левую парастернальную торакотомию. После того как при помощи чреспищеводной
эхокардиографии исключено наличие тромба в ушке левого предсердия, на ушко накладывают
кисетный шов. Затем в предсердие заводят палец, проводят его через стенозированный клапан,
разрывая створки. Для снижения риска эмболии артерий головного мозга в этот момент
можно надавить на сонные артерии. Невозможность адекватной пальцевой комиссуротомии
должна стать поводом к переходу на искусственное кровообращение и выполнению открытого
206
XII. Митральный клапан
вмешательства. Недостатками этого метода можно считать высокий риск эмболии, особенно
при наличии тромбоза предсердия и кальциноза клапана, а также риск формирования МН.
Открытая митральная комиссуротомия выполняется в том случае, если клапанный
аппарат больного поражен незначительно и не кальцинирован. Операция включает выполнение
срединной стернотомии и искусственное кровообращение с бикавальным канюлированием.
В левое предсердие проникают с задней его поверхности в области межжелудочковой
борозды. После обнажения митрального клапана выполняют комиссуротомию. Сперва выявляют
область слияния створок, а затем разрезают ее в направлении от свободного конца к кольцу.
После этого разделяют сухожильные хорды, а разрез продолжают продольно до сосочковых
мышц. Можно локально удалить отложения кальция, стараясь при этом не повредить
клапанный аппарат. В конце ушивают разрез левого предсердия и прекращают искусственное
кровообращение. По сравнению с закрытой комиссуротомией открытое вмешательство
позволяет более надежно удалять тромбы предсердия и рассекать спайки. После открытой
митральной комиссуротомии отмечаются отличные отдаленные результаты, однако остается
риск рестеноза или недостаточности клапана. Важно отметить, что только незначительной
части всех пациентов (примерно 7%) в последующем требуется протезирование клапана.
Протезирование митрального клапана показано, когда при наличии митрального стеноза
или недостаточности невозможно сохранение нативного клапана. Для выполнения этой
операции в условиях искусственного кровообращения осуществляют доступ через левое
предсердие: пораженный митральный клапан обнажают и удаляют. Недавно вновь начали
обращать внимание на важность сохранения сухожильных хорд задней створки клапана. Это
позволяет сохранить функцию левого желудочка, улучшить его геометрию и предотвратить
послеоперационный разрыв. После удаления клапана на его место устанавливают механический
или биологический протез подходящего размера. Чаще всего используют горизонтальные
матрасные швы с подкладкой, размещенной вокруг кольца. После установки клапана
определяют надежность крепления его рамки и подвижность створок, для этого проверяют, не
будут ли остатки хорд и швы мешать их движениям. Из левых отделов сердца выпускают воздух
и ушивают разрез левого предсердия. С помощью чреспищеводной эхокардиографии
оценивают адекватность подвижности клапана и выпуска воздуха.
4. Какие анатомические структуры могут быть повреждены во время операции на митральном
клапане?
• Огибающая артерия, которая проходит близко к переднебоковой спайке и заднему
сегменту фиброзного клапанного кольца.
• Аортальный клапан, расположенный кзади от переднего сегмента кольца.
• Атриовентрикулярный узел и участки проводящей системы сердца, прилежащие к
переднему сегменту кольца и заднебоковой спайке.
5. Какие хирургические доступы используют для входа в полость левого предсердия?
Чаще всего используют доступ, расположенный кзади от межпредсердной борозды. Этот
доступ особенно хорош у больных с увеличением левого предсердия. При умеренно
расширенном левом предсердии можно использовать верхний перегородочный доступ. В этом случае
разрез проводят, начиная с правого предсердия и продолжая его на купол левого предсердия
между аортой и верхней полой веной, и далее - на межлредсердную перегородку.
Альтернативный доступ — транссептальный, его разрез проходит через правое предсердие и
межлредсердную перегородку.
6. Какие критерии могут быть использованы при отборе больных для имплантации протезов
митрального клапана механического и биологического типов?
Решение о том, какой тип клапанного протеза может быть использован у конкретного
пациента, основывается на множестве различных факторов, таких как возраст, возможность
получать антикоагулянтную терапию, сопутствующие заболевания, образ жизни и наличие
фибрилляции предсердий. Очевидно, что при подборе клапана основной задачей является
43. Операции при пороках митрального клапана
207
определение предполагаемого срока его службы. Было показано, что надежность
биопротезов через 10 лет службы составляет примерно 80%, после чего резко уменьшается — к 15
годам составляет менее 50%. Структурные изменения биопротеза делают необходимым
повторное вмешательство. Надежность может быть больше у пожилых больных и значительно
снижается у пациентов молодого возраста, особенно при сопутствующей почечной
недостаточности. Большинство механических клапанов сердца через 10 лет демонстрируют 100%
сохранность своей функции. Кроме того, некоторые современные низкопрофильные клапаны
имеют отличные характеристики потока.
При имплантации искусственного механического протеза требуется постоянная антико-
агулянтная терапия, при использовании биопротезов необходимость этой меры
определяется индивидуально. У большинства пациентов с синусовым ритмом и маленькими размерами
левого предсердия антикоагулянтную терапию отменяют через несколько месяцев после
операции. Исходя из этого, у пациентов моложе 70 лет, а также у более старших при
удовлетворительном состоянии здоровья или проводимой терапии варфарином по другим показаниям
обычно применяют механические протезы. Важным исключением являются женщины
детородного возраста, которые еще желают иметь детей. Им необходимо устанавливать
биопротезы, так как варфарин обладает тератогенным действием. Биопротезы чаще используют
у пациентов старше 70 лет.
7. Чему следует отдать предпочтение при МН — восстановлению клапана или его
протезированию?
Хотя преимущество ни одной из этих операций перед другой до сих пор убедительно не
доказано, предпочтение следует отдать восстановлению клапана, так как оно способствует
лучшему сохранению функции желудочка, предупреждает такие осложнения, как
эндокардит или структуральная дисфункция желудочка, и не требует постоянной антикоагулянтной
терапии. С технической точки зрения, перед принятием решения о восстановлении нативно-
го клапана важно убедиться в целостности передней створки митрального клапана.
Восстановление при дегенеративном поражении сопровождается большей частотой успешных
исходов (90%), чем при ревматическом поражении клапана (в лучшем случае 60—70%) или
эндокардите.
8. Каковы технические детали восстановления структуры митрального клапана?
Восстановление структуры митрального клапана включает в себя несколько методик,
которые используются по одиночке или, чаще, совместно для коррекции широкого спектра
изменений, связанных с МН. В классических исследованиях Карпентера (Carpentier) была
установлена необходимость тщательной оценки анатомических особенностей повреждения
клапанного аппарата и подклапанных структур. Наибольшее значение имеют степень
увеличения размеров клапанного кольца (передний сегмент кольца не расширяется, так как он
плотно связан с другими элементами фиброзного скелета сердца), степень пролапса створок
и дисфункции хорд. Далее выполняют восстановление, применяя одну или несколько из
перечисленных ниже операций:
1. Прямоугольная резекция задней створки. Иссекают примерно 30—50% средней части
задней створки. Края клапана сближают непрерывными полипропиленовыми швами (5-0),
образуя складку заднего сегмента кольца.
2. Скользящая пластика используется как дополнение к прямоугольной резекции для
устранения систолического движения передней створки митрального клапана, которое может
приводить к обструкции выносящего тракта левого желудочка. Процедура заключается в
дополнительной резекции остатков задней створки, прилежащих в переднему сегменту
фиброзного кольца.
3. Транспозиция хорд применяется при пролапсе передней створки клапана. Выполняют
небольшую прямоугольную резекцию задней створки непосредственно напротив пролабиру-
ющей части передней створки. Этого сегмент задней створки с его хордами переносят на
переднюю створку.
208
XII. Митральный клапан
4. Укорочение хорд. Аномальное удлинение хорд может быть скорригировано за счет их
укорочения.
5. Методика Алъфиери (Alfieri) (край-в-край) сводится к сближению свободных концов
пролабирующей створки к соответствующему краю противоположной створки. Такой тип
коррекции может привести либо к формированию двойного отверстия, когда пролапс
расположен центрально, либо к уменьшению его площади, когда пролапс наблюдается рядом с
одной из комиссур.
6. Аннулопластика протезом клапанного кольца применяется в большинстве случаев
восстановления структуры митрального клапана. С помощью этой операции уменьшается
окружность кольца, предотвращается его дальнейшее увеличение и восстанавливается форма.
Подходящий размер протеза кольца выбирают, исходя из реальных размеров кольца. Протез
подшивают к кольцу наклонными швами. Надежность смыкания после восстановления
проверяют, вводя физиологический или кардиоплегический раствор в левый желудочек.
9. Какому кольцу отдать предпочтение — жесткому или гибкому?
Первым использованным протезом клапанного кольца было кольцо Карпентера.
Для обеспечения сокращения кольца в систолу было создано гибкое кольцо Дюрана (Duran).
Хотя обе методики обеспечивают одинаковую степень сохранности функции желудочка,
кольцо Дюрана позволяет добиться дополнительного уменьшения систолического движения
передней створки митрального клапана.
10. Какое применение находит робототехника в восстановительной хирургии митрального
клапана?
В 1998 г. Карпентер и Фол к (Falk) независимо друг от друга сообщили об успешном
восстановлении структуры митрального клапана с помощью системы da Vinci Robotic System
(Intuitive Surgical, Inc., Mountain View, CA) через разрезы длиной 4-7 см с использованием
раздельных портов для введения хирургического инструментария. После этого Mop (Mohr)
и соавт. опубликовали результаты операции восстановления структуры митрального клапана
и протезирования кольца с помощью робототехники. Группа хирургов под руководством
Читвуда (Chitwood) выполнила первую сложную операцию восстановления митрального
клапана с аннулопластикой митрального кольца с помощью комбинации системы da Vinci
и системы AESOP 3000 (Computer Motion, Inc., Goleta, CA). При применении
робототехники длительность искусственного кровообращения и время пережатия аорты больше, однако,
продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и общая
продолжительность госпитализации, напротив, меньше. В настоящее время выполняется сравнение
результатов традиционных операций и операций с участием робототехники на митральном
клапане.
ЛИТЕРАТУРА
1. Akins CW: Selection of cardiac valvular prosthesis. Ann Thorac Surg 55:801-802, 1993.
2. Carpentier A: Cardiac valve surgery - The «French correction.» J Thorac Cardiovasc Surg 86:323-337, 1983.
3. Cohn LH, Edmunds LH (eds): Cardiac Surgery in the Adult, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2003.
4. Czibik G, D'Ancona G, Donias HW, Karamanoukian HL: Robotic cardiac surgery. Present and future applications. J
Cardiothorac Vase Anesth 16:495-501, 2002.
5. Galloway AC, Colvin SB, Baumann FG, et al: Current concepts in mitral valve reconstruction for mitral
insufficiency. Circulation 78:197-1105, 1988.
6. Gross RI, Cunningham JN, Suively SC: Long-term results of open radical mitral commissurotomy. Ten-year follow-
up study of 202 patients. Am J Cardiol 47:821-825, 1981.
7. John S, Bashi W, Ravikumar E, et al: Closed mitral valvulotomy in the older subject. Result in 367 consecutive
patients. J Cardiovasc Surg 31:14, 1990.
8. Olinger GN: Replacement of the mitral valve with preservation of the subvalvular apparatus. Ann Thorac Surg
54:189-190, 1992.
9. Smith CR: Efficacy and safety of the superior-septal approach to the mitral valve. Ann Thorac Surg 55:1357-1358,
1993.
10. Spencer EC, Galloway AC, Colvin SB: Acquired disease of the mitral valve. In Sabiston DC, Spencer FC (eds):
Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders. 1673-1701, 1996.
11. Yun KL, Miller DC: Mitral valve repair versus replacement. Cardiol Clin 9:315-327, 1991.
44. ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Marco Ricci, M.D., Ph.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
1. Каков уровень смертности при протезировании митрального клапана?
При плановых операциях послеоперационная смертность находится в пределах 2,5—4,0%.
Однако для больных старше 70 лет этот показатель повышается до 6%, для больных старше
80 лет и при одновременном выполнении аортокоронарного шунтирования — до 10%.
Факторы риска - ранее перенесенный инфаркт миокарда, почечная недостаточность,
нестабильная стенокардия, неотложные и повторные операции.
2. Каковы самые частые осложнения операций на митральном клапане?
К наиболее частым осложнениям относятся повторные операции по поводу
кровотечения (6%), инсульт (4%), почечная недостаточность (3%), длительная интубация трахеи и
искусственная вентиляция легких (6%), раневая инфекция (1%). Частота послеоперационных
осложнений удваивается при одновременном выполнении аортокоронарного
шунтирования.
3. Какие пациенты подвержены большему риску?
Пациенты с митральной недостаточностью ишемического генеза и инфекционным
эндокардитом.
4. Какова степень риска разрыва левого желудочка во время или после протезирования
митрального клапана?
Разрыв левого желудочка - редкое, но фатальное осложнение операций на митральном
клапане.
5. Какие типы разрывов описаны?
1. Разрыв предсердно-желудочковой борозды может возникнуть, если во время операции
было предпринято избыточное удаление отложений кальция или кольцо клапана было
слишком растянуто. Это может привести к отделению предсердий от желудочков, часто с
летальным исходом. Переднемедиальный разрыв борозды может наблюдаться при неосторожных
манипуляциях с сердцем и его подъеме для выпуска воздуха после установки клапана.
2. Разрыв левого желудочка возникает по причине слишком глубокого вырезания сосочко-
вых мышц из стенки желудочка. В редких случаях разрыв может объясняться действием
кольца клапанного протеза.
3. Разрыв свободной стенки желудочка возникает по причине избыточного удаления
задней створки и задних сухожильных хорд. Таким образом, сохранение заднего аппарата сосоч-
ковых мышц важно не только для поддержания геометрии и функции левого желудочка,
но и для профилактики его разрыва.
6. Какие осложнения непосредственно связаны с установкой протеза митрального клапана?
1. Тромбоэмболии. Для профилактики этого осложнения необходим тщательный подбор
антикоагулянтной терапии. Частота возникновения эмболии составляет 1-3% на пациента
в год, при использовании клапанов Стара-Эдвардса (Starr-Edwards) этот показатель еще
выше.
2. Кровотечение непосредственно связано с назначением антикоагулянтов. Частота его
возникновения колеблется от 1 до 4% на пациента в год. Одним из преимуществ биопротезов
является возможность отмены антикоагулянтов в 50—60% случаев.
3. Эндокардит. Его частота составляет примерно 1% на пациента в год. Одинаково
часто поражаются биопротезы и механические протезы клапанов. При раннем инфекционном
210
XII. Митральный клапан
эндокардите (менее 2 мес. от операции) чаще поражаются механические клапаны, особенно
это характерно для стафилококковой инфекции. При абсцессах клапанного кольца и
распространении инфекционного процесса на околоклапанный миокард образуются
околоклапанные протечки и нарушается проводимость. Такие инфекционные осложнения часто бывает
сложно диагностировать и лечить, частота летальных исходов достигает 70%. Напротив,
при поздних вариантах эндокардита, возникающих через 2 мес. после имплантации, чаще
поражаются биопротезы и возбудителем является стрептококк. Инфекция обычно
ограничена створками клапанов, поэтому абсцессы миокарда и околоклапанные фистулы
встречаются редко. Медикаментозная терапия более эффективна, и смертность существенно ниже
(примерно, 40%).
4. Околоклапанная фистула. Частота <0,5% на пациента в год. Факторы риска —
эндокардит и распространенный кальциноз клапана.
5. Структурные нарушения биопротеза. Через 10 лет в 60-78% случаев отсутствуют
структурные изменения при применении двух наиболее часто используемых типов биологических
клапанных протезов (Карпентера—Эдвардса и Хэнкока [Hancock]). После 14 лет этот
показатель резко снижается - до 45%.
6. Тромбоз и структурные нарушения механического клапана. Эти серьезные осложнения
сопровождаются значительным уровнем смертности. Тромбоз клапана чаще всего связан
с недостаточно интенсивной антикоагулянтной терапии. Для клапанов госпиталя
Сент-Джуди (St. Judes) частота тромбоза составляет примерно 0,1—0,2% на пациента в год. При
использовании клапанов Бьорка—Шайли (Bjork—Shiley) этот показатель несколько выше. При
возникновении осложнений требуется удалить и заменить протез.
ЛИТЕРАТУРА
1. Edmunds LH: Thrombotic and bleeding complications of prosthetic heart valves. Ann Thorac Surg 44:430-445, 1987.
2. Fullerton DA, Grover FL: Complications from cardiac valve prosthesis. Prosthetic valve endocarditis. In Sabiston DC,
Spencer FC (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1966, pp 1703-1715.
3. Olinger GN: Replacement of the mitral valve with preservation of the subvalvular apparatus. Ann Thorac Surg
54:189-190, 1992.
4. Pennington DG, Smedira NG, Samuels LE, et al: Mechanical circulatory support for acute heart failure. Ann Thorac
Surg 71: S56-S59, 2001.
5. Sawis GE, Robbins RC, Miller DC, et al: Randomized prospective assessment of bioprosthetic valve durability.
Hancock versus Carpentier-Edwards valves. Circulation 88:1155-1164, 1993.
6. Smith JA, Westlake GW, Mullerworth MH, et al: Excellent long-term results of cardiac valve replacement with the St.
Jude Medical valve prosthesis. Circulation 88:1149-1154.
7. Spencer FC, Galloway AC, Colvin SB: Acquired disease of the mitral valve. In Sabiston DC, Spencer FC (eds): Surgery
of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1996, pp 1673-1701.
8. Swain JA: Acquired disease of the mitral valve. In Baue AE, Geha AS (eds): Glenn's Thoracic and cardiovascular
Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, pp 1943-1959.
XIII. Аортальный клапан
45. СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Reginald G. M. Abraham, M.D.
1. Каково строение аортального клапана?
Аортальный клапан состоит из трех створок — правой, левой и некоронарной (задней).
Отверстие правой венечной артерии находится в синусе Вальсальвы правой створки
аортального клапана, отверстие левой венечной артерии — в синусе Вальсальвы левой створки.
Правая и левая коронарные створки соединяются посредством межкоронарной спайки. Правая
коронарная и некоронарная створки связаны передней спайкой. Левая коронарная и
некоронарная створки соединяются задней комиссурой.
2. Какие элементы проводящей системы сердца важны в хирургии аортального клапана?
Мембранозная часть межжелудочковой перегородки находится непосредственно книзу
от места соединения правой и некоронарной створок, ниже этой части проходит пучок Гиса.
Субаортальное распространение кальция при кальцинозе аортального клапана или
неосторожное прошивание этой зоны во время хирургического вмешательства могут привести
к полной поперечной блокаде сердца.
3. Какие два заболевания аортального клапана имеют наибольшее значение?
Стеноз и недостаточность аортального клапана.
4. Какие причины приводят к возникновению аортального стеноза (АС)?
Обычно это кальциноз, ревматизм, атеросклероз и врожденные пороки. Реже
встречаются атеросклеротическое поражение, связанное с гиперхолестеринемией, ревматические
заболевания, охроноз (нарушение обмена гомогентизиновой кислоты) и инфекционный
эндокардит с образованием массивных вегетации.
5. Какие из этих причин чаще всего вызывают АС?
Кальциноз (например, при врожденном двустворчатом клапане), на втором месте —
вторичный возрастной кальциноз, на третьем — ревматизм.
6. Каковы морфологические характеристики ревматического АС?
Слияние комиссуры, фиброз створок с ретракцией и утолщением свободных концов.
Обратите внимание на то, что только половина из всех пациентов с так называемым
ревматическим АС имели в анамнезе эпизод ревматической атаки.
7. В чем заключается прогрессирование АС?
1. Вследствие увеличения клапанного градиента и внутрижелудочкового давления
возникает гипертрофия желудочка, способствующая нормализации напряжения стенки левого
желудочка (закон Лапласа). Эти изменения могут несколько лет поддерживать сердечный
выброс на нормальном уровне, предотвращать дилатацию левого желудочка и отдалять
появление симптомов заболевания.
2. Длительная гипертрофия желудочков приводит к повреждению сократительных
белков, саркомеров и к структурным изменениям интерстициальной ткани с пролиферацией
фибробластов и увеличением содержания коллагена.
212
XIII. Аортальный клапан
3. Гипертрофия левого желудочка и связанные с ней изменения ультраструктуры
миокарда вызывают диастолическую дисфункцию левого желудочка и увеличение давления в левом
предсердии, застойные изменения в легких и вторичную легочную гипертензию. У 50%
больных с нормальной систолической функцией левого желудочка отмечаются нарушения диас-
толической функции.
4. Систолическая дисфункция развивается по причине несоответствия нагрузки и
сократительной способности миокарда (степень гипертрофии уже не может компенсировать
увеличивающееся напряжение стенки желудочка), а также из-за возникающих вторичных
ультраструктурных изменений в миокарде, что также снижает его сократимость.
5. Нормальная величина площади аортального отверстия составляет 2—4 см2. Тяжелый АС
при площади отверстия <0,7 см2 и нормальной сократительной способности миокарда
сопровождается пиковым градиентом давления в 50 мм рт.ст. Средняя скорость кровотока
в аорте возрастает на 0,35 м2/с в год. Площадь аортального отверстия уменьшается на
0,1 см2 в год. Клапанный градиент возрастает на 10 мм рт.ст. в год.
8. По какой формуле, зная результаты катетеризации полостей сердца, можно рассчитать
площадь аортального клапана?
По формуле Горлина (Gorlin).
9. Каковы показания к хирургическому лечению АС?
• Начало клинических проявлений (застойная сердечная недостаточность, стенокардия,
обмороки).
• Тяжелый АС (пиковое мгновенное давление >50 мм рт.ст., площадь аортального
клапана <0,7 см2, максимальная скорость кровотока по данным допплерографии >4,0 м2/с)
у бессимптомных пациентов.
• Бессимптомные больные с признаками быстрого прогрессирования заболевания
(увеличение скорости потока более чем на 0,32 м/с в год, уменьшение площади клапана
более чем на 0,12 см2 в год).
• Тяжелый кальциноз аортального клапана при наличии признаков прогрессирующей
гипертрофии левого желудочка (снижение сократимости или увеличение размеров).
10. Каковы величины одно-, двух- и трехлетней выживаемости у неоперированных больных с АС?
50, 30 и 20% соответственно, вне зависимости от степени выраженности симптомов.
11. Какие причины вызывают аортальную недостаточность (АН)?
1. Первичное поражение клапана:
• Ревматическая АН.
• Эндокардит интактного клапана, приводящий к перфорации створок или эрозиям
комиссур.
• Врожденная аномалия клапана (обычно двустворчатый клапан).
• Аортит (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, системная красная
волчанка, гигантоклеточный аортит).
2. Поражение корня аорты:
• Эктазия аортального кольца (синдром Марфана или наследственные заболевания).
Процесс начинается с синусов Вальсальвы и приводит к образованию грушевидных
выпячиваний. АН формируется из-за нарушения процесса смыкания створок
клапанов. Зона соединения желудочка с аортой не расширяется.
• Аневризма восходящей аорты (атеросклероз или сифилис).
• Острая или подострая расслаивающая аневризма аорты.
12. В чем заключается прогрессировать АН?
Острая Л/f (расслаивающая аневризма, эндокардит). Обратный ток крови и нормальный
венозный возврат из левого предсердия вместе образуют объем, который не может вместить-
45. Способы хирургического лечения заболеваний аортального клапана 213
ся в левый желудочек нормальных размеров. Поэтому увеличение общего ударного объема
невозможно. В результате ударный объем снижается и в левом желудочке возрастает диасто-
лическое давление.
Хроническая АН. Вследствие длительной выраженной АН происходит снижение
сократительной функции левого желудочка. Расширение его полости, возникающее для того, чтобы
вместить объем обратного тока крови, увеличивает натяжение стенки левого желудочка.
Наблюдаются эксцентрическая гипертрофия, увеличение содержания коллагена и субэндокар-
диальный фиброз, что также способствует нарушению систолической и диастолической
функции.
13. В чем заключается патоморфологическое отличие ревматической АН от АС?
При АН ревматического генеза не наблюдается сращивания комиссур аортального
клапана, створки утолщены в минимальной степени, не происходит их укорочения.
14. Каковы показания к оперативному лечению АН?
• Клинические проявления заболевания. Обычно несколько лет длится так называемый
латентный период, когда на фоне умеренного расширения полости левого желудочка
не наблюдается субъективных проявлений заболевания. При развитии симптомов
функция левого желудочка может резко снизиться, что ухудшает прогноз
выживаемости. После возникновения симптомов застойной сердечной недостаточности
большинство пациентов умирает в течение 2 лет.
• Расширение полости левого желудочка (конечно-диастолическое давление >70 мм рт.ст.,
конечно-систолическое давление >50 мм рт.ст.).
• Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции левого желудочка при нагрузках.
За такими пациентами следует наблюдать с помощью неинвазивных методов
исследования. Операция показана, если отмечается прогрессивное расширение полости
левого желудочка или снижение его сократительной функции.
15. Перечислите основные хирургические принципы протезирования аортального клапана.
• Сердечно-легочное шунтирование с использованием единой артериальной аортальной
канюли и единой большой двухступенчатой венозной канюли.
• Выход из полости левого желудочка через правую верхнюю легочную вену.
• Антероградная или ретроградная кардиоплегия каждые 20 мин.
• Поперечная аортотомия на 4—6 см ниже по течению от места отхождения правой
коронарной артерии и изгибающаяся книзу в направлении некоронарной створки.
• При наличии тяжелого кальциноза клапана выполняют его иссечение. При
неадекватной декальцинации возможны околоклапанные протечки. Чрезмерная декальцинация
может привести к перфорации аорты и аорто-митральной перегородки, полной
поперечной блокаде сердца, повреждению передней створки митрального клапана.
Оторвавшиеся конгломераты кальция могут провалиться внутрь полости левого желудочка
или в левую венечную артерию и привести к инфаркту, инсультам и затруднению
восстановления естественной гемодинамики пациента.
• Подбор кольца аортального клапана по размеру.
• Механический или биопротез: используется прерывистый, непрерывный или
матрасный шов (например, нити 2-0 Ethibond проходят от стенки желудочка к стенке аорты
и усаживают клапан в супрааннулярную позицию).
• Аортотомия закрывается полипропиленовыми нитями 4-0 (горизонтальный матрасный
шов и стежки внахлест).
• Воздух из сердца выпускается через клапан в восходящей части аорты и верхушку
желудочка. Основную часть воздуха выпускают только после того, как сердце начинает
биться. Для обнаружения в сердце остатков воздуха очень полезно использование интрао-
перационной чреспищеводной эхокардиографии.
• Растяжение левого желудочка потенциально опасно для его функции.
214
XIII. Аортальный клапан
16. Чем можно заместить аортальный клапан?
• Механическим протезом (требуются антикоагулянтные средства).
• Биопротезом (может потребоваться умеренная антикоагулянтная терапия).
• Аутотрансплантатом (антикоагулянты не требуются).
17. Каким образом определяют тип клапанного протеза?
И хирургу, и пациенту следует принимать во внимание множество факторов: возраст
больного, с одной стороны, его нежелание получать антикоагулянтную терапию, с другой
стороны, нежелание подвергаться повторному оперативному вмешательству, географическая
удаленность места жительства пациента, что затруднило бы контроль за антикоагулянтной
терапией, приверженность пациента лечению, планируемая беременность и последующее
замещение клапана.
18. Какие типы механических клапанных протезов используются чаще всего?
Шарнирные клапаны — Medtronic-Hall, двустворчатые — St. Jude или Carbomedics.
Частота кровотечений, связанных с проведением антикоагулянтной терапии, и тромбозов клапана
одинакова для всех трех приведенных здесь клапанов.
19. Какие факторы влияют на риск развития кровотечения и эмболии?
Приверженность пациента лечению и наблю- Размеры камер сердца
дение за ним Тип ритма сердца
Тщательность, с которой осуществляется рас- Возраст
спрос больного в отношении этих событий Характер клапанного поражения сердца
Функция левого желудочка
20. Какие методики применяются для того, чтобы сделать биопротезы клапанов (свиной или
телячий перикард) более надежными?
Обработка толуидиновым синим в качестве антикоагулянтного средства и прикрепление
протеза при нулевом давлении. Ксенотрансплантаты имеют более низкие чресклапанные
градиенты давления, приближающиеся к таковым у аутотрансплантатов.
21. Что такое аллотрансплантат?
Клапаны, которые были забраны у умершего донора в течение 48 ч после его смерти
(их также называют свежими аллотрансплантатами). В настоящее время рекомендуется
криоконсервирование извлеченного материала в жидком азоте при температуре — 196°С.
В качестве альтернативы можно обрабатывать клапаны препаратами антибиотиков, что
снижает риск ранней недостаточности из-за истончения или разрывов створок (чаще
наблюдается при применении формальдегида, пропиолактона, хлоргексидина или у-облуче-
ния).
22. Какие методики установки аллотрансплантатного клапана существуют?
1. Субкоронарная: требуется вырезать края протеза в форме зубцов; огромное значение
имеет правильное вправление клапана.
2. Цилиндрическая: имплантация интактного цилиндра, менее предрасположенного к
геометрическому растяжению.
3. Замена корня аорты: менее всего проявляется геометрическое растяжение; замена
корня аорты аллотрансплантатом выполняется по методике Бентолла (Bentall).
23. Что такое операция Росса (Ross)?
Операция Росса — это аутотрансплантация клапана легочной артерии. Впервые
выполнена в 1967 г., показана детям и молодым людям. Возраст, в котором предпочтительное
выполнение этой процедуры сменяется аллотрансплантациеи, не определен, вероятнее всего, он
составляет около 30 лет.
45. Способы хирургического лечения заболеваний аортального клапана 215
24. Каковы преимущества операции Росса?
• Отличные гемодинамические характеристики.
• Нет необходимости в антикоагулянтной терапии.
• Нет риска тромбоэмболических осложнений.
Уникальным преимуществом этой процедуры является способность аутотрансплантата
расти в дальнейшем, что имеет огромное значение для детей.
25. Каковы недостатки операции Росса?
• Сложность вмешательства (заболевание одного клапана подразумевает вмешательство
на двух).
• Более высокая послеоперационная смертность, чем при операции на одном клапане.
26. Каков суммарный процент выживаемости после операций протезирования аортального
клапана?
15-летняя выживаемость составляет 50%.
27. Восстанавливают ли структуру аортального клапана?
Восстановление структуры аортального клапана часто используется у детей, но не
у взрослых.
28. Что такое операция Манугяна (Manougian)?
Операция расширения корня аорты, при которой супрааннулярный и аннулярный
лоскуты устанавливаются в разрез, проходящий через соединение некоронарной и правой
коронарной створок.
29. Что такое операция Конно (Коппо)?
Это операция аортовентрикулопластики, при которой вертикальная аортотомия
продолжается в разрез, проходящий справа от межкоронарной спайки и продолжающийся в правый
желудочек. Таким образом открывают доступ к кольцу аорты, что позволяет установить
лавсановую заплату и расширить корень аорты. При необходимости правая вентрикулотомия
закрывается перикардиальным лоскутом.
30. Какие цели может преследовать восстановление структуры аортального клапана?
• Коррекция расширенного кольца за счет наложения кругового шва в основании
створок или комиссуральной аннулопластики.
• Исправление пролапса створок за счет треугольного разреза на свободном краю или
подвешивание створки клапана (аналогично операции Труслера [Trusler], которая
используется в педиатрической практике для лечения АН, сочетающейся с дефектом
межжелудочковой перегородки).
• Исправления ограниченной подвижности створок аортального клапана за счет комис-
суротомии или обрезки створок.
• Исправление сокращенных размеров аортальных створок при ревматическом
поражении клапана с использованием перикардиального лоскута.
ЛИТЕРАТУРА
1. Baue AE, Geha AS, Hammond GL, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Stamford: CT,
Appleton & Lange, 1996.
2. Cohn LH, Edmunds LH Jr (eds): Cardiac Surgery in the Adult, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2003.
3. David ТЕ, Feindel C, Bos J: Repair of the aortic valve in patients with aortic insufficiency and aortic root aneurysm. J
Thorac Cardiovascular Surg 109:345-352, 1995.
4. David ТЕ, Gott VL, Harker LA, et al: Thromboembolic rate for mechanical aortic valves. Ann Thorac Surg
62:1567-1570, 1996.
5. Doty DB: Cardiac Surgery: Operative Technique. St. Louis, Mosby, 1997.
6. Emery RW, Arom KV(eds): The Aortic Valve. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1991.
216
XIII. Аортальный клапан
7. Khonsari S: Cardiac Surgery: Safeguards and Pitfalls in Operative Technique, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
8. Kirklin JB, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques,
Results, and Indications, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
9. Kouchoukos NT, Davilla-Roman VG, Spray TL, et al: Replacement of the aortic root with a pulmonary autograft in
children and young adults with aortic valve disease. N Engl J Med 330:1-6, 1994.
10. McGiffen DC, Galbaith AJ, O'Brien MF, et al: An analysis of valve re-replacement following aortic valve replacement
with biological devices. J Thorac Cardiovasc Surg 113:311-318, 1997.
11. McGiffen DC, O'Brien MF, Galbaith AJ, et al: An analysis of risk factors for death and mode specific death after
aortic valve replacement with allograft, xenograft and mechanical valves. J Thorac Cardiovasc Surg 106:895-911, 1993.
12. O'Brien MF, McGiffen DC, Stafford EG, et al. Allograft aortic valve implantation. Techniques for all types of aortic
valve and root pathology. Ann Thorac Surg 48:600-609, 1989.
13. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al: Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation
95:2262-2270, 1997.
14. Randolph JD, Toal K, Stelzer P, et al: Aortic valve and left ventricular outflow tract replacement using allograft and
autograft valves. Ann Thorac Surg 48:345-349, 1989.
46. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ
НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Harry W. Donias, M.D., and Hratch L. Karamanoukian, M.D.
1. Каковы основные осложнения после протезирования аортального клапана?
Тромбоэмболии Структурно обусловленные нарушения
Кровотечение, связанное с применени- функции клапана
ем антикоагулянтной терапии Гемолиз
Эндокардит клапанного протеза Предсердные и желудочковые аритмии
Околопротезная протечка Закупорка отверстия венечной артерии
Инсульт Раневая инфекция
Синдром малого выброса Полная поперечная блокада сердца
Послеоперационное кровотечение Посткардиотомный синдром или перикардит
2. Что такое ранний и поздний эндокардит протезированного клапана?
Ранний эндокардит протезированного клапана — процесс, диагностированный в течение
первых 60 дней с момента операции, в то время как эндокардит, выявленный позднее этого
срока, обозначается как поздний эндокардит протезированного клапана. Предполагают, что
ранний эндокардит протезированного клапана развивается из-за инфицирования
клапанного протеза во время операции. Факторами риска здесь выступают: протезирование по поводу
инфекционного эндокардита, негроидная раса, мужской пол, значительная длительность
искусственного кровообращения и периоперационная бактериемия. Поздний эндокардит
развивается либо по причине присоединения новой инфекции, либо из-за активизации
инфекционного агента, внедрившегося во время операции, но по каким-либо причинам не
проявившегося в течение первых 60 дней. Инфицирование может произойти вследствие
действия любого из факторов, вызывающих бактериемию, — стоматологических манипуляций,
любых процедур на мочеполовой или пищеварительной системах. Следовательно, больные
с протезированными клапанами перед выполнением этих процедур должны получать
профилактическую антибиотикотерапию.
3. Какова частота эндокардита протезированного клапана?
В большинстве крупных исследований эта величина составляет 2—4%. Риск его
возникновения — пожизненный, однако основная масса случаев имеет место в течение первых
5 нед. после операции. Затем риск постепенно снижается, достигая к 12 мес. уровня 0,1—1,4%
на пациента за год (в зависимости от типа клапанного протеза).
46. Осложнения при операциях на аортальном клапане
217
4. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают ранний и поздний эндокардит
протезированного клапана?
Ранний эндокардит чаще всего обусловлен действием различных видов стафилококка (по
меньшей мере, в 50% случаев). На долю стрептококков и коринебактерий приходится
примерно 20—25%, грамотрицательная флора определяется у 20% больных, случаи грибкового
поражения крайне редки. Поздний эндокардит протезированного клапана вызывают
практически те же микроорганизмы, что и эндокардит естественного клапана. Это различные
виды стрептококков, чаще всего Streptococcus viridans (примерно 30% случаев) или Streptococcus
pneumoniae (10%); Staphylococcus epidermidis (25%); Staphylococcus aureus (10%); грамотрица-
тельные микроорганизмы (10%); грибы (5%); коринебактерий (5%). Антибиотикотерапия
чаще имеет успех при позднем эндокардите протезированного клапана.
5. Каков прогноз при эндокардите протезированного клапана?
Общий уровень смертности составляет 54%, при этом смертельные исходы отмечаются
в 74% случаев раннего и 43% случаев позднего эндокардита. Факторы, обусловливающие
более высокий уровень смертности при раннем эндокардите, — это преобладание
нестрептококковой флоры, послеоперационное ослабление организма и поражение свежего, еще не
покрытого эндотелием клапана и кольца.
6. Какова частота эндокардита протезированного клапана при применении различных типов
искусственных клапанов сердца?
Механические клапаны 0,24—1,4% на пациента в год
Стентированные биопротезы 0,5—0,8% на пациента в год
Биопротезы 0,2-0,4% на пациента в год
Аллотрансплантат аортального клапана 0,2—0,5% на пациента в год
Аутотрансплантат легочного клапана 0—0,5% на пациента в год
7. Какой тип протеза аортального клапана является методом выбора в лечении эндокардита
протезированного клапана?
Наименьший уровень летальности и риск повторного эпизода эндокардита клапанного
протеза отмечается при использовании аллотрансплантата аортального клапана. Кроме
того, возможность одновременного использования аортальной стенки или передней створки
митрального клапана делает аллоатрансплантацию технически более выгодной при лечении
инфекции корня аорты или закрытии полости абсцесса.
8. Каким образом эндокардит протезированного клапана может вызвать полную поперечную
блокаду сердца?
Зона патологических изменений при эндокардите протезированного клапана
практически всегда приходится на клапанное кольцо. При эндокардите протеза аортального клапана
этот процесс может привести к расхождению швов и возникновению околоклапанных
фистул или аневризматических расширений, граничащих с кольцом протеза. Часто наблюдается
распространение инфекции на прилежащие ткани сердца, что ведет к формированию фистул
или нарушению атриовентрикулярного проведения, когда вовлекаются расположенные
рядом элементы проводящей системы сердца. Клинически описанные процессы могут
проявляться возникновением новых шумов регургитации или увеличением степени атриовентри-
кулярной блокады. Блокаду левой ножки пучка Гиса, в отличие от полной поперечной
блокады сердца, не следует расценивать как достоверный показатель наличия воспалительных
изменений в проводящей системе сердца.
9. Какие факторы доказали свою значимость для определения риска тромботических
осложнений у больных с механическими клапанами сердца?
• Недостаточная интенсивность антикоагулянтной терапии варфарином или отмена ан-
тикоагулянтной терапии.
218
XIII. Аортальный клапан
• Фибрилляция предсердий.
• Эмболии в анамнезе.
• Тромбы левого предсердия.
• Недавно перенесенные операции (1 год).
• Операции, выполненные до середины 1970-х годов.
10. Какова частота тромботических и геморрагических осложнений у пациентов с
механическими и биологическими протезами?
Эмболии, тромбоз и кровотечения остаются самыми частыми осложнениями
протезированных клапанов сердца. Тромботические и геморрагические осложнения составляют
57—92% (медиана — около 75%) всех клапанных осложнений у пациентов с механическими
протезами клапана аорты и 31-71% (медиана - около 50%) у пациентов с биологическими
протезами.
11. Какие факторы оказывают наибольшее влияние на риск развития тромботических
осложнений и эмболии при наличии механического клапанного протеза?
Антикоагулянтная терапия варфарином. Без варфарина при наличии механического
протеза клапана риск тромбоэмболических осложнений увеличивается в 3—8 раз. Однако
неадекватная антикоагулянтная терапия (снижение протромбинового времени до уровней,
превышающих норму на 25% и более) увеличивает риск эмболических осложнений в 2—6 раз.
Избыточное же назначение варфарина, приводящее к уменьшению протромбинового
времени в 2,3 раза по отношению к контрольным значениям, увеличивает риск кровотечений
в 4—8 раз. Чем дольше кровотечение, тем выше вероятность того, что возникнут его
осложнения. Они отмечаются в 1,5 раза чаще у пациентов старше 70 лет, чем у больных младше
60 лет.
12. Какова роль антиагрегантов в лечении пациентов с механическими протезами аортального
клапана?
Антиагреганты без варфарина неэффективны, следовательно, все пациенты с
механическими протезами должны получать его пожизненно. При совместном применении варфарина
и аспирина риск серьезных кровотечений значительно увеличивается, поэтому такие
сочетания использовать не рекомендуется. Одновременное назначение дипиридамола или суль-
финпиразона и варфарина не увеличивает риск геморрагических осложнений, однако при
использовании в общепринятых дозах степень подавления агрегации тромбоцитов
минимальна. Оба препарата удлиняют укороченную продолжительность жизни тромбоцитов у
некоторых пациентов. Если и отмечается положительный эффект от такой терапии, то он,
вероятнее всего, должен быть отнесен на счет не вполне адекватного подавления
свертываемости крови варфарином. Изучалась возможность замены варфарина аспирином у детей с
механическими клапанными протезами, однако результаты оставались неопределенными,
и по-прежнему препаратом выбора остается варфарин.
13. Какие факторы предрасполагают к возникновению околоклапанных свищей?
И для механических, и для биологических протезов действуют одни и те же факторы:
1) кальциноз клапанного кольца, затрудняющий установку протеза; 2) инфекция как одна
из самых частых причин образования фистул (в случае множественных свищей следует
исключить инфекционный эндокардит); 3) несоответствие размеров протеза и фиброзного
кольца, приводящее при ббльших размерах протеза к ненадежной установке клапана (его
кольцо оказывается расположенным над фиброзным кольцом сердца), а при ббльших
размерах отверстия сердца — к возникновению избыточного натяжения шовного материала;
4) избыточное натяжение швов, фиброзного кольца или обоих элементов; 5) особенности
техники прошивания протеза, недостаточное количество стежков; 6) недостаточное
разрастание фиброзной ткани вокруг имплантированного клапана или аномалии фиброзного
скелета сердца.
46. Осложнения при операциях на аортальном клапане
219
14. Какова значимость умеренной околоклапанной фистулы, обнаруженной у больного при
помощи трансторакальной эхокардиографии вскоре после протезирования аортального клапана?
Наличие околоклапанных фистул на допплерографии у больных после протезирования
аортального клапана — частая находка. Эти свищи малы, не увеличивают риска развития
инфекционного эндокардита, не изменяются во времени и не нарушают деятельность левого
желудочка. Даже в случае умеренной степени сброса крови течение процесса в первые 5 лет
обычно доброкачественное. Тем не менее, появление вновь или увеличение интенсивности
аортальной регургитации при протезированном аортальном клапане практически всегда
указывает на эндокардит протезированного клапана, или, при наличии биопротеза, на
дегенерацию его створок.
15. Каким образом возможные осложнения, связанные с механическими и биологическими
протезами аортального клапана, влияют на выбор искусственного клапана?
Общий риск смерти не зависит от типа установленного протеза, так как больший риск
кровотечения, отмечаемый при использовании механических клапанов, уравновешивается
существенно большей частотой структурной дегенерации биопротезов. Таким образом,
выбор типа используемого протеза должен основываться на оценке степени риска осложнений,
связанных с кровотечением, которое, в свою очередь, вызвано антикоагулянтной терапией;
риска структурных нарушений; риска смерти при повторном вмешательстве и спектра
сопутствующих заболеваний у данного пациента.
16. Каковы в настоящий момент рекомендации по выбору конкретного типа протеза аортального
клапана?
В соответствии с современными представлениями биопротезы рекомендуются для
использования у пожилых пациентов (>65 лет), что обусловлено увеличением риска
кровотечений, наличием большего числа сопутствующих заболеваний и меньшей частотой
дегенеративных осложнений со стороны клапана у больных данной группы. Кроме того, считается,
что использование биопротеза оправдано в тех случаях, когда ожидаемая продолжительность
жизни составляет менее 10 лет, т.е. у больных с хронической почечной недостаточностью
(любого возраста), заболеваниями легких (старше 60 лет), снижением величины фракции
изгнания <40% (любой возраст) и ишемической болезнью сердца (любой возраст).
Механические клапаны рекомендуется использовать у детей, взрослых до 65 лет и у больных всех
прочих групп, которые имеют хорошие шансы пережить срок адекватной работы биопротеза.
Вне зависимости от возраста больного, при наличии относительных или абсолютных
противопоказаний к проведению антикоагулянтной терапии предпочтение следует отдавать
биопротезам. Последнее, с учетом тератогенного эффекта варфарина, относится к женщинам,
планирующим беременность, однако они должны быть готовы к повторному оперативному
вмешательству в течение 15 лет или более после первой операции.
17. Какой тип протеза аортального клапана следует использовать у больных старше 70 лет?
Удовлетворительные ранние результаты получены при использовании как биопротезов,
так и механических клапанов. Исследования показывают, что ожидаемая продолжительность
предстоящей жизни у этих пожилых больных (особенно старше 75 лет) меньше среднего
срока функционирования биопротеза. Таким образом, необходимость в повторном
вмешательстве практически отсутствует. Более высокий риск геморрагических осложнений у пожилых
больных ограничивает применение механических протезов. Таким образом, в связи с
достаточной продолжительностью эффективной работы и для снижения риска кровотечения,
связанного с проведением антикоагулянтной терапии, у престарелых пациентов рекомендуется
использовать биологические протезы аортального клапана.
18. Какой тип протеза аортального клапана рекомендуется применять у молодых женщин?
Несмотря на то, что механические клапаны сердца работают дольше, они приводят к
более высокому риску заболеваемости и общей смертности у молодых женщин. Кроме того,
220
XIII. Аортальный клапан
у молодых женщин, планирующих иметь детей, механические клапаны использовать
нельзя, так как это требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии. Практически
у всех женщин с ауто- и аллотрансплантатами исходы беременности одинаково успешны,
но аутотрансплантаты предпочтительнее, так как снижают риск необходимости повторной
операции.
19. В чем заключаются основные достоинства и недостатки использования аллотрансплантатов
аортального клапана?
Достоинства. Аллотрансплантаты аортального клапана имеют отличные гемодинамиче-
ские характеристики, низкую тромбогенность, они устойчивы к инфекции. Основным
преимуществом можно считать практически полное восстановление кровотока в корне аорты,
синусах и венечных артериях. Это гемодинамическое преимущество сопровождается
минимальными значениями клапанного градиента давления на уровне аллотрансплантатов и
существенным снижением градиента по сравнению со стентированными ксенотрансплантата-
ми, что позволяет добиться регресса гипертрофии левого желудочка. Как полагают, то же
гемодинамическое достоинство приводит к существенному снижению риска тромбоэмболии
(0,2% на пациента в год), что, в свою очередь, уменьшает потребность в антикоагулянтной
терапии. Кроме того, недавно было показано, что аллотрансплантаты долговечны и в
меньшей степени подвержены клапанной дегенерации.
Недостатки. Ограниченная доступность, высокая стоимость предварительной
подготовки и обработки, большие технические сложности при введении свободного аортального
трансплантата.
20. Каковы относительные показания и противопоказания к использованию аллотрансплантатов
аортального клапана?
Относительные показания: ожидаемая продолжительность жизни >10 лет при наличии
противопоказаний к проведению антикоагулянтной терапии (дети, женщины
репродуктивного возраста, молодые активные взрослые люди), замещение корня аорты, увеличение
размеров корня аорты, маленькое аортальное кольцо, инфекционный эндокардит и, возможно,
повторные операции по поводу несостоятельности биопротеза.
Относительные противопоказания: тяжелый кальциноз аортального кольца, приводящий
к неадекватной установке клапана, неблагоприятные анатомические особенности устья
венечных артерий, диаметр отверстия аортального клапана >30 мм, необходимость других
сложных кардиохирургических процедур, требующих значительного времени пережатия,
тяжелая дисфункция левого желудочка, заболевания соединительной ткани, такие как синдром
Марфана.
21. Какие независимые факторы определяют прогноз после повторных операций протезирования
аортального клапана?
• Разница донора и пациента в возрасте.
• Возраст пациента.
• Продолжительность операции (время пережатия >90 мин).
• Синдром Марфана.
• Сахарный диабет.
• Атриовентрикулярная блокада 1—3 степени.
• Качество прошивания корня аорты.
Совместная замена корня аорты и пересадка клапана увеличивают надежность аллотран-
сплантата.
22. Каким образом возрастная разница донора и реципиента влияет на длительность адекватной
работы аллотрансплантатов аортального клапана?
Исследование, недавно выполненное Lund и соавт., показало, что наиболее значимым
фактором риска повторной операции замены протеза аортального клапана является разница
46. Осложнения при операциях на аортальном клапане
221
донора и реципиента в возрасте. Возраст донора старше 65 лет оказался независимой детер-
минантой несостоятельности ткани, лучшие результаты отмечались при разнице (возраст
донора — возраст реципиента) <24 лет. В том же исследовании было отмечено, что разность
в возрасте донора и реципиента больше 10 лет независимо увеличивает риск инфекционного
эндокардита.
23. Какие серьезные внутригоспитальные осложнения после операций на аортальном клапане
возникают чаще всего?
Кровотечение в средостение, требующее повторного вмешательства 5—11%
Длительная искусственная вентиляция легких 3%
Интраоперационный инфаркт миокарда 2%
Инсульт 1—2%
Раневая инфекция 1—2%
Полная поперечная блокада сердца, требующая постоянной
электрокардиостимуляции < 1 %
Почечная недостаточность, требующая диализной терапии 0,7%
24. Какое самое частое показание к повторному протезированию аортального клапана?
Несостоятельность биопротеза. Другие причины повторной операции — эндокардит
протезированного клапана, околоклапанная фистула с гемолизом или без него, тромбоз, паннус,
реакция отторжения.
25. Каковы наиболее частые причины смерти пожилых пациентов после протезирования
аортального клапана?
Основное количество смертельных исходов у больных старше 70 лет наблюдается по
причине малого сердечного выброса (56%) или аритмий (26%). Существенными предикторами
ранней (госпитальной) смертности являются значительная продолжительность
экстракорпорального кровообращения, неотложные состояния и величина фракции изгнания левого
желудочка <45%. К предикторам отсроченной смерти относятся возраст более 75 лет, мужской
пол и фракция изгнания левого желудочка <45%.
26. Какие осложнения встречаются чаще всего у молодых пациентов после протезирования
аортального клапана?
• Структурная дисфункция клапана.
• Эндокардит протезированного клапана.
• Повторные операции.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
27. Нужна ли антикоагулянтная терапия в течение первых 3 мес. после аллопротезирования
аортального клапана?
За. Высказывается мнение о том, что в течение первых 2—3 месяцев послеоперационного
периода целесообразно использование антикоагулянтной терапии, так как она может снизить
риск церебральных эмболических осложнений, которые вероятны в этот период. Показано,
что 50% всех эмболических осложнений возникают в течение первых 6 недель после
протезирования клапана. В других исследованиях установлено, что риск тромбоэмболических
осложнений составляет 1—2% при отсутствии терапии варфарином и 0% при ее проведении.
Против. Утверждают, что увеличение риска кровотечений, стоимость и затруднения,
связанные с проведением терапии гепарином и варфарином, делают их использование
необоснованным. В недавних работах была сделана попытка показать отсутствие изменений в
частоте тромбоэмболических осложнений при лечении варфарином, аспирином или плацебо.
В них же отмечалось увеличение риска кровотечений при лечении варфарином по сравнению
с терапией аспирином или плацебо. Кроме того, длительность функционирования отдельно
взятого протеза не связана с числом повторных операций.
222 XIII. Аортальный клапан
28. Приводит ли использование непрерывного шва при протезировании аортального клапана
к увеличению риска нарушений атриовентрикулярного проведения?
