/
Author: Лукиных Л.М.
Tags: анатомия анатомия человека сравнительная анатомия заболевания опорно-двигательной системы скелет и мышечная система стоматология диагностика болезней внутренние болезни заболевания терапевтическая стоматология
ISBN: 5-7032-0335-Х
Year: 2000
Text
МИНИСТЕРСТВО
РОССИЙСКОЙ
НИЖЕГОРОДСКАЯ
МЕДИ ЦИ Н С К А Я
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Ф Е Д Е Р А Ц И И
ГОСУДАРСТВЕННАЯ
АКАДЕМИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА
Под редакцией Л.М.ЛУКИНЫХ
Издание 2-е,
переработанное и дополненное
Издательство
НВДА
НИЖНИЙ НОВГОРОД ♦ 2000
УДК611.31:616.76:075.8
Заболевания слизистой оболочки полости рта /Под ред.
Л.М.Лукиных. Н.Новгород: Изд-во Нижегородской гос. меди-
цинской академии, 2000. 367 с.
В книге систематизированы методы обследования, диагнос-
тики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики
основных заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Предлагаются схемы лечения, которые постоянно совершен-
ствуются и модифицируются, с успехом используются на протя-
жении нескольких лет как на кафедре терапевтической стомато-
логии, так и в поликлиниках города.
Авторы надеются, что работа поможет врачам-стоматологам,
врачам других специальностей, а также студентам в диагностике
и лечении не только стоматологических, но и общесоматических
заболеваний, которые имеют проявления в полости рта.
Издание второе,
исправленное и дополненное
Под редакцией Л.М. ЛУКИНЫХ
По вопросам приобретения книги
обращайтесь в издательство НГМД по адресу:
603005, Нижний Новгород, а/я 149.
Тел.: (831-2)37-24-32
Факс: (831-2)30-87-09
ISBN 5-7032-0335-Х
© Коллектив авторов, 1993, 2000.
© Издательство Нижегородской
государственной медицинской
академии, 1993, 2000.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний слизи-
стой оболочки полости рта остаются важной проблемой те-
рапевтической стоматологии несмотря на постоянное совер-
шенствование.
В связи с изменением в настоящее время клинического те-
чения многих заболеваний осложняется диагностика и лечение
патологического процесса. Например, диагностику заболеваний
слизистой оболочки полости рта необходимо осуществлять не
только по клиническим данным, где основным дифференциаль-
ным признаком служит первичный элемент поражения как
фактор проявления патологического процесса, но и на основа-
нии результатов цитологических, биохимических, микроскопи-
ческих, рентгенологических, иммуноморфологических и других
методов исследования.
Лечение патологии осуществляется комплексно, с учетом
этиопатогенеза заболевания и соблюдением важнейшего прин-
ципа терапии: лечить не орган, а организм в целом. Оно сво-
дится к строгой индивидуализации методов и средств исходя
из тяжести заболевания и общего состояния больного. Правиль-
ная последовательность применения различных лекарственных
препаратов и обоснованный выбор их для местного и общего
лечения, а также умение оценивать эффективность проведен-
ного лечения обеспечивают максимальный терапевтический
успех.
За последние годы в арсенале врача терапевта-стомато-
лога появилось много лекарственных средств, которые позво-
ляют оказать пациенту максимальную терапевтическую по-
мощь, однако достигнуто это может быть путем применения
комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направ-
3
ленных на изменение реактивности организма, повышение его
защитных сил.
В книге обобщены и подробно изложены этиология, пато-
генез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение большинства заболеваний слизистой оболочки полости
рта. Все изложенные данные являются неотъемлемой частью
практического освоения приемов и методов работы в терапев-
тической стоматологии.
Авторы пособия предлагают свои схемы рационального ле-
чения, с успехом апробированные на кафедре терапевтической
стоматологии и в поликлиниках города.
Глава 1
СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ПОРАЖЕНИЯ
Слизистая оболочка полости рта в отличие от других сли-
зистых оболочек организма человека имеет ряд особенностей.
Она устойчива к воздействию физических, химических раздра-
жителей, а также к внедрению инфекций. Регенераторная спо-
собность повышена. Эти свойства в определенной степени
обусловлены ее строением.
На всем протяжении слизистая оболочка полости рта вы-
стлана многослойным плоским эпителием, состоящим из не-
скольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мем-
брана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой.
Соотношение этих слоев на различных участках полости рта
неодинаково. Твердое нёбо, язык, десна, которые подвергают-
ся наиболее сильному давлению во время приема пищи, име-
ют более мощный эпителий. Губы, щеки обладают хорошо вы-
раженной собственной пластинкой; а дно полости рта и пере-
ходные складки — преимущественно развитой подслизистой
основой.
Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вслед-
ствие слущивания верхнего слоя подвергается постоянному
обновлению. В некоторых участках эпителий способен орого-
вевать в результате механических, физических и химических
воздействий. Наиболее сильно процесс ороговения выражен
5
на твердом нёбе, языке и деснах и представлен несколькими
рядами безъядерных клеток. К нему примыкает зернистый
слой. Клетки этого слоя вытянуты и содержат в своей цитоп-
лазме зерна кератогиалина. Этот слой бывает только там, где
выражен процесс ороговения. В области щек, губ, дна полости
рта, переходных складок, в десневой борозде и нижней повер-
хности языка в норме ороговения не наблюдается. Здесь по-
верхность образована уплощенными клетками. К ним примы-
кают несколько рядов шиповидных клеток полигональной
формы, плотно соединенных друг с другом.
Самым глубоким слоем эпителия является ростковый,
образованный клетками цилиндрической формы. Они распо-
лагаются в один ряд на базальной мембране, поэтому называ-
ются базальным слоем. Базальные клетки содержат округлое
ядро с ядрышком и цитоплазму с многочисленными митохон-
дриями. Кроме цилиндрических клеток в базальном слое встре-
чаются клетки звездчатой формы с длинными отростками —
клетки Лангерганса. Они выявляются только с помощью им-
прегнации серебром. Регенерация эпителия происходит за счет
росткового слоя.
Базальная мембрана образована густым сплетением тон-
ких аргирофильных волокон и является связующим звеном
между эпителием и собственной пластинкой слизистой обо-
лочки.
Собственно слизистая оболочка состоит из соединитель-
ной ткани, представленной основным веществом, волокнис-
тыми структурами и клеточными элементами. Этот слой в виде
сосочков волнообразно вдается в эпителиальный слой. Здесь
располагаются капиллярная сеть, нервные сплетения и лим-
фатические сосуды. Защитная функция соединительной тка-
ни заключается в создании механического барьера. В этой свя-
зи для нормального состояния соединительной ткани важное
значение имеет субстратферментная система: гиалуроновая
кислота основного вещества — гиалуронидаза. При увеличе-
нии количества тканевой или микробной гиалуронидазы про-
исходит деполимеризация гиалуроновой кислоты, в результа-
те чего увеличивается проницаемость соединительной ткани.
6
Волокнистые структуры представлены коллаге-
новыми и аргирофильными волокнами. Наибольшее количе-
ство коллагеновых волокон располагается в слизистой оболоч-
ке десны и твердого нёба.
Клеточные элементы собственной пластинки сли-
зистой представлены в основном фибробластами, макрофага-
ми, тучными клетками, плазматическими, гистиоцитами (осед-
лые макрофаги).
Фибробласты — главная клеточная форма соединитель-
ной ткани. Они выделяют преколлаген, проэлластин и др.
Макрофаги выполняют защитную функцию. Они фагоци-
тируют инородные частицы бактерий, погибшие клетки, ак-
тивно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. При
воспалении гистиоциты превращаются в макрофаги, а после
воспаления вновь в покоящиеся клеточные формы.
Тучные клетки — функциональные клетки соединитель-
ной ткани — характеризуются наличием в протоплазме гра-
нул. Чаще они локализуются вдоль сосудов. Этих клеток
больше в области слизистой губ и щек, меньше — в области
языка, твердого нёба, десен, т.е. их меньше там, где эпителий
ороговевает. Тучные клетки служат носителями биологичес-
ки активных веществ, являющихся пусковыми механизмами
при воспалении: гепарина и гистамина. Они регулируют про-
ницаемость сосудов, участвуют в процессе аллергических
реакций.
Плазматические клетки осуществляют защитные, имму-
нологические процессы слизистой оболочки, содержат в боль-
шом количестве РНК. Образуются под действием антигена из
Р-лимфоцитов. Вырабатывают иммуноглобулины.
При возникновении патологических процессов в слизис-
той оболочке полости рта появляются сегментоядерные лей-
коциты, лимфоциты. Гистиоциты могут трансформироваться
в эпителиоидные клетки, которые, в свою очередь, могут об-
разовывать гигантские клетки. Эпителиоидные клетки выяв-
ляются при специфических заболеваниях слизистой оболоч-
ки и кандидозе.
Подслизистый слой представлен рыхлой соединительной
7
тканью. В слизистой оболочке языка, десен и частично твер-
дого нёба подслизистая основа отсутствует, а в области дна
полости рта, переходных складок губ, щек — хорошо выраже-
на. В этом слое располагается большое количество мелких со-
судов, малые слюнные железы и сальные железы Фордайса.
От степени выраженности подслизистого слоя зависит под-
вижность слизистой оболочки полости рта (кроме языка, где
подвижность обусловлена мышцами).
Ткани полости рта, губ, зубов и передних 2/3 языка ин-
нервирует тройничный нерв (периферические отростки не-
рвных клеток Гассерова узла). С передних 2/3 языка вкусо-
вую чувствительность воспринимает лицевой нерв (7-я пара).
Чувствительным нервом задней 1/3 языка является языког-
лоточный нерв (9-я пара). Симпатические волокна проника-
ют вдоль артерий из верхнего шейного узла. Они влияют на
кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных
желез.
Особенности строения слизистой
оболочки полости рта
Губа ограничена с одной стороны слизистой оболочкой, а
снаружи — кожей. Красная кайма является переходной зоной
между ними. Место перехода красной каймы губы в слизис-
тую полости рта называют зоной Клейна. Многослойный плос-
кий эпителий со стороны преддверия — неороговевающий, а
на красной кайме — проявляет тенденцию к ороговению и
имеет хорошо выраженный зернистый слой. Собственная пла-
стинка слизистой оболочки губ образует многочисленные вы-
ступы (сосочковый слой), которые глубоко внедряются в эпи-
телий. Непосредственно на поверхности эпителия открывают-
ся протоки слюнных и сальных желез. На границе слизистой
оболочки и мышечного слоя имеется большое количество мел-
ких слюнных желез, которые придают губам мягкость. Глубже
находятся пучки мышечных волокон.
Щека со стороны полости рта выстлана неороговевающим
эпителием. По линии смыкания зубов эпителий иногда про-
8
являет тенденцию к ороговению. Собственно слизистая обо-
лочка содержит большое количество эластичных волокон. В
подслизистой основе находятся мелкие слюнные железы и
сальные железы Фордайса, которые иногда в норме образуют
зернистость желтоватого цвета. В подслизистой основе име-
ются также жировые клетки. При обилии жировой ткани в
щеках на слизистой оболочке образуются отпечатки зубов. На
уровне 7-х зубов верхней челюсти открываются протоки око-
лоушных слюнных желез.
Десна выстлана эпителием, склонным к ороговению, за
исключением эпителия десневой борозды, где он более тон-
кий и в норме никогда не ороговевает. К особенностям эпите-
лия десны относится высокая митотическая активность, содер-
жание большого количества РНК в клетках базального и ши-
повидного слоев. Подслизистый слой в десне отсутствует, сли-
зистая оболочка плотно соединена с надкостницей.
Эпителий десневой борозды называется бороздковым или
сулькулярным. Место прикрепления эпителия к кристаллам
апатита эмали называется эпителиальным прикреплением, а
эпителий в этом участке — соединительным. Эпителий десне-
вой борозды продолжается в соединительный эпителий. Он
способен быстро обновляться по сравнению с ротовым эпите-
лием и обладает повышенной проницаемостью в связи с близ-
ким расположением кровеносных сосудов. В результате этого
в десневой борозде образуется десневая жидкость. В норме
клетки эпителия десны не содержат гликогена.
Дно полости рта и переходные складки щек и губ выст-
ланы неороговевающим эпителием. Хорошо выражена подсли-
зистая основа. Слизистая оболочка легко собирается в склад-
ки. В ее толще заложено большое количество мелких слюн-
ных желез.
Мягкое нёбо представляет собой мышечное образование
с поперечно-полосатыми волокнами. Оральный, или передний,
отдел выстлан многослойным плоским неороговевающим эпи-
телием. Задний, обращенный к носоглотке, отдел у новорож-
денных покрыт многоядерным мерцательным эпителием. Со
временем он трансформируется в многослойный плоский эпи-
9
телий. Собственная пластинка слизистой оболочки богата эла-
стическими волокнами. В подслизистом слое располагаются
многочисленные слюнные железы.
Твердое нёбо покрыто многослойным плоским эпители-
ем, проявляющим тенденцию к ороговению. В области нёбно-
го шва нет подслизистого слоя. В переднем отделе в подсли-
зистом слое располагается жировая ткань, в заднем — множе-
ство слюнных желез, что придает этим участкам подвижность.
На нёбе вблизи центральных резцов имеется резцовый сосо-
чек. В стороны от нёбного шва идут 3—4 складки.
Язык представляет собой мышечный орган. Он покрыт
многослойным плоским ороговевающим эпителием. Подсли-
зистый слой отсутствует. Слизистая оболочка плотно фикси-
рована на мышцах. На задней 1/3 языка имеется скопление
„.имфоидной ткани розового цвета, иногда с синюшным оттен-
ком. Это язычная миндалина. Под слизистой оболочкой, осо-
бенно в заднем отделе, располагаются мелкие слюнные желе-
зы, выводные протоки которых открываются на поверхность.
По характеру секрета различаются серозные, слизистые и сме-
шанные железы. Эпителий и собственно слизистая оболочка
на спинке языка образуют сосочки: нитевидные, листовидные,
грибовидные и желобоватые.
Нитевидные сосочки покрывают всю поверхность спинки
языка. Они вытянутой формы, не содержат вкусовых луковиц.
Эпителий в области вершин сосочков подвергается орогове-
нию и слущиванию. При замедлении слущивания язык стано-
вится обложенным. При ускорении слущивания эпителия об-
разуются десквамативные участки.
Листовидные сосочки располагаются по боковым поверх-
ностям языка в задних отделах в виде складок в количестве
8—15. В покровном эпителии заложены вкусовые луковицы.
Грибовидные сосочки располагаются среди нитевидных в
области кончика языка в виде красных точек. Они покрыты
тонким слоем неороговевающего эпителия, в котором нахо-
дятся вкусовые луковицы.
Желобоватые сосочки — самые крупные сосочки языка —
располагаются в виде римской цифры V ближе к корню и ок-
10
ружены валиком и бороздкой. В стенках желобоватых сосоч-
ков имеется большое количество вкусовых луковиц.
На границе тела языка и его корня, позади желобоватых
сосочков, располагается слепое отверстие — следствие зарос-
шего щитоязычного протока.
За слепым отверстием языка сосочки отсутствуют.
На боковой поверхности языка у корня видно венозное
сплетение. На нижней поверхности слизистая оболочка более
подвижна и в средней части переходит в уздечку. От уздечки
по обе стороны отходят две подъязычные складки.
С возрастом в строении слизистой оболочки полости рта
происходят изменения: истончение эпителия, усиленный ги-
перкератоз, дегенеративные процессы.
Слизистая оболочка полости рта выполняет ряд функций.
Защитная функция осуществляется за счет непроницаемости
слизистой оболочки для микроорганизмов и вирусов, слущи-
вания эпителия, свойств слюны и десневой жидкости. Пласти-
ческая функция обеспечивается высокой регенеративной осо-
бенностью эпителия. Чувствительная функция осуществляет-
ся тепловыми, болевыми, тактильными и вкусовыми рецепто-
рами. Всасывательная функция дает возможность вводить ле-
карственные вещества через слизистую оболочку полости рта.
Патологические процессы
Патологические процессы в слизистой оболочке полости
рта можно разделить на две группы: воспалительные пораже-
ния и опухоли.
Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция орга-
низма на действие раздражителя. По морфологии различают
три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и про-
лиферативную. По течению воспаление бывает острое, подо-
строе и хроническое. При остром течении преобладают аль-
теративные и экссудативные изменения, а при хроническом —
пролиферативные.
Альтеративная фаза воспаления характеризуется преоб-
ладанием дистрофических и некротических процессов в клет-
11
ках, волокнистых структурах и в межуточном веществе сли-
зистой.
Экссудативная фаза воспаления характеризуется преоб-
ладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратков-
ременным рефлекторным сужением просвета капилляров на-
ступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет
к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижает-
ся и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосу-
дов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элемен-
ты крови (эмиграция).
Нарушение проницаемости сосудов обусловливается выде-
лением большого количества биологически активных веществ
(ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в результате
лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация сте-
нок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки поло-
сти рта. Инфильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный,
из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов.
Пролиферативная фаза воспаления характеризуется про-
цессами размножения и трансформации клеток. Размножение
соединительнотканных клеток лежит в основе образования
грануляционной ткани. В процессе фибробластической про-
лиферации происходит новообразование соединительных во-
локон. Это исход острого процесса.
Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризу-
ется размножением соединительнотканных клеток (лимфоци-
тов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем обра-
зуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Ис-
ходом продуктивного воспаления является формирование зре-
лой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фиброза.
В результате нервно-сосудистых расстройств в соедини-
тельнотканных структурах слизистой часто появляются оча-
говые некрозы. Поверхностные дефекты — эрозии — образу-
ются при нарушении целостности только поверхностных сло-
ев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой,
то в результате заживления образуется рубец.
При обострении хронического процесса присоединяется
острое нарушение проницаемости сосудов с выходом полимор-
12
фно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов в соединительноткан-
ный слой слизистой оболочки.
Патологические процессы приводят к изменениям слизи-
стой оболочки полости рта, в частности к нарушениям про-
цессов ороговения в эпителии.
Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизистой
оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых кле-
ток. Результатом акантоза является появление узелка, узла, ли-
хенизации.
Заболевания, которым сопутствует данный патологичес-
кий процесс:
красный плоский лишай;
лейкоплакия;
мягкая лейкоплакия;
гипо- и авитаминозы;
красная волчанка;
преканцерозный хейлит Манганотти;
сухая форма эксфолиативного хейлита;
атопический хейлит;
актиномикоз;
изменения слизистой при эндокринных нарушениях.
Паракератоз — неполное ороговение поверхностных
клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных
вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образова-
ния кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестя-
щий слои отсутствуют. Из клеток рогового слоя исчезает клей-
кое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживается вы-
раженное шелушение эпидермиса. Образующиеся чешуйки
легко отторгаются. Заболевания, которым сопутствует данный
патологический процесс:
лейкоплакия;
гипо- и авитаминозы А, С, В;
красный плоский лишай;
сухая форма эксфолиативного хейлита;
атопический хейлит;
красная волчанка.
Результатом паракератоза является появление пятна, ли-
13
хенизации, вегетации, узла, узелка. Участки паракератоза име-
ют беловатую окраску, не соскабливаются.
Дискератоз — форма неправильного ороговения, ха-
рактеризующаяся патологической кератинизацией отдельных
эпителиальных клеток.
Клетки становятся более крупными, округлыми, с зерни-
стостью в цитоплазме — “тельца Дарье”, затем превращаются
в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикто-
ническими ядрами, называемыми зернами и располагающи-
мися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении.
Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна,
плоскоклеточного рака.
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового
слоя эпителия. Он может развиваться в результате избыточ-
ного образования кератина или вследствие задержки слущи-
вания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интенсивный
синтез кератина в результате повышения функциональной
активности клеток эпителия (хроническое раздражение или
нарушения обменного характера). Этот процесс сопровожда-
ет следующие заболевания:
сухую форму эксфолиативного хейлита;
лейкоплакию;
красный плоский лишай;
интоксикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием,
цинком и др.;
красную волчанку;
актиномикоз.
Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя соб-
ственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпи-
телий. Этот процесс наблюдается при хронической травме сли-
зистой оболочки нёба пластиночным протезом и других хро-
нических травмах.
Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек
эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей,
разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю
клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает
седловидную форму.
14
Причиной вакуольной дистрофии принято считать деге-
неративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток.
Заболевания, которые сопровождаются этим процессом:
вульгарная пузырчатка;
простой герпес;
красная волчанка;
изменения слизистой при эндокринных заболеваниях
(гингивит беременных, синдром Иценко—Кушинга и др.).
Спонгиоз — скопление жидкости между клетками ши-
повидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расши-
рены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы
вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных
канальцев, которые заполняются поступающим из соедини-
тельной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем
и разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образо-
вавшейся полости обнаруживаются серозное содержимое и
эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Резуль-
татом этого процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь.
Спонгиоз сопровождает следующие заболевания:
простой герпес;
вульгарную пузырчатку;
красный плоский лишай (буллезная форма);
многоформную экссудативную эритему;
хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
экзему.
Баллонирующая дистрофия — нарушение свя-
зей между клетками шиповидного слоя, что приводит к сво-
бодному расположению отдельных клеток или их групп в экс-
судате образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Это-
му предшествует некоторое утолщение эпителия, появление
гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результа-
те амитотического деления ядер, однако сама клетка не делит-
ся. Клетка увеличивается в размере (шар, баллон) и плавает в
жидкости. Этот патологический процесс проявляется при про-
стом герпесе, экземе, многоформной экссудативной эритеме,
красном плоском лишае.
Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков в
15
шиповидном слое, что ведет к потере связей между эпители-
альными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпи-
телиальные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат
иммунные механизмы. При этом шиповидные клетки округ-
ляются, немного уменьшаются в размере, ядро становится бо-
лее крупным. Эти клетки носят название Тцанка. Клетки сво-
бодно плавают в содержимом пузыря, а также выстилают его
дно. Этот процесс встречается при вульгарной пузырчатке,
простом герпесе.
Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание тка-
ней в результате потенциально беспредельного деления кле-
ток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и злока-
чественные (незрелые). По происхождению их классифици-
руют следующим образом: опухоли из эпителиальной, соеди-
нительной, сосудистой, железистой, мышечной и нервной тка-
ней, а также смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта со-
стоят из дифференцированных клеток, сходных по строению
с исходной тканью. Наблюдается тканевой атипизм. Эти опу-
холи растут медленно, четко ограничены, никогда не враста-
ют в окружающие ткани, не метастазируют.
Злокачественные опухоли — построены из мало- и недиф-
ференцированных клеток и мало похожи на материнскую
ткань. Характерен не только тканевой, но и клеточный ати-
пизм: изменение формы клеток, укрупнение ядра, полимор-
физм, появление гигантских клеток. Злокачественные опухо-
ли быстро растут, склонны к метастазированию и рецидивам.
Критерием малигнизации служит классическая триада: ати-
пия, полиморфизм, инвазивный рост.
Элементы поражения
Правильное определение элемента поражения помогает в
постановке диагноза. Различают первичные элементы пораже-
ния и вторичные, развивающиеся из первичных. К первичным
относятся пятно, узелок (папула), узел, бугорок, пузырек, пу-
16
зырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс. Вторичными элемен-
тами являются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, че-
шуйка, корка.
Пятно — изменение цвета слизистой оболочки на ограни-
ченном участке. Различают воспалительные и невоспалитель-
ные пятна. Розеола — ограниченная гиперемия до 1,5 см в ди-
аметре. Эритема — разлитое покраснение слизистой оболоч-
ки. К невоспалительным пятнам относят геморрагические пят-
на: петехии (точечные геморрагии) и экхимозы (обширные
геморрагии округлой формы). Пигментные пятна — образо-
вания, возникающие в результате отложения красящих ве-
ществ экзогенного и эндогенного происхождений (отложения
меланина, прием лекарственных препаратов, содержащих вис-
мут или свинец).
Узелок (папула) — бесполостное образование воспали-
тельного происхождения размером до 5 мм, выступающее над
уровнем слизистой оболочки и захватывающее эпителий и
поверхностный слой собственно слизистой оболочки. Морфо-
логически определяются мелкоклеточная инфильтрация, ги-
перкератоз и акантоз. Красный плоский лишай — типичный
пример проявления папул на слизистой оболочке рта. При
обратном развитии папулы следа не остается. Бляшка — слив-
шиеся папулы.
Узел — плотный, мало болезненный округлый инфильт-
рат, берущий начало в подслизистой основе. По размерам го-
раздо больше узелка. При актиномикозе возможно его нагно-
ение с образованием свища. При сифилитической гумме узел
может изъязвляться. Узел образуется в результате воспали-
тельного процесса, опухолевого роста и др.
Бугорок — инфильтративное бесполостное образование
5—7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и воз-
вышается над ее поверхностью. Бугорки образуются при ту-
беркулезе, третичном сифилисе, лепре. Они быстро подверга-
ются распаду с образованием язв. После их заживления обра-
зуется рубец.
Пузырек -- это полостной элемент до 5 мм в диаметре,
возникающий в результате ограниченного скопления жидко-
2Л998
17
сти (экссудата, крови). Он располагается в шиповатом слое
(внутриэпителиально), быстро вскрывается, образуя эрозию.
Пузырьки возникают при вирусных поражениях.
Пузырь — образование, отличающееся от пузырька более
крупными размерами (более 5 мм), с серозным или геморра-
гическим экссудатом. Он может располагаться внутриэпите-
лиально (при акантолитической пузырчатке в результате акан-
толиза) и подэпителиально (при многоформной экссудатив-
ной эритеме, аллергии и др.).
Гнойничок — полостное образование с гнойным экссуда-
том; встречается на коже и красной кайме губ.
Киста — полостное образование, имеющее соединитель-
нотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.
Волдырь — бесполостное образование до 2 см вследствие
острого ограниченного отека сосочкового слоя. Примером яв-
ляется отек Квинке.
Абсцесс — ограниченное полостное образование, запол-
ненное гноем; возникает вследствие разложения патологичес-
ки измененной ткани или слияния гнойничков.
Эрозия — нарушение целостности эпителия, возникающее
в месте папулы, после вскрытия пузырька, в результате трав-
мы. Заживает без рубца. Экскориация — эрозия травматичес-
кого происхождения.
Афта — поверхностный дефект эпителия округлой фор-
мы 3—5 мм, расположенный на гиперемированном участке
слизистой оболочки, покрытый фиброзным налетом и окру-
женный ярко-красным ободком. Заживает без рубца. Приме-
ром служит хронический рецидивирующий афтозный стома-
тит.
Язва — дефект, захватывающий все слои слизистой обо-
лочки. В язве различают дно и края. Заживление происходит с
образованием рубца. Язвы возникают при травме, туберкуле-
зе, сифилисе, при распаде опухоли.
Трещина — это линейный дефект, возникающий в резуль-
тате потери эластичности ткани. Поверхностные трещины ло-
кализуются в пределах эпителия, глубокие — проникают в соб-
ственную пластинку, заживают без рубца.
18
Рубец — замещение дефекта соединительной тканью с
повышенным содержанием волокнистых структур. Гипертро-
фические (келлоидные) рубцы возникают после травмы, хи-
рургических вмешательств. Атрофические рубцы образуются
после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной
волчанки. Для них характерна неправильная форма и боль-
шая глубина.
Налет — образование, состоящее из микроорганизмов,
фибринозной пленки или слоев отторгшегося эпителия.
Чешуйка — отпадающая тонкая пластинка из ороговев-
ших клеток эпителия, возникшая в результате патологическо-
го ороговения, в частности, при некоторых хейлитах.
Корка — ссохшийся экссудат на месте пузырька, трещи-
ны, эрозии. Цвет корки зависит от характера экссудата (сероз-
ный, гнойный, геморрагический).
Г лава 2
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Слизистая оболочка полости рта обладает высокими защит-
ными и регенераторными способностями, поэтому слабые ме-
ханические и физические воздействия, которым она подверга-
ется во время приема пищи, не оказывают на нее существенно-
го влияния. Патологические изменения в слизистой оболочке
происходят иод воздействием тех же раздражителей, но боль-
шей силы. Особенностью полости рта является то, что любое
травматическое повреждение слизистой оболочки моменталь-
но сопровождается ее инфицированием. Степень повреждения
и клинические проявления зависят от природы раздражителя,
времени и силы его воздействия, локализации, индивидуаль-
ных особенностей, общего состояния организма, возраста. Кли-
нико-морфологические изменения слизистой оболочки полос-
ти рта, вызванные внешними раздражителями, бывают различ-
ными, но, как правило, неспецифичны для организма. Различа-
ют травму: механическую (острая и хроническая), физическую
(термическая и лучевая), химическую.
Острая механическая травма
Этиология и патогенез
Возникает в результате удара, укуса, ранения режущим или
острым предметом. Травма может сопровождаться нарушени-
ем целостности эпителия, которое ведет к возникновению язвы
либо эрозии, или возникает внутритканевое кровоизлияние без
нарушения целостности эпителия (гематома). Вокруг эрозии
20
развивается воспалительная реакция локализованного харак-
тера с инфильтрацией собственно слизистой оболочки.
Клиника
Отмечается незначительная болезненность на месте трав-
мы. При внутритканевом кровоизлиянии через 1—3 дня вы-
является гематома синюшно-черного цвета. При повреждении
эпителия образуется болезненная эрозия, инфильтрированная
в основании, которая обычно быстро эпителизируется. В слу-
чае вторичного инфицирования эрозия может перейти в дли-
тельно незаживающую язву.
Диагностика
Обычно не представляет затоуднений. Причина легко вы-
является при сборе анамнеза.
Лечение
Осмотреть рану, остановить кровотечение, используя 0,5—
1% раствор перекиси водорода или 5% раствор £-аминокапро-
новой кислоты. При выраженной болезненности провести ап-
пликацию, орошение, ванночку или полоскание 0,5—1% ра-
створом новокаина, 0,5—1% раствором лидокаина. Назначить
орошения растворами не раздражающих теплых антисептиков
(0,02% р-р фурацилина, 0,5% р-р этония, 0,02% р-р этакриди-
на лактата, 1% р-р димексида), аппликации пенных аэрозолей
(пантенол, олазоль, гипозоль) либо 5%-й метилурациловой
мази. При глубоких ранах накладываются швы.
Хроническая механическая травма
Этиология и патогенез
Причиной может быть длительная травма слизистой обо-
лочки острыми краями зубов, некачественно изготовленны-
ми или устаревшими протезами, расположенными вне дуги
зубами. Травмирующими факторами могут быть нависающие
края пломб, проволочные шины или лигатуры при шинирова-
21
нии челюстей, вредные привычки. В любом случае травмирую-
щий фактор имеет характер длительного воздействия, который
запускает и поддерживает механизм катарального воспаления
имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Вы-
раженность каждой из них зависит от силы и продолжительно-
сти действия раздражителя. Экссудация бывает достаточно
выраженной. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным
и гнойным. При гнойной экссудации слизистая оболочка под-
вергается поверхностному разрушению, что приводит к появ-
лению эрозии. При отсутствии лечения развивается хроничес-
кое очаговое гнойное воспаление. Итогом такого воспаления
является появление декубитальной (травматической) язвы.
Неадекватным раздражителем слизистой оболочки полости рта
может стать любая ортопедическая, либо ортодонтическая кон-
струкция. Съемный протез передает жевательное давление на
слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта,
что приводит к изменению установившегося микробного рав-
новесия. Раздражающим действием обладает промежуточная
часть мостовидного протеза, если она касается слизистой обо-
лочки альвеолярного края. Искусственные коронки также яв-
ляются раздражителем. Даже при идеально изготовленной ко-
ронке, края которой погружены в десневой желобок, она вызы-
вает травму слизистой оболочки десневого края, который при-
обретает вид гиперемированного плотного валика. Механичес-
кая травма слизистой оболочки нередко связана с прорезыва-
нием зубов — прикусываются щека, язык, губы, что определя-
ется по множеству рубцов на слизистой оболочке полости рта,
у грудных детей — при кормлении из соски больших размеров.
Клиника
Жалоб может не быть длительное время, но обычно паци-
ент указывает на чувство неловкости, дискомфорт в полости рта,
незначительную болезненность, припухлость. В зависимости от
характера раздражителя и особенностей реактивности организ-
ма изменения на слизистой оболочке полости рта могут прояв-
ляться в виде катарального воспаления, эрозии или язвы. Язвы
22
болезненны, особенно при приеме пиши и разговоре. Декуби-
тальная язва обычно бывает одиночной, слизистая оболочка
вокруг нее отечна, гиперемирована, умеренно или резко болез-
ненна. Язва имеет неровные края и дно, покрытое легко снима-
ющимся фибринозным либо некротическим налетом. При этом
регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Локализуются язвы чаще на слизистой языка и щек по линии
смыкания зубов. При длительном существовании края и осно-
вание язвы уплотняются. Глубина ее может быть различной,
вплоть до мышечного слоя. Воспаление слизистой оболочки
протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гипере-
мии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто
занимающим всю поверхность протезного ложа. Очаги воспа-
ления обычно совпадают с зонами неполного прилегания про-
теза. Гиперемия слизистой оболочки без нарушения ее целост-
ности наблюдается обычно при пользовании съемными проте-
зами в течение 1—3 лет. При более длительном пользовании
возникают эрозии, язвы, гиперпластические папилломатозные
разрастания. Чаще возникают хронические гипертрофические
процессы — гипертрофический гингивит либо папиллит, папил-
ломатозные разрастания, протезная гранулема, посттравмати-
ческий абсцесс, гиперкератоз. Длительное раздражение краем
протеза может привести к развитию дольчатой фибромы, кото-
рая имеет вид нескольких складок, параллельных краю проте-
за. При наличии некачественно изготовленных искусственных
коронок имеются отечность, гиперемия, кровоточивость десне-
вых сосочков, глубокие зубодесневые карманы с серозным или
гнойным отделяемым. Клинически часто определяется отечная
форма хронического гипертрофического гингивита либо хро-
нического локального пародонтита.
Дифференциальная диагностика
Декубитальную язву нужно дифференцировать с раковой
язвой, туберкулезной язвой, твердым шанкром, трофической
язвой. Травматические эрозии и язвы дифференцируются с пу-
зырчаткой. Травматическая язва болезненна при пальпации,
23
имеет воспалительный инфильтрат в основании. Для нее харак-
терно наличие раздражающего фактора, после устранения ко-
торого язва заживает через 3—5 дней. При цитологическом ис-
следовании отсутствуют специфические изменения. Раковая
язва существует длительно, имеет плотные края и дно, харак-
терно наличие разрастаний по краям, напоминающим по виду
цветную капусту, ороговение краев. После появления раковой
язвы болевые ощущения ослабевают. Устранение раздражите-
ля не приводит к заживлению. При цитологическом исследова-
нии в соскобе обнаруживаются атипичные клетки. Туберкулез-
ная язва характеризуется резкой болезненностью, мягкими не-
ровными краями. Дно язвы зернистое с желтыми вкрапления-
ми (зерна Треля). При цитологическом исследовании в соскобе
с поверхности язвы обнаруживаются гигантские клетки Ланг-
ханса. Тзердый шанкр имеет уплотнение в основании,гего края
ровные, плотные, дно гладкое, безболезненное, мясо-красного
цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотной
консистенции, подвижные и безболезненные. В соскобе с язвы
обнаруживаются бледные трепонемы (микроскопия в темном
поле). Через 3 недели после появления твердого шанкра стано-
вится положительной реакция Вассермана. Устранение травма-
тического фактора, если таковой имеется, не влияет на течение
твердого шанкра, который без лечения может существовать не-
сколько недель и даже месяцев. Трофическая язва характеризу-
ется значительной длительностью существования, вялым тече-
нием, наличием у больного хронических общесоматических за-
болеваний. Устранение раздражающего фактора мало способ-
ствует заживлению язвы. При травматических эрозиях, в отли-
чие от пузырчатки, симптом Никольского отрицательный, в
мазках-отпечатках отсутствуют акантолитические клетки Тцан-
ка. После устранения раздражителя травматические язвы и эро-
зии быстро заживают.
Лечение
В первую очередь необходимо устранить либо ослабить
действие раздражающего фактора. Запрещается ношение не-
полноценного съемного протеза, рекомендуется рациональное
24
протезирование. Необходимо заменить некачественные
несъемные конструкции и пломбы. Обязательна санация по-
лости рта и многократная профессиональная гигиена. При рез-
кой болезненности проводится обезболивание любым теплым
анестетиком: 0,5—1% р-ром лидокаина, 0,5—1% р-ром новока-
ина, 2—4% р-ром пиромекаина, в виде аппликаций, орошений,
ванночек или полосканий. При наличии некротического либо
фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы реко-
мендуются аппликации протеолитических ферментов на 8—
10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный
налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатыва-
ются антисептиками (0,02% р-ром фурацилина, 0,5% р-ром
перекиси водорода, 0,5—1% р-ром этония, 0,5—1% р-ром ди-
мексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, ме-
ти лурациловой лиио солкосериловой мази, а с момента нача-
ла эпителизации — аппликации кератопластических средств
по 15—20 минут 3—4 раза вдень (масло облепихи, шиповника,
винилин, крем Унна или КФ, витамин Л или Е в масле).
Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции
ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу
рекомендуется рациональное протезирование и аппликации
кератопластических средств по 15—20 минут 3—4 раза в день.
При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссе-
кают и изготавливают новый протез.
Лечение травматических повреждений при привычном за-
кусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех
раздражающих факторов и своевременной санации полости
рта, а также к рациональному протезированию и контролю за
состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вред-
ная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о
которой речь пойдет ниже.
Термическое повреждение (ожог)
Этиология и патогенез
Причиной является воздействие на слизистую оболочку
высокой температуры при несчастных случаях в быту и на про-
25
изводстве. Термическое повреждение может произойти при
неосторожном пользовании электрокоагулятором, при элект-
рофорезе или приеме слишком горячей пищи. Степень повреж-
дения зависит от температуры и длительности воздействия,
ожог может быть ограниченным или разлитым, сопровождать-
ся образованием участка гиперемии или пузырей до развития
обширного глубокого некроза тканей. Реактивные воспали-
тельные изменения могут распространяться за пределы по-
врежденного участка. Вторичное инфицирование осложняет
течение и замедляет эпителизацию.
Клиника
Ощущается боль в момент воздействия раздражителя,
которая быстро проходит. Поэтому решающее значение в ди-
агностике имеет анамнез. Затем появляется болезненность при
действии любых раздражителей, разговоре, приеме пищи и
даже в покое. Объективно определяется гиперемия, отек, пу-
зыри или поверхностные болезненные эрозии, которые обра-
зуются при вскрытии пузырей. В более тяжелых случаях оп-
ределяется участок некроза, который может иметь цвет от серо-
белого до темно-коричневого.
Диагностика
Основана на сборе анамнеза и объективных данных.
Лечение
Применяются аппликации обезболивающих лекарственных
средств (0,5—1% р-р лидокаина, 0,5—1% р-р новокаина, 2—4%
р-р пиромекаина или пиромекаиновая мазь), обработка анти-
септическими средствами низких концентраций и физиологи-
ческой температуры. Широко используются пенные аэрозоли.
С начала эпителизации применяются аппликации кератоп-
ластиков. В случае наличия очага некроза после его оттор-
жения проводится такое же лечение, как при декубитальной
язве.
26
Лучевые поражения
Этиология и патогенез
Причиной может быть несоблюдение техники безопасно-
сти при работе с радиоактивными веществами, а также луче-
вая терапия (рентген-, радио-, гамма-облучение) при опухо-
лях челюстно-лицевой области. В результате развивается лу-
чевое поражение слизистой оболочки полости рта, которое
называется радиомукозитом. Первые патологические измене-
ния в виде гиперемии и отечности развиваются на участках
слизистой оболочки, где отсутствует ороговеющий эпителий.
Затем гиперемия и отек усиливаются, слизистая оболочка уп-
лотняется, наступает ороговение. В дальнейшем эти участки
(.ороговевшего эпителия отторгаются, на их месте возникают
эрозии, покрытые некротическим налетом. Процесс некроза
может распространяться на обширный участок. Из-за высо-
кой чувствительности слюнных желез к облучению происхо-
дит подавление саливации, снижается ферментативная актив-
ность слюны, изменяется концентрация водородных ионов и
вязкость слюны, что в свою очередь снижает местную защит-
ную реакцию и еще больше усугубляет патологический про-
цесс. Реакция тканей на облучение зависит от дозы облуче-
ния, индивидуальной чувствительности тканей к облучению
и состояния полости рта до облучения.
Клиника
В первый период развития лучевой болезни, через несколь-
ко часов после облучения, больные жалуются на сухость во
рту, потерю вкуса и чувствительности слизистой оболочки. Во
втором периоде (благополучия) эти субъективные явления
проходят, и в Полости рта не наблюдается никаких объектив-
ных изменений. В третьем периоде (разгара) лучевой болезни
в полости рта наступают значительные патологические изме-
нения. Больные жалуются на жжение и сухость в полости рта
и глотке. Слизистая оболочка становится анемичной и сухой,
мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляются складки и
27
участки ороговения. Развивается отечность десневых сосоч-
ков (лучевой гингивит) и всей слизистой оболочки полости
рта. Ярко выраженная в этом периоде тромбоцитопения в со-
четании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки
приводит к кровоточивости десен и обширным кровоизлия-
ниям в подслизистый слой (особенно дна полости рта). По
всему десневому краю выступает розовая кайма в виде бах-
ромы. Слизистая оболочка спинки языка, твердого нёба ги-
перемирована, отечна, десквамация эпителия и появление
участков пленчатого радиомукозита — эрозии, покрытые не-
кротическим налетом, которые на твердом нёбе локализуются
ближе к десневому краю. С развитием процесса слизистая
оболочка полости рта (и особенно языка) становится все бо-
лее отечной. На щеках и языке ясно обозначаются “отпечат-
кй” зубов. Вследствие увеличения секреции слизистых же-
лез слизистая покрывается беловатой тягучей слизью с не-
приятным запахом. В местах прилегания к слизистой оболоч-
ке металлических протезов и пломб поражение может быть
более выражено из-за вторичного излучения. Появляющие-
ся ишемические белые пятна трансформируются в язвы в
результате процесса некроза. Множественный некроз слизи-
стой оболочки не имеет резких границ, воспалительная ре-
акция окружающих тканей выражена слабо. Язва без четких
границ, у нее неровные, возвышающиеся края. Дно такой
язвы покрыто серым налетом. При дальнейшем развитии
болезни и резком снижении сопротивляемости организма
быстро присоединяется вторичная инфекция, что приводит
к изъявлению всего десневого края. Особенно быстро разви-
ваются язвы в местах давления протезов, пломб, зубных от-
ложений, кровоизлияний. Некроз может распространяться
и на кость. При этом наблюдается деструкция костной ткани
альвеолярного отростка, что приводит к расшатыванию и
выпадению зубов. Твердые ткани зубов тусклые, множествен-
ные меловидные пятна и кариозные полости, дентин рыхлый
и влажный.
