Author: Эдей Оливия В.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания медицина кардиология
ISBN: 5-98322-370-4
Year: 2008
Text
г^-070^. Az,s<w '"’"
СЕКРЕТЫ
, •» — :J._^г,
КАРДИОЛОГИИ
C'3t*CC> ^°«51А, °Ч%г
ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ
ВАМ ЗАДАДУТ...
* на экзамене
* на врачебном обходе
« в клинике
ОЛИВИЯ В. ЭДЕИР
СЕКРЕТЫ
КАРДИОЛОГИИ
CARDIOLOGY
SECRETS
2nd Edition
OLIVIA VYNN ADAIR, M.D.
Assistant Professor
Department of Medicine Faculty
Department of Family Medicine Residency Program
University of Colorado Health Sciences Center
Denver, Colorado
Swedish Medical Center
Englewood
Porter Adventist Hospital
Denver, Colorado
HANLEY&BELFUS, INC./Philadelphia
ОЛИВИЯ В. ЭДЕЙР
СЕКРЕТЫ
КАРДИОЛОГИИ
Перевод с английского
Под общей редакцией
докт. мед. наук, проф. В.Н.Хирманова
2-е издание
Москва
Яук4 «МЕДпресс-информ»
Kil 2008
УДК
ББК
616.1
54.10
Э19
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой
форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных
в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти
сведения могут изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению
лекарственных средств.
Перевод с английского: А.Н.Анваер, О.Л.Гордеев, Е.А.Жукова, И.В.Никишенкова,
Н.И.Новиков, О.В.Оранская
Эдейр О.В.
Э19 Секреты кардиологии / Оливия В. Эдейр; Пер. с англ.; Под общ. ред. докт.
мед. наук., проф. В.Н.Хирманова. — 2-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. —
448 с. : ил.
ISBN 5-98322-370-4
В коллективном труде, созданном под руководством известного американского кар-
диолога Оливии Эдейр, рассмотрен широкий круг вопросов: методы обследования кар-
диологических больных с использованием современной диагностической аппаратуры,
этиология, патогенез, диагностика и лечение аритмий, ишемической болезни сердца,
застойной сердечной недостаточности, заболеваний аорты и периферических сосудов,
опухолей и травм сердца и т.д., а также кардиологические проблемы, возникающие у
больных с другой патологией (заболевания легких, эндокринные нарушения, вирусные
инфекции и др.). Несколько глав книги посвящено анализу эффективности и безопас-
ности лекарственных препаратов, наиболее широко применяемых в кардиологической
практике.
Для студентов медицинских учебных заведений, кардиологов, врачей различных спе-
циальностей.
УДК 616.1
ББК 54.10
ООО «МЕДпресс-информ» благодарит ООО «Издательство «Диалект»
за работу по подготовке к печати данной книги.
ISBN 1-56053-420-6 (англ.)
ISBN 5-98322-370-4 (рус.)
© 2001 by Hanley & Belfus, Inc.
© Издание на русском языке, перевод на русский язык,
оформление. Издательство «МЕДпресс-информ», 2004
Оглавление
Предисловие к изданию на русском языке..................................9
Предисловие к первому изданию...........................................9
Предисловие ко второму изданию.........................................10
Соавторы.............................................................. 11
Список сокращений..................................................... 15
I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ................................................. 17
Глава 1. Физикальное обследование сердца и сосудов.....................17
Phillip S. Wolf, M.D., Gregory R. Giugliano, M.D.
Глава 2. Шумы и тоны сердца............................................26
Mark A. Perea, M.D.
Глава 3. Рентгенография органов грудной клетки.........................30
JamesJ. Fenton, M.D., FCCP
Глава 4. Мониторинг кровообращения у постели больного..................38
Edward Р. Havranek, M.D., Mary Laird Warner, M.D.
II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.................................................45
Глава 5. Электрокардиография...........................................45
Donald L. Warkentin, M.D., Olivia V. Adair, M.D.
Глава 6. Холтеровское мониторирование и электрокардиография с цифровым
усреднением сигналов..................................................56
Olivia V. Adair, M.D.
Глава 7. Эхокардиография и допплерография..............................64
Olivia V. Adair, M.D.
Глава 8. Эхокардиография в интенсивной терапии.........................77
Olivia V. Adair, M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.
Глава 9. Пробы с физической нагрузкой..................................83
Fernando Boccalandro, M.D.
Глава 10. Радиоизотопные методы исследования, магнитно-резонансная
и компьютерная томография.....................................89
Rajesh Bhola, M.D., Robert A. Quaife, M.D.
Глава И. Катетеризация сердца и ангиография...........................102
Ray W. Robertson, M.D., William P. Miller, M.D.
Глава 12. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика и другие
методы интервенционной кардиологии...........................109
Peter Levitte, M.D., Robert Zaloom, M.D.
Глава 13. Электронно-лучевая томография...............................114
James Е. Ehrlich, M.D.
6
ОГЛАВЛЕНИЕ
III. АРИТМИИ...........................................................124
Глава 14. Наджелудочковая тахикардия...................................124
Kimberly A. Schleman, M.D., Stuart IV. Adler, M.D.
Глава 15. Желудочковая тахикардия .....................................130
William Bailey, M.D.
Глава 16. Кардиостимуляция при атриовентрикулярной блокаде.............135
William Bailey, M.D.
IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ.............................................138
Глава 17. Боль в груди.................................................138
Howard D. Weinberger, M.D., FACC
Глава 18. Стенокардия..................................................143
Michael Staab, M.D., Stephen T. Crowley, M.D.
Глава 19. Инфаркт миокарда.............................................149
Nelson Р. Trujillo, M.D., JoAnn Lindenfeld, M.D.
Глава 20. Осложнения инфаркта миокарда и динамическое наблюдение.......160
Raul Mendoza, M.D., Nelson Р. Trujillo, M.D.
Глава 21. Факторы риска развития ИБС и их модификация..................167
Gumpanart Veerakul, M.D., FSCAI
Глава 22. Застойная сердечная недостаточность..........................174
Edward Р. Havranek M.D., Gregory R. Guigliano, M.D.
Глава 23. Эндокардит...................................................181
Arnold Einhorn M.D., Olivia V., Adair, M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.
Глава 24. Расслоение аорты и заболевания аорты.........................191
Edward A. Gill, M.D.
Глава 25. Болезни перикарда............................................194
Mark A. Perea, M.D., Paul D. Sherry, M.D.
Глава 26. Артериальная гипертензия.....................................200
Catalin Loghin, M.D.
Глава 27. Шок и остановка сердца.......................................207
Richard Е. Wolfe, M.D.
Глава 28. Миокардит....................................................212
Richard A. Stein, M.D., Javier М. Gonzalez, M.D.
Глава 29. Дилатационная кардиомиопатия.................................218
Catalin Loghin, M.D.
Глава 30. Гипертрофическая кардиомиопатия..............................224
Ashraf ElSakr, M.D., Luther Т. Clark, M.D., Catalin Loghin, M.D.
Глава 31. Синкопальные состояния и головокружения......................231
Olivia V. Adair, M.D., Catalin Loghin, M.D.
ОГЛАВЛЕНИЕ
7
Глава 32. Травмы сердца...............................................239
Fernando Boccalandro, M.D.
Глава 33. Опухоли сердца..............................................244
Karen Cooper, M.D.
Глава 34. Врожденные пороки сердца у взрослых........................248
Ira М. Dauber, M.D.
Глава 35. Болезни сердца у женщин....................................256
Olivia V. Adair, M.D.
Глава 36. Болезни сердца у пожилых...................................261
Evelyn Hutt, M.D.
Глава 37. Трансплантация сердца......................................266
Sumant Lamba, M.D., William Т. Abraham, M.D., Brian D. Lowes, M.D.,
JoAnn Lindenfeld, M.D.
Глава 38. Окклюзионные заболевания периферических сосудов............273
Eric S. Weinstein, M.D., David Tanaka, M.D.
Глава 39. Тромбоэмболия легочной артерии.............................279
Michael Е. Hanley, M.D.
Глава 40. Легочная гипертензия.......................................285
Karen A. Fagan, M.D., David В. Badesch, M.D.
Глава 41. Взаимосвязь поражений сердца и легких......................290
David A. Kaminsky, M.D., Olivia V. Adair, M.D.
Глава 42. Предоперационная оценка сердечного риска...................298
David Van Pelt, M.D., Jeffrey Pickard, M.D.
Глава 43. Ревматизм с поражением сердца и митральный стеноз..........311
Rajesh Bhola, M.D., Edward A. Gill, M.D.
V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА........................................323
Глава 44. Аортальный стеноз и аортальная недостаточность.............323
Edward Р. Havranek, M.D., Olivia V. Adair, M.D.
Глава 45. Пролапс митрального клапана и митральная регургитация......328
Howard D. Weinberger, M.D., FACC
Глава 46. Искусственные клапаны......................................331
Michael Staab, M.D., Norman Krasnow, M.D.
VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА.......................336
Глава 47. Антиаритмическая терапия...................................336
Olivia V. Adair, M.D., Charles Е. Fuenzalida, M.D.
8
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 48. Блокаторы Р-адренорецепторов...............................347
Olivia V. Adair, M.D.,John Т. Madonna, M.D., Mark E. Dorogy, M.D.,
Richard C. Davis, M.D., Ph.D.
Глава 49. Антикоагулянтные и антитромбоцитарные препараты............355
Madeline Jean White, M.D.
Глава 50. Диуретики и нитраты........................................363
Jennifer L. Calagan, M.D., David T. Schachter, M.D., Mitchel Kruger,
M.D., Robert W. Cameron, M.D., Catalin Loghin, M.D.
Глава 51. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и другие
вазодилататоры.......................................................370
Talley F. Culclasure, M.D., Christopher М. Kozlowski, M.D., William T.
Highfill, M.D., Catalin Loghin, M.D.
Глава 52. Дигоксин и другие инотропные стимуляторы...................376
Mahamed Chebaclo, M.D., Catalin Loghin, M.D.
Глава 53. Антагонисты кальциевых каналов ............................381
Querubin Р. Mendoza, M.D., Catalin Loghin, M.D.
Глава 54. Тромболитические препараты ................................387
George М. Pachello, M.D., James C. Lafferty, M.D., Donald A. McCord,
M.D., AH R. Homayuni, M.D.
VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ...........................................394
Глава 55. Заболевания сердца при беременности.........................394
Kimberly A. Schleman, M.D., Jeffrey Pickard, M.D.
Глава 56. Заболевания сердца и химиотерапия..........................398
Astrid Andreescu, M.D., Marie Wood, M.D.
Глава 57. Сочетание патологии почек и сердца.........................402
June Y. Scott, M.D., Harmeet Singh, M.D.
Глава 58. Эндокринные и обменные нарушения...........................409
Olivia V. Adair, M.D.,Jane Reusch, M.D., Fred D. Hofeldt, M.D.
Глава 59. Сердечные проявления ревматологических заболеваний ........416
Richard Erickson, M.D., Mark Malyak, M.D., David H. Collier, M.D.
Глава 60. Кардиотоксические повреждения..............................424
Olivia V. Adair, M.D.
Глава 61. Сердечные проявления СПИДа.................................431
Olivia V. Adair, M.D.
Глава 62. Физическая нагрузка и сердце...............................435
Fernando Boccalandro, M.D.
Алфавитный указатель.................................................440
Предисловие к изданию на русском языке
ИНЬ И ЯНЬ КАРДИОЛОГИИ
Жизнь коротка, путь искусства долог,
удобный случай скоропреходящ,
опыт обманчив, суждение трудно.
Гиппократ. Афоризмы, Отдел 1.1
Секреты врачебного искусства и систематизированные научные знания — это словно
инь и янь в клинической медицине. Сливаясь, они придают врачу профессиональную
гармонию. Однако это слияние — событие труднодостижимое. «Путь искусства до-
лог», научные знания, наоборот, накапливаются со все возрастающей быстротой и слов-
но отрываются от тех, кому они предназначены.
Как достичь врачу профессиональной гармонии? Блажен тот, чья деятельность
проходит в атмосфере медицинской Школы. Счастливым будет и обладатель этой
книги. Ее можно смело назвать кладезем кардиологических знаний и секретов совре-
менной американской кардиологической школы. Ядро авторского коллектива образо-
вала плеяда университетских профессоров и врачей-кардиологов из Колорадо. К ним
присоединился ряд выдающихся специалистов из многих других кардиологических
центров США. Труд почти восьми десятков авторов скоординировала профессор Оли-
вия Эдейр из Денверского университета (Колорадо).
Уже первое издание книги «Секреты кардиологии» (1999) стало мировым бестсел-
лером. Вскоре потребовалось ее переиздание. А теперь, переведенная на русский язык,
эта замечательная книга и в ваших руках. В ней отражены практически все разделы
современной кардиологии и смежные с ней области медицины. На фоне систематизи-
рованных научных сведений раскрываются секреты, они касаются как классических
знаний и врачебных приемов, позабытых или обычно малоизвестных, так и тех, кото-
рые пока еще не стали общим достоянием кардиологов из-за их новизны.
«Секреты кардиологии» — это лаконичная книга, которую не заменит множество
учебников или подробных руководств по кардиологии,— слишком необычен угол зре-
ния проблем. Здесь тесно сливаются инь и янь.
Профессор В.Н.Хирманов
Июль, 2003
Предисловие к первому изданию
В медицине нет более быстро развивающейся дисциплины, чем кардиология. В разных
областях медицинской практики (служба скорой медицинской помощи, сестринский
уход, поликлинический прием пациентов) требуются базовые знания по кардиологии.
Мы надеемся, что в книге «Секреты кардиологии» необходимые сведения представле-
ны в достаточном объеме, чтобы быстро получить точные ответы на интересующие воп-
росы. Здесь собраны материалы, полезные не только врачу-кардиологу, но и врачам
других специальностей, а также студентам-медикам. Идеальная для обучения форма
вопросов и ответов будет стимулировать читателя постоянно обновлять свои знания и
совершенствоваться.
Мы благодарим Патрицию Росс за ее титанические организаторские усилия, в ре-
зультате которых выход этого издания стал возможным, а также всех соавторов, кото-
рые нашли время, несмотря на свою профессиональную занятость, подготовить к пе-
чати порученные им главы.
Olivia V. Adair, M.D.
EdwardР. Havranek, M.D.
Предисловие ко второму изданию
Необходимость выпуска второго издания книги «Секреты кардиологии» обусловлена
быстрыми темпами развития кардиологии и расширением ее влияния на другие обла-
сти медицины. Мы надеемся, что эта книга, как и первое издание, поможет получить
фундаментальные знания и текущую информацию, необходимые врачу в повседнев-
ной практике. Для этого авторы проанализировали современную кардиологическую
литературу, а также многие новые методики и технические приемы.
Чтобы осуществить этот проект, авторам глав потребовалось выделить немало лич-
ного времени для работы над материалами и обсуждения рукописей. Особую благо-
дарность выражаю тем, кто попытается распространить и передать эти знания. Благо-
дарю Джессику Яквиц за ее организаторские усилия и секретарскую работу.
Приятного чтения!
Olivia V. Adair, M.D.
Соавторы
William Т. Abraham, M.D., FACP, FACC
Professor of Medicine and Chief of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine,
University of Kentucky, Lexington, Kentucky
Olivia Vynn Adair, M.D.
Assistant Professor, Department of Medicine, and Faculty, Department of Family Medicine Residency
Program, University of Colorado Health Sciences Center, Denver; Cardiologist, Swedish Medical
Center, Englewood, Colorado
Stuart W. Adler, M.D.
Department of Medicine, University of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota
Astrid Andreescu, M.D.
Clinical Instructor of Medicine, University of Vermont, Burlington, Vermont
David B. Badesch, M.D.
Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, University of Colorado School of Medi-
cine, Denver, Colorado
William M. Bailey, M.D.
Clinical Cardiac Electrophysiologist, Heart and Vascular Center, Lake Charles Memorial Hospital,
Lake Charles, Louisiana
Rajesh Bhola, M.D.
Fellow, Department of Radiology, Division of Nuclear Medicine, University of Colorado Health Sci-
ences Center, Denver, Colorado
Fernando Boccalandro, M.D.
Cardiology Fellow, Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Texas
Medical School, Houston, Texas
Jennifer L. Calagan, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
Robert W. Cameron, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
Mohamed Chebaclo, M.D.
Department of Medicine, State University of New York Health Sciences Center, Brooklyn;
Catheterization Laboratory, Brooklyn VA Medical Center, Brooklyn, New York
Luther T. Clark, M.D.
Department of Medicine, State University of New York Health Science Center, Brooklyn, New York
David Harris Collier, M.D.
Associate Professor, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Den-
ver, Colorado
Karen Cooper, M.D.
Private Practice, Hematology/Oncology, Kingston, Pennsylvania
Stephen T. Crowley, M.D.
Division of Cardiology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Talley F. Culclasure, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
Ira M. Dauber, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Cen-
ter, Denver; Attending Cardiologist, Porter Hospital and Swedish Medical Center, Englewood,
Colorado
Richard C. Davis, M.D., Ph.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
12
СОАВТОРЫ
Mark Е. Dorogy, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
James E. Ehrlich, M.D.
Medical Director, Colorado Heart Imaging; Medical Co-Director, HeartScan Houston and HeartScan
Washington DC; Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado
School of Medicine, Denver, Colorado
Arnold Einhorn, M.D., FACC
Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Florida, Gainesville, Florida
Ashraf ElSakr, M.D.
Division of Cardiology, State University of New York Health Sciences Center, Brooklyn, New York
Richard W. Erickson, M.D.
Department of Medicne, Division of Rheumatology, University of Colorado School of Medicine, Den-
ver, Colorado
Karen A. Fagan, M.D.
Assistant Professor of Medicine, Department of Pulmonary Science and Critical Care Medicine,
University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
James J. Fenton, M.D., FCCP
Medical Director, Porter Adventist Hospital, Denver, Colorado
Charles E. Fuenzalida, M.D., FACC, FACP
Assistant Clinical Professor, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Cen-
ter, Denver, Colorado; Staff Cardiologist, Presbyterian/Columbia Hospital and Aurora Medical Center
Edward Gill, M.D.
Associate Professor of Medicine, Division of Cardiology, University of Washington School of Medi-
cine, Seattle; Director of Echocardiography, Harborview Medical Center, Seattle, Washington;
University of Colorado, Denver, Colorado
Gregory R. Guigliano, M.D.
Cardiology Fellow, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Den-
ver, Colorado
Javier Mauricio Gonzales, M.D.
Cardiology Fellow, Department of Cardiology, The Brooklyn Hospital Center, Brooklyn, New York
Michael E. Hanley, M.D.
Associate Professor of Medicine, Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, University
of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
Edward P. Havranek, M.D.
Associate Professor of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver; Staff
Cardiologist, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
William T. Highfill, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
Fred D. Hofeldt, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Ali R. Homayuni, M.D., FACC, FCCP
Division of Cardiology, Mt. Sinai School of Medicine, New York, New York
Evelyn Hutt, M.D.
Assistant Professor, Division of Geriatrics, Department of Medicine, University of Colorado Health
Sciences, Denver, Colorado
David A. Kaminsky, M.D.
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Medicine, University of Colorado
School of Medicine, Denver, Colorado
Christopher M. Kozlowski, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
СОАВТОРЫ
13
Norman Krasnow, M.D.
Clinical Professor, Department of Medicine, College of Physicians and Surgeons, New York; Senior
Attending Physician, St. Luke’s-Roosevelt Hospital, New York, New York
Mitchel Kruger, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
James C. Lafferty, M.D., FACC
Downstate Medical Center, Brooklyn, and Staten Island University Hospital, Staten Island, New
York
Sumant Lam ba, M.D.
Assistant Professor, Department of Internal Medicine, University of Kentucky, Lexington, Kentucky
Peter Levitt, M.D.
Cardiologist, Porter Adventist Hospital, Denver, and Swedish Medical Center, Englewood, Colorado
JoAnn Lindenfeld, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Catalin Loghin, M.D.
Chief Medical Resident and Clinical Instructor, Department of Internal Medicine, University of Texas
Health Sciences Center, Houston, Texas
Brian D. Lowes, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
John T. Madonna, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
MarkMalyak, M.D.
Department of Medicine, Division of Rheumatology, University of Colorado School of Medicine,
Denver, Colorado
Donald A. McCord, M.D., FACC
Assistant Clinical Professor of Medicine, Downstate Medical Center, Brooklyn, and Staten Island
University Hospital, Staten Island, New York
Querubin P. Mendoza, M.D.
Coronary Care Unit, William Beaumont Army Medical Center, El Paso, Texas
Raul Mendoza, M.D.
Private Practice, Lawrence, New York
William P. Miller, M.D.
Department of Medicine, University of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin
George M. Pachello, M.D.
Interventional Cardiology, Porter Memorial Hospital, Swedish Medical Center, Denver, Colorado
Mark A. Perea, M.D.
Department of Family Medicine, Aurora Medical Center, Aurora, Colorado
Jeffrey Pickard, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Robert A. Quaife, M.D.
Associate Professor, Departments of Medicine and Radiology, University of Colorado Health Sci-
ences Center, Denver, Colorado
Jane Reusch, M.D.
Department of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism, and Diabetes, University of
Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Roy W. Robertson, M.D.
Fellow in Cardiovascular Medicine, Department of Cardiology, University of Wisconsin Medical
School, Madison, Wisconsin
David T. Schachter, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
14
СОАВТОРЫ
Kimberly Anne Schleman, M.D.
Fellow, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
June Y. Scott, M.D.
Clinical Instructor, Department of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Health
Sciences Center, Denver, Colorado
Paul D. Sherry, M.D.
Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado
Harmeet Singh, M.D.
Department of Medicine, Division of Renal Disease and Hypertension, University of Colorado School
of Medicine, Denver, Colorado
Michael Staab, M.D.
Cardiologist, South Denver Cardiology, Denver, Colorado
Richard A. Stein, M.D.
Professor, Department of Medicine, State University of New York Health Science Center, Brooklyn;
Chief of Cardiology, The Brooklyn Hospital Center, Brooklyn, New York
David Tanaka, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Nelson P. Trujillo, M.D.
Cardiologist, Rocky Mountain Cardiology, P.C., Boulder, Colorado
David C. Van Pelt, M.D.
Hospital Internist, Department of Internal Medicine, Swedish Medical Center, Englewood, Colorado
Gumpanart Veerakul, M.D., FSCAI
Chief, Cardiology Division, and Director, Cardiovascular Intervention and Research Laboratory,
Bhumibol Adulyadej Hospital, the Royal Thai Air Force, Bangkok, Thailand
Douglas Paul Voorhees, RRT
Chief Executive Officer, Ultra Imaging, Denver, Colorado
Donald L. Warkentin, M.D.
Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Mary L. Warner, M.D.
South Denver Pulmonary Associates, P.C., Englewood, Colorado
Howard D. Weinberger, M.D., FACC
Assistant Professor, Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Colorado Health
Sciences Center, Denver; Director of Cardiology Service, Cardiology Consultant, and Staff Physi-
cian, National Jewish Medical and Research Center, Denver, Colorado
Eric S. Weinstein, M.D.
Cardiologist, Colorado Cardiovascular Surgical Associates, P.C., and Porter Adventist Hospital, Den-
ver; Swedish Medical Center, Englewood, Colorado
Madeline Jean White, M.D.
Clinical Associate Professor, Department of Medicine, Denver Health Medical Center, Denver,
Colorado
Phillips. Wolf, M.D.
Professor of Medicine, Division of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Den-
ver, Colorado
Richard E. Wolfe, M.D.
Chief, Department of Emergency Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston,
Massachusetts
Marie Wood, M.D.
Assistant Professor of Medicine, University of Vermont, Burlington, Vermont
Robert A. Zaloom, M.D., FACC
Department of Cardiology, Lutheran Medical Center and St. Vincent’s Hospital Medical Center,
New York, New York
Список сокращений
AAA — аневризма абдоминальной аорты
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АКШ — аортокоронарное шунтирование
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АС — аортальный стеноз
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
АТП — активатор тканевого плазминогена
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
АЯА — антиядерные антитела
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПС — врожденный порок сердца
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии
ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ИБС — ишемическая болезнь сердца
И ВЛ — искусственная вентиляция легких
ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
ИМ — инфаркт миокарда
И МТ — индекс массы тела
ИОКА — индекс окклюзии коронарной артерии
ИЭ — инфекционный эндокардит
КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление в левом желудочке
КК — креатин(фосфо)киназа
КТ — компьютерная томография
ЛВД — легочное венозное давление
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛЖ — левый желудочек
ЛИ — лодыжечный индекс
ЛЭ — легочная эмболия
МБК — минимальная бактерицидная концентрация
МВ-КК — MB-фракция креатин(фосфо)киназы
МРИ — магнитно-резонансное исследование
МРТ — магнитно-резонансная томография
МЭ — метаболический эквивалент
НЖТ — наджелудочковая тахикардия
ОАС — обструктивное апноэ во сне
ОЗПС — окклюзионное заболевание периферических сосудов
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОФВ1 — объем форсированного выдоха в 1 с
ОХ — общий холестерин
ПЖ — правый желудочек
ПЛ Г — первичная легочная гипертензия
ПНЖТ — пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
ППДДП — постоянное положительное давление в дыхательных путях
ПТГ — паратиреоидный гормон
ПЭТ — позитронная эмиссионная томография
16
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
РА — ревматоидный артрит
САФА — синдром антифосфолипидных антител
СВ — сердечный выброс
СКВ — системная красная волчанка
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ТГ — триглицериды
ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТТЭ — трансторакальная эхоКГ
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких
УО — ударный объем
ФВ — фракция выброса
ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка
ФП — фибрилляция предсердий
ХОЗ Л — хроническое обструктивное заболевание легких
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД — центральное венозное давление
ЦМВ — цитомегаловирус
ЧВКП — чрескожная внутрисосудстая коронаропластика
ЧМВ — чрескожная митральная вальвулотомия
ЧП-эхоКГ — чреспищеводная эхокардиография
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
ЭЛКТ — электронно-лучевая компьютерная томография
ЭЛТ — электронно-лучевая томография
ЭПК — эндокардит протезированного клапана
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
эхоКГ — эхокардиография
ACC — American Cardiology Colledge (Американский кардиологический колледж)
AHA — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация)
FDA — Food and Drug Administration (Управление по контролю за пищевыми
продуктами и лекарственными препаратами, США)
INR — International Normalized Ratio (международное нормализованное отношение)
NYHA — New York Heart Association (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)
WPW — Wolff-Parkinson-White Syndrome (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)
I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
СЕРДЦА И СОСУДОВ
Phillip S. Wolf, M.D., Gregory R. Giugliano, M.D.
1. Какие диагностически значимые симптомы можно выявить при общем осмотре?
Начинайте обследование больного сразу же, как только войдете в помещение, где
он находится. Вы можете заметить симптомы, имеющие ключевое значение для
распознавания заболеваний:
• Голубые склеры — несовершенный остеогенез, сочетающийся с аортальной
или митральной регургитацией.
• Анкилозирующий спондилит — аортальная регургитация или блокада
сердца.
• Экзофтальм и тремор — тиреотоксикоз, вызывающий сердечную недоста-
точность с высоким сердечным выбросом.
• Низкий голос и отеки век — гипотиреоз и застойная сердечная недостаточ-
ность (ЗСН).
• Цианоз и пальцы в форме “барабанных палочек” — врожденный порок серд-
ца со сбросом крови справа налево.
• Покачивание головы — аортальная недостаточность.
• Высокое сводчатое нёбо/арахнодактилия/высокий рост — аортальная ре-
гургитация и аневризма аорты (синдром Марфана).
• Фиолетовая окраска кожи на щеках при карциноиде — легочный систоли-
ческий шум.
2. Как правильно расположиться врачу для обследования пациента? Как нужно
выполнять аускультацию?
Располагайтесь справа от пациента так, чтобы и вам, и пациенту было удобно. Ваши
руки должны быть теплыми. Необходимы полная тишина и прекращение всех раз-
говоров. Прежде чем прибегнуть к помощи стетоскопа, осмотрите прекордиальную
область и пропальпируйте ее для исключения патологической пульсации.
В идеале аускультацию каждый раз целесообразно проводить одинаковым об-
разом, например сначала установить головку стетоскопа на верхушку сердца, затем
медленно передвигать ее вдоль левого края грудины, потом сместить на левую и пра-
вую половины основания сердца. Поскольку с помощью чашечки стетоскопа лучше
всего улавливаются слабые и низкие звуки, то в первую очередь воспользуйтесь
именно этим ее свойством. Мембрана полезна для выявления высоких дыхательных
звуков, шумов аортальной и легочной клапанной недостаточности и расщепления
тонов сердца.
18
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
3. Что подразумевают под громкостью сердечных шумов?
Классификация интенсивности шума, разработанная 60 лет назад доктором Сэмю-
элем Ливайном (Samuel Levine), полезна для наблюдения их изменений у пациента.
Громкость шумов разделяют по шкале на степени от 1 до 6:
СТЕПЕНЬ ФИЗИКАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТКИ ШУМА
1-я 2-я 3-я 4-я 5-я Едва слышимый Мягкий, но легко выслушиваемый Заметный, но негромкий Громкий Слышимый через стетоскоп, едва соприкасающийся с грудной клеткой
6-я Чрезвычайно громкий; слышимый через стетоскоп, отстраненный от грудной клетки
Шумы 5-й и 6-й степени встречаются редко. Применив эту систему, вы можете
обозначать мягкий шум как шум 2-й степени из 6 (2/б).
4. Каковы характеристики “невинного” (функционального) шума?
Так называемые невинные шумы бывают двух типов. Один из них встречается
у детей и молодых людей и лучше всего выслушивается во втором межреберье слева.
Полагают, что он обусловлен вибрациями в основном стволе легочной артерии. Дру-
гой шум, выслушиваемый между верхушкой и нижней частью грудины, может но-
сить жужжащий или вибрирующий характер и, по-видимому, возникает в результа-
те вибраций нормальных створок клапана легочной артерии. Оба шума являются
среднесистолическими, обычно не громче 2/6 или з/6, как правило, наблюдаются
у молодых здоровых людей.
Ряд признаков помогает различить невинный и патологический шумы. Напри-
мер, при широком расщеплении второго тона сердца в сочетании с систолическим
шумом на основании сердца резонно предположить наличие дефекта межпредсерд-
ной перегородки или врожденного стеноза клапана легочной артерии, при резком
раннем систолическом щелкающем звуке (тоне изгнания) во втором межреберье
слева — легочного стеноза. Похожий щелчок на верхушке сердца указывает на врож-
денный аортальный стеноз. Одиночные или множественные щелчки, выслушивае-
мые в середине или конце систолы, типичны для пролапса митрального клапана
и лучше всего поддаются аускультации на верхушке сердца.
5. Бывают ли “невинными” диастолические шумы?
В отличие от систолических диастолические шумы редко бывают невинными. Чаще
всего диастолические шумы обусловлены очень легкой степенью регургитации че-
рез клапан аорты или легочной артерии, являются высокочастотными и имеют убы-
вающую форму. Шум митрального стеноза, выслушиваемый точно над верхушкой
сердца, напоминает низкочастотный гул. Он лучше всего различим при очень лег-
ком надавливании чашечкой стетоскопа на грудь, когда пациент склоняется влево.
В редких случаях причиной диастолического шума служит предсердная опухоль
или тромб. С другой стороны, экстракардиальные диастолические шумы могут яв-
лять собой вариант нормы. Пример такого шума — венозный гул, почти всегда ветре-
ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ
19
чающийся у молодых людей и лучше всего слышимый над передней шейной ямкой
в положении пациента сидя при глубоком вдохе. Шум, выслушиваемый над грудью
кормящей матери, может представлять собой непрерывный шум (систоло-диасто-
лический).
6. Каковы особенности крообращения при нормальной беременности?
При беременности объем плазмы возрастает на 40-50 %. Поднятая диафрагма и по-
вышенный объем крови смещают верхушечный толчок вверх и латерально. Часто
наблюдаются невинные среднесистолические шумы, лучше всего слышимые у верх-
ней части левого края грудины. Расщепление второго тона сердца считается нор-
мальным явлением. В некоторых случаях имеет место систоло-диастолический шум
над молочной железой или над беременной маткой, обусловленный кровотоком через
функциональный артериовенозный шунт. Отмечается тенденция к снижению арте-
риального давления (особенно диастолического) на ранних сроках беременности
и его подъему ко времени родов до исходного (перед беременностью) уровня.
7. Как при осмотре можно распознать легочную гипертензию?
Положите ладонь вашей руки слева от края грудины. Диффузный толчок в этой
области указывает на увеличение правого желудочка. Перед тем как выслушивать
сердце, проверьте, не повышено ли венозное давление в яремной вене. Как правило,
отчетлива “а-волна”, а общий уровень давления увеличен. При правожелудочковой
недостаточности развивается трикуспидальная регургитация, и “v-волна” становит-
ся доминирующей (см. вопрос 17). Аускультация открывает некоторые ценные диа-
гностические признаки. Имеется тенденция к узкому расщеплению II тона, и при
некоторой концентрации внимания можно обнаружить усиление второго (легочно-
го) компонента. Наконец, выслушивание III и IV тонов сердца у нижней части левого
края грудины служит дополнительной поддержкой диагноза.
8. Что такое парадоксальный пульс?
Парадоксальный пульс — это неудачный термин, укоренившийся за десятилетия
его неправильного использования. Дело не в пульсе и не в парадоксе. Этим терми-
ном обозначают увеличение небольшого, в норме появляющегося на вдохе сниже-
ния нормального артериального давления. При парадоксальном пульсе спокойный
вдох вызывает падение систолического и диастолического давления по крайней мере
на 10 мм рт. ст.
Для обнаружения этого признака удобно сядьте возле пациента, чтобы различать
у него тоны Короткова и дыхательные экскурсии. Медленно выпускайте воздух
из манжеты, примерно на 2-3 мм рт. ст. при каждом спокойном вдохе пациента. При
парадоксальном пульсе начальные систолические тоны становятся слышимыми
на выдохе и исчезают на вдохе. Продолжайте выпускать воздух из манжеты до тех
пор, пока тоны не сделаются слышимыми во всех фазах дыхания. Разница между
этими двумя давлениями, выраженная в мм рт. ст., регистрируется как выраженность
“парадокса”.
9. Каковы причины парадоксального пульса?
Аномальная ситуация при тампонаде перикарда наблюдается, если на вдохе внут-
ригрудное давление становится все более отрицательным и венозный возврат
к правым отделам сердца возрастает. Сердце увеличивается, но внезапному повы-
20
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
шению его объема препятствует возрастающее давление со стороны жесткой пери-
кардиальной сумки, и правый желудочек быстро достигает предела своего расшире-
ния. Повышенный объем правого желудочка смещает межжелудочковую перего-
родку влево. В результате уменьшаются объем левого желудочка (ЛЖ) и, соответ-
ственно, ударный объем ЛЖ в последующих нескольких сокращениях. Такое сни-
жение сердечного выброса приводит к уменьшению систолического давления
на вдохе.
Выдох приводит к изменению ситуации. Объем крови из легочного русла посту-
пает в левые камеры сердца, возвращая межжелудочковую перегородку к ее нормаль-
ному положению и увеличивая объем ЛЖ. Систолическое давление повышается.
Другие состояния, провоцирующие резкое увеличение объема правых отделов
сердца (например, тромбоэмболия легочной артерии), могут сопровождаться теми
же патофизиологическими процессами, поскольку внезапно развившаяся дилатация
правого желудочка при относительной ригидности перикарда и вызывает смещение
межжелудочковой перегородки влево.
10. Как диагностируется коарктация аорты?
Эта важная обратимая причина гипертензии легко распознается, и при каждом но-
вом случае гипертензии необходимо исключать коарктацию аорты. Самый надеж-
ный метод диагностики — размещение большого пальца одной руки на пульсирую-
щей плечевой артерии, а другой — на бедренном пульсе с их синхронной оценкой.
В норме эти пульсации эквивалентны по объему и времени. Задержка бедренного
пульса, его уменьшение или отсутствие у молодого человека — надежные свиде-
тельства в пользу коарктации аорты.
К другим предположительным характеристикам относятся сильная пульсация
супрастернальной ямки и систолический шум под левой ключицей. В некоторых
случаях выслушивается непрерывный шум между лопатками, являющийся призна-
ком коллатерального кровотока по межреберным артериям.
11. Как избежать затруднений при измерении артериального давления на плече?
Тоны артериального давления (тоны Короткова) у некоторых пациентов выслуши-
ваются с трудом. Полное или мускулистое плечо, артериальная обструкция в ре-
зультате повторного хирургического разреза или атеросклероза, слишком частые
повторные измерения артериального давления могут затруднять выслушивание то-
нов. В этой ситуации помогает опустошение венозного русла руки. Попросите па-
циента поднять руку над головой и затем несколько раз сжать и расслабить кулак.
При очередном измерении тоны будут различимы гораздо лучше.
12. Какие приемы полезны для распознавания шумов у постели пациента?
Простейший и самый легкий прием — создать нагрузку, способствующую повыше-
нию кровотока и выявлению невнятных шумов, например низкочастотного шума
митрального стеноза. Попросите пациента несколько раз присесть или поднять вы-
прямленные ноги в лежачем положении и непосредственно после этого прослушай-
те интересующую зону.
Также полезны дыхательные приемы. Вдох усиливает все шумы и тоны, проис-
ходящие из правых камер сердца, поэтому шумы при пороках трикуспидального и
легочного клапанов проявляются только на глубоком вдохе. Подобным образом выдох
усиливает шумы и тоны сердца, происходящие из левых камер.
ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ 21
Еще один информативный прием — проба Вальсальвы (Valsalva). Попросите
пациента выдохнуть и натужиться, а сами выполните аускультацию в этот момент
и сразу же после прекращения натуживания. При этом расположите руку на животе
пациента, попросив его напрячь живот, сопротивляясь вашей руке. Данный прием
вызовет уменьшение объема ЛЖ. Шумы, которые при этом усиливаются, обуслов-
лены относительным опорожнением ЛЖ (например, шумы пролапса митрального
клапана и гипертрофической кардиомиопатии).
Подобным образом изменение положения тела усиливает или ослабляет неко-
торые шумы. Если пациент присаживается на корточки (в то время как вы осущест-
вляете аускультацию прекордиальной области), то в результате повышения систем-
ного сосудистого сопротивления и венозного возврата увеличивается объем ЛЖ.
Шумы митрального пролапса и гипертрофической кардиомиопатии будут при этом
уменьшаться. Вставание с корточек ведет к обратному изменению объема и усиле-
нию шумов.
Еще один полезный прием, в результате которого усиливаются шумы митраль-
ного стеноза, — аускультация верхушки сердца у пациента, переворачивающегося
на левый бок. В таком положении легче обнаружить левосторонние ритмы “галопа”
(третий и четвертый тоны). Интенсивный кашель (3-4 раза подряд) еще больше
усиливает эти явления.
13. Каково значение четвертого тона?
Четвертый сердечный тон связан с предсердным сокращением (поздняя диастоли-
ческая фаза наполнения). При затруднении заполнения ЛЖ, причинами которого
могут быть аортальный стеноз, гипертензия, миокардиальная ишемия и почти все
случаи острого инфаркта миокарда, работа предсердия усиливается и становится
лучше слышимой. В этих ситуациях, особенно у пациентов старше 60 лет, типично
появление четвертого тона. Как и все низкочастотные звуки, он лучше всего выслу-
шивается при легком нажиме чашечкой стетоскопа на грудную клетку.
Четвертый тон нередко путают с расщеплением первого тона. Признаки, свиде-
тельствующие в пользу четвертого тона:
• Четвертый тон мягче и имеет более низкую частоту по сравнению с расщеп-
лением первого тона.
• Четвертый тон левостороннего происхождения лучше всего выслушивается
на верхушке сердца и усиливается на выдохе.
• Если четвертый тон обусловлен повышенной “ригидностью” правого желу-
дочка, он усиливается на вдохе.
• Явное расщепление на верхушке сердца предполагает наличие четвертого
тона, а расщепление первого тона лучше всего выслушивается у нижней
части края грудины.
14. Каково значение третьего тона?
Третий тон выслушивается относительно редко. Он бывает различим в ранней
диастоле, когда кровь устремляется от основания сердца к верхушке ЛЖ. За
исключением молодых здоровых людей, у которых третий тон нередко име-
ется в норме, его наличие означает более тяжелое заболевание с дилатацией
сердца и застойной недостаточностью. Лучше всего третий тон определяет-
ся на верхушке, его легче выслушивать чашечкой стетоскопа при повороте паци-
ента на левый бок.
22
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
15. О каких типичных нарушениях необходимо помнить при оценке систоличес-
кого шума? Как они дифференцируются?
В большинстве случаев шумы являются невинными, особенно у молодых здоровых
людей. Наиболее типичные шумы патологического происхождения — шумы мит-
ральной и трикуспидальной регургитации, аортального стеноза и гипертрофичес-
кой кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта. К более редким, но диагно-
стически значимым, у молодых людей относятся шумы дефектов межпредсердной
и межжелудочковой перегородок.
Систолические шумы
АУСКУЛЬТАТИВ- ПАТОЛОГИЯ НЫЕ ХАРАКТЕ- РИСТИКИ ШУМА МЕСТО НАИЛУЧ- ШЕГО ВЫСЛУШИ- ВАНИЯ КОММЕНТАРИИ
Аортальный Грубый, часто стеноз (АС) громкий шум, особенно при тяжелом АС Верхняя часть пра- вого края грудины Усиливается на протяжении систолы Поздний пик и продолжительность коррелируют с тяжестью стеноза При тяжелом АС шум способен прохо- дить через второй тон, который мо- жет приглушаться или вообще отсут- ствовать При недостаточности ЛЖ шум может быть мягким или неслышимым, но со- четаться с замедленным и ослаблен- ным артериальным пульсом
Митральная Равномерный регургита- “дующий” шум ция Верхушка сердца. Возможна иррадиа- ция в левую аксил- лярную область и иногда, при боль- шой громкости, в область спины Продолжается через всю систолу
Трикуспи- Равномерный дальная не- “дующий” шум достаточ- ность Нижняя часть левой границы грудины Захватывает всю систолу или ее часть Увеличивается на вдохе Имеются признаки повышенного веноз- ного давления
Гипертрофи- Похож на шум ческая кар- при АС диомиопа- тия Средняя часть левого края грудины или между грудиной и верхушкой сердца Усиливается при пробе Вальсальвы или вставании Усиливается при сокращении, следую- щем после желудочковой экстраси- столы
Дефект меж- Широко расщеп- предсерд- ленный и фик- ной перего- сированный родки второй тон, не меняющийся при дыхании; не очень гром- кий или грубый Второе межреберье слева Сильная пульсация у верхней части ле- вой границы грудины Всегда имеется увеличение правого же- лудочка
Дефект меж- Громкий грубый желудочко- шум, особенно вой перего- при малом раз- родки мере дефекта (ДМЖП) Левый край груди- ны во втором или третьем межре- берьях Голосистолический При малом размере ДМЖП результаты обследования сердца в остальном нормальные
ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ
23
16. Что известно о дополнительных звуковых феноменах, которые могут выслу-
шиваться помимо шумов?
Тоны изгнания подразделяются на два типа: аортальный и пульмональный. Лучше
всего слышны при расположении мембраны стетоскопа в соответствующей аускуль-
тативной области. Выслушиваются непосредственно после первого тона сердца. Аор-
тальные тоны изгнания обычно появляются на двустворчатых клапанах, предше-
ствуя их кальцинированию, и вызваны “сцеплением” аортальных створок. Пульмо-
нальные тоны изгнания выслушиваются при легочном стенозе и обусловлены сцеп-
лением створок.
Среднесистолический щелчок — высокочастотный звук, лучше всего выслуши-
ваемый при расположении мембраны стетоскопа над верхушкой сердца. Возможная
причина — пролапс митрального клапана с последующим хордальным хлопком. Он
возникает в более раннем периоде систолы при переходе пациента из сидячего поло-
жения в вертикальное.
Тон открытия. Также лучше выслушивается при расположении мембраны сте-
тоскопа над верхушкой сердца. Появляется сразу же после второго тона сердца
и представляет собой звук открытия стенозированного митрального клапана. Чем
выше левопредсердное давление, тем ближе ко второму тону сердца возникает тон
открытия. После тона открытия следует низкочастотный шум митрального стеноза.
Выпадение опухоли. Левопредсердная миксома проникает в митральное кольцо
во время диастолы, вызывая низкочастотный звук после второго тона сердца. Часто
его путают с третьим тоном.
Перикардиальный шум. Также лучше всего слышен при расположении мембра-
ны стетоскопа над верхушкой сердца. Обусловлен током крови в не очень податли-
вый левый желудочек (например, при констриктивном перикардите).
Шум трения перикарда. Лучше всего выслушивается при расположении мем-
браны стетоскопа у левого края грудины или на верхушке сердца. Классический
шум трения перикарда — это трехкомпонентный звук, возникающий во время сокра-
щения предсердий, желудочковой систолы и ранней диастолы. Этот шум нередко
исчезает при появлении в полости перикарда значительного количества жидкости.
17. Каково значение яремных венозных волн?
Наблюдаются две положительные волны (рис. 1-1). Волна а происходит в резуль-
тате сокращения правого предсердия. Она предшествует каротидному пульсу, то
есть появляется в поздней диастоле. Ее амплитуда увеличивается при усилении
предсердного сокращения. Обычная причина этого — повышение конечно-диасто-
лического давления в правом желудочке в результате легочной гипертензии. Иногда
Пульсация яремной вены
-WVAM^WV
Пульс на сонной артерии
Рис. 1-1. Яремные венозные волны.
24
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
определяется гигантская а-волна, называемая пушечной волной, при нарушении пос-
ледовательности предсердной и желудочковой систол, когда предсердие сокращает-
ся при закрытом трикуспидальном клапане. Эта ситуация встречается при наруше-
ниях сердечного ритма (например, при полной блокаде сердца).
Волна v начинается во время желудочковой систолы непосредственно после
каротидного пульса. Ее увеличение указывает на трикуспидальную регургитацию.
В этой ситуации правый желудочек выбрасывает некоторую часть крови ретроград-
но в предсердие. В результате v-волна имеет медленно нарастающую неровную форму
и увеличивается при глубоком вдохе.
Спад х следует после a-волны. Его углубление предполагает наличие перикарди-
альной констрикции. Спад у следует после v-волны. К его аномалиям относятся
быстрое углубление, наблюдающееся при констриктивном перикардите, и медлен-
ное снижение при митральном стенозе.
18. Как измерить венозное давление у постели пациента?
Эта методика при небольшой тренировке — один из самых информативных спосо-
бов оценки работы сердца. Предпочтительно исследовать внутреннюю яремную вену,
располагающуюся в каротидной борозде кпереди от грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы. Пациент находится в положении полусидя, приподняв тело под углом
30-45° (точность позиции не важна — какая разница, если она все равно позволяет
вам исследовать величину колеблющегося венозного давления). Пациент должен
расслабить шею, чтобы грудино-ключично-сосцевидная мышца не была напряже-
на. При помощи шпателя и линейки измерьте расстояние между верхушкой веноз-
ного столба и углом грудины (манубриостернальное соединение) (рис. 1-2). Угол
грудины находится примерно на 5 см выше центра правого предсердия.
На рисунке измерение венозного давления дает результат 2 см выше угла грудины,
поэтому общее венозное давление составляет 2 + 5 см, то есть 7 см. При располо-
жении тела пациента под углом 30-45° венозный пульс обычно не виден на высоте
более 2 см над уровнем ключицы.
Рис. 1-2. Измерение венозного давления у постели пациента.
ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ
25
19. Как отличить венозный яремный пульс от каротидного артериального?
Самая частая ошибка при оценке яремного венозного давления, допускаемая даже
опытными специалистами,— принятие венозного пульса за каротидный артериаль-
ный. Признаки, помогающие идентифицировать венозный пульс:
• Он меняется при дыхании, уменьшаясь в норме на вдохе и увеличиваясь на
выдохе.
• Он легко пережимается посредством легкого надавливания пальцем на ос-
нование шеи.
• Он увеличивается, особенно при повышенном давлении, при легком надав-
ливании на живот (печеночно-яремный рефлюкс).
• Венозный пульс состоит из множества волн в отличие от одиночных каро-
тидных пульсаций.
Литература
Bruns D. L. A general theory of the causes of murmurs in the cardiovascular system. Am.
J. Med., 27: 360-374, 1959.
Chizner M. A. Classic Teachings in Clinical Cardiology: A Tribute to W. Proctor Harvey,
M. D. Cedar Grove, N. J., Laennec Publishing, Inc., 1996.
Craige E. Gallop rhythm. Prog. Cardiovasc. Dis., 10: 246, 1967.
Hurst J. W. The examination of the heart: The importance of initial screening. Emory Univ.
J. Med., 5(3), 1991.
Leatham A. Auscultation of the heart. Lancet, 2: 703, 757, 1958.
Leatham A. The second heart sound: Key to auscultation of the heart. Acta Cardiol., 19: 395,
1964.
Lembo N. J., Dell’Italia L. J., Crawford M. H., O’Rourke R. A. Bedside diagnosis of systolic
murmurs. N. Engl. J. Med., 318: 1572, 1988.
Patel R., Bushnell D. L., Sobotka P. A. Implications of an audible third heart sound in evaluating
cardiac function. West J. Med., 158: 606-609, 1993.
ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА
Mark A. Perea, M.D.
1. Как меняются шумы сердца у пациента при переходе в положение стоя,
на корточках, при проведении i и вдыхании амилнитрита? пробы Вальсальвы, кистевой динамометрии
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ВЛИЯНИЕ НА ШУМЫ
Проба Валь- сальвы Уменьшается венозный возврат Интенсивность большинства шумов уменьшается, но при гипертрофической обструктивной кардио- миопатии и пролапсе митрального клапана интен- сивность шумов нарастает
Положение стоя Уменьшается венозный возврат В большинстве случаев интенсивность шумов умень- шается, за исключением гипертрофической об- структивной кардиомиопатии и пролапса митраль- ного клапана, когда интенсивность шумов нара- стает
Положение на корточках Увеличиваются венозный возврат, ударный объ- ем и системное сосу- дистое сопротивление Интенсивность большинства шумов нарастает, но при гипертрофической обструктивной кардимио- патии и пролапсе митрального клапана интенсив- ность шумов уменьшается
Кистевая дина- мометрия Повышаются системное сосудистое сопротив- ление и сердечный выброс Над нормальными и стенозированными клапанами интенсивность большинства шумов увеличивается; усиливаются также шумы при митральной недоста- точности, дефекте межжелудочковой перегородки и аортальной недостаточности. При гипертрофи- ческой обструктивной кардиомиопатии шум умень- шается, а при пролапсе митрального клапана шум возникает после некоторой задержки
Амилнитрит Мощная вазодилатация При гипертрофической обструктивной кардиомиопа- тии и аортальном стенозе шумы усиливаются, а при митральной недостаточности, дефекте межжелу- дочковой перегородки и аортальной недостаточно- сти — ослабляются
2. Что такое физиологическое раздвоение второго тона сердца?
Второй тон возникает за счет закрытия клапанов аорты и легочной артерии. В нор-
ме расщепление второго тона (S2) на два отчетливых компонента (аортальный — А2
и легочный — Р2) происходит при вдохе. Увеличение наполнения правых отделов
сердца на вдохе вызвано возрастанием притока крови к сердцу по полой вене.
В результате правому желудочку требуется больше времени для изгнания крови
в легочную артерию, что и приводит к задержке закрытия клапана легочной арте-
рии. Таким образом, аортальный клапан закрывается раньше клапана легочной ар-
терии. Этот феномен и называется физиологическим раздвоением.
ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА 27
3. Каковы различия между фиксированным, стойким и парадоксальным раздво-
ением второго тона сердца?
Фиксированное раздвоение — это раздвоение S2, не меняющееся в зависимости
от фазы дыхания. Наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки или не-
достаточности правого желудочка.
Стойкое раздвоение — это раздвоение, выслушиваемое как на вдохе, так и на вы-
дохе. В отличие от фиксированного стойкое раздвоение изменяется в зависимости
от фазы дыхания. Его причины — стеноз легочной артерии (легочная гипертензия)
или блокада правой ножки пучка Гиса.
Парадоксальное раздвоение — это раздвоение S2, которое лучше выслушивает-
ся на выдохе, чем на вдохе. Оно, как правило, обусловлено задержкой закрытия аор-
тального клапана. Таким образом, на выдохе аортальный компонент второго тона
следует за легочным. Обычная задержка легочного компонента на вдохе уменьшает
обычное раздвоение S2, поэтому раздвоение выслушивается на выдохе и исчезает
на вдохе. Самой распространенной причиной парадоксального (обратного) раздвое-
ния служит блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 2-1).
вдох
Физиологическое раздвоение
Фиксированное раздвоение
Стойкое раздвоение
Парадоксальное раздвоение
Рис. 2-1. Варианты второго тона сердца.
4. Какие пять функциональных систолических шумов встречаются в детском
возрасте?
1. Шум Стилла (дрожательный шум) — самый распространенный функциональ-
ный (непатологический) шум у детей. Он выслушивается преимущественно в возра-
сте от 3 до 6 лет, но наблюдается и как в более раннем, так и в более позднем воз-
расте (вплоть до подросткового периода). Максимальной интенсивности шум Стил-
ла достигает у левого края нижней части грудины. Его характерный признак — му-
зыкальность, которую часто описывают как “дрожание”, “стон” или “звон”.
2. Шум потока в легочной артерии лучше всего выслушивается во втором или
третьем межреберных промежутках у левого края грудины. Он описывается как
прото- или мезосистолический нарастающе-убывающий шум 2-3-й степени. Такой
шум трудно отличить от шума изгнания, выслушиваемого при дефекте межпред-
сердной перегородки. Однако фиксированное раздвоение S2 позволяет дифференци-
ровать шум при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) от функционально-
го шума потока легочной артерии.
28
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
3. Физиологический шум периферического стеноза легочной артерии ново-
рожденных нередко выслушивается в начале или середине систолы и проводится
в подключичные и подмышечные области, а также на спину и вверх или вниз по
левому краю грудины. Шум стихает в течение первого года жизни.
4. Систолический шум над аортой описывают как функциональный систоли-
ческий шум изгнания, который с максимальной интенсивностью выслушивается над
аортой (при этом часто присутствует третий тон). Этот шум можно спутать с шумом
при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, хотя последний усиливает-
ся при выполнении пробы Вальсальвы или при переходе в вертикальное положение.
Различить эти шумы подчас трудно, но их дифференцирование весьма важно и иногда
требует дообследования.
5. Систолический шум в надключичной области — это низкочастотный систо-
лический шум, выслушиваемый у детей и молодых взрослых людей. Лучше всего он
аускультируется над ключицами и проводится в обе стороны шеи.
5. Вызван ли шум при ДМПП кровотоком через дефект в межпредсердной пере-
городке?
В действительности причиной этого шума обычно служит повышение скорости
кровотока через неизмененные трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии.
Поэтому при аускультации сердца у левого верхнего края грудины кроме расщеп-
ления второго тона часто выслушивается мягкий систолический, а затем мезодиа-
столический шум.
6. Каковы аускультативные симптомы пролапса митрального клапана?
При пролапсе митрального клапана шум выслушивается не всегда. Иногда един-
ственным аускультативным признаком является мезосистолический щелчок, кото-
рый может быть обусловлен резким натяжением слишком длинных сухожильных
хорд или створок клапана. При митральной недостаточности непосредственно
за щелчком выслушивается мезосистолический шум. Лучше всего он аускультиру-
ется над верхушкой сердца и способен проводиться в подмышечную область.
В тяжелых случаях наблюдается пансистолический шум. При переходе в верти-
кальное положение, выполнении пробы Вальсальвы и вдыхании амилнитрита шум
митральной недостаточности усиливается и возникает раньше.
7. Каковы физикальные признаки митрального стеноза?
К таковым относятся громкий первый тон, щелчок открытия (выслушиваемые
у левого края грудины в третьем или четвертом межреберьях) и низкочастотный
диастолический шум. Шум может усиливаться в положении больного на левом боку.
8. Каковы физикальные признаки острого перикардита?
Классический признак острого перикардита — шум трения перикарда, выслушива-
емый в прекордиальной области. Этот аускультативный феномен описывается как
высокочастотный царапающий звук, состоящий из двух или трех компонентов.
Причина шума — трение патологически измененных поверхностей висцерального и
париетального листков перикарда. Шум трения перикарда может быть перемежаю-
щимся и менять свою интенсивность. Шум усиливается при небольшом наклоне
больного вперед или в коленно-локтевом положении.
ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА
29
9. Что такое симптом Хаммана?
Симптом Хаммана (Hamman), известный также как симптом крепитации средосте-
ния, обусловлен наличием в средостении воздуха. Звук описывается как царапаю-
щий и чаще всего выслушивается в систолу Обычно крепитация средостения раз-
вивается при пневмотораксе или после операций на сердце.
10. Что такое симптом Куссмауля?
Симптом Куссмауля (Kussmaul) — это повышение давления в яремной вене на вдохе.
В норме на вдохе внутригрудное давление становится отрицательным, что вызыва-
ет снижение системного венозного давления, а следовательно, и уменьшение ярем-
ного венозного давления. Однако у больных с констриктивным перикардитом утол-
щенный перикард препятствует передаче внутригрудного давления на камеры серд-
ца; при этом на вдохе венозное давление не снижается.
11. Чем проба Мюллера отличается от пробы Вальсальвы?
Редко проводимая проба Мюллера (Muller) вызывает эффект, противоположный
таковому при пробе Вальсальвы. Больной зажимает пальцами ноздри и пытается
вдохнуть через плотно закрытый рот. Это усиливает эффект инспираторной фазы
дыхания, в результате чего увеличивается наполнение правых отделов сердца. Таким
образом, проба Мюллера увеличивает раздвоение второго тона и акцентирует шумы
из правых отделов сердца.
12. Что такое шум Остина Флинта?
Шум Остина Флинта (Austin Flint) — это низкочастотный поздний диастолический
шум, появляющийся при аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслуши-
вается на верхушке сердца и возникает из-за смешения ретроградного потока через
патологически измененный аортальный клапан и потока крови через нормальный
митральный клапан. Шум Остина Флинта бывает трудно отличить от шума мит-
рального стеноза; ключ к дифференциальной диагностике — щелчок открытия мит-
рального клапана и громкий первый тон при митральном стенозе.
13. Какие физикальные данные характерны для аортального стеноза?
При аортальном стенозе нарастающе-убывающий шум с максимальной интенсив-
ностью чаще всего выслушивается у основания сердца и распространяется по ходу
обеих сонных артерий. В тяжелых случаях возникает левожелудочковое дрожание,
ослабевает или исчезает второй тон или наблюдается парадоксальное раздвоение
второго тона. Наиболее частая причина аортального стеноза — врожденный дву-
створчатый аортальный клапан.
14. Что такое шум Грэхема Стила?
Этот шум характерен для недостаточности клапана легочной артерии и представля-
ет собой протодиастолический шум над клапаном легочной артерии, проводящийся
вниз по левому краю грудины. Шум Грэхема Стила (Graham Steel) часто выслуши-
вается после громкого закрытия клапана легочной артерии (Р2). Описывается как
высокочастотный убывающий шум, особенно на фоне легочной гипертензии.
30
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
15. В чем заключается дифференциальная диагностика непрерывных шумов?
Постоянным называется шум, выслушиваемый без перерыва как в систолу, так и
в диастолу Такой шум обусловлен током крови из зоны высокого сопротивления
в зону низкого сопротивления и встречается при следующих заболеваниях:
• Незаращение артериального протока.
• Коронарный артериовенозный свищ.
• Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
• Дефект межпредсердной перегородки.
• Шум шейных вен.
• Аномалия левой коронарной артерии.
• Проксимальный стеноз коронарной артерии.
• Шум грудной артерии.
• Стеноз ветви легочной артерии.
• Коллатеральный кровоток по бронхиальным артериям.
• Небольшой дефект межпредсердной перегородки в сочетании с митральным
стенозом.
• Межреберный артериовенозный свищ.
Литература
Bates В., Hoekelman R. A., Bickley L. S., Thompson J. Е. A Guide to Physical Examination and
History Taking, 6th ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1995.
Braunwald E. (ed). Heart Disease, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Choudhry N. K., Etchells E. E. Does this patient have aortic regurgitation? JAMA, 23: 2231-
2238, 1999.
Fauci A. S. et al. (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York, McGraw-
Hill, 1998.
Leonard J. J., Shaver J. A., Leon D. F. et al. Examination of the Heart: Part IV. Auscultation of
the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990.
Pelech A. N. The cardiac murmur: When to refer? Pediatr. Clin. North Am., 45: 107-122, 1998.
ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
James J. Fenton, M.D., FCCP*
1. Какие сердечно-сосудистые нарушения можно заподозрить или диагностиро-
вать по рентгенограмме грудной клетки?
• Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)/отек легких.
• Клапанные пороки сердца.
• Плевральный выпот.
# Автор выражает признательность Marsha Heinig, M.D., Ph.D., чей текст из первого издания вклю-
чен в эту главу.
________________ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ 31
• Кальцинированный констриктивный перикардит.
• Тяжелая легочная гипертензия.
• Обширный перикардиальный выпот.
• Врожденные пороки развития.
• Киста перикарда.
• Шунтирование справа налево.
• Кардиомиопатия.
Кроме того, рентгенография грудной клетки полезна для диагностики состояний,
напоминающих сердечную патологию, например пневмонии, пневмоторакса или пнев-
момедиастинума.
2. Назовите сердечно-сосудистые нарушения, которые невозможно сразу диа-
гностировать по рентгенограмме грудной клетки?
• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
• Системная гипертензия.
• Начальная легочная гипертензия.
• Слабо выраженный клапанный порок сердца.
• Небольшой перикардиальный выпот.
• Расслоение аорты.
• Аритмии.
• Легочная эмболия.
3. Как правильно интерпретировать рентгенограмму грудной клетки?
Вначале нужно учесть возраст, пол, рост и расположение пациента. Далее исследуйте
периферические части снимка, включая кости, мягкие ткани и плевру, в поисках
переломов и зазубрин на ребрах, метастазов в кости, вывиха лопатки, скоплений
мягких тканей и утолщения плевры. Затем оцените легкие на предмет наличия ин-
фильтратов, легочных узелков и плеврального выпота. Наконец, проанализируйте
размеры и форму сердца, медиастинальные структуры, ворота и крупные сосуды.
Также обратите внимание на наличие электрокардиостимулятора и скрепок на гру-
дине.
4. Какие дополнительные характеристики необходимо учитывать при интерпре-
тации рентгенограммы грудной клетки пациента в отделении интенсивной те-
рапии?
При использовании портативной рентгенографической установки в отделении ин-
тенсивной терапии особое внимание следует уделять положению эндотрахеальной
трубки, центральных катетеров, легочного артериального катетера, электродов элект-
рокардиостимулятора или дефибриллятора, внутриаортального баллонного контра-
пульсатора, зондов для введения пищи и грудных дренажей.
5. Перечислите основные сердечно-сосудистые структуры, формирующие силу-
эт средостения.
Справа: восходящая аорта, правая легочная артерия, правое предсердие, правый
желудочек.
Слева: дуга аорты, левая легочная артерия, ушко левого предсердия, левый же-
лудочек (рис. 3-1).
32
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
Левая легочная
артерия
Левое
предсердие
Рис. 3-1. Основные сердечно-сосудистые структуры, видимые на рентгенограмме грудной клетки.
ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
33
6. Какие сердечно-сосудистые нарушения чаще всего выявляются на рентгено-
грамме грудной клетки у взрослых?
Умеренное увеличение левого желудочка и дуги аорты, кальциноз аортальной стен-
ки наблюдаются при атеросклеротическом поражении сердца и/или при системной
гипертензии.
7. Как измерить размеры сердца по рентгенограмме грудной клетки?
Идентификация кардиомегалии по рентгенограмме субъективна, но все же сердце
считается увеличенным, если его поперечный размер превосходит половину ши-
рины грудной клетки. Помните о том, что на снимке, выполненном во время вдо-
ха, в лежачем положении или портативным устройством, сердце может выглядеть
крупнее.
8. Какие факторы могут влиять на размеры сердца на рентгеновском снимке?
• Конституция пациента. Ожирение уменьшает объем легких и увеличивает
тень сердца.
• Степень вдоха. Слабый вдох может увеличивать видимые размеры сердца.
• Эмфизема. Перераздувание легких изменяет конфигурацию сердца — оно
выглядит меньшим.
• Сократимость. Размер сердца в систолу и диастолу может различаться
на 1,5 см. Кроме того, урежение ритма сердца и повышение сердечного вы-
броса приводят к увеличению наполнения желудочков.
• Конфигурация грудной клетки. Воронкообразная грудь может сдавливать
сердце, в результате чего оно выглядит большим.
• Положение пациента. Сердце кажется более крупным, если снимок выпол-
нен в горизонтальном положении.
• Проекция. В переднезадней проекции сердце расположено дальше от плен-
ки и ближе к камере. Это создает большее расхождение лучей и увеличивает
видимые размеры сердца.
9. Каковы причины увеличения сердца на рентгенограмме грудной клетки?
• Кардиомиопатия (различной этиологии).
• Выпот в полости перикарда.
• Аортальная регургитация.
• Митральная регургитация.
• Легочное сердце.
10. Как определить, какие камеры сердца увеличены?
Увеличение желудочков обычно смещает нижнюю границу сердца влево и кзади.
Для дифференцирования увеличения правого и левого желудочков требуется оцен-
ка их выносящих трактов. При увеличении правого желудочка легочные артерии
часто выступают, а аорта уменьшается. При увеличении левого желудочка аорта
выступает, а легочные артерии нормальные.
Увеличение левого предсердия создает выпуклость между левой легочной арте-
рией и левым желудочком во фронтальной проекции. Также можно видеть “двойную
плотность” ниже киля грудины. В боковой проекции увеличение левого предсердия
смещает нисходящий левый нижнедолевой бронх кзади.
Увеличение правого предсердия вызывает выпячивание правой границы сердца
вправо.
34
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
11. Каковы типичные рентгенологические признаки застойной сердечной недоста-
точности?
• Увеличение сердечного силуэта.
• Увеличение левого предсердия.
• Полнокровие корней легких.
• Перераспределение наполнения сосудов кровью.
• Линейные интерстициальные затенения (линии Керли [Kerley]).
• Билатеральные альвеолярные инфильтраты.
• Плевральный выпот (справа больше, чем слева).
12. Что такое сосудистое перераспределение? В каких случаях оно появляется
при застойной сердечной недостаточности?
Сосудистое перераспределение имеет место, когда верхнедолевые легочные арте-
рии и вены становятся больше, чем сосуды нижних долей. Этот признак надежен,
если диаметр верхнедолевых сосудов увеличивается более чем до 3 мм в первом
межреберье. Это обычно наблюдается при значении давления заклинивания легоч-
ных капилляров 12-19 мм рт. ст. При давлении обструкции легочных капилляров
выше 19 мм рт. ст. развивается интерстициальный отек со сдавливанием бронхов,
появлением линий Керли и утолщением легочных борозд.
Наиболее явно сосудистое перераспределение проявляется у пациентов с хрони-
ческой легочной венозной гипертензией (митральный порок сердца, левожелудочко-
вая дисфункция) в связи с компенсаторной тенденцией к преимущественному под-
держанию нормального кровотока и оксигенации в верхних отделах легких.
По мнению некоторых авторов, это является кардинальным признаком застойной
сердечной недостаточности, однако может быть бесполезным у пациента с острой
сердечной недостаточностью, находящегося в отделении интенсивной терапии.
У таких больных все легочные артерии выглядят увеличенными, что затрудняет оцен-
ку размеров верхних и нижних сосудов. Кроме того, снимок нередко делается в го-
ризонтальном положении, что не исключает увеличения верхнедолевых легочных
сосудов из-за стаза кровотока, а не истинного перераспределения.
13. Каковы кардиогенные причины плеврального выпота?
• Дисфункция левого желудочка сопровождается повышением гидростатичес-
кого давления в сводах, в результате чего развиваются интерстициальный
отек и плевральный выпот. Правосторонний плевральный выпот более ти-
пичен, чем левосторонний. Но чаще жидкость скапливается в обеих плев-
ральных полостях.
• Правожелудочковая дисфункция приводит к системной венозной гипертен-
зии, ингибирующей нормальную реабсорбцию плевральной жидкости в па-
риетальные плевральные лимфатические сосуды.
• Патология перикарда вызывает тампонаду сердца и перикардит.
Обратите внимание: субпульмональное пространство способно скрывать до 300 см3
плевральной жидкости. Рентгенография, выполненная в положении лежа, не только
помогает диагностировать небольшой плевральный выпот, но зачастую показывает
его билатеральное расположение.
ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
35
14. Какой синдром может развиваться после повреждений сердца? Каковы его
типичные проявления на рентгенограмме грудной клетки?
Синдром Дресслера (Dressier) наблюдается после различных повреждений сердца.
Чаще всего он возникает через несколько дней или недель после операции на серд-
це или острого инфаркта миокарда и характеризуется перикардитом с болями
в груди, лихорадкой и перикардиальным выпотом. Самое типичное рентгенологи-
ческое проявление — плевральный выпот (его частота достигает 80 %).
15. Какова информативность рентгенографии органов грудной клетки для иденти-
фикации и характеристики перикардиального выпота?
Рентгенография является чувствительным методом обнаружения перикардиально-
го выпота и не очень информативна в оценке его объема. Порой очень трудно отли-
чить перикардиальную жидкость от увеличения камер сердца. В некоторых случаях
рентгенография грудной клетки в боковой проекции показывает внешнюю границу
выпота спереди от сердечной тени между эпикардиальным и перикардиальным
жировыми слоями.
16. Каковы характерные рентгенологические признаки выраженной легочной ги-
пертензии?
Характерный признак легочной гипертензии — увеличение магистральных легоч-
ных артерий и быстрое коническое сужение их ветвей. Если поперечный диаметр
правой главной (нисходящей) легочной артерии превышает 17 мм, она считается
увеличенной. К проявлениям легочной гипертензии относятся увеличение сердца
(особенно правого желудочка) и кальциноз легочных артерий. Легочный артери-
альный кальциноз сопровождает образование атером и представляет собой редкий,
но специфический рентгенологический признак тяжелой легочной гипертензии.
У пациентов с тромбоэмболией легочной артерии снижение наполнения кровью тка-
ни легкого дистальнее окклюзированного сосуда называется признаком Вестермар-
ка (Westermark).
17. Каковы причины легочной артериальной гипертензии?
Лучший способ классификации легочной гипертензии — выделение зоны повышен-
ного легочного артериального сопротивления.
Увеличено сопротивление от-
току венозной крови из лег-
ких (посткапиллярная легоч-
ная гипертензия)
Повышено сопротивление
в пораженных легочных арте-
риях
Дисфункция ЛЖ
Митральный стеноз
Констриктивный перикардит
Окклюзия легочной вены
Первичная легочная гипертензия
Тромбоэмболия легочной артерии
Легочный васкулит
Лекарственное повреждение
Хроническое заболевание легких/
хроническая гипоксия
Хроническое обструктивное заболевание
легких, интерстициальное поражение
легких, выраженный кифосколиоз, об-
структивное апноэ во сне
36
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
Сопротивление увеличенного
легочного кровотока (прека-
пиллярная легочная гипертен-
зия)
Сброс крови справа налево
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки
Открытый артериальный проток
18. На рентгенограмме грудной клетки взрослого пациента дуга аорты располо-
жена справа. Другие признаки сердечно-сосудистого заболевания отсутствуют.
Какая дополнительная аномалия почти наверняка имеется у этого пациента?
Аберрантная левая подключичная артерия. Вероятность врожденного порока серд-
ца у пациентов с “зеркальным” правосторонним расположением дуги аорты состав-
ляет 95 %.
19. Какие пороки развития сердечно-сосудистой системы можно определить
по рентгенограмме грудной клетки?
• Аномалии дуги аорты и крупных
сосудов
Умеренное шунтирование крови
Умеренная обструкция вынося-
щего тракта правого желудочка
Частичный венозный аномальный
Корригированная транспозиция крупных сосудов
Правостороннее расположение дуги
аорты
Аберрантные подключичные артерии
Коарктация аорты
Аортальный стеноз
Дефект межпредсердной перегородки
Стеноз легочной артерии
Аномалия Эбштейна (Ebstein)
возврат
20. Какие приобретенные клапанные пороки сердца чаще всего проявляются
на рентгенограмме грудной клетки? Каковы их рентгенологические признаки?
• Митральный стеноз — увеличение левого предсердия и верхнедолевых ле-
гочных сосудов.
• Митральная регургитация — увеличение левого предсердия, желудочка
и легочных артерий.
• Аортальный стеноз — выбухание верхушки левого желудочка и увеличение
восходящей аорты.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
21. Каков наилучший тест для диагностики расслаивания аорты?
У каждого из методов визуализации имеются свои преимущества и недостатки. Ком-
пьютерная томография (КТ) — вероятно, самый простой, доступный и надежный
(точность 90 %) метод в острой ситуации. КТ обычно позволяет выявить истинные
и ложные просветы, а также интимальный лоскут в восходящей аорте при ее пора-
жении. Выполнение исследования до, во время и после введения контрастного ве-
щества увеличивает чувствительность метода.
ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
37
Благодаря возможности достижения мультипроекционной визуализации магнит-
но-резонансная томография (МРТ) — идеальный метод исследования аорты. Рас-
слоение видно особенно хорошо, если ложный просвет частично закрыт сгустком
или если имеется значительная разница скорости кровотока в истинном и ложном
просветах. Однако из-за пульсирующего движения аорты существует риск не заме-
тить тонкий интимальный лоскут. Кроме того, МРТ почти невозможно выполнить
у пациента в критическом состоянии.
Чреспищеводная эхокардиография — довольно чувствительный метод выявле-
ния расслоения нисходящей аорты, если это исследование выполняется опытным
специалистом. Сегодня используется мультипроекционный, или всепроекционный,
аппарат, точно визуализирующий восходящую аорту.
Аортография отражает только контрастное вещество, попадающее в просвет со-
суда. Если ложный просвет закрыт сгустком, расслоение при аортографии можно
диагностировать лишь косвенно, по сужению просвета аорты или утолщению ее
стенки. Однако аортография полезна для анализа состояния устьев крупных сосу-
дов при расслоении аорты типа А, а также для оценки вызванной им аортальной
регургитации.
22. Какова диагностическая значимость электронно-лучевой компьютерной то-
мографии (ЭЛКТ) при заболеваниях сердца?
ЭЛКТ — неинвазивный метод диагностики субклинической формы ишемической
болезни сердца посредством количественной оценки содержания кальция в коро-
нарных артериях у бессимптомных пациентов. Количество аккумулированного каль-
ция коррелирует с размером атероматозных бляшек в артериях и обеспечивает стра-
тификацию риска будущих коронарных эпизодов. Кроме того, при адекватном ка-
честве снимков метод полезен в выявлении или исключении выраженных артери-
альных стенозов и окклюзий.
Литература
Achenbach S. et al. Value of electron-beam computed tomography for the noninvasive detection
of high-grade coronary-artery stenoses and occlusions. N. Engl. J. Med., 333(27): 1964-
1971, 1998.
Armstrong P. et al. Imaging of Diseases of the Chest. St. Louis, Mosby, 1990.
Baron M. G. Plain film diagnosis of common cardiac anomalies in the adult. Radiol. Clin. North
Am., 37: 401-420, 1999.
Gross G. W., Steiner R. M. Radiographic manifestations of congenital heart disease in the adult
patient. Radiol. Clin. North Am., 29: 293-317, 1991.
Matthay R. A., Shub C. Imaging techniques for assessing pulmonary artery hypertension and
right ventricular performance with special reference to COPD. J. Thorac. Imag., 5: 47-67,
1990.
Meholic A. et al. Fundamentals of Chest Radiology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1996.
Newell J. (ed). Diseases of the thoracic aorta: A symposium. J. Thorac. Imag., 5: 1-48, 1990.
Rumberger J. A. et al. Electron beam computed tomographic coronary calcium scanning:
A review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clin. Proc., 74(3): 243-
252, 1999.
ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ
У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО
Edward Р. Havranek, M.D., Mary Laird Warner, M.D.
1. Что такое катетер Свана-Ганца?
Катетер Свана-Ганца (Swan-Ganz)— это относительно мягкий и гибкий с раздува-
емым баллоном на верхушке катетер, предназначенный для введения в правые ка-
меры сердца. Баллон позволяет катетеру “проплывать” в потоке крови из крупных
вен через правые камеры сердца в легочную артерию до “заклинивания” в ее ди-
стальном сосудистом русле.
2. Как устроен катетер Свана-Ганца?
Базовая модель современного катетера Свана-Ганца, использующаяся в клинике,
имеет четыре просвета. Один из них соединен с дистальным портом катетера, что
позволяет измерять давление в легочной артерии при спавшемся баллоне и давле-
ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) при раздутом баллоне. Второй про-
свет соединен с расположенной на 5 см проксимальнее верхушки катетера термопа-
рой, чувствительной к температуре; используется для измерения сердечного выбро-
са (СВ) методом термодилюции. Третий просвет соединен с расположенным на
15 см проксимальнее верхушки катетера портом. Используется для измерения дав-
ления в правом предсердии и инфузии препаратов и растворов. Четвертый просвет
применяется для раздувания баллона воздухом при начальном его проведении
и установке и в дальнейшем — для повторного раздувания баллона с целью пери-
одического измерения ДЗЛА. (Обратите внимание, что баллон не должен быть
раздут, если измерение в данный момент не проводится, во избежание осложнений,
например инфаркта.) Многие катетеры снабжены дополнительным проксимальным
портом для инфузии растворов и препаратов.
Катетеры Свана-Ганца нового поколения имеют волоконное оптическое устрой-
ство для непрерывного измерения насыщения смешанной венозной крови оксиге-
моглобином (SvO2), термоволокно для почти непрерывного измерения СВ методом
термодилюции и сложное программное обеспечение для расчета фракции выброса
правого желудочка (ПЖ), конечно-диастолического давления и объемов. В некото-
рых катетерах есть дополнительный просвет, через который в верхушку правого же-
лудочка можно ввести электрод для эндокардиальной электростимуляции.
3. Как вводится катетер Свана-Ганца?
Интродьюсер 8F вводят во внутреннюю яремную или подключичную вену по мето-
дике Сельдингера (Seidinger). (В редких клинических ситуациях используется пе-
редняя локтевая или бедренная вена.) Затем катетер Свана-Ганца 7,5F вводят че-
рез интродьюсер и продвигают примерно на 15 см до выхода из интродьюсера
в центральную вену. После этого баллон раздувается за счет введения в него 1,5 см3
воздуха и катетер медленно продвигают вперед, благодаря чему баллон проникает
через правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию до заклинивания
в дистальной ветви легочной артерии, диаметр которой меньше, чем самого балло-
на. Заклинивание обычно наблюдается после введения катетера на 35-55 см.
ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО
39
При введении катетера непрерывный мониторинг давления через дистальный
порт и одновременная регистрация ЭКГ позволяют оператору определять положе-
ние катетера и выявлять аритмии, спровоцированные последним при его прохожде-
нии через правый желудочек.
4. Какова форма волн на кривой давления, регистрируемой катетером Свана-
Ганца?
Указанные волны имеют характерную морфологию (рис. 4-1):
Волна а продуцируется предсердным сокращением и следует за зубцом Р
на ЭКГ.
Спад х отражает предсердное расслабление и внезапное движение атриовентри-
кулярного соединения вниз.
Волна с отмечает начало желудочковой систолы, когда трикуспидальный и мит-
ральный клапаны начинают закрываться.
Волна v обусловлена венозным наполнением предсердий во время желудочко-
вой систолы, при закрытых трикуспидальном и митральном клапанах. Она следует
за зубцом Т электрокардиограммы.
Спад у вызван быстрым предсердным опорожнением при открытии трикуспи-
дального и митрального клапанов в начале диастолы.
Аномальные формы волн, особенно на кривой ДЗЛА, означают наличие патоло-
гии (см. вопрос 9).
Заклинивание легочной артерии
ЭКГ -4----------А------—
о ЗОр
о.
| 20-
Ф о
Г
о: oL --------------------
Рис. 4-1. Репрезентативная нормальная кривая давления в правых отделах сердца.
5. Какую информацию можно получить, используя катетер Свана-Ганца?
При помощи этого катетера можно непосредственно измерить давление в сосудах
грудной клетки, СВ и SvO2 при наличии возможности его определения. Давление
измеряют в разных участках по ходу катетера, включая давление в правом предсер-
дии, правом желудочке, легочной артерии, среднее давление в легочной артерии и
ДЗЛА.
ДЗЛА определяется посредством раздувания баллона при расположении катете-
ра в левой или правой главной легочной артерии. Затем кровоток уносит катетер
дальше до тех пор, пока он не заклинивается в дистальной ветви артерии. Поскольку
баллон отгораживает верхушку катетера от давления со стороны проксимальной части
легочной артерии, датчик измеряет давление в дистальном отделе, то есть в легоч-
40
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
ных артериолах. Величины этого давления приближаются к значениям такового
в левом предсердии, а оно, в свою очередь, примерно отражает преднагрузку, пада-
ющую на левый желудочек.
Сердечный выброс измеряют методом термодилюции. 5 мл физиологического
солевого раствора вводят в правое предсердие через проксимальный порт при непре-
рывном измерении температуры крови в легочной артерии посредством термопары,
расположенной поблизости от верхушки катетера. Для подсчета СВ интегрируются
по времени короткие интервалы снижения температуры крови.
SvO2 (насыщение гемоглобина венозной крови кислородом) измеряется двумя
фиброоптическими волокнами катетера, которые передают и воспринимают узкий
диапазон световых волн, отражаемых гемоглобином. Относительная насыщенная
кислородом доля общего гемоглобина — это показатель насыщения оксигемоглоби-
ном. При измерении с верхушки катетера Свана-Ганца, находящегося в легочной
артерии, это насыщение кислородом смешанной венозной крови.
Гемодинамические параметры оцениваются посредством интегрирования по-
казателей внутрисосудистого давления и СВ. К этим параметрам относятся сер-
дечный индекс, индекс ударного объема, индексы ударной работы ЛЖ и ПЖ, си-
стемное и легочное сосудистое сопротивление, потребление, высвобождение
и степень экстракции кислорода. Все перечисленные переменные индексируются
по отношению к площади поверхности тела пациента для сравнения с нормаль-
ными значениями.
Давление крови в правых камерах сердца и легочной артерии
ДАВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ (мм рт. ст.)
Правое предсердие 0-4
Правый желудочек 15-30/0-4
Легочная артерия 15-30/6-12
Легочная артерия (среднее давление) 10-18
Заклинивания легочной артерии 6-12
Производные гемодинамические параметры
ПАРАМЕТР НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ
Сердечный индекс 2-4 л/мин/м2
Индекс ударного объема 36-48 мл/удар/м2
Индекс ударной работы ПЖ 7-10 г-м/м2
Индекс ударной работы ЛЖ 44-56 г-м/м2
Индекс легочного сосудистого 80-240 дин-с/см5/м2
сопротивления
Индекс системного сосудистого 1200-2500 дин-с/см5/м2
сопротивления
Поступление кислорода 500-600 мл/мин/м2
Захват кислорода 110-160 мл/мин/м2
Степень экстракции кислорода 22-32 —-
ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО
41
6. Что означает ДЗЛА?
Раздувание баллона на катетере Свана-Ганца создает статический столб крови между
верхушкой катетера и левым предсердием, поэтому давление по обе стороны этого
столба уравновешено. То есть ДЗЛА приближается к давлению в левом предсер-
дии. Если предположить, что препятствие между левым предсердием и левым же-
лудочком отсутствует, то ДЗЛА, в свою очередь, приближается к конечно-диа-сто-
лическому давлению в ЛЖ (КДДЛЖ). Параметр КДДЛЖ используется в клини-
ческих условиях в качестве меры преднагрузки на левый желудочек, то есть силы,
растягивающей желудочек во время диастолы. (Формально преднагрузку опреде-
ляет конечно-диастолический объем ЛЖ, но этот параметр очень трудно измерить
у постели пациента, поэтому КДДЛЖ считают его эквивалентом.)
7. Почему так важна информация о сердечном выбросе и о преднагрузке на ЛЖ?
СВ и преднагрузка на ЛЖ — важные физиологические параметры, так как их зна-
ние позволяет клиницисту применить закон Старлинга (Starling), в соответствии
с которым увеличение преднагрузки вызывает повышение СВ при любом данном
уровне сократимости миокарда. Например, у пациента с низким СВ и ДЗЛА можно
ожидать, что внутривенная инфузия жидкости увеличит СВ.
Однако некоторые авторитетные исследователи возражают: ДЗЛА — обманчи-
вый предиктор реакции на введение жидкости у пациентов, находящихся в крити-
ческом состоянии. Это обусловлено тем, что ДЗЛА служит надежным показателем
преднагрузки только при нормальной и стабильной сократимости миокарда. Такие
состояния, как ишемия миокарда, гипертрофия желудочка и тампонада перикарда,
снижают сократимость, что, в свою очередь, увеличивает ДЗЛА. В подобных случа-
ях ДЗЛА повышается при нормальной или даже низкой преднагрузке. Вместо ДЗЛА
эти авторы предлагают использовать индекс конечно-диастолического объема ПЖ,
измеряемого посредством катетеров нового поколения. Преднагрузку этот показа-
тель отражает более точно, поэтому именно он должен применяться в клинике для
контроля состояния пациентов.
8. Каковы клинические показания к введению катетера Свана-Ганца?
Во всех случаях, когда знание величин СВ и ДЗЛА может изменить тактику веде-
ния пациента, катетер Свана-Ганца полезен, поскольку клинические данные нена-
дежны для предсказания этих параметров. Катетеры Свана-Ганца обычно исполь-
зуются в следующих целях:
• Дифференцирование кардиогенного и некардиогенного отека легких.
• Диагностика и лечение при наличии шока.
• Лечение застойной сердечной недостаточности, рефрактерной к традицион-
ным методам терапии, особенно при остром инфаркте миокарда.
• Лечение пациентов с высоким риском осложнений в связи с операциями
на сердце, аорте и периферических сосудах.
• Лечение пациентов со значительными изменениями объема внутрисосуди-
стой жидкости, например при обширных ожогах или травме.
9. Диагноз каких заболеваний можно установить с помощью катетера Свана-Ганца?
Характерная форма кривой, регистрируемой с помощью катетера Свана-Ганца, из-
меняется при некоторых патологических процессах. При фибрилляции предсердий
волна а исчезает с кривой правопредсердного давления. При трепетании предсер-
42
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
дий механические волны трепетания возникают с частотой 300 в 1 мин. “Пушечные”
волны а появляются, когда вследствие атриовентрикулярной диссоциации предсер-
дия сокращаются при закрытых клапанах. Нерегулярные пушечные волны а при
тахикардии с широкими комплексами QRS настойчиво свидетельствуют в пользу
желудочковой тахикардии. По кривой ДЗЛА можно диагностировать осложнения
инфаркта миокарда. Так, гигантские волны v наблюдаются при острой митральной
недостаточности, а “глубокая и плоская” форма кривой давления в правом желу-
дочке — при его инфаркте. Кроме того, при констриктивном перикардите и тампо-
наде перикарда с помощью катетера Свана-Ганца регистрируются различные фор-
мы кривых давления.
Гемодинамические профили также способствуют правильной диагностике. Ра-
венство диастолического давления в правом предсердии, правом желудочке и легоч-
ной артерии предполагает тампонаду перикарда. Низкое ДЗЛА с высоким СВ порой
наблюдается при септическом шоке, а большое ДЗЛА с малым СВ — при кардиоген-
ном шоке.
Подобным образом, изменения доставки (delivery, D) (DO2), захвата (uptake, V)
(VO2) и степени экстракции кислорода (extraction ratio, ER) (O2ER) важны
для диагностики и лечения шока. При геморрагическом шоке DO2 и VO2 низкие,
a O2ER — высокая. Наоборот, при септическом шоке DO2 и VO2 высокие, a O2ER —
низкая.
Одновременный забор образцов крови из правого предсердия через проксималь-
ный порт и из легочной артерии через дистальный порт помогает выявить патогно-
моничный “прирост” насыщения кислородом, вызванный острым дефектом межже-
лудочковой перегородки.
10. Назовите осложнения, которыми чревато использование катетера Свана-
Ганца.
• Все осложнения, связанные с пункцией центральной вены.
• Блокада правой ножки пучка Гиса (особенно у пациентов с предшествую-
щей блокадой левой ножки пучка Гиса).
• Желудочковые тахиаритмии.
• Инфаркт легкого, когда верхушка катетера вызывает устойчивое заклини-
вание.
• Разрыв легочной артерии при перераздувании баллона.
• Образование узлов на катетере при его неаккуратном введении.
11. Как свести к минимуму осложнения?
Прежде всего еще и еще раз обдумайте, действительно ли необходима катетеризация
легочной артерии. Предусмотрите возможность удаления катетера после получения
первой серии данных. Старайтесь не оставлять катетер на месте более 48 ч. Используйте
боковой рукав интродьюсера для инфузии лекарственных препаратов лишь в исключи-
тельных случаях. При установке катетера применяйте флуороскопию.
12. Зарегистрирована аномальная форма кривой ДЗЛА. Что делать?
• Выполните рентгенографию грудной клетки, чтобы убедиться в правильной
позиции катетера. Его верхушка должна находиться в нижней трети легоч-
ного поля, ниже уровня левого предсердия.
ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО
43
• Опорожните катетер и наполните его снова для извлечения сгустков и пузы-
рей.
• Проверьте все соединения и запорные краны.
• Убедитесь, что нулевое значение датчиков давления установлено на уровне
правого предсердия.
• Проверьте, не раздут ли баллон; попробуйте выпустить воздух и снова мед-
ленно надуть баллон.
• Помните о вероятности того, что данная кривая действительно может яв-
ляться кривой ДЗЛА с гигантской волной г, наблюдающейся при митраль-
ной недостаточности и некоторых других состояниях.
13. Показатели сердечного выброса не поддаются анализу. Что сделано непра-
вильно?
• По крайней мере трижды измерьте значения СВ, вычислите среднее и убе-
дитесь, что разница между ними не превышает 20 % от средней величины.
• Проверьте по рентгенограмме грудной клетки, действительно ли дистальный
выход катетера расположен в легочной артерии, а проксимальный выход —
в правом предсердии.
• Убедитесь, что компьютер откалиброван на соответствующие температуры.
• Если компьютер может показать динамику температуры (рис. 4-2), проверьте
адекватность формы этой кривой.
Рис. 4-2. Типичная кривая изменений температуры с течением времени, полученная с ком-
пьютера для измерения сердечного выброса методом термодилюции. Кривая круто поднимает-
ся, затем медленно снижается. Форма нисходящей части недостаточно вогнутая, что свиде-
тельствует о некоторой ранней рециркуляции индикатора (холодный солевой раствор). Кривая
зарегистрирована у пациента с сердечной недостаточностью. Рециркуляция, возможно, воз-
никла в результате трикуспидальной регургитации и не влияет на точность определения сердеч-
ного выброса.
14. Всегда ли полезно использование катетера Свана-Ганца?
Несмотря на широкое распространение этого устройства в отделениях интенсивной
терапии, фактов, подтверждающих, что его применение способствует снижению смер-
тности, практически нет, а рандомизированные исследования не проводились вовсе.
Однако имеются и многочисленные свидетельства того, что клинические данные не
позволяют уверенно судить о ДЗЛА и СВ и что использование катетера часто позво-
ляет анализировать тактику лечения пациента. Истина лежит где-то посередине.
На недавно прошедшей согласительной конференции по катетеризации легоч-
ной артерии были систематизированы результаты исследований, поддерживающих
применение катетера в различных клинических ситуациях.
44
РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
Литература
Gore J. М., Godlberg R. J., Spodick D. Н. et al. A community-wide assessment of the use
of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Chest, 92:
721-731,1987.
Leatherman J. W., Marini J. J. Clinical use of the pulmonary artery catheter. In: Principles of
Critical Care, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 1998.
Nelson L. D. The new pulmonary arterial catheters: Right ventricular ejection fraction and
continuous cardiac output. Crit. Care Clin., 12(4): 795-818, 1996.
Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference Participants: Pulmonary artery catheter
consensus conference: Consensus statement. Crit. Care Med., 25(6): 910-925, 1997.
Robin E. D. The cult of the Swan-Ganz catheter. Ann. Intern. Med., 103: 445-449, 1985.
Sharkey S. W. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan Ganz catheter. Am. J.
Med., 83: 111-122, 1987.
Sise M. J., Hollingsworth P., Brimm J. E. et al. Complications of the flow-directed pulmonary-
artery catheter: A prospective analysis of 219 patients. Crit. Care Med., 9: 315-318, 1981.
Walston A., Kendall M. E. Comparison of pulmonary wedge and left atrial pressure in man. Am.
Heart J., 86: 159-164, 1973.
IL МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Donald L. Warkentin, M.D., Olivia V. Adair, M.D.
1. Можно ли по ЭКГ судить о типе наджелудочковой тахикардии?
Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий по стандартным
отведениям ЭКГ трудна, и во многих случаях приходится прибегать к внутрисер-
дечным (reentry) электрофизиологическим исследованиям. Повторный вход возбуж-
дения в АВ-узле лежит в основе примерно 60 % всех случаев наджелудочковой та-
хикардии; к другим распространенным механизмам наджелудочковой тахикардии
относятся reentry в синусовом узле, в предсердиях, а также синдромы ускоренного
проведения импульса с узкими комплексами QRS. Если волны Р в нижних стандар-
тных отведениях инвертированы или появляются непосредственно перед комплек-
сом QRS или сразу после него, то по их конфигурации и положению можно поста-
вить точный диагноз. К сожалению, во многих случаях волны Р сливаются
с комплексами QRS, что очень затрудняет постановку диагноза. Таким образом,
стандартные отведения ЭКГ оказываются полезными лишь в редких случаях. Сле-
дует помнить, что массажем каротидного синуса можно купировать пароксизм та-
хикардии, обусловленный повторным входом волны возбуждения в синусовом или
в атриовентрикулярном узле.
2. Как именно электрокардиография с цифровым усреднением сигнала помогает
врачу в процессе принятия решений?
Электрокардиография с цифровым усреднением сигнала — это метод исследова-
ния, в ходе которого выполняют регистрацию, усиление и фильтрацию исключи-
тельно слабых электрических сигналов, генерируемых сердцем. Полученные таким
способом сигналы, зарегистрированные во множестве сердечных циклов, усредняются
компью-тером, и в результате формируется интегральный (усредненный) комплекс
QRS. Особенно важно обнаружение низкоамплитудных потенциалов (обычно <
40 мкВ), возникающих в конечной части комплекса QRS. В меньшей степени зна-
чимы амплитуда вектора QRS и его общая продолжительность.
Патологические изменения на ЭКГ с цифровым усреднением сигнала обнаружи-
ваются у многих больных с приступами устойчивой желудочковой тахикардии.
Наличие таких изменений помогает выделить среди них, а также среди пациентов
с необъяснимыми обмороками тех, кто нуждается в электрофизиологическом иссле-
довании. Данное исследование предназначено для стратификации степени риска
у больных, перенесших инфаркт миокарда. Имеется тесная корреляция между нали-
чием поздних потенциалов и воспроизводимой желудочковой тахикардией. Таким
образом, ЭКГ с цифровым усреднением сигнала способствует выявлению больных
с высоким риском внезапной смерти.
46
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
3. Каковы электрокардиографические признаки гипертрофии желудочков?
При гипертрофии левого желудочка его возросшая мышечная масса генерирует
высокоамплитудные комплексы QRS, часто в сочетании со вторичными изменени-
ями интервала ST и зубца Т. Поэтому в некоторых случаях такие изменения мало-
заметны, для облегчения диагностики гипертрофии левого желудочка разработаны
многочисленные специфические электрокардиографические признаки (их по мень-
шей мере 25). Самыми полезными оказываются признаки, касающиеся вольтажа
зубцов комплекса QRS.
В отведениях от конечностей: амплитуда R в aVL >11 мм;
амплитуда R в aVF > 20 мм;
сумма амплитуды R в отведении I
и амплитуды S в отведении III > 25 мм.
В грудных отведениях: амплитуда R в отведении V5 или V6 > 26 мм;
амплитуда R в отведениях V5-V6 плюс амплитуда S
в отведении > 35 мм.
В большинстве случаев гипертрофию левого желудочка можно диагностировать, руко-
водствуясь вышеперечисленными критериями. Следует, однако, помнить, что для
выявления гипертрофии левого желудочка электрокардиография менее чувствитель-
на, чем эхокардиография.
Определение гипертрофии правого желудочка также основывается на ампли-
туде вольтажа комплекса QRS. В то же время в диагностике гипертрофии правого
желудочка помогает и оценка отклонения электрической оси сердца во фронтальной
плоскости. К важным признакам гипертрофии правого желудочка относятся следу-
ющие:
— отклонение электрической оси сердца вправо > 110°;
— амплитуда зубца R в отведении Vt > 7 мм;
— отношение R/S в отведении Vt > 1;
— в отведении Vt кривая ЭКГ имеет вид qR или rSR’, при этом амплитуда
R’ > 10 мм.
У пациента с гипертрофией обоих желудочков названные выше признаки отсутству-
ют, поскольку электродвижущие силы, генерируемые в желудочках, уравновешива-
ют друг друга.
4. Можно ли на основании ЭКГ диагностировать инфаркт миокарда при отсут-
ствии зубца Q?
Если отвечать коротко, то нет. При отсутствии зубца Q на электрокардиограмме,
в остальном позволяющей, впрочем, заподозрить инфаркт миокарда, подтвердить
этот диагноз необходимо с помощью дополнительных аргументов (например, опре-
делив повышенную активность кардиоспецифических ферментов в сыворотке кро-
ви). Долгое время присутствие зубца Q считалось патогномоничным и обязатель-
ным признаком трансмурального инфаркта миокарда. Однако опыт показывает, что,
используя только такой критерий, врач во многих случаях может пропустить ост-
рый инфаркт миокарда. Более того, в некоторых случаях нетрансмурального ин-
фаркта миокарда на ЭКГ регистрируются классические зубцы Q.
При инфаркте миокарда, не сопровождающемся наличием зубца Q, на ЭКГ об-
наруживаются изменения сегмента ST и зубца Т. При этом может отмечаться как
элевация, так и депрессия сегмента ST, хотя последняя встречается чаще. Особенно
значимый электрокардиографический признак возможного инфаркта миокарда —
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
47
появление очень глубокого симметричного инвертированного зубца Т в грудных
отведениях. Депрессия сегмента ST в сочетании с описанными изменениями зубца Т
почти всегда свидетельствует о нетрансмуральном инфаркте миокарда. Точная диа-
гностика инфаркта при отсутствии зубца Q особенно важна, поскольку у данной
категории больных высок риск развития повторных эпизодов ишемии миокарда.
В связи с этим стоит заметить, что в настоящее время все реже употребляются
термины “трансмуральный” и “нетрансмуральный” инфаркт миокарда. В большин-
стве современных клинических исследований инфаркты были подразделены на та-
ковые “с зубцом Q” и “без зубца Q”.
5. Что такое torsade de pointesl
По определению, torsade de pointes, то есть двунаправленная веретенообразная (пи-
руэтная) желудочковая тахикардия,— аритмия, занимающая промежуточное поло-
жение между тахикардией и фибрилляцией желудочков. Термин был предложен
кардиологом Дессертеном (Dessertenne) для описания циклов тахиаритмии, похо-
жих на деформированные комплексы QRS переменной амплитуды, “танцующие”
вокруг изоэлектрической линии (“пируэт”, “сердечный балет”). Пароксизм пируэт-
ной тахикардии должен настораживать клинициста, поскольку происходящие при
этом патофизиологические процессы чреваты внезапной смертью.
Основным предвестником развития пируэтной политопной тахикардии считают
увеличение интервала QT. Любое заболевание или лекарственное средство, влияю-
щее на продолжительность интервала QT, может вызвать приступ пируэтной тахи-
кардии. Самая частая ее причина — прием хинидина, однако спровоцировать при-
ступ способны и другие антиаритмические препараты класса I. Первым шагом
в лечении должна стать немедленная отмена любого лекарства, которое может удли-
нить интервал QT. Пируэтная тахикардия развивается также вследствие электро-
литных нарушений, первичных заболеваний сердца, выраженной брадикардии
и синдрома удлинения интервала QT. При обнаружении на ЭКГ признаков пируэтной
тахикардии (рис. 5-1) необходимо не откладывая выявить и устранить причину удли-
нения интервала QT, иначе аритмия может привести к необратимым последствиям.
Рис. 5-1. Двунаправленная веретенообразная (пируэтная) желудочковая тахикардия. За един-
ственным синусовым комплексом (отмечен стрелкой) следует желудочковая тахикардия с ос-
циллирующими или неравномерно уширенными комплексами QRS (Из: Seelig С. В. Simplified
EKG Analysis. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, p. 75; с разрешения.)
6. Каковы электрокардиографические признаки синдрома брадикардии-тахикар-
дии?
Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой особую форму синдрома
слабости синусового узла. При этом синусовый узел в той или иной степени утра-
чивает способность либо генерировать импульсы, либо передавать их на предсер-
48
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
дия. В таких случаях слабость синусового узла часто сочетается с эпизодами надже-
лудочковой тахикардии. Для выявления синдрома брадикардии-тахикардии обыч-
но выполняют холтеровское мониторирование. Отсутствие синусового импульса бо-
лее 2 с считается патологическим, особенно если этому запаздыванию сопутствует
соответствующая клиническая симптоматика. От 50 до 75 % больных, страдающих
слабостью синусового узла, отмечают в прошлом эпизоды тахикардии и обмороч-
ные состояния, в их основе — длительная асистолия, которая следует за приступом
наджелудочковой тахикардии. У многих пациентов с синдромом слабости синусо-
вого узла нередко имеют место и другие нарушения проводимости, например атри-
овентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочкового проведения, блокады
ножек пучка Гиса. Установление диагноза затруднительно из-за преходящего харак-
тера данной патологии, поэтому для документального подтверждения диагноза иног-
да требуется повторное выполнение холтеровского мониторирования.
7. Каковы критерии выделения трех степеней блокады сердца?
Блокада сердца, точнее, атриовентрикулярная блокада, может быть полной или
неполной. Термином атриовентрикулярная блокада 3-й степени, или полная
атриовентрикулярная блокада, определяют такое состояние, при котором отсутствует
связь между сокращениями предсердий и желудочков, и частота его предсердного
ритма выше. Неполная атриовентрикулярная блокада подразделяется на блокаду
1-й степени, 2-й степени и далеко зашедшую атриовентрикулярную блокаду.
По определению, атриовентрикулярная блокада 1-й степени проявляется удли-
нением интервала PR > 0,20 с (рис. 5-2); при этом за каждым сокращением предсер-
Рис. 5-2. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (интервал PR = 0,26 с).
Рис. 5-3. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха).
Примечательно постепенное удлинение интервала PR (1-5), отсутствие комплекса QRS после
шестого зубца Р и восстановление интервала PR после седьмого зубца Р с исходной наимень-
шей продолжительностью (7).
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
49
Рис. 5-4. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Обратите внимание на то,
что при сохраненном проведении интервалы PR остаются постоянными.
Рис. 5-5. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени с замещающим желудочковым ритмом
с частотой 32 в 1 мин. Предсердный ритм отличается некоторой нерегулярностью (Из: Seelig
С. В. Simplified EKG Analysis. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, pp. 77-80; с разрешения.)
дия следует желудочковый комплекс. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени
проявляется периодически возникающей неспособностью предсердного импульса
перейти на желудочки и подразделяется на два основных типа. При первом типе,
или атриовентрикулярной блокаде с периодикой Венкебаха (называемой также ат-
риовентрикулярной блокадой типа Мобитц I), отмечается постепенное удлинение
интервала PR от сокращения к сокращению, до тех пор, пока очередной импульс
уже не проводится на желудочки (рис. 5-3). Из-за возникновения периодических
пауз блокада этого типа характеризуется сгруппированными сокращениями, что по-
могает в диагностике атриовентрикулярной блокады типа Мобитц I. Преходящая
блокада с периодикой Венкебаха часто наблюдается при остром инфаркте миокарда
с локализацией в нижней* стенке левого желудочка. Для второго типа атриовен-
трикулярной блокады 2-й степени (Мобитц II) характерна периодическая блокада
проведения предсердных импульсов на желудочки при сохранении постоянной дли-
тельности интервала PR (рис. 5-4). В таких случаях блокада проведения обычно ниже
общего ствола пучка Гиса и может сочетаться с блокадой ветви пучка Гиса.
Блокада типа Мобитц II — это обычно более серьезная патология, чем блокада
типа Мобитц I, так что может потребоваться имплантация электрокардиостимулято-
ра. При блокаде 3-й степени роль водителей ритма желудочков берут на себя пейс-
мекерные клетки атриовентрикулярного узла или клетки системы Гиса-Пуркинье.
За исключением некоторых случаев врожденной блокады, пациенты с атриовентри-
кулярной блокадой 3-й степени (рис. 5-5), как правило, нуждаются в имплантации
электрокардиостимулятора.
8. Что такое спектральный анализ ЭКГ?
Усилившийся недавно интерес к дисфункции вегетативной нервной системы и ее
влиянию на смертность от сердечных заболеваний привел исследователей к идее
спектрального анализа ЭКГ. ЭКГ, зарегистрированные у пациентов, перенесших
* В отечественной кардиологии соответствует заднебазальной стенке {Прим. ред.).
50
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
инфаркт миокарда, свидетельствуют о наличии значимой связи между уменьшени-
ем вариабельности частоты сердечных сокращений и повышением смертности сре-
ди данного контингента больных. Активность вегетативной нервной системы у та-
ких больных можно оценить по спектральному анализу частот ЭКГ. При анализе
все частоты делятся на ультранизкие, очень низкие, низкие и высокие. После пере-
несенного инфаркта миокарда вариабельность во всех четырех диапазонах частоты
существенно снижается. Установлено, что мощность высокочастотного диапазона
спектра и вариабельность частоты сердечных сокращений регулируются парасим-
патическим отделом нервной системы, а мощность низкочастотного диапазона спек-
тра — как парасимпатическим, так и симпатическим отделами. Уменьшение вариа-
бельности наблюдается на протяжении 12 мес после перенесенного инфаркта мио-
карда. Восстановление нормальной изменчивости частоты сердечных сокращений
и снижение смертности после перенесенного инфаркта происходят практически од-
новременно, впрочем, для исключения случайного совпадения нужны дополнитель-
ные исследования.
9. О чем могут свидетельствовать признаки изменений в предсердиях?
ЭКГ-признаки изменений в предсердиях в большей степени определяются продол-
жительностью, а не амплитудой их сокращений, поскольку гипертрофия предсер-
дий редко бывает значительной. Встречающееся у многих больных увеличение ам-
плитуды зубца Р, которое позволяет заподозрить гипертрофию правого предсердия
или его дилатацию (P-pulmonale), слабо коррелирует с клиническими и анатомичес-
кими данными. Вот почему термин изменения в предсердных аномалиях и носит
описательный характер. Удлинение и зазубренность зубца Р часто указывают на
увеличение предсердия или замедление проводимости в нем. Эти симптомы полез-
ны, но не они определяют диагноз. Поэтому многие специалисты рассматривают
признаки изменений в предсердиях как дополнительные к другим симптомам при
установлении диагноза таких заболеваний, как ревматическое поражение сердца
и гипертрофия левого или правого желудочка. Увеличение предсердий может про-
явиться разнообразными аритмиями, чаще всего мерцательной аритмией. Между
амплитудой волн мерцания и размерами предсердия имеется некоторая корреля-
ция. Но в целом признаки предсердной аномалии представляются не столь важны-
ми, как другие ЭКГ-критерии нарушений структуры или функции сердца.
10. Можно ли по ЭКГ поставить диагноз инфаркта миокарда правого желудочка?
Инфаркт миокарда с повреждением стенки правого желудочка редко бывает изоли-
рованным. Согласно патологоанатомическим исследованиям, повреждение правого
желудочка обнаруживается у 14-36 % больных, перенесших инфаркт миокарда
нижней стенки левого желудочка. Поражения правого желудочка не выявляются
у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. Мышечная масса правого же-
лудочка заметно меньше, чем левого, поэтому электрокардиографический диагноз
зависит от наличия признаков острого инфарктного поражения нижней или задне-
нижней стенки сердца и подъема сегмента ST на 1 мм или более в правых грудных
отведениях. Значительную помощь в диагностике может оказать наличие подъема
сегмента ST в отведениях V3R и V4R. Следовательно, при нижнем инфаркте мио-
карда электрокардиограмму нужно регистрировать и в этих отведениях наряду
со стандартными 12 отведениями. При переднем инфаркте миокарда диагностика
инфаркта правого желудочка трудна. Клиническая картина инфаркта правого же-
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
51
лудочка подчас напоминает тяжелую левожелудочковую недостаточность, а посколь-
ку лечение этих двух состояний существенно различается, то важность постановки
верного диагноза очевидна.
11. В каких клинических ситуациях отмечается подъем сегмента ST?
Подъем сегмента ST особенно выражен при ишемии, приводящей к острому по-
вреждению миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда — наиболее известная
причина подъема сегмента ST, а она — самый ранний ЭКГ-признак развивающегося
острого процесса. К другим причинам повышения сегмента ST, которые, впрочем,
тоже свидетельствуют об ишемии миокарда, относят, например, подъем сегмента
ST при проведении проб с нагрузкой или у больных вариантной стенокардией
Принцметала. На подъем сегмента ST обычно обращают внимание, если его ампли-
туда превышает 1 мм над изоэлектрической линией. Запутывает ситуацию тот факт,
что очень часто на нормальных ЭКГ обнаруживается выраженный подъем сегмента
ST. Такой феномен называют синдромом ранней реполяризации. Он встречается
и у совершенно здоровых людей. Установить диагноз помогает форма начальной
части сегмента. При синдроме преждевременной реполяризации сегмент имеет вид
вогнутой дуги, тогда как при ишемии он выпуклый. Кроме того, при рассматривае-
мом синдроме часто имеются зазубрина в точке J и увеличение амплитуды зубца Т.
12. Насколько полезна ЭКГ в дифференциальной диагностике тахикардий с ши-
рокими комплексами QRS?
С появлением хирургических и аблационных методов лечения тахикардии стало
актуальным определение типа и точной локализации источника аритмий. Тахикар-
дия с правильным ритмом, частотой 120-200 ударов в 1 мин и длительностью
QRS > 0,12 с может быть как желудочковой, так и наджелудочковой. К сожалению,
окончательная диагностика иногда требует выполнения инвазивного электрофизи-
ологического исследования. Широкие комплексы при наджелудочковой тахикар-
дии могут иметь место на фоне предшествовавшей блокады ножек пучка Гиса, ан-
тероградного распространения возбуждения по дополнительным путям проведения
импульса или нарушения внутрижелудочковой проводимости. Диагноз желудочко-
вой тахикардии более вероятен, если определяются атриовентрикулярная диссоци-
ация, блокада правой ножки пучка Гиса с продолжительностью QRS > 0,14 с или
блокада левой ножки пучка Гиса с длительностью QRS > 0,16 с, расположение оси
желудочкового комплекса в правом верхнем квадранте (от -90° до +180°), положи-
тельное отклонение QRS во всех грудных отведениях (Vt-V6), “захваченные” или
сливные комплексы QRS или комплексы QRS, идентичные по форме комплексам
желудочковых экстрасистол, возникавших на фоне синусового ритма.
13. Можно ли с помощью ЭКГ диагностировать электролитные нарушения?
Давно известны отклонения ЭКГ, характерные для электролитных нарушений, осо-
бенно нарушений баланса калия и кальция. Однако нарушения электролитного
баланса могут быть множественными, а на изменения ЭКГ нередко влияют сопут-
ствующие заболевания и прием лекарств. Поэтому ЭКГ не используют для диагно-
стики электролитных нарушений взамен прямых лабораторных исследований. При
установлении факта электролитных нарушений электрокардиографическая карти-
на в дальнейшем пригодится для оценки эффективности терапии.
52
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
1> >11|ШШШм1Г;Ш1ЖМ
iHlml “Jln'tl |i 11
:П’’!ПЯН:ПЖ;
|Щ_''“ННЦННЙ1ШНЩИаИШШШЯИН11» ЧШ iMttntltttlltniiUtlUtillttBttttiUlilHWIt# «шшиатшншвшйшййшшишишстяшаит
------------------ — ГШ1Н|цШ|ШщцШШрПнП|уПШ|ШЙИШцНиИИ
|И|8йй8й1вЯВЩЙШИГ---------------------------"-----------------------------
ИЙННЙИИИИ
a?
ш-li
±
Рис. 5-6. Умеренно выраженная гиперкалиемия. Обратите внимание на высокие заостренные
зубцы Т, особенно в отведениях V2-V5 (Из: Seelig С. В. Simplified EKG Analysis, Philadelphia, Hanley
& Belfus, 1992, pp. 107-110; с разрешения.)
К классическим электрокардиографическим признакам гиперкалиемии принад-
лежат высокий узкий и заостренный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой про-
водимости, уменьшение амплитуды или полное исчезновение зубцов Р, брадиарит-
мия и атриовентрикулярная блокада (рис. 5-6). Гипокалиемия вызывает депрессию
сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, появление зубца U, аритмии сердца и,
в редких случаях, расширение комплекса QRS. Изменение концентрации кальция
в сыворотке крови в первую очередь влияет на продолжительность интервала QT,
при этом избыток кальция приводит к его укорочению, а недостаток — к удлинению.
В настоящее время стали обращать внимание на значимость концентрации магния
в сыворотке крови, но, к сожалению, изменения концентрации этого иона не находят
отражения на ЭКГ.
14. Опишите электрокардиографические признаки “лекарственных эффектов”.
На конфигурацию ЭКГ влияют многие лекарственные средства, однако в большин-
стве случаев эти изменения практически незаметны. И все же воздействие некото-
рых лекарств оказывается весьма заметным. Сердечные гликозиды, например, вы-
зывают корытообразную депрессию сегмента ST. Токсические дозы сердечных гли-
козидов проявляются в первую очередь нарушением атриовентрикулярной прово-
димости — развиваются атриовентрикулярные блокады различной степени. Многие
антиаритмические препараты первого класса способны удлинять интервал QT.
Применение токсических доз этих и других групп антиаритмических препаратов
чревато нарушением внутрижелудочковой проводимости и расширением комплек-
са QRS. Некоторые вещества, в частности кокаин, способствуют укорочению интер-
валов PR и QT, а их положительный адренергический эффект вызывает синусовую
тахикардию. При приеме токсической дозы кокаина может возникнуть желудочко-
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
53
вая тахикардия и даже фибрилляция желудочков. И, напротив, такие р-адренобло-
каторы, как пропранолол, чаще всего провоцируют весьма характерную для них
синусовую брадикардию.
15. В каких случаях особенно полезно холтеровское мониторирование?
Изначально холтеровское мониторирование ЭКГ назначалось для диагностики сер-
дечных аритмий. Кроме того, с его помощью обнаруживаются ишемические измене-
ния, проявляющиеся изменениями сегмента ST. Некоторые программы приспо-
соблены для анализа циркадной вариабельности частоты сердечного ритма. В на-
стоящее время холтеровское мониторирование используется как для определения
аритмий, так и для контроля эффективности лечения. С помощью холтеровского
мониторирования удается выявить и бессимптомные приступы ишемии миокарда
и, таким образом, прогнозировать возникновение серьезных заболеваний. Прогно-
стическая ценность регистрации вариабельности частоты сокращений сердца не
столь определенна. Самую ценную информацию обычно получают при мониторин-
ге пациентов с высочайшей степенью риска, то есть тех, кто страдает ишемической
болезнью сердца, необъяснимыми обморочными состояниями или больных с уже
диагностированной аритмией. Нужно отметить, что 24-часового наблюдения не
всегда достаточно для обнаружения заболевания и что данные, полученные таким
способом, всегда следует соотносить со стандартными ЭКГ.
16. Часто ли встречаются электрокардиографические признаки аритмий у здоро-
вых людей?
Во многих исследованиях у здоровых людей всех возрастных групп были выявлены
различные аритмии, при этом довольно часто обнаруживаются как предсердные,
так и желудочковые нарушения сердечного ритма. Например, Sobotika и соавт.
исследовали 50 здоровых женщин в возрасте от 20 до 28 лет. В течение суток час-
тота ритма колебалась от 37 до 189 в 1 мин (во сне — от 37 до 59 в 1 мин); у 64 %
женщин имела место предсердная экстрасистолия, у 54 % — желудочковая. У 4 %
женщин отмечались периоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени, а у 2 % —
короткие пароксизмы желудочковой тахикардии (по три эволюции). В аналогич-
ном исследовании здоровых 80-летних людей наджелудочковые аритмии зарегист-
рированы в 100 % случаев, а у 32 % обследованных зафиксировано более 10 желу-
дочковых экстрасистол в час (в 18 % случаев экстрасистолия была политопной).
17. Каково соотношение частоты встречаемости у взрослых трепетания и фиб-
рилляции предсердий?
Трепетание предсердий (рис. 5-7) выявляется приблизительно в 20 раз реже, чем их
мерцание. Трепетание предсердий чаще развивается при ишемической болезни сер-
дца и редко — при митральных пороках сердца, для которых больше характерна
фибрилляция предсердий. Трепетание предсердий часто возникает после хирурги-
ческих операций на сердце, но обычно бывает преходящим. При трепетании частота
ритма предсердий достигает 300 в 1 мин, при мерцании — 300 и выше. Частота
ритма желудочков при трепетании предсердий, напротив, выше, чем при фибрилля-
ции (180-200 и 70-150 соответственно). При трепетании предсердий, в отличие
от мерцательной аритмии, прием дигоксина редко приводит к урежению желудоч-
кового ритма.
54
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Рис. 5-7. Трепетание предсердий с нерегулярным проведением возбуждения на желудочки.
18. Вас вызвали в приемное отделение к больному 32 лет, у которого во время
утренней пробежки случился обморок. На ЭКГ имеет место глубокая инвер-
сия зубца Т в отведениях I, aVL, V2—Ve. В анамнезе отсутствуют указания
на боль в груди и одышку. Какое дополнительное исследование вы должны
рекомендовать?
Перечисленные ЭКГ-признаки характерны для гипертрофической кардиомиопатии
(рис. 5-8) , которая в 50 % случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Начальный метод выбора — допплеровская эхокардиография с целью оценки степе-
pytii
1ЁЬшшИшЯшЯ«.иш~п^8101Й1ВН11^1 >..т1т1Л111ШШ1Ш1Ш1иШШ11Н11__________________
НННЯНННМММ8В8ШШЙШ111В810М11111й1118й0181ИМ1111М1М1Ш1!!18ММ11(11НМ8ЙЙ«ММЙ1.1:тМ1®МММИМЙМ®й
шиннминми imummiii 1Н11№11и(1111111111Ш1П11111111111р1Ш11!т11Поттш111шти1111ямши№И1ашй№Кй^@|
"иимйнш11№зи1!111111!1111!й1нй11111Н11111' швшит11нм11ш1чшш1ни«ш1«ш!11шипш!инаюввшй1а«в11шшитйшя1вйншввищ| мига»®»
ЁМВМИЙ1110101Н!1111Я111№81!Ш1111й11||. Ш1ПЙ1ВтШ11№^Ш|1НН1М1ЯШ№1Ш11ШЯтМИ1№й№ЯН111«1НМЯиНЯ№Я1^.№КИШ«&ЯШ.:гВЯ
SliM'ilffliiiiii aifflan ailnriiBlIliiiiiJ nfilNt'il liiSuillliNIII 11|М1ЖЙШ111811!|1?11|'11!1|11!»11111Ш1 'ЯЬ'МЧанИЙННШН!1ММ1ШШ WiieiiffiM
JMffleffllflfflM 11111118111 IM I 118181181 MINIUM! II IIIIIMNIiMIMIIII lllil l!,lllllilMillliJffl.'llIW lllllllll IIMMHMUfflKffi
вИМВММММИМ INN1 llffllllll IHNIINIBIII NINIIIIIINIIINNIilMINiiBIIIINIIIIIIIffiNIIIIIIINBBylINN.NIIINyillfflfflMMHfflBHMfflE
KBMSMfflMMfflfflHBИМ 1П1ЩШ1Ш OfflllllllllBBI 11111«1111П11111тйВШ|111111111ЙШ1ШШ1!111тВМВ1НЩ11Ш11111ВЙ11Ш1в1В8ЙИМШМММВМГ
ИганивянииMINI NIB I №1011111IIMIIIIIIIIII ИННШЙИШЙШЙШ{М<’№«РШМ(MHU NIIMIHIIBINNiniMMHMffl.iaefflMHK HI
ННШИВМММН МИШI ilhiiii.illlNNIIIIIIIIII II ih.llllUIlltHilflUIIHIIH'ilifirifilllHBffinm №1МШШМЙПтНИННИ1
MffiBNHHNIifflNBIMBIIiNIIBM IIIIIIIIIIIIIIIIIIBNIIIIIIIIIIIII IIIINIinlllINMHHiil 11Ш'.11Ш1ВШтШВЛШШШ111ШНЙНИНЯНМВИМ1
iE
I
,<НШ;ШИн!11.Ж11ШНШ!|НК!1а|!!|[Ш!ШИИ!111Ш<Н1ШкПШ!)1!!!11Кг!!1!НП!ЫЙШШ1Й1||Н1ПЖНЖНтШ}ЙИМВВ»ОТЯЯ1ИИИга!
Рис. 5-8. ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии.
I
1Ж
1Н1111Ш1гШ11ИЯв
Ilh’IHIIlfiillllllllllllllllllllllHIIIIIIHIBWr
*
ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
55
ни обструкции выходного тракта левого желудочка. В недавно проведенных иссле-
дованиях не обнаружено прямой зависимости частоты внезапной сердечной смерти
от величины градиента давления между левым желудочком и аортой; впрочем, вне-
запная сердечная смерть может развиться и при отсутствии высокого градиента. Во
многих случаях внезапная сердечная смерть является первым симптомом заболева-
ния и часто наблюдается в тех семьях, в семейном анамнезе которых уже было
несколько смертей в молодом возрасте. При гистологическом исследовании сердец
людей, умерших от гипертрофической кардиомиопатии, находят дезорганизацию
мышечных волокон, при этом характерна их извитость. Описанные гистологичес-
кие признаки при неблагоприятной наследственности могут служить фактором по-
вышенного риска ранней внезапной сердечной смерти, даже при отсутствии выра-
женной гипертрофии левого желудочка (см. рис. 5-8).
Литература
Abildskov J. A. The atrial complex of the electrocardiogram. Am. Heart J., 57: 930-941, 1959.
Bigger J. T. Jr., Fleiss J. L., Rolinski L. M. et al. Time course of recovery of heart period
variability after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 18: 1643-1649, 1991.
Braat S., Brugada P., DeZwaan C. et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular
involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br. Heart J., 49:
368-372, 1983.
Chou T. Electrocardiography in Clinical Practice, 3rd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991.
Clark A. L., Coats A. J. Screening for hypertrophic cardiomyopathy. Br. Med. J., 306: 409-410,
1993.
Damato A. N., Law S. H., Helfant R. A study of heart block in man using His bundle recordings.
Circulation, 39: 297-305, 1969.
Gersh B. J. Lone atrial fibrillation: Epidemiology and natural history. Am. Heart J., 137: 592-
595, 1999.
Goldberg R. J., Gore J. M., Alpert J. S., Dalen J. E. Non-Q wave myocardial infarction: Recent
changes in currence and prognosis: A community-wide perspective. Am. Heart J., 113:
273-279, 1987.
Josephson M. E., Koster J. A. Supraventricular tachycardia: Mechanisms and management.
Ann. Intern. Med., 87: 346-358, 1977.
Kennedy H. L., Wiens R. D. Ambulatory (Holter) electrocardiography and myocardial ischemia.
Am. Heart J., 117: 164-167, 1989.
Lansdown L. M. Signal-averaged electrocardiograms. Heart Lung, 19: 329-336, 1990.
Rubenstein J. J., Schulman C. L., Yurchak P. M. et al. Clinical spectrum of the sick sinus
syndrome. Circulation, 46: 5-13, 1972.
Scardi S., Mazzone C., Pandullo C. et al. Lone atrial fibrillation: Prognostic differences between
paroxysmal and chronic forms after 10 years of follow-up. Am. Heart J., 137: 686-691,
1999.
Scott R. C. Ventricular hypertrophy. Cardiovasc. Clin., 5: 220-253, 1973.
Surawicz B. Electrophysiologic substrate of torsade de pointes: Depression of repolarization or
early afterdepolarization? J. Am. Coll. Cardiol., 14: 172-184, 1989.
Zimetbaum P. J., Schreckengost V. E., Cohen D. J. et al. Evaluation of outpatient initiation of
antiarrhythmic drug therapy in patients reverting to sinus rhythm after an episode of
atrial fibrillation. Am. J. Cardiol., 83: 450-452, 1999.
ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ С ЦИФРОВЫМ УСРЕДНЕНИЕМ
СИГНАЛОВ
Olivia V. Adair, M.D.
1. Какие симптомы позволяют заподозрить аритмию?
К таковым относятся сердцебиение, обмороки, предобморочные состояния или за-
стойная сердечная недостаточность. При их наличии врач должен оценить состоя-
ние больного в целом, а не заниматься исключительно нарушениями ритма.
2. Каковы основные показания к проведению холтеровского мониторирования?
• Выявление предполагаемых нарушений ритма.
• Обследование по поводу частых обмороков.
• Оценка состояния больного, перенесшего инфаркт миокарда.
• Оценка состояния больного с высоким риском развития сердечно-
сосудистых заболеваний.
• Определение степени и природы риска.
• Оценка состояния больного, перенесшего операцию на сердце.
• Диагностика бессимптомной ишемии миокарда.
• Диагностика при подозрении на ишемию миокарда.
• Оценка эффективности лечения (применения антиаритмических лекарств,
работы имплантированного водителя ритма, разрушения патологического
очага в сердце — аблации).
• Оценка вариабельности сердечного ритма.
3. Следует ли придерживаться определенного порядка проведения диагности-
ческих тестов при установленном диагнозе аритмии или при подозрении
на нее?
При выборе тактики лечения и оценке возможного риска клиническая картина имеет
не меньшее значение, чем сама аритмия. Некоторые аритмии опасны для жизни
независимо от клинических проявлений, но есть и такие нарушения ритма, которые
потенциально опасны именно в связи с клиническими проявлениями. Обычно на-
чинают с более простых, недорогих и неинвазивных диагностических процедур, затем
назначают более сложные и инвазивные. Правда, в некоторых клинических ситуа-
циях обследование приходится начинать со сложных методов (например, с электро-
физиологического тестирования).
Первые методы диагностики в обычных условиях — холтеровское монитори-
рование и регистрация электрокардиограммы с цифровым усреднением сигна-
ла, которая, безусловно, показана, если врач предполагает наличие желудочковой
аритмии. Выбор метода мониторирования должен быть индивидуализирован с уче-
том сопутствующих симптомов, частоты пароксизмов и того, насколько больной
ощущает нарушения сердечного ритма, а также патологии, которая лежит в основе
нарушений ритма (например, клапанные пороки сердца, кардиомиопатия, перене-
сенный инфаркт миокарда). Не надо забывать, что все эти сведения способна пре-
ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
57
доставить и ЭКГ, зарегистрированная в покое, как, впрочем, и эхокардиограмма.
Результаты ЭКГ и эхоКГ помогут отнести больного либо к категории пациентов
с высоким риском (например, при низкой фракции выброса), либо к категории
с низким риском (например, при нормальной фракции выброса и нормальной ЭКГ
в покое). При нарушениях сердечного ритма в сочетании с ишемией миокарда це-
лесообразно выполнить стресс-эхоКГ. Если результаты пробы положительны или
диагноз не установлен, но симптомы нарушений ритма или пароксизмы потенци-
ально опасной для жизни аритмии продолжают иметь место, больной нуждается
в электрофизиологическом исследовании.
4. Существует ли категория больных, перенесших инфаркт миокарда, которым
перед выпиской необходимо назначить холтеровское мониторирование?
Перед выпиской больного нужно всесторонне обследовать для уточнения степени
риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Оценить состояние большинства
пациентов можно без проведения холтеровского мониторирования. Однако в опре-
деленных клинических ситуациях, сопряженных с высоким риском сердечно-сосу-
дистых осложнений, выполнение холтеровского мониторирования требуется в те-
чение ближайшего периода времени после перенесенного инфаркта миокарда.
В основном холтеровское мониторирование показано следующим категориям боль-
ных и в следующих клинических ситуациях:
• Пациентам с передним инфарктом миокарда в сочетании с блокадой пучка
Гиса и высоким риском возникновения аритмий. У 35 % таких пациентов во
время госпитализации отмечаются поздние фибрилляции желудочков, а по-
вышенный риск развития подобных аритмий сохраняется в течение 6 нед
после перенесенного инфаркта миокарда.
• При атриовентрикулярной блокаде и нарушениях внутрижелудочковой про-
водимости, которые обнаруживаются у 90 % больных с повторными эпизо-
дами фибрилляции желудочков в период пребывания в стационаре и пере-
несших реанимационные мероприятия на догоспитальном этапе в связи
с остановкой сердца.
• При эктопической желудочковой экстрасистолии, имевшей место в течение
приблизительно 48 ч после развития инфаркта миокарда при блокаде внут-
рисердечного проведения высокой степени в течение 48-72 ч после разви-
тия инфаркта миокарда; при упорной брадикардии в течение 48-72 ч после
инфаркта.
• Пациентам с высоким риском внезапной сердечной смерти (например, при
низкой фракции изгнания крови из сердца).
Заметим, что в настоящее время все больные, перенесшие инфаркт миокарда, кому
показано холтеровское мониторирование, относятся к классу ПЬ, и существуют
определенные противоречия относительно применения этого метода исследования.
5. Надо ли назначать больным с подозрением на аритмию холтеровское монито-
рирование и нагрузочные пробы?
Во время проведения нагрузочных проб у Уз испытуемых с нормальным состояни-
ем сердца возникают эктопические желудочковые экстрасистолы; обычно это пары
одинаковых по форме эктопических импульсов, хотя иногда наблюдаются пробеж-
ки желудочковой тахикардии до 3-6 импульсов, следующих друг за другом. Экто-
58
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
пические нарушения ритма могут иметь место у пожилых людей, не страдающих
ишемической болезнью сердца или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями,
и не позволяют прогнозировать повышенную смертность или заболеваемость. На-
грузочные пробы более чувствительны, чем запись ЭКГ в покое в 12 стандартных
отведениях, однако для диагностики желудочковых аритмий холтеровское монито-
рирование — более чувствительный тест, чем проба с физической нагрузкой. Каж-
дый из этих методов обеспечивает обнаружение таких нарушений, которые невоз-
можно выявить с помощью другого, поэтому некоторым пациентам необходимо
назначать как холтеровское мониторирование, так и нагрузочный тест. Такая такти-
ка особенно целесообразна у больных с установленным диагнозом ишемической
болезни сердца (ИБС) или с подозрением на нее.
6. Какие типы приборов для долговременной регистрации ЭКГ имеются в насто-
ящее время?
Обычное холтеровское мониторирование осуществляется посредством двух- или
трехканальной электрокардиографии в течение 24 ч (рис. 6-1). Сегодня в продаже
имеются мониторы четырех типов:
• Мониторы для продолжительной регистрации каждого сокращения для по-
следующего анализа.
• Мониторы, включаемые больным; они особенно полезны в тех случаях, когда
пациент ощущает предвестники аритмии и может сам включить монитор.
• Мониторы, которые включаются автоматически в момент начала пароксизма
аритмии и автоматически выключаются в момент окончания приступа. Эф-
фективность таких приборов зависит от алгоритма распознавания аритмии.
• Устройства для передачи сигналов ЭКГ с момента возникновения приступа
аритмии или появления симптоматики — непосредственно (в реальном вре-
мени) или вслед за предварительным “запоминанием”. Этот способ особен-
но эффективен при редких, но предсказуемых пароксизмах, но не показан
при нарушениях ритма, сопровождающихся обмороками.
Мониторам, включаемым самим пациентом, будь то приборы для продолжительной
регистрации или передатчики, присущ один серьезный недостаток — требуется вы-
сокая способность восприятия больным нарушений ритма сердца. Между тем мно-
гие больные не чувствуют опасных для жизни бради- или тахиаритмий, хотя и ощу-
щают иные нарушения ритма. Для таких пациентов данная стратегия не годится.
11:06AM Ventricular Run
Size: xl, xl/2
Strip 47 of 49
Рис. 6-1. Отрезок двухканальной записи холтеровского мониторирования, на котором видна
“пробежка” желудочковой тахикардии из пяти эктопических сердечных сокращений.
ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
59
Каждая система имеет свои преимущества и недостатки; выбор типа монитора
определяется особенностями данного больного и его состоянием. Однако при любом
способе регистрации пациент должен вести дневник состояния и самочувствия,
в котором он отмечает симптомы и виды деятельности за период мониторирования.
7. Сколь вероятны проявления симптоматики во время мониторирования? Часто
ли эти симптомы связаны с нарушениями ритма?
Приблизительно 25-50 % больных предъявляют жалобы или отмечают ту или иную
симптоматику во время 24-часового мониторинга. Из них лишь у 2-15 % симптомы
сочетаются с нарушениями ритма или предположительно обусловлены ими.
8. В каких случаях следует считать положительными результаты холтеровского
мониторирования?
У здоровых молодых людей редко обнаруживаются какие-либо значительные рас-
стройства ритма. Некоторые нарушения ритма не всегда свидетельствуют о серьез-
ной сердечной патологии: синусовая брадикардия (35-40 ударов в 1 мин), синусовая
аритмия (с паузами до 3 с), синоатриальная блокада выхода, атриовентрикулярная
блокада с периодикой Венкебаха (тип I), миграция водителя ритма по предсерди-
ям, замещающие узловые комплексы, предсердные или желудочковые экстраси-
столы.
Озабоченность вызывают часто возникающие и сложные предсердные и желу-
дочковые расстройства ритма, которые редко наблюдаются у здоровых людей: ат-
риовентрикулярная блокада типа Мобитц II, паузы длительностью более 3 с, а также
бради- или тахиаритмия, сопровождающаяся появлением клинической симптомати-
ки. Результаты холтеровского мониторирования анализируют, сопоставляя с днев-
никовым “записям”, чтобы сопоставить ЭКГ-данные о ритме и частоте сердечных
сокращений с симптомами и самочувствием больного.
9. Какова роль холтеровского мониторирования у пациентов с подтвержденным
диагнозом ишемической болезни сердца?
У пациентов, перенесших инфаркт миокарда или страдающих другими формами
ишемической болезни сердца (ИБС), часто имеют место желудочковые экстраси-
столы. У постинфарктных больных частота желудочковых экстрасистол увеличи-
вается в течение нескольких недель, а затем через 6 мес уменьшается. Частота
и тяжесть желудочковых экстрасистол служит независимым фактором риска вне-
запной сердечной смерти или острого сердечного заболевания. Риск в таких слу-
чаях увеличивается в 2-5 раз. Пациенты с явными симптомами и диагностиро-
ванной ИБС входят в группу повышенного риска и должны быть обследованы
с помощью холтеровского мониторирования и регистрации ЭКГ с цифровым усред-
нением сигнала.
10. Помогает ли холтеровское мониторирование в диагностике при подозрении
на ИБС?
Да. Преходящая депрессия сегмента ST > 0,1 мВ, длящаяся менее 30 с, редко встре-
чается у здоровых людей. Причем имеется тесная положительная корреляция меж-
ду возникновением ее и локальной ишемией миокарда, о которой можно судить
на основании перфузионной сцинтиграфии.
60
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
11. Какие особенности течения стенокардии удается обнаружить с помощью холте-
ровского мониторирования ЭКГ?
По данным холтеровского мониторирования, большинство ишемических эпизодов,
развивающихся при рутинной повседневной активности,— немые (бессимптомные),
а частота немых и явных эпизодов депрессии сегмента ST коррелирует с циркади-
анным ритмом. При этом ишемические изменения на ЭКГ регистрируются преиму-
щественно в утренние часы. Преходящая ночная депрессия сегмента ST в большин-
стве случаев говорит о поражении двух или трех коронарных артерий или о стенозе
ствола левой коронарной артерии.
12. У какой категории больных холтеровское мониторирование помогает выявить
немую ишемию миокарда?
Ответ зависит от конкретной клинической картины. Однако у пациентов с “эквива-
лентами стенокардии” и выраженным риском заболевания коронарных сосудов серд-
ца (например, у больных, у которых при выполнении физической нагрузки возни-
кает чувство нехватки воздуха), конечно, имеет место одновременно и повышенный
риск развития ишемии миокарда. При сахарном диабете второго типа также отме-
чается склонность к бессимптомной ишемии и немым инфарктам миокарда. У та-
ких пациентов весьма полезно проведение холтеровского мониторирования с целью
обнаружения немой ишемии миокарда.
13. Что такое вариабельность частоты сердечного ритма?
Данные ЭКГ, зарегистрированной в течение суток, годятся для оценки степени ва-
риабельности частоты сердечного ритма, то есть для оценки стандартного отклоне-
ния от средней продолжительности цикла синусового ритма (или от средней про-
должительности интервала RR). Вариабельность частоты сердечного ритма отражает
баланс между активностью симпатического и парасимпатического отделов вегета-
тивной нервной системы и, таким образом, может служить мерой степени риска
внезапной сердечной смерти.
14. Каково клиническое значение вариабельности частоты сердечного ритма?
Недавние исследования показали, что анализ вариабельности частоты сердечного
ритма весьма важен для оценки состояния больных, перенесших инфаркт миокар-
да, и больных, страдающих сахарным диабетом. В обоих случаях уменьшение степе-
ни вариабельности сочетается с повышенным риском внезапной сердечной смерти.
Уменьшение вариабельности регистрируется также при остром инфаркте миокарда;
в этом случае преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной
системы при ослаблении активности парасимпатического отдела. Ослабление пара-
симпатической регуляции приводит к снижению порога фибрилляции, в результате
чего возрастает предрасположенность к фибрилляции желудочков. Кроме того, нуж-
но отметить, что инфаркт передней стенки левого желудочка чреват более выра-
женным уменьшением вариабельности, чем инфаркт нижней стенки левого желу-
дочка.
15. Что такое электрокардиография с цифровым усреднением сигналов?
Электрокардиография с цифровым усреднением сигналов (рис. 6-2) — это метод
регистрации ЭКГ, при котором специальные усилители и фильтры записывают сер-
дечные электрические сигналы амплитудой всего в несколько микровольт. Ампли-
ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
61
Butterwor
40-2501U
200nuft/$
1 .ООшп/
tor Magnitude
Durations (ns):
Std QRS 105
Total QRS 114
Under 40uV 51
RMS voltages (uV)
Total QRS 86.6
Last 40ns 12.4
SO at Noise 0.57
Mean Noise 1.06
-100 uv
_90
-80
_70
_60
uV
uV
uV
UV
-50 uV
_4D uV
>.30 uV
_2U uV
t»V
Рис. 6-2. Запись ЭКГ с цифровым усреднением сигналов, выявляющая поздние потенциалы
в конце комплекса QRS (150-190 мс). Низкоамплитудные сигналы (< 25 мВ) превосходят по
вольтажу уровень шума в течение последних 40 мс. Длительность комплекса QRS (114 мс)
в пределах нормы (< 120 мс), продолжительность конечной части QRS с амплитудой < 40 мВ —
51 нс. Амплитуда конечных 40 мс комплекса QRS — 12,5 мВ.
туда электрических потенциалов, соответствующих запаздывающей и фрагментар-
ной проводимости в желудочках, регистрируется в микровольтах, по времени они
совпадают с комплексом QRS. Важны три критерия оценки: 1) длительность ком-
плекса QRS; 2) низковольтные сигналы в последние 40 мс комплекса QRS; 3) низ-
кочастотные волны продолжительностью > 30 мс после окончания комплекса QRS.
16. Каковы возможности использования электрокардиографии с цифровым
усреднением сигнала в условиях клиники?
Поздние потенциалы желудочков обнаруживаются у 73-92 % больных со стойкой
и воспроизводимой желудочковой тахикардией после перенесенного инфаркта
миокарда. Поздние потенциалы также отмечаются у пациентов с неишемическими
поражениями сердца и желудочковыми тахикардиями, например при дилатацион-
ной кардиомиопатии. Раннее применение тромболитических препаратов уменьшает
встречаемость поздних потенциалов, возникающих после окклюзии коронарных ар-
терий, а значит, снижает риск развития внезапной смерти, фибрилляции желудоч-
ков и тахикардии.
62
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Поздние потенциалы, регистрируемые после перенесенного инфаркта миокарда,
являются независимыми маркерами высокого риска возникновения желудочковой
тахикардии. ЭКГ с усреднением сигнала в сочетании с данными других неинвазив-
ных тестов (например, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, опреде-
ления фракции выброса) служит высокочувствительным и высокоспецифичным
методом выявления больных с высоким риском развития желудочковой тахикардии
и внезапной смерти.
17. Может ли холтеровское мониторирование наряду с информацией о желудоч-
ковых аритмиях дать информацию о риске развития внезапной смерти у паци-
ентов с хронической сердечной недостаточностью?
Предсказать внезапную смерть у больного с хронической сердечной недостаточ-
ностью по-прежнему трудно. Однако не стоит оставлять попыток поиска соответ-
ствующих критериев. Это важно в связи со все большей доступностью экстренной
дефибрилляции желудочков. Galinier и соавт. исследовали временные и частотные
характеристики вариабельности сердечного ритма у 190 пациентов с хронической
сердечной недостаточностью (среднее значение фракции выброса 28 %, класс II [189
пунктов] и класс III или IV [81 пункт]). При долговременном наблюдении (22 мес)
было зарегистрировано 55 смертей, из них 21 — внезапная. При анализе данных
обнаружилось, что сниженная вариабельность сердечного ритма обладает независи-
мой прогностической ценностью.
18. Мужчина 52 лет поступает в госпиталь четвертый раз на протяжении послед-
них 18 мес с жалобами на сердцебиение, головокружение. В анамнезе у него
был один обморок. Ранее больному было проведено полное кардиологическое
и неврологическое обследование; этиология не выявлена. На этот раз больной
Reveal(tm) Model 9626 22:2© 10/12/1998
Oain: х-4 (-t-Z- О 4 rr»\Z) Programmer 9790 98О2ЕО1
Storage Mode: A - 1 event (20 mln. pre / 1 mln, post) (c) Mecttronto, Inc. 1 997
| Event 1 of 1 recordedQ2/19/199> 070197A Paqe3of4,
Рис. 6-3. ЭКГ, отображающая остановку синусового узла и неадекватную реакцию желудочков.
ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
63
госпитализирован для телеметрического наблюдения на протяжении около
40 часов. Аритмии при осмотре нет, какие-либо объективные симптомы также
отсутствуют. Какие еще диагностические процедуры показаны данному паци-
енту?
Имплантируемый петлевой регистратор позволяет обнаружить корреляцию между
симптомами и нарушениями сердечного ритма у многих больных с редкими и не-
ожиданными приступами. Прибор отличается небольшими размерами (61x19x8 мм),
имеет один электрод, его легко имплантировать под кожу. Аппарат обеспечивает
14-месячный мониторинг (пример — распечатки на рис. 6-3) и доказал свою диаг-
ностическую эффективность (она составляет около 94 %). Использование аппарата
Medtronic Reveal ILR позволяет уменьшить стоимость и неудобства, связанные
с повторными обследованиями и госпитализациями (рис. 6-4).
Рис. 6-4. Имплантируемый петлевой регистратор Medtronic Reveal.
Литература
Cohen Т. J., Ibrahim В., Sassower М. J. Revealing data retrieved from an implantable loop
recorder. J. Invasive Cardiol., 12(3): 174-175, 2000.
DiMarco J. P., Philbrick J. T. Use of ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring.
Ann. Intern. Med., 113: 53-68, 1990.
Galinier M., Pathak A. et al. Depressed low-frequency power of heart rate variability as an
independent predictor of sudden death in chronic heart failure. Eur. Heart J., 21(6): 475-
482, 2000.
Kennedy H. L. Long-term (Holter) electrocardiogram recordings. In: Zipes D. P, Jalife J. (eds).
Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990,
p. 791.
Langer A., Freeman M. R., Josse R. G. et al. Detection of silent myocardial ishemia in diabetes
mellitus. Am. J. Cardiol., 67: 1073, 1991.
Lazzeri C., LaVilla G. et al. 24-hour heart rate variability in patients with vasovagal syncope.
Pacing Clin. Electrophysiol., 23(4 Part 1): 463-468, 2000.
Van Ravenswaaij-Arts M. A., Kollee A. A., Hopman J. C. et al. Heart rate variability. Ann.
Intern. Med., 118: 436-447, 1993.
Yeung A. C., Barry J., Orav J. et al. Effects of asymptomatic ischemia on long-term prognosis
in chronic stable coronary disease. Circulation, 83: 1598, 1991.
ГЛАВА 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
Olivia V. Adair, M.D.
1. В чем причина популярности эхокардиографии в диагностике сердечно-сосуди-
стых заболеваний?
Причины широкого распространения эхокардиографии как метода визуализации
и способа определения гемодинамических параметров таковы:
• Она позволяет получать изображения высокого качества.
• Она биологически безопасна и поэтому пригодна для частых повторных
исследований; кроме того, может применяться у детей и беременных жен-
щин.
• Она безболезненна для пациента.
• Не требует специальной подготовки больного (за исключением чреспище-
водной эхокардиографии).
• Обеспечивает оперативное получение и интерпретацию данных, которые
легко поддаются автоматической обработке.
• Допплерография позволяет воссоздать анатомическую картину и получить
данные о гемодинамических параметрах.
• Может использоваться для скрининга.
2. Какие анатомические данные можно получать с помощью эхокардиографии?
Теоретически число возможных плоскостей сечений сердца бесконечно. Однако
на практике применяются стандартные положения (доступы) датчика — парастер-
нальное, апикальное, субкостальное и супрастернальное; при этом плоскости сече-
ния располагаются вдоль длинной оси, короткой оси, четырех или двух камер серд-
ца (рис. 7-1). Эти доступы позволяют хорошо рассмотреть и оценить размеры сер-
дечных полостей, а также работу митрального, аортального, трехстворчатого клапа-
нов и клапана легочной артерии. По полученным данным легко рассчитать толщину
стенок сердца и толщину межжелудочковой перегородки; параметры движения сте-
нок определяются по сегментам, видимым в каждой позиции (нижняя, задняя, пе-
редняя и боковая стенки). Визуализируется аорта, а иногда даже коронарные арте-
рии. По эхокардиограмме можно оценить состояние перикарда, а также легочной
артерии и выносящего тракта правого желудочка (ПЖ). При трансторакальной
эхокардиографии иногда визуализируется ушко левого предсердия.
3. Являются ли допплерография и цветное допплеровское сканирование само-
стоятельными методами исследования, отличными от стандартной эхокардио-
графии?
При допплерографии для оценки гемодинамических параметров используется пря-
мое измерение скорости и направления потока крови. Цветное допплеровское ска-
нирование обеспечивает получение двухмерного изображения кровотока в реаль-
ном времени. Эхокардиография, допплерография и цветное допплеровское скани-
рование — не конкурирующие, а дополняющие друг друга методы исследования.
Наилучшие результаты можно получить при совместном использовании всех трех
методов.
ГЛАВА 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
65
Рис. 7-1. А. Эхокардиограмма левого желудочка, левого предсердия, аортального и митраль-
ного клапанов из парастернального доступа по длинной оси. В. Эхокардиограмма левого желу-
дочка из парастернального доступа по короткой оси. С. Четырехкамерная позиция. D. Двухка-
мерная позиция: левый желудочек, митральный клапан и левое предсердие.
4. Какие основные гемодинамические показатели можно получить с помощью
допплерографии? Каково ее клиническое применение?
Посредством допплерографии можно проводить разнообразные исследования гемо-
динамики и состояния сердечно-сосудистой системы. Однако главным образом к ней
прибегают для оценки функции желудочков сердца, клапанного аппарата и для
выявления патологического шунтирования кровотока.
• Ударный объем определяется по объему выносящего тракта левого же-
лудочка, по объемному кровотоку в восходящей аорте и по скорости тока
крови.
• Допплерография легочной артерии позволяет измерить объем крови, изго-
няемой из правого желудочка.
• Измерение временны2х интервалов помогает оценить систолическую и диа-
столическую функции желудочков.
• Разница в объемных скоростях потоков применяется для вычисления внут-
рисердечного сброса крови и объема регургитации.
• Одно из наиболее ценных преимуществ допплерографии — возможность с ее
помощью оценить функцию клапанов, особенно градиенты давления на уров-
не клапанов, что можно использовать для расчета площади отверстия стено-
зированного клапана и максимальной скорости кровотока через него.
• Интенсивность регургитации и степень недостаточности клапанов оцени-
вается благодаря возникновению в связи с этими нарушениями турбулент-
ности кровотока.
66
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
5. Какие ограничения свойственны эхокардиографии и допплерографии?
Главное ограничение эхокардиографии — отсутствие возможности количественных
анатомических измерений. Требуются технический навык и определенное искусство
при проведении самого исследования и интерпретации его результатов. Другое огра-
ничение состоит в том, что информацию об общей анатомии сердца удается полу-
чить лишь в 80-90 % всех исследований. Более того, анатомическая и гемодинами-
ческая информация настолько сложна, что нередко имеет место неправильная или
неполная интерпретация результатов по причине недостаточной подготовки или
малого опыта специалиста, делающего заключение. При чреспищеводном исследо-
вании картина более отчетлива, но и она требует истолкования опытным кардиоло-
гом. Неправильная интерпретация часто обусловлена техническими ограничения-
ми метода, неверной трактовкой артефактов или появлением посторонних эхоген-
ных структур.
6. Каковы основные показания для клинического применения эхокардиографии
и допплерографии?
• Оценка систолической и диастолической функции желудочков.
• Оценка состояния гемодинамики правых отделов сердца.
• Измерение градиентов давления и площадей сечения отверстий клапанов,
стенозированных в результате тех или иных заболеваний.
• Выявление недостаточности клапанов и определение ее гемодинамической
значимости.
• Оценка функционирования клапанных протезов.
• Выявление внутрисердечного сброса крови и определение его клинического
значения.
7. Что такое контрастная эхокардиография?