За. Есть мнение, поддерживающее использование техники непрерывного шва при
протезировании аортального клапана. По данным Кагр, в этом случае при достаточной степени
мастерства оперирующего хирурга риск нарушения предсердно-желудочкового проведения
минимален. Этот же автор предлагает применять данную методику для субкоронарной
установки большинства механических клапанов, биопротезов и аллотрансплантатов. Риск
развития блокады сердца, требующей установки кардиостимулятора, при использовании
методики непрерывного шва должен составлять не более 0,5%.
Против. Другие авторы утверждают, что наложение непрерывного шва приводит к
увеличению риска необходимости установки постоянного кардиостимулятора. Они указывают на
то, что величина этого риска при использовании непрерывной методики составляет 17,5%,
против 2,2% у пациентов, у которых применяли прерывистую технику. Полагают, что не
сама методика (непрерывная или прерывистая), но сложность ее выполнения определяет риск
осложнений протезирования аортального клапана.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cohn LL, Lipson W: Selection andcomplications of cardiac valvular prostheses. In Baue AE (ed): Glenn's Thoracic
and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Stamford, CT, Appleton & Lange, 1996.
2. David ТЕ: Surgery of the aortic valve. Curr Probl Surg 36:426-501, 1999.
3. Edmunds LH: Thrombotic and bleeding complications of prosthetic heart valves. Ann Thorac Surg 44:430-445, 1987.
4. Fullerton DA, Grover FL: Complications from cardiac prostheses, prosthetic valve endocarditis. In Sabiston D C,
Spenser FC (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
5. Glower DD: Acquired aortic valve disease. In Sabiston DC, Spencer FC (eds): Surgery of the Chest, 6th ed.
Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
6. Hammermeister KE, Sethi GK, Henderson WG, et al: A comparison of outcomes in men 11 year after heart-valve
replacement with a mechanical valve or bioprosthesis. N Engl J Med 328:1289-1296, 1993.
7. Кагр RP: On continuous suture technique and impairment of atrioventricular conduction after aortic valve
replacement. J Card Surg 15:423, 2000.
8. Lung O, Chandrasekaran V, Grocott-Mason R, et al. Primary aortic valve replacement with allografts over twenty-five
years. Valve-related and procedure related determinants of outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 117:77-91, 1999.
9. Lytle BW, Cosgrove DM, Taylor PC, et al: Primary isolated aortic valve replacement. Early and late results. J Thorac
Cardiovasc Surg 97:675-694, 1989.
10. McGiffin DC, Galbraith AJ, et al: Aortic valve infection. Risk factors for death and recurrent endocarditis after
aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 104:511-520, 1992.
11. Milano A, Bortolotti U: Valve-related complications in elderly patients with biologic and mechanical aortic valves.
Ann Thorac Surg 66: S82-S87, 1998.
12. Moinuddeen K, Ouin J, Shaw R, et al. Anticoagulation is unnecessary after biological aortic valve replacement.
Circulation 98: II-95—11-99, 1998.
13. North RA, Sadler L, Stewart AW, et al: Long-term survival and valve-related complications in young women with
cardiac valve replacements. Circulation 99:2669-2667, 1999.
14. Peterseim DS, Cen YY, Cheruvu S, et al: Long-term outcome after biologic versus mechanical aortic valve
replacement in 841 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 117:890-897, 1999.
15. Rallidis LS, Moyssakis JE, Ikonomidic I, Nihoyannopoulos P: Natural history of early aortic paraprosthetic
regurgitation. A five-year follow-up. Am Heart J 138:351-357, 1999.
16. Riberi A, Caus T, Mesana T, et al: Aortic valve or root replacement with cryopreserved homograft for active infectious
endocarditis. Cardiovasc Surg 5:579-583, 1997.
17. Sweeney MS, Reul GJ, Cooley DA, et al: Comparison of bioprosthetic and mechanical valve replacement for active
endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 90:616-680, 1985.
18. Teoh KH, Weisel RD, Ivanov J, Slattery SA: Survival and valve failure after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg
52:270-275, 1991.
19. Totaro P, Calamai G, Montesi G, et al: Continuous suture technique and impairment of the atroventricular
conduction after aortic valve replacement. J Card Surg 15:418-422, 2000.
XIV. Цуга аорты
47. АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ
Paulo R. Soltoski, M.D., and Kurt Von Fricken, M.D.
1. Какие патологические процессы в 60% случаев предшествуют образованию аневризм грудной
части аорты?
Расслоение, часто связанное с атеросклерозом.
2. Назовите самую частую локализацию аневризм грудной аорты.
Нисходящая часть грудной аорты. За ней по частоте, с небольшим отставанием, следует
восходящая аорта.
3. Каково естественное течение аневризм грудной аорты?
Они постепенно увеличиваются, а затем, по прошествии нескольких лет от начала
клинических проявлений, практически всегда разрываются.
4. Какие аневризмы характеризуются худшим прогнозом?
Аневризмы, связанные с хроническим расслоением.
5. При каком варианте хирургического лечения отмечается наибольший процент внутригоспи-
тальной летальности?
Сложность хирургических методик, призванных восстановить нормальное
кровоснабжение головного мозга, делают операции по поводу аневризмы дуги аорты наиболее
опасными.
6. Какая локализация дегенеративных сосудистых процессов у больных с аневризмами аорты
занимает второе по частоте место?
Венечные артерии.
АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТЫ
7. Какие патоморфологические изменения часто связаны с аневризмами восходящей аорты?
Выраженное расширение синусов Вальсальвы.
8. Каким образом диагностируется большинство аневризм восходящей части аорты?
При обследовании больных с признаками недостаточности аортального клапана.
9. Какое показание к операции является наиболее частым?
Прогрессивное ухудшение недостаточности аортального клапана.
10. Какие показания к хирургическому лечению действуют в отсутствие симптомов и аортальной
регургитации?
Постепенное увеличение размеров аневризмы. У больных с синдромом Марфана
пограничным значением принято считать диаметр аорты 5-6 см.
11. Какая операция показана в случае увеличения размеров синусов Вальсальвы и каудального
смещения отверстий венечных артерий?
Клапан аорты, синусы и часть восходящей аорты замещаются сложным
трансплантатом — операция Бенталла (Bentall).
224
XIV. Дуга аорты
12. Какова внутрибольничная летальность при аневризмах восходящей аорты?
5-14%.
13. Каков уровень 5-летней выживаемости?
65%.
14. Что является причиной до 1/3 поздних летальных исходов?
Поражение дистальных отделов аорты.
АНЕВРИЗМЫ ДУГИ АОРТЫ
15. Какая часть всех аневризм аорты приходится на долю дуги?
10%.
16. Что вызывает большинство аневризм дуги аорты?
Дегенеративные процессы в средней оболочке (то же справедливо и для восходящей аорты).
17. Каковы клинические проявления?
Отмечаются такие симптомы, как одышка, стридорозное дыхание, охриплость голоса,
кровохаркание, кашель и боли в груди. При физикальном обследовании можно обнаружить
расширение вен верхней половины туловища, шумы сердца, паралич левой голосовой
связки и пульсацию верхней передней части грудной стенки.
18. Что еще зачастую помогает поставить диагноз?
Рутинная рентгенография грудной клетки или компьютерная томография.
19. Каковы показания к операции?
• Клинические симптомы.
• Веретенообразная форма аневризмы с дегенерацией среднего слоя >5 см.
20. Какие методы защиты головного мозга и сердца используются во время операции?
Глубокая гипотермия и остановка кровообращения.
21. Каким образом определяется последовательность оперативного лечения при наличии у
больного множественных участков аневризматического расширения аорты?
При отсутствии симптомов или разрыва аневризмы нисходящей аорты первыми
оперируют аневризмы восходящего отдела и дуги.
22. Какая операция используется для лечения распространенных аневризм дуги и нисходящей
аорты или торакоабдоминальных аневризм?
Используют метод, называемый «хобот слона». На первом этапа восстанавливают дугу
аорты, оставляя часть трансплантата свободно висящим в области проксимальной части
нисходящей аорты для второго этапа. Такой подход позволяет осуществить максимальную
защиту от расслоения проксимальной аорты и дает возможность проксимального контроля во
время выполнения второго этапа.
23. Какие еще меры защиты, кроме глубокой гипотермии, можно предпринять?
Гемодилюцию и ретроградную церебральную перфузию.
24. После скольких минут остановки сердца резко возрастает частота инсультов?
После 40 мин.
25. Через сколько минут после остановки сердца резко возрастает риск летального исхода?
Через 65 мин.
47. Аневризмы грудной аорты
225
АНЕВРИЗМЫ НИСХОДЯЩЕЙ АОРТЫ
26. Каковы наиболее частые причины аневризм нисходящей аорты?
• Атеросклероз (90%).
• Грибковая инфекция или травма (9%).
27. Какие аневризмы восходящей аорты встречаются чаще — веретенообразные или мешотчатые?
Веретенообразные.
28. Как диагностируется аневризма нисходящей аорты?
Часто при рутинной рентгенографии грудной клетки или при исследовании по поводу
других заболеваний.
29. Каковы ее клинические проявления?
Единственным симптомом является боль в спине или груди.
30. Какие характерные признаки могут быть обнаружены при физикальном обследовании?
Только гипертензия.
31. В каком проценте случаев больные не имеют никаких проявлений заболевания?
В 21—50% случаев симптомы заболевания не обнаруживаются.
32. Каковы показания к операции?
• Все пациенты с клиническими симптомами.
• Диаметр аневризмы, вдвое превышающий диаметр нормальной аорты (обычно около
6 см).
• Быстрое увеличение размеров.
33. Какое фармакологическое лечение можно назначить больным с аневризмой нисходящей аорты?
Лечение гипертензии и хронической обструктивной болезни легких.
34. Каков уровень послеоперационной летальности?
При выполнении вмешательства в плановом порядке он составляет 5-12%, при
экстренном вмешательстве — 16—67%.
35. Каковы основные осложнения операций по поводу аневризмы нисходящей аорты?
• Параплегия.
• Почечная недостаточность.
• Дисфункция левого желудочка.
36. Сколь часто у пациентов, прооперированных по поводу аневризмы нисходящей аорты,
возникает параплегия?
Примерно в 4% случаев.
37. Снижает ли дистальная циркуляторная поддержка риск развития послеоперационной
параплегии?
Нет.
38. Какой единственный фактор коррелирует с частотой возникновения параплегии?
Длительность пережатия.
39. Какие методы используются для снижения риска параплегии?
1. Реимплантация межреберных артерий на уровне ThViu-L[ при операциях на дисталь-
ных отделах аорты.
8-327
226
XIV. Дуга аорты
2. Ограничение времени пережатия <30 мин, особенно в случаях, когда не используется
активная дистальная перфузия.
3. Дренаж цереброспинальной жидкости.
40. Какова частота преходящей почечной недостаточности?
Примерно 5%.
41. Снижает ли дистальная циркуляторная поддержка риск развития почечной недостаточности?
Это возможно, но спорно.
42. Влияет длительность пережатия на риск развития почечной недостаточности?
Похоже, что нет.
43. Что является причиной развития дисфункции левого желудочка при операциях по поводу
аневризмы нисходящей аорты?
Проксимальное пережатие аорты и связанная с ним проксимальная системная гипертен-
зия.
44. Каким образом можно избежать дисфункции левого желудочка?
Путем декомпрессии проксимальной аорты с использованием дистального
искусственного кровообращения.
45. Как осуществляют дистальную перфузию?
1. Пережатие аорты без поддержки кровообращения.
2. Шунт Готта (Gott) — гепариновый аортальный шунт.
3. Частичное искусственное кровообращение.
4. Полностью искусственное кровообращение с глубокой гипотермией и остановкой
кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА
1. CoselliJS: Aneurysms of the transverse aortic arch. In Baue AE, Geha AS, Hammond GL, etal(eds): Glenn's Thoracic
and Cardiovascular Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, pp 2239-2253.
2. Coselli JS, Buker S, Djukanovic B: Aortic arch operation. Current treatment and results. Ann Thorac Surg 59:19-26,
1995.
3. Fann JI, Miller DC: Descending thoracic aortic aneurysms. In Baue AF, Geha AS, Hammond GL, et al (eds): Glenn's
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, 2255-2272.
4. Greenberg R, Rischer W: Clinical decision making and operative approaches to thoracic aortic aneurysms. Surg Clin
North Am 78:805-826, 1998.
5. Kouchoukos NT: Aneurysms of the ascending aorta. In Baue AE, Geha AS, Hammond GL, et al (eds): Glenn's
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. New York, McGraw-Hill, 1996, pp 2225-2237.
6. Yun KL, Miller DC: Ascending aortic aneurysm and aortic valve disease. What is the most optimal surgical technique?
Semin Thorac Cardiovasc Surg 9:233-245, 1997.
48. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Paulo R.Soltoski, M.D.
1. Что такое расслаивающая аневризма аорты?
Расслаивающая аневризма аорты характеризуется расщеплением среднего слоя ее стенки.
Часто при этом наблюдается отрыв лоскута интимы, что дает возможность поступления
крови в ложный просвет. В некоторых случаях не удается обнаружить сообщение между
гематомой, вызывающей расслоение стенки аорты, и истинным просветом.
48. Расслаивающая аневризма аорты
227
2. Каковы наиболее частые причины расслоения?
Нелеченая гипертензия, старение и поражения аорты являются основными причинными
факторами возникновения расслаивающей аневризмы аорты. В недавних исследованиях
показано, что интрамуральные гематомы могут привести к классической форме расслоения.
Такое поражение среднего слоя как, например, аномалия фибриллина при синдроме Марфана,
в сочетании с увеличением напряжения стенки аорты, наблюдаемым при гипертонии,
значительно увеличивает риск расслоения аорты даже в молодом возрасте. В происхождении
расслоения аневризмы у молодых женщин определенную роль играет беременность.
3. В каких случаях следует подозревать расслоение аневризмы аорты?
При наличии таких симптомов, как острые боли в шее, за грудиной, между лопатками,
всегда следует прежде всего исключать расслаивающую аневризму аорты и острый инфаркт
миокарда. Малые симптомы встречаются реже. К ним относятся отсутствие пульсации
артерий на верхних или нижних конечностях; электрокардиографические изменения,
напоминающие острый инфаркт миокарда; вновь возникший диастолический шум во втором
межреберном промежутке справа, свидетельствующий о наличии аортальной недостаточности;
транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание проявляется даже
настоящим инсультом. У других пациентов могут отмечаться: диарея, сильные боли в животе
или признаки почечной недостаточности, развивающиеся из-за распространения
расслоения на висцеральные ветви. Зловещие признаки тампонады перикарда или гемоторакса в
некоторых случаях также указывают на наличие расслаивающей аневризмы аорты.
Необходима немедленная мобилизация хирургической бригады, чтобы помочь при этом неотложном
состоянии.
4. В каких двух участках аорты расслоение наблюдается чаще всего?
Чаще всего надрывы интимы происходят в восходящей аорте (до 70% всех случаев
расслоения). Вторым по частоте местом, в котором локализуется расслоение, являются первые 5 см
левой подключичной артерии. Обе этих области объединяет наличие точек фиксации
аорты — тотчас проксимальнее от типичного места расслоения, что, вероятно, приводит к
возрастанию нагрузки на эндотелий и его разрыву. Вне зависимости от места расположения
надрыва интимы расслоение может распространяться в дистальном направлении. Таким
образом, важно правильным образом выполнить визуализирующие исследования, которые,
кроме того, крайне важны для последующего наблюдения.
5. Что такое интрамуральная гематома?
Это ранний признак расслаивающей аневризмы аорты. Он выявляется, когда при УЗИ
определяется разделение слоев стенки аорты без признаков разрыва. Интрамуральные
гематомы образуются в результате разрыва vasae vasorum. Другие проявления — утолщение стенки
аорты более чем на 0,5 см, смещение окружающих структур, например пищевода, под
действием гематомы. У 30% больных наблюдается прогрессирование в типичное расслоение.
В этом случае не образуется ложный просвет аорты и гематома может опорожняться в
перикард, средостение или плевральную полость.
6. Назовите методы выявления расслаивающей аневризмы аорты.
Диагноз расслаивающей аневризмы основывается прежде всего на клинической картине
заболевания и в дальнейшем подтверждается визуализирующими методами исследования,
такими как трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография, компьютерная
томография, трехмерная компьютерная ангиография, магнитно-резонансное исследование или
аортография.
Эхокардиографическая диагностика расслаивающей аневризмы основывается на
обнаружении эндотелиального лоскута. При тромбировании ложного просвета возможно смещение
внутреннего слоя к середине сосуда. Наилучшим местом для использования
трансторакальной эхокардиографии является восходящая часть аорты. Чувствительность данного метода
228
XIV. Дуга аорты
уменьшается с 80 до 70% при перемещении к дистальной части восходящей аорты. При
добавлении чреспищеводной эхокардиографии чувствительность и специфичность превышают
98%. Эти показатели уже не могут быть улучшены. Чреспищеводная эхокардиография
позволяет также получить точные сведения об аортальном клапане, перикарде, свойствах
миокарда, что делает это исследование наилучшим из доступных в настоящее время. К сожалению,
слой воздуха внутри трахеи и левого главного бронха экранирует дистальной части
восходящей аорты, дуги аорты и крупных ветвей аорты; при таком расположении надрыва он может
быть не замечен.
Компьютерная томография — наиболее часто используемое исследование, которое
позволяет быстро и надежно выявить расслаивающую аневризму. Основным его недостатком
является необходимость применения контрастных веществ, что особенно опасно для больных
с почечной недостаточностью.
Аортография полезна, так как позволяет одновременно исследовать венечные артерии.
К ее недостаткам относится нагрузка контрастным веществом, однако этого можно
избежать, если доступна чреспищеводная эхокардиография.
Трехмерная компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование
позволяют получить, скорее всего, наиболее четкое изображение, но, к сожалению,
данные методики выполнимы далеко не во всех лечебных учреждениях. Эти методы
особенно ценны при планировании вмешательств по поводу хронических расслаивающих
аневризм.
7. Как классифицируют расслаивающие аневризмы аорты?
Наиболее простая классификация была предложена в 1970 г. Дэйли (Daily, Стэндфорд-
ский университет). В соответствии с ней все аневризмы разделяют на две группы: с
вовлечением восходящей части аорты (тип А) и расположенные в нисходящей аорте (тип В).
В 1965 г. де Бейки (DeBakey) предложил более детальную классификацию, в которой
выделял три типа аневризм. Тип I— разрыв интимы обычно локализован на передней стенке
восходящей части аорты и распространяется через дугу аорты дальше в нисходящую аорту.
Случаи, в которых расслоение начинается дистальнее дуги аорты и распространяется
проксимально до восходящей аорты, также следует относить к этому типу. При аневризме типа II
расслоение ограничено пределами восходящей аорты. При аневризме типа ///расслоение
локализуется в нисходящей части аорты. Его можно подразделить на тип Ша
(распространяется в пределах грудной аорты) и тип ШЬ (поражается абдоминальная аорты и иногда ей
дистальные ветви).
8. В чем важность точной классификации расслаивающих аневризм?
Правильное определение типа аневризмы имеет важное прогностическое и лечебное
значение. Знание того факта, что аневризма, образовавшись в левой подключичной артерии,
распространилась проксимально, может полностью изменить план лечения и выбор
хирургического доступа. Таким образом, важно как можно раньше обнаружить место разрыва,
начало и конец расслоения, наличие или отсутствие проходимого ложного просвета, наличие
расслоения бедренных артерий и, в случаях поражения дистальной части дуги аорты, —
ретроградное распространение расслоения.
9. Какова наиболее частая причина смерти при отсутствии хирургического лечения?
Самая частая причина смерти в этом случае — тампонада перикарда, развивающаяся в
результате ретроградного расслоения, что наблюдается в 78% случаев внезапной смерти от
нетравматического разрыва аорты. Иногда внутреннее кровотечение может открыться в левую
(18%) или в правую (2%) плевральную полость. При вскрытии умерших от тампонады
сердца в 6% случаев выявляется расслаивающая аневризма аорты. Половина больных,
переживших острый эпизод, впоследствии умирает от разрыва ложного просвета, даже после
начального заживления расслоения, образования ложной интимы или полного исчезновения
расслоения.
48. Расслаивающая аневризма аорты
229
10. Какова наиболее частая причина смерти прооперированных больных?
Инфаркт миокарда.
Дыхательная недостаточность.
Почечная недостаточность.
Инсульт.
11. С чего следует начинать лечение расслаивающей аневризмы аорты?
* При подозрении на расслаивающую аневризму обеспечьте основные витальные
функции (ABC: airway — проходимость верхних дыхательных путей, breathing — дыхание,
circulation — кровообращение), начните телеметрическое наблюдение, убедитесь в
наличии признаков жизни.
• Следует понизить уровень АД, но начальный препарат должен прежде всего уменьшать
частоту сердечных сокращений (например, лабеталол).
• После адекватного урежения частоты сердечных сокращений можно начать введение
нитропруссида для снижения АД до уровня, обеспечивающего минимальную перфузию
органов.
• По возможности соберите полный анамнез, уделяя особенное внимание заболеваниям
системы кровообращения, нервной системы, почек и легких.
* Выполните полное обследование пациента, проверьте пульсацию всех артерий,
отмечая все существующие различия. При аускультации сердца обратите внимание на
приглушение сердечных тонов, шумы; прослушайте дыхание; пропальпируйте живот.
• Для контроля за выделением мочи установите катетер Фолея, выполните необходимые
лабораторные исследования, включая определение газового состава артериальной
крови, группы крови и пробу на совместимость как минимум с четырьмя дозами крови.
• Снимите ЭКГ и выполните рентгенографию органов грудной полости.
* Постарайтесь исключить инфаркт миокарда. Если у больного имеется стенокардия
в анамнезе, может потребоваться аортография.
* Закажите чреспищеводную эхокардиографию. Если осуществить ее невозможно,
выполните трансторакальную эхокардиографию (ее чувствительность около 80%).
Возможно, что этого будет достаточно для определения показаний к операции. Вероятным
источником проблем при трансторакальной эхокардиографии может стать
пропущенное ретроградное расслоение (тип I), при котором замена восходящей аорты не решит
проблему дистального расслоения.
* Если нет возможности выполнить УЗИ, проведите контрастную компьютерную
томографию.
12. В каких случаях оправдано консервативное лечение?
Расслаивающая аневризма аорты — сложная проблема, это заболевание чаще всего
встречается у пожилых пациентов с множественной сопутствующей патологией. При этом иногда
степень опасности самого вмешательства превышает вероятность выздоровления при
консервативном лечении. Таким образом, к хирургическому методу лечения следует прибегать
только в случаях, когда без него шансы на выздоровление минимальны. Медикаментозное
лечение аневризм типа В по Стэндфордской классификации и типа III по классификации де
Бейки представляется целесообразным, так как большинство таких пациентов при
поддержании давления на адекватном уровне выздоравливают. При отсутствии улучшения можно
выполнить срочное вмешательство.
13. Когда для лечения расслаивающей аневризмы аорты показана операция?
Основным показанием является предотвращение смерти от разрыва аневризмы.
Ключевые условия успешности лечения — адекватная защита ЦНС, почек и миокарда. Методы
хирургического лечения меняются в зависимости от места поражения. При расслоении,
захватывающем восходящий отдел аорты, хирургическое лечение показано всегда, за исключением
тех случаев, когда уже возник необратимый неврологический дефект. Операция необходима
230
XIV. Дуга аорты
и при поражении дуги аорты с множественными фрагментациями интимы или разбухании
и пропитывании адвентиции кровью, что указывает на надвигающийся разрыв. Пациенты
с расслаивающими аневризмами типа В (по де Бейки — тип III) в отсутствие сильных болей
или распространения болевых ощущений на ноги и живот, как правило, не являются
кандидатами на оперативное вмешательство. Показаниями к операции также могут быть
резистентная гипертензия, гипотензия с признаками кровотечения, ишемия внутренних органов
или конечностей, проявляющаяся почечной недостаточностью (15%), ишемией кишки (3%)
или неврологическими дефектами, такими как парезы или параплегия (3%). При
хроническом течении (т.е. >14 дней) хирургическое лечение показано в случае рецидива симптомов
или стойкого их характера либо при диаметре аорты больше 6 см. До 70% аневризм типа
В становятся хроническими и не представляют опасности.
14. Обсудите возможные методы хирургического лечения при расслаивающей аневризме
восходящего отдела аорты, не распространяющейся на дугу.
Выполняется замещение восходящего отдела аорты лавсановым протезом. Слои дисталь-
ного конца расщепления могут быть соединены еще до наложения дистального анастомоза.
Введение войлочного кольца между разъединенными концами дополнительно усиливает
стенку аорты и улучшает гемостаз. При недостаточности аортального клапана его укрепляют
на его же комиссурах. Если эффективность этого приема сомнительна, то нужно провести
протезирование клапана. Интрамуральные гематомы восходящей аорты следует лечить
аналогичным образом.
15. Назовите возможные методы хирургического лечения при расслаивающей аневризме дуги
аорты.
При вовлечении дуги аорты (ее часть между плечеголовным стволом и левой
подключичной артерией) может потребоваться остановка кровообращения в условиях глубокой
гипотермии, с церебральной перфузией или без нее. На установку протеза и наложение
анастомозов должно быть отведено не более 30 мин. Время остановки кровообращения,
превышающее 45 мин, увеличивает риск неврологических осложнений, а превышающее 60 мин, делает
вероятным летальный исход.
16. Каковы возможные методы хирургического лечения расслаивающих аневризм типа В?
Цель лечения заключается в восстановлении кровотока и облитерации ложного просвета.
Потенциальная опасность операции определяется высоким и необратимым повреждением
спинного мозга, поражением почек, конечностей и кишечника. Для предотвращения этих
осложнений разрабатываются разнообразные методы, некоторые из них до сих пор
находятся на этапе экспериментальной апробации. Широко признаны такие методы уменьшения
степени дистальной ишемии, как полное искусственное кровообращение в условиях
гипотермии, частичный бедренно-бедренный шунт, предсердно-бедренное искусственное
кровообращение и предсердно-бедренные шунты (например, шунт Готта).
17. Каким образом можно свести к минимуму риск повреждения спинного мозга, если операция
необходима?
У большинства людей артерия Адамкевича отходит от аорты на уровне между ThVn и Lr.
Следует сделать все возможное для того, чтобы эта зона аорты постоянно перфузировалась
посредством шунта или частичного искусственного кровообращения. Если не выполняется
дистальная перфузия, то время пережатия аорты и наложения швов должно составлять не
более 30—40 мин. При увеличении времени пережатия более 45 мин происходит
экспоненциальный рост числа осложнений, включая летальные исходы. Если поражены нижние отделы
грудной аорты, следует попытаться реимплантировать этот сосуд.
18. Стоит ли пытаться определить местоположение артерии Адамкевича до операции?
Нет, в большинстве случаев имплантируют проходимые поясничные артерии с Thvn до Lt.
48. Расслаивающая аневризма аорты
231
19. Улучшает ли ретроградная церебральная перфузия результаты операции восстановления дуги
аорты?
При тщательном внимании к деталям ретроградная мозговая перфузия удлиняет
безопасную продолжительность остановки кровообращения и способствует ускорению
послеоперационного неврологического восстановления. Эффективность этого метода обусловлена
более однородным охлаждением мозга, изгнанием воздуха и других возможных эмболизирую-
щих веществ, а также метаболической поддержкой (последнее положение является
предметом дискуссий). Перфузионное давление >25 мм рт.ст. в верхней полой вене может быть
опасным и неэффективным в плане увеличения безопасности остановки кровообращения.
20. Каковы результаты лечения больных с расслаивающей аневризмой аорты?
При адекватном лечении в острой фазе общие уровни 5- и 10-летней выживаемости
составляют 80 и 40% соответственно, вне зависимости от типа расслоения. 50% отдаленных
летальных исходов обусловлены осложнениями со стороны сердца. Практически все пациенты
с аневризмой типа А по Стэндфордской классификации (типы I и II по де Бейки) без
хирургического лечения умирают в течение 60—90 дней. При этом основной причиной смерти
является разрыв аорты. Напротив, при расслаивающих аневризмах типа В (тип III по де Бейки)
прогноз гораздо лучше, хирургическое лечение показано только при наличии осложнений.
Для аневризм типа А ранняя послеоперационная летальность составляет 10%. Этот
показатель увеличивается до 12% при вовлечении дуги аорты и снижается до уровня менее 10% при
аневризмах типа В, когда показано хирургическое лечение. 5-летняя выживаемость
составляет 56-87% при поражении восходящей аорты, 56% для дуги аорты, 80-90% для нисходящей
аорты. Вне зависимости от характера начальной терапии выжившим пациентам требуются
пожизненное наблюдение и антигипертензивная терапия.
21. Следует ли пытаться до операции определить расположение спинномозговых артерий с
помощью ангиографии, чтобы уменьшить послеоперационную параплегию или предотвратить ее?
Нет. Ангиография спинного мозга не оказывает влияния на результаты хирургического
лечения грудных и торакоабдоминальных расслаивающих аневризм.
22. Каковы наиболее значимые детерминанты неблагоприятных исходов лечения расслаивающей
аневризмы типа А?
1. Предоперационный шок.
2. Предоперационное сердечно-сосудистое осложнение.
23. Какая методика стала революцией в хирургическом лечении пациентов с расслаивающими
аневризмами аорты типа В?
Эндоваскулярная хирургия с имплантацией покрытых аортальных стентов.
Рис. 48-1. А. Острая расслаивающая аневризма типа И и хроническая расслаивающая аневризма
типа III (по классификации де Бейки). Дуга аорты не расслоена (Т — истинный просвет; F - ложный
просвет при остром расслоении; F'— ложный просвет при хроническом расслоении). В. При помощи
футляра стент вводится в истинный просвет нисходящей аорты. С. Восходящая часть аорты
протезирована обычным образом (с разрешения Takeshi Miryairi, M.D.).
r^\
fI т
232
XIV. Дуга аорты
ЛИТЕРАТУРА
1. Bavaria JE, Brinster DR, German RC: Advances in the treatment of acute type A dissection. An integrated approach.
AnnThorac Surg 74: S1853-S1856, 2002.
2. Bavaria JE, Pochettino A: Retrograde cerebral perfusion (RCP) in aortic arch surgery. Efficacy and possible
mechanisms of brain protection. Semin Thorac Cardiovasc Surg 9:222-232, 1997.
3. Buffolo E, Fonseca JH, Souza JAM, et al: Revolutionary treatment of aneurysms and dissection of descending aorta.
The endovascular approach. Ann Thorac Surg 74: S1815-S1817, 2002.
4. Erbel R, Zamorano J: The aorta, aortic aneurysm, trauma and dissection, Crit Care Clin 12:733-766, 1996.
5. Furthmayr H, Francke UTA: ascending aortic aneurysm with or without features of Marfan syndrome and other fib-
rillinopathies. New insights. Semin Thorac Cardiovasc Surg 9:191-205, 1997.
6. Kenji M, Korck M, Hagl C: The impast of spinal angiography on the neurological outcome after surgery on the
desending thoracic and thoracoabdominal aorta. Ann Thorac Surg 74: SI870—1872, 2002.
7. Kouchoukos NT, Dougenis D: Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 336:1876-1888, 1997.
8. Lintott P, Hafez HM, Stansby G: Spinal cord complications of thoracoabdominal aneurysm surgery. Br J Surg
85:5-15, 1998.
9. Loick HM, Scheld HH, Van Aken H: Impact of perioperative transesophageal echocardiography on cardiac surgery.
Thorac Cardiovasc Surg 45:321-325, 1997.
10. May J, White G, Yu W, et al: Endoluminal repair of atypical dissecting aneurysm of descending thoracic aorta and
fusiform aneurysm of the abdominal aorta. J Vase Surg 22:167-172, 1995.
11. Miyairi T, Ninomiya M, Endoh M, et al. Conventional repair and operative stent-grafting for acute and chronic
aortic dissection. Ann Thorac Surg 73:1621-1623, 2002.
12. Petre R, \bn Segesser LK: Aortic dissection. Lancet 349:1461-1464, 1997.
13. Sakai T, Miki S, Ueda Y, et al: Spontaneous retrograde dissection of the entire thoracic aorta originating in the
abdominal aorta. Case report and review of the literature. J Cardiovasc Surg 39:25-30, 1998.
14. Saku U, Takeda Y, Nii T, et al. Three-dimensional spiral computed tomography angiography as an alternative
imaging for a silent dissecting aortic aneurysm - a case report. Angiology 48:1067-1071, 1997.
15. Stewart M, Curtis GT, Daniel PR, et al: Preoperative shock determines outcome for acute type A aortic dissections.
Ann Thorac Surg 75:525-529, 2003.
16. Svensson LG: New and future approaches for spinal cord protection. Semin Thorac Cardiovasc Surg 9:206-221, 1997.
17. Yun KL, Miller C: Ascending aortic aneurysm and aortic valve disease. What is the most optimal surgical technique?
Semin Thorac Cardiovasc Surg 9:233-245, 1997.
XV, Послеоперационное лечение
49. СТАНДАРТНЫЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Paulo R. Soltoski, M.D., and Nazah Youssef, M.D.
1. Опишите, как осуществляется перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
Перевод должен быть настолько безопасным, насколько это возможно. Как и во всех
прочих отраслях медицины, здесь профилактика — основная тактика. Никогда не переводите
нестабильного пациента! Проверьте искусственную вентиляцию легких (аускультация легких)
и уровень оксигенации крови (пульсоксиметр). Это важно сделать, так как перекладывание
с операционного стола на носилки может вызвать смещение интубационной трубки или
внутривенного катетера. По необходимости для обеспечения адекватной гемодинамики
добавьте препараты инотропной поддержки. Перед тем как покинуть операционную,
проверьте баллон с кислородом, подключите монитор давления и откалибруйте его. Во время
переноски пациента катетеры натягиваются, системы для внутривенных вливаний могут рассо-
единиться, и тогда давление у пациента упадет. Лучшим способом профилактики этих
осложнений является выработка определенной методики и безукоризненное следование ей.
2. Что происходит в течение первого часа после операции?
Первый послеоперационный час у большинства пациентов определяет дальнейшее
развитие событий. Поэтому для того, чтобы обеспечить безопасное восстановление больного,
придерживайтесь нескольких правил. Обследуйте пациента сразу после его доставки в
отделение: прослушайте дыхание, проверьте и перезапустите все мониторы. Если установлен
кардиостимулятор, посмотрите, действительно ли он эффективно функционирует. Проверьте
дренажные трубки - осуществляют ли они адекватное дренирование грудной полости или
уже закупорились сгустками крови? Если осторожное отсасывание неэффективно, может
потребоваться активное отсасывание содержимого в стерильных условиях. Частым состоянием
при переводе в отделение интенсивной терапии является гипотермия, которую следует
устранить немедленно. Оставайтесь с пациентом до тех пор, пока не получены
удовлетворительные результаты лабораторных анализов, рентгенографии грудной полости и
электрокардиографии.
3. Какие установки аппарата искусственной вентиляции легких являются адекватными для
перевода больного в отделение интенсивной терапии?
Установите содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) на самом низком уровне,
обеспечивающем насыщение гемоглобина кислородом >95%. Помните, что в раннем
послеоперационном периоде конечности пациента остаются холодными и показания пульсокси-
метра на пальце могут быть неточными, поэтому используйте уши или нос. Установите
частоту дыхательных движений на уровне 12—16 в 1 мин, объем потока - 6-8 мл/кг массы тела,
максимальное давление вдоха — менее 35 мм вод.ст. При необходимости повышения уровня
Fi02 до величин >0,4 можно добавить режим положительного давления в конце выдоха
(ПДКВ). Показано, что у больных со сниженной фракцией изгнания в раннем
послеоперационном периоде режим ПДКВ уменьшает постнагрузку на левый желудочек, раскрывает
альвеолы, улучшает оксигенацию и деятельность сердца.
4. Когда и каким образом пациент должен быть отключен от аппарата искусственной
вентиляции легких?
В идеале пациент должен находиться в сознании, быть гемодинамически стабильным
и способным адекватно защищать собственные дыхательные пути. Тем не менее, пациенты,
234
XV. Послеоперационное лечение
получающие невысокие дозы инотропных препаратов (адреналин или норадреналин
<5 мкг/мин или добутамин <5 мкг/мин), также могут быть экстубированы рано. Перед этим
как минимум на 30 мин переведите больного на режим положительного постоянного
давления вдыхательных путях. Если при этом частота дыхательных движений остается не выше 25,
а объем дыхательного потока составляет 300—400 мл, нет гипотензии, аритмий или десатура-
ции — экстубируйте. Если эти параметры не соответствуют приведенным значениям,
оставьте пациента на ИВЛ и повторите попытку позже.
5. Какие исследования следует назначить?
Лабораторные анализы:
Гемоглобин
Гематокрит
Протромбиновое время
Активированное частичное тромбопластиновое время
Натрий, калий, хлориды
Мочевина и креатинин
Глюкоза
Газовый состав артериальной крови
Креатинфосфокиназа
Тропонин
6. На что следует обратить внимание при оценке рентгенограммы?
• Пневмоторакс.
• Размеры сердца по сравнению с предыдущими снимками.
• Положение интубационной трубки.
• Положение центральных венозных катетеров (на месте ли катетер Свана-Ганца?).
• Вентиляция легких (адекватно ли они вентилируются и нет ли признаков отека легких?).
7. На что следует обратить внимание при оценке электрокардиограммы?
Если пациент получает постоянную электрокардиостимуляцию, по возможности
прервите ее на несколько секунд, пока снимается ЭКГ. Это позволит сравнить пред— и
послеоперационную ЭКГ. Проверьте частоту сердечных сокращений, тип ритма, наличие нарушений
проведения, признаков ишемии или повреждения миокарда. Довольно часто в раннем
послеоперационном периоде наблюдаются диффузные изменения сегментов ST—T,
нормализующиеся через несколько часов. Тщательно следует изучить все тяжелые ишемические
изменения. Помните, что для первых нескольких часов, проведенных в отделении интенсивной
терапии, особенно характерны нестабильность, гемодинамические отклонения, нарушения
ритма и расстройства дыхания.
8. Когда следует обратить внимание на количество отделяемого по дренажной трубке?
Количество отделяемого по дренажной трубке зависит от ряда факторов. При повторных
операциях кровотечение выражено сильнее, чем при первичных. Операции с искусственным
кровообращением также сопровождаются большей кровопотерей, чем вмешательства без
него. Вне зависимости от контроля остаточного действия гепарина с помощью определения
времени образования сгустка в послеоперационном периоде может потребоваться
дополнительное назначение протаминсульфата. Обычно объем отделяемого снижается в течение
первых нескольких часов, проведенных в отделении. Объем дренажа >200 мл/ч в течение более
3 ч, как правило, требует активного лечения. Исключите прежде всего коагулопатии,
измерив протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и
определив число тромбоцитов. Если есть возможность, повторите определение времени
образования сгустка и проверьте его ретракцию. По показаниям выполните переливание крови и
проверьте адекватность функционирования дренажа. При наличии сомнений повторно
переведите пациента в операционную для ревизии средостения.
Рентгенологические исследования:
Рентгенография грудной клетки
на передвижной установке
Прочие:
Электрокардиография
49. Стандартные послеоперационные мероприятия
235
9. Как определить, что пациент находится в удовлетворительном состоянии?
• Адекватен ли диурез (>30 мл/ч)?
• Нормальна ли частота сердечных сокращений (60—100 в 1 мин)?
• Адекватна ли ИВЛ?
• Контролируется ли выходное отверстие дренажной трубки?
• Имеются ли свежие изменения на ЭКГ?
• Удовлетворительны ли характеристики пульса на периферических артериях?
• Нормальна ли температура тела?
• Необходима ли инотропная поддержка?
Если на большинство из этих вопросов получены утешительные ответы, то пациент
находится в удовлетворительном состоянии.
10. Какие отклонения от нормы встречаются в раннем послеоперационном периоде чаще всего?
1. Гипотензия.
2. Гипотермия.
3. Гипокалиемия.
4. Гипомагниемия.
5. Анемия.
6. Брадиаритмии (особенно в случаях
агрессивного назначения р-блокаторов перед операцией).
7. Дыхательная недостаточность.
8. Наджелудочковыетахиаритмии.
9. Кровотечение.
10. Желудочковые аритмии.
11. Какие инфекционные осложнения в послеоперационном периоде встречаются чаще всего?
В 21% случаев у пациентов, перенесших открытую операцию на сердце, развивается
сепсис или инфекционные осложнения со стороны дыхательной или мочеполовой систем.
Факторами риска в данном случае выступают: длительный период искусственной вентиляции
легких, неправильное назначение антибиотиков, присутствие постоянных мочевых
катетеров и женский пол. Смертность составляет 11%, вероятность летального исхода
определяется развитием полиорганной недостаточности, числом баллов по шкале APACHE II и
длительностью пережатия аорты. Для раннего выявления и лечения этих осложнений следует
уделять внимание даже самым мелким деталям.
12. Каким образом контролировать уровень гликемии?
Гипергликемия приводит к увеличению смертности, риску бактериемии, полинейропа-
тии, увеличению продолжительности воспалительных реакций у тяжелых пациентов. Целью
лечения является тщательный контроль содержания глюкозы в крови, поддержание его на
уровне менее ПО мг/дл. Этого можно достичь, осуществляя постоянное введение раствора
инсулина (препарат инсулина развести физиологическим раствором до концентрации
1 ЕД/мл). Начальная скорость введения составляет 2 ЕД/ч, в дальнейшем она определяется
в зависимости от содержания глюкозы в крови. Скорость введения можно подстраивать в
соответствии со следующей таблицей:
УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ >200 мг/дл
Скорость
инфузии, ЕД/ч
Увеличение, ЕД/ч
УРОВЕНЬ
ГЛЮКОЗЫ
125-200 мг/дл
УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ 80-124 мг/дл
Скорость
инфузии, ЕД/ч
Снижение, ЕД/ч
<2
2-10
10-20
>20
0,5
1
2
4
Поддерживающая
инфузия
<2
2-10
10-20
>20
0,5
1
2
4
13. Когда следует удалять внутривенные катетеры, используемые для наблюдения?
Инвазивный мониторинг чаще всего используется в кардиохирургии как рутинная
манипуляция, а не по конкретным показаниям. Часто встречаются ситуации, когда
показатели катетера в легочной артерии подтверждают клинически заподозренные гиповолемию
236
XV. Послеоперационное лечение
или перегрузку объемом. Инвазивные катетеры можно удалить, как только восстановится
стабильность кровообращения без инотропной поддержки или введения жидкостей,
нормализуется уровень диуреза, пациент придет в сознание и будет экстубирован. Все это обычно
происходит при наблюдении в течение 1-го дня после операции.
14. Когда удалять дренажные трубки из грудной полости?
Дренажи можно удалить при условии минимального объема отделяемого (<200 мл за
24 ч). Обычно это делают даже раньше, в зависимости от наличия тенденции к снижению
объема суточного отделяемого. Преимуществом раннего удаления дренажей является более
ранняя активизация пациента, меньшая потребность в анальгетиках. Решение следует
принимать осторожно, чтобы не вызвать тампонаду после удаления дренажей.
15. Когда пациент может покинуть отделение интенсивной терапии?
Обычно утром следующего после операции дня пациент уже экстубирован и готов
к первому завтраку. Если соблюдаются параметры, перечисленные в вопросе 9, могут
быть удалены все инвазивные катетеры. Можно извлечь и дренажные трубки,
возобновить прием препаратов, назначенных до операции, особенно диуретиков и
гипотензивных средств.
16. Как лучше всего избежать ошибок при послеоперационном уходе?
Прочитайте отчет о ходе операции и записи анестезиолога. Если вы не
присутствовали в операционной, без этого нельзя узнать, что была за операция, а самое важное — как
она проходила! Обычно пациента доставляют в отделение интенсивной терапии
анестезиолог и дежурный врач, которые могут не знать деталей операции, особенно если в
ходе нее возникли осложнения. Если записи хирурга сделаны надлежащим образом, они
позволяют вам судить о пред- и послеоперационном состоянии, сократительной
способности миокарда, наличии зон инфаркта, о трудностях, связанных с шунтированием
(например, размер и состояние сосудов и кондуитов). Записи анестезиолога отражают
сложности, связанные с отсоединением пациента от аппарата искусственного
кровообращения, с состоянием у него водного баланса, переливаниями крови и инотропной
поддержкой. Большинство ошибок, возникающих в послеоперационном периоде,
являются следствием недостаточной информированности о состоянии пациента во время
операции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Behrendt DM, Austen WG: Patient Care in Cardiac Surgery, 4th ed. Boston, Little, Brown, 1985.
2. Bojar RM: Manual of Perioperative Care in Cardiac Surgery, 3rd ed. Cambridge, Blackwell Science, 1999.
3. Ellenbogen KA (ed): Cardiac Pacing. Cambridge, MA, Blackwell Science, 1992.
4. Grenvik A, Ayres SM, Holbrook PR, Shoemaker WC (eds): Textbook of Critical Care, 4th ed. Philadelphia, WB.
Saunders, 2000.
5. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG: Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
6. Marriott HJL: Bedside Cardiac Diagnosis. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1993.
50. СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Jacob A. DeLaRosa, M.D.
1. Что такое синдром малого сердечного выброса (СМСВ)?
Это синдром недостаточной перфузии тканей с многообразными проявлениями. СМСВ
в послеоперационном периоде определяется при величине сердечного индекса менее 2,0 л/
(мин • м2).
50. Синдром малого сердечного выброса
237
2. Какие состояния следует дифференцировать в рамках СМСВ?
Возникновение СМСВ может быть вызвано действием различных факторов, в
послеоперационном периоде наиболее вероятными причинами являются:
Гиповолемия Тампонада перикарда
Ишемия миокарда Дисфункция миокарда
Клапанная дисфункция Гипотермия
3. В чем значимость СМСВ?
СМСВ приводит к увеличению риска смерти и возникновению послеоперационных
осложнений, включая дыхательную и почечную недостаточность, неврологические
последствия. Для того чтобы справиться с этими жизнеугрожающими состояними, требуются
своевременная диагностика и безотлагательное лечение.
4. Кем был Эрнест Генри Стерлинг (Ernest Henry Starling)?
Это британский физиолог (1866—1927), который в 1914 г. первым установил зависимость
между конечно-диастолическим объемом (преднагрузкой) и систолическим давлением.
5. Что такое закон Старлинга?
Закон Старлинга утверждает, что чем больше крови притекает к сердцу, тем больше его
ударный объем и систолическое давление.
6. Почему для постановки диагноза СМСВ величина сердечного индекса должна быть менее
2,0 л/(мин • м2)?
Величина сердечного индекса 2,0 л/(мин • м2) считается минимально достаточной для
обеспечения эффективной перфузии тканей.
7. Каковы клинические симптомы СМСВ?
Холодная липкая кожа Беспокойство, возбуждение
Нарушение капиллярного заполнения Тахипноэ
Олигурия (<0,5 мл/ [кг • ч]) Метаболический ацидоз
8. Какие факторы определяют величину сердечного выброса?
Преднагрузка Сократимость миокарда
Постнагрузка Частота сердечных сокращений
Другой способ описания этой закономерности: СВ=ЧСС • УО, где СВ - сердечный
выброс, ЧСС — частота сердечных сокращений, УО — ударный объем.
9. Можно ли точно определить величину сердечного выброса?
Нет. Точного способа измерения сердечного выброса in vivo не существует. В условиях
клиники измерение сердечного выброса основывается на двух основных методах:
1. Метод Фика. 2. Термодилюция.
10. Что такое катетер Свана-Ганца (Swan-Ganz)?
Катетер, вводимый в легочную артерию параллельно потоку крови и позволяющий
определять множество гемодинамических параметров. Он укомплектован термистором, что дает
возможность измерения сердечного выброса методом термодилюции.
11. Кто такие Сван и Ганц?
Герольд Джеймс Сван (Harold James Swan, родился в 1922 г.) и Вильям Ганц (William Ganz,
родился в 1919 г.) — американские врачи. Сван в 1970 г. впервые предложил конструкцию
катетера для легочной артерии человека. Катетер, аналогичный катетеру Свана—Ганца, был
исходно разработан в 1953 г. двумя американскими физиологами, Майклом Латегола (Michael
Lategola) и Германом Раном (Herman Rahn), и использовался на собаках.
238
XV. Послеоперационное лечение
12. Что такое метод термодилюции?
Эта процедура используется для измерения величины сердечного выброса in vivo.
Методика состоит в болюсном введении холодной жидкости в проксимальную часть катетера.
Итоговое изменение температуры под воздействием этой холодной жидкости измеряется
термистором, укрепленным на дистальном конце катетера. Строится график зависимости
изменения температуры от времени. Сердечный выброс рассчитывается как величина,
обратная площади под кривой термодилюции, построенной как график зависимости
температуры от времени. Чем меньше величина площади, тем больше сердечный выброс.
13. Что такое принцип Фика?
Метод Фика, разработанный немецким физиологом Адольфом Фиком (Adolph Fick,
1829—1901), основывается на одноименном принципе, в соответствии с которым величина
степени поглощения кислорода тканями зависит от скорости кровотока, умноженной на
скорость поглощения кислорода эритроцитами. Другими словами, сколько эритроцитов
поступает в легкие, столько же их покидает. Если известно, сколько молекул кислорода было
связано с эритроцитами перед входом в легкие, сколько молекул кислорода было на
эритроцитах после выхода из легких и сколько кислорода было поглощено за это время, то можно
рассчитать скорость потока эритроцитов при прохождении их через легкие.
14. Какой из параметров лучше отражает кровоснабжение тканей: сердечный выброс или
сердечный индекс?
В показателе сердечного индекса учитываются размеры тела человека и, следовательно,
он является лучшим параметром для оценки адекватности перфузии тканей.
15. Как рассчитать величину сердечного индекса?
Нужно разделить сердечный выброс на площадь поверхности тела пациента.
16. Какие состояния следует прежде всего исключить при обследовании по поводу СМСВ?
• Тампонаду сердца.
• Гиповолемию из-за кровотечения в грудную полость.
17. В каком порядке возникают вероятные гемодинамические осложнения?
1. Частота сердечных сокращений и аритмии. 3. Постнагрузка.
2. Преднагрузка. 4. Сократимость.
18. Какой тип аритмий чаще всего ассоциируется с СМСВ?
Тахикардия.
19. Какой тип электролитных нарушений наиболее часто приводит к аритмиям в
послеоперационном периоде?
Дисбаланс калия. Послеоперационные аритмии чаще всего возникают из-за
электролитных нарушений, прежде всего, калиевых. Другие причины — дигиталисная интоксикация,
гипотермия, ишемия миокарда и кардиотомш per se.
20. Является ли увеличение частоты сердечных сокращений более 110—120 уд./мин
преимуществом в послеоперационном периоде?
Нет. В целом, тахикардия увеличивает потребление кислорода сердцем и ведет к ишемии.
21. Как можно быстро определить, превышает ли сердечный индекс пороговое значение 2,0 л/
(мин • м2)?
Экспресс-метод оценки адекватности перфузии — пальпация ноги пациента. Пульсация
тыльной артерии стопы отражает адекватную тканевую перфузию, и следовательно,
отмечается при сердечном индексе не менее 2,0л/(мин • м2).
50. Синдром малого сердечного выброса
239
22. Какая из причин СМСВ наиболее частая?
Гиповолемия.
23. Что может явиться причиной гиповолемии у послеоперационного пациента?
• Кровотечение.
• Увеличение диуреза.
• Утечка жидкости в третье пространство.
24. Каковы типичные характеристики гиповолемии у послеоперационного кардиохирургического
пациента?
• Снижение сердечного выброса.
• Снижение давления заполнения.
• Снижение диастолического давления в легочной артерии.
• Снижение капиллярного градиента давления.
• Увеличение системного сосудистого сопротивления.
25. Как проконтролировать эффективность коррекции гиповолемии у послеоперационного
кардиохирургического пациента?
Путем измерения давления заполнения левых камер сердца.
26. Что является наиболее точным показателем состояния баланса жидкости у
пациента?
Конечно-диастолический объем левого желудочка.
