Author: Дон Х.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания общая терапия медицина
ISBN: 5-225-00489-Х
Year: 1995
Text
ПРИНЯТИЕ
РЕШЕНИЯ
В ИНТЕНСИВНОЙ
ТЕРАПИИ
DECISION
MAKING IN
CRITICAL CARE
HILLARY DON, M.D.
Associate Professor
Department of Anesthesia
Director, Intensive Care Unit
University of California School of Medicine
San Francisco, California
1985
B.C. DECKER INC. • Toronto • Philadelphia
THE C.V. MOSBY COMPANY • Saint Louis • Toronto • London
Х.ДОН ПРИНЯТИЕ
РЕШЕНИЯ
В ИНТЕНСИВНОЙ
ТЕРАПИИ
Перевод с английского А. В. Попова
Под редакцией профессора Б. Р. Гельфанда
Москва «Медицина» 1995
ББК 53.5
Д67
УДК 616.1/.-O36.111-08-039.72-035.1
Издание рекомендовано для перевода Главной редакцией книжной литературы
издательства «Медицина»
Дон X.
Д67 Принятие решения в интенсивной терапии: Пер. с англ.—
М.: Медицина, 1995.— 224 с.: ил.
ISBN 5-225-00489-Х ISBN 0-941158-35-7
В книге представлены схемы принятия решений в сложных клини-
ческих ситуациях, с которыми часто приходится сталкиваться вра-
чам, имеющим дело с больными, страдающими тяжелыми заболева-
ниями. Схемы позволяют сократить время выбора единственно вер-
ного решения и избежать лишних манипуляций, что крайне важно
при оказании неотложной помощи. Представленные алгоритмы
сформированы на основании накопленного опыта. В критической си-
туации использование предлагаемых схем представляет наиболее бы-
стрый путь выбора правильного решения.
Для терапевтов, врачей скорой помощи, специалистов, работаю-
щих в отделении интенсивной терапии.
д 4108020000—78
Д 039(01)—95
Без объявл.
ББК 53.5
ISBN 5-225-00489-Х
ISBN 0-941158-35-7
© 1985 by В. С. Decker Incorporated under the
International Copyright Union
© А. В. Попов, перевод на русский язык, 1995
ОГЛАВЛЕНИЕ
Коллектив соавторов . . . . . 9
Предисловие................. . 12
Введение...................... 13
Расстройства центральной
нервной системы
Г лава 1
Внезапная общая слабость ... 14
Р. Б. Лейзер ( Robert В. Layzer)
Глава 2
Кома........................ . 16
Д. А. Гринберг (David A. Green-
berg)
Глава 3
Энцефалопатия............... . 18
Д. А. Гринберг (David A. Green-
berg)
Глава 4
Судорожные состояния ..... 20
Л.Х. Питтс, Р.П. Саймон (La-
wrence Н. Pitts, Roger Р. Simon)
Г лава 5
Повышенное внутричерепное давле-
ние ........................ . 22
Л. X. Питтс (Lawrence Н. Pitts)
Г лава 6
Передозировка лекарственных пре-
паратов ........................ 24
Ф. С. Хоупвелл (Philip С. Hope-
well)
Расстройства сердечно-сосудистой
системы и гемопоэза
Г лава 7
Боль в груди............... . 26
Г. Т. Кондос, Б. X. Брандейж
(George Т. Kondos, Bruce Н. Brun-
dage)
Глава 8
Анемия..................... . 28
К. А. Рис (Curt A. Ries)
Г лава 9
Патологическая кровоточивость 30
ГС. А. Рис (Curt A. Ries)
Г лава 10
Остановка сердца. Часть 1 . . . 32
Дж.М. Люс (John М. Luce)
Г лава 11
Остановка сердца. Часть 2 . . . 34
Дж. М. Люс (John М. Luce)
Глава 12
Тахиаритмии...................... 36
X. Дон (Hillary Don)
Г лава 13
Брадиаритмии..................... 38
X. Дон (Hillary Don)
Глава 14
Гипотензия. Часть 1.............. 40
X. Дон (Hillary Don)
Г лава 15
Гипотензия. Часть 2.............. 42
X. Дон (Hillary Don)
Г лава 16
Гипотензия. Часть 3.............. 44
X. Дон (Hillary Don)
Г лава 17
Гипертензивные неотложные со-
стояния ......................... 46
X. Дон (Hillary Don)
Глава 18
Ишемия миокарда.................. 48
К. Чаттерье (Капи Chatterjee)
Глава 19
Острая левожелудочковая недоста-
точность ........................ 50
К. Чаттерье (Капи Chatterjee)
Г л а в а 20
Хроническая левожелудочковая не-
достаточность ................... 52
К. Чаттерье (Капи Chatterjee)
Г лава 21
Правожелудочковая недостаточ-
ность ........................... 54
К. Чаттерье (Капи Chatterjee)
Глава 22
Тампонада сердца................. 56
Г. Т. Кондос, Б. X. Брандейж (Geor-
ge Т. Kondos, Bruce Н. Brundage)
Глава 23
Анафилаксия...................... 58
Г. Т. Кондос, Б. X. Брандейж
(George Т. Kondos, Bruce Н. Brun-
dage)
Глава 24
Катетеризация легочной артерии
плавающим катетером.............. 60
М.А. Мэттей (Michael A. Matt-
hay)
5
Глава 25
Внутриаортальная баллонная кон-
трапульсация.................... 62
К. Чатптперъе (Капи Chatterjee)
Глава 26
Кардиостимуляция................ 64
Дж. Хатчинсон (John С. Hutchin-
son)
Глава 27
Электрическая дефибрилляция . . 66
Дж. Хатчинсон (John С. Hutchin-
son)
Глава 28
Электрическая кардиоверсия ... 68
Дж. Хатчинсон (John С. Hutchin-
son)
Глава 29
Катетеризация артерий........... 70
Н. X. Кохен (Neal Н. Cohen)
Глава 30
Осложнения гемотрансфузии ... 72
А. А. Мейер, Г. Е. Шелдон (Antho-
ny A. Meyer, George F. Sheldon)
Расстройства дыхательной системы
Глава 31
Гипоксемия...................... 74
X. Дон (Hillary Don)
Глава 32
Гиперкапния..................... 76
X. Дон (Hillary Don)
Глава 33
Апноэ........................... 78
X. Дон (Hillary Don)
Глава 34
Стридор......................... 80
X. Дон (Hillary Don)
Глава 35
Свистящее дыхание............... 82
X. Дон (Hillary Don)
Глава 36
Двусторонние легочные инфильтра-
ты у больного с иммунодефицитом 84
Дж. А. Голден (Jaffrey A. Golden)
Глава 37
Легочное кровотечение........... 86
М. Б. Сталбарг, Т. Д. Бигби
(Michael S. Stulbarg, Timothy
D. Bigby)
Глава 38
Приступ бронхиальной астмы . . 88
X. Дон (Hillary Don)
Глава 39
Тромбоэмболия легочной артерии 90
Г. Гамсу (Gordon Gamsu)
Глава 40
Пневмония....................... 92
Дж. А. Голден (Jaffrey A. Golden)
Г лава 41
Плевральный выпот............... 94
Ж.П. Вейнер-Крониш (Jeanine
Р. Wiener-Kronish)
Глава 42
Острый отек легких при низком дав-
лении в легочной артерии .... 96
М. А. Мэттей (Michael A. Matt-
hay)
Глава 43
Острый отек легких при высоком
давлении в легочной артерии . . 98
М. А. Мэттей (Michael A. Matt-
hay)
Глава 44
Декомпенсация дыхания у больных
с хроническими обструктивными за-
болеваниями легких...............100
Дж. М. Люс (John М. Luce)
Г л а в а 45
Поражения диафрагмы..............102
Дж. М. Люс (John М. Luce)
Глава 46
Аспирация желудочного содержи-
мого в дыхательные пути .... 104
X. Дон (Hillary Don)
Глава 47
Пневмоторакс....................106
Р. С. Хоупвелл (Philip С. Hopewell)
Глава 48
Неполное утопление..............108
X. Дон (Hillary Don)
Глава 49
Вдыхание дыма....................ПО
X. Дон (Hillary Don)
Глава 50
Легочные осложнения в послеопера-
ционном периоде..................112
X. Дон (Hillary Don)
Глава 51
Оксиген отерапия.................114
X. Дон (Hillary Don)
Глава 52
Техника эндотрахеальной интуба-
ции .............................116
Н. X. Кохен (Neal Н. Cohen)
6
Глава 53
Осложнения эндотрахеальной инту-
бации ...........................118
Н. X. Кохен (Neal Н. Cohen)
Г лава 54
Показания к искусственной вентиля-
ции легких.......................120
X. Дон (Hillary Don)
Глава 55
Методика проведения искусствен-
ной вентиляции легких............122
X. Дон (Hillary Don)
Глава 56
Трудности и осложнения при искус-
ственной вентиляции легких ... 124
X. Дон (Hillary Don)
Глава 57
Прекращение искусственной венти-
ляции легких.....................126
X. Дон (Hillary Don)
Глава 58
Искусственная вентиляция легких
с постоянным положительным дав-
лением в дыхательных путях . . 128
X. Дон (Hillary Don)
Глава 59
Показания к поддержанию постоян-
ного положительного давления в
дыхательных путях.............. 130
X. Дон (Hillary Don)
Г л а в а 60
Фибробронхоскопия............... 132
К. Броаддус (Courtney Broaddus)
Расстройства функции печени
и пищеварительного тракта
Глава 61
Желтуха....................... 134
Дж. Р. Лейк, Б. Ф. Шаршмидт,
Р.В. Ван Дайк, Дж. Г. Фитц
(John R. Lake, Bruce F. Scharsch-
midt, Rebecca W. Van Dyke, J. Gre-
gory Fitz)
Глаза 62
Печеночная недостаточность ... 136
Р.В. Ван Дайк, Дж.Г. Фшпц,
Дж. Р. Лейк, Б. Ф. Шаршмидт
(Rebecca W. Van Dyke, J. Gregory
Fitz, John R. Lake, Bruce
F. Scharschmidt)
Глава 63
Гепатит.........................138
Дж. P. Лейк, Б. Ф. Шаршмидт,
Дж. Г. Фитц, Р. В. Ван Дайк
(John R. Lake, Bruce F. Scharsch-
midt, J. Gregory Fitz, Rebecca
W. Van Dyke)
Глава 64
Кровотечение из верхнего отдела
пищеварительного тракта .... 140
Дж. Г. Фитц, Дж. Р. Лейк,
Б. Ф. Шаршмидт, Р.В. Дайк (J.
Gregory Fitz, John R. Lake, Bruce
F. Scharschmidt, Rebecca W. Van
Dyke)
Глава 65
Кровотечение из нижнего отдела пи-
щеварительного тракта .... 142
Б. Ф. Шаршмидт, Дж. Г. Фитц,
Р. В. Ван Дайк, Дж. Р. Лейк (Bru-
ce F. Scharschmidt, J. Gregory Fitz,
Rebecca W. Van Dyke, John R. La-
ke)
Глава 66
Острая боль в животе............144
Дж. Р. Махо (James R. Macho)
Глава 67
Острый панкреатит...............146
Дж.Р. Махо (James R. Macho)
Расстройства мочеполовой системы
Глава 68
Маточное кровотечение .... 148
Р. К. Ларос, младший (Russell
К. Laros, Jr.)
Глава 69
Эклампсия........................150
Р. К. Ларос, младший (Russell
К. Laros, Jr.)
Глава 70
Эмболия околоплодными водами 152
Р. К. Ларос (Russell К. Laros, Jr.)
Глава 71
Олигурия......................154
С. М. Линденфелд (Stan М. Lin-
denfeld)
Глава 72
Острая почечная недостаточность 156
С. М. Линденфелд (Stan М. Lin-
den)eld)
Г лава 73
Неотложный гемодиализ .... 158
Р. С. Омачи (Rodney S. Omachi)
Глава 74
Перитонеальный диализ .... 160
Р.А. Франк (Lawrence R. Frank)
7
Эндокринные, метаболические расстрой-
ства и расстройства питания
Г лава 75
Гипертиреоз ....................162
Р. Ф. Клейн, С. Т. Харрис (Ro-
bert F. Klein, Steven Т. Harris)
Глава 76
Острая надпочечниковая недоста-
точность .......................164
Р. Ф. Клейн, С. Т. Харрис (Robert
F. Klein, Steven Т. Harris)
Глава 77
Гипонатриемия...................166
Р.М. Хансен (Robert М. Hansen)
Глава 78
Гиперкалиемия...................168
С. М. Линденфелд (Stan М. Lin-
denfeld)
Глава 79
Гипокальциемия..................170
Р. Ф. Клейн, С. Т. Харрис (Ro-
bert F. Klein, Steven Т. Harris)
Глава 80
Гиперкальциемия.................172
Р. Ф. Клейн, С. Т. Харрис (Ro-
bert F. Klein, Steven Т. Harris)
Глава 81
Гиперосмоляльность..............174
Р. М. Хансен (Robert М. Hansen)
Глава 82
Метаболический ацидоз .... 176
X. Дон (Hillary Don)
Глава 83
Метаболический алкалоз .... 178
X. Дон (Hillary Don)
Глава 84
Гипергликемия...................180
Р. М. Хансен (Robert М. Hansen)
Глава 85
Гипофосфатемия..................182
Р. Ф. Клейн, С. Т. Харрис (Robert
F. Klein, Steven Т. Harris)
Глава 86
Гипотермия......................184
Н. X. Кохен (Neal Н. Cohen)
Глава 87
Поддерживающее питание ... 186
А. А. Мейер, Дж. Р. Шелдон (Ant-
hony A. Meyer, George F. Sheldon)
Сепсис и другие заболевания
Глава 88
Острый генерализованный сепсис 188
Р.А. Якобс (Richard A. Jacobs)
Глава 89
Борьба с инфекцией в отделении ин-
тенсивной терапии..............190
Ж. Октавио, Л. Л. Розендорф,
Дж. Е. Конте, младший (Jacque-
line Octavio, Linda L. Rosendorf,
John E. Conte, Jr.)
Глава 90
Кожная сыпь.......................192
В. Дж. Понз (Vincent G. Pons)
Г лава 91
Осложнения при онкологических за-
болеваниях. Часть 1...............194
К. К. Маттей (Katherine
К. Matthay)
Глава 92
Осложнения при онкологических за-
болеваниях. Часть 2...............196
К. К. Маттей (Katherine К. Matt-
hay)
Глава 93
Системная красная волчанка ... 198
К. К. Маттей (Katherine К. Matt-
hay)
Вопросы психиатрического,
социального и этического характера
Г лава 94
Делирий.........................200
С. Дж. Эйзендрат (Stuart J. Ei-
sendrath )
Глава 95
Депрессия.......................202
С. Дж. Эйзендрат (Stuart J. Ei-
sendrath )
Глава 96
Отказ от реанимации.............204
А. Р. Джонсен, X. Дон (Albert
R. Jonsen, Hillary Don)
Глава 97
Смерть мозга....................206
А. Р. Джонсен, X. Дон (Albert
R. Jonsen, Hillary Don)
Глава 98
Перевод больного из отделения ин-
тенсивной терапии.............208
Дж. Дункел (Joan Dunkel)
Список литературы .... 210
8
КОЛЛЕКТИВ СОАВТОРОВ
Timothy D. Bigby, M.D.
Pulmonary Fellow, Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco,
California
Courtney Broaddus, M.D.
Pulmonasy Fellow, Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco, Ca-
lifornia
Bruce H. Brundage, M.D.
Professor, Department of Medicine, College of Medicine; Chief of Cardiology, University of Il-
linois, Chicago, Illinois
Kanu Chatterjee, M.B., F.R.C.P. (bond.), F.R.C.P. (Edin), F.R.C.P. (Edin), F.A.C.P.,
F.A.C.C., F.A.C.C.P.
Lucie Stem Professor of Cardiology, School of Medicine, University of California, San Francisco;
Associate Chief, Division of Cardiology, University of California Hospitals and Clinics, San Fran-
cisco, California
Neal H. Cohen, M.D., M.P.H.
Associate Clinical Professor, Departments of Anesthesia and Epidemiology, School of Medicine,
University of California, San Francisco; Acting Director, Intensive Care Unit, University of Cali-
fornia Hospitals and Clinics, San Francisco, California
John E. Conte Jr., M.D.
Associate Professor, Departments of Medicine, Microbiology, and Clinical Pharmacy, School of
Medicine, University of California, San Francisco; Director, Infection Control Unit, University of
California Hospitals and Clinics, San Francisco, California
Joan Dunkel, M.S.W.
Lecturer, School of Social Welfare, University of California, Berkeley, California
Stuart J. Eisendrath, M.D.
Assistant Professor, Department of Psychiatry, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Clinical Chief, Psychiatric Consultation/Liaison Service, Department of Psychiatry,
University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California
J. F. Gregory Fitz, M.D.
Assistant Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, University of California Hospitals
and Clinics, San Francisco, California
Lawrence R. Frank, M.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, University of
California, Davis, California; Medical Director, Hemodialysis, San Joaquin General Hospital,
Stockton, California
Gordon Gamsu, M.D.
Professor, Department of Radiology, University of California Medical Center, San Francisco, Cali-
fornia
Jeffrey A. Golden, M.D.
Adjunct Associate Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of
California, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals
and Clinics, San Francisco, California
David A. Greenberg, M.D.
Assistant Professor, Department of Neurology, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Attending Neurologist, San Francisco General Hospital, San Francisco, California
9
Robert M. Hansen, M.D., M.B.A.
Fellow in Critical Care, Department of Anesthesia, University of California Hospitals and Clinics,
San Francisco, California
Steven T. Harris, M.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of Califor-
nia, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Fran-
cisco, California
Philip C. Hopewell, M.D.
Associate Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Attending Physician, Chest Service, San Francisco General Hospital, San Francisco, Ca-
lifornia
John C. Hutchinson, M.D.
Clinical Professor, Departments of Medicine and Surgery, School of Medicine, University of Cali-
fornia, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San
Francisco, California
Richard Alan Jacobs, M.D., Ph.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of Califor-
nia, San Francisco; Associate Director, Clinical Infectious Disease Service, University of California
Hospitals and Clinics, San Francisco, California
Albert R. Jonsen, Ph.D.
Professor of Ethics, University of California Medical Center, San Francisco, California
Robert F. Klein, M.D.
Instructor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco;
Associate Investigator, Veterans Administration Medical Center, San Francisco, California
George T. Kondos, M.D.
Instructor, Department of Medicine, College of Medicine. University of Illinois, Chicago, Illinois
John R. Lake, M.D.
Research Fellow Division of Gastroenterology, Department of Medicine, School of Medicine, Uni-
versity of California, San Francisco, California
Russell K. Lar os, Jr., M.D.
Professor and Vice Chairman, Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences,
School of Medicine, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of
California Hospitals and Clinics, San Francisco, California
Robert B. Layzer, M.D.
Professor, Department of Neurology, School of Medicine University of California, San Francisco;
Attending Physician, Department of Neurology, University of California Hospitals and Clinics,
San Francisco, California
Stan M. Lindenfeld, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of Califor-
nia, San Francisco; Associate Director, Renal/Hypertension Clinics, University of California Hos-
pitals and Clinics, San Francisco, California
John M. Luce, M.D.
Assistant Professor, Departments of Medicine and Anesthesia, School of Medicine, University of
California, San Francisco; Associate Director, Medical/Surgical Intensive Care Unit, San Fran-
cisco General Hospital, San Francisco, California
James R. Macho, M.D.
Chief Resident, Department of Surgery, University of California Hospitals and Clinics, San Fran-
cisco, California
Katherine K. Matthay, M.D.
Assistant Professor in Residence, Department of Pediatrics, School of Medicine, Research Associ-
ate, Cancer Research Institute, University of California, San Francisco; Attending Physician,
10
Department of Pediatrics, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, Cali-
fornia
Michael A. Matthay, M.D.
Assistant Professor in Residence, Department of Medicine and Anesthesia, School of Medicine,
University of California, San Francisco; Associate Director, Intensive Care Unit, University of Ca-
lifornia Hospitals and Clinics, San Francisco, California
Anthony A. Meyer, M.D.
Associate Professor, Department of Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill; Direc-
tor, Surgical Intensive Care Unit, North Carolina Memorial Hospital, Chapel Hill, North Carolina
Jacqueline Octavio, R.N., B.S.
Infection Control Practitioner, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, Cali-
fornia
Rodney S., Omachi, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of Califor-
nia, San Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Fran-
cisco, California
Lawrence H. Pitts, M.D.
Associate Professor, Department of Neurosurgery, School of Medicine, University of California,
San Francisco; Chief of Neurosurgery, San Francisco General Hospital, San Francisco, California
Vincent G. Pons, M.D.
Associate Clinical Professor, Department of Medicine and Neurosurgery, School of Medicine, Uni-
versity of California, San Francisco; Director, Infectious Disease Consult Service, University of Ca-
lifornia Hospitals and Clinics, San Francisco, California
Curt A. Ries, M.D.
Clinical Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Attending Physician, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco, Ca-
lifornia
Linda L. Rosendorf, M.S.
Infection Control Practitioner, University of California and Clinics, San Francisco, California
Bruce F. Scharschmidt, M.D.
University of California, San Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, Uni-
versity of California Hospitals and Clinics, San Francisco, California
George F. Sheldon, M.D.
Professor and Chairman, Department of Surgery, University of North Carolina at Chapel Hill;
Chief of Surgery, North Carolina Memorial Hospital, Chapel Hill, North Carolina
Roger P. Simon, M.D.
Associate Professor, Department of Neurology, School of Medicine. University of Carolina, San
Francisco; Chief of Neurology, San Francisco General Hospital, San Francisco, Carolina
Michael S. Stulbarg, M.D.
Adjunct Associate professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of Califor-
nia, San Francisco; Chief, Chest Clinic, University of California Hospitals and Clinics, San Fran-
cisco, California
Rebecca W. van Dyke, M.D.
Assistant Professor, Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San
Francisco; Attending Physician, Division of Gastroenterology, University of California Hospitals
and Clinics, San Francisco, California
Jeanine P. Wiener-Kronish, H.D.
Resident, Department of Anesthesia, University of California Hospitals and Clinics, San Francisco,
California
ПРЕДИСЛОВИЕ
То, что сложность информации вовсе не обязательно обеспечивает ее понима-
ние, было продемонстрировано мне несколько лет назад в записи молодого ордина-
тора, отпечатанной недавно принятым на работу в довольно известную бостон-
скую больницу секретарем. В пространной, но совершенно невразумительно состав-
ленной бумаге только фамилия больного и номер истории болезни отражали нечто
реальное. В ней упоминалось о «желтухе энцефало, протекающей из декомпенса-
ции», шла речь о «крупных нейророидах». Было рекомендовано в связи с «выделением
из вемы энтерококка назначить аесициллим и геитаницим», а «по поводу крови в ки-
шечнике— немицим и сокитол». На следующий день запись была изъята из истории
больного. Никакого вреда она не принесла, так как, разумеется, никто не стал ее
читать.
С другой стороны, и просто построенное сообщение может быть неполным.
Примером служит лекция на тему об анемии, прочитанная одним известным вра-
чом. Вместо вступления он стал горстями швырять в аудиторию железосодержа-
щие таблетки, после чего провозгласил: «Анемия, господа,— это дефицит железа».
Не впадая ни в одну из подобных крайностей, настоящая книга поможет прини-
мать решения по клиническим вопросам, с которыми часто приходится сталкива-
ться при ведении тяжелобольных. Принятие решения иногда означает прекраще-
ние обмена мнениями и отказ от дальнейшего обсуждения, так как требуется дей-
ствовать без промедления. В этом случае можно положиться на комплекс необхо-
димых мер, выбранный кем-либо, кому мы можем доверять. Это лучшее, что мо-
жно предпринять в условиях дефицита времени. Факторы, определяющие выбор
решения, были тщательно отобраны, исходя из понимания проблемы признанным
специалистом.
В некоторых случаях выбор решения, предлагаемый в настоящей книге, лишь на-
поминает об очевидных вещах. Если ясно, что есть альтернатива,— не обязатель-
но поступать в соответствии с деревом решения. Я буду рад получить предложе-
ния по усовершенствованию составленных «деревьев», а также такие «деревья» для
интенсивной терапии, о которых не идет речь в данной книге. Те предложения, ко-
торые окажутся полезными, будут включены в следующее издание с соответ-
ствующим упоминанием.
Я хочу поблагодарить всех авторов этого труда за их горячий отклик на новый
и необычный способ представления медицинской информации. Их познания легли
в основу этой книги.
X. Дон
12
ВВЕДЕНИЕ
Практическая ценность этой книги заключается прежде всего в возможности
использовать дерево решения. Большинство обсуждаемых тем представлено
одним деревом решения, если же требуется больше одного дерева, их распола-
гают последовательно. В тексте содержится дополнительная информация, но,
как правило, обращаться к нему в процессе принятия решения необязательно.
Каждая тема раскрыта таким образом, что составляет основу, которую чи-
татель должен дополнить своими собственными знаниями и опытом. Не сле-
дует слепо следовать схеме решения; нужно принимать во внимание индиви-
дуальные особенности каждого пациента. Любой раздел можно рассматривать
как консультацию, полученную у автора. Точно так же, как с обычной консуль-
тацией, которую лечащий врач может не принять во внимание или использо-
вать только частично, следует поступать и с деревом решения—полностью от-
давая себя отчет в том, что к каждому конкретному больному нужен индиви-
дуальный подход. Ко всем консультантам мы обратились с просьбой соста-
вить обстоятельное руководство и, если возможно, дать четкую схему, линию
поведения или диагноз. Разумеется, мнение консультанта нельзя считать бес-
спорным. Его рекомендации следует скорее принимать за основу для собствен-
ного решения, чем за догму. Рекомендуемая литература подобрана таким
образом, чтобы расширить и пояснить сведения, данные в каждой главе.
13
Глава 1
ВНЕЗАПНАЯ ОБЩАЯ СЛАБОСТЬ
1. Сразу же после поступления больного и
в дальнейшем через непродолжительные перио-
ды времени необходимо проверять дыхание бо-
льного, его способность глотать, откашливать
мокроту. Если мокрота забивает дыхательные
пути, а также при диспноэ в покое, следует про-
извести эндотрахеальную интубацию (даже
если газовый состав артериальной крови остае-
тся в пределах нормы).
2. Обеспечив нормальное дыхание, можно
приступать к установлению диагноза. В первую
очередь нужно определить анатомический уро-
вень повреждения; для этого, комбинируя кли-
нические и электрофизиологические данные,
следует установить причину общей слабости:
патология спинного мозга, поражение клеток
передних рогов, полинейропатия, нарушение
нервно-мышечной передачи или миопатия.
3. Электрофизиологическое исследование
является неоценимым методом при определе-
нии анатомического уровня расстройства; сле-
дует учитывать, что признаки острой слабости
отличаются от таковых при хронических нерв-
но-мышечных заболеваниях. При поражении
мотонейронов и периферических нервов на
электромиограмме (ЭМГ) определяются ре-
дкие возбуждения. В острой стадии фибрилля-
ции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда
потенциалов мотонейронов обычны. При мио-
патии и в некоторых случаях при нервно-
мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует
о появлении ранних и частых, укороченных
и сниженных по амплитуде потенциалов мото-
нейронов. Исследование проводимости чув-
ствительных и двигательных нейронов (ИПН)
при периферической нейропатии выявляет низ-
кий уровень ответа на стимуляцию или умень-
шение скорости проведения, кроме случаев, ког-
да повреждение нерва находится вблизи от
спинномозгового сегмента исследуемого нерва.
Низкая двигательная активность в ответ на сти-
муляцию может встречаться при нервно-
мышечной блокаде или миопатии, но в этом
случае скорость проведения импульса и вос-
приятие чувствительных раздражителей не из-
менены. При повторной стимуляции нерва (ПСН)
отклонения от нормы наблюдаются лишь
при расстройствах нервно-мышечной передачи.
Снижение интенсивности ответа на стимуля-
цию током частотой 3 Гц встречается при таких
постсинаптических расстройствах, как миасте-
ния; слабый первоначальный ответ, усиливаю-
щийся при частоте 20—40 Гц, характерен для
пресинаптических нарушений, например, в резу-
льтате действия токсина ботулизма или при ги-
пермагниемии.
4. Используя данные анамнеза, результаты
физикального обследования и лабораторных
исследований, можно свести дифференциаль-
ный диагноз к одной нозологической единице,
что позволит приступить к этиологически обос-
нованному лечению.
14
ВНЕЗАПНАЯ ОБЩАЯ СЛАБОСТЬ
Физикальное
обследование
При необходимости:
эндотрахеальная интубация,
ИВЛ
(см. гл. 52, 54)
Оценить признаки и симптомы
Чисто двигательные
Уровень чувстви-
тельности
Сохранность ре-
флексов
Положительный
симптом
Бабинского
Паралич мочевого
пузыря
Потеря дистальной
чувствительности
Арефлексия
Отрицательный сим-
птом Бабинского
Функция мочевого
пузыря не нарушена
Первично нарушение
функции конечностей
Первично поражение
черепных нервов
Миелопатия
Полинейропатия
ЭМГ/ИПН
ЭМГ/ИПН/ПСН
Расстройство Полинейропатия
нервно-мышеч-
ной передачи
Миелография
Исследование
СМЖ
f—
Компрессия
спинного
мозга
Эпидураль-
ный абсцесс
Эпидураль-
ная или суб-
дуральная
гематома
Перелом со
смещением
----F
Компрессии
спинного
мозга нет
!
Контузия
Инфаркт
Поперечный
миелит
Поражение Миопатия
клеток
переднего
рога .
Полиомиелит
Другие энтерови-
русные инфекции
Паралитическая
стадия
Миастения
Ботулизм
Гипермагниемия
Действие лекарств,
блокирующих нервно-
мышечную передачу
Нейротоксичный
змеиный яд
бешенства
Хирурги-
ческое
лечение
^4)Синдром Гийена-Барре
Порфирия
Паралич после укуса клеща
Г ипофосфатемия
Обострение хронической
гиперкалиемии
Отравление моллюсками
Дифтерия
Паралитическая стадия
бешенства
Отравление мышьяком
Отравление подофиллом
щитовидным
| Определить уровень КФК |
Значительно
повышен
Некротическая
миопатия
Инфекции,
сами и грамотрицательны-
ми бактериями
Физическое перенапряжение
Г ипертермия
Хронйческий дефицит К
Дефицит фосфора
Алкоголизм
В/в введение наркотиков
Интоксикация амино-
капроновой кислотой
вызванные виру-
Значительного
повышения нет
Обратимая
невозбудимость
Хронический дефицит К
Тиреотоксический
периодический паралич
Наследственный перио-
дический паралич (гипо-
калиемический,
гиперкалиемический,
нормокалиемический)
15
Глава 2
КОМА
1. Кома — это состояние устойчивой невос-
приимчивости к внешним воздействиям, при
которой ответ на болевую стимуляцию либо
полностью отсутствует, либо сохранен лишь на
рефлекторном уровне.
2. Для установления этиологии комы нужно
провести следующие исследования крови: опре-
делить уровень содержания глюкозы (гипогли-
кемия, гиперосмолярная кома), электролитов
(гипонатриемия); азот мочевины крови и креа-
тинин (уремия); осмолярность (алкогольная ин-
токсикация, гиперосмолярная гипергликемия);
провести общий анализ крови (менингит, энце-
фалит); измерить протромбиновое время и ча-
стичное тромбопластиновое время (печеночная
энцефалопатия); а также определить содержа-
ние в крови лекарственных и наркотических
веществ (интоксикация седативными, антихо-
линергическими препаратами и опиатами). Те-
рапию следует начать немедленно; в первую
очередь необходимо введение глюкозы, так как
гипогликемическая кома может быстро перейти
из обратимой стадии в необратимую. Вместе
с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза мо-
жет вызвать или усугубить геморрагический по-
лиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотиче-
скую интоксикацию; быстрое улучшение после
его введения позволяет установить диагноз.
При отравлении салицилатами, метанолом, па-
ральдегидом, этиленгликолем, изониазидом,
фенформином *, а также при уремии токсическая
кома сопровождается метаболическим ацидо-
зом. Респираторный алкалоз наблюдается при
гепатаргии и интоксикации салицилатами.
3. Эпилептический статус следует подозре-
вать у каждого коматозного больного с мотор-
ной активностью, напоминающей припадок
(осцилляции глазного яблока, подергивания
мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с вве-
дения дифенина в дозе 1000—1500 мг (10—
15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус
не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе
750—1000 мг (10—15 мг/кг у детей) в/в по 20
мг/мин.
4. Решающим для тактики ведения комато-
зного больного является дифференциальный
диагноз между диффузной патологией,
возникающей в результате интоксикации лекар-
ственными препаратами, при эндогенных мета-
болических расстройствах, менингите или энце-
фалите, и очаговой патологией при на-
личии объемного повреждения, например вну-
тричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола
мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальней-
шая диагностическая тактика в этих двух ситуа-
циях не совпадает; неверный подход может при-
вести к декомпенсации больного (например,
проведение люмбальной пункции при наличии
объемного образования), либо отсрочить нача-
ло адекватной терапии. О наличии диффузной
патологии свидетельствуют сохранность реак-
ции зрачков на свет и симметричных двигатель-
ных рефлексов при неврологическом обследова-
нии; в числе других симптомов, предполагаю-
щих наличие диффузной патологии, следует на-
звать лихорадку, гипотермию, ригидность шей-
ных мышц, а также быстро изменяющийся
уровень сознания. Очаговую патологию сле-
дует подозревать при наличии слабо или совсем
не реагирующих на свет зрачков, обнаружении
асимметричных признаков в ходе неврологиче-
ского обследования либо при травме черепа.
5. Многие метаболические расстройства
могут быть причиной комы, но лишь некоторые
из них приводят к возникновению комы особен-
но часто. Для клиники интоксикации седатив-
ными препаратами характерно отсутствие или
нарушение ответа на калорическую пробу при
сохранности реакции зрачков на свет, нередко
на фоне угнетения дыхания, гипотермии и сни-
жения артериального давления. Интоксикация
опиатами приводит к появлению точечных
зрачков и угнетению дыхания; состояние боль-
ных улучшается после введения налоксона. При
поступлении коматозного больного с диабетом
в анамнезе в первую очередь подозревают гипо-
гликемию; подтверждением диагноза служит
низкий уровень глюкозы в крови и положитель-
ная динамика после введения декстрозы; иногда
гипогликемия сопровождается очаговой симп-
томатикой и/или судорогами. Гиперосмоляр-
ная некетонемическая гипергликемическая кома
обычно встречается у пожилых больных диабе-
том и может быть первым проявлением боле-
зни; при этом глюкоза крови и осмолярность
повышены, иногда встречаются признаки оча-
говых нарушений и/или судороги. Гипонатрие-
мию диагностируют по низкому уровню натрия
в сыворотке крови; причиной комы бывает со-
держание натрия менее 120 ммоль/л. Существо-
вание гепатаргии можно предположить при на-
личии респираторного алкалоза, гипотермии,
положительной пробы на скрытую кровь в кале
больного, увеличенных протромбиновом и ча-
стичном тромбопластиновом времени, а также
повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уре-
мическая энцефалопатия сопровождается повы-
шением азота мочевины крови, креатинина
и метаболическим ацидозом. При геморрагиче-
ском полиоэнцефалите (энцефалопатия Верни-
ке) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипо-
термия и отсутствие коленных рефлексов.
* Фенформин -фенилбигуанида моногидрохлорид, оральный гипогликемический препарат, в настоящее
время в США почти не применяется, так как обладает меньшей по сравнению с другими бигуанидами терапевти-
ческой широтой и чаще приводит к летальной гиперлактоацидотической коме.— При меч. перев.
16
(?) КОМА
Диагностирована
Дыхательные пути проходимы Обструкция дыхательных путей
___________♦
[ Устранить обструкцию [
Вентиляция удовлетворительная Вентиляция неудовлетворительная
Реакция зрачков на свет сохранена,
рефлексы симметричны, признаков
Реакция зрачков на свет отсутствует,
рефлексы асимметричны или имеются
травмы головы нет
признаки травмы головы
Возможно диффузное поражение
Возможно очаговое поражение
| Люмбальная пункция |-
Оценка ликвора Консультация нейрохирурга
Норма
* I
Мутный, лейкоцитарный плейоцитоз Геморрагический
Возможны ме-
таболические
причины
Посев на питательные среды и опре-
деление антибиотикочувствительности
Антибиотики в/в
Компьютерная томография
мозга (сначала без
контраста)
17
Глава 3
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
1. Энцефалопатия—это нарушение созна-
ния различной степени выраженности; наруше-
ние процессов бодрствования и восприятия.
Она может проявляться вялым состоянием, ха-
рактеризующимся летаргией и гиперсомнией,
или принимать форму двигательного делирио-
зного возбуждения с повышенной тревожно-
стью, признаками гиперактивности симпатиче-
ской нервной системы (тахикардия, повышение
артериального давления, лихорадка, дрожа-
ние), иногда с галлюцинациями. Часто встре-
чается колебание уровня сознания.
2. В ходе проведения анализа крови, кото-
рый может выявить специфическую причину
энцефалопатии, определяют уровень глюкозы
крови (гипогликемия, гиперосмолярная некето-
немическая гипергликемия); электролиты плаз-
мы (гипонатриемия); общий азот мочевины
крови и креатинин (уремия); осмолярность (ал-
когольная интоксикация, гиперосмолярная не-
кетонемическая гипергликемия); гемограмму
(менингит, энцефалит, сепсис, синдром диссе-
минированного внутрисосудистого свертыва-
ния); протромбиновое время и частичное тром-
бопластиновое время (гепатаргия, синдром дис-
семинированного внутрисосудистого свертыва-
ния); а также содержание лекарственных ве-
ществ в крови (отравление седативными, анти-
холинергическими препаратами, опиатами и
галлюциногенами).
3. Ввести глюкозу, тиамин и налоксон, даже
если вы не предполагаете расстройство, при ко-
тором эффективны данные препараты. Улучше-
ние состояния после введения глюкозы свидете-
льствует о гипогликемии; положительная дина-
мика в результате введения тиамина (часто спу-
стя несколько часов, иногда и дней) характерна
для геморрагического полиоэнцефалита (энце-
фалопатия Вернике); восстановление сознания
и дилатация зрачков после введения налоксона
наблюдаются при наркотической интоксикации.
При выявлении метаболического ацидоза сле-
дует предположить интоксикацию (салицила-
ты, метанол, паральдегид, этиленгликоль, фен-
формин, изониазид), уремию, сепсис или же
эпилептический статус. Респираторный алкалоз
встречается при септических состояниях, легоч-
ной инфекции, гепатаргии, а также отравлении
салицилатами.
4. Если энцефалопатия развилась во время
пребывания пациента в больнице, необходимо
тщательно изучить лист назначений и историю
болезни. Многие препараты, в том числе седа-
тивные, анальгетические, психотропные, анти-
аритмические, противосудорожные средства,
противоопухолевые химиотерапевтические ме-
дикаменты, производные теофиллина, антипар-
кинсонические препараты и циметидин, часто
приводят к энцефалопатии. Ранее существовав-
шие метаболические расстройства, так же как
и системные инфекции, могут объяснить разви-
тие энцефалопатии. Истощенное состояние бо-
льного может сопутствовать геморрагическому
полиоэнцефалиту. Хирургические больные под-
вержены риску интраоперационной гипотензии
или гипоксии, инфекционных осложнений
и электролитных расстройств, а также интокси-
кации препаратами, которые вводились во
время операции. Судороги, встречающиеся при
энцефалопатии, свидетельствуют о наличии
эпилептического статуса или судорожного со-
стояния неясного генеза. Наконец, признаки
травмы головы могут свидетельствовать о кон-
тузии мозга, субдуральной или эпидуральной
гематоме.
5. Важнейшее значение имеет физикальное
обследование. Определенные патологические
признаки бывают характерны для конкретных
нозологий: гипертермия (менингит, энцефалит,
септические состояния, отравление антихоли-
нергическими препаратами или галлюциноге-
нами, абстиненция после длительного приема
этанола или седативных препаратов); гипотер-
мия (интоксикация этанолом или седативными
препаратами, гепатаргия, геморрагический по-
лиоэнцефалит); угнетение дыхания (интоксика-
ция этанолом, седативными или наркотически-
ми препаратами); тахипноэ (гепатаргия, инфек-
ция). Ригидность шейных мышц часто наблю-
дается при менингите или субарахноидальном
кровоизлиянии. Точечные зрачки встречаются
при интоксикации опиатами; широко расши-
ренные зрачки являются следствием интоксика-
ции атихолинергическими или симпатомимети-
ческими препаратами. Нистагм определяется
при интоксикации этанолом или галлюциноге-
нами; отравление седативными препаратами
и геморрагический энцефалит вызывают появ-
ление нистагма или офтальмоплегию. Асимме-
трия при исследовании двигательных рефлексов
часто сопутствует внутричерепному кровоиз-
лиянию, но может встречаться и при инфек-
ционных поражениях ЦНС или метаболических
расстройствах. Астериксис (тремор кистей рук)
и миоклонус встречаются при многих метабо-
лических расстройствах. Обнаружение крови
в кале больного характерно для гепатаргии,
осложненной кровотечением из желудочно-
кишечного тракта.
6. Если после введения глюкозы, тиамина
и налоксона, сбора анамнеза и проведения фи-
зикального обследования окончательная причи-
на энцефалопатии не установлена, больному
следует выполнить люмбальную пункцию (ЛП).
Особенно важное значение ЛП приобретает
у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидно-
стью шейных мышц. Исключение составляют
больные с асимметричной симптоматикой при
18
(Г) ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Диагностирована
{2) Проба крови для лабораторного исследования
Определить РаО2, РаСО2> pH артериальной крови
(з) Глюкоза 50 % 50 мл, в/в
Тиамин 100 мг, в/в
Налоксон 0,4 мг, в/в
(д) Изучить анамнез в поисках возможной этиологии
^5) Физикальное обследование
Реакция зрачков на свет сохранена,
рефлексы симметричны, признаков
травмы головы нет
Реакция зрачков на свет снижена/отсут-
ствует, рефлексы асимметричны или
имеются признаки травмы головы
I
Мутный
Лейкоцитарный
плейоцитоз
I
Бактериологическое
исследование
и определение,
антибиотикочув-
ствительности
Геморрагический
КТ мозга
Консультация
невропатолога
Норма
Возможны
метаболические
причины
Антибиотики в/в
неврологическом обследовании, которым то-
мографию головного мозга делают до проведе-
ния ЛП. Кроме решающей роли в диагностике
инфекций ЦНС или субарахноидального кро-
воизлияния, исследование СМЖ является луч-
шим средством для диагностики гепатаргии
(при этом определяется повышение уровня глу-
тамина).
19
Глава 4
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Профилактика судорог проводится после
плановой краниотомии и некоторых травмати-
ческих повреждений, таких как внутричерепная
гематома, повреждение ткани мозга, субарах-
ноидальное кровоизлияние, абсцесс или опу-
холь мозга. Обычно вводят дифенин в/в в насы-
щающей дозе (18 мг/кг с максимальной скоро-
стью введения 50 мг/мин при постоянном кон-
троле за ЭКГ); затем в поддерживающей дозе
(по 100 мг 3—4 раза в день) для обеспечения те-
рапевтического уровня препарата в крови, ко-
торый составляет 10—20 мг/мл.
2. Развернутый эпилептический статус
является неотложным угрожающим жизни со-
стоянием с 10—12% летальностью и значитель-
ным риском развития хронических неврологи-
ческих расстройств после припадка длительно-
стью более 60—120 мин. Диазепам вводят в/в
медленно (по 2 мг/мин до прекращения судо-
рог, но не более 20 мг). Дифенин (в насыщаю-
щей дозе, указанной выше) или фенобарбитал
(по 100 мг/мйн, но не более 20 мг/кг) вводят не-
посредственно при наличии приступа с после-
дующей поддерживающей терапией. Иногда
при угнетении дыхания приходится выполнять
эндотрахеальную интубацию и ИВ Л. Упорное
течение припадка требует консультации анесте-
зиолога для интубации больного и проведения
общей анестезии изофлураном либо этаминал-
натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1—3 мг/кг/ч).
Припадок должен быть купирован.
Следует пригласить на консультацию врача-
невропатолога.
3. Тщательный сбор анамнеза путем рас-
спроса больного или его родственников позволя-
ет определить характер судорог, причину их во-
зникновения и длительность, а также проводив-
шееся ранее лечение. Невыполнение больным
врачебных назначений является главной непос-
редственной причиной развития судорожного
состояния. Обследование больного иногда по-
зволяет выявить признаки проводившегося ра-
нее оперативного вмешательства на голове или
обнаружить неврологические признаки, свиде-
тельствующие о наличии свежих или давних по-
ражений головного мозга. Системная инфекция
увеличивает вероятность внутричерепного ин-
фекционного процесса. Лабораторные методы
исследования позволяют выявить метаболиче-
ские расстройства, которые могут приводить
к активации патологического очага, например:
гипогликемия, анемия, почечная недостаточ-
ность, заболевание печени или электролитные
расстройства, особенно при гипер- или дегидра-
тации. Если больной принимал противосудоро-
жные препараты, следует определить уровень
соответствующего антиконвульсанта в крови
(определение этого уровня не должно приво-
дить к отсрочке начала специфической тера-
пии).
4. Судорожное состояние в результате аб-
стиненции развивается в течение 18—36 ч после
прекращения хронического потребления алко-
голя; лечения обычно не требуется. Дифенин
при этом виде судорог не эффективен. Повтор-
ные эпизоды судорог при абстиненции редко
встречаются через 12 ч после первого приступа
и, следовательно, могут иметь другую причину.
5. Немедленные лечебные мероприятия при
судорожном синдроме включают коррекцию
нарушений дыхательной или кровеносной си-
стем, а также отклонений параметров биохими-
ческого анализа крови. Начальный этап проти-
восудорожной терапии зависит от типа судо-
рог; генерализованный судорожный синдром
обычно хорошо поддается терапии дифенином
и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки
препаратов (в указанных выше насыщающих
дозах) зависят от того, принимал ли больной
ранее противосудорожные препараты, какие
именно и в каком количестве. Указание на
эффективность какого-либо препарата в анам-
незе предполагает его дальнейшее применение.
Если ранее противосудорожная терапия не про-
водилась, следует ввести насыщающие дозы ди-
фенина (взрослым) и фенобарбитала (детям до
6 лет).
6. Компьютерная томография (КТ) позво-
ляет выявить большую часть структурных из-
менений мозга. Если при обычной КТ и скани-
ровании с введением йодсодержащего кон-
трастного препарата отклонений от нормы не
выявляется, больному показаны консультация
невропатолога и электроэнцефалографическое
исследование. Характер длительной противосу-
дорожной терапии в первую очередь зависит от
конкретного вида судорог. Дифенин и фенобар-
битал по отдельности или вместе эффективны
при большинстве генерализованных судоро-
жных состояний; другие препараты (например,
карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксе-
мид), по мнению опытных невропатологов,
предпочтительнее в других клинических ситуа-
циях.
20
СУДОРОЖНЫЙ ПРИПАДОК
предполагается
Общая анестезия:
изофлуран или
этаминал-натрий в/в 10 мг/кг,
затем по 1-3 мг/кг/ч
При гипотензии в/в растворы
и дофамин по 3-10 мкг/кг/мин
Анемию
Почечную недостаточность
Печеночную недостаточнбсть
Дегидратацию
Водную интоксикацию f
Судороги в анамнезе
Судорог в анамнезе нет
Объемное образование не выявлено
Объемное образование
Возможно:
Хирургическое лечение
Возможны:
консультация невропатолога
ЭЭГ
люмбальная пункция
21
Глава 5
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ
ДАВЛЕНИЕ
1. Больные с быстро нарастающей мозго-
вой симптоматикой нуждаются в неотложном
установлении диагноза. Очаговые неврологиче-
ские нарушения (гемипарез, дефекты зрения, ре-
чи) часто сопровождают объемные поражения
головного мозга (эпидуральные, субдуральные
или внутричерепные гематомы, абсцессы, опу-
холи). Генерализованные неврологические рас-
стройства (кома, летаргия, спутанное сознание,
слабоумие, головная боль, тошнота, рвота)
иногда являются следствием объемного пора-
жения, что следует учитывать, особенно при
быстром ухудшении состояния больного. Из
анамнестических данных наиболее важны ско-
рость нарастания симптоматики (дни, часы;
внезапное начало); наличие или отсутствие
травмы, лихорадки, гипертензии, общего забо-
левания или инфекции; сведения о наследствен-
ной патологии. Лабораторные исследования
должны обязательно включать в себя опреде-
ление следующих параметров: уровень глюко-
зы крови, осмоляльность, азот мочевины,
креатинин, печеночные ферменты. По клини-
ческим показаниям проводят токсикологи-
ческие исследования крови и мочи.
2. Мониторинг внутричерепного давления
(ВЧД) показан больным с расстройствами, ко-
торые могут приводить к развитию внутриче-
репной гипертензии, а также больным, тяжелое
состояние которых может маскировать даль-
нейшее ухудшение (состояние комы после трав-
мы головы, субарахноидальное или внутримоз-
говое кровоизлияние, а также синдром Рейе
у детей). При дилатации желудочков мозга
вследствие гидроцефалии установление внутри-
желудочкового катетера позволяет проводить
одновременно мониторинг ВЧД и дренирова-
ние спинномозговой жидкости (СМЖ) для кон-
троля ВЧД. В случаях, когда отек мозга приво-
дит к компрессии желудочков, желательно уста-
новить больному в условиях операционного от-
деления интенсивной терапии субдуральный ка-
тетер, жесткий стержень или же датчик в эпиду-
ральном пространстве.
3. Быстрого снижения ВЧД можно доби-
ться при проведении ИВЛ в режиме гипервенти-
ляции у интубированного больного; данная ме-
тодика эффективна в течение 10—12 ч, но, одна-
ко, снижение рСО2 артериальной крови ограни-
ченно уменьшает ВЧД. Наиболее широко при-
меняется гиперосмотический диуретик маннит,
который снижает ВЧД в течение 15—30 мин.
Тяжелые гиперосмотические состояния сами по
себе могут быть причиной дисфункции мозга,
поэтому осмотические диуретики не употре-
бляются при осмоляльности сыворотки свыше
330 мОсм. При гипотензии вследствие дегидра-
тации введение белковых растворов (альбумин,
протеин) позволяет поднять осмоляльность сы-
воротки без дальнейшего снижения ОЦК.
4. Дренирование желудочков очень быстро
снижает ВЧД, но может проводиться повторно
лишь в том случае, если внутричерепная гипер-
тензия частично связана с гидроцефалией, на-
пример при наличии крови в желудочках или
водопроводе мозга.
5. Спорным остается клиническая эффек-
тивность таких методик, как барбитуратная ко-
ма, гипербарическая оксигенация, а также в/в
введение диметилсульфоксида.
22
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
предполагается
Анамнез ------— --Уровень глюкозы крови, осмоляльность,
Физикальное обследование азот мочевины крови, креатинин,
ферменты печени
КТ сканирование
Оценка результатов сканирования
Объемное образование-"-----------------------^Объемное образование или
или субарахноидальное субарахноидальное кровоизлияние
кровоизлияние не выявлены
23
Глава 6
ПЕРЕДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ПРЕПАРАТОВ
1. При поступлении больного чаще всего не-
льзя быть уверенным в том, что имеющаяся
симптоматика вызвана именно передозировкой
лекарственных препаратов. Не всегда можно
полагаться на данные анамнеза; встречаются
отравления сразу несколькими препаратами.
Ведение этих больных направлено на обеспече-
ние поддерживающей терапии, подтверждение
этиологической роли передозировки лекар-
ственных веществ в имеющейся симптоматике,
а также на идентификацию конкретных препа-
ратов, для которых имеются специфические ан-
тидоты (например, препараты, содержащие
опиаты, салицилаты, парацетамол).
2. Больному со сниженным уровнем созна-
ния следует произвести эндотрахеальную инту-
бацию для поддержания проходимости дыхате-
льных путей; интубация производится вне зави-
симости от указаний на возможную аспирацию
желудочного содержимого в предшествующем
периоде. При гиповентиляции может потребо-
ваться ИВ Л. Возможна гиповолемия. Для кор-
рекции гипотензивных состояний производят
осторожное введение плазмозамещающих ра-
створов и при необходимости — капельное вве-
дение дофамина. Могут встречаться различные
формы нарушения сердечного ритма, а так-
же угнетение функционального состояния мио-
карда.
3. Предположение о передозировке нарко-
тических препаратов подтверждается положи-
тельной реакцией после введения антагонистов
наркотических анальгетиков (налоксона). На-
локсон может быть введен средним медицин-
ским персоналом на догоспитальном этапе или
же сразу после поступления больного в палату
интенсивной терапии. Период полужизни на-
локсона может оказаться короче, чем у введен-
ного наркотика; в этом случае требуется пов-
торное назначение антидота.
4. Заключение о передозировке лекарствен-
ных препаратов у больных с комой может быть
сделано лишь после исключения других причин;
поэтому особенное значение имеет тщательное
и в то же время быстрое неврологическое обсле-
дование.
5. Лечение больного с острым отравлением
салицилатами (при уровне препарата в крови
0,5—1 г/л) требует ощелачивания артериальной
крови до pH 7,5 путем внутривенного введения
гидрокарбоната натрия для снижения раство-
римости салицилатов в жирах и уменьшения
действия препарата на ЦНС. При хроническом
приеме больших доз салицилатов связывающие
центры на белках сыворотки обычно очень на-
сыщены, что приводит к более высокому уров-
ню свободного препарата в крови и, следовате-
льно, к более высокому токсическому эффекту.
В этом случае, а также при уровне препарата
в крови свыше 1 г/л нужно рассмотреть возмо-
жность проведения гемодиализа. Салицилаты
повышают проницаемость стенок альвеоляр-
ных капилляров, создавая угрозу некардиоген-
ного отека легких, в связи с чем внутривенное
введение жидкостей таким больным должно
проводиться с осторожностью.
6. Передозировка парацетамола может вы-
звать гепатотоксический эффект, особенно вы-
раженный у больных алкоголизмом. Если спу-
сф 4 ч после приема препарата концентрация
парацетамола в крови превышает 1,5 r/л, необ-
ходимо ввести перорально ацетил цистеин.
7. Лечение * рабдомиолиза заключается
в стимуляции щелочного диуреза введением
маннита и гидрокарбоната натрия до тех пор,
пока миоглобин не перестанет определяться
в моче; необходимо избегать избыточного вве-
дения жидкости. При острой почечной недоста-
точности может потребоваться проведение ге-
модиализа.
24
(Т) ПЕРЕДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
предполагается
Анамнез __ Температура
Физикальное обследование Мониторинг ЭКГ
Определить уровень сознания
Сознание не угнетено
| Налоксон в/в 0,8 мг
Состояние больного
не улучшилось
Вероятна передозировка наркотиков
По показаниям повторное введение
налоксона
| Глюкоза в/в, 50%, 50 мл
♦
Улучшение состояния
Вероятна гипогликемия
Определить уровень глюкозы крови
При необходимости повторное
в/в введение глюкозы
Состояние больного не улучшилось
При необходимости:
Противосудорожная терапия
Эндотрахеальная интубация
РаСО2»45 мм рт.ст. РаСО2<45 мм рт.ст.
[ ИВЛ [
РаСО2 «60 мм рт.ст. РаО2 >60 мм рт.ст.
,________t________,
Увеличить РЮ2
| ~ j,
Нестабильная гемодинамика Стабильная гемодинамика
________________i_________________
Коррекция: Аритмии (см. гл. 12, 13)
Гипотензии (см. гл. 14)
| Промывание желудка с активированным углем |
Вызвать рвоту приемом внутрь
15 мл раствора ипекакуаны
Токсикологическое исследование крови, мочи, желудочного содержимого
Определить содержание в сыворотке Na+, К+, СГ, НСОз', Са2+, РОд2",
азота мочевины крови, креатинина; лабораторные тесты функции печени
(4) Определить неврологический статус
Неврологическая причина комы (см. гл. 2)—-1-------^Неврологические причины развития
комы не обнаружены
©Подозрение на отравление
салицилатами
Подозрение на отравление
фенацетином
Отсутствие указаний на прием
салицилатов или фенацетина
Возможно:
Возможно:
Динамический конт-
гидрокарбонат натрия в/в N-ацетилцистеин внутрь или через роль за осложне-
гемодиализ назогастральный зонд 140 мг/кг, ниями
затем по 70 мг/кг каждые 4 ч, всего 17 доз I
f----------------(-------------f-------- 5 f t®
Гиповентиля- Гипоксемия Гипотензия Аритмии Судороги Рабдомиолиз
ция (см. гл. 32) (см. гл. 31) (см. гл. 28) (см. гл. 12) (см. гл. 4) I
I________________I_____________I____ , ..._____I____________I_______________I
Продолжать поддерживающую терапию
Консультация психиатра
25
Глава 7
БОЛЬ В ГРУДИ
1. Сбор анамнеза является ключевым мо-
ментом в определении причины болевых ощу-
щений в груди. Поскольку среди причин этого
болевого синдрома коронарная болезнь и ее
осложнения встречаются наиболее часто, вни-
мание должно быть сконцентрировано на воз-
можной этиологической роли ишемии миокар-
да. Установить правильный диагноз позволяет
тщательное изучение характера боли, ее лока-
лизации, интенсивности, длительности, зон ир-
радиации, а также выявление провоцирующих
факторов. Стенокардия обычно проявляется за-
грудинным ощущением давящего характера,
часто умеренной интенсивности, которое сохра-
няется лишь несколько минут, иногда иррадии-
руя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Прово-
цируется стенокардия, как правило, физическим
напряжением. Боль в груди, вызванную заболе-
ванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ),
можно предположить при наличии язвенной бо-
лезни в анамнезе, длительности приступа свы-
ше 30 мин, отсутствии связи с физическим уси-
лием, а также при благоприятном эффекте от
приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая
боль в груди, которая длится в течение несколь-
ких секунд и провоцируется изменением поло-
жения, указывает на нейромышечную природу
синдрома. Боль в груди схожего характера
и связанная с дыханием, может свидетельство-
вать о заболевании легких.
2. Диагностически важные результаты мо-
гут быть получены при физикальном обследо-
вании больного. Громкий IV тон или патологи-
ческие шумы свидетельствуют о сердечном про-
исхождении болевого синдрома. О легочной
этиологии говорят шум трения плевры или из-
менение дыхания при аускультации, а перифе-
рическая нейропатия левой руки указывает на
нейромышечную причину боли.
3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое
являются незаменимыми простыми и недороги-
ми диагностическими методами при обследова-
нии больных с синдромом боли в груди (напри-
мер, определение постинфарктных изменений
на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ре-
бра на рентгенограмме грудной клетки).
4. Больным с вероятной желудочно-
кишечной этиологией симптоматики проводят
серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ,
в том числе после приема взвеси бария. Некото-
рым больным следует провести рентгенологи-
ческое исследование желчного пузыря и пробу
Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н
соляной кислоты и физиологического раство-
ра. Применяется для диагностики эндоскопиче-
ски неустановленного рефлюкс-эзофагита).
Иногда, несмотря на симптомы заболевания
ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки
желчного пузыря оказываются в пределах нор-
мы; в этих случаях требуется исследование мо-
торики пищевода для исключения его спазма
как причины боли в груди. Больным с симпто-
мами или признаками нейромышечного заболе-
вания следует выполнить рентгенографическое
исследование шейного отдела позвоночника;
указание на легочную патологию требует про-
ведения функциональных проб и в некоторых
случаях рентгенографии легких.
5. Стенокардию подразделяют на стабиль-
ную (неизменные частота, длительность и про-
воцирующие факторы в течение по крайней ме-
ре 3 мес) и нестабильную (меняющиеся часто-
та, продолжительность или провоцирующие
факторы за последние 3 мес, а также стенокар-
дия покоя). Больных с нестабильной стенокар-
дией следует госпитализировать, подобрать
адекватную терапию, после чего произвести ко-
ронарную ангиографию для решения вопроса
о дальнейшем лечении. При стабильной стено-
кардии больным проводят нагрузочную пробу
с применением тредмила (НПТ). Нормальные
результаты пробы на тредмиле требуют пере-
смотра диагноза стенокардии; однако, если
симптомы все-таки свидетельствуют о наличии
стенокардии, можно повторить НПТ в сочета-
нии со сцинтиграфией миокарда с введением
Т1201. Выраженные признаки ишемии на ЭКГ
при низких частоте сердечных сокращений и ар-
териальном давлении характерны для группы
высокого риска; таким больным следует прово-
дить коронарную ангиографию для решения
вопроса о возможности оперативного лечения.
Гипотензивная реакция на нагрузку может так-
же указывать на значительную ишемию, но
этот показатель менее чувствителен и специ-
фичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых
признаки ишемии развиваются при высокой ча-
стоте сердечных сокращений и повышенном ар-
териальном давлении, обычно может быть подо-
брана эффективная лекарственная терапия. Ре-
фрактерность к консервативной терапии слу-
жит показанием к коронарной ангиографии для
определения возможности оперативного лече-
ния.
26
БОЛЬ В ГРУДИ
©Физикальное
обследование
©Рентгенография
грудной клетки,
ЭКГ
Определить вероятную этиологию боли
(4) Желудочно-
кишечная
Нервно-
мышечная
Легочная
(5) Стенокардия
Рентгенография
верхних отделов
ЖКТ с барием
Возможно:
тест Бернштейна
рентгенографичес-
кое исследование
желчного пузыря
Рентгенография
шейного отдела
позвоночника
Легочные функцио-
нальные пробы
Сканирование легких
Норма
Норма
Норма
Исследовать
моторику ЖКТ
от нормы
Отклонение
подтверждает
этиологию синдрома
Соответствующее лечение j
Нестабильная Стабильная
Коронарная
ангиография
Возможно:
хирургическое лечение
лекарственная терапия
Отклонение от нор-
мы подтверждает
этиологию синдрома
Норма
Норма
Слабоположительная
Резко
положительная
Соответствующее
лечение
Лекарственная
терапия
Коронарная
ангиография
НПТ с введением 2®1Т1
Возможно:
хирургическое
лечение
лекарственная
терапия
6. Если соответствующий диагностический
поиск дал отрицательные результаты, можно
провести НПТ со сцинтиграфией с Т1201. Нор-
мальный характер сцинтиграммы при нагру-
зочном тексте соответствует более чем 95% ве-
роятности неизмененных коронарных артерий.
27
Глава 8
АНЕМИЯ
1. Анемии следует классифицировать ис-
ходя из количества ретикулоцитов и среднего
объема эритроцитов. Наиболее частой причи-
ной анемии является кровопотеря, при которой
число ретикулоцитов и средний объем эритро-
цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи-
мости от наличия или отсутствия дефицита же-
леза. Установлению диагноза способствуют
тщательный анализ анамнестических данных
больного (в частности, для выявления возмо-
жности кровопотери при менструации или из
желудочно-кишечного тракта), а также исследо-
вание кала на скрытую кровь. Определение
источника кровотечения позволяет провести
этиологически обоснованное лечение, во время
которого при помощи гемотрансфузии может
быть поддержан достаточный объем циркули-
рующих эритроцитов.
2. Гипопролиферативные анемии возни-
кают вследствие недостаточного образования
эритроцитов в костном мозге. При этом коли-
чество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ
может быть нормальным (нормоцитарная ане-
мия), повышенным (макроцитарная форма) или
сниженным (микроцитарная форма). Микроци-
тарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм3) ча-
ще всего встречаются при дефиците железа и та-
лассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при-
водит к уменьшению размера эритроцитов,
в легких случаях средний ОЭ может быть на ни-
жней границе нормы (чуть больше 80 мкм3);
в этом случае установлению диагноза способ-
ствует определение сывороточного железа или
ферритина, а также оценка содержания железа
в костном мозге. Лечение заключается в назна-
чении препаратов железа. При талассемиях ане-
мия всегда микроцитарная; для определения
диагноза обычно требуется консультация гема-
толога.
3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ
80—100 мкм3) часто являются вторичными по
отношению к основному или сопутствующему
заболеванию. Анемия при хронических заболе-
ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек-
ционными, воспалительными и опухолевыми
процессами. При этом средний ОЭ обычно бы-
вает на нижней границе нормы, но может быть
и меньше (75—80). При этом АХЗ диагности-
руется после выявления основного заболевания
и исключения других причин анемии. Лечение
основного заболевания будет единственно вер-
ной тактикой; в процессе лечения могут потре-
боваться поддерживающие гемотрансфузии.
Нормоцитарные анемии встречаются при по-
чечной недостаточности и некоторых эндокрин-
ных расстройствах, например гипотиреоидиз-
ме, а также у больных с первичным костно-
мозговым расстройством кроветворения, ток-
сическим поражением костного мозга, апласти-
ческой анемией или гемобластозами (например,
лейкоз, множественная миелома).
У этих больных обычно диагностируют пан-
цитопению и в мазке периферической крови
определяют патологические клетки. Для подт-
верждения диагноза необходимо произвести
пункцию костного мозга. Лечение назначается
после консультации с гематологом.
4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо-
лее 100 мкм3) подразделяются на мегалобласт-
ные и немегалобластные. Мегалобластные ане-
мии возникают вследствие дефицита витамина
В12 или фолиевой кислоты и отличаются харак-
терной картиной периферической крови и кост-
ного мозга. Немегалобластные макроцитарные
анемии встречаются при заболеваниях печени
и миелодиспластических расстройствах. Ми-
кроцитоз также определяется у больных с рети-
кулоцитарным кризом (ретикулоциты более
10%). При этом для диагностики требуется ис-
следование мазка периферической крови, кост-
ного мозга, а также определение уровня вита-
мина В,2 и фолиевой кислоты в сыворотке кро-
ви. Для окончательного диагноза и назначения
терапии, как правило, требуется консультация
гематолога.
5. Гемолитические анемии (содержание ре-
тикулоцитов более 2%; нередко 5—20% или вы-
ше) могут быть наследственными или приобре-
тенными. При наследственном заболевании
анемию можно обнаружить у родственников,
а у самого больного имеются указания на ане-
мию с раннего детства. Среди причин наслед-
ственной гемолитической анемии можно на-
звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная
анемия), нарушение активности ферментов эри-
троцитов (глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы),
а также дефект белков мембраны эритроцитов
(наследственный микросфероцитоз). Для диаг-
ностики и лечения требуется консультация ге-
матолога. Приобретенные гемолитические ане-
мии могут быть аутоиммунными (идиопатиче-
ские, вторичные или гаптеновые) или могут во-
зникать вследствие токсического либо механи-
ческого повреждения циркулирующих эритро-
цитов. Причиной подобного повреждения мо-
гут быть инфекции, лекарственные препараты,
химические вещества, а также фрагментация
эритроцитов (микроангиопатическая гемолити-
ческая анемия) различного происхождения.
Диагноз аутоиммунной гемолитической ане-
мии подтверждается положительной прямой
пробой Кумбса. При гемолитической анемии
вследствие механического повреждения в пери-
ферической крови обнаруживают характерные
фрагментированные эритроциты. Для диагно-
стики и лечения необходима консультация ге-
матолога.
28
АНЕМИЯ
предполагается
Анамнез (кровопотери, питание,—
прием лекарственных препаратов)
Клинический анализ крови
Гематокрит<40 % для мужчин,<38 % для женщин
или
Гемоглобин<140 г/л для мужчин, <120 г/л для женщин
I
Анемия диагностирована
1--------
(V) Ретикулоциты<2 %
Ретикулоциты^2 %
Отсутствие кровопотери
Отсутствие кровопотери
Признаки кровопотери
пунктат
костного моз-
га и мазок
периферичес-
кой крови
или
ферритин снижены
сыворотки и ферритина
в пределах нормы
пунктат
костного
мозга
Железодефицитная
анемия
Назначить
препараты
железа
Талассемия
Расстройство
Вторичная
I
Мегалобластная
анемия
I
Определить уровни
витамина В^2
и фолиевой кислоты
в сыворотке
________________|_______________
Витамин В-|2 или препараты
фолиевой кислоты соответственно
результатам исследования
Немегалобластная
анемия
t
Консультация
гематолога
29
Глава 9
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ
1. Патологическая кровоточивость может
проявляться диффузным кровотечением из раз-
ных мест или необъяснимым и обильным кро-
вотечением из одного участка. Скрининговые
тесты исследования системы гемостаза вклю-
чают следующие параметры: число тромбоци-
тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное
тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре-
нии на наличие синдрома ДВС следует также
определить содержание фиброногена и продук-
тов деградации фибрина. В том случае, если
у больного имеется генерализованная кровото-
чивость, а все вышеперечисленные параметры
находятся в пределах нормы, следует опреде-
лить время кровотечения.
2. Тромбоцитопения (при количестве тром-
боцитов менее 50000/мм3) является распро-
страненной причиной генерализованной крово-
точивости; серьезное кровотечение может воз-
никнуть при снижении количества тромбоци-
тов менее 20000/мм3. Причиной тромбоцито-
пении может быть сниженное продуцирование
либо повышенное разрушение тромбоцитов.
Исследование пунктата костного мозга может
выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас-
социированное с аплазией костного мозга
и панцитопенией. Расстройство костномозгово-
го кроветворения в результате облучения, хи-
миотерапии, а также при апластической анемии
и гемобластозах может быть причиной сниже-
ния продуцирования тромбоцитов. Перелива-
ние тромбоцитной массы приводит к транзи-
торному увеличению содержания тромбоцитов
и остановке кровотечения у большинства боль-
ных, но для выбора окончательной тактики ле-
чения необходима консультация гематолога.
Повышенное разрушение тромбоцитов наблю-
дается при аутоиммунных тромбоцитопениях
(идиопатических, вторичных, гаптеновых),
тромбоцитопениях потребления (васкулиты,
сепсис, злокачественные новообразования, тром-
ботическая тромбоцитопеническая пурпура,
уремический гемолиз, синдром диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывания),
а также при гиперспленизме (спленомегалии
любого генеза). Для диагностики и лечения не-
обходима консультация гематолога. Перелива-
ние тромбоцитной массы имеет ограничен-
ное значение, так как донорские тромбоциты
подвергаются быстрому разрушению.
3. Диссеминизированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС) крови является следствием
общей активации механизмов гемостаза. Для
диагностики ДВС основное значение имеет сни-
жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге-
на одновременно с повышением содержания
продуктов деградации фибрина, при этом на-
блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю-
дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив-
ных вмешательствах, акушерской патологии,
злокачественных новообразованиях, тепловом
ударе, гемолитических реакциях на гемонтранс-
фузию, укусах змей и пауков, а также при по-
вреждении сосудов различной этиологии.
Успешное лечение ДВС зависит от результатов
лечения основного заболевания. Пока этиоло-
гическая терапия не дала определенных резуль-
татов, патологическую кровоточивость можно
снизить переливанием тромбоцитной массы
и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение
гепарина может прервать патологическое свер-
тывание, но может и усугубить кровоточивость;
поэтому гепарин назначают с осторожностью
и лишь после консультации с гематологом *.
4. Расстройства свертывания определяют
по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на-
следственными заболеваниями (например, гемо-
филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость
проявляется с детства; часто имеется семей-
ный анамнез. Причиной приобретенных дефек-
тов свертываемости могут быть патология пе-
чени, дефицит витамина К, прием антикоагу-
лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов
различных факторов свертывания. Кровоточи-
вость при этих расстройствах носит различный
характер и чаще всего коррелирует со степенью
удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу-
чаев для установления диагноза и выбора так-
тики лечения необходима консультация гемато-
лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро-
вать большинство дефектов сверываемости (за
исключением случаев, когда причиной дефекта
является наличие ингибиторов коагуляции)
и является методом выбора при лечении крово-
течений, даже когда их конкретные причины не-
известны. Витамин К назначают, если предпо-
лагается его дефицит (обычно у больных, полу-
чающих антибиотики широкого спектра дей-
ствия).
5. Тромбоцитопатии характеризуются уве-
личением времени кровотечения при нормаль-
ном количестве тромбоцитов и неизмененном
ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут
вызывать значительную кровоточивость; при
подозрении на наследственную тромбоцитопа-
тию необходима консультация гематолога.
Приобретенные дефекты часто встречаются при
уремии, приеме лекарственных препаратов, на-
* В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания анти-
тромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.— Примеч. ред.
30
©ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Определить ПВ, ЧТВ, число тромбоцитов,
уровни фибриногена и продуктов дегра-
дации фибрина, время кровотечения
Число тромбоцитов снижено Число тромбоцитов в норме
пример ацетилсалициловой кислоты, а также
при миелопролиферативных и диспластических
процессах или парапротеинемии; в отсутствие
других дефектов гемостаза кровоточивость
обычно выражена умеренно. Если при исследо-
вании гемостаза все скрининговые тесты остаю-
тся в пределах нормы, для устранения локаль-
ного анатомического дефекта может потребо-
ваться консультация хирурга.
31
Глава 10
ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 1
1. Для поддержания жизненно важных функ-
ций организма основное значение (принцип
АВС *) имеют свободная проходимость дыха-
тельных путей, дыхание и кровообращение.
Обеспечение дыхательной функции поставлено
на первое место, поскольку даже при адекват-
ном сердечном выбросе мозг не будет снабжа-
ться кислородом, если кровь не оксигенируется.
Обструкция верхних дыхательных путей являе-
тся наиболее частой причиной, мешающей са-
мостоятельному дыханию или проведению
ИВЛ у больных с предполагаемой остановкой
сердца. Если больной находится в сознании, не-
проходимость может быть следствием ларинго-
спазма или аспирации пищи. У больных в бес-
сознательном состоянии обструкция верхних
дыхательных путей встречается при западении
расслабленного языка. Для устранения подоб-
ной непроходимости нужно запрокинуть голо-
ву назад, нажимая на лоб и поднимая шею, ли-
бо просто поднимая кверху подбородок. Соче-
тание остановки сердца и повреждения шейного
отдела спинного мозга встречается нечасто,
поэтому не следует медлить с мероприятиями
по восстановлению проходимости верхних ды-
хательных путей в отсутствие обоснованных
подозрений на травму шейного отдела позво-
ночника. Следует, однако, принять некоторые
меры предосторожности для того, чтобы избе-
жать дополнительных повреждений. Больной
должен находиться на твердой поверхности.