Контрастная эхокардиография используется для обнаружения структур, которые
плохо видны при обычном исследовании (верхняя и нижняя полая вены, нисходя-
щая аорта, выносящий тракт правого желудочка, легочные артерии), а также для
выявления внутрисердечного сброса крови, поражений, вызывающих регургита-
цию, и сложных врожденных аномалий сердца. Для контрастирования вводят
в вену физиологический раствор, содержащий микропузырьки, которые получа-
ют, несколько раз перекачивая 8 мл раствора из одного 10-миллилитрового шпри-
ца в другой через силиконовую трубку, соединенную трехходовым краном с внут-
ривенной магистралью (рис. 7-2). Содержащий пузырьки физиологический раствор
под давлением струйно вводится в венозный катетер. При этом регистрируется
картина сердца в четырехкамерной позиции или ультразвуковой луч направляет-
ся на подозрительный участок. Апикальная или субкостальная четырехкамерная
позиция позволяет обнаружить даже небольшое количество проходящих по шун-
ту справа налево пузырьков, а также обратный поток слева направо, который воз-
никает при дефекте в перегородках и уменьшает плотность пузырьков в правых
камерах сердца.
8. Как выполняется контрастная эхокардиография?
При подозрении на массивный сброс крови количество инъекций и объем контраст-
ного вещества должны быть ограничены. В данном случае лучше всего первона-
чально ввести приблизительно 3 мл физиологического раствора с пузырьками, за-
ГЛАВА 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
67
Рис. 7-2. Нормальная эхокардиограмма с контрастированием. В четырехкамерной позиции
видно наполнение правого предсердия и правого желудочка (слева) микропузырьками при от-
сутствии пузырьков в левом предсердии и левом желудочке (справа).
писать и оценить эхокардиограмму. Если массивный сброс крови не обнаружен, то
вводят 8-10 мл физиологического раствора с пузырьками. Если и в этом случае
получают отрицательный результат, то выполняют повторную инъекцию. В момент
заполнения правого предсердия больного просят покашлять — это повышает давле-
ние в правых отделах сердца и позволяет диагностировать даже очень незначитель-
ный сброс крови.
9. Каково клиническое применение контрастной эхокардиографии?
Метод отличается чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью.
Сброс крови можно считать документально подтвержденным при обнаружении даже
нескольких микропузырьков. Чувствительность выше, чем у оксиметрии или мето-
да разведения красителя. Обеспечивается выявление сброса объемом всего 3 % от
общего объема кровотока. Метод также достаточно чувствителен для установления
проходимости овального отверстия и для оценки эффективности хирургической кор-
рекции внутрисердечных дефектов. В некоторых лечебных учреждениях эхокарди-
ографию с контрастированием выполняют всем больным, перенесшим мозговой ин-
сульт или преходящую ишемию мозга.
10. Что вы знаете о контрастной эхокардиографии левого желудочка?
В вопросах 7-9 речь шла о контрастировании, выполняемом с помощью насыщен-
ного пузырьками физиологического раствора. Такое контрастирование, если отсут-
ствует внутрисердечный сброс крови, позволяет визуализировать только правый
желудочек и обладает большим преимуществом при обнаружении сброса крови.
Однако его существенный недостаток заключается в невозможности визуализации
левых отделов сердца. Пузырьки не проходят по системе легочного кровообраще-
ния и не достигают левого желудочка. В настоящее время разработаны специаль-
68
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ные контрастные вещества, которые, проникая через малый круг кровообращения,
попадают в левые отделы сердца, что обеспечивает оптимальную визуализацию
левого желудочка сердца.
11. Как разрабатываются контрастные вещества для левого желудочка?
К прототипу вещества, пригодного для контрастирования левых отделов сердца,
можно отнести оптизон, который сегодня является единственным препаратом тако-
го рода, одобренным Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов
и лекарствами США (FDA). Впрочем, в обозримом будущем непременно появятся
и новые средства для контрастирования левых отделов сердца при проведении эхо-
кардиографии. Они должны делать непрозрачными полости левых отделов и помо-
гать четко очертить границы эндокарда. Использование контраста улучшает каче-
ство изображения, особенно у тучных больных и у пациентов, страдающих заболе-
ваниями легких (10-20 % всех эхокардиографически обследуемых пациентов). Кроме
того, контрастирование улучшает качество изображения при выполнении исследо-
ваний с нагрузкой, усиливает изображение нарушений локальной подвижности
стенок на пике физической нагрузки. При этом увеличивается время визуализации,
в течение которого можно оценивать патологические изменения.
Оптизон представляет собой микросферы, приготовленные из человеческого
альбумина, внутри которых вместо воздуха находится октафторпропан. Это обеспе-
чивает замедление диффузии и более длительный эффект контрастирования, вплоть
до нескольких минут. В специальном исследовании с участием 85 больных контра-
стирование позволило осуществить полноценную диагностику в 58 % случаев, в ко-
торых стандартное стресс-эхокардиографическое исследование оказалось неинфор-
мативным по причине невозможности правильной оценки движения сегментов сте-
нок, и у 75 % пациентов, у которых выполнение эхокардиографии было сопряжено
с техническими сложностями. Возможно, в перспективе контрастное ультразвуковое
исследование будет использоваться для выявления нормальной и патологической
перфузии миокарда, по такому же принципу, по какому в настоящее время произво-
дят оценку перфузии с помощью радиоизотопных методов.
12. Насколько эффективно совместное применение эхокардиографии и доппле-
рографии при оценке состояния пациентов с подозрением на ИБС?
Эхокардиография помогает в установлении диагноза возможной ИБС, оценке
функции левого желудочка, определении причины болей в груди, а также степени
риска развития инфаркта миокарда и его осложнений. Выявление локальной гипо-
кинезии миокардиальной стенки и отсутствия систолического утолщения миокарда
позволяет предположить заболевание коронарных артерий. Можно выполнить по-
вторные исследования, чтобы при сопоставлении полученных данных обнаружить
вновь возникшие нарушения подвижности стенок сердца или убедиться в перестрой-
ке миокарда.
Кроме того, стресс-эхокардиография превосходит по чувствительности и специ-
фичности стандартные нагрузочные электрокардиографические пробы, что особен-
но полезно при выявлении коронарной болезни у женщин, причем чувствительность
и специфичность эхокардиографических методов сравнима с таковыми у радионук-
лидных нагрузочных тестов. В то время как электрокардиография подтверждает
диагноз инфаркта миокарда лишь в 50 % случаев, эхокардиография, позволяющая
обнаружить гипокинезию миокардиальной стенки, — намного более чувствительный
ГЛАВА 7, ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ 69
метод (хотя и менее специфичный). Отрицательный результат такого исследования,
выполненного на фоне болевого приступа, свидетельствует об очень низком риске
развития ишемии миокарда.
Еще одно преимущество применения эхокардиографии при болевых синдро-
мах — возможность получения дополнительной диагностической информации
о других причинах боли в груди, например о наличии стеноза устья аорты, рассла-
ивающей аневризмы аорты, пролапса митрального клапана, выпота в перикард или
гипертрофической кардиомиопатии.
13. Почему эхокардиография считается методом выбора при визуализации пора-
жений клапанного аппарата сердца?
Эхокардиография является наилучшим методом исследования, поскольку обеспе-
чивает получение гемодинамических, структурных и функциональных данных о по-
ражениях клапанов, а также позволяет оценить тяжесть поражения, определить его
этиологию и прогноз заболевания. Визуализация клапана помогает уточнить сте-
пень кальцификации его створок (рис. 7-3), оценить податливость и подвижность;
при этом можно выявить сопутствующую патологию, проанализировать функцию
левого желудочка и обнаружить в нем тромбы. Поскольку эхокардиография и доп-
плерография безвредны, их можно назначать повторно для контроля за динамикой
состояния больного, а также за эффективностью терапевтических и малоинвазивных
вмешательств. Посредством допплерографии и цветного допплеровского сканирова-
ния удается более надежно локализовать поражение, а также точнее оценить гради-
ент давления, площадь клапанного отверстия и интенсивность регургитации крови.
Рис. 7-3. Аортальный стеноз с утолщением и кальцификацией аортального клапана (слева).
Допплер-эхокардиографическая картина: скорость стенотической струи равна площади под
белыми участками, кровоток направлен от датчика (вниз), максимальная скорость кровотока
составляет 3,5 м/с, максимальный градиент давления равен 49 мм рт. ст. (справа).
70
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
14. В каких случаях необходима стресс-эхокардиография? Как она выполняется?
Стресс-эхокардиография — очень важный метод визуализации, позволяющий су-
дить о функции желудочков, фракции выброса, локальной подвижности стенок
сердца и утолщении миокарда, а также оценивать гемодинамические показатели
или функцию сердца как в покое, так и при максимально допустимой физической
нагрузке либо в момент появления клинических симптомов. Одно из самых важных
клинических применений метода — оценка состояния кровообращения у больных
с митральным стенозом, у которых состояние гемодинамики в покое не позволяет
принять клинически значимого решения.
Кроме того, стресс-эхокардиография обеспечивает более точную оценку других
динамических поражений, включая гипертрофическую кардиомиопатию, коаркта-
цию аорты и дисфункцию искусственных клапанов. Чаще всего стресс-эхокардио-
графию назначают для диагностики ИБС, причем непосредственно после физичес-
кой нагрузки, определяя подвижность стенок сердца.
Это исследование относительно недорогое и по своей чувствительности и специ-
фичности не уступает фотонной эмиссионной компьютерной томографии, в ходе
которой для выявления ИБС во время физической нагрузки вводят радиоактивный
изотоп таллия. Если больной не способен выполнить стандартную нагрузку на бегу-
щей дорожке, то физическую нагрузку заменяют медикаментозной, вводя испытуе-
мому добутамин или дипиридамол.
15. Какова роль эхокардиографии в диагностике острого инфаркта миокарда?
Посредством электрокардиографии поставить точный диагноз острого инфаркта
миокарда удается не всегда, тогда как при эхокардиографии можно легко выявить
нарушение подвижности стенки сердца. Незамедлительная оценка степени ише-
мии и определение объема пораженного миокарда особенно важны для принятия
экстренного решения о необходимости малоинвазивного вмешательства, напри-
мер тромболитической терапии или транслюминальной ангиопластики. Эхокар-
диография позволяет также выявить осложнения перенесенного инфаркта: сте-
пень ишемической митральной недостаточности, постинфарктный дефект межже-
лудочковой перегородки, аневризму (истинная она или ложная) и, кроме того,
измерить давление в правых отделах сердца. Повторные исследования помогают
обнаружить синдром реперфузии. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда,
наиболее информативным прогностическим признаком служит степень сохранно-
сти функции левого желудочка: чем обширнее область инфаркта, тем выше риск
развития кардиальных осложнений. Таким образом, эхокардиография и доппле-
рография исключительно важны для определения степени последующего риска
и оценки прогноза заболевания. Оба метода помогают выработать план оптималь-
ного лечения.
16. Каковы показания к назначению чреспищеводной эхокардиографии?
При чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) возможности визуализации значи-
тельно увеличиваются за счет того, что через расположенные во многих плоскостях
“окна” в желудке и пищеводе удается получить изображение с высоким разрешени-
ем и получить томографические изображения во многих проекциях. ЧПЭ прово-
дится как у бодрствующих больных, так и интраоперационно, у больных, находя-
щихся в состоянии общей анестезии. 5-летнее исследование преимуществ ЧПЭ
в клинике Мэйо позволило сформулировать три главных показания к назначению
ГЛАВА 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
71
В отделении интенсивной терапии 3 %
Прочее 4 %
1ротокол клинического испытания* 4%
Опухоли/объемные образования
зсн
Поражение клапанов
ИБС 2 %
Патология аорты
Повреждение искусст-
венного клапана
6%
7%
7%
3%
Диагностика эндокардита
Поиск
источника
эмболии
36%
* Клинические испытания SPAF Stroke Prevention in Atrial Fibrillation
(перед кардиоверсией)
Рис. 7-4. Показания к проведению ЧПЭ в клинике Мэйо (с ноября 1987 г. по ноябрь 1992 г. было
выполнение 5441 исследование). Тремя основными группами показаний были: поиск источника
эмболии, оценка состояния клапанов сердца (включая протезированные клапаны) и исключение
эндокардита (Из: Freeman W. К. et al. Transesophageal Echocardiography. Boston, Little, Brown.
© 1994 by Mayo Foundation, Rochester, Minnesota; с разрешения.)
ЧПЭ: 1) поиск источника эмболии; 2) выявление поражения как естественных, так
и искусственных клапанов; 3) диагностика эндокардита (рис. 7-4).
Во время хирургического вмешательства ЧПЭ чаще всего применяется для ин-
траоперационного мониторинга функции сердца, интраоперационной диагностики
острых поражений сердца и немедленной оценки результатов вмешательства (при
операциях на сердце). Состояние гемодинамики у больных с тяжелыми травмами
лучше всего оценивать с помощью ЧПЭ: она не требует долгих приготовлений, воз-
можна немедленная интерпретация результатов.
17. В чем заключается риск проведения ЧПЭ? Насколько инвазивно это исследо-
вание?
Проведение ЧПЭ сопряжено с весьма малым риском и при этом обеспечивает врача
солидным объемом клинически важной информации. ЧПЭ должен выполнять хо-
рошо подготовленный специалист по эхокардиографии, который не только умеет
интерпретировать диагностические данные, но также безупречно владеет техникой
выполнения манипуляции и осведомлен обо всех осложнениях и противопоказани-
ях к ее проведению. Сообщается лишь об одном смертельном исходе (0,02 %) в отче-
тах о каждом из двух больших исследований; в одном из них причина смерти
осталась невыясненной, в другом — произошел разрыв массивной опухоли пищево-
да при попытке введения тубуса прибора. Развившееся затем кровотечение и стало
причиной смерти больного. Клиника Мэйо сообщает об осложнениях в 0,18-0,5 %
случаев после выполнения 5000 процедур (рис. 7-5). Большинство осложнений не
тяжелы и легко устраняются простыми лечебными манипуляциями.
В целом ЧПЭ — безопасная процедура и приблизительно у 10% больных ис-
пользуется в качестве дополнительного к трансторакальной эхокардиографии мето-
72
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Рис. 7-5. Классификация 180 осложнений (3,3%), наблюдавшихся при ЧПЭ у 5441 больного
в клинике Мэйо с ноября 1987 г. по ноябрь 1992 г. Основные осложнения: ларингоспазм, стойкая
желудочковая тахикардия (ЖТ), острая застойная сердечная недостаточность (острая ЗОН) и одна
смерть во время выполнения процедуры. НЖТ — наджелудочковая тахикардия (Из: Freeman W. К.
et al. Transesophageal Echocardiography. Boston, Little, Brown. © 1994 by Mayo Foundation, Rochester,
Minnesota; с разрешения.)
да. Врачи должны знать противопоказания к ЧПЭ, чтобы избежать каких бы то ни
было осложнений.
Противопоказания к ЧПЭ
АБСОЛЮТНЫЕ
Обструкция пищевода (стриктура, опухоль)
Пищеводный свищ, повреждение или разрыв
Дивертикул пищевода
Нестабильность шейного отдела позвоночника
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
Недавно выполненная операция на пищеводе
и желудке
Варикозное расширение вен пищевода
Кровотечение из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта
Артрит атланто-окципитального сочленения
Необъяснимая дисфагия или боль при глотании
18. Каковы особенности обследования и ведения больного, перенесшего опера-
цию протезирования клапана сердца?
Чтобы оценить эхокардиографическую и допплерографическую картину в раннем
послеоперационном периоде, лучше всего выполнить исследование тогда, когда
больной пробуждается после наркоза. Эти данные сравнивают затем с данными
повторных исследований для оценки течения послеоперационного периода и эф-
фективности хирургической коррекции внутрисердечной патологии. Такой подход
оправдан потому, что градиент давления на искусственном клапане превышает гра-
диент давления на естественном клапане и способен изменяться в зависимости
от положения больного.
ГЛАВА 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
73
Возможности трансторакальной эхокардиографии и, в меньшей степени, транс-
торакальной допплерографии ограничены в связи с вероятностью возникновения
акустических помех, а ЧПЭ позволяет решить эту проблему Исследование искус-
ственного митрального клапана особенно затруднено при трансторакальной эхокар-
диографии, но при ЧПЭ легко и с высокой чувствительностью обнаруживаются
и поддаются количественной оценке митральная регургитация, утечка крови через
клапан или параклапанные фистулы, морфологические аномалии, вегетации, тром-
бы, абсцессы и разрывы створок. Область искусственного аортального клапана
в большей мере доступна исследованию с помощью трансторакальной эхокардиогра-
фии, и все же при ЧПЭ удается добиться лучших результатов при выявлении веге-
таций или полостей абсцессов, особенно если в анамнезе есть указание на протези-
рование, в том числе и митрального клапана. В ЧПЭ, безусловно, нуждаются боль-
ные с подозрением или установленным диагнозом эндокардита в области протеза
клапана, поскольку данный метод обладает высокой чувствительностью при обнару-
жении этих осложнений.
В последние годы эхокардиография и допплерография вытеснили из клиничес-
кой практики катетеризацию сердца, которую довольно широко применяли для оп-
ределения гемодинамических и морфологических параметров.
19. Насколько полезна ЧПЭ в диагностике инфекционного эндокардита? Помога-
ет ли она в лечении таких больных?
В нескольких полномасштабных исследованиях было продемонстрировано, что ЧПЭ
обладает большей, чем трансторакальная эхокардиография, чувствительностью при
выявлении патологии естественных клапанов (94-100% против 44-63 %) и кла-
панных протезов (75% против 25 %). При этом в обоих случаях имеет место высо-
кая специфичность (91-98 %). Вероятность обнаружения вегетаций методом тран-
сторакальной эхокардиографии зависит от объема вегетаций, тогда как с помощью
ЧПЭ можно определить даже мелкие разрастания. При ЧПЭ обнаруживаются такие
осложнения, как абсцессы, разрывы сухожильных хорд и вторичное вовлечение
в воспалительный процесс самих клапанов, а это значит, что она влияет на тактику
ведения больного. При наличии перечисленных осложнений повышается смертность
и ухудшается прогноз, и раннее их выявление позволяет осуществить своевремен-
ное вмешательство.
20. Каковы эхокардиографические симптомы гипертрофической обструктивной
кардиомиопатии?
Эхокардиография — наилучший и исключительно чувствительный метод обна-
ружения гипертрофической обструктивной кардиомиопатиии. Классическая на-
ходка — асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, однако
иногда имеет место и симметричная гипертрофия, так же как и другие разновид-
ности (например, апикальная или среднежелудочковая гипертрофия). Посред-
ством эхокардиографии можно также оценить систолическое движение вперед
митрального клапана и соприкосновение его передней створки с межжелудочко-
вой перегородкой (рис. 7-6). Аортальный клапан закрывается рано, в середине
систолы — либо частично (инцизура), либо полностью. Полость левого желудоч-
ка обычно уменьшена в объеме при одновременном расширении полости левого
предсердия.
74
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Рис. 7-6. На двухмерной эхокардиограмме видны асимметричная гипертрофия межжелудочко-
вой перегородки и систолическое смещение кпереди митрального клапана — два классических
признака гипертрофической кардиомиопатии. А. Парастернальный доступ по длинной оси, диа-
стола. В. Парастернальный доступ по длинной оси, систола. С. Парастернальный доступ по
короткой оси. S — межжелудочковая перегородка; LA — левое предсердие; LV — левый желудо-
чек (Из: Pandian N. G., Simonetti J. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy. Cardiovasc.
Rev. Rep. Oct., 1988, p. 60; с разрешения.)
21. Что является методом выбора для оценки состояния аорты?
ЧПЭ стала диагностическим методом выбора у больных с подозрением на рассла-
ивающую аневризму аорты, особенно в нисходящем ее отделе, которая плохо выяв-
ляется при трансторакальной эхокардиографии. ЧПЭ можно использовать и для
определения других поражений аорты, в том числе бляшек, аневризмы или тромбо-
за. Чувствительность метода при обнаружении расслаивающей аневризмы достига-
ет 97-100% при специфичности 98-100% (см. также главу 24 “Расслаивающая
аневризма аорты”).
22. Что такое тканевая допплерография? Когда она применяется?
Тканевая допплерография — это эхокардиографический метод исследования, разра-
ботанный для измерения скорости движения мышечной массы миокарда. При этом
проводится стандартное цветное допплеровское сканирование со специальной филь-
трацией спектра видеосигналов, которая отсекает более быстрое движение крови.
В результате становится видимым более медленное движение мышечных масс. Дан-
ная методика доступна с 1994 г., однако оживленное обсуждение ее преимуществ
и применимости в клинической практике продолжается до сих пор. Эффективность
тканевой допплерографии отмечена при выявлении гипертрофической кардиомио-
ГЛАВАТ^ЭХОКАРДИОГРАФИЯ И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
75
патии, оценке состояния пересаженного сердца и в аритмологии. Однако наилучшим
образом она зарекомендовала себя как метод оценки диастолической функции сер-
дца. Тканевая допплерография имеет неоспоримые преимущества перед традицион-
ной импульсной допплерографией при исследовании притока крови к сердцу через
легочные вены и митральный клапан, так как она сравнительно мало зависит от
преднагрузки.
23. Применяется ли в клинической практике трехмерная эхокардиография?
Начало разработок по трехмерной (3D) визуализации сердца с использованием
эхокардиографии приходится на 70-е годы, когда последним достижением счита-
лась еще двухмерная (2D) эхокардиография. Было испробовано несколько методик,
но наиболее распространенной стала методика ротационного сканирования с при-
менением для реконструкции изображения множества двухмерных сечений сердца
в различных плоскостях. Каждое движение двухмерного изображения захватывает
один сердечный цикл и позволяет получить 9-16 выборок данных за каждый цикл.
Точное число выборок зависит от частоты сердечных сокращений. Трехмерное (точ-
нее, четырехмерное, если учитывать движение) изображение реконструируется
на основе всех подвижных двухмерных изображений. Трехмерная реконструкция
позволяет (хотя бы в форме модели) видеть сердце практически в любом сечении.
На сегодняшний день к трехмерной эхокардиографии прибегают в основном для
определения объемов желудочков с точностью, не уступающей точности МРИ. Дру-
гие возможные и разрабатываемые в настоящее время сферы применения включают
измерение площади клапанов, определение массы внутрисердечной крови, выявле-
ние поражения клапанов, особенно пролапса митрального клапана, и диагностику
сложных врожденных пороков сердца. Дальнейший прогресс в области компьютер-
ных технологий и документирования результатов исследований будет способство-
вать широкому внедрению трехмерной эхокардиографии в клиническую практику
24. Подводное плавание с аквалангом — популярный вид активного отдыха.
В недавно проведенных исследованиях обнаружено, что у его любителей имеют
место изменения правого желудочка. Каково клиническое значение этого
факта?
Согласно результатам недавних исследований (группа из 50 любителей подводного
плавания и подобранная по возрасту и полу контрольная группа), у лиц, занимаю-
щихся подводным плаванием с аквалангом, чаще встречается дилатация правого
желудочка в сочетании с электрокардиографическими признаками его гипертро-
фии, синусовой брадикардией и синусовой аритмией. Эти данные резонно соотне-
сти с теми, что были представлены Knauth на симпозиуме Североамериканского
радиологического общества в г. Чикаго в 1999 г., а именно с МРИ-данными о пора-
жениях головного мозга и повышенной подверженности кессонной болезни ныряль-
щиков, страдающих незаращением овального отверстия. Долговременные эффекты
поражения головного мозга остаются пока не выясненными, а между тем незараще-
ние овального отверстия — это патология, которая имеет место у 25 % популяции.
Поэтому клиническое значение продемонстрированных данных может быть весьма
и весьма важным. Не исключено, что незаращение овального отверстия вызывает
артериализацию венозных газовых пузырьков, которые в норме “фильтруются” лег-
кими. Такая артериализация и служит причиной поражения головного мозга и раз-
вития кессонной болезни у лиц, страдающих незаращением овального отверстия.
76
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Рис. 7-7. Картина контрастного эхокардиографического исследования с заполнением микропу-
зырьками правого предсердия (RA); часть пузырьков во время кашлевого толчка переходит
в левое предсердие через незаращенное овальное отверстие.
По-видимому, в перспективе водолазы и любители плавания с аквалангом должны
будут перед получением сертификата подвергаться эхокардиографическому скри-
нингу для выявления незаращения овального отверстия (рис. 7-7).
Литература
Cardim N., Morais Н. et al. Tissue Doppler imaging: Clinical topics for the new millenium. Rev.
Port. Cardiol., 19(4): 449-458, 2000.
DeSimone G., Schillazi G., Palmieri V. et al. Should all patients with hypertension have
echocardiography? J. Hum. Hypertens., 14(7): 417-421, 2000.
Felner J. M., Martin R. P. The echocardiogram. In: Schlant R., Alexander R. (eds). The Heart
Arteries and Veins, 8th ed. New York, McGraw-Hill, 1994.
Freeman W. K., Seward J. B., Khandheria В. K., Tajik A. J. Transesophageal Echocardiography.
Boston, Little, Brown, 1994.
Meissner G., Whisnant J. P. et al. Prevalent and potential risk factors for stroke-assisted
transesophageal echocardiogram and carotid ultrasonography: The SPARC study. Mayo
Clin. Proc., 74: 862-869, 1999.
Mukerji B., Alpert M. A., Mukerji V. Right ventricular alteration in scuba divers: Findings on
electrocardiography and echocardiography. South Med. J., 93(7): 673-667, 2000.
Pearlman A. S. Technique of Doppler and color flow Doppler in the evaluation of cardiac
disorders and function. In: Schlant R., Alexander R. (eds). The Heart Arteries and Veins,
8th ed. New York, McGraw-Hill, 1994.
Pearson A. C. Transthoracic echocardiography versus transesophageal echocardiography in
detecting cardiac source of embolism. Echocardiography, 10: 397-403, 1993.
Plein S., Williams G. J. Development in cardiac ultrasound. Hosp. Med., 61(4): 240-245, 2000.
Salustri A., Roelandt J. R. Three-dimensional echocardiography: Where we are, where we are
going. I tai. Heart J., 1(1): 26-32, 2000.
ГЛАВА 8. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Olivia V. Adair, M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.
1. Почему эхокардиография приобрела столь важное значение как средство диа-
гностики у больных, находящихся в критическом состоянии?
В критическом состоянии для улучшения течения заболевания и шансов выжить
необходимы экстренная диагностика и адекватные лечебные вмешательства. Очень
часто состояние больного и имеющаяся медицинская аппаратура (например, аппа-
рат для искусственной вентиляции легких, системы для внутривенных инфузий,
мониторы) ограничивают выбор диагностических средств, поскольку транспорти-
ровка пациента требует больших усилий и связана с высоким риском для его жиз-
ни. Отличия эхокардиографии от других методов следующие: 1) возможность экст-
ренного применения у постели больного; 2) высококачественная визуализация;
3) неинвазивность; 4) оперативность получения доступной для анализа информа-
ции; 5) получение большого количества данных, в том числе об особенностях ана-
томического строения сердца и сосудов, об их функции и о параметрах гемодинами-
ки. Кроме того, внедрение в практику чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ)
повысило качество обследования больных, находящихся на искусственной венти-
ляции легких, пациентов с травматическими повреждениями грудной клетки, с дре-
нажами в плевральной полости и больных, перенесших операции на грудной клет-
ке. Во всех этих случаях применение традиционных трансторакальных доступов
в значительной мере затруднено.
2. Насколько важно выполнение эхокардиографического исследования у боль-
ного, находящегося в критическом состоянии?
Эхокардиографическое исследование, проведенное у постели больного, предостав-
ляет врачу непосредственные данные, которые можно сразу же использовать для
определения тактики и стратегии лечения. Дифференциальная диагностика при ге-
модинамической нестабильности включает острое поражение клапанного аппарата
сердца, внутрисердечный сброс крови, кардиомиопатию и тампонаду сердца. Все
эти состояния легко диагностируются посредством эхокардиографии и, несмотря
на сходную клиническую картину, требуют совершенно различных терапевтичес-
ких подходов. Клиническая картина, характерная для тромбоэмболии легочной ар-
терии, тоже имеет мало характерных отличий. Причем это заболевание трудно рас-
познать с помощью эхокардиографии. В то же время при тромбоэмболии легочной
артерии часто можно обнаружить эхокардиографические признаки вторичной ост-
рой правожелудочковой недостаточности. Экстренная эхокардиография позволяет
исключить некоторые состояния и либо поставить правильный диагноз, либо полу-
чить основания для начала тех или иных лечебных мероприятий.
3. Сопряжено ли с повышенным риском или техническими трудностями выпол-
нение ЧПЭ у больного в критическом состоянии?
ЧПЭ — полуинвазивный метод исследования. Введение тубуса прибора в желудок
больного, находящегося в критическом состоянии, требует от врача большого опы-
78
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
та и мануального навыка. Порой пациент находится в вынужденном положении
на спине, возбужден и не способен сотрудничать с врачом. Перед введением зонда
больному с искусственными клапанами сердца назначают седативные препараты.
Осложнения у больных с нестабильной гемодинамикой и находящихся в критичес-
ком состоянии возникают нечасто (за исключением состояний, связанных с перело-
мами типа хлыста в шейном отделе позвоночника или при обширной травме лица).
При необходимости для облегчения выполнения манипуляции используют прямую
ларингоскопию. У большинства пациентов наблюдается нестабильная гемодинами-
ка, однако клинически значимые осложнения встречаются редко. ЧПЭ должен про-
водить кардиолог, умеющий оказывать помощь при любом ухудшении гемодинами-
ки, а также владеющий методами эндоскопической интубации трахеи и имеющий
опыт в интерпретации данных ЧПЭ.
4. Каковы самые частые показания к ЧПЭ в отделении интенсивной терапии?
Главное показание к использованию чреспищеводной эхокардиографии у больного,
находящегося в критическом состоянии,— гемодинамическая нестабильность, раз-
вивающаяся чаще всего в связи с гипотензией, отеком легких, острым инфарктом
миокарда, эндокардитом, тампонадой сердца, травмой или кардиогенным шоком.
У таких больных в клинической картине на первый план выступают симптомы шока,
требующие немедленного вмешательства. В нескольких сообщениях подтверждает-
ся повышение шансов благоприятного исхода у таких пациентов при раннем вы-
полнении ЧПЭ.
Например, из 44 больных с симптомами шока трансторакальная эхокардиогра-
фия позволила поставить отчасти верный диагноз только в 48 % случаев, тогда как
при ЧПЭ верный диагноз был поставлен в 100 % случаев. Жизненно важную ин-
формацию удалось получить у 68 % больных, при этом 30 % из них подверглись
экстренному хирургическому вмешательству (замена митрального клапана, дрени-
рование перикарда при тампонаде сердца, ликвидация постинфарктного разрыва
межжелудочковой перегородки и разрыва аорты, закрытие незаращенного овально-
го отверстия). У четырех больных с нормальной картиной ЧПЭ причина шока ока-
залась внесердечной, что и было установлено другими методами исследования.
Pearson и соавт. сообщают об аналогичной эффективности ЧПЭ, выполненной
по другим показаниям (расслаивающая аневризма аорты — 29 %, локализация ис-
точника эмболии — 26 %, постинфарктные осложнения — 10 %). В 44 % случаев
была получена информация, не доступная при применении трансторакальной эхо-
кардиографии.
5. Какая диагностическая процедура в наибольшей степени пригодна для под-
тверждения подозрения на расслаивающую аневризму аорты?
Магнитно-резонансная томография обеспечивает высокое разрешение при визуа-
лизации грудного отдела аорты во многих проекциях, однако у тяжелого больного
она часто связана с недопустимой задержкой и трудностями транспортировки. Бо-
лее того, наличие аппаратуры (дозаторов лекарственных средств, аппаратов искус-
ственной вентиляции легких и мониторов) нередко делает транспортировку либо
невозможной, либо неоправданно рискованной. Новое поколение компьютерных то-
мографов обеспечивает получение диагностически надежных результатов в 95 %
случаев. Однако при применении КТ имеют место те же проблемы транспортиров-
ки и задержки. Чувствительность трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) со-
ГЛАВА 8. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
79
ставляет 75-85 % (а при дистальном расслоении аорты еще ниже). ЧПЭ же выпол-
няют с помощью портативных аппаратов, получая при этом незамедлительно интер-
претируемые данные при чувствительности и специфичности метода 98 %.
ЧПЭ полезна и при выявлении внесердечных осложнений расслоения аорты,
таких как выпот в полость перикарда (наблюдается в 25 % случаев), расслоение
стенок коронарных артерий, а также заболеваний, имитирующих расслоение. По-
средством ЧПЭ можно диагностировать травматический разрыв аорты и поврежде-
ние ее интимы тромбом, особенно при многопроекционном исследовании, позволя-
ющем сохранить высокую чувствительность и специфичность. Более того, у ЧПЭ
есть еще одно преимущество — возможность получения дополнительной диагнос-
тической информации, особенно у пациентов с травмой грудной клетки (например,
у пострадавших в ДТП), с опасностью развития гидро- или гемоперикарда, ушибе
сердца или инфаркте миокарда.
При диагностике расслоения стенки аорты все чаще применяется внутрисосу-
дистое ультразвуковое исследование, особенно у пациентов с травмами. Его вы-
полнение, однако, требует проведения инвазивных манипуляций, привлечения
обученного персонала и наличия специального оборудования. Кроме того, с помо-
щью этого метода нельзя получить полные эхокардиографические данные. Для пря-
мого сравнения достоинств разных ультразвуковых методов исследования необхо-
димы дальнейшие исследования.
6. Насколько распространены травмы сердца? В каких случаях их следует запо-
дозрить?
Случайная или преднамеренная травма — ведущая причина смерти и госпитализа-
ции, особенно у молодых людей; причем в этой возрастной группе отмечается рост
числа преднамеренно нанесенных ранений. Повреждения сердца и крупных сосу-
дов — главные причины смертности и инвалидизации при проникающих и непро-
никающих ранениях.
Наличие травмы сердца следует подозревать при любом проникающем ранении
прекордиальной области, грудной клетки, шеи или верхней части живота. К таким
травмам обычно приводят ножевые или огнестрельные ранения. Наибольшую на-
стороженность должны вызывать признаки тампонады сердца или гемоторакса.
Свыше 50 % пострадавших с проникающими ранениями сердца погибают сразу же
после нанесения травмы. Те, кто переживают момент нанесения травмы, нуждаются
в незамедлительном полноценном обследовании. В таких случаях большой диагно-
стической ценностью обладает ЧПЭ, потому что при ТТЭ можно не заметить ино-
родное тело малых размеров (например, пулю или мелкий осколок). Основная часть
непроникающих ранений возникает вследствие автомобильных травм (50 % из них —
фатальные или тяжелые травмы грудной клетки), во время занятий контактными
видами спорта, а также в результате падений и бытовых драк. ЧПЭ — метод диа-
гностического выбора для обнаружения травматических повреждений перикарда,
миокарда, клапанов сердца, коронарных артерий и аорты.
7. Какова роль ЧПЭ при поиске потенциальных доноров сердца?
ЧПЭ играет важную роль при выявлении потенциального донора сердца. Многие
доноры — жертвы дорожно-транспортных происшествий или насильственных пре-
ступлений, а значит, имеют существенные травмы сердца и грудной клетки. При
таких повреждениях не исключены ушибы желудочков (правого или левого), коро-
80
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
нарный тромбоз, локальные аномалии подвижности стенок сердца, разрыв и недоста-
точность трехстворчатого клапана или расслоение стенки аорты. Такие повреждения
с трудом поддаются визуализации с помощью ТТЭ. Примечательно, что половина
обнаруженных с помощью ЧПЭ значимых находок у потенциальных доноров не
выявляется при ТТЭ. Следовательно, кандидатам в доноры необходимо выполнить
ЧПЭ до клинической оценки состояния их сердечно-сосудистой системы. Нужно
иметь в виду возможность хирургической коррекции повреждений, особенно в тех
случаях, когда у потенциального реципиента нет времени на ожидание.
8. Что еще, помимо внутрисердечных тромбов и дефекта межжелудочковой пе-
регородки, можно обнаружить при ЧПЭ у больных с мозговыми инсультами?
Атеросклероз грудной аорты — источник эмболий в системное и мозговое артери-
альное русла. Кроме того, прогностической и терапевтической ценностью обладают
морфологические характеристики бляшек в аорте. Например, надо обратить самое
пристальное внимание на изъязвленные бляшки с большими подвижными тром-
бами. В недавних исследованиях установлено, что на фоне терапии антикоагулян-
тами (по сравнению с терапией аспирином) уменьшается частота развития повтор-
ных инсультов, однако возрастает смертность от имеющего место инсульта, если
обнаруживаются атеромы в аорте. Выявление атеросклероза грудной аорты особен-
но важно, если планируются хирургические манипуляции на аорте, при выполне-
нии которых могут возникнуть неврологические осложнения.
Бляшка размером более 4 мм, особенно с наслоившимся на нее тромбом, обус-
ловливает высокий риск (12%) повторного мозгового инсульта в течение одного
года и 33 % риск эмболии периферических сосудов.
Обнаружение при ЧПЭ аортальных тромбов (рис. 8-1) позволяет прогнозиро-
вать риск развития мозгового инсульта во время операций на сердце с применением
искусственного кровообращения в 12 % случаев (что в 6 раз увеличивает риск ин-
траоперационного инсульта).
Рис. 8-1. Полученные при проведении ЧПЭ изображения тромба, бляшки, изъязвленной бляшки
и пристеночной бляшки.
ГЛАВА 8. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
81
9. 19-летний мужчина доставлен в приемное отделение с диагнозом “тупая трав-
ма грудной клетки, полученная от удара о рулевое колесо автомобиля”.
На догоспитальном этапе отмечались нестабильная гемодинамика с гипотен-
зией, боль в груди и одышка. Состояние больного крайне тяжелое, имеют
место артериальная гипертензия, похолодание конечностей и тахикардия.
Другие значимые клинические симптомы отсутствуют. Какую диагностичес-
кую процедуру следует выполнить в первую очередь?
Пациенту показана ЧПЭ для выявления выпота в полость перикарда, тампонады
сердца, ушиба сердца, гематомы перикарда и возможного расслоения стенки аорты.
Все эти состояния — неотложные и чреваты развитием тяжелых гемодинамических
расстройств. У данного больного обнаружена и необычная находка: отрыв аорталь-
ного клапана с тяжелой аортальной недостаточностью. Необходима отчетливая ви-
зуализация аорты и клапана, а значит, оптимальный метод выбора — ЧПЭ. Она
надежнее, чем трансторакальная, позволяет выявить и немедленно, у постели боль-
ного, интерпретировать данные (рис. 8-2).
Рис. 8-2. А. Частичный отрыв створки аортального клапана (В) с тяжелой аорталь-
ной недостаточностью.
10. В каких случаях ЧПЭ показана при остром мозговом инсульте? Помогает ли она
в выборе терапии?
В недавнем исследовании Карга! и соавт. продемонстрированы высокая чувстви-
тельность и специфичность ЧПЭ и ТТЭ у больных с мозговыми инсультами, одна-
ко ЧПЭ предпочтительнее и рекомендуется в качестве первичного диагностическо-
го скринирующего теста при мозговом инсульте. ТТЭ выявляет внутрисердечные
тромботические образования у 13 %, а ЧПЭ — у 19 % больных.
Мозговой инсульт прочно занимает 3-е место среди причин смерти в США (при-
близительно 500 000 смертельных исходов в год). Обнаружение источника и меха-
низма инсульта — решающий фактор в определении стратегии вторичной и первич-
ной профилактики. Недостаточно просто назначить больному антикоагулянты или
аспирин и предоставить его самому себе. По самым осторожным оценкам, сердечно-
сосудистая этиология имеет место более чем в % всех случаев мозгового инсульта,
однако основная проблема заключается в том, что точную этиологию можно уста-
новить только у пациентов, перенесших фатальный мозговой инсульт.
82
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
11. Безопасно ли выполнение ЧПЭ у пациента с острым инфарктом миокарда?
В какой ситуации необходимо назначать данное исследование?
ЧПЭ можно провести, не вызвав гемодинамических расстройств, связанных со зна-
чительным стрессом, и не спровоцировав развитие ишемии. Пациенты, у которых
интубирована трахея, находятся, как правило, под действием легких седативных
препаратов, и это не мешает выполнению ЧПЭ и получению при этом хороших
результатов и даже обеспечивает лучшее качество изображения (рис. 8-3).
У больных, у которых отсутствует эффект стандартной терапии острого инфарк-
та миокарда, ЧПЭ позволяет обнаружить ряд осложнений. Например, при кардио-
генном шоке тяжелый отек легких или появление сердечных шумов изменяющейся
интенсивности служат показанием к назначению ЧПЭ. Полученные данные могут
существенно повлиять на лечебную тактику в ходе экстренной диагностики. В част-
ности, у пациентов с аневризмой левого желудочка, ложной аневризмой, отрывом
митрального клапана или разрывом папиллярных мышц может отсутствовать ожи-
даемая реакция на адекватное лечение.
Рис. 8-3. Выявленная с помощью ЧПЭ аневризма левого желудочка в месте острого инфаркта
миокарда передней стенки левого желудочка. Больной удовлетворительно перенес исследова-
ние, которое было выполнено в течение часа после поступления в госпиталь по поводу острого
инфаркта миокарда и шумов, причину которых выявить с помощью ТТЭ не удалось.
Литература
Brathwaite С. Е. М., Weiss R. L., Baldino W. A. et al. Multichamber gunshot wounds of
the heart: the utility of transesophageal echocardiography. Chest, 101: 287-288, 1992.
Brooks S. W., Young J. C., Cmolik B. et al. The use of transesophageal echocardiography in
the evaluation of chest trauma. J. Trauma, 32: 761-766, 1992.
Davis G. A., Sauerisen S., Chandrassekaran K. et al. Subclinical traumatic aortic injury diagnosed
by transesophageal echocardiography. Am. Heart J., 123: 534-536, 1992.
Ferrari E., Vidal R. et al. Atherosclerosis of the thoracic aorta and aortic debris: A marker of
poor benefit of oral anticoagulation. J. Am. Coll. Cardiol., 33: 1317-1322, 1999.
ГЛАВА 9. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
83
Font V. Е., Obarski Т. Р., Klein A. L. et al. Transesophageal echocardiography in the critical
care unit. Cleve. Clin. J. Med., 58: 315-322, 1991.
Foster E., Schiller N. B. The role of transesophageal echocardiography in critical care: UCSF
experience. J. Am. Soc. Echocardiogr., 5: 368-374, 1992.
Freeman W. K., Seward J. B., Khandheria В. K., Tajik A. J. Transesophageal Echocardiography.
Boston, Little, Brown, 1994.
Kapral M. K., Silver F. L. Preventive health care, 1999 update: 2. Echocardiography for
the detection of cardiac source of embolism in patients with stroke. CMAJ, 19: 161: 989-
996, 1999.
Nienaber C. A. von Kodolitsch Y., Nicolas V. et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection
by noninvasive imaging procedures. N. Engl. J. Med., 328: 1-9, 1993.
Tunick P. A., Kronzon I. Atheromas of the thoracic aorta: Clinical and therapeutic update.
J. Am. Coll. Cardiol., 1:35(3): 545-554, 2000.
Willens H. J., Kessler К. M. Transesophageal echocardiography in the thoracic aorta. Chest,
117(1): 233-243, 2000.
ГЛАВА 9. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Fernando Boccalandro, M.D.
1. Опишите разновидности тестов с физической нагрузкой.
Тесты с физической нагрузкой могут быть статическими (изометрическими) или
динамическими (изотоническими). При выполнении статических нагрузок проис-
ходит сравнительно небольшое укорочение мышц, но прилагается большое усилие,
как, например, при использовании ручного динамометра. Нагрузки такого типа
не применяются в клинической практике, поскольку они недостаточны для того,
чтобы вызвать ишемию миокарда.
Сердечно-сосудистый и легочный резерв оценивают посредством динамических
нагрузочных тестов. Их выполняют с помощью бегущей дорожки, велоэргометра
или ручного эргометра, при этом в исследование иногда включают газовый анализ
выдыхаемого воздуха (сердечно-легочный нагрузочный тест — см. вопрос 15). Для
полноценного проведения информативного теста с возрастающей нагрузкой на сер-
дечно-сосудистую систему были разработаны различные схемы (например, Bruce,
Cornell, Balke-Ware, ACIP, mAICP, Naughton, Weber).
Для выявления ишемии при пробе с нагрузкой используют только мониторинг
ЭКГ или же эхокардиографические и радионуклидные методы визуализации, позво-
ляющие установить локализацию ишемических участков в миокарде.
2. Какие параметры мониторируют во время проведения теста с физической на-
грузкой?
Мониторируют три главных параметра, а именно:
• Клинически выраженную реакцию испытуемого на физическую нагрузку
(например, появление одышки, головокружения, боли в груди, развитие
84
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
приступа стенокардии, а также нарушения состояния по шкале Борга — см.
вопрос 13).
• Гемодинамический ответ (то есть частоту сердечных сокращений, изменения
артериального давления, двойное произведение, пиковую физическую на-
грузку).
• Изменения ЭКГ, которые могут возникнуть во время выполнения физической
нагрузки (например, нарушения сердечного ритма, смещение сегмента ST
и изменения формы зубца Т) и в фазе восстановления.
3. Каковы показания к назначению теста с физической нагрузкой?
Безусловные показания:
• Диагностика обструктивной коронарной болезни сердца — для определения
степени риска развития ИБС, оценки функционального класса стенокардии
и уточнения прогноза заболевания у пациентов с подозрением на эту болезнь,
основанным на учете пола, возраста и клинических проявлений.
• Оценка состояния пациентов с установленным диагнозом коронарной болез-
ни при значительном изменении клинической картины заболевания.
• Оценка прогноза у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, определение
допустимой физической нагрузки и адекватности проводимого лечения.
• Обследование больного, перенесшего операцию реваскуляризации миокар-
да, в случае возобновления симптоматики.
• Необходимость установки параметров работы частотно-адаптивного кардио-
стимулятора.
Относительные показания:
• Клиническая оценка лечения больного с вазоспастической стенокардией.
• Оценка состояния больного, перенесшего операцию реваскуляризации серд-
ца после инфаркта миокарда (например, транслюминальную ангиопластику
или аортокоронарное шунтирование).
• Определение переносимости физических нагрузок при умеренно выражен-
ных поражениях клапанного аппарата сердца.
• Необходимость определить тактику лечения пациентов без явной симптома-
тики коронарной болезни сердца, но с высокой степенью риска ее развития,
которые предполагают выполнять интенсивные физические нагрузки, а так-
же тех, чья профессиональная деятельность связана с обеспечением безопас-
ности для окружающих.
• Для установления диагноза при обусловленных физической нагрузкой нару-
шениях ритма или при подозрениях на такие нарушения.
4. Перечислите противопоказания к проведению теста с физической нагруз-
кой.
• Острый инфаркт миокарда • Аритмия, сопровождающаяся декомпен-
(менее 48-72 ч). сацией кровообращения.
• Острая тромбоэмболия легочной • Некорригированная артериальная
артерии. гипертония.
• Острый миокардит. • Тяжелый аортальный стеноз.
• Острый перикардит. • Значительные электролитные нарушения.
ГЛАВА 9. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
85
• Острое расслоение аорты. • Обструкция выходного тракта желудоч-
• Нестабильная стенокардия. ков, в том числе гипертрофическая кар-
• Поражение ствола левой коро- диомиопатия.
нарной артерии. • Психические или физические нарушения,
• Декомпенсированная сердечная приводящие к неспособности выполнять
недостаточность. физическую нагрузку.
5. Чем различаются тесты с максимальной и субмаксимальной физической на-
грузкой?
Тест с максимальной физической нагрузкой выполняют, когда стремятся к дости-
жению максимально переносимой нагрузки. Тест с субмаксимальной физической
нагрузкой имеет другую цель: выполнение нагрузки, вызывающей увеличение час-
тоты сердечных сокращений (ЧСС) до 70 % от максимальной предсказанной ЧСС,
или до 120 в 1 мин, или 5-6 метаболических единиц. Тест с субмаксимальной фи-
зической нагрузкой назначают также больным, недавно перенесшим острый инфаркт
миокарда.
6. Какая ЧСС считается адекватной для выявления ишемического ответа на фи-
зическую нагрузку?
Если у больного имеет место значительный стеноз коронарной артерии, то дости-
жение при нагрузочном тесте 85 % от максимальной частоты, соответствующей воз-
расту данного больного, является достаточным, чтобы вызвать ишемию. Это и счи-
тается адекватной для теста с физической нагрузкой ЧСС.
7. Как рассчитать максимальную ожидаемую ЧСС?
Максимальная ожидаемая частота сердечных сокращений (МОЧСС) рассчитыва-
ется по формуле: МОЧСС = 220 - возраст (в годах).
8. Когда можно выполнять тест с физической нагрузкой у больного после пере-
несенного инфаркта миокарда?
После перенесенного инфаркта миокарда рекомендуется проводить тест с субмакси-
мальной нагрузкой: выполнить его можно уже через 4 дня после развития инфаркта.
Позже, через 3-6 нед, показан тест с нагрузкой, ограниченной появлением симпто-
мов. Рекомендуется проводить пробу с субмаксимальной физической нагрузкой до
обнаружения симптомов в ранние сроки (на 14-21-й день после развития инфарк-
та), если проба не была выполнена перед выпиской из больницы. Проведенная в эти
сроки проба с физической нагрузкой помогает сформулировать прогноз, опреде-
лить уровень допустимых физических нагрузок, оценить эффективность терапии
и спланировать реабилитационные мероприятия.
Польза нагрузочных проб больным, не предъявляющим жалоб и перенесшим
после инфаркта операции реваскуляризации, не ясна.
9. Какие факторы мешают правильной электрокардиографической интерпрета-
ции результатов нагрузочных тестов?
• Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
• Электростимуляция желудочков.
• Исходная депрессия ST > 1 мм.
• Гипертрофия левого желудочка с депрессией ST > 1 мм.
86
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
• Прием больным дигоксина — как при отсутствии, так и при наличии из-
менений ЭКГ покоя.
• Синдромы преждевременного возбуждения (синдром Вольфа-Паркинсона-
Уайта).
10. Насколько полезны нагрузочные пробы при диагностике коронарной болезни
сердца?
Число исследований по выявлению корреляции между данными, полученными при
проведении нагрузочных проб, с данными ангиографии велико. Однако степень ко-
ронарного стеноза определялась на основании различных критериев, что затрудня-
ет трактовку. Мета-анализ результатов проб у 24 074 больных обнаружил чувстви-
тельность 68 % при специфичности 77 %. Чувствительность возрастает до 81 %,
а специфичность уменьшается до 66 % при поражении нескольких сосудов и до 86
и 53 % соответственно при поражении ствола левой коронарной артерии или трех
коронарных артерий.
Диагностическую ценность проб с физической нагрузкой можно повысить по-
средством дополнительного применения методик визуализации на пике физической
нагрузки и в покое. Эхокардиографию или перфузионные методы можно сочетать
с традиционным электрокардиографическим мониторингом. В обоих случаях состо-
яние сердца в покое сравнивают с таковым на пике физической нагрузки. С по-
мощью перфузионных методов уточняют распределение радиоактивной метки
в массе миокарда. В зонах ишемии имеет место относительное уменьшение захвата
радиоактивной метки в сравнении с зонами с нормальным кровоснабжением. При
эхокардиографии обращают внимание на подвижность стенки сердца. В зонах мио-
карда, снабжаемых критически стенозированной артерией, возникает гипокинезия
или акинезия, заметная при сравнении с нормальным миокардом.
11. Перечислите признаки, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе тес-
та с физической нагрузкой.
• Раннее развитие приступа стенокардии (уровень нагрузки соответствует
менее чем 6 метаболическим единицам).
• Отсутствие подъема систолического артериального давления выше 120 мм рт. ст.
или неспособность сердечно-сосудистой системы поддерживать во время
выполнения нагрузки уровень систолического давления, на 10 мм рт. ст.
превышающий исходный.
• Депрессия сегмента ST > 2 мм.
• Подъем сегмента ST.
• Ишемические изменения в пяти или более отведениях.
• Воспроизводимая длительная (> 30 с) или сопровождающаяся появлением
клинических симптомов желудочковая тахикардия.
• Сохранение изменений на ЭКГ в период восстановления.
12. Каковы показания к прекращению проведения теста с физической нагрузкой?
• Сильная боль в груди, атаксия, утомление или одышка.
• Ишемическая депрессия сегмента ST > 3 мм.
• Ишемический подъем сегмента ST > 1 мм в отведениях, в которых не бывает
зубца Q.
• Развитие желудочковой тахикардии.
ГЛАВА 9. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
87
• Развитие наджелудочковой тахикардии.
• Прогрессирующее падение артериального давления.
• Чрезмерное повышение артериального давления.
• Снижение ЧСС.
• Технические трудности мониторирования ЭКГ или артериального давления.
13. Что такое шкала Борга (Borg)?
Шкала Борга — это шкала численных значений, отражающих усилие, затрачивае-
мое испытуемым. Для того чтобы пациент мог оценить прилагаемое им усилие во
время нагрузочной пробы, шкалу помещают у него перед глазами. Показатели 7-
9 соответствуют легкой нагрузке, 13-17 — тяжелой нагрузке, а значение, близкое
к 18, говорит о приближении к порогу максимально переносимой нагрузки. При
значениях 14-16 нагрузка достигает анаэробного порога.
14. Насколько велик риск при выполнении нагрузочных проб?
Риск очень низок. В общей популяции смертность составляет менее 0,01 %, а забо-
леваемость — менее 0,05 %. Анализ данных, полученных при проведении нагрузоч-
ных проб у 151 944 больных через 4 нед после перенесенного инфаркта миокарда,
дает несколько увеличенные показатели: 0,03 и 0,09 % соответственно. В исследова-
нии Young и соавт. (1377 больных) зафиксировано, что в 2,2 % случаев потребова-
лись выполнение кардиоверсии, сердечно-легочной реанимации или инфузия анти-
аритмических лекарств для купирования желудочковой тахикардии.
15. Что такое сердечно-легочный нагрузочный тест?
Этот тест с физической нагрузкой позволяет анализировать обмен газов при дыха-
нии по закрытому контуру. Тест полезен для установления диагноза у пациентов
с сердечными и легочными заболеваниями. Измерение параметров газообмена
(потребление кислорода, выведение двуокиси углерода, минутная вентиляция,
анаэробный порог) осуществляется в процессе выполнения физической нагрузки
одновременно с определением стандартных параметров, измеряемых при обычной
нагрузочной пробе.
16. Каковы показания к назначению сердечно-легочного нагрузочного теста?
Необходимость в сердечно-легочном тесте с физической нагрузкой возникает тогда,
когда трудно дифференцировать сердечную или легочную причину появления одыш-
ки или снижения переносимости нагрузок. Тест применяется также при оценке
эффективности терапии у больных с сердечной недостаточностью, которым плани-
руется операция пересадки сердца.
17. Можно ли провести нагрузочный тест у больного, неспособного выполнять
физические нагрузки?
Да. У таких больных ишемия выявляется с помощью фармакологических тестов
и визуализации, основанной на эхокардиографии или радионуклидных методах. Для
того чтобы вызвать вазодилатацию, используют аденозин или дипиридамол, кото-
рые демаскируют стеноз коронарных артерий. Добутамин назначают для учащения
сердечного ритма, повышения сократимости миокарда и увеличения его потребно-
сти в кислороде. Оба приема воспроизводят гемодинамическую ситуацию, харак-
терную для физических нагрузок, однако не позволяют предсказать, какой будет
переносимость реальных физических нагрузок.
88
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Литература
Ashley Е. A., Myers J., Froelicher V. Exercise testing in clinical medicine. Lancet, 356(9241):
1592-1597, 2000.
Borg G. Perceived exertion as an indicator of somatic stress. Scand. J. Rehab. Med., 2(3): 92,
1972.
Carter H., Jones A. M., Barstow T. J. et al. Oxygen uptake kinetics in treadmill running and
cycle ergometry: A comparison. J. Appl. Physiol., 89(3): 899-907, 2000.
Chaitman B. R. Exercise stress testing. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 5th ed. Vol. 1. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 153-176.
Detrano R., Gianrossi R., Mulvihill D. et al. Exercise-induced ST segment depression in
the diagnosis of multivessel coronary disease: A meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol., 14(6):
1501-1508, 1989.
Detrano R., Gianrossi R., Froelicher V. The diagnostic accuracy the exercise electrocardiogram:
A metaanalysis of 22 years of research. Prog. Cardiovasc. Dis., 32(3): 173-206, 1989.
Fletcher F. E, Schlant R. C. The exercise test. In: Hurst’s The Heart, 9th ed. Vol. 1. New York,
McGraw-Hill, 1998, 519-536.
Franke A., Hoffmann R., Kihl H. P. et al. Non-contrast second harmonic imaging improves
interobserver agreement and accuracy of dobutamine stress echocardiography in patients
with impaired image quality. Heart, 83(2): 133-140, 2000.
Gibbons R. J., Balady G. J., Beasley J. W. et al. ACC/AHA guidelines for exercise testing:
Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines/Committee on Exercise Testing. Circulation,
96(1): 345-354, 1997.
Hamm L. E, Crow R. S., Stull G. A., Hannan P. Safety and characteristics of exercise testing
early after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 63(17): 1193-1197, 1989.
Jouven X., Zureik M., Desnos M. et al. Long-term outcome in asymptomatic men with exercise-
induced premature ventricular depolarizations. N. Engl. J. Med., 343(12): 826-833, 2000.
Morise A. P. Are the American College of Cardiology/American Heart Association guidelines
for exercise testing for suspected coronary artery disease correct? Chest, 118(2): 535-541,
2000.
Nishime E. O., Cole C. R., Blackstone E. H. et al. Heart rate recovery and treadmill exercise
score as predictors of mortality in patients referred for exercise ECG. JAMA, 284(11):
1392-1398, 2000.
Noonan V, Dean E. Submaximal exercise testing: Clinical application and interpretation. Phys.
Then, 80(8): 782-807, 2000.
Reybrouck T. Gas exchange kinetics in patients with cardiovascular disease. Chest, 118(2):
285-286, 2000.
Stuart R. J. Jr., Ellestad M. H. National survey of exercise stress testing facilities. Chest, 77(1):
94-97, 1980.
Vanzetto G., Ormezzano O., Fagret D. et al. Long-term additive prognostic value of thallium-
201 myocardial perfusion imaging over clinical and exercise stress test in low to intermediate
risk patients: Study in 1137 patients with 6-year follow-up. Circulation, 100(14): 1521 —
1527, 1999.
Young D. Z., Lampert S., Graboys T. B., Lown B. Safety of maximal exercise testing in patients
at high risk for ventricular arrhythmia. Circulation, 70(2): 184-191, 1984.
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ
И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
Rajesh Bhola, M.D., Robert A. Quaife, M.D.
1. Что такое перфузионная сцинтиграфия миокарда?
Перфузионная сцинтиграфия миокарда (ПСМ) — это неинвазивный метод иссле-
дования, предназначенный для оценки регионарного кровотока в миокарде и степе-
ни повреждения кардиомиоцитов. Для выполнения исследования в качестве инди-
каторов кровотока используют такие радиофармацевтические препараты, как изо-
топ таллия-201, соединения технеция — изонитрил или тетрофосмин. Эти препара-
ты способны активно проникать сквозь мембрану кардиомиоцитов и фиксироваться
внутри клеток хорошо перфузируемых и жизнеспособных тканей миокарда. Ткани
с нормальным коронарным кровотоком захватывают большое (нормальное) коли-
чество индикатора, а области, снабжаемые стенозированными коронарными арте-
риями, характеризующиеся сниженным кровотоком, аккумулируют относительно
меньшее количество метки.
При усилении обмена веществ в сердечной мышце (например, при выполнении
физической нагрузки) относительная разница в захвате радиоактивной метки стано-
вится очень отчетливой. Несмотря на максимальную дилатацию коронарных арте-
рий дистальнее места их сужения, кровоток в этих участках увеличивается во время
физической нагрузки минимально, в результате чего обнаруживается разница в пер-
фузии нормального и ишемизированного миокарда. Это различие между нормаль-
ными и ишемизированным сосудистыми бассейнами, выявляемое во время вы-
полнения нагрузки, и является основой для применения перфузионной сцинтигра-
фии миокарда.
2. Чем отличаются обратимые нарушения перфузиии от стойких?
При нагрузках усиливается различие кровотока в нормальных и гипоперфузируе-
мых участках миокарда, то есть увеличиваются относительная разница перфузии
в них. Перфузионная сцинтиграфия миокарда на фоне нагрузочных проб применя-
ется для оценки состояния миокарда при наличии риска развития приступов ише-
мии или инфаркта миокарда. Дефект перфузии миокарда, который выявляется
во время проведения теста с физической нагрузкой и исчезает при повторной ПСМ
в покое, называется обратимым нарушением перфузии. Если же дефект перфузии
обнаруживается в равной степени как при физической нагрузке, так и в покое, то
говорят о стойком нарушении перфузии.
Стойкое нарушение перфузии в целом характерно для подвергшегося инфаркту
или для необратимо поврежденного миокарда. Однако в 25-30 % случаев в них мо-
гут содержаться участки живой или жизнеспособной ткани, которая, впрочем, ис-
пытывает тяжелую ишемию даже в покое. Такое состояние ткани обозначают
термином “гибернация”. Находящиеся в состоянии гибернации кардиомиоциты от-
личаются сниженным уровнем метаболизма, сохраняя свою структуру за счет сни-
жения или полной утраты сократительной функции. Данный феномен обязан сво-
им возникновением, вероятно, тяжелой ишемии в покое или повторным эпизодам
острой ишемии.
90
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
3. Какие диагностические проблемы решаются с помощью перфузионной сцинтиг-
рафии миокарда?
• В первую очередь ПСМ используется для диагностики ишемической болезни
сердца (ИБС).
• ПСМ, проведенная на фоне физической нагрузки, позволяет определить
значимость стеноза коронарной артерии, выявленного при коронарной ан-
гиографии.
• ПСМ используется также для определения степени риска хирургического
вмешательства. Визуализация радиоактивными метками на фоне введения
дипиридамола полезна для оценки вероятности развития сердечной смерти
или инфаркта миокарда (ИМ) во время операции или в послеоперационном
периоде у больных с обратимым нарушением перфузии. Эти преходящие
нарушения означают ишемию миокарда или риск развития инфаркта. Итак,
выраженность и обширность гипоперфузии непосредственно предопределя-
ют риск развития периоперационных кардиальных осложнений.
• ПСМ применяется для оценки прогноза после перенесенного острого ИМ.
При наличии стойкой или обратимой гипоперфузии миокарда вне зоны
перенесенного инфаркта существует риск развития последующих наруше-
ний коронарного кровообращения. Дипиридамоловый тест с ПСМ (таллий-
201) в ранние сроки (48-96 ч) после перенесенного острого ИМ полезен для
выявления пациентов с наибольшим риском рецидива инфаркта. Прогно-
стическая ценность данной методики выше, чем при определении переноси-
мости субмаксимальной нагрузки на бегущей дорожке перед выпиской па-
циента из клиники.
• ПСМ с таллием-201 и изонитрилом выполняют для поиска ткани миокарда,
которая может восстановить свою функцию после возобновления нормаль-
ного коронарного кровотока (то есть для выявления жизнеспособного мио-
карда). После успешной реваскуляризации, проведенной методом ангиопла-
стики или АКШ, региональный коронарный кровоток улучшается, способ-
ствуя восстановлению нормальной региональной сократимости, а в ряде
случаев — восстановлению удовлетворительной глобальной систолической
функции сердца (увеличение фракции выброса ЛЖ).
4. Какие соединения используются в качестве радиоактивной метки для визуа-
лизации перфузии миокарда?
Таллий-201. При ПСМ таллий широко применяется как функциональный аналог
калия. Начальное накопление таллия в миокарде зависит от состояния коронарного
кровотока и экстракции миокардом радиоактивной метки. Таллий активно перено-
сится в клетки благодаря энергии мембраносвязанной Ма+,К+-АТФазы.
Преимущества и недостатки применения таллия-201 (201Т1)
для визуализации перфузии миокарда
ПРЕИМУЩЕСТВА НЕДОСТАТКИ
1. Быстрая экстракция миокардом 1. Низкая энергия эмиссии дополнительно ослаб-
2. Минимальный захват метки органами ляется интерпозицией мягких тканей (диафраг-
брюшной полости в процессе выполне- мы и левой молочной железы)
ния физической нагрузки 2. Длительное время полураспада ограничивает
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
91
Окончание
ПРЕИМУЩЕСТВА НЕДОСТАТКИ
3. Распределение таллия позволяет опре- возможность применения таллия для повтор-
делить разницу в перфузии различных ных исследований
участков миокарда после одной инъекции 3. Изотоп производится на циклотроне, и его до-
4. Диагностически и прогностически зна- ставка сопряжена с техническими трудностями
чимое поглощение 201Т1 легкими 4. Длительное время распределения увеличива-
ет время сеанса исследования
Потенциальные преимущества препаратов, изготовленных на основе технеция-
99 (99тТс), перед 201Т1:
• Энергия эмиссии 140 кэВ (килоэлектронвольт) идеальна для визуализации
с применением стандартной гамма-камеры.
• Энергия эмиссии в меньшей степени ослабляется мягкими тканями в срав-
нении с энергией эмиссии 201Т1 (69 и 83 кэВ соответственно).
• Меньшее время полураспада (6 ч) изотопа технеция-99 по сравнению с тако-
вым (73 ч) у изотопа 201Т1 позволяет вводить большую дозу изотопа.
• Изотоп технеция-99 производится в генераторах или на месте, что суще-
ственно облегчает доступность и доставку.
Препараты первого поколения:
• 99тТс-изонитрил (сестамиби) — 6-2-метоксиизобутил-изонитрил (кардиолит).
• 99тТс-тебороксим — производное борной кислоты (кардиотех).
"тТс-изонитрил — это катионное соединение, которое распределяется в миокарде
с коронарным кровотоком, проникает сквозь клеточные мембраны кардиомиоцитов
и накапливается в митохондриальной мембране. По перфузионным свойствам тех-
неций сравним с таллием, но обеспечивает лучшую визуализацию благодаря боль-
шей энергии эмиссии у-фотонов (140 кэВ).
Технеция тебороксим — производное борной кислоты с нейтральной валентнос-
тью, которое является чистой меткой миокардиального кровотока. Из-за высокого
клиренса 99тТс-тебороксима визуализацию приходится выполнять в течение 5-10 мин
после инъекции как в покое, так и при выполнении физической нагрузки. Визуализа-
ция, таким образом, осложняется быстрым вымыванием изотопа из миокарда.
Препараты таллия и технеция обеспечивают практически одинаковую чувстви-
тельностью при выявлении ИБС, хотя у технеция специфичность выше за счет улуч-
шенных визуализирующих свойств. С помощью препаратов технеция исследование
перфузии миокарда и систолической функции сердца можно выполнить в течение
одного сеанса.
Препараты второго поколения:
• 99тТс-фурифосмин (Q12).
• 99тТс-тетрофосмин (Myoview).
Принципиальное преимущество применения 99тТс-тетрофосмина в клинической прак-
тике обусловлено его высоким печеночным клиренсом как при физической нагрузке,
так и в покое. Ускоренный печеночный клиренс радиоактивной метки позволяет
ускорить исследование.
92
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
99тТс-тетрофосмин накапливается в митохондриальной мембране кардиомиоци-
тов так же, как и 99тТс-изонитрил. 99тТс-фурифосмин обладает теми же свойствами,
что и 99тТс-тетрофосмин, но его клиническое применение пока не одобрено FDA.
Препараты третьего поколения:
• 99mTc-NOET
Это новый препарат для исследования перфузии миокарда, имеющий такие же фи-
зические и визуализирующие свойства, что и другие препараты технеция; по способ-
ности распределяться приближается к препаратам 201Т1.
5. Какова методика выполнения теста с физической нагрузкой?
Тесты с физической нагрузкой обоснованно применяются как форма нагрузки для
оценки степени известной или подозреваемой ИБС. Физическая нагрузка увеличи-
вает миокардиальный кровоток и повышает метаболические потребности миокарда.
Методика проведения теста с физической нагрузкой предусматривает следующие
упражнения:
• Тест на бегущей дорожке.
• Велоэргометрию, выполненную при вертикальном положении тела пациента.
• Альтернативные формы нагрузки (то есть велоэргометрию в положении лежа
на спине, ручную динамометрию, статическую изометрическую нагрузку на
кисти рук).
Тесты с нагрузкой показаны физически активным лицам. По результатам тестов
оценивают функциональный резерв пациента, а также реакцию его сердца на стресс.
6. Существует ли альтернатива тестам с физической нагрузкой?
Да. К альтернативным методам, которые имитируют физическую нагрузку, отно-
сятся следующие:
• Чреспищеводная стимуляция предсердий.
• Прессорная холодовая проба.
• Тест с использованием добутамина и арбутамина (или других инотропных
агентов).
Применение этих методов увеличивает рабочую нагрузку на сердце, повышая часто-
ту сердечных сокращений. Эффективность инотропного стресса в диагностике ока-
залась сравнимой с эффективностью нагрузочных/фармакологических проб с вазо-
дилатацией коронарных артерий. Добутамин или арбутамин (инотропные препара-
ты) используют в тех случаях, когда вазодилататоры противопоказаны или если
пациент получает производные ксантина либо страдает повышенной реактивностью
дыхательных путей. К побочным эффектам относятся боли в груди, желудочковая
аритмия и артериальная гипотензия.
7. Верно ли утверждение о том, что фармакологическая коронарная вазодилата-
ция увеличивает коронарный кровоток независимо от изменения метаболи-
ческих потребностей миокарда?
Да. В качестве вазодилататоров в современной клинической практике применяются
аденозин и дипиридамол. Действующее начало обоих препаратов — аденозин. Он
либо вводится извне, либо накапливается в организме вследствие ингибирования
его разрушения (эффект введенного дипиридамола).
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
93
Фармакологическое стресс-исследование назначают пациентам, неспособным сво-
бодно двигаться (например, при ожирении, деформирующем остеоартрозе, пораже-
ниях периферических сосудов, периферической нейропатии, поражениях спинного
мозга и других соматических или хирургических заболеваниях, препятствующих
выполнению физической нагрузки). Дипиридамол и аденозин противопоказаны па-
циентам с хронической обструктивной болезнью легких и повышенной реактив-
ностью дыхательных путей в анамнезе. Кофеин и теофиллин являются конкурент-
ными ингибиторами дипиридамола и аденозина и блокируют их вазодилатирующий
эффект. В настоящее время рекомендуется отменять кофеин за 24 ч, а теофиллин
за 72 ч до выполнения исследования с дипиридамолом или аденозином. Побочные
эффекты использования дипиридамола и аденозина — тошнота, рвота, головная боль,
головокружение, покраснение лица, боль в груди, тахикардия и нарушение атрио-
вентрикулярной проводимости.
8. Можно ли одновременно оценить перфузию миокарда и функцию левого же-
лудочка?
Да. Препараты радиоактивного технеция в больших дозах улучшают визуализацию.
О функции левого желудочка (ЛЖ) судят после болюсной инъекции радиоактив-
ной метки и измерения “первого прохождения” препарата. Затем выполняют стро-
бированную перфузионную визуализацию методом однофотонной эмиссионной
Рис. 10-1. Слева. Перфузия миокарда при нагрузке (вверху) и в покое (внизу). Видны большие
участки исчезающей в покое гипоперфузии в передней, перегородочной и верхушечной областях,
что соответствует участкам ишемии миокарда. Справа. На перфузионных изображениях виден
большой участок ишемии в передне-верхушечной области. Обратите внимание на количественную
оценку конечно-диастолического, конечно-систолического объемов и фракции выброса.
94
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
компьютерной томографии. Реконструкция трехмерного изображения позволяет
установить относительные величины конечно-диастолического и конечно-систоли-
ческого объемов левого желудочка, а также фракцию выброса ЛЖ (рис. 10-1).
С помощью методики стробирования можно фиксировать движение сердца в раз-
личные моменты времени и оценивать функцию левого желудочка в разные фазы
сердечного цикла. Включение визуализирующей камеры в начале наступления зуб-
ца R в течение множества сердечных циклов обеспечивает усреднение данных 8 или
16 изображений, что необходимо для оценки подвижности стенок сердца и их утол-
щения. Учет толщины стенки сердца повышает также специфичность интерпрета-
ции перфузионных изображений перфузии, полученных с помощью 99тТс.
9. Какова роль электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ) в опре-
делении риска ИБС?
ЭЛКТ — это метод оценки степени риска преждевременного развития ИБС или
риска ИБС у больных с атипичным болевым синдромом, основанный на выявлении
обызвествления коронарных артерий и определения степени его выраженности.
Agatston и соавт. разработали алгоритм оценки в баллах степени обызвествления
коронарных артерий, обнаруженного при выполнении ЭЛКТ, который в настоящее
время все шире применяется в научных исследованиях и в клинической практике.
Подсчет баллов осуществляется умножением площади обызвествления (кальцифика-
ции) в томографическом сегменте на коэффициент, величина которого может прини-
мать значения от 1 до 4 в зависимости от плотности кальция внутри сегмента (едини-
цы Хаунсфильда [Haundfield]). Баллы обызвествления коррелируют со степенью ате-
росклеротического поражения сердца и степенью стеноза коронарных артерий.
Рекомендации по оценке в баллах содержания кальция в коронарных
артериях по данным ЭЛКТ
БАЛЛЫ ЭЛКТ РАСПРОСТРА- НЕННОСТЬ БЛЯШЕК ВЕРОЯТНОСТЬ НАЛИЧИЯ ВЫ- РАЖЕННОЙ ИБС РИСК НАЛИЧИЯ ССЗ РЕКОМЕНДАЦИИ
0 Бляшки не идентифици- руются Очень низкая, < 5% Очень низкий Ободрить больного и обсудить с ним методы профилактики ССЗ
1-10 Минимальное количество бляшек < 10% Низкий Обсудить с больным способы пер- вичной профилактики ССЗ
11-100 Незначитель- ное количе- ство бляшек Мягкий или ми- нимально выра- женный стеноз коронарных ар- терий Умеренный Проконсультировать больного отно- сительно факторов риска и реко- мендовать ему придерживаться правил первичной профилактики гиперхолестеринемии и здорово- го образа жизни
101-400 Умеренно вы- раженное ко- личество бля- шек в коронар- ных артериях Необструктивная коронарная бо- лезнь сердца - при наличии стенозов Умеренно повышенный Модификация факторов риска и вторичная профилактика. Следует обдумать целесообразность вы- полнения нагрузочной пробы для оценки риска
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
95
Окончание
БАЛЛЫ ЭЛКТ РАСПРОСТРА- НЕННОСТЬ БЛЯШЕК ВЕРОЯТНОСТЬ НАЛИЧИЯ ВЫ- РАЖЕННОЙ ИБС РИСК НАЛИЧИЯ ССЗ РЕКОМЕНДАЦИИ
> 400 Распростра- ненный ате- росклероз, множество бляшек Высока вероят- ность (> 90 %) по крайней ме- ре одного зна- чительного сте- ноза Высокий Начать активную модификацию име- ющихся факторов риска. Подумать о проведении нагрузочного или фармакологического теста для вы- явления и оценки степени ишемии
Из: Electron beam computed tomographic coronary calcium scanning: A review and guidelines for use
in asymptomatic persons. Mayo Clin. Proc., 74: 243-252, 1999; с разрешения.
ЭЛКТ-индекс обызвествления коррелирует с увеличением количества кальци-
нированных бляшек (рис. 10-2), особенно если стратифицировать индекс по кварти-
лям в зависимости от возраста и пола. Низкий индекс обызвествления не исключает
наличия коронарного атеросклероза, но означает малую вероятность фиксированно-
го обструктивного поражения коронарных артерий. Высокий индекс обызвествле-
ния связан с распространенностью бляшек и часто сочетается по меньшей мере
с одним обструктивным поражением.
Рис. 10-2. Полученный с помощью ЭЛКТ единичный 3-миллиметровый срез из серии изобра-
жений в аксиальной проекции. Обратите внимание на расположенные в центре и справа обла-
сти повышенной интенсивности (непосредственно кзади от крупных циркулярных образований,
аорты [слева] и легочной артерии [справа]), свидетельствующие о кальцификации левой глав-
ной (ствола) и левой передней нисходящей коронарных артерий.
10. Каковы показания к проведению ЭЛКТ?
ЭЛКТ оказывается полезной у бессимптомных пациентов с множественными фак-
торами риска, включая семейные случаи ИБС или раннюю сердечную смерть,
у которых неясно, следует ли начинать гиполипидемическую терапию. Результаты
96
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ЭЛКТ помогают определить потенциальный риск: чем выше индекс обызвествления,
тем больше оснований для назначения лекарственной терапии у пациентов
с мягкой и умеренной гиперхолестеринемией, у которых необходимость в лекар-
ственной терапии нельзя установить, руководствуясь общепринятой оценкой риска
сердечно-сосудистых осложнений.
11. Какова роль позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) в установлении
жизнеспособности ткани миокарда у пациентов с ИБС?
Для количественного анализа оценки абсолютного и относительного регионарного
кровотока в миокарде используют несколько ПЭТ-меток — 15О-вода, 13М-мочевина
и 82-рубидий (Rb). 18-Фтордезоксиглюкоза (18-ФДГ), иС-пальмитат и иС-ацетат —
это метаболические агенты, применяемые в качестве субстратных аналогов для
оценки метаболической активности миокарда. Использование 15О-воды и 13М-моче-
вины требует для их производства рядом расположенного циклотрона. 82-Рубидий
производится с помощью генератора, но экономически выгодно его использовать
только в крупных кардиологических лабораториях с большим объемом исследова-
ний, так как срок службы генератора не превышает одного месяца, а стоимость
работы составляет приблизительно 27 тысяч долларов в месяц.
Регионарный кровоток оценивают с помощью перфузионных ПЭТ-меток. В боль-
шинстве лабораторий перфузионная ПЭТ выполняется до метаболической визуали-
зации. Перфузия определяется как в нормальных условиях, так и на фоне фармако-
логической вазодилатации. Метаболическую активность миокарда можно анализи-
ровать в различных физиологических условиях, применяя такие меченые субстрат-
ные аналоги, как ФДГ, (для оценки метаболизма глюкозы) и ацетат — для оценки
обмена жирных кислот.
ПЭТ позволяет судить о жизнеспособности миокарда по состоянию коронарного
кровотока и по степени сохранности или усиления утилизации субстратов. Сочета-
ние визуализации с перфузией 13Ы-мочевиной или 82-рубидием с последующим ана-
лизом метаболической активности с помощью 18-ФДГ — золотой стандарт опреде-
ления жизнеспособности миокарда. Оценку жизнеспособности начинают с выявле-
ния сегментов миокарда с пониженной сократимостью, затем определяют относи-
тельный кровоток в данном участке и далее регионарную метаболическую актив-
ность.
Интерпретация кровотока и метаболической активности миокарда
при использовании 18-ФДГ для позитронно-эмиссионной томографии
РЕГИОНАРНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ СТЕНОК КРОВОТОК ЗАХВАТ ФДГ ДИАГНОЗ
Норма Норма Норма Нормальная метаболическая активность миокарда
Подавлена Норма Норма Функциональное поражение ткани “оглу- шенного” миокарда
Патология Норма “Спящий” миокард (ишемия в покое, “ги- бернация”)
Патология Снижен Рубцовая ткань на месте перенесенного инфаркта
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
97
12. С помощью каких радионуклидных методов определяют функциональную спо-
собность сердца?
Обычно работу левого желудочка анализируют двумя способами. Способ первого
прохождения болюса позволяет количественно оценить относительные величины
конечно-диастолического и конечно-систолического объемов при прохождении бо-
люса через правые отделы сердца, легкие и левый желудочек. Вручную выделяют
зоны интереса вокруг левого желудочка в конце диастолы и в конце систолы, чтобы
обеспечить счет в гамма-камере и последующее определение фракции выброса (ФВ)
левого желудочка (разность конечно-диастолического и конечно-систолического
объемов, деленная на конечно-диастолический объем).
Синхронизированное равновесное изображение потока крови (множествен-
ная синхронизированная регистрация) — альтернативный метод исследования фун-
кции левого и правого желудочков, применяемый для оценки функциональной спо-
собности миокарда. Порцию эритроцитов больного метят радиоактивным пертехне-
татом натрия и возвращают в кровяное русло для последующей трехмерной визуа-
лизации. Камера включается в начале зубца R каждого сердечного цикла; интервал
R-R делится на 16 кадров, на основе которых создается обобщенное изображение.
Эти усредненные данные в статическом формате подвергаются дальнейшей обра-
ботке, после чего представляются в кинематографическом виде, имитирующем дви-
жения миокарда во время сердечного цикла. Из построенного таким образом изоб-
ражения вычленяются зоны интереса, ограниченные конечно-диастолическим и ко-
нечно-систолическим объемами левого желудочка. Это позволяет вычислить фрак-
цию изгнания из левого желудочка. Кроме того, эти изображения помогают соста-
вить представление о подвижности стенок каждого сегмента левого желудочка.
13. Насколько важно определение радионуклидными методами фракции выброса
левого желудочка?
• Величина ФВ левого желудочка — самый важный прогностический фактор
развития в будущем приступов коронарной недостаточности и внезапной
смерти у пациентов с ИБС. Прогностическая ценность в данном случае,
вероятно, обусловлена глобальной дисфункцией левого желудочка, прояв-
ляющейся сочетанием сниженной перфузии миокарда и наличием рубцов
после перенесенных инфарктов миокарда. Такие ишемизированные или руб-
цовые ткани — субстрат будущих ишемических приступов или угрожающих
жизни сердечных аритмий.
• По величине ФВ левого желудочка нетрудно определить степень пораже-
ния клапанного аппарата сердца — исходное снижение ФВ свидетельствует
об уже существующем нарушении функции левого желудочка и о плохом
прогнозе хирургического вмешательства.
• Оценка величины ФВ левого желудочка на фоне выполнения физической
нагрузки полезна для раннего выявления снижения систолической функ-
ции левого желудочка. Если при проведении велоэргометрической пробы
в полувертикальном или горизонтальном положении ожидаемого повыше-
ния ФВ не наблюдается, резервы левого желудочка отсутствуют и необхо-
димо как можно более раннее лечебное вмешательство.
• У больных, страдающих гипертрофической или дилатационной кардиомио-
патией, важную диагностическую и прогностическую информацию можно
извлечь из определения систолической и диастолической функции левого
98
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
желудочка. Снижение ФВ левого желудочка при состояниях от идиопати-
ческой дилатационной до индуцированной доксорубицином кардиомиопа-
тии — ценнейший прогностический фактор развития в будущем застойной
сердечной недостаточности и наступления смерти.
14. В каких случаях для диагностики сердечных или связанных с сердцем забо-
леваний показана компьютерная томография (КТ)?
Стандартные системы КТ, отличающиеся большим быстродействием по сравнению
со своими ранними предшественниками, все же имеют ограниченное скоростное
разрешение для визуализации работающего сердца. Поэтому возможности исследо-
вания внутрисердечных структур (за исключением предсердий, перикардиального
пространства и аорты) ограничены. КТ эффективна при распознавании предпола-
гаемого перикардита или других заболеваний перикарда (для определения утолще-
ния перикарда), при выявлении внутрисердечных тромбов, прежде всего в легоч-
ной артерии и в предсердиях, то есть там, где возникает меньше всего артефактов
от движения исследуемых структур. Во многих диагностических центрах КТ стала
основным методом установления патологии восходящей и нисходящей аорты, осо-
бенно при подозрении на ее расслоение.
15. Каковы ограничения стандартной КТ-визуализации?
Возможности диагностики сердечных заболеваний с помощью КТ ограничены
в первую очередь недостаточным временным разрешением для получения за-
стывшей картины внутрисердечных структур. А это значит, что ограничена и воз-
можность оценки толщины стенок левого желудочка, его сократительной способно-
сти и состояния внутрисердечных структур. Кроме того, КТ в данном случае требует
введения йодированных контрастных веществ для контрастирования внутрисосу-
дистых областей и для идентификации патологии в этих структурах. Контрастные
вещества способны вызвать побочные реакции.
Недавно появились сверхскоростные КТ-системы (Imitron, Inc.), позволяющие
получать множественные срезы сердца на протяжении 10-20 сердечных сокраще-
ний. Временное разрешение этих систем приближается к 50 мс. В отличие от стан-
дартной сверхскоростная КТ обладает высокой разрешающей способностью при об-
наружении внутрисердечных структур и объемных образований. Для определения
времени прохождения крови через сердце применяется болюсная техника инъекции
контрастного вещества, с помощью которой удается оценить проходимость коронар-
ного шунта. К сожалению, сверхскоростная КТ пока труднодоступна и используется
мало, за исключением диагностики торакальной патологии. Другая модификация
способа — мультидетекторная КТ — обеспечивает скорость визуализации, прибли-
жающуюся к таковой при сверхскоростной КТ.
16. Какое место занимает КТ среди других методов визуализации, применяю-
щихся для диагностики расслаивающей аневризмы аорты?
Проведенные недавно сравнительные исследования эффективности методов визу-
ализации показали, что чувствительность КТ составляет 93 %, а специфичность вы-
явления расслаивающей аневризмы аорты достигает 87 %. Трудности в обнару-
жении второго просвета и потенциальный ложноположительный результат из-за
артефакта, обусловленного затеканием контрастного вещества или другими причи-
нами, снижают чувствительность стандартной КТ. Как бы то ни было, чувствитель-
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
99
ность и специфичность метода таковы, что КТ можно рекомендовать в качестве
скрининг-теста для выявления расслаивающей аневризмы аорты. Методика спи-
ральной визуализации расширяет диагностические возможности КТ.
КТ, кроме того, позволяет удовлетворительно визуализировать восходящую аор-
ту, дугу аорты и нисходящую аорту, однако для этого требуется внутривенное вве-
дение контрастных веществ. Применение нефротоксичных препаратов в сочетании
с ишемией, вызванной пережатием аорты, или использование аппарата искусствен-
ного кровообращения во время хирургической коррекции расслаивающей аневриз-
мы могут способствовать развитию острой почечной недостаточности в послеопера-
ционном периоде.
17. Каковы преимущества магнитно-резонансной томографии (МРТ) по сравне-
нию со стандартными методами визуализации?
МРТ обеспечивает получение изображений органов и тканей организма, причем на
основе использования их физиологических свойств. МРТ обеспечивает широкое
поле обзора органов грудной клетки, особенно сердца. Возможность располагать
срезы во множестве плоскостей и во внеаксиальной проекции особенно ценно в
диагностике: структуры сердца и/или крупных сосудов можно тщательно рассмат-
ривать в косых и перпендикулярных проекциях.
Кроме того, благодаря запуску MPT-сканера в такт с зубцом R каждого сердеч-
ного цикла ЭКГ удается зафиксировать застывшее изображение сердца и крупных
сосудов в нужный момент времени. Свойства текущей крови позволяют увеличить
контрастность изображения сосудистых структур, не прибегая к введению йодсо-
держащих контрастных средств. Основная область применения — выявление врож-
денных пороков сердца у взрослых и детей, получение изображений внутрисердеч-
ных структур и крупных сосудов.
В отличие от других визуализирующих методов, таких как КТ или плоскостная
визуализация сосудистого бассейна, МРТ обеспечивает трехмерное изображение
миокардиальных структур. Преимущества МРТ, включая высокую разрешающую
способность и широкое поле обзора, превосходят такие ее недостатки, как вынуж-
денное нахождение больного в замкнутом пространстве, потенциальные трудности
синхронизации с сердечным ритмом и высокая стоимость.
18. Какую роль играет МРТ при диагностике аневризм аорты и их расслоения?
МРТ обеспечивает прекрасный обзор, включая восходящую аорту, дугу аорты
и нисходящую аорту. При использовании турбо-спин-эхо-технологии методики уда-
ется получить статические изображения внутрисердечных структур и крупных со-
судов на множественных срезах. Спин-эхо методика МРТ обладает высокой чув-
ствительностью при обнаружении ложного просвета и интрамуральных лоскутов,
характерных для расслаивающей аневризмы аорты, выявлении участков внутрисо-
судистого тромбоза и возможного разрыва расслаивающей аневризмы аорты в вис-
церальное пространство перикарда. Контрастное усиление, достигаемое с помощью
специальной техники последовательных изображений, позволяет определить место
разрыва интимы аорты и возможное затекание крови в ложный просвет расслоения
без введения йодированного контрастного вещества.
Аортальная недостаточность также считается одним из маркеров расслаиваю-
щей аневризмы аорты; сообщается о 98 % специфичности и чувствительности МРТ
при диагностировании расслаивающей аневризмы аорты типов А и В. Сравнение
100
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
эффективности МРТ при диагностике расслаивающей аневризмы аорты и эффектив-
ности трансторакальной и чреспищеводной эхоКГ и КТ выявило следующие недо-
статки MPT: 1) невозможность диагностики у больных, находящихся в нестабильном
состоянии; 2) ограниченная доступность метода при неотложных состояниях (не все
центры имеют в своем распоряжении МРТ). Таким образом, к методам выбора при
диагностике расслаивающей аневризмы аорты принадлежат КТ и чреспищеводная
эхоКГ (в зависимости от их доступности и опыта данного лечебного учреждения).
19. Каковы особенности применения МРТ у кардиологических больных?
При МРТ становятся видимыми (благодаря различиям физических свойств тка-
ней) внутрисердечные образования, предсердия, крупные сосуды. По сравнению
с ними интрамуральные структуры в сердце МРТ визуализирует с меньшей чув-
ствительностью, но с большей специфичностью (интенсивность изображения опу-
холи и содержащего ее миокарда одинакова). МРТ делает видимыми полости пери-
карда и плевры, образования, растущие внутрь этих полостей или возникающие из
перикарда или плевры. МРТ и эхоКГ — это, по всей видимости, наиболее чувстви-
тельные способы определения размеров внутрисердечных образований.
Кроме того, внедрение новых методик, основанных на применении в качестве
контрастирующего вещества диэтилентриаминпентауксусной кислоты, мечен-
ной гадолинием, позволило определять степень перфузии миокарда, оценивать ва-
зодилатационный резерв (как маркер ИБС) и жизнеспособность миокарда по степе-
ни задержки контрастного вещества в жизнеспособной ткани.
Разработан также новый метод получения изображений для выявления и оцен-
ки состояния регионарной и глобальной сократительной способности миокарда ле-
вого желудочка. При использовании этого метода удается обнаруживать торсион-
ные и конформационные изменения в левом желудочке во время систолы, оценивать
напряжение и нагрузку в стенке левого желудочка, а также ее регионарное утолще-
ние. Без контрастного усиления (с гадолинием) этот метод помогает лучше отли-
чать миокард, пораженный инфарктом, от нормальной ткани сердца, в которой от-
сутствуют нарушения регионарной сократимости и других функций.
20. Какова диагностическая точность МРТ в выявлении врожденных пороков
сердца?
Возможности выявлять с помощью МРТ врожденные поражения сердца значитель-
но возрастают при одновременной оценке висцеральных, сосудистых и кардиальных
структур. При сложных врожденных пороках сердца часто обнаруживается патоло-
гия не только сердца, но и сосудов и внутренних органов. Широкое поле обзора при
проведении МРТ обеспечивает получение дополнительной информации, важной для
постановки правильного диагноза. Например, посредством МРТ легко устанавлива-
ется транспозиция магистральных сосудов, поскольку ориентация аорты, легочной
артерии и камер сердца определяется одновременно, а не раздельно (рис. 10-3).
В последние годы все больше больных с врожденными пороками сердца дожи-
вает до взрослого возраста. В связи с этим диагностическая ценность МРТ возрас-
тает. Многим пациентам с врожденными пороками сердца выполняют операции
шунтирования и операции на сосудах, результаты которых трудно оценить с по-
мощью стандартных визуализирующих методов. В таких случаях МРТ во множе-
ственных проекциях с разной ориентацией облегчает оценку состояния кровотока,
размеров сосудов и физиологической функции шунтов.
ГЛАВА 10. РАДИОИЗОТОПНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
101
Рис. 10-3. Магнитно-резонансная киноангиограмма, выполненная во время задержки дыхания.
Срез сделан в сагиттальной косой проекции. Обратите внимание, что аорта и дуга аорты отхо-
дят от сердца спереди от легочной артерии. Такая картина свидетельствует о транспозиции
магистральных сосудов. С использованием данной методики ярко выделяется кровоток, что обес-
печивает четкое изображение сосудов без введения контрастных веществ.
21. Верно ли утверждение, что при наличии искусственного клапана МРТ противо-
показана?
Нет. Вообще искусственный клапан не является противопоказанием к проведе-
нию МРТ (за исключением шариковых протезов Старра-Эдвардса серии 1200).
Однако оценка выявленных структур в области протеза затруднена вследствие
поглощения сигнала металлическими деталями искусственного клапана, располо-
женного в сердце.
Литература
Achenbach S., Moshage W., Roper D. et al. Value of electron-beam computed tomography for
the non-invasive detection of high grade coronary artery stenoses and occlusions. N. Engl.
J. Med., 339: 1964-1971, 1998.
Agatston A. S., Janowitz W. R., Hildner F. J. et al. Quantification of coronary artery calcium
using ultrafast computed tomography. J. Am. Coll. Card., 15: 827-832, 1990.
Axel L., Goncalves R. C., Bloomgarden D. Regional heart wall motion two-dimensional analysis
and functional imaging with MR imaging. Radiology, 183(3): 745-750, 1992.
Beller G. A. Evaluation of myocardial viability using thallium 201. Cardiol. Rev, 1(2): 78-86,
1996.
Budoff M. J., Georgiou D., Brody A. Ultrafact computed tomography as a diagnostic modality
in the detection of coronary artery diseases: A multicenter study. Circulation, 93: 898-
904, 1996.
Chien D., Merboldt K. D. Advances in cardiac applications of subsecond FLASH MRI. Magn.
Reson. Imaging, 8: 829-836, 1990.
Dilsizian V, Rocco T. P., Friedman N. M. T. et al. Enhanced detection of ischemic but viable
myocardium by reinjection of thallium after-redistribution imaging. New Engl. J. Med.,
323: 141-146, 1990.
102
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Kim R. J., Fieno D. S. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible
injury, infarct age, and contractile function. Circulation, 100: 1992-2002, 1999.
Klingenbeck K., Schaller S., Flohr T. et al. Sub-second multi-slice computed tomography: Basics
and application. Eur. J. Radio!., 31(2), 1997.
Manning W. J., Li W., Edelman R. R. A preliminary report comparing magnetic resonance
coronary angiography with conventional angiography. New Engl. J. Med., 328: 828-832,
1993.
Mohiaddin R. H., Longmore D. B. Functional aspect of cardiovascular nuclear magnetic
resonance imaging. Circulation, 88: 264, 1993.
Nienabar C. A., Kodolitsch Y., Nicolas V. et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection by
noninvasive imaging procedure. NEJM, 328: 1, 1993.
Rumberger J. A., Brundage В. H., Rader D. J., George K. Electron beam computed tomographic
coronary calcium scanning. Mayo Clinic Proceding, 74: 243-252, 1999.
Sakuma H., Takeda K., Higgins С. B. Fast magnetic resonance imaging of the heart. Eur. J.
Radiol., 29: 101-133, 1999.
ГЛАВА 11. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И АНГИОГРАФИЯ
Ray W. Robertson, M.D., William P. Miller, M.D.
1. Перечислите основные показания к проведению катетеризации сердца.
Уточнение диагноза при следующих состояниях:
1. ИБС и подозрение на нее.
2. Поражение клапанного аппарата сердца.
3. Врожденные пороки сердца.
4. Кардиомиопатия.
5. Внезапная сердечная смерть.
6. Констриктивный перикардит или тампонада сердца.
7. Решение вопроса о пересадке сердца.
2. Каковы показания к коронароангиографии у больных с установленным диа-
гнозом ИБС или с подозрением на нее?
В порядке убывания:
1. Подозрение на окклюзию ствола левой коронарной артерии или множествен-
ную окклюзию коронарных артерий, сформировавшееся на основании результатов
нагрузочных проб.
2. Инвалидизирующая стенокардия:
а) при неэффективности медикаментозного лечения;
б) у большинства больных с нестабильной стенокардией.
3. Инфаркт миокарда (ИМ). Первичное вмешательство на коронарных артериях
является методом выбора у многих больных с острым ИМ в следующих случаях:
а) при кардиогенном шоке;
б) при отсутствии клинического положительного эффекта тромболизиса;
в) при постинфарктной стенокардии;
ГЛАВА 11. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И АНГИОГРАФИЯ
103
г) в случае выявления остро развившегося анатомического дефекта (например,
дефекта межжелудочковой перегородки);
д) при неспособности больного выполнить тест с небольшой физической нагруз-
кой перед выпиской из стационара;
е) в большинстве случаев ИМ без патологического зубца Q на ЭКГ.
4. Положительный результат нагрузочного или фармакологического теста.
5. Диагностическая оценка и выявление природы “атипичной” боли в груди или
при подозрении на спазм коронарных артерий.
6. Обследование больных с высокой степенью риска ИБС перед большими не-
кардиологическими операциями.
7. Отсутствие жалоб и объективных симптомов при высоком риске развития ИБС:
а) профессиональный риск (например, летчики);
б) наличие серьезных факторов риска ИБС (сахарный диабет, гиперлипидемия,
артериальная гипертензия);
в) изменения на ЭКГ в покое.
3. В каких случаях катетеризация сердца сопряжена с высоким риском для боль-
ного (факторы риска)?
1. Возраст (младше 1 года и старше 60 лет).
2. Функциональный класс: больные, отнесенные по классификации Нью-Йорк-
ской кардиологической ассоциации к IV классу, имеют в 10 раз более высокий риск
при проведении катетеризации сердца, чем больные, отнесенные к I или II классу.
3. Степень выраженности и распространенность коронарного атеросклероза: ок-
клюзирующий стеноз ствола левой коронарной артерии сопряжен с риском, в 10 раз
большим, чем при поражении какой-либо одной, более мелкой, коронарной артерии.
4. Поражение клапанов сердца.
5. Дисфункция левого желудочка: среди больных с фракцией выброса < 30 %
смертность в 10 раз выше, чем среди больных с фракцией выброса > 50 %.
6. Тяжелое сопутствующее заболевание (например, сахарный диабет, почечная
недостаточность, поражение периферических сосудов, хроническое заболевание лег-
ких).
4. Перечислите некоторые потенциальные осложнения диагностической катете-
ризации сердца и укажите их частоту.
Тяжелые осложнения катетеризации сердца
Смерть 0,1-0,2 %
Инфаркт миокарда 0,1-0,3 %
Нарушение мозгового кровообращения 0,1-0,3 %
Незначительные, преходящие или обратимые осложнения катетеризации
сердца
Вазовагальные реакции 1,5-2,5 %
Местные сосудистые реакции в месте введения катетера 1-3%
Серьезные нарушения сердечного ритма 0,3-0,5 %
Аллергические реакции на контрастные вещества < 2 %
Инфекция < 0,5 %
Нефропатия < 0,5 %
Частота осложнений зависит от опыта специалиста, выполняющего исследование, качества
аппаратуры и состояния больного.
104
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
5. Через какие сосуды чаще всего производят катетеризацию полостей сердца?
Катетеризацию сердца выполняют через лучевую, плечевую или бедренную арте-
рию и через плечеголовную или бедренную вену. Первоначально для катетеризации
использовали плечевую артерию, для чего производили артериотомию (Sones), но
в последнее время большее распространение получил чрескожный доступ через бед-
ренную артерию (Judkins). В самые последние годы достаточно широко применяют
чрескожный доступ через лучевую артерию. Выбор доступа зависит от предпочте-
ний хирурга, его опыта и от степени поражения периферических сосудов больного.
6. Каковы основные компоненты процедуры катетеризации левых и правых
отделов сердца?
Вначале измеряют давление в аорте, правых и левых отделах сердца. В правых
отделах измеряют давление заклинивания легочной артерии, давление в легочной
артерии, давление в правом желудочке и в правом предсердии. В левых отделах
сердца измеряют систолическое давление в левом желудочке, раннее диастоличес-
кое и конечное диастолическое давление в левом желудочке. После измерения дав-
лений определяют сердечный выброс. При наличии показаний в исследование вклю-
чают контрастирование полости левого желудочка (левожелудочковая киноангио-
графия) или полостей других камер сердца (например, левого предсердия при
необходимости выявления дефекта межпредсердной перегородки). После этого вы-
полняют селективную ангиографию коронарных артерий.
7. Как измеряют сердечный выброс?
Сердечный выброс (СВ) измеряют, пользуясь методиками разведения (например,
методом термодилюции) или методом Фика, который предусматривает вычисление
сердечного выброса по формуле: СВ = потребление кислорода (УО2)/артериовеноз-
ная разница по кислороду (AVO2D). Потребление кислорода измеряется непосред-
ственно в ходе анализа газовой смеси, которую больной вдыхает и выдыхает через
плотно пригнанную лицевую маску. Кровь для определения артериовенозной раз-
ницы по кислороду забирают из легочной и бедренной артерий.
8. Каковы нормальные величины давления в камерах сердца человека?
Для облегчения запоминания мы рекомендуем применять “правило пятерки99', все
величины кратны пяти. Давление в правом предсердии (центральное венозное дав-
ление) в норме равно примерно 5 мм рт. ст. Систолическое давление в правом же-
лудочке равно в среднем 25 мм рт. ст., а конечное диастолическое — 5 мм рт. ст.
Давление в левом предсердии (равное давлению заклинивания легочной артерии)
составляет около 10 мм рт. ст. Систолическое давление в левом желудочке в норме
равно 125 мм рт. ст., а конечное диастолическое — 10 мм рт. ст.
9. Какую информацию можно получить, выполнив киноангиографию левого же-
лудочка?
С помощью вентрикулографии можно определить объем левого желудочка (ЛЖ).
Фракция выброса ЛЖ характеризует его систолическую функцию. Степень систо-
лической подвижности стенок левого желудочка для каждого участка подразделя-
ют на гипер-, нормо-, гипо-, дис- или акинетическую. При вентрикулографии мож-
но также выявить объемные патологические образования в полости ЛЖ (например,
тромб). Ударный объем вычисляется как разность конечно-диастолического и ко-
ГЛАВА 11. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И АНГИОГРАФИЯ 105
Нечно-систолического объемов ЛЖ. Фракция выброса (ФВ) рассчитывается как
результат деления ударного объема на конечно-диастолический объем ЛЖ. В конце
исследования производят оценку степени недостаточности митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана оценивается в баллах как легкая (1+), уме-
ренно выраженная (2+), умеренно тяжелая (3+) и тяжелая (4+).
10. Обычно для выявления и оценки нарушений функции ЛЖ вентрикулография
производится в одной или, в лучшем случае, в двух проекциях. Какие сегмен-
ты доступны в каждой из проекций и как оценивается подвижность стенок
каждого сегмента?
Подвижность каждого сегмента оценивается в баллах — различают гипер-, нормо-,
Рис. 11-1. Оценка подвижности стенок при вентрикулографии
Правая передняя косая (ППК) проекция: Левая передняя косая (ЛПК) проекция:
1 - переднебазальный; 2 - переднебоковой; 6 - перегородочный;
3 - верхушечный; 4 - диафрагмальный; 7 - заднебоковой.
5 - заднебазальный.
11. Дайте определение доминантности коронарной артерии.
Термин “доминантная коронарная артерия” может ввести в заблуждение. Он озна-
чает не просто степень важности, а определяет артерию, которая пересекает пере-
крест сердца (соединение задней атриовентрикулярной борозды с задней межжелу-
дочковой бороздой) и снабжает кровью базальную часть заднего отдела межжелу-
дочковой перегородки. От той же артерии, как правило, отходит атриовентрикуляр-
ная узловая артерия на уровне или чуть ниже перекреста. Приблизительно у 85 %
людей доминантной является правая коронарная артерия. У большей части остав-
шихся 15 % доминантной является левая огибающая артерия, хотя она бывает
и “кодоминантной”.
12. Каким образом по данным коронароангиографии определяют степень стеноза
коронарной артерии?
При проведении рутинной коронарной ангиографии опытный специалист может
определить степень стеноза визуально. Для выявления четкой трехмерной картины
106
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ангиографию выполняют под различными углами в разных проекциях. Результат
обычно представляется в процентах сужения просвета (например, стеноз 75 % —
это поражение, которое суживает просвет сосуда приблизительно на 75 %). Количе-
ственная ангиография с автоматическим анализом цифровой картины с помощью
компьютерного алгоритма в настоящее время осуществляется в хорошо оснащен-
ных современных ангиографических лабораториях. Количественную ангиографию
применяют в клинике при проведении научных исследований.
13. Как коронарные артерии и их главные ветви идентифицируются на коронаро-
ангиограмме?
На рис. 11-2 представлена картина, характерная для доминантности правой коро-
нарной артерии.
Рис. 11-2. Коронароангиограмма при доминантности правой коронарной артерии
ЛВА — левая венечная артерия; ЛПНВ — левая передняя нисходящая ветвь; ДВ — диагональная
ветвь; ППВ — прободающая перегородочная ветвь; ОВ — огибающая ветвь; ПВ — промежуточ-
ная ветвь; ВТК — ветвь тупого края; ПОВ — предсердная огибающая ветвь; ЗБВ — заднебоковая
ветвь; ПВА — правая венечная артерия; ВСПУ — ветвь синусно-предсердного узла; ПЖВ — пра-
вожелудочковая ветвь; ПКВ — правая краевая ветвь; ЗНА — задняя нисходящая артерия.
ГЛАВА 11. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА И АНГИОГРАФИЯ 107
14. Как по результатам ангиографии классифицируют тяжесть стеноза коронарных
артерий?
Современной системе классификации уменьшения просвета коронарных артерий
присущи ограничения, касающиеся качественной природы оценки значимости сте-
ноза. Склероз коронарных артерий классифицируется следующим образом: отсут-
ствие (норма), локализован в интиме, уменьшение просвета на 25, 50, 75, 90, 99 %
(субтотальная окклюзия) и 100 % (полная окклюзия). Уменьшение просвета более
чем на 75 % считается “значительным” стенозом, то есть при таком поражении спо-
собность коронарного кровотока увеличиваться в соответствии с возрастающими
потребностями миокарда существенно ограничена. Ствол левой коронарной арте-
рии “уникален” в том плане, что его стеноз > 50 % является прогностически зна-
чимым. Такие характеристики повреждения, как кальцификация, распространен-
ность вдоль артерии, расположение в системе коронарных артерий, концентри-
ческая или эксцентрическая природа окклюзии, наличие изъязвленной бляшки и
тромба в просвете сосуда, тоже важны и должны найти отражение в протоколе
исследования.
15. Как влияет степень стеноза коронарных артерий на коронарный кровоток
в покое и при максимальной вазодилатации?
В покое прогрессирующее сужение коронарной артерии не влияет на величину
коронарного кровотока до тех пор, пока степень стеноза не достигает приблизитель-
но 90 %. В норме вазодилатация дистальных коронарных артерий способна увели-
чить коронарный кровоток в 4-5 раз по сравнению с кровотоком в покое. Это
нормальный коронарный резерв, выявляемый при максимальной вазодилатации,
которая достигается либо на фоне выполнения физической нагрузки, либо при вы-
полнении фармакологического теста (например, при в/в введении аденозина или
дипиридамола). При уменьшении диаметра сосуда на 50 % такой четырех-пятикрат-
ный резерв, характерный для нормальных коронарных артерий, снижается. Именно
поэтому сужение просвета коронарных артерий на 75 % и более считается “значи-
тельным”.
16. В некоторых ангиографических лабораториях по показаниям выполняют до-
полнительные процедуры. Опишите основные из этих процедур и определите
показания к их проведению.
ПРОЦЕДУРА ПОКАЗАНИЯ
Серийный забор крови для измерения Определение сердечного выброса (методом Фика)
степени насыщения кислородом из Выявление внутрисердечного шунта
разных участков сосудистой системы
Оценка поглощения кислорода Определение легочного и системного сердечного вы-
броса методом Фика
Биопсия миокарда правого желудочка Мониторинг эффективности подавления реакции
отторжения трансплантата у больного после пере-
садки сердца или сердца и легких
Перикардиоцентез
Лечение тампонады сердца
Уточнение диагноза выпота в полость перикарда
108
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ПРОЦЕДУРА ПОКАЗАНИЯ
Аортография Определение состояния аортального клапана Выявление расслаивающей аневризмы аорты при подозрении на нее Выявление расширения корня аорты Визуализация протеза артерии, выполненного из большой подкожной вены бедра
Ангиография аортокоронарного шунта Оценка проходимости аортокоронарного шунта
Определение гемодинамических пара- метров во время проведения проб с физической нагрузкой или фарма- кологических тестов Оценка клапанных пороков Определение “обратимости” легочной гипертензии
Литература
Baims D. S., Grossman (eds). Cardiac Catheterization, Angiography, and Interventions, 5th ed.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1996.
Bittl J. A., Levin D. C. Coronary angiography. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook
of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 240-272.
Davidson C. J., Fishman R. E, Bonow R. O. Cardiac catheterization. In: Braunwald E. (ed).
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Sau-
nders, 1997, 177-203.
Franch R. H., King S. B. Ill, Douglas J. S. Jr. Techniques of cardiac catheterization including
coronary arteriography. In: Schlant R. C., Alexander R. W. (eds). Hurst’s The Heart, 8th
ed. New York, McGraw-Hill, 1994, 2381-2418.
Gould K. L., Kirkeeide R. L., Buchi M. Coronary flow reserve as a physiologic measure of
stenosis severity. J. Am. Coll. Cardiol., 15: 459-474, 1990.
Hillis D. L., Lange R. A. Cardiac catheterization. Cardiovasc. Rev. Rep., 11(1): 56-74, 1990.
Johnson L. W, Lozner E. C., Johnson S. et al. Coronary arteriography 1984-1987: A report of
the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions: I. Results and
complications. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 17: 5-10, 1989.
Lozner E. C., Johnson L. W, Johnson S. et al. Coronary arteriography 1984-1987: A report of
the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions: II. An analysis of
218 related to coronary arteriography. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 17: 11-14, 1989.
Ross J. Jr., Brandenburg R. O., Dinsmore R. E. et al. Guidelines for coronary angiography:
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures (Subcommittee on
Coronary Angiography). J. Am. Coll. Cardiol., 10: 935-950, 1987.
ГЛАВА 12. ЧРЕСКОЖНАЯ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ
АНГИОПЛАСТИКА И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИНТЕРВЕНЦИОННОЙ
КАРДИОЛОГИИ
Peter Levitte, М. D., Robert Zaloom, M.D.
1. Каковы показания к выполнению коронарной ангиопластики при поражении
одного коронарного сосуда?
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) хорошо заре-
комендовала себя как эффективный нехирургический метод лечения ИБС. Амери-
канский кардиологический колледж и Американская кардиологическая ассоциация
разработали показания к проведению ЧТКА. Она показана больным с явной симп-
томатикой ИБС при поражении крупной артерии, снабжающей обширный учас-
ток жизнеспособного миокарда, если имеет место одно из следующих условий:
• появление признаков ишемии в ходе нагрузочного теста на фоне проведе-
ния лекарственной антиангинальной терапии;
• непереносимость лекарственного лечения ИБС;
• ангинозные приступы на фоне проведения лекарственной терапии.
При отсутствии явных симптомов ЧТКА показана, если поражен единственный
сосуд, снабжающий кровью обширный участок миокарда или если имеет место одна
из следующих ситуаций:
• появление выраженных признаков ишемии при проведении нагрузочных те-
стов;
• перенесение почти смертельного эпизода без развития инфаркта миокарда
(ИМ);
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда, развившегося во время проведения
теста с физической нагрузкой;
• планируемая внесердечная хирургическая операция, сопряженная с высо-
ким риском, при наличии объективных признаков ишемии.
2. Каковы показания к проведению ЧТКА при множественном поражении сосу-
дов?
Прежде чем выполнять ЧТКА больному с явной симптоматикой ИБС, следует
убедиться в том, что поражены одновременно два сосуда, снабжающие кровью об-
ширные участки жизнеспособного миокарда. Кроме того, должны быть выявлены
объективные признаки ишемии во время проведения нагрузочной пробы; стенокар-
дия, не отвечающая на массивную антиангинальную терапию, и/или непереноси-
мость лекарственной терапии. Характер поражения должен давать умеренный или
высокий шанс на успех, а сам больной должен иметь низкую степень риска для
выполнения ЧТКА.
Отбор бессимптомных больных с множественным поражением сосудов зависит
от тех же условий, что и отбор бессимптомных больных с поражением одного сосуда
(см. вопрос 1). Необходимо также, чтобы крупный угрожаемый участок миокарда
снабжался кровью от одного пораженного сосуда, а другие сосуды обеспечивали
меньшие или нежизнеспособные участки.
110
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
3. Как Американская кардиологическая ассоциация и Американский кардиологи-
ческий колледж классифицируют специфичность поражений коронарных сосу-
дов?
Следует отметить, что при применении стента успех достигается в 90-95 % случаев.
Поражения типа А сопряжены с малым риском проведения процедуры. К ним от-
носятся:
• дискретные поражения (длиной <10 мм);
• концентрические поражения;
• поражения, доступные для ангиопластики;
• поражения без резких изгибов;
• поражения с гладкими контурами без кальцификации;
• поражения, не затрагивающие главных ветвей;
• поражения вне устья сосуда;
• поражения в отсутствии тромбов.
К типу В относятся поражения с умеренно выраженным риском:
• тубулярные поражения (длиной 10-20 мм);
• эксцентрические поражения;
• поражения с умеренно выраженными изгибами;
• поражения с неправильными контурами;
• умеренная извилистость сегмента проксимальнее места поражения;
• поражения, расположенные в устье сосуда;
• недавно (< 3 мес) развившаяся полная окклюзия сосуда;
• поражения, расположенные в местах ветвлений (часто требуют применения
двух катетеров);
• поражения с умеренно выраженной кальцификацией;
• поражения при наличии небольшого количества тромбов в просвете сосудов.
Поражения типа С сопряжены с высоким риском проведения процедуры:
• диффузное поражение (длиной > 3 см);
• выраженная извитость сосуда проксимальнее места окклюзии;
• невозможность защитить крупные сосуды;
• хроническая тотальная окклюзия (> 3 мес);
• наличие исключительно больших искривлений;
• венозный трансплантат с крошащимся повреждением.
4. Каков процент успешного проведения плановой ЧТКА?
В настоящее время более 90 % плановых ЧТКА являются успешными. То, что вна-
чале считали факторами риска неблагоприятного исхода (женский пол, дистальные
поражения или сужение в огибающей артерии), сейчас не рассматривается как та-
ковое. Гораздо большее влияние на конечный результат вмешательства оказывают
значительная кальцификация, тяжелый стеноз и/или тромбоз.
5. Перечислите главные острые осложнения ЧТКА.
Ишемия, острая закупорка коронарной артерии, инфаркт миокарда и смерть. Все
эти осложнения в настоящее время встречаются крайне редко. Их частота зависит
от правильности отбора больных, типа поражения, навыка специалиста и использу-
емой методики.
ГЛАВА 12. МЕТОДЫ ИНТЕРВЕНЦИОННОЙ КАРДИОЛОГИИ 1Ц
6. Каковы причины этих осложнений? Как справиться с ними?
Самая частая причина ишемии во время проведения ЧТКА — расслоение стенки
артерии и тромбоз коронарной артерии. Если причиной ишемии стало расслоение,
то устранить осложнение можно повторным расширением с более длительной экс-
позицией.
При повторной обструкции коронарной артерии применяют специальные кате-
теры и хирургическую реваскуляризацию. Используют и новые технологии, напри-
мер интракоронарное стентирование, которые позволяют избежать хирургического
вмешательства.
С таким осложнением, как тромбоз, бороться труднее. Наиболее многообещаю-
щим можно считать применение блокаторов гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша
тромбоцитов. Альтернативой является аортокоронарное шунтирование, особенно если
тромбоз угрожает развитием инфаркта миокарда.
Риск смерти в перечисленных ситуациях особенно велик, если происходит заку-
порка артерии, снабжающей большой участок миокарда. По данным многочислен-
ных исследований, самая высокая смертность от острой окклюзии коронарной арте-
рии наблюдается в следующих случаях:
• при поражении нескольких сосудов;
• у больных женского пола;
• у больных старше 70 лет;
• при наличии в анамнезе застойной сердечной недостаточности;
• при дисфункции левого желудочка (фракция выброса меньше 30 %).
7. Как часто после ангиопластики наблюдается рестеноз?
Вообще рестеноз возникает приблизительно в 20-30 % случаев (при постановке стен-
та — в 12—20 %), но при сложных поражениях развивается чаще. Возможность раз-
вития рестеноза определяется множеством взаимодействующих факторов. Самым
важным из них, вероятно, является эластическая отдача сосуда в месте проведения
ЧТКА, что усугубляется адгезией и агрегацией тромбоцитов, а также образованием
тромба. Тромбоциты выделяют факторы, активирующие их агрегацию, стимулиру-
ющие систему свертывания крови и вызывающие вазоконстрикцию. Играет роль
и пролиферация гладкой мускулатуры в месте повреждения артерии.
8. Перечислите поражения, при которых вероятен рестеноз коронарной арте-
рии.
• Поражения, локализованные в устье коронарной артерии.
• Поражение передней левой нисходящей артерии наряду с поражениями оги-
бающей и правой коронарной артерий.
• Повреждение трансплантата из большой подкожной вены бедра.
• Множественное поражение коронарных сосудов.
• Полная окклюзия коронарных артерий.
• Распространенные множественные поражения сосудистой системы.
• Остаточный стеноз после проведенной ЧТКА.
• Локализация поражений на изгибах артерий.
• Локализация поражений в местах ветвления артерий.
• Протяженные поражения.
• Кальцифицированные поражения.
112
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
9. Каковы патофизиологические механизмы лечебного эффекта ЧТКА?
Первоначальное объяснение лечебного эффекта ЧТКА, данное Андреасом Грюнди-
гом (Andreas Gruentzig), заключалось в том, что с помощью баллона сдавливается
бляшка. Однако сейчас мы знаем, что это сдавливание не оказывает существенного
влияния. Невелико воздействие и того, что в процессе проведения ангиопластики
из мягкой бляшки выдавливается жидкость. Существеннее то, что при ЧТКА про-
исходит растрескивание расположенной в интиме бляшки, в результате чего растя-
гиваются медия, адвентиция и увеличивается наружный диаметр сосуда. Эти дан-
ные получены на основании патологоанатомического исследования сосудов после
ангиопластики.
10. Как проводят ЧТКА, если артерия поражена в месте ветвления сосуда?
Если поражены обе ветви бифуркации коронарной артерии, то ангиопластика одно-
го поражения может привести к смещению материала бляшки к месту расположе-
ния второй бляшки, что еще увеличит степень окклюзии или стеноза. Чтобы избе-
жать этого, манипуляцию производят двумя управляемыми катетерами одновре-
менно. Проводники располагают в ветвях бифуркации и поочередно раздувают
баллоны. В некоторых случаях в ветви бифуркации вводят два баллона, которые
раздувают одновременно. Такой метод предупреждает перемещение бляшки из од-
ной ветви в другую и называется методом “целующихся баллонов”.
11. Опишите факторы риска развития рестеноза после проведения ангиопла-
стики.
Частота рестеноза приблизительно одинакова среди мужчин и женщин, но у муж-
чин все же несколько выше. Другие традиционные факторы риска атерогенеза так-
же играют свою роль в развитии рестеноза после ангиопластики. В ряде клиничес-
ких исследований было показано, что развитию рестеноза способствует сахарный
диабет. Достоверных данных о роли артериальной гипертензии в развитии рестено-
за не получено. Главный фактор риска — это, несомненно, курение после ЧТКА,
поскольку оно вызывает вазоконстрикцию и активирует тромбоциты. В отношении
зависимости рестеноза от гиперхолестеринемии данные разноречивы, но есть осно-
вания думать, что гиперхолестеринемия — не главный фактор риска рестеноза.
Нестабильная стенокардия на фоне проведения ангиопластики является независи-
мым фактором риска рестеноза (по сравнению с больными, у которых стенокардия
отличается стабильным течением).
12. Каковы малые осложнения, обусловленные ангиопластикой?
• Эмболия содержимым бляшки, тромбом, кальцием и другими элементами
(к счастью, такое осложнение встречается редко).
• Фибрилляция желудочков (обычно обусловленная ишемией).
• Отключение боковых сосудов при ангиопластике основного ствола.
• Гипотензия в результате кровотечения, тампонады сердца, гиповолемии или
действия седативных лекарств.
• Осложнения со стороны бедренной артерии, например гематома, псевдо-
аневризма, артериовенозная фистула.
• Образование аневризмы коронарной артерии на месте проведения ЧТКА.
ГЛАВА 12. МЕТОДЫ ИНТЕРВЕНЦИОННОЙ КАРДИОЛОГИИ 113
13. Опишите приспособления и методики вмешательств, с помощью которых можно
предупредить развитие некоторых осложнений ЧТКА.
Если в результате проведения обычной ЧТКА происходят острая окклюзия, ресте-
ноз или получен неоптимальный результат, то можно прибегнуть к следующим ин-
тервенционным методикам.
Внутрисосудистые стенты — это “распорки”, которые применяют для сохра-
нения проходимости сосуда. Использовались различные типы стентов, но в насто-
ящее время большинство специалистов предпочитают стент с раздувным баллоном.
Такие стенты особенно полезны при острой закупорке коронарной артерии, вызван-
ной расслоением ее стенки. Самым опасным осложнением постановки баллонного
стента является тромбоз, развитие которого можно предупредить энергичной тера-
пией антикоагулянтами.
Направленная коронарная атерэктомия расширяет просвет коронарной ар-
терии в результате удаления бляшки вращением баллона с высокой скоростью. Та-
кой подход полезен при рестенозе, болезни венозных трансплантатов, изъязвлении
бляшки, эксцентрическом поражении или при локализации поражения в устье ко-
ронарной артерии.
Лазерная баллонная ангиопластика означает как механическое растяжение,
так и тепловое воздействие на стенку артерии с целью расширения просвета сосуда.
Такое сочетание высушивает тромб и уменьшает эластическую отдачу. Однако эта
методика часто осложняется рестенозом, поэтому в настоящее время применяется
редко.
Литература
American College of Cardiology/American Heart Association Ad Hoc Task Force on Cardiac
Catheterization: ACC/AHA guidelines for cardiac catheterization and cardiac cathe-
terization laboratories. J. Am. Coll. Cardiol., 81: 1149-1182, 1998.
Ellis S. G., De Cesare N. B., Pinkerton C. A. et al. Relation of stenosis morphology and clinical
presentation to the procedural results of directional coronary atherectomy. Circulation,
84: 644-653, 1991.
George B. et al. Multicenter investigation of coronary stenting to treat acute or threatened
closure after percutaneous transluminal coronary angioplasty: Clinical and angiographic
outcomes. J. Am. Coll. Cardiol., 22: 135-143, 1993.
Gibbons R. J., Holmes D. R., Reeder G. S. et al. Immediate angioplasty compared with
the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myo-
cardial infarction. N. Engl. J. Med., 328: 685-691, 1993.
Grines С. I., Browne К. E, Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty what
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 328: 673-679,
1993.
Grossman W., Bairn D. S. (eds). Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.
National Heart, Lung, and Blood Institute Balloon Valvuloplasty Regisntry Participants:
Multicenter experience with balloon mitral commissurotomy: NHLBI Balloon Valvuloplasty
Registry report on immediate and 30-day follow-up results. Circulation, 85: 448-461,
1992.
Zijlestra E, De Boer M. J., Hoorntje К. C. A. et al. A comparison of immediate coronary
angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,
328: 680-684, 1993.
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
James Е. Ehrlich, M.D.
1. Что такое электронно-лучевая томография (ЭЛТ)? В каких случаях она при-
меняется в кардиологии?
При ЭЛТ (называемой также электронно-лучевой компьютерной томографией (КТ)
или ультраскоростной КТ) используются КТ-сканеры пятого поколения, обладаю-
щие высокой скоростью, специально сконструированные для исследования сердца.
С помощью электронного потока можно получать крупные трехмерные изображе-
ния сердца во время задержки дыхания с высоким пространственным и временны2м
разрешением (рис. 13-1). Чаще всего ЭЛТ применяют для сканирования коронар-
ных артерий при оценке индивидуальных факторов риска у больных с бессимптом-
ной ИБС и для проведения электронно-лучевой ангиографии (внутривенной не-
инвазивной КТ-ангиографии) у больных с симптомами ИБС. Кроме того, данный
метод можно применять для исследования внутрисердечных структур и функцио-
нального анализа, включая перфузию миокарда, определение толщины стенок серд-
ца, изображение клапанов и исследование проходимости коронарных артерий.
Рис. 13-1. Слева. Электронно-лучевая ангиограмма аортокоронарного шунта из большой под-
кожной вены бедра. Справа. Обычная (инвазивная) ангиограмма того же шунта (ангиограммы
любезно предоставлены доктором Achenbach из Эрлангенского университета, Германия).
2. В чем состоит главная цель визуализации коронарных артерий в превентивной
кардиологии?
Неинвазивное электронно-лучевое сканирование является единственным широко
признанным способом выявления и количественной оценки накопления кальция
в коронарных артериях и общепризнанным показателем доклинической стадии
коронарного атеросклероза. Оценив величину бляшек и имеющиеся у больного фак-
торы риска, клиницисты устанавливают необходимость и активность первичной кар-
диопротективной профилактики. Исследование показано для раннего выявления
бляшек и диагностики слабо выраженной обструкции коронарных артерий — гораз-
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
115
до более важных предвестников инфаркта миокарда, чем “значительные” стенозиру-
ющие поражения, выявляемые с помощью нагрузочных проб. Высокий индекс обыз-
вествления (кальцификации) коронарных артерий (ИОКА) указывает на субклини-
ческую стадию ИБС и необходимость интенсивной модификации факторов риска,
то есть проведения той же терапии, что и при перенесенном остром коронарном
синдроме (рекомендации Национальной образовательной программы по вторичной
профилактике гиперхолестеринемии) — см. Клинический случай 1.
3. В чем состоит клиническое значение кальциноза (обызвествления) коронар-
ных артерий и индекса обызвествления?
Отложение кальция в коронарных артериях — это активный регулируемый про-
цесс, похожий на процесс формирования костей. Отложение кальция происходит
на всех фазах развития коронарного атеросклероза. Скорее всего, это попытка орга-
низма стабилизировать бляшку. Гистопатологические исследования показывают,
Клинический случай 1. Ранняя ИБС в семейном анамнезе у мужчины
без симптомов ИБС
Мужчина 45 лет, физически активен, симптомы ИБС отсутствуют. Отец умер в возрасте
53 лет от инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Другие факторы риска
отсутствуют. Общий холестерин = 200 мг%, ЛПНП = 140 мг%, ЛПВП = 34 мг%, то есть
соответствуют рекомендациям Национальной образовательной программы по профилак-
тике гиперхолестеринемии, показания к лекарственному лечению отсутствуют.
Электронно-лучевая КТ коронарных артерий. Выявляется кальцификация 3 коро-
нарных сосудов: левой передней нисходящей артерии, правой коронарной артерии
и огибающей коронарной артерии. Индекс обызвествления = 530.
Заключение. Распространенный атеросклероз с поражением нескольких коронар-
ных артерий (доклиническая стадия), высокий риск раннего развития симптомной ИБС;
умеренный риск коронарной обструкции.
План наблюдения и лечения:
а) дальнейший расширенный анализ липидов — Lp(a), гомоцистеин, ЛПНП и т. д.;
б) стабилизация бляшек (рекомендации 2-го уровня) статинами и/или ниацином
в зависимости от липидного профиля; лечение аспирином;
в) проведение нагрузочной пробы для определения группы риска и выявления скры-
той ишемии;
г) рекомендация провести ЭЛТ родным братьям и сестрам больного;
д) рекомендация повторить ЭЛТ через два года для подтверждения стабилизации или
регресса бляшек.
116
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
что отложения кальция постоянно сопровождают атеросклероз и составляют около
20 % от массы атеросклеротических бляшек. В типичных случаях кальций появля-
ется в стенках коронарных артерий за несколько лет, а иногда и десятилетий
до первых ангиографических изменений просветов сосудов. Таким образом, просле-
живается явная взаимосвязь стадии заболевания с результатами инвазивных ульт-
развуковых методов исследования (которые улавливают изменения как в стенках,
так и в просвете сосуда).
Параллельно прогрессирующему повышению ПОКА (рис. 13-2) нелинейно по-
вышается вероятность обструктивной ИБС. Более тесная корреляция с данными
инвазивной ангиографии начинает обнаруживаться по достижении некоторого по-
рога обызвествления. Кроме того, результаты исследований исходов заболевания,
выявляющие прогностическое значение высокого абсолютного ПОКА
(и высокого относительного индекса для данного возраста и пола), позволяют утвер-
ждать, что этот индекс имеет важное прогностическое значение по сравнению с лю-
бым фактором риска. Эти выводы согласуются с предшествующими исследования-
ми Гофмана, который показал, что частота приступов острой коронарной недоста-
точности (ИМ) заметно возрастает, после того как атеросклеротический процесс
достигает определенного критического порога.
4. Зачем нужно проводить столь дорогостоящее исследование? Может ли опыт-
ный врач предсказать высокий риск ИБС на основании клинических данных?
Приблизительно 50 % инфарктов миокарда случаются у лиц, не страдавших ранее
ИБС. В 35 % случаев после перенесенного инфаркта миокарда уровень общего холе-
стерина не превышает 200 мг%. Традиционные факторы риска годятся для популяци-
онных анализов, но часто оказываются несостоятельными при оценке индивидуаль-
Рекомендуемая лечебная тактика
Индекс обызвествления
Минимальный и нулевой
индекс обызвествления
(кальциноза) коронарных
артерий (ИОКА 0-10)
Умеренная распростра-
ненность бляшек
(ИОКА 101-400)
Небольшая распростра-
ненность бляшек
(ИОКА 11-100)
Высокая распространен-
ность бляшек (ИОКА > 400
Вероятность хотя бы одного
“значительного” стеноза превышает
35%.
Общие оздоровительные рекомендации
по профилактике сердечно-сосудистых
заболеваний; больного следует уверить
в том, что в ближайшем будущем разви-
тие “выраженной” ИБС маловероятно
Рекомендации Национальной образовательной
программы по профилактике гиперхолестери-
немии, консультативная помощь и модифика-
ция факторов риска. Лечение аспирином,
антиоксидантами, проведение расширенных
исследований липидов в сыворотке крови
__________(Lp(a), гомоцистеин и т. д.)_____
Строгое соблюдение рекомендаций Националь-
ной образовательной программы по профилак-
тике гиперхолестеринемии, “вторичная”
профилактика гиперхолестеринемии, определе-
ние группы риска с помощью нагрузочных проб,
консультативная помощь, аспирин, антиокси-
данты; может потребоваться расширенное
исследование липидов в сыворотке крови для
объяснения распространенности атеросклероза
Интенсивная модификация факторов риска
согласно рекомендациям Национальной
образовательной программы по вторичной
профилактике гиперхолестеринемии при
подтвержденной ИБС. Рекомендуется выполне-
ние проб с физической нагрузкой для выявления
скрытой ишемии (стресс-эхокардиография)
Рис. 13-2. Интенсивность профилактического лечения для определенных групп пациентов
с риском кардиологических заболеваний.
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
117
ного риска, ибо учитывают только одну треть из разнообразных клинических ситуа-
ций. У миллионов людей клинические симптомы ИБС развиваются при незначитель-
ном количестве факторов риска (например, при неблагоприятном семейном анамне-
зе, как в клиническом случае 1), то есть у них нет, судя по показаниям, приведенным
в рекомендациях Национальной образовательной программы по профилактике ги-
перхолестеринемии, необходимости в проведении лечения. В то же время у других
пациентов, которые соответствуют критериям Национальной программы для пожиз-
ненного лечения статинами, фактически отсутствуют доказательства стабилизации
бляшек. ЭЛТ позволяет более точно установить индивидуальный риск у пациента.
5. Позволяют ли пробы с физической нагрузкой выявить высокий риск инфарк-
та миокарда при отсутствии симптомов ИБС?
Иногда. Пробы с физической нагрузкой бывают положительными при значитель-
ном препятствии коронарному кровотоку (то есть при ишемии). Однако в настоящее
время известно, что 68 % инфарктов миокарда развиваются при незначительной
обструкции коронарных артерий. Этим фактом объясняется возможность внезапно-
го развития инфаркта миокарда после нормальных результатов исследования на бе-
гущей дорожке. Пробы с физической нагрузкой более информативны при клиничес-
ких симптомах ИБС и могут проводиться для оценки функциональных возможнос-
тей и диапазона физической нагрузки при отсутствии симптомов ИБС.
6. Очень часто при положительных результатах ЭЛТ другие кардиологические
исследования (пробы с физической нагрузкой, ангиография) не подтвержда-
ют ИБС. Насколько распространены ложноположительные результаты ЭЛТ?
Чувствительность и специфичность сканирования коронарных артерий в обнару-
жении кальцинированных бляшек очень высоки (около 100 %). Однако его специ-
фичность весьма умеренна в диагностике обструктивных поражений, выявляемых
при нагрузочных пробах и ангиографии (специфичность зависит от индекса обыз-
вествления и количества пораженных сосудов). В действительности, в отношении
самих атеросклеротических бляшек ложноположительных результатов не бывает,
а именно наличие бляшек представляет интерес при бессимптомном течении ИБС.
Распространенность атеросклеротических бляшек при ЭЛТ больше, чем пробы
с физической нагрузкой, соответствует ангиографической степени заболевания.
Однако было установлено, что при большом количестве бляшек признаки значи-
тельной обструкции могут отсутствовать (компенсаторное расширение коронар-
ных сосудов — феномен Глагова, Glagov). Для кардиолога, который приравнивает
“реальную” ИБС к значительной обструкции коронарных артерий (выявляемой
традиционными методами), результаты ЭЛТ часто представляются ложнополо-
жительными.
7. Какое прогностическое значение имеет индекс обызвествления, полученный
при ЭЛТ?
Индекс обызвествления коронарных артерий (ИОКА) предстоит оценить с точки
зрения возможности использования для прогнозирования риска (определения от-
носительной вероятности) инфарктов миокарда, по сравнению с ангиографической
картиной коронарной обструкции и “немой” ишемии (выявляемой в ходе стрессмо-
делирующих визуализирующих исследований). Существует некоторое несоответ-
ствие между повышенной прогностической значимостью индекса кальцификации
118
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ЭЛТ и малой выраженностью факторов риска в различных популяциях. Однако уже
ясно, что у относительно здоровых людей присутствие кальция и его количество
(абсолютное и относительное) имеет большее значение для оценки прогноза буду-
щих инфарктов миокарда, чем традиционные факторы риска. Кроме того,
у 45 % больных без явной клинической симптоматики, но с распространенными
атеросклеротическими бляшками (ПОКА > 400) при однофотонной эмиссионной
компьютерной томографии с таллием-201 выявлена “немая” ишемия миокарда.
И наконец, ЭЛТ коронарных артерий чаще выявляет ангиографически подтвержда-
емую ИБС по сравнению с методом оценки факторов риска.
8. Какие основные противоречия и заблуждения связаны с визуализацией коро-
нарных артерий?
• Стабильные и нестабильные бляшки. ЭЛТ определяет кальцинирован-
ную часть бляшки, то есть стабильную бляшку. Сторонники метода выдви-
нули концепцию, что кальцинированная часть бляшки представляет собой
атеросклеротическую “верхушку айсберга” и, по статистике, ей всегда со-
путствует нестабильная часть, которая и вызывает наибольшую озабочен-
ность. Чем больше количество кальцинированных бляшек, тем, вероятно,
больше общее число бляшек (стабильных и нестабильных). Исследования
исходов заболевания позволяют предположить, что ЭЛТ выявляет уязви-
мых пациентов, хотя и не способна непосредственно определять уязвимые
бляшки.
• Приступы коронарной недостаточности могут развиваться у больных
с нулевым индексом обызвествления. Противники ЭЛТ совершенно пра-
вы, утверждая, что ИМ может развиться при отсутствии обызвествления
коронарных артерий. Природа ИБС сложна, в некоторых случаях в основе
ИМ лежат тромбогенный механизм и мягкие бляшки. Но поскольку подав-
ляющее большинство инфарктов миокарда развивается у больных с кальци-
нированными коронарными артериями (особенно если индекс обызвествле-
ния превышает средний уровень), наличие значительного количества каль-
ция указывает на целесообразность прямого вмешательства при достоверно
высоком риске ИМ.
• Исследование коронарных артерий по инициативе больного. Существует
много сомнений относительно того, следует ли пациентам проходить кар-
диологическое обследование независимо от рекомендаций врача. Кроме того,
реклама такого скрининга в национальном масштабе весьма сомнительна.
Сторонники самостоятельного прихода больного на обследование полагают,
что целью такого скрининга является предотвращение ИМ у людей среднего
возраста, которые часто становятся неожиданными жертвами убийцы номер
один национального масштаба. Продвижение на рынок профилактическо-
го скрининга отражает убежденность в том, что эти методы исследования
в условиях чиновничьей медицины не назначаются.
• Коронарное сканирование неизбежно влечет за собой ненужные допол-
нительные исследования. В настоящее время у этого утверждения нет ни-
каких оснований, и поднимают этот вопрос чаще те кардиологи, которые не
имеют достаточного опыта работы с ЭЛТ. Поскольку показания и ограниче-
ния всех кардиологических исследований известны, ЭЛТ будет способство-
вать рациональному использованию прочих методов диагностики. Напри-
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
119
мер, при бессимптомном течении ИБС и очень высоком индексе обызвеств-
ления показано проведение пробы с физической нагрузкой для определения
значимости поражения (и у некоторых больных будет выявлена ишемия).
С другой стороны, сканирование коронарных артерий является экономичес-
ки эффективным первичным методом исследования при “атипичных” груд-
ных симптомах, поскольку отсутствие кальция на ЭЛТ позволяет не прово-
дить дальнейшие дорогостоящие исследования.
9. Какой смысл выявления раннего необструктивного атеросклероза, кроме оцен-
ки риска?
Крупномасштабные клинические испытания гиполипидемических лекарств убеди-
тельно продемонстрировали ценность активной модификации фактора риска даже
в популяции с относительно невысоким уровнем холестерина в крови (как это было
доказано в ходе исследования AFCAPS/TexCAPS). Развитие атеросклероза можно
замедлить, остановить и даже обратить вспять с помощью активного лечения.
Однако применение дорогостоящих методов лечения экономически более оправда-
но у пациентов с “истинным риском”. Статины снижают частоту развития ИМ
за счет стабилизации бляшек. При отсутствии симптомов ИБС исследование коро-
нарных артерий помогает решить, достаточно ли в каждом конкретном случае про-
стых оздоровительных мер (изменение образа жизни), или необходимо клиниче-
ское вмешательство (лекарственная терапия и т. д.). При большом количестве бля-
шек и отсутствии обычных факторов риска рекомендуется проведение специаль-
ных анализов крови, позволяющее выявить новые причины скрытой ИБС. Недавно
проведенные исследования подтвердили, что применение статинов у больных с вы-
явленными при ЭЛТ бляшками приводит к снижению прогрессирования заболева-
ния (с частыми случаями обратного развития атеросклероза). Это вызывает опти-
мистические предположения, что ЭЛТ можно использовать в качестве мониторинга
эффективности лечения.
10. Как можно использовать данные ЭЛТ при обследовании больных с картиной
явной ИБС?
ЭЛТ — весьма экономичный прием первичного обследования для больных с симп-
томами ИБС и с небольшим или умеренным подозрением на обструкцию коронар-
ных артерий (например, при атипичных болях в грудной клетке). Поскольку иссле-
дование очень эффективно в диагностике бляшек, нулевой или минимальный
индекс обызвествления свидетельствует о низкой вероятности выраженной фикси-
рованной обструкции и необходимости искать некоронарную причину грудных симп-
томов. Однако ЭЛТ следует рассматривать только как фрагмент диагностической
мозаики, она не заменяет полное клиническое обследование. При классических симп-
томах стенокардии нужно провести традиционные исследования, не прибегая
к электронно-лучевой томографии. Благодаря высокой прогностической ценности
вывода об отсутствии обструкции коронарных артерий нулевой индекс обызвеств-
ления при сомнительных результатах нагрузочных проб говорит о ложноположи-
тельном результате нагрузочной пробы, а высокий индекс побуждает к дальнейшим
исследованиям, включая ангиографию. Обоснованное использование ЭЛТ помога-
ет избежать ненужной ангиографии у одних больных и подтвердить наличие пато-
логических изменений у других (см. Клинический случай 2).
120
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Клинический случай 2. Женщина с низкой степенью риска и клинической симпто-
матикой ИБС (в анамнезе приступы боли в груди)
Женщина, 52 лет, с неустойчивой психикой и двумя эпизодами боли в груди в анамнезе,
которые лечащий врач расценил как “панические атаки”. Результаты лабораторных
исследований и ЭКГ — в норме. Во время предыдущей госпитализации заболевание
сердца не подтвердилось. Результаты нагрузочной пробы сомнительны. Рекомендуется
стресс-эхокардиографическое исследован ие.
Электронно-лучевая КТ коронарных артерий. Индекс обызвествления = 0.
Заключение. Отсутствуют признаки кальцификации коронарных артерий. Боли в гру-
ди, скорее всего, не являются следствием фиксированной коронарной обструкции.
План лечения. Поиск внесердечной причины болей, включая панические атаки.
11. В каких ситуациях показана ЭЛТ?
• У мужчин и женщин среднего возраста без симптомов ИБС с наличием
одного или нескольких факторов риска этого заболевания, чтобы помочь
врачу принять решение о необходимости интенсивной модификации факто-
ров риска или возможности ограничиться советами и ободрением больного.
Показано повторное проведение исследования через определенные интер-
валы времени.
• У больных с атипичными симптомами, предъявляющих нетипичные жа-
лобы или имеющих малую или умеренную вероятность ишемии перед про-
ведением рутинных тестов, чтобы разобраться, насколько вероятен корона-
рогенный характер симптомов.
• Для скринингового обследования лиц среднего возраста с незначительными
факторами риска или при их отсутствии, в поиске маловероятного заболева-
ния или для ободрения больного (метод в данном случае неэкономичен
и оплачивается самим пациентом).
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
121
Отбор больных на ЭЛТ
ПОКАЗАНИЯ ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Скрининговое обследование лиц из группы умеренного риска с отсутстви- ем симптомов ИБС (мужчины 35- 65 лет; женщины 45-70 лет) 1. Выявление скрытого атеросклероза. Выбор между медикаментозной моди- фикацией факторов риска или обще- укрепляющими профилактическими мероприятиями
2. Прицельное обследование бессимп- томных больных со значительным риском (страдающие сахарным диабетом или повышенным содержанием холестери- на в крови) 2. Решение вопроса о необходимости агрессивной терапии
3. Члены семьи больного с рано развив- шейся ИБС 3. Определить, кто из ближайших родст- венников нуждается в профилактиче- ском лечении и консультативной помо- щи. Поиск факторов риска у членов семьи
4. Предоперационное обследование больных группы высокого риска ИБС, которым планируется некардиологи- ческое хирургическое вмешательство 4. Оценка необходимости проведения операции при данном риске сердеч- но-сосудистных осложнений, а также необходимости кардиопротективного лечения в периоперационном периоде и проведения усиленного мониторинга
5. Пациенты с болями в груди и малой или умеренно выраженной вероят- ностью ишемии миокарда 5. Сравнение относительной вероятности ИБС и внесердечных причин боли. На- правление дальнейшего обследования
6. Сомнительные результаты нагрузочных проб 6. Чтобы отличить истинные и ложные результаты нагрузочных проб. Сокра- тить количество ненужных ангиографий
7. Подтвержденные системные заболева- ния, потенциально неблагоприятные для состояния коронарных артерий (сахар- ный диабет, артериальная гипертония) 7. Определение группы риска. Решение вопроса о степени интенсивности профилактического лечения и моди- фикации факторов риска; мониторинг прогрессирования атеросклероза
8. Лечение препаратами, снижающими уровень холестерина в крови 8. Мониторинг прогрессирования атеро- склероза или его регресса для оценки эффективности лекарственной терапии
9. Диагностированная ИБС (ИМ, состоя- ние после АКШ или коронаропластики) 9. Повторные ЭКТ по рекомендации лечащего врача для выявления воз- можного прогрессирования заболева- ния на фоне проводимого лечения. Нет смысла в однократном электрон- но-лучевом сканировании для выявле- ния ожидаемой ИБС
10. Кардиомиопатия неясной этиологии 10. Исследование помогает просто и бе- зопасно установить ишемическую или неишемическую природу заболевания
11. Женщины в постменопаузе без симптомов ИБС 11. Решение вопроса о назначении гор- мональной заместительной терапии
122
РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
12. Каковы ограничения к проведению исследования? В каких случаях ЭЛТ-скани-
рование коронарных артерий не оправдано?
Простое коронарное сканирование способно выявить анатомические особенности —
количество и распределение кальция в коронарных артериях, а также изменения
в перикарде, но не может непосредственно идентифицировать коронарную обструк-
цию или ее значимость. В определенных случаях результаты исследования могут
привести к диагностической ошибке или не добавить никакой новой информации:
• У молодых людей, если в их семейном анамнезе не было случаев ранней
ИБС или если пациент не страдает сахарным диабетом, выраженной наслед-
ственной гиперхолестеринемией. Кальцификация коронарных артерий в мо-
лодом возрасте выявляется редко, поэтому отсутствие кальция не является
обнадеживающим признаком.
• В преклонном возрасте, за исключением тех случаев, когда больной на-
правляется на ЭЛТ для определения индекса обызвествления (например,
больной не желает лечиться статинами, и врач хочет удостовериться в при-
емлемо низком количестве бляшек). В пожилом возрасте распространенность
атеросклероза высока, и результаты исследования редко влияют на тактику
лечения.
• В большинстве случаев при подтвержденной ИБС (ИМ, коронаропластика
или АКШ в анамнезе) ЭЛТ может только подтвердить наличие бляшек, что
само по себе ожидаемо. Ценность проведения ЭЛТ в динамике для выявле-
ния прогрессирования заболевания не ясна.
• У больных с очень высоким риском ИМ, когда врач принимает решение
об агрессивном лечении независимо от величины индекса обызвествления
коронарных артерий. Например, некоторые врачи лечат всех больных сахар-
ным диабетом, как при установленной ИБС, и следуют рекомендациям На-
циональной образовательной программы по вторичной профилактике гипер-
холестеринемии.
13. Что такое электронно-лучевая ангиография (ЭЛА)? В каких случаях она наи-
более показана?
ЭЛА, или КТ-коронароангиография,— относительно неинвазивный метод кардио-
логического исследования, утвержденный в ноябре 1999 г. Введя контрастирующее
вещество в локтевую вену и следуя специальному протоколу, путем трехмерной
реконструкции получают изображения коронарных артерий и их просветов. ЭЛА
представляется многообещающим методом исследования в качестве альтернативы
катетеризации сердца, когда вероятность хирургического вмешательства не велика.
Кроме того, во многих центрах ЭЛА проводится у больных с симптомами ИБС,
сохраняющимися после реваскуляризации (после АКШ или после ангиопластики).
ГЛАВА 13. ЭЛЕКТРОННО-ЛУЧЕВАЯ ТОМОГРАФИЯ
123
Литература
Achenbach S., Moshage W., Bachmann К. Noninvasive coronary angiography by contrast-
enhanced electron beam by computed tomography Clin. Cardiology, 21: 323-330, 1998.
Arad Y., Guerci A. D. et al. Predictive value of electron beam computed tomography of
the coronary arteries: 19 month follow-up of 1173 asymptomatic subjects. Circulation, 93:
1951-1953, 1996.
Baumgart D., Schmermund A. et al. Comparison of electron beam computed tomography with
intracoronary ultrasound and coronary angiography for detection of coronary athero-
sclerosis. J. Am. Coll. Cardiol., 30: 57-64, 1997.
Budoff M. J., Georgiou D., Brody A. S. et al. Ultrafast computed tomography as a diagnostic
modality in the detection of coronary artery disease: a multicenter study. Circulation, 93:
898-904, 1996.
Callister T. Q., Raggi P. et al. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery
disease as assessed by electron beam computed tomography. New Engl. J. Med., 339: 1972-
1978, 1998.
He, Zuo-Xiang, Roberts R., Mahmarian J. J. et al. Severity of coronary calcification by electron
beam computed tomography predicts silent myocardial ischemia. Circulation, 101: 244-
251, 2000.
Janowitz W., Agatston A. S., Kaplan G., Viamonte M. Jr. Differences in prevalence and extent
of coronary artery calcium detected by ultrafast computed tomography in asymptomatic
men and women. Am. J. Cardiol., 72: 247-254, 1993.
Kaufman R., Sheedy P. E, Maher J. E. et al. Quantity of coronary artery calcium detected by
electron beam computed tomography in asymptomatic patients and angiographically studied
patients. Mayo Clinic Proc., 70: 223-232, 1995.
Laudon D. A., Rumberger J. A., Sheedy P. F. et al. Use of electron beam computed tomography
in the evaluation of chest pain patients in the emergency department. Ann. Emerg. Med.,
33: 15-21, 1999.
Mautner G. C., Mautner S. L., Froehlich J. et al. Coronary artery calcification: assessment with
electron beam CT and histomorphometric correlation. Radiology, 192: 619-623, 1994.
Raggi P, Callister T. Q. et al. Evaluation of chest pain in patients with low to intermediate
pretest probability of coronary artery disease by electron beam computed tomography.
Am. J. Cardiol., 85: 283-288, 2000.
Raggi P, Callister T. Q. et al. Identification of patients at increased risk of first unheralded
acute myocardial infarction by electron beam computed tomography. Circulation, 101:
850-855, 2000.
Rumberger J. A., Behrenbeck T, Breen J. E, Sheedy P. E Coronary calcification by electron
beam computed tomography and obstructive coronary disease: A model for costs and
effectiveness of diagnosis as compared with convertional cardiac testing methods. J. Am.
Coll. Cardiol., 33: 453-462, 1999.
Rumberger J. A., Brundage В. H., Rader D. J., Kondos G. Electron beam computed coronary
calcium scanning: A review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clinic
Proc., 74: 243-252, 1999.
Rumberger J. A., Sheedy P. E, Breen J. E, Schwartz R. A. Electron beam computed tomographic
coronary calcium cutpoints and severity of associated lumen stenosis. J. Am. Coll. Cardiol.,
29: 1542-1548, 1997.
Shavelle D. M., Budoff M. J., Brundage В. H. et al. Exercise testing and electron beam computed
tomography in the evaluation of coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 36: 32-38,
2000.
III. АРИТМИИ
ГЛАВА 14. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Kimberly A. Schleman, M.D., Stuart W. Adler, M.D.
1. Какая форма наджелудочковой тахикардии наиболее распространена?
Вслед за простой предсердной экстрасистолией, наиболее распространенной фор-
мой наджелудочковой аритмии является фибрилляция предсердий (ФП). С возра-
стом вероятность развития ФП повышается как у мужчин, так и у женщин. Уста-
новлено, что к 75 годам ФП страдает 5 % населения, а к 85 годам — 15 %. Прибли-
зительно от 1 до 2 млн американцев болеет ФП.
2. Какие исследования нужно провести при впервые выявленной фибрилляции
предсердий?