27. Перечислите причины снижения преднагрузки.
• Внутрисосудистая гиповолемия.
• Диурез, вызванный интраоперационным назначением маннитола.
• Вазодилатация, связанная с отогреванием.
• Увеличение внутригрудного давления.
• Тампонада сердца.
28. Что может вызвать увеличение преднагрузки?
• Перегрузка объемом.
• Дисфункция желудочка.
29. Помогает ли оставление полости перикарда открытой предотвратить тампонаду
сердца?
Нет. Большинство хирургов оставляют полость перикарда широко открытой, чтобы
обеспечить адекватное дренирование средостения, а также помещают трубку в наиболее низко
расположенную часть перикардиального мешка около левого желудочка. Однако эти меры не
позволяют предотвратить развитие тампонады, которая остается одним из возможных
осложнений открытых операций на сердце.
30. Что является измеряемым показателем развития тампонады перикарда?
Выравнивание давлений в левом и правом сердце (центральное венозное давление равно
давлению заклинивания легочных артерий).
31. Каким образом можно увеличить сократимость миокарда?
С помощью инотропной поддержки.
32. Что такое дофамин?
Естественный катехоламин и препарат первого выбора для инотропной поддержки в
послеоперационном периоде.
240
XV. Послеоперационное лечение
ДОЗА ЭФФЕКТ
<3 мкг/(кг • мин) Вазодилатация в почках и внутренних органах
Увеличение скорости клубочковой фильтрации
Увеличение почечного кровотока
3-8 мкг/(кг • мин) Стимуляция ргадренорецепторов
>8 мкг/(кг • мин) Стимуляция а-адренорецепторов
Легочная вазоконстрикция
Системная вазоконстрикция
33. Что такое добутамин?
Синтетический катехоламин, используемый в дозах 1—20 мг/(кг • мин). ргергический
эффект включает инотропное и хронотропное воздействие; р2-ергический эффект —
снижение системного сосудистого сопротивления.
34. Что такое адреналин?
Основной катехоламин, обладающий а- и р-стимулирующим действием.
ДОЗА ЭФФЕКТ
<2 мкг/(кг • мин) Увеличение сердечного выброса
>2 мкгДкг • мин) Увеличение частоты сердечный сокращений
Снижение системного сосудистого сопротивления
ргергические эффекты
Вазоконстрикция
Метаболический ацидоз
Снижение почечного кровотока
35. Что такое изопротеренол?
Синтетический аналог адреналина, используемый в дозах 0,5—10 мг/мин у пациентов
с недостаточностью правого сердца.
Рецептор Эффект
Pi/p2 Увеличение сердечного выброса
Увеличение частоты сердечных сокращений
36. Что такое норадреналин?
Катехоламин со смешанным а- и Р-агонистическим действием, используемый в дозах
1—12 мкг/мин.
37. Что такое амринон?
Прототип нового класса препаратов инотропной поддержки, амринон используется в
дозах 5—10 мкг/(кг • мин) после начальной болюсной дозы 0,75 мкг/кг. Он ингибирует
ферментативные процессы распада циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), период его
полувыведения составляет 3—6 ч. Часто отмечается вызванная амриноном тромбоцитопения,
при которой может потребоваться переливание тромбоцитной массы.
38. Что такое милринон?
Этот новый ингибитор цАМФ-зависимой фосфодиэстеразы (также называемый
фракция III или цАМФ с низкой Кт) обладает положительным инотропным эффектом и вазоди-
латирующим действием, независимым от стимуляции ргадренорецепторов
сердечно-сосудистой системы. У пациентов с желудочковой дисфункцией улучшаются показатели
кровообращения и производительность обоих желудочков: увеличивается индекс ударного объема,
возрастает сократимость левого желудочка и отмечается легочная вазодилатация.
39. Каковы причины брадикардии в послеоперационном периоде?
• Ишемия синоатриального или атриовентрикулярного узлов (наблюдается при нижних
инфарктах миокарда).
50. Синдром малого сердечного выброса
241
• Чрезмерная гипотермия.
• Применение fj-блокаторов.
• Применение антагонистов кальциевых каналов.
40. Каковы показания к применению механической поддержки деятельности сердца?
• Кардиогенный шок.
• СМСВ, резистентный к медикаментозной терапии.
• Остро возникшая недостаточность митрального клапана.
41. Перечислите различные типы механических устройств, используемых при СМСВ.
• Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
• Устройства, замещающие функцию желудочка.
42. Каким образом действует внутриаортальная баллонная контрапульсация?
Увеличивает существующую сердечную активность за счет снижения постнагрузки и
увеличения диастолического давления.
43. Почему внутриаортальная баллонная контрапульсация увеличивает риск ишемии нижних
конечностей?
Образование эмболов под действием баллона или прямая окклюзия
подвздошно-бедренных сосудов, пораженных атеросклерозом.
44. Каковы противопоказания к проведению внутриаортальной баллонной контрапульсации?
• Недостаточность аортального клапана.
• Расслаивающая аневризма грудной аорты.
• Наличие синтетического протеза грудной аорты.
45. Как долго нужно прижимать место пункции после удаления аппарата внутриаортальной
баллонной контрапульсации?
Для того чтобы предотвратить образование гематомы или псевдоаневризмы, следует
осуществлять прямое давление в течение не менее 30 мин.
ЛИТЕРАТУРА
1. Aures SM, et al (eds): Postoperative Care of the Adult Cardiac Surgical Patient. Textbook of Critical Care.
Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
2. Baue AE, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery. Stamford, CT, Appleton & Lange, 1996.
3. Baumgartner WA, Owens SG, Cameron DE, Reitz BA: Postoperative Hemodynamics. The Johns Hopkins Manual of
Cardiac Surgical Care. St. Louis, Mosby, 1994.
4. Cameron JL (ed): Surgical Critical Care: Current Surgical Therapy. St. Louis, Mosby, 1998.
5. Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds): Postoperative Management of the Adult Cardiac Surgical Patient.
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997.
6. Disesa VJ: Pharmacologic support for postoperative low cardiac output. Semin Thorac Cardiovasc Surg 3:13—23,
1991.
7. Hausmann H, Potapov EV, Koster A, et al: Prognosis after the implantation of an intra-aortic balloon pump in
cardiac surgery calculated with a new score. Circulation 106:1203-1206, 2002.
8. Kotler MN, Alfieri AD (eds): Cardiac and Noncardiac Complications of Open Heart Surgery. Prevention. Diagnosis,
and Treatment. Mount Kisco, NY, Futura, 1992.
9. Kouchoukos N, Karp R: Management of the postoperative cardiovascular surgical patient. Am Heart J 92:513, 1976.
10. Parrillo JE, Bone RC: Critical Care Medicine. Principles of Diagnosis and Management. St. Louis, Mosby, 1995.
11. Sabiston D, Spencer F (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
12. Schwartz SI, et al (eds): Acquired Heart Disease. Principles of Surgery. New York, McGraw-Hill, 1990.
13. Weisel RD, Berger RL, Hechtman HB: Measurement of cardiac output by thermodilution. N Engl J Med 292:682,
1975.
51. ПОКАЗАНИЯ К ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ
КОНТРАПУЛЬСАЦИИ
Timothy Е. Oaks, M.D., and Edward H. Kincaid, M.D.
1. Что такое внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК)? Как она осуществляется?
Устройство для ВАБК состоит из цилиндрического баллона, укрепленного на длинном
катетере, который помещают в грудной отдел аорты. Дистальный конец катетера расположен
дистальнее места отхождения левой подключичной артерии, проксимальный — на уровне
почечных артерий. Заранее определенный объем газа нагнетается в баллон во время диастолы
и извлекается в систолу. Результатом такой контрапульсации является двойной гемодинами-
ческий феномен: улучшение коронарного кровообращения и снижение постнагрузки.
Баллон раздувается в диастолу, увеличивая таким образом давление в корне аорты. Коронарный
кровоток максимален именно в диастолу, поэтому его объем увеличивается почти на 100%.
Баллон спадается непосредственно перед систолой, поэтому левый желудочек изгоняет
кровь в относительно опорожненную аорту. Это снижение эффективной постнагрузки
увеличивает сердечный выброс. Оборудование позволяет производить раздувание баллона в
каждый сердечный цикл (1:1), через один (1:2) или в каждый третий цикл (1:3). Возможно
изменять объем газа, закачиваемого в манжету, регулируя таким образом ее объем.
Рис. 51-1. А. Внутриаортальный баллон начинает раздуваться сразу же после сокращения желудочка.
В. Баллон полностью раздут, смещает кровь в направлении отверстий венечный артерий, повышает ди-
астолическое давление, увеличивая тем самым давление перфузии коронарного русла. С.
Непосредственно перед систолой баллон полностью пуст, что уменьшает постнагрузку на желудочки и улучшает
их деятельность.
о
а
5
2
120
100
80
60
40
Рис. 51-2. Колебания давления во время внутриаортальной баллонной контрапульсации в режиме 1:2.
Раздувание баллона вызывает повышение артериального давления сразу же после закрытия
аортального клапана {А), сдувание баллона приводит к падению АД непосредственно перед систолой левого
желудочка (В).
51. Показания к внутриаортальной баллонной контрапульсации 243
2. Опишите методы, которые используются для синхронизации работы внутриаортального
баллона.
Обычно для определения времени раздувания и сдувания внутриаортального баллона
используют два метода. Активация производится либо в соответствии с колебаниями уровня
внутриаортального давления, регистрируемыми датчиком на конце баллона, либо
относительно комплексов QRS электрокардиограммы. Обе методики достаточно эффективны.
Регистрация внутриаортального давления особенно полезна, если у пациента отмечаются
нарушения ритма сердца. Консоль для ВАБК позволяет вручную настраивать раздувание и сдува-
ние баллона. Баллон должен раздуваться и сдуваться в строго определенное время. В идеале,
раздувание должно происходить сразу же после закрытия аортального клапана, чему
соответствует раздвоенный пик на кривой регистрации внутриаортального давления. Сдуваться
баллон должен непосредственно перед сокращением желудочков. Если баллон будет раздут во
время систолы желудочков, это нарушит процесс сокращения левого желудочка.
Аналогичным образом эффективность ВАБК снизится, если в диастолу баллон будет слишком рано
опорожнен.
3. Каким образом происходит отключение пациента от ВАБК?
Чаще всего ВАБК используется в сочетании с введением инотропных препаратов.
Пациента можно отключать от ВАБК, когда гемодинамические параметры остаются стабильными
не менее 24 ч при условии адекватных доз инотропной поддержки. Сначала баллон
переводят в режим 1:2 (т. е. он активируется через один сердечный цикл). В течение 4—6 ч
записывают гемодинамические параметры, и если они стабильны, аппарат переводят в режим 1:3.
Снова в течение 4—6 ч измеряют параметры гемодинамики. Если состояние пациента
остается стабильным, баллон удаляют. Более консервативный способ отсоединения больного
состоит в постепенном снижении объема заполнения баллона после стабилизации в режиме
1:3. Однако нам удалось выяснить, что такой подход в большинстве случаев не обязателен.
4. Опишите наиболее типичные методики введения и удаления катетера.
Самый распространенный метод установки катетера — это его чрескожное введение
в бедренную артерию. Проводник внутриаортального баллона устанавливают в бедренную
артерию по методу Сельдингера (Seldinger). Баллон продвигают по проводнику и под
рентгеноскопическим контролем вводят до уровня левой подключичной артерии. Если
рентгеноскопия невозможна, то для документирования правильного положения баллона
выполняют рентгенограмму. Реже используется методика, подразумевающая введение без
проводника.
Перед удалением аппарата корригируют параметры свертывающей системы крови
пациента, по возможности назначают протамин, свежезамороженную плазму и тромбоцитную
взвесь. Отмечают состояние пульсации тыльной артерии стопы и задней большеберцовой
артерии и тщательным образом подготавливают паховую область. Отключают аппарат и
выводят катетер до тех пор, пока баллон не встретит сопротивление проводника. Дистальнее
места вхождения в бедренную артерию пережимают ее ствол и быстро извлекают катетер
(пережатие позволяет предотвратить эмболизацию дистального русла). Для того чтобы отмыть
артерию от возможных тромбов, на короткое мгновение открывают артериальное кровотечение
из канюли. После этого сдавливают место выше катетеризации. Сделать это надо в
непосредственной близости от точки прокола кожи, чтобы предотвратить образование гематомы, так
как место входа в сосуд располагается достаточно близко к месту прокола кожи. После
короткой промывки проксимального отдела, снимая дистальное пережатие, аналогичным образом
промывают от тромбов дистальный отдел. Вновь оценивают состояние пульсации тыльной
артерии стопы и задней большеберцовой артерии. На артерию надавливают с силой,
достаточной для перекрытия места катетеризации, но чтобы при этом сохранялся дистальный
пульс. Часто для остановки кровотечения приходится пережимать артерию в течении
45—60 мин. На рану накладывают стерильную повязку, дистальную пульсацию проверяют
каждый час.
244
XV. Послеоперационное лечение
ВАБК можно проводить через хирургический разрез на бедренной артерии. Эта
процедура может выполняться под местным обезболиванием непосредственно у постели больного,
но чаще она является частью кардиохирургического вмешательства и производится в
операционной. На стенку общей бедренной артерии накладывают кисетный шов, и катетер вводят
в бедренную артерию по методу Сельдингера. Кисетный шов укрепляют петлей и закрывают
разрез.
Перед удалением аппарата разрез повторно раскрывают в стерильных условиях, и
катетер извлекают под контролем зрения. Для профилактики эмболии здесь также важно
пережать бедренную артерию дистально по отношению к месту катетеризации и произвести
проксимальное и дистальное промывание, как это было описано выше. После промывания
артерии кисетный шов затягивают и на этом же уровне проверяют пульсацию артерии.
Для исключения эмболии обязательно проверяют дистальную пульсацию. Рану ушивают
обычным способом.
5. Какие существуют более редкие методики введения катетера?
ВАБК можно производить через любую периферическую артерию, достаточно крупную
для того, чтобы вместить катетер. На практике относительно часто используется только
подмышечная артерия. Этот способ можно применить, если для пациента важно сохранить
подвижность. Кроме того, такой доступ может быть избран при тяжелом атеросклеротическом
поражении сосудов нижних конечностей.
ВАБК можно выполнять через восходящую часть или дугу аорты. Этот способ чаще всего
применяется после кардиохирургических вмешательств со стернотомией, когда чрескожная
установка ВАБК показана, но невозможна из-за атеросклеротического поражения
периферических артерий. В такой ситуации катетер устанавливают в протез, вшитый в восходящую
часть аорты, и заводят в нисходящую часть аорты. Удаление ВАБК требует повторного
раскрытия операционной раны.
Еще одна методика, использующая введение через подключичную артерию, описана
McBride и соавт. Этот метод обеспечивает подвижность, но требует выполнения разреза
и удаления малой грудной мышцы.
6. Каковы показания к использованию ВАБК?
ВАБК можно использовать в лечении многих состояний. Увеличивая коронарный
кровоток и снижая постнагрузку, она восстанавливает гемодинамику. Эти комбинированные
эффекты обычно улучшают функцию сердца и соотношение между поступлением и
потреблением кислорода миокардом, однако степень улучшения, как правило, скромна.
Сердечный выброс возрастает на 20%. Три основных показания для ВАБК: 1) лечение острой
ишемии миокарда; 2) кардиогенный шок; 3) переходный этап лечения перед трансплантацией
сердца.
ВАБК улучшает соотношение между поступлением и потреблением кислорода
миокардом, поэтому метод идеально подходит для лечения острой ишемии миокарда и
механических осложнения инфаркта миокарда, таких как разрыв межжелудочковой перегородки или
отрыв сосочковой мышцы. В критических ситуациях ВАБК позволяет стабилизировать
состояние пациента перед радикальным оперативным вмешательством и снизить таким
образом послеоперационную летальность. ВАБК все чаще используют при малоинвазивных
вмешательствах для коррекции гемодинамической нестабильности.
Хорошо доказана эффективность ВАБК в лечении послеоперационного кардиогенного
шока. Если после искусственного кровообращения не удается восстановить сердечную
деятельность, сначала используют инотропные препараты, затем, по необходимости — ВАБК.
Высказывается мнение о целесообразности профилактической установки ВАБК у пациентов
из групп высокого риска для облегчения ухода от искусственного кровообращения. Кроме
того, предоперационная установка ВАБК может повысить эффективность коронарного
шунтирования. Самым редким показанием для ВАБК являются случаи, когда пациент ожидает
пересадки донорского сердца. Но в связи с тем, что период ожидания подходящего донора
51. Показания к внутриаортальной баллонной контрапульсации 245
может длиться несколько месяцев, использование ВАБК в этих случаях непрактично. Тем не
менее, внутриаортальную контрапульсацию можно использовать до того момента, когда
будет установлено другое, более адекватное, устройство механической поддержки сердца.
Использование ВАБК в педиатрической практике ограничивается малыми размерами сосудов
и большей податливостью аорты, поглощающей энергию контрапульсации. ВАБК
эффективнее у детей более старшего возраста при изолированной недостаточности левого
желудочка. Большую выживаемость новорожденных и маленьких детей обеспечивает
экстракорпоральная мембранная оксигенация.
7. Насколько эффективна ВАБК?
Успешность ВАБК зависит от многих факторов, таких как степень ишемии миокарда,
состояние функции левого желудочка, степень реваскуляризации миокарда после
хирургического вмешательства и сопутствующей патологии. Недавний обзор, охватывающий более
5000 наблюдений в Массачусетском общеклиническом госпитале, показывает, что
летальность у больных, находящихся на ВАБК для лечения ишемии миокарда, составила 11,9%.
Предоперационная установка ВАБК сопровождалась более низким процентом летальных
исходов (13,6%), чем интраоперационное (35,7%) или послеоперационное (35,9%) введение
баллона. В других исследованиях показано, что основными детерминантами летального
исхода при ВАБК являются острая ишемия миокарда, величина фракции изгнания левого
желудочка менее 30%, сердечная недостаточность IV функционального класса (по NYHA)
и продолжительность аортокоронарного шунтирования или окклюзии аорты.
8. Каковы противопоказания к использованию ВАБК?
Большинство хирургов сходятся во мнении, что ВАБК не следует применять у пациентов
с расслаивающей аневризмой нисходящей части аорты. Кроме того, у больных с
недостаточностью аортального клапана ВАБК неэффективна, так как не достигается должная степень
контрапульсации. Дополнительно к этому может увеличиться степень аортальной
недостаточности и нарасти напряжение миокарда левого желудочка. В таких случаях следует
тщательно обдумать возможности других способов инотропной поддержки.
9. Каковы осложнения применения ВАБК?
Общая частота осложнений ВАБК составляет 11—33%. Они могут быть связаны как с
самим устройством, так и с методикой его введения. Сосудистые осложнения встречаются
часто и не зависят от использованного метода введения. Некоторым исследователям не удалось
обнаружить различий в частоте сосудистых осложнений при применении чрескожной и
хирургической методик, тогда как другие сообщают о более высокой частоте сосудистых
осложнений при чрескожном способе введения.
Ишемия нижней конечности — самое частое осложнение ВАБК, она отмечается в 5—20%
случаев. Возникновение этого осложнения может быть связано с величиной сердечного
выброса, соотношением диаметров сосуда и катетера, повреждением интимы или тромбоэмбо-
лиями. У больного с ишемией конечности рекомендуется удаление внутрисосудистого
баллона, восстановление проходимости сосуда или, по показаниям, тромбэндартерэктомия.
При необходимости введение баллона можно повторно выполнить с противоположной
стороны. Если этот доступ невозможен, потребуется установка бедренно-бедренного шунта.
Прочие сосудистые осложнения включают окклюзию крупной ветви аорты, например
почечной, верхней чревной или подключичной артерии, с развитием ишемии в
соответствующем бассейне кровоснабжения. Могут возникнуть перфорация аорты и ее ветвей,
повреждение интимы, приводящее к острой расслаивающей аневризме аорты. В общей сложности
перфорация аорты и расслаивающая аневризма регистрируются в 1% случаев, обычно это
приводит к летальному исходу. Эмболические осложнения могут быть следствием отрыва
атеросклеротических отложений в аорте либо образования тромбов непосредственно на
катетере или баллоне. Большинство рекомендаций по проведению ВАБК предписывают
использование гепарина или других антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболии.
246
XV. Послеоперационное лечение
Другие возможные осложнения — раневая инфекция, образование гематомы, бактериемия,
острый панкреатит и паралич, вызванный окклюзией спинномозговой артерии. Имеются
сообщения и о возникновении гемолиза и тромбоцитопении в результате травматизации
клеток крови.
10. Что можно предпринять, если применение ВАБК не обеспечило нормализации состояния
пациента?
Практически у всех пациентов ВАБК увеличивает сердечный выброс примерно на 20%.
Однако ее эффективность в значительной степени зависит от функции самого сердца. Если
сердце, несмотря на проводимую инотропную терапию и ВАБК, не может обеспечить
адекватную гемодинамику, следует использовать более активные способы механической
поддержки кровообращения, такие как искусственный левый желудочек или механическое
сердце.
11. Эффективна ли ВАБК при правожелудочковой недостаточности?
Хотя основной областью применения ВАБК является левожелудочковая
недостаточность, при недостаточности правого желудочка эта методика также может использоваться.
Взаимодействия между правым и левым желудочками при ВАБК довольно сложны. Однако,
поскольку ВАБК увеличивает коронарный кровоток, то можно ожидать, что улучшится
функция правого желудочка, особенно у пациентов с инфарктом правого желудочка. У
пациентов с тотальной сердечной недостаточностью при начале ВАБК увеличивается
эффективность работы левого желудочка, что приводит к снижению легочного градиента давления
и облегчает таким образом задачу правого желудочка. Следовательно, ВАБК может быть
эффективна при правожелудочковой недостаточности. При изолированной недостаточности
правого желудочка баллон можно помещается в синтетический протез, вшитый в легочный
ствол. И, хотя клиническое применение этой методики ограничено, в экспериментах на
животных были достигнуты определенные успехи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Akomea-Agyin С, Kejriwal N, Franks R, et al: Intraaortic balloon pumping in children. Ann Thorac Surg
67:1415-1420, 1999.
2. Barnett MG, Swartz MT, Peterson GJ, et al: Vascular complications from intraaortic balloons. Risk analysis. J Vase
Surg 19:81-87, 1994.
3. Busch T, Sirbu H, Zenker D, Dalichau H: Vascular complications related to intraaortic balloon counterpulsation. An
analysis often years' experience. Thorac Cardiovasc Surg 45:55-59, 1997.
4. Christenson JT, Simonet F, Badel P, Schmuziger M: Optimal timing of preoperative intraaortic balloon pump support
in high-risk coronary patients. Ann Thorac Surg 68:934-939, 1999.
5. Davidson J, Baumgardiner F, Omari B, Milliken J: Intraaortic balloon pump. Indications and complications. J Natl
Med Assoc 90:137-140, 1998.
6. Kim KB, Lim C, Ahn H, Yang JK: Intraaortic balloon pump therapy facilitates posterior vessel off-pump coronary
artery bypass grafting in high-risk patients. Ann Thorac Surg 71:1964-1968, 2001.
7. Lazar JM, Ziady GM, Dummer SJ, et al: Outcome and complications of prolonged intraaortic balloon
counterpulsation in cardiac patients. Am J Cardiol 69:955-958, 1992.
8. McBride LR, Miller LW, Naunheim KS, Pennington DG: Axillary artery insertion of an intraaortic balloon pump.
Ann Thorac Surg 48:874-875, 1989.
9. Mueller HS: Role of intraaortic counterpulsation in cardiogenic shock and acute myocardial infarction. Cardiology
84:168-174, 1994.
10. Nanas JN, Moulopoulos SD: Counterpulsation: Historical background, technical improvements, hemodynamic and
metabolic effect. Cardiology 84:156-157, 1994.
11. Naunheim KS, Swartz MT, Pennington DG, et al: Intraaortic balloon pumping in patients requiring cardiac
operations. Rick analysis and long term follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg 104:1654-1660, 1992.
12. Pi K, Block PC, Warner MG, Diethrich EB: Major determinants of survival and nonsurvival of intraaortic balloon
pumping. Am Heart J 130:849-853, 1995.
13. Torchiana DF, Hirsch G, Buckley MJ, et al: Intraaortic balloon pumping for cardiac support. Trends in practice and
outcome, 1968-1995. J Thorac Cardiovasc Surg 113:758-764, 1997.
XVI. Послеоперационные осложнения
52. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ И КОАГУЛОПАТИИ
Veena Guru, M.D., and Stephen E. Fremes, M.D.
1. Что является физиологической основой свертывания крови?
Каскад свертывания крови совместно с эндотелием и тромбоцитами является
физиологическим механизмом ограничения кровопотери. При повреждении сосуда формируется тром-
боцитарная пробка посредством активации, агрегации и адгезии тромбоцитов. Затем с
помощью коагуляционного каскада тромбоцитарный агрегат стабилизируется и становится фиб-
риновым сгустком. Агрегацию тромбоцитов стимулируют тромбоксан А2 и аденозиндифос-
фат (АДФ). Для адгезии и агрегации тромбоцитов требуется присутствие кофактора в виде
фибриногена и комплекса фактора Виллебранда и VIII фактора свертывания крови.
Существуют два пути образования сгустка: внутренний и внешний.
Внутренний путь активируется при контакте крови с поврежденной сосудистой стенкой
в том месте, где обнажается базальная мембрана и коллаген. Это вызывает инициацию
пусковых факторов активации тромбоцитов, активацию факторов свертывания крови XII, XI
и калликреина. Синтетические поверхности, используемые для коронарного шунтирования,
также вызывают активацию по внутреннему пути.
Внешний путь инициируется через тканевый фактор — липопротеин, выделяемый в кровь
поврежденной тканью, эндотелием и эритроцитами и активирующий фактор VII. Внешний
путь также активируется при кардиохирургических операциях.
Оба пути сходятся и на уровне активации фактора X объединяются в общий путь.
Фактор X образует комплекс с тромбоцитарным фактором 3, фактором V и ионами кальция. Этот
комплекс превращает протромбин в тромбин. Функции тромбина многообразны, включая
превращение фибриногена в фибрин, активацию тромбоцитов, активацию факторов V,
VIII-C и XIII, активацию ингибитора свертывания крови (протеина С) и запуск выделения
тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток. Фибрин,
находящийся в виде нерастворимых мономеров, полимеризуется в сгустке в присутствии
активированного фактора XIII и кальция.
Для того чтобы кровь сворачивалась в местах повреждения и оставалась жидкой в
системном русле, должен поддерживаться баланс между свертывающей и противосвертывающей
системами. Для предотвращения избыточного отложения фибрина одновременно со
свертыванием крови начинается фибринолиз. Один из его механизмов запускает антитромбин III,
инактивирующий факторы свертывания крови II, IX, X, XI, XII и XIII. В противосвертываю-
щие процессы также вовлечены протеин С и его кофактор протеин S, разлагающие
факторы V и VIII-C. Активный фибринолитик плазмин образуется в результате расщепления
плазминогена, которое запускается активированным фактором XII, калликреином и ТАП.
2. Какие методы обследования позволят выявить в предоперационном периоде пациентов с
повышенным риском геморрагических осложнений после кардиохирургического вмешательства?
Полный сбор анамнеза с обязательным включением вопросов о наличии кровотечений
после ранее перенесенных операций, легкости образования синяков, длительных
кровотечений от незначительных порезов, обильных месячных, семейного анамнеза расстройств
свертывания крови, отмечавшегося когда-либо снижения количества тромбоцитов, патологии
печени, почек, применении противосвертывающих препаратов и антиагрегантов, таких как
аспирин и клопидогрел.
Физикальное исследование помогает выявить гематомы, петехии, экхимозы, гемартроз,
продолжительную кровоточивость из мест уколов или ранений или симптомы поражения печени.
248
XVI. Послеоперационные осложнения
Стандартные анализы крови, включая определение количества тромбоцитов, протром-
биновое время (ПТВ), обычно представляемое в форме международного
нормализованного отношения (MHO), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
и время кровотечения. В зависимости от клинической ситуации используются
дополнительные методы исследования, позволяющие определить тип коагулопатии: тромбиновое
время (ТВ), содержание фибриногена, других факторов свертывания и фактора
Виллебранда.
3. Какие основные причины приводят к изменению лабораторных показателей свертывания крови?
• MHO (1 — 1,2) или ПТВ (12-15 с) отражают внешний и заключительный общий пути
свертывания крови. Их значение может возрасти при использовании варфарина,
патологии печени, врожденных или приобретенных аномалиях факторов свертывания
крови.
• АЧТВ (35—45 с) отражает внутренний и заключительный общий пути свертывания
крови. Его значение увеличивается при введении гепарина и врожденных или
приобретенных аномалиях факторов свертывания крови.
• Время кровотечения (2—8 мин) отражает функцию тромбоцитов in vivo. Изменяется под
действием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов
(НПВП), при уремии, внутриаортальной баллонной контрапульсации, поражении
клапанов сердца и врожденных пороках сердца синего типа.
• Количество тромбоцитов (150 000-400 000/мкл) может уменьшиться в результате трех
основных процессов: снижения их образования (например, лекарственная,
инфекционная миелосупрессия или первичное поражение системы кроветворения),
секвестрации (например, гепато- или спленомегалия) и усиления распада (например,
механический клапан сердца, иммунная тромбоцитопения, идиопатическая тромбоцито-
пеническая пурпура, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
инфекции).
• ТВ (< 17 с) отражает финальный общий путь свертывания крови и удлиняется при
действии гепарина, при дефиците фибриногена (<100 мг/дл), аномалиях фибриногена или
за счет эффектов продуктов распада фибрина.
• Концентрация фибриногена (250—500 мг/дл) может снижаться при ДВС.
• Уровни продуктов деградации фибриногена (< 10 мкг/мл) и D-димеров (<0,25 мкг/мл)
возрастают при фибринолизе и ДВС.
4. Какие предосторожности следует предпринять в случае наследственных коагулопатии?
Всем пациентам с серьезными нарушениями свертывающей системы крови перед
операцией рекомендована консультация гематолога. Существует множество различных форм
рецессивных заболеваний различной степени выраженности, сцепленных с Х-хромосомой,
таких как дефицит фактора VIII (гемофилия А), фактора IX (гемофилия В) и фактора XI
(гемофилия С). При умеренной выраженности этих аномалий нарушение гемостаза может
впервые проявиться только во время операции. Упомянутые факторы свертывания являются
элементами внутреннего каскада свертывания крови, поэтому с их действием связаны
изменения АЧТВ. Для определения степени выраженности дефицита выполняется селективное
определение концентрации соответствующих факторов свертывания. Заместительная терапия
проводится до, во время и после операции.
Болезнь Виллебранда относится к самым частым наследственным заболеваниям
свертывающей системы крови и имеет несколько разновидностей. Фактор VIII стабилизируется
действием фактора Виллебранда, который также важен для нормального тромбоцитарного
гемостаза. При болезни Виллебранда отмечается удлинение времени кровотечения и АЧТВ.
Лечение зависит от тяжести заболевания, которая может быть распознана с помощью
анализов крови. В неотложных ситуациях пациентам с наследственными коагулопатиями для
остановки кровотечения можно вводить свежезамороженную плазму, криопреципитат или
препараты факторов свертывания.
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии
249
5. Какие меры предосторожности следует предпринять у кардиохирургического пациента,
принимающего пероральные антиагреганты?
Аспирин вызывает необратимую инактивацию тромбоцитов за счет ацетилирования тром-
боцитарной циклооксигеназы и необратимого подавления синтеза тромбоксана А2, которое
длится до момента гибели тромбоцита (7—10 дней). По возможности аспирин следует
отменить за 1 нед. до вмешательства. Для лечения продолжающегося кровотечения в
послеоперационном периоде пациентам, принимающим аспирин, может потребоваться введение тром-
бовзвеси. Если отменить аспирин невозможно, избыточную кровопотерю можно
предотвратить предоперационным назначением низких доз апротинина (антифибринолитический
препарат, обсуждается в вопросе 14).
Клопидогрел и тиклопидин также относятся к антиагрегантам и действуют за счет
инактивации аденозиновых рецепторов, связывающих фибрин и фибриноген. По возможности эти
препараты следует отменить за 1 нед. до операции. В том случае, если неотложная операция
показана пациенту, который недавно перенес ангиопластику и которому был установлен
стент, отменить антиагрегантную терапию будет невозможно из-за опасности острого
тромбоза стента; в таком случае может потребоваться послеоперационное введение тромбоцитар-
ной массы.
НПВП приводят к обратимому подавлению агрегации тромбоцитов и должны быть
отменены за 1 день до операции.
Варфарин подавляет выработку II, VII, IX и X факторов свертывания крови и по
возможности должен быть отменен за 3 дня до вмешательства. Если пациенту явно показано
проведение антикоагулянтной терапии (наличие тромба в желудочке или предсердии,
механический протез клапана, клинические признаки эмболии, активное лечение венозной
тромбоэмболии), необходимо внимательно следить за MHO. В идеале, варфарин следует отменять не
менее чем за 1—2 дня до операции, а на этот период вводить адекватные дозы гепарина
(стандартные или низкомолекулярные препараты). MHO следует проверить за 1 день до операции:
если оно остается повышенным (>1,3), то следует назначить витамин К и ввести
свежезамороженную плазму. Введение этих средств можно повторить во время операции, что позволит
частично компенсировать состояние, вызванное варфарином и напоминающее дефицит
витамина К.
6. Как поступать с пациентами, получающими парентеральные антиагреганты до операции?
При внутривенном введении гепарина его не всегда можно отменить перед операцией,
например в случаях безуспешной ангиопластики или у пациентов с нестабильной
стенокардией. Допустимо продолжить введение гепарина нестабильному больному до самой
операции и отменить его только на время самого вмешательства. Гепарин действует за счет
значительного ускорения нейтрализации тромбина антитромбином III и подавления активации
факторов свертывания крови (например, IX, X, XI, XII и XIII).
Тромболитическая терапия, применяемая для лечения острого инфаркта миокарда, может
привести к существенной кровопотере у кардиохирургического больного, если операция
выполняется в течение 12 ч от последнего введения тромболитика. Фибринолитические
препараты (ТАП, урокиназа, стрептокиназа) активируют фибринолиз посредством стимуляции
плазмина и могут снизить уровень фибриногена ниже безопасных значений (< 100 мг/дл).
В результате происходит увеличение содержания продуктов деградации фибрина, которые
влияют на функцию тромбоцитов и каскад свертывания крови. В некоторых случаях
препараты, подобные ТАП, могут привести к фатальному кровотечению при выполнении
операции аортокоронарного шунтирования. Это может быть дополнительно спровоцировано
назначением гепарина. Например, эффект внутривенно введенной стрептокиназы может
продолжаться до 12—24 ч после отмены препарата. Назначение свежезамороженной плазмы
и криопреципитата может восполнить недостаток фибриногена и помочь остановить
кровотечение. Также могут быть назначены антифибринолитики — эпсилон-аминокапроновая
кислота, транексамовая кислота и апротинин. По возможности, следует отложить операцию на
48—72 ч, но если это недопустимо, в качестве альтернативного метода лечения предпринимают
250
XVI. Послеоперационные осложнения
дополнительные меры, например удаляют основную массу препарата с помощью угольного
диализного фильтра.
Неудачная ангиопластика может потребовать назначения антитромбоцитарных
препаратов, таких как ингибиторы IIb/Ша-рецепторов (например, абциксимаб). Они подавляют
связывание фибриногена, последний стандартный путь агрегации тромбоцитов и,
следовательно, могут вызвать значительное предоперационное нарушение свертывания крови. В
настоящее время при вмешательствах на коронарных артериях и острых коронарных синдромах
используют три препарата: абциксимаб (РеоПро), эптифибатид (Интегрилин) и тирофибан
(Аграстат).
Абциксимаб — это рекомбинантный человеческо-мышиный химерный фрагмент Fab,
который неселективно и необратимо связывается с тромбоцитарными гликопротеиновыми
рецепторами НЬ/Ша (период полураспада 12-24 ч), из плазмы свободный препарат выводится
быстро (период полувыведения — 10 мин). Абциксимаб увеличивает время образования
сгустка на 35 с. Несмотря на быстрое выведение, препарат может существовать в связанном
с рецепторами ПЬ/Ша состоянии, и фактически доля связанных рецепторов через 8 дней от
момента введения лекарства составляет >30%, что объясняется способностью препарата
перемещаться с тромбоцита на тромбоцит. Введение тромбовзвеси уменьшает средний процент
заблокированных рецепторов на одном тромбоците. Абциксимаб перемещается на свежие
тромбоциты, и его эффект уменьшается, таким образом, длительность кровотечения и
ретракции сгустка со временем могут быть нормализованы.
Тирофибан — низкомолекулярное непептидное соединение; препарат имеет большую
продолжительность физиологического действия (1,8ч), но короткую биологическую жизнь
(секунды), что обусловлено селективным обратимым связыванием с рецепторами ПЬ/Ша.
Через 4 ч после введения тирофибана отмечается восстановление функции тромбоцитов
наполовину, эффект препарата не устраняется переливанием тромбовзвеси.
Эптифибатид — пептид, являющийся конкурентным селективным ингибитором глико-
протеиновых рецепторов НЬ/Ша, период его полувыведения из плазмы составляет 150 мин,
длительность биологического действия — 2,5 ч. Эптифибатид увеличивает время образования
сгустка на 25 с; 50% тромбоцитарной активности возвращается через 4—6 ч после
прекращения введения препарата; действие препарата устраняется введением тромбоцитной массы.
7. Какие механические факторы предрасполагают кардиологических больных к возникновению
нарушений тромбоцитарного гемостаза до и после операции?
Дисфункция тромбоцитов может развиться в результате активации и механического
повреждения со стороны пораженного или механического клапана сердца, при внутриаорталь-
ной баллонной контрапульсации, работе искусственного желудочка или при аортокоронар-
ном шунтировании (см. вопрос 12). Для скринингового обследования таких пациентов
важно определять время кровотечения, потому что число тромбоцитов может быть нормальным,
но их функция - нарушенной. Может потребоваться переливание тромбоцитов до или
после операции — это зависит от степени тромбоцитопении (< 100 000 тромбоцитов/мл). В
зависимости от степени гемолиза может потребоваться переливание эритроцитной массы.
Расслаивающая аневризма аорты может вызывать коагулопатию потребления.
8. Какие физиологические механизмы предрасполагают пациентов с пороками сердца синего
типа к послеоперационному кровотечению?
Пациенты с синими пороками сердца пребывают в состоянии гипоксии и гемоконцент-
рации, что приводит к тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов, укорочению
полупериода жизни тромбоцитов. В случаях глубокой гипоксии также может нарушаться синтез
факторов свертывания крови в печени. Компенсаторная гемоконцентрация ведет к
относительному дефициту объема плазмы и нарушению образования сгустка. Недавние исследования
указывают на то, что может уменьшаться число тромбоцитарных рецепторов к фактору Вил-
лебранда. Предоперационное кровопускание и гемодилюция до уровня гематокрита 50—60%
увеличивают число и активность тромбоцитов. При исследовании крови пациента, находя-
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии
251
щегося в состоянии гемоконцентрации, объем антикоагулянта должен снижаться
пропорционально уменьшению объема плазмы, что позволит избежать завышения значений АЧТВ
иПТВ.
9. Что предрасполагает пациента с сопутствующими метаболическими нарушениями к развитию
послеоперационного кровотечения?
Уремия через подавление связывания фактора Виллебранда с тромбоцитами нарушает их
функцию. Переливание тромбоцитов не будет эффективным, так как в плазме содержится
большое количество мочевины. Пациентам с хронической почечной недостаточностью
перед операцией следует провести сеанс гемодиализа. Переливание свежезамороженной
плазмы, назначение десмопрессина ацетата (DDAVP) и криопреципитата могут увеличить
содержание фактора Виллебранда в плазме.
Острая печеночная недостаточность в результате нарушения белоксинтезирующей
функции печени может привести к дефициту факторов свертывания, а снижение способности
печени удалять из крови их активированные формы может вызвать развитие ДВС (диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания). При острой печеночной недостаточности
особенно страдает синтез факторов, зависимых от витамина К (II, VII, IX и X). Снижение
уровня фибриногена и количества тромбоцитов может объясняться усиленным их потреблением
и секвестрацией (например, в увеличенной селезенке), в результате нарушения выведения
продуктов фибринолиза возможно повышение их уровня. При удлинении ПТВ перед
операцией следует назначить внутривенно витамин К (10 мг). При изменениях ПТВ, АЧТВ или
числа тромбоцитов следует выполнить тщательное обследование, чтобы исключить ДВС.
Для того чтобы нормализовать уровень ПТВ и число тромбоцитов, перед операцией нужно
перелить пациенту свежезамороженную плазму.
ДВС может развиться у больных с инфекционным эндокардитом, медиастенитом,
распространенным раком или в результате неадекватной дозировки гепарина при коронарном
шунтировании. Таким образом, разумно всегда поддерживать время образования сгустка на
уровне >480 с. ДВС можно обнаружить по увеличению уровня продуктов деградации
фибрина (D-димеры), тромбоцитопении и увеличению ПТВ и АЧТВ. ДВС может развиться из-за
недостаточной гепаринизации перед аортокоронарным шунтированием, что приводит
к тромбозу в оксигенаторах аппарата искусственного кровообращения. Послеоперационное
лечение в таких случаях должно включать переливание эритроцитной массы,
свежезамороженной плазмы и тромбовзвеси в количествах, соответствующих потерям, по данным
лабораторных анализов. Если отмечается выраженное снижение уровня фибриногена
(< 100 мг/дл), предпочтительным является использование криопреципитата. Аминокапроно-
вая кислота, транексамовая кислота и апротинин также могут быть полезны в лечении ДВС.
10. Каково значение тромбоцитопении, вызванной гепарином, (ТВГ) у кардиохирургических
пациентов? Какие существуют альтернативы гепаринотерапии?
Гепарин может вызывать иммунную тромбоцитопению — ТВГ. Она развивается у 5%
больных при повторном введении гепарина. Это осложнение чаще наблюдается при
использовании бычьего, чем свиного, гепарина. При ТВГ в течение 5—8 дней наблюдается
снижение числа тромбоцитов более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем. Любые
указания на то, что пациент когда-либо переносил тромбоэмболические осложнения на фоне
терапии гепарином, могут быть свидетельством перенесенной ранее ТВГ. Гепарин следует
отменить как можно быстрее и не повторять его введение даже при промывке внутривенных
катетеров. У больных с ТВГ вместо гепарина нужно использовать другие препараты с анти-
коагулянтным эффектом.
Выбирая нестандартный антикоагулянт для использования при коронарном
шунтировании у пациента с ТВГ или аллергией на протамин, надо проконсультироваться с гематологом.
Нестандартными антикоагулянтами, которые с успехом применяются у пациентов во время
аортокоронарного шунтирования, являются прямые ингибиторы тромбина, такие как
гирудин и аргатробан, или препараты, подавляющие синтез тромбина, например данапароид.
252
XVI. Послеоперационные осложнения
Низкомолекулярные гепарины широко не назначают, так как у них длинный период
полувыведения, а их действие не полностью прекращается протамином. Анкрод, подавляющий
образование фибрина, может использоваться после подготовительного периода длительностью
в 24 ч, во время которого уровень фибриногена должен снизиться до 40 мг/дл. Недостатком
этого препарата является необходимость ретрансфузии фибриногена до нормальных уровней
после выполнения аортокоронарного шунтирования.
11. Что такое устойчивость к действию гепарина?
Гепарин оказывает терапевтическое воздействие за счет тысячекратного увеличения
скорости связывания антитромбина III и тромбина. При этом образуются комплексы, которые
выводятся почками. Во время операции аортокоронарного шунтирования по мере выведения
почками комплексов тромбин—антитромбин постепенно развивается резистентность к
действию гепарина. Невозможность адекватного увеличения времени образования сгустка при
введении больших доз гепарина свидетельствует о дефиците антитромбина III. Это
состояние, как правило, развивается у больных, получавших внутривенно гепарин в течение
нескольких предоперационных дней. В такой ситуации гепарин не способен обеспечивать про-
тивосвертывающее действие до тех пор, пока со свежезамороженной плазмой не будут
введены дополнительные количества антитромбина. Это состояние называется резистентностью
к действию гепарина.
12. Как искусственное кровообращение влияет на свертывающую систему крови?
При контакте форменных элементов крови с инородной поверхностью аппарата
экстракорпорального кровообращения происходит их активация. Для ее уменьшения и
предотвращения послеоперационной коагулопатии используются магистрали, на поверхности
которых иммобилизован гепарин.
Четырьмя главными белками плазмы, активируемыми при контакте с инородной
поверхностью, являются факторы XII, XI, прекалликреин и высокомолекулярный кининоген.
Активированная форма XII фактора запускает процесс свертывания крови по внутреннему
пути, активирует систему комплемента и нейтрофилы. Одновременно с активацией
внутреннего каскада за счет выделения повреждаемыми тканями тромбопластина происходит
стимуляция коагуляции по внешнему пути.
Далее, после контакта с инородной поверхностью помпы, происходит активация фибри-
нолитической системы. Фибринолитическая система в свою очередь активирует систему
протеаз, вызывая фибринолиз и приводя к уменьшению содержания факторов V, VIII,
фибриногена и плазминогена. Эндотелиальные клетки стимулируются тромбином и выделяют
ТАП, расщепляющий плазминоген до плазмина. Активированный плазмин превращает
фибриноген в фибрин и продукты деградации фибриногена, такие как D-димеры, действующие
как антикоагулянты, подавляя агрегацию тромбоцитов и взаимодействуя со свертывающей
системой крови. Избыточный фибринолиз и активация факторов свертывания крови могут
привести к ДВС.
Основные причины коагулопатии, вызванной искусственным кровообращением, — это
активация, дисфункция и разрушение тромбоцитов. Структурное повреждение
тромбоцитов и эритроцитов может возникнуть в результате действия сил сдвига и турбулентности
потока в аппарате искусственного кровообращения, контуре кровообращения и насосе. Гемо-
дилюция, адгезия, агрегация, высвобождение и разрушение тромбоцитов приводят к
уменьшению их числа на 30—50%. Активация медиаторов воспаления, включая систему
комплемента, может вызвать секвестрацию или разрушение тромбоцитов и их дисфункцию.
Активация системы комплемента также приводит к повреждению поверхности эритроцитов
и тромбоцитов, что нарушает процесс образования сгустка. После начала искусственного
кровообращения выделяющийся тромбин активирует тромбоциты, вызывает дегрануляцию
и приводит к их слипанию с фибриногеном, сцепленным с поверхностью. Микроэмболы,
образующиеся во время экстракорпорального кровообращения, способствуют потреблению
тромбоцитов.
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии
253
Возврат в системную циркуляцию крови, собранной из операционной раны после
воздействия на нее воздуха, тромбопластина, частиц жира и костей, может привести к
дальнейшему прогрессированию нарушений гемостаза.
13. Каким образом гепарин и, особенно, его отмена могут привести к послеоперационному
кровотечению?
Эффекты гепарина и протамина следует тщательно контролировать во время операции,
так как предоперационное введение этих препаратов может изменить интраоперационную
реактивность. Гипотермия при искусственном кровообращении может замедлить
последующую элиминацию гепарина.
При прекращении действия гепарина после отключения экстракорпорального
кровообращения дополнительное введение протамина может помочь предотвратить рикошетный
синдром. Восстановление физиологического действия гепарина отмечается в результате
высвобождения гепарина, связанного с белками, в кровоток после элиминации комплексов
протамин—гепарин. Рикошетный эффект гепарина может развиться из-за введения
небольших его количеств с кровью, забранной с операционного поля и из резервуара аппарата
искусственного кровообращения. В результате свободный гепарин может связываться с
антитромбином III и остаточная антикоагулянтная активность может отмечаться на протяжении
6 ч после операции, несмотря на кажущуюся нейтрализацию протамином в процессе
вмешательства. Однако значительное увеличение дозы протамина способствует развитию противо-
свертывающего действия. На 100 ЕД гепарина рекомендуется вводить около 1 мг протамина.
Другим возможным подходом является введение начальной дозы протамина с последующим
использованием препарата в течение как минимум 6 ч после операции, чтобы погасить
действие любых новых порций гепарина.
14. Каким образом можно предотвратить послеоперационное кровотечение?
Простой способ профилактики послеоперационного кровотечения - тщательная
коррекция гипертензии (поддержание систолического АД на уровне 100—125 мм рт.ст.), особенно
у пациентов с протезированием восходящей части аорты или ушиванием дефекта
межжелудочковой перегородки.
В качестве средств эффективной интраоперационной профилактики
послеоперационного кровотечения исследовалось несколько препаратов. Некоторые из них будут кратко
упомянуты здесь. Имеются убедительные доказательства эффективности антифибринолитичес-
кой терапии, включая апротинин и транексамовую кислоту, в условиях плановой хирургии
у взрослых (см. табл. с. 254).
Апротинин является ингибитором сериновых протеиназ. Вырабатываемый из легких
крупного рогатого скота, он предотвращает фибринолиз за счет образования ферментных
комплексов, дезактивирующих человеческий трипсин, плазмин, калликреин плазмы и
тканей. В настоящее время апротинин используется у пациентов перед повторными
операциями, при высоком риске кровотечения и при невозможности выполнения переливания крови.
Этот препарат снижает интраоперационную потерю крови, количество крови,
выделяющейся в послеоперационном периоде по дренажным трубкам, и потребность в переливании
крови. Для исключения аллергических реакций рекомендуется предварительное подкожное
введение малых количеств лекарства. Апротинин может вызывать ложное повышение времени
образования кровяного сгустка, особенно если для контроля гепаринотерапии используют
целитовый активатор; таким образом, размах значений времени образования сгустка должен
быть больше 700—1000 с.
Транексамовая кислота и менее активная эпсилон-аминокапроновая кислота — это
синтетические производные аминокислоты лизина, ингибирующие фибринолиз за счет обратимого
связывания с плазминогеном и блокады связывания фибрина. В общем, использование тра-
нексамовой кислоты может быть оправдано при невысоком риске кровотечений, так как ее
эффективность в этом случае аналогична таковой апротинина, а стоимость гораздо ниже
(например, при кардиохирургическом вмешательстве стоимость самой большой дозы препарата
254
XVI. Послеоперационные осложнения
Данные доказательной медицины и дозирование антифибринолитических
препаратов по результатам систематических обзоров
ПРЕПАРАТ И ДОЗА
ПРЕИМУЩЕСТВА
И ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РИСК
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ
ЭФФЕКТЫ И
ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РИСК
Апротинин
Полная схема Хаммерсмита:
начальная доза для в/в введения:
2 млн ЕИК за 20—30 мин +
2 млн ЕИК добавить в систему
кровообращения + постоянное
введение 500 000 ЕИК/ч во
время операции
Транексамовая кислота
Внутривенная начальная доза
2,5—100 мг/кг в течение 30
минут + постоянное введение
0,25-0,4 мг/(кг • ч)
DDAVP
Внутривенно 0,3 мкг/кг
Потребность в переливании крови:
0,70 (95% ДИ, 0,64-0,76)
Потребность в повторных операциях
из-за кровотечения: 0,40 (95% ДИ,
0,25-0,66)
Потребность в переливании крови:
0,66 (95% ДИ, 0,54-0,810)
Общий объем кровопотери: 0,66 (95%
ДИ, 0,56-0,77)
Нет отличий в частоте необходимых
переливаний крови
Тромбоэмболии: 0,64 (95%
ДИ, 0,31-1,31)
Почечная недостаточность:
1,19 (95% ДИ, 0,79-1,79)
Нет данных об увеличении
риска тромбоэмболии
ДИ - доверительный интервал; ЕИК - единица инактивации калликреина.
составляет около 235 долл. США). Для процедур, сопряженных с большим риском, несмотря
на большую стоимость, рекомендовано использование апротинина (стоимость полной его
дозировки для кардиохирургического вмешательства примерно 1316 долл. США). Наибольшая
выгода от применения антифибринолитиков наблюдается при лечении ими пациентов
группы высокого риска геморрагических осложнений. В нее входят больные, получавшие
непосредственно перед операцией антиагрегантную или тромболитическую терапию, а также
подвергающиеся повторному оперативному вмешательству или операции на аорте. Группу
вмешательств низкого риска составляют такие операции, как аортокоронарное шунтирование.
