Рентгено-диагностичечкий атлас. Том 1. Болезни опорно-двигательного аппарата - Михайлов А.Н., Руцкий А.В.

Author: Михайлов А.Н. Руцкий А.В.
Tags: патология клиническая медицина заболевания опорно-двигательной системы скелет и мышечная система здравоохранение медицинские науки болезни опорно-двигательной системы медицина
Year: 1987
Similar
Диагностика ревматических заболеваний
Болезни суставов в практике семейного врача
Физическая реабилитация детей с нарушениями функций опорно-двигательного аппарта
Внутренние болезни по Дэвидсону. Нефрология, ревматология.
Text
                    А.В .Ру цкий, А.Н .М ихайл ов
РЕНТГЕНО-
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ
АТЛАС
Болезни
опорно-
двигательного
аппарата
МИНСК
’’ВЫШЭЙШАЯ ШКОЛА”
1987
БОЛЕЗНИ ОПОРНО-ДВИГ
II
ОСНОВНЫЕ
ПОРОКИ
РАЗВИТИЯ
ОПОРНО-
ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СКЕЛЕТА
VI
VII
VIII
АСЕПТИЧЕСКИЕ
ОСТЕОНЕКРОЗЫ
ПОРАЖЕНИЯ
СКЕЛЕТА ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
КРОВИ...
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СУСТАВОВ
ТЕЛЬНОГО АППАРАТА
ш	iv	v
ОПУХОЛИ
КОСТЕЙ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОСТЕЙ
ОПУХОЛЕ-
ПОДОБНЫЕ.
ЭНДОКРИННЫЕ
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СКЕЛЕТА
ПАТОЛОГИЯ
ЧЕРЕПА
ПАТОЛОГИЯ
ПОЗВОНОЧНИКА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЯГКИХ
ТКАНЕЙ
ББК 5.3.6я6+54.18я6
Р91
УДК 616+616.7]-073.75(084.42)
В 2-х частях
Рецензенты: Л. С. Розенштраух, доктор медицинских наук, заведующий ка-
федрой рентгенологии Центрального института усовершенствования врачей;
А. С. Крюк, доктор медицинских наук, заведующий цафедрой травматологии, орто-
педии и военно-полевой хирургии Минского медицинского института
Руцкий А. В., Михайлов А. Н.
Р 91 Рентгенодиагностический атлас: В 2 ч. Ч. I. Болезни опорно-
двигательного аппарата.— Мп.: Выш. шк., 1987.— 288 с.: ил.
Содержит сведения по рентгенодиагностике порогов развития и заболеваний
опорно-двигательного аппарата человека, определения основных терминов и синдро-
мов. Каждая глава иллюстрирована рентгенограммами по наиболее часто встречаю-
щимся болезням.
Для врачей и студентов медицинских вузов.
4112060000—127
Р М 304(0..)—87 87—87
ББК 53.6я6+54Л8яб
Александр Владимирович Руцкий,
Анатолий Николаевич Михайлов
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АТЛАС
Часть I
Болезни опорно-двигательного аппарата
Редактор Т. С. Литви некая
Мл. редактор И. А. Лукашевич
Оформление
и художественное редактирование В. Н. Валентов и ч а
Техн, редактор Г- М. Ро м ан чу к
Корректоры Р. К. Л о г и н о в а, Л. А. Ш л ы к о в и ч
ИБ № 2414	„
Сдано в набор 03.09.86. Подписано в печать 24.09.87. Формат 60х90'/8. Бумага высокохудожест-
венная. Гарнитура обыкновенная новая. Высокая печать. Усл. печ. л. 36. Усл. кр.-отт. 36,5.
Уч.-изд. л. 34,85. Тираж 10 000 экз. Зак. 2876. Цена 5 р. 10 к.
Издательство «Вышэйшая школа» Государственного комитета БССР по делам издательств,
полиграфии и книжной торговли. 220048, Минск, проспект Машерова, 11.
Минский ордена Трудового Красного Знамени полиграфкомбинат МППО им. Я. Ко ласа.
220005, Минск, Красная, 23.
©Издательство «Вышэйшая школа», 1987.
ОТ АВТОРОВ
Благодаря бурному развитию науки и техники
накоплены обширные знания в диагностике заболева-
ний человека. Большую роль в этом сыграло совер-
шенствование диагностических методик с использо-
ванием новой современной техники. Широкое рас-
пространение в клинической практике получили
электрорентгенография, радионуклидное исследова-
ние, компьютерная томография, ультразвуковая ви-
зуализация и др. Однако из всех известных в насто-
ящее время диагностических методов все же основным,
является рентгенологическое исследование.' С по-,
мощью его ставится 60—85 % первичных диагнозов.
Успех рентгенодиагностики зависит в первую
очередь от профессионального уровня, квалификации,
эрудиции и шпроты кругозора рентгенолога. А хоро-
шая ориентация в клинической картине заболевания
делает целенаправленными его исследования. Сопо-
ставляя результаты последнего с клиникой, рентгено-
лог добивается повышения информационной значи-
мости, достоверности изучаемых им признаков. Зна-
ние клиники обогащает врача-рентгенолога: он ищет
и распознает у больного те признаки, которые могут
и должны быть при данной клинической картине.
Интеграция рентгенологической семиотики с кли-
нической рождает комплексный синдромный подход
в диагностике. Чтобы при названном подходе вы-
явить основные, наиболее важные симптомы заболе-
вания, не обязательно применять все известные ме-
тоды исследования. Необходимо использовать изби-
рательно один или несколько методов, которые дают
максимальную информацию для установления пра-
вильного диагноза.
В рентгенологии, как и в каждой науке, существу-
ет несколько уровней абстракции. Первый уро-
вень — внешнее, описательное, феноменологическое
рассмотрение явлений, простая констатация их
свойств. Второй — элементарное объяснение приро-
ды и свойств объектов, выраженное качественно ли-
бо количественно. Третий — более обстоятельное
объяснение явлений на основе количественных ме-
тодов, модельное конструирование основных изуча-
емых процессов, аналитическое представление их
свойств и зависимостей. Четвертый — объяснение
явлений с использованием наиболее высоких ступе-
ней абстракции посредством применения сложного
математического или логического формализма, обла-
дающего широкой обобщенностью как по охвату эм-
пирических данных, так и по глубине их теоретиче-
ского осмысливания.
Исходя из сказанного, в мышлении врача-рентге-
нолога следует выделять по меньшей мере четыре
важных этапа: скиалогический, семиотический, син-
дромный и нозологический — все они взаимосвязаны
и обусловливают друг друга, требуют глубокого ана-
лиза скиалоги’Теского образа, синдромного подхода и
клинико-рентгейологической корреляции, моделиро-
вания возможных • ^вариантов картины болезни с
учетом ее понимания как специфического этапа в раз-
витии патологического процесса. Эти этапы диагно-
стического анализа рентгенограмм должны бази-
роваться па единстве принципов диалектической
теории познания и общей семиотики, направляющих
гносеологический поиск в рентгенодиагностике.
Всеобщая ежегодная диспансеризация населения
в нашей стране ставит перед врачами-рентгенолога-
ми ответственные задачи по ранней диагностике па-
тологических изменений в органах опоры и движения,
выявлению бронхо-легочных, сердечно-сосудистых,
желудочно-кишечных, мочеполовых, эндокринных и
других заболеваний. По мнению Л. С. Розепттттрауха
(1984), рентгенология в обозримом будущем превра-
тится в одну из основ той части соматической меди-
цины, которая именуется распознаванием болезней.
Желание помочь рентгенологам и практическим
врачам, использующим рентгенологический метод
диагностики в своей лечебной работе, а также слуша-
телям институтов усовершенствования врачей и сту-
дентам медицинских институтов научиться правиль-
но интерпретировать результаты рентгенологического
исследования побудило нас создать настоящий атлас.
В основу его положены опыт и материалы многолет-
ней работы кафедр рентгенологии, травматологии и
ортопедии Белорусского института усовершенствова-
ния врачей, а также данные соответствующих отде-
лений Минской областной клинической больницы.
При составлении атласа авторы старались при-
держиваться единой номенклатуры и классификации
болезней и причин смерти, принятой Всемирной ор-
5
типизацией здравоохранения. В систематизации за-
болеваний учтены материалы последних лет, в их
определение и интерпретацию внесены необходимые
коррективы. Группировка заболеваний проводилась
не по формальному сходству, а по существу патологи-
ческого процесса.
В 1984 г. вышел в свет «Рентгенологический атлас
заболеваний опорно-двигательного аппарата»
О. Я. Сусловой, И. В. Шумады, Е. П. Межениной.
Подготовленный нами рентгенодиагностический ат-
лас состоит из двух частей: «Болезни опорно-двига-
тельного аппарата» и «Болезни внутренних органов».
Первая часть включает 11, вторая — 6 глав. В пер-
вой части кратко изложены сведения по рентгено-
диагностике наиболее распространенных пороков
развития опорно-двигательного аппарата, травмати-
ческим повреждениям скелета, воспалительным за-
болеваниям костей и суставов, опухолям костей,
опухолеподобным, эндокринным и метаболическим
заболеваниям скелета, асептическим остеонекрозам,
поражениям скелета при заболеваниях крови, лим-
фатической и ретикуло-гистиоцитарной систем, пато-
логии черепа и позвоночника, заболеваниям мягких
тканей. Во второй части атласа приводятся основные
данные по рентгенодиагностике болезней органов
дыхательного аппарата и средостения, сердечно-сосу-
дистой системы, пищеварительного аппарата, диа-
фрагмы и селезенки, мочеполового аппарата и брюш-
ной полости. Даются определения болезней, основ-
ных терминов и синдромов.
Каждая глава атласа иллюстрирована рентгено-
граммами по наиболее часто встречающимся заболе-
ваниям человека с использованием обычных и спе-
циальных методик рентгенологического исследо-
вания.
За ценные замечания, сделанные при рецензиро-
вании рукописи атласа, выражаем глубокую призна-
тельность профессорам Л. С. Розенштрауху,
А. С. Крюку и М. М. Маркварде. Благодарим сотруд-
ников кафедр рентгенологии, травматологии и ортопе-
дии Белорусского института усовершенствования
врачей за большую помощь в работе.
Надеемся, что атлас будет способствовать повы-
шению качества медицинского обслуживания.
ОСНОВНЫЕ ПОРОКИ
РАЗВИТИЯ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
Среди ортопедических больных лица с врожден- •
ными пороками опорно-двигательного аппарата за-
нимают одно из первых мест. По литературным дан-
ным, на 1000 детей приходится 11—12 детей с пора-
жениями органов опоры и движения, из них ’/з—
с врожденной патологией. Наибольший удельный вес
СИСТЕМНЫЕ ПОРОКИ
Диспластические системные поражения костей
составляют обширную группу аномалий скелета (око-
ло 10% пороков опорно-двигательного аппарата).
Форма костной дисплазии зависит от того, в каком
участке кости проявляется неправильное, нарушен-
ное формирование или дефект ее моделирования. По-
этому обосновано разделение кости на сегменты,
каждый из которых играет определенную роль в ее
росте и моделировании.
Различают хондродисплазии, остеодисплазии, ги-
перостозы и др. Наибольшую группу (около 50%)
составляют пороки развития хрящевой ткани. Выде-
ляют дисплазии диафиза и метафиза (дисхондро-
дисплазия, сосудисто-хрящевая дисплазия, метафи-
зарные дисплазии). В группу дисплазий зоны роста
(физарных дисплазий) входят экзостозная хондро-
дисплазия, ахондродисплазия, болезни Бланта,
Маделунга, дисплазия шейки бедренной кости. К дис-
плазиям эпифиза относятся множественная дефор-
мирующая суставная хондродисплазия, эпифизар-
ная (множественная и единичная) хондродисплазия,
эпифизарная точечная хондродисплазия, спондило-
эпифизарная дисплазия, псевдоахондропластическая
форма эпифизарной дисплазии. Эпифизарные дис-
плазии обусловлены нарушениями развития тканей,
составляющих основу эпифиза. Различают диспла-
зии суставного хряща и дисплазии хрящевой ткани
собственно эпифизов. В системные пороки развития
костной ткани включают фиброзную остеодисплазию,
фиброзно-хрящевую дисплазию, несовершенное ко-
стеобразование. Отдельную нозологическую группу
составляют гиперостозы, в основе которых лежит па-
тологическое разрастание костной ткани. В одних
случаях имеется избыточное развитие правильно
сформированной костной ткани, в других — дисгар-
мония развития костной и кроветворной тканей в ре-
зультате разрастания первой в костно-мозговой
канал.
Хондродисплазии
Дисхондроплазия (болезнь Оллье, хондроматоз
костей, остеохондроматоз, хондродисплазия) — си-
стемное заболевание, в основе которого лежит замед-
ление и извращение оссификации эмбрионального
хряща. Заключается в отсутствии замещения хряще-
вого скелета костной тканью, в норме наступающего
на III—IV месяце внутриутробного развития. Ха-
рактеризуется наличием в метафизах и диафизах
длинных трубчатых или в теле плоских костей оча-
гов эмбриональной хрящевой ткани.
Может поражать любую кость вторичного окосте-
нения, проходящую через хрящевую стадию. Разли-
имеют аномалии развития конечностей — 75% поро-
ков опорно-двигательного аппарата.
Все врожденные пороки костной системы подраз-
деляются на системные (генерализованные), локаль-
ные и множественные, входящие в комплекс систем-
ных заболеваний и синдромов.
чают дисхондроплазию монооссальную, олигооссаль-
ную и полиоссальную, а по локализации — 4 формы:
акроформу (поражение костей кистей и стоп), моно-
мелическую (поражение костей одной конечности с
прилежащей частью тазового и плечевого пояса), од-
ностороннюю, или преимущественно одностороннюю,
и двустороннюю. Полиоссальная форма встречается
в 2 раза чаще других.
Заболевание обнаруживается уже в первые 3 го-
да жизни и проявляется укорочением, утолщением,
деформацией и искривлением длинных трубчатых ко-
стей раньше нижних конечностей. Нередки перело-
мы, иногда экзостозы. С окончанием роста организ-
ма хрящевые участки могут оссифицироваться. Рент-
генологически определяются также укорочение и
булавовидное вздутие эпиметафизов, особенно фа-
ланг кисти, в хрящевых участках видны очаги про-
светления, исчерченные костными перегородками и
дающие картину ячеек, на фоне которых определя-
ются участки обызвествления хрящевых масс. По-
добные изменения наблюдаются в костях таза, лопат-
ках, ребрах. Структура диафизов и периост, как пра-
вило, не изменена.
Сосудисто-хрящевая дисплазия (синдром Маф-
фуччи) — сочетание дисхондроплазии с множествен-
ными гемангиомами, располагающимися как в кости,
так и в других тканях организма. Чаще встречается
у мальчиков. Изменения обычно односторонние. Бо-
лезнь медленно прогрессирует и приводит к большим
увечьям. На рентгенограммах конечностей, кроме
изменений, характерных для болезни Оллье, в мяг-
ких тканях видны множественные округлые тени
флеболитов величиной до 0,5—0,7 см в диаметре.
Они могут вызвать узурацию костной поверхности.
Метафизарная дисплазия (множественная череп-
но-метафизарная дисплазия, синдром Пайла) —
врожденное системное заболевание костей, прояв-
ляющееся большими размерами головы, широко рас-
ставленными глазами (гипертелоризм), седловидным
носом, плохими крошащимися зубами, деформация-
ми конечностей, непропорционально длинными нога-
ми. Рентгенологически определяются симметричные
бутылкообразные или булавовидные вздутия мета-
физов и соответствующих третей диафизов длинных
трубчатых костей с истончением кортикального слоя,
симметричный гиперостоз костей свода черепа, за-
полнение придаточных полостей костной тканью, су-
жение костных отверстий и каналов черепных нервов
и сосудов. Различают 3 типа.
1.	Тип Янсена — характеризуется генерализован-
ной деминерализацией костей, уменьшением и дефор-
мацией эпифизарных ядер, расширением и фрагмен-
тацией метафизов. Эпифизарные центры окостенения
отдалены от метафизов («свободно плавающие эпи-
8
физы»). Головки плечевой и бедренной костей упло-
щены, суставы деформированы, подвижность в них
ограничена. Развиваются варусные и вальгусные де-
формации бедер, коленных и голеностопных суста-
вов. Череп умеренно увеличен в объеме, лоб высту-
пающий, легкая супраорбитальная и фронтоназаль-
ная гиперплазия.
2.	Тип Шмида — заболевание сходно с рахитом
(но минерализация костей не нарушена). Проявля-
ется укорочением длинных трубчатых костей пре-
имущественно проксимального метафиза бедра. В ре-
зультате развивается его варусная деформация с
чашеобразными и зазубренными метафизами, ис-
кривлением ног. Изменений со стороны кистей и
стоп не отмечается.
3.	Тип Вандрагера — Пенья характеризуется ди-
спластическими изменениями метафизов длинных
трубчатых костей, рентгенологически имеющих вид
плотных продольных полей, достигающих диафизов.
Концы поврежденных костей расширены. Позвоноч-
ник при типе Вандрагера не изменен в отличие от
типа Пенья, при котором отмечаются сколиоз и упло-
щение тел шейных позвонков.
Ахондроплазия (болезнь Парро — Мари, хондро-
дисплазия, хондродистрофия, несовершенный хондро-
генез). Частота заболевания— 1:10 000 новорож-
денных или 1 : 50 000 взрослых, что связано с боль-
шой смертностью детей на первом году жизни.
В основе лежит нарушение процесса энхондрального
роста, т. е. роста костей в длину, тогда как эндо-
стальное и периостальное окостенение не нарушено.
Ведущие клинические признаки — укорочение прок-
симальных отделов конечностей (ризомелическая
микромелия) и макроцефалия при относительно нор-
мальном росте позвоночника (непропорциональная
короткоконечностная карликовость). У больных де-
тей имеются гипоплазия средней части лица с узки-
ми носовыми ходами, выступающие лобные бугры,
седловидный нос, иногда прогнатия, изодактилия с
формой кисти в виде трезубца. Рентгенологически
выявляются укорочение и эпиметафизарная гипер-
трофия трубчатых костей, утолщение коркового
слоя, структура эпифизов разрежена, метафизарные
ростковые зоны преждевременно закрываются. Ос-
нование черепа укорочено, турецкое седло уменьше-
но, пневматизация околоносовых пазух повыше-
на, свод черепа увеличен. Имеются сужение таза,
укорочение подвздошных костей, уменьшение и су-
жение вертлужной впадины и симптом сужения рас-
стояния между основаниями дужек поясничных
позвонков в каудальном направлении (в норме это
расстояние увеличивается). Часто отмечается кифоз
в области пояснично-грудного сочленения. Выраже-
ны изменения со стороны таза: крылья подвздошных
костей развернуты, укорочены, прямоугольной фор-
мы, крыши вертлужных впадин горизонтальные. По-
перечник входа в малый таз расширен.
Различают гипопластическую, гиперпластическую
и малятическую формы. Однако только первая отно-
сительно распространена и считается типичной для
ахондроплазии. Известны также неполные формы —
гипоахондроплазии. Ахондроплазию следует диффе-
ренцировать от различных форм карликовости,
синдрома Эллиса — Ван-Кревельда, фиброзной дис-
плазии, мукополисахаридозов, несовершенного остео-
генеза, псевдоахондропластической формы эпифи-
зарной дисплазии и др.
Локальные физарные дисплазии — группа ’одно-
родных по патогенезу редких заболеваний одной зо-
ны роста с преждевременной оссификацией части
или всей пластинки роста. Различают 3 нозологиче-
ские формы.
1.	Дисплазия медиальной части пластинки роста
проксимального конца большеберцовой кости (бо-
лезнь Бланта, болезнь Бланта — Эрлахера — Биези-
ня, деформирующий остеохондроз большеберцовой
кости). Бывают ранние (врожденные) формы дис-
плазий — у детей 3—4 лет и поздние, проявляющие-
ся у подростков. У половины больных имеется дву-
стороннее поражение и развивается варусная дефор-
мация голеней. Рентгенологически в развитии
дисплазии выделяют 5 стадий: 1) незначительное
уменьшение высоты и ширины внутренней части
эпифиза большеберцовой кости, разрыхление и не-
четкость контуров росткового хряща в этой же зоне
и вытягивание в виде консоли внутренней части
метафиза кости. Щель коленного сустава несколько
расширена; 2) расширение медиального отдела рост-
ковой пластинки и кистовидные просветления в клю-
вовидной части метафиза; 3) оссификация внутрен-
него отдела ростковой пластинки и искривление
большеберцовой кости внутрь; 4) выраженное ва-
русное искривление большеберцовой кости с верши-
ной угла на уровне метафиза с образованием выступа
у медиального его края; уплощение, деформация, а
иногда и фрагментация медиального мыщелка боль-
шеберцовой кости; компенсаторное увеличение внут-
реннего мыщелка бедра; расширение или реже суже-
ние и уменьшение прозрачности росткового хряща;
5) восстановление формы эпифиза, но зона роста с
медиальной стороны остается резко суженной и толь-
ко с латеральной имеет нормальную высоту.
2.	Дисплазия дистальной ростковой пластинки лу-
чевой кости (болезнь Маделунга, хронический под-
вывих кисти, «штыкообразная кисть») — поздняя
физарная дисплазия, проявляется у подростков 12—
15 лет сложной деформацией всех компонентов луче-
запястного сустава и предплечья. Наблюдается сме-
щение кисти по отношению к предплечью в ладон-
ном направлении и в локтевую или лучевую сторону.
Относится к истинной болезни Маделунга в отличие
от сходных вторичных (посттравматических) дефор-
маций (деформация Маделунга). Рентгенологически
отмечается изменение дугообразной формы прокси-
мальной суставной линии костей запястья на клино-
видную. Площадка для сочленения с головкой лок-
тевой кости отсутствует. Лучевая кость укорочена,
искривлена выпуклостью в тыльно-локтевую сторону
и скручена по оси. Локтевая кость также несколько
искривлена (вторично), а головка ее резко выступа-
ет с тыльной стороны. Расстояние между концами
лучевой и локтевой костей увеличено, и в этот про-
межуток вклиниваютя кости запястья. Кость нахо-
дится в положении велярного подвывиха, напоминая
штык на укороченном предплечье. Заболевание мо-
жет сочетаться с множественными хрящевыми экзо-
стозами, хондродистрофией и др. Аномалия, как пра-
вило, двусторонняя, больные низкорослые.
3.	Дисплазия шейки бедренной кости (остеоди-
строфия шейки бедра, остеохондропатия шейки
бедра) — характеризуется варусной деформацией
шейки бедра. Бывает врожденной или возникает в
постнатальпом периоде. Процесс в шейке бедра ана-
логичен процессам в других зонах роста при локаль-
ных физарных дисплазиях. Он состоит в набухании,
расширении ростковой зоны, резорбции с последую-
щей преждевременной оссификацией. Нередко разви-
вается травматический эпифизиолиз.
9
Экзостозная хондродисплазия (юношеские кост-
но-хрящевые экзостозы, множественные хрящевые
экзостозы) — порок развития эпифизарного хряща
(пластинки роста). Выражается появлением хряще-
вых и остеохрящевых разрастаний (экзостозов) в
эпифизарных и метафизарных отделах трубчатых
костей. Различают одиночные (остеохондромы) и
множественные (наследственная деформирующая
хрящевая дисплазия, диафизарная аплазия, остео-
генная болезнь, экзостозная остеодисплазия, экзо-
стозная болезнь, наружный хондроматоз костей)
костно-хрящевые экзостозы. Заболевание наблюдает-
ся в возрасте 0—16 лет. Частота в популяции мно-
жественных хрящевых экзостозов 1 : 1000. Характе-
рен медленный рост, который прекращается с на-
ступлением синостоза эпифизов и метафизов. Как
правило, экзостозы имеют двустороннее симметрич-
ное распространение вблизи крупных суставов с чис-
лом от единиц до десятков сотен. Размеры различ-
ные, форма овальная, шаровидная, неправильная.
В начале своего развития костно-хрящевые экзосто-
зы располагаются вблизи эпифизарной хрящевой
пластинки со стороны метафиза. С ростом кости в
длину они отодвигаются от эпифиза. У детей стар-
шего возраста могут располагаться уже в диафизе
кости.
Рентгенологически экзостозы выглядят в виде на-
роста на кости и связаны с метафизом широким ос-
нованием или тонкой ножкой, имеют четкие контуры
и губчатую структуру, иногда содержащую извест-
ковые вкрапления. Корковый слой кости переходит
в корковый слой экзостоза. Форма экзостозов меня-
ется в зависимости от их локализации. В прокси-
мальной трети плечевой и дистальной трети больше-
берцовой костей они имеют широкое основание и не-
большую высоту (холмовидные экзостозы). Для
экзостозов дистальной трети бедренной кости и верх-
ней трети большеберцовой кости характерна узкая
длинная ножка (линейные экзостозы). Линейные
экзостозы имеют на рентгенограмме плотную кост-
ную ножку, вытянутое тело, состоящее из губчатой
кости и обызвествляющего хряща. В проксимальных
эпиметафизах малоберцовой, дистальном конце лок-
тевой кости, в области малого вертела бедра образу-
ются шаровидные экзостозы, придающие отделам
костей вздутый, тенистый вид, подобный кочану
цветной капусты, по периферии которого располага-
ются отложения извести.
Вследствие разрастания экзостозов в сегментах,
имеющих парные кости, деформация конечности воз-
никает не только от непосредственного выбухания
экзостозов, но и от сдавления соседней кости. От
длительного давления кость уплощается, костно-моз-
говой канал суживается вплоть до полного исчезно-
вения, сама кость резко искривляется, в ряде случа-
ев возникают патологические переломы. Дугообраз-
ное искривление диафизов, укорочение костей
вызывают вторичные деформации (типа Маделун-
га). Иногда развитие экзостозов может привести к
сращениям между костями голени, предплечья.
Гемимелическая форма эпифизарной дисплазии
(тарзомегалия, тарзоэпифизарная аклазия) — одно-
сторонняя эпифизарная дисплазия с преимуществен-
ной локализацией процесса в таранной кости, костях
запястья и предплюсны, а также в дистальном эпи-
физе большеберцовой и бедренной костей. Поражен-
ная часть кости утолщается. Иногда возникают валь-
гусные и варусные деформации суставов. В основе
заболевания лежит чрезмерный рост хряща, как пра-
вило, одного эпифиза указанных костей. Разраста-
ния хряща обычно прекращаются с окончанием ро-
ста организма.
Множественная деформирующая суставная хон-
дродисплазия (болезнь Волкова) — характеризуется
разрастанием в полостях суставов гомогенного эм-
брионального хряща и сопровождается деформацией
суставов, удлинением конечностей (гигантизмом) . Ча-
ще страдают суставы фаланг кисти и стопы, крупные
суставы (коленный).
Множественная эпифизарная дисплазия — в ос-
нове лежит дефект центра оссификации эпифизов.
Различают 2 типа: легкий, преимущественно позд-
ний (тип Риббинга), и тяжелый (тип Фербенка), ха-
рактеризующиеся малыми по объему эпифизами.
Проявляется деформацией суставов и ранним про-
грессирующим артрозом. Наиболее часто поражают-
ся эпифизы бедренных костей, лодыжки, кости
запястья и кисти. Рост тела не нарушается. При типе
Фербенка отмечаются более тяжелые изменения в
костях, чем при типе Риббинга. Вместо нормальных
одиночных ядер окостенения у развившегося ребен-
ка в области эпифизов — множество собранных в
кучку мелких точечных костных образований округ-
лой формы и различной величины. Чаще всего они
встречаются в коленных, тазобедренных и плечевых
суставах и возникают обычно значительно раньше
положенных сроков. У некоторых больных развива-
ется деформация голеностопных суставов, дисталь-
ный эпифиз большеберцовой кости приобретает кли-
новидную форму, деформируется блок таранной
кости с порочной установкой стопы. Нередко имеют-
ся отклонения в развитии надколенника — задержи-
вается окостенение ядер или вообще отсутствует над-
коленник.
При типе Риббинга нарушаются энхондральное
окостенение и рост эпифизов. Ядра окостенения и
слияние эпифизов с метафизами развиваются замед-
ленно и неправильно, особенно в костях, образующих
крупные суставы. Изменения обычно симметричные.
Эпифизы малых размеров, неправильной формы, пят-
нистой структуры, контуры их неровные и зазубрен-
ные. У маленьких детей ядра расщеплены на не-
сколько фрагментов. Головки костей уплощаются,
а в ряде случаев могут исчезнуть вовсе. Суставные
впадины также уплощаются и деформируются по
типу деформирующего артроза. Диафизы длинных
трубчатых костей несколько поротичны и укороче-
ны, метафизы могут быть булавовидно вздутыми. Не-
редко наблюдается платиспондилия или платибрахи-
спопдилия.
Псевдоахондроплазия — одна из форм эпифизар-
ной дисплазии. Сочетает признаки спондило-эпифи-
зарной или множественной эпифизарной дисплазии
и ахондроплазии. У больных отмечаются варусная
и вальгусная деформации в коленном и голеностоп-
ных суставах, утолщение и контрактуры локтевых,
лучезапястных, коленных и голеностопных суста-
вов. В отличие от эпифизарной дисплазии чаще по-
ражаются верхние конечности (косорукость). Забо-
левание весьма сходно с ахондроплазией, но с менее
выраженными эпифизарными поражениями и отсут-
ствием деформаций костей черепа и лица.
Спондило-эпифизарная дисплазия (болезнь Мор-
кио — Брейлсфорда) — нарушение оссификации тел
позвонков и эпифизов трубчатых костей. Различают
врожденную и позднюю формы. При врожденной
форме основные симптомы заболевания проявляются
лишь после того, как ребенок начинает ходить, при
10
поздней форме — в возрасте 6—12 лет. Характери-
зуется уплощением тел позвонков поясничного отде-
ла, укорочением шейки бедра с формированием его
варусной деформации, дисплазией поверхностей та-
зобедренных и плечевых суставов и недоразвитием
подвздошных костей. Дети отстают в росте, теряют
в весе, возникают боли в суставах, постепенно раз-
виваются деформации грудной клетки, позвоночника
и конечностей, горб становится выраженным. По-
движность в суставах ограничена, дети передвигают-
ся с трудом, появляется утиная походка.
Рентгенологически определяют изменения эпи-
физов всех трубчатых костей, особенно бедер и голе-
ни. Они недоразвиты, уплощены, деформированы,
наружные их контуры зазубрены, ядра окостенения
появляются поздно, часто фрагментированы. Опре-
деляются умеренный остеопороз, утолщение мета-
диафизов, истончение коркового слоя, расширение
костно-мозгового канала. Помимо уплощения эпифи-
зов, у детей старшего возраста и взрослых выявля-
ются характерные рентгенологические признаки в
области коленного сустава — сглаженность межмы-
щелковых возвышений большеберцовой кости и рас-
ширение межмыщелковой ямки бедра, в области лок-
тевого сустава — углубление в средней части эпифи-
за плеча в результате недоразвития блока плечевой
кости. В лучезапястном суставе нередко обнаружи-
вается неравномерное уплощение зпифиза луча с
тенденцией к косорукости. Для детей старшего воз-
раста весьма характерно изменение формы таза: по-
перечник входа в малый таз суживается, вертлуж-
ные впадины углубляются.
Выражены изменения и в позвоночнике. Тела
позвонков уплощены (генерализованная платиспон-
дилия), на границе грудного и поясничного отделов
обнаруживаются недоразвитые и деформированные
позвонки. Иногда они неправильной клиновидной
формы. Часто на этом уровне образуется угловой
кифоз. Ребра плоские и широкие. Нередко присоеди-
няются вторичный деформирующий артроз и спонди-
лез. Характерны косолапость и плоскостопие. Позд-
няя форма сопровождается короткоконечност ным
типом карликовости, обусловленной укорочением
бедренных костей, сколиозом и резким укорочением
кистей и стоп.
Эпифизарная точечная хондродисплазия (хондро-
дистрофия кальцифицирующаяся врожденная) — ва-
риант редко встречающейся формы врожденной хря-
щевой дисплазии с нарушениями обмена кальция,
характеризующейся аномалиями развития костей,
пороками сердца, катарактой (17%), наружной и
внутренней косолапостью. Заболевание проявляется
укорочением конечностей, утолщением суставов, сги-
бательными контрактурами, варусными деформация-
ми. В 28% случаев наблюдаются изменения кожи.
Больные карликового роста с деформированным чере-
пом. Различают две формы: летально ризомеличе-
скую, в 70% случаев сочетающуюся с катарактами,
и хондродисплазию Конради — Хюнерманна или бо-
лезнь Конради, для которой характерны относитель-
но благоприятный прогноз и сравнительно редкое по-
ражение глаз.
Рентгенологически эпифизарная точечная хондро-
дисплазия выражается в преждевременном появле-
нии большого числа дискретных точек (ядер) окосте-
нения в хрящах эпифизов и апофизов и длительном
их неслиянии, а также в укорочении плечевых и бед-
ренных костей. Наблюдается тотальное поражение
всех эпифизов (генерализованная форма) или от-
дельных костей (чаще дистального эпифиза бедра
и проксимального зпифиза большеберцовой кости).
М. В. Волков рассматривает эпифизарную точеч-
ную дисплазию как начальную стадию псевдоахонд-
ропластического типа множественной эпифизарной
дисплазии.
Остеодисплазии
Несовершенное костеобразование (несовершен-
ный остеогенез, болезнь Лобштейна — Фролика,
врожденная ломкость костей, врожденная остеомаля-
ция, болезнь «стеклянных мужчин», синдром Хе-
ве) — в основе лежит дефект костеобразования, свя-
занный с врожденной недостаточностью мезенхимы.
Различают врожденную (болезнь Фролика), позд-
нюю (болезнь Лобштейна) и стертые (атипичные)
формы болезни; по типу наследования — две фор-
мы: рецессивную и доминантную. Характерна триада
симптомов: ломкость костей (в 60% случаев), голу-
бые склеры (наиболее постоянный признак) и туго-
ухость (редко). При рецессивно наследуемой форме
заболевания переломы и деформации костей разви-
ваются внутриутробно, при доминантной форме —
после рождения (чаще первые переломы появляются
в 2—3-летнем возрасте). Преимущественно поража-
ются длинные трубчатые кости. Их переломы и де-
формация, обусловленная неправильным срастани-
ем,— ведущие симптомы заболевания. Микроскопи-
чески отмечаются истончение кортикального слоя
трубчатых костей, разрежение и истончение костных
балок губчатого вещества. Частота — 1 случай на
50 000 рождений, чаще встречается у лиц мужского
пола.
Ранняя (детская) форма выявляется у новорож-
денного или в первые годы жизни. Дети рождаются
слабыми, недоразвитыми, большая часть их обычно
умирает рано (до 2 лет). Рентгенологически харак-
теризуется множественными переломами длинных
трубчатых костей с образованием периостальной'
костной мозоли, которая может возникнуть еще во
внутриутробном периоде. Это приводит к резкой де-
формации скелета, искривлению и укорочению ко-
нечностей. Отмечается выраженная прозрачность
костей вследствие истончения костных балок и уве-
личения пространства между ними, что придает ко-
сти широкопетлистый рисунок.
Поздняя форма более легкая и имеет доброкачест-
венное течение. Больные обычно низкого роста, сла-
бого телосложения, у некоторых из них наблюдается
разболтанность суставов, что служит причиной час-
тых вывихов. Рентгенологически выявляются резко
выраженный диффузный системный остеопороз, ис-
тончение кортикального слоя, расширение костно-
мозгового канала, деформация конечностей, патоло-
гические переломы, костные мозоли. Мозговой череп
увеличен, роднички и швы не заращены, кости свода
и лицевого черепа истончены и поротичны. Часто
отмечаются укорочение и искривление позвоночни-
ка. Тела позвонков деформированы, высота их умень-
шена. Поперечный размер таза уменьшен, а сустав-
ные впадины погружены в него.
При слабовыраженных симптомах и нетипичных
или стертых формах заболевания несовершенное ко-
стеобразование необходимо дифференцировать от
рахита, остеомаляции, ахондроплазии, артрогрипоза
и др.
Фиброзная остеодисплазия (болезнь Брайцева —
Лихтенстайна) — замещение компактного слоя кости
11
аваскулярной фиброзной тканью, обусловленное на-
рушением эмбриогенеза кости на соединительноткан-
ной стадии. Обычно начинается в детском возрасте
и прогрессирует до 15—20 лет.
По локализации различают монооссальную, по-
лиоссальную и регионарную формы, а по характеру
изменений в кости — очаговую и диффузную. Одним
из ранних клинических симптомов являются боли,
позже — искривления длинных трубчатых костей;
у 30% больных наблюдаются патологические пере-
ломы. Фиброзная дисплазия иногда сочетается с пиг-
ментацией кожи и ранним половым созреванием
(синдром Олбрайта). На долю фиброзной дисплазии
приходится 8,5% больных дисплазиями и новообра-
зованиями скелета. Болезнь протекает медленно и,
как правило, доброкачественно.
Рентгенологически определяются очаги просвет-
ления различной величины и формы, четко отграни-
ченные друг от друга и от нормальных участков
кости, соответствующие участкам недифференциро-
ванной волокнистой ткани. В зоне кистозных про-
светлений кортикальный слой истончен, отмечаются
вздутие и деформация кости. Эти изменения локали-
зуются в нескольких костях или только в одной, но
в разных отделах, а именно: в метафизах, диафизах
и почти никогда в эпифизах. Поражаются преиму-
щественно длинные трубчатые кости нижних конеч-
ностей, реже — короткие трубчатые и плоские кости.
Фиброзно-хрящевая дисплазия — происхождение
связано с нарушениями оссификации хрящевой осно-
вы кости, не полностью или извращенно заменяю-
щейся незрелой остеогенной тканью. При этом на-
ряду с очагами фиброзной дисплазии в костях име-
ются крупные очаги хрящевой ткани. Наиболее
выражены изменения в проксимальных метафизах
бедренных костей. Поражение может быть одно- и
двустороннее. Чаще встречается в возрасте от 5 до
10 лет.
Развивается функциональная недостаточность
конечности, имеются боль в бедре, хромота на боль-
ную ногу и выраженная мышечная атрофия ее.
Рентгенологически находят искривление прокси-
мального конца бедра по типу «пастушьей палки»,
иногда вальгусную деформацию голени, множествен-
ные очаги гомогенного просветления преимуществен-
но в диафизах длинных трубчатых костей, которые
имеют либо четкие очертания, либо постепенно пере-
ходят в кость. Очаги могут быть небольших разме-
ров (около 1 см) или занимать весь поперечник кос-
ти, распространяясь вдоль костно-мозгового канала
до ]/з диафиза. Наряду с участками просветления в
костпо-мозговом канале выражено костеобразование,
примыкающее к корковому слою кости. Вместе с тем
имеются участки просветления, обусловленные хря-
щевой тканью. Они обычно крупные и локализуются
в шейке, проксимальной части диафиза бедра и меж-
вертельной области. Структура очагов неравномер-
ная, пятнисто-крапчатая, вызвана беспорядочным
обызвествлением и неправильным окостенением.
В области хрящевого очага корковый слой в отдель-
ных участках может отсутствовать.
Смешанная фиброзно-хрящевая дисплазия костей
отличается от фиброзной остеодисплазии лишь тем,
что микроскопически в диспластических участках
наряду с клеточно-волокнистой тканью обнаружи-
ваются фрагменты гиалинового хряща. В практике
рентгенолога эта форма дисплазии костей встречает-
ся редко. Этиология болезни неизвестна. Лечение
оперативное.
Гиперостозы
Системный гиперостоз костей (болезнь Камура-
ти — Энгельманна, генерализованный гиперостоз,
диафизарная дисплазия) — характеризуется утолще-
нием конечностей, особенно бедра и голени, за счет
увеличения объема диафизов (в 2 раза по сравнению
с нормой) в результате коркового гиперостоза. Кост-
но-мозговой канал сужается, но никогда не закрыва-
ется. В мелких трубчатых костях эти изменения вы-
ражены в меньшей степени. Кости черепа, таза, по-
звоночника и ребра поражаются редко.
Мелореостоз (болезнь Лери) — заболевание отно-
сительно редкое, клинически не проявляется. Рент-
генологически определяется остеосклероз отдельных
костей или их частей в виде эксцентрических «на-
плывов» вдоль оси кости, сплошных или прерываю-
щихся, с утолщением ее кортикального слоя. Из пар-
ных костей поражается только одна.
Остеопетроз (болезнь Альберс-Шенберга, мра-
морная болезнь, врожденный остеосклероз) — гене-
рализованное заболевание. Характеризуется нерав-
номерным, широко распространенным гиперостозом,
захватывающим одновременно большое количество
костей с переходом процесса на костно-мозговой ка-
нал. Начинается во внутриутробном периоде жиз-
ни, но проявляется позже, нередко уже у взрослых.
В основе лежит нарушение остеогенеза, в результа-
те чего костные элементы неправильно восстанавли-
ваются, образуются островки кальцинированного хря-
ща, которые придают костной ткани чрезмерную
хрупкость вопреки ее компактной картине. Рентгено-
логически выявляют остеосклероз и утолщение кос-
тей, особенно в их быстрорастущих участках, с рас-
ширением метафизов в вице бутыли — метафизарная
гипертрофия. В процесс может вовлекаться и череп,
кости его деформируются, придаточные полости носа
заращены. В позвонках часто обнаруживаются ши-
рокие плотные полосы вблизи дисковых поверхно-
стей, что дает картину поперечной исчерченности —
стратификации. Прогрессирующее утолщение кости
постепенно приводит к облитерации костно-мозговой
полости, редукции костного мозга с панцитопенией
и спленомегалией. Утолщенные кости мраморно-
бледные, хрупкие, ломкие.
Различают рапнюю (внутриутробную, злокачест-
венную) и позднюю (доброкачественную) формы.
Прогноз плохой и зависит от формы и тяжести за-
болевания: при злокачественной форме смерть насту-
пает в раннем возрасте, при поздней больные живут
дольше.
Остеопойкилия (болезнь Штида — Альберс-Шен-
берга, «пятнистые кости») — врожденное, иногда се-
мейное, системное заболевание. Чаще встречается у
мужчин. Протекает бессимптомно. Рентгенологиче-
ски проявляется наличием в коротких трубчатых
костях и в эпифизах длинных трубчатых костей бо-
лее или менее густо расположенных округлых или
слегка овальной формы плотных, хорошо очерченных
теней диаметром до 3—7 мм. В костях черепа, позво-
ночника и ребрах не встречается.
Остеопатия полосчатая (болезнь Ворхува) —
врожденная аномалия структуры скелета, характе-
ризующаяся множественной продольной, реже лучи-
стой исчерченностью скелета, обусловленной нали-
чием остеосклеротических полос в длинных костях.
Процесс больше выражен в метафизах длинных
трубчатых костей, при этом плотные линии идут
параллельно оси кости. Деформаций костей не на-
12
блюдается. Иногда встречается остеосклероз костей
черепа и лица, приводящий к обезображиванию и
сдавлению черепных нервов.
ЛОКАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
В группу локальных пороков включены преиму-
щественно количественные нарушения строения
костей, задержка развития, нарушения размеров
и соотношений отдельных частей и элементов опор-
но-двигательного аппарата.
Аплазия — врожденное недоразвитие органа.
В изолированном виде встречается редко. При апла-
зии (гипоплазии) малоберцовой кости развивается
укорочение конечности, эквиноварусная деформация,
искривление большеберцовой кости, отсутствуют
перонеальные и икроножные мышцы, иногда мета-
тарзальные и тарзальные кости, II—III пальцы
стопы.
Аплазия надколенника сопровождается дефекта-
ми четырехглавой мышцы бедра и стойкой контрак-
турой коленного сустава.
Аплазия (гипоплазия) костей запястья — чаще
встречается аплазия или гипоплазия ладьевидной
кости, сочетающаяся с задержкой развития (или
аплазией) I пястной кости, шиловидного отростка
лучевой кости, мышц тепара, гипоплазией дистально-
го конца лучевой кости и большого пальца. В зави-
симости от состояния большого пальца выделяют 6 ти-
пов аномалии: 1) большой палец располагается на
обычном месте; 2) смещен проксимально; 3) смещен
дистально; 4) представлен рудиментарным узелком;
5) аплазия большого пальца; 6) трехфалапговый
большой палец. Аномалия встречается редко и, по-
видимому, ее следует относить к дистальной форме
эктромелии.
Аплазия поперечная терминальная (гемимелия,
эктромелия) — отсутствие дистальной части конеч-
ности поперечного вида на любом уровне: гемибра-
хия — отсутствие предплечья, ахейрия — кисти,
аподил (эктроподия) — стопы, адактилия (эктро-
дактилия) — пальцев, олигодактилия — нескольких
пальцев, афалангия — фаланг.
В изолированном виде встречается редко. Обыч-
но сочетается с врожденными амниотическими пере-
тяжками или наблюдается (олигодактилия) при диз-
мелиях, хромосомных и генных синдромах, а также
при расщелине кисти и стопы.
Брахидактилия — короткопалость. Обусловлена
отсутствием или недоразвитием фаланг пальцев,
иногда связана с укорочением метакарпальных (ме-
татарзальных) костей. Обычно повреждаются паль-
цы кистей и стоп в равпой мере. Частый признак
многих хромосомных болезней.
Варусная деформация шейки бедренной кости —
в основе лежит укорочение шейки и уменьшение
шеечно-диафизарного угла. Проявляется ограниче-
нием отведения и ротации бедра в тазобедренном
суставе, поясничным лордозом и утиной походкой.
Рентгенологически различают следующие деформа-
ции: врожденную изолированную, детскую, юноше-
скую и симптоматическую. Врожденная варусная
деформация встречается редко. У новорожденного
определяется укорочение конечности, большой вер-
тел бедра располагается высоко. При отсутствии
ядер окостенения поставить диагноз трудно. Когда
наступает окостенение, тогда обнаруживаются согну-
тая шейка и укорочение диафиза бедра. Дисталь-
ный конец бедра приведен. Эпифизарная ростковая
зона располагается вертикально, головка бедра сме-
щается книзу и кзади, вертлужная впадипа уплоща-
ется, большой вертел клювовидно перестроен и стоит
высоко.
При детской варусной деформации, которая раз-
вивается в возрасте до 3—5 лет, в нижнемедиальном
отделе шейки бедренной кости латерально от зоны
росткового хряща формируется трехгранный кост-
ный фрагмент, образуя с верхней вертикальной зо-
ной просветления в области головки и шейки карти-
ну, подобную перевернутой букве «У». Ход щели
обычно извилист, костные края зазубренные, неров-
ные, немного склерозированные. В дальнейшем щель
расширяется до 10—12 мм, шейка укорачивается,
головка отстает в развитии, смещается каудально и
приближается к диафизу бедра, большой вертел рас-
полагается на 4—5 см выше верхнего края верт-
лужной впадины.
Юношеская варусная деформация характеризу-
ется изменениями в ростковой зоне, а не в костной
части шейки, как при детской форме. В ранней
стадии энхондральная зона роста расширяется, раз-
рыхляется за счет рассасывания костной ткани.
В дальнейшем головка бедра начинает медленно и
постепенно сползать вниз, кнутри и кзади, т. е. раз-
вивается эпифизиолиз головки бедренной кости.
Симптоматическая варусная деформация вызы-
вается патологическим процессом шейки бедра или
верхнего его метадиафиза.
Вальгусная деформация проксимального конца
бедра — деформация, противоположная варусной.
Бывает врожденной и приобретенной. Если в норме
шеечно-диафизарный угол колеблется в пределах
115—140°, то при вальгусной деформации он может
приблизиться к 180°, тогда ось диафиза бедра слу-
жит прямым продолжением оси шейки. Измерение
шеечно-диафизарного угла на рентгенограмме до-
пустимо только в том случае, если его плоскость
строго параллельна плоскости рентгеновской пленки
и перпендикулярна к центральному рентгенову лучу.
Врожденный вывих бедра — популяционная час-
тота 0,2—0,5%. Составляет 3% ортопедических за-
болеваний. Частота дисплазии тазобедренного суста-
ва — 16 случаев на 1000 рождений. Вывих бывает
односторонним и в 20—25% случаев двусторонним.
В основе возникновения вывиха лежит дисплазия
тазобедренного сустава, касающаяся всех его ком-
понентов: вертлужной впадины (гипоплазия, упло-
щение), головки бедра (гипоплазия, замедление ос-
сификации), нервно-мышечного аппарата (аномалии
развития). Однако существует мнение, что врожден-
ный вывих бедра в стадии предвывиха является пер-
вичным, а выраженное отставание в развитии тазо-
бедренного сустава — вторичным. При врожденном
подвывихе вертлужная впадина недоразвита, голов-
ка занимает эксцентрическое положение. Затем раз-
вивается врожденный вывих. Основные клинические
признаки:	симптом соскальзывания — симптом
Маркса (симптом неустойчивости, щелчка), ограни-
чение отведения бедра, асимметрия ягодичных скла-
док, укорочение нижней конечности, а с началом
хождения ребенка — нарушение походки.
Основные рентгенологические симптомы: при от-
сутствии ядер окостенения вертикальная линия, про-
ходящая через верхненаружный выступ вертлужной
впадины, пересекает внутренний край так называе-
мого клюва бедра, который отстоит от седалищной
кости больше, чем на здоровой стороне; показатель
13
вертлужной впадины (ацетабулярный индекс) дохо-
дит до 35—40°; характерны уступообразная линия
Менар — Шентона и прерывистая линия Кальве; рас-
стояние от наиболее выступающей проксимальной
поверхности бедра до линии Хильгенрейнера (ацета-
булярная линия, соединяющая оба У-образных хря-
ща) меньше 1 см. При наличии ядер окостенения,
кроме этих симптомов, выявляются следующие: ли-
ния Хильгенрейнера пересекает головку или распо-
ложена ниже ее; окостенение на стороне вывиха
задерживается, точка окостенения головки меньше,
седалищно-лонный синхондроз открыт более широ-
ко, на стороне вывиха атрофия костей, деформация
головки, укорочение и утолщение шейки бедра, анте-
торсия шейки. Горизонталь, проведенная по нижне-
му краю шейки бедра, проходит выше так называе-
мой слезинки, или запятой Келера, характерен симп-
том Майковой-Строгановой — «фигура полумесяца»
накладывается на медиальный контур шейки бед-
ра и др.
Врожденный вывих головки лучевой кости — раз-
личают передний, задний и латеральный. Клиниче-
ски картина зависит от типа вывиха. Составляет
0,34—0,96 % врожденных ортопедических заболева-
ний человека. Наследственная природа не установ-
лена.
Врожденное высокое стояние лопатки (болезнь
Шпренгеля, неопустившаяся лопатка) — лопатка
уменьшена в размерах, деформирована, располо-
жена на 4—5 см выше другой и смещена по вер-
тикальной оси. Как правило, процесс односторонний.
В основе лежит нарушение эмбриогенеза мезенхимы
на ранней стадии развития эмбриона. Движения в
плечевом суставе резко ограничены. Составляет 0,2—
1% врожденных деформаций опорно-двигательного
аппарата.
Врожденные деформации ключицы — искривле-
ния, образование дополнительных сочленений с клю-
вовидным отростком и ребрами, полное или частич-
ное отсутствие ключицы, перфорированная ключица,
раздвоение ключицы и другие деформации. В изо-
лированном виде перечисленные аномалии встреча-
ются крайне редко, обычно они сочетаются с анома-
лиями развития костей черепа, таза, верхних и ниж-
них конечностей. В большинстве случаев клинически
не проявляются.
Врожденная косолапость (внутренняя косола-
пость) — варусная стопа со стойкой приводяще-раз-
гибательной контрактурой, связанной с укорочением
внутренней и задней групп связок голеностопного
сустава и нарушением мышечного синергизма. Бы-
вает одно- и (чаще) двусторонней. Частота в популя-
ции 0,5—1,15%. Может быть наследуемой и ненасле-
дуемой. У мальчиков деформация встречается в 2 ра-
за чаще.
В основе лежит контрактура мягких тканей начи-
ная от кожи до капсуло-связочного аппарата на
внутренней и подошвенной стороне стопы, а также
на внутренней и задней поверхностях голеностоп-
ного сустава. Первичные изменения скелета стопы
незначительные. Однако они играют определенную
роль в генезе косолапости. Основные клинические
признаки: эквинус (подошвенное сгибание стопы и
в голеностопном суставе), супинация (поворот по-
дошвенной поверхности стопы кнутри с опусканием
наружного ее края), аддукция (приведение перед-
него отдела стопы), увеличение свода стопы (полая
стопа). Степень выраженности названных признаков
варьирует.
Различают типичные, или чистые, формы, со-
ставляющие 75%, и атипичные (25%), наблюдаю-
щиеся при других пороках, например при артрогри-
позе.
Рентгенологическое распознавание косолапости у
детей основывается на изучении рентгенограмм го-
леностопного сустава и стопы. Таранная кость упло-
щена. Пяточная кость на боковом снимке кажется
укороченной, передняя часть ее опущена. Ладьевид-
ная кость приобретает форму клина, верхушка кото-
рого смотрит книзу, V плюсневая кость утолщена,
а I, наоборот, атрофирована. Особую ценность имеет
изучение отношения между осями таранной и пя-
точной костей. При врожденной косолапости эти оси
идут параллельно.
Врожденный лучелоктевой синостоз — сращение
лучевой и локтевой костей. Сопровождается недо-
развитием или неправильным развитием концевых
отделов костей и атрофией мышц предплечья. Бывает
одно- и двусторонним. Основной симптом — фикси-
рованное положение предплечья в той или иной
степени пронации. Протяженность и характер сра-
щения вариабельны. Наиболее частым местом лока-
лизации является проксимальный отдел предплечья.
Иногда наблюдаются синостозы между плечевой и
(или) лучевой и локтевой костями (плече-лучелок-
тевой синостоз). Сращения бывают соединительно-
тканные и костные. Составляет 0,11—0,61 % врож-
денных деформаций опорно-двигательного аппарата.
Гигантизм конечности (парциальный гигантизм,
гемигипертрофия) — крайне редкое заболевание.
В основе его лежит аномалия росткового хряща (ги-
перхондроплазия). Уже при рождении ребенка отме-
чается значительная диспропорция одной из конеч-
ностей, кисти или пальцев, непропорциональное
увеличение одной или двух конечностей.
Рентгенологическое исследование необходимо,
чтобы отличить истинный гигантизм от ложного. При
истинном гигантизме увеличен объем мягких тканей
и костей, при ложном — увеличение конечности про-
исходит за счет мягких тканей в результате ограни-
ченного нарушения лимфо- и кровообращения.
Гиперфалангизм — увеличение числа фаланг.
Аномалия, как правило, касается большого пальца
кистей (трехфаланговый палец).
Глубокая вертлужная впадина (таз Отто — Хро-
бака) — смещение головки бедренной кости вглубь.
Аномалия обычно двусторонняя. Частота неизвестна.
Наследственная природа деформации не установле-
на. Чаще наблюдается у лиц женского пола. Может
быть причиной деформирующего артроза.
Дизмелии — группа пороков, сопровождающихся
гипоплазией, частичной или тотальной аплазией
определенных трубчатых костей. Различают 5 форм.
1.	Амелия — полное отсутствие конечностей. Раз-
личают верхнюю и нижнюю амелии, в частности
отсутствие двух верхних конечностей — абрахия,
одной верхней конечности — монобрахия, двух ниж-
них конечностей — апус, одной нижней конечно-
сти — моноапус. Плечевой пояс при этом пороке
гипопластичен, а таз деформирован. Встречается
редко и носит обычно спорадический характер. Изве-
стны семейные случаи.
2.	Аксиальная эктромелия — отсутствие или ги-
поплазия как дистальной, так и проксимальной
частей конечности. В зависимости от распространен-
ности процесса различают: 1) длинный аксиальный
тип руки — гипоплазия или частичная аплазия пле-
чевой кости с полной или частичной аплазией луче-
14
вой и лучелоктевым синостозом; 2) длинный акси-
альный тип ноги — гипоплазия или частичная апла-
зия бедра с частичной или тотальной аплазией
большеберцовой кости; 3) среднемедиальный тип ру-
ки — субтотальная аплазия плечевой кости с полной
или частичной аплазией лучевой и лучелоктевым си-
ностозом; 4) среднемедиальный тип ноги — субто-
тальная аплазия бедра с частичной или тотальной
аплазией большеберцовой кости; 5) короткий акси-
альный тип руки — тотальная аплазия плечевой кос-
ти с полной или частичной аплазией лучевой и луче-
локтевым синостозом. Аплазия плечевой кости в
изолированном виде встречается крайне редко; 6) ко-
роткий аксиальный тип ноги — тотальная аплазия
бедра с частичной или полной аплазией большебер-
цовой кости.
3.	Дистальная эктромелия — аномалия дисталь-
ного отдела конечностей. Различают типы: 1) I паль-
ца кисти или стопы — гипоплазия или аплазия боль-
шого пальца или наличие трехфалангового большого
пальца; 2) радиальный (подтипы: гипоплазия луче-
вой кости; гипоплазия лучевой кости с лучелоктевым
синостозом; частичная аплазия лучевой кости; ча-
стичная аплазия лучевой кости с лучелоктевым си-
ностозом; тотальная аплазия лучевой кости). Апла-
зия (частичная или тотальная) или гипоплазия
лучевой кости известна в клинике под названием
лучевой косорукости (радиальная мезомелия). Кисть
при этом повернута в лучевую сторону и стоит под
углом. Нередко имеют место дефекты костей кистей
и пальцев с соответствующей стороны; обычно отсут-
ствуют I палец кисти и I пястная кость. Лучевая
косорукость сопровождается дефектами развития
мышц, сосудов и нервов, а также резким укороче-
нием конечности. Аномалия обычно односторонняя,
однако описаны случаи двусторонней аплазии луче-
вых костей, иногда сопровождающейся удвоением
локтевых костей. Встречается в 7 раз чаще локтевой
и вместе с последней составляет 0,2% ортопедиче-
ских заболеваний; 3) тибиальный — гипоплазия или
аплазия (частичная или тотальная) большеберцовой
кости. Сопровождается укорочением и искривлением
голени внутрь, деформацией малоберцовой кости,
стопы, недоразвитием четырехглавой мышцы бедра
и аномалиями надколенника. Наблюдаются также
аномалии мышц голени и стопы. Нередко деформа-
ция сопровождается аплазией I—II метатарзальных
костей и соответствующих пальцев, а иногда удвое-
нием малоберцовой кости. Бывает одно- и (чаще)
двусторонней.