Шея должна быть в свободном положении, а го-
лову нужно фиксировать с двух сторон мешоч-
ками с песком для ограничения боковой подви-
жности. Следует избегать сгибания и разгиба-
ния шеи; поэтому прием с пбднятием подбород-
ка предпочтительнее запрокидывания головы.
2. При проведении искусственного дыхания
методом рот в рот содержание кислорода во
вдыхаемом воздухе составляет от 0,16 до 0,17,
что достаточно для обеспечения адекватного
напряжения кислорода в артериальной крови
при свободной проходимости дыхательных пу-
тей. Большие значения содержания вдыхаемого
О2 могут быть достигнуты при использовании
лицевой маски или эндотрахеальной трубки
с дополнительной подачей О2. Наиболее наде-
жным способом поддержания проходимости
дыхательных путей и доставки кислорода
является эндотрахеальная интубация. Эндотра-
хеальная интубация также способствует лучшей
вентиляции, что в свою очередь может устра-
нить респираторный ацидоз через нормализа-
цию напряжения СО2 в крови и уменьшить, та-
ким образом, потребность в натрия гидрокарбо-
нате. Очевидны преимущества эндотрахеаль-
ной интубации перед методикой пищеводной
обтурации, которая не всегда позволяет до-
стичь достаточной проходимости дыхательных
путей и адекватной вентиляции. К сожалению,
эндотрахеальная интубация является сложной
манипуляцией, которая может привести к осло-
жнениям и отсрочке в проведении других реани-
мационных мероприятий.
3. На этом этапе следует постучать по спине
больного с последующим надавливанием на
живот (прием Heimlich); при необходимости
очищают ротовую полость пальцем. Зубной
протез, если он не мешает проходимости дыха-
тельных путей, может быть оставлен на месте.
У младенцев не следует пытаться вслепую очи-
стить ротовую полость пальцем; при постуки-
вании по спине младенцев не надо держать их
вниз головой, так как при этом инородное тело
может попасть в дыхательные пути.
4. Значительную трудность при остановке
сердца представляет проведение прямой или не-
прямой ларингоскопии. Тем не менее после
успешного устранения обструкции дыхательных
путей и стабилизации функции внешнего дыха-
ния желательно произвести ларингоскопию,
чтобы удостовериться в отсутствии инородных
тел в верхних дыхательных путях. Крикотиро-
томия производится посредством прокалыва-
ния крикощитовидной мембраны (эластическо-
го конуса), находящейся между щитовидным
хрящом сверху и перстневидным хрящом снизу.
В процессе подготовки больного к операции
и перед тем как сделать поперечный разрез не-
обходимо обработать кожу передней поверхно-
сти шеи антисептиком. Разрез расширяют за-
жимом, после чего в отверстие вводят эндотра-
хеальную или трахеостомическую трубку.
5. Пневмоторакс может явиться причиной
остановки сердца, но может быть и ее след-
ствием, если он возникает в ходе реанимацион-
ных мероприятий. Об этом нужно помнить
в тех случаях, когда восстановление проходи-
мости дыхательных путей не обеспечило адек-
ватной вентиляции. При подозрении на пневмо-
торакс и отсутствии возможности немедленно
провести рентгенографическое исследование
следует ввести иглу с одной или двух сторон
грудной клетки, в зависимости от данных аус-
культации. Во избежание попадания воздуха
в плевральную полость лучше всего присоеди-
нить иглу к шприцу с водой. Одномоментное
поступление в шприц воздуха подтверждает
диагноз пневмоторакса. В этом случае следует
выполнить торакостомию.
* Начальные буквы английских слов: airway (дыхательные пути), breathing (дыхание) и circulation (кровообра-
щение).— При меч. ред.
32
ОСТАНОВКА СЕРДЦА
предполагается
♦
Слегка встряхнуть и окликнуть больного
Больной в бессознательном состоянии Больной в сознании
или ему проводят ИВЛ кислородом
I
Определить пульс
I
Дальнейшая тактика
(см. гл. 11)
2—639
33
Глава 11
ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 2
1. У взрослых остановку сердца лучше всего
определять с помощью пальпации сонной арте-
рии. Для проведения закрытого массажа груд-
ной клетки выбирают место на грудине, отстоя-
щее на 3—4 см от ее нижнего конца, и начинают
ритмичные сдавления грудной клетки основа-
нием ладони. Усилие должно быть достаточ-
ным, чтобы обеспечить смещение грудины на
4—5 см у взрослого больного. Затем давление
прекращают, чтобы грудина могла вернуться
в исходное положение. Через каждые 5 сдавле-
ний необходимо делать паузу для проведения
искусственной вентиляции легких, поэтому для
обеспечения нормального для взрослого чело-
века ритма, равного 60 уд/мин, закрытый мас-
саж сердца необходимо пзть с частотой
80 сдавлений в минуту. Дискутируется вопрос
о механизме кровотока при закрытом массаже
сердца. Традиционно считалось, что повыше-
ние давления в крупных сосудах происходит
вследствие сдавления сердца между грудиной
и позвоночником. Недавно появилась другая
точка зрения, согласно которой компрессия
грудной клетки при закрытом массаже сердца
приводит к общему повышению внутригрудно-
го давления, которое благодаря венозным кла-
панам неравномерно передается экстраторака-
льным сосудам; создаваемое давление в сонных
артериях превышает таковое в яремных венах,
поэтому возникающий в системе мозгового
кровообращения градиент обеспечивает доста-
точный уровень кровотока. Каким бы ни был
его механизм, не вызывает сомнения тот факт,
что мозговой кровоток повышается при том
увеличении внутригрудного давления, которое
достигается компрессией грудной клетки. Воз-
можные методики включают вышеописанный
закрытый массаж сердца, использование меха-
нических компрессоров грудной клетки, а также
одновременное проведение закрытого массажа
грудной клетки и искусственной вентиляции
легких. Эффективность последнего способа не
определена, он может быть использован лишь
в особых условиях.
2. Диагностику аритмий осуществляют при
помощи 12-канальной ЭКГ либо мониторного
наблюдения за сердечным ритмом. Газовый со-
став артериальной крови и pH отражают адек-
ватность вентиляции (по содержанию РаСО2) и
выраженность ацидоза. Снижение pH до значе-
ний менее 7,20 и/или РаО2 менее 60 мм рт. ст.
может существенно ухудшить сердечную деяте-
льность и обесценить эффект от применения ан-
тиаритмических и кардиотонических средств.
В течение некоторого времени после остановки
сердца pH можно нормализовать посредством
адекватной вентиляции и однократным введе-
нием NaHCO3. Желательно также определить
уровень сывороточного калия и содержание
глюкозы.
3. Электромеханическая диссоциация
(ЭМД) обычно является следствием значитель-
ного повреждения миокарда и, как правило,
рефрактерна к терапии. Однако необходимо
помнить, что причиной ЭМД могут быть и по-
тенциально обратимые состояния, такие как ги-
поволемия, пневмоторакс, тампонада сердца
или разрыв желудочка. Поэтому при неэффек-
тивности лекарственной терапии у больного
с ЭМД одной из возможных тактик могут быть:
введение плазмозамещающих растворов, про-
кол стенки грудной клетки иглой (если эта ма-
нипуляция не выполнялась ранее), перикардио-
центез или прямой массаж сердца.
4. При выявлении фибрилляции желудочков
(ФЖ) необходимо немедленно провести дефи-
брилляцию, которая в данном случае более ва-
жна, чем эндотрахеальная интубация и внутри-
венная инфузия. Обнаружив ФЖ на экране кар-
диомонитора, следует нанести удар кулаком
в область сердца; при отсутствии эффекта про-
изводят электрическую дефибрилляцию
в асинхронном режиме с энергией заряда дефиб-
риллятора 200—300 Дж для взрослых; при
этом электроды стандартных размеров прикла-
дывают в области проекции восходящего отде-
ла аорты и верхушки сердца. Если первая по-
пытка дефибрилляции закончилась неудачно,
следует продолжить закрытый массаж сердца
и искусственное дыхание, после чего повторная
дефибрилляция проводится разрядом той же
энергии, так как трансторакальный импеданс
снижается после первого разряда. В том случае,
если вторичная дефибрилляция прошла успеш-
но, больному для поддержания синусового рит-
ма вводят лидокаин (в насыщающей дозе
1 мг/кг с последующим введением по 2—4
мг/мин у взрослых); если же и вторая попытка
не принесла желаемого результата, то необхо-
димо ввести NaHCO3 для компенсации ацидо-
за, а затем адреналин в дозе 1 мг и повторить
дефибрилляцию зарядом большей энергии.
Если ФЖ продолжается, возможная тактика
включает дополнительное введение лидокаина,
адреналина, орнида (в начальной насыщающей
дозе 5 мг/кг и по показаниям в дальнейшем
в той же дозе) или новокаинамида (начальная
доза 100 мг, с последующим введением по
100 мг каждые 5 мин).
34
(продолжение гл. 10)
Больной дышит самостоятельно или ему проводят ИВЛ кислородом
Прямой массаж сердца Спустя примерно 30 мин
____________________________I__________
Сердечный ритм и пульс определяются
Продолжать лечение
I
Сердечный ритм и пульс не определяются
♦
Прекратить реанимационные мероприятия
35
Глава 12
ТАХИАРИТМИИ
В этой главе описана ургентная терапия ча-
сто встречающихся тахиаритмических состоя-
ний у больных в отделении интенсивной тера-
пии. Лечение включает в себя устранение или
коррекцию внешних факторов, таких как нахо-
ждение в сосудистом русле катетеров для мони-
торного наблюдения за показателями гемоди-
намики, токсическое действие лекарственных
препаратов (дигиталис, хинидин), а также таких
состояний, как гипокалиемия, гиперкалиемия,
гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомаг-
ниемия или гипогликемия. Необходимо при-
нять все меры для ликвидации гипоксемии, ги-
перкапнии или метаболического ацидоза; раз-
витие ишемии миокарда требует назначения ни-
троглицерина, снижения постнагрузки или вну-
триаортальной баллонной контрапульсации.
1. Ширина комплекса QRS отражает время
деполяризации желудочков. Ширина комплекса
QRS, равная 100 мс или менее, означает, что де-
поляризация произошла через нормальные про-
водящие пути системы Гиса—Пуркинье; в этом
случае аритмия будет наджелудочковой. При
QRS более 100 мс можно предположить нали-
чие либо гетеротопного желудочкового води-
теля ритма, либо аберрантную деполяризацию
желудочков с наджелудочковым водителем
ритма и нарушением внутрижелудочковой про-
водимости. Наличие желудочкового водителя
ритма можно распознать по наличию атрио-
вентрикулярной диссоциации, расширению
комплекса QRS более 140 мс либо по наличию
сливных комплексов и захватов желудочков
(эпизодического проведения к желудочкам
предсердных импульсов). Неправильный ритм,
исходящий из очага, расположенного в районе
желудочков, свидетельствует либо о наличии
фибрилляции желудочков, либо о множествен-
ных ранних желудочковых экстрасистолах.
Ритм при желудочковой тахикардии может
быть правильным или незначительно отклоня-
ться от него.
2. Желудочковая фибрилляция или другие
желудочковые аритмии, приводящие к гемоди-
намической нестабильности, являются угро-
жающими жизни состояниями и требуют неот-
ложной дефибрилляции зарядом постоянного
тока или кардиоверсии. После появления удов-
летворительного ритма следует начать капель-
ное введения лидокаина по 2 мг/мин и продол-
жать его в течение 24 ч. При стабильной гемо-
динамике можно попытаться до начала элек-
троимпульсной кардиоверсии устранить арит-
мию введением новокаинамида, затем орнида
(в дозе 5 мг/кг).
3. Наиболее частой разновидностью супра-
вентрикулярной аритмии является мерцание
предсердий. При нестабильности гемодинами-
ки необходимо немедленное проведение элек-
трической кардиоверсии. При стабильной гемо-
динамике в/в введение верапамила может спо-
собствовать восстановлению синусового ритма
или снижению частоты сокращений желудоч-
ков. При неэффективности верапамила вводят
анаприлин по 1 мг/мин в общей дозе не более
0,1 мг/кг. Однако эти препараты могут усугу-
бить застойную сердечную недостаточность,
и в этом случае необходимо применение диги-
талиса. Если дигиталис не приведет к восста-
новлению синусового ритма, следует назначить
хинидин перорально. Рефрактерное к консерва-
тивному лечению мерцание предсердий требует
проведения кардиоверсии. Лечебная тактика
при трепетании предсердий похожа на таковую
при их мерцании, за исключением того, что при
трепетании удовлетворительный эффект часто
может быть получен от кардиоверсии разрядом
меньшей энергии (25 Дж).
4. Нормальная длительность интервала
Р—R служит признаком синусового ритма ли-
бо возбуждения по механизму “reentry” («повтор-
ного входа») в синоатриальном узле. Этиологи-
ческое лечение обычно приводит к устранению
синусовой тахикардии; при неудаче назначают
анаприлин. Изменения интервала P—R могут
заключаться в его значительном укорочении
или наложении зубца Р на комплекс QRS или
интервал Q -Т. Иногда для обнаружения зубца
Р необходимо снять ЭКГ в отведениях по мето-
ду Lewis или с помощью пищеводного электро-
да. Изменения зубца Р при аритмии могут вы-
ражаться в изменении его формы или в инвер-
сии. Стимуляция блуждающего нерва может
перевести пароксизмальный суправентрикуляр-
ный ритм в синусовый, а также замедлить ча-
стоту сокращения желудочков при трепетании
предсердий. Стимулировать блуждающий нерв
можно при наложении холодного компресса на
лицо, массажем каротидного синуса, введением
эдрофония * * (10 мг, в/в) или повышением систо-
лического давления до 150 мм рт. ст. с помо-
щью вазопрессорных препаратов, например ме-
тараминола **.
5. Нормализация сердечного ритма при су-
правентрикулярных тахикардиях по типу “reen-
try” может быть достигнута введением анапри-
лина или метопролола. Аритмии при наличии
дополнительных проводящих путей, например
при синдроме Вольфа -Паркинсона- Уайта,
требуют применения новокаинамида; веропа-
мил или сердечные гликозиды при этой группе
аритмий не показаны.
* Антихолинэстеразный препарат короткого действия.— Приме ч. пере в.
* * Выпускается под названием «арамин». По действию сходен с мезатоном.— Приме ч. ред.
36
Частота сердечных сокращений более 100 уд/мин
Без эффекта Положительный эффект
Стабильное-^-------Состояние гемодинамики Продолжать мониторинг
_____________J________________, t
(Верапамил по 1 мг/мин, но не более 20 мг I Нестабильное
г— -----------------f— ________________________________________
Положительный эффект Без эффекта [Дефибрилляция разрядом с энергией 200 Дж
I Новокаинамид по 50 мг/мин, но не более 1,5 г
37
Глава 13
БРАДИАРИТМИИ
Электрокардиографическим признаком бра-
диаритмии является наличие сокращений желу-
дочков менее 60 уд/мин. Подобное замедление
ритма может встречаться и у здоровых людей;
например, у тренированных спортсменов, чаще
всего во сне, отмечают снижение частоты сер-
дечных сокращений до 30 уд/мин. Однако пато-
логическая брадикардия опасна не только воз-
можным снижением сердечного выброса, но
и наличием тех заболеваний, которые его вызы-
вают.
1. Патологическая синусовая брадикардия,
с бессимптомным течением, не обязательно
требует лечения; медленный ритм в этом случае
может способствовать обеспечению защиты от
желудочковой аритмии, а также снижению по-
требления О2 миокардом. С точки зрения гемо-
динамики, частота сердечных сокращений, рав-
ная 30 уд/мин, переносится больными лучше,
чем ритм свыше 150 уд/мин. Лечение брадиа-
ритмии обычно начинают при частоте желудоч-
ковых сокращений менее 50 уд/мин, а также при
наличии таких признаков недостаточности кро-
вообращения, как спутанность сознания или об-
морок. К обратимым и подлежащим коррекции
причинам брадиаритмии относят: гипоксемию,
шок, метаболический ацидоз, гипотермию, по-
вышение внутричерепного давления, ишемию
миокарда, нарушение работы кардиостимуля-
тора, а также действие лекарственных препара-
тов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид,
амиодарон, трициклические антидепрессанты).
Целью лекарственной терапии является увели-
чение частоты сердечных сокращений до значе-
ний выше 60 уд/мин; имплантации кардиости-
мулятора обычно не требуется.
2. Периоды асистолии в течение 5—15 с мо-
гут быть следствием нарушения генерации им-
пульса в синусовом узле, при этом длительность
интервала между сокращениями не будет
кратной длительности нормального спонтанно-
го сердечного цикла. Интервал менее 4 с являет-
ся синусовой паузой, обычно не требующей ле-
чебного вмешательства; интервал более 4 с счи-
тается синусовой остановкой, при которой бо-
льной нуждается вначале лишь в медикаменто-
зной терапии. Другим механизмом выпадения
синусовых импульсов является синоаурикуляр-
ная блокада, при которой возникающий инте-
рвал кратен продолжительности нормального
цикла. Значительная синусовая брадикардия,
синусовые паузы, остановки синусового узла
и синоаурикулярная блокада являются призна-
ками синдрома слабости синусового узла. Для
этого синдрома также характерны различные
брадитахиаритмии, причем лекарственная те-
рапия по поводу тахикардии может привести
к угрожающей жизни брадикардии; в этом слу-
чае на период медикаментозного лечения тре-
буется временное трансвенозное подключение
стимулятора сердца. Лечение брадиаритмий,
как и других видов нарушения сердечного рит-
ма, должно быть в первую очередь этиологиче-
ским.
3. Причиной брадикардии при атриовентри-
кулярной блокаде может быть как выпадение
отдельных сокращений, так и низкая частота
замещающего ритма (атриовентрикулярного
или идиовентрикулярного). Артериовенозная
(АВ) блокада второй степени с увеличением ин-
тервала Р—R до тех пор, пока не наступит вы-
падение очередного комплекса (блокада типа Мо-
битца I с выпадающими комплексами Венкеба-
ха), часто встречается при инфаркте нижней
стенки и прогностически более благоприятна по
сравнению с АВ блокадой типа Мобитца И, при
которой наблюдается внезапное выпадение оче-
редного комплекса. Блокада по типу Мобитца
II часто возникает при обширном инфаркте
передней стенки левого желудочка; лечебные
мероприятия включают как можно более ран-
нюю трансвенозную кардиостимуляцию, осо-
бенно если длительность QRS превышает 120 мс.
Полная поперечная блокада (3-я степень)
с QRS более 120 мс, а также с предшествующей
блокадой 2-й степени по типу Мобитца II также
требуют трансвенозной кардиостимуляции.
В других случаях АВ блокады 3-й степени при
наличии клинических проявлений необходима
лекарственная терапия. В начале лечения препа-
ратом выбора является атропин, даже у боль-
ных с предположительно идиовентрикулярным
замещающим ритмом, так как парасимпатиче-
ские волокна присутствуют в миокарде желу-
дочков; вдобавок медленный ритм АВ соедине-
ния с расширенным комплексом QRS бывает
трудно отличить от идиовентрикулярного. При
бессимптомном течении брадиаритмии и при
наличии комплекса QRS с длительностью менее
120 мс следует ограничиться динамическим на-
блюдением и мониторным контролем.
38
Брадиаритмия
Предполагается
ЭКГ (12-канальная)
Брадиаритмия подтверждена
39
Глава 14
ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 1
Реакция сердечно-сосудистой системы со-
стоит в кровоснабжении тканей организма со-
ответственно их метаболическим потребно-
стям. Кровоснабжение тканей может сохраня-
ться на удовлетворительном уровне при низком
системном давлении крови, и, наоборот, кро-
воснабжение может быть неадекватным на фо-
не нормального давления. Однако трудно пере-
оценить значение своевременного распознава-
ния и коррекции гипотензии в случае, когда сни-
жение артериального давления (АД) само по се-
бе может привести к недостаточному крово-
снабжению таких жизненно важных структур,
как сердце и мозг.
1. Хотя снижение системного систолическо-
го давления до значений менее 80 мм рт. ст. мо-
жно рассматривать как гипотензивное состоя-
ние, однако в каждом случае необходим инди-
видуальный подход, так как иногда и меньшие
значения АД соответствуют норме. Таким же
образом, АД выше 80 мм рт. ст. можно расце-
нить как гипотензивное состояние у больного
с исходной гипертензией. При определении дав-
ления у тучных субъектов необходимо исклю-
чить возможные артефакты; для этого изме-
ряют как центральное (каротидное), так и пери-
ферическое давление (на руках и ногах).
2. Гипотензия может быть расценена как со-
стояние, непосредственно угрожающее жизни
больного в случае нарушения психики или воз-
никновении сердечной аритмии. В числе оче-
видных причин гипотензии можно назвать кро-
вотечение при случайном нарушении соедине-
ния внутриартериальной системы, гипоксемию
либо гиперкапнию, возникшие в результате не-
исправности респиратора, а также передозиров-
ку нитропруссида при его капельном введении.
При гипотензии, вызванной передозировкой нар-
котиков, следует ввести в/в налоксон в дозе
0,4 мг. Гипотензия, вызванная сдавлением нижней
полой вены объемным образованием в брюш-
ной полости, например при беременности, мо-
жет быть устранена путем перевода пациента
в положение лежа на боку. Перикардиальная
тампонада сердца часто вызывает гипотензию,
для устранения которой требуется перикардио-
центез. В торакальной хирургии послеопера-
ционный период может осложниться перикар-
диальной или медиастинальной тампонадой,
для устранения которой проводят интенсивную
аспирацию через дренажную трубку (если она
установлена), а при неэффективности данного
приема производят реторакотомию.
3. Если причина гипотензии не выяснена,
а также при рефрактерности гипотензии к пер-
вичным лечебным мероприятиям, требуется не-
медленное проведение в/в инфузионной тера-
пии. Объем вводимой жидкости зависит от ре-
зультатов проводимой терапии, но начальная
быстро вводимая доза должна быть не менее
500 мл. Начинают в/в введение с раствора, тип
которого зависит от причины гипотензии. От-
сутствие немедленной реакции служит показа-
нием для капельного введения дофамина в дозе
2—15 мкг/кг/мин. При сохранении системного
давления на угрожающем уровне следует на-
чать введение гидротартрата норадреналина до
достижения клинического эффекта.
40
Гипотензия
предполагается
41
Глава 15
ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 2
В этой главе описано лечение гипотензивных
состояний у больных с низким или нормальным
давлением наполнения левого предсердия на
фоне низкого или высокого давления в правом
предсердии.
1. Информация, позволяющая определить
причину гипотензии, может быть получена из
анамнеза и данных физикального обследова-
ния. Однако нередко необходимо определение
давления наполнения левого предсердия на ос-
новании измерения капиллярного давления за-
клинивания (Ркз), а также прямому измерению
давления в правом предсердии (Рпп). Интерпре-
тация полученных данных о давлении наполне-
ния в предсердиях затруднена из-за наличия
давления вокруг крупных сосудов и камер серд-
ца, которое представлено плевральным давле-
нием (или, правильнее, интраперикардиальным
давлением). Плевральное давление не всегда
известно; значения Ркз и Рпп, приводимые в этом
разделе, отражают уровни соответствующих
давлений, определяемые в конце спонтанного
выдоха при атмосферном давлении. Уровни
давления наполнения у больного во время ИВЛ
с положительным давлением в конце выдоха
следует уменьшить примерно на треть от давле-
ния в дыхательных путях на выдохе.
2. Гиповолемия констатируется в том слу-
чае, когда давление снижено и в правом, и в левом
предсердиях. Причинами гиповолемии могут
быть: потеря жидкости наружу (кровотечение,
ожоги, рвота, диарея, полиурия, избыточное
потоотделение); потеря жидкости внутри тела
(например, динамическая или механическая не-
проходимость желудочно-кишечного тракта,
травма, внутреннее кровотечение, сепсис);
обструкция нижней полой вены (НПВ) или
верхней полой вены (ВПВ) (например, в резуль-
тате роста опухоли, венозного тромбоза или
эмболии); передозировка лекарственных
препаратов, приводящая к дилатации перифе-
рических вен; а также недостаточность надпо-
чечников. Частой причиной гипотензии у боль-
ных в ОИТ является сепсис, при котором пер-
вичная нормотензия, периферическая вазоди-
латация и высокий сердечный выброс по мере
секвестрации жидкости в тканях в результате
нарушения капиллярной проницаемости сме-
няется гипотензией и снижением сердечного вы-
броса. Хотя этиотропный принцип лечения ги-
потензии является определяющим (использова-
ние антибиотиков при сепсисе, стероидов при
недостаточности надпочечников), важное зна-
чение имеет поддержание давления на адекват-
ном уровне в период, пока не достигнут эффект
от основного лечения. Не существует единого
мнения о том, какие растворы следует вводить
при гипотензии, хотя последние исследования
свидетельствуют в пользу использования кол-
лоидных, а не кристаллоидных растворов, что
позволяет снизить риск возникновения сопут-
ствующего отека легких. Иногда прибегают
к гемотрансфузиям для поддержания гемато-
крита на уровне 35—40%. Дозы вводимого пу-
тем инфузии дофамина можно повышать до 15
мкг/кг/мин; при отсутствии повышения систо-
лического давления следует добавить норадре-
налин в дозе 2—5 мкг/мин. Следует также опре-
делить эффективность налоксона, вводимого
в/в в дозе 1—6 мг.
3. Системная гипотензия и повышение Рпп
могут сопровождать инфаркт миокарда право-
го желудочка (см. соответствующую главу).
Правожелудочковая недостаточность вслед-
ствие повышения сопротивления легочных со-
судов или ишемии миокарда все чаще описы-
вается в качестве серьезного осложнения у бо-
льных, которым проводились реанимационные
мероприятия по поводу гиповолемического или
септического шока. Повышение сопротивления
легочных сосудов и правожелудочковая недо-
статочность считаются основной причиной раз-
вития осложнений и смертности у больных
с острыми легочными заболеваниями (острая
пневмония, респираторный дистресс-
синдром взрослых). Попытки снизить сопро-
тивление легочных сосудов без аналогичного
или большего снижения системного сопротив-
ления не всегда бывают удачны. В числе редких
причин обструкции кровотока из правого серд-
ца следует назвать массивную тромбоэмболию
легочной артерии или миксому правого пред-
сердия; при этих состояниях возможно лишь хи-
рургическое лечение.
42
Г ипотензия
предполагается
43
Глава 16
ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 3
Третья часть, описывающая лечение гипо-
тензий, включает описание случаев с повышен-
ным давлением наполнения левого предсер-
дия (определяемого по уровню капиллярного
давления заклинивания Ркз).
1. Одной из причин гипотензии является вы-
сокое внутригрудное давление, действующее на
камеры сердца, при одновременном увеличении
давления в правом предсердии (Рпп) и Ркз.
В числе возможных причин повышения внутри-
грудного давления следует назвать: пневмото-
ракс или пневмомедиастинум, перераздувание
легких при ИВЛ положительным давлением,
перикардиальную или медиастинальную там-
понаду, а также констриктивный перикардит.
Перераздувание легких может быть следствием
повышенной частоты дыхания или чрезмерного
дыхательного объема при проведении ИВЛ;
газ, который задерживается в альвеолах при
выходе, увеличивает функциональную остаточ-
ную емкость легких, повышает альвеолярное
давление на выдохе («скрытое» положительное
давление в конце выдоха), приводя, таким обра-
зом, к возрастанию внутригрудного давления.
Купировать это состояние можно уменьшением
частоты или объема ИВЛ. Медиастинальную
или перикардиальную тампонаду (например,
сгустком крови) можно распознать по появле-
нию парадоксального пульса при спонтанной
вентиляции и, возможно, по противоположно-
му эффекту на фоне проведения ИВЛ. Наряду
с Рпп и Ркз конечное диастолическое давление
в левом и правом желудочках при тампонаде
и констриктивном перикардите становятся поч-
ти равными. Иногда отличить тампонаду серд-
ца от констриктивного перикардита помогает
обнаружение жидкости при эхокардиографиче-
ском исследовании. В обоих случаях в/в введе-
ние жидкости и дофамина позволяет выиграть
время для проведения перикардиоцентеза либо
оперативного вмешательства. Изадрин назна-
чают для поддержания давления при неэффек-
тивности дофамина, так как повышение часто-
ты сердечных сокращений лучше отражается на
сердечном выбросе в условиях уменьшения объ-
ема камер сердца.
2. Другие, приводящие к развитию гипотен-
зии и повышению Ркз заболевания не всегда со-
провождаются повышением давления в правом
предсердии; Рпп чаще бывает повышено на фоне
значительного ухудшения функции левого серд-
ца. Инфаркт миокарда левого желудочка при-
водит к повышению Ркз; но при этом Рпп нередко
остается нормальным. Эхокардиографическое
исследование позволяет распознать такие ана-
томические дефекты, как разрыв клапана или
межжелудочковой перегородки; для последнего
состояния имеется патогномоничный при-
знак — повышение напряжения кислорода
в правом желудочке.
3. Лечение гипотензии на фоне ишемии или
инфаркта миокарда начинают с в/в введения
жидкости, чтобы поднять Ркз до оптимального
уровня, равного 16—18 мм рт.ст. При необхо-
димости начинают введение добутамина, кото-
рый предпочтительнее дофамина, так как он
снижает Ркз и реже вызывает тахикардию.
Упорную гипотензию можно устранить с помо-
щью кратковременной инфузии гидротартрата
норадреналина. Целесообразно также проведе-
ние внутриаортальной баллонной контрапуль-
сации, что позволяет увеличить диастолу, умень-
шить пресистолическую нагрузку и частично
снизить систолическую нагрузку. Затем гидро-
тартрат норадреналина следует заменить ни-
тропруссидом для дальнейшего снижения си-
стемного сосудистого сопротивления. Устойчи-
вый уровень системной перфузии можно опре-
делить по увеличению сердечного выброса, по-
вышению содержания кислорода в смешанной
венозной крови, снижению артериовенозной
разницы в содержании кислорода; увеличению
мочеотделения; улучшению психического со-
стояния больного (уровень сознания); уменьше-
нию метаболического ацидоза и потеплению
кожи. Внутриаортальная баллонная контрапуль-
сация и, вероятно, гидротартрат норадрена-
лина противопоказаны при острой аортальной
недостаточности. После стабилизации состоя-
ния больного можно рассматривать вопрос
о хирургической коррекции имеющихся нару-
шений.
44
Гипотензия
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Гипотензия диагностирована (см гл. 14)
Непосредственно угрожающая жизни Не угрожающая жизни в данный момент
(см. гл. 14) ।
Ркз<12 мм рт.ст. Ркз>12 мм рт.ст.
(см. гл. 15) |
( —----------------------------------------------—)
Рпп<10 мм рт.ст. Рпп>10 мм рт. ст.
(Т) Рентгенография грудной клетки
Отек легких или
Изменение контура
сердца или
Отсутствие
изменений
I
Эхокардиографическое
}-------------
Чрезмерное
расширение легких
♦_____________________
Снизить дыхательный объем
или частоту дыхательных
циклов респиратора
J.
Пневмоторакс
________i
Внутриплевраль-
ный дренаж
исследование
_________Признаков тампонады сердца или
| констриктивного перикардита нет
(5) ЭКГ
f---------1----------------1
Сердечная аритмия Ишемия или
Y___________ инфаркт миокарда
Противоаритмическая t
терапия (см.гл. 24,26) Эхокардиографическое
-------------------исследование
♦-----------------------' |
Инфаркт миокарда левого Т
желудочка или Острая аортальная
Констриктивный Тампонада
перикардит сердца
I_______________ J
t
Жидкость ?/в
Дофамин 2-15 мкг/кг/мин
При необходимости:
Перикардиоцентез
Хирургическое лечение
Разрыв межжелудочковой недостаточность
45
Глава 17
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
Несмотря на то что гипертензия встречается
часто, гипертензивные неотложные состояния
относительно редки благодаря главным обра-
зом прогрессу в тактике поддерживающей ме-
дикаментозной терапии. Лечение гипертензив-
ного состояния становится неотложным, когда
длительно существующее высокое давление по-
ражает органы-мишени (развитие энцефалопа-
тии), приводит к перегрузке сердца (отек лег-
ких) либо усугубляет течение основного забо-
левания (дальнейшее расслаивание аневризмы
аорты).
1. При ведении больных с острым гипертен-
зивным синдромом необходимо установить
внутириартериальный катетер, так как исполь-
зование в ОИТ гипотензивных средств без тща-
тельного контроля может привести к внезапно-
му и резкому снижению давления. В большин-
стве случаев препаратом выбора из группы диу-
ретиков для снижения внутрисосудистого объ-
ема является фуросемид, однако при повыше-
нии уровня минералокортикоидов (гиперальдо-
стеронизм, отравление лакрицей, прием анабо-
лических стероидов) ему следует предпочесть
спиронолактон. Выделяют группу больных со
злокачественной гипертензией на фоне гипово-
лемии, которым диуретики вообще не показа-
ны. Первичное повышение симпатомиметиче-
ской активности наблюдается при феохромоци-
томе, интоксикации лекарственными препара-
тами (ингибиторы МАО с тирамином, содержа-
щимся в сыре, красном вине, шоколаде, про-
стокваше, мясе дичи; симпатомиметиками, на-
пример адреналином, содержащимся в раство-
рах местных анестетиков, мезатоном в глазных
каплях; реже при приеме трициклических анти-
депрессантов и, часто, после введения налоксо-
на). Большое значение имеет немедленное сни-
жение систолического давления у больных
с расслаивающей аневризмой грудного отдела
аорты. В этом случаи применение арфонада
предпочтительнее, чем нитропруссида, так как
первый снижает тонус стенки аорты; по этой же
причине вместе с ним назначают анаприлин.
Если гипертензия возникает на фоне коронар-
ной болезни (с отеком легких или после опера-
ции аортокоронарного шунтирования) нитро-
глицерин скорее всего будет лучше нитропрус-
сида, поскольку он улучшает кровоснабжение
ишемизированного миокарда; кроме того, ни-
троглицерин в меньшей степени снижает окси-
генацию артериальной крови. Препаратом вы-
бора при токсикозах беременных является
апрессин, хотя и отсутствуют контрольные ис-
следования, сравнивающие апрессин с нитро-
пруссидом. Однако применение нитропруссида
нежелательно ввиду возможного действия на
плод его метаболитов (цианидов и тиоциана-
тов).
2. Признаками злокачественного гипертен-
зионного синдрома служат выраженные в раз-
личной степени изменения сетчатки (кровоиз-
лияния, экссудат, отек диска зрительного не-
рва), поражение почек (азотемия, протеинурия,
гематурия), а также энцефалопатия, возникаю-
щие на фоне повышенного артериального дав-
ления. Отсутствие эффекта после введения ни-
тропруссида служит показанием к назначению
других гипотензивных препаратов, например
миноксидила. Первичной целью гипотензивной
терапии является снижение диастолического ар-
териального давления до 100—ПО мм рт. ст.,
так как вследствие сужения артериол и почеч-
ный, и церебральный кровоток могут стать не-
адекватными при нормализации АД. Кроме то-
го, во избежание ухудшения мозгового крово-
обращения, при тромбозе мозговых артерий не
следует добиваться снижения уровня системно-
го артериального давления до нормальных зна-
чений.
3. Гипертензия при внутричерепном кро-
воизлиянии нередко сопровождается повыше-
нием сопротивления мозговому кровотоку.
Следовательно, необходимое уменьшение кро-
воточивости может быть достигнуто сниже-
нием уровня системного давления с возможным
уменьшением мозгового кровотока. Если суще-
ствует возможность измерить внутричерепное
давление (ВЧД), то следует поддерживать моз-
говое перфузионное давление (среднее систем-
ное артериальное давление—внутричерепное
давление, в мм рт.ст.) на уровне 50 мм рт.ст.
или несколько выше. Дозу вводимого нитро-
пруссида следует корригировать в зависимости
от эффекта мероприятий, направленных на сни-
жение ВЧД (гипервентиляция, введение барби-
туратов).
46
Системная артериальная гипертензия
предполагается
I
Системная артериальная гипертензия диагностирована
внутричерепное 100 мм рт.с., поддерживая
давление давление мозгового
кровотока>5О мм рт.ст.
47
Глава 18
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
1. Среди основных проявлений ишемии
миокарда следует назвать стенокардию, дис-
пноэ, аритмии, а также снижение сердечного вы-
броса. Значительная ишемия сердечной мышцы
редко протекает бессимптомно. Ишемию мио-
карда всегда следует подозревать у больного из
группы риска ИБС при появлении у него при-
знаков легочной венозной гипертензии (диспноэ
при нагрузке, отек легких, пароксизмальное
ночное диспноэ, ортопноэ), симптомов сниже-
ния сердечного выброса (гипотензия), а также
при явных аритмиях (синкопе и пресинкопе), да-
же без сопутствующей стенокардии.
2. Стенокардия—наиболее частое проявле-
ние ишемии миокарда. Диагностика стенокар-
дии основывается на данных анамнеза о типич-
ном характере, локализации, иррадиации,
а также длительности болевого синдрома. Ише-
мия миокарда проявляется типичными измене-
ниями на ЭКГ, обратимыми нарушениями
включения Т1201 при сцинтиграфии миокарда
(или радиоизотопной сцинтиграфий после при-
ема дипиридамола), а также нарушением дви-
жения участка боковой стенки левого желудоч-
ка при нагрузке (сцинтиграфические признаки
застоя крови или данные эхокардиографическо-
го исследования). В клинической практике вы-
деляются многочисленные формы стенокардии:
напряжения, вариантная, ночная, «после еды»,
нестабильная (предынфарктное состояние), пост-
инфарктная. Наибольшего внимания тре-
буют нестабильная и постинфарктная формы.
3. Постинфарктной называют стенокар-
дию, которая наступает в покое или при мини-
мальной физической нагрузке после 24-
часового безболевого промежутка через 30 дней
после острого инфаркта миокарда. Если на
ЭКГ появляются признаки ишемии участка
миокарда, удаленного от зоны инфаркта (ука-
зывающих на ишемию участка с кровоснабже-
нием от другой артерии), диагностируют «уда-
ленную ишемию». Плохой прогноз у таких бо-
льных определяется высоким риском повторно-
го инфаркта, внезапной смерти, а также разви-
тия сердечной недостаточности в течение бли-
жайших месяцев. Большинству больных тре-
буются энергичная лекарственная терапия ни-
троглицерином, другими нитратами, бета-
блокаторами и блокаторами кальциевых кана-
лов (БКК), с последующим восстановлением
кровоснабжения посредством ангиопластики
либо аортокоронарного шунтирования.
4. Нестабильной стенокардией (предын-
фарктное состояние) называют единичные или
повторные эпизоды отчетливо выраженной сте-
нокардии покоя у больных с недавно появив-
шимся болевым синдромом, либо у больных со
стабильной стенокардией в анамнезе. Электро-
кардиографические и ферментные признаки не-
кроза миокарда отсутствуют. У более чем 90%
больных с нестабильной стенокардией имеется
стенозирующий атеросклероз коронарных ар-
терий. При нестабильной стенокардии больным
показаны: постельный режим, интенсивная ле-
карственная терапия, схожая с таковой при по-
стинфарктной стенокардии с введением в схему
лечения простациклина (в/в), и в дальнейшем
проведение коронарной ангиографии для опре-
деления характера поражения коронарных сосу-
дов. Многим больным требуется последующее
лечение с целью восстановления кровотока в ве-
нечных артериях.
5. Вариантной стенокардией (стенокардия
Принцметала) называют повторные эпизоды
стенокардии в покое с подъемом или депрес-
сией сегмента ST, обычно без указаний на ти-
пичную стенокардию напряжения в анамнезе.
Причиной вариантной стенокардии служит
спазм коронарных артерий эпикарда. Диагноз
верифицируют коронарной артериографией
с провокационными тестами, выявляющими
спазм венечных артерий. Лекарственная тера-
пия при неизмененных коронарных артериях
включает применение нитратов, БКК, альфа-
адреноблокаторов, а также амиодарона; при
наличии стеноза коронарных артерий схема
включает нитраты, БКК и бета-адрено-
блокаторы.
6. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
с низким риском развития осложнений со стено-
кардией напряжения требует лечения нитрата-
ми, бета-блокаторами и БКК; при отсутствии
эффекта от проводимой терапии таким боль-
ным, как и при ИБС с высоким риском осло-
жнений и стенокардией напряжения, проводят
коронарную артериографию. У больных с не-
давно появившимися сердечной недостаточно-
стью и нарушениями ритма без видимых указа-
ний на другое заболевание, следует подозревать
ишемию миокарда; в первую очередь это отно-
сится к больным с высокими факторами риска
развития ИБС. Исследование должно включать
тщательный сбор анамнеза, физикальное обсле-
дование, ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию
миокарда, определение функции левого желу-
дочка, а также коронарную артериографию.
При обнаружении ишемии миокарда лечение
направлено на ее устранение с помощью лекар-
ственной терапии либо оперативного восста-
новления коронарного кровотока.
48
(7) Ишемия миокарда
предполагается
201
Анамнез (в том числе ----»»• ЭКГ, сцинтиграфия миокарда с TI,
стенокардия, диспноэ) изучение моторики стенок желудочков
Физикальное обследование (в том числе и отдельных участков)
ч Рентгенография грудной клетки
(2) Ишемия миокарда диагностирована
t
ЭКГ во время приступа стенокардии
(з) Постинфарктная
стенокардия
♦
Т-------1-----
(4) Нестабильная
стенокардия
(5)Вариантная
стенокардия
♦
(б) Стенокардия
напряжения
Постельный режим
Лекарственная терапия
Постельный режим
Лекарственная терапия
Холтеровский
мониторинг
Коронарная
артериография
Прекращение
стенокардии
Частичный эффект Прекращение
либо стенокардии
Отсутствие эффекта
Стабильная
гемодинамика
или адекватная
функция ЛЖ
Нестабильная
гемодинамика
или неадекватная
функция ЛЖ
--------f------
Спазм коронарных
артерий
Коронарные
артерии
в норме
Локальный
стеноз
коронарной
артерии
Нагрузочные
высоким
риском
низким
риском
I
Внутриаортальная
баллонная
конграпульсация
Лекарственная
терапия
Лекарственная
терапия
Положительная
динамика
Отсутствие
эффекта
Повторные
приступы
стенокардии
Амбулаторное
наблюдение
Приступов
стенокардии нет
♦
Нагрузочная проба
f
Ишемия
----1
Ишемия
отсутствует
*-Г
Продолжать
лекарственную терапию
J
Ангиопластика или
аортокоронарное
шунтирование
-------...... f -------------------
| Катетеризация сердца]
Г------- " -1
Хирургическое Хирургическое
восстановление восстановление^----------►
кровотока возможно
кровотока невозможно
Продолжать
лекарственную
терапию
49
Глава 19
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Наиболее часто острая левожелудочко-
вая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встре-
чается в острой стадии инфаркта миокарда
у больных со стенозирующим коронарным ате-
росклерозом. Выраженная ишемия значитель-
ного участка миокарда левого желудочка также
может привести к транзиторной ЛЖН со сни-
жением сердечного выброса. Среди других при-
чин следует назвать остро возникающую ми-
тральную (МН), либо аортальную недостаточ-
ность (АН) (например, вследствие бактериаль-
ного эндокардита), а также острый миокар-
дит.
2. У больных с острым инфарктом миокар-
да угнетение функции сердца и гемодинамиче-
ские нарушения могут иметь различный харак-
тер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических
признаков снижения кровоснабжения или за-
стоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ)
и нормальном легочном капиллярном давле-
нии заклинивания (Рк!); 2) с признаками гипо-
волемии и снижения скорости кровообращения,
но без застоя, при низких показателях сердечно-
го выброса, РК1 и давления в правом предсер-
дии; 3) с наличием симптомов застоя без сни-
жения скорости кровообращения при повышен-
ном Ри и нормальном СВ; 4) со снижением ско-
рости кровообращения и признаками застоя,
пониженном СВ и высоком Ркз. Системное арте-
риальное давление может не снижаться благо-
даря увеличению общего периферического со-
противления. При остро развившейся выражен-
ной аортальной или митральной недостаточно-
сти снижение сердечного выброса часто сопро-
вождается повышением давления в легочных
венах и артериях.
3. Застой при сердечной недостаточности
является следствием системной и легочной ве-
нозной гипертензии, которая чаще всего возни-
кает в результате повышения давления заполне-
ния левого и правого желудочков (преднагруз-
ка). Снижения преднагрузки и улучшения со-
стояния больных можно достигнуть либо вве-
дением диуретиков, которые уменьшают объ-
емы циркулирующей и внутрисердечной крови,
а также снижают системное венозное и легоч-
ное венозное давление, либо применяя вено-
зные вазодилататоры, приводящие к депони-
рованию крови в периферических сосудах, сни-
жению венозного притока к сердцу и снижению
внутрисосудистого объема. Используя эти
группы лекарственных препаратов, можно по-
низить системное и легочное венозное давление
без существенного увеличения сердечного вы-
броса; в действительности при значительном
уменьшении преднагрузки СВ даже снижается.
Значительно реже применяют флеботомию
и наложение жгутов на конечности.
4. Наиболее частой причиной низкого СВ
при ЛЖН является уменьшение не частоты
сердечных сокращений, а ударного объема.
Ударный объем увеличивается по мере возра-
стания преднагрузки, снижения постнагрузки
и увеличения сократимости. За исключением
случаев с гиповолемическим шоком или пре-
обладающей недостаточности правого желу-
дочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого
желудочка наблюдается почти у всех больных
с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки
обычно не приводит к увеличению сердечного
выброса и может спровоцировать отек легких.
5. Добиться снижения постнагрузки можно
введением препаратов, расширяющих артерио-
лы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо
вазодилататоров, действующих и на венозное,
и на артериальное русло (нитропруссид, фентол-
амин, празозин, каптоприл). Артериолярные
дилататоры увеличивают сердечный выброс
и снижают системное сосудистое сопротивле-
ние, почти не изменяя системного венозного
и легочного венозного давлений. Препараты,
воздействующие как на венозные, так и на арте-
риальные сосуды, увеличивают СВ при сниже-
нии Ркз и давления в правом предсердии. Кроме
введения лекарственных препаратов, снизить
постнагрузку позволяет внутриаортальная бал-
лонная контрапульсация.
6. Увеличения сократимости миокарда у бо-
льных с острой сердечной недостаточностью
можно достичь введением катехоламинов (в/в),
например дофамина или добутамина. Сердеч-
ный выброс увеличивают оба препарата, но до-
фамин обычно повышает системное артериаль-
ное давление, не изменяя или увеличивая Ркз,
в то время как добутамин, как правило, не из-
меняет системное артериальное давление, но
снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата
зависит от имеющихся у больного гемодинами-
ческих нарушений. Избыточный хронотропный
эффект, опасность возникновения аритмий и ги-
потензивного состояния ограничивают приме-
нение изадрина. Сердечные гликозиды обла-
дают относительно слабым положительным
инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ
наилучшего эффекта, с точки зрения стабилиза-
ции гемодинамики, можно достичь не моноте-
рапией, а комбинацией вазодилататоров и пре-
паратов с положительным инотропным дей-
ствием (нитропруссид в сочетании с дофамином
или добутамин). Недавно появились новые ле-
карственные препараты (например, амринон)
с сочетанным инотропным и сосудорасширяю-
щим действием.
50
Острая левожелудочковая недостаточность
диагностирована
Примечание: Дозировки и способы введения лекарственных средств указаны в гл. 20
51
Глава 20
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Частой причиной хронической левожелу-
дочковой недостаточности (ЛЖН) является ди-
латационная кардиомиопатия при ИБС. Неред-
ко хроническая НЛЖ развивается вследствие
идиопатической дилатационной кардиомиопа-
тии. Основным патофизиологическим наруше-
нием является снижение систолической функции
(фракции выброса) в сочетании с повышением
диастолического объема левого желудочка.
Снижение диастолического расслабления желу-
дочков также может способствовать наруше-
нию гемодинамики при дилатационной кардио-
миопатии. Главным механизмом хронической
ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или
инфильтративной) и гипертрофической кардио-
миопатиях является нарушение диастолической
функции желудочков; одновременно может на-
блюдаться снижение систолической функции
желудочков. Другой частой причиной хрониче-
ской сердечной недостаточности является нали-
чие клапанных пороков сердца. В этом случае
ЛЖН обусловлена не только перегрузкой серд-
ца объемом (при аортальной и митральной не-
достаточности) или перегрузкой сердца давле-
нием (при аортальном стенозе), но и снижением
сократительной функции, особенно в далеко за-
шедших стадиях порока сердца.
2. Наиболее частыми гемодинамическими
признаками хронической ЛЖН при дилата-
ционной кардиомиопатии являются снижение
сердечного выброса, повышение системного
и легочного венозного давления, а также легоч-
ная гипертензия. Сходные нарушения гемоди-
намики могут встречаться при рестриктивной
и гипертрофической кардиомиопатиях, а также
у больных с недостаточностью аортального
и митрального клапанов, либо с аортальным
стенозом.
Дозировки препаратов, используемых при лечении ЛЖН
Лекарственное средство Способ введения Начальная доза Максимальная доза
Диуретики
Фуросемид В/в 20—40 мг 200 мг
Этакриновая кислота В/в 50 мг 100 мг
Метолазон Внутрь 10 мг 10 мг
Инотропные препараты
Добутамин В/в 3 мкг/кг/мин 20 мкг/кг/мин
Дофамин В/в 3 мкг/кг/мин 20 мкг/кг/мин
Изадрин В/в 0,05 мкг/мин 5 мкг/мин
Норадреналин В/в 0,05 мкг/мин 10 мкг/мин
Преимущественно венозные ди- лататоры
Нитросорбид Внутрь 10 мг 4 раза/сут 80 мг 4 ра- за/сут
Нитроглицерин В/в 15—20 мкг/мин 250 мкг/мин
Преимущественно артериоляр-
ные дилататоры
Апрессин Миноксидил Фенигидин В/в Внутрь Внутрь 5 мг 10—20 мг 2 раза/сут 10—30 мг 3—4 раза/сут 15 мг
Венозные и артериолярные ди- лататоры
Нитропруссид В/в 0,1 мкг/мин 300 мкг/мин
Фентоламин Празозин Каптоприл В/в Внутрь Внутрь 0,5 мг/мин 2—5 мг 3—4 раза/сут 6,25—100 мг 3—4 ра- за/сут 2 мг/мин
Инотропные/Вазодилататоры
Амринон В/в Начальная доза 0,75 мг/кг затем по 0,1—0,2 мг/кг/сут 15 мг/кг/сут
52
Хроническая левожелудочковая недостаточность
предполагается
При сохранении
симптомов
_____________I
Назначить новые ино-
тропные препараты
с вазодилатирующим
эффектом (например,
Амринон, Милринон,
Peroximone,
Fenoximone)
53
Глава 21
П РАВОЖЕЛУДОЧ КОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Острая преимущественно правожелудоч-
ковая недостаточность (ПЖН) редко встречае-
тся у взрослых пациентов, за исключением бо-
льных с острым нижним или нижнезадним ин-
фарктом миокарда. Несмотря на то что частота
инфаркта миокарда преимущественно ПЖН
у этой группы больных может достигать 28%,
в клинике ситуации с уменьшением сердечного
выброса в результате инфаркта ПЖН встре-
чаются значительно реже. Среди других причин
ПЖН следует назвать острые эпизоды массив-
ной тромбоэмболии легочной артерии, а также
остро развившуюся недостаточность трех-
створчатого клапана при бактериальном-эндо-
кардите или в результате травмы. Острую
ПЖН можно заподозрить при наличии следую-
щих признаков: повышение системного вено-
зного давления, недостаточность трехстворча-
того клапана, появление симптома Куссмауля,
ритм галопа в результате появления 3-го тона
(5\) трехстворчатой недостаточности при отсут-
ствии признаков значительной правожелудоч-
ковой систолической гипертензии; а также по-
вышение давления в легочной артерии. Призна-
ки ЛЖН обычно отсутствуют. Исчезновение
зубца J? и/или подъем сегмента ST в отведениях
V/, V3R (справа) или V4R свидетельствует об ин-
фаркте миокарда преимущественно ПЖ. Сцин-
тиграфия с меченным Тс99т пирофосфатом по-
зволяет поставить окончательный диагноз по
картине накопления пирофосфата в некротизи-
рованных участках миокарда ПЖ. Рентгеногра-
фические признаки выраженной кар диомега лии
обычно отсутствуют. Хроническая ПЖН встре-
чается чаще, чем острая, и обычно развивается
в результате хронической легочной гипертен-
зии. Развитие хронической ПЖН ускоряется как
при прекапиллярной (выраженные хронические
обструктивные заболевания легких, хрониче-
ская тромбоэмболия легких), так и при постка-
пиллярной обструкции (стеноз митрального
клапана, хроническое повышение диастоличе-
ского давления в ЛЖ при митральной недоста-
точности, аортальном стенозе или недостаточ-
ности, а также заболевания миокарда). Изредка
поражение сердца при карциноидном синдроме,
инфильтративные поражения сердца, а также
гипоплазия ПЖ могут привести к формирова-
нию хронической сердечной недостаточности
преимущественно правожелудочкового типа.
Клинические признаки хронической сердечной
недостаточности преимущественно ПЖ схо-
жи с таковыми при острой форме с присоедине-
нием недостаточности ЛЖ, поражением аорта-
льного или митрального клапанов, а также
появлением легочной гипертензии; иногда мо-
жно обнаружить электрокардиографические
признаки увеличения правого и левого предсер-
дий и гипертрофии правого и левого желудоч-
ков. В то же время хроническая недостаточ-
ность ПЖ может и не сопровождаться специфи-
ческими изменениями на ЭКГ. На рентгено-
грамме грудной клетки обычно отмечают выра-
женную кардиомегалию, которой может со-
путствовать расширение легочной артерии.
2. Исследование функции правого желудоч-
ка эхокардиографическими методами, а также
с помощью радиоизотопной ангиографии либо
рентгеноконтрастной ангиографии выявляет
дилатацию ПЖ со снижением фракции выброса
ПЖ. Констатация снижения систолической
функции ПЖ, однако, не дает информации об
этиологии преимущественно ПЖН. Доплеро-
кардиографическое исследование позволяет
определить выраженность недостаточности
трикуспидального клапана и легочной гипер-
тензии.
3. Нарушения гемодинамики при острой
или хронической сердечной недостаточности
преимущественно ПЖ заключаются вначале
в диспропорциональном повышении давления
в правом предсердии (Рпп) по сравнению с изме-
нением легочного капиллярного давления за-
клинивания (Ркз), измеряемого в легочной арте-
рии при помощи плавающего катетера. В тяже-
лых случаях ПЖН нередко наблюдается вырав-
нивание диастолических давлений (Р1Ш = Ркз).
Подобные гемодинамические нарушения неспе-
цифичны для ПЖН и встречаются также при
тампонаде сердца, констриктивном перикарди-
те и рестриктивной кардиомиопатии. Для уста-
новления правильного диагноза большое значе-
ние имеет определение систолической функции
ПЖ. При тампонаде или констриктивном пе-
рикардите размеры ПЖ обычно не изменены,
а его систолическая функция не нарушена; на-
против, преимущественно правожелудочковая
недостаточность характеризуется угнетением
систолической функции ПЖ, а также его дила-
тацией.
4. Снижение системного выброса при преи-
мущественной недостаточности ПЖ является
следствием уменьшения преднагрузки ЛЖ. Ос-
новной причиной снижения преднагрузки являе-
тся ограничение ударного выброса ПЖ при его
недостаточности. В то же время повышение
внутриперикардиального давления вследствие
дилатации ПЖ и правого предсердия на фоне
интактного перикарда приводит к ограничению
заполнения ЛЖ и способствует снижению пред-
нагрузки ЛЖ. Повысить сердечный выброс мо-
жно одним из следующих способов: 1) повыше-
нием преднагрузки ЛЖ с помощью в/в введе-
ния жидкости, увеличивая таким образом удар-
ный выброс ПЖ, что приводит в свою очередь
к пассивному наполнению ЛЖ; 2) снижением
сопротивления легочных сосудов в/в введением
нитропруссида или нитроглицерина, повышая,
54
Правожелудочковая недостаточность
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
ЭКГ, рентгенография грудной клетки
При необходимости:
Радиоизотопная ангиография
Контрастная вентрикулография
Эхокардиография
(Y) Оценить эхокардиограмму 1 - ,
Размеры правого желудочка и его систолическая функция в норме ♦ Увеличение размеров правого желудочка или снижение его систолической
| функции I
Возможны: тампонада сердца т
или констриктивный перикардит Недостаточность правого желудочка
сердечного выброса произошло во время
операции, поддерживать выброс
пневматическим насосом
таким образом, ударный выброс ПЖ;
и 3) улучшением сократимости ПЖ с помощью
в/в введения добутамина или амринона, кото-
рые также увеличивают ударный выброс ПЖ.
Реже приходится прибегать к таким методам,
как баллонная контрапульсация в легочной ар-
терии.
55
Глава 22
ТАМПОНАДА СЕРДЦА
1. Тампонада сердца является неотложным
состоянием, возникающим вследствие наруше-
ния заполнения желудочков в фазу диастолы
из-за прогрессивно нарастающего внутрипери-
кардиального, либо медиастинального давле-
ния. Существует множество причин, которые
могут привести к накоплению жидкости в поло-
сти перикарда. Особенное внимание следует
уделять больным, недавно перенесшим серье-
зную травму грудной клетки. Перикардиальная
тампонада встречается также в результате рас-
слаивания аневризмы аорты и после оператив-
ного вмешательства на сердце. Частыми
причинами тампонады являются почечная
недостаточность, злокачественные новообра-
зования, лучевое поражение, а также тубер-
кулез.
2. Данные физикального исследования у бо-
льных с тампонадой сердца зависят от выра-
женности гемодинамических нарушений, отра-
жающих нарушение функции левого желудочка.
Осмотр больных позволяет выявить следую-
щие симптомы: системная гипотензия, тахи-
пноэ, тахикардия, парадоксальный пульс. Пара-
доксальный пульс может отсутствовать у боль-
ных с непропорционально повышенным вслед-
ствие дисфункции левого желудочка, дефекта
межпредсердной перегородки или аортальной
недостаточности левожелудочковым конечным
диастолическим давлением. Важным призна-
ком тампонады сердца при физикальном обсле-
довании является расширение шейных вен; на-
личие нормального давления в яремных венах
исключает возможность такого диагноза. При
рентгенографическом исследовании грудной
клетки контуры сердца обычно не изменены. На
ЭКГ выявляется синусовая тахикардия, сниже-
ние вольтажа, иногда электрическая альтерна-
ция, являющаяся высокоспецифичным призна-
ком тампонады.
3. Эхокардиографическое исследование по-
зволяет определить наличие жидкости внутри
перикарда, а также выявить коллапс правого
желудочка в ранней фазе диастолы. В сомните-
льных случаях применяют инвазивные методы
исследования; при тампонаде обнаруживается
выравнивание диастолического давления в ка-
мерах сердца. При наличии градиента давления
более 2—3 мм рт.ст. диагноз тампонады сердца
сомнителен.
4. Лечение заключается в дренировании пе-
рикардиальной полости для снижения внутри-
перикардиального давления. При угрожающей
жизни тампонаде сердца или прогрессирующих
гемодинамических нарушениях возникает необ-
ходимость пункционного перикардиоцентеза
(ПКЦ). Показаниями для ПКЦ являются гипо-
тензия, выраженный парадоксальный пульс,
расширение яремных вен, угнетение дыхания
и другие признаки гемодинамической деком-
пенсации. Если тампонада не представляет не-
медленной угрозы для жизни больного, альтер-
нативой ПКЦ может быть субксифоидальная
перикардиостомия, позволяющая произвести
биопсию перикарда. Для диагностики тампона-
ды и определения эффективности лечения про-
водят мониторинг показателей гемодинамики
с помощью плавающего баллонного катетера.
При невозможности немедленного выведения
жидкости из полости перикарда временной ме-
рой, позволяющей стабилизировать состоя-
ние больных, является медикаментозная тера-
пия.
5. Для ПКЦ используют 3 различных досту-
па. Предпочтительным является субксифоида-
льный доступ, так как при нем отсутствует
опасность повреждения иглой плевры, коронар-
ных артерий и перфорации стенки правого
предсердия. Если пункция из этого доступа не
удается, можно ввести иглу в 5-м межреберном
промежутке (МРП) рядом с левым краем груди-
ны. Третьим доступом для пункции является
верхушка сердца. Две последние методики
опасны возможностью возникновения пневмо-
торакса, а также повреждения коронарных или
внутренней грудной артерий. Для проведения
ПКЦ верхнюю часть торса больного приподни-
мают на 20—30° над уровнем кровати, место
пункции обрабатывают и обкладывают перевя-
зочным материалом. В кожу и подкожные тка-
ни вводят 1% раствор лидокаина, после чего
скальпелем делают неширокий разрез кожи.
При субксифоидальном доступе иглу вводят
примерно на 0,5 см влево от мечевидного от-
ростка и направляют ее к правому плечу; отсут-
ствие жидкости в шприце при аспирации указы-
вает на необходимость изменить направление
пункции, при этом игла вводится в сторону го-
ловы или левого плеча. Аспирация должна
быть постоянной по мере продвижения иглы.
Присоединение иглы с широким просветом
к отведению V электрокардиографа позволяет
обнаружить контакт с миокардом желудочков
по подъему сегмента ST. Жидкость из перикар-
диальной полости (даже с большим количе-
ством эритроцитов) не сворачивается; кровь,
полученная непосредственно из камер сердца,
сворачивается очень быстро. Низкий гематокрит
также указывает на перикардиальное происхо-
ждение аспирата; однако при некоторых гемор-
рагических формах перикардита показатели ге-
матокрита могут не отличаться от таковых
циркулирующей крови. Для продолжительного
дренирования перикардиальной полости иног-
да вводят катетер с множественными отвер-
стиями. Для этого через дренажную иглу вво-
дят проводник, а по нему—дренажный ка-
тетер.
56
Тампонада сердца
предполагается
©Анамнез
Физикальное обследование
ЭКГ, рентгенография
грудной клетки
Диагноз тампонады сердца вероятен
f
Эхокардиография
Имеются признаки Признаки тампонады
тампонады отсутствуют
6. Анализ перикардиальной жидкости за-
ключается в цитологическом исследовании,
подсчете числа клеток, определении уровня
глюкозы, амилазы; определении pH, а также
бактериологическом исследовании.
57
Глава 23
АНАФИЛАКСИЯ
Острые анафилактические реакции—
угрожающие жизни неотложные состояния,
развиваются в течение нескольких минут после
контакта с соответствующим антигеном и мо-
гут быстро привести к выраженному сосудисто-
му коллапсу. Причиной анафилаксии могут
быть: введение лекарственных препаратов, на-
пример антибиотиков, укусы насекомых, пище-
вые продукты, пыльца, а также введение различ-
ных препаратов сыворотки крови. Введение от-
дельных препаратов может приводить к разви-
тию схожих с анафилактическими состояний,
в патогенезе которых реакции иммунитета не
играют столь значительной роли. Эти состоя-
ния, обозначаемые как анафилактоидные реак-
ции, столь же опасны для больного; они часто
встречаются при введении с диагностической
целью различных рентгеноконтрастных препа-
ратов.
1. Важное значение имеет тщательный сбор
анамнеза с целью выявления специфического
антигена, с которым контактировал больной.
Иногда можно услышать жалобы на недавно
появившуюся сыпь, зуд, охриплость голоса, за-
трудненное дыхание, а также ощущение угро-
жающей смерти. Физикальное обследование
позволяет обнаружить уртикарную сыпь, кото-
рая может иметь локальный или диффузный ха-
рактер. Типичным для анафилаксии считается
отек, при котором надавливание на кожные по-
кровы не оставляет следов вдавлений; иногда
присутствует также ангионевротический отек.
Проявлением обструкции верхних и нижних ды-
хательных путей является стридор и диффу-
зный бронхоспазм. Выраженные анафилактиче-
ские реакции сопровождаются глубокой гипо-
тензией и сосудистым коллапсом.
2. Анафилактическую реакцию легче преду-
предить, чем лечить. Специфическая терапия
вначале является главным образом поддержи-
вающей. Следует ввести антигистаминный пре-
парат, например димедрол в дозе 25—50 мг в/м
либо в/в. По возможности следует устранить
действие провоцирующего фактора; например,
жгут, наложенный проксимальнее места укуса
насекомого, может замедлить проникновение
антигена в системный кровоток.
3. При обструкции верхних (отек или спазм
гортани) или нижних дыхательных путей необ-
ходимо применение кислорода и введение адре-
налина (п/к). Для лечения бронхоспазма также
вводят эуфиллин (в/в). Показано введение кор-
тикостероидов (гидрокортизон 100 мг сразу и
в дальнейшем через каждые 6 ч, в/в); но нужно
учитывать, что кортикостероиды не оказывают
немедленного действия. Отсутствие положите-
льной динамики после введения вышеуказан-
ных препаратов служит показанием для исполь-
зования эндотрахеальной интубации либо тра-
хеостомии.
4. Сначала коррекция гипотензии проводи-
тся внутривенным введением жидкости. Адре-
налин вводят в/в лишь в непосредственно угро-
жающих жизни больного ситуациях.
5. После выведения больного из критиче-
ского состояния необходимо установить прово-
цирующий фактор во избежание повторных
контактов с ним.
58
Анафилактическая реакция
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Анафилактическая реакция диагностирована
59
Глава 24
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ПЛАВАЮЩИМ КАТЕТЕРОМ
1. За последние 14 лет в США катетеризация
легочной артерии (ЛА) была произведена почти
2 млн больных с различными терапевтическими
и хирургическими заболеваниями. Однако дан-
ные последних клинических исследований сви-
детельствуют в пользу более осторожного под-
хода к определению показаний к катетеризации
ЛА для поддержания разумного соотношения
между риском проведения процедуры и ее диаг-
ностической ценностью. В то же время в одном
из исследований было установлено, что при
определении легочного капиллярного давления
заклинивания (РК1) и сердечного выброса у бо-
льных с острой дыхательной недостаточно-
стью, сепсисом и отеком легких клиническая
оценка, не подкрепленная данными инструмен-
тальных исследований, была верна лишь в 30—
50% случаев. Показаниями для катетеризации
ЛА являются: шок (гиповолемический, кардио-
генный, септический), послеоперационный пе-
риод у больных с нарушением сердечной функ-
ции в анамнезе, а также выраженный отек лег-
ких.
2. Для проведения катетера в ЛА произво-
дят пункцию одной из крупных вен; каждый из
возможных доступов грозит развитием опреде-
ленных осложнений. При введении катетера че-
рез внутреннюю яремную вену может произой-
ти пункция сонной артерии, что отражается на
характере регистрируемой кривой давления.
Различные аритмии встречаются при любом
доступе, в особенности у больных с низким
сердечным выбросом вследствие инфаркта мио-
карда. Пневмоторакс чаще всего возникает при
попытке пункции подключичной вены, но мо-
жет также произойти при пункции внутренней
и наружной яремных вен.
3. Уменьшение амплитуды кривой давле-
ния, регистрируемого в ЛА, может указывать
на необходимость промывания катетера или
на факт смещения катетера в дистальные отде-
лы; в этом случае следует сместить катетер
в прежнее положение для продолжения реги-
страции давления. Установив катетер в новое
положение, определять Ркз следует лишь после
введения в баллончик как минимум 1 мл возду-
ха. Оставление катетера в заклинивающем по-
ложении в течение длительного времени может
привести к инфаркту легкого. С другой сторо-
ны, невозможность определить давление закли-
нивания может указывать на разрыв баллон-
чика.
4. Наиболее серьезным осложнением являет-
ся разрыв легочной артерии. Группу особо вы-
сокого риска этого осложнения составляют бо-
льные старше 65 лет с легочной гипертензией.
В целях профилактики данного осложнения ни-
когда не следует вводить в баллончик более чем
1,5 мл воздуха, необходимо также внимательно
следить за регистрируемым давлением по мере
раздувания баллончика и использовать мони-
торинг диастолического давления в ЛА в тех
случаях, если установлена корреляция этого по-
казателя с Ркз. Частота септических осложне-
ний, связанных с катетеризацией, возрастает
спустя 3—5 сут, особенно если катетер был вве-
ден с помощью венесекции.
5. Самые различные технические причины
могут приводить к ошибочным результатам
при измерении внутрисосудистого давления на-
полнения в грудной клетке. Дыхательные дви-
жения приводят к колебаниям внутриплевраль-
ного давления, поэтому давление крови в сосу-
дах следует измерять в конце выдоха, таким
образом, чтобы эталонное давление было как
можно ближе к нулю. У больных во время
ИВЛ, проводимой в режиме повышенного дав-
ления в конце выдоха (ПДКВ), кончик катетера
может измерять давление не в сосуде, а при по-
падании катетера в независимую зону легких
в дыхательных путях (зона 1 или 2). Подтвер-
дить положение кончика катетера и удостовери-
ться в том, что регистрируемое давление не
является чрезмерно заниженным, можно, опре-
делив уровень АД и сделав рентгенограммы
в боковой проекции. Для получения истинного
значения трансмурального давления из реги-
стрируемого Ркз необходимо вычесть от !/з до
'/2 значения ПДКВ.
6. Решение удалить катетер из ЛА прини-
мается на основании анализа множества клини-
ческих факторов. Катетер убирают в ситуации,
когда он выполнил свою роль по распознава-
нию гемодинамических нарушений, а ведение
больного в дальнейшем не зависит от уровня
измеряемого давления и показателей кро-
вотока.
60
(Т) Катетеризация легочной артерии
показана
i
Ввести катетер
(5) Кривая давления артериальная
Кривая давления венозная
Пункция сонной артерии
♦
Удалить катетер;
Слегка прижать арте-
рию в течение 5 мин
При проведении катетера Аритмия отсутствует
через сердце |
возникла аритмия
♦ Т
Удалить катетер Рентгенография
t грудной клетки
Если аритмия не проходит спонтанно,
ввести 100 мг лидокаина
Пневмоторакса нет
I
Положение катетера
соответствующее
(з) Кривая давления в Кривая давления в
легочной артерии легочной артерии
демпфирована удовлетворительная
__________________♦____________________
Промыть катетер;
При сохранении демпфирования выводить
катетер до получения удовлетворительной
кривой давления
Пневмоторакс
______I______
<15 % »15 % Возникновение
пневмоторакса у
больного при ИВЛ
Повторить
рентгенографию
через 1 ч
I
Пневмоторакс
прогрессирует
Плевральный дренаж
Ркз не определяется
__________I__________
Проверить баллончик I
Ркз удовлетворительное
(Т) Кровотечение
в дыхательных
путях отсутствует
(б) ИВЛ в режиме ПДКВ
ПДКВ не используется
I
!
Кровотечение в
дыхательных путях
I
Кровотечение
продолжается
♦
Решить вопрос
о торакотомии
Рассчитать истинное
трансмуральное
давление
Данные о давлении
в легочной артерии
не нужны
Прямая запись давления
для определения давления
в конце выдоха
© | Удалить катетер |
61
Г лава 25
ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ
КОНТРАПУЛЬСАЦИЯ
1. Внутриаортальная баллонная контрапу-
льсация (ВАБК) является инвазивной методи-
кой, обеспечивающей временное поддержание
функции левого желудочка. Внутриаортальный
баллончик (ВАБ) представляет собой полиуре-
тановый баллон циллиндрической формы, ко-
торый вводят в бедренную артерию и устанав-
ливают в нисходящем отделе аорты чуть диста-
льнее места отхождения левой подключичной
артерии. Выпускание воздуха из баллона непос-
редственно перед началом систолы («систоли-
ческая разгрузка») создает низкое давление, что
в свою очередь уменьшает работу левого желу-
дочка (ЛЖ) по выбросу крови, сокращает по-
требность миокарда в кислороде, увеличивает
ударный объем (УО), а также снижает конечное
диастолическое давление в ЛЖ. Раздувание
баллона в конце систолы («диастолическое уве-
личение») поднимает диастолическое давление,
увеличивает перфузионное давление в коронар-
ных артериях, а также потенциально способ-
ствует возрастанию коронарного кровотока.
Хотя перфузия ишемизированного миокарда
часто повышается, в то же время общий коро-
нарный кровоток имеет тенденцию к снижению
вследствие уменьшения потребности миокарда
в кислороде. Показаниями к ВАБК являются
состояния с низким сердечным выбросом (в
особенности кардиогенный шок и другие ви-
ды шока, в том числе при сепсисе, вызванном
грамотрицательными микроорганизмами),
нестабильная стенокардия, постинфарктная
стенокардия, постинфарктный разрыв межже-
лудочковой перегородки и митральная недоста-
точность (в том числе предоперационное под-
держивающее лечение), рефрактерная к терапии
желудочковая тахикардия, катетеризация серд-
ца у больных ИБС с высокой степенью риска
развития осложнений, прекращение экстракор-
порального кровообращения, а также стабили-
зация больных с заболеваниями сердца из групп
высокого риска в период подготовки их к опера-
ции на сердце или других органах.
2. Противопоказаниями являются значите-
льные нарушения гемодинамики при недоста-
точности аортального клапана, развившиеся
нарушения сердечной деятельности, расслаи-
вающая аневризма аорты, выраженная патоло-
гия периферических сосудов, а также не имею-
щие отношения к сердцу некурабельные заболе-
вания, например злокачественные опухоли.
3. Обычно ВАБ вводят чрезкожно по моди-
фицированному методу Seidinger. Баллон сво-
рачивают и вводят в установленный в бедрен-
ной артерии катетер. Выпускаемые сейчас кате-
теры с уменьшенным наружным диаметром
(10,5 по сравнению с прежними 12F) реже при-
водят к ишемии нижней конечности. В послед-
них моделях катетеров предусмотрено центра-
льное отверстие для управляемого введения
и мониторинга давления в аорте. Хирургиче-
ское введение ВАБ посредством бедренной ар-
териотомии, а также создание трансплантата
конец в бок занимают больше времени, чем
простая пункция, и требуют наличия хирургиче-
ской бригады.
4. Раздувание баллончика и выпускание воз-
духа синхронизируется с ЭКГ, в то время как
системное артериальное давление изменяется
в соответствии с заполнением баллончика. На-
чало заполнения баллончика приходится на
дикротический зубец (конец диастолы); и он
остается раздутым по меньшей мере 2/3 про-
должительности диастолы. «Сдувание» бал-
лончика должно происходить непосредственно
перед подъемом пульсового артериального
давления и предшествовать открытию аорталь-
ного клапана.