Десмопрессин (DDAVP) обеспечивает некоторое уменьшение объема кровопотери по
сравнению с плацебо только у взрослых кардиохирургических пациентов с объемом кровопотери
более 1 л при наличии нарушений свертывания крови. DDAVP является аналогом вазопрес-
сина и увеличивает уровни фактора VIII и фактора Виллебранда в 2-4 раза по сравнению
с исходными.
15. Каким образом следует лечить массивное послеоперационное кровотечение? Какие
опасности сопряжены с проведением этой терапии?
Приблизительно в 10—20% случаев для обеспечения адекватного гемостаза после
операций с искусственным кровообращением требуется переливание больших количеств
препаратов крови. Чаще всего при отсутствии осложнений требуется перелить 1-3 порции эритро-
цитной массы, при развитии осложнений, включая операции замены клапанов или
повторные операции, может потребоваться 3—5 стандартных единиц.
При обследовании пациента с послеоперационным осложнением и подозреваемой коагу-
лопатией следует получить полную коагулограмму (см. вопрос 3). На основании результатов
этих тестов можно выявить первичное нарушение гемостаза - избыточный фибринолиз,
снижение количества или недостаточная активность тромбоцитов, нарушение внутреннего
или внешнего путей активации. В зависимости от этих результатов пациенту может
потребоваться переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови, введение
антифибринолитиков или криопреципитата.
Антифибринолитические препараты, такие как аминокапроновая кислота, транекса-
миновая кислота или апротинин, могут помочь остановить кровотечение у пациентов с из-
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии
255
быточным фибринолизом. DDAVP уменьшает интенсивность кровотечения, повышая
содержание циркулирующих факторов VIII и Виллебранда, однако повторные введения
препарата могут привести к тахифилаксии, гипотензии и гипонатриемии. Дополнительное введение
протамина помогает нейтрализовать действие остаточных количеств циркулирующего
гепарина.
Переливание тромбоцитов показано больным с тромбоцитопенией (содержание <50 000—
75 000 в 1 мл) или при продолжающемся кровотечении. В условиях недавнего введения анти-
агрегантов длительного действия кровотечение также следует лечить введением тромбовзве-
си. Свежезамороженная плазма используется для восполнения дефицита факторов
внешнего или внутреннего свертывания крови. Если, несмотря на введение плазмы, кровотечение
продолжается при низком уровне фибриногена, может оказаться полезным введение крио-
преципитата.
Перед использованием крови от нескольких доноров всегда нужно сопоставить
возможный риск, связанный с этой процедурой (например, опасность инфицирования гепатитом
или ВИЧ), и пользу. По скрининговым оценкам препаратов крови, риск инфицирования
гепатитами В, С и ВИЧ в США составляет 1 на 50 000-1,6 млн. При определении абсолютных
показаний к переливанию крови, например у пациентов с нестабильностью кровообращения
при наличии продолжающегося кровотечения, следует использовать клинический подход.
Исследования показали, что коррекция анемии (уровень гемоглобина ниже 95 г/л) у тяжелых
кардиохирургических пациентов (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда) при
помощи переливания крови снижает уровень смертности. В то же время в другом исследовании
было доказано, что у тяжелых кардиохирургических больных переливание крови оправдано
только при снижении уровня гемоглобина <7,0 г/дл и что концентрацию гемоглобина
следует поддерживать на уровне 7—9 г/дл. Переливание цельной крови можно использовать у
детей с тяжелой степенью гемодилюции или при разрушении факторов свертывания,
поскольку такой поход помогает минимизировать эффект множественных гемотрансфузий.
В случаях плохо контролируемого кровотечения для завершения операции у пациентов
с приобретенными геморрагическими нарушениями, такими как гемофилия, можно
использовать рекомбинантный фактор Vila. Недавно была показана его эффективность в лечении
кардиохирургических больных с трудноостановимым кровотечением. Препарат фактора Vila
(НовоСевен) вводится в виде болюса в дозе 90— 100 мкг/кг каждые 2 ч. Для остановки
умеренного кровотечения у больного гемофилией может потребоваться 2-3 повторных инъекции,
в случае тяжелого кровотечения их количество может быть больше. Апротинин и транекса-
мовая кислота при послеоперационном введении оказались неэффективными в
профилактике значительной кровопотери.
16. Какие интраоперационные методики можно использовать для достижения гемостаза?
Аутотрансфузия крови применяется для снижения потребности в чужеродной крови.
Систематический обзор, посвященный изучению аутологичного переливания крови у взрослых
пациентов при плановых операциях, показал снижение потребности в аллогенных
препаратах крови с относительной вероятностью 0,37 (95% доверительный интервал [ДИ]:
0,26-0,54). К сожалению, процедура переливания собственной крови увеличивает
потребность в переливании как аутологичной, так и донорской крови (1,29; 95% ДИ: 1,12-1,48).
Таким образом, существует неоднозначное мнение о безопасности переливания аутологичной
крови с учетом увеличения потребности в переливании крови в целом. При переливании
аутологичной крови возникают те же неинфекционные осложнения, что и при переливании
донорской крови. К сожалению, дизайн клинических испытаний, проводившихся для
выяснения этого вопроса, не идеален, и имеющиеся на настоящий момент данные доказательной
медицины не позволяют однозначно судить о пользе и вреде аутологичных гемотрансфузий.
Для снижения интраоперационной кровопотери при кардиохирургических процедурах также
используется острая нормоволемическая гемодилюция и реинфузия клеток крови (сбор
и трансфузия крови, скопившейся в операционной ране). Собранная в ране кровь не
проходила по аппарату искусственного кровообращения и при реинфузии может улучшить ко-
256
XVI. Послеоперационные осложнения
личество и функцию тромбоцитов, при этом отмечается существенное снижение объема
кровопотери. После гепаринизации пациента можно собрать кровь из операционного поля
и ввести ее обратно в сосудистое русло. После искусственного кровообращения кровь,
скопившаяся в резервуаре оксигенатора, может быть отмыта и из нее может быть получена
клеточная взвесь. Аналогичным образом поступают с кровью, получаемой по дренажным
трубкам, которую можно собирать, пропускать в отделении интенсивной терапии через
специальные фильтры и повторно вводить после операции. Данные доказательной медицины по
поводу этих методов пока недостаточны.
Эритропоэтин также используется для снижения потребности в интраоперационном
переливании крови у кардиохирургических больных. Мета-анализ исследований по
применению эритропоэтина у пациентов перед кардиохирургической операцией с использованием
аутотрансфузии крови или без нее показал снижение потребности в переливании донорской
крови (относительный риск 0,25; 95% ДИ, 0,08-0,82).
Также было установлено, что само снижение уровня гемоглобина не является по сути жиз-
неугрожающим состоянием и даже может быть оправданным у тяжелых больных
(пороговая концентрация гемоглобина, свыше которой показано переливание крови, примерно
7 г/дл). Показания к переливанию крови у хирургических больных активно не изучались.
Перед закрытием грудной полости следует придерживаться нескольких важных правил,
помня, что повторные вмешательства из-за кровотечения приводят к 3-кратному
увеличению риска операционной летальности и других значимых осложнений. Перед ушиванием
раны нужно тщательно проверить ее на предмет кровотечения, в том числе тщательно
осмотреть кожу, ткани, покрывающие грудину, саму кость грудины, бассейн внутренней артерии,
перикардиальную и плевральную жировую ткань, бассейн левой плечеголовной вены и все
места наложения швов и введения катетеров. Для усиления свертывания крови можно
применять ряд препаратов.
• Бычий тромбин — сильный активатор тромбоцитов, который также непосредственно
активирует фибриноген.
• Использование 1 г транексамовой кислоты в физиологическом растворе в качестве
местного гемостатического средства при закрытии грудной полости во время аортокоронар-
ного шунтирования снижает объем кровопотери в 1-е сутки на 25% при наибольшей
эффективности в течение первых 3 ч после операции.
• Окисленная целлюлоза активирует свертывание крови контактным способом, создавая
физический субстрат, на котором происходит полимеризация фибрина. Не следует
использовать совместно с тромбином, которому требуется нейтральная среда.
• Желатиновая пена действует как абсорбент для тромбина и крови.
• Микрокристаллический бычий коллаген активирует тромбоциты и вызывает адгезию.
Наиболее эффективно его применение для остановки кровотечений из места введения игл
и наложения швов.
• Белковые (например, фибриновый клей) и химические (например, цианоакрилатный
клей) гемостатические клеи могут помочь остановить кровотечение в местах
наложения швов. Фибриновый клей можно изготовить, смешав криопреципитат и бычий
тромбин для образования адгезивного фибрина.
Уменьшение интраоперационной кровопотери
1. Предоперационный этап
• Если в анамнезе имеются указания на расстройства свертывающей системы крови,
проконсультируйтесь с гематологом.
• По возможности отмените все препараты, влияющие на свертывание крови.
• Выполните скрининговые тесты свертывающей системы крови (MHO, АЧТВ).
• Определите показания для применения эритропоэтина с последующей аутотрансфузией крови или
без нее (плановые операции, стабильный пациент).
• Если пациент попадает в группу высокого риска по переливанию крови, назначьте перед
операцией введение антифибринолитиков.
52. Послеоперационные кровотечения и коагулопатии
257
2. Операция
• Используйте реинфузию собственной крови или острую нормоволемическую дилюцию.
• Прекратите действие гепарина, введя адекватное количество протамина.
• Убедитесь, что пациент адекватно согрет.
• Определите, какой тип кровотечения отмечается в операционной - коагулопатический или
хирургический.
• Используйте местные гемостатические средства для остановки кровотечения в операционной ране.
• Тщательно обследуйте операционное поле для остановки возможного кровотечения.
• Не ушивайте рану до полной остановки кровотечения.
• Используйте препараты крови при наличии любых отклонений от нормы со стороны коагулограммы.
• Контролируйте АД у пациента.
3. Послеоперационный период
• Предотвращайте развитие гипертензии.
• Определите и оцените коагулограмму.
• Ежечасно следите за количеством отделяемого по дренажам.
• Определите, является ли наблюдаемое кровотечение хирургическим или коагулопатическим.
• При наличии любых отклонений от нормы на коагулограмме используйте препараты крови.
• При наличии хирургического кровотечения определите показания к выполнению повторного
вмешательства.
17. Каково влияние массивных гемотрансфузий на систему гемостаза?
Чрезмерное разведение плазмы крови после массивных переливаний крови (превышающих
объем крови пациента, или 5 л для человека массой тела 70 кг) может привести к коагулопатии
разведения. В этом случае гемостаз нарушается из-за разведения факторов свертывания крови (прежде
всего V и VIII), которые легко разрушается при хранении препаратов крови и тромбоцитопении.
Снижение температуры, вызванное переливанием холодной крови, также может нарушить гемостаз
и удлинять время образования сгустка. Присутствие цитрата в препаратах крови может привести
к гипокальциемии, так как цитрат связывает кальций, который является важным фактором
внешнего и внутреннего путей активации свертывания крови и образования тромбоцитарного сгустка.
18. Когда может потребоваться повторное вмешательство для ревизии?
Повторное вскрытие грудной полости для ревизии и поиска источника кровотечения требуется
менее чем в 3% случаев. Неотложная операция показана в случае развития гипотензии или
тампонады сердца. Во время пребывания в палате интенсивной терапии для определения возможного
нарушения свертывания крови и проведения адекватного лечения каждому пациенту в образцах крови,
полученных через артериальный катетер, следует определить количество тромбоцитов, ПТВ, АЧТВ.
Количество отделяемого по дренажам, которое требует повторного открытия грудной
полости, зависит от клинической ситуации и массы тела пациента. Например, ребенок с массой
тела 6 кг и отделяемым по дренажу в течение 1-го часа в количестве 70 мл, 2-го часа - 60 мл, 3-го
часа — 50 мл и общим объемом к 4-му часу - 130 мл, а к 5-му — 150 мл, удовлетворяет
критериям для повторного вмешательства. Аналогично, взрослый с массой тела 50 кг с отделяемым в
течение 1-го часа в количестве 500 мл, 2-го часа — 400 мл и 3-го часа — 300 мл или общим объемом
отделяемого к 4-му часу — 1000 мл, а к 5-му - 1200 мл, также нуждается в повторной операции.
Количество отделяемого является всего лишь ориентиром, поскольку для определения того
объема, который следует считать избыточным кровотечением, требуется клиническое чутье.
Коагулопатию следует отличать от хирургического кровотечения. Значительная скорость
кровотечения при нормальных параметрах коагулограммы указывает на хирургическое
кровотечение. Свертывающаяся кровь, отделяемая по дренажам, также характерна для
хирургического кровотечения, тогда как несворачивающаяся кровь типична для коагулопатии.
Нарастание интенсивности кровотечения наблюдается при наличии анатомического дефекта
сосуда. Напротив, резко остановившееся интенсивное кровотечение может объясняться
закупоркой дренажной трубки, что ведет к накоплению крови в грудной полости.
Возможными источниками кровотечения являются сосудистые анастомозы, не перевязанные боковые
ветви венозных шунтов, внутренняя грудная артерия, места введения катетеров, швы
предсердий и желудочков, края перикарда, плевра и перикардиальный жир.
258
XVI. Послеоперационные осложнения
Тампонада сердца - это еще одно важное показание к безотлагательной операции.
Тампонаду следует заподозрить у любого больного с нарастающим внутрипредсердным давлением,
снижающимся артериальным давлением, низким сердечным выбросом, метаболическим
ацидозом или малым диурезом. Кроме того, могут наблюдаться парадоксальный пульс,
приглушение тонов сердца и повышение наполнения яремных вен. У пациента может отмечаться
потемнение верхней половины туловища. На рентгенограмме тампонаду можно распознать по
расширению тени средостения или вновь возникшей плевральной жидкости при расширении
тени сердца, как правило, шаровидной формы. Изменения на ЭКГ при тампонаде сводятся
к предсердным нарушениям ритма, снижению вольтажа QRS, альтернации зубцов R.
Двумерная эхокардиография может помочь в обнаружении тампонады сердца, однако отсутствие ее
эхокардиографических признаков не позволяет исключить этот диагноз. При эхокардиогра-
фии отмечаются следующие симптомы тампонады: накопление жидкости в перикардиальном
мешке, сдавленное или спавшееся в диастолу правое предсердие или желудочек,
недостаточное наполнение левого желудочка, несмотря на адекватное артериальное давление,
образование сгустков крови. Тампонада, развивающаяся в течение нескольких дней или недель,
вероятнее всего, вызвана медленным поступлением крови по катетеру, а не из раны.
19. Каким образом можно избежать повторной торакотомии?
При нарушении параметров коагулограммы для остановки кровотечения можно
применять препараты крови или другие лекарственные средства (см. вопрос 15). Можно разогреть
пациента, что позволит избежать гипотермической коагулопатии. Давление в конце выдоха
может быть увеличено до 10—15 мм вод.ст., чтобы вызвать тампонаду любого возможного
источника кровотечения. Следует строго контролировать уровень АД, поддерживая
систолическое давление на уровне 80—100 мм рт.ст.
ЛИТЕРАТУРА
1. Alderman EL, Levy JH, Rich JB, et al: Analyses of coronary graft patency after aprotinin use. Results from the
International Multicenter Aprotinin Graft Patency Experience (IMAGE) trial. J Thorac Cardiovasc Surg
116:716-730, 1998.
2. Alvarez JM, Jackson LR, Chatwin C, Smolich JJ: Low-dose postoperative aprotinin reduces mediastinal drainage and
blood product use in patients undergoing primary coronary artery bypass grafting who are taking aspirin. A
prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 122:457-463, 2001.
3. De Bonis M, Cavaliere F, Alessandrini F, et al. Topical use of tranexamic acid in coronary artery bypass operations. A
double-bling, prospective, randomized, placebo-controlled study. J Thorac Cardiovasc Surg 119:575-580, 2000.
4. Fremens SE, Wong BI, Lee E, et al. Metaanalysis of prophylactic drug treatment in the prevention of postoperative
bleeding. Ann Thorac Surg 58:1580-1588, 1994.
5. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA et al: A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion
requirements in critical care. N Engl J Med 340:409-417, 1999.
6. Hedner U: Recombinant factor Vila (NovoSeven) as a hemostatic agent. Semin Hematol 38:43-47, 2001.
7. Hendriks HG, van der Maaten JM, de Wolf J, et al: Ann Effective treatment of severe intractable bleeding after valve
repair by one single dose of activated recombinant factor VII. Anesth Analg 93:287-289, 2001.
8. Henry DA, Carless PA, Moxey AJ, et al: Pre-operative autologous donation for minimizing perioperative allogeneic
blood transfusion. Cochrane Database Syst. Rev (2): CD003602, 2002.
9. Henry DA, Moxey AJ, Carless PA, et al: Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood
transfusion. Cochrane Database Syst. Rev 1: CD001886, 2001.
10. Henry DA, Moxey AJ, Carless PA, et al: Desmopressin for minimising perioperative allogeneic blood transfusion.
Cochrane Database Syst. Rev 2: CD001884, 2001.
11. Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, et al (eds): Hematology. Basic Principles and Practice, 2nd ed. New York: Churchill
Livingstone, 1995.
12. Kestin AS, Valeri CR, Khuri SF, et al: The platelet function of cardiopulmonary bypass. Blood 82:107-117, 1993.
13. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques,
Results, and Indications. New York, Churchill Livingstone, 1992.
14. LaupacisA, Fergusson D: Erythropoietin to minimize perioperative blood transfusion. A systematic review of
randomized trials. The International Study of Perioperative Transfusion (ISPOT) Investigators. Transfus. Med 8:309-317,
1998.
15. Lepor NE: Use of glycoprotein Ilb/IIIa receptor inhibitors in acute coronary syndromes. Rev. Cardiovasc. Med.
3(suppl):S3-S12, 2002.
16. Moulton MJ, Creswell LL, Mackey ME, et al. Reexploration for bleeding is a risk factor for adverse outcomes after
cardiac operations, J Thorac Cardiovasc Surg 111:1037-1046, 1996.
17. Teoh KHT, Young E, Bradley CA, et al. Heparin binding proteins. Contribution to heparin rebound after
cardiopulmonary bypass. Circulation 88(pt 2):420-425, 1993.
53. МЕДИАСТИНИТ И НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГРУДИНЫ
Wagner M. Pereira, M.D.
1. Что такое медиастинит?
Медиастинит — это инфекционный процесс в средостении, развившийся в результате
неадекватного заживления срединной стернотомии и сопровождающийся повреждением всех
элементов средостения и грудной стенки (кожа, подкожные ткани и кости). Классическая
клиническая картина включает один или несколько из следующих симптомов: расхождение
швов грудины, гнойное отделяемое из раны, боль, связанная с движениями грудной клетки,
постоянная лихорадка, лейкоцитоз и положительные результаты посева из раны.
2. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?
• Остеомиелит грудины без медиастинита.
• Расхождение грудины без медиастинита.
• Инфекция мягких тканей без вовлечения грудины и органов средостения.
3. Сколь часто встречается медиастинит?
С той поры, когда Милтон (Milton) впервые предложил срединною стернотомию (1897),
многие пластические и торакальные хирурги продолжали разрабатывать новые методы
профилактики и лечения медиастенита. За последние 10 лет частота медиастинита варьировала
от 0,4 до 2,0%. Летальность при медиастините, несмотря на его редкость, остается высокой
и составляет до 40%. Большинству больных необходимы более продолжительная
госпитализация и множественные вмешательства.
4. Каким образом устанавливается диагноз медиастинита?
В 90% случаев при медиастините определяется гнойное или темно-коричневое
отделяемое из операционной раны, которое, как правило, появляется на 4-30-й дни после
операции. Боль возникает у каждого пятого больного. Нестабильность шва грудины может иметь
место, но не является критерием диагностики медиастинита. Появление постоянной
лихорадки и лейкоцитоза к концу 1-й недели после операции подозрительно на развитие
инфекции, особенно если при этом нарастают боли в ране. Некоторые пациенты отмечают
щелканье грудины при поворотах грудной клетки.
5. Встречаются ли отсроченные формы медиастинита?
Да. К счастью, они возникают довольно редко, в этом случае клинические проявления
воспаления развиваются через несколько недель. Наиболее частая их причина — это
инородные тела, оставленные в сердце или позади него.
6. Какие существуют способы диагностики?
При подозрении на медиастинит выполняют стандартные тесты на выявление
инфекционного процесса, такие как анализ крови, включая лейкоцитарную формулу, посев крови.
Рентгенография грудной полости в косой проекции может выявить расхождение краев
грудины или, при отсроченных формах медиастинита, рентгеноконтрастные инородные тела.
При компьютерной томографии обнаруживаются скопление жидкости за грудиной,
расхождение краев грудины и наличие газовых пузырьков. С помощью диагностического посева
можно определить тип возбудителя.
7. Опишите патогенез медиастинита.
У всех пациентов после кардиохирургических операций, особенно после
экстракорпорального кровообращения, вероятно развитие инфекции, так как у них подавлены воспалительные
260
XVI. Послеоперационные осложнения
реакции, а элементы крови контактируют с инородными объектами, что увеличивает риск
заражения. Общепризнанно, что инфекционный процесс начинается в грудине и приводит
к ее последующему разложению. В дальнейшем это способствует инфицированию глубже
лежащих мягких тканей и появлению отделяемого из послеоперационной раны. Плохой
дренаж средостения может привести к скоплению крови и увеличить риск бактериальной
инфекции.
8. Какие типы возбудителей встречаются чаще всего?
Примерно в 80% случаев инфекционирования ран грудины выделяют золотистый
стафилококк (Staphylococcus aureus). Это свидетельствует о том, что в основном инфекция
проникает в рану во время операции, при выполнении доступа и заборе венозного трансплантата.
Грамотрицательные бактерии (Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia spp.,
Escherichia coli), а также грибы встречаются значительно реже. В 40% случаев развивается
смешанная инфекция.
9. Перечислите факторы риска.
• Диабет. • Возраст старше 70 лет.
• Хронические обструктивные заболевания • Применение костного воска.
легких. • Хроническая почечная недостаточность.
• Использование обеих внутригрудных артерий. • Большая продолжительность операции.
• Курение. • Излишнее использование электрокоагу-
• Длительная искусственная вентиляция легких, ляции.
• Ожирение.
Менее значимыми факторами, определяющими риск возникновения медиастинита,
являются гипертензия, поражение периферических сосудов, сужение ствола левой
венечной артерии более чем на 50%, сниженная функция левого желудочка, большое
количество пересаженных сосудов, длительное хранение препаратов крови, повторные операции
из-за кровотечения, инсульт, послеоперационная дыхательная недостаточность,
послеоперационная почечная недостаточность, продолжительная анестезия и использование
внутриаортальной баллонной контрапульсации. Источниками инфекции могут быть
аппаратура искусственного кровообращения, участники хирургической бригады и
операционные материалы. Вероятность инфицирования артериальных и венозных катетеров
достигает 30%. Инфекции дыхательной и мочеполовой систем могут стать источником
развития сепсиса. Выбривание операционного поля следует выполнять не бритвой, а
специальным триммером.
10. Как лечить медиастинит?
Начальные этапы лечения включают назначение антибиотиков и еще несколько
действий, среди которых могут быть полное удаление грудины, закрытое промывание или
дренирование и ушивание раны с применением мышечного лоскута или сальника на ножке.
Длительная консервативная терапия при помощи антибиотиков сопровождается
недопустимо высокой смертностью и частыми осложнениями. Простое дренирование средостения
приводит к летальному исходу в 23% случаев и может оказаться неэффективным в 40%
случаев. В 1963 г. Шумахер (Shumaker) и Мандельбаум (Mandelbaum) первыми предложили
более агрессивное лечение с удалением нежизнеспособных частей кости и мягких тканей,
ушиванием раны и последующим орошением. Позднее Молина (Molina) ввел орошение
растворами антибиотиков под давлением и использование нескольких дренажей. Он
назначал 7-дневный курс ирригации 0,1% раствором цефалоспоринов, что привело к
значительному снижению смертности. За последние два десятилетия раннее активное хирургической
лечение с удалением всех нежизнеспособных тканей, включая грудину, и первичное
применение лоскутов на сосудистой ножке привели к снижению стоимости и продолжительности
лечения, уменьшению числа повторных операций и уменьшению внутригоспитальной
летальности (<20%).
53. Медиастинит и нестабильность грудины
261
11. Откуда можно извлечь лоскут на сосудистой ножке?
Лоскуты васкуляризированной ткани для закрытия переднего средостения можно
получать из скелетных мышц (прямая мышца живота, большая грудная мышца) или из большого
сальника. Большую грудную мышцу можно довольно легко подвести к ране как на
медиальной, так и на латеральной ножке. Латеральная ножка основывается на торакоакромиаль-
ной артерии, кровоснабжение медиальной ножки осуществляется из ветвей внутренней
грудной артерии. При использовании внутренней грудной артерии в качестве шунта методом
выбора является поворот на латеральной ножке. В этом случае лоскут, как правило,
обеспечивает стабильность грудной клетки, но не может покрыть весь остаточный дефект. Иногда
дефект, в зависимости от его размеров и месторасположения, можно укрыть только при
помощи прямой мышцы живота. В этом случае также важно брать мышцы со стороны,
противоположной стороне забора внутренней грудной артерии. Если использовались обе артерии,
можно пересадить прямую мышцу как свободный лоскут и имплантировать нижнюю
надчревную артерию в аорту или плечеголовной ствол. При возникновении очага хронической
или возвратной инфекции лучшие результаты достигаются с помощью оментопластики, что
обусловлено ишемией в мышечном лоскуте, в то время как сальник может стимулировать ан-
гиогенез в месте пересадки. Сальник не следует применять, когда для реваскуляризации
миокарда использовалась желудочно-сальниковая артерия.
12. Каким образом можно предотвратить медиастинит?
Профилактические меры начинаются еще в предоперационном периоде, когда больной
моется с антисептическим мылом, принимает профилактическую антибиотикотерапию,
непосредственно перед операцией ему аккуратно сбривают волосы в зоне операционного поля.
Огромное значение имеет строгое соблюдение стерильности при выполнении всех инвазив-
ных процедур в операционной, таких как катетеризация вены, артерии, мочевого пузыря.
Разрез следует выполнять скальпелем, проникая до кости и проводя диатермокоагуляцию
кровоточащих сосудов. Избегайте сплошной диатермокоагуляции надкостницы и
применяйте только минимальные количества воска. Края кости защитите с помощью влажных
салфеток. При закрытии раны проволочные петли должны просто сближать, но не раздавливать
края грудины. Подкожные ткани следует тщательно сближать без избыточного натяжения.
Больным сахарным диабетом с устойчивой гипергликемией следует начать внутривенное
введение инсулина, чтобы нормализовать содержание сахара в крови (150-200 мг/дл). Такой
подход позволяет существенно снизить риск медиастинита (60%).
13. Чего следует избегать?
• Двустороннего пересечения внутренней грудной артерии у больных диабетом,
хроническими обструктивными заболеваниями легких и ожирением.
• Использования внутренней грудной артерии у больных с иммунодефицитными
состояниями.
• Использования воска для остановки кровотечения из кости, так как он не разрушается
и может быть инфицирован.
• Необоснованного применения диатермокоагуляции, которая снижается способность
тканей противостоять инфекции.
ЛИТЕРАТУРА
1. El Oakley RM, Wright JE: Postoperative mediastinitis. Classification and management. Ann Thorac Surg
61:1030-1036, 1996.
2. He GW, Ryan WH, Acuff ТЕ: Risk factors for operative mortality and sternal wound infection in bilateral mammary
artery grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 107:196-202, 1994.
3. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM: Sternal wound complications after isolated coronary artery bypass grafting. Ann
Thorac Surg 49:179-187, 1990.
4. Milano CA, Kesler K, Archibald N, et al: Mediastinitis after coronary artery bypass graft surgery. Risk factors and long-
term survival. Circulation 92:2245-2251, 1995.
5. Milton H: Mediastinal surgery. Lancet 1:872-875, 1987.
6. Molina E: Primary closure for infected dehiscence of the sternum. Ann Thorac Surg 55:459-463, 1993.
262
XVI. Послеоперационные осложнения
7. Pairolero PS, Arnold PC, Harris JB: Long-term results of pectoralis major muscle transposition for infected
sternotomy wounds. Ann Surg 213:583-589, 1991.
8. Sarr MG, Gott VL, Townsend TR: Mediastinal infection after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 38:415—423, 1984.
9. Shumaker HB Jr, Mandelbaum I: Continuous antibiotic irrigation in the treatment of infection. Arch Surg 86:384, 1963.
10. Zacharias A, Habib RH: Factors predisposing to medial sternotomy complications. Deep as superficial infection.
Chest 110:1173-1178, 1996.
54. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В КАРДИОХИРУРГИИ
Demetrius Klee Lopes, M.D., and Vinicus Klee Lopes, M.D.
1. Какие факторы оказывают влияние на мозговой кровоток во время операции аортокоронар-
ного шунтирования?
Гипотермия. Содержание двуокиси углерода в крови.
Среднее артериальное давление. Работа аппарата искусственного кровообращения.
2. Какие технические аспекты открытых операций на сердце связаны с неврологическими
осложнениями?
При включении искусственного кровообращения введение аортальной канюли может
привести к отрыву атероматозной бляшки от пораженной стенки аорты и развитию эмболии
мозговых сосудов. При совместной канюлизации аорты и правого предсердия или полой вены
возможны перекрут или сдавление плечевого сплетения. При введении в полость перикарда
ледяного раствора во время холодовой кардиоплегии иногда возникает поражение диафрагмально-
го нерва. Кроме того, во время пережатия аорты может наступить мозговая эмболия.
3. Что такое постперфузионный синдром?
Экстракорпоральное кровообращение обладает известными эффектами, способными
приводить во время восстановительного периода к возникновению постперфузионного
синдрома. Его составляющими являются: 1) снижение содержания факторов свертывания
крови; 2) ответ сердечно-сосудистой системы (фибрилляция предсердий, снижение сердечного
выброса); 3) фрагментация эритроцитов; 4) метаболический ацидоз; 5) умеренное
расстройство сознания. Постперфузионный синдром возникает после операций в условиях
экстракорпорального кровообращения. Появляющиеся изменения обратимы при своевременном
обнаружении и лечении.
4. Каковы основные причины неврологических осложнений в кардиохирургии?
• Распространенное ишемическое повреждение.
• Фокальное поражение головного мозга.
• Нижнее поражение плечевого сплетения.
5. Каковы наиболее частые послеоперационные неврологические симптомы?
Локальные нарушения функции, вызванные инсультом, нарушения ментальных
функций и изолированная мышечная слабость или нарушение чувствительной функции одной
кисти и руки.
6. Какие заболевания нервной системы могут осложнять кардиохирургическое вмешательство?
Инсульт, энцефалопатия, кома, судороги.
7. Какова частота инсульта при операциях на клапанах сердца и аортокоронарном шунтировании?
После протезирования клапанов инсульт возникает в 5—10% случаев. Частота инсульта
после аортокоронарного шунтирования составляет 2—5%.
54. Неврологические осложнения в кардиохирургии
263
8. Каков основной механизм развития инсульта после клапанных и шунтирующих операций на
сердце?
К наиболее частым механизмам развития инсульта при кардиохирургических операциях
относится эмболия. Иногда имеет значение гипоперфузия.
9. Что приводит к развитию энцефалопатии после кардиохирургического вмешательства?
Степень энцефалопатии после кардиохирургического вмешательства варьирует от
делирия до комы. Изменения ментального статуса могут быть вызваны глобальной ишемией
и аноксией, массивным инсультом, множественными микроинсультами или
метаболическими нарушениями (гипергликемия). Самым частым вариантом энцефалопатии является
помутнение сознания, проходящее в течение 1 нед. после операции. Пациенты медленно
пробуждаются от наркоза и могут быть возбуждены. Отмечается и мягкое или умеренное
нарушение когнитивных функций. Психотические расстройства в течение первых 48 ч после
операции у ранее стабильного пациента — это поведенческая реакция на ишемический
инсульт.
10. Какова особенность психоза у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии?
Психоз у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, является
психотической реакцией, которая начинается через 2-5 дней после вмешательства. Память и
сознание при этом состоянии сохранены. Проводится лечение нейролептиками или, по
возможности, осуществляется перевод из отделения интенсивной терапии.
11. Что такое миоклонус?
Миоклонус — это короткое внезапное подергивание или сокращение мышцы. Миоклонус
или судороги могут наблюдаться после тяжелых ишемических инсультов во время
кардиохирургических операций. Обычно миоклонус связан с неблагоприятным неврологическим
прогнозом.
12. Как соотносятся степень помрачнения сознания и искусственное кровообращение?
При прочих равных условиях пациенты, перенесшие операцию в условиях
искусственного кровообращения, имеют больший риск развития состояния нарушения сознания.
Причиной такой энцефалопатии могут быть множественные микротромбы.
13. Каков риск развития комы после аортокоронарного шунтирования?
Менее 1%.
14. Что является причиной поражения плечевого сплетения во время кардиохирургического
вмешательства?
Срединная стернотомия приводит к возникновению поражения плечевого сплетения
в 5% случаев. Повреждение нижнего пучка плечевого сплетения (Суш-Тгц) может быть
вызвано катетеризацией яремной вены.
15. Каким образом можно минимизировать риск поражения плечевого сплетения при кардиохи-
рургической операции?
Ретрактор грудины следует поместить как можно каудальнее. Избегайте асимметричного
или избыточного растяжения грудины.
16. Как клинически проявляется поражение плечевого сплетения после кардиохирургической
операции?
Чаще всего поражается нижний пучок плечевого сплетения (Сущ—Th|). Таким образом,
со стороны поражения будут отмечаться слабость внутренних мышц руки и нарушение
рефлекса с сухожилия трехглавой мышцы плеча. Может нарушаться и чувствительность руки
(V палец). Также отмечают синдром Горнера (Horner) и каузалгии.
264
XVI. Послеоперационные осложнения
17. Каковы наиболее значимые факторы риска инсульта при аортокоронарном
шунтировании?
Наиболее значимыми факторами риска являются инсульт в анамнезе, систолический
шум над сонными артериями, гипертония, пожилой возраст и диабет.
18. Каковы механизмы развития инсульта при аортокоронарном шунтировании?
Инсульт развивается из-за снижения перфузии и эмболии. Наиболее частые источники
эмболии — это дуга аорты или камеры сердца.
19. Каков риск инсульта при аортокоронарном шунтировании у больного с сопутствующим атеро-
склеротическим поражением сонных артерий?
При бессимптомном стенозе сонных артерий (<75%) риск развития инсульта при
аортокоронарном шунтировании невелик. Пациенты со степенью стеноза >75%, окклюзией
коллатерального кровотока или билатеральными стенозами имеют больший риск
возникновения инсульта. При клинически выраженном поражении сонных артерий отмечается
увеличение частоты ипсилатерального инсульта.
20. Какова вероятность инсульта во время аортокоронарного шунтирования при наличии
сопутствующего атеросклеротического поражения аорты?
Риск инсульта во время аортокоронарного шунтирования при тяжелом сопутствующем
атеросклерозе аорты составляет 23-46%. В исследованиях, при которых во время
аортокоронарного шунтирования проводилось интраоперационное ультразвуковое исследование,
выявлено умеренное и значительное атеросклеротическое поражение аорты у 14—29%
пациентов.
21. Какова степень риска фибрилляции предсердий и инсульта?
Фибрилляция предсердий возникает в течение 24—72 ч после аортокоронарного
шунтирования у 32% пациентов. Это увеличивает риск инсульта в 3-5 раз. Факторами риска
развития фибрилляции предсердий после аортокоронарного шунтирования являются пожилой
возраст, отмена перед операцией р-блокаторов, хронические обструктивные заболевания
легких и длительное время пережатия аорты.
22. Какова частота постоянных когнитивных нарушений после аортокоронарного шунтирования?
Когнитивные расстройства у большинства пациентов регрессируют в течение нескольких
месяцев. Через год они отмечаются у 35% пациентов, через 2 года — у 20%.
23. Какие когнитивные нарушения встречаются после аортокоронарного шунтирования чаще
всего?
Самыми частыми нарушениями являются: расстройства памяти, концентрации,
внимания и быстроты ответных реакций на раздражение. Самые важные факторы риска
когнитивных нарушений — пожилой возраст и существенная длительность искусственного
кровообращения.
24. Как предотвратить неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования?
• По возможности не проводить аортокоронарное шунтирование раньше чем через 3 мес.
после инсульта. У больных с клинически выраженным стенозом сонных артерий и
стабильной ишемической болезнью сердца сначала следует выполнить эндартерэктомию.
• Пациентам с бессимптомным стенозом сонных артерий <75% эндартерэктомию перед
аортокоронарным шунтированием проводить не рекомендуется. При бессимптомном
стенозе > 75% для того, чтобы определить сосудистый резерв, больному сначала
выполняют однофотонную эмиссионную томографию головного мозга с ацетозаламидом.
• При снижении сосудистого резерва эндартерэктомию выполняют до или
одновременно с аортокоронарным шунтированием.
54. Неврологические осложнения в кардиохирургии
265
• Внутричерепные стенозы высокой степени приводят к увеличению частоты инсультов
при аортокоронарном шунтировании. Способом их лечения является внутричерепная
ангиопластика или стентирование.
25. Как предупредить развитие инсульта в послеоперационном периоде?
Следует проводить активное лечение фибрилляции предсердий и гипотонии.
26. В течение какого времени после аортокоронарного шунтирования больному нельзя проводить
внутривенную тромболитическую терапию?
Внутривенная тромболитическая терапия для лечения острого нарушения мозгового
кровообращения может быть использована только через 14 дней после аортокоронарного
шунтирования.
27. Может ли возникнуть повреждение гипофиза в ходе кардиохирургической операции?
Да. Острое ухудшение состояния больного за счет инфаркта или кровоизлияния в пред-
существовавшую опухоль гипофиза является редким состоянием, но хорошо известным из
литературы. Оно называется апоплексией гипофиза и может быть первым клиническим
проявлением аденомы гипофиза. Апоплексию гипофиза может спровоцировать множество
факторов, в частности инфекции, лучевая терапия, искусственная вентиляция легких и кардио-
хирургические операции, которые способны вызывать неожиданное кровоизлияние или
инфаркт гипофиза. Обычно апоплексия гипофиза, вызванная кардиохирургическим
вмешательством, проявляется рано. Ее типичными симптомами бывают выпадение полей зрения,
офтальмоплегия и расстройства ментального статуса. Большинство пациентов предъявляют
жалобы на внезапные головные боли, тошноту и рвоту. Сдавление черепных нервов (III, IV,
V и VI пары) тканью гипофиза при их прохождении через пещеристый синус может
привести к парезу взора, нарушению реактивности и расширению зрачка. Пациенты с мягкой
формой апоплексии гипофиза быстро реагируют на введение стероидов и могут получать
консервативное лечение глюкокортикоидами. Большинству больных с устойчивыми
неврологическими дефектами требуется выполнение транссфеноидальной декомпрессии.
28. Возможно ли ишемическое повреждение спинного мозга после операции, прежде всего по
поводу коарктации аорты?
Неврологические осложнения врожденных пороков сердца хорошо известны, в
частности описана параплегия, осложняющая течение коарктации аорты как у взрослых, так и у
детей. Общее число поражений спинного мозга при резекции аневризмы аорты составляет
около 0,4%, и хотя они чаще всего связаны непосредственно с хирургическим вмешательством
(гипоперфузия, микроэмболы), возможно и спонтанное поражение. Для понимания
механизма возникновения ишемии важно знать, как обеспечивается кровоснабжение спинного
мозга. Передняя и задняя спинномозговые артерии образуют вариабельную анастомозирую-
щую сеть, которая не может обеспечить адекватное кровоснабжение в участках между
сегментарными артериями: при гипотонии, хирургическом повреждении или эмболии эти зоны
подвергаются риску ишемии. Острое повреждение передних рогов спинного мозга с
чувствительным дефектом до уровня нижней части грудной клетки может быть вызвано ишемией
в зоне кровоснабжения артерии Адамкевича. Возможно сохранение чувствительной
функции задних столбов спинного мозга. Это означает, что кровоток по задней спинномозговой
артерии нарушается в меньшей степени. Последствиями ишемии спинного мозга являются
вялый нижний парапарез и дисфункция мочевого пузыря. Болевая и температурная
чувствительность снижены или отсутствуют, тогда как функциональная активность задних пучков
спинного мозга может быть сохранена. Риск поражения спинного мозга не зависит от
продолжительности пережатия аорты или количества отходящих от нее ветвей. Следует
контролировать перфузионное давление в дистальной аорте, при его существенном снижении
после операции нужно выполнить частичное левое шунтирование артерий, снабжающих левый
желудочек сердца.
266
XVI. Послеоперационные осложнения
29. Каковы самые частые неврологические и когнитивные нарушения после операций аортокоро-
нарного шунтирования? Что их вызывает?
Основной причиной смертности и осложнений аортокоронарного шунтирования
является поражение головного мозга. Успехи терапевтических, анестезиологических и
хирургических методов лечения привели в последние десятилетия к существенному снижению числа
неврологических осложнений кардиохирургических операций. В целом поражение головного
мозга при аортокоронарном шунтировании может быть инсультом, энцефалопатией или
когнитивным расстройством. Микро- и макроэмболии атероматозными массами пораженной
аорты считаются причиной инсультов. Степень риска возрастает при любых манипуляциях,
затрагивающих пораженную атеросклерозом аорту, - канюлизации, пережатии и местном
применении анестетиков, особенно у пожилых больных. Возможными этиологическими
факторами когнитивных расстройств являются микроэмболии, воздух, проникающий при
кардиотомии, гипоперфузия и системная воспалительная реакция.
30. Каковы неврологические осложнения хирургического лечения врожденных пороков сердца?
В ретроспективном исследовании установлено, что осложнениями могут быть (в
порядке возрастания частоты): неврологические дефекты зрения, кома, экстрапирамидные
расстройства, пирамидные расстройства и судороги. Достоверно чаще осложнения
отмечаются при лечении пороков дуги аорты: обычной коарктации, прерванной дуги аорты
и гипоплазии дуги аорты. Сложные формы коарктации обычно наблюдаются у
болезненных, ацидотичных и гипотоничных детей, которым требуется сложное хирургическое
лечение. Таким образом, совершенно справедливым было бы выделение этой группы
больных с высоким риском неврологических осложнений. Предшествующие неврологические
заболевания или аномалии развития должны приниматься во внимание при
прогнозировании исходов операции. В некоторых случаях при посмертном исследовании детей,
умерших от пороков сердца, были обнаружены аномалии развития ЦНС. Частота осложнений
также связана с продолжительностью периода низкого давления перфузии и операции
в целом.
31. Возможно ли повреждение периферической нервной системы при кардиохирургическом
вмешательстве?
Да. Со стороны верхних конечностей спектр симптомов варьирует от минимальных
нарушений чувствительности до тяжелых парезов с поражением верхнего или нижнего пучков
плечевого сплетения и развития синдрома Горнера. Их частота после кардиохирургических
операций составляет 0,39—23,5%. Причинами этих повреждений являются растяжение и
пережатие плечевого сплетения (зависит от высоты положения и ширины ретрактора),
состояние отведения руки, положение головы и повреждение плечевого сплетения при переломах
ребер (перелом или поворот кпереди первого ребра).
Возможно поражение седалищного нерва. Вероятны двусторонний нижний сенсомотор-
ный или моторный дефект, каузалгии. Повреждение скорее всего вызывается обусловлено
положением больного на операционном столе, когда осуществляют доступ к большой
подкожной вене, или полусидячим положением в раннем послеоперационном периоде.
При этом пережатие периферических нервов встречается наиболее часто.
ЛИТЕРАТУРА
1. Aminoff MJ (ed): Neurology and General Medicine, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 2001.
2. Fallon P, Aparicio JM, Elliott MJ, Kirkham FJ: Incidence of neurological complications of surgery for congenital heart
disease. Arch Dis Child 72:418-422, 1995.
3. Fessatidis I, Prapas S, Hevas A, et al: Prevention of perioperative neurological dysfunction. A six-year perspective of
cardiac surgery. J Cardiovasc Surg 32:570-574, 1991.
4. Herrmann M, Ebert AD, Galazky I, et al: Neurobehavioral outcome prediction after cardiac surgery. Role of neuro-
biochemical markers of damage to neural and glial brain tissue. Stroke 31:645-650, 2000.
5. Isgro F, Schmidt C, Pohl P, Saggau W: A predictive parameter in patients with brain related complications after cardiac
surgery? Eur J Cardiothorac Surg 11:640-644, 1997.
6. Puntis JW, Green SH: Ischemic spinal cord injury after cardiac surgery. Arch Dis Child 60:517-520, 1985.
55. Тампонада сердца
267
7. Restrepo L, Wityk RJ, Grega MA, et al: Diffusion and perfusion weighted magnetic resonance imaging of the brain
before and after coronary bypass grafting surgery. Stroke 33:2909-2915, 2002.
8. Stangl R, Altendorf-Hoffman A, von der Emde J: Brachial plexus lesions following medial sternectomy in cardiac
surgery. Thorac Cardiovasc Surg 39:360-364, 1991.
9. Taggart DP, Wetaby S: Neurological and cognitive disorders after coronary artery bypass grafting. Curr Opin Cardiol
16:271-276,2001.
10. Yagdi T, Atay Y, Cikirikcioglu M, et al: Determinants of early mortality and neurological morbidity in aortic
operations performed under circulatory arrest. J Card Surg 15:186-193, 2000.
55. ТАМПОНАДА СЕРДЦА
Domingo Braile, M.D., Orlando Petrucci, M.D.
1. Что такое тампонада сердца?
Тампонада сердца — это его сдавление, в особенности правых отделов,
сопровождающееся существенным нарушением функции. Увеличение давления в правых камерах сердца
приводит к снижению венозного возврата и, следовательно, преднагрузки на левый желудочек
и сердечного выброса, что, в свою очередь, вызывает нарушение гемодинамики.
2. Сколь часто после кардиохирургических вмешательств возникает тампонада сердца?
Тампонада сердца в раннем послеоперационном периоде возникает в 3—6% случаев.
Вероятность этого осложнения не зависит от типа выполнявшейся операции.
3. Много ли крови должно скопиться в перикарде, чтобы вызвать тампонаду сердца?
Немного. Даже небольшое скопление крови или другой жидкости, возникшее сразу же
после ушивания раны, может нарушить деятельность сердца. Эффективным способом
профилактики тампонады сердца является оставление грудной клетки незакрытой в течение
нескольких часов после операции, если имеются признаки дисфункции левого желудочка.
Иногда при отсутствии значительного сдавления сердца возможно снижение сердечного
выброса, вызванное локализованными сгустками.
4. Всегда ли нужно помнить о возможности развития тампонады в раннем послеоперационном
периоде?
Да, особенно это имеет отношение к пациентам с адекватной активностью желудочков,
у которых в раннем послеоперационном периоде нарастает кровопотеря, отмечаются
неожиданное уменьшение объема отделяемого по дренажам и ухудшение кровообращения.
Тампонаду не следует путать с интраоперационным инфарктом, инфарктом правого желудочка или
тяжелой левожелудочковой недостаточностью.
5. Как диагностировать тампонаду сердца?
Никогда не ограничивайтесь одним методом диагностики. Оцените состояние дренажей
и состояние функции желудочков до операции. Ожидаема ли и соответствует ли исходному
состоянию гемодинамики вновь развившаяся ситуация? Адекватна ли функция дренажей
в средостении и грудной полости или же они закупорены? Обычны ли размеры тени сердца
на рентгенограмме грудной клетки или они увеличены по сравнению с предоперационными
снимками? Для выполнения хирургического вмешательства достаточно обнаружить
увеличение давления заполнения предсердий, ухудшение гемодинамики и расширение средостения.
Для того чтобы заподозрить тампонаду сердца, необязательно ждать выравнивания давлений
справа и слева.
Диагноз тампонады сердца для кардиохирурга - это то же, что диагноз острого
аппендицита для общего хирурга. Несмотря на классическую картину заболевания, его распознавание
268
XVI. Послеоперационные осложнения
очень часто вызывает трудности. Если нет уверенности в диагнозе тампонады, то лучше
провести повторное вмешательство.
6. Снижается ли риск тампонады при открытии плевральных полостей?
У пациентов с кровотечением или при повторных операциях полезно открыть обе
плевральные полости, что обеспечивает больший объем для скопления крови и снижает риск
тампонады перикарда. Однако для того, чтобы избежать скопления крови и нарушения
свертывания крови из-за потребления факторов свертывания, следует выполнять активное
дренирование обеих полостей.
7. Обычно ли формирование перикардиального выпота после кардиохирургической операции?
Да. Осложнения из-за скопления перикардиального выпота развиваются лишь у
немногих пациентов.
8. Развивается ли тампонада в позднем послеоперационном периоде?
«Коварные» тампонады могут возникать по прошествии нескольких недель после
операции. Их частота составляет 0,5—2,0% от всего числа выполняемых кардиохирургических
операций. Чаще они отмечаются у больных, получающих антикоагулянты и аспирин. Связь
поздней тампонады с постперикардиотомным синдромом спорна. Длительное дренирование
перикарда не предотвращает развитие тампонады, но использование тонкого (6,4 мм)
дренажа в позадисердечном пространстве может снизить риск ее возникновения и не оказывает
механического раздражающего действия на сердце. Некоторые авторы полагают, что
тампонада перикарда чаще развивается после операций протезирования клапанов сердца, с
большей вероятностью у женщин.
9. Как можно диагностировать позднюю тампонаду сердца?
Лучшим методом является чреспищеводная эхокардиография. Рентгенография грудной
полости и определение парадоксального пульса относятся к дополнительным методам
диагностики. У пациентов могут быть неспецифические симптомы: отеки нижних конечностей,
увеличение печени и плевральный выпот. Все это может быть вызвано и другими
послеоперационными состояниями. Диагностическую ценность предоставляют компьютерная и
магнитно-резонансная томография. Однако высокие чувствительность и специфичность чрес-
пищеводной эхо кардиографии позволяют считать именно ее методом выбора в диагностике
тампонады перикарда.
10. Как следует лечить поздние перикардиальные выпоты?
При помощи пункции под контролем эхо кардиографии. Однако самым безопасным
и эффективным методом остается хирургическое лечение с выполнением маленького
разреза под мечевидным отростком и маленькой правой передней торакотомии.
11. Следует ли иметь в виду возможность тампонады перикарда при выполнении чрескожной
транслюминальной коронарной ангиопластики?
Частота осложнений этого рода довольна низкая (около 0,12%), но их все-таки следует
включать в список потенциальных осложнений при неотложной диагностике у пациента
с гипотонией, развившейся после ангиопластики. Большинство разрывов венечных артерий
распознается в ренгеноперационной. Однако почти в трети случаев тампонада развивается
отсрочено — спустя несколько часов после завершения процедуры. Новые методики
разрушения атеросклеротической бляшки связаны с более высоким риском тампонады по
сравнению со стандартной баллонной ангиопластикой (2:1).
12. Как лечить тампонаду после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики?
Лечение зависит от состояния пациента. При гемодинамической нестабильности
методом выбора является срединная стернотомия. Это чаще всего наблюдается в тех случаях, ко-
55. Тампонада сердца
269
гда диагноз устанавливается непосредственно в ренгеноперационной и место перфорации
известно. У пациента со стабильной гемодинамической, а также при позднем возникновении
тампонады лечение включает установку перикардиального дренажа под мечевидным
отростком, поскольку в этих случаях кровотечение развивается спонтанно и практически
невозможно найти его источник.
13. Перечислите прочие заболевания, при которых может наблюдаться тампонада перикарда?
Новообразования.
Туберкулез.
Уремия.
Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы).
Гипотиреоз.
14. Как лечить рецидивирующую тампонаду перикарда?