4.	Проксимальная эктромелия — дефект прокси-
мальной части ноги (бедра) без повреждения дисталь-
ного отдела. Различают типы: 1) длинный прокси-
мальный — гипоплазия бедра, варусная деформация,
или частичная аплазия бедра; 2) среднемедиальный
(промежуточный) — субтотальная аплазия бедра;
3) короткий проксимальный — тотальная аплазия
бедра. Аплазия (частичная или полная) бедра кли-
нически проявляется его укорочением, искривлением
п варусной деформацией. При этом могут отсутство-
вать надколенник и малоберцовая кость.
5.	Фокомелия (тюленеобразные конечности) —
полное или частичное отсутствие проксимальных ча-
стей конечностей с соответствующими суставами
(плечевым, тазобедренным). Кисти и стопы при-
крепляются непосредственно к туловищу, напоминая
ласты тюленя. Иногда кисти и стопы имеют рудимен-
тарный вид и представлены одним сформированным
или недоразвитым пальцем, отходящим непосред-
ственно от туловища. Такой вид фокомелии носит
название перомелии. Частота: 1 : 75 000 рождений.
Инфантильный таз — поперечное или косое су-
жение таза, обусловленное недоразвитием крыльев
подвздошных костей. Нередко сочетается с анома-
лиями позвоночника.
Камптодактилия (кампилодактилия) — сгиба-
тельная контрактура проксимальных межфаланго-
вых суставов пальцев кисти. Может поражать любой
палец, кроме I. Чаще встречается поражение мизин-
ца. Иногда наблюдается деформация 4 пальцев уль-
нарной стороны.
Косорукость локтевая — отсутствие или недораз-
витие локтевой кости, при этом кисть повернута в
локтевую сторону. Иногда деформация кисти выра-
жена слабо или отсутствует. Мягкие ткани при лок-
тевой косорукости страдают меньше, чем при луче-
вой. В некоторых случаях отсутствуют кости пясти и
пальцев соответствующей стороны. Встречается
редко.	-л. и
Макродактилия (мегалодактилия, «гигантские
пальцы», локальный гигантизм) — чрезмерный рост
пальцев кистей и стоп. Чаще поражаются II и
III пальцы. Нередко сочетается с синдактилией и
полидактилией. Встречается редко. Мужчины пора-
жаются чаще.
Молоткообразный палец стопы — может быть при-
обретенным и (реже) врожденным. Врожденная ано-
малия характеризуется разгибанием проксимальной
п сгибанием дистальной фаланг. Обычно поврежда-
ется II, реже III палец. Сочетается с другими де-
формациями стопы. Встречается редко.
Монодактилия — наличие одного пальца на стопе
или кисти. Наблюдается при перомелии и амниоти-
ческих перетяжках. Иногда поражаются все четыре
конечности. Изолированная монодактилия встреча-
ется редко, спорадически.
Отклонение большого пальца стопы кнаружи —
отклонение головки I плюсневой кости кнутри в со-
четании с деформацией стопы. Встречается крайне
редко. Бывает врожденного и приобретенного харак-
тера.
Отклонение большого пальца стопы кнутри
вплоть до перпендикулярного положения к продоль-
ной оси стопы — всегда врожденного характера.
Встречается очень редко.
Отклонение голени наружное — состояние, при
котором угол, образованный бедренной и большебер-
цовой костями в области коленного сустава и откры-
тый в наружную сторону, меньше 170°. При двусто-
ронней патологии нижние конечности приобретают
Х-образную форму. Деформация чаще развивается
при патологии.
Отклонение голени внутреннее — деформация,
противоположная предыдущей. При двусторонней
патологии развиваются О-образные ноги. Врожден-
ная варусная деформация сочетается, как правило,
с укорочением конечности и другими дефектами ске-
лета, мягких тканей и внутренних органов.
Переразгибание коленного сустава — в основе ле-
жит дефект развития большеберцовой кости. Может
быть врожденный и приобретенный. В изолирован-
ном виде встречается редко, обычно наблюдается при
артрогрипозе и хондродистрофии.
Полидактилия — увеличение количества пальцев
на кистях и (или) стопах до 8 и даже 12; наиболее
частая форма — гексадактилия. Бывает постаксиаль-
ной и преаксиальной, которые в свою очередь подраз-
деляются на несколько типов.
15
1. Изменения правой нижней конечности прп дпсхопдроплазпп у одного и того же ребенка
в возрасте 4 и 9 лет.
16
2. Поражение фаланг
п пястных костей
(легкая п тяжелая
формы) при
дпсхондроплазип.
3. Изменения в костях ипгта» т.
в возрасте 3,5 и 8 лет.	Предплечии при ахондроплазии у одного и того же ребенка
17
4. Изменения в зрелом возрасте в костях кистей, предплечья и голени при ахондроплазии.
18
5. Изменения в костях черепа и таза при ахондроплазии.
19
6. Двусторонняя дисплазия Медиальной части пластинки роста проксимального конца
большеберцовой кости первой, второй, третьей-четвертой степенен.
20
7. Дисплазия дистальной пла-
стпнкп роста лучевой кости.
8. Экзостозная хондродиспла-
зия костей (множественные
костно-хрящевые экзостозы)
предплечий.
21
9. Экзостозная хондродисплазия костей шепкп бедра, коленного сустава, дистального конца
голени со слиянием ее обеих костей.
22
10. Множественная эпифизарная дисплазия коленных и голеностопных суставов.
23
11. Изменения в itocTHX верхней конечности при спондило-эпифизарпой дисплазии.
24
12. Изменения в костях голени и коленного сустава при спопдило-эппфизарной дисплазии.
25
13. Изменения в костях коленных
суставов п позвоночнике при
спонднло-эппфпзарпои дисплазии.
14. Эпифизарная точечная
хондродисплазия.
26
15.	Ранняя форма, поражение верхних и нижних конечностей при несовершенном
костеобразовании.
16.	Поздняя форма, остеопороз, деформация грудном клетки, позвоночника и костей верхней
конечности при несовершенном костеобразовании.
27
17.	Поздняя форма, остеопороз,
деформация костей таза и пижней
конечности при несовершенном
костеобразовании.
28
18. Фиброзная Дисплазия большеберцовой кости.
29
19. Фиброзная дисплазия малоберцовой,
плечевой и бедренной костей.
30
20. Системный гиперостоз костей предплечий и плечевой кости у одпого и того же больного.
31
21. Мелореостоз средней фалан-
ги III пальца и большеберцо-
вой кости.
32
22.	Ранняя форма, изменения в черепе, костях верхней конечности, туловища и нижней конеч-
ности при остеопетрозе.
3 Зак. 287G
33
23.	Поздняя форма, изменения в костях стопы,
тазобедренного сустава после перелома
верхней трети бедра при остеопетрозе.
24.	Изменения в костях кисти и стопы при
остеопойкилии.
34
25. Изменения в костях локтевого, плечевого, тазобед-
ренного и коленного суставов при остеопойкилип.
35
26. Аплазия малоберцовой кости и крестца.
27. Аплазия I пястпоп
и ладьевидной костей
и гипоплазия
остальных костей
запястья и большого
пальца.
28. Аплазия I — IV
пальцев, гипоплазия
I пальца и II—IV
пястных костей.
36
29. Гемибрахия, адактилия, олигодактилия и ахейрия при
поперечной терминальной аплазии.
37

30. Врожденная, детская и
юношеская варусная де-
формация шейки бедрен-
ной кости.
38
31. Ацетабулярная дисплазия.
32. Врожденный вывих бедра.
33. Врожденный вывих правого бедра.
34. Врожденный вывих
головки лучевой
кости.
39
35.	Высокое стояние лопатки,
сочетающееся с аплазией II
и синостозом III—IV ребер.
36.	Врожденная деформация ключицы, состоящей из двух фрагментов (грудинный фрагмент
приподнят кверху).
37.	Состояние между осями таранной и пяточной костей в норме и при врожденной косолапости.
40
38. Врожденный лучелоктевой
синостоз.
39. Истинный гигантизм
большого пальца правой
кпстп и ложный гигантизм
предплечья.
40. Глубокие вертлужные впадины.
41
42. Отсутствие правой нижней
конечности.
41. Гипоплазия левого бедра.
43. Частичная аплазия правого
бедра при проксимальной
актромелни.
42
44. Локтевая косорукость.
45. Расхождение лонного сочленения.
43
4-С- Синдактилия кистей.
47- Стопа-качалка.
4S. Удлинение и истончепие
трубчатых костей кистей и
нижней конечности с вальгусной
деформацией голени при
синдроме Марфана.
44
Постаксиалышя полидактилия (полидактилия ми-
зинца) включает: тип А — дополнительный палец
развит хорошо и сочленяется с V пальцем непосред-
ственно или дополнительной метакарпальной костью;
наследуется доминантно; тпп Б — дополнительным
палец имеет рудпментарпын вид.
Преаксиалъная полидактилия (полидактилия I—
IV пальцев) — гетерогенная группа, включающая
4 типа: 1) полидактилия большого пальца, включает
удвоение скелетных компонентов двухфалапгового
большого пальца. Наиболее частая форма полидак-
тилии. Степень проявления вариабельна (от простого
расщепления дистальной фаланги до полного удвое-
ния) ; 2) полидактилия трехфалапгового большого
пальца. Выражается в удвоении концевой фаланги
и носит название «клюва утки». Описаны семейные
случаи; 3) полидактилия указательного пальца.
Большой палец замещеп двумя трехфаланговыми; на
стопе иногда обнаруживается преаксиальная поли-
дактилия I или II пальца; 4) полисппдактилия — ха-
рактеризуется преакспальной полидактилией и син-
дактплиеп. Отмечается незначительное удвоение
большого пальца и синдактилия III и IV пальцев;
сходным образом почти всегда изменяется стопа.
Частота полидактилии — 0,45 на 1000 случаев.
Наследование в основном доминантное. Часто наблю-
дается при хромосомных синдромах (синдром Патау)
и многих генных синдромах, например синдромах
Эллиса — Ван-Кревельда, Меккеля, Лоренса — Му-
на — Барде — Бидля.
Расщепление кисти (эктродактилия, клешнеоб-
разная кисть, кисть омара) — аплазия центральных
компонентов кисти: пальцев (эктродактилия) и
(или) пястных костей с глубокой бороздкой на месте
отсутствующих костей. Выделяют типичные и ати-
пичные формы. Типичная форма сопровождается
аплазией одного или нескольких (II—IV) пальцев,
а иногда и соответствующих пястных костей, с нали-
чием глубокой расщелины. Атипичная расщелина
характеризуется недоразвитием (реже отсутствием)
главным образом средних компонентов кисти (сто-
пы). Она неглубокая и имеет вид чрезмерно широ-
кого межпальцевого промежутка. Правая кисть
поражается чаще. Расщелина кисти может сопровож-
даться синдактилией, брахидактилиен, клинодакти-
лией, недоразвитием пальцев и расщелиной стопы.
Расщелина стопы сходна с аналогичной аномалией
кисти. Выделяют 2 типа расщелины кисти: с посто-
янным вовлечением в процесс стопы (доминантный
тип) и без поражения стопы (рецессивный тпп).
Частота типичной расщелины — 1 случай на
90 000, атипичной — 1 случай па 150 000 новорож-
денных.
Расхождение лонного сочленения — в изолиро-
ванном виде не встречается. Наблюдается при экстро-
фин мочевого пузыря и пороках развития централь-
ной нервной системы и позвоночника.
Сегментированная коленная чашечка — развива-
ется в результате неслпяния ядер окостенения, по-
являющихся на 3-м году жизни. Встречается крайне
редко.
Синдактилия — аномалпя развития пальцев в ре-
зультате неполной редукции меяшальцевых перего-
родок в процессе эмбриогенеза. На руках чаще «сра-
щены» II и III, затем III и IV, редко IV и V пальцы
и как уникальное явление — I и II пальцы, редко —
все пальцы; на стопе обычно сращены II и
III пальцы.
На основе фенотипических проявлений выделяют
5 типов синдактилии: 1) зигодактилия — наличие
перепонки между III и IV пальцами кистей (полной
пли частичной), иногда в процесс вовлекаются и дру-
гие пальцы. На стопах обычно наблюдается полпая
или частичная перепонка между II и III пальцами;
2) синполидактилия—синдактилия III и IV паль-
цев кистей в сочетании с удвоением IV пальца (все-
го или части его), на стопах синдактилия IV—
V пальцев и удвоение V пальца; 3) синдактилия
безымянного пальца и мизинца — полная мягкоткан-
ная синдактилия IV—V пальцев кистей. Мизинец
укорочен, его средняя фаланга отсутствует илп руди-
ментарная; 4) тпп Гасса — полная двусторонняя
синдактилия при наличии 6 пальцев, сросшихся на-
подобие ложки, и 6 пястных костей, которые не сли-
ваются (отличие от синдрома Апера); 5) синдакти-
лия со слиянием пястных или предплюсневых ко-
стей. Чаще сливаются IV и V или III и IV пястпые
или предплюсневые кости.
Все типы синдактилии могут быть простыми (или
изолированными) и сложными (сочетающимися с
другими пороками пальцев кистей илп стоп), кож-
пыми, костными, полными, частичными и смешан-
ными. Частота — 1 случай на 2500—3000 рождений.
Частый порок при генных синдромах (Апера, Сми-
та — Лемли — Ошща, криптофтальмии) и хромосом-
ных (например, синдромах Эдвардса и «кошачьего
крика»).
Симфалангия — костный или фиброзный анкилоз
межфаланговых суставов. Часто сочетается с брахи-
дактилией. Фенотипические проявления вариабель-
ны. В типичных случаях анкилозированы средине
межфаланговые суставы II—V пальцев кистей.
Встречается редко.
Стопа-качалка (стопа в виде пресс-папье) —
плоская с резко выдающейся кзади и кверху пяткой.
Как изолированный порок встречается крайне редко.
Описана при ряде хромосомных болезней, наиболее
часто наблюдается у детей с синдромом Эдвардса.
Стопа конская — контрактура голеностопного
сустава в положении чрезмерного подошвенного сги-
бания, в результате чего при ходьбе опора прихо-
дится на пальцы и головки плюсневых костей. Воз-
никает вследствие контрактуры задней группы мышц
голени и укорочения нижней конечности.
Стопа плоская — характеризуется уплощенным
сводом различной степени. У детей плоская стопа до
2—3-летнего возраста наблюдается почти у всех,
тогда как среди взрослых — у 8 %. Различают про-
дольное плоскостопие (уплощение продольного сво-
да) и поперечное (уплощение поперечного свода).
Нередко сочетается с пронированной стопой.
Стопа плоско-вальгусная — продольное плоско-
стопие с отведением переднего отдела стопы, прона-
цией пятки и опорой ее медиального края на почву,
т. е. вальгусом стопы при резком ее отведении. В не-
которых случаях плюсневые кости веерообразно рас-
ходятся и большой палец приводится внутрь —
к уплощению продольной части свода присоединяет-
ся продавливание передней, поперечной, части сво-
да. Встречается у 0,9% новорожденных и в 11,5%
случаев деформаций стопы.
Стопа полая — деформация стопы, характеризую-
щаяся чрезмерно высоким сводом в области пред-
плюсне-плюсневого сустава (сустава Лисфранка) и
поперечного сустава предплюсны (сустава Шопара).
Стопа пяточная — контрактура голеностопного
сустава с фиксацией стопы в положении разгибания.
В тяжелых случаях тыльная поверхность стопы со-
45
прикасается с передней поверхностью голени. Опора
при ходьбе приходится на пяточный бугор.
Стопа Фридрейха — деформация стопы в виде ее
укорочения, избыточно высокого свода и неправиль-
ного положения пальцев (основные фаланги разогну-
ты, ногтевые согнуты), напоминает когтеобразную
стопу. Наблюдается при наследствеппой атаксии
Фридрейха.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРОКИ
Множественные пороки нарушения развития ске-
лета весьма многочисленные. В эту группу входят
пороки развития органов двух и более систем. Они
подразделяются иа синдромы и неклассифицирован-
ные комплексы.
Синдром Марфана (арахнодактплпя «паучьи
пальцы») — одип из наиболее изученных синдромов
множественных врожденных пороков. Среди боль-
ных мужчины и женщины встречаются с одинаковой
частотой. Характерен высокий рост с длинными тон-
кими конечностями (особенно в дистальных отде-
лах) . Привычное представление об этих больных как
об астениках не вполне справедливо: они могут быть
даже полными, но конечности у них всегда тонкие и
туловище кажется диспропорционально короткпл!.
Грудная клетка воронкообразная или килевидная.
Запястья по сравнению с пальцами выглядят отно-
сительно короткими. Постоянны повышенная по-
движность в суставах и гиперэластичность связоч-
ного аппарата, следствием чего являются привычные
вывихи бедра, надколенника, ключицы и т. д. Часто
отмечаются кифосколиоз, долихоцефалия, высокое
дугообразное (готическое) нёбо, плоскостопие, сп
новиальные дивертикулы. Нередко встречаются бед-
ренные грыжи, описаны диафрагмальные грыжи и
гидроцеле. У многих больных недоразвит мышечный
аппарат, мышцы гипотопичны. Возможно, что ано-
малии мышц вторичны и связаны с патологией кост-
ио-суставного аппарата.
Другой постоянно поражающийся оргап — глаза.
Наиболее характерный порок глаз — вывих хруста-
лика (полный или частичный). Его объясняют сла-
бостью связочного аппарата хрусталика. Сам хруста-
лик часто необычно мал. Отмечаются гетерохромпя
радужек, миопия, мегалокорнеа. Следствием вывиха
хрусталика может быть отслойка сетчатки.
Характерно также аномальное развитие крупных
сосудов и сердца. Чаще всего отмечаются аневризмы
аорты из-за нарушений строения ее среднего слоя.
Рентгенологически обнаруживают удлинение
всех трубчатых костей п особенно фаланг рук и ног
(пальцы кпстей напоминают ножки паука). Отмеча-
ется системный остеопороз, особенно в зоне метафи-
зов, атрофия костей, корковый слой истончен, а
структура костей имеет крупнопетлпстып характер,
эпифизы выражепы слабо; часто наблюдаются вы-
вихи, плоские стопы с шпорообразнымп пяточны-
ми костями и вальгусные колени, искривления позво-
ночника и воронкообразная грудная клетка с широ-
кими межреберными промежутками.
Все изменения указывают на системное пораже-
ние соединительной ткани при этом заболевании, для
которого характерна генетическая гетерогенность.
В отношении дифференциальной диагностики
наибольшие сложности представляет врожденная кон-
трактурная арахнодактилия — заболевание, насле-
дуемое по аутосомпо-домпнаитному типу и проявляю-
щееся множественными контрактурами локтевых,
коленных и межфаланговых суставов, арахнодактили-
ей, кифосколиозом и «мятыми» ушными раковина-
ми Основной критерий разгранпчения синдрома Мар-
фана и врожденной контрактурной арахнодакти-
лпп — отсутствие при последней поражений глаз и
сердца.
Другое заболевание, от которого следует диффе-
ренцировать синдром Марфана,— доминантно насле-
дуемая артроофталъмопатия (синдром Стиклера).
В клинике этого синдрома три основных спмптомо-
комплекса: поражеппя скелета, аномалии ротолице-
вой области и аномалии глаз. Оба синдрома сближают
астеническое телосложение, длинные тонкие паль-
цы, повышенная гибкость суставов. Однако увеличе-
ние крупных суставов в размерах и рентгенологиче-
ские признаки эпифизарной дпсплазпи с расширени-
ем дистальных концов длинных трубчатых костей
для синдрома Марфана нехарактерны. Аномалии ро-
толицевой области («плоское» лицо, гипоплазия сред-
ней части лпца и нижпеи челюсти, аномальный рост
зубов, расщелина неба) являются комплексом поро-
ков, свойственных сппдрому Стиклера и имеющих
определяющее значение в дифференциальной диагно-
стике. В отдельных наблюдениях синдрома Марфана,
правда, отмечается расщелина неба, но это скорее
исключение, чем правило. Аномалии глаз при син-
дроме Стиклера заключаются в миопии, катаракте,
отслойке и дегенерации сетчатки, что впоследствии
может вести к слепоте. Вывиха хрусталика, характер-
ного для синдрома Марфана, не наблюдается. Все эти
признаки позволяют разграничивать синдромы Мар-
фана и Стиклера.
II
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ СКЕЛЕТА
Травма — это повреждение, нарушение целости
тканей, в частности костей, в результате воздейст-
вия внешней силы. По условиям происхождения
бывают травмы: 1) производственного характера,
связанные с работой (промышленные и сельскохозяй-
ственные); 2) непроизводственного характера (при-
чиненные разного вида транспортом; полученные при
ходьбе; бытовые травмы; спортивные); 3) военного
времени.
Различают травму ограниченную, множественную
(несколько однотипных повреждений), сочетанную
(кости и внутренние органы), комбинированную
(при воздействии разных факторов, например соче-
тание переломов кости с термическим или радиаци-
онным поражением). По характеру травмы повреж-
дения подразделяются па: 1) переломы костей (от-
крытые и закрытые); 2) вывихи и подвывихи; 3) ино-
родные тела; 4) отрывы конечностей и др.
ОБЩАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
СЕМИОТИКА ПЕРЕЛОМОВ
Рентгенологически переломы характеризуются
прежде всего нарушением целости кости, видом плос-
кости перелома и взаимным расположением отлом-
ков. Плоскость перелома определяется в виде нару-
шения нормального хода костных балок, перерыва
линии компактного слоя, сопровождающихся харак-
терной деформацией кости. В зависимости от состоя-
ния покровов переломы бывают закрытые и откры-
тые. При закрытых переломах целость покровов со-
хранена либо имеются ссадины. При открытом
переломе в его области имеется рана, через которую
поврежденная кость или зона окружающих мягких
тканей может инфицироваться.
По степени нарушения целости кости различают
переломы полпые и неполные. К неполным перело-
мам относят такие, при которых излом распростра-
няется больше чем на половину диаметра трубчатой
кости, но не достигает противоположной кортикаль-
ной пластинки. Неполный перелом длинпой трубча-
той кости называют надломом, плоской — трещиной.
На границе между полным и неполным стоит поднад-
костничный перелом, при котором уцелевшая над-
костница удерживает отломки в соприкосновении, хо-
тя они и разъединены плоскостью. К неполным пере-
ломам относится и краевой перелом, когда от кости
отделяется ее отломок.
В зависимости от плоскости излома различают
поперечные, продольные, косые, винтообразные, Т-об-
разные, У-образные, звездчатые и дырчатые перело-
мы. При сколоченных переломах происходит сцепле-
ние зубчатых поверхностей отломков. Вколоченный
перелом характеризуется внедрением одного отломка
в другой, вклиненный отломок разрушает и раздви-
гает осколки последнего. Компрессионные переломы
в губчатой кости возникают под действием сжатия и
отличаются структурными разрушениями кости. При
вдавленном переломе наблюдается вдавление кост-
ного отломка в костно-мозговую или другую полость
(грудную, полость черепа и др.).
По локализации в трубчатых костях различают
диафизарные, эпифизарные (внутрисуставные) и ме-
тафизарные (околосуставные) переломы. Если плос-
кость перелома проходит через метафиз и эпифиз,
то такой перелом называют метаэпифизарным. В дет-
ском и юношеском возрасте отмечается особый вид
перелома — травматические эпифизиолизы — со-
скальзывание (отделение) эпифизов костей по линии
неокостеневшего росткового хряща.
Для уточнения локальной диагностики переломов
в ряде случаев используют анатомические термины,
присвоенные данной области; например, перелом хи-
рургической шейки плеча, субкапитальный перелом
шейки бедра и т. д. Если плоскость излома в бедрен-
ной кости проходит по межвертельной линии, пере-
лом называют межвертельным, если дистальнее ма-
лого вертела,— подвертельным, если через область
большого и малого вертел,— чрезвертельным. При
падлодыжковом переломе костей голени излом про-
ходит у верхнего края лодыжки, а в случае надмы-
щелкового перелома плечевой или бедрепной ко-
сти — над верхним краем соответствующих мыщел-
ков. Подмыщелковым переломом большеберцовой
кости именуют перелом, при котором плоскость из-
лома пролегает непосредственно дистальнее ее мы-
щелков. Если плоскость перелома проходит через
мыщелки трубчатой кости (бедренной, большебер-
цовой, плечевой), перелом называют чрезмыщелко-
вым. Эппкондилярный перелом — это перелом внут-
реннего надмыщелка плечевой кости. Чрезбугорко-
вый перелом наблюдается в плечевой костп, при нем
плоскость излома пересекает большой и малый бу-
горки.
При переломах трубчатых костей часто отмечают-
ся следующие виды смещений отломков: 1) боковое,
или по ширине; 2) продольное с захождением и рас-
хождением отломков; 3) угловое, или по осп; 4) ро-
тация отломков вокруг продольной оси конечности.
Обычно смещение отломков происходит одновремен-
но в нескольких плоскостях и направлениях. При
смещении отломков возможно ущемление между ни-
ми мышц, сосудов, нервов (интерпозиция тканей).
Переломы могут сопровождаться взаимным смеще-
нием суставных поверхностей — вывихами или под-
вывихами. Эти переломы относятся к группе перело-
мовывихов.
Перелом одной кости с образованием не более
двух отломков — проксимального и дистального —
называют простым. При наличии двух и более круп-
ных сегментарных фрагментов на протяжении одной
кости говорят о полифокальном переломе (двойном,
тропном п т. д.). Множественный перелом— это од-
новременный перелом двух или более костей. Пере-
лом, при котором образовалось более двух костных
отломков, обозначают оскольчатым. При раздроблен-
ном переломе разрушается значительный участок
кости с образованием множества отломков.
48
Возрастные особенности травматических перело-
мов. У детей травматические переломы имеют свои
особенности. Перелом, как правило, носит изолиро-
ванный характер. Перелом верхних конечностей на-
блюдается в два раза чаще, чем нижних. Преиму-
щественно возникают переломы в области локтевого
сустава, часты переломы обеих костей предплечья, в
основном поперечные в нижней трети па одном уров-
не. Распространены изолированные переломы боль-
шеберцовой кости без повреждения малоберцовой
кости, которая только прогибается в силу своей
эластичности. Наблюдаются также травматические
эпифпзиолпзы и апофизиолизы, например эпифизио-
лизы в области проксимального конца плечевой кос-
ти, дистального конца лучевой или бедренной кости.
Это нередко заканчивается отставанием роста соот-
ветствующего сегмента конечности. При трансэпифи-
зарных переломах дистального конца большеберцо-
вой кости повреждается медиальный отдел ростко-
вой зоны. Это, как правило, служит причиной отста-
вания роста медиального края большеберцовой кости
с последующей варусной деформацией голеностоп-
ного сустава. Кости детей* более гибкие, поэтому
довольно часто наблюдаются поднадкостничные пере-
ломы по типу «зеленой ветки» или «ивового прута».
При них нарушается целость кортикального слоя, а
целость надкостницы сохраняется.
У людей пожилого и старческого возраста на фо-
не сенильного остеопороза переломы возникают при
сравнительно небольшой травме. В основном это
переломы шейки бедренной кости и вертельной об-
ласти, хирургической шейки плечевой кости, позво-
ночника, предплечья в типичном месте и некоторые
другие. Из-за хрупкости костей переломы, как пра-
вило, оскольчатые, края отломков заостренные, что
способствует ранению сосудов и развитию кроветече-
ний в зоне перелома.
Сроки заживления перелома — зависят от не-
скольких факторов, в частности является ли по-
вреждение открытым, осложненным или закрытым,
неосложненным, правильно ли сопоставлены концы
отломков, достигнута ли устойчивая их фиксация.
Немаловажное значение имеет восстановление кро-
воснабжения в зоне перелома. Для оценки динами-
ки заживления переломов костей и своевременного
выявления его нарушений рентгенологическое иссле-
дование целесообразно проводить через 7, 14 и
30 дней после начала лечения.
При оптимальном, благоприятном сочетании пе-
речисленных факторов наступает первичное зажив-
ление костного перелома. Термином «первичное за-
живление» обозначают один из видов прямого, т. е.
без участия фиброзной и хрящевой тканей, зажив-
ления, при котором репаративный процесс происхо-
дит с формированием небольшого по объему регене-
рата, сращение наступает быстро с восстановлением
нормальной структуры п функции поврежденной
кости.
Необходимое условие первичного заживления —
устойчивый остеосинтез отломков. При этом между
отломками должна оставаться щель размером 0,1—
3 мм.
Наличие щели между отломками определяет рап-
пее появление интермедпарпой мозоли со «сцепле-
нием» концов отломков остеобластической и костной
ткапью.
Компрессия и взаимодавлепие отломков значи-
тельно замедляют сращение ран компактной кости.
Напротив, в губчатой кости, имеющей широкие про-
межутки между перекладинами, взаимодавлепие спо-
собствует заживлению костных ран. Оптимальные
для первичного заживления переломов условия со-
здаются при применении аппаратов Илизарова и
Сеппо.
«Вторичное заживление», по Г. И. Лаврище-
вой,— виды заживления костных ран (переломов)
с образованием в костной мозоли волокнистой и хря-
щевой ткани.
При консервативном лечении переломов в по-
давляющем числе наблюдений костные отломки срас-
таются в итоге вторичного заживления. Сроки его
всегда больше, чем сроки первичного заживления,
особенно в случаях необоснованных хирургических
вмешательств в зоне перелома, в частности примене-
ния несовершенных фиксаторов и т. п.
В большем количестве первоначальная мозоль
формируется в периостальной зоне, в меньшем —
в эндостальной, что А. В. Русаков объясняет физио-
логическими особенностями этих отделов кости.
Возникновение хорошо кровоснабженных, мине-
рализирующихся костных структур в мозоли опреде-
ляется рентгенологически с 12—15-го дня после
травмы. Этот рентгенологический показатель имеет
определенное клиническое значение (О. К. Хмелев-
ский и соавт., 1983).
Перестройка окончательной мозоли и восстанов-
ление исходной структуры кости продолжаются ме-
сяцами, а иногда и несколько лет. Заживление пере-
ломов при некоторых локализациях отличается ря-
дом особенностей.
Заживление переломов эпифизов трубчатых кос-
тей может быть первично в условиях непосредствен-
ного контакта отломков, что возможно лишь прп
прочном, биологически оправданном остеосинтезе
или при самопроизвольно вколоченных переломах.
Во всех других случаях заживление вторично или
осложнено возникновением, например, ложного су-
става.
Метаэпифизарная локализация переломов пред-
определяет более быстрое их заживление вследствие
лучших условий кровоснабжения этой части кости.
Повреждение проксимального эпифиза, как и пе-
реломы головки плеча, особенно в старческом возра-
сте, сопровождается резким ухудшением условий
местного кровообращения, частым возникновением в
проксимальном отломке очаговых остеонекрозов,
рассасыванием части эпифиза и другими осложне-
ниями.
Осложненные переломы — развиваются, как пра-
вило, при выраженных травматических поврежде-
ниях костей со значительным расхождением отлом-
ков, разрывом мягких тканей, в том числе сосудов и
нервов, инфицировании костной мозоли и пр. В этих
случаях образование мозоли замедляется, концы от-
ломков отчасти резорбируются и может образовать-
ся ложный сустав, или псевдоартроз, признаком ко-
торого является закрытие костно-мозгового канала
пластинкой компактного вещества. Если внутри-
суставной перелом осложняется инфекцией, возни-
кают тяжелые остеоартриты с последующим анкило-
зом костей. При открытых переломах может раз-
виться остеомиелит. Продолжительные инфекции
вызывают остеопороз, а позднее — выраженную
атрофию пораженных костей. Иногда образующаяся
костная мозоль бывает избыточной или недостаточ-
но развитой; могут появляться посттравматическпе
синостозы, чаще это бывает при переломах пред-
плечья, голени, ребер и др. При тяжелых разрывах
4 Зак. 2876
49
и размозжениях мягких тканей около места перело-
ма позднее может образоваться местный оссифици-
рующий миозит. Иногда наблюдаются асептические
травматические некрозы осколков и даже полное
рассасывание костной ткани в зоне поражения.
Огнестрельные переломы — по механизму воз-
никновения, морфологическим проявлениям и клини-
ческому течению отличаются от других костных по-
вреждений. Это обусловлено прежде всего тем, что
огнестрельные переломы — компонент огнестрель-
ных ран, что всегда утяжеляет общую патогенетиче-
скую ситуацию.
Особенности патологической анатомии огнестрель-
ных переломов костей заключаются в неизбежном
сочетании с повреждениями мягких тканей массивно-
сти и многооскольчатости поражения костного орга-
на, инфицировании костных ран с развитием остео-
миелита. В тяжелых случаях наблюдается затяжной
раневой процесс в виде гнойно-резорбтивной лихо-
радки с возможным исходом в раневой сепсис.
Морфология огнестрельных костных переломов
разной локализации неодинакова. При повреждении
диафизов трубчатых костей возникает так называе-
мый взрыв кости, при котором вследствие раздроб-
ления, растрескивания ее множественные костные
осколки рассеиваются в раневом канале и далеко за
его пределами.
Травма эпифизов длинных трубчатых костей вы-
зывает их разрушение и образование крупных ос-
колков. В более мелких эпифизах определяются дыр-
чатые дефекты, сочетающиеся с растрескиванием
губчатого вещества самих эпифизов и перифериче-
ских отделов диафизов.
Огнестрельные раны плоских костей обычно име-
ют вид дырчатых дефектов. Как правило, при огне-
стрельных переломах наступает обширное размозже-
ние костного мозга, резкие расстройства кровообра-
щения в смежных с зоной повреждения отделах
костно-мозговых пространств.
Рентгенологически огнестрельные переломы ха-
рактеризуются значительными разрушениями кости,
большим количеством отломков, а также наличием в
ряде случаев металлических осколков. Огнестрель-
ные переломы больших трубчатых костей имеют вид
«крыльев бабочки» или звездообразный вид, а для
губчатого вещества характерным является «дырча-
тый» перелом. Иногда разрушение кости имеет ци-
линдрический ход, от которого в виде радиуса идет
то или иное число трещин.
Заживление огнестрельных костных ран протека-
ет тяжелее в сравнении с другими, часто сопровож-
дается осложнениями, среди которых иа первом ме-
сте — огнестрельный остеомиелит. Регенераторный
процесс сопровождается резкими дистрофическими и
атрофическими изменениями в отломках костей, дли-
тельным течением, обострением воспалительной ре-
акции, секвестрацией — отхождением через раневой
канал осколков мертвой ткани.
Общие закономерности репаративного процесса
и реактивные изменения в поврежденной костной
ткани во многом сходны с закономерностями и изме-
нениями травм костной ткани неогнестрельного про-
исхождения.
Ампутационная культя конечности — это остаток
конечности после хирургической ампутации. Дис-
тальный конец культи, где обнажен костный мозг,
зарастает замыкающей костной пластинкой, которая
появляется на рентгенограммах через 6—8 недель
после операции. В хорошей культе она ровная, глад-
кая, плотная. В некоторых случаях перестройка кост-
ной культи может привести к ее остеопорозу и даже
истинной атрофии. Культя из цилиндрической пре-
вращается в конически заостренную. Корковое ве-
щество истончается, появляется продольная исчер-
ченность, слоистость. Губчатый рисунок делается
шпрокопетлистым, нежным, иногда до степени стек-
лянной прозрачности. Вокруг культи могут наблю-
даться костные разрастания —остеофиты. Они раз-
личны по местоположению, форме, величине, направ-
лению роста, строению и др. Свежие остеофиты, как
правило, имеют губчатую структуру, старые — ком-
пактную. Функциональная пригодность культи ниж-
ней конечности определяется в основном ее опороспо-
собностью.
Особенно велико практическое значение рентге-
нодиагностики остеомиелита ампутационной культи,
за который очень часто принимают явления асепти-
ческой перестройки ее, т. е. характерные именно для
культи некротические процессы (остеонекрозы), раз-
вивающиеся в дистальном ее конце. Они могут быть
в виде узенького венчика или ореола, более или ме-
нее широкого кольца или в более редких случаях —
довольно высокого цилиндра. Иногда венечный ос-
теонекроз имеет форму воронки, образующейся из
внутренних или внешних слоев коркового вещества.
В запущенных, поздно распознанных случаях некроз
конца культи может быть в виде отдельных кусочков
или фрагментов («крошковидные секвестры»). Та-
кой остеонекроз не сопровождается периостальной
реакцией вокруг него. Между участком некроза и
живой основной массой культи выявляется прозрач-
ный демаркационный вал.
Патологические переломы — сборная многочис-
ленная группа переломов, возникающих вторично.
Она характеризуется нарушением целости изменен-
ной предшествующим патологическим процессом кос-
ти. Патологические переломы встречаются как при
генерализованных, системных заболеваниях скелета,
так и при местных патологических изменениях. Рент-
генологически они имеют характер поперечных тре-
щин, чаще появляющихся там, где налицо наиболь-
шее разрушение кости, резко выраженный остеопо-
роз или другие изменения, уменьшающие прочность
кости. Часто при этих переломах встречаются вкли-
нения отломков, из-за чего на рентгенограмме труд-
но представить себе размеры разрушения кости.
Компрессионный перелом позвонка характеризуется
уплощением его за счет вдавления любой из пласти-
нок, клиновидность наступает позднее вследствие
разрушения передней поверхности. Контур кариоз-
ной полости, симулирующий грыжу диска, размыт.
Межпозвонковая щель сужена. На томограммах —
типичная каверна, иногда с секвестром. Паравер-
тебральные ткани уплотнены, с течением времени
уплотнение всегда нарастает, а деструкция в позвон-
ке увеличивается, наступает контактное разрушение
соседнего позвонка.
Особенности заживления патологических перело-
мов определяются характером основного процесса,
при котором возник перелом, а также его локализа-
цией. Описание этих переломов дано в соответствую-
щих главах.
Патологическое заживление переломов. Непра-
вильно сросшийся перелом — следствие неправиль-
ных сопоставления и срастания концов отломков, в
результате чего резко нарушаются анатомические
формы костного органа, нередко — утрата органом
выполняемых функций.
50
Избыточная костная мозоль — это чрезмерно раз-
росшаяся, окружающая обломки пышная костная
мозоль в виде неправильного веретена с причуд-
ливыми выростами, гребнями и шинами. Чаще всего
встречается на метафизарных концах длинных ко-
стей, в особенности в области проксимального конца
бедра. Нередко возникает при обширных поврежде-
ниях кости с одновременным размозжением мягких
тканей, при нейродистрофических процессах, остео-
миелитах и др.
Посттравматические синостозы — спаивание вме-
сте 4 и более отломков. Наблюдаются при переломах
рядом лежащих костей, которые сопровождаются
значительным смещением отломков. Чаще бывают
при переломах костей предплечья, голени, ребер,
реже — пястных и плюсневых костей.
Фиброзное срастание концов отломков — сравни-
тельно редкое патологическое состояние, при котором
смежные концы отломков полностью соприкасаются
и соответствуют друг другу, составляют функцио-
нальное единство и сохраняют способность костного
органа выполнять свои функции. Однако между
концами отломков существует очень узкая пеобы-
звествленная прослойка фиброзной ткани, концы
костных отломков обычно рентгенологически уплот-
нены, склерозированы, но не имеют замыкающих-
пластинок. Подвижности отломков, как правило, нет,
вследствие чего это состояние не дает клинических
проявлений и может быть обнаружено лишь рентге-
нологически.
Ложный сустав, или псевдоартроз,— характери-
зуется нарушением единства кости с обособлением
костных отломков в самостоятельные «органы»,
покрытые своей замыкательной пластинкой. Возни-
кает преимущественно в тех случаях, когда вслед-
ствие нарушения целости сосудов прерывается кро-
воснабжение концов отломков и на месте перелома
наступает некроз костей. Основным и наиболее до-
стоверным рентгенологическим симптомом псевдо-
артроза является закрытие конца костно-мозгового
канала пластинкой компактного вещества — продук-
том эндостальной мозоли.
Различают анатомические формы ложных суста-
вов: фиброзный, неоартроз и дефект части кости.
1.	При фиброзном ложном суставе костные от-
ломки соединяются между собой рубцовой волокни-
стой тканью, но не соприкасаются. Концы отломков
могут свободно и независимо друг от друга переме-
щаться в мягких тканях. Признаков их атрофии не
возникает. Напротив, иногда в концах отломков опре-
деляют умеренный остеосклероз.
2.	Неоартроз — патологическое состояние, при
котором на концах несоприкасающихся отломков
формируется волокнистый хрящ, а в окружности
отломков — волокнистые структуры, напоминающие
суставную капсулу. На концах отломков иногда от-
рабатываются округлые суставные поверхности,
полностью пли частично покрытые волокнистым хря-
щом. Каждый отломок имеет свою замыкающую пла-
стинку. На концах отломков обычно выражен остео-
склероз.
При длительном существовании неоартроза одна
из новообразованных суставных поверхностей пре-
вращается в своеобразную суставную головку, а
другая — в суставную впадину. Вокруг пеоартроза
передко определяются параартпкулярные оссифика
ты вследствие раздражения и активизации остеобла-
стпческой функции надкостницы.
3.	Дефект части кости — патологическое состоя-
ние, при котором концы ее бывших отломков рас-
полагаются на более или менее значительном
расстоянии и могут независимо друг от друга пере-
мещаться в различных направлениях.
Клинически обычно развивается декомпенсация
опорно-двигательной функции пораженного органа.
Постепенно нарастают его атрофия и остеопороз. При
наличии парного костного органа в нем обнаружи-
вается резкая рабочая гипертрофия.
Показатель срыва компенсаторно-аккомодацион-
ных возможностей костных органов, содержащих
ложные суставы,— асептические некрозы концов
костных отломков, возникновение в них зон кисто-
видной перестройки (О. К. Хмелевский и соавт.,
1983).
ЧАСТНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ПЕРЕЛОМОВ
Предметом частной рентгенодиагностики являют-
ся особенности рентгенологической картины перело-
мов костей и сочленений, а также их типичных по-
вреждений.
Верхняя конечность
Переломы костей плечевого сустава — включают
переломы проксимального эпиметафиза плечевой ко-
сти, лопатки и ключицы. Различают переломы
головки плечевой кости, надбугорковые переломы
(анатомической шейки), эпифизеолиз головки, чрез-
бугорковые переломы и переломы суставной впади-
ны лопатки. При сочетании этих переломов с выви-
хом плеча говорят о переломовывихах. Внутрисустав-
ные переломы, особенно вколоченные и переломы
без смещения отломков, рентгенологически труд-
но распознаваемы. Может наблюдаться частич-
ный перелом головки плечевой кости (перелом
Кохера — Лоренца) и отлом всей головки плечевой
кости (перелом Хан Штейнталя). Отломанный фраг-
мент кости обычно смещается вверх и кпереди и
поворачивается вокруг своей оси на 90°. Переломы
анатомической шейки и надбугорковые — внутрису-
ставные, а переломы чрезбугорковые и хирургиче-
ской шейки (подбугорковый) — внесуставные. При
переломе верхней трети плечевой кости перифери-
ческий отломок смещается кнаружи и кверху, при
переломе в средней и нижней трети — кнутри и
кверху.
Переломы ключицы встречаются чаще в средней
трети ее тела. Центральный отломок смещается квер-
ху и кзади, а периферический — книзу и кпереди.
Как правило, отломки заходят друг за друга и клю-
чица укорачивается. Лопатка чаще всего поврежда-
ется в области шейки. Периферический отломок сме-
щается книзу и кпереди. При переломе тела лопатки
смещение отломков незначительное. Переломы пле-
чевого и клювовидного отростков лопатки бывают
изолированными либо сочетаются с переломом шей-
ки лопатки.
Переломы костей локтевого сустава — наблюдают
часто и относят к тяжелым и сложным поврежде-
ниям. Все переломы в области локтевого сустава
делят па внесуставные и внутрисуставные. К вне-
суставным переломам относятся надмыщелковые
переломы, к внутрисуставным — чрезмыщелковые,
межмыщелковые Т- и У-образные переломы, эпи-
4*
51
физиолизы плечевой кости, перелом медиального или
латерального мыщелков, перелом головки мыщелка
плечевой кости, перелом и апофизиолиз медиального
или латерального надмыщелка плечевой кости, пе-
релом вепечного или локтевого отростка локтевой
кости, перелом головки и шейки лучевой кости.
Переломы костей предплечья — могут быть са-
мые разнообразные и включают переломы головки
лучевой кости, локтевого отростка, венечного отрост-
ка локтевой кости (см. Переломы костей локтевого
сустава), переломы дистального эпиметафиза луче-
вой и локтевой костей (см. Переломы костей лучеза-
пястного сустава) и переломы их диафиза. Переломы
бывают в верхней, средней и нижней трети костей
предплечья, одной лучевой, одной локтевой кости,
обеих костей предплечья, диафиза локтевой кости в
проксимальной или средней ее трети с вывихом го-
ловки лучевой кости (перелом Монтеджи), диафиза
лучевой кости с вывихом головки локтевой кости
(перелом Галеацци).
Переломы костей лучезапястного сустава и ки-
сти — составляют около */з переломов скелета. Наи-
более часто встречается перелом ладьевидной кости.
Смещений при свежих переломах, как правило, не
бывает. На рентгенограммах щель между отломками
становится более отчетливой спустя 10—14 дней с
момента травмы. Перелом ладьевидной кости соче-
тается с вывихом полулунной в ладонном направле-
нии. При этом проксимальный отломок ладьевидной
кости остается связанным с полулунной костью и
перемещается вместе с ней, а дистальная часть
ладьевидной кости вывихнута дорсально вместе с
остальными костями запястья (перелом де Кервена).
Переломы трехгранной кости чаще всего бывают
отрывными. Переломы полулунной кости носят в
основном характер компрессионных (помимо более
частых переломов тыльного рога), встречаются ред-
ко и распознавание их затруднено. Переломы голов-
чатой кости редки и обычно происходят па уровне
перехода тела в головку, возможна ротация головки.
При переломах крючка крючковидной кости нередко
наступает компрессия двигательной ветви локтевого
нерва.
Переломы дистального эпиметафиза лучевой ко-
сти, как правило, возникают на месте бывшей рост-
ковой зоны (2—2,5 см от суставной щели) со смеще-
нием отломков или без него, сочетающимся нередко
с переломом шиловидного отростка локтевой кости,
повреждением суставного диска и подвывихом голов-
ки локтевой кости. Периферический отломок луче-
вой кости может смещаться в тыльную сторону пред-
плечья (перелом Коллиса) или в латеральную (пе-
релом Смита).
Нередко встречаются внутрисуставной перелом
тыльного края дистального конца лучевой кости с
вывихом кисти кзади (перелом Реа Бартона) или
переднего края с вывихом кисти кпереди (перелом
Латнера); внутрисуставной перелом основания
I пястной кости с образованием центрального от-
ломка треугольной формы и подвывихом тела пяст-
ной кости в тыльно-лучевую сторону (перелом
Беннетта). Насильственное сгибание пальца при со-
кращенном разгибателе может вызвать отрыв тре-
угольного костного отломка от основания ногтевой
фаланги, тогда палец имеет молоткообразную форму
(перелом Буша). Для перелома пястных костей ха-
рактерно смещение отломков под углом, открытым в
ладонную сторону, а для фалапг — смещение под
углом, открытым к тылу.
Нижняя конечность
Переломы костей таза и тазобедренного суста-
ва — являются одним из наиболее тяжелых повреж-
дений опорно-двигательного аппарата. Переломы
разнообразны и зависят от действующих в различ-
ных направлениях ударных сил. Переломы таза
бывают полные и неполные. Перелом, при котором
тазовое кольцо разламывается на две неравные ча-
сти, называют двойным, или полным, в отличие от
неполного, при котором плоскость перелома пересе-
кает тазовое кольцо только в одном месте. Типичный
двойной вертикальный перелом тазового кольца
называется переломом Мальгеня. Для этого перелома
характерен двусторонний перелом передней и задней
части тазового кольца, при котором линия перелома
проходит спереди через лобковые и седалищные
кости, а сзади через правую и левую подвздошные
кости. Такой вид перелома возникает крайне редко.
Значительно чаще наблюдают односторонние пере-
ломы пли переломовывихи в заднем отделе таза в
сочетании с одно- или двусторонними переломами в
переднем его отделе или с разрывом лобкового сим-
физа. Нередко наблюдаются изолированные перело-
мы костей таза без нарушения тазового кольца. На-
пример, изолированный поперечный перелом под-
вздошной кости, при котором горизонтальная линия
перелома проходит над вертлужной впадиной и все
крыло подвздошной кости смещается вверх и наружу
(перелом Дювернея). Может ломаться только седа-
лищная или лонная кость. Нередко встречается пе-
релом седалищной кости и горизонтальной ветви
лонной кости в сочетании с вертикальным перело-
мом крестца через крестцовые отверстия параллельно
линии крестцово-подвздошного сочленения (перелом
Вуаллемье). Переломы вертлужной впадины бывают
краевые и центральные и сопровождаются централь-
ным вывихом таза. Часто при переломах костей таза
наблюдаются ранения мочевого пузыря.
Переломы бедра — в зависимости от уровня по-
вреждения разделяют на переломы: 1) проксималь-
ного конца (головки, шейки, вертельной области);
2) диафиза (подвертельные, переломы верхней, сред-
ней и нижней трети); 3) нижнего конца (надмы-
щелковые, эпифизеолиз, переломы мыщелков). Из
переломов верхнего конца бедренной кости практи-
ческое значение имеют только переломы шейки и
вертельной области. Перелом головки бедренной
кости встречается очень редко и возникает чаще при
вывихах бедра.
Шейка бедра является типичным местом перело-
ма. Перелом может наступить в любом месте шейки,
и в большинстве случаев он поперечный. В зависи-
мости от локализации переломы бывают медиальные
(внутрисуставные) и латеральные, или вертель-
ные (внесуставные). Медиальные переломы в свою
очередь подразделяются на субкапитальные и
трансцервикальные, латеральные — на межвертель-
ные и чрезвертельные.
Чрезвертельные переломы бедренной кости — пе-
реломы Белера — бывают четырех типов, когда ли-
ния перелома проходит: 1) через основание шейки
бедра вне суставной капсулы, смещение отломков не-
значительное; 2) через вертелы, щель перелома
расширяется вентрально и краниально, вследствие
чего возникает варусное положение таза; 3) через
вертелы, при этом медиальный острый конец шейки
52
проникает в губчатое вещество дистального отломка,
развивается значительное вирусное положение таза,
может иметь место отрыв малого вертела с медиаль-
ным его смещением; 4) через вертелы, ближе к осно-
ванию, малый вертел отрывается и смещается меди-
ально, острие каудального отломка шейки не прони-
кает в вещество дистального отломка, который
смещается крапиалыю, параллельно шейке бедрен-
ной кости.
В диафизе бедренной кости различают подвер-
тельные переломы, переломы в верхней, средней и
пижней ее частях. При переломах бедра в верхней
трети длинная ось его искривлена выпуклостью кна-
ружи. Если имеется перелом в нижней трети бедра,
то образуется угол, открытый вперед вследствие на-
тяжения, которое создает икроножная мышца.
Переломы костей коленного сустава — разделя-
ются на внутрисуставные переломы мыщелков бед-
ренной и большеберцовой костей, переломы надко-
ленника, отрывные переломы межмыщелкового
возвышения. При переломе мыщелков бедренной
кости различают компрессионные переломы одного
внутреннего или наружного мыщелка с соответствен-
но варусной или вальгусной деформацией колена и
переломы обоих мыщелков (У- и Т-образные пере-
ломы). Среди внутрисуставных переломов больше-
берцовой кости преобладают переломы латерального
мыщелка. Они бывают компрессионные и оскольча-
тые. В обоих случаях возможны повреждение боль-
шеберцовой коллатеральной, а иногда н крестообраз-
ной связок, перелом головки малоберцовой кости.
Сочетание перелома внутреннего мыщелка больше-
берцовой кости и заднего края ее суставной поверх-
ности с переломом малоберцовой кости называется
переломом Коттона. Часто встречаются отрывы меж-
мыщелкового возвышения вследствие натяжения
крестообразных связок. Нередко наблюдается изоли-
рованный перелом проксимального метафиза больше-
берцовой кости (перелом Мейсснера).
Переломы костей голеностопного сустава и сто-
пы — довольно часты. В зависимости от механизма
травмы возможны однолодыжечные, двухлодыжеч-
ные и чрезлодыжечные переломы. Большинство из
них типичные пли классические и носят имя автора,
впервые описавшего перелом.
Перелом Дюпюитрена — сочетание перелома ме-
диальной лодыжки и малоберцовой кости в нижней
трети с разрывом связок межберцового синдесмоза.
При этом переломе нередко наступает подвывих сто-
пы кнаружи.
Перелом Дезо — трехлодыжечный перелом обеих
костей голени, сочетание перелома Дюпюитрена с
переломом передней или задней поверхности больше-
берцовой кости.
Перелом лодыжек Малъгеня — общее название
переломов лодыжек при чрезмерной супинации сто-
пы, чаще в форме отрыва концевой части латераль-
ной лодыжки и перелома медиальной с разрывом
межберцовых связок, реже — в форме изолированно-
го перелома одной из лодыжек.
Перелом Лаунштейна — изолированный перелом
(отлом) переднего края дистального эпифиза боль-
шеберцовой кости.
Перелом Потта — переломовывих в области голе-
ностопного сустава в виде сочетания перелома мало-
берцовой кости (на 5—7 см выше дистального конца
латеральной лодыжки) с разрывом медиальной
(дельтовидной) связки и смещением стопы кнаружи.
В таранной кости также существует несколько
типичных переломов. Это пли переломы шейки, или
компрессионные переломы. При переломе Шеферда
наступает отрыв заднего отростка кости. Нельзя сме-
шивать этот перелом с сесамовидной косточкой.
В пяточной кости часты компрессионные переломы,
приводящие к деформациям ее. Типичен также пере-
лом шиловидного отростка V плюсневой кости.
В дифференциальной диагностике этого перелома
необходимо помнить о нередком существовании здесь
сесамовидной косточки.
Переломы костей маршевые, или усталостные
переломы (болезнь Дейчлендера) наступают от
«усталости кости» и развиваются в результате мно-
жества последовательных травматических воздей-
ствий небольшой силы. Наблюдаются при продолжи-
тельных переходах и больших физических нагрузках.
Излюбленная локализация — плюсневые кости, в
особенности вторая, а также кости голени, бедра,
таза и др. Клинически проявляются местной болью и
отеком мягких тканей. Рентгенологически опреде-
ляют патологическую перестройку кости в виде скле-
роза, краевой резорбции и полного перелома. В дру-
гих случаях перелом можно установить по появле-
нию костной мозоли. Характерный признак перело-
ма — отсутствие смещения отломков.
Позвоночник
Переломы позвоночника — составляют около
2—3% всех переломов. Они могут быть единичными
и множественными, с повреждением и без поврежде-
ния спинного мозга и корешков спинномозговых нер-
вов, с повреждением и без повреждения межпозво-
ночного диска. В зависимости от поражения анато-
мического компонента позвонка различают перелом
тела (компрессионный, оскольчатый), дужек и от-
ростков.
Травматические переломы позвонков чаще бы-
вают компрессионные и наблюдаются в грудном и
переходном пояснично-грудном отделах позвоночни-
ка. Рентгенологически определяется клиновидная
деформация тела поврежденного позвонка, иногда
сплющенными оказываются тела 2—3 соседних по-
звонков. Вдавливаются верхние пластинки (только у
детей нередко вдавливаются обе пластинки). Позво-
нок имеет форму переднего или бокового клина.
Межпозвонковая щель не изменена пли сужена не-
значительно. В свежих случаях может наблюдаться
уплотнение паравертебральных тканей (гематома).
При переломе позвоночника часто повреждается
межпозвоночный диск. Это во многом определяет
исход перелома, его клинический прогноз. Целост-
ность межпозвоночных дисков нарушается во всех
случаях переломов тел позвонков, сопровождающих-
ся разрывом костных замыкающих и гиалиновых
пластинок, а также нарушением анатомических со-
отношений между телами позвонков.
Основные показатели повреждения мсжнозвоноч-
ного диска: смещение тел позвонков по отношению
друг к другу, внутрптеловые грыжи Шморля, сни-
жение высоты диска, замещение ткани диска волок-
нистой васкулизированной тканью, посттравматиче-
ский остеохондроз. Грыжи Шморля и субхондраль-
ный склероз являются показателями длительно
текущего посттравматического периода.
У детей диагностика перелома позвоночника за-
труднена вследствие незавершенности оссификации
позвонков, особенно при наличии остеохондропатии
53
их тел. У них чаще наблюдаются компрессионные
переломы грудных позвонков. Рентгенологические
признаки таких переломов следующие 1) выпрямле-
ние горизонтальных площадок тел позвонков у детей
в возрасте 6—8 лет или вогнутость в более старшем
возрасте; 2) утолщение горизонтальных площадок;
3) уплотнение структуры губчатого вещества ком-
примированных позвонков; 4) увеличение высоты
межпозвоночных дисков в переднем их отделе по
сравнению с нормальными.
Отрыв апофиза позвонка — может быть как в
хрящевой, так и в костной фазе. Отрыв в хрящевой
фазе выявляется по смещению окостеневшего апофи-
за, т. е. не ранее чем в 9—12-летнем возрасте. При
слиянии апофиза с телом позвонка такой перелом яв-
ляется уже обычным отрывом передневерхнего сег-
мента. Характерно отсутствие коркового слоя по кра-
ям щели, отделяющей фрагмент от тела позвонка.
Перелом позвонка компрессионно-отрывной —
возникает при резком внезапном сдавливании меж-
позвоночного диска, который, вдавливаясь в крани-
альную пластинку в области переднего отдела ее,
вызывает: а) компрессию тела позвонка, б) перелом
переднего отдела его.