5. Больным с ВАБК необходимо проводить
тщательный мониторинг системного (Рсис) и ле-
гочного (Рла) артериального давления, а также
легочного капиллярного давления заклинива-
ния (Р Систолическая разгрузка сопрово-
ждается: 1) снижением максимального систо-
лического давления, 2) повышением ударного
объема и сердечного выброса (СВ), а также
3) снижением легочного капиллярного давле-
ния заклинивания. При недостаточности ми-
трального клапана происходит снижение объ-
ема регургитации и, как следствие, уменьшает-
ся величина регургитационной «V» волны.
У больных с дефектом межжелудочковой пере-
городки снижается шунтирование крови слева
направо и возрастает системный выброс. Для
своевременной коррекции фармакотерапии не-
обходимо периодически следить за изменения-
ми СВ и системного сосудистого сопротивле-
ния. Для оптимизации эффекта баллонной кон-
трапульсации следует регулярно измерять по-
дъем давления в фазу диастолы и периодич-
ность заполнения и «сдувания» баллончика. Ва-
жное значение имеет тщательный контроль за
возможным развитием осложнений, связанных
с имплантацией баллончика.
Необходимость в проведении
внутриаортальной баллонной контрапульсации (ВАБК)
предполагается
Профилактика и своевременное
выявление осложнений ВАБК:
ишемия нижних конечностей
эмболия
расслоение артерии
перфорация артерии
кровотечение,
разрушение тромбоцитов
разрыв сердца
63
Глава 26
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
1. Показанием к установке эндокардиально-
го электрода является любая рефрактерная
к медикаментозной терапии и приводящая к ге-
модинамической недостаточности брадикар-
дия. Установка кардиостимулятора при остром
инфаркте миокарда (ИМ) оправдана в ситуа-
циях, которые представляют опасность разви-
тия блокады высокой степени: атриовентрику-
лярная блокада 2-й степени типа Мобитца II
или Мобитца I в сочетании с блокадой ножки
пучка Гиса (БНПГ); АВ блокада 1-й степени
с недавно появившимся блоком одной из ножек
пучка Гиса. Повреждение проводящего пучка
более вероятно при обширном переднеперего-
родочном ИМ; при этой локализации инфаркта
нередко развивается кардиогенный шок,
а смертность очень высока даже в том случае,
если эндокардиальная стимуляция будет спо-
собствовать установлению адекватного ритма
в условиях поперечной блокады. АВ блокоада,
возникающая при нижнезаднем ИМ, чаще всего
носит транзиторный характер, сопровождается
узловым ритмом с частотой 40—60 уд/мин
и обычно поддается лекарственной терапии.
Установка кардиостимулятора показана при
угрожающей желудочковой тахикардии, кото-
рая возникает на фоне синусовой брадикардии,
а также при тахибрадиаритмическом синдроме.
2. Трансвенозные электроды кардиостиму-
лятора могут быть введены в разрез локтевой,
бедренной либо яремной вены; быстрее всего
можно ввести электроды через проводник после
чрескожной пункции подключичной или вну-
тренней яремной вены. Электрод проводят под
контролем флюороскопа до верхушки правого
желудочка или до ушка предсердия (в случае,
если ритм навязывается с предсердия) и фикси-
руют на коже. Отрицательный полюс кардио-
стимулятора при униполярной системе присое-
диняют к электроду во избежание тромбоза, а
в биполярной системе—к концевому электро-
ду. При униполярной системе для замыкания
цепи требуется еще один, индифферентный,
электрод на коже.
3. Чрескожная стимуляция причиняет с тру-
дом переносимую боль, однако она позволяет
справиться с непосредственно угрожающими
жизни аритмиями в период времени до установ-
ки внутрисердечного электрода. Трансторака-
льная установка миокардиальных электродов
является ненадежной и потенциально травма-
тичной процедурой. Попытка провести трансве-
нозный электрод вслепую, руководствуясь
лишь внутрисердечной электрограммой, может
привести к его смещению. Своевременная уста-
новка трансвенозных электродов под флюоро-
скопическим контролем позволяет избежать
осложнений, связанных с использованием вы-
писанных методик. Кардиохирург во время опе-
рации может легко и надежно установить элек-
трод в эпикардиальной области. Установка
электрода в ходе операции на сердце необходи-
ма при регистрации упорной брадикардии во
время прекращения экстракорпорального кро-
вообращения.
4. Навязывание ритма необходимо во всех
случаях, когда частота сердечных сокращений
не обеспечивает удовлетворительной гемодина-
мики. Для взрослых больных обычно не требует-
ся частота стимуляции свыше 80—90 имп/мин.
При сохранном синусовом ритме и поперечной
блокаде для установки оптимальной частоты
желудочковых сокращений можно ориентиро-
ваться на частоту предсердных сокращений.
При установке электродов в предсердии и желу-
дочке последовательная атриовентрикулярная
стимуляция обеспечивает оптимальный удар-
ный объем. Стимуляция с частотой до 110—— 150
имп/мин может потребоваться для того, чтобы
подавить рефрактерную к лекарственной тера-
пии желудочковую тахикардию. Иногда купи-
ровать суправентрикулярную тахикардию по-
зволяет стимуляция медленным ритмом, т. е.
таким ритмом, частота которого меньше часто-
ты тахикардии. Необходимо определить мини-
мальную вызывающую сокращение силу тока
(«порог стимуляции») и обеспечить генерацию
кардиостимулятором импульсов, как минимум
вдвое превышающих пороговый уровень. Ча-
стота сердечных сокращений устанавливается
на минимально допустимом уровне. Если ча-
стота собственного ритма временами превосхо-
дит частоту стимуляции, следует снизить чув-
ствительность контура системы деманд до
появления асинхронного ритма, затем повы-
сить чувствительность наполовину до значения,
при котором возможно улавливание зубцов Т,
миопотенциалов либо артефактов. Необходи-
мо надежно фиксировать источник к телу па-
циента и обеспечить защиту от радиопомех
и статических зарядов, которые могли бы при-
вести к фибрилляции желудочков (ФЖ).
5. В числе осложнений стимуляции сердца
следует назвать тромбозы вен, кровотечение из
подключичной вены, перфорацию сердца, ФЖ
при возникновении нежелательных случайных
электрических разрядов либо стимуляции в уя-
звимый интервал после верхушки зубца Т, ин-
фекционные осложнения, а также выход систе-
мы из строя при ее смещении или рассоедине-
нии.
64
(7) Необходимость в кардиостимуляции
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
ЭКГ (12-канальная)
f---------
Угрожающая бради-
кардия:
блокада 2-й степени
типа Мобитца II
блокада 2-й степени
типа МобитцаI с бло-
кадой ножки пучка Гиса
Перемежающаяся бло-
када ножек пучка Гиса
АВ блокада 1-й степени +
блокада обеих ножек
пучка Гиса
АВ блокада 1-й степени +
недавно присоединившаяся
блокада ножки пучка Гиса
дисфункция синусового узла
Угрожающая тахикардия:
желудочковая тахикардия
вследствие синусовой
брадикардии
тахибрадиаритмический
синдром
@ Начать трансвенозную
эндокардиальную
электростимуляцию
Состояние
гемодинамики,
непосредственно
угрожающее
жизни I
Состояние
гемодинамики,
не представляющее
непосредственной
угрозы жизни
Чрескожная
стимуляция ритма
Т
Рефрактерная к ле-
карственной терапии
брадикардия:
асистолия
Синусовая
остановка
АВ блокада 3-й степени
прогрессирующая
блокада 2-й степени
синусовая
брадикардия
Рецидивирующая после
лекарственной терапии
и кардиоверсии
тахикардия:
желудочковая
тахикардия
пароксизмальная
суправентрикулярная
тахикардия
трепетание
предсердий
Состояние
гемодинамики,
непосредственно
угрожающее
жизни
Повторить
кардиоверсию
Адекватная
лекарственная терапия
f
Брадикардия или
тахикардия отсутствуют
Гемодинамика
стабильная
Брадикардия или
тахикардия выявляются:
гемодинамика
нестабильная
Ввести трансвенозный
эндокардиальный
электрод
Продолжать
лекарственную терапию
Начать электростимуляцию:
измерить порог возбудимости и
установить напряжение на выходе
кардиостимулятора вдвое выше
порогового уровня
установить частоту стимуляции при
использовании режима "деманд”
установить порог чувствительности
@ Мониторинг возможных осложнений:
развитие фибрилляции желудочков
перфорация желудочка
смещение электрода
отсоединение электрода
инфекция
образование тромба вокруг катетера
в просвете вены
3-639
65
Глава 27
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ
1. Фибрилляции желудочков редко восста-
навливается спонтанно до ритма, который обе-
спечивает эффективный сердечный выброс,
поэтому для ее устранения используется элек-
трическая дефибрилляция (ЭД). При невозмо-
жности провести немедленную дефибрилляцию
следует начать закрытый массаж сердца
и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) во
вспомогательном или управляемом режиме.
Необходимо прекратить введение лекарствен-
ных препаратов с положительным хронотроп-
ным эффектом, а также, если фибрилляция же-
лудочков (ФЖ) возникла вследствие катетери-
зации полостей сердца, удалить катетер. Отсут-
ствие пульса и синкопе следует считать призна-
ком ФЖ даже при невозможности подтвердить
это с помощью ЭКГ; в этой ситуации следует
немедленно выполнить электрическую дефи-
брилляцию. Чем раньше проводится дефибрил-
ляция, тем больше вероятность положительно-
го эффекта. Хотя купирование ФЖ является бо-
лее важным мероприятием, чем сердечно-
легочная реанимация (СЛР), но при безуспеш-
ной дефибрилляции следует начать СЛР.
2. Оба электрода равномерно покрывают
тонким слоем электропроводящей пасты, после
чего один из них очень плотно прижимают к те-
лу больного в области верхушки сердца, а дру-
гой— под правой ключицей. Энергию разряда
определяют из расчета 5 Дж/кг у больных с мас-
сой тела до 50 кг; в том случае, если масса тела
превышает это значение, используют разряд де-
фибриллятора максимальной энергии. В мо-
мент разряда оператор должен избегать кон-
такта с больным. У больного же плотный кон-
такт электродов с кожей предотвращает обра-
зование искр, которое может привести к возго-
ранию в богатой кислородом атмосфере.
3. При неудачной попытке дефибрилляции
следует продолжать закрытый массаж сердца
и ИВЛ во вспомогательном или управляемом
режиме, после чего повторить разряд большей
по величине энергии. При рефрактерной к элек-
троимпульсной терапии ФЖ нужно попытаться
устранить вероятный метаболический ацидоз
введением натрия гидрокарбоната, а также вве-
сти антиаритмический препарат, например ли-
докаин. Эти препараты можно включить в си-
стемый кровоток лишь посредством непрямого
массажа сердца, при котором можно добиться
сердечного выброса не более 1 л/мин; этим объ-
ясняется задержка в начале действия вводимых
медикаментов.
4. Если и последующие разряды дефибрил-
лятора не принесут желаемого результата, сле-
дует перевести мелковолновую фибрилляцию
желудочков в крупноволновую с помощью в/в
инъекции 3,0 мл адреналина в разведении
1:10 000, после чего повторяют электроимпульс-
ную терапию.
5. В число обратимых факторов, приводя-
щих к ФЖ, входят повышенная адренергиче-
ская активность, гипоксия, действие препаратов
с положительным хронотропным эффектом,
нарушение кислотно-щелочного баланса, гипо-
калиемия, гипомагниемия, дигиталисная инток-
сикация, а также раздражение миокарда при
введении внутрисердечного катетера. После де-
фибрилляции следует провести коррекцию этих
факторов во избежание рецидива ФЖ. Частота
ФЖ наибольшая в первые минуты после возни-
кновения инфаркта миокарда и начинает снижа-
ться несколько часов спустя; следовательно, не-
обходимо как можно более раннее начало мо-
ниторинга сердечного ритма и обеспечение го-
товности к электропилульсной дефибрилляции.
66
Электроимпульсная дефибрилляция
показана
3*
67
Глава 28
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОВЕРСИЯ
1. Кардиоверсия в большинстве случаев по-
зволяет купировать возникающие по механиз-
му „reentry" тахиаритмические состояния, мер-
цание или трепетание предсердий, пароксизма-
льную суправентрикулярную тахикардию, же-
лудочковую тахикардию. В то же время кар-
диоверсия не предупреждает повторного возни-
кновения этих видов аритмий. Рецидивы легче
возникают на фоне острых (например, повы-
шенная адренергическая активность, действие
препаратов с положительным хронотропным
эффектом, гипоксия, гемодинамическая пере-
грузка камер сердца) и хронических (например,
морфологические изменения сердца) аритмо-
генных факторов. Рациональный подход к лече-
нию требует коррекции вышеуказанных факто-
ров в сочетании с применением противоаритми-
ческих средств и кардиоверсии. Проведение
кардиоверсии показано в случаях, когда необ-
ходимо срочно купировать аритмию (шок, отек
легких, ишемия миокарда), а также при
неэффективности поддерживающей терапии
и противоаритмических средств. После норма-
лизации ритма снижение частоты сердечных со-
кращений приводит к уменьшению ишемиче-
ских изменений в миокарде; в то же время фи-
зиологически своевременное сокращение пред-
сердий увеличивает ударный выброс.
2. Трепетание предсердий—часто встре-
чающееся стабильное нарушение ритма, плохо
поддается замедлению при использовании
лишь одной лекарственной терапии. Средством
выбора чаще всего является кардиоверсия, ко-
торая эффективна в 95—100% случаев. Другим
распространенным стабильным нарушением
ритма является мерцание предсердий, характер-
ной особенностью которого является рецидиви-
рующее течение и хронизация. Нередко замед-
ление ритма сокращения желудочков, достигае-
мое введением сердечных гликозидов, верапа-
мила или бета-блокаторов, позволяет отсро-
чить мероприятия по купированию этих арит-
мий. Наибольшее значение кардиоверсия имеет
у больных с коронарной болезнью, митраль-
ным стенозом либо гипертрофией левого желу-
дочка. Кардиоверсия абсолютно необходима
при фибрилляции предсердий в сочетании
с синдромом Вольфа—Паркинсона- Уайта,
так как в этой ситуации применение сердечных
гликозидов может увеличить частоту желудоч-
ковых сокращений и даже привести к фибрилля-
ции желудочков (ФЖ).
3. При пароксизмальной суправентрикуляр-
ной тахикардии (ПСВТ) нередко бывает эффек-
тивна стимуляция блуждающего нерва, а также
лекарственная терапия (например, эдрофоний
в дозе 0,05 мг/кг, вводить в/в быстро, увеличи-
вая эту дозу вдвое каждые 5 мин до прекраще-
ния ПСВТ; препарат часто вызывает кратковре-
менные позывы на рвоту). Проведение кардио-
версии требуется редко, но ее эффективность
достигает 99%. Упорная желудочковая тахи-
кардия (ЖТ) свидетельствует о выраженном по-
вреждении миокарда, часто приводит к значи-
тельным гемодинамическим расстройствам
и может провоцировать ФЖ. Мероприятия по
купированию ЖГ являются неотложными; ча-
сто эффективно быстрое в/в введение лидокаи-
на в дозе 1 мг/кг. Суммарная доза при повтор-
ных введениях этого препарата во избежание
судорожного синдрома не должна превышать
5—7 мг/кг. Персистирующая ЖТ является по-
казанием к кардиоверсии. Воздействие разря-
дом постоянного тока усугубляет дигиталис-
ную интоксикацию. Поэтому при ЖТ вслед-
ствие дигиталисной интоксикации кардиовер-
сия может привести к упорной ФЖ. Таким
образом, в данной ситуации кардиоверсии сле-
дует предпочесть лекарственную терапию: ли-
докаин, препараты калия, дифенин либо орнид.
4. Разряды постоянного тока обладают ку-
мулятивным угнетающим действием на мио-
кард, причем это действие находится в прямой
зависимости от энергии электрического импу-
льса. Желательно применение минимального
эффективного разряда, который при купирова-
нии трепетаний предсердий может составлять
всего 0,1 Дж/кг; для купирования фибрилляции
предсердий или желудочков минимально
эффективен разряд в 1—2 Дж/кг, но он может
достигать значений и 5—6 Дж/кг. Электроды
дефибриллятора покрывают тонким ровным
слоем электропроводящей пасты и плотно при-
жимают к коже под правой ключицей и в обла-
сти верхушки сердца; следует избегать возни-
кновения «мостика» из проводящей пасты ме-
жду электродами. Не допускается неизолиро-
ванный контакт между больным и оператором.
Оптимальных результатов при проведении про-
цедуры достигают при умело скоординирован-
ных действиях оператора и анестезиолога, ко-
торые обеспечивают разряд в момент максима-
льной анестезии. Непосредственно после разря-
да нужно определить ритм для принятия ре-
68
©Электрическая кардиоверсия
показана
Профилактика и устранение
возможных осложнений:
аспирация желудочного содержимого
ларингоспазм
гиповентиляция
угнетение сократимости миокарда
ожоги кожи
поражение током персонала
Лечение заболевания, вызвавшего аритмию
Решить вопрос о постоянной лекарственной
терапии
шения о необходимости повторной кардиовер- будет лишним проверить исправность техники
сии, возможно, с добавлением препаратов, обе- до проведения процедуры.
спечивающих более глубокую анестезию. Не
69
Глава 29
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ АРТЕРИЙ
1. Показаниями к введению артериального
катетера является необходимость динамическо-
го мониторинга артериального давления и ча-
стого забора проб артериальной крови для
определения ее газового состава. У больных
с затрудненным доступом к артериям в целях
получения проб артериальной крови для после-
дующего лабораторного анализа имеет смысл
установить артериальный катетер. Получение
проб крови в качестве единственного показания
к катетеризации артерий встречается нечасто
и врач должен взвесить выгоды и риск от прове-
дения этой процедуры. Абсолютным противо-
показанием к введению артериального катетера
считается наличие диализного шунта или арте-
риовенозной фистулы в непосредственной бли-
зости от предполагаемого места введения кате-
тера. Среди относительных противопоказаний
следует упомянуть расстройства гемостаза, на-
личие очага инфекции либо нарушения перфу-
зии в предполагаемом месте катетеризации.
Обнаружив нарушение перфузии в области кро-
воснабжения выбранной для катетеризации ар-
терии, следует рассмотреть возможность испо-
льзования других доступов.
2. Катетеризация бедренной артерии обе-
спечивает более точные данные и используется
у больных с выраженной гипотензией, которым
необходим тщательный мониторинг централь-
ного АД. Катетеризация бедренной артерии
противопоказана больным с протезом этого со-
суда.
3. Перед введением катетера в лучевую ар-
терию следует провести пробу Allen*. Проба
Aleen позволяет оценить коллатеральное кро-
воснабжение кисти после окклюзии лучевой или
локтевой артерии. Неудовлетворительные резу-
льтаты пробы или неадекватный уровень кро-
вотока, выявляемый методом допплерографии,
делают нежелательной катетеризацию лучевой
артерии.
4. Для катетеризации следует использовать
неконический тефлоновый катетер (размер 20).
Маленький диаметр катетера способствует
адекватной перфузии дистальных по отноше-
нию к месту введения катетера участков. Введе-
ние конических катетеров чаще приводит к на-
рушению перфузии дистальных отделов. Кате-
теры большого диаметра, а также полиэтилено-
вые катетеры приводят к образованию тромбов
значительно чаще, чем тефлоновые.
5. Форма кривой давления, получаемая при
мониторном наблюдении за АД, не обязатель-
но отражает истинные значения систолического
и диастолического давления. Используемая си-
стема может занижать или завышать истинные
цифры АД. Уменьшение амплитуды колебаний
может отражать занижение систолического дав-
ления в результате высокой податливости испо-
льзуемых в мониторной системе трубок, нали-
чии воздуха в трубках или куполе тензодатчика,
а также неплотного присоединения купола дат-
чика. Увеличение амплитуды колебаний, т. е.
определяемый на кривой «шумовой» уровень
давления приводит к завышению цифр систем-
ного АД; причинами артефактов могут быть
также «колебания» катетера в артерии или не-
правильная калибровка монитора. Для оптими-
зации мониторирования следует использовать
систему, в которой легко выявить и удалить пу-
зырьки воздуха; следует свести к минимуму ко-
личество соединений в системе; желательно
использовать трубки малой длины с незначите-
льной податливостью.
6. После катетеризации следует регулярно
проверять перфузию дистальных по отноше-
нию к месту введения катетера отделов. Иногда
единственным проявлением нарушенной перфу-
зии является боль в месте введения канюли ли-
бо дистальнее его. Отсроченное заполнение ка-
пилляров, а также побледнение участков кожи
вокруг места введения канюли или дистальных
отделов служат показанием к удалению катете-
ра. Иногда для улучшения перфузии прибегают
к введению лекарственных препаратов или к хи-
рургическим методам.
* В норме после пережатия лучевой артерии нормальный цвет кожи возвращается через 10 с.—Пр и меч.
пере в.
70
(5 Катетеризация артерии
показана
Физикальное обследование
Оценить данные физикального обследования
1
Резкая гипотензия
Резкой гипотензии нет
(D
Катетеризация бедренной артерии \3z При проведении пробы Allen обнаружено
Плохое коллатеральное Хорошее коллатеральное
кровоснабжение кровоснабжение
Для катетеризации подходят: Катетеризация лучевой
подмышечная артерия или локтевой артерии
плечевая артерия
тыльная артерия стопы
задняя большеберцовая артерия
височная артерия
Т
Асептически ввести несуживающийся тефлоновый катетер
1
Кривая давления появляется
^5) Неудовлетворительное
качество кривой
Кривая давления отсутствует
Кривая Увеличение
демпфирована амплитуды
t ♦
Возможно: Проверить
Воздух в системе калибровку
Неплотное
соединение
При проверке кровь
поступает по катетеру
♦
(Возможно:
неисправность монитора
неисправность датчика
кран катетера в положении
"закрыто”
При проверке кровь
по катетеру не поступает
Катетер Катетер
перегнут не перегнут
Изменить
положение
катетера
♦____
Удалить
катетер
Удовлетворительное
качество кривой давления
Ежедневно осматривать
место введения катетера
I
Эритема, инфекция
Ухудшение перфузии дистального отдела
Не наблюдается —...........-• * Имеется
I
Продолжать мониторинг
согласно клиническим
показаниям
Отсоединить катетер
При плохой перфузии:
исследование кровотока
ангиография
блокада симпатических
шейных ганглиев
внутриартериальное введение
резерпина
введение вазодилататоров
хирургическая тромбэктомия
71
Глава 30
ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИИ
1. Среди состояний, при которых возникает
необходимость гемотрансфузии, следует на-
звать острую и хроническую кровопотерю и не-
достаточный гемопоэз. Трансфузия препаратов
крови, произведенная вовремя и по строгим по-
казаниям, может спасти жизнь больному, в то
время как неоправданная гемотрансфузия под-
вергает больного ненужному риску. Решение
о необходимости гемотрансфузии у больных
в критическом состоянии чаще основывается на
относительных, чем абсолютных, показаниях.
Очевидно, что при профузном кровотечении бо-
льному гемотрансфузию необходимо начинать
немедленно, если в наличии имеется совмести-
мая по системе АВО кровь. Подобная ситуация
нечасто встречается в отделении интенсивной
терапии; в большинстве случаев решение о не-
обходимости гемотрансфузии основано на со-
вокупности клинических данных и опыта врача.
Нередко ориентиром служит произвольно
взятый уровень в 100 г/л гемоглобина (гемато-
крит 30), но здоровые индивиды переносят и бо-
лее низкие значения, особенно при наличии ре-
тикулоцитоза. В то же время у больных в кри-
тическом состоянии, больных с сопутствующей
ишемической болезнью сердца и больных с за-
ведомой гипоксемией вследствие заболевания
дыхательной системы гемотрансфузия может
потребоваться и при более высоких цифрах НЬ.
Также следует учитывать, что больные с неста-
бильным состоянием имеют меньше резервов
для восстановления в случае резкого ухудшения
состояния. Следовательно, решение о необхо-
димости трансфузии должно приниматься
с учетом пользы и риска для каждого конкрет-
ного пациента.
2. Коагулопатия является весьма серьезным
острым осложнением гемотрансфузии. Чаще
всего она бывает связана с массивной трансфу-
зией, но может быть и следствием острой гемо-
литической реакции. Для быстрой диагностики
нужно набрать кровь в стеклянную пробирку
и встряхивать ее постукиванием по стенке про-
бирки в течение 20 мин. Если кровь сворачивает-
ся и разделяется, коагулопатия минимальна.
Если клетки оседают, оставляя над собой не-
окрашенную плазму, острый гемолиз исклю-
чен. Причиной коагулопатии может быть часто
встречающаяся при массивных гемотранфузиях
гипотермия. Согревание больного и вводимых
ему в/в жидкостей устраняет это осложнение.
Другими, часто упоминаемыми в контексте
массивной гемотрансфузии проблемами являю-
тся гиперкалиемия и интоксикация цитратом,
хотя в действительности эти ситуации встре-
чаются очень редко. Цитрат быстро метаболи-
зируется в печени, а клинические наблюдения за
больными, которым производилась массивная
гемотрансфузия, свидетельствуют, что более
частым исходом является не повышение уровня
сывороточного калия, а гипокалиемия.
3. Во время переливания крови наиболее ча-
стой причиной лихорадки и озноба у больного
является реакция на саму гемотрансфузию. В то
же время эти симптомы могут иметь отношение
к исходно присутствовавшей инфекции. Поэто-
му в поиск причин лихорадки следует включать
бактериологические исследования крови боль-
ного и переливаемой крови.
4. Наличие признаков острой гемолитиче-
ской реакции служит показанием для стимуля-
ции диуреза. Обычно для осмотической стиму-
ляции диуреза вводят маннит, дополнительно
вводят жидкость (в/в); достоинства гидрокар-
боната как средства для ощелачивания мочи не
могут считаться доказанными. Ограничение
вводимых внутривенно растворов практикуется
у больных с развившейся олигурической почеч-
ной недостаточностью, которая не регрессирует
с увеличением объема вводимой жидкости.
5. Встречаются также поздние осложнения
гемотрансфузии. Среди них следует упомянуть
сенсибилизацию к малым групповым антиге-
нам крови и инфекционные осложнения. Инфек-
ция остается главной проблемой, так как при-
водит впоследствии к нетрудоспособности или
даже к смерти. Чаще всего встречается зараже-
ние вирусом инфекционного гепатита или цито-
мегаловирусом; но в последнее время докумен-
тально установленная передача вируса СПИД
при гемотрансфузии привлекла повышенное
внимание к этим осложнениям, которые встре-
чаются, вероятно, гораздо чаще, чем принято
считать.
72
(7) Гемотрансфузия
(2) Коагулопатия
(3)Лихорадка, озноб
—f----------Г"
Уртикарная Диспноэ
сыпь
Массивная
гемотрансфузия
В отсутствие
массивной
гемотрансфузии
Гематурия
Гематурии
нет
Антигистаминные
препараты
парентерально
Возможно:
относительная
тромбоцитопения
вследствие
гемодилюции
Возможно:
острая иммунная
гемолитическая
реакция
Возможно:
анафилактичес-
кая реакция
(б)Поздние
осложнения
гемотранс-
фузии:
гепатит
цитомегало-
вирусная
инфекция
СПИД
антитела к
групповым
антигенам
гипотермия
♦
Введение тромбо-
цитов
Согреть кровь пе-
ред трансфузией
Согреть больного
Прекратить
трансфузию
Г
Отправить в лабораторию
пробы крови больного
Прекратить
трансфузию
f
Отправить в лабораторию
пробы крови больного
и донора
и донора
♦____________
[ Адреналин 0,1 % 0,5 мл]
Жидкость в/в до тех пор, пока
диурез не достигнет 100 мл/ч
Маннит 20 г
При кровотечении ввести
тромбомассу
При развитии почечной Ркз и Рпп в норме
недостаточности или снижены
ограничить введение .
жидкости (см. гл. 72) f
Возможно:
Ркз и Рпп повышены
легочный инфильтрат
вследствие лейкоаг-
Перегрузка
жидкостью
глютинации
I
Кислородотерапия
Антигистаминные
препараты
Фуросемид в/в 60 мг
73
Глава 31
ГИПОКСЕМИЯ
Хотя устранение причины является основой
лечения больных с гипоксемией, трудно перео-
ценить значение неотложной коррекции низко-
го напряжения кислорода в артериальной кро-
ви. Как транспорт кислорода, так и градиент
давления, обеспечивающий его диффузию в тка-
нях, должны сохраняться на постоянном уровне.
1. Гипоксемией называют уровень парциа-
льного давления кислорода в артериальной
крови (РаО2) ниже допустимых возрастных
норм. Напряжение кислорода в артериальной
крови снижается с возрастом; его значения
в норме при дыхании атмосферным воздухом
на уровне моря составляют: РаО2=100—
0,3 х (возраст в годах) мм рт. ст. При заборе
крови важно исключить неверную маркировку
пробы и получение крови из вены. Ошибки мо-
гут произойти при измерении значений; напри-
мер, в пробе крови больного с лейкозом или
тромбоцитозом РаО2 снижается при комнат-
ной температуре на 16 мм рт. ст./ч.
2. Повышенная альвеолярно-артериальная
разница [Р(А—a)OJ указывает на патологиче-
ское шунтирование венозной крови. Напряже-
ние кислорода в альвеолярном воздухе (РАО,)
вычисляется следующим образом: РАГ
O2 = PiO2—(PaCO2)/R, где НО2—напряжение
кислорода во вдыхаемом воздухе, a R—
дыхательный коэффициент. Нормальные зна-
чения Р(А—а)О 2 увеличиваются с повышением
функции кислорода во вдыхаемом воздухе и
с возрастом. При дыхании атмосферным возду-
хом на уровне моря этот показатель можно
приблизительно вычислить следующим обра-
зом: Р(А—а)О 2 = 0,3 х (возраст в годах) мм рт.
ст. Если значения и Р(А—а)О 2, и FiO 2 находятся
в пределах нормы, причиной гипоксемии явля-
ется гиповентиляция. Нормализовать РаО2
можно коррекцией FiO 2 для обеспечения удов-
летворительной оксигенации. В ситуации, когда
повышение РаО2 приводит к дальнейшему по-
дъему РаСО 2, нужно рассмотреть возможность
проведения ИВЛ. Коррекция низких значений
FiO 2 (например, при горении в закрытых поме-
щениях либо неисправности подающего кисло-
род оборудования) восстанавливается РаО2.
3. Устойчивая к повышению FiO2
гипоксемия свидетельствует о наличии шунта,
т. е. часть сердечного выброса не контактирует
с альвеолярным газом. В шунтируемой крови,
независимо от напряжения кислорода в альвео-
лах, сохраняется то же содержание кислорода,
что и в смешанной венозной крови. Шунт мо-
жет быть интра- и экстракардиальным. Повы-
сить РаО 2 можно, увеличив содержание кисло-
рода в смешанной венозной крови. Увеличению
CVO2 способствует повышение сердечного вы-
броса путем в/в введения жидкости, улучшения
сократимости миокарда либо снижения постна-
грузки. Этот положительный эффект может
быть нивелирован увеличением объема шунти-
руемой фракции, что нередко встречается при
возрастании сердечного выброса. Попытки сни-
зить постнагрузку правого желудочка не всегда
приводят к успеху. Повышения РаО 2 можно до-
биться и коррекцией состояний, при которых
или мало гемоглобина, или он патологически
изменен (например, метгемоглобин). Можно
подойти к решению проблемы с другой сторо-
ны, т. е. снизить потребление О 2 с помощью по-
нижения температуры тела больного и введения
седативных препаратов. Эта тактика позволяет
одновременно повышать CVO2 и снижать по-
требность в доставке кислорода. Типичной при-
чиной шунтирования крови у взрослых боль-
ных является острая легочная патология. Вну-
трисердечный шунт можно заподозрить при
появлении нового сердечного шума, например,
на фоне легочной гипертензии и дефекта пред-
сердной либо желудочковой перегородки.
4. Снижение РаО 2 менее 40 мм рт. ст. являет-
ся угрожающим жизни состоянием. И ИВЛ пе-
ремежающимся положительным давлением
вдоха, и ИВЛ в режиме положительного давле-
ния в конце выдоха (ПДКВ) уменьшают объем
шунтируемой крови и повышают РаО 2
благодаря увеличению вентилируемого объема
легких. Обе названные методики также позво-
ляют поддерживать удовлетворительное РаО2
при более низкой FiO2. Экстракорпоральная
мембранная оксигенация (ЭКМО) используется
в двух ситуациях: 1) по жизненным показаниям
на время, пока другие лечебные мероприятия
или время не приведут к восстановлению функ-
ции легких; 2) для снижения отрицательных по-
бочных эффектов других поддерживающих ле-
чебных мероприятий, таких как положительное
давление в дыхательных путях или дыхание ки-
слородом. Объективные данные свидетель-
ствуют о том, что выживаемость больных
с острыми заболеваниями легких не зависит от
проведения ЭКМО.
74
(Т) Гипоксемия диагностирована при исследовании газового состава крови
РаС>2, РаС02, pH, F1O2 _ I
потребление кислорода, гемоглобин |
Альвеолярно-артериальный градиент увеличен
(21 Альвеолярно-артериальный
градиент в норме
FiC>2 в норме
FiC>2 снижена
(з) Гипоксемия резистентная
к 100 % 02 (FiO2 = 1)
Гипоксемия устраняется при
дыхании 100 % О2 (F1O2 = 1)
Гипервентиляция
[Повысить
Повышать FiC>2
постепенно
Вероятно наличие шунта
Вероятно несоответствие
вентиляции перфузии либо
расстройство диффузии
РаСС>2 на
прежнем уровне
РаСО2
повышается
Продолжать
ингаляцию
кислорода
Решить вопрос об
интубации трахеи
и проведении ИВЛ
Содержание О2 Содержание О2
в смешанной - -----~-
венозной крови
снижено
в смешанной
венозной крови
в норме
Сердечный Сердечный
выброс
в норме
Изменять содержание О2
в дыхательной смеси в
зависимости от уровня РаОг
Подозрение на наличие
выброс снижен внутрисердечного шунта
Данных о
наличии вну-
трисердечно-
го шунта нет
Уровень гемоглобина Уровень гемоглобина
в норме снижен
Потребление кислорода [Гемотрансфузия|
Угрожающий
жизни низкий
уровень РаС>2
Уровень РаС>2 не представляет
непосредственной угрозы жизни
Уровень РаС>2
’снижается
Уровень РаС>2
стабилен
(з) Высокое
В норме
Интубировать трахею
и начать ИВЛ
Продолжать
ингаляцию С>2
Снизить потребление
С>2 путем охлаждения
больного и введения
седативных препаратов
Возможно:
аномальный
гемоглобин
Низкое РаС>2
Удовлетворительное PaOj
| ИВЛ в режиме ПДКВ|
Продолжать ИВЛ в
прежнем режиме
Низкое РаС>2
Удовлетворительное РаС>2
Ну Принять меры к снижению
потребления кислорода
Продолжать ИВЛ с ПДКВ
При необходимости:
экстракорпоральная
мембранная оксигенация
Продолжать охлаждение
Низкое РаС>2 Удовлетворительное РаС>2—^-больного и введение
седативных препаратов
1
1
75
Глава 32
ГИПЕРКАПНИЯ
Главным при ведении всех больных с гипер-
капнией остается коррекция неизбежной у них
гипоксемии при дыхании атмосферным возду-
хом. В то же время повышать FiO2 следует
с осторожностью во избежание сопутствующе-
го возрастания РаСО2.
1. Под гиперкапнией понимают напряжение
СО 2 в артериальной крови, превышающее верх-
нюю границу допустимых значений, т. е. на вы-
соте уровня моря больше 44 мм рт. ст. Прежде
чем констатировать гиперкапнию, необходимо
исключить неправильную маркировку проб
крови, пункцию вены вместо артерии, а также
неточности измерения. Определить значения
pH артериальной крови (> 7,39), соответ-
ствующие первичному метаболическому алка-
лозу, можно лишь при уверенности в том, что
полученные данные отражают хроническое со-
стояние больного. Транзиторное улучшение
вентиляции при заборе пробы крови может пре-
вратить, например, истинный частично компен-
сированный ацидоз в явный первичный метабо-
лический алкалоз. Первичный метаболический
алкалоз не требует принятия неотложных мер.
И хотя сопутствующая гипоксемия нуждается
в коррекции, но сам алкалоз не является
острым угрожающим жизни состоянием. Ком-
пенсаторная гиповентиляция может привести
к развитию ателектаза и в ряде случаев требует
лечебного вмешательства.
2. Респираторный ацидоз может возникать
при повторном поступлении в легкие выдыхае-
мого СО 2 вследствие случайного прекращения
подачи газа к кислородной маске, либо в резу-
льтате ошибки при сборке выдыхательного
клапана респиратора.
3. Гиперкапния встречается у больных
с хроническим бронхитом гораздо чаще, чем
при эмфиземе. Спровоцировать ее проявление
может повышение FiO2, введение седативных
или наркотических препаратов, а также состоя-
ние сна. Следует осторожно повышать фрак-
цию кислорода в дыхательной смеси до дости-
жения безопасности уровня РаО 2 (40 мм рт. ст.).
В острой стадии легочного заболевания, за
исключением тяжелых случаев, гиперкапния
встречается редко; однако наступившая гипер-
капния, кроме случаев, когда больному вводи-
ли седативные либо наркотические препараты,
требует эндотрахеальной интубации и проведе-
ния ИВЛ в режиме перемежающегося положи-
тельного давления.
4. К признакам, позволяющим заподозрить
угнетение центральной регуляции дыхания, от-
носят низкую частоту дыхательных движений,
отсутствие диспноэ, а также снижение уровня
сознания больного. Диагностика затрудняется
тем, что даже у здоровых субъектов повышение
РаСО 2 в дыхательной смеси более 80 мм рт. ст.
вызывает угнетение психической деятельности
и иногда даже кому. Частой причиной центра-
льного угнетения дыхания являются наркотики.
Эффективность налоксона, снижающего пато-
логически повышенное РаСО2, была показана
вплоть до 10-го дня после введения наркотиче-
ских препаратов. Хотя действие налоксона мо-
жет быть обусловлено его антагонизмом по от-
ношению к эндорфинам, следует обратить вни-
мание на возможную эффективность этого пре-
парата у больных с гиперкапнией различного
генеза.
5. Причиной гиперкапнии при гипотиреозе
является обструкция верхних дыхательных пу-
тей, центральное угнетение дыхания, а также
слабость периферической мускулатуры. Сниже-
нию РаСО 2 способствуют стимуляторы дыха-
ния (например, medroxyprogesterone, протрип-
тилин, меридил)*, а также заместительная те-
рапия препаратами гормонов щитовидной же-
лезы. Проклятие Ундины — синдром, при кото-
ром больной теряет способность к автомати-
ческому дыханию и дышит лишь по команде.
Это состояние продолжается обычно в течение
от нескольких часов до 6 сут после оперативно-
го вмешательства на верхних отделах шеи. Ча-
ще всего вентиляция восстанавливается само-
стоятельно.
6. Мышечная слабость может быть вызвана
целым рядом причин, от поражения клеток
переднего рога до мышечной дистрофии. Повы-
шение уровня РаСО 2 в этой ситуации является
грозным признаком и показанием к проведе-
нию ИВЛ. Работа дыхания повышена у тучных
больных. Коррекция центрального угнетения
дыхания у этих больных возможна при введе-
нии дыхательных аналептиков. Ожоги и тяже-
лые септические поражения грудной стенки, по-
теря тонуса мышц брюшной стенки, а также
острые легочные заболевания также сопрово-
ждаются повышением работы дыхания.
7. Злокачественная гипертермия встречае-
тся, как правило, у больных с миопатией в воз-
расте от 2 до 50 лет. Гипертермия может быть
спровоцирована введением лекарственных пре-
паратов, например ингаляционных анестети-
ков. Кроме оперативных вмешательств, синд-
ром встречается при высокой температуре
окружающей среды, легкой инфекции, эмоцио-
нальном возбуждении, а также повреждении
мышечных тканей. Лечебные мероприятия
включают интенсивное охлаждение и введение
dantrolene.
Протриптилин и меридил относятся к группе психостимуляторов (антидепрессанты).— Приме ч. ред.
76
^7) Повышенное РаСО2
Анамнез
Физикальное обследование
Определить pH артериальной крови
рН>7, 39
Первичный метаболический
алкалоз (см. гл. 83)
Повторного вдыхания Повторное вдыхание
выдыхаемого СО2 не отмечается выдыхаемого СО2
Привести в порядок
оборудование
Острое заболевание
легких
(3J Хроническое
заболевание легких
В отсутствие
легочной
патологии
(4) Центральное угнетение дыхания
f——I
Наркотики вводили Наркотики не вводили
Центральное угнетение дыхания отсутствует
4
Слабости дыхательной
мускулатуры не выявлено
Больной в сонливом
состоянии либо
долго не спал
Больной не сонливый
и не лишенный
возможности спать
Слабость дыхатель-
ной мускулатуры
Дать больному
возможность заснуть
Мониторинг РаСО2
Работа
дыхания
в норме
Работа
дыхания
повышена
При необходимости:
интубация трахеи
ИВЛ
{Налоксон в/в|
Операций
на верхнем
отделе шеи
не было
Больной
нес операцию
на верхнем
отделе шеи
пере-
Обструкция верхних
дыхательных путей
Гипотиреоз
Гипотиреоза нет
__1______
Устранить
обструкцию
Обструкция верх-
них дыхательных
путей отсутствует
(б) Дыхательные1
аналептики
Тиреоидные
гормоны
Возможны:
Травма ЦНС
Инфекция
Опухоль
Решить вопрос о
Наличии синдрома
"Проклятие Ундины”
Необходимости ИВЛ
Ожирение
Ожирения нет
Дыхательные
аналептики
НН Рассмотреть
другие причины
f
Грудная клетка не изменена
Продукция СО2 повышена Продукция СО2 в норме
♦
Иметь в виду прием
препаратов-ингибиторов
Измерить температуру
Охладить больного
Решить вопрос о
наличии злокачественной
гипертермии
карбоангидразы
(сульфаниламиды, диакарб)
Г
[Прекратить прием препарата)
----------»
Грудная клетка изменена
__________L
Травма в анамнезе Травмы в анамнезе нет
I I
Возможно Возможны другие
проведение ИВЛ причины (кифосколиоз)
77
Глава 33
АПНОЭ
1. Апноэ—это патологическое прекраще-
ние прохождения воздуха через верхние дыхате-
льные пути, в том числе полная обструкция ды-
хательных путей. Во время сна за апноэ прини-
мают прекращение тока воздуха в течение бо-
лее 10 сут, которое повторяется по крайней ме-
ре 30 раз за 7-часовой период времени, вклю-
чающий фазы быстрого и медленного сна.
2. Снижение РаО 2 до значений менее 40 мм
рт. ст. является угрожающим жизни состоя-
нием; лечение заключается в подаче больному
дыхательной смеси с невысоким содержанием
кислорода, т.е. FiO2 подбирается таким обра-
зом, чтобы поддерживать безопасный уровень
оксигенации артериальной крови. Увеличение
содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
приводит к повышению РаО2, но параллельно
может повышаться и РаСО 2. Хотя гипоксемия
является более опасным острым состоянием,
чем гиперкапния, все же снижение pH менее 7,3
считается неудовлетворительным показателем.
3. Управляемая ИВЛ (УИВЛ) может быть
дополнена использованием перемежающейся
принудительной вентиляции легких (ППВЛ);
при этом низкая частота аппаратного дыхания,
обеспечивая безопасность больного, позволяет
в то же время оценить его способность к спон-
танному дыханию.
4. Обследование при обструкции дыхатель-
ных путей должно включать оценку корреляции
дыхательного усилия и воздушного потока; при
этом существенную помощь оказывает измере-
ние давления в пищеводе. В числе поддающихся
коррекции причин обструкции дыхательных пу-
тей следует назвать увеличение небных минда-
лин или аденоиды, увеличение щитовидной же-
лезы, ожирение.
5. Среди поддающихся терапии причин ап-
ноэ центрального генеза следует выделить ожи-
рение и гипотиреоз. Важно, что при обоих со-
стояниях патогенез апноэ может быть различ-
ным: центральное угнетение дыхания, обструк-
ция верхних дыхательных путей, увеличение ра-
боты дыхания, а также слабость перифериче-
ской мускулатуры.
6. К дыхательным аналептикам, которые
могут быть использованы при апноэ, относят-
ся: эуфиллин, меридил, medroxyprogesterone,
protriptyline.
7. Кирасные аппараты ИВЛ в отличие от
респираторов типа «качающаяся кровать»
имеют преимущество портативности. Своевре-
менное начало ИВЛ кирасным респиратором
на дому у больного относится к важнейшим ле-
чебным мероприятиям. Трахеостомия может
оказаться эффективной при ведении больного
с апноэ во время сна даже в отсутствие обструк-
ции верхних дыхательных путей.
8. К миорелаксантам, препаратам, блоки-
рующим нервно-мышечную передачу, относя-
тся такие средства, как тубокурарин-хлорид,
панкуроний и сукцинилхолин (дитилин). Сле-
дует учесть возможность пролонгированного
действия этих препаратов; известны случаи мы-
шечного паралича после явного прекращения
действия миорелаксантов. На фармакодинами-
ческие свойства этих препаратов влияют изме-
нения температуры, pH, РаСО 2, функции почек
и печени. Препараты сульфата неомиоцина
и сульфата стрептомицина имеют такой побоч-
ный эффект, как блокада нейромышечной пере-
дачи *.
9. Проклятие Ундины—синдром, встре-
чающийся после оперативного вмешательства
на верхних отделах шеи. Это состояние могут
вызвать одностороннее или двустороннее рас-
сечение межпозвонковых связок, оперативное
вмешательство на межпозвонковом диске и те-
ле позвонка. Нередко в этих случаях больной
способен дышать только по команде, а не само-
стоятельно.
10. Спектр поражений ЦНС, приводящих
к угнетению центральной регуляции дыхания,
широк; в него входит и смерть мозга. При этом
особую важность приобретает прогноз течения
заболевания.
11. В числе наиболее частых состояний, про-
текающих с поражением нижнего мотонейрона
или мышц, следует назвать миастению, синд-
ром Гийена—Барре, ботулизм и мышечную ди-
строфию. При необходимости проведения
УИВЛ обычно показана трахеостомия, так как
больные чаще всего находятся в сознании, а те-
чение большинства из этих расстройств носит
затяжной характер.
12. Электростимуляция диафрагмы с помо-
щью электродов, имплантированных около
диафрагмальных нервов, используется для ле-
чения больных с тетраплегией, апноэ или гипо-
вентиляцией центрального генеза, а также хро-
ническими неспецифическими заболеваниями
легких.
* Таким же действием обладают все антибиотики группы аминогликозидов.—Пр имен. ред.
78
^7) Апноэ
Анамнез, принимаемые лекарственные
препараты, перенесенные операции
Физикальное обследование
а
Ра02-<40 мм рт.ст.
РаО2, РаСО2> pH
[~При необходимости применить ИВл|
Определить длительность апноэ
Перемежающееся
Слегка повысить
содержание кислорода
во вдыхаемом воздухе
РаО2^40 мм рт.ст.
РаС>2 и-»
РаСО2 в
пределах
нормы
Продолжительное-
•[Интубировать трахею. ИВЛ|
РаС>2 или РаСС>2
неудовлетво-
рительны
Прием потенциально
Изучить анамнез*-опасных препаратов
или операция на шее
Изучить анамнез
Миорелаксанты, наркотики,
седативные препараты не
вводили, операций на
верхнем отделе шеи не было
Провести интубацию;
ИВЛ;
ИВЛ в режиме
перемежающейся
принудительной
вентиляции
Продолжать выяснение
причин апноэ
Миорелаксанты,
наркотики, седативные
препараты не вводили,
операций на верхнем
отделе шеи не было
Миорелаксанты-
Устранить действие
препарата
Продолжать ИВЛ
Наркотические или
седативные препараты'
Налоксон в/в;
Продолжать ИВЛ
(4) Обструкция
дыхательных путей
Обструкции
дыхательных путей нет
Устранимая
Неустранимая
Устранить
обструкцию
Трахеостомия
или введение
воздуховода
Положительный эффект
Хирургическое
-►вмешательство
на шее
Возможен синдром
"Проклятие Ундины1
[Продолжать ИВЛ|
Другая поддающаяся
коррекции причина
апноэ центрального
генеза
Другая поддающаяся
коррекции причина
ч апноэ не выявлена
Поражение ЦНС
Имеется Отсутствует
ш) Поражение нижнего
мотонейрона либо
мускулатуры
© Оценить прогноз
Лечение |
[Дыхательные аналептики
Отсутствие эффекта
Имеется
Оценить
прогноз
Продолжать терапию Решить вопрос о:
вентиляции с помощью кирасного респиратора или
аппарата "качающаяся кровать”
трахеостомии
Отсутствует
Повреждение спин-
ного мозга выше С3
| Трахеостомия, ИВЛ |
62) Решить вопрос об
электростимуляции
! диафрагмы
79
Глава 34
СТРИДОР
Стридором называют продолжительный
звук, сопровождающий вдох и/ или выдох, ко-
торый прослушивается лучше всего над поверх-
ностью шеи. Появление стридора указывает на
обструкцию дыхательных путей и служит пока-
занием к немедленному лечебному вмешатель-
ству. В этом случае следует избегать примене-
ния седативных препаратов.
1. В ситуации, когда обструкция непосред-
ственно угрожает жизни больного, ларингоско-
пия, а при необходимости и бронхоскопия мо-
гут быть проведены прямо в отделении интен-
сивной терапии. В остальных случаях эти про-
цедуры рекомендуется проводить в операцион-
ной в присутствии анестезиолога и отоларинго-
лога. При лечении отека гортани первоначаль-
но п/к вводят 0,5 мл 0,1% адреналина. В даль-
нейшем, при необходимости, можно вводить
рацемический адреналин ингаляционным пу-
тем.
2. Гематома языка или глотки может приве-
сти к быстро прогрессирующей обструкции ды-
хательных путей. В этой ситуации следует пре-
кратить введение антикоагулянтов и ввести све-
жезамороженную плазму. Больным, получаю-
щим гепарин, вводят протамина сульфат. Если
обструкция выражена умеренно, не следует спе-
шить с эндотрахеальной интубацией, так как на
фоне гипокоагуляции она может осложниться
кровотечением. Больной в это время должен на-
ходиться в отделении интенсивной терапии
(ОПТ) и при необходимости срочно долж-
на быть выполнена эндотрахеальная интуба-
ция.
3. Высокая вероятность отека дыхательных
путей при вдыхании токсических веществ тре-
бует введения адреналина ингаляционным пу-
тем. Если степень обструкции дыхательных пу-
тей выше умеренной и не снижается после вве-
дения рацемического адреналина, следует вы-
полнить эндотрахеальную интубацию непос-
редственно в ОИТ. При отеке глотки для инту-
бации трахеи может потребоваться использова-
ние фибробронхоскопа.
4. При травме шеи или лица появлению
стридора могут способствовать самые неожи-
данные причины. В том случае, если имеются
опасения возникновения каких-либо осложне-
ний в ходе предстоящей эндотрахеальной инту-
бации, которые могут вызвать необходимость
экстренной трахеостомии (например, травма
шеи, острое воспаление надгортанника, ангина
Людвига, поражение перстнечерпаловидного
сустава при ревматоидном артрите, гематома
языка или глотки), эта процедура должна про-
водиться в операционной в присутствии анесте-
зиолога и отоларинголога.
5. Стриктуру, возникшую вследствие пред-
шествовавших интубаций, можно снять ингаля-
цией адреналина. После этого следует быстро
оценить эффективность адреналина, так как
иногда обструкцию можно снять лишь путем
оперативной дилатации. В том случае, если не-
обходимо оперативное вмешательство, напри-
мер дилатация стриктуры или резекция опухо-
ли, эндотрахеальную интубацию следует про-
водить лишь в операционной в присутствии ото-
ларинголога. При подозрении на полный па-
ралич голосовых связок нужно учитывать, что
в этой ситуации связки обычно занимают сре-
динное положение и не препятствуют интуба-
ции, которая может быть проведена в ОИТ. Ин-
тубировать больного с частичным параличом
сложнее, так как в этом случае голосовые
связки обычно находятся в приведенном поло-
жении.
6. У взрослых иногда встречается острое во-
спаление надгортанника. Наличие стридора
служит показанием к неотложной интубации
трахеи в условиях операционной. Ангина Люд-
вига приводит к массивному опуханию глотки;
если первые попытки назотрахеальной интуба-
ции в ОИТ не увенчались успехом, в дальней-
шем следует действовать, как указано в пункте
4.
7. Обструкцию дыхательных путей вслед-
ствие ахалазии нередко можно устранить введе-
нием назогастрального зонда. Требующая ин-
тубации обструкция дыхательных путей при ин-
траторакальных заболеваниях не всегда ком-
пенсируется введением воздуховода. В этой си-
туации лечебная тактика может включать ре-
зекцию пораженного участка на фоне экстра-
корпоральной оксигенации, начатой до опера-
тивного вмешательства. Наконец, функциона-
льный характер симптома может быть установ-
лен после исключения морфологической причи-
ны стридора.
80
Стридор слышен
Анамнез
Физикальное обследование
Определить продолжительность стридора
f
Минуты
Аспирация или
психические
нарушения
в прошлом
(Т)Возможно:
Инородное
тело в
дыхательных
путях
Аспирация или
психические
нарушения
в прошлом
не выявлены
!-----
Контакт с
аллергеном
-----!
Контакта с
аллергеном
нет
Возможен
отек гортани
Часы
На рентгенограмме
грудной клетки
изменений нет
I Ларингоскопия]
f
Обнаружена
патология
♦ '
Опухоль
Стриктура
Паралич
голосовых
связок
Ревматоидный
артрит
1
Патологии не
обнаружено
|Бронхоскопия
Изменения на
рентгенограмме
грудной клетки
(7J Ахалазия
Экстрато-
ракальное
поражение
Внутри -
грудное
поражение
f
Получает
антикоагулянты
+
(2)Возможна
гематома
f
Лихорадки нет
В анамнезе
ингаляция
токсичных
веществ
Не получает
антикоагулянтов
Возможно
Интубации
В анамнезе нет
ингаляции
токсичных веществ
ингаляционное трахеи в
повреждение анамнезе нет
Интубация
дыхательных путей
Г
трахеи в
анамнезе
Травма Травмы Возможен
шеи в шеи в стеноз
анамнезе анамнезе трахеи
@ Возможна
травма
нет
♦
См. "Дни”
f
Обнаружена
патология
♦
Соответст
вующее
лечение
--------1
Патологии не
обнаружено
♦
Возможна
функциональная
причина
Лихорадочное
f---------L_
Отека в
области
шеи нет
!
(б) Возможно
острое
воспаление
надгортанника
состояние
-------1
Отек в
области
шеи
!
Возможна
ангина
Людвига
81
Глава 35
СВИСТЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ
Свистящее дыхание обычно легко обнару-
жить, но, к сожалению, врачи часто склонны от-
носить его на счет «астмы». Поэтому дифферен-
циальная диагностика причин свистящего ды-
хания представляет собой важную клиническую
задачу.
1. Обструкция верхних дыхательных путей
часто ошибочно принимается за проявление
астмы. Обычно стридор описывают как звук,
слышимый на вдохе, однако он может появля-
ться и преимущественно на выдохе. Следует ис-
ключить возможность аспирации инородного
тела; это особенно важно у больных с угнете-
нием психической деятельности. Эндотрахеаль-
ная интубация также может привести к обструк-
ции дыхательных путей, например, при перераз-
дутии манжетки или если конец эндотрахеальной
трубки упирается в стенку главного бронха.
2. Появление свистящего дыхания в резуль-
тате аспирации является следствием обструк-
ции просвета бронха крупного калибра либо
раздражения дыхательных путей аспирирован-
ным материалом. Свистящее дыхание может
появиться через некоторое время после аспира-
ции; примером является синдром аспирации ки-
слого желудочного содержимого.
3. Предрасполагающими к эмболии легоч-
ной артерии факторами считаются: продолжи-
тельное пребывание больного в постели, хирур-
гическое вмешательство, перенесенное не более
3 нед назад, травма, застойная сердечная недо-
статочность, злокачественные новообразова-
ния, а также использование лекарственных пре-
паратов, повышающих свертываемость.
4. К препаратам, вызывающим бронхо-
спазм, относятся: бета-адреноблокаторы, на-
пример анаприлин и ацебуталол; нестероидные
противовоспалительные препараты, например
ацетилсалициловая кислота, напроксен, индо-
метацин, zomepirac. Бронхоспазм может также
быть вызван аллергической реакцией на лекар-
ственные препараты.
5. Острый приступ бронхоспазма у больных
с бронхиальной астмой может быть спровоци-
рован острым инфекционным заболеванием
дыхательных путей. Наличие кашля не исклю-
чает астмы; гиперинфляция грудной клетки ча-
сто сопутствует астме.
6. Нормальный артерио-альвеолярный гра-
диент [P(A-a)OJ примерно равен 0,3 х (возраст
в годах) мм рт. ст., при дыхании атмосферным
воздухом на уровне моря.
7. Термин «искусственная астма» применяе-
тся в тех случаях, когда бронхоспазм вызван са-
мим больным, при этом в анамнезе может и не
быть указаний на психические расстройства.
В этом случае не удается обнаружить объектив-
ных данных, свидетельствующих о каком-либо
заболевании.
8. Острый приступ астмы может быть спро-
воцирован легочной инфекцией. На необходи-
мость антибактериальной терапии у больных
с острым приступом астмы может указывать
инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки,
бактерии в мазке мокроты, окрашенном по
Граму, повышенное содержание лейкоцитов
в крови; в то же время повышение содержания
лейкоцитов встречается у больных с приступом
бронхиальной астмы и в отсутствие инфек-
ции.
9. Оценить уровень давления в левом пред-
сердии можно путем измерения легочного ка-
пиллярного давления заклинивания с помощью
введенного в легочную артерию катетера. Не-
смотря на то что методика измерения этого
давления относительно несложна, интерпрета-
ция уровня абсолютного давления заполнения
обычно затрудняется отсутствием информации
о давлении снаружи желудочка, а именно пле-
врального давления. Эти проблемы стоят осо-
бенно остро во время приступов бронхиальной
астмы из-за широких колебаний плеврального
давления вследствие нарушенной вентиляции.
В настоящее время не имеется простого ре-
шения проблем, возникающих при интерпрета-
ции Ргз. Тем не менее давление наполнения ле-
вого предсердия свыше 12 мм рт. ст. принято
считать «высоким».
82
Свистящее дыхание
выявлено при аускультации грудной клетки
Анамнез
Физикальное обследование,
в том числе термометрия
Оценить рентгенограмму грудной клетки
—Окраска мокроты по Граму
- Рентгенограмма грудной клетки
РаО2, РаСО2, pH
"-Исключить:
(7) Обструкцию верхних
дыхательных путей (см. гл. 34)
(2) Аспирацию (см. гл. 46)
Изменения есть
V
Изменений нет
Перераздувание Факторов, предрасполагающих (3) Факторы, предрасполагающие
легочной ткани к тромбоэмболии легочной к тромбоэмболии легочной
артерии, нет артерии (см. гл. 39)
Астма в анамнезе Астмы в анамнезе нет
Астма Больной не принимает препаратов,
(см. гл. 38) приводящих к бронхоспазму
f |
В анамнезе хрони В анамнезе нет хронического
ческий кашель с кашля с выделением
Л/ Больной принимает
препараты, приводящие
к бронхоспазму
t
Свистящее дыхание
обусловлено приемом
выделением мокроты
♦
Хронический
бронхит (см. гл. 44)
f
Остро появившийся
мокроты
н
Боль в груди или
кровохарканье
отсутствуют
—1
Кашля нет
медикаментов
-----------1
Боль в груди или
кровохарканье
I
Тромбоэмболия легочной
артерии (см. гл. 39)
кашель с выделением
мокроты
♦
(б) Острый бронхит,
трахеит
(б) Градиент Р(А-а)О2
повышен
♦
Астма
(см. гл. 38)
1
Градиент Р(А-а)О2
в норме
~ 1
(7) Артифициальная астма
Пневмомедиастинум
Пневмоторакс
Воздух в интерстициаль-
ном пространстве
I
Разрыв легочной
паренхимы
(см. гл. 47)
Перераздувание
легочной ткани
(5)Пневмония
+
Астма
(см. гл. 38, 40)
----1----------
Инфильтрат
♦
Лихорадка
Лейкоцитоз
Грамположительные
микроорганизмы
в мокроте
I—
Имеются
♦
Рентгенография
грудной клетки
I
Перераздувание легочной
ткани отсутствует
♦
Пневмония
(см. гл. 40)
--------------f-----
Хроническое
заболевание
легких
♦
Обострение
заболевания
(см. гл. 44)
-----1
Отсутствуют
♦
Тромбоэмболия
легочной артерии
(см. гл. 39)
Отек легких
(в) Давление в левом
предсердии
f ' }
Высокое Невысокое
(см. гл. 43) (см. гл. 42)
83
Глава 36
ДВУСТОРОННИЕ ЛЕГОЧНЫЕ
ИНФИЛЬТРАТЫ У БОЛЬНОГО
С ИММУНОДЕФИЦИТОМ
1. У больных, получающих иммуносупрес-
сивную терапию, нередко развиваются двусто-
ронние заболевания легких с летальным исхо-
дом. Диагностически ценность рентгенографии
грудной клетки ограничивается подтвержде-
нием наличия и динамики диффузного легочно-
го заболевания. В число состояний, требующих
дифференциальной диагностики, входят и неин-
фекционные заболевания, приводящие к появ-
лению легочных инфильтратов: интоксикация
лекарственными препаратами, лучевые пневмо-
нии, инфильтративные опухолевые процессы,
реакция на гемотрансфузию (лейкоагглютини-
новые реакции), отек легких, а также легочное
кровотечение. В ходе диагностического поиска
подобные неинфекционные расстройства и за-
болевания необходимо исключить.
2. Методический подход включает первич-
ный осмотр каждого больного, назначение
и последующую оценку динамикй состояния че-
рез 48 ч. Проводимые вначале неинвазивные
диагностические процедуры, с одной стороны,
не несут значительного риска, но с другой —
малоинформативны. Изучение анамнеза осо-
бенно важно при определении первичного диаг-
ноза, так как в нем можно найти указание на ве-
роятность определенных инфекций: нейтропе-
ния (грамотрицательные палочкВ, стафилокок-
ки, асперги ллы), недостаточность гуморально-
го иммунитета (Streptococcus pneumoniae, Н.
influenzae) либо некомпетентность клеточного
звена (пневмоцистная пневмония, грибки, нокар-
диоз, обычный или атипичный туберкулез). Ва-
жное значение также имеют контакты больного
(родственники с «мигрирующей^ пневмонией)
и местность, в которой живет больной (кокци-
диоидомикоз). При физикальной исследовании
можно обнаружить дефекты слизистых или ко-
жных покровов (изъязвления слизистой носа
при аспергиллезе), шум трения плевры, сопро-
вождающий инвазию легочных сосудов (аспер-
гиллез), изменения глазного дна (цитомегало-
вирусная инфекция, грибки). Важное значение
имеет исследование специально собранной мо-
кроты, которая для микроскопии окрашивается
стандартными и особыми (для выявления ле-
гионелл) методами, а также высевается на раз-
личные среды. Следует также произвести бакте-
риологическое исследование крови, мочи, мате-
риала с пораженных участков ко>тй и глжистых
и ликвора (при наличии соответствующих пока-
заний). Серологические методы диагностики
для экстренной диагностики почти не исполь-
зуются, за исключением определения антигена
криптококков и, возможно, аспергилл. Диагно-
стическая эффективность неинвазивных мето-
дов исследования, включая сбор анамнеза, фи-
зикальное исследование и анализ мокроты, не
превышает 5—20%.
3. Б ходе первичного обследования врач
должен решить, следует ли начинать эмпириче-
скую терапию, не дожидаясь результатов бакте-
риологического исследования. Поскольку бак-
териальные инфекции нередки, потенциально
детальны и поддаются лекарственному воздей-
ствию, в схему терапии следует включить эмпи-
рически подобранные антибактериальные пре-
параты широкого спектра действия, а также
эритромицин (микоплазмы, легионелла) и три-
метоприм-сульфаметоксазол (пневмоцисты).
Если состояние больного характеризуется уме-
ренной тяжестью, в качестве первого шага сле-
дует выполнить бронхоскопию. При тяжелом
состоянии либо при плохой переносимости
бронхоскопии следует немедленно произвести от-
крытую биопсию легкого. Бронхоскопия позво-
ляет поставить диагноз в 75% случаев с 9% риска
пневмоторакса и 5% — значительного кровоте-
чения. Бронхиальный лаваж дистальных отде-
лов легких с помощью бронхоскопа позволяет
установить диагноз более чем в 90% случаев
пневмоцистоза легких, что превышает эффек-
тивность более опасной трансбронхиальной
биопсии. Новая модель защищенного
3-просветного катетера делает бронхоскопию
потенциально ценной процедурой для бакте-
риологической диагностики.
4. Если спустя 48 ч диагноз не установлен
и состояние больного не улучшилось, следует
принять решение о необходимости более широ-
кой (с учетом возможной грибковой или тубер-
кулезной инфекции) эмпирической лекарствен-
ной терапии и/или открытой биопсии легкого.
Диагностическая эффективность открытой
биопсии легкого составляет 60—90%; после ее
проведения почти в половине случаев вносятся
изменения в ход лекарственной терапии. Одна-
ко, даже если в результате открытой биопсии
легкого терапия становится более адекватной,
состояние больного нередко бывает изначально
настолько тяжелым, что открытая биопсия ча-
Т15(£, гЛ.'СТ'О 'нС ЪТййЯйТ па 'й'СХиД. СтгйдиваТеУГв'йм,
подход к проведению диагностических меро-
приятий должен быть строго индивидуальным.
84
р\ Двусторонние легочные инфильтраты
у больного с иммунодефицитом
________Определить РаС>2,
РаСО2> Рн
Коррекция: •
гипоксемия (см, гл. 31)
гиперкапния (см. гл. 32)
2Л Анамнез, включая основное заболевание, предрасположенность
к инфекции
Физикальное обследование
Посев мокроты на обычные и специальные среды
Посев проб крови, мочи, материала из поражений слизистых
оболочек и кожи
Определение в сыворотке криптококковых и аспергиллезных антигенов
Прогноз основного заболевания Прогноз основного заболевания
Состояние больного тяжелое Состояние больного средней тяжести
Решить вопрос об открытой
биопсии легких
85
Глава 37
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Легочное кровотечение является грозным
осложнением, которое в случае, если проходи-
мость дыхательных путей не будет-обеспечена
отсасыванием крови или восстановлена за счет
кашля, угрожает больному смертью от асфик-
сии уже через несколько минут. Серьезному
кровотечению нередко предшествует умеренная
кровоточивость, поэтому даже умеренное кро-
вохарканье требует немедленного установления
его причин. Легочное кровотечение у больного
с установленным в легочной артерии (ЛА) пла-
вающим катетером может указывать на разрыв
одной из ветвей ЛА.
1. При подозрении на легочное кровотече-
ние следует исключить возможность геморра-
гического состояния, кровотечения из носоглот-
ки и желудочно-кишечного тракта. При нали-
чии трахеостомы нужно убедиться в отсутствии
кровотечения из трахеостомического разреза.
При обнаружении артериального кровотечения
необходимо немедленно пережать кровоточа-
щий участок; для остановки кровотечения из со-
суда такого диаметра, как безымянная артерия,
часто требуется оперативное вмешательство.
2. При подозрении на легочное кровотече-
ние следует выполнить рентгенограмму груд-
ной клетки. Кардиомегалия на снимке в сочета-
нии с данными анамнеза и физикального иссле-
дования позволяют заподозрить застойную
сердечную недостаточность либо митральный
стеноз.
3. Если на рентгенограмме кардиомегалия
отсутствует, а кровотечение становится непос-
редственно угрожающим жизни, следует прило-
жить все усилия для поддержания проходимо-
сти дыхательных путей при помощи отсасыва-
ния крови на то время, которое потребуется для
скорейшей доставки больного в операционную
и проведения бронхоскопии жестким бронхо-
скопом и/или экстренного оперативного вме-
шательства для остановки кровотечения. Если
кровотечение не угрожает непосредственно жи-
зни больного, следует безотлагательно про-
извести бронхоскопию для определения сегмен-
та, в котором находится кровоточащий сосуд.
Для устранения источника кровотечения вы-
полняют тампонаду баллонным катетером, или
артериографию с эмболизацией сосуда, или ре-
зекцию данного участка. Иногда в ходе бронхо-
скопии не удается установить источник крово-
течения; в этом случае следует продолжать под-
держивающую терапию и поиск патологии, ко-
торая могла привести к диффузной легочной
кровоточивости (например, синдром Гудпасче-
ра, системная красная волчанка, другие редкие
легочные васкулиты). Кровотечение может пре-
кратиться еще до начала бронхоскопии, во
время которой не удается обнаружить патоло-
гических изменений; в этом случае больной
нуждается в тщательном наблюдении с пов-
торной бронхоскопией при рецидиве крово-
течения.
86
Легочное кровотечение
подозревается
Анамнез
Физикальное обследование
CD Нарушение гемостазЗ
(см. гл. 9) |_________
-----------»
Нарушений гемостаза нет
f “ ♦
Подозрение на кровотечение из верхнего Подозрения на кровотечение из верхнего
отдела желудочно-кишечного тракта (см. гл. 64) отдела желудочно-кишечного тракта нет
f--------- ’
Подозрение на носовое/глоточное
кровотечение
Подозрения на носовое/глоточное
кровотечение нет
Тампонада кровоточащего отдела
Консультация отоларинголога
Кровотечение из
трахеостомического разреза
Кровотечения из
трахеостомического разреза нет
Прижать место кровотечения
При необходимости провести
хирургическое лечение
Подозрение на легочное кровотечение
@ Рентгенография грудной клетки
f
Кардиомегалия
@Кардиомегалии нет
Возможны:
митральный стеноз
застойная сердечная
недостаточность
(см. гл. 19, 43)
Непосредственной
угрозы жизни нет
Непосредственная
угроза жизни
87
Глава 38
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1. Смертность среди больных, госпитализи-
рованных с приступом бронхиальной астмы,
составляет примерно 1,3%. Важное значение
имеет тщательная дифференциальная диагно-
стика; обнаружение хрипов на выдохе и бронхо-
спазма столь явно указывает на «бронхиальную
астму», что альтернативные варианты, напри-
мер эмболия легочной артерии или аспирация,
часто просто не рассматриваются. Состояние
больного может быстро стать угрожающим;
признаками ухудшения являются втянутые
межреберные промежутки, резкое снижение ли-
бо полное прекращение поступления воздуха
в дыхательные пути, и угнетение сознания боль-
ного вплоть до комы. В этой ситуации следует
немедленно начать вспомогательную вентиля-
цию легких с помощью лицевой маски с после-
дующей интубацией трахеи и проведением ИВЛ
во вспомогательном или управляемом режиме.
2. В число первоочередных мероприятий
входят: определение форсированной жизненной
емкости легких (ФЖЕЛ) и объем форсирован-
ного выдоха за первую секунду (ОФ В, 0), хотя
в некоторых случаях определение этих показа-
телей следует отложить до начала лекарствен-
ной терапии. Адекватная гидратация нередко
способствует разжижению мокроты, поэтому
необходимо наладить в/в инфузию жидкости.
У больных с приступом бронхиальной астмы
нередко отмечается гиповолемия, а гипотензия
является главным осложнением. В то же время
введение жидкости требует осторожности из-за
опасности отека легких, возникновению кото-
рого может способствовать повышение отрица-
тельного внутригрудного давления из-за нару-
шения вентиляции. Адреналин в дозе 0,5 мл
(1:1000) вводят п/к. Для определения уровней
РаО2, РаСО2, pH, электролитов сыворотки кро-
ви и, по возможности, концентрации эуфилли-
на, необходимо получить пробу артериальной
крови. Больной должен дышать увлажненным
кислородом (FiO2 = 0,3), так как у этих боль-
ных почти всегда имеется гипоксемия, которая
часто усугубляется в ходе лечения. Больным
с приступом бронхиальной астмы проводят не-
прерывное мониторное наблюдение за ЭКГ
и делают рентгенографию грудной клетки. Ан-
тибиотики назначают лишь при установленном
инфекционном заболевании легких. Критерия-
ми улучшения являются самочувствие больно-
го, данные физикального обследования и, более
объективно, динамика ФЖЕЛ.
3. Для ингаляционного введения обычно испо-
льзуют селективный бета-2-адреномиметик, на-
пример сульфат орципреналина (до 10 мг на
курс), хотя клинические исследования показали,
что он почти не имеет преимуществ по сравне-
нию с неселективными препаратами, например
изадрином. Коррекцию метаболического аци-
доза осуществляют осторожным введением
гидрокарбоната натрия. Увеличение pH более
7,3 повышает эффективность лекарственных
препаратов, но в то же время затрудняет оценку
адекватности вентиляции.
4. Начальную дозу вводимого внутривенно
эуфиллина (6 мг/кг в течение 20 мин) следует
уменьшить, если больной ранее уже принимал
содержащие теофиллин препараты. Затем начи-
нают непрерывную инфузию по 0,5 мг/кг/ч; эту
дозу снижают до 0,2 мг/кг/ч у больных с сердеч-
ной недостаточностью, заболеваниями печени
или пневмонией и увеличивают до 0,7 мг/кг/ч
для курильщиков. Оптимальная концентрация
теофиллина в сыворотке крови составляет 15—
20 мкг/мл. Одним из многих используемых при
бронхиальной астме глюкокортикоидных пре-
паратов является гидрокортизон, который на-
значают в начальной дозе 7 мг/кг, а в дальней-
шем вводят по 7 мг/кг каждые 8 ч.
5. Отсутствие эффекта от проводимой тера-
пии может быть следствием пневмоторакса, об-
наружить который можно на рентгенограмме
грудной клетки. Следует оценить эффект от
применения вводимых ингаляционно холино-
литиков, например атропина (5—8 мг). Показа-
ниями к эндотрахеальной интубации являются
снижение уровня сознания, РаСО2 > 60 мм рт. ст.,
упорный метаболический ацидоз, а также
ослабление или исчезновение дыхательных шу-
мов при аускультации. После интубации необ-
ходимый седативный эффект может быть до-
стигнут введением наркотических препаратов
и сибазона.