Рецидивирующая тампонада встречается нечасто. Прежде всего, следует попробовать
установить дренаж и назначить нестероидные противовоспалительные средства. При наличии
новообразования или в условиях хронической почечной недостаточности, когда перикарди-
альный выпот упорно возвращается, может потребоваться установка сообщения с брюшной
полостью. Для выполнения этой операции практически всегда выбирают доступ под
мечевидным отростком, так как эти пациенты практически всегда чрезвычайно ослаблены
вследствие основного заболевания. Некоторые авторы предлагают использовать фенестрацию
перикарда и брюшины через диафрагму над левой долей печени, при этом возможно введение
шунта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bateman T, Gray R, Chaux A: Right atrial tamponade complicating cardiac operation. J Thorac Cardiovasc Surg
84:413-419, 1982.
2. Borcon AM, Schaff HV, Gardner TJ: Diagnosis and management of postoperative pericardial effusions and late
cardiac tamponade following open heart surgery. Ann Thorac Surg 31:512-519, 1981.
3. Chuttani K, Tischler MD, Pandian NG: Diagnosis of cardiac tamponade after cardiac surgery. Relative value of
clinical echocardiographic and hemodynamic signs. Am Heart J 127:913-918, 1994.
4. D'Cruz IA, Overton DH, Pai GM: Pericardial complications of cardiac surgery. Emphasis on the diagnostic role of
echocardiography. J Card Surg 7:257-268, 1992.
5. Fejka M, Dixon SR, Saftan RD, et al: Diagnosis, management, and clinical outcome of cardiac tamponade
complicating percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 190:1183-1186, 2002.
6. Furnary AP, Magovern JA, Simpson KA, Magovern GJ: Prolonged open sternotomy and delayed sternal closure after
cardiac operations. Ann Thorac Surg 54:233-239, 1992.
7. Ikaheimo MJ, Huikuri HV, Airaksinen J: Pericardial effusion after cardiac surgery. Incidence, relation to the type of
surgery, antithrombotic therapy and early coronary bypass graft patency. Am Heart J 116:97-102, 1988.
8. Kuvin JT, Harati NA, Pandian NG, et al: Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical era. Ann Thorac
Surg 74:1148-1153, 2002.
9. Maronas J, Otero-Coto E, Caffarena J: Late cardiac tamponade after open heart surgery. J Cardiovasc Surg 28:89-93,
1987.
10. Olson JE, Ryan MB, Blumenstock DA: Eleven years experience with pericardial-peritoneal window in the
management of malignant and benign pericardial effusions. Ann Surg Oncol 2:165-169, 1995.
11. Orori-Krakye S, Tyberg TI, Geha AS: Late cardiac tamponade after open heart surgery. Incidence, role of
anticoagulants in its pathogenesis and its relationship to the postpericardiotomy syndrome. Circulation 63:1323-1328, 1981.
12. Pepi M, Muratori M, Barbier P: Pericardial effusion aftercardiac surgery. Incidence, site, size and hemodynamic
consequences. Br Heart 72:327-331, 1994.
13. Petrucci OJ, Oliveira PPM, Antoniali F, et al: Use of a thin retrocardiac drain after open heart surgery. Description of
the technique. Arq Bras Cardiol 68:181-183, 1997.
14. Rachid A, Caum LC, Trentini AP, et al: Pericardial effusion with cardiac tamponade as a form of presentation of
primary hypothyroidism. Arq Bras Cardiol 78:580-585, 2002.
15. Santos GH, Frater RWM: The subxiphoid approach in the treatment of pericardial effusion. Ann Thorac Surg
23:467-470, 1977.
16. van Steijn JH, Sleijfer DT, van der Graaf WT, et al: How to diagnose cardiac tamponade. Neth J Med 60:334-338,
2002.
17. Weitzman LB, Tinker P, Kronzon I: The incidence and natural history of pericardial effusion after cardiac surgery. An
echocardiographic study. Circulation 69:506-511, 1984.
56. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Paulo R. Soltoski, M.D., and Anderson W.S. Pereira, M.D.
1. Какая аритмия наиболее часто развивается в послеоперационном периоде?
Синусовая тахикардия, по частоте вслед за ней идет фибрилляция предсердий.
2. У какой доли пациентов в послеоперационном периоде развивается фибрилляция предсердий?
После операции фибрилляция предсердий обнаруживается примерно у 30% пациентов
с ишемической болезнью сердца и у 50% с поражением клапанного аппарата сердца.
Наиболее часто фибрилляция предсердий развивается на 2-3-й день послеоперационного периода.
3. Только ли после открытых операций на сердце возникает фибрилляция предсердий?
Нет. Фибрилляция предсердий отмечается примерно у 5% больных, перенесших любое
крупное хирургическое вмешательство, и часто связана с другими факторами, например
с электролитными нарушениями, перегрузкой объемом, застойной сердечной
недостаточностью, гипоксией и сепсисом.
4. Как фибрилляция предсердий влияет на процесс выздоровления пациента?
Иногда фибрилляция предсердий с трудом поддается лечению и приводит к увеличению
продолжительности пребывания в стационаре. Осложнения, связанные с ней (гипотония,
одышка и проявления застойной сердечной недостаточности), чаще возникают у пациентов
с гипертрофией левого желудочка, снижением его сократительной способности.
5. Как часто осложнения и летальные исходы связаны с фибрилляцией предсердий?
Уровень смертности, связанной с фибрилляцией предсердий, приближается к нулю, тогда
как частота осложнений значительно выше. У пациентов с фибрилляцией, особенно при
исходно сниженной функции левого желудочка, значительно снижается сердечный выброс из-за
ухудшения насосной производительности предсердий. Другим серьезным долгосрочным
осложнением является образование тромбов в предсердиях, что увеличивает риск инсульта.
6. Как можно предотвратить развитие фибрилляции предсердий?
Назначение р-блокаторов значительно снижает частоту возникновения фибрилляции
предсердий во время операции и после нее. Этот факт способствовал тому, что большинство
хирургов не отменяют эти препараты у тех пациентов, кто их уже принимает, и при гемодина-
мически стабильном состоянии рекомендуют продолжать лечение ими в раннем
послеоперационном периоде. Защитное действие р-блокаторов отмечается даже при назначении их
малых доз. Авторы этих строк используют болюсное внутривенное введение 5 мг метопролола
с последующей корректировкой дозы в зависимости от реакции пациента. Если пациент уже
принимает пероральные р-блокаторы, продолжают назначение ихтаблетированных форм (по
25 мг метопролола или атенолола). Следует избегать приема высоких доз препаратов для
предотвращения развития застойной сердечной недостаточности и спазма мелких воздухопрово-
дящих путей. Недавние исследования показали эффективность профилактического
назначения амиодарона у пациентов из групп высокого риска (с большим левым предсердием, у
людей пожилого возраста, с низкой фракцией изгнания). В этих случаях амиодарон
существенно снижает риск фибрилляции предсердий и уменьшает продолжительность госпитализации.
7. Как лечить фибрилляцию предсердий?
Первой задачей является определение возможных причин возникновения фибрилляции,
которая может быть симптоматической или спонтанной. Если гемодинамическая
нестабильность связана с кратковременными реакциями желудочков, методом выбора становится кар-
56. Фибрилляция предсердий
271
диоверсия. При отсутствии значимых гемодинамических нарушений, которые могли бы
привести к возникновению фибрилляции, последняя может быть прервана с помощью лекарств.
Препаратом выбора является амиодарон (его вводят внутривенно в виде болюса 7,5 мг/кг,
затем через каждые 8 ч по 5 мг/кг).
В некоторых больницах на первом этапе лечения осуществляют нормализацию частоты
желудочковых сокращений при помощи препаратов, замедляющих атриовентрикулярное
проведение. Препаратами выбора в этом случае являются р-блокаторы, такие как метопро-
лол или пропранолол, или антагонисты кальциевых каналов, такие как дилтиазем или вера-
памил. У пациентов со сниженной сократительной способностью желудочков может быть
использован дигоксин, однако он не так эффективен, как р-блокаторы или антагонисты
кальциевых каналов.
8. Насколько эффективна электрическая кардиоверсия при послеоперационной фибрилляции
предсердий?
Синусовый ритм восстанавливается почти у 90% больных с недавно возникшей
фибрилляцией.
9. Как подготовить пациента к электрической кардиоверсии?
После нормализации частоты сердечных сокращений (при хронической форме
фибрилляции) больному проводят антикоагулянтную терапию (достигают уровня MHO 2,0—3,0).
При благоприятных условиях (небольшие размеры предсердий, небольшая
продолжительность фибрилляции) у некоторых из пациентов может наблюдаться спонтанное
восстановление синусового ритма. Остальные должны быть госпитализированы, после чего в условиях
адекватной седативной терапии им выполняют электрическую кардиоверсию разрядом
постоянного тока (100-300 Дж), которая зачастую является наиболее эффективным способом
лечения. После этого пациенты получают антикоагулянтную терапию не менее 3 нед.
10. Каков риск инсульта, вызванного эмболией в результате кардиоверсии?
2%.
11. Исключают ли отрицательные результаты чреспищеводной эхокардиографии вероятность
эмболических осложнений кардиоверсии?
Нет. Точность чреспищеводной эхокардиографии зависит от мастерства врача, ее
выполняющего; наблюдается небольшое число ложноотрицательных результатов.
12. Каким пациентам показана антикоагулянтная терапия (например, варфарином)?
Пациентам с фибрилляцией предсердий и дополнительными факторами риска:
• Перенесенный инсульт. • Возраст старше 75 лет.
• Транзиторные ишемические атаки. • Поражение клапанов сердца.
Застойная сердечная недостаточность.
13. Что следует назначать больным с изолированной фибрилляцией предсердий в отсутствие
перечисленных выше факторов риска?
Аспирин в сочетании с адекватным лечением аритмии. Риск ишемического инсульта,
связанного с фибрилляцией предсердий, у больных без факторов риска приближается к 1%,
что ниже риска антикоагулянтной терапии, особенно у пожилых пациентов.
14. В какой части случаев причиной ишемических инсультов являются кардиогенные эмболы?
В 20-40% случаев.
15. В каких случаях для лечения фибрилляции предсердий используют кардиостимуляцию?
Безуспешность фармакологического лечения может потребовать выполнения аблации ат-
риовентрикулярного узла и постановки электрокардиостимулятора. Еще одним показанием
272
XVI. Послеоперационные осложнения
является атриовентрикулярная блокада, развившаяся как осложнение операции типа
«лабиринт».
16. Что такое операция типа «лабиринт»?
Эта хирургическая операция позволяет устранять контуры re-entry, ответственные за
поддержание фибрилляции предсердий, и сочетает в себе надрезы, высокотемпературную и
радиочастотную аблацию проводящих путей стенки предсердия. Успешное выполнение
операции позволяет восстановить синусовый ритм.
17. Эффективна ли высокочастотная электростимуляция предсердий при их фибрилляции?
Нет. Высокочастотная стимуляция предсердий применяется в лечении трепетания
предсердий. Фибрилляция предсердий не отвечает на проведение этой процедуры.
ЛИТЕРАТУРА
1. Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds): A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
2. Frost L, Molgaard H, Christiansen EH, et al: Atrial fibrillation and after coronary artery bypass surgery. Epidemiology,
risk factors, and preventive trials. Int J Cardiol 36:253-261: 1992.
3. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
4. Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the Heart, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
57. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПОСЛЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ
Steven W. Etoch, M.D.
1. Дайте определение застойной сердечной недостаточности и синдрому малого выброса.
Сердечная недостаточность характеризуется низким сердечным выбросом, связанным
с повышением давления наполнения предсердий. Адекватность величины сердечного
выброса является ключевым фактором нормального процесса выздоровления после кардиохи-
рургического вмешательства. Застойная сердечная недостаточность — это не
самостоятельное заболевание, а клинический синдром — совокупность симптомов застойного поражения
внутренних органов и гипоперфузии тканей, вызванных снижением сердечного выброса.
Застойная сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде обычно
называется синдромом малого сердечного выброса, в клинических условиях ее критерием является
величина сердечного индекса (сердечный выброс, отнесенный к площади поверхности тела)
менее 2,0 л/(мин • м2).
2. Каковы проявления синдрома малого выброса?
Проявления синдрома малого выброса возникают непосредственно из-за неадекватной
перфузии тканей и увеличения активности симпатической нервной системы. Недостаточное
кровоснабжение кожи и увеличение симпатического тонуса проявляется холодной, липкой
кожей и замедленным заполнением капилляров. К признакам гипоперфузии почек
относится олигурия. При недостаточном кровоснабжении головного мозга отмечаются беспокойное
поведение, возбуждение и снижение ментального статуса. Гипоперфузия и анаэробный
метаболизм приводят к развитию метаболического ацидоза. В связи со снижением доставки
кислорода к тканям уменьшается насыщение венозной крови кислородом.
3. Какие параметры могут быть получены с помощью катетеризации легочной артерии?
Катетеризация легочной артерии позволяет получить информацию тройного рода:
давление заполнения сердца (давление в правом предсердии и легочный капиллярный градиент),
57. Застойная сердечная недостаточность после кардиохирургических операций 273
смешанное венозное давление, на основании которого рассчитывают насыщение венозной
крови кислородом, и величина сердечного выброса. Хотя катетеризация легочной артерии не
обязательна у каждого пациента с острой сердечной недостаточностью, возникшей после
кардиохирургическои операции, полученные с ее помощью данные могут помочь определить
причину сердечной недостаточности и возможные направления терапии.
4. Как соотносятся величины сердечного выброса и насыщения венозной крови кислородом?
В соответствии с уравнением Фика:
св= Р0' ,
Са02-Св02
где СВ — сердечный выброс; Р02 — поглощение кислорода легкими; Са02 - содержание
кислорода в артериальной крови; Св02 — остаточное содержание кислорода в венозной крови.
Содержание 02 в крови = НЬ • степень насыщения 02 • 1,38,
где НЬ — концентрация гемоглобина. Учитывая, что содержание кислорода в крови зависит
прежде всего от его количества, связанного с гемоглобином, и пренебрегая содержанием
гемоглобина, растворенного в крови, уравнение можно преобразовать следующим образом:
СЕ_ ро2
Hb(Sa02-SB02)'
где Sa02 - степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, Sb02 - степень
насыщения гемоглобина венозной крови кислородом. Уравнение можно преобразовать
следующим образом:
SaO,-PO,
Sb02=-
Hb-CB
Таким образом, при исключении анемии и гипоксии величина степени насыщения
венозной крови кислородом напрямую отражает зависимость сердечного выброса и степени
поглощения кислорода легкими.
5. Какие факторы влияют на величину степени насыщения венозной крови кислородом?
1. Увеличение метаболических потребностей периферических тканей. В
послеоперационном периоде наиболее типичными причинами этого являются озноб и сепсис. При развитии
сепсиса открываются артериовенозные шунты и оксигенированная кровь шунтируется
сквозь них, не проходя через ткани, что увеличивает степень насыщения венозной крови
кислородом.
2. Уменьшение содержания кислорода в крови. Содержание кислорода в крови равно Hb x
степень насыщения гемоглобина кислородом х 1,38. Из этого уравнения следует, что к
уменьшению содержания кислорода в крови могут привести два механизма: снижение
концентрации гемоглобина или степени насыщения крови кислородом.
3. Уменьшение сердечного выброса. Снижение доставки кислорода к периферическим
тканям приводит к увеличению интенсивности его экстракции из крови, что вызывает
уменьшение степени насыщения венозной крови кислородом.
6. Назовите и дайте определения четырем величинам, от которых зависит сердечный выброс
(СВ).
У здорового взрослого человека СВ=2,1—4,9 л/(мин • м2). Уменьшение СВ<2,0л/(мин • м2)
сопровождается увеличением смертности. СВ равен произведению ударного объема на частоту
сердечных сокращений. В свою очередь величина ударного объема определяется пред- и
постнагрузкой левого желудочка, а также степенью сократимости миокарда.
1. Частота сердечных сокращений и тип ритма сердца. Идеальным является синусовый
ритм, так как при нем смертность не возрастает в достаточно широком диапазоне значений
274
XVI. Послеоперационные осложнения
частоты сердечных сокращений. Однако не так уж редко в послеоперационном периоде
отмечаются аритмии. Поэтому во время хирургической операции обыкновенно устанавливают
предсердные и желудочковые электроды для кардиостимуляции.
2. Преднагрузка. Преднагрузка по сути является отражением длины волокон миокарда
в конце диастолы. Ее величина определяется разностью объема желудочка в конце систолы
и в конце диастолы. Таким образом, преднагрузка тесно связана с конечно-диастолическим
давлением в левом желудочке. Если предсердно-желудочковые клапаны работают
нормально и резервуарная функция предсердий сохранена, конечно-диастолическое давление
желудочка равно среднему давлению в соответствующем предсердии. У послеоперационных
пациентов, как правило, осуществляется прямое измерение среднего давления в правом
предсердии, приблизительная оценка давления в левом предсердии возможна при измерении
капиллярного легочного градиента и отсутствии поражения легочных сосудов.
3. Постнагрузка. Преднагрузка может быть определена как степень систолического
напряжения стенки желудочка или то давление, которое желудочек должен преодолеть, чтобы
обеспечить изгнание его содержимого. При отсутствии стеноза аортального или легочного
клапанов постнагрузка зависит от сосудистого сопротивления легочного или системного
кругов кровообращения.
4. Сократимость миокарда. Сократимость миокарда — состояние его инотропной
функции, зависящее от пред- и постнагрузки.
7. Что является причиной развития синдрома малого сердечного выброса после открытых
операций на сердце?
Предоперационные заболевания, которые вызывают длительное изменение пред- или
постнагрузки, сократимости миокарда в любом случае увеличивают риск синдрома малого
сердечного выброса после открытых операций на сердце. Успех или неудача операции
зачастую зависят от событий, происходивших в операционной. Плохая интраоперационная
защита миокарда, дисфункция протезов, остаточный внутри- или внесердечный сброс крови,
остаточные недостаточность или стеноз клапана по причине неправильно выполненной
операции всегда должны приниматься во внимание при развитии синдрома малого сердечного
выброса в послеоперационном периоде.
Даже при удовлетворительной работе сердца в дооперационном периоде и безупречно
выполненной операции в послеоперационном периоде остается ряд препятствий, которые,
при отсутствии должного внимания, могут вызвать синдром малого сердечного выброса.
Нередко встречаются аритмии, поэтому следует непрерывно следить за частотой и ритмом
сердца. Всегда надо принимать во внимание возможность неадекватной преднагрузки,
вызванной гиповолемией, сдавлением или тампонадой сердца или увеличением внутригрудного
давления (пневмоторакс, избыточное положительное давление в конце выдоха).
Послеоперационные причины дисфункции миокарда — метаболические нарушения (ацидоз, гипер-
капния), гипотермия, перегрузка объемом и увеличение постнагрузки на желудочки.
8. Опишите фармакологическое лечение синдрома малого сердечного выброса после открытых
операций на сердце.
При лечении больных с синдромом малого сердечного выброса прежде всего следует
регулировать частоту сердечных сокращений, затем — преднагрузку, постнагрузку и в конечном
итоге — сократимость миокарда.
Частота и тип ритма сердца. Брадикардия или ритм из АВ-соединения, как правило,
могут быть легко скорректированы включением временного электрокардиостимулятора
непосредственно во время операции. Пациентов, которым электроды не устанавливались или
у которых они не функционируют, показана фармакологическая коррекция частоты
сердечных сокращений с помощью атропина или изопротеренола. При наджелудочковых тахиарит-
миях часто до тех пор, пока не будет восстановлен синусовый ритм, требуется временное
подавление проведения импульсов на желудочки. Эта цель достигается при помощи
антагонистов кальциевых каналов, р-блокаторов или дигоксина, нестабильному пациенту может по-
57. Застойная сердечная недостаточность после кардиохирургических операций 275
требоваться кардиоверсия. Одиночные желудочковые экстрасистолы, как правило, требуют
лечения только в том случае, если возникают чаще 6 раз за 1 мин, имеют политопный
характер или тип R-на-Т. Желудочковые тахикардии с нестабильной гемодинамикой или
фибрилляция желудочков требуют немедленной кардиоверсии или дефибрилляции. Для
краткосрочного лечения тяжелых желудочковых аритмий препаратом выбора остается лидокаин.
Преднагрузка. К ненормальной преднагрузке приводят два состояния. Первое - гипово-
лемия, которая может возникнуть по причине крово- или плазмопотери, неадекватной
реанимации или периферической вазодилатации; требуется восполнить внутрисосудистый
объем. Второе — группа процессов, приводящих к нарушению нормального притока крови
к сердцу. Заполнение желудочков может быть нарушено при таких состояниях, как
избыточное положительное давление в конце выдоха, напряженный пневмоторакс или тампонада
перикарда. Лечение сводится к выявлению и коррекции первичной причины.
Постнагрузка. Постнагрузка становится источником проблем, если повышается
периферическое сопротивление или легочное сосудистое сопротивление либо снижается
периферическое сосудистое сопротивление. Значительно сниженное периферическое сосудистое
сопротивление может быть вызвано вазодилатацией вследствие действия лекарственного
вещества или препарата крови, разогревания или сепсиса. Для лечения сниженной постнагрузки
в этих случаях применяют вазоконстрикторные препараты (норадреналин, фенилэфрин),
параллельно устраняют причину сепсиса. Существенное увеличение периферического
сосудистого сопротивления, как правило, связано с повышением концентрации катехоламинов
в крови, вызванной искусственным кровообращением или болью в послеоперационный
период. Повышение периферического сосудистого сопротивления лечится вазодилататорами,
чаще всего нитропруссидом. При наличии показаний проводят обезболивание. Легочная ги-
пертензия может быть вызвана хроническими изменениями легочных сосудов или острой
легочной вазоконстрикцией, развившейся из-за гипоксии или избыточного содержания
катехоламинов в крови при искусственном кровообращении или вследствие послеоперационных
болей. Легочную вазодилатацию вызывают гипервентиляция и сосудорасширяющие
препараты (нитропруссид, ингаляционный оксид азота).
Сократимость миокарда. После адекватной коррекции сердечного ритма, пред- и
постнагрузки, кислотно-основных нарушений проводится коррекция сократимости миокарда при
помощи инотропных препаратов, чаще всего допамина и добутамина.
9. Какие существуют способы хирургического лечения синдрома малого сердечного выброса?
Если адекватная доставка кислорода к тканям не достигнута, несмотря на оптимизацию
ритма, преднагрузки, постнагрузки, сократимости миокарда, успешным может оказаться
применение устройств механической поддержки кровообращения. Обеспечивая адекватное
кровообращение и снижая нагрузку на сердце, эти устройства обеспечивают восстановление
миокарда и могут быть использованы как временная мера перед трансплантацией сердца.
Устройства механической поддержки кровообращения бывают двух основных типов: внутри-
аортальная баллонная контрапульсация и искусственный левый желудочек.
Баллон для внутриаортальной контрапульсации чаще всего вводится через бедренную
артерию, но может быть установлен и трансторакально. Контрапульсация осуществляется за
счет сдвига крови в диастолу, когда аортальный клапан закрыт. Диастолическая
контрапульсация увеличивает давление заполнения коронарных сосудов, снижает систолическую
нагрузку и увеличивает сердечный выброс. Таким образом, создается более благоприятное
соотношение доставки—потребления кислорода миокардом. Противопоказаниями для внутри-
аортальной баллонной контрапульсации являются недостаточность аортального капана
и расслаивающая аневризма грудной аорты.
Искусственный левый желудочек бывает правосторонним, левосторонним и двухжелу-
дочковым. В настоящее время используются несколько типов подобных устройств, включая
роликовый, контролируемый центробежный, осевой, пневматический и электрический
пульсовые насосы. Эти устройства могут обеспечить объем кровотока более 5—6 л/мин и
могут выполнять всю работу по поддержке кровообращения.
276
XVI. Послеоперационные осложнения
ЛИТЕРАТУРА
1. Baumgartner F: On Call in Cardiothoracic Surgery. Austin, TX, R.G. Landes, 1997.
2. Dietzman RH, Ersek RA, Lillehei CW, et al: Low output syndrome. Recognition and treatmen J Thorac Cardiovasc
Surg 57:138-150, 1969.
3. Fullerton DA, Jaggers J, Wollmering MM, et al: "Variable response to inhaled nitric oxide after cardiac surgery. Ann
Thorac Surg 63:1251-1256, 1997.
4. Hosenpud JD, Greenberg BH, Greenberg S (eds): Congestive Heart Failure, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2000.
5. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
6. Reeves JT, Grover RF, et al: Cardiac output in normal resting man. J Appl Physiol 16:276, 1961.
7. Sabiston D, Spencer F (eds): Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
XVII. Защита миокарда
58. ЗАЩИТА МИОКАРДА
Giuseppe D'Ancona, M.D.
1. Что такое защита миокарда?
Система мер, направленных на предотвращение ишемического повреждения миокарда
во время операции на сердце.
2. Почему сердце подвергается риску во время кардиохирургической операции?
Каждый раз при остановке сердца, которая осуществляется для обеспечения бескровного
и неподвижного операционного поля, возможен дисбаланс между потребностью миокарда
в кислороде и его доставкой, что в конечном итоге приводит к ишемии миокарда.
3. Как можно снизить риск ишемии?
• Уменьшить потребление кислорода миокардом.
• Увеличить поставку кислорода и питательных веществ.
4. Каким образом можно уменьшить потребление кислорода?
• Поддерживать сердце в остановленном состоянии после пережатия аорты.
Остановленное сердце потребляет меньше кислорода, чем обескровленное, но продолжающее
сокращаться или фибриллировать: 0,15 мл/(100 г • мин) при 10°С против 2-3 мл/(100 г • мин)
при той же температуре.
• Снизить температуру сердца. При низких температурах уменьшается интенсивность
клеточного метаболизма.
5. Каким образом можно улучшить доставку кислорода и питательных веществ?
• Вводить оксгенированные растворы в систему венечных артерий во время остановки
сердца.
• Вводить растворы, обогащенные питательными веществами, для аэробного и
анаэробного производства энергии.
6. Что такое кардиоплегия?
Кардиоплегия, или паралич сердца, вызывается введением растворов, приводящих к
остановке деятельности сердца и обеспечивающих метаболическую поддержку миокарда после
пережатия восходящей аорты. Может использоваться как чистый раствор кристаллоидов, так
и его смесь с кровью. Введение крови усиливает доставку кислорода и поддерживает
оптимальное кислотно-основное и осмотическое состояние раствора.
7. Опишите идеальный раствор для кардиоплегии.
Идеальный кардиоплегический раствор должен обеспечивать мгновенную остановку
сердца за счет высокой концентрации калия хлорида (20-25 мэкв/л). Растворы низкой
температуры (4-8°С) применяются для охлаждения миокарда и снижения его потребности
в кислороде. Для обеспечения анаэробного и аэробного (цикл Кребса) метаболизма
миокарда в раствор должны быть включены адекватные субстраты, такие как глюкоза, глутамат и ас-
партат. Следует поддерживать естественный уровень рН кардиоплегического раствора,
обогащая его буферными веществами: трис(гидроксиметил)аминоэтаном, бикарбонатами
и фосфатами. Для стабилизации клеточных мембран в кардиоплегическом растворе нужно
избегать глубокой гипокальциемии и добавлять поглотители свободных радикалов.
278
XVII. Защита миокарда
8. Каким образом вводится кардиоплегический раствор?
Введение кардиоплегического раствора может быть постоянным (с одинаковой скоростью
в течение всего периода пережатия аорты) или периодическим (по 2-3 мин каждые 20 мин).
В зависимости от опыта и предпочтений оперирующего хирурга эти две методики могут быть
использованы в отдельности или в сочетании. Способы введения кардиоплегического
раствора: через луковицу аорты (антероградная кардиоплегия) и через венечный синус
(ретроградная кардиоплегия). Эти две методики также могут применяться раздельно или в сочетании.
9. Каковы различия между антероградной и ретроградной кардиоплегией?
При антероградной кардиоплегии раствор вводится со стороны корня аорты; аорту
исследуют и пальпируют для того, чтобы исключить недостаточность аортального клапана.
Давление в корне аорты не должно превышать 100 мм рт.ст., скорость введения раствора —
200—300 мл/мин. Невозможность остановки сердца может объясняться недостаточностью
аортального клапана, неполным пережатием аорты или перерастяжением некоронарной
створки аортального клапана предсердной канюлей.
В том случае, если антероградная кардиоплегия невозможна из-за критического
проксимального стеноза венечных артерий или недостаточности аортального клапана, для
оптимизации защиты миокарда используют ретроградное введение раствора. После чреспредсерд-
ного канюлирования венечного синуса начинают введение раствора со скоростью
150—200 мл/мин и давлением, не превышающим 50 мм рт.ст. Ретроградная кардиоплегия не
обеспечивает оптимальной защиты правого желудочка, поэтому ее всегда следует сочетать
с антероградной кардиоплегией.
Антероградный и ретроградный способы введения раствора обеспечивают перфузию
разных бассейнов кровоснабжения, поэтому для достижения максимальной степени защиты
миокарда их следует использовать совместно. Ретроградная перфузия полезна при
недостаточности аортального клапана и при невозможности перфузии определенных участков
миокарда, кровоснабжаемых в естественных условиях из артериальных шунтов. С другой
стороны, антероградная кардиоплегия позволяет быстрее вызвать остановку сердца и
обеспечивает адекватную защиту правого желудочка.
10. Сколько раз за время операции следует вводить кардиоплегический раствор?
Введение кардиоплегического раствора осуществляется в три фазы:
1. Вводная фаза. После пережатия аорты в ее восходящую часть в течение 3 мин вводят
холодный (4-8°С) раствор — это делается для получения мгновенной остановки сердца
(концентрация КС1 составляет 25—30 мэкв/л). Далее продолжают введение со скоростью
250—300 мл/мин до достижения общего объема введенного раствора 1 л. Начальные дозы
раствора можно распределить между антероградным и ретроградным путями введения; давление
в корне аорты не должно превышать 80 мм рт.ст., в венечном синусе — 50 мм рт.ст. При
тяжелой левожелудочковой недостаточности или нестабильной ишемической болезни для
достижения кардиоплегии можно использовать инфузии теплой крови (37°С). Введение теплых
растворов может быть полезным для активной реанимации обедненного энергетическими
субстратами сердца. При этом сначала в течение 5 мин вводят теплый раствор, а далее, в
течение 3 мин - холодный.
2. Повторное введение. После первой дозы каждые 20 мин осуществляют повторное
введение холодного менее концентрированного раствора КС1 (10 мэкв/л) в течение 2 мин. После
наложения дистальных анастомозов через них также можно вводить кардиоплегический
раствор. При использовании постоянной кардиоплегии приходится периодически
приостанавливать инфузию для лучшего обзора операционной раны.
3. Реперфузия. Перед снятием зажима с аорты и началом реперфузии миокарда теплой
кровью следует в течение не менее 3 мин провести контрольную реперфузию теплой кровью
с 8—10 мэкв/л КС1. Антероградное введение реперфузата должно начинаться после
выполнения последнего дистального анастомоза. Инфузию можно производить во все венозные
шунты и через венечный синус.
58. Защита миокарда
279
11. Обязательно ли применение местного охлаждения сердца?
Местное охлаждение сердца после пережатия аорты, во время вводной фазы кардиопле-
гии может быть выполнено при помощи холодного физиологического раствора. Локальная
гипотермия полезна тогда, когда не удается достичь надежной защиты миокарда по
причине неадекватной коронарной перфузии кардиоплегическим раствором. При гипертрофии
желудочка (поражение клапанов) локальное охлаждение помогает замедлить
восстановление электромеханической деятельности и ослабляет эффективность вымывания кардиопле-
гического раствора. Использование местного охлаждения должно быть офаниченным из-за
высокого риска развития паралича диафрагмального нерва, плевральных выпотов и
ателектазов.
12. Что такое теплая кардиоплегия?
Нормотермия (37°С) оптимизирует процессы клеточного восстановления и
восстанавливает, таким образом, способность поглощать кислород. По этой причине некоторые хирурги
предпочитают использовать теплые растворы для начала, поддержания и реперфузии как при
постоянной, так и при переменной кардиоплегии. Поглощение кислорода остановленным
сердцем в условиях общей глубокой гипотермии снижено до минимума. Следовательно,
до тех пор пока сердце бездействует, адекватная защита миокарда может быть достигнута
с помощью теплой кардиоплегии. Если осуществляется перфузия теплой кровью, то миокард
пребывает в аэробных условиях, что уменьшает реперфузионное повреждение при открытии
аорты.
13. Что означает термин «реперфузионное повреждение»?
Реперфузионное повреждение - это функциональное нарушение и изменение
метаболизма, следующие за внезапным и бесконтрольным восстановлением
кровоснабжения после временной ишемии. Его основными причинами являются накопление
внутриклеточного кальция, клеточный отек и неспособность утилизировать поступающий
кислород. Реперфузионное повреждение можно предотвратить 3-5-минутным
введением теплого кардиоплегического раствора (37°С, 10 мэкв/л КС1), известного как
«горячий удар» (hot shot), осуществляемым перед открытием аорты. Контролируемая ре-
перфузия теплой кровью нейтрализует негативное влияние длительного
искусственного кровообращения. Электрическая активность сердца восстанавливается через
1—2 мин после открытия аорты. В том случае, если защита миокарда во время
искусственного кровообращения оказалась неадекватной, следует выполнить более
длительную реперфузию.
14. Следует ли проводить теплую реперфузию всем пациентам?
Кардиоплегия с использованием теплой крови перед восстановлением естественного
кровообращения усиливает аэробный метаболизм миокарда и выработку энергии,
стимулируя таким образом восстановление клетки. С другой стороны, гипотермическая реперфузия
снижает интенсивность метаболизма и замедляет клеточное восстановление. Негативные
эффекты длительного искусственного кровообращения могут быть нейтрализованы теплой
реперфузией, которая сама по себе может рассматриваться как способ защиты миокарда.
По этой причине теплую реперфузию перед восстановлением естественного
кровообращения следует выполнять у всех пациентов.
15. Существуют ли какие-либо особенности защиты миокарда при клапанных поражениях?
В случае заболеваний аорты, если нет недостаточности клапана, остановка сердца легко
достигается без вскрытия аорты. При аортальной регургитации требуются аортотомия и ка-
нюлирование устья венечной артерии. В таком случае за ретрофадной остановкой сердца
должна последовать антерофадная селективная кардиоплегия. Прерывистое введение
осуществляется через каждые 20 мин и может производиться ретрофадным способом без
прерывания операции.
280
XVII. Защита миокарда
16. Следует ли вносить изменения в процедуру защиты миокарда при операциях аортокоронарно-
го шунтирования с развивающимся инфарктом миокарда?
Из-за пагубного действия неуправляемой реперфузии на участки миокарда,
подвергшиеся длительной ишемии, для уменьшения повреждения в результате реваскуляризации репер-
фузионный раствор следует дополнительно обогатить ингредиентами с метаболическим
и очищающим эффектом. Регионарная реперфузия должна производиться в течение 20 мин
после снятия зажима с аорты. Более короткое время реперфузии не обеспечивает полного
восстановления некротизированного миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. Allen BS, Okamoto F, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia. XII. Considerations of
reperfusate «duration» vs. «dose» on regional functional, biochemical, and histochemical recovery. J Thorac
Cardiovasc Surg 92:594-604, 1986.
2. Benjamin JJ, Cascade PN, Rubenfire M, et al: Left lower lobe atelectasis and consolidation following cardiac surgery.
The effect of topical cooling on the phrenic nerve. Radiology 142:11-14, 1986.
3. Buckberg GD: Antegrade/retrograde blood cardioplegia to ensure cardioplegic distribution. Operative technique and
objectives. J Card Surg 4:216-238, 1989.
4. Buckberg GD, Brazier JR, Nelson RL, et al: Studies of the effects of hypothermia on regional myocardial blood flow
and metabolism during cardiopulmonary bypass. The adequately perfused beating, fibrillating and arrested heart. J
Thorac Cardiovasc Surg 78:87-94, 1977.
5. Fabiani JN, Perier P, Chelly J: Blood versus crystalloid cardioplegia. In Engelman RM, Levitsky S (eds) A Textbook of
Clinical Cardioplegia. Mt Kisko, NY, Futura, 1982, pp 285-295.
6. Hearse DJ, Stewart DA, Braimbridge MV: Cellular protection during myocardial ischemia. Circulation 54:193, 1976.
7. Jennings RB, Reimer KA: Factors involved in salvaging ischemic myocardium. Effect of reperfusion on arterial blood.
Circulation 68:125-136, 1983.
8. Salerno ТА, Houck JP, Barrozo CAM, et al: Retrograde continuous warm blood cardioplegia. A new concert in
myocardial protection. Ann Thorac Surg 51:245—247, 1991.
59. КАРДИОПЛЕГИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ
Warn Z. Khadra, PhD., CCP
1. Какие метаболические и ультраструктурные изменения происходят при ишемии и реперфузии
миокарда?
Во время 10-20-минутной ишемии миокарда, вызванной окклюзией венечной артерии,
быстро истощаются запасы высокоэргических фосфатных связей (АТФ) в миокарде, а также
отмечаются отек тканей и митохондрий, потеря запасов гликогена и периферическая
агрегация ядерного хроматина. Клеточные мембраны остаются интактными, а клетки миокарда -
жизнеспособными. Реперфузия, выполненная в это время, позволит восполнить запасы
высокоэргических фосфатов и предотвратить структурные ишемические изменения.
При увеличении продолжительности ишемии повреждение клеток становится
необратимым. Прекращается анаэробный гликолиз, развизаются изменения сарколеммы и
митохондрий. Для восстановления энергии АТФ во время реперфузии требуется наличие
функционирующих митохондрий. Реперфузия в этот момент приведет к ускорению гибели необратимо
пораженных клеток. При более продолжительной ишемии реперфузия может вовсе не
состояться. Причинами ее невозможности могут быть сдавление капилляров, вызванное сдавле-
нием эндотелиоцитов и паренхимы, интерстиииальный отек и агрегация клеточных
компонентов крови. Целью кардиоплегии является предотвращение или смягчение упомянутых
изменений, возникающих при ишемии и реперфузии миокарда.
2. Опишите механизм действия кардиоплегического раствора.
Кардиоплегический раствор защищает миокард во время кардиохирургического
вмешательства. Его полезное действие обеспечивается быстрой и полной остановкой сердца в диа-
59. Кардиоплегические растворы
281
столу, за счет чего минимизируется потребность сердца в энергии в течение последующего
периода ишемии. Чаще всего остановку сердца вызывают введением растворов с высокой
концентрацией калия, но могут использоваться и растворы со сниженным содержанием
кальция или без натрия.
3. Какие кардиоплегические растворы существуют?
Кардиоплегические растворы подразделяют в зависимости от концентраций входящих
в их состав ионов на внеклеточные и внутриклеточные.
Внеклеточные растворы ориентированы на внеклеточные концентрации ионов.
Кальций и натрий присутствуют в нормальных или несколько уменьшенных концентрациях.
Остановка обеспечивается введением умеренно высоких концентраций калия.
Кардиоплегические растворы, соответствующие составу крови, относится к внеклеточным. Основным
преимуществом является установление равновесия с миокардом, оно выражается в прямой
связи между длительностью эффекта, объемом вводимого вещества и степенью защиты
миокарда.
Внутриклеточные растворы отличаются от внеклеточных тем, что они не содержат
кальция, а ионы натрия содержат в малых количествах или не содержат вовсе. Они имитируют
ионный состав внутриклеточной жидкости и вызывают остановку сердца за счет недостатка
ионов кальция и натрия. Преимуществами этих растворов являются: их низкая осмоляр-
ность, что позволяет добавлять значительные количества глюкозы или маннитола без риска
получить гипертонический раствор; способность вызывать паралич сердца из-за снижения
клеточного захвата натрия; возможность снижения сократимости за счет ограничения
внутриклеточного потока кальция, вызванного ишемией. К их недостаткам относятся сложность
установления ионного равновесия, что может приводить к остановке сердца в систолу (а не
в диастолу) и вероятность кальциевого парадокса.
4. Каковы характеристики кардиоплегических растворов?
Температура. Температурное воздействие является главным элементом гипотермической
кардиоплегии. Понижение температуры снижает метаболическую активность сердца,
замедляет воздействие ишемии и важно для поддержания остановки сердца.
Осмолярность. Для того чтобы снизить степень отека миокарда при ишемии и реперфу-
зии, часто пользуются гипертоническими растворами.
Кислотность. Растворы для кардиоплегии обычно имеют слабую щелочную среду, она
способствует компенсации последствий метаболического ацидоза, сопровождающего
ишемию миокарда. Важно поддержание физиологически нормального значения рН, так как
ионные насосы клеточных мембран рН-зависимы.
5. Что входит в состав кардиоплегического раствора?
• Калий вызывает быструю остановку сердца в диастолу за счет блокирования
внутреннего тока ионов натрия и начальной фазы деполяризации клетки. Вызывая диастоличес-
кую остановку сердца, калий сохраняет запасы АТФ и креатинфосфата для постишеми-
ческой активности.
• Кальций поддерживает целостность клеточной мембраны и предотвращает состояние,
известное под названием «кальциевый парадокс».
• Глюкоза добавляется по двум причинам: 1) она помогает достичь желаемой осмолярно-
сти раствора; 2) служит метаболическим субстратом для сердца (выработка АТФ в ходе
анаэробного гликолиза).
• Магний противодействует кальцию в процессе сокращения—расслабления и снижает
потребность в энергии.
• Трис(гидроксиметил)аминометан и бикарбонат натрия включаются в состав в связи с их
буферными свойствами.
• Натрий и хлор не играют специальной роли при остановке сердца. Они важны для
получения раствора, схожего по составу с нормальной внеклеточной жидкостью.
282
XVII. Защита миокарда
• Коллоидные вещества снижают отек миокарда, вызванный перфузией, ишемией и ре-
перфузией, и предотвращают повреждение эндотелия артерий.
• Маннитол увеличивает осмолярность раствора и уменьшает тем самым отек клеток,
создавая для них гипертоническое окружение.
• Блокаторы кальциевых каналов уменьшают ишемическое повреждение и улучшают
сохранность миокарда (за счет снижения его сократимости и распада АТФ).
• Аминокислоты глутамат и аспартат (предшественники в цикле Кребса) добавляются для
улучшения метаболизма миокарда.
6. Как вводят кардиоплегические растворы?
Введение кардиоплегических растворов — спорный и один из самых главных аспектов
кардиохирургии. Кардиоплегия защищает кардиомиоциты от ишемического повреждения во
время пережатия аорты. Рутинно применяются следующие способы введения
кардиоплегических растворов:
• Антероградный — через корень аорты или посредством прямого канюлирования устья
венечных артерий.
• Ретроградный — через венечный синус.
• Одновременное антероградное и ретроградное введение.
Выбор одного из перечисленных методов осуществляется хирургами. Способ введения
определяется типом вмешательства. При операциях на аортальном клапане чаще
используется ретроградный режим, так как корень аорты в этих случаях вскрыт для протезирования
клапана. Все чаще используется прямая коронарная перфузия. Температура используемых
растворов также определяется в зависимости от личных предпочтений хирурга.
7. Почему некоторые любят растворы «похолоднее»?
Начиная с 1950-х гг., когда Байгилоу (Bigelow) первым обосновал значимость гипотермии
для кардиохирургии, этот метод приобрел жизненное значение. В настоящее время он по-
прежнему важен для снижения метаболической активности клеток и уменьшения
поглощения ими кислорода. Словом, это широко распространенная методика осуществления кар-
диоплегии. Она позволяет также поддерживать кардиоплегию в течение большего периода
времени.
8. Почему некоторые любят растворы «погорячее»?
Выполнение кардиоплегии с использованием теплой крови — относительно недавнее
нововведение. Часто ее называют аэробной нормотермической остановкой сердца, так как она
является более физиологичной, особенно при постоянном введении.
9. Какова обычная концентрация калия, используемая для остановки сердца?
Обычно для остановки сердца используют концентрации калия 15—30 мэкв/л. Для
поддержания неактивного состояния далее применяют 10 ммоль раствор.
10. Объясните преимущества ретроградного способа введения кардиоплегического раствора?
• Области, расположенные дистально по отношению к месту коронарной окклюзии,
гораздо лучше достижимы при ретроградном введении раствора через венечный синус.
В дополнение к этому использование ретроградной перфузии обладает преимуществом
у больных с аортальной недостаточностью.
• Повторные операции лучше проводить с ретроградной кардиоплегией, так как в этом
случае исключается вымывание тромбов и других тканей в ранее установленные
венозные протезы, что вероятно при антероградном способе введения.
• При операциях на аортальном клапане ретроградное введение позволяет избежать
необходимости канюлирования отверстий венечных артерий, что является достаточно
сложной операцией, затрудняет обзор в ране и может привести к повреждению
отверстий венечных артерий.
60. Клинические признаки плохой защиты миокарда
283
ЛИТЕРАТУРА
1. Cunningham JN, Adams PX, Knopp EA, et al: Preservation of ATP, ultrastructure and ventricular function following
aortic cross-clamping and reperfusion. Clinical use of blood potassium cardioplegia. J Thorac Cardiovasc Surg
78:708-720, 1979.
2. Dewell WM Jr: Cardioplegia solutions - a closer look. Presented at the 25th Annual ASHP Midyear Clinical Meeting,
Las Vegas, Desember4, 1990.
3. Donelly AJ: Pharmacyin involvement in the reformulation of cardioplegic solution. Presented at the 47th Annual ASHP
Meeting, Boston, June 6, 1990.
4. Follette DM, Mulder DG, Maloney JV, et al: Advantages of blood cardioplegia over continuous coronary perfusion or
intermittent ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 76:604-619, 1978.
5. Levine FH: Blood or crystalloid cardioplegia. An overview. In Engelman RM, Levitsky S (eds). A Textbook of Clinical
Cardioplegia. Mount Kisko, NY, Futura, 1982.
6. Levitsky S, Feinberg H: Techniques for administering clinical cardioplegia. In Engelman RM, Levitsky S (eds). A
Textbook of Clinical Cardioplegia. Mount Kisco, NY, Futura, 1982.
7. Shapira N, Kirssh M, Jochim K, et al: Comparison of the effect of blood cardioplegia to crystalloid cardioplegia on
human contractility. J Thorac Cardiovasc Surg 80:647—655, 1980.
8. Singh AK, Farrugia R, Teplitz C, et al: Electrolyte versus blood cardioplegia. Randomized clinical and myocardial
ultrastructural study. Circulation 62(suppl III):324, 1980.
9. Takahashi A, Chambers D, Braimbridge M, et al: Optimal myocardial protection during crystalloid cardioplegia. J
Thorac Cardiovasc Surg 96:730-740, 1988.
10. Takamoto S, Levine FH, La Raia PJ, et al: Comparison of single-dose and multiple-dose crystalloid and blood
potassium cardioplegia during prolonged hypothermic aortic occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 79:19-28, 1980.
60. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЛОХОЙ ЗАЩИТЫ МИОКАРДА
David A. Fullerton, M.D.
1. Какие методики обычно используются для защиты миокарда?
Гипотермия и калиевая кардиоплегия. При кардиохирургических операциях для
остановки коронарного кровотока обычно выполняют пережатие аорты. Основной задачей защиты
миокарда является минимизация потребности миокарда в кислороде в это время.
2. Что такое Q10?
Замедляя активность обменных процессов кардиомиоцитов, гипотермия снижает
потребность миокарда в кислороде. Коэффициент биохимических реакций Q10 описывает
зависимость между температурой и потреблением кислорода. На каждые 10°С снижения
температуры уровень метаболической активности (и, следовательно, потребления кислорода)
биохимической системы уменьшается на 50%. Следовательно, при снижении температуры
сердца с 37 до 18,5°С уровень метаболизма падает на 50%. Дальнейшее охлаждение сердца до 9°С
снижает этот показатель еще на 50% (т.е. до 25% уровня от активности при 37°С).
3. Каким образом калий снижает потребность миокарда в кислороде?
Обычно сердце охлаждают, перфузируя его холодным (4°С) кардиоплегическим
раствором калия, который вызывает остановку сердца в диастолу. Исчезновение механической
и электрической работы сердца (асистолия) уменьшает потребность миокарда в кислороде на
80%. Холодовая калиевая кардиоплегия обычно проводится каждые 20 мин в течение всего
периода пережатия аорты. Таким образом, для снижения потребности миокарда в кислороде
и компенсации его недостачи при пережатии аорты используется двойной подход:
гипотермия в сочетании с калиевой кардиоплегией.
4. Каким образом осуществляется холодовая кардиоплегия?
Могут быть использованы антероградный и ретроградный способы введения. При ан-
тероградном пути раствор вводится в корень аорты, проксимальнее места пережатия.
Если аорта вскрыта, антероградное введение может осуществляться путем прямого вливания
284
XVII. Защита миокарда
в устья венечных артерий под контролем зрения. Антероградное введение кардиоплегиче-
ского раствора обеспечивает его естественное распространение по системе венечных
артерий.
В венах сердца нет клапанов, поэтому кардиоплегический раствор можно вводить и
ретроградно, в венечный синус. Раствор будет распространяться через сердце в обратном
направлении (вена—капилляр-артерия) и покидать сердце через тебезиевы вены и венечные
артерии. Ретроградный способ введения предпочтителен у больных с недостаточностью
аортального клапана и при тяжелом атеросклеротическом поражении венечных артерий.
5. Как хирург может определить, что кардиоплегия неадекватна?
Вскоре после пережатия аорты и начала введения кардиоплегического раствора должна
наступить асистолия. При антероградном способе введения корень аорты должен видимо
растягиваться, давление в нем должно составлять 130 мм рт.сх, скорость потока 300 мл/мин.
Если выполняется ретроградное введение, давление в венечном синусе не должно превышать
50 мм рт.ст. при скорости потока 200-250 мл/мин. Если не удается быстро вызвать
асистолию, следует проверить систему введения раствора и исключить ее поломку.
Прямое измерение температуры межжелудочковой перегородки очень помогает в
подтверждении эффективности введения раствора. При введении холодного
кардиоплегического раствора температура миокарда должна быстро уменьшиться на 10°С.
6. Какие интраоперационные факторы могут помешать защите миокарда?
Неадекватная доставка кардиоплегического раствора. Убедитесь в том, что при введении
раствора сердце утратило электрическую и механическую активность и охладилось.
Гипертрофия миокарда. Для эффективной защиты увеличенной массы миокарда
требуется больший объем кардиоплегического раствора.
Растяжение сердца. Растяжение желудочков, как правило, вызывается неадекватным
венозным притоком, большим объемом бронхиального кровотока или аортальной регургита-
цией. При попадании такой крови в полость сердца его температура (и, следовательно,
метаболическая активность и потребность в кислороде) возрастают. Растяжение желудочков
вызывает натяжение их стенки, что также еще более увеличивает метаболическую активность
и потребность в кислороде. Для прекращения такого растяжения может потребоваться
введение в полость левого желудочка отсоса через правую верхнюю легочную вену.
Температура в операционной. Переднее расположение правого желудочка делает его
особенно чувствительным к разогревающему действию окружающей среды. Температура в
операционной должна поддерживаться приблизительно на уровне 15,6°С. Дополнительными
факторами, приводящими к разогреву правого желудочка, являются осветительные
установки, которые выделяют много тепла и направлены прямо на сердце.
7. Каковы интраоперационные признаки неадекватной защиты миокарда?
• Сложность дефибрилляции сердца. После открытия просвета аорты и реперфузии сердца
оно обычно фибриллирует и, как правило, довольно легко дефебриллируется. Одним из
первых признаков плохой защиты миокарда может быть сложность восстановления
нормального ритма сердца или повторные эпизода фибрилляции.
• Изменение цвета миокарда. Недостаточная защита миокарда часто приводит к ишеми-
ческому повреждению миокарда или инфаркту. Сердце следует осмотреть для
выявления неоднородного окрашивания эпикардиальной поверхности.
• Сниженная сократимость миокарда. После реперфузии, еще до отключения от
искусственного кровообращения, отмечается вялая сократительная активность сердца.
Дисфункция миокарда видна на глаз. Для определения дисфункции левого желудочка и
исследования общей сократительной способности сердца крайне полезной является инт-
раоперационная чреспищеводная эхокардиография.