Переломы шейных позвонков — локализуются
обычно в области V—VI позвонков, реже IV и зна-
чительно реже VII. Нередки множественные пере-
ломы двух и даже трех позвонков. Характер перело-
ма чаще всего компрессионный, с клиновидной
деформацией. Вдавливаются передние отделы («пе-
редние углы»), и поврежденный позвонок приобре-
тает вид переднего клина. Межпозвонковые щели не
изменены. Вариантом подобного типа перелома слу-
жит компрессионно-угловой, при котором, кроме
клиновидной деформации, выявляются отрыв «пе-
реднего угла» позвонка (анатомически переднего
отдела компактной замыкающей пластинки), повре-
ждение верхней пластинки, нижняя остается всегда
интактной. Компрессионные переломы с равномер-
ным уплощением позвонка в шейпом отделе встре-
чаются редко. При наличии вывиха в суставах дужек
и в полулунных сочленениях рентгенологическая
картина аналогична «чистым вывихам». Кроме пере-
численных типов повреждений, VI и VII, а также
I грудной позвонки являются излюбленным местом
изолированных отрывов остистых отростков. Рентге-
нологическая картина типична: па снимке в прямой
проекции видно смещение верхушки пострадавшего
позвонка (остистого отростка) книзу и появление
симптома «опустевшего ложа» па месте основания
отростка в виде кольца, па боковой рентгенограм-
ме — картина косого перелома. Переломы попереч-
ных отростков при закрытой травме крайне редки.
Переломы суставных отростков шейных позвон-
ков бывают: 1) отрывные кортикального слоя; 2) ко-
сые, преимущественно поражающие межсуставные
отделы дуг или основания суставных отростков;
3) двойные, отделяющие весь суставной отросток от
дуги позвонка.
. Для подвывихов шейных позвонков характерны:
угловой кифоз, увеличение расстояния между сосед-
ними остистыми отростками, ступенчатость линий,
проведенных по передним и задним поверхностям
тел позвонков, уменьшение поверхности контакти-
рования суставных отростков, ограничение функции
шейного отдела позвоночника.
При переломовывихе рентгенологическая картина
складывается из следующих компонентов: 1) пере-
лом тола (тел) позвонка того или иного вида (ком-
прессия, компрессия и краевой отрыв, только крае-
вой отрыв); 2) разрыв связочного аппарата; 3) раз-
рыв диска; 4) вывих (смещение) позвонка в области
суставных отростков (нередко в сочетании с их пе-
реломом.
Особое место среди переломов занимают повреж-
дения I и II шейных позвонков. Переломы атланта
наблюдаются в виде перелома передней или задней
дуги и оскольчатого и взрывного перелома (перелом
Джефферсона). При повреждении II шейного по-
звонка линия перелома может проходить в области
зуба пли его основания, в области пластинки дуги
или ножек ее. В последнем случае возможны трав-
матический передний спондилолистез II шейного
позвонка и краевые переломы его тела.
Переломы грудных и поясничных позвонков —
чаще всего происходят в нижнегрудном и верхнепо-
яснпчном отделах. В основном возникают компрес-
сионные переломы с клиновидной деформацией тел
позвонков, т. е. уменьшением высоты тела в перед-
нем отделе. Различают три степени компрессии:
1) краевые переломы тела позвонка без компрессии
или компрессия со снижением высоты тела позвонка
до */з ее; 2) со снижением высоты тела позвонка
ДО 7г; 3) со снижением высоты тела позвонка более
чем па 7г- Переломы второй и третьей степени могут
сочетаться с повреждением межпозвоночного диска.
Компрессионный перелом тел позвонков встречается
при столбняке вследствие резкого чрезмерного раз-
гибания позвоночника (перелом Лендорфа — Граци-
анского) .
Часто наблюдаются изолированные переломы су-
ставных отростков — наличие фрагмента отростка
пли смещение отростка с перерывом коркового слоя.
Нередки изолированные переломы поперечных от-
ростков, начиная от небольших трещин и кончая
множественными отрывами. Признаки перелома
обычно достаточно отчетливы: перерыв контура,
щель перелома и смещение фрагментов книзу.
Сложные переломы пояснично-грудного отдела
позвоночника (переломовывихи) чаще бывают в
переходном отделе от XII грудного до II поясничного
позвонка. По типу смещений выделяют: 1) перело-
мовывихи с угловым смещением и соскальзыванием
вышележащего позвопка пад нижележащим кпереди
или кзади, здесь обычно имеет место комбинация
компрессионно-углового перелома тела позвонка с
разрывом сочленений дужек, т. е. с переломом и рас-
хождением суставных отростков и смещением по ли-
пни разрыва межпозвоночного диска; 2) переломы
с боковым смещением не только в плоскости разрыва
диска, по и по линии поперечного перелома тела
позвонка. В подобных случаях наблюдается разрыв
сочленений одной стороны и перелом противополож-
ных суставных отростков, а также отрывные перело-
мы поперечных отростков. Кроме того, в области
верхних поясничных позвонков могут определяться
комбинации компрессионного перелома тела позвоп-
ка с изолированным повреждением одной пары су-
ставных отростков.
При сложных переломах позвоночника рентгено-
логическое исследование должно быть проведено с
полнотой, достаточной для ответа па три вопроса:
1) состояние тел позвонков; 2) состояние дужек и их
сочленений, а также отростков; 3) степень и харак-
тер смещеппя.
Переломы позвонков заживают обычно нежной
эностальпой мозолью. Но в некоторых случаях ко-
стной консолидации отломков может не наступить.
54
Череп
Переломы черепа — бывают полные и неполные.
При неполных переломах чаще нарушается внутрен-
няя пластинка, при полных — обе пластинки. В слу-
чае смещения отломков более 0,5 см (на касатель-
ных снимках) твердая мозговая оболочка обычно
повреждается. Полные переломы включают линей-
ные, оскольчатые, дырчатые и их сочетание. Чаще
встречаются линейные. Линия перелома в большин-
стве случаев идет сверху вниз, контуры ее четкие и
резкие, характеризуется прозрачностью, узостью
просвета, опа может быть прямолинейная или зигза-
гообразная (симптом «молнии»), В ряде случаев
определяется симптом раздвоения («веревочки»),
В случае вдавленных переломов поврежденный
участок прогибается в полость черепа и разделяется
на несколько отломков. Если область перелома при-
обретает вид конуса, то это импрессионный перелом,
при котором твердая мозговая оболочка, как прави-
ло, нарушается. При депрессионном переломе кост-
ные отломки полностью отделяются и целиком сме-
щаются в полость черепа, твердая мозговая оболочка
повреждается реже.
Переломы костей носа — выделяют поперечные,
косые, иногда оскольчатые. Как правило, они сопро-
вождаются незначительным смещением отломков
кзади и книзу.
Переломы скуловой кости — возникают преиму-
щественно на границе тела кости и отростков, обра-
зующих наружнонижнюю часть глазницы.
Переломы верхней челюсти — обычно определя-
ются в области альвеолярного отростка. Иногда они
сочетаются с переломами носовых, слезных, скуло-
вых и других костей.
Переломы нижней челюсти — из повреждений
лицевого скелета встречаются наиболее часто. Они
бывают одиночные и множественные. Типичные ме-
ста переломов — области угла, клыка, моляров, цен-
тральных резцов, суставных отростков и ветвей.
Переломы зубов — рентгенологически определя-
ются по двум основным признакам — липин перело-
ма и наличию отломка корня зуба в лунке. Линия
перелома может проходить поперек или наискось.
Переломы стенок лупок распознаются по нарушению
целости и непрерывности ее компактной костной
пластинки. Переломы зубов могут наблюдаться так-
же одновременно с нарушением целости челюстей.
ВЫВИХИ
Вывих — это стойкое смещение суставных концов
сочленяющихся костей за пределы их физиологиче-
ской подвижности, вызывающее нарушение функ-
ции сустава. При полном вывихе имеется повсемест-
ная потеря соприкосновения суставных поверхностей
сочленяющихся костей, при неполном вывихе (под-
вывихе) сохраняется частичное их соприкосновение,
но не в соответствующих местах. Вывихнутой счита-
ется периферическая кость, по названию которой
обозначается вывих. При вывихе ключицы указы-
вают на вывихнутый сегмент (грудино- или акроми-
ально-ключичный). Только вывих позвоночника обо-
значают по вышележащему позвонку. По этиологи-
ческому признаку вывихи делят па врожденные,
травматические, патологические и привычные.
Вывих травматический — в большинстве случаев
сопровождается разрывом капсулы сустава и по-
вреждением связок, легко распознается клинически
на основании анамнеза, деформации и нарушения
функции сустава. Рентгенологически подтверждает-
ся наличие вывиха, уточняется направление смеще-
ния вывихнутой кости, а также нередко выявляются
сопутствующие вывиху внутрисуставные переломы
или отрывы небольших костных фрагментов.
Вывихи плеча составляют около 50% всех выви-
хов. Различают передние (подклювовидные), ниж-
ние (подмышечные) и задние (подакромиальные,
подостные) вывихи. Среди первичных вывихов на
передние приходится 98—99%, на задние и ниж-
ние — 1 — 2%. При переднем вывихе головка плече-
вой кости смещается кпереди и книзу от суставной
впадины лопатки. При задних вывихах плеча голов-
ка плечевой кости смещается кзади от суставной впа-
дины лопатки. Диагностика заднего вывиха плечево-
го сустава по одному прямому снимку недостоверна,
так как переднезадняя проекция этого вывиха во
многом не отличается от нормы, и поэтому обязате-
лен снимок в аксиальной проекции.
Привычные вывихи плеча возникают и повторя-
ются в различное время после первичного вывиха
при незначительном насилии или даже при обычных
движениях в плечевом суставе. Если больной с при-
вычным вывихом самостоятельно (при движении
мышц плечевого пояса) вывихивает плечо и сам
устраняет вывих, такое состояние называют произ-
вольным привычным вывихом. Рентгенологическая
картина привычного вывиха при недлительном за-
болевании не отличается от нормальной. При забо-
левании более 2—3 лет и частых вывихах на рент-
генограмме можно видеть дефект на заднебоковой
поверхности головки плечевой кости в прямой про-
екции при ротации плеча внутрь на 50—80°; повреж-
дение края суставной впадины лопатки; остеопороз
с очагами кистозных просветлений в области боль-
шого бугорка; скошенность наружного контура го-
ловки с линией склероза у основания; деформирую-
щий артроз; внутрисуставные тела; иногда расшире-
ние расстояния между акромиальным отростком и
головкой плечевой кости.
Вывих в локтевом суставе по частоте занимает
второе место среди всех вывихов у взрослых (18—
27%)- Различают вывихи обеих костей предплечья
(кзади, кпереди, кнаружи, кнутри), расходящиеся
(дивергирующие) и изолированные вывихи лучевой
и локтевой костей. Вывихи предплечья могут быть
полными и неполными (подвывихи) с сохранением
частичного соприкосновения суставных поверхно-
стей. В приблизительно 45% случаев вывихи пред-
плечья сочетаются с внутри- или околосуставными
переломами костей, составляющих локтевой сустав.
Самым частым из вывихов локтевого сустава яв-
ляется вывих обеих костей предплечья. На его долю
приходится 77,5—90% вывихов этого сустава. При
заднем вывихе обе кости предплечья смещаются кза-
ди и кверху, при этом нередко происходит перелом
венечного отростка локтевой кости. Вывих обеих ко-
стей предплечья кпереди исключительно редок. Пол-
ный передний вывих обычно сочетается с переломом
проксимального эпифиза локтевой кости. Вывих обе-
их костей предплечья кнаружи редок, чаще наблюда-
ется задненаружный. Наружные вывихи бывают пол-
ные и неполные и часто сочетаются с отрывом меди-
ального надмыщелка плечевой кости.
55
49. Полный перелом и надлом
большеберцовой кости.
50. Вколоченный перелом
лучевой кости в типичном
месте с раздроблением
эпифиза п без пего.
51. Травматический энифи-
зполпз дистального кон-
ца лучевой кости.
52. Перелом падколепипка с
расхождением отломков.
56
54. Перелом костей голени со
смещением отломков по
ширине; по ширине и с
ротацией вокруг
продольной осп.
53. МпО/кественный перелом
обеих костей предплечья,
включающий
поли фокальный п
оскольчатый
внутрисуставной переломы
лучевой кости.
57
55. Возрастные особенности
н< ре ломов:
поднадкостничный перелом
лучевой кости у детей по
типу «зеленой ветки»;
оскольчатый перелом
костей голени и бедра у
больных пожилого
возраста.
58
56. Первичное заживление перелома после
остеосинтеза отломков шурупами.
J7. Вторичное заживление перелома плечевой
костп после интрамедуллярного остеосинтеза
гвоздем Богданова и последующего
компресснвного остеосинтеза аппаратом
Илизарова.
58. Умеренно выраженные прпзпакп
консолидации перелома локтевой кости.
59. Сросшийся передом малоберцовой кости.
дефекты отломков большеберцовой костп
после открытого перелома, осложненного
остеомиелитом.
59
вО. Многооскольчатые
огнестрельные переломы
II III основных фаланг
кисти.
61. Огнестрельный
(«взрывной») перелом
малоберцовой и лучевой
костей.
60
62. Огнестрельное повреждение костей II—III пястно-запястных сочленений, II IV пальцев
и кпстелоктевого сустава.
61
63. Ампутационная культя
голени.
64. Ампутационная культя
бедра. Дистальный колец
культи заратцон гладкой
замыкающей костной
пластинкой.
6.1. Культя голени через неделю и через год
после ампутации у одного и того же больного.
62
-----——	lUVieuinilTbl)
вокруг культп бедренной кости.
Неправильно сросшиеся
переломы плечевой кости
костей предплечья, бед-
реппой кости.



63
68 Избыточная костная мозоль в области шейки
бедренной костя.
69. Посттравматпческпй синостоз костей
предплечья.
70. Ложный сустав в локтевой, локтевой п лучевой костях предплечья. Костпо-мозговой капал
закрыт компактной пластипкой.
64
fl. Сформировавшиеся
новые суставы в зоне
перелома плечевой
кости.
5 Зак. 2876
72. Врождеппый
псевдоартроз костей
голени.
73. Дефект кости в зоне
бывшего перелома
малоберцовой кости
с подвывихом стопы
кпаружи.
65
66
75. Перелом локтевого отростка локтевой кости
без смещения, с передним и
переднепаружным вывихом предплечья.
76. Отрыв медиального надмыщелка плечевой
кости со смещением и ущемлением в полости
локтевого сустава.
5*
67
77. Перелом внутреннего мыщелка
плечевой кости.
68
79. Чрезмыщелковый перелом
плечевой кости без смещения.
80. Разгибательный чрезмыщелковый
перелом плечевой кости с
лучевым смещением.
69
81. Сгибательный чрезмыщелковый перелом плечевой кости с локтевыми смещениями.
82. Сгибательный перелом головчатого возвышения плечевой кости.
83. Раздробленный перелом дисгалыюго конца плечевой кости.
70
84. Перелом головки лучевой костп.	85. Перелом шейки лучевой кости со смещением.
86. Перелом ладьевидной костц с отрывом и без отрыва шиловидного отростка.
71
47. Разгибательный перелом лучевой кости
в типичном месте.
88. Перелом ногтевой фаланги п внутрисуставной
перелом проксимального конца основной
фаланги пальцев кисти.
89. Перелом переднего тазового полукольца.
72
ИодвздошпоТкоспЕ11 U гор,1зоптальпоц ветвей лонной кости ц оскольчатый перелом левой
Медиальный и латеральный чрезвертельный переломы шейки бедра.
73
92. Подвертельный оскольчатый перелом бедра.
93. Раздробленный перелом надколенника и
дистального конца бедренной кости.
74
94. Перелом мыщелка
бедренной кости.
95. Перелом латерального мыщелка
болыпеберцовон кости.
96. Перелом медиального мыщелка болыпеберцовон костп.
75
97. Оскольчатый перелом
дистального конца костей
голени.
98. Перелом обеих лодыжек и
заднего края
большеберцовой кости
с подвывихом стопы
кнаружи.
76
99. Перелом заднего края большеберцовой
кости и малоберцовой кости с
повреждением дельтовидной связки п
смещением стопы кнаружи.
100. Перелом эпифиза большеберцовой
кости.
101. Перелом таранной кости.	102. Перелом пяточной кости.
77
103. Перелом V плюсневой костп.
104. Усталостный
(маршевый)
перелом дпафпза
II плюсневой кости
стопы.
78
105. Усталостные переломы
шейки бедра,
проявляющиеся краевым
склерозом, краевой
узурой и поперечной
полоской просветления.
79
106. Компрессионный перелом V, VI и верховой подвывих IV
шейных позвонков.
107. Оскольчатый (взрывной)
перелом тела
II иоясппчпого позвонка
с травматическим
разрушением дпска I—
II сегмента.
108. Компрессионные переломы тел XII грудного
и III поясничного позвонка.
80
109. Линейные переломы
теменной и височной
костей; теменной и
височной с переходом на
основание черепа
(симптом «молнии» и
раздвоения линии
перелома).
81
110. Лпнойпый перелом
теменной кости с
переходом на дпо
передней черепной ямки
(спмптом раздвоения
линии перелома).
111 Множественные переломы
костей свода черепа у
ребенка.
82
112. Множественные переломы
костей свода черепа у
взрослого.
113.	Вдавленный допресспонпый перелом левой
теменной кости.
114.	Перелом левого суставного отростка нпжней
челюсти.
6*
83
115.	Нижппй п нижний с
отрывом большого бугра
вывихи плечевой кости.
84
117. Вывих предплечья кзади и кнутри
118. Вывих продплгчья
кпереди и кнаружи.
85
119. Перилунарный вывих кпстп.
120. Вывих средней фаланги III пальца и основной фалангп I пальца.
86
121. Подвздошный вывих бедренной кости.
122. Латерально-задний вывих
голени.
87
123. Сцепившийся вывих V и верховой вывих IV шейных
позвонков.
124. Патологический (деструктивный) вывих бедренной
кости.
88
У детей преимущественно в возрасте от 1 до
4 лет нередко встречается подвывих головки луче-
вой кости. Наступает частичное выскальзывание и
ущемление головки лучевой кости в кольцевой связ-
ке с одновременным ущемлением складки суставной
капсулы между головкой этой кости и головкой мы-
щелка плечевой кости. Рентгенологически выявить
эту патологию практически невозможно.
К числу редких травм относится привычный вы-
вих в локтевом суставе. Он происходит, как правило,
кзади пли кзади и кнаружи. Рентгенологически, кро-
ме симптомов вывиха, по ходу коллатеральных свя-
зок определяют околосуставные оссификаты.
Вывихи в области кистевого сустава составляют
2% травматических вывихов. Из них па долю так
называемых перилунарных вывихов приходится
90% вывихов костей запястья. Различают первично
возникающий тыльный перилунарный вывих кисти,
при котором полулунная кость остается в своем ло-
же, и образующийся вторично ладонный вывих полу-
лунной кости в результате самовправлеппя кисти.
К часто встречающимся вывихам относится и чрез-
ладьевпдно-перплунарный вывих кисти, когда линия
вывиха проходит под полулунной костью и через сло-
манную ладьевидную кость. Только рентгенограммы,
сделанные в двух стандартных проекциях, позволя-
ют установить впд вывиха.
Вывихи пястных костей бывают в основном с
тыльными и тыльно-локтевымп смещениями. Чаще
вывихиваются I и V пястные кости. В 25—30% слу-
чаев с двумя-тремя пястными костями смещаются
отдельные кости дистального ряда запястья. Неред-
ко наблюдаются ладонные и тыльные изолированные
вывихи головки локтевой кости.
Вывихи костей кисти и пальцев встречаются до-
вольно часто. На первом месте по частоте стоят вы-
вихи в межфаланговых суставах, на втором — выви-
хи в пястно-фаланговом суставе I пальца. Вывихи
костей кисти и пальцев могут сопровождаться по-
вреждением параартпкулярных тканей, разрывом
связок, кровоизлиянием в сустав, переломами (пере-
ломовывихи). В основном отмечаются тыльные вы-
вихи пальцев в проксимальных и дистальных меж-
фалапговых суставах.
Вывихи в тазобедренном суставе бывают трех ви-
дов: передний, задний п центральный. Каждый из
них делится па несколько подвидов. Относительно
чаще встречаются задние вывихи. При этом головка,
как правило, смещается назад п вверх и развивается
подвздошный вывих. Передние вывихи бывают над-
лобковые и подлобковые. Центральный вывпх голов-
ки наблюдается при переломе дна вертлужной впа-
дины.
По степени смещеппя головкп различают три сте-
пени вывиха бедра: 1) главным образом вперед с
расположением па уровне передней нижней под-
вздошной ости п нижнего контура шейки на высоте
У-образного хряща; 2) вверх и латерально с располо-
жением на уровне нижней подвздошной ости и шей-
ки бедра — на уровне нижней ости; 3) кзади с рас-
положением в тени подвздошной кости.
Иногда может возникнуть медленный постепен-
ный спонтанный центральный вывих, при котором
дно вертлужной впадины не повреждено. Головка
бедренной кости оказывается в значительной степени
охвачена углубленной впадиной. Этиология этого за-
болевания неизвестна.
Вывихи в коленном суставе встречаются редко.
К ним относятся вывихи голени и надколенника. Вы-
вихи голепн могут произойти во всех направлениях,
но чаще бывают передние. При задних вывихах не-
редко повреждается сосудисто-нервный пучок. На
рентгенограммах отмечается патологическое взаимо-
отношение суставных концов бедренной кости и кос-
тей голени. Может отсутствовать падколешшк; голов-
ка малоберцовой кости расположена Х-образно по
отношению к осп большеберцовой кости.
При вывихе надколенника чаще его смещение
происходит кнаружи от латерального мыщелка бед-
ренной кости, при подвывихе — кпереди от лате-
рального мыщелка. Снимки производятся в прямой
проекции и аксиальные при полном сгибании колен-
ного сустава. Наряду со смещением надколенника
может выявляться расширение суставной щели, уве-
личение размеров мыщелков бедренной кости. Вы-
впх надколенника сопровождается кровоизлиянием
или выпотом в суставе. Может также произойти от-
рыв мениска, чаще медиального, что приводит к не-
равномерному сужению суставной щели.
Вывихи в голеностопном суставе встречаются ред-
ко, главным образом при переломах костей этой об-
ласти. Большинство вывихов происходит в малобер-
цовом направлении, расстояние между лодыжками
увеличивается и почти всегда одна сломана.
Вывихи стопы также редки. Обычно они сопро-
вождаются переломами шейки таранной кости или
заднего края большеберцовой кости.
Вывихи позвонков наблюдаются наиболее часто в
шейпом отделе позвоночника. Бывают односторонние
вращательные (торсионные) пли двусторонние сги-
бательные. Смещения могут быть: а) небольшие
(подвывих); б) выраженные (неполный вывих);
в) в виде полного вывиха с «захлестыванием»;
г) в виде полного разрыва с диастазом отростков.
При одностороннем полном вывихе па боковом сним-
ке определяется одна свободно лежащая суставная
фасетка, в то время как прямая расположена нор-
мально соответственно всему правильному ряду
суставных отростков, п относительно небольшое
смещение тела позвонка. При двустороннем полном
сгибательном вывихе имеются угловой кифоз и сме-
щение тела позвонка. Вывихи в сочленении атланта
с основанием черепа могут сопровождаться смеще-
нием кпереди или кзади. При вывихе атлаита наблю-
дается смещение его кпереди (зуба осевого позвонка
к.задп) с выхождепием вперед переднего бугорка ат-
лаита. Реже встречается смещение атланта кзади с
отрывом и с задним смещением зубовидного отростка
(вывпх атланта и перелом в области основания зубо-
видного отростка).
Вывих застарелый — характеризуется в ряде слу-
чаев образованием новой суставной щелп (неоартро-
за), анкилоза, атрофией костей и мягких тканей от
бездействия.
Вывих патологический — это такое смещение су-
ставной головки из суставной впадины, которое обус-
ловлено каким-нибудь предшествующим патологиче-
ским процессом, разрушившим элементы сустава —
кость, хрящ, сумку и связочный аппарат. Наиболее
часто патологический вывих или подвывих вызывает-
ся воспалительными процессами в суставе, в первую
очередь туберкулезным артритом во всех его прояв-
лениях, в особенности деструктивной формой его, и
значительно реже гнойным артритом. Дистензионные
вывихи развиваются в результате перерастяжения
суставной капсулы вследствие любого длительно про-
текающего переполнения суставной полости жидким
содержимым. Оно приводит к стойкому смещению
89
суставных поверхностей без грубых разрушений их.
Вывих привычный — сопровождается остеопоро-
зом суставных концов и всего дистального отдела ко-
нечности, а также вторичными изменениями в суста-
ве типа остеоартроза.
Особенно хорошо изучен привычный вывих пле-
чевой кости. Он развивается в 15 % случаев после
травматического вывиха вследствие слишком кратко-
временной иммобилизации после вправления, слабо-
сти связочного аппарата и других причин. Характер-
ным для привычного вывиха является возникновение
его от ничтожного физического усилия или при опре-
деленном движении в плечевом суставе. Клиническая
картина привычного вывиха тождественна свежему
травматическому вывиху, однако боль не всегда бы-
вает сильной. Рентгеновские снимки, сделанные в
разных плоскостях и при резком отведении плеча,
иногда обнаруживают весьма важные факты, а имен-
но: дефект головки плеча, старый отрыв большого буг-
ра или переднего края суставной впадины лопатки.
При вращении плеча кнутри до угла в 60—70° дефект
(изъян) чаще располагается сзади и латерально у
верхненаружного края головки. Он окаймляется плот-
ной костной полоской параллельно оси кости. Таким
образом, головка плеча уплощается и деформируется,
что, естественно, играет немаловажную роль в меха-
низме рецидивирующих вывихов головки плеча пз
суставной впадины. Лечение привычного вывиха опе-
ративное.
Особую трудность представляет распознавание вы-
вихов у детей, особенно в раннем детском возрасте,
когда эпифизы еще хрящевые и пет ядер окостене-
ния. Диагностика вывиха основывается на смещении
оси вывихнутой кости.
Нередко при вывихах наблюдается разрыв связок.
Косвенным признаком свежего разрыва связок может
быть клиновидное расширение суставной щели. При-
чем широкая сторона клина направлена в сторону
повреждения. При разрыве межкостных связок го-
лени развивается неодинаковая ширина суставной
щели в голеностопном суставе у внутренней и на-
ружной лодыжек. Разрывы связок могут заканчи-
ваться отложением извести в области разрыва или
даже окостенением этого участка.
Ill
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
При любом воспалении, специфическом или не-
специфическом, кость подвергается некрозу, аутоли-
зу, резорбции или реагирует интенсификацией косте-
образовательного процесса. Воспалительный процесс
возникает и распространяется в сосудисто-волокни-
стом компоненте костного органа и обычно захваты-
вает все его отделы. Поэтому этот процесс целесооб-
разно называть остеомиелитом.
Происхождение остеомиелитов различно, причи-
ной их может быть любая травма, токсическое, хими-
ческое воздействие на кость. В большинстве случаев
возникновение остеомиелитов связано с инфекцией,
которая может развиться в кости при переходе из
окружающих тканей и органов, а также при гемато-
генном заносе. Остеомиелиты подразделяются на
неспецифические и специфические.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Остеомиелит поражает чаще всего бедро, больше-
берцовую и плечевую кость, фаланги и плоские кос-
ти. При поражении длинных трубчатых костей про-
цесс локализуется, как правило, в метафизе и в со-
седнем с ним диафизе.
Острый остеомиелит — начинается остро с резкой
выраженностью местных симптомов процесса. В пер-
вые трое суток развивается некроз костной ткани и
костного мозга, отек, резкое расширение сосудистых
каналов в толще костного органа, а нередко и в пе-
риостальной ткани, т. е. резко выраженная аутолити-
ческая резорбция костного вещества. В случае про-
грессирования процесса возможно возникновение
флегмоны (некрофлегмоны), абсцессов кости. Ост-
рый остеомиелит встречается преимущественно в
детском и юношеском возрасте. В течение первой не-
дели болезни, пока процесс ограничивается костным
мозгом, структурных изменений в кости не отмеча-
ется. На второй неделе заболевания появляются
ограниченный остеопороз и очаговый деструктивный
процесс. Эти очаги имеют овальную и удлиненную
формы, соответствующую ходу канала остеонов (га-
версовых каналов). Сначала их очертания нечеткие,
неровные, смазанные. Одновременно развивается и
периостит в виде тонкой теневой полоски с совершен-
но гладким наружным и слегка неровным внутрен-
ним контуром, параллельным корковому слою. Обна-
руживаются также участки некроза кости. Омерт-
вевший участок более плотный, интенсивный,
особенно по контрасту с окружающими тканями.
В более поздней стадии могут наблюдаться и сек-
вестры. Секвестрация — это постепенное отторжение
омертвевшего участка кости. Образованию секвестра
всегда предшествует остеонекроз, тогда как послед-
ний далеко не всегда заканчивается секвестрацией.
Основным признаком отторженного омертвевшего
участка кости (секвестра) является полоса просвет-
ления той или иной формы и ширины, окружающая
участок затемнения со всех сторон. Различают то-
тальные и частичные секвестры, губчатые и корко-
вые. В зависимости от локализации секвестры разде-
ляются на располагающиеся внутри полости (цент-
рально), вне кости (в мягких тканях) и проникаю-
щие (пенетрирующие) — один конец находится в
полости, второй — в мягких тканях.
Панариций — острое гнойное воспаление тканей
пальцев кисти или стопы. Костный и суставной пана-
риции развиваются в результате распространения
воспалительного процесса с мягких тканей на кости.
Гной разрушает надкостницу и проникает в глубь
кости. В первые дни выявляется остеопороз фалан-
ги; на 7—10-й день костная ткань быстро рассасыва-
ется, возникают очаги деструкции, секвестры; при
зтом надкостница и подхрящевой корковый слой со-
храняются в течение относительно длительного вре-
мени. При суставном панариции обнаруживается су-
жение суставной щели.
Хронические (вторичные) остеомиелиты — встре-
чаются преимущественно в зрелом возрасте и отли-
чаются значительным разнообразием морфологиче-
ских проявлений.
Переход острой формы в хроническую сказывает-
ся рентгенологически в нарастании пролифератив-
ных оссифицирующих процессов. Развивается вос-
палительный гиперостоз. Очаги разрушения окру-
жены плотными склерозированными стенками,
чередуются с очагами остеосклероза, кость принима-
ет грубопятнистый рисунок. Губчатая кость подвер-
гается значительной резорбции, сохранившиеся пере-
кладины истончаются, ход их прерывается. В толще
грануляционной ткани и в очагах некроза определя-
ются костные фрагменты, которые могут быть отне-
сены к секвестрам, мертвым участкам костной ткани.
Размеры их различные, очертания неровные. Харак-
терные признаки костных секвестров: зазубренность
краев по линии отделения от основной массы кости,
нечеткость рисунка костных пластин. Иногда сек-
вестры залегают в «секвестральных коробочках», кап-
сулах. В зоне остеомиелитического поражения обна-
руживаются периостальные разрастания, реактивные
костные структуры. С уверенностью хронический
остеомиелит можно диагностировать лишь при нали-
чии триады признаков: гнойного свища, костного сек-
вестра и рецидивирующего течения.
Остеомиелит одонтогенный — локализуется в пре-
обладающем большинстве случаев в нижней челю-
сти, в области премоляров, углов и восходящих вет-
вей ее. Характерно чередование участков деструкции
и остеосклероза (с преобладанием первых), наличие
мелких и реже крупных секвестров и линейного или
бахромчатого периостита. Форма очага поражения
обычно неправильная, контуры неровные и нечет-
кие. Деструкции, как правило, прилегают к корням
зубов и сопровождаются явлениями периодонтита.
При длительном течении может развиваться некото-
рая деформация и утолщение челюсти.
92
Остеомиелит плоских костей — дает круглые рез-
ко очерченные очаги деструкции со значительным
склерозом вокруг. Полости могут содержать мелкие
секвестры неправильной формы.
Остеомиелит позвоночника — рентгенологическая
картина поражения сводится к быстро нарастающей
литической деструкции тела позвонка с формирова-
нием «тающих» секвестров и разрушением прилежа-
щих дисков. От туберкулеза и бруцеллеза отличает-
ся прежде всего тяжестью течения (высокая темпе-
ратура, резкие, быстро нарастающие боли, появление
клинических признаков спинального менингита
п т. д.) и быстротой прогрессирования костных изме-
нений. Могут формироваться «горячие» паточные
абсцессы и свищи. В данной фазе возникают реак-
тивные окостенения связочного аппарата в форме
массивного оссифицирующего лигаментита, охваты-
вающего муфтообразно область пораженного позвон-
ка п разрушенных дисков. В ряде случаев в процесс
вовлекаются дужки и отростки позвонков с развити-
ем анкилозирования в этих (задних) отделах позвон-
ка. При излечении наступает массивное костное ан-
кплозирование тел позвонков.
Остеомиелит эпифизарный — наблюдается чаще
всего у детей. Он поражает в большинстве случаев
головку бедренной кости или проксимальный эпифиз
большеберцовой кости. Рентгенологически выявля-
ются очаги деструкции с быстро образующимися сек-
вестрами. Пораженный эпифиз частично разрушает-
ся, и проникший в полость сустава гной вызывает
разрушение хряща, что приводит к сужению и не-
ровному очертанию суставной щели, т. е. к разви-
тию гнойного артрита.
Первично-хронический остеомиелит. В зависимо-
сти от расположения процесса, вирулентности и
реактивности патогенного микроорганизма можно на-
блюдать атипично протекающие формы остеомиели-
та (абсцесс Броди, остеомиелит Гарре, опухолевид-
ный остеомиелит и др.).
Абсцесс Броди — первично-хронический абсцеди-
рующий остеомиелит, обнаруживается в возрасте от
3 до 16 лет преимущественно у лиц мужского пола,
локализуется в основном в метафизе и эпиметафизе
большеберцовой, бедренной, плечевой и лучевой ко-
стей. Рентгенологически проявляется наличием
округлого или овального очага просветления разме-
ром от 1,5 см до 5 см в диаметре с гладкими конту-
рами, окруженного ограниченной зоной умеренного
склероза. Периостальная реакция незначительная,
главным образом в виде ассимилированного обыз-
вествленного периостита.
Остеомиелит Гарре — хронический склерозирую-
щий остеомиелит, встречается исключительно у
мужчин в возрасте 20—30 лет и поражает длинные
трубчатые кости. Рентгенологически обнаруживают
веретенообразное утолщение диафиза костп па про-
тяжении 8—12 см за счет периостальных наслоений,
гиперостоза и эностоза, облитерирующего костно-моз-
говой канал. Контуры кости четкие и гладкие, харак-
терен равномерный резко выраженный остеосклероз.
Томографически иногда можно обнаружить очаги
деструкции п маленькие секвестры. Разновидностью
остеомиелита Гарре является кортикалит, сопровож-
дающийся ограниченным местным гиперостозом и
остеосклерозом.
Остеомиелит опухолевидный — редкая форма пер-
вично-хронического остеомиелита. Наиболее частая
локализация — бедренная кость. Заболевание проте-
кает с грубой периостальной реакцией, часто с не-
ровными, как бы «кружевными» контурами, а также
с неправильным пятнистым окостенением кости, со-
здающим пеструю картину. Относительно медленное
развитие этих изменений и эффективность противо-
воспалительного лечения говорят в пользу остеомие-
лита.
Остеомиелит послетифозный — вызывается обыч-
но песпецифической гноеродной микрофлорой вскоре
после перенесения инфекционных болезней (чаще
брюшного и сыпного тифа, паратифа, гриппа, скар-
латины) или в конце их течения. Рентгенологически
проявляется наличием очага деструкции продолгова-
той формы в корковом слое, с периостальной реак-
цией. В дальнейшем он заполняется костной тканью,
нагноения и секвестрации обычно не происходит.
При паратифозном и оспенном остеомиелите очаги
деструкции обнаруживаются в эпифизах длинных
трубчатых костей и могут обусловливать образование
анкилозов.
Остеомиелит огнестрельный — гнойно-воспали-
тельный процесс, возникающий вследствие огне-
стрельных повреждений костей. Течение и исход
определяются характером повреждения, видом воз-
будителя, состоянием защитных сил организма.
Развитие остеомиелита связано с особенностью
самой травмы — растрескиванием костной ткани и
мпогооскольчатостью повреждения с образованием
крупных очагов некроза и секвестров, гнойного рас-
плавления тканей. Количество и размеры секвестров
определяются объемом участков первичного травма-
тического некроза.
Рентгенологические признаки огнестрельного
остеомиелита обычно появляются на 3—4-й неделе
после ранения. Вокруг костных осколков и инород-
ных тел формируется костная полость. В ходе на-
гноения костно-мышечной раны в смежных участках
кости и мягких тканях возникают дистрофические и
репаративные процессы. В костной ткани наступает
диффузное разрежение, сочетающееся с элементами
костеобразования.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Заболевания этой группы характеризуются тем,
что каждая входящая в нее болезнь проявляется
рентгенологическими симптомами, свойственными
исключительно только ей. В этом параграфе рассмот-
рены туберкулез, мадуромикоз, сифилис костей как
наиболее распространенные и представляющие прак-
тический интерес заболевания. Что касается бруцел-
леза, актиномикоза и других болезней, то о них речь
идет в главах «Заболевание суставов» и «Патология
позвоночника».
Туберкулез костей и суставов — одно из наиболее
тяжелых заболеваний опорно-двигательного аппара-
та. Возникает при любой форме лимфогематогенпого
диссиминированного первичного туберкулеза. При
этом в костном мозге образуются милиарные бугорки
или более крупные очаги туберкулезного воспаления.
Бугорки могут подвергнуться рубцеванию, а творо-
жисто-некротические массы — инкапсуляции и орга-
низации.
Поражает преимущественно детский и юношеский
возраст п характеризуется развитием специфических
бугорков с последующими пролиферативными и
93
125. Острый остеомиелит большеберцовой, плечевой и бедренной костей.
126. Остеомиелит в нпжпеи трети локтевой кости (очаг деструкции с нежным секвестром
и периостит) и плечевой кости с секвестрацией.
94
127. Панариций ногтевой фаланги IV пальца; средней и основной фаланг V пальца.
128. Хронический остеомиелит
с образованием частичного
(кортикального)
секвестра бедренной
кости.
129. Тотальный диафизарный
секвестр в нижней трети
локтевой кости.
95
130. Тотальный секвестр па всем
протяжении лучевой кости.
131.	Хронический остеомиелит
большеберцовой костп со
свищевыми ходами и бедренной
кости с фнстулографпсц.
96
132.	Изменения на боковой рентгенограмме и
остеомиелите IX грудного позвонка.
томограмме у одного и того же больного при
133.	Эпифизарный остеомиелит проксимального конца правого
локтевой кости.
бедра п дпсгалыюго
конца
7 Зак. 2876
97
134.	Эпифизарный остеомиелит проксимальных концов большеберцовой кости и левого бедра.
135.	Первично-хронический абсцедирующий остеомиелит большеберцовой кости (абсцесс Броди).
98
137. Послетпфозпый
остеомиелит средней
трети большеберцовой
кости.
7зб. Хронический склерозирующий остеомиелит п кортикалпт бедренной костп.
138. Туберкулез крестцово-
ПОДВЗДОП1НОГО сочлепеппя
и эппметафпза бедренной
костп.
7*
99
139. Диафизарный туберкулез
локтевой кости и фаланг кисти.
140. Деструкция и уплощение
X грудного позвонка,
уплотнение паравертебральных:
тканей; полное разрушение
тела IX и большей части
X грудных позвонков с
формированием кифоза при
туберкулезе позвоночника.
100
141. Частичное
разрушение тел IX—X
грудных позвонков прн туберкулезе позвоночника.
142. Проартрнтпческая п артритическая
стадии туберкулеза тазобедренного сустава.
101
143. Постартрптгческая стадия туберкулеза тазобедренного сустава с благоприятным исходом
и с образованием деструктивного вывиха.
144. Начальные проявления (преартритпческая стадия) туберкулеза правого коленного сустава.
102
145 Деструктивные изменения и развитие подвывиха ирн туберкулезном гопите.
146. Сухая костоеда головки правой плечевой кости.
103
147. Измспеппя в костях пп/Кпсй конечности при врожденном спфплпсс.
148. Сифилитический фалапгпт III пальца кисти, диафизарный периостит и остеохопдрпт костей
предплечья.

104



119. Изменения большеберцовой костп при
позднем врожденном сифилисе.
150. Периостит большеберцовой кости при
третичном сифилисе.
105
151. Искривление и утолщение большеберцовой
кости с одиночной и множественными
поднадкостничными гуммами при третичном
сифилисе.
106
экссудативно-некротическими изменениями. Ло-
кализуется наиболее часто в телах позвонков, эпифи-
зах, эпиметафизах длинных трубчатых костей. Рент-
генологически выявляется очаг деструкции округлой
пли овальной формы размером около 1—2 см с не-
четкими расплывчатыми контурами. При фунгозной
форме возможен небольшой склероз вокруг очага
деструкции. В центре очага нередко можно видеть
один или несколько нежных секвестров небольших
размеров, похожих на тающий в чае кусочек сахара.
В случае казеозной инфильтрации очаг обрисовыва-
ется не в виде просветления, а наоборот, выступает
сплошь затемненным участком. Туберкулезные нек-
ротические очаги могут и не секвестрироваться, а
организовываться, прорастать соединительной
тканью с последующим ее окостенением и восстанов-
лением нормальной костной структуры. Постоянным
симптомом туберкулеза является остеопороз, мест-
ный или регионарный. При локализации туберкулез-
ного очага в эпифизе периостит отсутствует, а при
диафизарном туберкулезе имеются обильные периос-
тальные наслоения, муфтообразно охватывающие
диафиз. В случае прогрессирования туберкулезного
процесса отмечается смазанность и нечеткость конту-
ров. В стадии потери активности туберкулеза даль-
нейшего костного разрушения не наблюдается, выяв-
ляется более плотная сеть костных трабекул и
контура костного очага. Если процесс затихает, остео-
пороз резко уменьшается, контуры костей четко обо-
значены, плотность костной структуры полностью
восстанавливается.
Туберкулез позвоночника наблюдается в 40% слу-
чаев костного туберкулеза и встречается во всех воз-
растах. В раннем детском возрасте чаще поражают-
ся шейный, отчасти пояснично-грудной отделы по-
звоночника; в школьном — грудные позвонки; у
взрослых людей па первом месте по частоте заболе-
вания стоит поясничный отдел позвоночника. В по-
давляющем большинстве случаев туберкулезный фо-
кус поражает тело позвонка.
При центральном расположении первичного оча-
га и экссудативном типе течения процесса различают
4 фазы заболевания: 1) сформировавшаяся костная
центральная каверна, наличие губчатых («тающих»)
секвестров в полости каверны; 2) прорыв каверны:
деструкция соответствующего края позвонка, верх-
ней или нижней пластинки, сужение межпозвоноч-
ного диска, воспалительная инфильтрация продоль-
ной связки на уровне пораженного диска. В отдель-
ных случаях еще до разрушения замыкающих
пластинок наблюдается патологическая компрессия
тела пораженного позвонка. За счет вдавлепия лю-
бой из пластинок позвонок уплощается, контур ка-
риозной полости размыт, межпозвонковая щель резко
сужена. Паравертебральные ткани уплотнены всегда
п с течением времени уплотнение нарастает. Клино-
видность наступает позднее вследствие разрушения
передней поверхности; 3) контактное разрушение
соседнего позвонка, полное разрушение хрящевого
диска и формирование локального натечного абсцес-
са. Рентгенологические признаки: разрушение ниж-
ней или верхней половины первично пораженного
позвонка при сохранении им прямоугольной конфи-
гурации, деструкция контагирующей пластинки со-
седнего позвонка, значительное сужение, вплоть до
почти полного исчезновения межпозвонкового про-
странства (щели), палпчпе тепп патечного абсцес-
са; 4) далеко зашедшие разрушения: почти полное
разрушение первично пораженного позвонка, насту-
пает разрушение тел соседних позвонков, они прини-
мают клиновидную форму, формируется кифоз.
Если имеется первичный краевой очаг деструк-
ции, в течении процесса также наблюдаются 4 фа-
зы: 1) выявляется лишь мягкотканная тень уплот-
нения паравертебральных тканей и краевая деструк-
ция одного из углов тела позвонка; 2) начинается
контактное разрушение «углов» соседних позвонков;
3) первично пораженный позвонок принимает форму
клина, нарушаются «углы» обоих соседних позвон-
ков при частичном сохранении межпозвонковых
щелей, которые сужаются, формируется кифоз; 4) на-
ступает полное разрушение 1—2 позвонков и частич-
ное соседних и т. д., как при центральном располо-
жении первичного очага.
При продуктивном туберкулезном спондилите
первичный кариозный очаг выявляется обычно как
краевая узура замыкающей пластинки тела позвон-
ка. Затем кариозный очаг постепенно захватывает
прилежащий отдел диска и контактно переходит на
тело соседнего позвонка. В отличие от экссудативного
спондилита при нем отсутствуют полное разрушение
межпозвоночного диска и натечный абсцесс, а так-
же клиновидная деструкция и кифотическое искрив-
ление, размер поражения небольшой (в процесс во-
влекается не более 2 смежных позвонков), рапо
наступает реакция связочного аппарата с окостене-
нием связок, окаймляющих пораженный диск. Про-
дуктивный туберкулезный спондилит чаще имеется
у взрослых в поясничном отделе позвоночника.
Рентгенологические признаки затихания: умень-
шение тени натечного абсцесса и увеличение ее ин-
тенсивности; появление более четких контуров на
местах деструкции позвонков и окостенения связок
(«скобок») или остеофитов в зоне поражения, а так-
же склеротической каймы вокруг костных каверн (на
томограммах); стабильность изменений без тенден-
ции к прогрессированию и вовлечению соседних по-
звонков; развитие анкилоза суставов дужек пора-
женных позвонков с соседними.
Рентгенологические признаки излечения: кост-
ный анкилоз пораженных позвонков; отсутствие оста-
точных каверн (выявляется томографически); исчез-
новение или окостенение натечного абсцесса; при
отсутствии остаточных полостей в телах позвонков и
костного анкилоза, обызвествление пораженного дис-
ка; апкилозирование дужек разрушенных или де-
формированных позвонков вплоть до исчезновения
корешковых отверстий.
Туберкулез суставов имеет 3 стадии течения:
1) преартритическая — туберкулезный очаг распола-
гается в губчатом веществе кости, имеет небольшую
величину и выявляется лучше на снимках с прямым
увеличением рентгеновского изображения; отмечают-
ся расширение суставной щели, остеопороз и истон-
чение коркового слоя. Нередко наблюдается дистен-
зионный подвывих или вывих; 2) артритическая —
определяется разрушение суставного конца поражен-
ной кости — от небольших очажков деструкции до
полного «расплавления» эпифизов. Суставной хрящ
разрушается, поражается синовиальная сумка, про-
цесс переходит на другую кость. Вследствие разру-
шений эпифизов и хряща суставная щель сужается
и приобретает неровные контуры; 3) постартритиче-
ская — происходит стабилизация процесса. При осо-
бо благоприятном течении заболевание заканчивает-
ся некоторой деформацией суставных поверхностей
с сохранением функции сустава. В случае выражен-
107
ных разрушений развивается артроз, деструктивные
вывихи или подвывихи либо костный анкилоз.
Мадуромикоз (мадурская стопа) — один из наи-
более тяжелых, медленно текущих, по прогрессирую-
щих глубоких микозов, поражаются преимуществен-
но стоны. Наряду с изменениями мягких тканей раз-
вивается специфический микотический остеомиелит.
При рентгенологическом исследовании в костях
находят как деструктивные, так и реактивные вто-
ричные изменения, причем преобладают явления
разрушения. Определяют образование округлых кис-
товидных деструктивных очажков величиной от 3 до
10 мм, которые вначале в виде краевых дефектов по-
ражают корковое вещество кости, а затем полностью
захватывают и губчатое вещество. Кости как бы
изъедены изнутри и снаружи, крайне истончены,
суставные поверхности широко расходятся. Кисто-
видные очажки окружены зоной остеосклероза или
остеопороза, секвестрации никогда не наблюдается.
Для постановки диагноза обязательны микроскопи-
ческое и бактериологическое исследования гноя из
свищевых ходов.
Сифилис костей — хроническое инфекционное за-
болевание, вызываемое бледпой спирохетой. Может
быть врожденным и приобретенным. Врожденный
сифилис проявляется в первые месяцы после рож-
дения и наблюдается главным образом в тех костях,
окостенение которых происходит энхондральным пу-
тем. Существуют две формы врожденного сифилиса:
остеохондрит и оссифицирующий периостит. Наибо-
лее распространен остеохондрит, который чаще по-
ражает большие трубчатые кости нижних конечно-
стей. Различают три стадии остеохондрита: 1) зона
предварительного обызвествления эпифизарного хря-
ща расширяется до 2—3 мм и становится более ин-
тенсивной; 2) затем граница этой зоны со стороны
метафиза приобретает неровные зазубренные конту-
ры, под ней появляется поперечная светлая полоска
(полоска Вегнера); 3) зона предварительного обыз-
вествления неравномерно разрушается, что может
приводить к внутриметафизарным патологическим
переломам, клинически проявляющимся псевдопа-
раличом Парро. Ускоряются процессы окостенения.
У детей бывает также сифилитический фалангит:
внутри фаланг образуются очаги просветления, по-
являются периостальные паслоения, фаланги утол-
щаются, приобретают вид цилиндров или булав. На-
рушения окостенения основания черепа ведут к об-
разованию седловидного носа.
При приобретенном сифилисе на 2—3-м году по-
сле заражения (вторичный период) могут наблю-
даться костные изменения в виде периоститов. Вы-
раженные изменения костей обнаруживаются глав-
ным образом в третичной стадии. Гуммозные
образования — типичный признак этой стадии забо-
левания. Гуммы образуются преимущественно под
периостом и меньше внутри кости. Поражают кости
в виде небольших очагов или диффузных разраста-
ний. Вокруг очагов появляются склероз и периос-
тальные наслоения. Кости утолщаются и искривля-
ются, особенно большеберцовые, которые имеют
саблевидную форму. Процесс локализуется преиму-
щественно в диафизе кости. Характерны множест-
венные симметричные поражения скелета. Деструк-
ция и остеосклероз идут параллельно, по чаще пре-
обладает последний. Секвестров, как правило, не
наблюдается. Суставы сифилис поражает редко. При
третичном сифилисе часто имеется деструкция кост-
ной перегородки носа (седловидный нос), шейных
позвонков либо склероз поясничных.
IV
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
Опухоли костей по клиническому течению делят-
ся на доброкачественные и злокачественные. Эти
свойства опухолей определяются их биологической
активностью и степенью зрелости. По своему проис-
хождению и строению опухоли костей полиморфны.
Как правило, они поражают длинные трубчатые кос-
ти, кости тазового пояса, хотя могут встречаться и
в других участках скелета.
По сводным статистическим данным, первичные
злокачественные опухоли костей наиболее часто
встречаются в подростковом, юношеском и начале
первого периода зрелого возраста. Они составляют
около 3 па 100 000 населения. Доброкачественные
опухоли наблюдаются в 2—3 раза реже, чем первич-
ные злокачественные новообразования.
Диагностика опухолей костей основывается на
данных клинического, рентгенологического, радио-
нуклидного п микроскопического исследований. При
этом рентгенологическому методу диагностики отво-
дится ведущая роль. Он включает рентгенографию в
двух взаимно перпендикулярных проекциях, томо-
графию п ангиографию.
Задача рентгенолога состоит в том, чтобы в каж-
дом конкретном случае при подозрении на опухоль
кости: 1) выяснить, является она доброкачествен-
ной или злокачественной, первичной или метастати-
ческой; 2) определить ее морфологическую характе-
ристику, нозологическую принадлежность; 3) ис-
следовать больного с точки зрения нахождения
метастазов в других органах и прежде всего в лег-
ких. Правильный и своевременный ответ па эти во-
просы определяет выбор современного рациональ-
ного метода лечения и в конечном счете судьбу боль-
ного.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли обладают преиму-
щественно экспансивным ростом, отодвигают или раз-
двигают (или сжимают) окружающие ткани, не раз-
рушая их, и не дают, как правило, метастазов.
Остеома — состоит из хорошо дифференцирован-
ной зрелой костной ткани и характеризуется очень
медленным ростом. Чаще всего обнаруживают в
костях свода и основания черепа, в челюстных кос-
тях, лобных и верхнечелюстных пазухах. В длинных
трубчатых костях локализуются в метадиафизе.
По отношению к костному органу могут быть перио-
стальными и эндостальными, единичными и мно-
жественными. В трубчатых костях, как правило,
имеют губчатое строение и выглядят рентгенологи-
чески в виде нароста на кости разнообразной формы,
обычно на широкой, реже на узкой ножке. Корковое
вещество опухоли составляет прямое продолжение
коркового вещества кости. Контуры остеомы четкие,
ровные, а ее структура напоминает структуру обыч-
ной кости. Остеопороз отсутствует, иногда на фоне
губчатого строения остеомы видны компактные
участки (смешанная форма). В черепе бывают глав-
ным образом компактные остеомы, которые чаще все-
го встречаются в лобных и верхнечелюстных пазухах
и характеризуются высокой интенсивностью и гомо-
генностью тени.
Остеоид-остеома — остеогенное доброкачествен-
ное новообразование, встречается в 9—10% доброка-
чественных опухолей костей. У мужчин наблюдается
в 4 раза чаще, чем у женщин; болеют преимущест-
венно дети и люди молодого возраста. Может лока-
лизоваться в любом отделе скелета, но чаще в бед-
ренной, большеберцовой, плечевой и коротких губ-
чатых костях. Патологоанатомически обнаруживается
местное утолщение и уплотнение кости. Микроско-
пическая картина представляет остеосклероз, внутри
которого видна зона остеоидной ткани. Подобные из-
менения часто расположены эксцентрически и на по-
верхности, в корковом слое кости.
Рентгенологическая картина зависит от стадии
заболевания. Вначале так называемое гнездо опухо-
ли имеет плотную структуру. По мере развития про-
цесса на фоне склероза постепенно появляется очаг
просветления продолговатой формы небольших раз-
меров (приблизительно 0,5—1 см, реже до 2 см в
диаметре). Внутри гнезда могут быть видны плот-
ные костные включения. С течением времени склероз
вокруг очага просветления нарастает и последний
может теряться в уплотненном участке. В зависимо-
сти от локализации процесса нередко в метафизе
наблюдается булавовидное, а в диафизе — веретено-
образное утолщение вследствие гиперостоза. Может
встречаться нерезко выраженный продольный слои-
стый оссифицирующий периостоз. После оператив-
ного вмешательства возможны рецидивы.
Хондрома — хрящеобразующая опухоль, встре-
чающаяся в 10—15% доброкачественных опухолей
костей. Бывает преимущественно в детском и юно-
шеском возрасте. В подавляющем большинстве по-
ражает фаланги, пястные и плюсневые кости, перед-
ние концы верхних ребер, грудину и весьма редко —
длинные трубчатые и другие кости. Характеризуется
солитарным очагом в одной кости. По отношению
опухоли к кости различают экхондрому и энхопдро-
му. Экхондромы — это преимущественно внекостные
образования, лежащие большей частью с внешней
стороны кости. Поэтому на снимке видны малоинтен-
сивные наросты па поверхности кости, связанные
довольно широким основанием с контуром ее и имею-
щие четкую наружную границу. Внутри опухоли не-
редко выявляются известковые вкрапления и пере-
городки. Энхондромы — главным образом внутри-
костные образования наподобие кисты, дающие
овальные или округлые просветления, соответствую-
щие хрящевой ткани. Часто наблюдаются истонче-
ние кортикального слоя, вздутие кости. Внутри хон-
дром на фоне малоинтенсивной тени могут обнару-
живаться мелкие, зернистые тени из извести пли
110
костного вещества, создающие картину равномерной
крапчатости; иногда может наблюдаться и трабеку-
лярная структура. Озлокачествление хондромы про-
является быстрым ростом, возникновением очагов
деструкции, разрушением кортикального слоя и
другими симптомами (см. Хондросаркома).
Остеохондрома (обызвествленная хондрома) —
состоит из костной и хрящевой ткани, наблюдается
преимущественно в юношеском возрасте. Чаще все-
го выявляют вблизи плечевой кости в пределах
верхней трети или проксимальной половины плеча, а
также в эпиметафизах одной из костей коленного
сустава, особенно в головке малоберцовой кости; ре-
же — в подвздошной кости, лопатке, ребрах и позво-
ночнике. Обладает медленным ростом и может дости-
гать больших размеров, вызывая деформацию кости
и сдавление близлежащих органов, сосудов, нервов
и др. В некоторых случаях остеохондрома ограничи-
вает движения в соседних суставах. Рентгенологиче-
ская картина типичная: резко очерченный бугристый
парост на кости, сидящий на широкой основе или
топкой ножке, в виде цветной капусты, корковое ве-
щество кости переходит на поверхность опухоли или
же вступает в середину нароста, рассыпаясь иногда
на отдельные костные прослойки, идущие в виде
лучей к поверхности опухоли и лежащие среди свет-
лого фона хряща. Как правило, костная ткань нахо-
дится в центре опухоли, а хрящевая — по краям ее.
Снаружи опухоль покрыта кортикальным слоем, ко-
торый имеет замыкающую пластинку, общую с кост-
ным органом. В редких случаях остеохондрома мо-
жет озлокачествляться, о чем свидетельствуют уско-
рение ее роста, появление очагов деструкции и др.
(см. Хондросаркома).
Хондробластома (опухоль Кодмана) — сравни-
тельно редкое заболевание, составляет около 1 % пер-
вичных новообразований скелета. Чаще поражаются
лица в возрасте 10—20 лет. Преимущественная ло-
кализация — проксимальные эпифизы и метафизы
длинных трубчатых костей, могут поражаться и дру-
гие отделы костно-суставного аппарата, кроме костей
черепа. Рентгенологически проявляется наличием
эксцентрически расположенного очага деструкции
кости округлой или овальной формы, иногда с ячеис-
той структурой, размером 1—5 см в диаметре. Очаг
расположен ближе к поверхности эпифиза кости, на
фоне которого видны известковые крапчатые вклю-
чения. Вокруг дефекта имеется четкий узкий склеро-
тический ободок. Корковый слой приподнят, отли-
чается негомогенностью. Периостальная реакция вы-
ражена слабо или вообще отсутствует. Иногда
наблюдается резорбция кортикального слоя, что не
должно быть оценено как показатель малигнизации.