6. Фторотан является мощным ингаля-
ционным средством для наркоза, способствую-
щим расслаблению гладкой мускулатуры
дыхательных путей. Экстракорпоральная—
мембранная оксигенация крови позволяет ре-
ализовать действие лекарственных препаратов,
также может быть проведен лаваж бронхиаль-
ного дерева. Проведение экстракорпоральной
оксигенации не влияет на смертность.
7. ИВЛ может быть прекращена, если боль-
ной в сознании, контактен и может самостояте-
льно дышать в течение 45 мин, обеспечивая уро-
вень РаСО2 менее 50 мм рт. ст. и ФЖЕЛ свыше
10 мл/кг.
88
Острый приступ бронхиальной астмы
предполагается
Анамнез, в том числе
провоцирующие факторы
Физикальное обследование
Рентгенография грудной клетки
Определить РаО2, РаСО2< pH,
форсированную ЖЕЛ
Острый приступ бронхиальной астмы диагностирован (см. гл. 35)
-------------------- ----------------------!
Непосредственная угроза жизни Непосредственной угрозы жизни нет
Состояние больного
улучшилось через 30 мин
_______________!_______________
Продолжать в/в введение лекарств;
через 12 ч перейти на пероральный
прием лекарств
Состояние больного не улучшилось через 30 мин
Г?) ♦
'о' Решить вопрос об:
интубации трахеи
вспомогательной или управляемой вентиляции
Состояние больного не улучшилось через 2 ч
,
Гб) | Добавить фторотан к дыхательной смеси|
©
Продолжать ИВЛ в
течение минимум 12 ч,
затем по показаниям
прекратить
Состояние больного Состояние больного не
улучшилось в течение 2 ч улучшилось в течение 2 ч
♦
Решить вопрос об
f—
Состояние больного
улучшилось
экстракорпоральном газообмене
-------орпора
Состояние больного не улучшилось
t
Рассмотреть целесообразность
продолжения терапии
89
Глава 39
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
является наиболее частой причиной крити-
ческого состояния у госпитализируемых боль-
ных. В то же время ее диагностика остается сло-
жной и полной противоречий. В значительном
числе пропущенных случаев ТЭЛА этот диаг-
ноз, вероятно, просто не рассматривался. Стро-
го логичный и последовательный подход
к диагностике позволяет, с одной стороны, не
пропустить эмболию, а с другой—избежать не-
правильного диагноза.
2. К методикам, помогающем в диагности-
ке ТЭЛА, относятся рентгенография грудной
клетки, перфузионное радиоизотопное сканиро-
.вание, вентиляционное радиоизотопное скани-
рование и легочная ангиографий- Для визуали-
зации используют также компьютерную томо-
графию, цифровую ангиографию и метод ядер-
ного магнитного резонанса, но ни один из по-
следних методов не стал широко распростра-
ненным в клинической практике-
3. Окончательный диагноз ТЭЛА требует
проведения легрчной артериографии, однако
так как это исследование в небольшом, но до-
стоверно установленном проценте случаев при-
водит к осложнениям и летальному исходу,
в первую очередь следует использовать другие
доступные диагностические методы. Опытный
врач должен заподозрить ТЭЛА у больного
с атипичной клинической картиной, а затем вы-
брать больных, у которых диагноз может быть
поставлен или отвергнут без проведения легоч-
ной ангиографии (т. е. в тех случаях, когда сте-
пень вероятности диагноза ТЭЛА меньше той,
что может дать ангиографическое исследова-
ние). Мы считаем, что каждому больному с по-
дозрением на ТЭЛА следует выполнить рентге-
нографию грудной клетки, а также перфузион-
ное и вентиляционное радиоизотопное сканиро-
вание. С помощью этих 3 методов исследова-
ния диагноз может быть отвергнут примерно
у 70% больных и установлен примерно у 10%
больных. У оставшихся 20—25% больных резу-
льтаты перфузионного и вентиляционного ска-
нирования неубедительны и вероятность нали-
чия эмболии легочной артерии колеблется от 15
до 85%. Отсутствие дополнительной информа-
ции может привести, с одной стороны, к осло-
жнениям далеко не безопасных лечебных проце-
дур, а с другой—к повторной эмболии, если ле-
чение не будет проведено нуждающемуся
в этом больному. Этой группе больных показа-
но выполнение легочной ангиографии. Время
от времени исследователи предлагали вариан-
ты диагностики ТЭЛА, не включающие высо-
коинформативную ангиографию на том осно-
вании, что лечебная тактика при легочной
эмболии схожа с таковой при тромбозе глубо-
ких вен (ТГВ). Например, если у больного диаг-
ностирован бессимптомный ТГВ, это означает,
что диагноз тромбоэмболии легочной артерии
можно принимать и в значительно менее убеди-
тельной клинической ситуации. Наш опыт гово-
рит против подобного подхода. ТГВ удается
достоверно выявить лишь у примерно 50% бо-
льных с ТЭЛА, а значит, правомерность этого
критерия неудовлетворительна. Кроме того, ве-
дение больных с рецидивирующей симптомати-
кой ТЭЛА в отсутствие четко установленного
диагноза представляет собой чрезвычайно сло-
жную задачу.
4. Стандартная схема лечения неосложнен-
ной ТЭЛА включает в себя антикоагулянтную
терапию гепарином с последующим приемом
препаратов кумаринового ряда (кумарин) от
6 нед до 6 мес. Более длительный прием анти-
коагулянтов рекомендован больным с предрас-
полагающими к повторной эмболии фактора-
ми либо при рецидивирующей ТЭЛА. Эффек-
тивность тромболитической терапии остается
противоречивой и чаще всего она используется
у больных с тяжелыми гемодинамическими на-
рушениями. «Зонтики» и другие препятствую-
щие эмболии устройства, устанавливаемые
в нижней полой вене, обычно применяют у бо-
льных, которым противопоказаны антикоагу-
лянты, либо у больных с повторными эпизода-
ми эмболии на фоне адекватной противосвер-
тывающей терапии.
90
ф Тромбоэмболия легочной артерии
предполагается
Анамнез ______в I_________Рентгенография грудной клетки
Физикальное обследование Анализ газового состава крови
Радиоизотопное сканирование легких
® Выполнено вентиляционное и
перфузионное сканирование легких
f
Изменения на перфузионной
сканограмме
-------t f---------
Перфузионная
сканограмма в норме
I
Выполнено только перфузионное
сканирование легких
_____________L
Изменения на перфузионной
сканограмме
________L
На вентиляционной
сканограмме нет
изменений,
обнаруженных на
перфузионной
сканограмме
I
На перфузионной
Изменения на
вентиляционной
и перфузионной
сканограммах
совпадают
по локализации
Диагноз
тромбоэмболии
отвергнут
Рентгенограмма
грудной клетки
в норме
Изменения на
рентгенограмме
грудной клетки
сканограмме определяются
2 или более
сегментар-
ных/сред-
него разме-
ра дефекта
f
1 сегментар- Диффуз- Мелкие
ный/1 сред- ные/множест- очаговые
дефекты
него разме- венные
ра/множест- обширные
венные мел- дефекты
кие дефекты I
Имеются про-
тивопоказания
к терапии
Противопоказаний
к терапии нет
Диагноз
отвергнут
Легочная ангиограмма
♦
Положительный
результат
©
Легочная
ангиограмма
Положительный
результат
2 или более Мелкие или
сегментар- средние де-
ных дефекта фекты на
на перфузи- перфузион-
онной ска- н°й скано-
нограмме грамме
I—I
Противопока- ’------
заний к тера-,
пии нет
Имеются проти-
вопоказания
к терапии
Изменения Изменения
на перфузи- на перфузи-
онной скано-онной скано-
грамме та- грамме мень-
кие же, как Шб1 чем на
на рентгено- рентгено-
грамме, грамме
или крупнее |
Диагноз
тромбоэмболии
отвергнут
Диагноз тромбоэмболии
установлен
Диагноз
вероятен
Легочная
ангиография
f------
Положительный
результат
i
Диагноз
тромбоэмболии
установлен
I
Отрицательный
результат
I
Диагноз
тромбоэмболии
отвергнут
Г
Антикоагулянтная терапия
гепарином и кумарином
в течение 6-26 нед
91
Глава 40
ПНЕВМОНИЯ
1. Этиология пневмонии прямо связана
с анамнезом больного: следует учитывать ме-
сто, где началось заболевание — в больнице или
дома, факторы окружающей среды, наличие со-
путствующего заболевания. Основными возбу-
дителями внегоспитальной пневмонии являют-
ся пневмококки, микоплазмы, легионеллы
и вирусы. Характерными признаками типичной
долевой пневмококковой пневмонии являются
острое начало, лихорадка с ознобом, продук-
тивный кашель с гнойной мокротой, в которой
при окрашивании по Граму обнаруживаются
возбудители и полиморфно-ядерные лейкоци-
ты; характерные для данного диагноза резуль-
таты физикального обследования; а также соот-
ветствующее границам доли легкого затемне-
ние с обширным плевральным выпотом на
рентгенограмме грудной клетки. При атипичной
пневмонии (мигрирующей пневмонии), напро-
тив, наблюдаются медленное начало, отсутствие
гнойной мокроты, а также рентгенографические
признаки неоднородного и/или диффузного ин-
фильтрата в отсутствие или с небольшим пле-
вральным выпотом. Типичную пневмонию ле-
чат пенициллином. В острой стадии атипичной
пневмонии до получения результатов посева
мокроты обычно эмпирически назначают эри-
тромицин.
2. Госпитализированные больные могут
вдохнуть или аспирировать микроорганизмы,
заселяющие их верхние дыхательныел пути. Во-
зникающая впоследствии нозокомиальная
пневмония может быть вызвана как аэробными
грамотрицательными микроорганизмами
и/или стафилококками, так и анаэробными воз-
будителями. Поэтому этим больным следует
назначать антибиотики, спектр действия кото-
рых распространяется и на анаэробные, и на
аэробные микроорганизмы: например, амино-
гликозиды и пенициллин широкого спектра
действия (ticarcillin), а в случае пневмококковой
пневмонии nafcillin и vancomycin. Инструмен-
тальные манипуляции также могут быть причи-
ной нозокомиальной инфекции (например,
пневмония, вызванная кишечной палочкой, по-
сле катетеризации мочевого пузыря у больного
с инфекцией Е. coli мочевых путей). Учитывая
меняющийся спектр возбудителей и тяжесть
протекающей пневмонии, врач должен быть
в курсе анамнестических особенностей заболе-
вания данного пациента, а также результатов
диагностических исследований. Несмотря на
доступность новой диагностической техники
(например, защищенный катетер для бронхд-
скопии), важное значение придается тщательно-
му сбору анамнеза и получению пробы мокро-
ты (при необходимости следует вызвать ка-
шель) без эпителиальных клеток, но содержа-
щей лейкоциты.
3. Пневмония, рефрактерная к терапии, счи-
тается осложненной. В числе причин неэффек-
тивности проводимой терапии можно назвать:
нарушение больным назначений приема ле-
карств, лихорадочное состояние в ответ на при-
ем лекарственного препарата; наличие особо
вирулентного возбудителя (некротизирующая
пневмония, вызванная пневмококком 3-го ти-
па); сопутствующие заболевания (хроническое
обструктивное заболевание легких, эндоброн-
хиальный рак, приводящий к механической об-
струкции дыхательных путей, микоплазменная
пневмония у больного с серповидно-клеточной
анемией; больной с иммунодефицитом); супер-
инфекция (поствирусная пневмококковая
пневмония). Другой причиной неудовлетвори-
тельного эффекта от терапии может быть оши-
бочный первоначальный диагноз: во-первых,
заболевание может быть неинфекционным (за-
стойная сердечная недостаточность, системный
васкулит, ТЭЛА), во-вторых, возбудитель мо-
жет быть неправильно идентифицирован. Сле-
дует повторно расспросить больного о его да-
льних поездках, возможных контактах с живот-
ными, знакомыми и родственниками с симпто-
мами вирусного заболевания или туберкулеза.
У этих больных в прошлом могла иметь место
незамеченная аспирация (эпилептический при-
падок, кома, алкоголизм). Возбудителями по-
добной небольничной аспирационной пневмо-
нии обычно являются анаэробные бактерии.
Лечение послеаспирационного абсцесса легких
может потребовать высоких (до 10 млн ЕД/сут)
доз пенициллина в течение более 3 мес. В тяже-
лых случаях следует назначать также clindamy-
cin, так как в 10—15% случаев аспирационная
пневмония вызывается пенициллинустойчивым
Bacteroides fragilis.
92
Пневмония
и/или РаСО2>45 мм рт.ст.
и/или РаСО2^45 мм рт.ст.
не улучшилось улучшилось не улучшилось
больного
улучшилось
♦
Продолжать
терапию
Продолжать терапию
лекарственную лихорадку
вирулентный возбудитель
заболевания, на фоне которых
развивается пневмония:
ХНЗЛ (см. гл. 44)
рак
суперинфекцию
Ошибочный первоначальный диагноз:
тромбоэмболия легочной артерии (см. гл. 39)
застойная сердечная недостаточность (см. гл. 43)
93
Глава 41
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
1. Подозрение на плевральный выпот во-
зникает в том случае, если больной жалуется на
боль, характер которой указывает на пораже-
ние париетальной плевры,, либо при иррадиа-
ции боли в плечо. Другими распространенными
симптомами, обычно связанными с большим
количеством выпота, являются кашель и дис-
пноэ. Иногда бессимптомный выпот обнаружи-
вают на рентгенограмме грудной клетки, сде-
ланной совсем по другому поводу. К типичным
признакам плеврального выпота относятся уве-
личение размеров пораженной половины груд-
ной клетки, выбухание межреберных промежут-
ков, притупление перкуторного звука, а также
ослабление голосового дрожания и дыхатель-
ных шумов над зоной выпота. Шум трения пле-
вры указывает на ее воспаление.
2. Рентгенограмма грудной клетки
в прямой проекции, выполненная больному, на-
ходящемуся в положении стоя, чаще всего по-
зволяет обнаружить выпот. У больных в тяже-
лом состоянии получение подобного снимка
может оказаться невозможным, а рентгено-
грамма в прямой проекции в положении лежа
на спине может не выявить имеющийся выпот.
В этой ситуации рекомендуется сделать двусто-
ронние снимки в боковой проекции в положе-
нии лежа, которые позволяют выявить свобод-
ный плевральный выпот в количестве от 5 мл,
а также определить состояние окружающей па-
ренхимы легких. При невозможности выпол-
нить снимки в положении лежа можно провести
ультразвуковое исследование, которое также
позволяет обнаружить плевральную жидкость.
3. Случайная перфорация катетером стенки
правого предсердия, верхней или нижней полой
вены может привести к появлению жидкости
в плевральной полости вследствие попадания
туда крови или вводимых инфузионно раство-
ров. Следует обязательно проверить положение
катетера путем отсасывания жидкости по кате-
теру и тщательного изучения рентгеновских
снимков грудной клетки.
4. Двусторонний выпот при застойной сер-
дечной недостаточности (ЗСН), нефрите, циррозе
не требует проведения торакоцентеза при улуч-
шении состояния больного; следует продол-
жать динамическое наблюдение и терапию ос-
новного заболевания. В остальных случаях
обычно приходится выполнять торакоцентез.
При одностороннем выпоте торакоцентез про-
изводят для уточнения диагноза или при ухуд-
шении состояния больного.
5. Экссудат определяется на основании по
крайней мере 2 из следующих критериев: отно-
шение количества белка в плевральной жидко-
сти к сывороточному белку должно быть более
*/2; отношение количества лактатдегидрогена-
зы (ЛДГ) в плевральной жидкости к количеству
ЛДГ сыворотки крови должно быть более 3/5,
уровень ЛДГ в плевральной жидкости должен
составлять более 2/3 от верхней границы опре-
деляемой в данной лаборатории нормы для сы-
вороточной ЛДГ. Транссудат удовлетворяет
либо только одному из этих критериев, либо
вообще ни одному. Причин для появления
транссудата не так уж много, среди них нужно
назвать застойную сердечную недостаточность,
нефроз, гломерулонефрит, цирроз, микседему
и саркоидоз. Напротив, экссудативный плеврит
возникает при значительно большем количе-
стве заболеваний (неопластические процессы,
инфекция, коллагенозы, травматические повре-
ждения). Поэтому исследование экссудата тре-
бует выполнения следующих диагностических
мероприятий: цитологическое и бактериологи-
ческое исследования плевральной жидкости,
определение содержания глюкозы, амилазы,
а также поиск характерных для красной волчан-
ки LE-клеток в плевральной жидкости. В том
случае, если в ходе анализа плевральной жидко-
сти получена недостаточная информация, иног-
да требуется проведение биопсии плевры, при
этом основное внимание должно быть обраще-
но на возможность опухолевого, туберкулезно-
го или грибкового поражения. Показанием
к открытой биопсии плевры являются отрица-
тельные результаты прочих методов исследова-
ния, а также состояние больного, оправдываю-
щее эту инвазивную диагностическую проце-
дуру-
6. Установление дренажной трубки при
эмпиеме (бактериальный экссудативный пле-
врит) способствует проведению скарификации
для исключения опухолевой причины экссудата,
а при гемотораксе позволяет контролировать
объем кровопотери. Дренирование плевраль-
ной полости может быть также показано в си-
туации, когда значительный объем выпота се-
рьезно затрудняет нормальный газообмен либо
механически стесняет дыхательные движения
легких.
94
Плевральный выпот
предполагается
Анамнез
(Y) Физикальное обследование
---Рентгенография грудной клетки по возмож-
ности в прямой проекции в положении стоя
(g)Возможны:
рентгенография в положении лежа в
боковой проекции с двух сторон
ультразвуковое исследование
Наличие плеврального выпота подтверждено
Ранее установлен катетер в
один из центральных сосудов
♦
©Проверить, нет ли перфорации стенки сосуда
Внутрисосудистый
катетер не вводили
(4) Двусторонний выпот
-------—I
Застойной сердечной
недостаточности,
нефроза или цирроза нет
Односторонний выпот
Застойная сердечная
недостаточность,
нефроз или цирроз
Причина выпота
не установлена
Состояние больного
Причина выпота
установлена
Состояние больного
95
Глава 42
ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ НИЗКОМ
ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
1. Признаками отека легких при низком
давлении в легочной артерии (ОЛНД) (респира-
торный дистресс-синдром у взрослых, РДСВ)
являются диффузные легочные инфильтраты на
рентгенограмме грудной клетки, значительная
рефрактерная к низким концентрациям вдыхае-
мого кислорода гипоксия, а также снижение ле-
гочной и общей статической податливости.
Кроме того, для этого синдрома характерны
нормальные или пониженные цифры легочного
капиллярного давления заклинивания (Ркз) и
значение отношения белок в отечной жидкости/
белок плазмы крови более 0,75. Эти диагности-
ческие критерии позволяют выявить ОЛНД при
многих заболеваниях, в том числе при первич-
ной легочной инфекции. Иногда Ркз составляет
17—22 мм рт, ст., что не исключает возможно-
сти диагностики отека легких с первично повы-
шенной проницаемостью альвеолярных мем-
бран, но указывает на необходимость коррек-
ции терапии в связи с перегрузкой объемом ли-
бо сопутствующей левожелудочковой недоста-
точностью.
2. Среди состояний, которые наиболее ча-
сто осложняются развитием РДСВ, следует на-
звать сепсис, аспирацию желудочного содержи-
мого, многократную гемотрансфузию и длите-
льную гипотензию. РДСВ у больных с сепсисом
характеризуется чрезвычайно высокой смерт-
ностью, достигающей 85—90%. К другим при-
чинам РДСВ относятся: тяжелый острый пан-
креатит, жировая эмболия, неполное утопле-
ние, прием лекарственных препаратов (напри-
мер, героин, ацетилсалициловая кислота),
а также синдром диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания (ДВС). От момента
появления клинических симптомов РДСВ до на-
чала острой дыхательной недостаточности про-
ходит обычно менее 24 ч, но этот период может
составлять и 2—3 сут.
3. Первая помощь больным с ОЛНД заклю-
чается в обеспечении адекватной оксигенации
артериальной крови и стабилизации гемодина-
мики больного. При лечении некоторых па-
циентов удается обойтись без интубации тра-
хеи, но в большинстве случаев значительный
положительный эффект может быть достигнут
при проведении ИВЛ с высоким дыхательным
объемом и положительным давлением в конце
выдоха (ПДКВ) с целью увеличения среднего
давления в дыхательных путях и обеспечения
раздувания ателектазированных и заполненных
жидкостью альвеол, а также улучшения газооб-
мена. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от
конечной цели терапии. Обычно ПДКВ исполь-
зуют для повышения оксигенации и снижения
фракции кислорода в дыхательной смеси до
0,5—0,6. ПДКВ следует поддерживать на мини-
мально возможном уровне во избежание баро-
травмы и снижения сердечного выброса, что на-
блюдается при высоких значениях этого давле-
ния. Большое внимание уделяется мониторингу
таких показателей адекватности перфузии орга-
нов, как объем мочеотделения, уровень созна-
ния больного, pH крови, определяемый мето-
дом термодилюции сердечный выброс.
4. Гипотензия у больного с давлением за-
клинивания менее 6 мм рт. ст. служит показа-
нием для увеличения объема внутрисосудистой
жидкости путем переливания эритромассы,
в том случае если гематокрит не превышает
35%; при других состояниях рекомендуется ин-
фузия кристаллоидных (но не коллоидных) ра-
створов. При гипотензии у больного с Ркз, со-
ставляющим 6—12 мм рт. ст., можно начать ка-
пельное введение вазопрессоров для поддержа-
ния адекватного сердечного выброса и оксиге-
нации тканей, не допуская в то же время подъе-
ма давления в левом предсердии до уровня, ко-
торый мог бы вызвать отек легких.
5. Острый ОЛНД может встречаться при
наличии высокого риска развития первичной
легочной инфекции, а именно у больных с им-
мунодефицитом. Поэтому врач, наблюдающий
больного с РДСВ, должен учитывать вероят-
ность сопутствующей поддающейся терапии ин-
фекции легких. Необходимость применения
кортикостероидов остается под вопросом, за
исключением случаев ОЛНД вследствие жиро-
вой эмболии. В настоящее время проводятся
проспективные исследования по изучению
эффективности антиоксидантов и ингибиторов
простагландинов в терапии ОЛНД.
6. Прекращение ИВЛ и ПДКВ у больных
с ОЛНД должно быть постепенным. Показа-
нием для прекращения ИВЛ служит отсутствие
выраженного инфекционного процесса в легких,
адекватная оксигенация артериальной крови
при FiO2 < 0,5, общая статическая податливо-
сть > 25 мл/см Н2О; в качестве первого шага,
ступенчато, по 3—5 см вод. ст., снижают
ПДКВ.
96
Острый отек легких при низком давлении в легочной артерии
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Рентгенография грудной клетки
Определить РаО2> РаСО2, pH,
отношение белок отечной жидкос-
ти/белок плазмы крови, Ркз
Общую статическую податливость
(ij Острый отек легких при низком давлении
в легочной артерии диагностирован
(2) Лечение сопутствующих заболеваний
_________________!_______________________
Повысить FiO2 для поддержания Ра02>60 мм рт.ст.
FiO2S»0,6
Дыхание с постоянным положительным
давлением в дыхательных путях (см. гл. 59)
FiO2^0, 6
[Интубация трахеи,ИВЛ
FiO2>0,6
| ИВЛ в режиме ПДКВ|
4) Гемодинамика нестабильна
_______________I____________
Ркз 6-12 ММ рт.ст. Ркз^б ММ РТ-СТ.
Г' ,--------тп Гематокрит>35 %
Добутамин в/в ।
со скоростью^ I_____________
12 мкг/к г/мин [Кристаллоидные растворы в/в |
FiO2<0, 6
I
Продолжать терапию
Гемодинамика стабильна
__________I
Гематокрит<35 %
,___________!____________,
| Переливание^эритромассы |
Состояние больного не улучшилось
открытая биопсия легких или
терапия с помощью Septa,
эритромицина,
противогрибковых антибиотиков
Состояние больного улучшилось
(К) Прекратить: ИВЛ в режиме
ПДКВ (см.гл.58) ИВЛ(см.гл.57)
Оксигенотерапия
97
4 639
Глава 43
ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ высоком
ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
1. Диагноз острого отека легких на фоне
повышенного легочного венозного давления
может быть установлен на основе данных анам-
неза и физикального обследования. В анамнезе
иногда можно обнаружить факторы, способ-
ствовавшие острому отеку легких (например,
жалобы на боль в груди, которая может быть
отнесена на счет острой ишемии миокарда и дис-
функции левого желудочка, или указания на
недавно начавшуюся аритмию). Диагностиче-
скую концепцию, возникшую на основании кли-
нических признаков отека легких, обычно подт-
верждает рентгенография грудной клетки, на
которой можно обнаружить признаки отека
легких и кардиомегалию. Иногда данные кли-
нического обследования не позволяют сделать
однозначного вывода; в этом случае для уста-
новления диагноза отека легких с повышенным
давлением в легочной артерии необходимо про-
вести измерение капиллярного давления закли-
нивания в ЛА.
2. Этиология острого отека легких с высо-
ким давлением в ЛА зависит от лежащего в его
основе заболевания сердца. Провоцировать
отек легких могут заболевания, непосредственно
отражающиеся на функции миокарда (ишеми-
ческая болезнь сердца, кардиомиопатии, мио-
кардит), врожденные или приобретенные поро-
ки сердца (например, стеноз устья аорты или
недостаточность аортального клапана, стеноз
или недостаточность митрального клапана),
аритмии сердца, выраженная анемия.
3. Коррекция гипоксемии проводится уве-
личением фракции кислорода в дыхательной
смеси. При значительно выраженной дыхатель-
ной недостаточности может возникнуть необ-
ходимость интубации трахеи и проведения
ИВЛ перемежающимся положительным давле-
нием. Лечение аритмии в каждом конкретном
случае заключается в медикаментозной тера-
пии, кардиоверсии либо эндокардиальной сти-
муляции. Снижения давления в легочной арте-
рии в первую очередь можно добиться введе-
нием диуретиков. Вводимый в/в фуросемид
оказывает немедленный эффект благодаря ди-
латации вен еще до проявления его диуретиче-
ского действия. Снижение преднагрузки также
способствует уменьшению потребности мио-
карда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг
в/в, если значение среднего системного давле-
ния равно или более 70 мм рт. ст. При удовлет-
ворительном уровне среднего системного дав-
ления снижения преднагрузки можно добиться
в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по
такой схеме не приведет к улучшению состоя-
ния больного, следует начать в/в инфузию ни-
троглицерина; при неэффективности и этого
препарата нужно рассмотреть возможность
проведения внутриаортальной баллонной кон-
трапульсации. При наличии показаний следует
рассмотреть необходимость хирургического ле-
чения, например аортокоронарного шунтиро-
вания.
4. Если среднее системное давление сохра-
няется на уровне менее 70 мм рт.ст., особенно
у больного с низким сердечным выбросом,
улучшить функциональное состояние миокарда
можно в/в введением добутамина (при
ЧСС 120 уд/мин) либо в/в введением дофами-
на (при ЧСС < 120 уд/мин). Показанием к при-
менению контрапульсации является невозмо-
жность поднять среднее системное давление до
уровня более 70 мм рт. ст. одной лишь медика-
ментозной терапией. Добившись повышения
среднего системного давления более 70 мм
рт.ст., следует начать в/в введение морфина
или нитропруссида.
98
(ij Отек легких при высоком давлении в легочной артерии
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
клинических признаков
отека легких
♦
Продолжать терапию
Рентгенография грудной клетки, ЭКГ
Эхокардиография
Введение плавающего баллонного
катетера в легочную артерию при
необходимости
Отек легких при высоком давлении в легочной артерии диагностирован
Положительная динамика
Отсутствие положительной динамики
клинических признаков отека легких
__________________t__________________
Нитроглицерин, начиная с 10 мкг/мин
Решить вопрос о:
внутриаортальной баллонной контра-
пульсации, хирургическом лечении
99
4*
Глава 44
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ДЫХАНИЯ
У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ
ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЛЕГКИХ
1. У больных с хроническими неспецифиче-
скими заболеваниями легких (ХНЗЛ) декомпен-
сация дыхания может наступить внезапно или
нарастать постепенно. Больному, состояние ко-
торого ухудшается без надежды на скорую по-
ложительную динамику в результате одной
лишь медикаментозной терапии, следует не-
медленно провести интубацию трахеи и начать
ИВЛ до выяснения причин данной декомпенса-
ции.
2. Наиболее частой причиной острой дыха-
тельной недостаточности у больных с ХНЗЛ
является обострение хронического бронхита
с прогрессирующим бронхоспазмом. Несмотря
на то что большинство бронхитов вызваны ви-
русами и эффективность антибиотиков не подт-
верждена, многие врачи эмпирически назна-
чают тетрациклин или ампициллин в дозе 500
мг через каждые 6 ч. Даже в отсутствие свистя-
щего дыхания потенциально поддающаяся кор-
рекции обструкция дыхательных путей требует
лечения ингаляционными формами бета-
2-адреномиметических препаратов [сульфат ор-
ципреналина (Астмопент) по 10 мг в виде аэро-
золя каждые 30—60 мин], в/в введения теофил-
лина (эуфиллин в насыщающей дозе 5 мг/кг,
впоследствии по 0,5 мг/кг каждый час для до-
стижения сывороточной концентрации теофил-
лина 10—20 мкг/мл), а также в/в введения кор-
тикостероидов (метилпреднизолон по 125 мг
каждые 6 ч).
3. Изменения в легких, обнаруживаемые
при перфузионном и вентиляционном сканиро-
вании у больных с ХНЗЛ, часто не зависят от
наличия или отсутствия тромбоэмболии легоч-
ной артерии. Для окончательного диагноза не-
обходимо проведение легочной ангиографии,
кроме случаев, когда обнаружены сегментар-
ные и субсегментарные дефекты на перфузион-
ных сканнограммах без аналогичных по лока-
лизации изменений на вентиляционных.
%
4. Внебольничные пневмонии у больных
с ХНЗЛ обычно вызываются пневмококками
или Н. influenzae, и для их лечения, как прави-
ло, достаточно в/в введения ампициллина или
цефамандола по 1 г каждые 6 ч. В то же время
тяжелым больным, в особенности в случае гос-
питальной пневмонии, антибактериальная те-
рапия до получения результатов бактериологи-
ческого исследования должна назначаться ис-
ходя из результатов окраски мазка мокроты по
Граму либо эмпирически и включать антибио-
тики, эффективные в отношении золотистого
стафилококка и грамотрицательных возбудите-
лей. Антибактериальная терапия широкого
спектра действия в вышеописанной ситуации
может включать в/в введение нафциллина по 1 г
каждые 4 ч и тобрамицина по 1,5 мг/кг каждые
8 ч.
5. Определенные сложности могут возни-
кнуть при дифференциальной диагностике пер-
вично правожелудочковой и первично левоже-
лудочковой сердечной недостаточности, осо-
бенно при наличии заболевания сердца у боль-
ного с ХНЗЛ. Лечебные мероприятия по поводу
недостаточности левого желудочка оправданы
при наличии клинических и рентгенологических
признаков отека легких. В числе инструменталь-
ных методов исследования, используемых
для количественной оценки сердечной и легоч-
ной функций, следует назвать определение дав-
ления заполнения левого желудочка с помощью
катетеризации легочной артерии, радиоизотоп-
ное сканирование для определения лево- и пра-
вожелудочкового выброса, а также выполняе-
мые у постели больного исследования функции
дыхания.
6. Компьютерная томография может быть
полезна для того, чтобы отличить буллезную
эмфизему от пневмоторакса, но чаще всего не-
обходимости в ее проведении не возникает.
100
Декомпенсация дыхания у больного с хроническими обструктивными заболеваниями легких
предполагается
Анамнез ------—- — Определить температуру, РаО2, РаСОг, pH
Физикальное обследование Окраска мазка мокроты по Граму
Непосредственная угроза жизни Непосредственной угрозы жизни нет
-V ♦
11Решить вопрос о немедленной интубации и ИВЛ
I_____________________________________________________________________
Рентгенограмма грудной клетки
Свежий инфильтрат Скопление воздуха
I в грудной полости
Свежий инфильтрат не обнаружен
Повышенное
выделение мокроты
Выделение мокроты
не повышено
В границах
доли легкого
и бронхоспазм
Возможна
тромбоэмболия
легочной артерии
Диффузный
Бета-2-адре но ми метики
Теофиллин
Кортикостероиды
Антибиотики
Признаков Признаки
левожелудочковой левожелудочковой
недостаточности нет недостаточности
I (см. гл. 19)
Температура
в норме
Температура повышена
Сердечные гликозиды
Снизить постнагрузку
Возможны
опухоль или ТЭЛА
Возможна пневмония
♦
Бактериологическое
исследование мокроты и
крови для определения
возбудителя и его ,
чувствительности
к антибиотикам
Компьютерная
томография
грудной клетки
I
Пневмоторакс
______________1________________
.ренирование плевральной полости
I
Буллезная эмфизема
_t__________
нходилататоры
101
Глава 45
ПОРАЖЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
1. Травматический разрыв диафрагмально-
го нерва (нервов) или разрыв одного (или обоих)
купола диафрагмы может привести к внезап-
ному прекращению дыхания. Многие диафраг-
мальные расстройства могут протекать бес-
симптомно либо с прогрессирующим диспноэ,
которое усугубляется в положении лежа, когда
органы брюшной полости сдвигают оба купола
диафрагмы в сторону головы. Расстройство
функции диафрагмы следует подозревать у боль-
ных, которые не могут дышать самостоятель-
но без ИВЛ, поскольку клинически значимые
или субклинические формы нарушения функ-
ции куполов диафрагмы осложняют, веро-
ятно, многие виды дыхательной недостаточ-
ности.
2. Недостаточность или дисфункция купо-
лов диафрагмы приводит к мобилизации во
время вдоха других дыхательных мышц; в том
числе наружных межреберных и шейных мышц.
Отсутствие движения вверх—вниз одного из ку-
полов отражается в отсутствии бокового сме-
щения соответствующей половины грудной
клетки. Если это движение отсутствует у обоих
куполов, то сокращение остальных дыхатель-
ных мышц создает отрицательное давление
в плевральной полости, подтягивающее во
время вдоха куполы диафрагмы в сторону го-
ловы, что в свою очередь создает отрицатель-
ное внутрибрюшное давление, из-за чего брюш-
ная стенка вместо движения наружу втягива-
ется внутрь. Это парадоксальное движение
брюшной стенки может быть не замечено вра-
чом у пациента, находящегося в положении
стоя, так как оба купола диафрагмы будут пас-
сивно опускаться при вдохе, а у больного, нахо-
дящегося в положении лежа, вдох приводит
к проявлению феномена.
3. У 20% здоровых людей на рентгенограм-
ме грудной клетки в прямой проекции можно
обнаружить, что правый купол диафрагмы про-
ецируется на плоскость, уровень которой коле-
блется от верхнего края пятого ребра до шесто-
го межреберного промежутка по передней стен-
ке грудной клетки. Левый купол диафрагмы рас-
положен ниже, чем правый, на расстоянии, со-
ставляющем от половины до одного межребер-
ного промежутка. Экскурсия куполов диафраг-
мы при максимальном вдохе составляет от 3 до
6 см.
4. Грыжевое смещение органов брюшной
полости может произойти через врожденный
дефект в пояснично-реберном треугольнике ли-
бо в результате травматического разрыва,
обычно при тупой абдоминальной травме. Ча-
ще встречаются повреждения левого купола,
возможно, благодаря тому, что печень защи-
щает правую половину диафрагмы.
5. Эвентрацией называют врожденную ано-
малию, заключающуюся в нарушении развития
мышц части купола, одной или обеих половин
диафрагмы; обычно встречается лишь на левой
стороне. Односторонний паралич наступает
в результате нарушения проводимости диа-
фрагмального нерва на стороне нарушения.
Это состояние может быть идиопатическим, но
чаще всего встречается при травме, оператив-
ном вмешательстве или неопластическом забо-
левании. У взрослых односторонний паралич не
нарушает или нарушает незначительно дыхате-
льную функцию, кроме случаев, когда присое-
диняется другое заболевание, например пнев-
мония; лечение требуется лишь по поводу вто-
рого заболевания. В то же время у новорожден-
ных парадоксальный сдвиг парализованного
купола диафрагмы в сторону головы может
приводить к развитию дыхательной недоста-
точности.
6. Обнаруживаемые во время флюороскопии
или ультразвукового исследования отсутствие
смещения или смещение в сторону головы од-
ного либо обоих куполов в ответ на резкое ин-
спираторное движение (втягивание носом воз-
духа) могут встречаться при самых различных
легочных плевральных и субдиафрагмальных
расстройствах. Диагностическим критерием па-
ралича диафрагмы служит ее парадоксальная
экскурсия как минимум на 2 см в сторону голо-
вы при резком вдохе.
7. Двусторонний паралич диафрагмы мо-
жет являться признаком мышечной слабости
у больных с дыхательной недостаточностью са-
мого различного генеза. Двусторонний паралич
также может быть следствием повреждения шей-
ного отдела спинного мозга на высоком уров-
не, проявлением генерализованного нейромы-
шечного заболевания, например синдрома Ги-
йена—Барре, либо возникать как изолирован-
ный феномен. В последних случаях паралич сам
по себе служит причиной дыхательной недоста-
точности.
8. Так как при вдохе дыхательные мышцы
сокращаются, а купола диафрагмы пассивно
смещаются в сторону головы, и давление в пле-
вральном пространстве, и давление в брюшной
полости остаются отрицательными; следовате-
льно, трансдиафрагмальный градиент давления
(ТДГ) не возникает. Измерение этого градиента
посредством введения пищеводного и желудоч-
ного баллонов служит окончательным диагно-
стическим тестом для распознавания двусто-
роннего паралича диафрагмы.
9. Успешное лечение основного заболева-
ния при расстройстве функции диафрагмы
вследствие мышечной слабости обычно приво-
дит к обратному развитию имеющихся наруше-
102
Поражение диафрагмы
предполагается
Анамнез
(?) Физикальное обследование
@ Рентгенография грудной клетки
Один из куполов диафрагмы смещен кверху
купола диафрагмы смещены кверху
Скопление воздуха
в грудной полости
грудной полости нет
Контрастное вещество
через назогастральный
зонд
Рентгенография в боковой
проекции в положении лежа
Ультразвуковое исследование
Рентгенография в боковой
проекции в положении лежа
или
Ультразвуковое исследование
Пневмоторакс
(см. гл. 47)
Грыжевое выпячивание
абдоминальных органов
в грудную клетку
Вероятен паралич
или эвентрация
купола диафрагмы
Поддиафрагмальный Q7) Вероятен паралич
абсцесс либо одно- диафрагмы
или двусторонний
плевральный выпот
Хирургическое
лечение
Подтвержден
результатом пробы
с резким вдохом
Положительный
результат пробы
с резким вдохом
Результат пробы с резким
вдохом неопределенный
Определить этиологию
Этиотропное лечение
(по возможности)
ТДГ не ТДГ в норме
соответствует |
норме
Возможно повышен-
ное внутрибрюшное
давление или объем
Стимуляция диафрагмальных нервов,
электромиография и/или
Биопсия диафрагмы
Мускулатура диафрагмы не изменена Патология мускулатуры диа'
[фрагмы
Рентгенография
брюшной полости
♦
I Консультация хирурга}
Возможная электростимуляция диафрагмы Возможна длительная ИВЛ
ний. Паралич, возникший на фоне нейромышеч-
ного заболевания, обычно требует проведения
длительной ИВЛ, чаще всего в режиме переме-
жающегося положительного давления. Для
больных с неповрежденной мышцей диафрагмы
следует рассмотреть возможность электриче-
ской стимуляции диафрагмальных нервов на
уровне грудного или шейного отдела.
103
Глава 46
АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО
СОДЕРЖИМОГО В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
ПУТИ
1. К первой группе факторов, предраспола-
гающих к аспирации желудочного содержимо-
го, относятся: увеличение объема желудочного
содержимого или повышение внутрижелудоч-
ного давления, наблюдаемые при обструкции
привратника или асците. Факторы, которые по-
зволяют осуществиться забросу содержимого
желудка в глотку или провоцирующие этот за-
брос, составляют вторую группу. К ним отно-
сят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы,
а также введение гастроскопа. К третьей группе
предрасполагающих факторов относят наруше-
ния функции глотки, наступающие, например,
при коме или местной анестезии и допускаю-
щие движение жидкого желудочного содержи-
мого в трахею. Профилактика имеет решающее
значение; среди больных с подтвержденной
аспирацией смертность достигает 50%. Важное
значение имеет тщательный уход за больными
из группы риска по этому осложнению. Напри-
мер, введение назогастрального зонда не всегда
позволяет эффективно эвакуировать желудоч-
ное содержимое, но может привести к функцио-
нальной несостоятельности желудочно-
пищеводного соединения, а также спровоциро-
вать рвоту во время его введения. При уходе за
больным, находящимся в полукоматозном со-
стоянии, ему следует придать положение «лежа
на боку» со слегка опущенной головой, а при
кормлении через назогастральный зонд голову
больного следует приподнять. При нарушении
глотания или затемненном сознании иногда
приходится вводить больному эндотрахеаль-
ную трубку с манжеткой.
2. Нередко диагноз аспирации ставится
лишь методом исключения, но иногда медицин-
ский персонал может быть свидетелем рвоты
и аспирации у больного; или желчь обнаружи-
вают в виде примеси в трахеальном секрете ли-
бо в виде пятен на подушке. Аспирация может
представлять немедленную угрозу жизни боль-
ного; в зависимости от характера и количества
может вызвать частичную или полную обструк-
цию дыхательных путей; признаками асфиксии
в этом случае являются судорожные дыхатель-
ные движения либо апноэ. Решающую роль
играет немедленное удаление аспирата всеми
доступными методами; следует прочистить
пальцем глотку, опустить голову больного, от-
сосать аспират или провести прямую ларинго-
скопию.
3. Другим вариантом клинической картины
является прогрессирующее угнетение дыхания
и гемодинамическая нестабильность в течение
первых 24 ч. Химическое раздражение кислым
желудочным содержимым, особенно если его
pH менее 2,5, приводит к воспалению и отеку.
Часто встречающаяся гиповолемия требует
коррекции в/в введением жидкости. Хрипы на
выдохе указывают на обструкцию бронхов ма-
лого калибра. Лечение заключается во введении
эуфиллина в/в и орципреналина ингаляционно.
Противоречивые данные об эффективности
кортикостероидов при аспирации не позволяют
рекомендовать их широкое применение; однако
показанием к введению стероидов может быть
резистентное к другим препаратам повышение
сопротивления дыхательных путей.
4. Признаками продолжающегося наруше-
ния дыхательной функции являются тахипноэ,
тахикардия, гипоксия при вдыхании воздуха
с высоким содержанием кислорода, а также ча-
сто встречающееся после аспирации чередова-
ние гиперкапнии с гипокапнией. В ходе лечения
может возникнуть необходимость эндотра-
хеальной интубации и проведения ИВЛ.
5. Непосредственной реакцией на аспира-
цию, даже в отсутствие инфекции, может быть
лихорадка, лейкоцитоз и увеличение вязкости
мокроты. Легочная инфекция развивается чаще
всего в течение 2—14 сут после аспирации. Рас-
познать инфекционное осложнение позволяют
ухудшение состояния больного, обнаружение
возбудителя в мазке или при бактериологиче-
ском исследовании мокроты и/или крови, пле-
вральной жидкости, а также появление или уве-
личение ранее имевшихся инфильтратов на
рентгенограмме грудной клетки. Выбор антибио-
тика зависит от возбудителя, обнаруженного
при бактериологическом исследовании, и опре-
деления его чувствительности. При необходи-
мости антибиотикотерапию начинают до полу-
чения результатов таким образом, чтобы на-
значаемые препараты были эффективны в отно-
шении внебольничных анаэробных возбудите-
лей, а также действовали на возбудителей боль-
ничных аэробных и анаэробных инфекций. Про-
филактически антибиотики назначают лишь
в случае аспирации желудочных масс, заведо-
мо содержащих большое количество патоген-
ных микроорганизмов.
6. Даже в отсутствие признаков инфекции
наблюдение за больным должно продолжаться
3—4 нед, так как иногда легочная инфекция мо-
жет развиться более чем через 2 нед после эпи-
зода аспирации.
104
Аспирация
предполагается
MJ Анамнез
Физикальное обследование
Рентгенография грудной клетки
Определить PaOg, РаСОд, pH
Аспирация диагностирована
f
Непосредственной угрозы жизни нет
_____________Л-_________________
Назначить кислород
Предотвратить повторную аспирацию
-----Оценить последовательно ।—►Удовлетворительное
-►Состояние сознания—. —...I
।—►Затемненное-------
(2) Непосредственная угроза жизни
♦
Возможна интубация трахеи
Бронхоскопия
Возможна интубация трахеи
•Гемодинамику
Стабильная
Нестабильная—►Возможна гиповолемия—►[жидкость в/в]
Хрипы на выдохе
Отсутствуют
Присутствуют-
Бронходилататоры
Состояние
дыхательной функции
Стабильное-
Нестабильное'
Мониторный контроль в ОИТ в течение 24 ч
Возможно
ИВЛ (см. гл. 54)
ИВЛ в режиме ПДКВ (см. гл. 58)
1
Имеются-
-►Признаки--
©легочной
инфекции
•Бактериологическое исследование мокроты,
крови, плевральной жидкости,
определение чувствительности возбудителя
Отсутствуют—►Наблюдение в течение 3-4 нед
Адекватная
антибиотикотерапия
105
Глава 47
ПНЕВМОТОРАКС
1. Степень выраженности клинических про-
явлений при пневмотораксе варьирует от бес-
симптомного течения или минимальных нару-
шений до тяжелейшего состояния. Пневмото-
ракс является наиболее частым осложнением
у больных с травмой грудной клетки. Клиниче-
ская картина при напряженном пневмотораксе
очень похожа на таковую при тампонаде сердца
с низким или не определяемым уровнем арте-
риального давления и выраженным повыше-
нием давления в яремных венах. Для повре-
жденной половины грудной клетки характерна
гиперинфляция и отсутствие расширения при
вдохе. Трахея и сердце смещены в сторону здо-
рового легкого, а дыхательные шумы значитель-
но ослаблены. При появлении напряженного
пневмоторакса у больного, которому прово-
дится ИВЛ, вентиляция быстро становится
неэффективной, пиковое давление в дыхатель-
ных путях быстро нарастает, а газообмен сни-
жается. Признаками спонтанного пневмоторак-
са являются нерезко выраженная боль в груди
и иногда диспноэ. Напряженный пневмоторакс
редко возникает в отсутствие травмы грудной
клетки или ИВЛ. Дыхательная недостаточность
и нарушения газообмена наиболее выраже-
ны при возникновении пневмоторакса у боль-
ных с ранее имевшимися заболеваниями лег-
ких.
2. Дренирование плевральной полости по-
казано всем больным, у которых пневмоторакс
развился в результате травмы или на фоне ИВЛ
в связи с высокой степенью вероятности возни-
кновения повышенного давления в плевральной
полости. Неотложным мероприятием при во-
зникновении напряженного пневмоторакса
является пункция плевральной полости иглой
большого диаметра во втором межреберном
промежутке спереди для устранения положите-
льного давления в соответствующей половине
грудной клетки. Иногда к игле присоединяют
резиновую трубку, конец которой опускают
в сосуд с водой, или же выпускной клапан, что-
бы снизить опасность попадания воздуха в пле-
вральную полость. После введения иглы ее
оставляют в плевральной полости до установ-
ления постоянного дренажа.
3. Введение дренажной трубки показано
также больным со спонтанным пневмоторак-
сом, приводящим к угнетению дыхания, или
в случае, когда объем спавшегося легкого пре-
вышает 50% объема половины грудной клетки.
Без дренирования расправление легкого проис-
ходит со скоростью примерно 1%/сут. Во мно-
гих случаях для расправления легкого доста-
точно установить дренаж с водным замком. От-
сасывание воздуха через дренажную трубку
обычно ускоряет расправление легкого, но в то
же время может поддерживать ток воздуха че-
рез место повреждения.
4. Напряженный пневмоторакс, иногда во-
зникающий у больных, нуждающихся в ИВЛ,
может привести к резкому ухудшению их со-
стояния; поэтому рекомендуется оставлять дре-
нажную трубку в плевральной полости до того
момента, когда отпадет надобность в проведе-
нии ИВЛ, или по крайней мере на некоторое
время после прекращения утечки воздуха и рас-
правления спавшегося легкого.
5. Причиной длительной утечки воздуха
в плевральную полость (бронхоплевральный
свищ) у больного, которому проводят ИВЛ по-
ложительным давлением, может быть выбор
неадекватного дыхательного объема. Для веде-
ния больных с бронхоплевральным свищом
применяют различные методики, в том числе
высокочастотную струйную ИВЛ, одновремен-
ное фазовое положительное давление в дыха-
тельных путях и дренажной трубке; в последнюю
очередь, если свищ удается локализовать, при-
бегают к резекции соответствующего сегмента
или доли.
106
©Пневмоторакс
диагностирован
При рецидиве пневмоторакса решить вопрос о склерозирующей
терапии с помощью внутриплеврального введения тетрациклина
Поступление воздуха в плевральную
полость прекратилось
Газообмен удовлетворительный
Поступление воздуха в плевральную полость продолжается
Газообмен неудовлетворительный
Продолжать дренирование
плевральной полости, аспирация
(4) Удалить плевральный дренаж при:
прекращении поступления воздуха
расправление легкого,прекращении ИВЛ
высокочастотная струйная вентиляция
легких,синхронно создаваемое
положительное давление в дыхательных
путях и дренажной трубке
Хирургическое лечение:
резекция или пластика
107
Глава 48
НЕПОЛНОЕ УТОПЛЕНИЕ
1. Утоплением называют смерть от удушья
при погружении в водный раствор; неполное
утопление означает, что пострадавший оста-
вался в живых по крайней мере в течение неко-
торого промежутка времени после погружения.
В США утопление занимает 3-е место среди
причин смерти в результате несчастного случая
(примерно 7000 летальных исходов в год). Наи-
более часто водный раствор, в котором произо-
шло неполное утопление, представляет собой
пресную или соленую воду с температурой от
0 до 35°С. Среди взрослых лиц в момент уто-
пления */з находится в состоянии опьянения.
Первая помощь на месте происшествия заклю-
чается в искусственной вентиляции методом
рот в рот или с помощью любого доступного
оборудования.
2. В 90% случаев причиной асфиксии являе-
тся аспирация воды в легкие; у остальных 10%
асфиксия наступает в результате ларингоспаз-
ма без аспирации воды. При апноэ или явной
гиповентиляции ИВЛ проводят вначале с помо-
щью лицевой маски и мешка Амбу. Иногда во-
зникает необходимость в интубации трахеи
и проведении аппаратной ИВЛ. При нестабиль-
ной гемодинамике необходимы реанимацион-
ные мероприятия с проведением закрытого
массажа сердца. Остановка сердца непосред-
ственно связана с асфиксией (гипоксемией и ги-
перкапнией) или гипотермией. У менее чем 15%
переживших утопление лиц отмечается аспира-
ция количества воды, достаточного (более 20
мл/кг) для того, чтобы вызвать значимые сдви-
ги в ОЦК или электролитном балансе и приве-
сти к нарушениям сердечной деятельности.
В дальнейшем коррекция гемодинамических на-
рушений должна включать в/в введение жидко-
сти и вазопрессоров, например дофамина.
3. Следует учитывать возможность наличия
сопутствующих повреждений и расстройств (ле-
карственная или наркотическая интоксикация,
инфаркт миокарда, эпилептический припадок,
перелом шейного отдела позвоночника). Выра-
женная гипоксемия начинается уже через 1 мин
после аспирации воды.Д последующем наруше-
ния функции легких заключаются в инактива-
ции сурфактанта, спадении легких, снижении
податливости легких, рестриктивном уменьше-
нии вентилируемого объема легких, а также вы-
раженной гипоксемии. Встречающийся иногда
отек легких с низким давлением в легочной ар-
терии обычно наступает спустя 24 ч после аспи-
рации. Возможно развитие бактериальной
пневмонии, особенно при аспирации контами-
нированной воды. Для определения степени ги-
поксемии необходимо определить РаО2, так как
даже разговаривающий больной может нахо-
диться в угрожающем состоянии. Первичная ги-
перкапния быстро проходит по мере улучшения
альвеолярной вентиляции, но гипоксемия мо-
жет оказаться затяжной и требующей длитель-
ного лечения. Выраженный метаболический
ацидоз встречается почти у 70% пострадавших.
Если невозможно немедленно выполнить ана-
лиз газового состава артериальной крови, сле-
дует эмпирически ввести NaHCO3 в дозе
1 мЭкв/кг.
4, Необходима оценка состояния ЦНС: если
больной в сознании, контактен, у него отмече-
ны минимальные признаки асфиксии—лечение
будет недолгим, вероятность восстановления
функций ЦНС высока, а выживаемость 100%.
Ступор с адекватным ответом на болевые раз-
дражители и нормальной вентиляцией свидете-
льствует о том, что лечение будет дольше,
а прогноз хуже. Больных, находящихся в со-
стоянии комы, подразделяют на 3 группы:
1) декортикационная ригидность (сгибание)
в ответ на стимуляцию; 2) децеребрационная
ригидность (разгибание) в ответ на стимуля-
цию; 3) вялый (отсутствие) ответ на стимуля-
цию. Выживаемость таких больных составляет
примерно 60%, из них у */2 наблюдают длите-
льные неврологические расстройства. Прогноз
хуже у больных 2-й и 3-й групп; шансы на вос-
становление функций ЦНС коррелируют
с уровнем температуры тела (см. ниже). Энер-
гичная церебральная реанимация, проводимая
больным 2-й и 3-й групп, включает управляе-
мую гипотермию до 30°С, снижение содержа-
ния СО2 до 30 мм рт. ст., барбитуратную кому,
стимуляцию диуреза, а также при невозможно-
сти снизить внутричерепную гипертензию дру-
гими средствами — введение миорелаксантов.
5. В ледяной воде острая гипотермия может
наступить уже через несколько минут после по-
гружения. Если остановке сердца предшество-
вала глубокая гипотермия, то восстановление
функций мозга в полном объеме возможно да-
же после полного утопления на время до 40
мин. Описано выживание с полным восстанов-
лением неврологических функций у взрослых
лиц, которых доставляли в больницу в состоя-
нии комы, с расширенными, не реагирующими
на свет зрачками, но внутренней температурой
тела менее 35°С. Не следует спешить с прогно-
зом до восстановления у больного нормальной
внутренней температуры.
6. Результатом аспирации гипертоническо-
го (3,5%) раствора соли является переход вне-
клеточной жидкости в легкие, что приводит
к развитию отека легких и гиповолемии. Аспи-
рированная пресная вода быстро абсорбирует-
ся и, попадая в систему кровообращения, вы-
зывает гиперволемию, гипонатриемию, ане-
мию и гемолиз. Дыхательная функция облег-
чается проведением ИВЛ (в том числе и в режи-
ме ПДКВ) больным, аспирировавшим как соле-
ную, так и пресную воду. Наиболее частыми
осложнениями у больных, требующих проведе-
108
РаО2> РаСС>2’ PH, гематокрит, ПВ, ЧТВв сыворотке -
натрий, калий, НСО3, свободный гемоглобин
Рентгенография грудной клетки
Коррекция:
гипоксемий (см. гл. 31)
гиперкапнии (см. гл. 32)
метаболического ацидоза (см. гл. 82)
Температура в норме
Г ипотермия
Комы нет
Кома
Возможна стойкая гипотермия (см. гл. 86)]согреть больного
Г иповолемия
Г иперволемия
Нормоволемия
(фуросемид 40 мг в/в |
[Жидкость в/в
Продолжать адекватное лечение
ния длительной ИВЛ, являются легочная ин-
фекция, баротравма, респираторный дистресс-
синдром у взрослых, а также ятрогенные нару-
шения. Функция легких у выживших больных
чаще всего восстанавливается полностью.
109
Глава 49
ВДЫХАНИЕ ДЫМА
Вдыхание дыма является основной причи-
ной тяжелых осложнений и смерти у пострадав-
ших во время пожара. Во время пожара в оте-
лях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на ме-
сте происшествия у 86 причиной смерти были
ингаляционные повреждения органов дыхания
и асфиксия.
1. Расстройства, возникшие в результате
вдыхания дыма, можно заподозрить у больно-
го, который находился вблизи огня, особенно
при пожаре в закрытом помещении. Часто
встречаются следующие признаки: диспноэ,
боль в груди, боль в горле, головная боль и сла-
бость. При физикальном обследовании можно
обнаружить ожоги лица, грудной клетки, рото-
глотки, опаленные волосы носа, сажу в мокро-
те, охриплость, стридор и хрипы на выдохе.
При дыхании атмосферным воздухом у пора-
женных развивается гипоксемия, РаСО2 вначале
снижено; может наблюдаться метаболический
ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обыч-
но повышено. На рентгенограмме грудной
клетки чаще всего изменений не обнаруживает-
ся. При инструментальном исследовании
функции легких определяется снижение форси-
рованной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от
расчетной к концу первых суток. К тому же об-
ширные ожоги кожи могут привести к ухудше-
нию дыхательной функции и в отсутствие инга-
ляционных повреждений. Для установления
факта ингаляционного повреждения дыхатель-
ных путей может потребоваться фибробронхо-
скопия. Целям экстренной диагностики повре-
ждения паренхимы легких служит радиоизотоп-
ное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в
введением меченого препарата.
2. У взрослых пострадавших нередко встре-
чается алкогольная интоксикация; следует пом-
нить о потенциальной возможности других ин-
токсикаций, черепно-мозговых травм и рас-
стройств, сопровождающихся угнетением со-
знания.
3. К патогенетическим механизмам появле-
ния тяжелых осложнений и смерти относятся не-
стабильность гемодинамики и нарушение перфу-
зии тканей. Главной причиной этих расстройств
является гиповолемия, но определенную роль
играют также карбоксигемоглобинемия, угне-
тение функции миокарда, аритмии, а также сни-
жение вазомоторного тонуса.
4. Обструкция верхних дыхательных путей,
обусловленная химическим или термическим
раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или
языка. Максимального развития отек достигает
примерно через 1 сут. Некоторый положитель-
ный эффект может быть получен от ингаля-
ционного введения рацемического адреналина;
увлажнение вдыхаемой газовой смеси способ-
ствует разжижению мокроты и уменьшению
обструкции. Эндотрахеальная интубация, жела-
тельно через нос, показана при выраженной об-
струкции и неэффективности вышеописанных
мероприятий. По возможности следует избе-
гать трахеостомии.
5. Причиной бронхоспазма могут быть хи-
мическое раздражение или отек дыхательных
путей. Следует начать введение бронходилата-
торов. Единственной ситуацией, оправдываю-
щей назначение глюкокортикоидов больным
с ингаляционными повреждениями, является
неэффективность прочих препаратов в лечении
повышенного сопротивления дыхательных пу-
тей.
6. Гипоксемия может возникнуть вслед-
ствие гиповентиляции, вызванной приемом се-
дативных или наркотических препаратов. Еще
более частой причиной является развитие отека
легких с низким давлением в легочной артерии
в результате нарушения проницаемости капил-
лярных мембран альвеол. Причина этих нару-
шений, нередко развивающихся в течение 2—3
дней, неясна, но может быть связана с актива-
цией системы комплемента. Лечение такого
отека главным образом поддерживающее; сле-
дует добиваться того минимального уровня ле-
гочного капиллярного давления заклинивания,
при котором не нарушается функция сердца.
Всем больным с доказанным ингаляционным
повреждением рекомендуется возможно более
ранняя эндотрахеальная интубация и создание
условий для поддержания постоянно положите-
льного давления в дыхательных путях. Гипок-
семия может развиться в результате пневмо-
нии, возникающей обычно через 4—5 сут после
поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут слу-
жить единственными признаками легочной ин-
фекции; для установления диагноза необходи-
мы обнаружение инфильтрата на рентгено-
грамме грудной клетки и идентификация возбу-
дителя в препарате мокроты, окрашенном по
Граму.
7. Часто отмечается повышенное содержа-
ние в крови окиси углерода. Содержание СО ме-
нее 20% может быть бессимптомным; при уров-
не СО 20—40% возникают головная боль и не-
точность в движениях рук; при содержании СО
более 40% появляются нарушения зрения и ин-
теллектуальной деятельности, а при уровнях
окиси углерода свыше 70% исход часто бывает
летальным. Повышение FiO2 до 1,0 позволяет
снизить время полураспада СО до периода ме-
нее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании
атмосферным воздухом). Больному, находяще-
муся в состоянии комы, может быть показана
гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта
вытеснения кислорода из его комплекса с гемо-
110
Вдыхание дыма
предполагается
Анамнез — -------Определить РаО2, РаСО2, СО %,
Физикальное обследование pH,Рентгенограмма грудной клетки
Возможно:
фибробронхоскопия определение
форсированной ЖЕЛ
сканирование легких с ‘^^Хе
(l) Вдыхание дыма диагностировано
♦
Коррекция угрожающих жизни расстройств:
гипоксемии (см. гл. 31)
обструкции дыхательных путей (см. гл. 34)
гипотензии (см. гл. 14)
комы (см. гл. 2)
♦
(29 Определить наличие признаков сопутствующих заболеваний,
травм, действия лекарственных препаратов, наркотиков
♦
FiO2 = 0,6
оксигенации ЭКГ
психологическая поддержка
глобином, окись углерода обладает и прямым отдаленных осложнений отмечают стеноз брон-
токсическим действием. хов и трахеи, облитерирующий бронхиолит,
8. Динамическое наблюдение позволяет во- а также бронхоэктазы.
время распознать легочную инфекцию. Среди
111
Глава 50
ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
1. Плановую послеоперационную ИВЛ мо-
жно рекомендовать больным с заболеваниями
сердца и ЦНС, так как она позволяет избежать
гипоксии или респираторного ацидоза, а также
предупредить или отсрочить начало острого ле-
гочного заболевания. Показания к ИВЛ опреде-
ляются характером оперативного вмешатель-
ства (операция с использованием аппарата
искусственного кровообращения; крупная опе-
рация на органах брюшной полости) или предо-
перационным состоянием больного (ожирение
или выраженное хроническое заболевание лег-
ких).
2. По итогам операции проведение ИВЛ мо-
жет быть показано в следующих ситуациях:
длительное и сложное вмешательство, значите-
льная кровопотеря, нестабильная гемодинами-
ка, медленное восстановление спонтанного ды-
хания после введения миорелаксантов или даже
в том случае, если операция закончилась в кон-
це рабочего дня.
3. Лечение обструкции дыхательных путей
зависит от характера вызвавших ее причин, на-
пример западение языка, попадание инородно-
го тела или сгустка крови, отек или спазм гор-
тани, паралич возвратного гортанного нерва,
аспирация желудочного содержимого или ком-
прессия трахеи объемным образованием
в области шеи (например, гематомой).
4. У больных, которым вводились нару-
шающие нервно-мышечную передачу препара-
ты, в первую очередь следует предположить
стойкую блокаду нервно-мышечных синапсов.
Пролонгированное действие миорелаксантов
может объясняться наличием почечной или пе-
ченочной недостаточности, повышением темпе-
ратуры больного, низкой активностью псевдо-
холинэстеразы крови, введением препаратов
с побочным эффектом блокады нервно-
мышечной передачи (неомицин, гентамицин)
либо изменением pH и РСО2 артериальной кро-
ви. Признаками пролонгированной блокады
могут быть: потеря координации движений, не-
способность больного поднять голову с поду-
шки, а также втяжение межреберных промежут-
ков. Подтвердить это нарушение можно с по-
мощью стимуляции нерва, при которой опреде-
ляется затухающее посттетаническое облегче-
ние.
5. Описано много различных вариантов ве-
дения больных с целью снижения частоты и вы-
раженности послеоперационных легочных
осложнений. Не имеется четких доказательств
преимущества какого-то одного из этих вариан-
тов перед другими. Чаще всего рекомендуется
ранняя мобилизация больного, а также поощре-
ние глубокого дыхания и кашля.
6. Часто причиной центрального угнетения
дыхания бывает действие анестетиков. Нарко-
тики могут угнетать дыхание даже у бодр-
ствующего больного. При необходимости вво-
дят налоксон, однако для достижения адекват-
ной аналгезии иногда можно примириться
с умеренной и стабильной гиперкапнией. Угне-
тение спонтанного дыхания иногда наблюдает-
ся после оперативных вмешательств на верх-
них отделах шеи — синдром проклятия Унди-
ны; обычно это состояние проходит само по се-
бе, но требует проведения ИВЛ до полного вос-
становления дыхания.
7. «В норме» РаО2 после хирургического
вмешательства ниже, чем в предоперационном
периоде. Выраженность и продолжительность
снижения РаО2 прямо зависят от близости ме-
ста оперативного вмешательства к диафрагме,
а также от длительности операции. Гипоксемия
связана со снижением функциональной оста-
точной емкости легких, но точный ее механизм
неясен.
8. Признаками угнетения дыхания являют-
ся диспноэ, тахипноэ, тахикардия, гипо- и ги-
пертензия, втяжение межреберных промежут-
ков, цианоз, а также нарушение сознания.
9. К снижению РаО2 может также приво-
дить развитие специфического легочного забо-
левания. Не всегда распознается аспирация же-
лудочного содержимого. Лечение, как правило,
поддерживающее; стероидные гормоны и анти-
биотики в большинстве случаев не требуются.
Применение глюкокортикоидов имеет смысл
при развитии отека легких (синдром Мендель-
сона). При обструкции крупных бронхов может
возникнуть показание к бронхоскопии. К отеку
легких в послеоперационном периоде могут
также приводить перегрузка жидкостью, мас-
сивная гемотрансфузия, травма головы, генера-
лизованный сепсис, жировая эмболия, а также
обструкция верхних дыхательных путей. Пнев-
моторакс может произойти в результате опера-
ции, при пункции спинномозгового канала
в шейном отделе или возникнуть спонтанно.
112
Хирургическое вмешательство под общим наркозом
♦
ИВЛ в послеоперационном периоде
До операции ИВЛ не планировалась
Состояние больного на момент окончания операции
ГТ) Проведение ИВЛ—►Продолжать ИВЛ
запланировано
Позволяет прекратить ИВЛ Гг) Не позволяет прекратить ИВЛ-►Продолжать ИВЛ
Обструкции Гз) Обструкция дыхательных путей------►! Устранить обструкцию
дыхательных путей нет 1--------------------1
<—
(4) Блокады
нервно-мышечной
передачи нет
I—
Больной не проснулся
1—
Явной аспирации нет
О ♦
(5) Профилактика
аспирации
Блокада нервно-мышечной передачи’
Больной проснулся
Явная аспирация
РаСО2>45 мм рт.ст.
Устранить блокаду
или
Продолжать ИВЛ
угнетения дыхания
Отсутствует
t
РаСО2С45 мм рт.ст.
6
Возможно:
центральное угнетение
дыхания
лекарственная
стимуляция дыхания
проведение ИВЛ
♦ ~ I
Низкий уровень РаО2 Уровень РаО2 в норме
♦
Наблюдение за показате-
лями дыхательной функции
| Повысить FiOg
Гэ) Рентгенография м Показатели Показатели
грудной клетки не улучшаются улучшаются
Патологии не выявлено
Аускультация
грудной клетки
Пневмоторакс
t
Терапия
(см. гл. 47)
Отек легких
Коррекция причины
Возможно:
диуретики.ИВЛ
f
Ателектаз
Упражнения с
глубоким дыханием
Мобилизация
больного
—1
Аспирация
♦
Терапия
(см. гл. 46)
Хрипы на выдохе
Хрипов на выдохе нет
Выявить причину (см.ГЛ.35) Т
_______ | _____ Гемодинамика стабильная
|Бронходилататоры | Наблюдение за показателями
дыхательной функции
I
Гемодинамика нестабильная
♦
Выявить причину
Возможна гиповолемия
Положительная динамика Без положительной динамики
♦
Определить уровень глюкозы крови
Повторно определить РаО2, РаСО2, pH
Рентгенографич грудной клетки
113
Глава 51
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
Главной задачей при возникновении гипок-
семии является лечение основного заболевания,
однако самостоятельной неотложной целью
в этом случае является коррекция угрожающего
жизни снижения РаО2, которое приводит к
уменьшению транспорта кислорода и оксигена-
ции тканей. Кислород, являясь жизненно важ-
ным лекарственным средством, может быть и
вреден, поэтому его ингаляции должны про-
водиться в строго обоснованных дозировках.
1. Использование кислорода показано для
коррекции существующей гипоксемии, предпо-
ложить наличие которой можно по признакам
цианоза, но доказать можно лишь путем изме-
рения РаО2. Снижение РаО2 менее 40 мм рт. ст.
является угрожающим жизни состоянием и тре-
бует проведения оксигенотерапии. При боль-
шинстве остро протекающих заболеваний за
критический уровень РаО2 принимается значе-
ние, равное 60 мм рт. ст., выше которого со-
стояние больного считается безопасным. Про-
филактическая оксигенотерапия показана в си-
туациях, когда существует вероятность разви-
тия гипоксемии, например, в послеоперацион-
ном периоде, а также у больных с приступом
бронхиальной астмы перед введением симпато-
миметических средств.
2. Целью оксигенотерапии является повы-
шение РаО2 до значений выше таковых в норме,
например, для вытеснения окиси углерода при
отравлении угарным газом, для облегчения аб-
сорбции азота при пневмотораксе и, возможно,
для ограничения размеров инфаркта при ише-
мии миокарда. Гипербарическая оксигенация
также используется для лечения анаэробных ин-
фекций и воздушной эмболии. В любой ситуа-
ции важно сначала определить цель, которую
желательно достичь в результате оксигенотера-
пии, а в дальнейшем — оценить эффект от про-
водимого лечения.
3. Дозирование кислорода означает, что
FiO2 устанавливается для достижения конкрет-
ного лечебного результата. Обычно фракция
кислорода во вдыхаемой смеси меньше, чем
фракция кислорода в газовой смеси, подавае-
мой респиратором (FdO2). Поэтому FdO2 необ-
ходимо подбирать исходя из значений РаО2.
4. Гиперкапния у некоторых больных мо-
жет быть следствием повышения РаО2; это от-
носится к больным с ХНЗЛ, ожирением, мета-
болическим алкалозом, кифосколиозом, а так-
же травматическим или инфекционным рас-
стройством ЦНС. Повышение содержания С02
встречается при введении угнетающих дыхание
лекарственных препаратов и предположитель-
но— во время сна. При оксигенотерапии боль-
шое значение придается тщательному монито-
рингу FiO2. Для этой категории больных неред-
ко допустимым является уровень РаО2, равный
50 мм рт. ст. Гиперкапния может развиться при
повышении РаО2 и у больных, не входящих
в указанную выше группу риска.
5. Разница между FdO2 и FiO2 становится
значительной при попытке добиться более вы-
соких значений FiO2. Обычно подаваемый рес-
пиратором чистый кислород (FdO2 = 1,0) поз-
воляет добиться FiO2 не более 0,7.
6. Эта маска допускает повторное вдыхание
первой порции выдыхаемого газа, который сво-
боден от СО2, но содержит большое количество
кислорода.
7. Без герметизации односторонней систе-
мы наибольших значений FiO2 можно достичь
благодаря использованию носовых вилок и ре-
зервуаров для лицевой маски. Резервуаром мо-
гут служить любые шланги длиной 15 см и диа-
метром 2,5 см, которые присоединяют к выды-
хательным отверстиям аэрозольной маски.
8. Постоянно положительное давление в ды-
хательных путях (ППД) обычно позволяет повы-
сить РаО2. Этот метод нельзя рекомендовать
для широкого применения в течение длитель-
ного времени у неинтубированных больных.
9. Эндотрахеальная интубация позволяет
приблизить FiO2 к FdO2. Проводимая затем
ИВЛ, иногда в режиме ПДКВ, приводит обыч-
но к увеличению объема легких и повышению
РаО2.
10. Экстракорпоральная оксигенация
(ЭКО) почти всегда повышает РаО2, но в ре-
зультате проведения процедуры выживаемость
в целом у взрослых больных с острой дыха-
тельной недостаточностью не увеличивается.
114
Оксигенотерапия
показана
Анамнез
Физикальное обследование
ЭКГ
Рентгенограмма грудной клетки
Определить РаОг. PaCOg, pH
Уровень РаО2
удовлетворительный
Уровень РаОз
снижен
(7) Использовать носовые катетеры и присоединить
шланги резервуаров к выходным отверстиям маски
Уровень РаО2
удовлетворительный
Уровень РаО2 снижен
Уровень РаО2 удовлетворительный
Уровень РаО2 снижен
(4) Подозрение на
гиперкапнию
Динамический
контроль РаС>2
и РаСС>2 через
каждые 0,5-2ч
Подозрений на
гиперкапнию нет
Динамический
контроль РаО2
и РаСО2 через
каждые 1-6 ч
| Интубация трахеи и аппаратная ИВЛ |
Уровень РаО2
удовлетворительный
Продолжать терапию
Уровень РаО2 снижен
|ивл в режиме ПДКВ|
Уровень РаО2
удовлетворительный
Уровень РаО2 снижен
экстракорпоральная
оксигенация
115
Глава 52
ТЕХНИКА ЭНДОТРАХЕАЛЬНОЙ
ИНТУБАЦИИ
1. Эндотрахеальную интубацию осуществ-
ляют для обеспечения свободной проходимости
дыхательных путей при их обструкции, для про-
филактики аспирации дыхательного содержи-
мого, проведения ИВЛ положительным давле-
нием или спонтанной вентиляции с постоянно
положительным давлением в дыхательных пу-
тях.
2. Оценка проходимости дыхательных пу-
тей особенно важна для определения степени
сложности предстоящей интубации трахеи,
а также выбора и расположения оборудования
для потенциально трудной интубации. Боль-
шое значение имеют указания на плохую прохо-
димость дыхательных путей в прошлом. Для
диагностики некоторых состояний, например
острого воспаления надгортанника, может по-
требоваться рентгенограмма шеи в боковой
проекции. К числу анатомических особенно-
стей, осложняющих интубацию, относят корот-
кую мускулистую шею, гипоплазию челюсти,
увеличенный неподвижный язык, расщепленное
или изогнутое твердое небо, артрит височно-
челюстного сустава или межпозвоночного су-
става в шейном отделе с нарушением подви-
жности шеи. Для поддержания проходимости
дыхательных путей у этих больных может по-
требоваться фиброоптическая ларингоскопия
или немедленная трахеостомия.