• Изменения на ЭКГ. Как правило, на ЭКГ возникают изменения. Прежде всего
сегменты ST могут быть постоянно подняты, что свидетельствует о повреждении миокарда.
60. Клинические признаки плохой защиты миокарда
285
Во-вторых, может снижаться общий вольтаж ЭКГ, что указывает на отек миокарда.
В-третьих, в комплексах QRS могут отсутствовать зубцы R.
• Сложность отключения от искусственного кровообращения. Дисфункцию миокарда
может усложнить отключение от искусственного кровообращения. При попытках
восстановления естественного кровообращения давление в левом желудочке растет, на что
указывает увеличение диастолического давления в легочном стволе. Сердечный выброс
снижается, в тяжелых случаях даже ниже 2,0 л/(мин • м2). Системное АД уменьшается.
8. Какие существуют подходы к медикаментозной поддержке сердца после неадекватной
защиты миокарда?
Последовательные шаги для отключения от искусственного кровообращения могут быть
предприняты после следующих мер:
• Попытайтесь дать сердцу возможность восстановиться за счет сокращений его в
опорожненном состоянии при искусственном кровообращении. В некоторых случаях
оглушения миокарда сердце может восстановиться через 30—60 мин.
• Введите инотропные препараты.
• Если инотропная поддержка безуспешна, начните внутриаортальную баллонную конт-
рапульсацию.
• Если сочетанное применение инотропной поддержки и внутриаортальной баллонной
контрапульсации не позволяет отключить искусственное кровообращение, может
потребоваться искусственный левый желудочек. В том случае, если правый желудочек
работает нормально, может быть достаточно одного устройства для замещения функции
левого. Если оба желудочка бездействуют, нужна бивентрикулярная поддержка. Если
имеется потребность в искусственном желудочке, следует рассмотреть вопрос о
необходимости пересадки сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Allen BS, Buckberg GD: Myocardial protection management during adult cardiac operations. In Baue AE, Geha AS,
Hammond GL, et al (eds): Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1995,
pp 1653.
2. Buckberg GD, Marelli D: Myocardial protection. In Kaiser LR, Kron JL, Spray TL (eds). Mastery of Cardiothoracic
Surgery. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, pp 287.
3. Takahashi A, Chambers D, Braimbridge M, et al: Optimal myocardial protection during crystalloid cardioplegia. J
Thorac Cardiovasc Surg 96:730-740, 1988.
XVIII. Искусственное кровообращение
61. ОСНОВЫ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Zahir Young, АСР, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, ССР
1. Как развивалось искусственное кровообращение?
В период с 1935 по 1954 гг. Джон Гиббон (John Gibbon), Клэрэнс Дэннис (Clarence Dennis)
и др. достигли значительных успехов в разработке механических устройств
сердечно-легочного кровообращения. Гиббон был первым, кто успешно применил роликовый насос. В его
экспериментах капающая, обработанная антикоагулянтами дезоксигенированная кровь
насыщалась кислородом при прохождении вдоль вертикальных проволочных конструкций
металлического сита. В начале 1950-х годов Мэлроуз (Melrose) разработал пленочный
оксигенатор, в котором использовались последовательности одноразовых металлических дисков.
Вскоре после этого Кросс (Cross), Де Валль (DeWall) и Ригг (Rygg) создали одноразовое
пластиковое устройство для обеспечения прямого контакта кислорода и крови. Несмотря на
успешность этих разработок, оставались сомнения относительно физиологической безопасной
продолжительной процедуры экстракорпоральной оксигенации. В 1957 г. Каммермэйер
(Kammermeyer), Колобов, Ланде (Lande) и Пирс (Pierce) предложили особый состав
силиконовой резины, которая обладала большой проницаемостью для кислорода и двуокиси
углерода. Причем отсутствовало непосредственное взаимодействие между газом и кровью.
Степень воздействия на форменные элементы крови была незначительной. Это сделало
возможным длительное экстракорпоральное кровообращение. В начале 1980-х гг. капиллярные
мембранные оксигенаторы стали рутинной процедурой выбора.
2. Для каких операций требуется искусственное кровообращение?
Любая процедура, при которой необходимо на некоторое время остановить сердце и
легкие и заместить их протезом, требует применения искусственного кровообращения.
При выполнении аортокоронарного шунтирования без пережатия аорты также следует
подготовить аппарат искусственного кровообращения, и нужно быть готовым к работе перфу-
зиологу.
3. Используется ли искусственное кровообращение в некардиохирургических операциях?
Да. Например:
• При глубокой гипотермии и остановке сердца во время некоторых внутричерепных
вмешательств, урологических операций, при гемолитической болезни новорожденных
и обменном переливании крови.
• Без остановки кровообращения при пульмонологических операциях, таких как эмбол-
эктомия и трансплантация легких.
• При вено-венозном шунтировании во время пересадки печени или резекции полой вены.
• При разогревании пострадавших от охлаждения.
• В условиях гипотермии для лечения злокачественных опухолей нижних конечностей
с применением техники изолированной перфузии конечности.
• При неотложной помощи по поводу травмы сердца или легких, для краткосрочной
поддержки кровообращения у пациентов после неудачной ангиопластики и для
длительной экстракорпоральной мембранной оксигенации.
4. Опишите основные элементы аппарата искусственного кровообращения (АИК).
АИК включает искусственные сердце и легкое для восполнения сердечного выброса и
искусственной оксигенации крови, аспиратор для удаления крови из области вокруг сердца,
61. Основы искусственного кровообращения
287
вытяжной насос для декомпрессии сердца, нагреватель-охладитель для контроля
температуры и аппаратуру для слежения. Неотъемлемой частью также являются устройства
безопасности. Вместе взятые компоненты АИК создают надежную систему для временного замещения
дыхательной и циркуляторной функций, обеспечивая, таким образом, неподвижное и
бескровное операционное поле.
5. Какими свойствами должна обладать трубка для помпы?
• Прозрачность.
• Эластичность.
• Способность выдерживать большое давление.
• Гибкость в сочетании с устойчивостью к изгибам.
• Нетоксичность, поверхность трубки должна вызывать лишь минимальный
воспалительный ответ организма; выщелачивание в кровоток и способность вызывать
расслоение тока крови тоже должны быть минимальными.
• Устойчивость к тепловой стерилизации и низким температурам.
6. Почему так важна величина падения давления в артериальной канюле?
Перепад давления в артериальной канюле определяется разностью давлений в ее начале
и в конце. На верхушке канюли он не должен превышать 100 мм рт.ст. Превышение этого
значения приведет к возникновению здесь турбулентного потока и вызовет гемолиз и
денатурацию белков плазмы крови.
7. В чем недостатки «продувания» левого желудочка?
• Возможность попадания воздуха в сердце, особенно при сокращающемся миокарде.
• Техническая сложность (например, кровотечение, повреждение миокарда желудочков).
8. Какие типы насосов и оксигенаторов в настоящее время используются в АИК?
1. Роликовый насос.
2. Центробежный насос.
3. Аффинный насос (насос нового поколения).
Используются два основных варианта оксигенаторов: пузырьковый и мембранный.
9. Опишите принцип работы роликового насоса.
Роликовые, или окклюзионные, насосы используются в АИК чаще всего. Напротив друг
друга устанавливают два или более роликов, закрепляют на центральную ось электрического
двигателя и осуществляют вращение внутри изогнутой дорожки качения. Между дорожкой
и роликом проводят поливинилхлоридную трубку, которая сжимается ими. При
продвижении роликов по трубке столбик жидкости оказывается запертым между ними и продвигается
вперед. Как только один из роликов подходит к концу дорожки качения, другой продолжает
движение вперед. Постоянное движение роликов обеспечивает непрерывный ток жидкости,
которая оказывается запертой между ними. Скорость движения жидкости зависит от длины
и диаметра трубки и скорости вращения оси.
10. Почему так важна окклюзия и как ее регулируют?
Установка окклюзии на каждом из роликов имеет основополагающее значение, так как
именно она определяет расстояние между роликом и желобком, регулируя степень сдавления
трубки. Это крайне важно для предотвращения обратного потока крови, который вызвал бы
избыточную травматизацию эритроцитов и, возможно, гемолиз. Ранее степень прижатия
ролика устанавливали в зависимости от скорости истечения жидкости из трубки, пропущенной
через ролик, заполненной жидкостью и поднятой над насосом на 76 см (30 дюймов).
Скорость при этом должна была составлять 1 см/мин. В настоящее время используются
чувствительные датчики давления и его цифровые индикаторы, что обеспечивает большую точность.
На принудительную сторону регулируемой головки ролика устанавливают зажим и головку
288
XVIII. Искусственное кровообращение
продвигают вперед, создавая давление приблизительно 200 мм рт.ст.; уменьшая пережатие,
каждые 1-2 с можно сбрасывать примерно 1 мм рт.ст.
11. Как работает центробежный насос?
Центробежные насосы (см. рисунок) имеют конусообразную форму и состоят из
вращательного элемента, расположенного в конусе, и магнитной пластинки или ротора, который
вращается с высокой скоростью и создает центробежную силу внутри конуса. Жидкость
движется в условиях градиента давления внутри конусообразной головки насоса.
В центробежных насосах важна величина сопротивления. Они незамкнуты, поэтому
чувствительны к изменениям постнагрузки. Как только увеличивается постнагрузка или
сопротивление, скорость потока линейно уменьшается. За этим снижением скорости потока надо
пристально следить и регулировать в зависимости от изменения условий. Если давление,
нагнетаемое насосом, падает ниже давления у пациента, возможен обратный ток крови. Эту
ситуацию нельзя допускать, так как в систему может проникнуть воздух, насасываемый из
ворот канюли. Если не предпринять должных мер предосторожности, при последующем
возрастании скорости потока, воздух может проникнуть в аорту. Поэтому скорость вращения
насоса рекомендуется поддерживать на уровне не ниже 700-900 об./мин, чтобы в любом
случае преодолевать сопротивление и обеспечивать прямонаправленный поток крови.
Важной особенностью этих насосов является их способность создавать ровный
ламинарный поток крови. Любое увеличение сопротивления дистально от выпускного отверстия
вызовет остановку этого потока. Таким образом, пережатие выпускного отверстия при
работающем насосе не создаст избытка давления в напорном аппарате, что могло бы привести
к рассоединению трубок и коннекторов. Наряду с этой важной особенностью безопасности
насос не повреждает элементы крови.
Рис. 61-1. Напорная насадка центробежного насоса с указанием схемы тока крови.
12. Что такое аффинный насос нового поколения?
Это устройство основано на принципе перистальтического насоса (см. рисунок).
Основным элементом является полиуретановая камера, состоящая их трех сегментов: 1) впускного
сегмента, 2) запирающего сегмента и 3) заполняющегося сегмента. Заполняющийся сегмент
пассивно наполняется под действием гидростатического давления, создаваемого уровнем
жидкости в венозном резервуаре. Направленный поток крови создается под действием
перистальтического вращения роликов, направленного от заполняющегося сегмента. При
падении уровня в резервуаре ниже определенной отметки запирающая камера спадается и поток
крови останавливается. Эта мера безопасности предотвращает попадание воздуха в
кровеносную систему пациента.
61. Основы искусственного кровообращения
289
Рис. 61-2. Аффинный насос.
13. Объясните, каким образом кровь обогащается кислородом в пузырьковом оксигенаторе.
Дезоксигенированная кровь пропускается над пластиной или трубкой с
микроскопическими отверстиями, через которые пропускается смесь углекислого газа и кислорода. Что
заставляет кровь пузыриться и поглощать кислород при прохождении через оксигенатор. Затем
кровь пропускают через камеру пеногашения, где происходит измельчение пузырьков
и кровь осаждается на дне резервуара в виде оксигенированного пула. Затем с помощью
роликового насоса ее направляют к пациенту.
14. Какие существуют типы мембранных оксигенаторов?
• Закрученный в виде спирали силиконовый мембранный оксигенатор (устройство
выбора для длительного искусственного кровообращения и мембранной оксигенации крови).
• Плоская полипропиленовая мембрана для краткосрочного применения.
• Полая микропористая полипропиленовая мембрана для краткосрочного применения.
15. Опишите основные отличия между силиконовым и микропористым мембранными
оксигенаторами.
Основное отличие заключается в используемых материалах и размерах пор.
Силиконовый мембранный оксигенатор является истинной мембраной. Устройства этого типа
дорогостоящие, у них большой объем заполнения. Поэтому большинство используемых сейчас
оксигенаторов относятся к микропористым, мембранным. Микропористая мембрана
обеспечивает по крайней мере временное прямое взаимодействие крови и газа в процессе
инициации искусственного кровообращения. Через некоторое время это прямое взаимодействие
приостанавливается, переходя во взаимодействие газа и белкового покрытия мембраны.
Обычно поверхностное натяжение крови не позволяет пропотевать большим объемам
жидкости через микропоры, которые, однако, обеспечивают проход через пропиленовую
мембрану для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять обмен этих газов. Через
несколько часов применения функциональная способность микропористого мембранного
оксигенатора снижается из-за пропотевания и последующей конденсации плазмы крови
через микроскопические отверстия. Работа и эффективность мембранных оксигенаторов
зависят от проницаемости мембраны, газового состава и перепада давления по обе стороны мем-
290
XVIII. Искусственное кровообращение
браны. Чем больше перепад давления, тем интенсивнее обмен газов. Скорость газообмена
в таких оксигенаторах может быть вычислена по формуле:
Газообмен = движущая сила газа • проницаемость мембраны для газа.
Каждый производитель указывает эти расчеты в инструкции по эксплуатации.
Эффективность и надежность мембранных оксигенаторов предсказуема, поэтому они нашли
наибольшее распространение.
16. Как рассчитать скорость потока насоса?
Скорость потока насоса рассчитывается аналогично величине сердечного выброса в
покое; расчет может основываться на площади поверхности тела (ППТ), также можно
выражать конечный результат в миллилитрах на килограмм в минуту:
Скорость потока = ППТ • 2,5 л/м2,
где 2,5 л/м2 — нормальное значение сердечного выброса в покое у взрослого. Другой простой
способ - выразить величину потока в миллилитрах, приходящихся на 1 кг массы тела. Эта
величина для взрослых составляет 65 мл/(кг • мин), для детей - гораздо больше.
17. Каковы преимущества гемодилюции во время искусственного кровообращения?
Гемодилюция снижает вязкость циркулирующей крови, поэтому улучшается перфузия
тканей. Контур АИК для взрослых состоит из трубок насоса, оксигенатора, системы ввода
кардиоплегического раствора и фильтров, заполненных растворами кристаллоидов. В
большинстве систем применяются мембранные оксигенаторы с объемом заполнения <2000 мл.
Важное значение имеет прогнозируемая величина гематокрита (Ht) при искусственном
кровообращении:
ОЦК • исходный Ht
Прогнозируемый Ht = — : ,
Общий циркулируемыи объем
где ОЦК - объем циркулирующей крови пациента (70 мл/кг массы тела).
Общий циркулирующий объем = ОЦК + объем заполнения АИК.
К общему циркулирующему объему следует добавить примерно 1500 мл, так как этот
объем вводится анестезиологом за время интубации и установки катетера Свана—Ганца.
18. Как определить количество жидкости, требуемое для полного заполнения контура АИК?
Общий объем заполняющей жидкости определяется исходя из размеров и длины трубок,
безопасного уровня жидкости для работы оксигенатора и жидкости, необходимой для
заполнения фильтров и системы введения кардиоплегического раствора.
19. Что такое оптимальный заполнитель?
Коллоидное осмотическое давление, электролитный состав и рН оптимального
заполнения не отличается от таковых плазмы крови. Осмотическое давление важно для того, чтобы
предотвратить осмос. Осмотическое давление раствора концентрацией 1,0 мОсм/л равно
17 мм рт.ст. Это давление не позволяет жидкости проникать через клеточную мембрану.
Использование донорской крови, оптимального заполнителя, невозможно из-за опасностей,
связанных с процедурой переливания крови.
20. Когда и почему для заполнения контура АИК используется раствор кристаллоидов или смесь
крови с кристаллоидами?
Кристаллоиды в чистом виде могут применяться у взрослых без сопутствующей
патологии и у детей с полицитемией и высоким содержанием гемоглобина. У пожилых пациентов
следует стремиться к уровням Ht при завершении искусственного кровообращения не ниже
20%. В педиатрической практике также часто требуется поддерживать высокий уровень Ht
61. Основы искусственного кровообращения
291
в связи с большей активностью тканевого метаболизма и увеличением потребности в
кислороде. Использование крови может стать необходимым, так как в конечном итоге транспорт
кислорода зависит от количества доступных эритроцитов.
21. Какие меры предосторожности следует предпринять при сборке оборудования для
искусственного кровообращения?
После проверки компонентов контура АИК на предмет повреждений, которые могли
возникнуть при перевозке и разгрузке, следует тщательно собрать АИК и выполнить
функциональную проверку системы, включая оборудование слежения и устройства безопасности.
Далее следует работа с пациентом. Для прогнозирования развития событий необходимо знать
клинический диагноз и планы лечения больного. Хирург и перфузиолог должны обсудить все
нестандартные изменения, которые могут потребоваться для оптимизации процедуры у
конкретного больного.
22. Опишите основные начальные этапы искусственного кровообращения.
1. Убедитесь, что кровь имеется в наличии.
2. Убедитесь, что пациенту ввели гепарин и отметьте дозу (3 мг/кг — минимальная доза);
проверьте время образования сгустка, оно должно быть не менее 450 с.
3. Убедитесь, что система подачи кислорода не повреждена на всем своем протяжении
и подключена к оксигенатору.
4. Убедитесь, что в системе подачи артериальной крови и артериальной канюле нет воздуха.
5. Убедитесь, что хирург не оставил какую-нибудь трубку пережатой или согнутой.
6. Названные меры позволяют снизить количество совершаемых ошибок.
7. Огромное значение имеют настороженность перфузиолога к своей деятельности и
общей остановке.
8. Ключом к успеху и безопасности операций является слаженная работа хирурга,
перфузиолога и анестезиолога как единой команды.
23. Прокомментируйте важные шаги при отключении от искусственного кровообращения.
1. Проверьте температуру, убедитесь, что она нормальная.
2. Проверьте Ht и убедитесь, что он адекватный.
3. Убедитесь, что биохимические показатели — в пределах нормальных значений.
4. Убедитесь, что аппарат искусственной вентиляции легких включен, и анестезиолог
удовлетворен его работой.
5. Убедитесь, что ЭКГ выглядит нормально.
6. Убедитесь, что хирург удовлетворен развитием событий.
Осмотрите сердце для оценки сократимости и насосной производительности. Если все
в порядке, уменьшите венозный возврат, подстраивая соответствующим образом скорость
потока насоса, и проверьте деятельность сердца. Затем следует полностью пережать
венозный шланг и медленно перекачать оставшуюся в оксигенаторе кровь до тех пор, пока
стабилизируется сердечная гемодинамика, но само сердце не начнет растягиваться. Основным
показателем сердечной деятельности является диастолическое давление в стволе легочной
артерии, называемое также давлением заполнения. В этот период все навыки, знания и опыт
анестезиолога направлены на стабилизацию деятельности сердца, восстанавливающегося после
остановки — нефизиологичного для миокарда состояния, созданного для того, чтобы
сокращаться в течение всей жизни с частотой 80 уд./мин.
24. Почему необходимо охлаждение пациентов во время искусственного кровообращения?
Пациенты охлаждаются в зависимости от сложности и тяжести выполняемой операции.
При стандартном аортокоронарном шунтировании температуру пациента поддерживают
около нормальных значений. Ее понижение сопровождается уменьшением интенсивности
обменных процессов и, следовательно, потребления кислорода. Гипотермия является мерой
безопасности, и ее применение остается на усмотрение хирурга. Некоторые хирурги предпо-
292
XVIII. Искусственное кровообращение
читают оперировать при нормальной температуре. Существуют четыре степени гипотермии:
малая (32-35°С), умеренная (28-32°С), глубокая (18-28°С) и (15-18'С).
25. Когда необходима остановка кровообращения?
Остановка кровообращения становится необходимостью в тех ситуациях, когда
обозримость и чистота операционного поля являются основополагающими моментами, как это
бывает у новорожденных и детей, размеры которых малы. Некоторым взрослым также может
понадобиться глубокая гипотермия и остановка кровообращения, типичным примером
является протезирование дуги аорты. В некоторых других процедурах может понадобиться
минимальная скорость потока в насосе.
Абсолютным условием остановки кровообращения является защита головного мозга.
Вокруг головы укладывают мешки со льдом, возможно применение антероградной или
ретроградной перфузии мозга.
При снижении температуры на каждые 7°С интенсивность обменных процессов
снижается на 50%. Таким образом, 18°С обеспечивает безопасную остановку кровообращения на
20—30 мин, другие специалисты считают безопасным сроком остановки кровообращения
при 18°С-30-40 мин.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brode JE, Johnson RB: The Manual of Clinical Perfusion. Augusta, GA, Glendale Medical Corporation, 1994.
2. Casteneda AR, Jones RA, Mayer JE, Hanley FL: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Philadelphia,
W.B. Saunders, 1994.
3. Gravlee GR, Davis RF, Kurusz M, Utley JR: Cardiopulmonary Bypass. Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
4. Hensley FA Jr, Martin ED, Gravlee GP: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
5. Hood AG: Autotransfusion supplement. Presented at the 34th International Conference of AMSECT. Dallas, March
9-11, 1996.
6. Lake LC: Pediatric Cardiac Anesthesia. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1988.
7. Moran CT: Cardiopulmonary Bypass. Principles and Techniques of Extracorporeal Circulation. New York, Springer, 1995.
62. ОСЛОЖНЕНИЯ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
1. Назовите основные причины воздушной эмболии при искусственном кровообращении (ИК).
Несмотря на то, что воздушная эмболия при ИК встречается редко, ее возможность
исключать нельзя никогда. Для предотвращения этой катастрофы всегда следует
предпринимать меры безопасности. Возможны следующие причины:
• Уровень активности оксигенатора слишком низок, в результате этого перфузиолог
может не успеть среагировать и выключить насос, чтобы предотвратить поступление
в систему воздуха.
• Трубки насоса подсоединены к отдушине отсосника, а не клапану.
• Ошибочное обратное направление подключения напорной насадки насоса.
• Нарушение методики остановки кровообращения.
• Случайное или незамеченное поступательное движение артериального насоса при не-
пережатой артериальной линии.
• Открытие аорты до начала ИК.
• Поломка соединителей трубок.
• Неплотно подогнанные соединители трубок.
• Возобновление сердцебиений при открытых камерах сердца.
• Неосторожное канюлирование аорты.
62. Осложнения искусственного кровообращения
293
2. Что следует предпринять в случае массивной воздушной эмболии?
1. Немедленно выключить насос и пережать артериальные и венозные шланги.
2. Перевести пациента в глубокое положение Тренделенбурга.
3. Начать выпускать воздух из аорты.
4. Выяснить и устранить причину инцидента.
5. Отсоединить артериальную канюлю от артериальных трубок и изгнать воздух из
канюли. Вновь заполнить артериальную линию раствором.
6. Переместить венозную канюлю в верхнюю полую вену и соединить артериальный
шланг с верхней полой веной для начала ретроградной перфузии. Продолжайте эту
процедуру в течение 1—2 мин при низкой скорости потока, пока из аорты выпускает воздух.
7. Обложить голову льдом.
8. Отключить ретроградную перфузию, соединить артериальный шланг с артериальной
канюлей, вернуть венозный шланг в прежнее положение и возобновите ИК со 100%
кислородом.
9. Ввести фенобарбитал.
10. Ввести вазопрессоры и поддерживать высокое перфузионное давление.
11. Ввести стероидные препараты.
12. Решить вопрос о применении гипербарической оксигенации.
3. Каковы симптомы поломки оксигенатора?
• Снижение насыщения венозной крови кислородом при нормальном или повышенном
сердечном индексе и адекватной анестезии.
• Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (Ра02) при 100%-
ном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02), потоке крови с нормальным
или высоким сердечным индексом и адекватной анестезией, при полной уверенности
в надежности систем подводки газа.
4. Каковы симптомы контакта раствора с кровью внутри оксигенатора?
• Необъяснимое увеличение объема в резервуаре. Убедитесь, что увеличение объема
происходит не по причине поступления растворов для орошения или неосторожного
добавления кристаллоидного раствора.
• Снижение рН.
• Снижение гематокрита.
• Гемолиз с гемоглобинурией.
5. В каких ситуациях во время ИК необходимо сменить оксигенатор?
• Поломка оксигенатора.
• Истечение крови из оксигенатора.
• Протечка в теплообменнике или протечка из раствора в кровь.
• Образование сгустков крови внутри оксигенатора, препятствующих току крови и
нарушающих оксигенацию.
6. Сколько времени требуется для замены неисправного оксигенатора, прервав в связи с этим
ИК?
При участии двух перфузиологов на замену оксигенатора, как правило, уходит менее
4 мин. При отсутствии экстренности и при затянувшейся остановке ИК для замены
оксигенатора, пациента следует предварительно дополнительно охладить.
7. Как метгемоглобинемия влияет на искусственное кровообращение?
Метгемоглобинемия сопровождается окислением иона железа (Fe2+) до железистого
иона (Fe3+). Обратимое связывание метгемоглобина с кислородом невозможно. Это
приводит к коричневому прокрашиванию крови во время ИК, концентрация метгемоглобина
более 2 мг/дл приводит к явному цианозу, даже при наличии высокого Ра02. Эффективным
294
XVIII. Искусственное кровообращение
способом лечения является назначение метиленового синего или аскорбиновой кислоты.
Чаще всего метгемоглобинемия при ИК вызвана действием лекарственных средств или
химикатов. Препараты, увеличивающие вероятность появления метгемоглобинемии —
нитраты, азотсодержащие газы, нитроглицерин, сульфонамиды, фенацетин, ацетанилид и фе-
назопиридин.
8. Как влияет на ИК злокачественная гипертермия?
Злокачественная гипертермия — жизнеугрожающее состояние, вызываемое назначением
анестетиков. Доказано, что причиной этого могут быть ингаляционные препараты, такие как
галотан, энфлюран и изофлюран, а также сукцинилхолина. Во время И К этот синдром
проявляется метаболическим ацидозом, гиперкапнией, цианозом и острой гипертермией.
Для предотвращения чрезмерного перегревания больного, следует его охладить,
одновременно с этим следует назначить дантролен.
9. Когда лучше всего выполнять операцию в условиях ИК у беременной женщины?
Если операция не является неотложной, ее следует выполнить во II триместре
беременности, ради блага и матери и ребенка. I триместр — слишком опасный период для
плода. Лекарства и некоторые другие факторы, такие как гипоксия, в этой стадии легко
могут привести к повреждению. III триместр опасен, так как имеется риск индукции
преждевременных родов. Дополнительной причиной может стать относительная гипер-
волемия плода.
10. Что важно учитывать в тех случаях, когда к аппарату искусственного кровообращения
подключена беременная женщина?
1. Установите монитор сердечной активности плода. Поддерживайте ее частоту в
пределах 120—160 уд./мин. Частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин указывает на
повреждение плода. Эту проблему можно облегчить, увеличив скорость кровотока в насосе.
2. Учитывая более значительную потребность в кислороде при беременности,
поддерживайте высокую скорость потока, на уровне более 3 л/(мин • м2).
3. Избегайте ацидоза и низких значений Ра02.
4. Для улучшения кровотока в матке поддерживайте давление перфузии выше 65 мм рт.ст.
5. Из-за возрастающего при беременности объема циркулирующей крови (90—100 мл/кг)
используйте небольшой объем заполнения аппарата ИК.
6. Поддерживайте гематокрит выше 22%.
7. Для уменьшения давления на полую вену слегка поверните пациентку на левый бок.
8. Не охлаждайте пациентку. Охлаждение снижает частоту сердечных сокращения плода,
а при согревании могут возникнуть сокращения матки.
9. До минимума сократите объем кардиоплегического раствора, или вводите его
ретроградно, чтобы калиевый раствор не попадал в системный кровоток, а откачивался из аорты.
10. Внимательно контролируйте уровень гепарина, так как он может вызвать маточное
кровотечение.
11. Избегайте назначения агонистов а-адренорецепторов и норадреналина.
Антигипотензивным препаратом выбора является адреналин.
12. Старайтесь не использовать нитропруссид натрия, так как образующийся в ходе его
метаболизма цианид представляет риск для плода. Гидралазин оптимален, так как не
нарушает кровоснабжение матки.
11. Что следует предпринять, если у пациента имеются холодовые агглютинины?
Холодовая гемагглютинация — аутоиммунное заболевание. У пациентов в крови
присутствуют антитела, активирующиеся при низких температурах. Будучи активированными, эти
антитела действуют на эритроциты, вызывая их агглютинацию или гемолиз, что приводит
к развитию интраоперационных инфарктов, почечной недостаточности, гемолитической
анемии и тромбозов.
62. Осложнения искусственного кровообращения
295
Наличие Холодовых агглютининов должно быть выявлено до И К при помощи
специальных исследований, тогда же определяют титр антител при разных температурах. Во время ИК
поддерживайте температуру тела пациента выше того уровня, при котором начинаются
выраженные реакции. Кардиоплегический раствор также должен быть теплым, чтобы избежать
агглютинации в коронарных сосудах. Если невозможна теплая кардиоплегия, то следует
вводить кристаллоиды. Один из методов назначения холодной кардиоплегии в этом случае
включает первоначальное введение 200-300 мл теплого кристаллоидного раствора, чтобы
вымыть всю кровь из венечных артерий, после чего переходят на холодную кардиоплегию.
Если по любым причинам пациент должен быть охлажден до таких температур, которые
могут вызвать агглютинацию, рекомендуется проведение плазмафереза, так как замена плазмы
позволяет удалить большое количество холодовых агглютининов.
12. Как серповидно-клеточная анемия может повлиять на проведение ИК?
Серповидно-клеточная гемоглобинопатия — моногенное рецессивное генетическое
заболевание. Патологический гемоглобин (гемоглобин S) приводит к серповидной
трансформации эритроцитов в условиях пониженного содержания кислорода, гипотермии и ацидоза.
Этот процесс приводит к микрососудистому тромбозу, а клетки быстро разрушаются, что
ведет к анемии. Гетерозиготы по признаку серповидноклеточности имеют меньшие
концентрации аномального гемоглобина (<45%), у них эритроциты принимают серповидную форму
при насыщении гемоглобина кислородом в 40%. У гомозигот, пациентов с
серповидно-клеточной анемией, основной формой является гемоглобин S, серповидная трансформация
возникает при сатурации 85%.
Планирование операции при серповидно-клеточной анемии направлено на уменьшение
риска серповидной трансформации и ее последствий. Гетерозиготы могут оставаться в
безопасности до тех пор, пока уровень насыщения гемоглобина высокий, и ацидоз
предотвращается за счет адекватного газообмена и активного введения бикарбоната натрия. Лучше
всего придерживаться нормотермии. Используйте теплые кристаллоидные растворы для
кардиоплегии, вслед за которыми можно вводить холодные, или выполнять постоянную
кардиоплегию с теплой кровью. Назначение вазодилататоров и снижение гематокрита до
минимально возможных значений, может уменьшить риск серповидной трансформации. В случае
серповидно-клеточной анемии, для снижения числа клеток, содержащих аномальный
гемоглобин S, перед началом И К следует выполнить обменное переливание крови или удаление
серповидных клеток.
13. Как ИК влияет на легкие?
После ИК может отмечаться дисфункция легких различной степени, она может быть
вызвана действием следующих факторов:
• Увеличение содержания жидкости в легочной ткани.
• Развитие внутрилегочных шунтов.
• Увеличение мертвого пространства.
• Несоответствие объемов вентиляции и перфузии.
• Увеличение легочного сосудистого сопротивления.
• Утрата легочной гипоксической вазоконстрикции.
Полагают, что риск развития легочной дисфункции напрямую связан с наличием
предоперационных заболеваний легких, продолжительностью ИК, образованием микроагрегатов
в легочных капиллярах, секвестрацией и активацией лейкоцитов и послеоперационным ге-
модинамическим статусом.
14. Как ИК влияет на почки?
ИК может привести к снижению канальцевой функции, уменьшению почечного
кровотока и перераспределению почечного кровотока от коры к наружному слою мозгового
вещества. Развитие почечной недостаточности связано с предоперационным состоянием почек,
продолжительностью ИКи послеоперационным гемодинамическим статусом.
296
XVIII. Искусственное кровообращение
15. Как ИК влияет на функцию головного мозга?
При действии следующих факторов после И К возможно развитие мозговой дисфункции:
• Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, вызванное изменением
кислотно-основного состояния крови, анестетиками и глубокой гипотермией.
• Низкое давление перфузии, неадекватная скорость кровотока или гипоксический
характер перфузата.
• Разнообразные эмболы.
• Высокий уровень глюкозы до ишемии.
16. Как ИК влияет на иммунную систему?
Во время И К контакт с нефизиологическими поверхностями и стресс приводят к
возникновению многих изменений в структуре и функции системы крови. При взаимодействии
крови с инородной поверхностью контура И К, возникает сложная цепь воспалительных
реакций, истощающих нормальные иммунные процессы, такие как активация коагуляции
крови, фибринолиз, система комплемента и калликреин-кининовая система. В результате ИК
возникают истощение системы комплемента и запасов иммуноглобулинов, дисфункция ней-
трофилов, макрофагов и лимфоцитов. Следствием перечисленных процессов, вызывающих
дисбаланс между защитой организма-хозяина и множественностью проникновения
микроорганизмов, является предрасположенность к инфекции.
17. Как ИК влияет на эндокринную систему?
Обобщение гормональных изменений при ИК
ГОРМОН
НАЧАЛО И К
ОКОНЧАНИЕ ИК
РАННИЙ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Инсулин Снижение
Адреналин Снижение
Норадреналин Снижение
Адренокортикотропный Снижение
гормон
Кортизол Снижение
Вазопрессин Снижение
Альдостерон Снижение
Соматотропин
Паратгормон
Тиреотропин
Трийодтиронин
Тироксин
Увеличение
Снижение
Снижение
Снижение
Снижение/норма
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Снижение, затем
увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение/норма
Снижение
Снижние/норма
Незначительные изменения
Незначительные изменения
Разные
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Увеличение
Норма
Снижение/норма
Снижение
Снижение/норма
18. Каково влияние ИК на форменные элементы крови?
Высвобождение нейтрофилов из легочного кровотока и клеток-предшественниц из
костного мозга считаются основными причинами влияния И К на форменные элементы
крови. Несколько факторов приводят к формированию тромбоцитопении: гемодилюция,
действие клеточных фильтров, нефизиологических поверхностей и тяжелого стресса.
Дисфункция тромбоцитов обусловлена контактом с искусственными поверхностями,
действием плазмина, активированных гранулоцитов, гипотермией и лекарственными
веществами.
19. Какие четыре системы крови обычно активируются при ИК?
1. Система свертывания.
2. Система фибринолиза.
3. Система комплемента.
4. Калликреин-кининовая система.
63. Гипотермия
297
Эти четыре каскадные системы вовлечены в развитие системной воспалительной
реакции в ответ на ИК. Полагают, что их активация происходит в ответ на продолжительный
контакт крови с неэндотелиальной поверхностью контура И К.
20. Почему перед началом ИК следует закрыть незаращенный артериальный проток и другие
паллиативные шунты?
• При наличии системных и легочных шунтов, нарушающих перфузию тканей, работа
насоса менее эффективна.
• Легкие будут переполнены жидкостью, и после операции будет возникать большее
число осложнений.
• Для безопасной операции потребуется больший объем венозного резервуара, что
приведет к неоправданной гемодилюции и, следовательно, нарушит перфузию тканей по
причине сниженного гемоглобина и кислородтранспортной функции крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brodie JE, Johnson RB: The Manual of Clinical Perfusion. Augusta, GA, Glendale Medical Corporation, 1994.
2. Castaneda AR, Jonas RA, Mayer JE, Hanley FL: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1994.
3. Gravlee GP, Davis RF, Kurusz M, Utley JR: Cardiopulmonary Bypass. Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
4. Hensley FA, Martin ED, Gravlee GP: Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
5. Hood AG: Autotransfusion supplement. Presented at the 34th International Conference of the American Society of
Extracorporeal Technology. Dallas, March 9-11, 1996.
6. Lake CL: Pediatric Cardiac Anesthesia. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1988.
7. Mora CT: Cadiopulmonary Bypass. Principles and Techniques of Extracorporeal Circulation. New York: Springer-
Verlag, 1995.
63. ГИПОТЕРМИЯ
Carlos M. Li, M.D.
1. Кто и когда впервые предложил концепцию гипотермии в кардиохирургии?
В 1950 г. Байгилоу (Bigelow) предложил использование тотальной гипотермической
остановки кровообращения посредством охлаждения поверхности для кардиохирургических
операций. В 1958 и 1959 гг. Сили (Sealy) и Дрю (Drew) сообщили о совместном применении
искусственного кровообращения (ИК) и гипотермии для гипотермической остановки
кровообращения.
2. Каковы температурные диапазоны для мягкой, умеренной и глубокой гипотермии? Каковы
соответствующие им скорости потока?
ДИАПАЗОН ТЕМПЕРАТУР СКОРОСТЬ ПОТОКА
Мягкая гипотермия 34-32°С 2,2-2,0 л/(мин • м2)
Умеренная гипотермия 30-25°С 1,6 л/(мин • м2)
Глубокая гипотермия <20°С 1 л/(мин • м2)
3. Какие методы используются для охлаждения тела пациента? Каковы их преимущества и
недостатки?
Используются два метода: охлаждение поверхности и охлаждение ядра. Охлаждение
поверхности может быть использовано у детей, так как они имеют меньшую массу тела.
Основным преимуществом поверхностного охлаждения является то, что оно обеспечивает более
298
XVIII. Искусственное кровообращение
однородное охлаждение с меньшим температурным градиентом между областями (<2°С).
Помимо невысокой скорости охлаждения, поверхностная методика характеризуется
высоким риском возникновения фибрилляции желудочков. Охлаждение центральной части
туловища (ядра) при помощи ИК - более эффективно, но при этом возникают большие
перепады температур, и само охлаждение приходится продолжать некоторое время спустя
достижения заданной температуры этой части тела.
4. Что такое Q10?
В клинической практике используется коэффициент Q!0 (изменение скорости
протекания реакции при изменении температуры на 10°С), он обозначает эмпирически
установленное соотношение, в соответствие с которым на каждые 10°С снижения температуры
приходится снижение интенсивности обменных процессов на половину.
5. Какова чувствительность к действию ишемии основных жизненно важных органов?
Наиболее чувствителен головной мозг, далее следуют сердце, почки и печень.
6. Какова продолжительность безопасной остановки кровообращения при глубокой гипотермии
(18°С)?
При остановке на 30—45 мин вероятность развития функционального неврологического
дефекта минимальна. Через 60 мин уже 10% больных начинают страдать функциональными
неврологическими повреждениями, которые, однако, чаще всего обратимы.
7. Какие дополнительные приемы используются для защиты головного мозга во время
остановки кровообращения в условиях глубокой гипотермии?
• Назначение стероидов для уменьшения отека.
• Назначение барбитуратов для уменьшения потребности в кислороде.
• Селективная артериальная мозговая перфузия.
• Ретроградная венозная мозговая перфузия.
8. Какие методы используются для оценки адекватности охлаждения мозга во время остановки
кровообращения в условиях глубокой гипотермии?
• Определение температуры в носоглоточной или барабанной полости.
• Констатация отсутствия электроэнцефалографической активности.
• Измерение степени насыщения кислородом крови из луковицы яремной вены (>95%).
9. Как выполняют селективную ретроградную венозную перфузию головного мозга?
Подают оксигенированную кровь через канюлю верхней полой вены со скоростью около
1—2 л/мин, стараясь чтобы давление перфузии не превышало 30—40 мм рт.ст. (для
уменьшения риска отека головы и головного мозга).
10. С какой скоростью рекомендуют охлаждать тело пациента?
Охлаждающий градиент температур между пациентом и артериальным потоком из
аппарата искусственного кровообращения не должен превышать 10°С как во время охлаждения,
так и во время отогревания. Это позволяет снизить риск образования газовых эмболов.
11. Какие два метода могут использоваться для поддержания рН крови во время гипотермии?
Каковы теоретические плюсы и минусы каждого из этих методов?
Два метода контроля за уровнем рН в условиях гипотермии называются альфа-стат
и рН-стат. При применении методики альфа-стата углекислый газ в кровь не добавляют,
несмотря на возрастающую при охлаждении растворимость СОг- В результате уменьшается
рС02, что приводит к прогрессирующему алкалозу по мере падения температуры.
Теоретическими преимуществами метода альфа-стата можно считать поддержание буферной
способности альфа-имидазольной группы гистидина и сохранение ауторегуляции мозговых артерий.
64. Консервирование крови
299
При использовании/>Я-с/лшла по мере снижения температуры и для поддержания рН
крови на уровне 7,4 в кровь добавляют СОг- Этот метод приводит к утрате мозговыми сосудами
способности к ауторегуляции кровотока, происходит расширение артерий (они обеспечивают
«шикарный кровоток»). Теоретически это должно улучшать процесс охлаждения, но может
привести и к увеличению риска эмболии. Оба метода имеют своих сторонников.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cohn LH, Edmunds LH Ir (rds): Cardiac Surgery in the Adult, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2003.
2. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Hypothermia, circulatory arrest, and cardiopulmonary bypass. In Kirklin JW, Barratt-
Boyes (eds): Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993, pp 61-127.
64. КОНСЕРВИРОВАНИЕ КРОВИ
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
1. Как происходит гемоконцентрация?
Гемоконцентрация (ультрафильтрация) при искусственном кровообращении (ИК)
происходит за счет контролируемого удаления воды и растворенных в ней веществ из плазмы
крови, благодаря действию полупроницаемого мембранного фильтра, действующего за счет
энергии трансмембранного гидростатического давления. Этот метод применяется для уменьшения
эффектов гемодилюции во время И К от избыточного ведения некровяных наполнителей или
кардиоплегических растворов, для удаления избытка воды и уменьшения степени отеков.
Трансмембранный градиент гидростатического давления заставляет воду, электролиты
и всех молекулы, меньших, чем размеры поры проникать через полупроницаемую мембрану.
Положительный градиент давления (давление крови >давление фильтрата) достижим как за
счет действия насоса со стороны крови, так и за счет работы отсоса со стороны фильтрата.
2. Каковы преимущества гемоконцентрации?
• Удаление свободной воды у пациентов с почечной недостаточностью.
• Удаление свободной воды у перегруженных объемом пациентов.
• Поддержание гомеостаза за счет увеличение внутрисосудистого содержания факторов
свертывания крови и числа тромбоцитов.
• Поддержание гомеостаза за счет удаления малых, но активных молекул и пептидов,
являющихся продуктами воспалительных реакций.
3. Как гемоконцентрация влияет на уровень гепарина и других молекул?
Размер отверстия полупроницаемой мембраны обычно варьирует от 10 до 35 мкм, что
позволяет фильтроваться молекулам с массой до 20 000 Да. Благодаря этому, возможна утечка
гепарина, полисахарида массой 6 000—25 000 Да, равно как и всех других лекарственных
субстанций с массой молекулы менее 20 000 Да, могут удаляться. Поэтому рекомендуется
контролировать концентрации гепарина и других лекарств во время гемоконцентрации.
4. Можно ли преобразовать гемоконцентрации) в гемодиализ?
Да. Если вместо фильтруемой фазы гемоконцентратора пропускать диализат, то
процедура станет эквивалентной гемодиализу.
5. Как рассчитать объем удаленной крови?
Удаление части собственной крови может быть произведено за несколько дней до
операции или же непосредственно перед началом ИК. Объем, подлежащий удалению, может быть
рассчитан по формуле (Ht — гематокрит):
300
XVIII. Искусственное кровообращение
^.р. _ Объем циркулирующей крови (начальный Ht — конечный Ht)
Средний Ht
6. Есть ли недостатки у метода хранения клеток?
Основным недостатком является то, что после отмывания удаляются все тромбоциты,
лейкоциты и плазма вместе со всеми факторами свертывания.
7. Каково качество отмытых препаратов крови?
• Кислородтранспортная способность отмытых эритроцитов равна или даже превышает
таковую у консервированных донорских эритроцитов.
• Уровень 2,3-дифосфоглицерата выше, чем в консервированной крови.
• Продолжительность жизни эритроцитов по крайне мере сопоставима с
продолжительностью жизни клеток донорской крови.
• Уровень гематокрита зависит от настройки оборудования, обычно он составляет 50—60%.
• Реинфундируемая кровь содержит различные, хотя и ничтожно малые, количества
свободного гемоглобина, лейкоцитов, факторов свертывания и продуктов деградации
фибрина.
• Бактерии не удаляются полностью, но их число может быть уменьшено с помощью
промывания.
8. Каким образом уменьшается гемолиз при применении аппарата для сбережения клеток?
Основной причиной гемолиза является присасывающее действие. Значительная сила
отсасывания уничтожает клетки при их сборе, что снижает эффективность сбережения
клеток с потенциальных 80% до <30%. Присасывающее действие должно осуществляться
с силой не более 150 мм рт.ст. Этого вполне достаточно для большинства хирургических
операций. Допускается кратковременное увеличение этого значения при массивном
истечении крови в операционное поле. После ее удаления регулировку следует вернуть на
прежний уровень.
Конфигурация наконечника для сбора крови и особенности действий хирурга также
могут влиять на успешность реинфузии. Мелкие насадки создают значительное
напряжение, которое может привести к разрыву клеток при собирании. Во время засасывания
наконечник не стоит погружать и вынимать из разлившейся крови. Во время аспирации
лучше держать его постоянно погруженным в кровь. Попадание в наконечник воздуха
приводит к появлению и разрушению пузырьков воздуха, также вызывающим массивное
разрушение клеток. Разлившуюся кровь следует аспирировать немедленно, при первой
возможности, нельзя позволять озерцу контактировать с поверхностью раны.
Длительность контакта увеличивает продолжительность действия на эритроциты литических
ферментов. Экспоненциально повышается скорость немедленного лизиса клеток. Это
приводит к сублетальному повреждению или отсроченной деструкции жизнеспособных
клеток.
9. Что не должно попадать в резервуар аппарата для сбережения клеток?
• Вода (вызывает массивный лизис клеток).
• Повидон-йод (бетадин; лизис клеток, сложно вымывать).
• Растворы, разогретые свыше 42°С (лизис клеток).
• Неинфузионные антибиотики (лизис клеток, отравление).
• Амниотическая жидкость (прокоагулянт).
• Инфицированные жидкости (кишечное содержимое, панкреатический или
желудочный сок, желчь, гной).
• Кровь из удаляемых опухолей (возможные метастазы).
• Микроволокнистые средства для гемостаза, основу которых образует коллаген (проко-
агулянты).
65. Основы внутриаорталыной баллонной контрапульсации 301
• Перекись водорода (лизис клеток).
• Алкоголь (лизис клеток, отравление).
• Тромбиновый или фибриновый клеи (прокоагулянты).
• Метилметакрилат (закупорка системы, отравление).
10. Каковы противопоказания к отмыванию клеток?
Зараженные или гнойные раны. Послеродовое кровотечение.
Кесарево сечение. Удаление злокачественной опухоли.
11. Есть ли какие-то еще предназначения аппаратов для сбережения клеток?
• Быстрые инфузии лекарств.
• Сбор плазмы, обогащенной тромбоцитами (собранные тромбоциты могут быть
использованы для изготовления тромбоцитарного геля).
ЛИТЕРАТУРА
1. Brodie JE, Johnson RB: The Manual of Clinical Perfusion. Augusta, GA, Glendale Medical Corporation, 1994.
2. Hensley FA, Jr, Martin ED, Gravlee GP: Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
3. Hood AG: Autotransfusion supplement. Presented at the 34th International Conference of the American Society of
Extracorporeal Technology. Dallas, March 9-11, 1996.
65. ОСНОВЫ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ
КОНТРАПУЛЬСАЦИИ
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
1. Каким образом внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) позволяет улучшить
работу сердца?
ВАБК дает двойной эффект. Раздувание баллона производится при закрытии
аортального клапана, которому соответствует дикротическая волна, при этом, из-за нагнетания
значительного объема крови, повышается диастолическое давление. Увеличение диастолического
давления приводит к улучшению коронарной перфузии. При спадении баллона,
непосредственно перед систолой, давление в аорте резко падает. Это приводит к уменьшению конеч-
но-диастолического давления. В результате снижается постнагрузка, уменьшается работа
миокарда и его потребность в кислороде, это улучшает сердечный выброс.
2. Что является показанием к ВАБК?
• Нестабильная стенокардия.
• Острый инфаркт миокарда.
• Кардиогенный шок.
• Механические осложнения острого инфаркта миокарда.
• При выполнении чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.
• В качестве дополнения к катетеризации полостей сердца.
• В качестве временной меры перед трансплантацией сердца.
• Невозможность отключения пациента от искусственного кровообращения.
3. Что является противопоказанием для проведения ВАБК?
Абсолютные: аневризма грудной или брюшной аорты.
Относительные: недостаточность аортального клапана, тяжелое поражение
периферических сосудов, неизлечимое заболевание.
302
XVIII. Искусственное кровообращение
Какие осложнения наблюдаются при ВАБК?
Нарушение периферического кровообращения
Ишемия конечностей
Тромбоэмболии
Расслаивающая аневризма аорты
Повреждение сосудов
Инфекция
Разрыв баллона
Тромбоцитопения
5. Через какие артерии можно вводить катетер для ВАБК?
Наиболее часто используют бедренную артерию. Катетер также можно вводить через
восходящую часть аорты, в подключичную и подмышечную артерии.
6. Каковы недостатки ВАБК?
• Частота осложнений достигает 20%.
• Ограниченное увеличение сердечного выброса (только 10%).
• Нет эффективного снижения преднагрузки.
• Имеет ограниченную эффективность при тахикардии, нарушениях ритма сердца и пра-
вожелудочковой недостаточности.
7. Опишите временные параметры оптимального раздувания и спадения баллона ВАБК?
Раздувание: раздувание непосредственно перед дикротической волной должно привести
к превышению максимального диастолического давления над максимальным
систолическим.
Сдувание: старайтесь настроить систему так, чтобы конечно-диастолическое давление
в аорте было меньше собственного конечно-диастолического давления пациента,
соответствующее максимальное систолическое давление с поддержкой должно быть меньше, чем
без нее.
Систола без
у поддержки ^у
Диастолическое
увеличение
Систола
с поддержкой
Конечно-диастолическое
давление в аорте
с поддержкой
Баллон раздут Баллон спался
Рис. 65-1. Влияние раздувания и спадения баллона на кривую колебания давления в аорте.
66. Основы экстракорпоральной мембранной оксигенации
303
8. В чем заключается нежелательное действие раннего раздувания, позднего раздувания,
раннего сдувания и позднего сдувания?
Раннее раздувание:
• Риск осложнений.
• Увеличение нагрузки на миокард.
• Возможное увеличение степени сброса крови через механический дефект.
• Снижение сердечного выброса.
Позднее надувание: уменьшение лечебного эффекта.
Раннее сдувание:
• Уменьшение терапевтического эффекта.
• Ретроградный ток крови из артерий, в особенности из системы коронарных артерий.
Позднее сдувание:
• Риск осложнений.
• Увеличение нагрузки на миокард.
• Возможные тяжелые последствия при наличии механических дефектов (например,
дефекта межжелудочковой перегородки).
9. Какими газами заполняется баллон для ВАБК?
Двуокись углерода или гелий. Двуокись углерода используется в связи с меньшим
повреждением в случае разрыва баллона. Двуокись углерода в 18 раз лучше растворима в крови,
чем воздух, и в 40 раз лучше, чем гелий. Таким образом, при применении углекислого газа
существенно снижается риск газовой эмболии и ее губительных последствий. Однако, гелий
благодаря своей меньшей плотности может нагнетаться и откачиваться из баллона с большей
скоростью, чем при использовании воздуха или двуокиси углерода.
10. Каким образом пациентов отключают от ВАБК?