Нужно искать первопричину ФП, например тиреотоксикоз, пороки сердца, тромбо-
эмболию легочной артерии, перикардит, ишемическую болезнь сердца (ИБС), не-
давнее злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев выполняют эхокардио-
графию и определяют уровень тиреотропного гормона. При наличии показаний ис-
следуют кардиоспецифические ферменты и вентиляционно-перфузионные соотно-
шения.
3. Какие сердечно-сосудистые заболевания чаще всего сопровождаются ФП?
Чаще всего развитию ФП предшествует гипертоническая болезнь. Однако застой-
ная сердечная недостаточность (ЗСН), ревматизм с поражением сердца, неревмати-
ческие пороки сердца, хронические легочные заболевания, ИБС, тиреотоксикоз также
являются серьезными факторами риска. При отсутствии сердечно-сосудистых забо-
леваний или других причин, вызывающих ФП (по литературным данным, это на-
блюдается у 3-25 % больных с постоянной формой ФП), ставится диагноз “первич-
ная фибрилляция предсердий”.
4. Какие препараты эффективно урежают частоту ритма желудочков при тахи-
форме ФП?
Препаратом первого ряда является дигоксин. Несмотря на частое применение, ди-
гоксин гораздо менее эффективно купирует тахиформу ФП, чем другие препараты.
Действие дигоксина развивается медленно, и в основе урежающего эффекта лежит
главным образом непрямое раздражение блуждающего нерва. Адекватно уменьшая
частоту сердечных сокращений (ЧСС) у пожилых людей, дигоксин оказывает ми-
нимальное воздействие на сердечный ритм молодых пациентов, у которых в резуль-
тате физической активности повышается уровень катехоламинов в крови. Дигоксин
остается антиаритмическим препаратом первого ряда при ЗСН и снижении сокра-
тительной функции левого желудочка (ЛЖ).
ГЛАВА 14. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ 125
В отличие от дигоксина дилтиазем при в/в введении (вначале струйно 10-
20 мг, а затем, для поддержания эффекта — со скоростью 5-15 мг/ч) начинает дей-
ствовать в течение нескольких минут. Вводимые внутривенно ft-блокаторы (эсмо-
лол капельно или метопролол — вначале струйно по 2,5-5 мг, а затем — таблетиро-
ванные формы) являются препаратами выбора при ФП, вызванной повышением со-
держания катехоламинов в крови (например, в послеоперационном периоде). Одна-
ко p-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов могут вызвать артериальную гипо-
тензию или ЗСН, поэтому у больных с дисфункцией ЛЖ они применяются с осто-
рожностью. Среди блокаторов кальциевых каналов дилтиазем реже вызывает арте-
риальную гипотензию, чем верапамил.
5. Как исследуют ЧСС при постоянной форме ФП?
Важно оценить эффективность длительной терапии препаратами, урежающими сер-
дечный ритм. Суточный холтеровский мониторинг позволяет определить ЧСС
в периоды физической активности. Обычная проба с дозированной физической
нагрузкой на бегущей дорожке (велоэргометре) дает информацию как о степени
нагрузки, вызывающей реакцию желудочков, так и о максимальной частоте сердеч-
ного ритма при максимальной физической нагрузке.
6. Можно ли при ФП прогнозировать риск развития тромбоэмболии по клини-
ческим признакам и по данным эхокардиографического исследования?
Да. Риск развития инсульта при постоянной форме ФП (не связанной с поражени-
ем клапанов) составляет приблизительно 4-5 % в год. Исследования, посвященные
профилактике инсульта при ФП (SPAF), как и более ранние исследования (Copen-
hagen Atrial Fibrillation Trial; Canadian Atrial Fibrillation Anticoagu lation Study),
показали, что артериальная гипотензия, ЗСН и перенесенные ранее инсульты
являются важными прогностическими факторами развития инсульта при ФП.
К факторам риска также относятся возраст старше 65 лет и сахарный диабет.
По результатам эхокардиографии, полученным при проведении названных ис-
следований и исследования ФП у ветеранов войны, было установлено, что наиболее
важным прогностическим фактором развития инсульта является дисфункция ЛЖ.
Исследование SPAF также продемонстрировало, что дилатация левого предсердия
предрасполагает к развитию не только инсульта, но и системной тромбоэмболии.
Кроме того, риск инсульта повышается при митральном стенозе, протезировании
митрального клапана и ревматизме с поражением сердца.
7. Снижают ли варфарин и аспирин риск системных тромбоэмболий?
Этому вопросу были посвящены многие рандомизированные исследования. Все они
подтвердили снижение риска инсульта примерно на 60 % при лечении варфарином.
Антикоагулянтный эффект варьировал: международное нормализованное отноше-
ние (INR — international normalized ratio) колебалось в пределах 1,5-4,2. Назначе-
ние более мощных антикоагулянтов не сыграло положительной роли. По результа-
там двух исследований, аспирин (80-325 мг в сутки) снижал риск тромбоэмболии
приблизительно на 35 %. Монотерапия варфарином также оказалась более эффек-
тивной, чем комбинированное лечение низкими дозами варфарина (INR =1,2-1,5)
и аспирином.
126
РАЗДЕЛ III. АРИТМИИ
При первичной ФП (см. вопрос 3), когда в анамнезе отсутствуют артериальная
гипертензия, сахарный диабет, пороки сердца, а возраст больного не достигает 65
лет, риск развития инсульта низкий (1-2 % в год). В этих случаях препаратом выбо-
ра является аспирин.
8. Превышает ли польза от антикоагулянтной терапии, проводимой для профи-
лактики инсульта, риск кровотечения?
Да. Риск тяжелого кровотечения на фоне лечения варфарином (при поддержа-
нии INR на уровне 2-3) составляет 1,3-2,5 % в год. Хотя у пожилых людей (стар-
ше 74 лет) вероятность кровотечения повышается (4,2 % в год, по данным исследо-
вания SPAF II), у них также повышен риск развития инсульта. Поэтому польза от
лечения варфарином значительно превышает опасность кровотечения.
9. Одинаков ли риск тромбоэмболических осложнений при пароксизмальной
и постоянной формах ФП?
Да. Исследование BAATAF показало одинаковую частоту развития тромбоэмболии
при обеих формах ФП. И в том и в другом случае рекомендуется длительная анти-
коагулянтная терапия. Однако дискуссии по этому вопросу продолжаются.
10. Каковы показания к восстанавлению синусового ритма с помощью кардиовер-
сии?
В течение 48 ч при впервые развившейся ФП. Если продолжительность пароксизма
МА не известна или составляет более 48 ч, для профилактики тромбоэмболии боль-
ной должен получать антикоагулянтную терапию в течение 3 нед до и 4 нед после
кардиоверсии. Однако если чреспищеводная эхокардиография (когда больной мо-
жет ее перенести) исключает наличие тромбов в левом предсердии, кардиоверсию
можно провести.
11. В каких случаях показано лечение антиаритмическими препаратами для под-
держания синусового ритма и профилактики рецидивов ФП?
Вопрос о том, нужно ли проводить лечение ФП препаратами, урежающими сердеч-
ный ритм, или антиаритмическими препаратами, поддерживающими синусовый
ритм, остается спорным. Ему будет посвящено динамическое исследование тактики
лечения ФП, подготовка к которому идет в настоящее время. При ЗСН или тахи-
форме ФП, которая с трудом поддается медикаментозной терапии, поддержание
синусового ритма, несомненно, улучшает систолическую функцию ЛЖ. Полноцен-
ное сокращение предсердий вместе с замедлением сердечного ритма способствуют
повышению сердечного выброса.
Из антиаритмических препаратов чаще всего применяют препараты III класса
(соталол, амиодарон), 1с класса (пропафенон) и 1а класса (хинидин, прокаинамид).
Хинидин и прокаинамид в настоящее время назначают редко, поскольку они не
безопасны. В двух проведенных исследованиях было отмечено повышение летально-
сти (возможно, от внезапной смерти) при лечении только хинидином или препара-
тами класса 1а. Препараты класса 1с (пропафенон) и III класса также урежают сер-
дечные сокращения при ФП.
ГЛАВА 14. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
127
12. Что такое пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ)?
ПНЖТ — это широкое понятие, включающее несколько видов аритмии. Наиболее
часто встречается реципрокная (reentry) тахикардия с участием атриовентри-
кулярного узла (АВ-узла), для которой характерны правильные узкие комплексы
QRS с различной ЧСС (обычно не превышающей 160-180 ударов в мин). Обычно
зубец Р “прячется” внутри комплекса QRS и не всегда заметен. Видимые зубцы Р
направлены вниз и, как правило, следуют за комплексом QRS менее чем через 80 мс.
Более позднее появление зубцов Р характерно для возвратной тахикардии с учас-
тием дополнительного проводящего пути.
Второй распространенной формой ПНЖТ является возвратная АВ-узловая
тахикардия, возникающая за счет добавочного проводящего пути (узла) между
предсердием и желудочком. Примером ее является синдром Вольфа-Паркинсона-
Уайта (WPW: Wolff-Parkinson-White). Возникает циркуляция возбуждения, вхо-
дящего через АВ-узел и выходящего через дополнительный путь.
13. Какими приемами и какими лекарственными препаратами можно купировать
наджелудочковую тахикардию с узкими комплексами QRS?
Приемы, вызывающие раздражение блуждающего нерва (прием Вальсальвы или
массаж каротидного синуса), могут уменьшить тахикардию, а в некоторых случаях
по существу прервать ее. Эти приемы замедляют или временно прерывают прове-
дение возбуждения через АВ-узел и тем самым нарушают его циркуляцию и оста-
навливают тахикардию.
Некоторые лекарственные препараты аналогично воздействуют на АВ-узел
и могут прервать затянувшуюся наджелудочковую тахикардию. Аденозин (6-12 мг),
верапамил (5-10 мг), дилтиазем (20-25 мг) и эсмолол (0,5 мг/кг), введенные внут-
ривенно, замедляют и/или блокируют проведение возбуждения через АВ-узел, что
приводит к прекращению тахикардии. Выполнять указанные выше приемы или вво-
дить лекарственные препараты необходимо под контролем ЭКГ, поскольку это спо-
собствует выяснению механизма тахикардии.
14. Что такое дельта-волна при синдроме WPW?
Дельта-волна (А) отражает возбуждение части мышцы желудочка через систему
пучка Гиса и волокон Пуркинье перед обычным возбуждением. Степень выражен-
ности Д-волны зависит от расположения добавочного проводящего пути и проводи-
мости АВ-узла в данный момент времени. При синдроме WPW может регистриро-
ваться нормальная ЭКГ без видимых Д-волн.
Д-Волна появляется в начале комплекса QRS и может быть положительной (на-
правлена вверх), отрицательной (псевдозубец Q) или изоэлектрической (не выраже-
на) в зависимости от расположения добавочного узла. Направление Д-волны на ЭКГ
в 12 отведениях часто помогает предварительно установить локализацию добавоч-
ного узла.
15. Существует ли препарат выбора для лечения ФП при синдроме WPW?
Как правило, при ФП на фоне синдрома WPW электрокардиограмма имеет необыч-
ную конфигурацию с частыми, нерегулярными и разными по ширине комплексами
QRS. Ширина комплексов QRS меняется в зависимости от того, достигают импуль-
сы желудочков через АВ-узел или через добавочные проводящие пути. В этих слу-
чаях все препараты, замедляющие проведение через АВ-узел (блокаторы кальцие-
128
РАЗДЕЛ ПкАРИТМИИ
вых каналов, аденозин, p-блокаторы, дигоксин), противопоказаны. Эти препараты
парадоксально изменяют процесс возбуждения желудочков за счет ускорения прово-
димости в дополнительном пути и дестабилизируют гемодинамику Кроме того, меди-
каментозная артериальная гипотензия может привести к увеличению выброса катехо-
ламинов, которые, в свою очередь, повышают проводимость в добавочном узле. В этой
ситуации может развиться фибрилляция желудочков.
При стабильной гемодинамике препаратом выбора является внутривенный про-
каинамид. Он замедляет проводимость добавочного пути и может восстановить си-
нусовый ритм. При нестабильной гемодинамике показана срочная кардиоверсия.
16. Когда следует начинать активное лечение больного с синдромом WPW?
Если на ЭКГ есть признаки преждевременного возбуждения желудочков (А-волн),
но тахиаритмия в анамнезе отсутствует, никакого электрофизиологического иссле-
дования и лечения не требуется. При наличии тахиаритмии в анамнезе нужно на-
чать медикаментозное лечение или выполнить радиочастотную аблацию дополни-
тельного проводящего пути.
Для длительной терапии применяют p-блокаторы и блокаторы кальциевых
каналов, которые удлиняют время проведения через АВ-узел и повышают его реф-
рактерность. Это способствует урежению сердечного ритма и иногда даже прерыва-
нию тахиаритмии. Дигоксин обычно не используют, поскольку он неоднозначно дей-
ствует на проводимость добавочного узла.
Аблация показана при неэффективности лекарственной терапии или нестабиль-
ности гемодинамики.
17. Чем наджелудочковая тахикардия с аберрантными (неправильными) желу-
дочковыми комплексами отличается от желудочковой тахикардии (ЖТ)?
При тахикардии с широкими желудочковыми комплексами нужно записать ЭКГ
в 12 отведениях. Это позволяет дифференцировать различные типы НЖТ и ЖТ.
При НЖТ с аберрантным проведением на ЭКГ обычно регистрируются расширен-
ные комплексы QRS с характерными признаками блокады правой ножки пучка Гиса.
Признаком ЖТ является АВ-диссоциация (зубцы Р появляются с постоянной час-
тотой и неодинаково расположены по отношению к комплексам QRS).
Существует правило: если имеются нарушения систолической функции ЛЖ или
больной перенес инфаркт миокарда (ИМ), тахикардия считается желудочковой, пока
не доказано обратное.
18. Позволяют ли показатели жизненно важных функций дифференцировать НЖТ
и ЖТ?
Конечно, нет. Наджелудочковая тахикардия может вызывать резкое снижение арте-
риального давления и обморок. В то же время ЖТ может проявляться минималь-
ными клиническими симптомами. Кроме того, считается, что если больной пожилого
возраста с ИМ в анамнезе и фракцией выброса ЛЖ < 40 % чувствует себя удов-
летворительно при тахикардии с расширенными комплексами QRS, то это —
не НЖТ.
19. Требуется ли лечить НЖТ после окончания приступа?
За исключением синдрома WPW с очень частым проведением импульса через до-
бавочный путь (диагностируется во время пароксизма МА или электрофизиологи-
ГЛАВА 14. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ 129
ческого исследования), большинство эпизодов НЖТ не представляет угрозу для
жизни. В каждом отдельном случае выбор лечения зависит от частоты рецидивов
аритмии и необходимости медикаментозного вмешательства для купирования при-
ступов. На фоне лечения любыми препаратами (дигоксин, блокаторы кальциевых
каналов, p-блокаторы и антиаритмические препараты) частота рецидивов НЖТ
составляет до 40 % в год. Всем больным с частыми приступами тахиаритмии
на фоне медикаментозного лечения показано электрофизиологическое исследова-
ние для возможного проведения аблации проводящих путей.
20. Что такое радиочастотная аблация?
Радиочастотная аблация заключается в нанесении небольшого изолированного ожо-
гового повреждения энергией (400-500 Гц), которая подводится к патологическому
участку через катетер. Перед радиочастотной аблацией проводится электрофизио-
логическое исследование для установления механизма тахикардии. Затем с по-
мощью топографических катетеров уточняется расположение патологического элек-
трического соединения (добавочного узла при синдроме WPW). Частота излечения
синдрома WPW и возвратной АВ-тахикардии превышает 90 %.
21. Существует ли простой алгоритм, позволяющий определить вид НЖТ?
Да, но он позволяет анализировать только наиболее распространенные виды НЖТ.
НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Правильный или неправильный сердечный ритм?
Правильный
Неправильный
1. Многоочаговая пред- Мерцательная
сердная тахикардия аритмия
(3 различных зубца Р)
2. Трепетание предсер-
дий с нерегулярным
проведением импульса
на желудочки. Отрица-
тельные пилообразные
зубцы в отведениях II,
III и aVF
3. Предсердная тахи-
кардия с нерегулярным
проведением импуль-
сов
1. Возможно трепе-
тание предсердий.
Ищите пилообраз-
ные волны F
2. Возможна также
предсердная тахи-
кардия
Наиболее вероятна
реципрокная (reentry)
тахикардия с участи-
ем атриовентрикуляр-
ного узла. Ищите
зубцы Р, расположен-
ные позади комплек-
сов QRS или на
сегменте ST. Возмож-
на также реципрокная
атриовентрикулярная
тахикардия с участи-
ем добавочного
проводящего пути
130
РАЗДЕЛ III. АРИТМИИ
Литература
Antman Е. М., Beamer A. D., Cantillon С. et al. Therapy of refractory symptomatic AF and
atrial flutter: A staged care approach with new antiarrhythmic drugs. J. Am. Coll. Cardiol.,
15: 698, 1990.
The Atrial Fibrillation Investigators: Echocardiographic Predictors of Stroke in Patients with
Atrial Fibrillation: A Prospective Study of 1066 Patients From 3 Clinical Trials. Arch.
Intern. Med., 158: 1316, 1998.
The Boston Area Anticoagulation Trial for AF Investigator: The effect of low-dose warfarin on
the risk of stroke in patients with nonrheumatic AF. N. Engl. J. Med., 323: 1505, 1990.
Connelly S. J., Laupacic A., Gent M. et al. Canadian AF Study (CAFA). J. Am. Coll. Cardiol.,
18: 349, 1991.
Ezekowitz M. D., Bridgers S. L., James К. E. Warfarin in prevention of stroke associated with
nonrheumatic atrial fibrillation: Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial
Fibrillation Investigation. N. Engl. J. Med., 327(20): 1406-1412, 1992.
Falk R. H., Podrid P. J. (eds). AF: Mechanisms and Management. New York, Raven Press, 1992.
Jackman W. M., Wang X., Friday K. J. et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular
pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N. Engl. J. Med.,
324: 1605, 1991.
Jackman W. M., Beckman K. J., McClelland J. H. et al. Treatment of supraventricular tachycardia
due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow pathway
conduction. N. Engl. J. Med., 327: 313, 1992.
Kay G. N., Chong E, Epstein A. E. et al. Radiofrequency ablation for treatment of primary atrial
tachycardias. J. Am. Coll. Cardiol., 21: 901, 1993.
Pritchett E. Management of atrial fibrillation. N. Engl. J. Med., 326: 1264, 1992.
Scheiman M. M., Olgin J. F. Comparison of high energy direct current and radiofrequency
catheter ablation of the atrioventricular junction. J. Am. Coll. Cardiol., 21: 557, 1993.
The Stroke Prevention in AF Investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation:
I. Clinical features of patients at risk. Ann. Intern. Med., 116: 1, 1992.
The Stroke Prevention in AF Investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation:
II. Echocardiographic features of patients at risk. Ann. Intern. Med., 116: 6, 1992.
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators: Warfarin versus aspirin for prevention
of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, Study
II. Lancet, 343: 687, 1994.
ГЛАВА 15. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
William Bailey, M.D.
1. Какие патологические состояния требуют дифференциальной диагностики при
тахикардии с широкими желудочковыми комплексами?
• Желудочковая тахикардия.
• Наджелудочковая тахикардия с аберрантными комплексами.
• Наджелудочковая тахикардия, возникающая с участием добавочного пути
проведения (синдром WPW).
• Гиперкалиемия.
ГЛАВА 15. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
131
2. Перечислите клинические симптомы желудочковой тахикардии.
У большинства больных с рецидивирующей желудочковой тахикардией в анамнезе
отмечается ИБС, осложнившаяся инфарктом миокарда и аневризмой. Желудочко-
вая тахикардия может также быть следствием застойной сердечной недостаточнос-
ти или гипертрофической кардиомиопатии. В остальных случаях в основе лежат
первичные электрические нарушения (с анатомической патологией или без нее),
поражения клапанов, врожденные пороки сердца (корригированные или нет), мета-
болические расстройства или медикаментозные интоксикации.
3. Какие клинические симптомы помогают диагностировать желудочковую та-
хикардию?
Клинические проявления желудочковой тахикардии во многом зависят от ЧСС
и степени поражения сердца. Симптомы желудочковой тахикардии могут разли-
чаться в зависимости от наличия сужений коронарных артерий и поражения сон-
ных и периферических артерий, фракции выброса и даже степени гидратации. Раз-
личные лекарственные препараты также могут способствовать появлению симпто-
мов желудочковой тахикардии. Симптомы варьируют от небольшого сердцебиения,
тяжести в груди и легкого головокружения до потери сознания и остановки сердца.
В большинстве случаев симптомы желудочковой тахикардии находятся между эти-
ми крайними проявлениями.
Физикальные симптомы зависят от взаимосвязи предсердных и желудочковых
сокращений. При нарушении ретроградного проведения электрического импульса
от желудочка к предсердию появляются классические симптомы атриовентрикуляр-
ной (АВ) диссоциации: различная интенсивность первого тона сердца, несогласо-
ванность между яремными волнами а и v и редкие пушечные a-волны во время
одновременного сокращения предсердий и желудочков. Ретроградное проведение
импульса вызывает регулярные пушечные a-волны и признаки АВ-диссоциации.
4. Какие электрокардиографические признаки указывают, что тахикардия с ши-
рокими комплексами является желудочковой?
Три классических признака — это сливные желудочковые комплексы, “желудочко-
вые захваты” и АВ-диссоциация. Сливные желудочковые комплексы имеют про-
межуточную форму между расширенными комплексами QRS и узкими комплекса-
ми синусового ритма. Они отражают деполяризацию желудочков, вызванную
одновременно наджелудочковыми и желудочковыми импульсами. Этот процесс
легче всего представить как комбинацию расширенных желудочковых и узких си-
нусовых комплексов. Желудочковые захваты — это разбросанные узкие желу-
дочковые комплексы, которые обычно следуют через более короткие интервалы,
чем другие желудочковые комплексы. Им могут предшествовать зубцы Р, иден-
тичные зубцам Р при синусовом ритме. АВ-диссоциация характеризуется незави-
симыми предсердными и желудочковыми возбуждениями, возникающими с раз-
личной частотой. При аккуратном измерении циркулем выявляется различная
частота предсердных и желудочковых сокращений. Эти признаки встречаются не-
часто, но они относятся к высокоспецифичным. АВ-диссоциацию выявляют при-
близительно в 25 % случаев желудочковой тахикардии, тогда как наслаивающиеся
желудочковые сокращения и желудочковый захват встречаются приблизительно
в 5 % случаев.
132
РАЗДЕЛ III. АРИТМИИ
5. Какие электрокардиографические признаки помогают отдифференцировать
желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с аберрантными
комплексами?
Одним из отличительных признаков считается величина ЧСС, хотя в некоторых
случаях она не дает однозначного ответа на этот вопрос. Ширина комплексов QRS
более 140 мс характерна для желудочковой тахикардии, особенно если при восста-
новлении синусового ритма регистрируются нормальные комплексы QRS. Для же-
лудочковой тахикардии также очень характерны отклонение электрической оси влево
и конкордантность (одинаковая, особенно часто отрицательная, направленность ком-
плексов QRS) в прекордиальных отведениях (\\-Ve). Помочь в дифференциальной
диагностике могут определенные морфологические признаки комплексов QRS.
Атипичные комплексы QRS, напоминающие блокаду правой ножки пучка Гиса
(R > R', хотя при классической блокаде правой ножки пучка Гиса R < R'), однофаз-
ные или двухфазные QRS в отведении V] и мелкий зубец R в сочетании с глубоким
зубцом S или комплекс QS в отведении V6 подтверждают диагноз желудочковой
тахикардии с морфологическими признаками блокады правой ножки пучка Гиса.
На желудочковую тахикардию с морфологическими признаками блокады ле-
вой ножки пучка Гиса в отведении V! указывают зубцы R > 30 мс, зазубрина на
нисходящей части зубца S и расстояние от начала зубца R до нижней точки зубца
S > 60 мс, а в отведении V6 - очень маленькие зубцы Q с большими зубцами R.
Может также наблюдаться максимальная продолжительность интервала RS. Очень
специфична для диагноза ЖТ продолжительность интервала RS > 100 мс в любом
прекордиальном отведении.
Для наджелудочковой тахикардии с аберрантными комплексами характерно за-
медление или прекращение аритмии при раздражении блуждающего нерва. Явная
связь между ритмом предсердий и желудочков, классические признаки блокады нож-
ки пучка Гиса и очень короткий интервал RP (время от начала комплекса QRS
до следующего зубца Р) указывают на наджелудочковую тахикардию с аберрантны-
ми комплексами.
6. Какое важное решение нужно принять в первую очередь при развитии желу-
дочковой тахикардии?
При подозрении на желудочковую тахикардию в первую очередь нужно принять
решение о срочности лечения. При стабильной гемодинамике до начала лечения
нужно записать ЭКГ в 12 отведениях, собрать краткий анамнез и провести основ-
ные лабораторные исследования. Наиболее вероятными причинами желудочковой
тахикардии являются инфаркт миокарда и лекарственные препараты, вызывающие
аритмию. Если вы не можете исключить медикаментозную причину аритмии, опре-
делите уровень калия и магния, а также концентрацию лекарственных препаратов
в сыворотке крови. Токсикологическое исследование проводится при поступлении
больного в приемное отделение.
7. Зачем нужно записывать ЭКГ в 12 отведениях?
Направление электрической оси и конфигурация комплексов QRS помогают в диа-
гностике желудочковой тахикардии, а также позволяют определить возможный
механизм и источник аритмии. Например, желудочковая тахикардия с морфологи-
ческими признаками блокады правой ножки пучка Гиса обычно возникает в левом
ГЛАВА 15. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
133
желудочке и чаще всего бывает вызвана образовавшимся постинфарктным рубцом
и/или аневризмой. Желудочковая тахикардия с морфологическими признаками
блокады левой ножки пучка Гиса обычно возникает в правом желудочке. Выбор
лечения зависит от данных ЭКГ. При любых нарушениях гемодинамики или неяс-
ной клинической ситуации показана кардиоверсия.
8. Какое лечение проводится после получения результатов обследования?
При любых признаках нестабильности гемодинамики показана немедленная син-
хронизированная кардиоверсия. Под нестабильностью гемодинамики понимают ар-
териальную гипотонию с явлениями шока, застойную сердечную недостаточность,
ишемию миокарда (инфаркт или стенокардия) или неадекватность мозгового кро-
вообращения. Непосредственно перед кардиоверсией важно убедиться, что элект-
рический разряд синхронизирован с сердечным ритмом. Несинхронизированный
разряд может попасть в уязвимый период сердечного цикла (на зубец Т — позд-
нюю фазу 3 реполяризации) и усилить аритмию или вызвать фибрилляцию желу-
дочков.
Аритмию можно купировать разрядом в 10 Вт/с, но из-за неполного охвата де-
фибрилляцией критической массы миокарда, необходимой для подавления аритмии,
повышается риск фибрилляции желудочков. Поэтому лучше начинать кардиовер-
сию с разряда в 100 Вт/с. Больным с сохраненным сознанием нужно ввести адекват-
ные дозы седативных средств.
9. Как купируется желудочковая тахикардия при стабильной гемодинамике?
При стабильной гемодинамике желудочковую тахикардию можно попытаться ку-
пировать медикаментозно. Лечение начинают с внутривенного введения лидокаина
и прокаинамида. После восстановления синусового ритма переходят на поддержи-
вающую инфузию. Скорость поддерживающей инфузии зависит от концентрации
антиаритмических препаратов в крови.
В настоящее время для купирования желудочковой аритмии и профилактики
рецидивов вводят внутривенно амиодарон. Ибутилид для лечения желудочковой
аритмии применять не рекомендуется.
10. Как лечить желудочковую тахикардию, рефрактерную к антиаритмическим
препаратам?
При желудочковой тахикардии, рефрактерной к медикаментозной терапии, в слу-
чае стабильной гемодинамики выполняют временную электростимуляцию желу-
дочков посредством трансвенозного доступа. Этот метод наиболее полезен при
частых рецидивах желудочковой тахикардии со стабильной гемодинамикой. Суще-
ствует небольшой риск (около 5 %) усиления аритмии и/или фибрилляции желу-
дочков. Перед попыткой отключения кардиостимулятора нужно подготовить все
необходимое для немедленной дефибрилляции. Временную кардиостимуляцию
должен выполнять только врач, имеющий соответствующий опыт работы. Чрес-
кожная кардиостимуляция изучена недостаточно, поэтому для лечения стойкой же-
лудочковой тахикардии не рекомендуется. Рефрактерную к медикаментозной тера-
пии аритмию можно также купировать синхронизированным разрядом постоянного
тока на фоне адекватной премедикации.
134
РАЗДЕЛ III. АРИТМИИ
11. Как проводится профилактика рецидивов после купирования пароксизма желу-
дочковой тахикардии?
Необходимо диагностировать и попытаться устранить любую потенциально обра-
тимую причину аритмии (ишемию и электролитные нарушения). Профилактичес-
кое антиаритмическое лечение имеет очень важное значение. Необходимый препарат
выбирают по результатам холтеровского мониторинга и электрофизиологического
исследования. При неэффективности монотерапии можно использовать комбини-
рованные схемы лечения. Отдаленные клинические результаты медикаментозного
лечения, в целом, неутешительны. Лучше других зарекомендовали себя соталол
и амиодарон.
Последним техническим достижением является имплантируемый антитахикар-
дический кардиовертер-дефибриллятор. Такой прибор непрерывно регистрирует
сердечный ритм и при необходимости осуществляет кардиостимуляцию или дефиб-
рилляцию в соответствии с заданной программой. Эффективность кардиовертера-
дефибриллятора в купировании аритмии очень высока и, судя данным литературы,
увеличивается продолжительность жизни. Дополнительные виды лечения включа-
ют катетерную и хирургическую аблацию. Аблация и работа с имплантируемыми
приборами требуют специальной врачебной подготовки.
12. Чем подтверждена эффективность имплантируемого кардиовертера-дефиб-
риллятора (ИКД) при лечении желудочковой тахикардии?
По результатам проведенного рандомизированного исследования ИКД по сравне-
нию с антиаритмической терапией увеличивает продолжительность жизни. Срав-
нительное исследование антиаритмических препаратов и имплантируемого дефиб-
риллятора (AVID) охватывало больных, переживших остановку сердца, страдающих
стойкой желудочковой тахикардией или желудочковой тахикардией с малой фрак-
цией выброса (< 40 %). Более 1000 больных были разделены на 3 группы: 1) с имп-
лантированным кардиовертером-дефибриллятором, 2) получавшие эмпирическое ле-
чение амиодароном и 3) получавшие электрофизиологически обоснованное лечение
соталолом. Среди больных с ИКД было отмечено существенное снижение леталь-
ности по сравнению с больными, получавшими антиаритмическую терапию. Ре-
зультаты исследования свидетельствуют в пользу первоочередного применения ИКД
для лечения угрожающей жизни аритмии.
13. Возможно ли выявить и лечить больных с высоким риском внезапной смерти
от желудочковой тахикардии?
Проведенное на базе нескольких центров исследование автоматического импланти-
руемого дефибриллятора (MADIT) показало, что его профилактическая импланта-
ция приводит к увеличению продолжительности жизни у больных с высоким рис-
ком внезапной смерти по сравнению с терапией традиционными антиаритмическими
препаратами. Для исследования были отобраны пациенты с тремя факторами рис-
ка: инфарктом миокарда в анамнезе, фракцией выброса < 35 % и зарегистрирован-
ными эпизодами бессимптомной преходящей желудочковой тахикардии. Больным,
соответствующим всем трем критериям, было проведено электрофизиологическое
исследование. Те из них, у кого желудочковая аритмия вызывалась, но не подавля-
лась, были отнесены в группу высокого риска. При имплантации дефибриллятора
летальность снизилась на 62 % по сравнению с лечением антиаритмическими пре-
паратами (преимущественно амиодароном).
ГЛАВА 16. КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ 135
Литература
AVID Investigators: A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators
in patients resustitated from near fatal ventricular arrhythmias. N. Engl. J. Med., 337:
1576-1583, 1997.
Echt D., Liebson P., Mitchell B. et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide,
flecanide, or placebo. N. Engl. J. Med., 324: 781-788, 1991.
Fogel R. I., Prystowsky E. N. Management of malignant ventricular arrhythmias and cardiac
arrest. Crit. Care Med., 28(10 Suppl.): N 165-169, 2000.
Mason J., ESVEM investigators: A comparison of electrophysiologic testing with Holter
monitoring to predict antiarrhythmic-drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias.
N. Engl. J. Med., 329: 445-451, 1993.
Moss A. J., Hall W. J., Cannom D. S. et al. Improved Survival with an implanted defibrillator
in patients with prior myocardial infarction, low ejection fraction, and asymptomatic non-
sustained ventricular tachycardia. N. Engl. J. Med., 335: 1933-1940, 1996.
Pavia S., Wilkoff B. L. Preventing sudden death in coronary cardiomyopathy: Implantable
defibrillators lead the way. Cleve. Clin. J. Med., 68(2): 113-129, 2001.
Shensa M., Borggrefe M., Haverkamp W. et al. Ventricular tachycardia. Lancet, 341: 1512—
1519, 1993.
Zipes D. P., Wellens H. J. What have we learned about arrhythmias? Circulation, 102 (20
Suppl. 4): IV, 52-57, 2000.
ГЛАВА 16. КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ПРИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ
William Bailey, M.D.
Эта глава посвящена кардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде (АВ-
блокаде). Показанием к кардиостимуляции является одно из следующих состоя-
ний: 1) приобретенная АВ-блокада; 2) АВ-блокада при инфаркте миокарда; 3) двух-
пучковая или трехпучковая блокада. Представлены только те показания, которые
по всеобщему мнению являются таковыми и при наличии которых электрокардио-
стимуляция обеспечивает лучший прогноз выживаемости. Спорные показания
не рассматриваются.
1. Какие бывают приобретенные АВ-блокады?
Существуют три степени АВ-блокады: первая, вторая и третья (полная поперечная
блокада). Классификация основана на электрокардиографических изменениях.
Блокада первой степени характеризуется увеличением продолжительности интер-
вала PR > 200 мс и отражает задержку проведения возбуждения через АВ-узел. Изо-
лированная АВ-блокада первой степени не является показанием к кардиостимуляции.
Блокада второй степени делится на два типа. Тип I (периодика Венкебаха)
характеризуется прогрессивным увеличением продолжительности интервала PR
вплоть до выпадения желудочкового возбуждения. Анатомически эта блокада лока-
лизована выше пучка Гиса — в АВ-узле. При блокаде типа II не наблюдается увели-
136
РАЗДЕЛ III. АРИТМИИ
чения продолжительности интервала PR перед выпадением желудочкового комплек-
са. Этот тип блокады развивается на уровне пучка Гиса и характеризуется широкими
комплексами QRS. При прогрессирующей блокаде второй степени подряд регистри-
руются две P-волны или больше.
Блокада третьей степени, или полная АВ-блокада, характеризуется полной
диссоциацией ритма предсердий и желудочков с более редким желудочковым рит-
мом. Ширина и частота желудочковых комплексов позволяет установить локализа-
цию блока. При узких комплексах QRS и минимальном замедлении ритма блокада
проведения возникает на уровне АВ-узла. При широких комплексах QRS с выра-
женным замедлением ритма блокада локализована на уровне пучка Гиса или ниже.
2. Какие клинические симптомы служат показанием к кардиостимуляции?
Это симптомы, напрямую связанные с брадикардией при АВ-блокаде. Нужно по-
мнить, что брадикардия может развиваться при лечении дигоксином или р-блока-
торами, поэтому эти препараты следует, если это возможно, отменить. Последнее
не всегда удается, особенно если дигоксин или p-блокаторы применяются для про-
филактики тахиаритмии. У взрослых брадикардия, связанная с АВ-блокадой и со-
провождающаяся клинической симптоматикой, является абсолютным показанием
к установке постоянного водителя ритма. Клинические проявления брадикардии
могут быть различными. Это легкое или выраженное головокружение; состояние,
близкое к обмороку; обморок; признаки ишемии головного мозга; одышка при фи-
зической нагрузке; снижение толерантности к физической нагрузке и даже застой-
ная сердечная недостаточность.
3. В каких случаях приобретенной АВ-блокады показана кардиостимуляция?
Кардиостимуляция показана при полной (3-й степени) АВ-блокаде (постоянной
или преходящей) в тех случаях, когда развиваются симптомы, напрямую обуслов-
ленные: 1) брадикардией; 2) застойной сердечной недостаточностью; 3) лекарствен-
ными препаратами для подавления других видов аритмии или профилактики опре-
деленных патологических состояний (например, лечение застойной сердечной не-
достаточности препаратами дигиталиса при одновременном использовании препа-
ратов, подавляющих автоматизм очагов возбуждения); 4) желудочковым ритмом
реже 40 в минуту или асистолией в течение более 3 с; 5) помрачением сознания,
которое восстанавливается на фоне временной кардиостимуляции; 6) разрушением
АВ-узла; 7) дистрофической миотонией.
При блокаде 2-й степени (независимо от ее уровня) кардиостимуляция показана,
если с нею явно связано появление симптомов.
Кардиостимуляция также помогает при мерцании или трепетании предсердий
в сочетании с полной АВ-блокадой или далеко зашедшей блокадой 2-й степени, вы-
зывающими брадикардию или любое из семи состояний, перечисленных выше.
4. Показана ли кардиостимуляция при АВ-блокаде на фоне инфаркта миокарда,
если отсутствуют клинические симптомы?
Да. Клинических симптомов дожидаться не нужно. Часто показанием к кардио-
стимуляции являются нарушения внутрижелудочковой проводимости, вызванные
инфарктом миокарда. Прогноз в этих случаях больше зависит от распространенно-
сти инфаркта, чем от клинической картины заболевания. При остром инфаркте
миокарда чаще показана временная кардиостимуляция.
ГЛАВА 16. КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ 137
5. Каковы показания к кардиостимуляции после развития инфаркта миокарда?
Кардиостимуляцию можно проводить при отсутствии клинических симптомов АВ-
блокады. При остром инфаркте миокарда показанием к кардиостимуляции являют-
ся: 1) полная поперечная блокада или далеко зашедшая блокада 2-й степени, кото-
рая вызывает нарушение проведения по пучку Гиса и волокнам Пуркинье (широкие
желудочковые комплексы); 2) преходящая прогрессирующая блокада 2-й степени
или полная поперечная блокада с вновь развившейся блокадой ножки пучка Гиса.
6. Какова анатомическая локализация двух- и трехпучковых блокад?
Двух- или трехпучковый блок развивается ниже АВ-узла и охватывает два или три
пучка проводящих волокон, входящих в состав правой и левой ножки пучка Гиса
(последняя делится на передний и задний пучки).
7. В каких случаях при двух- или трехпучковой блокаде показана постоянная
кардиостимуляция?
Кардиостимуляция показана при развитии симптомов приобретенной АВ-блокады.
8. Каковы показания к кардиостимуляции при двух- или трехпучковой блокаде?
Кардиостимуляция показана, когда двух- или трехпучковый блок вызывает: пол-
ную поперечную блокаду и симптомы брадикардии или имеется преходящая блока-
да второй степени II типа с симптомами или без них.
Литература
Dreifus L. S., Fisch С., Griffin J. С. et al. Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmic devices. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular
Procedures (Committee on Pacemaker Implantation). J. Am. Coll. Cardiol., 18: 1-16, 1991.
Frye R. L., Collins J. J., DeSanctis R. W. et al. Guidelines for permanent cardiac pacemaker
implantation. May 1984. A Report of the Joint American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force in Assessment of Cardiovascular Procedures (Subcommittee
on Pacemaker Implantation). Circulation, 70: 331A-339A, 1984.
Gregoratos G., Cheitlin M. D., Conill A. et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac
pacemakers and antiarrhythmic devices. A report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force in Practice Guidelines (Committee on Pacemaker
Implantation). J. Am. Coll. Cardiol., 31: 1175-1209, 1998.
Mitrani R. D., Simmons J. D., Interian A. et al. Cardiac pacemakers: Current and future status.
Curr. Probl. Cardiol., 24(6): 341-420, 1999.
Wolbrette D. L., Naccarelli G. V. Emerging indications for permanent pacing. Curr. Cardiol.
Rep., 2(4): 353-360, 2000.
IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЛАВА 17. БОЛЬ В ГРУДИ
Howard D. Weinberger, M.D., FACC
1. Что такое стенокардия и каковы ее причины?
Стенокардия — боль (дискомфорт) в груди или прилегающих частях тела, которая
связана с ишемией без некроза миокарда. Причиной стенокардии является дисба-
ланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
2. Какие факторы влияют на доставку и потребление кислорода?
Доставка кислорода может уменьшаться при гипоксии, спазме коронарных сосудов,
атеросклеротическом сужении одной или нескольких коронарных артерий, необту-
рирующем коронарном тромбозе или сочетании двух и более указанных факторов.
Потребление миокардом кислорода может увеличиваться при физической нагрузке,
приеме пищи (за счет необходимости увеличения притока крови к кишечнику),
эмоциональном напряжении (за счет увеличения симпатической стимуляции)
и повышении метаболических потребностей организма (например, при тиреотокси-
козе, лихорадке, тахикардии). В холодную погоду увеличивается потребление мио-
кардом кислорода вследствие увеличения периферического сосудистого сопротив-
ления, которое, в свою очередь, является причиной увеличения работы сердца, не-
обходимого для обеспечения адекватной периферической перфузии.
3. Может ли анамнез каким-то образом помочь при постановке диагноза стено-
кардии?
Да. При тщательном сборе анамнеза и физикальном обследовании чаще всего можно
определить этиологию имеющихся у пациентов симптомов. При постановке диагноза
стенокардии могут оказать существенную помощь следующие данные анамнеза:
• характер и качество болевого синдрома;
• локализация и иррадиация боли;
• факторы, вызывающие возникновение, усиление или ослабление болевого
синдрома;
• продолжительность боли в груди;
• сопутствующие симптомы.
4. Какие факторы увеличивают вероятность того, что боль в груди является сте-
нокардией?
Есть пять главных факторов риска ИБС. Чем большее количество факторов риска
имеется у пациента, тем больше вероятность того, что имеющиеся у него смпто-
мы — проявления ишемии миокарда (стенокардии). Факторы риска:
• курение;
• гипертензия;
• повышенная концентрация холестерина;
ГЛАВА 17. БОЛЬ В ГРУДИ
139
• сахарный диабет;
• наследственность, неблагоприятная в отношении ИБС (возраст до 55 лет у
мужчин и до 65 лет у женщин).
Наличие этих факторов может помочь в постановке диагноза стенокардии (а следо-
вательно, и ИБС). Кроме того, все они, исключая наследственность, могут быть
модифицированы, что снизит риск возникновения (или прогрессирования уже су-
ществующей) ИБС.
5. Есть ли другие причины, кроме ишемии, вызывающие боли в груди, напоми-
нающие стенокардитические?
Да. Многие заболевания могут быть причиной боли в груди, и некоторые из них
вызывают симптомы, похожие на стенокардию (рис. 17-1). Дифференциальный ди-
агноз при боли в груди включает (но не ограничивается) следующие заболевания:
• Стенокардия. • Острая эмболия легочной артерии.
Инфаркт миокарда.
Перикардит.
Расслоение аорты.
Пролапс митрального клапана.
Легочная гипертензия.
• Спазм пищевода.
• Боль в области грудной стенки
• Пептические язвы.
• Панкреатит.
• Миокардит.
Загрудинная боль:
•Боль, вызванная ишемией миокар-
да •Перикардиальная боль* Боль,
связанная с заболеваниями пищево-
да* Боли в средостении*Расслоение
аорты*Легочная эмболия
Боль в области лопатки:
•Боль, связанная с ишемией
миокарда*Боль при заболеваниях
скелетной мускулатуры •Заболева-
ния желчного пузыря*Заболевания
поджелудочной железы
Боль в области передней повеохно
сти грудной клетки справа
•Заболевания желчного пузыря, пе
чени • Поддиафрагмальный абсцесс
•Пневмония/плеврит* Гастрит или
пенетрирующая язва двенадцати-
перстной кишки*Эмболия легочной
артерии • Острый миозит*Травмы
Боль в предплечье:
• Ишемия миокарда •Заболева-
ния шейно-грудного отдела
позвоночника* Синдром выхо-
да из грудной клетки
Боль в области плеча:
• Боль, связанная с ишемией миокарда
• Перикардит*Поддиафрагмальный абс-
цесс* Диафрагмальный плеврит* Боль
при заболеваниях шейного отдела по-
звоночника* Острая боль при заболева-
ниях скелетной мускулатуры • Синдром
выхода из грудной клетки
; • Ишемическая миокардиаль-
ная боль* Перикардиальная
боль*Эзофагеальная боль
• Боль при заболеваниях
двенадцатиперстной кишки/
желудка
• Боль при заболеваниях под-
желудочной железы*Боль при
заболеваниях желчного пузы-
ря* Заболевания печени •Диа-
фрагмальный плеврит* Пнев-
мония
Боль в области передней поверхно-
сти грудной клетки слева
•Межреберная невралгия*Эмболия
легочной артерии*Миозит•Пневмо-
ния/плеврит* Инфаркт селезенки*
Синдром селезеночного угла
ободочной кишки «Травмы•Поддиа-
фрагмальный абсцесс «Прекордиаль-
ный простудный синдром
Рис. 17-1. Дифференциальный диагноз боли в груди в зависимости от ее локализации (Из:
Miller A. J. Diagnosis of Chest Pain. New York. Raven Press, 1988, p. 175; с разрешения.)
140
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
6. Какое описание дают больные стенокардитической боли в груди?
Больные иногда описывают свои симптомы не как боль. Они могут жаловаться
на выраженный дискомфорт или неприятные ощущения, которые сложно описать,
или ощущение давления, сжатия, тяжести в грудной клетке. Стенокардия иногда
сопровождается болью при дыхании и не имеет четкой локализации.
7. Как долго продолжается приступ стенокардии?
Стенокардия может длиться 2-5 мин после приема нитроглицерина или прекраще-
ния физической нагрузки. Если боль продолжается более 20 мин, она обычно свя-
зана с некрозом миокарда (инфарктом миокарда) или имеет внесердечное проис-
хождение. Короткие мимолетные боли редко имеют кардиальное происхождение.
8. Какие факторы могут вызывать или усиливать приступ стенокардии, а какие
ослаблять?
Факторы, которые увеличивают работу сердца (потребление миокардом кислоро-
да) и/или уменьшают поступление кислорода к миокарду, могут вызвать или уси-
лить симптомы стенокардии. Отдых, уменьшая работу миокарда и потребность в
кислороде, часто уменьшает выраженность стенокардии. Нитроглицерин, который
расширяет коронарные артерии, вызывая увеличение кровотока и доставки кисло-
рода к миокарду, соответственно, тоже ослабляет приступ стенокардии.
9. Где ощущается ангинозная боль и куда она может иррадиировать?
Стенокардитическая боль может ощущаться в любом месте в области между диаф-
рагмой и нижней челюстью, но чаще всего она локализуется за грудиной или в
Рис. 17-2. Локализация боли при ишемии миокарда (Из: Horwitz L. D. Chest pain. In: Horwitz L. D.,
Groves В. M. (eds). Signs and Symptoms in Cardiology. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1985, p. 9;
с разрешения.)
ГЛАВА 17. БОЛЬ В ГРУДИ
141
левой половине грудной клетки (рис. 17-2). Болевые ощущения не имеют точечной
локализации и, как правило, иррадиируют. Иррадиация возможна в область шеи,
горла, нижней челюсти, плеча или предплечья (обычно по внутренней поверхности
предплечья и чаще — левой руки).
10. Какие еще симптомы могут быть связаны с ишемией миокарда?
Наряду с типичными жалобами на боль в груди при ишемии миокарда могут также
наблюдаться:
• одышка;
• потливость;
• тошнота и рвота.
11. Какие результаты могут быть получены при физикальном обследовании боль-
ных с ишемией миокарда?
Результаты физикального обследования могут быть нормальными. Ритм галопа
(четвертый сердечный тон) может быть связан с сокращением предсердия, преодо-
левающего ригидность жесткого левого желудочка. Если IV тон появляется и исче-
зает вместе с симптомами стенокардии, это свидетельствует о нарушении растя-
жимости желудочка и является аргументом в пользу предположения о наличии
у больного ишемии миокарда. Ритм галопа, связанный с IV тоном, может появлять-
ся до возникновения симптомов стенокардии (и сохраняться после появления сим-
птомов ишемии миокарда) и быть вызван другими причинами нарушения растяжи-
мости желудочка, такими как его гипертрофия, гипертензия, аортальный стеноз,
перенесенный инфаркт миокарда. Можно обнаружить признаки застойной сер-
дечной недостаточности (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких,
дополнительный III тон). При осмотре можно увидеть, а при пальпации ощутить
выпячивание стенки грудной клетки, связанное с дискинезией миокарда во время
острой ишемии или инфаркта. Шумы, особенно вновь возникшие, могут быть свя-
заны с ишемией. Ишемия сосочковых мышц может привести к митральной регур-
гитации. Разрыв межжелудочковой перегородки ведет к появлению дефекта меж-
желудочковой перегородки и, следовательно, к связанному с ним шуму. Стеноз аорты
и обструктивная кардиомиопатия сопровождаются соответствующими шумами
и могут быть причиной появления ишемии миокарда и стенокардии.
12. Какие изменения на обычной ЭКГ, записанной в 12 отведениях, могут быть
обусловлены ишемией миокарда?
Классический ЭКГ-признак ишемии миокарда — горизонтальное смещение сегмен-
та ST в отведениях, соответствующих зоне поражения. Депрессия сегмента ST
не обладает ни 100 % чувствительностью (бывают ишемия миокарда и стенокардия
без депрессии сегмента ST), ни 100 % специфичностью (не всякая депрессия ST
связана с ишемией миокарда). Изменения ЭКГ, появляющиеся вместе с клиничес-
кими симптомами и исчезающие, если они проходят, являются достоверным при-
знаком ишемии миокарда.
13. Как дифференцировать симптомы стенокардии и инфаркта миокарда?
Боль при остром инфаркте обычно более интенсивная и продолжительная (1-8 ч),
чаще сопровождается одышкой, потоотделением, тошнотой, рвотой. Кроме того, на
стандартной ЭКГ (в 12 отведениях) подъем сегмента ST бывает чаще, чем ST-де-
прессия. Могут отмечаться также отрицательный зубец Т и патологический зубец Q.
Дифференциальный диагноз стенокардии и приступов боли в груди, напоминающих стенокардию
СОСТОЯНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬ- НОСТЬ ОЩУЩЕНИЯ ПРИЧИНА ЧЕМ СНИМАЕТСЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСОБЕННОСТИ
Стенокардия напряжения 5-15 мин Сдавление в глубине Физические на- грузки или эмоции Отдых или нитроглице- рин Загрудинная с иррадиацией Четко запоминает- ся первый эпизод
Стенокардия покоя (давление) 5-15 мин В глубине — давящее Спонтанно (? в свя- зи с физической нагрузкой) Нитроглицерин Загрудинная с иррадиацией Часто ночные приступы
Пролапс митраль- ного клапана Минуты-часы Поверхностное (реже глубокое) Спонтанная, разно- образная Самопроизвольно Левая передняя половина грудной клетки Разнообразного характера
Желудочно-пище- водный рефлюкс От 10 мин до 1 ч Глубокое Лежачее положе- ние, “голодный” желудок Пища, антациды Загрудинная, в эпигастрии Редко иррадиирует
Эзофагоспазм 5-60 мин В глубине Спонтанная, холод- ная жидкость, фи- зические нагрузки Нитроглицерин Загрудинная с иррадиацией Имитирует стенокардию
Пептическая язва Часы Глубокое, жгучее “Голодный” желу- док, кислая пища Пища, антациды Эпигастрий, загрудинная —
Заболевания желчного пузыря Часы Поверхностное, волнообразное Спонтанно, после приема пищи Самопроизвольно со временем, после обезболивающих Эпигастрий, ? иррадиирует Колика
Дископатии Различная, посте- пенно уменьшаю- щаяся Поверхностное Движения головой и шеей, пальпация Самопроизвольно со временем, после обезболивающих Рука, шея Не уменьшается в покое
Гипервентиляция 2-3 мин Глубокое Эмоции, тахипноэ Исключение провоциру- ющего фактора Загрудинная Парестезии в лице
Заболевания ске- летной мускула- туры Различная Поверхностное Движения, паль- пация Самопроизвольно со временем, после обезболивающих Разнообразная Болезненность при пальпации
Заболевания легких Более 30 мин Глубокое, давящее Часто спонтанно Отдых, самопроизвольно, Загрудинная б р онхо д ил атато р ы Диспноэ
Из: Christie L. G. Jr., Conti С. R. Systematic approach to the evaluation of angina-like chest pain. Am. Heart J., 102: 897, 1981; с разрешения.
ГЛАВА 18. СТЕНОКАРДИЯ
143
Литература
Branwald Е. (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia,
W. B. Saunders, 1997.
Donat W. E. Chest pain: Cardiac and noncardiac causes. Clin. Chest. Med., 8: 241-252, 1987.
Hammermeister К. E. Cardiac and aortic pain. In: Bonica J. J. (ed). The Management of Pain.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1990, 1001-1042.
Hill B., Geraci S. A. A diagnostic approach to chest pain based on history and ancillary evaluation.
Nurse practitioner, 23: 20-24, 29-30, 33-34, 1998.
Lee M. G., Sullivan S. N., Watson W. C., Melendez L. J. Chest pain — esophageal, cardiac, or
both? Am. J. Gastroenterol., 80: 320-324, 1985.
Mayou R. Chest pain, palpitations and panic. J. Psychosomat. Res., 44: 53-70, 1998.
Nevens E, Janssens J., Piessens J. et al. Prospective study on prevalence of esophageal chest
pain in patients referred on an elective basis to a cardiac unit for suspected myocardial
ishemia. Dig. Dis. Sci., 36: 229-235, 1991.
ГЛАВА 18. СТЕНОКАРДИЯ
Michael Staab, M.D., Stephen T. Crowley, M.D.
1. Каковы признаки стенокардии?
Стенокардия характеризуется болью в груди, вызванной ишемией миокарда. Обыч-
но она описывается как ощущение дискомфорта, сжатия, тяжести или давления
за грудиной, которые часто иррадиируют в левую руку (с локтевой стороны), шею
или нижнюю челюсть. Стенокардия также сопровождается поверхностным дыхани-
ем, потоотделением и тошнотой. Ее часто вызывают провоцирующие факторы, ос-
новным из которых является физическое напряжение. К другим провоцирующим
факторам относятся стресс, волнение и такие вторичные состояния, как анемия,
тахикардия и стеноз аорты. Приступ обычно продолжается от 30 с до 15 мин и про-
ходит в покое или после приема нитроглицерина. Поскольку стенокардия является
висцеральным ощущением, она плохо локализуется, и больные редко могут указать
на зону неприятных ощущений одним пальцем.
2. Какова дифференциальная диагностика при болях в груди?
Дифференциальная диагностика болей в груди
ПРИЧИНЫ ХАРАКТЕР БОЛИ
Кардиологические причины
Стеноз устья аорты Боль в груди, напоминающая стенокардию
Гипертрофическая кардиомиопатия Боль в груди, напоминающая стенокардию и сопро-
вождающаяся одышкой
Острый перикардит Боль более острая, продолжается часами, не связа-
на с напряжением, зависит от положения тела
144
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Окончание
ПРИЧИНЫ ХАРАКТЕР БОЛИ
Аневризма аорты Пролапс митрального клапана Синдром X Боль локализованная, иррадиирует в спину, сильная Боль непостоянная по характеру Боль, напоминающая стенокардитическую
Некардиологические причины Заболевания пищевода (рефлюкс или спазм) Язвенная болезнь или гастрит Часто спонтанная, редко иррадиирует, проходит после приема пищи или антацидов Преимущественно в эпигастрии, продолжается часами, связана с приемом пищи
Хондрит и скелетно-мышечные синдромы Легочная гипертензия Боль обостряется при вдохе, движениях или паль- пации; поверхностная Часто спонтанная или возникает при одышке
3. Как часто боль в груди совпадает с анатомическим поражением коронарных
артрий?
Боли в груди делятся на три категории:
1. Типичная стенокардия.
2. Нетипичная стенокардия.
3. Нестенокардическая боль.
При таких болях ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается в 90, 50 и 16%
случаев, соответственно. Часто клинические проявления не соответствуют диагнозу,
например при безболевой форме прогрессирующей ИБС (когда ишемия не вызыва-
ет боли) или стенокардии Принцметала (вазоспастической), если при тяжелой сте-
нокардии наблюдаются минимальные атеросклеротические изменения или они во-
обще отсутствуют.
4. Чем отличаются патофизиологические механизмы, лежащие в основе стабиль-
ной и нестабильной стенокардии?
Стабильная стенокардия чаще всего вызвана повышением потребности миокарда
в кислороде при физической нагрузке. Всегда имеет место фиксированная обструк-
ция коронарной артерии, которая затрудняет доставку кислорода в период повыше-
ния метаболических потребностей. Тяжесть обструкции определяет порог ишемии
миокарда.
Стенокардия также может развиваться в результате снижения доставки кисло-
рода при спазме коронарных сосудов. Для нестабильной стенокардии характерно
образование в коронарных артериях тромбов, не вызывающих окклюзии, но резко
ухудшающих доставку кислорода. Внутрикоронарные тромбы и агрегация тромбо-
цитов встречаются при нестабильных или изъязвленных бляшках в коронарных арте-
риях. Вероятно, медиатором острой вазоконстрикции при нестабильной стенокардии
является локальный выброс вазоактивных веществ (серотонина и тромбоксана А2).
5. Какую роль в диагностике ИБС играет ЭКГ с физической нагрузкой?
Чтобы диагностировать ИБС при болях в груди неясной этиологии и нормальной
ЭКГ в покое, проводится стандартное исследование с физической нагрузкой.
1. При большой вероятности ИБС (типичная стенокардия в анамнезе при нали-
чии одного или нескольких факторов риска) анализ ЭКГ при физической нагрузке
дает незначительную информацию. Положительные результаты исследования под-
тверждают ИБС, но отрицательные не исключают этот диагноз.
ГЛАВА 18. СТЕНОКАРДИЯ
145
2. Проба с физической нагрузкой имеет наибольшее значение для диагностики
или исключения ИБС при сомнениях в поражении коронарных артерий (атипич-
ные симптомы стенокардии и нормальная ЭКГ в покое при наличии или отсут-
ствии факторов риска ИБС). Развитие типичного приступа стенокардии во время
физической нагрузки и снижение (горизонтальное или косонисходящее) сегмента
ST на 1 мм или более указывают на ИБС с точностью > 90 %. Депрессия сегмента
ST на 2 мм и более на фоне типичного приступа стенокардии является практичес-
ки патогномоничным признаком ИБС. Снижение артериального давления во вре-
мя пробы с физической нагрузкой с вероятностью 80 % указывает на тяжелую
ИБС.
Отрицательные результаты исследования при низкой вероятности ИБС позво-
ляют с большой достоверностью исключить этот диагноз, а положительные резуль-
таты, скорее всего, являются ложноположительными.
6. Как оценивается прогноз при стенокардии?
Изначально прогноз оценивается по клинической картине заболевания, в том числе
наличию продолжительных болей в покое, отека легких, динамических изменений
ST и артериальной гипотензии.
В дальнейшем проба с физической нагрузкой позволяет определить общий риск
заболевания с учетом переносимости физической нагрузки, развития клинических
симптомов, изменений на ЭКГ и нарушений гемодинамики. Риск рассчитывается
по шкале Дьюка (Duke):
время физической нагрузки в минутах - (5 х максимальное отклонение ST) -
- (4 х индекс стенокардии).
Индекс стенокардии = 0, если симптомы стенокардии отсутствуют;
= 1, если появляются симптомы стенокардии;
= 2, если приступ стенокардии вынуждает прекратить физи-
ческую нагрузку.
Выживаемость больных с низким количеством баллов (< -10) значительно хуже
по сравнению с другими группами.
Артериальная гипотензия при физическом напряжении также указывает на пло-
хой прогноз заболевания. Для оценки риска применяют и неинвазивные визуализи-
рующие методы исследования. Ослабление систолической функции левого желу-
дочка, региональные нарушения сократимости сердечной мышцы при физической
нагрузке (по данным стресс-эхокардиографии) или множественные участки ишемии
(при радиоизотопном исследовании) указывают на множественные поражения ко-
ронарных артерий.
7. Улучшается ли прогноз стенокардии при модификации факторов риска?
Сокращение факторов риска снижает риск инфаркта миокарда (ИМ) при бессимп-
томной или недиагностированной ИБС. После появления симптомов стенокардии
устранение факторов риска приобретает особенно важное значение.
• Лечение гиперлипопротеинемии ингибиторами З-гидрокси-З-метилглута-
ри-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза) больных, перенесших ИМ, снижает
риск летального исхода. При нормализации уровней липидов ожидается сни-
жение рецидивов ИМ.
146
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Курение повышает относительный риск ИМ в 2,8 раза, и после отказа от ку-
рения риск значительно снижается. Прекращение курения после аортоко-
ронарного шунтирования положительно сказывается на проходимости шун-
тов и прогнозе заболевания.
• В какой степени поддержание нормального уровня артериального дав-
ления способствует снижению летальности от ИБС, изучено недостаточно.
Устранение артериальной гипертензии (особенно на фоне сахарного диабе-
та) уменьшает риск развития первого ИМ.
8. Какие лекарственные препараты оказывают наилучший эффект при стенокар-
дии?
Доказано, что среди мужчин с хронической стабильной стенокардией аспирин
на 87 % уменьшает риск ИМ в течение 5 лет динамического наблюдения. При от-
сутствии противопоказаний аспирин рекомендуется принимать всем больным со сте-
нокардией.
Аспирин и Р-блокаторы увеличивают продолжительность жизни после перене-
сенного инфаркта миокарда и уменьшают количество повторных инфарктов. При
хорошей переносимости таким больным рекомендуется принимать р-блокаторы,
поскольку, судя по результатам мета-анализа, они снижают летальность.
Средством выбора при остром приступе стенокардии является сублингвальный
прием нитроглицерина. Препарат также очень эффективен в профилактике ожида-
емого приступа стенокардии.
Пероральные нитраты длительного действия часто относят к препаратам вто-
рого ряда из-за значительного колебания их концентрации в плазме. Влияние нит-
ратов на снижение летальности не доказано.
При нестабильной стенокардии, развившейся в результате повышенной потреб-
ности миокарда в кислороде или сопутствующего коронароспазма, препаратами
выбора являются блокаторы кальциевых каналов. Характер таких приступов весьма
изменчив, вероятно, из-за сочетания вазоконстрикции и обструктивных (атероскле-
ротических) поражений. Блокаторы кальциевых каналов также предпочтительны при
стенокардии Принцметала. 0-Блокаторы и верапамил не показаны при выраженной
застойной сердечной недостаточности и снижении фракции выброса левого желу-
дочка ниже 30 % (хотя в отдельных случаях осторожное применение низких доз
0-блокаторов дает положительный результат).
9. Что такое нестабильная стенокардия?
Нестабильная стенокардия представляет собой синдром, не имеющий четкого опре-
деления, но характеризующийся одним из следующих признаков: 1) появление более
тяжелых и частых приступов на фоне хронической стабильной стенокардии; 2) раз-
витие стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке; 3) впервые
выявленная (в течение 1 мес) стенокардия, возникающая при минимальном напря-
жении. Нестабильная стенокардия может развиваться при поражении как одной,
так и нескольких коронарных артерий; после перенесенного ИМ или без него
и имеет неопределенный прогноз. Нестабильная стенокардия классифицируется
в зависимости от тяжести (прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя, ос-
трая), клинической ситуации (вторичная, вызванная внешними факторами, первич-
ная) и интенсивности лечения.
ГЛАВА 18. СТЕНОКАРДИЯ
147
10. Как лечить нестабильную стенокардию?
Нестабильная стенокардия является потенциально опасным состоянием, и лечение ее
направлено на предотвращение неблагоприятных исходов. Больных из группы высо-
кого риска госпитализируют в кардиологические отделения. Им назначают постель-
ный режим и терапию p-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов, аспи-
рином, гепарином и внутривенно вводимыми нитратами. Аспирин также уменьшает
вероятность рецидивов ишемии и ИМ при нестабильной стенокардии. Однако ни
аспирин, ни гепарин при использовании в виде монотерапии не имеют преимуществ
друг перед другом. При отсутствии противопоказаний всем больным с нестабильной
стенокардией назначается длительная терапия аспирином, которая снижает риск ИМ
и летального исхода. В большинстве случаев в результате такого лечения нестабиль-
ная стенокардия трансформируется в стабильную.
Рефрактерная стенокардия покоя развивается редко. При рефрактерной стабиль-
ной стенокардии или плохом состоянии гемодинамики с успехом применяют внут-
риаортальную баллонную контрпульсацию. Этот метод используют для стабилиза-
ции гемодинамики до и во время катетеризации сердца.
В большинстве случаев при нестабильной стенокардии в коронарных артериях
образуются неокклюзивные тромбы, но по сравнению с гепарином и аспирином
тромболитические препараты неэффективны в профилактике рецидивов ишемии,
ИМ или летальных исходов. При нестабильной стенокардии высокого риска допол-
нительно назначают ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша.
11. Когда вместо нестабильной стенокардии ставится диагноз “острый коронар-
ный синдром”?
В начале приступа активность кардиоспецифических ферментов может не повы-
шаться, и поэтому неясно, вызвана ли боль в груди нестабильной стенокардией или
ИМ. Термин “острый коронарный синдром” означает, что врач не исключает остро-
го инфаркта миокарда и будет проводить соответствующее лечение.
12. Какую информацию дает ЭКГ в покое для оценки стенокардии?
Анализ ЭКГ в покое рекомендуется при любых жалобах на дискомфорт в грудной
клетке. В одной трети случаев хронической стабильной стенокардии ЭКГ бывает
нормальной. Патологические отклонения чаще всего заключаются в неспецифичес-
ких изменениях сегмента ST-T без признаков ИМ.
Развитие блокады левой ножки пучка Гиса при стенокардии чаще всего вызвано
значительным нарушением систолической функции левого желудочка и указывает
на поражение нескольких коронарных артерий. Зубец Q обычно является специфи-
ческим, но не чувствительным признаком ИМ. При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдаются ишемические отклонения сегмента ST (депрессия или подъем)
и/или отрицательные зубцы Т. Обычно эти изменения проходят после купирования
боли. Впервые появившиеся стойкие симметричные отрицательные зубцы Т в пе-
редних прекордиальных отведениях являются признаком глубокого поражения ле-
вой передней нисходящей коронарной артерии или левой основной коронарной ар-
терии и указывают на повышенный риск развития инфаркта миокарда. Стойкие из-
менения сегмента ST и зубца Т также могут быть следствием ИМ без зубца Q.
Ишемические изменения на ЭКГ достаточно точно указывают на анатомическую
зону коронарной обструкции. Признаки ишемии в нижних отведениях (II, III и aVF)
148
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
указывают на поражение правой коронарной и огибающей артерий. Патологические
изменения в передних прекордиальных отведениях свидетельствуют о поражении
левой передней нисходящей артерии, а изменения в левых боковых (V2 -V4) или
верхних боковых отведениях (I, aVL) — о поражении диагональной или огибающей
артерий.
13. В каких случаях показана катетеризация сердца при стенокардии?
Катетеризация сердца и коронарография проводятся в тех случаях, когда неинва-
зивные методы исследования не позволяют подтвердить диагноз ИБС. Вопрос
о необходимости катетеризации сердца при нестабильной стенокардии остается спор-
ным. Очевидно, что коронарография показана при нестабильной стенокардии с кли-
ническими симптомами высокого риска. Проведенные исследования (TACTICS,
TIMI 18) продемонстрировали целесообразность ранней катетеризации сердца при
нестабильном коронарном синдроме, особенно при повышенном уровне тропонина I.
При низком риске ИМ и быстрой реакции на медикаментозную терапию показана
стресс-сцинтиграфия с таллием. При изменении характера приступов на фоне хро-
нической стабильной стенокардии или неэффективности медикаментозной терапии
показана катетеризация сердца. Возраст больного не является показанием к катете-
ризации. Однако в ней нет необходимости, если больному не предполагается вы-
полнять ангиопластику или аортокоронарное шунтирование, а также если имеется
другое опасное для жизни заболевание.
14. В каких случаях при болях в груди нужно исследовать тропонин в сыворотке
крови?
Сывороточные тропонины I и Т являются чувствительными показателями повреж-
дения клеток миокарда. Их уровень в крови может повышаться даже в тех случаях,
когда активность кардиоспецифичной MB-фракции креатинкиназы (МВ-КК) оста-
ется в норме. До сих пор не установлено, какая минимальная концентрация тро-
понина указывает на ИМ. Небольшое повышение уровня тропонина не обладает
100 % специфичностью для ИБС. Однако увеличение содержания тропонина при
нестабильной стенокардии указывает на повышенный риск ИМ в будущем. Высо-
кие концентрации тропонина обычно подтверждаются ростом активности КК и ее
изофермента МВ.
15. Какова роль низкомолекулярного гепарина в лечении нестабильной стенокар-
дии?
Низкомолекулярный гепарин обладает лучшими фармакологическими свойствами
по сравнению с нефракционированным гепарином и поэтому вызывает более быст-
рую и совершенную гипокоагуляцию. Это способствует снижению риска ИМ, но не
влияет на летальность.
16. Что такое блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша?
Рецепторы тромбоцитов (гликопротеины ПЬ/Ша) при взаимодействии с фибрино-
геном вызывают необратимую агрегацию тромбоцитов и начало артериального тром-
боза. Блокада этих рецепторов улучшает результат медикаментозного лечения не-
стабильной стенокардии высокого риска и результаты чрескожной реваскуляризации
коронарных артерий.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
149
Литература
Braunwald Е. Unstable angina: A classification. Circulation, 80: 410-414, 1989.
Braunwald E., Jones R. H., Mark D. B. et al. Diagnosing and managing unstable angina.
Circulation, 90: 613-622, 1994.
Cohen M., Demers C., Gurfinkel E. P. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin
with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 337:
447-452, 1997.
Hamm C. W., Ravkide J., Gerhardt W. et al. The prognostic value of serum troponin T in
unstable angina. N. Engl. J. Med., 327: 146-150, 1992.
Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S. G. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering
and low-dose aspirin in patient with hypertension: Principal results of the Hypertension
Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet, 351: 1755-1762, 1998.
Mark D. B., Shaw L., Harrell F. E. et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in
outpatients with suspected coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 325: 849-853, 1991.
Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable
Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators: Inhibition of the platelet
glycoprotein Ilb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction. N. Engl. J. Med., 338: 1488-1497, 1998.
Ridker P. M., Manson J. E., Gaziano J. M. et al. Low dose aspirin therapy for chronic stable angina:
A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann. Intern. Med., 114: 835-839, 1991.
Sacks F. M., Pfeffer M. A., Moye L. A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after
myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 335:
1001-1009, 1996.
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group: Randomised trial of cholesterol lowering in
4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study
($S). Lancet, 344: 1383-1389, 1994.
Vane J. R., Anggard E. E., Botting R. M. Regulatory functions of the vascular endothelium.
N. Engl. J. Med., 323: 27-36, 1990.
Yasue H., Takizawa A., Nagao M. et al. Long-term prognosis for patients with variant angina
and influential factors. Circulation, 78: 1-9, 1988.
Yehgiazarians Y, Braunstein J. B., Askari A., Stone P. H. Unstable angina pectoris. N. Engl. J.
Med., 342: 101-114, 2000.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Nelson P. Trujillo, M.D., JoAnn Lindenfeld, M.D.
1. Назовите факторы риска ИБС.
1. Дислипидемия (общий холестерин > 200 мг/дл, холестерин низкой плотно-
сти >160 мг/дл, повышенный уровень триглицеридов и холестерина липо-
протеинов высокой плотности < 35 мг/дл).
2. Возраст.
3. Мужской пол.
4. Курение.
5. Артериальная гипертензия.
150
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
6. Сидячий образ жизни.
7. Ожирение.
8. Семейный анамнез (инфаркт миокарда у ближайших родственников впер-
вые развился в возрасте до 55 лет).
9. Сахарный диабет.
Относительными факторами риска являются повышение уровня липопротеинов,
употребление алкоголя, стресс, гиперинсулинемия, повышение уровня фибриноге-
на, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), генотипические особенности ангиотензин-
превращающего фермента (АПФ) и употребление кокаина. Существуют данные, что
повышение уровня гомоцистеина указывает на увеличение риска сердечно-сосудис-
тых заболеваний. С-реактивный белок как показатель воспалительного процесса
может служить прогностическим признаком инфаркта миокарда.
2. Какова патофизиология острого инфаркта миокарда (ИМ)?
Современный взгляд на патофизиологию ИМ основан на наблюдении Геррика
(Herrick), сделанном в 1912 г. и подтвержденном Девудом (Dewood) в 1980 г. Они
описали окклюзию стенозированных коронарных артерий тромбом в зоне острого
ИМ. Тромб чаще всего формируется на месте разорвавшейся атеросклеротической
бляшки. Степень обструкции и тромбоза бывает разной. Это вызвано многими фак-
торами, включая нарушение эндотелия коронарных сосудов, протяженность обструк-
ции, агрегацию тромбоцитов и изменение сосудистого тонуса. Считается, что эти
механизмы лежат в основе 85 % случаев ИМ.
К другим причинам ИМ относятся коронарный васкулит, эмболия, коронаро-
спазм, врожденные аномалии и повышенная вязкость крови. В основе ИМ, вызван-
ного кокаином, лежит несколько факторов, поскольку тяжелый вазоспазм и острый
тромбоз развиваются как в стенозированных, так и в нормальных артериях.
В большинстве случаев причину разрыва атеросклеротической бляшки устано-
вить не удается. В какой-то мере ИМ связывают с тяжелым физическим напряжени-
ем, эмоциональным стрессом, травмой и неврологическими нарушениями. Доказано,
что ИМ часто развивается в ранние утренние часы, что может быть обусловлено
циркадным повышением уровня катехоламинов и агрегацией тромбоцитов. Разрыв
атеросклеротических бляшек и развитие ИМ связывают с инфекциями Chlamidia
pneumonia, Helicobacter pylori и др.
3. Каковы типичные симптомы острого инфаркта миокарда?
Классическими симптомами ИМ являются боль за грудиной, одышка, тошнота,
потоотделение, сердцебиение и страх смерти. Боль в груди обычно продолжается
не менее 15-30 мин и может иррадиировать в руки, нижнюю челюсть или спину.
В пожилом возрасте ИМ часто проявляется атипичными симптомами в виде одыш-
ки, спутанности сознания, головокружения, обморока и болей в животе. Приблизи-
тельно в 25 % случаев ИМ протекает бессимптомно или не диагностируется, поэто-
му называется “немым”.
Основными признаками являются бледность, потоотделение и возбуждение. Па-
тологические изменения артериального давления, сердечного ритма и дыхания варь-
ируют в зависимости от типа и распространенности ИМ. Может наблюдаться суб-
фебрильная температура, и почти всегда выслушивается IV тон сердца. Кроме того,
в зависимости от локализации и распространенности ИМ могут набухать яремные
вены и выслушивается III тон сердца. Позже могут появляться шум трения перикар-
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
151
да и периферические отеки, но для первых часов ИМ эти признаки не характерны.
При нарушении функции сосочковых мышц и их отрыве выслушивается систоличес-
кий шум над митральным клапаном, хотя часто он короче и мягче, чем обычно бывает
при недостаточности митрального клапана.
4. Как диагностируется инфаркт миокарда?
Диагноз ИМ ставится на основании клинических симптомов, ЭКГ-признаков и по-
вышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.
5. Каковы ЭКГ-признаки ИМ?
Первоначальными ЭКГ-признаками ИМ с зубцом Q являются высокие и остроко-
нечные зубцы Т и подъем сегмента ST над изолинией. Появляется зубец Q, через
несколько часов или дней зубцы Т становятся отрицательными. При нетрансму-
ралъном инфаркте ЭКГ-признаки менее специфичны и включают отрицательные
зубцы Т и депрессию сегмента ST. В 20 % случаев ЭКГ остается нормальной. Ин-
фаркт правого желудочка диагностируется по правосторонним прекордиальным
отведениям. Патогномоничным признаком является подъем сегмента ST на 0,5 мм
или более в отведениях V3R-V6R. Наиболее демонстративно прекордиальное отве-
дение V4R. При обнаружении ишемии нижней стенки миокарда всегда нужно заре-
гистрировать ЭКГ в правосторонних отведениях.
6. Определение каких сывороточных маркеров помогает в диагностике острого
ИМ?
Для диагностики ИМ определяют активность креатинкиназы, лактатдегидрогена-
зы, аспартатаминотрансферазы, а также уровень тропонинов I и Т. Активность кре-
атинкиназы (КК) повышается в течение 6-8 ч после развития инфаркта, достигает
максимального значения через 24 ч и нормализуется к концу 2-4 суток. МВ-изо-
фермент присутствует практически только в миокарде и является краеугольным
камнем ферментативной диагностики. Повышение активности МВ-КК наблюдает-
ся при миокардите, после дефибрилляции и операций на сердце, при ушибе сердца
и затяжной ишемии без развития инфаркта. Ложноположительное повышение
МВ-КК встречается при почечной недостаточности и гипотиреозе.
Уровни тропонинов I и Т повышаются через 3 ч после повреждения миокарда.
Такое повышение является прогностическим признаком не только ИМ, но и увели-
ченного риска летального исхода от сердечно-сосудистого заболевания, даже в от-
сутствие ИМ.
Через 24-48 ч после развития ИМ начинает повышаться активность лактатде-
гидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Максимально высокий уровень достигается
через 3-5 дней, а через 7-10 дней этот показатель нормализуется. Соотношение
ЛДГуЛД^ >1,0 является чувствительным показателем ИМ. Вместо ЛДГ часто
исследуют КК и тропонин I.
Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) обычно достигает максиму-
ма через 48-72 ч, хотя ее повышение неспецифично для ИМ. Вместо АсАТ часто
определяют активность КК.
7. Помогает ли эхокардиография в диагностике острого ИМ?
Да. При эхокардиографии определяются аномальные движения стенки миокарда,
даже если на ЭКГ признаки ИМ отсутствуют. Эхокардиография играет существен-
ную роль в диагностике механических осложнений (см. вопрос 21).
152
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
8. Чем отличается инфаркт миокарда с зубцом Q от инфаркта миокарда без зубца
Q?
Инфаркт миокарда с зубцом Q (называемый “трансмуральным”) составляет 60-
80 % острых ИМ и обычно развивается в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируется
подъем ST и активно лечебное вмешательство не проводится. Инфаркт миокарда
без зубца Q (называемый “субэндокардиальным”) составляет 30-40 % всех острых
ИМ. С патологоанатомической точки зрения, при инфаркте без зубца Q можно
видеть полное трансмуральное поражение. Поэтому традиционные термины “транс-
муральный” ИМ и “эндокардиальный” ИМ заменены на инфаркт миокарда
с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q.
ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ Q
Неспецифические изменения ST или T, или депрессия ST Ранняя полная окклюзия возникает в 10-20% сосудов, питающих инфарктную зону Более низкий максимальный уровень КК Более высокая фракция выброса Менее выражены аномальные движения стенки миокарда Чаще развиваются ранние рецидивы ИМ (40 %) Подъем сегмента ST Ранняя полная окклюзия наблюдается в 90 % сосудов, питающих инфарктную зону Более высокий максимальный уровень КК Более низкая фракция выброса Чаще развиваются аномальные движения стен- ки миокарда Чаще развиваются ранние осложнения (в 1,5- 2 раза чаще)
Показатели трехлетней летальности одинаковы в обеих группах. Приблизи-
тельно в 60 % случаев ИМ без зубца Q имеется существенное поражение двух или
трех коронарных артерий. Поэтому для оценки степени риска многие специалисты
предлагают проводить раннюю ангиографию. При ИМ без зубца Q блокаторы каль-
циевых каналов уменьшают риск ранних рецидивов, но не снижают летальности.
Относительное преимущество применения в остром периоде тромболитических пре-
паратов или проведения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики окончательно
не выяснено.
9. Каковы первоочередные лечебные мероприятия при остром инфаркте мио-
карда?
Решающее значение в лечении ИМ имеет быстрота оказания медицинской помощи.
Первоначальное лечение на догоспитальном этапе заключается в оксигенации, при-
еме нитроглицерина, введении морфина (если нет гипотензии), быстрой транспор-
тировке в приемное отделение и оценке возможностей восстановления перфузии.
По прибытии в приемное отделение основные мероприятия направлены на ста-
билизацию гемодинамики и решение вопроса о выборе тромболитической терапии
или срочной ангиопластики.
10. Какие виды лечения позволяют восстановить перфузию в бассейне поражен-
ной артерии?
1. Раннее применение тромболитических препаратов.
2. Чрескожная внутрисосудистая коронаропластика.
3. Аортокоронарное шунтирование.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
153
11. Каковы показания для проведения тромболитической терапии?
Вопрос о восстановлении перфузии возникает при любых подозрениях на ИМ
и подъем сегмента ST, а также в случае впервые развившейся блокады левой ножки
пучка Гиса. Многочисленные исследования подтверждают, что тромболитическая
терапия в этих случаях не только способствует снижению летальности и улучше-
нию систолической функции левого желудочка (ЛЖ), но также уменьшает риск
аритмии и улучшает отдаленные показатели выживаемости. Тромболитические
препараты ускоряют переход плазминогена в плазмин (фермент, растворяющий
сгустки фибрина за счет усиления эндогенного фибринолиза). Тромболитическая
терапия позволяет реканализировать почти 80 % тромбированных артерий, но в 15-
20 % случаев возникают повторные окклюзии.
12. Как выбирают тромболитический препарат?
Выбор тромболитического препарата вызывает большие споры. Существует несколь-
ко хорошо зарекомендовавших себя препаратов (см. таблицу). По-видимому, сво-
евременное применение тромболитического препарата является наиболее важ-
ным фактором успеха. Наилучшие показатели выживаемости достигаются в тех
случаях, когда лечение начинается в первые 6 ч после развития ИМ, хотя эффек-
тивность тромболитических препаратов сохраняется в течение первых 12 ч. Уско-
ренная схема применения тканевого активатора плазминогена (тАП) несколько сни-
жает показатели летальности по сравнению с другими способами лечения. Схема
лечения, включающая комбинацию ингибиторов гликопротеиновых рецепторов
ПЬ/Ша и тАП, еще успешнее восстанавливает кровоток и улучшает исходы тром-
болитической терапии.
Дополнительно к тромболитическим препаратам для профилактики повторных
окклюзий назначают аспирин и гепарин. тАП всегда применяют в сочетании с гепа-
рином, но при лечении стрептокиназой или плазминоген-стрептокиназным актива-
торным комплексом гепарин добавлять необязательно. В настоящее время разрабо-
таны более селективные антикоагулянты, такие как специфические ингибиторы тром-
бина (гирудин) и новые классы ингибиторов тромбоцитов.
Схемы тромболитической терапии острого инфаркта миокарда
Стрептокиназа 1,5 млн единиц в/в в течение 1 ч
АПСАК* 30 единиц в/в в течение 2-5 мин
Тканевой активатор плазминогена (тАП)**
Стандартная схема в/в по 10 мг болюсно, всего 50 мг в течение первого часа; по 20 мг в течение второго и третьего часов (+ гепарин)
Ускоренная схема в/в 0,75 мг/кг в течение 30 мин (по 15 мг болюсно) вплоть до 50 мг; затем по 0,5 мг/кг до 35 мг в течение следующего часа (+ гепарин)
Ретерплаза 10 единиц в течение 2 мин, через 30 мин болюсно вводятся еще 10 единиц
*АПСАК — анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс.
** Гепарин обычно добавляют в обе схемы лечения тАП по 5000 ЕД болюсно, а затем в виде
в/в инфузии по 1000 ЕД/ч (1200 ЕД/ч у больных с массой тела более 80 кг), ориентируясь
на увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) до 60-80 с.
154
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
13. Каковы противопоказания к тромболитической терапии?
• Абсолютные противопоказания:
— активное кровотечение;
— пункция непережимаемого сосуда;
— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
— активная опухоль головного мозга;
— недавно перенесенные обширные хирургические вмешательства (в тече-
ние последней недели);
— острый перикардит;
— аллергические реакции в анамнезе (на стрептокиназу или АПСАК).
• Относительные противопоказания:
— обширная травма или хирургическое вмешательство в течение последних
6-8 нед;
— тяжелая неуправляемая артериальная гипертензия;
— недавно перенесенный инсульт или опухоль головного мозга;
— беременность;
— длительная сердечно-легочная реанимация;
— геморрагический диатез в анамнезе;
— рак;
— диабетическая ретинопатия;
— тяжелые нарушения функции печени.
14. Каковы возможные осложнения тромболитической терапии?
Описаны как незначительные, так и серьезные осложнения тромболитической тера-
пии. В их числе аллергические реакции на повторное введение стрептокиназы
и АПСАК. Артериальная гипотензия чаще развивается на введение стрептокиназы,
чем на тАП. Серьезные осложнения тромболитической терапии непосредствен-
но связаны с нарушениями гемостаза и гораздо чаще возникают при вмешатель-
ствах на сосудах. Без подобных манипуляций массивные кровотечения развивают-
ся в 0,1-0,3 % случаев, а геморрагический инсульт — в 0,6 % случаев.
15. Как осуществить отмену тромболитической терапии?
Кровотечения развиваются у 5 % больных, получающих тромболитическую тера-
пию, и делятся на небольшие и массивные. Наиболее опасным является внутримоз-
говое кровоизлияние, которое наблюдается в 0,2-0,6 % случаев и в 50-75 % случаев
приводит к летальному исходу. К счастью, 70 % всех кровотечений развиваются
в месте проведения инвазивных процедур и могут быть остановлены локально. Спо-
соб лечения выбирают индивидуально.
При развившемся кровотечении в первую очередь осматривают все места мани-
пуляций на сосудах и при необходимости прижимают сосуд или накладывают давя-
щую повязку. Определяют группу крови и резус-фактор больного. Гепарин и любые
дезагреганты отменяют. Если требуется нейтрализация гепарина, вводят протамин
(1мг протамина на 100 ЕД гепарина, но не больше 50 мг за 10 мин). При тяжелых
кровотечениях назначают криопреципитат и свежезамороженную плазму, особенно
если уровень фибриногена <100 мг/дл. При увеличении времени кровотечения
вводят тромбоцитную массу. Если жизнеугрожающее кровотечение продолжается,
можно воспользоваться антифибринолитическими препаратами.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
155
16. Каковы показания к чрескожной внутрисосудистой коронаропластике (ЧВКП)?
По возможности ЧВКП нужно проводить всем больным с острым ИМ. Результаты
зависят от опыта, накопленного данным хирургом и клиникой в целом. Чрескожная
внутрисосудистая коронаропластика должна проводиться только в многопрофиль-
ных больницах, где имеется кардиохирургическое отделение и где статистическая
летальность после ЧВКП ниже, чем после проведения стандартной тромболитичес-
кой терапии. ЧВКП рекомендуется проводить при наличии противопоказаний
к тромболитической терапии, если тромболитическая терапия не восстановила кро-
воток миокарда и если имеются признаки значительного риска (возраст старше 70
лет, постоянная синусовая тахикардия, кардиогенный шок).
При ИМ первичная ЧВКП в 90 % случаев восстанавливает проходимость коро-
нарных артерий, реже, чем тромболитическая терапия, вызывает опасные кровотече-
ния, уменьшает количество рецидивов ишемии и снижает летальность по сравнению
с ней. У больных, перенесших ЧВКП по поводу острого ИМ, дополнительное при-
менение ингибиторов гликопротеина ПЬ/Ша и установка стентов в коронарные
артерии улучшают клинические результаты по сравнению с тромболитической тера-
пией.
Основной задачей лечения ИМ является безопасное и быстрое восстановление
антероградного кровотока в окклюзированной артерии любым наиболее доступным
способом. Поэтому при успешной тромболитической терапии нет необходимости в
раннем и/или рутинном проведении ЧВКП.
17. Какие хирургические способы лечения применяются при остром ИМ?
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) может быть проведено как в раннем, так
и в более позднем периоде ИМ. Срочное АКШ показано при рецидивирующей
и рефрактерной к медикаментозной терапии ишемии, а также при наличии проти-
вопоказаний к ЧВКП. В периинфарктном периоде оперативная летальность повы-
шается, особенно при нестабильной гемодинамике, застойной сердечной недоста-
точности (ЗСН) и в пожилом возрасте.
18. Какие виды аритмии развиваются при остром ИМ?
При ИМ наблюдаются как наджелудочковые, так и желудочковые аритмии. При
нижнем ИМ среди наджелудочковых аритмий чаще всего развивается синусовая
брадикардия, что указывает на относительно благоприятный прогноз заболевания.
Синусовая тахикардия (с частотой сердечных сокращений >100 ударов в мин)
может быть вызвана болью, возбуждением, дисфункцией ЛЖ, гиповолемией, пери-
кардитом или инфарктом предсердия. Синусовая тахикардия — плохой прогности-
ческий признак, поскольку обычно отражает значительное снижение систоличес-
кой функции ЛЖ. Часто возникают предсердные экстрасистолы, которые могут
быть связаны с повышением давления в предсердиях при ЗСН. В 15 % случаев при
ИМ развивается мерцательная аритмия, которая также считается плохим прогнос-
тическим признаком. Другие виды наджелудочковых аритмий встречаются редко,
но при появлении клинических симптомов должны быстро купироваться.
Желудочковая аритмия является главной причиной летальных исходов
на догоспитальном этапе. Считается, что в 60 % случаев догоспитальная летальность
от ИМ связана с фибрилляцией желудочков (ФЖ). Чаще всего ФЖ развивается
в первые 12 ч. Первичную ФЖ (без сердечной недостаточности) нужно отличать
от вторичной (при сердечной недостаточности). Первичная ФЖ возникает преимуще-
156
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ственно в первые несколько часов после развития ИМ и редко заканчивается смертью
в больничных условиях, где можно провести срочную дефибрилляцию. Вторичная
ФЖ может развиться в любой момент пребывания больного в стационаре,
и дефибрилляция не всегда приносит успех. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) на-
блюдается в 90 % случаев острого ИМ и сама по себе не является предвестником ФЖ.
Однако частые, а также парные или групповые (по 3 подряд) желудочковые экстраси-
столы в раннем постинфарктном периоде указывают на повышенный риск ФЖ.
Обязательное профилактическое назначение лидокаина уже не рекомендуется,
однако препарат показан при очень частых или групповых экстрасистолах в первые
24 ч после развития ИМ. Назначение антиаритмических препаратов при хроничес-
кой бессимптомной ЖЭ приводит к повышению летальности и поэтому нецелесооб-
разно. Ускоренный идиовентрикулярный ритм является косвенным показателем вос-
становления перфузии миокарда и при отсутствии клинических симптомов специ-
ального лечения не требует.
19. Как оценивается риск внезапной смерти в постинфарктном периоде?
ЭКГ с усреднением сигнала используется для прогнозирования риска внезапной
смерти, а также для осуществления выбора между консервативным лечением
и имплантацией автоматического дефибриллятора. Прогнозировать риск внезап-
ной смерти в позднем постинфарктном периоде позволяют электрофизиологичес-
кие исследования. Показаниями к электрофизиологическому исследованию слу-
жат эпизоды желудочковой тахикардии или ФЖ спустя 48 ч после развития ИМ
или диагностически значимые изменения на ЭКГ с цифровым усреднением сигна-
лов при наличии групповых желудочковых экстрасистол.
20. В каких случаях при остром ИМ применяют кардиостимуляцию?
Нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости при ИМ наблюдается в 25 %
случаев и часто прогрессирует до полной поперечной блокады, повышая летальность
на 50 %. Обычно при нижнем ИМ блок развивается на уровне АВ-узла и часто появ-
ляется выскальзывающий узловой ритм с частотой 40-60 ударов в мин. Как правило,
в этих случаях также развивается инфаркт правого желудочка (ПЖ). При переднем
инфаркте блок возникает на уровне пучка Гиса или волокон Пуркинье и часто разви-
вается неустойчивый желудочковый ритм с частотой менее 40 ударов в мин.
Временная кардиостимуляция показана при любых брадиаритмиях или нару-
шении проводимости с выраженными клиническими симптомами, артериальной
гипотензией или шоком. При бессимптомном течении нижнего ИМ профилактичес-
кая стимуляция требуется редко. Вопрос о необходимости кардиостимуляции при
бессимптомном течении переднего ИМ окончательно не решен, но обычно показа-
нием к стимуляции служит впервые развившаяся билатеральная (двухпучковая)
блокада ножек пучка Гиса (например, блокада правой ножки в сочетании с блокадой
передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса и чередующаяся блокада левой
и правой ножек пучка Гиса). Показания усиливаются, если дополнительно развива-
ется АВ-блокада первой степени. Однако при впервые развившейся изолированной
блокаде одной из трех ветвей пучка Гиса (даже при удлинении интервала PR)
и предшествующей инфаркту двухпучковой блокаде с нормальной продолжитель- ;
ностью интервала PR риск не столь велик, и кардиостимуляция не требуется.
В этих случаях необходим непрерывный мониторинг, временная кардиостимуляция
показана только при развитии АВ-блокады высокой степени.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
157
Единственным абсолютным показанием к постоянной кардиостимуляции при
остром ИМ является стойкая поперечная АВ-блокада. При остром нижнем инфарк-
те миокарда АВ-блокада высокой степени почти всегда разрешается в течение двух
недель и постоянная кардиостимуляция не показана. Остается спорным вопрос
о целесообразности проведения профилактической постоянной кардиостимуляции
в тех случаях, когда после разрешения АВ-блокады высокой степени остается
АВ-блокада первой степени в сочетании с фасцикулярными блокадами.
21. Каковы потенциальные механизмы артериальной гипотензии при остром ИМ?
Дифференциальная диагностика артериальной гипотензии при ИМ имеет важное
значение, поскольку от ее этиологии зависит характер лечения. При наличии ар-
териальной гипотензии (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.), снижении
сердечного индекса <1,8 л/мин/м2 и повышении давления заполнения левого пред-
сердия, обычно оцениваемого по давлению заклинивания легочных капилляров,
делается заключение о кардиогенном шоке. Появляются клинические симптомы
гипоперфузии, включая олигурию, нарушение сознания, отек легких, тахикардию
и бледность кожных покровов.
Обычно причиной шока при остром ИМ является обширное поражение ЛЖ
(> 40 % миокарда ЛЖ). Другая возможная причина кардиогенного шока — ин-
фаркт ПЖ, который встречается при нижнем инфаркте. При этом правый желудо-
чек не может прокачать достаточное количество крови через малый круг кровооб-
ращения и поддержать сердечный выброс. Подозрение на инфаркт ПЖ возникает
при обнаружении нижнего инфаркта, артериальной гипотензии, при сохранении
прозрачности легочных полей, набухании шейных вен с симптомом Куссмауля
(Kussmaul). Диагноз ставится по изменениям в правосторонних отведениях ЭКГ
или по результатам эхокардиографии. Давление в правом предсердии повышается
непропорционально давлению заклинивания в капиллярах легочной артерии,
и показан инвазивный мониторинг. В такой ситуации нельзя исключить раннюю
гиповолемию, поскольку для выведения больного из шока бывает достаточно толь-
ко восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК). Нельзя также исключить
тромбоэмболию легочной артерии, сепсис, расслаивающую аневризму аорты и там-
понаду сердца.
Механические осложнения, проявляющиеся клинически, встречаются менее
чем у 1 % больных ИМ и связаны с разрывом некротизированного миокарда. Обыч-
но эти осложнения возникают на третий-седьмой день после острого ИМ и заклю-
чаются в разрыве стенки желудочка (часто происходит во время первого переднего
трансмурального инфаркта у женщин, страдающих гипертонической болезнью),
разрыве межжелудочковой перегородки и остром отрыве сосочковых мышц с раз-
витием острой митральной недостаточности. При механических осложнениях час-
то развиваются артериальная гипотензия и шок, и при консервативном лечении
летальность достигает 90 %. Хирургическое лечение — это единственный выход при
наличии таких осложнений, причем он возможен только после стабилизации состо-
яния больного при помощи внутриаортального баллонного насоса и больших доз
вазодилататоров. Диагноз ставится при помощи эхокардиографии и неинвазивного
мониторинга кровообращения. При ИМ часто возникает легкая и умеренная мит-
ральная недостаточность, которая лечится консервативно.
158
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
22. Каковы показания к инвазивному мониторингу кровообращения при остром ИМ?
Инвазивный мониторинг кровообращения проводится только по абсолютным пока-
заниям, включая подозрение на левожелудочковую или правожелудочковую недо-
статочность (с артериальной гипотензией или отеком легких), острую митральную
недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки или при стойкой олигурии
и азотемии на фоне неопределенного ОЦК. Инвазивный мониторинг проводится
при назначении инотропных и вазоактивных препаратов.
23. Какие методики позволяют оценить общий риск при ИМ?
Оценка постинфарктного риска и прогнозирование заболевания имеют важное зна-
чение для планирования длительного лечения. При возникновении стенокардии
в постинфарктном периоде, сердечной недостаточности или поздней аритмии пока-
зана срочная ангиография, позволяющая определить показания к ЧВКП или АКШ.
При неосложненном ИМ для оценки систолической функции Л Ж и остаточной
ишемии используются неинвазивные методики (проба с физической нагрузкой, эхо-
кардиография или сцинтиграфия миокарда).
При определенных показаниях проводятся стресс-сцинтиграфия с таллием, стресс-
эхокардиография, сцинтиграфия миокарда с таллием в сочетании с фармакологичес-
кой нагрузкой дипиридамолом, позитронная томография и холтеровский амбула-
торный мониторинг ЭКГ. Эти исследования выполняют через 1-4 нед после ИМ,
они позволяют выделить группы высокого и низкого риска. К группе высокого рис-
ка относятся больные с низкой толерантностью к физической нагрузке, артериаль-
ной гипотензией, депрессией сегмента ST на фоне брадикардии и со стенокардией,
возникшей во время традиционного исследования с физической нагрузкой. Обнару-
жение нескольких очагов ишемии на фоне ИМ при эхокардиографии или радионук-
лидном исследовании также помогает в оценке постинфарктного риска.
Эти положения в равной степени касаются больных, получивших тромболити-
ческую терапию и перенесших инфаркт миокарда без зубца Q. Вопрос о целесообраз-
ности неинвазивных исследований после перенесенного инфаркта миокарда без зуб-
ца Q остается спорным, и некоторые авторы рекомендуют проводить ангиографию.
24. Как осуществляется вторичная профилактика ИМ?
Вторичная профилактика ИМ направлена на устранение факторов риска:
1. Отказ от курения.
2. Гиполипидемические средства, а также диета у определенной категории
больных снижают летальность на 20 %.
3. Физическая нагрузка в рамках реабилитационной программы.
4. При высокой степени постинфарктного риска ^-блокаторы снижают ле-
тальность и вероятность повторных инфарктов на 33 %.
5. Аспирин уменьшает вероятность повторных инфарктов и назначается всем
больным в постинфарктном периоде.
6. Блокаторы кальциевых каналов применяются для вторичной профилак-
тики инфарктов без зубца Q (особенно повторных), но не влияют на леталь-
ность.
7. Ингибиторы АПФ снижают вероятность повторных инфарктов и риск вне-
запной смерти и тем самым снижают летальность. Они входят в стандарт-
ную схему лечения при фракции выброса < 40 %, особенно при развитии
симптомов сердечной недостаточности.
ГЛАВА 19. ИНФАРКТ МИОКАРДА
159
25. Какую роль играют антигипоксанты?
В исследованиях на животных применение антигипоксантов приводило к уменьше-
нию степени повреждения миокарда после восстановления перфузии (гиперперфу-
зии). Возможно, эти препараты сыграют свою роль в будущем, но в настоящее вре-
мя ни один из них не одобрен для клинического применения. Витамин Е, возможно,
оказывает положительное действие в первичной профилактике ИМ, но этот вопрос
требует дальнейшего изучения. Недавно проведенное исследование (НОРЕ) не под-
твердило эффективности витамина Е в первичной профилактике ИМ.
26. Что такое ремоделирование желудочков?
Под ремоделированием понимают изменения массы и формы сердца в ответ
на повреждение, вызванное ИМ. Компенсаторные изменения характеризуются ги-
пертрофией и прогрессирующей дилатацией желудочков. В зависимости от степени
повреждения, последующей нагрузки на миокард и состояния окружающих тканей
эти изменения могут привести к поздней сердечной недостаточности, нестабильной
электрической активности и повторным инфарктам. Ремоделированию препятству-
ют профилактика повторных инфарктов, снижение постнагрузки, восстановление
перфузии и профилактика возникающих при этом повреждений свободными ради-
калами. Разгрузка желудочков с помощью ингибиторов АПФ и устранение ишемии
путем ЧВКП и АКШ также играют свою положительную роль в профилактике
компенсаторных изменений.
27. Пятидесятилетний мужчина госпитализирован по поводу одышки при минималь-
ной физической нагрузке и приступов удушья в ночное время. Три года назад
он перенес ИМ. При физикальном исследовании обращено внимане на влажные
кожные покровы и вынужденное сидячее положение с частотой дыхания 32 в
Рис. 19-1. Субэндокардиальный инфаркт. Изображение получено в режиме МРТ с контрастным
усилением гадолинием. Участки необратимых изменений миокарда окрашены в белый цвет,
а жизнеспособный, неповрежденный миокард — в темный цвет. На представленном двухкамер-
ном продольном срезе левого желудочка подтвержден субэндокардиальный инфаркт нижней
стенки.
160
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
минуту. При аускультации выслушивается ритм галлона. На
ЭКГ — выраженный зубец Q во II, III и aVF отведениях, оставшийся после
перенесенного ИМ. Динамика на ЭКГ отсутствует. Активность кардиоспеци-
фических ферментов — в пределах нормы. Какие исследования необходимо
провести в связи с возможной реваскуляризацией?
Необходимо определить размеры постинфарктного рубца и жизнеспособного мио-
карда. Наиболее информативным методом для дифференциации жизнеспособного
миокарда от погибшего является МРТ (рис. 19-1).
Литература
АСС/АНА guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction.
Circulation, 82: 664-707, 1990.
Falk E. Why do plaques rupture? Circulation Suppl., 3: 30-42, 1992.
Fuster V., Badiman J. J., Chesebro J. H. The pathogenesis of coronary artery disease and
the acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med., 326: 242-250, 310-318, 1992.
Grines C. L., Drorone R. E, Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 328: 673-679,
1993.
GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies
for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 329: 673-682, 1993.
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group: Randomized
trial of intravenous streptorinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of
suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet, ii: 349-360, 1988.
Schoming A., Rastrati A. et al. Coronary stenting plus platelet glycoprotein Ilb/IIIa blockade
compared with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N. Engl. J.
Med., 343: 385-391, 2000.
TIM I Study Group: Comparison of invasive and conservative strategies after treatment with
intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,
320: 618-627, 1989.
Vatterott P. J., Hammill S. C., Bailey K. R. et al. Signal-averaged electrocardiography: A new
non-invasive test to identify patients at risk for ventricular arrhythmias. Mayo Clin. Proc.,
63: 931-942, 1988.
ГЛАВА 20. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
И ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Raul Mendoza, M.D., Nelson Р. Trujillo, M.D.
1. Что может быть причиной появления пансистолического шума после инфарк-
та миокарда?
Появление пансистолического шума после инфаркта миокарда — очень опасная
ситуация, поскольку часто сопровождается нестабильностью гемодинамики. При-
чинами шума являются:
ГЛАВА 20. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
161
• Разрыв и/или дисфункция левой сосочковой мышцы, вызывающие тяжелую
недостаточность митрального клапана.
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
• Инфаркт правого желудочка и недостаточность трехстворчатого клапана.
• Ложная аневризма и разрыв наружной стенки.
2. Каковы клинические симптомы инфаркта правого желудочка?
Инфаркт правого желудочка (ПЖ) наблюдается в 29-36 % случаев острого нижне-
заднего или заднего ИМ. Изолированный инфаркт ПЖ встречается редко. Ишемия
или инфаркт ПЖ могут вызывать различные расстройства: от минимальных гемо-
динамических нарушений до тяжелых симптомов, включая набухание яремных вен,
повышенную прозрачность легких и артериальную гипотензию, симптом Куссмау-
ля (Kussmaull) и появление III и IV тонов сердца.
3. Как распознается и лечится инфаркт ПЖ?
На электрокардиограмме наблюдаются признаки острого ИМ (может развиваться
задний или боковой инфаркт миокарда) и подъем сегмента ST в правосторонних
отведениях V4-V5. При гемодинамическом исследовании с помощью катетера ле-
гочной артерии обычно выявляется повышенное давление в правом предсердии или
повышенное центральное венозное давление (ЦВД), нормальное или слегка повы-
шенное давление в легочной артерии и нормальное или низкое давление заклини-
вания в легочных капиллярах.
Лечение в основном заключается в инфузии жидкости для поддержания давле-
ния заклинивания на уровне 18-20 мм рт. ст. Может понадобиться инотропная под-
держка и редко, при стойкой артериальной гипотензии,— внутриаортальный бал-
лонный насос. Необходимо исключить вазодилататоры. Милринон (парентерально
вводимый ингибитор фосфодиэстеразы) оказывает положительное инотропное дей-
ствие на ПЖ и применяется при его недостаточности.
4. В чем различие между истинной и ложной постинфарктными аневризмами?
Истинная аневризма желудочка представляет собой локальное выпячивание стен-
ки несокращающего левого желудочка. Это осложнение развивается в 8-14 % случа-
ев несмертельного ИМ. Стенка истинной аневризмы обычно состоит как из фиброз-
ной ткани, так и из некротического и жизнеспособного миокарда. В отличие от нее
ложная аневризма является результатом разрыва стенки левого желудочка, при-
крываемого перикардом. Стенка ложной аневризмы состоит из фиброзной ткани без
элементов миокарда. Ложная аневризма разрывается часто, а истинная — редко.
5. Проявляется ли клинически постинфарктная недостаточность митрального
клапана?
Обычно выслушиваются шумы митральной регургитации (в 55-80 % случаев), осо-
бенно на ранних стадиях ИМ. Однако они преходящие и связаны с динамической
природой ишемического процесса. Более серьезная форма ишемической митраль-
ной регургитации может развиться в постинфарктном периоде, хотя, к счастью, это
случается редко (в 0,9-5,0 % случаев). Такое осложнение может привести к тяже-
лой недостаточности митрального клапана с отеком легких, артериальной гипотензи-
ей и летальным исходом. Известны три причины тяжелой митральной регургитации:
1) дисфункция сосочковой мышцы; 2) генерализованная дилатация левого желудоч-
ка (ЛЖ); 3) разрыв сосочковой мышцы.
162
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Полный отрыв сосочковой мышцы ЛЖ всегда имеет фатальные последствия из-
за внезапной массивной митральной регургитации с резкой нестабильностью гемо-
динамики. Клинические проявления постинфарктной митральной регургитации могут
быть различны: от минимальных гемодинамических нарушений до летального исхо-
да, если не будет быстро проведено интенсивное медикаментозное и хирургическое
лечение.
6. Чем вызвана тяжелая митральная регургитация после ИМ?
Кровоснабжение переднебоковой сосочковой мышцы осуществляется из двух ис-
точников: ветвями левой передней нисходящей и огибающей артерий. Заднемеди-
альная сосочковая мышца имеет единственный источник кровоснабжения: или
в виде задних ветвей доминирующей правой коронарной артерии, или доминирую-
щей огибающей артерии. Поэтому тяжелая митральная регургитация наиболее ча-
сто развивается при нижнезаднем и заднебоковом ИМ. Ишемическая митральная
регургитация встречается преимущественно в пожилом возрасте и у женщин. Ее
прогноз зависит от степени разрыва мышцы, выраженности регургитации и исход-
ной функции ЛЖ.
7. Как часто происходит разрыв межжелудочковой перегородки?
Это осложнение случается в 1-3% всех инфарктов миокарда и составляет 12 %
от всех видов разрыва сердца. Обычно происходит на ранних сроках (через 2-6 дней
после развития ИМ), в 66 % случаев — на третий день. Как правило, наблюдается
при артериальной гипертензии и переднеперегородочном ИМ (60 %); в остальных
случаях — при ИМ нижней стенки с разрывом заднебазальной перегородки.
8. Всегда ли разрыв стенки желудочка заканчивается летальным исходом?
Разрыв стенки желудочка является опаснейшим осложнением и причиной 8-15 %
всех летальных исходов от инфаркта миокарда, а также до 10 % госпитальных смер-
тей в постинфарктном периоде. В большинстве своем (84 %) разрывы случаются
в течение первой недели и в 32 % случаев — в первый день. Чаще всего разрыв
стенки желудочка проявляется коллапсом и быстрой смертью на фоне клинических
симптомов тампонады сердца или без них.
Чаще встречаются разрывы передней или боковой стенки левого желудочка, чему
обычно предшествует расширение зоны инфаркта. В некоторых случаях разрыв
проявляется эпизодами рецидивирующей перикардиальной боли, иногда с призна-
ками выпота в сердечную сорочку, артериальной гипотензией и тампонадой сердца.
Для спасения жизни больного требуются быстрая диагностика и агрессивные мето-
ды лечения, включая иссечение зоны инфаркта, ушивание жизнеспособного миокар-
да и реваскуляризацию.
9. Требуется ли при разрыве сосочковой мышцы или разрыве межжелудочковой
перегородки срочная операция?
Эти два осложнения характеризуются острым началом с быстрым развитием систо-
лического шума, отека легких и шока. Прогноз зависит от степени разрыва, выражен-
ности митральной регургитации и исходной функции ЛЖ. Первоначальные лечеб-
ные мероприятия заключаются в стабилизации гемодинамики, включая инотропную
и сосудорасширяющую терапию, катетеризацию артерий (в том числе легочной ар-
ГЛАВА 20. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
163
терии) и, иногда, использование внутриаортального баллонного насоса. Если эти
мероприятия не позволяют стабилизировать гемодинамику и сохраняется артери-
альная гипотензия, необходимо срочное хирургическое вмешательство. Однако до-
и послеоперационная летальность высока (35-50 %). Если гемодинамику удается
стабилизировать терапевтическими методами, операция откладывается на 6-12 нед.
Таким образом пытаются дождаться восстановления жизнеспособности тканей вок-
руг зоны инфаркта, что не только облегчает хирургическое вмешательство, но и
снижает летальность.
10. Каковы клинические и гемодинамические симптомы кардиогенного шока?
Кардиогенный шок представляет собой тяжелую недостаточность кровообращения
и обычно развивается при общей потере 40 % миокарда и более. Кардиогенный шок
чаще всего развивается при ИМ, за исключением первичного поражения миокарда
(миокардит или финальная стадия кардиомиопатии).
Клинические симптомы:
• Максимальное систолическое давление < 90 мм рт. ст.
• Периферическая вазоконстрикция с холодными, липкими и часто цианотич-
ными кожными покровами.
• Олигурия или анурия.
• Нарушение сознания (спутанность, сонливость, сопор, кома).
• Сохранение шока после коррекции провоцирующих факторов (гиповолемия,
побочные действия лекарственных препаратов или интоксикация, аритмия,
нарушение кислотно-щелочного состояния).
Гемодинамические симптомы:
• Низкий сердечный выброс < 1,8 л/мин/м2.
• Артериальное давление < 90 мм рт. ст. (систолическое) и < 60 мм рт. ст.
(диастолическое).
• Повышенное давление заклинивания в легочных капиллярах >18 мм рт. ст.
• Тахикардия.
• Повышенное системное сосудистое сопротивление.
• Низкий ударный индекс < 20 мл/м2.
11. Можно ли прогнозировать кардиогенный шок?
Кардиогенный шок развивается приблизительно у 7-9 % больных, госпитализи-
рованных по поводу острого ИМ. В среднем это осложнение развивается через
3,4 ± 0,8 дней после поступления в стационар. Развитие внутрибольничного кар-
диогенного шока можно прогнозировать по наличию следующих факторов к мо-
менту поступления:
• Возраст > 65 лет.
• Слабая функция ЛЖ (фракция выброса ЛЖ < 35 %).
• Большая зона инфаркта.
• Сахарный диабет в анамнезе.
• ИМ в анамнезе.
• Женский пол.
Вероятность развития кардиогенного шока зависит от числа этих факторов: если
присутствуют три фактора, вероятность кардиогенного шока составляет 18 %; при
наличии пяти факторов кардиогенный шок развивается в 54 % случаев.
164
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
12. Какие еще осложнения могут развиться при кардиогенном шоке?
При кардиогенном шоке значительно повышается вероятность атриовентрикулярной
блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, застойной сердечной не-
достаточности (ЗСН), остановки сердца, аритмии, разрыва межжелудочковой пере-
городки и выраженной митральной регургитации. Внутрибольничная летальность
среди таких больных достигает 65 %. При повышенном риске развития кардиоген-
ного шока оправдано раннее начало агрессивной терапии, включая специфические
инвазивные вмешательства. Это может предотвратить последующее повреждение
миокарда.
13. Всегда ли при развитии артериальной гипотензии в постинфарктном периоде
необходима инотропная поддержка или введение катетера в легочную арте-
рию?
Артериальная гипотензия в постинфарктном периоде имеет много причин и нео-
бязательно связана с дисфункцией ЛЖ. Обычной причиной является инфаркт
ПЖ. Часто при остром ИМ развивается абсолютная или относительная гиповоле-
мия. Больные могут быть обезвожены в результате анорексии, рвоты, потоотделе-
ния или лихорадки. Кроме того, многие традиционно используемые препараты
вызывают гипотензивный эффект. К таким препаратам относятся наркотические
анальгетики или транквилизаторы, нитраты, диуретики и большинство антисте-
нокардитических и антиаритмических препаратов, которые часто применяются при
остром ИМ. Распознавание и лечение этих обратимых состояний часто улучшает
гемодинамику и позволяет обойтись без инотропной поддержки или инвазивных
процедур.
14. Почему при полной поперечной блокаде сердца на фоне ИМ летальность по-
вышается?
Острая поперечная блокада сердца осложняет 5-8 % всех ИМ. Чаще всего это слу-
чается при инфаркте нижней стенки, хотя при инфаркте передней стенки леталь-
ность выше. Повышение летальности объясняется тем фактом, что блокада внутри-
сердечного проведения развивается при обширных инфарктах, для которых харак-
терна повышенная частота ЗСН, кардиогенного шока и остановки сердца.
15. Каково клиническое значение интрамурального тромбоза Л Ж в постинфаркт-
ном периоде?
Интрамуральный тромбоз ЛЖ формируется в 20-40 % передних инфарктов. Обыч-
но он наблюдается при переднеперегородочных и верхушечных ИМ и легко диаг-
ностируется с помощью эхокардиографии. К сожалению, в этих случаях с различ-
ной долей вероятности (0-25 %) может произойти эмболия. Обычно она случается
в первые 10 дней после развития ИМ, хотя формирование тромбоза может продол-
жаться в течение 1-3 мес. Риск тромбоэмболии непосредственно связан с размером
очага инфаркта. Клинической задачей является скорее профилактика эмболии, чем
лечение “тромбоза ЛЖ”. Окончательно неясно, предотвращают ли эмболию гепари-
низация или комбинированное лечение гепарином и тромболитическими препара-
тами. Общепризнанного подхода к назначению антикоагулянтов не существует, но
при формировании интрамурального тромбоза целесообразно в течение 3-6 мес
провести лечение варфарином, особенно если тромб подвижен и у больного уже
отмечались эпизоды эмболии.
ГЛАВА 20. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА 165
16. Как дифференцируются перикардиты, развивающиеся при ИМ?
В постинфарктном периоде могут наблюдаться два типа перикардитов. Ранние пе-
рикардиты обычно развиваются через 24-72 ч после возникновения ИМ и харак-
терны для больных с трансмуральным ИМ и ЗСН. Отсроченные перикардиты
(синдром Дресел ера [Dressier]) характеризуются лихорадкой, стойким или рециди-
вирующим течением, скоплением экссудата в перикарде и плевре и обычно разви-
ваются через несколько дней или недель после ИМ.
Ранний перикардит является показателем распространенного повреждения мио-
карда и часто развивается при переднем инфаркте, который может осложняться
предсердными и желудочковыми аритмиями. Несмотря на нередко бурное течение
перикардита, повышения ранней летальности среди таких больных не наблюдается.
Однако в течение первых 12 мес летальность после перенесенного раннего перикар-
дита выше, чем при отсутствии этого осложнения (18 и 12 %, соответственно).
17. Каковы показания к применению внутриаортального баллонного насоса
в постинфарктном периоде?
Внутриаортальный баллонный насос используется как вспомогательное средство
лечения острого ИМ и применяется в следующих случаях:
• Нестабильность гемодинамики и необходимость в поддержании кровообра-
щения во время катетеризации сердца и оценки потенциально устранимых
повреждений.
• Рефрактерный к лекарственной терапии кардиогенный шок, включая меха-
нические осложнения (разрыв межжелудочковой перегородки или сосочко-
вой мышцы).
• Стойкие ишемические боли на фоне исчерпывающей лекарственной тера-
пии, включающей блокаторы p-рецепторов и кальциевых каналов, нитраты,
адекватную антикоагуляцию и оксигенацию.
Применение внутриаортального баллонного насоса противопоказано при выражен-
ной аортальной недостаточности, расслоении аорты и тяжелых заболеваниях пери-
ферических сосудов.
18. Способствует ли временная кардиостимуляция повышению выживаемости
больных с нарушением проводимости при ИМ?
Значительные нарушения проводимости в остром периоде ИМ вызывают увеличе-
ние сроков заболеваемости и летальности. В основном это объясняется тем, что
серьезные нарушения проводимости присущи большим инфарктным очагам, неза-
висимо от окклюзированной коронарной артерии. Несмотря на восстановление
физиологического ритма, временная кардиостимуляция не улучшает прогноз забо-
левания. Летальность в этих случаях зависит непосредственно от степени повреж-
дения миокарда.
19. Каковы показания для временной и постоянной кардиостимуляции в постин-
фарктном периоде?
Временная кардиостимуляция рекомендуется больным ИМ с атривентрикулярной
(АВ) блокадой высокой степени (второй или третьей) или с высоким риском раз-
вития подобных нарушений проводимости.
Показания к временной кардиостимуляции:
• АВ-блокада второй степени Мобитц II.
166
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• АВ-блокада второй степени Мобитц I с нестабильностью гемодинамики.
• АВ-блокада третьей степени.
• Впервые развившаяся блокада левой ножки пучка Гиса.
• Впервые развившиеся блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой
передней или левой задней ветви левой ножки пучка Гиса.
• Асистолия.
При нижнем ИМ необходимость в кардиостимуляции возникает редко, за исключе-
нием случаев нестабильной гемодинамики. В постинфарктном периоде показания
к постоянной кардиостимуляции противоречивы. Целью является профилактика вне-
запной смерти, однако она не всегда связана с АВ-блокадой высокой степени. Про-
должаются споры и относительно сроков имплантации постоянного водителя ритма.
Показания к постоянной кардиостимуляции:
• Прогрессирующая АВ-блокада (обычно в течение >7-10 дней), локализо-
ванная на уровне или АВ-узла, или пучка Гиса и волокон Пуркинье.
• Преходящее углубление АВ-блокады в сочетании с блокадой ножки пучка
Гиса.
• Пароксизмальная АВ-блокада.
20. Какие исследования помогают в диагностике осложнений ИМ?
Эхокардиография (чреспищеводная и трансторакальная) имеет первостепенное
значение для диагностики осложнений острого ИМ. Полезна также срочная катете-
ризация левых и правых отделов сердца.
Литература
АСС/АНА Task Force Report: Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and anti-
arrythmia devices. J. Am. Coll. Cardiol., 18: 1-13, 1991.
Berger P. B., Ryan T. J. Inferior MI: High risk subgroups. Circulation, 81: 401-411, 1990.
Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed. Philadelphia,
W. B. Saunders, 1992, 1239-1291.
Goldstein T A. Right heart ischemia. Choices in Cardiology, 7: 292-296, 1993.
Lehmann K. G. et al. Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Ann. Intern. Med.,
117: 10-17, 1992.
Pappas D. J. et al. Ventricular free-wall rupture after myocardial infarction. Chest, 99: 892-895,
1991.
Tcheng J. E. et al. Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during
myocardial infarction. Ann. Intern. Med., 117: 18-24, 1992.
Tcheng J. E. et al. Managing myocardial infarction complicated by mitral regurgitation. Prim.
Cardiol., 19(10): 40-48, 1993.
ГЛАВА 21. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС
И ИХ МОДИФИКАЦИЯ
Gumpanart Veerakul, M.D., FSCAI
1. Каково значение определения факторов риска у больных с ишемической болез-
нью сердца и без нее?
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — многофакторное заболевание с длительным
латентным периодом. Несмотря на снижение смертности от ИБС с 1980 г. на 24 %,
она все же остается основной причиной смерти на Западе. Заболеваемость ИБС
высока. Изучая возможности предотвращения ИБС и ее осложнений, эпидемиоло-
ги выделили несколько факторов риска, которые статистически связаны с ростом
заболеваемости ИБС. Необходимо прежде всего скорригировать все потенциально
модифицируемые факторы риска, чтобы предупредить прогрессирование заболева-
ния или вызвать его регресс при уже сформировавшейся ИБС (вторичная профи-
лактика) или предотвратить развитие заболевания у здоровых лиц, имеющих вы-
сокий риск (первичная профилактика).
2. Какие факторы влияют на развитие ИБС?
ИБС — многофакторное заболевание, и механизмы его развития до конца еще неясны.
Однако некоторые факторы, явно связанные с развитием ИБС, уже идентифицирова-
ны, впрочем их взаимосвязь необязательно имеет причинно-следственный характер.
Факторы риска развития ИБС
ОСНОВНЫЕ ВТОРОСТЕПЕННЫЕ
Немодифицируемые Возраст Неблагопрятная наследственность (развитие ИБС в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) Мужской пол У женщин менопауза Модифицируемые Гипертензия Дислипидемии (высокий уровень холестерина ЛПНП и ЛП(а) и низкий уровень холестерина ЛПВП) Сахарный диабет Курение Ожирение Гиподинамия Психологический стресс Использование оральных контрацептивов Нарушение толерантности к глюкозе
ЛПНП — липопротеины низкой плотности, ЛП(а) — липопротеин(а), ЛПВП — липопротеины
высокой плотности.
Одновременное присутствие нескольких из указанных факторов усиливает веро-
ятность развития ИБС. Например, у 50-летнего некурящего мужчины с нормальным
уровнем артериального давления и повышенным уровнем холестерина (общий холе-
стерин 7,0 ммоль/л) риск развития ИБС в ближайшие 10 лет составляет 10 %. Риск
удваивается, если он курит и страдает гипертонией. Для оценки риска развития ИБС
в популяции должны учитываться все факторы.
168
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
3. Какие группы пациентов должны быть проинформированы о необходимости
коррекции факторов риска?
• Пациенты с установленным диагнозом ИБС или другими проявлениями
атеросклероза, так как они имеют высокий риск развития сосудистых ослож-
нений.
• Здоровые люди, которые имеют высокий риск в связи с сочетанием основ-
ных факторов риска, включающих сахарный диабет, курение, гипертензию,
высокий уровень холестерина ЛПНП и низкий уровень холестерина ЛПВП
(меньше 35 мг%).
• Люди, имеющие родственников с ранним дебютом ИБС или другими прояв-
лениями атеросклероза.
4. Когда следует проводить коррекцию гиперхолестеринемии?
Предложено считать нормальным уровень общего холестерина (ОХ) < 190 мг%
(4,9 ммоль/л). Прямая зависимость между повышенным уровнем ОХ и заболевае-
мостью ИБС опосредована прежде всего повышением содержания холестерина
ЛПНП. Данные эпидемиологических и последних клинических исследований под-
тверждают роль холестерина ЛПНП как причины развития атеросклероза. В целом
увеличение этого показателя на 10 % приводит к возрастанию риска ИБС на 20 %.
Рекомендации Национальной образовательной программы по коррекции
уровня холестерина ЛПНП при первичной и вторичной профилактике
УРОВЕНЬ, ПРИ КОТОРОМ
НЕОБХОДИМА МЕДИКА-
МЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
УРОВЕНЬ, К КОТОРОМУ
НУЖНО СТРЕМИТЬСЯ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ
мг% ммоль/л мг% ммоль/л
Нет ИБС и имеется менее 2 факторов риска > 190 > 4,9 < 160 < 4,1
Нет ИБС и имеется 2 или более фактора риска > 160 > 4,1 < 130 < 3,4
Установлен диагноз ИБС > 130 > 3,4 < 100 < 2,6
Уровень холестерина ЛПНП может быть вычислен по формуле: холестерин ЛПНП = ОХ - холе-
стерин ЛПВП - 0,2 х холестерин ТГ (триглицеридов).
5. Играет ли роль снижение уровня холестерина в первичной профилактике ИБС?
Благоприятное влияние медикаментозного снижения уровня холестерина на умень-
шение риска коронарных событий доказано в пяти крупных рандомизированных
плацебо-контролируемых исследованиях.
1. World Health Organization Trail (1978). В группе больных, принимавших кло-
фибрат в дозе 1,6 г/сут, коронарные осложнения наблюдались на 20 % реже по срав-
нению с контрольной группой.
2. Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trail (1984). В группе
больных, принимавших холестирамин (14-24 г в сутки), риск коронарной смерти
и частота нефатального инфаркта миокарда в течение 7-летнего периода наблюде-
ГЛАВА 21. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС И ИХ МОДИФИКАЦИЯ
169
ния уменьшились на 19 %. В целом, уменьшение уровня холестерина на 1 % снижает
риск ИБС на 2 %.
3. Helsinki Heart Study (1988). Лечение гемфиброзилом в дозе 600 мг дважды
в день в течение пяти лет снизило риск коронарных осложнений на 34 %.
4. West of Scotland Coronary Study (WOSCOPS; 1995). Обследовано 6595 чело-
век с гиперхолестеринемией, у большинства из которых не было ИБС. По проше-
ствии в среднем 4,9 года частота основных коронарных событий (нефатального ин-
фаркта миокарда или коронарной смерти) была 7,9 % в группе плацебо и 5,5 %
в группе больных, получавших правастатин (40 мг в сутки). Риск основных коронар-
ных событий уменьшился на 31 % (р < 0,001), а общая смертность снизилась на 22 %
(р = 0,051).
5. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFC APS/TexC APS;
1998). 6605 здоровых мужчин и женщин с нормальными уровнями ОХ и холестери-
на ЛПНП и с низким уровнем холестерина ЛПВП (ниже 36 мг%) были распределе-
ны случайным образом на две группы: получавших плацебо и получавших лечение
ловастатином в дозе 40 мг в день. После 5,2 года лечения ловастатином и применения
диеты с ограничением продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты и холе-
стерин, было отмечено снижение риска основных коронарных событий (внезапной
смерти, фатального и нефатального инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии)
на 37 % (р < 0,001), а необходимость реваскуляризации снизилась на 33 % (р = 0,004).
Однако показатели общей смертности в указанных группах не различались.
6. Полезно ли снижение уровня холестерина для больных с установленным диа-
гнозом ИБС?
Польза вторичной профилактики убедительно доказана в исследованиях, результа-
ты которых публикуются, начиная с 1994 г. Большинство исследований показывает
уменьшение риска коронарных событий и общей смертности в среднем на 25 %
у больных ИБС после 5-летнего лечения препаратами группы ингибиторов 3-гид-
рокси-З-метилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или статинов.
1. Coronary Drug Project. Никотиновая кислота эффективно уменьшает уровень
холестерина ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и увели-
чивает уровень ЛПВП у мужчин, страдающих ИБС. В результате частота повторных
инфарктов миокарда снижается на 29 % в сравнении с группой получавших плацебо.
Общая смертность в этом исследовании была незначительна вначале, но в конце
9-летнего периода показано ее снижение на 11 %.
2. Stockholm Ischemic Heart Study. Комбинированное лечение клофибратом
и никотиновой кислотой снизило уровень смертности от ИБС вследствие инфаркта
миокарда на 36 % в сравнении с контрольной группой.
3. Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S; 1994). Было обследовано 4444
мужчин и женщин с ИБС. После 5,4 года приема симвастатина уровень ОХ плазмы
уменьшился на 25 %, а холестерина ЛПНП — на 35 %. Содержание холестерина ЛПВП
выросло на 8 %. Общая смертность составила 11,5 % в группе плацебо и 8,2 % в группе
получавших терапию симвастатином (р=0,0003). Частота смертей, не связанных с забо-
леванием сердца, была одинаковой в обеих группах. Вместе с тем среди тех, кто прини-
мал симвастатин, относительный риск общей смертности уменьшился на 30 %, коро-
нарной смертности — на 42 %, а частота коронарных событий — на 34 % (р < 0,00001).
4. Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID; 1995).
В этом исследовании 9014 больных после перенесенного инфаркта миокарда или
170
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
нестабильной стенокардии со средним уровнем общего холестерина в крови 155-271
мг% было рандомизировано на группы принимающих правастатин и плацебо. Через
6 лет в группе получавших правастатин в сравнении с группой плацебо риск коронар-
ной смерти снизился на 24 % (р < 0,0004), на 29 % уменьшилось общее количество
инфарктов миокарда (р = 0,00006) и на 23 % снизился риск общей смертности (р =
0,00002).
5. The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial (1996). 4159 мужчин
и женщин с установленным диагнозом ИБС (возраст от 65 до 75 лет) и погранич-
ным уровнем холестерина (уровень ОХ в среднем составлял 221 ±21 мг%, холесте-
рина ЛПНП — 150 ± 17 мг%) были распределены в группы принимающих права-
статин или плацебо. После 5 лет лечения правастатином снизилась частота коронар-
ных осложнений на 24 % (р = 0,002). Существенных различий в показателях общей
смертности и смертности не от сердечно-сосудистых заболеваний не было.
7. Не наблюдается ли роста смертности при снижении уровня холестерина?
В исследовании, выполненном в 1984 г. (отчет Комитета основных исследователей,
кооперативное исследование ВОЗ “Primary Prevention of Ischemic Heart Disease with
Clofibrate”), был показан рост смертности, не связанной с сердечно-сосудистыми
причинами, в группе больных, получавших лечение клофибратом. Возможно, дан-
ное исследование необходимо было проводить более длительное время и с участием
большего количества испытуемых. Вопрос остается пока открытым. Если предста-
вить данные проспективных эпидемиологических исследований в виде графика, то
зависимость между уровнем ОХ и общей смертностью будет носить J-образный
характер. Причинами смерти в группе людей с высоким уровнем холестерина явля-
лись в основном сердечно-сосудистые заболевания, а в группе с низким содержани-
ем холестерина основные причины смерти носили несердечный характер и были
связаны с травмами или опухолями. Однако в последних клинических исследова-
ниях связи между низким уровнем холестерина и смертностью от некардиальных
причин не отмечалось. В исследованиях WOSCOPS, 4S, CARE среди пациентов
с низкой концентрацией холестерина в крови не было зарегистрировано случаев
смерти от внесердечных причин.
8. Каково клиническое значение холестерина ЛПВП?
Эпидемиологические данные показывают высокодостоверную обратную связь меж-
ду уровнем холестерина ЛПВП и риском ИБС. Люди с низким содержанием холе-
стерина ЛПВП (< 40 мг%), но с повышенным уровнем триглицеридов (> 180 мг%)
или ОХ (> 200 мг%) имеют увеличенный риск развития ИБС, тогда как люди с
высоким уровнем холестерина ЛПВП (отношение ОХ к холестерину ЛПВП < 4,5)
достаточно устойчивы к развитию атеросклероза. Роль холестерина ЛПВП пока
точно не установлена, однако ясно, что он оказывает положительное влияние на
артериальную сосудистую стенку, помогая транспортировать холестерин ЛПНП из
из нее назад и далее в печень, где он метаболизируется. Кроме того, холестерин
ЛПВП ингибирует окисление холестерина ЛПНП в стенке сосудов. Уровень холес-
терина ЛПВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии. Его нарастание можно
скорригировать при помощи нормализации массы тела, отказа от курения, коррек-
ции повышенного уровня триглицеридов (ТГ), регулярного выполнения аэробных
физических тренировок, использования эстрогенной гормональной заместительной
терапии и приема никотиновой кислоты.
ГЛАВА 21. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС И ИХ МОДИФИКАЦИЯ 174
9. Является ли высокий уровень триглицеридов в крови независимым фактором
риска ИБС?
Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и атеросклерозом долго оставалась не-
ясной. Только небольшую часть ТГ находят в холестерине ЛПВП и ЛПНП. В ос-
новном же они обнаруживаются в составе хиломикронов (в слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта) и ЛПОНП (в печени), которые не являются атеро-
генными. В ряде контролируемых однофакторных исследований показано, что по-
вышенный уровень ТГ служит прогностическим фактором ИБС. Однако данные
многофакторного анализа неубедительны, особенно после корректировки уровня
холестерина ЛПВП. Недавно появились новые подтверждения того, что повыше-
ние уровня ТГ является важным фактором риска ИБС в отдельных группах насе-
ления. Во Фрамингемском (Framingham) исследовании после 14-летнего периода
наблюдения было показано, что уровень ТГ является независимым фактором риска
у женщин в возрасте от 50 до 69 лет. В исследовании Copenhagen Male Study боль-
ных со стандартизированным уровнем холестерина ЛПВП, продолжавшемся 8 лет,
высокий уровень ТГ натощак оказался сильным и независимым фактором риска
ИБС у мужчин белой расы среднего и пожилого возраста. Мета-анализ 17 проспек-
тивных исследований также подтвердил, что высокий уровень ТГ является незави-
симым фактором риска ИБС, повышая на 30 % риск сердечно-сосудистых заболева-
ний у мужчин и на 75 % — у женщин.
Взаимосвязь между изолированным снижением уровня ТГ и сердечно-сосуди-
стым риском сложно проследить без исключения влияния других липопротеинов.
Тем не менее последние исследования демонстрируют интересные результаты.
В Стокгольмском исследовании по профилактике ИБС (SIHDPS) после 5 лет ле-
чения ниацином и клофибратом продемонстрировано снижение общей смертнос-
ти, коронарной смертности и уровня ТГ, однако снижения уровня ОХ не отмечено.
В исследовании Bezafibrate Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (В EC AIT)
положительная ангиографическая динамика соотносилась со снижением уровня
ЛПОНП, фибриногена, увеличением уровня холестерина ЛПВП. При этом уро-
вень холестерина ЛПНП не повышался. Несмотря на растущее количество фактов,
доказывающих положительную связь между повышенным уровнем ТГ и риском
ИБС, причинные взаимосвязи в отсутствии других факторов риска еще требуют
уточнения.
10. Какие изменения образа жизни необходимо рекомендовать больным, имею-
щим риск ИБС?
Еще до начала медикаментозного лечения следует дать больным профессиональные
рекомендации по изменению образа жизни:
• Прекратить курение всех видов табака. Это уменьшит риск не только атеро-
склероза, но и тромбоза.
• Уменьшить содержание жиров до уровня < 30 % от общей дневной калорий-
ности пищи, ограничивая потребление холестерина до 300 мг в день. Заме-
нить насыщенные жиры на моно- и полиненасыщенные, входящие в состав
овощей, и на углеводы. Увеличить потребление круп, свежих фруктов, зе-
лени.
• Уменьшить потребление соли и алкоголя, особенно больным гипертонией,
поддерживать уровень артериального давления с помощью лекарств ниже
140/90 мм рт. ст.
172
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Увеличить физическую активность, выполняя регулярные аэробные упражне-
ния 4-5 раз в неделю.
• Снизить массу тела, если индекс массы тела (ИМТ) больше 30 кг/м2.
И. Приводит ли адекватное лечение артериальной гипертонии к снижению часто-
ты инфарктов миокарда?
Мета-анализ 14 рандомизированных исследований показал, что уменьшение диа-
столического давления на 5-6 мм рт. ст. связано с уменьшением частоты инсультов
на 42 %, но лишь на 14 % — частоты инфарктов миокарда. Причина такого различия
не ясна. По данным Фрамингемского исследования, для пациентов, получавших
лечение от гипертонии в течение 20 лет, абсолютный риск смерти от сердечно-со-
судистых заболеваний снизился на 60 %, а общая смертность — на 30 %. Данный
результат дает надежду на то, что если в течение долгого времени адекватно лечить
гипертонию, заболеваемость ИБС будет ниже.
12. В какой степени прекращение курения может снизить риск ИБС и частоту
основных коронарных осложнений?
К концу пятого года после прекращения курения риск ИБС снижается в среднем
на 50-70 %. В исследовании OSLO показано, что при одновременном прекращении
курения и снижении содержания холестерина в диете число инфарктов миокарда
(со смертельным исходом и без) и смертей от ИБС оказалось, соответственно,
на 47 и 55 % ниже, чем в контрольной группе. Похожие результаты были получены
в исследовании MRFIT, в котором лечение гипертензии сочеталось с прекращением
курения.
13. Повышают ли риск ИБС высокая концентрация гомоцистеина и сниженный
уровень фолиевой кислоты и витамина В6 в сыворотке крови?
Гомоцистеин — аминокислота, являющаяся промежуточным метаболитом метиони-
на, вредным для эндотелия сосудов. У больных атеросклерозом (при инфаркте ми-
окарда, инсульте, заболеваниях периферических сосудов) повышенный уровень
гомоцистеина и пониженное содержание фолиевой кислоты, витаминов В6 и Bi2 встре-
чаются чаще, чем у пациентов контрольной группы. И все же причинно-следственная
связь между повышенным уровнем гомоцистеина и риском развития атеросклероза
до конца не ясна.
1. У пациентов с атеросклерозом может быть высокий уровень гомоцистеина
потому, что они имеют сопутствующие воспалительные заболевания, а не
потому, что гомоцистеин является причиной развития у них сосудистых за-
болеваний. Низкий уровень фолиевой кислоты (необходимой для синтеза
ДНК), который рассматривался в ретроспективных исследованиях как неза-
висимый фактор риска фатальной ИБС, может отражать восстановительные
процессы у этих больных.
2. Измерение концентрации этой быстро окисляющейся аминокислоты требует
стандартизованной методики, которой пока нет. Например, хранение пробы
крови при комнатной температуре может привести к ложному увеличению
концентрации гомоцистеина в результате распада эритроцитов. Концентрация
гомоцистеина может увеличиваться и при приеме пищи. Она повышается с
возрастом, причем больше у мужчин, чем у женщин.
ГЛАВА 21. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС И ИХ МОДИФИКАЦИЯ
173
3. Эпидемиологические исследования показывают существенную корреляцию
между уровнем гомоцистеина в пределах 11-16 мкмоль/л и сердечно-сосуди-
стыми заболеваниями, но данный уровень гомоцистеина лишь на 3 мкмоль/л
выше, чем в контрольной группе. Нормативы концентрации гомоцистеина чет-
ко не установлены, считают, что она лежит в пределах от 5 до 15 мкмоль/л.
Поэтому, вероятно, слишком рано делать заключение о том, что гомоцистеин
вызывает ИБС. Нужны клинические исследования роли фолиевой кислоты,
витаминов В6 и В12 в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосу-
дистых заболеваний, устанавливающие связь уровня гомоцистеина в крови
и ИБС.
14. Имеется ли связь между хронической инфекцией и ИБС?
По крайней мере, у 50 % пациентов с острым инфарктом миокарда нет никаких
идентифицируемых факторов риска. Возможно, это связано с тем, что многие фак-
торы еще не открыты. Недавно проведенные серологические исследования устано-
вили связь между антителами к некоторым микроорганизмам (Chlamydia pneumoniae,
Helicobacter pylori и цитомегаловирус) и заболеваемостью ИБС у человека. Клини-
ческие и эпидемиологические исследования роли Н. pylori и цитомегаловирусов,
немногочисленны и противоречивы, однако результаты исследований, изучающих
роль С. pneumoniae — грамотрицательной бактерии, вызывающей респираторные
заболевания, представляются более определенными. При выявлении этого возбуди-
теля в атероматозной бляшке человека и в макрофагах тканей можно предполо-
жить, что воспаление связано именно с ним. Два небольших исследования показа-
ли, что антибиотики из группы макролидов (азитромицин и рокситромицин), унич-
тожая этот микроорганизм, снижают частоту коронарных событий. Однако обнару-
жение ДНК С. pneumoniae в иных локализациях, например на стенозированном
аортальном клапане, в печеночных сосудах, селезенке, говорит о том, что данный
возбудитель может быть всего лишь доброкачественным спутником воспаления тка-
ней. Причинная роль хронической инфекции в заболевании ИБС не ясна, но есть
надежда на идентификацию других поддающихся коррекции факторов риска.
Литература
Downs G. R., Clearfield М., Weiss S. et aL Primary prevention of acute coronary events with
lovastatin in men and women with average cholesterol levels: Results of the Air Force/
Texas Coronary Atherosclerosis Study. JAMA, 279: 1615-1622, 1998.
Farmer L. A., Gotto A. M. Risk factors for coronary artery disease. In: American Heart
Association: 1991 Heart and Stroke Facts. Dallas, American Heart Association, 1991.
Hokanson J. E., Austin M. A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease
independent of high-density lipoprotein cholesterol level: A meta-analysis of population-
based prospective studies. J. Cardiovasc. Risk, 3: 213-229, 1996.
Jeppesen J. et al.Triglyceride concentration and ischemicheart disease: An eight-year follow-
up in the Copenhagen Male Study. Circulation, 97: 1029-1036, 1998.
Lipid Research Clinic Program: The Lipid Research Clinics’ Coronary Primary Prevention
Trial Results: I. Reduction in incidence of coronary heart disease; II. The relationship of
reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. JAMA, 251: 351-
364, 1984.
174
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
LIPID Study Group: Design features and baseline characteristics of the Long-Term
Intervention with Pravastatin in Ishemic Disease (LIPID) Study: A randomized trial
in patients with previous acute myocardial infarction and/or unstable angina pectoris.
Am. J. Cardiol., 76: 474-479, 1995.
Mannienn V., Elo M. O., Frick L. et al. Lipid alterations and decline in the incidence of
coronary heart disease in the Helsinki Heart Study JAMA, 260: 641-651, 1988.
National Cholesterol Edhcational Program: Second Report of the Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel
II). Circulation, 89: 1329-1345, 1994.
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group (4S): Randomised trial of cholesterol lowering
in 4444 patients with coronary heart disease. Lancet, 344: 1383-1389, 1994.
West of Scotland Coronary Prevention Study Group: Influence of pravastatin and plasma lipid
on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS).
Circulation, 97: 1440-1445, 1998.
ГЛАВА 22. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Edward Р. Havranek, M.D., Gregory R. Guigliano, M.D.
1. Что такое сердечная недостаточность?
Как это ни странно, термину “сердечная недостаточность” трудно дать определение.
Лучшее из существующих определений звучит так: сердечная недостаточность — это
состояние, при котором сердце не способно обеспечить в любой ситуации кровоснаб-
жение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.
2. Как поставить диагноз сердечной недостаточности?
Диагноз застойной сердечной недостаточности (ЗСН) на основании какого-либо од-
ного исследования установить невозможно. Впрочем, обычно диагностика ЗСН не
представляет труда и основывается на данных анамнеза, врачебного осмотра и рент-
генографии грудной клетки. Важно с помощью полученных данных установить, какая
сердечная недостаточность у пациента — левожелудочковая, правожелудочковая или
комбинированная (бивентрикулярная), поскольку причины и лечение этих состоя-
ний различаются. Иногда для установления диагноза необходимо прибегнуть к бо-
лее сложным методам обследования.
3. Назовите четыре составляющие сердечного выброса.
Постнагрузка, преднагрузка, частота сердечных сокращений (ЧСС) и сократитель-
ная способность миокарда.
4. Которая из составляющих патологически изменяется при сердечной недоста-
точности?
Фактически изменяются все четыре составляющие. У большинства пациентов
с сердечной недостаточностью заболевание начинается со снижения сократительной
способности миокарда вследствие одной из множества возможных причин.
ГЛАВА 22. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 175
5. Как меняется постнагрузка?
В ответ на снижение периферического кровообращения вследствие уменьшения
сердечного выброса возрастает общее периферическое сосудистое сопротивление
(ОПСС). Существует несколько механизмов, вызывающих повышение ОПСС. К основ-
ным относятся увеличение уровня катехоламинов в крови и повышение тонуса сим-
патической нервной системы. Сначала увеличение постнагрузки помогает поддержи-
вать кровообращение в органах. Дальнейший рост постнагрузки становится помехой
в работе сердца и приводит к еще большему уменьшению сердечного выброса.
6. Как меняется преднагрузка?
Вследствие снижения кровотока в почках возрастает объем циркулирующей жидко-
сти. В этом патологическом процессе также участвует несколько механизмов, из ко-
торых наиболее существенную роль играет активация ренин-ангиотензиновой систе-
мы. Дилатированный, плохо сокращающийся левый желудочек теряет эластичность.
Это означает, что небольшое увеличение объема циркулирующей крови приводит
к непропорционально высокому росту давления в левом желудочке. Конечным ре-
зультатом становится повышение преднагрузки. Сначала это помогает сохранить вели-
чину сердечного выброса благодаря механизму Франка-Старлинга. Как и при измене-
ниях постнагрузки, более выраженное повышение преднагрузки негативно влияет
на работу сердца и приводит к скоплению крови в легочных сосудах и отеку легких.
7. Как меняется частота сердечных сокращений?
Она возрастает. По мере уменьшения ударного объема (УО), которое вызвано сни-
жением сократимости, рост частоты сердечных сокращений помогает сохранить
величину сердечного выброса (СВ) в соответствии с формулой: СВ = ЧСС х УО.
Увеличение числа сердечных сокращений отчасти обусловлено повышением тонуса
симпатической нервной системы.
8. Каковы клинические проявления сердечной недостаточности?
Главным симптомом сердечной недостаточности является плохая переносимость
физических нагрузок. Наиболее часто при этом появляется одышка, но некоторые
пациенты отмечают быструю утомляемость. При нарастании левожелудочковой
сердечной недостаточности пациенты могут жаловаться на ортопноэ (одышку
в положении лежа) или пароксизмальную ночную одышку. При появлении этого
симптома больные просыпаются от сильного ощущения нехватки воздуха, часто
описываемого как “удушье”. Состояние улучшается в положении сидя со спущен-
ными с кровати ногами или при ходьбе; некоторые пациенты чувствуют облегчение,
садясь у открытого окна.
При правожелудочковой сердечной недостаточности больные обычно отмечают
отечность стоп и лодыжек. Иногда они обнаруживают только то, что обувь становит-
ся все более тесной. Если отеки распространяются на печень и брюшную полость, то
пациенты испытывают дискомфорт в правой верхней части живота и увеличение его
объема.
9. Каковы симптомы сердечной недостаточности, выявляемые при врачебном
осмотре?
Важнейшую роль играет осмотр прекордиальной области. Смещение верхушечно-
го толчка влево указывает на увеличение левого желудочка. При систолической дис-
функции верхушечный толчок разлитой и не напряжен. Иногда удается пальпаторно
176
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
уловить волну предсердной фазы наполнения желудочков (соответствующую IV тону)
или позднедиастолическую волну наполнения желудочков (соответствующую
III тону). При аускультации сердца надо постараться выслушать III и IV тоны. Не-
жный занимающий всю систолу шум митральной или трикуспидальной недостаточно-
сти можно услышать при увеличении левого или правого желудочка, соответственно.
Набухание яремных вен — наиболее специфичный симптом правожелудочковой
недостаточности. Данные обследования наиболее достоверны, если больной при осмот-
ре сидит, а туловище расположено вертикально. При этом можно измерить давление
в яремных венах по расстоянию между верхней границей пульсации вен и ключицей
или рукояткой грудины. Если пульсация яремных вен не видна над ключицами, то
почти всегда это означает, что давление в яремных венах в пределах нормы.
Хрипы в легких, как правило, но не всегда, выявляются при левожелудочковой
недостаточности. Однако это неспецифичный симптом.
Увеличение печени (гепатомегалия) часто наблюдается при правожелудочко-
вой недостаточности. Край печени мягкий или слегка уплотненный и часто болез-
ненный при пальпации. Продолжительное надавливание на печень может вызывать
устойчивое повышение давления в яремных венах (гепатоюгулярный рефлюкс).
На теле появляются пастозные отеки, обычно на стопах и лодыжках. Выра-
женность отеков определяется по глубине ямки при надавливании и по верхней гра-
нице распространенности отеков на нижних конечностях.
10. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
Болезни легких и ЗСН имеют много общих симптомов, что затрудняет дифференци-
альный диагноз. У больных с тампонадой перикарда часто наблюдаются одышка,
набухание яремных вен и увеличение тени сердца на рентгенограммах. Клинические
проявления констриктивного перикардита похожи на многие заболевания, включая
сердечную недостаточность. Некоторые виды приобретенных клапанных пороков или
врожденных пороков сердца можно также принять за сердечную недостаточность.
Дифференциальная диагностика застойной сердечной недостаточности
ИЗОЛИРОВАННАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИЛИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОБОИХ ЖЕЛУДОЧКОВ
Эмболия легочных артерий Стеноз устья аорты
Стеноз трехстворчатого клапана Недостаточность клапана аорты
Недостаточность трехстворчатого клапана Митральный стеноз
Опухоль правого предсердия Митральная недостаточность
Тампонада сердца Большинство кардиомиопатий
Констриктивный перикардит Рестриктивная кардиомиопатия
Недостаточность клапана легочной артерии Острый инфаркт миокарда
Инфаркт правого желудочка Миксома
Заболевания легких Поражение сердца при гипертонической
Аномалия Эбштейна болезни Миокардит Суправентрикулярные аритмии Аневризма левого желудочка Шунтирование крови Состояния с высоким сердечным выбросом (ане- мия, артериовенозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, карциноид, тиреотоксикоз и т. д.)
ГЛАВА 22. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
177
11. Какие изменения выявляются на рентгенограмме грудной клетки?
Рентгенография грудной клетки важна для диагностики левожелудочковой недо-
статочности. На рентгенограммах выявляются признаки интерстициального отека
или наличия жидкости в альвеолах. Тень сердца обычно увеличена. Может выяв-
ляться жидкость в плевральной полости.
12. Дайте определение отека легких.
Под этим термином подразумевают наличие внеклеточной жидкости в альвеоляр-
ном пространстве. При сердечной недостаточности отек легких развивается из-за
резкого нарастания давления в легочных венах, когда жидкость под действием гид-
ростатического давления просачивается через стенки капилляров быстрее, чем ее
способна удалить лимфатическая система. Эта жидкость накапливается в альвео-
лах, и появляется симптоматика отека легких.
13. Какие еще диагностические исследования используются?