Хроническая форма лучевой болезни может быть первич-
ной (при длительном действии малых доз радиоактивного из-
28
лучения) либо явиться следствием перехода острой формы.
Обычно первыми симптомами являются глоссалгия и десква-
мативный глоссит. Затем развиваются стойкие изменения в
полости рта в виде гингивита, кровоизлияний, изъязвлений,
что соответствует третьей стадии хронической формы луче-
вой болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Решающее значение в постановке диагноза лучевого по-
ражения слизистой оболочки полости рта имеют анамнез и
характерные клинические изменения в полости рта, их стадий-
ность. Лучевая язва может иметь различную глубину и разме-
ры. Края ее плотные, хорошо выраженные, могут быть закруг-
лены внутрь, дно '’скрыто плотным некротическим налетом.
Для лучевых язв характерны сильные постоянные боли, выз-
ванные лучевым невритом. Больной быстро худеет, становит-
ся раздражительным, страдает бессонницей. Лучевые язвы
часто возникают на месте опухоли или в тканях, прилегающих
к опухоли. Поэтому методом цитологического исследования
необходимо лучевую язву дифференцировать с рецидивом
опухоли.
Лечение
Необходимо провести тщательную санацию полости рта
перед лучевой терапией. Санация проводится в короткий
срок (2—3 дня) с соблюдением последовательности меро-
приятий:
— удаление подвижных и разрушенных зубов с хроничес-
кими очагами воспаления в области верхушек корней с после-
дующим наложением швов;
— тщательное удаление над- и поддесневых зубных от-
ложений с проведением профессиональной гигиены полости
рта;
— пломбирование кариозных полостей, замена всех нека-
чественных и металлических пломб на пломбы из композит-
ных материалов.
29
Больным, имеющим металлические и искусственные ко-
ронки и мостовидные протезы изготавливаются пластмассо-
вые каппы толщиной 1—2 мм для покрытия этих протезов в
момент облучения, что предотвращает поглощение поверхно-
стными слоями слизистой оболочки вторичного излучения.
При этом учитывается тот факт, что изготовление съемных
протезов после облучения практически не представляется воз-
можным.
Лечение постлучевых реакций и осложнений направле-
но на повышение сопротивляемости организма, уменьшение
проницаемости тканей, замедление радиохимических реак-
ций. Назначаются антигистаминные препараты, препараты
кальция, витамины В5, Bt2, никотиновая кислота, аскорутин,
аевит, а также полоскания полости рта слабыми растворами
Антисептиков в теплом виде. Зубодесьевые карманы промы-
вают из шприца теплыми растворами не раздражающих ан-
тисептиков, проводят обезболивание в виде аппликаций 5—
10%-й взвеси анестезина в персиковом масле или 0,5—1% ра-
створом лидокаина, 0,5—1% р-ром новокаина либо 5%-й пи-
ромекаиновой мази. Затем проводятся аппликации на сли-
зистую оболочку 5% метилурациловой мази, солкосериловой
мази или геля, 0,5% преднизолоновой либо 0,5% гидрокорти-
зоновой мази, 1%-го спиртового раствора цитраля на перси-
ковом или облепиховом масле. В течение нескольких меся-
цев и даже лет от удаления зубов, кюретажа зубодесневых
карманов следует воздержаться. Относительная нормализа-
ция состояния слизистой оболочки происходит через 2—
3 месяца.
Наибольшие трудности представляет лечение лучевой
язвы. Ежедневно в течение 1,5—2 месяцев под аппликацион-
ной анестезией показаны антисептическая обработка и удале-
ние некротических тканей с помощью водных растворов про-
теолитических ферментов, а также аппликации кортикостеро-
идных мазей, пенных аэрозолей, метилурациловой либо сол-
косериловой мазей. При необходимости и по показаниям про-
водится иссечение лучевой язвы в пределах здоровых тканей
с последующей пластикой.
30
Острые химические повреждения
Этиология и патогенез
Острые химические повреждения слизистой оболочки по-
лости рта возникают при воздействии на нее концентрирован-
ных растворов щелочей, кислот при случайной травме в быту,
на производстве или попытке самоубийства, а также при воз-
действии веществ, применяемых для лечения зубов (нитрат
серебра, спирт, спиртовая настойка йода, резорцин-формали-
новая смесь или паста, мышьяковистая паста, ЭДТА, фенол и
т.д.). Химический ожог может развиться и при ношении съем-
ных протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы
в результате воздействия мономера на слизистую оболочку
полости рта. Нередко в практике встречаются ожоги слизис-
той оболочки полости рта при воздействии на нее аспирина,
анальгина, различных настоек, применяемых больными само-
стоятельно при острой зубной боли, если эти препараты на-
кладываются на больной зуб. Глубина поражения зависит от
химической принадлежности вещества, его концентрации и
индивидуальной резистентности слизистой оболочки полос-
ти рта. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем
щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плот-
ный струп, а щелочи вызывают колликвационный некроз. В
основе токсического резорбтивного действия соединений мы-
шьяка лежит блокирование сульфгидрильных (тиоловых)
групп, обеспечивающих биологическую активность более 50%
белков-ферментов. В результате блокируется тканевое дыха-
ние и все виды обмена в клетках, происходит уплотнение, де-
натурация белка и некроз ткани со струпом. Выделяются три
периода химического ожога слизистой оболочки полости рта.
При воздействии химического агента вначале развивается ос-
трый период, во время которого общие токсические явления
выражены значительно, а местные проявляются меньше. Во
втором периоде (на 6— 10-й день) при благоприятном течении
общие токсические явления стихают, а изменения слизистой
оболочки усиливаются. В третьем периоде происходит эпите-
лизация, а при глубоких повреждениях — рубцевание.
31
Клиника
При остром поражении, как правило, возникает резкая боль,
которая локализуется в месте попадания химического агента.
При тяжелом ожоге, в связи с поражением нервных рецепторов
слизистой оболочки, болезненность в первом периоде почти от-
сутствует, и больные обращаются к врачу во втором периоде —
в разгаре изменений в полости рта. Клиническая картина пора-
жений зависит от характера повреждающего химического аген-
та, его количества и времени действия на слизистую оболочку.
При ожоге кислотой на слизистой оболочке полости рта обра-
зуются некротические пленки, цвет которых может быть раз-
личен: бурый (от серной кислоты), желтый (от азотной кисло-
ты), бело-серый (от других кислот). Пленки располагаются на
воспаленной ^перемированной, отечной, слизистой оболонке
губы, десны, щеки, нёба и плотно соединены с нею. Вследствие
воздействия щелочей на слизистой оболочке возникают более
глубокие повреждения, участок некроза распространяется на все
слои слизистой оболочки. Участок поражения резко болезнен-
ный независимо от глубины поражения. Химические ожоги при-
чиняют больному тяжелые страдания.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Для постановки диагноза обычно вполне достаточно тща-
тельно собранного анамнеза в сочетании с данными объектив-
ного осмотра. Необходимо дифференцировать химический
ожог от аллергической реакции на пластмассу, амальгаму, хи-
мические вещества малых концентраций.
Лечение
При попадании химического агента на слизистую оболочку
полости рта необходимо максимально быстро его удалить, то есть
немедленно начать обильное промывание (полоскание, ороше-
ние) полости рта слабым раствором нейтрализующего вещества
или антидотом. При их отсутствии проводят промывание водой,
а затем готовят необходимый нейтрализующий раствор.
При ожоге кислотами можно использовать мыльную воду,
32
1% раствор карбоната кальция, 0,1% р-р нашатырного спирта
(15 капель 10% р-ра на стакан воды), 1 — 2% р-р пищевой соды.
При щелочных ожогах в качестве нейтрализующих средств
используются 0,5% растворы лимонной либо уксусной кисло-
ты (четверть чайной ложки 70% кислоты на стакан воды), 0,1 %
р-р соляной кислоты или 2% р-р серной кислоты.
При ожоге 30% р-ром нитрата серебра полость рта оро-
шают гипертоническим раствором (3—5% р-р хлорида натрия)
или раствором Люголя.
При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают
50% этиловым спиртом или касторовым маслом.
При ожоге мышьяковистой кислотой необходимо обработать
пораженный участок одним из антидотов мышьяка (р-р Люго-
ля, 1% р-р йодинола, 5% р-р унитиола, 30% р-р тиосульфата на-
трия) либо припудрить йодоформом или жженой магнезией.
После нейтрализации химического агента пораженные
участки слизистой оболочки обрабатываются обезболиваю-
щим веществом в виде аппликаций 10% взвеси анестезина в
персиковом масле, 1% р-ра новокаина с уротропином, 2—4%
р-ра пиромекаина, 1—2% р-ра лидокаина или 1—2% р-ра три-
мекаина. Некротические участки иссекаются острым экскава-
тором. Для снятия острых воспалительных явлений применя-
ются кортикостероидные препараты аппликациями на пора-
женные участки (0,5% преднизолоновая мазь, 1% гидрокорти-
зоновая мазь, 2,5% суспензия гидрокортизона) с последующим
орошением слизистой оболочки слабыми растворами антисеп-
тиков в теплом виде или отварами трав (зверобой, ромашка,
крапива, шалфей и т.д.). Для ускорения эпителизации приме-
няются кератопластики в виде аппликаций. Для общего лече-
ния назначается не раздражающая высококалорийная диета,
поливитамины с микроэлементами, препараты кальция, анти-
гистаминные препараты, витамины А и Е в масле. В тяжелых
случаях назначается внутривенная дезинтоксикационная те-
рапия. При рубцовых изменениях применяется хирургическое
лечение - иссечение рубцов с последующей пластикой.
3-1998
Глава 3
ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой
оболочки полости рта или красной каймы губ, возникающее,
как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение,
и относится к факультативному предраку. По сравнению с дру-
гими фермами предрака слизистой обол )чки полостирта и губ
лейкоплакия встречается значительно чаще (по данным
ММСИ примерно у 13% больных с различными стоматологи-
ческими заболеваниями).
ЭТИОЛОГИЯ
Факторы, способствующие возникновению лейкоплакии,
можно представить группой неблагоприятных воздействий
внешней среды и группой, обусловленной нарушениями все-
го организма в целом.
Экзогенные факторы, К факторам внешней среды местно-
го воздействия относятся прежде всего хронические механи-
ческие раздражители. Длительное воздействие травмирующего
агента вызывает реактивные изменения слизистой оболочки
полости рта, поддерживает диссонанс в тканях, что и прояв-
ляется в виде кератотической реакции. Среди многих факто-
ров, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую
оболочку, можно выделить такие, как грубая пища, плохо при-
пассованные съемные протезы, недоброкачественные пломбы,
разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных
зубов, явления гальванизма, вредные привычки.
Химические раздражители. К ним относятся бытовые и
производственные факторы. Из бытовых факторов можно от
34
метить увлечения пряностями, высококонцентрированными
растворами этилового спирта, табаком. К производственным
факторам, оказывающим раздражающее воздействие на орга-
низм, относится смола, йод, бром (в больших концентраци-
ях), условия работы у лиц, занимающихся нефтеперегонкой,
работой с дегтем, участвующих в производстве кислот, ще-
лочей, минеральных удобрений. Например, у рабочих, име-
ющих контакт с каменноугольной смолой и лаком, выявлена
лейкоплакия в 6,4% из числа обследованных [Пеккер Р.Я.,
1967].
Температурные (термические) раздражители. Развитию
кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта
способствует длительное воздействие термических раздражи-
телей: горячая пища, длительное прижигание губ сигаретой,
Горячий воздух и т.д.
Метеорологические факторы. Специфические климати-
ческие условия, низкая влажность атмосферы, суховеи, оби-
лие солнечного света оказывают раздражающее влияние преж-
де всего на губы.
Эндогенные факторы. Среди них одно из первых мест за-
нимает патология желудочно-кишечного тракта, а именно:
хронические гастриты, энтериты, колиты, холециститы, вле-
кущие за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к
внешним факторам, а также недостаток или нарушение обме-
на витамина А, роль которого в процессе ороговения общеиз-
вестна.
Определенное значение в возникновении лейкоплакии
играют генетическая предрасположенность и анатомо-физи-
ологические условия — происхождение слизистой оболочки
из эктодермы. Б. М. Пашков и другие считают, что одной из
причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофичес-
‘ кие процессы в полости рта, осложненные хроническим вос-
палением.
Указанные эндогенные факторы, по всей вероятности, со-
здают лишь фон для развития лейкоплакии, но более важную
роль играют внешние раздражители: механические, термичес-
кие, химические, особенно в сочетании друг с другом.
35
ПАТОГЕНЕЗ
По мнению многих ученых, самостоятельному кератозу
предшествует хроническая воспалительная реакция. При
этом хронический воспалительный процесс слизистой обо-
лочки полости рта обусловлен целым рядом местных факто-
ров и развивается на фоне общей соматической патологии.
Подтверждением этого является исследование очагов лейкоп-
лакии в участках, эпителий которых в норме не кератинизи-
руется. Оно показало, что в этих местах наступили стойкие
изменения в метаболизме, которые приводят к гистохимичес-
ким изменениям не только в эпителии, но и во всей слизис-
той оболочке.
Лейкоплакией болеют люди в возрасте от 17 до 70 лет.
Одчако большинство составляют мужчины старше 40 лет. Дан-
ная патология в молодом возрасте встречается редко.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Существуют нарушения ороговения слизистой оболочки
полости рта, протекающие бессимптомно и почти не беспоко-
ящие больного. Однако они могут представлять существенную
угрозу для здоровья человека, трансформируясь в злокаче-
ственные новообразования.
Больные кератозом, в том числе лейкоплакией, требуют
специального обследования, которое начинается с опроса.
Сначала задаются общие ориентировочные вопросы, а затем
частные, позволяющие выяснить характер данного заболева-
ния. При опросе чаще всего выясняется, что пациент особых
жалоб не предъявляет, однако нужно учитывать, что такая ка-
тегория пациентов нередко страдает канцерофобией.
После выяснения жалоб, анамнеза и развития данного за-
болевания (обязательно с выявлением привычек пациента)
каждого больного подвергают тщательному осмотру, ко-
торый проводят при естественном освещении, так как искус-
ственный свет изменяет окраску слизистой оболочки. Осмотр
начинают с видимых кожных покровов, затем переходят к крас-
ной кайме губ и преддверию полости рта. Нормальная слизи-
36
стая оболочка губ и щек подвижна и легко берется в складку
При наличии гиперкератоза подвижность поверхностных от-
делов слизистой ограничена, вследствие чего при пальпации
складки не образуется. После исследования преддверия поло-
сти рта переходят к осмотру непосредственно ротовой полос-
ти.
Осмотр окружающей здоровой слизистой оболочки и крас-
ной каймы губ позволяет сопоставить с ними состояние пато-
логического участка кератоза, где фиксируются следующие
признаки: цвет, блеск, рельеф поверхности. Цвет участка лей-
коплакии — белый либо серый, с коричневым оттенком. Блеск
в очаге кератоза потерян, слизистая выглядит помутневшей,
матовой. Рельеф слизистой оболочки при лейкоплакии изме-
няется в зависимости от формы заболевания. Продуктивные
формы кератоза, такие, как бородавчатая лейкоплакия, спо-
собствуют возвышению уровня очага.
Изучение внешнего вида поражения должно быть допол-
нено характеристикой его протяженности, локализации, раз-
меров и формы. Очаги лейкоплакии чаще локализованы, раз-
литой характер встречается значительно реже. Размеры учас-
тков кератоза при лейкоплакии могут варьировать от 0,5 до
2,0—2,5 см в диаметре.
Осмотрев участок поражения, определяют его консистен-
цию с помощью пальпации. Захватив большим и указатель-
ным пальцами правой руки здоровую ткань вместе с поражен-
ным участком, пытаются собрать его в складку. При ранних
проявлениях кератоза это возможно, в дальнейшем, при про-
грессировании заболевания — нет.
При обследовании больных с тяжелыми формами лейкоп-
лакии необходимо исследование лимфатических узлов, что
имеет большое значение для исключения бластоматозных про-
цессов. В норме лимфатические узлы не прощупываются со-
всем, при злокачественных новообразованиях они становятся
плотными, спаянными с подлежащими тканями, малоподвиж-
ными.
Из дополнительных методов обследования применяют
метод стоматоскопии. При необходимости стоматоско-
37
пия помогает выбрать наиболее “подозрительный” участок для
последующего гистологического исследования.
С целью дифференцировки отдельных видов кератозов,
уточнения формы и стадии рекомендуется люминесцен-
тный метод, который заключается в наблюдении вторичного
свечения тканей при облучении ультрафиолетом. Исследова-
ния проводят в темном помещении с диспозицией 10--15 мин.
Здоровая слизистая оболочка отсвечивает бледным синевато-
фиолетовым светом, кератоз дает средней интенсивности све-
чение с тусклым желтым оттенком, воспалительные явления
— интенсивно фиолетовое окрашивание, эрозии и изъязвле-
ния выявляются темно-коричневыми или черными пятнами.
Таким образом, разнообразие цвета различных патологических
очагов в люминесцентном исследовании в значительной мере
помогает установить точный диагноз заболевания.
При исследовании цитологическим методом срав-
нение производят со слизистой оболочкой здоровых людей. В
мазках-отпечатках, взятых на здоровой стороне слизистой обо-
лочки, выявляются большие эпителиальные клетки с интен-
сивно окрашенным ядром, обычно небольших размеров и рав-
номерно окрашенной цитоплазмой. В мазках-отпечатках, взя-
тых с участка лейкоплакии, количество ороговевших клеток
значительно увеличено, их состав полиморфный, наблюдает-
ся дегенерация клеток в виде набухания ядра, нарушения це-
лостности самой клетки. Местами в цитоплазме клеток могут
просматриваться зернышки кератогиалина. Изредка встреча-
ются гигантские клетки. Цитологический метод является хо-
рошим вспомогательным диагностическим тестом, который
может быть использован как дополнительный в установлении
кератоза в комплексе с другими методами.
Обоснованно в некоторых случаях и бактериологи-
ческое исследование. Например, при дифференциальной
диагностике лейкоплакии с кандидозом устанавливают состав
микрофлоры участка поражения (кокковую, грибы и так да-
лее) по следующей методике: мазки-отпечатки после фикса-
ции окрашивают и под микроскопом определяют микробную
флору
38
Гистологическое исследование позволяет устано-
вить морфологическое состояние патологического участка, в
данном случае лейкоплакии, и определить степень изменения
в клетках и волокнистых структурах слизистой оболочки ро-
товой полости и губ на различных стадиях заболевания, явле-
ния гиперкератоза, паракератоза, акантоза и другие процессы.
По определенным показаниям пациентам назначаются
анализы крови, мочи, желудочного сока, исследование
желчи и так далее.
КЛАССИФИКАЦИЯ
К настоящему времени существует много различных клас-
сификаций лейкоплакии, которые преимущественно основа-
ны на клинических особенностях ее проявления. Это класси-
фикации А.Е.Верлоцкого [1958], Б.М.Пашкова [1958],
А.Г.Шаргородского [1976], И.О.Новика и др. Мы придержи-
ваемся классификации А.Л.Машкиллейсона [1970], которая
подразделяет лейкоплакию на:
— простую или плоскую;
— веррукозную;
— эрозивно-язвенную;
— лейкоплакию Таппейнера (никотиновый стоматит);
— мягкую лейкоплакию.
Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от
формы заболевания и вызвавшего ее фактора, но и от локали-
зации.
Относительно типичности локализации лейкоплакии на
отдельных участках слизистой оболочки полости рта существу-
ют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно
сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой обо-
лочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на
передней части спинки языка, в области дна полости рта, на
твердом нёбе, иногда на альвеолярном отростке.
Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступ-
ления озлокачествления можно разбить на несколько этапов.
Начинается процесс обычно с предлейкопластической стадии,
39
для KOTopoii характерно небольшое воспаление ограниченно-
го участка слизистой оболочки. После этого довольно быстро
происходит ороговение. В дальнейшем при прогрессировании
процесса цвет ороговевших участков становится мутно-белый,
“отполированный”, иногда синеватый или соломенный.
Очаг поражения берется в толстую складку, безболезнен-
ный при пальпации. Окружающая слизистая оболочка отра-
жает явления хронического воспаления. Иногда она бывает
гиперемированной, нередко с цианотичным оттенком, либо
почти нормальной бледно-розовой окраски. Часто на отеч-
ной слизистой оболочке щек и языка выражены отпечатки
зубов.
При проведении дополнительных методов диагностики
обобщенная картина лейкоплакии такова: стоматоскопичес-
ки резко выделяется слой ороговевшего серо-белого эпите-
лия, рядом с которым сохраняется нормальная слизистая обо-
лочка.
Люминесцентным исследованием устанавливается голу-
бовато-фиолетовое свечение пораженного участка.
В цитограмме при лейкоплакии отмечается обильное ко-
личество эпителиальных клеток по сравнению со здоровым
участком. Повышена десквамация ороговевших эпителиаль-
ных клеток, как безъядерных, так и ядросодержащих.
С гистологической точки зрения лейкоплакия является
иным кератозом, чем на коже, так как в зоне ороговения от-
сутствует кератин (типичный кератоз для слизистой оболоч-
ки полости рта). Отмечается также утолщение эпителиально-
го покрова слизистой оболочки без выраженного акантоза.
Слой поверхностных клеток состоит из 6 -8 рядов, что значи-
тельно превышает обычное соотношение клеточных слоев.
Поверхностные клетки тесно прилегают друг к другу, ядра в
них гиперхромны, вытянуты, протоплазма плотная, однород-
ная, эозинофильная.
При прогрессировании процесса очаг приподнимается над
окружающей слизистой оболочкой. В этот период на смену
гиперпластическим изменениям приходят метапластические,
в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озло-
40
качествление. Таким образом, все клинические формы лейкоп-
лакии являются стадией единого патологического процесса.
Плоская лейкоплакия
Субъективные ощущения при этой форме лейкоплакии
чаще всего отсутствуют. Лишь единичные больные отмеча-
ют косметический недостаток, белесоватый цвет отдельных
участков слизистой оболочки полости рта (например, слизи-
стой оболочки губы), иногда шероховатость отдельных учас-
тков. Некоторые больные жалуются на чувство жжения во
рту
Объективное исследование позволяет установить на сли-
зистой оболочке органическое белесоватое пятно с четкими
границами. Иногда имеется несколько пятен различной фор-
мы. Нередко участки кератоза достигают значительных раз-
меров, покрывая большую часть слизистой оболочки. Налет
на слизистой не снимается даже при интенсивном поскабли-
вании. При локализации на слизистой оболочке щек по линии
смыкания зубов плоская лейкоплакия чаще всего представля-
ет вытянутую линию, целостность которой по ее ходу преры-
вается. В ретромолярном пространстве она наблюдается чаще
в виде звезды, на слизистой оболочке губ очаги лейкоплакии
представлены или ограниченными тяжами, напоминающими
папиросную бумагу причем ороговение может распространять-
ся на зону Клейна, или отдельными полосками, которые мож-
но сравнить с рисунком “дерева”. Часто отмечается симмет-
ричность поражений. Окружающая слизистая оболочка отра-
жает явления хронического воспаления.
При гистологическом исследовании типичной формы лей-
коплакии наблюдается ороговение эпителия слизистой обо-
лочки на значительном протяжении, т.е. явление гиперкера-
тоза. Выражен зернистый слой эпителия. Соединительная
ткань полнокровная, отечная, разрыхленная нейтрофилами и
плазматическими клетками.
Плоская лейкоплакия может протекать без изменений го-
дами или же может переходить в веррукозную форму.
41
Веррукозная лейкоплакия
Обычно представляет собой дальнейшую стадию разви-
тия плоской лейкоплакии.
Иногда жалобы со стороны пациентов могут отсутствовать
или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости
слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые боль-
ные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются так-
же на постоянную сухость во рту. Веррукозная лейкоплакия
встречается в двух клинических формах: бляшечной и боро-
давчатой. При бляшечной форме очаги лейкоплакии име-
ют вид ограниченных бляшек, которые возвышаются над ок-
ружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную фор-
му, шероховатую поверхность и четкие границы.
Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшеч-
ная. При ней определяются бугристые образования, возника-
ющие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеют-
ся отдельные бородавчатые нарастания. Веррукозная форма
лейкоплакии обладает большей потенциальной злокачествен-
ностью по сравнению с плоской формой.
При объективном исследовании веррукозной формы лей-
коплакии всегда определяется участок кератоза, в той или
иной мере возвышающийся над уровнем окружающей его
слизистой оболочки. Место выраженного кератоза обычно
располагается в непосредственной близости с травмирующим
фактором — острым краем кариозного зуба, нависающей
пломбой, кламмером протеза и так далее. Очаг лейкоплакии
— плотный на ощупь, и взять его в складку не представляет-
ся возможным.
Цвет участка — от молочно-белого до соломенно-желто-
го. Помутнение, потеря специфического перламутрового блес-
ка, появление большого уплотнения свидетельствует о про-
грессировании кератоза. Последующее изменение цвета в сто-
рону коричневой окраски свидетельствует о нарушении ста-
ционарности течения заболевания и о возможном озлокаче-
ствлении.
Окружающая очаг слизистая оболочка — несколько ярче
42
обычной, т.е. заметно хроническое воспаление. Регионарные
лимфатические узлы не увеличены.
Стоматоскопически определяется резко утолщенный слой
эпителия.
При люминесцентном исследовании веррукозная лейкоп-
лакия обнаруживает интенсивное свечение тканей с желтова-
тым оттенком, при явлениях малигнизации наблюдается фи-
олетовое свечение.
Цитологически устанавливается увеличенное количество
эпителиальных клеток промежуточной зрелости. Отмечается
клеточная дегенерация, лишь отдельные клетки сохраняют
ядра.
Гистологический анализ показывает, что эпителиальный
покров слизистой оболочки резко утолщен за счет разраста-
ния рогового и зернистого слоев. В цитоплазме клеток зерни-
стого слоя отмечается увеличение количества кератогиалина.
Наиболее поверхностные клетки имеют вид тонких чешуек с
плотной гомогенной эозинофильной протоплазмой и дегене-
рирующими ядрами. Тонкие соединительнотканные сосочки
глубоко вдаются в толщу покровного эпителия.
Явно выражен акантоз. В подлежащей соединительной
ткани — хронический воспалительный процесс, гиперемия,
межклеточная инфильтрация. Соединительная ткань отечна,
разрыхлена.
Эрозивно-язвенная лейкоплакия
Больные — мужчины в возрасте от 45 до 70 лет. Жалобы
обычно сводятся к чувству саднения, жжения, иногда боли,
усиливающейся во время еды от термических, химических и
тактильных раздражителей. Изредка беспокоит небольшая
• кровоточивость.
Объективно отмечается на лейкоплакическом участке
либо одиночная небольшая эрозия размером 0,2—0,3 см в диа-
метре, либо несколько эрозий, расположенных отдельно или
близко друг к другу. Вокруг них выражен очаг воспаления,
протекающего по типу гладкой либо веррукозной лейкопла-
43
кии. Обычно эрозии на красной кайме губ вызывают у боль-
ных особое беспокойство.
Под воздействием инсоляции, неблагоприятных метеоро-
логических условий такие эрозии обычно увеличиваются, не
проявляя тенденций к заживанию. Данная категория больных
обычно страдает канцерофобией, занимается самолечением,
что отягощает течение основного заболевания.
Лимфатические узлы — без патологии. Стоматоскопичес-
ки выражена неравномерность процесса: чередование гипер-
кератозных участков с дефектами эпителия.
Люминесцентно на месте эрозии наблюдается коричневое
свечение.
Цитологически выявляется обилие эпителиальных клеток
с преобладанием молодых эпителиальных элементов с явле-
ниями дискератоза.
Гистологические исследования показывают, что слизистая
оболочка резко утолщена, расширен шиповидный слой и меж-
клеточные пространства. Тяжи эпителия глубоко вдаются в
толщину соединительнотканного слоя, разграничивая тонкие,
вытянутые сосочки (акантоз). Местами эпителий разрыхлен,
инфильтрирован полинуклеарами. В этих участках он под-
вергается дистрофии и дисфункции. В местах полной потери
эпителиального слоя формируются эрозивные поверхности. В
соединительнотканном слое наблюдается хроническое воспа-
ление, выражена межклеточная инфильтрация с примесью
плазматических клеток и лейкоцитов.
Все формы лейкоплакии потенциально способны озлока-
чествляться, при этом наибольшая частота малигнизации на-
блюдается при локализации процесса на языке. Однако у од-
них больных лейкоплакия может существовать годами и даже
десятилетиями без озлокачествления, а у других быстро транс-
формироваться в рак. Наибольшей склонностью к озлокаче-
ствлению обладают веррукозная и эрозивная формы лейкоп-
лакии.
Признаками, которые указывают на озлокачествление лей-
коплакии, являются усиление процессов ороговения, внезап-
ное эрозирование и появление уплотнения в основании очага
44
лейкоплакии. Особенно подозрительным считается возникно-
вение уплотнения не под всем участком ороговения, а лишь
под одной из его сторон. Клиническими признаками озлока-
чествления эрозивной лейкоплакии являются также появле-
ние уплотнения в основании эрозии, кровоточивость, образо-
вание сосочковых разрастаний на ее поверхности и быстрое
увеличение размеров.
Мягкая лейкоплакия
Мягкую лейкоплакию как самостоятельную нозологичес-
кую единицу впервые описал Б.М.Пашков [1963].
Этиология и патогенез заболевания окончательно не вы-
яснены. Врожденный характер этой патологии предполагали
Б.М.Пашков и Е.Ф.Беляева [1966]. У ряда больных развитию
мягкой лейкоплакии способствовали эмоциональные пере-
грузки, нервно-психические травмы, длительное переутомле-
ние, невротическая депрессия и другие факторы.
Из анамнеза у некоторых пациентов выявлены вредные
привычки в виде длительного курения крепких сортов табака,
привычного закусывания зубами слизистой оболочки, упот-
ребления горячего чая и кофе вместе с алкогольными напит-
ками и их суррогатами. Часто у этой категории больных выяв-
лялось негигиеническое содержание полости рта в виде нали-
чия большого количества кариозных зубов, зубных отложений,
болезней тканей пародонта, что поддерживало патологическое
состояние слизистой оболочки.
По мнению Б.Д.Полнаревой [ 1972], основанному на гис-
тохимических исследованиях, при мягкой лейкоплакии про-
исходит деполяризация кислых мукополисахаридов с нару-
шением системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. В
процесс вовлекается одновременно как межклеточное основ-
ное вещество соединительной ткани, так и склеивающая суб-
станция эпителиальной ткани. Гистологическое исследование
больных мягкой лейкоплакией позволило установить, что
наиболее выраженные изменения наступают в эпителиаль-
ном покрове слизистой оболочки. Это проявляется в компен-
45
саторно-пролиферативном процессе (акантоз, паракератоз)
и дистрофических нарушениях в виде появления большого
количества неокрашенных “светлых”, вакуолизированных
клеток.
Мягкая лейкоплакия встречается в молодом возрасте, от
12 до 45 лет, в основном у лиц мужского пола, хотя болеют и
женщины.
Протекает эта болезнь без особых субъективных ощуще-
ний и обнаруживается в основном во время профилактичес-
ких осмотров или во время санации. Возможны жалобы на
шероховатость слизистой оболочки, шелушение, чувство утол-
щенной “лишней” ткани, понижение температурной и вкусо-
вой чувствительности. Скусывая систематически поверхнос-
тные выступающие участки, больные не ощущают боли. Куса-
ние слизистой оболочки становится привычкой, наблюдаемой
у большинства больных. Клинически заболевание характери-
зуется очагами ороговения слизистой оболочки. Кератоз бы-
вает ограниченным (чаще всего на слизистой оболочке щек и
по линии смыкания зубов) или диффузным на слизистой обо-
лочке щек, губ. Участок ороговения обычно белого цвета, слег-
ка возвышающийся над уровнем слизистой, самые поверхнос-
тные участки удается снять шпателем. Подлежащая и окружа-
ющая слизистая оболочка обычно без признаков воспаления.
Заболевание стабильно по своему течению и может быть пред-
ставлено двумя клиническими формами: типичной (очаговой,
диффузной) и атапичной. Клинические наблюдения устано-
вили возможность перехода одной формы мягкой лейкопла-
кии в другую.
Типичная (а именно очаговая) форма наиболее рас-
пространена. Жалобы больного сводятся к ощущению сухо-
сти на ограниченных участках. При объективном исследова-
нии устанавливают обычно очаги гиперплазии и десквамации
эпителия. Локализуются очаги на слизистой оболочке щек по
линии смыкания зубов, у углов рта, на нижней губе, боковых
поверхностях языка, на слизистой нёба, дна полости рта, дес-
нах.
Цитологически в мазках-отпечатках отмечается обиль-
46
ное количество эпителиальных клеток, как безъядерных, так и
ядросодержащих. Стоматоскопически выявляется несплошной
слой ороговения серо-белого эпителия в виде “мочалки”.
Люминесцентным исследованием устанавливается голу-
боватое неравномерное свечение.
При диффузной типичной форме больной обычно жалу-
ется на шероховатость, сухость слизистой оболочки полости
рта. Иногда отмечает, что выбухающие участки мешают во
время разговора, приема пищи. Наблюдается понижение тем-
пературной и вкусовой чувствительности. При осмотре обна-
руживается поражение слизистой оболочки губ, щек, боковых
поверхностей языка, дна полости рта одновременно. Участки
разрыхлены, пористы, гипертрофированы. Иногда слизистая
походит на “мочалку”. Особенностью при диффузной форме
является то, что в процесс вовлекаются губы. Основное про-
явление заболевания выражается полосой тонких чешуек на
границе красной каймы и слизистой оболочки губ, в зоне Клей-
на. Локализуется обычно на обеих губах, реже только на ниж-
ней. Сухость губ проявляется чешуйками, которые прозрачны
и удерживаются одной только стороной, другая — свободна.
Обострений заболевания обычно не отмечается.
Основной отличительной особенностью атипичной
формы является отсутствие клинически выраженного шелу-
шения. Жалоб со стороны больных обычно не бывает.
При объективном исследовании можно установить учас-
ток диффузнопомутненной слизистой оболочки на щеках или
губах. Иногда эта форма представлена только возвышающей-
ся над слизистой опалесцирующей полосой по линии смыка-
ния зубов. При атипичной форме красная кайма губ обычно
не поражается.
При патоморфологическом исследовании в эпителии, как
правило, содержатся “светлые” клетки, на поверхности кото-
рых наблюдается мощный слой клеток с явлениями паракера-
тоза и акантоза. В подлежащей соединительной ткани сосуды
расширены, стаз — протяженный. Коллагеновые волокна на-
бухшие, утолщенные. Эластические волокна истончены, мес-
тами фрагментированы.
47
Лейкоплакия курильщика
Никотиновый стоматит является своеобразной реакцией
слизистой на ее длительное раздражение продуктами перега-
ра табака при курении или при его жевании. Заболевание опи-
сал Таппейнер [1949] под названием “Никотиновый лейкоке-
ратоз нёба” и указал, что в его основе лежит поражение вывод-
ных протоков слюнных желез. Еще ранее в XIX веке эту раз-
новидность лейкоплакии отметил Фурье.
Такая форма лейкоплакии возникает обычно у курящих
на протяжении длительного времени независимо от пола. При-
чем обычно 80% дыма поступает в воздух и около 20% — в по-
лость рта. В табачном дыме содержатся никотин, пиридино-
вые основания, синильная кислота, сероводород, аммоний,
окись углерода, фенолы, в большом количестве дегтярные
осадки. Следует учитывать, что никотин не оказывает значи-
тельного непосредственного действия на слизистую оболоч-
ку. Однако образующийся при его разрушении пиридин — весь-
ма опасное вещество, которое обладает выраженным канцеро-
генным действием.
Пациенты обычно жалоб не предъявляют. Излюбленным
местом локализации являются участки слизистой, подверга-
ющиеся постоянному раздражению, а именно: твердое нёбо,
передний отдел мягкого нёба. Клинически картина напомина-
ет плоскую лейкоплакию, но отличается цвет пятен: они вна-
чале представлены гиперкератозом белого цвета, а затем под
влиянием табака приобретают черный цвет. На этом фоне вид-
ны мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями
выводных протоков слюнных желез.
Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым
процессам, устранение курения как раздражающего фактора
приводит к исчезновению заболевания.
Дифференциальной диагностике в данной ситуации помо-
гает биопсия, т.е. гистологическое исследование, где уделяется
большое внимание изменениям в выводных протоках желез.
Лейкоплакия Таппейнера характеризуется паракератозом, ко-
торый не сопровождается акантозом и реакцией стромы.
48
При никотиновом стоматите морфологически также вы-
явлено отсутствие атипии в метаплазированном эпителии вы-
стилки протоков с частичной или полной их облитерацией. При
признаках малигнизации устанавливается выраженный гипер-
кератоз покровного эпителия слизистой оболочки на участках,
расположенных между выводными протоками желез. Эпите-
лиальная выстилка самих протоков подвергается метаплазии,
выявляется атипия эпителиальных клеток, а в некоторых слу-
чаях — гистологическая картина плоскоклеточного рака.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Плоскую форму лейкоплакии необходимо отличать от
типичной формы красного плоского лишая, так как по некото-
рым клиническим признакам и по локализации очагов пора-
жения эти два заболевания бывают сходны. Однако при ли-
шае различают характерный морфологический элемент, поли-
гональные папулы, которые объединяются и создают на сли-
зистой причудливые рисунки кружев, кругов, ветвей деревь-
ев. Подтверждают диагноз и высыпания на коже (на сгибатель-
ных поверхностях предплечий, на передней поверхности го-
леней, пояснице) в виде зудящих синюшно-розовых папул с
пупкообразным вдавливанием в центре.
Важное диагностическое значение при выявлении крас-
ного плоского лишая имеет наличие изоморфной реакции,
положительного симптома Кебнера.
Плоскую форму лейкоплакии следует диффренцировать с
типичной формой хронической красной волчанки слизистой обо-
лочки полости рта и красной каймы губ. Общим является на-
личие очагов гиперкератоза. Отличие состоит в специфичес-
ком для красной волчанки поражении кожи лица и ушных ра-
ковин, в наличии значительной эритемы и очагов атрофии. В
случаях же, когда лейкоплакический процесс сопровождается
воспалением, то возникающая эритема не имеет столь яркого
оттенка, характерного для красной волчанки в полости рта.
Кроме того, в лучах Вуда плоская форма красной волчанки
опалесцирует снежно-голубым или снежно-белым свечением.
4-1998
49
Данную форму лейкоплакии нужно отличать также и от
мягкой лейкоплакии, которой поражаются чаще люди молодо-
го возраста и женщины. Типичная же форма лейкоплакии
встречается в основном у мужчин в пожилом возрасте, зло-
употребляющих табаком и алкоголем. Для обеих форм харак-
терны проявления в виде очагов ороговения. Причем у 90%
пациентов с мягкой лейкоплакией выявлена привычка скусы-
вания отдельных участков слизистой оболочки полости рта,
чаше по линии смыкания зубов. Очаги мягкой лейкоплакии
имеют белый цвет, слизистая разрыхлена, видны ссадины от
укусов.
Типичную форму лейкоплакии при локализации на ниж-
ней губе следует дифференцировать с ограниченным предра-
ковым гиперкератозом красной каймы губ, встречающимся у
лиц в молодом и среднем возрасте, при котором ороговение
распространяется на зону Клейна и на слизистую оболочку
нижней губы. При ограниченном предраковом гиперкератозе
красной каймы губ при объективном исследовании выявляет-
ся невозвышающийся участок уплотненного эпителия, повер-
хность которого покрыта плотными чешуйками. Этот участок
окружен тонким белым валиком. При плоской же форме лей-
коплакии очаг поражения имеет вид как бы наклеенной тон-
кой пленки неправильной формы.
Веррукозная форма лейкоплакии отличается от гиперке-
ратотической формы красного плоского лишая, при которой
вокруг сплошных бугристых очагов ороговения с четкими гра-
ницами видны характерные папулы серовато-белого цвета,
сливающиеся в причудливый рисунок.
Помогают в диагностике высыпания на коже и положи-
тельный симптом Кебнера.
Веррукозную форму лейкоплакии в определенных случа-
ях следует отличать и от гиперпластической формы кандидо-
за, который представляет собой грубые беловато-серые плен-
ки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. Од-
нако такие пленки возможно снять механически, после чего
обнажается яркая, эрозивная, кровоточащая поверхность. Очаг
же веррукозной лейкоплакии невозможно удалить даже при
50
интенсивном поскабливании. Кроме того, в диагностике по-
могает и цитологическое исследование. При кандидозе в фик-
сированных мазках-отпечатках определяются в большом ко-
личестве псевдомицелий грибов и почкующиеся клетки. При
лейкоплакии же выявляются явления гиперкератоза и пара-
кератоза.