3. Методом выбора в неотложной ситуации
является интубация трахеи через рот; этот до-
ступ позволяет избежать возможности травмы
носа, а именно кровотечения у больных при ан-
тикоагулянтной терапии или с патологией ге-
мостаза. Для успешной интубации важно при-
дать голове больного оптимальное положение;
приподняв голову на подушке для выпрямле-
ния шейного отдела позвоночника, следует ра-
зогнуть ее в атланто-затылочном соединении.
Если есть подозрение на полный желудок у бо-
льного, находящегося в сознании, интубацию
проводят сильно нажимая на перстневидный
хрящ так, чтобы прижать пищевод к телу по-
звонка. Обычно этот прием позволяет избежать
пассивной регургитации желудочного содержи-
мого. Большому вводят седативные препараты
и миорелаксанты, например дитилин. Если ин-
тубация невозможна, но необходимо немедлен-
но обеспечить проходимость дыхательных пу-
тей, в качестве временной меры следует выпол-
нить крикотиреотомию. По этой методике сна-
чала рассекают перстневидно-щитовидную
мембрану, затем раздвигают края разреза
и вводят в трахею канюлю, через которую бу-
дет проводиться вентиляция.
4. При назотрахеальной интубации можно
использовать гидрохлорид кокаина, который
обеспечивает местную анестезию и вазокон-
стрикцию сосудов носа. Назотрахеальная инту-
бация не требует ларингоскопии и проводится
вслепую при контроле дыхательных шумов
в эндотрахеальной трубке. Методика противо-
показана при наличии у больного патологии ге-
мостаза и может быть опасна при травме лица
или головы.
5. Если интубация с помощью прямой ла-
рингоскопии невозможна, следует ввести труб-
ку в трахею после местной анестезии под визуа-
льным контролем с помощью фибробронхоско-
па или фиброларингоскопа. При невозможно-
сти интубировать больного таким способом
следует через крикотиреоидную мембрану про-
вести ретроградно катетер в полость рта, после
чего эндотрахеальную трубку привязывают
к катетеру и подтягивают в гортань.
6. Показания к проведению трахеостомии
возникают при необходимости срочного обе-
спечения проходимости дыхательных путей,
в том случае, если прочие методики оказались
неэффективны. При длительном лечении инту-
бированных через гортань больных трахеосто-
мия показана, так как она удобнее, меньше пре-
пятствует еде и глотанию, а также обеспечивает
большую свободу движений пациентов. В неко-
торых случаях трахеостомия особенно полезна
тем, что позволяет беспрепятственно удалять
избыточное количество бронхиального сек-
рета.
7. После установки эндотрахеальной труб-
ки следует сразу же проверить правильность ее
положения. Движения обеих половин грудной
клетки должны быть симметричны, а дыхатель-
ные шумы должны одинаково прослушиваться
с обеих сторон (за исключением случаев с одно-
сторонним заболеванием легких; например при
плевральном выпоте или пневмотораксе); во
всех случаях следует выполнить рентгено-
грамму грудной клетки для подтверждения
правильного положения кончика трубки. Во из-
бежание осложнений в результате перераздува-
ния манжетки эндотрахеальной трубки ее сле-
дует раздувать ровно настолько, чтобы прекра-
116
1) Эндотрахеальная интубация
показана
дыхательные шумы аускультативно определяются с двух сторон
раздуть манжетку, пальпировать раздувание/сдувание
манжетки в яремной ямке
Подтвердить правильное положение трубки
с помощью рентгенографии грудной клетки
Отметить расстояние, на которое трубка выступает изо рта или носа
Закрепить трубку
тить утечку подаваемой респиратором газовой
смеси при давлении в дыхательных путях ме-
жду 15 и 20 см вод. ст. Давление в манжетке мо-
жно измерить, присоединив манометр к клапа-
ну на контрольном баллончике. Давление
в манжете следует поддерживать на уровне ме-
нее 25 см вод. ст., а перфузионное давление
в трахее должно составлять 50 мм рт. ст.
117
Глава 53
ОСЛОЖНЕНИЯ ЭНДОТРАХЕАЛЬНОЙ
ИНТУБАЦИИ
1. Осложнения могут возникать во время
проведения трубки через гортань или в момент
введения канюли при трахеостомии. Среди этих
осложнений следует назвать: кровоподтеки
и разрывы губ, выбитые зубы, травмы глотки
и гортани, повреждения пищевода, а также
аспирация содержимого ротоглотки и желудка
в трахеобронхиальное дерево. Во время интуба-
ции у больного могут развиться ларинго-
и бронхоспазм, аритмии, а также отмечаться
колебания артериального давления. Иногда
эндотрахеальная трубка попадает в пищевод
или, попав в трахею, смещается в просвет одно-
го из главных бронхов, приводя к односторон-
ней вентиляции. При попытке выполнить назо-
трахеальную интубацию встречаются носовые
кровотечения, переломы носовой раковины,
подслизистое расслоение, разрыв манжетки.
Среди осложнений трахеостомии следует на-
звать: кровотечение или образование гемато-
мы, образование ложного хода с невозможно-
стью ввести канюлю в трахею, обструкция тра-
хеостомической канюли кровью, частицами
тканей, секретом; разрыв легкого с пневмото-
раксом, пневмомедиастинумом или подкожной
эмфиземой, а также аспирация крови или секре-
та в трахею.
2. После удачной интубации эндотрахеаль-
ная трубка может перегнуться в ротоглотке или
быть забитой секретом либо кровью. Со време-
нем секрет покрывает внутреннюю поверхность
трубки, уменьшая поперечный диаметр просве-
та, что приводит к возрастанию сопротивления
потоку газа. Проявлением этого избыточного
сопротивления может быть повышение давле-
ния в дыхательных путях у больных при прове-
дении ИВЛ либо возрастание работы спонтан-
ного дыхания у больных, дышащих самостоя-
тельно.
3. Манжетка эндотрахеальной трубки мо-
жет разорваться в момент ее введения или по-
сле продолжительного раздувания; ее разрыв
приводит к потере герметичности в системе ин-
тубационная трубка—трахея. При подозрении
на утечку части газового потока вследствие раз-
рыва манжетки эндотрахеальную трубку сле-
дует заменить.
4. Существует вероятность, что через неко-
торое время после подтверждения правильного
положения эндотрахеальной трубки в трахее,
полученного непосредственно после ее введе-
ния, она может сместиться. Разгибание шеи
приводит к движению эндотрахеальной трубки
в сторону головы. Наклон головы вызывает
смещение трубки в дистальные отделы трахеи,
где она может попасть в правый или левый
главный бронхи. Изменение положения головы
может вызвать смещение кончика трубки при-
мерно на 2 см от его исходной позиции.
5. Смещение эндотрахеальной трубки мо-
жет привести к тому, что манжетка окажется
над голосовыми связками. При этом для герме-
тизации потребуется дополнительное увеличе-
ние объема манжетки; по мере раздувания ман-
жетки эндотрахеальная трубка может быть вы-
теснена из трахеи. Поэтому при разгерметиза-
ции контакта манжетки с трахеей следует снача-
ла полностью выпустить воздух из манжетки,
заново установить трубку в трахее, а затем уже
надуть манжетку минимальным объемом воз-
духа, обеспечивающим герметичный контакт
трубки с трахеей.
6. Манжетка эндотрахеальной трубки пред-
назначена для обеспечения вентиляции легких
положительным давлением и защиты дыхатель-
ных путей от аспирации желудочного содер-
жимого или ротоглоточного секрета. Для этого
манжетка должна оказывать давление на слизи-
стую трахеи, что приводит к растяжению тра-
хеи в месте контакта с манжеткой. Чтобы дав-
ление на трахею было минимальным, манжетку
следует надувать наименьшим объемом возду-
ха, обеспечивающим герметизацию при поло-
жительном давлении в дыхательных путях и со-
ставлять примерно 15—20 см вод. ст. После
экстубации отмечается ряд осложнений, связан-
ных с нахождением в трахее интубационной
трубки. Непосредственно после экстубации от-
мечаются ларингоспазм, отек гортани и голосо-
вой щели, а также отек или изъязвление слизи-
стых и голосовой щели, а также отек или
изъязвление слизистых и голосовых связок.
К поздним осложнениям эндотрахеальной ин-
тубации относятся гранулемы голосовых
связок, сращение или паралич голосовых
связок; сращение межчерпаловидных хрящей,
а также повреждения трахеи (трахеиты, трахео-
маляция, стеноз трахеи, трахеопищеводные
свищи).
118
(7) Трахея интубирована
Анамнез
Физикальное обследование
Рентгенография грудной клетки
Определить объем воздуха в манжетке
Проверить правильность интубации
+
т
Воздух не попадает в легкие
Самостоятель-
ное дыхание
Аппаратная
ИВЛ
t
Дыхательный
объем и давление
в дыхательных
путях:
Дыхательные шумы выслу-
шиваются неравномерно
Трубка
сместилась
слишком
глубоко
Трубка в правиль-
ном положении
Изменить
положение
трубки
Нормальные/
повышенные
Низкие
Исследовать
рентгенограмму
грудной клетки
для выявления
возможного
одностороннего
поражения
Для поддержания
герметичности не-
обходимо допол-
нительно раздуть
манжетку
t
Обследовать
ротоглотку
Кровотече-
ние из эн-
дотрахеаль-
ной трубки
Манжетка
сместилась и
находится над
голосовыми
связками
Манжетка
находится
не над
голосовыми
связками
Подозрение
на обструкцию
интубационной
трубки
Манжетка сдута
Манжетка
раздута
3
Раздуть манжетку
Решить вопрос
о замене трубки
Проверить
состояние трубки;
при необходимости
устранить ее перегиб
Вероятно
смещение
интубационной
трубки
Выпустить
воздух из
манжетки
Продвинуть
трубку
в трахею
Утечка
воздуха
вокруг
манжетки
Утечки
воздуха
вокруг
манжетки
нет
f
Обструкция
не устранена
Реинтубация
трахеи
Сменить
интубационную
трубку
(б) На рентгено-
грамме грудной
клетки в месте
контакта с ман-
жеткой видно
расширение
трахеи
Выпустить воздух
из манжетки
Обструкция не устранена
Ввести отсасывающий катетер
через интубационную трубку
Раздуть манжетку
так, чтобы свести
утечку воздуха
к минимуму
По возможности
сместить ман-
жетку в сторону
от расширенного
участка трахеи
Определить место кровотечения
Катетер не проходит
Удалить интубационную трубку
Проводить ИВЛ с помощью маски
Повторная интубация трахеи
Обструкция __________
устранена j
Кровотечение из
трахеостомического
разреза
Кровотечение из Кровотечение
носа, рта или глотки из дыхательных
| путей или легких
I (см. гл. 37)
Прижать место разреза
Консультация торакального
хирурга и отоларинголога
При необходимости
хирургическое лечение
Если возможно, прижать
кровоточащий участок
Консультация отоларинголога
Решить вопрос об:
интубации трахеи другим путем
Хирургическом лечении
119
Глава 54
ПОКАЗАНИЯ К ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Искусственная вентиляция характеризуется
тремя основными свойствами: она обеспечи-
вает инспираторный и экспираторный газоток
легких, создавая или увеличивая минутный объ-
ем дыхания; объем газа, подаваемый респира-
тором, приводит к повышению давления в ды-
хательных путях, к увеличению объема легких,
а также способствует открытию ранее коллап-
сированных участков легочной ткани; наконец,
ИВЛ изменяет соотношение между внутригруд-
ным и наружным давлением.
1. Повышение минутной вентиляции исполь-
зуется при лечении больных с центральным
угнетением дыхания. Если нарушение носит
хронический характер, то прежде чем прибег-
нуть к ИВЛ, следует определить эффективность
стимулирующих дыхание лекарственных препа-
ратов. В первую очередь следует использовать
механические устройства наружного воздей-
ствия, не требующие эндотрахеальной интуба-
ции типа «качающаяся кровать» или кирасный
респиратор.
2. Гиперкапния сама по себе необязательно
требует коррекции. В то же время в ситуации,
когда значительную опасность представляет
повышение внутричерепного давления или ле-
гочного сосудистого сопротивления, для нор-
мализации РаСО 2 показана ИВЛ в режиме
перемежающегося положительного давления
вдоха (ППД).
3. Гиперкапния всегда связана со сниже-
нием РаО2. Подобная гипоксемия иногда не
поддается коррекции без дальнейшего увеличе-
ния РаСО 2, если только гипоксия сама по себе
не приводит к повышению вентиляции. ИВЛ
показана в случаях, когда больной не в состоя-
нии поддерживать РаО2 на безопасном уровне
(примерно равное 45 мм рт. ст.).
4. Снижение уровня сознания больного
является угрожающим признаком по двум при-
чинам: во-первых, оно может указывать на ги-
поксию мозга, а во-вторых, затемнение созна-
ния больного лишает его возможности активно
участвовать в лечебных мероприятиях. Нередко
снижение уровня сознания является показанием
для проведения ИВЛ.
5. Упорная гипоксемия у больного на фоне
дыхания с максимальным FiO 2 с помощью ли-
цевой маски или носового катетера («вилки»)
служит признаком тяжелого острого легочного
заболевания. В этой ситуации показано прове-
дение ИВЛ, так как при дальнейшем снижении
оксигенации артериальной крови состояние
больного может резко ухудшиться. Возрастаю-
щая по мере увеличения работы дыхания уста-
лость также свидетельствует об истощении ре-
зерва и возможной декомпенсации.
6. Острое легочное заболевание чаще всего
сопровождается развитием гипокапнии. Появ-
ление даже умеренной гиперкапнии служит при-
знаком тяжести патологического процесса. Воз-
можно, больной находится под действием нар-
котических препаратов; купировать эффект нар-
котиков можно введением налоксона.
7. Ухудшение вентиляции у больных с нерв-
но-мышечными заболеваниями, например миа-
стенией, может развиваться с угрожающей бы-
стротой. Для этих больных важное значение
имеет динамическое измерение ЖЕЛ.
8. Внутричерепное давление (ВЧД) весьма
чувствительно к колебаниям РаСО2, поэтому
искусственно вызванная гипокапния часто
используется для снижения ВЧД у больных
с отеком мозга. При наличии выраженного ме-
таболического ацидоза (pH менее 7,1) индуци-
рованная гипокапния служит временным сред-
ством для коррекции кислотно-щелочного рав-
новесия во время лечения основного заболева-
ния.
9. Травма грудной клетки считается серьез-
ной, если сломано более 6 ребер одной полови-
ны грудной клетки или более 4 ребер с двух сто-
рон.
10. ИВЛ в течение 12 ч после хирургическо-
го вмешательства на сердце необходима для
профилактики ацидоза и гипоксемии на период,
когда поврежденный миокард наиболее чув-
ствителен к колебаниям показаний гомео-
стаза.
11. Ожирение приводит к уменьшению объ-
ема легких, гипоксемии, повышенной работе
дыхания, а также гиперкапнии; в послеопера-
ционном периоде все вышеперечисленные нару-
шения нередко встречаются у больных, не стра-
дающих ожирением. Пролонгированное дей-
ствие миорелаксантов и наркотических препа-
ратов часто встречается у больных с почечной
или печеночной недостаточностью.
120
Возможная необходимость в аппаратной ИВЛ
Анамнез
Физикальное обследование
I
Центральное угнетение дыхания
Острое
(?) Хроническое
Апноэ
Определить РаО2> РаСО2, Рн. ЖЕЛ
т
Хроническая болезнь легких
Прогноз благоприятный
Прогноз неблагоприятный
t
, , , , Продолжать терапию
Гиперкапния РаС02>50 мм рт.ст. РаСС>2^50 мм рт. ст.
____I__________________I____________________________________________
(?) Повышение РаСС>2
представляет
особую опасность
____-г______I
Высокое РаСО2
не представляет
особой опасности
(4) Сознание затемнено Сознание ясное
Продолжать терапию
ИВЛ с
перемежающимся
положительным
давлением вдоха
РаС>2>45 мм рт.ст. (?) РаО2^45 мм рт.ст..
Сознание ясное
Сознание
затемнено
Острое легочное заболевание
Продолжать терапию
РаСфЭ^бО мм рт.ст.
•Повреждение грудной клетки
Патологическая
подвижность патологическая
ребер не выражена подвижность ребер
РаСО2“<45 мм рт.ст. РаСС>2&45 мм рт.ст
Гемодинамика
стабильная
Гемодинамика'
нестабильная
Продолжать терапию
Профилактическая ИВЛ
В послеопераци- Не имеющая отношения к
онном периоде послеоперационному периоду
Искусственное
кровообращение
во время операции
________ Гемодинамика------1
нестабильная
Искусственное (СМ' гл'
кровообращение
во время операции
не использовалось
I
хирургическое вмешательство
мм рт. ст.
FiO2 = 1
♦РаСО^^Дб мм рт.ст. РаСО2^45 мм рт.ст.
Сознание затемнено
Сознание ясное
Выраженная
утомляемость
Выраженной
утомляемости нет
Продолжать терапию
(?) Нервно-мышечное расстройство-
ЖЕЛ<
Глотание
10 мл/кг f ЖЕЛ^10 мл/кг
♦ затруднено I Глотание не затруднено
•Выраженная
утомляемость
Выраженной
утомляемости нет
Продолжать терапию
Управляемая гипокапния-
Обширное
Повышенное
внутричерепное
давление
Ожирение Пролонгированное действие Гемодинамика
I введенных во время нестабильная
I операции препаратов |
Выраженный
метаболический
ацидоз
Вероятно, требуется ИВЛ с перемежающимся
положительным давлением
121
Глава 55
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
ЛЕГКИХ
1. Обычно искусственная вентиляция подра-
зумевает создание перемежающегося поло-
жительного давления в дыхательных путях
(ППД), но существуют и другие режимы прове-
дения ИВЛ, не требующие интубации трахеи.
Среди них нужно назвать кирасный респиратор,
создающий вокруг грудной клетки перемежаю-
щееся отрицательное давление, а также респи-
ратор «качающаяся кровать», использующий
увеличение функциональной остаточной емко-
сти, которое имеет место при смещении тела
больного из горизонтального положения в по-
ложение с приподнятой головой. Эти методики
ИВЛ могут быть полезны при лечении рас-
стройств, связанных с центральным угнетением
дыхания либо нервно-мышечным заболева-
нием, однако редко используются при веде-
нии больных с острыми легочными заболева-
ниями.
2. Дыхательный объем обычно устанавли-
вают из расчета 12—15 мл/кг, при максималь-
ном значении примерно 1200 мл. При использо-
вании таких значительных дыхательных объ-
емов отпадает необходимость в перемежаю-
щихся вдохах. Будущее покажет, смогут ли но-
вые методики ИВЛ, основанные на высокоча-
стотной вентиляции и крайне малых дыхатель-
ных объемах, заменить ИВЛ с большими дыха-
тельными объемами. У больных с хронически-
ми заболеваниями легких следует использовать
небольшие дыхательные объемы (10 мл/кг) во
избежание появления эффекта «ловушки» («gas
trapping»), который приводит к высокому вну-
триплевральному давлению и обусловленному
им снижению сердечного выброса.
3. Наблюдая за движением грудной клетки,
следует убедиться, что раздувание обоих легких
на вдохе адекватно, а выдох проходит плавно
и до конца. В сомнительных случаях необходи-
мо перейти на ручную вентиляцию, подвергнув
проверке исправность респиратора и дыхатель-
ного контура.
4. При отсутствии спонтанного дыхания
следует использовать управляемую искусствен-
ную вентиляцию. При наличии или подозрении
на наличие спонтанного дыхания следует ис-
пользовать не заменяющие самостоятельную
вентиляцию, а поддерживающие режимы ИВЛ,
которые благодаря параллельному дыхательно-
му контуру позволяют осуществиться спонтан-
ному вдоху между двумя механическими (при
этом в обоих случаях больной дышит газовой
смесью с тем же FiO2). Этот контур позволяет
проводить ИВЛ с низкой частотой дыхания,
с перемежающейся принудительной вентиля-
цией легких (ППВЛ), что сопровождается улуч-
шением сердечного выброса. Начиная ИВЛ,
следует думать об условиях и способах ее пре-
кращения; здесь крайне ценным может оказать-
ся режим ППВЛ. Другой, облегчающей пере-
ход на спонтанное дыхание методикой является
вспомогательная вентиляция, при которой
больному позволяют дышать в собственном
ритме; вспомогательное дыхание включается
автоматически при неадекватных попытках са-
мостоятельного дыхания.
5. Для поддержания РаСО2 на необходимом
уровне частота дыхания обычно устанавливает-
ся 10—16 циклов/мин. Низкая частота (ППВЛ)
меньше влияет на сердечный выброс и предот-
вращает чрезмерное раздувание легких. У боль-
ных с хронической задержкой СО2 желательно
снизить РаСО2 до нормальных значений в тече-
ние 6—12 ч. У некоторых больных с хрониче-
скими заболеваниями легких РаСО2 следует
оставить на уровне чуть выше нормы для под-
держания метаболического алкалоза. Есте-
ственно, при необходимости достигнуть гипо-
капнии частота дыхательных циклов респира-
тора должна быть выше.
6. Скорость потока при вдохе следует отре-
гулировать таким образом, чтобы вдох был ко-
роче выдоха. Предположение, что газообмен
в легких улучшается при низкой скорости пото-
ка на вдохе, неочевидно; существует и прямо
противоположная точка зрения.
7. Введение седативных препаратов исполь-
зуется для адаптации больного к респиратору;
прекращение ИВЛ требует заблаговременной
отмены угнетающих дыхание лекарственных
препаратов. Препаратами выбора являются
морфина сульфат или диазепам, вводимые в/в
титрованно с увеличением дозы на 1 —4 мг. Не-
обходимость в применении миорелаксантов воз-
никает редко.
8. При выраженном бронхоспазме или
остром легочном заболевании иногда не удает-
ся избежать увеличения дыхательного объема
для обеспечения адекватной вентиляции; пико-
вое давление в этом случае может превышать
50 см вод. ст. Измерение пикового и статическо-
го давления в дыхательных путях представляет
ценную информацию для мониторинга функ-
ции легких.
9. Важное значение при ИВЛ имеет непре-
рывное наблюдение за состоянием больного
и работой респиратора. Динамический кон-
троль за больным осуществляется через каждые
2 ч, результаты осмотра фиксируются в карте
наблюдения. Изменение газового состава крови
проверяют через интервалы, продолжитель-
ность которых может варьировать от 30 мин до
122
Необходимо проведение аппаратной ИВЛ
Вентиляции с перемежающимся Показана вентиляция с перемежающимся
положительным давлением не требуется положительным давлением вдоха
rtj Возможно ИВЛ с помощью Выбрать дыхательный объем
кирасного респиратора или
устройства ’’качающаяся кровать”
Из) Движения грудной
клетки ограничены
Движения грудной клетки
в полном объеме
Ручная вентиляция
Проверить исправность
аппарата
Больной самостоятельно
не дышит
ИВЛ в полностью
управляемом режиме
Больной дышит
самостоятельно
------
ИВЛ во вспомога-
тельном режиме
ИВЛ в полностью управляемом режиме
с параллельным дыхательным контуром
Установить частоту циклов в респираторе, необхо-
димую для поддержания заданного уровня РаСОг
Установить скорость потока на вдохе
Определить степень адаптации больного к респиратору
1 сут. В острой стадии заболевания ежедневно и исследование окрашенного по Граму мазка
выполняют рентгенографию грудной клетки мокроты.
123
Глава 56
ТРУДНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРИ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
1. Повышение пикового давления в дыха-
тельных путях на вдохе (ПДВ) всегда представ-
ляет серьезную проблему. Это явление может
встречаться лишь при использовании частот-
ных или объемно-циклических респираторов,
а также в случае неисправности прессоцикличе-
ских респираторов. Давление может повышать-
ся лишь до верхнего предела, на который ус-
тановлен предохранительный клапан. В повы-
шении ПДВ можно выделить 3 фактора. Пер-
вый— это давление в конце выдоха, которое,
возрастая при неисправности клапана выдоха
или системы шлангов, может отменять или за-
держивать выдох, увеличивая, таким образом,
давление и на выдохе, и на вдохе. *
2. Два других фактора ПДВ можно опреде-
лить при задержке выдоха и измерении пиково-
го давления и давления в фазу плато. Зависи-
мость давления в фазу плато (статическое дав-
ление) и дыхательного объема отражает общую
(грудной стенки плюс легкие) статическую по-
датливость. Показателем сопротивления пото-
ку воздуха является разница между пиковым
давлением и давлением в фазу плато.
3. Причиной высокого сопротивления дыха-
тельному потоку может быть обструкция в кон-
туре респиратора между местом, где произво-
дится измерение и эндотрахеальной трубкой.
Повышению сопротивления также способ-
ствует обструкция интубационной трубки, на-
пример при ее сгибании, обструкции секретом,
либо при пережатии зубами, если речь идет об
оротрахеальной трубке. Наблюдение за рабо-
той респиратора, герметичностью и проходи-
мостью его контура и воздуховода относится
к наиважнейшим обязанностям персонала отде-
ления интенсивной терапии. Недостаточное ув-
лажнение вдыхаемой газовой смеси может при-
вести к затвердеванию секрета на стенке инту-
бационной трубки, а поломка обогревателя — к
ожогам дыхательных путей пациента. Утечка
газовой смеси в контуре более выражена при
высоком пиковом давлении на вдохе, что при-
водит к снижению МОД и развитию гиперкап-
нии. Важное значение имеет измерение величи-
ны фракции кислорода в дыхательной смеси
(FiO2), так как эта величина может изменяться,
например, при колебании давления стенки по-
дающих к смесителю газ трубок.
4. Разрыв легкого может привести к проник-
новению газа в интерстиций легочной ткани,
что нередко предшествует более значительному
распространению газа. В дальнейшем возмож-
но образование пневмомедиастинума, пнев-
моперикарда, пневмоторакса и пневмоперито-
неума, а также подкожной эмфиземы. Изредка
развивается газовая эмболия артерий большого
круга кровобращения. К признакам пневмото-
ракса, из которых не все могут быть выявлены,
относятся: снижение звучности дыхательных
шумов, тимпанит при перкуссии, смещение тра-
хеи, а также повышенная проводимость звука
с боковой поверхности стенки грудной клетки
к срединной линии. Встречаются и неспецифи-
ческие изменения уровня системного артери-
ального давления, которые могут выражаться
как в гипо-, так и гипертензии. Желательно
подтвердить диагноз рентгенограммой грудной
клетки, если только состояние больного не тре-
бует немедленной эвакуации воздуха из плев-
ральной полости посредством пункции грудной
клетки.
5. Увеличение объема брюшной полости
обычно объясняется скоплением газа в желудке
и кишечнике, и может быть следствием ИВЛ
положительным давлением. Сложнее разо-
браться в причине появления свободного воз-
духа в брюшной полости; при дифференциаль-
ной диагностике следует учитывать возможность
разрыва органов желудочно-кишечного тракта.
6. Причина двигательного возбуждения
больного может быть простой и легкоустрани-
мой, например неудобное положение в кровати.
Применение седативных и наркотических пре-
паратов описано ниже по ходу схемы, чтобы
еще раз подчеркнуть, что их назначение оправ-
дано лишь после того, как исключены другие,
потенциально опасные для жизни больного
причины двигательного возбуждения.
7. Вновь выявляемые нарушения могут объ-
ясняться как развитием новых, так и усугубле-
нием прежних расстройств; при этом вентиля-
ция положительным давлением может обо-
стрить их. Например, повышение внутригруд-
ного давления без увеличения венозного давле-
ния за пределами грудной клетки приводит
к дефициту венозного возврата; обычно это слу-
чается лишь при гиповолемии или дилатации
вен. Венозный возврат снижается при избыточ-
ном феномене «ловушки» газа в легких вслед-
ствие высокой частоты или объема вентиляции,
особенно у больных с ХНЗЛ. Увеличение веноз-
ного давления также повышает внутричереп-
ное давление. Вентиляция с положительным
давлением может приводить к повышению ле-
гочного сосудистого сопротивления, следстви-
ем чего является шунтирование крови справа
налево. Отек легких вследствие задержки жид-
кости возникает, возможно, из-за повышения
уровня антидиуретического гормона (АДГ),
вызванного положительным внутригрудным
давлением.
124
ИВЛ с перемежающимся положительным давлением
Физикальное обследование
Параметры вентиляции
Системное артериальное
давление снижено
на вдохе повышено
Конечное экспираторное
давление выше установ-
ленного ограничителем
Неисправность
в контуре
респиратора
t
Устранить
неисправность
Конечное экспираторное давление
соответствует установленному
Повышенное
сопротивление
воздушному потоку
з) !
Проверить
исправность
респиратора,
его контура,
проходимость
интубационной
трубки
Причина
обнаружена
Устранить
неисправность
Причина не
обнаружена
♦
Возможен
бронхоспазм
Рентгенография грудной клетки
и брюшной полости
Определить РаО2> РаСО2,
pH артериальной крови
Двигательное
возбуждение
Подкожная
эмфизема
увеличен
в объеме
Пиковое давление
вдохе не повышено
Податливость снижена
Имеются признаки
пневмоторакса
♦
Рентгенография
грудной клетки
или пункция
плевральной полости
Определить FiOg
Уровень FiC>2
соответствует
заданному значению
не
Устранить отклонение
f------------
Пневмоторакс
____________!____________
Внутриплевральный дренаж
0
Возможно появление
нового или развитие
ранее имевшегося
расстройства
на
Признаков пневмоторакса нет
Определить газовый состав
артериальной крови
РаС>2
снижено
____I
РаСО2
повышено
Без
отклонений
Уровень PiC>2 со-
ответствует задан-
ному значению
Проверить исправность
респиратора и его контура
Причина
обнаружена
Причина не
обнаружена
Повысить F1O2
Устранить
неисправность
Рентгенография грудной клетки
---------------}
Пневмоторакс не обнаружен
I---------------
Рентгенография брюшной полости
Изменений не обнаружено
Больной не
возбужден
йвозбужден
Газ в ЖКТ
Ввести назогаст-
ральный зонд
Причина возбуждения неясна
наркотические препараты]
Свободный воздух в
брюшной полости
Искать причину
I
Причина возбуждения ясна
♦
Устранить причину
125
Глава 57
ПРЕКРАЩЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
1. Показанием для прекращения ИВЛ слу-
жит положительная динамика тех симптомов
и признаков, ухудшение которых ранее потре-
бовало проведения искусственной вентиляции.
Таким образом, универсальных критериев для
прекращения ИВЛ нет.
2. Попытка дыхания увлажненным кисло-
родом через Т-образную трубку показана лишь
в случае, если существует высокая вероятность
положительного результата. Примером может
быть ситуация, когда ИВЛ проводили в течение
заданного периода после неосложненного опе-
ративного вмешательства на сердце. При этом
больной должен находиться в сознании, спосо-
бен сделать глубокий вдох без втяжения межре-
берных промежутков, а также чувствовать себя
в силах дышать самостоятельно, при этом у не-
го должна отмечаться стабильная гемодинами-
ка. Предсказать положительный результат про-
цедуры можно на основании определения ЖЕЛ
более 10 мл/кг массы тела, а также при макси-
мальном отрицательном давлении на вдохе ни-
же — 20 см вод. ст.; однако ЖЕЛ и при более
низких значениях может обеспечивать поддер-
жание самостоятельного дыхания. Положитель-
но процедуру оценивают в том случае, если от-
мечается удовлетворительное самочувствие
больного, стабильное состояние гемодинамики,
частота дыхания менее 30 циклов/мин, удовле-
творительное РаО2 (например, свыше 100 мм
рт.ст. при фракции кислорода во вдыхаемой
газовой смеси 1,0), а также если уровень РаСО2
составляет менее 50 мм рт.ст. При удачном
проведении теста ИВЛ следует немедленно пре-
кратить. Эта рекомендация изменяется при на-
личии индивидуальных показаний к ИВЛ, а так-
же в случае, если ИВЛ проводилась более 2 сут.
3. Если проба с Т-образной трубкой боль-
ному не рекомендована, следует начать сниже-
ние минутной частоты вентиляции для увеличе-
ния «вклада» спонтанного дыхания, т. е. прово-
дить ИВЛ в режиме перемежающейся принуди-
тельной вентиляции (ППВЛ). Этот метод без-
опаснее и легче регулируется по сравнению
с пробой дыхания через Т-образную трубку.
Снижение частоты дыханий проводится по про-
извольно выбранному графику; если первона-
чально частота дыханий составляла 14 в 1 мин,
в дальнейшем можно снижать эту частоту на
2 цикла/мин каждые 4 ч. Адекватность ответа
больного на каждую ступень снижения частоты
искусственной вентиляции оценивается по кли-
ническим признакам, стабильности гемодина-
мики, уровням РаСО2 и РаО2.
4. Следует выявлять факторы, которые мо-
гут способствовать успешному проведению
ИВЛ. Неисправность оборудования может
стать причиной повышения сопротивления вдо-
ху или выдоху. У больного может продолжать-
ся действие препаратов, вызывающих централь-
ное угнетение дыхания; в некоторых случаях
действие наркотиков продолжается до 10 сут.
По возможности следует прекратить введение
препаратов, вызывающих бронхоконстрикцию
(анаприлин). Миорелаксанты могут иметь про-
лонгированное действие у больных с печеноч-
ной или почечной недостаточностью. Блокада
нервно-мышечных синапсов встречается в каче-
стве побочного эффекта некоторых антибиоти-
ков, например стрептомицина, неомицина или
гентамицина. Гипофосфатемия и гипомагние-
мия также приводят к мышечной слабости. Ва-
жное значение имеет правильное питание боль-
ных. Следует помнить о возможности суще-
ствования миастении или периферического не-
врита независимо от основного заболевания.
Наконец, причиной неудачи может быть отсут-
ствие адекватной психологической поддержки.
5. Причиной гиперкапнии нередко бывает
угнетение центральной регуляции дыхания.
Введение эуфиллина не только приводит к
бронходилатации, повышению силы сокраще-
ний диафрагмы и миокарда желудочков, увели-
чению диуреза, а также стимулирует вентиля-
цию.
6. Причиной неудачи может быть оставле-
ние в трахее интубационной трубки, поэтому
желательно провести экстубацию. В этом слу-
чае требуется тщательное наблюдение за боль-
ным, а также готовность персонала, способного
провести повторную интубацию.
7. Иногда единственным выходом является
проведение длительной ИВЛ. Следует рассмо-
треть возможность использования устройств
типа «качающаяся кровать» и кирасного респи-
ратора. При сохранной функции диафрагмы
возможна электрическая стимуляция нервов
диафрагмы.
126
1J Прекращение ИВЛ показано
Целесообразна проба^с Т-образной трубкой |
Проба с Т-образной
трубкой нежелательна
Положительный результат
Отрицательный результат
Продолжать дыхание
через Т-образную
трубку в течение
некоторого времени
(з) Допустить спонтанное дыхание,
снижая частоту дыхательных движений
респиратора (ИВЛ в режиме ППВ)
Неудача
Попытаться выявить и устранить
все мешающие факторы:
повторно ИВЛ в режиме ППВ
Неудача
Успешное проведение ППВЛ;
спонтанное дыхание восстановилось
?! Определить, нет ли положительной динамики па-
раметров, ранее потребовавших проведения ИВЛ
| Прекратить ИВЛ]
Проба с Т-образной трубкой нежелательна
Проба с Т-образной трубкой
Проба успешна Проба неуспешна'
-|ИВЛ в режиме ППв|
Неудача
f
РаО2 снижено
JL
РаСО2 повышено
ИВЛ в режиме ППВ
Неудача
f---------------—)
] Пробная экстубация] Пробная э кстубациянежелательна
Спонтанное дыхание восстановлено
Неудача
|Прекратить ИВЛ*]
Возможна длительная ИВЛ
127
Глава 58
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
ЛЕГКИХ С ПОСТОЯННЫМ
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ
В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ
Искусственная вентиляция с постоянным
положительным давлением заключается в под-
держании положительного давления в дыха-
тельных путях во всех фазах дыхательного цик-
ла. Положительное давление в конце выдоха
(ПДКВ) увеличивает остаточную функциональ-
ную емкость легких, расправляет спавшиеся
альвеолы. ПДКВ приводит к уменьшению той
части сердечного выброса (Qt), которая не уча-
ствует в газообмене в легких (Qs), а следова-
тельно, уменьшается фракция шунтируемой
крови (Qs/Qt).
1. ПДКВ используют для увеличения РаО2
или уменьшения FiO2 при искусственной венти-
ляции у больных с острым заболеванием лег-
ких. Этот вид ИВЛ также помогает поддержи-
вать проходимость дыхательных путей у боль-
ных с хроническими заболеваниями легких,
в том числе бронхиальной астмой. Не доказано,
что ПДКВ ускоряет расправление спавшегося
легкого; при отеке легких ПДКВ не снижает со-
держание жидкости в легких. Прежде чем уста-
новить ПДКВ, следует убедиться в том, что на-
блюдаемое снижение РаО2 не вызвано такими
гемодинамическими нарушениями, как шок,
также необходимо установить отсутствие ос-
ложнений, например пневмоторакса.
2. Хотя ПДКВ улучшает работу сердца бла-
годаря повышению РаО2, снижению предна-
грузки и, возможно, уменьшению постнагрузки
левого желудочка, в то же время оно может
приводить и к неблагоприятному гемодинами-
ческому эффекту из-за снижения наполнения
правого желудочка. Следствием этого эффекта
является уменьшение системного АД; более до-
стоверны определяемые изменения сердечного
выброса, содержания кислорода в смешанной
венозной крови, pH крови, а также уменьшение
мочеиспускания. При возникновении подобных
нарушений ПДКВ следует устранить, а наруше-
ния гемодинамики скомпенсировать либо в/в
введением жидкости (при легочном капилляр-
ном давлении заклинивания менее 10 мм рт.
ст.), либо при Ркз свыше 10 мм рт. ст. инфузией
дофамина или добутамина. При необходимо-
сти проводят гемотрансфузию для поддержа-
ния уровня гемоглобина свыше 120 г/л.
3. Оптимальный уровень ПДКВ приводит
к наименьшим осложнениям и минимальному
риску летального исхода, однако следует заме-
тить, что в настоящее время не имеется про-
спективного исследования по влиянию ПДКВ
на количество осложнений и смертность боль-
ных при использовании ИВЛ. Для определения
оптимального уровня ПДКВ различные авторы
предлагали следующие критерии: максималь-
ные значения транспорта кислорода, потребле-
ния кислорода, общей податливости; и мини-
мальные— шунтирования крови и градиента
СО2 в артериальной крови и дыхательной сме-
си в конце вдоха. Ни один из этих критериев
не является идеальным для прогнозирования ре-
зультатов ИВЛ с ПДКВ. Выбор оптимального
уровня остается произвольным; мы определяем
его как уровень, при котором достигается уме-
ренное, прогрессирующее снижение доли шун-
тируемой крови с поддержанием системной
перфузии на удовлетворительном уровне. Рас-
считать долю шунтируемой крови можно, зная
содержание кислорода в смешанной венозной
крови в образце, полученном при катетериза-
ции легочной артерии, либо приблизительно по
РаО2 при FiO2 — 1,0. Тестирование с высоким
уровнем FiO2 является чувствительным мето-
дом для динамического наблюдения, но само
по себе повышение содержания кислорода
влияет на выраженность шунтирования. Под-
держивающий уровень FiO2 выбирается таким
образом, чтобы достичь безопасного РаО2, т. е.
значения примерно 65 мм рт. ст. Адекватность
системной перфузии определяют, как в пунк-
те 2.
4. Снижение ПДКВ можно осуществить при
достаточном улучшении состояния больного.
При этом определение показателей газообмена
служит более достоверным признаком, чем по-
ложительная динамика на рентгенограмме
грудной клетки. Мы используем в качестве
ориентира сохранение уровня шунтируемой
крови менее 0,19 в течение примерно одних су-
ток; уровень РаО2 при FiO2 =1,0 более 300 мм
рт. ст., а также возможность снизить уровень
FiO2 до 0,6 или ниже. Изменение доли шунти-
руемой крови через 30 мин после снижения
ПДКВ служит показателем возможности пре-
кращения ПДКВ. При проведении этого теста
увеличение количества шунтируемой крови не
должно превышать 0,02. Преждевременный от-
каз от ПДКВ может привести к увеличению все-
го периода ИВЛ.
5. У некоторых больных бывает невозмож-
но снизить шунтирование менее 0,19 (напри-
мер, при наличии внутрисердечного шунта);
в этих случаях следует принять и более высокие
показатели шунтирования. Следует допустить
возможность успешного прекращения ПДКВ,
128
Аппаратная ИВЛ
Определить РаО2, РаСС>2. pH, Pv О2, F1O2-— Определить системное АД, сердечный выброс
Ра©2 (при дыхании чистым кислородом)<100 мм рт.ст. или Qs/Qf>0,25
[ИВЛ с ПДКВ = 5 см вод.ст.|
® f —I
Гемодинамика Гемодинамика удовлетворительная
неудовлетворительная |
Qs/Qt>-0,22 либо Qs/Qt^ 0,22 либо
РаО2 (при F1O2 = 1)<с200 мм рт.ст. РаО2 (при F1O2 = 1)^200 мм рт.ст.
3) Повышать ПДКВ ступенчато по 5 см вод. ст. до
Qs/Q(^0, 22 либо РаО2 (при FiOg = 1)^ 200 мм рт. ст.
Гемодинамика Гемодинамика
неудовлетворительная удовлетворительная
Стабилизировать
гемодинамику
Повторно оценить
эффект ПДКВ
Определить состояние больного через 16-24 ч
0,18 либо РаО2 (при FiOg = 1)<300 мм рт.ст.
Qs/Q^^0,18 либо РаО2
(при FiO2 = 1)^300 мм рт.ст.
I-------------------------
Повышать ПДКВ ступенчато по 5 см вод. ст. до
Qs/Qf 0,18 либо РаО2 (при FiО2 = 1 )^300 мм рт. ст.
Определить состояние больного через 16-24 ч
Qs/Qf^0,18 либо РаО2 (при FiOg = 1) 300 мм рт.ст. Qs/Q^>0,18 либо РаО2
♦ (при FiOg = 1 )< 300 мм рт.ст.
I
4) Снизить ПДКВ на 5 см вод.ст. 1
Определить состояние больного через 30 мин
1
Qs/Qt повысилось на^ 0, 02 Qs/Qt повысилось насО,02
либо РаО2 (при FiO2 = 1) либо РаО2 (при F1O2 = 1)
снизилось на^50мм рт.ст. снизилось нас 50 мм рт.ст.
I I
Повысить ПДКВ на 5 см вод. ст. до прежнего уровня Оставить ПДКВ на этом сниженном уровне
I--------------------у--------------------------1
Г5J Определить состояние больного через 16-24 ч
Снизить ПДКВ на 5 см вод. ст., если:
Qs/Qt^0,18 либо РаО2 (при FiO2 = 1)^ 300 мм рт.ст.
Продолжать ступенчатое снижение давления
с интервалами 16-24 ч до достижения ПДКВ=О
если шунтирование не возрастает при времен-
ном снижении давления в конце выдоха. Неко-
торые авторы предлагают поддерживать низ-
кий уровень ПДКВ у всех интубированных
взрослых больных. Мы не руководствуемся
этим правилом, однако известно, что эта прак-
тика относительно безвредна. До прекращения
ИВЛ следует оценить эффект нулевого ПДКВ.
5—639
129
Глава 59
ПОКАЗАНИЯ К ПОДДЕРЖАНИЮ
ПОСТОЯННОГО ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ
Дыхание с постоянным положительным
давлением в дыхательных путях (ППД) являет-
ся методикой, в которой спонтанное дыхание
сочетается с поддержанием давления в дыха-
тельных путях на установленном положитель-
ном уровне в течение всего дыхательного цикла.
Эту методику следует отличать от положитель-
ного давления в дыхательных путях на выдохе
(ПДДВ), когда давление в дыхательных путях
становится положительным во время выдоха,
но снижается или даже бывает отрицательным
во время вдоха. Основным преимуществом
ППД является повторное расправление ранее
закрытых отделов легких, что не только при-
водит к улучшению оксигенации артериальной
крови, но и способствует лечению поражений
заболеваний легких, например таких как ателек-
тазы. Дополнительным благоприятным эффек-
том ППД является поддержание проходимо-
сти дыхательных путей. Сохранение спонтан-
ной вентиляции уменьшает риск возникновения
осложнений, возможных при более высоких
уровнях давления в дыхательных путях, кото-
рые возникают на фоне ИВЛ и ПДКВ.
1. При развитии острого легочного пораже-
ния со снижением оксигенации у интубирован-
ного больного ППД может восстановить РаО2
и позволить снижение FiO2 до безопасных зна-
чений (менее 0,6). При возникновении сложно-
стей в прекращении ИВЛ у больных с ХНЗЛ ли-
бо приступом бронхиальной астмы ППД мо-
жет помочь перейти на спонтанное дыхание.
Несмотря на то что чрезмерное раздувание на-
блюдается и у больных с ХНЗЛ и у больных
с астмой, было показано, что ППД снижает
у них работу дыхания, частоту дыхательных
движений, а также облегчает спонтанное дыха-
ние.
2. При прекращении ИВЛ с ПДКВ обычно
отключают респиратор и переводят больного
на дыхание с ППД. Некоторые врачи экстуби-
руют больного в то время, когда он еще дышит
против положительного давления на том осно-
вании, что все больные с установленной в тра-
хее трубкой теряют «физиологическое ПДКВ»,
которое, как считается, создается в норме гор-
танью. Хотя этот феномен достоверно уста-
новлен у новорожденных, данные обследования
взрослых противоречивы. Считается, что опре-
деление способности к спонтанной вентиляции
при давлении в дыхательных путях около 0 до
экстубации является безопасным и надежным
методом прогнозирования состояния больного
после экстубации.
3. Использование ППД у неинтубирован-
ных больных осложняется риском возможности
аспирации желудочного содержимого в резуль-
тате регургитации или рвоты, а также сложно-
стью добиться плотного, но не грубого приле-
гания лицевой маски. Избежать этого можно,
создавая отрицательное давление вокруг груд-
ной клетки при помощи кирасного респиратора
или устройства типа «железные легкие». Отказ
от интубации трахеи может способствовать со-
хранению естественных защитных механизмов
дыхательных путей, а также поможет избежать
введения травматичного инородного тела, что
особенно важно для больного с иммунодефици-
том. Если больной находится в сознании и при
этом может использовать лицевую маску,
а также если риск аспирации невелик, то следует
начать вентиляцию с ППД. При этом увеличе-
ние давления должно происходить ступенчато
по 2,5—5,0 см вод. ст. под динамическим кон-
тролем шунта. Иногда, особенно при гиповоле-
мии, встречается снижение сердечного выброса;
если давление заполнения снижено, коррекцию
проводят в/в введением жидкости. При ухудше-
нии функции легких у больных с ХНЗЛ можно
ожидать благоприятного эффекта ППД на фоне
интенсивного консервативного лечения; эта
тактика позволяет избежать интубации трахеи.
130
Необходимость ППД в дыхательных путях
предполагается
Интубация
Имеются трудности с
прекращением ИВЛ у
больного с ХОЗЛ
или приступом
бронхиальной астмы
I |рекращение
ИВЛ с ПДКВ
При спонтанном
дыхании снижено РаО2
либо повышено FiO2
(Ра02<70 мм рт.ст.,
Интубации нет
заболевание,
Ра02<100 мм рт.ст.
(при F1O2 = 1)
Постепенное
повышение ППД
до 15 см вод. ст.
Постепенное
повышение ППД
до 10 см вод. ст.
Спонтанная вентиляция
с ППД на том же
уровне, что и ПДКВ
Гемодинамика нестабильна
Гемодинамика
стабильна
Больной в сознании,
Дыхательные
пути свободны,
РаСО2<45 мм рт.ст.,
Живот не увеличен
в объеме,
Гемодинамика
стабильна,
Признаков разрыва
легких нет
Давление наполнения снижено
Давление наполнения
в норме или повышено
Жидкость в/в до
нормализации
давления наполнения
| Добутамин в/в 3-10 mi
Вентиляция с
помощью лицевой
маски при ППД в
дыхательных путях
ДО 15 см вод. ст.
без сознания или
подозрение на
Если PaOj и/или
спонтанное дыхание нормализуются,
продолжать ППД
Больной
Имеется______,_______
обструкцию
дыхательных путей, или
РаСС>2> 45 мм рт. ст., или
Состояние гемодинамики
нестабильное, или
Есть признаки разрыва легких
|возможна аппаратурная ИВЛ (см.
131
Глава 60
ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ
1. Общепринятым показанием к фибро-
бронхоскопии (ФБС) у больных в отделении
интенсивной терапии (ОИТ) является лечение
сегментарного или долевого коллапса легкого,
хотя у больных с долевым ателектазом вслед-
ствие закупорки бронха слизистой пробкой про-
ведение ФБС не имеет преимуществ перед глу-
боким дыханием, покашливанием и перкуссией
грудной клетки. Методом выбора ФБС может
быть при лечении больных, с которыми невоз-
можно вступить в контакт, больных с хрониче-
ским ателектазом легочной ткани, а та*кже при
неэффективности обычной дыхательной тера-
пии. ФБС позволяет выявить присутствие ино-
родных тел, в частности аспирированного желу-
дочного содержимого, скрыто протекающее
злокачественное новообразование, явившееся
причиной коллапса. Трудности с поддержанием
проходимости дыхательных путей разрешают-
ся благодаря проведению бронхоскопа через
или рядом с эндотрахеальной трубкой (ЭТТ).
Причиной обструкции ЭТТ может быть засох-
ший секрет или перераздувание манжетки. Что-
бы обследовать слизистую трахею под манжет-
кой, следует подтянуть интубационную трубку
на несколько сантиметров назад. При скопле-
нии секрета в трахее, параличе или отеке голосо-
вых связок у больного может наступить полная
обструкция трахеи, если трахеостомическая ка-
нюля также оказывается непроходимой; эти на-
рушения легко выявляются бронхоскопией над
трахеостомическим отверстием. Иногда брон-
хоскопия позволяет осуществить сложную ин-
тубацию, при этом ЭТТ проводится по введен-
ному бронхоскопу в трахею. Причиной неожи-
данного кровохарканья может быть травма
слизистой ЭТТ либо эндобронхиальным кате-
тером при отсасывании секрета, а также другие,
не специфические для больных в ОИТ, состоя-
ния. Массивное кровохарканье служит показа-
нием для проведения бронхоскопии с помощью
жесткого бронхоскопа ввиду необходимости
интенсивного отсасывания и поддержания про-
ходимости дыхательных путей. Бронхоскопию
проводят также в диагностических целях при
обнаружении в легких инфильтратов или обра-
зований.
2. Важное значение имеет размер ЭТТ, так
как фибробронхоскоп занимает большую часть
поперечного сечения небольшой интубацион-
ной трубки и может сильно повышать сопро-
тивление газотоку. Обычно используемый
у взрослых больных бронхоскоп приводит к об-
турации 50% просвета трубки с внутренним
диаметром (ВД) 8 мм, вызывая возрастание пи-
кового давления в дыхательных путях, а также
может способствовать возникновению высоко-
го давления в конце выдоха, чрезмерного разду-
вания и баротравмы легких. ФБС можно прово-
дить через ЭТТ с ВД не менее 8 мм. При необ-
ходимости ФБС может быть введен в трахею
рядом с ЭТТ. Во избежание чрезмерного разду-
вания следует прекратить проведение ИВЛ
с ПДКВ на время бронхоскопии. Интубирован-
ному больному при спонтанном дыхании сле-
дует провести аппаратную или ручную вентиля-
цию с помощью дыхательного мешка.
3. Можно выполнить обычную или щеточ-
ную биопсию дыхательных путей крупного ка-
либра; для получения проб из дистальных отде-
лов легких проводят бронхоальвеолярный ла-
важ, для чего герметично вводят в дистальный
бронх бронхоскоп и производят струйную ин-
стилляцию изотонического раствора с после-
дующей эвакуацией жидкости. Результаты по-
севов бактериальной флоры, полученной при
бронхоскопии даже с защищенной щеточкой,
с трудом могут быть интерпретированы из-за
контаминации самого бронхоскопа. Тем не ме-
нее диагностическое значение имеет обнаруже-
ние Pneumocystis carinn, Mycobacterium tubercu-
losis и других патогенных микроорганизмов.
При наличии быстро увеличивающегося и ме-
шающего дыханию легочного инфильтрата
диагностическим методом выбора является от-
крытая биопсия легкого. Больному, нуждающе-
муся в проведении ИВЛ с положительным дав-
лением, нельзя выполнять трансбронхиальную
биопсию ввиду высокого риска возникновения
пневмоторакса.
4. Опасность при проведении ФБС, в осо-
бенности у больного во время ИВЛ, заключает-
ся в гиповентиляции вследствие разгерметиза-
ции и утечки воздуха вокруг фиброскопа, избы-
точном отсасывании, а также превышении верх-
ней границы давления, на которую установлен
клапан респиратора. Следует проводить по-
стоянный контроль объема выдыхаемого воз-
духа. Предупредить возникновение гипоксемии
можно с помощью ингаляции 100% кислорода.
Причиной баротравмы может быть чрезмерное
раздувание вследствие ФБС. Высокое давление
на выдохе снижает венозный возврат и сердеч-
ный выброс. Следует предусмотреть возмож-
ность возникновения аритмии; наготове должны
быть средства, чтобы купировать это ослож-
нение. На весь период процедуры больного
следует подключить к кардиомонитору. Распо-
знать бронхоспазм можно по закрытию на вы-
дохе дыхательных путей, а также по повыше-
нию пикового давления в дыхательных путях.
В этой ситуации следует прекратить введение
фибробронхоскопа и ввести больному бронхо-
дилататоры. Кровотечение может произойти
вследствие обычной или щеточной биопсии лег-
кого. Больному с установленной коагулопатией
132
ОФибробронхоскопия
показана
--------Определить РаО2> РаСО2> pH,
число тромбоцитов, ПВ, ЧТВ
Рентгенография грудной клетки
Мониторинг ЭКГ
Больной интубирован Больной не интубирован
ИВЛ Самостоятельное Потенциальная возможность Значительное нарушение
Рентгенография грудной клетки
Определить РаО2, РаСО2, pH
4J Своевременное выявление и коррекция возможных осложнений:
*-z гиповентиляция
аритмия
пневмоторакс
бронхоспазм
кровотечение
постбронхоскопическая лихорадка,
бактериемия
или пневмония
перед любой биопсией следует провести инфу-
зию тромбоцитов, свежезамороженной плазмы
либо специфическую заместительную терапию.
После бронхоскопии часто возникает лихорад-
ка, однако это состояние редко связано с бакте-
риемией или бактериальной пневмонией.
133
Глава 61
ЖЕЛТУХА
1. Характерным признаком желтухи являет-
ся необычно яркий желтый оттенок склер, сли-
зистых покровов кожи или мочи в связи с повы-
шением содержания билирубина в сыворотке
крови более 50 мкмоль/л ( > 3 мг%). О наличии
холестаза свидетельствуют некоторые клиниче-
ские и биохимические показатели; они вклю-
чают кожный зуд, темный цвет мочи (указывает
на конъюгированную гипербилирубинемию),
а также обесцвеченный стул. Биохимические по-
казатели функции печени (повышение актив-
ности трансаминаз и щелочной фосфатазы
сыворотки) подтверждают наличие холестаза.
Среди других показателей следует назвать уве-
личение содержания в сыворотке желчных кис-
лот, повышение активности гаммаглутамил-
трансферазы, 5’-нуклеотидазы, а также лейцин-
аминопептидазы. Последние тесты особенно
полезны в дифференциальной диагностике (по-
ражение печени или костей) причин повышения
активности щелочной фосфатазы. Определение
фракций прямого или непрямого билирубина
имеет ограниченное диагностическое значение.
2. При наличии холестаза необходимо бы-
стро исключить внепеченочную обструкцию
желчевыводящих путей, так как неотложная де-
компрессия последних приобретает самостояте-
льное значение. Даже при подозрении на вну-
трипеченочный холестаз показано обследова-
ние желчных путей с помощью неинвазивных
методов исследования. Наличие лихорадки,
озноба, боли в животе, а также перенесенное
оперативное вмешательство на желчных путях
позволяют предположить внепеченочную об-
струкцию билиарного тракта.
3. Если не обнаружены биохимические сдви-
ги при лабораторном исследовании функции пе-
чени, следует выполнить общий анализ крови,
подсчет ретикулоцитов, исследование мазка
периферической крови; результаты позволяют
заподозрить либо гемолиз и неэффективный
эритропоэз (дефицит витамина В12 или фолие-
вой кислоты), либо селективный дефект транс-
порта билирубина (болезнь Жильбера, приво-
дящая к неконъюгированной гипербилирубине-
мии; синдром Дабина—Джонсона, при кото-
ром встречается конъюгированная гипербили-
рубинемия).
4. При подозрении на внепеченочную об-
струкцию можно рекомендовать проведение
обследования с помощью неинвазивных визуа-
лизирующих методик, предпочтительнее —
ультразвукового исследования, как наименее
дорогого и не создающего в отличие от ком-
пьютерной томографии лучевой нагрузки. Ком-
пьютерная томография чаще всего является ме-
тодом выбора для определения уровня обструк-
ции; однако следует учитывать, что ни одна из
методик не обладает абсолютной информатив-
ностью для обнаружения обыкновенных желч-
ных камней. В некоторых случаях (например,
при рецидивирующей желтухе у больного после
холецистэктомии) имеет смысл сразу присту-
пить к прямой визуализации желчевыводящих
путей, не прибегая к неинвазивным методам
исследования билиарного тракта.
5. Ложноотрицательные результаты иссле-
дований встречаются у больных с циррозом,
склерозирующим холангитом или холедохоли-
тиазом. Если имеется подозрение на одно из
этих расстройств или у врача есть основания
подозревать обструкцию, следует провести
прямую визуализацию протоков.
6. Выбор между чрескожной или эндоскопи-
ческой ретроградной холангиопанкреатогра-
фией (ЭРХП) нередко зависит от относитель-
ной доступности каждой из этих процедур. Обе
методики высокоспецифичны, чувствительны
и безопасны (менее 5% осложнений) при выпол-
нении опытным персоналом. При одинаковой
доступности этих процедур предпочтение от-
дается ЭРХП в отсутствие дилатированных
желчных протоков или подозрений на наличие
желчных камней; ЭРХП также выполняют, если
в ходе процедуры может потребоваться прове-
дение эндоскопической сфинктеротомии. При
необходимости наружного дренирования желч-
ных путей и/или чрескожной дилатации для
прямой холангиографии следует предпочесть
чрескожный доступ.
7. Из лабораторных методов исследования
для дифференциальной диагностики внутрипе-
ченочного холестаза наибольшее значение
имеют серологические тесты на наличие гепати-
та В, определение уровня сывороточного церу-
лоплазмина (обычно снижен при болезни Виль-
сона), а также определение титра антимито-
хондриальных антител (положительный резуль-
тат у более чем 85% больных с первичным
циррозом печени на определенной стадии забо-
левания). Биопсия печени не показана в ходе ру-
тинного обследования по поводу желтухи, но
134
Желтуха
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Определить билирубин сыворотки
(7) Желтуха диагностирована
Обнаружены биохимические признаки
нарушения функции печени
Гз) Биохимических признаков
нарушения функции печени нет
(2) Холестаз
Общий анализ крови, исследование мазка
периферической крови, подсчет ретикулоцитов
Анамнез позволяет предположить:
Внепеченочный
холестаз
Внутрипеченочный
холестаз
Повышенная
выработка
билирубина
Нарушение метаболизма
билирубина в печени
Ультразвуковое исследование или
Компьютерная томография
Возможен Гемолиз или
Неэффективный эритропоэз
Возможны:
синдром Жильбера
синдром Дабина-Джонсона
Обструкция
Обструкция не обнаружена
(б) Клинические данные свидетель- Клинические данные свидете-
ствуют о высокой вероятности льствуют о низкой вероятности
внепеченочной обструкции внепеченочной
обструкции
(б) Подозрение на поражение прокси-
мальных отделов билиарного тракта
либо вероятность чрескожного
дренирования или установки стента
Подозрение на поражение
дистальных отделов
билиарного тракта или
Наличие камней в общем
желчном протоке
Устранить действие
провоцирующих факторов,
в том числе лекарств
Поддерживающее лечение
Чрескожная *
холангиография Эндоскопическая ретроградная холангиография
Обструкции не обнаружено
Обнаружена обструкция
Устранить обструкцию либо
провести паллиативное лечение
Серологическое исследование на гепатит в
Определить:
Уровень церулоплазмина сыворотки
Титр антимитохондриальных антител
Возможны:
Биопсия печени
Повторный поиск причин внепеченочной обструкции
7
может быть полезна при дифференциальной
диагностике в более сложных случаях внутрипе-
ченочного холестаза. Если диагноз остается не-
ясен, следует провести повторный анализ
имеющихся данных для выявления возможной
внутрипеченочной обструкции.
135
Глава 62
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Печеночная недостаточность может на-
ступить в результате хронического или острого
заболевания печени [молниеносная печеночная
недостаточность (МПН), как правило, разви-
вается вследствие вирусного гепатита или дей-
ствия гепатотоксинов и лекарственных препа-
ратов]. Характерными чертами этого состояния
являются признаки повреждения паренхимы пе-
чени (повышение уровня трансаминаз в сыво-
ротке), признаки печеночной недостаточности
(увеличение протромбинового времени, гипо-
гликемия, гипербилирубинемия, гипоальбуми-
немия), а также гепатаргия (угнетение сознания,
астериксис, повышение аммиака крови и уровня
глутамина в СМЖ). Гепатаргию следует диф-
ференцировать от состояний со спутанным со-
знанием вследствие травмы, инфекционного за-
болевания, отравления лекарственными препа-
ратами, а также от метаболических рас-
стройств, возникших на фоне заболевания пече-
ни. Некоторые расстройства (пункты 3, 4,7) при
МПН возникают чаще, чем при хронической пе-
ченочной недостаточности, и часто развиваются
быстро и одновременно; лечение в ОИТ показа-
но каждому больному с МПН.
2. Не существует специфической терапии
при печеночной недостаточности; однако ясно,
что следует прекратить прием потенциально
токсичных препаратов и алкоголя. Провоци-
рующие факторы могут вызвать развитие осло-
жнений, особенно у больных с хронической пе-
ченочной недостаточностью; устранение подоб-
ных факторов является важной составной ча-
стью лечения.
3. МПН часто осложняется гипогликемией.
Всем больным показаны в/в инфузии 10% глю-
козы; необходим постоянный динамический'
контроль уровня глюкозы крови, так как для
поддержания нормогликемии может потребо-
ваться инфузия более концентрированных ра-
створов глюкозы.
4. В печени синтезируются многие факторы
свертывания, поэтому у больных с печеночной
недостаточностью, особенно МПН, могут на-
блюдаться глубокие расстройства коагуляции.
Показано введение витамина К, хотя это редко
приводит к ликвидации коагулопатии. ПВ
и ПТВ являются хорошими индикаторами
функции печени; следует регулярно определять
эти показатели. Заместительная терапия факто-
рами свертывания свежезамороженной плазмы
требуется лишь при наличии значительного
кровотечения. При МПН чаще всего встречают-
ся желудочно-кишечные кровотечения, неред-
ко вследствие стрессового гастрита, поэтому
в качестве профилактической меры следует под-
держивать внутрижелудочный pH выше 5 пу-
тем в/в введения циметидина или ежечасным
введением антацидов через назогастральный
зонд.
5. Лечение гепатаргии требует устранения
усугубляющих факторов (белка, дегидратации,
седативных препаратов, гипокалиемии), огра-
ничения или прекращения приема белка (сле-
дует вводить ежедневно 1400 калорий в углево-
дах), введения лактулозы и/или неомицина (пе-
рорально или через назогастральный зонд),
а также клизм с водой или 20% лактулозой
в клизме либо назначения слабительных.
6. Гепаторенальный синдром (ГРС) со сни-
жением экскреции соли и воды нередко встре-
чается при хронической или острой печеночной
недостаточности. Усугубляющими факторами
является введение нестероидных противовоспа-
лительных препаратов, дегидратация, а также
повышение диуреза. Развернутый синдром вы-
ражается олигурией, снижением натрия мочи
менее 10 ммоль/л, а также азотемией у больно-
го с адекватной гидратацией. Поддерживающее
лечение заключается в мониторинге водно-
электролитного баланса больного (для того
чтобы отличить выраженное снижение ОЦК от
ГРС требуется определение давления в правом
предсердии, Рппр, либо легочного капиллярного
давления заклинивания Ркз), а также в поддержа-
нии соответствия поступления натрия и воды их
потере. Диализ используется редко, так как по-
чечная недостаточность сама по себе редко бы-
вает основной причиной смерти этих больных.
7. Отек мозга с его заклиниванием нередко
осложняет МПН. Некоторым больным требует-
ся мониторинг внутричерепного давления с в/в
введением маннита при увеличении давления
свыше 30 мм рт. ст.
8. Больные с поченочной недостаточностью
весьма чувствительны к бактериальным инфек-
циям, возможно, частично вследствие дефицита
комплемента; поэтому необходим тщательный
уход за легкими и кожей, а также безусловная
стерильность используемых катетеров. Появле-
ние лихорадки или лейкоцитоза должно стиму-
лировать интенсивный поиск очага инфекции
и немедленное лечение.
9. Кратковременный прогноз МПН неудов-
летворительный; общая смертность достигает
50—80%; тщательный уход и интенсивное под-
держивающее лечение повышают выживаемость.
Нередко возможен кратковременный успех
при лечении осложнений хронической печеноч-
ной недостаточности. Долговременный про-
гноз считается отличным для больных, пере-
живших МПН, так как полная регенерация пе-
чени происходит без остаточного ее поврежде-
ния; в то же время прогноз неутешителен у
больных с хроническим печеночным заболева-
нием.
136
Печеночная недостаточность
предполагается
расстройство кислотно-основного _________^Определить прогноз
равновесия (см. гл. 82) Патогенетическое лечение
гипотензия (см. гл. 14)
отек легких (см. гл. 42)
Глава 63
ГЕПАТИТ
1. Подозрение на гепатит обычно возникает
при появлении у больного желтухи или при об-
наружении повышенной активности трансами-
наз в сыворотке крови (обычно в 5—10 раз боль-
ше нормы). В число биохимических анализов
при первичном обследовании входят: определе-
ние активности трансаминаз (АлАТ и АсАТ),
содержания билирубина сыворотки, электроли-
тов сыворотки, глюкозы крови, £ также общий
анализ крови и ПВ. Тяжесть гепатита опреде-
ляют по клиническим признакам (значительная
тошнота, рвота, энцефалопатия), а также по ре-
зультатам лабораторных методов исследова-
ния (гипогликемия, ПВ более 20 с). Следует пре-
кратить введение потенциально гепатотоксиче-
ских лекарственных веществ и начать симпто-
матическое лечение. Иммунопрофилактика по-
казана для лиц, бывших в тесном контакте с за-
болевшим, а также для новорожденных, у мате-
рей которых обнаружен поверхностный антиген
вируса гепатита В (HBsAg).
2. Ключ к этиологии гепатита может быть
получен при анализе данных анамнеза и физи-
кального обследования. Наиболее частой являет-
ся вирусная этиология: в анамнезе могут быть
поездка в развивающиеся страны (гепатит А),
гемотрансфузии (ни А ни В, реже В), в/в введе-
ние наркотиков (В, ни А ни В, либо дельта), го-
мосексуализм (все виды), работа в дневном го-
спитале (А). Причиной поражения печени могут
также быть прием лекарств и алкоголь. Распо-
знать хроническое заболевание печени помо-
гает обнаружение звездчатой гемангиомы (ва-
риант телеангиэктазии), эритемы ладоней, ги-
некомастии или атрофии яичек. Скрининговое
серологическое исследование включает опреде-
ление HBS-антигена и антител класса IgM про-
тив вируса гепатита A (IgM анти-HAV). При
подозрении на хроническое заболевание печени
следует определить антитела класса IgG против
антигена вируса гепатита В (анти-НВс), так как
некоторые больные с хронической инфекцией
вирусом гепатита В могут быть HBsAg( -), но
анти-НВс( + ).
3. Инфекция вирусом гепатита дельта
встречается исключительно у лиц, одновремен-
но инфицированных вирусом гепатита В; про-
является либо в форме острого, нередко клини-
чески тяжелого гепатита, возникающего на фо-
не хронического гепатита В, либо в форме
острого, часто молниеносного гепатита, пред-
ставляющего собой симультанную инфекцию
вирусом гепатита В и возбудителем гепатита
дельта.
4. Антитела анти-HAV класса IgM встре-
чаются при остром гепатите А; антитела ан-
ти-HAV класса IgG лишь указывают на перене-
сенную инфекцию.
5. Признаками острого алкогольного гепа-
тита обычно являются желтуха, лихорадка,
умеренная гепатомегалия, лейкоцитоз, а также
активность АсАТ менее 300 МЕ/л, которая в то
Интерпретация серологических тестов при гепатите1
Тип гепатита Анти- HAV (все ан- титела) Анти- HAV (IgM) HBsAg Анти- НВс (все ан- титела) Анти- НВс (IgM) Анти- HBs2 HBeAg3 Анти- дельта (IgM)4
Острый А + + Н.о.5 Н.о. Н.о. Н.о. Н.о. Н.о.
Острый В Н.о. Н.о. + + + — + /- —
Хронический В Острый дельта + Н.о. Н.о. + /- + + /- — + /- —
хронический В Острый дельта + Н. о. Н.о. + + + 1- — + /- +
острый В Острый или хро- Н.о. Н.о. + + + — + /- +
нический ни А ни В Н.о. - — - - Н.о. - -
1 Комбинация серологических вариантов встречается при одновременном инфицировании разными вируса-
ми или при возникновении одной инфекции на фоне существовавшей прежде.
2 AHTH-HBsAg-антитела обычно встречаются либо у пациентов, полностью выздоровевших после ин-
фицирования вирусом гепатита В, либо у лиц, иммунизированных вакциной против гепатита В. Низкие титры
этих антител иногда обнаруживаются одновременно с HBsAg.
3 Определение HBeAg, а также HBV-ДНК в сыворотке крови служит критерием активной репликации виру-
са и возможности передачи инфекции.
4 Тесты для определения дельта-гепатита пока не вошли в широкую клиническую практику.
5 Н. о.— не относится к данному типу вирусного гепатита.
138
Гепатит
предполагается
Анамнез' —
Физикальное обследование
Определить активность
сывороточных аминотрансфераз
1) Гепатит диагностирован
Прекратить прием/введение потенциально
гепатотоксичных веществ и лекарственных препаратов
Лечить печеночную недостаточность (см. гл. 62)
Проводить симптоматическую терапию
Возможна иммунопрофилактика лиц,
бывших в контакте с заболевшем,
и новорожденных, у матерей которых выявлен гепатит
2) Серологические исследования
HBsAg( + ) HBsAg(-)
же время превышает активность сывороточной
АлАТ. Для того чтобы отличить алкогольный
гепатит от других заболеваний печени, может
потребоваться биопсия печени.
6. В числе препаратов, обладающих гепато-
токсическим эффектом, следует назвать фто-
ротан, альфа-метилдофа, изониазид, дифенин,
препараты фенотиазинового ряда, а также па-
рацетамол при его передозировке. Если этиоло-
гия заболевания печени не выяснена, следует
подозревать токсическое действие любого пре-
парата, который принимал больной.
7. Диагноз гепатита ни А ни В ставится
методом исключения; возбудителем(ями) его
могут быть вирус гепатита ни А ни В, а также
иногда вирус Эпстайна—Барр или цитомега-
ловирус. Большая часть посттрансфузионных
гепатитов относится к типу ни А ни В; харак-
терным исходом инфекции является хрониче-
ское заболевание печени.
139
Глава 64
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ
представляет собой распространенное в меди-
цинской практике состояние, при котором
встречается значительное количество осложне-
ний (в связи с гемотрансфузиями, ишемией
миокарда и мозга), а летальность достигает
10%. При подозрении на кровотечение необхо-
димо принять активные меры по обеспечению
стабильности гемодинамических параметров
и быстро установить место кровотечения. При-
мерно у 75% больных это состояние связано
с пептической язвой или лекарственным гастри-
том (вследствие приема алкоголя или противо-
воспалительных препаратов). Тщательный
расспрос больного помогает конкретной диаг-
ностике при выявлении таких факторов, как аб-
доминальная боль, прием лекарственных пре-
паратов, оперативное вмешательство на аорте
либо заболевание печени. Физикальное обсле-
дование должно быть направлено в первую оче-
редь на выявление портальной гипертензии
ввиду высокой вероятности кровотечения из
варикозно-расширенных вен, так как крово-
течение приводит к утяжелению состояния
больных и требует специализированного
лечения.
2. Определить состояние гемодинамики бо-
льного можно при помощи постуральных функ-
циональных проб, наблюдения за динамикой
гематокрита, а также благодаря своевременно-
му выявлению гипоперфузии жизненно важных
органов (например, ишемия миокарда или моз-
га). Как правило, при наличии кровотечения
проводят коагулологическое исследование,
определение группы крови больного, а также
пробу на групповую совместимость с донор-
ской кровью. У больных с гипотензией и/или
признаками серьезной дисфункции жизненно
важных органов проведение реанимационных
мероприятий требует возмещения дефицита
ОЦК кровью и плазмозамещающими раство-
рами до начала более специализированных
диагностических мероприятий. Следует ввести
назогастральный зонд для повторного промы-
вания физиологическим раствором; эта проце-
дура не останавливает кровотечение, но позво-
ляет оценить его активность, а также отмыть
желудок от крови для проведения эндоскопиче-
ского исследования. Не следует слишком пола-
гаться на сомнительные результаты назога-
стрального промывания желудка, так как от-
сутствие крови в аспирате не исключает крово-
течения, если источник последнего расположен
дистальнее закрытого привратника, а также
учитывая, что незначительное количество кро-
ви и дающего положительную гваяковую про-
бу материала может быть получено вслед-
ствие повреждения слизистой при введении
зонда.