В диагностике или оценке течения заболевания могут помочь более специализиро-
ванные исследования. Наиболее полезным исследованием является эхокардиогра-
фия, поскольку она позволяет исключить заболевания сердца, проявления которых
сходны с клинической картиной сердечной недостаточности, оценить сократитель-
ную способность левого желудочка и определить различные параметры гемодина-
мики, например оценить давление в легочной артерии. Самым информативным
исследованием для количественной оценки фракции выброса является радиоизо-
топная вентрикулография. Катетеризация правых камер дает возможность оце-
нить эффективность проводимого лечения в некоторых ситуациях и подтвердить
предположения о повышении давления “заклинивания” в легочных капиллярах
и снижении сердечного выброса.
Проба с физической нагрузкой на тредмиле (бегущей дорожке), особенно
в сочетании с анализом газового состава выдыхаемого воздуха,— функциональная
проба, позволяющая определить степень тяжести сердечной недостаточности и эф-
фективность проводимого лечения. В сложных случаях она помогает провести диф-
ференциальный диагноз между заболеваниями сердца и легких.
14. Каково определение диастолической сердечной недостаточности?
Термин “диастолическая сердечная недостаточность” обозначает диастолическую
дисфункцию сердца, которая возникает вследствие повышенной ригидности мио-
карда, ведущей к снижению способности сердца наполняться кровью во время диа-
столы. В противоположность этому основой систолической дисфункции является
нарушение сократимости миокарда. В соответствии с определением диагноз диа-
столической сердечной недостаточности может быть поставлен только при нормаль-
ной систолической функции у данного пациента.
Диастолическая дисфункция может вызвать ЗСН за счет двух механизмов. Пер-
вый состоит в том, что в ригидном левом желудочке во время диастолы развивает-
ся высокое давление, приводящее к повышению давления “заклинивания” в легоч-
ных капиллярах. Второй заключается в том, что меньшее наполнение кровью же-
лудочка во время диастолы снижает преднагрузку, что, в свою очередь, приводит
к уменьшению сердечного выброса. Сердечная недостаточность вследствие диа-
столической дисфункции наблюдается при широком спектре различных заболева-
ний сердца.
178
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
15. Назовите заболевания, протекающие с диастолической дисфункцией.
• Семейная гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (также
известная как асимметричная гипертрофия перегородки или
идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).
• Выраженная гипертрофия миокарда (при гипертонической болезни или
аортальном стенозе).
• Рестриктивные кардиомиопатии (например, амилоидоз сердца или
эндомиокардиальный фиброэластоз).
Не относясь к диастолической сердечной недостаточности, констриктивный пери-
кардит развивается за счет похожих патофизиологических механизмов. Иногда ише-
мическая болезнь сердца может приводить к транзиторной сердечной недостаточ-
ности при отсутствии систолической дисфункции.
16. Как распознать диастолическую дисфункцию сердца по клиническим проявле-
ниям?
Диагноз истинной диастолической сердечной недостаточности ставится в случае,
если у пациента с нормальной систолической функцией (по данным эхокардиогра-
фии или радиоизотопной вентрикулографии) развивается левожелудочковая недо-
статочность (по клиническим проявлениям, данным врачебного осмотра и рентге-
нографии грудной клетки). Необходимо также поискать более специфические
симптомы некоторых патологических состояний, вызывающих диастолическую дис-
функцию, например симптом Куссмауля (Kussmaul) при рестриктивной кардиоми-
опатии или характерное снижение интенсивности шума во время выполнения при-
ема Вальсальвы при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Послед-
ние достижения в эхокардиографии помогают поставить диагноз диастолической
сердечной недостаточности. Однако все еще остается открытым вопрос, какой пара-
метр гемодинамики следует считать наиболее важным для диагностики и оценки
течения диастолической дисфункции. Впрочем, патология расслабления миокарда
левого желудочка в целом легко распознается с помощью импульсного допплеров-
ского исследования.
17. Как определить функциональный класс сердечной недостаточности?
Стандартная классификация сердечной недостаточности по степени тяжести была
разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA).
Функциональный класс
I
II
III
IV
Клинические проявления
Бессимптомное течение
Легкие проявления ЗСН при больших физических нагруз-
ках
Умеренные или выраженные проявления ЗСН при повсед-
невной физической нагрузке
Декомпенсированное течение ЗСН, симптомы наблюдают-
ся в покое. Обычно пациент прикован к постели или
креслу
ГЛАВА 22. ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
179
18. Какие препараты используются для лечения больных с сердечной недостаточ-
ностью?
У больных с систолической дисфункцией сначала необходимо рассмотреть воз-
можность назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ),
поскольку эти препараты снижают смертность. Важно применять эти средства
в максимально переносимой дозе. Для пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ,
следует попробовать лечение блокаторами рецепторов к ангиотензину. Если паци-
ент не переносит ни ингибиторы АПФ, ни блокаторы рецепторов к ангиотензину,
ему назначают комбинацию гидралазина и нитратов.
В большинстве случаев вышеперечисленные препараты используются в сочетании
с диуретиками. Больным с симптоматической систолической дисфункцией к лечению
можно добавить дигоксин. Показано, что он уменьшает клинические проявления ЗСН
и вследствие этого снижает количество обращений за медицинской помощью, но не
снижает смертность больных. Недавно были опубликованы очень важные результаты
исследования, в ходе было выявлено значительное снижение смертности пациентов с
сердечной недостаточностью, получавших спиронолактон.
У больных с диастолической дисфункцией проводится лечение основного забо-
левания, например протезирование аортального клапана при аортальном стенозе.
При артериальной гипертензии или при внутрисердечной обструкции сердечной
патологии сначала рассматривают возможность назначения p-блокаторов или вера-
памила. Некоторые данные свидетельствуют в пользу назначения пациентам с диа-
столической дисфункцией ингибиторов АПФ, поскольку эти препараты влияют на
ремоделирование желудочков.
19. В каких случаях пациентов с ЗСН нужно направлять на стационарное лече-
ние?
Если у пациентов с поставленным диагнозом ЗСН тяжесть клинических симптомов
остается неприемлемой, несмотря на прием адекватных доз ингибиторов АПФ,
диуретиков и сердечных гликозидов, то необходимо рассмотреть вопрос о госпита-
лизации. Кроме того, пациентов, которым ранее не ставился диагноз сердечной
недостаточности и у которых впервые появились клинические проявления сердеч-
ной недостаточности, необходимо направлять в стационар для первичного обследо-
вания и подбора терапии.
20. Что следует предпринять, если у пациента сохраняются симптомы сердечной
недостаточности, несмотря на адекватное лечение перечисленными препара-
тами?
Состояние пациентов с тяжелой декомпенсированной ЗСН можно улучшить с помо-
щью специального метода лечения, когда дозы препаратов рассчитываются на осно-
вании данных, полученных путем катетеризации легочной артерии. С помощью ко-
ротких внутривенных инфузий добутамина, милринона или нитропруссида в тече-
ние 48-72 ч в сочетании с использованием катетеров Свана-Ганца (Swan-Ganz)
можно добиться улучшения состояния больного на период до одного месяца. При
неэффективности медикаментозной терапии методом выбора для некоторых боль-
ных является трансплантация сердца. Использование устройств вспомогательного
кровообращения, замещающих функцию левого желудочка, или внутриаортальная
баллонная контрпульсация могут позволить больным выжить в критическом состо-
янии в период ожидания трансплантации.
180
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
21. Используются ли p-блокаторы в лечении сердечной недостаточности?
Да. Поскольку отрицательный инотропный эффект этих препаратов хорошо изве-
стен, предположение о том, что они могут быть полезны в лечении сердечной
недостаточности, кажется странным. Однако оно было подтверждено рядом
исследований, проведенных на небольших группах больных в течение последних
20 лет.
Как лабораторные, так и клинические исследования показали, что прогрессиру-
ющая сердечная недостаточность сопровождается повышением тонуса симпатичес-
кой нервной системы. Хотя активация симпатической нервной системы является
компенсаторным ответом на патологические изменения, характерные для сердечной
недостаточности, она приводит к избыточному сужению периферических сосудов,
что повышает постнагрузку и снижает чувствительность p-рецепторов сердца. В свою
очередь, эти два изменения способствуют дальнейшему снижению сократимости
миокарда. Некоторые полагают, что этот процесс можно прервать блокадой перифе-
рических эффектов катехоламинов ингибиторами р-рецепторов.
В первом издании этой книги данный вопрос был помещен в рубрику “Дискус-
сия”. На тот момент было проведено лишь малое число адекватных исследований,
посвященных этой проблеме, причем данных о снижении смертности больных полу-
чено не было. Однако сейчас появились результаты нескольких новых клинических
испытаний, которые показали снижение смертности больных с сердечной недоста-
точностью I-III функционального класса по NYHA, связанное с приемом р-блокато-
ров. Подключение Р-блокаторов к терапии при сердечной недостаточности является
весьма сложной задачей и должно выполняться только врачами, имеющими опыт их
применения.
ДИСКУССИЯ
22. Снижает ли антикоагулянтная терапия смертность и количество осложнений
у больных с сердечной недостаточностью?
Это широко обсуждаемая тема среди врачей всего мира, поскольку данные, имею-
щиеся на сегодняшний день, весьма скудны. Поводом к дискуссии служит теорети-
ческий риск развития инсульта вследствие перемещения тромбов из желудочков
сердца у больных с тяжелым снижением систолической функции.
За. Несколько небольших исследований подтвердили эффективность антикоа-
гулянтной терапии у больных с тяжелой систолической дисфункцией. Однако эти
результаты до сих пор не были воспроизведены в условиях рандомизированного
контролируемого исследования. Сейчас продолжается исследование пациентов
со сниженной систолической функцией, рандомизированных по группам принимаю-
щих аспирин, варфарин или клопидогрел. Это первое крупное исследование, посвя-
щенное данной проблеме, и оно должно помочь ответить на этот вопрос. В настоя-
щее время в медицинских центрах, специализирующихся на лечении больных
с сердечной недостаточностью, врачи назначают антикоагулянты больным с тяже-
лым снижением систолической функции.
Против. На сегодняшний день нет убедительных данных рандомизированных
контролируемых слепых исследований, оценивавших эффективность длительного
приема антикоагулянтов пациентами с тяжелым снижением систолической функ-
ции. Таким образом, лечение основано только на теоретических соображениях и со-
провождается повышенным риском геморрагических осложнений.
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
181
Литература
Abrams J. Essentials of Cardiac Physical Diagnosis. Philadelphia, Lea & Febiger, 1987.
Digitalis Investigation Group: The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients
with heart failure. N. Engl. J. Med., 336: 525-533, 1997.
Grossman W. Defining diastolic dysfunction. Circulation, 101: 2020-2021, 2000.
Leier С. V., Huss P, Lewis R. P., Unveferth D. V. Drug-induced conditioning in congestive
heart failure. Circulation, 65: 1382-1387, 1982.
Packer M., Bristow M. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients
with chronic heart failure. N. Engl. J. Med., 334: 1349-1355, 1996.
Philbin E. E, Rocco T. A. Jr. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure
with preserved left ventricular systolic function. Am. Heart J., 134: 188-195, 1997.
Pitt B., Zannad P et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients
with severe heart failure. N. Engl. J. Med., 341: 709-717, 1999.
SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular
ejection fractions and congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 325: 293-302, 1991.
SOLVD Investigators: Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in
asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N. Engl. J. Med.,
327: 685-691, 1992.
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
Arnold Einhorn, M.D., Olivia V. Adair, M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.
1. Что известно о показателях заболеваемости и смертности от инфекционного
эндокардита (ИЭ).
Хотя с появлением антибиотиков смертность от инфекционного эндокардита сни-
зилась почти со 100 % до 5-15 %, заболеваемость ИЭ, вероятно, возросла. Есть ряд
причин такого роста: старение населения; рост числа пациентов с протезами клапа-
нов сердца; наличие людей с врожденными пороками сердца (ВПС), доживших
до взрослого возраста; улучшение диагностики; возникновение рецидивов заболева-
ния у пациентов, перенесших ИЭ; рост вирулентности возбудителей; плохое соблю-
дение режима профилактики или неадекватная профилактика; внутривенное введе-
ние наркотиков. Большинство заболевших — это пациенты с протезами клапанов
сердца; люди, вводящие наркотики внутривенно; больные с пролапсом митрального
клапана или другой неревматической патологией. На основе анатомических особен-
ностей, клинической картины и идентификации возбудителя инфекции определяют
прогноз заболевания и разрабатывают схему ведения больного.
2. Какие факторы риска способствуют развитию эндокардита нативных клапа-
нов сердца у взрослых?
У 60-80 % больных эндокардитом с поражением нативных клапанов, не употребля-
ющих наркотики внутривенно, определяются ранее возникшие патологические из-
182
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫИЗАБОЛЕВАНИЯ
менения структур сердца, включая пролапс митрального клапана, дегенеративные
изменения аортального и митрального клапанов, ВПС или ревматическое поражение
сердца. В прошлом эндокардиту чаще всего предшествовало ревматическое пораже-
ние сердца (в 37-76 % случаев), которое в настоящее время встречается приблизи-
тельно у 30 % взрослых с эндокардитом. К другим важным факторам риска относят-
ся пожилой возраст, мужской пол и сахарный диабет.
3. Какие врожденные пороки сердца представляют риск для развития инфекци-
онного эндокардита?
У 10-20 % взрослых с эндокардитом имеется ВПС, который служит предраспола-
гающим фактором для развития заболевания. Наиболее часто встречаются откры-
тый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, двустворчатый
аортальный клапан, коарктация аорты и пульмональный стеноз. Благодаря совер-
шенствованию возможностей эхокардиографии все чаще стал диагностироваться
изолированный ИЭ клапана легочной артерии, особенно у пациентов с дефектами
межпредсердной и межжелудочковой перегородки, открытым артериальным прото-
ком и тетрадой Фалло. К дополнительным факторам риска развития ИЭ относятся
двустворчатый аортальный клапан, особенно у мужчин старше 60 лет; гипертрофи-
ческая обструктивная кардиомиопатия, которая встречается у 5 % взрослых, забо-
левших эндокардитом; синдром Марфана, осложненный аортальной недостаточ-
ностью.
4. Перечислите возбудителей, которые вызывают инфекционный эндокардит
нативных клапанов у пациентов, не употребляющих наркотики внутривенно.
У таких пациентов чаще всего возбудителями ИЭ служат:
• Стрептококки (50-70 %) (преобладают а-гемолитический стрептококк
и 5. viridans).
• Стафилококки (25 %) (особенно 5. aureus).
• Энтерококки (10 %).
Инфицирование нативных клапанов Staphylococcus epidermidis, кишечными палочка-
ми или грибами встречается редко.
5. Лица, употребляющие наркотики внутривенно, относятся к группе высокого
риска по ИЭ. Опишите течение ИЭ у таких больных.
У людей, употребляющих наркотики внутривенно, бактериемия наблюдаются очень
часто. При этом обычно в кровь попадают микроорганизмы, населяющие кожу. Чаще
всего возбудителем ИЭ является S. aureus (50-60 % случаев), тогда как различные
виды стрептококков и энтерококков вызывают ИЭ приблизительно в 20 % случаев;
грамотрицательные палочки, особенно Pseudomonas и Serratia spp. — в 10-15 % слу-
чаев; грибы, не дающие роста при обычных посевах крови,— примерно в 5 % случа-
ев. Наблюдается преимущественное поражение трехстворчатого клапана (44 %),
далее митрального (43 %), аортального (40 %) и пульмонального (3 %) клапанов.
Может наблюдаться инфекционное поражение одного из правых и одного из левых
клапанов (16 %), а также обоих левых клапанов (13 %). У большинства пациентов
с ИЭ трехстворчатого клапана (70-100 %) развивается пневмония или множествен-
ная септическая эмболия, а у большинства людей, вводящих наркотики внутривен-
но, когда возбудителем ИЭ является S. aureus, обнаруживается изолированное по-
ражение трехстворчатого клапана (рис. 23-1).
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
183
Рис. 23-1. Эндокардит трехстворчатого клапана с большой подвижной вегетацией.
6. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают эндокардит протезированных
клапанов?
Эндокардит протезированных клапанов (ЭПК) подразделяют на ранний (развива-
ющийся в первые 60 дней после протезирования клапана) и поздний. Ранний ЭПК
возникает вследствие инфицирования в ходе операции (прямое заражение) или
в послеоперационном периоде (через катетеры, особенно центральные). В 45-50 %
случаев обнаруживается стафилококковая инфекция, при этом среди возбудителей
раннего ЭПК наиболее часто выявляется 5. epidermidis (25-30 % случаев), несколь-
ко реже — S. aureus (20-25 %), грамотрицательные аэробные бактерии (20 %) и грибы
(10-20 %). Поздний ЭПК развивается в результате заселения клапана бактериями
при транзиторной бактериемии, возникающей при стоматологических, урологичес-
ких, гинекологических и гастроэнтерологических вмешательствах. Поэтому спектр
возбудителей позднего ЭПК схож со спектром возбудителей ИЭ нативных клапа-
нов: наиболее часто выявляется 5. viridans (25-30 %), реже — 5. epidermidis и S. aure-
us (соответственно, 25 и 10 % случаев).
7. Какие протезированные клапаны чаще всего поражаются при ИЭ?
Для механических и биологических протезов частота ЭПК приблизительно одина-
кова, однако аортальный клапан поражается в 2-5 раз чаще, чем митральный.
8. Какова наиболее частая причина эндокардита с отрицательными результатами
бактериологических исследований?
Чаще всего это неадекватная терапия эндокардита в прошлом; ИЭ с отрицатель-
ными результатами посевов составляет 5 % от всех случаев ИЭ.
184
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
9. Какие грамотрицательные бактерии входят в группу НАСЕК?
• Haemophilus aphrophilus.
• Actinobacillus actinomycetemcomitans.
• Cardiobacterium hominis.
• Eikenella corrodens.
• Kingella kingae.
10. Почему эхокардиографическое исследование играет большую роль в ведении
больных с ИЭ?
Эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография (ЧП-эхоКГ), для
больных с протезами клапанов сердца важна как для установления диагноза, так
и для принятия решения о тактике дальнейшего ведения больного. Обнаружение
вегетаций является важным критерием диагностики, стоящим на втором месте пос-
ле результатов посевов крови. Эхокардиография также предоставляет важную
информацию о наличии других патологических изменений клапанов, абсцессов
(рис. 23-2), перфораций створок, перикардита, а также о функции желудочков.
Контрольные исследования важны в случае резистентности к проводимому лечению
для решения вопроса о смене тактики консервативной терапии или для обсуждения
необходимости хирургического лечения.
Исход заболевания в большой степени зависит от осложнений. Чувствительность
метода в обнаружении вегетаций составляет 50-70 % при обычном (трансторакаль-
ном) исследовании и более 95 % при ЧП-эхоКГ. Отрицательные результаты исследо-
вания снижают вероятность наличия ИЭ, но не исключают его полностью. Вслед-
ствие множественных осложнений ЭПК больным с предполагаемым диагнозом ИЭ
показано выполнение ЧП-эхоКГ; высоким показателям смертности (до 50 % при
позднем ЭПК и 40-80 % при раннем) лучше всего противопоставить интенсивное
лечение больных.
Рис. 23-2. Эндокардит аортального клапана с абсцессом кольца клапана, ЧП-эхоКГ.
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
185
11. Перечислите абсолютные показания к хирургическому вмешательству при
ИЭ.
• Острое нарушение функции клапана (тяжелая митральная или аортальная
недостаточность).
• Развитие очага инфекции в миокарде.
• Возбудитель, резистентный к антибиотикам, и длительное септическое со-
стояние.
• Длительная (рефрактерная) застойная сердечная недостаточность.
• Нефатальная эмболия.
12. Если клинический диагноз ИЭ нативного клапана не вызывает сомнений, ка-
кое эмпирическое лечение следует проводить, пока неизвестны результаты
посевов крови, чтобы воспрепятствовать формированию колоний бактерий,
приспособленных к росту на клапанах?
Пациентам, подозреваемым в употреблении наркотиков, следует назначить ванко-
мицин и гентамицин, поскольку 5. aureus устойчив к р-лактамным антибиотикам.
При обнаружении клинической картины острого эндокардита, вызванного мети-
циллинчувствительными стафилококками, можно использовать нафциллин или ок-
сациллин в сочетании с гентамицином.
13. В 1997 г. Американская кардиологическая ассоциация внесла изменения
в свои рекомендации по применению антибиотиков и в классификацию фак-
торов риска в профилактике ИЭ. В чем состояли эти изменения?
Рекомендации Американской кардиологической ассоциации (American Heart Asso-
ciation — AHA) и Американского кардиологического колледжа (American College of
Cardiology — ACC), вероятнее всего, будут продолжать совершенствоваться. Целе-
сообразно выяснить последнюю версию рекомендаций (тел. 800/AHA-USA1). Ос-
новные изменения в рекомендациях затронули режим приема антибиотиков после
инвазивных вмешательств. Более не рекомендуется проводить антибиотикопрофи-
лактику при стоматологических манипуляциях, вмешательствах на ротовой полос-
ти, дыхательных путях и пищеводе (кроме склерозирования варикозно-расширен-
ных вен пищевода и дилатации стриктур пищевода). Рекомендуется назначать од-
нократный прием амоксициллина (2 г) за 1 ч до вмешательства. Эритромицин,
который ранее был рекомендован к применению у пациентов с аллергией к пеницил-
лину, заменен на азитромицин и кларитромицин.
14. Какие антибиотики назначают эмпирически при эндокардите протезирован-
ных клапанов?
Ампициллин, ванкомицин и гентамицин.
15. Перечислите периферические симптомы ИЭ.
• Пятна Джейнуэя (Janeway).
• Пятна Рота (Roth).
• Линейные кровоизлияния.
• Узелки Ослера (Osler).
186
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
16. Что такое австрийская триада, или триада Ослера?
Триада Ослера (австрийская триада) включает эндокардит, пневмонию и менингит.
Доминирующим возбудителем является Streptococcus pneumoniae, который особен-
но часто обнаруживается у алкоголиков (40 %), пожилых больных и людей, страда-
ющих сахарным диабетом. Заболевание протекает молниеносно, с быстрым разруше-
нием клапана и формированием абсцесса. Чаще поражается аортальный (рис. 23-3),
затем трехстворчатый клапан. Возбудитель инфекции обычно чувствителен к пени-
циллину, но все чаще встречаются резистентные штаммы, и возникает необходи-
мость в применении ванкомицина.
Рис. 23-3. Эндокардит аортального клапана.
17. Каково значение антикоагулянтной терапии в лечении ИЭ?
Хотя вегетации представляют собой тромбы и могут вызывать эмболии, данных
о том, что антикоагулянтная терапия способствует уменьшению риска эмболий или
предупреждает рост вегетаций, не существует. Более того, были получены отрица-
тельные результаты, связанные с использованием гепарина, включая повышение ча-
стоты смертельных кровоизлияний в мозг вследствие разрыва микотических анев-
ризм, а также эмболий сосудов мозга и инфарктов. Однако недавно полученные
результаты показали, что применение варфарина в сочетании с антибиотикотера-
пией безопасно у больных с ЭПК. Предложенная схема лечения состоит в полном
отказе от применения гепарина, если отсутствуют абсолютные показания (напри-
мер, массивная тромбоэмболия легочных артерий), и в применении при необходи-
мости малых доз антикоагулянта варфарина (для поддержания международного
нормализованного отношения [INR] в пределах 2,5-3,5).
18. Каковы самые частые осложнения ИЭ?
• Сердечная недостаточность. Возникает чаще при ИЭ аортального клапана
(75 %), чем митрального (50 %) или трехстворчатого клапана (14 %); плохой
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
187
прогностический признак (при присоединении сердечной недостаточности
смертность больных возрастает с 37 до 85 %).
• Тромбоэмболии. Клинические признаки тромбоэмболий наблюдаются более
чем у 35 % больных; патологоанатомические данные свидетельствуют о том,
что тромбоэмболии развиваются более чем у 65 % больных.
• Неврологические осложнения. Развиваются у 40-50 % больных.
• Микотические аневризмы. Развиваются у 3—15 % больных. Преимуществен-
ная локализация — проксимальный отдел аорты.
• Почечная недостаточность. Развивается примерно у 5 % больных; пациенту
может потребоваться диализ до полного выведения бактериальных антиге-
нов.
19. Каков прогноз при ИЭ?
Прогноз зависит от возбудителя, типа пораженного клапана, локализации пораже-
ния, возраста больного и осложнений. Плохими прогностическими признаками
являются сердечная недостаточность, почечная недостаточность, отрицательные
результаты культуральных исследований, обнаружение грамотрицательных бакте-
рий или грибковой инфекции, протезированный клапан и абсцедирование. К бла-
гоприятным факторам относятся молодой возраст, ранняя диагностика и лече-
ние, обнаружение стрептококков, чувствительных к пенициллину, эндокардит трех-
створчатого клапана, вызванный 5. aureus, у молодых людей, употребляющих нар-
котики внутривенно (выздоровление при адекватном лечении наступает в 90 %
случаев). Выздоровление при стрептококковой инфекции нативных клапанов на-
ступает в 90 % случаев, при энтерококковой инфекции в 75-90 % случаев и в 30-
60 % случаев при инфекции, вызванной 5. aureus. Смертность больных возрастает
при множественном поражении клапанов (рис. 23-4). При поражении аортального
Рис. 23-4. ИЭ с поражением аортального и митрального клапанов.
188
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
клапана смертность выше, чем при поражении митрального, равно как и при пора-
жении клапанов левых камер по сравнению с поражением клапанов правых камер
сердца. Смертность при ИЭ клапанов левых камер, вызванном 5. aureus, составляет
25-40 %. При эндокардите протезированных клапанов прогноз хуже: ранний ЭПК
заканчивается смертельным исходом в 41-80 % случаев, поздний ЭПК — в 20-50 %
случаев.
20. Какие изменения на электрокардиограмме обнаруживаются у больных ИЭ?
Как часто необходимо выполнять ЭКГ-контроль?
Больным с предположительным диагнозом инфекционного эндокардита ЭКГ-ис-
следование следует проводить при поступлении. Кратность контрольных исследо-
ваний зависит от эффекта проводимой терапии, первоначальных изменений на ЭКГ
и данных эхокардиографического исследования. Изменения на ЭКГ могут помочь
в выявлении бессимптомного инфаркта миокарда или ишемии вследствие эмболии
коронарных артерий фрагментами вегетаций. Удлинение интервала PR также мо-
жет свидетельствовать о распространении патологического процесса на проводя-
щую систему сердца, развитии очагового миокардита или о формировании абсцесса
вблизи проводящих путей. Другие нарушения проведения тоже могут приводить
к развитию тяжелых осложнений, при которых требуется хирургическое вмеша-
тельство, и к ухудшению прогноза.
21. Диагноз и лечение ИЭ часто базируются на убеждении, что большинство
случаев ИЭ связано со стоматологическими манипуляциями и что следование
рекомендациям АН А позволяет предупредить ИЭ. Основано ли это убежде-
ние на результатах клинических исследований?
Существует несколько необоснованных мифов об ИЭ. На самом деле меньше 20 %
случаев ИЭ связано с хирургическими или стоматологическими манипуляциями.
Ежегодно регистрируется около 4000-15 000 случаев ИЭ, и у 75 % больных обна-
руживаются ранее возникшие патологические изменения структур сердца. Эффек-
тивность профилактики неизвестна — проспективных рандомизированных иссле-
дований не проводилось. Результаты ретроспективных исследований пациентов груп-
пы высокого риска с протезированными клапанами сердца показали 91-100 % эф-
фективность профилактических мероприятий. Небольшое исследование 48 больных
с ИЭ, развившимся после стоматологических вмешательств, не подтвердило досто-
верно положительный эффект профилактических мероприятий, проводимых до
и после вмешательства, кроме случаев, когда развивалось обильное кровотечение.
22. Существует ли необходимость назначения антибиотиков с профилактической
целью лицам, в прошлом перенесшим операции или малоинвазивные вмеша-
тельства на сердце?
Нет. В настоящее время считают, что у пациентов, которым выполнялись шунтиро-
вание коронарных артерий, чрескожная транслюминальная коронарная ангиоплас-
тика, установка стентов, имплантация электрокардиостимулятора или дефибрил-
лятора, а также у пациентов, перенесших хирургическую коррекцию дефекта меж-
желудочковой или межпредсердной перегородки в пределах 6 последних месяцев,
коррекцию открытого овального окна или открытого артериального протока (без
остаточного сброса крови), риск развития ИЭ незначителен. Он не превышает та-
ковой у населения в целом.
ГЛАВА 23. ЭНДОКАРДИТ
189
23. Помогает ли определение минимальных бактерицидных концентраций (МБК) в
выборе тактики лечения?
Да. Режим антибактериального лечения устанавливается только после проведения
количественных исследований на чувствительность к антибиотикам, включая опре-
деление МБК. На практике, особенно в случае больших (более 10 мм) вегетаций,
если величина МБК превышает 2 мкг/мл, необходимо решать вопрос о раннем
хирургическом вмешательстве, поскольку снижается вероятность успеха консерва-
тивного лечения. Это справедливо и в случае оптимально подобранной комбинации
антибиотиков.
24. Существуют ли абсолютные показания к хирургическому лечению ИЭ?
Да. При обнаружении следующих осложнений необходимо решать вопрос о хирур-
гическом лечении больного:
• Крупные вегетации (более 10 мм), прикрепленные к митральному клапану,
связаны с высоким риском тромбоэмболических осложнений. В этом случае
необходимо хирургическое лечение, особенно если МБК оптимально подо-
бранной комбинации антибиотиков (установленной с помощью количествен-
ных исследований определения чувствительности к антибиотикам) высока
(более 2 мкг/мл) (см. вопрос 23).
• Эмболия сосудов головного мозга или инфаркт миокарда предположительно
эмболического происхождения.
• Сердечная недостаточность, обусловленная выраженной клапанной регурги-
тацией.
• Острая почечная недостаточность.
• “Целующиеся” вегетации на митральном клапане.
• Первичный ИЭ аортального клапана.
• Сепсис, сохраняющийся более 48 ч, несмотря на адекватную антибактери-
альную терапию.
Заметим, что возможность прогнозирования эмболических осложнений остается
предметом споров. Поэтому при составлении индивидуального плана лечения необ-
ходимо учитывать состояние больного и все вышеперечисленные показания к хи-
рургическому вмешательству.
25. Какие клинические симптомы следует искать при врачебном осмотре?
Наиболее распространенным симптомом у больных ИЭ (80-90 %) является повыше-
ние температуры. Обычно она не достигает высоких цифр, редко превышает 39,4
°C при подостром ИЭ, но при остром ИЭ бывает выше. Часто наблюдаются потря-
сающие ознобы (40-75 %), реже — просто ощущение сильной зябкости.
Шумы в сердце обнаруживаются у 80-85 % больных с эндокардитом нативных
клапанов, но не при ИЭ трехстворчатого клапана. Также сообщается, что при ин-
фицировании S. aureus шум выслушивается только у 30-45 % больных при первом
обследовании, но позднее он появляется у 80-85 % больных.
Спленомегалия в последнее время выявляется реже, у 15-50 % пациентов.
Периферические симптомы наблюдаются у 25-75 % больных, но при изолиро-
ванном ИЭ трехстворчатого клапана встречаются заведомо реже и, по-видимому,
вообще могут отсутствовать.
Петехии появляются часто (10-40 % случаев). Пятна Джейнуэя, узелки Ослера
и линейные кровоизлияния обнаруживаются примерно у 5-10 % больных.
190
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
26. Для каких категорий больных с высоким риском развития ИЭ рекомендуется в
настоящее время проводить профилактику?
• Пациенты с протезами клапанов сердца, включая биологические.
• Бактериальный эндокардит в анамнезе.
• Сложный “синий” врожденный порок сердца, то есть единственный желудо-
чек, транспозиция крупных сосудов, тетрада Фалло.
• Наложенные хирургическим путем системные или легочные шунты, а также
“кондуиты” (протезы сосудов).
В настоящее время рекомендуется однократный профилактический прием антибио-
тика за 1 ч до вмешательства: 2 г амоксициллина или, при наличии аллергии на пе-
нициллин, азитромицин или кларитромицин.
27. Какие заболевания на сегодняшний день отнесены к группе умеренного риска
и являются показаниями к проведению профилактических мероприятий?
Большинство других структурных форм патологии сердца, приобретенные наруше-
ния функции клапанов (например, поражение сердца при ревматизме), гипертро-
фическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана с утолщением створок или
регургитацией.
Литература
Birmingham G. D., Rahko Р. S., Ballantyne Е III. Improved detection of infective endocarditis
with transesophageal echocardiography. Am. Heart J., 123: 774-781, 1992.
Brydie A. D., Clark A. L. The changing face of endocarditis: Report of a series of cases. Hosp.
Med., 60(5): 378-380, 1999.
Castillo J. C., Anguita M. P. et al. Long-term outcome of infective endocarditis in patients who
are not drug addicts: A 10-year study. Heart, 83(3): 525-530, 2000.
Chang F. Y. Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis. J. Microbiol. Immunol. Infect.,
33(2): 63-68, 2000.
Dajani A. S. et el. Prevention of bacterial endocarditis by the American Heart Association.
Circulation, 96: 358, 1997, and JAMA, 227: 1794, 1997.
De Castro S., Adorosito R. et al. Predicting embolic events in patients with infective endocarditis.
Cardiology Review, 17(3): 29-34, 2000.
Durack D. T. Infective and noninfective endocarditis. In: Hurst J. W. (ed). The Heart, vol.
2, 8th ed. 1994, 1681-1704.
Frontera J. A., Gradon J. D. Right-side endocarditis in injection drug users: Review of proposed
mechanisms of pathogenesis. Clin. Infect. Dis., 30(2): 374-378, 2000.
Horstkotte D. Endocarditis: Epidemiology, diagnosis, and treatment. Z. Kardiols, 89(Suppl. 4):
2-11, 2000.
Korzeniowski О. M., Kay D. Infective endocarditis. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Netzer R. O., Zollinger E., Seiler C., Cerny A. Infective endocarditis: Clinical spectrum,
presentation, and outcome. An analysis of 1980-1995. Heart, 84(1): 25-30, 2000.
ГЛАВА 24. РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ
Edward A. Gill, M.D.
1. Что такое расслоение аорты?
Расслоение аорты возникает при образовании свободного пространства в пределах
среднего слоя стенки аорты (медии), что приводит к ее расщеплению с образовани-
ем дополнительного (ложного) просвета, помимо истинного (исходного).
2. Как возникает расслоение аорты?
Полагают, что расслоение аорты начинается с надрыва интимы (внутреннего слоя
аорты), это приводит к обнажению патологически измененного среднего слоя стен-
ки аорты. Кровь под давлением (обычно у пациентов, страдающих артериаль-
ной гипертензией) поступает в средний слой, прокладывая в его пределах новое
русло.
3. В каком направлении происходит расслоение аорты (антероградном или рет-
роградном)?
В типичном случае расслоение аорты происходит в антероградном направлении (от
проксимальных участков к дистальным), но также может наблюдаться и прокси-
мальное (или ретроградное) распространение повреждения.
4. Каковы факторы риска развития расслоения аорты?
Типичным фактором риска является артериальная гипертензия. Чаще поражаются
больные пожилого возраста, от 50 до 70 лет. Расслоение аорты также развивается
у людей, страдающих врожденными заболеваниями соединительной ткани, посколь-
ку при такой патологии вероятны аномалии аорты. Примерами служат синдром
Марфана (Marfan) и синдром Элерса-Данлоса (Ehlers-Danlos). Другим распро-
страненным фактором риска расслоения аорты является двустворчатый аорталь-
ный клапан. Он обнаруживается у 7-14% больных с расслоением аорты. Связь
между риском расслоения и степенью стеноза двустворчатого аортального клапана не
установлена.
5. Какова связь между беременностью и расслоением аорты?
Патофизиологический механизм расслоения аорты в период беременности неизве-
стен, часто это явление объясняют гормональными изменениями; примерно поло-
вина случаев расслоения аорты у женщин до 40 лет происходит во время беремен-
ности. Как правило, они возникают в III триместре, иногда в раннем послеродовом
периоде.
6. Почему очень важно распознать расслоение аорты?
Расслоение аорты, особенно восходящей ее части, сопровождается высокой смерт-
ностью больных. Ранние исследования показали, что без лечения в течение каждого
часа от начала расслоения умирает 1 % больных. Причиной смерти в этих случаях
являются разрывы аорты и/или тампонада сердца.
192
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
7. Каков характер боли в груди у больных с расслоением аорты?
Боль в груди описывается как “раздирающая”, но, возможно, более постоянным ее
свойством является максимальная интенсивность в момент появления. Тем самым
болевой синдром резко отличается от типичного приступа стенокардии, который
развивается постепенно с нарастанием интенсивности боли.
8. Перечислите некоторые важные симптомы, выявляемые при врачебном осмот-
ре, которые помогают поставить диагноз расслоения аорты.
У пациента с болью в груди при обнаружении аортальной регургитации следует
заподозрить расслоение аорты, поскольку несостоятельность аортального клапана
часто входит в синдром расслоения аорты, существуя самостоятельно или возникая
в связи с дилатацией аорты. Другой важной находкой при врачебном осмотре явля-
ется отсутствие пульса или его дефицит. Этот симптом наблюдается у 50 % боль-
ных с расслоением проксимального отдела аорты и у 20 % больных с расслоением
дистального отдела аорты.
9. Какие возможности существуют для диагностики расслоения аорты?
К наиболее распространенным диагностическим методам относятся МРТ, КТ,
ЧП-эхоКГ и аортография.
10. Какой из этих методов обладает наибольшей чувствительностью?
Чувствительность МРТ и ЧП-эхоКГ была одинакова в исследованиях Эрбеля (Erbel)
и Нинабера (Nienaber) и составляла около 99 %.
И. Какой из методов обладает наибольшей специфичностью?
МРТ, специфичность которого составляет 98 %.
12. Если МРТ обладает наибольшей чувствительностью и специфичностью, зачем
назначать другие исследования?
МРТ можно выполнить не всем пациентам. Это исследование противопоказано
лицам с имплантированными электрокардиостимуляторами, что нередко встреча-
ется среди кардиологических больных; лицам, перенесшим клипирование внутриче-
репных сосудов; лицам, страдающим клаустрофобией. Кроме того, наличие стентов
в коронарных сосудах также является относительным противопоказанием
к проведению МРТ. Помимо этого, МРТ не 'всегда выполнима 24 ч в сутки, КТ
более доступна.
Чувствительность КТ увеличилась с появлением новой аппаратуры для выпол-
нения спиральной модификации метода. Хотя чувствительность КТ, определенная
в исследовании Нинабера, составила только 83 %, результаты недавно проведенных
исследований показали, что чувствительность КТ выше 90 %.
Наконец, аппаратура для ЧП-эхоКГ значительно более портативная по сравне-
нию с магнитно-резонансным и компьютерным томографами, поэтому данное иссле-
дование можно провести у постели больного, находящегося в нестабильном состоя-
нии.
13. Как лечить расслоение аорты?
Тактика лечения расслоения аорты упрощается тем, что при расслоении в прокси-
мальном отделе (тип А по Стэнфорду [Stanford], с поражением восходящего отдела
ГЛАВА 24. РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ
193
аорты) показано неотложное хирургическое вмешательство. Принципы лечения рас-
слоения аорты в дистальном отделе (тип В по Стэнфорду, с поражением нисходящей
аорты дистальнее отхождения левой подключичной артерии) заключаются
в поддержании артериального давления в оптимальных пределах и длительной кон-
сервативной терапии, если не поражены жизненно важные органы, например почки
или кишечник. Отметим, что больным с расслоением аорты типа А до хирургичес-
кого вмешательства также необходимо проводить интенсивное лечение артериаль-
ной гипертензии.
14. Какие антигипертензивные препараты следует применять при лечении рассло-
ений аорты?
Необходимо контролировать не только абсолютное артериальное давление, но так-
же минимизировать прирост артериального давления при каждом сокращении серд-
ца. По этой причине для лечения расслоений аорты используют p-блокаторы, по-
скольку они снижают dP/dT. Помните, что поддержание артериального давления
в оптимальных пределах необходимо для купирования болевого синдрома. Для
резкого снижения артериального давления очень эффективно использование вазоди-
лататора нитропруссида натрия. Начальная доза препарата составляет 20 мкг/мин,
постепенно она может быть увеличена до 300 мкг/мин, в зависимости от реакции
артериального давления.
15. Каковы побочные эффекты использования нитропруссида натрия?
Введение нитропруссида натрия (ниприда) может сопровождаться повышением
показателя dP/dT, что представляет опасность, поскольку может приводить к даль-
нейшему распространению расслоения аорты. Поэтому до использования ниприда
следует ввести p-блокаторы. Также, кроме случаев, когда применяются малые дозы
(менее 2 нг/кг в 1 мин), инфузии нитропруссида натрия приводят к поступлению
в организм большого количества токсичных ионов цианида. Необходимо контроли-
ровать уровень тиоцианидов. Лечение нитропруссидом натрия должно проводиться
только специалистами, которые хорошо знакомы с его побочными эффектами
и способами их предупреждения.
16. Какими еще методами можно регулировать артериальное давление?
По причинам, описанным выше, лабеталол часто служит хорошей заменой нитро-
пруссиду, поскольку блокирует как а-, так и p-рецепторы. Инфузию препарата на-
чинают со скоростью 2 мг/мин, постепенно повышая ее до 5-20 мг/мин.
17. Какова наиболее частая локализация атеросклеротической аневризмы
аорты?
Брюшной отдел аорты (аневризма абдоминальной аорты [ААА]). Это важно знать,
поскольку аневризма грудного отдела аорты развивается, как правило, вследствие
иного патологического процесса, нежели аневризма брюшного отдела аорты. Пер-
вая часто является осложнением заболеваний соединительной ткани, артериальной
гипертензии, двустворчатого аортального клапана и др. Вторая же обычно обуслов-
лена атеросклерозом. Однако атеросклеротические аневризмы иногда возникают в
грудном отделе аорты и приводят к развитию проникающих язв, разрывы которых
опасны для жизни.
194
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
18. Каковы показания к пластике аневризм брюшной аорты?
Всем больным с ААА размером более 6 см необходимо выполнение хирургической
пластики аневризмы при возможности проведения оперативного вмешательства.
Аневризмы меньшей величины, сопровождающиеся клиническими проявлениями,
также следует оперировать. Сейчас создаются и совершенствуются нехирургичес-
кие методы лечения аневризм, включая установку внутриаортальных стентов
в рамках интервенционной радиологии и/или сосудистой хирургии. Эти методы
лечения, вероятно, заменят во многих случаях (если не в большинстве) оператив-
ные вмешательства при ААА в ближайшем будущем.
Литература
Cooke J. Р., Kazmier Е J., Orszulak Т. A. The penetrating aortic ulcer: Pathologic manifestations,
diagnosis, and management. Mayo Clinic Proc., 63: 718-725, 1988.
Crawford E. S. The diagnosis and management of aortic dissection. JAMA, 264: 2537-2541,
1990.
Erbel R., Daniel W., Visser C. et al. Echocardiography in diagnosis of aortic dissection. Lancet,
1: 457, 1989.
Huang К. K., Aberle D. R., Lufkin R. et al. Advances in medical imaging. Ann. Intern. Med.,
112: 203-220, 1990.
Karalis D. G., Chandrasekaran K., Victor M. F. et al. Recognition and embolic potential of
intraaortic atherosclerotic debris. J. Am. Coll. Cardiol., 17: 73-78, 1991.
Marsalese D. L., Moodie D. S., Vacante M. et al. Marfan’s syndrome: Natural history and long-
term follow-up of cardiovascular involvement. J. Am. Coll. Cardiol., 14: 422, 1989.
Nevitt M. P, Ballard D. J., Hallet J. W. Jr. Prognosis of abdominal aortic aneurysms: A population-
based study. N. Engl. J. Med., 321: 1009-1014, 1989.
Nienaber C. A., von Kodolitach Y., Nicolas V. et al. Definitive diagnosis of thoracic aortic
dissection. The emerging role of noninvasive modalities. N. Engl. J. Med., 328: 1, 1993.
Pyeritz R. E. Genetic and cardiovascular disease. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease, 5th ed.
Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Sommer T, Fehske W., Holtzknecht N. et al. Aortic dissection: A comparative study of
diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging
[see comments]. Radiology, 199(2): 347-352, 1996.
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
Mark A. Perea, M.D., Paul D. Sherry, M.D.
1. Каковы функции перикарда в норме?
Перикард состоит из двух слоев: внутреннего висцерального, который прикреплен
к эпикарду, и наружного париетального слоя. Между слоями находится примерно
15-50 мл жидкости. В норме перикард удерживает сердце в анатомической пози-
ции, уменьшает трение между сердцем и прилежащими структурами, предупрежда-
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
195
ет чрезмерное наполнение сердца и обеспечивает барьер, препятствующий проник-
новению инфекций и неопластических процессов в ткань сердца. Перикард имеет
важное клиническое значение, поскольку ряд заболеваний протекает с его пораже-
нием.
2. Каковы самые частые причины острого перикардита?
У амбулаторных больных перикардит обычно идиопатический. Полагают, что боль-
шинство случаев перикардита, расцененных как идиопатические, вызвано вирусной
инфекцией. Вирусы Коксаки А и В обладают высоким сродством к тканям сердца
и являются двумя наиболее часто встречающимися вирусами, которые вызывают
перикардит и миокардит. К другим вирусам, вызывающим перикардит, относятся
вирус паротита, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус гриппа, вирус
Эпштейна-Барр и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
У стационарных больных некоторые из наиболее частых причин перикардита
можно запомнить, используя мнемоническое сокращение TUMOR:
Т = Trauma (травма)
U = Uremia (уремия)
М = Myocardial infarction (инфаркт миокарда — острая фаза и постинфарктный
период); Medications (лекарственные препараты, например гидралазин
и прокаинамид)
О = Other infections (другие инфекции)
R = Rheumatoid arthritis (ревматоидный артрит и другие аутоиммунные забо-
левания); Radiation (облучение).
Сокращение “Tumor” также напоминает о том, что частой причиной перикардита
и перикардиального выпота у стационарных больных служат метастазы раковой
опухоли.
3. Каковы клинические проявления острого перикардита?
Главными клиническими симптомами острого перикардита являются боль в груди,
шум трения и изменения на ЭКГ. Боль в груди, которая возникает почти у всех
больных, напоминает таковую при плеврите и зависит от положения тела. Боль
уменьшается в положении сидя с наклоном вперед. Локализация боли может быть
разной, но чаще загрудинная с иррадиацией в шею. Шум трения перикарда являет-
ся патогномоничным аускультативным симптомом. У него есть три составляющие,
самая громкая из которых — шум трения во время систолы желудочков, который
обычно и выслушивается. Интенсивность шума трения варьирует и может зависеть
от положения пациента во время аускультации. Поэтому важно выслушивать сер-
дце пациента при разных положениях тела.
При остром перикардите часто наблюдаются повышение температуры, лейкоци-
тоз, умеренное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и перикардиаль-
ный выпот.
4. Какие изменения на ЭКГ типичны для острого перикардита?
Обычно при остром перикардите обнаруживается подъем сегмента ST в большин-
стве отведений ЭКГ (рис. 25-1), особенно в тех отведениях, которые лучше отража-
ют изменения в эпикарде (поскольку воспалительный процесс захватывает эпикар-
диальный слой стенкц сердца). К ним относятся I, II, aVL, aVF, и V3-V6. В отведе-
нии aVR обычно наблюдается депрессия сегмента ST. В отличие от подъема сегмен-
196
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Рис. 25-1. На ЭКГ пациента с гнойным перикардитом видны некоторые типичные изменения.
та ST при остром инфаркте миокарда, который может иметь вогнутую форму (как
кошачья спинка), сегмент ST при перикардите приподнят, с выпуклостью вверх.
Депрессия сегмента PR обнаруживается на ранних стадиях перикардита и обычно
наблюдается в отведениях от конечностей и прекордиальных отведениях. Другим
важным отличительным признаком перикардита является то, что инверсия зубца Т
возникает после возвращения сегмента ST на изолинию. При инфаркте миокарда
подъем сегмента ST часто сопровождается инверсией зубца Т разной степени выра-
женности.
5. Как лечить острый перикардит?
Прежде всего пациенту необходимо проводить лечение основного заболевания. Тем
не менее лечение в основном симптоматическое. Аспирин и другие нестероидные
противовоспалительные средства (НПВС), такие как индометацин, обычно купиру-
ют клинические проявления в течение 24-48 ч. При неэффективности НПВС об-
легчение могут принести кортикостероиды. Для купирования болевого синдрома
применяют наркотические препараты — меперидин и морфин. Ощущения тревоги
и страха хорошо снимают диазепам и другие транквилизаторы.
6. Что такое парадоксальный пульс (pulsus paradoxus) ?
В нормальных физиологических условиях во время вдоха артериальное давление
снижается максимум на 10 мм рт. ст. При заболеваниях, ведущих к ограничению
наполнения правого желудочка, например при тампонаде сердца, снижение систо-
лического артериального давления на вдохе более выражено, чем в норме. Это про-
исходит вследствие повышения давления в правом желудочке, которое приводит
к прогибу межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка. Таким обра-
зом, ударный объем на вдохе уменьшается, что проявляется падением артериально-
го давления.
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
197
7. Как выявить парадоксальный пульс?
При обычном дыхании больного манжетку тонометра накачивают воздухом, а затем
его очень медленно выпускают до момента, пока тоны Короткова не начнут выслу-
шиваться периодически (только пульсовые волны во время выдоха). Затем манжет-
ка опять сдувается до момента, пока не будут выслушиваться все пульсовые волны
(во время вдоха и выдоха). Если различие между сравниваемыми показателями
давления значительное, то диагностируется парадоксальный пульс. При выражен-
ной степени это состояние можно распознать по слабости или отсутствию артери-
ального пульса во время вдоха. Тем не менее, как правило, для диагностики необ-
ходим сфигмоманометр.
8. Какие изменения на ЭКГ характерны для перикардиального выпота?
При скоплении воспалительной жидкости в полости перикарда могут наблюдаться
диффузное снижение вольтажа и электрические альтернации. Изменения ком-
плекса QRS связаны не только с количеством жидкости, но также с ее электропро-
водностью. В исследованиях на собаках физиологический раствор, введенный в пе-
рикардиальную полость, приводил к большему снижению вольтажа ЭКГ, чем кровь.
Электрические альтернации представляют собой чередующиеся изменения амп-
литуд зубца Р, комплекса QRS и зубца Т, которые иногда наблюдаются при тампо-
наде сердца. Чаще всего изменение амплитуды обнаруживается только у комплекса
QRS. Полагают, что электрические альтернации обусловлены качательными движе-
ниями сердца в относительно большом объеме перикардиальной жидкости. Иногда
электрические альтернации обнаруживаются только в одном отведении и, таким
образом, при использовании прикроватного ЭКГ-монитора могут остаться незаме-
ченными. Следует отметить, что электрические альтернации могут возникать при
других заболеваниях, например пароксизмальной наджелудочковой тахикардии,
артериальной гипертензии и острых эпизодах ишемии миокарда.
9. В результате чего возникает тампонада сердца?
Тампонада сердца возникает в тех случаях, когда накопление жидкости в полости
перикарда приводит к повышению давления в перикарде и, как следствие, к сниже-
нию сердечного выброса. По мере повышения внутриперикардиального давления
постепенно растет давление в камерах сердца, которое со временем обычно уравни-
вается. Объем диастолического наполнения желудочков постепенно уменьшается,
что приводит к снижению ударного объема. Компенсаторная активация симпати-
ческой системы вызывает учащение сердечного ритма и повышение сократимости
миокарда. При отсутствии лечения компенсаторные механизмы не способны поддер-
живать системное артериальное давление на должном уровне, и происходит гемоди-
намический коллапс.
10. Какие симптомы обнаруживаются во время врачебного осмотра при тампона-
де сердца?
• Набухание яремных вен. • Тахипноэ.
• Тахикардия. • Парадоксальный пульс.
• Глухие тоны сердца. • Шум трения перикарда.
198
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
11. Позволяет ли рентгенографическое исследование грудной клетки исключить
тампонаду сердца?
При объеме жидкости в полости перикарда у взрослых менее 250 мл обычно не
выявляется увеличения тени сердца. Таким образом, обычная рентгенограмма груд-
ной клетки не позволяет достоверно исключить возможность тампонады сердца.
Наиболее эффективным методом диагностики этого состояния является эхокардио-
графия, поскольку это чувствительный, специфичный и неинвазивный метод иссле-
дования, который можно быстро выполнить.
12. Какова роль эхокардиографии в диагностике перикардита и тампонады серд-
ца?
Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления выпота
в полости перикарда. Двухмерная эхокардиография позволяет обнаружить от 15 мл
жидкости. Жидкость в полости перикарда выявляется как эхонегативное простран-
ство между стенками сердца и перикардом (рис. 25-2). При тампонаде может об-
наруживаться недостаточное наполнение и уменьшение в размерах камер сердца.
Спадение правого предсердия и правого желудочка во время диастолы фактичес-
ки позволяет поставить диагноз тампонады сердца. Спадение правого предсердия
обычно происходит раньше и может быть выявлено в период, когда еще нет кли-
нических проявлений тампонады сердца, что делает этот признак менее специ-
фичным для диагностики тампонады по сравнению со спадением правого желу-
дочка. Эхокардиография также применяется для контроля введения иглы при пе-
рикардиоцентезе.
Рис. 25-2. Двухмерная эхокардиограмма пациента с выпотом в полости перикарда (LV — левый
желудочек, RV — правый желудочек, pericardial effusion — жидкость в полости перикарда).
13. Что такое синдром Дресслера (Dressier)?
Этот синдром развивается у небольшого числа пациентов через несколько дней или
недель и, в редких случаях, через несколько месяцев после острого инфаркта мио-
карда. Этот постинфарктный синдром характеризуется субфебрилитетом, перикар-
дитом с шумом трения перикарда, плевритом и выпотом в полость перикарда. Обыч-
но эффективно лечение большими дозами аспирина.
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
199
14. Что такое констриктивный перикардит? Каковы причины его возникновения?
Констриктивный перикардит развивается, если воспалительный процесс приводит к
утолщению перикарда, наложениям фибрина, слипанию листков перикарда, что
препятствует диастолическому наполнению камер сердца.
Наиболее часто констриктивный перикардит — идиопатическое состояние. К дру-
гим причинам его возникновения относятся лучевая терапия, операции на сердце
и неопластические процессы. Редко констриктивный перикардит обусловлен тубер-
кулезом и гистоплазмозом.
15. Опишите симптомы констриктивного перикардита, обнаруживаемые при вра-
чебном осмотре.
Наиболее важным симптомом при этом заболевании является состояние яремных
вен, поэтому начинать осмотр следует с шеи больного.
Яремные вены. Яремные вены набухшие, видны волны х и у. Обычно наблюда-
ется усиление пульсации яремных вен на вдохе (симптом Куссмауля [Kussmaul]).
Легкие. Перкуссия и аускультация над легочными полями обычно не выявляют
патологии. Иногда может обнаруживаться плевральный выпот, который указывает
на наличие констриктивного перикардита у пациентов, обследующихся по поводу
изолированного плеврального выпота неизвестной этиологии.
Сердце. Верхушечный толчок обычно разлитой, невысокий. Первый и второй
тоны сердца могут быть приглушены. Диастолический перикардиальный тон может
выслушиваться вдоль левого края грудины. Перикардиальный тон — это громкий
звук, появляющийся в раннюю диастолу (через 0,09-0,12 с после второго тона),
иногда усиливающийся на вдохе. Перикардиальный тон можно принять за третий
тон, но он отличается от третьего тона высокой частотой звучания и более ранним
появлением.
Живот. Живот может быть увеличен за счет асцита. Печень увеличена и пуль-
сирует. В хронических случаях может обнаруживаться увеличение селезенки.
Конечности. Наблюдаются периферические отеки.
Литература
Ameli S., Shah Р. Cardiac tamponade, pathophysiology, diagnosis, and management. Cardiol.
Clin., 9: 455-476, 1991.
Barach P. Pulsus paradoxus. Hosp. Physician, 36: 49-50, 2000.
Chou T. Electrocardiography in Clinical Practice. Philadelphia. W. B. Saunders, 1991.
Diamond T. The ST segment axis: A distinguishing feature between acute pericarditis and acute
myocardial infarction. Heart Lung, 14: 629-631, 1985.
Fauci A. S. et al. (eds). Harison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York, McGraw-
Hill, 1998.
Lorell В. H., Braunwald E. Pericardial disease. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook
of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Mehta A., Mehta M., Jain A. C. Constrictive pericarditis. Clin. Cardiol., 22: 334-344, 1999.
Soler-Soler J., Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J. A systematic diagnostic approach to
primary acute pericardial disease: The Barcelona experience. Cardiol. Clin., 8: 609-620,
1990.
ГЛАВА 26. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Catalin Loghin, M.D.
1. Что такое артериальная гипертензия? Насколько широко она распространена в
США?
В VI докладе Объединенного Национального Комитета США (ОНК VI) по пробле-
мам распознавания, изучения и лечения артериальной гипертензии дается ее опре-
деление как среднего значения двух или более измерений диастолического давле-
ния (выполненных при как минимум, двух последовательных визитах к врачу), пре-
вышающего 90 мм рт. ст.; или среднего значения множества измерений систоличес-
кого давления, превышающего 140 мм рт. ст. Систолическая артериальная гипертензия
диагностируется, если систолическое давление выше 140 мм рт. ст., а диастолическое
давление ниже 90 мм рт. ст. При пограничной артериальной гипертензии систоли-
ческое давление составляет 140-149 мм рт. ст., а диастолическое — ниже 90 мм рт. ст.
Выделяют также подгруппы легкой, умеренной и тяжелой артериальной гипертен-
зии. Исходя из этих определений, до 24 % взрослого населения США страдают
артериальной гипертензией.
2. Каково значение измерений систолического и диастолического давления?
Перед измерением артериального давления (АД) больной должен отдохнуть не менее
5 мин, и измерения должны проводиться не менее двух раз на обеих руках в поло-
жении сидя и стоя. С помощью манжетки систолическое давление можно измерить
точно, а диастолическое давление при этом превышает показатели, полученные
инвазивным методом, на 10-15 мм рт. ст., особенно у пожилых больных или при
атеросклерозе. Традиционно сердечно-сосудистые осложнения артериальной гипер-
тензии связывали скорее с повышением диастолического, а не систолического АД.
В настоящее время более важное значение придается систолическому давлению,
а наиболее значимым прогностическим фактором риска сердечно-сосудистых
осложнений считается сочетание высокого систолического и нормального диасто-
лического давлений (приводящее к увеличению пульсового давления).
До недавнего времени при оценке роли снижения систолического давления при-
держивались концепции J-кривой, полагая, что избыточное снижение давления по-
вышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время,
напротив, опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического давления, по-
скольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения пер-
фузии.
3. Дает ли какие-то преимущества выполнение суточного мониторинга артери-
ального давления амбулаторным больным?
Хорошо известен “эффект белого халата”, он выражается в более высоких показа-
телях АД, регистрируемых в кабинете врача, по сравнению с домашней обстановкой.
Задача лечения — снизить АД до уровня < 140/90 мм рт. ст., если измерения прово-
дятся в кабинете врача. Однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)
ГЛАВА 26. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
201
ставит задачу снижения АД у амбулаторных больных ниже 125/85 мм рт. ст. При
оказании срочной помощи следует снизить АД до индивидуально переносимого
больным уровня. Однако нельзя забывать, что оптимальные значения АД для сниже-
ния риска сердечно-сосудистых осложнений — 120/80 мм рт. ст. Чем тяжелее ос-
ложнения артериальной гипертензии, тем быстрее нужно снизить АД.
В настоящее время эксперты ОН К VI, ВОЗ и Международного общества
по изучению артериальной гипертонии определили следующие показания к амбу-
латорному мониторингу АД: подозрение на “эффект белого халата”, эпизодичес-
кая артериальная гипертензия, нарушение функции вегетативной нервной системы,
устойчивость артериальной гипертензии к лечению лекарственными препаратами,
симптомы гипотензии при лечении антигипертензивными препаратами, повышение
АД во время визитов к врачу у больных с низким риском сердечно-сосудистых за-
болеваний, стойкая артериальная гипертензия на фоне лекарственного лечения.
Не доказано, что амбулаторный мониторинг АД позволяет усовершенствовать оцен-
ку степени риска сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время этот метод явля-
ется замечательным подспорьем при подборе лечения.
4. Какой план действий целесообразен при впервые выявленной артериальной
гипертензии?
От стойкого повышения АД больше всего страдают артериолы. Поэтому при вновь
выявленной артериальной гипертензии в первую очередь нужно исследовать орга-
ны-мишени, поражение которых свидетельствует о повреждении артериол с даль-
нейшим развитием ишемии и ее последствий.
Почки. Симптомы поражения почек колеблются от минимальной протеинурии
или умеренного повышения уровня креатинина в крови до конечной стадии почеч-
ного заболевания. Размеры почек определяются с помощью различных методов ви-
зуализации, и это имеет существенное прогностическое значение. Артериальная ги-
пертензия занимает второе место среди причин почечной недостаточности в США,
особенно у афро-американцев.
Головной мозг. Глазное дно является “зеркалом” системы кровообращения го-
ловного мозга. Признаки артериальной гипертензии на глазном дне колеблются
от минимальных атеросклеротических изменений до отека диска зрительного нерва
и кровоизлияния в сетчатку при злокачественной форме гипертонии. Тщательное
неврологическое исследование позволяет выявить признаки перенесенных, но не ди-
агностированных инсультов, а данные анамнеза могут указывать на транзиторные
ишемические атаки.
Сердце. Прямым следствием артериальной гипертензии является гипертрофия
левого желудочка (ГЛЖ) с увеличением массы Л Ж. Гипертрофия легко выявляет-
ся по электрокардиограмме, при эхокардиографическом исследовании в режиме
2D и М или при МРТ сердца. При ГЛЖ резко повышается риск внезапной смерти
и инфаркта миокарда (ИМ), снижается растяжимость ЛЖ с последующим нару-
шением диастолической функции. Необходимо собрать подробный анамнез и про-
вести тщательное исследование на предмет ИБС. Может потребоваться холтеров-
ский мониторинг для диагностики аритмий, вызванных ГЛЖ. Последней стадией
при естественном течении заболевания является дилатация ЛЖ с нарушением
насосной функции сердца и классическими признаками застойной сердечной недо-
статочности.
202
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
5. Что такое вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия?
До 5 % артериальных гипертензий являются “вторичными”, то есть вызваны опреде-
ленными причинами. В некоторых случаях вторичная артериальная гипертензия из-
лечима, если возможно устранение ее причины (например, удаление опухоли над-
почечника, установка стента в стенозированную почечную артерию, коррекция
коарктации аорты). В связи с небольшой вероятностью вторичной артериальной
гипертензии проводить в обязательном порядке исследования для исключения всех
возможных причин ее нецелесообразно. С экономической точки зрения гораздо более
оправдан целенаправленный подход, основу которого составляют данные клини-
ческих и лабораторных исследований.
6. В чем заключается целенаправленное обследование по поводу возможной
вторичной гипертензии?
Искать причину вторичной гипертензии нужно в следующих случаях:
• Раннее начало заболевания (до 35 лет).
• Необъяснимая мышечная слабость, характерная для гипокалиемии при пер-
вичном гиперальдостеронизме (в отсутствие лечения мочегонными препа-
ратами). Слишком выраженная гипокалиемия после обычных доз мочегон-
ных препаратов имеет такое же значение.
• Приступы сердцебиения, потливости и головной боли вызывают подозре-
ние на феохромоцитому.
• Травмы живота или поясничного отдела спины могут привести к образова-
нию околопочечной гематомы с последующим односторонним сморщивани-
ем почки.
• Преходящие периорбитальные отеки и темная окраска мочи, которые про-
ходили самостоятельно, могут указывать на хронический гломерулонефрит.
• Множественные эпизоды цистита или мочевой инфекции, оставшиеся неле-
чеными или недолеченными, приводят к хроническому пиелонефриту.
• Прием противозачаточных таблеток молодыми женщинами и слабительных
препаратов пожилыми людьми. Обратите внимание на то, что женщины
могут не упоминать о приеме противозачаточных таблеток, пока их специ-
ально не спрашивают об этом (медикаментозная гипертензия), а пожилые
люди не рассматривают бесконтрольный прием слабительных препаратов
на основе ликорина как прием “лекарств”, в то время как лакричный корень
(солодка) обладает минералокортикоидным действием.
• Хронический болевой синдром, при котором может потребоваться прием
анальгетиков, а это опасно развитием нефропатии.
• Камни почек могут быть симптомом гиперпаратиреоза или причиной об-
структивной нефропатии.
• Слабый пульс на бедренной артерии в сочетании с высокими значениями
АД на верхних конечностях вызывает подозрение на коарктацию аорты
(пальпируйте межреберные промежутки в поиске повышенной пульсации
за счет компенсаторного коллатерального кровообращения).
• Шумы в животе (выслушиваемые в систолу и диастолу без надавливания
на живот стетоскопом) свидетельствуют о стенозе почечной артерии. При-
чинами могут быть атеросклероз в пожилом возрасте или фиброзно-мышеч-
ная дисплазия у молодых женщин. На стеноз почечной артерии также ука-
зывает резкое снижение АД после начала лечения ингибиторами АПФ или
блокаторами ангиотензиновых рецепторов.
ГЛАВА 26. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
203
• Пальпируемые в животе двусторонние объемные образования характерны
для поликистоза почек. Обычно при сборе анамнеза удается выяснить, что
у других членов семьи имеются артериальная гипертензия и почечная недо-
статочность.
• Стрии на животе наряду с типичным ожирением туловища являются симп-
томами болезни Кушинга.
• Резистентность артериальной гипертензии к схемам комбинированной ле-
карственной терапии (обычно состоящим из двух или трех препаратов) так-
же может указывать на вторичную причину заболевания.
• Лечение феохромоцитомы p-блокаторами может вызвать парадоксальное
повышение АД (за счет неконтролируемых а-рецепторов, стимулируемых
катехоламинами).
7. Какие дополнительные исследования показаны при артериальной гипертен-
зии?
При любой вновь выявленной артериальной гипертензии показаны рентгенография
грудной клетки, электрокардиография, измерение жизненной емкости легких (не-
посредственно связанной с диастолической функцией сердца), анализ мочи и опре-
деление креатинина, натрия и калия в сыворотке крови. Другие исследования про-
водятся при подозрении на симптоматическую гипертонию.
8. Какие исследования чаще всего проводятся при вторичной артериальной ги-
пертензии?
Чаще всего причинами вторичной гипертензии являются следующие состояния:
• Стеноз почечной артерии. В качестве скринингового исследования прово-
дится каптоприловый тест. Диагноз ставится на основании неинвазивных ис-
следований (допплеровское УЗИ или магнитно-резонансная ангиография) или
селективной ангиографии с контрастированием йодсодержащими вещества-
ми. Нужно помнить, что анатомический диагноз стеноза почечной артерии,
независимо от его этиологии, еще не означает, что стеноз действительно яв-
ляется причиной артериальной гипертензии. Диагноз симптоматической ги-
пертонии в результате стеноза почечной артерии подтверждается наличием
“функционального” повреждения. Для этого измеряется активность ренина
в образцах венозной почечной крови. Соотношение активности ренина между
двумя сторонами >1,5 является показанием к инвазивному вмешательству
(установке стентов, баллонной дилатации, хирургической реконструкции).
• Первичный гиперальдостеронизм. В первую очередь нужно воздержаться
от приема диуретиков и назначить препараты калия. При стойкой гипока-
лиемии необходимо измерить активность ренина в плазме. Если она низкая,
определяется уровень альдостерона. Если активность ренина высока и не
подавляется введением солевых растворов, показано проведение КТ или МРТ
по протоколу исследования надпочечников.
• Почечная причина артериальной гипертензии. Требуется проведение визу-
ализирующих методов исследования для определения размеров почек, гид-
ронефроза и обструктивной нефропатии, мочекаменной болезни, поликис-
тоза почек или врожденных мальформаций.
• Феохромоцитома. См. вопрос 9.
204
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
9. Мужчина, 32 лет, жалуется на преходящие эпизоды головной боли, сердцеби-
ения и профузного потоотделения. В течение прошедшего года он трижды ле-
чился в стационаре по поводу гипертонических кризов. Показателей АД боль-
ной не помнит, но чувствовал головокружение при попытке встать, направляясь
в больницу. На приеме у врача его АД всегда ниже 120/70 мм рт. ст. Больной
отмечает периодическое повышение температуры до субфебрильных значений
и похудание. После обследования больной чувствует себя хорошо, и вы снова
измеряете его АД. Теперь оно составляет 165/110 мм рт. ст. при частоте сер-
дечных сокращений — 115 ударов в мин. В лабораторных анализах обращает на
себя внимание только небольшое повышение уровня глюкозы
в крови и лейкоцитоз (18 000/мкл) с нормальной формулой. Каков ваш диаг-
ноз?
Это типичная клиническая картина феохромоцитомы. Важное значение для диа-
гностики имеют данные анамнеза: у многих больных феохромоцитомой наблюда-
ются нормальный базальный уровень АД и периодические подъемы АД до высоких
значений. Классическим симптомом является постуральная гипотензия. Потоот-
деление, сердцебиение, субфебрильная температура, повышение уровня глюкозы
крови и лейкоцитоз объясняются высокой концентрацией катехоламинов в сыво-
ротке крови. Общими и метаболическими симптомами феохромоцитома напомина-
ет множество различных заболеваний (васкулит, сахарный диабет), поэтому для
правильной диагностики требуется особая настороженность в отношении этого за-
болевания.
У некоторых больных чаще наблюдается постоянная, а не пароксизмальная ар-
териальная гипертензия. Можно воспользоваться “правилом 10”: 10 % всех случаев
имеет семейно-наследственный характер, в 10 % случаев наблюдается двусторонний
процесс, 10 % случаев обусловлены злокачественными опухолями надпочечников,
в 10 % случаев наблюдаются рецидивы, причиной 10 % случаев является экстрамеду -
лярная локализация феохромоцитомы, в 10 % случаев встречается у детей, 10 % слу-
чаев вызваны синдромом множественной эндокринной неоплазии и в 10 % случаев
первым проявлением является инсульт.
Диагноз феохромоцитомы обнадеживающий, поскольку даже очень тяжелые
больные, склонные к опасным осложнениям, могут излечиваться. В настоящее вре-
мя для диагностики феохромоцитомы рекомендуется исследовать мочу на метанеф-
рины и фракционированные катехоламины. Эти исследования указывают только
на наличие катехоламинпродуцирующей опухоли, поэтому следующая задача —
установить ее локализацию (90 % опухолей расположены в мозговом веществе над-
почечников и 10 % рассеяны вместе с хромаффинной тканью). Лучший метод лече-
ния — лапароскопическая адреналэктомия.
10. Какова современная стратегия лечения артериальной гипертензии?
Лечение артериальной гипертензии — это пожизненный процесс, поэтому дисцип-
линированность больного — основа достижения хороших результатов. Очень важ-
но, чтобы больной полностью осознавал, что риск поражения органов-мишеней
сохраняется даже при отсутствии симптомов прогрессирования заболевания (арте-
риальная гипертензия — это “молчаливый убийца”). Залогом успешного лечения
являются частые визиты к врачу и тщательный подбор лекарственных препаратов.
В основе лечения лежит оценка тяжести заболевания и общего риска осложне-
ний. Поражение органов-мишеней, наличие факторов риска сердечно-сосудистых
ГЛАВА 26. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
205
заболеваний или острой недостаточности мозгового кровообращения (ОНМК) по-
могают в выборе лечения (VI доклад ОНК). Всем больным рекомендуется изменить
образ жизни: снижение массы тела, регулярные физические упражнения, сокращение
потребления алкоголя, жирной пищи и соли; адекватное поступление
с пищей кальция, калия, магния и продуктов, содержащих клетчатку; отказ от куре-
ния. Низкосолевая диета является основой лечения артериальной гипертензии, ее
невозможно заменить повышенными дозами мочегонных препаратов.
Если АД не превышает 140-159/85-99 мм рт. ст., отсутствуют поражение орга-
нов-мишеней, ОНМК и сахарный диабет, имеется только один фактор риска сердеч-
но-сосудистых осложнений, в течение 6-12 мес показана выжидательная тактика без
лекарственной терапии при условии изменения образа жизни. Поражение органов-
мишеней, ОНМК или сахарный диабет являются показанием к лекарственной тера-
пии даже при отсутствии других факторов риска. Если АД > 160/> 100 мм рт. ст., но
отсутствуют поражение органов-мишеней, ОНМК и другие факторы риска, лекар-
ственная терапия необходима.
11. Как выбрать препарат для лечения артериальной гипертензии?
Выбор препарата осуществляется индивидуально в зависимости от поражения ор-
ганов-мишеней, сердечно-сосудистой патологии и факторов риска сердечно-
сосудистых заболеваний. В классическом варианте лечение начинают с мочегонных
препаратов или p-блокаторов, или их комбинации. Лишь эти антигипертензивные
препараты снижают летальность от артериальной гипертензии. Этот факт под-
тверждают рандомизированные контролируемые исследования. Кроме того, эти
препараты дешевле и обладают более универсальным по сравнению с другими
действием.
В пожилом возрасте и чернокожим людям особенно полезны диуретики.
При уровне креатинина > 2 мг/дл предпочтение отдается петлевым диуретикам,
а не тиазидным. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) противопока-
заны при почечной недостаточности и не применяются в сочетании с ингибитора-
ми АПФ. Спиронолактон является препаратом выбора для лечения гиперальдос-
теронизма.
12. Действительно ли, что при артериальной гипертензии на фоне ишемической
болезни сердца показаны диуретики?
Нет. При ИБС показаны Р-блокаторы, и их можно применять при ЗСН легкой
и средней степени тяжести. Противопоказания к приему p-блокаторов должны быть
тщательно взвешены и соотнесены с их огромной терапевтической пользой. При
ЗСН дозы p-блокаторов нужно повышать постепенно, нельзя внезапно отменять
эти препараты при ИБС (повышается летальность).
13. В каких ситуациях применяются а-адреноблокаторы?
а-Адреноблокаторы эффективны при лечении феохромоцитомы, снижают уровень
липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и общего холестерина. Они помогают
в лечении пожилых мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной же-
лезы, но могут вызвать существенную постуральную гипотензию. Метилдопа явля-
ется препаратом выбора при беременности.
206
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
14. Каковы показания к применению ингибиторов АПФ?
Лечение артериальной гипертензии можно начать с ингибиторов АПФ, если больной
страдает сахарным диабетом с протеинурией (абсолютное показание) или ЗСН.
Результатом лечения является замедление прогрессирующего нарушения функции
почек и снижение летальности, соответственно. Ингибиторы АПФ противопоказа-
ны во II и III триместрах беременности, а при почечной недостаточности их доза
должна быть уменьшена. Ингибиторы АПФ предотвращают гипертрофию и дила-
тацию желудочков сердца, сердечную недостаточность и смерть в постинфарктном
периоде из-за снижения сократительной функции ЛЖ. В ургентных ситуациях
показано внутривенное введение препаратов. Блокаторы ангиотензиновых рецеп-
торов оказывают аналогичное антигипертензивное действие и прекрасно перено-
сятся.
15. В каких случаях антагонисты кальция или прямые вазодилататоры являются
препаратами выбора?
Антагонисты кальция длительного действия показаны в пожилом возрасте и при
ИБС. Нужно помнить, что дилтиазем оказывает отрицательное хронотропное дей-
ствие на сердце, особенно в сочетании с Р-блокаторами и клонидином. Препара-
ты нифедипина короткого действия для лечения гипертонических кризов больше
не применяются (повышают летальность).
Прямые вазодилататоры (например, гидралазин) полезны для снижения АД
в ургентных ситуациях, но в схему антигипертензивного лечения включаются в по-
следнюю очередь. При ИБС они могут спровоцировать приступ стенокардии.
Литература
Carretero О. A. et al. Essential hypertension. Part I: Definition and etiology. Circulation, 101:
329-335, 2000.
Carretero O. A. et al. Essential hypertension. Part II: Definition and treatment. Circulation,
101: 329-335, 2000.
Graves J. W. Management of difficult to control hypertension. Mayo Clin. Proc., 75: 278-284,
2000.
Guidelines Subcommittee: World Health Organization-International Society of Hypertension
guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens., 17: 151-183, 1999.
Hogan M. J. Hypertension. In: Murphy J. G. et al. Mayo Clinic Cardiology Review. Philadelphia,
Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, 1067-1082.
Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:
The Sixth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure (JNC VI). Arch. Intern. Med., 157: 2413-2446, 1997.
Julius S. Trial of antihypertensive treatment - New agenda for the millennium. Am. J. Hypertens.,
13: 11S-17S, 2000.
Kannel W. B. Risk stratification in hypertension: New insights from the Framingham study.
Am. J. Hypertens., 13: 3S-10S, 2000.
Messerli E H. Hypertension and sudden cardiac death. Am. J. Hypertens., 12: 181S-188S,
1999.
Smulyan H. et al. The diastolic blood pressure in systolic hypertension. Ann. Intern. Med., 132:
233-237, 2000.
ГЛАВА 27. ШОК И ОСТАНОВКА СЕРДЦА
207
Verdecchio Р. Prognostic value of ambulatory blood pressure: Current evidence and clinical
implication. Hypertension, 35: 844-851, 2000.
Weber M. A. Interrupting the renin-angiotensin system: The role of angiotensin-coverting enzyme
inhibitors and angiotensin II receptor antagonists in the treatment of hypertension. Am.
J. Hypertens., 12: 189S-194S, 1999.
ГЛАВА 27. ШОК И ОСТАНОВКА СЕРДЦА
Richard Е. Wolfe, M.D.
1. Что такое шок?
Шок — это неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить адекватный кро-
воток в органах и тканях. Под шоком также понимают снижение сердечного выбро-
са и неадекватное распределение кровотока с развитием потенциально необрати-
мых повреждений тканей.
2. Какова патофизиологическая классификация шока?
Кровоток определяется тремя факторами: объемом циркулирующей крови, сосудис-
тым сопротивлением и насосной функцией сердца. Поэтому выделяют три вида шока:
гиповолемический, сосудистый и кардиогенный. Причинами гиповолемического шока
могут быть желудочно-кишечное кровотечение, разрыв аневризмы аорты и тяжелый
диабетический кетоацидоз. К ангиогенному шоку относятся септический шок, анафи-
лактический шок, нейрогенный шок и шок, вызванный фармакологическими препара-
тами. Причин кардиогенного шока много, но основной из них является острый ин-
фаркт миокарда (ИМ). Причины кардиогенного шока разделяют на истинные
кардиальные причины (ИМ) и экстракардиальные причины, обусловленные препят-
ствием притоку (напряженный пневмоторакс, тампонада сердца) и оттоку крови
(тромбоэмболия легочной артерии).
3. По каким клиническим симптомам можно определить вид шока?
Диагноз шока ставится по данным анамнеза, но этиология шока может быть
не ясна. В этом случае определить вид шока помогает клиническое исследование.
Ощупывание конечностей и осмотр яремных вен позволяют оценить состояние жиз-
ненно важных функций.
• Теплая кожа указывает на ангиогенную причину шока. Холодная липкая
кожа отражает повышенную активность симпато-адреналовой системы, вы-
зывающую кожную вазоконстрикцию, что указывает на гиповолемическую
или кардиогенную этиологию шока.
• Набухшие яремные вены, хрипы в легких или ритм галопа свидетельствуют
скорее о кардиогенной, а не о гиповолемической причине шока. Измерение
центрального венозного давления помогает отличить кардиогенный шок
от гиповолемического.
Помните, что при подозрении на ИМ катетеризация подключичной вены не показа-
на, поскольку может понадобиться тромболитическое лечение.
208
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
4. Всегда ли при шоке развивается тахикардия?
Нет. Хотя в большинстве случаев шок сопровождается тахикардией, этот симптом
далеко не постоянен. Артериальная гипотония при травме или самопроизвольно
прерванной внематочной беременности обычно сопровождается относительной бра-
дикардией. При спинальном шоке резко снижается тонус симпатической нервной
системы и утрачивается рефлекс развития тахикардии. Наконец, во многих случаях
кардиогенного шока возникает брадикардия, включая атриовентрикулярную бло-
каду третьей степени, лечение p-блокаторами и передозировку антагонистов каль-
ция.
5. Какие 4 фактора влияют на центральное венозное давление?
В норме центральное венозное давление (ЦВД) составляет 5-12 см вод. ст. На ве-
личину ЦВД влияют объем циркулирующей крови, внутригрудное давление, функ-
ция правого желудочка и венозный тонус. Чтобы уменьшить колебания, вызванные
внутригрудным давлением, ЦВД нужно измерять в конце выдоха.
6. Назовите 10 причин кардиогенного шока.
• Острый инфаркт миокарда
(основная причина).
• Острый миокардит.
• Хроническая застойная кардио-
миопатия.
• Пороки сердца.
• Аритмия.
• Лекарственная интоксикация.
• Гипотермия.
• Гипертермия.
• Миксома левого предсердия.
• Ушиб сердца.
7. Каковы классические изменения общего сосудистого сопротивления и сердеч-
ного выброса при септическом шоке?
При классическом “теплом” септическом шоке общее сосудистое сопротивление сни-
жается, а сердечный выброс увеличивается. Увеличение сердечного выброса явля-
ется компенсаторной реакцией на снижение сосудистого сопротивления. Однако
эта компенсация неполная, поскольку при сепсисе выделяется циркулирующий
фактор, угнетающий миокард. Этот фактор пока не идентифицирован.
8. Чем септический шок напоминает кардиогенный?
При гиподинамическом “холодном” септическом шоке (чаще встречается в пожи-
лом возрасте) существуют 2 причины снижения сердечного выброса. Первой причи-
ной является угнетающий миокард фактор, который понижает сердечный индекс.
Вторая причина, характерная для прогрессирующего сепсиса, вызывает повышение
сопротивления легочных капилляров. В связи с этим существенно снижается сердеч-
ный выброс и развивается клиническая картина, напоминающая правостороннюю
застойную сердечную недостаточность. При “холодном” септическом шоке наблю-
дается очень высокая летальность.
9. В чем заключается классификация нарушений насосной функции сердца при
остром инфаркте миокарда по Киллипу (Killip)?
В основе классификации Киллипа лежат клинические критерии, которые соответ-
ствуют степени нарушения насосной функции сердца и показателям летальности
в остром периоде ИМ.
ГЛАВА 27. ШОК И ОСТАНОВКА СЕРДЦА
209
Класс I: симптомы недостаточности левого желудочка отсутствуют, и летальность
составляет 5 %.
Класс II: ритм галопа (за счет III тона) или признаки сердечной недостаточно-
сти на рентгенограммах грудной клетки; летальность составляет 15-20 %.
Класс III: отек легких; летальность составляет 40 %.
Класс IV: кардиогенный шок, характеризующийся 1) систолическим артериаль-
ным давлением < 90 мм рт. ст., 2) периферической вазоконстрикцией, 3) олигурией
и 4) венозным застоем в легких; летальность составляет 80 %.
10. Какое значение имеет грубый голосистолический шум при остром инфаркте
миокарда, осложненном шоком?
Грубый голосистолический шум при ИМ указывает на разрыв сосочковой мышцы
или острый дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Эти осложнения кли-
нически могут не различаться, хотя острый ДМЖП обычно возникает при перед-
неперегородочном ИМ и вызывает определяемое пальпаторно дрожание. Разрыв
сосочковой мышцы часто не вызывает дрожания и обычно происходит при ниж-
нем ИМ. В обоих случаях резко снижается сердечный выброс и развивается шок.
Дифференциальная диагностика осуществляется с помощью эхокардиографии или
катетера Свана-Ганца (Swan-Ganz). Оба осложнения требуют срочной хирурги-
ческой коррекции. Иногда систолический шум бывает мягким или не выслушива-
ется.
11. Каковы симптомы массивной тромбоэмболии легочной артерии?
Массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вызывает шок за счет об-
струкции легочного артериального русла. Шок развивается при сокращении площа-
ди поперечного сечения на 50 % или более. В острой ситуации систолическое дав-
ление в правом желудочке максимально достигает 40 мм рт. ст. Это давление не
позволяет преодолеть повышенное сосудистое сопротивление, кровоток снижается
и развивается шок.
Массивная ТЭЛА проявляется одышкой (78 %), тахикардией (90 %), потерей
сознания (76 %), цианозом (74 %), болью в грудной клетке (72 %), систолическим
АД < 80 мм рт. ст. (87 %) и остановкой сердца (85 %).
12. Каковы неотложные мероприятия при кардиогенном шоке?
Необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию. Лечение аритмии проводится
по протоколу из руководства, изданного Американской кардиологической ассоциа-
цией Advanced Cardiac Life Support. При отсутствии ТЭЛА проводится инфузион-
ная терапия кристаллоидными растворами дробно по 200-300 мл. Особенно это
касается нижнего ИМ и случаев, когда на электрокардиограмме имеются признаки
инфаркта правого желудочка.
Препаратами выбора для улучшения гемодинамики являются допамин и добута-
мин. Предпочтительнее пользоваться добутамином (особенно при симптомах ТЭЛА),
поскольку, в отличие от допамина, он снижает центральное венозное давление. Пред-
почтение добутамину также отдается при инфаркте правого желудочка, хотя может
потребоваться и сочетание добутамина с допамином. Добутамин снижает потребле-
ние кислорода, и в этом заключается его неоспоримое преимущество перед допами-
ном при ишемии/инфаркте миокарда. Срочная ангиопластика повышает выживае-
мость при кардиогенном шоке, вызванном ИМ.
210
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
13. Какие терапевтические мероприятия улучшают состояние больного с шоком,
вызванным ТЭЛА?
Массивная ТЭЛА лечится так же, как кардиогенный шок при ИМ: оксигенация
(в случае необходимости), инфузионная терапия и кардиотонические лекарства. Дан-
ных о повышении выживаемости после применения тромболитических препара-
тов при массивной ТЭЛА недостаточно. Однако при использовании тканевого ак-
тиватора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы улучшается гемодинамика,
уменьшаются регургитация через трехстворчатый клапан и дилатация правого же-
лудочка, кроме того, повышается сердечный выброс при массивной ТЭЛА. Целесо-
образна срочная эмболэктомия.
14. Каковы причины травматического кардиогенного шока?
Перфорация сердца с последующей тампонадой, ушиб миокарда, напряженный пнев-
моторакс и воздушная эмболия при разрыве бронхов.
15. В каких случаях следует заподозрить тампонаду сердца?
Острая тампонада сердца возникает приблизительно в 2 % проникающих ранений
грудной клетки и чаще в результате колотых, а не огнестрельных ран. После тупой
травмы тампонада сердца развивается редко. Классическая триада Бека (набухание
шейных вен, снижение артериального давления, приглушенные тоны сердца) на-
блюдается лишь в одной трети случаев. Достоверными симптомами тампонады серд-
ца при проникающих ранениях являются высокое ЦВД в сочетании с тахикардией
и артериальной гипотензией. Для исключения напряженного пневмоторакса нужно
провести клинические и рентгенологические исследования.
16. Позволяет ли сердечно-легочная реанимация (СЛР) сохранить жизнь больно-
му при остановке сердца?
При остановке сердца спасти жизнь больного можно только при раннем начале
мероприятий по поддержанию жизнедеятельности: дефибрилляция, обеспечение про-
ходимости дыхательных путей и ИВЛ, соответствующие лекарственные препараты.
Во всех случаях остановки сердца необходимо как можно раньше установить мони-
торное наблюдение, поскольку срочная дефибрилляция показана только при нали-
чии фибрилляции желудочков.
17. За счет чего поддерживается “кровообращение” во время СЛР?
Поддержание кровотока во время закрытого массажа сердца объясняется двумя ме-
ханизмами. Теория грудного насоса заключается в следующем. Сердце работает как
пассивный проводник, а повышение систолического и среднего артериального давле-
ния, а также кровотока в сонных артериях происходит за счет повышения грудного
давления. Внутригрудное давление в большей степени передается на экстраторакаль-
ные артерии, а не на внегрудные вены и создает экстраторакальный артериовенозный
градиент давления. Неодинаковое распространение внутригрудного давления на вне-
грудные артерии и вены вызвано наличием венозных клапанов, а также различной
емкостью и коллабированием артерий и вен. Артерии не спадаются и поэтому пере-
дают внутригрудное давление во внегрудное артериальное русло.
В соответствии с теорией ведущей роли сердца, сжимается само сердце и создает
градиент давления между внутрисердечными и внесердечными структурами. Одна-
ко в настоящее время недостаточно данных, чтобы установить, какой из этих меха-
низмов преобладает.
ГЛАВА 27. ШОК И ОСТАНОВКА СЕРДЦА
211
18. Каковы обычные обратимые причины остановки сердца и как их можно
устранить?
Сердечная деятельность может быть восстановлена, если известна причина оста-
новки сердца и быстро начато лечение.
Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия. В первую очередь
показана срочная дефибрилляция, поскольку вероятность успешной реанимации
снижается на 4 % с каждой минутой промедления.
Напряженный пневмоторакс. Подозрение на напряженный пневмоторакс воз-
никает при остановке сердца у больного, находящегося на ИВЛ, если с одной сторо-
ны грудной клетки плохо выслушивается дыхание, появляется подкожная эмфизема
и повышается сопротивление на вдохе во время ИВЛ дыхательным мешком. Лече-
ние заключается в пункционной декомпрессии в пятом межреберье и последующей
торакотомии.
Птеркалиемия. Гиперкалиемия может являться причиной остановки сердца при
почечной недостаточности с предшествующими широкими комплексами QRS и от-
сутствующими зубцами Р на ЭКГ. Немедленно назначается кальция хлорид, а затем
капельная внутривенная инфузия натрия гидрокарбоната и глюкозы с инсулином.
Анафилаксия. Нельзя исключить анафилактическую реакцию, если остановка
сердца произошла после парентерального введения лекарственных препаратов. По-
скольку непосредственной причиной остановки сердца при анафилаксии является
асфиксия или шок, показаны срочная интубация трахеи, инфузия жидкости и внут-
ривенное введение адреналина.
19. В каких случаях при остановке сердца показано внутривенное введение кальция?
Вообще при остановке сердца внутривенное введение кальция не приносит пользы.
Поэтому показания к его применению ограничиваются тремя специфическими при-
чинами остановки сердечной деятельности: гиперкалиемией, гипокальциемией и,
возможно, передозировкой антагонистов кальция. Кальция хлорид вводится в/в
из расчета 24 мг/кг в виде 10 % раствора каждые 10 мин.
20. Можно ли прогнозировать неврологические последствия в случае успешной
СЛР?
В нескольких сообщениях приводились прогностические признаки восстановления
функции ЦНС после СЛР. Наиболее достоверным прогностическим признаком яв-
ляется продолжительность комы. Однако сознание может восстановиться и спу-
стя 10 дней пребывания в коме. Восстановление зрачковых реакций, зрительно-
мозговых рефлексов, спонтанного дыхания и целенаправленных реакций на болевые
раздражители позволяет надеяться на восстановление неврологических функций.
При плохом прогнозе благоприятные исходы наблюдаются редко.
Литература
Bresler М. J. Future role of trombolytic therapy in emergency medicine. Ann. Emerg. Med., 18:
1331, 1989.
Dhainaut J. F. et al. Right ventricular dysfunction in patients with septic shock. Intensive Care
Med., 14: 488, 1988.
Donahue A. M. Central venous pressure measurement. In: Roberts J. R., Hedges J. R. (eds).
Clinical Procedures in Emergency Medicine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992, 332-338.
212
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Omato J. Р., Levine R. L., Young D. S. et al. The effect of applied chest compression force
on systemic arterial pressure and end-tidal carbon dioxide concentration during CRP in
Human being. Ann. Emerg. Med., 18: 732-737, 1989.
Schmidt R. D., Wolfe R. Shock. In: Rosen P. et al. (eds). Emergency Medicine: Concepts and
Clinical Practice, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 1992, 163.
ГЛАВА 28. МИОКАРДИТ
Richard A. Stein, M.D., Javier M. Gonzalez, M.D.
1. Какие механизмы повреждения кардиомиоцитов играют роль при инфекцион-
ном миокардите?
• Непосредственное проникновение возбудителей в миокард.
• Выработка миокардиальных токсинов.
• Аутоантитела.
• Клеточный иммунный ответ (активация Т-хелперов).
• Выброс цитокинов (фактор некроза опухоли-а, интерлейкины).
Основная этиология миокардитов в Соединенных Штатах Америки — вирусная.
Вероятно, механизм повреждения миокарда имеет иммунную природу. Предполага-
ются следующие механизмы — формирование новых антигенов на поверхности кле-
ток под воздействием вируса, повреждение клеток комплексами антиген-антитело
и активация Т-хелперов, сопровождающаяся продукцией цитокинов.
2. Каковы основные причины миокардита?
• Возбудители инфекций:
— вирусы;
— риккетсии;
— бактерии;
— простейшие;
— паразиты.
• Аллергические реакции.
• Лекарственные препараты.
• Системные заболевания, например васкулиты и заболевания соединительной
ткани.
• Дородовый и послеродовый период (30 дней до и 150 дней после родов).
• Токсические вещества (алкоголь, токсические тяжелые металлы, например
кобальт).
3. Опишите жалобы больного и клинические симптомы, которые часто наблюда-
ются при миокардите.
Клиническая картина заболевания зависит от этиологии, но в большинстве случа-
ев миокардит протекает субклинически, особенно если он сопутствует генерали-
ГЛАВАгв^МИОКАРДИТ
213
зованному инфекционному процессу Пациенты могут отмечать утомляемость, одыш-
ку, дискомфорт в области сердца и сердцебиение. Часто наблюдается тахикардия,
первый тон может быть глухим, часто выслушивается ритм галопа с четвертым
тоном.
4. Какие изменения на ЭКГ часто выявляются при миокардите?
Наиболее часто на ЭКГ обнаруживаются подъем или депрессия сегмента ST и ин-
версия зубца Т. Также часто наблюдаются предсердные аритмии и транзиторные
АВ-блокады (первой, второй или третьей степени).
5. Как лечить пациента с предполагаемым диагнозом вирусного миокардита?
Проводится поддерживающее лечение в зависимости от клинической картины за-
болевания. Поскольку течение некоторых форм миокардита часто осложняется
нарушениями атриовентрикулярного проведения, необходимо тщательно отслежи-
вать признаки появляющихся блокад. Кроме того, в экспериментах на животных
было продемонстрировано, что физическая нагрузка повышает повреждение клеток
при миокардите, поэтому обычно больным предписывается покой. При обнаруже-
нии признаков застойной сердечной недостаточности назначается обычное лечение
(ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, мочегонные, дигоксин). Диго-
ксин следует применять с осторожностью вследствие повышенного риска развития
дигиталисных аритмий во время активного миокардита. P-Блокаторы и нестероид-
ные противовоспалительные средства (НПВС) могут повысить смертность в случае
применения на ранних стадиях миокардита.
Вопрос о применении кортикостероидов и иммуномодулирующих препаратов
остается спорным. Их не следует назначать каждому пациенту с диагнозом миокар-
дита, однако возможность их применения необходимо рассматривать в случае быст-
ро прогрессирующей декомпенсации, а также при отсутствии эффекта от обычного
лечения. Стероиды следует назначать при вторичном миокардите при саркоидозе,
гигантоклеточном миокардите, миокардите при гиперчувствительности, эозинофиль-
ном миокардите, возможно, при болезни Лайма, протекающей с АВ-блокадой (см.
вопрос 8), и волчаночном миокардите. Антикоагулянтную терапию, им-плантацию
кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора проводят при наличии кли-
нических показаний. Некоторым пациентам с инфекционным миокардитом требует-
ся лечение антибиотиками.
6. Какие вирусные инфекции вызывают миокардит?
• Вирус Коксаки В наиболее часто является причиной миокардита. Предпола-
гается, что вирусные частицы обладают сродством к мембранам кардиомио-
цитов.
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ); поражение миокарда выявляет-
ся у 20-25 % инфицированных пациентов, но клинические симптомы мио-
кардита наблюдаются только у 10 % ВИЧ-инфицированных больных. Как
правило, первым проявлением дилатационной кардиомиопатии служит зас-
тойная сердечная недостаточность, хотя выпот в полость перикарда также
выявляется с некоторой частотой. Реже наблюдаются марантический эндо-
кардит, желудочковые аритмии и дилатация или гипертрофия правого желу-
дочка.
214
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Лихорадка Ласса вызывается аренавирусом и является основной причиной
смерти людей в Западной Африке. Поражение миокарда обычно протекает
субклинически, у половины больных выявляются изменения сегмента ST и
низкий вольтаж ЭКГ.
• Миокардит часто сопровождает и тяжелый (с летальным исходом) полио-
миелит, особенно поражение миокарда было типично для эпидемий полио-
миелита в прошлом.
7. Перечислите бактериальные инфекции, при которых часто развивается мио-
кардит, и назовите характерные клинические проявления этих заболеваний.
Клостридиальная инфекция, вызываемая Clostridium perfringens. При клостриди-
альной инфекции часто наблюдается поражение сердца с изменениями в миокарде
вследствие действия токсина, продуцируемого бактерией. Характерным патологи-
ческим признаком служат пузырьки газа в миокарде. Наблюдается формирование
абсцесса с последующим вскрытием его в полость перикарда и развитием гнойного
перикардита.
Дифтерия. Поражение миокарда развивается очень часто (до 20 % случаев)
и является основной причиной смерти при этом заболевании. В основе повреждения
кардиомиоцитов лежит действие вырабатываемого бактерией токсина, который на-
рушает синтез белка. При патологоанатомическом исследовании на сердце видна
исчерченность — “полосы”, а при микроскопии обнаруживается жировая инфильтра-
ция кардиомиоцитов. Клинически миокардит обычно проявляется кардиомегалией
и тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Сразу после установления диа-
гноза следует ввести антитоксин и начать лечение антибиотиками. Часто поражается
проводящая система сердца, и может потребоваться установка кардиостимулятора.
Некоторые исследования показали, что назначение карнитина на ранней стадии забо-
левания улучшает течение миокардита.
Менингококковая инфекция. Поражение сердца типично для случаев с леталь-
ным исходом. Могут развиваться застойная сердечная недостаточность, выпот
в полость перикарда, тампонада сердца и поражение АВ-узла с развитием блокад.
Mycoplasma pneumoniae. Поражение сердца при этой инфекции развивается
часто, протекает субклинически, на ЭКГ выявляются изменения сегмента ST и зубца
Т. В редких случаях наблюдается перикардит, при этом выслушивается шум трения
перикарда.
Пситтакоз. Миокардит часто выявляется при этом заболевании. При пораже-
нии сердца показано назначение антибиотиков тетрациклинового ряда.
Болезнь Уиппла. Липодистрофия кишечника связана с бациллярными бактери-
ями в кишечнике, которые обнаруживаются и в миокарде. Возбудитель
и механизм повреждения миокарда не установлены. Поражение сердца включает
повреждения коронарных артерий (панартериит) и фиброз клапанов. Сообщается
об эффективности лечения основного заболевания антибиотиками.
Спирохетозы. Поражение миокарда происходит при лептоспирозе (болезни
Вейля, кардите Лайма, сифилисе и возвратном тифе (встречающемся, например, в
Эфиопии).
8. Каковы клинические проявления поражения сердца при болезни Лайма?
Болезнь Лайма вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, передающейся клеща-
ми. Первым проявлением инфекции часто бывает сыпь, далее в течение недель или
ГЛАВА28^МИОКАРДИТ
215
месяцев происходит поражение других органов и систем, включая сердце, нервную
систему и суставы. Примерно у 1 из 10 больных развивается поражение сердца,
обычно включая АВ-блокаду тяжелой степени, которая часто приводит к появле-
нию синкопальных эпизодов по причине сопутствующего подавления желудочко-
вых выскальзывающих ритмов. Таким больным показано проведение временной сти-
муляции сердца (АВ-проведение обычно со временем восстанавливается), а также
антибиотикотерапия в больших дозах пенициллином внутривенно или тетрацикли-
ном перорально (см. вопрос 5).
9. Через какой период после инфицирования Trypanosoma cruzi (болезнь Шага-
са) появляются клинические симптомы поражения сердца?
Инфицирование Trypanosoma происходит при укусе в юношеском возрасте кло-
пом рода Triatoma, обычно в область около глаза. У некоторых людей (около 1 %)
развиваются острый миокардит и перикардит, которые со временем проходят. Ос-
новные проявления поражения сердца при болезни Шагаса возникают через
20 лет после инфицирования и обнаруживаются у 30 % зараженных людей. Они
включают кардиомегалию, застойную сердечную недостаточность, аритмии, тром-
боэмболии, блокаду правой ножки пучки Гиса, синкопальные состояния и внезап-
ную смерть.
10. Каковы особенности поражения сердца при болезни Шагаса?
При патогистологическом исследовании обнаруживается инфильтрация, которая
сменяется фиброзом. Характерно поражение правого желудочка на ранней стадии
патологического процесса, ввиду чего первыми клиническими проявлениями служат
правожелудочковая недостаточность и недостаточность трехстворчатого клапана. На-
блюдается избирательное поражение правой ветви пучка Гиса с развитием блокады
правой ножки и блокады близко проходящей передней ветви левой ножки пучка
Гиса. Фиброз часто распространяется на верхушку левого желудочка, приводя к
образованию тонкостенной аневризмы левого желудочка, заполненной тромботичес-
кими массами.
Лабораторные и неинвазивные исследования позволяют выявить некоторые ти-
пичные для данного заболевания симптомы. На ЭКГ выявляются блокада правой
ножки пучка Гиса и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Могут наблю-
даться изменения сегмента ST и зубца Т. Часто развиваются желудочковые наруше-
ния ритма, особенно на фоне физической нагрузки. Электрофизиологическое иссле-
дование часто показывает наличие индуцируемой желудочковой тахикардии. С по-
мощью эхокардиографии можно увидеть акинезию верхушки или истинную анев-
ризму верхушки, часто с тромбом в полости желудочка. Эти патофизиологические
изменения частично объясняют высокую частоту случаев внезапной смерти и тром-
боэмболических осложнений (наблюдаемых у 50 % больных). Однако пристеночные
тромбы обнаруживаются также у больных миокардитом с нормальной подвиж-
ностью стенок сердца. Предположительно их образование связано с воспалитель-
ным процессом, протекающим в миокарде.
11. Какие симптомы поражения сердца наблюдаются при феохромоцитоме?
У больных может развиваться обратимая дилатационная кардиомиопатия. Полага-
ют, что причиной ее возникновения служит высокий уровень циркулирующих ка-
216
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
техоламинов, продуцируемых опухолью, что различными путями приводит к по-
вреждению клеток сердца. Защитный эффект аспирина свидетельствует о патофизи-
ологической роли агрегации тромбоцитов.
12. Какие инфекции, передающиеся через укус клеща, вызывают миокардит?
• Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).
• Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор).
• Ehrlichia.
• Инфекции, вызываемые Babesia.
• Возвратный тиф.
• Колорадская клещевая лихорадка.
• Лихорадка Q.
13. Опишите клиническое течение цитомегаловирусного миокардита.
Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением, но часто протекает в тя-
желой форме, если начинается после трансплантации сердца. Существует корреля-
ция между развитием инфекции на ранней стадии после трансплантации и ишеми-
ческой болезнью трансплантата — основной причиной смерти после первого года
трансплантации.
14. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают миокардит у ВИЧ-инфициро-
ванных больных?
Наиболее часто возбудителями являются Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis
и Cryptococcus neoformans. Сообщают также о роли бактериального комплекса
М. avium-intracellulare, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, цитомегаловируса, вируса простого герпеса и самого ВИЧ. По-
мимо инфекционных возбудителей, к миокардиту приводит прием антиретровирус-
ных препаратов (зидовудина).
15. Перечислите эффективные методы диагностики миокардита.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Энтеровирусные IgG Увеличение уровня иммуноглобулина в 4 раза за 4-6 нед указывает на острую инфекцию
Эхокардиография/катетеризация сердца Позволяет исключить излечимые случаи сердеч- ной недостаточности
Активность креатинфосфокиназы и уровень тропонинов Положительный результат подтверждает диагноз острого миокардита
Уровень антимиозина или сцинтиграфия с галлием-67 Отрицательный результат позволяет исключить активный миокардит
Эндомиокардиальная биопсия Стандартный диагностический тест на миокар- дит
ГЛАВА 28. МИОКАРДИТ
217
16. Опишите распространенные симптомы, указывающие на специфическую этио-
логию миокардита.
ДАННЫЕ АНАМНЕЗА, ВРАЧЕБНОГО ОСМОТРА ВЕРОЯТНАЯ ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТА
Посттрансплантационный миокардит
Употребление наркотиков
Увеличение лимфатических узлов
Зудящая макулопапулезная сыпь в со-
четании с эозинофилией крови
Быстрое ухудшение и развитие желудоч-
ковых аритмий у молодого пациента
Кольцевидная эритема, полиартралгии,
хорея, подкожные узелки
Пребывание в эндемичных районах (Юж-
ная или Центральная Америка) в сочета-
нии с наличием блокады правой ножки
пучка Гиса на ЭКГ
Цитомегаловирус
Кокаин
Саркоидоз
Гиперчувствительный миокардит
Гигантоклеточный миокардит
Ревматизм
Болезнь Шагаса
Литература
Maguire J. Н., Hoff R., Sherlock I. et al. Cardiac morbidity and mortality due to Chagas’
disease: Prospective electrocardiographic study of a Brazilian community. Circulation,
75: 1140-1145, 1987.
Mason J. W., O’Connell J. B., Gerskowitz A. et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy
for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators. N. Engl. G. Med., 333:
269-275, 1995.
McAlister H. E, Klementowicz P. T, Anrews C. et al. Lyme carditis: An important cause of
reversible heart block. Ann. Intern. Med., 110: 339-345, 1989.
Morris S. A., Tanowitz H. B., Wittner M., Bilezikian J. P. Pathophysiological insights into
the cardiomiopathy of Chagas’ disease. Circulation, 82: 1900-1909, 1990.
National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of
Health) workshop recommendations and review: Peripartum cardiomyopathy. JAMA, 238:
1183-1188, 2000.
O’Connell J. B. Diagnosis and medical treatment of inflammatory cardiomyopathies. In: To-
pol E. J. (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998,
2309-2326.
Reekpattanapipat P., Wongpraparut N., Jacobs L. E., Kotler M. N. Cardiac manifestations of
acquired immunodeficiency syndrome. Arch. Intern. Med., 160: 602-608, 2000.
Roberts W. C., Berard C. W. Gas gangrene of the heart in clostridial septicemia. Am. Heart J.,
74: 482-488, 1967.
Weinstein L., Shelokov A. Cardiovascular manifestations in acute poliomyelitis. N. Engl. J.
Med., 244: 281-285, 1951.
ГЛАВА 29. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Catalin Loghin, M.D.
1. Что такое дилатационная кардиомиопатия?
Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенной из всех кар-
диомиопатий. По определению, она характеризуется расширением камер сердца со
снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ) и наличием диастоли-
ческой дисфункции различной степени. Наличие застойной сердечной недостаточ-
ности (ЗСН) не равносильно дилатационной кардиомиопатии и не является доста-
точным основанием для такого диагноза, поскольку при ЗСН может быть изолиро-
ванная диастолическая дисфункция без нарушения систолической функции ЛЖ.
Дилатационная кардиомиопатия является терминальной стадией течения многих
заболеваний сердца. Поэтому, хотя дилатационная кардиомиопатия является само-
стоятельным диагнозом, всегда необходимо попытаться установить ее этиологию,
поскольку иногда на основной патологический процесс, ведущий к дилатации серд-
ца, можно повлиять.
2. Почему дилатационная кардиомиопатия является важным кардиологическим
заболеванием?
В США зарегистрировано 2 млн случаев ЗСН со снижением фракции выброса ЛЖ,
что является типичным клиническим проявлением дилатационной кардиомиопа-
тии. Распространенность ЗСН составляет 1-2% среди взрослых жителей США,
и большинство из них отвечает диагностическим критериям дилатационной кар-
диомиопатии. Заболеваемость достигает 7,5 на 100 000 среди населения в целом,
типичным больным является 50-летний мужчина, афро-американец. Ежегодно
в США диагностируется около 400 000 новых случаев ЗСН. Несмотря на все
достижения медицины, смертность этих пациентов в целом составляет 50 % за
5 лет, 19 % из них требуется стационарное лечение в первый год после установле-
ния диагноза. За последние 40 лет статистические показатели смертности мало
изменились. Прогноз в поздних стадиях столь же плох, как и при злокачественных
опухолях.
3. Каковы этиологические разновидности дилатационной кардиомиопатии?
Данные о распространенности той или иной этиологии могут различаться в зависи-
мости от интенсивности усилий, направленных на поиск причины заболевания.
Описано около 75 разных причин. Но даже среди пациентов с дилатационной кар-
диомиопатией, которым проводилась эндомиокардиальная биопсия, в 51 % случаев
заболевание было расценено как идиопатическое. Второй наиболее важной причи-
ной является миокардит (9,2 %), далее ишемическая болезнь сердца (7,7 %), кар-
диомиопатия беременных и родильниц (4,5 %), артериальная гипертензия (4,2 %).
Амилоидоз, ВИЧ-инфекция и хронический алкоголизм являются причиной 3 %
случаев дилатационной кардиомиопатии каждый. Прием лекарственных препара-
тов вызывает менее 3 % случаев, недавно к списку этих препаратов был добавлен
интерферон.
ГЛАВА 29. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ 219
4. Каково значение эндомиокардиальной биопсии в установлении этиологического
диагноза дилатационной кардиомиопатии?
Установление специфического гистологического диагноза с помощью эндомиокар-
диальной биопсии возможно только в 16% случаев, при этом наиболее часто выяв-
ляется миокардит. Типичные показания к выполнению эндомиокардиальной био-
псии включают: контроль реакции отторжения трансплантата, контроль кардиоток-
сичного действия доксорубицина, диагностику и наблюдение за течением миокарди-
та, проведение дифференциального диагноза между рестриктивной кардиомиопати-
ей и констриктивным перикардитом, предполагаемый диагноз инфильтративной кар-
диомиопатии, недавно появившиеся симптомы дилатационной кардиомиопатии
(и предположение, что в их основе лежит обратимая причина), а также неэффектив-
ность проводимой терапии. Эндомиокардиальная биопсия важна для диагностики
и выбора тактики лечения, но она не влияет на долгосрочные показатели смертности.
5. Каковы особенности течения кардиомиопатии у беременных и родильниц?
Заболевание начинается в последний месяц беременности или в течение 5 мес пос-
ле родов. Не должно быть других причин сердечной недостаточности, диагностиро-
ванных прежде или во время этого промежутка времени. Кардиомиопатия беремен-
ных и родильниц наиболее часто возникает при вынашивании двойни; у многократ-
но рожавших или страдающих артериальной гипертензией женщин старше 30 лет;
в случаях, когда беременность сопровождалась токсикозом (при чрезмерном приме-
нении токолитических препаратов).
Может использоваться “правило 50 %”: при выполнении эндомиокардиальной
биопсии до 50 % случаев соответствуют Далласким критериям миокардита и обычно
иммуносупрессивная терапия неэффективна. Сейчас рекомендуется проводить ан-
тикоагулянтную терапию по причине высокого риска эмболических осложнений
(50 %). Общая смертность достигает 50 %. Если систолическая функция ЛЖ не вос-
станавливается, последующие беременности расцениваются как крайне высокий риск.
6. Перечислите наиболее распространенные лекарственные препараты, индуци-
рующие развитие дилатационной кардиомиопатии.
Классическим “виновником” развития дилатационной кардиомиопатии считается
доксорубицин, затем кокаин. Намного реже дилатационную кардиомиопатию вы-
зывают интерферон, лейкотриены, литий и стероиды. Развитие дилатационной
кардиомиопатии при приеме доксорубицина, как правило, зависит от дозы препара-
та (в частности, если суммарная доза препарата больше 500 мг/м2), она связана
с окислительным стрессом в миокарде, обусловленным усиленным образованием
свободных радикалов, и плохо поддается лечению. Лучевая терапия и прием других
химиотерапевтических препаратов усугубляют течение доксорубициновой кардио-
миопатии. При дилатационной кардиомиопатии, вызванной интерфероном, наблю-
даются специфические гистологические изменения.
7. Каковы наиболее распространенные факторы, ускоряющие и усугубляющие
течение дилатационной кардиомиопатии и хронической сердечной недоста-
точности вообще?
В клинической практике для выявления отягчающих факторов у пациента с обо-
стрением ЗСН необходимо собрать подробный анамнез и провести полный врачеб-
ный осмотр. Значение хорошо собранного анамнеза невозможно переоценить. Мно-
220
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
гие из этих отягчающих факторов можно устранить, поэтому важно своевременно и
точно идентифицировать их.
• Часто выявляется нарушение режима приема препаратов и/или диеты. Не-
обходимость придерживаться диеты с низким содержанием соли часто не
очень хорошо осознается пациентами, и нередко сами врачи в беседах с па-
циентами не делают на этом должного акцента.
• Необходимо исключить приступообразные аритмии, чаще всего тахисисто-
лическую форму фибрилляции предсердий.
• Повышение температуры и вообще любые инфекции, тяжелая физическая
нагрузка, эпизоды ишемии (от обычного приступа стенокардии с транзитор-
ным снижением насосной функции ЛЖ до обширного трансмурального ин-
фаркта миокарда) усугубляют течение дилатационной кардиомиопатии
и ЗСН.
• Некоторые лекарственные препараты, эффективность которых при ЗСН
подтверждена, например ингибиторы АПФ и Р-блокаторы, либо назначены
в недостаточной дозе, либо применяются неправильно (например, быстрое
увеличение дозы p-блокаторов или назначение субтерапевтических доз).
• Следует всегда собирать сведения о приеме препаратов, обладающих отри-
цательным инотропным действием, таких как дилтиазем, или об употребле-
нии веществ, оказывающих прямой токсический эффект на миокард (напри-
мер, этанола).
8. Расскажите о роли эхокардиографии в обследовании пациента с дилатационной
кардиомиопатией.
Полное эхокардиографическое исследование включает:
Двухмерный (В или 2D) и одномерный (М) режимы. Эти режимы исследова-
ния позволяют получить информацию о морфологии сердца, например о размерах
камер сердца, толщине стенок (обычно уменьшены при дилатационной кардиомио-
патии), наличии или отсутствии тромбов в полостях сердца. Результаты эхокардио-
графического исследования могут повысить вероятность предположения об инфиль-
тративной этиологии заболевания (например, амилоидозе). С помощью эхокардио-
графии легко обнаружить выпот в полости перикарда, но этот метод не является
методом выбора при диагностике констриктивного перикардита. Систолическая
функция правого и левого желудочков оценивается быстро и точно. Обнаружение
локальных нарушений подвижности стенки сердца обычно свидетельствует об ише-
мической болезни сердца, но также может быть обусловлено миокардитом с “моза-
ичным” поражением сердца.
Допплеровский режим (пульсовой, непрерывный и цветной). Этот режим ис-
следования позволяет получить информацию обо всякого рода потоках крови в серд-
це и особенно полезен для диагностики митральной регургитации (выявления
и оценки степени тяжести) и диастолической дисфункции (с возможной количе-
ственной оценкой степени тяжести). У пациентов с рестриктивным типом наполне-
ния левого желудочка прогноз хуже, чаще развиваются осложнения и выше смерт-
ность.
Стресс-эхокардиографическое исследование с добутамином. Этот метод по-
зволяет выявить участки жизнеспособного миокарда и рубцовые изменения и может
быть полезен при решении вопроса о проведении реваскуляризации миокарда у не-
которых пациентов с ишемической болезнью сердца.
ГЛАВА 29. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
221
Отметим, что недавние достижения в магнитно-резонансной томографии сердца,
вероятно, приведут к тому, что вскоре этот метод исследования станет методом выбора
среди других лучевых диагностических методов. Точность и обилие информации,
получаемой при MPT-исследовании, фактически исключает необходимость прове-
дения дополнительной диагностики для оценки морфологических изменений и фун-
кции больного сердца. К факторам, ограничивающим применение МРТ, относятся
высокая стоимость исследования и ограниченная доступность.
9. Перечислите установленные прогностические факторы для дилатационной кар-
диомиопатии.
• У пожилых пациентов с плохими функциональными возможностями сердца
прогноз хуже, в особенности если в основе развития дилатационной кардио-
миопатии лежит ишемическое поражение миокарда.
• Эхокардиографические параметры, ухудшающие прогноз: фракция выброса
ЛЖ < 35 %, рестриктивный тип диастолического наполнения ЛЖ, истонче-
ние стенок сердца, значительное расширение камер сердца.
• Сердечный индекс <3,0 л/м2 поверхности тела и конечно-диастолическое
давление ЛЖ > 20 мм рт. ст. относятся к числу угрожающих факторов.
• Отсутствие вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мо-
ниторирования может указывать на неблагоприятный исход болезни.
• Признаки кардиомегалии на рентгенограммах грудной клетки с повышенным
кардиоторакальным индексом (> 0,55) являются не только прогностическим
фактором выживаемости больных, но также используются для оценки тече-
ния заболевания при ведении больных.
• Электрокардиографическое исследование позволяет выявить наличие задер-
жек внутрижелудочкового проведения, желудочковые аритмии (например,
желудочковые экстрасистолы) и пароксизмальные желудочковые тахикар-
дии. Влияние нарушений ритма и проводимости на прогноз заболевания
остается предметом для обсуждения.
• Наличие синусовой тахикардии и низкого систолического артериального
давления ухудшает прогноз.
• Изменения биохимических параметров крови — гипонатриемия и повыше-
ние уровня катехоламинов, TNF, предсердного натрийуретического фактора,
АДГ и креатинина в сыворотке — также ухудшают прогноз заболевания.
10. Какова наиболее частая причина смерти пациентов с дилатационной кардио-
миопатией?
Отсутствие вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского монито-
рирования связывают с частым наступлением внезапной смерти у таких боль-
ных.
11. Расскажите о современных возможностях медикаментозной терапии дилата-
ционной кардиомиопатии.
• Применение ингибиторов АПФ показано всем больным с фракцией выброса
левого желудочка (ФВЛЖ) < 40 %; результаты исследований показали сни-
жение смертности больных при их приеме. В качестве альтернативы можно
использовать вазодилататоры, например нитраты или гидралазин.
222
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Антагонисты ангиотензина II применяются в комбинации с ингибиторами
АПФ, они тоже снижают смертность больных. Тем не менее по результатам
исследования ELITE II установлено, что их эффективность не выше, чем
у ингибиторов АПФ.
• Диуретики используются при симптомах объемной перегрузки.
• Спиронолактон, традиционно используемый при правожелудочковой сердеч-
ной недостаточности с асцитом, способен снизить смертность на 30 %, если
назначается пациентам с ФВЛЖ < 35 %.
• 0-Блокаторы сейчас включены в перечень препаратов для лечения ЗСН.
Применяются следующие 0-блокаторы: карведилол (одобрен FDA для лече-
ния ЗСН), метопролол, бисопролол и буциндолол. Разработаны схемы для
начального периода терапии Р-блокаторами, в основе которых лежит мед-
ленное увеличение дозы препарата при тщательном контроле за гемодина-
микой. р-Блокаторы могут уменьшить смертность и количество осложнений
у больных ЗСН, их применение показано в основном больным с нарушени-
ями насосной функции легкой и умеренной степени тяжести.
• Прием дигоксина не представляет опасности для больных и приводит
к уменьшению числа госпитализаций при назначении в адекватной дозе.
• Продолжаются дискуссии о способности амиодарона уменьшать смертность
больных путем подавления развития желудочковых аритмий, слабого 0-бло-
кирующего действия в сочетании с небольшим расширением коронарных
артерий. При миокардите иммуносупрессивные препараты обычно не показа-
ны.
• В перспективе арсенал лекарственных препаратов может пополниться новы-
ми веществами, такими как ингибиторы эндопептидазы (повышающие ак-
тивность предсердного натрийуретического фактора), антагонисты рецепто-
ров к эндотелину (оказывающие вазодилататорный эффект) и антагонисты
ренина.
12. Каково значение антикоагулянтной терапии в лечении дилатационной кардио-
миопатии?
За один год эмболические осложнения развиваются примерно у 2 % больных дила-
тационной кардиомиопатией. Необходимость проведения антикоагулянтной тера-
пии является весьма спорным вопросом, обычно применяется варфарин. Класси-
ческие показания к назначению антикоагулянтной терапии включают докумен-
тированное наличие тромба в ЛЖ, зарегистрированные артериальные эмболии, на-
личие фибрилляции предсердий и кардиомиопатию беременных и родильниц.
Обнаружение большого участка акинезии в стенке левого желудочка может быть
основанием для назначения длительного приема антикоагулянтов. Вообще говоря,
в стандарт лечения входит назначение антикоагулянтной терапии пациентам
с ФВЛЖ < 30 %.
13. Что означает термин “добутаминовый отпуск”?
У пациентов со значительным снижением фракции выброса ЛЖ может быть эф-
фективен короткий курс непрерывного или периодического введения добутамина
внутривенно (использовались также другие препараты, оказывающие положитель-
ный инотропный эффект и обладающие 0-адренергической активностью). В США
ГЛАВА 29. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
223
до 21 % пациентов с ЗСН III—IV класса по NYHA получают “добутаминовый отпуск”.
Однако накапливаются новые данные против применения добутамина внутривенно
по причине возможного повышения смертности больных. Добутамин следует приме-
нять при терминальной стадии сердечной недостаточности, при неэффективности
стандартной терапии и в случаях, когда цель лечения заключается только в улучше-
нии качества жизни пациента.
14. Что известно о применении электрокардиостимуляции в лечении пациентов
с сердечной недостаточностью?
Электрокардиостимуляция показана для поддержания сердечного ритма (с предва-
рительной аблацией/модификацией АВ-соединения или без нее) и для обеспечения
атриовентрикулярной синхронизации и оптимизации атриовентрикулярной задерж-
ки. Кардиостимуляция с подходящими параметрами может оказать значительное
влияние на величину сердечного выброса и повысить переносимость физических
нагрузок, но исследования, доказывающего, что элекгрокардиостимуляция снижает
смертность больных, проведено не было. Классическим показанием к проведению
кардиостимуляции с аблацией АВ-узла является рефрактерная тахисистолическая
форма фибрилляции предсердий (фибрилляция предсердий может снижать сердеч-
ный выброс на 30 %, в частности у больных со сниженной способностью ЛЖ
к растяжению [например, “ригидное сердце”]).
Накапливается все больше данных, свидетельствующих о большей эффективно-
сти двухкамерной стимуляции по сравнению со стимуляцией правого желудочка.
Поскольку частота возникновения желудочковых нарушений ритма (и аритмичес-
кой внезапной смерти) у таких пациентов высока, многие из них становятся канди-
датами на имплантацию автоматического кардиовертера-дефибриллятора с возмож-
ностью двухкамерной стимуляции в сочетании с приемом амиодарона.
В настоящее время проводятся исследования по дальнейшей оценке влияния
кардиостимуляции/дефибрилляции на течение сердечной недостаточности, вклю-
чая исследование “Внезапная сердечная смерть при сердечной недостаточности”
(Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial [SCD-HeFT]) и исследование Companion.
На момент написания этой главы в исследование SCD-HeFT было включено 2112
пациентов, всего же их число предположительно увеличится до 2500 пациентов.
15. Каково значение устройств вспомогательного кровообращения, замещающих
функцию левого желудочка, в лечении больных с дилатационной кардиомио-
патией?
Устройства вспомогательного кровообращения, замещающие функцию левого же-
лудочка, обычно используются для временного поддержания кровообращения
до появления возможности осуществления трансплантации сердца. Сейчас по-
явились данные о возможности восстановления нарушенной систолической
функции ЛЖ после имплантации устройств вспомогательного кровообращения
(5-30 % случаев), что создает новые возможности в лечении пациента: использо-
вать устройство вспомогательного кровообращения непрерывно или удалить его
через некоторое время без последующей необходимости в проведении транспланта-
ции сердца.
224
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
БЛАГОДАРНОСТЬ
Автор благодарит Eddy Barasch за ценные советы.
Литература
Chuang М. L. et al. Importance of imaging method over imaging modality in noninvasive
determination of left ventricular volumes and ejection fraction: assessment by two- and
three-dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging. J. Am. Coll. Cardiol.,
35: 477-484, 2000.
Eichhorn E. J., Bristow M. Practical guidelines for initiation of beta-adrenergic blockade in
patients with chronic heart failure. Am. J. Cardiol., 79: 794-798, 1997.
Felker G. M. et al. The spectrum of dilated cardiomyopathy. The Johns Hopkins experience
with 1278 patients. Medicine, 78: 270-283, 1999.
Investigators, The RESOLVD: Effects of Metoprolol CR in patients with ischemic and dilated
cardiomiopathy: The randomized evaluation of strategies for left ventricular dysfunction
pilot study. Circulation, 101: 378-384, 2000.
Manolio T. A. et al. Prevalence and etiology of idiopathic cardiomyopathy (summary of
a National heart, Lung, and Blood Institutes Workshop). Am. J. Cardiol., 69: 1458, 1992.
O’Connor С. M. et al. Managing the patient with advanced heart failure: Current and novel
pharmacologic approaches in advanced heart failure. Am. Heart J., 135: S249-263, 1998.
Peters R. W. et al. Pacing for patients with congestive heart failure and dilated cardiomyopathy.
Card. Clinic, 18: 55-66, 2000.
Pitt B. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe
heart failure. N. Engl. J. Med., 341: 709-717, 1999.
Tajik A. J. et al. Dilated cardiomyopathy. In: Murphy J. G. et al. Mayo Clinic Cardiology
Review. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, 445-454.
Wu A. H. et al. Sudden death in cardiomyopathy. Clin. Cardiol., 22: 267-272, 1999.
ГЛАВА 30. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Ashraf ElSakr, M.D., Luther T. Clark, M.D., Catalin Loghin, M.D.
1. Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это первичное заболевание миокар-
да, характеризующееся гипертрофией левого желудочка без его дилатации. Гипер-
трофия не является следствием какого-либо сердечно-сосудистого или си-
стемного заболевания (например, артериальной гипертензии или субаортального
стеноза). Чаще всего наблюдается поражение межжелудочковой перегородки (асим-
метричная гипертрофия перегородки), которое может сопровождаться динамичес-
кой обструкцией выносящего тракта левого желудочка (гипертрофическая обструк-
тивная кардиомиопатия). ГКМП также называют идиопатическим субаортальным
стенозом.
ГЛАВА 30. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
225
2. ГКМП — врожденное или приобретенное заболевание?
ГКМП представляет собой генетически гетерогенное семейное заболевание, более
половины пациентов наследуют ее по аутосомно-доминантному типу У больных
со спорадическими спонтанными мутациями (до 40 % среди пациентов пожилого
возраста и значительно меньше среди молодых пациентов) существует 50 %-ная
вероятность передачи заболевания каждому из своих детей. Поэтому обязательно
надо проводить скрининговое обследование членов семьи больных ГКМП (методом
выбора является эхокардиография). Описано множество генотипов заболевания, при
этом наиболее часто наблюдаются поражения гена, кодирующего синтез тяжелой цепи
Р-миозина, с большим спектром фенотипов, определяющих возраст, в котором прояв-
ляется заболевание, клинические симптомы и продолжительность жизни больных.
3. Перечислите наиболее распространенные типы ГКМП.
Характер и распространенность зон гипертрофии ЛЖ у пациентов с ГКМП могут
различаться, при этом в пределах одной родословной могут выявляться разные типы
ГКМП. Асимметричная гипертрофия перегородки, наиболее распространенный тип,
обнаруживается у 90 % больных. Гипертрофирована может быть только верхняя
(базальная) треть перегородки (субаортальная зона), верхние две трети перегород-
ки (вплоть до папиллярных мышц) или перегородка на всем протяжении (от осно-
вания до верхушки). К другим двум распространенным типам относятся верхушеч-
ная (гипертрофия апикальной трети желудочка) и среднежелудочковая гипертро-
фии (максимальное утолщение на уровне папиллярных мышц).
4. Каковы особенности гистологической картины при ГКМП?
Гистологическая картина ГКМП характеризуется гипертрофией миокарда и беспо-
рядочным расположением мышечных волокон. Выявляются нарушение архитекто-
ники мышечных пучков и миофибрилл, аномальные межклеточные соединения
кардиомиоцитов, однако подобные изменения также наблюдаются при других при-
обретенных и врожденных заболеваниях сердца. Специфика нарушения строения
миокарда при ГКМП заключается только в обширности поражения. Та или иная
степень дезорганизации миокарда выявляется практически у всех пациентов, при
этом у большинства из них поражено более 5 % миокарда. У пациентов без ГКМП
обычно поражается около 1 % миокарда.
5. Перечислите наиболее частые симптомы у пациентов с ГКМП.
У большинства пациентов ГКМП протекает бессимптомно, патология выявляется
только во время скринингового обследования родственников больного с распознан-
ной ГКМП. У пациентов с клиническими проявлениями ГКМП чаще всего встре-
чаются следующие симптомы:
Одышка
• Страдают до 90 % пациентов с клиническими проявлениями ГКМП.
• Обусловлена диастолической дисфункцией ЛЖ, нарушением наполнения
желудочков, а также подъемом давления в левом предсердии и в легочных
венах.
Стенокардия
• Страдают до 75 % пациентов с клиническими проявлениями ГКМП.
• Обусловлена несоответствием между доставкой кислорода и потребностью
миокарда в кислороде вследствие резкого увеличения массы миокарда, сни-
226
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
жением способности коронарных сосудов к расширению (вследствие утол-
щения стенок и сужения просвета мелких интрамуральных коронарных со-
судов) и субэндокардиальной ишемией (вследствие повышения потребности
в кислороде при наличии градиента давления в выносящем тракте ЛЖ,
а также вследствие повышения давления наполнения).
Синкопальные и пресинкопальные состояния
• Обусловлены неадекватным сердечным выбросом при физическом усилии
или нарушениях ритма.
• Пациенты с синкопальными и пресинкопальными состояниями в анамнезе
относятся к группе высокого риска наступления внезапной смерти (у детей
и лиц молодого возраста внезапная смерть может быть первым клиническим
проявлением ГКМП).
6. Опишите классический шум при обструктивной ГКМП и диагностические
приемы, выполняемые у постели пациента, которые могут помочь в диффере-
циальной диагностике с другими распространенными заболеваниями.
Классическое клиническое проявление обструктивной ГКМП — ромбовидный (на-
растающе-убывающий) систолический шум, как правило, грубый, который обыч-
но появляется через значительный промежуток после первого тона (поскольку
в фазу ранней систолы выброс происходит беспрепятственно). Пять приемов по-
могают отличить у постели больного этот шум от шумов, обусловленных иной
патологией.
Изменение интенсивности систолического шума при выполнении
диагностических приемов при разных заболеваниях
ПРИЕМЫ ВАЛЬ- САЛЬВЫ СЖИМАНИЕ РУК В КУЛАКИ ПОЛОЖЕНИЕ НА КОР- ТОЧКАХ ВДЫХАНИЕ АМИЛ- НИТРИТА ПОДЪЕМ НОГ
Обструктивная ГКМП т 1 1 т 1
Аортальный стеноз 1 i п т т
Дефект межжелудоч- ковой перегородки J. т Не меняется г ?
Митральная регурги- тация i (незна- чительно) ? Не меняется 1 ?
7. Каковы различия кривых пульса на сонных артериях при обструктивной ГКМП
и клапанном аортальном стенозе?
У больных с ГКМП кривая пульса на сонных артериях имеет отчетливый началь-
ный подъем, затем спуск и повторный подъем (тип кривой “шпиль и купол”). При
аортальном стенозе амплитуда маленькая, а нарастание кривой пульса медленное
(pulsus parvus et tardus).
8. Какие неинвазивные методы позволяют уточнить диагноз у пациента с пред-
полагаемой ГКМП?
В диагностике ГКМП помогают такие методы, как электрокардиография, рентгено-
графия грудной клетки и эхокардиография. На ЭКГ изменений может и не быть,
ГЛАВА 30. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
227
однако у пациентов с клиническими проявлениями заболевания обычно выявля-
ются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, признаки гипертрофии
ЛЖ, глубокие и широкие зубцы Q в нижнебоковых отведениях, отклонение оси
влево и увеличение левого предсердия. При суточном мониторировании могут
регистрироваться эпизоды нарушений ритма (наджелудочковые и желудочковые
аритмии).
Рентгенография грудной клетки может не выявить отклонений, хотя обычно
обнаруживается незначительное или умеренное увеличение тени сердца.
Методом выбора в диагностике ГКМП служит эхокардиография, выявляющая
основной признак ГКМП — гипертрофию левого желудочка. Толщина перегородки
обычно превышает 15 мм, соотношение толщины перегородки к толщине задней
стенки больше 1,3-1,5. Также выявляются сужение выносящего тракта Л Ж, перед-
ней стенкой которого служит межжелудочковая перегородка, а задней — передняя
створка митрального клапана (сужение усиливается при выполнении приемов Валь-
сальвы или вдыхании амилнитрита), уменьшение полости ЛЖ, частичное систоли-
ческое прикрытие или систолическое дрожание створок аортального клапана. Цвет-
ное допплеровское исследование потоков крови в сердце может показать наличие
митральной регургитации.
9. Что такое переднесистолическое движение митрального клапана? Почему оно
возникает?
Переднесистолическим движением называют патологическое движение передней
(а также иногда задней) створки митрального клапана в среднюю фазу систолы.
Участие переднесистолического движения в формировании градиента давления
в выносящем тракте ЛЖ окончательно не доказано, хотя установлена связь между
амплитудой переднесистолического движения и величиной градиента давления
в выносящем тракте. Для феномена переднесистолического движения предложено
три объяснения:
1. Эффект Вентури (Venturi), который заключается в том, что начальный уско-
ренный кровоток и снижение давления в выносящем тракте левого желудоч-
ка оказывают присасывающее действие на створки митрального клапана
в сторону перегородки.
2. Притяжение митрального клапана к перегородке при сокращении аномаль-
но расположенных и ориентированных папиллярных мышц.
3. Отталкивание митрального клапана в сторону перегородки, возможно, зад-
ней стенкой вследствие ее аномального расположения в выносящем тракте
ЛЖ (рис. 30-1, 30-2).
10. При каких условиях у пациентов с ГКМП имеется максимальный риск наступ-
ления внезапной смерти?
Предполагается (но не доказано), что внезапная смерть у больных с ГКМП обус-
ловлена желудочковыми нарушениями ритма. Внезапная смерть может наступить
у пациентов, не имевших клинических проявлений ГКМП, или у пациентов
со стабильным клиническим течением заболевания. К маркерам повышенного рис-
ка относятся:
• Возраст менее 30 лет на момент установления диагноза.
• ГКМП и случаи внезапной смерти в семейном анамнезе.
• Потери сознания в анамнезе (у детей).
228
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Рис. 30-1. Верхушечное четырехкамерное сечение. Показано переднесисто-
лическое движение передней створки митрального клапана в середине сис-
толы (RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсер-
дие, LA — левое предсердие).
Рис. 30-2. Приведены две М-эхокардиограммы пациента с ГКМП. Слева. Сечение
через корень аорты и левое предсердие. Наблюдается позднесистолическая “выем-
ка” (указана стрелкой) движения створок аортального клапана, обусловленная час-
тичным прикрытием и повторным открытием аортального клапана. Справа. Передне-
систолическое движение митрального клапана в середине систолы (указано стрелкой).
ГЛАВА 30. IГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
229
• Пароксизмы желудочковых нарушений ритма, зарегистрированные с помо-
щью суточного мониторирования ЭКГ (у взрослых).
• Мутации гена, кодирующего тропонин Т. Вызывают небольшие фенотипи-
ческие изменения, выражающиеся в незначительном утолщении стенок серд-
ца, но приводят к высокому риску внезапной смерти.
• Брадиаритмии.
• Пациенты, которые были реанимированы после наступления внезапной
смерти.
Тяжесть клинических проявлений, степень функциональных ограничений, величина
градиента выносящего тракта ЛЖ не коррелируют с риском внезапной смерти. У мо-
лодых, участвующих в соревнованиях атлетов, умерших внезапно, не заподозренная
при жизни ГКМП является наиболее частым диагнозом, выставляемым по результа-
там вскрытия.
11. Какие клинические проявления ГКМП служат показаниями для медикамен-
тозного или хирургического лечения?
При лечении больных с ГКМП необходимо стремиться к уменьшению клинических
проявлений, предупреждению осложнений и снижению риска внезапной смерти.
Три симптома ГКМП служат показаниями для проведения специального медика-
ментозного или хирургического лечения:
1) обструкция выносящих трактов желудочков;
2) нарушение расслабления желудочков во время диастолы;
3) предсердные и желудочковые аритмии.
12. Как лекарства изменяют градиент давления в выносящем тракте Л Ж при
ГКМП?
Уменьшение сократительной способности сердца в значительной степени сни-
жает градиент давления в выносящем тракте Л Ж. [3-Блокаторы могут уменьшить
симптомы, оказывая отрицательный инотропный эффект, а также снижая частоту
сердечных сокращений, что удлиняет время диастолического наполнения левого
желудочка. Дизопирамид снижает сократительную способность сердца, но в то же
время обладает проаритмогенным эффектом (может индуцировать torsade de pointes).
Верапамил способен либо уменьшить градиент давления в выносящем тракте ЛЖ,
либо увеличить его за счет вазодилатирующего эффекта. Дилтиазем может улуч-
шить наполнение левого желудочка в диастолу.
Снижение преднагрузки (гиповолемия, мочегонные, нитраты) повышает сте-
пень динамической обструкции и градиент давления, увеличивая обструкцию выно-
сящего тракта ЛЖ. Пациентам с ГКМП при болях в груди нельзя назначать нитро-
глицерин, также нельзя допускать развития гиповолемии. Применять мочегонные
следует с осторожностью, только при возникновении сердечной недостаточности
и в комбинации с [3-блокаторами.
Снижение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры) также приводит к повыше-
нию градиента давления и обструкции выносящего тракта ЛЖ. Дигидропиридины
противопоказаны, поскольку они оказывают отчетливый вазодилататорный эффект
и провоцируют развитие тахикардии.
Отметим отсутствие данных о том, что медикаментозная терапия продлевает
жизнь пациентам с бессимптомным течением болезни.
230
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
13. Какие существуют немедикаментозные методы лечения ГКМП?
Первоначально полагали, что двухкамерная электрокардиостимуляция улучшает
состояние у 90 % больных. Последующие слепые рандомизированные исследования
продемонстрировали, что улучшение состояния у части больных (до 42 %) имело
место при отключенном стимуляторе. Это делает актуальным изучение плацебо-
эффекта в кардиостимуляции. Метод электрокардиостимуляции применяется
у пациентов, рефрактерных к медикаментозной терапии, или при невозможности
хирургического лечения, однако данных о том, что электростимуляция продлевает
жизнь больных, не получено.
Миоэктомия (удаление сегмента базальной части перегородки) с возможным
протезированием митрального клапана является радикальным и самым эффектив-
ным методом в отношении как улучшения состояния, так и выживаемости больных.
Чрескоронарная аблация гипертрофированной перегородки заключается в инъ-
екции спирта в первую главную перегородочную ветвь левой передней нисходящей
коронарной артерии, что вызывает ограниченный инфаркт миокарда с уменьшением
толщины перегородки. Первоначальные послеоперационные результаты обнадежи-
вают, но необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.
14. Каково естественное течение ГКМП?
Клиническое течение ГКМП бывает различным. У многих пациентов заболевание
протекает бессимптомно или с незначительными проявлениями в течение многих
лет. Среди больных с обструкцией примерно у 2/3 в течение 4 лет сердечная недо-
статочность достигает III—IV функционального класса по NYHA (клас-
сификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации). Степень гипертрофии
желудочка обычно не меняется со временем, но может увеличиваться. Примерно
у 10 % больных ГКМП прогрессирует дилатация ЛЖ и развивается дилатационная
кардиомиопатия. Присоединение фибрилляции предсердий обычно приводит
к ухудшению состояния больных. Смертность выше у больных с обструкцией вы-
ходного тракта, у которых также наблюдаются наиболее выраженная гипертрофия
миокарда и самая высокая частота предсердных и желудочковых аритмий. Ежегод-
ная смертность от ГКМП составляет около 3 % среди взрослых и 6 % у детей.
Литература
De Luca М., Так Т. Hypertrophic cardiomyopathy. Tools for identifying risk and alleviating
symptoms. Postgrad. Med., 107(7): 127-139, 2000.
Erwin J. P. Ill, Nishimura R. A., Tajik A. J. Dual chamber pacing for patients with hypertrophic
obstructive cardiomyopathy: A clinical perspective in 2000. Mayo Clin. Proc., 75(2): 173—
180, 2000.
Fatkin D., Seidman J. G., Seidman С. E. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Willerson J. T,
Cohn J. N. (eds). Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia, Churchill Livingstone,
2000, 1055-1074.
Frank S., Braunwald E. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis: Clinical analysis of 126
patients with emphasis on the natural history. Circulation, 37: 759-788, 1968.
Maron B. J., Fananapazir L. Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation,
85(Suppl. I): I-57-I-63, 1992.
ГЛАВА 31. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
231
Romeo Е, Pelliccia Е, Cristofan R. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: Is a left ventricular
outflow tract gradient a major prognostic determinant? Eur. Heart J., 11: 233-240, 1990.
Sasson Z., Rakowski H., Wigle E. D. et al. Echocardiographic and Doppler studies in hypertrophic
cardiomyopathy. Cardiol. Clin., 8: 217-232, 1990.
Seiler C., Hess О. M., Schoenbeck M. et al. Long-term follow-up of medical versus surgical
therapy for hypertrophic cardiomyopathy: A retrospective study. J. Am. Coll. Cardiol., 17:
634-642, 1991.
Solomon S. D., Jarcho J. A., McKenna W. et al. Familian hypertrophic cardiomyopathy is a
genetically heterogenous disease. J. Clin. Invest., 86: 993-999. 1990.
Takagi E., Yamamoto T., Nakano T. Prognosis of completely asymptomatic adult patients with
hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll., Cardiol., 33(1): 206-211, 1999.
Wynne J., Braunwald E. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Zieman J., Fortuin N. Hypertrophic and restrictive cardiomyopathies in the elderly. Cardiol.
Clin., 17(1): 159-172, 1999.
ГЛАВА 31. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
Olivia V. Adair, M.D., Catalin Loghin. M.D.
1. Что такое синкопальные состояния? Как часто они встречаются?
Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это кратковременное нарушение
сознания с потерей постурального мышечного тонуса. Сознание возвращается са-
мостоятельно через несколько секунд или минут. Развитию обморока может пред-
шествовать предобморочное или пресинкопальное состояние, описываемое как го-
ловокружение и/или неполное выключение сознания. Синкопальные состояния
не связаны с развитием ступора или комы. Обмороки наблюдаются у 30-50 % взрос-
лого населения и служат причиной 1-2 % госпитализаций и 3 % обращений в служ-
бы неотложной медицинской помощи ежегодно.
2. Сколь часто врачи сталкиваются с головокружениями у больных?
Жалобы на головокружения являются наиболее распространенными у амбулатор-
ных пациентов и служат в США причиной около 8 млн обращений за амбулаторной
медицинской помощью в год. После жалоб на утомляемость жалобы на головокру-
жения являются наиболее распространенными у пациентов медицинских стациона-
ров общего профиля. Пациенты пользуются этим термином для описания разнооб-
разных симптомов, в том числе ощущения головокружения, предобморочного со-
стояния, нарушения равновесия и ощущения головокружения.
3. Каков прогноз у больных с синкопальными состояниями или головокружени-
ями?
Прогноз зависит от основного заболевания. Синкопальные состояния, в основе
которых лежат заболевания сердца, ухудшают прогноз. Поэтому наличие у больно-
го синкопальных состояний, как правило, служит основанием для проведения тща-
232
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
тельного диагностического обследования с целью исключения кардиальной патоло-
гии. С другой стороны, головокружения часто проходят спонтанно и лишь изредка
связаны с опасными для жизни состояниями, даже у пожилых пациентов.
4. Перечислите причины головокружений.
По результатам недавно проведенного мета-анализа результатов 12 исследований
наиболее часто головокружение возникает вследствие следующих причин:
• Периферическое вестибулярное головокружение (4-44 %), лабиринтит
(3-23 %), болезнь Меньера (0-10 %). В структуре специфических диагнозов
поражения периферического отдела вестибулярного анализатора чаще всего
встречается доброкачественное позиционное головокружение.
• Центральное вестибулярное головокружение (0-20 %), опухоль головного
мозга (0-6 %).
• Психические расстройства (2-26 %) и гипервентиляционный синдром
(0-24 %), обычно у молодых пациентов.
• Сочетание причин (13 %).
Жалобы на головокружение являются причиной 1 % обращений пациентов за амбу-
латорной медицинской помощью. Больные пользуются этим термином для описа-
ния разнообразных ощущений, в том числе кажущегося ощущения движения окру-
жающих предметов или тела, сопровождающегося тошнотой, рвотой, побледнением
кожных покровов и испариной, предобморочного состояния (ощущение надвигаю-
щегося обморока, сопровождающееся побледнением кожи, обильным потоотделени-
ем, тошнотой), вестибулярных нарушений (нарушение равновесия без ощущения
движения) или ощущения легкости в голове.
5. Каков порядок обследования пациентов, страдающих головокружениями?
Головокружение часто возникает эпизодически и проходит самостоятельно, но если
оно ощущается постоянно или наблюдаются частые приступы, предположительный
диагноз можно поставить на основе данных целенаправленного опроса больного
и врачебного осмотра. Лучшими дополнительными методами обследования служат
вестибулярные пробы и психиатрическое обследование. Если возникает предполо-
жение о поражении головного мозга, то наиболее информативны регистрация зву-
ковых вызванных потенциалов и магнитно-резонансная томография (МРТ) голов-
ного мозга.
6. Каковы основные причины синкопальных состояний?
Синкопальные состояния по своим причинам распределяются на три категории,
в каждую из которых попадает приблизительно треть всех случаев: некардиальные,
кардиальные и невыясненного происхождения. Обморок — это симптом, а не бо-
лезнь, этиология обмороков разнообразна и включает множество заболеваний.
Кардиальные (сердечного происхождения) обмороки развиваются при тахи-
аритмиях и брадиаритмиях (или при их сочетании, например при синдроме слабо-
сти синусового узла); при атриовентрикулярных блокадах; при отказе основного
водителя ритма или тахикардии, обусловленной основным водителем ритма; при
остром ИМ; при обширной эмболии легочных артерий; при аортальном стено-
зе (постоянной обструкции вследствие поражения клапанного аппарата или ди-
намической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии); при тампонаде
сердца.
ГЛАВА 31. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
233
В последнее время большее значение стали придавать вазовагальным (нейрокар-
диогенным) обморокам. Этот синдром относят к большой группе болезней вегетатив-
ной нервной системы, при которых наблюдаются нарушение стабильности артериаль-
ного давления и плохая переносимость вертикального положения тела.
К этой группе также относятся синдром гиперчувствительности каротидного сину-
са, синдром Шая-Дрейджера (Shy-Drager), диабетическая нейропатия, мультисис-
темная атрофия, tabes dorsalis (спинная сухотка), семейная вегетативная дисфунк-
ция и амилоидоз.
Смертность в течение года после появления обмороков составляет: для кардио-
генных обмороков — 30 %, некардиогенных — 12 %, для обмороков неясной этиоло-
гии — 6 %. Последние два показателя, хотя и являются более низкими по сравнению
с первым, все же представляют собой более высокий уровень смертности по сравне-
нию с обычной популяцией.
7. Какой диагностический этап или метод наиболее важен в определении причи-
ны синкопальных состояний?
Тщательно собранный анамнез и врачебный осмотр являются основой для опре-
деления точной причины синкопальных состояний. В одном исследовании было
показано, что данных анамнеза и врачебного осмотра было достаточно для установ-
ления диагноза у 85 % пациентов. Более того, если на вопрос о причине обмороков
невозможно ответить, исходя из данных анамнеза и врачебного осмотра, то, вероятно,
причина останется неясной. Важно расспросить больного об условиях, в которых
развился обморок, и о степени отключения сознания, например, была ли полная по-
теря сознания, имелись ли боли в груди, сердцебиение, предшествовала ли обмороку
физическая нагрузка (бежал за автобусом) или нет (просмотр телепрограммы).
Необходимо также расспросить пациента о наличии других заболеваний и приеме
лекарств, которые могут способствовать возникновению обмороков. Осмотр врачом
должен включать проведение постуральных проб, выслушивание сердечных шумов,
исследование пульса на сонных артериях, массаж каротидного синуса (при отсут-
ствии противопоказаний), тщательное неврологическое, а также ректальное исследо-
вание (для исключения кровотечения из желудочно-кишечного тракта).
Рекомендуется проведение стандартных лабораторных анализов, рентгено-
графии грудной клетки и электрокардиографии. При подозрении на патологию
сердца в первоначальную схему обследования следует включить эхо-КГ с доппле-
ровским исследованием. К сожалению, только около половины больных получают
точный диагноз после прохождения стандартного клинического обследования.
8. Каково значение суточного холтеровского мониторирования в диагностике
причин синкопальных состояний?
Никакой метод не может сравниться с 48-часовым мониторированием ЭКГ. В ис-
следовании большой группы пациентов с обмороками, причина которых осталась
неясной после сбора анамнеза и врачебного осмотра, 86 пациентам (средний воз-
раст 61 год) было проведено три последовательных суточных мониторирования ЭКГ.
Во время первого суточного мониторирования был зарегистрирован по крайней мере
один значимый эпизод аритмии у 14 (16 %) больных, во время второго монитори-
рования был зарегистрирован значимый эпизод аритмии у 9 (12 %) из оставшихся
72 пациентов; только у 3 больных (5 %) был выявлен значимый эпизод аритмии
во время третьего мониторирования ЭКГ. Была установлена связь возникновения
234
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
значимых эпизодов аритмии со следующими факторами: возраст старше 65 лет,
мужской пол, заболевание сердца в анамнезе и исходный несинусовый ритм (самый
высокий относительный риск — 3,5). Таким образом, значимые эпизоды аритмии
были обнаружены у 26 пациентов, при этом у 23 больных эпизоды аритмии были
зарегистрированы в первые 48 ч холтеровского мониторирования. Продление вре-
мени мониторирования с 24 до 48 ч почти удваивает диагностическую ценность
исследования.
Возможно, для диагностики эффективнее использование устройств с оператив-
ной активацией записи самим больным в момент появления симптомов. Недавно
появились имплантируемые устройства мониторирования ЭКГ. Отметим, что для
установления причинной связи необходимо, чтобы клинические проявления совпа-
дали по времени с изменениями на ЭКГ. Если этого не наблюдается, то, вероятно,
нарушения ритма не являются причиной обмороков.
9. Может ли обморок быть первым клиническим проявлением острого инфаркта
миокарда?