Эрозивно-язвенную форму лейкоплакии необходимо диф-
ференцировать с эрозивно-язвенной формой красного плоского
лишая. При лишае чаще всего вокруг эрозии или язвы имеют-
ся узелковые высыпания, которые выделяются и на кожных
покровах.
Эрозивно-язвенную форму лейкоплакии следует отличать
и от папулезных высыпаний при вторичном сифилисе. Опреде-
ленное значение в дифференциальной диагностике имеет воз-
раст пациента и тщательно собранный анамнез. От эродиро-
ванных папул соответствующая форма лейкоплакии отлича-
ется отсутствием воспалительного венчика по периферии, а
также тем, что при интенсивном поскабливании сифилитичес-
ких папул покрывающий их серовато-белый налет удаляется.
После чего обнажается мясо-красная эрозия, в отделяемом
которой легко обнаруживаются бледные трепонемы. Наиболь-
шую трудность в диагностическом отношении представляет
эрозивно-язвенная форма лейкоплакии при локализации на
красной кайме губ. Ее нужно дифференцировать с эрозивно-
язвенной формой красной волчанки, где на фоне обычно ярко
выраженного воспаления возникают трещины, эрозии и язвы,
покрытые серозно-кровянистыми корками. Эрозии, как и при
лейкоплакии, окружены гиперкератозом, однако по перифе-
рии очага отмечается выраженная атрофия.
Эрозивно-язвенная форма лейкоплакии имеет также не-
которое сходство с преканцерозным хейлитом Манганотти,
при котором эрозия располагается только в пределах крас-
ной каймы губ, а именно на нижней губе. Воспалительная
реакция и гиперкератоз отсутствуют. Эрозия нередко окру-
жена плотно прилегающими к ней корками темно-красного
цвета, при удалении которых обнажается кровоточащая по-
верхность.
51
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение всех форм лейкоплакии должно быть комплекс-
ным. Учитывая полиэтиологичность данного заболевания, для
его успешного лечения необходимо воздействовать как на очаг
поражения и вызывающие его местораздражающие факторы,
так и на организм в целом.
В первую очередь следует провести тщательную санацию
полости рта.
Очень важным условием успешного лечения лейкоплакии
является устранение раздражающих (травматических) факто-
ров, а именно: исключение курения, увлечения горячей и ост-
рой пищей, сошлифовывание острых краев разрушенных зу-
бов и корней, изъятие из полости рта металлических пломб и
протезов из разнородных металлов.
При наличии показаний к ортопедическому лечению сле-
дует подойти к больному с лейкоплакией индивидуально и
рекомендовать наиболее рациональную конструкцию проте-
за, используя при протезировании благородные металлы. При
изготовлении частичных съемных протезов следует обращать
внимание на правильность изготовления кламмеров, чтобы
они не травмировали очаг лейкоплакии. Зубные протезы у та-
ких больных должны быть тщательно отполированы.
Больные лейкоплакией подлежат общему обследованию
в целях выявления у них сопутствующих соматических забо-
леваний, особенно патологии желудочно-кишечного тракта, и
в дальнейшем проведения соответствующего лечения.
Перед назначением средств общего воздействия больно-
му необходимо проконсультироваться с дерматологом, эндок-
ринологом, онкологом, терапевтом по показаниям.
Из препаратов общего воздействия назначают внутрь ви-
тамины групп А и В, концентрат витамина А по 10 капель 3
раза в день в течение 1 -2 месяцев. Витамин А, как уже извес-
тно, регулирует процессы созревания эпителия и процессы
ороговения, повышает устойчивость слизистой оболочки к
воздействию раздражающих и травмирующих факторов. Ви-
тамин В применяют в виде бромистого тиамина по 20—30 мг в
52
сутки или внутримышечно в виде 6% раствора по 1 —2 мл, ви-
тамин Bt2 — внутримышечно по 1—2 мл в течение 10—20 дней.
Обоснованно применение также седативных препаратов,
корня валерианы, настойки пустырника, микстуры Кватера,
транквилизаторов и др.
При плоской лейкоплакии оказывают благоприятное воз-
действие аппликации витамина А либо Е в масле 3—4 раза в
день с экспозицией 20 мин.
Применение прижигающих и раздражающих средств при
лейкоплакии категорически противопоказано, так как они спо-
собствуют озлокачествлению процесса.
При веррукозной лейкоплакии кроме описанного ранее
лечения применяют блокады непосредственно под очаги по-
ражения 5% раствором делагила или хонсурида (0,05 г веще-
ства растворяют в 2—3 мл 0,5% раствора новокаина), по 2—
2,5 мл. Инъекции проводят через день, на курс 6—8 инъекций.
При тенденции нарушения “стационарности" течения и
распространения процесса и при веррукозной лейкоплакии
показано криохирургическое воздействие с применением жид-
кого азота. Операция переносится больными довольно легко,
бескровно. Послеоперационные раны эпителизируются не-
жным, фиброзным, косметическим рубцом. Всем пациентам с
лейкоплакией рекомендуется диетотерапия, богатая витами-
ном А, и тщательная рациональная гигиена ротовой полости.
При лечении эрозивно-язвенной формы лейкоплакии в
комплекс лечебных мероприятий включают мероприятия, на-
правленные на нормализацию реактивности организма, насы-
щение витамином А и поливитаминами; назначение препара-
тов неспецифической терапии (метацил, нуклеинат натрия);
обоснованно применение седативных и успокаивающих пре-
паратов: бромидов, валерианы, транквилизаторов. Обязатель-
но лечение органной патологии.
Лечебная тактика врача (при местном лечении) зависит от
ряда факторов: характера течения язвенного процесса, време-
ни образования эрозии или язвы, ее состояния, своевременно-
сти устранения раздражающих или травмирующих факторов.
Если эрозия или язва образовались сравнительно недавно, то в
53
комплекс лечения входят изъятие раздражителя, применение
противовоспалительных и кератопластических средств, улуч-
шающих трофику тканей, противовирусных средств (апплика-
ций 5% интерфероновой мази или 5% раствора интерферона с
экспозицией 15—20 минут), 3—4 раза в день, в течение 7—
10 дней. Если консервативное лечение в течение 10—14 дней
оказывается неэффективным и не наблюдается тенденции к за-
живанию, следует применить хирургическое или криохирур-
гическое иссечение очагов поражения с обязательным предва-
рительным гистологическим исследованием. При подтвержде-
нии подозрений на малигнизацию сразу же предпринимается
радикальная операция в онкологическом учреждении.
При лечении “никотинового стоматита” больным необхо-
димо полностью запретить курение. Лицам, которым трудно
расстаться с этой вредной привычкой, назначают прием спе-
циальных препаратов (табекс и др.), иглоукалывание.
Улучшает нормализацию процесса ороговения слизистой
оболочки прием витаминов А, С, диета, исключающая раздра-
жающие продукты. Больным проводят санацию полости рта,
рекомендуют систематические гигиенические мероприятия.
При правильной методике лечения положительный результат
достигается в течение 1—2 месяцев.
Мягкая лейкоплакия относится к заболеваниям невоид-
ного характера, поэтому ей свойственны торпидность течения
и упорство по отношению к терапии. Проводят тщательную
санацию полости рта, включающую лечение кариеса и его ос-
ложнений, сошлифовывание острых краев зубов, удаление
зубных отложений, болезней пародонта с последующим орто-
педическим лечением по показаниям.
Назначают диету, богатую витаминами и молочно-расти-
тельными продуктами, исключают раздражающую пищу (ос-
трую, соленую, горячую). Проводят беседы, разъясняющие
сущность влияния вредных привычек и необходимость борь-
бы с ними.
Назначают витамин А в виде аппликации или внутрь по
8—10 капель 3 раза в день; аскорбиновую кислоту и витамины
группы В по два месяца с месячным перерывом.
54
Седативные препараты и транквилизаторы назначаются
всем больным.
Необходимо устранение нервно-психических травм, пере-
утомления. Б.Д.Полнаревой [1972 j получены обнадеживаю-
щие результаты при применении кислых мукополисахаридов
— лорунитаи хонсурида в виде аппликаций, а при более тяже-
лом течении — в виде инъекций с последующими аппликаци-
ями (лорунит 0,01 г растворить в 1—2 мл 0,5% раствора ново-
каина, хонсурид 0,5 г — в 4—5 мл 0,5% раствора новокаина).
Аппликации проводили 2—3 раза в день с экспозицией 15—
20 мин, инъекции — через день по 1—2 мл, чередуя стороны,
на курс лечения 6—8 инъекций.
Хороший эффект дают аппликации солкосерил адгезив-
ной пастой по 20 мин 3—4 раза в день.
Из физических методов лечения обосновано применение
гелиево-неонового лазера по схеме на биологически активные
точки (БАТ).
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Исходя из того, что лейкоплакия является заболеванием,
характеризующимся различными стадиями ороговения сли-
зистой оболочки полости рта, при котором возможна транс-
формация в злокачественную форму, все больные лейкопла-
кией берутся на диспансерный учет. Причем таких пациентов
нужно не только регулярно наблюдать, но и при малейших
сомнениях консультировать у онколога.
Пациенты, болеющие плоской лейкоплакией, осматрива-
ются повторно стоматологом через 1,5—2 месяца после выяв-
ления заболевания. Причем в первое посещение необходимо
устранить по возможности все местные раздражающие факто-
ры: курение, алкоголь, ограничить употребление острой, пря-
ной, горячей пищи. Внутрь назначается масляный раствор
витамина А с профилактической целью по 8—10 капель; в виде
аппликаций — с экспозицией 15—20 мин 3 раза в день.
Если при повторном посещении очаг лейкоплакии исчез,
отсутствовали также обострения и рецидивы, то такие паци-
55
енты не подлежат дальнейшему наблюдению, снимаются с
учета.
При прогрессировании процесса, торпидном течении за-
болевания больные лейкоплакией, особенно с веррукозной и
эрозивно-язвенной формами, подвергаются динамическому
наблюдению каждые 3—4 месяца в течение ближайших 3—5
лет. При малейших подозрениях на прогрессирование процес-
са и малигнизацию для таких больных совместно с врачом-
онкологом избирается радикальный метод лечения (оператив-
ный или криовоздействие).
Правильно построенные и активно проводимые лечение,
диспансеризация и профилактика дают хорошие результаты.
Г лава 4
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС
Герпес — самая распространенная вирусная инфекция че-
ловека, длительно существующая в организме, преимуще-
ственно в латентной фо£)ме. Вирус простого герпеса (ВПГ) был
выделен W.Griiter в 1912 г.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВИРУСА
Вирус термолабилен, он инактивируется при температу-
ре +50...+52°С в течение 30 мин. При температуре +37°С на-
ступает инактивация вируса в течение 10 ч. По данным ряда
авторов, для размножения ВПГ в культурах клеток оптималь-
ной была температура 35°С. При понижении температуры сни-
жалась скорость его размножения, удлинялся латентный пе-
риод герпеса, однако при температуре -70°С он может дли-
тельно сохраняться.
ПАТОГЕНЕЗ
Попав в организм, ВПГ сохраняется на протяжении всей
жизни, периодически вызывая рецидивы болезни, которые, как
и при первичном герпесе, протекают с разными степенями тя-
жести и местом локализации поражения. Первичный герпес
почти у 80% больных протекает бессимптомно. Чаще наблю-
дается доброкачественное течение заболевания, которое за-
канчивается клиническим выздоровлением. Обычно через не-
сколько дней после начала заражения в сыворотке крови по-
являются специфические антитела. У более 85% детей 3-лет-
него возраста имеются вируснейтрализующие антитела. На-
личие антител в сыворотке крови людей отмечается в течение
57
всей жизни, однако они не всегда защищают от вторичного
проявления герпеса. Кроме антител в качестве защитных фак-
торов от реинфекции большую роль играет клеточный имму-
нитет, который подавляет репродукцию вируса — выработка
интерферона самой клеткой. Немалую роль в защите организ-
ма играет вирусурия — выведение вируса из организма раз-
личными путями (с мочой, потом, мокротой и т.д.).
ВПГ довольно медленно и непрочно прикрепляется к клет-
кам. В месте адсорбции клеточная стенка образует своеобраз-
ный “карман”, который затем превращается в вакуоль, и та-
ким образом вирус оказывается в цитоплазме. В течение 10—
12 ч после заражения в клетках не удается обнаружить каких-
либо характерных признаков формирования вируса, но оно
идет по типу самосборки и с помощью физико-химических
процессов осуществляется оиразование структурных вирусных
белков и нуклеиновых кислот, из которых в дальнейшем про-
исходит организация единой структуры, условно называемой
виронуклеоном.
Синтез ДНК ВПГ происходит в ядре, так как вирусные
полипептиды появляются сначала в цитоплазме, а затем миг-
рируют в ядро, где они собираются в белки капсиды. Внутри-
ядерный цикл репродукции вируса завершается его “дозрева-
нием”. Морфологически это выражается в покрытии капсида
оболочкой, формирование которой осуществляется из элемен-
тов ядерной мембраны клетки, и которая выполняет в даль-
нейшем защитную функцию. Массовый выход вирусных час-
тиц из клеток происходит между 15 и 18 ч и сопровождается
разрушением клетки. За пределы клетки попадают различные
типы вирусных частиц, находящихся в разных стадиях фор-
мирования. Максимальное накопление вируса в культурах
происходит через 48 ч после заражения.
F.Horing [1963] считает, что после первичного контакта
организма с вирусом последний находится в “дремлющем”
состоянии на границе первичного поражения (чаще губы, сли-
зистая оболочка полости рта, кожи) и снова может вызвать
картину герпетических изменений. F.Burnet, S.Williams [1939]
высказали предположение, что ВПГ после первичного зара-
58
жения сохраняется в латентном состоянии в мозге человека
вследствие его высокой нейротропности. По мнению A.Anto-
nelli, C.Vignali [1968], вирус присутствует в местах обычных
высыпаний в неинфицированной форме. С.Constantine с со-
авторами показали, что имеется четкая связь между клиничес-
кими проявлениями невралгии тройничного нерва и герпети-
ческими высыпаниями на коже той же стороны лица, однако
С.Carton, E.Kilbourne [1952] не удалось выделить вирус из узла
тройничного нерва. Объяснение возникновения рецидивиру-
ющих кератоконъюнктивитов связано с выявлением ВПГ в
отделяемом глаза у больных в период ремиссии и рецидива
заболевания, т.е. слезные железы и конъюнктива у хроничес-
ких больных представляют собой очаги инфекции, которые
служат источником реинфекции [Raufman Н. е.а., 1967].
В настоящее время существует 2 теории диссеминации
вируса:
“невральная”;
“гематогенная”.
Существуют противоречивые данные в отношении спосо-
ба продвижения вируса: либо по цилиндрам аксона, либо по
клеткам периферического нерва. Касаясь локализации ВПГ в
центральной нервной системе, большинство исследователей
считают, что вирус сохраняется в латентном состоянии в не-
рвных ганглионарных клетках.
При персистентной и острой формах герпеса возможно
выделение вируса из крови. Вирусемия у больных определя-
лась в стадии ремиссии и в период обострения инфекционно-
го процесса. В крови больных отмечено наличие специфичес-
ких антител и довольно слабая продукция интерферона. Уста-
новлено также явление эритроцитотропизма вируса. О важ-
ной роли вирусемии в патогенезе персистентного герпеса сви-
детельствуют случаи ее трансплацентарной передачи и разви-
тия герпетического гепатита у новорожденных. Есть данные о
диссеминации ВПГ во все органы и ткани по току крови и о
выведении вируса с мочой.
Интенсивность поражения эритроцитов бывает различ-
ной. Известно, что многие вирусы могут находиться в крови в
59
свободном состоянии или быть связанными с различными
клеточными элементами. В очищении крови от вируса основ-
ное значение имеют макрофаги, которые расположены в пече-
ни, селезенке, синусоидах костного мозга, лимфоузлах, запол-
няют синусы протоков плевральных и перитониальных поло-
стей, респираторного тракта, распределяются в соединитель-
ной ткани, охватывающей весь организм, и неизбежно сталки-
ваются с вирусными частицами, которые захватывают и под-
вергают внутриклеточному перевариванию. Мелкие частицы
ВПГ могут быть захвачены вместе с несущей их клеткой, будь
то эритроцит, тромбоцит или лейкоцит. Однако вирус, связан-
ный с эритроцитом, не может быть полностью элиминирован
макрофагом и потому продолжает циркулировать в организ-
ме и заражать новые клетки организма. Макрофаги, в свою
очередь, являются первым источником заражения печени, так
как различные вирусы способны размножаться в макрофагах
и, следовательно, заражать печеночные клетки. Данные изу-
чения патогенеза показали, что большое значение имеет дли-
тельность вирусемии, при которой вирус может быть прочно
связан с эритроцитами и лейкоцитами. Проникновение ВПГ в
органы и ткани через барьер капилляров осуществляется, по-
видимому, путем диапедеза. Прикрепляясь к клеткам эндоте-
лия капилляров, вирус заражает их. В настоящее время извес-
тно три способа распространения ВПГ:
экстрацеллюлярный путь;
по межклеточным мостикам;
при делении клеток и вирусного генома.
Выявлено несколько способов иммунного лизиса клеток,
инфицированных ВПГ.
1. Хемотаксис — прикрепление частиц вируса к клетке и
поступление внутрь фагоцита. Фагосома и лизосома подвер-
гают вирус ферментативному перевариванию. Фагоцитоз ВПГ
макрофагом может задержать сборку вируса и ограничить его
репродукцию.
2. Антитела также способны инактивировать вирус. Об-
разуется комплекс ВПГ — антитело, но без комплемента он
вирус разрушить не может. Вот почему лица с недостатком
60
комплемента отличаются повышенной восприимчивостью к
инфекциям.
3. Прямая цитотоксичность сенсибилизированных лимфо-
цитов (Т-киллеров). При герпесе взаимодействие сенсибили-
зированных лимфоцитов с инфицированными вирусом клет-
ками приводит к лизису клеток, инфицированных ВПГ.
4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность являет-
ся одним из открытых в последнее время иммунных механиз-
мов, играющих первостепенную роль в защите хозяина от ви-
руса. Антитела, прилипая к клеткам-мишеням, способствуют
их разрушению. Иммунный лизис инфицированных клеток на-
ступает через 3 ч после инфицирования, до появления инфек-
ционного вирусного потомства. Однако чаще появляется пос-
ле перехода вируса на прилежащие неинфицированные клет-
ки, что не всегда останавливает распространение инфекции.
5. Гуморальный иммунитет. Решающее защитное значение
имеет синтез антител против оболочечных антигенов вируса
и мембранных антигенов инфицированных клеток. В течение
первых 1—3 недель герпеса у человека выявляются антитела,
представленные IgM, которые быстро исчезают. Антитела А
появляются позднее и сохраняются недолго. После рецидива
резко нарастает количество IgM, IgA и IgG. Механизм действия
антител на инфицированные клетки связан с угнетением вы-
хода вируса в окружающую среду, максимальный эффект на
2—8-м часу после заражения. Антитела могут лизировать ин-
фицированные клетки в комбинации с комплементом. ВПГ
сохраняет инфекционность и в комплексе с антигеном; нейт-
рализация вируса в данном случае достигается только путем
добавления комплемента, а также в комбинации с Т-лимфо-
цитами, макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами
как иммунных, так и неиммунных лиц, не болевших герпесом.
Факторы клеточного иммунитета (лимфокины) выделяются
иммунными Т-лимфоцитами и инфицированными клетками.
Функция факторов клеточного иммунитета связана с подав-
лением репродукции вируса, они вызывают лизис инфициро-
ванной клетки, в результате чего высвобождается внутрикле-
точный вирус для последующей нейтрализации его антитела-
61
ми, а также влияют на соседние клетки (здоровые), предуп-
реждая их инфицирование.
В.Д.Соловьев, Т.А.Бектемиров [1970,1981] предложили по-
казатель-тест интерфероновой реакции лейкоцитов (ИРЛ). Ред-
кие рецидивы герпеса отмечены у лиц с активной интерферо-
ниндуцирующей способностью лейкоцитов (ИРЛ>40 ед). При
ИРЛ<10 ед. рецидивы герпеса регистрируются через каждые 5
недель [Rasmussen L. е.а., 1974]. Значение интерферона не огра-
ничивается его ролью как ингибитора репродукции вируса, бо-
лее важное значение он имеет как иммуномодулятор и имму-
норегулятор защитных реакций. Роль интерферона как лимфо-
кина может быть связана с его влиянием на фагоцитарную ак-
тивность макрофагов, на прямую цитотоксичность Т-лимфоци-
тов, на лизис инфицированных клеток Т-лимфоцитами, макро-
фагами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, а также на уси-
ление иммунного ответа. Ход иммунного процесса определяют
три основных класса клеток: В, Т, макрофаги [Горизонтов П.Д.,
1981]. Родоначальником этих клеток являются стволовые по-
липотентные клетки, происходящие из костного мозга. Их вы-
ход в кровоток и миграция в центральные лимфоидные органы
обусловливает их дифференцировку в В- и Т-лимфоциты. При-
знаком зрелости В-клетки является наличие на клеточной мем-
бране иммуноглобулинов, синтезированных самой клеткой.
ЭТИОЛОГИЯ
Известно несколько путей инфицирования герпесом:
— воздушно-капельный;
— контактный (прямой и опосредованный контакт);
— трансплацентарный;
— трансфузионный.
Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицирован-
ных вирусом. ВПГ чаще попадает в организм через рот, носог-
лотку, глаза, гениталии, инфицируя кожу или слизистые обо-
лочки.
Выявлен ряд факторов, способных спровоцировать воз-
никновение рецидивов:
62
— переохлаждение;
— травма слизистой оболочки и кожи;
— нервно-психическое перенапряжение;
— физическое перенапряжение и переутомление;
— употребление алкогольных напитков;
— нарушение гигиенического ухода за полостью рта, на-
ружными половыми органами;
— перегревание на солнце;
— менструация;
— прием медикаментов;
— смена климата и экстремальные климатические усло-
вия;
— ослабление организма человека, связанное с острыми
заболеваниями и обострениями хронических.
Существуют разные гипотезы возникновения рецидивов
герпеса.
1) Статическое состояние вируса. Вирус находится в клет-
ках паравертебрального сенсорного ганглия в свободном не-
продуктивном состоянии. Под влиянием “пускового фактора”
вирус из ганглия центробежно мигрирует по аксону перифе-
рического нерва и вызывает активную репродукцию в эпите-
лиальных клетках.
2) Динамическое состояние вируса. Репродукция и выде-
ление ВПГ из ганглия происходит в небольшом количестве
ежедневно, при достижении кожи он устраняется механизма-
ми защиты. Доказательством этой гипотезы служит выделе-
ние ВПГ из слюны, носового секрета, слез, мочи. Эти же дан-
ные доказывают, что ВПГ находится не только в ганглии.
Высказано предположение об участии простогландинов в
стимуляции репродукции ВПГ в коже. Основанием для этого
послужило возникновение герпеса летом, в жару, так как уль-
трафиолетовые лучи являются провоцирующим фактором,
вызывая высвобождение в коже простогландинов. Доказатель-
ством этой гипотезы может служить снижение частоты реци-
дивов при длительном применении ингибитора синтеза про-
стагландина — аспирина.
Важная роль в возникновении рецидива герпеса отводит-
63
ся состоянию местного иммунитета, при участии которого со-
здаются условия для репродукции вируса, находящегося в
коже. Доказано in vitro распространение ВПГ от клетки к клет-
ке по межклеточным мостикам. Присутствие антител в куль-
туре клеток не прерывает диссеминацию вируса. Таким обра-
зом, антитела играют незначительную роль в предупреждении
рецидивов. Однако в кооперации с другими специфическими
и неспецифическими механизмами иммунитета антитела уча-
ствуют в ограничении распространения вируса и в предупреж-
дении рецидивов заболевания.
Цитологическая картина при простом герпесе характери-
зуется наличием гигантских многоядерных клеток (2—500
ядер), образующихся в результате баллонирующей дистрофии
в шиповидном слое эпителия, акантолиза и слияния клеток.
Клетки герпеса в большом количестве обнаруживаются до
вскрытия пузырьков или в первые часы после него.
При присоединении фузоспирахетозной микрофлоры вос-
паление слизистой оболочки полости рта может осложниться
первой фазой воспаления, а именно альтерацией, развивается,
язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Простой герпес обычно проявляется в двух формах: ост-
рый герпетический стоматит или острый афтозный стоматит
и хронический рецидивирующий герпес или хронический ре-
цидивирующий герпетический стоматит.
Острый герпетический стоматит
Рассматривается как проявление первичного инфициро-
вания ВПГ в полости рта. Поэтому часто болеют дети и лица
молодого возраста. Заболевание контагиозно для лиц, ранее
не инфицированных вирусом. Возбудитель ВПГ характеризу-
ется дерматонейротропностью, у него выражено родство к
коже, слизистым оболочкам и нервной ткани [Шубладзе А. К.
и др., 1974].
64
В первые 6 месяцев после рождения герпес практически
не встречается, что, по мнению большинства исследователей,
связано с наличием в этот период в крови ребенка противо-
герпетических антител, трансплацетарно переданных ему от
матери.
Течение болезни острое, наблюдаются высокая темпера-
тура, нарушение общего состояния, повышенная СОЭ, лейко-
пения или лейкоцитоз. В патогенезе заболевания различают 4
периода:
— продромальный;
— катаральный;
— период высыпаний;
— угасание болезни.
1. Продромальный период проявляется чувством жжения,
покалывания, зудом, ощущением напряжения, саднения и оне-
мения в местах будущего появления сыпи на коже и слизис-
той оболочке. Наблюдаются потеря аппетита, плохой сон, не-
домогание.
2. Катаральный период характеризуется гиперемией и оте-
ком слизистой оболочки полости рта и десневого края. Паци-
енты могут предъявлять жалобу на дискомфорт в полости рта
при приеме пищи.
3. В период высыпаний появляются одиночные или мно-
жественные элементы поражения слизистой оболочки полос-
ти рта: пятно, пузырек, пузырь и эрозия. Площадь поражения
слизистой полости рта сопряжена с тяжестью заболевания.
Выделяются три степени тяжести — легкая, средняя и тяже-
лая.
Легкая степень тяжести заболевания обычно с от-
сутствием симптомов интоксикации организма, однако при
удовлетворительном общем состоянии может быть субфеб-
рильная температура. Слизистая полости рта отечна, гипере-
мирована, десна кровоточит, на различных ее участках появ-
ляются почти одновременно одиночные или сгруппированные
небольшие афты. Афты быстро эпителизируются, новых вы-
сыпаний обычно нет.
Средняя степень тяжести заболевания протекает
5-1998
65
при выраженной интоксикации, в продромальный период на-
блюдаются недомогание, слабость, головная боль, тошнота,
исчезает аппетит, температура тела 38,5°С. Увеличены подче-
люстные лимфатические узлы, реже подбородочные и шейные,
при пальпации они болезненны. Слизистая оболочка полости
рта отечна, гиперемирована, слюна вязкая и тягучая, десна кро-
воточит, сосочки отечны, гиперемированы. На различных уча-
стках слизистой оболочки одиночные или сгруппированные
афты. Повышенная СОЭ, лейкоцитоз, но чаще лейкопения.
Тяжелая форма заболевания уже в продромальном
периоде характеризвуется присутствием всех признаков ин-
фекционного заболевания — апатии, адинамии, головной боли,
тошноты, рвоты, так как вирус герпеса энцефалотропен. Тем-
пература тела 39—40°С. Слизистая полости рта отечна, гипе-
ремирована, покрыта большим количеством афтозных элемен-
тов, которые рецидивируют. Поражаются губы, слизистая обо-
лочка щек, мягкого и твердого нёба, языка, десневого края. При
недостаточном уходе за полостью рта катаральный гингивит
переходит в язвенный. В крови определяется лейкопения, уве-
личивается количество палочкоядерных нейтрофилов, эози-
нофилия, повышенное СОЭ. В моче определяется белок. Ре-
акция слюны кислая, рН=5,8—6,4.
Острый герпетический стоматит среди неиммунных лиц
имеет высокую контагиозность. Так, в детских садах, детских
яслях, в больничных детских палатах при эпидемической
вспышке может заболеть до 3/4 детей.
4. Период угасания болезни характеризуется улучшением
общего состояния, эпителизацией афт.
Хронический рецидивирующий герпес
Жалобы на жжение и боль в полости рта при приеме пищи,
разговоре. Объективно выявляются одиночные высыпания
или группа тесно расположенных мелких пузырьков на крас-
ной кайме губ, коже губ, па крыльях носа, переднем отделе нёба,
кончике языка, половых органах и слизистой глаз. Губы и сли-
зистая оболочка полости рта являются излюбленными для
66
локализации герпеса, особенно места, в норме ороговевающие.
В первый день заболевания на слизистой оболочке полости рта
появляются участки гиперемии или диффузная гиперемия, на
фоне которой образуются белые мелкофокусные пятна. По
периферии этих пятен наблюдаются сосудистые звездочки. На
фоне гиперемированной слизистой оболочки белесоватые уча-
стки четко контурируются, превращаются в некротические
очаги, плотно спаянные с подлежащими тканями. Ободок ги-
перемии окружает некротический участок и является демар-
кационной линией. В последующие 2—3 сут. наблюдается по-
бледнение венчика гиперемии и вследствие мацерации повреж-
денного участка формируется эрозия.
Нередко развитие эрозии происходит без предваритель-
ной фазы гиперемии. На бледно-розовой слизистой появлял-
ся очаг белого цвета без признаков воспаления вокруг и в ос-
новании с последующим формированием эрозии, расположен-
ной на визуально не измененной слизистой оболочке. На вер-
хней и нижней губах располагаются пузырьки, одиночные или
группами, содержащие прозрачную жидкость, со временем
содержимое пузырей темнеет. Пузырьки могут сливаться в
большие пузыри диаметром до 1,5 см, которые легко лопают-
ся, содержимое ссыхается в желто-серые корки. Нередко пу-
зырьки вскрываются с образованием эрозий ярко-красного
цвета с неровными краями. Слизистая оболочка полости рта
отечна, гиперемирована, пузырьки на слизистой вскрываются
в первые часы после появления, эрозии на их месте имеют не-
правильную фестончатую форму, покрыты фибринозной плен-
кой. При тяжелой степени заболевания появляется недомога-
ние, мышечная боль, озноб, температура 38—39°С. Количество
рецидивов в году зависит от резистентности организма.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проявления в полости рта при простом герпесе следует
дифференцировать:
с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом
(ХРАС). Элемент поражения в том и другом случае афта, од-
67
нако при ХРАС афты одиночные, округлой формы, покрыты
фибринозным налетом, окружены гиперемированным узким
венчиком, тогда как остальная слизистая полости рта бледно-
розового цвета, без патологических изменений. Общее состо-
яние пациента не страдает. При простом герпесе повышается
температура тела до 38—39°С, афты множественные и распо-
лагаются на гиперемированной отечной слизистой, сливают-
ся, имеют неровные фестончатые контуры, наблюдается по-
лиморфизм высыпаний, одновременно в полости рта и на крас-
ной кайме губ, коже вокруг рта можно определить пузыри, эро-
зии, язвы, корки, трещины и чешуйки;
с многоформной экссудативной эритемой (МЭЭ), клини-
чески весьма похожей на острый герпетический стоматит. Од-
нако следует заметить, что МЭЭ дает о себе знать в основном
в весенне-осеннее время. Заболевание возникает остро, про-
текает крайне тяжело. Клинически выявляется генерализован-
ное поражение слизистой оболочки полости рта, тотальная
гиперемия, отек истинный полиморфизм элементов пораже-
ния: пузыри, эрозии и язвы крупные, эритема, массивные ге-
моррагические корки на красной кайме губ, трещины. Страда-
ет общее состояние, высокая температура до 40°С, озноб, мно-
жественные синюшные пятна (кокарды) на коже кистей рук,
голени, предплечий, часто с пузырьком в центре. При простом
герпесе также страдает общее состояние, температура тела 37—
38°С. В связи с нейротропностью вируса пациенты ощущают
резкую слабость, головную боль, недомогание, адинамию, апа-
тию, тошноту и рвоту. Слизистая оболочка полости рта отеч-
на, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат,
имеют бочкообразную конфигурацию, на слизистой щек, нёба,
языке определяются эрозии, язвы, корочки на красной кайме
губ и коже вокруг губ. Пузыри можно обнаружить на слизис-
той твердого нёба, красной кайме губ и коже вокруг губ;
с вульгарной пузырчаткой, для которой характерно нали-
чие на слизистой оболочке полости рта больших чистых эро-
зий, малоболезненных, располагающихся на визуально здоро-
вой слизистой. Положительный симптом Никольского. В маз-
ках-отпечатках определяются клетки Тцанка. При простом
68
герпесе страдает общее состояние. В связи с нейротропностью
вируса пациенты ощущают резкую слабость, головную боль,
недомогание, адинамию, апатию, тошноту и рвоту. Слизистая
оболочка полости рта отечна, гиперемирована, десны при при-
косновении кровоточат, имеют бочкообразную конфигурацию,
на слизистой щек, нёба, языке определяются болезненные эро-
зии и язвы, корочки на красной кайме губ и коже вокруг губ.
Пузыри можно обнаружить на слизистой твердого нёба, крас-
ной кайме губ и коже вокруг губ;
с медикаментозным аллергическим стоматитом, для ко-
торого характерны тотальная гиперемия и отек слизистой обо-
лочки полости рта, множественные резко болезненные эрозии,
боль при открывании рта и разговоре. Из анамнеза выявляет-
ся прием лекарственного средства накануне;
с опоясывающим лишаем. Для последнего характерны од-
носторонние высыпания пузырьков на коже лица по ходу вет-
вей тройничного нерва, чего не бывает при простом герпесе.
Слизистая оболочка полости рта гиперемирована с множе-
ственными болезненными эрозиями. Появление элементов на
слизистой и коже сопровождается иррадиирующей невралги-
ческой болью.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение простого герпеса комплексное (общее и местное).
Общее лечение сводится к следующим процедурам:
1. Назначается высококалорийная диета, обильное питье.
2. Противовирусные препараты — ремантадин 0,05 г 3 раза
в день в течение 5—10 дней; бонафтон 0,1 г 3 раза в день в тече-
ние 5—10 дней.
3. Десенсибилизирующая терапия — димедрол, супрастин,
пипольфен, дипразин, диазолин, тавегил, фенкарол и др. Ауто-
гемотерапия с 3—5 до 9 мл через день, внутримышечно, курс 7
инъекций. Дает выраженный гипосенсибилизирующий и сти-
мулирующий эффект.
4. Общеукрепляющая терапия — витамин С до 2,0 г в сут-
ки, препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат
69
кальция, лактат кальция, хлористый кальций), средства, по-
вышающие естественную резистентность организма — аралия,
элеутерококк, жень-шень.
5. Седативные и транквилизаторы применяются по показа-
ниям, чаще людьми среднего и пожилого возраста при средней
и тяжелой степенях заболевания — настойка валерианы, мик-
стуры Павлова, Кватера, Сухинина, настойка пустырника и др.
6. Как анальгезирующее, жаропонижающее и противовос-
палительное средство при средней и тяжелой степенях забо-
левания используют салицилат натрия 0,5 г 4 раза в день в те-
чение 5—10 дней. В первые дни обязательно, так как препарат
обладает и десенсибилизирующим действием.
7. Гамма-глобулин или гистаглобин назначаются по 2 мл
внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 3—7 инъекций, для
повышения защитных сил организма. Иммунал по 5—25 ка-
пель 3 раза в день, 3 недели.
8. Внутримышечно или подкожно вводится 1 мл 0,005%
раствора продигиозана 1 раз в 4—7 дней, на курс 3—4 инъекции.
Препарат обладает интерфероновым действием, оказывает не-
специфический стимулирующий эффект, стимулирует фагоци-
тарную активность РЭС, повышает содержание глобулина в
сыворотке крови, понижает экссудативный компонент воспа-
лительной реакции, способствует регенеративным процессам.
9. Лизоцим 150 мг 2 раза в день внутримышечно, на курс
лечения 15—20 инъекций. Содержимое флакона растворяется
в изотоническом растворе или 0,5% растворе новокаина.
Местное лечение включает следующие действия.
После осмотра пациента и постановки диагноза необхо-
димо обезболить и провести антисептическую обработку сли-
зистой оболочки полости рта теплыми антисептиками: 0,5—
1% р-р тримекаина, 4% р-р пиромекаина (в детской практике
— пиромекаин на глюкозе), новокаин с уротропином, анесте-
зиновая эмульсия 5—10%, лидокаин 10% спрей, 0,02% раствор
фурацилина, 0,02% раствор этакридина лактата, 0,01% раствор
димексида, 0,1% раствор этония и т.д.
Возможно применение антисептика вместе с анестетиком
в соотношении Г.1, раствор готовится перед применением.
70
Используется в виде орошений, ванночек, аппликаций 3—4
раза в день.
Применяются аппликации протеолитических ферментов
1 раз в день, на 15 мин. Рекомендуется применять трипсин,
химотрипсин, химопсин, лизоцим, панкреатин, дезоксирибо-
нуклеазу, которая обладает не только очищающим от некро-
тических масс действием, но и противовирусным эффектом.
Используются аппликации противовирусных мазей, 3—4
раза в день, по 20 мин. Рекомендуется применение 1% флоре-
налевой мази, 0,5% теброфеновой мази, 0,25—1% риодоксоло-
вой и 1—2% оксолиновой мази, а также 3% линимента госси-
пола, 0,1% раствора госсипола, 0,5% бонафтоновой мази и 5%
интерфероновой мази, зовиракс, ацикловир.
С 4-го дня заболевания, а точнее с момента эпителизации
эрозий, назначаются аппликации кератопластических препа-
ратов, 2—3 раза в день, по 20 мин: витамин А в масле, витамин
Е в масле, бальзам Шостаковского, эмульсия Тезана, сок алоэ
и сок каланхоэ, каротолин, масло шиповника и облепиховое
масло. Уместно применение кератопластических средств, вхо-
дящих в различные аэрозоли,— ливиан, левовинизоль, олазоль,
гипозоль и другие.
Высокий эффект получен при использовании аппликаций
на слизистую оболочку полости рта средств, стимулирующих
местный иммунитет (1% раствор нуклеината натрия, 5% ме-
тилурациловая мазь, 10% эмульсия метилурацила, 10% раствор
галаскорбина) по 15—20 мин 3—4 раза в день, курс лечения
для каждого пациента индивидуален.
Физиолечение назначается с первого дня заболевания: об-
лучение гелиево-неоновым лазером или ультрафиолетовое.
Весьма эффективны УФО крови и гипербарическая оксиге-
нация.
ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. Изоляция больного вирусным заболеванием от коллек-
тива даже при легкой степени заболевания. Особенно это ка-
сается сотрудников детских садов и яслей, их не следует до-
пускать к работе с детьми.
71
2. Устранение хронических очагов инфекции.
3. Профилактическое применение антивирусных мазей в
эпидемию гриппа методом закладывания в нос 1—2 раза в день.
Внутрь бонафтон, ремантадин по 1 таблетке 2 раза в день в
течение 5 дней.
4. В эпидемию гриппа обязателен прием десенсибилизи-
рующих препаратов — супрастина, димедрола, пипольфена,
фенкарола и др. (в сутки одна разовая доза, профилактичес-
кий курс не более 5 дней), также витамин С до 2,0 г в день.
5. Применяется герпетическая поливакцина 0,1—0,2 мл
внутримышечно 2 раза в неделю, на курс лечения 10 инъекций.
Профилактический курс — 0,3 мл 5 инъекций; с интервалом 7—
10 дней проводится 2-й цикл профилактического лечения.
В качестве вакцины используют штаммы Л 2 (1-й тип), ВН
(2-й тип), УС (1-й тип), гак как они являются наиболее имму-
ногенными. Нами используется поливакцина инактивирован-
ная герпетическая Института вирусологии имени Д. И. Иванов-
ского и Академии медицинских наук. Мы считаем, что через 6
месяцев после 2 профилактических циклов целесообразно про-
вести 1—2 цикла ревакцинации, каждый цикл из 5 доз, интер-
вал между инъекциями 7—14 дней и между циклами 6—8 ме-
сяцев. Последующие 2 года — 1 цикл ревакцинации из 5 инъ-
екций каждые 8—12 месяцев. Вакцинация направлена на сти-
муляцию специфического клеточного иммунитета и на специ-
фическую десенсибилизацию. В результате вакцинации уси-
ливается клеточный иммунитет. Если у больных в анамнезе
отмечалось повышение аллергической чувствительности к
какому-либо аллергену независимо от его природы, вакцина-
цию начинают с разведения 1:1000 — 1:100 от 0,05 до 0,8 мл
инактивированной герпетической поливакцины внутрикожно
на сгибательной поверхности предплечья, курс вакцинации 13
внутрикожных инъекций.
Противовирусные препараты
Все известные химиопрепараты, отличающиеся высокой
противогерпетической активностью, можно разделить на 3
группы:
72
1-я группа — аналоги нуклеозидов, сходные по структуре
с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК, ко-
торые способны вмешиваться в репродукцию вирусов.
2-я группа — вещества, обладающие вирулицидным свой-
ством.
3-я группа — препараты, обладающие интерферониндуци-
рующей активностью.
Синтетический препарат йоддезоксиуридин (ИДУ), впер-
вые описан R.Prusoff [1959]. Механизм действия ЙДУ связан
со способностью встраиваться в структуру ДНК, что приво-
дит к образованию неполноценной ДНК. Препарат применя-
ется в виде 0,1% раствора и 0,5% мази. Активность ИДУ мо-
жет быть усилена путем растворения в диметилсульфоксиде.
Глазные пленки с ЙДУ позволяют получить пролонгирован-
ный эффект лекарственного вещества.