Решающим в диагностике является микроскопиче-
ское исследование.
Хондромиксоидная фиброма — хрящеобразующая
опухоль, поражает наиболее часто лиц в возрасте
20—30 лет. Появляется в костях, возникших на осно-
ве хрящевой закладки, преимущественно в длинных
трубчатых костях нижних конечностей, реже в верх-
них, а также в костях таза, ребрах, позвонках. Чаще
локализуется в метафизарной области или вблизи
нее. Рентгенологическая картина неспецифична.
В соответствующих участках костей находят округ-
лый очаг просветления с ровными или фестончаты-
ми контурами размером до 6—8 см, окруженный ре-
активным узким остеосклеротическим ободком. При
субпериостальной локализации возможна резорбция
кортикальной пластинки и «выход» опухоли за пре-
делы кортикального слоя, что не следует оценивать
как показатель опухолевого роста.
Гемангиома — состоит из вновь образованных
кровеносных сосудов капиллярного типа. Различают
капиллярную, венозную (кавернозную) и геммаге-
мангиому. Встречается относительно редко, состав-
ляя не более 0,5—1% доброкачественных новообра-
зований костей. Наиболее часты локализации в
черепе и позвоночнике, реже — в длинных трубча-
тых костях, костях таза, челюстей. Присутствие в
костном органе сосудистой опухоли изменяет струк-
туру костной ткани, окружающей ее. На рентгено-
грамме гемангиомы свода черепа проявляются в виде
округлых или овальных дефектов с довольно ясными
очертаниями, окруженных ободком уплотненной
костной ткани. Внутри дефекта видна сеть костных
балок, часто расположенных радиально. В месте
локализации опухоли отмечается вздутие кости, бо-
лее выраженное снаружи. При гемангиоме позвонка
тень приобретает вид вздутого изнутри бочонка,
структура которого может быть мелкоячеистой или
грубо трабекулярной с преобладанием вертикально
идущих утолщенных костных балок, на фоне кото-
рых видны отдельные округлые просветления.
Сплошь и рядом в процесс вовлекаются и дужки, ко-
торые утолщаются и подвергаются тем же измене-
ниям, что и позвонки. Межпозвоночные диски нор-
мальные. При компрессионном переломе пораженное
тело позвонка клиновидно сплющивается, структура
его уплотняется. Лучевое лечение оказывает благо-
приятный эффект и может привести к репаративным
изменениям и значительному восстановлению нор-
мальной костной структуры. Если гемангиома воз-
никла в трубчатых костях, обычно поражается мета-
физ, наблюдается деформация кости в виде булаво-
видного расширения с изменением костной структу-
ры по типу образования множества мелких дефек-
тов, окруженных склерозированными краями. В этих
случаях весьма ценен метод ангиографии, который
наглядно демонстрирует лакуны и полости, запол-
ненные контрастным веществом.
Гломусная опухоль (гломангиома, гамартома фа-
ланги) — развивается из нервно-мышечно-сосуди-
стых узлов, так называемого нейромиоартериального
гломуса подкожной клетчатки, главным образом в
области мякоти ногтевой фаланги пальцев. Встреча-
ется во всех возрастах, но преимущественно в зрелом
возрасте и в 4—5 раз чаще у женщин. Рентгенологи-
чески обнаруживают краевой дефект костной ткани
в шейке фаланги сбоку или с тыльной стороны. Он
имеет блюдцеобразную форму и отличается совер-
шенно гладким контуром, окаймленным склеротиче-
ским ободком. В других случаях дефект как бы вы-
бит пробойником в середине ногтевого отростка (бу-
горка).
Адамантинома — одонтогенная опухоль, состоя-
щая из эмалевой ткани зуба. В большинстве случа-
ев локализуется в области угла нижней челюсти.
Различают плотную (солидную) и поликистозную
формы. Плотная форма дает на рентгенограмме од-
нокамерное просветление с неправильными поли-
циклическими контурами. При второй форме выяв-
ляется округлый дефект кости ячеистой структуры,
окаймленный склеротическим валом. Если опухоль
большая, отмечается деформация кости, вздутие че-
люсти с истончением стенок ее. Внутри адаманти-
номы иногда находят сформированные зубы. Лечение
оперативное. После неполной местной операции воз-
можен возврат болезни с малигнизацией.
111
ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА
(ГИГАНТОКЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ)
Остеобластокластома — одна из наиболее частых
опухолей скелета. Возникает в основном в возрасте
20—40 лет, несколько чаще у женщин. Различают
доброкачественную и злокачественную формы. Из-
любленной локализацией являются трубчатые кости
конечности. Поражает преимущественно эпиметафиз
бедренной, большеберцовой, лучевой костей, реже —
кости таза, лопатки, нижнюю челюсть. Сначала рас-
тет эксцентрично, позднее полностью поражает кость
поперек и раздувает ее. Эпиметафиз деформирован,
имеет вид булавы или бутыли, поперечник опухоли
может превышать нормальный диаметр кости в 3—
5 раз. Рентгенологически различают ячеистую и
остеолитическую формы. Ячеистый тип опухоли ха-
характеризуется наличием множественных мелких
или более крупных кистовидных дефектов, отграни-
ченных костными перегородками и обусловливающих
картину «мыльных пузырей» или неправильных сот.
При остеолитической форме определяется четко от-
граниченный бесструктурный костный дефект. Кор-
ковый слой при первой форме истончен, при вто-
рой — иногда полностью отсутствует. Периостальная
реакция и остеопороз отсутствуют. Ячеистый тип ха-
рактеризует известную биологическую пассивность,
стабилизацию процесса. Костно-мозговой канал на-
глухо отделен от очага деструкции костной пластин-
кой с выпуклостью в его сторону, окружающая
костная ткань не изменена. Остеолитический тип
свидетельствует об инфильтративном росте, может
озлокачествляться и давать метастазы в кости, лег-
кие и другие органы.
Малигнизация доброкачественных остеобласто-
кластом наступает, по данным различных авторов, в
10—25% случаев. Злокачественное течение их мо-
жет наблюдаться и с самого начала болезни, что
встречается у 1—1,5% больных. Злокачественная
форма развивается чаще в зрелом возрасте. Опухоль
быстро увеличивается в размерах, костная скорлупа
разрушается, наступает врастание ее в мягкие ткани
иногда с отслойкой кортикального слоя в виде ко-
зырька на границе со здоровой частью кости. Остеоб-
ластокластома весьма чувствительна к рентгеновским
лучам.
ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ
Злокачественные опухоли обладают инфильтра-
тивным ростом, прорастают в окружающие ткани,
разрушают их и способны к метастазированию.
Остеосаркома (остеогенная саркома) — чрезвы-
чайно злокачественная опухоль кости. Это одна из
наиболее частых форм костных сарком, составляю-
щая от 30 до 60% злокачественных опухолей кости.
Поражает преимущественно детей, подростков и лиц
в возрасте до 30 лет. С меньшей частотой развивает-
ся в более поздние возрастные периоды. Причем в
пожилом возрасте она возникает преимущественно
у людей с болезнью Педжета. Мужчины заболевают
в 1,5—2 раза чаще женщин. Наиболее частые лока-
лизации — метафизарные отделы бедренной, больше-
берцовой и плечевой костей. Преимущественно пора-
жает дистальный отдел бедренной и проксимальный
отдел большеберцовой кости, реже — проксимальный
отдел плечевой кости, лучевой, малоберцовой и дру-
гих костей. Рентгенологическая картина весьма раз-
нообразна и зависит от типа остеогенной саркомы:
остеолитический периферический и центральный,
остеобластический, лучистый и диафизарный. Пери-
ферическая остеолитическая форма характеризуется
появлением деструкции в виде узур па поверхности
кости, очертания которых неровные и неясные, часто
мелкозубчатые; костные балки в дефекте располо-
жены свободно, по концам его виден разорванный,
окостеневший периост в форме шипов («периосталь-
ные шпоры»). Центральный остеолитический тип
представляет собой круглый или овальный дефект
внутри кости, который быстро увеличивается и нару-
шает целость коркового слоя. Лучистый вариант
является переходным между остеолитическим и осте-
областическим и характеризуется образованием спи-
кул и периостальных шпор. Остеобластическая фор-
ма проявляется выраженной остеогенной способно-
стью, очагами беспорядочного костеобразования,
превышающими по интенсивности соседние участки
кости. Участки склероза могут располагаться цент-
рально, по периферии кости или экстраоссальпо.
Диафизарная остеогенная саркома встречается ре-
же, дает веретенообразное утолщение диафиза за
счет пластинчатых периостальных наслоений, очень
похожа на саркому Юинга. Вместе с тем наблюдают-
ся и очаги разрушения в виде полос, напоминающих
остеомиелит. Для всех остеосарком характерна пе-
риостальная реакция в виде треугольника Кодмана
(симптома козырька). В случае поражения плоских
костей образуются поверхностные или глубокие де-
фекты с неясными неровными очертаниями.
При прорастании опухоли в мягкие ткани обна-
руживают: участок слоистого периостоза, мелкие
спикулы, треугольник Кодмана и разрушения корти-
кального слоя на ограниченном участке. К ангиогра-
фическим признакам, позволяющим диагностировать
распространение саркомы в мягкие ткани, относятся:
расширение диаметра артерий, кровоснабжающих
опухоль, гиперваскуляризация, появление атипич-
ных новообразованных сосудов, обрывы мелких сосу-
дов, сосудистые «щели», контрастные «озера», ран-
нее и длительное накопление контрастного вещества,
ранний венозный отток.
Эпифизарная хрящевая зона и зона предвари-
тельного обызвествления пе являются препятствием
для проникновения остеогенпой саркомы в эпифиз и
разрушаются опухолью, по данным В. С. Паршина
(1983), более чем в 2/з случаев. Разрешающая спо-
собность периферической ангиографии в определении
поражения эпифиза в 2 раза превышает возможно-
сти рутинных методик рентгенологического исследо-
вания. Распространение остеогенной саркомы в эпи-
физ кости возможно непосредственно по контакту,
трансэпифизарно и периваскулярно. Поражение
сустава наблюдается почти в 66% случаев. Наиболее
часто остеосаркома инфильтрирует капсулу, завороты
и редко разрушает суставной покровный хрящ. При
этом диагностическая эффективность ангиографии
в 3 раза выше рептгено- и томографии.
Местное распространение остеогенпой саркомы
служит одним из факторов прогноза заболевания,
причем степень ее распространения существенно
влияет па длительность жизни и сроки появления
112
метастазов. Выделяют 3 степени местного распро-
странения остеосаркомы: 1) внутрикостная, 2) кост-
но-мягкотканная, 3) костно-мягкоткапно-суставиая.
При третьей степени 3-летияя выживаемость состав-
ляет около 10%, при второй -42 % (В. С. Паршин,
1983). Болезнь имеет прогрессирующее развитие, в
третьей степени местного распространения, как пра-
вило, развиваются метастазы во внутренние органы
(чаще легкие), и вскоре наступает смерть.
Паростальная (юкстакортикальная) остеосарко-
ма — костеобразующая опухоль, составляет 1—1,5%
первичных злокачественных опухолей. Встречается
преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет, одина-
ково часто поражает мужчин п женщин. Характер-
ны бедная субъективная клиническая картина и
большие морфологические изменения. Преимущест-
венная локализация — метафиз длинных трубчатых
костей и особенно кости, образующие коленный сус-
тав; реже поражает плечевую и другие кости. В те-
чении заболевания выделяют 2 периода — доброка-
чественный и злокачественный.
В ранний период развития опухоль выглядит как
периостальная остеома и имеет доброкачественный
характер. Основной симптом — наличие плотной,
бугристой, неподвижной, малоболезнепной опухоли
с незначительным ограничением движений в близ-
лежащем суставе. Рентгенологически определяются
обширные напластования опухолевой костной ткани
в виде массивного костного бугра интенсивного ха-
рактера, с четкими фестончатыми контурами. Опу-
холевая ткань прилегает широким основанием к
периостальной поверхности илп окутывает метафиз
пораженной кости, не внедряясь в кортикальный
слой. Томографически деструктивных изменений
костной ткапи не выявляется, корковый слой иногда
немного утолщен, его контур слегка шероховат. Опу-
холь, растущая в виде грибовидного нароста, распо-
лагается вдоль длинной осн кости. Между основани-
ем опухоли п поверхностью прилежащей кости мо-
жет определяться зона просветления в виде узкой
прозрачной полоски (фиброзная ткань). В процессе
роста и развития опухоль постепенно оссифицирует-
ся. Структура ее, особенно в периферических отде-
лах, неоднородная из-за преобладания плотных масс
костного вещества с включением мягкотканных
участков — волокнистой или хрящеиодобной ткани.
Реактивное костеобразование обычно пе определя-
ется.
После длительного (даже 20-летней давности)
спокойного течения может наступить быстрое про-
грессирование процесса с метастазированием в лег-
кие. О наступлении злокачественной фазы свиде-
тельствуют ускорение роста опухоли, нарастание ее
обызвествления и оссификации. Она прорастает под-
лежащую кость и окружающие мягкие ткани. Про-
растание опухоли в глубь кортикального слоя может
наблюдаться в одном илп одновременно в несколь-
ких участках. В этот период развития опухоли неред-
ко выражепо и периостальное костеобразование.
Дифференцировать опухоль, особенно в ранней ста-
дии, необходимо с оссифпцнрующпм миозитом, пост-
травматическимп оссификатами.
Хондросаркома — хрящеобразующая опухоль,
встречается относительно часто, составляя 10—15%
первичных злокачественных опухолей костей. На-
блюдается преимущественно в возрасте 25—60 лет,
хотя бывают случаи возникновения у лиц моложе
20 лет п старше 60 лет. У мужчин встречается в 2 ра-
за чаще, чем у жепщпп. Может возникать в любой
кости, развивающейся из хряща путем эпхондраль-
ного окостенения. Поражает преимущественно эпи-
метафизы длинных трубчатых костей, тазовые кости,
ребра. Различают первичную и вторичную хондро-
саркомы. Первичная хондросаркома развивается ча-
ще у лиц молодого возраста, возникает в неизменен-
ной кости п характеризуется быстрым ростом и
выраженной злокачественностью. Вторичная хондро-
саркома развивается из предшествующих патологи-
ческих процессов: хондромы, остеохондромы, костно-
хрящевых экзостозов и др. Течение ее относительно
медленнное, по неуклонно прогрессирующее.
По отношению к костному органу хондросаркома
может быть центральной и периферической (юкста-
кортикальпой). Рентгенологически центральная хон-
дросаркома проявляется очагами деструкции с нечет-
кими контурами, на фоне которых имеются беспоря-
дочные очаги обызвествления, создающие картину
пятнистости; кортикальный слой разрушен, может
наблюдаться отслоение периоста по типу козырька,
иголок или пластинок. Ангиографически обычно вы-
являют немногочисленные атипично расположенные
патологические сосуды. При периферических хондро-
саркомах на рентгенограммах в мягких тканях не-
посредственно у кости определяются плотные обра-
зования узловатого характера, содержащие вкрап-
ления известковых солей и костных структур, без
четких наружных границ. Прилежащая к опухоли
поверхность костп может быть эрозирована илп уме-
ренно склерозирована. Иногда наблюдаются реак-
тивные изменения со стороны надкостницы.
Первичные хондросаркомы необходимо дифферен-
цировать от паростальной саркомы, литической
формы остеогенной саркомы, литической фазы осте-
областокластомы и солитарного метастаза рака; вто-
ричные — от хондром, хондробластом, костно-хря-
щевых экзостозов.
Саркома Юинга — опухоль, исходящая из рети-
кулоэндотелиальных клеток костного мозга. Встре-
чается у 1—3% больных злокачественными опухо-
лями костей. Как правило, заболевание развивается
в детском и подростковом возрасте, преимуществен-
но у лиц мужского пола. На больных в возрасте до
25 лет приходится 95 % сарком Юинга. Опухоль мо-
жет локализоваться во всех костях скелета. Однако
поражает преимущественно диафиз длинных труб-
чатых костей. Распространяясь по костно-мозговому
каналу, опухоль вызывает его расширение. Рано дает
обширные метастазы, в частности в позвоночник,
череп.
Рентгенологически картина зависит от стадии бо-
лезни. Появляются круглые просветления, обуслов-
ленные узловыми опухолевыми образованиями в
костно-мозговом канале, быстро увеличивающиеся и
сливающиеся в единый очаг деструкции с разруше-
нием изнутри компактного слоя. Корковое вещество
разрыхляется и расслаивается, а отслойка надкост-
ницы вызывает костеобразование в виде тонкой
скорлупы вокруг пораженного участка. На прорас-
тание опухоли надкостница реагирует образованием
нового слоя костного вещества. Таким образом появ-
ляются периостальные наслоения в виде тонких па-
раллельных длиппику кости линейных теней (напо-
добие луковицы), окружающих диафиз на значи-
тельном протяжении. В связи с подобным ростом
опухоли диафиз кости равномерно утолщается. Реже
встречаются реакции надкостницы игольчатого или
лучистого характера, которые дают более нежный
рисунок, чем при остеогенной саркоме. Может быть
8 Зак. 2876
113
152. Губчатая остеома бедренной кости.
153. Смешанная остеома
плечевой костп.
154. Остеома средней фаланги, пяточной и лобной костей.
114
155. Остеома оольшеберцовоп кости, растущая в
сторону малоберцовой кости с оттеснением
и пстопчеппем се и образованием
реактивного остеосклероза.
155. Компактная остеома лобных и верхнечелюстной пазух.
8*
115
1-j7 Остеоид-остеома бедренной седалищной и
большеберцовой костей.
116
158. Экхондрома основной фаланги
II пальца п V пястной кости кисти.
159. Энхондрома V пястной кости, основной фаланги II пальца и всех фаланг пальцев правой
кисти.
117
160. Хондрома седалшцион и бедреппой костей.
161. Остеохондрома стопы и бедреппой кости.
118
162. Остеохондрома
седалищной косгп и ребер.
119
163. Остеохондрома
малоберцовой,
большеберцовой
и плечевой костей.
120
1вв. Фиброма шейки бедра, большеберцовой кости и средней фаланги IV пальца кисти.
<21
166. Гемангиома теменной
кости черепа.
167. Адамантинома нижней челюсти.
122
168. Ячеистая и литическая формы остеобластокластомы дистального конца лучевой кости.
169. Остеобластокластома проксимального конца
большеберцовой и плечевой костей.
123
170. Остеобластокластома I пястпоп костп, лопатки и малоберцовой кости.
171 Остеобластокластома проксимального конца большеберцовой костп.
124
172. Остеобластокластома таранной п пяточной
костей.
173. Остеобластокластома межвертельной области
(с патологическим переломом) п дистального
конца бедренной кости.
125
174. Ост<‘олптпчсская
остеосаркома
дистального конца
бедра с выраженной
краевой
дес грукциец;
лучистый вариант с
образование?!
спикул и
периостальной
шпоры;
остеолитический
тип с выраженной
периостальной
шпорой.
126
775. Остеобластпческая остеосаркома.
176. Остеолитическая остеосаркома
проксимального конца
малоберцовой кости.
127
177. Остеосаркома проксимального конца и дпсталыгого
метадпафпза малоберцовой кости.
178. Остеосаркома диафиза плечевой
кости у взрослого и у ребенка.
128
Э Зак. 2876
129
180. Слоистый периостов при
остеосаркоме дистальпого
конца малоберцовой кости.
181. Ангиографическая
картина остеосаркомы
большеберцовой костп.
130
182. Паростальная остеосаркома диафиза
большеберцовой и дистального метафиза
бедреппой костей.
131
183. Паростальная остеосаркома метадиафпза
плечевой кости.
184. Хондросаркома ключицы
и лонного сегмента таза.
132
185. Саркома Юинга бедренной кости.
133
186. Фибросаркома плечевой
кости.
187. Фибросаркома II пястной кости с мягкотканным компонентом без реакции и с реакцией
надкостницы в виде шипов.
134
188. Фибросаркома свода
черепа.
189. Хордома крестца.
135
190. Остеолитический одиночный метастаз в проксимальном
метафизе большеберцовой п правой тараппой костей
при раке почки.
191. Остеолитический одиночный метастаз в верхнюю и
среднюю трети бедра при раке желудка.
136
192 Метастатические изменения тела и верхней
ветви левой лонной кости при раке
мочевого пузыря.
.193. Метастатический остеобластический
карциноз поясничного отдела
позвоночника и костей таза при раке
предстательной железы.
137
194. Смешанные метастазы
в левую половину грудной
клетки и в костп плечевого
пояса.
195. Раковая костоеда
большеберцовой кости.
138
отслоение периоста в виде козырька. В запущенных
случаях преобладают процессы разрушения, очагп
деструкции увеличиваются, периостальные наслое-
ния разрушаются, исчезает всякая костная структу-
ра. Тогда сохранившиеся части периоста остаются
торчать как шпоры. В губчатом веществе вначале
имеются участки разрежения костной ткани, кость
становится пятнистой, при длительном течении мож-
но видеть очагп реактивного остеосклероза. При рас-
пространении опухоли за пределы кости определяют-
ся крупные образования в мягких тканях. Опухоль
весьма чувствительна к рентгеновым лучам, зоны
разрушения исчезают, наступает восстановление кос-
ти, однако это продолжается недолго.
Дифференцировать саркому Юинга необходимо
с подострым остеомиелитом, ретпкулосаркомон, остео-
генной саркомой. Тщательное сопоставление клпнп
ческпх п рентгенологических данных с результата-
ми гистологического исследования биопсийного ма-
териала позволяет правильно установить диагноз.
Больные погибают от генерализации заболевания в
основном в первые 2—3 года.
Фибросаркома — фибробластическая опухоль, раз-
вивающаяся пз соединительной ткапп. Составляет
2—4% первичных злокачественных опухолей костей.
Поражает одинаково часто как молодых, так и по-
жилых людей обоего пола. Но все же чаще наблю-
дается в возрасте 30—39 лет. Может развиваться в
любом отделе кости, преимущественная локализа-
ция — метафизы длинных трубчатых костей ппж
них конечностей. Наиболее часто поражаются дис-
тальный метафиз бедра и проксимальный метафиз
большеберцовой! кости, хотя может встречаться и в
других отделах скелета.
В зависимости от происхождения фибросаркомы
подразделяются на периферические (периостальные)
и центральные. Почти всегда имеется мягкотканный
компонент. Периостальная фибросаркома па «мяг-
ких» снимках нередко обнаруживается в виде хоро-
шо очерченной, неправпльпо округленной пли оваль-
ной формы опухоли, расположенной в мягких тка-
нях, параллельно длппной оси кости, оттесняющей
мышцы и кожу от кости. Прилежащая поверхность
костп умеренно разрушена, имеет вид плоского ду-
гообразного ровного дефекта, захватывающего истон-
ченный корковый слой. В ряде случаев на соседних
костях могут быть узуры, образованные от давления
опухоли. Здесь же иногда выявляют и периосталь-
ную реакцию в виде плоского гребпя или шипа от
раздражения со стороны фибросаркомы. Опухоль
может вызывать диастазы костей предплечья или го-
лени.
Центральная форма фибросаркомы не отличается
характерными рентгенологическими признаками, и
диагностика ее представляет большие трудности.
Как п другие злокачественные опухоли, она прояв-
ляется нарастающим разрушением кости и сопут-
ствующими реактпвнымп пзменепиямп со стороны
надкостницы. Деструктивные изменения в одних
случаях имеют вид крапчатых очагов рарсфпкации,
в других — однородного нечетко очерчеппого остео-
литического очага. По мере роста опухоль распро-
страняется по поперечнику п длиннику кости. Кор-
ковый слой вздувается, пстончается п затем проры-
вается. В ряде случаев удается обнаружить и
мягкотканный компонент опухоли, как правило, без
очагов обызвествления и окостенения. Центральную
форму фибросаркомы необходимо дифференцировать
с ретикулосаркомами, саркомой Юинга и солитар-
ными остеолитическими метастазами. Перпостальпая
фибросаркома протекает более благоприятно, чем
центральная.
ХОРДОМА
Хордома — редкая, медленно растущая опухоль,
развивающаяся из остатков спинной струны (хор-
ды) в крестцово-копчиковом отделе, реже — в обла-
сти основания черепа и совсем редко — в других от-
делах позвоночника. Может появиться в любом воз-
расте, по чаще наблюдается в 40—60 лет, а при
внутричерепной локализации — в 20—40 лет. У муж-
чин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Рент-
генологически проявляется обширным разрушением
кости и инфильтрацией окружающих тканей. Кра-
ниальные хордомы развиваются у места соединения
позвоночника с черепом — в области ската черепа.
Особенно показательно обширное рассасывание кли-
новидной костп. Краниальные хордомы узурируют
костп, иногда распространяются кпереди па турец-
кое седло, в пазуху основной кости, в носоглоточную
полость и представляются в виде выраженных де-
фектов, не наблюдаемых пи при каких других про-
цессах. Хордомы области турецкого седла могут
расти пнтраселлярно, интракраппальпо, пнтраорбп-
талыю п иазофарпнгеалыю. Они сдавливают сосед-
ние ткапп, мозговые структуры, смещают глотку, тра-
хею, мышцы. Крестцово-копчиковые хордомы прояв-
ляются также значительными деструкциями крестца
и копчика вплоть до полного их исчезновения. Крес-
тец увеличивается главным образом спереди назад.
Хордомы обычно занимают срединное положение. На
месте дефекта костей иногда видны известковые и
костные включения. Обызвествлению подвергаются
часто наблюдаемые дегенеративно-некротически из-
мененные ткани. По локализации различают анте-
сакральные, ретросакральные и центральные типы
опухолей. Вертебральные саркомы встречаются очень
редко и чаще обнаруживаются в нижних грудных и
верхних поясничных позвонках. Поражается чаще
один позвонок, но в дальнейшем в процесс вовлека-
ются 2—3 и больше позвонков. Вертебральные сар-
комы проявляются в виде центральных дефектов в
телах позвонков пли выраженных деформаций и
деструкций, возможны переломы позвонков с пара-
личами нижпих конечностей.
Опухоль может быть доброкачественной и зло-
качественной. Доброкачественная хордома растет
медленно, хорошо отграничена и не достигает боль-
ших размеров. Злокачественная хордома характери-
зуется быстрым ростом, значительным разрушением
костей, рано метастазирует в лимфатические узлы,
легкие, печень, кожу.
ВТОРИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ
Вторичные злокачественные опухоли образуются
вследствие либо переноса опухолевых клеток током
крови п лимфы, либо непосредственного перехода
первичной ннфпльтратншто растущей опухоли на
кость.
Метастатические опухоли костей — наблюдаются
преимущественно у лиц старше 40 лет. Метастазы в
кости в основном множественные. Как правило, ме-
139
тастазируют эпителиальные опухоли. Метастатиче-
ские раковые узлы локализуются преимущественно
в губчатых костях. Опи обнаруживаются чаще всего
в телах позвонков пояснично-крестцового отдела, в
костях таза, проксимальных отделах длинных труб-
чатых костей, ребрах, черепе и других отделах ске-
лета. Наиболее часто метастазы встречаются при
раке молочной, предстательной и щитовидной желез,
раке легких, почек, мочевого пузыря и пр. По рент-
генологической картине различают остеолитические,
остеобластические и смешанные метастазы. Преобла-
дают первые. Опи разрушают кость, что рентгеноло-
гически проявляется одиночными пли множествен-
ными очагами деструкции округлой или непра-
вильной формы, достигающими иногда больших
размеров. Очертания их неровные, мелкозубчатые.
Часто в месте локализации метастазов наблюдаются
патологические переломы. Остеобластические мета-
стазы имеют другую рентгенологическую картину,
отображающую реактивно-регенераторный процесс,
при котором участки разрушения опухолью костного
вещества сочетаются с одновременным костеобразова-
нием. На снимках это дает картину очагового остео-
склероза. В ряде случаев, если резко выражена
склонность к костеобразованию, остеолиз может быть
слабым. Такие метастазы пе обнаруживают не толь-
ко на рентгенограммах, но и на распилах препара-
тов. При смешанных метастазах очаги деструкции
чередуются с зонами склероза. По характеру и лока-
лизации метастазов установить их источник трудно.
Существенную помощь в определении природы де-
структивного очага в кости может оказать иссле-
дование бпоптата.
Очень часто метастазы в костях могут быть тогда,
когда первичная опухоль еще пе проявляется. В осо-
бенности это касается рака предстательной и щито-
видной желез, рака бронха и др. В поисках пер-
вичной опухоли у женщин следует в первую очередь
думать о раке молочной железы, у мужчин — о раке
бронха и почек. Исключение составляют только остео-
бластпческпе метастазы в поясппчпо-крестцовой об-
ласти у пожилых мужчин, когда можно считать поч-
ти доказанным рак предстательной железы. У обоих
полов с одинаковой частотой наблюдаются метастазы
при раке желудка. Затем в случае неудачи исследу-
ются другие органы.
Раковая костоеда — разрушение костной ткани
путем непосредственного перехода и распростране-
ния на нее лежащей по соседству первпчпой ин-
фильтратпвно растущей опухолп. Деструкция кости
развивается с поверхности в глубь ее, вначале огра-
ничивается корковым веществом, и инфильтратив-
ный рост опухоли происходит больше вширь, нежели
вглубь. В дальнейшем могут полностью исчезнуть
большие участки костной ткани.
Наиболее обширные раковые разрушения наблю-
даются в костях таза при опухолях яичников, мат-
ки, яичка, предстательной железы, мочевого пузы-
ря, прямой кишки, семиномы. Типичным местом для
развития раковой костоеды являются также кости,
участвующие в образовании верхней апертуры груд-
ной клетки при верхушечной форме рака легкого,
опухолях Панкоста и др. Рак кожи может ослож-
няться костоедой в области голени, стопы и др. Часто
костоеды наблюдаются при опухолях черепа (мозго-
вого и лицевого) и др.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ,
ЭНДОКРИННЫЕ
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА
V
Группу опухолеподобных заболеваний составили
кисты и кистовидные образования, не относящиеся
к истинным опухолям. Сюда входят солитарная кост-
ная киста, аневризматическая костная киста, мета-
фпзарпый фиброзный дефект и другие заболевания.
Эндокринные и метаболические заболевания тес-
но связаны между собой. Нарушения функции эндо-
кринных желез изменяют в той или иной мере обмен
веществ в организме, вызывая развитие метаболиче-
ских болезней, при которых происходит перестройка
костной структуры системного характера. Вместе с
тем заболевания внутренних органов, как и общие
инфекционные болезни, приводят к патологическим
сдвигам в гормональных системах. То же самое на-
блюдается при экзогенных интоксикациях и некото-
рых лекарственных воздействиях. Поэтому оправдано
рассмотрение их в одной главе.
По одной рентгенологической картине в ряде
случаев судить о характере заболевания нельзя. Пра-
вильный диагноз возможен в комплексе с клиниче-
скими, радионуклидными, биохимическими и други-
ми данными.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Опухолеподобные заболевания напоминают опу-
холь по ограниченности участка поражения, своеоб-
разию роста и постепенному увеличению размеров.
Но отличаются тем, что увеличение размеров кистоз-
ных полостей является следствием не опухолевого
роста, а накопления в них жидкого содержимого.
Солитарная костная киста (ювенильная, простая
или однокамерная костная киста) — полость, запол-
ненная прозрачной или красноватой жидкостью и
выстланная грубоволокнистой, дистрофически изме-
ненной соединительной тканью. Наблюдается чаще
всего в возрасте 5—10 лет, но нередко встречается
у подростков и молодых людей. Она локализуется в
большинстве случаев в метафизе длинных трубчатых
костей. Растет медленно и при росте кости постепен-
но перемещается к диафизу. Пораженный отдел ко-
сти веретенообразно вздут, в центре его определяется
бесструктурный или крупноячеистый, четко отграни-
ченный, овальной формы костный дефект с гладкими
контурами размером до 5X10 см. Дефект за эпифи-
зарную линию не переходит. Поперечник кисты мо-
жет в 1,5—2 раза превышать нормальный диаметр
кости. Корковый слой истончен, контуры кости со-
хранены, периостальная реакция, остеопороз и сек-
вестрация отсутствуют, около кисты костная струк-
тура не изменена. Костно-мозговой канал закрыт
гладкой гомогенной пограничной замыкающей по-
лоской. При патологическом переломе развивается
мощная периостальная мозоль, а спустя 3—4 года
может наступить полное излечение с восстановлени-
ем нормальной кости.
Аневризматическая костная киста (аневризмати-
ческая гигантоклеточная опухоль, доброкачественная
костная аневризма, оссифицирующая гемангиома
и др.) — развивается вследствие местного нарушения
кровообращения, что приводит к резорбции участка
кости. Макроскопически представляет собой образо-
вание, состоящее из множества различных размеров
ячеек фиброзной ткани, содержащих кровь. Встре-
чается в основном в первом периоде зрелого возра-
ста. Может поражать почти все кости скелета, но ча-
ще метадиафиз длинных трубчатых костей.
Рентгенологическая картина аневризматической
костной кисты весьма вариабельна и зависит от ста-
дии ее развития. В начальной стадии наблюдается
округлой формы очаг остеолиза, отграниченный от
смежных участков кости. Стадия роста характеризу-
ется увеличением очага остеолиза, сопровождающим-
ся нередко вздутием кости с истончением коркового
вещества. Контуры очага могут быть в одних участ-
ках очень четкими, в других — менее выраженными.
В ряде случаев при росте киста вызывает разруше-
ние коркового слоя и выходит за пределы кости в
мягкие ткани. В стадии стабилизации процесса от-
мечается вздутие пораженного отдела кости, который
четко отграничен зоной склероза. В очаге появляют-
ся перегородки, создающие картину наподобие ячеи-
стой структуры. Если киста выходит за пределы ко-
сти, то внекостная часть ее может быть окаймлена
обызвествленным периостом. Для стадии репарации
характерно появление в кисте толстых обызвествлен-
ных перегородок. Внекостная часть кисты окаймля-
ется замыкательной пластинкой.
В зависимости от локализации и зрелости кисты
размеры и форма ее значительно варьируют. Если
киста малых размеров и не вздувает кость или не вы-
ходит за ее пределы, то она обычно округлая пли
овальная. В длинных трубчатых костях наблюдаются
3 типа кисты: эксцентрический, кортикальный и
центральный. Эксцентрический тип развивается, как
правило, в метафизе или метадиафизе с обязатель-
ным вздутием кости, окаймлением кисты топкой
пластпнкой обызвествленного периоста и наличием
нередко у дистального и проксимального краев ее
периостального козырька. При кортикальном типе
роста киста располагается снаружи и покрыта плот-
ной пластинкой по типу скорлупы. Центральный тпп
роста кисты вызывает равномерное вздутие кости с
истончением ее кортикального слоя. При этом перио-
стальная реакция отсутствует. По рентгенологиче-
ской картине аневризматическая костная киста мо-
жет напоминать остеобластокластому, остеогенную
литическую саркому, одиночные метастазы и миело-
му, хондробластому, хондромиксоидную фиброму,
эозинофильную гранулему и другие заболевания.
Окончательный диагноз устанавливается гистологи-
чески.
Метафизарный фиброзный дефект кости (лаку-
нарная тень, фиброзный, кортикальный дефект, нео-
стеогенная, или неоссифицирующая, фиброма) —
142
выявляется преимущественно у детей школьного воз-
раста и юношей. Локализуется, как правило, суб-
периостальпо в зоне метафизов длинных трубчатых
костей. Поражаются главным образом проксималь-
ный метафиз большеберцовой и дистальные отделы
бедренной и лучевой костей. Опухоль растет мед-
ленно и способна к самопроизвольному изле-
чению.
Рентгенологически в метадиафизарной зоне обна-
руживают дефект кортикального вещества в виде
четко очерченного поверхностного очага просветле-
ния костной ткани со склерозированными краями.
Размер дефекта может быть от 0,5 до 2, даже до 3—
5 см, дефект имеет округло-овальную или полу-
овальную форму и всегда вытянут вдоль оси кости.
Возможно истончение и незначительное вздутие при-
лежащего участка коркового слоя. Очертания дефек-
та ровные или фестончатые.
Деформирующая остеодистрофия (деформирую-
щий остоз, болезнь Педжета) — заболевание скелета
диспластического характера с развитием патологиче-
ской перестройки костей и их деформации. В основе
болезни лежит перестройка костной ткани путем
лакунарного рассасывания с последующим остео-
пластическим и отчасти метапластическим новообра-
зованием неполноценного костного вещества, богато-
го незрелыми остеоидными элементами. Встречается
чаще у мужчин и преимущественно в возрасте стар-
ше 50 лет. Обычно процесс поражает одну или не-
сколько костей. Чаще всего болезнь локализуется в
крестцовой кости, позвоночнике, бедренных костях
и костях голени, черепе, тазовых костях и в плече-
вой кости. Значительно реже поражаются другие ко-
сти (лопатка, ключица, ребра и т. д.). Заболевание
проявляется деформациями конечностей, увеличени-
ем размеров черепа, кифозом, укорочением туловища
и ног и обусловливает общий вид человека, который
становится похожим на человекообразную обезьяну.
В большинстве случаев рентгенологическая картина
типична: пораженные трубчатые кости утолщены и
слегка деформированы, чаще всего дугообразно ис-
кривлены, корковый слой резко утолщен и разволок-
нен, костно-мозговой канал резко сужен или вовсе
не прослеживается, периостальная реакция и остео-
пороз отсутствуют. Нередко наблюдаются патологи-
ческие поперечные так называемые банановые пере-
ломы. При локализации процесса в черепе почти
всегда имеет место увеличение черепа и утолщение
костей свода его до 2—3 см (гиперостоз), а в ряде
случаев измененная кость достигает 6 см толщины.
Структура костей черепа пестрая, пятнистая, при-
дающая ему вид «курчавой головы негра». Поражен-
ные болезнью позвонки уплощены, структура их
неоднородная, грубая, пересечение утолщенных вер-
тикальных балок с горизонтальными создает харак-
терный рисунок «рамы»: иногда позвонок может
быть склерозирован, но хрящи никогда не поража-
ются. При поражении костей таза наблюдается де-
формация, напоминающая форму «карточного серд-
ца», или «червонного туза». При злокачественном
перерождении появляются признаки, характерные
для остеогенной саркомы. Злокачественное пере-
рождение деформирующей остеодистрофии наблю-
дается в 2—3 % случаев. Подозрением на озлока-
чествление является каждое быстро растущее мест-
ное костное возвышение, особенно если оно сочета-
ется с локализованной болезненностью. Обращается
внимание также на местное увеличение очага про-
светления и периостальные разрастания.
ЭНДОКРИННЫЕ
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Нарушение функции эндокринных желез и нару-
шение обмена веществ (метаболического гомеостаза)
нередко являются причиной развития в костях и сус-
тавах патологических изменений, в распознавании
которых ведущая роль принадлежит рентгенологиче-
скому исследованию.
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (фиброз-
ная генерализованная остеодистрофия, болезнь Рек-
лингхаузена) — болезнь скелета, обусловленная
возникновением гормональноактивной опухоли пара-
щитовидных желез. Характеризуется остеопорозом
одних участков костей и интенсивным разрастанием
эндоста других в виде опухолевидных образований.
В основе заболевания лежит расстройство кальцие-
вого обмена в связи с гиперфункцией паращитовид-
ных желез, приводящей к усиленному выделению
извести из организма. Наблюдается чаще у женщин
в возрасте 20—50 лет. Рентгенологически выявляют-
ся системный остеопороз, придающий структуре кос-
ти ноздреватый вид, вздутие костей, дугообразное
искривление длинных трубчатых костей, уплощение
тел позвонков («рыбьи позвонки»), приводящее к
уменьшению туловища. В губчатом веществе кости
отмечаются множественные, чаще всего крупные
кистовидные дефекты овальной формы, нечетко от-
граниченные друг от друга. Корковый слой расщеп-
лен и истончен, костно-мозговой канал расширен,
периостальная реакция отсутствует. Часто наблюда-
ются зоны просветления Лоозера. Характерна дефор-
мация верхнего конца бедренной кости в виде так
называемой пастушьей палки. Отмечается также ко-
локолоподобная деформация грудной клетки, дефор-
мация костей таза в виде «карточного сердца» и др.
Со стороны крови находят гиперкальциемию, гипо-
фосфатемию, в моче отмечается повышение уровня
кальция и фосфора. Заболевание часто сопровождает
ся почечно- и желчнокаменной болезнями и др.
Токсические остеодистрофии — развиваются при
токсическом воздействии на организм различных хи-
мических веществ, в частности соединений стронция,
свинца, фосфора, цинка, кремния, железа, фтора
и др. Известно более 30 остеотропных микроэлемен-
тов, имеющих значение для жизнедеятельности
остеогенных клеток в процессе оссификации и де-
кальцинации.
Типичным примером токсических остеодистрофий
является флюороз, который наступает при хрониче-
ском, чаще профессиональном, отравлении фтор-
содержащими солями (фторидами). При избыточном
поступлении фтора в организм содержание его в кос-
тях превышает норму в 60 раз, а в зубах в 10 раз.
Кость становится плотной и твердой, вес ее превы-
шает норму почти в 3 раза. Костпые структуры гру-
бые, чрезмерно насыщенные известковыми солями.
Рентгенологически у людей, длительно употребляю-
щих воду с повышенным содержанием фтора, и у ра-
бочих, имеющих дело с фтористыми соединениями,
выявляются системный остеосклероз с преимущест-
венным поражением длинных трубчатых костей,
обызвествление суставных связок и сухожилий, а
также длинных связок позвоночника. При пораже-
нии позвоночника рисунок тел и отростков дужек
143
груботрабекулярный, затем развивается диффузный
склероз. Кроме того, появляются мелкие остеофиты
на переднебоковых поверхностях тел позвонков, в
области прикрепления сумок и связок к поперечным,
суставным и остистым отросткам, возникает токси-
ческий системный лигаментоз, который может при-
вести к анкилозировапию суставов позвоночника и
реберно-позвоночных сочленений. Однако межпозво-
ночные диски, хрящевая ткань ребер и суставных
поверхностей остаются не пораженными.
Некоторые авторы по рентгенологической карти-
не выделяют 3 стадии развития флюороза: 1) нарас-
тающая плотность костей, огрубение и нечеткость
рисунка костных структур; 2) более выраженный
остеосклероз, контуры отдельных костных органов
(тел позвонков, костей таза) становятся неразличи-
мыми, кортикальный слой трубчатых костей утол-
щен, места прикрепления связок и мышц обызвест-
влены; 3) максимальная плотность и отсутствие
структуры костей, нечеткость контуров костных ор-
ганов, равномерный их гиперостоз, сужение костно-
мозговых каналов.
Уровская болезнь (болезнь Кашина — Бека, де-
формирующий эндемический остеоартроз) — разви-
вается при недостатке кальция в воде и почве и на-
рушении соотношения микроэлементов в продуктах
питания. Поражает чаще мальчиков в возрасте 6—
14 лет. Заболевание начинается, развивается и про-
грессирует только в период максимального роста
детского скелета. Рентгенологически проявляется ра-
но наступающим генерализованным обезображиваю-
щим остеоартрозом симметричных суставов, систем-
ным остеопорозом, короткопалостью, сплющиванием
и клиновидной деформацией позвонков, развитием
деформирующего спондилеза и уплощением межпоз-
воночных дисков. Эпифизы резко деформированы в
виде плоских чаш или грибных шляпок, суставные
щели сужены. Наиболее резкие изменения отмеча-
ются в мелких суставах кистей, лучезапястных, лок-
тевых, тазобедренных суставах. Болезнь приводит к
раннему старению и инвалидности.
Алиментарные остеодистрофии — возникают при
недостатке или при избытке пищевых веществ или
витаминов. У голодающих развивается выраженный
остеопороз позвоночника, а у детей — и конечностей.
Передозировка витамина А способна вызвать мно-
жественные гиперостозы длинных трубчатых костей,
ключиц. Гиповитаминоз и авитаминоз А проявляется'
«крапчатостью» эмали зубов, утолщением и измене-
нием формы костей, особенно длинных трубчатых и
черепа. Утолщение кортикальных пластинок сопро-
вождается их разрежением. Компактная костная
ткань пластинок приобретает губчатый вид.
При С-витаминной недостаточности нарушается
рост и регенерация костной ткани, нередко наступает
распад костного вещества. Авитаминоз С носит на-
звание цинги. У детей это заболевание обозначают
как болезнь Меллера — Барлоу. Наиболее резко из-
меняются места физиологического роста костей —
ростковые зопы трубчатых костей. Наряду с этим
обычно отмечается общее разрежение костных
структур. Цинга у детей наблюдается в основном во
второй половине первого года жизни и характеризу-
ется множественными кровоизлияниями в кожу, дес-
ну н под надкостницу. Рентгенологически выявля-
ются умеренный остеопороз, просветления в субхон-
дральной зоне метафиза с появлением интенсивной
поперечной полосы, утолщения кости вследствие
обызвествления поднадкостничных кровоизлияний с
множественными симметричными муфтообразными
волнистыми периостальными наслоениями в области
метафизов. Возможны множественные спонтанные
патологические переломы, чаще в области ростковых
зон костей. Спустя 1,5—2 года после перенесенной
цинги эпифизы костей, образующих чаще коленный
сустав, претерпевают значительные изменения;
центральная зона эпифизарного ядра более светлая,
чем периферическая часть его (кольца Вимбергера).
У взрослых людей при авитаминозе С наиболее уяз-
вима область стыка хрящевой и костной частей ре-
бер, где нередко возникают переломы, грудина вме-
сте с реберными хрящами смещается внутрь грудной
клетки, вызывая ее деформацию.
При гиповитаминозе Д развивается рахит. Он
встречается наиболее часто у детей 1—2 годов жиз-
ни. Основной процесс локализуется в зонах роста.
Рентгенологически характеризуется системным остео-
порозом и нарушением энхондрального окостенения.
Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие,
разлохмаченные. Ядра окостенения плохо определя-
ются, метафиз расширяется по типу бокала или ча-
ши, корковый слой истончен, возникают зоны пере-
стройки костной ткани и множественные деформа-
ции костей. Позвонки сплющены, хрящевые отделы
ребер вздуты в виде четок, бедренные и большебер-
цовые кости искривлены в наружную сторону, ис-
кривлен позвоночник (рахитический горб) и др.
Пораженные рахитом кости теряют прочность и лег-
ко ломаются, формирование мозоли протекает с ги-
перпродукцией остеоидного вещества. Поздний ра-
хит отличается нарушениями не энхондрального, а
эндостального окостенения с преобладанием образо-
вания остеоидной субстанции. Характерный признак
позднего рахита — деформация всех отделов ске-
лета (черепа, позвоночника, конечностей, грудной
клетки),
У женщин в климактерическом и постклимакте-
рическом периодах, у мужчин старше 50 лет при
Д-витаминной недостаточности развивается старче-
ская остеомаляция. Прогрессирует очень медленно и
сравнительно поздно вызывает деформацию и пере-
ломы костей. Особенность ее заключается в нередком
сочетании с возрастным системным остеопорозом.
Наиболее часто и ярко старческая остеомаляция вы-
является в позвоночнике. Тела поясничных позвон-
ков часто приобретают двояковогнутую форму
(«рыбьи позвонки»). Краниальные и каудальные их
пластинки резко прогибаются, почти соприкасаясь в
центральных отделах. Межпозвоночные диски, на-
против, становятся двояковыпуклыми. Переломы тел
позвонков доминируют над переломами остальных
костей. Заживают переломы обычно путем образова-
ния необызвествленной или слабообызвествленной
мозоли.
Почечная остеодистрофия (нефрогенная остеопа-
тия) — диффузное поражение скелета при почечной
недостаточности и тубулопатиях, обусловленное рас-
стройством кальций-фосфорного обмена. Снижение
экскреторной функции почек приводит к гиперфос-
фатемии и гипокальциемии. В крови накапливаются
азотистые шлаки, прежде всего мочевина и креати-
нин. Повышенное содержание в крови неоргани-
ческого фосфора, гипокальциемия и ацидоз
обусловливают включение в патогенетическую цепь
паращитовидных желез — главных регуляторов фос-
форно-кальциевого обмена. Они гиперплазируются, в
крови нарастает концентрация паратиреоидного гор-
мона, развивается синдром вторичного гиперпарати-
144
15Б. Солитарная костная
киста проксимального
конца плечевой,
малоберцовой и бедренной
костей.
107. Биологически активная с патологическим
переломом и спокойная соли гарная костная
киста плечевой кости.
10 Зак. 2876
145
198.	Аневризматическая костная
киста большеберцовой,
малоберцовой и пяточной
костей.
146
199.	Метафизарпый фиброзный дефект
медиальной стороны большеберцовой костп
200.	Изменения в костях черепа при
гиперпаратпрсопдпой остсодпстрофпп v
больной 42 лет.
ю*
147
201.	Изменения в малоберцовой кости и ребрах при гипсрпаратиреоидпой остеодистрофии у той
же больной.	_	- -
148
202.	Деформация правой бедр'чшой кости при гипериаратиреоидной остеодистрофии.
149
203. Перестройка костей голени с дугообразным искривлением при гиперпаратиреоидной остеодистрофии.
150
204. Перестройка костей голени без искривления при гиперпаратиреоидной остеодистрофии.
151

205. Утолщение, и разволокнение коркового слоя,
сужение костно-мозгового капала и искривление
бодренной и большеберцовой костей при
деформирующей остеодистрофии.
152
206. Изменения в костях
черепа при
деформирующей
остеодистрофии у больного
65 лет.
153
207. Изменения в костях таза, проксимальной части бедра, голени,
позвонка при деформирующей остеодистрофии у того же боль-
ного.
154
208. Изменения в костях черепа
(«курчавая голова негра»)
при деформирующей
остеодистрофии.
155
209. Изменения и костях голепп при деформирующей
остеодистрофии.	*
156
210. Изменения в кэстях кистей
и предплечий при флюорозе
(токсическая остеодистрофия).
157
211. Изменения в костях голени при
рахите (алиментарная
остеодистрофия).
232. ’Выраженный остеопороз
позвоночника и компрессионный
перелом IV поясничного
позвонка при старческой
остеомаляции.
158
213. Расширение метафизов и ростковых зон в костях коленного сустава при почечпои
остеодистрофии.
159
214. Изменения в костях голени при почечной остеодистрофии.
160

215. Изменения в костях голеней,
предплечий и стоп при легочной
остеодистрофии (периостоз
Бамбергера—Мари).
И Зак. 2876
161
216. Остеопатия пяточной
кости, остеолиз ногтевых
фаланг с деформацией при
ангионейротрофической
остеодистрофии.
162
217. Изменения в костях стоп
при лепре (лепрозная
остеоартропатия).
163
218. Диабетическая остеоартропатия стопы.
164
реоза. Абсорбция кальция, обусловленная дефицитом
витамина Д, постепенно приводит к деминерализации
скелета и остеомаляции.
В зависимости от преобладания гиперпаратиреоза
или Д-авитаминоза развиваются различные типы и
формы поражения костей. В первом случае в костях
возникают изменения типа фиброзной остеодистро-
фии, во втором — доминирует остеомаляция.
Наиболее часто при вторичном гиперпаратиреозе
выявляется субпериостальная резорбция костей, ча-
ще по радиарной поверхности средних фаланг. Кор-
ковый слой разволокняется, в костях образуются кис-
ты. Кроме фаланг, эти изменения могут встречаться
в ребрах, костях таза, ключицах, костях нижней че-
люсти, бедренных костях, черепе. Наряду с резорб-
цией может наблюдаться образование очаговых
уплотнений в кости. Нередки переломы ребер, по-
звонков, микропереломы. При ренальной фиброзной
остеодистрофии чаще, чем при других ее формах, в
различных тканях и органах возникают кальцифи-
каты и оссификаты.
Увеличение количества и толщины костных тра-
бекул при почечной остеодистрофии обусловливает
рентгенологическую картину остеосклероза. Прежде
всего это видно в телах позвонков, где плотные по-
лосы чередуются с более прозрачными. Остеосклероз
может быть также в ребрах, черепе и трубчатых
костях. Одно из рентгенологических проявлений
остеомаляции — зоны перестройки костной ткани
(зоны просветления Лоозера) — перпендикулярные
к корковому слою светлые полосы, напоминающие
перелом.
Легочная остеодистрофия (системный оссифи-
цирующий периостоз, гиперализованный оссифици-
рующий гиперостоз, периостоз Бамбергера — Ма-
ри) — патологическое состояние скелета, развиваю-
щееся вторично при ряде хронических заболеваний
легких, плевры, средостения (кавернозный туберку-
лез, первичный бронхогенный рак, бронхоэктатиче-
ская болезнь, абсцессы легких, лимфогранулематоз,
гнойные плевриты и др.), которые вызывают гипо-
ксию и нарушение кислотно-щелочного равновесия
крови. Иначе говоря, оссифицирующий периостоз
возникает на фоне метаболического и дыхательного
ацидоза. Для него характерна симметричная пора-
жаемость первоначально диафизов, а затем и мета-
физов длинных трубчатых костей в виде периосталь-
ных наслоений и продольной исчерченности корти-
кального слоя. Периостальные наслоения окутывают
кость в виде футляров (муфт) сначала губчатой, по-
том компактной костной тканью с гладкими или вол-
нистыми контурами. Толщина муфт 1—7 мм. Дли-
тельное время оссифицированная ткань отделена от
поверхности кости полосой просветления (неокосте-
невшей тканью). Позже, с нарастанием процесса,
она сливается с кортикальным слоем, вызывая тем
самым утолщение трубчатых костей. Этот синдром
ирритативно-токсического характера обычно сопро-
вождается деформацией пальцев и ногтей в виде
«барабанных палочек».
Ангионейротрофические остеодистрофии развива-
ются при нарушении сосудистой и нервной трофики
кости. В одних случаях появляются симптомы кост-
ной атрофии и остеопороза, в других — самостоя-
тельные заболевания, связанные с более глубокими
дистрофическими или некротическими изменениями.
Атрофические процессы, развертывающиеся в костях
вслед за повреждением нервной системы, обусловле-
ны расстройствами функции вазомоторов, а также
кровообращения. Атрофия вследствие нарушений
нервной трофики никогда не приводит к полному ис-
чезновению всего костного органа. К группе нейро-
дистрофических остеодистрофий относят остеопатии,
для которых первичной является врожденная или
приобретенная гибель афферентных корешков спин-
ного мозга. Эти изменения наблюдаются при сирин-
гомиелии и спинной сухотке (сходные нейродистро-
фические поражения костно-суставного аппарата).
Нейродистрофические остеодистрофии центрального
происхождения проявляются остеопорозом, остео-
склерозом, атрофией, остеолизом, очаговой интенси-
фикацией костеобразовательного процесса, преиму-
щественно типа интерстициального роста костей.
Степень и выраженность отдельных изменений раз-
личны. Преобладают множественные поражения ко-
стей, тяжелые артропатии, нередко возникают спон-
танные переломы.
При повреждении иннервирующих кость нервов
или внутрикостных сосудов развивается местный
дистрофический процесс — спонтанный остеолиз, ко-
торый наблюдается преимущественно в перифериче-
ских отделах конечностей. Процесс может захватить
несколько костей одной области, например всей ниж-
ней челюсти, грудины, нескольких ребер. Остеолиз
начинается с остеопороза и истончения кости по ши-
рине, затем наступает патологический перелом с
рассасыванием костных фрагментов в обе стороны.
Спонтанное, или самопроизвольное, рассасывание
костей возникает без внешнего воздействия, проте-
кает медленно, но все время прогрессирует, и оста-
новить его невозможно.
Остеодистрофии при заболеваниях органов пище-
варительной системы — встречаются реже перечис-
ленных. Различают желудочную, желчную, печеноч-
ную, кишечную, поджелудочную остеодистрофии.
Заболевание органов пищеварительной системы вле-
чет за собой нарушение общего обмена веществ и вто-
рично — изменения костной ткани. Уже давно из-
вестно, что при длительном существовании свищей
кишок, желчных путей, поджелудочной железы раз-
виваются остеопороз и даже остеомаляция позвоноч-
ника, таза, ребер и других костей. Остеодистрофиче-
ские изменения скелета возможны при тяжелых дли-
тельных, изнуряющих энтеритах, вызывающих
глубокие нарушения обмена веществ (метаболизма)
и кислотно-щелочного равновесия, в поддержании
которых важная роль принадлежит костной ткани.
Хронические воспалительные заболевания печени,
поджелудочной железы приводят к развитию систем-
ного остеопороза. Остеопороз развивается при не-
достаточном питании, дизентерии, циррозах печени.
Остеомалятический синдром описан при ахилических
гастритах, перенесенной резекции желудка, длитель-
ном пилоростенозе, резекциях тонкой кишки.
Наиболее выражена остеодистрофия при синдро-
ме мальабсорбции, когда имеется сочетание гипови-
таминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловлен-
ное нарушением всасывания в тонкой кишке. Такие
состояния наблюдаются при спру (тропической диа-
реи), целиакии (болезни Ги — Гертера — Гейбнера),
интестинальной липодистрофии (болезни Уиппла),
кишечной лимфангиэктазии и других заболеваниях.
Своевременный и точный диагноз крайне важен и
ответственен: установление природы заболевания да-
ет возможность предотвратить иначе неминуемый
смертельный исход хронической, годами прогресси-
рующей, изнуряющей болезни и повернуть течение
165
ее в благоприятную сторону, обеспечив даже полное
излечение.