Да. Примерно у 5-10 % больных, перенесших острый инфаркт миокарда, обморок
был первым клиническим проявлением ИМ. Синкопальные состояния чаще всего
развиваются на фоне инфаркта нижней стенки с формированием зубца Q и могут
закончиться смертью больного. Механизм развития обморока наиболее вероятно
объясняется активацией рефлекса Бецольда-Яриша (Bezold-Jarisch), преимуще-
ственно вазовагальным эффектом.
10. Отличается ли схема обследования по поводу синкопальных состояний у па-
циента пожилого возраста?
Да. Частота возникновения синкопальных состояний повышается в пожилом возра-
сте (на 6-7 % ежегодно, при этом на 30 % возрастает частота повторных обморо-
ков), поскольку с возрастом ухудшается мозговой кровоток. Кроме того, развитие
синкопальных состояний в пожилом возрасте может быть первым клиническим про-
явлением различных серьезных заболеваний и, соответственно, ухудшает прогноз.
В одном исследовании были получены следующие результаты: среди пациентов стар-
ше 70 лет, имевших синкопальные эпизоды в анамнезе, в течение года смертность
достигала 16-27 %, тогда как в группе лиц молодого возраста этот показатель соста-
вил 1-8 %. Вероятность тяжелых травм, которые может получить человек при паде-
нии, обусловленном синкопальным эпизодом, особенно велика в пожилом возрасте.
11. Сколь часто встречаются синокаротидные обмороки?
Результаты недавно проведенных исследований показали, что гиперчувствитель-
ность каротидного синуса к стимуляции встречается чаще, чем считали до сих пор.
Стимуляция каротидного синуса может приводить к развитию вазодепрессорной
реакции (замедление сердечного ритма), к развитию преимущественно вазовагаль-
ной реакции (падение АД без развития брадикардии) или к их сочетанию. Возник-
новению синокаротидных обмороков способствует прием препаратов дигиталиса,
Р-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Гиперчувствительность может быть
обусловлена функциональными нарушениями реакции каротидного синуса или
патологией проводящей системы сердца.
Диагноз устанавливается на основе результатов массажа синокаротидной зоны
во время ортостатической пробы (тилт-теста) в сочетании с измерением АД и реги-
ГЛАВА 31. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
235
страцией ЭКГ. При наличии шума на сонных артериях массаж синокаротидной зоны
проводить нельзя. У больных, принимающих дигоксин, массаж синокаротидной зоны
может вызвать нарушения ритма, опасные для жизни. Диагноз устанавливается при
воспроизведении клинических симптомов во время массажа при наличии индуциро-
ванной электрической паузы более 5 с; снижения частоты сокращения желудочков
более чем в 2 раза; симптоматического снижения артериального давления.
12. Как лечить синокаротидные обмороки?
Лечение включает обучение больного и просмотр перечня всех препаратов, которые
он принимает. При резистентности клинических проявлений или наличии эпизодов
выраженной брадикардии возможны денервация каротидного синуса и импланта-
ция кардиостимулятора. Таким больным показана двухкамерная элекгрокардио-
стимуляция, поскольку однокамерная стимуляция часто приводит к развитию синд-
рома кардиостимулятора. Кардиостимуляция снижает частоту возникновения син-
копальных состояний, даже не оказывая прямого противодействия развитию вазо-
депрессорной реакции.
13. В каких случаях следует думать об аритмогенной природе обмороков?
Наличие эпизодов аритмии наиболее вероятно у пациентов с заболеваниями серд-
ца, пациентов, предъявляющих жалобы на сердцебиения, мгновенно развивающие-
ся эпизоды полной потери сознания с падением и травмами или обмороки, не свя-
занные с положением тела. Аритмогенный обморок обычно развивается на фоне
либо ускоренного, либо замедленного сердечного ритма у пациентов с ограничен-
ными функциональными способностями сердца (вследствие патологии клапанов
или миокарда). У таких больных часто выявляются различные блокады проведе-
ния, приводящие к снижению сердечного выброса наряду с аритмией.
14. Мужчина, 28 лет, доставлен в приемный покой с жалобами на перенесенный
эпизод потери сознания, связанный с физической нагрузкой. При врачебном
осмотре выявлен правожелудочковый ритм галопа. При регистрации ЭКГ
в 12 стандартных отведениях обнаружены инверсия зубца Т в правых прекор-
диальных отведениях и расширение комплекса QRS до 130 мс. Последующее
проведение холтеровского мониторирования ЭКГ позволило выявить множе-
ственные эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, протекающие
Рис. 31-1. Спиральная МРТ выносяще-
го тракта правого желудочка пациента
с аритмогенной дисплазией этого желу-
дочка. Видна жировая инфильтрация
миокарда правого желудочка (показано
белыми стрелками). Жировая инфильтра-
ция миокарда на спиральной МРТ прояв-
ляется ярким свечением, в то время как
здоровый миокард левого желудочка вы-
глядит серым. (Томограмма любезно предо-
ставлена S.FIamm.)
236
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
с блокадой левой ножки пучка Гиса. С помощью эхокардиографии обнаружена
дилатация правого желудочка, снижение фракции выброса правого желудочка,
при этом показатели левого желудочка были в пределах нормы. Как поставить
диагноз? Какое заболевание у пациента?
Пациенту был поставлен диагноз аритмогенной дисплазии правого желудочка
на основе результатов магнитно-резонансной томографии, позволяющей получить
сведения о состоянии ткани миокарда (рис. 31-1).
15. Приведите наилучшую схему обследования пациента при подозрении на арит-
могенную природу синкопальных состояний.
Обследование пациента по поводу синкопальных состояний может потребовать
много времени и материальных затрат. Поэтому обычно начинают с самых дешевых
и наименее инвазивных исследований, если нет особых обстоятельств, определяю-
щих иной порядок обследования больного (см. таблицу). Очевидно, если по дан-
ным анамнеза и врачебного осмотра предполагается, что развитие синкопального
состояния провоцируется физическим напряжением, это определяет стратегию об-
следования больного. Предложена великолепная идея включить допплеровскую
эхокардиографию в схемы обследования почти всех больных с синкопальными со-
стояниями, поскольку прогноз у таких пациентов в значительной степени зависит
от тяжести нарушения функции левого желудочка.
Обследование больных с аритмогенными обмороками
ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕЛИ И ВОЗМОЖНОСТИ
Электрокардиограмма (ЭКГ) Выявление нарушений проведения импульса, синдрома Вольфа- Паркинсона-Уайта (WPW), инфаркта миокарда, гипертрофии лево- го желудочка, эктопических ритмов из предсердий и желудочков, иногда удается зарегистрировать эпизод аритмии
ЭКГ с усреднением сигнала Скрининговое исследование на предмет желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда
Холтеровское монито- рирование Регистрация эпизодов нарушения ритма и установление временнбй связи с клиническими проявлениями; позволяет оценить ответ на проводимое лечение
Эхокардиография Выявление патологии клапанного аппарата, болезней миокарда, оценка функции левого желудочка
Устройства с оператив- ной активацией записи пациентом Регистрация пароксизмальных аритмий в группе пациентов низкого риска
Тест с физической нагрузкой Воспроизведение аритмии напряжения, оценка роли ишемии
Инвазивное электрофи- зиологическое иссле- дование Выявление нарушений проведения импульса, индуцирование надже- лудочковых и желудочковых тахикардий, с оценкой изменений па- раметров гемодинамики во время приступа аритмии и реакции на медикаментозные и кардиостимулирующие воздействия
Проба с пассивным ор- тостазом (тилт-тест) Выявление вазодепрессорной или гемодинамической реакции на нарушения ритма
Из: Weissler А. М., Boudoulas Н. В., Lewis R. R et al. Syncope: Pathophysiology, recognition, and
treatment. In: Hurst J. W. (ed.). The Heart, 7th ed. New York, McGraw-Hill, 1990, p. 581; с измене-
ниями.
ГЛАВА 31. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
237
16. Каково значение ЭКГ с цифровым усреднением сигнала в обследовании паци-
ентов по поводу повторных синкопальных состояний?
Эта модификация ЭКГ особенно полезна в выявлении у пациентов желудочковых
тахикардий с поздними потенциалами. Наличие поздних потенциалов с чувствитель-
ностью 73 % и специфичностью 89 % свидетельствует о том, что причиной синко-
пальных состояний является желудочковая тахикардия. Появление поздних потен-
циалов у пациента с заболеванием сердца (в особенности дилатационной кардио-
миопатией или перенесенным ИМ) с большой вероятностью предвосхищает уста-
новление окончательного клинического диагноза желудочковой тахикардии. Кроме
того, результаты других неинвазивных исследований, например холтеровского мо-
ниторирования и эхокардиографии, в значительной мере повышают практическое
значение данных сигнал-усредненной ЭКГ. Отсутствие поздних потенциалов ука-
зывает на большую вероятность отсутствия желудочковой тахикардии у больного,
поэтому метод сигнал-усредненной ЭКГ полезен для скринингового обследования
больных с синкопальными состояниями.
17. В каких случаях для выявления нарушений ритма выполняется электрофизио-
логическое исследование (ЭФИ)?
Электрофизиологическое исследование показано в первую очередь пациентам,
у которых по результатам неинвазивных исследований и в силу особенностей пато-
логии сердца предполагается аритмогенная причина синкопальных состояний.
В таких случаях с помощью ЭФИ выявляется причина обмороков у 71 % больных
из числа прошедших обследование. Кроме того, больные с отрицательными резуль-
татами ЭФИ имеют очень низкую смертность в течение короткого периода наблю-
дения после обследования, но у них могут возникать повторные неаритмогенные
синкопальные состояния. Чаще всего обнаруживается желудочковая тахикардия;
наиболее достоверным фактором, свидетельствующим о высокой вероятности по-
ложительного результата ЭФИ, служит снижение ФВЛЖ ниже 40 %. Схемы лече-
ния, разработанные на основе результатов диагностических исследований и направ-
ленные на предупреждение развития синкопальных состояний, показали высокую
эффективность у большинства пациентов (96 %) за период наблюдения продолжи-
тельностью 18 мес.
Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест) часто проводится в сочетании с ЭФИ
и более чем в два раза повышает вероятность установления точной причины синко-
пальных состояний. Специфичность пробы приближается к 90 %. Чувствительность
пробы можно повысить с помощью инфузии малой дозы изопротеренола.
18. Можно ли рассчитывать на определение точной причины обморочных состо-
яний у большинства пациентов? Что делать в случае, если причина синкопаль-
ных состояний остается неустановленной?
С расширением применения ЭФИ и пробы с пассивным ортостазом все меньше
остается пациентов, которым ставится диагноз синкопальных состояний неясной
этиологии. Однако примерно у 20 % больных после интенсивного обследования
точная причина обмороков остается неустановленной. К ним относятся и пациенты
с сочетанной патологией, особенно лица пожилого возраста. Им требуется постоян-
ное наблюдение, поскольку у трети больных развиваются повторные синкопальные
эпизоды. Кроме того, необходимо проконсультировать пациентов по поводу потен-
циально опасных видов деятельности и факторов, предрасполагающих к развитию
обмороков.
238
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
19. Расскажите о медикаментозном лечении нейрокардиогенных обмороков.
Показаниями к проведению медикаментозного лечения служат часто возникающие
синкопальные состояния, приводящие к резким изменениям образа жизни больного,
мешающие ему выполнять служебные обязанности или представляющие высокий
риск травматизации как самого больного, так и других людей. Нередко для предуп-
реждения повторных обмороков бывает достаточно психологической поддержки
(возвращения больному уверенности в себе) и немедикаментозных приемов (напри-
мер, ношение эластичных чулок, повышение потребления соли и жидкости).
На сегодняшний день для лечения нейрокардиогенных обмороков применяются
$-блокаторы, дизопирамид, вазоконстрикторы (мидодрин, этилэфрин), ингиби-
торы обратного захвата серотонина (сертралин, флюоксетин) и препараты, вызы-
вающие задержку жидкости в организме (флудрокортизон). Пациентам с поло-
жительными результатами пробы с пассивным ортостазом для блокирования дей-
ствия адреналина показаны p-блокаторы (которые способствуют вазодилатации,
повышают чувствительность триггерных зон афферентной импульсации и усилива-
ют реактивность эфферентного парасимпатического ответа “усиленный антагонизм”).
Вопрос об эффективности дизопирамида остается открытым, возможно, его сле-
дует назначать молодым пациентам, ведущим активный образ жизни и не имеющим
заболеваний сердца. Такие пациенты обычно отдают предпочтение дизопирамиду,
а не p-блокаторам, поскольку последние снижают переносимость физических нагру-
зок.
Мидодрин — агонист at-рецепторов, его применение эффективно при ортостати-
ческой гипотензии и нейрогенных обмороках, однако длительный прием этого пре-
парата может осложняться развитием тахифилаксии.
Отметим, что достаточно убедительный клинический опыт накоплен только
по применению Р-блокаторов и ингибиторов обратного захвата серотонина.
Литература
Bass Е. В., Curtiss Е. I., Arena V. С. et al. The duration of Holter monitoring in patients with
syncope. Arch. Intern. Med., 150: 1073-1078, 1990.
Benditt D. G., Fabian W., Sakaguchi S. Syncope. In: Willerson J. T, Cohn J. N. (eds). Cardio-
vascular Medicine, 2nd ed. New York, Churchill Livingstone, 2000, 1055-1074.
Benditt D. G., Fahy G. J. et al. Pharmacotherapy of neurally mediated syncope. Circulation,
100(11): 1242-1248, 1999.
Derebery M. J., The diagnosis and treatment of dizziness. Med. Clin. North Am., 83(1): ЮЗ-
167, 1999.
Grubb В. P. Pathophysiology and differential diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am. J.
Cardiol., 41(4) 247-254, 1999.
Kroenke K., Lucas C. A., Rosenberg M. L. et al. Causes of persistent dizziness: A prospective
study of 100 patients in ambulatory care. Ann. Intern. Med., 117: 898-904, 1992.
Kroenke K., Hoffman R., Einstadter D. How common are various causes of dizziness? A critical
review. South Med. J., 93(2): 160-167, 2000.
Manolis A. S., Linzer M., Salem D., Estes N. A. 3rd: Syncope: Current diagnostic evaluation and
management. Ann. Intern. Med., 112: 850-863, 1990.
Sra J. S., Anderson A. J., Sheikh S. H. et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic
studies and head-up tilt testing. Ann. Intern. Med., 114: 1013-1019, 1991.
Wehrmacher W. H. Syncope among the aging population. Am. J. Geriatr. Cardiol., 2: 50-57,
1993.
ГЛАВА 32. ТРАВМЫ СЕРДЦА
Fernando Boccalandro, M.D.
1. Какова наиболее распространенная причина травматических повреждений
сердца?
Дорожно-транспортные происшествия.
2. Перечислите механизмы травматических повреждений сердца.
• Проникающие ранения (например, ребрами, инородными телами, грудиной).
• Непроникающие травмы:
— обширное сдавление грудной клетки;
— внезапная остановка движущегося тела, натяжение или перекрут сердца
и сосудистых пучков;
— внезапный подъем артериального давления вследствие острого сдавления
брюшной полости;
— ушиб миокарда.
3. Что такое ушиб миокарда?
Ушиб миокарда — часто встречающееся обратимое повреждение сердца, которое
возникает при тупых травмах грудной клетки. Ушиб миокарда распознается по по-
вышению активности специфических для сердечной мышцы ферментов в сыворот-
ке крови при отсутствии признаков окклюзии коронарных артерий и по наличию
обратимых нарушений движений стенок сердца, выявляемых с помощью эхокардио-
графии. На ЭКГ травматическое повреждение сердца проявляется изменениями сег-
мента ST и зубца Т или более сложными нарушениями ритма. При гистологичес-
ком исследовании сердца во время вскрытия обнаруживаются зоны кровоизлияний
и некроза миокарда.
4. Какие повреждения чаще всего происходят при травмах сердца?
• Ушиб правого желудочка.
• Разрыв аортального клапана.
• Разрыв левого желудочка или левого предсердия.
• Разрыв брахиоцефального ствола.
• Разрыв перешейка аорты.
• Травматическая окклюзия левой подключичной артерии.
• Разрыв трехстворчатого клапана.
5. Наличие каких клинических симптомов необходимо проверять при врачебном
осмотре у постели больного при подозрении на травму сердца?
Яркие клинические проявления для этой группы больных не характерны, однако
полное обследование на предмет возможности опасных для жизни осложнений
можно выполнить за несколько минут.
1. Тщательно оцените жизненно важные характеристики кровообращения. При-
знаки псевдокоарктации аорты или снижение артериального давления на
левой руке могут наблюдаться у больных с разрывом перешейка аорты.
240
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
2. Осмотрите конъюнктиву, ладони, кожные покровы и слизистую оболочку
рта. Бледность кожи и слизистых оболочек указывает на выраженную поте-
рю крови. При разрывах сонных артерий образуются гематомы на шее и над
ключицами. Пальпаторно можно обнаружить подкожную эмфизему и от-
клонение трахеи, что свидетельствует о пневмотораксе.
3. Исследуйте пульсовые волны на яремных венах. Высокое давление в ярем-
ных венах, еще более возрастающее на вдохе (симптом Куссмауля) указыва-
ет на развитие тампонады сердца или напряженного пневмоторакса. Выра-
женная волна V кривой яремного венозного пульса говорит о трикуспидаль-
ной недостаточности, вероятнее всего остро возникшей. Помните, что такие
больные могут быть крайне обезвожены, и по степени набухания яремных
вен бывает сложно диагностировать даже тампонаду сердца.
4. Невозможность пропальпировать верхушечный толчок и/или наличие
сердечных шумов, выслушиваемых на расстоянии, у нетучного пациента
указывают на выпотной перикардит. Попытайтесь выслушать шум трения
перикарда, сердечные шумы, определить патологические пульсации и дро-
жания, что помогает диагностировать перикардит, клапанную регурги-
тацию, дефект межжелудочковой перегородки или артериовенозные сви-
щи. Пропальпируйте пульс на всех конечностях, включая подключичные
артерии.
5. Всегда выслушивайте дыхательные шумы над всеми легочными полями,
проводите перкуссию легких и определяйте голосовое дрожание, чтобы ис-
ключить наличие пневмоторакса или гемоторакса, если есть клинические
симптомы. Всегда измеряйте парадоксальный пульс при подозрении на там-
понаду сердца, поскольку этот симптом указывает на развивающуюся там-
понаду сердца.
6. Может ли травма сердца осложниться развитием острого инфаркта миокарда?
Да, при травме сердца может произойти повреждение коронарной артерии, приво-
дящее к ИМ вследствие спазма, тромбоза или разрыва стенки артерии. У больных,
страдающих тяжелой ишемической болезнью сердца, создаются идеальные патофи-
зиологические условия для развития острого повреждения миокарда при травмах
сердца вследствие сниженного резерва кровотока в коронарных артериях, избыточ-
ного уровня циркулирующих катехоламинов и гиповолемии, которая возникает при
выраженной потере крови. Всегда учитывайте вероятность того, что в случае нали-
чия у пациента острого ИМ и травмы ИМ может быть причиной травмы, получен-
ной при возникновении кардиального обморока. Травма грудной клетки может со-
провождаться повышением активности ферментов, специфичных для миокарда, без
выраженного стеноза коронарных артерий, поэтому следует внимательно интерпре-
тировать эти показатели.
7. Как следует вести больного с острым ИМ, развившемся на фоне травмы груд-
ной клетки?
Методом выбора является выполнение срочной коронарной ангиографии. Тромбо-
литические препараты и антикоагулянты противопоказаны. Также следует воздер-
жаться от применения нитратов, ингибиторов АПФ и Р-блокаторов до тех пор, пока
у пациента не стабилизируется гемодинамика. Пациентам без признаков тяжелого
кровотечения можно назначить аспирин. Аортальная баллонная контрпульсация
ГЛАВА 32. ТРАВМЫ СЕРДЦА
241
противопоказана больным с острым ИМ, кардиогенным шоком при наличии острой
травматической аортальной регургитации, а также при подозрении на какое-либо
повреждение аорты.
8. Перечислите причины шока у пациентов с травмой сердца.
Первая причина связана с развитием гиповолемического шока вследствие острой
потери крови, при этом источником кровотечения обычно служат органы брюшной
полости. Если шоковое состояние сохраняется, несмотря на возмещение жидкости,
или степень нарушения гемодинамики не соответствует объему кровопотери, необ-
ходимо подумать о кардиогенных причинах шока.
Важными причинами шока являются тампонада сердца и желудочковая аки-
незия. Разрыв любого сосуда, расположенного внутри перикарда или структуры серд-
ца (например, разрыв коронарных артерий, проксимальной аорты, крупных вен,
желудочка), приводит к быстрому развитию шока, обусловленного тампонадой серд-
ца, если нет сопутствующего разрыва перикарда.
Акинезия сердца или выраженная гипокинезия, обусловленная состоянием вре-
менного “оглушения” миокарда, может возникать как следствие травмы сердца и
приводить к развитию кардиогенного шока или острой сердечной недостаточности.
Тампонада перикарда требует проведения экстренного хирургического вмеша-
тельства, предпочтительно субксифоидальным доступом, или выполнения чрескож-
ной пункции. При акинезии сердца необходимо проводить инфузионную терапию
для повышения преднагрузки и инотропную стимуляцию до восстановления сокра-
тительной способности сердца.
9. Какое обследование необходимо провести больному с подозрением на травму
сердца?
Стандартное лабораторное обследование: определение гемоглобина, гематокри-
та, биохимический анализ крови, определение активности сердечных ферментов,
определение группы крови, коагулограмма.
Рентгенография грудной клетки: оценка тени сердца, средостения, легочных
полей.
Электрокардиография: не обладает ни чувствительностью, ни специфич-
ностью, однако на электрокардиограмме можно увидеть неспецифичные изменения
сегмента ST или зубца Т, нарушения проведения, синусовую тахикардию, предсерд-
ную и желудочковую экстрасистолию или более сложные нарушения ритма, под-
тверждающие ушиб миокарда. Низкий вольтаж ЭКГ указывает на наличие выпота
в перикарде, в то время как электрические альтернации свидетельствуют о высокой
вероятности развивающейся тампонады сердца.
Если состояние пациента стабильно, то дальнейшее обследование может не по-
требоваться.
Если есть подозрения на более сложные повреждения структур сердца, включая
любые повреждения перикарда, методом выбора является эхокардиография с доп-
плеровским исследованием. Этот быстрый, недорогой и легкодоступный диагнос-
тический метод предоставляет обширную информацию о перикардиальном простран-
стве, движениях стенок сердца, повреждении клапанов, разрывах миокарда, фисту-
лах и проксимальной аорте. Особое внимание следует уделить правому желудочку,
вследствие его близкого расположения к передней грудной стенке и возможного
наличия тромбов в полости желудочка.
242
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Метод трансторакальной эхокардиографии при обследовании пациентов со слож-
ными травмами (например, у пациентов с нестабильной грудной клеткой, у пациен-
тов, находящихся на ИВЛ, или у пациентов с дренажами в грудной клетке) может
дать ограниченное количество информации вследствие уменьшения количества зон
локации. У таких больных важную роль в эхо-диагностике играют применение но-
вых контрастирующих веществ и чреспищеводная эхокардиография. У пациентов
с переломами шейных позвонков или лицевыми травмами проведение чреспищевод-
ной эхокардиографии может оказаться невозможным. При подозрении на поврежде-
ние аорты методом выбора является контрастная компьютерная томография.
10. Каковы механизмы повреждения крупных сосудов грудной клетки?
Внезапная остановка движущегося тела человека или натяжение сосудов являются
наиболее частыми механизмами повреждения артерий грудной клетки. Внезапная
остановка тела человека, движущегося в горизонтальном направлении, приводит
к выраженному стрессорному воздействию на перешеек аорты (место соединения
мобильной дуги аорты и фиксированной нисходящей аорты), в то время как вне-
запная остановка при движении тела вертикально вниз приводит к смещению серд-
ца книзу, натяжению восходящей аорты и брахиоцефального ствола. Быстрое вы-
тяжение в шейном отделе или в плечевом поясе также может вызвать растяжение
сосудов дуги аорты и привести к надрывам интимы, повреждению медии или пол-
ному разрыву стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к кровотечениям, рас-
слоению стенки, тромбозу или формированию псевдоаневризм. Разрыв аорты при-
водит к немедленному развитию гиповолемического шока и смерти в подавляющем
большинстве случаев (90 %).
11. Как вести больных с повреждениями сосудов грудной клетки?
Как правило, все повреждения артерий требуют хирургического вмешательства,
кроме доброкачественных, например кровоизлияний в стенку сосуда или ограни-
ченных расслоений сосудистой стенки. У всех пациентов с повреждениями артерий
необходимо пытаться удерживать артериальное давление на оптимальном уровне
с помощью p-блокаторов при условии стабильности гемодинамики. Повреждения
вен вследствие исходно низкого давления в этих сосудах не приводят к быстрому
нарушению гемодинамики, кроме случаев кровоизлияния в перикард, ведущих
к развитию тампонады сердца.
12. Перечислите возможные поздние осложнения травмы сердца.
• Формирование свищей между различными структурами.
• Констриктивный перикардит как позднее осложнение кровоизлияния в пе-
рикард.
• Эмболия пристеночными тромбами.
• Формирование аневризм желудочков.
• Недостаточность клапанов сердца.
• Постперикардиотомный синдром.
13. Что такое сотрясение сердца?
Внезапная смерть после тупой травмы грудной клетки — редкое явление, известное
как сотрясение сердца. Теоретически сотрясение сердца может быть обусловлено
фибрилляцией желудочков вследствие передачи энергии удара через грудную клет-
ку к миокарду в уязвимый период реполяризации. Это означает летальные наруше-
ния ритма, приводящие к внезапной смерти.
ГЛАВА 32. ТРАВМЫ СЕРДЦА
243
14. Опишите поражение сердца при электротравме или при ударе молнии.
Если электрический ток прошел через тело пациента вертикально, то в таком слу-
чае высок риск повреждения сердца. Часто наблюдаются аритмии. Повреждение
миокарда происходит нечасто, и возникает в основном вследствие теплового воз-
действия или спазма коронарных артерий, приводящего к ишемии миокарда. По-
стоянный или переменный ток высокого напряжения с большей вероятностью при-
водят к желудочковой асистолии, в то время как переменный ток низкого напряже-
ния вызывает фибрилляцию желудочков. Чаще всего на ЭКГ регистрируются сину-
совая тахикардия и неспецифические изменения ST-T.
Воздействие молнии на сердце иногда называют “кардиоверсией из космоса”.
Оно вызывает остановку желудочков и, по некоторым сообщениям, фибрилляцию
желудочков. После остановки сердечного ритма обычно возобновляется синусовый
ритм, но часто при этом происходит длительная остановка дыхания, что вызывает
нарушение ритма. Если на первоначальной ЭКГ изменений не регистрируется, то
маловероятно развитие тяжелых аритмий в дальнейшем.
Литература
Biffl W. L., Moore Е A., Moore Е. Е. et al. Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with
suspected myocardial contusion. Am. J. Surg., 168: 523-528, 1994.
Chapelle J. P. Cardiac troponin I and troponin T. Recent players in the field of myocardial
makers. Clin. Chem. Lab. Med., 37(1): 11-20, 1999.
Eddy A. C., Rusch V. W., Marchioro T. et al. Treatment of traumatic rupture of the thoracic
aorta: A 15-year experience. Arch. Surg., 125: 1351-1356, 1990.
Feliciano D. V., Rozycki G. S. Advanced in the diagnosis and treatment of thoracic trauma.
Surg. Clin. North Am., 79(6): 1417-1429, 1999.
Fish R. M. Electric injury, part I: treatment priorities, subtle diagnostic factors, and burns.
J. Emerg. Med., 17(6): 977-983, 1999.
Fulda G., Brathwaite С. E. M., Rodriguez A. et al. Blunt traumatic rupture of the heart and
pericardium: a ten-year experience (1979-1989). J. Trauma, 31: 167-173, 1991.
Galan G., Penalver J. C., Paris F. et al. Blunt chest injuries in 1696 patients. Eur. J. Cardiothorac.
Surg., 6: 284-287, 1992.
Jain S., Bandi V. Electrical and lightning injuries. Crit. Care Clin., 15(2): 319-331, 1999.
LeBlang S. D., Dolich M. O. Imaging of penetrating thoracic trauma. J. Thorac. Imaging, 15(2):
128-135, 2000.
May A. K., Patterson M. A., Rue L. W. 3rd. et al. Combined blunt cardiac and pericardial
ruprute: review of the literature and report of a new diagnostic algorithm. Am. Surg.,
65(6): 568-574, 1999.
Pretre R., Chilcott M. Blunt trauma to the heart and great vessels. N. Engl. J. Med., 336(9):
626-632, 1997.
Pretre R., LaHarpe R., Cheretakis K. et al. Blunt injury to the ascending aorta: Three patterns
of presentation. Surgery, 119: 603-610, 1996.
Shorr R. M., Crittenden M., Indeck M. et al. Blunt thoracic trauma: analysis of 515 patients.
Ann. Surg., 206: 200-205, 1987.
Smith D. C., Bansal R. C. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of traumatic
rupture of the aorta. N. Engl. J. Med., 333: 457-458, 1995.
Wang J., Tsai Y., Chen S. et al. Dangerous impact — commotio cordis. Cardiology, 93(1-2):
124-126, 2000.
ГЛАВА 33. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
Karen Cooper, M.D.
1. У 45-летней женщины с распознанным метастазирующим раком молочной же-
лезы появились одышка, кардиомегалия и набухание шейных вен. Какие при-
знаки характерны для опухолевого поражения перикарда?
В целом признаком тампонады перикарда является уравнивание давлений в полости
перикарда, в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии во время
диастолы и давления заклинивания легочной артерии.
При тампонаде перикарда на кривой давления яремной вены наблюдается выра-
женный спад х с небольшим спадом у. На эхокардиограмме регистрируется харак-
терный диастолический изгиб свободной стенки правого желудочка.
2. Какой самый частый тип первичной опухоли сердца?
Доброкачественная миксома. Чаще всего она образуется в левом предсердии, и при
аускультации в диастоле может выслушиваться “хлопок опухоли”, когда она ударя-
ется о желудочковую стенку. Миксомы обычно появляются спорадически, но могут
быть семейными с аутосомно-доминантным типом наследования. Семейные синд-
ромы характеризуются пигментными невусами, узелковой патологией коры надпо-
чечников, фиброаденоматозом молочной железы и тестикулярными или слизисты-
ми опухолями.
3. Являются ли рецидивирующие миксомы метастазами или мультифокальным
заболеванием?
После полной резекции предсердных миксом 85 % рецидивов наблюдаются в месте
первоначальной опухоли или поблизости от него. Рецидив обычно наблюдается в
сроки от 3 мес до нескольких лет после операции, в среднем через 3,9 года. Обзор
литературы показывает, что эти рецидивы не обусловлены неадекватной резекцией
или метастазированием, а, скорее, являются проявлениями мультифокального про-
цесса. При посмертном исследовании в левом предсердии одного из пациентов было
обнаружено не менее шести отдельных миксом, хотя при жизни ему дважды осуще-
ствляли резекцию.
4. Какая первичная злокачественная опухоль сердца чаще всего наблюдается
у взрослых?
Чаще всего наблюдается саркома правого предсердия. Ее наиболее частыми морфо-
логическими подтипами являются ангиосаркома, рабдомиосаркома, мезотелиома
и фибросаркома. Как правило, эти опухоли являются фатальными с очень корот-
ким интервалом от постановки диагноза до смерти. Эти саркомы обширно инфиль-
трируют сердце, резекция становится невозможной. Кроме того, имеется тенденция
к локальному распространению опухоли в перикард, легкое и другие окружающие
структуры. В 80 % случаев на момент диагностики эти опухоли уже имеют отдален-
ные метастазы. Симптомы могут варьироваться от неспецифических (например,
анемия или снижение веса) до явной застойной сердечной недостаточности. В не-
которых случаях первое проявление может означать симптоматику метастазов.
ГЛАВА 33. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
245
5. Назовите самую частую доброкачественную опухоль сердца у детей.
Рабдомиома. Эти опухоли происходят из поверхностных слоев желудочков и в рав-
ной степени поражают правую и левую половины сердца. Они варьируют в разме-
рах и вызывают симптоматику, обусловленную либо обструкцией внутрисердечно-
го кровотока, либо нарушением нормальной сердечной проводимости. Во многих
случаях (30 %) эти опухоли ассоциируются с туберозным склерозом, определяю-
щим в конечном итоге их прогноз. Они являются врожденной патологией. Резекция
дает успешный результат.
6. Какой метод визуализации сердца лучше всего диагностирует первичные опу-
холи сердца?
Можно утверждать, что большинство сердечных опухолей распознаются эхокар-
диографически. В настоящее время магнитно-резонансная томография (МРТ) груд-
ной клетки превосходит компьютерную томографию (КТ). Будет ли позитронно-
эмиссионная томография (ПЭТ) более эффективной, еще предстоит выяснить
в будущем. При подозрении на редкую феохромоцитому сердца наиболее информа-
тивным методом является сцинтиграфия с захватом октреотида индия-111.
7. Какая опухоль имеет наибольшую склонность к метастазированию в сердце?
Злокачественная меланома. У 50-65 % таких пациентов имеются метастазы в сердце.
8. Какие четыре опухоли чаще всего вызывают метастатическое поражение
сердца?
1. Лейкемия.
2. Бронхогенная карцинома.
3. Карцинома молочной железы.
4. Лимфома (Ходжкина и неходжкинская).
Опухоли распространяются на сердце посредством прорастания из окружающих
внутригрудных структур, гематогенным или лимфогенным путями. Непосредствен-
ное распространение чаще всего наблюдается при бронхогенной карциноме, прора-
стающей через перикард в левое предсердие. Развитие вследствие несердечных но-
вообразований злокачественного перикардиального выпота может привести к имп-
лантации жизнеспособных клеток на эпикардиальную поверхность.
9. Как диагностируются метастазы в сердце?
Большинство метастазов в сердце проявляются симптоматикой. Хотя метастазы
способны нарушать проводимость, клапанную функцию или внутрисердечный кро-
воток, чаще всего они относительно невелики и не нарушают общую функцию серд-
ца. По мере увеличения опухоли могут возникать различные симптомы. Чаще всего
наблюдаются предсердные аритмии (фибрилляция или трепетание). Их появление
у пациента с диагностированной карциномой должно вызывать подозрение на ме-
тастазы в сердце. Диагноз можно установить посредством двухмерной эхокардио-
графии или цитологического исследования перикардиальной жидкости.
10. Какой класс противораковых препаратов чаще всего ассоциируется с элект-
рокардиографическими аномалиями и аритмиями?
Антрациклиновые антибиотики. Изменения ЭКГ могут наблюдаться при использо-
вании различных доз этих препаратов и в результате кумулятивного эффекта.
246
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
К наиболее частым аномалиям относятся неспецифические изменения сегмента ST
и зубца Т, снижение вольтажа комплекса QRS, синусовая тахикардия, наджелудоч-
ковые тахиаритмии, желудочковая и предсердная экстрасистолия, изменения зубца
Т и удлинение интервала QT. Эти аномалии появляются вслед за введением препа-
рата или спустя несколько дней, но обратимы после прекращения терапии. Боль-
шинство изменений ЭКГ, характерных для терапии доксорубицином или даунору-
бицином, являются доброкачественными и обычно не требуют отмены препарата,
хотя сообщалось о случаях внезапной смерти и жизнеугрожающих желудочковых
тахиаритмий.
11. Опишите перикардит, наблюдающийся после лечения болезни Ходжкина.
Вызванный ионизирующим излучением перикардит наблюдается после лучевой те-
рапии, и его проявления зависят от дозы облучения. Острый перикардит обычно
развивается в течение 12 мес после начала лучевой терапии, но способен появлять-
ся и спустя годы. Клиническое течение может быть умеренно выраженным, но у
50 % пациентов вероятно развитие тампонады от умеренной до тяжелой степени,
требующей перикардиоцентеза или создания перикардиального окна. Хронический
перикардит обычно доброкачественный, при этом у многих пациентов имеется бес-
симптомное увеличение перикардиального силуэта на рентгенограмме грудной клет-
ки. Выпот может появляться через 2-5 лет после лечения и спонтанно рассасывать-
ся. Констриктивный перикардит может наблюдаться при остром перикардите или
хроническом выпоте, появляясь через 6-30 мес после лучевой терапии. К другим
сердечным заболеваниям, вызванным ионизирующим излучением, относятся мио-
кардиальный фиброз, быстро прогрессирующая ишемическая болезнь сердца и кла-
панная дисфункция.
12. Назовите четыре потенциальных источника ишемии/инфаркта сердца
и мозга.
1. Эмболы сердечного происхождения.
2. Тромбоз крупного церебрального сосуда in situ.
3. Атероэмболии из центрального сосуда.
4. Первичная опухоль сердца. Папиллярная фиброэластома — это третья по ча-
стоте опухоль сердца. 80 % этих опухолей находят на клапанном эндокарде. Чаще
всего они возникают у пожилых пациентов с длительным сердечным заболеванием.
Наиболее типичными проявлениями служат транзиторная ишемическая атака или
инсульт. Эти опухоли лучше всего диагностируются эхокардиографически и обычно
успешно иссекаются.
13. Введение каких противоопухолевых препаратов провоцирует ишемию и ин-
фаркт миокарда?
Вызванная лекарствами ишемия и инфаркт миокарда встречаются редко и обычно
связаны с терапией 5-фторурацилом, доксорубицином и алкалоидами барвин-
ка — винбластином и винкристином. В редких случаях пациенты, у которых при
терапии 5-фторурацилом развивается инфаркт миокарда, имеют предшествующую
ишемическую болезнь сердца. Боли в груди появляются через 3-4 дня от начала
терапии. При лечении даунорубицином и доксорубицином описаны случаи ишемии
и инфаркта миокарда, развивающихся в течение нескольких часов после введения
препарата. Алкалоиды барвинка оказывают токсическое действие на коронарные
ГЛАВА 33. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
247
артерии в виде ускоренного атеросклероза, коронарного вазоспазма, стенокардии
и инфаркта миокарда. Профилактическая терапия нитратами и блокаторами каль-
циевых каналов может быть полезна для устранения болей и продолжения необхо-
димой терапии.
14. Какой самый важный фактор развития кардиомиопатии вследствие антрацик-
линовой химиотерапии?
Общая доза препарата. В целом, доксорубициновая кардиомиопатия в клинике
наблюдается редко (в 1-2 % случаев) и зависит от дозы. Она встречается редко при
дозах менее 450 мг/м2, но увеличивается в среднем до 7 % при дозе 550 мг/м2,
до 15 % — при дозе 600 мг/м2 и до 30-40 % — при дозе 700 мг/м2. Застойная сер-
дечная недостаточность обычно наблюдается через 30-60 дней после введения
последней дозы, но может появляться уже во время лечения или через несколько лет.
15. Как следует контролировать состояние сердца пациента во время лечения
антрациклиновыми препаратами?
Рекомендации по наблюдению таких пациентов основаны на учете показателей сер-
дечной функции, контролируемой по фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ).
Исходный показатель ФВЛЖ в норме (= 50 %)
• Второе измерение ФВЛЖ следует выполнять после достижения уровня кон-
центрации антрациклина 250-300 мг/мл.
• У пациентов с факторами риска (заболевание сердца, облучение, аномаль-
ная эхокардиограмма, циклофосфамид) ФВЛЖ снова следует измерить при
уровне препарата в крови 400 мг/мл; при отсутствии факторов риска — при
уровне 450 мг/мл.
• В дальнейшем повторные измерения следует выполнять перед введением
каждой дозы препарата.
• Лечение следует прекратить при абсолютном снижении ФВЛЖ на 10 % или
более и/или до 50 % и менее.
Аномальный исходный уровень ФВЛЖ (< 50 %, но > 30 %)
• Исследования следует выполнять перед введением каждой дозы препарата.
• Лечение необходимо прекратить при абсолютном снижении ФВЛЖ на 10 %
или более и/или до 30 % и менее.
16. Какой метод диагностики антрациклинового поражения сердца является наи-
более точным?
Самым точным методом является эндомиокардиальная биопсия. К основным недо-
статкам биопсии относятся ее инвазивность, ограниченная доступность и дорого-
визна.
17. Как лечить антрациклиновую кардиомиопатию?
Лечение антрациклиновой застойной сердечной недостаточности или кардиомио-
патии включает дигоксин, диуретики, вазодилататоры и/или ингибиторы АПФ
(например, каптоприл). Как показывают отдаленные результаты исследований,
в некоторых случаях сердечная дисфункция может уменьшаться при стандартной
терапии.
248
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Литература
Haq М. М., Legha S. S., Choksi J. et al. Doxorubicin-induced heart failure in adults. Cancer,
56: 1361-1365, 1985.
Howard R. A., Aldea G. S., Shapira О. M. et al. Papillary fibroelastoma: Increasing recognition
of a surgical disease. Ann. Thorac. Surg., 68: 1881-1885, 1999.
Labianca R., Beretta G., Clerici M. et al. Cardiac toxicity of 5FU: A study on 1083 patients.
Tumori, 68: 505-510, 1982.
Lin J. C., Palafox B. A., Jackson H. A. et al. Cardiac phetochromocytoma: Resection after
diagnosis by one one one-indium octreotide scan. Ann. Thorac. Surg., 67: 555-558, 1999.
McAllister H. A. Primary tumors and cysts of the heart and pericardium. Curr. Probl. Cardiol.,
4(May): 1-51, 1979.
Piehler J. M., Lie J. T, Giuliani E. R. Tumors of the heart. In: Brandenbury R. O. et al. (eds).
Cardiology: Fundamental and Practices. Chicago, Year Book, 1987, 1671-1689.
Prichard R. W. Tumors of the heart: Review of the subject and report of one hundred and fifty
cases. Arch. Pathol., 51: 98-128, 1951.
Ritchie J. L., Singer J. W., Thorning D. et al. Antracycline cardiotoxicity: Clinical and pathologic
outcomes assessed by radionuclide ejection fraction. Cancer, 46: 1109-1116, 1980.
Schwartz R. G., McKenzie W. B., Alexander J. et al. Congestive heart failure and left ventricular
dysfunction-complicated doxorubicin therapy: Seven years’ experience using radionuclide
angiocardiography. Am. O. Med., 82: 1109-1118, 1987.
Shinefeld A., Katsumata T, Westaby S. Recurrent cardiac myxoma: Seeding or multifocal disease?
Ann. Thorac. Surg., 66: 285-288, 1998.
Stewart J. R., Fajardo L. F. Radiation-induced heart diseases: Clinical and experimental aspects.
Radiol. Clin. North Am., 9: 511-531, 1971.
Tori F. M., Lum B. L. Cardiac toxicity. In: DeVita V. T. Jr., Hellman S., Rosenberg S. A. (eds).
Cancer: Principles and Practice of Oncology, 3rd ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1989,
2153-2161.
Van Hoff D. D., Layard M. W., Basa P. et al. Risk factors for doxorubicin-induced congestive
heart failure. Ann. Intern. Med., 91: 710-717, 1979.
ГЛАВА 34. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
Ira М. Dauber, M.D.
1. Какие врожденные пороки сердца встречаются у взрослых чаще всего?
Спектр врожденных пороков сердца у взрослых значительно отличается от такового
у младенцев и детей. Двустворчатый аортальный клапан и дефект межпред-
сердной перегородки являются самыми частыми врожденными пороками сердца, вы-
являемыми у взрослых. Значительно реже наблюдаются коарктация аорты и ле-
гочный стеноз. Среди детей чаще всего встречается дефект межжелудочковой пере-
городки, но у большинства этих детей, которые доживают до взрослого возраста без
ГЛАВА 34. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
249
хирургической коррекции, происходит спонтанное закрытие дефекта. По сравнению
с детьми у взрослых вероятность сложных пороков сердца гораздо меньше: эти де-
фекты либо корригируются, либо приводят к смерти еще в детстве. Взрослые с кор-
ригированными пороками сердца встречаются сейчас все чаще.
2. Какой порок сердца чаще всего не диагностируется вплоть до взрослого со-
стояния? Имеет ли значение его ранняя диагностика?
Дефект межпредсердной перегородки является самым частым ^диагностируе-
мым врожденным пороком сердца. Обычно это изолированный дефект, позволяю-
щий дожить до взрослого возраста с небольшими клиническими проявлениями или
вообще без них. Диагностика порока важна, так как шунтирование крови слева
направо через дефект межпредсердной перегородки вызывает переполнение сосу-
дистого русла легких. Это в некоторых случаях может привести к необратимой
легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка — синдрому Эйзенменгера
(Eisenmenger). Его можно предотвратить путем раннего выявления и закрытия де-
фекта межпредсердной перегородки.
3. Может ли у взрослых наблюдаться врожденный порок сердца синего типа?
Да! У взрослых, как и у детей, порок сердца синего типа обусловлен шунтировани-
ем крови справа налево. У взрослых такой сброс крови чаще всего является след-
ствием повышенного легочного сосудистого сопротивления. Может наблюдаться
также обструктивная патология, вызывающая снижение легочного кровотока (ко-
торая более типична для детей). Дефекты межпредсердной и межжелудочковой пе-
регородок и открытый артериальный проток сопровождаются шунтированием кро-
ви слева направо без цианоза. Усиленный легочный кровоток при этих пороках может
приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления с последующим шун-
тированием крови справа налево (комплекс Эйзенменгера) и появлением цианоза.
Некоторые пациенты с обструкцией легочного кровотока и связанным с ней сбро-
сом крови справа налево доживают до взрослого состояния. Самым частым поро-
ком с легочной обструкцией является тетрада Фалло.
4. Сопровождаются ли симптоматикой двустворчатые аортальные клапаны?
При рождении ребенка двустворчатый аортальный клапан способен функциониро-
вать нормально и потому не распознается. Даже при наличии шума функция дву-
створчатых клапанов может быть сохранена. В большинстве двустворчатых клапа-
нов в конечном итоге развиваются аортальный стеноз, аортальная регургита-
ция или их сочетание. Прогрессирующее фиброкальцинозное утолщение двуствор-
чатого клапана является типичной причиной аортальных стенозов, составляющих
почти половину случаев, требующих клапанной коррекции у взрослых. Двуствор-
чатый клапан — это самая частая причина изолированной клапанной аортальной
регургитации. И аортальный стеноз, и аортальная регургитация обычно прогресси-
руют постепенно. Внезапное появление аортальной регургитации может быть след-
ствием инфекционного эндокардита, поскольку риск развития эндокардита особен-
но велик при наличии двустворчатых клапанов.
5. Опишите признаки и симптомы дефекта межпредсердной перегородки.
Многие дефекты межпредсердной перегородки диагностируются лишь при ауто-
псии, так как физикальные признаки могут быть слабо выражены, а симптомы -
250
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
вообще отсутствовать. Ожидаемая продолжительность жизни укорочена, но обыч-
но имеется длительная бессимптомная фаза, и у большинства пациентов симпто-
матика появляется только после 40 лет. Усиление шунтирования крови слева на-
право, связанное с возрастным снижением податливости левого желудочка, может
привести к одышке при нагрузке и утомляемости. Впервые появляются пред-
сердные аритмии, особенно фибрилляция предсердий, способные ускорять по-
явление застойной сердечной недостаточности. У пациентов с легочной гипер-
тензией вследствие длительного шунтирования крови слева направо также может
наблюдаться симптоматика в виде цианоза при нагрузке, кровохарканья и грудных
болей.
6. Каковы классические признаки дефекта межпредсердной перегородки?
• Широкое и фиксированное расщепление II тона сердца (вследствие увели-
чения легочного кровотока).
• Легочный систолический шум (вследствие усиления кровотока через легоч-
ный клапан).
• Электрокардиографические признаки отклонения электрической оси QRS
вправо, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях (особенно в от-
ведении Vt) и неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Это класси-
ческие характеристики вторичного дефекта межпредсердной перегородки
(ДМПП) — самого частого типа ДМПП, встречающегося в 70 % случаев.
• Отклонение электрической оси QRS влево и расщепленный митральный
клапан, связанные с первичным ДМПП — дефектом дистальной части меж-
предсердной перегородки поблизости от атриовентрикулярных клапанов.
Легочная гипертензия вследствие дефекта межпредсердной перегородки может про-
являться цианозом, особой формой пальцев — в виде “барабанных палочек”, усиле-
нием легочного компонента II тона и правосторонним шумом регургитации. Можно
выслушать щелчок митрального клапана или шум митральной регургитации, по-
скольку существует связь между вторичным дефектом межпредсердной перегород-
ки и пролапсом митрального клапана. У пациентов с ДМПП в области венозного
синуса может наблюдаться эктопический предсердный ритм.
7. Полезна ли эхокардиография для диагностики дефекта межпредсердной пе-
регородки?
По эхокардиограмме можно предположить наличие ДМПП при ее истончении или
отсутствии межпредсердной перегородки в сочетании с увеличением предсердия
или правого желудочка, наличием легочной гипертензии вследствие шунтирова-
ния крови справа налево. Чреспищеводная эхокардиография обеспечивает луч-
шую визуализацию межпредсердной перегородки по сравнению со стандартной
трансторакальной методикой. При допплерографическом исследовании можно
увидеть локальный высокоскоростной кровоток через межпредсердную перего-
родку. Контрастная эхокардиография помогает диагностировать дефект межпред-
сердной перегородки, особенно при наличии шунтирования крови справа налево.
При инъекции микропузырькового солевого раствора в периферическую вену
можно увидеть прохождение контраста справа налево на уровне предсердий. При
наличии шунта слева направо в правом предсердии может наблюдаться “негатив-
ная картина” свободной от контраста крови (она поступает из левого предсердия,
которое содержит контраст).
ГЛАВА 34. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
251
8. Нужно ли проводить хирургическую коррекцию дефекта межпредсердной пе-
регородки?
При наличии симптомов дефекты межпредсердной перегородки необходимо устра-
нять вне зависимости от того, сопровождаются они шунтированием крови слева
направо или справа налево. У бессимптомных пациентов рекомендации по закры-
тию дефекта межпредсердной перегородки направлены на профилактику появле-
ния легочной гипертензии, которая развивается при устойчивом повышении легоч-
ного кровотока вследствие шунтирования крови слева направо. Устранение дефекта
рекомендуется пациентам с соотношением легочного и системного кровотока 1,5 : 1
и выше. У пациентов моложе 45 лет связанный с операцией риск составляет < 1 %.
Закрытие дефекта обычно выполняется путем открытой хирургической операции,
но в настоящее время быстро развиваются катетерные методики, хотя в основном
пока это еще экспериментальные разработки. Ожидается, что в ближайшие 2 года
катетерное закрытие дефекта станет доступным в широкой клинической практике.
Более того, ожидается, что эта методика расширит показания к коррекции дефектов
межпредсердной перегородки.
9. Какие врожденные пороки сердца создают повышенный риск эндокардита?
• Двустворчатый аортальный клапан.
• Коарктация аорты.
• Дефект межжелудочковой перегородки.
• Тетрада Фалло.
• Легочный стеноз (средней или тяжелой степени).
• Митральная или трикуспидальная регургитация тяжелой степени (даже если
створки клапана не повреждены).
• Открытый артериальный проток.
Если хирургическая коррекция врожденного порока сердца включает клапанное
протезирование или искусственный сосудистый протез, то это означает еще более
высокий риск развития эндокардита. Таким пациентам рекомендуется профилакти-
ческое лечение антибиотиками. К сожалению, менее 20 % случаев эндокардита при
врожденных пороках сердца связаны с идентифицируемыми причинами или меди-
цинскими процедурами.
10. Каково значение врожденных аномалий коронарных артерий?
Врожденные аномалии коронарных артерий выявляются все чаще благодаря более
широкому использованию коронарной ангиографии, большинство из них бессимп-
томные. Самой частой аномалией является миокардиальная перетяжка вслед-
ствие внутримышечного расположения участка коронарной артерии (обычно левой
передней нисходящей). У некоторых пациентов наблюдается выраженное систоли-
ческое сдавливание артерии, достаточное для появления симптоматики ишемичес-
кой болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Эктопи-
ческое отхождение правой или левой коронарной артерии от аорты обычно бессим-
птомно, за исключением тех случаев, когда артерия расположена между аортой
и выходным трактом правого желудочка — это может привести к проксимальной
обструкции артерии и к развитию ишемии. Аномальные отхождения от легочной
артерии и врожденные коронарные артериовенозные фистулы, как правило, прояв-
ляются симптоматикой уже в младенчестве или детстве.
252
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
11. Осложняют ли аритмии врожденные пороки сердца?
Аритмии наблюдаются примерно у 25 % пациентов с врожденными пороками серд-
ца, особенно после пластической внутрисердечной хирургической операции. После-
операционные аритмии регистрируются более чем у 50 % пациентов с корригиро-
ванной транспозицией, у 30 % — с операцией Фонтэна (Fontan) и у 10 % — с дефек-
тами межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Чаще встречаются надже-
лудочковые аритмии, но полагают, что 5-10% этих пациентов умирают внезапно
вследствие развития желудочковых нарушений сердечного ритма. После коррек-
ции тетрады Фалло особенно высок риск полной блокады сердца, способной приве-
сти к внезапной смерти.
12. Желудочковые аритмии чаще всего встречаются после коррекции тетрады
Фалло. Каковы факторы риска внезапной смерти этих пациентов?
• Более старший возраст на момент операции.
• Продолжительный период послеоперационного восстановления.
• Правожелудочковое конечно-систолическое давление > 60 мм рт. ст.
• Правожелудочковое конечно-диастолическое давление >10 мм рт. ст.
• Ухудшение систолической функции правого желудочка.
• Значимая трикуспидальная или пульмональная регургитация.
У 15 % послеоперационных пациентов при электрофизиологических исследованиях
индуцируется желудочковая тахикардия.
13. Что такое коарктация аорты?
Коарктация аорты — это врожденное сужение нисходящей грудной или брюшной
аорты. Оно обычно находится непосредственно дистальнее места отхождения левой
подключичной артерии. У мужчин коарктация аорты наблюдается в 5 раз чаще, чем
у женщин. Имеется значимая связь между двустворчатым аортальным клапаном
и синдромом Тернера (дисгенезия половых желез).
14. Имеются ли какие-либо классические признаки коарктации аорты?
При физикальном обследовании ключевым признаком коарктации является раз-
личие пульса на руках (сильный) и на ногах (слабый и замедленный). Часто при
коарктации имеется систолический шум, лучше всего слышимый в левой части
грудной клетки сзади. При грудной рентгенографии можно увидеть зазубрен-
ность ребер вследствие увеличения межреберных артерий. Коарктация является
одной из причин хирургически корригируемой артериальной гипертензии у взрос-
лых. К более поздним симптомам относятся сердечная недостаточность и эндо-
кардит.
15. Опишите характеристики синдрома Эйзенменгера. Чем он отличается от комп-
лекса Эйзенменгера?
Синдром Эйзенменгера — это широкое понятие, термин, обозначающий любую
аномалию, при которой патофизиологический процесс (например, повышение ле-
гочного кровотока) приводит к облитерирующему сосудистому заболеванию лег-
ких с легочной гипертензией вне зависимости от наличия или отсутствия шунтиро-
вания крови справа налево и цианоза. Комплекс Эйзенменгера обозначает врожден-
ГЛАВА 34. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
253
ный порок сердца, включающий шунтирование крови через дефект слева направо
с довольно тяжелой легочной гипертензией, способной вызвать изменение направ-
ления сброса крови на обратное — справа налево. Эйзенменгер первоначально
описал пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки. Легочная гипертен-
зия, в основе которой лежит патофизиологический процесс типа Эйзенменгера,
обычно необратима, но возможно ее уменьшение после корригирующей опера-
ции при условии не слишком выраженных анатомических изменений легочных
сосудов.
16. Кто такие Блелок и Тауссиг?
Доктора Хелен Тауссиг (Helen В. Tausssig) и Альфред Блелок (Alfred Blalock) со-
трудничали при разработке операции Блелока-Тауссиг в 1945 г. Подключично-ле-
гочный артериальный анастомоз создавал системно-легочный шунт. Эта операция
явилась первым хирургическим методом лечения “синих детей”, страдающих
от легочного стеноза или легочной атрезии, ранее представлявших собой фаталь-
ные состояния.
17. Назовите четыре компонента тетрады Фалло.
1. Дефект межжелудочковой перегородки.
2. Обструкция выходного тракта правого желудочка.
3. Декстропозиция аорты.
4. Гипертрофия правого желудочка.
Тетрада Фалло составляет примерно 10 % всех врожденных пороков сердца
(в том числе у детей) и является самой частой причиной цианоза в возрасте старше
1 года. Степень обструкции легочного кровотока является основным фактором,
определяющим клинические проявления.
18. Является ли пролапс митрального клапана врожденной патологией сердца?
Хотя в некоторых случаях пролапс митрального клапана и сочетается с врожден-
ными пороками сердца, сам по себе он не является врожденным состоянием.
Пролапс может быть вызван различными патогенетическими механизмами, пора-
жающими митральный клапан, среди которых чаще всего встречается миксома-
тозная дегенерация.
19. Как лечить взрослых пациентов с врожденными пороками сердца, которым
необходима несердечная операция?
Они лечатся так же, как и другие пациенты с кардиологическим заболеванием,
которым предстоит несердечная операция. Предоперационная оценка сердечного
риска и интраоперационное ведение пациента зависят от его клинического состоя-
ния и особенностей патологического процесса в сердце, а также от вида планируе-
мой операции и связанного с ней гемодинамического стресса. Отсутствуют необхо-
димые данные, позволяющие дать какие-либо специфические рекомендации паци-
ентам с врожденными пороками сердца. Однако “синие” пороки сердца, легочная
гипертензия, вторичный эритроцитоз и внутрисердечные шунты, вероятно, сопря-
жены с повышенным операционным риском.
254
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
20. Могут ли пациенты с врожденными пороками сердца заниматься спортом?
В целом, да. Имеются некоторые общие директивы, но специфические рекоменда-
ции основываются на решении конкретного лечащего врача. Риск спортивных заня-
тий варьирует в зависимости от вида патологии, функционального сердечного ста-
туса пациента и типа активности. Для оценки состояния сердца спортсмена полезно
выполнение эхокардиографии и нагрузочной пробы. Интенсивность и продолжи-
тельность нагрузки, риск столкновений или травм (как самого спортсмена, так и
зрителей) при возможном развитии обморока также являются факторами оценки
риска.
Врожденный аортальный стеноз легкой степени (градиент в покое < 20 мм рт. ст.)
не требует ограничения активности, если ЭКГ-результаты, нагрузочные пробы, ле-
вожелудочковая функция и холтеровское мониторирование удовлетворительные.
Пациентам со средней и тяжелой степенью аортального стеноза следует посовето-
вать избегать интенсивных нагрузок или спортивных занятий до выполнения хирур-
гической (или катетерной) коррекции порока. У них повышен риск не только стено-
кардии или обмороков, но и внезапной смерти. Подобным образом пациенты с лег-
ким стенозом легочного клапана (градиент < 25 мм рт. ст.) способны участвовать
в спортивных состязаниях без ограничений, но это противопоказано при средней
или тяжелой степени обструкции без коррекции стеноза. У пациентов с тетрадой
Фалло может происходить усиленный сброс крови справа налево с одышкой при
нагрузке, цианозом и риском развития аритмий при нагрузке. Им необходимо тща-
тельное обследование перед участием в спортивных занятиях. Аномальное отхож-
дение левой коронарной артерии, проходящей между аортой и выносящим трак-
том правого желудочка, связано с ее обструкцией. При нагрузке могут появляться
ишемические симптомы, например стенокардия, инфаркт миокарда или наступать
внезапная смерть. Таким пациентам следует рекомендовать избегать значительной
активности до хирургической коррекции порока. К счастью, при отсутствии миокар-
диального повреждения операция способна излечить пациента и обеспечить ему нор-
мальную физическую активность. Наличие легочной сосудистой патологии, особен-
но легочной гипертензии, означает опасность развития обмороков при нагрузке,
риск внезапной смерти. Следует избегать спортивных занятий, требующих выполне-
ния большой или внезапной нагрузки. Риск дефекта межпредсердной перегород-
ки связан не с самим пороком, а с его функциональными последствиями. Ограниче-
ние нагрузки и риск спортивных занятий зависят от степени шунтирования, сопут-
ствующего нарушения желудочковой функции и наличия легочной гипертензии. У
пациентов, которым требуется проведение антикоагулянтной терапии по поводу
врожденных или корригированных дефектов, необходимо учитывать риск кровоте-
чения вследствие травмы, полученной во время спортивных занятий.
21. Является ли врожденный порок сердца противопоказанием к беременности?
Самыми частыми врожденными пороками сердца у женщин, доживших до детород-
ного возраста, являются дефект межпредсердной перегородки (вторичный), откры-
тый артериальный проток, стеноз легочного клапана, коарктация аорты, порок аор-
тального клапана и тетрада Фалло. Врожденные пороки сердца редко препятству-
ют зачатию. Материнская смертность зависит от функционального класса застой-
ной сердечной недостаточности и варьирует от 0,4 % для I и II функциональных
ГЛАВА 34. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ 255
классов по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)
до 6,8 % для III и IV классов. Смертность плода составляет от 0 % при I функцио-
нальном классе ЗСН до 30 % при IV функциональном классе.
Влияние беременности на типичные врожденные пороки также зависит от кли-
нического статуса пациентки. Бессимптомные дефекты межпредсердной перегород-
ки, двустворчатые аортальные клапаны и коарктация аорты требуют особого внима-
ния к риску эмболий и эндокардита, но мало влияют на смертность. Наоборот, по-
вышение легочного сосудистого сопротивления существенно увеличивает риск бере-
менности. При наличии комплекса Эйзенменгера кумулятивная частота материн-
ской смертности во время беременности и раннего послеродового периода достигает
30-70 %. Риск возникновения осложнений при беременности меньше у пациенток
с хирургически скорригированными пороками. Он предопределяется степенью сер-
дечного и сосудистого резервов и остаточными дефектами после операции. Риск для
плода в основном связан с функциональным классом, наличием цианоза и исполь-
зованием антикоагулянтов для лечения кардиологического заболевания у матери
(особенно варфарина при протезированных сердечных клапанах).
Литература
Dajani A. S., Taubert К. A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommen-
dations by the American Heart Association. Circulation, 96: 358-366, 1997.
Eagle K. A., Brundage В. H., Chaitman B. R. et al. Guidelines for perioperative management for
noncardiac surgery: Report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol., 27: 910-948, 1996.
Foster E., Webb G., Human D. et al. The adult with tetralogy of Fallot. Am. Coll. Cardiol. Curr.
J. Rev, March/April: 62-66, 1998.
Graham T. P., Bricker J. T, James F. W, Strong W. B. Twenty-sixth Bethesda Conference:
Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular
abnormalities. J. Am. Coll. Cardiol., 24: 867-873, 1994.
Liberthson R. R. Congenital Heart Disease: Diagnosis and Management in Children and Adults.
Boston, Little, Brown, 1989.
Maron B. J., Thompson P. D., Puffer J. C. et al. Cardiovascular preparticipation screening of
competitive athletes. Circulation, 94: 850-856, 1996.
Perloff J. K., Child J. S. Congenital Heart Disease in Adults. Philadelphia, W. B. Saunders,
1991.
Perloff J. K. Congenital heart disease in the adult. In: Braunwald R. (ed). Heart Disease, 5th
ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997, 963-987.
Pitkin R. M., Perloff J. K., Koos B. J., Beall M. H. Pregnancy and congenital heart disease. Ann.
Intern. Med., 112: 445-454, 1990.
Zuppiroli A., Rinaldi M., Kramer-Fox R. et al. Natural history of mitral valve prolapse. Am. J.
Cardiol., 75: 1028-1032, 1995.
ГЛАВА 35. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН
Olivia V. Adair, M.D.
1. Представляет ли ИБС опасность для женщин?
Да. От ИБС в США каждый год умирает 250 000 женщин. Это составляет 23 %
общей смертности женщин. ИБС является основной причиной смерти женщин стар-
ше 50 лет.
2. Какие существуют факторы риска ИБС у женщин?
Влияние факторов риска не очень хорошо изучено. Однако пожилой возраст, куре-
ние, гипертензия, липидный профиль, ожирение, диабет и наследственность служат
прогностическими факторами развития ИБС у женщин. Прием оральных контра-
цептивов и менопауза также увеличивают риск, тогда как постклимактерическая
гормональная заместительная терапия уменьшает риск.
3. Различается ли естественное течение атеросклероза коронарных артерий
у мужчин и женщин?
Да. Фрамингемское исследование показало, что среди женщин 23 % общей смерт-
ности и 52 % смертей вследствие сердечно-сосудистых заболеваний связаны с ате-
росклеротическим поражением коронарных артерий, тогда как аналогичные пока-
затели у мужчин составляют соответственно 34 и 64 %. Внезапная сердечная смерть
у женщин наступает реже, кроме того, у женщин симптомы ИБС проявляются
в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин.
4. Одинаково ли проявляется ИБС у мужчин и у женщин?
Типичные проявления ИБС
МУЖЧИНЫ ЖЕНЩИНЫ
Стенокардия 33 % 50 %
Инфаркт миокарда 33 % 33 %
Внезапная смерть 33 % 17 %
5. Какие исследования используются для диагностики ИБС у женщин?
Нагрузочная проба на тредмиле сама по себе имеет ограниченное значение для
диагностики ИБС у женщин: ее чувствительность и специфичность составляют 70 %,
однако, в сочетании со сцинтиграфией миокарда с радиоактивным таллием специ-
фичность нагрузочной пробы возрастает до 90 %. Радионуклидная вентрикуло-
графия в сочетании с нагрузочной пробой также не дает результатов, достаточно
надежных для диагностики ИБС у женщин. Точность распознавания ИБС возрас-
тает, если положительные результаты нагрузочных проб у женщин сочетаются
с наличием двух или большего числа факторов риска ИБС; если исключен пролапс
митрального клапана; если замедлено возвращение сегмента ST к изолинии в вое-
ГЛАВА 35. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН
257
становительном периоде (оно длится более 6 мин); если при выполнении стресс-
теста была достигнута необходимая частота сердечных сокращений; если продол-
жительность выполняемой нагрузки не превышает 5 мин по протоколу Брюса.
6. Почему радионуклидные методы с использованием таллия менее чувствитель-
ны для диагностики ИБС у женщин?
У мужчин нагрузочные тесты с использованием таллия повышают чувствитель-
ность стресс-тестов в диагностике ИБС. Однако у женщин с поражением одного
или нескольких сосудов их чувствительность низкая. Это может быть связано
с неспособностью женщин достигнуть необходимой частоты сердечных сокраще-
ний, низким уровнем выполняемой нагрузки или артефактами, обусловленными
толщиной грудной клетки.
7. Какие еще методы могут использоваться для диагностики ИБС у женщин
до этапа коронарографии?
Стресс-эхокардиография дает высокоточные результаты независимо от характера
боли (типичная или атипичная). Стресс-эхокардиография может также выявлять
некоронарные причины боли в грудной клетке: пролапс митрального клапана, вы-
пот в полости перикарда, легочную гипертензию, гипертрофическую кардиомиопа-
тию и клапанные пороки сердца.
Коронарная ангиография должна использоваться в тех случаях, когда по ре-
зультатам неинвазивных методов обследования предполагается высокий риск тяже-
лого поражения коронарных сосудов. Женщинам, у которых, несмотря на медика-
ментозную терапию, возникают приступы при выполнении небольшой физической
нагрузки в течение дня или у которых часто проводились неинвазавные исследова-
ния по поводу приступов болей в грудной клетке (даже при минимальном количе-
стве факторов риска), показана коронароангиография.
8. Есть ли различия в характере поражения коронарных артерий при ИБС
у мужчин и женщин?
Да. Как показали Chaitman и соавт. в “Исследовании по хирургий коронарных ар-
терий”, по данным коронарографии у женщин реже поражен ствол левой коронар-
ной артерии и реже поражены три коронарных сосуда. Кроме того, по данным кар-
диографии, у женщины лучше сохранена систолическая функция, поэтому менее
вероятно развитие хронической дисфункции левого желудочка и сердечной недо-
статочности.
9. Каковы результаты трансплантации сердца у женщин в сравнении с мужчина-
ми?
Эта проблема еще недостаточно изучена, однако известны результаты итальянского
многоцентрового исследования, в котором наблюдались 65 женщин и 235 мужчин
с установленным диагнозом идиопатической кардиомиопатии. У женщин была бо-
лее тяжелая стадия заболевания (более выраженная гипертрофия и дилатация ле-
вого желудочка, низкая толерантность к физической нагрузке и более выраженные
клинические симптомы), однако выживаемость и прогноз через 18 мес после транс-
плантации у мужчин и женщин не отличались. Таким образом, хотя у женщин име-
лась более тяжелая стадия заболевания, результаты трансплантации сердца
у них были такими же, как у мужчин.
258
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
10. Следует ли лечить ИБС у мужчин и женщин по-разному?
Данных о сравнительной эффективности медикаментозного лечения ИБС у муж-
чин и женщин не так много. В двух исследованиях продемонстрировано, что защит-
ные эффекты P-блокаторов и аспирина при вторичной профилактике ИБС не рас-
пространяются на женщин. В то же время в одном исследовании показано, что прием
1-6 таблеток аспирина в неделю снижает риск первого инфаркта миокарда у жен-
щин. Недавно проведенные исследования показали, что эффективность чрескож-
ной транслюминальной коронарной ангиопластики больше не зависит от пола. Опе-
рация аортокоронарного шунтирования у женщин связана с повышенной операци-
онной смертностью, возможно обусловленной меньшим диаметром сосудов. Прохо-
димость венозных трансплантатов (включая внутреннюю грудную артерию) к концу
5-летнего периода наблюдения у женщин ниже (выживаемость у женщин
87-97 %, у мужчин 90-94 %). Указанные отличия, однако, исчезают к концу 10-
летнего периода наблюдения.
11. Диабет — важнейший фактор риска ИБС. Зависит ли этот риск от пола?
При обследовании 585 мужчин и 389 женщин с ИБС, подтвержденной данными
коронароангиографии, женщины, страдающие диабетом, к концу 4-6-летнего пери-
ода наблюдения имели более чем в 2 раза повышенный риск общей смертности,
а также смертности от сердечно-сосудистых осложнений. В группе пациентов без
диабета смертность у женщин была существенно ниже, чем у мужчин. Таким обра-
зом, диабет в сочетании с ИБС значительно больше увеличивает риск смерти
у женщин, чем у мужчин. И если обычно у женщин до вступления в менопаузу риск
сердечно-сосудистых осложнений меньше, чем у мужчин, то при наличии сахарного
диабета это различие исчезает. Гипертриглицеридемия также увеличивает риск ИБС
больше у женщин, чем у мужчин.
12. Как эстрогенная заместительная терапия влияет на риск развития атероскле-
роза и инфаркта миокарда у женщин в постменопаузе?
Эстрогены уменьшают риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда у жен-
щин в постменопаузе. Риск развития инфаркта миокарда и нестабильной стенокар-
дии уменьшается на 50 %, снижается и заболеваемость гипертензией.
13. Отличается ли эффективность реабилитации больных с заболеваниями серд-
ца для мужчин и женщин?
Недавно проведенное исследование показало, что женщины пожилого возраста реже
выполняют рекомендации в рамках кардиореабилитационных программ, чем пожи-
лые мужчины. Это связано, прежде всего, с тем, что лицам мужского пола врачи
обычно дают более строгие рекомендации. Перед началом реабилитационных про-
грамм женщины были менее тренированы, чем мужчины (максимальное потребление
кислорода у женщин ниже на 18 %). Однако в обеих группах к концу 12-недельной
реабилитационной программы аэробная емкость увеличилась в одинаковой степени.
14. Какие еще особенности течения инфаркта миокарда зависят от пола?
Более характерны для женщин инфаркт миокарда без патологических зубцов Q,
наджелудочковые аритмии, распространенный инфаркт миокарда. Тогда как пери-
кардит, желудочковые аритмии более характерны для мужчин.
ГЛАВА 35. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН
259
15. Есть ли новые рекомендации по лечению гиперлипидемии у женщин?
Да. Женщины не получали активной профилактической терапии, поэтому Амери-
канская кардиологическая ассоциация и Американский кардиологический колледж
(АНА/АСС) опубликовали единые рекомендации. Впервые возникшее заболевание
сердечно-сосудистой системы у женщин часто бывает фатальным, а значит, следует
активно воздействовать на факторы риска. Исследование “Сердце и заместительная
терапия эстрогенами/прогестагенами” (HERS) показало, что у женщин с гиперли-
пидемией и ИБС недостаточно использования одной гормональной заместительной
терапии. Рекомендуется использование статинов. Они важны не только в первич-
ной профилактике инфаркта миокарда у женщин, но и в предупреждении внезап-
ной смерти у женщин с ИБС.
Нормализация массы тела, физическая активность, соответствующая диета, ви-
тамины также необходимы для снижения риска. Уровни ЛПВП и ТГ позволяют
уверенно прогнозировать коронарные события у женщин. АНА/АСС рекомендует
повышать уровень холестерина ЛПВП до значений > 45 мг% и снижать уровень
триглицеридов до значений <150 мг%. Указанные значения легче всего достигаются
при применении статинов, если изменение образа жизни не дает желаемого резуль-
тата в достижении желаемых уровней ЛПВП, ЛПНП и ТГ.
Результаты недавно проведенного исследования Women’s Health Initiative (WHI)
показали, что на фоне проводимой гормональной заместительной терапии несколько
чаще отмечаются инфаркты миокарда и инсульты на почве тромбозов. Возможно,
это связано с протромботическими эффектами и новыми рекомендациями начинать
заместительную терапию с низких доз.
16. Что нового известно по поводу пользы активной коррекции факторов риска
у женщин?
В последнее время предоставлены данные обследований, выполненных на доста-
точно больших группах женщин. Они помогут исправить распространенное за-
блуждение о том, что женщины менее подвержены сердечно-сосудистым заболева-
ниям. Это заблуждение, скорее всего, связано с ошибками в диагностике и лечении.
Одно из недавно проведенных исследований показало, что в группе из 1000 жен-
щин к возрасту 85 лет 203 умрут от сердечно-сосудистых заболеваний и только 33 —
от рака молочной железы. В другом исследовании продемонстрировано, что жен-
щины моложе 50 лет имеют в 2 раза большую вероятность умереть во время госпи-
тализации по поводу инфаркта миокарда, чем мужчины того же возраста. Факти-
чески чем меньше возраст, тем выше риск смерти у женщин в сравнении с мужчи-
нами. Это возрастное различие исчезает после 74 лет. Женщины, госпитализиро-
ванные по поводу инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, имеют большее
количество осложнений и более высокую смертность в 30-дневный период, чем муж-
чины.
Диабет ухудшает прогноз у женщин: риск возрастает в 3-7 раз в сравнении
с мужчинами, у которых риск увеличивается в 2-3 раза. Кроме того, у женщин уро-
вень ЛПВП, по-видимому, не является столь значительным фактором риска, как
у мужчин. Уровень триглицеридов более важен у женщин, чем у мужчин, в плане
диагностики ИБС.
260
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
17. Что известно нового о проблеме противоречий, связанных с проведением гор-
монозаместительной терапии?
Новые данные свидетельствуют о том, что ясности в оценке эффекта применения
данных средств в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний все
еще нет. Исследование WHI показало небольшое увеличение числа случаев инфарк-
та миокарда, инсультов, тромбозов глубоких вен. Однако частота событий состави-
ла 4 %, что не позволяет получить статистически достоверные результаты. Они могут
быть и случайными. Итак, это предварительные данные, испытание продолжается.
В исследованиях по вторичной профилактике (HERS и Estrogen Replacement
and Atherosclerosis) использовались меньшие дозы гормонов в течение первого года,
так как это — период наибольшего риска развития осложнений. Через 4-5 лет макси-
мальное соотношение эффективность/риск начинает увеличиваться.
Литература
American Heart Association/American College of Cardiology: Guide to preventive cardiology
for women. Circulation, 99: 2480-2484, 1999.
Becker R. C., Alpert J. S. Cardiovascular disease in women. Cardiology, 77(Suppl. 2): 1-39,
1990.
De Maria R., Gavazzi A., Recalcati E et al. Comparison of clinic findings in idiopathic dilated
cardiomyopathy in women versus men: The Italian Multicenter Cardiomyopathy Study
Group (SPIC). Am. J. Cardiol., 72: 580-585, 1993.
Liao Y., Cooper R. S., Ghali J. K. et al. Sex differences in the impact of coexistence of diabetes
on survival in patients with coronary heart disease. Diabetic Care, 16: 708-713, 1993.
Rehnquist N., Hartford M., Schenck-Gustafsson K. et al. Coronary artery disease in women.
J. Myocard. Ischemia, 5: 29-35, 1993.
Salvage M. P. et al. Clinical and angiographic determinants of primary coronary angioplasty
success. J. Am. Coll. CardioL, 17: 22-28, 1991.
Shlipak M. G., Simon J. A. et al. Estrogen and progestin, lipoprotein (a), and the risk of recurrent
coronary heart disease events after menopause. JAMA, 283: 1845-1852, 2000.
Superko H. R., Hecht H. S. et al. Small LDL, IDL, and HDL: Should cardiologists use this
measures? [abstract]. American College of Cardiology 49th Annual Scientific Session,
March, 2000.
Vaccarino V, Parsons L. et al. Sex-based differences in early mortality after myocardial infarction.
New Engl. J. Med., 341: 217-225, 1999.
Wren B. G. The effect of estrogen on the female cardiovascular system. Med. J. Aust., 157: 204-
208, 1992.
ГЛАВА 36. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ПОЖИЛЫХ
Evelyn Hutt, M.D.
1. Как изменяется обычно сердечно-сосудистая система с возрастом?
На этот вопрос трудно ответить. Заболевания коронарных артерий преобладают
среди людей пожилого возраста: около 50 % американцев в возрасте 65-74 лет
и 60 % в возрасте старше 75 лет. Фактически нет исследований этой проблемы
у людей старческого возраста, особенно старше 80 лет. Изучение проблем атеро-
склероза позволяет сделать следующие выводы.
Изменения в здоровом сердце с возрастом:
• Нормальные минимальные морфологические изменения выражаются в не-
значительном увеличении толщины стенки левого желудочка.
• Сократительная функция сердца в достаточной степени сохранена.
• Снижено раннее диастолическое наполнение в результате уменьшения эла-
стичности миокарда, увеличения длительности изоволюмического расслаб-
ления и склерозирования митрального клапана.
Частота сокращений сердца в покое не меняется.
• Максимальная частота сердечных сокращений уменьшается (примерно
на 1 сокращение в год в связи с ослаблением чувствительности Р-адреноре-
цепторов).
• Сердечный выброс в покое и при нагрузке сохранен.
• Конечный диастолический объем и ударный объем увеличены.
Артерии и вены не столь интактны.
• Медиальные слои артерий утолщаются и становятся менее эластичными.
• Сосудистое сопротивление увеличивается.
• Вегетативная нервная регуляция становится менее эффективной.
• При переходе в вертикальное положение артериальное давление снижается
(барорефлекс ослабляется).
2. Что такое диастолическая дисфункция?
Диастолическая дисфункция — это повышенное сопротивление наполнению одного
или обоих желудочков. Она часто встречается у людей старшего возраста, особенно
при наличии гипертензии и сенильного амилоидоза, а также у женщин и предста-
вителей негроидной расы. Клеточные механизмы, определяющие способность кле-
ток накапливать кальций после сокращения, по-видимому, с возрастом ослабля-
ются. Этот процесс регулируется циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).
Снижение количества цАМФ связано с ослаблением p-адренергических реакций,
что в норме происходит в связи со старением.
Диастолическую дисфункцию можно заподозрить, если пациент страдает дис-
пноэ и испытывает усталость при отсутствии классических рентгенологических дан-
ных, свидетельствующих о застойной сердечной недостаточности или заболевании
легких. Диагностировать диастолическую дисфункцию важно, потому что ее лече-
262
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ние отличается от лечения систолической недостаточности. Лучше использовать пре-
параты, увеличивающие время диастолического наполнения, такие как Р-блокаторы
и антагонисты кальция.
3. Сложнее ли диагностировать инфаркт миокарда у пожилых больных?
Да. Чем старше больные, тем чаще у них инфаркт миокарда проявляется диспноэ,
синкопальным состоянием, делирием или инсультом и тем реже — болью в грудной
клетке. Эти изменения также могут быть связаны со снижением р-адренергической
реактивности. При дифференциальной диагностике любого острого состояния
у пациентов пожилого возраста следует прежде всего исключить инфаркт миокар-
да, поскольку распространенность атеросклероза у пожилых очень велика.
4. Одинакова ли эффективность аортокоронарного шунтирования и ангиоплас-
тики у больных пожилого возраста и молодых?
Ограниченное число исследований показывает, что при условии правильного отбо-
ра пациентов в возрасте от 75 лет и старше при выполнении операции аортокоро-
нарного шунтирования наблюдается низкая операционная смертность и симпто-
матическое улучшение. Прогнозировать возможный смертельный исход до опе-
рации позволяют: необходимость экстренного вмешательства, кахексия, IV функ-
циональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской
кардиологической ассоциации, наличие перенесенного инфаркта миокарда в анам-
незе. К основным периоперационным факторам риска относятся длительное пере-
жатие аорты и длительное использование аппарата искусственного кровообраще-
ния. Послеоперационные проблемы связаны с мерцательной аритмией, делирием,
депрессией, анорексией и запоздалой активизацией больного.
В нескольких исследованиях продемонстрированы успешные результаты чрес-
кожной транслюминальной ангиопластики у пожилых. Клинические и ангио-
графические результаты коронаропластики одинаково эффективны у больных сред-
него возраста, “молодого” пожилого возраста (60-69 лет), среднего пожилого возра-
ста (70-79 лет) и старческого возраста (более 80 лет). Но частота осложнений выше
у людей старческого возраста (которые имеют более распространенный атероскле-
ротический процесс и более выраженную в дооперационном периоде сердечную не-
достаточность). Смертность при обеих процедурах снижается у пациентов старше
65 лет, несмотря на сопутствующее увеличение заболеваемости.
5. Является ли возраст старше 70 лет противопоказанием к проведению тромбо-
литической терапии?
Это спорный вопрос. С одной стороны, риск серьезных геморрагических осложне-
ний при проведении тромболитической терапии явно увеличивается с возрастом.
С другой стороны, смертность от инфаркта миокарда также увеличивается с возра-
стом. Проведенные крупные исследования (ISIS-2 особенно) показали уменьшение
смертности с 37 до 20 % в группе пациентов старше 80 лет, которым проводилась
тромболитическая терапия.
Показания к проведению тромболитической терапии у пожилых должны быть
установлены индивидуально. Физически крепким пациентам с классической клини-
ческой картиной и большой площадью поражения миокарда на ранней стадии забо-
левания не должно быть отказано в проведении тромболитической терапии только
из-за их возраста.
ГЛАВА 36. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ПОЖИЛЫХ
263
6. Какой тип клапанного поражения сердца наиболее характерен для пожилых
людей?
Аортальный стеноз. По данным аутопсии, он встречается у 4-6 % людей старше
65 лет. При отсутствии симптомов очень сложно отличить истинный стеноз от бо-
лее распространенного шума склероза аорты, который встречается у одной трети
больных старше 65 лет. Что касается этого шума, то его следует оценить с помощью
допплер-эхокардиографического метода. В ряде исследований показано, что аор-
тальный клапан может быть заменен с допустимым риском смерти у сохранных
пациентов старше 80 лет.
7. Как ортостатическая гипотензия влияет на пожилых?
Ортостатическая гипотензия — падение артериального давления более 20 мм рт. ст.
при переходе из горизонтального в вертикальное положение — связана со снижени-
ем Р-адренергического ответа и является распространенной причиной синкопаль-
ных состояний. Она может быть более выражена при подъеме после сна, а также
после еды, особенно у больных с систолической гипертензией, потому что они при-
нимают лекарства, что может обострить ситуацию. Давление у пациентов должно
контролироваться после того, как в течение минуты оставались в горизонтальном
положении, сразу же после подъема и через 1 и 5 мин пребывания в вертикальном
положении.
8. Как лечить ортостатическую гипотензию у пожилых?
У пациентов без гипертонии облегчение симптомов может осуществляться без ме-
дикаментов. Пациенты должны подниматься медленнее, увеличить потребление соли
и кофеина, спать ночью с приподнятым изголовьем кровати (уменьшаются суточ-
ные колебания распределения жидкости). При неэффективности таких методов
можно провести курс лечения малыми дозами минералокортикоидов, внимательно
наблюдая за признаками возможной перегрузки объемом.
Пациенты с гипертензией и ортостатической гипотензией нуждаются в осторож-
ном подборе гипертензивных препаратов для уменьшения симптомов гипотензии.
Не следует назначать диуретики и вазодилататоры.
9. Начиная с какого возраста можно уже не контролировать уровень холесте-
рина?
Чтобы добиться снижения риска инфаркта миокарда, необходимо, как известно,
приблизительно 10-летнее лечение повышенного уровня холестерина. Учитывая
среднюю продолжительность жизни в 80 лет для мужчин и 85 лет для женщин,
в основной популяции, вероятно, можно перестать контролировать уровень холе-
стерина после 70 лет. Это не имеет отношения к пациентам с уже сформировавши-
мися симптомами атеросклеротического поражения сердца, у которых снижение
уровня холестерина начинает приносить пользу гораздо быстрее.
10. Влияет ли заместительная терапия эстрогенами на снижение частоты сердеч-
ных заболеваний у пожилых женщин?
Ответ на этот вопрос не ясен. Эпидемиологические и биохимические исследования
показывают, что заместительная эстрогенная терапия может снижать риск инфарк-
та миокарда. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют, что за-
болеваемость атеросклерозом резко увеличивается в период постменопаузы и явля-
264
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ется основной причиной смерти пожилых женщин. По данным биохимических ис-
следований, эстрогены увеличивают уровень холестерина липопротеинов высокой
плотности (ЛПВП) и снижают содержание холестерина липопротеинов низкой плот-
ности (ЛПНП), в результате уменьшая коронарный риск. Недавно выполненные
большие двойные рандомизированные плацебо-контролируемые исследования эст-
рогенов и прогестинов у женщин с установленным диагнозом ишемической болезни
сердца тем не менее продемонстрировали, что гормональная заместительная терапия
не влияет на частоту будущих сердечных заболеваний или смерти в течение 4 лет.
11. Каковы цель и тактика лечения повышенного уровня холестерина у пожилых?
Обычно стремятся снизить уровень холестерина ЛПНП ниже цифры (100 + возраст
пациента). Как и у молодых, первыми шагами в лечении являются диета, физическая
нагрузка и эстрогенная заместительная терапия у женщин. К лечению на раннем
этапе можно добавить псиллиум, поскольку для пожилых характерны запоры. Он
обычно хорошо переносится, если пациент пьет достаточное количество жидкости.
При выборе тактики лечения необходимо учитывать побочные эффекты и сто-
имость. Секвестранты желчных кислот и ниацин обычно плохо переносятся. Гемо-
фиброзил дешевле, чем ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, и, кроме того, это — един-
ственный холестеринснижающий препарат, который увеличивает уровень ЛПВП.
Он обычно эффективен и хорошо переносится. Преимущества ингибиторов
ГМГ-КоА-редуктазы — в возможности принимать один раз в сутки и наибольшей
эффективности.
12. Какие побочные эффекты лекарственной терапии при заболеваниях сердца
особенно опасны для пожилых?
Побочные эффекты лекарственной терапии, особенно опасные для пожилых, могут
быть разделены на 4 большие группы.
1. Изменения психического статуса могут быть вызваны:
— антигипертензивными средствами,
— антиангинальными средствами,
— антиаритмическими средствами,
— препаратами с антихолинергическим эффектом (например, атропином),
— центральными а-адреностимуляторами (например, клонидином),
— липофильными Р-блокаторами (например, пропранололом).
2. Ортостатическую гипотензию вызывают:
— антигипертензивные средства,
— антиангинальные препараты (например, изосорбид, нитроглицерин).
3. Замедление внутрижелудочковой проводимости может обусловлено дей-
ствием:
— лекарств с антихолинергическим эффектом,
— антиаритмических препаратов,
— антагонистов медленных кальциевых каналов (в частности, верапамила,
дилтиазема),
— р-блокаторов.
4. Желудочно-кишечные нарушения вызывают:
Тошнота и анорексия:
— дигоксин (даже в дозе ниже токсической),
— ингибиторы АПФ,
ГЛАВА 36. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ПОЖИЛЫХ
265
— антагонисты кальциевых каналов, преимущественно сосудистого действия
(например, нифедипин).
Запоры:
— антагонисты кальциевых каналов с преимущественным действием на сердце
(например, верапамил),
— препараты с антихолинергическим эффектом.
13. Насколько распространена фибрилляция предсердий среди пожилых?
Фибрилляция предсердий отмечается у 5-10 % пожилых амбулаторных пациентов.
Частота встречаемости данного нарушения ритма у госпитализированных пожилых
больных в 2 раза выше. В отличие от молодых пациентов у пожилых фибрилляция
предсердий — предвестник основного заболевания сердца. Частота приступов у по-
жилых пациентов с фибрилляцией предсердий в 10 раз выше, чем у молодых.
14. Связано ли проведение антикоагулянтной терапии у пожилых пациентов с фиб-
рилляцией предсердий с большим риском, чем у молодых?
Убедительно продемонстрировано, что риск кровотечения при применении варфа-
рина в правильно подобранной дозе и при соответствующем мониторировании не
растет с возрастом. Увеличение риска кровотечения связано с ломкостью сосудов,
частыми падениями, наличием пептической язвы в анамнезе, злокачественным но-
вообразованием.
15. Кого можно считать слишком старым для постановки пейсмекера?
Таковых нет. Дисфункции синусового и атривентрикулярного узла характерны для
пожилых и являются причиной синкопальных состояний и падений. Использова-
ние пейсмекера позволяет улучшить как качество, так и продолжительность жизни.
16. Какова роль £-адреноблокаторов в лечении застойной сердечной недостаточ-
ности у пожилых?
Количество исследований, доказывающих, что p-адреноблокаторы уменьшают смерт-
ность у всех пациентов с сердечной недостаточностью, растет. Однако исследова-
ний, изучающих эту проблему прицельно у пожилых, пока нет. Более определенно
доказано, что лечение Р-адреноблокаторами пожилых пациентов после инфаркта
миокарда, в том числе и при сердечной недостаточности, эффективно, но сейчас
проводится недостаточно. Начинать какую-либо медикаментозную терапию у по-
жилых необходимо с малых доз и продвигаться неспешно, внимательно наблюдая, не
появляются ли симптомы сердечной декомпенсации и ортостатической гипотензии.
Литература
Aranki S. Е, Rizzo R. J., Couper G. S. et aL Aortic valve replacement in the elderly. Circulation,
88: 17-23, 1993.
Bayer A. J., Chadha J. S., Farag R. R., Pathy M. S. J. Changing presentation of myocardial
infarction with increasing old age. J. Am. Geriatr. Soc., 34: 263-266, 1986.
Ezekowitz M. D., Bridgers S. L., James К. E. et al. Warfarin in the prevention of stroke associated
with nonrheumatic atrial fibrillation. N. Enrl. J. Med., 327: 1406-1412, 1992.
Forman D. E., Bertram A. D., McCabe С. H. et al. PTCA in the elderly: The ‘young old’ versus
the ‘old-old’. J. Am. Geriatr. Soc., 40: 19-22, 1992.
266
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Gottlieb S. S., McCarter R. J., Vogel R. A. Effect of beta-blocade on mortality among high-risk
and low-risk patients after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 339: 551—553, 1998.
Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 325: 1557-
1564, 1991.
Heidenreich P. A., Lee T. T., Massie В. M. Effect of beta-blockade on mortality in patients with
heart failure: A meta-analysis of randomized clinical trials. J. Am. Coll. Cardiol., 30: 27-
34, 1997.
Hulley S., Grady D., Bush T. et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary
prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA, 280: 605-613,
1998.
Krumholz H. M., Pasternak R. C., Weinstein M. C. et al. Cost effectiveness of thrombolytic
therapy with streptokinase in elderly patients with suspected acute myocardial infarction.
N. Engl. J. Med., 327: 7-13, 1992.
Muller D. W. M., Topol E. J. Selection of patients with acute myocardial infarction for throm-
bolytic therapy. Ann. Intern. Med., 113: 949-960, 1990.
Peterson E. D., Jollis J. G., Bebchuk J. D. et al. Changes in mortality after myocardial revascu-
larization in the elderly. Ann. Intern. Med., 121: 919-927, 1994.
Pritchett E. L. C. Management of atrial fibrillation. N. Engl. J. Med., 326: 1264-1271, 1992.
Topol E. J., Traill T. A., Fortiun N. J. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of the elderly.
N. Engl. J. Med., 312: 277-283, 1985.
ГЛАВА 37. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
Sumant Lamba, M.D., William T. Abraham, M.D., Brian D. Lowes, M.D.,
JoAnn Lindenfeld, M.D.
1. Насколько часто встречается сердечная недостаточность?
В Соединенных Штатах Америки ежегодно диагностируются, по меньшей мере,
500 000 новых случаев сердечной недостаточности. Несмотря на достижения меди-
каментозной терапии, сердечная недостаточность является основной причиной
40 000 смертей и дополнительной причиной еще 250 000 смертей в год. В США
на лечение пациентов с сердечной недостаточностью ежегодно тратится более
38 млрд долларов. Нехватка доноров, ограничивающая трансплантацию сердца
в США примерно до 2500 операций в год, подчеркивает тревожное несоответствие
между количеством пациентов с сердечной недостаточностью, которым трансплан-
тация могла бы принести пользу (около 40 000), и количеством пациентов, кому
повезло получить подходящий донорский орган.
2. Кого следует считать кандидатом на трансплантацию сердца?
Взрослые пациенты считаются кандидатами на трансплантацию, когда у них на-
блюдается прогрессирующее ухудшение функции желудочков или функционально-
го клинического состояния, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию,
ГЛАВА 37. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
267
включая ингибиторы АПФ, p-блокаторы, диуретики, дигоксин и антагонисты аль-
достерона. Кроме того, трансплантация приносит пользу пациентам со злокачествен-
ными аритмиями или миокардиальной ишемией, рефрактерными к традиционной
терапии, или при необходимости постоянной внутривенной инотропной поддерж-
ки. Трансплантация наиболее эффективна у пациентов с максимальным потреб-
лением кислорода миокардом <14 мл/кг в мин и фракцией изгнания из левого
желудочка < 20 %.
3. Существуют ли пациенты, не подходящие для трансплантации сердца?
Да. Противопоказаниями к трансплантации являются системные заболевания,
ограничивающие выживаемость пациентов:
• Тяжелое необратимое заболевание легких, почек или печени.
• Необратимая легочная гипертензия (легочное сосудистое сопротивление
> 6 единиц по Вуду).
• Острая инфекция.
• Недавняя злокачественная опухоль в анамнезе.
• Инсулинозависимый сахарный диабет с повреждением органов.
• Острая эмболия легочной артерии.
• Тяжелое заболевание периферических артерий.
• Психосоциальная недееспособность.
4. На какое качество жизни могут рассчитывать пациенты после транспланта-
ции?
Примерно 30-50 % пациентов после трансплантации сердца возвращаются к рабо-
те, и 80-85 % считают себя физически активными. Годовая выживаемость после
трансплантации составляет около 85-90 %, 5-летняя — приблизительно 75 %.
Функция трансплантированного сердца не совсем нормальная. Оно остается
значительно, но не полностью денервированным на всю оставшуюся жизнь реципи-
ента. Реакция сердца на нагрузку ослаблена, но все же достаточна для выполнения
почти всех видов деятельности. Частота сердечного ритма в покое увеличена вслед-
ствие утраты вагусного тонуса. К другим факторам, вносящим вклад в ухудшение
сердечной функции, относятся изменение нейрогуморальной активности, поврежде-
ние органа за счет консервации и различия размеров тела донора и реципиента.
Поэтому, хотя реципиенты с трансплантированным сердцем обладают более высоки-
ми функциональными способностями, чем до операции, они все же несколько ано-
мальны по сравнению с нормальной контрольной группой.
5. Какие лекарственные средства обычно используются для иммуносупрессии у
пациентов с трансплантированным сердцем?
В настоящее время в большинстве трансплантационных центров используется трой-
ная комбинированная иммуносупрессивная терапия циклоспорином, азатиопри-
ном (или новым препаратом микофенолатом) и преднизоном. Доза циклоспорина
обычно титруется по его уровню в плазме в зависимости от почечной функции
и токсических проявлений. Доза азатиоприна, как правило, регулируется для под-
держания количества лейкоцитов в крови на уровне 4000-6000/мл. Непосредствен-
но после трансплантации пациенты получают метилпреднизолон, а затем перево-
дятся на преднизон в примерной дозе 0,1 мг/кг в день в течение следующих 6 мес.
268
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
После этого в некоторых центрах отменяют стероиды примерно у поло-
вины пациентов, в других оставляют малые дозы преднизона для постоянного при-
ема.
Для профилактики отторжения трансплантированного сердца все чаще исполь-
зуются два новых иммуносупрессивных препарата. Мофетила микофенолат дей-
ствует как ингибитор путей синтеза пурина (гуанина) de novo. Он заменяет азатио-
прин и снижает вероятность острого раннего отторжения трансплантированного серд-
ца без воздействия на лимфоцитарную субпопуляцию в отличие от азатиоприна.
Такролим, антибиотик группы макролидов, представляет собой новый иммуносуп-
рессивный препарат, более сильный, чем циклоспорин. Он предупреждает увеличе-
ние количества клеток-хелперов посредством блокирования синтеза интерлей-
кина-2 и используется в качестве спасительного средства, когда применение цикло-
спорина нежелательно или неэффективно.
6. Каковы побочные эффекты обычно используемых иммуносупрессивных пре-
паратов?
Циклоспорин: нефротоксичность, как полагают, вследствие почечной артериальной
вазоконстрикции и прямого вазоконстрикторного эффекта; гипертензия, которую
имеют до 90 % пациентов; гиперкалиемия, гиперурикемия, холелитиаз, гирсуитизм,
гиперплазия десен, покраснение лица, сексуальная дисфункция и эссенциальный
тремор. Многие побочные эффекты циклоспорина можно предотвратить путем
тщательного контроля его концентрации в плазме и регулирования дозы для под-
держания безопасного уровня.
Азатиоприн: зависимое от дозы подавление костного мозга, которое обычно
устраняется путем снижения дозы препарата; холестаз или гепатит.
Стероиды (в высоких дозах): многочисленные побочные эффекты включают
остеопороз, аваскулярный некроз головки бедренной кости, гиперлипидемию, сни-
жение толерантности к глюкозе.
Такролим: нефротоксичность; гипертензия; тромбоцитопения.
Микофенолат: тромбоцитопения; лейкопения; желудочно-кишечные расстройства.
7. Назовите типичные инфекции у пациентов с трансплантированным сердцем.
Когда они обычно появляются?
Инфекция остается основной причиной смерти в этой популяции. Инфекции в раз-
личных исследованиях встречались в 41-71 % случаев. При многоцентровом анали-
зе 814 пациентов после трансплантации примерно у половины из них наблюдались
острые инфекции в течение 6 мес после операции.
В первый месяц после трансплантации имеется тенденция к преобладанию внут-
рибольничных бактериальных инфекций стафилококками или грамотрицательными
микроорганизмами. К другим причинам ранних бактериальных инфекций относятся
Legionella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и Escherichia coli.
Простая герпетическая слизисто-кожная инфекция (Herpex simplex) чаще наблю-
дается в первые месяцы после трансплантации.
Поздние посттрансплантационные инфекции более разнообразны и обусловле-
ны различными оппортунистическими микроорганизмами: вирусами (цитомегало-
вирусы — ЦМВ, герпес), пневмоцистами (Pneumocystis carinii) и грибами (Candida
и Aspergillus).
ГЛАВА 37. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
269
В настоящее время большинство трансплантационных программ для профилакти-
ки инфекций, вызванных пневмоцистами и токсоплазмой, рекомендуют длительную
и регулярную профилактическую терапию триметапримом-сульфаметоксазолом три
раза в неделю.
8. Какая самая частая инфекция? Какие органы чаще всего поражаются инфек-
цией после трансплантации?
ЦМВ остается наиболее частой причиной одиночных инфекций. Имеется тен-
денция к более частому поражению легких после трансплантации сердца.
9. Какие типичные злокачественные опухоли встречаются у пациентов с транс-
плантированным сердцем? Что предрасполагает к ним?
Рак является начальным следствием хронической иммуносупрессии. В целом, у ре-
ципиентов в 3 раза больше вероятность различных форм рака по сравнению с сопо-
ставимой по возрасту контрольной группой. Вероятно, наиболее важными новооб-
разованиями являются лимфопролиферативные опухоли, которые наблюдаются
в раннем посттрансплантационном периоде, чаще у молодых пациентов. Полагают,
что большинство этих опухолей являются результатом вирусной инфекции Эпш-
тейна-Барр (Epstein-Barr) и состоят из пролиферирующих В-клеток вследствие
супрессии или дефицита Т-клеток. Пациенты с этим заболеванием часто реагируют
на снижение уровня иммуносупрессии или, возможно, на противовирусную тера-
пию. Использование антител ОКТЗ и других антилимфоцитарных антител также
может увеличить риск лимфопролиферативных нарушений.
Рак кожи и рак губ являются самыми частыми посттрансплантационными но-
вообразованиями. Плоскоклеточные опухоли встречаются чаще базальноклеточных
в соотношении 2 : 1. К другим типичным опухолям относятся неходжкинская лим-
фома, саркома Капоши, опухоли матки, шейки матки, влагалища и промежности.
10. Какова ведущая причина смерти через год после трансплантации сердца?
Ишемическая болезнь сердца (ИБС; атеросклероз). Атеросклероз в артериях транс-
плантата может проявляться в течение нескольких месяцев после операции, но
обычно формируется постепенно, так что через 5 лет после трансплантации у 30-
50 % пациентов уже выявляются ангиографические признаки ИБС.
Причина атеросклероза трансплантата спорная и, возможно, многофакторная.
Полагают, что это результат иммуноопосредованного эндотелиального повреждения.
11. Как диагностируется ИБС у пациентов с трансплантированным сердцем? Как
она лечится?
Диагностика атеросклероза трансплантата является трудной клинической про-
блемой, поскольку у таких пациентов обычно отсутствует стенокардия вслед-
ствие денервации сердца. Кроме того, неинвазивные тесты, например нагру-
зочные пробы и радиоизотопное сканирование, менее надежны у пациентов с
трансплантированным сердцем. Поэтому у этих пациентов рутинно использу-
ется ранняя коронарная ангиография. У пациентов с тяжелым поражением
нередко наступает внезапная смерть или развивается застойная сердечная не-
достаточность в результате инфаркта миокарда. Вследствие диффузного, а не
фокального поражения коронарных артерий в некоторых центрах для диагно-
стики атеросклероза трансплантата рутинно используют внутрисосудистое
ультразвуковое исследование.
270
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Диффузный характер ИБС у пациентов с трансплантированным сердцем за-
трудняет реваскуляризацию посредством ангиопластики или хирургической опера-
ции, оставляя в запасе только ретрансплантацию как единственный эффективный
метод лечения этого жизнеугрожающего процесса.
12. Что предрасполагает пациентов с трансплантированным сердцем к развитию
ИБС?
В нескольких исследованиях была предпринята попытка идентифицировать факто-
ры риска атеросклероза трансплантата. С его развитием в различной степени ассо-
циировались гуморальное отторжение, циркулирующие HLA-антитела, несоответ-
ствие по системе HLA в DR-локусе, гиперлипидемия и ЦМВ-инфекция. Представ-
ляется, что важную роль могут играть и новые факторы риска, например гиперго-
моцистеинемия и повышенный уровень липопротеина(а). Попытки медицинской
профилактики или замедления этого процесса, например, посредством лечебной
физкультуры, антигиперлипидемической терапии и контроля артериального давле-
ния оказались безуспешными. Добавление дилтиазема в схему терапии после транс-
плантации замедлило прогрессирование коронарной патологии в трансплантате,
а циклоспоринсберегающий эффект этого препарата позволил уменьшить стоимость
лечения.
13. Какие неинвазивные тесты полезны для диагностики ИБС у пациентов с транс-
плантированным сердцем?
К сожалению, рутинные нагрузочные пробы, радиоизотопное сканирование мио-
кардиального кровотока с таллием и сестамиби, стресс-эхокардиография с добута-
мином обеспечивают лишь низкую чувствительность и бесполезны для скрининга
атеросклероза трансплантата. Вероятно, это обусловлено диффузной природой за-
болевания. Контрольная ангиография является золотым стандартом скрининга ате-
росклероза трансплантата, а неинвазивные тесты используются преимущественно
для оценки функциональных способностей и выявления физиологической значи-
мости коронарного стеноза.
14. Каковы признаки и симптомы отторжения?
Клиническая диагностика отторжения часто затруднена. Нередко у пациентов име-
ются признаки отторжения на биопсии при отсутствии клинической симптоматики.
Реже они жалуются на утомляемость и недомогание. Без лечения симптоматика
прогрессирует до явной картины сердечной недостаточности, включая одышку при
нагрузке, ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. К физикальным признакам
относятся набухание шейных вен, трикуспидальная регургитация и III тон сердца.
Предсердные аритмии часто возвещают о начале острого отторжения. Лихорадка
без явного источника и гипотензия также могут быть проявлениями отторжения
сердечного трансплантата.
15. Как диагностируется отторжение?
Эндомиокардиальная биопсия остается золотым стандартом диагностики отторже-
ния. Международное общество трансплантации сердца и легких разработало шкалу
классификации тяжести клеточного отторжения, которая сейчас широко использу-
ется. Она основана на степени лейкоцитарной инфильтрации и некроза миоцитов
(см. таблицу).
ГЛАВА 37. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
271
Классификация отторжения сердца
(предложена Международным обществом трансплантации сердца и легких)
СТЕПЕНЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ БИОПСИИ
0 Нет отторжения
1 1А - фокальный (периваскулярный или интерстициальный) инфильтрат без некроза 1В - диффузная, но небогатая инфильтрация без некроза
2 Единственный фокус с активной инфильтрацией или фокальным повреждением миоцитов
3 ЗА - многофокусные инфильтраты или повреждение миоцитов ЗВ - диффузный воспалительный процесс с некрозом
4 Диффузный активный инфильтрат с некрозом, отеком, васкулитом или гемор- рагией
16. Полезны ли для диагностики отторжения неинвазивные тесты, например эхо-
кардиография?
В целом, эти методы визуализации сердца имеют слишком низкую чувствитель-
ность и специфичность при диагностике отторжения. Ко времени проявления лево-
желудочковой дисфункции отторжение уже достигает достаточно высокой степени
и трудно поддается лечению. Эхокардиография полезна для выявления систоличес-
кой и диастолической дисфункции. Некоторые другие эхокардиографические при-
знаки, например утолщение стенки или отек, могут служить важными критериями
гуморального отторжения, обычно не выявляемые стандартными методиками био-
псии. Эхокардиография также помогает обнаружить нарушения движения стенок,
характерные для ишемической болезни сердца, и помочь в диагностике клапанной
дисфункции, которая может приводить к ухудшению сердечной деятельности.
17. Какие существуют разновидности отторжения?
В настоящее время отторжением трансплантата вызвана меньшая часть смертей
пациентов после трансплантации (менее 15-20 %). Имеются три основных класса
отторжения: сверхострое, клеточное и гуморальное.
Сверхострое отторжение обычно наблюдается непосредственно после транс-
плантации в виде тяжелой дисфункции трансплантата и означает чрезвычайно пло-
хой прогноз. Оно возникает, если у реципиента уже имеются ранее сформированные
антитела после предшествующей трансфузии, беременности или несовместимости
по группе крови АВО. В этом случае необходима быстрая ретрансплантация. Скри-
нинг реципиентов на наличие анти-НЬА-антител перед трансплантацией помогает
предупредить большинство случаев сверхострого отторжения. Пациентам с широ-
ким спектром анти-НЬА-антител перед трансплантацией необходимо проверить пе-
рекрестную совместимость.
Клеточное отторжение является самой частой формой отторжения. Т-лимфо-
циты опосредуют этот процесс, включающий образование периваскулярных и мио-
цитарно-лимфоцитарных инфильтратов. Эта форма отторжения диагностируется
путем окраски биоптатов гематоксилином и эозином и обычно поддается лечению
повышенными дозами иммуносупрессантов. Клеточное отторжение чаще всего и в
наибольшей степени наблюдается в первые несколько месяцев после операции. Оно
272
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
нетипично спустя 6 мес, если только отсутствует сопутствующая инфекция, не сни-
жалась недавно доза иммуносупрессантов и не было частых эпизодов отторжения.
Гуморальное (сосудистое) отторжение встречается гораздо реже, чем клеточ-
ное, хотя может проявляться у 20 % пациентов, получающих антилимфоцитарные
средства. Оно означает гораздо худший прогноз. Для пациентов с этим типом оттор-
жения характерны отложения иммуноглобулина и комплемента в сосудистом русле,
выявляемые путем иммунофлуоресцентной окраски. Сосудистое отторжение чаще
встречается у пациентов с сенсибилизацией к антителам ОКТЗ.
18. Как лечить отторжение?
Лечение отторжения зависит от типа и тяжести патологического процесса, а также от
клинической симптоматики и наличия гемодинамических изменений (см. таблицу в
вопросе 15). Пациенты с отторжением 1 степени, не имеющие гемодинамических из-
менений, часто вообще не требуют лечения, но должны тщательно наблюдаться для
выявления возможного прогрессирования. Отторжение нередко прекращается спон-
танно, что позволяет избежать риска дополнительной иммуносупрессии. Отторжение
2 степени лечат стероидами per os. При отторжении 3 и 4 степени, как правило, на-
значают высокие дозы внутривенных или пероральных стероидов на 3 дня, после чего
снижают дозу. При резистентных к стероидам случаях проводится лечение ОКТЗ —
мышиными моноклональными антителами к молекулам CD3, являющимся частью
мультимолекулярного комплекса, обнаруженного на зрелых лимфоцитах. Начальные
дозы ОКТЗ могут вызывать гипотензию, бронхоспазм, лихорадку или диарею вслед-
ствие лимфокинеза. Эти побочные эффекты можно минимизировать путем предва-
рительного лечения стероидами и антигистаминными средствами.
19. Кого можно рассматривать в качестве потенциальных кандидатов в доноры?
Вследствие дефицита донорских органов и плохого прогноза у пациентов, ожидаю-
щих трансплантацию сердца, начальный скрининг доноров должен быть очень ли-
беральным. Первый шаг включает распознавание и декларирование смерти мозга
донора. После получения согласия проводится проверка, подходит ли донор для
этой цели. Относительные противопоказания потенциально способны осложнять
трансплантацию, но при этом необходимо взвесить клиническую ситуацию реципи-
ента и его выживаемость в ближайшей перспективе.
Противопоказания к донорству органов
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ВИЧ-инфицированность Смерть вследствие отравления СО Структурная патология сердца Предшествующий инфаркт миокарда Рефрактерные желудочковые аритмии Сепсис Длительная инотропная поддержка или сердеч- но-легочная реанимация Длительная гипотензия Некритическая ишемическая болезнь сердца Положительные пробы на гепатит В или С
Тяжелая окклюзирующая патология коро- нарных артерий Метастазирующий рак в анамнезе Признаки ушиба сердца Злоупотребление внутривенными препаратами в анамнезе
ГЛАВА 38. ОККЛЮЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
273
Литература
Baldwin}., Anderson J. L., Boucek M. et aL Donor Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol., 22: 15-
20, 1993.
Baumgartner W. A., Reitz B. A., Achuff S. A. Heart and Heart-Lung Transplantation. Phila-
delphia, W. B. Saunders Company, 1990.
Boyd D., Mego N., Khan B. et al. Doppler echocardiography in cardiac transplant patients:
allograft rejection and its relationship to diastolic function. J. Am. Soc. Echocardiography,
10: 526-531, 1997.
Brann W. M., Bennett L. E., Keck В. M., Hosenpud J. D. Morbidity, functional status, and
immunosuppressive therapy after heart transplantation: an analysis of the joint International
Society for Heart and Lung Transplantation/United Network for Organ Sharing Thoracic
Registry. J. Heart Lung. Transplant., 17: 374-382, 1998.
Constanzo M. R., Augustine S., Bourge R., Bristow M. Selection and treatment of candidates
for heart transplantation. Circulation, 92: 3593-3612, 1995.
Gao S. Z., Hunt S. A., Schroeder J. S. et al. Early development of accelerated graft coronary
artery disease: risk factors and course. J. Am. Coll. CardioL, 28: 673-679, 1996.
Gill E. A., Borrego C., Bray В. E. et al. Left ventricular mass increases during vascular rejection:
Comparison with cellular rejection. J. Am. Coll. Cardiol., 15: 922-926, 1995.
Hammond E. H., Taylor D. O., Yowell R. L. et al. The repetitive histologic pattern of vascular
cardiac allograft rejection. Transplantation, 62: 205-210, 1996.
Hosenpud J. D., Bennett L. E., Keck В. M. et al. The registry of the International Society for
Heart and Lung Transplantation: Sixteenth Official Report-1999. J. Heart Lung. Transplant.,
18: 611-626, 1999.
Mudge G., Goldstein S., Addonizio L. J. et al. Recipient guidelines/prioritization. J. Am. Coll.
Cardiol., 22: 21-30, 1993.
United Network for Organ Sharing: 1997 Report of Center-Specific Graft and Patient Survival
Rates. Rockville, Maryland, Department of Health and Human Services, 1997.
Weis M., von Scheidt W. Cardiac allograft vasculopathy: A review. Circulation, 96: 2069-2077,
1997.
Young J. B. Cardiac Transplantation: Three Decades of Experience Define Our Challenge.
Transplant. Proc., 30: 1885-1888, 1998.
ГЛАВА 38. ОККЛЮЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Eric S. Weinstein, M.D., David Tanaka, M.D.
1. Что такое окклюзионное заболевание периферических сосудов (ОЗПС)?
Под этим термином понимают либо атеросклеротическое поражение сосудов, либо
развитие аневризм. ОЗПС характеризуется стенозом или окклюзией любых экстра-
кардиальных пораженных артерий. Обычно это называется “уплотнением, склеро-
зированием артерий”.
274
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
2. Каковы симптомы ОЗПС?
Симптомы заболевания зависят от зоны, кровоснабжаемой пораженными сосудами.
Например, при окклюзии сонных артерий могут развиваться инсульты или прехо-
дящие ишемические атаки. ОЗПС, поражающее внутренние органы, может вызы-
вать симптомы хронической ишемии кишечника (послеобеденная боль или похуда-
ние). Вовлечение в процесс почечных артерий вызывает артериальную гипертензию
или почечную недостаточность. Поражение артерий нижних конечностей характери-
зуется перемежающейся хромотой, ишемическими болями в покое или некрозом
тканей.
3. Что такое перемежающаяся хромота?
Термин происходит от латинского слова claudical, которое означает “хромать”. Пе-
ремежающаяся хромота — это преходящая боль в определенной группе мышц (обыч-
но чуть ниже зоны стеноза или окклюзии), которая вызвана неадекватной перфу-
зией во время физической нагрузки. Боли часто рецидивируют и проходят в покое.
Больные описывают перемежающуюся хромоту как боль, судороги, онемение или
мышечную утомляемость.
4. Существуют ли другие причины перемежающейся хромоты, помимо ОЗПС?
Да. Аналогичные боли в нижних конечностях при физической нагрузке могут воз-
никнуть в результате сдавления или раздражения нервных корешков, которое
наблюдается при синдроме “конского хвоста” или дегенеративном поражении пояс-
нично-крестцового отдела позвоночника/межпозвоночного диска. Такое состояние
называется нейрогенной перемежающейся хромотой. Иногда данные анамнеза
и физикального обследования позволяют дифференцировать нейрогенную и сосу-
дистую природу заболевания: 1) больные отмечают, что им нужно посидеть, чтобы
боль прошла (это снимает натяжение пораженного нерва) или 2) сохраняется нор-
мальный пульс на пораженной конечности как в покое, так и после физической
нагрузки.
5. Каковы причины перемежающейся хромоты в молодом возрасте?
Атеросклероз преимущественно поражает людей пожилого возраста, но может про-
являться и у молодых лиц, страдающих гиперлипидемией, болезнью Бюргера (об-
литерирующий тромбоангиит) или повышенной свертываемостью крови. Кроме
того, в молодом возрасте перемежающаяся хромота может быть вызвана некоторы-
ми анатомическими аномалиями. Синдром захвата малоберцовой артерии харак-
теризуется анатомической аномалией, при которой малоберцовая артерия сдавли-
вается или патологически развитыми мышцами, или в результате патологического
(медиального) расположения позади колена — нормальной икроножной мышцей.
Кистозное поражение адвентиции малоберцовой артерии также требует диффе-
ренциальной диагностики с перемежающейся хромотой, при этом возникает стеноз
малоберцовой артерии и классический симптом “кривой сабли” на ангиограммах.
Синдром сдавления малоберцовой артерии при физической нагрузке характеризуется
аналогичными болями в ногах при физической нагрузке, которые стихают в покое.
6. Что такое ишемия, угрожающая жизнеспособности конечности?
В то время как перемежающаяся хромота вызывается снижением кровоснабжения
мышц при физической нагрузке, угрожающая ишемия возникает в результате не-
ГЛАВА 38. ОККЛЮЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
275
адекватного кровоснабжения тканей в покое. Заболевание характеризуется болью
в конечностях в покое или развитием некрозов. Боль бывает жгучей или ноющей
и обычно возникает в большом пальце стопы или пятке; появляется ночью, когда
стопа находится в приподнятом положении, и стихает, если опустить ногу вниз.
Больные часто жалуются, что из-за боли вынуждены спать сидя на стуле. Некроз
при угрожающей ишемии может иметь вид незаживающей язвы (более 4 нед) или
гангрены. Язвы при артериальной недостаточности обычно располагаются дисталь-
нее лодыжек и болезненны (в отличие от венозных язв, которые образуются выше
лодыжек и в отсутствие инфекции безболезненны).
7. Всегда ли перемежающаяся хромота прогрессирует до ишемии, угрожающей
жизнеспособности конечности?
Нет. При отказе от курения и с помощью специальных комплексов физических
упражнений в 80% случаев симптомы перемежающейся хромоты стабилизируются
или уменьшаются. В 10% случаев в связи с прогрессирующей ишемией требуется
реваскуляризация, и в 10% случаев возникает необходимость в ампутации конечности.
8. Одинаковы ли факторы риска ИБС и окклюзионного заболевания перифери-
ческих сосудов?
И да и нет. В общем, факторы риска одни и те же, но существует несколько отли-
чий.
• Связь ОЗПС с курением более выражена (80 % случаев). Курение ухудшает
прогноз заболевания и проходимость сосудов после шунтирующих опера-
ций или ангиопластики, а также повышает летальность.
• Сахарный диабет способствует прогрессированию заболевания. При са-
харном диабете чаще поражаются сосуды, расположенные дистальнее под-
коленной артерии.
• Гиперлипидемия является фактором риска ОЗПС, но, в отличие от ИБС,
имеет другой профиль. Низкий уровень холестерина липопротеинов высо-
кой плотности и повышенный уровень триглицеридов несомненно являют-
ся факторами риска ОЗПС, но повышенный уровень холестерина липопро-
теинов низкой плотности — нет.
• Артериальная гипертензия является фактором риска ОЗПС, но не дока-
зано, что терапия артериальной гипертензии влияет на прогноз ОЗПС.
В большинстве случаев лечение артериальной гипертензии не усугубляет
течение перемежающейся хромоты, хотя в тяжелых случаях может насту-
пить ухудшение. Для лечения артериальной гипертензии и стенокардии на
фоне перемежающейся хромоты показаны р-блокаторы.
9. Какие неинвазивные сосудистые исследования проводятся при ОЗПС?
• Определение лодыжечного индекса (ЛИ) — систолического давления
на лодыжке (измеряется с помощью допплеровского исследования), делен-
ного на систолическое давление на плечевой артерии. Индекс < 0,90 свиде-
тельствует о патологии. Чувствительность лодыжечного индекса для ОЗПС
приближается к 90 %.
• Плетизмография определяет изменения объема пальцев, в частности боль-
ших или участков конечностей, происходящие при каждом ударе пульса,
когда кровь притекает или оттекает от конечности. Этот метод можно ис-
276
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
пользовать для измерения давления в большом пальце и пульсового объема
в тех случаях, когда давление на уровне лодыжки ложно завышено из-за
кальцификации сосудов нижних конечностей. Индекс большого пальца
< 0,6 считается патологическим, а индекс < 0,15 наблюдается при болях
в покое (давление в большом пальце < 20 мм рт. ст.).
• Ультразвуковые исследования: допплеровская скорость кровотока, дуп-
лексное сканирование и цветное допплеровское изображение позволяют
исследовать состояние кровотока и диагностировать артериальный стеноз.
С помощью этих методов можно определить локализацию и степень стено-
за. Однако достоверность результатов зависит от квалификации исполните-
ля, и чувствительность этих исследований ниже чувствительности лоды-
жечного индекса при скрининговом обследовании.
• Чрескожные измерения парциального давления кислорода применяются
для оценки жизнеспособности тканей и возможности заживления ран. Зна-
чения < 55 мм рт. ст. считаются нормальными, а < 20 мм рт. ст. указывают
на незаживающие язвы.
• Проба с физической нагрузкой учитывает время ходьбы по бегущей до-
рожке, а также лодыжечный индекс до и после физической нагрузки. При
отсутствии выраженного ОЗПС лодыжечный индекс после физической
нагрузки не меняется, а при наличии ОЗПС лодыжечный индекс резко
снижается. Эта проба более чувствительна при диагностике ОЗПС, чем
измерение лодыжечного индекса только в покое.
10. Какова общая тактика лечения амбулаторных больных с ОЗПС?
В первую очередь нужно лечить состояния, серьезно влияющие на доставку кисло-
рода к тканям. К таковым относятся застойная сердечная недостаточность, анемия
и гипоксия. Кроме того, необходимо уменьшить факторы риска. Отказ от курения
улучшает показатели заболеваемости и летальности от ОЗПС. Несмотря на отсут-
ствие четких доказательств, нужно лечить артериальную гипертензию, нормализо-
вать уровень глюкозы крови и снизить уровень холестерина. В тяжелых случаях
(особенно при сахарном диабете) для профилактики инфекции и ампутации конеч-
ности необходим тщательный местный уход за кожей, стопами и ногтями. Во время
обследования всегда просите больного разуться и снять носки.
11. Обратима ли перемежающаяся хромота?
Физические упражнения увеличивают продолжительность безболевого периода при
ходьбе вплоть до 190 %, при средних показателях около 134 %. Больной должен
ходить до появления симптомов перемежающейся хромоты, затем дождаться пре-
кращения болей и возобновить ходьбу.
Раньше единственным препаратом для лечения перемежающейся хромоты яв-
лялся пентоксифиллин. Считается, что он уменьшает деформацию эритроцитов,
реактивность тромбоцитов и вязкость крови. Недавно появился препарат цилоста-
зол, который гораздо больше увеличивает дистанцию ходьбы без боли по сравнению
с пентоксифиллином или плацебо. Цилостазол препятствует агрегации тромбоцитов,
положительно влияет на содержание липидов в сыворотке крови и оказывает сосу-
дорасширяющее действие.
ГЛАВА 38. ОККЛЮЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
277
12. Нужно ли применять антикоагулянты, аспирин и вазодилататоры?
Ни один из этих препаратов не облегчает симптомов перемежающейся хромоты
и не предотвращает прогрессирования атеросклероза при ОЗПС. В обычной прак-
тике рекомендуется назначать аспирин, поскольку он снижает заболеваемость ин-
фарктом миокарда и инсультом на фоне ОЗПС.
13. В каких случаях показаны шунтирующие операции или ангиопластика?
• Ишемия, угрожающая жизнеспособности конечности.
• Боли в покое.
• Незаживающие язвы.
• Гангрена.
• Перемежающаяся хромота, ухудшающая качество жизни.
14. Имеет ли ангиопластика преимущества перед шунтирующими операциями?
Ответить на этот вопрос сложно. В определенных ситуациях предпочтение можно
отдать ангиопластике, поскольку она является менее инвазивной процедурой и
не препятствует в дальнейшем шунтирующим операциям. Если для лечения ОЗПС
требуется инвазивное вмешательство, нужно взвесить факторы риска шунтирую-
щей операции относительно целесообразности проведения ангиопластики (оцени-
вается как вероятность первоначального успеха, так и риск нарушения проходимо-
сти сосудов в отдаленном периоде).
15. При каких повреждениях показана ангиопластика?
Ангиопластика более эффективна при ограниченном характере ОЗПС, особенно
при поражении общих подвздошных артерий. При распространенных процессах (по-
ражение сосуда на протяжении <10 см) или при множественных участках окклю-
зии предпочтение часто отдается шунтирующим операциям. Решение следует при-
нимать совместно с сосудистым и эндоваскулярным хирургами.
16. Как оценить оперативный риск у больного с запланированной операцией
на сосудах?
Основной задачей при ОЗПС является оценка риска периоперативных сердечно-
сосудистых осложнений. Эти осложнения являются наиболее частой причиной ле-
тальности при операциях на сосудах, поскольку примерно половина таких больных
страдает ИБС. Многие из них не жалуются на стенокардию и не могут пройти тест
с физической нагрузкой из-за ОЗПС.
У кандидатов на сосудистые операции проводились соответствующие расширен-
ные исследования, но их результаты остались спорными. В основе испытаний лежа-
ли клинические исследования и, в первую очередь, факторы периоперативного рис-
ка: возраст старше 70 лет, сахарный диабет, инфаркт миокарда, стенокардия и желу-
дочковая экстрасистолия в анамнезе.
Если при отсутствии факторов риска больной может пройти без боли при-
мерно два квартала, он относится к низкой группе периоперативного риска, и ему
показана операция.
Если больной имеет три или более фактора риска, опасность проведения хи-
рургической операции высока. В этих случаях рекомендуются менее инвазивные
вмешательства: подмышечно-бедренное шунтирование, ангиопластика или то и дру-
гое одновременно. Можно рекомендовать проведение коронаропластики, но нужно
278
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
учитывать, что неотъемлемый риск этой процедуры добавится к риску сосудистой
операции. Для уменьшения риска кардиологических осложнений показаны инвазив-
ный мониторинг с помощью катетера Свана-Ганца и артериальных катетеров; при-
менение p-блокаторов, нитратов и непрерывный мониторинг депрессии сегмента ST
в периоперативном периоде (вплоть до 48 ч после операции).
Если больной имеет один или два фактора риска или не может пройти без боли
два квартала, он относится к промежуточной группе риска. В этом случае показано
дипиридамол-таллийное сканирование. При отрицательных результатах исследова-
ния больной относится к низкой группе риска, и ему показана операция. При поло-
жительных результатах исследования больной относится к высокой группе риска
(тактика лечения таких больных описана выше).
Литература
Concensus Document: Chronic Critical Leg Ischemia. Eur. J. Vase. Surg., 6(Suppl. A): 1-32,
1992.
Criqui M. H., Fronek A., Kjauber M. R. et al. The sensitivity, specificity and predictive value
of traditional clinical evaluation of peripheral arterial diseases: Results from noninvasive
testing in a defined population. Circulation, 71: 516-522, 1985.
DeWeese J. A., Leather R., Porter J. Practice Guidelines: Lower extremity revascularization.
J. Vase. Surg., 18: 280-294, 1993.
Eagle K. A., Coley С. M., Newell J. B. et al. Combining clinical and thallium data optimizes
preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. Ann. Intern. Med.,
110: 859-866, 1989.
Hertzer N. R. et al. Coronary artery disease in peripheral vascular patients. Ann. Surg., 199:
223-233, 1984.
Hiatt W. R., Regensteiner J. G. The value of exercise programs and risk factors modifications
in claudicators. Semin. Vas. Surg., 4: 88-194, 1991.
Mannick J. A. Evaluation of chronic lower extremity ischemia. N. Engl. J. Med., 309: 841-843,
1983.
Turnipseed W, Metmer D. E., Girdley F. Chronic compartment syndrome: An unusual cause for
claudication. Ann. Surg., 210: 557-563, 1989.
Wilt T. J. Current strategies in the diagnosis and management of lower extremity peripheral
vascular disease. J. Gen. Intern. Med., 7: 97-101, 1992.
Dawson D. L., Cutler B. S., Hiatt W. R. et al. A comparison of Cilostazol and Pentoxifylline for
treating intermittent claudication. Am. J. Med., 109: 523-530, 2000.
ГЛАВА 39. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Michael Е. Hanley, M.D.
1. Какие три первичных фактора способствуют развитию тромбоэмболической
болезни?
Развитию венозных тромбозов способствуют: 1) венозный стаз, 2) повреждение ин-
тимы венозных сосудов и 3) нарушения коагуляции и/или фибринолиза.
2. Каковы факторы риска тромбоэмболической болезни?
• Тромбоэмболическая болезнь в анамнезе.
• Ожирение.
• Беременность.
• Длительная иммобилизация.
• Травмы или хирургические вмешательства на нижних конечностях или орга-
нах таза.
• Хирургические операции под наркозом продолжительностью более 30 мин.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Нефротический синдром.
• Злокачественные новообразования.
• Эстрогенсодержащие соединения.
• Преклонный возраст.
3. Каково естественное течение венозного тромбоза?
Разрешение свежих тромбов происходит в результате фибринолиза или организа-
ции тромба. Фибринолиз приводит к истинному растворению сгустка. Организа-
ция тромба восстанавливает кровоток за счет перестройки эндотелия и включения
в стенку сосуда остаточного тромба (нерастворенного за счет фибринолиза). Если
новые сгустки не образуются, оба процесса заканчиваются через 7-10 дней.
4. Можно ли с помощью клинических методов достоверно диагностировать тром-
боз глубоких вен?
Нет. Диагностика тромбоза глубоких вен на основании клинических симптомов
нечувствительна и неспецифична. Классические симптомы в виде боли, эритемы и
отеки наблюдались менее чем у половины больных с подтвержденным диагнозом.
Аналогично, при значительных клинических подозрениях на тромбоз глубоких вен
рентгенологически диагноз подтверждается только в 50 % случаев.
5. Как подтверждается диагноз тромбоза глубоких вен нижних конечностей?
Выбор метода исследования зависит от вероятного расположения тромба. Золотым
стандартом диагностики остается контрастная венография, впрочем, после ее вы-
полнения повышается риск осложнений, и в первую очередь флебитов. Сканирова-
ние с радиоизотопным фибриногеном обеспечивает высокую чувствительность диа-
гностики тромбоза глубоких вен голеней и нижней части бедра, но нечувствительно
в диагностике тромбоза выше середины бедра. Это связано с тем, что скопления
радиофибриногена в большом сосудистом бассейне таза препятствуют проведению
280
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
сканирования. Наоборот, импедансная плетизмография является чувствительным
методом диагностики тромбоза глубоких вен выше колена, но нечувствительна при
его локализации ниже колена. Аналогично, допплеровское/ультразвуковое иссле-
дование обладает 90-95 % чувствительностью и специфичностью для диагностики
проксимальных тромбов, расположенных выше подколенной вены. Точность диа-
гностики тромбоза глубоких вен голеней не установлена.
6. В каких случаях рекомендуется проводить профилактику тромбоза глубоких
вен?
Для решения вопроса о начале профилактики тромбоза глубоких вен нужно оце-
нить два фактора: степень риска развития тромбоза (см. вопросы 1 и 2) и риск
профилактики. Факторы риска тромбоза глубоких вен оцениваются по совокупно-
сти. Основной риск профилактики связан с кровотечением, и при нарушениях свер-
тывающей системы или наличии повреждений с возможным кровотечением профи-
лактика тромбозов обычно не проводится.
7. В чем заключаются меры профилактики тромбозов?
Профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ) включает применение антитромботи-
ческих препаратов и пневматических компрессионных аппаратов. Для профилакти-
ки ТГВ хорошо зарекомендовали себя гепарин, низкомолекулярный гепарин и вар-
фарин. Подкожное введение гепарина предполагает низкий риск кровотечения
и быструю профилактику, но неэффективно при операциях на предстательной же-
лезе и бедре. Низкие дозы варфарина (с удлинением протромбинового времени
в 1,2-1,3 раза) также снижают риск развития кровотечения и обеспечивают хоро-
ший эффект при травме, ожогах и операциях на бедре. Однако для достижения
полного антитромботического эффекта требуется несколько дней. Антиагреганты
(аспирин и дипиридамиол) профилактического действия не оказывают.
Профилактическое действие пневматических устройств, создающих перемежаю-
щееся давление, заключается в поддержании венозного кровотока в нижних конеч-
ностях. Эти устройства особенно эффективны в тех случаях, когда применение ан-
тикоагулянтов противопоказано. Существуют компрессионные аппараты, захваты-
вающие только стопы или распространяющиеся на голени или бедра. Надежную
профилактику ТГВ они пока не обеспечивают.
8. Применимы ли антикоагулянты для лечения любых венозных тромбозов?
Нет. Лечение ТГВ проводится только для профилактики фатальной тромбоэмбо-
лии легочной артерии (ТЭЛА). Многие специалисты не рекомендуют применять
антикоагулянты при ТГВ, ограниченном областью голеней, поскольку в этой ситу-
ации риск фатальной ТЭЛА не высок. Нераспространение тромбоза в подколенную
систему должно быть подтверждено и прослежено в динамике (в течение 14 дней)
с помощью импедансной плетизмографии. Если плетизмографию или другие досто-
верные исследования выполнить невозможно, нужно провести лечение ТГВ.
9. Можно ли лечить венозный тромбоз в амбулаторных условиях?
Да. Низкомолекулярные гепарины совершили переворот в лечении простого ТГВ.
По безопасности и эффективности эти препараты, по меньшей мере, приравнивают-
ся к нефракционированному гепарину. Однако сравнительно высокая стоимость
ограничивает их применение в лечении ТГВ в стационаре. Низкомолекулярные ге-
ГЛАВА 39. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
281
парины назначаются один или два раза в день и не требуют ежедневного мониторин-
га активированного частичного тромбопластинового времени для уверенности в те-
рапевтическом эффекте. Такие преимущества низкомолекулярных гепаринов позво-
лили разработать протоколы амбулаторного лечения плановых больных. Отсутствие
необходимости в длительной госпитализации и ежедневных лабораторных исследо-
ваниях дает огромный экономический эффект.
10. Где находится источник тромбоэмболии легочной артерии?
В 90-95 % случаев причиной тромбоэмболии легочной артерии является тромбоз
глубоких вен нижних конечностей. Реже причинами тромбоэмболии бывают тром-
боз правого желудочка; тромбозы вен верхних конечностей, предстательной желе-
зы, матки, почек и редко поверхностных вен.
11. Являются ли термины “тромбоэмболия легочной артерии” и “инфаркт легко-
го” синонимами?
Нет. Паренхима легких кровоснабжается как легочными, так и бронхиальными со-
судами. Инфаркт легкого развивается в тех случаях, когда эмболизированная па-
ренхима легких неадекватно кровоснабжается сосудами бронхов. Инфаркт ослож-
няет течение только 10 % тромбоэмболий легочной артерии. Оба состояния лечатся
одинаково.
12. Каковы наиболее распространенные рентгенологические и электрокардиогра-
фические признаки тромбоэмболии легочной артерии?
В большинстве случаев рентгенологические изменения отсутствуют. Возможные па-
тологические изменения неспецифичны и включают возвышение купола диафраг-
мы, очаговую или многоочаговую инфильтрацию, плевральный выпот, дисковид-
ные ателектазы, расширенные легочные артерии, очаговую олигемию (симптом
Вестермарка) и расширение правого желудочка.
В большинстве случаев единственным симптомом ТЭЛА на ЭКГ является сину-
совая тахикардия. К другим электрокардиографическим признакам относятся арит-
мии (предсердные и желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада
первой степени, наджелудочковая аритмия), признаки перегрузки правого желудоч-
ка (отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка),
P-pulmonale', блокада правой ножки пучка Гиса; тип ЭКГ Sp SIP Sin и Sp QIIP Тш;
депрессия, подъем сегмента ST или инверсия зубца Т. Изменения сегмента S-Т часто
наиболее выражены в правых грудных отведениях.
13. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику
при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии?
• Инфекционный пневмонит.
• Вирусный плеврит.
• Ателектаз.
• Сердечно-сосудистый коллапс, вызванный сепсисом или кровотечением.
• Отек легких.
• Бронхиальная астма.
• Гипервентиляционный синдром.
• Стенокардия.
• Перикардит.
282
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
14. Как подтверждается диагноз тромбоэмболии легочной артерии?
Необходимо лабораторное подтверждение диагноза, поскольку клинический диа-
гноз не достоверен. Рекомендуется провести исследование на ТГВ нижних конеч-
ностей (см. вопрос 5), вентиляционно-перфузионное (V/P) сканирование легких
и ангиографию легких. Золотым стандартом диагностики остается ангиография
легких. Хотя ангиография в руках опытного специалиста является безопасной про-
цедурой, при легочной гипертензии, легочном сердце или острой перегрузке право-
го желудочка вероятность осложнений и летальность увеличиваются. V/P сканиро-
вание легких — менее опасная и менее инвазивная процедура, чем ангиография, но
она и менее специфична. Специфичность ее повышается при значительном наруше-
нии кровоснабжения сегмента или более крупного участка легких. Если V/P сканиро-
вание легких не позволяет поставить диагноз, некоторые авторы рекомендуют перед
ангиографией провести исследование нижних конечностей на ТГВ. Хотя подтвержде-
ние ТГВ не доказывает ТЭЛА, в любом случае показано применение антикоагулянтов.
15. Какова роль D-димера в диагностике тромбоэмболии легочной артерии?
Количественный анализ D-димера позволяет исключить диагноз тромбоэмболии
легочной артерии. При исследовании определяются перекрестные продукты распа-
да фибрина, положительные результаты указывают на активацию свертывающей
системы и фибринолиза. Повышенные уровни D-димера неспецифичны, но при уров-
не < 500 мкг/л можно с 98-100 % точностью исключить тромбоэмболическое забо-
левание.
Некоторые авторы предлагают включить анализ D-димера в диагностический
алгоритм тромбоэмболии легочной артерии. Однако в настоящее время такой под-
ход не получил широкого распространения.
16. Какова роль спиральной компьютерной томографии грудной клетки в диагно-
стике тромбоэмболии легочной артерии?
Спиральная компьютерная томография завоевывает популярность в диагностике
тромбоэмболии легочной артерии. Чувствительность и специфичность методики пре-
вышает 90 %, особенно при расположении тромба в крупных центральных сосудах.
Однако чувствительность и специфичность исследования во многом зависят от опыта
рентгенолога и от количества времени, затраченного на интерпретацию получен-
ных результатов.
Отрицательные результаты спиральной КТ не исключают необходимости прове-
дения ангиографии легких (особенно при умеренно и значительно выраженных кли-
нических симптомах), поскольку они указывают только на отсутствие тромба в круп-
ных сосудах. По этой причине спиральная КТ в основном играет ту же роль, что
и V/P сканирование. Другими словами, это скрининговое исследование лля под-
тверждения диагноза. В лечебных учреждениях с большим опытом проведения спи-
ральных КТ это исследование может быть методом выбора.
Заметим, что при исходно выраженном легочном заболевании предпочтение
следует отдать спиральной КТ, поскольку в этих случаях V/P сканирование часто
бывает неинформативно.
17. Как лечится тромбоэмболия легочной артерии?
Лечение ТЭЛА заключается в поддержании функций сердца и легких (инфузион-
ная терапия и вазопрессоры для поддержания гемодинамики, оксигенация) и в спе-
ГЛАВА 39. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
283
цифических мероприятиях, таких как антикоагулянтная или тромболитическая те-
рапия, а также установка фильтра в полую вену В большинстве случаев методом
выбора является антикоагулянтная терапия. Дебаты в основном касаются про-
должительности терапии.
Задачей лечения является профилактика образования новых тромбов и/или рас-
пространения тромбоза, пока существующие тромбы организуются или растворяют-
ся. Поскольку процесс организации и растворения тромбов занимает 7—10 дней, в
это время все больные должны получать антикоагулянтную терапию. Чаще всего
рекомендуется проводить лечение антикоагулянтами в течение 3 мес при ТГВ
и 6 мес при подтвержденной ТЭЛА, хотя некоторые авторы предлагают продолжать
лечение свыше 7-10 дней только при высоком риске рецидивов (сохраняющиеся
факторы риска тромбоэмболии [см. вопросы 1 и 2] и/или стойкая венозная обструк-
ция по данным импедансной плетизмографии).
При наличии показаний к длительной антикоагулянтной терапии с успехом
применяются варфарин внутрь, гепарин подкожно и низкомолекулярные гепарины
подкожно.
18. Каковы показания к установке фильтра в полую вену?
Основным показанием к установке фильтра в полую вену (кава-фильтра) является
безуспешность и/или противопоказания к антикоагулянтной терапии. Неко-
торые авторы предлагают использовать кава-фильтр при массивной ТЭЛА, посколь-
ку безуспешность антикоагулянтной терапии в этой ситуации часто приводит к ле-
тальному исходу.
19. В каких случаях при ТЭЛА показана тромболитическая терапия?
Хотя тромболитическая терапия при массивной ТЭЛА обычно приводит к более
быстрому растворению тромба, чем только антикоагулянтная терапия (гепарином),
строго контролируемые исследования не продемонстрировали различий в показа-
телях заболеваемости и летальности между двумя тактиками лечения. Поэтому тром-
болитическая терапия показана только при массивной ТЭЛА, характеризующей-
ся рефрактерной артериальной гипотензией и/или рефрактерной гипоксемией.
Тромболитическую терапию можно также рекомендовать при выявлении призна-
ков правожелудочковой недостаточности во время эхокардиографии.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
20. Показано ли хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочной ар-
терии?
Массивная ТЭЛА является жизнеугрожающим состоянием с высоким риском ле-
тальности. Хирургическая эмболэктомия (посредством торакотомии, присасываю-
щийся ([вакуумный] или баллонный катетер) может спасти жизнь больного. По-
пытки медикаментозного лечения могут привести к потере драгоценного времени и
при отсутствии положительных результатов почти всегда заканчиваются леталь-
ным исходом.
С другой стороны, многие больные умирают в течение первого часа после разви-
тия массивной ТЭЛА — прежде, чем хирургические службы успевают подготовиться
к операции. При быстром начале медикаментозной терапии достигается хороший
эффект, а результаты хирургической эмболэктомии не столь впечатляющие.
284
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Поэтому хирургическую эмболэктомию следует проводить только в тех редких
случаях, когда диагноз ТЭЛА не вызывает сомнений, медикаментозная терапия ока-
залась безуспешной или противопоказана, а хирургическое вмешательство может
быть проведено немедленно.
21. Является ли тромбоэмболическая болезнь противопоказанием к установке
фильтра в полую вену?
Недавно проведенные исследования подняли вопрос о безопасности применения
кава-фильтров у больных, получающих профилактическое лечение ТЭЛА. В слу-
чайном порядке отобранные две группы больных с проксимальным ТГВ не менее
3 мес получали антикоагулянтную терапию. При этом больным одной группы ста-
вились кава-фильтры. Хотя в этой группе наблюдалось чуть меньше ранних ТЭЛА
(к 12-му дню), различий в показателях двухлетней летальности между двумя груп-
пами не отмечалось. Отдаленные результаты показывают, что сразу после прекра-
щения антикоагулянтной терапии у больных с кава-фильтрами значительно чаще
развивались клинические симптомы ТГВ.
Однако в этом исследовании показания к установке фильтров отличались
от перечисленных в вопр. 18. Действительно, больные с противопоказаниями к ан-
тикоагулянтной терапии или при безуспешном предшествующем лечении антикоа-
гулянтами в исследование не включались. Кроме того, тромбофлебит глубоких вен,
развившийся у больных с кава-фильтрами, мог быть вызван венозным стазом
в результате обструкции фильтра задержанным эмболом, а это свидетельствует об
эффективности фильтра. В конечном итоге, хотя авторы не провели статистического
анализа, количество фатальных ТЭЛА в течение двух лет у больных с кава-фильт-
рами было меньше, чем в другой группе (1 :5).
Результаты этого исследования спорны, но в любом случае они указывают
на необходимость: 1) осторожного подхода к установке фильтров в полую вену,
2) пересмотра традиционных противопоказаний к антикоагулянтной терапии,
3) по возможности, пожизненного проведения антикоагулянтной терапии у больных
с кава-фильтрами (включая ее возобновление после разрешения процессов, являю-
щихся противопоказанием к применению антикоагулянтов).
Литература
Clagett G. Н., Anderson Е A., Heit J. et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest, 108:
312S-334S, 1995.
Cross J. L., Kemp P. M., Walsh C. G. et al. A randomized trial of spiral CT and ventilation
perfusion scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism. Clin. Radiol., 53: 177—
182, 1998.
Decousus H., Leizorovicz A., Parent F. et al. A clinical trial of vena caval filters in the prevention
of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N. Engl. J. Med.,
338: 409-415, 1998.
Heijboer H., Buller H. R., Lensing A. W. A. et al. A comparison of real-time compression
ultrasonography with impedance plethysmography for the diagnosis of deep-vein thrombosis
in symptomatic outpatients. N. Engl. J. Med., 329: 1365-1369, 1993.
Hyers T. M. Venous thromboembolism. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 159: 1-14, 1999.
Levine M., Gent M., Hirsh J. A comparison of low-molecular-weight heparin administered
primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal
deep-vein thrombosis. N. Engl. J. Med., 334: 677-681, 1996.
ГЛАВА 40. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
285
Perrier A., Desmarais S., Goehring С. et al. D-dimer testing for suspected pulmonary embolism
in outpatients. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 156: 492-496, 1997.
PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism:
Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED).
JAMA, 263: 2753-2795, 1990.
Rathbun S. W., Raskob G. E., Whitsett T. L. Sensitivity and specificity of helical computed
tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: A systematic review. Ann. Intern.
Med., 132: 227-232, 2000.
Ryu J. H., Swensen S. J., Olson E. J., Pellikka P. A. Diagnosis of pulmonary embolism with use
of computed tomographic angiography Mayo Clin. Proc., 76: 59-65, 2001.
Stein P. D., Terrin M. J., Hales C. A. et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electro-
cardiographic finding in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing
cardiac or pulmonary disease. Chest, 100: 598-603, 1991.
Wells P. S., Ginsberg J. S., Anderson D. R. et al. Use of a clinical model for safe management
of patients with suspected pulmonary embolism. Ann. Intern. Med., 129: 997-1005, 1998.
Yusen R. D., Haraden В. M., Gade B. F. et al. Criteria for outpatient management of proximal
lower extremity deep venous thrombosis. Chest, 115: 972-979, 1999.
ГЛАВА 40. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Karen A. Fagan, M.D., David В. Badesch, M.D.
1. Какова типичная симптоматика у больных с легочной гипертензией?
Чаще всего наблюдается одышка при нагрузке. Этот симптом неспецифичен, поэто-
му пациенты нередко полагают, что у них имеются какие-то иные дыхательные или
сердечные нарушения. Кроме того, к симптомам легочной гипертензии относятся
боли в груди, обморочные или предобморочные состояния, отеки и асцит.
2. Какие физикальные изменения обычно наблюдаются у больных с легочной
гипертензией?
К тому времени, когда большинство пациентов обращаются к врачу, у них уже
имеется тяжелая легочная гипертензия. При физикальном обследовании можно
обнаружить следующие изменения:
• Громкий звук закрытия легочного клапана (Р2).
• Правожелудочковый толчок.
• Шум трикуспидальной регургитации (систолический шум у нижней части
левой границы грудины).
• Шум недостаточности клапана легочной артерии (диастолический шум
у левого края грудины).
• Набухание яремных вен (указывающее на повышение центрального веноз-
ного давления).
286
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Периферические отеки.
• Гепатомегалия.
• Гепатоюгулярный рефлюкс.
• Асцит.
• Цианоз.
• Пальцы в форме “барабанных палочек”.
3. Как классифицируется легочная гипертензия?
Этиология: первичная и вторичная. Первичная легочная гипертензия не связана
ни с одной из ее известных причин. Вторичная гипертензия обусловлена каким-
либо определенным заболеванием.
Локализация: прекапиллярная и посткапиллярная. Прекапиллярная легоч-
ная гипертензия вызывается повышенным сопротивлением кровотоку в легочных
артериях и артериолах. Посткапиллярная гипертензия обусловлена ретроградным
давлением со стороны левых отделов сердца и/или повышенным сопротивлением
кровотоку в легочных венах.
Течение: острое и хроническое. Острая легочная гипертензия возникает при
таких состояниях, как тромбоэмболия или синдром дыхательных нарушений у взрос-
лых. Большинство других форм легочной гипертензии являются хроническими.
Гистологические изменения: плексиформная и тромботическая формы пора-
жения. Плексиформное повреждение характеризуется фокальным разрывом медии
и аневризматической дилатацией с формированием сложного пролиферативного об-
разования из интимальных клеток и каналов. Тромботическая картина легочной ги-
перплазии характеризуется внутрисосудистым тромбозом.
4. Является ли легочная гипертензия генетическим заболеванием?
Около 6 % пациентов с первичной легочной гипертензией имеют близких родствен-
ников с такой же патологией. Недавно при семейной легочной гипертензии были
обнаружены мутации гена, кодирующего костный морфогенетический рецеп-
тор 2 (КМГР2). Пока неясно, каким образом мутации этого гена связаны с легочной
гипертензией.
5. Что должно включать клиническое обследование пациента с возможной ле-
гочной гипертензией?
Как всегда, обследование начинается со сбора полного анамнеза и физикального
обследования. В анамнезе следует обращать внимание на вероятные причины вто-
ричной легочной гипертензии. Кроме того, необходимо учитывать поездки или
проживание в эндемичных для шистосомоза районах. Всем пациентам надо прово-
дить начальный базовый скрининг, включая грудную рентгенографию, электрокар-
диографию и эхокардиографию.
Если по анамнестическим или физикальным данным не удается предположить
этиологию, то выполняется широкое “детальное” обследование; пациентам с предпо-
лагаемой вторичной причиной проводится “сфокусированное” исследование для
верификации этиологии, при необходимости с последующим обширным обследова-
нием. Кроме этого, могут быть показаны исследование газового состава артериаль-
ной крови и легочная ангиография, которую должен выполнять специалист, имею-
щий опыт обследования пациентов с легочной гипертензией.
ГЛАВА 40. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
287
6. Назовите причины вторичной легочной гипертензии.
• Рецидивирующие легочные эмболии.
• Длительное пребывание на больших высотах.
• Хронические легочные заболевания, особенно обструктивного характера,
и фиброз легких.
• Апноэ во сне.
• Ожирение с гиповентиляцией.
• Серповидно-клеточная анемия.
• Шистосомоз.
• Левожелудочковая недостаточность.