Флореналь — бисульфитное соединение 2-флюоренонил-
глиоксаля. Обладает высокой противовирусной активностью,
полностью подавляет рост ВПГ. Вирусингибирующее действие
обусловлено подавлением синтеза белков полимеразного ком-
плекса. Применяется в виде 0,25%, 0,5%, 1% мази или коллаге-
новых пленок.
Теброфен — 3, 5, 31, 51 тетрабром — 2, 4, 21,41 тетраокси-
дифенил применяется в виде 0,5%, 1% мази. Аппликации на-
кладываются через 15—20 мин после еды и обработки зубов и
слизистой оболочки полости рта протеолитическими фермен-
тами. Уже на второй день наблюдалось уменьшение гипере-
мии слизистой. В начальной стадии заболевания быстро пре-
кращались покалывание, боль в очаге поражения, купирова-
лась дальнейшая транспормация элементов и прекращалось
образование новых очагов. В развитой стадии заболевания
наблюдалось быстрое очищение афт от фибринозного налета,
уменьшалась болезненность, исчезал ободок гиперемии, появ-
лялся ободок эпителизации. Отмечалось быстрое заживление
афт, на 3—4-й день очаги покрывались корочками, которые
отторгались через 5—7 дней.
Госсипол — природный полифенол, являющийся специ-
фическим пигментом хлопчатника, применяется в виде 0,5%,
73
0,1%, 0,05% и 3% мази, в виде 3% линимента и орошений 0,1%
раствором. Препарат обладает высокой противовирусной ак-
тивностью, подавляет рост ВПГ.
Бонафтон-6-бромнафтохинон-1,2 применяется внутрь
тремя 5-дневными циклами, с 1—2-дневными перерывами или
двумя 10-дневными циклами с 3—5-дневными интервалами.
Разовая доза 50—100 мг, суточная 150—300 мг.
Ацикловир (зовиракс) 5% мазь в 160 раз более активен по
отношению к ВПГ, чем теброфен, флореналь и другие проти-
вовирусные препараты. Отмечено усиление терапевтического
эффекта при комбинации ацикловира с кортикостероидами.
Новым направлением в терапии герпеса является внедре-
ние в практику терапевтической стоматологии индукторов
эндогенного интерферона. Установлено, что у больных реци-
дивирующим герпесом процесс интерферонообразоваиия зна-
чительно снижен по сравнению со здоровыми людьми. Из
большого числа изученных потенциальных интерфероногенов
наиболее перспективными оказались следующие препараты.
Мегасин — госсипол-|3-аминоэтилсернокислый натрий.
Является синтетическим аналогом госсипола, природного по-
лифенола (специфического пигмента хлопчатника) и получа-
ется конденсацией госсипола с Р-аминоэтилсернокислым на-
трием. Применяется в виде 3% мази.
Полудан — препарат относится к группе синтетических
двунитчатых полинуклеотидных комплексов, является высо-
коактивным индуктором интерферона. Применяется в виде
аппликаций 3—4 раза в день, в разведении 200 мкг в 2 мл дис-
тиллированной воды.
Интерферон — обладает исключительно широким спект-
ром противовирусного действия, отсутствием токсичности,
чрезвычайно слабой антигенностью. Улучшение состояния
больных наступает с первых дней применения интерферона, а
сроки выздоровления укорачиваются в 3—4 раза по сравнению
с другими методами лечения.
Неовир — противовирусное, противобактериальное и им-
муномодулирующее средство. Препарат обладает вирусоцид-
ным действием в отношении ДНК и РНК-геномных вирусов
74
и интерферониндуцирующей активностью, вводится внутри-
мышечно по 250 мг (4—6 мг на 1 кг массы тела). Курс лечения
5-7 инъекций с интервалом 48 часов между инъекциями.
Ремантадин — гидрохлорид а-метил-1-адамантил метила-
мин. В первые сутки препарат назначают по 100 мг (2 таблет-
ки) 3 раза в день, далее по 2 таблетки 2 раза в день. Курс лече-
ния 5 дней. В первый день заболевания можно применять по 3
таблетки 2 раза в день либо 6 таблеток на один прием.
Хелепин — противовирусный препарат растительного про-
исхождения, по 1 таблетке 3 раза в день, курс лечения 10 дней.
Глава 5
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
(ХРАС) — это хроническое воспалительное заболевание сли-
зистой оболочки полости рта, характеризующееся появлени-
ем афт, протекающее с периодическими ремиссиями и часты-
ми обострениями. Составляет 5% всех заболеваний слизистой
оболочки рта.
Болеют люди обоего пола в возрасте от 3 до 60 лет и стар-
ше. У всех больных обнаружены нарушения иммунологичес-
кого статуса местного и общего характера, коррелирующие с
тяжестью клинического течения заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболоч-
ки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фак-
тору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сен-
сибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности
к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.
Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболева-
ния аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет
перекрестная иммунная реакция. Выражается по следующе-
му принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечни-
ка имеются различные микроорганизмы и вырабатывающие-
ся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпи-
телиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их ан-
тигенной структуры с таковой некоторых бактерий.
76
Уже в 1956 г. И.ЕЛукомский и И.О.Новик смогли пред-
положить аллергическую природу возникновения рецидиви-
рующих афт, так как повторные рецидивы совпадали с рас-
стройствами эндокринной системы, менструацией и обостре-
ниями заболеваний желудочно-кишечного тракта, что явно
служит косвенным подтверждением аллергического патогене-
за ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продук-
ты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятель-
ности.
И.М.Рабинович с соавт. [1998] считают, что в основе эти-
ологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяю-
щая возникновение патологических элементов связать с на-
рушением клеточного и гуморального иммунитета как мест-
ного, так и общего.
lie менее важную роль в развитии заболевания играют
провоцирующие факторы, в частности — погрешности в дие-
те, функциональные расстройства центральной и вегетатив-
ной нервной системы, прием различных лекарственных
средств, хронические соматические заболевания, гипо- и ави-
таминозы, а также очаги фокальной инфекции.
По данным А.Л.Машкиллейсона, Е.В.Боровского и др., у
66% больных рецидивы заболевания возникают на фоне де-
фицита Т-лимфоцитов периферической крови.
При ХРАС значительно изменяются показатели клеточ-
ного и гуморального иммунитета, неспецифической резистен-
тности организма, что приводит к ослаблению функциональ-
ной активности противомикробных антител и влечет за собой
сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появ-
ляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафило-
кокками и стрептококками, которые в свою очередь способ-
ствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию ги-
перчувствительности замедленного типа к бактериальным и
тканевым антигенам [Яковлева В.И., Давидович Т.П., Трофи-
мова Е.К., Просверяк Г.П., 1992].
Антитела в силу своей компетентности атакуют эпители-
альные клетки, которые по своей антигенной структуре сход-
ны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой
77
оболочке полости рта появляются афты (в переводе с гречес-
кого — язвы). Процесс начинается с появления резко ограни-
ченного, гиперемированного пятна, овальной или округлой
формы, которое через несколько часов слегка приподнимает-
ся над окружающей слизистой оболочкой. Спустя 8—16 ч пят-
но эрозируется и покрывается фибринозным налетом. Афта
болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета.
Иногда появление афты сопряжено с появлением анемичного
участка на слизистой, овальной или округлой формы. Процесс
начинается с изменения в стенке сосуда, наблюдается их рас-
ширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и
периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия.
Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза
альтерации превалирует над фазой экссудации, эпителиальные
клетки некротизируются и появляется эрозия и язва, хотя ка-
залось бы, что первичным элементом должен стать пузырь или
пузырек, но при наблюдении пациентов констатировать дан-
ный факт не удается.
В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода:
1) продромальный;
2) период высыпаний, который протекает в виде легкой,
средней и тяжелой степени тяжести;
3) угасания болезни.
КЛИНИКА
Первичный элемент — пятно розового или белого цвета,
округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой
оболочки. Пятно переходит в афту в течение 1—5 часов. Афта
— это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, бо-
лезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного
пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным
серовато-белым налетом, который при поскабливании не сни-
мается, а при насильственном удалении некротического нале-
та эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюблен-
ная локализация афт — это переходная складка, боковые по-
верхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновремен-
78
но афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой обо-
лочке желудочно-кишечного тракта, половых органах и конъ-
юнктиве. По мере нарастания тяжести и длительности заболе-
вания количество афт становится больше, удлиняется период
их заживления с 7 — 10 дней до 2—4 недель. При более выра-
женном некрозе на поверхности афты увеличивается количе-
ство фибринозного налета, а в основании афты возникает ин-
фильтрация, афта как бы стоит над окружающими тканями,
окружена гиперемированным ободком, слегка отечным. Осо-
бенностью заболевания являются частые рецидивы, периодич-
ность варьирует от нескольких дней до месяцев. Общее состо-
яние пациентов не страдает, однако частые рецидивы приво-
дят к нарушениям со стороны центральной нервной системы
— апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия. Об-
щий анализ крови без изменений, однако со временем можно
обнаружить эозинофилию. Биохимический анализ крови дает
картину сенсибилизации организма, в частности, уменьшение
альбуминов, повышение [3- и у-глобулинов и гистамина кро-
ви. Изменяется функциональная активность Т-системы им-
мунитета, процент бласттрансформированных лимфоцитов
крови существенно ниже нормы (40±4,8), снижается содержа-
ние лизоцима в слюне и уровень секреторного IgA и IgA в ро-
товой жидкости.
По степени тяжести выделяют три формы:
Легкая форма — афты одиночные (1—2), малоболезнен-
ные, покрыты фибринозным налетом. Из анамнеза выявляют-
ся симптомы патологии органов пищеварения, а именно,
склонность к запорам, метеоризм. Копрологические исследо-
вания каловых масс выявляют нарушения в процессе пищева-
рения — незначительное количество непереваренных мышеч-
ных волокон, что свидетельствует о нарушениях деятельнос-
ти желудка и поджелудочной железы в переваривании белка,
особенно молока, мяса и пр.
Средне-тяжелая форма — слизистая оболочка слегка отеч-
на, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются
афты, в количестве до 3 штук, резко болезненные при прикос-
новении, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лим-
79
фатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей,
пальпация их болезненна. Эволюция афты происходит в тече-
ние 5—10 дней, что обусловлено резистентностью организма.
Из анамнеза выявляются симптомы патологии функции же-
лудочно-кишечного тракта — запоры, боль в области пупка,
метеоризм, отсутствие аппетита. Копрологическое исследова-
ние каловых масс позволяет установить нарушение перевари-
вания белков, углеводов и жиров. В копрограмме обнаружи-
ваются непереваренные мышечные волокна, крахмал, жиры.
Тяжелая форма — характеризуется множественными вы-
сыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта, которые
локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы час-
тые, порой ежемесячно или непрерывное течение заболевания.
В первые дни заболевания может подниматься температура до
37,2—38°С, появляется головная боль, слабость, адинамия,
апатия. Наблюдается резкая болезненность слизистой полос-
ти рта при приеме пищи, разговоре и в покое. При гастрофиб-
роскопии, а также ректороманоскопии можно обнаружить ги-
перемию слизистой оболочки, изменение рельефа складок,
наличие эрозий и афт в стадии эпителизации и кровоточащих.
Из анамнеза выявляются хронические гипо- и гиперацидные
гастриты, хронический лимфаденит лимфатических узлов
брыжейки, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактери-
оз. Больные страдают систематическими запорами, которые
чередуются с диареей, метеоризмом. Результаты копрологи-
ческого исследования позволяют установить нарушение пе-
реваривания белков, углеводов и жиров. Копрологическое ис-
следование дает ориентировочное представление о характере
переваривания и должно быть сопоставлено с количеством
съеденной пищи, как в целом, так и в отношении отдельных
ингредиентов, речь может идти как о недостаточном перева-
ривании, так и о плохом переваривании пищи.
И.М.Рабинович с соавт. [1998] предлагают клиническую
классификацию хронического рецидивирующего афтозного
стоматита:
1) фибринозная — характеризуется появлением 3—5 афт
и эпителизацией их в течение 7—10 дней;
80
2) некротическая — протекающая с первичной деструкци-
ей эпителия и появлением некротического налета;
3) гландулярная — первично поражается эпителий прото-
ка малой слюнной железы, в связи с чем снижается ее функ-
циональная активность;
4) деформирующая — характеризуется образованием обе-
зображивающих рубцов на месте афтозных элементов, изме-
няющих рельеф и конфигурацию слизистой.
Р. А.Байкова, М. И Лялина, Н.В.Терехова [1975] предлага-
ют систематизировать проявления при ХРАС, основываясь на
клинико-морфологическом принципе и закономерностях раз-
вития патологического процесса, и выделяют 6 форм ХРАС.
Типичная форма. Характеризуется появлением на слизис-
той афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состо-
яние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1—3,
малоболезненные, располагаются по переходной складке и
боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в те-
чение 10 дней.
Язвенная или рубцующая форма. Характеризуется появ-
лением афт Сеттена на слизистой оболочке полости рта. Афты
большие, глубокие, с неровными краями, болезненные при
пальпации. Заживление афты Сеттена сопровождается обра-
зованием рубца, полная эпителизация завершается к 20—25
дню. При афтозе Сеттена страдает общее состояние, появля-
ется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, темпера-
тура поднимается до 38°С.
Деформирующая форма. Характеризуется проявлениями
всех признаков рубцующей формы ХРАС, однако наблюдают-
ся более глубокие деструктивные изменения соединительнот-
канной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекаются
собственная слизистая и подслизистый слой. На местах зажив-
ления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформиру-
ющие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, боко-
вой поверхности и кончика языка, углов рта, вплоть до микро-
стомии. Страдает общее состояние — головная'боль, апатия,
адинамия, температура 38—39°С. Афты рубцуются медленно,
в течение 1,5—2 месяцев.
6- 199g
81
Лихеноидная форма. Напоминает красный плоский ли-
шай. На слизистой оболочке — ограниченные участки гипе-
ремии, которые окаймляются едва различимым беловатым
валиком гиперплазированного эпителия, в этой стадии ХРАС
напоминает очаговую десквамацию слизистой оболочки. В
дальнейшем слизистая эрозируется, появляется 1 или не-
сколько афт.
Фибринозная форма. Характеризуется появлением очаго-
вой гиперемии, по истечении нескольких часов в этом участке
отмечается выпот фибрина без образования единой пленки.
Данный патологический процесс может принять обратное раз-
витие, либо переходит в следующую фазу — деструкцию эпи-
телия, появление афт, сверху каждой эрозии и язвы отмечает-
ся выпот фибрина.
Гландулярная фирма. Изменения наблюдаются в парен-
химе мелких слюнных желез или стенках выводных прото-
ков. При изменениях паренхимы желез обнаруживается вы-
бухание слизистой оболочки полости рта с последующим
изъязвлением этого участка. Воспаление стенки выводного
протока малой слюнной железы приводит к увеличению
слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и
зияет. Последующая трансформация патологического про-
цесса претерпевает афтозную и язвенную стадии развития.
Локализация процесса определяется участками слизистой
оболочки с наличием в подэпителиальной зоне мелких слюн-
ных желез.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит сле-
дует дифференцировать:
— с хроническим рецидивирующим герпетическим стома-
титом, для которого характерны множественные афтозные
высыпания на слизистой оболочке полости рта, губ и коже
вокруг губ. Слизистая отечна, гиперемирована, десна при при-
косновении кровоточит, сосочки гиперемированы, бочкообраз-
ной конфигурации. При ХРАС никогда не поражается крас-
82
ная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита,
а также отсутствует реакция со стороны лимфатических уз-
лов. Элемент поражения — пятно и афта, тогда как при хрони-
ческом рецидивирующем герпетическом стоматите — пятно,
пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина;
— с многоформной экссудативной эритемой. Для данного
заболевания характерен полиморфизм высыпаний, при тоталь-
ной эритеме на слизистой оболочке полости рта можно обна-
ружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах —
корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. При
ХРАС никогда не бывает полиморфизма высыпаний, не пора-
жается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет
гингивита;
— с хроническими травматическими эрозиями и язвами.
Природа заболевания — вредная привычка прикусывать сли-
зистую губ, щек, языка, что выявляется при сборе анамнеза и
осмотре полости рта. Эрозия при травме чаще неправильных
очертаний, гиперемия выражена незначительно или отсутству-
ет, болезненность незначительная;
— с вторичным сифилисом. Для данного заболевания ха-
рактерно появление 1—2 папул, безболезненных на ощупь, рас-
положенных на инфильтрованном, уплотненном хрящеподоб-
ном основании. Решающим фактором при диагностике в со-
мнительных случаях является серологическое и бактериоло-
гическое исследование на наличие или отсутствие бледной тре-
понемы;
— с медикаментозным стоматитом. Для данного заболе-
вания характерными признаками являются катаральное воспа-
ление всей слизистой оболочки полости рта, множественные
эрозии и язвы, пузыри и пузырьки. Из анамнеза выясняется
прием лекарственных препаратов, чаще антибиотиков, сульфа-
ниламидов, которые обладают выраженным антигенным свой-
ством. Кроме изменений в полости рта возможны боли в мыш-
цах, в суставах, диспептические расстройства, крапивница;
— с язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венса-
на. Это инфекционное заболевание, вызываемое веретенооб-
разной палочкой и спирохетой Венсана. В обычных условиях
83
веретенообразные бациллы и спирохеты являются сапрофи-
тами полости рта, их обнаруживают преимущественно в крип-
тах нёбных миндалин, в фиссурах зубов, десневых карманах.
При определенных условиях (стресс, переохлаждение, хрони-
ческие соматические заболевания) эти бациллы и спирохеты
могут привести к возникновению данного заболевания. Кли-
нически при стоматите Венсана образуются кратерообразные
язвы, покрытые обильным некротическим налетом грязно-се-
рого цвета. Налет легко удаляется и обнажается слегка крово-
точащее дно. Края язвы неровные, слизистая вокруг отечна,
гиперемирована. При переходе воспалительного процесса на
слизистую оболочку альвеолярного отростка, десневой край
отекает, по краю образуются обильные некротические массы,
при снятии которых обнажается эрозивно-язвенная поверх-
ность, легко кровоточащая. При ХРАС афты не сливаются, нет
воспаления десневого края, не поражается ретромолярная об-
ласть, не страдает общее состояние;
— с афтозом Беднара. Для данного заболевания характер-
ны небольшие эрозии, легко переходящие в язвы, которые ло-
кализуются только на границе твердого и мягкого нёба. Ти-
пична симметричность расположения эрозий. Заболеванием
страдают только дети в первые недели жизни, когда травми-
руется слизистая оболочка полости рта в области твердого нёба
при протирании данного участка. Это заболевание никогда не
рецидивирует;
— с синдромом Бехчета. Для данной патологии характе-
рен тройной симптомокомплекс, определяющийся триадой
поражения — слизистой оболочки полости рта, половых орга-
нов и конъюнктивы глаза. Течение заболевания хроническое,
от рецидива к рецидиву симптомы заболевания нарастают.
Афты на слизистых не отличаются от обычных афтозных эле-
ментов, но могут иметь характер глубоких рубцующих афт.
Поражение глаз выражается первоначально в светобоязни,
затем появляются ирит, циклит, геморрагии в стекловидном
теле и в области глазного дна. Touraine [ 19411 наблюдал боль-
ных с ХРАС, когда высыпания определялись не только в по-
лости рта, но и на слизистой наружных половых органов и зад-
84
него прохода, на слизистой кишечника и предложил называть
это заболевание, включая синдром Бехчета [1937], большим
афтозом Турена.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение заболевания комплексное. Для каждого больного
в равной степени необходимо проведение следующих мероп-
риятий.
1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение
предрасполагающих факторов и терапия выявленной орган-
ной патологии.
2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональ-
ная гигиена полости рта.
3. Обезболивание слизистой полости рта — аппликации
2% раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2% раствора
лидокаина, 4% раствора пиромекаина, 2—5% пиромекаиновой
мази, 2% гель лидокаина, 5% взвесь анестезина в глицерине.
Аппликации теплыми анестетиками с протеолитически-
ми ферментами. Может быть использован трипсин, хемотрип-
син, лизоцим, дозоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоами-
даза. Лизоамидаза, помимо некролитического и бактериоли-
зирующего эффекта, обладает иммуностимулирующим дей-
ствием. Аппликация на 10—15 мин 1 раз в день.
4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиоло-
гическими антисептиками (0,02% раствор фурацилина; 0,02%
раствор этакридина лактата; 0,06% раствор хлоргексидина;
0,1% раствор димексида и пр.).
Ротовые ванночки либо полоскания с Тантум-Верде в до-
зировке 15 мл 3—4 раза в день в течение 5—6 дней. Препарат
обладает выраженным обезболивающим эффектом.
Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболоч-
ку полости рта по 20 мин 3—4 раза в день, курс лечения инди-
видуальный, в среднем 5—10 дней. Препарат обладает аналь-
гезирующим, противовоспалительным и эпителизирующим
действиями.
5. Блокады под элементы поражения по типу инфильтра-
85
ционной анестезии для ускорения процесса эпителизации афт.
Для блокад используется 1% раствор новокаина, 1% раствор
тримекаина, 1% раствор лидокаина 2 мл. Анестетик с гидро-
кортизоном — 0,5 мл. Гидрокортизон оказывает противовос-
палительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое дей-
ствие, подавляет активность гиалуронидазы, способствует
уменьшению проницаемости капилляров. Хонсурид 0,1 г с
любым анестетиком под афту. Действующее начало — хондро-
итинсерная кислота, высокомолекулярный мукополисахарид
— ускоряет репаративные процессы при длительно незажива-
ющих язвах. Количество блокад выбирается индивидуально
(1 — 10), проводятся ежедневно или через день. Количество
анестетика для блокады — 2—4 мл.
6. Аппликации коллагеновых пленок с различными лекар-
ственными веществами, в частности, с кортикостероидными
препаратами, димедролом, анестетиками и т.д. Пленка фикси-
руется к эрозии и оказывает свои противовоспалительный и
противоаллергический эффекты в течение 40—45 мин, далее
пленка растворяется. Пролонгированное действие лекарствен-
ного вещества дает максимальный терапевтический эффект,
на 45 мин афта становится изолированной от полости рта, от
раздражающего воздействия извне.
Общее лечение.
1. Соблюдение диеты и диетотерапия. Пациентам рекомен-
дуется противоаллергическая, богатая витаминами диета. Зап-
рещается употребление острой, пряной, грубой пищи, а также
спиртных напитков.
2. Десенсибилизирующая терапия. Внутрь тавегил, диазо-
лин, пипольфен, димедрол, супрастин, фенкарол по 1 таблет-
ке 2 раза в день в течение месяца. Тиосульфат натрия 30% ра-
створ по 10 мл внутривенно медленно, через день, на курс ле-
чения 10 инъекций. Препарат оказывает мощный противовос-
палительный, десенсибилизирующий и противотоксический
эффект.
3. Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю
внутримышечно, на курс лечения 6—10 инъекций. При введе-
86
нии препарата в организм вырабатываются противогистамин-
ные антитела и повышается способность сыворотки крови
инактивировать свободный гистамин.
4. Левамизол (декарис) по 0,15 г 1 раз в день, на курс лече-
ния 3 таблетки, через 3—5 дней курс лечения повторяется. Все-
го 3 курса лечения, т.е. 9 таблеток. Препарат обладает тимоми-
метическим эффектом, т.е. способствует восстановлению Т-
лимфоцитов и фагоцитов. Препарат регулирует механизм кле-
точного иммунитета, способен усилить слабую реакцию кле-
точного иммунитета.
Т-активин — препарат полипептидной природы, получен
из тимуса крупного рогатого скота. Применяется по 40 мкг в
сутки, подкожно или внутримышечно 0,01% р-р по 1 мл один
раз в день, на курс 10 инъекций. Применение Т-активина ус-
коряет сроки эпителизации и сокращает их, прерывает пер-
манентное течение, увеличивает продолжительность ремис-
сий. Можно назначать вместо Т-активина кемантан по 0,2—3
раза в день, в течение 14 дней, диуцифон по 0,1 — 2 раза в
день.
5. Витамин U по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 30—40
дней. Стимулирует заживление поврежденной слизистой обо-
лочки полости рта.
6. При тяжелой степени заболевания назначаются корти-
костероидные препараты, преднизолон 15—20 мгв сутки. Доза
препарата снижается по 5 мг в неделю с момента эпителиза-
ции эрозий и язв с краев.
7. Седативные и транквилизаторы назначаются по пока-
заниям.
8. Плазмоферез, курс лечения 1—3 сеанса, с эксфузией за
один сеанс до 1 литра плазмы. Плазмоферез сокращает сроки
эпителизации, позволяет добиться длительной ремиссии, спо-
собствует улучшению общего состояния больного.
9. Деларгин по 1 мг 2 раза в день, внутримышечно в тече-
ние 10 дней. Препарат обладает выраженным аналготическим
эффектом, оптимизирует эпителизацию эрозий и язв. Особен-
но эффективен в сочетании с местным лечением [Максимовс-
кая Л.Н, 1995].
87
План лечебно-оздоровительных мероприятий включает
следующие действия:
— систематические, периодичные плановые диспансерные
осмотры у врача стоматолога-терапевта: при средней степени
тяжести ХРАС 2 раза в год, при тяжелой — 3 раза в год;
— углубленное обследование пациента при наличии жа-
лоб и симптомов заболевания;
— плановую санацию полости рта, не реже 2 раз в год;
— комплексное противорецидивное лечение: медикамен-
тозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, диетоте-
рапию.
Прогноз заболевания благоприятный.
Глава 6
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
Красный плоский лишай (КПЛ) представляет собой узел-
ковое хроническое заболевание, возникающее на коже и ви-
димых слизистых оболочках и нередко имеющее характер ли-
хеноидной реакции. Впервые описал КПЛ слизистой оболоч-
ки полости рта Е.Wilson [1898]. В дальнейшем этому вопросу
посвятили свои исследования Т.Т.Таджибеев [1968], Б.М.Паш-
ков [1963], Е.И.Абрамова [1966], Г.П.Васьковская [1972],
Б.ЕСтоянов [1976].
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Существует ряд теорий возникновения КПЛ, такие как:
1) неврогенная; 2) токсико-аллергическая; 3) вирусная. Одна-
ко полностью причины возникновения этого заболевания до
настоящего времени окончательно не выяснены. Не увенча-
лись успехом попытки выделить специфический вирус у лиц
с проявлениями КПЛ.
Неврогенная теория КПЛ подтверждается тем, что пер-
вые вспышки заболевания у многих пациентов обнаружива-
лись после какого-либо нервного потрясения или после хро-
нического нервного перенапряжения, послужившего провоци-
рующим фактором. На основании анамнеза и клинического
исследования больных КПЛ выясняется, что большинство из
них страдает теми или иными расстройствами нервной систе-
мы (истерия, неврастения, вегетоневрозы и т.д.).
Большинство больных с КПЛ имеют отягощенный анам-
нез. Е.А.Сосенкова [1969], Е.И.Абрамова и Г.П.Васьковская
89
[ 1973], А.Л Машкиллейсон с соавторами [1980] отмечают у них
различные заболевания желудочно-кишечного тракта, печени,
поджелудочной железы и устанавливают зависимость течения
КПЛ от патологии внутренних органов.
При гастроскопии, проведенный у больных с эрозивно-
язвенной формой КПЛ, у большей части обследованных об-
наружены изменения слизистой оболочки желудка, аналогич-
ная картина наблюдается у них и на слизистой оболочке поло-
сти рта. Однако механизмы взаимосвязи этих изменений окон-
чательно не установлены. Не исключено, что они носят реф-
лекторный характер, или происходит адсорбция в слизистой
оболочке полости рта антигенных структур, исходящих из
желудочно-кишечного тракта.
Ряд авторов отмечают связь КПЛ, особенно его эрозивно-
язвенной формы, с сосудистой и эндокринной патологиями, а
именно с гипертонической болезнью, сахарным диабетом и их
сочетанием (в последующем это сочетание получило название
синдрома Гриншпана). Роль сосудистой патологии в патоге-
незе эрозивно-язвенной формы КПЛ была показана Г.П.Вась-
ковской [1972]. Она установила у этих больных значительные
изменения сосудов слизистой оболочки полости рта и губ, осо-
бенно повышение проницаемости стенок сосудов.
Безусловно, играет роль и определенная диспозиция орга-
низма, наследственная предрасположенность. Описаны слу-
чаи, когда КПЛ был констатирован в нескольких поколениях,
наследственный анамнез отмечается примерно у 0,6% из всего
количества больных.
В настоящее время установлено и значительное угнетение
иммунологической реактивности организма у больных КПЛ,
о чем свидетельствует низкий титр комплемента примерно у
60,3% больных и снижение общей иммунологической реактив-
ности у 40% больных [Клюева Л.П., 1963]. Ослаблению защит-
ных сил организма способствуют фоновые заболевания и дли-
тельное течение самого КПЛ.
Определенное значение в возникновении КПЛ имеет трав-
ма слизистой оболочки, в том числе связанная с дентальной
патологией: острые края зубов, плохо подогнанные съемные и
90
пластинчатые протезы, нависающие пломбы, а также протезы
из разнородных металлов. Наличие в полости рта протезов из
разных металлов в сочетании с припоем изменяют микроэле-
ментный состав слюны. В ней появляются примеси разнород-
ных металлов, что способствует возникновению гальваничес-
ких токов и оказывает ингибирующее действие на ряд фермен-
тов и, как показали исследования Г.А.Кудипа и А.Л.Машкил-
лейсона [1966], может явиться фактором, провоцирующим
возникновение КПЛ.
За последнее время все чаще стали появляться сообще-
ния о развитии КПЛ на слизистой оболочке в ответ на воздей-
ствие химических веществ, включая лекарства. Описаны так
называемые лихеноидные реакции у лиц, работа которых свя-
зана с проявлением цветной кинопленки, имеющих контакт с
парафенилдиамином, длительно принимавших тетрациклин,
ПАСК, препараты золота. Из этого следует, что КПЛ в неко-
торых случаях может представлять собой общую аллергичес-
кую реакцию организма на некоторые медикаментозные и хи-
мические раздражители.
Основное место по частоте поражения КПЛ занимает
кожа. Данные о частоте поражения слизистой оболочки поло-
сти рта разноречивы: от 60 до 80% [Верлоцкий А.Е., Иванов
В.С., Померанцева А.И.]. Иногда, начавшись на слизистой обо-
лочке полости рта, КПЛ затем появляется на красной кайме
губ, а позже и на коже.
КПЛ чаще всего встречается у женщин в возрасте от 30 до
50 лет и вообще у лиц среднего возраста, иногда (значительно
реже) диагностируется у молодых людей, детей и стариков.
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагностика заболеваний, связанных с нарушением оро-
говения слизистой оболочки полости рта, в том числе и КПЛ,
требует от врача-стоматолога глубоких знаний не только по
своей специальности, но и по другим медицинским профилям.
Клиническое обследование больных с КПЛ включает тща-
тельный сбор анамнеза данного заболевания, выяснения на-
91
следственной предрасположенности с учетом перенесенных
ранее заболеваний, выявление сопутствующих заболеваний и
их взаимосвязь с основным, этапность проявления клиничес-
ких симптомов КПЛ (периоды обострения и ремиссии), ал-
лергический фактор. Следует уделить внимание проводимо-
му ранее лечению, его эффективности. При отсутствии поло-
жительного результата выясняются возможные причины.
При осмотре непосредственно слизистой оболочки поло-
сти рта обращают внимание на наличие признаков воспале-
ния, элементы поражения, их локализацию, существуют ли они
постоянно или регрессируют и каким образом, имеет ли место
присоединение вторичной инфекции.
Важное диагностическое значение имеет наличие при КПЛ
изоморфной реакции (симптом Кебнера), проявляющейся воз-
никновением свежих первичных элементов, свойственных дан-
ному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой
оболочки любым экзогенным фактором.
В ряде случаев для выявления того или иного морфоло-
гического элемента прибегают к методу “витропрессии”, кото-
рый заключается в надавливании на пораженную поверхность
стеклом. Таким методом уточняется характер, окраска, форма
элемента.
Должное внимание следует уделить выявлению хроничес-
ких очагов одонтогенной инфекции, состоянию пародонта, на-
личию травмирующих факторов и нерациональных конструк-
ций протезов и их связи с возникновением и прогрессировани-
ем КПЛ. Выявляют также аллергогенные факторы, включая
гиперчувствительность к стоматологическим материалам
(пломбировочным, материалам для протеза), а также возмож-
ное наличие явлений гальванизма при разнородных металлах в
полости рта. Отдельно выясняют зависимость развития и тече-
ния КПЛ от общих, фоновых заболеваний организма. Назнача-
ют консультации соответствующих специалистов, где выясня-
ют вегетоневротический статус, состояние желудочно-кишеч-
ного тракта, сосудистой и гормональной систем, проводят тща-
тельное клиническое и биохимическое исследование крови,
мочи, гастроскопию, ректороманоскопию и т.д. по показаниям.
92
При обследовании больных с КПЛ применяются допол-
нительные методы обследования: цитологический метод, гис-
тологическое исследование, стоматоскопия, люминесцентное
исследование, иногда бактериологическая диагностика, опре-
деляется состояние специфической и неспецифической рези-
стентности организма.
Наиболее доступным и распространенным при обследо-
вании больных с КПЛ является гистологическое исследова-
ние, которое осуществляется для более детальной оценки вос-
палительного процесса, формы клинического проявления, об-
наружения признаков малигнизации. Биопсию проводят под
анестезией с расчетом забора тканевого материала с элемента-
ми частично окружающих участков. Цитологический метод
применяют с целью уточнения диагноза и дифференциально-
го диагноза, выявления начала малигнизации и особенностей
воспалительной реакции. Материал для исследования жела-
тельно забирать из различных полей поврежденного участка:
центра, периферии, а также брать контрольные мазки-отпечат-
ки с видимо неизмененной слизистой оболочки.
Люминесцентное исследование позволяет изучить карти-
ны, наблюдаемые при кератозе в его разнообразных проявле-
ниях, и отдифференцировать один вид кератоза от другого. В
лучах Вуда здоровая слизистая поверхность отсвечивает блед-
ным синевато-фиолетовым цветом. При КПЛ наблюдается
тусклое бело-голубоватое свечение пораженного участка.
Для диагностики КПЛ, если в патогенезе определенная
роль принадлежит иммунным, в том числе аутогенным меха-
низмам, применяются иммунологические методы, такие как
прямая и непрямая реакция иммунофлюоресценции.
ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ
Красный плоский лишай — это проявление комплекса
дистрофического и воспалительного процессов с нарушением
обмена веществ в коже и тканях полости рта, включая эпите-
лиальный покров слизистой оболочки. КПЛ очень разнообра-
зен и относится к папулезным заболеваниям. Папулы кожи —
93
диаметром до 2 мм, фиолетовой окраски, с гиперкератозом,
плотной консистенции, с полигональными контурами и пуп-
кообразным вдавлением в центре.
На коже сначала появляются отдельные папулы. Они слег-
ка инфильтрированы в основании, имеют круглую, овальную
или вытянутую форму. Вначале бледно-розового цвета, затем
становятся более насыщенными, вплоть до лилово-фиолето-
вого. Ввиду того, что элементы подвергаются ороговению, они
слегка возвышаются над окружающей кожей. Характерным
является то, что папулы располагаются в виде гнезд — скопле-
ний разной величины и формы. Излюбленными местами ло-
кализации на коже являются сгибательные поверхности, об-
ласть запястного сустава, передняя поверхность голеней, спи-
на, область поясницы, половые органы.
Своеобразную клиническую картину представляет КПЛ на
красной кайме губ. У большинства пациентов на ней видны от-
дельные папулы небольших размеров с полигональным осно-
ванием. Отдельные папулы соединяются между собой керато-
тическими мостиками. Так как папулы подвержены ороговению,
они слегка возвышаются над окружающей красной каймой.
Ороговение придает папулам беловато-синеватый оттенок.
Значительно чаще папулы КПЛ локализуются на слизис-
той оболочке полости рта. Здесь они группируются в линии,
круги, кружевные сплетения. Отдельные папулы соединяют-
ся между собой кератотическими мостиками. Ороговение вер-
хушек папул придает им молочно-синеватый, апполесцирую-
щий оттенок, в отличие от других видов кератоза полости рта
(например, желтоватый оттенок кератинизированных бляшек
при лейкоплакии).
У отдельных больных папула КПЛ может подвергнуться
некротизированию, постепенно распадаясь, и тогда на ее мес-
те возникает эрозия. Более глубокий распад приводит к раз-
витию язвы. В зоне поражения могут возникнуть пузырьки,
пузыри, разрывы которых также способствуют развитию глу-
боких эрозий.
По частоте локализации КПЛ на первом месте находится
слизистая оболочка щек в заднем отделе и ретромолярное про-
94
странство, далее язык (латеральная и дорзальная поверхнос-
ти, реже нижняя), губы, десна и, наконец, слизистая оболочка
альвеолярного края и твердого нёба.
КЛИНИКА
Обычно течение КПЛ хроническое, торпидное, однако
возможны и периоды обострений. Клиническая картина КПЛ
продолжительное время может иметь стертую форму, но че-
рез определенный период может развиться обострение процес-
са, представляющее собой весьма агрессивное проявление ком-
плекса дистрофического и воспалительного процессов с нару-
шением обмена веществ в тканях полости рта, а присоедине-
ние вторичной инфекции усугубляет и без того тяжелую кли-
ническую картину.
Следует различать шесть основных клинических форм
КПЛ слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ:
— типичную;
— гиперкератотическую;
— экссудативно-гиперемическую;
— эрозивно-язвенную;
— буллезную;
— атипичную.
Крайне редко встречается пигментная форма.
Типичная форма. Это классическая форма, которая при-
знана всеми клиницистами. Встречается, по данным Е.И.Аб-
рамовой и других авторов, примерно в 45% случаев.
Жалоб при типичной форме пациент обычно не предъяв-
ляет. В некоторых случаях наблюдается чувствительность к
острым блюдам и специям, чувство зуда. Эти явления могут
возникнуть в продромальном периоде, даже за несколько ме-
сяцев до появления папул на слизистой оболочке полости
рта.
На фоне видимо неизмененной слизистой оболочки замет-
ны мелкие, до 2 мм в диаметре, узелки серовато-белого цвета с
полигональными контурами, которые сливаются между собой,
образуя рисунок кружев или листьев папоротника. Папулы
95
могут наблюдаться на дорзальной поверхности языка, слизис-
той оболочке щек, по линии смыкания зубов, иногда на слизи-
стой оболочке мягкого и твердого нёба.
При гистологическом исследовании папул в эпителии на-
блюдается умеренная гиперплазия с признаками гиперкера-
тоза и паракератоза, гранулеза, в базальном слое — признаки
незначительной вакуолизации, в дальнейшем выраженная де-
генерация базального слоя, лимфоидный инфильтрат под эпи-
телием слизистой оболочки.
В мазках-отпечатках с поверхности папулезных элемен-
тов, рассматриваемых в лучах Вуда, обнаруживают ороговев-
шие эпителиальные клетки с цитоплазмой, имеющей оранже-
вое свечение, а также паракератотические клетки с небольшим
ядром и цитоплазмой, имеющей желтовато-оранжевое свече-
ние [Логожина А.Г., 1971].
При флюоресцентном методе исследования папулезные
высыпания на губах имеют в лучах Вуда голубовато-белое све-
чение, а на слизистой оболочке полости рта — белое.
Гиперкератотическая форма. Субъективные ощущения у
большинства больных отсутствуют. Иногда пациенты отмеча-
ют косметический недостаток на слизистой оболочке в виде
белых полос. Некоторые больные предъявляют жалобы на
незначительную сухость и шероховатость слизистой оболоч-
ки. У отдельных больных могут быть жалобы на жжение во
Рту-
При объективном исследовании на слизистой оболочке на
фоне типичных для КПЛ высыпаний образуются сплошные
очаги ороговения с четкими границами.
При цитологическом исследовании отмечается более вы-
раженный гипер- и паракератоз, гипергранулез и дегенерация
базального слоя.
Экссудативно-гиперемическая форма. Встречается, по
данным Е.И.Абрамовой и других авторов, примерно у 25%
больных КПЛ. Жалобы при этой форме КПЛ, как и при пре-
дыдущих, обычно неопределенные, иногда пациенты жалуют-
ся на боль при приеме горячей, острой и грубой пищи, иногда
возможно чувство жжения, парестезии.
96
Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется
типичными папулами КПЛ, расположенными на гиперемиро-
ванной и отечной слизистой оболочке. Обычное расположе-
ние очагов — в окружении выводных протоков около ушной
слюнной железы, на языке, на губах. Нередко отмечается кон-
тактная реакция на металлические включения и акрилаты
съемных протезов.
Гистологическая картина отражает признаки экссудатив-
ного воспаления. В эпителии наблюдается равномерное уве-
личение межклеточных пространств и разрыв межклеточных
контактов. Клетки шиповидного слоя частично подвергаются
кариопикнозу, кариорексису, кариолизису. В соединительнот-
канном слое выявляют умеренный отек, расширение и запол-
нение эритроцитами сосудов капиллярного типа, образование
периваскулярных инфильтратов, преимущественно из лимфо-
цитов и полинуклеаров. Сосуды частично расширены, иногда
отмечается их тромбоз. Вследствие выраженного отека мож-
но наблюдать разволокнение коллагеновых структур и фор-
мирование субэпителиальных полостей. Инфильтраты пред-
ставлены небольшим количеством полиморфно-ядерных лей-
коцитов, лимфоцитов и плазматических клеток.
В мазках-отпечатках на фоне обилия эритроцитов выяв-
ляют эпителиальные клетки, нормальные или дегенерирован-
ные. Обращает также на себя внимание обилие клеточных ин-
фильтратов.
Эрозивно-язвенная форма. Встречается примерно у 23%
больных КПЛ и является самой тяжелой и трудно поддающей-
ся лечению. Она может возникнуть как осложнение типичной
или экссудативно-гиперемической форм в результате эрози-
рования поверхности высыпаний. Имеются данные о больных,
у которых эрозивно-язвенная форма КПЛ развилась на фоне
сочетания сахарного диабета с гипертонией, так называемый
синдром Гриншпана fCrispan, 1963].