Возможны разные методики отключения. Наиболее часто условиями для этого считают
нормальное артериальное давление, превышение параметра сердечного выброса >2,2 лДмин • м2)
и отсутствие превышения 18 мм рт.ст. градиентом легочного капиллярного давления.
Существуют два метода отсоединения. При частотной методике производят постепенное
понижение частоты раздувания баллона относительно сердечных сокращений: с 1:1 к 1:2 и 1:3.
При использовании другой методики, постепенно (на 20—25%) уменьшают объем баллона,
после периода предварительной оценки, если пациент удовлетворительно переносит это
снижение, объем раздувания снижают еще, постепенно доводя его до 20% от исходного,
после чего баллон можно больше не надувать и извлечь.
ЛИТЕРАТУРА
1. Maccioli GA: Intra-Aortic Balloon Therapy. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997.
2. Mora CT: Cardiopulmonary Bypass. Principles and Techniques of Extracorporeal Circulation. New York, Springer-
Verlag, 1995.
66. ОСНОВЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ
МЕМБРАННОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, Biao Dai, CPC, CCP
1. Каковы показания к применению методики экстракорпоральной мембранной оксигенации
(ЭКМО)?
• Респираторный дистресс-синдром новорожденных является самым общепризнанным
показанием для ЭКМО.
304
XVIII. Искусственное кровообращение
• У взрослых ЭМКО можно использовать при промывании обоих легких при лечении
тяжелых альвеолярных протеинозов.
• ЭКМО обеспечивает временную лево- или двухжелудочковую поддержку сердца у
пациентов с тяжелой резистентной сердечной недостаточностью с тяжелой гипоксией,
или при остановке сердечно-легочной деятельности и отсутствии эффекта от введения
инотропных препаратов и других способов лечения.
• Приборы ЭКМО используются для обеспечения быстрой поддержки кровообращения
и газообмена в случае остановки сердечной деятельности при инфаркте миокарда или
легочной эмболии.
• Основным показанием для ЭКМО у взрослых являются тяжелые случаи
респираторного дистресс-синдрома взрослых.
2. Каковы возможные осложнения ЭКМО?
Кровотечение Поломка оборудования или ошибки оператора
Тромбообразование в теле пациента Нарушение газообмена в искусственном легком
или в экстракорпоральном контуре Поломка роликового насоса
Гемолиз Окклюзия выносящего тракта
Сепсис Окклюзия входного тракта
Неврологические расстройства Поломка или смещение задвижки
3. Какие места канюлизации используются при ЭКМО чаще всего?
Венозная: внутренняя яремная вена и общая бедренная вена.
Артериальная: общая сонная артерия, подмышечная артерия, общая бедренная артерия
и общая подвздошная артерия.
4. Оксигенаторы каких типов могут быть использованы? В чем отличие силиконовых
(истинных) мембран от микропористых мембран?
Единственным подходящим для ЭКМО типом оксигенатора является спиральная
мембрана Sci-Med (Sci-Med Spiral Coil Membrane). Это «истинная» мембрана, изготовленная из
силикона, обеспечивающая полное разделение газовой и кровяной фаз. Таким образом, весь
газообмен осуществляется только через диффузию по материалу мембраны. Данный тип
устройства используется для ЭКМО прежде всего потому, что может обеспечить стабильный
уровень двуокиси углерода и кислорода в течение длительного периода (недели) без снижения
газообменной способности, обычно отмечаемой при использовании микропористых мембран.
5. Опишите процесс гепаринизации при ЭКМО.
При проведении ЭКМО гепаринизация необходима, но длительность образования
сгустка следует поддерживать на более низком уровне, чем в других случаях искусственного
кровообращения. В большинстве учреждений при высокой скорости потока используется
диапазон значений 180—220 с. Лучшим средством поддержания требуемого времени образования
сгустка является введение гепарина с помощью инфузомата. В качестве начальной дозы
целесообразна скорость введения 40 ЕД/(кг • ч). Дальнейшую настройку системы
осуществляют в соответствии с параметрами времени образования сгустка, которое необходимо
проверять, как минимум раз в 30 мин.
6. Каким образом отключают ЭКМО?
Первые попытки прекращения ЭКМО делают, когда хирург уверен в том, что состояние
легких улучшилось настолько, что будет достаточным для поддержания жизнедеятельности
больного. В течение нескольких часов скорость потока снижают примерно до уровня 25%
начального значения. В это время следует часто проверять время образования сгустка, чтобы
сохранялась уверенность в адекватности гепаринизации, даже при снижении объема
протекающей крови. Хорошая переносимость такого снижения потока указывает на возможность
полного отключения аппаратуры веноартериального ЭКМО. ЭКМО в сочетании с искус-
66. Основы экстракорпоральной мембранной оксигенации
305
ственным кровообращением приостанавливается точно так же, как обычное искусственное
кровообращение. При вено-венозном ЭКМО сначала перекрывают поток газов к мембране,
таким образом, переключают кислородотранспортную функцию на легкие пациента. В это
время кровоток через аппаратуру может сохраняться, так как он не будет влиять на
оксигенацию крови. Для определения способности легких обеспечивать оксигенацию крови во время
пробного периода можно отслеживать насыщение венозной крови кислородом.
7. Как лучше всего проводить ЭКМО?
• Скорость потока по экстракорпоральному контуру настраивается в соответствии с
напряжением кислорода артериальной крови. Адекватность доставки кислорода
характеризует насыщение венозной крови кислородом.
• Состав прокачиваемого газа и скорость его потока настраиваются в соответствии с
напряжением углекислого газа.
• Вентилятор устанавливается в режим покоя.
• Системное артериальное давление регулируют за счет введения дополнительных
объемов жидкости и назначения инотропных препаратов.
• Гемоглобин поддерживают на уровне 14—15 г/дл, осуществляя переливание крови
и ультрафильтрацию по показаниям.
• Количество тромбоцитов поддерживается на уровне не ниже 100 000.
• Скорость образования сгустка должна составлять 200 с и поддерживаться постоянным
введением гепарина.
• Осуществляют постоянное наблюдение и поддержание функции центральной нервной
системы, почек и обеспечивают питание организма.
Рис. 66-1. Контур ЭКМО.
8. Почему в контур ЭКМО не включают артериальный фильтр?
Артериальные фильтры не применяются при ЭКМО, так как по причине относительно
незначительной гепаринизации и длительного периода применения ЭКМО, тромбоциты
и лейкоциты образуют в этих фильтрах сгустки.
306
XVIII. Искусственное кровообращение
9. Что такое портативная система для экстренного искусственного кровообращения?
Портативные системы для экстренного искусственного кровообращения
конструируются в соответствии с прогнозируемыми запросами конкретного отделения. Эти устройства
имеют небольшой вес, чтобы их можно было бы легко и быстро переносить с места на место.
Они должны быть компактны, но функционально достаточны для обеспечения неотложного
поддержания кровообращения. В такие насосы включают биосовместимые контуры, насосы,
оксигенатор и теплообменник. Из легко заполнять, канюлизация выполняется чрескожно
и не требует открытия грудной клетки.
10. По каким показаниям может использоваться портативная система для искусственного
кровообращения?
• Внезапный обморок.
• Кардиогенных шок, развивающийся на фоне острого инфаркта миокарда.
• Послеоперационная желудочковая недостаточность.
• Переохлаждение.
• Неудачная ангиопластика.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brodie JE, Johnson RB: The Manual of Clinical Perfusion. Augusta, Glendale Medical Corporation, 1994.
2. Castaneda AR, Jonas RA, Mayer JE, Hanley FL: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1994.
3. Gravlee GP, Davis RF, Kurusz M, Utley JR: Cardiopulmonary Bypass: Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
4. Hensley FA Jr, Martin ED, Gravlee GP: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
5. Hood AG: Autotransfusion supplement. Presented at the 34th International Conference of the American Society of
Extracorporeal Technology. Dallas, March 9-11, 1996.
6. Lake CL: Pediatric Cardiac Anesthesia. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1988.
7. Mora CT: Cardiopulmonary Bypass. Principles and Techniques of Extracorporeal Circulation. New York, Springer-
Verlag, 1995.
67. УСТРОЙСТВА, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ
ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ
Zahir Young, ACP, CPC, ECCP, and Biao Dai, CPC, CCP
1. По каким показаниям выполняется механическая поддержка функции желудочков?
• У пациентов после технически успешных кардиохирургических операций, когда,
несмотря на адекватное лечение (введение достаточного объема жидкости,
медикаментозная терапия, внутриаортальная баллонная контрапульсация — ВАБК), не удается
отойти от искусственного кровообращения из-за право- или левожелудочковой
недостаточности.
• В случае возникновения в первые 72 ч после технически успешной операции синдрома
малого выброса, не поддающегося адекватному лечению.
• Возникновение возвратных, злокачественных аритмий, устойчивых к лекарственной
терапии или ВАБК в условиях операционной или палаты интенсивной терапии.
• Пациенты, ожидающие пересадки сердца.
2. Какие типы устройств, поддерживающих функцию желудочка (УПФЖ), применяются в
настоящее время?
Пульсирующие насосы:
Насосы с пневматическим приводом.
67. Устройства, поддерживающие функцию желудочков
307
Пневматический поддерживающий насос Pierce—Donachy.
Пневматический поддерживающий насос Abiomed.
Поддерживающий насос HeartMate.
Насосы с электрическим приводом.
Устройство, поддерживающее функцию левого желудочка Novacor.
Непульсирующие насосы
Роликовые насосы.
Искусственное сердце.
Jarvik J-7.
Penn State heart.
3. В какие отделы сердца и сосудов обычно устанавливаются канюли?
Для поддержки левого желудочка:
• Выносящая канюля чаще всего устанавливается в восходящую часть аорты.
• Вносящая канюля может быть установлена в левое предсердие, если ожидается
восстановление функции левого желудочка. Если пациент готовится к трансплантации
сердца, то вносящую канюлю устанавливают непосредственно в полость левого желудочка.
Для поддержки правого желудочка:
• Выносящая канюля устанавливается в ствол легочной артерии.
• Вносящая канюля устанавливается в правое предсердие.
4. Как осуществляется антикоагулянтная терапия у пациентов с УПФЖ?
Может применяться множество антикоагулянтов и их комбинаций. Например,
низкомолекулярный декстран, аспирин, гепарин, варфарин и дипиридамол. В США, как правило,
используется следующая схема терапии: внутривенно вводится низкомолекулярный
декстран со скорость 25 мл/ч и в течение первого послеоперационного дня через назогастраль-
ный зонд вводят 100 мг дипиридамола, каждые 6 ч. После остановки кровотечения, обычно
на 2—3-й день после операции, уместно начать постоянное внутривенное введение гепарина
для поддержания частичного тромбопластинового времени на уровне 50—60 с. При начале
лечения гепарином, следует отменить декстран. В последствии пациент должен постоянно
получать гепарин и дипиридамол до возможного момента возникновения осложнений гепа-
ринотерапии, или пока не ожидается продолжительной работы УПФЖ. В любом случае,
можно заменить гепарин на варфарин с поддержанием протромбинового времени на уровне
17—18 с. При возникновении клинически выраженной эмболии или транзиторной ишемиче-
ской атаки можно добавить аспирин в дозе 65—325 мг/сут.
5. Следует ли регулировать скорость потока УПФЖ?
Абсолютным минимумом считается скорость потока, обеспечивающая поддержание
сердечного индекса в 2,0 л/м2. Для точной настройки УПФЖ левого желудочка надо знать
давление в левом предсердии, его следует поддерживать в пределах 5—15 мм рт.ст. Если давление
в предсердии станет ниже 5 мм рт.ст., то через место введения канюли может проникнуть
воздух. Если одновременно используются УПФЖ и правого и левого желудочков, сперва
устанавливают такую скорость работы левого, чтобы давление в левом предсердии было равно
5 мм рт.ст. После этого скорость работы правого устройства увеличивают до тех пор, пока это
давление не поднимется до 15 мм рт.ст. Левый насос следует должен работать с максимальной
мощностью, а правый так, чтобы давление в левом предсердии поддерживалось в пределах
5—15 мм рт.ст. Если насосная функция левого желудочка частично сохранена, то скорость
работы правого УПФЖ может превышать скорость работы левого для достижения требуемых
параметров давления в предсердиях.
6. Каким образом пациентов отключают от УПФЖ?
Первую попытку удаления УПФЖ следует предпринять после того, как сердце отдохнуло
в течение 24—48 ч и начало изгонять кровь. Снижают производительность насосов, чтобы
308
XVIII. Искусственное кровообращение
установить, который из желудочков способен изгонять кровь. Для определения вклада
работы желудочков в величину сердечного выброса используют различные методики. Кривая
артериального давления и давления в легочной артерии отражает изгнание крови из левого
желудочка. Если после 1 мин не возникает кривой, показан возврат к полной работе насосов,
а процедуру следует повторить позднее. Если общий сердечный выброс поддерживается на
уровне 2,2 л/(мин • м2), скорость работы насоса следует постепенно уменьшать на 25% за
каждый раз, до тех пор, пока не будет достигнута минимальная объемная скорость
(0,5—1,0 л/мин). При снижении кровотока до 1 л/мин, в целях профилактики образования
сгустков следует увеличить скорость свертывания крови до 200—250 с.
ЛИТЕРАТУРА
1. Burton NA, Lefrak EA, Macmanus Q, et al: A reliable bridge to cardiac transplantation. The TCI left ventricular assist.
Ann Thorac Surg 55:1425-1431, 1993.
2. Kormos RL, Murali S, Dew MA, et al: Chronic mechanical circulatory support. Rehabilitation, low morbidity and
superior survival after heart transplant. Ann Thorac Surg 56:51-58, 1994.
3. McCarthy PM, Porter PM, Tobler HG, et al: Clinical experience with the Novacor ventricular assist system. J Thorac
Cardiovasc Surg 102:578-587, 1991.
4. Sekela ME, Vferani MS, Noon GP: Comparison of hemodynamics and ejection fraction during left heart bypass. Ann
Thorac Surg 51:804-806, 1991.
XIX. «Мелочи» в кардиохирургии
68. «МЕЛОЧИ» В КАРДИОХИРУРГИИ
Juliano S. Mendes, M.D., Hratch L. Karamanoukian, M.D., and Paulo R. Soltosky, M.D.
1. Какая состоялась первая успешная операция на сердце?
Первое описание успешного ушивания раны сердца принадлежит немецкому хирургу
Людвигу Реному (Ludwig Rehn) в 1896 г. Это особенно впечатляет, если принимать во
внимание, что всего за 20 лет до этого Бильрот (Billroth) утверждал: «Хирург, попытавшийся
наложить шов на сердце, потеряет уважение своих коллег».
2. С какого момента началось лечение констриктивного перикардита?
Людвиг Рен (Ludwig Rehn) и Зауэрбрюх (Sauerbruch) независимо друг от друга в 1925 г.
описали операцию по поводу констриктивного перикардита, продемонстрировав при этом
глубокое понимание сердечно-сосудистой патологии.
3. Когда была впервые выполнена операция на клапанах сердца?
Теодор Тафлер (Theodore Tuffler) выполнил первую вальвулотомию в 1912 г.
4. Каким образом была выполнена эта операция?
Хирург пальцем продавил переднюю стенку аорты в стенозированный аортальный
клапан, осуществив, таким образом, тупую закрытую комиссуротомию.
5. Когда была произведена первая митральная вальвулотомия?
В 1923 г. Ее выполнил вслепую, использовав специальный нож, Элиот Катлер (Eliott
Cutler).
6. Кто первым прооперировал клапан легочной артерии?
Первым комиссуротомию клапана легочной артерии выполнил Томас Холмс Селлер
(Thomas Holmes Seller), в 1947 г.
7. Как создавался современный клапанный протез?
Чарльз Хюфнагель (Charles Hufhagel) и Дж.М.Кэмбелл (J.M.Campbell), работавшие
независимо друг от друга в 1950-е года считаются пионерами в этой области. В течение
следующего десятилетия были разработаны и апробированы несколько устройств, таких, например,
как гетеротопный клапан Хюфнагеля. Шариковый же протез для замены аортального
клапана появился в 1960 г. С этого изобретения начинается современная эра в протезировании
аортального клапана.
8. Кто первым имплантировал клапан сердца?
В 1952 г. Чарльз Хюфнагель (Charles Hufhagel) выполнил первую операцию
протезирования клапана сердца. Однако использованное им устройство не являлось аортальным
клапаном в полном смысле этого слова, так как оно имплантировалось в грудной отдел аорты, ди-
стально по отношению к месту отхождения венечных артерий, оставляя верхнюю часть
туловища в условиях аортальной недостаточности.
9. Когда и как состоялась первая операция по поводу врожденного порока сердца?
Джон Стрейдер (John Streider) в 1937 г. остановил кровоток через открытый артериальный
проток, выполнив простую перевязку.
310
XIX. «Мелочи» в кардиохирургии
10. Когда впервые была выполнена операция при коарктации аорты?
В 1944 г. Кларенсом Крафордом (Clarence Craford).
11. Расскажите о Хелен Тауссиг (Helen Taussig)?
Хелен Тауссиг была педиатром-кардиологом и работала в Медицинской школе Джона
Хопкинса (John Hopkins Medical School), она ярко описала феномен ухудшения состояния
детей с тяжелыми формами тетрады Фалло после спонтанного закрытия артериального
протока. Опираясь на эти наблюдения, она связалась с доктором Блэлоком (Blalock) и
предложила ему создавать у таких детей искусственный артериальный проток. Так, в 1944 г.
появилась первая паллиативная операция при врожденном пороке сердца — наложение
анастомоза между подключичной артерией и легочным стволом.
12. Для чего накладывают анастомозы между полой веной и легочной артерией?
С 1951 г. Карлон (Carlon) в Италии, Гленн (Glenn) в США и Мешалкин в СССР,
независимо друг от друга разрабатывали проблему подготовительных операций, необходимых при
сложных пороках сердца, когда требуется реконструкция единого желудочка. Семь лет
спустя Гленн выполнил первую успешную операцию шунтирования полой вены и легочной
артерии семилетнему мальчику, который после этого дожил до взрослого возраста и был вполне
работоспособным.
13. Кто внес наибольший вклад в разработку аппарата искусственного кровообращения?
Дж. Гиббон (J.Gibbon) начал свои экспериментальные исследования в конце 1930-х гг.
и всю свою жизнь посвятил разработке аппарата искусственного кровообращения. В 1953 г.
он выполнил первую успешную операцию, однако следующие четыре пациента умерли, и он
отказался от дальнейшего применения этого метода.
14. Была ли операция Гиббона первым примером применения искусственного кровообращения?
Нет. Кларенс Деннис (Clarence Dennis), работавший в Университете Миннесоты
независимо от Гиббона, в 1951 г. предпринял попытку прооперировать то, что он считал простым
дефектом межпредсердной перегородки. В действительности порок оказался предсердно-желу-
дочковым каналом, эта неточность в диагнозе и стала основной причиной гибели пациента.
15. Кто первым разработал методику остановки сердца?
В 1955 г. Мэлроуз (Melrose) и сотрудники первыми стали использовать то, что сейчас
принято называть кардиоплегическим раствором, они применяли концентрированные растворы
калия для остановки сердца.
16. Кто первым установил ортотопический протез клапана сердце в условиях искусственного
кровообращения?
Двит Харкен (Dwight Harken) в 1960 г. В том же году Стар (Starr) и Эдварде (Edwards)
разработали и имплантировали механический протез митрального клапана.
17. Кто и когда предложил аллопротезирование клапанов?
В 1962 г. Хейнбекер (Heinbecker) и соавторы имплантировали аортальный гомографт
в митральную позицию.
18. Опишите первые попытки реваскуляризации миокарда.
Для стимулирования коллатерального кровообращения к эпикарду подшивали лоскуты
мышечной ткани на ножке. Первые работы по этой теме приписывают Беку (Beck, 1935).
19. Кто первым использовал настоящие сосуды для реваскуляризации миокарда?
В 1946 г. Артур Винеберг (Arthur Vineberg) начал вживлять внутреннюю грудную артерию
в туннель в миокарде. Таким образом, он может считаться пионером реваскуляризации в со-
68. «Мелочи» в кардиохирургии
311
временном понимании этого слова. Рене Фавалоро (Rene Favaloro) в 1968 г. начал
использовать части подкожной вены в качестве проводников для крови.
20. Когда установили первый кардиостимулятор?
В 1952 г. Золь (Zoll) первым описал случаи успешной электрокардиостимуляции у двух
пациентов с применением внешних металлических электродов. В 1958 г. Фурман (Furman)
и Шведель (Schwedel) установили эндокардиальные электроды в правый желудочек и
осуществили электрокардиостимуляцию сердца пациента с полной поперечной блокадой сердца,
генератор по-прежнему оставался внешним. Первый полностью имплантируемый
кардиостимулятор разработали в 1960 г. Чардак (Chardack), Гейдж (Gage) и Грейтбах (Greatbach).
21. Кто первым выполнил трансплантацию сердца?
Кристиан Барнард (Christian Barnard), работавший в Южной Африке, выполнил первую
пересадку сердца в 1967 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Baue АЕ, Geha AS, Laks H, et al: Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, 6th ed. Stamford, CT, Appleton &
Lange, 1996.
2. Edmunds LH: History of cardiac surgery. In Edmunds Cardiac Sargery in the Adult, 2nd ed. New York McGraw-Hill,
2003.
3. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Cardiac Surgery, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 1993.
4. Rutkow IM: Surgery: An Illustrated History. St. Louis, Mosby, 1993.
5. Sabiston DC, Spencer FC: Surgery of the Chest, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1996.
алфавитный указатель
Номера страниц, выделенные жирным шрифтом, обозначают отдельные главы
AESOP (Automatic Endoscopic System for Optimal
Positioning), 170, 172, 208
BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation),
57, 58, 94
Belgian Netherlands Stent Studies (BENESTENT), 90, 92, 93
CADILLAC (Controlled Abciximaband Device Investigation
to Lower Late Angioplasty Complications), 95
CASS (Coronary Artery Surgery Survey), 48, 57, 98
da Vinci роботная система, 170, 172, 208
Enterobacter, как причина медиастинита, 260
EPIC (Evaluation of c7E3 for the Prevention of Ischemic
Complications Study Group trial), 93
EPISTENT (Evaluation of Platelet Ilb/IIIa Inhibition in
Stenting Trial), 93
Escherichia coh, как причина медиастинита, 260
GUSTO lib (Global Use of Strategies to Open Occluded
Coronary Arteries lib), 94, 95
IRS (In-Stent Restenosis study), 90-93
Klebsiella как причина медиастинита, 260
LAMB-синдром, 46
MyoD ген
NAME-синдром, 46
Neoral, 193
«рН-стат» в поддержке кислотно-основного равновесия,
157, 298, 299
Proteus как причина медиастинита, 260
Pseudomonas как причина медиастинита, 260
pV02 при сердечной недостаточности, 181
Q/Qs. Ю5
Q,o, 283, 298
RAVEL (Randomized Study with the Sirohmus-EIuting Bx
Velocity Balloon-Expandable Stent), 90-92, 95
Serratia как причина медиастинита, 260
Staphylococcus aureus
Как причина медиастинита, 260
Как причина эндокардита, 126, 127
Staphylococcus epidermidis, как причина медиастинита, 260
STRESS (Stent Restenosis Study), 92
TAXUS II, 95
TAXUS III, 92, 93
VA (Veterans Administration Cooperative Study), 48, 98
ZEUS система, 170
Абциксимаб, 235
Механизм действия, 104, 108
При чрескожной транслюминальной коронарной
ангиопластике, 94
Автоматическая эндоскопическая система для
оптимальной установки (AESOP - Automatic Endoscopic System
for Optimal Positioning), 170, 172
Автономия желудочков, 146
Автономной нервной системы тонус, снижение при
анестезии, 147
Адамкевича артерия, при хирургическом лечении
расслаивающей аневризмы аорты, 230
Адреналин, 240
Влияние искусственного кровообращения, 296
Адренергическая гиперактивность, при сердечной
недостаточности, 38—40
Адренокортикотропный гормон, влияние
искусственного кровообращения, 296
Азатиоприн, 176
Побочные эффекты, 177, 192
Азотистые газы, как фактор риска метгемоглобинемии,
293, 294
Активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ), 249
Активированное частичное тромбопластиновое время,
предоперационное, 131
АКШ, см Аортокоронарное шунтирование
Аллотрансплантат аортального клапана, 220, 221
Аллотрансплантат аорты, 220, 221
Альдостерон, влияние искусственного кровообращения,
296
«Альфа-стат» при контроле кислотно-основного
равновесия, 157, 298, 299
Американской Ассоциации Сердца/Американской
Коллегии по Кардиологии, система классификации
коронарных поражений, 90
Аминокапроновая кислота, 254
Амиодарон, взаимодействие со сцинтиграфией
миокарда, 64
Амринон, 240
Механизм действия, 108
Аналгезия, пациентов при аортокоронарном
шунтировании на работающем сердца, 152, 153
Анализ мочи общий, в предоперационной подготовке, 131
Анафилаксия, связанная с протамином, 141, 142
Ангиография
Коронарная
В предоперационной подготовке, 132
Доза радиационного облучения, 60, 61
Методы, 55
Недостатки, 55, 56
Осложнения, 56
Показания, 61
При ишемической болезни сердца, 55—61
Применение контрастных веществ, 59
Противопоказания, 57
Спазм венечных артерий во время, 60
Цели выполнения, 55
Предоперационная, спинномозговых артерий, 231
Противопоказания для диагностики внутрисердеч-
ных опухолей, 45, 46
Радионуклидная, низкая чувствительность, 64, 65
Ангиопластика венечная
Неудачная, 249, 250
Чрескожная транслюминальная, как причина
тампонады перикарда, 268
Ангиоцисты,24
Аневризма
Грудной аорты, 223-226
Восходящей части, 223, 224
Дуги аорты, 224
Нисходящей части, 225, 226
Хирургическое лечение, 223-226
Левого желудочка, связанная с острым инфарктом
миокарда, 103
Анемия, послеоперационная, 235
Анестезиолог, роль в послеоперационном ведении
пациентов после аортокоронарного шунтирования, без
искусственного кровообращения, 155
Анестезия, кардиологическая
Введение, 139
Необходимое время, 147
Влияние на детерминанты величины сердечного
выброса
Местная, 143
Основы, 137—144
При искусственном кровообращении, 156-160
При операциях на аортальном и митральном
клапанах, 144-149
При полной реваскуляризации без искусственного
кровообращения, 149-156
Ранняя экстубация, 143, 155
Алфавитный указатель
313
Аннулопластика
Кольца
Как метод лечения недостаточности
трехстворчатого клапана с правожелудочковой
недостаточностью, 37
Митрального клапана, 208
Митрального клапана, 36, 207, 208
Трехстворчатого клапана, 135
Антагонисты кальциевых каналов
Взаимодействие с циклоспорином, 193
Влияние на сцинтиграфию миокарда, 64
Применение после трансплантации, 193
Антибиотикопрофилактика, инфекционного
эндокардита, 127
Антидиуретический гормон, влияние искусственного
кровообращения, 296
Антикоагулянтная терапия, также см Варфарин
Во время искусственного кровообращения, 157
Как фактор риска послеоперационной тампонады
перикарда, 268
После протезирования аортального клапана, 221
Предоперационная отмена, 138
У пациентов и искусственным желудочком, 307
У пациентов с механическими протезами клапанов,
124,218
У пациентов с фибрилляцией предсердий, 271
Антитромботические препараты, парентеральное,
предоперационное назначение, 249, 250
Антифибринолитические препараты, для профилактики
послеоперационного кровотечения, 253, 254
Аортальная регургитация
Бессимптомная
Протезирование клапана, при
Тяжелая, 134
Вспомогательное эхокардиографическая
диагностика, 72
Двумерная эхокардиография, как метод
диагностики, 72
Использование допплерографии для диагностики, 72
Как причина адаптивной гипертрофии левого
желудочка, 34
Как причина бычьего сердца, 67
Нераспознанная, 203
Острая, 212, 213
Дифференциальный диагноз с хронической, 35
Патологическое прогрессирование, 212
Показания для хирургического лечения, 120
Причины, 212
Расщепление пульса, при, 67, 118
Ревматическая, дифференциальный диагноз с
аортальным стенозом, 213
Сочетание со стенозом аортального клапана, 135
Тяжелая, 67
Фракция выброса левого желудочка, при, 133, 134
Хроническая, 212
Шум Остина Флинта, связанный с, 35
Эхокардиографическое исследование в М-режиме,
при,72
Аортального клапана восстановление, цели, 215
Аортального клапана градиент, измерение, 133, 134
Аортального клапана заболевания, хирургическое
лечение, 211-216
Аортального клапана недостаточность, 34
При синдроме Марфана, 67
Причины, 34
Снижение сердечного выброса, при, 145, 146
Аортального клапана площадь, расчет по результатам
катетеризации камер сердца, 212
Аортального клапана протезирование
Антикоагулянтная терапия, при, 123, 124
Варианты лечения, 213
История, 309
Клапанные протезы, 216-220
Механические протезы, 124, 214
Осложнения, 216
Протечка, 218
Методика непрерывного шва, 222
Механические клапанные протезы, 214
Общий уровень выживаемости, 215
Операции при узком корне аорты, 121—124
Осложнения, 216—222
Основы хирургического лечения, 213
При аортальном стенозе, 72, 118, 119
При инфекционном эндокардите, 123, 124
При умеренной митральной недостаточности, 135
У пожилых пациентов, 219
Факторы риска смерти, связанные с, 124
Аортальной зоны измерение, 133
Аортальный клапан
Анатомия, 211
Изолированные повреждения,36
Интраоперационная чреспищеводная
эхокардиография, 54
Инфекционный эндокардит, 126
Повреждение, связанное с операциями на
митральном клапане, 206
Синтопия, 120, 121
Строение, 22
Тупая травма, 200
Аортокоронарное шунтирование
Альтернативы при множественном поражении
венечных артерии, 111
В неотложных условиях, 103-108
Влияние на продолжительность предстоящей
жизни, 98
Внутривенный тромболизис, после, 265
Защита миокарда, во время, 94
Как вариант лечения ишемической болезни сердца,
47
Как метод лечения острого инфаркта миокарда, 100
Как метод лечения стабильной стенокардии
напряжения, 98
Как фактор риска инсульта, 262, 265
Как фактор риска когнитивных нарушений, 264
Как фактор риска комы, 263
Как фактор риска фибрилляции предсердии, 264
Материал для шунтов, 101
Мозговой кровоток, во время, 262
На работающем сердце, 279, 280
Артериальные проводники, 169
Влияние на кровоснабжение органов, 154, 155
Реваскуляризация миокарда, посредством,
149-155
Сравнение с АКШ с искусственным
кровообращением, 102
По сравнению с чрескожной транслюминальной
коронарной ангиопластикой, 99
Предоперационное обследование, 47—49
При многососудистом поражении, 171
Причины повторных операций, смертности и
осложнений, 111
С помощью роботной техники, 170—173
Смертность, после, 107, 111
Сравнение с чрескожной транслюминальной
коронарной ангиопластикой, 94
У бессимптомных пациентов, 101
Удержание сердца на месте, во время, 153
Факторы риска ранней смерти, связанные с, 107
Эндоскопическое атравматичное гибридное, 172
Эндоскопическое атравматичное, 172
Аортолегочные коллатеральные артерии, крупные, 83
Аорты ветви
Анатомическая трансформация, 26
Дуга аорты при расслаивающей аневризме, 224
При расслаивающей аневризме аорты, 231
Аорты грудной аневризма, 223—226
Аорты коарктация
В педиатрической практике, 76, 77
314
Алфавитный указатель
Определение, 26
Первая операция, 309
Резекция, как причина ишемического повреждения
спинного мозга, 265
Аорты расслаивающая аневризма, 226—232
Диагностика, 227, 228
Классификация, 229
Медикаментозное лечение, 229
Определение, 227
Результаты лечения, 231
Тип В, 230
Хирургическое лечение, 230
Апоплексия гипофиза, послеоперационная, 265
Апоптоз, 42
Аппарат искусственной вентиляции легких, отключение
от, 233
Аппарата искусственной вентиляции легких настройки
в отделении интенсивной терапии, 233
Аппараты искусственного кровообращения
Развитие, 310
Функции и работа, 156
Апротинин, 254
Аргинин-вазопрессин, при сердечной недостаточности, 40
Аритмии
Как показание для протезирования аортального
клапана, 119
Послеоперационные, 235, 238
Самые частые, 270
Связанные с синдромом малого сердечного выброса,
238
Связанные с тупой травмой сердца, 200
В педиатрической практике, 201
У реципиентов сердца, 188, 189
Артериального переключения операция, 81, 82
Артериальный конус, 21, 22
Артериальный проток открытый
Закрытие перед искусственным кровообращением, 297
Определение, 26
Роботное закрытие, 172
Хирургическое лечение, 84
Цианоз, связанный с, 83
Артериальный проток См также Открытый
артериальный проток как основной источник легочного
кровотока, 80
Артрит ревматический, 66
Аспергиллез, посттрансплантационныи, 191
Аспирин
Как профилактика тромбоза стента, 93
Как самостоятельный метод лечения фибрилляции
предсердий, 271
Как фактор риска послеоперационной тампонады
перикарда, 268
Предоперационная отмена, 249
Атеросклероз
Аорты, как фактор риска интраоперационного
инсульта, 264
Венозных шунтов, 106
Закон Пуазейля, его отношение к, 31
Как причина аневризмы нисходящей аорты, 225
Шунтов из подкожной вены бедра, 106, 111
Атрезия
Легочная, кровоток при, 83
Трехстворчатого клапана, 85
Без стеноза легочного клапана, 87
Со стенозом легочного клапана, 86
Атриовентрикулярного канала дефекты, 78, 79
Аускультация сердца, точки на грудной клетке, 21
Аутотрансплантат аортального клапана в митральном
положении, 310
Аутотрансплантаты, 214
Ацетанилид, как фактор риска метгемоглобинемии, 293,
294
Бактериальная инфекция, как причина медиастенита,
259, 260
Баллонная ангиопластика, см Чрескожная транслюми-
нальная коронарная ангиопластика
Барнард, Кристиан, 176, 311
Барорецепторныи рефлекс, сердечный, 28
Батисты операция, 182
Бездействие, См Бездействующий миокард
Бека операция, НО
Бека триада, 198
Беккера симптом, 67
Белков экспрессии анализ, 18
Беременность
Искусственное кровообращение, во время, 294
Протезирование аортального клапана, и, 219, 220
Бета-блокаторы
Взаимное влияние со сцинтиграфией миокарда, 64
Влияние на повышение частоты сердечный
сокращений при нагрузке, 115, 116
Для профилактики фибрилляции предсердии, 270, 271
Как средство лечения интраоперационной ишемии
миокарда, 140
Бильрот, Теодор, 309
Биопсия, эндомиокардиальная у пациентов после
пересадки сердца и легких, 191
Блокада сердца
Второй степени, классификация, 50
Полная, связанная с эндокардитом
протезированного клапана, 217
Послеоперационная, 50
Блэлок, Альфред, 310
Блэлок-Тауссиг анастомоз, 84
Бляшки атеросклеротические, роль при острых
коронарных осложнениях, 97
Больные с врожденными пороками сердца, длительное
лечение и наблюдение, 88
Большой подкожной вены шунты
Первая операция, 310
Процент проходимости, 106, 107, ПО
Влияние эндоскопического забора, на, 174, 175
Эндоскопический забор, 173-175
Брадикардия
Вызванная ингаляционными анестетиками, 148
Послеоперационная,240
Связанная с синдромом малого сердечного выброса,
274
Бронхоскопия, реципиентов сердца и легких, 191
Бульканье опухоли, 45
Бычье сердце, 67
Вазоактивные препараты, время, необходимое для
назначения, 147
Вазодилататоры, как метод лечения недостаточности
митрального клапана, 36
Вазодилатация, при применении анестетиков, 147, 148
Вазопрессоры как метод лечения интраоперационной
ишемии миокарда, 140
Вальвулопластика баллонная, 66
Как метод лечения митрального стеноза, 205
Чрескожная митральная, 134
Варфарин
Как средство профилактики тромбоза стенга, 93
Предоперационная отмена, 249
Применение у пациентов с механическим протезом
аортального клапана, 218
Вегетации, при инфекционном эндокардите, 125, 128
Векторы, 19
Венечное артериальное древо, номенклатура для
исследования и описания, 57—59
Венечные артерии, 22
Левая
Стенозы, 103
Ход, 22, 23
Основные, 22
Алфавитный указатель
315
Острая окклюзия, 33
Пенетрирующие артерии, 199
Повреждения
Лечение, 199
Разрывы, 198
Поражения
Связанные с острыми коронарными
осложнениями, 98
Классификация Американской Ассоциации
Сердца / Американской Коллегии по
кардиологии, 90
Правая, ход, 22, 23
Рентгенологическое исследование, 59
Спазмы, фармакологическая диагностика, 60
Стенозы, гемодинамически значимые, 97
Венечные вены, 23
Венечный кровоток, преобладание, 22, 23
Венозная перфузия головного мозга, 296
Венозной крови насыщение кислородом
Зависимость с сердечным выбросом, 273
Факторы, влияющие на, 273
Венозные шунты
Атеросклероз, 111
Стеноз, влияние на выживаемость, 111
Тромбоз, 111
Вентиляция легких при аортокоронарном шунтировании
на работающем сердце, 152
Верапамил
Взаимодействие с циклоспорином, 192
Применение после пересадки сердца, 193
Верхний перегородочный доступ к левому предсердию, 206
Винеберг, Артур, 310
Винеберга операция, ПО
Виртуальная платформа кардиохирургического
планирования, 171
Вирус иммунодефицита человека, передача через
препараты крови,254
Внутренних органов функция, влияние длительной
механической поддержки кровообращения, 196
Внутриаортальная баллонная контрапульсация, 241
Как способ лечения синдрома малого сердечного
выброса, 275
Механизм действия, 105
Осложнения, 245, 302
Основы, 301-303
Отключение, от, 243, 303
Показания к применению, 100,301
При правожелудочковой недостаточности, 246
Применение при острых коронарных осложнениях,
100
Противопоказания, к, 245, 301
Раздувание и сдувание помпы, при, 302
Удаление, 243
Установка, 242—246
Внутривенных наркоманов, инфекционный эндокардит
трехстворчатого клапана, 129
Воздушная эмболия
Как причина рефрактерной фибрилляции
желудочков, 160, 161
При искусственном кровообращении, 293
Воронка, 21,22
Время кровотечения, 249
Вторичная перегородка, 24, 25
Вторичное отверстие, 24
Вульфа-Паркинсона-Уайта синдром, 72, 73
Выпускники, отличия от кардиотомного отсоса, 156
Высокочастотная стимуляция предсердий, 272
Галавардена разделение, 67
Ганс, Вильям, 237
Ганцикловир, побочные эффекты, 192
Гематома, интрамуральная, 227
Гемоглобина уровень после искусственного
кровообращения, 161
Гемодиализ
Влияние сбора крови, на, 300
Переход от гемоконцентрации, 299
Гемодилюция
Для предоперационного гемостаза, 255, 256
Изоволемическая, 143
При искусственном кровообращении, 290
При операции по поводу аневризмы грудной аорты,
224
Гемодинамика после искусственного кровообращения, 161
Гемодинамический мониторинг, при тупой травме
сердца, 201
Гемоконцентрация, 299
Гемолиз, связанный с Холодовыми агглютининами, 294,
295
Гемоперикард, стернотомия для коррекции, 202
Гемостаз
Влияние массивных гемотрансфузий, на, 257
Для минимизации потребности в переливании
крови, 143
Интраоперационный, 255-257
Гемофилия, 249
Генная терапия, введение, 19
Геномика функциональная, 17
Гепарин
Влияние гемоконцентрации на, 299
Внутривенное введение, 249
Как причина маточного кровотечения, 295
Как причина тромбоцитопении, 252
Гепарина синдром отмены, как причина тяжелого
кровотечения, 253
Гепаринизация
Во время искусственного кровообращения, 157
Во время экстракорпоральной мембранной оксиге-
нации крови, 304
Гепатит В, передача с препаратами крови, 255
Гепатит С, передача с препаратами крови, 255
Гиббон, Дж, 310
Гидралазин, применение у беременных пациенток, 295
Гипергликемия, послеоперационная, 235
Гипертензия
Интраоперационное лечение, 258
Как фактор риска послеоперационных
кровотечений, 253
Легочная
При введении протамина, 141, 142
При митральном стенозе, 36
При недостаточности трехстворчатого клапана,
57, 135
При пересадке сердца, 188, 189
При поражении митрального клапана, 57
При аневризме нисходящей аорты, 225
Гипертермия злокачественная, влияние на искусственное
кровообращение, 294
Гиповолемия
Как причина синдрома малого выброса, 239
Послеоперационная, 239
Гипогликемические препараты, пероральные,
предоперационная отмена, 138
Гипокалиемия послеоперационная, 235
Гипомагниемия, послеоперационная, 235
Гипоплазии левого сердца синдром, 84
Гипотензия
После отключения от искусственного
кровообращения, 141, 161
Послеоперационная, 235
При аортокоронарном шунтировании на
работающем сердце, 153, 154
При введении протамина, 141, 142
Гипотермия, во время искусственного кровообращения,
290, 297-299
Глубокая, 159, 290
Безопасное время остановки кровообращения,
298
316
Алфавитный указатель
Контроль рН, во время, 299
Местная, 279
Метода охлаждения, для, 297
Мягкая, 159,290,297
Определение, 159
Послеоперационная, 235
Противопоказания у беременных пациенток, 294
Скорость охлаждения ядра, 298, 299
Умеренная, 159, 290, 297
Гистамин, выделение в ответ на введение протамина,
141, 142
Гликопротеиновых ПЬ/1 Па-рецепторов ингибиторы
Влияние на результаты лечения при чрескожнои
транслюминальной коронарной ангиопластики, 94
Развитие, 103
Головного мозга дисфункция, связанная с
искусственным кровообращением, 296
Головного мозга перфузия, селективная ретроградная,
298
Головной мозг
Влияние искусственного кровообращения, 296
Зашита во время остановки кровообращения в
условиях глубокой гипотермии, 298
Голодание, предоперационное, 139
Горлина формула, 212
Гормоны См также отдельные виды гормонов
Влияние искусственного кровообращения, на, 296
Грудина нестабильная, 259—262
Грудины нестабильность, при медиастините, 250
Грудины щелчки, при медиастините, 250
Грудной клетки ревизия, для остановки кровотечения,
257,258
Грыжи сердца, при разрывах перикарда, 202
Грэхэма-Стилла шум, 68
Гуморальные системы, активация при искусственном
кровообращении, 296, 297
Давление в предсердии, при острой митральной
недостаточности, 36
Давление окклюзии легочной артерии, измерение, 148
Дезагреганты, 250
Предоперационная отмена, 138
Дезагреганты, применение при механических протезах
аортального клапана, 218
Демографические перемены, значения для кардиологов
и кардиохирургов, 117
Денис, Кларенс, 310
Десмопрессин (DDAVP), 254
Дети
Опухоли сердца, у, 45
Послеоперационный дренаж плевральной полости,
у, 257
Джейнуэй повреждение, 69
Диабет сахарный, как предиктор рестеноза, 91
Дигоксин
Влияние на перфузионную сцинтиграфию
миокарда, 60
Для лечения митральной недостаточности, 36
Дилтиазем
Взаимодействие с циклоспорином, 192, 193
Применение после трансплантации сердца, 192, 193
Дипиридамол, для профилактики тромбоза стента, 93
Диссеминированное сосудистое свертывание крови,
Как фактор риска послеоперационного
кровотечения, 251
Лабораторная диагностика, 249
Дисфункция клапанов, при ревматизме, 66
Дисфункция сердца диастолическая, 38, 39
Диуретики
Для лечения недостаточности митрального клапана, 36
Назначение кардиохирургическим пациентам, 138
ДМЖП См Межжелудочковой перегородки дефект
ДМПП См межпредсердной перегородки дефект
Добутамин 240
Механизм действия, 108
Донорство аутологичной крови перед операцией, 142, 143
Для интраоперационно гемостаза, 255, 256
Расчет необходимого объема, 299, 300
Допамин, 240
Механизм действия, 108
Допплерография
В сочетании с электрокардиографией, 73
Для наблюдения за пациентами с клапанными
протезами, 73
Для обследования по поводу клапанных
пороков, 70
При стенозе митрального клапана, 71
Дурозье симптом, сравнение с симптомом Траубе, 67
Дыхание, влияние на шум стеноза трехстворчатого
клапана, 68
Дюрана кольцо гибкое для аннулопластики, 208
Жантене операция, 81
Желатиновая пена, для интраоперационного гемостаза,
256
Желудочки См также Левый желудочек, Правый
желудочек
Анатомическое отделение от предсердий, 21
Единственный, 84
Хирургическое лечение, 87
Разделение друг от друга, 21
Желудочков дисфункция, как причина диастолической
дисфункции, 39
Желудочков ремоделирование, 42
Желудочков сократимость, при клапанных пороках
сердца, 145
Желудочков фибрилляция
Вызванная воздушной эмболией, 160
Снижение порога, 160
Желудочковые аритмии, вызванные ишемией, 181
Желудочно-кишечные расстройства при сердечной
недостаточности, 38
Женщины молодые, протезирование аортального
клапана, 219
Жесткое кольцо Карпентера, 208
Застойная сердечная недостаточность См также
Синдром малого сердечного выброса
Вызванная аортальным стенозом, 34
Вызванная инфекционным эндокардитом, 119
Вызванная нелеченным пороком клапанов, 66
Определение, 272
После открытых операции на сердца, 272—276
Последовательность событий, при, 37, 38
Регуляция, при, 40
Эндотелины, при, 41
Изопротеренол, 240
Иммунологические функции, влияние искусственного
кровообращения, 296
Иммунология трансплантации сердца, 176—180
Иммуносупрессивная терапия при трансплантации
сердца, 176, 177
Побочные эффекты, 177
Инвазивный мониторинг, послеоперационный, 235, 236
Ингибитора ангиотензин-превращающего фермента,
применение у кардиохирургических пациентов, 138
Инородные тела, в передней стенке правого желудочка,
199
Инотропная поддержка, после искусственного
кровообращения, 160
Инсулин, влияние искусственного кровообращения, 296
Инсульт
Вызванный эмболией после дефибрилляции, 271
Ишемический, вызванный кардиогенными эмбола-
ми, 271
Остановка сердца, как фактор риска, 224
Алфавитный указатель
317
Профилактика в послеоперационном периоде, 265
Связанный с кардиохирургическими операциями,
262, 263
Связанный с операциями в условиях искусственного
кровообращения, 263, 264
Связанный с операциями на митральном клапане, 209
Интервенционная кардиология, в лечении ишемическои
болезни сердца, 249
Интерлейкин-6, роль в развитии миксомы предсердия, 45
Интубация, длительная послеоперационная, 135
Инфаркт удаленный, 32
Инфекции
Как причина медиастинита, 259, 260
Послеоперационные, 235
Связанные с установкой искусственного желудочка
сердца, 146, 147
У реципиентов сердца, 177, 187
Инфекция ран грудины, при операциях на митральном
клапане, 93
Инфузионная терапия, при аортокоронарном
шунтировании на работающем сердце, 154
Искусственное кровообращение
Адекватность скорости работы насоса, 159
Активация каскадных систем крови, 296, 297
Анестезиологическое пособие, 156—162
Быстрый возврат, 162
Влияние злокачественной гипотермии, 294
Влияние злокачественной метгемоглобинемии, 294
Влияние на свертываемость крови, 252, 253
Влияние на форменные элементы крови, 296
Гемодилюция, во время, 290
Гемодинамика, после, 161
Гемодинамический эффект, 159
Гипотермия, во время, 290, 298, 299
Глубокая, 159,290
Глубокая, 290, 298
Заполнение контура, 290, 291
Избыточное среднегемодинамическое артериальное
давление, во время, 159
Иммунный ответ, 296
Инициация, 291,292
Как причина дисфункции головного мозга, 296
Как причина почечной дисфункции, 296
Как фактор риска неврологический осложнений, 262
Канюлизация, при, 158
Расслаивающая аневризма артерии, 158
Кислотно-основное равновесие, во время, 157
Местная, 279
Методы охлаждения, 297, 298
Мягкая, 159, 290, 297
Набор оборудования, для, 291
Насосы, 287
Адекватность скорости потока, 159
Нового поколения, естественные, 287-289
Расчет скорость потока, 290
Роликовые,287
Система трубок, 287
Центробежные, 288
Начало антикоагулянтной терапии, во время, 157
Неадекватный венозный отток, во время, 158
Оксигенаторы, 287
Мембранный, 289, 290
Неисправность, 294
Протечки из раствора в кровь, внутри, 293
Пузырьковые, оксигенация крови, 289
Смена, 293
Определение, 159
Осложнения, 292-297
Основные составляющие, 286, 287
Основы, 286-292
Остановка кровообращения, 292
Отсасывание из левого желудочка, недостатки, 287
Отсоединение от, как причина гипотонии, 141
Охлаждение пациента во время, 291, 292
Падение давления при прохождении через
артериальную канюлю, 287
Переливание крови, при, 254, 255
Поддержка нормальных значений рН, 298
Показания, 286
Полное, 158
Послеоперационная, 235
Предварительное закрытие анастомоза, 297
Прекращение, 160, 161, 291
При беременности, 294
При закрытии проникающего ранения сердца, 199,
200
Противопоказания у беременных, 294
Протокол проверки, 158
Развитие, 286
Разогрев пациентов во время, 160
Скорость охлаждения ядра, 298
У некардиологических пациентов, 286
У пациентов с серповидно-клеточной анемией, 295
Умеренная, 159, 290, 297
Частичное, 158
Эндокринное воздействие, 296
Искусственный желудочек сердца, 194-197, 306-308
Имплантация перед ортотопической пересадкой
сердца, 196
Как временная мера перед пересадкой сердца, 196
Как способ лечения синдрома малого сердечного
выброса, 275
Левый,195
Насос
Пневматический пульсирующий, 194, 195
Пульсирующий, 306-307
Роликовый,194
Центробежный, 195, 194, 307
Электрический пульсирующий, 194, 195
Ортотопический, 196
Отключение, от, 195, 307
Показания к применению, 181, 306
Продолжительность жизни, с, 181
Противопоказания, 195
Расположенные вне грудной клетки, 196
Итоговый минимальный диаметр просвета, как
предиктор рестеноза, 91
Итраконазол, взаимодействие с циклоспорином, 192
Ишемии время, расчет, 185
Ишемическая болезнь сердца
Визуализация, 62-65
Неоперативные методы лечения, 47, 48
Определение числа пораженных сосудов, 97
Предоперационное обследование, 47—49
Факторы риска
Ишемическая болезнь сердца
Ангиография, 35-61
Интервенционная кардиология, 89-96
Лечение, 97
Основные клинические проявления, 96
Ишемическая тренировка, 33
Ишемическои болезни сердца, визуализирующие методы
диагностики, 62-65
Ишемия
Безболевая, 101
Как показание для протезирования аортального
клапана, 119