• Порок митрального клапана, особенно стеноз.
• Легочная венозная окклюзионная болезнь.
• Коллагеновое сосудистое заболевание.
7. Какие заболевания соединительной ткани чаще всего приводят к легочной
гипертензии?
• Склеродермия, особенно синдром CREST — кальциноз (С), феномен Рейно
(R), нарушения эзофагеальной моторики (Е), склеродактилия (S) и телеан-
гиоэктазия (Т).
• Смешанная соединительнотканная болезнь.
• Системная красная волчанка.
• Ревматоидный артрит.
• Дерматомиозит.
8. Что наблюдается чаще: первичная или вторичная легочная гипертензия?
Первичная (необъяснимая) легочная гипертензия является редкой патологией.
Вторичная легочная гипертензия в клинической практике встречается значительно
чаще.
9. В каких популяционных группах чаще встречается первичная легочная гипер-
тензия (ПЛГ)?
Хотя ПЛГ наблюдается у обоих полов и практически во всех возрастных группах,
имеется тенденция к более частому поражению молодых женщин. Соотношение
женщин и мужчин составляет 1,7: 1, а средний возраст — 36 лет.
10. Осуществляется ли сейчас хирургическое лечение пациентов со вторичной
легочной гипертензией вследствие хронической рецидивирующей тромбоэм-
болии?
Адекватная профилактика рецидивирующей тромбоэмболии остается чрезвычайно
важной задачей. Кроме такой профилактики, в настоящее время имеется возмож-
ность хирургического удаления организованных тромбов из проксимальных легоч-
ных артерий у пациентов со вторичной легочной гипертензией, развивающейся
вследствие хронической рецидивирующей тромбоэмболии. В исследовании, выпол-
ненном в центре, который имеет самый большой опыт таких хирургических вмеша-
тельств, операционная смертность составила 8,7 %. Всем этим пациентам необходи-
ма пожизненная антикоагулянтная терапия.
288
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
11. Какова средняя выживаемость пациентов с ПЛ Г?
По данным Национальных регистров первичной легочной гипертензии (National
Institutes of Health Registry on Primary Pulmonary Hypertension), медиана выживае-
мости составляет примерно 2,8 года с момента первичного выявления. Однако следу-
ет отметить, что имеется значительная индивидуальная вариабельность. Хотя у неко-
торых пациентов наблюдается быстрое прогрессирование заболевания и смерть
в течение нескольких месяцев, другие живут годы с минимальным изменением клини-
ческой симптоматики и гемодинамики. Имеются сообщения об увеличении ожидаемо-
го срока жизни при использовании вазодилататоров (как внутрь, так и внутривенно).
12. Что сейчас считается “традиционной терапией” пациентов с ПЛГ?
Традиционная терапия включает кислородную поддержку, необходимую для со-
хранения насыщения крови кислородом на уровне как минимум 91 %, диуретики
при наличии выраженных отеков или асцита, вазодилататоры (внутрь или внут-
ривенно), антикоагулянты при отсутствии противопоказаний и в некоторых слу-
чаях дигиталис.
13. Насколько часто для лечения ПЛГ используются вазодилататоры?
До недавнего времени для лечения ПЛГ в наличии имелись только оральные вазо-
дилататоры (обычно блокаторы кальциевых каналов). Около 25 % пациентов с ПЛГ
удовлетворительно отвечают на блокаторы кальциевых каналов с улучшением про-
гноза. Однако, несмотря на начальное улучшение, в дальнейшем состояние этих
пациентов может ухудшаться, требуя дополнительного лечения и тщательного конт-
роля.
В настоящее время для лечения ПЛГ успешно используются внутривенные ва-
зодилататоры. Несмотря на сложность такого лечения, постоянная инфузия проста-
циклина улучшает функциональный статус и выживаемость пациентов.
14. Как определить оптимальный вазодилататор для пациента с легочной гипер-
тензией?
Поскольку только 25 % пациентов с ПЛГ удовлетворительно отвечают на оральные
вазодилататоры, важно попытаться предсказать, кто может попасть в их число, так
как альтернативой является использование сложной внутривенной терапии. Для
определения вероятной эффективности орального вазодилататора проводится ост-
рый лекарственный тест с инвазивным гемодинамическим мониторингом в лаборато-
рии катетеризации сердца или в отделении интенсивной терапии. В этих условиях
пациент получает короткодействующий дилататор легочных сосудов, после чего про-
водятся гемодинамические измерения для определения его эффективности. В клини-
ческой практике используются различные вазодилататоры, включая окись азота, про-
стациклин и аденозин. Удовлетворительный ответ на острую пробу с вазодилатато-
ром предсказывает эффективность блокаторов кальциевых каналов. Если же такой
результат отсутствует, то предпринимают внутривенную терапию простациклином.
15. Что считается удовлетворительным ответом на острую пробу с вазодилатато-
ром?
Снижение среднего легочного артериального давления на 10 мм рт. ст., увеличение
сердечного выброса на 25 % и уменьшение легочного сосудистого сопротивления
на 25 % расцениваются как удовлетворительный результат острого теста с вазоди-
лататором.
ГЛАВА 40. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
289
16. Каковы осложнения вазодилатирующей терапии?
Ни один из вазодилататоров не оказывает селективного действия на легочную цир-
куляцию (за исключением, возможно, ингаляционной формы окиси азота), поэтому
типичным осложнением является системная гипотензия. К другим частым побоч-
ным эффектам, особенно при использовании простациклина, относятся покрасне-
ние лица, головные боли, тошнота, диарея и челюстные боли. Внутривенное введе-
ние простациклина требует доступа к центральной вене, поэтому, к сожалению,
нередко встречаются инфекции и тромбозы, связанные с введением катетера. Тща-
тельный уход за катетером и антикоагулянтная терапия способствуют снижению их
риска, но все же остается определенная вероятность серьезных и жизнеугрожаю-
щих осложнений.
17. Как лечить вторичные формы легочной гипертензии?
По возможности, необходимо лечить основное заболевание. Так, при легочной ги-
пертензии, связанной с заболеванием легких, ключевой задачей является поддержа-
ние адекватного насыщения крови кислородом. Для пациентов с синдромом апноэ
во сне эффективно лечение постоянным положительным давлением в дыхательных
путях (ППДДП). Если причиной легочной гипертензии является врожденный по-
рок сердца, целесообразно выполнить его коррекцию. Эффективность использова-
ния вазодилататоров в лечении вторичной легочной гипертензии различается. При
этом лечении необходимо соблюдать тщательные предосторожности, так как сооб-
щалось о случаях ухудшения состояния пациентов с заболеваниями легких.
18. Как лечить легочную гипертензию, связанную с синдромом CREST?
Легочная гипертензия является частым жизнеугрожающим осложнением Ьиндрома
CREST и обусловливает значительную заболеваемость и смертность при этой пато-
логии. Для лечения легочной гипертензии, связанной с синдромом CREST, эффек-
тивны оральные вазодилататоры. Недавно было показано, что инфузия простацик-
лина улучшает функциональный статус пациентов с этим синдромом и легочной
гипертензией и поэтому может шире использоваться в клинической практике.
19. Возможна ли трансплантация у пациентов с ПЛ Г?
Да. Легочная трансплантация является дополнительным методом, особенно у паци-
ентов, рефрактерных к агрессивной терапии. Комбинированная трансплантация
сердца и легких больше не считается необходимой, так как полагают, что функцио-
нальное состояние правого желудочка восстанавливается после пересадки легких.
В некоторых случаях трансплантация сердца и легких необходима пациентам с неопе-
рабельными врожденными пороками сердца и синдромом Эйзенменгера.
Литература
Badesch D. В., Tapson V. Е, McGoon М. D. et al. Continuous intravenous epoprostenol for
pulmonary hypertension due to the scleroderma spectrum of disease. A randomized,
controlled trial. Ann. Intern. Med., 132(6): 425-434, 2000.
Barst R. J., Rubin L. J., Long W. A. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol
(prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N. Engl. J.
Med., 334: 296-301, 1996.
290
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
D’Alonzo G. Е., Barst R. J., Ayres S. М. et aL Survival in patients with primary pulmonary
hypertension: Results from a national prospective registry. Ann. Intern. Med., 115: 343-
349, 1991.
International PPH Consortium - Lane К. B., Machado R. D. et al. Heterozygous germline
mutations in BMPR2, encoding a TGF-b receptor cause familial primary pulmonary
hypertension. Published electronically, Nature Genetics July, 28, 2000.
Jamieson S. W., Auger W. R., Fidulo P. F. et al. Experience and results with 150 pulmonary
thromboendarterectomy operations over a 29 month period. J. Thoracic. Cardiovasc. Surg.,
106: 116-127, 1993.
Rich S., Kaufman E., Levy P. S. The effect of high doses of calcium-channel blockers on survival
in primary pulmonary hypertension. N. Engl. J. Med., 327: 76-81, 1992.
ГЛАВА 41. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ
David A. Kaminsky, M.D., Olivia V. Adair, M.D*
1. Как патология левых камер сердца может влиять на легкие?
Сердце и легкие тесно связаны между собой легочными сосудами, поэтому неуди-
вительно, что патология левых отделов сердца сильно воздействует на сосуды лег-
ких. Любое состояние, повышающее конечно-диастолическое давление в левом же-
лудочке (ЛЖ) или левом предсердии, приводит к увеличению легочного венозного
давления (ЛВД). К таким процессам относятся заболевания, снижающие сократи-
мость ЛЖ, например ишемическая болезнь сердца, митральная регургитация или
кардиомиопатия, а также состояния, уменьшающие податливость ЛЖ, например
ишемическая болезнь сердца, аортальный стеноз и гипертензия. Митральный сте-
ноз приводит к повышению давления в левом предсердии. При всех этих условиях
увеличивается ЛВД, приводя к подъему легочного капиллярного и артериального
давлений.
2. Каково механическое воздействие сердца на легкие?
Сердце и легкие занимают замкнутое пространство в грудной клетке. Любой про-
цесс, приводящий к изменению размеров или положения сердца, способен воздей-
ствовать на легочную функцию. Кардиомегалия может сопровождаться легочной
симптоматикой, например кашлем, одышкой и свистящим дыханием в результате
сдавливания таких медиастинальных структур, как трахея или бронхи. Расширение
основной легочной артерии или увеличение левого предсердия могут вызывать на-
рушение газообмена и гипервентиляцию вследствие окклюзии бронхов. Выражен-
ная кардиомегалия или перикардиальный выпот иногда осложняются ателектазом
нижней доли левого легкого.
* Авторы выражают признательность Thomas A. Neff, M.D., чей текст из первого издания книги
включен в эту главу.
ГЛАВА 41. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ
291
3. Опишите последствия подъема ЛВД для сосудистой системы легких.
При подъеме ЛВД повышается легочное капиллярное давление. Нормальные силы
Старлинга в альвеолярном интерстиции меньше фильтрационного давления, на-
правленного из легочных капилляров в интерстиций на 4 мм рт. ст. Однако накоп-
ления жидкости не происходит вследствие абсорбции через легочные лимфатичес-
кие сосуды (возможно увеличение оттока лимфы в 5-10 раз при повышенном
образовании жидкости). Иногда лимфатические сосуды достигают предела своих
возможностей, и избыток жидкости формирует интерстициальный отек, обычно на-
блюдающийся при капиллярном давлении > 20 мм рт. ст. “Затопление” альвеол,
или отек легких, может наблюдаться при подъеме давления > 25 мм рт. ст.
Эти пределы давления относятся к острому отеку легких. В условиях хроничес-
кого подъема ЛВД, например при митральном стенозе, для развития альвеолярного
отека может потребоваться гораздо большее давление.
4. Какие два диагноза необходимо прежде всего иметь в виду при выявлении
на рентгенограмме грудной клетки линий Керли (Kerly)?
Патология левых отделов сердца (застойная сердечная недостаточность [ЗСН] или
митральный стеноз) и карциноматоз с лимфангиитом. При легочном капиллярном
давлении 18-20 мм рт. ст. рентгенографически обычно выявляется легочный застой
с перераспределением кровотока в верхние отделы легких. При дальнейшем повы-
шении давления наблюдается интерстициальный отек с появлением прикорневого
затенения, перибронхиальных манжет и линий Керли. Если жидкость выходит
за пределы альвеолярного пространства, могут появляться так называемые пери-
ацинарные розетки, или рентгенопрозрачные виноградоподобные грозди, окружен-
ные рентгеноконтрастной жидкостью. При давлении 25-30 мм рт. ст. наблюдается
явный отек легких с пушистыми альвеолярными инфильтратами, обычно в пери-
корневых зонах. Путем тщательного изучения грудной рентгенограммы можно до-
вольно точно оценить истинное легочное капиллярное давление, измеряемое по-
средством катетера Свана-Ганца (Swan-Ganz).
5. Опишите нарушения легочной функции, связанные с подъемом ЛВД вслед-
ствие сердечной патологии.
У пациентов с ЛВД, повышенным вследствие хронической ЗСН, при исследовании
функции легких могут выявляться комбинированные рестриктивные и обструктив-
ные нарушения. Рестрикция развивается в результате уменьшения объема легких
из-за увеличения количества крови и жидкости в интерстициальном и альвеоляр-
ном пространствах. В этих условиях растяжимость легких ухудшается.
Ограничение потока воздуха проявляется снижением объема форсированного
выдоха в первую секунду ОФВ1 и форсированной жизненной емкости легких
(ФЖЕЛ). Поскольку уменьшаются оба этих показателя, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ
может оставаться нормальным. Очень низкое соотношение обычно указывает на до-
полнительную патологию дыхательных путей, например хроническое обструктив-
ное заболевание легких (ХОЗЛ). Вызванное повышением ЛВД увеличение сопро-
тивления в дыхательных путях происходит преимущественно на периферии легких.
Диффузия оксида углерода может увеличиваться в раннем периоде вследствие
увеличения объема легочной крови, но по мере нарастания интерстициального отека
и, в конечном итоге, повреждения легочных сосудов этот показатель нормализуется,
а затем уменьшается.
292
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
6. Что такое сердечная астма?
У пациентов с повышенным (вследствие ЗСН или митрального стеноза) ЛВД
ограничен поток воздуха из-за увеличенного сопротивления дыхательных путей.
При физикальном обследовании это может проявляться свистящим дыханием. Хотя
полагают, что данный процесс обусловлен сосудистым застоем и отеком, может иметь
значение и спазм гладкой мускулатуры. При сердечной астме выявлена гиперчув-
ствительность бронхов к метахолину и ацетилхолину.
Очевидна важность дифференцирования свистящего дыхания вследствие сер-
дечной недостаточности и собственно патологии дыхательных путей, так как лече-
ние существенно различается. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследова-
ние с последующим пробным лечением диуретиками или бронходилататорами по-
могут ответить на этот вопрос.
7. Кроме свистящего дыхания у пациентов с ЗСН часто наблюдаются круп-
нопузырчатые хрипы. Какие еще легочные заболевания могут вызывать
хрипы?
1. Бронхоэктазы.
2. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, особенно хрони-
ческий бронхит).
3. Пневмония.
4. Интерстициальное легочное заболевание.
Как и в случае сердечной астмы, тщательный сбор анамнеза — наилучший началь-
ный подход к диагностике. Тщательный анализ хрипов при различных патологи-
ческих состояниях показал, что “сердечные” хрипы обычно более грубые и дли-
тельные, чем мелкопузырчатые, кратковременные хрипы в поздней фазе вдоха при
интерстициальной легочной патологии. Хрипы при ХОЗЛ также обычно короче,
но появляются в ранней фазе вдоха, встречаются редко, они локальны. Дифферен-
цирование хрипов при ЗСН, пневмонии и бронхоэктазии является более трудной
проблемой.
8. Какая форма вспомогательного дыхания может использоваться для лечения
кардиогенного отека легких и ЗСН?
Постоянное положительное давление в дыхательных путях (ППДДП). ППДДП
создается посредством маски, плотно прижатой ко рту и носу или только к носу.
Этот метод обычно используется для лечения дыхательной недостаточности вслед-
ствие обструктивного апноэ во сне или тяжелого ХОЗЛ. Однако было показано, что
ППДДП также эффективно для уменьшения симптомов острого отека легких
и позволяет выиграть время, чтобы избежать интубации, дождаться эффекта фар-
макологической терапии.
9. Каковы отдаленные последствия повышения ЛВД?
Легочная гипертензия. Утолщение медии вследствие гипертрофии и/или гиперпла-
зии гладкой мускулатуры сосудов является типичным патологическим проявлени-
ем легочной гипертензии, связанной с заболеваниями левых отделов сердца. Могут
наблюдаться также легочные паренхиматозные аномалии, особенно при выражен-
ном митральном стенозе. К ним относятся утолщение альвеолярных стенок, фиб-
роз, гемосидероз и даже кальциноз легочной ткани.
ГЛАВА 41. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ 293
10. Могут ли другие заболевания сердца повреждать легочные сосуды?
Врожденные пороки сердца с шунтированием крови слева направо, вызывая выра-
женное увеличение объема легочной крови и кровотока, повреждают легочные со-
суды. К таким порокам относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой
перегородок, открытый артериальный проток и аномальный легочный венозный
возврат. Усиленный кровоток, наблюдающийся в этих условиях, может в конечном
итоге вызывать легочную гипертензию. У таких пациентов развивается довольно
высокое легочное сосудистое сопротивление, препятствующее сбросу крови слева
направо, а затем вызывающее ток в обратном направлении (синдром Эйзенменгера
[Eisenmenger]).
11. Каковы легочные проявления сердечного заболевания?
В норме между висцеральной и париетальной плеврой существует тонкий слой
жидкости. Из париетальной плевры в плевральное пространство фильтруется жид-
кость (действие сил Старлинга), однако висцеральная плевра абсорбирует эту жид-
кость, препятствуя ее накоплению. Повышенное гидростатическое давление, напри-
мер при сердечной недостаточности, приводит к появлению плеврального транссу-
дата. Париетальная плевра снабжается кровью из большого круга кровообращения,
поэтому любое повышение системного венозного давления, например при правоже-
лудочковой недостаточности, приводит к увеличенному образованию жидкости.
Висцеральная плевра снабжается кровью из легочного круга кровообращения, по-
этому любое повышение легочного давления, например при левожелудочковой не-
достаточности, препятствует резорбции жидкости.
При сердечной недостаточности выпот обычно расположен билатерально, но если
он односторонний, то чаще расположен справа.
12. Каким образом сердечное заболевание способно вызвать образование экссу-
дативного плеврального выпота?
Через 1-12 нед после различных повреждений сердца, например инфаркта миокар-
да (ИМ), операции или травмы, может развиваться синдром, включающий перикар-
дит, плеврит и (в редких случаях) пневмонит. Это состояние называется синдромом
Дресслера (Dressier) и наблюдается у 1-3 % пациентов после ИМ и у 30 % — после
операции на сердце. Симптоматика включает перикардиальные и плевральные боли
в груди, лихорадку, шум трения перикарда и плевры, повышение количества лейко-
цитов крови и СОЭ. Плевральные выпоты наблюдаются в 60-80 % случаев, уве-
личение силуэта сердца вследствие перикардиального выпота — в 50 %. Плевральный
выпот является экссудатом с высоким содержанием протеина (обычно > 3 г/100 мл),
лактатдегидрогеназы и эритроцитов, pH > 7,40.
Этиология синдрома Дресслера не известна, но полагают, что он связан с образова-
нием антител к антигенам миокарда, появляющимся вследствие его повреждения. Лече-
ние включает нестероидные противовоспалительные средства или кортикостероиды.
13. Пациент поступает с лихорадкой, кровохарканьем и множественными легоч-
ными инфильтратами с центральными просветлениями на рентгенограмме груд-
ной клетки. Каков диагноз?
Правосторонний эндокардит с септической легочной эмболией. Заболевание может
приводить к эмболии легочной артерии при правостороннем эндокардите, поража-
ющем трикуспидальный клапан. В редких случаях септические эмболы могут обра-
294
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
зовываться на катетерах, длительно находящихся в верхней полой вене. Правосто-
ронняя локализация процесса наблюдается в 5-10% всех случаев эндокардитов
и чаще всего встречается у лиц, злоупотребляющих внутривенно вводимыми нарко-
тиками. Самым частым микроорганизмом является стафилококк (Staphylococcus
aureus), хотя могут высеваться стрептококки, грамотрицательные бактерии и грибы
рода Candida.
Рентгенографическая картина очень характерна и включает множественные,
неоднородные, плохо отграниченные уплотнения, разбросанные по всем легочным
полям, особенно на периферии. Их количество и размеры могут меняться на серий-
ных рентгенограммах, отражая продолжающееся подсыпание эмболов в легкие.
У 25 % пациентов наблюдается образование полостей.
14. Каковы легочные эффекты различных сердечно-сосудистых препаратов?
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают кашель пример-
но у 15 % пациентов, но у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Механизм этого
эффекта не известен. P-Блокаторы провоцируют бронхоспазм у пациентов с аст-
мой и в некоторых случаях бронхита. Прокаинамид и гидралазин могут вызывать
волчаночноподобный синдром у восприимчивых индивидуумов. Подобное явле-
ние более характерно для прокаинамида. При этом обнаруживается положитель-
ная реакция на антинейтрофильные антитела у 50-80 % пациентов, легочные ин-
фильтраты у 30-40 % и плевроперикардиальная патология у 40-50 %. Послед-ние
проявления при приеме гидралазина наблюдаются редко. Амиодарон оказывает
токсическое действие на легкие, при этом у 5-15 % пациентов развивается тяже-
лый пневмонит, фатальный в 5-10% случаев. Этот побочный эффект за-
висит от дозы и обычно встречается только при приеме этого препарата в дозе
> 400 мг в день в течение более 4 мес.
15. Каковы основные легочные осложнения операций на сердце?
Ателектаз, пневмония и обострение ХОЗЛ. Ателектаз и пневмония обычно обус-
ловлены неспособностью пациента адекватно кашлять или глубоко дышать после
операции, часто вследствие болей после торакотомии или активного использования
анальгетиков и седативных препаратов. Эти осложнения встречаются реже после
срединной стернотомии по сравнению с латеральной торакотомией. Ателектаз ниж-
ней доли левого легкого также может быть обусловлен сопутствующей дисфунк-
цией диафрагмального нерва вследствие его механического повреждения или ох-
лаждения при кардиоплегии. Восстановление функции диафрагмального нерва
обычно занимает от 30 дней до 1 года, но может затягиваться на 2 года. Может
усиливаться бронхоспазм. Плевральный выпот также развивается часто. К неко-
торым специфическим легочным нарушениям при трансплантации сердца, кроме
перечисленных выше, относятся послеоперационное повышение легочного сосу-
дистого сопротивления и многочисленные инфекционные осложнения, связанные
с иммуносупрессией.
16. Как дифференцировать одышку вследствие сердечной патологии и легочного
заболевания?
Это обычная клиническая проблема, так как многие пациенты страдают одновре-
менно и сердечным, и легочным заболеванием, часто на фоне курения. Ключевые
диагностические признаки основного заболевания — главное в дифференциаль-
ГЛАВА 41. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ
295
ной диагностике этих заболеваний. Стенокардия, гипертензия или предшествую-
щий ИМ в анамнезе в сочетании с признаками сердечной недостаточности озна-
чают большую вероятность сердечного заболевания. Бронхит или чрезмерное ку-
рение в анамнезе, ослабленное дыхание (заметное при физикальном обследова-
нии) и нормальный силуэт сердца с эмфиземой легких (на грудной рентгенограм-
ме) — признаки первичного легочного заболевания. Однако во многих случаях
требуется дальнейшее обследование, включая функциональную оценку легких,
определение газового состава артериальной крови, исследование функций сердца
посредством эхокардиографии или радиоизотопного сканирования. В сложных
случаях может помочь нагрузочная проба с измерением газового состава выдыха-
емого воздуха.
17. Может ли учет типа одышки помочь в дифференциальной диагностике сер-
дечной и легочной патологии?
И да, и нет. Известно, что пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма)
специфична для сердечной недостаточности, но у пациентов с ХОЗЛ также могут
быть похожие жалобы вследствие повышенной секреции в лежачем положении.
Кроме того, больные бронхиальной астмой могут испытывать приступы удушья из-
за усиления ночью бронхоспазма. Ортопноэ тоже не абсолютно специфично для
ЗСН, поскольку пациенты с ХОЗЛ иногда тоже жалуются на ортопноэ вследствие
частичного ослабления функции диафрагмальной и добавочных мышц в лежачем
положении. Апноэ во сне часто сочетается с артериальной гипертензией или лево-
желудочковой недостаточностью, а вторичная легочная гипертензия может быть
результатом многолетней гипоксии. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое ды-
хание) характерно для дисфункции ЛЖ и редко связано с легочным заболеванием
как таковым. Недавнее исследование пациентов с ЗСН и дыханием Чейна-Стокса
показало, что у них имелась большая вероятность гипокапнии в бодрствующем со-
стоянии вследствие гипервентиляции. Такие пациенты могут жаловаться на паро-
ксизмальную одышку ночью в периоды гипервентиляции.
18. Какие скрытые причины гипоксии часто пропускаются?
Обструктивное апноэ во сне (ОАС). Хроническая гипоксия является важной при-
чиной легочной гипертензии и может приводить к легочной вазоконстрикции.
19. Каковы сердечно-сосудистые последствия обструктивного апноэ во сне?
Кроме легочной гипертензии и легочного сердца, ОАС связано с системной гипер-
тензией. Недавно Grote с сотрудниками показали, что относительный риск систем-
ной гипертензии увеличивается вместе с тяжестью дыхательных нарушений во сне,
особенно у пациентов моложе 50 лет. Предполагаемыми механизмами этого явля-
ются повышение симпатической активности при дыхательных расстройствах во сне
и вероятность существования генетических нарушений, общих для ожирения, ги-
пертензии и апноэ во сне.
20. Можно ли по состоянию функции легких прогнозировать сердечно-сосудис-
тую заболеваемость и смертность?
Да. Недавние исследования показали обратное соотношение между легочной функ-
цией (ОФВ1 и ФЖЕЛ) и встречаемостью ишемической болезни сердца и ЗСН вне
зависимости от курения. Одно из объяснений этого явления состоит в том, что
296
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ухудшение легочной функции служит маркером туловищного ожирения и снижен-
ной физической активности, которые сами по себе связаны с увеличенной резистен-
тностью к инсулину, пониженным уровнем липопротеинов высокой плотности и
повышенной концентрацией триглицеридов. Гиперинсулинемия связана с усилени-
ем активности симпатической нервной системы и поэтому может способствовать
развитию гипертензии и ИМ.
21. Зависит ли от возраста риск высотных аритмий?
75-летнему мужчине, поднимающемуся на гору Килиманджаро (высота 5100 м),
проводилось холтеровское мониторирование. Эти результаты сравнивались с
данными, полученными у него 10 лет назад во время подъема на высоту 5895 м.
Определяли также насыщение артериальной крови кислородом путем пальце-
вой оксиметрии и проводили обследование на уровне моря для исключения
признаков тампонады сердца. В возрасте 75 лет насыщение крови кислородом
снизилось до 70 % на высоте 4710-5100 м, ЧСС увеличилась, а левожелудоч-
ковые аритмии стали более многочисленными и более тяжелыми. Была обна-
ружена желудочковая тахикардия, включая “пробежки” по 14 комплексов с
частотой 250 в мин.
Эти данные означают, что старение может усиливать реакции симпатической
нервной системы или, возможно, повышать чувствительность к гипоксии. Такое
усиление симпатической активности способно играть важную роль в возникновении
высотных аритмий, означая то, что легочная гипертензия больше не может рассмат-
риваться в качестве их единственной возможной причины.
22. Какова стратегия диагностики и лечения легочной эмболии (ЛЭ)?
Достижения в диагностике ЛЭ обусловлены появлением спиральной компьютер-
ной томографии и МРТ нового поколения. Выбор метода исследования зависит
от возможностей диагностического центра.
Лечение включает фибринолитики третьего поколения и более безопасные
антикоагулянты, например низкомолекулярные гепарины. Показаниями к фиб-
ринолизу являются гипотензия или дисфункция правого желудочка (ПЖ) и/или
тяжелая симптоматика. По данным Международного объединенного регистра
легочной эмболии, дисфункция ПЖ удваивает риск смерти на протяжении
3 мес.
23. Можно ли гипотензию рассматривать в качестве сигнала к началу фибриноли-
за при ЛЭ?
Нельзя. Goldhaber с сотрудниками обнаружили, что исходно у 40 % наблюдавшихся
ими пациентов при эхокардиографии имелась дисфункция ПЖ, хотя артериальное
давление было нормальным. При лечении алтеплазой в сочетании с гепарином зна-
чительно чаще улучшалась функция ПЖ, чем при использовании только гепарина
(соответственно в 89 и 44 % случаев) Кроме того, заболеваемость и смертность были
значительно выше в группе пациентов, получавших только гепарин (28 % по срав-
нению с 6 %).
Фибринолиз также может быть полезным для пациентов с массивным тромбо-
зом глубоких вен. Такое лечение способствует предотвращению рецидивов.
ГЛАВА 41. ВЗАИМ0СВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ
297
Фибринолиз при ЛЭ
ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ
Диагностика ЛЭ Обязательная легочная ангиограмма Высокая вероятность - сканирование легких, или эхокардиография (или ангиография при гипо- тензии), или грудная компьютерная томография
Показания к фибри- нолизу Системная артериаль- ная гипотензия Гипотензия или нормотензия в сочетании со средней или тяжелой правожелудочковой гипокинезией
Резерв времени 5 дней 14 дней и менее
Фибринолитические препараты СК или УК* Алтеплаза, ретеплаза, СК или УК*
Дозы 24 ч для СК; 12-24 ч для УК* 100 мг/2 ч для алтеплазы; 10 ЕД + 10 ЕД для ретеплазы (двойной болюс с интервалом 30 мин)
Способ введения Легочный артериальный катетер Периферическая вена
Тесты на свертыва- емость Контроль ДВС каждые 4-6 ч во время ин- фузии НТВ при проведении фибринолиза для более точного дозирования гепарина
Место проведения терапии Отделение интенсивной терапии Отделение промежуточной интенсивности
* УК больше не применяется в США.
СК — стрептокиназа; УК — урокиназа; ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертыва-
ние; НТВ — частичное тромбопластиновое время.
Из: Goldbaher S. Z. Thrombolytic therapy. Adv. Intern. Med., 44:311-325, 1999.
24. Пациент поступает с ЛЭ. На следующий день эхокардиография показывает
дисфункцию ПЖ. Нужно ли что-то добавить к внутривенному гепарину?
Да, необходимо начать фибринолиз. Daniels с соавторами обнаружили, что фибри-
нолиз эффективен на протяжении до 14 дней у больных с развернутой симптома-
тикой заболевания.
25. ЛЭ встречается довольно часто. Действительно ли нужно опасаться неблаго-
приятного исхода?
Да! ЛЭ остается третьей основной причиной сердечно-сосудистой смерти, от кото-
рой в США ежегодно умирают 50 000 человек. Смертность составляет > 15 %.
Ожидается, что более широкое применение фибринолитиков снизит не только смерт-
ность, но и частоту рецидивов ЛЭ. Более того, можно ожидать значительного улуч-
шения функции ПЖ, профилактики легочной гипертензии (путем предупреждения
выброса серотонина и других нейрогуморальных факторов) и устранения источни-
ка тромбоэмболий при глубоком венозном тромбозе.
298
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Литература
Alexander J. К. Cardiac arrhythmia at high altitude: The progressive effect of aging. Tex.
Heart Inst. J., 26: 258-263, 1999.
Badgett R. G., Tanaka D. J., Hunt D. K. et al. Can moderate chronic obstructive pulmonary
disease be diagnosed by historical and physical findings alone? Am. J. Med., 94: 188-196,
1993.
Baratz D. M., Westbrook P. R., Shah P. K., Mohsenifar Z. Effect of nasal continuous positive
airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart
failure. Chest, 102: 1397-1401, 1992.
Hanly P, Zuberi N., Gray R. Pathogenesis of Cheyne-Stokes respiration in patients with
congestive heart failure. Chest, 104: 1079-1084, 1993.
Higgins M., Keller J. B., Wagenknecht L. E. et al. Pulmonary function and cardiovascular risk
factor relationships in black an in white young men and women: The CARDIA study.
Chest, 99: 315-322, 1991.
Krowka M. J. Pulmonary hypertension: Diagnostics and therapeutics. Mayo Clin. Proc., 75:
625-630, 2000.
McParland C., Krishnan B., Wang Y., Gallagher C. G. Inspiratory muscle weakness and dyspnea
in chronic heart failure. Am. Rev. Respir. Dis., 146: 467-472, 1992.
Messner-Pellenc P, Ximenes C., Brasileiro C. F. et al. Cardiopulmonary exercise testing:
Determinants of dyspnea due to cardiac or pulmonary limitation. Chest, 106: 354-360,
1994.
Piirila P., Sovijarvi A. R. A., Kaisla T. et al. Crackles in patients with fibrosing alveolitis,
bronchiectasis, COPD and heart failure. Chest, 99: 1076-1083, 1991.
Rosenow E. C. Ill, Myers J. L., Swenson S. J. Drug-induced pulmonary disease: An update.
Chest, 102: 239-250, 1992.
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
David Van Pelt, M.D., Jeffrey Pickard, M.D.
1. Что такое периоперационная сердечная заболеваемость?
Периоперационная сердечная заболеваемость — это развитие инфаркта миокарда
(ИМ), нестабильной стенокардии, застойной сердечной недостаточности, серьезных
аритмий или сердечной смерти во время операции или в послеоперационном госпи-
тальном периоде. В США она ежегодно поражает более 1 млн из 30 млн пациентов,
которым проводятся внесердечные хирургические вмешательства. Ишемия и ин-
фаркт миокарда в первую послеоперационную неделю являются наиболее серьез-
ными факторами риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
2. Какие внесердечные процедуры сопряжены с наибольшим риском развития
осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы?
Рабочая группа Американского кардиологического колледжа и Американской кар-
диологической ассоциации (АСС/АНА Task Force) разделили все процедуры
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
299
на категории высокого, среднего и низкого риска (см. таблицу). К процедурам вы-
сокого риска (сердечный риск > 5 %) относятся экстренные крупные операции (осо-
бенно у пожилых людей), хирургические вмешательства на аорте и других основ-
ных или периферических сосудах, длительные операции, связанные со значитель-
ными перемещениями жидкости и/или кровопотерей.
Категории риска* при внесердечных хирургических вмешательствах
Высокий риск (> 5 %)
1. Экстренные крупные оперативные вмешательства, особенно
у пожилых людей
2. Операции на аорте и других крупных сосудах
3. Операции на периферических сосудах
4. Ожидаемая большая продолжительность вмешательств, связан-
ных со значительными перемещениями жидкости и/или кровопо-
терей
Средний риск (< 5 %)
1. Каротидная эндартерэктомия
2. Операции на голове и шее
3. Внутрибрюшные и внутригрудные вмешательства
4. Ортопедические операции
5. Операции на предстательной железе
Низкий риск (< 1 %)**
1. Эндоскопические процедуры
2. Поверхностные процедуры
3. Операции при катаракте
4. Операции на молочной железе
* Встречаемость с учетом сердечной смерти и нефатального инфаркта миокарда.
** Обычно не требуется дальнейшее предоперационное обследование сердца.
Из: АСС/АНА Task Force Report: Guidelines for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery. Circulation, 93(6): 1278-1317, 1996.
3. Почему риск сердечных осложнений выше при сосудистой хирургии по срав-
нению с операциями других типов?
Многие пациенты, подвергающиеся сосудистым операциям, страдают бессимптом-
ной ишемией миокарда. Поскольку из-за перемежающейся хромоты такие пациен-
ты ведут преимущественно сидячий образ жизни, они недостаточно активны, чтобы
возникала стенокардия. Поэтому ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается
у них нераспознанной. В исследовании, выполненном в Кливлендской клинике
(Cleveland Clinic), у тысячи пациентов перед сосудистой операцией выполнена ка-
тетеризация. Только у 8% из них коронарные артерии были нормальными; 13 %
имели патологию трех сосудов или основного ствола; 19 % — двух сосудов; 27 % —
одного сосуда. Повышенный риск осложнений со стороны сердца обусловлен также
более пожилым возрастом пациентов этой популяции и побочными гемодинамичес-
кими изменениями, связанными с пережатием аорты и тракцией брыжейки.
4. Какова частота периоперационного реинфаркта?
Максимальный риск реинфаркта наблюдается в течение первых 3 мес после ИМ.
Наименьшим риск становится спустя 6 мес.
Исследование, проведенное в клинике Мауо в 1974 г., показало, что у пациентов,
уже перенесших ИМ, риск повторного инфаркта составляет 27 %, если операция
300
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
выполняется в первые 3 мес после первого ИМ, 11 % — через 3-6 мес 4-5 % — спустя
более чем 6 мес. Более позднее исследование продемонстрировало улучшение резуль-
татов. В 1983 г. Rao с сотрудниками обнаружили, что в целом реинфаркт наблюдается
только у 1,9 % пациентов с предшествующим ИМ. Менее чем через
3 мес после ИМ риск составлял 5,7 %, а спустя 4-6 мес — 2,3 %. Такое улучшение
результатов объяснялось улучшенным гемодинамическим мониторингом и более
тщательным лечением электролитных нарушений, анемии и нарушений оксигена-
ции. В этом исследовании пациенты дольше оставались в отделении интенсивной
терапии.
5. Каковы клинические предикторы периоперационной сердечной заболеваемо-
сти?
Несколько авторов разработали системы расчета индекса сердечного риска. К этим
системам относятся классификация Дриппса (Dripps) и Американского общества
анестезиологов (1963), индекс сердечного риска Гольдмана (Goldman) (1977)
и модифицированный индекс риска Децки (Detsky) (1986). Эти индексы полезны
для выявления пациентов с высоким риском (см. таблицы).
Классификация физикального статуса Дриппса и Американского общества
анестезиологов
1. Нормальный здоровый пациент
2. Пациент с легким системным заболеванием
3. Пациент с тяжелым системным заболеванием, ограничивающим
активность, но не приводящим к недееспособности
4. Пациент с системным заболеванием, приводящим к недееспо-
собности и представляющим постоянную угрозу жизни
5. Умирающий пациент, у которого летальный исход ожидается
в течение 24 ч — как при выполнении операции, так и без нее
Из: American Society of Anesthesiologists: New classification of physical status. Anesthesiology, 24:
111, 1963.
Многофакторный индекс сердечного риска Гольдмана
КРИТЕРИИ МНОГОФАКТОРНЫЙ ДИСКРИМИНАНТНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ БАЛЛЫ
Анамнез Возраст > 70 лет 0,191 5
ИМ в предшествующие 6 мес 0,384 10
Физикальное обследование Ритм галопа (III тон) или набухание шейных вен 0,451 11
Значимый клапанный аортальный стеноз 0,119 3
Электрокардиограмма Несинусовый ритм или предсердная экстраси- 0,283 7
столия на последней предоперационной ЭКГ > 5 желудочковых экстрасистол в минуту, заре- 0,278 7
гистрированные в любое время перед опера-
цией
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
301
Окончание
МНОГОФАКТОРНЫЙ КРИТЕРИИ ДИСКРИМИНАНТНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ БАЛЛЫ
Общий статус РО2 < 60 или РСО2 > 50 мм рт. ст., К+ < 3,0 0,132 или НСО3‘ < 20 мэкв/л, азот мочевины крови > 50 или креатинин > 3,0 мг/дл, аномальный уровень АсАТ в сыворотке, признаки хрони- ческого заболевания печени или прикован- ность пациента к постели вследствие внесер- дечных причин Операция Внутрибрюшная, внутригрудная или аортальная 0,123 операция Экстренная операция 0,167 Итого 3 3 4 53
ИМ — инфаркт миокарда, РО2 — парциальное давление кислорода, РСО2 — парциальное давле-
ние двуокиси углерода, К — калий, НСО3 — бикарбонат, АсАТ — аспартатаминотрансфераза.
Из: Goldman L., Caldera D. L., Nussbaum S. R. et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac
surgical procedures. N. Engl. J. Med., 297:845-850, 1977.
Модифицированный многофакторный индекс сердечного риска
ПЕРЕМЕННЫЕ БАЛЛЫ
ИБС ИМ в предшествующие 6 мес ИМ давностью более 6 мес 10 5
Класс стенокардии по классификации Канадского общества по изучению
сердечно-сосудистых заболеваний Класс III Класс IV Нестабильная стенокардия в предшествующие 3 мес Альвеолярный отек легких В предшествующую неделю Когда-либо Клапанный порок Предполагаемый критический аортальный стеноз Аритмии Синусовый ритм с предсердной экстрасистолией или несинусовый ритм на последней предоперационной ЭКГ Более 5 желудочковых экстрасистол в любое время перед операцией Плохое общее состояние здоровья* Возраст более 70 лет Экстренная операция 1 20 10 10 5 20 5 5 5 5 10
* Давление кислорода*< 60 мм рт. ст.; давление углекислого газа > 50 мм рт. ст.; калий сыворот-
ки < 3,0 мэкв/л (< 3,0 ммоль/л); бикарбонат сыворотки < 20 мэкв/л (< 20 ммоль/л); азот моче-
вины сыворотки > 50 мг/дл (> 18 ммоль/л); креатинин сыворотки > 3 мг/дл (> 260 ммоль/л);
аномальный уровень аспартатаминотрансферазы; признаки хронического заболевания печени
и/или прикованность пациента к постели вследствие внесердечных причин.
Из: Detsky A. S., Abrams Н. В., Forbath N. et al. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac
surgery. Arch. Intern. Med., 146:2131-2134, 1986.
302
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Более позднее руководство, разработанное Рабочей группой АСС/АНА (АСС/
AHA Task Force) установило четыре упрощенных критерия путем их отнесения
к большим, средним и малым категориям.
Клинические предикторы повышенного периоперационного
сердечно-сосудистого риска (ИМ, ЗСН, смерть)
Большие
Нестабильные коронарные синдромы:
1. Недавний ИМ* с признаками значимого ишемического риска по клинической симпто-
матике или данным неинвазивного обследования
2. Нестабильная или тяжелая** стенокардия (III или IV класса по Канадской классифика-
ции)
Декомпенсированная ЗСН
Значимые аритмии:
1. Атриовентрикулярная блокада высокой степени
2. Желудочковые аритмии, проявляющиеся клинической симптоматикой при наличии ос-
новного сердечного заболевания
3. Наджелудочковые аритмии с неконтролируемым желудочковым ритмом
Тяжелый клапанный порок сердца
Средние
Легкая стенокардия (I или II функционального класса по Канадской классификации)
Предшествующий инфаркт миокарда (по данным анамнеза или при наличии патологических
зубцов Q)
Компенсированная или предшествующая сердечная недостаточность
Сахарный диабет
Малые
Пожилой возраст
Аномальная ЭКГ (левожелудочковая гипертрофия, блокада левой ножки пучка Гиса, аномалии
сегмента ST и зубца Т)
Несинусовый ритм (например, фибрилляция предсердий)
Низкие функциональные способности (например, невозможность подняться на один лестнич-
ный пролет с сумкой овощей)
Инсульт в анамнезе
Нескорригированная системная гипертензия
* Национальная база данных Американского кардиологического колледжа (American College of
Cardiology National Database Library) определяет недавний ИМ как ИМ давностью > 7 дней, но не
менее 1 мес (30 дней).
** Может включать стабильную стенокардию у пациентов, ведущих необычный сидячий образ
жизни.
Из: АСС/АНА Task Force Report: Guidelines for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery. Circulation, 93(6): 1278-1317, 1996.
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
303
6. Каковы ограничения к использованию индекса сердечного риска?
Для точного использования индекса риска клиницисту необходимо определить пе-
риоперационный ИМ, применяя тот же самый метод, что и авторы, разработавшие
данный индекс. Кроме того, эти индексы предсказывают только сердечную, но не
общую заболеваемость. Однако более значительной проблемой является их ограни-
ченная чувствительность при идентификации значимой ИБС у пациентов с низким
сердечным риском.
7. Каким пациентам следует проводить предоперационное обследование серд-
ца?
Рабочая группа АСС/АНА предложила алгоритм обследования сердца. При этом
используются серии вопросов (см. также схему на стр. 304):
Шаг 1. Какова срочность внесердечной операции?
Шаг 2. Осуществлялась ли пациенту коронарная реваскуляризация в послед-
ние 5 лет?
Шаг 3. Проводилось ли пациенту обследование сердца в последние 2 года?
Шаг 4. Имеются ли у пациента нестабильный коронарный синдром или боль-
шие клинические предикторы риска?
Шаг 5. Имеются ли у пациента средние клинические предикторы риска?
Шаг 6. В целом, пациенты со средними предикторами клинического риска, име-
ющие средние или отличные функциональные способности, могут под-
вергаться операциям среднего риска с низкой вероятностью периопера-
ционной смерти или ИМ. В отличие от этого, у пациентов с плохими
или средними функциональными возможностями, особенно при нали-
чии двух или более средних предикторов, перед операцией высокого
риска часто требуется дальнейшее обследование.
Шаг 7. В целом, экстракардиальные операции безопасны для пациентов без боль-
ших или средних предикторов клинического риска и имеющих средние
или отличные функциональные возможности (4 метаболических экви-
валента [МЭ] или больше). Дальнейшее обследование может проводиться
на индивидуальной основе у пациентов без клинических маркеров, но
с плохими функциональными возможностями перед операциями высо-
кого риска, особенно при наличии нескольких малых клинических пре-
дикторов риска перед сосудистой операцией.
Шаг 8. Результаты неинвазивного обследования могут использоваться для
определения дальнейшего предоперационного ведения пациента.
8. Когда нужно проводить повторное обследование сердца?
Через 2 года, или в случае нарастания частоты, тяжести сердечных симптомов, или
при появлении на ЭКГ новых клинических изменений.
9. Какова роль анамнеза при оценке функционального статуса?
Пациентам, не имеющим больших клинических предикторов и способным выпол-
нять нагрузки, которые требуют более 4 МЭ, можно без дальнейшего обследования
проводить процедуры при наличии среднего и низкого риска (см. таблицу на
стр. 305).
304
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Алгоритм оценки состояния, предложенный АСС/АНА. (Из: АСС/АНА Task Force Report: Guidelines
for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. Circulation, 93(6): 1278-1317, 1996;
с разрешения.)
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
305
Расчетные энергетические потребности при различных видах активности
1 МЭ Способны ли вы себя обслу- 4 МЭ
живать?
Есть, одеваться или пользо-
ваться туалетом?
Ходить по дому?
Проходить один или два квар-
тала по ровной поверхности
со скоростью 3,2-4,8 км/ч?
Выполнять легкую работу по
дому, например, вытирать
пыль или мыть посуду?
Подниматься на 1 лестничный пролет
или в гору?
Идти по ровной поверхности со ско-
ростью 6,4 км/ч?
Пробегать короткую дистанцию?
Выполнять тяжелую работу по дому,
например скрести полы, поднимать
или двигать тяжелую мебель?
Осуществлять такие умеренные по ин-
тенсивности действия, как игра в
гольф, боулинг или парный теннис,
танцы, броски бейсбольного или
футбольного мяча?
Участвовать в энергичных видах спор-
та, например плавание, одиночный
теннис, футбол, баскетбол или лыжи?
4 МЭ >10 МЭ
МЭ — метаболический эквивалент.
Из: АСС/АНА Task Force Report: Guidelines for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac
Surgery. Circulation, 93(6): 1278-1317, 1996.
10. Кому необходима предоперационная электрокардиография?
Предоперационная электрокардиография показана всем пациентам старше 40 лет
и более молодым пациентам, имеющим сердечно-сосудистые факторы риска. К спе-
циальным показаниям относятся экстренные операции; состояния, воздействующие
на сердечную функцию; лекарственные препараты, способные изменять ЭКГ; риск
выраженных электролитных нарушений; нейрохирургические, внутригрудные или
аортальные операции.
Предоперационная съемка ЭКГ нужна для сравнения с послеоперационными
данными в случае появления осложнений. Нераспознанный ИМ выявляется на ЭКГ
в 4 %. К другим важным находкам относятся желудочковая гипертрофия, наруше-
ния проводимости и неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.
11. Какие предоперационные исследования предпочтительны для оценки сердеч-
ного риска?
Оптимальный объем исследований зависит от индивидуальных характеристик па-
циента. Сравнительный мета-анализ радиоизотопного сканирования с таллием,
пробы с дипиридамолом, стресс-эхокардиографии с добутамином, радионуклидной
вентрикулографии и амбулаторной ЭКГ для оценки риска сердечных осложнений
при сосудистых операциях показал, что все эти исследования имеют сходную про-
гностическую ценность.
Для амбулаторных пациентов исследованием выбора является регистрация ЭКГ
при нагрузке. Нагрузочный тест способен обеспечить информацию о функциональ-
ных способностях и риске ИМ. Пациентам с аномальной ЭКГ в покое (например,
блокада левой ножки пучка Гиса или гипертрофия левого желудочка [ГЛЖ] с призна-
ками его перегрузки) необходимо дальнейшее обследование, включая нагрузочную
эхокардиографию или радиоизотопную перфузионную сцинтиграфию миокарда.
При неспособности пациента выполнить нагрузку часто используется сцинти-
графия с таллием, включая пробу с дипиридамолом, или эхокардиография с добута-
мином. Следует избегать проведения дипиридамолового теста у пациентов с выра-
306
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
женным бронхоспазмом, терапией теофиллином и критическим каротидным стено-
зом. Добутамин не следует применять у пациентов с аритмиями, тяжелой гипертен-
зией или гипотензией.
12. Как проводится радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с вазодилататором?
Эта методика включает введение вазодилататора (обычно дипиридамола) и контра-
стного препарата (таллий-201) с последующим перфузионным сканированием
миокарда. Внутривенное введение дипиридамола расширяет нормальные коронар-
ные артерии, увеличивая их чувствительность к аденозину, мощному коронарному
артериальному дилататору. Стенозированные или окклюзированные сосуды ос-
таются неизменными. После инфузии дипиридамола производится инъекция тал-
лия-201, затем сразу же выполняется сканирование миокарда, которое повторяется
4 ч спустя. У пациентов с адекватной миокардиальной перфузией сканограммы нор-
мальные. При дефектах на начальной сканограмме, но при нормальной картине
через 4 ч имеется ишемия миокарда. Дефекты перфузии, сохраняющиеся спустя 4 ч,
обычно означают старый инфаркт миокарда.
Представляется, что сканирование с аденозином и таллием имеет эквивалент-
ную точность прогнозирования периоперационного риска. Этот метод может иметь
преимущества по сравнению с использованием дипиридамола и таллия, поскольку
аденозин быстро метаболизируется, и поэтому побочные эффекты являются транзи-
торными. Однако аденозин чаще вызывает боли в груди.
13. Когда показана предоперационная коронарная реваскуляризация?
Шунтирование коронарных артерий (АКШ) следует выполнять только тогда, когда
симптоматику или анатомические дефекты коронарных артерий можно устранить
путем реваскуляризации. К этой группе относятся пациенты с патологией основно-
го ствола левой коронарной артерии, с трехсосудистым поражением и дисфункцией
ЛЖ, с двухсосудистым поражением, включающим тяжелую проксимальную обструк-
цию левой нисходящей артерии (ЛНА), и стенокардией, рефрактерной к макси-
мальной медикаментозной терапии.
Среди пациентов со значимой ИБС операционная смертность при внесердечной
хирургии составляет 2,4 %. Это сопоставимо с комбинированным риском коронар-
ной реваскуляризации и последующей внесердечной операции, составляющим 2,3 %.
Поэтому профилактическое АКШ перед внесердечной операцией, как правило, не по-
казано.
14. На какой срок коронарная реваскуляризация защищает от периоперационно-
го ИМ или смерти?
Данные по наблюдению таких пациентов, полученные в исследовании Coronary
Artery Surgery Study, показывают, что защитный эффект реваскуляризации сохра-
няется как минимум 6 лет.
15. Какова значимость периоперационной сердечно-сосудистой терапии?
Показано, что терапия атенололом, начатая перед операцией и продолжающаяся
до 7 дней после операции, уменьшает вероятность сердечно-сосудистых осложне-
ний в течение 2 послеоперационных лет. Также изучалось действие нитроглицери-
на и блокаторов кальциевых каналов, но эти исследования были небольшими
и не столь убедительными. Интраоперационное применение нитроглицерина пока-
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
307
зано пациентам с высоким риском, принимавшим этот препарат в прошлом, с нали-
чием миокардиальной ишемии но при отсутствии гипотензии.
16. Какова периоперационная терапия пациента с протезированным клапаном
сердца?
При относительно нормальной сердечной функции пациентам с протезированными
клапанами угрожают в основном инфекционный эндокардит и тромбоэмболичес-
кие осложнения.
Пациенты с протезированными сердечными клапанами (включая биопротезы
и гомотрансплантаты) относятся к категории высокого риска развития бактериаль-
ного эндокардита. (Информация о процедурах, при которых рекомендуются профи-
лактика эндокардита и профилактические режимы, представлена в таблицах.)
Нестоматологические процедуры
РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОФИЛАКТИКА ПРОФИЛАКТИКА ЭНДОКАРДИТА
ЭНДОКАРДИТА НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
• Дыхательная система
Тонзиллэктомия и/или аденоидэктомия
Хирургические операции, затрагивающие
слизистые оболочки дыхательной систе-
мы
Бронхоскопия с использованием жесткого
бронхоскопа
• Желудочно-кишечный тракт*
Склеротерапия варикозных пищеводных
сосудов
Дилатация стриктуры пищевода
Эндоскопическая ретроградная холангио-
графия с билиарной обструкцией
Операции на желчных путях
Хирургические операции, затрагивающие
слизистые оболочки кишечника
• Мочеполовая система
Операции на предстательной железе
Цистоскопия
Дилатация уретры
• Дыхательная система
Эндотрахеальная интубация
Бронхоскопия с использованием гибкого
бронхоскопа, включая биопсию или без
нее**
Введение тимпаностомической трубки
• Желудочно-кишечный тракт
Чреспищеводная эхокардиография**
Эндоскопия с желудочно-кишечной биопси-
ей или без нее
• Мочеполовая система
Вагинальная гистерэктомия**
Вагинальные роды**
Кесарево сечение
В неинфицированных тканях:
Катетеризация уретры
Дилатация уретры и выскабливание
Терапевтический аборт
Процедуры стерилизации
Введение и удаление внутриматочных
устройств
• Другие
Катетеризация сердца, включая баллонную
ангиопластику
Имплантация электрокардиостимуляторов,
дефибрилляторов и коронарных стентов
Надрезы или биопсия хирургически обрабо-
танной кожи
Циркумцизия
* Профилактика рекомендуется пациентам при наличии высокого риска; необязательна для
пациентов со средним риском.
** Профилактика необязательна для пациентов с высоким риском.
Из: Dajani A. S., Taubert К. A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations
by the American Heart Association. JAMA, 277(2): 1794-1801, 1997.
308
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Профилактические меры при проведении стоматологических процедур,
вмешательств на дыхательном или пищеварительном тракте
ПРЕПАРАТЫ
РЕЖИМ*
Стандартная общая профилактика Амоксициллин Взрослые: 2,0 г; дети: 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры
Невозможность орального Ампициллин приема препаратов Взрослые: 2,0 г внутримышечно (в/м) или внут- ривенно (в/в); дети: 50 мг/кг в/м или в/в за 30 мин до процедуры
Аллергия на пенициллин Клиндамицин или Цефалексин** или цефадроксил** или Азитромицин или кларитромицин Взрослые: 600 мг; дети: 20 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры Взрослые: 2,0 г; дети: 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры Взрослые: 500 мг; дети: 15 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры
Аллергия на пенициллин Клиндамицин Взрослые: 600 мг; дети: 20 мг/кг в/в за 30 мин
и невозможность ораль- ного приема препаратов или Цефазолин* до процедуры Взрослые: 1,0 г; дети: 25 мг/кг в/м или в/в за 30 мин до процедуры
* Общая доза для детей не должна превышать таковую у взрослых.
* * Цефалоспорины не следует использовать у пациентов с реакциями гиперчувствительности
немедленного типа (крапивница, сосудистый отек или анафилаксия) на пенициллин.
Из: Dajani A. S., Taubert К. A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations
by the American Heart Association. JAMA, 277(2): 1794-1801, 1997.
Профилактические меры при проведении вмешательств на мочеполовом
и желудочно-кишечном тракте (исключая пищевод)
ПРЕПАРАТЫ*
РЕЖИМ**
Пациенты с высоким Ампициллин + Взрослые: ампициллин 2,0 г внутримышечно
риском гентамицин (в/м) или внутривенно (в/в) + гентамицин
1,5 мг/кг (не более 120 мг) в течение 30 мин
после начала процедуры; через 6 ч ампицил-
лин 1 г в/м или в/в или амоксициллин 1 г внутрь
Дети: ампициллин 50 мг/кг в/м или в/в (не более
2,0 г) + гентамицин 1,5 мг/кг в течение 30 мин
после начала процедуры; через 6 ч ампицил-
лин 25 мг/кг в/м или в/в или амоксициллин
25 мг/кг внутрь
Пациенты с высоким Ванкомицин + Взрослые: ванкомицин 1,0 г в/в за 1-2 ч + гента-
риском и с аллергией гентамицин мицин 1,5 мг/кг в/в или в/м (не более 120 мг);
на ампициллин/амо- полная инъекция/инфузия в течение 30 мин
ксициллин после начала процедуры
Дети: ванкомицин 20 мг/кг в/в за 1-2 ч + гента-
мицин 1,5 мг/кг в/в или в/м; полная инъекция/
инфузия в течение 30 мин после начала проце-
дуры
ГЛАВА 42. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОГО РИСКА
309
Окончание
ПРЕПАРАТЫ*
РЕЖИМ**
Пациенты со средним риском Амоксициллин или Взрслые: амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до ампициллин процедуры или ампициллин 2,0 г в/м или в/в в течение 30 мин после начала процедуры Дети: амоксициллин 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллин 50 мг/кг в/м или в/в в течение 30 мин после начала процедуры
Пациенты со средним риском и с аллергией на ампициллин/амо- ксициллин Ванкомицин Взрослые: ванкомицин 1,0 г в/в за 1-2 ч; пол- ная инфузия в течение 30 мин после начала процедуры Дети: ванкомицин 1,0 г в/в за 1-2 ч; полная ин- фузия в течение 30 мин после начала процеду- ры
* Общая доза для детей не должна превышать таковую у взрослых.
** Повторное введение ванкомицина или гентамицина не рекомендуется.
Из: Dajani A. S., Taubert К. A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations
by the American Heart Association. JAMA, 277(2): 1794-1801, 1997.
Пациенты, принимающие антикоагулянты внутрь при протезированном клапане
сердца или фибрилляции предсердий, должны пропустить 4 дозы препарата или
большее число введений препарата, если INR > 3. Обычно INR 1,5 приемлемо для
проведения операции. При предоперационном INR 1,8 или более рекомендуется
подкожное введение 1 мг витамина К.
У пациентов с недавней артериальной эмболией в анамнезе следует воздержать-
ся от неургентных вмешательств в течение 1 мес после этого эпизода. Риск острой
артериальной эмболии через 1 мес после начального эпизода составляет 15 %. Если
операцию отложить невозможно, то при INR < 2 следует внутривенно ввести гепа-
рин. Антикоагулянтный эффект устраняется путем введения протамина сульфата
сразу же после операции. Внутривенное введение гепарина также рекомендуется
пациентам с протезированными клапанами, например шариковыми, создающими
высокий риск тромбоза.
17. Какой тип анестезии самый безопасный?
Имеется общее заблуждение, что спинномозговая анестезия безопаснее и лучше
переносится, чем общая. Оба типа анестезии создают одинаковый риск послеопера-
ционного фатального и нефатального ИМ. Региональная или локальная анестезия
может обусловить меньший риск, чем общая и спинальная при тех же самых вме-
шательствах. Тип анестезии лучше всего определять анестезиологу.
18. Как проявляется послеоперационный ИМ?
Встречаемость послеоперационного ИМ после внесердечных хирургических вме-
шательств составляет в общей популяции 0-0,7 %, а среди пациентов с ИБС —
1,1 %. Большинство периоперационных ИМ наблюдаются в первые 4 дня после
операции и часто не проявляются клинически. Исследования показали тенденцию
к появлению инфарктов без зубца Q в первые 48 ч, а инфарктов с зубцом Q —
позже, на 3-5-й день, когда пациент находится в состоянии гиперкоагуляции. Иссле-
310
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
дование Hollenberg с соавторами идентифицировало у мужчин 5 основных предо-
перационных факторов риска, связанных с послеоперационной ишемией: ЭКГ- при-
знаки ГЛЖ, гипертония в анамнезе, сахарный диабет, явная ИБС и использование
дигоксина.
Литература
American Society of Anesthesiologists: New classification of physical status. Anesthesiology,
24: 111, 1963.
Dajani A. S. et al. Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations by the American
Heart Association. JAMA, 277: 1794-1801, 1997.
Detsky A. S., Abrams H. B., Forbath N. et al. Cardiac assessment for patients undergoing
noncardiac surgery. Arch. Intern. Med., 146: 2131-2134, 1986.
Eagle K. A., Charanjit S. R. et al. Cardiac risk of noncardiac surgery: Influence of coronary
disease and type of surgery in 3368 operations. Circulation, 96: 1882-1887, 1997.
Foster E. D., Davis К. B., Carpenter J. A. et al. Risk of noncardiac operation in patients with
defined coronary disease: The Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry experience.
Ann. Thorac. Surg., 41: 42-50, 1986.
Goldman L., Caldera D. L., Nussbaum S. R. et al. Multifactorial index of cardiac risk in
noncardiac surgical procedures. N. Engl. J. Med., 297: 845-850, 1977.
Granieri R., MacPherson D. S. Perioperative care of the vascular surgery patient: The perspective
of the internist. J. Gen. Intern. Med., 7: 102-113, 1992.
Kearon C., Hirsch J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. N. Engl.
J. Med., 336: 1506-1511, 1997.
Mangano D. T. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology, 72: 153-184, 1990.
Mangano D. T, Layug E. L. et al. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity
after noncardiac surgery. N. Engl. J. Med., 335: 1713-1720, 1996.
Massie В. M., Mangano D. T. Assessment of perioperative risk: Have we put the cart before
the horse? J. Am. Coll. Cardiol., 21: 1353-1356, 1993.
Massie В. M., Mangano D. T. Risk stratification for noncardiac surgery: How and why?
Circulation, 87: 1752-1755, 1993.
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practical Guidelines (Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non-
cardiac Surgery): Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac
surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 27: 910-948, 1996, and Circulation, 93: 1278-1317, 1996.
Schlant R. C., Eagle K. A. Perioperative evaluation and management of patients with known or
suspected cardiovascular disease who undergo noncardiac surgery. In: Alexander R. W.,
Schlant R. C., Fuster V. (eds). Hurst’s The Heart: Arteries and Veins, 9th ed. New York,
McGraw-Hill, 1998, 2243-2255.
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА
И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Rajesh Bhola, M.D., Edward A. Gill, M.D.
1. Какова причина большинства случаев митрального стеноза?
Ревматизм с поражением сердца.
2. Что такое ревматизм?
Ревматизм — это острое системное воспалительное заболевание, возникающее как
реакция на недавнюю стрептококковую инфекцию мягких тканей, чаще всего фа-
рингит.
3. Какова длительность периода от начала ревматической лихорадки до разви-
тия митрального стеноза?
Этот период может быть довольно коротким, например продолжаться 2 года. Особен-
но быстрое прогрессирование процесса более вероятно в развивающихся странах. При-
чины этого до конца не понятны, но могут быть обусловлены отсутствием адекватной
терапии ревматической лихорадки пенициллином или особенностями питания.
4. Что такое критерии Джонса (Jones)?
Критерии Джонса служат для диагностики первой атаки ревматизма. Вероятность
этого заболевания высока при наличии опорных признаков предшествующей стреп-
тококковой инфекции группы А (положительный посев из горла, положительный
быстрый тест на стрептококковый антиген, увеличенный или увеличивающийся титр
стрептококковых антител), а также при наличии любых двух больших или одного
большого и двух малых критериев.
Большие критерии
• Кардит.
• Полиартрит.
• Хорея.
• Кольцевидная эритема.
• Подкожные узелки.
Малые критерии
• Артралгия.
• Лихорадка.
• Повышенная скорость оседанияэ ритроцитов.
• Повышенный уровень С-реактивного белка.
• Удлинение интервала PR.
5. Какие существуют формы ревматического поражения сердца, кроме митраль-
ного стеноза?
Аортальная недостаточность является вторым наиболее частым типом поражения,
после которого следуют митральная недостаточность и аортальный стеноз. Трикуспи-
дальный клапан реже вовлекается в патологический процесс в форме стеноза или
регургитации. Поражение клапана легочной артерии наблюдается редко. Констрик-
тивный перикардит, как полагают, не является следствием ревматической лихорадки.
6. Каковы типичные симптомы митрального стеноза?
Классическим симптомом является одышка при нагрузке. Однако митральный сте-
ноз может проявляться и аритмией, например фибрилляцией предсердий, или си-
стемной эмболией, так как при этом пороке часто имеются тромбы в левом предсер-
дии.
312
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
7. Каковы менее типичные проявления?
Выраженный митральный стеноз может проявляться отеком легких или тяжелой
правожелудочковой недостаточностью при значительном повышении давления
в легочной артерии. Примерно у 15 % пациентов с митральным стенозом наблюда-
ется стенокардия. Хотя этот симптом бывает обусловлен повышением давления кро-
ви в правом желудочке, сопутствующим атеросклерозом или эмболией коронарной
артерии или тромбозом левого предсердия, во многих случаях причину болей
в грудной клетке при митральном стенозе определить невозможно.
8. Каковы физикальные признаки митрального стеноза?
Наиболее характерными признаками являются громкий I тон, ранний диастоличес-
кий щелчок открытия митрального клапана с последующим диастолическим шумом,
чаще всего убывающим. В действительности на фонокардиограмме этот шум имеет
два коротких периода нарастания: первый — сразу же после щелчка открытия,
а второй — во время предсердного сокращения. Эти периоды нарастания шума со-
ответствуют двум периодам диастолического увеличения клапанного градиента.
9. Почему усиливается I тон сердца?
Убедительного объяснения нет. McCall с соавторами предположили, что для усиле-
ния I тона створки митрального клапана должны быть гибкими. Тогда усиление
I тона частично обусловлено быстротой нарастания левожелудочкового давления
в момент закрытия митрального клапана. Кроме того, полагают, что в усилении
I тона играет роль значительная экскурсия или смещение створок митрального кла-
пана перед его закрытием. Выраженный кальциноз или утолщение митрального
клапана снижают амплитуду I тона. Наконец, пресистолическое увеличение мит-
рального кровотока во время предсердного сокращения сливается с I тоном и тоже
способствует его усилению.
10. Каковы гемодинамические проявления митрального стеноза?
Самым важным проявлением является наличие градиента давления на митральном
клапане. То есть во время диастолы давление в левом предсердии выше, чем в левом
желудочке. Этот градиент измеряется путем регистрации левожелудочкового диа-
столического давления одновременно с давлением заклинивания легочных капил-
ляров (ДЗЛК). ДЗЛК используется в качестве косвенного показателя левопредсерд-
ного давления. Таким образом, можно определить средний градиент на митральном
клапане и по формуле Горлина (Gorlin) рассчитать площадь клапана (в см2):
_ СВ/(ЧСС х ср. диастолический период)
Площадь отверстия клапана =----------------- - »
37,7 х ^средний градиент
где: СВ — сердечный выброс; ЧСС — частота сердечных сокращений.
(Обратите внимание: 37,7 — это константа, эмпирически подобранная для мит-
рального клапана.)
11. Опишите эхокардиографические изменения при митральном стенозе.
Эхокардиография в М-режиме. Самым специфическим признаком при эхокардио-
графии в М-режиме является диастолическое движение задней створки митраль-
ного клапана в переднем направлении вместе с передней створкой. Это явление
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
313
2,®-@в-М 1в®ЙИ^5 XMlTlA
hEWLEW-PACKARD 60Н2 12СМ
DENVER GENERAL PROC
-----------девРМ
2. занмхй XMiTiA
неньЕТр-₽аскя«Б хесм
DENVER GENERAL PROC З-'в-'Я
CARDIAC STUDY й PSBPM
[CARDIAC STUDY Я
NORMAL MV
Рис. 43-1. Эхокардиограмма в М-режиме, зарегистрированная в парастер-
нальной проекции вдоль длинной оси на уровне митрального клапана. А. Мож-
но увидеть заднюю и переднюю створки митрального клапана (PMVL, AMVL),
прослеживающиеся вместе. Задняя створка во время диастолы двигается
вперед (к верхней части рисунка). Обычно задняя створка при ее открытии
должна двигаться назад. Обратите внимание, что наклон E-F значительно
уменьшен по сравнению с таковым на рисунке В, изображающем нормаль-
ный митральный клапан. Это явление представляет собой полуколичествен-
ный признак отсутствия быстрого открытия митрального клапана во время
диастолы.
314
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Рис. 43-2. В парастернальной проекции вдоль длинной оси видны левое
предсердие (LA), левый желудочек (LV) и митральный клапан. Обратите
внимание на диастолический прогиб передней створки митрального кла-
пана (отмечен стрелкой).
Рис. 43-3. Увеличенный вид митрального клапана (того же пациента, что и на
рис. 43-2) со стрелкой, указывающей на прогиб (вид хоккейной клюшки) пере-
дней створки митрального клапана.
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
315
Рис. 43-4. Чреспищеводная проекция у пациента с митральным стенозом. Обра-
тите внимание, что обе створки митрального клапана утолщены и опять-таки име-
ется прогиб передней створки (отмечен стрелкой). LA — левое предсердие, LV —
левый желудочек, AoV — аортальный клапан.
Рис. 43-5. Проекция вдоль короткой оси показывает левый желудочек
на уровне митрального клапана. Отверстие митрального клапана мож-
но измерить путем планиметрии.
316
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
демонстрирует слияние створок клапана между собой вследствие сращения их ко-
миссур (рис. 43-1). К другим, менее специфичным признакам относятся усиленные
эхо-сигналы от митрального клапана в результате его утолщения или кальциноза
и уменьшение наклона Е-F из-за слабого кровотока через митральный клапан
(см. рис. 43-1). Сниженный наклон Е-F является частой находкой при тяжелой
сердечной недостаточности, и в такой ситуации он может быть ошибочно расценен
как признак митрального стеноза.
Двухмерная эхокардиография. К признакам митрального стеноза относятся
диастолический прогиб (напоминающий хоккейную клюшку) передней митральной
створки (рис. 43-2 и 43-3); утолщение и увеличение эхогенности створок митрально-
го клапана, кольца и подклапанного аппарата (рис. 43-4); сужение клапанного коль-
ца, измеряемого в проекции вдоль короткой оси. Действительную площадь клапана
можно измерить при двухмерной эхокардиографии в проекции вдоль короткой оси
(рис. 43-5). Кроме того, при этом можно оценить размеры камер сердца и давление
в легочной артерии, а также выявить наличие или отсутствие сопутствующих кла-
панных аномалий.
Допплер-эхокардиография. К признакам митрального стеноза относятся уве-
личение скорости кровотока через митральный клапан (> 1,3 м/с, или 130 см/с),
указывающее на аномально высокий клапанный градиент, и удлинение времени мак-
симального градиента давления наполовину.
12. Как по допплер-эхокардиограмме можно рассчитать время сокращения гради-
ента давления наполовину (Т1/2Д)?
Рассматриваемый параметр — это период времени, необходимый для снижения
в 2 раза максимального градиента давления на клапане. Этот интервал времени
количественно зависит от степени митрального стеноза. Градиент давления измеря-
ется путем расчета скорости кровотока через митральный клапан и ее последующе-
го конвертирования в единицы давления с использованием модифицированной фор-
мулы Бернулли (Bernoulli): Р — 4V2, где Р — давление, а V — скорость кровотока.
Рис. 43-6 демонстрирует типичную форму скорости кровотока через митральный
клапан. Максимальная скорость равна 207 см/с. Нормальное время уменьшения
градиента наполовину составляет около 70 мс. При тяжелом митральном стенозе
оно увеличивается до > 200 мс. Площадь митрального клапана (SMK) можно под-
считать, используя следующую формулу: SMK — 220/Т1/2Д. Например, у пациента
с тяжелым митральным стенозом время уменьшения градиента наполовину может
составлять 250 мс, и SMK — 220/250 = 0,7 см2.
13. Как учитывать регургитацию при расчете площади клапана?
Наличие выраженной аортальной регургитации приводит к некоторой недооценке
тяжести митрального стеноза (завышению площади клапана) на основании доппле-
рографического измерения времени уменьшения давления наполовину, поскольку
градиент между левым предсердием и левым желудочком снижается быстрее вслед-
ствие аортальной регургитации (приводя к укорочению времени снижения давле-
ния наполовину). С другой стороны, имеется тенденция к завышению тяжести мит-
рального стеноза (занижению показателя площади клапана) при определении пло-
щади клапана путем катетеризации сердца, так как сердечный выброс является чис-
лителем в формуле Горлина. Сердечный выброс, использующийся в этой формуле,
часто является антероградным сердечным выбросом, рассчитанным по формуле
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
317
Рис. 43-6. Непрерывноволновое допплерографическое измерение максимальной
и средней скорости кровотока (207 и 119 см/с соответственно), максимального
и среднего градиента давления (17,1 и 6,6 мм рт. ст. соответственно), Т1/2Д, равного
153 мс, что соответствует площади клапана 1,43 см2 (220/Т1/2Д).
Фика, без учета объема регургитации, что занижает кровоток через клапан. Кроме
того, при значительной регургитации средний градиент на клапане будет завышен
вследствие увеличения кровотока через него. Поскольку средний градиент входит
в знаменатель формулы Горлина, площадь клапана будет занижена, а тяжесть кла-
панного стеноза — завышена. Митральная регургитация не оказывает существенно-
го влияния на время, необходимое для снижения давления наполовину. Однако, как
и при аортальной регургитации, искажается площадь клапана, рассчитанная по фор-
муле Горлина.
14. Какова нормальная площадь митрального клапана? При какой площади мит-
рального клапана показано хирургическое или какое-либо другое вмешатель-
ство?
Нормальная площадь митрального клапана составляет 4-6 см2, а вмешательство
обычно считается показанным при ее уменьшении <1,0 см2. Однако вмешательство
также проводится у некоторых пациентов с площадью клапана 1,0-1,5 см2, когда
имеется легочная гипертензия или одышка при нагрузке.
15. Какие имеются методы лечения?
• Хирургическая (открытая) комиссуротомия, при которой осуществляется
хирургическое расщепление спаянных комиссур.
• Баллонная митральная вальвулотомия (например, выполняемая с помощью
чрескожной баллонной методики) (рис. 43-7, 43-8 и 43-9).
• Хирургическое протезирование клапана металлическим или биопротезом.
318
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чрескожная митральная вальвулотомия (ЧМВ) в большинстве случаев является
предпочтительным методом лечения митрального стеноза. Преимущества ЧМВ обус-
ловлены ее меньшей стоимостью, отсутствием необходимости торакотомии и искус-
ственного кровообращения, сходными непосредственными и отдаленными результа-
тами по сравнению с хирургической комиссуротомией. ЧМВ имеет явное преимуще-
ство в случаях высокого хирургического риска.
При выраженном подклапанном утолщении или сращении, значительном кальци-
нозе и плохой подвижности митрального клапана (то есть при тяжелом клапанном
повреждении) лучше всего осуществлять хирургическое протезирование клапана.
Рис. 43-7. Чреспищеводная проекция ушка левого предсердия (LAA), показываю-
щая спонтанный эхо-контраст (“дым”) в ушке, это не дискретный тромб. Чреспи-
щеводная эхокардиография необходима перед осуществлением чрескожной мит-
ральной вальвулотомии для исключения тромба в левом предсердии или его ушке.
Рис. 43-8. Вид левого желудочка на уровне митрального клапана в проекции вдоль
короткой оси показывает стенозированный митральный клапан перед баллонной валь-
вулотомией (слева) и после нее (справа). Стрелки указывают на спаянные комиссуры.
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
319
Рис. 43-9. Рентгенограмма одиночного баллона Inoue до (слева) и во время
его раздувания (справа). Обратите внимание на сходство баллона с “собачьей
костью”, когда он раздут и окружен суженным митральным клапаном.
16. Назовите осложнения ЧМВ.
• В одном большом исследовании ЧМВ приводила к тяжелой митральной
регургитации в 4-6 % случаев.
• Межпредсердное шунтирование крови слева направо выявляется при доп-
плерографии у 10 % пациентов, но редко имеет клиническое значение и, как
правило, исчезает в течение нескольких месяцев после процедуры.
• Может развиваться клиническая картина рестеноза митрального клапана.
Впрочем, это встречается довольно редко, особенно если после вмешатель-
ства площадь клапана составляет >1,8 см2.
• Церебральные эмболии также могут наблюдаться, но чрезвычайно редко.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧПэхоКГ) перед вмешательством иден-
тифицирует пациентов с тромбозом левого предсердия, которым не следует
проводить ЧМВ до тех пор, пока тромб не разрушится, обычно для этого
требуется до 3 мес терапии антикоагулянтами.
17. В каких случаях ЧМВ противопоказана?
• Левопредсердный тромб. Перед хирургической или чрескожной комиссуро-
томией большинству пациентов (в клинике, где работает автор) проводится
рутинная ЧПэхоКГ (см. рис. 43-7).
• Митральная регургитация средней или тяжелой степени (ангиографически
>2+).
• Необходимость другой операции на сердце, например при тяжелом аорталь-
ном стенозе, выраженной трикуспидальной недостаточности и тяжелой ише-
мической болезни сердца (стеноз основного ствола левой коронарной арте-
рии или его эквивалент).
18. Каковы предикторы отдаленных клинических результатов ЧМВ?
ЧМВ стала утвердившимся нехирургическим методом лечения митрального стено-
за. Поэтому важно определить признаки, позволяющие идентифицировать пациен-
320
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
тов, которым данная процедура может принести пользу. Эффективность процедуры
можно стратифицировать по ранней (1-5 лет) или отдаленной выживаемости без
осложнений (без операции на митральном клапане, без смерти).
Предикторы исхода ЧМВ
ДО ПРОЦЕДУРЫ* * ПОСЛЕ ПРОЦЕДУРЫ
Возраст Площадь клапана
Фибрилляция предсердий Средний градиент на клапане
Функциональный класс по NYHA Митральная регургитация
Эхокардиографический балл (на основании
степени деформации клапана)
Предшествующая хирургическая или чрес-
кожная комиссуротомия
* Обратите внимание, что ни один из этих предикторов не является сильным, особенно в отно-
шении ранних результатов. Только эхокардиографический балл слабо коррелирует с 5-летней
выживаемостью без неблагоприятных событий.
19. Каковы показания к выполнению ЧМВ?
• Наличие симптоматики.
• Эхокардиографический балл по Вилкенсу (Wilkens) 8 или менее при отсут-
ствии тромба в левом предсердии.
• Гемодинамически тяжелый стеноз.
• Пожилые пациенты с дополнительными факторами риска для здоровья.
• Сопутствующая ишемическая болезнь сердца.
• Беременность с клинически явным митральным стенозом.
• Бессимптомные пациенты, имеющие: 1) как минимум, среднюю степень мит-
рального стеноза, 2) подходящую для ЧМВ морфологию клапана при пла-
нирующемся большом физиологическом стрессе (беременность, большая
внесердечная операция) или 3) физиологические признаки значимого мит-
рального стеноза (например, легочную гипертензию).
20. Какие эхокардиографические параметры используются для прогнозирования
успеха митральной вальвулопластики?
Митральный клапан лучше поддается вальвулопластике, если он эластичный
и отсутствует выраженный кальциноз или утолщение клапана и подклапанного ап-
парата. Weyman с соавторами разработали эхокардиографическую классификацию,
основанную на подвижности клапана, его утолщении и кальцинозе и подклапанном
утолщении. Каждой из этих четырех переменных присваивается от 1 до 4 баллов
(наибольшей выраженности соответствуют 4 балла) с максимальным количеством
16. В целом, 8 баллов и меньше означают хороший прогноз вальвулопластики.
Наличие митральной регургитации более чем легкой степени препятствует вальву-
лопластике, поскольку в большинстве случаев эта процедура увеличивает степень
митральной регургитации.
21. Какова роль нагрузочной пробы у пациентов с митральным стенозом?
Одним из наиболее частых клинических применений синхронного выполнения
нагрузки и гемодинамических измерений является обследование пациента с мит-
ральным стенозом и пограничными результатами этих измерений в покое. Выпол-
нение нагрузки до появления симптоматики с одновременным допплерографичес-
ГЛАВА 43. РЕВМАТИЗМ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
321
ким измерением градиента на митральном клапане и легочного артериального дав-
ления (или сходными измерениями, выполняемыми в лаборатории катетеризации
сердца) может лучше определить физиологическую тяжесть порока митрального
клапана. Что касается допплерографического измерения легочного артериального
давления и митрального градиента при нагрузке, то велоэргометрия более полезна
для моделирования истинной пиковой нагрузки (в отличие от состояния после
ходьбы на тредмиле).
22. Какова вспомогательная роль трехмерной эхокардиографии (рис. 43-10,
43-11) в диагностике и лечении митрального стеноза?
• Лучшая визуализация и оценка степени и протяженности сращения комиссур.
• Оценка митрального клапана in situ — интраоперационно, со стороны лево-
го предсердия.
• Вопрос об эквивалентном или лучшем предикторе эффекта ЧМВ еще пред-
стоит уточнить.
• Вопрос о количественной оценке митральной недостаточности по объему
регургитации уточняется.
Рис. 43-11. При трехмерной эхокардиогра-
фии виден стенозированный митральный кла-
пан (вид со стороны левого желудочка). Боль-
шая стрелка указывает на кольцо клапана,
малые стрелки - на сращенные комиссуры.
Рис. 43-10. Трехмерная эхокардиография (со
стороны левого предсердия) показывает сте-
нозированный митральный клапан. Большая
стрелка указывает на кольцо клапана, малые
стрелки - на сращенные комиссуры.
23. Каковы другие причины митрального стеноза, кроме ревматической болезни
сердца?
Врожденный порок является второй по частоте разновидностью митрального стено-
за, которая, впрочем, встречается гораздо реже, чем ревматизм. В редких случаях
митральный стеноз может быть осложнением злокачественного карциноида, систем-
ной красной волчанки, ревматоидного артрита и мукополисахаридозов фенотипа Хан-
тера-Херлера. К двум неясным причинам митрального стеноза относятся эозино-
фильный фиброэластоз и прием метисергида (вазодилататор, использующийся при
головных болях), который сейчас применяется редко, если вообще применяется. Де-
генеративный кальциноз митрального кольца также может быть причиной стеноза.
322
РАЗДЕЛ IV. СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
24. Какая опухоль миокарда способна имитировать митральный стеноз?
Миксома предсердия, а именно левого, может проявляться сходными признаками
при физикальном обследовании, включая диастолический шум и громкий I тон.
Характерно отсутствие щелчка открытия. Диагностическими ключами миксомы
являются системные симптомы, например лихорадка, артралгии, головокружение,
недомогание, кахексия, сыпь и феномен Рейно.
25. Что такое синдром NAME?
Этот синдром включает:
N — nevi (родинки).
А — atrial myxoma (предсердная миксома).
М — myxoid neurofibromas (миксоидные нейрофибромы).
Е — ephelides (веснушки).
Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. 7 % всех предсердных
миксом являются наследственными.
26. Что такое синдром Ортнера (Ortner)?
Осиплость голоса вследствие дилатации левого предсердия, сдавливающего левый
возвратный гортанный нерв.
27. Что такое синдром Лютембаше (Lutembacher)?
Это комбинация митрального стеноза и дефекта межпредсердной перегородки. Зна-
чимость этого порока заключается в шунтировании крови слева направо, усиливаю-
щемся по мере увеличения тяжести митрального стеноза. Кроме того, градиент
на митральном клапане и показатель Т1/2Д будут неточными вследствие быстрого ухуд-
шения градиента давления из-за предсердного шунтирования крови слева направо.
БЛАГОДАРНОСТЬ
Автор благодарит Doug Voorhees и Sue Rainguet за подготовку эхокардиографичес-
ких изображений и доктора John Carroll за помощь в рецензировании рукописи.
Литература
Ben Farhat М., Ayari М., Maatouk Е et al. Percutaneous balloon versus surgical closed and
open mitral commissurotomy: Seven-year follow-up results of a randomized trial. Circu-
lation, 97: 245-250, 1998.
Gorlin R., Gorlin G. Hydraulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve, other
cardiac valves and central circulatory shunts. Am. Heart J., 41: 1, 1951.
Hernandez R., Banuelos C., Alfonso F. et al. Long-term clinical and electrocardiographic follow-
up after percutaneous mitral valvuloplasty with the Inoue balloon. Circulation, 99: 1580-
1586, 1999.
lung B., Garbarz E., Michaud P. et al. Late result of percutaneous mitral commissurotomy in
a series of 1024 patients: Analysis of late clinical deterioration: Frequency, anatomic findings,
and predictive factors. Circulation, 100: 1576-1581, 1999.
Reyes V. P, Raju B. S., Wynne J. et al. Percutaneous balloon valvuloplasty compared with open
surgical commissurotomy for mitral stenosis. N. Engl. J. Med., 331: 961-966, 1994.
V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
ГЛАВА 44. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
И АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Edward Р. Havranek, M.D., Olivia V. Adair, M.D.
1. Назовите классическую триаду симптомов, характерных для выраженного аор-
тального стеноза.
Одышка, обмороки и грудная жаба.
2. Какие объективные симптомы характерны для аортального стеноза?
Патогномоничным симптомом аортального стеноза является грубый нарастающе-
убывающий (ромбовидный) систолический шум. Лучше всего этот шум выслу-
шивается справа или слева от верхнего края грудины и проводится на сонные ар-
терии. Интенсивность шума при значительном стенозе достигает третьей-четвер-
той степени. При выраженном стенозе в сочетании с систолической недостаточно-
стью левого желудочка интенсивность может уменьшаться.
Заподозрить аортальный стеноз можно также по пульсу на сонных артериях.
По мере его прогрессирования замедляется подъем переднего фронта пульсовой вол-
ны, кривая ее уплощается, а амплитуда становится меньше. Однако у пожилых боль-
ных со сниженной эластичностью стенок артерий пульс на сонных артериях может
сохранять нормальную форму даже при значительно выраженном аортальном сте-
нозе.
Пальпация прекордиальной области позволяет выявить признаки гипертро-
фии левого желудочка: разлитой выбухающий верхушечный толчок и ощутимую
волну наполнения левого предсердия.
Одновременно уменьшается интенсивность второго тона сердца (точнее ска-
зать, его аортального компонента). При врожденной аномалии — двустворчатом
аортальном клапане — может тоже выслушиваться тон изгнания.
На поздних стадиях заболевания, когда развивается систолическая дисфункция,
появляются признаки застойной сердечной недостаточности: смещение верху-
шечного толчка, застойные хрипы, набухание яремных вен, увеличение печени
и другие признаки.
3. Какие неинвазивные диагностические тесты полезно провести при подозре-
нии на значительный аортальный стеноз?
Единственным по-настоящему полезным методом является допплеровская эхокар-
диография, позволяющая измерить скорость кровотока через стенозированный кла-
пан; чем больше выражен стеноз, тем выше скорость. Скорость кровотка связана
с градиентом давления на клапане простой формулой:
324
РАЗДЕЛ V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
ДР = 4V2,
где ДР - градиент давления в мм рт. ст., а V - максимальная скорость потока
в выносящем тракте (в м/с). При нормальной функции левого желудочка градиент
давления, превышающий 50-60 мм рт. ст., скорее всего, свидетельствует о гемодина-
мически значимом стенозе. Кроме того, эхокардиография позволяет выявить каль-
цификацию, малую подвижность створок аортального клапана и гипертрофию лево-
го желудочка.
Необходимо исследовать и электрокардиограмму. Наличие гипертрофии лево-
го желудочка и увеличения левого предсердия позволяет предположить выражен-
ный стеноз. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить кальцификацию
аортального клапана, кардиомегалию и застойную сердечную недостаточность.
4. Перечислите причины аортального стеноза.
В возрасте старше 70 лет самой частой причиной аортального стеноза является
сенильная дегенерация клапана с его кальцификацией. У более молодых пациентов
наиболее вероятной причиной является обызвествление дегенеративно измененно-
го врожденного двустворчатого клапана. Роль ревматизма в развитии аортального
стеноза в настоящее время стала менее значимой. У детей и молодых взрослых
чаще всего встречается врожденный стеноз аортального клапана. Редко причиной
развития аортального стеноза может стать прием противомигренозного сосудорас-
ширяющего средства метисергида.
5. Имеет ли диагностическую ценность катетеризация полостей сердца?
Главным достоинством внутрисердечной катетеризации является возможность точ-
ного определения степени стеноза. Для этого вычисляют площадь отверстия клапа-
на, решая уравнение, связывающее площадь отверстия с величиной сердечного
выброса, градиентом давления на клапане и продолжительностью систолы, то есть
величинами, которые определяются во время катетеризации сердца. Данная проце-
дура полезна и для оценки функции левого желудочка и выявления ИБС у лиц
старше 40 лет. При значительном стенозировании коронарных артерий одновре-
менно с операцией протезирования клапана следует выполнить аортокоронарное
шунтирование.
6. Опишите течение и прогноз аортального стеноза.
У больных с небольшим или умеренно выраженным аортальным стенозом (пло-
щадь сечения клапана больше 1 см2) прогноз весьма благоприятен. Между поста-
новкой диагноза и хирургическим вмешательством проходит в среднем больше
десяти лет. У больных с выраженным стенозом перспективы не столь радужны.
В одном из исследований показано, что у больных, отказавшихся от операции, вы-
живаемость зависит от симптоматики. При стенокардитических приступах средний
срок выживаемости составил 45 мес, при обмороках — 27 мес и только 11 мес после
развития застойной сердечной недостаточности. Больные с выраженным стенозом
редко умирают внезапно, до развития явной симптоматики.
7. Плохой прогноз при выраженном аортальном стенозе очевиден, но како-
ва клиническая значимость более стертых форм поражения аортального клапана?
ГЛАВА 44. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ И АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
325
Рис. 44-1. Склероз створок аортального кла-
пана не является вполне доброкачественным со-
стоянием и может служить признаком целого
спектра поражений этого клапана.
Пятилетнее наблюдение за больными со склерозом аортального клапана — утолще-
нием и кальцификацией клапана без значительной обструкции (рис. 44-1) — указы-
вает на повышенный риск сердечно-сосудистых поражений (ИМ, застойной сердеч-
ной недостаточности). Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных
со склерозом аортального клапана на 50 % выше, чем у больных с нормальным кла-
паном. Склероз аортального клапана — частая находка у пожилых людей: 21-26 %
больных старше 65 лет. Однако аортальный стеноз в этой группе больных выявля-
ется лишь в 2-9 % случаев. Таким образом, представляется, что склероз аортально-
го клапана — это отнюдь не доброкачественное состояние, и за этим диагнозом
может скрываться целый спектр заболеваний аортального клапана, связанных с по-
вышением риска развития многочисленных клинически выраженных осложнений.
8. В каких случаях следует подумать о необходимости хирургической коррек-
ции пораженного аортального клапана?
Большинство специалистов считают, что протезирование аортального клапана сле-
дует выполнять только при появлении симптомов, вызываемых стенозом. Некото-
рые полагают, что клапан надо протезировать до появления симптомов при суже-
нии устья аорты ниже критической величины в 0,8 см2, которую определяют в ходе
катетеризации сердца. Однако данные о том, что этот последний подход улучшает
результаты и исходы, отсутствуют.
9. В каких случаях оказывается полезной баллонная вальвулопластика?
Эта манипуляция не заменила собой хирургическое протезирование аортального
клапана вследствие высокой частоты рестеноза и осложнений. Метод может быть
показан больным с выраженной симптоматикой, ожидаемая продолжительность
жизни которых уменьшена вследствие сопутствующих заболеваний, чаще всего
онкологических. С помощью этой процедуры можно выиграть время и улучшить
состояние кровообращения у больных с тяжелой сердечной недостаточностью или
такими сопутствующими заболеваниями, как пневмония, и уменьшить тем самым
риск операции. Вальвулопластика может оказаться более полезной для детей
и молодых взрослых людей с врожденным аортальным стенозом.
326
РАЗДЕЛ V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
10. Может ли хроническая аортальная недостаточность стать причиной сердечной
недостаточности?
Да. Хотя больные, в целом, переносят аортальную недостаточность лучше, чем сте-
ноз, она тем не менее может привести к необратимой дисфункции левого желудоч-
ка. Это может произойти до появления явной симптоматики. Таким образом, боль-
ные с тяжелой аортальной недостаточностью подлежат тщательному наблюдению.
11. Какой симптом характерен для аортальной недостаточности?
Одышка.
12. Каковы главные клинические признаки аортальной недостаточности?
Они варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Диастолический убываю-
щий шум выслушивается у левого края грудины. Его часто не замечают, так как он
очень похож на нормальные дыхательные шумы. Для улучшения шансов правиль-
ной идентификации шума больному советуют во время аускультации задержать
дыхание.
Обычно выслушивается третий тон сердца. Может выслушиваться и шум
Остина-Флинта (Austin-Flint), который очень похож на шум митрального стено-
за. Патогенез его не вполне ясен, однако возникает он от взаимодействия ретроград-
ного потока с потоком наполнения через митральный клапан. Значительная аорталь-
ная недостаточность обычно сочетается с большим размахом пульсового давления.
Пульсовое давление обычно превышает 60 мм рт. ст., а диастолическое — мень-
ше 70 мм рт. ст.
13. Какие изменения периферического пульса характерны для аортальной недо-
статочности?
Большое пульсовое давление может стать причиной многих отклонений перифери-
ческого пульса:
• расщепление пульса на сонных артериях;
• видимая пульсация сонных артерий (симптом Корригана [Corrigan]);
• дрожание головы (симптом Мюссе [Musset]);
• дрожание небного язычка (симптом Мюллера [Muller]);
• шум на бедренной артерии при ее легком сдавливании (шум Дюрозье [Du-
roziez]);
• “двойной” тон над бедренной артерией (тон Траубе [Traube]);
• видимая капиллярная пульсация ногтевых лож (симптом Квинке [Quincke]).
14. Можно ли считать фракцию выброса надежным показателем при аортальной
недостаточности?
Нет, оценка функции левого желудочка при аортальной недостаточности проблема-
тична, поскольку показатели выброса (включая и фракцию изгнания) зависят
от пред- и постнагрузки. Следовательно, по этим показателям нельзя надежно оце-
нить сократимость в ситуации, когда изменяются условия нагрузки. Были попытки
разработать корригированные показатели с использованием других параметров
левого желудочка, таких как митральный и аортальный ударный объем (рассчиты-
ваемый как произведение площади митрального отверстия и площади устья аорты
на интеграл скоростей соответствующих потоков крови по времени). Преимуще-
ство такой оценки — неинвазивность и возможность прогнозирования непосред-
ственного эффекта хирургического вмешательства.
ГЛАВА 44. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ И АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
327
15. Насколько полезны неинвазивные диагностические тесты?
При тяжелой аортальной недостаточности на электрокардиограмме обычно выяв-
ляется гипертрофия левого желудочка, а на рентгенограмме грудной клетки —
кардиомегалия. Допплеровская эхокардиография позволяет подтвердить диагноз
и определить степень недостаточности. Необратимая дисфункция левого желудоч-
ка может развиться до появления клинической симптоматики, поэтому неинвазив-
ные тесты обеспечивают выявление ранних признаков декомпенсации, например
прогрессирующего увеличения конечно-систолического диаметра левого желудоч-
ка и снижения сократимости. Таким образом, последовательные эхокардиографи-
ческие исследования полезны при наблюдении за больными с тяжелой аортальной
недостаточностью. Некоторые кардиологи находят полезным применение с той же
целью радионуклидной вентрикулографии.
16. Можно ли с помощью цветного допплеровского сканирования установить сте-
пень тяжести аортальной недостаточности?
Разработка цветного допплеровского сканирования привела к выявлению vena cotrac-
ta — компактной зоны с ретроградным кровотоком. Обнаружилась хорошая корреля-
ция с данными количественного измерения. Методика оказалась простой и надеж-
ной. Особенно важно, что и при эксцентричном кровотоке точность не снижается.
17. Каковы причины аортальной регургитации?
Причины аортальной регургитации
Длительно текущая артериальная гипертония (самая частая причина)
Воспалительные заболевания клапана и корня аорты (ревматизм, ревматоидный
артрит, анкилозирующий спондилит, третичный сифилис)
Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана [Marfan], синдром
Элерса-Данлоса [Ehlers-Danlos])
Недостаточность аортального клапана
Разрыв створок (тупая травма груди, расслаивающая аневризма аорты,
инфекционный эндокардит)
18. Каковы причины острой аортальной регургитации?
В отличие от хронической, острая аортальная регургитация обычно плохо перено-
сится больными. Поскольку желудочек не может быстро расширяться, то объем
крови, возвращающийся в желудочек, вызывает резкое повышение конечно-диасто-
лического давления, что, в свою очередь, приводит к появлению клинической кар-
тины сердечной недостаточности. Острая аортальная регургитация обычно требует
раннего хирургического вмешательства.
Литература
Abd-El-Aziz Т. A., Frerer А. Е. et al. Study of the value of corrected ejection fraction in
the evaluation of left ventricular function in patients with mitral or aortic regurgitation.
Angiology, 51(7): 55-64, 2000.
Otto С. M., Lind D. K., Kitzman D. et al. Association of aortic valve sclerosis with cardiovascular
mortality and morbidity in the elderly. New Engl. J. Med., 341: 142-147, 1999.
Tribouilloy С. M., Enriquez-Sarano M. et al. Assessment of severity of aortic regurgitation
using the width of the vena contracta: A clinical color Doppler imaging study. Circulation,
102(5): 558-564, 2000.
ГЛАВА 45. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
И МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ
Howard D. Weinberger, M.D., FACC
1. Опишите пролапс митрального клапана и свойственные ему симптомы.
Термином “пролапс митрального клапана” обозначают выпячивание или выпадение
части митрального клапана в левое предсердие во время систолы, когда митраль-
ный клапан должен быть закрыт. Синдром пролапса митрального клапана, называ-
емый также синдромом систолического щелчка-шума или синдромом Барлоу (есть
и другие синонимы), — это клинический синдром, включающий пролапс митраль-
ного клапана с возможной митральной регургитацией и/или миксоматозным пере-
рождением или утолщением его створок. Клинические проявления синдрома про-
лапса митрального клапана могут быть весьма разнообразными.
2. Насколько часто встречается пролапс митрального клапана? У кого он чаще
всего выявляется?
Пролапс митрального клапана — один из самых распространенных клапанных по-
роков сердца. Большинство авторов сообщают о его встречаемости в 3-5 % случаев,
причем чаще страдают женщины — в соотношении 2 : 1. В ходе выполненного
Фридом изучения распространенности пролапса среди 3491 больного (в рамках Фра-
мингемского исследования) при соблюдении строгих критериев диагностики выяв-
лена частота 2,4 % вне зависимости от пола больных.
3. Какие симптомы, обнаруженные во время физикального исследования, по-
зволяют заподозрить пролапс митрального клапана?
Мезосистолический щелчок, выслушиваемый лучше всего на верхушке,— это клас-
сический симптом пролапса митрального клапана. Систолический шум следует
за щелчком, если одновременно имеет место митральная регургитация.
4. Опишите приемы, позволяющие усилить громкость систолического щелчка
и шума при пролапсе митрального клапана во время физикального исследова-
ния.
Приемы, уменьшающие наполнение или объем левого желудочка, как правило, сдви-
гают время появления щелчка ближе к первому тону (то есть в более раннюю фазу
систолы) и усиливают интенсивность шума митральной регургитации. Напротив,
приемы, которые повышают наполнение или объем левого желудочка, сдвигают
щелчок ближе ко второму тону (в более позднюю фазу систолы) и уменьшают
интенсивность шума митральной регургитации.
Относительно простым приемом является выслушивание сердца больного, когда
он из вертикального положения приседает на корточки, а потом снова встает. Присе-
дание на корточки повышает наполнение или объем левого желудочка, задерживая
появление щелчка и уменьшая интенсивность шума митральной регургитации. Когда
больной встает, наполнение и объем левого желудочка уменьшаются, что приводит
к более раннему появлению щелчка и усилению шума митральной регургитации.
ГЛАВА 45. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ
329
5. Какие эхокардиографические находки характерны для пролапса митрального
клапана?
Створки митрального клапана могут быть миксоматозно изменены или утолщены.
Во время систолы одна или обе створки выбухают вверх, в полость левого предсер-
дия. Это можно видеть на двухмерной или М-эхокардиографии. Допплеровская эхо-
кардиография позволяет выявить митральную регургитацию, если она имеет место.
6. Жалобы, предъявляемые больным с пролапсом митрального клапана.
Многие больные с пролапсом митрального клапана не предъявляют никаких жалоб.
Больные с “классическим” синдромом пролапса митрального клапана могут предъяв-
лять разнообразные неспецифические жалобы: утомляемость, сердцебиение, тре-
вожность, боль в груди и/или симптомы вегетативной дисфункции. Боль в груди
нетипична для ишемии миокарда, часто носит колющий характер, длительна и не
связана с физической нагрузкой.
7. Опишите методы ведения больных с пролапсом митрального клапана.
• Бессимптомных больных без митральной недостаточности, аритмии или
изменений на ЭКГ можно уверить в благоприятном прогнозе и рекомендо-
вать им каждые 3-5 лет проходить эхокардиографическое обследование для
проверки состояния митрального клапана.
• Больные с пролапсом митрального клапана и митральной недостаточностью
должны обследоваться каждые 6-12 мес. Их необходимо убедить в необхо-
димости приема антибиотиков для профилактики инфекционного эндокар-
дита.
• Больным с болью в груди или сердцебиениями может помочь прием р-бло-
каторов.
• Больные с дурнотой, головокружением, обмороками, удлинением интервала
QT на ЭКГ или страдающие аритмиями должны пройти электрофизиологи-
ческое исследование.
8. Перечислите распространенные причины митральной регургитации.
Митральная регургитация может быть обусловлена поражением одной или несколь-
ких из перечисленных ниже структур: створки митрального клапана, митральное
кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы или миокард левого желудочка.
Поражения створок митрального клапана могут быть обусловлены ревматизмом,
системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом или пролапсом мит-
рального клапана. Ишемия миокарда или его инфаркт могут привести к разрыву
сосочковых мышц и развитию митральной регургитации, а также к разрыву сухо-
жильных хорд. Увеличение левого желудочка может привести к растяжению мит-
рального кольца и к митральной регургитации.
9. Какие данные, характерные для митральной регургитации, обычно обнаружи-
ваются во время физикального исследования?
Шум митральной регургитации пансистолический (то есть он начинается с первым
тоном и заканчивается со вторым тоном, занимая всю систолу) и лучше всего вы-
слушивается на верхушке. Шум обычно проводится в левую подмышечную область
или в ее направлении. Этот проводной шум лучше всего выслушивается в положе-
нии больного на левом боку. Интенсивность шума не всегда соответствует тяжести
митральной недостаточности.
330
V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
10. Когда следует оперировать больного с митральной регургитацией?
Выбор подходящего времени для операции при митральной регургитации — вопрос
весьма спорный. Все согласны с тем, что больные с тяжелой, остро возникшей мит-
ральной регургитацией нуждаются в неотложном хирургическом вмешательстве.
Выбор времени для операции по поводу хронической митральной регургитации не
столь очевиден. Многие полагают, что увеличение левого желудочка и прогрессиро-
вание симптоматики, несмотря на медикаментозное лечение, являются показанием
к операции. Когда развивается систолическая дисфункция левого желудочка, эф-
фект операции уменьшается. Когда возможно, прибегают к реконструктивной опе-
рации, а не к протезированию, поскольку она позволяет сохранить нормальную
геометрию желудочка и естественное анатомическое взаиморасположение сосочко-
вых мышц, сухожильных хорд и митрального кольца.
Литература
Anwar A., Kohn S. R., Dunn J. F. et al. Altered beta adrenergic receptor function in subjects
with symptomatic mitral valve prolapse. Am. J. Med. Sci., 302: 89-97, 1991.
Bouknight D. P., O’Rourke R. A. Current management of mitral valve prolapse. Am. Fam.
Physician, 61(11): 3343-50, 3353-4, 2000.
Braunwald E. Valvular heart disease. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease, 5th ed. Philadelphia,
W. B. Saunders, 1997.
Devereux R. B., Kramer-Fox R., Kligfield P. Mitral valve prolapse: Causes, clinical manifestations,
and management. Ann. Intern. Med., Ill: 305-317, 1989.
Farb A., Tang A. L., Atkinson J. B. et al. Comparison of cardiac findings in patients with mitral
valve prolapse who die suddenly to those who have congestive heart failure from mitral
valve regurgitation to those with fatal noncardiac conditions. Am. J. Cardiol., 70: 234-
239, 1992.
Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral valve
prolapse. N. Engl. J. Med., 341: 1-7, 1999.
Galloway A. C., Colvin S. B., Bauman G. et al. Long-term results of mitral valve reconstruction
with Carpentier techniques in 148 patients with mitral insufficiency. Circulation, 78(Suppl. I):
1-97—1-105, 1988.
Weyman A. E. (ed). Principles and Practice of Echocardiography, 2nd ed. Philadelphia, Lea &
Febiger, 1994.
Wooley С. E, Baker P. B., Kolibash A. J. et al. The floppy, myxomatous mitral valve, mitral
valve prolapse, and mitral regurgitation. Prog. Cardiovasc. Dis., 33: 397-433, 1991.
ГЛАВА 46. ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ
Michael Staab, M.D., Norman Krasnow, M.D.
1. В каких случаях механический протез предпочтительнее биопротеза?
При имплантации биопротеза вместо аортального клапана введение антикоагулян-
тов может не потребоваться, в то время как механические клапаны всегда требуют
проведения такой терапии. Таким образом, биопротезы предпочтительнее у боль-
ных, для которых терапия антикоагулянтами представляет повышенный риск или
может привести к осложнениям: молодые, физически активные пациенты, чьи про-
фессиональные занятия или спорт могут привести к травмам, больные с нарушени-
ями свертывания крови или с повышенным риском развития кровотечений (напри-
мер, при язвенной болезни) и инвалиды, неспособные выполнять инструкции. Био-
протезы предпочтительнее устанавливать и при невозможности проведения монито-
ринга свертывания крови. Однако биопротезы служат меньше, и у них быстрее, чем
у механических клапанов, развивается несостоятельность, что надо принимать во
внимание, выбирая тип протеза. Риск развития несостоятельности биопротеза можно
уменьшить, улучшив технику сохранения клапанов. Механические протезы пред-
почтительнее у молодых больных с большой ожидаемой продолжительностью жизни,
а также в тех случаях, когда возможно применять антикоагулянтную терапию, при
повышенном риске обызвествления тканей (например, у больных с почечной недо-
статочностью) и при уже имеющейся несостоятельности клапанного биопротеза.
2. При каком типе клапана меньше риск развития бактериального эндокардита
и вообще ниже частота осложнений?
Бактериальный эндокардит (или, что вернее, инфекционный эндокардит, если учи-
тывать грибковые поражения) развивается в 1 % случаев протезирования клапана
в течение года после операции. Частота приблизительно одинакова при импланта-
ции механических или биологических протезов. Если инфекция поражает биопро-
тез, то во многих случаях вполне достаточно проведения антибактериальной тера-
пии, особенно когда инфицирована створка. В случае развития инфекции после
имплантации механического клапана в процесс обязательно вовлекается кольцо,
что затрудняет медикаментозную терапию (которая, впрочем, возможна), и чаще
всего требуется хирургическое лечение — выполнение повторной операции проте-
зирования клапана.
Частота осложнений несколько ниже при имплантации биопротезов, чем меха-
нических протезов, но если учесть малый срок службы биопротезов, то выживае-
мость больных и потребность в повторных операциях приблизительно одинаковы
для обоих типов протезов.
3. В каких случаях показано протезирование клапана при аортальной недоста-
точности у “бессимптомного” больного?
При сочетании застойной сердечной недостаточности с аортальной регургитацией
протезирование клапана является, по общему мнению, методом лечебного выбора.
У больных с достоверно тяжелой аортальной регургитацией, но без симптомов
332
РАЗДЕЛ V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
и полностью функционально сохранных, измеряют один или два параметра функции
левого желудочка (ЛЖ), обычно эхокардиографически, а затем через некоторое
время повторяют исследование. Отдельные специалисты считают, что если конеч-
но-систолический диаметр превышает величину 5,5 см, то хирургическое вмеша-
тельство менее эффективно и выживаемость меньше. То же относится и к сниже-
нию фракции выброса ниже граничного значения (45-50 %). Абсолютный конечно-
диастолический диаметр ЛЖ — менее надежный параметр определения показаний
к операции, хотя значительно увеличенное сердце (то есть с диаметром свыше 8 см
по данным эхокардиографии) вряд ли вернется к норме даже после операции. Уве-
личение конечно-диастолического диаметра должно насторожить лечащего врача
и заставить его подумать о целесообразности выполнения операции в ближайшее
время.
4. Насколько точна допплеровская эхокардиография в диагностике стеноза ис-
кусственного аортального клапана?
Утолщение и обызвествление створок биопротеза могут привести к его стенозу.
Допплеровская эхокардиография позволяет в таких случаях точно определить гра-
диент давления на клапане, так же как и при стенозе естественного клапана. Однако
механические искусственные клапаны имеют различные отверстия в зависимости
от типа клапана. В таких случаях интерпретация показателей спектрального доп-
плеровского анализа может представлять большую трудность, так как в ходе иссле-
дования, благодаря феномену компенсации давления, часто появляются завышен-
ные показатели градиента.
Например, клапаны “St. Jude” имеют узкое центральное отверстие между двумя
створками. Скорость тока крови через эту узкую щель может быть чрезвычайно
высокой, что приводит к ложной диагностике стеноза клапана. Неправильной ин-
терпретации можно избежать, используя средний градиент (или скорость) вместо
пикового градиента (или скорости). Кроме того, полезно определение отношения
скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ к скорости кровотока через клапан:
скорость в выносящем тракте ЛЖ/скорость кровотока через клапан.
В норме этот показатель для клапанов “St. Jude” равен 0,35-0,50.
Если тем не менее имеют место сомнения относительно выраженности обструк-
ции клапанного протеза, то чрезвычайно полезным оказывается применение чреспи-
щеводной эхокардиографии, рентгеноскопии сердца или катетеризации сердца
с прямым измерением давления.
5. В каких случаях при аортальном стенозе показана замена клапана?
При появлении застойной сердечной недостаточности, грудной жабы и обмороков.
Обычно при появлении таких симптомов площадь отверстия аортального клапана
составляет 0,7-1,0 см2 или меньше. Поскольку аортальный стеноз чаще всего встре-
чается у пожилых, необходимо оценить морфологические изменения в коронарных
артериях и их вклад в формирование застойной сердечной недостаточности и сте-
нокардии. Больных со значительным стенозом, но без симптомов можно вести, не
прибегая к хирургическому вмешательству. Иногда может развиться тяжелая ги-
пертрофия ЛЖ, приводящая к диастолической дисфункции с симптомами застоя
в легких, но при сохранной систолической функции ЛЖ. В таких случаях часто
показано хирургическое вмешательство.
ГЛАВА 46. ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ
333
6. Как выявляют стеноз искусственного митрального клапана?
Если у больного с искусственным митральным клапаном появляются вновь или
усиливаются признаки застойной сердечной недостаточности со стороны легких, то
следует подумать о возможности стеноза протеза вследствие тромбоза, фиброза
с ограничением подвижности створок (в случае биопротеза) или дисфункции кла-
пана. Визуализация створок (как биопротеза, так и механического клапана) на двух-
мерной эхоКГ приносит значительную пользу, особенно если створки хорошо
визуализируются и подвижны. Поскольку такая визуализация зачастую недости-
жима, необходимы альтернативные подходы. Биопротезы можно отчетливо визуа-
лизировать с помощью спектрального допплеровского анализа. Для вычисления пло-
щади митрального отверстия можно использовать пиковую скорость предсердно-
желудочкового потока крови и давление в середине фазы замедления прямого кро-
вотока. Для механических клапанов эти параметры неточны, хотя аномальные
величины могут быть полезными косвенными признаками дисфункции. В таких
случаях могут потребоваться чреспищеводная эхоКГ и катетеризация сердца для
оценки гемодинамики.
7. В каких случаях показано протезирование клапана при митральной регурги-
тации?
Выраженная митральная регургитация (или, по меньшей мере, умеренно выражен-
ная) может проявляться недостаточностью ЛЖ, то есть такими симптомами, как
одышка при физической нагрузке, ортопноэ или отек легких. Если функция ЛЖ
поддерживается на адекватном уровне, несмотря на перегрузку объемом, вызываю-
щую появление симптомов, то показана хирургическая коррекция. В зависимости
от причины регургитации — например, ревматические пороки сердца, пролапс или
разрыв сухожильных хорд — хирург может предпочесть реконструкцию клапана
его замене. Реконструктивные операции выполняются все чаще, поскольку при этом
лучше сохраняется функция левого желудочка. Если реконструкция невозможна,
замена представляет собой неплохую альтернативу.
Однако если функция ЛЖ уже нарушена вследствие хронической перегрузки
объемом и фракция выброса составляет около 30 % или меньше, то послеоперацион-
ная летальность оказывается высокой, а отдаленные результаты не столь благопри-
ятными. Это происходит из-за того, что имплантация состоятельного клапана
вместо “шунта” с низким сопротивлением и ретроградной утечкой крови в левое
предсердие значительно повышает постнагрузку на желудочек, и если функция уже
страдала, то положение еще более усугубляется.
Для больных, не предъявляющих жалоб, но имеющих объективные признаки
тяжелой митральной регургитации, определение времени выполнения операции
представляет большую проблему. По аналогии с аортальной регургитацией, некото-
рые специалисты рекомендуют хирургическое вмешательство на основании измене-
ния эхокардиографических параметров размеров и/или функции ЛЖ. Снижение
фракции выброса ниже 60 % — уже повод задуматься. В качестве критериев пользу-
ются также признаками поражения функции правого желудочка и развития легоч-
ной гипертензии. Если возможна реконструктивная операция (особенно при про-
лапсе задней створки митрального клапана), то раннее хирургическое вмешатель-
ство улучшает исход операции.
334
РАЗДЕЛ V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
8. Как диагностируют митральную регургитацию клапанного протеза?
Чаще всего дисфункция искусственного клапана с развитием регургитации бывает
вызвана повреждением искусственного клапана, тромботической обструкцией ство-
рок или эндокардитом. Рутинный способ выявления митральной регургитации —
цветное допплеровское сканирование потока или полуколичественная оценка, ос-
нованная на различных параметрах визуализированного потока. Однако искусст-
венные митральные клапаны, особенно механические, часто вызывают артефакты
на изображениях при цветном сканировании потока, что приводит к заниженной
оценке степени регургитации. В таких случаях визуализация с помощью чреспище-
водной эхокардиографии позволяет устранить затеняющие картину артефакты,
особенно в митральной позиции, и более точно оценить обратный ток крови. После
этого для более точного количественного определения степени регургитации вы-
полняют ангиографию.
9. Нужны ли антикоагулянты при биопротезировании митрального клапана?
При использовании механических протезов митрального клапана требуется приме-
нение антикоагулянтов. При механических протезах аортального клапана тоже
показано применение антикоагулянтов, хотя риск тромбоза в этом случае ниже.
Больным с биопротезами митрального клапана может потребоваться применение
антикоагулянтов, например при фибрилляции предсердий или при склонности
к системным тромбоэмболиям. Многие хирурги применяют антикоагулянты в тече-
ние месяца после операции до эпителизации швов кольца.
10. Каким образом внешне нормально функционирующий протез митрального кла-
пана может вызвать рецидив симптомов?
Имплантация протеза в митральное кольцо иногда становится причиной выбуха-
ния протеза в просвет выносящего тракта ЛЖ, что приводит к обструкции выброса
крови из ЛЖ. Эта проблема часто возникала в прошлом, когда протезы были боль-
ше и массивнее. При использовании современных миниатюрных клапанов различ-
ных типов (например, клапаны Карпентера-Эдвардса, “St. Jude Medical”) с такой
проблемой сталкиваются реже, но неудачи все же возможны, и их надо исправлять
либо непосредственно в ходе вмешательства, либо в послеоперационном периоде.
Тщательная допплеровская эхокардиография помогает выявить наличие градиента
давления в выносящем тракте, несмотря на нормальное состояние аортального
клапана и нормальную толщину межжелудочковой перегородки. Несоответствие
протеза потребностям кровотока возникает, если клапан слишком мал по отноше-
нию к размерам тела пациента, что в результате может привести к повышению гра-
диента давления и усугублению симптоматики.
11. Что такое гомо- или аллотрансплантаты?
Клапаны, извлеченные из трупа или из трансплантированного сердца,— гомотран-
сплантаты или (синоним) аллотрансплантаты — чаще всего применяются для заме-
ны аортального клапана. Польза, главным образом, заключается в том, что при этом
не требуется применения антикоагулянтов. Использование трансплантатов играет
значительную роль в лечении инфекционного эндокардита. С усовершенствовани-
ем методологии сохранения, внедрением криоконсервирования снова возродилась
практика применения таких клапанов.
ГЛАВА 46. ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ
335
12. Что такое операция Росса (Ross)?
Операция Росса предусматривает пересадку собственного клапана легочной арте-
рии больного на место аортального клапана и замену клапана легочной артерии
гомотрансплантатом. В центрах, накопивших опыт таких операций, она стала мето-
дом выбора в лечении молодых больных.
13. Какие признаки стенозированного митрального клапана позволяют утверж-
дать, что чрескожная вальвулопластика не подходит для данного больного?
Митральный клапан с кальцинированными створками, особенно в области комис-
сур — это надежный признак того, что чрескожная вальвулопластика не даст таких
хороших результатов, как при податливых некальцинированных створках. Митраль-
ная регургитация (кроме легкой степени) также является противопоказанием
к вальвулопластике. Аортальная вальвулопластика перестала пользоваться попу-
лярностью, поскольку кальцинированные створки, столь характерные для аорталь-
ного стеноза, часто разрываются во время проведения процедуры, что приводит
к развитию аортальной регургитации.
Литература
American College of Cardiology/American Heart Association Committee on Management of
Patients with Valvular Heart Disease: Guidelines for the management of patients with
valvular heart disease. Circulation, 98: 1949-1984, 1998.
Baumgartner H., Khan S., DeRobertis M. et al. Discrepancies between Doppler and catheter
gradients in aortic prosthetic valves in vitro: A manifestation of localized gradients and
pressure recovery. Circulation, 82: 1467-1475, 1990.
Bloomfield P., Wheatley D. J., Prescott R. J., Miller H. C. Twelve-year comparison of a Bjork-
Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses. N. Engl. J. Med., 324: 573-579,
1991.
Bonow R. O. Asymptomatic aortic regurgitation: Indications for operation. J. Cardiol. Surg.,
9(Suppl.): 170-173, 1994.
Enriquez-Sarano M., Schaff H. V, Orszulak T. A. et al. Valve repair improves the outcome of
surgery for mitral regurgitation. Circulation, 91: 1022-1028, 1995.
Rahimtoola S. H. The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation, 58: 20-24,
1978.
Staab M. E., Nishimura R. A., Dearani J. A., Orszulak T. A. Aortic valve homografts in adults:
A clinical perspective. Mayo Clin. Proc., 73: 231-238, 1998.
VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Olivia V. Adair, M.D., Charles Е. Fuenzalida, M.D.
1. Какие основные клинические испытания привели к изменениям в лечении арит-
мий?
Проводящиеся в настоящее время исследования эффективности p-блокаторов (для
приема внутрь и введения внутривенно), амиодарона и соталола при аритмиях
у постинфарктных пациентов (п = 20) показали снижение смертности в среднем
на 20 %.
Оценка фармакотерапии аритмий
ИССЛЕДОВАНИЕ
ЦЕЛЬ
И ЗАМЫСЕЛ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
CAMIAT (Canadian
Amiodaron Myo-
cardial Infarction
Arrhythmia Trial) —
Канадское
исследование
амиодарона при
аритмиях и ин-
фаркте миокар-
да
Оценить эффектив-
ность амиодарона
для снижения час-
тоты аритмогенной
смерти после ин-
фаркта миокарда
CHF STAT (Conge-
stive Heart Fai-
lure — Survival
Trial of Antiarrhy-
thmic Therapy),
1995 — Застой-
ная сердечная
недостаточ-
ность — иссле-
дование выжи-
ваемости при
антиаритмичес-
кой терапии
Оценить эффектив-
ность амиодарона
для снижения
смертности у па-
циентов с ЗСН
и бессимптомны-
ми желудочковы-
ми аритмиями
1. Амиодарон не влиял на общую сердечную смер-
тность по результатам анализа “на препарате”
(6,3 против 8,5 %, р > 0,05) и анализа “намере-
ния лечить” (7,3 против 9,6%, р = 0,1)
2. Амиодарон снижал частоту ВС или рецидивиру-
ющей ФЖ по сравнению с плацебо (3,3 против
6 %, р < 0,05 на препарате и 4,9 против 6,9 %,
р < 0,5, намерение лечить)
3. Имелась конкордантность между подавлением
желудочковой экстрасистолии и снижением час-
тоты ВС или рецидивирующей ФЖ
4. Ранняя отмена препарата вследствие его непе-
реносимости или побочных эффектов встреча-
лась часто (42,3 % в группе амиодарона; 28,5 %
в группе плацебо)
В данном исследовании амиодарон не снизил об-
щую смертность после перенесенного инфарк-
та, но уменьшил частоту ВС или рецидивирую-
щей ФЖ. Это улучшение было конкордантно
с подавлением желудочковой экстрасистолии
В группе больных, лечившихся амиодароном, выяв-
лена такая же общая смертность, как и в группе
плацебо (39 против 42 %, р = NS). Актуальная 2-лет-
няя выживаемость была одинаковой в обеих груп-
пах (69,4 против 70,8 %). Имелась тенденция к бла-
гоприятному эффекту амиодарона у пациентов
с неишемическими заболеваниями сердца (р = 0,07).
Амиодарон подавлял желудочковую экстрасистолию
и улучшал ФВЛЖ
Это исследование показало несоответствие меж-
ду подавлением желудочковой экстрасистолии и
уменьшением смертности (как и в исследовании
CAST). В этой смешанной группе пациентов было
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
337
Продолжение
ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕЛЬ/ ПРЕД- НАЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
обнаружено, что амиодарон не влиял на общую
смертность или ВС, несмотря на подавление желу-
дочковой экстрасистолии. Благоприятная тенденция
наблюдалась у пациентов с неишемической карди-
омиопатией
EMIAT (European
Myocardial In-
farction Amio-
darone Trial) —
Европейское
исследование
амиодарона при
инфаркте мио-
карда
Оценить эффектив-
ность профилакти-
ческой антиарит-
мической терапии
у пациентов, пере-
несших инфаркт
миокарда с бес-
симптомными
сложными желу-
дочковыми нару-
шениями ритма
AVID (Antiarrhyth-
mic Versus Im-
plantable De-
fibrillators),
1997 — анти-
аритмическая
терапия
по сравнению
с имплантируе-
мыми кардио-
вертерами-де-
фибриллятора-
ми (ИКД)
Сравнить общую
смертность у па-
циентов с ЖТ/ФЖ,
изначально лечен-
ных ИКД, эмпири-
чески назначен-
ным амиодаро-
ном или подоб-
ранным при ЭФИ
соталолом
1. Показатель общей смертности в сравниваемых
группах не различался
2. Наблюдалось снижение частоты аритмической
смерти в группе получавших амиодарон (р =
= 0,052 при анализе “намерения лечить”, р < 0,01
при анализе “на лечении”).
3. Отмена препарата вследствие побочных эффек-
тов или непереносимости часто наблюдалась
в группе получавших амиодарон (45 % за 2 года)
В этом исследовании у пациентов с ослаблени-
ем функции ЛЖ и ишемической болезнью серд-
ца амиодарон не снижал общую смертность, но
уменьшал частоту ВС, особенно по данным ана-
лиза “на лечении”
1. 507 пациентов, рандомизированных в группу
ИКД, и 509 пациентов — в группу медикаментоз-
ной терапии
2. В группе ИКД: 93 % — имплантация ИКД без
торакотомии, 5 % — эпикардиальная импланта-
ция ИКД, 2 % — устройство не имплантировано
3. В группе медикаментозной терапии: 356 — эм-
пирическое назначение амиодарона, 153 — слу-
чайное назначение амиодарона 79 пациентам,
соталола — 74, 13 (2,6 %) — подавление на со-
талоле. Остальные пациенты получали амиода-
рон (58), другие антиаритмические препараты (1)
или ИКД (2)
4. В группе ИКД наблюдалось меньше смертей, чем
в группе медикаментозной терапии. Частота
смерти за 18 мес = 15,8 ± 3,2% (ИКД) против
24,0 ± 3,7 % (лекарственное лечение) (р < 0,02)
5. Снижение относительного риска для ИКД со-
ставило 39 ± 20 % за 1 год, 27 ± 21 % за 2 го-
да и 31 ± 21 % за 3 года
Это исследование четко показало, что ИКД прод-
левает жизнь пациентов, переживших потенци-
ально летальные аритмии, по сравнению с ле-
карственной терапией. Абсолютное увеличение
продолжительности жизни было скромным — толь-
ко на 3 мес. Ориентировочная сумма, сэконом-
ленная за 1 год спасенной жизни, составила
114 917 долларов
338
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Окончание
ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕЛЬ/ ПРЕД- НАЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
CIDS (Canadian Implantable Defi- Определить преиму- щества ИКД перед 1. Снижение риска на 19,6% за 3 года наблюда- лось в группе ИКД; р = NS
brillator Study), 1998 — Канад- амиодароном у пациентов, 2. 22 % пациентов контрольной группы перешли в группу ИКД
ское исследова- ние импланти- руемых дефиб- рилляторов переживших остановку сердца или ЖТ 3. 30% пациентов из группы ИКД получили адек- ватные разряды за 5 лет Польза ИКД была пограничной, но результаты могли быть замаскированы высоким процентом перехода из группы в группу. Включение паци- ентов с немониторированными обмороками мог- ло прибавить группу более низкого риска
MADIT (Multicenter Automatic Defi- brillator Implan- Определить, снижает ли ИКД смертность по сравнению с 1. ИКД продемонстрировали снижение на 54 % об- щей смертности по сравнению с традиционной терапией
tation Trial), 1996 — много- центровое ис- следование ав- традиционной фармакологичес- кой терапией у пациентов с высо- 2. В группе больных, получавших традиционное лечение, большее количество пациентов получа- ло амиодарон по сравнению с группой ИКД (80 против 2 %)
томатических имплантируемых дефибриллято- ким риском в свя- зи с ИБС и потен- циальными жизне- 3. В группе ИКД большее количество пациентов получало p-блокаторы по сравнению с группой традиционной терапии (28 против 9 %)
ров угрожающими же- лудочковыми арит- миями 4. 5. Общая смертность среди пациентов с аритмия- ми, не индуцированными при исходном ЭФИ, составила 25 % Общая смертность среди пациентов с аритмия- ми, не индуцированными после внутривенного введения прокаинамида, составила 30 %
ЗСН — застойная сердечная недостаточность; ЭФИ — электрофизиологическое исследова-
ние; ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; ФВЛЖ — фракция выброса
левого желудочка; ВС — внезапная смерть; ЖТ — желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрил-
ляция желудочков; ИБС — ишемическая болезнь сердца; NS — недостоверная разница.
2. Какую информацию необходимо получить, чтобы определить, является ли
аритмия причиной развития симптоматики?
Первым существенным элементом при оценке возможной аритмии является тща-
тельный сбор анамнеза. Особый интерес представляют частота, продолжительность,
проявления начала и окончания приступов, связанные с ними симптомы и исполь-
зование лекарственных средств в прошлом.
Физикальное обследование фокусируется на измерении артериального давле-
ния, периферическом пульсе, пульсации яремных вен, аускультации сердца для вы-
явления ритмов галопа или изменений I тона, признаках кардиомегалии, застойной
сердечной недостаточности (ЗСН) или дисфункции щитовидной железы.
Лабораторные тесты должны включать определение уровней электролитов,
особенно кальция и магния; концентрации антиаритмических препаратов; функции
щитовидной железы; рентгенографии грудной клетки; ЭКГ с длительной регистра-
цией ритма; мониторирование с регистрацией по требованию (регистратор с конту-
ром памяти или регистратор, включаемый пациентом) при наличии симптомов арит-
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
339
мии; холтеровское мониторирование при ежедневных симптомах (можно использо-
вать имплантируемый монитор, способный оставаться у пациента до 1 года или до
регистрации аритмии).
3. В свете побочных эффектов, продемонстрированных в недавних исследовани-
ях, какие методы остаются для лечения аритмий?
1. Отсутствие терапии.
2. Фармакологическая терапия.
3. Электрическая терапия:
• кардиоверсия постоянным током;
• имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор;
радиочастотная аблация.
4. Хирургическое лечение.
4. Как следует определять метод лечения пациента с аритмией?
Лечение должно быть индивидуальным, с учетом следующих факторов:
Электрокардиографический анализ аритмии с оценкой предсердной и желу-
дочковой активации и формы атриовентрикулярного проведения; запускает ли дан-
ная аритмия новые аритмии; устойчива ли аритмия.
Оценка клинической ситуации, включая разделение аритмий на острые или
хронические, транзиторные, устойчивые или рецидивирующие. Также необходимо
оценить анатомический и физиологический субстрат аритмии.
Определение цели или критерия эффективности терапии в зависимости
от предыдущих исследований. Адекватные диагностические средства в дополнение
к анамнезу, физикальному обследованию, рутинным лабораторным тестам и элект-
рокардиограмме включают: 1) специальные отведения для идентификации зубцов
Р (пищеводное отведение, внутрипредсердный электрод или отведения Льюиса
[Lewis]); 2) холтеровское мониторирование; 3) эхокардиография; 4) нагрузочные
пробы; 5) тилт-тест; 6) электрокардиография с усреднением сигнала; 7) электрофи-
зиологические исследования; 8) анализ вариабельности сердечного ритма. Обратите
внимание, что подавление желудочковой эктопии (например, в исследовании ESVEM
[Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring] — электрофизиоло-
гическое исследование в сравнении с электрокардиографическим мониторировани-
ем) требует 100 % уменьшения количества эпизодов неустойчивой или устой-
чивой желудочковой тахикардии; 90 % — парной желудочковой экстрасистолии
и 80 % — одиночных желудочковых экстрасистол за период в 24 ч.
5. Назовите категории пациентов, не требующих антиаритмической терапии.
Вследствие риска проаритмического эффекта или усугубления имеющейся аритмии
на фоне антиаритмической терапии наблюдается уменьшение тенденции к подавле-
нию желудочковой эктопии. Хотя споры вокруг антиаритмической терапии все еще
продолжаются, по общему соглашению она не показана в следующих ситуациях:
1. Бессимптомная предсердная эктопия и неустойчивая наджелудочковая та-
хикардия (НЖТ).
2. Бессимптомная желудочковая эктопия без пробежек желудочковой тахикар-
дии (ЖТ).
3. Простая желудочковая эктопия при остром инфаркте миокарда (ИМ) без
ухудшения гемодинамики.
340
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
4. Бессимптомная неустойчивая ЖТ без органической сердечной патологии
и других факторов риска.
5. Бессимптомный феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) без докумен-
тированной НЖТ.
6. Простая предсердная или желудочковая эктопия с легкой симптоматикой.
6. Что такое программированная электрическая стимуляция (ПЭС)?
При ПЭС используют катетеры-электроды, введенные чрескожно в предсердие
и желудочек (обычно в правые) для регистрации внутрисердечных электрограмм
и оценки НЖТ, желудочковых аритмий, включая ЖТ и фибрилляцию желудочков
(ФЖ), и брадикардии без клинических и холтеровских показаний к имплантации
кардиостимулятора.
7. Когда следует использовать ПЭС для обследования и лечения ожидаемой арит-
мии?
Основными показаниями к ПЭС являются:
1. Идентификация тахикардии и ее механизмов.
2. Выбор адекватной терапии.
3. Картирование субстрата аритмии для аблации или (редко) хирургического
вмешательства.
Частота осложнений низкая: смерть — 0,06 %; перфорация — 0,2 %; сильное кровоте-
чение — 0,05 %; повреждение предсердия — 0,1 %; выраженный венозный тромбоз —
0,2 %. ПЭС особенно ценна для оценки НЖТ и показана 90-95 % пациентов с кли-
нически выраженной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией или
синдромом WPW. Аблация используется после определения механизма тахикардии
путем воздействия радиочастотного тока через катетер, расположенный в области
дополнительного пути.
ПЭС широко используется при оценке ЖТ. Устойчивая ЖТ/ФЖ воспроизво-
дится у 75 % пациентов, переживших внезапную сердечную смерть, и у 95 % паци-
ентов с устойчивой мономорфной ЖТ. Эффективность антиаритмической терапии
также можно оценить посредством ПЭС. При этом ожидается 10 % рецидивов
за 2 года по сравнению с 50 % рецидивов без специфической терапии. Обратите вни-
мание, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора рекомендуется большин-
ству пациентов с устойчивой ЖТ на основании результатов исследований MADIT,
CHF STAT и AVID.
8. Насколько сопоставимы ПЭС и холтеровское мониторирование при оценке
эффективности антиаритмических препаратов?
В исследовании ESVEM изучался этот вопрос в отношении пациентов с ЖТ. Хол-
теровское мониторирование предсказывало эффективность антиаритмической те-
рапии в 77 % случаев, ПЭС — только в 45 %. Кроме того, холтеровское монитори-
рование требовало наполовину меньший срок пребывания в больнице. Таким обра-
зом, в этой избранной группе пациентов ПЭС не имела преимуществ по сравнению
с холтеровским мониторированием в точной оценке эффективности антиаритми-
ческих препаратов. ПЭС имеет высокую отрицательную (около 90 %), но низкую
положительную (25 %) прогностическую ценность. Следовательно, холтеровское мо-
ниторирование может составлять альтернативу ПЭС для оценки антиаритмических
препаратов.
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
341
Обратите внимание, что в целом злокачественные желудочковые аритмии в на-
стоящее время преимущественно лечатся путем использования ИКД.
9. Классифицируются ли антиаритмические препараты в соответствии с их элек-
трофизиологическими эффектами?
Да. Классификация антиаритмических препаратов Вогана-Вильямса (Vaughn—Willi-
ams) все еще используется, несмотря на множество попыток разработать более кли-
нически ориентированную систему, основанную, например, на учете функциониро-
вания каналов, насосов и рецепторов. Классификация Вогана-Вильямса служит
полезным средством взаимопонимания.
Класс 1 — локальная мембраностабилизирующая активность; блокируются бы-
стрые натриевые каналы.
Класс 2 — блокируются p-адренорецепторы.
Класс 3 — увеличиваются продолжительность сердечного потенциала действия
и реполяризации; блокируются калиевые каналы.
Класс 4 — блокируются медленные кальциевые каналы.
Данная классификация основывается на кривой реполяризации/деполяризации
потенциала действия.
10. Следует ли использовать лидокаин у всех пациентов с острым ИМ?
По некоторым данным, лидокаин уменьшил вероятность ФЖ у пациентов, посту-
пивших в первые 6 ч после появления симптомов острого ИМ. У нелеченых не
наблюдался повышенный риск смерти, и все пациенты были реанимированы. По-
добным образом в результате двух мета-анализов с участием более 9000 пациентов
установлено снижение частоты первичной ФЖ с помощью лидокаина при отсут-
ствии его влияния на выживаемость, возможно, вследствие токсичности препарата,
способного вызывать нарушения проводимости и удлинение асистолии, нивелируя
тем самым положительный эффект.
Отсутствуют свидетельства того, что рутинное или профилактическое использо-
вание лидокаина полезно при остром ИМ. Назначение лидокаина рекомендуется
в следующих случаях: 1) частая мультиформная желудочковая эктопия, особенно
феномен R-на-Т, или короткие пробежки неустойчивой ЖТ; 2) после эпизода ЖТ
или ФЖ, потребовавшего электрической кардиоверсии, или после сердечно-легоч-
ной реанимации; 3) желудочковая эктопия, настолько частая или имеющая столь
короткие интервалы сцепления, что значительно ухудшает гемодинамику. Уменьше-
ние проявлений левожелудочковой недостаточности является существенным компо-
нентом терапии аритмий у пациентов с острым ИМ. Необходимо активно лечить
ишемию, которая также может вносить свой вклад в развитие эктопических наруше-
ний ритма. Всегда учитывайте возможность индуцируемой препаратами ЖТ или
гипокалиемии.
Обратите внимание, что недавние исследования обеспечили мощную поддержку
использованию p-блокаторов при острых ишемических синдромах, особенно при
приступе ЖТ.
11. Каковы показания и кардиоверсии?
Необходимо немедленно использовать кардиоверсию, если аритмия приводит
к стенокардии, гипотензии или сердечной недостаточности. Старайтесь по возмож-
ности применять самую низкую энергию для уменьшения вероятности осложне-
342
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ний. Серьезные осложнения встречаются редко, эффективность процедуры состав-
ляет примерно 90 % при недавно возникших аритмиях.
Фибрилляция предсердий, подавляемая кардиоверсией, для чего требуется раз-
ряд как минимум 100 Дж, создает наибольшую вероятность системной эмболии при
продолжительности аритмии > 3 дней. При трепетании предсердий легче всего вос-
станавливается синусовый ритм; требуется низкая энергия разряда (около 50 Дж).
Однако возможен переход в фибрилляцию предсердий при использовании слишком
низкой энергии (5-10 Дж). Реципрокные НЖТ вследствие наличия дополнитель-
ных путей, обходящих атриовентрикулярный узел, купируются разрядом в 25-
100 Дж. ЖТ можно купировать низкоэнергетическим разрядом, но при наличии ге-
модинамических нарушений сразу же используйте разряд в 200 Дж с последующим
увеличением энергии до 360 Дж при неэффективности первой попытки.
12. Перечислите противопоказания к кардиоверсии.
Относительными противопоказаниями к кардиоверсии являются: 1) интоксикация
дигоксином (в экстренных ситуациях следует начинать кардиоверсию с низкой
энергии и прогрессивно увеличивать профилактическую дозу лидокаина и энергию
разряда); 2) короткие повторные пробежки ЖТ; 3) мультифокальная предсердная
тахикардия; 4) период непосредственно перед операцией или сразу же после нее
у пациентов со стабильной фибрилляцией предсердий; 5) НЖТ и гипертиреоз;
6) НЖТ с полной блокадой сердца; 7) неадекватная антикоагуляция у пациентов
с хронической фибрилляцией предсердий.
13. Амиодарон часто используется у пациентов с желудочковой тахикардией
в анамнезе. Почему он так популярен? Каковы его побочные эффекты?
Амиодарон относится к 3-му классу, увеличивает рефрактерность и продолжитель-
ность сердечного потенциала действия, а также обладает антиаритмическим, р-бло-
кирующим и вазодилатирующим эффектами. Многие авторы полагают, что амиода-
рон является самым эффективным препаратом для монотерапии многих аритмий,
включая НЖТ и ЖТ. Его способность увеличивать выживаемость изучалась при
таких заболеваниях, как ИМ или ЗСН. Амиодарон одобрен FDA для лечения жиз-
неугрожающих желудочковых аритмий при неэффективности или непереносимос-
ти других препаратов.
Амиодарон довольно эффективен во многих случаях НЖТ, для купирования
фибрилляции предсердий и контроля желудочкового ритма, при атриовентрикуляр-
ной узловой реципрокной тахикардии и синдроме WPW. Длительная терапия хоро-
шо переносится гемодинамически у пациентов с ЗСН и тяжелыми кардиомиопати-
ями. Два контролируемых исследования показали улучшение продолжительности
жизни пациентов, переживших ИМ. Другое исследование дает основание предпола-
гать, что терапия амиодароном удлиняет жизнь пациентов с ЗСН и аритмиями.
Однако кратковременное исследование не выявило пользы для пациентов с ЗСН
и желудочковой эктопией.
Основным недостатком амиодарона являются его побочные реакции, включая
потенциально летальный интерстициальный пневмонит.
14. Каковы показания к назначению соталола и его побочные эффекты?
Соталол является препаратом 3-го класса и p-блокатором, удлиняющим потенци-
ал действия и рефрактерность. Он эффективен при многих наджелудочковых и же-
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
343
лудочковых аритмиях, включая устойчивую индуцируемую ЖТ. В исследовании
ESVEM соталол был более эффективен, чем другие изученные препараты (31 про-
тив 12 %).
Основными побочными эффектами являются удлинение интервала QT, способ-
ное привести к двунаправленной веретенообразной тахикардии (torsade de pointes)
(2 %); проаритмическое действие (4,5 % при дозе более 640 мг в день); прогрессиро-
вание сердечной недостаточности (3 %).
15. Прокаинамид и хинидин относятся к классу 1А и являются популярными пре-
паратами. Используются ли они так же часто, как и раньше?
Нет. По результатам исследования CAST, препараты 1-го класса “впали в неми-
лость”. Прокаинамид и хинидин эффективны при наджелудочковых и желудочко-
вых аритмиях. Прокаинамид вызывает частые непереносимые побочные эффек-
ты; 40 % пациентов прекращают прием препарата в первые 6 мес. Являясь препа-
ратом 1А класса, он удлиняет интервал QT и может вызвать двунаправленную
веретенообразную тахикардию (torsade de pointes), а также волчаночноподобный
синдром у 20 % пациентов; другим возможным побочным эффектом является аг-
ранулоцитоз.
По результатам двух мета-анализов показано, что хинидин способен увеличи-
вать смертность по сравнению с плацебо и с другими препаратами. Тем не менее он
все еще является одним из наиболее широко используемых антиаритмических средств.
Однако большинство врачей соблюдают предосторожность и взвешивают риск при
назначении антиаритмической терапии и ее индивидуализации.
16. Какова роль препаратов класса 1С в антиаритмической терапии?
Препараты класса 1С довольно эффективны при фибрилляции предсердий при
отсутствии структурной сердечной патологии. Они являются препаратами выбора.
Однако общая эффективность в отношении поддержания синусового ритма в тече-
ние 1 года составляет только 55-60 %. Кроме того, через 7-10 дней после начала
терапии антиаритмиками класса 1С необходимо проводить нагрузочный тредмил-
тест для выявления проаритмического действия (расширение комплекса QRS) или
устойчивой ЖТ при максимальной частоте сердечного ритма.
17. Каково значение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД)
в лечении аритмий?
Системы мониторинга показали, что основной причиной внезапной смерти амбула-
торных пациентов является ФЖ, при этом > 80 % смертей обусловлены прогресси-
рованием внезапно возникшей ЖТ-трансформацией в ФЖ. Смертность при вне-
госпитальной остановке сердца высока (> 75 %), в основном вследствие промедле-
ния в применении эффективной терапии. ИКД способен наносить первый электри-
ческий разряд в течение 10-20 с после появления аритмии, когда потенциальная
возможность ее купирования составляет 100 %. Вследствие такого немедленного
ответа ИКД является самым эффективным методом предотвращения внезапной
смерти из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий.
Показания к использованию ИКД продолжают расширяться и изменяться
по мере появления новых технологий и накопления опыта. Имеются 5 основных
категорий пациентов, которым показано применение ИКД:
344
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
1. Пережившие остановку сердца с документированной ФЖ или ЖТ.
2. Пациенты с клинической и индуцируемой устойчивой ЖТ, рефрактерной
к медикаментозной терапии.
3. Пациенты без документированных устойчивых желудочковых аритмий, име-
ющие высокий риск жизнеугрожающих аритмий в будущем вследствие их
индуцируемости при электрофизиологическом исследовании.
4. Пациенты с неустойчивой ЖТ и/или бессимптомными, но индуцируемыми
желудочковыми аритмиями, не подавляющимися прокаинамидом (крите-
рии исследования MADIT).
5. Пациенты с семейным анамнезом структурного заболевания сердца, несу-
щего очень высокий риск внезапной сердечной смерти (семейный анамнез
рецидивирующей внезапной сердечной смерти, длинного интервала QT или
гипертрофической кардиомиопатии с обмороками).
18. 34-летний мужчина обратился в связи с приступами сердцебиений. Холтеров-
ское мониторирование документировало пароксизмальную предсердную та-
хикардию, переходящую в фибрилляцию предсердий. Эхокардиограмма по-
казала нормальную функцию и размеры ЛЖ и ПЖ и отсутствие клапанного
порока сердца. При последующем расспросе удалось выяснить, что пациент
злоупотребляет алкоголем. Каковы наиболее адекватные рекомендации или
терапия?
Для лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий существует множество
антиаритмических препаратов. Первой рекомендацией является полный отказ
от употребления алкоголя, кофе и шоколада. Может потребоваться мониторинг ар-
териального давления, так как многие пациенты, злоупотребляющие алкоголем, име-
ют также сопутствующую гипертензию/левожелудочковую гипертрофию (неоче-
видную в данном случае).
Начальная антиаритмическая терапия зависит от согласия и возраста пациента.
В данном случае отсутствие структурного сердечного заболевания предполагает воз-
можность использования флекаинида или пропафенона. Флекаинид, вероятно, пере-
носится лучше всех имеющихся сегодня антиаритмических препаратов 1-го класса.
В данном случае был назначен флекаинид внутрь в дозе 100 мг 2 раза в день.
Также был прописан верапамил для контроля частоты ритма желудочков и предсерд-
ной тахикардии посредством блокирования АВ-узла. Нагрузочный тредмил-тест,
выполненный спустя 4-5 дней, не показал расширения комплекса QRS или прово-
цируемой нагрузкой ЖТ.
19. Описанный пациент чувствовал себя хорошо в течение 5 лет. Затем возник
рецидив фибрилляции предсердий, несмотря на воздержание от алкоголя. Ар-
териальное давление было нормальным. Какая дополнительная антиаритми-
ческая терапия или обследование требуется в данном случае?
Повторная эхокардиография может выявить структурное заболевание сердца, кото-
рое могло появиться вследствие прогрессирования патологического процесса.
Повторный нагрузочный тредмил-тест может обнаружить обратимую ишемию.
Ни одной из этих патологий у данного пациента обнаружено не было, и, несмотря
на средний возраст, симптомы предполагаемой ишемической болезни сердца отсут-
ствовали. Доза флекаинида увеличена до 150 мг внутрь 2 раза в день.
ГЛАВА 47. АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
345
20. Симптоматика у данного пациента сохранялась, и доза флекаинида увеличена
до 200 мг внутрь дважды в день. Пациент стал ощущать парестезии. Какой
альтернативный антиаритмический препарат можно назначить?
При неэффективности флекаинида можно попробовать пропафенон, соталол и до-
фетилид. Амиодарон не является идеальным препаратом для пациента молодого
возраста вследствие его потенциальных серьезных побочных эффектов (на легкие,
щитовидную железу, радужку оболочку, нервную систему).
21. Соталол, дизопирамид и пропафенон оказались неэффективными у данного
пациента. Дофетилид отсутствовал. Какая возможна альтернативная терапия?
У данного пациента была выбрана нефармакологическая терапия. Электрофизио-
логическое исследование с картированием предсердий установило, что тахикардия
локализовалась в правом предсердии у места его соединения с верхней полой ве-
ной. Выполнена успешная радиочастотная катетерная аблация, и при контрольном
обследовании через 9 мес констатировано полное излечение пациента.
22. Опишите новую острую антиаритмическую терапию, проводимую парамеди-
ками в полевых условиях.
Данные исследования ARREST (Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation of Ref-
ractory Sustained Ventricular Tachyarrhythmias — Амиодарон при внегоспитальной
реанимации пациентов с рефрактерными устойчивыми желудочковыми тахиарит-
миями), представленные на 72-й сессии Американской кардиологической ассоциа-
ции (АНА) в ноябре 1999 г., показали, что применение амиодарона улучшило вы-
живаемость пациентов до поступления в больницу на 29 %. Это исследование про-
демонстрировало существенное улучшение результатов реанимации при остановке
сердца. Скрининг и лечение пациентов осуществлялись парамедиками (504 пациен-
та, в основном мужчины с сердечной патологией на седьмом десятке жизни): тем
пациентам, у которых были неэффективны три реанимационных приема (кардио-
версия, интубация, адреналин и начальная терапия антиаритмическим препаратом
[например, лидокаином, магния сульфатом]), внутривенно вводили 300 мг амиода-
рона. Самыми частыми побочными эффектами были гипотензия и брадикардия.
Ожидается изменение директив по проведению реанимации с рекомендациями
вводить амиодарон до интубации и использовать внутривенно вазопрессин вместо
адреналина для предотвращения прогрессирующей дестабилизации состояния па-
циента.
Литература
Bansch D., Castrucci М. et al. Ventricular tachycardia above the initially programmed tachy-
cardia detection intervals in patients with implantable cardioverter defibrillators: Incidence,
prediction, and significance. J. Am. Coll. Cardiol., 36: 557-565, 2000.
Cairns J. A. et al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with
frequent or repetitive ventricular premature depolarization: CAMIAT. Lancet, 349: 675-
682, 1997.
Echr D. S., Liebson P. R., Mitchell L. B. et al. Mortality and morbidity in patients receiving
encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N. Engl. J.
Med., 324: 781-788, 1991.
346
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Fonarow G. С., Feliciano Z. et al. Improved survival in patients with nonischemic advanced
heart failure and syncope with an implantable cardioverter defibrillator. Am. J. Cardiol.,
85: 981-985, 2000.
Jackman W. M., Wang X. Z., Friday K. J. et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular
pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N. Engl. J. Med.,
324: 1605-1611, 991.
Jideus L., Blomstrom P. et al. Tachyarrhythmias and triggering factors for atrial fibrillation
after coronary artery bypass operations. Ann. Thorac. Surg., 69: 1064-1069, 2000.
Julian D. G. et al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left
ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet, 349: 667-674,
1997.
Kudenchuk P. J., Cobb L. A., Copass M. K. et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-
hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation: ARREST [see comments]. N. Engl.
J. Med., 341(12): 871-878, 1999.
Lau C., Camm A. J. Rate-responsive pacing: Technical and clinical aspects. In: El-Sherif N.,
Samet P. (eds). Cardiac Pacing and Electrophysiology. Philadelphia, W. B. Saunders. 1991,
534-544.
Malik M., Camm A. J. et al. Depressed heart rate variability identifies postinfarction patients
who might benefit from prophylactic treatment with amiodarone: A substudy of EMIAT
(The European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). J. Am. Coll. Cardiol., 35: 1263-
1275, 2000.
Mass A. J. et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary
disease at high risk for ventricular arrhythmias: MADIT. N. Engl. J. Med., 335: 1933-
1940, 1996.