При этой форме КПЛ пациенты проявляют жалобы на
значительную болезненность при приеме любой пищи, особен-
но раздражающей, на чувство жжения.
На слизистой оболочке щек, ретромолярном пространстве,
7-1998 97
языке имеются эрозии, реже язвы, вокруг которых на гипере-
мированном и отечном основании располагаются в виде ри-
сунка типичные для плоского лишая папулы. Эрозии имеют
неправильную форму и полигональные очертания, покрыты
фибринозным налетом, под которым располагаются грануля-
ции, при травмировании их может возникнуть кровотечение.
Эрозии могут быть единичными, небольшими, малоболезнен-
ными, множественными и болезненными, когда поражается
почти вся слизистая оболочка полости рта и губ. В окружении
долго существующих эрозий и язв определяют четкую демар-
кационную линию с выраженными признаками кератинизации.
Патогистологическая картина характеризуется глубокими
деструктивными изменениями всего эпителиально-соедини-
тельнотканного комплекса. Под изъязвлением, покрытым зо-
ной фибрина, наблюдается инфильтрация полиморфно-ядер-
ными лейкоцитами с примесью лимфоцитов и плазматических
клеток. В краевом эпителии диагностируют атрофию, акантоз
и дистрофию эпителиальных клеток. Инфильтрат глубоко про-
никает в соединительнотканную основу и наиболее выражен в
окружении сосудов. В основании глубоких язв можно встре-
тить фрагменты малых слюнных желез, которые окружены ин-
фильтратом, преимущественно круглоклеточного типа.
В мазках-отпечатках обнаруживают разрушенные, безъя-
дерные эпителиальные клетки или с эксцентрично располо-
женными ядрами. Имеется обилие кокковой и палочкоядер-
ной микрофлоры, располагающейся по всему полю зрения.
Инфильтрат представлен лимфоцитами и нейтрофилами, пос-
ледние нередко в стадии распада.
Буллезная форма. Встречается реже, примерно у 3% боль-
ных. Жалобы чаще всего связаны с болью при приеме острой
и горячей пищи.
Характеризуется наряду с типичными узелковыми высы-
паниями наличием пузырей размером от булавочной головки
до фасоли с плотной покрышкой. Пузыри могут сохраняться
на слизистой оболочке от нескольких часов до двух суток. Ча-
стым местом локализации является дорзальная и боковая по-
верхности языка, слизистая мягкого нёба, нёбных дужек, иног-
98
да слизистая оболочка десны. Эрозии, которые возникают на
месте вскрывшихся пузырей, имеют полигональные очертания
и покрыты фибринозным налетом. Дно эрозий легко ранимо
и кровоточит. Эрозии при этой форме КПЛ довольно быстро
эпителизируются, что отличает буллезную форму от эрозив-
но-язвенной.
Патогистологически наблюдаются обрывки пузырей, рас-
полагающихся субэпителиально. Нередко под эпителием —
полости, изредка наблюдается эпителиальная атипия клеточ-
ных структур. В ряде случаев диагностическим признаком яв-
ляются тельца Сиватта, располагающиеся в области шиповид-
ного слоя и базальной мембраны, представленные округлыми
эозинофильными включениями. Сосуды капиллярного типа
расширены, тромбированы, имеет место нарушение проница-
емости их стенок. Инфильтрация наиболее выражена в.облас-
ти малых слюнных желез, наблюдается фрагментация и ретен-
ция протоков.
В мазках-отпечатках обнаруживаются измененные клет-
ки эпителия, с увеличенными ядрами, иногда безъядерные,
“голые”, инфильтрация лимфоцитами и нейтрофилами, мик-
рофлора — кокковая.
Атипичная форма. Встречается примерно у 4% больных.
Основные жалобы у пациентов на чувство жжения или бо-
лезненность при приеме острой и горячей пищи. Эта форма
наблюдается на слизистой оболочке верхней губы и десны. На
губе в центральной ее части обычно располагаются два сим-
метричных очага ограниченной застойной гиперемии. Эти оча-
ги несколько выступают над слизистой оболочкой, там же
обычно определяется слабовыраженное помутнение эпителия
в виде белесоватого налета. Часто в очагах поражения видны
расширенные устья слюнных желез (вторичный гландулярный
хейлит). У таких больных в области верхних центральных рез-
цов десневые сосочки гипертрофированы, отечны, на их по-
верхности видна нежная, белесоватая сеточка.
Описанные формы КПЛ могут трансформироваться одна
в другую, возможен также переход классической формы в ос-
ложненные.
99
КПЛ может возникать одновременно или последователь-
но на слизистой оболочке полости рта и на коже, о чем всегда
должен помнить стоматолог, так как это может помочь в диаг-
ностике процесса на слизистой оболочке полости рта.
Несмотря на многообразие форм КПЛ, критериями гис-
тологического диагноза могут быть следующие признаки: ги-
пер- и паракератоз, гидротическая дегенерация в шиповидном
слое эпителия, акантоз, лимфоидный инфильтрат, периваску-
литы, образование полостей в эпителии и суббазально, изъяз-
вления, ретенция и редукция малых слюнных желез.
КПЛ на слизистой оболочке щек и красной кайме губ мо-
жет озлокачествляться, что наблюдается примерно у 1 % боль-
ных, чаще у лиц пожилого возраста, длительно страдающих
этим заболеванием, особенно эрозивно-язвенной формой.
Признаками озлокачествления КПЛ является уплотнение
инфильтрата в основании повреждения, усиление признаков
кератонизации, атипия клеточных эпителиальных структур.
Настораживать врача должны длительно не заживающие и не
поддающиеся лечению эрозии с выраженным гиперкератозом
вокруг.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В классических, типичных случаях, особенно когда име-
ются высыпания на коже, диагноз КПЛ не представляет зат-
руднений. Однако при расположении высыпаний только на
слизистой оболочке полости рта диагностика сложна.
1. Типичную форму КПЛ следует дифференцировать с
плоской лейкоплакией слизистой оболочки полости рта. Часто
сходной является локализация процесса, а именно на слизис-
той щек, по линии смыкания зубов, на дорзальной поверхнос-
ти языка, красной кайме нижней губы. Однако лейкоплакия
чаще локализуется возле углов рта и имеет форму треуголь-
ника, вершиной обращенного вглубь рта. Лейкоплакия встре-
чается и в области дна полости рта и имеет вид серовато-бе-
лой, как бы налепленной пленки. КПЛ в области дна полости
рта практически не встречается. При осмотре больных с КПЛ
100
можно выделить типичный морфологический элемент в виде
полигональных папул, которые объединяются между собой,
образуя определенный рисунок. При лейкоплакии (типичная
форма) очаг поражения (ороговения) имеет вид пленки серо-
вато-белого цвета, которая не снимается при поскабливании
инструментом. При КПЛ симптом Кебнера положительный
(смотри выше методы обследования), при плоской форме лей-
коплакии — отрицательный.
2. Типичную форму КПЛ — с признаками вторичного ре-
цидивирующего сифилиса. Сходная картина выражается в том,
что наиболее частыми проявлениями вторичного сифилиса
на слизистой оболочке полости рта являются папулезные вы-
сыпания, которые могут располагаться в любом месте (на мин-
далинах, дужках, мягком нёбе, на щеках, по линии смыкания
зубов, на языке). Папулы при сифилисе более крупные, до
3—10 мм (по сравнению с КПЛ), плотноватые, округлые, се-
роватого цвета, окружены венчиком из гиперемии, почти не
выступают над окружающей слизистой. При поскабливании
шпателем образуется красного цвета эрозия (что никогда не
бывает при КПЛ), в отделяемом которой обнаруживается
скопление бледных трепонем. Подтверждением диагноза си-
филиса являются также положительные серологические ре-
акции РИФ и РИБ.
3. Гиперкератотическую форму КПЛ следует дифферен-
цировать с веррукозной, бляшечной формой лейкоплакии сли-
зистой оболочки полости рта, когда очаг лейкоплакии распо-
ложен на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов
или же на красной кайме губ. При веррукозной лейкоплакии
невозможно выявить определенный элемент (например, спе-
цифические папулы, как при КПЛ). Процесс ороговения зна-
чительно выражен. Пораженный участок выступает над окру-
жающей слизистой, имеет более интенсивный сероватый цвет.
При пальпации очага может наблюдаться небольшое уплот-
нение. Симптом Кебнера при гиперкератотической форме
КПЛ положителен, при веррукозной лейкоплакии отрицате-
лен. Иногда по краям очага веррукозной лейкоплакии может
возникнуть гиперемия и отек, что наблюдается обычно при
101
локальном воздействии травмирующих факторов, это имеет
сходство с экссудативно-гиперемической формой КПЛ.
4. Гиперкератотическую форму КПЛ — с псевдомембраноз-
ной формой кандидоза. При КПЛ пленка на слизистой оболоч-
ке беловато-серого цвета состоит из сливающихся между со-
бой полигональных папул, обусловлена гиперкератозом сли-
зистой оболочки полости рта и не удаляется даже при энергич-
ном поскабливании. Белый налет при кандидозе состоит из дес-
квамированных клеток эпителия, фибрина, дрожжевого мице-
лия, бактерий. Легко удаляется, после чего обнажается розо-
во-красное пятно. Из анамнеза у больных с кандидозом выяв-
ляется длительный прием антибиотиков или кортикостероид-
ных препаратов, а также сахарный диабет, гиповитаминозы.
5. Экссудативно-гиперемическую форму КПЛ следует
дифференцировать с начальными признаками хронического
рецидивирующего афтозного стоматита, когда на слизистой
оболочке развиваются небольшие пятна, диаметром до 0,5—1
мм, круглой или овальной формы, которые затем приподни-
маются над окружающей слизистой. Далее, при дальнейшем
прогрессировании афт, диагностика рецидивирующего афтоз-
ного стоматита не вызывает сомнений.
6. Экссудативно-гиперемическую форму КПЛ — с много-
формной экссудативной эритемой в начальном периоде. При
многоформной экссудативной эритеме температура тела час-
то повышается до 38—39°С, при КПЛ — редко. Беспокоят го-
ловная боль, недомогание, боли в мышцах, суставах. Затем по-
являются высыпания как на коже, так и на слизистой оболоч-
ке полости рта. При многоформной экссудативной эритеме
видны отечные, резко контурированные пятна, плоские папу-
лы розового цвета, слегка возвышающиеся над окружающей
кожей, или пузыри. Пятна и папулы в отличие от КПЛ увели-
чиваются в размерах, центральная часть западает и принимает
синюшный оттенок, по периферии контурируется красный
ободок (кокардовидный элемент). При экссудативно-гипере-
мической форме КПЛ на фоне гиперемированной и отечной
слизистой располагаются полигональные папулы в виде кру-
гов, линий, кружев. Для многоформной экссудативной эрите-
102
мы характерно рецидивирующее и персистирующее течение.
Процесс разрешается через 4—6 недель в отличие от КПЛ.
7. Эрозивно-язвенную форму КПЛ следует дифференци-
ровать с хроническим рецидивирующим афтозным стомати-
том, когда высыпания локализуются на слизистой оболочке
щек и боковых поверхностях языка, на губах. Афты при хро-
ническом рецидивирующем стоматите обычно округлой фор-
мы, окружены гиперемированным, слегка отечным ободком,
мягкие на ощупь, покрыты плотным серовато-белым фибри-
нозным налетом. Иногда сопровождаются регионарным лим-
фаденитом. При эрозивно-язвенной форме КПЛ эрозии и язвы
имеют полигональные очертания, нечеткие контуры, по пери-
ферии язвы обычно располагаются множественные типичные
для КПЛ папулы. Разница наблюдается и при гистологичес-
ком исследовании. При рецидивирующем афтозном стомати-
те выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление
слизистой оболочки, а при КПЛ — явления кератоза, параке-
ратоза, акантоза и дистрофии эпителиальных клеток на фоне
деструктивных изменений всего эпителиально-соединитель-
нотканного комплекса.
8. Эрозивно-язвенную форму КПЛ — с вяло текущим яз-
венно-некротическим стоматитом, который представляет со-
бой инфекционное заболевание, вызываемое симбиозом вере-
тенообразной палочки и спирохеты Венсана. Излюбленная ло-
кализация — задний отдел щек и ретромолярное пространство.
Возникает в молодом возрасте, в том числе у детей, у ослаб-
ленных лиц, на фоне снижения общей реактивности организ-
ма и плохой гигиены полости рта. При язвенно-некротичес-
ком стоматите чаще образуется одна кратерообразная язва,
покрытая некротическими массами грязно-желтого цвета, ко-
торые легко удаляются. Края язвы неровные, без уплотнения,
вокруг могут располагаться мелкие язвочки. При эрозивно-
язвенной форме КПЛ вокруг эрозированной поверхности вид-
ны характерные элементы поражения в виде папул, объединя-
ющиеся в рисунок, кроме того, часто параллельно имеются
высыпания на коже, на сгибательных поверхностях конечнос-
тей, на спине, пояснице.
103
9. Эрозивно-язвенную форму КПЛ — с эрозивной формой
лейкоплакии, которая обычно возникает на фоне уже имеющей-
ся плоской или веррукозной лейкоплакии. Наблюдаются эро-
зии или язвы от 0,1 до 2 см, иногда углубления в виде трещин в
количестве 1—2, с неровными краями, возвышающиеся. Дно вы-
полнено некротическим распадом и слущивающимся эпители-
ем. По границе язвы значительные очаги гиперкератоза. Боле-
ют в большинстве случаев мужчины в возрасте от 40 до 70 лет.
10. Эрозивно-язвенную форму КПЛ — с декубитальными
и трофическими язвами аналогичной локализации с призна-
ками гиперкератоза вокруг язвы. Для травматической, деку-
битальной язвы характерно наличие раздражающего фактора,
наличие воспалительного инфильтрата и отсутствие измене-
ний при цитологическом исследовании. Декубитальная язва
после устранения причинного раздражителя, как правило, че-
рез несколько дней эпителизируется. Для трофической язвы
аналогичной локализации характерно вялое, торпидное тече-
ние, чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии. Уст-
ранение предполагаемого травмирующего фактора мало вли-
яет на заживление язвы. Цитологические, бактериологические
и другие методы исследования мало помогают в диагностике
трофических язв.
11. Эрозивно-язвенную форму КПЛ — с эрозивным пора-
жением при пузырчатке. Положительный симптом Никольс-
кого, наличие в мазках-отпечатках акантолитических клеток,
а при КПЛ присутствие характерных папулезных элементов
на слизистой оболочке и коже помогают в правильной диаг-
ностике.
12. Буллезную форму КПЛ следует дифференцировать с
вульгарной пузырчаткой, с доброкачественной неакантолити-
ческой пузырчаткой слизистой оболочки полости рта, с много-
формной экссудативной эритемой, острым герпетическим сто-
матитом и, конечно, с язвенно-пузырными формами токсико-
аллергических поражений слизистой оболочки полости рта.
При диагностике нужно помнить, что при КПЛ стадия пу-
зыря существует, пузыри сохраняются на слизистой оболочке
полости рта иногда до 2 суток, вокруг имеется скопление спе-
104
цифических папул, а при пузырчатке видны только эрозии, так
как пузыри имеют тончайшую покрышку и сразу же лопаются.
Эрозии ярко-красного цвета располагаются на фоне неизменен-
ной слизистой оболочки. Положительный симптом Никольс-
кого. Локализация элементов различна, чаще на слизистой щек
(особенно в ретромолярной области), нёбе, нижней поверхнос-
ти языка, в области дна полости рта. При пузырчатке (вульгар-
ной) обычно отмечается зловонный запах изо рта. Поражается
и кожный покров. Решающим в диагностике является обнару-
жение акантолитических клеток в мазках-отпечатках.
13. Буллезную форму КПЛ — с доброкачественной неакан-
толитической пузырчаткой слизистой оболочки только поло-
сти рта (пузырчаткой Пашкова). При доброкачественной пу-
зырчатке, так же как и при буллезной форме КПЛ, на слизис-
той оболочке'появляются несколько пузырей, размером до
горошины, которые имеют довольно плотную покрышку (ги-
стологически располагаются субэпителиально). Пузыри обыч-
но окружены венчиком гиперемии. В дальнейшем пузырь или
бесследно исчезает или вскрывается с образованием болезнен-
ной эрозии, которая быстро эпителизируется.
14. Иногда возникают трудности при дифференцировании
буллезной формы КПЛ с эрозивными формами токсико-аллер-
гических поражений. Медикаментозный стоматит обычно на-
чинается с эритемы, на которой в дальнейшем формируется пу-
зырь. Пузыри заполнены прозрачным содержимым и быстро
вскрываются, образуя эрозии, покрытые впоследствии фибро-
нозным налетом. Эрозии при токсико-аллергических пораже-
ниях мало отличимы от эрозий при КПЛ. Решающим в диаг-
ностике являются высыпания на коже, характерные для той или
иной нозологической формы, прямая РИФ и быстрое купиро-
вание заболевания после отмены виновного медикамента.
15. При дифференциальной диагностике КПЛ с острым
герпетическим стоматитом следует обратить внимание на то,
что пузырьки мелкие, располагаются группами, быстро вскры-
ваются, образуя характерные полигональные эрозии. В связи
с тем, что высыпания продолжают возникать в течение не-
скольких дней, можно видеть элементы поражения, находя-
105
щиеся на разных стадиях развития. Для герпетического сто-
матита в отличие от КПЛ характерна в основном гиперэрги-
ческая реакция с высокой температурой. Процесс обычно раз-
решается в течение 7—10 дней. В соскобе с поверхности герпе-
тической эрозии можно обнаружить герпетические клетки,
особенно в первый день заболевания. Дифференциальная ди-
агностика КПЛ с многоформной экссудативной эритемой не-
сложна (смотри выше).
16. Атипичную форму КПЛ нужно отличать от вульгар-
ной пузырчатки с проявлениями на слизистой оболочке поло-
сти рта, когда специфические ярко-красные эрозии распола-
гаются на вестибулярной десне верхней челюсти. Однако по-
ложительный симптом Никольского, наличие в мазках-отпе-
чатках клеток Тцанка, а также соответствующие поражения на
коже (пузыри), которые локализуются в местах наибольшего
трения, дают возможность исключить ошибку.
17. В отдельных случаях представляет трудности диффе-
ренциальная диагностика атипичной формы КПЛ с хроничес-
ким локализованным пародонтитом. Наличие явно выражен-
ного этиологического фактора (например: короткой или вы-
сокоприкрепленной уздечки верхней губы), зубо-десневых
карманов и обильных отложений характерно для пародонти-
та. При КПЛ решающим в постановке диагноза является сим-
метричность очагов застойной гиперемии, рисунка из папул
на деснах, вторичного гландулярного хейлита.
18. Атипичную форму КПЛ — от хронического атрофи-
ческого кандидоза. В некоторых случаях клиническая карти-
на и жалобы больных могут быть сходными. Но произведен-
ные лабораторные исследования (взятие соскоба или посев с
пораженных участков), анамнестические данные облегчают по-
становку правильного диагноза.
ЛЕЧЕНИЕ
КПЛ — заболевание доброкачественное, но длительно те-
кущее, особенно это относится к эрозивно-язвенной форме.
Иногда, примерно в 1% случаев, возможна малигнизация.
106
Лечение должно быть комплексным и индивидуальным с
обязательным привлечением специалистов других профилей:
терапевта, эндокринолога, невропатолога и т.д. Патогенетичес-
кая терапия строится с учетом ряда особенностей заболевания:
длительности и остроты течения процесса, наличия сомати-
ческой патологии, эмоционального статуса, общей реактивно-
сти организма. Вначале выполняются следующие мероприя-
тия:
1. Тщательная санация полости рта: устраняются местные
раздражающие факторы, зубной камень, сошлифовываются
острые края зубов, производится замена амальгамовых пломб
и т.д.
2. Даются рекомендации по гигиене полости рта.
3. Рекомендуется консультация врача-ортопеда для оцен-
ки существующих конструкций, устраняются протезы из раз-
нородных металлов.
4. Исключаются по возможности такие факторы, как ку-
рение, прием алкоголя, горячей, острой пищи, рекомендуется
диета.
Медикаментозное лечение включает использование общей
и местной терапии.
При общем лечении всех форм КПЛ больным, страдающим
вегетоневротическими реакциями, рекомендуется седативная
терапия, назначается микстура Бехтерева или Сухинина, на-
стойки валерианы, пустырника, малые транквилизаторы: но-
зепам, сибазон, феназепам, хлозепид, рудотель. Курс длитель-
ный до 1—2 месяцев в зависимости от формы и тяжести тече-
ния основного заболевания. Обосновано применение по опре-
деленной схеме:
— первую неделю по 1 таблетке 3 раза в день;
— вторую неделю по 1 таблетке 2 раза в день;
— далее по 1 таблетке 1 раз в день, лучше на ночь.
Методом выбора является использование современных
комбинированных препаратов аналогичного действия (вало-
седан, обладающий успокаивающим и спазмолитическим дей-
ствием, по 1 чайной ложке 2—3 раза в день в течение месяца и
более). Больным с повышенной психоэмоциональной актив-
107
ностью на ночь можно рекомендовать также применение на-
стоев растений: ферментированный лист земляники или кип-
рея, чай из ягод калины, душицы. Широко используют также
концентрат витамина А, который действует как регулятор про-
лиферации и дифференцирования эпителия, влияя на состоя-
ние клеточных мембран. Назначают его по 10 капель 2—3 раза
в день на кусочке черного хлеба во время еды в течение 2 ме-
сяцев, курс повторяют через 4—6 месяцев. Используются так-
же его аналоги, такие, как тигазон — в первые десять суток по
0,5 мг на 1 кг массы пациента (30—40 мг в сутки), в последую-
щие 2 недели — по 0,25 мг (20 мг в сутки), витамины группы В
и С, никотиновая кислота, супрадин, таксофит, юникап, спо-
собствующие нормализации нервно-рефлекторных процессов
и регенерации тканей.
Когда КПЛ протекает на фоне аллергических состояний,
рекомендуется гипосенсибилизирующая терапия в виде гис-
тоглобина по 2 мл подкожно 10 доз через день. На фоне сосу-
дистой и эндокринной патологии показано лечение андекали-
ном по 20—40 ед. через день 15 доз внутримышечно. При наи-
более тяжелых формах КПЛ (эрозивно-язвенной и буллезной)
у пациентов часто наблюдается иммунодефицит, что подтвер-
ждается показателями гуморального и клеточного иммуните-
та. В таких ситуациях можно с осторожностью под контролем
иммунограммы проводить корригирующую терапию диуцифо-
ном по 0,1 г 2 раза в день в течение 6 дней (проводят 2—3 таких
курса с интервалами в один день под контролем биохимичес-
ких и иммунологических показателей крови), кемантаном по
0,2 г 3 раза в день после еды в течение 2 недель, декарисом
(левамизоль) по 0,15 г 1 раз в день в течение трех дней по схе-
ме (всего 3 таблетки на курс).
Препараты вилочковой железы (тактивин, тималин, ти-
моплен) нормализуют показатели Т-системы иммунитета, вос-
станавливают активность Т-киллеров, стимулирует продук-
цию интерферона. Тактивин применяют подкожно по 1 мм
0,01% раствора, вводят перед сном ежедневно в течение 5—10
дней. При стойких нарушениях иммунитета препарат можно
применять по следующей схеме: первые пять дней по 1 мл под-
108
кожно 1 раз в день, последующие пять инъекций по 1 мл 1 раз
в семь дней (всего на курс десять доз). Тималин вводится внут-
римышечно №10. Тимоплен применяется также ежедневно для
подкожных инъекций. Перед введением содержимое флакона
(100 мкг) растворяют в 1 мл изотонического раствора хлорида
натрия. Взрослым назначают 70 мкг на 1 м поверхности тела
курсом 4—5 инъекций с интервалом в 4 дня. При необходимо-
сти курс повторяют.
В последнее время описан опыт применения вилозена,
который представляет собой лиофилизированный экстракт
вилочковой железы крупного рогатого скота. Назначают кап-
ли в нос по 5—7 капель 5 раз в день в течение 10—15 дней или
интраназальные ингаляции курсом 14—20 дней.
В особо сложных случаях возможно применение ликопи-
да и миелопида — иммуностимуляторов пептидной природы,
которые значительно повышают эффективность любого лече-
ния антибактериального, противовирусного, противогрибко-
вого, дают возможность снизить дозу назначаемых препара-
тов. Ликопид — одна таблетка (10 мг в день) ежедневно, на
курс десять доз. Миелопид вводят подкожно по 3—6 мг ежед-
невно или через день, всего 3—5 инъекций.
Возможно использование препаратов, направленных на
повышение неспецифических факторов иммунитета,— проди-
гиозана и метилурацила. Эти средства стимулируют метабо-
лические процессы, фагоцитарную активность лейкоцитов,
гипофизарноадреналовую систему организма, повышают кон-
центрацию интерферона, способствуют регенераторным про-
цессам. Доза продигиозана устанавливается индивидуально от
15 до 50 мкг (0,5—1—2 мл 0,005% раствора) на инъекцию. Все-
го три—четыре дозы. Инъекции делают с интервалом 4—7 дней.
Метилурацил назначается внутрь по 0,5 г 3 раза в день во вре-
мя или после еды в течение 20—30 дней.
Обосновано также применение современных десенсиби-
лизирующих препаратов обычного и пролонгированного дей-
ствия, которые способствуют выработке в организме антигис-
таминных антител и повышают способность сыворотки крови
инактивировать свободный гистамин. Назначают супрастин по
109
0,025 г 2—3 раза в день во время еды, диазолин по 0,05—0,1 г
1—2 раза в день, тавегил по 0,001 г 2 раза в день. Курс лечения
от 3-х недель до 1,5 месяцев. Кроме широко известных препа-
ратов этого ряда можно предложить новые препараты, такие
как бикарфен, зиртех, димебон, кларитин, акривастин. Бикар-
фен назначают внутрь (после еды) по 0,05—0,1 г 2—3 раза в
день, димебон по 0,01 г 2—3 раза в день, курс один—полтора
месяца. Зиртех, акривастин и кларитин по 1 таблетке в день в
течение месяца. Данные препараты не обладают характерным
для этой группы медикаментов седативным эффектом.
Значительную роль в терапии КПЛ играют препараты
хинолинового ряда: делагил (хингамин), резохин, которые
влияют на активность ферментов, на синтез нуклеиновых кис-
лот. Делагил назначают по 0,25 г 2 раза в день, 20—25 доз. При
сухости в полости рта применяются гиперсаливанты: мать-и-
мачеха, термопсис, тысячелистник по 1/2 стакана 3—4 раза в
день, длительность курса индивидуальна.
В остром периоде КПЛ и при осложненных формах обо-
сновано применение антибиотиков широкого спектра действия
и гормональных препаратов.
Местная терапия КПЛ включает обезболивание, а также
противовоспалительные, противоотечные, противовирусные и
кератопластические средства.
Для обезболивания слизистой оболочки используют 1—
2% пиромекаин, 5% раствор анестезина на персиковом масле,
1—2% раствор тримекаина. Противовоспалительный и проти-
воотечный эффект достигается обкалыванием очагов пораже-
ния суспензией гидрокортизона или раствором преднизоло-
на. Инъекции проводят один раз в 3 дня по 0,5—1,0 мл препа-
рата, 8—12 блокад. Хороший эффект дают также инъекции 5%
раствора хингамина под эрозии по 1 — 1,5 мл, 10—12 блокад,
ежедневно либо через день. В отличие от кортикостероидов
инъекции делагила не сопровождаются образованием рубцов.
В качестве противовоспалительных и кератопластических
средств кроме витамина А в масле можно рекомендовать ка-
ротолин, масло шиповника, 5% метилурациловую мазь с 3%
пиромекаином, желе и мазь солкосерила, витамин Е в масле.
110
При эрозивно-язвенной и буллезных формах лучший эф-
фект дает разработанный на кафедре кожных болезней ММСИ
комбинированный метод лечения: кортикостероиды (предни-
золон по 20—25 мг через день — дозу преднизолона каждые
7—10 дней уменьшают на 5 мг, или триамцинолон по 16—20
мг, дексаметазон по 3—3,5 мг); делагил по 0,25 г 1—2 раза в
день в течение 4—6 недель; никотиновая кислота по 0,05 г 3
раза в день после еды или компламин per os по 0,15 г 3 раза в
день или внутримышечно 15% раствор по 2 мл в течение 1,5
месяцев.
В последнее время выявлена ассоциативная связь между
Candida albicans, другими представителями микрофлоры по-
лости рта и КПЛ слизистой оболочки полости рта. Высказы-
вается предположение, что наличие гистологических измене-
ний эпителия при КПЛ является предрасполагающим факто-
ром для инвазивного роста С. albicans. Исходя из выше ска-
занного ряд авторов рекомендует включение в комплексное
лечение противогрибковых препаратов: кетоконозол по 200 мг
в день в течение 14 дней, гризеолфульфин по 0,5—0,9 г в сутки
в течение 2—4 недель. При назначении антимикотиков у боль-
ных с эрозивно-язвенной формой КПЛ уменьшаются воспа-
лительные явления, значительно ускоряются процессы эпи-
телизации. В целях коррекции дисбиотических сдвигов воз-
можно применение биопрепарата ацилакт — две условных дозы
5 раз в день в течение двух недель, нормазе по 15—30 мл 2 раза
в день, курс 2—4 недели.
В некоторых случаях, особенно при синдроме Гриншпана,
обоснованной является использование сосудокорригирующей
терапии. Назначают стугерон (по 0,25 г 3 раза в день) или сту-
герон-форте (по 1 таблетке 1 раз в день); трентал (по 0,025 г —
1 таблетка 2—3 раза в день); никотиновую кислоту (по 0,05 г 1
таблетка 2 раза в день после еды или внутримшечно 1% р-р 1
мл по схеме в течение 10—15 дней); андекалин (очищенный
экстракт поджелудочной железы) вводят также внутримышеч-
но (10—40 единиц через день на курс 15—20 инъекций, после
двух- трехмесячного перерыва курс повторяют) или внутрь по
2 таблетке (всего 30 единиц) в день, курс длительный до 4 ме-
111
сяцев, при суточной дозе — 6 г; танакан (3 дозы или 3 таблетки
в сутки в течении 10 дней).
Витамин В5 или кальциевая соль пантотеновой кислоты иг-
рает важную роль в процессах окисления и ацетилирования, уча-
ствует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина,
способствует улучшению трофики тканей (внутрь по 0,1—0,2 г
2—4 раза в день), курс лечения длительный до 2—3 месяцев.
Пантенол (в состав также входит пантотеновая кислота)
назначают 2—4 таблетки ежедневно, соответственно 200—400
мг или для подкожного, или внутримышечного введения по 1
ампуле в день. Курс 2—3 недели.
С целью нормализации обменных и пролиферативных
процессов в организме рекомендуется применение рыбьего
жира из печени трески (1 десертная ложка 2 раза в день перед
едой — курс 1—2 месяца).
В комплексном лечении КПЛ возможно применение ново-
го отечественного препарата эйконола, который представляет
собой концентрированный рыбий жир. Препарат влияет на ме-
таболические процессы, на синтез биологически активных ве-
ществ, приводит к снижению уровня холестерина в крови. Курс
длительный до 4 месяцев, при суточной дозе 6 граммов.
Назначаются антибиотики (ампициллин, доксициклин,
ровамицин, метронидазол), противовирусные (бонафтон,
ацикловир) и гормональные препараты.
Индивидуально можно рекомендовать трудотерапию курсом
№10. При необходимости через 2—3 месяца курс повторяют.
В это время местно проводят следующие процедуры:
1. Исключение из рациона питания соленой, кислой, го-
рячей пищи. Курение, алкоголь не рекомендуются.
2. В целях обезболивания слизистой оболочки назначают
ванночки раствора тримекаина с уротропином перед приемом
пищи.
3. Сочетание приема внутрь витамина А 2 раза в день по
10 капель во время еды с аппликациями его масляного раство-
ра на 15—20 мин 3—4 раза в день. Курс до 1,5 месяцев с двухне-
дельным перерывом. В течение года желательно провести до 3
курсов.
112
4. Солкосерил (желе, мазь или паста солкосерил адгезив-
ная) в виде аппликаций дважды в день по 15—20 мин. Лучший
результат дает сочетание солкосерила внутримышечно по 2 мл
1 раз в день и аппликационной терапии. После начала эпите-
лизации можно перейти только на аппликации.
5. Назначаются средства, стимулирующие местный имму-
нитет: аппликации 1% р-р нуклеината натрия, 5% метилура-
циловой мази, 10% эмульсии метилурацила и 10% раствором
галаскорбина на слизистую оболочку полости рта, на 15—20
мин 3 раза в день, в течение 7—10 дней.
6. Делагил по 0,25 г 3 раза в день. В том случае, если через
10 дней после применения комплекса витамина А, солкосери-
ла, делагила эрозии не эпителизируются, назначаются инъек-
ции 5% раствора делагила под эрозии 6—8 раз. Для снятия бо-
левых ощущений к делагилу добавляется 2 мл 1% раствора
тримекаина. Одновременно с переходом на инъекции 5% ра-
створа делагила, при наличии эрозий, не поддающихся эпите-
лизации, дополнительно назначаются аппликации 0,5% пред-
низолоновой мази дважды в день.
Из физических методов терапии КПЛ наиболее распрост-
ранены электро- и фонофорез лекарственных веществ, приме-
нение гелиево-неонового лазера и лазерной акупунктуры.
При наличии длительно существующих ограниченных
эрозий, не склонных к эпителизации, возможно их хирурги-
ческое иссечение с последующим гистологическим исследо-
ванием для исключения малигнизации.
Указанные выше способы терапии КПЛ наиболее распро-
странены в терапевтической стоматологии, однако успех и
эффективность лечения во многом зависит от рационального
сочетания различных препаратов с индивидуальным подходом
к каждому больному.
ПРОФИЛАКТИКА И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Систематическое и своевременное проведение лечебно-
профилактических мероприятий пациентам с различными
формами КПЛ позволяет изменить характер течения заболе-
8-1998
113
вания, предотвратить обострения, перевести тяжелую форму
в более легкую. С этой целью рекомендуются повторные кур-
сы витаминотерапии, введение гистоглобина, никотиновой
кислоты и т.д. Особое внимание желательно уделить диете,
исключить курение и алкоголь, вовремя устранять дентальную
патологию.
Решающее значение в профилактике рецидивов КПЛ сли-
зистой оболочки полости рта имеет успешное лечение сома-
тических заболеваний и нарушений деятельности нервной си-
стемы.
Таким образом, в период ремиссии рекомендуется прово-
дить курс лечения 1% раствором никотиновой кислоты по типу
мандибулярной анестезии, курс 10 доз. Поливитамины с мик-
роэлементами 1 раз в день в течение 4 недель, а также витамин
А по 8—10 капель в течение 1,5 месяцев с последующим двух-
недельным перерывом, затем прием его возобновляют.
Больные КПЛ должны находиться на диспансерном на-
блюдении.
Больных с типичной формой КПЛ желательно осматри-
вать каждые 5 месяцев, это лица с компенсированным течени-
ем заболевания.
Пациенты с экссудативно-гиперемической, гиперкерато-
тической, эрозивно-язвенной и буллезной формами в первый
год диспансеризации вызываются на повторные осмотры че-
рез 1,5—2 месяца и входят в группу с декомпенсированным
течением и устойчивыми патологическими изменениями.
Таким образом, решающим фактором лечения КПЛ явля-
ется последовательность лечебных мероприятий в условиях
диспансерного наблюдения.
Глава 7
МНОГОФОРМНАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — остро
развивающееся заболевание, характеризующееся полиморф-
ными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, цикли-
ческим течением и склонностью к рецидивам, преимуществен-
но в осенне-весеннее время.
ЭТИОЛОГИЯ
До настоящего времени этиология этого заболевания окон-
чательно не выяснена. Однако основными формами экссуда-
тивной эритемы считаются инфекционно-аллергическая и ток-
сико-аллергическая.
При инфекционно-аллергической форме у больных с по-
мощью кожных тестов нередко определяется аллергическая
реакция на бактериальные аллергены — стафилококковый,
стрептококковый, кишечную палочку. Л.В.Попова [1975] бо-
лее чем у 72% больных многоформной экссудативной эрите-
мой выявила аллергию к стафилококковым и стрептококко-
вым аллергенам различной степени выраженности. По ее дан-
ным, в патогенезе многоформной экссудативной эритемы оп-
ределенную роль играют аутоиммунные процессы, причем их
выраженность возрастает по мере нарастания тяжести заболе-
вания, особенно при вовлечении в процесс слизистой оболоч-
ки полости рта. Одновременно Л.В.Попова установила подав-
ление факторов естественной резистентности организма у
больных многоформной экссудативной эритемой в период
обострения болезни.
115
Состояние инфекционной аллергии, отмечающееся у ряда
больных многоформной экссудативной эритемой, косвенно
подтверждается комплексом серологических реакций — опре-
делением антистрептолизина О, С-реактивного белка и др.
Наиболее выраженные аллергические реакции регистрируют-
ся у больных с тяжелым течением острых инфекционных за-
болеваний, при частых рецидивах.
По последним данным, в 1/3 случаев предполагается ви-
русная этиология заболевания, когда инициальными факто-
рами могут выступать вирусы обычного герпеса Коксаки. По-
явились сообщения о возникновении заболевания у лиц, стра-
дающих рецидивирующей герпетической инфекцией по типу
иммунной реакции третьего типа, которое именуют постгер-
петической многоформной экссудативной эритемой.
Третий тип аллергии — это иммунокомплексный механизм
иммунопатологических реакций: выработка IgG, IgM преци-
питирующих антител, избыток антигена, патогенные реакции,
инициированные иммунными комплексами (ИК) через акти-
вацию комплемента и лейкоцитов. Аллергические реакции
третьего типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке
полости рта связаны с образованием иммунных комплексов.
Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медика-
ментозными антигенами. Эти реакции приводят к некрозу,
возникающему в результате повреждения сосудистой стенки
иммунными комплексами, которые образуются внутри сосу-
дов и оседают на базальной мембране.
Сезонный характер заболевания, кратковременность при-
ступов болезни, спонтанное регрессирование заболевания, от-
сутствие анамнеза, характерного для аллергического заболе-
вания, свидетельствует о том, что в основе многоформной эк-
ссудативной эритемы лежат не только аллергические механиз-
мы, и она не может быть отнесена к группе чисто аллергичес-
ких заболеваний.
Так же, как и при других инфекционно-аллергических забо-
леваниях, в анамнезе больных определяются перенесенные и со-
путствующие заболевания различных органов и систем (особен-
но часто — хронические инфекционные очаги в носоглотке).
116
Этиологическими факторами токсико-аллергической фор-
мы многоформной экссудативной эритемы чаще всего явля-
ются медикаменты, в первую очередь сульфаниламиды, анти-
пирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин, анестетики.
Тяжелой формой экссудативной эритемы является синд-
ром Стивенса—Джонсона. Поданным Ю.Ф.Королева [1975],
наиболее часто синдром Стивенса—Джонсона связан с приме-
нением и непереносимостью сульфаниламидных препаратов,
производных салициловой кислоты, пиразолона, а также ан-
тибиотиков.
КЛИНИКА
Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эрите-
мы обычно начинается остро, часто после переохлаждения.
Температура тела повышается до 38—39°С, возникает голов-
ная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах.
Спустя 1—2 дня на этом фоне появляются высыпания на
коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ и
изредка на гениталиях. Высыпания могут отмечаться только
во рту.
Слизистая оболочка полости рта при многоформной экс-
судативной эритеме поражается почти у 1/3 больных, изоли-
рованное поражение слизистой оболочки полости рта наблю-
дается примерно у 5% больных. C.Shklar [1965] наблюдал по-
ражения слизистой оболочки рта при многоформной экссуда-
тивной эритеме у 80% больных.
Через 2—5 дней после появления высыпания общие яв-
ления постепенно проходят, однако у ряда больных темпера-
турная реакция и недомогание могут держаться в течение 2—
3 недель.
На кожных покровах заболевание проявляется возникно-
вением полиморфных высыпаний. Первоначально они обыч-
но локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, на
коже предплечья, голеней, реже — лица, шеи, туловища, иног-
да покрывая эти области полностью. Появляются красные, си-
нюшно-красные, четко очерченные пятна. Размеры их варьи-
117
руют от величины вишневой косточки до копеечной монеты. В
большинстве они округлой формы. Их центральная часть отеч-
на, приподнята. Она быстро превращается в пузырь. Обычно
одновременно с пятнами появляются также округлые, отечные
папулы, чаще застойно-красного, изредка бледно-розового цве-
та. На поверхности папул могут возникать пузыри с серозным,
а иногда с геморрагическим содержимым. Центральная часть
папулы часто постепенно западает и приобретает синюшный
или синюшно-фиолетовый оттенок. По периферии папулы по-
степенно разрастаются, и в результате формируется ярко-крас-
ный венчик. Вследствие такой эволюции папул сформировав-
шийся элемент приобретает вид концентрических фигур, ок-
раска которых постепенно переходит от синюшно-фиолетово-
го в центре в ярко-красный (островоспалительный) у краев.
При засыхании содержимого и покрышек пузырей, появивших-
ся в центре элементов, возникают темные корочки.
Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы
в основном обусловлена поражением слизистой оболочки по-
лости рта. Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне по-
лости рта, преддверии полости рта, на щеках и нёбе.
Многоформная экссудативная эритема во рту начинается
с внезапного появления разлитой или ограниченной отечной
эритемы, особенно на губах. Спустя 1—2 дня на этом фоне об-
разуются пузырьки, которые существуют 2—3 дня, затем
вскрываются и на их месте возникают очень болезненные эро-
зии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги,
иногда захватывающие значительную часть слизистой оболоч-
ки полости рта и губ. Эрозии покрываются фибринозным на-
летом. При снятии налета с поверхности пораженного участка
обнажается кровоточащая поверхность. По краю некоторых
эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть
серовато-белые обрывки эпителия, которые являются остат-
ками покрышек пузырей. Симптом Никольского отрицатель-
ный.