Редковстречаклциеся остеодистрофии включают
различного рода рахитоподобные заболевания. В ли-
тературе описано около шести их клинико-патоге-
нетических форм. Наибольший интерес представля-
ет синдром Де Тони — Дебре — Фанкони, который
относится к наследственной болезни, обусловленной
нарушением реабсорбции фосфора, аминокислот, уг-
леводов и бикарбонатов в проксимальных канальцах
почек. Проявляется в конце первого — начале вто-
рого года жизни полиурией, гипотонией, артериаль-
ной гипотензией, гипорефлексией, гиперхолестери-
немией, гиперпротеинемией, гиперфосфатемией, ги-
покальциемией, гиперфосфатурией, резким извраще-
нием сахарной кривой диабетического типа, а так-
же рахитоподобными изменениями костной системы
и спонтанными переломами костей. По виду дефор-
маций скелета клинически и рентгенологически очепь
трудно отличить это заболевание от Д-авитаминоз-
ной остеодистрофии. При синдроме Де Тони — Деб-
ре — Фанкони наблюдаются искривления конечнос-
тей (тоже симметричные), бокаловидные зоны остео-
пороза в метафизах костей, узурированные контуры
эпифизарной пластинки. Для дифференциальной
диагностики большое значение имеют показатели
кальция и фосфора в крови, которые при этом син-
дроме прямо противоположны истинному рахиту.
Второй наиболее часто встречающейся формой
заболевания является фосфат-диабет. Это наследст-
венная болезнь, обусловленная нарушением ре-
абсорбции фосфора в почечных канальцах. Она
характеризуется остеопорозом, остеомаляцией, де-
формацией костей, гипофосфатемией и высокой ак-
тивностью щелочной фосфатазы в крови. Признаки
болезни обычно появляются на втором году жизни ре-
бенка, но иногда и в юношеском возрасте. Больные
жалуются на быструю утомляемость, нарушение по-
ходки («утиная»), боли в костях. Дети начинают
отставать в росте, что приводит к выраженному на-
низму (карликовости). Изменения в скелете подоб-
ны рахиту, но с преимущественным поражением
нижних конечностей, которые приобретают варус-
ную или вальгусную деформацию. Причем у всех
больных наблюдается варусная деформация шеек
бедренных костей. Эпиметафизы утолщены, эпифи-
зарная линия неровная, с размытыми контурами.
В искривленных диафизах зоны остеопороза чере-
дуются с зонами остеосклероза. У некоторых боль-
ных отмечается деформация грудной клетки и по-
звоночника в виде лордоза или кифосколиоза. Тече-
ние болезни хроническое. С возрастом под влиянием
неправильной статической нагрузки и в связи с рез-
ким уменьшением минеральной насыщенности кос-
тей остеопороз и деформации скелета прогресси-
руют.
АСЕПТИЧЕСКИЕ
ОСТЕОНЕКРОЗЫ
Асептические остеонекрозы (остеохондропатии) —
общее название болезней, сущность которых состоит
в местном нарушении кровообращения и развитии
дистрофии губчатого вещества коротких, мелких и
определенных эпифизов и апофизов длинных трубча-
тых костей. При локализации процесса в эпифизах
в патологический процесс вовлекается и суставной
хрящ. Функция сустава нарушается, а пораженная
кость деформируется.
Средп всей ортопедической патологии эта болезнь
составляет около 3% и наблюдается чаще всего в
детском и юношеском возрастах. Решающую роль в
диагностике асептических остеонекрозов играет
рентгенологическое исследование.
ОБЩАЯ РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА
И КЛАССИФИКАЦИЯ
При всех асептических остеонекрозах, независи-
мо от их локализации, бывают одни и те же сущест-
венные патологические изменения. Рентгенологиче-
ски в развитии асептического некроза кости выде-
ляют 5 стадий, или фаз: 1) подхрящевого некроза.
После прекращения кровообращения форма кости или
костного фрагмента не изменена, несмотря на нали-
чие симптомов болезни. В конце стадии появляется
слабое ограниченное уплотнение костного вещества
в зоне некроза. При прорастании некротического
участка соединительной тканью и кровеносными со-
судами, растворяющими некротические костные бал-
ки, пораженная кость делается хрупкой и при на-
грузке сплющивается и ломается; 2) импрессионно-
го перелома, характеризующаяся уплотнением кости,
повышением интенсивности тени пораженного участ-
ка кости гомогенного или неравномерного характера.
Суставная щель расширена; 3) рассасывания, фраг-
ментации, частичной резорбции некротического
участка, образования новых костных балок, обнару-
живаемых на снимках в виде отдельных неправиль-
ной формы фрагментов костной ткани, которые раз-
делены светлыми промежутками; 4) регенерации
(репарации) — наблюдается нормализация структу-
ры кости, восстановление костной ткани, иногда с
развитием кистовидных полостей. Этот процесс про-
должается годами; 5) конечная стадия — происходит
либо восстановление структуры и формы кости, ли-
бо дополнительные нагрузки приводят к стойкой де-
формации некротизированной кости, к развитию вто-
ричного деформирующего артроза.
В зависимости от локализации все асептические
остеонекрозы подразделяют на 4 группы: 1) остео-
некрозы эпифизов трубчатых костей — головки пле-
чевой кости (болезнь Хасса), дистального эпифиза
плечевой кости (болезнь Паннера), эпифизов осно-
вания фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна),
головки бедренной кости (болезнь Легга — Кальве —
Пертеса), головки II, реже III, плюсневой кости (бо-
лезнь Келера — Фрейберга), головки V плюсневой
кости (болезнь Излена), головки лучевой кости (бо-
лезнь Нильсона), головки пястных костей (болезнь
Дитриха), акромиального конца ключицы (болезнь
Кливза), внутреннего конца ключицы (болезнь
Фридриха), дистального эпифиза локтевой кости
(болезнь Бернса), шиловидного отростка локтевой
кости (болезнь Мюллера), локтевого отростка (бо-
лезнь О’Коннора); 2) остеонекрозы коротких губча-
тых костей — тел позвонков (болезнь Кальве), полу-
лунной кости (болезнь Кинбека), ладьевидной кости
кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы
(болезнь Келера), большой многогранной кости (бо-
лезнь Хармса), гороховидной костп (болезнь Шнп-
ра), крючковидной кости (болезнь Фогеля), таранной
кости (болезнь Диаза), сесамовидной костп I плюс-
не-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюл-
лера) ; 3) остеонекрозы апофизов (апофизпты) —
позвонков (болезнь Шейерманна — Мау), гребней
подвздошных костей (болезнь Муше — Сорреля —
Стефани), бугристости большеберцовой кости (бо-
лезнь Осгуда — Шлаттера), коленной чашечки (бо-
лезнь Ларсена — Земмельрока), апофиза пяточной
кости (болезнь Хаглунда); 4) частичные клиновид-
ные некрозы суставных концов костей (рассекаю-
щий остеохондроз) — дистального эпифиза бедрен-
ной кости (болезнь Кенига), головки плечевой кости,
дистального эпифиза плечевой костп, тела таранной
кости.
ЧАСТНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
Клинико-рентгенологические проявления асепти-
ческого остеонекроза в зависимости от возраста
больного и локализации процесса разнообразные.
Если у детей поражается весь эпифпз, то у взрослых
чаще всего заболевание встречается в виде частич-
ного (или клиновидного) асептического некроза
суставных краев костей. Рентгенологические про-
явления зависят от локализации процесса.
Кальве болезнь — асептический некроз тела по-
звонка, наблюдается в возрасте от 2 до 15 лет. Пора-
жает обычно один, реже несколько грудных позвон-
ков. Характерно равномерное сплющивание тела
позвонка при одновременном удлинении в передне-
заднем размере. Контуры тела позвонка четкие и рез-
кие, тень его уплотнена, костные балкп не прослежи-
ваются, межпозвонковые щели расширены. На боко-
вой рентгенограмме па уровне пораженного позвонка
имеется небольшой угловой кпфоз. В стадии исхо-
да — деформация в виде «рыбьего позвонка».
Келера болезнь — асептический некроз ладьевид-
ной костп стопы, наблюдается у детей в возрасте
4—10 лет и проявляется припухлостью, умеренной
болью, прихрамыванием. Рентгенологически опреде-
ляются переднезаднее сплющивание кости, уплотне-
ние и деформация, контуры ее неровные, но резкие,
суставные щели не изменены или расширены. В ста-
168
219. Асептический пекроз тела V грудного
позвонка.
220. Асептический некроз ладьевидной
кости стопы.
169
221. Асептический некроз головки II плюсневой костп.
170
223. Внутрисуставное
ппородиое тело —
«суставная мышь».
224. Изменения в четвертой
стадии при асептическом
некрозе полулунной
кости запястья.
225. Изменения в конце
первой стадии при
асептическом некрозе
головки бедренной кос-
тп.
226. Изменения во второй-третьей стадии при
асептическом некрозе головки бедренной
кости.
171
“» <««« «с—™) „ врышв
172
230. Асептический некроз верхнего Полюса надколенника.
173
231. Асептический некроз апофизов грудных позвонков.
174
232. Множественный асептический некроз проксимальных эпифизов фаланг кисти.
233. Асептический некроз бугра пяточной кости.
175
дии фрагмептацпп кость разделена на 2—3 части с
нечеткими контурами. Со временем структура кости
становится однородной, а форма нормальной.
Келера — Фрейберга болезнь — асептический
некроз головок 2, реже 3—4-й плюсневых костей, на-
блюдается чаще у девочек в подростковом периоде
и проявляется болями, хромотой, припухлостью на
тыльной поверхности стопы. Рентгеновская картина
бывает различной в зависимости от стадпи заболева-
ния. Вначале заметно только сплющивание и уплот-
нение наиболее выпуклой части головки, появлеппе
субхондральных очагов просветления, суставные
щели расширены. Затем очагп просветления увели-
ваются, головка деформируется и расширяется, на-
блюдаются перпостальпые наслоения. В стадии репа-
рации отмечается блюдцеобразная деформация го-
ловки, а в стадии исхода — деформирующий артроз.
Кенига болезнь (рассекающий остеохондроз) —
частичный клиновидный некроз суставной поверхно-
сти, наблюдается главным образом у мужчин в воз-
расте 15—30 лет, занимающихся тяжелым физиче-
ским трудом. Обычно поражает одну кость, иногда
несколько пли расположенные симметрично кости,
участвующие в образовании больших и более нагру-
женных суставов, как, например, коленные, тазобед-
ренные, локтевые и др. Наиболее частой локализа-
цией является внутренний мыщелок бедренной ко-
сти. В первой стадии, начинающейся незаметно,
формируется некротический очаг, который затем от-
граничивается от здоровой ткани и какое-то время
находится в костном ложе. В это время на рентгено-
граммах в субхондральной зоне выпуклой суставной
поверхности видна четко отграниченная, интенсив-
ная тень продолговатой или овальной формы разме-
ром 0,5—1,0X1,ОХ 1,5 см, окруженная светлым обод-
ком. При перемещении фрагмента в полость сустава
образуется «суставная мышь», которая может при-
водить к периодической блокаде сустава, сопро-
вождающейся резчайшей болью при движении. На
рентгенограммах костная ниша па суставной поверх-
ности оказывается пустой, а в полости сустава выяв-
ляется костный фрагмент. Спустя несколько лет раз-
вивается деформирующий артроз.
Кинбека болезнь — асептический некроз полу-
лунной кости запястья, встречается обычно в возра-
сте 16—30 лет и клинически проявляется болью п
отеком в этой области. Рентгенологическая картина
зависит от стадии болезни: 1) в течение 3—5 меся-
цев изменения отсутствуют; 2) повышение интенсив-
ности (уплотнения) костп и умепьшеппе ее в объ-
еме; 3) появление фрагментации, тейп неоднородной
структуры; 4) сплющивание и дальнейшая деформа-
ция кости; 5) деформирующий артроз.
Ларсена — Земмельрока болезнь — асептический
некроз надколенника, наблюдается в основном у
мальчиков в возрасте 10—14 лет. Проявляется болью
и припухлостью. При локализации процесса в обла-
сти нижнего края называется болезнью Ларсена,
верхнего — болезнью Земмельрока. Рентгенологиче-
ски выявляют узурацию коркового слоя, фрагмента-
цию, секвестрацию. Тогда один из полюсов надко-
ленника имеет пятнистую структуру.
Легга — Кальве — Пертеса болезнь — асептиче-
ский пекроз головки бедренной костп, встречается
чаще у мальчиков в возрасте 5—14 лет. Поражает,
как правило, один сустав и проявляется прихрамы-
ванием, ограничением отведения и разгибания, болью
при движении бедра. Первый рентгенологический
признак — узурацпя в шейке бедренной кости (в ме-
сте прикрепления суставной капсулы) п в ямке ее
головки, а также па границе эпифиза и метафиза.
Далее развивается пмпрессионный перелом головки
бедренной костп, сплющивание головки, уменьшение
высоты п увеличение ее интенсивности, расширение
суставной щели. В стадии фрагментации появляются
различной плотности фрагменты, напоминающие
секвестры. Отмечается дальнейшее уплотнение го-
ловки, укорочение и утолщение шейки бедра. В ста-
дии восстановления развиваются кистевидные про-
светления, а затем происходит полная репарация
структуры костп. Стадия исхода заканчивается де-
формирующим артрозом. Анкилозов пе бывает.
Осгуда — Шлаттера болезнь — асептический нек-
роз бугристости большеберцовой костп, встречается
чаще у мальчиков в возрасте 13—16 лет. Проявляет-
ся припухлостью и болезненностью в этой области.
Рентгенологически выявляют: нечеткость структуры
бугристости, секвестроподобную фрагментацию, вы-
пячивание мягких тканей на высоте бугристости.
На переднем контуре большеберцовой кости, в со-
ответствии с изменениями в апофизе, отмечаются
зоны просветления с неясными очертаниями; конту-
ры бугристости изъедены как с передней, так и с
прилегающей к метафизу задней стороны. В передне-
заднем направлении всегда утолщается и хрящевая
прослойка между бугристостью и метафизом. В от-
дельных случаях видны линия перелома бугристости
у ее основания со смещением костного фрагмента
кверху, а также свободно лежащие костные вклю-
чения в хряще и гребневидные перпостальпые на-
слоения. В стадпи исхода наступает полное восста-
новление нормальной структуры бугристости.
Тпманна болезнь — множественный пекроз прок-
симальных эпифизов фаланг пальцев рук, наблюда-
ется преимущественно у юношей. Проявляется бо-
лезненностью, припухлостью п ограничением по-
движности в суставах фаланг кисти. Более
выраженные изменения развиваются в эпифизах
основания средних фаланг. Обнаруживают вначале
гемогенпую интенсивность пх, а затем фрагмента-
цию и обезображивание суставных концов.
Шейерманна — Мау болезнь (кифоз остеохондро-
патпческпй, кифоз подростковый, кифоз юноше-
ский) — асептический некроз апофпзов грудных,
преимущественно VII—X позвонков; развивается
медленно и длится от 1 до 2,5 лет, заканчиваясь об-
разованием стойкого кифоза грудного отдела позво-
ночника. Рентгенологически выявляются нарушения
окостенения апофпзов обычно несколькпх смежных
позвонков. Поверхность пх неровная, с глубокими
узурамп в передних отделах, вокруг которых имеют-
ся реактивные склеротические изменения. В даль-
нейшем наблюдается задержка роста передних отде-
лов пораженных позвонков, приобретающих вслед-
ствие этого клпновпдную форму. Межпозвоночные
диски вначале не изменены, позднее высота их не-
равномерно снижается. В фазе исхода развивается
фиброзный анкилоз, деформирующий спондилез,
остеохондроз.
Хаглунда болезнь — асептический некроз апофи-
за пяточной кости, наблюдается преимущественно у
девочек в возрасте 13—16 лет. Проявляется болью
при ходьбе, припухлостью. На боковой рентгенограм-
ме определяются уплотнение структуры, пятнистость
и секвестроподобная сегментация апофиза бугра пя-
точной кости.
VII
ПОРАЖЕНИЯ СКЕЛЕТА
ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ...
Многие заболевания крови, лимфатической и ре-
тикуло-гистиоцитарной систем приводят к измене-
ниям в костно-суставном аппарате. Установлена
определенная зависимость между состоянием костной
системы, нарушением кровообразования, повышен-
ным кроверазрушением, опухолевыми заболеваниями
кроветворной ткани, нарушением компонентов систе-
мы гемостаза и белковотвориой функции костного
мозга, изменением ретикуло-гпстпоцитарной и дру-
гих систем.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
Заболевания крови подразделяются на наслед-
ственные и приобретенные. Наиболее часто встреча-
ются болезни, связанные с нарушением эритропоэза,
недостаточностью факторов VIII или IX свертыва-
ния крови, поражением костного мозга и др. К забо-
леваниям крови относятся анемии, гемофилии и лей-
козы.
Анемия (малокровие) — уменьшение в крови об-
щего количества нормального гемоглобина, которое
одновременно (за исключением 1—2 суток после ост-
рой кровопотери) характеризуется снижением уров-
ня гемоглобина и эритроцитов (в большинстве слу-
чаев) в единице объема крови. С учетом этиологи-
ческих и патогенетических факторов выделяют
следующие группы анемий: анемии вследствие нару-
шения кровообразования, анемии вследствие повы-
шенного кроверазрушения и анемии вследствие кро-
вопотерь.
С учетом конкретных патогенетических механиз-
мов, лежащих в основе развития анемического синд-
рома, выделяют 7 видов анемий: 1) острая постге-
моррагическая; 2) железодефицитные; 3) связанные
с нарушением синтеза или утилизации порфиринов
(сидероахрестические); 4) обусловленные наруше-
нием синтеза ДНК и РНК (мегалобластные); 5) ге-
молитические; 6) связанные с угнетением пролифе-
рации клеток костного мозга (гипо- и апласти-
ческие); 7) полидефицитные, обусловленные
сочетанным недостатком различных гемопоэтических
факторов и действием ряда патологических механиз-
мов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфлик-
тов, кровопотери, сепсиса и др.).
Таким образом, анемии объединяют различные
патологические процессы, связанные с поражением
эритропоэза. Причины и патогенез их различны. Из
всего многообразия их с рентгенологической точки
зрения заслуживают внимания гемолитические и
пернициозная анемии.
Анемии гемолитические — включают обширную
группу анемических состояний, при которых разру-
шение крови преобладает над процессами кровооб-
разования. Различают врожденные и приобретенные
формы болезни. Изменения в костной системе встре-
чаются только при врожденных формах: 1) серпо-
видно-клеточной; 2) шаровидно-клеточной; 3) эри-
тробластической.
Серповидно-клеточная анемия (болезнь Херри-
ка) — наблюдается в основном у негров в молодом
возрасте. Наступают прогрессирующее малокровие,
утомляемость, потеря сил, гемолитическая желтуха,
изменения в костях и др. Рентгенологически находят
остеопороз костей черепа и позвонков, их сплющива-
ние, спикулообразную структуру свода черепа
(«ежик»), асептические некрозы головок бедренной
и плечевой костей с последующим развитием дефор-
мирующего артроза. В длинных трубчатых костях
вначале имеются полосатость, расширение костно-
мозгового канала, истончение кортикального слоя,
позднее может появиться обратный процесс — остео-
склероз с сужением костно-мозгового капала. Остео-
склероз пятнистого характера п связан с тромбозом.
Болезпь прогрессирует п большинство больных уми-
рает в молодом возрасте.
Шаровидно-клеточная анемия (болезпь Минков-
ского — Шоффара, анемия гемолитическая микро-
сфероцитарная) — проявляется желтухой, спленоме-
галией и сочетается со многими пороками развития
(башенный череп, врожденный вывих бедра, карли-
ковость и др.). Рентгенологически проявляется ги-
перостозом костей свода черепа, груботрабекулярной
структурой и остеопорозом в других отделах скелета,
истончением коркового слоя, расширением костно-
мозгового канала. В больших трубчатых костях все-
гда преимущественно поражены дистальные отделы.
В ряде случаев здесь могут определяться обширные
и бесформенные участки интенсивного обызвествле-
ния. В крыльях подвздошных костей появляются
грубые балки веерообразного направления.
Эритробластическая анемия (анемия Кули, боль-
шая талассемия, средиземноморская анемия) — на-
блюдается у детей. Рентгенологически проявляется
системным остеопорозом, истончением коркового
слоя, расширением костно-мозгового канала. Типич-
ны изменения метаэпифизарных отделов длинных
трубчатых костей и черепа. В теменных и лобных
костях наблюдается уплотнение наружной и внут-
ренней пластинок, гиперостоз с характерной иголь-
чатой структурой, напоминающей ежик, щетку или
ставшие дыбом волосы. Пневматизация околоносо-
вых пазух выражена слабо. Верхняя и нижняя че-
люсти относительно больших размеров, вследствие
чего лицо становится монголоидным. Болезнь обыч-
но прогрессирует, и дети погибают еще в первые го-
ды жизни.
Анемия пернициозная (болезпь Аддисона — Бир-
мера, злокачественное малокровие, бронзовая бо-
лезнь) — связана с недостаточной функцией надпо-
чечников и сопровождается меланодермией. Возни-
кает в большинстве случаев при туберкулезном
поражении надпочечников. Отличается нарушениями
не только со стороны органов пищеварения, крове-
творной и нервной систем, по и изменениями скеле-
та, проявляющимися резким системным остеопорозом
позвоночника и периферических костей.
Гемофилии — рецессивно наследуемые заболева-
ния, сцепленные с Х-хромосомой (гемофилия А —
нарушение синтеза фактора VIII, или аптигемофиль-
ного глобулина А), болезнь Кристмаса (гемофилия
178
В — нарушение синтеза фактора IX, или антпгемо-
фплыюго глобулина В), аутосомно-рецессивно насле-
дуемая болезнь (гемофилия С, обусловленная нару-
шением синтеза фактора XI, пли антигемофильного
глобулина С). Гемофилия А н В встречается у муж-
чин; женщины являются кондукторами болезни; ге-
мофилия С поражает оба пола. На гемофилию А сре-
ди наследственных коагулопатии приходится 68—
79%, на гемофилию В — 6—13%, гемофилию С —
1-2%.
Все гемофилии с клинической точки зрения ха-
рактеризуются склонностью к самопроизвольной или
посттравматической (послеоперационной) кровото
чивости с детства (длительное кровотечение из пу-
почной ранки и плохое ее заживление, подкожные,
межмышечные, внутрисуставные гематомы, кровоте-
чения после травмы и операций, при смене молоч-
ных зубов, желудочно-кишечные и почечные). Ге-
моррагии особенно часты и выражены у больных с
тяжелой формой болезни (уровень антигемофильно-
го фактора 0,5—2%). Для средней и легкой форм
болезни (антигемофильный фактор от 2,5 до 30%), а
также для гемофилии С спонтанная кровоточивость
менее характерна. Наиболее частым местом крово-
излияний являются суставы (см. Гемофилический
остеоартроз), реже наблюдаются внесуставные кост-
ные поражения, межмышечные и внутримышечные
гематомы (гематогенный тип кровоточивости) и ос-
сифицирующие миозиты. Рентгенологическая кар-
тина многообразна и зависит от локализации и ха-
рактера процесса: 1) субпериостальная гематома;
2) экзостсзоподобные образования; 3) кистозные
полости; 4) псевдоопухоли; 5) патологические пере-
ломы вследствие сильно выраженных атрофических
процессов в костной системе; 6) одиночные или мно-
жественные внутрикостные очажки уплотнения по
типу островков компактного вещества.
Субпериостальные гематомы с параоссальными
разрастаниями и экзостозоподобными образования-
ми — одна из самых частых форм экстраарти-
кулярного костного поражения. Как правило,
локализуются на протяжении диафиза бедренной
кости, особенно в верхней ее трети, и бывают мно-
жественными. Форма и структура их напоминает
картину слоистого оссифицированного периостоза
или массивного параоссального обызвествления.
Внутрикостные кровоизлияния могут вести к кисте-
видным просветлениям различных локализаций, раз-
меров и формы, обычно с четкими склеротическими
контурами, и кость может подвергаться вздутию и
деформации. Особый интерес и наибольшее практи-
ческое значение имеют так называемые гемофили-
ческие псевдоопухоли. Рентгенологическая картина
их во многом зависит от локализации и характера
морфологических изменений. В случае локализации
псевдоопухоли в области мягких тканей, соприка-
сающихся с диафизом трубчатой кости (бедро,
плечевая кость), чаще всего образуются эрозии кор-
кового слоя, сочетающиеся с неравномерным утолще-
нием последнего в других участках. Часто наблю-
даются периостальная реакция и костные экзостозо-
подобные выросты, идущие в глубь мягких тканей.
При преобладании в псевдоопухоли пролиферирую-
щей грануляционной ткани, как правило, больше
выражены процессы деструкции в близлежащих от-
делах кости. Если преобладают некротические изме-
нения, ограниченные фиброзной капсулой, то больше
выражены процессы атрофии или репаративные в ви-
де костных выростов. Часто псевдоопухоль локали-
зуется в костях таза с преимущественным пораже-
нием крыльев подвздошных костей. При этом рент-
генологически выявляются множественные или
одиночные дефекты кости с четкими контурами не-
правильной формы. Иногда опи пересечены отдель-
ными костными перегородками п напоминают остео-
бластокластому. Соответственно выявляемым де-
фектам удается видеть и мягкотканную тень
гематомы, которая нередко содержит костные или
известковые включения. У больных гемофилией час-
то наблюдаются атрофия и выраженная деформация
костей, патологические переломы (см. Гланцман-
па — Виллебранда болезнь. Кристмаса болезнь. Мио-
зит оссифицирующий).
Гланцманна — Виллебранда болезнь (псевдогемо-
филия, ангиогемофилия) — встречается преимущест-
венно в детском возрасте и проявляется носовыми
кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизи-
стые оболочки, в суставы и т. д., анемией. Изменения
в суставах такие же, как при гемолитическом остео-
артрозе.
Кристмаса болезнь (гемофилия В) — разновид-
ность гемофилии, наблюдается как у мужчин, так и
у женщин; обусловлена дефицитом тромбопластиче-
ского компонента в плазме крови. Изменения в кос-
тях и суставах вызваны повторными кровоизлияния-
ми. Поражается чаще один или несколько крупных
суставов (см. Гемофилический остеоартроз).
Гемофилический остеоартроз — встречается толь-
ко у мужчин в любом возрасте. Поражаются чаще
всего коленный и локтевой, реже другие суставы.
Имеет 4 стадии развития: 1) могут наблюдаться
остеопороз суставных концов, деформация надколен-
ника с увеличением его размеров как в длину, так и
в переднезаднем направлении, смещение надколен-
ника в латеральную сторону и асимметрия сустав-
ной щели между надколенником и передней поверх-
ностью бедра. Иногда отмечаются изменения в мяг-
ких тканях с утолщением капсулы и отложением
нечетко контурируемых теней; 2) изменения надко-
ленника более выражены, он сохраняет квадратную
форму, приближается к передней поверхности бедра
и смещается в латеральную сторону. Суставная по-
верхность надколенника и передняя поверхность
бедренной кости становятся неровными. Наряду с
утолщением капсулы и отложением гемосидерина в
организующихся гематомах могут выявляться не-
большие краевые вдавливания на боковых поверх-
ностях суставных концов с костными разрастаниями
по краям, которые развиваются от давления внутри-
суставных гематом на кость. Но в отличие от дефор-
мирующего артроза эти разрастания не выходят за
пределы контура кости. Суставная щель всегда со-
хранена; 3) выражена атрофия мышц, утолщена кап-
сула сустава и увеличены мыщелки бедра (особенно
медиальный). Суставная щель сужена, конфигура-
ция суставных концов изменена из-за разрушения
подхрящевых отделов эпифизов, краевых костных
разрастаний, кистовидной перестройки суставных
концов, подвывихов. Смещенный в латеральную сто-
рону надколенник вплотную приближается к перед-
ней поверхности латерального мыщелка бедра и, как
правило, подвергается атрофии. На суставной по-
верхности надколенника выявляются глубокие узуры
и шипы соответственно изменениям на передней по-
верхности бедра; 4) почти полностью ограничены
движения и резко деформирован сустав. Суставная
щель резко сужена или полностью отсутствует. На-
блюдается выраженный субхондральный склероз.
12*
179
При поражении коленного сустава выражено крате-
рообразное разрушение костного вещества в области
межмыщелковой ямки бедренной кости, симметрич-
но расположенное между раздвинутыми мыщелками
и ограниченное гладкими и резкими контурами; опре-
деляются также параартикулярные обызвествления.
Лейкозы — системные опухолевые заболевания
кроветворной ткани с первичным поражением кост-
ного мозга. Различают острые и хронические лейко-
зы. К острым лейкозам относят опухолевые заболева-
ния системы крови, основным субстратом которых
являются бластные клетки: миелобласты, лимфо-
бласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитар-
ные и недифференцируемые бласты. В соответствии
с этим острый лейкоз подразделяют на: 1) лимфо-
бластный; 2) миелобластный; 3) промиелоцитарный;
4) миеломонобластный; 5) монобластный; 6) эритро-
миелоз; 7) мегакариобластный; 8) плазмобластный;
9) недифференцированный; 10) малопроцентный
(количество бластов в костном мозге не более 15—
20%).
К хроническим относят лейкозы, при которых
основная опухолевая масса костного мозга и крови
состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфо-
цитов — при хроническом лимфолейкозе; юных, па-
лочкоядерных и сегментоядерных — при хрониче-
ском миелолейкозе; эритроцитов — при эритремии
и т. д.). В соответствии с этим выделяют: хрониче-
ский миелолейкоз, доброкачественный сублейкеми-
ческий миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз),
эритремию, хронический моноцитарный лейкоз, хро-
нический лимфолейкоз, миеломную болезнь, макро-
глобулинемию Вальденстрема.
При многих формах лейкоза всегда наряду с по-
ражением костного мозга происходят изменения и в
костной ткани. Для лейкоза детского возраста харак-
терны следующие изменения: 1) поперечные полосы
разрежения костной структуры в метафизах преиму-
щественно дистальных отделов бедра, голени и пред-
плечья на границе с эпифизарным хрящом, а также
в субхондральных отделах тел позвонков; 2) деструк-
тивно-очаговые процессы па протяжении диафизов
длинных трубчатых костей, а иногда и других отде-
лов скелета, окруженные в ряде случаев участками
склероза; 3) периостозы, имеющие вид нежных
слоистых периостальных наслоений и реже — часто-
кола или спикул; 4) общее диффузное разрежение
костной структуры — остеопороз (рарефикация ко-
стей). У взрослых изменения в костной системе вы-
являются главным образом при хронических формах
лейкоза. Они локализуются преимущественно на
протяжении диафизов длинных трубчатых костей,
но могут быть и в плоских, и коротких костях. Рент-
генологически преобладают однотипный характер из-
менений в виде продольного разволокнения корко-
вого слоя с очажками разрежения. Очагово-деструк-
тивные поражения встречаются наиболее часто при
хроническом лейкозе. В редких случаях участки
деструкции могут захватить почти всю толщину
кости и сопровождаться периостальными наслое-
ниями. Часто единственным рентгенологическим
признаком поражения скелета является продольная
полоса уплотнения в среднем отделе обеих бедрен-
ных костей, выявляемая лишь на прямой рентгено-
грамме. Характерна рарефикация костей. Из плос-
ких и коротких костей наиболее резко поражаются
позвонки, в которых, помимо остеопороза, значи-
тельные деструктивные изменения могут привести
к компрессионным переломам. При всех формах
лейкоза с развитием заболевания костные измене-
ния, как правило, прогрессируют.
Миеломная болезнь (плазмоцитома, болезнь Рус-
тпцкого — Калера) — опухолевое заболевание систе-
мы плазматических клеток. Проявляется развитием
отдельных опухолей преимущественно в плоских
костях (солитарные формы), диффузным поражени-
ем костей и (или) множественными узлами (диф-
фузная или диффузно-узловая форма), состоящими
из плазматических клеток иногда с резким атипиз-
мом (миеломные клетки).
Клинически проявляется болями в костях и спон-
танными переломами. Постепенно нарастают анеми-
зация, лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ резко уве-
личена. Одновременно имеются признаки нарушения
белкового обмена в виде тканевого дис- (пара) про-
теиноза. Протеинограмма — гиперпротеинемия, ги-
пергаммаглобулинемия, появление М-градиента.
В моче — белок Бенс-Джонса или протеинурия за
счет глобулинов. Миелограмма — количество плаз-
моцитов и плазмобластов более 15—20%. Сочетания
этих изменений определяют характерную для мие-
ломной болезни патолого-анатомическую картину
заболевания.
Диффузно-узловая форма встречается более чем
в 70% случаев, рентгенологически проявляется нали-
чием многочисленных очагов деструкции в своде че-
репа, позвоночнике, костях таза, ребрах, реже —
в трубчатых костях. Форма их округлая или слегка
овальная, размеры от нескольких миллиметров до
2—3 см в диаметре. Как правило, они изолированы
и четко очерчены. Форма костей не изменена. Реак-
тивные изменения и периостальная реакция отсут-
ствуют. Часто наблюдаются патологические перело-
мы, что приводит к деформации костей, а в позво-
ночнике — к сколиозу. В трубчатых костях корковое
вещество изнутри истончается, костно-мозговая по-
лость расширяется, на месте наиболее крупных уз-
лов кость слегка вздувается и утолщается. В ряде
случаев может наблюдаться полное разрушение кор-
кового вещества кости с распространением опухоли
в мягкие ткани. Характерная картина выявляется
при поражении костей черепа, в котором видны мно-
жественные, словно выбитые пробойником, дефекты
кости. Они трудно отличимы от поражений другого
происхождения (например, метастатического). При
наличии патологических переломов репаративные
процессы при миеломной болезни отсутствуют.
В. 9—15% случаев рентгенологическое исследова-
ние не выявляет очаговых дефектов в костях (рент-
генонегативные формы миеломной болезни), обна-
руживая лишь диффузный остеопороз. Он может
быть мелкозернистым, грубозернистым или пятни-
стым п локализуется в костях черепа, таза, ребрах.
Иногда наблюдается резко выраженный системный
остеопороз (диффузная миеломатозная декальцина-
ция). В 3% случаев встречается остеосклеротиче-
ская форма миеломной болезни, которая проявляет-
ся выраженным остеосклерозом очаговогнездного
или диффузного характера.
Солитарная форма миеломной болезни встречает-
ся еще реже. Чаще выявляется в крыле подвздош-
ной кости, в позвонке, черепе, ребре, бедренной и
большеберцовой костях. Очаг разрушения кости бы-
вает различных размеров и формы, ясно очерчен,
контуры его гладкие. В месте очага в ряде случаев
возможно вздутие кости, а внутри него — ячеистые
образования (кистозно-трабекулярная миелома). Не-
редко наблюдается патологический перелом.
180
234. Изменения в костях черепа при
эритробластической анемии.
181
235. Изменения
в коленном суставе
при гемофилическом
остеоартрозе.
182
236. Изменения в колеппом, голеностопном и локтевом суставах
при гемофилическом остеоартрозе.
183
237. Изменения в
проксимальных о гдолах
бедренных и
большеберцовых костей
при болезпп Гоше.
184
2И8. Изменения в плечевой кости, костях
предплечья, таза, бедра и голеип при
ксантоматозе у годовалого ребенка.
185
239. Изменения в костях
черепа и проксимальном
конце плечевой кости при
ксантоматозе у 3-летнего
ребенка.
186
240. Изменения в костях таза
и бедер яри ксантоматозе
у того же ребенка.
241. Изменения в костяк
черепа при ксантоматозе
у 7-летнего ребенка.
187
188
244. Изменения в костях плечевого пояса и таза при ксантоматозе у того же ребенка.
189
245. Изменения в костях таза
при хроническом лейкозе.
246. Изменения в костях
черепа при
лимфогранулематозе.
190
247. Изменения в костях
черепа прп миеломной
болезни (множественно-
очаговая форма).
191
248. Изменения в костях черепа, плечевого пояса и ребер, левой половины таза п проксимальном
отделе бедра прп миеломной болезни (мпожественно-очаговая форма).
192
249. Изменения в лопатке и
подвздошной кости при
миеломной болезни (солитарная,
пли изолированная, форма).
13 Зак. 2876
193
250. Изменения в костях таза и проксимальных отделах бедренных костей при
остеомиелосклерозе.
251. Ретикулосаркома плечевой, бедреппоп костей и II ребра.
194
252. Ретикулосаркома большеберцовой
кости.	г
253. Изменения в костях кисти при саркоидозе.
13*
195
196
Остеомиелосклероз (доброкачественный сублей-
кемический миелоз) — характеризуется гиперплази-
ей миелоидной ткани, разрастанием соединительной
ткани и (или) новообразованием патологической
остеоидной ткани. Встречается в любом возрасте.
Поражаются главным образом кости туловища —
таз, позвоночник, ребра — и в меныпей степени
большие трубчатые кости, их проксимальные отде-
лы. На снимках выявляются отдельные очаги остео-
склероза или равномерный остеосклероз пораженных
отделов костей.
При типе Хейка изменения наиболее выражены в
плоских костях, позвоночнике, проксимальных отде-
лах плечевых и бедренных костей. При типе Баум-
гартена — Ассманпа — Конради изменения в скелете
локализуются в основном в больших трубчатых кос-
тях, где рентгенологически определяются симметрич-
ные, одинаково выраженные с обеих сторон периосто-
зы, которые могут быть единственным признаком
поражения скелета. Часто периостозы сочетаются с
диффузным остеосклерозом. Остеомиелосклероз типа
Шлейхера включает клинико-рентгенологические
признаки обоих описанных выше вариантов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ
И РЕТИКУЛО ГИСТИОЦИТАРНОЙ
СИСТЕМ
Из заболеваний лимфатической системы наиболь-
ший интерес представляет лимфогранулематоз, а из
заболеваний ретикуло-гистоцитарной системы — бо-
лезни накопления и гистиоцитозы X.
Болезнь Гоше — обусловлена наследственным
дефицитом глюкоцереброзидазы, приводящим к на-
рушению утилизации глюкоцереброзидов и накопле-
нию их в макрофагах селезенки, костного мозга,
печени, трубчатых костей. У больных постепенно раз-
виваются анемия, спленомегалия, увеличивается пе-
чень, появляются боли в костях и суставах, прогрес-
сирует панцитопения. Миелограмма и пунктат селе-
зенки — клетки Гоше. Встречается преимущественно
у девочек. Поражения скелета проявляются вздутием
диафизов длинных трубчатых костей, особенно бед-
ренной и большеберцовой, в виде булавы, истончени-
ем кортикального слоя и очагами деструкции оваль-
ной или округлой формы, окруженными склеро-
тическими изменениями. В головках бедренных
костей можно наблюдать асептический некроз (см.
Легга — Кальве — Пертеса болезнь) и вторичный де-
формирующий артроз. Встречаются также зоны пере-
стройки Лоозера и патологические переломы. В ряде
случаев бывает клиновидная деформация или разру-
шение тел позвонков с образованием горба, межпоз-
воночные диски сохранены, Кости черепа, как прави-
ло, не изменены. Диагноз уточняется анализом пунк-
тата костного мозга, селезенки и печени.
Ксантоматоз (болезнь Хепда — Шюллера —
Крисчена, липограпулематоз, гистиоцитоз X) — об-
условлен расстройством обмена веществ, сопровож-
дающимся накоплением продуктов обмена в клетках
ретикулоэндотелиальной системы. Характеризуется
триадой симптомов: несахарным диабетом, пучегла-
зием, дефектами в костях. Болезнь начинается в
детском возрасте, наиболее часто между 2 и 10 года-
ми жизни. Рентгенологически определяются четко
отграниченные просветления в костях черепа, ниж-
ней челюсти, таза, позвонках и других отделах ске-
лета, сливающиеся между собой и образующие не-
правильной формы так называемые ландкартоподоб-
ные дефекты. В трубчатых костях поражаются в
основном метафизы, кортикальный слой истончается
и разрушается, характерно местное вздутие кости.
Наблюдается деформация костей основания черепа.
Заболевшие позвонки деформируются и сплющива-
ются.
Лимфогранулематоз — опухоль лимфатических
узлов с наличием клеток Березовского — Штернбер-
га. Кости поражаются, как правило, вторично гема-
тогенным или контактным путем. Поражаются те
кости, губчатое вещество которых богато красным
костным мозгом (тела позвонков, метаэпифизы боль-
ших трубчатых костей, особенно проксимальные от-
делы бедренной кости, таз и т. д.). Очаги поражения
костей могут быть единичными и множественными.
Последние встречаются чаще. При остеолитической
разновидности рентгенологически выявляют очаги
деструкции округлой или неправильной формы, раз-
личных размеров. В случае сочетания их с зонами
остеосклероза образуется особая грубоволокнистая
структура, напоминающая таковую при болезни Пед-
жета. Реактивное уплотнение плоских костей, сопро-
вождающее узелковую деструкцию, часто приводит
к поликистозному виду изменений. Кроме деструк-
ции и околоочагового склероза, иногда образуются
пластинчатые или гребнеподобные периостальные
наслоения.
Изменения черепа почти всегда имеют остеолити-
ческий характер и рентгенологически не отличаются
от метастазов рака или деструктивных очагов мие-
ломной болезни.
Поражение позвоночника при лимфогранулемато-
зе встречается часто (50—70%). Обычно имеет место
одновременное поражение нескольких позвонков,
изолированных друг от друга, иногда одного. Часто
поражаются поперечные отростки и задние отделы
ребер. Деструктивный процесс в позвоночнике вна-
чале бывает односторонним. Затем он приводит к
сплющиванию тела и образованию клиновидного
позвонка или полному сплющиванию тела поражен-
ного позвонка. Очень характерно образование плос-
ких позвонков. Обнаруживаемые иногда параверте-
брально мягкотканные тени относятся к гиперпла-
зированным лимфатическим узлам. Деструктивные
изменения могут сочетаться с очаговым склерозом.
Изредка выявляются признаки тотального склероза
изолированного позвонка. Секвестров и натечных
абсцессов не бывает.
Ретикулосаркома — солитарная злокачественная
опухоль, исходящая из ретикулярных клеток кост-
ного мозга. Встречается относительно редко, состав-
ляя 1—2% первичных злокачественных опухолей
костей. Наблюдается преимущественно в возрасте
20—40 лет, мужчины заболевают в 2—3 раза чаще.
Клиническое течение по сравнению с остеогенной
саркомой и опухолью Юинга более благоприятное —
опухоль растет медленнее и поздно дает метастазы.
Локализуется чаще в проксимальном эпиметафизе
большеберцовой кости, дистальных и проксимальных
концах бедра, реже — в плечевой кости, ребре, поз-
вонке, лопатке и других костях. Рентгенологически
проявляется наличием мелкоочаговой деструкции с
очагами округлой или продолговато-овальной фор-
мы, с нечеткими и неровными, иногда зубчатыми
контурами. В костях таза может встречаться крупно-
197
очаговая деструкция в виде большого округлого чет-
ко отграниченного очага поражения с зоной склероза
вокруг и тонкими перегородками внутри. Структура
губчатого вещества в месте опухолевой инфильтра-
ции нередко грубосетчатая или пятнистая, ноздрева-
тая, иногда ячеистая. Процессы разрушения соче-
таются с созиданием костной ткани, причем в раз-
личных местах преобладает тот или другой процесс.
Корковое вещество рассасывается изнутри, иногда
несколько расслаивается. Характерны наличие боль-
шого мягкотканного компонента опухоли и отсут-
ствие резкого перехода между изменениями, вызван-
ными опухолью, и нормальной окружающей костной
тканью. Грубых периостальных разрастаний не бы-
вает. Еще одна особенность ретикулосаркомы — при-
сутствие перемежающегося неспецифического сино-
виального выпота в соседнем суставе. Ретикуло-
саркома высоко чувствительна к ионизирующим
излучениям и сарколизину. Прогноз один из лучших
среди всех злокачественных опухолей. Пятилетняя
выживаемость составляет 50% случаев.
Саркоидоз (болезнь Бенье — Бека — Шауманна,
хронический эпителиоидноклеточный ретикулоэндо-
телиоз, узелковый ретикулоэндотелиоз) — при пора-
жении скелета выявляются множественные очаги
деструкции округлой формы с четкими контурами
либо значительные изменения структуры, приобре-
тающей крупнопетлистый характер. Локализуется
преимущественно в эпифизах коротких трубчатых
костей и реже в других отделах скелета.
Эозинофильная гранулема — характеризуется
разрастанием в костном мозге своеобразной ретику-
логранулематозной ткани, богатой эозинофильными
лейкоцитами. В пораженной кости возникает изоли-
рованный очаг костной деструкции округлой или
овальной формы. В дальнейшем костный дефект ста-
новится ячеистым, что обусловлено слиянием от-1
дельных костных дефектов, между которыми сохра-
няются костные перемычки. Этот признак имеет
немаловажное диагностическое значение. Величина
очагов 1—5 см в диаметре. Исходным пунктом пора-
жения всегда является костный мозг с последующим
распространением процесса изнутри кнаружи на
кортикальный слой. Реактивный остеопороз наблю-
дается редко. Реактивных изменений непосредствен-
но вокруг очагов деструкции чаще всего не бывает.
Однако в некоторых случаях на уровне деструкции
кость приобретает булавовидную форму вследствие
одновременно проявляющегося периостального косте-
образования. Такие изменения наблюдаются преиму-
щественно в проксимальной части бедренной кости.
В иных случаях корковый слой истончается, а по-
перечник кости расширяется, в результате возника-
ют спонтанные переломы. Подобные изменения
встречаются в ребрах. Гранулема при этом выбухает
в окружающие мягкие ткани и становится доступной
пальпации. Обычно заживление патологического пе-
релома протекает благоприятно.
В костях черепа эозинофильная гранулема имеет
типичную рентгенологическую картину, характери-
зующуюся наличием четко отграниченных очагов
деструкции в диплое, во внутренней или наружной
компактных пластинках свода черепа. В центре оча-
гов иногда можно видеть костные секвестры. В чере-
пе в фазе прогрессирующего развития процесса про-
дуктивных явлений не бывает. В раннем детском
возрасте нередко поражаются нижняя челюсть и ви-
сочные кости. Костные швы не препятствуют пере-
ходу гранулемы с одной кости черепа на другую.
В костях таза, преимущественно в подвздошных,
процесс проявляется в виде отдельных очагов с чет-
кими контурами. Поражение может занимать и всю
подвздошную кость, а также позвоночник. Кроме
деструктивного процесса в позвонках, гранулема у
детей может протекать с классическими рентгеноло-
гическими признаками болезни Кальве.
Диагноз устанавливается на основании рентгено-
логической картины в сочетании с динамическим
наблюдением, клинико-лабораторными данными, ре-
зультатами цитологического исследования пунктата
очагов поражения путем биопсии, в котором нахо-
дят большое количество эозинофилов.
VIII
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
Заболевания суставов весьма многообразны. Это
и воспалительные (артриты), и дегенеративно-дист-
рофические (артрозы), и прочие (остеоартропатии
и др.). Все они имеют как общие, так и частные кли-
нико-рентгенологические проявления, которые зави-
сят от этиологии, разнообразных вариантов начала,
характера и течения болезни, особенно в ранней ста-
дии, что затрудняет их распознавание.
Поэтому необходима комплексная диагностика,
которая основывается на анамнезе, характерных кли-
нических данных, лабораторных показателях, резуль-
татах исследований синовиальной жидкости, ряде
серологических проб, типичных рентгенологических
признаках.
В данной главе рассмотрены заболевания суста-
вов, имеющие наибольшее практическое значение.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Артриты — весьма распространенные заболева-
ния. Они составляют 10—12% общего числа обра-
щающихся за лечебной помощью. Причиной разви-
тия воспалительного процесса в суставе может быть
местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллер-
гия, местная травма и др. Способствуют развитию
артрита переохлаждение, физическая перегрузка
сустава. Этиологию артритов рентгенологически уста-
новить трудно, а иногда и невозможно. Диагностика
должна быть комплексной. Рентгенологические изме-
нения при воспалительных процессах отстают от на-
чальных клинических изменений.
Для артритов различного происхождения продол-
жительность рентгенотрицательной стадии неодина-
кова и колеблется от нескольких недель до несколь-
ких месяцев и даже лет и в значительной степени
зависит от характера и локализации патологических
изменений в суставах. Первые ранние рентгенологи-
ческие признаки всех артритов: расширение сустав-
ной щели и развитие остеопороза, затем вследствие
разрушения хряща сужение суставной щели, появле-
ние деструкции в суставных концах костей и около-
суставных участках их, краевых костных узур, обра-
зование секвестров (чаще при туберкулезе), перио-
стальные наложения в области метафизов длинных
трубчатых костей, реактивный остеосклероз. Рельеф
суставных поверхностей изменяется, появляются
краевые костные разрастания на костях, образую-
щих сустав. Могут наблюдаться вывихи и подвыви-
хи. Быстрое разрушение хрящевых образований при
кокковой инфекции приводит к анкилозу. Диагноз
ставится на основе анамнеза, клинико-лабораторных
и рентгенологических данных.
Артрит бруцеллезный — одно из частых проявле-
ний бруцеллезной инфекции. Поражаются преиму-
щественно подвздошно-крестцовые сочленения, реже
другие большие суставы, поясничная часть позво-
ночника. Особенно характерно сочетание спондилита
с сакроилеитом. Сакроилеит чаще бывает односто-
ронним. В его начальных фазах имеется лишь еле
улавливаемый пороз, затем наблюдается рассасыва-
ние подхрящевых слоев кости по обе стороны сочле-
нения, сужение щелей, наконец, анкилоз сочлене-
ния. Отсутствуют выраженный склероз и секвестры.
Иногда могут быть выявлены очаги деструкции в
субхондральном отделе, которые прорываются в су-
став. Суставной хрящ разрушается, щель сустава
суживается и со временем наступает анкилоз.
В позвоночнике и пораженных суставах появля-
ются выраженная тугоподвижность и ограничение
движения. На рентгенограммах виден остеопороз, в
области суставов (субхондрально) имеются мелкие
округлые очаги разрушения, очертания суставных
поверхностей неровные. Постепенно вокруг пораже-
ния развивается склероз. Суставные щели суживают-
ся, развивается деформирующий артроз, а при дли-
тельном существовании процесса — анкилоз. В позво-
ночнике наиболее часто бруцеллез локализуется в
поясничных позвонках. Для бруцеллезного спонди-
лита характерно образование мелких деструктивных
очагов, располагающихся в поверхностных участках
тела позвонка в непосредственной близости к дис-
кам. При слиянии очагов образуются краевые де-
фекты тел позвонков. Вокруг участка деструкции
развивается зона склероза. Межпозвоночные диски
суживаются, но полностью не исчезают. Возможно
образование натечных абсцессов. Очень рано форми-
руется окостенение связок, склероз и анкилозирова-
ние идут по периостальному типу.
Артрит гнойный — рентгенологически вначале
проявляется расширением суставной щели и нали-
чием пятнистого остеопороза в присуставных отде-
лах костей. Затем развивается сужение суставной
щели, появляются очаги деструкции в эпифизах, а
иногда и в эпиметафизах. В зависимости от своевре-
менности и эффективности терапевтических меро-
приятий в конечном исходе может наблюдаться де-
формирующий артроз, либо фиброзный или костный
анкилоз. Характерно быстрое развитие рентгеноло-
гических признаков заболевания, что и отличает его
от других артритов.
Артрит гонорейный — развивается у больных
острой и хронической гонореей, чаще встречается у
мужчин молодого и среднего возраста. Начало болез-
ни почти всегда острое, с исключительно сильными
полиартралгиями. В дальнейшем процесс локализу-
ется в одном суставе, обычно в коленном, голено-
стопном или лучезапястном. При любой локализации
отмечаются мучительные боли, высокая температу-
ра, тяжелое общее состояние больного. Развитие па-
тологических изменений в суставе резко выражено:
быстро развивается деформация, сгибательные конт-
рактуры, мышечная атрофия. Рентгенологически
наиболее ранние изменения появляются на уровне
бедренно-надколенного сустава, а именно: быстрое
нарастание остеопороза, сужение суставной щели,
больше с медиальной фасетки; появление мелких
неровностей на суставных поверхностях; субхонд-
ральпый склероз; изменение структуры надколенни-
ка, появление остеофитов в надколеннике, больше
сверху и со стороны мыщелков бедренной кости с
заострением и утолщением их. В более поздних ста-
200
днях наблюдаются: резкое сужение суставной щели;
выраженные остеофиты большеберцовой и бедренной
костей и межмыщелкового возвышения, выражен-
ный субхондральный остеосклероз, больше с меди-
альной стороны большеберцовой кости; хондроостео-
фиты и др. Характерен некроз хрящей, в результате
чего часто наблюдается костный анкилоз, в особен-
ности изолированный анкилоз надколенника.
Артрит подагрический — развивается в результа-
те нарушения обмена пуриновых веществ с повышен-
ным образованием мочевой кислоты, соли которой
откладываются в хрящах и синовиальных оболочках
суставов («капкан для ног», «нога, ставшая жерт-
вой»), Болеют люди обоего пола, чаще мужчины ги-
перстенического сложения в возрасте 30—50 лет.
В большинстве случаев поражается несколько суста-
вов, причем излюбленным местом локализации явля-
ются мелкие периферические суставы конечностей, в
первую очередь плюснефаланговый и межфаланго-
вый суставы большого пальца стопы и межфаланго-
вые суставы пальцев кисти. Клинически проявляет-
ся ночными болевыми приступами, сопровождающи-
мися ознобом и повышенной температурой, и мест-
ными воспалительными признаками со стороны
суставов. При рентгенологическом исследовании в
ранних стадиях изменений не выявляется. В более
поздних периодах отмечаются хорошо очерченные
округлые очаги деструкции в эпифизах и краевые
полулунные узуры с гладкими краями («штампован-
ные»), часто окруженные склеротической каймой, а
также овальные кистовидные дефекты в костном моз-
ге. Количество очагов просветления колеблется от
одного до нескольких, иногда они сливаются между
собой в более крупный конгломерат. Крупные узлы,
увеличиваясь, впоследствии могут разрушать корко-
вое вещество кости — симптом «краевого вздутия
кости». При далеко зашедших деструктивных изме-
нениях нарушается целость суставной поверхности
кости. Пораженный сустав деформируется, могут
наблюдаться подвывихи, вторичные реактивные из-
менения типа обезображивающего остеоартроза.
Признаков околосуставного остеопороза не наблю-
дается. Полное разрушение хряща и костной под-
стилки его на головке и впадине приводит иногда к
развитию анкилоза.
Артрит ревматоидный (первичный хронический
полиартрит, неспецифический инфекционный поли-
артрит, инфектартрит) — системное заболевание
соединительной ткани с преимущественной локали-
зацией в суставах, где развивается хронический вос-
палительный процесс. Отличаясь необыкновенно
упорным и прогрессирующим течением, довольно
быстро приводит к их функциональной недостаточ-
ности и инвалидизации из-за значительной деформа-
ции суставов. В большинстве случаев заболевают лю-
ди в молодом, наиболее работоспособном возрасте
(30—35 лет), преимущественно женщины. В типич-
ных случаях заболевание поражает симметричные
вначале мелкие суставы костей и стоп, а затем в про-
цесс могут вовлекаться и другие суставы (голено-
стопные, коленные, лучезапястные, локтевые). При
легком течении процесс может ограничиться одним-
двумя суставами (моно-, олигоартрит).
В диагностике большое значение имеет рентгено-
графия суставов кистей, стоп и наиболее поражен-
ных крупных суставов. Рентгенологически выделяют
4 стадии ревматоидного артрита: 1) только хрящевое
поражение, отмечается диффузно-очаговый остео-
пороз костей и нечеткость эпифизов; 2) вследствие
разрушения суставного хряща сужается суставная
щель; 3) неровность, изъеденность суставных по-
верхностей костей, их разрушение — наличие узур;
4) резкое сужение суставной щели вплоть до разви-
тия костного анкилоза. Одновремепно могут наблю-
даться подвывихи в пястно-фаланговых и других
суставах.
Бехтерева болезнь (болезнь Штрюмпелля — Бех-
терева — Мари) — характерно массивное обызвеств-
ление связочного аппарата позвоночника, приводя-
щего к одервенелости. В зависимости от локализации
патологического процесса различают формы: 1) цент-
ральную, когда поражается только позвоночник;
2) периферическую, при которой, кроме позвоночни-
ка, в процесс вовлекаются и периферические суста-
вы (плечевые, тазобедренные, кисти). Воспалитель-
ный процесс обычно начинается с крестцово-под-
вздошных сочленений, неравномерно и медленно
распространяясь на вышележащие отделы позвоноч-
ника, заканчивается анкилозом межпозвоночных
суставов. Одновременно происходит оссификация
связочного аппарата и нередко дегенеративно-дистро-
фические изменения гиалиновых пластинок и тел
позвонков.
По данным рентгенологического исследования
различают 3 стадии заболевания: 1) появление
признаков сакроилеита; 2) признаки анкилоза крест-
цово-подвздошного сочленения; 3) наличие синдесмо-
фитов (симптом «бамбуковой палки») в любом отде-
ле позвоночника. Наиболее ценный рентгенологиче-
ский признак — поражение суставов позвоночника.
Эти изменения в сочетании с изменениями крестцо-
во-подвздошных сочленений дают возможность свое-
временно поставить диагноз.
Гоффы болезнь (липоартрит коленного суста-
ва) — характеризуется липоматозным перерождени-
ем жировой ткани коленного сустава, обусловленным
хронической травматизацией. Наблюдается у людей,
профессия которых связана с длительной ходьбой,
резкими многократными приседаниями, т. е. быст-
рым сгибанием и разгибанием голени (акробаты,
спринтеры, артисты балета и др.). Чаще болеют жен-
щины в возрасте 20—40 лет.
В основе лежит продуктивное неспецифическое
воспаление, отличающееся длительностью течения
со слабо выраженными репаративными процессами.
Клинически проявляется парапателлярной припух-
лостью и болезненностью над ней, равномерной атро-
фией мышц бедра, некоторым ограничением сгиба-
ния и разгибания в коленном суставе. На обзорной
боковой рентгенограмме выявляется диффузное за-
темнение ромбовидного пространства коленного сус-
тава, обусловленное склерозированной жировой
тканью, иногда с участками обызвествления. Наибо-
лее цепным методом диагностики является артро-
пневмотомография, при которой обнаруживают из-
менение формы жирового тела, увеличение четкости
поверхности и преимущественное увеличение нижне-
го рога его. Изменение формы — одип из достовер-
ных признаков. Жировое тело может иметь седло-
видную, трапециевидную, двугорбую и треугольную
формы. Наиболее часто встречается седловидная.