Myerburg R. J., Kessler К. M., Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management
of arrhythmias and conduction disturbances. In: Schlant R. C., Alexander R. W. (eds).
The Heart Arteries and Veins, 8th ed. New York, McGraw-Hill, 1994, 705-758.
Opie L. H. In: Drugs of the Heart, 3rd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991.
Richards D. A., Byth K., Ross D. L., Uther J. B. What is the best predictor of spontaneous
ventricular tachycardia and sudden death after myocardial infarction? Circulation, 83:
756-763, 1991.
Roy D., Talajic M. et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N. Engl. J.
Med., 342: 913-920, 2000.
Sobel R. M., Dhruva N. N. Termination of acute wide QRS complex atrial fibrillation with
ibutilide. Am. J. Emerg. Med., 18: 462-464, 2000.
Woosley R. L. Antiarrythmic drugs. In: Schlant R. C., Alexander R. W. (eds). The Heart Arteries
and Veins, 8th ed. New York, McGraw-Hill, 1994, 775-805.
ГЛАВА 48. БЛОКАТОРЫ 0-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
Olivia V. Adair, M.D., John Т. Madonna, M.D., Mark E. Dorogy, M.D.,
Richard C. Davis, M.D., Ph.D.
1. Какие блокаторы 0-адренорецепторов (0-блокаторы) используются наиболее
часто? Каковы их важнейшие фармакологические свойства?
Фармакологические свойства 0-блокаторов
ПРЕПАРАТ СРЕДНЯЯ ЕЖЕДНЕВ- НАЯ ДОЗА (МГ) КАРДИО- СЕЛЕКТИВ- НОСТЬ ЖИРО- РАСТВО- РИМОСТЬ ВСА* МЕМБРАНО- СТАБИЛИ- ЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
Ацебутолол 400-1200 Да Средняя Да Да
Атенолол 50-200 Да Низкая Нет Нет
Эсмолол 50-150** Да Низкая Нет Нет
Лабеталол 400-800 Нет Низкая Возможно Нет
Метопролол 100-200 Да Средняя Нет Нет
Надолол 40-80 Нет Низкая Нет Нет
Пиндолол 5-30 Нет Средняя Да Да
Пропранолол 40-160 Нет Высокая Нет Да
Соталол 80-320 Нет Низкая Нет Нет
* Внутренняя симпатомиметическая активность.
** Доза в мкг/кг в мин, парентерально.
2. Каковы механизмы действия 0-блокаторов?
0-Блокаторы являются конкурентными антагонистами p-адренорецепторов. Суще-
ствуют 2 класса этих рецепторов. Стимуляция pi-рецепторов, расположенных
в сердце, приводит к увеличению частоты сердечного ритма, сократимости и улуч-
шению атриовентрикулярной проводимости. Блокада ргрецепторов уменьшает эти
эффекты как при нагрузке или стрессе, так и в покое при повышенном адренерги-
ческом тонусе. Некоторые p-блокаторы вызывают слабую стимуляцию рецепторов,
нивелируя эффект их блокады в состоянии покоя, но сохраняя антагонизм при
нагрузке или стрессе — это свойство называется внутренней симпатомиметичес-
кой активностью.
Р2-Рецепторы распространены более широко, чем 0t-рецепторы. Активация этих
рецепторов приводит к таким разнообразным реакциям, как бронходилатация, пери-
ферическая вазодилатация и липолиз. Многие побочные реакции 0-блокаторов, на-
пример бронхоспазм, обусловлены блокадой 02-рецепторов. Для минимизации этих
побочных эффектов были разработаны препараты, являющиеся 01-специфичными,
или кардиоселективными. Однако такая преимущественная блокада не является пол-
ной, и при использовании стандартных фармакологических доз можно наблюдать
некоторый антагонизм к 02-рецепторам.
348
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
3. Перечислите другие сердечно-сосудистые показания к терапии [1-блокаторами,
кроме гипертензии и стенокардии.
• Острый инфаркт миокарда (ИМ). • Постинфарктное состояние.
• Наджелудочковые аритмии. • Желудочковые аритмии.
• Расслоение аорты. • Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Пролапс митрального клапана. • Синдром удлиненного интервала QT.
• Сердечная недостаточность. • Дигиталисные желудочковые аритмии.
4. Когда противопоказано применение ^-блокаторов?
Противопоказания:
• Гипотензия.
• Астма.
• Хроническое обструктивное легочное заболевание.
Относительные противопоказания:
• Брадиаритмии.
• Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
• Застойная сердечная недостаточность (систолическая дисфункция ЛЖ).
• Феномен Рейно.
5. Каковы признаки и симптомы токсического действия ^-блокаторов? Как его
лучше всего устранить?
Токсическое действие p-блокаторов, хотя и встречается редко, должно учитываться
в любом случае внезапного появления брадикардии и гипотензии. Могут наблю-
даться и генерализованные припадки, особенно при использовании препаратов,
являющихся липофильными и оказывающих мембраностабилизирующий эффект.
Кроме того, сообщалось о случаях периферического цианоза и комы. Гипертензия,
ишемическая болезнь сердца или длительное лечение p-блокаторами в анамнезе
повышают вероятность этого диагноза.
Глюкагон является самым эффективным препаратом для лечения гемодинами-
ческих нарушений, вызванных p-блокаторами; эпинефрин адреналин следует рас-
сматривать как препарат второй линии, а атропин и изопротеренол часто бывают
неэффективными. Глюкагон оказывает положительный инотропный и хронотроп-
ный эффект на сердце. р-Блокада не влияет на его инотропный эффект, но способна
препятствовать учащению сердечного ритма, что может потребовать применения
временной трансвенозной элекгрокардиостимуляции. Начальная доза глюкагона
составляет 3 мг (0,05 мг/кг) и вводится внутривенно в течение 30 с с последующей
инфузией в дозе 5 мг/ч (0,07 мг/кг/ч). Скорость инфузии постепенно замедляется
по мере улучшения состояния пациента.
6. Как осуществляется терапия p-блокаторами после ИМ?
P-Блокаторы уменьшают риск смерти примерно у 20 % пациентов, перенесших ИМ.
Этот эффект почти полностью обусловлен снижением сердечно-сосудистой смерт-
ности, как внезапной, так и невнезапной, и не зависит от времени проведения тера-
пии. Назначение p-блокаторов в первые несколько часов после инфаркта миокарда
обеспечивает дополнительную пользу, ограничивая размер инфаркта и снижая риск
нефатального реинфаркта и рецидивирующей ишемии.
Преимущества длительной терапии могут уменьшаться в подгруппах низкого
риска, но имеется недостаточно данных, указывающих, у каких пациентов можно
ГЛАВА 48. БЛОКАТОРЫ Р-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
349
отказаться от этой терапии. Например, 45-летний мужчина с первым ИМ, успешно
леченный тромболитиками и имеющий нормальную фракцию выброса, нижнюю ло-
кализацию ИМ и однососудистое поражение коронарного русла, попадает в группу
низкого риска, и эффективность длительной терапии p-блокаторами может отсут-
ствовать. К характеристикам пациентов, переживших ИМ и имеющих максималь-
ную вероятность положительного эффекта долговременной терапии, относятся:
1. Нарушение функции Л Ж.
2. Стойкая ишемия (стенокардия, аномальный постинфарктный стресс-тест,
значимая ишемическая болезнь сердца при жизнеспособном миокарде).
3. Комплексная желудочковая эктопия.
4. Сопутствующее заболевание, которое может лечиться p-блокаторами (на-
пример, гипертензия, наджелудочковая тахикардия, возбуждение).
7. 19-летняя девушка обратилась к врачу в связи с рецидивирующими обморо-
ками. Тилт-тест выявил гипотензию и брадикардию, воспроизвел ее обычную
симптоматику. Почему терапия p-блокаторами может быть эффективной?
Нейрокардиогенные обмороки часто являются причиной потери сознания у моло-
дых людей. Обморок развивается при выраженной вазодилатации, брадикардии или
их комбинации. Предполагают, что в ответ на уменьшение венозного возврата
к сердцу, например вследствие длительного пребывания в вертикальном положе-
нии, усиливается адренергический тонус. В результате происходит усиленное со-
кращение миокарда, стимулирующее расположенные в миокарде механорецепторы
(С-волокна). Активация этих волокон способна преодолеть нормальный рефлекс,
опосредованный барорецепторами, и вызвать брадикардию и вазодилатацию, при-
водя к гипотензии и обмороку.
Тот факт, что p-блокаторы эффективны для лечения этой патологии, может по-
казаться парадоксальным. Тем не менее отрицательный инотропный эффект р-бло-
каторов способен ослабить активацию С-волокон, обеспечивая преобладание нор-
мального физиологического рефлекса.
У данной пациентки следует повторить тилт-тест после терапии, чтобы попы-
таться воспроизвести симптоматику и убедиться в эффективности лечения.
8. Какие типы желудочковых аритмий успешно лечатся р-блокаторами?
p-Блокаторы эффективны для профилактики фибрилляции желудочков при ост-
ром инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти в постинфарктном периоде;
лечения дигиталисных желудочковых аритмий; подавления двунаправленной вере-
тенообразной тахикардии (torsade de pointes) при синдроме удлиненного QT; тера-
пии желудочковой тахикардии, индуцируемой нагрузкой; подавления желудочко-
вой экстрасистолии и комплексной желудочковой эктопии. Результаты недавно про-
веденных исследований позволили предположить, что они могут быть эффективны
в качестве монотерапии избранных пациентов с устойчивой желудочковой тахикар-
дией или первичной фибрилляцией желудочков.
9. Женщина среднего возраста с длительной гипертензией в настоящее время
получает антигипертензивную терапию клонидином и пропранололом. Она
предъявляет жалобы, связанные с побочными эффектами клонидина. Что
нужно учитывать перед отменой этого препарата?
350
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Быстрая отмена клонидина может спровоцировать гипертензивный феномен “рико-
шета”, обусловленный, как полагают, повышенным выбросом катехоламинов. Со-
путствующее использование p-блокаторов может значительно усилить гипертен-
зию в результате не встречающей сопротивления стимуляции а-адренорецепторов.
Планируйте более медленное снижение дозы клонидина или прекращение терапии
p-блокаторами перед его постепенной отменой.
10. 39-летний мужчина с гипертензией поступил в отделение экстренной терапии
с жалобами на сдавливание груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм
в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшались после приема нитрогли-
церина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии,
а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коро-
нарной артерии. В настоящее время пациент принимает надолол и диуретик
по поводу гипертензии. Как следует изменить схему его лечения?
Такая клиническая картина типична для коронарного вазоспазма (стенокардия
Принцметала). Использование p-блокаторов при этой патологии сопровождается
увеличением частоты и тяжести стенокардии. Рекомендуется отмена р-блокатора
и назначение блокатора кальциевых каналов или нитратов. При появлении коро-
нарного вазоспазма на фоне обструктивной коронарной патологии целесообразно
сочетание p-блокатора с блокатором кальциевых каналов.
11. У 43-летнего мужчины, обратившегося за лечением тяжелой гипертензии, при
начальном осмотре обнаружены артериальное давление 190/120 мм рт. ст.
и тахикардия. В течение нескольких лет он наблюдался у психиатра по поводу
эпизодов беспокойства с рецидивирующими приступами страха, потливости,
тошноты и головной боли. Была начата антигипертензивная терапия р-блока-
тором. Через несколько дней он поступил с отеком легких, спутанным созна-
нием и артериальным давлением 260/140 мм рт. ст. Какой диагноз наиболее
вероятен? Можно ли связать нарастание гипертензии с терапией Р-блокато-
ром?
Это классическое проявление феохромоцитомы. Гипертонический криз напрямую
связан с началом терапии p-блокатором. В результате этого не встречающая сопро-
тивления а-адренергическая стимуляция способна вызвать выраженную перифери-
ческую вазоконстрикцию. Хотя p-блокаторы могут быть полезны для лечения этой
патологии, до начала терапии а-блокаторами их применять нельзя. В данном слу-
чае следовало предположить наличие феохромоцитомы, даже если этот диагноз еще
не был установлен окончательно, и воздержаться от терапии p-блокатором до вы-
полнения соответствующих исследований.
12. 29-летняя женщина с пролапсом митрального клапана в анамнезе жалуется
на сердцебиения и головокружения. Регистрация ритма, выполненная при по-
явлении симптомов, показана на рис. 48-1. Будут ли эффективны р-блокато-
ры для лечения этого заболевания?
Да. Данный случай представляет собой пример атриовентрикулярной (АВ) узловой
реципрокной тахикардии. P-Блокаторы, разрывая круг повторного входа за счет
удлинения рефрактерное™ и проводимости АВ-узла, обеспечивают эффективное
лечение и профилактику этой аритмии. Кроме того, p-блокаторы эффективны для
ГЛАВА 48. БЛОКАТОРЫ ^-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
351
Рис. 48-1. Регистрация ритма сердца больной (вопрос 12).
лечения других наджелудочковых аритмий, включая синоатриальную реципрок-
ную тахикардию, АВ-реципрокную тахикардию, фибрилляцию и трепетание пред-
сердий.
13. Каков предполагаемый механизм действия ^-блокаторов при лечении сердеч-
ной недостаточности?
Повышенная адренергическая активность у пациентов с застойной сердечной недо-
статочностью может снижать чувствительность Р-адренорецепторов, вызывая вазо-
констрикцию. p-Блокаторы способны уменьшать эти отрицательные эффекты хро-
нической катехоламиновой стимуляции. Клинически это проявляется улучшением
гемодинамики, симптоматики, толерантности к нагрузке и функции левого желу-
дочка. Однако в этих условиях Р-блокаторы не снижают смертность.
14. Вызывают ли Р-блокаторы уменьшение массы левого желудочка (ЛЖ) у па-
циентов с его гипертрофией вследствие гипертензии? Насколько они сравни-
мы с другими препаратами?
Показано, что p-блокаторы вызывают снижение массы ЛЖ у пациентов с гипертен-
зией и гипертрофией ЛЖ. По результатам мета-анализа, масса ЛЖ снижалась
в среднем на 8 % по сравнению с 15 % для ингибиторов ангиотензинпревращающе-
го фермента (АПФ) и 8,5 % для блокаторов кальциевых каналов. Диуретики умень-
шали массу ЛЖ в среднем на 11,3 %, но этот эффект был обусловлен снижением
объема ЛЖ и не приводил к обратному развитию гипертрофии желудочковой стен-
ки в отличие от препаратов других классов.
15. Пациент с гипертензией поступил с острым расслоением аорты. Какое экстрен-
ное лечение было бы наиболее адекватным?
Немедленное снижение артериального давления является важным мероприятием
при расслоении аорты, в то же время в начале введения нитропруссида может уве-
личиться сила и скорость (dP/dT) желудочкового сокращения, это усиливает рас-
тяжение и способствует нарастанию расслаивания аорты. p-Блокаторы, снижая
dP/dT, уменьшают силы растяжения и позволяют безопаснее начать введение нит-
ропруссида. Лабетолол, оказывающий комбинированное р- и а-адреноблокирую-
щее действие, может вводиться внутривенно в качестве монотерапии и альтернати-
вы более традиционного лечения.
352
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
16. Что такое электрический шторм (ЭШ)?
Это феномен образования быстрых и рецидивирующих кластеров желудочковой
фибрилляции (ФЖ), требующий множественных кардиоверсий для сохранения
стабильного ритма. ЭШ является независимым фактором риска внезапной смерти,
особенно в течение первых 3 мес после такого эпизода.
17. Что является причиной и следствием электрического шторма?
Обычно такие пациенты имеют инфаркт миокарда давностью до 3 мес. Кроме того,
у них наблюдается кардиомиопатия с ухудшением систолической функции. Прогноз
довольно плохой, если пациента лечить только при появлении этой патологии
в соответствии с принятыми сегодня директивами.
18. Какая схема лечения может быть предложена для улучшения отдаленного
и ближайшего прогноза при наличии электрического шторма?
В недавнем исследовании пациентов с ЭШ, леченных в соответствии с обычным
основным протоколом ACLS (Advanced Cardiac Life Support — современная сердеч-
ная реанимация), им добавляли p-блокаторы внутривенно (эсмолол или пропрано-
лол) или выполняли симпатическую блокаду левого звездчатого ганглия. За ко-
роткий срок (1 нед) умерли 24 из 49 пациентов. Смертность составила 82 % среди
пациентов, леченных только по протоколу ACLS, и 72 % среди пациентов, у кото-
рых применялась симпатическая блокада. В отдаленном периоде (1 год) выжили
20 из 27 пациентов с симпатической блокадой и только 2 из 22, у которых блокада
не использовалась.
Новые данные показывают еще большую эффективность комбинированной те-
рапии амиодароном и р-блокатором.
19. Каковы сравнительные результаты использования Р-блокаторов и импланти-
руемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) у переживших остановку
сердца?
В недавнем исследовании CASH (Cavdiac Arrest Study Hamburg) сравнение амиодаро-
на, метопролола и ИКД показало снижение смертности у переживших остановку серд-
ца в группе ИКД. Не было разницы в снижении смертности между метопрололом
и амиодароном. Кроме того, применение ИКД было более эффективным в первые 5 лет
наблюдения. Это может указывать на необходимость дополнительной медикаментоз-
ной терапии у пациентов с ИКД, например амиодароном и/или метопрололом.
20. Следует ли отменять fi-блокаторы у пациентов с дилатационной кардиомиопа-
тией (ДКМП)?
Нет. Morimoto с соавторами исследовали влияние постепенного уменьшения
и прекращения приема метопролола у пациентов с ДКМП. Эти пациенты получа-
ли метопролол более 30 мес. Четверо из 13 умерли внезапно, а еще у троих наблю-
далось выраженное ухудшение состояния и прогрессирование сердечной недоста-
точности.
21. Какие способы экстренного лечения фибрилляции или трепетания предсер-
дий предлагаются в настоящее время?
Внутривенное введение блокаторов кальциевых каналов и ft-блокаторов исполь-
зуется часто и с хорошими результатами. Хотя для восстановления синусового ритма
ГЛАВА 48. БЛОКАТОРЫ ^-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
353
Подъем уровня MB-фракции КК Подъем уровня MB-фракции КК
Группа больных с предвари- Группа без р-блокатора
тельной терапией 0-блокато- (п = 1032)
ром (п = 643)
Рис. 48-2. Встречаемость и выраженность подъема уровня MB-фракции креатинкиназы (КК)
в группах с предварительной терапией p-блокатором и без нее. (Из: Sharma S. К., Kini А., Маг-
mur J. D., Foster V. Cardioprotective effect of prior p-blocker therapy in reducing creatinine kinase-MB
elevation after coronary intervention. Circulation, 102: 166-172, 2000; с разрешения.)
может потребоваться много часов, а результат достигается не всегда, обычно успешно
удается поддержать оптимальную частоту желудочкового ритма. Кроме того, можно
использовать внутривенную инфузию 1-2 г магния сульфата. Внутривенное введе-
ние ибутилида эффективно для купирования фибрилляции (80 %) и трепетания
предсердий (78 %), при этом большинство случаев восстановления ритма наблюда-
ются в течение 1 ч. Ибутилид относится к 3-му классу антиаритмических препаратов
и используется в форме длительной внутривенной инфузии в течение
10 мин. Повторную дозу можно ввести через 10 мин после первой.
Фармакодинамическое действие заключается в удлинении потенциала действия
и эффективного рефрактерного периода миокарда. Этот эффект быстро достигается
посредством двойного ионного механизма, включая активацию медленного входя-
щего натриевого тока и блокаду замедленного ректификаторного калиевого тока.
22. Если пациент поступает с угрожающим инфарктом (стенокардией), но под-
вергается вмешательству с восстановлением кровотока по артерии, имеют-
ся ли какие-либо преимущества в отношении последующего инфаркта мио-
карда?
Хотя некоторые исследования показали повышение выживаемости и снижение час-
тоты рецидивов инфарктов миокарда, преимущества и защитный эффект этого вме-
шательства не исследовались. Sharma с сотрудниками изучали данный вопрос, про-
водя перед процедурой терапию p-блокатором (рис. 48-2, 48-3). В группе, получав-
шей предварительную терапию, значительно реже встречался подъем уровня
MB-фракции креатинкиназы (2,2 %) по сравнению с нелечеными пациентами (13,2 %).
В первой группе также наблюдались меньшая частота сердечного ритма, более низ-
кое артериальное давление и реже встречались боли в груди.
354
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Любой подъем уровня
MB-фракции КК (п=310)
Нормальный уровень
С MB-фракции КК (п=1347)
Рис. 48-3. Смертность в средние сроки в зависимости от предварительной терапии р-блокатором
и подъема уровня MB-фракции КК. А. Смертность в зависимости от предварительной терапии
Р-блокатором во время вмешательства. В. Смертность в зависимости от уровня МВ-фракции
КК. С. Смертность в зависимости от предварительной терапии p-блокатором и уровня МВ-фрак-
ции КК. (Из: Sharma S. К., Kini A., Marmur J. D., Faster V. Cardioprotective effect of prior p-blocker
therapy in reducing creatinine kinase-МВ elevation after coronary intervention. Circulation, 102: 166-
172, 2000; с разрешения.)
При среднем сроке наблюдения (15 мес, рис. 48-3) в группе, в которой перед
вмешательством проводилась предварительная терапия p-блокатором, наблюдалась
более низкая смертность (0,78 по сравнению с 1,96 %). Такое же преимущество вы-
явлено у пациентов с небольшим подъемом MB-фракции креатинфосфокиназы.
Обратите внимание: представленные здесь мнения и утверждения являют-
ся личной точкой зрения авторов и не представляют собой официальное заклю-
чение.
ГЛАВА 49. АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
355
Литература
Bocker D., Breithardt G. Evaluating AVID, CASH, CIDS, CABG-patch, and MADIT: Are they
concordant? J. Interv. Card. ElectrophysioL, 4 Jan. Suppl, 2000.
Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive
patients: A meta-analysis of 109 treatment studies. Am. J. Hypertens., 5: 95-110, 1992.
Eagle K. A., DeSanctis R. W. Diseases of the aorta. In: Braunwald E. (ed). Heart Diseases:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Kuck K., Cappato E. et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with
transplantable defibrillators in cardiac arrest. The Cardiac Arrest Study — Hamburg
(CASH). Circulation, 102: 748-754, 2000.
Landsberg L., Young J. B. Pheochromocytoma. In: Wilson J. D., Braunwald E., Isselba-
cher K. J. (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13h ed. New York, McGraw-
Hill, 1994, 1976-1979.
Morimoto S., Shimizu K., Yamada K. et al. Can beta-blocker therapy be withdrawn from patients
with dilated cardiomyopathy? Am. Heart J., 138(3 pt 1): 456-459, 1999.
Nademanee K., Taylor R., Bailey W. et al. Treating electrical storm. Circulation, 102: 742-747,
2000.
Pinski S. L., Yao Q., Epstein A. E. et al. Determinants of outcome in patients with sustained
ventricular tachyarrhythmias: The antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID)
study registry. Am. Heart J., 139(5): 804-813, 2000.
Sharma S., Kini A. et al. Cardioprotective effect of prior p-blocker therapy in reducing creatinine
kinase-MB elevation after coronary intervention. Circulation, 102: 166-172, 2000.
Sra J. S., Anderson A. J., Sheikh S. H. et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic
studies and head-up tilt testing. Ann. Intern. Med., 114: 1013-1019, 1991.
Steinbeck G., Andresen D., Bach P. et al. A comparison of electrophysiologically guided
antiarrhythmic drug therapy with beta-blocker therapy in patients with symptomatic,
sustained ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med., 327: 987-992, 1992.
ГЛАВА 49. АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
Madeline Jean White, M.D.
1. Какие антикоагулянтные и антитромбоцитарные препараты обычно использу-
ются в кардиологии?
Основными антикоагулянтами являются аспирин и варфарин, принимаемые внутрь,
и гепарин, вводимый внутривенно или подкожно. Доказано, что гепарин низкой
молекулярной массы (ГНММ) эффективен при нестабильной стенокардии, но от-
сутствие обратимости эффекта вызывает некоторую озабоченность относительно
использования этого препарата у пациентов, которым может потребоваться опера-
ция. Данная проблема будет решена, как только появится быстрый лабораторный
тест на активность фактора Ха.
356
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
К антитромбоцитарным препаратам относятся аспирин, тиенопиридины и антаго-
нисты гликопротеина ПЬ/Ша. Антагонисты гликопротеина ПЬ/Ша сейчас являются
стандартной терапией при коронарных вмешательствах, и их эффективность доказана
у пациентов с нестабильной стенокардией.
Американский кардиологический колледж (АСС) и Американская кардиологи-
ческая ассоциация (АНА) опубликовали директивы по применению различных пре-
паратов.
2. Как работает варфарин?
Синтез некоторых факторов свертываемости (протромбин, факторы VII, IX и X)
зависит от наличия гидрохиноновой формы витамина К для окончательного кар-
боксилирования. Без карбоксилирования эти факторы биологически неактивны.
Варфарин способен ингибировать ферменты, участвующие в процессе утилизации
витамина К, снижая тем самым уровень необходимой гидрохиноновой формы.
Антикоагулянтный эффект варфарина обусловлен снижением уровня и истощени-
ем запасов карбоксилированных факторов свертываемости. Поскольку синтез
и клиренс играют роль в этом процессе, для достижения терапевтического уровня
препарата требуется 4-5 дней, в отличие от немедленного эффекта гепарина.
3. Что такое INR (International Normalized Ratio — международное нормализо-
ванное отношение)?
Раньше терапия варфарином контролировалась по протромбиновому времени
(ПВ). Проблемы со стандартизацией интенсивности антикоагуляции были обус-
ловлены вариабельностью различных партий тромбопластина, использующегося
для определения ПВ. Сейчас все коммерческие производители присваивают каж-
дой партии так называемый ISI (International Sensitivity Index — международный
индекс чувствительности), указывающий активность препарата по отношению к
международному референтному тромбопластину. Каждая лаборатория рассчиты-
вает значение INR путем деления ПВ пациента на интенсивность фактической
антикоагуляции:
Тхтп / ПВ больного хISI
INR = С--------------——)
средняя норма ПВ
В результате анализа сообщают как значение ПВ (в секундах), так и INR. INR
меняется на начальных стадиях лечения и наиболее полезно при достижении ста-
бильной дозировки.
4. Уровень какого фактора быстрее всего снижается при терапии варфарином?
Фактор VII имеет самый короткий период полувыведения (6 ч), и его уровень сни-
жается быстрее всего. Факторы X и IX имеют период полувыведения около 24 ч.
Поэтому соотношение ПВ/INR может увеличиваться до того, как снизятся уровни
всех критических факторов свертываемости и будет достигнута полная антикоагу-
ляция.
ГЛАВА 49. АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
357
5. Опишите директивы по началу и контролю терапии варфарином.
Разрабатываются многие показания к хронической антикоагуляции. Придерживай-
тесь здравого смысла и соблюдайте определенные правила:
1. Начинайте с 5 мг внутрь ежедневно.
2. Большие (нагрузочные дозы) не рекомендуются. В экстренной ситуации ис-
пользуйте дозу 10 мг в течение 1-2 дней.
3. Контролируйте соотношение ПВ/INR ежедневно до достижения терапевти-
ческого уровня, необходимого для данной клинической ситуации.
4. Через 4-6 дней может потребоваться коррекция дозы, когда устанавливает-
ся индивидуальная чувствительность к варфарину.
5. Контролируйте соотношение ПВ/INR дважды в неделю в течение 2 нед, затем
еженедельно в течение 2 мес.
6. Как только доза стабилизируется, контролируйте соотношение ПВ/INR каж-
дые 4-6 нед.
7. Никогда не пропускайте > 8 нед без контроля соотношения ПВ/INR для
терапевтических доз препарата. Многие факторы способны влиять на интен-
сивность антикоагуляции и непредсказуемым образом увеличивать риск
кровотечения.
8. Для удобства пациента, если требуется доза < 1 таблетки в определенный
день недели, назначайте */2 или 0 таблетки, а не */4.
9. Если требуется доза “х” в определенные дни недели и доза “у” в остальные,
всегда назначайте дозу “х” в одни и те же дни. Например:
Доза “х мг” 1 раз в неделю — понедельник.
Доза “х мг” 2 раза в неделю — понедельник и пятница.
Доза “х мг” 3 раза в неделю — понедельник, среда и пятница.
10. При коррекции терапии учитывайте общую недельную дозу варфарина. По-
вышайте или снижайте дозировку на У7 общей недельной дозы, распределяя
ее на всю неделю. Например, если недельная доза снижается на 1 таблет-
ку, уменьшайте дозы по понедельникам и пятницам на */2 таблетки, а не
на 1 таблетку по понедельникам.
И. При коррекции дозы контролируйте соотношение ПВ/INR каждые 2-3 нед
в зависимости от величины изменения.
6. Как избежать возможного развития относительного дефицита протеина С?
Поскольку протеин С, ингибирующий образование сгустка, имеет короткий период
полувыведения, может наблюдаться его относительный дефицит в первые несколь-
ко дней лечения. В большинстве случаев терапия варфарином начинается в комби-
нации с внутривенным введением гепарина во избежание относительного дефицита
протеина С. При необходимости назначения варфарина без полной гепариновой
антикоагуляции (например, при фибрилляции предсердий) в первые 5-7 дней сле-
дует вводить подкожный гепарин или ГНММ.
358
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
7. Назовите препараты, изменяющие ПВ.
Препараты, изменяющие протромбиновое время путем взаимодействия
с варфарином
ФАРМАКОКИНЕТИКА ФАРМАКОДИНАМИКА МЕХАНИЗМ НЕ ИЗВЕСТЕН
(препараты, изменяющие (препараты, не изменя- (препараты, действие
уровень варфарина ющие уровень которых на уровень
в крови) варфарина в крови) варфарина неизвестно)
Удлиняют протромбиновое
время
Стереоселективное ингибиро-
вание клиренса S-изомера*
Фенилбутазон
Метронидазол
Сульфинпиразон
Триметоприм-сульфаме-
токсазол
Дисульфирам
Стереоселективное ингибиро-
вание клиренса R-изомера
Циметидин**
Омепразол
Нестереоселективное ингиби-
рование клиренса
R- и S-изомеров
Амиодарон
Снижает протромбиновое
время
Снижает абсорбцию
Холестирамин
Увеличивают клиренс
метаболитов
Барбитураты
Рифампин
Гризеофульвин
Карбамазепин
Удлиняют протромбиновое
время
Ингибирует циклическую ин-
терконверсию витамина К
(цефалоспорины 2-го и
3-го поколения)
Другие механизмы
Клофибрат
Ингибирует свертываемость
крови
Гепарин
Увеличивает метаболизм
факторов свертываемости
Тироксин
Ингибируют функцию
тромбоцитов
Аспирин
Другие нестероидные проти-
вовоспалительные препа-
раты
Тиклопидин
Моксалактам
Карбенициллин и высокие до-
зы других пенициллинов
Удлиняют протромбиновое
время
Признаки взаимодействия
убедительные
Эритромицин
Анаболические стероиды
Признаки взаимодействия
менее убедительные
Кетоконазол
Флуконазол
Изониазид
Пироксикам
Тамоксифен
Хинидин
Витамин Е (мегадозы)
Фенитоин
Снижают протромбиновое
время
Пенициллины
Гризеофульвин***
* Варфарин является рацемической смесью S- и R-изомеров, метаболизм которых разли
чается.
** Вызывает минимальное удлинение протромбинового времени.
*** Может вызывать повышенный метаболический клиренс.
Из: Hirsh J. Oral anticoagulant drugs. N. Engl. J. Med., 324: 1865-1875, 1991.
8. Какие клинические состояния способны изменять эффекты варфарина?
Значительное поступление витамина К при диете, богатой зелеными овощами, или
с пищевыми добавками может препятствовать действию варфарина. Ситуации, сни-
жающие количество витамина К, например нарушение абсорбции и голодание, спо-
собны усиливать эффект препарата. Повышенный катаболизм, связанный с лихо-
радкой или гипертиреозом, вызывают увеличение клиренса факторов свертываемо-
сти, а дисфункция печени способна подавлять синтез — оба этих состояния повыша-
ют чувствительность к варфарину. Пожилые люди могут быть более чувствительными
к варфарину, чем молодые.
ГЛАВА 49. АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
359
9. Каковы рекомендуемые значения INR?
Если соотношение ПВ/INR достигает терапевтического уровня для данной клини-
ческой ситуации, дозу варфарина следует отрегулировать, удерживая INR в реко-
мендуемых пределах. Для большинства состояний, требующих антикоагуляции,
адекватным является INR в пределах 2,0-3,0. В ситуациях, обусловливающих вы-
сокий риск, может потребоваться более интенсивная антикоагулянтная терапия:
INR2,5-3,5
Механические клапанные протезы (высокий риск).
Профилактика рецидивирующего инфаркта миокарда.
10. Сколь долго необходимо поддерживать антикоагуляцию?
В ситуациях устойчивого риска эмболии, например при наличии механических про-
тезов, фибрилляции предсердий, дилатационной кардиомиопатии с сердечной не-
достаточностью и рецидивирующего тромбоза глубоких вен, антикоагулянтная те-
рапия при отсутствии противопоказаний должна проводиться пожизненно.
Длительность антикоагуляции после острых ситуаций (тромбоэмболия легоч-
ной артерии, тромбоз глубоких вен, острый передний инфаркт миокарда) дискута-
бельна, но большинство клиницистов проводят терапию в течение минимум 6 мес.
Профилактическая терапия обычно проводится только в период риска.
11. Какие факторы повышают риск кровотечения на фоне терапии варфарином?
Интенсивность дозы, INR > 3,0 повышает риск кровотечения.
Возраст. Риск увеличивается с возрастом, но некоторые авторы не считают воз-
раст независимым фактором риска.
Длительность терапии. Риск кровотечения выше в первые несколько недель
лечения: 3 % в первый месяц, 0,8 % в месяц — в течение первого года, 0,3 % в месяц —
в последующие годы. Кумулятивный риск увеличивается вместе с продолжитель-
ностью терапии.
Сочетанные состояния. Сердечно-сосудистые, почечные, сердечные и печеноч-
ные заболевания связаны с повышенным количеством кровотечений.
Сопутствующая терапия. Некоторые препараты способны предсказуемым об-
разом изменять соотношение ПВ/INR, но вариабельность является нормой. При до-
бавлении для длительного применения любого нового препарата следует усилить
контроль соотношения ПВ/INR до достижения стабильного состояния.
Согласие. Безопасное и эффективное амбулаторное использование варфарина
требует регулярного контроля и систематической регулировки дозы. Критическим
моментом является согласие пациента на это.
12. Как работает гепарин?
Гепарин является высокосульфатированным натуральным глюкозаминогликаном.
Коммерческие препараты производятся из свиного кишечника или коровьих легких.
Антикоагулянтный эффект гепарина опосредован антитромбином III, обладающим
естественной способностью к ингибированию тромбина, активированного фактора X
(Ха) и активированного фактора IX (1Ха). Как только гепарин связывается с анти-
тромбином III, это ингибирование усиливается в 1000 раз. Антикоагуляция происхо-
дит почти мгновенно. ГНММ с его более мелким размером имеет меньшую способ-
ность к связыванию с тромбином, тромбоцитами, протеинами плазмы и эндотелиаль-
ными клетками. Он инактивирует фактор Ха, имеет хорошую биодоступность, де-
монстрирует повышенный период полужизни в плазме, выводится через почки.
360
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
13. Какие исходные тесты необходимо провести перед началом терапии гепари-
ном?
Гематокрит, количество тромбоцитов, активированное частичное тромбопластино-
вое время (АЧТВ) и протромбиновое время (ПВ — с INR). АЧТВ служит базовым
показателем при оценке терапевтической дозы гепарина; соотношение ПВ/INR
является базовым показателем для предполагаемой терапии варфарином. Гемато-
крит и количество тромбоцитов обеспечивают исходные значения при развитии
осложнений. При использовании ГНММ исходная коагулограмма является умест-
ной предосторожностью, даже если АЧТВ не используется для контроля терапии.
14. Как достичь терапевтического уровня гепарина и контролировать его?
Гепаринотерапия является весьма эмпирической, и имеется много способов ее нача-
ла и контроля. Большинство клиницистов назначают внутривенный болюс в дозе
80 ЕД/кг, затем осуществляют непрерывную инфузию в дозе 18 ЕД/кг в ч. АЧТВ кон-
тролируется каждые 4-6 ч. Для достижения требуемого уровня в 1,5-2,3 раза больше
исходного скорость введения увеличивается или уменьшается (на 2-4 ЕД / кг в ч).
Минимальное удлинение АЧТВ может потребовать повторного болюса
в дозе 80 ЕД/кг и увеличения скорости введения на 4 ЕД/кг в ч. При значительном
удлинении АЧТВ инфузия продолжается в течение 1 ч, а затем скорость введения
снова уменьшается. Значение АЧТВ проверяется каждые 4-6 ч.
Схема дозирования в зависимости от веса тела позволяет достичь терапевтичес-
кого уровня (АЧТВ в 1,5 раза выше контрольного) в большем количестве случаев
по сравнению со стандартной схемой (90 против 77 %). В жизнеугрожающих си-
туациях очень важно быстрое достижение терапевтического уровня. Учитывая зна-
чительное различие между пациентами, клиницист должен быть настороже и без ла-
бораторного подтверждения не полагаться на то, что выбрана верная доза. При дости-
жении адекватной скорости введения АЧТВ следует контролировать ежедневно.
Brill-Edwards с сотрудниками показали значительные вариации между реагента-
ми для определения АЧТВ. Терапевтический диапазон при использовании протами-
на для титрования уровня гепарина на 0,2-0,4 ЕД/мл был бы более точным, чем при
его регулировке на основании удлинения АЧТВ по сравнению с контрольным зна-
чением.
Профилактическое подкожное введение гепарина начинается с дозы 5000 ЕД
каждые 8-12 ч. Контроль АЧТВ не проводится, поскольку терапевтическая цель
достигается при такой дозе гепарина, которая может не увеличить этот показатель.
Дозирование ГНММ в зависимости от массы тела не нуждается в лабораторном
контроле, но при почечной недостаточности можно измерять активность антифакто-
ра Ха.
15. Каковы осложнения гепаринотерапии?
При любой антикоагулянтной терапии основным риском является кровотечение.
Согласно недавним обзорам, этот риск колеблется от 0,8 % в день до 5 % в целом.
Наиболее важным фактором является бдительность по отношению к значению АЧТВ.
Риск кровотечения также возрастает при интермиттирующем подкожном введении
препарата, продолжительной терапии и сопутствующем использовании антитром-
боцитарных и тромболитических препаратов.
Гепарин может вызывать легкую или тяжелую тромбоцитопению. Легкая сте-
пень обусловлена индуцируемой гепарином агрегацией тромбоцитов и появляется
ГЛАВА 49. АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 361
в 15-25 % случаев через 2 дня-2 нед лечения полной дозой гепарина. Количество
тромбоцитов обычно стабилизируется на уровне 100 000/мкл даже при продолжении
гепаринотерапии. При тяжелой форме иммунные механизмы вызывают значительное
снижение количества тромбоцитов (< 50 000/мкл), при этом могут наблюдаться
артериальные тромбы. Эти осложнения более типичны для гепарина, полученного от
коров, чем для свиных продуктов. Количество тромбоцитов следует проверять ежед-
невно; если оно снижается меньше 100 000/мкл, необходимо отменить гепарин. Со-
путствующая антитромботическая терапия может включать такие препараты, как
данапароид, гирудин и аргатробан. Кроме того, дополнительно можно использовать
плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин. ГНММ перекрестно реагируют с ге-
парином и являются небезопасными веществами.
На 5-10-й день терапии могут наблюдаться транзиторные нарушения функции
печени. В редких случаях возникают анафилаксия, некроз кожи, локальная крапив-
ница или гиперкалиемия. Длительная гепаринотерапия способна вызвать остеопо-
роз. ГНММ реже вызывают остеопороз и тромбоцитопению.
16. Каковы противопоказания к гепаринотерапии?
Противопоказания:
• Тяжелое активное кровотечение.
• Аллергические реакции.
• Индуцируемые гепарином тромбоцитопения и тромбоз.
Относительные противопоказания:
• Геморрагии в структуры центральной • Перикардит,
нервной системы. • Эндокардит.
• Внутричерепные метастазы. • Недавняя операция.
• Тяжелая гипертензия. • Травма.
• Ретинопатия.
17. Существует ли резистентность к гепарину?
Массивная легочная эмболия может ассоциироваться с увеличением клиренса гепа-
рина, создавая картину относительной резистентности. Антитромбин III, необходи-
мый для действия гепарина, может быть ключом к гепаринорезистентности. Врож-
денный дефицит антитромбина III обычно снижает его уровень до 40-60 %, что
достаточно для антикоагуляции гепарином. При приобретенном дефиците вслед-
ствие цирроза печени, нефротического синдрома или диссеминированной внутри-
сосудистой свертываемости уровень антитромбина III способен уменьшаться
до более низкого значения (< 25 %), вызывая нарушение активности гепарина.
18. Какая комбинация гепарина и варфарина целесообразна при необходимости
длительной антикоагулянтной терапии?
Начинайте прием варфарина в 1-й день гепаринотерапии. Это обеспечивает исто-
щение зависимых от витамина К факторов свертываемости, в то время как у паци-
ента достигается полный антикоагулянтный эффект. Через 5-6 дней гепаринотера-
пии и как минимум 2 дня терапевтического значения соотношения ПВ/INR гепа-
рин можно отменить. При окончании эффекта гепарина может наблюдаться не-
большое снижение соотношения ПВ/INR. Такое перекрывание необходимо и при
использовании ГНММ.
362
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
19. Как работают аспирин и тиенопиридины?
Аспирин необратимо ацетилирует тромбоцитарную циклооксигеназу, ингибируя
тем самым образование тромбоксана А2. Реактивность тромбоцитов снижается.
Кроме того, аспирин ингибирует эндотелиальную продукцию простагландина 12,
снижая тромбоцитарную агрегацию и вызывая вазодилатацию. Тиенопиридины
действуют как антагонисты аденозиндифосфата (АДФ), ингибируя АДФ-опосре-
дованную активацию гликопротеинового комплекса ПЬ/Ша. Агрегация тромбо-
цитов нарушается.
20. Нужны ли исходные исследования перед началом терапии аспирином или ти-
енопиридинами?
Необходим тщательный сбор анамнеза для оценки возможных аллергических ре-
акций, тенденции к образованию язвы, нарушений свертываемости и медикамен-
тозных взаимодействий. Оценка риска и пользы определяет решение клинициста
относительно целесообразности использования препарата, дозы и защиты слизи-
стой оболочки желудочно-кишечного тракта. Специфические лабораторные тесты
обычно не нужны.
21. Нужно ли контролировать эффект аспирина или тиенопиридинов?
Для аспирина — нет. Клинические исследования использовали исходы (заболевае-
мость и смертность) для оценки пользы аспирина в популяции. Тромбоцитарные
функциональные тесты не контролируются у конкретного пациента. При терапии
тиенопиридинами имеется риск тяжелой нейтропении и тромботической тромбоци-
топенической пурпуры, поэтому некоторые клиницисты контролируют количество
форменных элементов крови.
22. Как антагонисты гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша нарушают функцию
тромбоцитов?
Основным лигандом гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша на мембране тромбо-
цитов является фибриноген. Фибриноген одновременно соединяется с двумя от-
дельными тромбоцитами. Появляется перекрестное связывание тромбоцитов, при-
водящее к их агрегации. Антагонист занимает место связывания и блокирует окон-
чательный общий путь агрегации тромбоцитов.
Литература
Braunwald Е., Antman Е. М., Beasley J. W. et al. АСС/АНА guidelines for the management of
pati-ents with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction.
Executive summary and recommendations: A report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Mana-
gement of Patients With Unstable Angina). Circulation, 102: 1193-1209, 2000.
Chew D. P, Moliterno D. J. A critical appraisal of platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition.
J. Am. Coll. Cardiol., 36: 2028-2035, 2000.
Clinical Practice Statement: The use of oral anticoagulants (warfarin) in older people. J. Am.
Geriatr. Soc., 44: 1112, 1996.
Hirsh J. Oral anticoagulant drugs. N. Engl. J. Med., 324: 1865-1875, 1991.
Hirsh J., Dalen J. E., Anderson D. et al. Oral anticoagulants: Mechanism of action, clinical
effectiveness, and optimal therapeutic range. Chest, 114(Suppl. 5): 445S-469S, 1998.
ГЛАВА 50. ДИУРЕТИКИ И НИТРАТЫ
363
Hirsh J., Warkentin Т. Е., Raschke R. et al. Heparin and low-molecular-weight heparin:
Mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and
safety. Chest, 114(Suppl. 5): 489S-510S, 1998.
Hoffman R., Benz E. J., Shattil S. J. et al. (eds). Hematology: Basic Principles and Practice.
New York, Churchill Livingstone, 1999.
Levine M., Raskob G. E., Landefeld S. et al. Hemorrhagic complications of anticoagulant
treatment. Chest, 114(Suppl. 5): 511S-523S, 1998.
Miescher P. A., Jaffe E. R., Beris P, Young N. S. Heparin-induced thrombocytopenia: Patho-
physiology and clinical management. Semin. Hematol., 36: IS, 1999.
Patrono C., Coller B. A. S., Dalen J. E. et al. Platelet-active drugs: The relationship among dose,
effectiveness, and side effects. Chest, 114(Suppl. 5): 470S-488S, 1998.
Stein P D., Alpert J. S., Dalen J. E. et al. Antitrombotic therapy in patients with mechanical
and biological prosthetic heart valves. Chest, 114(Suppl. 5): 602S-610S, 1998.
Vorchheimer D. A., Badimon J. J., Fuster V. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor antagonists
in cardiovascular disease. JAMA, 281: 1407-1414, 1999.
ГЛАВА 50. ДИУРЕТИКИ И НИТРАТЫ
Jennifer L. Calagan, M.D., David T. Schachter, M.D., Mitchel Kruger, M.D.,
Robert W. Cameron, M.D., Catalin Loghin, M.D.
1. Опишите механизмы действия пяти основных групп диуретиков.
Все диуретики препятствуют реабсорбции хлорида натрия, но при этом каждый
класс диуретиков имеет индивидуальное место действия в нефроне. Место ингиби-
рования резорбции хлорида натрия частично определяет эффективность и побоч-
ные эффекты каждого класса.
Механизм действия диуретиков
КЛАСС
ПРЕПАРАТЫ
МЕСТО ДЕЙСТВИЯ
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид Корковая часть толстого восходящего колена
Индапамид петли Генле Хлорталидон Корковый разбавляющий сегмент
Петлевые диуретики Фуросемид Мозговая и корковая части толстого восходя- Буметанид щего колена петли Генле Этакриновая кислота (урегит)
Осмотические диуретики Маннитол Проксимальная трубочка Петля Генле Дистальная трубочка Собирательная трубочка
Калийсберегающие диуретики Спиронолактон (альдак- Дистальная трубочка тон, верошпирон) Триамтерен Амилорид
Ингибиторы карбо- ангидразы Ацетазоламид Проксимальная трубочка
364
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
2. Пациент поступил в отделение экстренной терапии с отеком легких, ему про-
водилось лечение фуросемидом (внутривенное введение) и кислородом с кли-
ническим улучшением. Симптомы легочного застоя уменьшились без суще-
ственного увеличения количества мочи. Можете ли вы объяснить улучшение
состояния этого пациента?
Полагают, что ранний эффект фуросемида обусловлен прямым дилатирующим дей-
ствием на легочные вены. Кроме того, этот препарат способен перераспределять
легочный кровоток в направлении от заполненных жидкостью альвеол к хорошо
вентилируемым. Это улучшает насыщение крови кислородом и уменьшает симпто-
матику застойной сердечной недостаточности. При пероральном приеме фуросемид
начинает действовать в течение 1 ч, и его диуретический эффект длится 6-8 ч. При
внутривенном введении диуретический эффект проявляется в течение нескольких
минут и продолжается примерно 2 ч.
3. Каковы побочные метаболические эффекты диуретиков?
Тиазиды и петлевые диуретики вызывают гипергликемию. Точный механизм
не известен, но существуют две теории. В соответствии с одной из них гипокалие-
мия, вызванная диуретиками, нарушает выделение инсулина поджелудочной желе-
зой. У некоторых пациентов коррекция гипокалиемии улучшает толерантность
к углеводам. Согласно другой версии, диуретики вызывают периферическую инсу-
линорезистентность. Это может объяснять, почему на фоне терапии диуретиками
повышается уровень инсулина.
Диуретики увеличивают содержание холестерина и триглицеридов в сыворот-
ке. Механизмом этого явления может быть снижение чувствительности к инсулину,
вызывающее увеличение продукции холестерина в печени. Это повышение умерен-
ное и может устраняться путем диеты с низким содержанием насыщенных жирных
кислот и холестерина. Представляется, что а-адреноблокаторы, например празозин,
блокируют или обращают вспять гиперлипидемические эффекты тиазидов. Однако
современные данные поддерживают мнение, что низкие дозы тиазидов, даже в соче-
тании с p-адреноблокаторами, приводят к минимальным изменениям липидного
профиля. Подобные изменения не устраняют положительное действие этих препа-
ратов при лечении гипертензии.
Диуретики вызывают гиперурикемию посредством ингибирования путей секре-
ции органических кислот в проксимальном канальце и усиления резорбции мочевой
кислоты в проксимальном и дистальном канальцах.
4. Действуют ли диуретики на экскрецию кальция?
Да. Тиазидные диуретики повышают концентрацию кальция в сыворотке путем
увеличения его канальцевой реабсорбции. Они противопоказаны при острых гипер-
кальциемических состояниях. Тиазиды полезны для профилактики образования
кальцийсодержащих почечных камней или мочекаменной болезни, поскольку они
снижают концентрацию кальция в моче. Тиазиды способны вызывать гиперкальци-
емию у пациентов с почечной недостаточностью, принимающих кальцийсодержа-
щие препараты или витамин D.
5. Какие осложнения терапии диуретиками являются жизнеугрожающими?
Тиазидные и петлевые диуретики способны вызывать панкреатит. Механизм дей-
ствия петлевых диуретиков не известен, но может заключаться в чрезмерной под-
ГЛАВА 50. ДИУРЕТИКИ И НИТРАТЫ
365
желудочной секреции вследствие повышенного выброса секретина. Что касается
тиазидов, стимулирующим фактором, как полагают, является гиперкальциемия,
вызванная препаратом. Индуцированный диуретиком панкреатит встречается не-
часто.
У пациентов, склонных к желудочковым аритмиям, например при застойной
сердечной недостаточности, гипокалиемия может способствовать переходу желудоч-
ковой тахикардии в фибрилляцию. Это особенно важно при сопутствующей терапии
дигоксином.
6. Несахарный диабет характеризуется неадекватным повышением продукции
мочи. Почему при этом заболевании используются диуретики?
Вызывая умеренное снижение уровня натрия и объема внеклеточной жидкости,
тиазиды способствуют компенсаторному увеличению реабсорбции натрия и воды в
проксимальном канальце. Вследствие этого уменьшается количество фильтрата, по-
падающего в дистальный разбавляющий сегмент, и снижается объем мочи.
7. Пациент собирается в отпуск в Колорадо покататься на лыжах. При предыду-
щих путешествиях у него появлялись головные боли, тошнота и бессонница.
Его врач посоветовал принимать “какие-то таблетки” перед катанием на лы-
жах, но он забыл их название и не может вспомнить. Какое средство пропи-
сали бы вы?
Анамнез и симптоматика пациента напоминают высотную болезнь. Для лечения
этого состояния использовался ацетазоламид (диакарб), ингибитор карбоангидра-
зы. Механизм его действия заключается в индуцировании метаболического ацидо-
за, стимулирующего дыхание и уменьшающего высотную гипоксемию. Однако этот
препарат ненадежен для профилактики таких жизнеугрожающих осложнений, как
отек легких и мозга, или для снижения вероятности кровоизлияний в сетчатку гла-
за. При подобных состояниях спуск вниз является единственным эффективным ме-
тодом лечения.
8. Какова роль диуретиков в лечении гипертензии?
Нередко тиазиды все еще являются препаратами первого выбора для лечения ги-
пертензии, особенно в тех случаях, когда важны стоимость и согласие пациента.
Эти препараты также эффективны у пожилых людей с изолированной систоличес-
кой гипертензией. Диуретики часто необходимы для контроля тяжелой гипертен-
зии, когда максимальные дозы препаратов нескольких классов используются без
полного эффекта. Петлевые диуретики эффективны у пациентов с почечной недо-
статочностью, с ЗСН или если отеки являются основной жалобой. Эффект в основ-
ном обусловлен долговременным снижением периферического сосудистого сопро-
тивления и приводит к уменьшению риска осложнений гипертензии: инсульта, ИМ
и ЗСН.
9. Какова роль диуретиков при лечении сердечной недостаточности?
Максимальная польза диуретиков наблюдается при выраженной сердечной недо-
статочности и обусловлена снижением преднагрузки, симптоматическим улучше-
нием и уменьшением частоты госпитализаций. У отечных пациентов и при наруше-
нии почечной функции назначение петлевых диуретиков дважды в день является
средством первого выбора в качестве монотерапии или в сочетании со спироно-
366
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
лактоном, метолазоном или тиазидом. Из петлевых диуретиков пациентам с пра-
вожелудочковой сердечной недостаточностью предпочтительна оральная терапия
торсемидом. Метолазон остается в резерве для лечения рефрактерных отеков, он
назначается один или два раза в неделю при тщательном контроле уровня элек-
тролитов.
В недавно проведенном крупном исследовании изучалось влияние спиронолак-
тона на заболеваемость и смертность пациентов с тяжелой сердечной недостаточно-
стью. Результаты исследования ясно показали, что этот препарат в комбинации
со стандартной терапией снижал смертность (до 30 %) и заболеваемость
(до 35 %) у данной категории пациентов. Спиронолактон можно использовать в со-
четании с ингибиторами АПФ, которые не подавляют всю продукцию альдостерона.
Селективные блокаторы альдостероновых рецепторов, например эплеренон, нужда-
ются в дальнейших исследованиях.
10. Каковы показания к хронической терапии нитратами?
Нитраты используются для лечения стенокардии вследствие атеросклероза и спазма
коронарных артерий. Кроме того, они уменьшают симптоматику хронической за-
стойной недостаточности и, в комбинации с гидралазином, улучшают выживаемость
и препятствуют прогрессированию левожелудочковой дисфункции (хотя не так
эффективно, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).
11. Каким образом достигается антиангинальный эффект нитратов?
Нитраты расширяют эпикардиальные коронарные артерии и коронарные резистив-
ные сосуды. Пораженные атеросклерозом коронарные артерии реагируют на нитро-
глицерин даже в местах значимого стеноза. Коллатеральные сосуды тоже расширя-
ются. Эти эффекты приводят к увеличению поступления О2 в ишемизированный
миокард. При использовании нитратов так называемый “феномен обкрадывания”
не наблюдается, поскольку расширяются как нестенозированные, так и стенозиро-
ванные коронарные артерии без кругового кальциноза.
Кроме того, нитраты воздействуют на системные артерии и вены. Посредством
снижения преднагрузки венозная дилатация уменьшает диастолический объем, на-
пряжение стенки и потребление О2. Дилатация системных артерий снижает потреб-
ление О2 миокардом вследствие уменьшения постнагрузки. В результате увеличения
поступления О2 в ишемизированные области и уменьшения потребления О2 выра-
женность стенокардии снижается. При коронарном спазме нитраты облегчают сте-
нокардию вследствие их способности к прямой дилатации эпикардиальных сосудов
в месте спазма.
В целом, нитраты улучшают снабжение миокарда кислородом и снижают по-
требность в кислороде, обеспечивая тем самым выраженный антиишемический эф-
фект.
12. Каков дополнительный механизм положительного действия нитратов при не-
стабильной стенокардии или остром инфаркте миокарда?
Нитроглицерин оказывает антитромбоцитарный эффект, ингибируя тромбообразо-
вание. Такое антитромбоцитарное действие может вносить вклад в улучшение вы-
живаемости, наблюдающееся при внутривенной терапии инфаркта миокарда нит-
роглицерином, и предотвращать рецидивирующие ишемические эпизоды у пациен-
тов с нестабильной стенокардией.
ГЛАВА 50. ДИУРЕТИКИ И НИТРАТЫ
367
13. Какие имеются формы нитратов?
Нитроглицерин существует в форме сублингвальных таблеток или аэрозоля, щечных
пластинок, таблеток для приема внутрь длительного действия, кожной мази или
пластыря и внутривенных растворов. Изосорбида динитрат может использоваться
сублингвально или внутрь. 5-изосорбида мононитрат может применяться только
внутрь.
14. Каковы механизмы действия органических нитратов на клеточном уровне?
Органические нитраты действуют как предшественники лекарств, которые внутри
сосудистых гладкомышечных клеток должны превращаться в оксид азота (также
известный как эндотелиальный релаксирующий фактор). Это превращение дости-
гается путем восстановительной реакции с участием сульфгидрильных групп цис-
теина в цитозоле:
NO2 + 2 SH -> NO + S = S + Н2О.
(нитрат + цистеин —> оксид азота)
Оксид азота (NO) напрямую стимулирует гуанилатциклазу (ГЦ), приводя к по-
вышению уровня внутриклеточного циклического ГМФ. цГМФ действует посред-
ством фосфорилирования клеточных протеинов через протеинкиназу, снижая дос-
тупность кальция сократительным протеинам. Это приводит к релаксации. Кроме
того, NO вовлекается в механизмы контроля роста сосудов и эндотелиальной фун-
кции и играет роль в сократимости миокарда. Современная концепция эндотелиаль-
ной дисфункции включает фактор дефицита NO (рис. 50-1).
Рис. 50-1. Механизм действия органических нитратов.
15. Как проявляется толерантность к нитратам?
Толерантность впервые отмечена почти 100 лет назад у рабочих военных заводов,
страдавших головными болями, усталостью и ортостатическими симптомами при
возвращении на работу после коротких выходных. Эта симптоматика проходила
через несколько часов или дней постоянной работы.
В наши дни толерантность проявляется исчезновением эффекта лечения симп-
томов стенокардии или застойной сердечной недостаточности препаратами длительного
368
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
действия при несоблюдении свободного от нитратов интервала. Толерантность
наблюдается также при необходимости временного увеличения дозы внутривенного
нитроглицерина с целью достижения специфического гемодинамического ответа
или антиангинального эффекта. Точный молекулярный механизм толерантности не
известен. Можно избежать появления этого феномена, используя свободный от
нитратов период, предпочтительно в ночные часы. Такой интервал соблюдается
посредством применения либо формы с медленным высвобождением препарата,
либо асимметричного режима приема короткодействующих нитратов дважды в
день.
16. 64-летний мужчина со стабильной стенокардией напряжения чувствовал себя
хорошо, принимая изосорбида динитрат в дозе 20 мг дважды в день. Недавно
он увеличил дозу до четырех раз в день, подумав, что “чем больше, тем луч-
ше”. Вскоре после этого он отметил усиление стенокардии. Почему это про-
изошло?
У данного пациента усиление стенокардии могло быть обусловлено прогрессирова-
нием ишемической болезни сердца или развитием толерантности к нитратам. Ис-
следования пациентов со стабильной стенокардией показали устойчивый антианги-
нальный эффект при соблюдении свободного от нитратов периода длительностью
10-12 ч в сутки. Многие пациенты испытывают снижение или полное прекращение
антиангинального эффекта при использовании препаратов длительного действия 3
или 4 раза в день. Подобным образом, длительно действующие нитроглицериновые
пластыри следует удалять на 10-12 ч в день.
17. Назовите возможные механизмы толерантности к нитратам.
1. Сульфгидрильное истощение — неадекватное генерирование сульфгидриль-
ных групп, необходимых для трансформации органических нитратов в ок-
сид азота.
2. Хроническая стимуляция оксидом азота вызывает снижение чувствитель-
ности к гуанилатциклазе.
3. Активация нейрогуморальных механизмов обратной регуляции — увеличе-
ние уровней катехоламинов, аргинин-вазопрессина, плазменного ренина,
альдостерона и ангиотензина II.
4. Повышение внутрисосудистого объема — инициирует силы, благоприятству-
ющие перемещению жидкости из тканей в сосудистое пространство при сни-
жении капиллярного давления вследствие вазодилатации.
18. Как взаимодействуют нитроглицерин и гепарин?
Нитроглицерин способен препятствовать антикоагулянтной активности гепарина,
делая необходимым увеличение дозы последнего для достижения терапевтического
эффекта. При отмене нитроглицерина может наблюдаться чрезмерная антикоагу-
ляция.
19. Пациент поступил с нестабильной стенокардией. Катетеризация сердца пока-
зала трехсосудистое поражение коронарных артерий. В покое возникло несколь-
ко эпизодов болей в груди, и ему назначены большие дозы внутривенного нитро-
глицерина, кальциевые блокаторы, гепарин и аспирин. На следующее утро он
выглядел цианотичным и жаловался на слабость, головную боль и одышку.
ГЛАВА 50. ДИУРЕТИКИ И НИТРАТЫ
369
В легких чисто; шумов не было; грудная рентгенограмма нормальная. Как бы вы
стали лечить этот синдром? Вызваны ли эти проявления терапией?
Высокие дозы нитроглицерина способны вызвать клинически значимую метгемо-
глобинемию. Цианоз появляется, когда уровень метгемоглобина (HbFe+3) превыша-
ет 10 %. Если его уровень поднимается выше 35 %, возникает симптоматика: одыш-
ка, головная боль и слабость. Для лечения токсической метгемоглобинемии исполь-
зуется метиленовый синий в дозе 2 мг/кг. Уровень метгемоглобина существенно
снижается, а симптоматика улучшается в течение 1 ч.
20. Какова наилучшая форма выпуска нитратов: сублингвальные таблетки, аэро-
золь, мазь или пластырь?
Выбор формы нитратов зависит от клинической ситуации. При необходимости
экстренной помощи сублингвальная таблетка обеспечивает скорейшее всасыва-
ние препарата и реакцию на него. Таблетки необходимо хранить в непрозначной бу-
тылочке и менять каждые 3 мес. Если для снятия ангинозного приступа требуется
более трех таблеток, лучше всего немедленно обратиться за медицинской помощью.
Оральный аэрозоль является альтернативным средством лечения острых анги-
нозных приступов, но его действие наступает медленнее. Преимущество аэрозоля
в том, что он остается активным при хранении до 3 лет.
Мазь также может использоваться в острой ситуации. По сравнению с сублинг-
вальной таблеткой дозу мази контролировать труднее, а ее действие наступает мед-
леннее. Имеется мало данных в пользу длительного применения мази.
Пластырь использовался в последние 20 лет для хронической терапии стенокар-
дии. Множество исследований показали, что толерантность можно предотвратить
путем применения следующей схемы лечения: наложение пластыря на 12 ч, следу-
ющие 12 ч — перерыв.
Представленные здесь мнения и утверждения являются личной точкой зрения
авторов и не представляют собой официальное заключение.
Литература
Abrams J. Use of nitrates in ischemic heart disease. Curr. Probl. Cardiol., 17: 483-542, 1992.
Amsterdam E. A. Rationale for intermittent nitrate therapy. Am. J. Cardiol., 70: 556-606, 1992.
Bell D. Insulin resistance. Postgrad. Med., 93: 99-107, 1993.
Elkayam U., Mehra A., Avraham S., Osprzega E. Possible mechanisms of nitrate tolerance. Am.
J. Cardiol., 18: 1537-1538, 1991.
Folts J. D. Inhibition of platelet function in vivo or in vitro by organic nitrates. J. Am. Coll.
Cardiol., 18: 1537-1538, 1991.
Fung H., Chung S., Bauer J. et al. Biochemical mechanism of organic nitrate action. Am. J.
Cardiol., 70: 4B-10B, 1992.
Gheorghiade M. et al. Current medical therapy for advanced heart failure. Heart Lung, 29(1):
16-32, 2000.
Greene M. K. et al. Acetazolamide in prevention of acute mountain sickness: Double-blind
controlled crossover study. BMJ, 283: 811-813, 1991.
Pitt B. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe
heart failure. N. Engl. J. Med., 341(10): 709-717, 1999.
370
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Smith Т. W, Braunwald Е., Kelly R. The management of heart failure. In: Braunwald E. (ed).
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saun-
ders, 1997.
Weir M. R., Moser M. Diuretics and beta-blockers: Is there a risk for dyslipidemia? Am. Heart
J., 139(1): 174-184, 2000.
Wood A. J. J. Nitrate therapy for stable angina pectoris. N. Engl. J. Med., 338(8): 520-531,
1998.
ГЛАВА 51. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО
ФЕРМЕНТА И ДРУГИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Talley F. Culclasure, M.D., Christopher М. Kozlowski, M.D.,
William T. Highfill, M.D., Catalin Loghin, M.D.
1. Какие вазодилататоры находят широкое применение в клинических условиях?
Вазодилататоры, использующиеся в клинической практике
МЕХАНИЗМ ПРЕПАРАТ
Ингибиторы ангиотензинпревраща- ющего фермента (АПФ) Каптоприл, эналаприл, лизиноприл, хинаприл, рамиприл, беназеприл, фосиноприл
Блокаторы рецепторов ангиотензи- на II (БРА) Лозартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, валь- сартан, эпросартан
Прямые гладкомышечные релак- санты Нитропруссид, нитраты, гидралазин, миноксидил
а-Адреноблокаторы Празозин, теразозин, доксазозин
Блокаторы кальциевых каналов Нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, нимоди- пин, верапамил
2. Чем обусловлена польза вазодилататоров при застойной сердечной недоста-
точности вследствие левожелудочковой систолической дисфункции?
У пациентов с низким сердечным выбросом артериальное и венозное русла неадек-
ватно сужены. Это реакция организма на низкий кровоток с целью сохранения
адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. К компенсаторным ме-
ханизмам, ответственным за такую вазоконстрикцию, относятся повышенный уро-
вень катехоламинов, усиленный симпатический тонус и увеличенная активность
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Эти компенсаторные меха-
низмы направлены против сердечной недостаточности, но вызывают образование
порочного круга со снижением сердечного выброса и усилением вазоконстрикции.
Вазодилататоры разрывают этот круг путем снижения сосудистого сопротивления,
улучшая тем самым сердечный выброс. Вместе с p-блокаторами вазодилататоры
представляют собой основную терапию застойной сердечной недостаточности (ЗСН)
легкой и средней степени.
ГЛАВА 51. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА 371
3. Каковы физиологические эффекты различных классов вазодилататоров
на почки и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)?
Вазодилататоры, не ингибирующие АПФ, представляют собой мощные стимуля-
торы РААС. Этот эффект является результатом снижения среднего системного ар-
териального давления и почечной перфузии. Активация РААС сопровождается по-
вышением концентрации в крови альдостерона, который, в свою очередь, действует
на дистальные почечные канальцы, вызывая резорбцию натрия и задержку жидко-
сти. В результате наблюдаются увеличение внутрисосудистого объема и прогресси-
рующие отеки.
Ингибиторы АПФ оказывают прямой эффект на РААС, блокируя превращение
ангиотензина I в ангиотензин II. Поскольку ангиотензин II стимулирует продукцию
альдостерона, уровень циркулирующего альдостерона снижается. В свою очередь,
этот эффект уменьшает реабсорбцию натрия и секрецию калия в дистальном почеч-
ном канальце. Таким образом, повышение внутрисосудистого объема и отеки не яв-
ляются побочными эффектами ингибиторов АПФ. Может наблюдаться гиперкали-
емия, поэтому необходимо соблюдать предосторожность при сочетании ингибито-
ров АПФ с калийсберегающими диуретиками или препаратами калия.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) не влияют на скорость клубоч-
ковой фильтрации, увеличивают почечный кровоток, вызывают натрийуретический
эффект, снижают почечную экскрецию протеинов (альбумина), фильтрационную
фракцию.
Эффекты блокирования РААС являются комплексными: подавление пролифе-
рации и миграции гладкомышечных клеток артерий, нейтрофилов и мононуклеар-
ных клеток; улучшение эндотелиальной функции; возможное предотвращение раз-
рыва атеросклеротической бляшки (см. список литературы), фибринолиз, антитром-
боцитарное и антиатерогенное действие; снижение массы левого желудочка (ЛЖ)
при его гипертрофии; улучшение баланса между потребностью миокарда в кислоро-
де и его снабжением (посредством уменьшения постнагрузки и преднагрузки ЛЖ)
и увеличение чувствительности к инсулину.
В целом, ингибиторы АПФ и БРА оказывают кардио- и вазопротекторное дей-
ствие, а также способны снижать скорость прогрессирования почечной недостаточ-
ности. В отличие от ингибиторов АПФ БРА не действуют на брадикинин, проста-
гландины и тканевый активатор плазминогена. Кроме того, эти препараты реже вы-
зывают сосудистый отек и не вызывают кашель, но оказывают менее выраженный
почечный протекторный эффект.
4. Каковы другие полезные эффекты ингибиторов АПФ?
1. У пациентов со сниженной фракцией выброса (< 40 %) после инфаркта мио-
карда (ИМ) каптоприл снижает смертность посредством благоприятного ре-
моделирования ЛЖ, снижающего выраженность его дилатации и гипертрофии.
2. Многие клиницисты полагают, что ингибиторы АПФ эффективнее других
препаратов уменьшают массу желудочков и устраняют диастолическую дис-
функцию у пациентов с гипертрофией ЛЖ вследствие гипертензии.
3. По сравнению с другими антигипертензивными препаратами каптоприл обес-
печивает более выраженный протекторный эффект, препятствующий ухуд-
шению почечной функции при инсулинзависимом диабете.
4. Ингибиторы АПФ, содержащие сульфгидрильную группу, например капто-
прил, могут вызывать умеренный антитромбоцитарный эффект и повышать
чувствительность рецепторов к инсулину.
372
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
5. Целесообразно ли сочетание БРА и ингибиторов АПФ?
Да. Ингибиторы АПФ не препятствуют продукции ангиотензина II посредством
иных (кроме АПФ) ферментов. Ангиотензин II, продуцируемый без помощи АПФ,
может блокироваться БРА на уровне рецепторов. Изолированное использование
БРА оставляет ангиотензин II свободно циркулирующим, способный конкуриро-
вать с БРА за рецепторы. Поэтому комбинация этих двух препаратов теоретически
способна обеспечить максимальную защиту от ангиотензина II.
Некоторые данные показывают, что добавление БРА пациентам с сердечной не-
достаточностью, принимающим ингибиторы АПФ, приводит к улучшению сердеч-
но-сосудистой гемодинамики и симптоматики. Однако отдаленные эффекты такого
сочетания все еще уточняются. Исследование ELITE II не показало снижение смерт-
ности пациентов, леченных ингибиторами АПФ и БРА, по сравнению с терапией
только ингибиторами АПФ. Этот результат противоречит данным исследования
ELITE I. Ясно, что имеется пища для размышлений. Комбинация БРА и ингибитора
АПФ была эффективна для снижения протеинурии у некоторых пациентов с нефро-
патией различной этиологии. Возможно, что комбинация этих двух препаратов так-
же полезна при остром ИМ.
6. Через 10 дней после начала терапии гипертензии ингибитором АПФ 71-лет-
ний пациент с ишемической болезнью сердца в анамнезе пожаловался на не-
домогание, прогрессирующие отеки, снижение количества мочи и прирост
массы тела на 6,8 кг. Уровень креатинина в сыворотке поднялся до 4,8 мг/дл.
Что случилось?
Ингибиторы АПФ способны приводить к острой почечной недостаточности у паци-
ентов с билатеральным стенозом магистральных артерий обеих почек. Они вызыва-
ют дилатацию эфферентных клубочковых артериол, снижая тем самым клубочко-
вую фильтрацию и приводя к острой почечной недостаточности. Вследствие воз-
можного развития этого осложнения у пациентов с высоким риском перед началом
терапии ингибиторами АПФ необходимо проверять почечную функцию и контро-
лировать ее через 1-2 нед. У данного пациента ингибитор АПФ следует отменить.
7. У того же пациента ингибитор АПФ был отменен, и почечная функция верну-
лась к исходной. Какую схему лечения вазодилататорами можно использо-
вать в данном случае?
Гидралазин в комбинации с изосорбида динитратом. Учтите, что в этой ситуации
не стоит пытаться применять БРА, поскольку его почечные эффекты весьма сходны
с таковыми ингибиторов АПФ.
8. Пациент с ЗСН вследствие дилатационной кардиомиопатии вновь обратился
через 1 мес после начала терапии ингибитором АПФ с жалобами на постоян-
ный сухой кашель. Следует ли отменить этот препарат?
Кашель является побочным эффектом, беспокоящим 10-20 % пациентов, начавших
принимать ингибитор АПФ. Кашель почти всегда непродуктивный и обычно появ-
ляется через 1-6 нед терапии. Чаще всего он наблюдается при использовании пре-
паратов длительного действия. Замена препарата на другой ингибитор АПФ помо-
гает редко. При необходимости лечения ингибитором АПФ попытка противокаш-
левой терапии способна позволить продолжить его прием. В некоторых случаях
кашель является проявлением прогрессирования сердечной недостаточности. Луч-
шим выходом в такой ситуации может быть переход на БРА.
ГЛАВА 51. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
373
9. Какие еще побочные эффекты наблюдаются при лечении ингибиторами АПФ?
К другим типичным побочным эффектам ингибиторов АПФ, чаще всего каптопри-
ла, относятся сыпь, извращение вкуса, сосудистый отек и обратимая нейтропения.
10. Ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры применялись с целью замедлить
или устранить дилатацию ЛЖ и систолическую дисфункцию у бессимптом-
ных пациентов с тяжелой хронической объемной перегрузкой Л Ж, аорталь-
ной недостаточностью и митральной регургитацией. Некоторые клиницисты
высказывали свою озабоченность по поводу рутинного использования этих
препаратов в подобных ситуациях. Почему?
Хроническая объемная перегрузка ЛЖ обычно хорошо переносится в течение мно-
гих лет, хотя почти у четверти пациентов наблюдается дисфункция ЛЖ еще
до появления симптоматики. После появления желудочковой недостаточности со-
стояние продолжает ухудшаться у 20-30 % пациентов, несмотря на коррекцию кла-
панной функции. Функция ЛЖ является важным маркером, свидетельствующим
о необходимости коррекции клапанов. Вазодилататоры улучшат функцию ЛЖ,
но имеется мало клинических данных о том, как они могут влиять на необходи-
мость клапанной операции. Например, если бессимптомному пациенту с тяжелой
хронической аортальной недостаточностью протезирование клапана обычно произ-
водится при снижении фракции выброса ЛЖ до 50 %, то при каком уровне ее умень-
шения показана операция тому же пациенту, леченному гидралазином? Агрессив-
ная вазодилатация способна уменьшить сердечную недостаточность в такой степе-
ни, чтобы позволить осуществить клапанную коррекцию пациенту, ранее считавше-
муся неоперабельным. Вазодилататоры можно использовать у других пациентов, не
являющихся кандидатами на хирургическое вмешательство, чтобы облегчить их
симптоматику и отложить операцию на неопределенное время.
11. При каких сердечно-сосудистых заболеваниях артериальные вазодилататоры
могут быть противопоказаны?
Большинство противопоказаний к использованию артериальных вазодилататоров
являются относительными. Например, при тяжелом аортальном стенозе артериаль-
ное давление может зависеть от артериальной вазоконстрикции вследствие относи-
тельно малого ударного объема. Поэтому артериальные вазодилататоры следует
использовать осторожно. Однако у пациентов с тяжелым аортальным стенозом
и ЗСН, не являющихся кандидатами на протезирование аортального клапана, осто-
рожное применение артериальных вазодилататоров обеспечивает симптоматичес-
кое улучшение. Подобные соображения применимы и к пациентам с гипертрофи-
ческой кардиомиопатией и тяжелой легочной гипертензией. Многие пациенты
с дисфункцией ЛЖ имеют относительную гипотензию (систолическое артериаль-
ное давление < 100 мм рт. ст.). Однако, поскольку в этой группе пациентов наблю-
дается улучшение симптоматики и выживаемости под действием ингибиторов АПФ,
эти препараты все еще считаются показанными в такой ситуации.
12. В каких острых ситуациях экстренная вазодилатирующая терапия может быть
жизнеспасающей?
Вазодилататоры могут спасти жизнь в нескольких ситуациях, требующих острого
снижения постнагрузки и/или системного артериального давления.
374
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Тяжелая острая митральная регургитация вследствие различных причин может
привести к внезапному подъему левопредсердного и легочного венозного давлений,
вызывая отек легких. Экстренное введение нитропруссида натрия снижает системное
артериальное давление и постнагрузку, облегчая выброс крови из ЛЖ, снижая объем
регургитации и легочное венозное давление. Тяжелая острая аортальная недоста-
точность вызывает внезапный подъем левожелудочкового диастолического давле-
ния, приводя к легочному застою и системной гипоперфузии. Как и при острой
митральной недостаточности, объем регургитации можно снизить путем уменьшения
системного артериального давления посредством острой вазодилатации под действи-
ем нитропруссида. В таких ситуациях агрессивная вазодилатация способна стабили-
зировать состояние многих пациентов, позволяя осуществить протезирование клапа-
на в менее экстренных условиях. К другим примерам подобных ситуаций относятся
гипертонический криз и расслоение аорты.
13. Как вазодилататоры используются для лечения гипертонического криза?
Гипертонический криз требует быстрого снижения систолического и диастоличес-
кого артериального давления для предупреждения повреждения органов-мишеней.
Нитропруссид, быстродействующий внутривенный препарат с коротким периодом
полувыведения, является самым эффективным и легко титруемым средством лече-
ния этого процесса. Начальная доза составляет 0,5 мкг/кг в мин с дальнейшим
ее увеличением до достижения контроля над артериальным давлением, обычно
до уровня систолического артериального давления 140-160 мм рт. ст. При появле-
нии гипотензии дозу препарата следует снизить или прекратить его введение,
а пациента поместить в положение Тренделенбурга. Длительное использование вы-
соких доз нитропруссида способно привести к повышению уровня тиоцианата, пре-
пятствующего транспорту кислорода. Как только артериальное давление будет ста-
билизировано, следует перейти на оральные антигипертензивные препараты.
14. От какого вазодилататора практически отказались из-за специфического по-
бочного эффекта, который в дальнейшем стал основным клиническим показа-
нием к его назначению?
Миноксидил (регейн) является мощным артериальным вазодилататором, эффек-
тивным у пациентов с рефрактерной гипертензией. Миноксидил обладает уникаль-
ным побочным эффектом — гирсутизмом, в результате которого этот препарат впал
в немилость, особенно среди пациентов женского пола. В дальнейшем миноксидил
стал применяться местно для стимуляции роста волос.
15. Какова ваша начальная лечебная стратегия при расслоении нисходящей груд-
ной аорты?
Хотя окончательная терапия при многих типах расслоения аорты остается дискута-
бельной, большинство специалистов согласны, что начальная терапия неосложнен-
ного расслоения нисходящей аорты должна быть медикаментозной. Распространение
расслоения аорты определяется абсолютным артериальным давлением и скоростью
снижения (dP/dt) давления в аорте. Внутривенное введение нитропруссида натрия
обеспечивает быстрое снижение артерального давления до желательного уровня 100—
120 мм рт. ст. Вазодилататоры уменьшают артериальное давление, но вызывает зна-
чительный подъем dP/dt; поэтому рекомендуется сопутствующее использование
Р-блокаторов, сначала внутривенно, поскольку они уменьшают dP/dt в аорте.
ГЛАВА 51. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
375
16. О чем необходимо предупредить пациента перед началом терапии теразозином?
Теразозин и празозин являются артериальными вазодилататорами, оказывающими
антигипертензивное действие посредством блокирования периферических а-адре-
норецепторов. Прием первой дозы препарата может осложняться гипотензией и
обмороком, чаще всего у пожилых пациентов. Пациента следует предупредить
о такой возможности, порекомендовав принять первую дозу на ночь и соблюдать
особую предосторожность при необходимости встать ночью. Эти препараты не яв-
ляются средствами первого выбора для лечения гипертензии, и их лучше использо-
вать в качестве третьего или четвертого антигипертензивных препаратов при реф-
рактерной гипертензии.
Представленные здесь мнения и утверждения являются личной точкой зрения
авторов и не представляют собой официальное заключение.
Литература
Braunwald Е. Aortic dissection. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardio-
vascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Braunwald E. Vasodilators. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Burntet M., Brunner H. R. Angiotensin II receptor antagonists. Lancet, 355: 637-645, 2000.
Califf R. M., Cohn J. N. Cardiac protection: Evolving role of angiotensin receptor blockers. Am.
Heart J., 139(1): S15-S22, 2000.
Cohn J. N., Johnson G., Ziesche S. et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide
dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 325: 303-
310, 1991.
Grossman J., Messerh F. H., Nentel J. M. Angiotensin II receptor blockers: Equal of preferred
substitutes for ACE inhibitors? Arch. Intern. Med., 160: 1905-1911, 2000.
Lewis E. J., Hunsicker L. G., Bain R. P. et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme
inhibition on diabetic nephropathy. N. Engl. J. Med., 329: 1456-1462, 1993.
Pfeffer M. A., Braunwald E., Moye L. A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity
in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: Results of
the survival and ventricular enlargement trial. N. Engl. J. Med., 327: 669-677, 1992.
Pratt R. E. Angiotensin II and the control of cardiovascular structure. Am. Heart J., 132(1),
1996.
Schieffer B., Schieffer E., Hilfiker-Kleiner D. et al. Expression of angiotensin II and interleukin
6 in human coronary atherosclerotic plaques. Circulation, 101: 1372, 2000.
Schmieder R. E., Schlaich M. P. Comparison of therapeutic studies on regression of left
ventricular hypertrophy. Adv. Exp. Med. Biol., 432: 191-198, 1997.
Schmieder R. E., Schlaich M. P., Klingbeil A. U. et al. Update on reversal of left ventricular
hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind
studies until December 1996). Nephrol. Dial. Transplant., 13(3): 564-569, 1998.
Simon S. R., Black H. R., Moser M., Berland W. E. Cough and ACE inhibitors. Arch. Intern.
Med., 152: 1698-1700, 1992.
The SOLVD Investigators: Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure
in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N. Engl. J. Med.,
327: 685-691, 1992.
Vaughan D. E. AT(1) receptor blockade and atherosclerosis: Hopeful insights into vascular
protection. Circulation, 101(13): 1496-1497, 2000.
ГЛАВА 52. ДИГОКСИН И ДРУГИЕ ИНОТРОПНЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ
Mahamed Chebaclo, M.D., Catalin Loghin, M.D.
1. Какие классы инотропных препаратов используются в клинической практике?
Существует два класса инотропных средств:
1. Гликозиды, включая дигоксин и подобные ему препараты.
2. Негликгозидные препараты подразделяются на две большие группы:
• Симпатомиметические амины включают допамин, добутамин, эпинефрин, нор-
эпинефрин, изопротеренол и метоксамин.
• Ингибиторы фосфодиэстеразы включают амринон и милринон.
2. Имеется ли разница между классами инотропных средств по их конечному
эффекту?
Нет. Оба класса увеличивают доступность Са2+ для сократительных элементов
в момент сопряжения процессов возбуждения и сокращения, хотя этот конечный
эффект достигается благодаря действию различных механизмов.
3. Каков механизм действия гликозидов на клеточном уровне?
Дигоксин и другие гликозиды повышают инотропизм на клеточном уров-
не путем ингибирования Ма+,К+-АТФазного насоса. Гликозиды связываются
с Ма+,К+-АТФазным насосом, ответственным за активный транспорт Na+ через мио-
кардиальную клеточную мембрану. Эта блокада приводит к увеличению внутрикле-
точного содержания Na+, что в свою очередь, усиливает обмен Na+-Ca2+. Данный
процесс увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+, внося вклад в повыше-
ние инотропной функции миокарда.
4. Каким путем ^-адренергические симпатомиметические средства увеличивают
уровень кальция, повышая инотропизм?
Р-Адренергические препараты стимулируют аденилатциклазу, что приводит к уве-
личению уровня циклического АМФ. цАМФ фосфорилирует протеинкиназу, уве-
личивая тем самым поступление Са2+ внутрь клетки через кальциевые каналы.
5. Сохраняется ли положительный инотропный эффект дигоксина при наличии
полной Р-адренергической блокады?
Да. Инотропный эффект дигоксина не обусловлен выбросом катехоламинов или
повышенной чувствительностью к ним. Дигоксин не влияет на активность адени-
латциклазы, ответственной за положительные инотропные эффекты р-адренорецеп-
торных препаратов.
6. Приводит ли такой инотропный препарат, как дигоксин, к повышенному по-
треблению кислорода при сердечной недостаточности?
Нет. Дигоксин уменьшает размеры сердца пациента с застойной сердечной недоста-
точностью. Наблюдается также снижение потребления кислорода и напряжения
стенки (последнее объясняется законом Лапласа).
ГЛАВА 52. ДИГОКСИН И ДРУГИЕ ИНОТРОПНЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ
377
7. Как осуществляется экскреция дигоксина?
Дигоксин экскретируется почками. При нормальной функции почек период его
полувыведения составляет 35-48 ч, то есть ежедневно экскретируется треть всех
запасов препарата. Почечная экскреция дигоксина пропорциональна скорости клу-
бочковой фильтрации.
8. Эффективен ли диализ у пациентов с дигоксиновой интоксикацией?
Диализ неэффективен вследствие высокой степени связывания дигоксина тканями.
9. Нужно ли менять поддерживающую дозу дигоксина при добавлении к тера-
пии амиодарона?
Да. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в сыворотке, поэтому дозу
дигоксина в данном случае следует уменьшить наполовину.
10. Что происходит с инотропным эффектом дигоксина в дозах, превышающих
его терапевтический диапазон?
Терапевтический уровень дигоксина составляет 1,5-2 нг/мл, но мы обычно титруем
его дозу у наших пациентов. Инотропный эффект дигоксина постепенно возрастает
по мере увеличения дозы. Тем не менее при концентрации в крови выше 2 нг/мл
риск токсичности становится гораздо больше, чем дополнительная терапевтическая
польза для пациентов с застойной сердечной недостаточностью при синусовом ритме.
Учтите, что концентрация дигоксина не обязательно коррелирует с его токсич-
ностью, которая может наблюдаться и при “терапевтическом” уровне препарата
в крови. К факторам, способствующим возникновению аритмий, относятся гипо-
ксия, ацидоз и дилатация сердца с тяжелым нарушением его систолической функ-
ции. Поэтому у каждого конкретного пациента уровень дигоксина следует интерпре-
тировать только с учетом клинической картины. Дигоксин является препаратом
с узким терапевтическим диапазоном и должен использоваться с соответствующей
предосторожностью.
11. Показан ли дигоксин любому пациенту с сердечной недостаточностью?
Нет. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и дилатацией лево-
го желудочка, нарушением систолической функции и ритмом галопа (III тон) явля-
ются первыми кандидатами на терапию дигоксином. Пациентам с ЗСН вследствие
диастолической дисфункции с сохранением систолической способности сердца та-
кое лечение не показано при отсутствии фибрилляции предсердий. Эффект диго-
ксина суммируется с действием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермен-
та и диуретиков, поэтому их комбинация способна принести дополнительную пользу.
Дигоксин противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью на фоне гипер-
трофической кардиомиопатии.
Недавно было проведено исследование, посвященное давнему спорному вопросу
о соотношении риска и пользы лечения ЗСН дигоксином. Результаты этого исследо-
вания показали значимое снижение риска госпитализации и тенденцию к уменьше-
нию смертности от сердечной недостаточности, особенно у пациентов с фракцией
выброса < 25 %. Однако поскольку основой терапии в настоящее время представля-
ются p-блокаторы, трудно прийти к определенному заключению о роли дигоксина
в будущем.
378
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
12. Показан ли и безопасен ли дигоксин при остром инфаркте миокарда?
Этот вопрос долго дискутировался. Отсутствуют убедительные свидетельства повы-
шенного риска встречаемости аритмий, осложняющих лечение сердечными гликози-
дами у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ), если концентрация препа-
рата в сыворотке не превышает традиционного терапевтического уровня. До сих пор
самым явным показанием к назначению дигоксина является фибрилляция предсер-
дий с тахистолией желудочков. При других наджелудочковых аритмиях или при
фибрилляции предсердий у гемодинамически нестабильных пациентов предпочти-
тельнее электрическая кардиоверсия. Имеющиеся данные не подтверждают мнение,
что терапия дигоксином чрезвычайно опасна после инфаркта миокарда. Однако
отсутствуют рандомизированные исследования, подтверждающие это утверждение.
Как правило, дигоксин не применяется у пациентов с ИМ без ЗСН или наджелудоч-
ковых аритмий.
13. Каковы электрокардиографические признаки дигоксиновой интоксикации?
При дигоксиновой интоксикации могут возникать различные желудочковые и над-
желудочковые нарушения ритма и блокады — например, предсердные, желудочко-
вые, атриовентрикулярные (АВ) узловые аритмии, АВ-замещающий ритм, непа-
роксизмальная АВ-тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, желудоч-
ковая тахикардия, остановка синусового узла, АВ-блокады типов Мобитц I и II.
Чаще всего встречается желудочковая экстрасистолия.
Регистрация на ЭКГ ритма, представляющего собой комбинацию повышенного
автоматизма и выскальзывающих эктопических водителей ритма с нарушением про-
ведения, указывает на наличие дигоксиновой интоксикации. Типичным примером
является пароксизмальная предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой.
Учтите, что внутривенное введение кальция на фоне терапии дигоксином спо-
собно спровоцировать летальные желудочковые аритмии при отсутствии признаков
дигоксиновой интоксикации.
14. Каковы клинические симптомы дигоксиновой интоксикации?
• Желудочно-кишечные симптомы: тошнота и рвота.
• Неврологические симптомы: головная боль, усталость, спутанность созна-
ния.
• Зрительные симптомы: скотомы, появление ореолов, изменения цветоощу-
щения.
15. Как лечить дигоксиновую интоксикацию?
• Диализ бесполезен при дигоксиновой интоксикации.
• Для лечения желудочковых аритмий эффективны фенитоин и лидокаин.
• Жизненно важна коррекция гипокалиемии.
• При желудочковых и наджелудочковых аритмиях полезны Р-блокаторы,
особенно препараты короткого действия, которые легко титровать, напри-
мер эсмолол.
• В некоторых случаях при гемодинамически нестабильных аритмиях необхо-
дима кардиоверсия.
• При потенциально жизнеугрожающих аритмиях эффективен дигибайнд
(Digibind), содержащий Fab-специфичные дигоксиновые антитела.
ГЛАВА 52. ДИГОКСИН И ДРУГИЕ ИНОТРОПНЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ
379
16. Что бы вы сделали при уровне дигоксина 56 нг/мл в крови после терапии
дигибайндом?
Ничего. Типичным примером является пациент с “пробежками” желудочковой тахи-
кардии и эпизодами АВ-блокады высокой степени при уровне дигоксина 56 нг/мл.
Использование дигибайнда позволило эффективно контролировать аритмии и АВ-
блокаду, но при повторном измерении уровень дигоксина остался выше 50 нг/мл.
В подобной ситуации терапия не нужна, так как концентрация дигоксина после
введения дигибайнда обычно повышена вследствие связывания Fab с дигоксином
из тканевых запасов, еще не успевшим экскретироваться почками. В таком связан-
ном состоянии дигоксин неактивен. Измерение уровня дигоксина после примене-
ния дигибайнда не имеет клинического значения, не требуется.
17. На какие рецепторы действуют симпатические амины? В чем их эффект?
Симпатические амины оказывают действие на четыре различных вида рецепторов:
1. а-Рецепторы при их стимуляции провоцируют вазоконстрикцию перифери-
ческих артерий.
2. fy-Рецепторы усиливают предсердное и желудочковое сокращения, учащают
сердечный ритм путем стимуляции синусового узла и улучшают АВ-проведение.
3. ^-Рецепторы вызывают бронхо- и вазодилатацию.
4. Дофаминергические рецепторы, обнаруженные в различных тканях, включая
кровеносные сосуды и нервную систему, бывают двух типов. Активация дофаминовых
рецепторов первого типа вызывает вазодилатацию коронарных, почечных, мезенте-
ральных и церебральных сосудов путем стимуляции аденилатциклазы и увеличения
уровня цАМФ. Активация дофамин-2-рецепторов тоже вызывает вазодилатацию, но
посредством ингибирования трансмиссии в симпатических нервных окончаниях.
18. Какие катехоламины являются а- или ^-селективными?
Изопротеренол практически не оказывает а-стимулирующего действия, но вызы-
вает селективную p-стимуляцию. В клинике он используется при брадиаритмиях
для стимуляции синусового узла и улучшения АВ-проводимости. Его применение
в подобных ситуациях ограничено вследствие гипотензивного эффекта, обуслов-
ленного влиянием на р2-рецепторы.
Метоксамин является а-стимулятором, эффективным при гипотензии в усло-
виях лаборатории катетеризации сердца.
Норэпинефрин является преимущественно а- и p-стимулятором, эффективен
при кардиогенном шоке после шунтирования коронарных артерий, обусловленном
оглушенным состоянием миокарда, и при гипотензии.
19. Каковы эффекты допамина в различных дозах?
Допамин оказывает различное действие в разных дозах, что может создать непри-
ятную клиническую ситуацию, если этого не знать.
£ 2 мкг/кг в мин. Стимулирует дофаминовые рецепторы; увеличивает почечную
перфузию, церебральный, коронарный и мезентеральный кровоток.
2-5 мкг/кг в мин. Имеет преимущественно положительный инотропный эффект,
проявляющийся увеличением сердечного выброса и сократимости сердца при не-
большом изменении частоты сердечного ритма.
5-10 мкг/кг в мин. Увеличивает артериальное давление, периферическое сосу-
дистое сопротивление и частоту сердечного ритма; уменьшает почечный кровоток.
380
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
20. Как уменьшить вазоконстрикторный эффект высоких доз допамина при шоке?
При необходимости введения высоких доз допамина для инотропного эффекта ин-
фузию этого препарата можно сочетать с нитропруссидом или нитроглицерином,
препятствующими его вазоконстрикторному действию.
21. Как длительная инфузия симпатических препаратов воздействует на миокард
при сердечной недостаточности?
В миокарде пациентов с застойной сердечной недостаточностью наблюдается зна-
чительное уменьшение плотности p-адренорецепторов и сократимости. Это согла-
суется с повышенным уровнем норэпинефрина, уменьшающим чувствительность
p-рецепторов. Снижение плотности рецепторов пропорционально тяжести сердеч-
ной недостаточности и касается только рг, но не р2-рецепторов. Это может обосно-
вывать использование низких доз p-блокаторов, чтобы воспрепятствовать подавле-
нию p-рецепторов и восстановить их чувствительность к адренергической инотроп-
ной стимуляции. В общем, при сердечной недостаточности миокард становится
толерантным к длительному воздействию катехоламинов.
22. Каков механизм действия ингибиторов фосфодиэстеразы?
Положительный инотропный препарат увеличивает содержание Са2+ во внутрисо-
судистом пространстве. p-Адреномиметики стимулируют аденилатциклазу, повы-
шающую затем уровень цАМФ. цАМФ фосфорилирует протеинкиназу, которая,
в свою очередь, увеличивает поступление Са2+ через кальциевые каналы внутрь клет-
ки. Ингибиторы фосфодиэстеразы подавляют деградацию цАМФ, ограничивая тем
самым поступление Са2+ внутрь клетки.
23. Каковы показания к использованию внутривенных кардиотонических препа-
ратов?
Внутривенная инфузия показана для лечения ЗСН, рефрактерной к дигоксину
и фуросемиду, левожелудочковой недостаточности при ИМ и у пациентов, ожида-
ющих трансплантацию сердца.
Кроме внутривенных кардиотонических средств изучались и различные ораль-
ные препараты. Несмотря на большой первоначальный энтузиазм, последующие
исследования показали повышение смертности при их использовании.
24. Какие два внутривенных кардиотонических препарата используются в насто-
ящее время?
Амринон вызывает зависимое от дозы увеличение сердечного выброса, снижение
давления заполнения правого и левого желудочков, уменьшение системного сосу-
дистого сопротивления. Его эффекты похожи на действие комбинации симпатоми-
метика и вазодилататора. Эффект амринона суммируется с действием дигоксина
и других миметиков, и проблема толерантности, характерная для других аминов,
отсутствует.
Милринон увеличивает сердечный индекс без существенного изменения часто-
ты сердечного ритма или повышения потребления кислорода миокардом, что может
представлять собой существенное преимущество перед амриноном. Сейчас проводит-
ся новое исследование милринона (OPTIME CHF), и этот препарат включен
в рекомендации АСС/АНА в сочетании с добутамином для лечения пациентов
с рефрактерной сердечной недостаточностью. Дозу милринона необходимо регули-
ровать в соответствии с почечным клиренсом.
ГЛАВА 53. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
381
25. Имеется ли риск длительного использования этих кардиотонических препара-
тов?
Да. Современные данные показывают, что длительное применение per os амринона
и милринона связано с повышением смертности. Подобный феномен может быть
обусловлен наличием “оглушенного” (“спящего”) миокарда. Хроническая стимуля-
ция ишемизированных областей миокарда способна вызывать некроз путем запуска
апоптоза миоцитов. Перед началом терапии этими препаратами необходимо обсле-
дование на наличие ишемизированного (“оглушенного”, или “спящего”) миокарда.
Результаты исследования OPTIME CHF ответят на вопрос, приводит ли кратков-
ременное внутривенное введение милринона к увеличению отдаленного клиничес-
кого риска.
Литература
Akerman G. L. et al. Peritoneal dialysis and hemodialysis of tritiated digoxin. Ann. Intern.
Med., 67: 718, 1967.
Braunwald E. Effects of digitalis on the normal and the failing heart. J. Am. Coll. Cardiol.,
5(5 Suppl A): 51A-59A, 1985.
Braunwald E. A symposium: Amrinone. Introduction. Am. J. Cardiol., 56: 1B-2B, 1985.
Cuffe S. M. et al. Rationale and design of the OPTIME CHF trial. Outcomes of a prospective
trial of intravenous milrinone for exacerbations of chronic heart failure. Am. Heart J., 139:
15-22, 2000.
Gheorghiade M. et al. Current medical therapy for advanced heart failure. Heart Lung, 29(1):
16-32, 2000.
Hauptman P. J., Kelly R. A. Digitalis. Circulation, 99(9): 1256-1270, 1999.
Heilbrunn S., Shah P., Bristow M. R. et al. Increased beta-receptor density and improved
hemodynamic response to catheholamine stimulation during long-term metoprolol: Therapy
in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation, 79: 483-490, 1989.
Maskin C. S., Ocken S., Chadwick B., Lejemtel T. H. Comparative systemic and renal effects
of dopamine and angiotensin converting enzyme inhibition with enalapril in patients with
heart failure. Circulation, 72: 846-852, 1985.
Muller J. E., Turi Z. G., Stone P. H. et al. Digoxin therapy and mortality after myocardial
infarction: Experience in the MILIS Study. N. Engl. J. Med., 314: 262-271, 1986.
ГЛАВА 53. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Querubin Р. Mendoza, M.D., Catalin Loghin, M.D*
1. Назовите важнейшие фармакологические свойства антагонистов кальциевых
каналов.
Антагонисты кальциевых каналов существенно различаются. Знание их фармако-
логических особенностей помогает выбрать препарат для конкретного пациента
и избежать потенциального токсического эффекта.
* Авторы выражают признательность Arvo J. Oopik, M.D., чей текст из первого издания включен
в эту главу.
382
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Фармакологические свойства антагонистов кальциевых каналов
ПОКАЗАТЕЛЬ ВЕРАПАМИЛ НИФЕДИПИН (и другие дигидро- пиридины) ДИЛТИАЗЕМ
Частота сердечного ритма Я т 1
АВ-узловое проведение Я —
Миокардиальная сократимость я
Артериальная вазодилатация тт ттт т
2. Взаимозаменяемы ли антагонисты кальциевых каналов?
Нет. Хотя они входят в один большой класс, внутри его имеются четкие подгруппы.
Основные принятые показания к применению этих препаратов суммированы в таб-
лице, представленной ниже. Пролонгированные формы часто отличаются от корот-
кодействующих препаратов.
Терапевтическое использование блокаторов кальциевых каналов
СТАБИЛЬ- НЕСТА- ФИБРИЛЛЯ- ПАРОКСИЗ-
ХИМИЧЕСКИЙ ВАЗО- НАЯ БИЛЬНАЯ ГИПЕР- ЦИЯ ИЛИ МАЛЬНАЯ НАД-
КЛАСС СПАЗМ СТЕНО- СТЕНО- ТЕН- ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКО-
ПРЕПАРАТ КАРДИЯ КАРДИЯ ЗИЯ ПРЕДСЕР- ВАЯ ТАХИ-
ДИЙ КАРДИЯ
Дифенилалкиламин
Верапамил
Бензотиазепин
Дилтиазем
Ди ги дроп и ри ди н ы
Нифедипин
Амлодипин
Никардипин
Другие
Бепридил
3. Назовите противопоказания к использованию антагонистов кальциевых кана-
лов.
В дополнение к известным реакциям гиперчувствительности, противопоказания
обусловлены фармакологическими свойствами различных подклассов и включают
гипотензию, застойную сердечную недостаточность, синдром слабости синусового
узла, АВ-блокаду II и III степени. В связи с выраженной вазодилатацией и понижен-
ным сосудистым сопротивлением следует избегать применения препаратов дигидро-
пиридинового ряда у пациентов с тяжелым аортальным стенозом и гипертрофичес-
кой кардиомиопатией. Бепридил удлиняет интервал QT и поэтому противопоказан
пациентам с серьезными желудочковыми аритмиями в анамнезе. Он остается в за-
пасе для пациентов со стенокардией, рефрактерной к другим препаратам.
ГЛАВА 53. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
383
4. Какова роль антагонистов кальциевых каналов в лечении стенокардии?
В США амлодипин, дилтиазем, никардипин, нифедипин и верапамил одобрены для
клинического применения при классической и вариантной стенокардии в комбина-
ции с нитратами и p-блокаторами. Антагонисты кальциевых каналов не следует
использовать в качестве монотерапии стенокардии при отсутствии явных противо-
показаний к применению Р-блокаторов или нитратов. Следует избегать примене-
ния быстродействующих форм, способных усугублять стенокардию. Для компенса-
ции вызываемой дигидропиридинами тахикардии они чаще всего назначаются
в комбинации с p-блокаторами. Поскольку верапамил и дилтиазем способны инду-
цировать выраженную брадикардию, их следует с осторожностью сочетать с р-бло-
каторами и лучше комбинировать с нитратами.
5. Почему нифедипин потенциально опасен при нестабильной стенокардии?
Нифедипин способен усилить стенокардию посредством снижения артериального
давления с последующей рефлекторной тахикардией. Эту проблему можно пре-
дотвратить путем одновременного назначения p-блокаторов. Отмена р-блокато-
ров может усилить стенокардию у некоторых пациентов, принимающих нифеди-
пин.
6. Каковы важные взаимодействия других препаратов с антагонистами кальци-
евых каналов?
Взаимодействие других препаратов с антагонистами кальциевых каналов
ПРЕПАРАТ РЕЗУЛЬТАТ
р-Адреноблокаторы Дигоксин а-Блокаторы (празозин) Хинидин Карбамазепам Циметидин Циклоспорин Индукторы ферментов (рифампин, сульфин- пиразон, фенобарбитал) Отрицательные инотропный и хронотропный эффекты; блокада сердца Повышение уровня дигоксина в плазме Чрезмерная гипотензия Гипотензия, брадикардия, снижение уровня хинидина Повышение уровня карбамазепама Повышение уровня антагониста кальциевых каналов в плазме Повышение уровня циклоспорина Уменьшение эффектов антагонистов кальцие- вых каналов
7. Каковы признаки и симптомы токсического действия антагонистов кальциевых
каналов?
Самыми частыми токсическими эффектами являются гипотензия и брадиаритмии.
Кроме того, нередко появляются АВ-блокада и синусовая брадикардия с АВ-вы-
скальзывающими ритмами. В редких случаях можно наблюдать медленный идио-
вентрикулярный ритм и расширение комплекса QRS.
8. Кроме отмены препарата, как еще нужно лечить эти токсические проявления?
Лечение в основном является поддерживающим. При тяжелой интоксикации, на-
пример вследствие приема больших доз препарата с суицидной целью, следует
384
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
использовать катехоламины с хронотропной активностью (допамин, эпинефрин, но-
рэпинефрин). Изопротеренол в такой ситуации эффективен, но способен потенци-
ровать вазодилатацию. Эффективность атропина неустойчивая. Следует обсудить
необходимость временной электрокардиостимуляции. Хотя внутривенное введение
кальция может улучшать сократимость, он менее эффективен для лечения блокады
сердца или выраженной вазодилатации. Для предотвращения всасывания применя-
ются таблетки активированного угля. Гемоперфузия неэффективна для очищения
крови от этих препаратов по причине большого объема распределения и высокого
эндогенного клиренса. В некоторых случаях был эффективен глюкагон. Полагают,
что механизмом этого является улучшение сократимости миокарда вследствие уве-
личения содержания цАМФ в миокардиальных клетках.
9. Показаны ли антагонисты кальциевых каналов при остром инфаркте миокарда
с зубцом Q?
Нет. Большинство исследований антагонистов кальциевых каналов не показали их
явной пользы для пациентов с острым ИМ. При мета-анализе данных 22 исследо-
ваний не выявлено снижения смертности, размера инфаркта и встречаемости реин-
фаркта. Одно из исследований, изучавшее результаты терапии верапамилом начи-
ная с 1 нед после острого эпизода, продемонстрировало значимое уменьшение смерт-
ности. В другом испытании выяснилось, что терапия нифедипином сопровождалась
повышением смертности и частоты реинфаркта.
10. Показаны ли антагонисты кальция при инфаркте миокарда без зубца Q?
Антагонисты кальциевых каналов могут играть роль у пациентов без признаков
левожелудочковой недостаточности. Дилтиазем снижает частоту раннего реинфарк-
та и встречаемость постинфарктной стенокардии, но не улучшает общую выжива-
емость. Однако среди пациентов с легочным застоем использование дилтиазема
сопровождалось повышенной смертностью.
11. Эффективны ли антагонисты кальциевых каналов для лечения сердечной не-
достаточности вследствие левожелудочковой систолической дисфункции?
Дигидропиридины при кратковременной терапии (3 мес) оказывают полезное дей-
ствие, повышая сердечный выброс и уменьшая сосудистое сопротивление. Однако
при длительном лечении (12 мес) эти эффекты отсутствуют или наблюдается ухуд-
шение гемодинамического профиля (исследование V-HeFT III). Эти результаты
противоречат данным других исследований.
Подобным образом, исследования толерантности к нагрузке и общего качества
жизни пациентов с ЗСН, леченных антагонистами кальциевых каналов, показывают
противоречивые результаты. Выживаемость улучшается у неишемических пациен-
тов, но при ишемической природе сердечной недостаточности существенно не меня-
ется. Снижение частоты госпитализаций и улучшение ЗСН отсутствуют даже у па-
циентов, леченных дигидропиридинами второго поколения.
Вышеуказанные соображения касаются пациентов с систолической дисфунк-
цией левого желудочка. Антагонисты кальциевых каналов приемлемы для лечения
диастолической дисфункции, но их клиническую эффективность еще предстоит вы-
яснить. В целом, эти препараты играют ограниченную роль при лечении ЗСН, буду-
чи наиболее полезными в качестве вспомогательной терапии, особенно у пациентов
со стенокардией при гипертензии.
ГЛАВА 53. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
385
12. Полезны ли антагонисты кальциевых каналов пациентам с гипертрофической
кардиомиопатией?
Да. Наибольший опыт накоплен при использовании верапамила. Подавляя сокра-
тимость миокарда, этот препарат способен снижать градиент в выходном отделе
левого желудочка. Кроме того, он увеличивает диастолическое наполнение посред-
ством улучшения релаксации миокарда. Часто наблюдается увеличение толерант-
ности к нагрузке и уменьшение общей симптоматики.
13. Эффективны ли антагонисты кальциевых каналов для уменьшения гипертро-
фии левого желудочка (ЛЖ), вызванной гипертензией?
Да. Многие исследования показали, что антагонисты кальциевых каналов снижают
массу ЛЖ и уменьшают такие патофизиологические последствия, как желудочко-
вые аритмии, нарушение диастолического заполнения желудочков и истощение ко-
ронарного резерва, насосной функции ЛЖ. Однако еще предстоит выяснить, обяза-
тельно ли снижение степени гипертрофии ЛЖ приводит к уменьшению риска вне-
запной смерти, острого ИМ и ЗСН при гипертонической болезни.
14. Почему антагонисты кальциевых каналов часто используются при чрескож-
ной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА)?
Антагонисты кальциевых каналов способны препятствовать коронарному спазму,
который часто наблюдается во время и вскоре после ЧТКА и других чрескожных
коронарных вмешательств.Юднако не выявлено их благоприятного эффекта в от-
ношении вероятности рестеноза, обычно наблюдающегося в течение 6 мес после
ЧТКА.
15. Имеются ли какие-либо исследования, подтверждающие способность антаго-
нистов кальциевых каналов препятствовать коронарному атеросклерозу?
Да. Некоторые предварительные данные показывают, что кальциевые блокаторы
способны воздействовать на атеросклеротический процесс. Исследование Монре-
альского института сердца (Montreal Heart Institute Trial) с использованием нифе-
дипина выявило менее выраженное прогрессирование стенозирующих поврежде-
ний < 20 %. В Международном исследовании антиатеросклеротической терапии
нифедипином (International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy [INTACT])
этот препарат снижал частоту появления новых коронарных повреждений. Однако
в обоих испытаниях не выявлено влияния нифедипина на течение атеросклероза.
Другие данные (также предварительные) показывают, что дилтиазем способен пре-
пятствовать ускоренному развитию коронарного атеросклероза, часто наблюдаю-
щемуся у реципиентов сердечного трансплантата. В настоящее время отсутствует
общее мнение относительно использования антагонистов кальциевых каналов с этой
целью.
16. Оказывают ли антагонисты кальциевых каналов долговременный эффект
у пациентов с первичной (идиопатической) легочной гипертензией?
Возможно. Высокие дозы нифедипина или дилтиазема уменьшают легочное артери-
альное давление и легочное сосудистое сопротивление у некоторых пациентов. Од-
нако отсутствуют клинические исследования, показавшие эффективность антагони-
стов кальциевых каналов для улучшения выживаемости при первичной легочной
гипертензии.
386
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
17. Пациент, имеющий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, поступил с фибрилля-
цией предсердий и частым ритмом желудочков. Ему внутривенно ввели вера-
памил, после чего развились гипотензия и фибрилляция желудочков. Каков
вероятный механизм этого ухудшения?
Данный случай иллюстрирует потенциальную опасность использования антагони-
стов кальциевых каналов у пациентов с дополнительными путями проведения при
наличии фибрилляции предсердий. Антагонисты кальциевых каналов способны по-
давлять проведение через АВ-узел и улучшать проведение через дополнительные
пути, вызывая учащение желудочкового ответа. Слишком частый желудочковый
ритм может привести к гипотензии, обмороку и развитию фибрилляции желудоч-
ков.
Представленные здесь мнения и утверждения являются личной точкой зрения
авторов и не представляют собой официальное заключение.
Литература
Abernathy D. R., Schwartz J. В. Drug therapy: Calcium antagonist drugs. N. Engl. J. Med.,
341(19): 1447-1457, 1999.
Cohn B. A., Ziesche S. M., Smith R. Effect of the calcium antagonist felodipine as supplementary
vasodilator therapy in patients with chronic heart failure treated with enelepril: V-HeFTIIL
Circulation, 96: 856-863, 1997.
Hermans W. R. M., Rensing B. J., Strauss В. H., Serruys P. W. Prevention of restenosis after
percutaneous transluminal coronary angioplasty: The search for a “magic bullet”. Am.
Heart J., 122: 171-187, 1991.
Messerli F. H., Aristizabal D., Soria F. Reduction of left ventricular hypertrophy: How beneficial?
Am. Heart J., 125: 1520-1524, 1993.
Morris A. D., Meredith P. A., Reid J. L. Pharmacokinetics of calcium antagonists: Implications
for therapy. In: Epstein M. (ed). Calcium Antagonists in Clinical Medicine. Philadelphia,
Hanley & Belfus, 1992, 49-67.
Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group: The effect of diltiazem on mortality
and reinfarction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 319: 385-392, 1988.
Pentel P. R., Salerno D. M. Cardiac drug toxicity: Digitalis glycosides and calcium-channel and
beta-blocking agents. Med. J. Aust., 152: 88-94, 1990.
Rutherford J. D., Braunwald E. Chronic ischemic heart disease. In: Braunwald E. (ed). Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders,
1992, 1310-1316.
DeVries R. M. et al. Efficacy and safety of calcium channel blockers in heart failure: Focus on
recent trials with second-generation dihydropyridines. Am. Heart J., 139(2): 185-194,
2000.
Waters D., Lesperance J. Interventions that beneficially influence the evolution of coronary
atherosclerosis: The case for calcium channel blockers. Circulation, 86(Suppl. Ill): III-
111-III-116, 1992.
ГЛАВА 54. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
George М. Pachello, M.D., James С. Lafferty, M.D., Donald A. McCord, M.D.,
АП R. Homayuni, M.D.
1. Опишите обычный патогенез острого инфаркта миокарда.
Большинство острых инфарктов миокарда обусловлены окклюзией коронарной
артерии вследствие тромбоза в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Пол-
ная окклюзия артерии, снабжающей зону инфаркта, наблюдалась у 87 % пациентов,
которым проводилась катетеризация сердца в течение 4-6 ч после острого инфарк-
та миокарда.
2. Каков общий конечный путь развития тромбоза?
Вне зависимости от инициирующей причины, конечный путь включает превраще-
ние протромбина в тромбин. После этого тромбин конвертирует фибриноген
в фибрин, который вместе с эритроцитами, тромбоцитами и плазминогеном спосо-
бен вызывать тромбообразование.
3. Опишите общий конечный путь тромболизиса.
Эндогенная тромболитическая система может активироваться тромбом, эндогенны-
ми или экзогенными активаторами плазминогена. Этой активации предшествует
превращение плазминогена в плазмин. Плазмин, в свою очередь, разрушает ста-
бильные фибриновые сгустки и циркулирующий фибриноген, приводя к появле-
нию продуктов деградации фибриногена, ингибирующих образование фибрина. Этот
процесс называется фибринолизом.
4. Почему лизис тромба может улучшить течение инфаркта миокарда?
Инфаркт миокарда не является феноменом “все или ничего”. Он представляет со-
бой динамический прогрессирующий в течение нескольких часов процесс, который
скорее можно охарактеризовать как феномен фронта волны. Поэтому имеется пе-
риод времени, когда возможны лизис тромба, восстановление кровотока в подвер-
гшемся опасности миокарде и потенциальное ограничение размера инфаркта.
5. Играет ли роль эндогенная фибринолитическая система в спонтанном фибрино-
лизе, обеспечивающем реперфузию?
Да. Это продемонстрировали DeWood с соавторами, обнаружившие, что вероят-
ность полной окклюзии артерии, снабжающей зону инфаркта, уменьшается с тече-
нием времени, прошедшего от момента развития инфаркта миокарда до катетериза-
ции. Этот спонтанный процесс обычно наступает уже после того, когда спасение
миокарда было еще возможно. По этой причине были разработаны препараты,
активирующие тромболизис.
388
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
6. Какие существуют тромболитические препараты и чем они различаются?
Тромболитические препараты
ПРЕПАРАТ ИСТОЧНИК СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ
Тканевый активатор плазми- ногена (тАП) Эндогенный (человеческий) Внутривенный
Урокиназа Эндогенный (человеческий) Внутрикоронарный
Стрептокиназа Экзогенный Внутривенный, внутрикоро- нарный
АПСАК (APSAC)* Экзогенный Внутривенный
Ретаваза (ретеплаза) Модифицированная форма тАП Внутривенный, болюсом
Тенекреплаза (ТНКаза) Модифицированная форма тАП Внутривенный, болюсом
* АПСАК — анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс.
Стрептокиназа действует опосредованно, соединяясь с плазминогеном и фор-
мируя активаторный комплекс, который, в свою очередь, превращает плазминоген
в плазмин как в месте тромбоза, так и системно. Стрептокиназа является антигенной
субстанцией, способной вызывать раннюю анафилактическую или позднюю реак-
цию, напоминающую сывороточную болезнь. При внутривенном введении обеспе-
чивается 50-60 % эффективность восстановления проходимости артерии, снабжаю-
щей зону инфаркта. Этот препарат является самым дешевым из имеющихся средств,
при его использовании минимальна вероятность внутричерепных кровоизлияний.
тАП напрямую превращает плазминоген в плазмин, но только при наличии
фибрина. Это обеспечивает повышенную, но не абсолютную специфичность по от-
ношению к сгустку. Этот препарат дороже других, но наиболее эффективен (75-
85 %). Он также создает умеренно повышенный риск внутричерепных кровоизлия-
ний.
АПСАК неактивен (вследствие наличия ацильной группы) до тех пор, пока
не вступит в контакт с фибрином, после чего происходит деацилирование, переводя-
щее его в активное состояние, подобное стрептокиназе. Ацильная группа лишь уме-
ренно улучшает специфичность препарата по отношению к сгустку. АПСАК очень
похож на стрептокиназу, но дороже ее.
7. Обеспечивают ли тромболитические препараты улучшение клинических ре-
зультатов?
Да. Ранняя смертность (в первые несколько недель) от инфаркта миокарда с зуб-
цом Q снижалась на 33 %, с 10-15 % до 5-10 %. Тромболитические препараты часто
обеспечивают лучшее восстановление левожелудочковой функции, менее выражен-
ную дилатацию левого желудочка или ремоделирование, уменьшение количества
аритмий и, предположительно, улучшение отдаленной выживаемости.
8. Каковы показания к внутривенной тромболитической терапии?
Внутривенные тромболитические препараты используются для устранения болей
в груди в первые 6 ч острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST > 0,1 мВ
как минимум в двух смежных отведениях или с появлением полной блокады левой
ГЛАВА 54. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
389
ножки пучка Гиса. Лечение в сроки от 6 до 12 ч после начала может быть менее
эффективным, но все же считается важным. Начало тромболитической терапии
во временно2м диапазоне от 12 до 24 ч еще менее эффективно, но в определенных
ситуациях может быть полезным.
Кроме того, тромболитические препараты могут быть показаны при депрессии
сегмента ST в отведениях V2 и V3 в сочетании с увеличением амплитуды зубца R
в сходных отведениях, что расценивается как инфаркт миокарда задней стенки, а не
нестабильная стенокардия.
9. Каковы противопоказания к тромболизису?
Абсолютные противопоказания
Активное внутреннее кровотечение
Предполагаемое расслоение аорты
Известное внутричерепное новообразование
Геморрагический инсульт любой давности в анамнезе или другие цереброваскулярные
эпизоды давностью < 1 года
Относительные противопоказания
Длительная или травматичная сердечно-легочная реанимация (> 10 мин)
Тяжелая гипертензия при поступлении (АД > 180/100)
Тяжелая хроническая гипертензия в анамнезе
Предшествующий инсульт или другая внутричерепная патология в анамнезе
Недавняя травма (< 2-4 нед) или большая хирургическая операция (< 3 нед)
Сосудистые пункции при невозможности произвести их компрессию
Недавнее внутреннее кровотечение (< 2-4 нед)
Для стрептокиназы и АПСАК - предшествующая аллергия (используйте тАП)
Известный геморрагический диатез или текущий INR > 2-3
Рекомендации АНА/АСС, пересмотр 1996 г.
10. Как лечить геморрагические осложнения?
Кровотечение является основным недостатком тромболитической терапии. Обычно
оно умеренно выражено и легко лечится, но в некоторых случаях бывает опасным,
особенно внутричерепное кровоизлияние, наблюдающееся в 0,2-0,6 % случаев. По-
жилой возраст, гипертензия, инсульт в прошлом и предшествующее использование
тАП могут предрасполагать к кровотечению.
Большинство кровотечений наблюдаются в месте сосудистой пункции, поэтому
начальное лечение заключается в компрессии места пункции. При невозможности
контролировать кровотечение или в случае его внутричерепной локализации следу-
ет отменить все тромболитические препараты, гепарин и аспирин. Для устранения
эффектов гепарина можно использовать протамин. Поскольку тромболитические
препараты вызывают истощение факторов свертываемости, инфузия криопреципи-
тата способна возместить фибриноген, а свежезамороженной плазмы — факторы V
и VIII. Аспирин вызывает дисфункцию тромбоцитов, поэтому при необходимости
можно осуществить инфузию тромбоцитов. Может быть полезным дополнительное
390
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
использование такого антифибринолитического препарата, как е-аминокапроновая
кислота, предупреждающая связывание тАП и плазмина с фибрином. Даже при такой
терапии внутричерепное кровотечение все же означает плохой прогноз.
11. Что может служить маркером реперфузии?
Золотым стандартом при оценке реперфузии или проходимости коронарных арте-
рий является коронарная ангиография. К “прикроватным” маркерам восстановле-
ния кровотока в миокарде относятся прекращение грудных болей, уменьшение сте-
пени подъема сегмента ST, реперфузионные аритмии и ранний пик уровня креатин-
фосфокиназы. Однако эти маркеры чрезвычайно нечувствительны и неспецифичны
при их раздельной оценке. К другим существующим тестам относятся ранний пик
уровня миоглобина, перераспределение таллия или сестамиби, нормализация ано-
мального движения желудочковой стенки при эхокардиографии, сцинтиграфия мио-
карда, магнитно-резонансная томография, электрокардиография с усреднением сиг-
налов и ультразвуковое исследование. Эти тесты имеют различную доступность, пре-
имущества и недостатки. Их польза может зависеть от конкретного учреждения
и клинической ситуации.
12. Оказывает ли какой-либо тромболитический препарат наилучшее воздействие
на выживаемость по сравнению с остальными?
Хотя тАП обеспечивает более высокую степень восстановления проходимости сосу-
дов, чем стрептокиназа или АПСАК, в исследовании GUSTO не было обнаружено
различий по выживаемости пациентов. Это исследование, изучавшее ускоренную
схему применения тАП вместе с внутривенным введением гепарина, показало увели-
чение выживаемости примерно на 14 % по сравнению со стрептокиназой в комбина-
ции с подкожным или внутривенным введением гепарина, тАП. В группе лечения
тАП было отмечено умеренное увеличение риска внутричерепных кровоизлияний.
13. Какая дополнительная терапия используется для профилактики реокклюзии
и потенцирования тромболизиса?
Антитромбоцитарная терапия аспирином является важным компонентом и реко-
мендуется с тех пор, как исследование ISIS II показало ее эффективность в комби-
нации с тромболитическим препаратом или без него. Сейчас проводится исследова-
ние препаратов, которые связываются с гликопротеиновыми рецепторами (гликопро-
теин ПЬ/Ша) или конкурентно ингибируют их, предупреждая тем самым перекрест-
ное соединение тромбоцитов. Также исследуются ингибиторы или места связывания
фактора Виллебранда. Гепарин ускоряет образование комплексов антитромбина III,
которые, в свою очередь, тормозят активность тромбина. Гирудин является более
специфичным прямым ингибитором тромбина и в настоящее время изучается
в исследовании GUSTO II.
14. Эффективны ли тромболитические препараты при нестабильной стенокардии?
Поскольку коронарный тромбоз играет роль при нестабильной стенокардии, можно
ожидать, что тромболитические препараты будут полезны в подобной ситуации.
Хотя подобное предположение имеет смысл, на практике тромболитические препа-
раты не улучшают исход нестабильной стенокардии. В действительности имеются
данные, что они способны даже ухудшить течение нестабильной стенокардии. Суще-
ствует несколько предполагаемых причин этого явления. Одной из них является то,
ГЛАВА 54. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
391
что при нестабильной стенокардии тромб может распространяться значительно ниже
фиброзной верхушки атероматозного повреждения, затрудняя тем самым доступ
тромболитического препарата к тромбу Другая причина заключается в том, что
тромболитические препараты способствуют образованию тромбина, который в ко-
нечном итоге способен приводить к появлению тромба. Это явление, несомненно,
является проблемой и при ИМ. Результаты ангиографических исследований свиде-
тельствуют, что артерии, проходимость которых сначала восстанавливается под дей-
ствием тромболитических препаратов, в дальнейшем могут снова закупориваться.
15. Сравните эффективность экстренной ангиопластики и внутривенной тромболи-
тической терапии.
Противопоказания могут препятствовать внутривенной тромболитической терапии
у 60-70 % пациентов с острым инфарктом миокарда. Ясно, что в этой группе тера-
певтическое решение может заключаться в прямой ангиопластике.
Многие исследования, сравнивавшие с тромболитическими препаратами прямую
ангиопластику, обнаружили, что она дает лучшие результаты. Это утверждение оста-
ется верным и в эпоху стентирования. В недавнем исследовании сравнивали коронар-
ное стентирование с дополнительным ингибированием гликопротеина ПЬ/Ша (ис-
пользуя абциксимаб). Было показано более эффективное спасение миокарда и луч-
ший клинический результат на основе комбинированной оценки частоты смерти,
реинфаркта и инсульта за 6 мес. В группе коронарного стентирования этот комбини-
рованный исход наблюдался в 8,5 % случаев по сравнению с 23,5 % в группе тром-
болизиса (р = 0,02). Обратите внимание, что схемой тромболизиса являлся ускорен-
ный режим введения тАП.
16. Что такое гликопротеиновые рецепторы ПЬ/Ша (GPIIb/IIIa)?
Рецептор GPIIb/IIIa является самым многочисленным протеином на поверхности
тромбоцита. Это основной рецептор, опосредующий агрегацию тромбоцитов — цент-
ральный процесс при остром артериальном тромбозе и гемостазе. Распределение
этих рецепторов на поверхности тромбоцита имеет высокую плотность, примерно
80 000 рецепторов на каждый тромбоцит.
17. Что представляют собой ингибиторы рецепторов GPIIb/IIIa?
Это антагонисты, которые блокируют связывание адгезивных протеинов с рецепто-
рами GPIIb/IIIa, препятствуя тем самым агрегации тромбоцитов и последующему
тромбообразованию. В настоящее время имеются три препарата данной группы.
Фирменное название Структура
Реопро (абциксимаб) Моноклональные антитела
Агграстат (тирофибан) Непептидное вещество
Интегрилин (эптифибитид) Пептид
18. В каких клинических ситуациях используется игрибиторы GPIIb/IIIa?
• Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ).
• Коройарные стенты.
• Нестабильная стенокардия перед ЧКВ.
• Медикаментозная стабилизация нестабильной стенокардии.
392
РАЗДЕЛ VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
19. Как ингибиторы GpIIb/IIIa используются в комбинации с фибринолизом?
Имеется несколько исследований, подтверждающих эффективность этой комбина-
ции.
Исследование SPEED (пробное исследование GUSTO IV)
Заключение: при лечении острого ИМ добавление ретеплазы к абциксимабу
по сравнению с лечением одной ретеплазой увеличивает вероятность ранней пол-
ной реперфузии после начала оказания помощи в отделении экстренной терапии.
TIM114
Заключение: комбинированная терапия абциксимабом и сниженной дозой тАП
улучшает миокардиальную реперфузию, что выражается в более благоприятной дина-
мике сегмента ST в добавление к нормализации эпикардиального кровотока. Это улучша-
ет клинический исход заболевания вследствие более эффективного спасения миокарда.
GUSTO IV-AMI
Заключение: комбинированная терапия абциксимабом и половинной дозой тАП
(ретевазы) обеспечивает сходную скорость реперфузии по сравнению с лечением
одним тАП. Имеется тенденция к снижению риска внутричерепных кровоизлияний
по сравнению с лечением одним тАП.
20. Как классифицируются тромболитики? Как они обычно назначаются?
1-е поколение:
• Стрептокиназа.
• Эминаза (анистреплаза — производное стрептокиназы).
2-е поколение:
• Ретаваза (ретеплаза) — вне зависимости от массы тела 10+10 ЕД в виде
двойной болюсной инъекции с интервалом 30 мин (негликозилированный
рекомбинантный активатор плазминогена).
• Тенекреплаза (ТНКаза) — доза зависит от возраста, однократная болюсная
инъекция (рекомбинантный тканевый активатор плазминогена).
21. Каковы результаты сравнения тромболитиков?
Исследование Gusto 1. Сравнение влияния тАП, стрептокиназы или их комбина-
ции на снижение смертности пациентов с острым инфарктом миокарда.
Результаты: ускоренный режим тАП и внутривенный гепарин значимо снижали
смертность в течение 30 дней: на 14 % по сравнению с комбинацией стрептокиназы
и внутривенного или подкожного гепарина. Ускоренный режим тАП ассоциировал-
ся со значительно более высокой встречаемостью геморрагического инсульта по
сравнению со стрептокиназой. Ускоренный режим тАП обеспечивал увеличение по-
казателя выживаемости: удалось сохранить дополнительно 10 жизней на 1000 лечив-
шихся пациентов по сравнению со стрептокиназой.
Исследование Gusto 3. Сравнивало действие ретевазы, доза которой регулиро-
валась вне зависимости от массы тела, и алтеплазы, доза которой подбиралась
в зависимости от массы тела, на снижение смертности в течение 30 дней после ос-
трого инфаркта миокарда.
Результаты: эффективность и безопасность сопоставимы — по отношению
к смертности в течение 30 дней, частоте геморрагического инсульта, комбинации
смерти и инсульта и кровотечений. Результаты терапии ретавазой и алтеплазой были
сходными.
ГЛАВА 54. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
393
Исследование Assent 2. Сравнивалась 30-дневная смертность при внутривен-
ном струйном введении ТНКазы или ускоренной инфузии алтеплазы.
Результаты: тенекреплаза и алтеплаза одинаково влияли на смертность в тече-
ние первого месяца.
Литература
Anderson Н. V., Willerson J. Т. Thrombolysis in acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,
329: 703-709, 1993.
Arnold A. Z., Topol E. J. Assessment of reperfusion after thrombolytic therapy for myocardial
infarction. Am. Heart J., 124: 441-447, 1992.
Bar F. W., Verheught E W., Col J. et al. Thrombolysis in patients with unstable angina improves
the angiographic but not clinical outcome. Circulation, 86: 131-137, 1992.
De Lemos et al. TIMI 14. Circulation, 101: 239-242, 2000.
Fry T. A., Sobel В. E. Coronary thrombolysis. In: Zipes D. P. (ed). Progress in Cardiology.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1990.
Fuster V. Coronary thrombolysis - A perspective for the practicing physician. N. Engl. J. Med.,
329: 723-725, 1993.
Grimes C. L. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 328: 673-691, 1993.
GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies
for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 329: 673-682, 1993.
Handin R. L, Loscalzop J. Thrombolytic therapy. In: Braunwald E. (ed): Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Disease. Philadelphia, W. B. Saunders, 1992.
Lincoff, Topol. Platelet GP2B/3A inhibitors in cardiovascular disease. Contemp., Cardiol., 1999.
Ohman et al. SPEED Trial — The Gusto IV Pilot Trial. Circulation, 101: 2788-2794, 2000.
Pasternak R. C., Raunwald E. Coronary thrombolysis. In: Braunwald E. (ed). Heart Disease,
5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Schomig A., Kastrati A., Dirschinger J. et al. Coronary stenting plus platelet glycoprotein lib/
Illa Blockade compared with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction.
N. Engl. J. Med., 343: 385-391, 2000.
VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЯХ
ГЛАВА 55. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Kimberly A. Schleman, M.D., Jeffrey Pickard, M.D.
1. Какие физиологические изменения происходят в сердечно-сосудистой систе-
ме при нормальной беременности?
Сердечный выброс начинает увеличиваться примерно с 10-й недели беременности
и превышает исходный уровень во II триместре на 40 %. Объем крови увеличивает-
ся к 32-й недели приблизительно на 50 % от базового уровня, а эритроцитарная
масса — только на 30 %. С этим связано возникновение “физиологической анемии”
при беременности. Несмотря на существенный прирост сердечного выброса, арте-
риальное давление снижается вследствие значительного уменьшения системного
сосудистого сопротивления. Легочное сосудистое сопротивление также снижается.
Ко времени родов сердечный выброс может повышаться до 180 % от исходного
уровня перед беременностью.
2. Какая доля от этого увеличения сердечного выброса приходится на отдельные
органы?
Наиболее значительное увеличение кровотока наблюдается в матке, которая получа-
ет примерно в 10 раз больше крови, чем в норме. Однако это все же составляет лишь
небольшую часть общего увеличения кровотока. Перфузия почек возрастает на 20-
30 % от исходного уровня, кожи — в 2-3 раза, молочных желез — в 3-5 раз.
3. Какие симптомы со стороны сердца, какие физикальные особенности наблю-
даются при нормальной беременности?
При физикальном обследовании нормальной беременной женщины могут наблю-
даться повышенное давление в яремной вене, усиление I и расщепление II тонов
сердца. На протяжении большей части беременности выслушивается III тон сердца.
Почти всегда (90 % случаев) имеется слабый ранний систолический шум, обычно
обусловленный выбросом крови в легочную артерию.
К другим симптомам относятся одышка, боли в груди, слабость, сердцебиения,
головокружение и даже обмороки. В действительности, молодым женщинам, не зна-
ющим о беременности и страдающим обмороками, необходимо проводить тест
на беременность (B-HCG — человеческий хорионический гонадотропин). В зависи-
мости от клинической картины, при наличии обмороков может потребоваться даль-
нейшее обследование, включающее холтеровское мониторирование или эхокардио-
графию.
ГЛАВА 55. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
395
4. Что такое перипартальная кардиомиопатия?
Застойная сердечная недостаточность с левожелудочковой систолической дисфунк-
цией, наблюдающаяся в последнем триместре беременности или в течение 6 мес
после родов. Она характеризуется такими симптомами сердечной недостаточности,
как утомляемость, одышка, отеки, кашель или набухание яремных вен. Эта патоло-
гия чаще всего диагностируется в первый месяц после родов. Причина не известна.
Прогноз различный: у 50 % женщин функция желудочков восстанавливается в те-
чение 6 мес. Типичен рецидив при следующих беременностях. Поскольку риск ре-
цидива выше у женщин с персистирующей левожелудочковой дисфункцией, даль-
нейшие беременности в этой группе противопоказаны. Лечение сердечной недоста-
точности стандартное и включает диуретики, снижение постнагрузки, возможно,
дигоксин и р-блокаторы.
5. Какие сердечные препараты можно использовать при беременности?
Диуретики (тиазиды относятся к классу В опасности при беременности [FDA]):
эти препараты проникают через плаценту. Данных о развитии тератогенных эффек-
тов нет, но описаны случаи неонатальной тромбоцитопении, желтухи и гипонатри-
емии. Вследствие возможного нарушения маточного кровотока и плацентарной ги-
поперфузии прием диуретиков обычно не начинают во время беременности, но часто
продолжают лечение тех пациенток, кто получает их постоянно.
Блокаторы кальциевых каналов (большинство из них относится к классу С):
имеется мало опыта применения препаратов этого класса при беременности, поэто-
му их действие на плод недостаточно известно. Однако эти препараты использова-
лись для лечения тахиаритмий у беременных пациенток и внутриутробного лечения
тахикардии у плода. Прочие побочные эффекты не наблюдались.
^-Блокаторы (большинство относится к классу С, а атенолол — к классу D):
препараты этого класса, за исключением атенолола, относительно безопасны. Они
могут вызывать сокращения матки, замедление внутриутробного роста плода, бра-
дикардию и гипогликемию.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (большинство
из них относится к классу В для II и III триместров): во время беременности следует
избегать употребления препаратов этого класса. Это связано с опасностью олигогид-
рамниона, неонатальной почечной недостаточности и преждевременных родов. Бло-
каторы ангиотензиновых рецепторов также противопоказаны.
Блдралазин (класс С): о побочных эффектах в отношении плода не сообщалось.
Препарат часто используется у пациенток с гипертензией.
Метилдопа (класс В): часто используется для лечения хронической гипертен-
зии у беременных женщин. О значимом побочном действии на плод не сообщалось.
6. Какое самое частое заболевание сердца у беременных женщин в США?
Врожденные пороки по частоте преобладают над ревматической патологией. К ним
относятся ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток (ОАП), стеноз двуствор-
чатого аортального клапана, коарктация аорты, тетрада Фалло, транспозиция круп-
ных сосудов. Кроме того, имеется тенденция к увеличению возраста беременных
женщин, поэтому чаще встречается ишемическая болезнь сердца.
Общий риск врожденного порока сердца у детей этих пациенток составляет око-
ло 5 % (против 1 % в общей популяции). У таких женщин рекомендуется эхокардио-
графия плода для пренатальной диагностики врожденного порока сердца.
396
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
7. Какая сердечная патология хорошо переносится при беременности?
• Пролапс митрального клапана обычно не сопровождается побочными
эффектами. Профилактика эндокардита при вагинальных родах не нужна,
если отсутствуют признаки текущей инфекции или эндокардита в анамнезе.
• Регургитация вследствие, например, аортальной или митральной недо-
статочности, особенно при слабо выраженной симптоматике перед бере-
менностью.
• Трикуспидальная и пульмональная регургитация.
• Корригированные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегоро-
док, открытый артериальный проток без признаков выраженного шунтиро-
вания крови слева направо или легочной гипертензии.
8. При каких заболеваниях сердца беременность противопоказана?
• Легочная гипертензия (давление в ЛА > 75 % системного давления).
• Синдром Эйзенменгера.
• Кардиомиопатия с сердечной недостаточностью III—IV класса по классифи-
кации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA).
• Выраженная обструктивная клапанная патология; митральный стеноз, аор-
тальный стеноз, пульмональный стеноз, коарктация аорты, гипертрофичес-
кая обструктивная кардиомиопатия.
• Синдром Марфана с диаметром корня аорты > 40 мм.
• Выраженный цианоз.
• Околородовая кардиомиопатия с персистирующей левожелудочковой дис-
функцией в анамнезе.
9. Как можно оценить риск материнской смертности для беременной пациентки
с сердечной патологией?
Смертность зависит от основного заболевания сердца и функционального класса
сердечной недостаточности (NYHA) перед беременностью. Обследование должно
включать эхокардиографию, оценку насыщения артериальной крови кислородом
и гематокрита (исключить эритроцитоз). Шунтирование крови справа налево, ци-
аноз и гематокрит > 65 % предвещают высокую смертность матери и плода (25-
50 %). Сочетание митрального или аортального стеноза и сердечной недостаточно-
сти III—IV функционального класса (NYHA) означает умеренный риск (10-15 %).
10. Какой риск связан с митральным стенозом при беременности?
В идеале, выраженный митральный стеноз должен корригироваться до беремен-
ности.
С митральным стенозом связано почти 90 % случаев ревматического поражения
сердца при беременности. Примерно у 25 % женщин с митральным стенозом первые
симптомы проявляются во время беременности. Поскольку при беременности возра-
стают объем крови, частота сердечного ритма и сердечный выброс, наблюдается
увеличение относительного препятствия кровотоку через суженный митральный
клапан. Это явление усиливает легочный венозный застой, что может привести
к явному отеку легких.
Медикаментозное лечение включает петлевые диуретики по необходимости, воз-
можно, бета-блокаторы при наличии тахикардии и постельный режим. Если у паци-
ентки имеется фибрилляция предсердий, можно использовать дигоксин для замед-
ГЛАВА 55. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
397
ления желудочкового ритма или кардиоверсию постоянным током для безопасного
восстановления синусового ритма.
При рефрактерное™ к медикаментозной терапии следует обсуждать возможность
выполнения баллонной вальвулопластики. При неэффективности последней выпол-
нялось протезирование митрального клапана с низкой смертностью плода, о чем
сообщалось в литературе.
Во время родов может потребоваться установка катетера Свана-Ганца для кон-
троля гемодинамики пациентки. (Давление заклинивания легочных капилляров в
таком случае не отражает давление заполнения левого желудочка, поэтому следует
измерять сердечный выброс.) При родах кровообращение матери получает “аутот-
рансфузию” от плаценты в объеме 500 мл, что может привести к отеку легких. Кроме
того, проба Вальсальвы сопровождается уменьшением преднагрузки, вызывая сни-
жение сердечного выброса.
11. Какие сердечные заболевания требуют профилактики эндокардита при ро-
дах?
По единодушному утверждению Американской кардиологический ассоциации (АНА),
не ре-комендуется рутинная профилактика антибиотиками у пациенток с пороком
сердца при неосложненных вагинальных родах или кесаревом сечении, если только
нет подозрений на инфекцию. Однако антибиотики необходимы и часто использу-
ются у пациенток с протезированными клапанами сердца, эндокардитом в анамне-
зе, сложными врожденными пороками сердца или хирургически созданным систем-
но-пульмональным шунтом.
12. Как осуществляется антикоагулянтная терапия у пациенток с протезирован-
ными клапанами сердца?
Материнский риск увеличивается вследствие тромбоэмболических эпизодов или
геморрагических осложнений антикоагулянтной терапии. В течение беременности
необходимо проводить профилактику клапанного тромбоза. Хотя рекомендации
Американского кардиологического колледжа и Американской кардиологической ас-
социации (АСС/АНА) утверждают, что варфарин может использоваться на 13-35-й
неделях беременности, этот вопрос является спорным вследствие существенного
риска эмбриопатии, спонтанного выкидыша и мертворождения. Наиболее оправда-
на гепаринотерапии с целью достижения уровня активированного частичного тром-
бопластинового времени (АЧТВ) в 2-3 раза выше нормального. Концентрация ан-
тифактора Ха должна поддерживаться на уровне 0,2-0,4 МЕ/мл. Хотя некоторые
авторы рекомендуют использовать свиной клапанный гетеротрансплантат у жен-
щин, которые в будущем хотят забеременеть, представляется, что беременность уве-
личивает риск преждевременного нарушения функции биопротеза клапана.
13. Могут ли женщины, получающие сердечные препараты, кормить грудью?
Почти во всех случаях рекомендуется продолжать грудное вскармливание. Только
около 2 % принятой матерью дозы препарата попадает к ребенку, и редко это имеет
клиническое значение. При необходимости можно контролировать уровень препа-
рата у младенцев, находящихся на грудном кормлении.
Гепарин не попадает в грудное молоко, и его количество, поступающее к ребенку,
слишком мало для воздействия на коагуляцию. Женщины, принимающие варфарин,
могут без опасения кормить ребенка грудью.
При грудном вскармливании необходимо избегать приема ингибиторов АПФ.
398
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
Литература
American College of Cardiology/American Heart Association: ACC/AHA guidelines for
the management of patients with valvular heart disease. J. Am. Coll. Cardiol., 32: 1486-
1588, 1998.
Carson M. P., Rosene-Montella K. R. Managing the pregnant patient with heart disease. IM, 19:
14-27, 1998.
Lubbe W. E Use of diltiazem during pregnancy. N. Z. Med. J., 100: 121, 1987.
Mariani P. Pharmacotherapy of pregnancy-related supraventricular tachycardia. Ann. Emerg.
Med., 21: 229-230, 1992.
Sibai В. M. Treatment of hypertension in pregnant women. N. Engl. J. Med., 335: 257-265,
1996.
ГЛАВА 56. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ХИМИОТЕРАПИЯ
Astrid Andreescu, M.D., Marie Wood, M.D.
1. Какие состояния следует рассматривать при обращении ракового больного
с сердечной недостаточностью?
Потенциальной этиологией застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких
пациентов может быть:
• Обструкция верхней полой вены или портальная гипертензия.
• Лимфогенное распространение первичной опухоли в легкие.
• Кардиомиопатия, истинная или лекарственная.
• Перикардиальная патология: выпот или рестриктивный/констриктивный
перикардит.
• Инфекционные заболевания, например туберкулез или перикардит, вы-
званный вирусом Коксаки В.
• Аутоиммунный процесс, уремия или гипотиреоз.
2. Какие химиотерапевтические препараты чаще всего вызывают ЗСН?
Наиболее часто к ЗСН приводит доксорубицин. Другой препарат антрациклиново-
го ряда даунорубицин также вызывает ЗСН, но он используется реже. Новые ант-
рациклины митоксантрон и идарубицин обладают менее выраженной кардиоток-
сичностью, но способны индуцировать ЗСН при высокой общей дозе. Интерферон
и 5-фторурацил также приводят к ЗСН. Герцептин, новый препарат, содержащий
антитела к рецепторам HER-2/neu и использующийся для лечения запущенного
рака молочной железы, также может вызывать ЗСН. Механизмы этого неизвестны.
Кардиотоксичность герцептина усиливается при предшествующем или сопутству-
ющем лечении доксорубицином.
ГЛАВАбаЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ХИМИОТЕРАПИЯ
399
3. Каким образом антрациклины вызывают ЗСН?
Антрациклин (доксорубицин в экспериментальных исследованиях) связывается
в миоцитах с кардиолипином. Это явление имеет два последствия: 1) прерывание
синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), приводящее к снижению сократимости;
2) образование свободных радикалов под действием комплекса антрациклин-кар-
диолипин. Полагают, что свободные радикалы осуществляют пероксидацию липи-
дов, вызывающую повреждение миоцитов.
Кроме того, терапия доксорубицином связана со снижением уровня эндогенных
антиоксидантов, удаляющих свободные радикалы. Уменьшение количества антиок-
сидантов и увеличение уровня свободных радикалов (оксидантов) вызывает окисли-
тельный стресс, приводящий к кардиомиопатии и ЗСН.
4. От чего зависит повреждающее действие антрациклинов?
Самым важным фактором является доза. У 30 % пациентов, получающих более
450-550 мг/м2 препарата, развивается ЗСН. Столь же важен способ введения. При
изменении графика приема препарата с больших доз 1 раз в 3 нед на еженедельную
дозировку или непрерывную инфузию в течение 24-72 ч вероятность токсического
эффекта снижалась. То есть ЗСН развивалась реже при более частом приеме мень-
ших доз.
К другим факторам, вносящим вклад в антрациклиновую ЗСН, относятся более
старший возраст, сопутствующие препараты (митомицин С способен увеличивать
риск), предшествующая или последующая лучевая терапия области сердца, предше-
ствующее состояние сердца (например, гипертензия или инфаркт миокарда), гипер-
тензия, заболевания печени и общая гипертермия. Содержание железа также явля-
ется важным фактором, поскольку пациенты с его дефицитом способны переносить
большие дозы антрациклина.
5. Каким образом можно диагностировать и контролировать течение антрацик-
линовой кардиомиопатии?
Золотым стандартом является эндомиокардиальная биопсия, способная идентифи-
цировать повреждение еще до появления клинической симптоматики. Эта методика
представляет собой очень дорогостоящий, инвазивный способ диагностики кардио-
миопатии. К другим потенциально полезным исследованиям относятся эхокардио-
графия и многопроекционное радиоизотопное исследование сердца (MUGA). Как
правило, антрациклин следует отменить при снижении левожелудочковой фракции
выброса меньше 50 % или более чем на 10 % за время лечения. Это исследование
обычно проводится в состоянии покоя. В некоторых случаях используется нагрузоч-
ное радиоизотопное сканирование.
6. Как лечить антрациклиновую кардиомиопатию?
По существу, так же, как и любой другой тип ЗСН: инотропная поддержка и сни-
жение постнагрузки. Кроме отмены антрациклина, других специальных методов
лечения данного типа ЗСН не существует.
7. Опишите естественное течение антрациклиновой кардиомиопатии.
Антрациклиновая кардиомиопатия может быть острой (в течение нескольких дней),
подострой (до 30 мес после последней дозы) или поздней (6-20 лет после последней
дозы). У большинства пациентов наблюдается улучшение симптоматики при традици-
онной терапии. При ранней диагностике симптомы могут полностью исчезнуть.
400
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
8. Как можно предупредить антрациклиновую кардиомиопатию?
В настоящее время тщательный контроль общей дозы и ФВЛЖ является основным
средством профилактики. Препарат следует отменить при снижении ФВЛЖ на фоне
терапии на 10 % или до < 50 %. Контроль общей дозы и ФВЛЖ является критичес-
ким моментом. Важно знать факторы, увеличивающие вероятность кардиотокси-
ческого эффекта, например возраст и сопутствующие заболевания. Применение про-
лонгированной инфузии уменьшает риск кардиотоксического действия препарата
путем снижения его максимальной концентрации в плазме. В настоящее время про-
водятся клинические исследования, посвященные использованию липосомального
доксорубицина, который изменяет фармакокинетические свойства доксорубицина
и снижает концентрацию свободного препарата в плазме, удлиняя тем самым пери-
од его циркуляции в крови. В некоторых схемах лечения используется комплексон
железа дексразоксан для защиты сердца от оксидативного повреждения, однако его
применение сопровождается развитием побочных эффектов, а полезный профилак-
тический эффект на поздних стадиях токсического поражения сердца до сих пор
четко не установлен.
9. Какие поражения сердца, кроме ЗСН, вызывает химиотерапия?
1. Ишемия миокарда (от изменений сегмента ST и зубца Т до инфаркта).
2. Аритмии (предсердные и желудочковые).
3. Перикардиальный выпот.
4. Кровоизлияния в миокард (очень редко).
10. Когда боли в груди следует считать осложнением химиотерапии?
Боли в груди и повреждение миокарда наблюдаются при химиотерапии не часто,
но могут возникать под действием алкалоидов барвинка (винкристин, винбластин
и винорелбин), а также 5-фтороурацила и паклитаксела. В то же время у страдаю-
щих раком пациентов, естественно, могут развиваться инфаркты миокарда. Мио-
кардиальное повреждение вследствие гиперкоагуляции или синдрома Труссо (Trou-
sseau) является ответственным диагнозом, поскольку его лечение отличается
от такового при других причинах повреждения миокарда (в частности, постоянное
введение гепарина). Кроме того, следует иметь в виду экссудативный перикардит,
обычно вызываемый раком или инфекцией. При подозрении на это необходима
эхокардиография.
11. Какие химиотерапевтические препараты вызывают экссудацию в полость пе-
рикарда?
Циклофосфамид может вызывать серозно-геморрагический перикардиальный вы-
пот. Это наблюдается при очень высоких дозах препарата, когда развивается острая
сердечная геморрагия. Ретиноевая кислота, интерлейкин-2 (IL-2) и другие биоло-
гические агенты могут индуцировать перикардиальный выпот как часть синдрома,
включающего также лихорадку, одышку, отек и плевральный выпот.
12. Вызывает ли лучевая терапия повреждение сердца?
Да. Развитие защитных методик значительно снизило кардиотоксичность, связан-
ную с облучением средостения или легких. Тем не менее токсическое действие еще
наблюдается, особенно при сочетании лучевой терапии с определенными химиоте-
ГЛАВА56. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ХИМИОТЕРАПИЯ
401
рапевтическими препаратами. Среди множества сердечных заболеваний встречают-
ся патология перикарда, клапанов, коронарных артерий, проводимости и миокарди-
альная дисфункция. До тех пор, пока не были разработаны способы защиты, пери-
кардит и плевральный выпот были более частыми осложнениями. Сейчас самой
частой проблемой является ишемическая болезнь сердца.