3. Нет доказательств, что применение анта-
цидов или циметидина способствует остановке
острого кровотечения. Эндоскопия является
наиболее эффективным средством для опреде-
ления источника кровотечения; ее проводят
лишь после реанимационных мероприятий; во
время процедуры следует обратить особое вни-
мание на свободную проходимость дыхатель-
ных путей. Больные со стабильной гемодина-
микой и быстро остановившимся кровотече-
нием не нуждаются в экстренной эндоскопии;
им проводят либо эндоскопическое либо рент-
генологическое исследование верхнего отдела
ЖКТ в течение 24 ч от момента прекращения
кровотечения. При подозрении на кровотечение
из нижнего отдела ЖКТ следует избегать введе-
ния бария. Экстренная эндоскопия показана
следующим больным: 1) при портальной гипер-
тензии, в связи со специфической лечебной так-
тикой при кровотечении из варикозно-
расширенных вен пищевода; 2) при протезах
аорты ввиду важности своевременного выявле-
ния аортокишечного свища; 3) при массивном
или повторном кровотечении на фоне крово-
останавливающей терапии, когда рассматрива-
ется вопрос о необходимости оперативного
вмешательства.
4. У большинства больных кровотечение
останавливается и без лечебного вмешатель-
ства; отсюда трудности в оценке эффективности
стандартной терапии. Больным с пептической
язвой и/или лекарственным гастритом следует
прекратить прием всех потенциально опасных
препаратов. Положительный эффект антацидов
или циметидина отмечается примерно у 70%
этих больных. Возможность хирургического
вмешательства следует рассматривать в том
случае, если больному потребовалось перелить
свыше 1500 мл крови в течение 24 ч или при пов-
торном кровотечении на фоне адекватной тера-
пии. У больных с кровотечением из варикозно-
расширенных вен в качестве первичной лекар-
ственной терапии с переменным успехом ис-
пользуется Pittressin (препарат вазопрессина)*.
Упорное кровотечение служит показанием для
тампонады баллонным зондом и/или эндоско-
пии со склерозирующей терапией варикозных
вен; эти процедуры проводятся опытными спе-
циалистами. Подобная тактика при кровотече-
* Можно использовать отечественный препарат питуитрин для инъекций.— Примеч. ред.
140
Кровотечение из верхнего отдела пищеварительного тракта
Г0 Анамнез Данные о приеме лекарст-
венных препаратов Физикальное
обследование (включая АД и ЧСС)
Определить гематокрит Коагулограмма,
гваяковая проба на скрытую кровь в
кале Определить группу крови и
совместимость с донорской кровью
Гг) Прекратить прием препаратов, вызывающих кровотечение
Гемотрансфузия при нарушениях гемодинамики
| Промыть желудок через назогастральный зо
Кровь не обнаружена
Продолжать динами-
ческое наблюдение
Возможны:
Эндоскопия верхнего
отдела ЖКТ или сиг-
моидоскопия
(см. гл. 65)
Кровь обнаружена
продолжается
Гемодинамика не нарушена
Кровотечение
остановилось
Портальная гипертензия,
операция на аортеили массив-
ная кровопотеря в анамнезе
Продолжать:
промывание желудка
через назогастральный
зонд^коррекция наруше-
ний гемодинамики
Кровотечение
не возобновляется
Отсутствует
Динамическое наб-
людение Антациды В
течение 24 ч эндоско-
пическое или рентге-
нологическое иссле-
дование верхнего
отдела ЖКТ
Имеется
Кровотечение
возобновляется
Пептическая язва
|Эндо
Лекарственный гастрит
Стабилизация
гемодинамики
варикозно расширенных
вен пищевода
♦
Циметидин 300 мг в/в или внутрь 4 раза/
сут Антациды по 15 мл внутрь каждый час
Вазопрессин в/в
0,1-0, 5 Ед/мин
Кровотечение
остановилось
в течение 6 ч
Кровотечение продолжается^
6 ч или Повторное
кровотечение на фоне
адекватной терапии
Кровотечение продолжается
Продолжать
терапию
Решить вопрос о
хирургическом лечении
Возможные варианты:
тампонада пищевода баллон-
ным зондом,эндоскопия и
склерозирующая терапия
варикозно расширенных вен
Решить вопрос о
хирургической декомпрессии
Кровотечение
продолжается
Кровотечение
прекратилось
Продолжать
терапию
ниях эффективна у 50—90% больных. Хирурги-
ческая декомпрессия портальной системы
является эффективным средством, однако со-
провождается высокой операционной смертно-
стью и значительным риском послеоперацион-
ных осложнений.
141
Глава 65
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ НИЖНЕГО ОТДЕЛА
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. При кровотечении из нижнего отдела пи-
щеварительного тракта следует быстро оценить
величину кровопотери (клинические признаки,
постуральные изменения) и определить, имеет-
ся ли дисфункция жизненно важных органов
(например, ишемия миокарда), а также начать
коррекцию имеющихся нарушений. Анамнез
и физикальное обследование помогают разли-
чить кровотечение из верхнего (гематемезис,
указания на боль в эпигастрии после еды либо
язвенную болезнь, прием нестероидных проти-
вовоспалительных препаратов) и нижних (гема-
тохезия — свежая кровь в кале, указания на ко-
лит или недавние изменения характера пище-
варения) отделов желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ).
2. Отсутствие крови в аспирате, полученном
с помощью назогастрального зонда, не являет-
ся однозначным признаком кровотечения из
нижнего отдела ЖКТ; кровотечение может
быть перемежающимся; кровь может не попа-
дать ретроградно через привратник в желудок.
Следы крови в аспирате говорят о вероятной
локализации источника кровотечения в верхнем
отделе ЖКТ.
3. Необходимо проведение аноскопии
и жесткой сигмоидоскопии для выявления ново-
образований дистального отдела толстой ки-
шки, геморроя или колита. Удовлетворитель-
ной альтернативой является гибкая сигмоидо-
скопия.
4. Примерно у 10% больных, которым вы-
полняют артериографию по поводу подозре-
ваемого кровотечения из нижнего отдела ЖКТ,
источник кровотечения на самом деле располо-
жен в верхнем отделе пищеварительного трак-
та; именно поэтому желательно выполнение
эндоскопического исследования верхнего отде-
ла ЖКТ.
5. При артериографии можно локализовать
источник со скоростью кровотечения не менее
0,5 мл/мин; в 25—50% исследований не удается
обнаружить место кровотечения, в основном
из-за его прекращения. Первую инъекцию кон-
трастного вещества делают в верхнюю брыжееч-
ную артерию (тонкий кишечник и правая поло-
вина толстой кишки), за исключением тех слу-
чаев, когда имеется подозрение на кровотечение
из верхнего отдела ЖКТ (инъекция в чревный
ствол) или из нисходящего отдела толстой ки-
шки (инъекция в нижнюю брыжеечную арте-
рию). У больных с портальной гипертензией
чрезвычайно важно получить снимки венозной
фазы артериографии для выявления варикозно
расширенных вен кишечника. Если удается ло-
кализовать источник артериального кровотече-
ния, можно оставить катетер в артерии, а затем
попытаться остановить кровотечение эмболи-
зацией сосуда или инфузией раствора вазо-
прессина. Диагностическим методом выбора
является сканирование с введением меченно-
го 99тТс серного коллоида (сканирование пула
крови) или меченных пертехнетатом (99тТс)
эритроцитов. Ввиду более высокой чувстви-
тельности сканографии (при инъекции меченых
эритроцитов удается выявить кровотечения от
0,1 мл/мин) в некоторых клиниках артерио-
графию проводят лишь после радионуклидно-
го исследования.
6. Примерно у 2/3 больных с активным кро-
вотечением колоноскопия позволяет выявить
его источник. Иногда у больного с активным
кровотечением предпочтительнее выполнить
артериографию, чем эндоскопическое исследо-
вание; в этой ситуации колоноскопию проводят
при невозможности локализовать кровотечение
с помощью артериографии и возникновении не-
обходимости в экстренном оперативном вме-
шательстве. Для лечения кровотечений из сосу-
дистых эктазий или других патологически изме-
ненных сосудов в некоторых клиниках исполь-
зуют лазерную коагуляцию под колоноскопиче-
ским контролем, а также электрокаутеризацию.
7. Ирригоскопия не используется в обследо-
вании больных с активным кровотечением, так
как не всегда возможно выявить источник кро-
вотечения, а введенный барий затрудняет по-
следующее проведение артериографического
или эндоскопического исследования. При об-
следовании больных с недавно остановившимся
желудочно-кишечным кровотечением ирриго-
скопия с двойным контрастом и колоноскопия
взаимно дополняют друг друга. До 40% пато-
логических изменений, которые не удалось выя-
вить при ирригоскопии, обнаруживаются с по-
мощью колоноскопии; иногда ирригоскопия
позволяет выявить источник кровотечения, не
замеченный при колоноскопии. При этом ирри-
госкопию обычно проводят до начала колоно-
скопии. Если источник кровотечения не обнару-
жен при помощи этих двух методов исследова-
ния, следует обратить внимание на целесообра-
зность обследования верхнего отдела ЖКТ
и/или элективной артериографии для выявле-
ния сосудистых аномалий.
8. Среди заболеваний, часто приводящих
к кровотечениям из нижнего отдела ЖКТ,
встречаются новообразования, приобретенные
и врожденные сосудистые аномалии, артериа-
льно-кишечные свищи, дивертикулез толстой
кишки, инфекционные заболевания кишечника,
ишемическая болезнь кишечника, меккелев ди-
вертикул, геморрой, а также некоторые другие
расстройства. Примерно в 75% случаев крово-
течения из нижнего отдела ЖКТ прекращаются
самостоятельно.
142
Кровотечение из нижнего отдела пищеварительного тракта
предполагается
143
Глава 66
ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ
1. В большинстве случаев причину острой
боли в животе можно определить при помощи
тщательно и полно собранного анамнеза, физи-
кального обследования, а также нескольких
простых лабораторных тестов. Некоторым бо-
льным требуется проведение дополнительных
методов исследования: определение электроли-
тов сыворотки, кальция, билирубина; тестов
функции печени, рентгенографии грудной клет-
ки; ЭКГ.
2. Необязательно проводить рентгенологи-
ческое исследование брюшной полости каждо-
му больному с абдоминальной болью; в неко-
торых случаях, например при разрыве аневриз-
мы аорты или эктопической беременности, это
исследование лишь приведет к бесполезной от-
срочке требуемого лечения. Снимки следует де-
лать при наличии определенных показаний,
а также при неясном диагнозе.
3. При подозрении на аневризму аорты,
а также при заведомо известном диагнозе ане-
вризмы наиболее вероятной причиной боли сле-
дует считать угрожающий разрыв аневризмы.
Дальнейшие реанимационные и диагностиче-
ские мероприятия следует проводить в опера-
ционной.
4. Если диагноз неясен, но состояние боль-
ного не ухудшается, показано наблюдение. Не
следует начинать антибиотикотерапию до уста-
новления диагноза; анальгетики используют
при выраженном болевом синдроме. Обезболи-
вание иногда позволяет провести более тщате-
льное физикальное обследование, так как боль-
ной становится более спокойным. Вышеупомя-
нутый период наблюдения включает частые
и полные повторные обследования больного.
Следует учитывать, что источник боли в животе
не всегда расположен в брюшной полости; это
касается отраженной боли (пневмония, окклю-
зия коронарных артерий, радикулит), метабо-
лических расстройств (отравление свинцом,
уремия, диабетическая кома, порфирия), а так-
же неврогенных причин (опоясывающий герпес,
tabes dorsalis).
144
Острая боль в животе
Анамнез, в том числе длительность,
локализация и характер боли,
сопутствующие симптомы,
данные о менструациях
1) Физикальное обследование
Общий анализ крови, гемограмма,
определение содержания амилазы
и глюкозы крови
Анализ мочи
। Тесты на беременность
Шока нет
Диагноз неясен
Шок
------!
Диагноз ясен
Определить наличие:
мышечной защиты
болезненности при перкуссии
Жидкость в/в
Переливание крови
при необходимости
Соответствующее
лечение
Отсутствуют или
минимально
выражены
Умеренно или
резко выражены
рентгенография
брюшной полости
Возможны:
дивертикулез
ишемия кишечника
воспалительное
заболевание
тазовых органов
Возможны:
аппендицит
холецистит
перфорация язвы
аневризма аорты
апоплексия органа
брюшной полости
эктопическая
беременность
геморрагический
панкреатит
Кишечная
непроходимость
____ Определить
локализацию
Желчекаменная___ Холецистэктомия и
болезнь при необходимости
Мочекаменная Внутривенная
болезнь пиелография
г Соответствующая
терапия
—►Свободный газ в брюшной полости — Перфорация полого органа-*-
------------1
Отклонений от нормы нет
Фибрилляции предсердий или Фибрилляция предсердий или
свежего инфаркта миокарда нет свежий инфаркт миокарда
Ультразвуковое исследование Возможна эмболия верхней
для выявления: брыжеечной артерии
желчекаменной болезни |______________
панкреатита, объемного обра-
зования в брюшной полости
| | [Возможна лапаротомия'
Обнаружены Патологических изменений не обнаружено
патологические |
изменения г- *------------1
♦ * ‘
' Состояние больного Состояние больного
Соответствующая не ухудшается ухудшается
терапия । ।
(4^ Продолжать Повторное
наблюдение обследование
145
Глава 67
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
1. Диагноз острого панкреатита основы-
вается на совокупности клинических признаков
и лабораторных данных. В анамнезе больные
с острым панкреатитом нередко имеют алкого-
лизм, гиперлипидемию, гиперпаратиреоидизм,
а также инфекционные заболевания. Чаще всего
больные жалуются на острую боль в верхних
отделах живота, боль в спине, тошноту; иногда
отмечается рвота. Нередко развивается лихо-
радка;1 перистальтические шумы могут отсут-
ствовать. Абсолютных диагностических крите-
риев острого панкреатита не существует. Уро-
вень амилазы сыворотки, на сегодняшний день
наиболее достоверный признак повреждения
клеток поджелудочной железы, не является спе-
цифичным и может быть повышен лишь в нача-
льной стадии острого панкреатита. Среди дру-
гих используемых диагностических тестов следу-
ет отметить отношение клиренс амилазы/кли-
ренс креатинина, которое при остром панкре-
атите превышает норму, составляющую 2—4%
(это отношение также увеличено при диабе-
тическом кетоацидозе, тяжелых ожогах, а также
в послеоперационном периоде). Более специ-
фичным диагностическим тестом считается
определение изофракций амилазы. В качестве
методов исследования для первичной оценки
состояния поджелудочной железы компьютер-
ная томография и ультразвуковое исследование
полностью заменили рентгенологические мето-
ды. Сравнительно большая или меньшая ин-
формативность КТ или УЗ исследования зави-
сит от конкретной клинической ситуации.
2. Острый панкреатит может развиваться
на фоне желчнокаменной болезни. В случаях,
когда причиной острого панкреатита является
заболевание желчных путей, немедленное хи-
рургическое вмешательство на билиарном
тракте лишь ухудшает состояние больного
и повышает вероятность летального исхода;
поэтому холецистэктомию следует отложить
до уменьшения остроты процесса.
3. Лечение больного с тяжело протекающим
острым панкреатитом должно проводиться
в ОИТ. У большинства больных осложнений не
развивается и наступает выздоровление, но
иногда панкреатит переходит в угрожающее
жизни состояние с расстройством функции раз-
личных органов. Ranson приводит ранние про-
гностические признаки высокого риска леталь-
ного исхода и развития серьезных осложне-
ний: прогноз плохой, если при поступлении воз-
раст больного более 55 лет или при диагнос-
тике заболевания констатируют лейкоцитоз
свыше 16000, уровень глюкозы крови более
11,1 ммоль/л, ЛДГ более 350 МЕ/л, АсАТ более
250 ЕД/л; или в течение первых 48 ч отмеча-
ется снижение гематокрита более чем на 10%,
повышение азота мочевины крови более чем
на 1,8 ммоль/л, уровень кальция сыворотки
менее 2 ммоль/л, РаО2 менее 60 мм рт. ст.,
дефицит оснований > 4 мЭкв/л, а также пред-
полагаемая секвестрация жидкости больше
6000 мл. По количеству признаков неблаго-
приятного течения случаи острого панкреатита
можно разделить на среднетяжелые (менее
3 признаков) и тяжелые (больше 3 призна-
ков). При тяжелом панкреатите велика веро-
ятность развития серьезных осложнений, а
смертность достигает 30%.
4. Значительное количество псевдокист,
образовавшихся вскоре после эпизода острого
панкреатита, спонтанно рассасываются в тече-
ние 6 нед после появления. Длительное наблю-
дение (т. е. воздержание от оперативного вме-
шательства при отсутствии спонтанного расса-
сывания кист) грозит развитием таких осложне-
ний, как разрыв кисты, формирование абсцесса,
появление желтухи, кровотечения.
5. Перитонеальный лаваж является вспомо-
гательным методом в лечении ранних осложне-
ний острого панкреатита тяжелого течения; его
проведение обычно не оказывает благоприятно-
го влияния на выживаемость.
6. Несмотря на то что большинство боль-
ных с приступом острого панкреатита выздо-
равливают без оперативного вмешательства,
хирургические методы иногда используются
как в целях диагностики, так и для лечения
острого панкреатита. Диагностическая лапаро-
томия может потребоваться для исключения
других заболеваний, симулирующих острый
панкреатит или сопутствующих ему, таких как
гангренозный холецистит или мезентериальный
тромбоз. Операция может быть показана и для
лечения осложнений острого панкреатита (кро-
вотечения, абсцесс или длительно существую-
щая псевдокиста).
146
Острый панкреатит
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Общий клинический анализ крови, опре-
делить содержание в сыворотке электро-
литов, кальция, креатинина, активность
амилазы, в том числе и изофракций; со-
отношение клиренсов амилазы и креати-
нина, исследовать функциональное сос-
тояние печени, рентгенография грудной
клетки и брюшной полости, ЭКГ, анализ
мочи, РаО2, РаСОг, pH
Ультразвуковое исследование или Компьютерная томография
Оценить результаты лабораторных анализов
Желчекаменная болезнь Острый панкреатит Диагноз неясен
147
Глава 68
МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
1. При наличии значительного выделения
крови из влагалища важно определить его про-
должительность, количество и цвет крови,
а также сроки последнего менструального ци-
кла. Быстро вытекающая из матки кровь имеет
ярко-красный цвет и вскоре сворачивается.
Массивная, но непродолжительная менорра-
гия, которая переходит в соответствующее нор-
мальной менструации кровотечение, свидетель-
ствует о наличии механического препятствия,
например, миомы, полипа либо аденомиоза.
Полименорея наиболее часто связана с анову-
ляторными кровотечениями. Нарушения коагу-
ляции часто приводят к меноррагиям, однако
являются относительно редкой причиной пато-
логического маточного кровотечения. Важное
значение имеет способ контрацепции больной,
так как прием оральных контрацептивов почти
исключает вероятность наступления беремен-
ности, в то время как беременность у женщины
с установленным внутриматочным противоза-
чаточным устройством чаще имеет эктопиче-
скую локализацию. Физикальное обследование
больной должно включать приблизительную
оценку объема циркулирующей крови. Важное
значение для определения причин кровотечения
придается наружному и внутреннему гинеколо-
гическому обследованию; при этом следует ис-
ключить вероятность кровотечения из нару-
жных половых органов или стенки влагалища.
Гинекологическое обследование заключается
в тщательном осмотре в зеркалах, а также би-
мануальном влагалищном исследовании. Об-
щий анализ крови помогает определить степень
и длительность кровопотери. Результаты чув-
ствительных диагностических проб на беремен-
ность позволяют исключить или предположить
патологическую беременность, лежащую в ос-
нове маточного кровотечения.
2. Ценную информацию при подозрении на
эктопическую беременность дает ультразвуко-
вое исследование органов таза. Положитель-
ный результат лабораторных тестов на бере-
менность в отсутствие в матке плодного яйца
спустя шесть или более недель после последних
нормальных месячных является серьезным ар-
гументом в пользу диагноза эктопической бере-
менности. Если женщина не желает сохранить
беременность, следует провести аспирацию
с последующим выскабливанием. Получение
плацентарной ткани практически исключает
возможность трубной беременности. При жела-
нии женщины сохранить беременность следует
провести повторные исследования на содержа-
ние бета-субъединицы ХГЧ, и в случае обнару-
жения уровня бета-ХГЧ свыше 2000 мМЕ пока-
зано повторное УЗ исследование.
3. Решающими для выбора лечебной тактики
факторами являются интенсивность кровотече-
ния, возраст больной, вероятность органиче-
ской патологии, а также желание больной со-
хранить возможную беременность. Ановуля-
торное кровотечение чаще всего встречается на
нижней и верхней границах репродуктивного
возраста. Повторные эпизоды гиперполимено-
реи наблюдаются при овуляторных циклах на
фоне аденомиоза, миомы или внутриматоч-
ного полипа. Внутриматочные контрацептивы
(ВМК) также могут приводить к гиперполиме-
норее, которой в этом случае предшествуют ма-
жущие выделения в течение от нескольких
дней до 1 нед. Во многих случаях патологиче-
ской маточной кровоточивости дилатация с
последующим выскабливанием является одно-
временно и диагностическим, и лечебным ме-
роприятием. При кровотечениях, обусловлен-
ных доброкачественными состояниями, в схе-
му терапии входят также эстрогены, прогести-
ны и ингибиторы простагландинов. Иногда,
например при злокачественных новообразова-
ниях, возникают показания к гистерэктомии.
148
Маточное кровотечение
предполагается
Анамнез, в том числе менструальная —
функция, прием препаратов, методы
контрацепции, предрасположенность к
кровоточивости Физикальное обследование,
в том числе размеры матки, изъязвления
шейки матки, расширение наружного зева,
патологические изменения стенки влагалища
Клинический анализ крови
Коагулограмма по показаниям
Маточное кровотечение диагностировано
Гемодинамика нестабильная
Гемодинамика стабильная
Лабораторные тесты на беременность
Капельница
Переливание крови
Умеренное
кровотечение
Массивное
кровотечение
Результат
положительный
Ультразвуковое
исследование
149
Глава 69
ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия является серьезным неотло-
жным состоянием, возникающим во втором
или третьем триместре беременности. Экламп-
сия проявляется судорогами, которые возни-
кают на фоне впервые появившихся во время
беременности или существовавших ранее гипер-
тензии и протеинурии.
1. Как правило, эклампсия возникает у мо-
лодой нерожавшей женщины. Появлению су-
дорог обычно предшествует постепенное нара-
стание гипертензии, отеков и протеинурии. Сре-
ди других симптомов следует назвать головную
боль, боль в эпигастрии, а также зрительные
расстройства. В ходе дифференциальной диаг-
ностики следует исключить другие состояния,
при которых встречаются судороги: эпилепсию,
лекарственную и наркотическую абстиненцию,
черепно-мозговую травму. При наличии судо-
рог больной вводят в/в диазепам. Введение суль-
фата магния позволяет предупредить повтор-
ное возникновение конвульсий. После экламп-
сического судорожного припадка больная не-
редко находится в полу- или бессознательном
состоянии; при этом дыхательная функция мо-
жет быть нарушена вследствие обструкции
верхних дыхательных путей. Исследование га-
зового состава артериальной крови свидетель-
ствует о гипоксии, возникшей вследствие гипо-
вентиляции, аспирации желудочного содержи-
мого или левожелудочковой недостаточности.
Для коррекции метаболического ацидоза вво-
дят в/в раствор натрия гидрокарбоната.
2. Причиной снижения артериального дав-
ления может быть гиповолемия, для коррекции
которой вводят в/в кристаллоидные растворы.
Левожелудочковая недостаточность требует
введения диуретиков и, возможно, капельной
инфузии дофамина. Значительно чаще встречает-
ся гипертензия, для устранения которой вво-
дят в/в гидралазин в дозе, поддерживающей
диастолическое давление ниже ПО мм рт. ст.
Преимущество гидралазина заключается в том,
что он снижает системное артериальное давле-
ние, не влияя на маточный кровоток.
3. Единственным средством окончательно
прекратить эклампсию является родоразреше-
ние. При наличии признаков расстройства
у плода родоразрешение следует проводить
оперативным путем. Если состояние плода
остается стабильным (что определяется с помо-
щью мониторинга частоты сердечных сокраще-
ний плода), следует приступить к стимуляции
родовой деятельности.
150
Эклампсия
предполагается
Анамнез, в том числе указания на
эпилепсию, прием препаратов, травмы,
пренатальные нарушения,Физикальное
обследование, в том числе определение
массы тела плода, раскрытия шейки матки
(У) Эклампсия диагностирована
f-----------------1— I
Судороги продолжаются Судороги прекратились
| Диазепам 5-10 мг в/в | j--------------------
Магния сульфат 4 г в/в за 3-5 мин,
затем по 1-2 г/ч для поддержания
его уровня в крови 3-6 мгЭкв/л
I ~ I
Проходимость дыхательных Дыхательные пути свободны
путей нарушена
Возможна интубация трахеи (см. гл. 52)
I _______________________________________
Ра02<80 мм рт.ст.-^------------------------------►РаС^^бО мм рт.ст.
151
Глава 70
ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ
ВОДАМИ
Эмболия околоплодными водами относится
к редким осложнениям родового периода и ро-
доразрешения, смертность при котором превы-
шает 80%. Определенные субстанции амниоти-
ческой жидкости, попадая в кровоток матери,
через не совсем ясный механизм приводят к во-
зникновению острой легочной гипертензии,
правожелудочковой недостаточности, а также
к развитию синдрома ДВС. Амниотическая
жидкость обычно попадает в материнский кро-
воток через плацентарную площадку или через
поврежденные сосуды шейки матки и влагали-
ща. Это состояние чаще всего сопровождается
гипертоническими сокращениями матки и появ-
лением мекония в околоплодных водах. Эмбо-
лия чаще встречается у многорожавших жен-
щин, а также после стимуляции родовой деяте-
льности окситоцином.
1. Необходимо получить кровь из правого
сердца для последующего цитологического ис-
следования с помощью специальных методов
окраски. Обнаружение мекония или чешуйча-
тых клеток плода подтверждает диагноз; в то
же время отрицательный результат не исклю-
чает эмболию околоплодными водами.
2. Гипоксемия встречается в подавляющем
большинстве случаев; причиной ее могут быть
отек легких, спазм бронхиол, а также правоже-
лудочковая недостаточность. На ЭКГ обычно
имеются признаки острой правожелудочковой
недостаточности, а на рентгенограмме легких
обнаруживают диффузную инфильтрацию. Для
поддержания Ра выше 80 мм рт.ст. проводят ок-
сигенотерапию; у некоторых больных возни-
кает необходимость в интубации трахеи, прове-
дении ИВЛ, иногда с положительным давле-
нием на выдохе. Для профилактики часто
встречающегося бронхоспазма вводят эуфил-
лин.
3. Центральное венозное давление может
быть низким, нормальным или повышенным
в зависимости от наличия гиповолемии (кото-
рая усиливается при маточном кровотечении)
или правожелудочковой недостаточности. Экс-
периментальные и клинические данные под-
держивают применение в/в изадрина для лече-
ния недостаточности правого желудочка.
4. У большинства больных, переживших 30-
минутный период после эмболии, развивается
ДВС. В зависимости от особенностей сдвигов
коагулограммы используют заместительную
терапию комбинацией из эритромассы, свеже-
замороженной плазмы, тромбоконцентрата,
а также криопреципитата. Для прерывания
ДВС нередко советуют вводить гепарин, одна-
ко данные по его эффективности и рекомендуе-
мые дозы весьма противоречивы.
5. Частым осложнением является маточное
кровотечение вследствие атонии матки. В этой
ситуации показана быстрая инфузия кристал-
лоидного раствора с 30 ЕД окситоцина. Если
кровотечение не остановилось, следует ввести
в/в 0,2 мг метилэргометрина. Для лечения про-
должительной атонии также рекомендуется
ввести непосредственно в миометрий 2—4 мг
простагландина Р2-альфа.
152
Эмболия околоплодными водами
предполагается
Анамнез, в том числе указания на
окрашенные меконием околоплодные
воды, бурные роды
Клинический анализ крови с подсчетом
числа тромбоцитов Определить ПВ,
содержание фибриногена, РаО2> PaCOj.
pH, Рентгенография грудной клетки, ЭКГ
1J Катетеризация центральных вен или Введение
плавающего катетера в легочную артерию
I
Взять пробу крови для окраски мазка на
выявление мекония и чешуйчатых клеток плода
Массивное кровотечение___________^Поддерживающее
прекратилось лечение
153
Глава 71
ОЛИГУРИЯ
1. Олигурия—это состояние, при котором
количество выделяемой мочи становится менее
40G мл/сут или менее 2Q мл/ч. Подтвердить
диагноз олигурии можно с помощью катетери-
зации мочевого пузыря, позволяющей прово-
дить точное измерение мочеотделения. Нередко
больных госпитализируют с острой задержкой
мочи, которую ошибочно принимают за олигу-
рию. Гипотензия или гипоперфузия требуют
немедленной коррекции, так как улучшение
гемодинамики может повысить мочеотде-
ление.
2. Для определения причин олигурии боль-
шое значение придается подробному сбору
анамнеза и физикальному обследованию. По-
дозрение на постренальную обструкцию возни-
кает при указаниях на наличие в прошлом
камня в мочевых путях, на эпизоды задержки
мочи вследствие обструкции мочеточников или
наличия патологических образований в ретро-
перитонеальном пространстве, а также при об-
наружении признаков забрюшинной патологии.
К рекомендуемым скрининговым методам ис-
следования относят ультразвуковое сканирова-
ние или радионуклидное исследование почек
и мочевыводящих путей. Колее сложные визуа-
лизирующие методики (например, ретроград-
ные методы исследования, компьютерная то-
мография с введением контрастного вещества
или внутривенная урография) выполняют по
специальным показаниям. Нередко в начале об-
следования даже не предполагается обструкция
мочевыводящих путей, и лишь невозмож-
ность обнаружить другую причину олигурии
приводит к поискам нарушения пассажа
мочи.
3. В дифференциальной диагностике потен-
циально обратимых преренальных причин оли-
гурии и развившейся почечной недостаточно-
сти (например, острый тубулярный некроз),
которая не поддается быстрой коррекции,
важнейшее значение придается анализу
мочи.
Если результаты анализа неоднозначны, сле-
Прере- нальная олигу- рия Реналь- ная оли- гурия
Натрий мочи, ммоль/л Креатинин мочи/креати- нин плазмы < 20 > 40
> 40 < 20
Осмоляльность мочи, Ос- моль/кг НзО >500 <350
дует определить показатель почечной недо-
статочности (ППН = NaM: креатм/креатпл),
а также фракционную экскрецию натрия
(ЭфрМа+ = NaM/Nanj]: креатм/креатпл), значения
которых < 1,0 при преренальной и >1,0 при
ренальной форме олигурии.
4. Необходимо определить ОЦК. При нор-
мо- или гиперволемии больному с олигурией
противопоказано избыточное введение жидко-
сти. Встречается истинная гиповолемия, когда
олигурия является физиологической реакцией
на необходимость задержки натрия и воды,
а также состояния, при которых идет активное
образование отеков (АОО) на фоне снижен-
ного эффективного внутрисосудистого объ-
ема, например застойная сердечная недо-
статочность, цирроз или нефроз.
5. В некоторых клинических ситуациях мо-
жно попытаться перевести ОПН из олигуриче-
ской формы в неолигурическую введением силь-
ного петлевого диуретика, например фуросе-
мида в дозе 150—300 мг в/в, хотя трудно ожи-
дать значительного эффекта при истинной оли-
гурии, которой сопровождается острый тубу-
лярный некроз (ОТН). У больных с потенциаль-
но неолигурическим ОТН первоначально мо-
жет наблюдаться олигурия; в этой ситуации
стимуляция диуреза может резко улучшить ре-
зультаты лечения. Нужно подчеркнуть, что тест
с диуретиками выполняется после получения
проб крови и мочи для анализа, так как дей-
ствие диуретиков может исказить истинную
картину.
154
Олигурия
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Катетеризация мочевого пузыря
1) Олигурия диагностирована
Гипотензия или гипоперфузия Гипотензии или гипоперфузии нет
I Коррекция нарушений гемодинамики (см. гл. 14)1
Олигурия прекращается Олигурия остается
(2) Подозрение на
постренальную обструкцию
I
Подозрения на
постренальную
обструкцию нет
Визуальные методы исследования
Обструкция
Обструкция не выявлена
Консультация уролога
(з) Определить уровни креатинина, натрия,
осмоляльность плазмы крови и мочи
Преренальная олигурия Ренальная олигурия
Нормо- или Гиповолемия АОО Гиповолемия АОО Нормо- или
Лечебная тактика, как при ОПН
(см. гл. 72)
155
Глава 72
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Острой почечной недостаточностью на-
зывают быстрое ухудшение почечной функции
с задержкой продуктов азотистого обмена, что
проявляется острым подъемом уровня сыворо-
точного креатинина и азота мочевины крови.
Проведение повторных лабораторных анали-
зов позволяет подтвердить диагноз и удостове-
риться в том, что ухудшение состояния являет-
ся острым (т. е. наступило в течение несколь-
ких дней или недель). Изучение анамнеза, дан-
ных физикального обследования и клиники за-
болевания служит ключом к определению этио-
логии острой почечной недостаточности.
В анамнезе могут содержаться указания на при-
ем или введение нефротоксичных веществ (ами-
ногликозиды, контрастные препараты), аллер-
гическую реакцию на лекарственные вещества
(метициллин, ампициллин, диуретики). Необхо-
димо также исключить сердечно-сосудистую
патологию как причину ОПН.
2. Исключив преренальную олигурию, не-
обходимо провести ультразвуковое исследова-
ние почек в поисках признаков препятствия от-
току мочи. Причиной увеличения размеров по-
чек может быть обструкция мочевыводящих пу-
тей, острый гломерулонефрит, острый интер-
стициальный нефрит или окклюзия почечной
вены.
3. В отсутствие признаков постренальной
обструкции дальнейший поиск причин острой
почечной недостаточности включает в себя ис-
следование осадка мочи. Обнаружение протеи-
нурии высокой степени, эритроцитов (Эр), эри-
троцитарных циллиндров (ЭЦ) с высокой степе-
нью вероятности говорит о поражении клубоч-
ков; для уточнения диагноза обычно требуется
консультация нефролога и, возможно, биопсия
почки. Незначительная протеинурия, лейкоци-
турия и лейкоцитарные цилиндры в моче свиде-
тельствуют о вовлечении интерстиция почек
вследствие инфекции или аллергического интер-
стициального нефрита; уточнить диагноз мо-
жно по результатам бактериологического ис-
следования мочи либо при обнаружении эози-
нофилов в моче. Для острого тубулярного не-
кроза наиболее характерно обнаружение неболь-
шого количества белка, клеток канальцевого
эпителия и зернистых цилиндров; нередко при
ОТН в моче не определяется сколько-нибудь
значимых изменений. Подобные результаты
анализа осадка мочи в сочетании с сепсисом,
шоком, указаниями на контакт с нефротоксина-
ми, окраской мочи (миоглобин или гемогло-
бин) служат подтверждением диагноза острого
тубулярного некроза.
4. Хотя в первую очередь проводится лече-
ние основного заболевания, ведение больного
с острой почечной недостаточностью любой
этиологии требует внимания к возможным по-
следствиям ухудшения почечной функции. Про-
водимая консервативная терапия требует огра-
ничения вводимой жидкости, натрия, калия
(Na+—2 г/сут, К+—2 г/сут, жидкость—1200
мл/сут). Для того чтобы уменьшить образова-
ние продуктов азотистого распада, следует вве-
сти ограничение потребления белка (до 40 г/сут
легко усвояемого, сбалансированного по АК
составу белка) с адекватным поступлением ка-
лорий для снижения катаболического эффекта.
Лечение часто встречающейся гиперфосфате-
мии заключается во введении связывающих
препаратов (например, гидроксида алюминия).
У больных, получающих большие дозы глюко-
зы (при усиленном питании), несмотря на нали-
чие острой почечной недостаточности, встре-
чается гипофосфатемия.
5. Целью консервативного лечения является
минимизация патологической симптоматики на
фоне ухудшающейся функции почек. При выра-
женной острой почечной недостаточности уре-
мия и/или осложнения уремии (например, ги-
перкалиемия, выраженный метаболический
ацидоз, перикардит, перегрузка объемом) тре-
буют принятия энергичных лечебных мер. Вы-
бор метода диализной терапии, частота проце-
дур, а также время начала диализа диктуются
клинической картиной (см. «Неотложный диа-
лиз», «Перитонеальный диализ»).
156
Острая почечная недостаточность
предполагается
Анамнез, в том числе данные о действии,
лекарственных средств и токсинов
Физикальное обследование
Определить содержание натрия, калия,
НСО3-, осмоляльность плазмы, анализ
данных предыдущих лабораторных
исследований,Диурез, натрий,
креатинин, осмоляльность мочи
^7) Острая почечная недостаточность диагностирована
©Определить объем выделяемой мочи
।
Олигурии нет
Олигурия
Преренальная
(см. гл. 14, 19)
Не преренальная
Ультразвуковое исследование почек
Постренальная обструкция
Постренальной обструкции нет
Консультация уролога
(3) Исследование осадка мочи
Поражение
клубочков
Поражение интерстиция
Острый
тубулярный
некроз
Возможны:
биопсия почек
лечение
гломерулонефрита
Бактериологическое исследование мочи
Положительный
результат
Отрицательный
результат
I Антибиотики! Прекратить прием нефротоксичных лекарств
I 1 RmMnwHrrr.TPnriMnui иоигипитяпиа мргЬпплпгй
Возможно:стероиды.консультация нефролога
f
Быстрая регрессия симптомов
♦
Продолжать лечение
-------------------»
Медленная регрессия симптомов
,__________________♦__________________,
Начать консервативную терапию:
ежедневно определять натрий, калий,хлор,
НСО3-, кальций, фосфат, креати-
нин, азот мочевины в плазме крови
Ограничить введение:
жидкости до 1200 мл/сут, К+до 2г/сут,Ма+
до 2 г/сут, белок,сбалансированный по АК
составу,до 40 г/сут
Адекватное потребление энергии-
2000 кал/сут
Вводить вещества, связывающие фосфаты
(5) Признаков уремии нет-*------------
Азот мочевины крови * I—►Дзот мочевины крови
Признаки уремии
< 71,5 ммоль/л
1
Продолжать
консервативную
терапию
71,5 ммоль/л
Возможно: диализ (см. гл. 73)
консультация нефролога
157
Глава 73
НЕОТЛОЖНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ
1. Решая вопрос о необходимости диализа,
необходимо учитывать следующие факторы:
относительный риск осложнений диализа, опас-
ность геморрагических или инфекционных
осложнений, уремии, а также вероятность бы-
строй регрессии острой почечной недостаточно-
сти (например, при ОПН вследствие введения
рентгеноконтрастных препаратов или при не-
олигурическом остром тубулярном некрозе).
Основным показанием к проведению диализа
является острая почечная недостаточность
с уремической энцефалопатией, перикардитом,
повышенной кровоточивостью, уровнем азота
мочевины крови свыше 36 ммоль/л, уровнем
креатинина свыше 890 мкмоль/л либо содержа-
нием калия более 6 ммоль/л. НСО3~ менее 15
мЭкв/л или при наличии значительной пере-
грузки объемом, которая сохраняется, несмо-
тря на все усилия, предпринимаемые в рамках
консервативной терапии. Вторым по частоте
показанием к проведению гемодиализа являе-
тся выраженная интоксикация низкомолекуляр-
ными, диализуемыми веществами с малым объ-
емом распределения и низким эндогенным кли-
ренсом (этанол, этиленгликоль, изопропаноло-
вый спирт, салицилат, литий). Противопоказа-
нием к проведению гемодиализа являются вы-
раженные гемодинамические расстройства,
а также продолжающееся выраженное кровоте-
чение. В этих случаях прибегают к перитонеаль-
ному диализу или при наличии кровотечения
проводят гемодиализ под контролем данных
коагулограммы на фоне введения низких доз ге-
парина или без применения антикоагулянтов.
2. Наиболее удобным и экономным, с точки
зрения времени, доступом для проведения ге-
модиализа является катетеризация следующих
вен: бедренной (среди осложнений встречаются
ретроперитонеальные экстравазаты, тромбоз
бедренной или подвздошной вен), подключич-
ной (опасность пневмоторакса, гемоторакса,
тромбоза подключичной вены). При любом из
этих доступов возможно развитие бактериемии;
кровь возвращается через установленный в пери-
ферической вене катетер с широким просветом
или через одноиголочное устройство, которое
мешает току крови, приводя к снижению степе-
ни очистки возвращаемой больному крови. Не-
давно в клиническую практику вошли двухпро-
светные катетеры. Приводимое в различных
источниках время безопасного нахождения ка-
тетера в бедренной вене варьирует от 36 ч до
2 нед. Шунт Скрибнера меньше влияет на кро-
воток, но иногда приводит к кровотечениям
вследствие смещения, рассоединения, возник-
новения целлюлита, бактериемии или тром-
боза.
3. Причиной часто встречающейся при
экстренном гемодиализе гипотензии является
острое снижение осмолярности плазмы вслед-
ствие удаления мочевины, острого снижения
внутрисосудистого объема при избыточной
ультрафильтрации или накопления ацетата при
гемодиализе с высоким клиренсом; коррекцию
гипотензии проводят введением гипертониче-
ского раствора маннита или хлорида натрия.
Если необходимо снизить ОЦК во время диали-
за, проводят в/в инфузию дофамина со скоро-
стью 3—10 мкг/кг/мин. Признаками синдрома
дисэквилибрации являются беспокойство, го-
ловная боль, тошнота, подергивание мышц и
в серьезных случаях дезориентация и судороги.
Предотвратить появление синдрома можно, ли-
бо ограничив потерю жидкости и электролитов,
либо ранним и частым проведением диализа;
если синдром уже развился, положительный
эффект может быть достигнут введением гипер-
тонических растворов маннита или хлорида на-
трия. При экстренном гемодиализе обычно раз-
вивается гипоксемия, которую частично можно
отнести на счет потери СО2 с диализующей
жидкостью и последующего снижения минут-
ной вентиляции. Устранить гипоксемию можно
диализом против раствора гидрокарбоната на-
трия, уравновешенного СО2 до парциального
давления 35—42 мм рт.ст., или увеличивая
фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе.
Иногда во время гемодиализа развиваются
умеренные тромбо- и лейкоцитопения, обычно
не требующие специального лечения.
158
Диализ
вероятная необходимость
Анамнез Определение содержания в сыворотке калия,
Сведения о приеме лекарственных препаратов НСОз, азота мочевины, креатинина
Физикальное обследование,
в том числе определение ОЦК
(7) Показано экстренное проведение диализа
Гемодинамика стабильная Гемодинамика нестабильная
I
Иметь в виду:
перитонеальный диализ
Непрерывную гемофильтрацию
:,
Массивного кровотечения нет Массивное кровотечение
159
Глава 74
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
1. Перитонеальный диализ (ПД) по сравне-
нию с гемодиализом (ГД) является более мед-
ленным и доступным методом замещения по-
чечной функции. Перитонеальная мембрана, со-
держащая большое количество капилляров, вы-
полняет роль «искусственной почки». У больных
с острой почечной недостаточностью (ОПН)
использование ПД может быть продиктова-
но отсутствием возможности проведения ГД,
трудностью доступа к сосудам, выраженностью
гемодинамических нарушений или продолжаю-
щимся значительным кровотечением. Больные
с хронической почечной недостаточностью
иногда выбирают ПД из соображений комфор-
та, невозможности посещать диализный центр,
а также при плохом доступе к сосудам. Сразу
после оперативного вмешательства на органах
брюшной полости ПД может быть технически
невыполнимым; у больных с предшествующи-
ми операциями на органах брюшной полости
диализат может попадать в осумкованное про-
странство. Кишечная непроходимость увеличи-
вает риск перфорации при выполнении ПД.
2. В отсутствие патологического ожирения
больному с ОПН, который находится в созна-
нии и в состоянии сотрудничать с врачом, вво-
дят обычно чрескожно, жесткий катетер для
ПД. Вначале следует опорожнить мочевой пу-
зырь, затем, через вводимый в перитонеальную
полость пластиковый катетер небольшого диа-
метра, обеспечить «омывание» кишечника вво-
димым диализатом. Если предполагается пов-
торное проведение ПД в течение нескольких не-
дель, следует удалять жесткий перитонеальный
катетер через каждые 48 ч лечения, а в отверстие
в брюшной полости вставляют протез Deane
(протез Jacob и Deane с колпачком на конце;
в канал протеза можно многократно вводить
катетер для проведения ПД) или мягкий кате-
тер Тенкхоффа, который может оставаться на
одном месте неопределенно долго.
3. Стандартный диализующий раствор со-
держит 1,5 г°/о глюкозы (350—370 мОсмоль/л);
повышенная диализующая активность и уль-
трафильтрация достигаются при использова-
нии 4,25 г/л глюкозы (490—520 мОсмоль) каж-
дый шестой сеанс. Следует помнить, что по-
следний раствор опасен возможностью разви-
тия гиперосмолярной комы, особенно у диабе-
тиков. Во всех коммерческих растворах для ПД
натрий, кальций, хлор, а также ацетат или лак-
тат содержатся в стандартных концентрациях.
Следует подогреть диализат до температуры
тела. Гепарин добавляется к раствору во избе-
жание выпадения фибрина, который может
приводить к клапанному эффекту.
4. Во время первого сеанса диализат вводят
и выводят без задержки раствора в брюшной
полости, чтобы узнать, сколько времени тре-
буется для заполнения брюшного пространства
и эвакуации жидкости. В дальнейшем время
пребывания раствора в брюшной полости под-
бирают таким образом, чтобы весь цикл (ин-
стиляция/задержка/эвакуация) занимал 1 ч.
5. Первый двухлитровый объем диализата
не оттекает полностью; недополученное коли-
чество раствора остается, вероятно, в параспи-
нальном пространстве. Невозможность полу-
чить обратно целиком второй двухлитровый
объем указывает на наличие механического пре-
пятствия оттоку жидкости. В этой ситуации не-
обходимо изменить положение тела больного,
убедиться в том, что дренажный мешок находи-
тся ниже уровня брюшной полости, а также
в отсутствии препятствующей оттоку воздуш-
ной пробки; если все эти мероприятия не устра-
нили проблему, введение контрастного веще-
ства в катетер для ПД с последующим рентге-
нологическим исследованием может выявить
перекручивание катетера или его смещения.
6. Следует тщательно регистрировать объ-
емы вводимого и оттекающего диализата. По-
скольку проведение ПД может привести к ре-
зкому снижению внутрисосудистого объема,
следует активно искать признаки нарушения ге-
модинамики. После эвакуации жидкости боль-
ного взвешивают. Тщательный мониторинг со-
держания глюкозы в сыворотке крови позво-
ляет избежать тяжелейшего из метаболических
осложнений ПД некетонемической гипергли-
кемической комы. Необходимо ежедневно
определять содержание элетролитов и pH кро-
ви. Периодический подсчет клеток в оттекаю-
щем диализате способствует ранней диагности-
ке перитонита. Получив из брюшной полости
мутный диализат, немедленно проводят сле-
дующие исследования: подсчет клеток в раство-
ре, окраску мазка по Граму, бактериологиче-
ское исследование. Антибиотикотерапию начи-
нают в нормальной насыщающей дозе, затем
добавляют антибиотик к диализату в концен-
трации, которой желательно достичь в крови.
При инфицировании канала в брюшной стенке
может потребоваться удаление катетера.
7. Механическое смещение диафрагмы объ-
емом жидкости может мешать дыханию; избе-
жать этого можно уменьшением объема вводи-
мого диализата. Лечение по Поводу плевраль-
ного выпота иногда требует проведения тора-
коцентеза. Устранить боль, возникающую при
введении катетера, можно изменением его по-
ложения; причиной боли, которая появляется
при вливании диализата, может быть повыше-
ние кислотности последнего; устранить эту боль
можно добавлением лидокаина к диализующе-
му раствору. Боль, появляющаяся в конце эва-
куации жидкости, может возникать вследствие
присасывания брюшины к отверстиям катете-
ра. Диффузная абдоминальная боль в животе
нередко свидетельствует о начале перитонита.
160
Диализ
экстренно необходим
Анамнез
Физикальное обследование
Доступ к сосудам для
проведения ГД не затруднен
Гемодинамика стабильная
Массивного кровотечения нет
, t
I Гемодиализ I
Доступ к сосудам для
^проведения ГД затруднен
Гемодинамика нестабильная или
Массивное кровотечение
♦
| Перитонеальный диализ|
Хронический диализ не предполагается Предполагается
удаление гемодинамики дыхания диализата расстройства
диализата
6-639
161
Глава 75
ГИПЕРТИРЕОЗ
1. Симптоматика гипертиреоза связана
с метаболическими эффектами гормонов щито-
видной железы, а также с повышением симпати-
ческой активности, которая возникает при этом
заболевании. Для больных характерны беспо-
койство, раздражительность, быстрое устава-
ние, необъяснимое снижение массы тела, несмо-
тря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются
потливость, плохая переносимость жары, лег-
кий тремор конечностей. У женщин часто встре-
чается задержка менструации и аменорея, а
у мужчин—импотенция и снижение либидо.
У пациентов старшего возраста описан синд-
ром «апатичного гипертиреоза», характерными
чертами которого являются депрессия, сниже-
ние массы тела, миопатия, а также симптомы
нарушения сердечно-сосудистой деятельности
(тахикардия, аритмии, застойная сердечная не-
достаточность). При физикальном обследова-
нии при гипертиреозе выявляют тахикардию
в покое, легкий тремор рук и языка, теплую,
мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой
пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию.
Часто встречаются изменения психики, кото-
рые варьируют от некоторой веселости до дели-
рия и изнеможения, переходящих в глубокую
депрессию. Миопатия и остеопороз встречаю-
тся при длительно существующем гиперти-
реозе.
2. Если состояние больного не внушает опа-
сений за его жизнь, начало лечебных мероприя-
тий следует отложить до получения результа-
тов лабораторного исследования функции щи-
товидной железы. Лечение острых состояний
при тиреотоксикозе включает назначение бета-
адреноблокаторов для противодействия повы-
шенной симпатической активности, а также ан-
титиреоидных препаратов, тормозящих синтез
гормонов щитовидной железы. В схему лечения
гипертиреоза можно включить анаприлин в до-
зе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоу-
рацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч
либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ
предпочтительнее, чем мерказолил, так как он
частично тормозит превращение Т4 в Т3, бы-
стрее приводя к снижению уровня активного
гормона.
3. Тиреотоксический криз—это острое, угро-
жающее жизни состояние с пароксизмом всех
симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встре-
чается спонтанно или вследствие стрессовой си-
туации (оперативное вмешательство, терапия
радиоактивным йодом, роды, острое инфек-
ционное заболевание, инфаркт миокарда, не-
компенсированный диабет, травма, выражен-
ная реакция на лекарственные препараты) у бо-
льного с гипертиреозом, получающего неадек-
ватную терапию. Для тиреотоксического криза
характерны гипертермия (38—41 °C), выражен-
ная тахикардия, профузная потливость, боль
в животе, диарея, желтуха, дезориентация.
Встречаются также гипотензия, застойная сер-
дечная недостаточность, отек легких.
4. Тиреотоксический криз требует неотло-
жной и энергичной лечебной тактики. Если су-
ществует предположение такого диагноза, лече-
ние нельзя откладывать до подтверждения его
лабораторными методами исследования. Син-
тез активного гормона щитовидной железы мо-
жет быть блокирован введением 250 мг ПТУ
каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный
зонд. Начав терапию ПТУ, следует вводить
йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подав-
ления выброса гормона из щитовидной же-
лезы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или
40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эф-
фективен для коррекции выраженных сердеч-
но-сосудистых нарушений. Важное значение
имеют общие поддерживающие мероприятия:
уменьшение лихорадки с помощью холодного
одеяла и приема несалициловых жаропонижаю-
щих препаратов (салицилаты могут усугубить
течение тиреотоксического криза, вытесняя гор-
моны щитовидной железы из связывающих сай-
тов на белковых носителях), в/в введение жид-
кости, в том числе растворов электролитов
(вследствие усиленной потливости и диареи у
больных нередко наблюдается гиповолемия), ок-
сигенотерапия, выявление и лечение инфекции,
на фоне которой развилось это состояние. По-
казано введение стрессовых доз глюкокорти-
коидов, так как считается, что у больных с вы-
раженным тиреотоксикозом наблюдается над-
почечниковая недостаточность. Даже при опти-
мальной лечебной тактике смертность у боль-
ных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.
162
Г ипертиреоз
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование,
включая термометрию
Лабораторные исследования
функции щитовидной железы
Определить Т4, Т3, RT3II, ТТГ
Оценить состояние больного
Непосредственной угрозы жизни нет
Гипертиреоз диагностирован
Прием препарата, ингибирующе-
го синтез гормонов щитовидной
железы: пропилтиоурацил по 150
мг каждые 6 ч или мерказолил по
15 мг каждые 6 ч внутрь
т
Бета-адреноблокаторы:
анаприлин 10-40 мг
внутрь каждые 6 ч
Непосредственная угроза жизни
Лечение застойной сердечной недоста-
точности, при необходимости (см.гл.19)
Гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 ч
Лечение основного заболевания, на фоне
которого развился тиреотоксический криз
163
Глава 76
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Острая надпочечниковая недостаточ-
ность является серьезным, требующим неотло-
жного вмешательства, состоянием; причиной ее
могут быть: резкое прекращение приема глюко-
кортикоидных препаратов больным с хрониче-
ской надпочечниковой недостаточностью;
стресс (например, травма, операция, инфек-
ционное заболевание) либо длительное голода-
ние у больного с латентной недостаточностью
надпочечников; хирургическое удаление обоих
надпочечников или удаление гиперсекретирую-
щей адреналовой опухоли, которая подавляла
активность второго надпочечника; внезапное
поражение гипофиза; начало заместительной
терапии гормонами щитовидной железы у бо-
льного с пангипопитуитаризмом; повреждение
обоих надпочечников при травме, кровоизлия-
нии, тромбозе, инфекционном заболевании или
злокачественном новообразовании. Из неспеци-
фичных симптомов чаще всего встречаются го-
ловная боль, усталость, тошнота, рвота и диа-
рея. Иногда наступает спутанность сознания
или кома. Характерна значительная лихорадка
с температурой выше 39°С. Признаком возмо-
жной надпочечниковой недостаточности может
быть необъяснимая гипотензия. Среди других
данных физикального обследования следует на-
звать цианоз, петехии, дегидратацию, лимфаде-
нопатию, а также патологическую гиперпиг-
ментацию кожи и редкие волосы под мышками.
Болезненность при пальпации в области ребер-
но-позвоночного угла (признак Rogoff) может
свидетельствовать о кровоизлиянии в надпо-
чечник.
2. Острая надпочечниковая недостаточность
характеризуется низкими уровнями натрия
и глюкозы сыворотки и повышенным содержа-
нием калия и азота мочевины крови. Реже при-
сутствует гиперкальциемия. Нормальное или
повышенное количество эозинофилов в перифе-
рической крови на фоне стрессовой ситуации
убедительно говорит о надпочечниковой недо-
статочности. Диагностическим признаком не-
достаточности надпочечников является низкий
уровень кортизола в моче и крови в ситуации
стресса. Достоверным диагностическим при-
знаком надпочечниковой недостаточности счи-
тается низкий уровень кортизола крови, кото-
рый не поднимается выше 500 нмоль/л через
1 ч после инъекции 0,25 мг Cortrosyn (тест сти-
муляции синтетическим АКТГ). Повышенный
уровень АКТГ соответствует первичной надпо-
чечниковой недостаточности. Если имеется по-
дозрение на недостаточность надпочечников,
а выраженность заболевания диктует необходи-
мость экстренного вмешательства, заместите-
льная терапия кортикостероидами может быть
начата, не дожидаясь результатов лаборатор-
ных методов исследования.
2. Целью экстренной терапии при угрожаю-
щей жизни острой надпочечниковой недоста-
точности являются возмещение адекватного ко-
личества глюкокортикоидов посредством вве-
дения любого, оказавшегося под рукой препа-
рата, борьба с инфекцией, а также коррекция
сердечно-сосудистых нарушений. Дексаметазон
в дозе 0,5—1,0 мг в течение первых суток вводят
каждые 6 ч. Подтверждением диагноза надпо-
чечниковой недостаточности является уровень
кортизола крови менее 500 нмоль/л через 1 ч
после парентерального введения Cortrosyn.
При положительном результате пробы декса-
метазон заменяют гидрокортизоном (50—100 мг
каждые 6 ч). Улучшение наступает в течение
первых 12 ч после начала заместительной тера-
пии. При положительной динамике на второй
день гидрокортизон вводят в дозе 50 мг каждые
6 ч, и у большинства больных дозировку посте-
пенно снижают до 30 мг/сут к 5-му дню. Лече-
ние инфекционных осложнений, характерных
для этого синдрома, проводится эмпирически
антибиотиками широкого спектра действия
с обязательным посевом содержащих возбуди-
тель материалов. У некоторых больных с пер-
вичной надпочечниковой недостаточностью
для коррекции гиперкалиемии бывает необхо-
дима заместительная терапия минералокорти-
коидами.
164
Острая надпочечниковая недостаточность
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Определить уровни
электролитов сыворотки
Клинический анализ крови
Определить в крови содержание кортизола, АКТГ
Надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность
диагностирована диагностирована
Лечение основного заболевания,
на фоне которого развилась острая
надпочечниковая недостаточность
t
Постоянное снижение дозы стероидов
соответственно клиническому эффекту
165
Глава 77
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Смертность при острой гипонатриемии (на-
трий сыворотки, Nac< 130 ммоль/л, при сниже-
нии до этого уровня за 12 ч и менее) составляет
50%. Выраженность симптомов при этом со-
стоянии различна—от анорексии до эпилепти-
ческого припадка, и необязательно коррели-
рует со степенью снижения натрия в сыворотке.
Хроническая гипонатриемия (развивающаяся
за период более 12 ч) при наличии клиниче-
ских симптомов характеризуется 10% смертно-
стью, а в отсутствие таковых неопасна для
жизни.
1. Часто встречается гиповолемия; для кор-
рекции гипотензии и снижения перфузии орга-
нов может потребоваться немедленное в/в вве-
дение 0,9% раствора хлорида натрия, а также
дыхание смесью с повышенной фракцией кисло-
рода (FiO2).
2. Осмоляльность сыворотки крови (Осмс)
обычно снижена. При наличии выраженных
симптомов гипонатриемии (рвота, затемнение
сознания, ступор, кома, судороги), отрицатель-
ной динамики клинических признаков, либо
снижении натрия сыворотки менее 110 ммоль/л
следует начать введение 3% раствора хлорида
натрия, несмотря на хорошо известную опас-
ность осложнений, среди которых следует на-
звать застойную сердечную недостаточность, а
также субдуральные или интрацеребральные
кровоизлияния. В случае гиповолемии следует
ввести 0,9% раствор хлорида натрия в количест-
ве 50% от предполагаемого дефицита ОЦК в
течение 6 ч, после чего повторно определяют де-
фицит жидкости и вводят недостающий объем.
Одновременно начинают введение 3% раствора
хлорида натрия (со скоростью 0,5 ммоль/кг/ч)
при ежечасном определении Nac и Кс. Повыше-
ние Nac более чем на 2,5 ммоль/л/ч либо менее
чем на 1,5 ммоль/л/ч служит показанием для
соответствующего уменьшения или увеличения
скорости инфузии 3% раствора хлорида нат-
рия, однако максимальная скорость не должна
превышать 1 ммоль/кг/ч. Чаще всего наблюда-
ются нормо- или гиперволемия и для коррекции
содержания натрия сыворотки требуется повы-
шение экскреции воды. Объем экскреции, изме-
ряемый в литрах, для достижения уровня нат-
рия сыворотки, равного 125 ммоль/л, будет со-
ставлять [(125 — имеющийся уровень
Nac)/125] х (0,6) х (масса тела, кг). Повторные
дозы фуросемида вводят для достижения адек-
ватного уровня мочеотделения в течение 12—
24 ч (обычно 200—500 мл/ч). Потери натрия и
калия с мочой (Nam, Km) измеряют ежечасно и
замещают в/в введением 3% раствора хлори-
да натрия с КС1. Дозы диуретиков и вводимо-
го в растворах хлорида натрия следует подби-
рать таким образом, чтобы скорость повыше-
ния Nac составляла 1,5—2,5 ммоль/л/ч. В слу-
чае наличия низкого клиренса креатинина мо-
жет потребоваться инфузия метолазона за
30 мин перед введением каждой дозы фуросе-
мида. Наличие почечной недостаточности иног-
да требует проведения диализа против изото-
нического раствора. При низкой осмоляльности
сыворотки, умеренно выраженной клинической
картине, содержании Nac менее НО ммоль/л и
гиповолемии обычно бывает достаточно введе-
ния физиологического раствора, тогда как при
нормо- или гиперволемии требуется ограниче-
ние потребляемой жидкости.
3. Нормальная осмоляльность сыворотки
(Осмс) свидетельствует о наличии «псевдогипо-
натриемии» и отсутствии нарушений водного
метаболизма. Измерение дефицита анионов,
уровня гаммаглобулинов, холестерина, тригли-
церидов, кальция сыворотки, электрофорез бел-
ков сыворотки крови позволяют выявить одну
из возможных причин псевдогипонатриемии:
например, множественная миелома, другие па-
рапротеинемии, гиперлипидемия. Наличие вы-
сокой Осмс указывает на гиперосмоляльность
(см. Гиперосмоляльность).
4. Возможной причиной периферических оте-
ков на фоне нормо- или гиперволемии могут
быть цирроз, нефроз, почечная недостаточность
либо хроническая печеночная недостаточность.
Отсутствие периферических отеков указывает
на возможность наличия эндокринного забо-
левания (недостаточность функции щитовид-
ной железы, дефицит минерало- или глюкокор-
тикоидов).
5. Диагноз синдрома неадекватной секре-
ции антидиуретического гормона (СНАДГ) вы-
ставляется методом исключения; подтвердить
диагноз можно по несоответствию высокого
уровня натрия мочи (NaM) степени гипонатрие-
мии. Уровень АДГ в сыворотке может быть
в границах нормы, но неадекватно высоким от-
носительно уровня Nac. СНАДГ встречается на
фоне заболеваний (злокачественные новообра-
зования легких, поджелудочной железы или
двенадцатиперстной кишки; легочные туберку-
лезные или другие бактериальные, вирусные,
грибковые инфекции; расстройства ЦНС, на-
пример, менингит, инсульт, опухоли, субдура-
льные или субарахноидальные кровоизлияния;
другие расстройства, например, синдром Гийе-
на—Барре, травмы, перемежающаяся порфи-
рия), а также в результате приема лекарствен-
ных препаратов (хлорпропамид, бутамид, ин-
дометацин, карбамазепин, циклофосфан).
166
Гипонатриемия<130 мЭкв/л
Осмоляльность Заместительная
мочи низкая терапия
I
Психогенная
натриемия
минерало- и глюкокортикоидных гормонов нефроз
цирроз
1 почечная
* недостаточность
Норма Дефицит |
I 1 I Лечение основного
f заболевания
Осмоляльность мочи высокая
*
(5) СНАДГ
I
Выявить расстройство, лежа-
щее в основе заболевания
Продолжать ограничение
жидкости
Возможно:
Демеклоциклин
167
Глава 78
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
1. Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки
более 5,5 ммоль/л) является потенциально
угрожающим жизни метаболическим расстрой-
ством, требующим экстренной коррекции, пре-
дупреждения рецидивов, а также лечения по по-
воду заболевания, вызвавшего повышение
уровня калия в крови. Заподозрив повышение
уровня калия, следует выполнить несколько
повторых измерений его уровня в сыворотке
крови; при этом следует избегать длительного
гемостаза и/или гемолиза вследствие долгого
сдавления руки жгутом или продолжительного
нахождения сгустка в сыворотке.
2. Как только гиперкалиемия подтвержде-
на, следует прекратить всякое введение К+ (на-
пример, в виде калиевой соли некоторых анти-
биотиков). Интенсивность терапии определяет-
ся степенью гиперкалиемии, а также выражен-
ностью изменений на ЭКГ. К электрокардио-
графическим признакам гиперкалиемии относя-
тся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные
интервалы Q—Т, переходящие в расширенные
комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и
в конце концов появление ЭКГ синусового ти-
па. Наличие подобных изменений на ЭКГ или
повышение сывороточного калия более 7,5
ммоль/л требуют неотложного введения каль-
ция для стабилизации мембранного потенциа-
ла; этот вид терапии следует применять с осто-
рожностью у больных, принимающих препара-
ты сердечных гликозидов. Кроме того, необхо-
дима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для
введения глюкозы и инсулина либо 50—100 мл
50% декстрозы в течение 5 мин; инсулин добав-
ляют к раствору из расчета 2 ЕД на 5 г глюко-
зы. При лечении больных диабетом инсулин
вводится в нормальном соотношении с глюко-
зой, так как у этих больных инфузия глюкозы
может усугубить имеющуюся гиперкалиемию.
Наконец, показано введение гипертонического
раствора гидрокарбоната натрия, либо в/в в ко-
личестве 50 ммоль в течение 3 мин, с повтор-
ным, если необходимо, введением через 30 мин
той же дозы либо дозы 150 ммоль, которую до-
бавляют к 1 л раствора глюкозы с инсулином.
И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбо-
ната натрия приводят к перемещению К+
внутрь клеток и, следовательно, к быстрому сни-
жению концентрации калия в сыворотке крови.
Эти мероприятия приводят к немедленному, но
кратковременному улучшению; затем следует
попытаться вывести К+ из организма больно-
го, предупредить калиевую интоксикацию
и принять меры по коррекции вызвавших гипер-
калиемию причин.
3. Эффективному выведению К+ из орга-
низма способствует пероральное введение с по-
мощью клизмы катионообменных смол (напри-
мер, натрия полистирена сульфоната, Kayexala-
te); при необходимости препарат вводят пов-
торно. В некоторых случаях стимулировать вы-
ведение К+ можно с помощью петлевых диуре-
тиков (фуросемид, этакриновая кислота). Сле-
дует прекратить всякое дополнительное (с ле-
карственными препаратами) введение К+; по-
требление К+ с пищей не должйо превышать
2 г/сут.
4. После выведения больного из состояния,
угрожающего жизни, следует попытаться уста-
новить причину гиперкалиемии, а также при-
нять долгосрочные меры, направленные на сни-
жение содержания К+ в организме. Лейко- и
тромбоцитоз могут свидетельствовать о повы-
шении сывороточного К+ вследствие его вы-
броса в процессе тромбообразования; гиперка-
лиемия в этом случае будет ложной, что и подт-
верждается измерением уровня калия плазмы.
Лечение ацидотических состояний, например
лакто- и кетоацидоза, а также гиперхлоремиче-
ского ацидоза, должно быть этиологическим.
Гипоальдостеронизм встречается как составная
часть генерализованной надпочечниковой недо-
статочности либо в качестве изолированного
дефекта (например, гипоренинемический гипо-
альдостеронизм). Наконец, следует оценить
функцию почек; при необходимости в комплекс
лечебных мероприятий, проводимых по поводу
острой или хронической почечной недостаточ-
ности, включают диализ.
168
Г иперкалиемия
предполагается
Повторить определение сывороточного К
При определении избегать
гемостаза или гемолиза
Гиперкалиемия диагностирована
Прекратить потребление К'
Признаков гиперкалиемии на ЭКГ нет
Изменения, характерные для гиперкалиемии:
Тромбоциты>500 ООО
Возможно:
Ложная гиперкалиемия
ацидоз:
Лакто-, кето- или
почечный ацидоз
гиперкалиемия в ре-
зультате введения ка-
лийсберегающих диу-
ретиков, почечный ту-
булярный ацидоз IV ти-
па, болезнь Аддисона
недостаточность
Возможны:
перитонеальный циа-
лиз или гемодиал ’з
Измерять К+ плазмы
169
Глава 79
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
1. В анамнезе больного с гипокальциемией
обычно имеются указания на предшествующую
операцию (тиреоидэктомия, резекция желудка
или малого кишечника), прием лекарственных
препаратов (антиконвульсантов, антибиотиков,
кортикостероидов), массивную гемотрансфу-
зию в недавнем прошлом, нарушение всасыва-
ния в ЖКТ, абдоминальную боль, возможно,
имевшую отношение к острому панкреатиту,
а также на заболевание почек или наследствен-
ный характер гипокальциемии (псевдогипопа-
ратиреоз, витамин D-резистентный рахит). При
физикальном обследовании выявляют искрив-
ленные ноги вследствие рахита. Катаракта, ум-
ственная отсталость, ожирение, круглое лицо,
малый рост, а также укорочение метакарпаль-
ных и метатарзальных костей (особенно четвер-
тых и пятых) характерны для больных с псевдо-
гипопаратиреозом. Предрасположенность к су-
дорогам можно выявить при похлопывании по
щеке над лицевым нервом (симптом Хвостека)
либо надуванием манжеты для измерения арте-
риального давления с целью провокации судо-
роги кисти или стопы (симптом Труссо). Изме-
рение pH артериальной крови, содержания об-
щего или ионизированного кальция, фосфора
и магния; азота мочевины крови, креатинина,
амилазы, щелочной фосфатазы, а также сыво-
роточного альбумина позволяют подтвердить
или отвергнуть наличие гипомагниемии, почеч-
ной недостаточности, панкреатита, алкалоза,
повышенного минерального обмена в костях.
Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) по-
зволяет отличить гипокальциемию вследствие
дефицита ПТГ от таковой при резистентности
остеокластов к действию гормона. Рентгеноло-
гическое исследование костей скелета позволяет
выявить псевдопереломы (патогномоничный
признак для остеомаляции и рахита), укороче-
ние метакарпальных костей (псевдогипопарати-
реоз), кальцификаты в базальных ядрах (гипо-
паратиреоз), а также остеобластические очаги
(гипокальциемия вследствие опухолевого ро-
ста).
2. Клинические признаки гипокальциемии
зависят от скорости ее развития. Острое сниже-
ние уровня кальция в крови повышает возбуди-
мость мотонейронов. Поэтому острая гипокаль-
циемия проявляется подергиваниями мышц,
судорогами, парестезиями, стридором, судоро-
жными припадками, а также тетанией. Хрони-
ческая гипокальциемия может привести к пре-
ждевременному появлению катаракты, алопе-
ции, гиперпигментированной сухой чешуйчатой
кожи, а также к неспецифическим изменениям
психики, варьирующим от легкой депрессии до
Лекарственные препараты, содержащие кальций
Препарат Содержание кальция, % Лекарственная фор- ма, мг Количество кальция в одной дозе, мг
Пероральные средства Кальция глю- конат 9 Табл.: 325 29
Кальция лак- тат 13 500 Табл.: 325 45 42
Кальция кар- бонат 40 Табл.: 650 260
Кальция глю- конат 6 1300 Сироп 200 мг/мл 500 400 мг/5 мл
Двухосновный кальция фос- фат 29,5 Сироп 360 мг/мл Табл.: 500 115 мг/5 мл 147
Средства для па- рентерального введения Кальция хло- рид 27 10% раствор 270 мг/10 мл
Кальция глю- конат 9 10% раствор в ампулах 9 мг/мл
170
1) Гипокальциемия
—' диагностирована
Анамнез
В анамнезе имеются указания
на прием препаратов,
снижающих содержание кальция
В анамнезе нет указаний на
прием препаратов, снижающих
содержание кальция
Прекратить прием препаратов
Бессимптомная гипокальциемия
инически выраженная гипокальциемия
явного психоза. Коррекция острой гипокаль-
циемии любой этиологии проводится в/в введе-
нием кальция. Взрослым больным, нуждаю-
щимся в экстренной помощи, вводят 10—20 мл
10% раствора глюканата кальция в/в в течение
15 мин. Следует соблюдать осторожность при
лечении гипокальциемии у больных, прини-
мающих сердечные гликозиды. В дальнейшем
потребность в кальции восполняется медленной
в/в инфузией (300 мг кальция на 100 мл 5% глю-
козы в воде) до тех пор, пока эту потребность
можно будет удовлетворять пероральным при-
емом. Коррекцию гипомагниемии проводят
введением 1 г магния сульфата (8 мЭкв) в/м
каждые 4—6 ч в зависимости от уровня магния
в сыворотке крови и клинической картины.
В том случае, если имеются показания к длите-
льной заместительной терапии, следует немед-
ленно начать пероральный прием содержащих
кальций препаратов (1—2 г элементарного ка-
льция в сутки), а также препаратов, содержа-
щих витамин D. Желательно также введение
дигидротахистерола (по 0,5—1,0 мг/сут) либо
кальцитриола — (0,25—1,0 мкг/сут, фракцион-
ной так как действие этих препаратов наступает
быстро.
171
Глава 80
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
1. Диагноз гиперкальциемии может быть
поставлен в том случае, если сывороточный
уровень общего кальция выше 2,60 ммоль/л;
однако необходимо делать поправку на уровень
белка в сыворотке крови. Приблизительное пред-
ставление об истинном уровне кальция можно
получить, прибавляя или вычитая 0,2 ммоль/л
на каждые 10 г/л альбумина выше или ниже
границ нормы. Гиперкальциемия возникает
при многих заболеваниях. Гиперпаратиреоз
является причиной большинства случаев гипер-
кальциемии, протекающих бессимптомно
и выявленных в ходе скринингового обследова-
ния амбулаторных больных, однако у госпита-
лизированных пациентов наиболее частой при-
чиной повышения уровня кальция являются
злокачественные новообразования. Опухоль
приводит к гиперкальциемии либо непосред-
ственно, разрушая костную ткань, либо опосре-
дованно синтезируемыми ею гормональными
факторами, которые стимулируют резорбцию
кости (например, паратиреоидный гормон
(ПТГ)-подобный фактор, активирующий остео-
класты фактор, простагландины). Реже к гипер-
кальциемии приводят такие заболевания, как
саркоидоз и другие гранулематозные процессы,
гипертиреоз, надпочечниковая недостаточность,
феохромоцитома, острая почечная недостаточ-
ность, а также прием лекарственных препара-
тов (литий, тиазидные диуретики, витамины
А и D). Данные физикального обследования
могут оказаться ключевыми для определения
причин гиперкальциемии: например, кахексия
у больного раком, лимфаденопатия и узловатая
эритема у больного с саркоидозом, гипотензия
и гиперпигментация у больного с болезнью Ад-
дисона. Минимальный набор лабораторных
методов исследования должен включать гемо-
грамму, определение уровня электролитов сы-
воротки, азота мочевины крови, креатинина,
кальция, фосфора, магния, альбумина, щелоч-
ной фосфатазы, а также рентгенографию груд-
ной клетки и ЭКГ. Для диагностики первичного
гиперпаратиреоза выполняют радиоиммуноло-
гическое исследование содержания парати-
реоидного гормона.