Полиартрит псориатический — развивается чаще
у больных, уже имеющих кожные проявления псо-
риаза, в среднем через 6 лет после их появления, но
иногда может им предшествовать или появиться од-
новременно. При псориазе почти всегда поражаются
дистальные межфаланговые суставы пальцев рук и
их ногти, межпозвоночные суставы поясничной об-
201
ласти и крестцово-подвздошные сочленения, где мо-
гут развиваться анкилозы. На рентгенограммах кис-
тей обнаруживают утолщение дистальных межфа-
ланговых суставов и лизис дистальных фаланг
пальцев. В остальном рентгенологическая картина
мало отличается от картины при ревматоидном арт-
рите. Течение болезни обычно ремиттирующее, рез-
кие обострения часто чередуются с частичными ре-
миссиями.
Полиартрит ревматический — встречается чаще в
детском и юношеском возрасте. При остром сустав-
ном ревматизме (болезни Сокольского — Буйо) рент-
генологически изменений со стороны суставов не вы-
является. В подострой стадии заболевания может
определяться нерезко выраженный регионарный
подхрящевой остеопороз. Существенные рентгено-
логические изменения в суставах могут быть
выявлены только через 2—3 года при переходе
полиартрита в хроническую форму (вторично-хрони-
ческий полиартрит), основные признаки которого:
регионарный остеопороз, сужение суставной щели,
узуры суставных поверхностей, псевдокистозные
просветления, вокруг которых видны неясно очер-
ченные зоны остеосклероза, искривления, подвывихи.
Если течение длительное, развивается деформирую-
щий артроз. При полном разрушении суставного хря-
ща процесс завершается образованием костного ан-
килоза.
Понсе болезнь (туберкулезный полиартрит, ток-
сико-аллергический туберкулезный артрит Понсе,
ревматический туберкулез) — встречается редко.
Наблюдается у детей. Наиболее часто поражаются
суставы нижних конечностей. Клинически заболева-
ние протекает как ревматический полиартрит.
Суставы увеличиваются в объеме за счет выпота,
появляется тугоподвижность. Рентгенологически
определяется картина полиартрита с наличием остео-
пороза и атрофии костей. Однако кости, образующие
суставы, не разрушены.
Рейтера синдром — характеризуется триадой:
полиартрит, уретрит и конъюнктивит. Причем поли-
артрит носит подострый и хронический характер.
Чаще поражаются крупные суставы (коленные, го-
леностопные, локтевые, крестцово-подвздошные).
Вначале наблюдается утолщение капсул суставов,
затем остеопороз, поверхностные узуры суставных
концов костей и сужение суставных щелей; далее
развиваются деформации, иногда подвывихи.
Стилла — Шоффара болезнь (первично-хрониче-
ский инфекционный прогрессирующий полиарт-
рит) — встречается у детей, чаще в возрасте 2—
3 лет. Клинически характеризуется припухлостью
симметрично расположенных суставов, длительно
протекающим лихорадочным состоянием, увеличени-
ем селезенки и лимфоузлов, тяжелой анемией, мы-
шечной атрофией и др. Рентгенологические призна-
ки: вначале выраженный метазпифизарный остео-
пороз, затем остеопороз распространяется на всю
кость, суставные щели вначале не изменены, в даль-
нейшем сужаются, появляются краевые узуры,
вдавления и деформация суставных поверхностей,
периостальные наслоения. Постепенно развивается
анкилоз. Наступают тугоподвижность суставов и
сгибательные контрактуры, а в далеко зашедших и
плохо леченных случаях — и истинные костные ан-
килозы, виновники тяжелого общего калечения боль-
ных. Точный диагноз болезни возможен на основа-
нии комплексного клинико-рентгенологического ис-
следования.
АНКИЛОЗЫ
Анкилоз — отсутствие подвижности в суставе.
Причины: воспалительные заболевания, операции
артродеза, травмы, особенно открытые. Различают
фиброзный и костный анкилоз. Фиброзный развива-
ется при наличии рубцовых спаек между сочленен-
ными поверхностями. О костном анкилозе говорят,
когда имеется сращение суставных концов костей.
Это сращение является, как правило, исходом
деструктивной фазы гнойного, гонорейного, туберку-
лезного артритов, ревматоидного полиартрита и опе-
рации внутрисуставного артродеза.
Для распознавания и определения характера ан-
килоза производят рентгенографию, а при необходи-
мости и послойное рентгенологическое исследование
сустава. При фиброзном анкилозе суставная щель
сохранена, но сужена, исчезает разница в толщине
замыкательной костной пластинки суставной голов-
ки и впадины. При костном анкилозе на ренгенограм-
згах отсутствует изображение суставной щели и
определяется переход костных балок из одной сочле-
ненной кости в другую. Костный анкилоз может быть
полным на всем протяжении соприкасающихся по-
верхностей и неполным, узким, развивающимся, на-
пример, после туберкулезного артрита.
ДЕГЕНЕРАТИВНО ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Артрозы (остеоартрозы, деформирующие артро-
зы, деформирующие остеоартрозы) — самые распро-
страненные заболевания суставов. Встречаются у
10—20% населения. В основе лежит первичная деге-
нерация суставного хряща с последующим уплотне-
нием и пролиферацией подлежащей кости и фиброз-
ными изменениями синовиальной оболочки.
Различают первичный, или генуинный, деформи-
рующий артроз, возникающий в неизмененном до
этого суставе, и вторичный, который является исхо-
дом различных заболеваний суставов (артритов,
остеохондропатий, подагры, травматических повреж-
дений и др.), а также врожденных и приобретенных
нарушений статики опорно-двигательного аппарата.
Первичный артроз отмечается преимущественно
в возрасте 40—60 лет, вторичный — встречается ча-
ще в молодом возрасте. При первичном артрозе пора-
жаются многие суставы одновременно, т. е. процесс
носит полиартикулярный характер, при вторичном
артрозе изменения развиваются в одном или не-
скольких суставах.
В ранних стадиях заболевания ограничения по-
движности в пораженном суставе не бывает. Это
важный признак, который отличает артроз от артри-
та, при котором наблюдается раннее ограничение
подвижности. При артрозе в пораженном суставе по-
степенно развивается ограничение подвижности в
определенных направлениях. Функция сустава на-
рушается главным образом из-за болевых ощущений
и экзостозов. Наличие экзостозов, суставных «мы-
шей», вторичного реактивного синовита может в ред-
ких случаях обусловливать развитие небольших
контрактур. При артрозе дегенеративный процесс в
суставе никогда не ведет к развитию спаечного про-
цесса, фиброзных или костных анкилозов.
Рентгенологически выделяют 3 стадии первично-
го артроза: 1) умеренное сужение суставной щели,
202
255. Бруцеллезный сакроилеит.
256. Изменения в голеностопном и тазобедренном суставах при гнойном артрите.
203
257. Гонорейный гонпт.
258. Изменения в первых
плюснефалапговых
суставах при подагре.
204
259. Изменения в суставах
при первом и втором
стадиях ревматоидного
полиартрита.
205
Изменения в суставах
при третьей
Ц Четвертой
стадиях ревматоидного
полиартрита.
206
261. Изменения в костях
коленного сустава
при третьей и чет-
вертой стадиях рев-
матоидного гонита.
207

262. Изменения в позвоночнике, анкилоз в
крестцово-подвздошном сочленении и
тазобедренном суставе при болезни
Бехтерева.
208
263. Уевь жирового тела в виде
опрокинутой трапеции и с двумя
острыми рогами в условиях
артропневмотомографпи при болезни
Гоффы.
265.	Выраженный метаэпифшзарпын
остеопороз пястных костей и
фаланг кистей при болезни
Стилла — Шоффара.
64. Псориатический полиартрит с лизисом
дистальных фаланг стопы.
14 Зак. 2876
209
266.	Анкилоз локтевого,
тазобедренного и
коленного суставов.
210
267.	Ликплоз голеностопного
сустава.
268. Артроз плечевого сустава.
211
269. Артроз коленного сустава.
270. Артроз тазобедренного сустава.
212
213
273, Артропатия локтевого и
коленного суставов.
214
274. Изменения в головке и шейке
бедренной кости после перенесенной
декомпрессионной болезни.
275. Хопдроматоз локтевого и плечевого
суставов.
215
276. Хондроматоз коленных суставов.
216
уплотнение краев суставных поверхностей и незна-
чительные костные разрастания по краям впадины
сустава; 2) более выраженное сужение суставной
щели, перестройка суставных поверхностей (дефор-
мация, уплощение, неровность), выраженные кост-
ные разрастания, нарушение конгруэнтности вплоть
до развития подвывихов в суставе; 3) изменения в
более глубоких участках костей, субхондральпый
склероз, очаги кистозной перестройки, которые при
расположении в краевых отделах образуют узуры,
напоминающие туберкулезное поражение. Сравни-
тельно редко имеются суставные остеомы как след-
ствие окостенения метаплазированного хряща в
утолщенной стенке суставной капсулы. В ряде слу-
чаев могут выявляться внутрисуставные тела, обра-
зующиеся в результате отрыва суставных остеом,
обызвествленных ворсинок или кусочков некротизи-
рованного хряща.
Вторичные артрозы, развивающиеся на фоне пер-
вичного процесса, отличаются деформациями и струк-
турными изменениями в основном одной из костей,
участвующей в образовании сустава. Степень выра-
женности артроза зависит от характера первичного
заболевания. Рентгенологически определяют суже-
ние суставной щели, увеличение суставной поверх-
ности за счет краевых остеофитов и субхондрально
расположенные очаги кистозной перестройки.
Артрозы отдельных суставов имеют некоторые
своп дополнительные особенности.
Артроз коленного сустава (гонартроз) — занима-
ет первое место по частоте среди всех форм артроза.
Рентгенологически при ранней стадии отмечаются
уплотнение суставной поверхности, заострение кости
в месте прикрепления внутрисуставных крестовид-
ных связок, сужение щели между надколенником и
бедренной костью, верхние и нижние остеофиты над-
коленника. Часто поражается медиальный суставной
мениск, что приводит к О- или Х-образной деформа-
ции коленпого сустава.
Артроз тазобедренного сустава (коксартроз) — по
частоте занимает второе место. Характеризуется наи-
большей тяжестью среди всех других локализаций
артроза и, как правило, приводит к инвалидности.
Чаще встречаются вторичные коксартрозы. Они не-
одинаково поражают оба сустава или бывают одно-
сторонними. Первичные артрозы обычно симметрич-
ны. Рентгенологически на ранних стадиях выявля-
ются небольшое уплотнение крыши вертлужной
впадины, подхрящевой остеосклероз, затем в месте
выемки внутренней связки головки бедра, по краям
ее, появляются остеофиты, неравномерное верхне-
полюсное сужение суставной щели. При выраженном
коксартрозе отмечаются уплотнение суставных по-
верхностей, сужение суставной щели, укорочение
шейки и грибовидная форма головки бедренной кос-
ти, множественные краевые остеофиты, могут быть
подвывихи.
Артроз межфаланговых суставов пальцев рук —
сопровождается утолщением и деформацией суста-
вов. Наиболее часто местом локализации первичного
артроза являются дистальные межфаланговые суста-
вы, где развиваются узелки Гебердена. Процесс обыч-
но поражает женщин, особенно в климактерическом
и постклимактерическом периодах. Кроме утолщения
и деформации в суставах, рентгенологически выяв-
ляют сужение суставных щелей, неровность сустав-
ных поверхностей, подхрящевой склероз и боковые
остеофиты. Значительно реже встречается артроз
проксимальных межфаланговых суставов пальцев
рук (узелки Бушара). Как правило, узелки Бушара
появляются у больных, имеющих узелки Гебердена.
На рентгенограммах при этой локализации артроза,
помимо остеосклероза, может отмечаться узурация
суставных поверхностей. Деформация сустава при
узелках Бушара обусловлена не утолщением мягких
тканей (как при артритах), а костными разраста-
ниями.
Артроз запястно-пястного сустава I пальца —
встречается часто и может сочетаться с узелками Ге-
бердена. Рентгенологическая картина как и при арт-
розах межфаланговых суставов.
Артроз суставов стоп — чаще проявляется в
I плюснефаланговом суставе. Изменения обычно со-
провождаются искривлением или подвывихом этого
сустава (вальгусной деформацией), хроническим си-
новитом и болезненностью при ходьбе.
Другие виды артроза встречаются редко.
ПРОЧИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Наряду с первичными заболеваниями суставов
существуют вторичные, которые служат одним из
проявлений целого ряда заболеваний. Наибольший
интерес представляют поражения суставов, обуслов-
ленные нарушениями иннервации, обмена веществ,
эндокринными расстройствами или опухолевым про-
цессом.
Артропатия нейрогенная — поражение сустава,
развивающееся при нарушениях его вазомоторной
иннервации. Наблюдается при сирингомиелии, спин-
ной сухотке, диабетическом полиневрите, нарушени-
ях мозгового кровообращения и некоторых других
неврологических заболеваниях. Рентгенологически
выявляют значительное разрушение суставных кон-
цов костей с обезображиванием их и образованием
свободных фрагментов и очагов новой костной ткани
в мягких тканях сустава, деформацию сустава, пато-
логические вывихи и подвывихи. Своеобразная чер-
та артропатий — несоответствие между относительно
мало нарушенной функцией сустава и грубыми мор-
фологическими изменениями в нем.
При сирингомиелии поражаются преимуществен-
но локтевой и плечевой суставы, реже — суставы
кисти. Изменения кистей чаще двусторонние и ино-
гда симметричные, поражение же крупных суставов
обычно моноартикулярного характера. Типично на-
личие умеренного сколиоза или кифосколиоза верх-
них отделов позвоночника. Рентгенологическая кар-
тина сирингомиелической остеоартропатии крупных
суставов характеризуется сочетанием глубоких раз-
рушений с чрезмерным созиданием, комбинацией
атрофических и гипертрофических процессов. Наблю-
даются поперечные переломы костей на большем пли
меньшем расстоянии от суставной щели, окруженные
выраженными обызвествляющимися мозолями, окос-
тенения суставных элементов, особенно суставной
капсулы, хаотическое состояние суставных концов
с патологическими вывихами. Лишь в плечевом сус-
таве в ряде случаев происходит рассасывание голов-
ки плечевой кости без выраженных костных разрас-
таний, смещение плеча вверх.
При сухотке спинного мозга развивается табети-
ческая остеоартропатия. Обычно опа бывает через
25—30 лет после заражения сифилисом у лиц в воз-
расте 40—60 лет. Чаще всего поражаются коленные
п тазобедренные суставы, реже голеностопный и
217
костно-суставной аппараты стопы. В типичных слу-
чаях на рентгенограммах выявляют значительные
дегенеративные и деструктивные процессы с чрез-
мерными хаотическими регенеративными явления-
ми обызвествления и окостенения. Суставные по-
верхности уплощаются, эпиметафизы утолщены и
обезображены, в мягких тканях сустава имеются
свободные фрагменты и очаги новой костной ткапи,
сустав резко деформирован. Важнейшие рентгено-
логические признаки табетической остеоартропа-
тии — внутри- и внесуставные переломы костных
концов.
Остеоартропатии наблюдаются также при чешуй-
чатом лишае, лепре, диабете и других заболеваниях.
Главные изменения при лишае касаются перифери-
ческих суставов конечностей, в первую очередь
межфалапговых, пястно-фаланговых и плюспефалан-
говых суставов. При лепре поражаются главным об-
разом кисти и стопы, а при диабетическом полинев-
рите — преимущественно суставы стоп.
Декомпрессионная болезнь — развивается вслед-
ствие образования в крови и тканях живых орга-
низмов пузырьков газа при снижении внешнего дав-
ления, у человека при выходе из кессона, всплытии
с глубины на поверхность, при подъеме на высоту.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы бо-
лезни. Для хронической формы характерны поздние
последствия аэроэмболип и аэротромбоза в виде асеп-
тического некроза костей, деформирующего остео-
артроза и др.
При рентгенологическом исследовании в ряде слу-
чаев обнаруживают газовые пузырьки в полости сус-
тавов, в синовиальных влагалищах сухожилий, фас-
циях мышц, околосуставных образованиях. Иногда
па снимках выявляются асептические некрозы ко-
стей. Обычно некрозы развиваются в проксимальных
эпиметафизах бедра. Па суставной поверхности по-
раженной кости образуются дефекты ткапи. В голов-
ке, шейке и вертелах бедра нарушается структура
костной ткани, а также суставного хряща, что приво-
дит к развитию деформирующего артроза. Пораже-
ния костей чаще двусторонние, симметричные и раз-
виваются в течение нескольких лет после перенесе-
ния декомпрессионной болезни.
Хондрокальциноз (псевдоподагра) — поражает
преимущественно коленный сустав, реже — плече-
вой, локтевой, лучезапястный, голеностопный и тазо-
бедренный и никогда не поражает большой палец
стопы. Рентгенологическая картина весьма харак-
терна: полосовидные и гомогенные отложения изве-
сти в суставных хрящах располагаются параллельно
субхондральным пограничным пластинкам и отделе-
ны от последних зонами просветления. Обызвествля-
ются, как правило, поверхностные отделы суставных
хрящей в виде тонких полос, идущих параллельно
контуру суставного конца кости. Встречается при
нарушении кальциевого обмена.
Хондрома гоз сустава — довольно редкое заболе-
вание синовиальной оболочки сустава. Характеризу-
ется развитием в ее толще своеобразных хрящевых
телец, или ворсин, содержащих хрящевые включе-
ния. Хрящевые тела растут медленно, при росте вы-
тягиваются в длину, приподнимают п увлекают за
собой синовиальный покров. В дальнейшем, окуты-
ваясь со всех сторон синовиальной оболочкой, они
образуют ножку и приобретают подвижность в сус-
тавной полости. Ножка вскоре обрывается или пере-
кручивается. Хрящевое тело, отрываясь от своего
основания, оказывается свободным внутрисуставным
образованием. Если в синовиальном слое сумки или
в самой суставной полости поверхностные слои хря-
щевого тела пропитываются слоями извести или
окостеневают, развивается своего рода известковая
пли костная скорлупа.
Хопдроматоз сустава может встречаться в лю-
бом возрасте, но в основном во втором периоде зре-
лого возраста. Заболевают в три раза чаще мужчины
крепкого телосложения. Процесс локализуется пре-
имущественно в коленном и локтевом, реже — в пле-
чевом, лучезапястном и голеностопном суставах. Как
правило, заболевание носит моноартикулярный ха-
рактер. Число внутрисуставных свободных тел мо-
жет быть весьма большим. Иногда их бывает так
много, что они туго набивают сустав и растягивают
суставную капсулу, заполняя все ее завороты.
Решающее значение в диагностике имеет рентге-
нологическое исследование. При обызвествлении хря-
щевых тел на снимках в области сустава обнаружи-
вают множество отдельных резко отграниченных друг
от друга неоднородных теней. При растяжении
суставной сумки, например коленного сустава, они
могут располагаться даже в зоне средней трети диа-
физа бедра. Если в полости сустава хрящевых тел
небольшое количество, то они по форме обычно
овальные, при их множестве — многогранные с фа-
сетообразноп поверхностью. Каждое тельце имеет в
центре прозрачную хрящевую основу, а по перифе-
рии — неравномерную кольцевидную плотную кай-
му (скорлупу), обусловленную обызвествлением или
окостенением поверхностных слоев хряща. Эпифи-
зарные костные концы и суставные хрящи в ранних
стадиях заболевания не изменены, в поздних — раз-
вивается их деформация и нарушается конгруэнт-
ность суставных поверхностей.
В случаях отсутствия скорлупообразного обыз-
вествления хрящевых тел, например в тазобедрен-
ном суставе, диагноз устанавливается по характер-
ным четким краевым полулунным дефектам в шейке
бедра близ основания головки и по истончению шей-
ки в виде клина или конуса, верхушкой направлен-
ного кверху, реже — по формированию краевой узу-
ры в области вертлужной впадины. Определению
этих хрящевых тел может способствовать пневмо-
артрография (С. А. Рейнберг).
ПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПА
Диагностика патологических изменений в черепе
для врача-рентгенолога связана с большими трудно-
стями, так как знания этого раздела медицины, как
правило, недостаточные. Нужно учитывать и другое,
а именно значительные успехи в области методики
и техники рентгенологического исследования. Новым
условиям рентгенодиагностики соответствуют и
большие диагностические возможности.
Рентгенологическое исследование лиц с патоло-
гией черепа может быть успешным лишь в том слу-
чае, если рентгенолог подробно ориентирован в кли-
нической картине исследуемого. Полученные сведе-
ния дают возможность рентгенологу в зависимости
от задач клиники применить только те методики пей-
рорентгенологического исследования, которые обес-
печат максимальный эффект.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЧЕРЕПА
Аномалии развития — это малые пороки разви-
тия, которые не сопровождаются нарушениями функ-
ции органа. Они возникают внутриутробно в резуль-
тате нарушений развития зародыша, плода или
иногда после рождения ребенка как следствие нару-
шения дальнейшего формирования органа, в частно-
сти черепа.
Акроцефалосиндактилия (синдром Апера) — ха-
рактеризуется преждевременным заращением швов
черепа, сочетающимся с различными формами син-
дактилии.
На краниограммах отмечаются: деформация моз-
гового черепа, отсутствие некоторых швов, истонче-
ние толщины диплоэ чешуи лобной кости, усиление
рисунка пальцевых вдавлений. Могут определяться:
углубление передней и средней черепных ямок, под-
черкнутость ложе борозд синусов твердой мозговой
оболочки, истончение спинки седла, недоразвитие
верхней челюсти и неправильный прикус, сращение
некоторых концевых и средних фаланг пальцев кис-
ти. Синдром Апера следует дифференцировать от
других видов аномалий развития черепа, внутренней
гидроцефалии, опухолеподобных и опухолевых обра-
зований внутри черепа.
Арнольда — Киари синдром — сложное наруше-
ние развития центральной нервной системы. Заклю-
чается в каудальном смещении головного мозга в
позвоночный канал через суженное большое (заты-
лочное) отверстие. Рентгенологически обнаружива-
ют окципитализацию I шейного позвонка, платиба-
зию, сужение большого (затылочного) отверстия, ба-
зилярную импрессию. Во время исследования в
условиях искусственного контрастирования подпау-
тинного пространства газом находят смещение мин-
далин мозжечка в позвоночный канал при одно-
временном расширении переднего подпаутинного
пространства спинного мозга. При вертебральной ан-
гиографии выявляют клиновидное, глубокое прохож-
дение нижней задней мозжечковой артерии.
Базилярная импрессия — врожденное вдавление
основания черепа. Окципито-вертебральпая область
представляет собой переходную границу, где часто,
ввиду нарушения процессов сегментации, встреча-
ются различные аномалии развития, к которым от-
носится и базилярная импрессия. Эта аномалия рас-
сматривается как нарушение оссификации сфенои-
дально-окципитального шва. В большинстве случаев
базилярная импрессия протекает бессимптомно, вра-
чи-рентгенологи нередко допускают диагностические
ошибки. Начальные клинические симптомы появля-
ются чаще всего между 20 и 30 годами. Опи связаны
с изменениями мозговых оболочек в виде утолщения
твердой мозговой оболочки или фиброзного арахнои-
дита задней черепной ямки со сращениями, вызы-
вающими хроническое раздражение, затруднением
ликворообращения через отверстия Лушки и Ма-
жанди и сдавлением сосудов в соответствующих от-
делах центральной нервной системы. В диагностике
базилярной импрессии рентгенологический метод ис-
следования имеет решающее значение.
На обзорных краниограммах обычно отмечается
усиление рисунка пальцевых вдавлений в чешуе лоб-
ной кости, истончение костей свода черепа, грибо-
видное высокое стояние пирамид, углубление перед-
ней черепной ямки, укорочение ската (в норме дли-
на не менее 32 мм) и горизонтальное его положение,
увеличение базального угла и битемпорального раз-
мера, выпрямление и истончение спинки турецкого
седла, сужение воздушного столба (пространства)
носоглотки.
Перечисленные рентгенологические симптомы
связаны с повышением внутричерепного давления и
являются сопутствующими. Для диагностики бази-
лярной импрессии предложены различные методы
рентгенокраниометрии. Общеприняты следующие
линии. На боковом снимке черепа проводится пря-
мая линия от твердого неба до нижней точки заты-
лочной кости. В норме верхняя граница зубовидно-
го отростка II шейного позвонка располагается на
уровне этой линии с колебаниями ±2 мм, а при ба-
зилярной импрессии — значительно выше. Следую-
щий диагностический прием — измерение индекса
Клауса, определяемого на боковой краниограмме.
Для этого проводится прямая линия от бугорка ту-
рецкого седла до внутреннего затылочного бугра. За-
тем к проведенной линии восстанавливается перпен-
дикуляр от верхушки зубовидного отростка, это рас-
стояние в норме равно в среднем 40 мм. При
базилярной импрессии высота перпендикуляра (ин-
декс Клауса) значительно уменьшается: при I сте-
пени базилярной импрессии она составляет 34—
30 мм, при II степени — 29—20 мм и при III степе-
ни — менее 20 мм. Возможно определение базиляр-
ной импрессии на рентгенограмме в лобно-носовой
проекции. Для этого соединяют прямой линией вер-
хушки сосцевидных отростков височных костей.
В норме верхушка зубовидного отростка должна рас-
полагаться на уровне этой линии, а при базилярной
импрессии зуб эпистрофей определяется значитель-
но выше.
220
Иногда приходится пользоваться и бивентраль-
ной линией, которая проводится на 1 см выше би-
мастоидальной линии. В норме на прямом снимке
черепа задняя черепная ямка располагается на уров-
не бивептральной линии, а при вдавлении основания
черепа — значительно ниже этой линии.
Кроме перечисленных постоянных рентгенологи-
ческих симптомов, нередко отмечается сочетание
данной аномалии с ассимиляцией атланта, манифес-
тацией проатланта, искривлением позвоночника, ва-
риантом развития чешуи затылочной кости (с нали-
чием множественных мелких добавочных костей че-
репа) и блокированием шейных позвонков.
Гидроцефалия (водянка головного мозга) — воз-
никает вследствие расстройства ликворообращения.
Всегда приводит к повышению внутричерепного дав-
ления и характеризуется деформацией и увеличени-
ем объема, размеров, черепа; истончением и измене-
нием рельефа костей свода его; расширением входа в
турецкое седло и атрофией его деталей; расширением
отверстий и проходов в основании черепа; расхожде-
нием швов, удлинением шовных зубцов, уплотнением
костной структуры по шву и выбуханием в области
родничков.
Грыжи черепно-мозговые — располагаются в боль-
шинстве случаев на двух противоположных полюсах
головы: передние грыжи — у корня носа, задние —
в затылочной области. Имеющиеся при этом дефек-
ты черепа локализуются почти исключительно по
сагиттальной плоскости или же рядом с ней. В отли-
чие от затылочной передняя мозговая грыжа обра-
зует не только отверстие, но и костный канал. Дли-
на канала связана с возрастом больного. Чем старше
возраст, тем длиннее канал, так как зависит от раз-
вития окружающих костей. Внутреннее отверстие
является постоянным и одиночным для всех форм
передних мозговых грыж, чаще овальной формы и
локализуется в зоне слепого отверстия. Наружное
отверстие округлой формы.
В диагностике передних мозговых грыж наиболее
информативен снимок в посо-иодбородочном поло-
жении. Послойное исследование черепа в соответ-
ствующих проекциях назначается в зависимости от
места грыжевого отверстия. Наружное костное от-
верстие локализуется в зоне назион и имеет четкие
очертания. Из-за длительного и постоянного давле-
ния деформируются и рассасываются носовые отрост-
ки лобной и лобные отростки верхнечелюстных ко-
стей. Определяется всегда мягкотканный компонент
грыжевого отверстия в виде дополнительной тени с
четкими контурами, выходящий за пределы костного
дефекта. Переносица становится широкой, т. е. име-
ет место гипертелоризм, вертикальные размеры глаз-
ниц превышают горизонтальные. Носовые косточки
на боковых краниограммах нависают над грыжевым
выпячиванием сверху в виде тонкой, ровной костной
пластинки. Отмечается низкое положение решетча-
той пластинки, лучше выявляемое томографически.
При грыжах основания черепа дефект кости обычно
локализуется между горизонтальной пластинкой ре-
шетчатой и телом клиновидной костей. Грыжи свода
черепа, как правило, возникают между большим пе-
редним и задним родничками, сопровождаются недо-
развитием теменных костей и наличием экзэнцефа-
лии. Дефекты кости бывают довольно крупными,
имеют четкие контуры. Возможны сочетания перед-
них грыж с грыжами свода черепа.
Дырчатый череп (краниолакуния) — уродство
развития черепа и головного мозга. Патология воз-
никает еще до рождения ребенка. Обычно сочетается
с другими пороками развития. Частое проявление
уродства — нарушение психического развития. Боль-
ные погибают рано.
На краниограммах, выполненных в основных про-
екциях, выявляются множественные округло-оваль-
ной формы дефекты (лакуны), преобладают увели-
ченные размеры теменных костей. Кости свода истон-
чены. Размеры дефектов от 2 до 5 см в диаметре,
контуры их постепенно теряются. Швы и роднички
расширены, отчетливо не дифференцируются. Иногда
свод черепа может состоять из соединительноткан-
ной мембраны с множественными островками осси-
фикации. Такой череп называется перепончатым.
Как правило, череп имеет гидроцефалыгую конфигу-
рацию.
Краниостеноз — преждевременное срастание швов
черепа, завершающееся до окончания развития го-
ловного мозга. При этом задержка роста костей чере-
па просходит в направлении, перпендикулярном к
закрывшемуся шву, а компенсаторный рост чере-
па — в сторону сохранившихся швов. В зависимости
от количества, места и срока окостенения швов обра-
зуются различные виды деформации черепа: акроце-
фалия (башенный череп), скафоцефалия (лодкооб-
разный череп), плагиоцефалия (косой череп), микро-
цефалия (маленький череп), батроцефалия (уступо-
образный череп), платицефалия (плоский череп),
тригоноцефалия (треугольный череп), лептоцефалия
(узкий череп) и т. д.
Преждевременное закрытие черепных швов в дет-
ском возрасте всегда ведет к деформации черепа и
вызывает изменения его внутреннего рельефа в ре-
зультате повышения внутричерепного давления.
Если же срастание швов наступает после 7—10 лет,
то деформация черепа мало выражена и клинические
проявления скудны. В связи с этим различают ком-
пенсированные и декомпенсированные клинические
формы.
Рентгенологически краниостепоз характеризуется
деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва.
Кроме этих основных рентгенологических призна-
ков, часто отмечаются усиление рисунка пальцевых
вдавлений и истончение костей свода черепа, неред-
ко наблюдается подчеркнутость борозд синусов твер-
дой мозговой оболочки и ложе лакун верхнего сагит-
тального синуса, иногда выявляются эмиссарии. Мо-
гут определяться углубление и укорочение черепных
ямок, истончение спинки турецкого седла и клюво-
видная ее деформация с отклонением кпереди. Воз-
можно сужение каналов зрительных нервов.
Несмотря на крайнее разнообразие изменений
черепа, рентгенологические симптомы достаточно
характерны. Краниография при данной аномалии
имеет решающее значение в постановке диагноза.
Краниостеноз, сопровождаемый повышением
внутричерепного давления, следует дифференциро-
вать с гидроцефалией и объемными образованиями
черепа, при которых для решения диагностических
задач необходимы более сложные методы исследо-
вания (пневмоэнцефалография, вентрикулография,
цистернография, каротидная ангиография).
Крузона синдром (черепно-лицевой дизостоз) —
сочетание краниостеноза с недоразвитием костей ли-
цевого черепа. Как правило, сопровождается выра-
женной деформацией мозгового черепа. В результате
облитерации большинства швов компенсаторные
возможности роста черепа остаются лишь по направ-
лению к его основанию. При этом отмечаются при-
221
знаки повышения внутричерепного давления, по по-
воду чего больные обычно и обращаются к врачам.
На краниограммах отмечаются деформация мозго-
вого черепа и малые его размеры (микроцефалия),
отсутствие швов и выпячивание позаросшего перед-
него родничка, усиление рисунка пальцевых вдавле-
ний и истончение костей свода черепа, углубление
черепных ямок, подчеркнутость ложе борозд синусов
твердой мозговой оболочки. Характерны гипертело-
ризм (увеличение расстояния между двумя меди-
альными стенками орбит) и малые размеры верхних
и нижних челюстей. Черепно-лицевой дизостоз сле-
дует дифференцировать от внутренней гидроцефалии
и объемных образований полости черепа.
Микроцефалия — характеризуется следующими
рентгенологическими симптомами: маленький череп,
утолщение кости, в которой хорошо видны все три ее
слоя; рельеф внутренней костной пластинки сгла-
жен; раннее закрытие родничков; суженные и
сомкнутые, но незаращенные швы; уплощение заты-
лочной кости. В младшем детском возрасте рентгено-
логически определяется редко. Рентгенодиагностика
значительно облегчается у детей старше 3 лет, одна-
ко рентгенолог должен быть хорошо осведомлен о
нормальных рентгеноанатомических особенностях
черепа у детей. Одним из критериев диагностики мо-
жет быть несоответствие костного и паспортного
возрастов.
На краниограммах отмечается сохранение родо-
вой конфигурации после 6—10 дней жизни (в норме
сглаживается к 4—5 дню), выявляются уменьшение
площади всех родничков, заращение переднего род-
ничка до 16 месяцев жизни. При динамическом
наблюдении удается установить отставание в росте
мозгового черепа, соотношение которого с лицевым
достигает 4 : 1 или 3 : 1 ( в норме 8—7 — 6:1).
Платибазия — вдавление основания затылочной
кости и ската в заднюю черепную ямку. Обычно кли-
нически вначале устанавливается ошибочный диаг-
ноз, так как эта аномалия симулирует: сирингомие-
лию, амиотрофический боковой склероз, рассеянный
склероз, синдром Арнольда — Киари, базилярную
импрессию, объемный процесс в задней черепной
ямке и т. д. Правильный диагноз возможен только
по результатам краниометрии. При этом отмечаются
высокое расположение верхушки зубовидного отрост-
ка II шейного позвонка на 4—9 мм за линию Мак-
Грегора, уменьшение индекса Клауса до 37—30 мм,
увеличение базального угла (в норме около 135° по
Велькеру, по Велькеру различают 3 степени:
1) 135-145°; 2) 145-160°; 3) 160° и более). Плати-
базия нередко сочетается с базилярной импрессией,
но при платибазии отклонения от нормы значитель-
но меньше.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
В ПОЛОСТИ ЧЕРЕПА
При бесконтрастной краниографии о патологии
головного мозга можно судить по изменениям костей
свода и основания черепа или по характеру обыз-
вествлений патологического процесса. При этом оце-
ниваются структура и толщина костей, наличие и
характер пальцевидных вдавлений, рентгеновская
плотность костных образований, характер швов и со-
стояние краев костей черепа, положение физиологи-
чески обызвествленных образований — эпифиза моз-
га (шишковидной железы), некоторых сосудистых
сплетений, участков серпа.
Гипертензия внутричерепная — рентгенологиче-
ски проявляется следующими симптомами: усилени-
ем внутреннего рельефа черепных костей и их ис-
тончением; изменением турецкого седла (расши-
рением, остеопорозом, выпрямлением спинки,
позднее — ее разрушением); расширением черепных
швов и черепных отверстий; изменением формы че-
репа (форма шара) и расположения черепных ям;
вторичными гемодинамическими изменениями вслед-
ствие нарушения венозного оттока — усилением
(расширением) каналов диплоических вен и веноз-
ных выпускников.
Степень выраженности этих изменений зависит
от возраста, анатомического варианта строения чере-
па и быстроты нарастания внутричерепного давле-
ния. Под усилением внутреннего рельефа черепа
понимают углубление отпечатков мозговых извилин
и борозд больших полушарий на церебральной по-
верхности свода черепа, превышающее границы нор-
мы. В норме пальцевидные вдавления на своде чере-
па определяются с 4—5-месячного возраста в чешуе
теменной и затылочной костей. В возрасте 10—15 лет
пальцевидные вдавления видны в лобной, височной
и весьма редко в затылочной и теменной костях. По-
сле 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо
видны в любой кости свода черепа. Углубляются так-
же борозды оболочечных артерий и венозных сину-
сов. Все эти изменения наблюдаются при внутриче-
репных опухолях, субдуральных гематомах, кранио-
стенозе, гидроцефалии. Длительно существующая
внутричерепная гипертензия может вызывать сгла-
живание ранее выраженного внутреннего рельефа
костей черепа. Отчетливое сглаживание его наблюда-
ется при сочетании гипертензии и наружной водянки
мозга.
Во время изучения турецкого седла обращается
внимание па его размеры, форму и детали. Призна-
ком атрофии спинки является уменьшение ее тол-
щины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации
задних клиновидных отростков, заострение или от-
сутствие их верхушек. При впутречерепной гипер-
тензии увеличиваются вертикальный и сагитталь-
ный размеры турецкого седла. Вертикальный размер
его считается увеличенным, если у взрослого он пре-
вышает 12 мм, у детей в возрасте 6—13 лет — 11 мм
и 4—5 лет — 10 мм. Сагиттальный размер турецкого
седла расценивается увеличенным, если у взрослого
он превышает 15 мм, у лиц в возрасте 16 — 18 лет —
14 мм, 14—15 лет — 13 мм, 6—13 лет — 12 мм и 4—
5 лет — 10 мм.
Признаки повышения внутричерепного давления
особенно резко проявляются у детей. При расшире-
нии черепных швов зубцы их обычно удлиняются.
У маленьких детей задерживаются сроки зарастания
родничков, основание черепа продавливается вниз
(особенно средняя черепная ямка). Изменяется кон-
фигурация турецкого седла. Черепные отверстия рас-
ширяются, кости черепа истончаются, объем его уве-
личивается и приобретает форму шара. Расхождение
швов наблюдается у детей до 10-летнего возраста,
позднее этот симптом делается все менее заметным.
У подростков и юношей при внутричерепной гипер-
тензии сипостозирование черепных швов задержи-
вается. Наличие незакрытого венечного шва в воз-
расте старше 25 лет и других, хотя бы и слабо вы-
222
раженных изменений, свидетельствует о повышении
внутричерепного давления.
К рентгенологическим признакам, указывающим
на возможное повышение внутричерепного давления,
относится также появление вторичных гемодинами-
ческих нарушений, вызванных затруднением оттока
венозной крови.
Одним из признаков нарушения гемодинамики в
полости черепа является расширение каналов дип-
лоических вен. В норме они могут отсутствовать или
определяться только в области теменных бугров. Кон-
туры их нечеткие и бухтообразные. Признаками рас-
ширения диплоических каналов служит увеличение
их просвета более 4—6 мм и четкость контуров. При
затруднении венозного оттока из полости черепа рас-
ширенные диплоические каналы распространяются
за пределы теменных бугров, стенки выпрямляются.
В случае компенсированной внутричерепной гипер-
тензии может наблюдаться отложение извести в виде
полосы по ходу венечного шва.
Обызвествления внутричерепные — это обызвест-
вления в веществе мозга и его оболочках. Различают
две группы обызвествлений: непатогенные, или фи-
зиологические, и патогенные, среди которых выделя-
ют неопухолевые и опухолевые. К непатогенным
относятся обызвествления шишковидной железы, со-
судистых сплетений желудочков мозга и твердой
мозговой оболочки. Обызвествление шишковидной
железы в норме наблюдается в 25—75% случаев, ча-
ще в пожилом, реже в молодом возрасте, начиная
с 4 лет. Протяженность обызвествления не превыша-
ет 5—6 мм, структура крошковидная или зернистая;
распознается по типичному положению. На прямой
рентгенограмме черепа обызвествленная шишковид-
ная железа проецируется строго по средней линии,
а в боковой проекции черепа — на пересечении про-
должения крыши орбиты глазничной части лобной
кости и перпендикуляра, проведенного позади сосце-
видных отростков. Если боковой снимок сделан по
Шюллеру, то она располагается па 4—5 см выше
линии физиологической горизонтали (линии, соеди-
няющей нижний край орбиты и верхний край на-
ружного слухового отверстия) и на 1 см кзади от
ушной вертикали (линии, проведенной через наруж-
ные слуховые отверстия перпендикулярно к физио-
логической горизонтали).
Обызвествления сосудистых сплетений желудоч-
ков мозга встречаются в 8—10% случаев, чаще по-
сле 40 лет, реже в молодом и детском возрасте. Они
обычно парные и симметричные и находятся на пря-
мом снимке выше верхнего края орбиты, располага-
ясь косо по отношению к ним и па 2,5 см в стороне
от средней линии. В боковой проекции обызвествлен-
ные сосудистые сплетения желудочков мозга проеци-
руются на область шишковидной железы или не-
сколько кзади и кверху от нее, напоминая коралло-
видные или крошковидные петрификаты.
Обызвествления твердой мозговой оболочки об-
наруживаются главным образом в области ее дубли-
катуры — в серповидном отростке, мозжечковом на-
мете, диафрагме турецкого седла, межклиновидных
связках, над скатом. Тепь обызвествленного серпо-
видного отростка определяется в 9—10% случаев на
прямом снимке в виде полоски или полулуния стро-
го центрально, иа боковом — на уровне лобных до-
лей мозга. Обызвествление диафрагмы турецкого
седла встречается в 14—20% случаев и проявляется
на боковой рентгенограмме полосой затемнения меж-
ду передним и задним клиновидными отростками,
а обызвествление в области спинки турецкого сед-
ла — полосой затемнения вдоль ее по задней поверх-
ности. При обызвествлении твердой мозговой оболоч-
ки между верхушкой пирамиды и задними клиновид-
ными отростками обнаруживают шиповидное
затемнение над задними клиновидными отростками.
На боковой рентгенограмме черепа в проекции
турецкого седла может выявляться обызвествление
стенки внутренней сонной артерии в виде двухкон-
турной дугообразной линии. Вдоль задней поверх-
ности спинки турецкого седла или ската часто нахо-
дят две параллельные полосы затемнения различной
протяженности, свидетельствующие об обызвествле-
нии стенок основной артерии.
Патологические обызвествления мозга и его обо-
лочек имеют разнообразную локализацию, форму и
различную протяженность. Их подразделяют на две
группы: обызвествления опухолей и обызвествления
неопухолевых образований. Из внемозговых опухо-
лей чаще всего обызвествляются арахноидэндотелио-
мы и краниофарингиомы. Известь откладывается в
ткани опухоли в виде вкраплений либо по перифе-
рии в капсуле опухоли. Обызвествление капсулы
при арахноидэндотелиоме может быть частичным
или полным. В последнем случае опухоль выявляет-
ся в виде крупного шаровидного образования. В дру-
гих случаях видны только известковые включения
вблизи внутренней поверхности черепных костей.
Краниофарингиомы обызвествляются в 80—90%
случаев. Участки обызвествлений располагаются в
основном над турецким седлом и сочетаются с раз-
рушением его деталей (атрофия, деструкция), ре-
же — в полости турецкого седла или под ним в про-
свете пазухи клиновидной кости. Иногда может
частично обызвествляться и капсула опухоли.
Нередко известь откладывается и во внутримоз-
говых опухолях, в частности в глиомах — олиго-
дендроглиомах, реже в астроцитомах. Олиго-
дендроглиомы развиваются обычно на поверхности
полушарий мозга между извилинами. При их обыз-
вествлении выявляют параллельные извилистые по-
лосковидпые тени, соответствующие ортоградной
проекции извилин мозга. Астроцитомы располагают-
ся глубже и представляются в виде отдельных мел-
ких известковых включений. Обызвествляться могут
липомы, пинеаломы, эпендимомы, дермоиды, тера-
томы.
Обызвествления неопухолевого характера наблю-
даются при поствоспалительных и посттравматиче-
ских поражениях головного мозга и его оболочек,
туберкулемах головного мозга, гуммах, паразитар-
ных заболеваниях (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхи-
нококкоз), атеросклеротических поражениях сосудов
головного мозга и др. Нередко при атеросклерозе
обызвествляются стенки внутренней сонной артерии
в экстракраниальном ее отделе на шее и в области
сифона, а также стенки основной артерии. В первом
случае в проекции турецкого седла на боковом сним-
ке выявляется двухконтурная дугообразная тень, а
на прямом — кольцевидная, проецирующаяся на ме-
диальную часть глазницы. При обызвествлении сте-
нок основной артерии видны две тонкие полоски,
параллельные блюменбахову скату. Обызвествлению
могут подвергаться стенки мешотчатых и других
аневризм. Распознавание характера процесса при
обызвествленных патологических образованиях моз-
га и его оболочек возможно лишь с учетом клиниче-
ских и других рентгенологических симптомов.
223
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КОСТЕЙ ЧЕРЕПА
Оценка рентгенологических данных патологиче-
ски измененных костей черепа должна проводиться
с учетом клинической картины заболевания. Для
правильной ориентировки в характере патологиче-
ского процесса следует учитывать локализацию и об-
ширность поражения, заинтересованность наружной
и внутренней костной пластинки и диплоического
слоя, особенности костной структуры в зоне пораже-
ния, степень отграничения процесса от окружающей
здоровой кости, наличие реактивного склероза, пере-
ход на соседние кости через черепные швы. Важное
значение имеют обнаружение изменений в других
отделах скелета и во внутренних органах, а также
динамика рентгенологических изменений в костях
черепа (Г. Н. Есиповская).
Воспалительные изменения в костях черепа —
наблюдаются главным образом при остеомиелите,
туберкулезе и сифилисе. При остеомиелите чаще по-
ражается лобная кость. Диагноз устанавливается на
основании клиники (острое течение, выраженные
мозговые симптомы, краснота, флюктуирующая при-
пухлость) и рентгенологической картины. Острый
остеомиелит проявляется вначале участком остео-
пороза, затем — очагом деструкции, на фоне которо-
го можно видеть секвестры. Если процесс хрониче-
ский, вокруг небольших участков деструкции с сек-
вестрами внутри имеется склеротический ободок и
развивается утолщение кости.
Нередко встречается и туберкулез костей черепа,
который поражает преимущественно маленьких де-
тей. Чаще распространена ограниченная перфори-
рующая форма, при которой в кости образуется де-
фект с четкими краями без периостальной реакции.
Вокруг дефекта может определяться ободок остео-
пороза, а внутри него — нежный секвестр. Прогрес-
сирующая инфильтративная форма туберкулеза
отмечается реже. Рентгенологически опа проявляет-
ся многочисленными очагами деструкции неправиль-
ной формы, сливающимися между собой и обра-
зующими обширный дефект и напоминающими
ландкартообразную картину. В центре дефектов име-
ются различной величины нежные секвестры.
Сифилис редко поражает кости черепа. При врож-
денном сифилисе отмечают гиперостоз костей, осо-
бенно центральной части теменных костей. Нару-
шения окостенения основания черепа ведут к обра-
зованию седловидного носа. Гуммы в костях свода
черепа наблюдаются редко, очаги деструкции кост-
ной ткани имеют кратерообразный вид, нечеткие
контуры, достигают в поперечнике 0,5—1 см. Иногда
могут встречаться секвестры. Развиваются утолще-
ние кости, остеосклероз, чередующийся с деструктив-
ными изменениями. Они наиболее выражены в на-
ружной костной пластинке.
Опухоли костей черепа — подразделяются на пер-
вичные и вторичные, доброкачественные и злока-
чественные. Первичные опухоли встречаются редко
и поражают наиболее часто лицевой череп, особен-
но верхнюю и нижнюю челюсти, и придаточные па-
зухи носа. Из доброкачественных опухолей следует
выделить остеому, остеохондрому, гемангиому, эпи-
дермоидную кисту, из злокачественных — остеоген-
ную саркому, опухоль Юинга.
Вторичные опухоли костей черепа наблюдаются
значительно чаще. К доброкачественным вторичным
новообразованиям относят арахноидэндотелиому и
холестеатому среднего уха, к злокачественным —
матастазы рака и миеломы, певробластолиз у детей,
хордому, краниофарингиому, саркому мягких тканей
и рак покровов, прорастающие в кости из соседних
тканей.
Менингиома (арахноидэндотелиома) исходит из
оболочек головного мозга, чаще из твердой, реже из
мягкой. У детей встречается редко, чаще наблюдает-
ся у взрослых. Рентгенологически выявляют: мест-
ный гиперостоз; спикулоподобные образования, рас-
положенные перпендикулярно к плоскости кости;
усиленное развитие диплоических каналов, расшире-
ние и увеличение их числа; иногда расширение бо-
розд менингеальных артерий. В некоторых случаях
в результате давления опухоли происходит локаль-
ное истончение кости, а иногда образуется дефект ее.
Холестеатома среднего уха развивается при дли-
тельных хронических воспалениях его. Это опухоле-
видное образование состоит из клеток слущенного
эпителия, кристаллов холестерина, которые скаты-
ваются в клубочки, давят на кость, постепенно разру-
шая ее. Рентгенологически определяется полость
круглой илп овальной формы, с четкими и ровными
контурами, со склеротическим ободком вокруг. При
увеличении ее размеров разрушаются барабанная по-
лость и надбарабанное углубление, а также верхне-
задняя стенка наружного слухового прохода. Для
лучшего выявления холестеатомы и состояния бара-
банной полости применяются томография, при рент-
генографии височной кости — проекции Шюллера и
Майера.
Из вторичных злокачественных новообразований
следует в первую очередь выделить метастазы из
других органов. По частоте метастазирования в че-
реп ведущим является рак молочной железы, далее
ИДУТ рак легкого, рак почки, надпочечников, рак
предстательной железы и матки, рак щитовидной
железы, рак желудка. Наиболее часто встречаются
остеолитические метастазы. Количество и размеры
очагов деструкции варьируют в широких пределах.
Форма их также может быть разная. Реакция окру-
жающей кости большей частью отсутствует. Конту-
ры очагов иногда нечеткие, но могут быть резко от-
граниченными. В дифференциальной диагностике с
миеломной болезнью ведущее значение имеет кли-
ника.
Опухоли области турецкого седла весьма разно-
образны как по гистологической структуре, так и по
локализации. Различают эндоселлярные, супрасел-
лярные, параселлярные и ретроселлярные опухоли.
Для эндоселлярной опухоли типично наличие округ-
ленного расширения просвета турецкого седла, спин-
ка его истончена, а иногда вовсе не видна. Вход в ту-
рецкое седло не изменен. При супраселлярных опу-
холях вход в турецкое седло расширен, углубление
дна сравнительно небольшое, может быть укорочена
спинка. Параселлярные опухоли вызывают измене-
ния в деталях турецкого седла, появляются гипертен-
зионные изменения в костях свода черепа. Ретросел-
лярные опухоли разрушают спинку седла и задние
отклоненные отростки. Спинка седла вначале истон-
чается, отдавливается вперед, может иногда надла-
мываться.
Поражения костей при системных заболеваниях
весьма разнообразны. Сюда входит группа обменных
и эндокринных нарушений, авитаминозы, ретикуло-
зы, ретикулоэндотелиозы и др. При обменных и эн-
докринных заболеваниях нередко выявляются диф-
224
фузпые пли локальные гиперостозы костей черепа.
К этим изменениям относится и фронтальный гипе-
ростоз — синдром Морганьи. Наблюдается обычно у
женщин в период менопаузы и характеризуется ги-
перостозом внутренней пластинки лобной кости, эн-
докринными расстройствами (чаще вирилизмом),
нарушениями обмена (чаще опоясывающим ожире-
нием), головной болью, высоким артериальным дав-
лением.
К этой же группе относится и мраморная болезнь,
при которой поражается весь скелет. При авитами-
нозах, в частности при рахите, наблюдается остео-
пороз костей черепа. Вследствие этого у детей про-
исходит деформация черепа и опускание черепных
ямок по отношению к центральной части его осно-
вания. Изменения в черепе выражены и при гипер-
паратиреоидной остеодистрофии, ретикулоэндоте-
лиозах.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ
ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА
При любой черепно-мозговой травме краниогра-
фию целесообразно производить как в остром, так и
резидуальном периодах. Обследовать больного после
острой черепно-мозговой травмы рентгенолог должен
очень осторожно, чтобы различными манипуляциями
пе ухудшить его состояние.
В зависимости от состояния покровов все перело-
мы черепа подразделяются на закрытые и открытые,
в зависимости от степени повреждения — на полные
и неполные. При огнестрельных повреждениях наи-
более широко применяется классификация, где ве-
дущим является состояние твердой мозговой оболоч-
ки. По этой классификации все ранения головы под-
разделяются на проникающие и непроникающие.
О возможном повреждении твердой мозговой оболоч-
ки судят по степени смещения в полость черепа кост-
ных отломков. Если отломки смещены более чем на
0,5 см, твердая мозговая оболочка обычно повреж-
дена.
Рентгенологические признаки переломов изложе-
ны в главе «Травматические повреждения скелета»,
поэтому здесь на них мы не останавливаемся. Рас-
смотрим лишь некоторые частные вопросы, напри-
мер огнестрельные переломы. При исследовании ра-
неных с огнестрельными повреждениями перед рент-
генологом стоит задача определить ход раневого
канала и место расположения инородных тел. По
механизму ранения различают 4 основных его вида:
1) касательное, 2) сквозное, 3) слепое, 4) рикошети-
рующее. По рентгенологическим проявлениям огне-
стрельных переломов выделяют 6 типов их: 1) непол-
ный, 2) линейный, 3) вдавленный, 4) раздроблен-
ный, 5) дырчатый (отвесный, слепой, сквозной),
6) оскольчатый. Первые четыре типа характерны для
непроникающих ранений, 5-й, 6-й — только для про-
никающих ранений.
Спустя некоторое время после травмы линия пе-
релома расширяется в связи с рассасыванием мель-
чайших костных отломков по краям перелома. Пере-
ломы черепа заживают очень медленно. Костный
дефект обычно закрывается плотной фиброзной
тканью. Может наблюдаться краевое или островчатое
костеобразование. Трещины не зарастают, как пра-
вило, в течение нескольких лет. При воспалении
структура краев дефекта делается неравномерной,
разреженной, петлистой и в ряде случаев напомина-
ет обширно развитые диплоические вены. В после-
дующем в зоне инфицированного перелома может об-
разоваться костный секвестр.
В остром периоде черепно-мозговой травмы при
нарастающих симптомах компрессии мозга следует
думать о развитии внутричерепной гематомы. Их бы-
вает 5 типов: эпидуральные, субдуральные, субарах-
ноидальные, внутримозговые и внутрижелудочковые.
Эпидуральные, субдуральные и внутримозговые ге-
матомы, вызывают сдавление мозга. Большое значе-
ние для выявления гематом имеет ангиографическое
исследование. Основными симптомами эпидуральной
и субдуральной гематом являются оттеснение сосу-
дистого русла от свода черепа на ограниченном участ-
ке и при обширных кровоизлияниях смещение
передней мозговой артерии за среднюю линию в про-
тивоположную сторону. Субарахноидальные крово-
излияния типичной ангиографической симптоматики
не имеют. Внутримозговые кровоизлияния встреча-
ются редко и диагностируются на основании смеще-
ния и деформации артерий с наличием бессосудистой
зоны.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТ (ГЛАЗНИЦ)
Опухоли и воспалительные процессы в области
орбит приводят к разрушениям и реактивным уплот-
нениям их костей. Такие изменения наблюдаются
при заболеваниях в соседних тканях — околоносовых
синусов, больших и малых крыльев основной кости.
Изменение костей орбит лучше всего видно на сним-
ках в проекции нос — подбородок. На них хорошо
определяются изменения размеров и очертания опти-
ческого канала. Если увеличивается внутричерепное
давление или опухоли растут в канале, он расши-
ряется. При арахноидэндотелиомах, распространяю-
щихся из полости черепа в орбиту, часто меняется
структура крыльев клиновидной кости, возникает
гиперостоз малого, а иногда и большого крыла, сужи-
вается верхнеглазничная щель.
В глазной практике широко применяется орбито-
графия с введением в ретробульбарное пространство
3—4 мл водорастворимого контрастного вещества.
Опухоли орбиты вызывают изменение конфигурации
скопления контрастного вещества внутри мышечного
конуса. Соответственно локализации опухоли выяв-
ляется дефект наполнения. Высокими диагностиче-
скими возможностями обладает и флебография.
В норме на флебограмме в задней укладке верхне-
глазничная вена имеет вид ромба, на боковом снимке
она располагается непосредственно под крышей ор-
биты. При объемном процессе в полости орбиты в
зависимости от его местоположения происходит сме-
щение соответствующих отделов верхнеглазничной
вены, фигура ромба меняется: сторона его оттесня-
ется кнаружи или, наоборот, прогибается внутрь.
При ангиомах орбиты видна собственная сосудистая
сеть опухоли.
Рентгенологический метод исследования имеет
большое значение и в определении локализации ино-
родных тел в орбите. Если находящиеся в переднем
сегменте глаза инородные тела небольших размеров
и небольшой плотности, то чаще всего производятся
«бескостные снимки», при которых рентгенографи-
руется только передний сегмент глаза, без костей ор-
биты. В диагностике инородных тел применяются
15 Зак. 2876
225
также физиологические методы рентгенологического
исследования. В этом случае делается множество
рентгенограмм при взглядах пациента в различные
стороны, причем голова его и рентгеновская трубка
остаются фиксированными в одном и том же поло-
жении. По направлению перемещения тени, измене-
нию ее размеров судят о положении инородного тела
в глазном яблоке. Но наиболее точно можно опреде-
лить нахождение тени инородного тела при произ-
водстве прямого и бокового снимков орбиты с приме-
нением протеза Балтина. Для упрощения вычисле-
ния используют специальные схемы измерителен,
которые находятся в комплектах протезов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОКОЛОНОСОВЫХ
ПАЗУХ
Околоносовые пазухи — это выстланные слизи-
стой оболочкой воздухоносные полости в костях че-
репа, сообщающиеся с полостью носа. Различают
верхнечелюстную, лобную, клиновидную пазухи и
пазухи (ячейки) решетчатого лабиринта, или решет-
чатой кости. Для их всестороннего обследования
применяют многопроекционную рентгенографию.
Значительно расширяет возможности диагностики
томография и компьютерная томография. Серия то-
мограмм обеспечивает хорошую видимость всех око-
лоносовых пазух, недоступных для рентгенографии.
Если обзорные снимки и томограммы не дают доста-
точных сведений о характере и распространенности
патологического процесса, то прибегают к синусо-
графии.