13. Каким образом лучевая терапия вызывает ишемическую болезнь сердца?
Представляется, что радиация может вызывать атеросклеротическое повреждение,
а также усиливать спазм коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки появ-
ляются при обычных сердечных факторах риска и гистологически имеют более
выраженные фиброзные изменения. При индуцируемой радиацией ишемической
болезни сердца имеется тенденция к сужению огибающей коронарной артерии.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14. Нужно ли всем пациентам, получающим антрациклины, определять ФВЛЖ
до начала химиотерапии?
За: любой индивидуум имеет риск снижения ФВЛЖ при терапии антрациклина-
ми; при ранней диагностике выраженное токсическое действие можно предупре-
дить.
Против: определение ФВЛЖ может повлечь только лишние затраты для паци-
ентов, особенно если они молоды или предполагается терапия доксорубицином в
дозе < 450 мг/м2.
15. Следует ли выполнять эндомиокардиальную биопсию для диагностики антра-
циклиновой кардиомиопатии?
За : это лучший тест. Эндомиокардиальная биопсия обеспечивает большую чувстви-
тельность и специфичность, чем эхокардиография или многопроекционное радио-
изотопное исследование сердца (MUGA).
Против: эндомиокардиальная биопсия является дорогостоящим методом. Это
инвазивная процедура с риском перфорации миокарда, потенциально летальным
осложнением.
16. Следует ли всем пациентам, получающим антрациклиновую химиотерапию,
назначать кардиопротекторный препарат дексразоксан?
За: он защищает сердце, особенно от ранних токсических эффектов антраци-
клинов.
Против: он может также «защищать» опухоль, снижая эффективность терапии.
Кроме того, имеются побочные эффекты, например подавление костномозгового
кроветворения.
Литература
Arsenian М. A. Heart disease after mediastinal radiotherapy. Postgrad. Med., 9Г. 211, 1992.
Braverman A. C., Antin J. H., Plappert M. T. et al. Cyclophosphamide cardiotoxicity in bone
marrow transplantation: A prospective evaluation of new dosing regimens. J. Clin. Oncol.,
9: 1215-1223, 1991.
402
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
Freeman N. J., Costanza М. Е. 5-Fluorouracil-associated cardiotoxicity. Cancer, 61: 36-45,
1998.
Hancock S. L., Tucker M. A., Hoppe R. T. Factors affecting late mortality from heart disease
after treatment of Hodgkin’s disease. JAMA, 270: 1949-1959, 1993.
Klein P., Muggia F. M. Cytoprotection: Shelter from the storm. Oncologist, 4: 112-121, 1999.
Naschitz J. E., Yeshurun D., Abrahamson J. et al. Ischemic heart disease precipitated by occult
cancer. Cancer, 69: 2712, 1992.
Rowinsky E. K., McGuire W. P. Garner T. et al. Cardiac disturbances during the administration
of taxol. J. Clin. Oncol., 9: 1704-1712, 1991.
Singal P. K., Iliskovic N. Doxorubicin-induced cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 339: 900-905,
1998.
Sonnenblick M., Rosin A. Cardiotoxicity of interferon: A review of 44 cases. Chest, 99: 557,
1991.
ГЛАВА 57. СОЧЕТАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК И СЕРДЦА
June Y. Scott, M.D., Harmeet Singh, M.D.
1. Какие осложнения co стороны почек могут наблюдаться при катетеризации
сердца?
• Нефротоксическое действие контрастного препарата: острая почечная не-
достаточность, развивающаяся через 2-5 дней после процедуры вследствие
нефротоксического действия контрастного вещества. Особенно часто наблю-
дается у пациентов с предшествующей хронической почечной недостаточ-
ностью и сахарным диабетом (встречаемость > 60 % при количестве препа-
рата = 30 мл).
• Почечная атероэмболия: механический разрыв аортальной атеромы кате-
тером с последующей микроэмболизацией почек. Клинически характеризу-
ется внезапным или постепенным подъемом уровня креатинина в крови,
обычно не полностью обратимым и в некоторых случаях сочетающимся
с эозинофилией, тромбоцитопенией и транзиторным снижением уровня
комплемента в сыворотке. Изменения мочи могут варьировать от неболь-
шого осадка до гематурии, протеинурии, эозинофилурии или обнаруже-
ния в моче эозинофильных цилиндров. Могут наблюдаться эмболии
в других органах (например, мраморная кожа, периферический цианоз,
ишемия кишечника).
2. Какие предосторожности можно предпринять для профилактики или миними-
зации нефротоксичности контрастного препарата?
Выделение индивидуумов с высоким риском, склонных к развитию этого осложне-
ния (например, пациентов с сахарным диабетом и хронической почечной недоста-
точностью).
ГЛАВА 57. СОЧЕТАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК И СЕРДЦА
403
Объемная нагрузка, так как у пациентов с гиповолемией риск гораздо больший.
У пациентов без застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или явных признаков
гиперволемии следует отменить диуретики, по крайней мере, за 1-2 дня до процеду-
ры, а за несколько часов до нее начать внутривенное введение жидкостей.
Концепция о необходимости назначения маннитола (или фуросемида) до и пос-
ле исследования для профилактики нефропатии, вызываемой контрастным препара-
том, уже устарела, и рандомизированные исследования показали ее неэффектив-
ность. Единственным способом ограничения нефропатии, индуцируемой контраст-
ным веществом, является гидратация с использованием физиологического солевого
раствора.
3. Имеет ли неионное, низкоосмолярное контрастное вещество меньшую нефро-
токсичность, чем традиционное высокоосмолярное?
Низкоосмолярные препараты оказывают меньшее побочное действие, например реже
наблюдаются аллергические реакции. Вопрос об их меньшей нефротоксичности
до сих пор остается спорным, но мета-анализ показал более низкий риск. Большин-
ство специалистов в настоящее время согласны с тем, что у пациентов с повышен-
ным риском нефротоксичности, особенно у страдающих сахарным диабетом, следу-
ет использовать низкоосмолярные контрастные вещества.
4. Какие липидные нарушения связаны с почечной патологией?
При нефротическом синдроме подъем уровня общего холестерина и холестерина
липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является результатом повышенного пе-
ченочного синтеза липопротеина В, вероятнее всего, вследствие гипоальбуминемии.
Гиперхолестеринемия обычно выраженная.
При хронической почечной недостаточности гипертриглицеридемия наблюда-
ется у 30 % пациентов. Это нарушение может быть обусловлено снижением липоли-
за богатых триглицеридами липопротеинов (в основном липопротеинов очень низ-
кой плотности).
5. Нужно ли лечить эти липидные нарушения?
Логическим обоснованием снижения уровня липидов является уменьшение рис-
ка ишемической болезни сердца (ИБС). Данные о независимой роли липидов
в прогрессировании почечной патологии в большей степени экспериментальные
и не являются основанием для снижения уровня липидов при почечных заболе-
ваниях.
Гиперхолестеролемию при нефротическом синдроме необходимо лечить, и из-
за ее тяжести одной диетической терапии недостаточно. Препаратами выбора явля-
ются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, способные снизить уровень холестерина ли-
попротеинов низкой плотности на 40-80 мг/дл. При необходимости комбинирован-
ной терапии лучшим выбором является секвестрант желчных кислот (холестира-
мин).
Применительно к гипертриглицеридемии при хронической почечной недоста-
точности нет научных данных, обосновывающих использование препаратов, умень-
шающих уровень триглицеридов, для снижения риска ИБС, но имеются сведения
о высокой частоте побочных реакций на эти препараты в данной популяции.
404
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
6. Опишите сердечные осложнения, наблюдающиеся после трансплантации
почки.
ИБС является основной причиной заболеваемости и смертности после трансплан-
тации почки. При этом в результате действия множества причин наблюдается уско-
ренный атеросклеротический процесс. У этих пациентов исходно имеется высокая
вероятность бессимптомной ИБС (сахарный диабет и хроническая почечная недо-
статочность), а использование стероидов и циклоспорина, вызывающих липидные
нарушения, ускоряет атеросклероз. У них могут иметь место гиперхолестеринемия,
гипертриглицеридемия или смешанная гиперлипидемия.
К другим факторам, вносящим вклад в развитие атеросклероза и ИБС, относят-
ся посттрансплантационная гипертензия, встречающаяся очень часто, и, возможно,
посттрансплантационный эритроцитоз, предрасполагающий к развитию сосудисто-
го тромбоза.
7. Что необходимо сделать для профилактики посттрансплантационной ИБС?
Предшествующая ИБС является важным предиктором посттрансплантационных
ишемических эпизодов. Перед трансплантацией необходимо предпринять интен-
сивные меры для идентификации и лечения (медикаментозного и хирургического)
пациентов с ИБС. У больных сахарным диабетом часто встречается немая ишемия,
и перед трансплантацией им необходимо проводить стресс-тест. Активная терапия
до трансплантации улучшает выживаемость в данной группе.
После трансплантации пациенты с распознанной ИБС должны регулярно на-
блюдаться, а при появлении первых симптомов коронарной ишемии необходимо про-
водить соответствующее обследование. Методы лечения:
Снижение уровня липидов:
• Достижение идеальной массы тела.
• Отмена препаратов, нарушающих липидный обмен (например, р-блокато-
ры, диуретики).
• По возможности — снижение дозы преднизолона и циклоспорина.
• Использование препаратов, снижающих уровень холестерина. Будьте осто-
рожны с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы по причине высокого риска раз-
вития осложнений после трансплантации.
Модификация других факторов риска:
• Прекращение курения.
• Нормализация артериального давления.
• Физическая реабилитация.
• Тщательная коррекция содержания сахара в крови.
8. Назовите типичные причины азотемии при застойной сердечной недостаточ-
ности.
У пациентов с ЗСН часто наблюдается повышение уровней азота мочевины (AM)
и креатинина (Кр) в крови.
Преренальная азотемия является самой важной причиной острого повышения
уровней азота мочевины и креатинина в крови у пациентов с ЗСН и обусловлена
снижением почечной перфузии вследствие либо истинного уменьшения объема при
использовании диуретиков, либо уменьшения сердечного выброса. Это проявляется
увеличением соотношения АМ/Кр (в норме < 10: 1), небольшим осадком в моче,
ГЛАВА 57. СОЧЕТАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК И СЕРДЦА
405
низким содержанием натрия в моче (< 20 мэкв/л) и низкой фракционной экскреци-
ей натрия (< 1 %).
Острый тубулярный некроз является результатом длительного преренального
состояния, приводящего к ишемическому почечному тубулярному повреждению
с повышением уровней азота мочевины и креатинина в крови, нормальным соотно-
шением АМ/Кр, зернистыми цилиндрами и почечными эпителиальными клетками
в моче, высоким уровнем натрия в моче (> 20 мэкв/л) и повышенной фракционной
экскрецией натрия (> 1 %). Это состояние является обратимым.
Ишемическая нефропатия характеризуется подострым или хроническим ухуд-
шением почечной функции у пациентов с ЗСН и атеросклерозом в сочетании с ги-
пертензией или без нее. В основе этого лежит билатеральный стеноз обеих магист-
ральных почечных артерий.
9. Проявляется ли побочное действие ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) при сердечной недостаточности?
Да. Хотя, несомненно, ингибиторы АПФ являются препаратами выбора у пациен-
тов с ЗСН, так как они улучшают выживаемость. Однако они способны вызывать
почечную недостаточность при тяжелой ЗСН.
При ЗСН почечная гипоперфузия приводит к повышению уровней ренина
и ангиотензина II. Ангиотензин II вызывает в большей степени эфферентную, чем
афферентную, вазоконстрикцию и помогает поддерживать скорость клубочковой
фильтрации (СКФ). Поскольку ингибиторы АПФ блокируют синтез ангиотензи-
на II, его протекторный эффект, поддерживающий СКФ, ослабляется в результате
эфферентной вазодилатации. Эти явления обратимые.
Иногда использование ингибиторов АПФ приводит к небольшому увеличению
уровня креатинина, который затем стабилизируется. У таких пациентов можно про-
должить терапию ингибиторами АПФ. Увеличение продолжительности жизни бла-
годаря применению ингибиторов АПФ важнее небольшого повышения уровня кре-
атинина сыворотки.
10. Какие электрокардиографические аномалии наблюдаются при различных элек-
тролитных нарушениях?
• Гипокалиемия: уплощение зубцов Т и U, депрессия сегмента »ST, аритмии
(предсердные и желудочковые), удлинение интервала QT.
• Гиперкалиемия: высокие заостренные зубцы Т в прекордиальных отведени-
ях, снижение амплитуды зубцов R, расширение комплексов QRS, удлине-
ние интервала PR, снижение амплитуды и исчезновение зубов Р, аритмии.
• Гипокальциемия: удлинение интервала QT, аритмии.
• Гиперкальциемия: укорочение интервала QT, аритмии.
• Гипермагниемия: брадикардия, атриовентрикулярная блокада (различной
степени).
• Гипомагниемия: аритмии, удлинение интервала QT.
11. Имеется ли риск использования нестероидных противовоспалительных средств
(НПВС) у пациентов с ЗСН?
Да. При застойной сердечной недостаточности снижение сердечного выброса при-
водит к ухудшению почечного кровотока. Существуют адаптивные механизмы под-
держания почечного кровотока и СКФ, являющиеся для почек как внутренними,
406
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
так и внешними (например, циркулирующие гормоны, такие как адренергическая
система, ренин-ангиотензиновая система). Важным внутренним почечным механиз-
мом адаптации является выброс вазодилатирующих простагландинов (PGE2, PGI2),
поддерживающих почечный кровоток и СКФ путем афферентной артериолярной
вазодилатации. Следовательно, использование НПВС в подобной ситуации препят-
ствует такой физиологической адаптации посредством ингибирования продукции
вазодилатирующих простагландинов, снижая тем самым СКФ.
12. Что такое уремический перикардит?
На конечной стадии почечного заболевания встречаются два типа перикардита.
Уремический перикардит наблюдается перед началом диализа, а диализный пери-
кардит появляется у пациентов, находящихся на стабильном поддерживающем ге-
модиализе. Представляется, что патогенез уремического перикардита имеет отно-
шение к уремическим токсинам, поскольку диализ уменьшает его проявления.
Причинные факторы диализного перикардита не ясны. Перегрузка жидкостью мо-
жет вносить свой вклад в обе формы перикардита.
13. Каковы клинические признаки уремического перикардита?
Физикальные данные:
Боли в груди (60-70 %).
Шум трения перикарда (> 90 %).
Лихорадка (60-90 %).
Гипотензия.
Лабораторные данные:
Изменения ЭКГ.
Лейкоцитоз.
Аномальная рентгенограмма.
Наличие жидкости в перикарде по данным эхокардиографии.
Системные проявления и тампонада сердца более типичны для диализного перикар-
дита. Перикардиальная жидкость может быть разной от серозной до серозно-гемор-
рагической или геморрагической.
14. Как лечить уремический перикардит?
Наличие уремического перикардита у пациентов с конечной стадией почечной па-
тологии является абсолютным показанием к началу диализа. Даже при диализном
перикардите прежде всего следует увеличить интенсивность диализа (частоту
и продолжительность), так как во многих случаях это приводит к разрешению про-
цесса. Перикардиоцентез проводится у пациентов с гемодинамическими нарушени-
ями вследствие тампонады сердца. Таким пациентам в конечном итоге приходится
выполнять либо перикардиотомию, либо перикардиоэктомию. НПВС и стероиды
при уремическом перикардите, как правило, неэффективны.
15. Что такое уремическая кардиомиопатия?
Уремическая кардиомиопатия — это термин, использующийся для обозначения
аномальной левожелудочковой функции у пациентов с конечной стадией почечной
патологии. Этиология сердечной недостаточности у этих пациентов многофактор-
ная. Гипертензия, ИБС и объемная перегрузка представляются основными причин-
ГЛАВА 57. СОЧЕТАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК И СЕРДЦА
407
ними факторами. К другим относятся анемия, артериовенозная фистула, кислотно-
основные и электролитные нарушения, вторичный гиперпаратиреоз, дефицит пита-
тельных веществ, р2-микроглобулин и уремические токсины.
16. Назовите сердечно-сосудистые осложнения гемодиализа.
• Гипотензия. Это самый частый побочный эффект гемодиализа, имеющий
многофакторную этиологию.
• Электролитные нарушения. Наблюдаются быстрые перепады уровней в сы-
воротке калия, кальция, магния и pH, что влияет на мембранный потенциал
клеток и может привести к сердечным аритмиям.
• Артериовенозная фистула. Фистула создает низкое сопротивление кровото-
ку. Это приводит к увеличению сердечного выброса и работы сердца, спо-
собному вызвать сердечную недостаточность.
17. Перечислите почечные заболевания, наблюдающиеся при инфекционном эн-
докардите.
• Эмболии почечных артерий.
• Острый тубулярный некроз (вследствие почечной ишемии).
• Интерстициальный нефрит (осложнение использования антибиотиков).
• Иммуноопосредованный гломерулонефрит (в результате отложения иммун-
ных комплексов в почках).
18. Опишите типичные электролитные нарушения при ЗСН.
Втонатриемия. Гиперволемическая гипонатриемия наблюдается при избытке об-
щего содержания натрия в организме и отражает чрезмерную задержку жидкости.
Гиповолемическая гипонатриемия наблюдается при агрессивном лечении пациен-
тов диуретиками и обусловлена истинным снижением объема вследствие усилен-
ного диуреза, приводящим к выбросу антидиуретического гормона. Анализ мо-
чи при обоих типах гипонатриемии показывает уменьшение содержания натрия
(< 20 мэкв/л), его низкую фракционную экскрецию (< 1 %) и повышение осмо-
ляльности мочи.
Втокалиемия. Чрезмерные потери калия с мочой являются результатом повы-
шенного уровня альдостерона вследствие плохой почечной перфузии или использо-
вания диуретиков.
Втеркалиемия. Может наблюдаться при сниженной экскреции калия с мочой
или использовании ингибиторов АПФ.
Втомагниемия. Причиной является использование диуретиков, особенно пет-
левых, которые вызывают потерю магния с мочой.
19. Какие кислотно-основные нарушения наблюдаются при ЗСН?
• Респираторный алкалоз (вследствие гипервентиляции при гипоксемии).
• Метаболический ацидоз (плохая тканевая перфузия, приводящая к анаэ-
робному метаболизму).
• Метаболический алкалоз (чрезмерное использование диуретиков и гипово-
лемия).
• Респираторный ацидоз (редко, за исключением тяжелой ЗСН, когда после
продолжительной гипервентиляции имеется утомление дыхательной мус-
кулатуры и повышение РСО2).
408
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
20. Связан ли с использованием блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БАР)
такой же риск, что и при применении ингибиторов АПФ?
Возможно, нет. Представляется, что БАР обладают такими же полезными эффекта-
ми, как и ингибиторы АПФ. В то же время некоторые исследования показали, что
острая почечная недостаточность и гиперкалиемия при использовании БАР встре-
чаются реже.
21. Как ЗСН влияет на заболеваемость и смертность пациентов с конечной ста-
дией почечного заболевания?
В недавнем исследовании было установлено, что у 37 % пациентов, которым было
начато лечение по поводу конечной стадии почечного заболевания, в анамнезе име-
лась ЗСН. Медиана выживаемости пациентов с ЗСН в начале терапии или до нее
составляла 36 мес по сравнению с 62 мес среди пациентов без ЗСН. Значимыми
независимыми предикторами ЗСН у этих пациентов были: пожилой возраст, сахар-
ный диабет, ишемическая болезнь сердца, эхокардиографические признаки систо-
лической дисфункции и гипоальбуминемия.
Литература
Barret В. J., Parfrey Р. S. Prevention of nephrotoxicity induced by radiocontrast agents.
N. Engl. J. Med., 331: 1449-1450, 1994.
Barrett B. J., Carlisle E. J. Meta-analysis of the relative nephrotoxicity of high- and low-
osmolality iodinated contrast media. Radiology, 188: 171-178, 1993.
Case records of the Massachusetts General Hospital (case #34-1991). N. Engl. J. Med., 325:
563, 1991.
Daugirdas J. T. Dialysis hypotension: A hemodynamic analysis. Kidney Int., 33: 233, 1991.
Grundy S. M. Management of hyperlipidemia of kidney disease. Kidney Int., 37: 847, 1990.
Harnett J. D. et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis,
and risk factors. Kidney Int., 47: 884, 1995.
Hirshfield J. W. Low osmolality contrast agents: Who needs them? N. Engl. J. Med., 326: 482,
1992.
Manske C. L., Sprafka M. J., Strony J. T., Wang Y. Contrast nephrography in azotemic diabetic
patients undergoing coronary angiography. Am. J. Med., 89: 615, 1990.
Pastan S. O., Braunwald E. Renal disorders and heart disease. In: Braunwald E. Heart Disease,
5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
Schrier R. W, Gottschalk C. W. Diseases of the Kidney, 6th ed. Boston, Little, Brown, 1997.
Solomon R., Werner C., Mann D. et al. The effects of saline, mannitol, and furosemide on acute
decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N. Engl. J. Med., 331: 1416-
1420, 1994.
Veelken R., Hilgers К. E, Mann J. F. The acute renal effects of angiotensin II receptor blockers.
Nephrology, Dialysis, and Transplantation, 13(8): 1928-1929, 1998.
ГЛАВА 58. ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Olivia V. Adair, M.D., Jane Reusch, M.D., Fred D. Hofeldt, M.D.
1. Какие сердечные заболевания связаны с акромегалией?
Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания часто встречаются при акроме-
галии и являются наиболее типичной причиной смерти нелеченых пациентов. При
этом заболевании можно наблюдать увеличение сердца, гипертрофию, нарушения
диастолического наполнения, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), арит-
мии, миокардиопатию, артериальную гипертензию, пороки аортального и митраль-
ного клапанов и выраженный атеросклероз (включая ишемическую болезнь серд-
ца — ИБС). Сахарный диабет и связанная с ним гиперинсулинемия вносят свой
вклад в высокий риск развития атеросклероза, заболеваемости и смертности.
2. Какие гемодинамические изменения наблюдаются при тиреотоксикозе?
Пациенты с гипертиреозом имеют высокий сердечный выброс вследствие увеличе-
ния ударного объема и частоты ритма сердца. Снижается периферическое сосудистое
сопротивление, увеличиваются объем крови, пульсовое давление и возникает уси-
ленная прекордиальная пульсация вследствие повышенной сократимости сердца.
3. Перечислите сердечные симптомы, наблюдаемые при тиреотоксикозе.
• Гипертензия (особенно изолированная систолическая гипертензия).
• Синусовая тахикардия.
• Предсердная экстрасистолия.
• Пароксизмальная предсердная тахикардия.
• Фибрилляция предсердий.
• Нарушения проводимости (различной степени).
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом (кардиомиопа-
тия).
• Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом (нарушения ле-
вожелудочковой функции).
• Пролапс митрального клапана.
• Ишемическая болезнь сердца со стенокардией и коронарной недостаточно-
стью.
4. Как лечить фибрилляцию предсердий при гипертиреозе?
У пациентов с гипертиреозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбо-
эмболии периферических артерий. Рекомендуется назначение антикоагулянтов.
Такие пациенты могут быть резистентными к обычным дозам сердечных гликози-
дов. В этой ситуации часто бывают полезными Р-блокаторы.
5. Опишите гемодинамические изменения при гипотиреозе.
У пациентов с гипотиреозом наблюдаются снижение сократимости сердца, увели-
чение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение артериального дав-
ления, сердечного выброса, частоты сердечного ритма и пульсового давления.
410
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
6. Каковы сердечно-сосудистые проявления гипотиреоза?
Сердечно-сосудистые проявления гипотиреоза могут включать брадикардию, уси-
ленные прекордиальные пульсации, диастолическую гипертензию и расширение тени
сердца на грудной рентгенограмме. Иногда у таких пациентов обнаруживается уве-
личение сердца за счет перикардиального выпота. Однако при гипотиреозе прогрес-
сирование ЗСН обусловлено тем, что дефицит тиреоидных гормонов приводит
к снижению сократимости миокарда. Некоторые пациенты обращаются к врачу
с некардиальными грудными болями, и у них определяется повышение активности
креатинкиназы и ее ММ-фракции, что исключает инфаркт миокарда (ИМ). К ти-
пичным электрокардиографическим изменениям относятся синусовая брадикардия,
неспецифические аномалии сегмента ST и зубца Т, низкий вольтаж. При гипотире-
озе описано появление желудочковых аритмий, включая двунаправленную верете-
нообразную желудочковую тахикардию (torsade de pointes). У таких пациентов чаще
встречается атеросклеротическое поражение сердца, что может быть связано с дис-
липидемией, вызванной гипотиреозом.
7. Что нужно учитывать при низком содержании калия у пациента с гипертензией?
Гиперпродукция надпочечниками минералокортикоидов вызывает гипертензию ме-
нее чем у 1 % популяции. Минералокортикоиды могут играть роль в развитии ги-
пертензии, сочетающейся с гипокалиемией, особенно у пациентов, которые потреб-
ляют много соли или не могут принимать диуретики.
8. Какие минералокортикоиды вызывают гипертензию?
Альдостерон, И-дезоксикортикостерон и кортикостерон.
9. Какие лабораторные тесты позволяют исключить диагноз синдрома Кушинга?
При обследовании пациента с предполагаемым синдромом Кушинга часто помогает
простой тест ночного подавления дексаметазоном. Пациенту дают 1 мг декса-
метазона в 11 часов вечера, а в 8 часов следующего утра измеряют концентрацию
кортизола в плазме. Уровень менее 50 мкг/л указывает на нормальное подавле-
ние; 50-100 мкг/л является пограничным; более 100 мкг/л — патологический
уровень.
Аналогичное значение имеет измерение уровня свободного кортизола в 24-часо-
вой порции мочи. Пациенты с повышенным содержанием свободного кортизола
в моче или неподавляемым уровнем кортизола должны обследоваться для исключе-
ния синдрома Кушинга.
10. Какие лабораторные тесты используются для характеристики болезни Ку-
шинга?
У пациентов с синдромом Кушинга уровень кортизола не снижается при приеме на
ночь 1 мг дексаметазона (или эквивалентного теста: 0,5 мг дексаметазона каждые
6 ч в течение 2 дней) и повышается содержание свободного кортизола в 24-часо-
вой порции мочи. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарное поражение) отли-
чается от синдрома Кушинга снижением наполовину уровня кортизола в плазме
после ночного подавления 8 мг дексаметазона или сходным 50 % уменьшением со-
держания метаболитов кортизола в моче (17-гидроксикортикостероидов или сво-
бодного кортизола) после проведения длительного теста с подавлением при приеме
2 мг дексаметазона каждые 6 ч в течение 2 дней.
ГЛАВА 58. ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
411
У пациентов с гипофизарной болезнью Кушинга уровень АКТГ в плазме нормаль-
ный или слегка повышенный. У них усилен ответ на введение кортикотропинового
рилизинг-фактора (КРФ). Это помогает дифференцировать их от пациентов
с адреналовыми формами синдрома Кушинга и эктопическим синдромом Кушинга,
у которых ответ АКТГ на КРФ обычно отсутствует. Диагностика гипофизарной бо-
лезни Кушинга достигается путем забора пробы на АКТГ из нижнего синуса пира-
миды височной кости во время инфузии КРФ.
11. Назовите клинические признаки, позволяющие предположить наличие фео-
хромоцитомы у пациента с гипертензией.
• Головные боли, обычно (но не всегда) тяжелые, пульсирующие.
• Сердцебиения с тахикардией или без нее.
• Чрезмерная, неадекватная потливость.
12. Как лучше всего диагностировать феохромоцитому?
При скрининге пациентов с гипертензией 24-часовой сбор мочи с определением
содержания ванилилминдальной кислоты, катехоламинов (адреналина, норадрена-
лина), метанефрина, норметанефрина и креатинина обычно позволяет устанавли-
вать верный диагноз. В некоторых случаях при эпизодических проявлениях болез-
ни помогает определение содержания катехоламинов и их метаболитов в моче, со-
бранной во время типичного “приступа”.
При необходимости дальнейшего обследования можно измерить уровень катехол-
аминов в плазме в стандартных условиях: у пациентов с феохромоцитомой содержа-
ние катехоламинов в плазме > 950 пг/мл (5,62 нмоль/л). Эти значения не снижают-
ся при проведении теста с подавлением клонидином.
Обратите внимание, что провокационные стимулирующие тесты на феохромо-
цитому, например с глюкагоном, гистамином и тирамином, считаются опасными,
и их применения следует избегать.
13. Что такое синдром X?
Этот мулътиметаболический синдром описывает комбинацию определенных кли-
нических признаков и факторов риска ИБС: абдоминальное ожирение (индекс объ-
ема талии/бедер > 0,85), гипертензия, нарушение толерантности к углеводам или
сахарный диабет II типа, дислипидемия (гипертриглицеридемия и уменьшение
уровня липопротеинов высокой плотности). Объединяющими факторами для всех
этих клинических состояний являются гиперинсулинемия и резистентность тканей
к действию инсулина. К другим характеристикам этих пациентов относятся гиперу-
рикемия, физическая пассивность и преждевременное старение.
Кроме метаболического синдрома X, существует также кардиологический синд-
ром X, при котором у пациентов наблюдается стенокардия при отсутствии измене-
ний в коронарных артериях при ангиографии, но имеется окклюзионная патология
более дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия). Оба синдрома могут
сочетаться у одного пациента.
14. Насколько часто ИБС встречается у пациентов с сахарным диабетом?
ИБС — самая частая причина заболеваемости и смертности пациентов с сахарным
диабетом. Она встречается у больных сахарным диабетом в 1,2-6,6 раз чаще, чем
412
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
в популяции без сахарного диабета. Ее доминирование выражено еще больше у
пациентов с инсулиннезависимым диабетом и у женщин с сахарным диабетом. 77 %
всех госпитализаций у больных сахарным диабетом связаны с ИБС.
15. Каковы факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом?
Диабет сам по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосу-
дистых осложнений, подобно таким классическим факторам риска, как пожилой
возраст, мужской пол, постменопауза у женщин, курение, гипертензия, семейный
анамнез ИБС и дислипидемия. Замечено, что диабет способен усиливать влияние
этих классических факторов риска на развитие ИБС. У пациентов с инсулинзави-
симым сахарным диабетом гипертензия и протеинурия являются самыми сильны-
ми факторами риска ИБС. При инсулиннезависимом диабете наиболее значимыми
факторами риска являются гипертриглицеридемия и протеинурия.
16. Какова значимость протеинурии?
Протеинурия — мощнейший предиктор сердечно-сосудистой заболеваемости у всех
пациентов с сахарным диабетом. Она часто сочетается с гипертензией и является
маркером почечной патологии. Кроме того, протеинурия взаимосвязана с повыше-
нием уровня фибриногена и усилением агрегации тромбоцитов, а также с наруше-
ниями липидного профиля.
17. Какова роль фибринолиза?
Недавно установлено, что замедление фибринолиза является независимым факто-
ром риска ИБС. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдается повыше-
ние активности ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1). Это явление свя-
зывают с резистентностью к инсулину, и имеется прямая зависимость между гипер-
инсулинемией и повышением активности PAI-1.
18. Действительно ли, что у больных сахарным диабетом атеросклеротический
процесс является более диффузным и поэтому им редко помогает оператив-
ное вмешательство?
Нет. Длительное время предполагалось, что диффузный коронарный атеросклероз
связан с сахарным диабетом и что таким пациентам не помогает оперативное вмеша-
тельство. Недавние исследования не выявили каких-либо четких доказательств более
распространенной ИБС у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с остальны-
ми больными. Это наблюдение весьма важно для обоснования реваскуляризации путем
коронарного шунтирования при ИБС у больных сахарным диабетом. Представляет-
ся, что в обеих группах доля операбельных больных примерно одинакова.
19. Существует ли разница в эффективности коронарного шунтирования у боль-
ных сахарным диабетом и без него?
Нет. Хотя пациенты с диабетом имеют повышенный риск периоперационного ин-
фицирования паховой и стернальной ран, а также развития почечной недостаточно-
сти, длительное наблюдение после операции показывает сходную выживаемость
и одинаковый по времени бессимптомный период в сравниваемых группах пациен-
тов. В одном из исследований авторы предположили наличие замедленного кровото-
ка в шунтах у больных сахарным диабетом, но это не подтвердилось в последующем.
В целом в обеих группах эффективность коронарного шунтирования одинакова.
ГЛАВА 58. ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
413
20. Что такое диабетическая кардиомиопатия?
Диабетическая кардиомиопатия проявляет себя нарушением функции сердца, при-
водящим к появлению симптомов ЗСН у индивидуумов без ИБС, клапанных поро-
ков, ревматизма или других известных заболеваний сердца. Следовательно, пациен-
ты с диабетической кардиомиопатией имеют классические симптомы ЗСН (напри-
мер, пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, отеки, одышка при нагрузке) при
отсутствии очевидных причин кардиомиопатии, за исключением сахарного диабета.
Патоморфологически эта патология проявляется дилатационной кардиомегалией
и интерстициальным фиброзом. Некоторые авторы описали интерстициальные отло-
жения йодной кислоты — Шифф-позитивного материала.
По данным Фрамингемского исследования, примерно у 15 % пациентов с диабе-
том и ЗСН имелась диабетическая кардиомиопатия. Это типичное клиническое со-
стояние.
21. Является ли стенокардия надежным маркером ишемической болезни у боль-
ных диабетом?
Нет. Существовало классическое мнение, что у многих больных сахарным диабетом
ишемия протекает бессимптомно. Пациенты с диабетической автономной нейропа-
тией явно более предрасположены к развитию “немого” ИМ. Это последствие ано-
мальной иннервации сердца. Однако, несмотря на множество исследований, до сих
пор точно не установлено, чаще ли встречается “немая” ишемия у пациентов с са-
харным диабетом без автономной нейропатии.
Поскольку среди таких больных часто встречается автономная нейропатия, ко-
торая и маскирует стенокардию и ее эквиваленты, очень важно проводить тщатель-
ное исследование неспецифических симптомов или симптомов ранней ЗСН, особен-
но при длительном диабете.
22. Каково значение сопутствующего диабета при остром инфаркте миокарда?
В целом пациенты с диабетом переносят острый ИМ значительно хуже, чем осталь-
ные. У них чаще наблюдаются осложнения как во время первичной госпитализа-
ции, так и в отдаленном периоде.
В остром периоде больные диабетом более склонны к развитию шока, ЗСН, раз-
рыва миокарда, повторного инфаркта, что повышает риск смертности. Вследствие
увеличения уровня катехоламинов при остром ИМ часто развивается транзиторный
подъем концентрации глюкозы.
Поздние осложнения острого ИМ также встречаются чаще при диабете. Выжи-
ваемость после ИМ в течение 1, 2 и 5 лет составляет соответственно 82, 78 и 58 %
у больных диабетом по сравнению с 94,92 и 82 % у пациентов без сахарного диабета.
Хотя Р-блокаторы относительно противопоказаны при диабете, они полезны после
ИМ и их следует назначать. Может наблюдаться бессимптомная гипогликемия, тре-
бующая частого контроля у пациентов, получающих инсулин и пероральные анти-
диабетические препараты.
23. Что такое бери-бери? У кого развивается это состояние?
Бери-бери — это дефицит тиамина, встречающийся в Соединенных Штатах Амери-
ки относительно редко. Отечная форма бери-бери наблюдается на Среднем Восто-
ке и в Азии среди людей, которые употребляют в пищу шлифованный рис. У них
развивается дефицит тиамина при достаточном поступлении других витаминов. Как
414
РАЗДЕЛ VII, ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
отечная, так и сухая формы бери-бери характеризуются недомоганием и уста-
лостью, увеличением сердечного выброса вследствие снижения системного сосуди-
стого сопротивления и повышения венозного возврата, отеками с увеличением раз-
меров сердца и легочным выпотом. Эти пациенты очень хорошо поддаются замес-
тительной терапии тиамином.
Сухая форма бери-бери — это дефицит тиамина при генерализованном белковом
голодании, который чаще встречается в США. Риск развития этой патологии велик
у индивидуумов с недостаточным питанием, в котором относительно преобладают
углеводы, например у алкоголиков. Типичная клиническая картина включает уча-
щенный сердечный ритм, теплые руки (отражающие снижение системного сосудис-
того сопротивления) и генерализованную нейропатию (включая снижение мотори-
ки и рефлексов). Эти явления могут сочетаться с алиментарным циррозом печени
или парестезиями конечностей. Для лечения используют тиамин, иногда — сердеч-
ные гликозиды и диуретики.
24. Существуют ли сердечные проявления паратиреоидной патологии или повы-
шения уровня паратиреоидного гормона (ПТГ)?
Повышение уровня ПТГ связано с сердечными аритмиями и гипертензией. Кроме
того, гипертрофия чаще встречается у пациентов с гиперпаратиреозом — даже без
гипертензии. Причина, вероятнее всего, заключается в изменении экстрацеллюляр-
ного содержания кальция. Вместе с тем ПТГ оказывает прямые положительные
инотропный и хронотропный эффекты, возможно, связанные с повышенным по-
ступлением кальция в сердечные клетки и увеличенным выбросом эндогенного но-
радреналина в миокарде. Хроническая гиперкальциемия с усилением отложения
кальция может быть фактором риска атеросклероза.
25. Имеется ли у больных сахарным диабетом повышенный риск заболеваний
сердца?
ИБС является основным фактором, ответственным за повышенную смертность
с увеличением риска на 30 % к 55-летнему возрасту и возрастанием на 50 % риска
внезапной сердечной смерти мужчин больных диабетом. Риск внезапной сердечной
смерти женщин, страдающих сахарным диабетом, на 300 % выше, чем в сравнимых
группах мужчин и женщин без диабета.
26. Чем обусловлены особенности заболеваемости и смертности диабетиков пос-
ле инфаркта миокарда?
Предполагается, что эти особенности обусловлены ИБС с множественным пораже-
нием сосудов и более грубым их посреждением. В недавних исследованиях, учиты-
вающих степень выраженности ИБС, также показано увеличение количества сер-
дечных приступов у больных диабетом. У них имеются повышенная агрегация тром-
боцитов, нарушения фибринолиза и усиление свертываемости крови, которые уве-
личивают вероятность тромбоза. Кроме того, характерная для диабета дисфункция
автономной нервной системы способна вносить свой вклад в разрыв бляшки и тром-
боз. Парасимпатическая дисфункция может вызывать тахикардию и гипертензию,
приводя к повышению потребности миокарда в кислороде.
ГЛАВА 58. ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
415
Литература
Donahue R. Р., Orchard Т. J. Diabetes mellitus and macrovascular complications: an epidemio-
logical perspective. Diabetes Care, 15: 1141-1155, 1992.
Fuh M. M., Jeng C., Young M. et al. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia
in a patient with microvascular angina. Metabolism, 42: 1090-1092, 1993.
Ganda О. P., Arkin C. F. Hyperfibrinogenemia: An important risk factor for vascular compli-
cations in diabetes. Diabetes Care, 15: 1245-1250, 1992.
Garratt K. N. et al. Sulfonylurea drugs increase early mortality in patients with diabetes mellitus
after direct angioplasty for acute myocardial infarction. J. Am. Coll Cardiology, 38(1):
119, 1999.
Jarrett R. J. Risk factors for coronary heart disease in diabetes mellitus. Diabetes, 41: 1-3, 1992.
Koskinen P, Manttari M., Manninen V. et al. Coronary heart disease incidence in NIDDM
patients in the Helsinki Heart Study. Diabetes Care, 15: 820-825, 1992.
Liao Y, Cooper R. S., Ghali J. K., Lansky D., Cao G., Lee J. Sex differences in the impact of
coexistent diabetes on survival in patients with coronary heart disease. Diabetes Care, 16:
708-713, 1993.
Malmberg K., Norhammer A. et al. Glycometabolic state at admission: Important risk marker
of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus. and acute myocardial
infarction. Long term results from Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocar-
dial Infarction (DIGAM) study. Circulation, 99(20): 2626, 1999.
Nesto R. W, Benzaquen L. Optimizing the treatment of coronary artery disease and myocardial
infarction. Diabetes Update. Intern. Med., 21(3): 21-28, 2000.
Nesto R. W, Zarich S. Acute myocardial infarction in diabetes mellitus: Lessons to be learned
from ACE inhibitors. Circulation, 97(1): 12, 1998.
Schneider D. J., Nordt T. K., Sobel В. E. Attenuated fibrinolysis and accelerated atherogenesis
in Type II diabetic patients. Diabetes, 42: 1-7, 1993.
Sniderman A., Michel C., Racine N. Heart disease in patients with diabetes mellitus. In: Draz-
nin B., Eckel R. (eds). Diabetes and Atherosclerosis: Molecular Basis and Clinical Aspects.
New York, Elsevier, 1993, 255-274.
Stamler J., Vaccaro O., Neaton J. D., Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr
cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.
Diabetes Care, 16: 434-444, 1993.
Williams G. H., Braunwald E. Endocrine and nutritional disorders and heart disease. In:
Braunwald E. (ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed.
Philadelphia, W. B. Saunders, 1997.
ГЛАВА 59. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
Richard W. Erickson, M.D., MarkMalyak, M.D., David Н. Collier, M.D.
1. Что такое синдром Марфана?
Синдром Марфана — это наследственная патология соединительной ткани, которая
может иметь сердечно-сосудистые проявления. Синдром Марфана является ауто-
сомно-доминантным заболеванием, которое во многих случаях, по-видимому, обус-
ловлено мутацией гена, кодирующего фибриллин — один из компонентов микро-
фибрилл соединительной ткани. К характерным скелетным аномалиям при класси-
ческой форме синдрома Марфана относятся удлинение конечностей, воронкообраз-
ная или килевидная грудная клетка, деформации позвоночника и арахнодактилия.
Высокий рост обусловлен удлинением нижних конечностей; когда соотношение
верхнего сегмента тела (от верхушки головы до лобка) и нижнего (от лобка
до пяток) ненормально мало. К глазным аномалиям при синдроме Марфана отно-
сятся подвывих хрусталика и миопия.
2. Опишите сердечно-сосудистые проявления синдрома Марфана.
Сердечно-сосудистые аномалии, особенно вызванные дилатацией восходящего от-
дела аорты,— основная причина преждевременной смерти при синдроме Марфа-
на. Аортальная недостаточность преимущественно обусловлена дилатацией аор-
тального кольца и восходящей аорты. Миксоматозная дегенерация створок аор-
тального клапана, возможно, играет меньшую роль, чем патология митрального
клапана.
Самым грозным осложнением синдрома Марфана является острое расслоение
или разрыв аорты, часто приводящие к смерти пациента. Представляется, что сте-
пень дилатации восходящей аорты коррелирует с риском аортальной регургита-
ции, расслоения и разрыва аорты.
У пациентов с синдромом Марфана также часто наблюдается пролапс митраль-
ного клапана, потенциально способный привести к тяжелой митральной регургита-
ции. В отличие от аортальной недостаточности первичный патологический процесс
(миксоматозная дегенерация) затрагивает сами створки митрального клапана.
3. Как правильно оценивать расширение аорты?
Простое физикальное обследование больного, грудная рентгенография и электро-
кардиография недостаточно чувствительны при определении степени дилатации
аорты, являющейся надежным предиктором угрозы ее расслоения или разрыва. По-
этому всем пациентам с синдромом Марфана рекомендуется ежегодная эхокардио-
графия. Если диаметр корня аорты достигает 45-50 мм, целесообразно обследовать
пациента каждые 3 мес.
4. Суммируйте методы лечения сердечно-сосудистой патологии вследствие син-
дрома Марфана.
Если диаметр аорты у пациентов с синдромом Марфана достигает 50 мм, следует
обсудить профилактическое хирургическое лечение. Лекарственные препараты (р-ад-
ГЛАВА 59. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
417
реноблокаторы) могут быть полезны пациентам с дилатированным корнем аорты,
которым еще не показана операция. Следует избегать изометрической нагрузки.
Эхокардиография позволяет оценивать состояние аорты, аортального и митрального
клапанов. Пациентам с митральной или аортальной регургитацией необходима про-
филактика инфекционного эндокардита антибиотиками.
5. Какие еще наследственные болезни соединительной ткани могут приводить
к сердечно-сосудистой патологии?
• Синдром Элерса-Данлоса (Ehlers-Danlos).
• Несовершенный остеогенез.
• Гомоцистинурия.
6. Что такое узелковый периартериит?
Узелковый периартериит (УПА) — это первичный васкулит, сопровождающийся
развитием некротических изменений мышечных артерий среднего и малого калиб-
ра. Вполне вероятной причиной этой патологии является отложение иммунных
комплексов в сосудистых стенках, хотя его невозможно доказать. У некоторых па-
циентов удалось идентифицировать антиген, причем в большинстве случаев он
представляет собой поверхностный антиген гепатита В (HBsAg).
7. Какие сердечные аномалии вызывает узелковый периартериит?
Проявления этого заболевания обусловлены системным воспалением (общие симпто-
мы, например усталость, недомогание, анорексия и снижение веса, являющиеся веро-
ятными проявлениями действия циркулирующих цитокинов), локальной тканевой
ишемией и инфарктом вследствие васкулита. Могут наблюдаться фокальные аневриз-
мы сосудов, которые в некоторых случаях разрываются.
Вовлечение в процесс почечного сосудистого русла обычно приводит к гиперре-
нинемической гипертензии, которая способна вызывать вторичное сердечно-сосу-
дистое заболевание. Первичное поражение сердца также типично для узелкового
периартериита, особенно вследствие васкулита средних и малых мышечных арте-
рий. Пораженные сосуды обычно меньшего калибра и расположены дистальнее, чем
при атеросклеротическом процессе. Окклюзия этих сосудов в результате васкулита
может вызывать рецидивирующий, но обычно небольшой инфаркт миокарда (ИМ).
Он приводит к очаговому миокардиальному фиброзу, выявляемому при секционном
исследовании. Клинически васкулит может проявляться стенокардией, острым ин-
фарктом миокарда, внезапной смертью, аритмией или застойной сердечной недоста-
точностью (ЗСН).
Может наблюдаться фибринозный перикардит вследствие воспалительного за-
болевания, но чаще его причиной является уремия. Наконец, могут возникать нару-
шения проводимости в результате ишемии/инфаркта или воспалительного процес-
са, распространяющихся за пределы сосудов, — на СА- и АВ-узлы.
8. Как лечить узелковый периартериит?
Лечение узелкового периартериита включает высокие дозы глюкокортикоидов
и нередко цитостатическую терапию, в частности ежедневный оральный прием цик-
лофосфамида. В подгруппе пациентов с УПА, связанным с гепатитом В, может
помочь терапия а-интерфероном и рибавирином.
418
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
9. Какие еще первичные васкулиты могут поражать сердечно-сосудистую си-
стему?
• Аллергический ангиит и гранулематоз (синдром Черджа-Строе [Churg-
Strauss]).
• Гиперергические васкулиты.
• Гранулематоз Вегенера (Wegener).
• Гигантоклеточный артериит (височный артериит).
• Артериит Такаясу (Takayasu).
• Болезнь Бехчета (Behcet).
• Болезнь Кавасаки (Kawasaki).
10. Может ли подострый бактериальный эндокардит имитировать состояние пер-
вичного артрита?
Да. Экстракардиальные проявления подострого бактериального эндокардита (ПБЭ)
могут быть обусловлены циркулирующими цитокинами, отложением иммунных
комплексов или эмболиями. Поскольку ПБЭ является воспалительным процессом,
цитокины способны поступать в кровообращение, что приводит к развитию таких
симптомов, как лихорадка, усталость, недомогание, анорексия и снижение массы
тела, которые типичны для первичного ревматического процесса. Часто встречают-
ся циркулирующие иммунные комплексы вследствие хронической антигенемии. Они
могут откладываться в различных органах, например в почках, вызывая острый
гломерулонефрит, что также является типичным проявлением различных ревмати-
ческих заболеваний.
Этот же механизм, вероятно, вносит свой вклад в развитие артрита, который на-
блюдается при ПБЭ. Кроме того, может происходить непосредственное инфицирова-
ние суставов (септический артрит) вследствие хронической бактериемии. Эмболии
могут вызывать инфаркты различных органов, включая мозг и сердце. 25-50 % паци-
ентов с ПБЭ имеют в крови ревматоидный фактор в результате хронической антиге-
немии, что еще больше запутывает ситуацию. Поэтому у каждого пациента с лихорад-
кой и артритом следует проводить посевы крови для исключения возможного ПБЭ.
11. Что такое ревматоидный артрит?
Ревматоидный артрит (РА) — это системное аутоиммунное заболевание неизвест-
ной этиологии, манифестирующее преимущественно как хронический симметрич-
ный воспалительный синовит периферических суставов. Внесуставные проявления
довольно вариабельны и, как правило, выражены умеренно, но в некоторых случаях
могут быть тяжелыми и жизнеугрожающими. Они обычно обусловлены васкули-
том мелких кровеносных сосудов или гранулематозной инфильтрацией перифери-
ческих органов.
12. Ревматоидный артрит редко поражает сердце. Правда ли это?
Неправда. Хотя лишь у 2 % пациентов с РА появляются симптомы перикардита,
при эхокардиографии или секционном исследовании признаки перикардита видны
примерно в 30 % случаев. Большинство пациентов с симптоматикой перикардита
поддаются лечению нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС).
Тампонада перикарда и констриктивный перикардит не являются типичными ос-
ложнениями, но описаны в литературе.
ГЛАВА 59. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ£19
Подобно перикардиту, локальная или диффузная гранулематозная инфильтрация
миокарда, эндокарда и клапанов относится к довольно обычным патологическим
состояниям, редко проявляющимся клинически. Микроскопически это похоже на
ревматоидный узелок. Вероятно, у них общие механизмы развития. Клинические
проявления, если они есть, включают ЗСН, клапанную дисфункцию и аритмии.
Воспаление коронарных артерий обнаруживается при секционном исследовании
примерно у 20 % пациентов, но, как и другие кардиологические признаки РА, редко
проявляется клинически в виде ишемии миокарда.
13. Дайте определение системной красной волчанки.
Системная красная волчанка (СКВ) — это системное аутоиммунное заболевание
неизвестной этиологии, характеризующееся продукцией различных антител, вклю-
чая антитела к нуклеиновым кислотам и (дезокси)рибонуклеопротеинам, антиген-
ным детерминантам клеточных мембран (клетки крови, нейроны), фосфолипидам.
Клинические проявления обусловлены отложением иммунных комплексов или вза-
имодействием антител, напрямую блокирующих клеточные функции и нарушаю-
щих свертывание крови.
14. Каким образом поражается сердце при системной красной волчанке?
Самое частое сердечное проявление СКВ — перикардит, который при вскрытиях
обнаруживается в 80 % случаев. Клинические признаки перикардита, включая ха-
рактерные боли или шум трения перикарда при аускультации, можно обнаружить
у 50 % пациентов. Характерно волнообразное течение СКВ, характеризующиеся че-
редованием периодов ремиссии и обострения. Течение перикардита, связанного
с СКВ, также подчиняется этой закономерности. Имеются сообщения о сдавлении
сердца вследствие обширного выпота или констриктивного перикардита, но такое
осложнение встречается редко.
Застойная сердечная недостаточность у пациента с СКВ может быть след-
ствием различных экстракардиальных причин, например почечной недостаточности
и гипертензии. В некоторых случаях миокардит вследствие инфильтрации миокарда
воспалительными клетками может проявляться клинически в виде ЗСН или арит-
мии.
Эндокардит, вызванный вегетациями Либмана-Сакса, при секционных иссле-
дованиях пациентов с СКВ находят в 75 % случаев. Эти небольшие повреждения
размером 1-4 мм чаще всего обнаруживаются на краях митрального
и аортального клапанов, но иногда в процесс вовлекаются клапаны правых камер
сердца, кольца клапанов, папиллярные мышцы и эндокард. Как правило, подобные
изменения не проявляются клинически, но в некоторых случаях могут приводить
к нарушению клапанной функции, эмболическим осложнениям и бактериальному
эндокардиту
Преждевременная ишемическая болезнь сердца вследствие атеросклероза ста-
новится общей проблемой, так как сейчас пациенты с СКВ живут дольше. Потенци-
альными причинами преждевременного развития атеросклероза являются гипертен-
зия, глюкокортикостероидная терапия и хроническое отложение иммунных комп-
лексов в стенках коронарных артерий.
Наконец, пациенты с СКВ и антифосфолипидными антителами могут иметь
те же самые проявления, что и пациенты с первичной болезнью антифосфолипид-
ных антител (см. вопросы 20 и 21).
420
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
15. Что такое неонатальный волчаночный синдром (люпус-синдром)?
Неонатальный волчаночный синдром — это заболевание плода и новорожденного,
которое, вероятно, обусловлено попаданием антител anti-Ro (SS-A) и/или anti-La
(SS-B) от матери в систему кровообращения плода. Клинические проявления вари-
абельны и включают дерматит, гепатит, гемолитическую анемию и тромбоцитопе-
нию. Самым частым сердечным симптомом неонатального волчаночного синдрома
является врожденная полная блокада сердца. Это нарушение ответственно за зна-
чительную долю заболеваемости и смертности при данной патологии. Многим па-
циентам требуется постоянная элекгрокардиостимуляция.
16. Опишите полимиозит и дерматомиозит.
Как полимиозит, так и дерматомиозит являются аутоиммунными заболеваниями
неизвестной этиологии. Их основные клинические проявления — слабость вслед-
ствие воспалительного процесса и некроза скелетных мышц. Помогают в диагно-
стике такие клинические проявления, как слабость проксимальных мышц, повыше-
ние активности ферментов (например, креатинфосфокиназы) и характерные нару-
шения, выявляемые при электромиографии и биопсии. В дополнение к проявлени-
ям миозита дерматомиозит характеризуется дерматологическими признаками.
17. Может ли поражаться сердечная мышца при полимиозите и дерматомиозите?
До 40 % пациентов с поли- и дерматомиозитом имеют патологию сердца. Наиболее
часто встречаются наджелудочковые тахиаритмии. Описаны также нарушения про-
водимости различной степени и желудочковые тахиаритмии. В некоторых случаях
наблюдалась воспалительная миопатия сердечной мышцы, приводящая к ЗСН.
Наконец, может развиваться перикардит с различной степенью выпота. Коронарит
и пороки клапанов сердца нетипичны.
18. Что такое системный склероз?
Системный склероз — это аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при-
водящее к диффузной, умеренно выраженной ангиопатии и фиброзу кожи, а также
различных периферических органов. Следствием этих диффузных ишемических
явлений может быть характерный фиброз.
Часто выделяют две основные подгруппы заболевания. Первой является систем-
ный склероз с ограниченной подкожной склеродермией или синдромом CREST (каль-
циноз, феномен Рейно, нарушение перистальтики пищевода, склеродактилия и теле-
ангиэктазия). Вторая подгруппа — это системный склероз с диффузной кожной
склеродермией.
19. Каковы сердечные проявления склеродермии (системного склероза)?
Сердце может вовлекаться в процесс непосредственно, в форме миокардиального
фиброза, или опосредованно — в результате поражения легких или почек. К клини-
ческим проявлениям относятся ЗСН, наджелудочковые и желудочковые тахиарит-
мии, нарушения проводимости и синдромы миокардиальной ишемии, включая сте-
нокардию, острый ИМ и внезапную смерть. Может наблюдаться и перикардит (как
первичное проявление или как следствие уремии).
Легочная гипертензия наблюдается у 10—20 % пациентов с ограниченным сис-
темным склерозом. Эти пациенты могут обращаться к врачу в связи с одышкой при
нагрузке и/или отеками стоп. Обычно у них развивается трикуспидальная регурги-
тация и в некоторых случаях — правожелудочковая недостаточность.
ГЛАВА 59. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
421
20. Какая патология сердца может наблюдаться при анкилозирующем спонди-
лите.
Сердечная патология наблюдается у пациентов с тяжелым или длительным анки-
лозирующим спондилитом. Может развиваться воспаление восходящей аорты, при-
водящее к дилатации кольца и недостаточности клапана аорты. Нарушения сердеч-
ной проводимости появляются при поражении пучка Гиса или атриовентрикуляр-
ного узла. У некоторых пациентов наблюдается полная блокада сердца с приступа-
ми Стокса-Адамса. При этом требуется имплантация электрокардиостимулятора.
В редких случаях поражается передняя створка митрального клапана, развивается
митральная недостаточность.
21. Что такое синдром антифосфолипидных антител?
Синдром антифосфолипидных антител (САФА) характеризуется наличием цирку-
лирующих антифосфолипидных антител и клинически проявляется рецидивирую-
щими артериальными и венозными тромбозами, повторными спонтанными аборта-
ми и тромбоцитопенией. Эта патология может быть первичной или связанной
с другим заболеванием, например СКВ. Остается неясным, каким образом наличие
антифосфолипидных антител приводит к клиническим проявлениям.
Антифосфолипидные антитела можно распознать по наличию волчаночного ан-
тикоагулянта (увеличение частичного тромбопластинового времени, не корригиру-
емое путем добавления нормальной сыворотки и не обусловленное антителами
к специфическим факторам свертываемости), ложноположительному серологичес-
кому тесту на сифилис или присутствию антикардиолипиновых антител, установ-
ленному тестом с ферментосвязанным иммуносорбентом.
22. Опишите сердечные проявления синдрома антифосфолипидных антител.
Сердечным проявлением САФА является тромбоз коронарных артерий, ведущий
к ишемии и/или инфаркту миокарда. Могут наблюдаться и клапанные пороки серд-
ца, включая стерильные вегетации, аортальную и митральную регургитацию. По-
добные изменения могут появляться у пациентов с первичным САФА, а также при
САФА, связанном с СКВ.
23. Что такое лекарственная волчанка? Чем она отличается от СКВ?
Лекарственная волчанка проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией или арт-
ритом, плевритом. Примерно у трети пациентов обнаруживаются легочные ин-
фильтраты. У всех больных выявляются антиядерные антитела (АЯА), у многих —
антигистоновые антитела.
У пациентов с СКВ наблюдается более выраженная сыпь, например, на скулах
или дисковидная сыпь, чаще встречается нефрит (около 40-50 % случаев) и пораже-
ние центральной нервной системы (припадки, инсульты, органический мозговой
синдром или психоз), реже выявляются легочные инфильтраты. При СКВ могут
определяться антитела к двойным нитям ДНК или антиген Смита, отсутствующие
при лекарственной волчанке.
24. Какие сердечно-сосудистые препараты способны вызвать лекарственную вол-
чанку?
К препаратам, определенно связанным с появлением АЯА и волчаночноподобной
болезнью, относятся прокаинамид, гидралазин и метилдопа.
422
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
К препаратам, возможно провоцирующим появление АЯА и волчаночноподобной
болезни, относятся p-адреноблокаторы, хинидин, симвастатин, каптоприл.
Обратите внимание на то, что лишь некоторые препараты могут вызывать эту
патологию, но многие из них используются в кардиологической практике.
25. Противопоказаны ли препараты, способные вызывать лекарственную волчан-
ку, при СКВ? Способны ли они обострить активность этого заболевания?
Нет и еще раз нет. Эти две популяции риска представляются довольно разными
по возрасту, расе и генетической основе. Нет данных о том, что использование пре-
парата, способного вызвать лекарственную волчанку, обостряет заболевание у па-
циентов, страдающих СКВ. Однако разумнее будет по возможности использовать
альтернативные препараты, чтобы не спутать обострение СКВ с лекарственной
волчанкой.
26. Имеют ли селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (СОХ-2) преимуще-
ства перед традиционными НПВС у пациентов с сердечно-сосудистыми забо-
леваниями?
Да. Традиционные НПВС ингибируют как циклооксигеназу-1 (СОХ-1), так и цик-
лооксигеназу-2 (СОХ-2). Сейчас существует два селективных ингибитора СОХ-2,
целекоксиб и рофекоксиб, и разрабатываются другие. Они имеют существенные
преимущества перед традиционными НПВС, так как реже вызывают желудочно-
кишечные осложнения. Продукты СОХ-1, в частности простагландин Е2 в кишеч-
нике, индуцируют выработку слизи и бикарбоната, а также увеличивают приток
крови к слизистым клеткам желудка, защищая его от гастрита и язвы.
На фоне терапии селективными ингибиторами СОХ-2 гастрит или язва желудка
наблюдаются не чаще, чем при приеме плацебо. В недавнем исследовании было
показано, что при приеме селективных ингибиторов СОХ-2 значительно реже разви-
вались желудочно-кишечные кровотечения, перфорации и обструкции по сравне-
нию с применением традиционных НПВС. Селективные ингибиторы СОХ-2 лучше
переносятся со стороны желудочно-кишечного тракта, чем традиционные НПВС.
Пациенты с системными заболеваниями имеют повышенный риск желудочно-ки-
шечных кровотечений, и селективные ингибиторы СОХ-2 в подобных случаях обла-
дают преимуществом.
27. Какие еще преимущества имеют селективные ингибиторы СОХ-2?
Селективные ингибиторы СОХ-2 не подавляют агрегацию тромбоцитов и могут
сочетаться с такими антикоагулянтами, как варфарин. Существуют противоречия
в вопросе о том, реже ли влияют селективные ингибиторы СОХ-2 на почки. Тради-
ционные НПВС способны блокировать экскрецию натрия, вызывать отеки и увели-
чивать гипертензию у пациентов с пограничной сердечной недостаточностью, гипо-
волемией или хронической почечной недостаточностью. Они могут препятствовать
гипотензивному эффекту диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента и Р-адреноблокаторов. СОХ-2 была обнаружена у человека в гломеруляр-
ных подоцитах и афферентных почечных артериолах.
В целом при использовании селективных ингибиторов СОХ-2 отеки и повыше-
ние артериального давления наблюдаются с той же частотой, что и при приеме тра-
диционных НПВС. Однако данные недавнего исследования CLASS (Celecoxib Long-
ГЛАВА 59. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
423
Term Arthritis Safety Study) продемонстрировали небольшое, но статистически значи-
мое повышение артериального давления при лечении традиционными НПВС
по сравнению с целекоксибом. Время покажет, полезен ли этот клинический эффект.
28. Как различаются селективные ингибиторы СОХ-2 и НПВС по отношению
к инфаркту миокарда?
Распространенность ИМ у пациентов, получающих селективные ингибиторы СОХ-2
и традиционные НПВС, практически не отличается. Однако недавно проведенное
крупное клиническое исследование эффективности и безопасности рофекоксиба
показало небольшое увеличение частоты ИМ у пациентов, принимающих этот пре-
парат, по сравнению с напроксеном. Поскольку селективные ингибиторы СОХ-2
не влияют на тромбоциты, пациентам со значимой ишемической болезнью сердца
при лечении этими препаратами следует профилактически принимать аспирин или
ингибитор тромбоцитов при отсутствии противопоказаний. Однако аспирин увели-
чивает риск побочного действия на органы желудочно-кишечного тракта.
Литература
Bombardier С., Laine L., Rekin A. et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib
and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N. Engl. J. Med., 343: 1520-1528,
2000.
Follansbee W. P. Organ involvement: Cardiac. In: Clements P. J., Furst D. E. (eds). Systemic
Sclerosis. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, 333-364.
Godfrey M. The Marfan syndrome. In: Breighton P. (ed): McKusick’s Heritable Disorders of
Connective Tissue, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1993, 51-135.
Khan M. A. Ankylosing spondylitis: Clinical Aspect. In: Calin A., Taurog J. D. (eds).
The Spondylarthritides. Oxford, Oxford University Press, 1998, 27-40.
Klippel J. H., Dieppe P. A. (eds): Rheumatology. St. Louis, Mosby, 1994.
Le Goff P., Saraux A. Drug induced lupus. Rev. Rhum. Engl. Ed., 66: 40-45, 1999.
Quismorio F. P. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. In: Wallace D. J.,
Hahn В. H. (eds). Dubois’ Lupus Erythematosus, 5th ed. Baltimore, Williams & Wilkins,
1997, 653-671.
Rubin R. L. Etiology and mechanism of drug-induced lupus. Curr. Opin. Rheumatol., 11: 357-
363, 1999.
Schlant R. C., Alexander R. W. (eds). Hurst’s The Heart: Arteries and Veins, 8th ed. New York,
McGraw-Hill, 1994.
Swan S. K., Rudy D. W, Lasseter К. C. et al. Effect of cyclooxygenase-2 inhibition on renal
function in elderly persons receiving a low-salt diet. A randomized control trial. Ann.
Intern. Med., 133: 1-9, 2000.
Whelton A. Nephrotoxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Physiologic foundations
and clinical implications. Am. J. Med., 106: 135-245, 1999.
ГЛАВА 60. КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Olivia V. Adair, M.D.
1. В каких случаях следует подумать об алкогольной кардиомиопатии?
Всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией необходимо расспрашивать
об употреблении алкоголя. Кроме того, макроцитоз является хорошим индикато-
ром хронического злоупотребления алкоголем даже при нормальных функциональ-
ных печеночных тестах. Очевидно, что подверженность побочному действию алко-
голя на сердце весьма индивидуальна. Она выявляется при биопсии по наличию
иммуноглобулина А на сарколемме и в мышцах мелких кровеносных сосудов у па-
циентов с алкогольной кардиомиопатией.
2. Влияет ли тип алкогольных напитков на сердечные побочные эффекты?
Нет. Исследования не показали разницы патологических отклонений у пациентов,
употребляющих преимущественно вино, пиво или крепкие спиртные напитки. Бо-
лее того, отсутствует связь между типом алкогольного напитка и сердечной недо-
статочностью. Возможные побочные продукты, образующиеся при домашнем при-
готовлении вина и/или самогоноварении, могут вызвать дополнительное токсичес-
кое повреждение.
3. Опишите проявления миокардиальной патологии у больных хроническим ал-
коголизмом.
Злоупотребление алкоголем вызывает диффузное поражение миокарда, наблюдаю-
щееся и при других первичных заболеваниях сердца. Однако симптомы застойной
сердечной недостаточности (ЗСН) обнаруживаются меньше чем у половины паци-
ентов, в то время как при других первичных заболеваниях миокарда ЗСН является
доминирующим проявлением. Значительное количество пациентов с алкогольной
кардиомиопатией страдает аритмиями и болями в груди.
4. Имеются ли специфические электрокардиографические изменения, связан-
ные с алкогольной кардиомиопатией?
ЭКГ пациентов с алкогольной кардиомиопатией может быть нормальной или иметь
неспецифические изменения. По мере прогрессирования патологии желудочков часто
наблюдаются изменения зубца R, отражающие задержку проведения. Кроме того,
типично увеличение левого желудочка, левого и/или правого предсердия, а блокада
левой или правой ножек пучка Гиса наблюдается в 10 % случаев.
5. Развитие каких аритмий характерно для злоупотребления алкоголем?
Наджелудочковые аритмии доминируют у пациентов без явной кардиомиопатии
и у пациентов с острой интоксикацией; чаще всего наблюдается фибрилляция пред-
сердий. По-видимому, они обусловлены умеренной задержкой проведения, вызыва-
ющей острые аритмии, или “праздничное сердце”. Острые аритмии наблюдаются
при употреблении большого количества алкоголя, при хроническом злоупотребле-
нии или при особых обстоятельствах, не связанных с таковым, например при дли-
тельном отсутствии сна без хронического злоупотребления. Риск наджелудочковых
ГЛАВА 60. КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
425
аритмий при употреблении 6 или более условных порций (доз) алкоголя в день
возрастает в 2,6 раза. Часто встречается и трепетание предсердий.
Лечение включает гидратацию, внутривенное введение магния и назначение
Р-блокаторов. Необходимо проконтролировать уровни электролитов и функцию
щитовидной железы. Как правило, восстановление ритма происходит в пределах
24 ч. Антикоагулянты обычно не нужны, но могут потребоваться тиамин и фолие-
вая кислота.
6. Наблюдаются ли при отмене алкоголя те же аритмии, что и при острой инток-
сикации?
При отмене алкоголя концентрация катехоламинов в плазме высокая, и у пациен-
тов может наблюдаться частая желудочковая эктопия. Желудочковая эктопия мо-
жет помочь в объяснении внезапных смертей алкоголиков молодого и среднего
возраста без ИБС. Порог желудочковой фибрилляции снижается, уровень алкого-
ля в крови может быть умеренным, так как к моменту остановки сердца происходит
его снижение.
7. Каков прогноз алкогольной кардиомиопатии?
Прогноз вариабельный и зависит от степени поражения сердца. Если пациент про-
должает злоупотреблять алкоголем, прогноз особенно неблагоприятен. В одном из
исследований среди бросивших пить пациентов смертность за 4 года составила 9 %,
а среди продолжающих злоупотреблять за те же 4 года умерло > 50 %. К сожале-
нию, скорость восстановления при прекращении употребления алкоголя не столь
велика, как сообщалось ранее. В тех исследованиях, вероятно, наблюдались случаи
более легкого поражения сердца. Среди пациентов с алкогольной кардиомиопатией
средней или тяжелой степени клиническое улучшение при отмене алкоголя отмече-
но только в меньшей части случаев. После определенной стадии болезни прогноз,
скорее всего, продолжает оставаться плохим вне зависимости от прекращения при-
ема алкоголя или лечения.
8. Может ли употребление алкоголя приводить к обморокам?
Да. Недавнее исследование взаимосвязи алкоголя и обмороков обнаружило, что
кратковременное потребление алкоголя вызывает гипотензию с ортостатическим
усилением вследствие нарушения вазоконстрикции. В результате снижение систоли-
ческого давления удваивается по сравнению с плацебо. В состоянии дегидратации,
типичном для алкоголика, эти нарушения могут усугубляться.
9. Обратима ли алкогольная кардиомиопатия?
Да, если кардиомиопатия вызвана исключительно алкоголизмом. Прекращение
приема алкоголя, правильное питание и тиамин в совокупности составляют эффек-
тивное лечение. Недавнее исследование позволило высказать предположение, что
хроническая алкогольная кардиомиопатия может иметь отношение к вирусному ми-
окардиту: у мышей, зараженных миотропными вирусами в сочетании с введением
алкоголя, дилатационная кардиомиопатия развивалась чаще и была более тяжелой
по сравнению с мышами, которым вводили только миотропный вирус (без алкого-
ля). Эти данные указывают на необходимость дополнительного обследования паци-
ентов с алкогольной кардиомиопатией. Обратите внимание, что даже если алкоголь
является только компонентом патологического процесса, следует проводить тера-
пию тиамином.
426
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
10. Вызывает ли употребление алкоголя увеличение риска развития инсульта?
Да. Обнаружено, что недавнее употребление большого количества алкоголя являет-
ся независимым фактором риска для пациентов в возрасте 16-60 лет, которым
проводилось обследование с целью определения этиологии инсульта. Употребление
150-300 г алкоголя в неделю, предшествующую развитию инсульта, существенно
увеличивало кардиоэмболический и криптогенный факторы — примерно в 5 раз.
У пациентов с атеросклерозом крупных артерий и острым употреблением токсичес-
ких доз алкоголя риск увеличивался на 7,7 %. Было сделано заключение, что упот-
ребление большого количества алкоголя может индуцировать эмболический инсульт
у пациентов с имеющимся источником тромбов в сердце или крупных сосудах (на-
пример, в аорте).
И. Сколь часто в Соединенных Штатах Америки используется кокаин? Какое
отношение это имеет к болезням сердца?
В США примерно 8 млн человек регулярно используют кокаин путем вдыхания,
курения или внутривенных инъекций. Недавние обзоры литературы показали, что
количество людей, постоянно употребляющих кокаин и подобные препараты, уве-
личивается. Их средний возраст тоже растет по мере увеличения стажа наркома-
нии. У кокаинистов более старшего или пожилого возраста наблюдается более
высокая частота сердечной патологии.
12. Каким образом распознается использование кокаина как причина определен-
ной сердечной патологии?
Всех пациентов с синдромом ИБС, сердечными аритмиями, миокардиальной дис-
функцией, миокардитом или эндокардитом следует расспросить об использовании
кокаина и других препаратов. Возраст, пол и социальный статус пациентов не явля-
ются определяющими факторами; бабушки, руководители и вообще любые люди
могут использовать запрещенные препараты. Осматривайте пациентов для выявле-
ния следов внутривенных инъекций, покраснения носа, раздражения носовой пере-
городки или других признаков приема подобных препаратов. При подозрении про-
ведите анализ мочи на присутствие метаболитов кокаина, так как они остаются
в моче 1-2, а иногда даже несколько дней, в то время как период их полувыведения
из плазмы составляет около 50-90 мин.
13. Как кокаин воздействует на сердце?
Сердечно-сосудистые эффекты кокаина многообразны. Показано, что этот нарко-
тик является причиной или частым спутником кардиомиопатии, миокардита, эндо-
кардита (при внутривенном введении препарата), желудочковых аритмий, инфарк-
та миокарда, спазма коронарных артерий, стенокардии и внезапной смертьи. Кока-
ин подавляет в нейронах или пресинаптических структурах обратный захват норад-
реналина и циркулирующих катехоламинов. Это фармакологическое действие
увеличивает концентрацию норадреналина в синаптическом пространстве и уровни
циркулирующих норадреналина и адреналина.
Сердечно-сосудистые осложнения вызываемые кокаином:
• Внезапная смерть.
• Острый инфаркт миокарда.
• Боли в груди при отсутствии инфаркта миокарда.
• Острый обратимый миокардит.
• Острое расслоение или разрыв аорты.
ГЛАВА 60. КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ 427
• Электрокардиографические изменения: синусовая тахикардия, желудочко-
вая экстрасистолия, аритмии, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-
Уайта, желудочковая тахикардия, двунаправленная веретенообразная желу-
дочковая тахикардия (torsade de pointes), фибрилляция желудочков, удлине-
ние интервала QTc, ранняя реполяризация (изменения сегмента ST).
• Пневмоперикард.
• Инсульт.
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Ускоренный коронарный атеросклероз.
• Гиперплазия интимы коронарных сосудов.
Из: Crawley I. S., Schlant R. С. Effect of noncardiac drugs, electricity, poisons, and radiation on the
heart. In: Schlant R. C., Alexander R. W. (eds). Hurst’s The Heart, 8th ed. New York, McGraw-Hill,
1994; с разрешения.
14. Назовите самое частое клиническое проявление злоупотребления кокаином.
Боли в груди — самый частый симптом, а острый инфаркт миокарда (ИМ) — наи-
более типичное клиническое проявление.
15. Каким образом злоупотребление кокаином вызывает острый инфаркт миокар-
да?
Кокаин воздействует на сердце многими путями — как прямо, так и опосредованно.
Злоупотребление кокаином может привести к ИМ у пациентов с нормальными
коронарными артериями, спазмом коронарных артерий или предшествующей ИБС.
К механизмам развития инфаркта относятся: 1) повышение потребности в кис-
лороде (вследствие увеличения частоты сердечного ритма и артериального давле-
ния); 2) снижение коронарного кровотока (вследствие вазоспазма или тромбоза
с повышенной агрегацией тромбоцитов); 3) миокардит (вследствие токсического
эффекта или гиперчувствительности). Кроме того, использование кокаина способ-
ствует пролиферации интимы коронарных артерий.
16. Насколько значима кокаиновая кардиомиопатия?
Связь между кокаином и развитием кардиомиопатии установлена в исследованиях
на животных, продемонстрировавших депрессивный эффект препарата в отноше-
нии сердечной функции. Острая или хроническая левожелудочковая дилатация
и дисфункция могут приводить к существенному ухудшению функции сердца. Сле-
дует исключить другие причины кардиомиопатии, например ишемию или синдром
приобретенного иммунодефицита (СПИД). У пациентов могут наблюдаться выра-
женная кардиомиопатия и сердечная недостаточность. В крупном исследовании,
проведенном Колорадским университетом, показано, что в 13 % популяции моло-
дых кокаинистов (средний возраст 36 лет) имелась дисфункция или снижение фрак-
ции выброса ЛЖ < «50 %.
Симптомы — одышка и усталость — неспецифичны, и постановка диагноза мо-
жет запаздывать. Всем кокаинистам, имеющим признаки ЗСН, следует выполнять
эхокардиографию для выявления кокаиновой кардиомиопатии. У значительного ко-
личества пациентов (по данным одного из исследований, у 7 %) бессимптомная кар-
диомиопатия сопровождается аритмиями.
428
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
17. Какие электрофизиологические нарушения наблюдаются у кокаинистов?
Кокаин блокирует быстрые натриевые каналы в миокарде, подавляя тем самым
деполяризацию и уменьшая скорость проведения. Период рефрактерности предсерд-
ного и желудочкового миокарда удлиняется. По своим электрофизиологическим
свойствам кокаин похож на антиаритмические препараты I класса, поэтому могут
наблюдаться удлинение интервала QT и желудочковые аритмии, включая двуна-
правленную веретенообразную тахикардию (torsade de pointes). Имеются также со-
общения о развитии транзиторной АВ-блокады II и III степени. Блокады сердца
и аритмии могут устраняться путем коррекции ацидоза, гипокалиемии и гипомаг-
ниемии.
18. Какие изменения ЭКГ наблюдаются при использовании кокаина?
При обследовании кокаинистов, поступивших в отделение экстренной терапии,
в 50 % случаев были обнаружены значительные изменения ЭКГ. К основным наруше-
ниям относились удлинение интервалов PR, QRS и QT (с увеличением предсердной
и желудочковой рефрактерности); тахикардии или брадикардии; повышенный воль-
таж комплексов QRS; слабо выраженное увеличение зубцов R в грудных отведени-
ях; неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т; ранняя реполяризация
и подъем сегмента ST (с возможной ишемией); желудочковые и предсердные арит-
мии. Другое исследование бессимптомных кокаинистов обнаружило аномальную
картину ЭКГ в 29 % случаев. В первые несколько недель после отмены кокаина
часто развивается немая ишемия миокарда, проявляющаяся подъемом сегмента ST
во время амбулаторного ЭКГ-мониторирования. Полагают, что эти изменения свя-
заны с коронарным вазоспазмом.
19. Как следует обследовать пациентов с болями в груди, индуцируемыми кока-
ином? Нужно ли их госпитализировать?
Этиология болей в груди, возникающих после использования кокаина, вероятнее
всего, многофакторная; важно не пропустить ишемию миокарда, инфаркт миокарда
и расслоение аорты. Необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки для
исключения пневмомедиастинума, пневмоторакса и расширения средостения, выз-
ванных кокаином. Важно быстро снять ЭКГ, чтобы у пациентов с ишемией выявить
признаки нарушений. Активность креатининкиназы может быть повышена в ре-
зультате рабдомиолиза; хотя форма его подъема отличается от таковой при остром
инфаркте миокарда, это различие не помогает в условиях отделения экстренной
терапии.
В одном из исследований стенокардия была исключена у 101 хронического
кокаиниста, поступившего в отделение экстренной терапии в связи с болями в гру-
ди. Однако у них не были проанализированы факторы риска. Другое исследование
было сосредоточено на стратификации сердечно-сосудистых осложнений у кокаи-
нистов (средний возраст 37 лет), поступивших с болями в груди. В значительной
части случаев выявлена ИБС (40 % со стенозом > 70 % и 21 % со стенозом = 70 %).
Таким образом, предполагается, что молодые кокаинисты предрасположены к
ишемии миокарда, ИБС и инфаркту миокарда. При появлении типичных или ати-
пичных грудных болей у кокаинистов и подозрении на инфаркт миокарда жела-
тельна их госпитализация в коронарное отделение или прикроватный мониторинг.
Коронарный спазм и аритмии могут наблюдаться даже через несколько часов пос-
ле употребления кокаина.
ГЛАВА 60. КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
429
20. Часто ли у кокаинистов наблюдается эндокардит?
Да. Внутривенное введение кокаина имеет определенную связь с эндокардитом;
Staphylococcus aureus является наиболее часто выделяемым микроорганизмом.
К сожалению, стафилококки могут быть устойчивы к лекарствам, поэтому необхо-
димо определять их чувствительность к антибиотикам. Более того, процесс может
быть вызван редкими микроорганизмами. При внутривенном использовании кока-
ина эндокардит чаще всего поражает трикуспидальный клапан, имеется склонность
к развитию параклапанного абсцесса, что может потребовать проведения чреспище-
водной эхокардиографии.
21. Какие аритмии чаще всего наблюдаются при употреблении кокаина?
Самыми частыми аритмиями являются тахикардия и желудочковая экстрасисто-
лия, обычно транзиторные и не требующие лечения. Также встречаются индуциро-
ванные кокаином наджелудочковые тахикардии, желудочковые тахикардии и фиб-
рилляция желудочков; лечение зависит от этиологии и гемодинамического статуса
пациента. При этом основной проблемой может быть ИМ или ишемия, удлинение
интервала QT, реперфузия после коронарного спазма или электролитные наруше-
ния. Описана и брадикардия при отсутствии инфаркта миокарда, но она была тран-
зиторной.
22. Какая аритмия вероятнее всего появляется при обмороке у кокаиниста, по-
ступившего в отделение экстренной терапии?
Хотя желудочковые аритмии индуцируются кокаином, также могут возникать бра-
диаритмии, особенно у более молодых пациентов (см. Castro, Nacht, 2000).
23. Опишите проблемы, связанные с большой потребностью в донорских сердцах
и распространенностью использования кокаина.
Недавно реципиент сердца умер от острой правожелудочковой недостаточности.
В анамнезе донора имелось злоупотребление алкоголем и кокаином. Донор погиб
от травмы головного мозга, и перед трансплантацией в его сыворотке был выявлен
кокаин. При аутопсии у пациента, получившего трансплантат, обнаружены призна-
ки кокаиновой кардиомиопатии.
Этот случай (и другие) заставляет сфокусировать внимание на проведении ток-
сикологического отбора и тщательном сборе анамнеза у доноров. Кокаинисты те-
перь не могут считаться донорами, особенно в случае смерти от мозговой травмы.
24. 24-летний культурист поступает в отделение экстренной терапии с фибрилля-
цией предсердий. Что нужно предусмотреть при его обследовании?
Полный сбор анамнеза об использовании любых препаратов или стимуляторов, ЭКГ,
эхокардиография для выявления гипертрофии, связанной с поднятием тяжестей.
Может потребоваться токсикологическое обследование для исключения употребле-
ния каких-либо веществ/препаратов. Этот пациент принимал большие дозы анабо-
лических стероидов. Эхокардиограмма обнаружила слабо выраженную концентри-
ческую гипертрофию без обструкции.
Прием анаболических стероидов связан с гипертензией, ишемической болезнью
сердца, гипертрофической кардиомиопатией и внезапной смертью.
430
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
Литература
Adair О. V., Rainguet S., Pearson Т. et al. Echocardiography abnormalities in chronic cocaine
users [abstract]. Circulation, 23(SuppL): 150A, 1994.
Balfour D., Benowitz N. et al. Diagnosis and treatment of nicotine dependence with emphasis
on nicotine replacement therapy. A status report. Eur. Heart J., 21(6): 438-445, 2000.
Baumann В. M., Perrone J. et al. Cardiac and hemodynamic assessment of patients with cocaine-
associated chest pain syndromes. J. Toxicol. Clin. Toxicol., 38(3): 283-290, 2000.
Bertolet B. D., Freund G., Martin C. A. et al. Unrecognized left ventricular dysfunction in
an apparent healthy cocaine abuse population. Clin. Cardiol., 13: 323-328, 1990.
Castro V. J., Nacht R. Cocaine-induced bradyarrhythmia: An unsuspected cause of syncope.
Chest, 117(1): 275-277, 2000.
Chakko S., Fernandez A., Mellman T. A. et al. Cardiac manifestations of cocaine abuse: A cross-
sectional study of asymptomatic men with history of long-term abuse of «crack» cocaine.
J. Am. Coll. Cardiol., 20: 1168-1174, 1992.
Cregler L. L. Cocaine: The newest risk factor for cardiovascular disease. Clin. Cardiol., 14: 449-
456, 1991.
Hillbom M., Numminen H., Juvela S. Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke.
Stroke, 30(11): 2307-2312, 1999.
Houser S. L., MacGillivray T, Aretz H. T. The impact of cocaine on the donor heart: A case
report. J. Heart Lung Transplant., 19(6): 609, 2000.
Kupari M., Koskinen P, Suokas A., Ventila M. Left ventricular filling impairment in asymp-
tomatic chronic alcoholics. Am. J. Cardiol., 661: 1473-1477, 1990.
Lange R. A., Cigarroa R. G., Yancy C. W. et al. Cocaine-induced coronary artery vasoconstriction.
N. Engl. J. Med., 321: 1577, 1989.
Nademanee K., Adair O., Havranek E. et al. A prospective study of cocaine related cardiovascular
morbidity and mortality: Chronic cocaine users vs post-angioplasty patients. Circulation
(abstract), 1994.
Nademanee K. The cardiovascular toxicity of cocaine. Primary Cardiol., 17(3): 40-49, 1991.
Narkiewicz K., Cooley R. L., Somers V. K. Alcohol potentiates orthostatic hypotension: Impli-
cations for alcohol-related syncope. Circulation, 101(4): 398-402, 2000.
Om A. Cardiovascular complications of cocaine. Am. J. Med. Sci., 303: 333-339, 1992.
Om A., Ellaham S., DiSciascio G. Management of cocaine-induced cardiovascular complications.
Am. Heart. J., 125: 471, 1993.
Patel R., McArdle J. J., Regan T. J. Increased ventricular vulnerability in a chronic ethanol
model despite reduced electrophysiologic responses to catecholamines. Alcohol Clin. Exp.
Res., 15: 785-789, 1991.
Sullivan M. L., Martinez С. M., Gallagher E. J. Atrial fibrillation and anabolic steroids.
J. Emerg. Med., 17(5): 851-857, 1999.
ГЛАВА 61. СЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа
Olivia V. Adair, M.D.
1. Насколько часто сердце поражается при СПИДе?
По данным эхокардиографии, эндомиокардиальной биопсии или аутопсии, пораже-
ние сердца наблюдается у 25-50 % пациентов со СПИДом. Это поражение клини-
чески проявляется только у 10-25 % пациентов в зависимости от стадии заболева-
ния и госпитализации.
2. Назовите типичные поражения сердца при СПИДе.
• Метастатическое или первичное поражение сердца при саркоме Капоши или
других злокачественных лимфомах, поражающих миокард, эпикард или
перикард.
• Миокардит (инфекционный, вирусный, лимфоцитарный, неинфекционный),
эндокардит или перикардит.
• Экссудативный перикардит.
• Кардиомиопатия (правого желудочка, левого желудочка или бивентрику-
лярная).
• Васкулит.
• Токсические эффекты препаратов, использующихся для лечения СПИД или
его инфекционных осложнений.
3. Каковы наиболее типичные проявления СПИДа при поражении сердца?
• Миокардит (40-52 %).
• Перикардит (до 15 % пациентов), выпотной в 18-40 % случаев.
• Застойная сердечная недостаточность вследствие левожелудочковой дила-
тации и дисфункции (10-42 %).
Эти изменения могут проявляться в виде стенокардии, одышки, усталости или
одышки при нагрузке. Кроме того, могут наблюдаться желудочковые аритмии, эндо-
кардит и правожелудочковая недостаточность. Anderson и Virman предложили ис-
пользовать четыре клинических категории сердечной патологии при СПИДе:
1) эндокардиальная патология; 2) миокардиальная патология; 3) перикардиальная
патология; 4) новообразования.
4. Если у больного с ВИЧ-инфекцией имеется одышка, следует ли думать о ее
сердечной этиологии?
Да. Пациенты со СПИДом имеют множество симптомов, для которых пораженная
система остается неясной. Например, боли в груди, одышка, усталость и сердцеби-
ения являются общими симптомами, которые могут иметь множество причин. По-
скольку у этих пациентов явные клинические признаки сердечной патологии могут
отсутствовать, только твердое знание о частом поражении сердца поможет поста-
вить правильный диагноз и начать соответствующее лечение.
432
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
5. Расскажите о диагностическом обследовании пациентов со СПИДом и одыш-
кой.
Физикальное обследование способно предположить легочную или сердечную этио-
логию одышки. Однако, как правило, этого недостаточно, а рентгенография органов
грудной клетки может не дать окончательной информации, так как старые и/или
новые легочные инфильтраты не исключают наличие сердечной патологии. Эхокар-
диография с допплерографией может быть очень информативной при обследова-
нии пациента с перикардиальным выпотом, тампонадой, кардиомиопатией, порока-
ми сердца (особенно при трикуспидальной регургитации вследствие легочной
гипертензии) или сегментарными нарушениями движений сердечной стенки. У мно-
гих из этих пациентов могут иметься факторы риска ИБС (например у мужчин-
курильщиков), и у них следует исключить ишемию или инфаркт миокарда; то есть
электрокардиограмму следует снимать всегда.
6. Почему эхокардиография важна у пациентов со СПИДом и болями в груди
или одышкой?
Потому что можно обнаружить специфические эхокардиографические признаки,
способные изменить лечение, улучшить качество жизни и обеспечить пациенту
симптоматическое улучшение. Например, у пациента с кардиомиопатией диурети-
ки и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) могут значительно
уменьшить одышку, чего не произошло бы, если бы данное состояние было расце-
нено как хроническая легочная инфекция. Специфические антитела показаны для
лечения инфекционного миокардита и перикардита так же, как противоопухолевая
терапия — для лечения специфических новообразований. При наличии перикарди-
ального выпота необходимо выполнить перикардиоцентез и, возможно, биопсию
для определения специфического диагноза. Туберкулезный перикардит часто про-
является тампонадой и требует экстренного дренирования.
7. Сколь часто при СПИДе встречается перикардит? Какова его типичная этио-
логия?
Перикардит наблюдается у 5-15 % пациентов со СПИДом и обычно проявляется
болями в груди. Причинами могут быть вирусное заболевание, бактериальная ин-
фекция, туберкулез, новообразование или грибковое поражение.
8. Влияет ли состояние пациента на вероятность сердечной патологии?
Лишь несколько исследований было посвящено изучению этого вопроса. Пациенты
со СПИДом имеют более тяжелую сердечную патологию при эхо-допплерографии,
чем ВИЧ-инфицированные пациенты без проявлений болезни. Среди пациентов
с количеством CD4+ лейкоцитов = 100/мм3 наблюдается более высокая распростра-
ненность эхо-допплерографических изменений по сравнению с пациентами, имею-
щими более высокое содержание CD4+ лейкоцитов. Однако присутствие активной
оппортунистической инфекции не коррелирует с наличием патологии. Одно
из исследований показало связь оппортунистической инфекции с более выражен-
ными сердечными отклонениями, но не выявило связи с левожелудочковой дис-
функцией. Наиболее сильная связь отмечена между низким содержанием CD4+
лейкоцитов и перикардиальным выпотом.
ГЛАВА6ГСЕРДЕЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа
433
9. Как часто у пациентов со СПИДом встречается эндокардит?
Эндокардит не является частой находкой при СПИДе. Поскольку большинство
крупных исследований выполнено в центрах, где основная популяция ВИЧ-инфи-
цированных пациентов не являются потребителями внутривенно вводимого кокаи-
на, этот вопрос остается открытым. Мы (см. ссылку 1) сообщали о высокой частоте
патологии клапанов сердца (67 %), выявленной при обследовании большой группы
ВИЧ-инфицированных пациентов, использующих внутривенный кокаин. Однако
только у 7 % из них на момент обследования выявлен активный эндокардит.
10. У какой категории пациентов развивается кардиомиопатия и ухудшается ле-
вожелудочковая функция?
Это спорный вопрос. Одно из исследований выявило корреляцию между коли-
чеством лейкоцитов CD4+ = 100/мм3 и левожелудочковой (ЛЖ) дисфункцией.
Levy и соавт. показали, что среди пациентов с количеством лейкоцитов CD4+ = 100/мм3
и СПИДом в большинстве случаев (55%) наблюдается дисфункция ЛЖ,
в то время как при количестве лейкоцитов CD4+ > 100/мм3 и активном СПИДе или
носительстве ВИЧ имеется примерно одинаковое количество случаев дисфункции
Л Ж (17 и 16 % соответственно). Однако для молодой популяции даже эти цифры
являются неожиданно высокими. Эти данные означают, что ВИЧ сам по себе, пря-
мо или опосредованно, часто приводит к развитию патологии сердца.
11. Какова предполагаемая терапия дилатационной кардиомиопатии и сердечной
недостаточности у ВИЧ-инфицированных пациентов? Каков их прогноз?
К сожалению, по данным литературы, застойная сердечная недостаточность у ВИЧ-
инфицированных пациентов быстро прогрессирует. Однако, несмотря на плохой про-
гноз, сердечная недостаточность сначала поддается традиционной терапии ингибито-
рами АПФ и диуретиками. Представляется, что лечение зидовудином не изменяет
плохой прогноз и не препятствует развитию дилатационной кардиомиопатии.
12. Какие злокачественные опухоли чаще всего наблюдаются при СПИДе?
При СПИДе описаны два типа злокачественных опухолей, поражающих сердце:
саркома Капоши и злокачественная лимфома, при этом первая встречается чаще.
Саркома Капоши в основном наблюдается у ВИЧ-инфицированных мужчин-гомо-
сексуалистов. Она может поражать эпикард (типичная локализация), миокард
и/или перикард.
Злокачественная лимфома сердца может быть первичной или вторичной, обыч-
но имеет высокую степень злокачественности, содержит клетки типа Беркитта (ма-
лодифференцированные нерасщепленные клетки) или относится к крупноклеточно-
му иммунобластному плазмацитоидному типу. Представляется, что в большинстве
случаев злокачественные лимфомы сердца происходят из В-клеток.
13. Может ли регрессировать патология сердца у пациентов со СПИДом?
Проведено мало специфических исследований по наблюдению сердечной патоло-
гии, связанной со СПИДом. В одном из них Blanchard и соавт. привели данные о
наблюдении в течение года за пациентами со СПИДом и бессимптомными ВИЧ-
инфицированными. За время наблюдения умерло 44 % пациентов со СПИДом и
только 5 % бессимптомных ВИЧ-инфицированных. Эхокардиографические
аномалии были типичны для обеих групп, но персистирующая дисфункция ЛЖ чаще
434
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
встречалась при СПИДе. С ней были связаны плохой прогноз и 100 % смертность на
протяжении года. Улучшение состояния наблюдалось при дисфункции ЛЖ в 43 %
случаев, при увеличении правого желудочка — в 44 %, разрешение перикардиального
выпота без специфического вмешательства — у 42 % пациентов.
14. Почему патология сердца в некоторых случаях является транзиторной?
Этот вопрос требует дальнейших исследований, но возможно, что основной причи-
ной дисфункции ЛЖ являются инфекционный миокардит и перикардит и что эти
кардиопатические факторы возникают транзиторно. Вероятнее всего, правожелу-
дочковые транзиторные изменения обусловлены нарастающей легочной гипертен-
зией, связанной с оппортунистической легочной инфекцией. Поэтому важно по-
вторно обследовать пациентов, особенно при изменении симптоматики, так как
может потребоваться частая коррекция терапии. Эхо-допплерографические иссле-
дования пациентов со СПИДом следует выполнять столь часто, как это требуется,
судя по клиническим проявлениям, или не реже раза в год, если пациент имеет
значимое поражение сердца или тяжелое заболевание.
15. Каковы клинические проявления миокардита при СПИДе?
Клинические проявления миокардита при СПИДе зависят от выраженности воспа-
лительного процесса (локальный или диффузный) и/или локализации поврежде-
ния. Например, если патологический очаг располагается в пучке Гиса, то у пациента
наблюдаются нарушения проводимости; диффузный процесс проявляется выражен-
ной застойной сердечной недостаточностью, болями в груди, одышкой или значи-
тельными аритмиями. У большинства пациентов клинические проявления отсут-
ствуют или имеются слабо выраженные изменения.
16. Оказывают ли новые препараты для лечения СПИДа дополнительные побоч-
ные эффекты на сердце?
Да, новейшая высокоактивная антиретровирусная терапия, позволяет достичь ис-
чезновения вируса из крови, однако заставляет беспокоиться о токсичности этих
препаратов. Особую озабоченность вызывает повышенный риск гиперлипидемии,
диабета, сердечной патологии, в том числе стенокардии.
Беспокойство усиливается с учетом того, что пациент лечится пожизненно.
Текущие исследования показывают, что более раннее начало лучше для достижения жела-
емого уровня ВИЧ. Но при этом побочные эффекты кумулируются, нарушения липидного
обмена и жирового распределения прогрессируют. Представляется, что преждевременное
развитие атеросклероза является побочным эффектом, и мы будем наблюдать более
выраженные клинические проявления стенокардии и инфаркта.
Литература
Adair О. V., Mendoza R. Е., Chebaclo М., Vacarrino R. A prospective study of 67 acquired
immunodeficiency syndrome patients for evaluation of cardiac abnormalities. Clin. Res.,
38(2): 361A, 1990.
Blanchard D. G., Hagenhoff C., Chow L. C. et al. Reversibility of cardiac abnormalities in
human immunodeficiency virus (HlV)-infected individuals: A serial echocardiography
study. J. Am. Coll. Cardiol., 17: 1270-1276, 1991.
Cotton P. AIDS giving rise to cardiac problems. JAMA, 263(16): 2149, 1990.
Freedberg K. A., Samet J. H. Think HIV: Why physicians should lower their threshold for
HIV testing. Arch. Intern. Med., 139(17): 1994-2003, 1999.
ГЛАВА 62. ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА И СЕРДЦЕ
435
Klima М., Esudier S. М. Pathologic findings in the hearts of patients with acquired immuno-
deficiency syndrome. Texas Heart Inst. J., 18: 116-121, 1991.
Levy W. S., Simon G. L., Rios J. C., Ross A. M. Prevalence of cardiac abnormalities in human
immunodeficiency virus infection. Am. J. Cardiol., 63: 86-89, 1989.
Lewis W., Grody W. W. AIDS and the heart: Review and consideration of pathogenetic
mechanisms. Cardiovasc. Pathol., 1: 53-64, 1992.
Schiezer J. Earlier is better for starting HAART. Intern. Med. World Report, 15(3): 34, 2000.
ГЛАВА 62. ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА И СЕРДЦЕ
Fernando Boccalandro, M.D.
1. Опишите общие физиологические изменения, наблюдающиеся при физической
нагрузке.
Какие физиологические процессы участвуют в адаптации организма к физической
нагрузке, зависит от ее типа — в частности, от количества функционирующей мы-
шечной массы, требующей повышенного поступления кислорода, и интенсивности
нагрузки. При динамической нагрузке (например, бег, езда на велосипеде, ходьба)
происходит увеличение преднагрузки вследствие повышения сердечного выброса
и частоты сердечного ритма без существенных изменений артериального давления.
При статической нагрузке (например, поднятие тяжестей) наблюдается преимуще-
ственное увеличение постнагрузки, что приводит к изменению артериального дав-
ления. При большинстве видов активности комбинация обоих типов нагрузки при-
водит к смешанному физиологическому ответу.
Сложную последовательность событий, происходящих при динамической нагруз-
ке, можно резюмировать как учащение сердечного ритма вследствие снижения тону-
са вагуса и повышения симпатического тонуса. Наблюдается и увеличение ударного
объема и сердечного выброса, повышение систолического и некоторое снижение ди-
астолического артериального давления с усилением сократимости. Происходит ва-
зоконстрикция, исключая мозг, сердце и скелетные мышцы, участвующие в выпол-
нении нагрузки. Увеличивается также экстракция кислорода из периферических тка-
ней, участвующих в физической активности.
2. Что такое метаболический эквивалент?
Метаболический эквивалент (МЭ) — это потребление кислорода 40-летним мужчиной
весом 70 кг в состоянии покоя. Оно составляет 3,5 мл кислорода в минуту
на килограмм массы тела и используется для расчета объема работы, выполненной при
различных видах активности. Этот показатель очень полезен для выработки рекоменда-
ций при дозировании нагрузки и оценке работоспособности, для описания рабочих нагру-
зок. Нормальная ежедневная нагрузка составляет в среднем около 4-5 МЭ.
3. Какова польза физической нагрузки?
Отсутствие активности является фактором риска ишемической болезни сердца
(ИБС). Регулярная аэробная нагрузка повышает толерантность к ней и играет роль
как в первичной, так и во вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболева-
436
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
ний. Кроме того, нагрузка улучшает липидный состав крови, снижает артериальное
давление, потребность в инсулине и помогает контролировать массу тела и поддер-
живать здоровье.
4. Может ли пациент с ишемической болезнью сердца выполнять нагрузку?
Пациенты со стабильной ИБС получают значительную пользу от нагрузки. Трени-
ровка способна обеспечить снижение потребности миокарда в кислороде при том
же уровне нагрузки, допуская более высокую активность без появления ишемии.
Некоторые исследования продемонстрировали, что нагрузка снижает смертность
пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Пациентам с ИБС могут приносить
пользу программы реабилитации, при которых пациенты тренируются медленно,
прогрессивно и под контролем специалиста.
5. Могут ли пациенты с сердечной недостаточностью выполнять нагрузку?
Тренировка повышает максимальную экстракцию кислорода, поступающего при
дыхании путем увеличения сердечного выброса и степени экстракции кислорода.
При возрастании толерантности к нагрузке наблюдаются благоприятные измене-
ния гемодинамической, гормональной, метаболической, неврологической и респи-
раторной функций. Эти изменения могут приносить пользу пациентам с нарушен-
ной левожелудочковой функцией, у которых большинство адаптивных механизмов
при тренировке нагрузкой являются периферическими и проявляются при низкой
интенсивности нагрузки.
6. Какая интенсивность нагрузки необходима для обеспечения полезного воздей-
ствия на сердечно-сосудистую систему?
Опубликованы данные о соотношении доза/ответ между количеством нагрузки,
требующей потребления 700-2000 ккал энергии в неделю, и смертностью от всех
причин и от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях людей среднего
и пожилого возраста. Обычно смертность от сердечно-сосудистых заболеваний воз-
никает при умеренной или интенсивной физической активности с поглощением
примерно 50-60 % максимального количества кислорода. Этот уровень активности
может быть обеспечен при помощи тренировок или физической активности в сво-
бодное время. Исследования, в которых сравнивали эффективность структуриро-
ванных нагрузочных программ повседневных физических тренировок, не выявили
явных различий в их пользе для сердечно-сосудистой системы.
7. Зависит ли польза физической нагрузки от возраста или пола?
Большинство исследований проводилось в мужских популяциях, но недавно полу-
ченные данные указывают на то, что у женщин и пожилых людей наблюдается
такой же благоприятный эффект от физической нагрузки.
8. В чем состоит риск нагрузки?
Риск минимальный, как показывает частота внезапной сердечной смерти на 100 000 ч
нагрузки: 0-2 для общей популяции и 0,13-0,61 для программ кардиологической
реабилитации. Исследования продемонстрировали безопасность для сердечно-сосуди-
стой системы максимальной нагрузки при тестировании и тренировке здоровых взрос-
лых и кардиологических пациентов с низким риском. Дополнительными рисками,
связанными с физической активностью, являются падения, повреждения суставов,
что можно минимизировать путем выбора малотравматичных форм нагрузки.
ГЛАВА 62. ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА И СЕРДЦЕ
437
9. Какой объем нагрузки рекомендуется для первичной и вторичной профилактики?
Основываясь на современных данных, рекомендации Американского кардиологичес-
кого колледжа и Американской кардиологической ассоциации (АСС/АНА) реко-
мендуют динамическую нагрузку на крупные мышцы в течение 30-60 мин 3-
6 раз в неделю. Эта активность может включать короткие периоды средней интен-
сивности (60-75 % от максимальной) примерно на 5-10 мин.
Рекомендуется и тренировка выносливости с использованием 8-10 различных
упражнений с 10-15 повторениями каждого из них (например, руки, плечи, грудь,
туловище, спина, бедра и ноги) со средней или высокой интенсивностью (например,
4,5-7 кг свободного веса) минимум 2 дня в неделю.
10. Какой фактор важнее всего для получения устойчивого полезного действия
нагрузки на сердечно-сосудистую систему?
Последовательность в действительности является наиболее важным фактором для
достижения долговременного полезного эффекта нагрузки на сердечно-сосудистую
систему. Только половина людей, начинающих программу тренировок, продолжают
ее более 6 мес. Польза же от нагрузки наблюдается только при ее повторении
в течение длительного периода времени. Таким образом, важной задачей при пер-
вичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний является фор-
мирование привычки выполнения нагрузки.
11. Какова польза тренировки выносливости?
Польза тренировки выносливости доказана относительно недавно. Тренировка вы-
носливости увеличивает силу, мощность, устойчивость, мышечную массу и мине-
ральную плотность костей, способствуя сохранению независимости и скорости ос-
новного метаболизма. Она снижает потребность миокарда в кислороде при повсе-
дневной активности, помогая пациентам с ишемией. Она также приносит пользу
людям с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако для пациентов
с высоким риском и трудно контролируемой гипертензией или левожелудочковой
дисфункцией еще предстоит определить пользу тренировки выносливости, и ее пока
не стоит рекомендовать без дальнейших исследований.
Обратите внимание, что тренировка выносливости противопоказана при аорталь-
ной недостаточности средней выраженности.
12. Каковы сердечно-сосудистые противопоказания для участия в спортивных
соревнованиях?
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Синдром Марфана.
• Аортальный стеноз с более чем легкой степенью выраженности.
• Подозрение на врожденную или приобретенную ИБС.
• Неконтролируемая гипертензия.
13. Что такое спортивное сердце?
Постоянная нагрузка вызывает адаптивные процессы в сердце, проявляющиеся при эхо-
кардиографии или электрокардиографии. Могут наблюдаться утолщение левого желу-
дочка (ЛЖ), превышающее верхний предел нормы (обычно <1,3 см), однородная гипер-
трофия, нормальное соотношение толщины перегородки и свободной стенки, пропорци-
ональная гипертрофия папиллярных мышц, нормальные размеры выносящего тракта ЛЖ,
нормальный размер левого предсердия, нормальная систолическая функция, отсутствие
438
РАЗДЕЛ VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ СОСТОЯНИЯХ
клапанных пороков и нормальный тип трансмитрального наполнения ЛЖ. На ЭКГ могут
регистрироваться синусовая брадикардия, АВ-блокада I степени, миграция водителя ритма,
АВ-блокада типа Мобиц I с периодикой Венкебаха, гипертрофия ЛЖ, вертикальное по-
ложение электрической оси сердца, ранняя реполяризация и инверсия зубцов Т.
Литература
Blair S. N., Kohl Н. W. Ill, Paffenbarger R. S. Jr. et al. Physical fitness and all-cause
mortality: A prospective study of healthy men and women. JAMA, 262: 2395-2401, 1989.
Blumenthal J. A., Sherwood A., Gullette E. C. et al. Exercise and weight loss reduce blood
pressure in men and women with mild hypertension: Effects on cardiovascular, metabolic,
and hemodynamic functioning. Arch. Intern. Med., 160(13): 1947-1958, 2000.
Braith R. W., Pollock M. L., Lowenthal D. T. et al: Moderate- and high-intensity exercise
lowers blood pressure in normotensive subjects 60 to 79 years of age. Am. J. Cardiol., 73:
1124-1128,1994.
Donker E J. Cardiac rehabilitation: A review of current developments. Clin. Psychol. Rev,
20(7): 923-943, 2000.
Elliott P. M., Poloniecki J., Dickie S. et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy:
Identification of high-risk patients. J. Am. Coll. Cardiol., 36(7): 2212-2218, 2000.
Fletcher G. E, Balady G., Froelicher V. F. et al. Exercise standards: A statement for healthcare
professionals from the American Heart Association. Circulation, 86: 340-344, 1992.
Fletcher G. E, Balady G., Blair S. N. et al. Statement on exercise: Benefits and recommendations
for physical activity programs for all Americans: A statement for health professionals by
the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the Council on Clinical Cardio-
logy, American Heart Association. Circulation, 94: 857-862, 1996.
Hambrecht R., Niebauer J., Fiehn E. et al. Physical training in patients with stable chronic
heart failure: Effects on cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg
muscles. J. Am. Coll. Cardiol., 25: 1239-1249, 1995.
Jager E. H. Formulas for dynamic exercise heart rate and blood pressure. Cardiology, 94(1): 66-
67, 2000.
Kobashigawa J. A., Leaf D. A., Gleeson M. P. et al. Benefit of cardiac rehabilitation in heart
transplant patients: A randomized trial [abstract]. J. Heart Lung Transplant., 90: S77, 1994.
Lee I. M., Hsieh С. C., Paffenbarger R. S. 'Jr. Exercise intensity and longevity in men:
The Harvard Alumni Health Study. JAMA, 273: 1179-1184, 1995.
Lamaitre R. N., Siscovick D. S., Raghunathan T. E. et al. Leisure-time physical activity and
the risk of primary cardiac arrest. Arch. Intern. Med., 159(7): 686-690, 1999.
Morris J. N., Clayton D. G., Everitt M. G. et al. Exercise in leisure time: Coronary attack
and death rates. Br. Heart J., 63: 325-334, 1990.
Oka R. K., De Marco T, Haskell W. L. et al. Impact of a home-based walking and resistance
training program on quality of life in patients with heart failure. Am. J. Cardiol., 85(3):
365-369, 2000.
Pollock M. L., Franklin B. A., Balady G. J. et al. AHA Science Advisory. Resistance exercise
in individuals with and without cardiovascular disease: Benefits, rationale, safety, and
prescrip-tion. An advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention,
Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Position paper endorsed by
the American College of Sports Medicine. Circulation, 101(7): 828-833, 2000.
Tanaka H., Monahan K. D., Seals D. R. Age-predicted maximal heart rate revisited. J. Am.
Coll. Cardiol., 37(1): 153-156. 2001
Weir M. R., Maibach E. W., Bakris G. L. et al. Implications of a healthy lifestyle and medication
analysis for improving hypertension control. Arch. Intern. Med., 160(4): 481-490, 2000.
Алфавитный указатель
А__________________________________________________
Акромегалия
сердечные заболевания, связь 409
Ангиопластика
окклюзионные заболевания периферических сосудов 277
тромболитические препараты, сравнение 391
чрескожная транслюминальная коронарная 109-113
антагонисты кальциевых каналов 385
механизмы лечебного эффекта 112
рестеноз 111-112
Ангиотензинпревращающего фермента ингибиторы см.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Аневризма
аорты расслаивающая см. Расслаивающая аневризма
аорты
атеросклеротическая 193
брюшной аорты, пластика 194
постинфарктная 161
истинная 161
ложная 161
Антагонисты кальциевых каналов 381-386
взаимодействия 383
взаимозаменяемость 382
гипертензия 385
первичная легочная 385
гипертрофическая кардиомиопатия 385
коронарный атеросклероз 385
острый инфаркт миокарда 384
противопоказания 382
сердечная недостаточность 384
стенокардия нестабильная 383
токсическое действие 383-384
фармакологические свойства 381-382
чрескожная транслюминальная коронарная ангиоплас-
тика 385
Антиаритмические средства 336-346
амиодарон 342
дизопирамид 345
синкопальные состояния 238
дофетелид 345
класса 1А343
класса 1С 343
классификация 341
лидокаин 341
наджелудочковая тахикардия 126
прокаинамид 343
пропафенон 345
соталол 342-343
хинидин 343
Антикоагулянтные препараты 355-363
аспирин 355-356, 362
варфарин 355-359, 361
комбинация с гепарином 361
гепарин 355-356, 359-361
механизма действия 359
терапевтический уровень 360
осложнения 360-361
противопоказания 361
комбинация с варфарином 361
застойная сердечная недостаточность 180,186
международное нормализованное отношение 356, 359
протромбиновое время 356
Антитромбоцитарные препараты 355-363
антагонисты гликопротеина ПЬ/Ша 356, 362
аспирин 355-356, 362
тиенопиридины 356, 362
Аортальная недостаточность 326-327
беременность 396
вазодилататоры 374
диагностика 327
клинические признаки 326
регургитации причины 327
Аортальный проток открытый 395
беременность 395
Аортография 37
Аорты коарктация см. Коарктация аорты
Аорты нисходящей грудной расслоение см. Расслоение
нисходящей грудной аорты
Аритмия
АВ-блокада 135-137
второй степени 135-136
кардиостимуляция 136-137
первой степени 135
третьей степени (полная) 136
антиаритмические средства 341
классификация 341
двухпучковая блокада 137
кардиостимуляция 137
желудочковая тахикардия 130-135
внезапная смерть, риск 134
дифференциальная диагностика 130-131
имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор 134
клинические симптомы 131
лечение 132-134
профилактика рецидивов 134
рефрактерность к антиаритмическим препаратам 133
электрокардиографические признаки 131-137
методы лечения 339-340
0-блокаторы 349, 352-353
в полевых условиях 345
кардиоверсия 341-342
кардиовертеры-дефибрилляторы 343-344
программированная электрическая стимуляция 340
эффективность антиаритмических средств 340-341
наджелудочковая тахикардия 124-130
0-блокаторы 125
антиаритмические препараты 126
дигоксин 124
дилтиазем 125
кардиоверсия 126
пароксизмальная 127-130
фибрилляция предсердий 124
острый инфаркт миокарда 155-156
трехпучковая блокада 137
кардиостимуляция 137
фармакотерапии эффективность 336-338
химиотерапия 400
холтеровское мониторирование 56-58
Артериальная гипертензия см. Гипертензия артериальная
Артериит Такаясу 418
Артрит ревматоидный см. Ревматоидный артрит
Атеросклероз
антагонисты кальциевых каналов 385
электронно-лучевая компьютерная томография 119
Б__________________________________________________
Бери-бери 413-414
Блокаторы а-адренорецепторов 205
артериальная гипертензия 205
Блокаторы 0-адренорецепторов 347-355
аритмии 349, 352-353
вазовагальные обмороки 238
гипертрофия левого желудочка 351
дилатационная кардиомиопатия 352
желудочковые аритмии 349
механизмы действия 347
наджелудочковая тахикардия 125
остановка сердца 352
острое расслоение аорты 351
показания к применению 348
противопоказания к применению 348
расслоение аорты 351
сердечная недостаточность 351
застойная 180
терапия после ИМ 348-349
токсическое действие 348
трепетание предсердий 352-353
фармакологические свойства 347
фибрилляция предсердий 352-353
электрический шторм 352
Блокаторы кальциевых каналов см. Антагонисты кальцие-
вых каналов
Блокаторы рецепторов ангиотензина II372
ингибиторы АПФ, сочетание 372
Болезнь
Бехчета 418
Кавасаки 418
Кушинга 410-411
Лайма 214-215
окклюзионная периферических сосудов 273-278
ангиопластика 277
440
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
исследования неинвазивные сосудистые 275-276
лечение 276
оперативный риск 277-278
определение 273
перемежающаяся хромота 274-276
симптомы 274
факторы риска 275
шунтирование 277
перикарда 194-199
констриктивный перикардит 199
острый перикардит 195
парадоксальный пульс 196-197
перикардиальный выпот 197
синдром Дресслера 198
тампонада сердца 197-198
сердца ишемическая см. Ишемическая болезнь сердца
сердца коронарная
пробы с физической нагрузкой 86
Уиппла 214
Ходжкина 246
Шагаса 215
Боль в груди 138-143
дифференциальный диагноз 139,142
иррадиация 140-141
локализация 140
описание больными 140
стенокардия 138
анамнез 138
факторы риска 138-139
физикальное обследование при ишемии миокарда 141
химиотерапия 400
ЭКГ, ишемические изменения 141
в__________________________________________________
Вазодилататоры 373-375
аортальная недостаточность 374
артериальная гипертензия 206
гиперотнический криз 374
жизненные показания 373-374
миноксидил 374
митральная регургитация 374
празозин 375
противопоказания 373
расслоение нисходящей грудной аорты 374
теразозин 375
Вентрикулография, подвижность стенок левого желудочка
г__________________________________________________
Гипертензия
антагонисты кальциевых каналов 385
артериальная 200-207
а-адреноблокаторы 205
вазодилататоры прямые 206
впервые выявленная 201
вторичная (симптоматическая) 202-203
выбор препарата 205
диуретики 205
измерение АД 200
ингибиторы АПФ 206
исследования дополнительные 203
лечение 204-205
определение 200
симптоматическая (вторичная) 202-203
суточный мониторинг АД 200-201
диуретики 365
гипертонический криз 374
вазодилататоры 374
легочная 285-290
антагонисты кальциевых
каналов 385
вазодилататоры 373
вторичная 287
классификация 286
клиническое обследование 286
лечение 288-289
первичная 287-288
симптомы 285
синдром CREST 289
соединительной ткани ассоциированные заболевания
287
физикальные изменения 19, 285-286
минералокортикоиды 410
низкое содержание калия 410
фактор риска ИБС 172
феохромоцитома 411
Гипертрофия желудочков
левого 351
ЭКГ 46
Гиперхолестеринемия, фактор риска ИБС 168-179
Гипотиреоз, гемодинамические изменения 409-410
Головокружение 231-232
порядок обследования 232
причины 232
прогноз 231-232
частота встречаемости 231
Гранулематоз Вегенера 418
Дефект межжелудочковой перегородки 22
шумы сердца 22
Дефект межпредсердной перегородки 248-251
шумы сердца 22, 28
Диастолическая дисфункция см. Застойная сердечная
недостаточность диастолическая
Диуретики 363-366
артериальная гипертензия 205
гипертензия 365
кальция экскреция 364
механизмы действия 363
несахарный диабет 365
осложнения жизнеугрожающие 364-365
побочные эффекты 364
сердечная недостаточность 365-366
Допплерография 64-76
гемодинамические показатели 65
внутрисердечный сброс крови 65
диастолическая функция желудочков 65
недостаточность клапанов 65
объем крови, изгоняемой из правого желудочка 65
объем регургитации 65
систолическая функция
желудочков 65
ударный объем 65
ИБС, подозрения на 68-69
ограничения 66
показания 66
протезирование клапана 72-73
тканевая 74
3__________________________________________________
Застойная сердечная недостаточность 174-181
азотемия 404
диагностика 175,176-177
дифференциальный диагноз 176
диастолическая 177-178
клинические проявления 178
у пожилых 261-262
клинические проявления 175
конечная стадия почечная заболевания 408
лечение 179
антикоагулянтная терапия 180
0-блокаторы 180
декомпенсированная ЗСН 179
стационарное 179
определение 174
отек легких 177
побочное действие ингибиторов АПФ 405
постнагрузка 175
преднагрузка 175
рентгенограмма грудной клетки 177
сердечный выброс 174
симптомы 175-176
гепатомегалия 176
набухание яремных вен 176
пастозность 176
хрипы в легких 176
функциональные классы 178
частота сердечных сокращений 175
и__________________________________________________
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
артериальная гипертензия 206
блокаторы рецепторов ангиотензина II, 372
сочетание 372
сравнение 408
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
441
побочные эффекты 372-373
при застойной сердечной недостаточности 405
ренин-ангиотензинальдостероновая система 371
эффекты 371
Индекс сердечного риска Гольдмана 300-301
Инотропные средства 376-381
классы 376
негликозидные средства 376
внутривенные кардиотоники 380-381
допамин 379-380
сердечная недостаточность 380
симпатические амины 379
сердечные гликозиды 376
дигоксина экскреция 377
дигоксиновая интоксикация 377-379
острый инфаркт миокарды 378
сердечная недостаточность 377
Интервенционные методы в кардиологии 109-113
Инфаркт миокарда 149-166
антигипоксанты 159
АПСАК 153-154
без зубца Q 152
внезапная смерть, риск 154
внутриаортальный баллонный насос 165
вторичная профилактика 158
диагностика 151
кардиогенный шок 163
гемодинамические симптомы 163
клинические симптомы 163
осложнения 164
прогноз 163
кардиостимуляция 165-166
временная 165-166
постоянная 165-166
НПВС 423
осложнения 160,166
эхокардиография 166
острый
антагонисты кальциевых
каналов 384
аритмии 155-156
кардиостимуляция 154
лечение 152
мониторинг кровообращения
инвазивный 158
нитраты 366
патофизиология 150
сахарный диабет 413, 414
симптомы типичные 150-151
синкопальные состояния 234
сывороточные маркеры 151
травма сердца 240-241
тромболитическая терапия 153-154
шок 208-209
эхокардиография 70,151
эхокардиография чреспищеводная 82
пансистолический шум 160-161
перикардит 165
периоперационный 299-300, 309-310
полная поперечная блокада 164
постинфарктная аневризма 161
истинная 161
ложная 161
постинфарктная артериальная гипотензия 164
постинфарктная митральная регургитация 162
постинфарктная недостаточность
митрального клапана 161-162
постинфарктный интрамуральный тромбоз 164
правого желудочка 161
диагностика 161
клинические симптомы 162
лечение 161
пробы с физической нагрузкой 85
разрыв межжелудочковой перегородки 162
летальный исход 162
срочная операция 162-163
ремоделирование желудочков 159
риск 158
с зубцом Q 152
тАП 153-154
у женщин 258
у пожилых 262
факторы риска ИБС 149-150
хирургическое лечение 155
холтеровское мониторирование 57
чрескожная внутрисосудистая коронаропластика 155
ЭКГ 45-47, 50-51, 151-152
правого желудочка 50-51
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) 165-176
лучевая терапия 401
позитронно-эмиссионная томография 96
профилактика
вторичная 169-170
первичная 168-169
сахарный диабет 411-412
трансплантация сердца 269-270
у женщин 256-258
факторы риска 149-150,168-174
артериальная гипертония 172
витамина В6 сниженный уровень 172-173
гипертриглицеридемия 171
гиперхолестеринемия 168-170
гомоцистеина высокая концентрация в крови 172-173
курение 172
фолиевой кислоты сниженный уровень 172-173
хроническая инфекция 173
химиотерапия 400
холтеровское мониторирование 60
электронно-лучевая компьютерная томография 119-120
эхокардиография 68-69
к__________________________________________________
Кальциевых каналов антагонисты см. Антагонисты кальци-
евых каналов
Кардиогенный шок см. Шок кардиогенный
Кардиомиопатия 218-231
алкогольная 424-425
антрациклиновая 399-400
гипертрофическая 224-231
антагонисты кальциевых каналов 385
вазодилататоры 373
внезапная смерть 227-229
гистологическая картина 225
диагностика 226-227
естественное течение 230
классический шум 226
наследуемость 225
немедикаментозное лечение 230
определение 224
переднесистолическое движение митрального клапа-
на 227
показания для лечения 229
рентгенография 227
симптомы 225-226
типы 225
шумы сердца 22
ЭКГ 54-55
эхокардиография 73, 227
диабетическая 413
дилатационная 218-224
антикоагулянтная терапия 222
беременные 219
биопсия эндокарда 219
0-блокаторы 352
вспомогательного кровообращения устройства
223-224
«добутаминовый отпуск» 222-223
лекарственная 219
медикаментозная терапия 221-222
определение 218
отягчающие факторы 219-220
причина смерти 221
прогностические факторы 221
родильницы 219
сердечная недостаточность 223
электрокардиостимуляция 223
этиологические разновидности 218
эхокардиография 220-221
кокаиновая 427
перипартальная 395
СПИД 433
уремическая 406-407
Кардиостимуляция 136-137
АВ-блокада 136-137
двухпучковая блокада 137
дилатационная кардиомиопатия 223
инфаркт миокарда
временная стимуляция 165-166
острый 154
постоянная стимуляция 165-166
сердечная недостаточность 223
442
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
трехпучковая блокада 137
Кардиотоксические повреждения 424-430
алкогольная кардиомиопатия 424-425
анаболические стероиды 429
кокаин 426-429
аритмии 429
кардиомиопатия 427
эндокардит 429
Катетер Свана-Ганца 38-43
давление заклинивания легочной артерии 38-43
аномальная форма кривой 42-43
осложнения 42
польза 43
Катетеризация 102-104
левые отделы сердца 104
осложнения 103
показания 102
правые отделы сердца 104
факторы риска 103
Клапан сердечный
аортальный
двустворчатый 248, 249
протезирование 332
стеноз протеза 332
искусственный 331-335
аллотрансплантат 334
аортальный стеноз 332
беременность 397
биопротез 331
гомотрансплантат 334
допплеровская эхокардиография 332
механический 331
митральная регургитация 333-334
МРТ 101
операционный риск 307
операция Росса 335
осложнения 331
показания 331-332
стеноз протеза митрального
клапана 333
эхокардиография 72-73
митральный, пролапс 328-330
ведение больных 329
жалобы больных 329
протезирование 333-334
регургитация 329-330, 333
симптомы 328
физикальное исследование 328
частота встречаемости 328
эхокардиография 329
поражение у пожилых 263
эндокардит 182-183
эхокардиография 69
Коарктация аорты 248, 252, 395
беременность 395
Комплекс Эйзенменгера 252-253
Компьютерная томография 98
диагностика заболеваний сердца 98
ограничения 98
расслаивающая аневризма аорты 98-99
Коронарные сосуды
визуализация 118-119
классификация специфичности поражений 110
поражения типа А 110
поражения типа В 110
поражения типа С 110
электронно-лучевая компьютерная томография 114-116
Коронароангиография 102-107
идентификация коронарной артерии 106
киноангиография левого желудочка 104-105
показания 102-103
стеноз коронарной артерии 105-107
Кровообращения мониторинг 38-44
у постели больного (прикроватный) 38-44
давление заклинивания легочной артерии 38-43
катетер Свана-Ганца 38-43
Л__________________________________________________
Лекарственная волчанка 421-422
сердечно-сосудистые средства 421-422
м__________________________________________________
Магнитно-резонансная томография 99-101
аорты исследование 37, 99-100,192
искусственный клапан 101
кардиологические больные, особенности применения 100
пороки сердца врожденные 100-101
преимущества 99
расслоение аорты 99-100,192
Миокардит 212-217
бактриальные инфекции 214
болезнь Лайма 214-215
болезнь Уиппла 214
болезнь Шагаса 215
дифтерия 214
клостридиальная 214
менингококковая 214
микоплазмы 214
пситтакоз 214
спирохетоз 214
беременность, профилактика 397
вирусный 213
вирус Коксаки В 213
ВИЧ 213
возбудители 213-214
лечение 213
лихорадка Ласса 214
полиомиелит 214
диагностика 216
жалобы больного 212-213
кардиомиоцитов повреждение 212
клеща укусы 216
клинические симптомы 212-213, 217
причины 212
СПИД 216, 434
феохромоцитома 215-216
цитомегаловирусный 216
ЭКГ-признаки 213
Митральная недостаточность 328-330
беременность 396
постинфарктная 161-162
н__________________________________________________
Нитраты 366-370
ангинальный эффект 366
гепарин, взаимодействие 368
лекарственные формы 367, 369
механизмы действия 367
нестабильная стенокардия 366
острый инфаркт миокарда 366
показания к применению 366
толерантность 367-368
механизмы 368
О__________________________________________________
Обмороки см. Синкопальные состояния
Окклюзионные заболевания периферических сосудов
273-278
ангиопластика 277
антикоагулянты 277
аспирин 277
вазодилататоры 277
лечение 276
лодыжечный индекс 275
оперативный риск 277-278
определение 273
перемежающаяся хромота 274-275
плетизмография 275-276
проба с физической нагрузкой 276
симптомы 274
ультразвуковое исследование 276
факторы риска 275
чрескожное измерение парциального давления кисло-
рода 276
шунтирование 277
Остановка сердца 210-212
кальция внутривенное введение 211
неврологические последствия 211
причины обратимые 211
фибрилляция желудочков 211
желудочковая тахикардия 211
напряженный пневмоторакс 211
гиперкалиемия 211
анафилаксия 211
сердечно-легочная реанимация 210
Острый инфаркт миокарда см. Инфаркт миокарда острый
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
443
П________________________________________________
Парадоксальный пульс 196-197
выявление 197
определение 196
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия 127-130
виды 129
возвратная АВ-узловая тахикардия 127
желудочковая тахикардия, отличия 128
лечение 128-129
радиочастотная аблация 129
реципрокная тахикардия с участием АВ-узла 127
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 127-128
Перемежающаяся хромота 274-276
определение 274
причины 274
прогрессирование 275
Перикардиальный выпот 197
химиотерапия 400
Перикардит 195-199
инфаркт миокарда 165
констриктивный 199
причины 199
симптомы 199
острый 28,195
клинические проявления 195
лечение 196
причины 195
шумы сердца 28
ЭКГ-признаки 195-196
парадоксальный пульс 196-197
перикардиальный выпот 197
ЭКГ-признаки 197
синдром Дресслера 198
СПИД 432
тампонада сердца 198-198
причины 197
рентгенография грудной
клетки 198
симптомы 197
эхокардиография 198
уремический 406
эхокардиография 198
Плетизмография, окклюзионные заболевания перифери-
ческих сосудов 275-276
Позитронно-эмиссионная томография 96
ишемическая болезнь сердца 96
кровотока оценка 96
метаболическая активность миокарда 96
«Правило пятерки» 104
Проба
Вальсальвы 21, 29
Мюллера 29
Пробы с физической нагрузкой 83-88, 92
альтернатива 92
инфаркт миокарда 85,117
ишемический ответ 85
коронарная болезнь сердца 86
максимальная нагрузка 85
максимальная ожидаемая ЧСС 85
неблагоприятный прогноз 86
параметры мониторируемые 83-84
показания к назначению 84
безусловные 84
относительные 84
показания к прекращению проведения 86-87
правильная электрокардиографическая интерпретация
85-86
противопоказания 84-85
разновидности 83, 92
риск 86
сердечно-легочный нагрузочный тест 86
субмаксимальная нагрузка 85
шкала Борга 86
Пролапс митрального клапана 326-330
беременность 396
ведение больных 329
жалобы больных 329
регургитация 329-330
симптомы 328
физикальное исследование 328
частота встречаемости 328
шумы сердца 28
эхокардиография 329
р__________________________________________________
Радиоизотопные методы исследования 89-98
перфузионная сцинтиграфия миокарда 89
диагностика, использование 90
радиоактивная метка 90-92
фракция выброса левого желудочка 97-98
функциональная способность миокарда 97
синхронизированное равновесное изображение потока
крови 97
способ первого прохождения болюса 97
Расслаивающая аневризма аорты 98-100
компьютерная томография 98-99
МРТ 99-100
Расслоение аорты 191-193
аневризма
атеросклеротическая 193
брюшной аорты, пластика 194
аортография 37
беременность 191
0-блокаторы 351
боль 192
диагностика 192
лечение 192-193
антигипертензивные препараты 193
нитропруссид натрия 193
МРТ 99-100, 192
направления 191
нисходящей грудной вазодилататоры 374
определение 191
симптомы 192
факторы риска 191
чреспищеводная эхокардиография 74
Ревматизм 311-322
критерии Джонса 311
митральный стеноз 311-322
Регургитация
аортальная 327
острая 327
причины 327
митральная 329-330
вазодилататоры 374
постинфарктная 162
причины 329
протезирование клапана 333-334
физикальное исследование 329
хирургическое лечение 330
шумы сердца 22
Ремоделирование желудочков постинфарктное 159
Рентгенография грудной клетки 30-37
аритмии 31
гипертензия легочная 31,35-36
гипертензия системная 31
застойная сердечная недостаточность 30,34
интерпретация 31
ишемическая болезнь сердца 31
застойная сердечная недостаточность 177
кардиомиопатия 31
клапанные пороки сердца 30, 36
острый инфаркт миокарда 31
перикарда киста 31
перикардиальный выпот 31,35
перикардит кальцинированный констриктивный 31
плевральный выпот 30, 34
пороки развития врожденные 31, 36
размеры сердца 33
расслоение аорты 31, 36-37
силуэт средостения 31-32
синдром Дресслера 35
синкопальные состояния 233
сосудистое перераспределение 34
тампонада сердца 198
увеличение камер сердца 33
шунтирование справа налево 31
эмболия легочная 31
с__________________________________________________
Сердечная недостаточность
антагонисты кальциевых каналов 384
0-блокаторы 351
диуретики 365-366
хроническая
холтеровское мониторирование 62
Сердечно-сосудистые средства 336-393
антагонисты кальциевых каналов 381-386
444
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
антиаритмические 336-346
антикоагулянтные 363-355
антитромбоцитарные 363-355
блокаторы 0-адренорецепторов 347-355
диуретики 363-366
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
370-375
инотропные стимуляторы 376-381
нитраты 366-370
тромболитические препараты 389-393
Сердечный выброс 194
застойная сердечная недостаточность 174
измерение 194
Сердце
беременность 394
болезни у женщин 256-260
гиперлипидемия 259
ИБС 256-258
инфаркт миокарда 258
факторов риска коррекция 259
заболевания при беременности 395
аортальная недостаточность 396
грудное вскармливание 397
коарктация аорты 395
материнская смертность 396
митральная недостаточность 396
митральный стеноз 396-397
открытый аортальный проток 395
перипартальная кардиомипатия 395
пролапс митрального клапана 396
протезированные клапаны сердца 397
профилактика миокардита 397
сердечно-сосудистые средства 395
тетрада Фалло 395
транспозиция крупных сосудов 395
и лучевая терапия 400-401
ишемическая болезнь сердца 401
и химиотерапия 398-400
антрациклины 399
аритмии 400
боль в груди 400
дексатразоксан 401
застойная сердечная недостаточность 398-399
ишемия миокарда 400
кардиомиопатия антрациклиновая 399-400
кровоизлияния в миокард 400
перикардиальный выпот 400
эндомиокардиальная биопсия 401
легких поражения 290-298
аритмия высотная 296
гипоксия 295
гипотензия 296
линии Керли 291
одышка 294-295
операции на сердце 294
подъем легочного венозного давления 291
постоянное положительное давление в дыхательных
путях 292
сердечная астма 292
сердечно-сосудистая заболеваемость 295-296
сердечно-сосудистая смертность 295-296
сердечно-сосудистые препараты 294
экссудативный плевральный выпот 293
эмболия легочная 296-297
эндокардит 293-294
опухоли 244-248
болезнь Ходжкина 246
доброкачественные 245
злокачественные 244-245
метастазы 245
рабдомиома 245
рецидивирующая миксома 244
саркома правого предсердия 244
химиотерапия антрациклиновая 245-247
остановка 210-212
кальция внутривенное введение 211
неврологические последствия 211
причины обратимые 211
сердечно-легочная реанимация 210
пожилые люди 261-266
аортокоронарное шунтирование 262
гипотензия ортостатическая 263
диастолическая дисфункция 261-262
инфаркт миокарда 262
клапанов поражение 263
пейсмекера постановка 265
уровень холестерина 263-264
фармакотерапия 264-265
фибрилляция предсердий 265
физиологические изменения 261
чрескожная транслюминальная ангиопластика 262
поражения
анкилозирующий спондилит 421
дерматомиозит 420
периартериит узелковый 417
полимиозит 420
ревматоидный артрит 418-419
сахарный диабет 411-412
системная красная волчанка 419-420
склеродермия 420
пороки врожденные у взрослых 248-255
аритмии 252
аритмия высотная 296
гипоксия 295
гипотензия 296
двустворчатый аортальный клапан 248, 249
дефект межпредсердной перегородки 248-251, 254
и беременность 254-255
и спорт 254
коарктация аорты 248, 252
комплекс Эйзенменгера 252-253
коронарных артерий аномалии 251
левой коронарной артерии аномальное отхождение 254
легочного клапана стеноз 254
легочной стеноз 248
линии Керли 291
митрального клапана пролапс 253, 328-329
МРТ 160-101
одышка 294-295
операции на сердце 294
подъем легочного венозного давления 291
постоянное положительное давление в дыхательных
путях 292
предоперационная оценка сердечного риска 298
сердечная астма 292
сердечно-сосудистая заболеваемость 295-296
сердечно-сосудистая смертность 295-296
сердечно-сосудистые препараты 294
синдром Эйзенменгера 252-253
синего типа 249
тетрада Фалло 253, 254
экссудативный плевральный выпот 293
эмболия легочная 296-297
эндокардит 293-294
эндокардита риск 182, 251
почек патология 402-408
гемодиализ, сердечно-сосудистые осложнения 407
застойная сердечная недостаточность 404-405, 408
инфекционный эндокардит 407
катетеризация сердца 402
нарушения обмена липидов 403
нефротоксичность контрастных препаратов 402-403
посттрансплантационная ИБС 404
трансплантация почки 404
уремическая кардиомиопатия 406-407
уремический перикардит 406
ЭКГ при электролитных нарушениях 405
предоперационная оценка сердечного риска 298-310
алгоритм обследования 303-304
анамнез 303
анестезия 309
вмешательства на дыхательном тракте 308
вмешательства на мочеполовом тракте 308
вмешательства на пищеварительном тракте 308-309
индекс сердечного риска Гольдмана 300-301
инфаркт миокарда периоперационный 299-300,
309-310
категории риска при внесердечных операциях 299
клапан сердца протезированный 307
клинические предикторы 300, 302
многофакторный индекс сердечного риска 301, 303
перк^ерационная сердечнососудистая терапия
профилактика эндокардита 306
радиоизотопная сцинтиграфия 306
реваскуляризация коронарная 306
стоматологические процедуры 308
физикальный статус Дриппса 300
ревматоидный артрит 418-419
травма 239-243
клинические симптомы 239-240
обследование 241-242
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
445
осложнения 242
причины 239
причины шока 241
сосудов повреждения 242
сотрясение 242
удар молнии 243
ушиб миокарда 239
чреспищеводная эхокардиография 82
электрическая 243
трансплантация 266-273
доноры 272
злокачественные опухоли 269
ИБС 269-270
иммуносупрессанты 267-268
инфекции 268-269
качество жизни 267
отторжение 270-272
показания 266-267
противопоказания 267
смерти причины 269
физикальное обследование 17-25
АД измерение на плече 20
аускультация 17-18
беременность 19
венозное давление, измерение 24
выпадение опухоли 23
коарктация аорты 20
легочная гипертензия 19
парадоксальный пульс 19-02
перикардиальный шум 23
проба Вальсальвы 21
сердечные шумы 18-19, 20-22, 26-30,36-37
симптомы, диагностически значимые 17
среднесистолический щелчок 23
тон открытия 23
третий тон 21
четвертый тон 21
шум трения перикарда 23
яремные венозные волны 23-24
физическая нагрузка 435-439
вторичная профилактика 437
интенсивность 436
ишемическая болезнь сердца 436
метаболический эквивалент 435-436
первичная профилактика 437
риск 437
сердечная недостаточность 436
спортивное сердце 438
Симптом
Куссмауля 29
Хаммана 29
Синдром
NAME 322
Х411
антифосфолипиновых антител 421
поражения сердца 421
брадикардии-тахикардии 47-48
Вольфа-Паркинсона-Уайта 127-128
дельта-волна 127
лечение МА 127-128
Дресслера35,198
Кушинга 410
Лютембаше 322
Марфана 416-417
неонатальный волчаночный 420
Ортнера 322
острый коронарный 147
приобретенного иммунодефицита (СПИД) 431-435
кардиомиопатия 433
миокардит 434
одышка 431-432
перикардит 432
противовирусных препаратов побочные эффекты 434
сердечной патологии регрессия 433-434
сердца поражения типичные 431
эндокардит 433
Черджа-Строс 418
Эйзенменгера 252-253
Элерса-Данлоса 417
Синкопальные состояния 231-238
аритмогенная природа 235-236
обследование больных 236
электрофизиологическое исследование 237
диагностика 233-234
врачебный осмотр 233
рентгенография грудной клетки 233
сбор анамнеза 233
стандартные лабораторные анализы 233
суточное холтеровское мониторирование 233-234
электрокардиография 233
лечение, вазовагальные 238
0-блокаторы 238
вазоконстрикторы 238
дизопирамид 238
ингибиторы обратного захвата серотонина 238
флудрокортизон 238
определение 231
острый инфаркт миокарда 234
повторные 237
электрокардиография с цифровым усилением сигнала
237
пожилого возраста больные 234
причины 232-233, 237
вазовагальные (нейрокардиогенные) 233
кардиальные 232
прогноз 231-232
синокаротидные обмороки 234-235
лечение 235
частота встречаемости 234-235
Статус Дриппса физикальный 300
Стеноз
аортальный 323-327
вальвулопластика 325
внутрисердечная катетеризация 324
диагностика 323-324
причины 324
прогноз 324
симптомы 323
течение 324
хирургическая коррекция 325
шумы сердца 22
коронарной артерии 105-107
коронароангиография 105-107
легочный 248
митральный 311-322
беременность 396-397
гемодинамичческие проявления 312
двухмерная эхокардиография 316
допплер-эхокардиография 316
лечение 317-321
площадь клапана 316-317
причины 311, 321-322
ревматизм 311
синдром NAME 322
синдром Лютембаше 322
синдром Ортнера 322
трехмерная эхокардиография 321
физикальные признаки 312
ЧМВ 319-320
шумы сердца 28
эхокардиографические изменения 312-313,316
Стенокардия 143-149
анамнез 138
боль в груди 138-139,143
дифференциальная диагностика 139,142,143-144
коронарных артерий поражение 144
катетеризация сердца 148
лекарственные препараты 146
нестабильная 144,146
антагонисты кальциевых каналов 383
блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецеп-
торов flb/llla 148, 391
ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/Ша 148,391
лечение 147
низкомолекулярный гепарин 148
нитраты 366
тромболитические препараты 390-391
острый коронарный синдром 147
признаки 143
прогноз 145-146
стабильная 144
тропонин сыворотки крови 148
факторы риска 138-139, 145-146
холтеровское мониторирование 60
ЭКГ 144-147
в покое 147
с физической нагрузкой 144-145
446
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Т_________________________________________________
Тампонада сердца 197-198
причины 197
симптомы 197
рентгенография 198
шок 210
эхокардиография 198
Тахикардия 124-135
желудочковая 130-135
внезапная смерть, риск 134
дифференциальная диагностика 130-131
имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор 134
клинические симптомы 131
лечение 132-134
профилактика рецидивов 134
рефрактерность к антиаритмическим препаратам 133
электрокардиографические признаки 131-133
наджелудочковая 45,124-130
р-блокаторы 125
антиаритмические препараты 126
дигоксин 124
дилтиазем125
кардиоверсия 126
мерцательная аритмии 124
пароксизмальная 127-130
фибрилляция предсердий 124
шок 208
Тиреотоксикоз 409
гемодинамические изменения 409
сердечные симптомы 409
Тоны сердца см. Шумы сердца
Трансплантация сердца 266-273
доноры 272
злокачественные опухоли 269
ИБС 269-270
иммуносупрессанты 267-268
инфекции 268-269
качество жизни 267
отторжение 270-272
показания 266-267
противопоказания 267
смерти причины 269
Трепетание предсердий, ЭКГ 53-54
Трикуспидальная недостаточность, шумы сердца 22
Тромбоз глубоких вен 279
диагноз 279-280
лечение 280-281
антикоагулянты 280
постинфарктный интрамуральный 164
профилактика 280
Тромболитическая терапия
инфаркт миокарда 153-154
выбор препарата 153
осложнения 154
отмена 154
показания 153
противопоказания 154
схемы терапии 153
Тромболитические препараты 387-393
ангиопластика, сравнение 391
АПСАК 388
инфаркт миокарда 153-154
внутривенная терапия 388-389
гликопротеиновые рецепторы llb/llla 391
ингибиторы гликопротеиновых рецепторов llb/llla 391
коронарные стенты 391
нестабильная стенокардия 391
чрескожные коронарные вмешательства 391
классификация 392
клинические результаты 388
нестабильная стенокардия 390-391
осложнения 389-390
острый инфаркт миокарда 387
противопоказания 389
сравнительная характеристика 390,392-393
стрептокиназа 388
тАП 388
инфаркт миокарда 153-154
Тромбоэмболия легочной артерии 279-285
диагностика 281-282
D-димер 282
дифференциальная 281
спиральная КТ грудной клетки 282
источник 281
лечение 282-283
тромболитическая терапия 283
фильтра установка 283-284
хирургическое 283-284
рентгенологические признаки 281
факторы риска 279
шок 209-210
ЭКГ-признаки 281
У__________________________________________________
Ультразвуковое исследование, окклюзионные заболевания
периферических сосудов 276
ф__________________________________________________
Фибрилляция предсердий
гипертиреоз 409
ЭКГ 53-54
X__________________________________________________
Хромота перемежающаяся см. Перемежающаяся хромота
ч__________________________________________________
Чрескожная внутрисосудистая коронаропластика, острый
инфаркт миокарда 155
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
109-113
антагонисты кальциевых каналов 385
механизмы лечебного эффекта 112
осложнения 110-113
малые 112
острые 110-111
предупреждение 113
показания 109
множественное поражение сосудов 109
поражение одного сосуда 109
рестеноз 111-112
Чреспищеводная эхокардиография, аорты расслоение 39
ш
Шок 207-210
ангиогенный 207
виды 207
гиповолемический 207
кардиогенный 163-164, 208
гемодинамические симптомы 163
клинические симптомы 163
осложнения 164
прогноз 163
травматический 210
классификация патофизиологическая 207
неотложные мероприятия 209
определение 207
острый инфаркт миокарда 208-209
причины 208
септический 208
тампонада сердца 210
тахикардия 208
травма сердца 241
тромбоэмболия легочной артерии 209-210
терапевтические мероприятия 210
центральное венозное давление 208
Шумы сердца 18-22, 26-30
аортальный стеноз 29
выпадение опухоли 23
громкость 18
Грэхема Стила 29
дефект межпредсердной перегородки 28
митральный стеноз 28
«невинные»» (функциональные) 18-19
непрерывные, дифференциальная диагностика 30
Остина Флинта 29
острый перикардит 28
пансистолический при инфаркте миокарда 160-161
перикардиальный 23
проба Вальсальвы 21,29
проба Миллера 29
пролапс митрального клапана 28
раздвоение второго тона 26-27
Физиологическое 27
фиксированное 27
стойкое 27
парадоксальное 27
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
447
распознавание у постели больного 20-21
симптом Куссмауля 29
симптом Хаммана 29
систолические 22
аортальный стеноз 22
гипертрофическая кардиомиопатия 22
дефект межжелудочковой перегородки 22
дефект межпредсердной перегородки 22
митральная регургитация 22
трикуспидальная недостаточность 22
функциональные в детском возрасте 27
среднесистолический щелчок 23
тон открытия 23
тоны изгнания 23
тоны Короткова 20
трения перикарда 23
третий тон, значение 21
функциональные систолические в детском возрасте 27
периферического стеноза легочной артерии новорож-
денных 28
потока в легочной артерии 27
систолический в надключичной области 28
систолический над аортой 28
Стилла 27
четвертый тон, значение 21
Шунтирование, окклюзионные заболевания периферичес-
ких сосудов 277
3__________________________________________________
Электрический шторм, 0-6локаторы 352
Электрокардиография 45-55
torsade de pointes 47
блокады сердца 48-49
гипертрофическая кардиомиопатия 54-55
гипертрофия желудочков 46
инфаркт миокарда 151-152
без зубца Q 46-47, 152
правого желудочка 50-51
«лекарственные эффекты» 52-53
миокардит 213
наджелудочковая тахикардия 45, 51
острый перикардит 195-196
перикардиальный выпот 197
подъем сегмента ST 51
с цифровым усреднением сигнала 47, 60-63
возможности использования 61-62
определение 60
синкопальные состояния повторные 237
синдром брадикардии-тахикардии 47-48
синкопальные состояния 233
спектральный анализ ЭКГ 49-50
стенокардия 144-147
в покое 147
с физической нагрузкой 144-145
тахикардии с широким комплексом QRS 51
трепетание предсердий 53-54
тромбоэмболия легочной артерии 281
холтеровское мониторирование 53, 56-63
аритмия 56-58
внезапная смерть, риск развития 62
имплантируемый петлевой регистратор 63
инфаркт миокарда 57
ишемическая болезнь сердца 60
показания 56
положительный результат 59
синкопальные состояния 233-234
стенокардия 60
типы приборов 58-59
хроническая сердечная недо-
статочность 62
частота сердечного ритма, вариабельность 60
фибрилляция предсердий 53-54
электролитные нарушения 51-52
эндокардит 188
Электронно-лучевая ангиография 122
Электронно-лучевая компьютерная томография 94-96,
114-123
атеросклероз 119
ИБС 119-120
индекс обызвествления 117-118
кальция содержание в коронарных артериях 94-95
заболевания сердца 37
коронарные артерии 114-116
кальциноз 115-116
ложноположительные результаты 117
ограничения 122
отбор больных 121
показания 95-96,120-121
понятие 114
Эндокардит 181-190
австрийская триада (триада Ослера) 186
инфекционный 181
антикоагулянтная терапия 185
внутривенные наркотики 182
возбудители заболевания нативных клапанов 182
возбудители заболевания протезированных клапанов
врожденные пороки сердца 182
заболеваемость 181
клинические симптомы 189
осложнения 186-187
периферические симптомы 185
почечные заболевания 407
прогноз 187-188
профилактика 190
смертность 181
стоматологические манипуляции 188
хирургическое лечение 189
ЭКГ 188
лечение 185
антибиотики 185, 198
минимальные бактерицидные концентрации 189
подострый бактериальный, имитация первичного артрита
418
профилактика при протезированных клапанах 306
риск 251
СПИД 433
триада Ослера (австрийская триада) 186
факторы риска 181-182
хирургическое вмешательство 185
эхокардиография 184
Эхокардиография 64-76
двухмерная 316
митральный стеноз 316
допплер-эхокардиография 316
митральный стеноз 316
кардиомиопатия 73, 220-221,227
гипертрофическая 73, 227
дилатационная 220-221
ИБС, подозрение на 68-69
интенсивная терапия 77-83
инфаркта миокарда осложнения 166
клапанный аппарат сердца 69, 72-73
контрастная 66-68
левый желудочек 67-68
митральный стеноз 312-313, 316
ограничения 66
острый инфаркт миокарда 70,151
показания 66
перикардит 198
пролапс митрального клапана 329
протезирование клапана 72-73
стресс-эхокардиография 70
тампонада сердца 198
трехмерная 75
митральный стеноз 321
чреспищеводная 70-72, 74
аорты состояние 74
атеросклероз грудной аорты 80
доноров сердца поиск 79-80
изъязвленные бляшки 80
интенсивная терапия 78
острый инфаркт миокарда 82
острый мозговой инсульт 81
противопоказания 72
расслоение аорты 74
риск 71-72
травмы сердца 79
эндокардит 184
Оливия В.Эдейр
СЕКРЕТЫ КАРДИОЛОГИИ
Перевод с английского
Под общей редакцией д.м.н., проф. В.Н.Хирманова
Главный редактор: В.Ю.Кульбакин
Ответственный редактор: Е.Г. Чернышова
Редактор: М.НЛанцман
Компьютерный набор и верстка: Н.А.Платонова, А.Ю.Кишканов
ISBN 5-98322-370-4 (рус.)
ISBN 1-56053-420-6 (англ.)
ISBN 5-56322-370-4
9 785983 223707
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.
Подписано в печать 18.12.07. Формат 70x100/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 28 п.л.
Гарнитура PeterbuigC. Тираж 3000 экз. Заказ №3396
Издательство «МЕДпресс-информ».
107140, Москва, Комсомольский пр-т, 42, стр. 3
Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я 63
E-mail: medpress@med-press.ru
www.med-press.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов
в ОАО «Типография «Новости»
105005, Москва, ул. Фр. Энгельса, 46