У некоторых больных приступ многоформной экссудатив-
ной эритемы сопровождается лишь единственными весьма
ограниченными малоболезненными эритематозными или эри-
118
тематозно-буллезными высыпаниями. На поверхности эрозий,
расположенных на красной кайме губ, образуются кровянис-
тые корки, которые затрудняют открывание рта. При присое-
динении вторичной инфекции корки приобретают грязно-се-
рый цвет. На слизистой оболочке рта при этой форме нередко
возникают пузыри на внешне неизмененном фоне, эрозии на
месте которых заживают очень медленно. Иногда воспалитель-
ные явления присоединяются позднее, после вскрытия пузы-
рей. Поражение полости рта при фиксированной форме чаще
всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг зад-
него прохода.
Токсико-аллергической форме многоформной экссудатив-
ной эритемы не свойственна сезонность рецидивов, обычно ее
развитию предшествуют общие симптомы. Иногда эти симп-
томы, в основном в виде температурной реакции, могут сопро-
вождать появление высыпаний при распространенной разно-
видности заболевания.
Возникновение токсико-аллергической формы многофор-
мной экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависит
от контакта больного с этиологическим фактором. Характер
этиологического фактора и состояние иммунной системы орга-
низма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть
поражения при каждом из них.
Для классического типа многоформной экссудативной
эритемы с поражением слизистых оболочек характерны изме-
нения как в эпителиальном, так и в соединительнотканном
слое. В одних случаях наблюдаются преимущественные изме-
нения в эпителиальном слое в виде некроза, в других — изме-
нения в соединительнотканном слое в виде резко выраженно-
го отека с образованием пузырей.
В слизистой оболочке образуются периваскулярные ин-
фильтраты из мононуклеаров с примесью нейтрофильных и
эозинофильных гранулоцитов. Может быть отек сосочкового
слоя. В клетках шиповидного слоя — дистрофия, местами не-
кротические изменения эпидермоцитов. В некоторых случаях
клетки инфильтрата проникают в эпителиальный слой и мо-
гут образовывать внутриэпидермальные пузыри. В сосочко-
119
вом слое — слабовыраженная инфильтрация вокруг поверх-
ностных сосудов, участки эпителия с явлениями некроза. По-
раженные клетки вследствие лизиса их ядер сливаются в
сплошную гомогенную массу.
Цитологическая картина мазков-отпечатков или соскобов
со дна эрозий соответствует острому неспецифическому вос-
палительному процессу. В большом количестве встречаются
одиночные неизмененные сегментоядерные нейтрофилы или
местами их скопления (при длительном сроке заболевания
значительная часть их разрушается, отдельные сохраняют нор-
мальный вид) и лимфоциты.
У значительного большинства больных в соскобах опре-
деляется большое количество полибластов различных разме-
ров и макрофагов (30—60%) в цитограмме, много эозинофи-
лов. Пласты и одиночные эпителиальные клетки поверхност-
ного и промежуточного слоев без особенностей.
По мнению многих авторов, подобная цитологическая кар-
тина свойственна и другим заболеваниям слизистой оболоч-
ки рта аллергической природы.
При распространенном поражении полости рта вследствие
резкой болезненности, обильного отделяемого с поверхности
эрозий, слюнотечения затруднена речь, невозможен прием
даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного.
Плохое гигиеническое состояние полости рта, наличие кари-
озных зубов, воспаление десневого края отягощают процесс.
На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний
происходит в течение 3—6 недель.
Для многоформной экссудативной эритемы характерно
рецидивирующее течение. Рецидивы обычно возникают вес-
ной и осенью. В редких случаях заболевание принимает пер-
систирующее течение, когда высыпания рецидивируют почти
непрерывно в течение нескольких месяцев и даже лет [Маш-
килейсон Л.Н., Шеклаков Н.Д. и др., 1978].
При токсико-аллергической форме МЭЭ высыпания мо-
гут иметь распространенный характер.
Слизистая оболочка полости рта является наиболее час-
той локализацией высыпаний при фиксированной разновид-
120
ности токсико-аллергической формы многоформной экссуда-
тивной эритемы, причиной которой обычно является повы-
шенная чувствительность к медикаментам.
При рецидивах болезни высыпания обязательно возника-
ют в местах, где они уже появлялись в предшествующие реци-
дивы болезни; одновременно высыпания могут отмечаться и
на других участках.
Синдром Стивенса—Джонсона (острый слизисто-кожно-
глазной синдром). Назван по имени американских педиатров,
впервые описавших его у 2 детей.
По мнению большинства современных авторов, этот синд-
ром, а также сходный с ним синдром Лайела укладываются в
клиническую картину тяжелой формы многоформной экссу-
дативной эритемы и служат проявлением гиперергической ре-
акции организма в ответ на введение какого-либо чужеродно-
го агента.
Заболевание начинается с очень высокой температуры (39—
40°С), которая медленно снижается и в течение 3—4 недель ос-
тается субфебрильной. Резко выражена интоксикация организ-
ма. Высыпания появляются одновременно на большинстве сли-
зистых оболочек и на коже. Слизистая оболочка рта, губ, язык
отечны, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Пора-
жается очень большая поверхность слизистой оболочки рта, что
делает почти невозможным прием пищи, даже жидкой. Губы
покрываются кровянисто-гнойными корками. Поражена обыч-
но и конъюнктива глаз (пузыри, эрозии), кожа век резко отеч-
на, покрыта пузырями и корочками. Кератит и панофтальмит в
тяжелых случаях заканчиваются слепотой. Слизистые оболоч-
ки гениталий резко отекают, появляются полиморфные пора-
жения. Часты носовые кровотечения. При вовлечении в про-
цесс гортани и трахеи иногда необходима трахеотомия. Резко
выражены нарушения функции желудочно-кишечного тракта,
иногда имеются сопутствующие заболевания: гепатит, бронхит,
плеврит, пневмонии и др. Кожные высыпания (отечные пятна
и бляшки насыщенно-красного цвета, вялые крупные пузыри
диаметром до 3—5 см и более) захватывают большую поверх-
ность тела. Симптом Никольского часто положительный. Опи-
121
саны смертельные случаи в результате поражения центральной
нервной системы и развития комы.
При тяжелой форме многоформной экссудативной эри-
темы открытые эрозивные поверхности вторично инфициру-
ются многочисленной микрофлорой полости рта, особенно
если полость рта не была ранее санирована. Появляется налет
на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Присоединение
фузоспирахетозной микрофлоры может осложнить многофор-
мную экссудативную эритему стоматитом Венсана. Регионар-
ные лимфатические узлы болезненны, увеличены (неспеци-
фический лимфаденит).
В периферической крови — изменения, соответствующие
картине острого воспалительного процесса: лейкоцитоз, в лей-
коцитарной формуле сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Измене-
ния крови могут и не наблюдаться.
Инфекционно-аллергический генез заболевания схема-
тично можно представить следующим образом: перенесенные
ранее заболевания кокковой природы (у больных многофор-
мной экссудативной эритемой в анамнезе отмечаются ангина,
фурункулез), а также сопутствующая патология в виде очагов
хронической инфекции самой различной локализации посте-
пенно приводят к повышению чувствительности организма,
меняющей и извращающей его адаптационные механизмы. На
фоне измененной реактивности организма перечисленные про-
воцирующие факторы могут вызвать гиперергическую реак-
цию, клинически проявляющуюся многоформной экссудатив-
ной эритемой.
В план клинического обследования больного следует
включать:
1) клинический анализ крови и мочи;
2) определение чувствительности микрофлоры с очагов
поражения к антибиотикам;
3) кожно-аллергические пробы с бактериальными аллер-
генами;
4) по показаниям — рентгеноскопия грудной клетки;
5) рентгенологическое обследование прикуса для выявле-
ния очагов одонтогенной инфекции;
122
6) обследование органов и систем с целью выявления оча-
гов хронического воспаления.
Клинические симптомы органной патологии делают не-
обходимым привлечение к обследованию больных других спе-
циалистов.
ДИАГНОСТИКА
При изолированном поражении слизистой оболочки рта
диагностика многоформной экссудативной эритемы пред-
ставляет трудности, так как имеет сходство с рядом заболе-
ваний.
Для диагностики токсико-аллергической формы много-
формной экссудативной эритемы, вызванной медикаментами,
так же, как и для выявления повышенной чувствительности к
различным аллергенам, применяют иммунологические мето-
ды исследования: тесты дегрануляции базофилов Шелли, тест
бласттрансформации лимфоцитов и цитопатический эффект.
Следует учитывать, что достоверные данные можно получить
лишь при постановке всех трех тестов, так как каждый из них
выявляет разные стороны иммунных нарушений, лежащих в
основе гиперчувствительности замедленного типа, проявлени-
ем которой является токсико-аллергическая форма многофор-
мной экссудативной эритемы.
Многоформную экссудативную эритему следует диффе-
ренцировать с пузырчаткой, острым герпетическим стомати-
том, медикаментозным стоматитом (табл.).
Ограниченные формы многоформной экссудативной эри-
темы могут иметь сходство с сифилитическими папулами, но
в основании последних всегда имеется инфильтрация. Гипе-
ремия вокруг папул, в том числе и эрозированных, имеет вид
резко ограниченного от здоровой слизистой оболочки узкого
ободка, в то время как при экссудативной эритеме воспаление
не только более интенсивное, но и значительно более распро-
страненное. В соскобах с поверхности сифилитических папул
обнаруживают бледные трепонемы, реакция Вассермана и
РИТ при сифилисе положительные.
123
Дифференциальная диагностика
Диагностичес- кий признак МЭЭ Острый герпетический стоматит Медикаментоз- ный стоматит
Анамнез жизни Хронические заболевания ЛОР-оргаиов, желудочно-ки- шечного тракта и т.д. Не осложнен Нередко и раньше наблю- дались аллер- гические реак- ции на лекарст- ва
Продромаль- ный период Боли в мыш- цах, суставах, головная боль, температура тела до 38°С, реже выше за 1—2 дня до высыпаний От 1 до 3—4 дней повыше- ние температу- ры от субфеб- рильной до 39—40°С, ин- токсикация Выражены симптомы про- студных или других заболе- ваний, по пово- ду которых на- значалось лече- ние
Основные элементы высыпаний Разлитая и пят- нистая эритема, эрозии обшир- ные неправиль- ных очертаний, пятна, папулы, пузыри, эрозии, корки Везикулы на губах, лице, круглые и сли- вающиеся эро- зии на слизис- той оболочке полости рта, пузырьки, эро- зии, корки Серозное (ка- таральное) во- спаление, эро- зии неправиль- ных очертаний, реже пузыри, пятно (тоталь- ная эритема), эрозии, пузыри
Полиморфизм Истинный Ложный Моно- и поли- морфные высы- пания
Излюбленная локализация а) на коже Кисти рук, предплечье, голени — си- нюшно-багро- вые папулы с пузырьком в центре Околоротовая область — ве- зикулы, эрозии, затем корочки Разнообразные сыпи на лице, туловище (быс- тропроходя- щие), реже — единичные и множествен- ные пузыри
124
Продолжение табл.
Диагностичес- кий признак МЭЭ Острый герпетический стоматит Медикаментоз- ный стоматит
б) в полости рта Губы, передние отделы слизис- той оболочки полости рта, переходные складки Любые участ- ки, острый гин- гивит Спинка языка, нёбо, подъя- зычная область, реже — другие отделы
Длительность периода высыпаний 5—7 дней, иногда до 11— 13 дней При легкой форме — 1—2 дня, при сред- нетяжелой — 2—4 дня, при тяжелой — до 5 дней и более После отмены аллергена но- вых высыпаний обычно не воз- никает
Таким образом, от герпетического стоматита многофор-
мную экссудативную эритему отличает более распространен-
ный характер поражения, отсутствие герпетиформного распо-
ложения высыпаний и полициклического очертания эрозий,
образующихся после вскрытия пузырей, отсутствие в мазках-
отпечатках (соскобе) герпетических клеток.
В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная
эритема имеет острое начало с быстрой динамикой высыпа-
ний, при ней некоторое время сохраняются пузыри, распола-
гающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отри-
цательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток
Тцанка.
Синдром Стивенса—Джонсона имеет некоторое сходство
с синдромом Лайелла, который возникает как наиболее тяже-
лая форма лекарственной болезни. Этот синдром в отличие
от синдрома Стивенса—Джонсона сопровождается обширным
некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напо-
минают ожог III степени. На слизистой оболочке рта при син-
дроме Лайелла наблюдаются обширные участки некроза и эро-
125
зирования эпителия на твердом и мягком нёбе, деснах, щеках.
По краю ярко-красных эрозий имелись серовато-белые сво-
бодно свисающие обрывки эпителия. Слизистая оболочка вок-
руг эрозий имеет нормальный вид. Симптом Никольского у
больных с синдромом Лайелла положительный. В мазках-от-
печатках, взятых с поверхности эрозий, при синдроме Лайел-
ла медикаментозной этиологии часто обнаруживаются акан-
толитические клетки, весьма похожие на таковые при вуль-
гарной пузырчатке.
При доброкачественной неакантолитической пузырчат-
ке слизистой оболочки полости рта клиническая картина ха-
рактеризуется периодическими высыпаниями напряженных
пузырей только в полости рта, а также наличием образовав-
шихся на их месте эрозий, покрытых или фибринозным нале-
том серо-белого цвета, или обрывками покрышки пузыря. Со-
держимое может быть или серозным, или геморрагическим.
Локализация высыпаний длительное время может быть на од-
ном и том же участке слизистой оболочки полости рта, чаще в
области мягкого и твердого нёба, либо щек. Иногда пораже-
ние локализуется только на деснах, в некоторых случаях — на
ярко гиперемированном основании. В отличие от многофор-
мной экссудативной эритемы отсутствует острое начало забо-
левания, температурная реакция, сезонность, поражение дру-
гих слизистых оболочек и кожи.
Наличие рубцово-спаечных или атрофических изменений
на месте имевшихся ранее высыпаний является надежным
диагностическим признаком при дифференциальной диагно-
стике многоформной экссудативной эритемы с атрофирую-
щим буллезным дерматитом Порта—Жакоба, при котором по-
ражаются в первую очередь слизистые оболочки глаз и полос-
ти рта, а также пищевода и половых органов. На месте пузы-
рей образуются малоболезненные эрозии и язвы, не имеющие
тенденции к увеличению в размерах, которые рубцуются, что
приводит к сращению соприкасающихся между собой слизис-
тых оболочек.
Акантолитические клетки в мазках-отпечатках не обнару-
живаются. Отсутствуют признаки острого воспаления.
126
ЛЕЧЕНИЕ
Каждый больной МЭЭ должен быть обследован для вы-
явления у него хронических очагов инфекции, которые нахо-
дятся в челюстно-лицевой области.
Лечение включает санацию полости рта, ликвидацию оча-
гов инфекции. Противовоспалительная терапия: салицилат
натрия, ацетилсалициловая кислота 0,5 — 4 раза в день — пре-
параты оказывают ингибирующее воздействие на биосинтез
медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин,
простагландины).
Десенсибилизирующая терапия: супрастин 0,025, димед-
рол 0,05, пипольфен 0,025 (по 1 табл. 3 раза в день), тавегил
0,001 (по 1 табл. 2 раза в день), фенкарол 0,025 (по 2 табл.
3 раза в день), дипразин, гистаглобулин 1, 2, 3 мл на курс 4—
10 инъекций. Препараты угнетают или устраняют действие ги-
стамина, уменьшают проницаемость капилляров, отек, гипе-
ремию, зуд.
Дезинтоксикационная терапия: тиосульфат натрия 30%
(10 мл в/в №10—12 на курс) оказывает противотоксическое,
противовоспалительное, десенсибилизирующее действие (сти-
мулирует синтез тиоловых ферментов).
Витаминотерапия: витамины группы В, С, никотиновая
кислота (1 мл 1% р-ра натрия никотината в/м через день №10;
1 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты №10 через день). Вита-
мин С участвует в регулировании окислительно-восстанови-
тельных процессов, углеводного обмена, свертываемости кро-
ви, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов,
синтеза коллагена, нормализации проницаемости капилля-
ров.
Антибиотикотерапия (в тяжелых случаях) направлена на
устранение или ослабление вторичной микрофлоры. Оказыва-
ет антибактериальное воздействие на грам+ и грам- микрофло-
ру (нарушают синтез белка оболочки микробной клетки): ам-
пициллин 250—500 мг 4 раза в день в/м 4—6 дней, ампиокс 0,2—
0,4 4 раза в сутки, оксациллин натрия, линкомицин 0,25 4 раза в
сутки, олететрин 250 000 ЕД 4 раза в сутки внутрь 4—6 дней.
127
Кортикостероиды (в тяжелых случаях): преднизолон (три
амциколон, дексаметазон) 20—30 мг в день, с начала эпители-
зации дозу преднизолона снижают до 0,005 г 1 раз в 7 дней,
гидрокортизон. Препараты оказывают противовоспалитель-
ное, антиаллергическое и десенсибилизирующее действие.
Освобождение от работы (в зависимости от тяжести про-
цесса).
Диета (не раздражающая, противоаллергическая) способ-
ствует повышению резистентности организма. Устранение
продуктов, обладающих аллергическим действием, снижает
интенсивность аллергизации организма.
Лечение в межрецидивный период:
— специальная (специфическая) десенсибилизирующая
терапия стафилококковым анатоксином по схеме;
— очистка плазмы крови, фенкарол, гистаглобулин, пре-
параты калия (аспаркам, декарис — левомизол);
— санация полости рта устраняет патогенное влияние вто-
ричной микрофлоры, местных раздражающих факторов.
Местное лечение:
— обезболивание (аппликации, ротовые ванночки) — ра-
створы лидокаина 1—2%, тримекаина 3—5%, пиромекаина 2%,
тримекаина с гексаметилентетрамином (1:2), 10% взвесь анес-
тезина в масле (персиковом, оливковом), пиромекаиновая
мазь. Цель — устранить болевые ощущения при антисептичес-
кой обработке, приеме пищи. Механизм действия: препараты
снижают чувствительность нервных окончаний, нарушают ге-
нерацию и проведение возбуждения, связываются с мембра-
ной аксона, препятствуя ее деполяризации и проникновению
через нее ионов натрия;
— антисептическая обработка — растворы перекиси водо-
рода 1%, перманганата калия (1:5000), фурацилина, этакриди-
на лактата (1:1000), хлорамина 0,25%, хлоргексидина 0,06%,
настойки календулы (1 ч.л. на стакан воды). Цель — устранить
или ослабить влияние вторичной микрофлоры на поврежден-
ную слизистую оболочку рта. Препараты обладают слабыми
128
антисептическими и дезодорирующими свойствами за счет
выделения молекулярного и атомарного кислорода;
— противовоспалительная терапия — кортикостероидные
мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, флуцинар, лорин-
ден, полькорталоп). Цель — устранить воспаление, уменьшить
экссудацию. Препараты оказывают противовоспалительное,
антиаллергическое и десенсибилизирующее действие, снижа-
ют проницаемость сосудов, угнетают все три фазы аллергичес-
кой реакции, оказывают стимулирующее действие на обмен-
ные процессы, регенерацию тканей;
— эпителизирующая терапия (проводится после устране-
ния инфекционного фактора) — масляный раствор витамина
А, масло шиповника, каратолин, линимент тезана 0,2%), сол-
косерил (желе, мазь), паста “Унна”, “КФ”, метилурацил, хон-
сурид, актовегин, витадент, ацемин. Цель — ускорить эпите-
лизацию эрозий, регенерацию тканей, улучшить обменные
процессы в слизистой оболочке рта. Механизм: препараты сти-
мулируют клеточную регенерацию, оказывают влияние на
клеточные мембраны, ускоряют восстановление тканей, воз-
действуя на механизм физиологического транспорта кислоро-
дом питательных веществ, оказывают неспецифическое про-
тивовоспалительное действие, обладают обволакивающим
свойством;
— при наличии налета некротического и фибринозного —
применение протеолитических ферментов (иммозимаза, де-
зоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоцим). Местно прово-
дится обработка пораженных участков слизистой оболочки в
виде аппликаций ферментов на марлевых салфетках на 15—
20 минут;
— при лечении многоформной экссудативной эритемы
целесообразно использовать как отдельные средства расти-
тельного происхождения, так и фитокомпозиции. Положитель-
ные результаты наблюдаются при применении мази с экстрак-
том шалфея. Местно проводится обработка пораженных учас-
тков слизистой оболочки полости рта в виде аппликаций на
марлевых салфетках по 15—20 минут двукратно ежедневно.
Домой больному назначаются полоскания раствором кален-
9-1998
129
дулы (чайная ложка настойки на стакан теплой воды) до и
после еды, щадящую диету и димедрол внутрь. После 2-х по-
сещений эрозивные поверхности очищаются от налета, после
4-го посещения начинается эпителизация пораженных участ-
ков слизистой оболочки;
— для ликвидации воспаления на слизистой оболочке ис-
пользуется гербадонт, в состав которого входят лекарственные
растения: зверобой продырявленный, тысячелистник обыкно-
венный, подорожник большой, крапива двудомная. Эти рас-
тения богаты дубильными веществами, эфирными маслами,
провитамином А, витаминами С и К, никотиновой кислотой,
микроэлементами, антимикробными веществами, минераль-
ными солями. Лечебные манипуляции проводятся в виде апп-
ликаций дважды в день по 10 минут, первые 6 посещений ежед-
невно, а последующие через день;
— домой назначают больным чередование полосканий вод-
ным раствором настоек арники, календулы и эвкалипта до и
после приема пищи. После 2-х посещений эрозивная поверх-
ность очищается от налета, больные безболезненно принима-
ют пищу. Через 3—4 посещения пораженные участки слизис-
той оболочки полости рта эпителизируются.
Для купирования воспаления можно также использовать
смесь коры дуба, зверобоя, ламинарии, тысячелистника, по-
дорожника, ромашки, шиповника, цветов бузины. Из смеси не-
обходимо подготовить коктейль следующим образом: указан-
ные растения в равном весовом соотношении смешивают и
измельчают в порошок, а затем одну столовую ложку смеси
заваривать стаканом кипятка.
Физиолечение:
Лучи гелиево-неонового лазера, КУФ-облучение №5, ги-
пербарическая оксигенация. Цель — ускорить эпителизацию
эрозий, регенерацию тканей, повысить защитно-компенсатор-
ные механизмы слизистой оболочки рта. Механизм: стимули-
рующее воздействие на обменные процессы, регенерацию тка-
ней.
130
Глава 8
ПУЗЫРЧАТКА
Пузырчатка — заболевание, клинически проявляющееся
образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках
пузырей, развивающихся в результате акантолиза и распрост-
раняющихся без адекватного лечения на весь кожный покров.
Характеризуется злокачественным течением.
Термин “пузырчатка” объединяет ряд заболеваний кожи
и слизистых оболочек, характеризующихся высыпанием пу-
зырей, но различающихся по клинике, патологической анато-
мии, наличию или отсутствию акантолитических клеток в маз-
ках-отпечатках.
Частая начальная локализация высыпаний истинной акан-
толитической пузырчатки на слизистой оболочке полости рта
при отсутствии типичных признаков на кожных покровах со-
здает трудности в диагностике и приводит часто к диагности-
ческим ошибкам. Таких больных долгое время лечат по пово-
ду стоматитов, МЭЭ, кандидозов и т.д.
Согласно классификации Н.Д.Шеклакова [1961] различа-
ют следующие виды пузырчатки, поражающие слизистую обо-
лочку полости рта.
Истинная (акантолитическая) пузырчатка:
1) вульгарная пузырчатка;
2) вегетирующая пузырчатка;
3) листовидная пузырчатка;
4) себорейная (эритематозная) пузырчатка или синдром
Сенир—Ашера.
Неакантолитическая (ложная) пузырчатка:
1) собственно неакантолитическая пузырчатка (буллез-
ный пемфигоид Левера);
131
2) слизисто-синеахиальный атрофирующий буллезный
дерматит (пузырчатка глаз);
3) доброкачественная неакантолитическая пузырчатка
слизистой оболочки только полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология пузырчатки до конца не изучена.
Популярной является инфекционная (вирусная) теория
пузырчатки, однако выделить вирус до сих пор не удалось, от-
сутствуют также убедительные доказательства заразности это-
го заболевания.
Теория нейрогенного происхождения основывалась, глав-
ным образом, на постоянном выявлении дегенеративных из-
менений нервной системы при патологоанатомических иссле-
дованиях, однако первичность этих изменений не доказана.
Они являются, по-видимому, вторичными, возникающими
вследствие резкого нарушения обмена веществ.
Существуют также теории эндокринного и токсического
происхождения.
Большая роль в настоящее время отводится аутоиммун-
ным механизмам развития заболевания. Эта теория основы-
вается на обнаружении в крови больных пузырчаткой цирку-
лирующих антител типа IgG, которые имеют родство с меж-
клеточным веществом шиповидного слоя эпидермиса, коли-
чество антител зависит от тяжести заболевания.
Исследования А.Г.Автануилова и Н.А.Машкиллейсона
[1980] показали, что при пузырчатке в ядрах акантолитичес-
ких клеток увеличено содержание ДНК, причем имеется пря-
мая связь между повышением уровня ядерной ДНК и тяжес-
тью заболевания, что, по-видимому, ведет к изменению анти-
генной структуры этих клеток и выработке против них ауто-
антител типа IgG.
Поданным Н.А.Машкиллейсона [1980,1991] важная роль
в патогенезе пузырчатки принадлежит изменениям Т- и В-
лимфоцитов, причем, если ответственность за активность па-
тологического процесса лежит на В-лимфоцитах, то количе-
132
ство и функциональное состояние Т-лимфоцитов определя-
ют возникновение и течение заболевания.
В ряду условий развития заболевания имеет место также
значение повреждения слизистой оболочки, эмоциональная
травма, изменения крови.
КЛИНИКА
Из 4 форм акантолической пузырчатки для врачей-сто-
матологов особый интерес представляет вульгарная пузырчат-
ка, которая поражает полость рта наиболее часто (75% боль-
ных истинной пузырчаткой).
Вульгарная пузырчатка — это тяжелый буллезный дерма-
тоз, которым страдают люди в возрасте 40—60 лет, преимуще-
ственно женщины. Течение заболевания чаще всего хроничес-
кое, или подострое, редко острое.
Слизистая оболочка полости рта при вульгарной пузыр-
чатке поражается у большинства больных (около 70%), при-
чем эти поражения длительное время, несколько месяцев и
даже лет, могут быть единственными симптомами заболева-
ния.
В полости рта процесс течет иначе, чем на коже, что объяс-
няется анатомическими особенностями эпителия полости рта.
Но и в полости рта вульгарная пузырчатка протекает по-
разному. В одном случае, вначале на месте поражения эпите-
лий мутнеет, в центре очага возникает эрозия, быстро распро-
страняющаяся по периферии. Если по такому помутневшему
эпителию провести тампоном, то верхний слой его легко сни-
мается, обнажая эрозивную поверхность. Эрозии при пузыр-
чатке бывают различных размеров — от небольших ссадин до
обширных поверхностей синевато-красного цвета, часто они
“голые”, без налета, или покрыты довольно легко снимающим-
ся фибринозным налетом. Высыпания появляются на неизме-
ненной слизистой оболочке.
В других случаях, поражение слизистой оболочки в виде
появления пузырей различной локализации обусловлено не-
редко изоморфной реакцией в результате раздражения в по-
133
лости рта микротравмами. Пузыри размером от 1—2 до 30--
40 мм (от чечевичных зерен до голубиного яйца) имеют вна-
чале прозрачное содержимое, в последующем могут прини-
мать желтоватый и мутноватый оттенок. Покрышка пузырей
вначале напряжена, затем становится дряблой, вскрытие пу-
зыря происходит в результате разрыва покрышки или расса-
сывания экссудата (на кожных покровах при ссыхании пу-
зырей образуются корки, на слизистой оболочке — плотные
налеты).
В полости рта элементы поражения располагаются по всей
слизистой оболочке, особенно в легко травмируемых склад-
ках. Могут поражаться и слизистые оболочки носа, глаз, по-
ловых органов, гортани, зева, пищевода.
На коже пузыри локализуются на спине, груди, руках, но-
гах, шее, реже — лице.
Первая фаза заболевания характеризуется появлением на
слизистой оболочке одиночных или множественных неболь-
ших пузырей, не сопровождающихся выраженными общере-
активными явлениями. При их вскрытии образуются эрозии.
Симптом Никольского не всегда положительный.
Вторая фаза характеризуется развитием больших пузырей,
при вскрытии которых остаются эрозии. Они часто сливают-
ся, образуя ярко-красную эрозивную поверхность. Эрозии лег-
ко кровоточат при приеме пищи или при дотрагивании инст-
рументом.
Язык отечен, отмечаются отпечатки зубов. Симптом Ни-
кольского положительный. Отмечается гиперсаливация, рез-
кая болезненность эрозий. При локализации на слизистой обо-
лочке и красной кайме губ эрозии быстро покрываются жел-
товато-бурыми или кровянистыми корками. Отмечается не-
приятный запах изо рта. Тяжелое общее состояние иногда при-
водило раньше к кахексии и смертельному исходу.
Третья фаза — преимущественная эпителизация — харак-
теризуется стиханием острых явлений. Эрозии заживают, но-
вые пузыри образуются реже. Симптом Никольского в очагах
поражения определяется с трудом. Субъективные ощущения
сопровождаются небольшим жжением, либо покалыванием,
134
либо парестезиями, которые нередко являются предвестника-
ми заболевания.
Вегетирующая пузырчатка встречается значительно реже.
Начальным признаком нередко является поражение слизис-
той оболочки полости рта, локализующееся на щеках, языке,
нёбе и углах рта. Характерно образование ярко-красных мяг-
ких вегетаций на фоне эрозивной поверхности после вскры-
тия пузырей. Обычно в процесс включаются и прилегающие к
полости рта участки кожи, где вегетации покрыты рыхлыми
грязно-бурыми корками. В углах рта образуются болезненные
кровоточащие трещины. На нормальной или слегка гипереми-
рованной коже появляются пузыри. Они мельче, чем при вуль-
гарной пузырчатке, имеют более тонкую покрышку, распола-
гаются в эпидермисе более поверхностно. Преимущественная
локализация — в области подмышечных впадин, пупка, пахо-
вых складок, половых органов и заднего прохода (в участках
мацерации). После эпителизации высыпаний остается пигмен-
тация темно-бурого цвета. Симптом Никольского положитель-
ный.
Листовидная пузырчатка встречается редко, отличается
внезапным началом при общем хорошем самочувствии боль-
ного. Пузыри возникают на коже волосистой части головы и
туловища, могут долгое время носить локализованный харак-
тер, однако возможна и быстрая генерализация процесса с по-
ражением других участков кожи. Пузыри располагаются в
поверхностных слоях эпителия, поэтому при вскрытии пузы-
рей экссудат ссыхается в тонкие корочки, напоминающие ли-
сты слоеного теста. Обычно пузыри сливаются друг с другом
и образуют при вскрытии большие эрозивные поверхности,
аналогичные ожоговым. Симптом Никольского положитель-
ный. При генерализации процесса общее состояние больных
ухудшается: возникает слабость, повышается температура.
Слизистая оболочка полости рта вовлекается в процесс редко.
Себорейная пузырчатка — довольно редкое заболевание.
Эритематозные очаги поражения на фоне жирной себореи об-
разуют тонкие желтоватые корочки, легко отторгающиеся без
последующего образования атрофических участков. При рас-
135
пространении процесса на кожных покровах отмечается раз-
литая гиперемия, шелушение, напоминающее себорейную эк-
зему с явлениями импетигинизации. Описаны случаи пер-
вичной локализации пузырей на слизистой оболочке полос-
ти рта.
Неакантолитическая пузырчатка (доброкачественная)
характеризуется образованием субэпителиальных пузырей, без
акантолитических клеток, симптом Никольского отрицатель-
ный. Прогноз заболевания благоприятный, если не имеется
вторичных отягощающих осложнений.
Собственно неакантолитическая пузырчатка наблюдает-
ся у пожилых людей, имеет хроническое течение. Начало ха-
рактеризуется появлением напряженных пузырей на слизис-
той оболочке полости рта, реже — губ. Пузыри развиваются на
гиперемированном или на неизмененном основании и могут
долго не вскрываться. При вскрытии пузырей эрозии зажива-
ют без образования рубцов, атрофических участков.
Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерма-
тит (пузырчатка глаза) протекает доброкачественно, поражает
слизистую оболочку глаз или полости рта с образованием руб-
цов. Первые пузыри могут возникнуть на слизистой оболочке
полости рта. В отличие от обыкновенной пузырчатки эрозии
не имеют по периферии бахромки отслаивающегося эпителия
и не склонны к периферическому росту. Они не кровоточат и
малоболезненны. Часто наблюдается хронический ринит, по-
ражение пищевода, спайки либо атрофия слизистой оболочки
наружных половых органов. На кожных покровах пузыри
встречаются примерно у трети больных.
Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка
только полости рта не сопровождается нарушением общего со-
стояния организма больного. На слизистой оболочке появля-
ются мелкие напряженные пузыри с прозрачным либо гемор-
рагическим содержимым, при вскрытии которых образуются
малоболезненные и быстроэпителизирующиеся эрозии. Сим-
птом Никольского отрицательный. В период эпителизации
эрозий отсутствуют рубцы, спайки, атрофии. Пузыри обычно
образуются на фиксированных участках.
136
Острота процесса при пузырчатке определяется появле-
нием пузырей и эрозий. В благоприятных случаях, что бывает
нечасто, эрозии через 3—6 недель эпителизируются, но на сме-
ну им или еще во время их существования появляются новые
высыпания. Иногда при таком течении болезни наступает
спонтанная ремиссия, которая может длиться недели и меся-
цы. Обычно без адекватной терапии эпителизация эрозий не
наступает, болезнь прогрессирует.
Если процесс начался на слизистой оболочке полости рта,
то в дальнейшем при отсутствии соответствующей терапии
через 1—6 месяцев высыпания начинают появляться на коже
туловища, конечностей, общее состояние больного резко ухуд-
шается. При отсутствии кортикостероидной терапии нараста-
ет интоксикация, развивается кахексия и, спустя 1—2 года пос-
ле начала заболевания, больные умирают.
ПАТОГИСТОЛОГИЯ
В начале заболевания появляется межклеточный отек эпи-
телиального слоя и деструкция межклеточных мостиков в ниж-
них участках росткового слоя. В результате потери связи меж-
ду эпидермоцитами образуются вначале щели, а затем пузыри,
преимущественно надбазальной локализации. Базальные клет-
ки, хотя и теряют связь друг с другом, однако остаются при-
крепленными к базальной мембране. Полость пузыря, как пра-
вило, содержит округлые акантолитические клетки с больши-
ми гиперхромными ядрами и бледно окрашенной цитоплазмой.
В процессе заживления отмечается пролиферация сосочков и
удлинение эпителиальных выростов. Инфильтрат состоит из
эозинофильных гранулоцитов, плазмоцитов и лимфоцитов.
Другими словами, в основе патологического процесса при
пузырчатке лежит акантолиз — нарушение связи клеток ши-
повидного слоя в результате нарушения комплекса десмосо-
мы — тонофиламенты, в результате чего образуются аканто-
литические клетки, которые характеризуются большим ядром.
Цитоплазма клеток резко базофильна и пиронинофильна, что
обусловлено большим содержанием в пей РНК. В акантоли-
137
тических клетках отмечается высокий уровень белкового об-
мена, окислительных процессов (превышающих обмен шипо-
видных клеток), что указывает на их секреторную активность.
Предполагают, что акантолитические клетки происходят из ба-
зальных и нижних рядов шиповидных клеток.
ДИАГНОСТИКА
Важным диагностическим признаком вульгарной пузыр-
чатки является положительный симптом Никольского. Раз-
личают 3 методики. Один симптом Никольского не подтвер-
ждает диагноз пузырчатки, он наблюдается и при лекарствен-
ных стоматитах. В связи с этим диагноз “пузырчатка" необхо-
димо подтверждать цитологическими исследованиями — об-
наружением клеток Тцанка. Акантолитические клетки круг-
лые и меньше нормальных клеток шиповидного слоя, ядро от-
носительно всей клетки крупное, диаметр его составляет 1/
3—1/2 и более диаметра клетки, ядро рыхлое с 1—6 более свет-
лыми нуклеолами; цитоплазма — двуслойная — светлая (пе-
ринуклеарная зона) и темно-синяя (периферическая).
При вегетирующей пузырчатке цитологическая картина
идентична с таковой при вульгарной пузырчатке. Однако при
себорейной и листовидной пузырчатке многоядерные клетки
не обнаруживаются, акантолитические клетки обнаруживают-
ся в меньшем количестве, мономорфны, чаще имеют оваль-
ную и неправильно треугольную форму
Следует также применять иммунофлюоресцентный метод,
который позволяет обнаружить в сыворотке крови больных
пузырчаткой антитела к межклеточному веществу шиповид-
ного слоя эпидермиса (при непрямой РИФ) типа IgG и отло-
жения IgG в области межклеточного вещества и оболочки кле-
ток шиповидного слоя (при прямой РИФ).
Дифференциальная диагностика пузырчатки и заболева-
ний, составляющих группу пузырных дерматозов, основыва-
ется на симптомах, связанных с локализацией пузырей по от-
ношению к эпителию. При пемфигоиде пузыри располагаются
138
субэпителиально, поэтому они имеют более толстую, чем при
пузырчатке покрышку и существуют более продолжительное
время, в связи с чем при осмотре слизистой оболочки полости
рта у таких больных наблюдаются пузыри с прозрачным со-
держимым, что невозможно при пузырчатке.
Эрозии, образовавшиеся на месте пузырей при пемфиго-
иде, обычно располагаются на слегка гиперемированном ос-
новании, их поверхность нередко покрыта фибринозным на-
летом.
При вульгарной пузырчатке слизистая оболочка полости
рта вокруг эрозий внешне не изменена, а сами эрозии могут
быть покрыты спавшейся покрышкой пузыря, которая очень
легко удаляется шпателем. Акантолитические клетки и поло-
жительный симптом Никольского отличают вульгарную пу-
зырчатку от неакантолитической.
При пузырчатке РИФ позволяет определить отложения
иммунных комплексов, содержащих IgG, в области оболочек
шиповатых клеток и цементирующего вещества между ними.
При непрямой РИФ определяют циркулирующие IgG.
При неакантолитической пузырчатке эти же иммунные
комплексы находят также и в области базальной мембраны.
Пузырное высыпание как проявление аллергии на лекар-
ственные средства помогает отличить анамнез (прием ле-
карств), относительно быстрое заживление после отмены при-
чинного препарата. Пузыри при этом располагаются подэпи-
телиально. Акантолиза нет, симптом Никольского отрицатель-
ный, акантолитические клетки отсутствуют. Постановка ал-
лергических проб уточняет диагностику.
Пузыри при буллезной форме красного плоского лишая воз-
никают также под эпителием, акантолиза нет. Вокруг пузыря
или на других участках слизистой оболочки можно наблюдать
типичные папулы красного плоского лишая.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пузырчатки — комплексное.
Пузырчатку в настоящее время лечат кортикостероидами
139
и цитостатиками. Применяются преднизолон, триамцинолон
и дексаметазон. Лечение пузырчатки можно начинать любым
из перечисленных препаратов, в дальнейшем препараты мож-
но менять, но замену следует производить в эквивалентных
дозах.
Преднизолон необходимо назначать в ударных дозах в за-
висимости от состояния больного по 50—80 мг/сут (триамци-
нолон, дексаметазон).
Препарат в высокой суточной дозе принимают до прекра-
щения высыпаний и почти полной эпителизации эрозий, пос-
ле чего следует соблюдать диету — ограничение солей, углево-
дов, жиров; начать медленное уменьшение суточной дозы гор-
мона: в первое время на 5 мг через каждые 5 дней, в дальней-
шем эти сроки увеличивают. Суточная доза уменьшается до
тех пор, пока не будет определена минимальная доза, на фоне
которой не будут появляться новые высыпания. Эта доза обыч-
но составляет 10—15 мг. Однако 30% пациентов находится на
дозе 30—35 мг. Отмена препарата вновь вызывает проявление
всех симптомов заболевания.
При назначении больших доз преднизолона для профи-
лактики осложнений следует принимать препараты кальция:
лактат кальция, фосамакс, глицерофосфат кальция, глюконат
кальция, оротат калия по 0,5 х 3 раза в день в течение
2-х месяцев, после 2-месячного перерыва курс повторяется. В
год 3—4 курса. Показаны также витамины группы В, аскорби-
новая кислота на протяжении 1,5—2 месяцев — 2 раза в год.
Для профилактики остеопороза, возникающего при ле-
чении кортикостероидами, следует с самого начала лечения
применять анаболические гормоны — ретаболил, неробол по
3 мг 1—2 раза в день, курс 6—8 недель, затем 1—2 месяца пе-
рерыв. Курс повторяется 2—3 раза в год. При этом 1 раз в
месяц производится клинический и биохимический анализ
крови.
В последние годы для лечения пузырчатки применяют
цитостатики: в первую очередь — сендимон (метатрексат) по
35—50 мг 2 недели, проспидин 1 раз в неделю. Хорошие ре-
зультаты дает комбинация кортикостероидов с гепарином, ко-
140
I
ж торый вводят по 10 000 ЕД в/м 2 раза в день в течение 15—
t 20 дней [Машкилейсон Н.А., 1980, 1981].