Киста ретенционная (мукоцеле) — развивается
при закрытии выходных каналов синусов. Чаще
встречается в лобных синусах. Рентгенологически
дает круглую гомогенную тень и ничем не отличает-
ся от полипов. При больших размерах кисты могут
разрушаться стенки синуса. Синус увеличивается в
размерах, контуры его становятся полицикличными
или цикличными.
Опухоли — бывают доброкачественные и злока-
чественные. Наиболее часто встречаются остеомы.
Злокачественные опухоли в основном эктодермаль-
ного происхождения. В начале своего развития опп
выглядят как полип, затем, по мере роста, разруша-
ют стенку синуса. Опухоли нередко осложняются
вторичным воспалительным процессом.
Полипы — развиваются при хронических воспа-
лениях синусов. Они чаще всего наблюдаются в ниж-
них углах гайморовых пазух, встречаются и на бо-
ковых стенках, реже на верхней. Рентгенологически
полип имеет вид однородной тени небольшой плот-
ности с гладкими очертаниями дуг. Количество и ве-
личина полипов могут быть различными.
Синуситы — рентгенологически проявляются
весьма многообразно в зависимости от локализации
процесса, его патологического субстрата и продолжи-
тельности заболевания. Чаще приходится наблюдать
односторонний или двусторонний гайморит, фронтит
и реже этмоидит, причем в основном их в сочетании.
Общими рентгенологическими симптомами для всех
локализаций и форм синуситов являются понижение
пневматизации пазух, их затемнение. Острый воспа-
лительный процесс вызывает однородное затемнение,
в ряде случаев можно выявить горизонтальный уро-
вень жидкости. Хронические процессы дают нерав-
номерное интенсивное затемнение, около стенок си-
нусов появляется тень в виде ленты различной ши-
рины.
ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА
Рентгенологический метод в диагностике воспа-
лительных и опухолевых поражений уха имеет су-
щественное значение. Он дает возможность судить
не только о характере процесса, но и о распростра-
ненности и точной локализации деструктивных из-
менений в височной кости.
Мастоидит — при острой форме рентгенологиче-
ски выявляется снижение пневматизации клеток сос-
цевидного отростка, но перегородки между ними це-
лы и резко очерчены. В дальнейшем, с развитием
патологических изменений, контуры между клетка-
ми теряются, перегородки их разрушаются. С пере-
ходом воспалительного процесса на кость возникает
остеомиелит. При хроническом процессе почти всегда
обнаруживается интенсивное затемнение пневмати-
ческой системы вследствие полной облитерации ее.
Хронический эпитимпанит проявляется склерозом
сосцевидного отростка. Остаточные ячейки его вуа-
лированы, замыкающие пластинки разрушены.
При хронических воспалительных процессах про-
исходят выраженные изменения со стороны бара-
банной полости, которые связаны с тем, что в ней
образуются грануляции, стенки подвергаются карие-
су, в окружающей кости возникают явления склеро-
за. Хронический воспалительный процесс среднего
уха необходимо дифференцировать с холестеатомой.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Рентгенологический метод исследования в диаг-
ностике заболеваний зубов завоевал прочное место.
Иногда это единственный метод, который дает воз-
можность выявить патологический процесс в твер-
дых тканях зубов и пародонте, перелом корня, ги-
перцемептоз, отсутствие зубных зачатков при
выраженной адентии и др. Широко распространена
панорамная рентгенография, позволяющая одновре-
менно получить изображение верхних и нижних ря-
дов зубов, их корней и периапикальных тканей.
Кариес зубов — это местное, поверхностное или
глубокое разрушение эмали, дентина и цемента. При
простом кариесе поражения пульпы зуба и его па-
родонта отсутствуют. В случае осложненного кариеса
в воспалительный процесс вовлечены пульпа зуба и
его пародонт. Рентгенологически кариес зубов ха-
рактеризуется наличием небольших декальциниро-
ванных участков или дефектов ткани в области Ко-
рсики или шейки зуба. Наружные контуры их не-
ровные, изъеденные. Небольшая по протяженности
и глубине полость при локализации на щечной или
язычной поверхности может оставаться невидимой.
Кисты одонтогенные. Зубная корневая (радику-
лярная) киста развивается из гранулемы, если в ней
образуются полости, покрытые эпителием. Чаще
226
277. Изменения мозгового
черепа при
акроцефалосппдактплпп
(синдром Апера).
278. Передняя черепно-
мозговая грыжа.
227
279. Изменения черепа при
гипертензионно-
гидроцефальном синдроме.
228
280. Кранпостепоз.
281. Выраженные
гппсртензпонпыс
изменения свода и
основания черепа.
229
282.
Гппсртризпоппые
пзмепсппя черепа при
слипчивом арахноидите и
внутрижелудочковой
опухоли.
230
283. Гипертензпонные
изменения при
внутримозговой
артериовенозной
аневризме.
284. Состояние после
костно-пластической
трепанации черепа и
наложения вентрнкуло-
цпстернотомип при
гипертензионных
изменениях свода и
основания черепа.
231
285. Обызвествления при
краниофарингиоме.
232
28fi Обызвествления прп
кранпофарипгпоме.
233
287.	Обызвествление
одиночного
цпстицерка
головного мозга.
234
288.	Обызвествление
множественных
цистпцерков
головного мозга.
289.	Обызвествление
псевдоцпст при
токсоплазмозе.
235
290.	Обызвествление
псевдоцист при
токсоплазмозе.
291. Остеомиелит лобной костп
п цпстицеркоз головного
мозга.
236
292. Внутричерепная
дермоидная киста.
237
293. Менингиома лобной
кости и ольфакторная.
294. Неравномерное усиление
рисунка оболочечных
сосудов при
конвекситальной
менингиоме.
238
295. Конвекситальная
менингиома.
296. Изменения в костях свода
и основания черепа при
аденоме гипофиза.
239
297. Изменения в костях свода
II основания черепа при
аденоме гипофиза.
298. Изменения в костях
мозгового и лицевого
черепа при эозипофплыюй
аденоме гипофиза.
240
241
300.	Огнестрельное
повреждение головы
301.	Огнестрельное
повреждение головы
(пуля в теменпой доле
левой гемосферы
головного мозга и дефект
теменной кости).
242
302.	Огнестрельное
повреждение головы
(нуля в теменной доле
Левон гемосферы
головного мозга н дефект
теменной кости).
303. Инородное металлическое тело в глазном яблоке.
243
304. Инородное металлическое тело в
глазном яблоке при использовании
протеза Балтина.
305. Крупное ипородпое металлическое
тело в правом глазном яблоке.
ЗОв. Ретенционная киста правой
верхнечелюстной пазухп.
244
307. Правосторонний гайморит.
308. Левосторонний гайморит в
томографическом изображении.
309. Панспнуспт.
310. Хронический двусторонний гайморит
(справа в полость верхнечелюстной)
пазухи введено рентгеноконтрастное
вещество).
245
311. Карнес зубов п одонтогенные кисты.
312. Пародонтоз.
313. Рентгенологическая картина при
периодонтите.
246
встречается в верхней челюсти. Рентгенологически
характеризуется наличием четко очерченного округ-
лого очага просветления, размером около 1—2 см в
диаметре, внутри которого торчит корень кариозного
или депульпированного зуба. Около верхушки корня
твердая пластинка отсутствует. Фолликулярная кис-
та развивается из тканей зубного зачатка (зубного
фолликула), встречается главным образом в детском
и юношеском возрасте, чаще в нижней челюсти. Это
округлое бесструктурное просветление овальной фор-
мы, с ровными и весьма четкими контурами. Разме-
ры ее могут быть самыми различными: от небольшой
до очень крупной (несколько сантиметров в диамет-
ре). Внутри кисты эксцентрично располагается один
или несколько ретинированных зубов пли их за-
чатков.
Одонтома — опухолевое заболевание одонтогенно-
го происхождения, развивается в результате непра-
вильного сформирования и развития зародыша зуба.
Чаще всего локализуется на нижней челюсти и осо-
бенно в области моляров. На рентгенограмме видна
очень плотная неправильная масса, в которой иногда
замечаются коронки отдельных зубов. Тень опухоли
окружена узкой интенсивной полоской просветления.
Пародонтоз (альвеолярная пиорея, амфодон-
тоз) — хроническая болезнь околозубных тканей
прогрессирующего характера. Основные рентгеноло-
гические признаки: остеопороз альвеолярного отрост-
ка и верхушечных зон межальвеолярных перегоро-
док, прогрессирующее рассасывание компактной
костной пластинки лунок.
Для начальной стадии пародонтоза характерны
следующие симптомы: 1) остеопороз межзубной пе-
регородки, локализующийся в области ее верхушки
пли на некотором расстоянии от нее; 2) деструкция
кортикальной пластинки вершил межзубных перего-
родок, при этом теряется четкость контуров вершины,
она становится как бы разлохмаченной. Поврежде-
ния компактной пластинки определяются в виде то-
чечных пли более обширных очагов деструкции:
3) начинающаяся резорбция вершин с едва заметным
снижением высоты перегородок.
Могут наблюдаться все перечисленные симптомы,
а иногда лишь некоторые из них. Первый симптом
начальной стадии — остеопороз, наступающий при
полностью сохранившейся компактной пластинке.
При локализованных изменениях пародонта участок
остеопороза захватывает какую-то часть перегород-
ки, которая принимает круппопетлпстое строении.
Иногда костные перекладины становятся нечеткими.
В этом случае пораженный участок выделяется в ви-
де облачка и без резких границ переходит в нормаль-
ную кость. При диффузной форме разрежение кости
отмечается по всей межзубной перегородке. В на-
чальной стадпи заболевания не всегда представля-
ется возможным выявить остеопороз.
В зависимости от резорбции альвеолярного от-
ростка различают три степени пародонтоза: 1) ре-
зорбция в пределах !/з корня, начиная от шейки зу-
ба; 2) резорбция в пределах от '/з до 2/з корпя; 3) ре-
зорбция более 2/3.
В начальной стадпи дистрофпчески-воспалптель-
ной формы пародонтоза рентгенологически дополни-
тельно к указанным признакам следует отнести и
расширение периодонтальной щели в пришеечной
области, связанное с воспалительным процессом в
периодонте. Расширение размером 1—2 мм может
быть расположено симметрично пли только с одной
стороны. Оно является результатом резорбции кор-
тикального слоя альвеолы, начинается у альвеоляр-
ного края и может продолжаться вплоть до периапе-
кальной области.
Для развившейся стадии дистрофически-воспали-
тельной формы пародонтоза характерна различная
степень резорбции альвеолярного отростка. Структу-
ра кости па рентгенограмме становится несколько
расплывчатой, костно-мозговые пространства расши-
рены, костные балки местами исчезают. При равно-
мерной убыли костной ткани происходит горизон-
тальная атрофия, межзубные перегородки при этом
представляются в виде усеченных пирамид.
Вертикальная форма резорбции сопровождается
деструкцией альвеол вдоль корня зуба, что ведет к
образованию костных карманов. В сохранившейся
части межзубной перегородки отмечается значитель-
ное разрежение костп. В отдельных случаях наблю-
дается образование костных полостей, ведущее к
развитию пародонтальных абсцессов.
Процесс начинается с разрушения кортикальных
пластинок луночки и краев альвеол, постепенно рас-
пространяясь в толщу межальвеолярных перегоро-
док. Очагп остеолиза или деструкции плавно пере-
ходят в нормальную кость. Описывая рентгенограм-
мы, необходимо отмечать локализацию костных
карманов. Это учитывается при выборе метода хи-
рургического лечения. Кортикальная пластинка аль-
веолы исчезает как при горизонтальной, так и вер-
тикальной резорбции.
Дистрофическая форма пародонтоза рентгеноло-
гически характеризуется склеротическими измене-
ниями костной ткани челюстей. В начальной стадии
отмечается остеопороз губчатого вещества межзуб-
ных костных перегородок. Периодонтальная щель
обычно изменена.
Развившаяся стадия дистрофической формы отли-
чается равномерным снижением высоты межальвео-
лярных перегородок, при этом имеет место только
горизонтальная резорбция. Верхушки межзубных
перегородок располагаются ниже уровня эмалево-
цементной границы, по полностью сохраняют свою
первоначальную форму. Кортикальная пластинка
сохранена, в губчатом веществе могут отмечаться
признаки остеопороза. Периодонтальная щель су-
жена.
Следует подчеркнуть, что нс каждая атрофия аль-
веолярного отростка свидетельствует о патологиче-
ских изменениях. У пожилых людей уменьшение
высоты межальвеолярных перегородок может быть
обусловлено возрастной перестройкой костной тка-
ни, при которой происходит равномерная атрофия
кости альвеолярного отростка без нарушений цело-
сти кортикальных пластинок и явлений остеопороза.
Периодонтит гранулематозный (гранулема зуб-
ная) — характеризуется наличием у верхушки кор-
ня любого зуба очага разрежения либо более или
менее выраженной деструкцией костной ткани округ-
лой или овальной формы, размером около 0,5 см, с
четкими и ровными контурами. Корень не изменяет-
ся. Костное вещество альвеолярного отростка вокруг
гранулемы становится более плотным (остеосклероз),
границы патологического очага четко выражены. Как
правило, рисунок костной ткани в области грануле-
мы не прослеживается, т. е. наблюдается полная
деструкция костных балок. Локализация дефекта
может быть или на боковой поверхности корпя или
в области его верхушки. При нагноении гранулемы
контуры ее становятся нечеткими, расплывчатыми,
плохо определяемыми.
247
Периодонтит гранулирующий — проявляется ин-
тенсивным разрастанием грануляционной ткани и
гнойным расплавлением тканей, окружающих перио-
донт. Рентгенологически выявляются очаг деструк-
ции в области корня зуба с неясными размазанными
контурами, расширение периодонтальной щели, раз-
рушение верхушки корня с мелкими узурами на ее
контурах.
Грануляционная ткань, образующаяся в области
верхушки корня зуба, при прогрессировании хрони-
ческого воспаления в периодонте разрушает корти-
кальную пластинку лунки, проппкает в костно-моз-
говые пространства и рассасывает костные балочки
губчатого вещества альвеолярного отростка. Изме-
няется характерный петлистый рисунок губчатой
костной ткани, прилежащей к цементу корня. Истон-
чение и полное разрушение костных балок заметно
на рентгенограмме в виде участков разрежения. По-
скольку воспалительный процесс носит диффузный
характер, участки разрежения не имеют четких гра-
ниц. Дальнейшее его прогрессирование приводит к
распространению очагов разрежения и деструкции в
область межкорневой перегородки, вызывая ее пол-
ное разрушение.
Периодонтит фиброзный — рубцовая форма гра-
нулематозного и гранулирующего периодонтитов.
Рентгенологически характеризуется периапикальным
расширением периодонтального пространства. В об-
ласти верхушки корпя определяется интенсивное,
круглое, ясно очерченное просветление, окруженное
плотной полосой, которая переходит в твердую плас-
тинку. В некоторых случаях видно утолщение вер-
хушки (гиперцементоз). Кортикальная пластинка
альвеолы не разрушена, а в ряде случаев утолщена
и уплотнена, что хорошо выявляется на рентгенов-
ских снимках.
Пульпит — рентгенологически диагностируется
по отложению известковых конкрементов — в поло-
сти зуба или корневом канале в виде единичных илп
цепочкой расположенных мелких образований оваль-
ной формы. Один из рентгенологических признаков
хронического пульпита — сообщение кариозной по-
лости с полостью зуба в виде полосы просветления в
слое надпульпарпого дентина.
ПАТОЛОГИЯ
ПОЗВОНОЧНИКА
Позвоночник человека — сложное образование.
Он подобен кинематической цепи, состоящей из от-
дельных сегментов — анатомических комплексов.
В позвоночный сегмент входят: один межпозвоноч-
ный диск, два смежных позвонка с соответствующи-
ми суставами и связочным аппаратом. Межпозвоноч-
ный диск из двух гиалиновых пластинок, пульпоз-
ного ядра и фиброзного кольца является «душой»
движения позвоночника.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительные заболевания позвоночника вклю-
чают болезнь Бехтерева (см. Заболевания суставов),
туберкулезный, тифозный, бруцеллезный спондили-
ты, неспецифическпй спондилит, т. е. остеомиелит
позвоночника (см. Воспалительные заболевания ко-
стей), а также перечисленные в этом параграфе.
Актиномикоз позвоночника - вызывается лучи-
стым грибком актиномицетом, широко распростра-
ненным в природе. Поражение позвоночника может
быть первичным и вторичным. К первичным относят-
ся случаи гематогенного проникновения грибков в
кость, попадания (имплантации) в кость инфекцион-
ного начала при ранениях и др. Вторичный актино-
микоз позвоночника может развиваться при микозе
дыхательных путей, легких, при шейно-фасциальной
и интестинальной его формах и др.
Рентгенологические признаки: 1) очаговая де-
струкция тел позвонков в виде мелких узур, чере-
дующихся со склеротическими участками; 2) вовле-
чение в деструктивный процесс поперечных отрост-
ков и дужек (в грудном отделе ребер); 3) может
наблюдаться патологическая компрессия тел позвон-
ков; 4) умеренное сужение межпозвонковых щелей,
не соответствующее количественно степени пораже-
ния тел позвонков; 5) развитие окостенения связок
в форме «скобок», аналогичных «скобкам» при ин-
фекционных остеохондритах позвоночника, и нали-
чие тени патечника в грудном отделе, а в пояснич-
ном — выпуклости подвздошно-поясничной мышцы.
Актиномикоз позвоночника всегда сочетается с по-
ражением других органов, наличием свищей, в от-
деляемом которых имеются друзы.
Спондилит инфекционный — развивается после
инфекционных заболеваний (тиф, пневмония, грипп
и др.). Рентгенологически различают 4 периода:
1) рентгенонегативнып; 2) сужение межпозвонковой
щели в результате гнойного расплавления диска, не-
ровность и размытость линий замыкающих пласти-
нок соседних с пораженным диском позвонков (под-
хрящевая резорбция), может наблюдаться и подхря-
щевой склероз; 3) блокирование — характеризуется
развитием двух весьма типичных рентгенологических
симптомов: склероза подхрящевого слоя позвонков и
окостенения связок фиброзного кольца диска. На
рентгенограммах это выражается образованием тон-
ких «скобок», соединяющих соседние с пораженным
диском края тел позвонков; 4) анкилозирование —
Для изучения большинства деталей позвоночника
обычно достаточно обзорных снимков в прямой, боко-
вой и иногда косой проекциях. При анализе сним-
ков в первую очередь обращается внимание на ста-
тику позвоночника, а затем изучаются детали
каждого позвонка в отдельности и состояние меж-
позвонковой щели. Большими диагностическими воз-
можностями обладают томография, дискография,
миелография и другие методы исследования.
дальнейшее уплотнение и утолщение связочных окос-
тенений. Нередко в процесс вовлекаются и более от-
даленные участки продольных связок, давая уже не
«скобки», а довольно грубые костные спайки. Посте-
пенно межпозвонковая щель заполняется костной
структурой, развивается анкилоз суставов дужек
позвонков, наступающий в течение месяцев после
перенесенного заболевания. Процесс локализуется
чаще в поясничном отделе и поражает один диск.
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Дегенерации могут подвергаться все элементы
позвоночника. Перерождения касаются в первую
очередь межпозвоночного диска. В одних случаях
патологический процесс начинает развиваться с
центра диска (пульпозпого ядра), в других — с пе-
риферии (наружного фиброзного кольца).
Бострупа синдром — деформация остистых от-
ростков позвонков, развивающаяся в результате хро-
нической травмы и дегенеративных изменений в
связочном аппарате позвоночника при чрезмерном
его лордозе. Наблюдается чаще в поясничном отде-
ле. Рентгенологически проявляется наличием свет-
лых полос перестройки костной структуры, пересе-
кающих остистые отростки. Высота отростков увели-
чена, края их склерозированы, имеются остеофиты и
псевдоартроз, а иногда и анкилоз между соседними
отростками. Характерны локальные боли в области
поясницы в начале разгибания.
Остеохондроз позвоночника — дегенеративно-
дистрофическое поражение межпозвоночных дисков.
Начинается чаще всего в пульпозном ядре и прогрес-
сивно переходит на все элементы диска, в дальней-
шем в процесс вовлекается весь сегмент. Процесс
необратимый, ведет к замещению хрящей, ядра и
фиброзного кольца соединительной тканью, разру-
шению всех элементов диска и развитию сопутствую-
щих вторичных реактивных костных изменений в те-
лах позвонков. Поражаются в основном нижние поз-
вонки в шейном и поясничном отделах позвоночника.
Различают две стадии заболевания. Первая стадия —
хондроз, когда патологический процесс ограничивает-
250
ся диском. Клинические симптомы начинают прояв-
ляться при вовлечении в процесс нервных элементов.
Рентгенологические симптомы немногочисленны и
носят рефлекторный характер: появляется наруше-
ние статики позвоночника — выпрямление лордоза и
сколиоз. Точный рентгенологический диагноз возмо-
жен только на основании данных контрастных ис-
следований (дискографии) и в меньшей степени
функциональных проб. При этом выявляются: деге-
нерация нульпозного ядра, разрывы фиброзного
кольца, грыжевые выпячивания, нестабильность дан-
ного сегмента. Вторая стадия — остеохондроз — ха-
рактеризуется дальнейшим переходом процесса на
костную основу позвоночника. К клиническим про-
явлениям присоединяется синдром функциональной
несостоятельности позвоночника и развивается дис-
когенный радикулит. Рентгенологические изменения:
1) нарушение статики позвоночника (уплощение
лордоза, сколиоз); 2) сужение межпозвонковой ще-
ли, изменение высоты и конфигурации дисков;
3) частичный (неравномерный, односторонний)
остеохондроз с симптомом «распорки»; 4) наличие
задних или заднебоковых краевых разрастаний тел
позвонков — остеофитов, перпендикулярных к телу
позвонка; 5) ограничение физиологической подвиж-
ности в двигательных сегментах позвоночника; 6) на-
личие патологических смещений или смещаемостп
одного позвонка по отношению к другому; 7) остео-
пороз и закругление дорсального края тела позвон-
ка; 8) обызвествление выпавшей части межпозво-
ночного диска; 9) «вакуум-фепомен» — линейное
просветление в межпозвоночном диске; 10) узурация
тел позвонков; И) наличие «персистирующих апо-
физов», хорошо выявляемых на дискограммах, когда
ткань студенистого ядра, внедряясь под углом в под-
хрящевую поверхность, отслаивает участок передне-
го или заднего края тела позвонка и таким путем
проникает в позвоночный канал или па переднюю
поверхность позвоночника; 12) субхондральпый
склероз тел позвонков; 13) спонднлоартроз и дефор-
мация крючковидных отростков, имеющих чаще все-
го форму «крыши».
Спондилез (спондилез деформирующий) — мед-
ленно протекающее дегенеративно-дистрофическое
изменение позвоночника, возникающее в процессе
естественного старения организма, при котором пер-
вичной дегенерации подвергаются только наружные
волокна фиброзного кольца при сохранении упруго-
сти пульпозного ядра. Клинически в отличие от
остеохондроза позвоночника почти никогда по про-
является. При рентгенологическом исследовцщш
выявляют: 1) наличие остеофитов, исходящих от
места прикрепления продольных связок, т. е. от кра-
ев замыкающей пластинки; 2) остеофиты развива-
ются па нескольких позвонках, имеют различную
величину и пе перпендикулярны к телам позвонков;
3) поражение обеих (каудальной и краниальной)
половин позвонков; 4) возможны слияния остеофи-
тов между соседними позвонками, они беспорядочны
и асимметричны: 5) отсутствие выраженного сниже-
ния высоты межпозвоночного диска; 6) не наблюда-
ется субхопдрального (краевого) склероза тел поз-
вонков; 7) нет остеопороза тел позвонков.
Спонднлоартроз (спонднлоартроз деформирую-'
щнй) — чаще наблюдается в шейпом п поясничном
отделах позвоночника, причем более выражен между
V поясничным п I крестцовым позвонками. Рентге-
нологическая картина: щели суставов сужены, су-
ставные фасетки деформированы, имеют краевые
костные разрастания, развивается субхондральный
склероз; вследствие увеличения суставных отростков
образуются неоартрозы верхушек суставных отрост-
ков с основаниями дужек ниже- и вышележащих
позвонков, возможно образование костных анкило-
зов. Артроз крючковидно-вертебральных сочленений,
или суставов Лушки — верхнебоковые края тел поз-
вонков, называемые полулунными или крючковид-
ными отростками, деформируются и увеличиваются в
размере из-за появления краевых костных разраста-
ний, которые склерозируются, вершины их заостре-
ны и смещены латерально в сторону межпозвоночных
отверстий. Они сдавливают позвоночную артерию и
раздражают симпатическое сплетение. Реберно-поз-
вонковый артроз характеризуется сужением щелей
этих суставов и краевыми костными разрастаниями.
Иногда может возникнуть анкилоз. В ряде случаев
артроз приводит к появлению межреберной неврал-
гии.
Форестье болезнь (анкилозирующий старческий
гиперостоз позвоночника, фиксирующий лигамен-
тоз) — характеризуется массивными окостенениями
продольных связок в шейном и грудном отделах,
окаймляющих диски, тела позвонков заметно увели-
чены в поперечном размере, «талия» их выполнена
костными массами. В отличие от болезни Бехтерева
заболевание развивается у пожилых людей, не пора-
жает мелкие суставы и крестцово-подвздошные
сочленения.
ДЕФОРМАЦИИ
Деформации позвоночника могут быть самые
разнообразные. Их условно делят па искривления в
переднезаднем и боковом направлениях. К первому
виду относятся кифотические искривления у подрост-
ков, искривления, возникающие вследствие остео-
хондропатии тел позвонков, болезни Кюммелля —
Вернея. Кифоз позвоночника может развиваться при
несвоевременно начатом лечении спондилита, дистро-
фических заболеваниях, опухолях.
Поясничный гиперлордоз — искривление позво-
ночника в переднезаднем направлении. При нем
часто имеются вторичные изменения: 1) сближение
остистых отростков с образованием истинных диарт-
розов (суставных соединений); 2) образование па-
тологического пнтереппнального диартроза — дефор-
мирующего артроза: узкая неровная щель, обшир-
ные склеротические изменения суставных фасеток,
наличие остеофитов; 3) изменения в суставах позвон-
ков с развитием сочленений между верхушками
суставных отростков и основаниями дужек, сужи-
вающие корешковые отверстия.
Сколиоз — боковая деформация позвоночника во
фронтальной плоскости с выраженными признаками
торсии позвонков и асимметричным расположением
частей туловища. Может быть функциональным (на-
рушение осанки) и истинным (структурный сколи-
оз). Выделяют правосторонний сколиоз, если выпук-
лость искривления позвоночника обращена вправо, и
левосторонний — при обратном ее направлении. Раз-
личают сколиоз: 1) простой односторонний при не-
большом искривлении без образования изгиба в про-
тивоположную сторону ниже уровня основной дуги;
2) S-образный - - наиболее частый (выше и ниже
уровня основного искривления имеются изгибы в
противоположные стороны); 3) С-образный, захваты-
вающий значительную часть позвоночника при нали-
251
чии лишь одной дуги; 4) кифосколиоз — наиболее
тяжелая форма с развитием реберного горба, легко
выявляемого клинически.
Истинный, структурный, сколиоз развивается
только в период роста скелета. В основе его асиммет-
ричный рост позвонков, что служит «пусковым меха-
низмом» заболевания. В силу этой асимметрии воз-
никает боковой наклон позвоночника со стойкой
контрактурой паравертебральной мускулатуры. По-
являются дистрофические изменения в межпозвоноч-
ных дисках, а затем и клиновидная деформация поз-
вонков. Торсия позвонков начинается именно с
деформации позвонка и отклонения его тела в вы-
пуклую сторону (первый элемент торсии), в даль-
нейшем происходит его поворот и скольжение отно-
сительно соседних (скручивание дисков и связочного
аппарата и поворот всей дуги искривления в выпук-
лую сторону). Одновременно с торсией позвонков
формируется реберный горб. На вогнутой стороне
искривления ребра сближаются, на выпуклой — рас-
ходятся. В последнем случае спереди реберный угол
сглаживается, а сзади углубляется. Проявляется ре-
берный горб.
Патогенетически целесообразно выделять 3 груп-
пы сколиозов: врожденный (диспластический), идио-
патический и приобретенный. Из общего количества
сколиозов более 2/з падает на врожденный и пдео-
патический. Одна из основных причин врожденного
сколиоза — боковые клиновидные позвонки и полу-
позвонки (в отличие от задних клиновидных позвон-
ков, ведущих к кифозу). Типичный клиповидный
полупозвонок состоит из полутела, поперечного от-
ростка и полудуги с суставным отростком. Могут
быть одиночные, двойные и множественные клино-
видные полупозвонки. Одностороннее расположение
полупозвонков в прогностическом отношении небла-
гоприятно. И, наоборот, четное количество позвонков,
лежащих с разных сторон и на разной высоте, обус-
ловливает самокомпенсацию (альтернирующие поз-
вонки). Аналогичное положение создается при ба-
бочковидных позвонках, когда тело позвонка состо-
ит из двух клиновидных половин, сходящихся вер-
шинами.
Из других аномалий развития позвоночника бо-
лее часто встречаются: рахисхизис — одновременное
незаращение тел, дужек, мягких тканей, позвонка,
сакрализация — слияние V поясничного позвонка с
крестцом (неполное) и уподобление его по форме
I крестцовому, люмбализация — отделение I крест-
цового позвонка от остальной массы крестца, врож-
денный односторонний синостоз ребер и др.
В зависимости от локализации различают 5 ти-
пов деформации позвоночника при сколиозах.
1.	Грудной — с вершиной искривления на уровне
Txi или Туш- Наиболее частый вид искривленпя и в
прогностическом отношении наименее благоприят-
ный. Женщины составляют 75% заболевших. Пре-
имущественно правосторонний. Кроме грубых нару-
шений осанки, значительно страдает внешнее дыха-
ние и сердечно-сосудистая система.
2.	Пояснично-грудной — с вершиной искривления
на уровне Tx-xi, Txi-xn. Это промежуточный тип
между грудным и поясничным. Прогноз также пло-
хой.
3.	Поясничный — с вершиной искривления на
уровне Тхп—Ьц. Относительно благополучно проте-
кающий тип искривления. Изменения со стороны
внутренних органов наименьшие, деформация без
заметных косметических нарушений. Это единствен-
ный тип сколиоза, при котором искривление может
увеличиваться после окончания роста позвоночника
(чаще после 40 лет в связи с дегенеративными изме-
нениями в межпозвоночных дисках). Клинически —
асимметрия таза.
4.	Шейно-грудной (или верхнегрудной) — с вер-
шиной искривления на уровне Tiv—Ту. Имеются
грубые косметические нарушения. Они чаще врож-
денные, но описываются обычно как костные криво-
шеи с типичными изменениями в виде асимметрии
лица, шеи, плечевого пояса.
5.	Комбинированный (S-образный) — отмечают-
ся две первичные дуги искривления: одна — па уров-
не Tvni—Tix (обычно правосторонняя), другая —
в поясничном отделе с вершипой на уровне Lj—Ьц
(обычно левосторонняя).
Для определения степени сколиоза необходимо
знать угол искривления позвоночника, который
определяется рентгенологически.
На переднезадней рентгенограмме позвоночника
больного в положении стоя (в положении лежа угол
искривления уменьшается, так как снимается влия-
ние деформаций конечностей, таза) определяется
позвонок, лежащий на вершине дуги искривления,
и позвонки, пересекающиеся с вертикальной осью
тела (нейтральные позвонки). В этих позвонках на-
ходят геометрический центр (точки пересечения диа-
гоналей). Центры нейтральных позвонков и вершин-
ного соединяются прямыми, между которыми изме-
ряется угол (способ Фергюсона).
В настоящее время более широко используется
способ Кобба, при котором измеряется угол между
линиями, параллельными плоскостям нейтральных
позвонков, либо угол между перпендикулярами к
этим линиям.
Однако угол искривления еще не говорит о сте-
пени сколиоза. Необходима клинико-рентгенологиче-
ская диагностика.
I степень: небольшая асимметрия корпуса, линия
остистых отростков слегка искривлена, в положении
лежа искривление сохраняется, па выпуклой сторо-
не — небольшой мышечный валик, намечается тор-
спя позвонков. Угол искривления менее 10°.
II степень: более выраженная асимметрия кор-
пуса, его небольшое отклонение в сторону, мышеч-
ный валик определяется четко, торсия и небольшая
клиновидная деформация позвонков, угол искривле-
ния 10—25°.
III степень: грудная клетка деформирована, сза-
ди на выпуклой стороне дуги — задний реберный
горб, спереди на вогнутой стороне — менее выра-
женный передний реберный горб, в поясничном от-
деле — лордоз, выраженная торсия и клиновидная
деформация позвонков и дисков, угол искривления
25-40°.
IV степень: деформация позвоночника и грудной
клетки грубая и фиксированная, позвонки на пря-
мой рентгенограмме видны в боковой проекции, угол
искривления позвоночника более 40°.
Методика изучения спондилограмм при сколиозе
имеет ряд особенностей.
1. Для полного выявления всех деформаций поз-
воночника надо производить рентгенограммы всего
позвоночного столба с захватом гребней подвздош-
ных костей.
2. Чтобы определить функциональный компонент
сколиоза, рентгенограммы необходимо производить
в положении стоя с последующим сравнением дуг в
положении лежа.
252
314. Вторая-третья и четвертая стадии лпфекцпоппого спопдилита.
315. Изменения в V—VI, IV—V и III—VII сегментах при остеохондрозе шейного отдела
позвоночника.
253
316.	Изменения
в VIII—IX
сегменте при
остеохондрозе
грудного
отдела
позвоночника.
317.	Остеохондроз в IV—X
сегментах грудного отдела
позвоночника
318.	Остеохондроз поясничного
отдела позвоночника с
преимущественной
локализацией в III—IV
сегменте.
319.	Остеохондроз в III IV
сегменте с сопутствующим
деформирующим
спондилезом в IV—V
сегменте.
254
320. Деформирующий
спондилез
поясничного отдела
позвоночника^
255
321. Врожденный
остеопатический
правосторонний сколиоз
пояспичпого отдела
позвопочппка,
обусловленный боковым
полупозвопком справа и
асспми л и ро в а п п ым
полупозвопком слева.
322. Незаращение дужки переходного
поясничпо-крестцового позвопка п
всего крестцового капала.
323. Сколиоз грудного и пояс-
ничного отделов позво-
ночника.
256
324. Сколиоз поясничного и пояснично-грудного отделов
позвоночника.
17 Зак. 2876
257
325. Передний спондилолистез
V поясничного позвонка.
326. Состояние после компрессионного перелома при
гемангиоме III поясничного позвонка.
327. Деструкция и
компрессионный перелом
III шейного позвонка,
очаги деструкции в
остистом отростке
II шейного позвонка и
нижней челюсти прп
миеломной болезни.
258
3. Для выявления возможного кифоза и лордоза
следует делать боковые рентгенограммы.
4. Чтобы изучить реберный горб, обязательно
производить рентгенограмму в аксиальной проек-
ции — при наклоне больного вперед с прижатым к
груди подбородком.
При сколиозах именно рентгенологическое иссле-
дование имеет решающее значение.
Первыми рентгенологическими признаками тор-
сии являются: 1) смещение теней остистых отрост-
ков; 2) смещение корней дужек в сторону, противо-
положную будущему искривлению; 3) уменьшение
высоты тела позвонка; 4) удлинение теней попереч-
ных отростков на стороне западения.
Рентгенологический метод единственно достовер-
ный для наблюдения больных в динамике. При
прогрессировании патологического процесса будут
выявляться следующие рентгенологические симпто-
мы: 1) деформация тел позвонков и хрящевых дис-
ков; 2) торможение роста тел позвонков в высоту по
дуге сколиоза; 3) уменьшение высоты тел позвонков
по вогнутой дуге сколиоза; 4) снижение высоты дис-
ков (межпозвонковых щелей) по вогнутой дуге ско-
лиоза; 5) развитие деформирующего спондилоартро-
за и остеохондроза позвоночника.
Совершенно неоценим рентгенологический метод
исследования для определения прогрессирования
сколиоза. В таком случае на протяжении 1—2 лет
сравниваются дуги искривления.
Критерии для определения прогрессирования
процесса следующие.
1.	Признак Риссера — прогрессирование сколио-
за прекращается с окончанием окостенения апофи-
зов гребней подвздошных костей, так как по време-
ни совпадает с завершением роста позвонков (прог-
ноз благоприятный).
2.	Признак Мовшовича — наличие остеопороза в
интенсивно растущих сегментах позвонков (прогноз
неблагоприятный, так как рост позвонка усиливает
его клиновидную деформацию).
3.	Признак «активности» полупозвонка — наличие
изолированного растущего (активного) полупозвон-
ка, ведущего к усилению сколиоза, в отличие от по-
лупозвонка, слившегося, сблокированного с выше-
или нижележащим полноценным позвонком. При
этом ростковые пластинки обоих позвопков слива-
ются и начинают развиваться не как два, а как один
позвонок (признак благоприятный).
4.	Функциональный компонент (мобильность)
позвоночника. Мобильность определяется степенью
различия в дугах искривления при положении лежа
и положении стоя. Чем больше мобильность, тем
больше клиновидное искривление позвонков, а сле-
довательно, и развитие сколиоза. И наоборот, чем
меньше мобильность, чем более зафиксирован ско-
лиоз, тем меньше шансов на прогрессирование про-
цесса.
5.	Признак Кона — расширение межпозвонковой
щели на вогнутой стороне дуги искривления (прог-
ноз неблагоприятный).
Лечение пе только структурального, но и функ-
ционального сколиоза нередко дело трудное и небла-
годарное. Основа успеха — в ранней клинической и
рентгенологической диагностике.
Спондилолистез — смещение позвонка кпереди
(крайне редко — кзади) относительно нижележаще-
го позвонка. Может быть различной формы и разной
степени выраженности. Из всех форм смещений поз-
вонков детально изучен истинный спондилолистез,
развивающийся при спондилолизе (дефект в дужке).
Как и другие формы смещения, он выявляется с
достоверностью только на боковых рентгенограммах
в виде ступенчатой линии, проведенной по дорсаль-
ным контурам тел позвонков. Вперед смещаются те-
ло и верхние суставные отростки. Наиболее частый
спутник истинного спондилолистеза — дегенерация
межпозвоночного диска (см. Остеохондроз позвоноч-
ника) . При псевдоспондилолистезе в отличие от ис-
тинного спондилолистеза смещение позвонка вперед
происходит без наличия перерыва в межсустав-
ном участке дужки (спондилолиза). Эта форма спон-
дилолистеза наблюдается при остеохондрозе, спон-
дилоартрозе, аномалиях развития суставных отрост-
ков и др. Задние смещения позвонков бывают при
дегенеративных поражениях диска, не исключается
травматическая и воспалительная этиология и пр.
Протяженность смещения кзади в среднем 2—4 мм.
Признаков спондилоартроза, как правило, при псев-
доспондилолистезе не встречается. Смещения позвон-
ков кзади могут иметь место на любом уровне пояс-
ничного отдела. При лестничном спондилолистезе
одновременно смещаются два и более позвонков в
одном направлении — вперед или назад. Комбини-
рованные смещения характеризуются одновремен-
ным смещением двух позвонков в противоположных
направлениях. Боковые смещения позвонков чаще
встречаются при остеохондрозе позвоночника, ско-
лиозе и других заболеваниях.
ОПУХОЛИ
Позвоночник поражают как доброкачественные,
так и злокачественные опухоли. Последние могут
быть первичными и вторичными (метастатически-
ми). Из доброкачественных опухолей в позвоночнике
(в порядке убывающей частоты) чаще локализуются
гемангиома, доброкачественная форма остеобласто-
кластомы, остеохондрома, остеоид-остеома, аневриз-
матическая костная киста (см. Опухоли костей).
Гемангиома — по частоте возникновения ее на
первом месте стоит грудной, на втором — пояснич-
ный, на третьем — шейный отделы позвоночника.
На рентгепограмме видна ячеистая и решетчатая
структура с выраженными вертикальными балками,
контуры тела позвонка ровные или выпуклые, сагит-
тальный размер его увеличен, межпозвоночный диск
интактен. Признаками прогрессирования опухоли
считают: 1) изменение костной структуры не только
в теле позвонка, но и в дужке и в отростках;
2) «вздутие» тела позвонка; 3) наличие внутритело-
вых хрящевых грыж; 4) прорастание опухоли в го-
ловку ребра и появление ангиоматозной структуры
в ней; 5) развитие компрессионного патологического
перелома, при котором пораженный позвонок равно-
мерно уплощается в краниальном и каудальном на-
правлениях.
Остеобластокластома — возникает в телах поз-
вонков, часто распространяется на область дуг. Про-
является вздутием позвонка с типичной ячеистой
структурой. Она почти не отличима от капиллярной
гемангиомы, аневризматической кисты, хондроблас-
томы и даже ретикулосаркомы. При инфильтратив-
ном росте развивается остеолиз и экстраоссальный
прорыв опухоли.
Аневризматическая костная киста — поражает
преимущественно дуги позвонков и их отростки, ча-
17*
259
ще других — шейный отдел позвоночника. Рентгено-
логическая картина очень схожа с проявлениями ли-
тической остеобластокластомы.
Остеохондрома — встречается во всех отделах
позвоночника. Чаще всего локализуется в дужках и
их отростках, давая симптомы «вздутия» с крапча-
той структурой. Контуры позвонков выбухающие и
бугристые. Признак окончания роста опухоли — по-
явление коркового слоя на ее верхушке. Доброка-
чественность устанавливается по атрофическим узу-
рам от давления (истончение соседних дужек, голо-
вок, остистых отростков и т. д.).
Остеоид-остеома — клинически проявляется по-
стоянно усиливающимися приступообразными боля-
ми, а рентгенологически — наличием в теле позвон-
ка очага склероза звездчатой формы с зоной про-
светления в центре.
К первичным злокачественным опухолям отно-
сят ретикулосаркому, саркому Юинга, остеогенную
саркому, хондросаркому, злокачественную форму
остеобластокластомы, ангиоэндотелиому и др. В кли-
нике превалируют болевой синдром и нестабиль-
ность. Боли прогрессируют, усиливаются по ночам.
Рентгенологическая картина весьма вариабельна
(см. Опухоли костей). Все опухоли имеют много об-
щих рентгенологических черт. Для них характерен
хорошо выраженный остеолиз с быстрым развитием
компрессии позвонка. При этом не только нарушает-
ся форма пораженного позвонка, но и разрушается
его корковый слой; опухоль прорастает в дужку и от-
ростки, нередко формируется кифоз.
Весьма часто встречаются вторичные опухоли
позвоночника. При подозрении на возможность мета-
стазов особое внимание следует обращать на струк-
туру позвонков. Остеобластические метастазы дают
склероз кости; иногда такому склерозу подвергаются
несколько позвонков. Патологические компрессии от-
сутствуют, межпозвоночные диски интактны, иногда
размеры позвонка увеличиваются. Остеолитические
метастазы могут быть в любых отделах позвонка, но
чаще возникают в дужках и отростках. Межпозво-
ночный диск не поражается. Может быть патологи-
ческая компрессия тела позвонка с вдавлением обеих
пластинок, причем пострадавший позвонок чаще
приобретает форму бокового клина или клина, вер-
шиной направленного кзади, или же происходит рав-
номерное сплющивание тела позвонка. В отличие от
травматического перелома при патологической ком-
прессии никогда не образуются костные отломки
(см. Опухоли костей).
Опухоли спинного мозга — развиваются из орга-
нов и тканей, расположенных в позвоночном канале.
Достигнув определенного размера, начинают оказы-
вать воздействие не только на содержимое, но не-
редко и на стенки позвоночного канала, обусловли-
вая симптомы атрофии от давления: углубление (экс-
кавация) дорсальных поверхностей тел позвонков;
увеличение фронтального диаметра позвоночного
канала за счет атрофии ножек дуг; укорочение нож-
ки дуги; расширение межпозвоночного отверстия.
Рентгенологически эти изменения характеризуются
сохранностью замыкательной пластинки и нормаль-
ной структуры пораженного участка позвонка.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
Повреждения позвоночника возникают при раз-
личном механизме действия на пего травмирующей
силы (сгибание, сгибание в сочетании с вращением,
разгибание и компрессия). Возможны изолированные
повреждения связок, чаще всего межостистых и
надостистой, переломы тел, дуг, отростков позвонков,
повреждения межпозвоночных дисков, вывихи или
переломовывихи позвонков (см. Травматические по-
вреждения скелета).
Кюммелля — Верней болезнь (травматический
спондилит) — редкое травматическое заболевание,
развивающееся из перелома верхней или нижней
пластинки тела и микроперелома губчатого вещества
тела позвонка с кровоизлияниями, за которыми сле-
дует некроз костных балок. Различают три стадии:
1) непосредственно после травмы сильные боли в
зоне ушиба в течение нескольких дней или недель.
Рентгенологическая картина нормальная, перелом не
определяется и структурные изменения отсутству-
ют; 2) наступает светлый промежуток, в течение ко-
торого больной не предъявляет жалоб или они весь-
ма незначительны. Продолжительность стадии от
нескольких недель до 2 лет (в среднем от 4 до 8 ме-
сяцев). Рентгенологически эта стадия также бессимп-
томна; 3) боли появляются снова. На рентгенограм-
мах пораженный позвонок сплющен, имеет форму
клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бо-
кового клина. Позвонок может быть также в форме
плосковогнутой линзы, при этом передний край его
выступает кпереди, за границу соседних с ним тел
позвонков. Верхние и нижпие контуры поврежденно-
го тела позвонка обычно резко подчеркнуты вслед-
ствие обызвествления хрящевых замыкательных
пластинок. Структура позвонка не изменена, лишь в
стадии репарации наблюдается небольшой склероз
его. Межпозвоночные диски между пораженным поз-
вонком и соседними чаще всего пе изменены. Как
правило, поражается один позвонок и лишь в виде
исключения — два или больше. На томограммах в
первой стадии всегда удается видеть трещины в те-
ле позвонка или внедрение хрящевого диска в губча-
тую структуру его, а во второй стадии — рарефика-
цию губчатого вещества.
Огнестрельные ранения — вызываются ранящим
снарядом стрелкового оружия или боеприпасом
взрывного действия. В зависимости от хода ранево-
го канала и соотношения его с позвоночным кана-
лом все ранения подразделяются на 5 типов: 1) ра-
невой канал пересекает позвоночный канал, вызы-
вая размозжение спинного мозга; 2) раневой канал
заканчивается в позвоночном канале, в просвете ко-
торого видно инородное тело; 3) ранящий снаряд
проходит в непосредственной близости к стенке по-
звоночного канала, разрушая одну из его стенок;
4) ранящий снаряд повреждает различные части по-
звонка, по не разрушает стенок позвоночного кана-
ла; 5) раневой канал проходит в мягких тканях
вблизи позвоночника, не нарушая целости позвоноч-
ного столба. При изучении рентгенограмм у раненых
в позвоночник очень важным является тщательный
рентгеноанатомический анализ полученных изобра-
жений позвоночника.
XI
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Распознавание патологических изменений опор-
но-двигательного аппарата немыслимо без изучения
состояния мягких тканей. Многие болезни костей и
суставов воспалительного и опухолевого характера
проявляются изменениями в мягких тканях и, наобо-
рот, поражения мягких тканей влекут за собой раз-
витие патологических процессов в костно-суставном
аппарате.
При рентгенологическом исследовании могут быть
выявлены заболевания мышечной, жировой, соеди-
нительной, нервной и других тканей аппарата дви-
жения.
Каждая ткань имеет свои особенности и различ-
ную плотность, которая создает на снимках опреде-
ленный контраст. При исчезновении последнего и
отсутствии дифференциации рисунка следует думать
о патологическом процессе. Если в норме ткань не
видна, то при инфильтрации и отеке, например, она
утолщается, уплотняется и становится хорошо види-
мой, исчезают межмышечные жировые прослойки,
появляется неоднородная структура подкожного слоя
и др. На рентгеновских снимках особенно хорошо
видны обызвествления, окостенения, скопления газа
и воздуха.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
Газовая гангрена (эмфизематозная форма ана-
эробной инфекции) — развивается обычно при тяже-
лых травматических повреждениях опорно-двига-
тельного аппарата, связанных с переломами костей,
разрывом и омертвением мягких тканей и попадани-
ем в рану анаэробной инфекции. Развитию газовой
гангрены способствуют отсутствие доступа кислоро-
да, острая кровопотеря, переохлаждение, переутом-
ление и другие факторы. Инфекция распространя-
ется по мышцам, межфасциальпым путям, сосуди-
сто-нервным пучкам, лимфогенно и гематогенно.
В результате деятельности некоторых бактерий и
распада белка в анаэробных условиях образуются
аминокислоты, аммиак, углекислота, сероводород и
другие химические соединения, что придает процессу
гнилостный характер. При этом образование газов
происходит не только в месте травмы, но и далеко от
него.
Различают отечную форму газовой гангрены, про-
текающую с явлениями резко выраженного отека
тканей и токсикоза, эмфизематозную — с преобла-
данием образования газа, смешанную — с сильным
отеком и образованием значительного количества га-
за, некротическую — с явлениями некроза, флегмо-
нозную — с развитием флегмоны, тканерасплавляю-
щую, характеризующуюся тяжелым и бурным тече-
нием.
Рентгенологически при газовой гангрене выявля-
ют множество пузырьков и полос просветления, рас-
положенных между мышечными пучками. Мускулы
выглядят разъединенными и имеют пестрый вид. На
контрольных снимках, сделанных через короткий
промежуток времени (несколько дней, даже часов),
определяется увеличение количества газов, а также
большая его распространенность от травматизирован-
ных тканей. Отдельные небольшие пузырьки слива-
ются в более крупные. Наибольшее количество газа,
как правило, скапливается около инородных тел,
вблизи фасций.
Заболевание может протекать молниеносно, бур-
но и медленно. Неблагоприятное воздействие оказы-
вает присоединение аэробной инфекции, что неред-
ко приводит к развитию сепсиса.
При описании снимков рентгенолог всегда дол-
жен указывать на наличие газа в мягких тканях и
немедленно сообщать об этом лечащему врачу.
ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА
При травматических повреждениях грудной поло-
сти (ранение, оперативное вмешательство) в мягкие
ткани может попадать воздух, особенно при рваных
ранах. Воздух, размещаясь вблизи раны, дает на
рентгенограмме просветления в виде небольших по-
лос или пятен. Долго около ран он не задерживается,
через несколько дней исчезает, собираясь в больших
количествах в подкожной клетчатке верхних отделов
грудной клетки. Здесь образуются широкие, хорошо
очерченные полосы большой прозрачности, которые
распространяются над ключицей и в области шеи.
Иногда воздух может появляться вначале в области
шеи, затем в средостении и других местах грудной
клетки.
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ
И ОКОСТЕНЕНИЯ
К обызвествлениям и окостенениям в тканях
опорно-двигательного аппарата относятся обызвеств-
ления соединительной, мышечной, хрящевой тканей,
подкожной клетчатки и кожи. Особенно часто под-
вергаются обызвествлению и окостенению ткани свя-
зочного аппарата — сухожилий, связок у- мест их
прикреплений, суставной сумки. Причина их различ-
ная. В одних случаях кальциноз вызван возрастны-
ми изменениями, в других — зто результат травма-
тических повреждений и воспалительных изменений.
Отложения солей кальция распространяются по-
разному. Обычно ограниченное, местное отложение.
Реже оно диффузного характера и охватывает боль-
шие пространства. Ограниченный кальциноз встре-
чается в мускулах, сухожилиях, лимфатических уз-
лах, кровеносных сосудах и т. д. Туберкулез лимфа-
тических узлов приводит к отложению в них солей
кальция, особенно в подмышечных и шейных желе-
зах. Иногда кальцинированные лимфатические узлы
образуют цепочки с двух сторон шеи. Причиной от-
ложения солей кальция могут быть опухоли, крово-
излияния, атеросклероз. Особенно хорошо кальци-
фикаты видны в измененных склерозом стенках аор-
ты, подвздошных и бедренных артериях. Это
262
пестрые или полосатые уплотнения. Если сосуд рас-
ширен в результате аневризмы и стенки его уплот-
нены и склерозированы, то тень имеет кольцевидную
форму, особенно при ортоградной проекции сосуда.
В расширенных венах нередко видны флеболиты, ко-
торые могут быть различных размеров. Обычно они
довольно правильной формы, гладких очертаний с
просветлением в центре.
Отложения кальция иногда появляются в парази-
тах, как правило, в их пузырчатой стадии. Весьма
часто, преимущественно в мышцах туловища и ко-
нечностей, обызвествляются кисты финны солитера
и трихин при отмирании. Отложения кальция в стен-
ках кисты бывают обыкновенно в виде чешуи. Рент-
генологически обызвествления при финнозе прояв-
ляются овальными или веретенообразными тенями
размером 0,3 X 0,5 — 1 см, расположенными длинни-
ком по ходу пучков мышц, между мышечными во-
локнами. Встречаются в различном количестве: еди-
ничные, десятками и сотнями. Они могут наблюдать-
ся также в подкожной клетчатке, мозге и внутренних
органах. Если их много, рентгенологический диагноз
поставить легко. Обызвествленные мышечные трихи-
ны определяются в виде теней гораздо меньшей ве-
личины, чем цистицерки солитера. Обычно эти тени
имеют величину зерен песка и трудно различаются
на рентгенограмме простым глазом.
Бурсит известковый — наблюдается преимущест-
венно у женщин в возрасте старше 40 лет, главным
образом в области плечевого сустава, где обызвест-
вляются в основном не слизистые оболочки сумок,
а сухожилия мышц и их влагалищ. Рентгенологиче-
ски в области сустава выявляют тени известковой
плотности, расположенные обычно между головкой
плечевой кости и плечевым отростком лопатки. Тени
бывают одиночные (чаще) или множественные вели-
чиной до 1—1,5 см, иногда больше. Форма обызвест-
влений в основном округлая, овальная, реже угло-
ватая, с неровными контурами.
Бурсит трохантерный — на рентгенограмме пред-
ставляется тенью отложений извести у большого вер-
тела бедра. Возникает чаще после травмы при орга-
низации кровяного сгустка.
Гематома организовавшаяся — развивается спустя
месяцы, а иногда и годы после травмы и может на-
блюдаться у лиц любого возраста и пола и локализо-
ваться в любых отделах мягких тканей опорно-
двигательного аппарата, но преимущественно в
подкожной жировой клетчатке нижних конечностей.
Такие больные поступают на обследование и лечение
с диагнозом «опухоль» или «подозрение на опухоль»
мягких тканей. С помощью безэкранной рентгеногра-
фии мягких тканей с обязательным выведением из-
мененного участка в краеобразующую зону можно
выявить следующие 3 основных варианта рентгено-
логической картины: 1) на ограниченном участке
подкожной клетчатки переплетающиеся линейные
тени, которые местами образуют ячеисто-тяжистый
рисунок с ячейками разной формы и размеров;
2) участок или (реже) несколько участков уплотне-
ния неправильной формы и разных размеров. Конту-
ры их четкие или местами нечеткие, но, как прави-
ло, всегда неровные; 3) тяж неправильной формы и
разной толщины, располагающийся более или менее
параллельно поверхностной мышечной фасции.
Гематома субпериостальная оссифицирующая —
по форме и структуре рентгенологически напоминает
картину слоистого оссифицированного периостоза
или массивного параоссального обызвествления. От-
личительный рентгенологический признак — более
или менее правильная веретенообразная форма кост-
ной муфты, окружающей неизмененную костную
ткань, или полуверетенообразная, возвышающаяся
в одну сторону над костью скорлупообразная тень.
В ряде случаев от нее в толщу мягких тканей могут
отходить тонкие костные перемычки. Нередко эти
изменения сопровождаются резорбцией прилегающе-
го коркового слоя, что может симулировать злока-
чественную опухоль типа фибросаркомы.
Кальциноз — характеризуется отложением солей
кальция в виде зерен в коже, подкожной клетчатке,
мышцах и сухожилиях. Различают ограниченную и
диффузную формы. Ограниченная форма обычно
обнаруживается в мягких тканях около ногтевых
фаланг, реже около колен и локтей, главным образом
около надколенника и локтевого отростка. Диффуз-
ный кальциноз представляет собой множество мел-
ких зернистых отложений кальция. Иногда отложе-
ния кальция образуют пластинки больших или ма-
лых размеров, часто сопровождаются уплотнением
кожи (склеродермия). Изменения больше всего
встречаются со сгибательной стороны конечностей.
Они приводят к ограничению движений в суставах
и к атрофии мышц. Болезнь прогрессирующая (см.
Тибьержа — Вейссенбаха синдром).
Миозит оссифицирующий — на рентгенограмме в
большинстве случаев проявляется тенью неправиль-
ной формы или в виде бесструктурных образований
в мягких тканях. Вначале тень малоинтенсивная и
напоминает нежное, облаковидное образование или
предстает в виде едва заметных пятен. С течением
времени она уплотняется и в ней часто различается
костная структура, очертания становятся более рез-
кими и четкими. Рентгенологическая картина иногда
внушает мысль о злокачественной опухоли — сарко-
ме. Следует помнить, что тень обызвествленной или
окостеневшей мышцы располагается вне кости, изо-
лированно от нее, а сама кость патологически не из-
менена.
Миозит оссифицирующий прогрессирующий —
редкое врожденное системное заболевание с роко-
вым исходом. Основной признак — неудержимое
окостенение мышечной ткани. Рентгенологически ха-
рактеризуется наличием плотных теней неправиль-
ной кораллоподобной формы, со многими перемычка-
ми в мышцах спины, шеи и конечностей.
Обызвествления костного мозга, так называемые
медуллярные обызвествления — рентгенологически
характеризуются наличием в костно-мозговом кана-
ле, чаще в метадиафизах длинных трубчатых костей,
центрально расположенных облаковидных или скор-
лупообразных теней шириной от 1,5 до 3 см, длиной
до 10—15 см, с крапчатым рисунком и полицикличе-
скими, фестончатыми или волнистыми четкими кон-
турами. Изменений коркового вещества и периосталь-
ной реакции не бывает.