2. Чаще всего больные с гиперкальциемией
жалуются на слабость и быструю утомляемость.
Нередко наблюдаются психические расстрой-
ства от ухудшения памяти и способности к
концентрации внимания до депрессии, затем-
нения сознания и комы. Характерны также рас-
стройства функции ЖКТ в виде анорексии, аб-
доминальных болей, рвоты, запора. Вследствие
нарушения максимальной концентрирующей
способности почек при гиперкальциемии мо-
гут встречаться полидипсия, полиурия и ник-
турия.
3. Основным методом лечения выраженной
гиперкальциемии является стимуляция диуреза
быстрым введением физиологического раство-
ра, хотя эта тактика нуждается в модификации
при наличии почечной недостаточности либо
застойной сердечной недостаточности. У боль-
шинства больных с гиперкальциемией отмеча-
ется дегидратация организма, поэтому перво-
очередным мероприятием должна быть коррек-
ция дефицита ОЦК инфузией 1—2 л изотониче-
ского физраствора. Затем начинают интенсив-
ную стимуляцию диуреза инфузией изотониче-
ского раствора хлорида натрия со скоростью
250 мл/ч с одновременным введением фуросе-
мида (20—60 мг в/в каждые 2 ч) так, чтобы вы-
деление мочи соответствовало скорости инфузии.
Важнейшее значение придается частому опреде-
лению уровня электролитов сыворотки на всем
протяжении инфузионной терапии. Наиболее
частым нарушением при этом является гипока-
лиемия и гипомагниемия, для коррекции кото-
рых к вводимым в/в растворам добавляют со-
ответствующие электролиты. При гипофосфа-
темии, в том случае, если уровень фосфата ка-
льция не превышает 55, следует назначить пре-
параты фосфора внутрь. Важное значение
имеет ранняя мобилизация больных. В боль-
шинстве случаев указанная терапия позволяет
снизить уровень кальция в сыворотке крови.
Слабый ответ на проводимую терапию служит
показанием к использованию более специализи-
рованных схем лечения, например, к назначе-
нию кортикостероидов, митрамицина, кальци-
тонина, ингибиторов синтетазы простагланди-
нов, а также к проведению гемодиализа. В ко-
нечном итоге, терапия должна быть направлена
на лечение основного заболевания, что необхо-
димо для профилактики рецидивов гиперкаль-
циемии.
172
Гиперкальциемия
предполагается
Низкое содержание магния в сыворотке Нормальное содержание магния в сыворотке
Сульфат магния 20 мЭкв в/в в течение 2 ч
Гипокалиемия Нормальное содержание калия в сыворотке
Калия хлорид 20 мЭкв в/в в течение 2 ч
Низкое содержание фосфора в сыворотке Содержание фосфора в сыворотке в норме
или или
Соотношение уровней кальция и фосфора<55 Соотношение уровней кальция и фосфора>55
Neutra-Phos 250 мг внутрь каждые 6 ч
Содержание кальция в сыворотке Нормальное содержание кальция в сыворотке
173
Глава 81
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
1. При повышении осмоляльности сыворот-
ки (Осмс) возникают беспокойство, раздражите-
льность, летаргия, подергивания мышц, а также
гиперрефлексия; выраженность этих рас-
стройств прогрессирует, приводя к коме, судо-
рогам и смерти. Клинические проявления зави-
сят от скорости развития и степени гиперосмо-
ляльности. Острое уменьшение объема мозга
может привести к подкорковому или внутри-
мозговому кровоизлиянию. При Осмс ниже
340 мОсмоль/кг маловероятно развитие выра-
женных неврологических симптомов, поэтому
следует искать альтернативное объяснение
имеющимся расстройствам.
2. Гемодинамические нарушения могут
быть вызваны уменьшением ОЦК или пере-
грузкой объемом, но следует исключить и дру-
гие состояния (например, инфаркт миокарда
или сепсис). Гиповолемия может быть след-
ствием осмотического диуреза или потери сво-
бодной воды через другие механизмы; гиперво-
лемия и застойная сердечная недостаточность
(ЗСН) могут возникать в результате осмотиче-
ского перемещения воды во внутрисосудистое
пространство после введения раствора не про-
никающего в ткани вещества либо избыточного
введения натрия. Определение вещества, приво-
дящего к гиперосмоляльности, способствует
пониманию гемодинамического статуса боль-
ного.
3. Осмотическая разница рассчитывается
следующим образом: (определяемая осмоляль-
ность мОсмоль/л — расчетная мОсмоль/л), где
расчетная мОсмоль/л равна 2Nac + Кс + азот
мочевины крови/2,8 + глюкозас/18. Кроме тех
случаев, когда увеличение этой разницы может
быть полностью объяснено фактом введения
и определяемым уровнем в крови нетоксичного
агента, например маннита, глицерола или сор-
бита, необходимо идентифицировать токсич-
ное вещество; в некоторых ситуациях показано
проведение интенсивной или специфической те-
рапии, например, при отравлении метанолом
либо этиленгликолем вводят в/в этиловый
спирт со скоростью 0,5—1,0 мл/кг/ч для под-
держания уровня этанола в крови в 1 мг/мл
в течение 3 сут для подавления образования
токсичных метаболитов. В числе других осмо-
тических токсичных веществ следует назвать
тот же этанол и изопропанол; осмоляльность
определяют по снижению температуры замер-
зания, так как другие методы приводят к испа-
рению алкоголя. Все повышающие осмоляль-
ность вещества вызывают гипотонический диу-
рез; снижение ОЦК компенсируют введением
соответствующих плазмозамещающих жидко-
стей и растворов электролитов.
4. Гипернатриемия отражает нарушение со-
отношения соли и воды, однако при этом необ-
ходима и клиническая оценка объема циркули-
рующей крови. Слишком быстрая коррекция
гиперосмоляльного состояния может привести
к появлению судорог, отеку мозга и смерти. Ги-
поволемия может наступить вследствие потери
жидкости с мочой, через кожу, в ЖКТ, в третье
пространство, а также в результате ятрогенных
воздействий; определение источника потери
жидкости позволяет проводить этиотропное ле-
чение. Во избежание отека мозга необходимо
возместить в течение 48 ч вычисленный объем
дефицита свободной воды.
5. В отсутствие заболевания почек значите-
льное выделение мочи может свидетельство-
вать о наличии несахарного диабета (НД). При-
обретенный НД центрального генеза может
развиться внезапно, с выделением мочи 3—
20 л/сут; примерно в 50% случаев его развитие
связано с черепно-мозговой травмой, гипо-
физэктомией или опухолью. Диагностика сло-
жна и небезопасна для больного; следует про-
консультироваться с эндокринологом и нефро-
логом.
6. Интоксикация солью может быть ятро-
генной. Среди других причин следует назвать
неполное утопление в соленой воде и избыточ-
ный прием соли внутрь. Избыток натрия вычи-
сляется следующим образом: избыток Na
(ммоль/л) = [определяемый Na (ммоль/л) -
140 х масса тела (кг)] х (0,2).
Лечение заключается в стимуляции диуреза
фуросемидом в течение 48 ч. В зависимости от
гемодинамических параметров от 50 до 100%
объема выделяемой мочи замещают 5% ра-
створом глюкозы в воде. Необходимо также
возмещение потери калия, магния и кальция; во
избежание резких колебаний следует вести ди-
намический контроль уровня Nac. Участие раз-
личных компонентов (мОсмоль/л) в общей ос-
моляльности нормальной плазмы выглядит
следующим образом: 1) непроникающие в тка-
174
Анамнез
Физикальное обследование
Гиперосмоляльность
ни ионы: маннит */18; сорбит/18; глицерол/9; 2)
для проникающих ионов: этанол/4,6 (350
* Концентрация (мг%).
** Летальный уровень в крови.
мг%)**; метанол/3,2 (80 мг%); этиленгли-
коль/6,2 (200 мг%); изопропанол/6,0 (350 мг%).
175
Глава 82
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
1. Метаболический ацидоз — это снижение
содержания в крови бикарбоната, сопрово-
ждающееся дифицитом оснований. Сюда не
входит незначительно выраженный немедлен-
ный компенсаторный физиологический ответ на
острый дыхательный алкалоз (при этом измене-
ние НСО7 = 0,2 х изменение РаСО2), который
не сопровождается дефицитом оснований. При
этом следует помнить о возможной ошибке из-
мерения; измеряемый уровень НСО3 в крови
должен соответствовать расчетному. Значение
pH выше 7,43 свидетельствует о том, что мета-
болический ацидоз развился компенсаторно
вследствие респираторного алкалоза (измене-
ние НСО3“ = 0,5 х изменение РаСО2). О мета-
болической ацидемии говорят, когда pH стано-
вится менее 7,39; при этом обычно определяется
компенсаторный дыхательный алкалоз (измене-
ние РаСО2 = 1,1 х изменение HCOf). Если pH
находится между этими значениями, следует
думать о смешанных расстройствах; преобла-
дающую причину выявляют другим образом,
например, анализируя данные анамнеза и физи-
кального обследования.
2. Анионная разница [АР = Na+ — (С1~ +
+ НСО^)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не
рассматривая участие ионов хлора, можно ска-
зать, что увеличение содержания кислых анио-
нов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит
к повышению АР на такое же количество мо-
лей, на которое снижается содержание НСО3.
Если снижение концентрации НСО3 превыша-
ет увеличение АР, это свидетельствует о нали-
чии смешанного ацидоза, который возникает
как в результате увеличения АР, так и по дру-
гим причинам. Ацидоз с возрастанием АР мо-
жет быть вызван приемом/введением лекарст-
венных препаратов и токсических веществ, на-
пример метанола (метаболитом которого яв-
ляется муравьиная кислота), салицилатов, эти-
ленгликоля (превращающегося в щавелевую
кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а
также парацетамола и бутанона (оба препарата
приводят к лактоацидозу). Кроме приема ле-
карств, наиболее частой причиной ацидоза с
увеличением АР является кетоацидоз, который
можно распознать по клинической картине са-
харного диабета, либо по обнаружению кето-
новых кислот в крови. Преобладающей кето-
кислотой при алкогольном кетоацидозе явля-
ется бета-гидроксимасляная кислота, которая
не определяется в тесте на кетоновые тела,
основанном на последовательном разведе-
нии.
3. Мнения об эффективности коррекции ме-
таболического ацидоза введением NaHCO3
противоречивы, так как это может привести
к транзиторному повышению РаСО2, увеличе-
нию церебрального ацидоза, снижению уровня
К+, повышению уровня Na+, сдвигу влево кри-
вой диссоциации оксигемоглобина, а также
к появлению метаболического алкалоза. В то
же время коррекция ацидемии может улучшить
сердечную функцию и способствовать дей-
ствию вазоактивных препаратов. Можно реко-
мендовать осторожное введение NaHCO,
[дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)]
в ситуации, когда pH составляет менее 7,2,
а предшествующее введение физиологического
раствора не привело к желаемому результату.
Не следует поднимать pH более 7,25 одним
лишь введением NaHCO3.
4. Ацидоз, не связанный с увеличением
анионной разницы (гиперхлоремический мета-
болический ацидоз), может быть вызван введе-
нием кислот (NH4C1, СаС12, аргинин НС1), поте-
рей НСО3 через ЖКТ (при диарее, фистуле
тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей
оснований с мочой (почечный канальцевый
ацидоз; состояния с пониженным содержанием
минералокортикоидных гормонов, например,
болезнь Аддисона; прием ингибиторов кар-
боангидразы). Дефицит альдостерона можно
заподозрить при наличии характерной клиниче-
ской картины (снижение массы тела, гиперпиг-
ментация кожи, гипотензия) либо указаний на
прием стероидных гормонов. Главным в лечеб-
ной тактике (где это возможно) должна быть
терапия основного заболевания, однако значи-
тельная ацидемия (pH < 7,2) сама по себе иног-
да служит показанием к частичной коррекции
введением NaHCO3.
5. Предрасполагающими к развитию лак-
тоацидоза факторами являются тканевая ги-
поксия (шок, гипотензия, застойная сердечная
недостаточность, гипоксемия), значительные
расстройства метаболизма при некоторых забо-
леваниях (сепсис, печеночная недостаточность,
лейкозы, судорожные состояния, отравление
стрихнином, наличие патологической флоры
в кишечнике), прием/введение лекарственных
препаратов или токсинов (бутанон, парацета-
мол, ритодрин), а также врожденные наруше-
ния метаболизма (дефицит глюкозо-
6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется
обычными ферментными методами и требует
проведения специальных анализов. Основой ле-
чебной тактики является этиотропная терапия,
однако при значении pH менее 7,2 требуется ча-
стичная коррекция введением NaHCO3. Дихло-
роацетат стимулирует активность пируватде-
гидрогеназы и с успехом используется при лече-
нии лактоацидоза. Наличие D-лактата требует
назначения внутрь невсасывающихся антибио-
тиков, например ванкомицина.
176
Метаболический ацидоз
предполагается
Определить уровни Na , К , СГ, НСОз,
— РаОз, РаСО2, pH, анионную разницу,
избыток или дефицит оснований
(Т) Метаболический ацидоз диагностирован
—___________________I______________
рНг7,43
рН<7, 39
Дыхательный алкалоз
[Лечение гипокапнии
Метаболический ацидоз
12 мЭкв/л
Предшествующий прием
лекарственных препаратов
Прекратить прием ле-
карственных препаратов
Приема лекарственных препаратов не было
Кетоновые тела в
моче или крови
Уровень глюкозы
В моче и в крови
кетоновых тел нет
Уровень глюкозы крови
5
Уровень креатинина Уровень креатинина
'707 мкмоль/л
Предрасположен-
ность к развитию
лактоацидоза
Уровень !_-лактата>2, 5 ммоль/л
I
Лактоацидоз
I
Этиологическое лечение;
при рН<7,1 NaHCOg в/в
Уровень L-лактата
<2,5 ммоль/л
f
Уровень D-лактата
>0 ммоль/л
♦
Патологическая
кишечная флора
Неве асывающийся
антибиотик
Действие Избыточное Потеря жидкости Потери НСОд с мочой
177
Глава 83
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз, вызывающий зна-
чительное повышение pH крови, является рас-
стройством, угрожающим жизни больного.
Клинически алкалоз проявляется парестезиями,
угнетением сознания, тетанией, а также судоро-
гами. Характерно снижение внутрисосудистого
объема, развитие аритмий, особенно у боль-
ных, принимающих сердечные гликозиды. Кри-
вая диссоциации оксигемоглобина смещается
влево, что затрудняет поступление кислорода
в ткани.
1. Метаболический алкалоз подтверждается
повышением содержания бикарбоната крови,
реципрокным снижением уровня С1“, а также
увеличением избытка оснований. Сюда не вхо-
дит немедленное незначительное компенсатор-
ное физиологическое увеличение НСО3 в ответ
на острый дыхательный ацидоз (изменение
НСО^ = 0,1 х изменение РаСО2). Большую
часть ошибок лабораторных методов исследо-
вания можно выявить, проверяя соответствие
определяемого и расчетного уровней НСО3 ,
а также выполнение условия: Н+
(нмоль/л) = 24 х РаСО2 мм рт. ст./НСО^
(ммоль/л). Значение pH менее 7,39 свидетель-
ствует о том, что метаболический алкалоз
является компенсаторным по отношению к ра-
нее возникшему респираторному ацидозу. Та-
кой метаболический алкалоз может сохранять-
ся и после коррекции дыхательного ацидоза.
Значение pH выше 7,43, вероятно, отражает
первично метаболический алкалоз с избытком
оснований в крови. Значения pH, лежащие ме-
жду этими цифрами, говорят о наличии сме-
шанного расстройства; первопричину можно
выявить, анализируя данные анамнеза и физи-
кального обследования. Компенсаторный дыха-
тельный ацидоз со снижением дыхательного
объема и частоты дыхания (изменение Ра-
СО2 = 0,7 х изменение уровня НСО^) обычно
сопровождает метаболический алкалоз. Часто
встречается гипоксемия; поэтому следует по-
добрать такое значение FiO2, чтобы поддержи-
вать РаО2 на безопасном уровне (^60 мм
рт. ст.). Аппаратной ИВЛ не требуется; если же
искусственная вентиляция уже проводится по
каким-либо причинам, то следует ограничивать
минутную вентиляцию легких во избежание
развития респираторного алкалоза.
2. Экзогенно основания попадают в кровь
с цитратной кровью, ацетатом при интенсив-
ном парентеральном питании больного, избы-
точном введении NaHCO3 для коррекции мета-
болического ацидоза, а также при введении аб-
сорбируемых антацидов. Обычно невсасывае-
мые антациды могут быть абсорбированы
в присутствии катионообменных смол (Кауеха-
late) или, возможно, нейтральных фосфатов
(Neutra-Phos). Алкалоз, возникающий вслед-
ствие введения щелочей, потери кислоты в же-
лудке или в результате введения диуретиков
(тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид),
обычно сопровождается гиповолемией, и сни-
жение объема само по себе приводит к повыше-
нию НСО7 (гиповолемический алкалоз). При
этом в/в введение изотонического раствора
NaCl обычно приводит к ликвидации алкалоза
(корригируемый физраствором алкалоз). При
коррекции алкалоза вводят с осторожностью
КС1. Учитывая широкое использование при ги-
перволемии диуретиков, следует помнить о воз-
можности алкалоза в результате их введения;
в этой ситуации следует предпочесть другие
препараты (например, спиронолактон или при
выраженном метаболическом алкалозе диа-
карб).
3. Высокий уровень С1“ в моче обычно ука-
зывает на неэффективность введения физра-
створа для коррекции алкалоза; это наблюдае-
тся при первичном повышении содержания ми-
нералокортикоидов; при стенозе почечной арте-
рии, при введении щелочей на фоне почечной
недостаточности, а также при выраженном де-
фиците К+. Иногда для коррекции значитель-
ного избытка оснований необходимо в/в введе-
ние раствора НС1 (0,2 моль/л). Титруемая НС1
встречается и в других лекарственных формах,
однако при их введении сохраняется опасность
развития печеночной комы (NH4C1) или же уве-
личения внутриклеточного алкалоза (NH4C1,
аргинин НО). Для коррекции алкалоза с гипер-
волемией на фоне почечной недостаточности
иногда требуется проведение диализа.
178
Метаболический алкалоз
предполагается
-в----Определить Na+, К+, Cl* НСО3', РаО2,
РаСОд, pH, дефицит или избыток оснований
Метаболический алкалоз диагностирован
f I
рН>7,43 pHc7,39
♦ ♦
Метаболический алкалоз Дыхательная ацидемия
_ t I Устранить причину гиперкапнии (см. гл. 32)
Гипоксемия Гипоксемии нет
179
Глава 84
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
1. Признаки расстройства функции ЦНС
при гипергликемии появляются, когда осмоля-
льность сыворотки превышает 340 мОсмоль/л;
при осмоляльноси ниже указанного уровня сле-
дует искать другое объяснение имеющейся
симптоматике (например, инфекции ЦНС). Ги-
поволемия обычно сопровождается гиперглике-
мией и может привести к гипотензии и гипопер-
фузии тканей, для коррекции которых следует
немедленно начать в/в введение изотонического
раствора хлорида натрия для того, чтобы под-
нять среднее артериальное давление (САД) вы-
ше 60 мм рт. ст. и мочеотделение выше 40 мл/ч.
Следует помнить, что нарушения гемодинами-
ки могут иметь и другую причину; так, напри-
мер, гипергликемия иногда встречается при
остром инфаркте миокарда. Восстановив адек-
ватный уровень перфузии, в дальнейшем вво-
дят 0,45% раствор хлорида натрия в количе-
стве, необходимом для поддержания диуреза
более 40 мл/ч. В начальный период восстанов-
ления ОЦК следует также следить за кислотно-
щелочным балансом.
2. Причиной метаболического ацидоза мо-
жет быть повышенный уровень кетокислот при
диабетическом кетоацидозе (ДКА); при этом
pH обычно 7,25; либо повышение уровня мо-
лочной кислоты при некетонемических гиперос-
молярных состояниях (НКГ), где pH обыч-
но > 7,30. При pH меньше 7,2 следует ввести
60 мЭкв NaHCO3 в 1 л 0,45% раствора хлорида
натрия со скоростью 200—500 мл/ч до достиже-
ния pH > 7,20 (во избежание избыточного заще-
лачивания); снижение уровня калия сыворотки
(Кс) по мере повышения pH может потребовать
коррекции введением препаратов калия. Уро-
вень Кс менее 4,0 ммоль/л до начала коррекции
ацидоза предвещает возможное развитие глу-
бокой гипокалиемии; в этой ситуации следует
отложить введение гидрокарбоната, либо при
угрожающем жизни ацидозе вводить его одно-
временно с калием.
3. Значительная кетонурия указывает на
ДКА. После струйного в/в введения 10 ЕД ин-
сулина в 100 мл изотонического раствора сле-
дует ввести инсулин в/в насыщающей дозе
(0,3 ЕД/кг). После этого начинают постоянную
инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч;
затем подбирают темп введения, необходимый
для снижения уровня глюкозы в сыворотке до
значений приблизительно 14 ммоль/л в течение
6—12 ч. Не следует вводить инсулин более
0,3 ЕД/кг/ч; резистентность к инсулину являе-
тся показанием к консультации у эндокриноло-
га, так как, возможно, требуются альтернатив-
ные методы лечения, например введение сома-
тостатина. Отсутствие или умеренное содержа-
ние кетокислот в моче встречается при НКГ ли-
бо при начале или усилении гипералиментации
больного. В последней ситуации потребность
в инсулине ниже и нагрузочную дозу следует
снизить до 0,1 ЕД/кг.
4. Калий следует добавлять к вводимым в/в
растворам после того, как уровень мочеотделе-
ния превысит 30 мл/ч, а Кс в сыворотке станет
менее 5,0 ммоль/л. Если в начале коррекции ги-
пергликемии Кс был в границах нормы, в ходе
лечения дефицит К составит 3—10 ммоль/кг.
При ДКА инфузию КС1 начинают со скоро-
стью 20 ммоль/ч, тогда как при НКГ дефицит
менее выражен и КС1 вводят по 10—
20 ммоль/ч; ориентиром должно быть поддер-
жание уровня Кс между 4,0 и 5,0 ммоль/л. Ин-
фузию калия продолжают до момента, когда
состояние больного позволит компенсировать
потребность в калии приемом внутрь калийсо-
держащих препаратов. После 1—2-часовой ин-
сулинотерапии начинают введение фосфата ка-
лия в дозе 1 мг/кг/ч до стабилизации уровня
фосфата сыворотки на уровне 2,5—40 мг/л
(0,85—1,33 ммоль/л).
5. Снижение глюкозы крови до 14—
16,7 ммоль/л служит показанием к в/в инфузии
5% глюкозы для стабилизации сахара на этом
уровне с целью профилактики отека мозга. Од-
новременно уменьшают инфузию инсулина до
3—5 ЕД/ч и поддерживают его инфузию до пре-
кращения кетонемии и нормализации pH.
6. Следует помнить о предрасполагающих
факторах, которые могли спровоцировать ги-
пергликемию, например, локальный инфек-
ционный процесс, инфаркт миокарда, сепсис
или инсульт. Поиск этих причин гипергликемии
следует начинать немедленно после коррекции
уровня глюкозы крови, так как для лечения, на-
пример, септического шока, важное значение
имеет своевременное начало антибиотикотера-
пии.
180
Гипергликемия
диагностирована
Анамнез - Измерение потребления
Физикальное обследование и выделения жидкости
Определить среднее АД, давление в
правом предсердии, легочное
капиллярное давление заклинивания
И J При наличии комы или судорог соответствующее лечение (см. гл. 2, 4)
Гемодинамика стабильная Гемодинамика нестабильная
Подбирать дозу вводимого инсулина (но не более 0,3 ЕД/кг/ч) так,
чтобы снижать содержание глюкозы сыворотки на 2,78-5,55 ммоль/л/ч
до уровня 13,88-16,65 ммоль/л
181
Глава 85
ГИПОФОСФАТЕМИЯ
1. Снижение содержания фосфата может
быть следствием недостаточного его поступле-
ния с пищей либо избыточного введения фосфа-
та с мочой, что наблюдается при расстрой-
ствах, сопровождается нарушением канальце-
вого транспорта фосфата. В то же время снижен
ние содержания фосфата наиболее часто встре-
чается при лечении различных заболеваний. Те-
рапия, включающая в/в в инфузию растворов
глюкозы, усиленное парентеральное питание
больного, гемодиализ, введение диуретиков ли-
бо фосфатсвязывающих антацидов, может при-
вести к быстрому обмену фосфата между вну-
три- и внеклеточными пространствами, при-
водя, таким образом, к развитию гипофосфате-
мии. К другим предрасполагающим факторам
относятся алкоголизм, дыхательный алкалоз,
кахексия, сепсис, острый инфаркт миокарда, ги-
покалиемия, гипомагниемия, острая подагра,
а также гиперпаратиреоз.
2. Клинические проявления гипофосфатемии
прямо отражают снижение запасов энергии в
клетках, а также нарушение высвобождения кис-
лорода в тканях в связи со сдвигом влево кри-
вой диссоциации оксигемоглобина. Значитель-
ная гипофосфатемия, диагностируемая при уров-
не фосфора в сыворотке менее 0,323 ммоль/л,
иногда приводит к мышечной слабости, кото-
рая иногда может быть настолько выражена,
что приводит к нарушению сократительной
функции миокарда или вызывает остановку ды-
хания. В некоторых случаях наблюдается
острый рабдомиолиз. Значительная гипофосфа-
темия может также приводить к гематологиче-
ским расстройствам, в том числе гемолитиче-
ской анемии, нарушению хемотаксиса и фаго-
цитоза, а также снижению агрегации тромбоци-
тов. Нарушения функции ЦНС варьируют от
анорексии и недомогания до атаксии, судорог
или даже комы.
3. Поскольку фосфат является главным об-
разом внутриклеточным ионом, степень умень-
шения содержания фосфата не может быть
определена только по его уровню в сыворотке
крови. В клинических ситуациях, позволяющих
прогнозировать развитие гипофосфатемии, ва-
жнейшее значение приобретает мониторинг
уровня фосфора сыворотки. Связывающие фо-
сфат антациды могут быть заменены на антаци-
ды, действующим компонентом которых являе-
тся фосфат алюминия. При усиленном паренте-
ральном питании больного вводимые растворы
должны содержать фосфат в концентрации 12—
15 ммоль/л для обеспечения адекватного содер-
жания фосфата в сыворотке крови. Умеренную
асимптоматическую гипофосфатемию можно
устранить приемом внутрь снятого молока
(0,9 мг/мл), фосфатсодержащими антацидами,
такими как Neutra-Phos (3,33 мг/мл) или Phos-
pho-Soda (129 мг/мл). К сожалению, возмещение
дефицита фосфора при приеме внутрь часто
осложняется возникновением диареи. Осторо-
жное парентеральное введение фосфата реко-
мендовано больным с клинически выраженной
значительной гипофосфатемией либо при не-
возможности применения пероральных препа-
ратов. Адекватной при неосложненной гипо-
фосфатемии терапией является в/в введение фо-
сфора в дозе 2,5 мг/кг в течение 6 ч; для боль-
ных с выраженной симптоматикой доза увели-
Лекарственные препараты, содержащие фосфор
Препарат Фосфат (мМ/мл) Фосфор (мг/мл) Натрий (мЭкв/мл) Калий (мЭкв/мл)
Пероральные Цельное коровье молоко 0,029 0,9 0,025 0,035
Neutra-Phos 0,107 3,33 0,095 0,095
Phospho-Soda 4,15 128,65. 4,822 0
Кислый фосфат Na 1,018 35,54 1,015 0
Нейтральный фосфат Na 0,673 20,86 1,214 0
Для парентерального введения Нейтральный фосфат Na 0,09 2,8 0,161 0
Нейтральный фосфат Na, К 0,1 3,1 0,162 0,019
Фосфат Na 3 93 4 0
Фосфат К 3,003 93,11 0 4,36
182
©Гипофосфатемия
диагностирована
чивается до 5 мг/кг, введение проводят также
в течение 6 ч. Парентеральное введение прекра-
щают, когда уровень сывороточного фосфора
достигает 0,646 ммоль/л. При коррекции гипо-
фосфатемии во избежание тетании иногда тре-
буется введение кальция. Кальций нельзя до-
бавлять к растворам, содержащим фосфат, так
как в этом случае соли кальция выпадают в оса-
док. К другим возможным осложнениям парен-
терального введения фосфата относятся мета-
статические кальцификаты, гипотензия, а также
гиперкалиемия и гипернатриемия, развитие ко-
торых связано с использованием конкретных
препаратов, содержащих фосфат.
183
Глава 86
ГИПОТЕРМИЯ
1. Гипотермией называется снижение вну-
тренней температуры тела до значений менее
35° С. По мере снижения температуры основной
обмен уменьшается до 50% от нормального
при температуре внешней среды 25° С; одновре-
менно наблюдается снижение образования
двуокиси углерода и уменьшение дыхательного
коэффициента. Наиболее частой причиной ги-
потермии является случайное переохлаждение.
Среди других причин гипотермии следует на-
звать метаболические и эндокринные расстрой-
ства, дисфункцию гипоталамуса, повреждения
кожных покровов, приводящие к повышенной
потере тепла, сепсис, а также недостаточное по
содержанию белка и калорий питание. К искус-
ственной гипотермии прибегают во время неко-
торых оперативных вмешательств для сниже-
ния потребления кислорода организмом боль-
ного.
2. Клиническими проявлениями гипотер-
мии являются нестабильная гемодинамика,
а именно гипотензия и брадикардия или асисто-
лия, угнетение сознания вплоть до комы, дила-
тированные слабо реагирующие на свет зрачки,
а также патологически повышенная мышечная
активность. При температуре больше 30° С на-
блюдается мышечная дрожь, которая приводит
к повышенному образованию СО 2 и в ряде слу-
чаев к развитию лактоацидоза. Понижение тем-
пературы до значений менее 30° С приводит
к прекращению дрожания и появлению мышеч-
ной ригидности, напоминающей трупное окоче-
нение.
3. К характерным при гипотермии измене-
ниям ЭКГ относятся прогрессирующее замед-
ление синусового ритма с последующей инвер-
сией зубца Т и удлинением всех интервалов.
В дальнейшем наблюдается появление зубцов
J (зубцы Осборна). Отмечают незначительное
повышение сегмента ST, которому предше-
ствует появление характерного зубца J. По ме-
ре снижения температуры менее 30—32° С
встречаются трепетание и фибрилляция пред-
сердий с последующей фибрилляцией желудоч-
ков. Важное значение придается мониторингу
газового состава артериальной крови. При от-
сутствии или неадекватности спонтанной вен-
тиляции следует интубировать больного и на-
чать проведение ИВЛ. Газовый состав артери-
альной крови не нуждается в коррекции отно-
сительно температуры больного. Не следует
уменьшать минутную вентиляцию у больного
с гипотермией. При гипотермии встречаются
значительные метаболические и гематологиче-
ские расстройства. Нередко у больных с гипо-
термией развиваются гипергликемия и диссе-
минированное внутрисосудистое свертывание.
Дисфункция почек, которая проявляется ост-
рым канальцевым некрозом, встречается чаще
всего вследствие миоглобинурии. У многих боль-
ных с гипотермией развивается «холодовой» ди-
урез, вероятно, в результате подавления секре-
ции антидиуретического гормона или снижения
окислительной активности канальцев. Отмеча-
ется угнетение реабсорбции натрия и воды, что
приводит к снижению внутрисосудистого
объема.
4. Фибрилляция желудочков, возникающая
вследствие гипотермии, резистентна к кардио-
версии, особенно при температуре тела меньше
28° С.
5. При гипотермии следует согреть больно-
го. При умеренной гипотермии (больше 32° С)
можно повысить температуру тела больного
пассивно, с помощью одеял и повышения тем-
пературы окружающей среды. Температура ме-
нее 32°С служит показанием к активному согре-
ванию больного; это достигается с помощью
теплого (согревающего одеяла), повышения
температуры вдыхаемого воздуха, а также про-
мывания ЖКТ теплым раствором. Иногда
предлагают согревание больного изнутри, од-
нако опыт использования этой методики огра-
ничен. Для лечения значительного переохла-
ждения было рекомендовано проведение гемо-
диализа, а также экстракорпоральное крово-
обращение.
6. По возможности следует определить
этиологию гипотермии. Септическое состояние
требует назначения соответствующих антибио-
тиков на основании результатов бактериологи-
ческого исследования и определения чувствите-
льности возбудителя. Не следует применять ан-
тибиотики профилактически. При лечении бо-
льных с гипотермией стероидные гормоны не
показаны.
184
•у Температура тела ниже 35 °C
Физикальное обследование
3) Мониторинг температуры, ЭКГ, уровня глюкозы сыворотки, натрия,
калия, креатинина, азота мочевины крови, содержания тромбоцитов,
уровней РаО2, РаСО2> pH Определить содержание миоглобина в моче
I----------------- I
Апноэ или гиповентиляция Апноэ или гиповентиляции нет
| Интубация трахеи,ИВЛ |
Гемодинамика нестабильная Гемодинамика стабильная
185
Глава 87
ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕ ПИТАНИЕ
Питанию больного часто не придают дол-
жного значения при лечении критических со-
стояний, так как основное внимание направле-
но на решение самых неотложных задач тера-
пии. В то же время неправильное питание мо-
жет оказаться столь же решающим, что и не-
удача при лечении угрожающих жизни неотло-
жных состояний.
1. Питание больного нередко не проводят
либо откладывают, считая, что через несколько
дней больной будет есть самостоятельно или
что избыточная масса тела больного позволит
ему обходиться без еды. Отрицательные по-
следствия недостаточного питания включают
замедленное заживление ран, ослабление дыха-
тельной мускулатуры, а также угнетение им-
мунного ответа; поэтому питание не должно
прекращаться более чем на 5 сут.
2. Если желудочно-кишечный тракт функ-
ционирует нормально, следует начать энтера-
льное питание через силастиковый зонд. Если
по поводу какого-либо заболевания больному
выполняют лапаротомию, одновременно мо-
жно произвести еюностомию для питания. Ею-
ностомию следует предпочесть гастростомии,
так как моторика желудка и эвакуация его со-
держимого у больных в критическом состоя-
ноии могут быть нарушены. Для питания боль-
ных имеется большое количество препаратов.
Как правило, энтеральное питание должно
быть изотоничным, содержать некоторое коли-
чество жира и иметь энергетическую ценность,
эквивалентную 1 кал/мл. Нарушение функции
ЖКТ либо повторные перерывы в энтеральном
питании служат показанием к переходу на па-
рентеральный способ питания. Методом выбо-
ра в этом случае является усиленное питание че-
рез катетер, установленный в одной из центра-
льных вен; этот доступ не следует использовать
для введения других растворов. Растворы для
парентерального питания готовят на основе
20—25% глюкозы с содержанием белка от 2,75
до 4,25%. При некоторых состояниях, напри-
мер при почечной или печеночной недостаточ-
ности, требуется введение специальных соста-
вов. Появляется все больше данных об эффек-
тивности растворов с повышенным содержа-
нием аминокислот с боковыми цепями.
3. Объем питания зависит от размеров тела
пациента, от его метаболических потребностей,
толерантности к питанию, а также от целей ле-
чения. Обычно целью питания больного в ОИТ
является восстановление анаболического мета-
болизма или ограничение катаболизма. Содер-
жание питания, а также объем жидкости долж-
ны быть подобраны и дополнены для достиже-
ния оптимального результата. Эффективность
питания лучше всего определяется измерени-
ем баланса азота N6ajI = Ыввод—(NBbIBOfl + 3),
где N ввод рассчитывается по сумме энтерально-
го и парентерального питания; N вывод
рассчитывается по количеству мочевины в су-
точной моче. Число 3 представляет собой при-
близительно потери азота с калом и из других
источников. Как правило, организм не может
эффективно использовать для синтеза белка
азот более чем 3—8 г/сут.
4. Осложнения встречаются чаще всего при
парентеральном пути введения питания. Устра-
нить расстройства желудочно-кишечного трак-
та при энтеральном питании обычно удается
сменой препарата, снижением его осмоляльно-
сти либо объема. Осложнения при парентераль-
ном питании происходят вследствие катетери-
зации вены, а также при проведении самого пи-
тания. Эти осложнения могут быть предотвра-
щены введением катетера в стерильных усло-
виях опытным хирургом. Осложнения, возни-
кающие в результате введения жидкостей, мо-
гут быть сведены до минимума мониторингом
уровня глюкозы плазмы, осмоляльности и со-
держания электролитов. Профилактика осло-
жнений наиболее эффективна при наличии спе-
циально подготовленного среднего медицин-
ского персонала.
186
Искусственное питание
предполагается
Оценить эффективность питания
Определить баланс азота, протромбиновое время, абсолютное число лимфоцитов
Питание эффективно Питание неэффективно
~ I ______________________________________ ♦
(4) Следить за развитием осложнений 1 'Увеличить объем питания
I Лечить основное заболевание
Энтеральное питание Парентеральное питание
I—
Причины,
связанные с зондом
f
Перфорация
кишечника
Аспирация
Причины,
связанные с питанием
♦
Диарея
Метеоризм
♦
Сменить вводимые
питательные смеси
Причины, связанные
с катетеризацией
♦
Пневмоторакс
Гемоторакс
Сепсис
Тромбоз вен
I
Причины,
связанные с питанием
♦
Г ипергликемия
Жировая инфильтрация
печени
Некетонемическая гипер-
осмолярная кома
Дефицит витаминов и
микроэлементов
♦
Прекратить питание
Коррекция нарушений
187
Глава 88
ОСТРЫЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СЕПСИС
1. Клинические проявления сепсиса часто
бывают очень неспецифичны, и поэтому для
правильной диагностики необходимо в крити-
ческих ситуациях не забывать о возможности
развития септического состояния. Нарушения
психики и гипервентиляция с дыхательным ал-
калозом являются важными признаками сепси-
са, так как они появляются самыми первыми,
часто до возникновения лихорадки и озноба.
Лихорадка развивается не всегда; до 15% боль-
ных с сепсисом имеют нормальную или пони-
женную температуру. Если ранее была проведе-
на катетеризация центральных сосудов для мо-
ниторинга гемодинамических показателей, ран-
ними признаками септического состояния мо-
гут быть увеличение сердечного выброса, уве-
личение содержания кислорода в смешанной ве-
нозной крови (С ВО2) либо снижение перифери-
ческого сосудистого сопротивления. При нали-
чии кожных проявлений септического состоя-
ния следует выполнить скарификацию, окраску
мазка по Граму и бактериологическое исследо-
вание; обнаружение возбудителя в мазке подт-
верждает диагноз сепсиса и помогает выбрать
нужный антибиотик. Лейкоцитоз, если он имее-
тся, может отражать динамику процесса, одна-
ко количество лейкоцитов при сепсисе нередко
бывает нормальным или даже сниженным.
2. Выбор препарата для начальной анти-
биотикотерапии во многом зависит от локали-
зации источника септицемии. Если источник
удается обнаружить, а в дальнейшем удалить
или дренировать (например, в/в катетер, хирур-
гическая рана, абсцесс), результаты лечения
улучшаются. Перед началом антибиотикотера-
пии забирают две пробы крови для бактериоло-
гического исследования; НЕ следует отклады-
вать лечение для того, чтобы получить несколь-
ко гемокультур в течение большого промежут-
ка времени. Приводящая к сепсису инфекция
мочевых путей или дыхательного тракта обыч-
но имеет выраженную клиническую картину,
а возбудитель окрашивается по Граму. Нозоко-
миальный синусит у больных с установленным
назотрахеальным воздуховодом или назога-
стральным зондом часто не учитываются в ка-
честве возможной причины лихорадки и сепсиса
в ОИТ. Инфекция операционной раны и флебит
часто не зависят от наличия дренажа; лечение
должно быть направлено против наиболее ве-
роятных возбудителей — золотистого стафило-
кокка и кишечных грамотрицательных ми-
кроорганизмов. Абдоминальные инфекцион-
ные процессы обычно вызываются анаэробами
(в том числе Bacteroides fragilis), а также грам-
отрицательными микроорганизмами (например,
Е. coli, Klebsiella sp., Proteus sp.). Декубиталь-
ные язвы обычно инфицируются несколькими
возбудителями, в том числе золотистым стафи-
лококком, анаэробами, а также грамотрицате-
льными палочками. У 25% больных с сепсисом
не удается обнаружить источник инфекции;
в этой ситуации показано назначение антибио-
тиков с широким спектром действия с активно-
стью против как грамположительных, так
и грамотрицательных микроорганизмов. Не
могут считаться однозначными рекомендации
вводить однократно большие дозы кортикосте-
роидов (3 мг/кг дексаметазона или 30 мг/кг ме-
тилпреднизолона). Исследуется эффективность
антагониста опиатов—налоксона для купиро-
вания шока.
3. При получении положительной гемокуль-
туры обычно имеется возможность изменить
терапию с учетом чувствительности изолиро-
ванного микроорганизма. Если источник ин-
фекции таков, что часто сопровождается поли-
микробной бактериемией (например, ЖКТ),
следует продолжать введение препаратов ши-
рокого спектра действия. Если до начала анти-
биотикотерапии было произведено лишь одно
бактериологическое исследование крови, имее-
тся примерно 20% вероятность ложноотрица-
тельного результата вследствие перемежающе-
гося характера бактериемии. Отрицательные
результаты бактериологических исследований
у больного с сепсисом могут отражать лишь
эффективность начатой антибиотикотерапии
и не должны приводить к немедленному отказу
от проводимого лечения. При отсутствии поло-
жительной динамики в ответ на терапию пока-
зано дальнейшее исследование.
188
Генерализованный сепсис
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Определить количество лейкоцитов,
РаО2, РаСО2, pH, CvO2, РПг> или
Ркз, сердечный выброс
ЖКТ
Мочевыводя-
щий тракт
(1) Наличие сепсиса вероятно
7——L——
При необходимости устранить:
гипотензию(см. гл. 14)
гипоксемию (см. гл. 31)
2) Определить источник сепсиса
—f-d—
Дыхательные
пути
Рана, в том числе
место в/в
введения катетеров
т
Источник не
обнаружен
Кожа
Рентгенография
брюшной полости
Возможны:
ультразвуковое
исследование
компьютерная
томография
Анализ мочи
Окраска осадка
мочи по Граму
и бактериоло-
гическое
исследование
Рентгенография
грудной клетки
При необходи
мости рентгено-
графия
придаточных
пазух носа
Окраска мазка
мокроты по Г ра-
му и бактерио-
логическое
исследование
Удалить катетер, если
он является источни-
ком инфекции
Осмотреть рану
Вскрыть очаг
инфекции
Антибиотики,
действующие
дренаж
Дре нажа
нет
Окраска по Граму и
бактериологическое
исследование дре-
нажной жидкости
Антибиотики,
действующие на:
анаэробные
кишечные грам-
отрицательные
микроорганизмы
Аэробные
грамположи-
тельные
Анаэробные
Кишечные
грамотрица-
тельные мик-
роорганизмы
Антибиотики в зависимости от
результатов окраски мазка по Граму
Антибиотики, действующие на:
Аэробные грамположительные
Кишечные грамотрицательные
микроорганизмы
Бактериологическое исследование крови
Положительный результат
Отрицательный результат
При необходимости изменить тера-
пию соответственно чувствительнос-
ти выделенного микроорганизма
I—
Состояние больного
улучшилось
Продолжать терапию
I
Состояние больного
не улучшилось
I
Возможны:
Неинфекционная причина
Абсцесс
Неадекватная доза антибиотиков
Нечувствительность возбудителя к
данному антибиотику
189
Глава 89
БОРЬБА С ИНФЕКЦИЕЙ В ОТДЕЛЕНИИ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
1. Больные в ОИТ подвергаются повышен-
ному риску воздействия нозокомиальных (бо-
льничных) инфекций. Возникающий у них им-
мунный дефицит может быть следствием как
самого заболевания, так и проводимых лечеб-
ных мероприятий. Кроме того, многочислен-
ные инвазивные процедуры, выполняемые для
мониторного наблюдения и лечения, нарушают
нормальные механизмы защиты и делают воз-
можным попадание микроорганизмов в недо-
ступные для них в нормальных условиях участ-
ки организма. Возбудители нозокомиальных
инфекций нередко обладают полирезистентно-
стью к антибиотикам; при этом и бессимптом-
ные носители, и заболевшие пациенты могут
быть источником резистентных бактерий. Ин-
фекционный процесс может развиться вслед-
ствие введения инородных тел на длительный
срок, а также иммобилизации больного.
2. Высокий процент инфекционных осло-
жнений в отделении интенсивной терапии мо-
жет быть отнесен на счет действия нескольких
факторов, в том числе тесного размещения бо-
льных, недостаточного пространства для обо-
рудования, наличия большого количества пер-
сонала, а также открытых палат, что обеспечи-
вает наилучшее наблюдение за больными, но
в то же время увеличивает возможность взаим-
ной контаминации. Процедуры, выполняемые
якобы в стерильных условиях, нередко не обе-
спечивают защиты от инфицирования, так как
проводятся в рамках неотложной помощи.
3. Часто встречается инфекция, связанная
с инвазивными методами. Устройства для в/в
инфузии и мониторного контроля иногда при-
водят к возникновению гнойного тромбофлеби-
та или бактериемии; об этом следует помнить
при обследовании больных с сепсисом или ли-
хорадкой неустановленной этиологии. Вероят-
ность инфекции возрастает, если катетеры
остаются в периферических сосудах более чем
на 48—72 ч. Золотистый стафилококк является
возбудителем в 30% случаев, а грамотрицате-
льные бактерии—примерно в 50% случаев ин-
фекций, связанных с установкой канюли в сосу-
де. Любой катетер должен быть выведен, как
только надобность в нем отпадает. Инфекцион-
ные процессы в мочевыводящих путях, встре-
чающиеся чаще всего после катетеризации, со-
ставляют более 40% нозокомиальных инфек-
ций; при этом частота инфекционных осложне-
ний зависит от длительности катетеризации,
а также наличия или отсутствия герметичности
в системе. Развивающиеся вследствие катетери-
зации инфекционные процессы могут быть вы-
званы самыми различными микроорганизмами
(например, Е. coli, Klebsiella sp., Proteus sp.,
Pseudomonas sp., Enterobacter sp., Serratia sp.,
Candida sp.). Многие из этих возбудителей вхо-
дят в состав собственной кишечной флоры, но
^могут быть получены и в результате перекрест-
ной контаминации от других больных или пер-
сонала.
4. Хирургическая рана считается инфициро-
ванной при наличии гноя, поступающего по
дренажу, независимо от отрицательных резуль-
татов бактериологического исследования. По-
слеоперационные инфекционные осложнения
занимают второе место по частоте среди нозо-
комиальных инфекций. Для прогнозирования
вероятности развития инфекционных процессов
в ране Американская корпорация хирургов вы-
работала следующую классификацию, основы-
ваясь на которой раны делят на чистые, чистые-
контаминированные, контаминированные
и грязные. При мономикробном инфицирова-
нии чаще всего выделяют золотистый стафило-
кокк; из хирургических ран со смешанной ин-
фекцией часто выделяют грамотрицательные
бактерии.
5. Третьей по частоте и первой по вероятно-
сти летального исхода среди нозокомиальных
инфекций является пневмония. Инфицирование
происходит в результате аспирации возбудите-
лей из ротоглотки, либо гематогенным путем
из очагов. Диагноз определяется по совокупно-
сти клинических признаков (лихорадка, кашель,
гнойная мокрота) и данных рентгенологическо-
го исследования (легочный инфильтрат). Возбу-
дителями являются аэробные грамотрицатель-
ные бактерии (68%), аэробные грамположите-
льные кокки (24%), а также грибки (5%). Грам-
отрицательные бактерии часто образуют ко-
лонии в дыхательных путях госпитализирован-
ных больных, что является предрасполагаю-
щим к возникновению пневмонии фактором.
190
191
Глава 90
КОЖНАЯ СЫПЬ
У больных в критическом состоянии кожная
сыпь может оказаться решающим диагностиче-
ским признаком; особенно при инфекционных
заболеваниях, которые даже при вирусном про-
исхождении могут быть полностью курабель-
ными.
1. Необходимо точно выяснить, имеется ли
связь между появлением сыпи и основным забо-
леванием. Чаще всего сыпь как вторичный фе-
номен у госпитализированных больных связана
с аллергической реакцией на лекарственные
препараты, наиболее вероятна реакция на анти-
биотики. Сроки возникновения сыпи могут со-
впадать с началом заболевания; кроме того,
у госпитализированных больных в качестве
вторичного заболевания может возникнуть лю-
бое из перечисленных в пунктах 2—5 рас-
стройств. Лекарственная сыпь чаще всего пред-
стает в виде эритематозно-пятнистой сыпи с ло-
кализацией на туловище и конечностях, но не
затрагивающей ладони и подошвы ступней, ли-
бо в виде классических уртикарных аллергиче-
ских проявлений. Синдром Стивенса—
Джонсона представляет собой угрожающее жи-
зни состояние, при котором сыпь появляется
на слизистых оболочках, положительный
эффект может быть получен при применении
глюкокортикоидов.
2. Макулопапулезная сыпь, особенно у мо-
лодых женщин, использующих во время мен-
струации тампоны, при наличии клиники септи-
ческого шока требует исключения синдрома
токсического шока; характерно, что при этом
синдроме сыпь затрагивает ладони и подошвы
ступней. Среди других причин возникновения
макулопапулезной сыпи следует назвать корь
и другие вирусные инфекции.
3. Нодулопапулезная сыпь при соответ-
ствующей клинической картине может быть
признаком диссеминированного гранулемато-
зного процесса, например милиарного туберку-
леза (ТБ) или грибковой инфекции (например,
кокцидиоидомикоз, криптококкоз, кандидами-
коз). Для определения диагноза почти всегда
показана биопсия с гистологическим и бакте-
риологическим исследованием биоптата. В то
же время следует избегать проведения биопсии
у больного с нейтропенией.
4. Диагностика бактериального целлюлита
(как правило, стрептококковой или стафило-
кокковой этиологии, но иногда вызывается
и грамотрицательными микроорганизмами)
обычно несложна, за исключением случаев,
когда клинические проявления напоминают уз-
ловатую эритему. При подозрении на узлова-
тую эритему необходима биопсия пораженного
участка. Некротизирующий целлюлит
и анаэробный фасцит требуют немедленного
хирургического вмешательства и соответствую-
щей антибактериальной терапии.
5. Петехиальная и пурпурная сыпи обычно
сопровождают наиболее тяжелые, угрожающие
жизни больного заболевания, среди которых
менингококкемия занимает первое место
в «тревожном» списке. Ключом к диагнозу
являются результаты бактериологического ис-
следования крови. Решающую роль может сы-
грать немедленное назначение антибиотиков;
состояние, при котором появляется подобная
сыпь, следует расценивать как неотложное.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор (амери-
канский клещевой риккетсиоз) и лихорадка ден-
ге могут приводить к появлению пурпурной сы-
пи. При наличии петехиальной сыпи следует ис-
ключить вероятность не связанной с инфекцией
тромбоцитопении.
6. Везикулярные либо буллезные кожные
высыпания обычно указывают на диссеминиро-
ванный опоясывающий или простой герпес
у больного с иммунодефицитом; в этом случае
показано лечение ацикловиром. Для определе-
ния диагноза достаточно сделать бактериоло-
гическое исследование жидкости из пузырей.
Кроме диссеминированного герпеса, единствен-
ным другим вызывающим опасение диагнозом
является стафилококковый токсический эпидер-
мальный некролиз (СТЭН) (синдром ошпарен-
ной кожи). Непрочные буллы при СТЭН ло-
паются и обнажают кожу; их легко отличить от
везикулярных высыпаний при вирусных инфек-
циях. Важнейшее значение при этом синдроме
имеет поиск первичной стафилококковой ин-
фекции и антибиотикотерапии. Причиной сыпи
считается вырабатываемый стафилококком
токсин. Буллезные образования могут встреча-
ться при целлюлите на границе между здоровой
и пораженной кожей при стафилококковом
и стрептококковом импетиго.
192
Кожная сыпь
Анамнез
Физикальное обследование
11Сыпь не связа -
на с основным
заболеванием
Сыпь связана с основным заболеванием
I
Определить вид сыпи
Слизистые
пятна или узелки
Возможны:
Милиарный
туберкулез
Г рибковая
инфекция
| Биопсия*
Макулопапу-
лезная сыпь
Слизистые
Слизистые
Возможны:
Стрептококковый
целлюлит
Узловатая эритема
Некротизирующий
фасциит
Возможна биопсия
Бактериологическое
исследование:
Кровь
Отделяемое с гра-
ницы между здоро-
вой и пораженной
кожей при целлю-
лите Биоптаты
(5) Петехиальная
или пурпур-
ная сыпь
I
Возможны:
Менингококковая
или гонококковая
бактериемия
Эндокардит
Лихорадка денге
Пятнистая
лихорадка
скалистых гор
Тромбоцитопения
I
Бактериологическое
исследование крови
Серологический
анализ
Подсчет количества
тромбоцитов
б) Везикулярная
или булле-
зная сыпь
I
Возможны:
Простой или опоя-
сывающий герпес
Синдром ошпа-
ренной кожи
Буллезное импе-
тиго
Пузырчатка
не поражены поражены не поражены
Возможно:
Синдром
Стивенса-Джонсона
Возможны:
Реакция на
лекарственные
препараты
Аллергия
Стероиды
Бактериологическое
исследование жид-
кости из везикул
Бактериальная
Герпес
193
7 639
Глава 91
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Часть 1
В этой главе анализируются лихорадочные
состояния и нарушения дыхания у больных со
злокачественными новообразованиями; во вто-
рой части речь идет об осложнениях, связанных
с гиперлейкоцитозом и неотложными невроло-
гическими состояниями.
1. Решения о проведении любых лечебных
вмешательств у онкологических больных в кри-
тическом состоянии должны приниматься с уче-
том целей основной лечебной тактики. Большое
значение имеют характер течения основного за-
болевания, степень истощения больного, нару-
шения функции различных органов, а также на-
личие предшествующей химиотерапии. Не опи-
санные в этих двух главах общие для онкологи-
ческих больных состояния встречаются в дру-
гих разделах (Кровотечения, Электролитные
расстройства, Почечная недостаточность). Не-
отложные состояния, возникающие вследствие
лечебных мероприятий, требуют устранения
опасного фактора и симптоматической тера-
пии. В числе осложнений химиотерапии нужно
назвать застойную сердечную недостаточность
при приеме антрациклинов (в зависимости от
дозы), пневмониты, почечную недостаточность
в результате приема метотрексата или цис-
платины, тромбоз сосудов мозга, при лечении
L-аспарагиназой либо блеомицином.
2. Часто встречающийся у онкологических
больных иммунодефицит объясняет легкость
возникновения оппортунистических инфекций
и генерализованного бактериального сепсиса.
Высокая вероятность серьезных инфекционных
осложнений объясняется нарушением целостно-
сти естественных барьеров (например, изъязв-
ление кожи или слизистой ЖКТ, перианальные
трещины, катетеризация центральных вен),
а также наличием нейтропении (количество
нейтрофилов < 500/мкл).
3. Причиной появления паренхиматозных
инфильтратов могут быть: инфекция, химиоте-
рапия (препараты группы нитромочевины, мие-
лосан, блеомицин, циклофосфан, метотрексат),
лучевой пневмонит (обычно через 2—6 мес по-
сле облучения), либо кровотечения. При инфек-
ции неизвестной этиологии назначают препара-
ты, действующие как на обычные бактериаль-
ные, так и на оппортунистические возбудители;
например, антибиотики широкого спектра дей-
ствия в сочетании с амфотерицином; тримето-
прим/сульфаметоксазолом и эритромицином.
Лечение возникшего в результате химиотера-
пии пневмонита заключается в исключении дан-
ного препарата из лекарственной схемы и в не-
которых случаях назначения стероидных гор-
монов. Эмболия легочной артерии наблюдае-
тся главным образом при карциономах желуд-
ка и поджелудочной железы. Появление объем-
ного образования в средостении с синдромом
верхней полой вены чаще всего встречается при
лимфомах, других лейкозах и бронхогенной
карциноме, но может быть связано с раком пи-
щевода, толстой кишки, молочной железы
и яичка. В числе симптомов следует назвать
диспноэ, отеки на лице, туловище, а также верх-
них конечностях. Диагностика основана на
немедленной биопсии, если возможно, под
местной анестезией; далее проводится неот-
ложная лучевая или соответствующая химио-
терапия.
194
l) Терапия no поводу злокачественного новообразования
Анамнез
Физикальное обследование
Прогноз
Общий клинический анализ крови
*
(2) Лихорадка
I
Анализ мочи
Бактериологическое
исследование:
крови, мочи, мокроты
Нарушение дыхания
I
Определение газового
состава крови
Рентгенография
грудной клетки
Гиперлейкоцитоз Неврологические
(см. гл. 92) осложнения
(см. гл. 92)
195
7*
Глава 92
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Часть 2
В этой главе рассмотрены ситуации, в кото-
рых у больного с леченным ранее злокачествен-
ным новообразованием обнаруживают гипер-
лейкоцитоз, а также признаки и симптомы не-
врологического расстройства.
1. Гиперлейкоцитоз при лейкозе с числом
бластных клеток более 100000/мкл может при-
вести к фатальным осложнениям вследствие по-
вышения вязкости крови с лейкостазом в сосу-
дах ЦНС и легких, к внутричерепным кровоиз-
лияниям, нарушениям функции почек из-за ин-
фильтрации лейкозными клетками или гиперу-
рикемии, а также к электролитным расстрой-
ствам при лизисе опухолевых клеток, сопрово-
ждающимся высвобождением внутриклеточно-
го содержимого. По мере возникновения этих
осложнений следует незамедлительно прово-
дить соответствующее лечение. До начала тера-
пии добиваются адекватной гидратации боль-
ного при щелочной реакции мочи на фоне при-
ема аллопуринола и уровня мочевой кислоты
в сыворотке крови менее 0,59 ммоль/л; затем
начинают химиотерапию уменьшающимися
дозами до снижения числа бластных клеток ме-
нее 100000/мкл.
2. Наиболее частыми симптомами сдавле-
ния спинного мозга являются боль, парестезии,
слабость. Чтобы предотвратить необратимые
повреждения, необходимо своевременно лока-
лизовать сдавление с помощью компьютерной
томографии после введения рентгеноконтраст-
ного препарата и немедленно начать прием
глюкокортикоидов и лучевую терапию. Повы-
шение внутричерепного давления вследствие
роста первичной или метастатической опухоли
требует введения кортикостероидов, неотло-
жного наложения вентрикулоперитонеального
шунта, а также начала лучевой терапии. Лей-
козное поражение мозговых оболочек, лежащее
в основе повышения внутричерепного давления,
служит показанием к интратекальному введе-
нию противоопухолевых препаратов.
196
Терапия по поводу злокачественного новообразования
Анамнез
Физикальное обследование
Прогноз
I
Гиперлейкоцитоз, количество
бластных клеток >100 000/ммЗ
I
Оценка функции ЦНС
Рентгенография грудной клетки
Определить РаО2, PaCOg,
креатинин сыворотки
Симптомы
неврологических
нарушений
Общий клинический анализ крови
Лихорадка
(см. гл. 91)
I
Нарушения
дыхания
(см. гл. 91)
Повышение
внутричерепного
7 t
2J Компрессия
спинного
Улучшения нет
I
[Гемодиализ
197
Глава 93
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
1. При лечении больного с системной крас-
ной волчанкой (СКВ), находящегося в критиче-
ском состоянии, важно знать статус основного
заболевания. Степень активности болезни
и расстройства функции различных органов,
а также длительность и интенсивность иммуно-
супрессивной терапии должны учитываться при
интерпретации имеющихся симптомов и опре-
делении лечебной тактики. Многие препараты
могут приводить к развитию волчаночного
синдрома; это относится прежде всего к ново-
каинамиду и гидралазину, однако следует на-
звать также изониазид, сульфаниламиды, дифе-
нилгидантоин, меденитоин, триметин, бута-
дион, этосукцимид, пенициллин, тетрациклин,
парааминосалициловую кислоту, а также гри-
зеофульвин.
2. Кровоточивость чаще всего развивается
вследствие аутоиммунной тромбоцитопении
и обычно прекращается после начала иммуно-
супрессивной терапии. Циркулирующие анти-
коагулянты могут приводить к удлинению коа-
гуляции при исследовании системы гемостаза,
однако редко бывают причиной значительного
кровотечения.
3. Острая боль в животе встречается у 25%
больных с СКВ; причиной ее может быть сама
волчанка: брыжеечный артериит приводит
к перфорации, асептическому перитониту и пан-
креатиту. Кроме того, больные с СКВ более
подвержены развитию пептических язв вслед-
ствие приема глюкокортикоидных препаратов,
и бактериального перитонита — вследствие им-
муносупрессивной терапии. Волчаночные абдо-
минальные кризы следует отличать от других
часто встречающихся причин боли в животе,
ключом служат данные анамнеза, физикально-
го обследования, а также лабораторных и рент-
генологических методов исследования.
4. Нарушения дыхательной функции могут
быть следствием банальных причин, но могут
быть связаны с волчанкой: встречаются люпус-
пневмониты, пневмониты вследствие развития
оппортунистических инфекций, а также плевра-
льный выпот вследствие серозита. Важно пом-
нить, что инфекционные заболевания остаются
наиболее частой причиной возникновения ин-
фильтратов на рентгенограммах грудной клет-
ки у больных с СКВ; лечение должно быть соот-
ветствующим. Нередко встречаются умеренно
выраженные сердечно-сосудистые расстрой-
ства. Изредка люпус-перикардит приводит
к образованию значительного перикардиально-
го выпота. Возможно развитие бородавчатого
эндокардита; его течение, как правило, бес-
симптомное; миокардит встречается редко.
У больных с СКВ, принимающих стероиды, ин-
фаркт миокарда может случиться в молодом
возрасте. Проявлением острой аутоиммунной
гемолитической анемии может быть застойная
сердечная недостаточность.
5. Почечная недостаточность может возни-
кать вследствие люпус-нефрита, при этом лече-
ние проводится обычным путем. К некоторому
улучшению состояния может привести иммуно-
супрессивная терапия, за исключением терми-
нальных стадий недостаточности.
6. Поражение ЦНС встречается у 25% боль-
ных с СКВ; проявления могут быть самыми
разнообразными. Как и при поражении других
систем, следует исключить неволчаночные при-
чины, например судороги (16%) и параличи.
Для исключения сосудистых нарушений, инфек-
ционных и опухолевых процессов выполняют
люмбальную пункцию и компьютерную томо-
графию. Симптомы нарушений функции ЦНС
при СКВ не являются специфичными и наблю-
даются не всегда (например, повышение содер-
жания белка в СМЖ, диффузное замедление на
ЭЭГ, атрофия коркового слоя на компьютер-
ной томограмме). Нейропсихические наруше-
ния следует отличать от стероидного психоза.
198
Системная красная волчанка
199
Глава 94
ДЕЛИРИЙ
1. Делирий является острым признаком на-
рушения функции головного мозга, требующим
принятия неотложных диагностических мер.
Больной беспокоен, иногда «хватается» за неви-
димые предметы, сознание его спутано, часто
наблюдается двигательное возбуждение. Уро-
вень сознания больного меняется. Исследова-
ние психики выявляет дезориентацию, наруше-
ния зрительного восприятия (иллюзии), явные
галлюцинации либо бред преследования. Дели-
рий чаще всего возникает либо у больных
с предшествующими неврологическими рас-
стройствами, либо у больных, длительное
время находящихся в ОИТ. В ходе ежедневного
осмотра следует уделять внимание психическо-
му состоянию пациентов, особенно на предмет
выявления спутанности сознания и галлюцина-
ций.
2. Тщательный сбор информации о приеме
алкоголя и лекарственных препаратов позво-
ляет отвергнуть или установить абстинентные
состояния. Близкие больного, которые знают
обычное состояние его психики, могут указать,
когда наступили изменения. Если больной был
оперирован, следует вновь изучить ход опера-
тивного вмешательства в поисках указаний на
воздушную эмболию или гипоперфузию. Сле-
дует провести тщательное физикальное иссле-
дование, чтобы не пропустить признаки очаго-
вой неврологической патологии, инфекции или
энцефалопатии (например, астериксис). При
интоксикации атропином физикальное иссле-
дование позволяет обнаружить прилив кро-
ви к лицу, дилатированные зрачки, тахи-
кардию.
3. Антихолинергические препараты (напри-
мер, антипсихотики, антидепрессанты, анти-
паркинсонические и противотошнотные сред-
ства) нередко используются в комбинации друг
с другом, что приводит к развитию атропино-
вого делирия. Среди других часто приводящих
к делирию препаратов следует назвать цимети-
дин, наркотики, бензодиазепины, ксантины, ан-
тиаритмические и стероидные препараты, бета-
блокаторы и дигоксин. Желательно прекратить
прием психотропных лекарств или, если это не-
возможно, заменить их на аналоги с менее вы-
раженным действием на психику (например, за-
менить циметидин на ранитидин). Введение на-
локсона или физостигмина хотя и быстро, но
временно купирует нарушения психики при ин-
токсикации наркотическими или антихолинер-
гическими препаратами, что позволяет устано-
вить диагноз.
4. Отсутствие привычной домашней обста-
новки потенциально способствует потере
ориентации больного. Бред преследования мо-
жет быть связан с проведением инвазивных ис-
следований, шумной обстановкой, а также от-
сутствием уединенности. Работу среднего меди-
цинского персонала следует организовать та-
ким образом, чтобы обеспечить непрерывность
контакта с больным, частую ориентировку,
а также рациональный график выполнения про-
цедур, оставляющий больному достаточное
время для сна.
5. Первичное лечение делирия зависит от
того, поддается ли коррекции вызвавшая его
причина; по возможности следует купировать
это состояние. До установления причины дели-
рия, а также в процессе этиотропного лечения
чрезвычайно эффективно симптоматическое
использование антипсихотических средств. Для
того чтобы снять возбуждение или при плохом
самочувствии больного, вводят галоперидол
парентерально. Галоперидол является сред-
ством выбора, так как обладает крайне незна-
чительными антихолинергическим и сердечно-
сосудистыми побочными эффектами (в отличие
от других антипсихотических препаратов, на-
пример хлорпромазина); обычно галоперидол
вводят по 1—5 мг каждые */г 4 Д° достижения
желаемого эффекта. На следующий день боль-
ному вводят фракционно половину суммарной
дозы, которая потребовалась для успокоения
в первые 24 ч. Учитывая, что большинство де-
лириозных состояний проходят в течение неско-
льких дней, указанную дозировку постепенно
снижают в течение этого временного промежут-
ка. Экстрапирамидные расстройства (напри-
мер, дистонии) редко встречаются при паренте-
ральном введении галоперидола, но при их во-
зникновении следует назначить benztropine me-
sylate по 2,0 мг 2 раза в сутки.
200
(1) Делирий
(?) В анамнезе нет злоупотребления
алкоголем/наркотиками
В анамнезе хирургическое
вмешательство с
экстракорпоральным
кровообращением
I
В анамнезе нет хирургического
вмешательства с экстракорпо-
ральным кровообращением
I
В анамнезе злоупотребление
алкоголем/наркотиками
г____________i___________
Лечение
абстинентного состояния
Возможна
воздушная эмболия
I
Ожидать
прекращения делирия
Генерализованный
сепсис
{Лечен
ие инфекции]
Сепсиса нет
Менингеальные или
очаговые симптомы
отсутствуют
Менингеальные или
очаговые симптомы
f
Уровень РаО2 или PaCOj
не соответствует норме
Уровень РаО2 и
РаСО2в норме
[люмбальная пункция|
Лейкоциты
Эритроциты
Лечение дыхательной недос ’
таточности(см. гл. 31, 32) Функция печени
------------—-----------— нарушена
Функция печени ..... Т-----
не нарушена |Антибиоти
Консультация
нейрохирурга
Коррекция печеночной ____________J
недостаточности
(см, гл, 62)
Нарушение функции почек
Функция почек не нарушена
[Лечение почечной недостаточности (с. ООО) |
Определить уровни электролитов сыворотки
Норма
Caz>4,125
ммоль/л
lg >2,7 ил
1,6 мЭкв/л
РО2 4>1, 5 или
<0,83 ммоль/л
_________I
Низкий уровень
глюкозы
Уровень глюкозы
в норме
| Коррекция электролитных нарушений (см. гл. 77, 80, 81)[
{Глюкоза 50 %]
I—
Гипертиреоз
Пропилтиоурацил
Гипотиреоз
Функция щитовидной
железы в норме
Низкий уровень
В-|2/фолиевой кислоты
Уровни В-|2/фолиевой кислоты в норме
| В-[2/фолиевая кислота|
(^[Оптимизировать окружающую обстановку]
Больной Гз)Больной получает пси-
не получает хотропные препараты
психотропных i
препаратов У
Заменить/прекратить
прием данного препарата
Улучшение
Без изменений
5J_------------------------
Г алопеоилол
{Консультация психиатра'
201
Глава 95
ДЕПРЕССИЯ
1. Депрессия часто встречается у больных
в ОИТ и иногда приводит к дополнительным
осложнениям (например, удлиняется период
перехода с искусственной вентиляции на спон-
танную). Заподозрить депрессию можно по сле-
дующим признакам: больной становится апа-
тичен, замыкается в себе, отказывается сотруд-
ничать с персоналом; отмечают плохое на-
строение, плаксивость; иногда больной выра-
жает желание умереть или прекратить лечение
(особенно при заболеваниях с благоприятным
прогнозом). Особенное внимание следует уде-
лить факторам, которые могут влиять на функ-
ции ЦНС, приводя к развитию состояний, симу-
лирующих истинную депрессию (например, ги-
поксия, гипотензия, сепсис, энцефалопатия, оча-
говые неврологические расстройства, а также
лекарственная/алкогольная абстиненция). Не-
которые заболевания, например болезнь Ку-
шинга и карцинома поджелудочной железы, ча-
сто ассоциируются с депрессией.
2. Исследование психического статуса дол-
жно включать оценку ориентации, памяти, гал-
люцинаций, а также настроения больного. При
ухудшении контакта с больным следует опреде-
лить, не свидетельствует ли это о наличии дели-
рия. Если известно, что до поступления в ОИТ
больной получал терапию по поводу депрессии,
следует установить, можно ли продолжать это
лечение (например, антидепрессантами) без
вреда для больного в ОИТ.
3. Следует помнить, что многие медикамен-
ты обладают потенциальным психотическим
эффектом. В качестве побочного действия ле-
карственная депрессия чаще всего встречается
при использовании бета-блокаторов, цимети-
дина, диазепама, наркотиков, L-метилдофы,
антигипертензивных препаратов, дигоксина,
а также кортикостероидов. Установив медика-
ментозную депрессию, следует по возможности
прекратить прием вызвавшего ее препарата, ко-
торый можно заменить другим, не обладаю-
щим подобным влиянием на психику (напри-
мер, заменить анаприлин на надолол либо ци-
метидин на ranitidine).
4. Так же как и в ситуации с делирием, опре-
деленную пользу может принести простое изме-
нение обстановки, направленное на снижение
уровня шума, обеспечение сна и покоя больно-
го. Нередко, для того чтобы поднять настрое-
ние больного, достаточно посещения членов се-
мьи. Активизация (например, усадить в кресло)
помогает убедить больного в том, что состоя-
ние улучшается. Действенными стимуляторами
являются радио и телевизор. Желательно разо-
браться вместе с больным в причинах его де-
прессии и выяснить, как он сам оценивает свою
болезнь. Таким образом можно устранить не-
допонимания и возникающие вслед за ними
страхи. В некоторых случаях удается выявить
и устранить какую-то определенную причину
(например, обеспечить более эффективное
обезболивание). Следует также объяснить бо-
льному, что депрессия нередко встречается
в ОИТ и должна пройти по мере улучшения его
состояния. Персонал должен прикладывать все
усилия для того, чтобы создать у больного ощу-
щение возможности личного воздействия на
происходящее с ним (например, решать, когда
именно будут проведены определенные про-
цедуры). Любая попытка устранить ощу-
щение беспомощности у больного будет по-
лезна.
5. Антидепрессанты редко применяются
в ОИТ. Трициклические антидепрессанты обла-
дают отсроченным началом действия (от 4 сут
до 4 нед), а также значительными побочными
эффектами (антихолинергической и хинидино-
подобной активностью), что ограничивает их
использование. Как правило, антидепрессанты
назначаются лишь при неэффективности психо-
социальной поддержки и при опасности значи-
тельного отрицательного воздействия депрес-
сии на лечебный процесс. Действие декстроам-
фетамина, вводимого в дозе 2,5—20,0 мг/сут,
начинается сразу; препарат не обладает побоч-
ным антихолинергическим действием, однако
отличается некоторой симпатомиметической
активностью. Консультация психиатра помо-
жет выбрать соответствующий препарат, а так-
же решить другие вопросы психосоциальной
поддержки.