Местное лечение
Местное лечение не имеет решающего значения при пу-
зырчатке. Оно предусматривает:
1) санацию полости рта;
2) рациональное протезирование драгоценными металла-
ми или бесцветной пластмассой;
3) ванночки из анестетиков перед приемом пищи, дезин-
фицирующие и дезодорирующие полоскания после приема
пищи (пиромекаин, лидокаин, тримекаин);
4) аппликации с кортикостероидными мазями (преднизо-
лоновая, гидрокортизоновая) 3—4 раза в день на 15—20 минут
в чередовании с метилурациловой мазью.
С начала фазы эпителизации применяются кератопласти-
ки (винилин, эмульсия Тезана, масло шиповника, каротолин,
аекол, облепиховое масло, олазоль, гипозоль, сок алоэ, сок ка-
ланхоэ), пенные аэрозоли на 15—20 минут. При поражении губ
— аппликации с кортикостероидными мазями.
Глава 9
КАНДИДОЗ
Это заболевание вызывается дрожжеподобными гриба-
ми рода Candida, которые из условно-патогенных при ослаб-
лении иммунной системы макроорганизма превращаются в
патогенные микроорганизмы. Они относятся к несовершен-
ным грибам — дейтеромицетам, которые составляют самосто-
ятельный род, насчитывающий более 80 видов, однако из них
лишь немногие (7—13) имеют существенное значение для ме-
дицинской микологии: С. albicans, С. tropicalis, С. pseudo-
tropicalis, С. krusei и др. [Лещенко В.М., 1982]. Грибы рода
кандида — это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, от-
носительно большой величины, округлой формы, относящи-
еся к условно-патогенным микроорганизмам. Способны об-
разовывать псевдомицелий — нити из удлиненных клеток,
бластоспоры или клетки-почки, сидящие на перетяжках псев-
домицелия, и хламидоспоры — споры с плотной двойной обо-
лочкой.
Клетка дрожжеподобного гриба имеет сложное строение:
5—6-слойную клеточную стенку, ядро с ядерной мембраной,
вакуоли, митохондрии, трабекулярные каналы клеточной стен-
ки и перфоративный орган, который обладает выраженным
повреждающим воздействием на клетки хозяина. Стенка клет-
ки кандида содержит фосфолипазу, которая способствует про-
никновению гриба в эпителиальную клетку. Так, при гистоло-
гическом исследовании биопсированных кусочков слизистой
обнаружено глубокое проникновение грибов и размножение
их как в поверхностных, промежуточных, так и в базальных
клетках эпителиального слоя.
Главные признаки, отличающие грибы рода кандида от
142
истинных дрожжей: наличие псевдомицелия; отсутствие аскос-
пор, т.е. спор в сумках внутри клетки; способность образовы-
вать бластоспоры и хламидоспоры.
Характерные биохимические свойства: способность рас-
ти при температуре 30—37°С; оптимальная среда существо-
вания при рН=5,8—6,5, но грибы длительно переносят и рез-
кокислые среды, а хорошо растут на нейтральных и слабо-
кислых средах [Реброва Р.Н., 1989]; способность ферменти-
ровать и ассимилировать углеводы; тип дыхания — аэробный;
тропизм к тканям, богатым гликогеном, т.е. обладают глико-
филией.
Истинные дрожжи не патогенны для животных и челове-
ка, размножаются множественным почкованием, образуют ас-
коспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор, растут при
температуре 20—30°С.
Патогенность различных видов гриба кандида для живот-
ных и человека неодинакова. Наиболее патогенным для чело-
века признан вид С. albicans, на втором месте, особенно для
детей,— С. tropicalis. К факторам патогенности грибов отно-
сятся секреция протеолитических ферментов, гемолизинов и
несвязанных липидов и адгезия к клеткам эпителия с после-
дующей дерматонекротической активностью. Следует учиты-
вать, что гриб кандида относится к условно-патогенным мик-
робам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решаю-
щую роль играют не столько патогенные факторы грибов,
сколько состояние макроорганизма, его иммунной системы. И
тем не менее патогенность грибов играет определенную роль
в развитии заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ
Микробный пейзаж здорового человеческого организма
весьма постоянен, при патологических состояниях взаимоот-
ношения макроорганизма и микрофлоры могут нарушаться.
Основная роль в этиологии отводится несостоятельности
клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится без-
защитным по отношению к различным условно-патогенным
143
микроорганизмам. Эволюция отобрала круг видов микробов,
поселившихся в человеческом организме, определила физио-
логическое равновесие между разными видами микробов и
макроорганизмом. Но данное равновесие может нарушаться,
что приводит к дисбактериозу, который рассматривается как
фактор формирования кандидоза.
Грибы рода кандида могут попадать в организм человека
с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей.
Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявле-
но значительное обсеменение сырого мяса, мороженого, тво-
рожных сырков, сметаны, творога. Однако степень обсеме-
нения продуктов грибами различна: мороженого и творож-
ных сырков — 78,6%; творога — 66,6%, кефира — 35,3%, моло-
ка — 20% [Реброва Р.Н., 1989]. Высокое содержание гриба в
молочных сладких продуктах объясняется тем, что гриб в них
не только сохраняется, но и размножается. Обсеменены гри-
бами фрукты, особенно яблоки, груши, инжир, персики, сли-
вы, а также фруктовые массы, идущие на изготовление кара-
мели, мармелада, сырков, фруктовых коктейлей и консервов.
В результате обследования 12 758 человек [Стуруа Г.А., 1974]
установлено, что у работников фруктоперерабатывающих и
кондитерских фабрик, а также заводов по производству пива
и безалкогольных напитков отмечается наиболее высокая
заболеваемость кандидозом. Самым частым проявлением
болезни являются паронихии и онихии (64,8%). Профессио-
нальные кандидозы описаны также у рабочих заводов по про-
изводству антибиотиков, гидролизно-дрожжевых заводов, где
в качестве продуцентов кормового белка применяются раз-
ные виды грибов рода кандида. Частота и выраженность
профессионального кандидоносительства и микогенной сен-
сибилизации рабочих зависят от продолжительности и ко-
личественной стороны контакта, от патогенности и сенсиби-
лизирующей активности применяемых на производстве ви-
дов грибов.
Выявлена высокая зараженность грибами рода кандида
диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опас-
ность заражения человека. Источником кандидозпой инфек-
144
ции могут быть домашние животные, особенно молодняк: яг-
нята, телята, жеребята, котята.
Каналом инфицирования детей в родильных домах явля-
ется медицинский персонал, оборудование, пеленки, клеенки,
соски, иглы, шприцы, катетеры. Заражение рук акушерок и
медицинских сестер от родильниц и новорожденных, мекония
и детского кала описаны в нашей стране и за рубежом.
Подробно исследованы источники и пути инфицирования
новорожденных. В 56,4% случаев источником заражения были
матери с влагалищным кандидоносительством или урогенным
кандидозом, наблюдающимся у 25% родильниц. Позднее ин-
фицирование новорожденного от матери осуществляется со
слизистой оболочки полости рта, с кожи соска и рук.
Причиной изменения видового состава нормальной мик-
рофлоры может быть длительное нерациональное применение
лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятель-
ность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую
оболочку полости рта и кишечника, ослабляя иммунную сис-
тему человека, тем самым освобождая грибы рода кандида от
сдерживающего их рост антагонистического влияния.
При длительном применении человеком кортикостероид-
ных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламид-
ных препаратов, антисептиков, наблюдается ослабление им-
мунной системы, угнетение жизнедеятельности нормальной
микрофлоры макроогранизма и повышение вирулентности
грибов, способствующих возникновению дисбактериоза и раз-
витию кандидоза.
Микробы, заселяющие организм человека, участвуют в
синтезе витаминов Вр В2, В12, К, а также подавляют рост и раз-
множение патогенных и условно-патогенных микробов, вы-
рабатывают пищеварительные ферменты, т.е. являются одним
из звеньев общей неспецифической защиты макроорганизма.
В результате воздействия антибиотиков, гормональных пре-
паратов, цитостатиков и других лекарственных веществ про-
исходит подавление деятельности микробов-ассоциантов,
следствием чего являются авитаминозы, нарушение фермен-
тативной активности, что еще больше снижает сопротивляе-
10-1998
145
мость организма и усугубляет дисбактериоз, а беспрепятствен-
ное размножение и активизация грибов рода кандида может
привести к развитию кандидозной инфекции.
К активизации гриба кандида может привести также дли-
тельное применение иммунодепрессантов, больших доз нар-
котиков, гормональных контрацептивных препаратов.
Факторами, предрасполагающими к кандидозу, являют-
ся: хронические инфекционные процессы, ВИЧ-инфекция,
туберкулез, болезни системы крови, новообразования (от ге-
нерализованного кандидоза погибают 10—20% онкологичес-
ких больных), болезни желудочно-кишечного тракта, нару-
шения углеводного, белкового, жирового, минерального, ви-
таминного обменов, химические загрязнения, радиация, эн-
докринные заболевания, обширные ожоги, заболевания сер-
дечно-сосудистой системы, подавляющие иммунную систе-
му организма.
Все этиологические факторы делятся на: эндогенные и
экзогенные.
Экзогенные факторы в этиологии и патогенезе
кандидозной инфекции являются пусковым механизмом, ко-
торый “срабатывает" при нарушении местных факторов защи-
ты (неспецифических и специфических). К экзогенным фак-
торам относятся местные факторы — химические и механи-
ческие, нарушающие целостность кожных покровов и слизис-
той оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные проте-
зы, острые края зубов, зубной камень, корни, химические ожоги
мышьяковой пастой, формалином, резорцином, ожоги элект-
рическим током при проведении электрофореза.
Эндогенные факторы в патогенезе кандидоза иг-
рают важную роль, к ним относятся:
— наличие приобретенной или врожденной иммунной не-
достаточности с различными ее дефектами, СПИД;
— нарушение обмена веществ (белкового, углеводного,
жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболе-
вания, в частности сахарный диабет, дисменорея, аменорея,
гипотиреоидизм, железодефицитные состояния, хронические
заболевания желудочно-кишечного тракта и др.;
146
— гиповитаминозы;
— острые и хронические инфекционные и неинфекцион-
ные тяжелые общие заболевания: холера, тиф, дизентерия,
дифтерия, коклюш, сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-ин-
фекция, туберкулез;
- заболевания женских половых органов, а также дли-
тельное и не всегда рациональное применение контрацепти-
вов, которые приводят к избыточному накоплению во влага-
лищном эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот,
создавая тем самым благоприятные условия для дрожжепо-
добных грибов с последующим аутоинфицированием слизи-
стых оболочек желудочно-кишечного тракта и реинфициро-
ванием;
— беременность;
— возраст детский и старческий особенно подвержен кан-
дидозам, могут развиваться “компрессные” кандидозы при пе-
регревании грудных детей, ношении тесной прилегающей
одежды, тесных ночных пижам, “пеленочные” кандидозы при
перегревании малыша, повышенная влажность и температура
приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидо-
за; рахит, недоношенные дети;
— ожоги больших размеров;
— химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты,
радионуклиды создают благоприятный фон для активизации
грибов и развития кандидоза.
ПАТОГЕНЕЗ
Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отво-
дится несостоятельности клеточного иммунитета — наруше-
нию функции Т-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфо-
цитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтро-
филов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоан-
тител при хронической кандидозной инфекции является од-
ним из важнейших звеньев в сложной цепи иммунологичес-
ких нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длитель-
ной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов
147
кандида повреждаются клетки и ткани организма (аутоиммун-
ный ответ). При хронических и тяжелых формах кандидоза
повышен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в час-
тности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кан-
дида и подготавливают последующее внутриклеточное унич-
тожение его.
Фунгицидный эффект крови зависит главным образом от
нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, обладающих хемотак-
сисом по отношению к грибам кандида и содержащих в своих
гранулах протеины и миелопероксидазу, при дефиците после-
дних фунгицидного эффекта не наблюдается. При дефиците
миелопероксидазы эффект поглощения грибов нейтрофила-
ми сохраняется, но отсутствует фунгицидная активность, на-
блюдается незавершенный фагоцитоз, гриб, попав в клетку,
размножается, а при разрыве последней вызывает диссимина-
цию грибов в организме человека.
Установлено 5 уровней взаимодействия между грибами и
клетками организма, обусловленных тяжестью иммунодефи-
цита:
1. Расположение гриба на поверхности эпителия кожи и
слизистой оболочки полости рта без нарушения клеток и без
проникновения гриба вглубь тканей.
2. Повреждение эпителия грибом с развитием клеточных ре-
акций, протекающих на поверхности кожи и слизистых оболо-
чек.
3. Проникновение гриба сквозь эпителий и взаимодействие
его с макрофагами и нейтрофилами тканей.
4. Взаимодействие гриба с клетками печени, селезенки и
других органов с образованием эпителиоидно-клеточных гра-
нулем.
5. Проникновение возбудителя в кровь и развитие кан-
дидемии или кандидопиемии с множественными очагами
поражения в головном мозге, сердце, почках и других орга-
нах.
Основу патогенеза составляет то, что больной человек ста-
новится беззащитным по отношению к различным условно-па-
тогенным микроорганизмам.
148
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Для успешной лабораторной диагностики кандидоза не-
обходимо обеспечить правильное взятие нужного материала
от больного. Материалами для исследования могут быть: кож-
ные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков
слизистых оболочек, гной, кал, моча, кровь, желчь, спинномоз-
говая жидкость, биоптаты тканей.
Материалы, которые доставляются в лабораторию, иссле-
дуются в двух направлениях:
— микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим
по Граму;
— посевы на питательные среды — агар Сабуро, сусло-агар
или кандида-агар.
Обнаружение большого количества почкующихся клеток
с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате —
ценная диагностическая находка. Единичные почкующиеся
клетки, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют
диагнос гического значения, гак как выявляются и у кандидо-
носителей. Однократное выделение i риба кандида со слизис-
той оболочки в количестве, не превышающем 300 колоний в 1
мл, рассматривается как кандидоносительство. Обнаружение
при первичном посеве значительного числа клеток грибов (от
100 до 1000 клеток и более в 1 мл смыва) трактуется как при-
знак кандидоза. Диагноз подтверждается, если при повторном
посеве будет отмечено существенное увеличение количества
грибов, даже если при первичном посеве грибов было немно-
го. Лишь количественные исследования в динамике делают
культуральный метод надежной опорой в диагностике канди-
доза [Реброва Р.Н., 1989; Антоньев А.А. с соавторами, 1985].
Необходимо дифференцировать нормальное пребывание
грибов в организме человека от патологического. Считается,
что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10
колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно рас-
ценивать как норму. Повторное исследование того же матери-
ала в динамике через 5—7 дней у здоровых лиц дает отрица-
тельный или такой же, как при первом посеве, результат. Если
149
же число колоний грибов в повторном посеве вырастает до
сотен колоний, то даже при отсутствии клинических призна-
ков кандидоза следует расценивать этот факт как сигнал, тре-
бующий дальнейшего наблюдения за больным. А отсутствие
существенного увеличения числа грибов при повторном посе-
ве диагностируется как кандидоносительство.
При микроскопии в патологическом материале видны ок-
руглые клетки-бластоспоры размером 2—4x5—7 мкм. Бластос-
поры размножаются путем почкования от материнской клетки.
Бластоспоры у дрожжеподобных грибов способны к филамен-
тации (т.е. удлиняться и образовывать нить — псевдомицелии).
Псевдомицелии отличаются от истинного мицелия тем, что не
имеют общей оболочки, ширина их 1,5—2,5 мкм. Обнаружение
псевдомицелия при микроскопии патологического материала
является важным подтверждением для лабораторного заклю-
чения о дрожжеподобной природе возбудителя.
При посевах на жидких питательных средах рост дрожже-
вых колоний свыше 1000 на 1 г исследуемого материала сви-
детельствует о том, что выделенные грибы являются этиоло-
гическим агентом заболевания [Кашкин II.Н., Шеклаков Н.Д.,
1978]. 10—100 колоний на 1 г патологического материала не
являются критерием для постановки диагноза кандидоза, а
только сигналом к продолжению поисков возбудителя. При-
знаком кандидоза служит высевание со слизистых до 1000 кле-
ток в 1 мл смыва с тампона, в мокроте — более 500 клеток, в
кале — более 1000 клеток в 1 г, в желчи — более 300 клеток в 1
мл. Наличие возбудителя во всех препаратах в большом коли-
честве и активном состоянии в сочетании с типичной клини-
ческой картиной свидетельствует о наличии у больного кан-
дидозной инфекции.
Для диагностики кандидозной инфекции могут быть ис-
пользованы различные серологические реакции, так как гри-
бы кандида являются полноценными антигенами:
— реакция агглютинации;
— реакция связывания комплемента;
— реакция преципитации;
— реакция пассивной гемагглютинации.
150
Внутрикожные пробы на грибковые аллергены с грибко-
выми антигенами по общепринятой методике (внутрикожное
введение 0,1 мл) позволяют выявить реакцию гиперчувстви-
тельности как немедленного, так и замедленного типов.
КЛИНИКА
Термин “молочница” впервые был использован ботаника-
ми при описании поражения овощей в 1751 г. Как заболевание
человека молочница описана в древности Гиппократом и Гал-
леном. Возбудитель молочницы открыл в 1839 г. B.Langenbeck,
а более подробно описал в 1842 г. M.Gruby.
В нашей стране принята клиническая классификация ми-
козов, предложенная Н.Д.Шеклаковым в 1976 г.:
поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи,
ногтей;
— хронический генерализованный (гранулематозный)
кандидоз;
— висцеральный (системный) кандидоз различных орга-
нов.
По течению болезни различают острый и хронический
кандидозы:
— острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);
— острый атрофический кандидоз;
— хронический гиперпластический кандидоз;
— хронический атрофический кандидоз.
Острый псевдомембранозный кандидоз. Самая частая фор-
ма поражения слизистой оболочки полости рта. Болеют груд-
ные дети и ослабленные взрослые.
Дети отказываются от груди и приема пищи, становятся
вялыми, капризными. Пациенты могут предъявлять жалобы
на боль при приеме пищи и покое, жжение и сухость в полости
рта.
На слизистой оболочке полости рта появляются белые и
синевато-белые пятна-налет, напоминающие “творожистые мас-
сы", скопление которых на различных участках неодинаково.
Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гипере-
151
мированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях об-
разуется плотный налет, который соскабливается с трудом, об-
нажая эрозивную кровоточащую поверхность. Поражаться мо-
гут все участки слизистой оболочки, чаще нёбо, язык, губы,
щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пи-
щевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована. Белесова-
тый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фиб-
рина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина.
Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он
может перейти в острую атрофическую форму.
Острый атрофический кандидоз. Пациенты предъявляют
жалобы на сухость в полости рта, болезненность при приеме
пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса.
Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-крас-
ного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта,
вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикос-
новении. Слизистая оболочка языка атрофична, сосочки сгла-
жены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и
слизистой полости рта отсутствует, в редких случаях сохраня-
ется в глубине складок языка. Отпечатки зубов на боковых
поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отеч-
на, покрыта юнкими серыми чешуйками, местами слизистая
мацерирована, могут появиться трещины и эрозии.
Хронический гиперпластический кандидоз. Пациенты
предъявляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи,
на сухость в полости рта, извращение вкуса.
На гиперемированной слизистой полости рта появляют-
ся плотно спаянные папулы и бляшки, образующие неровную
поверхность — “булыжная мостовая”. Бляшки серо-белого
цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при доскабли-
вании не снимаются, насильственное удаление налета со сли-
зистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей повер-
хности. Налет чаще располагается на спинке языка, особо из-
любленное место — ромбовидная ямка. Процесс может распро-
страняться на слизистую гортани, зева, пищевода.
Наличие бляшек на слизистой полости рта, языке, спаян-
152
ность их с подлежащими тканями свидетельствует о фикса-
ции гриба и врастании мицелия.
Хронический атрофический кандидоз. При данной патоло-
гии пациенты предъявляют жалобы на боль, сухость в полос-
ти рта и жжение при приеме пищи.
Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа.
Она ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в не-
большом количестве на слизистой оболочке протезного ложа,
легко снимающийся; под налетом обнаруживается гипереми-
рованный ярко-красный участок. В полости рта ярко выражен-
ная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко сни-
мающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламут-
рового цвета. Эрозия сухая, слабомокнущая, корочки нежные.
Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов
рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При
сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофи-
ческом кандидозе язык может быть гладким, сосочки атрофи-
рованы, сглажены, отпечатки зубов на языке. В ряде случаев
наблюдается гиперплазия нитевидных сосочков, т.е. “черный
волосатый язык”.
Диагноз ставится на основании исследования соскоба,
обнаружения спор или мицелия грибов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Кандидоз следует дифференцировать:
— с лейкоплакией (плоской и веррукозной формы), для ко-
торой характерными признаками являются помутнение эпи-
телия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого
цвета, не соскабливаются. Веррукозная лейкоплакия развива-
ется на фоне имеющейся плоской, элемент поражения — бляш-
ка, выступающая над окружающей слизистой оболочкой;
— с красным плоским лишаем (типичной формой), для ко-
торого характерными признаками являются папулы беловато-
серого цвета, которые при поскабливании не снимаются. Слив-
шиеся папулы образуют специфический ажурный рисунок;
153
- с аллергическим стоматитом и аллергическим хейлитом,
возникающими в ответ на попадание в организм аллергенов, в
частности на контакт слизистой оболочки полости рта с плас-
тмассой, косметикой, красной каймы губ с помадой, химичес-
кими веществами и т.д., при устранении которых клинические
признаки заболевания исчезают полностью, в частности гипе-
ремия, отек, лихенизация;
— с актиническим хейлитом, для которого характерными
признаками являются отек, гиперемия, эрозии, трещины, че-
шуйки и корочки, шелушение в ответ на воздействие солнеч-
ной радиации;
— кандидозную заеду — со стрептококковой заедой, для
которой характерными признаками являются большие жел-
тые “медовые” корки, они частично соскабливаются, обнажая
эрозивную мокнущую поверхность. Корки появляются на гу-
бах, коже подбородка;
— с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом
следует дифференцировать острый псевдомембранозный кан-
дидоз (молочницу). Для первого характерными клинически-
ми признаками являются афты, одиночные, округлой формы,
покрытые фиброзным налетом, с трудом снимающимся при
поскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую по-
верхность;
— с простым герпесом', на слизистой оболочке рта и губ
пузырьки, крупные слившиеся пузыри, субэпителиально рас-
положенные, эрозии покрыты фиброзным налетом, который с
трудом снимается, обнажая кровоточащую эрозивную повер-
хность. Отек и гиперемия слизистой полости рта, катаральный
гингивит, нарушение общего состояния — повышение темпе-
ратуры, недомогание, слабость, головная боль;
— с сифилитической папулой, для которой характерны оди-
ночные папулы на коже и слизистых, наличие уплотнения в
основании папулы, в обильном отделяемом эрозии обнаружи-
вается бледная трепонема. Положительная реакция Вассерма-
на;
— с мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализу-
ется на слизистой оболочке щек по линии зубов и на слизис-
154
той губ, эпителий слущивается и скусывается в результате при-
вычки покусывать слизистую полости рта, которая становит-
ся рыхлой, белесоватой, набухшей, покрыта множеством че-
шуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравни-
вать ее с тканью, изъеденной молью.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к
каждому случаю, так как обычно кандидоз развивается как
вторичное заболевание, вызванное снижением иммунологи-
ческой защиты, которое может быть обусловлено разными
причинами. Поэтому главными направлениями в лечении
больного являются:
— выявление этиологического фактора, лежащего в осно-
ве патогенеза кандидоза в каждом индивидуальном случае;
— устранение или уменьшение дальнейшего отрицатель-
ного влияния этих факторов;
— патогенетическая терапия;
Исходя из несостоятельности иммунной системы при кан-
дидозах, особенно при хронических вялотекущих формах, ре-
комендуется кандидозная вакцина [Кашкин П.Н., Шеклаков
Н.Д., 1978]: моновалентная, поливалентная и аутовакцина. С
этой же целью в арсенале лечебных средств при кандидозе
могут найти место пиримидиновые производные — пентоксид
0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель, метилурацил 0,5 х 3 раза
в день, курс лечения 3- 4 недели. Препараты стимулируют
выработку антител, фагоцитарную активность, активизируют
лейкопоэз, повышают содержание гамма-глобулина в сыворот-
ке крови, повышают регенеративную способность тканей. Гам-
ма-глобулин, гистаглобулин, гистаглобин по 2 мл 2 раза в не-
делю, на курс 7—10 инъекций. Через 2—3 мес. курс лечения
повторяется. Т-активин по 40 мкг в сутки подкожно или внут-
римышечно, в течение 7—10 дней. Кемантан 0,2—3 раза в день,
в течение 14 дней. Либо диуцифон 0,1—2 раза в день, в течение
6 дней. Проводят 2—3 таких курса с интервалом 1—3 дня, под
контролем биохимических и иммунологических показателей
155
крови. Левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3
дней, проводят 2 таких курса с интервалом 3—6 дней. Спустя
2—3 месяца курс лечения стоит повторить;
— общеукрепляющая терапия, снижающая микотическую
сенсибилизацию, а также стимулирующая неспецифическую
и специфическую резистентности организма;
— включение в комплексное лечение противогрибковых
препаратов.
Назначается диета с исключением сладостей и ограниче-
нием углеводов, богатая витаминами и белками.
Полиеновые антибиотики — нистатин, леворин по 500 тыс.
ед. 4—8 раз в день, таким образом, суточная доза 2—4 млн ед.
препарата, на курс лечения — 56 млн ед. в течение 14 дней.
Желательно таблетку разжевать и высасывать, так как в желу-
дочно-кишечном факте полиеновые антибиотики плохо вса-
сываются. Регресс клинических симптомов кандидоза наблю-
дается уже на 5—6 день уменьшается гиперемия, отек, разрых-
ление слизистой оболочки полости рта, наблюдается эпители-
щия эрозии.
Амфотерицин В назначается в случаях отсутствия эффек-
тивности после применения нистатина, леворина. Доза уста-
навливается индивидуально из расчета 100—250 ед./кг, посте-
пенно дозу можно повысить до 400—500 ед./кг внутривенно
капельно, на курс 20—25 вливаний. Аналогичным действием
обладает амфоглюкамин, курс 14 дней, по 600 тыс. ед., до 1 млн
ед. в сутки. Канестен 60 мг/кг массы, курс лечения 10—14 дней.
Деками новая карамель 0,00015 г по 1 карамельке 6—8 раз в
сутки, курс 1 । дней Низорал по 2 таб. в сутки, курс 10 дней,
ламизил 250 mi в су i ки, 1 /рс 2 недели, дифлюкан 100 мг, 1 раз
в сутки, курс 7- 14 дней.
Поливитамины с микроэлементами, по 2—3 драже в день
влечение 1 мес. Витамины группы В — В2, В6; С, РР и др. Вита-
мин В2 (рибофлавин) обладает некоторым противогрибковым
действием, регулирует окислительно-восстановительные про-
цессы, принимает участие в процессах углеводного, белкового
и жирового обменов.
Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат
156
кальция, лактат кальция) как общеукрепляющие и гипосен-
сибилизирующие принимать по 0,5 г 3 раза в день в течение 1
мес. Препараты пантотеновой кислоты — пантотент кальция
0,1 г 3—4 раза в день в течение 1 мес.
Препараты железа (драже ферроплекс, конферон, таблетки
восстановленного железа) в течение 1 мес. Алоэ с железом, ге-
мостимулин и другие препараты, так как доказано, что при кан-
дидозе наблюдается изменение и нарушение в обмене железа.
Десенсибилизирующая терапия — димедрол, супрастин,
пипольфен, фенкарол в течение 1 — 1,5 мес.
Пациенты, длительно страдающие хроническими форма-
ми кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных
средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший
эффект дает аутотренинг, электросон.
Местное лечение. Полиеновые антибиотики в виде аппли-
каций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют
ежедневно, 3—4 раза в день, курс лечения 14 дней. Могут быть
назначены левориновая и нистатиновая мази, клотримазол и
канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и де-
каминовая мази в виде 20-минутных аппликаций. Для усиле-
ния проникающей способности полиеновых антибиотиков
аппликат предварительно смачивается 10% раствором димек-
сида, сверху наносится мазевая основа. Местное применение
полиеновых антибиотиков приводит к изменению проницае-
мости цитоплазмы клеток, оказывая тем самым фунгицидное
и фунгистатическое действие.
Щелочные полоскания полости рта — 2—4% раствор гид-
рокарбоната натрия, тетраборат натрия (бура), 2% раствор бор-
ной кислоты, способные приостановить размножение и рост
гриба кандида.
Приостанавливают рост и размножение гриба кандида
препараты йода — 1% раствор йодинола, 0,1% раствор йода,
раствор Люголя, которые могут быть применены местно, в виде
туширования слизистой.
Анилиновые красители — 1 — 2% раствор метиленового
синего, бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1—2%
раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический
157
фиолетовый, генциановый фиолетовый в виде туширования
слизистой оболочки полости рта, 1—2 раза в день, препараты
оказывают фунгистатическое действие, приостанавливают
рост и размножение гриба рода кандида.
Кератопластические лекарственные препараты: винилин,
эмульсия Тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, витамин А и Е в мас-
ле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое
масло, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ в виде апп-
ликаций на слизистую оболочку полости рта, по 20 мин 3—4
раза в день, с 4—5 дня от начала общего и местного лечения
полиеновыми антибиотиками.
Проводится санация полости рта, тщательное удаление
зубных отложений, профессиональная гигиена полости рта,
замена старых и нерациональных ортопедических конструк-
ций, рациональное протезирование.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика должна проводиться в нескольких направ-
лениях.
1. Сокращение инфицирования грибами рода кандида но-
ворожденных методом выявления и лечения урогенитально-
го кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин
путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия
(пенициллина, оксациллина, эритромицина).
Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей ма-
тери, санация полости рта. Стерилизация сосок, пустышек и
других предметов ухода за ребенком. Ребенок должен иметь
индивидуальную стерильную посуду, свою кроватку и постель-
ное белье, индивидуальную ночную вазу.
Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и
режима в родильных домах, проведение правильной обработ-
ки оборудования, детского белья, рук медицинского персона-
ла, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструмен-
тария, шприцев и прочего. Обучение кормящей матери уходу
за грудью, сосками, гигиеническим манипуляциям.
2. Отказ от нерациональной и массивной антибактериаль-
158
ной терапии, осторожное применение гормонов, под контро-
лем и по назначению лечащего врача.
При длительной антибактериальной терапии необходи-
мо одновременно назначать полиеновые антибиотики внутрь,
курсом, адекватным антибактериальному. А после противо-
микробной терапии назначать коли-бактерин и бифидумбак-
терин.
Тяжелые общие соматические заболевания должны сопро-
вождаться комплексным лечением, необходимо назначать
большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость орга-
низма, общую иммунологическую реактивность.
3. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.
4. Выполнение санитарно-гигиенического режима на пред-
приятиях пищевой промышленности, на производствах, свя-
занных с зозможностью заражения грибом кандида, а также в
медицинских учреждениях при выполнении различных мани-
пуляций, соблюдение ОСТов при стерилизации инструмента-
рия: пинцетов, зондов, зеркал и пр.
5. Широкая санитарно-просветительная работа среди ме-
дицинского персонала, работников пищевых предприятий,
среди населения, будущих мам и пап.
Дети и взрослые должны знать, что самолечение небезв-
редно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков
и других лекарственных препаратов может привести к разви-
тию дисбактериоза и кандидоза.
Глава 10
ХЕЙЛИТЫ
Хейлиты представляют собой доброкачественные воспа-
лительные заболевания губ. К ним относятся процессы, лока-
лизующиеся только на губах, и заболевания, протекающие с
преимущественным поражением красной каймы губ. Суще-
ствует самостоятельная группа хейлитов и заболеваний губ,
обусловленных системными поражениями организма, наруше-
ниями питания и обмена.
А.Л.Машкиллейсоном и С.А.Кутиным разработана наибо-
лее удобная для клиники классификация. Все хейлиты они
разделили на две группы: 1) собственно хейлиты и 2) симпто-
матические хейлиты. Группу собственно хейлитов составля-
ют эксфолиативный, гландулярный, контактный (простой и
аллергический), метеорологический и актинический хейлиты.
Симптоматические хейлиты включают атопический, экзема-
тозный (экзема губ) и плазмоклеточный хейлиты, макрохей-
лит как симптом синдрома Мелькерссона—Розенталя, хейлит
при ихтиозе, гиповитаминозные хейлиты.
Эксфолиативный хейлит
Эксфолиативный хейлит — хроническое заболевание, при
котором поражается исключительно красная кайма губ.
Этиология и патогенез
Большинство исследователей считают, что в основе за-
болевания лежат нейрогенные механизмы С.А.Кутин и В.А.
Молодецкий [1970] из 30 обследованных больных эксфоли-
160
ативным хейлитом у 26 выявили различного рода психопа-
тологию, преимущественно депрессивные реакции с тенден-
цией к психопатизации личности, невротические состояния.
При исследовании психоэмоциональной сферы у таких боль-
ных выявили тревожно-депрессивный синдром, который осо-
бенно выражен у больных с экссудативной формой; при су-
хой форме заболевания депрессивные реакции преобладают
над тревожными. На основании результатов клинического
наблюдения за больными В.П.Никольский [1914] и ГД.Сав-
кина [1964] высказали предположение о роли щитовидной
железы в развитии эксфолиативного хейлита. С.А.Кутин
[1970] при исследовании обмена тиреоидных гормонов ме-
тодом радиоактивной индикации щитовидной железы 1311 у
82% больных с экссудативной и у 26% — с сухой формой экс-
фолиативного хейлита выявил тиреотоксикоз, протекающий
в легкой форме.
Фиброз соединительной ткани, возможно лежащий в ос-
нове патологических изменений, наблюдаемых при эксфоли-
ативном хейлите, может быть обусловлен различными факто-
рами: воспалительными, иммуно-аллергическими, метаболи-
ческими, в том числе и генетическими. Обнаружение при ги-
стологическом исследовании лимфоцитов и плазматических
клеток в ряде наблюдений свидетельствует о возможной роли
иммуно-аллергического фактора в патогенезе заболевания.
Роль генетического фактора была отмечена при наблюдении
семейных случаев эксфолиативного хейлита.
Значение герпетического вируса в этиологии эксфолиа-
тивного хейлита остается неясным. Пузырьковый лишай, пред-
шествовавший экссудативной форме хейлита, отмеченный
С.А.Кутиным у 25% больных, возможно, является разрешаю-
щим фактором в патогенезе этого заболевания.
Клиническая картина
Эксфолиативным хейлитом болеют чаще женщины. Воз-
раст больных варьирует от 3 до 70 лет, но чаще составляет 20—
40 лет.
1Ы998
161
Экссудативная форма. Характеризуется появлением на
красной кайме губ чешуйко-корок серовато-желтого или жел-
товато-коричневого цвета, которые покрывают пластом крас-
ную кайму губы от угла до угла рта, начиная от переходной
зоны слизистой оболочки полости рта (линии Клейна) до се-
редины красной каймы губ. Иногда корки достигают значи-
тельных размеров и свисают с губы в виде фартука. Процесс
никогда не переходит ни на кожу, ни на слизистую оболочку.
Характерной особенностью заболевания является то, что по-
лоска красной каймы губы, прилежащая к коже, а также ко-
миссуры рта остаются непораженными. После снятия корок
обнажается ярко-красная гладкая, чуть влажная поверхность
красной каймы губы, причем отличительной чертой эксфоли-
ативного хейлита является отсутствие эрозий. Слизистая обо-
лочка губ в зоне Клейна слегка гиперемирована и отечна.
При экссудативной форме нередко отмечается небольшая
воспалительная реакция, что обусловливает нарушение про-
ницаемости капилляров, способствует образованию массивных
корок. При этом наблюдается резкое увеличение проницаемо-
сти капилляров красной каймы губ у больных. Постоянно об-
разующиеся корки достигают максимального развития каж-
дые 3—6 дней. У некоторых больных со значительно увели-
ченной проницаемостью капилляров после снятия корок на
красной кайме в области линии Клейна появляется беловатый
клейкий экссудат, который ссыхается, образуя корки.
Патогистологически в эпителии отмечаются светлые клет-
ки. Базальный слой не поврежден. В соединительной ткани
имеется круглоклеточная инфильтрация. Несмотря на посто-
янное отторжение корок, отмечается утолщение шиповидно-
го слоя эпителия.
Больных беспокоят жжение и болезненность губ, особен-
но при их смыкании, что затрудняет прием пищи и речь, по-
этому рот у этих больных всегда приоткрыт.
Сухая форма, как и экссудативная, характеризуется лока-
лизацией поражения исключительно на красной кайме одной
или обеих губ. Поражение имеет вид ленты, тянущейся от угла
до угла рта и от линии Клейна до середины красной каймы
162
губ. Комиссуры рта остаются свободными от высыпаний. Часть
красной каймы, прилежащая к коже, всегда остается непора-
женной. Чешуйки серого или серовато-коричневого цвета
плотно прикреплены в центре к красной кайме и несколько
отстают по краям. Через 5—7 дней после появления чешуйки
довольно легко снимаются, при этом обнажается ярко-крас-
ная поверхность красной каймы, причем эрозий на месте че-
шуек нет. Слизистая оболочка губ в зоне линии Клейна иног-
да немного гиперемирована. Больных беспокоят сухость и не-
большое жжение губ.
Иногда красная кайма губ поражена только лишь в сред-
ней трети в виде нескольких небольших округлых светло-ко-
ричневых чешуек, довольно плотно прикрепленных в центре
к красной кайме и отстающих по краям. В этих случаях чаще
наблюдается поражение центральной части красной каймы
верхней губы ближе к зоне Клейна (стертая форма). Осталь-
ная же часть верхней губы и нижняя губа остаются непора-
женными. Ряд больных отмечают некоторую сухость губ и
привычку скусывать чешуйки. То, что сухая и экссудативная
формы эксфолиативного хейлита представляют собой разные
стадии одного заболевания, подтверждается не только сход-
ством их патогенеза, клинической картины и морфологии, но
и наблюдающимися случаями трансформации экссудативной
формы в сухую. Переход экссудативной формы в сухую чаще
наблюдается после проведения нескольких курсов лечения, а
через несколько лет у некоторых больных вновь развивалась
экссудативная форма эксфолиативного хейлита.
Гистологическая и гистохимическая картина сухой и экс-
судативной форм эксфолиативного хейлита имеют лишь ко-
личественные различия. Отмечаются акантоз, “пустые" клет-
ки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи
между клетками шиповатого и рогового слоев, уменьшение
содержания гликогена в базальном слое, увеличение содержа-
ния РНК в клетках базального слоя и уменьшение ее количе-
ства в шиповатом слое. Соединительнотканный слой подвер-
гается коллагенизации, особенно в подэпителиальных отделах,
его часто инфильтруют лимфоциты и плазматические клетки.
163
Увеличено количество гликозаминогликанов и лаброцитов. В
результате фиброза соединительнотканного слоя нарушается
питание эпителия, а увеличение количества лаброцитов явля-
ется вторичным и происходит в ответ на усиление процессов
коллагенизации накоплением гликозаминогликанов.
Заболевание протекает длительно, может продолжаться
годами и даже десятилетиями, особенно сухой формы. Боль-
ные с экссудативной формой заболевания всегда более настой-
чиво ищут врачебной помощи, так как помимо косметическо-
го недостатка их беспокоит постоянная, достаточно сильная
болезненность губ.
Заболевание не склонно к самоизлечению или спонтан-
ным ремиссиям, однако такие случаи возможны. Принято счи-
тать, что эксфолиативный хейлит встречается редко. Однако
наблюдается большое число больных со скрытой стертой су-
хой формой эксфолиативного хейлита, которые никогда по
этому поводу не обращались к стоматологу или дерматологу,
поскольку заболевание их не беспокоило. Подобная абортив-
но текущая форма заболевания может трансформироваться в
более выраженные сухую и экссудативную формы.
Длительное монотонное течение эксфолиативного хейли-
та, постоянное существование высыпаний на одном участке
красной каймы губ, отсутствие склонности к ремиссии и дру-
гие факторы привели ряд исследователей к ошибочному пред-
ставлению об этом заболевании как предраковом. С.А.Кутин,
наблюдавший в течение 15 лет около 200 больных сухой и эк-
ссудативной формами эксфолиативного хейлита, ни у одного
не отметил озлокачествления.
Дифференциальная диагностика
В типичных случая установить диагноз не представляет
трудностей. Однако эксфолиативный хейлит может иметь
большое сходство с некоторыми заболеваниями, локализую-
щимися или начинающимися на красной кайме губ.
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует
дифференцировать от экссудативной формы актинического
хейлита, абразивного преканкрозного хейлита Манганотти, от
164
метеорологического хеилита, контактного аллергического и
атопического хейлитов, от акантолитической пузырчатки,
эрозивно-язвенных форм красной волчанки и красного плоского
лишая.
При экссудативной форме актинического хейлита пораже-
ние захватывает всю поверхность красной каймы губ, сопровож-
дается выраженной отечностью и образованием эрозий на мес-
те везикул. Диагностике актинического хейлита помогают анам-
нестические данные (связь течения заболевания с инсоляцией).
Акантолитическая пузырчатка отличается от экссудатив-
ной формы эксфолиативного хейлита наличием эрозий на
красной кайме, обнажающихся после снятия корок, положи-
тельным симптомом Никольского и наличием в мазках-отпе-
чатках акантолитических клеток Тцанка. При этом у больных
вулы арной пузырчаткой при локализации поражений на крас-
ной кайме губ почти всегда можно обнаружить высыпания и
на слизистой оболочке рта.
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти отлича-
ется от экссудативной формы эксфолиативного хейлита ог-
раниченностью процесса, наличием эрозий, а также течением
заболевания. Некоторое значение в диагностике хейлита Ман-
ганотти имеет и возраст больных.