Пеллегрини — Штиды синдром (болезнь) —
обызвествление или окостенение у верхнего края
внутреннего надмыщелка, бедренной кости, в месте
прикрепления сухожилия большой приводящей мыш-
цы бедра. Рентгенологически проявляется наличием
тени серповидной, полулунной, треугольной, верете-
ноподобной или скобкообразный формы, расположен-
ной параллельно или под некоторым углом к корко-
вому слою надмыщелка и отделенной светлой полос-
кой от него. Структура надмыщелка не изменена,
краевой дефект его тени отсутствует. Подобного рода
ограниченные обызвествления периартикулярной
263
соединительной ткани могут наблюдаться при трав-
ме голеностопного, тазобедренного и других суста-
вов.
Тибьержа — Вейссенбаха синдром (сочетание
системной склеродермии и кальциноза кожи) —
встречается преимущественно у женщин. Рентгено-
логически проявляется наличием множественных
ограниченных обызвествлений в коже, подкожной
клетчатке, особенно конечностей, грудной клетки,
шеи и лица; атрофией или остеолизом ногтевых фа-
ланг пальцев рук и ног, системным остеопорозом.
Титце синдром — характеризуется опухолевид-
ным разрастанием хрящевой части одного, реже 2—
3 ребер, у места соединения их с грудиной, сопро-
вождающимся болью. Может наблюдаться также в
области грудинно-ключичного соединения. Рентгено-
логически определяются преждевременное местное
неправильное обызвествление хрящевой части реб-
ра, изменение структуры переднего конца костной
части ребра — незначительное ее утолщение, перио-
стальные наслоения, сужение межреберного про-
странства. При поражении ключицы отмечаются
остеопороз и неровность контуров грудинного конца,
особенно по нижнему краю, иногда его увеличение
и смещение, а также остеосклероз.
Шпоры — обызвествления и окостенения сухожи-
лий у мест их прикрепления к кости в форме заост-
рений или шипов. Наблюдаются в пяточной, заты-
лочной костях, в локтевом отростке, надколеннике,
костях таза (седалищные бугры, крылья подвздош-
ных костей). Чаще встречаются пяточные шпоры.
Рентгенологически в местах соединения ахиллова и
подошвенного апоневрозов с пяточной костью нахо-
дят тень обызвествления или окостенения, подобную
шипу или шпоре, различной величины — от 2 до
10 мм, а иногда и более. На боковых рентгенограм-
мах стоп часто отчетливо видны воспалительные из-
менения в мягких тканях — их утолщение, затемне-
ние жировой ткани.
Пяточные шпоры появляются обычно от ношения
тесной обуви. Околосуставные окостенения являются
не только результатом травмирования кости, но и
изменений трофики тканей при различных органиче-
ских заболеваниях нервной системы.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
И НЕКОТОРЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Современная безэкранная рентгенография позво-
ляет диагностировать как опухолеподобные, так и
воспалительные заболевания мягких тканей, уточ-
нить их локализацию и степень местного распростра-
нения.
Варикозное расширение вен (варикоз) — может
симулировать опухоли мягких тканей. Особенно это
касается мешотчатого (узловатого) варикоза, кото-
рый называют опухолевидным. Наиболее часто он
локализуется в подкожной клетчатке медиальной
поверхности дистальной трети бедра и проксималь-
ной трети голени. Рентгенологическая картина до-
вольно типичная: по ходу цилиндрических или изви-
тых расширенных вен располагается образование
округлой или овальной формы, представляющее со-
бой конгломерат из прилежащих друг к другу и час-
тично переплетающихся между собой извитых и
мешковидных участков измененной вены; отдельные
компоненты этого конгломерата обычно не диффе-
ренцируются; они тесно прилежат друг к другу, и
поэтому создается впечатление о непрерывном не-
ровном, но четком контуре; плотность тени опухоле-
видного образования приближается к плотности мы-
шечной, а структура его обычно неоднородная; обя-
зательно наличие расширенной подкожной вены,
подходящей к опухолевидному образованию.
Ганглий сухожильный (дегенеративная киста су-
хожилия) — гладкостенная полость, содержащая
стекловидную студенистую массу. Локализуется
преимущественно в области лучезапястного, голено-
стопного суставов и стопы. Встречается чаще у
женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Рентгенологиче-
ски на безэкранных мягких снимках видны участки
уплотнения в основном овальной или полуовальной
формы, размером от 0,5X0,8 см до 1—1,5 см, иногда
больше. По плотности тень ганглия превышает тень
сухожилия. Структура тени однородная, контуры
четкие, но не всегда ровные. Изображение ганглиев
сливается с тенью сухожилия и от нее не отделяется.
Дермоиды и эпидермоиды — врожденные ретен-
ционные кисты. Локализуются в подкожной клетчат-
ке. На безэкранной рентгенограмме при выведении
их на контур на фоне «прозрачной» жировой ткани
обнаруживают уплотнение, по интенсивности пре-
вышающее уплотнение мышечной ткани, чаще всего
шаровидной или овальной формы, широким основа-
нием прилегающее к кости. Контуры его четкие и
гладкие, структура в большинстве случаев однород-
ная, но может быть и неоднородной из-за наличия
точечных обызвествлений в центре или скорлупооб-
разных по периферии. Средние размеры 2—3 см.
Важный признак — выраженная связь с кожей, ко-
торая в зоне поражения дугообразно деформируется
и истончается.
Киста подколенная (синовиальная) — проявля-
ется поющими болями в коленном суставе и припух-
лостью в подколенной области. На мягкотканных
снимках в подколенной ямке выявляют округлые
четко очерченные образования мышечной плотности
и однородной структуры, меняющие свою форму в
согнутом и разогнутом положении коленного сустава.
Тень вплотную примыкает к его задней поверхности.
Обызвествления и вторичные костные изменения от-
сутствуют. Во время контрастирования воздухом кис-
та представляет собой полость с неровными внутрен-
ними стенками, при артериографии зона синовиаль-
ной сумки лишена контрастированных сосудов.
Лигаментит — патологический процесс, заклю-
чающийся в утолщении и склерозе тыльной попереч-
ной связки запястья с последующим сужением от-
верстия, где проходят сухожилия. Наиболее часто
поражает I канал тыла лучезапястного сустава. На
прямом мягком снимке лучезапястного сустава обна-
руживают: утолщение мягких тканей в зоне шило-
видного отростка лучевой кости и дистальнее его;
подкожная клетчатка уменьшена; между кожей и
эпифизом имеется однородное затемнение с выпук-
лым наружным контуром; канал сухожилия пе опре-
деляется.
Тендовагинит — воспаление синовиальной обо-
лочки сухожильного влагалища, сочетающееся с
дистрофическими изменениями. Сухожилия поража-
ются при переходе в мышцу, у места прикрепления
264
328. Газовая гангрена голени.
329. Умеренная и выраженная подкожная
эмфизема боковой поверхности
правой половины мягких тканей
грудной клетки.
265
ИЗО Кальцинированные лимфатические
узлы шеи.
331. Обызвествлен-
ные паразиты
трихины в
мышцах
голени.
266
332. Цистицеркоз мышц шеи
и рук.
267
333. Цистицеркоз мышц тулОвИ1Ча
268
334. Цистицеркоз мышц бедра и голеней.
269
335. Известковый бурсит
правого плечевого
сустава.
336. Обызвествлеппая
гематома бедра.
337. Субпериостальная
оссифицирующаяся
гематома
большеберцовой
кости.
270
Ж Кальциноз кожи и подкожной клетчатки в области
большого вертела бедра.	ооласти
фаланг кисти, таза и
271
339. Кальциноз в области большого
вертела бедра.
340. Осснфпцирующий миозит в области локтево-
го сустава.
272
S41. Оссифицирующий миозит бедра.
18 Зак. 2876
273
342. Оссифпцирующий мпозйт мышц ягодичной области и бедра.
274
343 Осс ифпцнрую-
щий миозит
голени.
344. Обызвествление
костного мозга
дистального
метафиза бедра.
18*
275
343.
Обызвествление
у внутреннего
мыщелка бедра
(болезнь Пелли-
грпнп— Штиды).
346. Известковые
отложения
в области
ногтевых
фаланг с их
лизисом
при синдроме
Тибьержа —
Вейссенбаха.
276
3t7. Шпоры пяточной костп — обызвествления в месте прикрепления ахиллова сухожилия
и подошвенного апоневроза.
348.	Окостенение ахиллова сухожилия.
277
349.	Хронический тепдовагинит
сухожилия короткого разгибателя
I пальца кисти (неравномерное
утолщение участка сухожилия).
350.	Кавернозная гемангиома мягких
тканей верхней трети голени.
351.	Субфасцпальпая липома боковой
поверхности грудной клетки.
352.	Дольчатая лшосаркома верхней трети
предплечья.
278
354. Доброкачественная
синовпома сухожильного
влагалища пальца кисти.
353. Гигантская невринома
(шваннома) спины.
355. Синовиальная саркома локтя п кисти, вызывающая раздвигание I и II пястных костей
и краевую деструкцию последней.
279
к кости, а также в средней части. Наблюдается наи-
более часто в возрасте 25—40 лет. Рентгенологически
выявляют веретенообразное утолщение сухожилия
па протяжении 6—7 см. Толщина воспаленного су-
хожилия превышает нормальный размер его не более
чем в 1,5—2 раза. Структура уплотнения однород-
ная, контуры обычно четкие и ровные. Толщина и
контуры кожи в зоне воспаления не изменены.
ОПУХОЛИ
Успех диагностики опухолей мягких тканей за-
висит от знания рентгенологами анатомии мягких
тканей разной локализации, методик рентгенологи-
ческого исследования, рентгеносемиотики и техниче-
ских средств получения информации. Одни опухоли
выявляются довольно хорошо с помощью безэкран-
ной рентгенографии, другие же требуют применения
ангиографии и других методик исследования.
Ангиомы — часто встречающиеся новообразова-
ния мягких тканей, особенно в детском возрасте. Вы-
деляют следующие их разновидности: 1) гемангио-
мы (капиллярные, кавернозные, смешанные, систем-
ный гемангпоматоз; 2) лимфангиомы (капиллярные,
кавернозные, кистозные, смешанные); 3) гемлим-
фангиомы. Могут локализоваться в коже, подкожной
клетчатке и мышцах. Поскольку большинство сосу-
дистых опухолей располагается поверхностно, основ-
ным методом диагностики является безэкранпая
рентгенография. Существенную помощь в распозна-
вании ангиом и уточнении степени их распростране-
ния может оказать ангиография.
Рентгеносемиотика сосудистых опухолей во мно-
гом зависит от их строения, размеров и локализации.
Общие симптомы для всех ангиом следующие: нали-
чие неоднородной тени, по плотности соответствую-
щей мышцам; структура опухоли может характери-
зоваться тяжистостью или трабекулярностыо; неод-
нородность структуры обусловлена уплотнениями
разной величины и формы; нередко тени четко очер-
чены, разделены светлыми прослойками жировой
ткани; характерна бесформенность тени в виде от-
ростков, языков, тяжей и др. Ангиографическп обыч-
но находят зону гиперваскуляризации, отличающую-
ся большим скоплением извитых, местами лакунооб-
разных расширенных сосудов. Капиллярные
гемангиомы встречаются у детей до 6 лет и локали-
зуются обычно в подкожной клетчатке. Рентгенологи-
чески выявляют деформацию и усиление рисунка
расширенного слоя подкожной клетчатки и хорошо
очерченные перпендикулярные тяжи. В ряде случаев
в подкожной клетчатке определяется и ячеистая
структура. Капиллярные лимфангиомы дают трабе-
кулярную структуру подкожной клетчатке, напоми-
ная частокол. Кавернозные гемангиомы имеют раз-
нообразную структуру тени как по форме и величи-
не. так и по взаимному расположению. При них
часто наблюдаются флеболиты. Кавернозные лим-
фангиомы па рентгенограммах имеют кружевной
вид, иногда на фоне их теней находят мелкие аморф-
ные обызвествления, по типичных флеболитов не
встречается. Кистозные лимфангиомы локализуются
обычно в надключичной области и па пгео и образуют
крупные однородные разной формы уплотнения,
сливающиеся между собой. Гем.лим.ф)ангиомы состоят
из множественных округлых уплотнений, рыхло
расположенных в подкожной клетчатке. Иногда
отмечаются мелкие флеболиты. Системный геман-
гиоматоз проявляется наличием в подкожной клет-
чатке множественных узлов кавернозного строения,
а в мышцах — чередованием этих узлов с участками
атрофированных мышечных пучков, замещенных
жировой и соединительной тканью.
Липомы (жировики) локализуются преимущест-
венно в подкожной клетчатке, реже — в мышечной
ткани. На рентгенограмме инкапсулированные липо-
мы дают однородную, четко очерченную, неправиль-
но округлой формы тень. Неинкапсулированные ли-
помы проявляются расширением слоя подкожной
клетчатки, вдавлением контура мышцы в зоне рас-
положения опухоли, изменением направления рядом
расположенных сосудов. Субфасциальпые липомы
характеризуются расширением слоя субфасциально-
го жира, дугообразным оттеснением поверхностной
фасции и вдавлением контура близлежащей мышцы.
Межмышечные липомы имеют вид четко очерченно-
го прозрачного участка неправильной овальной фор-
мы. Длинник опухоли параллелен длиннику конеч-
ности.
Липосаркома (липома злокачественная, липома
инфильтрирующая) — злокачественная опухоль жи-
ровой ткани. Характеризуется пониженной плотно-
стью тени, неоднородностью структуры. Имеет отно-
сительно правильную овальную форму. В даль-
нейшем может наблюдаться неравномерный рост
отдельных долек, приводящий к изменению формы
липосаркомы и образованию конгломерата крупных
узлов.
Меланома кожи (мелапобластома, меланокарцнпо-
ма, меланома злокачественная) — весьма агрессив-
ная злокачественная опухоль, склонная к раннему
лимфо- и гематогенному метастазированию. Имеет
небольшие размеры. Диагностируется на снимке при
прямом увеличении изображения. Характеризуется
следующими симптомами: неоднородность структу-
ры, неровные, бугристые внутренние и наружные
контуры, расширение тени кожи в зоне опухоли, рас-
ширение и дезорганизация соединительнотканных
тяжей в подкожной клетчатке.
Невринома (шваннома, певрилеммома) — добро-
качественная опухоль, исходящая из клеток шван-
новской оболочки нервных стволов. Наблюдается в
любом возрасте, в основном у женщин. Может быть
различных размеров, чаще малых, имеет правильную
форму, четкие контуры и связана с периферическими
нервами. В зависимости от размеров бывает различ-
ной интенсивности, но однородной структуры.
Рабдомиосаркома (рабдомиобластома, рабдомиома
злокачественная) — злокачественная опухоль мы-
шечной ткани, обладающая неизбежным местным
рецидивированием и развитием гематогенных и лим-
фогенных метастазов. Имеет вид солитарных опухо-
левых узлов однородной структуры, без особо четких
контуров. Ангиографически проявляется гиперваску-
ляризацией опухолевого узла, наличием многочис-
ленных патологических сосудов, длительным контра-
стированием.
Синовиома доброкачественная (гигантоклеточная
опухоль сухожильных влагалищ) — локализуется
наиболее часто по ладонной, тыльной и боковой по-
верхностям пальцев кисти, реже — в области пясти,
предплюсны, лучезапястного и голеностопного суста-
вов. Рентгенологически выявляют пптепсивпую тень
узла опухоли овальной или округлой формы, с. до-
вольно четкими контурами, размеры которого колеб-
лются от 0,5 до 1,5 см и очень редко достигают 2—
280
3 см. Структура тени, как правило, однородная.
Только в редких случаях могут определяться мелкие
известковые включения. Иногда опухоль может
иметь мелкобугристую поверхность, признаки ин-
фильтрации отсутствуют. При больших размерах
опухоли развивается атрофия кости от давления.
Спновиома злокачественная (саркома синовиаль-
ная) — развивается из синовиальных элементов су-
става, сухожильных влагалищ и суставных сумок.
Рентгенологически выявляют солитарную тень оваль-
ной формы, небольших размеров, не превышающую
обычно 10 см. На фоне тени иногда определяются
аморфные или мелкоточечные известковые включе-
ния. В ранней стадии развития саркома отграничена
от подкожной клетчатки фасцией. В дальнейшем она
разрушает этот барьер, инфильтрирует клетчатку и
кожу, вызывая блок венозных и лимфатических со-
судов, который приводит к отеку. На рентгенограм-
мах видны: усиление рисунка фиброзной стромы под-
кожной клетчатки, нечеткость контура фасции и
утолщение кожи в участках конечностей, располо-
женных дистальпее опухоли. В 50 % случаев в близ-
лежащих костях встречаются вторичные изменения:
краевые деструкции и атрофия от давления, раздви-
гание и искривление плюсневых и пястных костей.
Нередко в зоне поражения наблюдаются патологиче-
ские переломы. При ограничении функции сустава
развивается регионарный остеопороз. Большими ди-
агностическими возможностями обладает ангиогра-
фия, с помощью которой в зоне расположения опухо-
ли обнаруживают гиперваскуляризацихо с большим
количеством патологических сосудов, нарушение
кровотока, вовлечение в процесс магистральных со-
судов.
Фиброма инвазивная (десмоид) — локализуется
в основном в мышцах передней брюшной стенки жен-
щин детородного возраста, реже — в проксимальных
отделах конечностей, а также мышц туловища. Обла-
дает выраженным инфильтративным ростом и склон-
ностью к упорному рецидивированию. Опухоль весь-
ма плотная, как правило, неправильной, вытянутой
формы. Величина чаще всего колеблется от 10 до
20 см. На рентгенограмме дает интенсивную тень
обычно однородной структуры с нечеткими конту-
рами. Нередко наблюдается инфильтрация подкож-
ной клетчатки и кожи, развивается местный отек, ко-
торый характеризуется нечеткостью контуров мышц,
понижением прозрачности подкожной клетчатки,
утолщением ее, усилением рисунка с выраженными
преимущественно перпендикулярными тяжами, а
также утолщением кожи. Выявить эти симптомы
можно с помощью безэкранной рентгенографии.
ЛИТЕРАТУРА
Андреева В. Ф. // Вести, рентгенологии и радиологии.—
1982,— ,М 6.— С. 24—27.
Андреева В. Ф., Пешков Г. В. // Вести, рентгенологии и
радиологии.— 1984.— № 6.— С. 23—27.
Антипова А. А., Рулла Э. А., Мороз II. Ф. // Материалы
VIII съезда травматологов-ортопедов УССР.— Киев, 1980.—
С. 53—57.
Бухман А. II, Кирпатовская Л. Е. // Вести, рентгенологии
и радиологии.— 1985.— № 3.— С. 55—60.
Ветощук В. И. Эпонимические симптомы и синдромы в
рентгенологии.— Киев, 1976.— 128 с.
Бгштергалътер С. Ф., Веснин А. Г., Мурзин Б. А. Рентге-
нодиагностика опухолей мягких тканей.— М., 1979.— 168 с.
Винтергальтер С. Ф., Прокофьева Е. II. // Вести, рентге-
нологии и радиологии.— 1984.— № 6.— С. 16—23.
Волков М. В. Костная патология детского возраста.— М.,
1982 — 468 с.
Волков М. В. Болезни костей у детей.— М., 1985.— 512 с.
Волков М. В., Дедова В. Л. Детская ортопедия.— М.,
1980,— 280 с.
Волков М. В. и др. Наследственные системные заболева-
ния скелета.— М., 1982.— 320 с.
Воробьев Ю. II. и др. // Вести, рентгенологии и радиоло-
гии,— 1983.— № 1.— С. 58—63.
Головач Г. Г., Сидорова Т. Г., Коссова А. Л. // Вести,
рентгенологии и радиологии.— 1984,— № 6.— С. 30—35.
Давилъянц Л С. // Вестп. рентгенологии и радиологии.—
1982,— .V 3.— С. 12—18.
Иоффе А. 3. // Вести, рентгенологии и радиологии.—
1980,— № 3 — С. 18—23.
Иоффе А. 3., Цивкин М. В. // Вести, рентгенологии и
радиологии.— 1983.— Л” 3.— С. 23—26.
Клиническая рептгенорадиологпя (Руководство). В 5 т.
Т. 3. Рентгенодиагностика повреждений и заболеваний ко-
стей и суставов /Под ред. Г. А. Зедгеппдзе.— М., 1984.— 464 с.
Коваленко Ю. Д., Руцкий А. В. // XI Всесоюзный съезд
рентгенологов и радиологов: Тез. докл.— М.— Обнинск, 1984.—
С. 427—428.
Коваль Г. 10., Иестеровская В. И., Бахтилрова В. И. //
Вести, рентгенологии п радиологии.— 1980.— № 6.— С. 30—35.
Коваль Г. Ю. и др. // Клинич. рентгенология.—Киев.—
1975,— Вып. 6,— С. 117—122, 122—126.
Коновалов А. II. и др. // Вестп. рентгенологии и радио-
логии.— 1983.— № 3.— С. 5—12.
Косинская II. С. Фиброзные дистрофии и дисплазии
костей.— Л., 1973.— 419 с.
Логунова И. Г. Рентгепоанатомпя скелета. - М., 1981.—
367 с.
Лукьяненко А. Б., Каверзнева М. М., Хмелев О. П. //
Вести, рентгенологии и радиологии,- 1985.— № 3.— С. 49- 52.
Маркс В. О. Ортопедическая диагностика.— Минск, 1978.—
512 с.
Меженина Е. П. и др. Словарь эпонимических названий
болезней и синдромов: Ортопедия и травматология.— Киев.
1982.— 184 с.
Меженина Е. П. и др. // Ортопедия, травматология и
протезирование.— 1981.— № 12.— С. 1—5.
Михайлов А. И. Справочник по рентгенодиагностике.—
Минск, 1980.— 318 с.
Михайлов М. К., Володина Г. II., Ларюкова Е. К. Диффе-
ренциальная рентгенодиагностика заболеваний костей и су-
ставов.— Л., 1985.— 142 с.
Науменко И. А. Ц Материалы VIII съезда травматологов-
ортопедов УССР.— Киев, 1980.— С. 67—70.
Новикова Э. 3. Рентгенологические изменения при забо-
леваниях системы крови.— М., 1982.— 216 с.
Олексюк II. С., Стецула В. И. // Врачеб. дело.— 1982.—
№ 12,— С. 67—70.
Паршин В. С. Рентгенодиагностика местного распростра-
нения остеогенпой саркомы трубчатых костей: Автореф. дне.
...канд. мед. паук.— Обнинск, 1985.— 19 с.
Рабкин И. X. и др. // Вестп. рентгенологии и радиоло-
гии,— 1985,— № 3.— С. 45—49.
Радченко Д. П. // Клинич. рентгенология.— Киев, 1983.—
Вып. 14.—С. 110—115.
Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей
и суставов: В 2 т.— М„ 1964.— Т. 1.— 530 с.; т. 2.— 572 с.
Ростовцева Т. Ф. // Вести, рентгенологии и радиологии.—
1982,— № 6,— С. 41—45.
Руцкий А. В. // Возрастные особенности детского орга-
низма в норме и патологии.— Минск, 1973.— С. 160—164.
Руцкий А. В. Особенности клиники и лечения тяжелых
и осложненных переломов области локтевого сустава у де
той: Автореф. дис... докт. мед. паук.— Киев, 1975.— 23 с.
Руцкий А. В. // Справочник по детской хирургии.—
Минск, 1980.— С. 67—106.
Руцкий А. В., Гриб В. А. // Материалы II съезда трав-
матологов-ортопедов Молдавской ССР.— Кишинев, 1984. -
С. 91—92.
Руцкий А. В., Коваленко ТО. Д. // Ортопедия, травмато-
логия и протезирование.— 1979.— № 1.— С. 1—5.
Руцкий А. В., Коваленко Ю. Д. // Ортопедия, травмато-
логия и протезирование.— 1980.— № 3.— С. 30—34.
Руцкий А. В., Романчак М. II. // IV Всесоюзный съезд
геронтологов и гериатров: Тез. докл.— Кишинев. 1982.— С. 330.
Руцкий А. В., Швед И. А. // Тератология человека.— М..
1979.-С. 132-149.
Скляренко Л. Е. // Клинич. рентгенология.— Кп«в, 1980.—
Вып. И,—С. 89—93.
Справочник по травматологии и ортопедии /Под ред.
А. А. Коржа, Е. I Меженпной.— Киев. 1980.— 216 с.
Спузяк М. И. и др. // Вести, рентгенологии и радиоло-
гии.—1983,—.Мз 3,—С. 12—18.
Суслова О. Я. и др. // Клинич. рентгенология.— 1980,—
Вып. И,—С. 105—112.
Суслова О. Я., Григоровский В. В. // Клинич. рентгеноло-
гия,— 1983. Вып. 14 — С. 124—126.
Суслова О. Я. и др. // Ортопедия, травматология и проте-«
зироваппе.— 1983.— № 7.— С. 46—51.
Суслова О. Я., Шумада И. В., Меженина Е. П. Рентгено-
логический атлас заболеваний опорно-двигательного аппара-
та.- -Киев, 1984.— 168 с.
Только И. И. и др. // Ортопедия, травматология и проте-
зирование.— 1981.— № 9. С. 1—5.
Финкельштейн С. И // Вести, рентгенологии и радиоло-
гии. - 1985.— № 3.— С. 52—55.
Шотемор Ш. Ш. // Вестп. рентгенологии и радиологии.—
1982.— » 3.—С. 5- 7.
Шотемор Ш. Ш., Третьяков А. Е., Кулаков П. //.//Вестп.
рентгенологии и радиологии.—1984.— № 3.— С. 5—13.
Шумада И. В., Суслова О. Я. // Материалы VIII съезда
травматологов-ортопедов УССР.— Киев, 1980.— С. 40—45.
Шумада И. В. и др. // Ортопедия, травматология и проте-
зирование.— 1980.— № 7.— С. 33—37.
Юмашев Г. С., Фурман М. Е. Остеохондрозы позвоноч-
ника.— М., 1984.— 384 с.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ*
Абрахия 14
Абсцесс Броди 93, 98
Авитаминоз 144
Адактилия 13, 37
Адамантинома плотная (солидная) 111,
122
— поликистозная 111
Аддисона — Бирмера болезнь см. Ане-
мия пернициозная
Аденома 239, 240
Аплазия тарзоэпифизарпая 10
Акроцефалия 221
Акроцефалосиндактилия 220, 227
Актиномикоз позвоночника 250
Альберс-Шенберга болезнь см. Остео-
петроз
Амелия 14
Ампутационная культя 50, 62
---бедра 62, 63
---голени 62, 65
Амфодонтоз см. Пародонтоз
Ангиогемофилия см. Гланцманна—Вил-
лебранда болезнь
Ангиомы 280
Аневризма доброкачественная см. Кис-
та аневризматическая
Анемия (и) 178
—	гемолитические 178
---серповидно-клеточная 178
---шаровидно-клеточная 178
—	— эритробластическая 178, 181
—	Кули см. Анемия эритробластиче-
ская
—	пернициозная 178
Анкилоз (ы) костный 89, 93, 94, 202,
208, 210, 211
—	фиброзный 202
Аномалии развития 220
Аплазия (гипоплазия) малоберцовой
кости 13, 36
—	диафизарная 10
—	крестца 36
—	надколенника 13
—	(гипоплазия) костей запястья 13
—	поперечная терминальная 13, 37
— частичная 42
Аподия 13
Апофизполиз 49
Апофизиты 168
Апус 14
Арахнодактилия см. Синдром Марфана
Арахноидит слипчивый 230
Арахноидэндотелпома см. Менингиома
Артрит (ы) бруцеллезный 200
— гнойный 93, 200, 203
— гонорейный 200, 204
— песпецифический инфекционный
см. Артрит ревматоидный
—	подагрический 201, 204
—	Понсе токсико-аллергический ту-
* Составлен и. А. Лукашевич.
беркулезный см. Понсе болезнь
— ревматоидный 201, 205, 207
— туберкулезный 89
Артроз (ы) 202
— деформирующий 202, 211, 212
— — первичный (генуинный) 202
---вторичный 202
— коленного сустава 212, 217
—	межфаланговых суставов пальцев
рук 217
—	суставов стоп 217
— тазобедренного сустава 212
Артроофтальмопатия 46
Артропатия нейрогенная 213, 214, 217
Ахейрия 13, 37
Ахондроплазия 9, 17—19
Батроцефалия 221
Бенье — Бека — Шауманна болезнь
см. Саркоидоз
Бернса болезнь 168
Бехтерева болезнь 201, 208, 250
Бланта болезнь 9
Бланта — Эрлахера — Биезиня болезнь 9
Брайцева — Лихтенстайна болезнь 11
Брахидактилия 13, 36, 37
Бронзовая болезнь см. Анемия перни-
циозная
Бурсит известковый 263, 270
— трохантерный 263
«Вакуум-феномен» 251
Варикоз см. Расширение вен варикоз-
ное
Водянка головного мозга см. Гидроце-
фалия
Волкова болезнь см. Хондродисплазия
множественная деформирующая су-
ставная
Ворхува болезнь см. Остеопатия поло-
счатая
Вывих (и) 48, 55, 84—88
—	бедра 13, 39, 55, 87, 88
—	верховой 90
—	врожденный 39
—	головки лучевой костп врожденный
14, 39
—	двусторонний сгибательный 89
—	дивергирующий см. Вывих расходя-
щийся дистензионный
—	задний 55, 87, 89
—	застарелый 89
—	изолированный 55
—	наружный 55
—	неполный см. Подвывих
— нижние 84, 89
—	односторонний вращательный 89
— патологический 55, 88, 89
—	передненаружный 67
—	передний 55, 67, 89
—	перилунарный 86, 89
— подакромиальные см. Вывих задний
— подвздошный 87
— подклювовидный см. Вывих перед-
ний
— подмышечный см. Вывих нижний
— позвонков 89
—	полный 89
—	привычный 55, 90
—	расходящийся 55
—	сцепившийся 88
—	торсионный 89
—	травматический 55, 89, 90
—	хрусталика 46
—	центральный 89
Гайморит 226, 245
Гамартома фаланги см. Опухоль гло-
мусная
Гематома организовавшаяся 263
—	субпериостальная 263
Гангрена газовая 262, 265
— — некротическая 262
--- отечная 262
---смешанная 262
---тканерасплавляющая 262
---флегмонозная 262
---эмфизематозная 262
Гексадактилия 15
Гемангиома(ы) 111, 122, 258
— венозная (кавернозная) 111, 265, 278,
280
— капиллярная 111, 280
— оссифицирующая см. Киста аневриз-
матическая
— позвонка 111, 258
— свода черепа 111, 122, 224
— смешанная 280
Гематома 270
Гемибрахия 13, 37
Гемигипертрофия см. Гигантизм конеч-
ности
Гемимелия см. Аплазия поперечная
терминальная
Гемлимфангиома 280
Геммагемангиома см. Гемангиома
Гемофилия 178, 179
Гемофилия В см. Кристмаса болезнь
Гетерохромия радужек 46
Гигантизм конечности 14
— истинный 14, 41
— ложный 41
— локальный см. Макродактилия
— парциальный см. Гигантизм конеч-
ности
«Гигантские пальцы» см. Макродакти-
лия
Ги—Гертера—Гейбера болезнь см. Це-
лиакия
Гидроцеле 46
283
Гидроцефалия 221
Гиперлордоз поясничный 251
Гиперостоз ПО, 143, 144, 165, 241
—	воспалительный 92
—	генерализованный см. Гиперостоз
костей системный
---оссифицирующий см. Остеодист-
рофия легочная
—	костей системный 12, 31
—	фронтальный 225
Гиперпаратиреоз 143, 147—151, 165
Гипертелоризм 221
Гипертензионные изменения 229—231
Гпперфалангизм 14
Гиперхопдроплазпя 14
Гиповитаминоз 144
Гипоплазия 13
Гистиоцитоз X см. Ксантоматоз
Гланцманна—Виллебранда болезпь 179
Гломангиома см. Опухоль гломусная
Гопартроз см. Артроз колейного су-
става
Гонит ревматоидный 207
— туберкулезный 103
Гоффы болезпь 201, 209
Гоше болезнь 184, 197
Гранулема зубная см. Периодонтит
гранулематозный
— эозинофильная 196, 198
Грыжа (и) бедренные 46
—	диафрагмальные 46
— черепно-мозговые 221, 227
—	Шморля 53
Гумма(ы) 108
Дейчлепдера болезпь см. Переломы
костей маршевые
Декальцификация диффузная миелом-
ная 180
Декомпрессионная болезпь 215, 218
Дермоиды 264
Десмонд см. Фиброма инвазивная
Дефект кости 51, 65
---метафизарпый фиброзный 142, 147
— фиброзный, кортикальный см. Де-
фект кости метафизарпый фиброз-
ный 142
Деформация (и) ключицы врожденная
14, 40
— проксимального конца бедра валь-
гусная 13
— шейки бедреппой кости варусная
13, 38
Диаза болезнь 168
Диарея тропическая см. Спру
Дивертикулиты синовиальные 46
Дизостоз черепно-лицевой см. Синдром
Крузона
Дпзмелии 14
Дисплазия 20, 21
- ацетобулярная 39
—	двусторонняя 20
—	диафизарная см. Гиперостоз костей
системный
—	лфтаф/гзартгая Я
—	наследственная деформирующая
хрящевая 10
—	сосудисто-хрящевая 8
— спондило-эпифизарная 10, 24—26
—	шейки бедренной кости 9, 38
—	эпифизарная 10
—	— множественная 10, 23
—	Вандрагера—Пенья тип 9
—	— Риббинга тип 10
—	— Фербенка тип 10
—	черепно-метафизарная см. Дис-
плазия метафпзарная
—	— Шмида тип 9
—	— Янсена тип 8
—	фиброзная 29, 30
—	фиброзно-хрящевая 12
—	физарная 9
Дисхопдроплазия 8, 16
—	Монооссальная 8
—	олигооссальная 8
— полиоссальная 8
Дитриха болезпь 168
Долихоцефалия 46
Дырчатый череп 221
Жировик(и) см. Липома(ы)
Зигодактилия 45
Излена болезнь 168
Инородное тело 243, 244
Ипфектартрит см. Артрит ревматоид-
ный
Кальве болезнь 168
—	Линия 14
Кальциноз 263, 266, 271, 272
Кальцинирование см. Обызвествление
Кампилодактилпя см. Камптодактилпя
Камптодактилпя 15
Камурати—Энгельманна болезпь см.
Гиперостоз костей системный
Карликовость см. Нанизм
Кариес зубов 226, 246
—	-- простой 226
—	— осложненный 226
«Карточное сердце» 143
Карцппоз 137—140
Кашина—Бека болезнь см. Уровская
болезпь
Келера (Альбана) запятая (слезинка)
14
Келера болезпь 168
Келера—Фрейберга болезнь 168, 176
Кенига болезпь 176
Кинбека болезнь 168, 171, 176
Киста (ы) аневризматическая 142, 146,
259
—	Дермиодная 237
—	однокамерная см. Киста солитарная
— одонтогенные 226, 247
—	зубная корневая (радикулярная)
226, 247
—	— фолликулярная 247
—	подколенная 264
— простая см. Киста солитарная
- ркгенцпоипая 226, 244
— синовиальная см. Киста подколенная
— солитарная 142, 145
Кисть клешнеобразная см. Расщепле-
ние кисти
—	омара см. Расщепление кисти
—	штыкообразпая 9
Кифоз 100, 107, 168, 169, 251, 259
—	остеохондропатический см. Шейер-
манна—Мау болезпь
—	подростковый см. Шейерманна—Мау
болезнь
—	угловой 168
— юношеский см. Шейерманна—Мау
болезнь
Кифосколиоз 46, 251
Кливза болезнь 168
Клпнодактилия 45
«Клюв утки» 45
Кодмана треугольник 112
Коксартроз см. Артроз тазобедренного
сустава
Кольца Вимбергера 144
Конради болезнь 11
Короткопалость см. Брахидактилия
Кортикалит 99
Косолапость врожденная 14, 40
— внутренняя см. Косолапость врож-
денная
Косорукость локтевая 15, 43
Костная мозоль избыточная 51
Костоеда раковая 138, 140
— сухая 103
Костеобразование несовершенное 11
27, 28
Кранполакупия см. Дырчатый череп
Краниостепоз 221, 229
Краниофарингиома 232, 233
Кристмаса болезпь 178, 179
«Крошковидпые секвестры» 50
«Крылья бабочки» 50
Ксантоматоз 185—189, 197
«Курчавая голова негра» 143, 155
Кюммелля—Бернея болезпь 251, 260
Ларсена — Земмельрока болезпь 168,
173, 176
Легга—Кальве — Пертеса болезпь 168.
171, 172, 176
Лейкемии остеосклеротическая см. Ос-
теомиелофиброз
Лейкоз(ы) 180
—	острый 180
—	хронический 180, 190
Лепра 163
Лептоцефалия 221
Лери болезпь см. Мелореостоз
Лигаментит 264
Лпгаментоз токсический системный 144
—	фиксирующий 251
Лимфангиома(ы) 265. 280
—	кавернозные 265
-	- капиллярные 265
—	кистозные 265
—	смешанные 265
Лимфангиэктазия кишечная 165
Лимфогранулематоз 190, 197
Липогранулематоз см. Ксантоматоз
Липодистрофия интестинальная 165
Липома (ы) 278, 280
— злокачественная см. Липосаркома
— инфильтрирующая см. Липосаркома
284
Лппосаркома 265, 278
Лпсфранка сустав 45
Лишай чешуйчатый 209
Лобштейна болезнь см. Костеобразова-
ние несовершенное
Лобштейна—Фролика болезнь см. Кос-
теобразование несовершенное
Ложный сустав см. Псевдоартроз
Ломкость костей врожденная см. Косте-
образование несовершенное
Лоозера зоны просветления 165
Лопатка неопустившаяся см. Стояние
лопатки высокое врожденное
Люмбализация 252
Маделунга болезнь 9
— деформация 9, 10
Мадуромикоз 93, 108
Макроглобулипемия Вальденстрема 180
Макродактилия 15
Малокровие см. Анемия
Малокровие злокачественное см. Ане-
мия пернициозная
Мастоидит 226
Мегалодактилия см. Макродактилия
Мегалокорнеа 17
Меланома злокачественная см. Мела-
нома кожи
— кожи 280
Меланобластома см. Меланома кожи
Меланодермия 178
Мелапокарциома см. Мелапома кожи
Мелореостоз 12, 32
Менард — Шентопа линия 14
Менингиома 238, 239
Метастаза (ы) 136, 137, 139, 140
— гематогенные 140
— лимфатические 140
—	остеопластическая 140
—	остеолитическая 140
—	смешанная 138
Миелоз сублейкемический 197
Миелолейкоз 180
Миелома кистозно-трабекулярная 180
— множественная см. Миеломная бо-
лезнь
Миеломная болезнь 180, 191—193, 258
---диффузно-узелковая форма 180
---остеосклеротическая форма 180
---солитарная форма 180
Микоз 108
Микроцефалия 221, 222
Минковского—Шоффара болезнь см.
Анемия шаровидно-клеточная
Миозит осспфицирующии 263, 272—
275
---прогрессирующий 263
Миопия 46
Мопоапус 14
Мопобрахия 14
Моподактилия 15
Моркио—Бреплсфорда болезнь см. Ди-
сплазия спопдило-эпифизарная
Мраморная болезпь см. Остеопетроз
Мукоцеле см. Киста ретенционная
Муше—Сорреля—Стефани болезпь 168
Мюллера болезнь 168
Нанизм 9—11, 45
Неврплемома см. Невринома
Невринома 260, 279
Некроз 51, 92, 168, 169-175
Некрофлегмона 90, 92
Неоартроз 51, 65
Нильсона болезнь 168
Обызвествления 180, 223, 234, 235, 262,
263, 266, 275, 276
Одонтома 247
О’Коннора болезнь 168
Окостенение 13, 277
Олигодактилия 13, 37
Олле болезпь см. Дисхондроплазия
Опухоль (и) НО, 111, 225, 226, 280, 281
— гломусная 111
— доброкачественные	НО—112, 224,
226
---гигантоклеточная 112, 142
— злокачественные 110, 112, 139, 224,
226
— — вторичные 139, 140
---первичные 112—114
—	Кодмапа см. Хондробластома
—	костей черепа ПО, 224
---— вторичные 224
— — — доброкачественные 224
—	— — злокачественные 224
-------первичные 224
—	остеобластическая 140
—	остеолитическая 140
—	Панкоста 140
— позвоночника 139, 259, 260
---вторичные (метастатические) 139,
140
Осгуда — Шлаттера болезнь 168, 173,
176
Оссификаты 51
Остеоартрит 49
Остеоартроз (ы) см. Артроз (ы)
— гемофилический 179, 182, 183
— деформирующие см. Артрозы
---эндемические см. Уровская бо-
лезнь
Остеоартропатия (и) 163—165, 213, 217
Остеобластокластома 112, 113, 123—125,
Остеогенез несовершенный см. Костеоб-
разование несовершенное
Остеодисплазия 11—13
Остеодистрофия (и) алиментарные 144,
158
— ангеонейротрофические 165
— гиперпаратиреоидная 143, 147—151
— деформирующая 112, 143, 152—154
— желудочная 165
—	желчная 165
—	кишечная 165
— легочная 161, 165
—	лепрозная 165
—	печеночная 165
— поджелудочная 165
— почечная 144, 159, 160
— при заболеваниях органов пищева-
рения 165
— токсическая 143, 144, 157
— фиброзная генерализованная см. Ос-
теодистрофия гиперпаратиреоидная
—	шейки бедра 9
Остеоид-остеома НО, 116, 260
Остеолиз 142, 165
Остеома губчая 114
—	единичная НО
—	множественная НО
—	периостальная 110
—	смешанная 114
—	эндостальная 110
Остеомаляция врожденная см. Косте-
образование несовершенное
— старческая 144, 160
Остеомиелит (ы) 92—94, 96—99, 236
— неспецифические 50, 92, 93, 94, 101,
224
— позвоночника см. Спопдплит песпе-
цифический
— специфические 90, 93, 107, 108
Остеомиелодпсплазия см. Остеомиело-
фиброз
Остеомиелосклероз см. Остеомиелофпб-
роз
Остеомиелофиброз 194, 197
—	Баумгартона—Ассмаппа—Конради
тип 181
—	Хенка тпп 181
Остеонекроз (ы) асептический 50, 104,
108, 168, 169
Остеопатия 162
—	нефрогенная см. Остеодистрофшя по>
чечная
—	полосчатая 12
Остеопетроз 12, 33, 34
Остеопойкилия 12, 34, 35
Остеопороз 17, 27, 28, 49, 92, 144. 160,
165
—	сепильпый 49
—	системный 144, 165, 180
Остеосаркома 112
— остеобластическая 112, 127
— остеолитическая 126, 127
— паростальная ИЗ, 131, 132
— юкстакортикальная см. Остеосарко-
ма паростальная
Остеосклероз врожденный см. Остео-
петроз
Остеофиты 50
Остеохондрит см. Остеонекроз асепти-
ческий
Остеохондроз большеберцовой кости
деформирующий 9
— позвоночника 250, 251, 253, 254
— рассекающий см. Кенига болезпь
Остеохондролиз см. Остеонекроз асеп-
тический
Остеохондрома (ы) 10, 111, 118—120
Остеохондроматоз см. Дисхопдроплазпя
Остеохондропатия см. Остеонекроз асеп-
тический
Остоз деформирующий см. Остеодист-
рофия деформирующая
Отклонение большого пальца стопы
кнаружи 15
-------— кпутри 15
—	голени наружное 15
---внутреннее 15
Отто-Хробака таз см. Вертлужная впа-
дина глубокая
Отрыв (ы) апофиза позвопка 54
—	конечностей 48
285
Палец стопы молоткообра.зпый 15
Панариций костный 92, 95
—	суставноц 92
Панпера болезнь 168
Папсинусит 245
Пародонтоз 246, 247
Парро—Мари болезнь см. Ахондропла-
зия
Пастушья палка 12, 143, 147
Паучьи пальцы 46
Педжета болезпь см. Остеодистрофия
деформирующая
Перелом (ы) 48, 56—83, 225
—	банановый 143
—	Велера 52
—	Беннетта 52
—	Буша 52
—	вдавленный 55, 83
—	винтообразный 48
—	вколоченный 48, 49, 56
— внесуставной 51, 52
— внутрисуставной 51, 52, 53, 72
—	Вуаллемье 52
—	Галеацци 52
—	двойные 54
—	Дезо 53
—	де Кервена 52
—	депрессионный 55
—	Джефферсона 54
—	диафизарный 48
—	дырчатый 48, 50, 55
—	Дювернея 52
—	Дюпюитрена 53
—	единичный 53
— заживление 49, 59
—	закрытый 48
—	звездчатый 48
—	импрессионный 55
—	Коллиса 52
—	компрессионно-угловой 54
—	компрессионно-отрывной 54
—	компрессионный 48, 50, 52, 53, 80,
169, 258
—	косой 48, 55, 66
—	Коттона 53
—	Кохера-Лоренца 51
—	краевой 48
—	латеральный 73, 75
—	Латнера 52
—	Лаунштейна 53
—	Лендорфа-Грацианского 54
—	линейные 55, 81, 82
— Мальгеня 52, 76, 77
— маршевые 53, 78, 79
—	медиальный 73, 75
—	межвертельный 48
—	межмыщелковые 51
—	Мейсснера 53
— метафизарный (околосуставной) 48
— множественный 48, 55, 57, 82, 83
—	Монтеджи 52
—	надмыщелковый 51
— неполный 48, 52, 55
— огнестрельный 50, 60, 61, 225
— одиночные 55
— оскольчатый 48, 49, 53, 55, 60, 73, 76,
80
—	осложненный 49
—	открытый 48, 59
—	отрывпые 54
—	патологический 50
—	подбугорковып 51
—	подвертельпып 48
—	подмыщелковый 48
—	поднадкостничный 48, 49, 58
—	колифокальный 48
—	полный 48, 52, 55, 56
поперечный 48, 52, 53
—	продольный 48
—	простой 48
—	Потта 53
—	разгибательный 72
—	раздробленный 48, 70, 74
—	Реа Бартона 52
—	сгибательный 70
—	сколоченный 48
—	Смита 52
—	субкапитальный 48
— Т-образный 48, 53
— травматический 48, 49, 51—53
— трансэпифизарный 49
—	У-образный 48, 53
—	усталостные см. Переломы костей
маршевые
— Хан Штейнталя 51
— чрезбугорковый 48, 51, 66
— чрезвертельный 48, 73
— чрезмыщелковый 48, 51, 69, 70
—	Шеферда 53
—	эпикондилярный 48
—	эпифизарный (внутрисуставной) 48
Переломовывих 48, 52, 54, 56
Переразгибание коленного сустава 15
Периодонтит 92, 246, 247
— гранулематозный 247
— гранулирующий 248
— фиброзный 248
Периостит бахромчатый 92
—	диафизарный 104
—	линейный 92
—	оссифицирующий 108
Периостоз 130
— Бамбергера — Мари 161, 165
— системный оссифицирующий 165
Пиорея альвеолярная см. Пародонтоз
Плагиоцефалия 221
Плазмоцитома см. Миеломная болезнь
Платибазия 222
Платиспондилия генерализованная 11
Платицефалия 221
Плоскостопие 45, 46
Подагра 204
Подвывихи костей 48, 54. 89, 105, 107
Полиартрит вторично-хронический 202
—	первичный хронический см. Артрит
ревматоидный
—	псориатический 201, 209
— ревматический 202
—	туберкулезный см. Понсе болезнь
Полидактилия 15
—	постаксиальная 15, 45
— преаксиальная 15, 45
Полипы 226
Полисиндактилия 45
Полоска Вегнера 95
Понсе болезнь 202
Пороки системные 8
Прайзера болезнь 168
Псевдоартроз 51, 65
Псевдоахондроплазия 10
Псевдогемофилия см. Гланцманна-
Виллебранда болезпь
Псевдоопухоль гемофилическая 179
Псевдоподагра см. Хондрокальциноз
Псевдопаралич Парро 95
Пульпит 248
«Пятнистые кости» см. Остеопойкилпя
Рабдомиобластома см. Рабдомиосарко-
ма
Рабдомиома злокачественная см. Рабдо-
миосаркома
Рабдомиосаркома 280
Рак 136, 137, 140, 165
Ранения огнестрельные 242, 243, 260
Расхождение лонного сочленения 43, 45
Расширение вен варикозное 264
Расщепление кисти 45
Рахпсхизис 252
Рахит 144, 158
Рахитический горб 144
Ревматизм острый суставной 202
Реклингхаузена болезнь см. Остеодист-
рофия гиперпаратиреоидная
Ренандера—Мюллера болезнь 168
Ретикулосаркома 194, 195, 197, 198
Ретикулоэндотелиоз (ы) узелковый см.
Саркоидоз
— хронический эпителиоидноклеточпый
см. Саркоидоз
Рустицкого—Калера болезпь см. Мие-
ломная болезнь
«Рыбьи позвонки» 143, 144, 168
Сакрализация 252
Сакроилеит бруцеллезный 203
Саркоидоз 195, 198
Саркома остеогенная см. Остеосаркома
— паростальная 113
— синовиальная см. Синовиома злока-
чественная
— Юинга 113, 133, 139
Седловидный нос 108
«Секвестральные коробочки» 92
Секвестрация 92, 95, 96
Симптом «бамбуковой палки» 201, 208
— веревочки см. Симптом раздвоения
— козырька см. Кодмана треугольник
— Майковой-Строгановой 14
— Маркса 13
— «молнии» 55, 81
— неустойчивости 13
— «опустевшего ложа» 54
— раздвоения 55, 81, 82
— «распорки» 251
— соскальзывания 13
— щелчка 13
Симфалангия 45
Синдактилия 44. 45
— Гасса тип 45
Синдром Апера 45, 220, 227
— Арнольда—Киари 220
— Бострупа 250
— гипертепзионпо-гидроцефальпый 228
— Де Топи—Дебре—Фапкопп 166
286
—	«кошачьего крика» 45
—	Крузона 221
—	Лоренса — Муна — Барде — Бидля
45
— мальабсорбции 165
— Марфана 44, 46
— Маффуччп см. Дисплазия сосудисто-
хрящевая
—	Меккеля 45
—	Морганьи 225
—	Олбрайта 12
—	остеомалятический 145
—	Пайла см. Дисплазия метафизарпая
—	Патау 45
—	Пеллегрини — Штиды (болезнь) 263,
276
—	Рейтера 202
—	Смита—Лемли—Оппца 45
—	Стпклера см. Артрофтальмопатпя
— Тпбьержа—Вейссенбаха 264, 276
—	Титце 264
—	Хеве см. Костеобразование несовер-
шенное
—	Эдварса 45
—	Эллиса—Ван-Кревельда 9, 45
Сиповиома доброкачественная 279—281
—	злокачественная 279, 281
Синостоз ребер врожденный односто-
ронний 252
— лучелоктевой врожденный 14, 41
—	плече-лучелоктевой 14
—	посттравматический 51. 64
Сипполидактилия 45
Синуситы 226, 245
Сирингомиелия 217
Сифилис костей 93, 108, 224
---врожденный 104, 105, 108
---приобретенный 106, 108
Скафоцефалия 221
Сколиоз 256, 257, 259
Соколовского—Буйо болезнь см. Ревма-
тизм острый суставной
Спинная сухотка 217
Спондилез 251, 255
—	деформирующий см. Спондилез
Спондилит бруцеллезный 250
—	инфекционный 250, 253
—	песпецифический 250
—	травматический см. Кюммеля—Бер-
нея болезнь
—	туберкулезный продуктивный 107
—	экссудативный 107
Спонднлоартроз 251
—	деформирующий см. Спонднлоартроз
Спондилолиз 259
Спондилолистез 54, 258—260
Спру 165
«Стеклянных мужчин» болезнь см.
Костеобразование несовершенное
Стилла Шоффара болезнь 202, 209
Стопа-качалка 44, 45
—	конская 45
—	мадурская см. Мадуромикоз
—	плоская 45
—	плоско-вальгусная 45
— полая 45
—	пяточная 45
(лопине лопатки высокое врожденное
14. 40
«Суставная мышь» 170, 176, 218
Талассемия большая см. Анемия эри-
тробластическая
Тарзомегалия см. Дисплазия эпифизар-
ная, гсмимелическая форма
Тендовагинит 264, 278
Тень лакунарная см. Дефект кости ме-
тафизарпый фиброзный
Тимапна болезнь 176
Токсоплазмоз 223, 235, 236
Треугольник Кодмана 112
Трещина 48
Тригоноцефалия 221
Туберкулез 93, 99—102, 107, 224
Уиппла болезнь см. Липодистрофия ин-
тестинальная
Узура краевая 79
Уровская болезнь 144
Фалангпт сифилитический 104, 108
Фиброма 121
—	инвазивная 281
—	неостегенная (пеоссифицирующая)
см. Дефект кости
—	хондромиксоидная 111
Фибросаркома периферическая (пери-
остальная) 134, 139
—	центральная 139
Флегмона 90, 92
Флюороз 143, 157
Фогеля болезпь 168
Фокомелпя 15
Форестье болезнь 251
Фосфат-диабет 166
Фридрейха атаксия наследственная 46
—	стопа 46
Фридриха болезнь 168
Фролпка болезнь см. Костеобразование
несовершенное
Хаглунда болезпь 176
Хармса болезнь 168
Хасса болезнь 168
Хенда—Шюллера—Крисчена	болезнь
см. Ксантоматоз
Херрика болезнь см. Анемия серповид-
но-клеточная
Хильгенрейнера линия 14
Холестеатома 224
Хондробластома 111, 121
Хондродисплазия (и) 9—11
—	Конради—Хюнерманна 11
—	множественная дефюрмпрующая су-
ставная 10
—	экзостозная 10, 21, 22
—	эпифизарная точечная 11, 26
Хондродистрофия см. Ахондродиспла-
зия
— кальцифицирующаяся врожденная
см. Хондродисплазия эпифизарная
точечная
— фетальная см. Ахондродпсплазия
Хондрокальципоз 218
Хондрома 110, 111, 118
—	обызвествленная см. Остеохондрома
Хопдроматоз костей см. Дисхондропла-
зия
—	сустава 215, 216, 218
Хондросаркома ИЗ, 132
—	вторичная ИЗ
—	паростальная 113
—	первичная ИЗ
—	периферическая 113
—	центральная (юкстакортикальная)
113
Хордома 135, 139
—	— вертебральная 139
—	доброкачественная 139
—	злокачественная 139
—	краниальная 139
—	крестцово-копчиковая 139
Целиакия 165
Цистицеркоз 236, 267—269
«Червонный туз» см. «Карточное серд-
це»
Шваннома см. Невринома
Шейерманна—Мау болезнь 176
Шнира болезнь 168
Шопара сустав 45
Шпоры 264, 277
Шпренгеля болезнь см. Стояние лопат-
ки высокое врожденное
Штида—Альберс-Шенберга болезнь см.
Остеопойкилпя
Штрюмпелля—Бехтерева—Мари	бо-
лезнь см. Бехтерева болезнь
Экзостозная болезнь 10
Экзостоз (ы) 10, 21, 22
Эктродактилия см. Адактилия. Расщеп-
ление кисти
Эктромелия аксиальная 14
—	дистальная 15
—	проксимальная 15, 42
Эктроподия см. Аподия
Экхондрома 110, 117
Энхондрома НО
Эмфизема подкожная 262, 265
Зигельмана болезнь см. Гиперостоз кос-
тей системный
Энхондроматоз см. Дисхондроплазия
Эпидермоиды 264
Эпитимпанит 226
Эпифизиолиз травматический 9, 13, 48,
49, 56
Эпифизиопекроз см. Остеонекроз асеп-
тический
ОГЛАВЛЕНИЕ
От авторов................................... 5
ОСНОВНЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОПОРНО-ДВИГА-
ТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Спстемпые пороки............................. 8
Хондродисплазии .......................... 8
Остеодисплазии........................... 11
Гиперостозы.............................. 12
Локальные пороки.............................13
Множественные пороки........................ 46
ПОРАЖЕНИЯ СКЕЛЕТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
КРОВИ, ЛИМФАТИЧЕСКОЙ И РЕТИКУЛО-ГИ-
СТИОЦИТАРНОЙ СИСТЕМ
Заболевания крови .............................. 178
Заболевания лимфатической и ретикуло-гпстпопи-
тарпой систем....................................197
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
Воспалительные заболевания.....................200
Анкилозы.......................................202
Дегеперативпо-дистрофические заболевания . .	202
Прочие заболевания.............................2I7
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СКЕЛЕТА
Общая рентгенологическая	семиотика переломов	48
Частная рентгенодиагностика	переломов ....	51
Верхняя конечность.....................51
Нижняя конечность......................52
Позвоночник............................53
Череп..................................55
Вывихи.....................................55
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
ПАТОЛОГИЯ ЧЕРЕПА
Аномалии развития черепа........................220
Патологические процессы в полости черепа .... 222
Патологические изменения костей черепа .... 221
Некоторые особенности повреждений черепа . . . 225
Заболевания орбит (глазниц) ................... 225
Заболевания околоносовых пазух..................226
Заболевания уха.................................226
Стоматологические заболевания...................226
Неспецифические остеомиелиты...................92
Специфические остеомиелиты.....................93
ПАТОЛОГИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
Доброкачественные опухоли......................110
Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) 112
Первичные злокачественные опухоли..............112
Хордома.........................................139
Вторичные злокачественные опухоли...............139
Воспалительные	заболевания..................250
Дегенеративные	заболевания..................250
Деформации...................................251
Опухоли......................................259
Повреждения..................................260
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ, ЭНДОКРИННЫЕ И МЕТА-
БОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА
Опухолеподобные заболевания...................142
Эндокринные и метаболические заболевания . . . 143
АСЕПТИЧЕСКИЕ ОСТЕОНЕКРОЗЫ
Общая рентгеносемиотика и классификация ... 168
Частная рентгенодиагностика...................168
Газовая гангрена ............................ 262
Подкожная эмфизема............................262
Обызвествления и окостенения..................262
Опухолеподобные и некоторые воспалительные за-
болевания ....................................264
Опухоли.......................................280
Литература.......................282
Предметный указатель...........283