Как причина желудочковых аритмий, 181
Конечностей, вызванная внутриаортальной
баллонной контрапульсацией, 241
Острой коронарной, патофизиология, 31—33
Подверженность основных органов, к, 298
Связанная с аортокоронарным шунтированием на
работающем сердца, 168, 169
Ишемия миокарда
Интраоперационная,140
Позитронно-эмиссионная томография, для
выявления, 63
318
Алфавитный указатель
Снижение риска, 277
Сцинтиграфия с таллием, 63, 64
Калиевые нарушения, как причина послеоперационной
аритмии, 238
Калий, влияние на потребление кислорода миокардом, 283
Калликреин-кининовая система, активация при
искусственном кровообращении, 296, 297
Кальций, при острой ишемии миокарда, 31
Канюлизация, при искусственном кровообращении, 158
Расслаивающая аневризма в зоне канюлизации
артерии, 73
Кардиоверсия, как метод лечения фибрилляции
предсердий, 51, 52, 271
Кардиогенная зона, 24
Кардиомиопатия
Влияние протезирования митрального клапана, 43
Гипертрофическая обструктивная как причина
обмороков при нагрузках, 67
Кардиомиоцитов имплантация, как метод лечения ише-
мической болезни сердца, 48
Кардиомиоциты зародышевые, 163—164
Кардиомиоциты, потенциал действия
Кардиоплегический раствор, 277, 280—283
Адекватность введения, 284, 285
Разработка, 310
Кардиоплегия
Адекватность, 283, 284
Введение раствора, 278
Кристаллоидная, при холодовой агглютининовой
болезни, 294, 295
Определение, 277
Отличия антерограднои от ретроградной, 278
Ретроградная
Отличия от антерограднои, 278
Преимущества
Теплая, 279
У беременных пациенток, 294
Холодовая, 283
Кардиорафия, послеоперационное ведение, 199
Карди остимул яторы
Как метод лечения фибрилляции предсердий, 271
Разработка, 310
Кардиотомный отсос, отличие от выпускников, 156
Кардиохирургия
Интраоперационные факторы риска осложнений
и летального исхода, 137, 138
Мелочи, в, 309-311
Неврологические осложнения, 262—267
Показания, 96-102
Роботная, 167, 170-173
Восстановление митрального клапана, 208
Преимущества и недостатки, 170
Кардит, ревматический, как причина стеноза
митрального клапана, 119
Карциноидное поражение сердца, 27
Катетеризация сердца
В предоперационном обследовании, 132
Для диагностики стеноза аортального клапана, 133
Легочной артерии
Использование при клапанном поражении
сердца, 148, 149
При сердечной недостаточности, 272, 273
Осложнения, 56
При синих врожденных пороках сердца, 80
Свана-Ганса, 237
Катехоламины, снижение при анестезии, 147
Катлер, Элиот, 309
Качество жизни, после операций на коронарных сосудах,
112-118
Кашель
Связанный с аневризмой аорты, 244
Связанный с сердечной недостаточностью, 38
У реципиентов сердца, 191
Квинке симптом,67
Кетоконазол, взаимодействие с циклоспорином, 192
Кислорода потребление
Миокардом, 277
Влияние калия на, 283
При беременности, 295
Кислотно-основный гомеостаз, при искусственном
кровообращении, 157
Клапана легочной артерии недостаточность,
клиническая незначимость, 73
Клапана легочной артерии стеноз, 73
Клапанные пороки непеченные, как причина застойной
сердечной недостаточности
Клапанные протезы
Клапанов поражение
Анамнез и физикальное обследование, 66-69
Защита миокарда, 279
Клей гемостатический, 256
Клетки-спутницы, 164
Клеток отмывка, противопоказания к, 300
Клеточная гибель, запрограммированная (апоптоз), 42
Клеточная терапия, при сердечной недостаточности,
163-165
Клопидогрель, предоперационная отмена, 249
Коагулопатии, 247-258
Вызванные искусственным кровообращением, 252,
253
Дифференциальная диагностика от анатомических
источников кровотечения, 257, 258
Врожденные, 249
Предоперационный скрининг, 248, 249
Коагуляция
Влияние искусственного кровообращения, 252, 253
Физиологические основы, 247
Когнитивные нарушения, связанные с искусственным
кровообращением, 264, 266
Количественных признаков гены, 17
Коллаген
Аномальные концентрации, 42, 43
Роль для функции сердца, 42, 43
Кома, связанная с аортокоронарным шунтированием, 264
Комиссуротомия
Закрытая митральная, как метод лечения стеноза
митрального клапана, 205, 206
Легочная, первая операция, 309
Открытая митральная, как метод лечения стеноза
митрального клапана, 206
Комплекс Карнея, 46
Комплемента система, активация во время
искусственного кровообращения, 296, 297
Компьютерная томография, для диагностики медиасте-
нита, 259
Конно операция, 215
Контрастные вещества, для коронарографии, 59
Контроль над дыхательными путями, во время
анестезии, 140
Коронарный резерв, 32
Коронарный синус, 24
Анатомия, 23
Коронарография в сравнении с перфузионной сцинтиг-
рафией миокарда, 63
Корригана пульс, 67
Кортизол, влияние искусственного кровообращения, 296
Кортикостероиды
Как иммуносупрессивные препараты, 176
Побочные эффекты, 176, 177
Косой синус, 20
Костного мозга стволовые клетки, в лечении сердечной
недостаточности, 163, 164
Краи-в-край (Альфьери) методика, 208
Креатинфосфокиназа MB, при тупой травме, 201
Крови исследование в предоперационной подготовке, 131
Крови исследование предоперационное для диагностики
нарушений свертывания, 249
Крови переливание
Алфавитный указатель
319
Аутологичной, 142, 143, 255, 256, 299, 300
Интраоперационное, уменьшение потребности в,
142, 143
Массивное, влияние на гемостаз, 257
Пациентам во время искусственного
кровообращения, 254, 255
Передача инфекции, 254, 255
При операциях аортокоронарного шунтирования на
работающем сердце, 154
Собранной с операционного поля, 255, 256
Крови сохранение, 299—301
Крови форменные элементы, влияние искусственного
кровообращения, 296
Кровообращения остановка
Во время искусственного кровообращения, 292
Как фактор риска инсульта и смертности, 224
Кровотечение
После трансплантации сердца, 187, 188
Послеоперационное, 235, 247-258
Лечение, 254, 255
Неконтролируемое, 254, 255
При механических протезах клапанов, 217, 218
При протезировании аортального клапана, 214
При установке искусственного желудочка, 198
Кровоток
Коронарный
В диастолу, 23
Во время аортокоронарного шунтирования, 150,
151
Регуляция, 32
Скорость, 27
Легочный
Измерение,86
При тетраде Фалло, 83
Мозговой, во время операций в условиях
искусственного кровообращения, 262
Относительное сопротивление, 86
Кровохаркание
При аневризме грудной аорты, 244
При стенозе митрального клапана, 66
Кровь
рН, поддержка во время гипотермии, 298
Доставка к легким и телу, 86
Собранная с операционного поля, 143, 255, 256, 300
Крэфорд, Клэренс, 310
Ксенотрансплантаты, конкордантные, отличие отдиско-
рдантных, 180
Кэмпбелл, Дж. 309
Лабиринтная процедура, 272
Лабораторные исследования, предоперационные, 137
Лазерная абляция для снижения риска рестеноза, 91
Левого желудочка гипертрофия
Вызванная аортальной недостаточностью, 34
Как причина аортального стеноза, 211,212
При стенозе аортального клапана, 118
Эксцентрическая, 34, 35
Левого желудочка дилатация, при комбинированном
аортальном пороке, 30
Левого желудочка заполнение, при клапанных пороках,
144,145
Левого желудочка конечнодиастолический объем,
при бессимптомной тяжелой аортальной
недостаточности, 34
Левого желудочка конечнодиастолическое давление, 34
При аортальном стенозе, 145
При клапанном пороке сердца, 146, 147
Измерение, 148
При митральном стенозе, 35
Левого желудочка конечносистолический объем,
при бессимптомной тяжелой аортальной
недостаточности, 134
Левого желудочка разрыв, связанный с протезированием
митрального клапана, 209
Левого желудочка стенок движение, интраоперационная
оценка, 53
Левого желудочка фракция изгнания, 135
В покое, при недостаточности аортального клапана,
134
При недостаточности митрального клапана, 134
Левого желудочка функция, интраоперационная оценка,
53
Левожелудочковая дисфункция
После операций по поводу аневризмы грудной
аорты, 226
При нагрузке, как показание для операции на
аортальном клапане, 118
При стенозе аортального клапана, 135
Левый желудочек
Анатомия, 22
Изоволюмическое сокращение, 84
Легкие
Влияние искусственного кровообращения, на, 295
Относительное сопротивление кровотоку, 86
Легких пересадка, 191
Легкого рак, метастазы в сердце, 45
Легочная артерия
Как проводник дезоксигенированной крови, 22
Катетеризация
При клапанных пороках сердца, 148, 149
При сердечной недостаточности, 272, 273
С помощью катетера Свана-Ганса, 237
Рассоединение с правым желудочком, 80
Легочное сосудистое сопротивление, расчет, 106
Легочной функции измерение, предоперационное, 132
Легочные вены как проводник оксигенированной крови,
22
Легочных вен дренаж, полностью аномальный, 88
Лейкоцитарная формула, влияние иммуносупрессивной
терапии на, 192
Лечение в реанимационном отделении,
противопоказания для тупой травмы грудной клетки, 201
Лимфаденопатия, посттрансплантационная забрюшин-
ная, 192
Лимфома, трансплантационная, 192
Липома сердца, 44
Лоскуты на ножке, 261
Малого сердечного выброса синдром, 236-241
Лечение, 275
Определение, 272
После открытых операций на сердца, 274, 275
Маммарокоронарное шунтирование, для лечения
стенокардии, ПО
Манугяна операция, 215
Марфана синдром, клапанные пороки, связанные, с, 67
Мастарда операция, 81
Медиастинит, 259-262
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови, при, 251
Лечение, 260
Определение, 259
Отсроченные формы, 259
Патогенез, 259
Профилактика, 261
Медицинская помощь, оптимальная, 113
Международное нормализационное отношение (MHO),
106, 107
Межжелудочковая перегородка, 89-96
Разрыв, 25
Межжелудочковой перегородки дефект, травматический,
204
Межжелудочковой перегородки дефекты
Определение, 25, 26
При инфаркте миокарда, 103
Травматический, 203
Межпредсердной перегородки дефекты, 25
При полном аномальном дренаже легочных вен, 88
320
Алфавитный указатель
Простые, 76
Роботные операции, 172
Межлредсердной перегородки развитие, 24, 25
Мелочи в кардиохирургии, 309-311
Метаболические нарушения, как фактор риска
послеоперационного кровотечения,251
Метаболический эквивалент задания, 114-116
Методики визуализации См также Компьютерная
томография, Допплерография, Позитронно-эмиссионная
томография, Сцинтиграфия с таллием, Ультразвук
При ишемической болезни сердца, 62-65
Метоклопрамид, взаимодействие с циклоспорином, 192
Механизм действия, 93
Микофенолата мофетил, 179
Побочные эффекты, 192
Миксома предсердия, 44
Минимально инвазивная кардиохирургия, 165-167
Миобласты
Забор, 163-165
Скелетные, 163
Миогенез лечебный, 163
Миозин, экспрессия пересаженными клетками, 164
Миокард
Бездействующий, 32
Оглушенный, 32, 109
Поглощение кислорода, 27
Потребление кислорода, 277
Влияние калия, на, 283
Потребность в кислороде во время коронарной рева-
скуляризации, 151
Сократительный аппарат, 27
Миокард, потребность в кислороде, 32
Миокарда бездействие, 32
Диагностика с помощью сцинтиграфии миокарда
с таллием, 63, 64
Диагностика, 109
Как причина сердечной недостаточности, 109
Определение, 109
Миокарда гипертрофия, 43
Влияние на интраоперационную защиту миокарда,
284, 285
Миокарда защита, 277-280
Неадекватная, клинические признаки, 283—285
Определение, 277
Миокарда инфаркт
Как показание к аортокоронарному шунтированию,
103
Как причина сердечной недостаточности, 109
Межжелудочковои перегородки разрыв, связанный
с, 103
Механические осложнения, 103
Патогенез, 97
Показания к операции на сердце, при, 100
После тромболитической терапии, визуализация
кровоснабжения миокарда, 63
Стенокардия, после, как показание к выполнению
реваскуляризации, 101
Тромболитическая терапия, сравнение с чрескожной
транслюминальной коронарной ангиопластикой,
94,95
Циркадные ритмы возникновения, 33
Миокарда компоненты, 42
Миокарда сократимость
Влияние анестетиков, на, 148
Как детерминанта сердечного выброса, 274
При гипотензии, связанной с отключением от
искусственного кровообращения, 141
При синдроме малого сердечного выброса, 275
Усиление, 238
Миокарда ушиб, 201
Скрининговые методы исследования, 202
Миокардит ревматический, 66
Миоклонус, 263
Миорелаксанты, применение при аортокоронарном
шунтировании на работающем сердце, 152
Митральная вальвулотомия, первая операция, 309
Митрального клапана восстановление
Влияние на развитие кардиомиопатии, 43
Роботная, 208
Технические детали, 208
Митрального клапана заболеваний, хирургическое
лечение
Анестезия, 144—149
Как метод лечение недостаточности митрального
клапана,120
Как метод лечения стеноза митрального клапана,
119, 120
Осложнения, 209, 210
Роботное, 170-172
Сочетание с протезирование аортального клапана, 135
Чреспищеводная эхокардиография, при, 53
Митрального клапана недостаточность
Восстановление структуры клапана в сравнении
с протезированием клапана, для лечения, 207
Показания к хирургическому лечению, 205
Снижение сердечного выброса, при, 146
Митрального клапана недостаточность
Влияние на развитие сердечной недостаточности, 43
Вспомогательное эхокардиографическое
исследование, 72
Двумерная эхокардиографическая диагностика, 71
Допплеровское исследование, 71
Ишемическая, 34
Риск операции, 209
Классификация, 53
Левого желудочка фракция изгнания, при, 135
Миксематозно дегенеративная, 33
Нераспознанная, 203
Острая, 36
При изолированном стенозе аортального клапана, 36
При синдроме Марфана, 67
Ревматическая, 33
Умеренно выраженная, влияние на протезирование
аортального клапана, 135
Хирургическое лечение, 72, 120
Шумы сердца, наблюдаемые при, 68
Этиология, 36, 71, 119
Эхокардиографическая диагностика в М-режиме, 71
Митрального клапана недостаточность, этиология, 205
Митрального клапана поражение, 34—37
Сочетанное с недостаточностью трехстворчатого
клапана, 124
Хирургические методы лечения, 205—208
Этиология, 34
Митрального клапана пролапс, сочетанныи с пролапсом
трехстворчатого клапана, 72, 73
Митрального клапана протезирование
Антикоагулянтная терапия, 124
Осложнения, 209, 210
При инфекционном эндокардите, 123, 124
Смертность, после, 209
Факторы риска летального исхода, после, 124
Митрального клапана стеноз
Дифференциальный диагноз с недостаточностью
трехстворчатого клапана, 68
Допплеровское исследование, при, 71
Индукции анестезии время, 147
Как второй по частоте клапанный порок, 68
Как причина вторичной недостаточности
трехстворчатого клапана, 69
Как причина кровохаркания, 66
Как причина одышки, 66
Как причина осиплости голоса, 66
Конечнодиастолическое давление в левом
желудочке, при,35
Мягкий, 135
Распространенность, 71
Алфавитный указатель
321
Ревматической этиологии, 68
Недостаточность трехстворчатого клапана, со-
четанная с, 36
Сердечного выброса снижение, при, 145, 146
Сочетанный с недостаточностью трехстворчатого
клапана, 135
Умеренно выраженный, 135
Умеренно тяжелый, диагностика, 135
Хирургическое лечение, 71, 119, 205
Этиология, 119, 120,205
Эхокардиографическая визуализация, 71
Митрального клапана, систолическая дисфункция, 36
Митральный клапан
Аннулопластика, 36
Интраоперационная чреспищеводная эхокардиогра-
фия, 53, 54
При ревматизме, 66
Синтопия, 120, 121
Многососудистое поражение, чрескожная транслюми-
нальная коронарная ангиопластика, при, 93, 94
Молекулярная медицина, 17—19
Молочной железы рак, метастазы в сердце, 45
Мониторирование частоты сердечных сокращений
плода, 294
Мочи объем
Снижение объема при сердечной недостаточности, 38
Увеличение объема при сердечной недостаточности, 38
Мышиные моноклональные антитела, как антагонисты
гликопротеиновых рецепторов Hb/HIa, 103
Мюллера симптом, 67
Мюссе симптом, 67
Мясистые трабекулы, 21, 22
Нагрузок непереносимость, связанная с сердечной
недостаточностью, 38
Нагрузочные пробы
Неотложное выполнение, 113, 114
Предоперационные, 132
Перед операциями на митральном клапане, 135
При кардиологической реабилитации, 112—114
Нормальный и ненормальный ответ, на, 115
Пошаговая, многоступенчатая, 114
Прогрессивная, 115
Противопоказания,113
Накопители клеток, 142
Недостатки, 300
Нарушение сознания, послеоперационное, 263
Неврологические осложнения кардиохирургии, 262—267
Связанные с глубокой гипотермией, 298
Недостаточность трехстворчатого клапана, 37
Дифференциальная диагностика со стенозом
митрального клапана, 68
Карвалло симптом, 68
Клиническая незначимость, 72
Нераспознанный, 204
При аномалии Эбштеина, 72
Сочетанный с поражением митрального клапана, 124
Сочетанный со стенозом митрального клапана, 69,
135
Функциональная, при ревматическом поражении
митрального клапана, 37
Шума сердца при инфекционном эндокардите,
связанные с, 68
Некроз миокарда, сцинтиграфическая оценка, 63, 64
Нестероидные противовоспалительные факторы,
предоперационная отмена, 250
Нитраты
Влияние на перфузионную сцинтиграфию
миокарда, 64
Как фактор риска метгемоглобинемии, 293, 294
Нитроглицерин
Как метод лечения интраоперационной ишемии
миокарда, 140
Как фактор риска метгемоглобинемии, 293, 294
Нитропруссид натрия, противопоказания во время
беременности, 294
Нитропруссид, противопоказания во время
беременности, 295
Нифедипин, применение после пересадки сердца, 193
Ножевые ранения, как причина травмы сердца,
послеоперационные последствия, 204
Норадреналин, 240
Влияние на искусственное кровообращение, 296
Механизм действия, 107
Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, шкала
функционального статуса сердечно-сосудистой системы, 114
ОАП См. Артериальный проток открытый
Обезболивание, при аортокоронарном шунтировании на
работающем сердце, 152, 153
Обморок
После пересадки сердца, 191
При нагрузках
При аортальном стенозе, 66
При гипертрофической обструктивнои кардио-
миопатии, 67
При стенозе аортального клапана, 34
Общий анализ крови, предоперационный, 131
Объединенная сеть по обмену органов, 183
Объемный статус, индекс, 239
Овальное отверстие, образование, 25
Огибающей артерии, повреждение при операциях на
митральном клапане, 206
Огнестрельные раны
Как причина проникающего ранения сердца, 198
Сердца, 200
Послеоперационные осложнения, 204
Одышка
Вызванная сердечной недостаточностью, 38
Как фактор, ограничивающий кардиологическую
реабилитацию, 116
При аневризме грудной аорты, 224
При стенозе митрального клапана, 66
Околоклапанные протечки, 219
При протезировании митрального клапана, 210
Околопротезная протечка, 218
ОКТЗ, 179
Оментопластика, 261
Операции на аортальном клапане, анестезиологическое
обеспечение, 144-149
Операции на венечных артериях
И сердечная недостаточность, 109
И стенокардия, 110—112
Минимально инвазивная, 165, 166
Операции на венечных артериях, качество жизни после
них, 112-118
Операция Альфьери, 208
Операция Бентала, 223
Операция на клапанах сердца
Инфекционный эндокардит, частота после, 128
Минимально инвазивная, 166
Первая, 309
Предоперационная подготовка, 133—135
Чреспищеводная эхокардиография, во время, 73
Опухоли сердца, 44-46
ОРСАВ См аортокоронарное шунтирование, на
работающем сердце
Осиплость голоса
При аневризме грудной аорты, 244
При стенозе митрального клапана, 66
Ослера узелки, 69
Основные аортолегочные коллатерали, 83
Остановка кровообращения (ипотермическая, 224
Остина Флинта шум, 68
Острые коронарные осложнения
Внутриаортальной баллонной контрапульсации
применение, 100
Отверстия венечных артерий, краниальное смещение, 223
322
Алфавитный указатель
Отделение интенсивной терапии
Перевод, на, 233
Перевод, с, 236
Отек легочный, вызванный острой митральной
недостаточностью, 36
Открытые операции на сердце, застойная сердечная
недостаточность, после, 272—276
Относительное сопротивление кровотоку, 86
Отторжение сердечного трансплантата, 176—179
Панкурония ваголитическое действие, 148
Папаверин, 110
Папиллярная фиброэластома сердца, 44
Параплегия, вызванная операцией по поводу аневризмы
грудной аорты, 225
Паращитовидный гормон, влияние искусственного
кровообращения на, 296
Патогенез, 97
Первичная перегородка, 24
Перегородок дефекты См также Межпредсерднои
перегородки дефекты, Межжелудочковои перегородки
дефекты
Простые, 78
Сложные, 78
Со стенозом легочной артерии и тетрадой Фалло, 82
Травматические межжелудочковые, 199
Ушивание, частота осложнений и смертности, 79
Переключение предсердий, 82
Перикард
Иннервация, 20
Кровоснабжение, 66
Открытый после операции, 239
Разрыв при тупой травме сердца, 201
Серозный, 20
Фиброзный, 20
Перикардиальная жидкость, нормальный объем, 20
Перикардиальный выпот, 54
Послеоперационный, 267-269
Перикардиальный синус, поперечный, 20
Перикардиоцентез, определение, 20
Перикардит
Констриктивный, 309
При ревматизме,66
Периферическое сосудистое сопротивление, увеличение
при искусственном кровообращении, 161
Периферической нервной системы повреждение при
операциях на сердце, 266
Перфузии миокарда визуализация См также Сцинти-
графия с таллием
Фаза фармакологического стресса, 64
Перфузии тканей изучение, 238
Печени дисфункция, как фактор риска
послеоперационного кровотечения, 251
Питающая ножка из внутренней грудной артерии, в
операции Винеберга, ПО
Плазма свежезамороженная, 254
Плазм аферез
Как метод лечения резистентного острого
отторжения, 179
При болезни холодовых агглютининов, 294, 295
Плазминогена активаторы, эндогенные, 104
Плевральный дренаж
Количество отделяемого, по, 234
Обтурация, как причина скопления крови в грудной
клетке, 257, 258
Удаление, 236
Плевральный дренаж, послеоперационный, 257
Плечевого сплетения повреждение, во время и после
операций на сердце, 263
Пневмоторакс, напряженный, дифференциальный
диагноз с травмой сердца, 198
Повторное увеличение объема для уменьшения степени
рестеноза, 91
Подмечевидное окно, 202
Пожилые пациенты
Кальцинированный стеноз аортального клапана, 118
Протезирование аортального клапана, 219
Причины смерти, 121
Позитронно-эмиссионная томография, 64
Для диагностики бездействующего миокарда, 109
Для диагностики ишемии миокарда, 63
Для оценки метаболизма миокарда, 64
Полный аномальный дренаж легочных вен, 88
Полулунных клапанов формирование, 25
Поражение венечных артерий, посттрансплантационное,
191-193
Поражение корня аорты, 212
Пороки клапанов
Гемодинамики параметры, 147
Допплерографическое исследование, 70
Легочной артерии катетеризация, при, 148—149
Патофизиология, 33-37
Трансторакальная эхокардиография, 69-73
Ударный объем, 144
Хирургическое лечение, 118—124
Как фактор риска инсульта, 262
Чреспищеводная эхокардиография, 69—73
Пороки сердца врожденные, 75-88
Белые (розовые), 76, 77
Единственный желудочек, 84
Интраоперационная чреспищеводная
эхокардиография, 54
Первые операции, 309
Первые паллиативные операции, 310
Синие, 75, 80, 82
Как фактор риска послеоперационного
кровотечения, 250, 251
Хирургическое лечение, неврологические
осложнения, 266
Портальным доступом хирургия, 167
Портативная система для экстренного искусственного
кровообращения, 306
Послеоперационный период, электрокардиография, 49—52
Послеоперационный уход, 109
Предотвращение ошибок, 236
Постнагрузка
Влияние анестетиков, 148
Влияние митральной регургитации, 36
Желудочков, при клапанных пороках сердца, 144, 145
Как детерминанта сердечного выброса, 274
Как причина увеличения ударного объема, 29
Определение, 29
При синдроме малого сердечного выброса, 275
Постперикардиотомныи синдром, 200
Как фактор риска послеоперационной тампонады
перикарда, 268
Постперфузионныи синдром, 262
Потенциал действия, клеток сердца, 27
Потребность в кислороде миокарда, при коронарной ре-
васкуляризации, 151
Почечная дисфункция, посттрансплантационная, 191, 192
Почечная недостаточность
При искусственном кровообращении, 295
При протезировании митрального клапана, 209
Связанная с аневризмой грудной аорты, 226
Почки, влияние искусственного кровообращения, на, 295
Правожелудочковая недостаточность, 196
При искусственном кровообращении, 161, 162
При переключении предсердий, 81, 82
При пересадке сердца, 188
Применение внутриаортальной баллонной контра-
пульсации, при, 246
Правый желудочек
Несоединенный с легочным стволом, 80
При тупой травме сердца, 201
Преднагрузка
Влияние анестетиков, на 147, 148
Влияние недостаточности митрального клапана, 36
Алфавитный указатель
323
Желудочков, при клапанных пороках сердца, 144, 145
Как детерминанта сердечного выброса, 274
Определение, 29
Перед отключением искусственного
кровообращения, 161
При гипотензии, связанной с отключением от
искусственного кровообращения, 141
При синдроме малого сердечного выброса, 275
Снижение, 239
Увеличение, 239
Предоперационное обследование
Кардиохирургических пациентов, 137
Пациентов с ишемической болезнью сердца, 47—49
При операциях на венечных артериях, 130-132
При операциях на клапанах, 133—136
Составляющие части, 137
Предсердие
Анатомическое отделение от желудочков, 21
Левое
Анатомия, 22
Косая вена, 24
Хирургические доступы, 206
Правое, внутреннее строение, 21
Предсердий раны, ушивание и лечение, 199
Предсердно-желудочковое проведение, нарушение при
протезировании аортального клапана, 222
Предсердно-желудочковои борозды разрыв, 209
Предсердно-желудочковои перегородки дефекты
полные, 78, 79
Предсердно-желудочковые клапаны
Образование, 25
Правого анатомия, 21, 22
Предсердно-желудочковый узел
Место формирования, 23
При операциях на митральном клапане
повреждение, 206
Предсердный натриуретический пептид, при сердечной
недостаточности, 40
Премедикация, кардиохирургических пациентов, 138, 139
Проводящая система сердца, 21
Проникающая травма сердца, 198—200
Осложнения, 203, 204
Протамин
Для прекращения действия гепарина, 253
Осложнения, 141, 142
Протезирование клапанов См также Клапанные протезы
Как метод лечения аортальной регургитации, 35
Как метод лечения острой недостаточности
аортального клапана, 34
Как метод лечения стеноза митрального клапана, 206
Ортотопическое, 310
Первая операция, 309
При синих врожденных пороках сердца, 77
Протезирование клапанов См также Аортального
клапана протезирование, Митрального клапана
протезирование
Отбор пациентов, для, 206—207
Протезирование корня аорты, 221
Протезы клапанов
Аллотрансплантаты, 217
Биопротезы, 214
В сравнении с механическими, 124
Структурные изменения, 210
Механические
Антикоагулянтная терапия, и, 124
В сравнении с биологическими, 124
Развитие, 309
Эндокардит, 129, 217
Ранний,216
Поздний, 216
Эхокардиографическое и допплерографическое
исследования для наблюдения за пациентами, 73
Протромбиновое время (ПТВ), 249
Предоперационная оценка, 131
Профилактика Pneumocystis carina у пациентов после
пересадки сердца, 191
Психоз реанимационного отделения, 263
Психотические реакции послеоперационные, 263
Пуазеиля закон, 31
Пульс
Корригана, 67
Расщепленный, 67
Пульс парадоксальный, 258
Пульса раздвоение, 67
Пульсоксиметрия, для обследования по поводу
врожденных пороков сердца, 75
ПЭТ См позитронно-эмиссионная томография
Рабдомиома сердца, 44
В педиатрической практике, 45
Работоспособность
Зависимость от функционального статуса
сердечно-сосудистой системы, 115, 116
Пределы, 114
Радиационного облучения доза, во время коронарогра-
фии, 60, 61
Радионуклидное исследование миокарда,
предоперационное, 132
Разогревание пациента после искусственного
кровообращения, 160
Рак, также см отдельные типы раковых заболевании
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
при, 251
Трансплантация сердца, как фактор риска, 179
Ранняя экстубация, при кардиохирургической
анестезии, 143, 155
Ранящий объект, удаление из раны, 199
Реабилитация кардиологическая, 112-117
Реваскуляризация См также Аортокоронарное
шунтирование
В лечении ишемической болезни сердца, 48
Коронарных артерий, метод Зонес, 110
Миокарда
Развитие, 310
С использованием искусственного
кровообращения, 149-156
С помощью робототехники, 170—172
Трансмиокардиальная, 48, 111
У бессимптомных пациентов, 101
Ревматизм
Заболевание, которое «кусает сердце, но лижет
суставы», 66
Как причина стеноза аортального клапана, 211
Как причина стеноза митрального клапана, 68
Регуляция при застойной сердечной недостаточности, 40
Резистентность к действию гепарина, 252
Рен, Людвиг, 309
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, 40
Рентгенография грудной клетки
Для диагностики медиастенита, 259
Минимально инвазивная хирургия, 131
При опухолях сердца, 234
При тупой травме грудной клетки, 202
Реперфузионное повреждение
Клеточные элементы, 33
Определение, 33, 192
Рестеноз
Влияние стентов, покрытых препаратами, 90, 91
Механизм, 91
Определение, 90
Предикторы, 91
Профилактика, 91, 92
Стента, 92
Частота, 90, 91
Рестриктивныи синдром, как причина диастолической
дисфункции, 39
Ретроградная перфузия головного мозга, 224, 231
324
Алфавитный указатель
Рецессивные заболевания, сцепленные с Х-хромосомой,
249
Рифампицин, взаимодействие с циклоспорином, 192
Роботная кардиохирургия, 167, 170-173
Восстановление митрального клапана, 208
Преимущества и недостатки, 170
«Розовая тетрада», 82
Росса операция,215
Роста гормон, влияние искусственного кровообращения,
295
Рота пятна, 125—126
Сайденхема хорея, 66
Саркома сердца, 44
Саркомеры, 27
Сатинского зажим, 199
Св. Вита пляска, 66
Сван, Гарольд Джеймс, 237
Свертывания крови система, 247
Активация во время искусственного
кровообращения, 296, 297
Свободной стенки желудочка разрыв, 209
Селлер, Томас Холмс, 309
Сеннинга операция, 81
Сердечная недостаточность. См. также Застойная
сердечная недостаточность
Воспалительных механизмов роль, 41
Генов экспрессия, 19
Ишемическая, 109
Клеточная терапия, 163-165
Клиническая картина, 37
Патофизиология, 37—44
После пересадки сердца, 188
Правожелудочковая, при недостаточности
трехстворчатого клапана, 37
При недиагностированных поражениях клапанов
или перегородок, 199
Регуляторные механизмы, при, 39
Терминальная
Как показание к пересадке сердца, 181
Причины, 181
Фенотипические изменения, 17
Сердечно-легочная поддержка экстренная, 306
Сердечно-сосудистая поддержка, типы, 194
Сердечно-сосудистой системы функциональный статус,
114
Сердечный выброс
Детерминанты, 29, 237, 273, 274
Влияние анестетиков, 148
Измерение, 237
Как параметр тканевой перфузии, 238
Компенсаторные изменения при клапанных
пороках, 146, 147
Насыщение венозной крови кислородом, 272
Оптимизация при анестезии, 145
При синдроме малого сердечного выброса, 236—241
Снижение при искусственном кровообращении, 161
Снижение при недостаточности аортального
клапана, 34, 143-145
Снижение при недостаточности митрального
клапана, 146
Снижение при стенозе аортального клапана, 145, 146
Снижение при стенозе митрального клапана, 145, 146
Сердечный индекс
Измерение, 29, 238
Как показатель перфузии тканей, 238
Нормальное значение, 29
При синдроме малого сердечного выброса, 237
Сердечных сокращений частота
Автономная регуляция, 28
Влияние анестетиков, 147, 148
Как детерминанта сердечного выброса, 274
После искусственного кровообращения, 160
Послеоперационная, 150 ударов в минуту, 51
При синдроме малого сердечного выброса, 275
Симпатическая регуляция, 28
Сердца трансплантация
Бикавального и биатриального анастомозов
сравнение, 188, 189
Гетеротопическая, 188
Длительное наблюдение за пациентами, после,
190-193
Забор органа, 185, 186
Иммунология, 176—180
Консервирование органов, для, 187, 188
Операция у реципиента, 186
Осложнения, 187
Отторжение трансплантата, 177-179
Острое, 177-179
Сверхострое, 177, 178
Хроническое, 177, 178
Панель реактивных антител, 189
Первая, 176,310
Подбор доноров, 182, 183
Показания, 180-182
Половые различия, 184
Предоперационная проверка на совместимость, 189
Противопоказания, 181, 182
Размер трансплантата, 183, 184
Составление пар донор-реципиент, 182, 183
Технические аспекты, 182-190
Сердца шумы
Грехэма Стала, 67
Остина Флинта, 67, 68
При инфекционном эндокардите у наркоманов, 67
При недостаточности трехстворчатого клапана, 67
При разделении Галавардена, 67
При стенозе трехстворчатого клапана, 67
Сердце
Анатомия, 19—27, 21
Главные вены, 23
Кровоснабжение, 22
Лимфоотток, 24
Наименее оксигенированные зоны, в, 23
Насосная функция, 28
Опухоли, 44-46
Проводящая система, 21
Развитие, 24-26
Фиброзный скелет, 24
Физиология, 27-30
Серповидноклеточная анемия, влияние на
искусственное кровообращение, 295
Симпатическая нервная система,
Влияние на силу и частоту сердечных сокращений, 28
При сердечной недостаточности, 39
Симптом Карвалло, 68
Синоатриальный узел, анатомия и функционирование,
63,64,21
Синус Вальсальвы
Разрыв при инфекционном эндокардите, 119
Увеличенный, 223
Синусовая тахикардия
Как самая частая послеоперационная аритмия, 270
Послеоперационная, 51
Сиролим, механизм действия, 95
Системное сосудистое сопротивление
Обмороки, связанные с, 34
Определение, 29
При гипотензии, связанной и отключением от
искусственного кровообращения, 141
Расчет, 106
Снижение при недостаточности аортального
клапана, 35
Систолическая дисфункция, причины и определение, 38
Сканирование с таллием, для выявления ишемии
миокарда, 106
Скользящая пластика, 207
Слабость
Алфавитный указатель
325
Как фактор, ограничивающий кардиологическую
реабилитацию, 116
При сердечной недостаточности, 38
«Смертельный треугольник», 198
Совместимость групп крови по системе АВО, доноров
и реципиентов при пересадке сердца, 177, 178, 183, 184
Соотношение легочного и системного кровотока, как
показание к закрытию дефекта межжелудочковой
перегородки, 203
Сопротивление кровотоку относительное, 86
Сосочковой мышцы отрыв, при инфаркте миокарда, 103
Сосудистые кольца, 76
Сосудистый фактор роста, как метод лечения при
диффузном поражении венечных артерии, 111
Спазм венечный артерий, фармакологическое
исследование, 60
Спинного мозга повреждение
Ишемическое, после операции на сердце, 265
Связанное с операцией по поводу расслаивающей
аневризмы аорты, 230
Спирометрия, предоперационная, 135
Среднегемодинамическое артериальное давление
Во время искусственного кровообращения, 159
Повышенное, 159
Левых камер сердца, при митральном стенозе, 35
После искусственного кровообращения, 161
Средостение
Анатомия, 19—21
Отделы, 19, 20
Пересекающие повреждения, 198
Среднее, 19
Старлинг, Эрнест Генри, 237
Старр, Лоуэлл, 310
Стволовые клетки, эмбриональные, 164
Стенки желудочка разрыв при инфаркте миокарда, 103
Стенки правого желудочка движения, интраоперацион-
ная оценка, 53
Стеноз аортального клапана, 72
Врожденный, 118
Вспомогательное эхокардиографическое
исследование для диагностики, 135
Диагностика, 118
Допплерография, для, 72
Изолированный, 135
Как самый частый вариант клапанного порока, 67
Кальцинированный, 133
Наполнение желудочка, при, 118, 119
Неоперированный клапан, при,212
При аортальной недостаточности, 134
Причины, 72, 118, 211
Протезирование клапана, при, 72
С низким градиентом, 133, 134
Связанный с нагрузками, приводящий к обморокам,
66
Снижение сердечного выброса, при, 145
Эхокардиографическое исследование в М-режиме,
72
Стеноз легочной артерии
С атрезией трехстворчатого клапана, 85-87
С дефектом перегородки и тетрадой Фалло, 80
Тяжелый, аускультативная картина, 68
Стеноз трехстворчатого клапана, 73
Шумы сердца, при, 68
Стенозированные клапаны, протезирование у
бессимптомных пациентов, 77
Стенокардия
Использование анастомозирования внутригрудной
артерии с венечными артериями для лечения, 110
Как фактор, определяющий кардиологическую
реабилитацию, 116
Нестабильная
Аортокоронарное шунтирование, для лечения,
100, 103
Как предиктор рестеноза, 91, 92
Классификация, 96, 97
Патогенез, 97
Реваскуляризация, при, 100
Чрескожная транслюминальная коронарная
баллонная ангиопластика, 100
Постинфарктная, реваскуляризация, для лечения, 98
Аортокоронарное шунтирование, для лечения, 97
Безболевая ишемия миокарда, связанная с, 101
Классификация, 96, 97
Консервативный против хирургического,
методы лечения
Патогенез, 97
Связанная с аортальной недостаточностью, 34
Стабильная, 101
Хирургия венечных сосудов, 110—112
Стенты
Для применения при чрескожной транслюминаль-
ной коронарной ангиопластике, 93
Для профилактики рестеноза, 91, 92
Подавление пролиферации внутренней оболочки, 95
С покрытием,95
Стенты с гепариновым покрытием, 92
Стенты с покрытием паклитакселом, 92, 93
Стенты с сиролимовым покрытием, 95
Степени риска определение, в предоперационном
обследовании, 132
Степень поглощения кислорода миокардом, 28
Стернотомия,
Как метод лечения перикардиального окна, 202
Срединная, при пересекающих средостение травмах,
198
Стероидная терапия, хроническая, 192
Стрейдер, Джон, 309
Стрептокиназа, механизм действия, 103, 104
Стресс-эхокардиография с добутамином, для
диагностики бездействующего миокарда, 109
Сульфонамиды, как фактор риска метгемоглобинемии,
294
Сцинтиграфия миокарда перфузионная, 62
Сцинтиграфия с таллием, 63—65
Задержка при бездействии миокарда, 109
Для диагностики ишемии миокарда, 106
Предоперационная, 132
Перераспределение таллия, 65, 109
Таллий, отличия оттехнеция-99, 63
Тампонада сердца, 267-269
Диагностика, 267-268
Как осложнение открытого повреждения сердца, 239
Клинические признаки, 258
Определение, 267
Перикарда, 239
Возвратная, 269
При огнестрельных ранениях, 200
При чрескожной транслюминальнои
коронарной ангиопластике, 268, 269
Послеоперационная, 267
При разрыве сердца, 199
При травме сердца, 198
Триада Бека, 198
Как показатель послеоперационного кровотечения,
258
Тауссиг, Хелен, 310
Тахиаритмии, связанные с синдромом малого сердечного
выброса, 238
Тахикардия
Изменения сердечного выброса, при, 29
Послеоперационная, 239
Тахипноэ, при врожденных пороках сердца, 75
Тебезьевы вены, 23
Термодилюции метод, 237, 238
Тетрада Фалло, 82, 83
Дефекты, входящие в состав, 82
326
Алфавитный указатель
Обструкция выносящего тракта правого
желудочка, 83
Спонтанное закрытие боталлова протока, 310
Стеноз легочной артерии и дефекты
перегородок, 80
Стеноз легочной артерии, 73
Легочный кровоток, при, 83
Определение, 26
Сравнение с транспозицией крупных сосудов
сердца, 82
Технеция-99 отличия от таллия, 63
Тиклопидин
Как средство профилактики тромбоза стента, 93
Предоперационная отмена, 249
Тиреотропин, влияние искусственного кровообращения,
296
Тироксин, влияние искусственного кровообращения, 296
Тирофибан, 250
Тканевая перфузия, измерение, 238
Тканевой активатор плазминогена, механизм действия,
103, 104
Тоны сердца, при тяжелом стенозе легочной артерии, 67
Торакотомия при пересекающих ранениях средостения,
198
Травма сердца
Как причина дефекта межпредсердной перегородки,
203, 204
Как причина дефекта свободной стенки желудочка,
203, 204
Проникающая, 198-200
Осложнения, 203, 204
Тупая, 200-202
Травма тупая сердца, 200-202
Транексаминовая кислота, 254
Трансплантаты
Развитие, 310
Трупные, 214
Трансплантация почки, 191, 192
Транспозиция магистральных сосудов, 81
Сравнение с тетрадой Фалло, 82
Транссептальный доступ клевому предсердий, 206
Траубе симптом, сравнение с симптомом Дурозье, 67
Трехстворчатого клапана аннулопластика, 135
Трехстворчатого клапана поражение, 72, 73
Трехстворчатого клапана пролапс, 72
Трехстворчатый клапан
Анатомия, 22
При протезировании митрального клапана, 135
Трийодтиронин, влияние искусственного
кровообращения, 296
Тромбин бычий, 256
Тромбин, бычий, 256
Тромбоз
Венозного шунта, 111
При замене протеза митрального клапана, 210
Связанный с механическими протезами клапанов
сердца, 217, 218
Стента, профилактика, 93
Тромболитическая терапия
Внутривенная, после аортокоронарного
шунтирования, 265
Как метод лечения инфаркта миокарда, сравнение
с чрескожной транслюминальной коронарной
ангиопластикой, 94, 95
У кардиохирургических пациентов, 249
Тромбоцитов агрегация, 104
Тромбоцитов дисфункция
Предоперационная и интраоперационная, 250
При искусственном кровообращении, 296
Тромбоцитов количество в периферической крови,
при нарушениях свертываемости крови, 249
Тромбоцитов переливание, как метод лечения тромбоци-
топении, 254, 255
Тромбоцитопения
При искусственном кровообращении, 296
Связанная с гепарином, 251, 252
Переливание тромбоцитарной массы, при, 254, 255
Тромбоциты, активация при чрескожной
транслюминальной коронарной ангиопластики, 93
Тромбоэмболии
При использовании искусственного желудочка, 196
При протезировании аортального клапана, 214
При протезировании митрального клапана, 209
Тропонин I, как маркер повреждения сердца, 201
Туберкулез, посттрансплантационныи, 191
Тюфье, Теодор, 309
Узкий корень аорты, тактика при протезировании
аортального клапана, 121-124
Ультразвук См также Допплерография
Внутрикоронарное исследование, показания, 95
Умственного статуса нарушения, послеоперационные,
263
Уремия, как фактор риска послеоперационного
кровотечения, 251
Устройства механической поддержки
Для лечения синдрома малого выброса, 241
Показания к применению, 241
Разновидности, 194
Фавалоро, Рене, 310
Фактор некроза опухолей а, при сердечной
недостаточности, 41
Феназопиридин, как фактор риска метгемоглобинемии,
293, 294
Фенацетин, как фактор риска метгемоглобинемии, 293,
294
Фенилэфрин, противопоказания при беременности,
Фенитоин, взаимодействие с циклоспорином, 192
Фенотиазины, взаимодействие с циклоспорином, 192
Фентанил, в комбинации с панкуронием, 148
Фибрилляция предсердий, 270-272
Вызванная аортокоронарным шунтированием, 161,
264
Изолированная, 271
Лечение, 51, 52
Послеоперационная, 270
Впервые возникшая, 50
Профилактика, 270, 272
Фибриногена расщепления продукты, 249
Фибриногена уровень, 249
Фибринолиза система, активация во время
искусственного кровообращения, 296, 297
Фибринолитическои системы компоненты, 104
Фиброз, реактивный или повторный, 43
Фиброма сердца в педиатрической практике, 45
Физикальное исследование
Для диагностики врожденных пороков сердца, 75
Предоперационное, 131
Для диагностики нарушений свертываемости
крови, 249
Физиология сердца, 27—30
Физическая активность См также Нагрузочные пробы
как компоненты кардиологической реабилитации, 112
Физические тренировки
Влияние на качество жизни, 116
Физиологические изменения, при, 116
Фика метод, 135,237,238
Фика принцип, 29, 105, 273
Фика уравнение См Фика принцип
фон Виллебранда болезнь, 249
Фонтена операция, 87, 88
Фотоферез, как метод лечения резистентного острого
отторжения, 179
Фракция изгнания
Левого желудочка
В покое, при недостаточности аортального
клапана, 133
Алфавитный указатель
327
При митральной регургитации, 134
Определение, 29
Посттрансплантационное снижение, 192, 193
Фрамингемское исследование, 98
Франка-Старлинга закон, 28, 29
Функциональный статус, сердечно-сосудистый, 114
Харкен, Дуайт, 310
Хилла симптом, 67
«Хоботная» методика, 224
Холодовые агглютинины, 294, 295
Хорд транспозиция, при восстановлении митрального
клапана, 207
Хорд укорочение, при восстановлении митрального
клапана, 207
Хромота
Как фактор, ограничивающий кардиологическое
восстановление, 116
Посттрансплантационная, 191
Хюфнагель, Чарльз, 309
Целлюлоза, окисленная, 256
Цианоз
При тетраде Фалло, 82, 83
Связанный с врожденными пороками сердца, 75, 80,
82,83
Связанный с открытым артериальным протоком, 83
Связанный с сердечной недостаточностью, 38
Физиологические процессы, при, 80
Циклоспорин, 176
Взаимодействие с другими препаратами, 192
Генерические формы, абсорбция из кишечника, 193
Побочные эффекты, 176, 191
Цитокины
При сердечной недостаточности, 41
Роль в развитии миксомы предсердии, 44, 45
Цитомегаловирусная инфекция, у пациентов после
пересадки сердца, 177, 191
Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика,
189
Чрескожная транслюминальная коронарная
ангиопластика, 134
Активация тромбоцитов, во время, 93
Ангиографические предикторы, 89, 90
Как метод лечения острого инфаркта миокарда, 100
Как метод лечения при многососудистом
поражении, 94
Механизм
Осложнения, как показание для аортокоронарного
шунтирования, 103
Первая операция, 89
Процедурная частота успешных исходов, 89
Сравнение с
Аортокоронарным шунтированием, 94, 99
Стентированием,92
Тромболитическои терапией, 94, 95
У пациентов с ранее выполнявшимися операциями
аортокоронарного шунтирования, 101
ЧТКА См Чрескожная транслюминальная коронарная
ангиопластика
Шкала тупых повреждений органов, 201
Шок кардиогенный
Посткардиотомный, временная механическая
поддержка желудочка, при, 179
При инфаркте миокарда, 100, 103
Шунты
Блэлок-Тауссиг, 84
Кавопульмональные, 311
Как метод лечения атрезии трехстворчатого клапана
со стенозом легочного ствола, 87
Паллиативные, закрытие перед искусственным
кровообращением, 297
Подключичной артерии и легочного ствола, 310
Расчет, 105
Шунты из внутренней грудной артерии, 97, 260, 261
Первое применение, 310
Процент проходимости, 106, 107, ПО
Эбштейна аномалия, 72
Экспрессии генов анализ, 18, 19
Экстракорпоральная мембранная оксигенация, 303—306
Оксигенаторы, 303, 304
Портативные системы для экстренного
искусственного кровообращения, 306
Экстубация, влияние анестезии на, 143
Электрокардиография
Для диагностики тампонады перикарда, 258
Для диагностики тупой травмы сердца, 201
Зубец Р, посттрансплантационные изменения, 190
Как метод скрининга на сотрясение миокарда, 202
Комплекс QRS
Посттрансплантационные изменения, 190
Широкий, 51
Послеоперационная, 49—52, 234
Посттрансплантационная, 191
Потенциала действия фазы, 27
Предоперационная, 132
Сегмент ST
Повышение и снижение, 50, 51
При электрокардиостимуляции, 50
Электрокардиостимуляция
Высокочастотная предсердий, 161, 310
Электролитные нарушения, как причина
послеоперационных аритмий, 238
Эмболизация
Как механизм развития инсульта, 271
Последефебрилляции,271
Эмболии
Воздушные
Как причина рефрактерной фибрилляции
желудочков, 160, 161
При операциях в условиях искусственного
кровообращения, 292
Кардиогенные, как причина ишемического
инсульта, 271
Легочной артерии, дифференциальная диагностика
с травмой сердца, 198
Эндартерэктом ия
Ротационная, 91
Экстракционная, 91
Эндокардит инфекционный, 1
Антибиотикопрофилактика, 126
Вызванные внутривенным употреблением
наркотиков, 68
Диагностика и способы лечения, 125-129
Диссеминированное сосудистое свертывание крови,
при,251
Дифференциальная диагностика острой и подострой
форм,125
Как осложнение при операциях на митральном
клапане, 209
Как причина шума регургитации трехстворчатого
клапана, 70
Определение, 125
Показания к хирургическому лечению, 119
Протезирование аортального клапана, 123, 124
Протезирование митрального клапана, при, 123, 124
Протезированного клапана, 217
Поздний, 216
При протезировании митрального клапана, 209,
210
Ранний,216
Связанный с ревматическим поражением клапана, 66
Трехстворчатого клапана, 126
328
Алфавитный указатель
У внутривенных наркоманов, 70, 129
Эндокринная система, влияние искусственного
кровообращения, 296
Эндотелины, 18, 41
Эндотелия, отрицательный заряд, 32
Энцефалопатия послеоперационная, 263
Эпикард, 20
Эптифибатид, 250
Эпштейна—Барр вирусная инфекция после пересадки
сердца, 177
Эритромицин, взаимодействие с циклоспорином, 193
Эритропоэтин, 256
Эритроцитов, ретрансфузия, 143
Эхокардиография
Вспомогательная, для исследования стеноза
митрального клапана, 71
Двумерная, для диагностики митрального стеноза,
71
Для диагностики врожденных пороков сердца, 75, 76
Для диагностики инфекционного эндокардита, 126
Для диагностики стеноза митрального клапана,
в М-режиме, 71
Для исследования синих пороков сердца, 79
Добутаминовая проба, для исследования
бездействующего миокарда, 109
При тампонаде перикарда, 258
При тупой травме сердца, в педиатрической
практике, 201
С допплерографией
Для исследования клапанного поражения
сердца, 70
Для наблюдения за состоянием клапанных
протезов, 73
Трансторакальная
Для диагностики стеноза аортального клапана,
133, 134
Для диагностики тяжелой митральной
недостаточности, 134
Для исследования клапанных пороков сердца,
69-74
При кардиорафии, 199
С допплерографией, 70
Чреспищеводная
Для диагностики клапанных пороков сердца,
69-73,149
Для исследования опухолей сердца, 45
Для исследования тяжелого митрального
стеноза, 135
Интраоперационная, 52-54, 60-74
Отрицательная, 271
Предоперационная, 132, 148, 149
При аортокоронарном шунтировании на
работающем сердца, 150
При кардиорафии, 199
При предоперационной диагностике
клапанного поражения сердца, 148, 149
Применение при операциях на клапанах сердца,
73
С допплеровским исследованием, 70
Язва перфорационная, 192
Пауло Р. Солтоски, Хрэтч Л. Караманукян, Томас А. Салерно
СЕКРЕТЫ КАРДИОХИРУРГИИ
Перевод с английского
Под общ ред. акад. РАМН Р.САкчурина и проф. В.Н.Хирманова
Ответственный редактор: Е.Г. Чернышева
Редактор: М.Н.Ланцман
Корректор: О.А.Степанцева
Компьютерный набор и верстка: С.В.Шацкая
ISBN 5-ЧАЗЕЕ-0ЧЧ-7
9 785983Н220492
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.
Подписано в печать 02.02.05. Формат 70x100/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 20,5 п.л.
Гарнитура Тайме. Тираж 1000 экз. Заказ №327
Издательство «МЕДпресс-информ».
107140, Москва, ул. Краснопрудная, д.1, стр. 1
Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я 63
E-mail: medpress@mtu-net.ru
www.med-press.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов
в ОАО «Типография «Новости»
105005, Москва, ул. Фр. Энгельса, 46