202
Депрессия
предполагается
♦
Оценить способность больного воспринимать информацию
(2) Восприятие нарушено
I
Возможен делирий (см. гл. 94)
Восприятие не нарушено
♦
Депрессия диагностирована
♦
В анамнезе лечение
по поводу депрессии
г_____________________
Продолжать/возибновить
терапию антидепрессантами
Лечения по поводу депрессии ранее не было
В анамнезе нет указаний
на злоупотребление
алкоголем/наркотиками
В анамнезе указания
на злоупотребление
алкоголем/наркотиками
f I
Генерализованный сепсис Генерализованного сепсиса нет
[Борьба с инфекцией
| Лечение абстинентного состояния
Очаговые/менингеальные
симптомы отсутствуют
Очаговые/менингеальные симптомы
f
Уровни РаО2 и/или РаСО2
не соответствуют норме
♦
Коррекция дыхательной
недостаточности
(см. гл, 31, 32)
Уровни РаО2 и РаСС>2 в норме
[Люмбальная пункция|
Нарушение
функции печени
Функция
печени не
нарушена
В ликворе повышенное
количество лейкоцитов
|Антибиотики
В ликворе
эритроциты
Лечение печеночной
недостаточности
(см. гл. 62)
Консультация
нейрохирурга
Нарушение Функция почек
Лечение почечной
недостаточности (см. гл. 72)
функции почек не нарушена
-------' ♦
Определить уровни электролитов сыворотки
Г"
Низкий уровень-^—В норме
глюкозы 1
j I
Т Уровень-
[Глюкоза 50 %| глюкозы
।— - i в норме
Na+>15Q или Са2+=-4,125 Мд2+=-2,7или РО2 4>1,5или
<130мЭкв/л ммоль/л <1,бмЭкв/л <0,83ммоль/л
Функция । । I । '
щитовидной *____________
железы | Коррекция электролитных нарушений
в н°Рме ’----------------](см. гл. 77, 80, 81)
Гипертиреоз Гипотиреоз
Уровни Уровни В^/фолиевой
|Пропилтиоурацй7Г| [Ти ро кс й~н~|
В-|2/фолиевой
кислоты
снижены _______
i (з
кислоты в норме
^Препараты В^/фолиевой кислоты [
' Больной не получает
психотропных препаратов
Больной получает
психотропные препараты
Реактивная депрессия
| Оптимизировать окружающую обстановку)
Улучшение
Отсутствие улучшения-
Заменить или прекратить
прием препарата
Антидепрессанты
Консультация психиатра
203
Глава 96
ОТКАЗ ОТ РЕАНИМАЦИИ
1. Отказ от реанимации (OOP)—это распо-
ряжение врача о не применении приемов легоч-
но-сердечной реанимации для предотвращения
смерти больного от остановки сердца или дыха-
ния. Основным оправданием подобного распо-
ряжения является обоснованное мнение врача
о том, что больной находится в далеко зашед-
шей и необратимой стадии смертельного забо-
левания и должен умереть в течение короткого
промежутка времени.
2. Если больной находится в сознании, врач
должен довести эту информацию до больного
и спросить его согласия на OOP. В случае, если
находящийся в сознании больной просит реани-
мировать его при угрозе смерти, OOP не может
быть принят. При помрачении и утере сознания,
а также при деменции отказ от реанимации мо-
жет быть записан в истории болезни в соответ-
ствии с перечисленными в пункте 1 условиями.
3. OOP должен быть записан в истории бо-
лезни пациента с занесением причин принятия,
условий и исключений для выполнения данного
решения в карту наблюдения. Как правило,
если OOP записан ординатором, он должен
быть подтвержден и подписан старшим врачом.
Решение должно быть записано в ясных и кон-
кретных выражениях. Распоряжение может
быть общим (например, не производить легоч-
но-сердечной реанимации) или при необходи-
мости более конкретным (например, проводить
ручную ИВЛ, закрытый массаж сердца, но не
интубировать).
4. В любых обстоятельствах необходимо
довести принятое решение до родственников
больного с подробным объяснением причин.
Однако, за исключением случаев, когда боль-
ной находится под юридическим попечитель-
ством родственников, согласие последних на
OOP не является обязательным.
5. OOP подразумевает тщательное выпол-
нение всех мер по обеспечению комфорта, ги-
гиены и обезболивания. Предполагается также
прекращение рутинных диагностических иссле-
дований, например определения газового соста-
ва артериальной крови или анализа причин ли-
хорадки. Если проведение подобных анализов
признано целесообразным, следует специально
оговорить их необходимость в истории болезни
с указанием причин. Решение об отказе от ре-
анимации должно пересматриваться и соответ-
ственно состоянию больного подтверждаться
каждые 24 ч.
204
Остановка сердечной деятельности и/или, дыхания
возможны
Анамнез
Физикальное обследование
f
Диагноз
Прогноз
1J Терминальная стадия неизлечимого заболевания
Смерть ожидается в ближайшее время
1
Необратимой стадии неиз-
лечимого заболевания нет
Смерть не ожидается-
в ближайшее время
(?) Сознание нарушено
Сознание не нарушено
Больной согласен Больной не согласен
с OOP с OOP
З) OOP должен быть записан в историю болезни
Причины, условия, исключения заносятся в карту наблюдения
OOP не может
быть принят
(4) Проинформировать родственников об OOP
♦
Довести до сведения всего персонала об OOP
Тщательное выполнение всех мероприятий по
обеспечению комфорта, гигиены и обезболивания
Каждые 24 ч пересматривать и подтверждать OOP
205
Глава 97
СМЕРТЬ МОЗГА
1. Необходимо исключить заболевания или
действие препаратов, снижающих уровень со-
знания либо блокирующих передачу возбужде-
ния в нервно-мышечных соединениях. До кон-
статации смерти мозга необходимо начать про-
ведение лечебных мероприятий по поводу выяв-
ленных расстройств, а также выждать время
для выведения соответствующих препаратов
либо, по возможности, устранить их действие
медикаментозно.
2. Смерть мозга является клиническим со-
стоянием, при котором констатируют значите-
льные и необратимые разрушения всего мозга,
в том числе ствола мозга; физиологически экви-
валентность этого понятия сердечно-легочной
смерти определяется разрушением дыхатель-
ных центров. При этом заключение о смерти
мозга приходится делать на основании мозго-
вых симптомов, так как больной находится на
ИВЛ. Клиническими признаками смерти мозга
являются отсутствие сознательных или бессо-
знательных движений (за исключением спина-
льных рефлексов), отсутствие рефлексов ствола
мозга (например, появление апноэ на фоне по-
вышенного напряжения СО2 в артериальной
крови при временном отключении респирато-
ра), не реагирующие на свет и дилатированные
зрачки, отсутствие реакции на звуковые раздра-
жители, а также феномен «глаза куклы». Элек-
троэнцефалография, позволяющая лишь кон-
статировать отсутствие функции коры, не ин-
формативна при диагностике смерти мозга.
3. Определение смерти мозга по мозговым
симптомам является в настоящее время стан-
дартной и широко признанной методикой. Дан-
ная практика законодательно закреплена в бо-
льшинстве штатов США. Определив смерть
мозга, врач констатирует смерть больного,
после чего прекращаются всякие мероприя-
тия по поддержанию жизненно важных функ-
ций.
4. Диагноз смерти мозга следует отличать
от диагноза необратимой комы, так как в пер-
вом случае подразумевается разрушение всего
мозга, а во втором—лишь декортикация.
Смерть мозга может быть распознана, нередко
вскоре после инсульта, по признакам, перечи-
сленным в пункте 2; необратимая кома диагно-
стируется спустя некоторое время по другим
клиническим признакам, например, по отсут-
ствию ответа на раздражители, позе декорти-
цированного больного, сохранным рефлексам
ствола мозга, «блуждающему» взору, гримасам
и зевоте. Смерть мозга является смертью в эти-
ческом и юридическом * смысле; декортикация
не является и не должна приниматься за
«смерть мозга».
5. Диагностировав необратимую кому, сле-
дует обеспечить больному тщательный уход
и все необходимые для поддержания жизнедея-
тельности мероприятия. Нередко считается эти-
чески допустимым прекратить мероприятия по
поддержанию жизни декортицированного бо-
льного. Однако мнения на этот счет противоре-
чивы и решение должно быть индивидуальным
в каждом случае.
* В СНГ констатация смерти мозга не является основанием для отключения респиратора.— При меч. и ер ев.
206
Смерть мозга
предполагается
Анамнез
Физикальное обследование
Кома
иЛПрием препаратов, угнетающих функцию
^-''ЦНС, или мышечных релаксантов, либо
заболевание, приводящее к коме
I
Приема препаратов, угнетающих функцию
ЦНС, или мышечных релаксантов,
и заболевания, приводящего к коме, нет
Дождаться прекращения действия препарата
либо принять меры к коррекции его эффекта
Лечить основное заболевание
Определить наличие непроизвольных движений
^Непроизвольных движений нет
f
Только спинальные
рефлексы
_________I
1
Непроизвольные движения есть
Рефлексы ствола мозга отсутствуют
(в том числе апноэ)
Зрачки расширены и не реагируют
на свет
Вестибулоокулярные рефлексы
отсутствуют
Феномен ’’глаза куклы”
„ ♦
Смерть мозга констатирована
Прекратить мероприятия
по поддержанию жизни
Спинальные и/или супраспинальные рефлексы
♦
Возможно: Поза декортицированного больного,
сохранные рефлексы ствола мозга, плавающий
взор, гримасы, зевота
[Исключить другие причины комы (см. гл. 2)1
---------------------------------------
Другая причина комы не обнаружена
Состояние больного не улучшилось в течение 48 ч
~ *
(4) Констатировать необратимую кому
♦
При определении дальнейшей тактики следует учесть:
Ранее высказанные больным пожелания
Мнение родственников
Законодательные акты
*
Г5) Принять решение о соответствующих мерах,
в том числе о возможном прекращении
мероприятий по поддержанию жизни
207
Глава 98
ПЕРЕВОД БОЛЬНОГО ИЗ ОТДЕЛЕНИЯ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Условия перевода больного из отделения
интенсивной терапии (ОИТ) должны рассма-
триваться с момента его поступления. Суще-
ственными факторами являются: социальный
и медицинский анамнез, динамическое опреде-
ление клинического статуса больного, прогноз
заболевания, состояние сознания, финансовые
средства, возможность поддержки со стороны
семьи и друзей, желания и цели самого больно-
го (либо таковые его семьи, если больной в ко-
ме). В большинстве случаев из ОИТ больного
переводят в больничную палату для дальней-
шего лечения; однако возможны и другие реше-
ния, которые могут быть более подходящими
в медицинском плане, а также более экономны-
ми с финансовой и эмоциональной точек зре-
ния.
1. При переводе больного куда-либо, кроме
ОИТ, но в пределах больницы неотложной по-
мощи в расчет принимаются в первую очередь
соображения лечебного характера и ухода. Ис-
ключение делается в двух ситуациях; перевод
в отделение с менее интенсивным наблюде-
нием, вероятно, будет оптимальным решением,
если ОИТ переполнено, а больной лишь частич-
но нуждается в пребывании в ОИТ; в этом слу-
чае требуется лечебно-административное ре-
шение. Другим исключением является перевод
в психиатрическое отделение больницы неотло-
жной помощи либо в больницу неотложной
психиатрической помощи. Решение о переводе
больного в этой ситуации должно опираться на
медицинские, психиатрические и юридические
соображения и принимается после консульта-
ции психиатра. В большинстве случаев рутин-
ный перевод из отделения ИТ проходит без
осложнений; подготовка заключается в том,
чтобы проинформировать больного и род-
ственников о принятом решении и при необхо-
димости убедить последних в том, что тщатель-
ное динамическое наблюдение, равно как и уход
за больным, будут продолжаться и далее. Если
больной смущен фактом перевода, возможен
перевод в отделение с 24-часовым наблюде-
нием. При рассмотрении возможности подоб-
ного решения необходима консультация се-
стринской службы и служб социального обеспе-
чения.
2. Реабилитационная больница или отделе-
ние реабилитации больницы неотложной помо-
щи могут не принять больного, находящегося
на ИВЛ. Решая вопрос о переводе больного в
реабилитационную больницу, большое значе-
ние придают возможностям самого больного
к реабилитации; при этом необходима консуль-
тация специалистов по уходу и лечебной физку-
льтуре.
3, Если больной не нуждается в интенсив-
ной лечебной или реабилитационной помощи,
но ему необходим тщательный и квалифициро-
ванный уход, выбор делается между отделе-
нием квалифицированной медсестринской по-
мощи (КМП) и организацией помощи на дому.
В обоих случаях основное значение придается
уходу и поддерживающему лечению. Выписка
больного домой возможна в случае, если он мо-
жет обойтись без 24-часовой медсестринской
помощи и может положиться на помощь род-
ственников и друзей. Выписывая больного, мо-
жно заранее назначить даты для наблюдения за
результатами проводимого лечения.
4. Больные в терминальной стадии заболе-
вания, не нуждающиеся в мероприятиях по жиз-
необеспечению и требующие лишь паллиатив-
ной помощи, умирают дома или в специальном
приюте при больнице.
208
Перевод больного из ОИТ
рассматривается
Социальный анамнез (в том числе
возможность поддержки со стороны
семьи и друзей, пожелания и цели
больного, финансовое состояние)
Анамнез
Физикальное обследование
(l J Отделение неотложной помощи
I
Больной нуждается в
длительной врачебной
и сестринской помощи
(4^ Требуется
паллиативная
помощь
Больной нуждается в кратковременной
врачебной и сестринской помощи
Необходима
психиатричес-
кая помощь
\2) Реабилитаци- Гз) Уход за выздо-
онная терапия равливающим
Необходимо тща-
тельное динамиче-
ское наблюдение
Тщательного
наблюдения
не требуется
Консультация с
врачом и меди-
цинской сестрой
Консультация
психиатра
Консультация с
врачом, медицин-
ской сестрой и
работником соци-
альной службы
Перевод в психиатрическое отделение
Перевод в реа-
билитационную
больницу
Консультации с врачом,
медицинской сестрой,
а также со специалистами
по лечебной физкультуре
Перевод из
отделения с
тщательным
наблюдением
Перевод в отде-
ление неотлож-
ной помощи
Требуется 24-часовая
сестринская помощь
Консультации с врачом,
медицинской сестрой и
работником социальной
службы
24-часового сестринского
ухода не требуется, боль-
ной может рассчитывать на
поддержку семьи и друзей
Консультации с медицин-
ской сестрой и работни-
ком социальной службы
i
Перевод в отделение с
квалифицированной
сестринской помощью
[Выписка домой*}
Больной может рассчитывать
на помощь семьи и друзей
t
Консультации с врачом, медицинской
сестрой и работником социальной службы
Умирающему больному
оказывается помощь на дому
-------------------1----------------
Семья или друзья не могут
оказать нужную помощь
t
Консультации с врачом, медицинской
сестрой и работником социальной службы
t
Оказывается помощь
в больничном приюте
209
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Внезапная общая слабость
Layser R. Neuromuscular Manifestations of Sistemic Disease. Philadelphia, FA Davis, 1984.
Leshna R. T., Campbell W. W. Pediatric neuromuscular emergencies.— In: Pellock J. M., Myer E.C., eds.
Neurologic Emergencies in Infancy and Childhood. Philadelphia, Harper and Row, 1984, 257.
Кома
Fisher C.M. The neurological examination of the comatose patient.—Acta Neurol. Scand., 1969, 45
(Suppl. 36), N 1.
Plum F., Posner J.B. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3rd ed. Philadelphia: FA Davis, 1980.
Энцефалопатия
Adams R.D., Victor M. The acquired metabolic disorders of the nervous system.— In: Adams R. D.,
Victor M., eds. Principles of Neurology, 2nd. ed. New York: McGraw—Hill, 1981, 728.
Khantzian E.J., McKenna G.J. Acute toxic and withdrawal reactions associated with drug use and abu-
se.—Ann. Intern. Med., 1979, 90, 361.
Судорожные состояния
Porter R.J. Efficacy of anticonvulsant drugs.— In: Ward A. A. et al., eds. Epilepsy. New York, Raven
Press, 1983.
Simon R. P. Management of status epilepticus.— In: Pedley T. A., Meldrum B. S., eds. Recent Advances in
Epilepsy. Edinburgh, Churchill Livingston, 1985.
Повышенное внутричерепное давление
Hayashi M. et al. Intracranial hypertension in patients with ruptured intracranial aneurysm.—
J. Neurosurg., 1977, 46, 584.
Narayan R. K. et al. Intracranial pressure—to monitor or not to monitor.— J. Neurosurg., 1982, 56, 650.
Trauner D.A. et al. Treatment of elevated intracranial pressure in Reye’s syndrome.—Ann. Neurol.,
1978, 4, 275.
Передозировка лекарственных препаратов
Benowitz N. L., Rosenberg F., Becker С. E. Cardiopulmonary catastrophies in drug overdosed patients.—
Med. Clin. North. Am., 1979, 63, 267.
Haddad L. M. A general approach to the emergency management of poisoning.— In: Haddad L. M.,
Winchester J.F., eds. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. Philadelphia, WB
Saunders Co, 1983, 4.
Heffner J. E., Sahn S.A. Salicylate-induced pulmonary edema.— Ann. Inter. Med., 1981, 95, 405.
Proudfoot A. T. Salicylates and salicylamides.— In: Haddad L.M., Winchester J. F., eds. Clinical Mana-
gement of Poisoning and Drug Overdose. Philadelphia, WB Saunders Co, 1983, 575.
Rumack В. H., Peterson R. G., Koch G. G., Amor a 1. A. Acetaminophen overdose: 662 cases with evalua-
tion of oral acetylcysteine treatment. Arch. Intern. Med., 1981, 141, 380.
Боль в груди
Botvinick E.H., Taradash M.R., Shanes D.M. et al. Thallium201 myocardial perfusion scintigraphy for
the clinical clarification of normal, abnormal, and equivocal electrocardiographic stress tests.— Am.
J. Cardiol., 1978, 41, 43.
Brundage В. H. A sensible approach to chest pain. Algorithms for algos.— Postgrad. Med., 1981, 69, 120.
CASS principal investigators and their associates. Coronary artery surgery study (CASS); a randomized
trial of coronary artery bypass surgery, survival data.— Circulation, 1983, 68, 939.
Dash H., Massie В. M., Botvinick E. H. et al. The noninvasive identification of left main and three-vessel
coronary artery disease by myocardial stress perfusion scintigraphy and treadmill exercise electro-
cardiography.— Circulation, 1979, 60, 276.
Sampson J. J., Cheitlin M. D. Pathophysiology and differential diagnosis of cardiac pain.— Prog. Cardio-
vasc. Dis., 1971, 13, 507.
210
Анемия
Brain М. С. Introduction to the anemias.— In: Wyngaaden J. B., Smith L. H., eds. Cecil Textbook of Me-
dicine, 16th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982, 828.
Reich P. R. Hematology: Physiopathlogic Basis for Clinical Practice. 2nd ed. Boston, Little, Brown, 1984,
1—260.
Ries C. A. Hematologic diseases (anemias).— In: Watts H. D., ed. Handbook of Medical Treatment, 17th
ed. Grrenbrae C. A., Jones Med. Pub., 1983, 175.
Патологическая кровоточивость
Marcus A. J. Hemorrhagic disorders: abnormalities of platelet and vascular function.— In: Wyngaa-
den J. B., Smith L. H., eds. Cecil Textbook of Medicine, 16th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982,
979.
McKee P. A. Disorders of blood coagulation.— In: Wyngaaden J. B., Smith L. H., eds. Cecil Textbook of
Medicine, 16th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982, 992.
Moake J. L. Hemostasis and thrombosis.— In: Reich P. R., ed. Hematology: Physiopathologic Basis of
Clinical Practice, 2nd ed. Boston, Little, Brown, 1984, 439.
Ries C. A. Hematologic diseases (bleeding disorders).—In: Watts H. D. ed. Handbook of Medical Treat-
ment, 17th ed. Greenbrae, C. A., Jones Med. Pub., 1983, 187.
Остановка сердца. Часть 1
Hoffman J. R. Treatment of foreign body obstruction of the upper airway.— Western, J. Med., 1982, 136,
11.
Остановка сердца. Часть 2
Но М.Т., Luce J. M. Cardiopulmonary resuscitation.— In: Mills J., Но M.T., Trunkey D. (eds.).
Current Emergency Diagnosis and Treatment. 2nd ed. Los Altos, California, Lande Medical Pub-
lications, in press.
Luce J.M., Cary J. M., Ross B.K. et al. New developments in cardiopulmonary resuscitation.— JAMA,
1980, 244, 1366.
McIntyre K.M., Lewis A. J. Textbook of Advanced Cardiac Life Support.— American Heart Associa-
tion, 1981.
Тахиаритмии
Kastor J. A. Ventricular premature beats.—Adv. Int. Med., 1983, 28, 63.
Scheinman M.M. Treatment of cardiac arrythmias in patients with acute myocardial infarction.— Am.
J. Surg., 1983, 145, 707.
Scheinman M.M., Hess D.S. New antiarrithmic drugs.—Am. J. Surg., 1983, 145, 724.
Vlay S.C., ReidP.R. Ventricular ectopy: Etiology, evaluation, and therapy.— Am. J. Med., 1982, 73,
899.
Брадиаритмии
Cohn K, Calanchini P. Syncope: evaluation and management.— In: Mason D. T., ed. Cardiac Emergen-
cies. Baltimore, Williams and Wilkins, 1978, 260.
Dreifus L. S., Michelson E. L., Kaplinsky E. Bradyarrhythmias: clinical significance and management.— J.
Am. Coll. Cardiol., 1983, 1, 327.
Jacobson L. B., Lester R. M., Scheinman M. M. Management of acute bundle branch block and bra-
dyarrhythmias.— Med. Clin. North. Am., 1979, 63, 93.
Гипотензия. Часть 1
Holzer J., Karliner J.S., O’Rourke R.A., Pitt W., Ross J., Jr. Effectiveness of dopamine in patients with
cardiogenic shock. Am. J. Cardiol., 1973, 32, 79.
Kerber R. E., Gascho J. A., Litchfield R., Wolfson P., Ott D., Pandian N. G. Hemodynamic effects of volu-
me expansion and nitroprussid compared with pericardiocetesis in patients with acute cardiac tampo-
nade.—N. Engl. J. Med., 1982, 307, 929.
Lesch M. Inotropic agents and infarc size. Theoretical and practical considerations.— Am. J. Cardiol.,
1976, 37, 508.
Гипотензия. Часть 2
Hoffman M. J., Greenfield L. J., Sugerman H. J., Tatum J. L. Unsuspected right ventricular dysfunction in
shock and sepsis.—Ann. Surg., 1983, 198, 307.
211
Rackow E. C., Falk J. L., Fein I. A., Siegel J. S., Packman M. I., Haupt M. T., Kaufman B. S., Putman D.
Fluid resuscitation in circulatory shock: a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, he-
tastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock.— Crit. Care Med., 1983,
11, 839.
Гипотензия. Часть 3
Forrester J. S., Waters D. D. Hospital treatment of congestive heart failure. Management according to he-
modynamic profile.— Am. J. Med., 1978, 65, 173.
Salomon N. W., Plachetka J. R., Copeland J. G. Comparison of dopamine and dobutamine following co-
ronary artery bypass grafting.—Ann. Thorac. Surg., 1982, 33, 48.
Simpson P. C. Jr, Bristow J. D. Recognition and management of emergencies in valvular heart disease.
Med. Clin, North. Am., 1979, 63, 155.
Wilson R.F., Sibbald W.J., Jaanimagi J.L. Hemodynamic effects of dopamine in criticalli ill septic pa-
tients.— J. Surg. Res., 1976, 20, 163.
Гипертензивные неотложные состояния
Alpert M.A., Bauer J.H. Rapid control of severe hypertention with minoxidil.— Arch. Int. Med., 1982,
142, 2099.
Flaherty J. T., Magee P.A., Gardner T.L., Potter A., MacAllister N.P. Comparison of intravenous ni-
troglycerin and sodium nitroprusside for treatment of acute hypertension developing after coronary
artery bypass surgery.— Circulation, 1982, 65, 1072.
Messerli F. H., Frohlich E.D. High blood pressure. A side effect of drugs, poisons, and food.— Arch. In-
tern. Med., 1979, 139, 682.
Mittleman J. D., Makoff D. L. Hypertension.— In: Berk J. L., Sampliner J. E. eds. Handbook of Critical
Care. Boston, Little, Brown and Company, 1982, 227.
Ишемия миокарда
Chatterjee К., Rouleau J.L., Parmley W. W. Medical management of patients with angina: has first-line
management changed?—JAMA, 1984, 252, 1170.
Epstein S.E. et al. Angina pectoris: Pathophysiology, evaluation, and treatment.—Ann. Intern. Med.,
1971, 75, 263.
Katzung B. G., Chattergee K. Vasodilators and the treatment of angina pectoris.— In: Katzung B. G., ed.
Basic and Clinical Pharmacology. Los Altos, Ca: Lange Medical Publications, 1984, 128.
Хроническая левожелудочковая недостаточность
Chatterjee К., Parmley W. W. The role of vasodilator therapy in heart failuere.— Prog. Cardiovasc. Dis.,
1977, 19, 301.
Chatterjee K. Digitalis versus newer inotropic agents: which to use.— Drug therapy, 1982, 12, 83—96.
Chatterjee K., Parmley W. W. Vasodilator therapy for acute myocardial infarction and congestive heart
failure.—J. Am. Coll. Cardiol., 1983, I, 133.
Правожелудочковая недостаточность
Goldstein J. A. et al. The role of right ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial press-
ure in the genesis of low output in experimental right ventricular failure.— Circulation, 1982, 65, 513.
Rigo P. et al. Right ventricular disfunction detected by gated scintigraphy in patients with acute inferior
myocardial infarction.—Circulation, 1975, 52, 268.
Topol E. J. et al. Hemodynamic benefits of artrial pacing in right ventricular myocardial infarction.—
Ann. Intern. Med., 1982, 96, 594.
Тампонада сердца
Guberman В. A., Fowler N.O., Engle P.J., Gueron M., Allen J.M. Cardiac tamponade in medical pa-
tients.— Circulation, 1981, 64, 633.
Shabetai R. The pericardium. New York: Grune Stratton, 1981.
Spodick D. N. The normal and diseased pericardium: current concepts of pericardial physiology, diagnosis
and treatment.— J. Am. Coll. Cardiol., 1983, 1, 240.
Анафилаксия
Ansell G. Adverse reactions to contrast agents.— Invest. Radiol., 1970, 5, 373.
Kelly J. F, Patterson R. The treatment of anaphylaxis.— Ration. Drug. Ther., 1973, 7, 1.
212
Kelly J.F., Patterson R. Anaphylaxis-course, mechanics, and treatment.— JAMA, 1974, 227, 1431.
Lichtenstein L.M., Valentine M.D., Sobotka A.K. Insect allergy: the state of the art.—J. Allergy Clin.
Immunol., 1979, 64, 5.
Sampler M. Immunological Diseases. Boston, Little, Brown, 1978.
Катетеризация легочной артерии плавающим катетером
Connors 4A. F. Jr., McAffree A. R., Gray В. A. Evaluation of right-heart catheterization in the critically ill
patient without acute myocardial infarction.—N. Engl. J. Med., 1983, 308, 263.
Matthay M.A. Invasive hemodynamic monitoring in critically ill patients.—Clin. Chest. Med., 1983, 4,
233.
Quinn K., Quebbeman E. J. Pulmonary artery pressure monitoring in the surgical intensive care unit.—
Arch. Surg., 1981, 116, 872.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
McCabe J. C. et al. Complications of intra-aortic balloon insertion and counterpulsation.—Circulation,
1978, 57, 769.
Port S. C. et al. Effects of intra-aortic balloon counterpulsation on myocardial blood flow in patients with
severe coronary artery disease.—J. Am. Coll. Cardiol., 1984, 3, 1367.
Scheid S. et al. Intra-aotic balloon counterpulsation in cardiogenic shock. A report of co-operative clinical
trial.—New Engl. J. Med., 1973, 288, 979.
Кардиостимуляция
Cooper T. B., Maclean W. A. H., Waldo A. L. Overdrive pacing for supraventricular tachycardia. A review
of theoretical implications and therapeutic techniques.—PACE, 1978, 1, 196.
Hindman M. C., Wagner G. S., JaRo M. et al. The clinical significance of bundle branche block complicat-
ing acute myocardial infarction.— Circulation, 1978, 58, 679.
Luderitz B. Electrophysiology and indications for pacing in the 80’s.—PACE, 1982, 5, 548.
Waldo A. A., Maclean W. A. H. Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias following open heart sur-
gery. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co, 1980.
Wellens H. J. J., Lie K. L, Durrer D. Further observations on ventricular tachycardia as studied by electri-
cal stimulation of the heart. Chronic recurrent ventricular tachycardia and ventricular tachycardia
during acute myocardial infarction.—Circulation, 1974, 49, 647.
Электрическая дефибрилляция
Grace W.J., Kennedy R. J., Nolte С. T. Blinde defibrillation.— Am. J. Cardiol., 1974, 34, 115.
MacKenzie G. J., Taylor S. H., McDonald A. H., Donald K. W. Haemodynamic effects of external cardiac
compression.— Lancet, 1964, 1, 1342.
Tacker W. A., Jr., Galato F. M., Jr., Giuliani E., Geddes L. A., McNamara D. G. Energy dosage for human
trans-chest electrycal ventricular defibrillation.— N. Engl. J. Med., 1974, 290, 214.
Warner E.D., Dahl C., Ewy G.A. Myocardial injury from transthoracic defibrillator countershock.—
Arch. Pathol., 1975, 99, 54.
Электрическая кардиоверсия
De Maria A. N. et al. Echographic assessment of atrial transport, mitral movement, and ventricular perfor-
mance following electroversion of supraventricular arrhythmias.— Circulation, 1975, 51, 273.
Lown B., Kleiger R., Wolff G. The technique of cardioversion.—Am. Heart. J., 1964, 67, 282.
Lown B., Kleiger R., Williams G. Cardioversion and digitalis drugs: changed theshold to electric shock in
digitalized patients.— Circ. Res., 1965, 7, 519.
Resnekow L. Drug therapy before and after electroversion of cardiac dysrhythmias.—Prog. Cardiovasc.
Dis., 1974, 16, 531.
Катетеризация артерии
Allen E. V. Thrombangiitis obliterans: methods of diagnosis of chronic occlusive arterial lesions distal to
the wrist with illustrative cases.—Am. J. Med. Sci., 1929, 178, 237.
Band J. D., Maki D. G. Infections caused by arterial catheters used for hemodynamic monitoring.— Am.
J. Med., 1979, 67, 735.
Bedford R.F., Wollman H. Complications of percutaneous radialartery cannulation: an objective prospec-
tive study in man.—Anesthesiology, 1973, 38, 228.
Davis F.M., Stewart J.M. Radial artery cannulation.— Br. J. Anaesth., 1980, 52, 41.
213
Downs J. В., Rackstein A. D., Klein E.F., Hawkins I. F. Hazards of radial artery catheterization.—
Anesthesiology, 1973, 38, 283.
Gardner R.M. Direct blood pressure measurement — dynamic response requirements.— Anesthesiology,
1981, 54, 227.
Gardner R. M., Schwartz R., Wong R. N., Burke J. P. Percutaneous indwelling radial-artery catheters for
monitoring cardiovascular function.— N. Engl. J. Med., 1974, 290, 1227.
Осложнения гемотрансфузии
Barnes A. Jr. Transfusion of universal donor and uncrossmatched blood.— Bibl. Haematol., 1980, 46,
132.
Honig C. L., Bove J. R. Transfusion associated fatalities: Review of Bureau of Biologic Reports.—
Transfusion, 1980, 20, 653.
Huestis D. W., Bove J.R., Busch S. Practical Blood Transfusion. 3rd ed. Boston, Little, Brown, 1981.
Miller R.D. Complications of massive blood transfusion.— Anesthesiology, 1973, 39, 82.
Mollison P.L. Blood Transfusion in Clinical Medicine. 6th ed., Oxford, Blackwell, 1979.
Гипоксемия
Dantzker D. K., Lynch J. P., Weg J. G. Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in
the therapy of acute respiratory failure.— Chest, 1980, 77, 636.
Davidson F.F., Glazier J.B., Murray J.F. The components of the alveolar-arterial oxygen tension diffe-
rence in normal subjects and in patients with pneumonia and obstructive lung disease.— Am. J. Med.,
1972, 52, 754.
Гиперкапния
DeMarco F. J. Jr., Wynne J. W., Block A. J., Boysen P. G., Taasan V. C. Oxygen desaturation during sleep
as a determinant of the “blue and bloated” syndrome.— Chest, 1981, 79, 621.
Don H. E, Dieppa R. A., Taylor P. Narcotic analgesics in anuric patients.— Anesthesiology, 1975, 42, 745.
West J.B. Causes of carbon dioxide retention in lung disease.— N. Engl. J. Med., 1971, 284, 1232.
Апноэ
Brownell L. G., West P., Sweatman P., Acres J. C., Kryger M. H. Protriptyline in obstructive sleep apnea:
a double-blind study.— N. Engl. J. Med., 1982, 307, 1037.
Glenn W. W.L. Diaphragm pacing: present status.— PACE, 1978, 1, 357.
Guilleminault C., Eldridge F. L., Tilkian A., Simmons F.B., Dement W. C. Sleep apnea syndrome due to
upper airway obstruction: a review of 25 cases.—Arch. Inter. Med., 1977, 137, 296.
Стридор
Bishop M.J. Epiglottitis in the adult.—Anesthesiology, 1981, 55, 701.
Christopher K.L., Wood R. P., Eckert R.C., Blager F. B., Raney R.A., Souhrada J.F. Vocal-cord dys-
function presenting as asthma.—N. Engl. J. Med., 1983, 308, 1566.
Owens G.R., Murphy D.M.F. Spirometric diagnosis of upper airway obstruction.— Arch. Intern. Med.,
1983, 143, 1331.
Свистящее дыхание
Downing E.T., Braman S. S., Fox M.J., Corrao W.M. Factitious asthma. Physiological approach to
diagnosis.—JAMA, 1982, 248, 2878.
NcFadden E. R. Jr., Kiser R., deGroot W. J. Acute bronchial asthma. Relations between clinical and phy-
siologic manifestations.— N. Engl. J. Med., 1973, 288, 221.
Ross S. R., Friedman C. J., Lesnefsky E. J. Near fatal bronchspasm induced by zomepirac sodium.— Ann.
Allergy, 1982, 48, 233.
Двусторонние легочные инфильтраты у больного с иммунодефицитом
Coleman D.L., Dodek Р.М., Luce J.M., Golden J. A., Gold W.M., Murray J.F. Diagnostic utility of fibe-
roptic bronchoscopy in patients with Pneymocystis carinii pneumonia and the acquired immune defi-
ciency syndrome.— Am. Rev. Respir. Dis., 1983, 128, 795.
Fanta C.H., Pennington J.E. Fever and new lung infiltrates in the immunocompromised host.— Clin.
Chest. Med., 1981, 2, 19.
Rossiter S. et al. Open lung biopsy in the immunosuppressed patient, is it really beneficial?—J. Thorac.
Cardiovasc. Surg., 1979, 77, 338.
214
Weiner M. H. et al. Antigen detection in the diagnosis of invasive aspergillosis.—Ann. Inter. Med., 1983,
99, 777.
Wimberley N. et al. Use of a bronchoscopic-protected catheter brush for the diagnosis of pulmonary infec-
tions.—Chest, 1982, 81, 556.
Легочное кровотечение
Ferris E.J. Pulmonary hemorrhage: evaluation and interventional therapy.— Chest, 1981, 80, 710.
Saw E. C., Gottlieb L. S., Yokoyama T., Lee В. C. Flexible fiberoptic bronchoscopy and endobronchial
tamponade in the management of massive hemoptysis.— Chest, 1976, 70, 589.
Weaver L.J., Solliday N., Cugell D. W. Selection of patients with hemoptysis for fiberoptic bronchosco-
py.— Chest, 1979, 76, 7.
Wolfe J.D., Simmons D.H. Hemoptysis: diagnosis and management.—Western. J. Med., 1977, 127, 383.
Приступ бронхиальной астмы
Fanta C. EL, Rossing T. H., McFadden E. R. Jr. Emergency room treatment of asthma: relationship bet-
ween the therapeutic combinations, severity of obstruction and time course of response.—
Am. J. Med., 1982, 72, 416.
Rebuck A. S., ReadJ. Assessment and management of severe asthma.—Am. J. Med., 1971, 51, 788.
Тромбоэмболия легочной артерии
Dalen J. E., Brooks H. L., Johnson L. W. et al. Pulmonary angiography in acute pulmonary embolism: In
dications, techniques, and results in 367 patients.—Am. Heart J., 1971, 81, 175.
Fratantoni J. C., Ness P., Simon T.L. Thrombolytic therapy.— N. Engl. J. Med., 1975, 293, 1073.
Hull R. D., Hirsh J., Carter C.J. et al. Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venograp-
hy for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion lung scan.— Ann. Intern.
Med., 1983, 98, 891.
Moser K.M. Pulmonary embolism.— Am. Rev. Respir. Dis., 1977, 115, 829.
Robin E. D. Overdiagnosis and overtreatment of pulmonary embolism: The emperor may have no clot-
hes.—Ann. Intern. Med., 1977, 87, 775.
Пневмония
Fick R. B., Reynolds A. H. Changing spectrum of pneumonia-news media creation or clinical reality.—
Am. J. Med., 1983, 74, 1.
George W.S., Finegold S.M. Bacterial infections of the lung.— Chest, 1982, 81, 502.
Johanson W.G., Pierce A.K., Sanford J.P., Thomas G.D. Nosocomial respiratory infections with gram-
negative bacilli.— Ann. Int. Med., 1972, Tl, 706.
MacFarlane J. T., Ward M.J., Finch R.G., MacRae A.D. Hospital study of adult community-acquired
pneumonia.— Lancet, 1982, 2, 255.
Murray P. R., Washingtone J. A. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum.— Mayo
Clin. Proc., 1975, 50, 339.
Pollock H. M., Hawkins E. L., Bonner J. R., Sparkman T., Bass J. B. Diagnosis of bacterial pulmonary in-
fections with quantitative protected catheter culture obtained during bronchoscopy.—J. Clin. Micro-
biol., 1983, 17, 255.
Плевральный выпот
Black L.F. The pleural space and pleural fluid.— Mayo Clin. Proc., 1972, 47, 493.
Light R. W. Pleural Diseases, Phyladelphia, Lea and Febiger, 1983.
Sahn S.A. The differential diagnosis of pleural effusions.— Western J. Med., 1982, 137, 99.
Острый отек легких при низком давлении в легочной артерии
Petty Т. L. Adult respiratory distress syndrome: definition and historical perspective.— Clin. Chest Med.,
1982, 3, 3.
Rinaldo J. E., Rogers R. M. Adult respiratory distress syndrome: changing consepts of lung injury and re-
pair.—N. Engl. J. Med., 1982, 306, 900.
Weisman I. M., Rinaldo J. E., Rogers R. M. Positive end-expiratory pressure in adult respiratory failure.—
N. Engl. J. Med., 1982, 307, 1381.
Острый отек легких при высоком давлении в легочной артерии
Massie В. М., Chatterjee К. Vasodilator therapy of pump failure complicating acute myocardial infarc-
tion.— Med. Clin. North. Am., 1979, 63, 25.
215
Rasanen J., Mikki P., Heikkila J. Acute myocardial infarction complicated by respiratory failure: the ef-
fects of mechanical ventilation.— Chest, 1984, 85, 21.
Wiener-Kronish J.P., Matthay M.A. Diagnosis and treatment of acute respiratory failure.— In: Schein-
man M. M. ed. Cardiac Emergencies. Philadelphia, WB Saunders, 1984, 336.
Декомпенсация дыхания у больных с хроническими обструктивными
заболеваниями легких
Albert R.K., Martin T.R., Lewis S. W. Controlled clinical trial of methylprednisolone in patients with
chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency.— Ann. Intern. Med., 1980, 92, 753.
Luce J.M., Tyler M.F., Pierson D.J. Intensive Respiratory Care. Philadelphia, WB Saunders, 1984, 258.
Nicotra M. B., Rivera M., Awe R. J. Antibiotic therapy of acute exacerbation of chronic bronchitis: A co-
ntrolled study using tetracycline.— Ann. Intern. Med., 1982, 97, 18.
Поражения диафрагмы
Cohen C. A., Zagelbaum G., Gross D., Roussos С. H., Macklem P. T. Clinical manifestations of inspiratory
muscle fatigue.— Am. J. Med., 1982, 73, 308.
Fraser R. G., Pare J. A. P. Diagnosis of Diseases of the Chest. (2nd ed) Philadelphia, WB Saunders, 1979,
1871.
Luce J.M., Culver B.H. Respiratory muscle function in health and disease.— Chest, 1982, 81, 82.
Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути
Bynum L.J., Pierce А. К. Pulmonary aspiration of gastric contents.— Am. Rev. Resp. Dis., 1976, 114,
1129.
Kallos T., Lampe K.F., Orkin F.K. Pulmonary aspiration of gastric contents.— In: Orkin F. K., Cooper-
man L. H., eds. Complications in Anesthesiology. Philadelphia, JB Lippincott, 1983, 152.
Lewis R. T., Burgess J. H., Hampson L. G. Cardiorespiratory studies in critical illness. Changes in aspira-
tion pneumonia.— Arch. Surg., 1971, 103, 335.
Пневмоторакс
Johnson R.F., Green R.A. Pneumothorax.— In: Baum G. L., Wolinsky E., eds. Textbook of Pulmonary
Diseases. Boston/Toronto, Little, Brown, 1983.
Lichter L, Gwynne J.F. Spontaneous pneumotorax in young subjects.— Thorax, 1971, 26, 409.
Steir N., Ching N., Roberts E. B., Nealon T. F. Jr. Pneumotorax complicating continuous ventilatory sup-
port.— J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1974, 67, 17.
Stradling P., Poole G. Conservative management of spontaneous pneumotorax.— Thorax, 1966, 21, 145.
Неполное утопление
Conn A. W., Barker G.A. Fresh water drowning and near drowning: an update.— Can. Anaesth. Soc. J.,
1984, 31, 38.
Jenkinson S. G., George R. B. Serial pulmonary function studies in survivors of near drowning.— Chest,
1980, 77, 777.
Oakes D. D., Sherck J. P., Maloney J. R., Charters A. C. III. Prognosis and management of victims of near-
drowning.— J. Trauma, 1982, 22, 544.
Sekar T. S., MacDonnell K. F., NamsiriKui P., Herman R. S. Survival after prolonged submersion in cold
water without neurological sequelae. Report of two cases.— Arch. Intern. Med., 1980, 140, 775.
Вдыхание дыма
Crapo R.O. Smoke-inhalation injuries.— JAMA, 1981, 246, 1694.
Putman C.E., Loke J., Matthay R.A., Ravin C. E. Radiographic manifestations of acute smoke inhala-
tion.— Am. J. Roentgenol., 1977, 129, 865.
Robinson N. B., Hudson L. D.. Riem M., Miller E. et al. Steroid therapy following isolated smoke injury.—
J. Trauma, 1982, 22, 876.
Venus B., Matsuda T., Copiozo J. B., Mathru M. Prophylactic intubation and continuous positive airway
pressure in the management of inhalation injury in burn victims.— Crit. Care Med., 1981, 9,
519.
Whitener D.R., Whitener L.M., Robertson K.J., Baxter C.R., Pierce A.K. Pulmonary function mea-
surements in patients with thermal injury and smoke inhalation.—Am. Rev. Respir. Dis., 1980,
122, 731.
216
Легочные осложнения в послеоперационном периоде
Don H.F. Hypoxemia and hypercapnia during and after anesthesia.— In: Orkin F. K., Cooperman L. H.,
eds. Complications in Anesthesiology. Philadelphia, Lippincott, 1983, 183.
Marshall B.E., Wyche M.Q. Jr. Hypoxemia during and after anesthesia.— Aneshtesiology, 1972, 37,
178.
Оксигенотерапия
Baskin S. E., Wozniak R. F. Hyperbaric oxygenation in the treatment of hemodialysis-associated air ambo-
lism.— N. Engl. J. Med., 1975, 293, 184.
Gross R., Israel R. H. A graphic approach for prediction of arterial oxygen tension at different concentra-
tions of inspired oxygen.— Chest, 1981, 79, 311.
Kettel L.J., Diener C.F., Morse J. O., Stein H.F., Burrows B. Treatment of acute respiratory acidosis in
chronic obstructive lung disease.— JAMA, 1971, 217, 1503.
Техника эндотрахеальной интубации
Bannister F.B., Macbeth R.G. Direct laryngoscopy and tracheal intubation.— Lancet II, 1944, 651.
Kopman A.F., Wollman J.B., Ross K, Surks S.M. Awake endotracheal intubation: A review of 267
cases.—Anesth. Analg., 1975, 54, 323.
Mulder D. S., Wallace D. H., Woolhouse F. M. The use of fiberoptic bronchoscope to facilitate endotrach-
eal intubation following head and neck trauma.—J. Trauma, 1975, 15, 638.
Pedersen B. Blind nasotracheal intubation: A review.— Acta. Anaesthesiol. Scand., 1971, 15, 107.
Rogers S.N., Benumof J.L. New and easy techniques for fiberoptic endoscopy-aided tracheal intuba-
tion.— Anesthesiology, 1983, 59, 569.
Taylor P. A., Towley R. M. The bronchofibroscope as an aid to endotracheal intubation.— Br. J. Anaesth.,
1971, 44, 611.
Осложнения эндотрахеальной интубации
A ass A. S. Complications of tracheostomy and long-term intubation: a follow-up study.— Acta Anaesthe-
siol. Scand, 1975, 19, 127.
Baron S. H., Kohlmoos H. W. Laryngeal sequelae of endotracheal anesthesia.— Anesth. Analg., 1975, 54,
767.
Blanc V. R, Tremblay N. A. G. The complications of tracheal intubation: a new classification with a review
of the literature.— Aneasth. Analg., 1974, 53, 202.
Burns H.P., Dayal V.S., Scott A., VanNostrand A. W.P., Bryce D.P. Laryngotracheal trauma: observa-
tions on its pathogenesis and its prevention following prolonged orotracheal intubation in the
adult.— Laryngoscope, 1979, 89, 1316.
Knodel A. R., Beckman J.F. Unexplained fevers in patiens with nasotracheal intubation.— JAMA, 1982,
248, 868.
Lindholm C.E. Prolonged endotracheal intubation.—Acta Anaesthesiol. Scand. (suppl.), 1970, 33, 1.
Stauffer J.L., Olson D.E., Petty T.L. Complications and consequences of endotracheal intubation and
tracheostomy.— Am. J. Med., 1981, 70, 65.
Показания к искусственной вентиляции легких
Petheram I.S., Branthwaite М.А. Mechanical ventilation for pulmonary disease. A six year survey.—
Anaesthesia, 1980, 35, 467.
Wilson R.S., Rie M. A. Management of mechanical ventilation.— Surg. Clin. North Med., 1975, 55, 591.
Методика проведения искусственной вентиляции легких
Connors A.F. Jr., McCaffree D.R., Gray B.A. Effect of inspiratory flow rate on gas exchange during
mechanical ventilation.— Am. Rev. Respir. Dis., 1981, 124, 537.
Froese A.B., Bryan A.C. High frequency ventilation.— Am. Rev. Respir. Dis., 1981, 123, 249.
Трудности и осложнения при искусственной вентиляции легких
Buda A.J., Pinsky М. R., Ingels N. В., Jr, Daughters G. T. II, Stinson E. B., Aiderman E. L. Effect of intrat-
horacic pressure on left ventricular performance.— New Engl. J. Med., 1979, 301, 453.
Cullen D.J., Caldera D. L. The incidence of ventilator-induced pulmonary barotrauma in critically ill pa-
tients.— Anesthesiology, 1979, 50, 185.
217
Прекращение искусственной вентиляции легких
Luce J.M., Pierson D.J., Hudson L.D. Intermittent mandatory ventilation.— Chest, 1981, 79, 678.
Schacter E.N., Tucker D., Beck G.J. Does intermittent mandatory ventilation accelerate weaning? —
JAMA, 1981, 246, 1210.
Искусственная вентиляция легких с постоянным положительным давлением
в дыхательных путях
Luce J. М., Robertson Н. Т., Huang Т., Colley Р. S., Gronka R., Nessly М. L., Cheney F. W. The effects of
expiratory positive airway pressure on the resolution of oleic acid-induced lung injury in dogs.—Am.
Rev. Respir. Dis., 1982, 125, 716.
Murray I. P., Modell J. H., Gallagher T. J., Banner M. J. Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal
carbon dioxide gradient.— Chest, 1984, 85, 100.
Springer R.R., Stevens P.M. The influence of PEEP on survival of patients in respiratory failure.—
Am. J. Med., 1979, 66, 196.
Показания к поддержанию постоянного положительного давления
в дыхательных путях
Annest S. J., Gottlieb M., Paloski W. H., Stratton H., Newell J. C., Dutton R., Powers S. R. Jr. Detrimental
effects of removing end-expiratory pressure prior to endotracheal extubation.—Ann. Surg., 1980,
191, 539.
Covelli H. D., Weled B. J., Beekman J. F. Efficacy of continuous positive airway pressure administered by
face mask.— Chest, 1982, 81, 147.
Poulton E. O. Left-sided heart failure with pulmonary oedema. Its treatment with the “pulmonary plus
pressure machine”.—Lancet, 1936, 231, 981.
Quan S.F., Falltrick R. T., Scholobohm R.M. Extubation from ambient or expiratory positive airway
pressure in adults.—Anesthesiology, 1981, 55, 53.
Фибробронхоскопия
Barrett C.R. Flexible fiberoptic bronchoscopy in the critically ill patients.— Chest, 1978, 73 (Suppl),
746.
Feldman N.T., Huber G.L. Fiberoptic bronchoscopy in the intensive care unit.— Intern. Anesthesiol.
Clin., 1976, 14, 31.
Marini J. J., Pierson D. H., Hudson L. D. Acute lobar atelectasis: A prospective comparisone of fiberoptic
bronchoscopy and respiratory therapy.—Am. Rev. Respir. Dis., 1979, 119, 971.
Желтуха
Fine-Mueller P. P., vanSonnenberg E., Simeone J. F. Fine needle transhepatic cholangiography: indicators
and usefulness.—Ann. Intern. Med., 1982, 97, 567.
Scharschmidt B. F., Gollan J. L. Current concepts of bilirubin metabolism and hereditary hyperbilirubine-
mia.— In: Popper H., Schaffner F., eds. Progress in Liver Disease, Vol. VI. New York, Grune and
Stratton, 1979, 187.
Scharschmidt B.F. Jaundice.— In: Sleisenger M.H., Fordtran J. S., eds. Gastrointestinal Disease. 3rd ed.
Philadelphia, WD Saunders, 1983, 355.
Scharschmidt B.F., Goldberg H.I., Schmid R. Approach to the patient with cholestatic jaundice.—
N. Engl. J. Med., 1983, 108, 1515.
VennesJ.A., Bond J. H. Approach to the jaundiced patient.— Gastroenterology, 1983, 84, 1615.
Печеночная недостаточность
Berk P.D., Popper H. Fulminant hepatic failure.—Am. J. Gastroenterol., 1978, 69, 349.
Canalese J., Gimson A.E.S., Davis C., Mellon P.J., Davis M., Williams R. Controlled trial of dexametha-
sone and mannitol for cerebral edema of fulminant hepatic failure.— Gut, 1982, 23, 625.
Hoyumpa A. M. Jr., Desmond P. V., Avant G.R., Roberts R.K., Schenker S. Hepatic encephalopathy.—
Gastroenterology, 1979, 76, 184.
Jones E. A., Schafer D. F. Fulminant hepatic failure.— In: Zakim D., Boyer T. D., eds. Hepatology. Phila-
delphia, WB Saunders, 182, 145.
MacDougall B.R.D., Bailey R.J., Williams R. H2-receptor antagonists and antacids in the prevention of
acute gast rointestinal haemorrhage in fulminant hepatic failure.— Lancet, 1977, 1, 617.
218
Гепатит
Aach R.D., Hahn R. A. Post transfusion hepatitis: current perspectives.— Ann. Intern. Med., 1980, 92,
539.
Czaja A. J. Serologic markers of hepatitis A and В in acute and chronic liver disease.— Mayo Clin. Proc.,
1979, 54, 721.
Ockner R.K. Drug-induced liver disease.— In: Zakim D., Boyer T., eds. Hepatology. Philadelphia, WB.
Saunders, 1982, 691.
Seeff L. B. Diagnosis, therapy and prognosis of viral hepatitis.— In: Zakim D., Boyer T., eds. Hepatolo-
gy. Philadelphia, WB Saunders, 1982, 911.
Smedile A., Dentise P., Zgnetti A. et al. Infection with the delta agent in chronic HBsAg carriers.—
Gastroenterology, 1981, 81, 992.
Кровотечение из верхнего отдела пищеварительного тракта
Clark A. W., Westaby D., Silk D.B.A. et al. Prospective controlled trial of injection sclerotherapy in pa-
tients with cirrosis and recent variceal hemorrhage.— Lancet, 1980, 2, 552.
Larson D.E., Farnell M.B. Upper gastrointestinal hemorrhage.— Mayo Clin. Proc., 1983, 58, 371.
Peterson W.L. Gastrointestinal bleeding.— In: Sleisenger M.H., Fordtran J. S., eds. Gastrointestinal Di-
sease. Philadelphia, WB Saunders, 1983, 177.
Steer J. L., Silen W. Diagnostic procedures in gastrointestinal bleeding.— N. Engl. J. Med., 1983, 309,
646.
Zuckerman G., Welch R., Douglas A. et al. Controlled trial of medical therapy for active upper gastrointe-
stinal bleeding and prevention of rebleeding.— Am. J. Med., 1984, 76, 361.
Кровотечение из нижнего отдела пищеварительного тракта
Meyer С. Т., Troncale F.J., Galloway S., Sheahan D.G. Arteriovenous malformations of the bowel: an
analysis of 22 cases and review of the literature.— Medicine, 1981, 60, 36.
Peterson W.J. Gastrointestinal bleeding.— In: Sleisinger M. H., Fordtran J. S., eds. Gastrointestinal Di-
sease; Pathophysiology, Diagnosis, Management. Philadelphia WB Saunders, 1983, 177.
Steer M.L., Silen W. Diagnostic procedures in gastrointestinal hemorrhage.— N. Engl. J. Med., 1983,
309, 646.
Tedesco F.J., Waye J.D., Raskin J. B., Morris S.J., Greenwald R.A. Colonoscopic evaluation of rectal
bleeding. A study of 304 patients.— Ann. Intern. Med., 1978, 89, 907.
Острая боль в животе
Eisenberg R. L., Heineken P., Hedgcock M. W., Federle M., Goldberg H. I. Evaluation of plain abdominal
radiographs in the diagnosis of abdominal pain.— Ann. Intern. Med., 1982, 97, 257.
Eschenbach D. A., Holmes К. K. Acute pelvic inflammatory disease: current concepts of pathogenesis, etio-
logy and management.— Clin. Obstet. Gynecol., 1975, 18, 35.
Jones P.F. Active observation in the management of acute abdominal pain in childhood.— Br. Med. J.,
1976, 2, 551.
Lawrie G. M., Crawford E. S., Morris G. C. Jr, Howell J. F. Progress in the treatment of the ruptured ab-
dominal aortic aneurysm.— World J. Surg., 1980, 4, 653.
Silen W. In: Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 15th ed. Oxford, Oxford University Press,
1979.
Острый панкреатит
Bradley E. L., Clements J. L. Jr., Gonzalez A. C. The natural history of pancreatic pseudocysts: a unified
concept of management.— Am. J. Surg., 1979, 137, 135.
Jeffrey R. B., Federle M. P., Cello J. P., Crass R. A. Early computed tomographic scanning in acute severe
pancreatitis.— Surg. Gynecol. Obstet., 1982, 154, 170.
Ranson J.H.C. Conservative surgical treatment of acute pancreatitis.— World J. Surg., 1981, 5, 351.
Ranson J.H.C., Spencer F. C. The role of peritoneal lavage in severe acute pancreatitis.— Ann. Surg., 1978,
187, 565.
Weaver D. W., Bouwman D.L., Walt A. J., Clink D., Resto A., Stephany J. A correlation between clinical
pancreatitis with isoenzyme patterns of amylase.— Surgery, 1982, 92, 576.
Маточное кровотечение
Batzer F. R., Schlaff S., Golbfarb A. F. et al. Serial beta-subunit human chorionic gonadotropin doubling
time as a prognosticator of pregnancy outcome in an infertility population.— Fertil. Steril., 1981, 35,
307.
219
Chamberlin G. Dysfunctional uterine bleeding.— Clin. Obstet. Gynecol., 1981, 8, 93.
Crissman J. D., Azoury R. S., Barnes A. E. et al. Endometrial carcinoma in women 40 years of age and
younger.—Obstet. Gynecol., 1981, 57, 699.
Schwartz R. O., DiPietro D.L. Beta-hCG as a diagnostic aid for suspected ectopic pregnancy.—Obstet.
Gynecol., 1980, 56, 197.
Эклампсия
Martin Tr., Tupper W.R.C. The management of severe toxemia in patients of less than 36 weeks gesta-
tion.—Obstet. Gynecol., 1979, 54, 602.
Pritchard J. A. Management of severe preeclampsia and eclampsia.— Semin. Perinatal., 1978, 2, 83.
Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelel count.—Am. J. Obstet. Gy-
necol., 1982, 142, 159.
Эмболия околоплодными водами
Laros R.K. Amniotic fluid embolism.— In: Iffy L., Kaminetsky H. A., eds. Textbook of Obstetrics and
Gynecology. New York, John Wiley and Sons, 1981.
Lumley J., Owen R., Morgan M. Amniotic fluid embolism.—Anesthesiology, 1979, 34, 33.
Mason R. G., Ruggieri J., Siddiqui M. M. Amniotic fluid embolism: difinitive diagnosis in a survivor.—
Am. Rev. Respir. Dis., 1979, 120, 187.
Олигурия
Espinel C.H. The FeNa test.—JAMA, 1976, 236, 579.
Miller T. R., Anderson R. J., Linas S. L. et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure.—Ann. In-
tern. Med., 1978, 89, 47.
Schrier R. W., Conger J.D. Acute renal failure.— In: Schrier R. W., ed. Renal and Electrolyte Disorders.
Boston, Little, Brown, 1980, 391.
Острая почечная недостаточность
Kopple J. D. Acute renal failure: conservative, nondialytic management.— In— Glassock R. J., ed. Cur-
rent therapy in Nephrology and Hypertension. Burlington, Ontario, BC Decker. 1984, 236.
Levinsky N.G., Alexander E. A., Venkatachalam M.A. Acute renal failere.— In: Brenner B.M., Re-
ctor F. C., eds. The Kidney. Philadelphia, WB Saunders, 1981, 1181.
Linton A.L., Clark W.F., Driedger A. A. et al. Acute interstitial nephritis due to drugs.—Ann. Intern.
Med., 1980, 93, 735.
Неотложный гемодиализ
Blye E., Lorch J., Cortell S. Extracorporeal therapy in the treatment of intoxication.—Am. J. Kidney
Dis., 1984, 3, 321.
Hakim R.M., Lazarus J.M. eds. Acute Renal Failure. Philadelphia WB Saunders, 1983, 643.
Kjellstrand C.M., PruC.E., Jahnke W.R., Davin T.D. Acute renal failure.— In: Drukker W., Par-
sons F. M., Mahler J. F., eds. Replacement of Renal Function by Dialysis, 2nd ed. Boston, Martinus
Nijhoff 1983, 536.
Lazarus J.M., Kjellstrand C.M. Dialysis: medical aspects.— In: Brenner В. M., Rector F. C. Jr, eds. The
Kidney. Philadelphia, WB Saunders, 1981, 2490.
Whittemore A.D. Vascular access for hemodialysis.— In: Tilney N. L., Lazarus J. M., eds. Surgical Care
of the Patient with Renal Failure. Philadelphia, WB Saunders, 1981, 49.
Перитонеальный диализ
Black H.R. et al. The treatment of peritonitis in patients with chronic indwelling catheters.—Trans. Am.
Soc. Artif. Int. Organs, 1974, 20, 115.
Henderson L. W. Peritoneal dialysis.— In: Massry S. G., Sellers A. L., eds. Clinical Aspects of Uremia and
Dialysis. Springfield, II. Charles C Thomas, 1976, 555.
Tenckoff H. Peritoneal dialysis today: A new look.— Nephron, 1974, 12, 420.
Vaamond C.A., Perez G.O. Peritoneal dialysis today.— The Kidney, 1977, 10, 31.
Гипертиреоз
Braverman L.E. Thyrotoxicosis: therapeutic considerations.— Clin. Endocrinol. Metab., 1978, 7, 221.
Kaplan M.M., Utiger R.D. Diagnosis of Hyperthyroidism.— Clin. Endocrinol. Metab., 1978, 7, 97.
220
Mackin J.F., Canary J. J., Pittman C.S. Thyroid storm and its management.— N. Engl. J. Med., 1974,
291, 1396.
McClung M.R., Greer M.A. Treatment of hyperthyroidism.— Ann. Rev. Med., 1980, 31, 385.
Острая надпочечниковая недостаточность
Irvine W.J., Barnes E. W. Adrenocortical insufficiency.— Clin. Endocrinol. Metah., 1972, 1, 549.
Nerup J. Addison’s disease-a review of some clinical, pathological and immunological features.— Dan.
Med. Bull., 1974, 21, 201.
Speckart P. K., Nicoloff J. T., Bethune J. E. Screening for adrenocortical insufficiency with cosyntropin
(synthetic ACTH).— Arch. Intern. Med., 1971, 128, 761.
Wood J. B., Frankland A.W., James V. H. T., Landon J. A rapid test of adrenocortical function.— Lancet,
1965, 1, 243.
Гипонатриемия
Arieff A. I., Guisado R. Effects on the central nervous system of hypernatremic and hyponatremic states.—
Kidney Internat., 1976, 10, 104.
Ayus J. C., Olivero J. J., Frommer J. P. Rapid correction fo severe hyponatremia with intravenous hyper-
tonic saline solutions.—Am. J. Med., 1982, 72, 43.
Flear C. T.G., Gill G. V. Hyponatremia: mechanisms and management — Lancet, 1981, 2, 26.
Hartman D., Rossier B., Zohlman R., Schrier R. Rapid correction hyponatremia in the syndrome of inap-
propriate secretion of antidiuretic hormone.—Ann. Int. Med., 1973, 28, 870.
Schrier R. W. Renal and Electrolyte Disorders. 2nd ed., Boston, Little, Brown, 1980.
Г клеркалиемия
Cohen J. J. Disorders of potassium balance.— Hosp. Pract., 1979, 14, 119.
Katz L.D., DeFronzo R.A. Hyperkalemia.— In: Glassock R. J., ed. Current Therapy in Nephrology and
Hypertension. Burlington, Ontario, BC Decker, 1984, 236.
Rose B.D. Hyperkalemia.— In: Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders. New York,
McGraw-Hill, 1977, 482.
Г ипокальциемия
Avioli L. V. The therapeutic approach to hypoparathyroidism. Am. J. Med., 1974, 57, 34.
Juan D. Hypocalcemia: Differential diagnosis and mechanisms.—Arch. Intern. Med., 1979, 139, 1166.
Schneider A. B., Stewart L. M. Pathogenesis and management of Hypoparathyroidism and other hypocal-
cemic disorders.— Metabolism, 1975, 24, 871.
Г иперкальциемия
Lee D. B. N., Zawada E. T., Kleeman C. R. The pathophysiology and clinical aspects of hypocalcemic di-
sorders.— Western, J. Med., 1978, 129, 278.
Mundy G.R., Martin T. J. The hypercalcemia of malignancy. Pathogenesis and management.—
Metabolism, 1982, 31, 1247.
Stewart A. F. Therapy of malignancy-associated hypercalcemia: 1983.— Amer. J. Med., 1983, 74, 475.
Suki W. N., Yium J. J., Von Minden M., Saller-Herkett C., Eknoyan W. N., Martinez-Maldonado M. Acu-
te treatment of hypercalcemia with furocemide.— N. Engl. J. Med., 1970, 283, 836.
Г иперосмо ля льность
Arieff A. L, Guisado P. Effects on the central nervous system of hypernatremic and hyponatremic states.—
Kidney Internat., 1976, 10, 104.
Feig P.U., McCurdy D.K. The hypertonic state.— N. Engl. J. Med., 1977, 297, 1444.
Loeb J.N. The hyperosmolar state.— N. Engl. J. Med., 1974, 290, 1184.
Schrier R. W. Renal and Electrolyte Disorders. 2nd ed., Boston, Little, Brown, 1980.
Simon R.P., Freedman D.D. Neurological manifestations of osmolar disorders.— Geriatrics, 1980^ 35,
7183.
Метаболический ацидоз
Adrogue H., Wilson H., Boyd A.E., III, Suki W. N., Eknoyan G. Plasma acid-base patterns in diabetic ke-
toacidosis.— N. Engl. J. Med., 1982, 307, 1603.
DuBose T.D. Jr. Clinical approach to patients with acid-base disorders.— Med. Clin. North. Am., 1983,
67, 799.
221
Lever E., Jaspan J.B. Sodium bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis.—Am. J. Med., 1983,
75, 263.
Stacpoole P. W., Harman E. M., Curry S. H., Baumgartner T. G., Misbin R. I. Treatment of lactic acidosis
with dichloroacetate.— N. Engl. J. Med., 1983, 309, 390.
Stolberg L., Rolfe R., Gitlin N., Merritt J., MannL., Jr., Linder J., Finegold S. D-lactic acidosis due
to abnormal gut flora. Diagnosis and treatment of two cases.— N. Engl. J. Med., 1982, 306,
1344.
Метаболический алкалоз
Cogan M. G., Liu F., Berger В. E., Sebastian A., Rector F. C. Jr. Metabolic alkalosis.— Med. Clin. North.
Am., 1983, 67, 903.
Javaheri S., Shore N. S., Rose B., Kazemi H. Compensatory hypoventilation in metabolic alkalosis.—
Chest., 1982, 81, 296.
Madias N. E., Levey A. S. Metabolic alkalosis due to absorption of ’’nonabsorbable" antacids.— Am. J.
Med., 1983, 74, 155.
Rothe K.F. Hydrochloric acid for metabolic alkalosis.— Lancet, 1983, 1(8337), 1332.
Гипергликемия
Edwards G. A. et al. Effectivness of low-dose continuous intravenous insulin infusion in diabetic ketoaci-
dosis. -- J. Pediatr., 1977, 91, 701.
Kinesberg R.A. Diabetic ketoacidosis: new concepts and trends in pathogenesis and treatment.— Arch.
Int. Med., 1978, 88, 681.
Simon R.P., Freedman D.D. Neurologic manifestation of osmolar disorders.— Geriatrics, 1980,
35, 71.
Weber M.E., Abbassi V. Continuous intravenous insulin therapy in severe diabetic ketoacidosis: varia-
tions in dosage reguirements.—J. Pediatr., 1977, 91, 755.
Г ипофосфатемия
Fitzgerald F. T. Clinical hypophosphatemia.— Ann. Rev. Med., 1978, 29, 177.
Knochel J. P. Hypophosphatemia.— West. J. Med., 1981, 134, 15.
Lentz R.D., Brown D.M., Kjellstrand С. M. Treatment of severe hypophosphatemia.— Ann. Intern.
Med., 1978, 89, 941.
Гипотермия
Chernow B., Lake C. R., Zaritsky A. et al. Sympathetic nervous system “switch ofT’ with severe hypother-
mia.— Crit. Care Med., 1983, 11, 677.
Chinard F.P. Accidental hypothermia — a brief review.— J. Med., Soc. New Jersey, 1978, 75, 610.
Hudson L. D., Conn R. D. Accidental hypothermia: associated diagnosis and prognosis in a common pro-
blem.—JAMA, 1974, 227, 37.
Ream A.K., Reitz B.A., Silverberg G. Temperature correction of PCO2 and pH in estimating acid-base
status.— Anesthesiology, 1982, 56, 41.
ReulerJ.B. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management.—Ann. Intern. Med.,
1978, 89, 519.
Trevino A., Razi B., Beller D. M. The characteristic electrocardiogram of accidental hypothermia.— Arch.
Intern. Med., 1971, 127, 470.
Поддерживающее питание
Apelgren K.N., Wilmore D. W. Nutritional care of the critically ill patients.— Surg. Clin. North. Am.,
1983, 63, 497.
Ballinger W. E. Collins J. A., Drucker W. R. et al. Manual of Surgical Nutrition. Philadelphia, WB Saun-
ders, 1975.
Elwyn D.H. Nutritional requirements of adult surgical patients.— Crit. Care. Med., 1979, 8, 9.
Kudsk K.A., Stone J.M., Sheldon G.F. Nutrition in trauma and bums.— Surg. Clin. North. Am., 1981,
62, 183.
Padberg F. T., Ruggerio J., Blackburn G.L. et al. Central venous catheterization for parenteral nutri-
tion.— Ann. Surg., 1981, 193, 264.
Ryan J. A., Abel R. M., Abbot W. M. et al. Catheter complications of total parenteral nutrition.—N. Engl.
J. Med., 1974, 290, 757.
Wilmore D. W. The Metabolic Management of the Critically III. New York.— Plenum Medical Books,
1977.
222
Острый генерализованный сепсис
Kreger В. Е. et al. Gram-negative bacteremia. Ill Reassessement of etiology, epidemiology and scology in
612 patients.— Am. J. Med., 1980, 68, 332.
Kreger В. E. et al. Gram-negative bacteremia. IV Reevaluation of clinical features and treatment in 612 pa-
tients.— Am. J. Med., 1980, 68, 344.
Mandell G. L. et al., eds. Principles and Practise of Infectious Disease. New York, Wiley Medical Publica-
tions, 1979, 571.
Борьба с инфекцией в отделении интенсивной терапии
Centers for Disease Control. Guidlines for prevention of nosocomial pneumonia.— Infection Control.,
1982, 3, 327.
Polk H. C., Simpson C. J., Simmons В. P., Alexander J. W. Guidlines for prevention of surgical wound in-
fection.— Arch. Surg., 1983, 118, 1213.
Stamm W.E. Infections related to medical devices.— Ann. Intern. Med., 1978, 89(Part 2), 764.
Wenzel R.P., Thompson R. L., Landry S.M. et al. Hospital-acquired infections in intensive care unit pa-
tients: an overview with emphasis on epidemics.— Infection Control., 1983, 4, 371.
Кожная сыпь
Ganem D. Toxic Shock Syndrome. Medical Staff Conference, University of California, San Francisco.—
Western, J. Med., 1981, 135, 383.
Swartz M. Skin and soft tissue infections. In: Mandell et al., eds. Principles and Practice of Infectious
Diseases, New York, Wiley Medical Publications. 1979, 797.
Hirsh M.S., Schooley R. T. Treatment of herpes virus infections.— N. Engl. J. Med., 1983, 309, 963.
Осложнения при онкологических заболеваниях
Matthay К. К. Pediatric oncologic emergencies. In: Pascoe D. ed. Pediatric Emergencies. Philadelphia, JB
Lippincott, 1984.
Pizzo P. A., Robichaud K. J., Gill F. A. et al. Empiric antibiotic and antifungal therapy for cancer patients
with prolonged fever and granulocytopenia.— Am. J. Med., 1982, 72, 101.
Yarbro J. W., Bornstein R.S. Oncologic Emergencies, New York, Grune and Stratton, 1981.
Системная красная волчанка
Gladman D. D., Urowitz M. B., Tozman E. C., Glynn M. F. X. Haemostatic abnormalities in systemic lupus
erythematosus.— Quart. J. Med., 1983, 52, 424.
Haupt H.M., Moore G. W., Hutchins G.M. The lung in systemic lupus erythematosus.— Am. J. Med.,
1981, 71, 791.
Zizic T. M., Classen J. N., Stevens M. B. Acute abdominal complications of systemic lupus erythematosus
and polyarteritis nodosa.— Am. J. Med., 1982, 73, 525.
Делирий
Cassem N. H., Hackett T. P. The setting of intensive care.— In: Hackett T. P., Cassem N. H., eds. Massa-
chusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. St. Louis, CV Mosby, 1978.
Kornfeld D.H. The intensive care unit in adults.— Adv. Psychosom. Med., 1980, 10, 1.
Депрессия
Eisendrath S. J. Depression and psychosis. In: Roe В. B., ed. Perioperative Management in Cardiothoracic
Surgery. Boston: Little, Brown, 1981, 175.
Отказ от реанимации
Jonsen A., Siegler M.. Winslade W. Clinical Ethics. New York, Macmillan, 1982, Chap, 1, 1, 6.
Lee M.A., Cassel C. The ethical and legal framework for the decision not to resuscitate.— Western J.
Med., 1984, 140, 117.
Lo B., Steinbrook R.L. Deciding whether to resuscitate.—Arch. Intern. Med., 1983, 143, 1561.
Miles S.H., Cranford R.E., Schultz A.L. The Do Not Resuscitate Order in a teaching hospital.— Ann.
Int. Med., 1982, 96, 660.
President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research: Deciding to forego life sustaining treatment. Washingtone, D. C. Government Printing Of-
fice, 1983, Chap. 7.
223
Смерть мозга
Beresford Н. R. Severe neurological impairment: legal aspects of decisions to reduce care.—Ann. Neurol.,
1984, 15, 409.
Cranford R. E., Smith H. L. Some critical distinctions between brain death and persistent vegetative sta-
te.—Ethics in Science and Medicine, 1979, 6, 199.
Jonsen A., Siegler M., Winslade W. Clinical Ethics. New York, Macmillan, 1982, 1, 6.
President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and in Biomedical and Behavioral
Research: Deciding to forego life sustaining treatment. Washington DC: Government Printing Office,
1983, Chap. 5.
President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research: Defining death. Washington DC, Government Printing Office, 1981.
Veith F.J., Fein J.M. et al. Brain death. I JAMA, 1977, 238, 1651.
Veith F.J., FeinJ.M. et al. Brain death. II JAMA, 1977, 238, 1744.
Руководство
X. Дон
Принятие решения в интенсивной терапии
•
Зав. редакцией О. Ю. Шешукова. Редакторы издательства И. Э. Захарова, Е. В. Ярных. Редактор Т. С. Елистратова.
Художественный редактор В. Л. Фисенко. Оформление художника Н. Терехова. Технические редакторы 3. А. Ро-
манова, Н. В. Сорокина. Корректор Л. А. Кокарева.
ИБ № 5688
ЛР № 010215 от 11.03.92. Сдано в набор 18.09.95. Подписано к печати 18.12.95. Формат бумаги 70 х lOOVie- Бу-
мага кн.-журн. офс. Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Усл. печ. л. 18,20. Усл. кр.-отт. 18,36. Уч.-изд. л. 16,19.
Тираж 15000 экз. Заказ № 639. «С» 078.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Можайский полиграфический комбинат Комитета Российской Федерации по печати. 143200. г. Можайск,
ул. Мира, 93.