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует
дифференцировать от эрозивно-язвенной формы красной вол-
чанки, при которой процесс имеет очаговый характер со зна-
чительной эритемой, образованием эрозий или язв, наличием
гиперкератоза в очагах поражения и рубцовой атрофии. В диф-
ференциальной диагностике этих заболеваний помогает и
снежно-голубое свечение чешуек в лучах лампы Вуда при крас-
ной волчанке.
При атопическом хейлите в отличие от эксфолиативного
в процесс обязательно вовлекается кожа губ, особенно в обла-
сти углов рта. Процесс характеризуется лихенизацией, доволь-
но интенсивным зудом, циклическим течением, часто в зави-
симости от времени года.
Метеорологический хейлит отличатся от сухой формы эк-
сфолиативного хейлита прямой зависимостью течения от дей-
165
ствия различных метеорологических факторов, поражением
всей поверхности красной каймы губ с более выраженными
воспалительными изменениями.
Контактный аллергический хейлит отличается от сухой
формы эксфолиативного хейлита наличием эритемы, ограни-
ченной местом контакта с аллергеном, зудом, а также быст-
рым разрешением высыпаний после прекращения контакта с
предполагаемым аллергеном. В сомнительных случаях прово-
дится гистологическое исследование.
Лечение сухой формы
Местное лечение проводится в комплексе с общим и вклю-
чает в себя следующие процедуры:
1) санация полости рта, профессиональная гигиена;
2 j гигиена полости рта;
3) рациональное протезирование;
4) аппликации кератопластических средств — 20 мин, 3
раза в день: витамин А в масле, витамин Е в масле, каратолин,
аекол, масло шиповника, облепиховое масло, эмульсия Теза-
на, мазь Унна, паста “КФ" и другие;
5) при выходе на улицу используют индифферентные мази
и кремы, которые наносятся на губы тонким слоем — “Вос-
торг”, “Спермацетовый”, “Детский", гигиеническая помада;
6) блокады 2% раствором новокаина 2 мл с экстрактом алоэ
1 мл по переходной складке, ежедневно №5—10.
Общее лечение:
1) седативные средства и транквилизаторы в течение 3—4
недель (кассадан 0,25 — 2 раза в день, коаксил 12,5 мг 2 раза в
день, 1—2 месяца);
2) психотерапия — гипноз, аутотренинг, релаксация, элек-
тросон;
3) поливитамины с микроэлементами.
Лечение экссудативной формы
Местное лечение:
1) санация полости рта, профессиональная гигиена;
2) рациональная гигиена полости рта;
166
3) аппликации кератопластиков, а также солкосерил ден-
тальной адгезивной пасты 3—4 раза в день;
4) аппликации кортикостероидных мазей — преднизоло-
новой или гидрокортизоновой — 3—4 раза в день по 20 мин;
5) блокады 2% раствором лидокаина или 2% раствором
тримекаина 2—3 мл по типу инфильтрационной анестезии в
губу нижнюю и верхнюю через день, №7—10;
6) пограничные лучи Букки — по 200 R 2 раза в неделю, на
курс лечения 1600—3000 R. Перед сеансом следует удалить
корки, 1 курс в 6 месяцев.
Общее лечение:
1) седативные и транквилизаторы, до полного выздоров-
ления, дозы подбираются индивидуально;
2) психотерапия — гипноз, аутотренинг, электросон, ре-
лаксация;
3) иглотерапия;
4) поливитамины с микроэлементами — супрадин, юни-
кап-М, пангексавит, глютамевит, олиговит и др.;
5) препараты, повышающие реактивность организма —
пирогенал по схеме, начиная с 50 МПД, через 2 дня доза уве-
личиваетсядо 150 МПД и далее доводится до 1000—1500 МПД
(минимальных пирогенных доз), курс лечения 7—10 дней;
6) гамма-глобулин или гистаглобулин по 2 мл 2 раза в не-
делю, №5—7.
Гландулярный хейлит
Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, ги-
перфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области
красной каймы губ и переходной складки. Различают первич-
ный и вторичный простой гландулярный хейлиты.
Этиология и патогенез
Первичный гландулярный хейлит представляет собой за-
болевание, которое многие авторы связывают с врожденной
аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия прояв-
ляется в основном после окончания полового созревания, т.е.
167
после 20 лет. Слюнные железы, расположенные в области зоны
Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются
и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким
факторам относят дентальную патологию, пародонтоз, пато-
логию десен и зубного ряда.
Выдвигается гипотеза о возможном семейном, т.е. наслед-
ственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что ос-
новную роль в развитии гландулярного хейлита играет психо-
генный фактор, подтверждая это предположение хорошими
терапевтическими результатами после психотерапии.
Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-
видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характер-
ный для основного заболевания, раздражает железистую ткань
и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность
возникновения вторичного гландулярного хейлита подтвер-
ждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоро-
вых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия
железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развива-
ется лишь у некоторых людей.
Клиническая картина
Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У
мужчин он обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Это
заболевание наблюдается в возрасте 50—60 лет и обычно не
проявляется у лиц моложе 20 лет.
Клинические проявления первичного гландулярного хей-
лита весьма типичны. В области перехода слизистой оболоч-
ки в красную кайму губы, а иногда ина красной кайме видны
расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из
которых выделяются капельки слюны. Через 5—10 с после
высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из
устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как кап-
ли росы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных
протоков слюнных желез располагаются на небольших, вели-
чиной с булавочную головку, узелках, которые образуются
вследствие гипертрофии железистой ткани. Иногда вокруг
устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец,
168
а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма
губы ороговевают на большом протяжении.
В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейли-
том периодически смачивается слюной, которая испаряется,
красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На
этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различ-
ные формы предракового поражения.
Вторичный гландулярный хейлит является следствием
хронических воспалительных заболеваний, при которых мо-
жет быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ.
В этом случае на фоне проявлений основного заболевания,
чаще на слизистой оболочке губ в области переходной склад-
ки, видны расширенные устья слюнных желез, из которых
выделяются капельки слюны.
Гистологически в глубоких отделах соединительноткан-
ного слоя выявляются гипертрофированные слюнные желе-
зы с небольшой воспалительной инфильтрацией в основном
вокруг их выводных протоков. Эпителий губы у ряда больных
не изменен, иногда же наблюдаются акантоз и паракератоз с
разрыхлением и отшелушиванием рогового слоя. Зернистый
слой отсутствует. Шиповатый и базальный слои не изменены.
Соединительнотканный слой умеренно отечен. В верхней его
части имеется незначительная периваскулярная инфильтра-
ция.
Частое смачивание слюной каймы губ, при гландулярном
хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и при-
водит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем
слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно орого-
вевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных про-
токов слюнных желез, а затем — диффузно.
Гландулярный хейлит не является предраком, но создает
благоприятные условия для развития предраковых заболева-
ний.
Диагностика
Клинические проявления первичного гландулярного хей-
лита настолько характерны, что диагностика заболевания не
169
представляет трудностей. Однако его следует отличать от вто-
ричного гландулярного хейлита, причиной которого могут
быть различные воспалительные заболевания губ.
Лечение
Применяется электрокоагуляция тела слюнной железы,
которая проводится с использованием тонкого волоскового
электрода на глубину тела самой железы. В случае поверхнос-
тной коагуляции выводного протока, а не тела железы, разви-
вается ретенционная киста. При наличии у больного большо-
го количества патологически измененных желез показано их
хирургическое иссечение: делается разрез по линии Клейна,
желательно овальный, гипертрофированная слюнная железа
вылущивается, накладываются кетгутовые швы. Операция
проводится под инфильтрационной анестезией 2% раствором
новокаина или 2% раствором тримекаина, что помогает в вы-
лущивании слюнной железы.
Гнойный гландулярный хейлит может развиться в резуль-
тате проникновения пиогенной инфекции в расширенные про-
токи слюнных желез, вызывая абсцедирование одной или не-
скольких желез.
Жалобы — на косметический дефект, который сопряжен с
увеличением губы одной или обеих, боль.
Губа увеличена в размере, отечна, гиперемирована, болез-
ненна при пальпации. Из протоков желез выделяется слюна с
гнойным экссудатом, устья выводных протоков могут быть
закупорены, что приводит к множественному гнойному абс-
цедированию. При пальпации определяются плотные гиперт-
рофированные, болезненные слюнные железы. Течение усу-
губляется травмой острыми краями зубов, болезнями пародон-
та, неправильными конструкциями протезов, неправильной
гигиеной полости рта и т.д. Губа отечна, покрыта плотно фик-
сированными корками желто-зеленого или буро-черного цве-
та. В окружности устьев эктопированных выводных протоков
локализуются эрозии и трещины. Наблюдаются случаи озло-
качествления.
170
Лечение
Местное лечение состоит из двух этапов:
I этап:
1) противовоспалительная терапия; аппликации на губы
5% синтомициновой эмульсии 3—4 раза в день по 20 мин,
0,5% преднизолоновой мази, а также мази синалар и лока-
кортен;
2) санация полости рта;
3) гигиена полости рта;
4) рациональное протезирование;
5) устранение вредных привычек;
6) лечение основного заболевания и устранение причины;
7) аппликации с ферментами (трипсин, химопсин, химот-
риг син, лизоцим,рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) 1 разе
день на 15 мин;
8) орошение губ аэрозолями: пантенол, олазоль, гипозоль,
ливиан, оксициклозоль, пропасол, левовинизоль 3—4 раза в
день, длительность аппликаций не менее 20—25 мин, солко-
серил дентальная адгезивная паста.
II этап: электрокоагуляция гипертрофированных
слюнных желез. Иссечение слюнных гипертрофированных
желез хирургическим методом. Пограничные лучи Букки.
Общее лечение-.
1) седативные средства и транквилизаторы;
2) пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день,
в течение 1 мес.;
3) витамин А в масле 3,44% по 10 капель 3 раза в день в
течение 1—2 мес.;
4) поливитамины с микроэлементами, в течение 1—2 мес;
5) сосудистые препараты (танакан, кавинтон), 1—2 мес.
Контактный аллергический хейлит
Контактный аллергический хейлит развивается в резуль-
тате сенсибилизации красной каймы губ, реже слизистой обо-
лочки и кожи губ к химическим веществам (косметические
171
средства, зубная паста или элексиры). Абсолютное большин-
ство больных аллергическим контактным хейлитом составля-
ют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Это заболевание мо-
жет иметь профессиональный характер.
Этиология и патогенез
Контактный аллергический хейлит является классичес-
ким проявлением аллергической реакции замедленного типа.
В настоящее время существует предположение, что низкомо-
лекулярные химические вещества проникают в ткани в мес-
тах мелких травм, всасываются и вступают в связь с жирами,
соединяются с функциональными структурами клетки, после
чего аллерген появляется в крови. Чаще всего причиной раз-
вития аллергических контактных хейлитов являются губные
помады, в частности входящие в них флюоресцирующие ве-
щества, а также эозин, родамин и др. Причиной контактных
хейлитов могут быть пластмасса зубных протезов, ароматичес-
кие вещества, входящие в состав зубных порошков и паст, пла-
стмассовые мундштуки духовых инструментов.
Период развития сенсибилизации чрезвычайно вариаби-
лен (от 5—7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от
предрасположенности к аллергическим реакциям, аллерги-
ческой реактивности, состояния нервной, эндокринной и дру-
гих систем организма. Постановка кожных проб с предпола-
гаемым аллергеном на коже у больных аллергическим кон-
тактным хейлитом далеко не всегда дает положительные ре-
зультаты.
Клиническая картина
Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иног-
да он незначительно распространяется на кожу губ. Реже встре-
чается поражение слизистой оболочки полости рта. Возмож-
но изолированное поражение слизистой оболочки губ. На ме-
сте контакта с аллергеном развивается довольно резко огра-
ниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном
течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на
ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У
172
ряда больных заболевание протекает с выраженной островос-
палительной реакцией, на фоне которой могут появляться
мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ог-
раниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и
жжение губ.
Дифференциальная диагностика
Аллергический контактный хейлит, особенно при выра-
женном шелушении губ, следует отличать от сухой формы эк-
сфолиативного хейлита, при котором поражение локализует-
ся строго от линии Клейна до середины красной каймы губ,
никогда не захватывает всю поверхность красной каймы или
кожу губ. При сухой форме эксфолиативного хейлита всегда
отсутствует эритема, обязательная для аллергического контак-
тного хейлита.
Аллергический контактный хейлит может иметь сходство
с сухой формой актинического хейлита. Поскольку некоторые
вещества, входящие в состав губных помад, обладают фото-
сенсибилизирующим действием, то анамнез заболевания мо-
жет привести к установлению ошибочного диагноза.
Атопический хейлит отличается от аллергического контак-
тного хейлита инфильтрацией (лихенизацией) красной каймы
губ и окружающей кожи, особенно выраженной в углах рта, а
также длительностью течения болезни. Прогноз благоприятный.
Лечение
Общее лечение-.
1) устранение причины, вызвавшей заболевание;
2) десенсибилизирующая терапия — фенкарол, супрастин,
пипольфен, димедрол по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1,5—
3 недель, в зависимости от тяжести заболевания;
3) поливитамины с микроэлементами — супрадин, юни-
кап-М и др.; пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в
день, в течение 2—3 недель;
4) сосудистые препараты (танакан, кавинтон, стугерон) в
течение 1 — 1,5 мес.
5) препараты кальция в течение 1 мес.;
173
6) хлористый кальций 10% раствор по 10 мл внутривенно
ежедневно, на курс 10 инъекций;
7) гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю подкожно или
внутримышечно, на курс 6—8 инъекций;
8) седативные средства и транквилизаторы в течение 1 —
2 мес.;
9) тиосульфат натрия 30% раствор по 10 мл внутривенно
ежедневно, на курс 10—20 инъекций;
10) в тяжелых случаях назначаются кортикостероидные
препараты: по 10—20 мг в сутки в течение 2—4 недель предни-
золона и по 1,5—3 мг дексаметазона в течение 2—4 недель.
Местное лечение:
1) аппликации кортикостероидных мазей (преднизолон,
преднизон, гидрокортизон, кортизон, фторокорт, флуцинар,
локакортен, синалар, дермозолон) 6—8 раз в день по 20 мин на
слизистую оболочку и кожу вокруг губ;
2) синтомициновая эмульсия 5% в виде аппликаций, 3—
4 раза в день;
3) аппликации солкосерил адгезивной пасты 3—4 раза в
день;
4) лучи Букки.
Метеорологический хейлит
Метеорологический хейлит представляет собой воспали-
тельное заболевание губ, причиной развития которого явля-
ются разнообразные метеорологические факторы: влажность,
пыль, ветер, холод, солнечная радиация, кислотные дожди, а
также высокие и низкие температуры, запыленность помеще-
ния и др. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у жен-
щин, которые пользуются губной помадой, защищающей крас-
ную кайму от такого влияния.
В развитии заболевания большую роль играют длитель-
ность пребывания больных в данных условиях, конституцио-
нальные особенности кожи и слизистой. Заболевание чаще
возникает у лиц с белой и сухой кожей (себорея, себорейная
экзема, диффузный нейродермит).
174
Клиническая картина
При метеорологическом хейлите поражается красная кай-
ма губы, обычно нижней, на всем ее протяжении. Губа стано-
вится неярко гиперемированной, сухой, часто покрывается
мелкими чешуйками, больных беспокоит сухость или чувство
“стягивания” губы, при этом многие больные облизывают губы,
что приводит к увеличению сухости, шелушению, а затем и
инфильтрации красной каймы. Кожа и слизистая оболочка
губы не изменены.
Гистологическая картина характеризуется диффузной не-
равномерной гиперплазией эпителия, местами с небольшим
ороговением. Строма подвергается значительной инфильтра-
ции, сопровождающейся сгущением и гомогенизацией элас-
тических волокон.
Метеорологический хейлит протекает хронически, он
крайне редко озлокачествляется, но на его фоне часто разви-
ваются предраковые заболевания.
Дифференциальная диагностика
Метеорологический хейлит диагностировать трудно, по-
скольку он напоминает аллергический контактный хейлит и
сухую форму актинического хейлита, а в некоторых случаях —
атопический хейлит и сухую форму эксфолиативного хейлита.
Для дифференциальной диагностики особенно важен анамнез.
Решающее значение он приобретает при дифференциальной
диагностике метеорологического хейлита и сухой формы ак-
тинического, поскольку причиной этих заболеваний может быть
инсоляция. Актинический хейлит часто развивается при крат-
ковременном воздействии солнечных лучей на красную кайму
губ и обязательно в результате сенсибилизации.
Сухая форма эксфолиативного хейлита отличается лока-
лизацией поражения (от переходной зоны до середины крас-
ной каймы губы), частым поражением обеих губ и образовани-
ем своеобразных чешуек, а также монотонностью течения. Ато-
пический хейлит в отличие от метеорологического протекает
волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При этом
175
поражается красная кайма не только нижней, но обязательно и
верхней губы, захватывая кожу и особенно область углов рта.
Лечение
Прежде всего необходимо максимально ослабить или уст-
ранить действие факторов, явившихся непосредственной при-
чиной заболевания. Из средств общего лечения наиболее эф-
фективны витамины В2, В6, В12, никотиновая кислота. Внутрь
назначаются седативные средства и транквилизаторы, антима-
лярийные препараты (делагил, резохин, хингамин) по 0,25 г 3
раза в день, в течение 3—4 недель. Красную кайму губы необхо-
димо смазывать губной помадой, препятствующей пересуши-
ванию, или фотозащитными жирными кремами, мазями. При
выраженных воспалительных явлениях в течение 7—10 дней
рекомендуется применение 0,5% преднизолоновой мази, апп-
ликаций витаминов А в масле, Е в масле, 10% солодовой мази,
солкосерил адгезивной пасты 3—4 раза в день.
Актинический хейлит
Актинический хейлит представляет собой хроническое
заболевание, которое обусловлено повышенной чувствитель-
ностью красной каймы губ к солнечному свету. Рассматри-
вать актинический хейлит как одну из форм метеорологичес-
кого ошибочно, так как в патогенезе метеорологического хей-
лита отсутствует фактор аллергии. Актинический хейлит
чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Суще-
ствуют экссудативная и сухая формы. Ряд авторов считают
сухую форму актинического хейлита факультативным пред-
раком.
Основной причиной возникновения актинического хей-
лита является развитие аллергической реакции замедленного
типа к ультрафиолетовым лучам.
Клиническая картина
В весеннее время года красная кайма нижней губы при
сухой форме актинического хейлита становится ярко-красной,
176
покрывается мелкими, сухими, серебристо-белыми чешуйка-
ми. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы,
верхняя губа и кожа лица поражаются редко. У ряда больных
местами на красной кайме образуются участки ороговения, а
иногда — веррукозные разрастания. Клиническая картина эк-
ссудативной формы актинического хейлита соответствует про-
явлениям острого аллергического контактного дерматита. При
этом на фоне слегка отечной красной каймы губы возникают
участки ярко-красной эритемы, появляются мелкие пузырь-
ки, мокнущие эрозии, на поверхности которых образуются
корки. Больных беспокоят зуд, жжение, реже — болезненность
губ. Диагностика актинического хейлита не представляет осо-
бых трудностей.
Гистологическая картина характеризуется выраженной
гиперплазией эпителия с незначительным гиперкератозом.
Соединительнотканный слой отечен, отмечается периваску-
лярная воспалительная инфильтрация, определяется скопле-
ние гомогенизированных эластических волокон.
Заболевание отличается сезонностью течения, обостря-
ется в весенне-летнее время и самопроизвольно регресси-
рует в осенне-зимний период. При длительном существова-
нии актинического хейлита появляются очаги ороговения
на красной кайме, могут образовываться трещины, а в неко-
торых случаях — эрозии и язвы. Длительно незаживающие
эрозии, трещины, язвы, особенно с уплотнением в основа-
нии, а также участки выраженного ороговения или бородав-
чатых разрастаний должны быть подвергнуты обязательно-
му цитологическому или гистологическому исследованию
для исключения озлокачествления. Актинический хейлит
может служить фоном для развития облигативных форм
предрака.
Диагностика
Основана на клинической картине и типичном анамнезе.
Начало, а тем более обострение заболевания связано с инсо-
ляцией, обычно в весеннее время года, когда кожа больного
особенно чувствительна к солнечным лучам.
12-1998
177
Дифференциальная диагностика
Экссудативную форму актинического хейлита следует
дифференцировать от атопического хейлита, при котором
поражение локализуется не только на красной кайме, но и
обязательно на коже губ и особенно выражено в углах рта, а
также отсутствует связь заболевания с инсоляцией. Не все-
гда легко отличить актинический хейлит от аллергического
контактного, диагностике помогает анамнез заболевания.
Сухую форму актинического хейлита следует отличать
от сухой формы эксфолиативного хейлита, при котором про-
цесс имеет характерную локализацию. Иногда вопрос о ди-
агностике может решить лишь гистологическое исследова-
ние.
Лечение
Необходимо прежде всего рекомендовать больному по
возможности избегать инсоляции, изменить профессию, если
она связана с длительным пребыванием на открытом возду-
хе, и т.п. Получены хорошие результаты при применении ни-
котиновой кислоты, витаминов группы В в сочетании в не-
которых случаях с синтетическими противомалярийными
препаратами (например, делагил по 0,25 г 2 раза в день в те-
чение 2—3 недель) и небольшими дозами кортикостероидов
(преднизолон по 10 мг в день). Наружно с наилучшим эф-
фектом используют кортикостероидные мази (0,5% предни-
золоновая и др.). Показаны витамины А в масле, Е в масле,
метилурациловая мазь в виде аппликаций 3—4 раза в день по
20 мин, мазь актовегин, солкосерил дентальная адгезивная
паста.
Профилактика актинического хейлита заключается в
применении фотозащитных мазей и кремов ("Щит”, ° Луч”,
“Антилюкс”, Ю% сололовая мазь), сложных фотозащитных
мазей на основе хинина, а также широкополой шляпы либо
зонта в яркие солнечные дни, что позволит защитить губы и
лицо от ультрафиолетовых лучей.
178
Атопический хейлит
Атопический хейлит — один из симптомов атопического
дерматита или диффузного нейродермита, нередко на опреде-
ленных этапах заболевания служащий единственным его про-
явлением. Это поражение губ ранее описывали под названием
“экзематозный хейлит”, “микробный хейлит”, “себорейный
хейлит” и т.д. Атопический хейлит чаще встречается у детей и
подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.
Этиология и патогенез
В развитии заболевания несомненная роль принадлежит
генетическим факторам, создающим предрасположенность к
так называемой атопической аллергии. Аллергенами могут
быть пищевые продукты, медикаменты, цветочная пыльца, бы-
товая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др.
Более редкими аллергенами являются физические и бактери-
альные факторы, а также аутоаллергены.
Клинической реализации атопической аллергии при этом
заболевании способствуют нарушение деятельности централь-
ной и вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
При атопическом хейлите поражается красная кайма губ
и непременно кожа, причем наиболее интенсивно процесс
проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, при-
легающая к слизистой оболочке полости рта, остается непора-
женной, при этом процесс никогда не переходит на слизистую
оболочку.
Заболевание начинается с зуда и появления розовой эри-
темы с довольно четкими границами, иногда отмечается не-
значительная отечность кожи и красной каймы губ. У некото-
рых больных на месте расчесов образуются корочки. Доволь-
но быстро острые воспалительные явления стихают, возника-
ет лихенизация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелу-
шится мелкими чешуйками, вся ее поверхность как бы проре-
179
зана тонкими радиальными бороздками. Постепенно высыпа-
ния разрешаются, однако кожа в области углов рта длитель-
ное время остается инфильтрированной, что способствует об-
разованию мелких трещин. Кожа больных атоптическим хей-
литом часто бывает сухой, слегка шелушится.
Гистологическая картина характеризуется паракератозом,
равномерным акантозом, в верхней части дермы обнаружива-
ют умеренные периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов,
эозинофилов, гистиоцитов.
Атопический хейлит протекает длительно, обострения за-
болевания возникают преимущественно в осенне-зимний пе-
риод, летом же наступает ремиссия. К окончанию периода по-
лового созревания (к 19—20 годам) у большинства больных
наблюдается самоизлечение, однако и у них в дальнейшем не
исключены рецидивы заболевания, особенно в углах рта.
Дифференциальная диагностика
При осмотре больного атопическим хейлитом помимо
поражения губ часто можно наблюдать типичные высыпания
на коже щек, локтевых сгибов и подколенных впадин, реже —
на коже туловища, причем дермографизм у этих больных, как
правило, белый, Клинически атопический хейлит имеет сход-
ство с эксфолиативным, актиническим и аллергическим кон-
тактным хейлитами, со стрептококковой заедой.
При эксфолиативном хейлите в отличие от атопического
всегда поражена только часть красной каймы губ в виде по-
лоски от линии Клейна до середины красной каймы; часть
красной каймы, прилежащая к коже, остается нормальной,
процесс никогда не переходит на кожу губ и не захватывает
углов рта, нет эритемы и лихенизации губ, течение заболева-
ния отличается монотонностью и отсутствием ремиссии. В
анамнезе у больных актиническим хейлитом четко прослежи-
вается зависимость обострений от инсоляции, нет выражен-
ного поражения углов рта, характерного для атопического
хейлита.
При аллергическом контактном хейлите лихенизация на-
блюдается только при длительном течении заболевания, от-
180
сутствует поражение углов рта, его течение зависит от непос-
редственного контакта с аллергеном.
При стрептококковых заедах локализация поражения ог-
раничивается лишь углами рта, и, как правило, отсутствует
лихенизация, корки массивные, желто-коричневого цвета.
Лечение
Общее лечение-, применяют неспецифическую десенсиби-
лизирующую терапию, включая антигистаминные препараты.
У ряда больных хорошее терапевтическое действие оказыва-
ют гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъек-
ций подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная
с 0,2 до 1 мл, тиосульфат натрия 30% р-р по 10 мл внутривен-
но, седативные препараты и транквилизаторы по показаниям.
Используют витамины Вр В6, В|;г, С, РР, поливитамины с
микроэлементами. При упорном течении атопического хейли-
та на 2—3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды:
преднизолон (детям 8—14 лет по 10—15 мг/сут) или дексаме-
тазон по 1—3 мг/сут. Сосудистые препараты (танакан, кавин-
тон, стугерон).
Местное лечение: с успехом применяют кортикостероид-
ные мази, 4—5 раз в день по 20 мин. Хорошее действие оказы-
вают лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить
острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить
количество углеводов. Показаны аппликации кератопласти-
ческих средств, витамины А, Е в масле, бальзам Шостаковско-
го, эмульсия Тезана, паста “КФ", мазь Унна, солкосерил ден-
тальная адгезивная паста. Излучение гелиево-неонового ла-
зера, ежед., №5—10.
Экзематозный хейлит
Экзема губ является проявлением общего заболевания,
которое А.Л.Машкиллейсон определил как воспаление повер-
хностных слоев кожи нервно-аллергической природы, возни-
кающее в результате действия внешних и внутренних раздра-
жителей и клинически проявляющееся в основном краснотой
181
и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически
выявляется спонгиоз, образование пузырьков в шиповатом
слое эпидермиса. При этом аллергенами могут быть самые раз-
личные факторы, например, микробы, пищевые вещества, раз-
личные медикаменты, металлы типа никеля и хрома, материа-
лы, служащие для изготовления протезов, амальгама, приме-
няемая для пломбирования зубов, зубная паста и др.
Клиническая картина
Экзема губ, как и экзема вообще, может протекать остро,
подостро или хронически. При этом поражение красной кай-
мы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть
изолированным.
Клиническая картина острой экземы губ характеризуется
полиморфизмом: последовательно возникают краснота, мел-
кие узелки, пузырьки, чешуйки и корочки. Процесс сопровож-
дается значительным отеком губ. Весьма характерно, что даже
в тех случаях, когда экзематозный процесс протекает изоли-
рованно на губах, он все же хотя бы немного захватывает при-
лежащую к красной кайме кожу. Следует отметить, что поли-
морфизм, наблюдающийся при экзематозном процессе, имеет
в основном эволюционный характер, то есть не все элементы
возникают сразу, а одни высыпания образуются из других.
Процесс начинается с покраснения и отечности красной
каймы губ (почти всегда поражаются сразу обе губы). Если в
дальнейшем процесс не прогрессирует, то вскоре на красной
кайме образуются чешуйки и начинается шелушение. В дру-
гих же случаях на гиперемированной и отечной красной кай-
ме образуются мелкие узелки, частично быстро превращаю-
щиеся в пузырьки, большая часть которых вскрывается и воз-
никает мокнутие, сопровождающееся образованием корок,
иногда довольно массивных. Такое состояние может развивать-
ся очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Больных
при этом беспокоят зуд и жжение, им трудно открывать рот и
разговаривать. В дальнейшем постепенно острые явления сти-
хают, резко уменьшается мокнутие, отечность и гиперемия, но
если действие аллергена не устранено, то за первой вспышкой
182
следует вторая, третья и процесс на губах приобретает хрони-
ческое течение.
При хроническом течении экзематозного хейлита клини-
ческая картина меняется. Красная кайма губ и участки пора-
женной кожи вокруг рта уплотняются за счет образования вос-
палительного инфильтрата. Иногда инфильтрация сопровож-
дается четко выраженным кожным рисунком. На таком осно-
вании местами располагаются небольшие группы мелких узел-
ков, везикул, корочек, образуются чешуйки, иногда при обо-
стрении процесса возникает мокнутие. Такое состояние сопро-
вождается образованием кровоточащих трещин. Больных бес-
покоит зуд.
У части больных экзема возникает на совершенно неиз-
мененных губах, значительно реже возникновению экзематоз-
ного процесса предшествуют длительно существующие мик-
робные трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ
принято рассматривать как микробную экзему.
При микробной экземе губ вначале появляется микробная
заеда или микробная трещина в центре губы, реже у крыльев
носа. В результате сенсибилизации окружающей эти очаги кожи
или красной каймы губ к бактериальным токсинам и аутоток-
синам возникает микробная экзема. При этом красная кайма и
окружающая кожа припухают, краснеют, затем образуются мел-
кие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желтова-
тые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция осо-
бенно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везику-
лезных элементов довольно быстро прекращаются, и возника-
ет шелушение. В таком состоянии процесс может продолжать-
ся длительное время. Но микробная экзема встречается редко.
Диагностика экземы губ облегчается тем, что обычно од-
новременно имеется классическое экзематозное поражение
кожи.
Дифференциальная диагностика
Наибольшее сходство экзема губ имеет с аллергическим
контактным и атопическим хейлитами. Однако последний
обычно возникает в детском возрасте, в клинической карти-
183
не поражения губ превалируют явления лихенизации, пре-
имущественно в углах рта, где процесс всегда переходит на
кожу.
При аллергическом контактном хейлите в отличие от эк-
земы губ процесс имеет как бы мономорфный характер, т.е. на
всех участках красной каймы он находится в одной стадии,
обычно не переходит на кожу, быстро разрешается после пре-
кращения действия сенсибилизатора (аллергена).
Экссудативная форма актинического хейлита отличается
от экземы губ сезонностью возникновения и четкой связью с
инсоляцией.
Лечение
Патогенетическая терапия экземы заключается в при-
менении десенсибилизирующих и седативных препаратов,
транквилизаторов, гистаглобулина по схеме, поливитамины,
сосудистые препараты. В тяжелых случаях назначаются кор-
тикостероидные препараты.
Местное лечение состоит в назначении мазей, содержащих
кортикостероиды, а при мокнутии — аэрозолей с кортикосте-
роидами и антибактериальными веществами (лоринден-С,
дермозолон, оксикорт, флуцинар, олазоль, гипозоль) 4—5 раз
в день по 20 мин. Используются кератопластические препара-
ты — сок алоэ, сок каланхоэ, каротолин, облепиховое масло,
паста “КФ”, мазь Унна, бальзам Шостаковского, эмульсия Те-
зана, витамины А и Е в масле, аекол, мазь актовегин, солкосе-
рил дентальная адезивная паста. Излучение гелиево-неоно-
вого лазера, при плотности мощности 100 мВт/см2, №5—10,
ежедн.
Плазмоклеточный хейлит
Причины развития патологии не выяснены. Все авторы,
изучавшие это заболевание, указывают на возможную патоге-
нетическую роль хронического раздражения губы, в том чис-
ле микротравм, действия солнечных лучей. Высказано пред-
184
положение, что плазмоклеточный хейлит представляет собой
иммунологическую реакцию на доброкачественный, а возмож-
но, и на злокачественный раздражитель. У всех больных вы-
явлена высокая иммунологическая реактивность.
Клиническая картина
Чаще поражение локализуется на нижней губе. Пораже-
ние красной каймы может представляться в виде темно-крас-
ной эритемы, имеющей как бы лакированную поверхность,
иногда на ней образуются эрозии и петехии. В других случаях
часть красной каймы покрыта беловато-желтой или коричне-
вой массивной коркой, иногда до 6—10 мм толщиной, свисаю-
щей с губы подобно фартуку, под коркой обнаруживают бо-
лезненную эрозию или опухолевидное образование мягкой
консистенции.
Гистологическая картина характеризуется акантозом с уд-
линенными отростками, умеренным спонгиозом, пара- и гипер-
кератозом, экзоцитозом, лимфоцитами и полиморфно-ядерны-
ми лейкоцитами. Дерма отечна и густо гомогенно инфильтри-
рована плазмацитами. В глубоких слоях дермы плазматичес-
кие клетки располагаются в основном периваскулярно.
Плазмоклеточный хейлит протекает хронически, длитель-
но, не склонен к ремиссиям или самоизлечению, возможно
озлокачествление.
Диагностика
Окончательный диагноз плазмоклеточного хейлита осно-
вывается на гистологическом исследовании. По клинической
картине заболевание может напоминать фиксированную лекар-
ственную эритему, изолированное поражение рта при много-
формной экссудативной эритеме, эрозивно-язвенную форму
красной волчанки красной каймы губ. При многоформной экс-
судативной эритеме в отличие от плазмоклеточного хейлита
помимо красной каймы губ поражается слизистая оболочка
полости рта, наблюдаются резко выраженные субъективные
ощущения, обычно сопровождающиеся повышением темпера-
185
туры тела. Заболевание характеризуется рецидивирующим
течением.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки красной кай-
мы губ отличается выраженностью гиперкератоза или орого-
вением в виде полосок и точек, светящихся снежно-белым све-
том в лучах лампы Вуда, наличием атрофии, эффективностью
лечения синтетическими противомалярийными препаратами
и кортикостероидами, а также патоморфологической карти-
ной заболевания.
Лечение
Производится хирургическое иссечение участка пораже-
ния, так как возможны и наблюдались случаи озлокачествле-
ния.
Общее лечение включает следующие препараты: кортико-
стероидные — преднизолон по 15—20 мг в сутки; поливита-
мины с микроэлементами, 1—2 мес; витамин А в масле по 7—
10 капель 3 раза в день, 1—2 мес; пантотенат кальция (вита-
мин В5) по 0,1 г 3 раза в день, 1 мес; гистаглобулин по 2 мл
2 раза в неделю подкожно, 7—10 доз на курс лечения; седатив-
ные средства и транквилизаторы; десенсибилизирующая те-
рапия — фенкарол, пипольфен, супрастин, препараты кальция.
Местное лечение', за 1,5—2 нед. до оперативного лечения
проводится противовоспалительная, десенсибилизирующая
местная терапия. Аппликации кортикостероидных мазей, ма-
зей, содержащих антибиотики и кератопластические средства,
применяют 4 раза в день по 20 мин.
Хроническая трещина губы
Заболевание встречается часто. Наблюдается у лиц обо-
его пола во всех возрастных группах. Большое значение при
этом имеет индивидуальное анатомическое строение губы
(глубокая складка в центре губы) и хроническая травма. Раз-
личные метеорологические факторы могут вызвать сухость
красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещи-
186
ны. Большую роль играют гиповитаминозы А и группы В,
нейрогенный фактор, вредные привычки, кислые продукты
питания. Микробная флора поддерживает существование тре-
щин и препятствует их заживанию.
Сначала возникает одиночная более или менее глубокая
линейная трещина, располагающаяся поперечно на красной
кайме и сопровождающаяся болезненностью. Трещина нахо-
дится обычно в центральной части красной каймы нижней
губы, но иногда сбоку от центра. Она может продолжаться с
красной каймы на слизистую оболочку, но никогда не распро-
страняется на кожу. Ночью неглубокая трещина может начать
эпителизироваться, но утром при движении губой трещина
вновь вскрывается и слегка кровоточит. При длительном су-
ществовании трещины края ее уплотняются и могут ороговеть,
приобретая серовато-белый налет.
Гистологическая картина характеризуется хроническим
воспалением, сопровождающимся регенеративным, гиперпла-
стическим, а иногда и метапластическим разрастанием эпите-
лия.
При нерациональном лечении трещина может существо-
вать длительно, годами, причем у одних больных она суще-
ствует постоянно, у других временами заживает.
Хроническую трещину губы диагностировать не трудно.
Прогноз благоприятный, но при длительном существовании
возможно развитие лейкоплакии в области ее краев.
Лечение
Для лечения прежде всего необходимо выяснить причину
заболевания и постараться ее устранить. Применяют мази, со-
держащие кортикостероиды (оксикорт, лоринден-С), эпители-
зирующие средства — бальзам Шостаковского, масло шипов-
ника, облепиховое масло, солкосерил дентальная адгезивная
паста. Кератопластики особенно эффективны в сочетании с ге-
лиево-неоновым лазером.Хороший эффект дает длительный,
в течение 1 — 1,5 мес., прием концентрата витамина А и витами-
нов группы В, в особенности В2, В6 и РР. Используются также
блокады теплового 1% раствора новокаина, 1% раствора лидо-
187
каина, ультракаина, тримекаина, 1—2 мл, через день, №3—7.
Корки и чешуйки размягчают теплыми протеолитическими
ферментами. При отсутствии эффекта необходимо провести хи-
рургическое иссечение трещины в пределах здоровой ткани.
Синдром Мелькерссона—Розенталя
Причины возникновения синдрома Мелькерссона—Розен-
таля окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболе-
вание конституциональным, наследственным. Большинство
же склонны рассматривать его как ангионевроз (нейродист-
рофия). По данным некоторых авторов, развитие гранулемы
вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-инфек-
ционную природу макрохейлита. Имеет сторонников и инфек-
ционно-аллергическая теория возникновения заболевания.
Высказывается также точка зрения о полиэтиологическом ха-
рактере заболевания.
Клиническая картина
Синдром Мелькерссона—Розенталя не является очень
редким заболеванием. Несколько чаще он наблюдается у жен-
щин. Заболевание может начаться в любом возрасте, как пра-
вило, с появления отека кожи лица и слизистой оболочки по-
лости рта. Очень редко первым симптомом заболевания явля-
ется паралич лицевого нерва. Среди отеков в начале болезни
на первом месте стоит отек верхней губы, затем — нижней губы,
гораздо реже встречается отек обеих губ. Первым признаком
болезни могут также быть боли в лице по типу невралгии, ча-
сто за ними развивается паралич лицевого нерва.
Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов
отекает одна губа или обе. Отек держится 3—6 дней, реже мень-
ше, иногда дольше, даже до месяца. Возникает бесформенное
вздутие губы, край губы часто выворачивается в виде хоботка
и обычно отстоит от зубов.
Иногда отек столь велик, что губы увеличиваются в 3—4
раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обыч-
но более отечна, чем другая.
188
Отек губ может сопровождаться образованием трещин.
Обычно он захватывает всю губу до носа или до подбородочной
борозды. При сильном отеке могут нарушаться речь, мимика,
прием пищи. Отечные губы имеют, как правило, бледно-крас-
ный цвет, иногда с застойным оттенком. При пальпации ощу-
щается равномерно мягкая или плотноэластическая консистен-
ция тканей. Вдавления после пальпации не остается. Интенсив-
ность отека может меняться в течение дня, ограниченные отеки
могут возникать в области лба, век и других частей лица.
Вторым симптомом синдрома Мелькерссона—Розенталя
является паралич лицевого нерва, причем часто ему предше-
ствуют продромальные явления различной продолжительнос-
ти: различные неприятные ощущения во рту, односторонняя ва-
зомоторная ринопатия, изменения выделения слюны, гипо-
либо гиперсаливация. После продрома односторонний паралич
лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса
мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель,
опускается угол рта. Чаще развивается неполный паралич с ча-
стичным сохранением фрагментов вегетативной, чувствитель-
ной и моторной функций.
У большинства больных паралич лицевого нерва посте-
пенно проходит. Однако в течение заболевания отмечается
склонность к рецидивам, которые возникают через различные
интервалы.
Третьим симптомом синдрома Мелькерссона—Розенталя
является складчатый язык. Клинически отмечается отечность
языка, приводящая к неравномерному его увеличению. Учас-
тки поражения вначале имеют бледно-розовую окраску. По-
степенно слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-ро-
зовая окраска, образуются участки в виде полос и пятен. Язык
постепенно становится малоподвижным, полностью его высу-
нуть бывает трудно. Задняя треть и корень языка обычно в
процесс не вовлекаются.
Гистологическая картина характеризуется гранулематоз-
ным воспалением, которое сочетается с отечностью тканей, при-
чем в процесс часто вовлекается мимическая мускулатура. В
измененных тканях встречаются мелкие, округлой формы гра-
189
нулемы, однако их обнаруживают не всегда. Наблюдаются рас-
ширение кровеносных сосудов, пролиферация эндотелия, отеч-
ность дермы, фиброзирование отсутствует. У ряда больных гра-
нулемы обнаружить не удается, у них отмечается неспецифи-
ческая лимфогистиоцитарная пролиферация. В эпителии оп-
ределяют небольшой акантоз, в базальном слое — отек, иногда
экзоцитоз.
Течение синдрома Мелькерссона—Розенталя хроническое.
В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или ме-
нее продолжительными ремиссиями, во время которых все
симптомы заболевания исчезают. Позднее макрохейлия и па-
ралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Обостре-
ние заболевания отмечается после герпеса, усиления фокаль-
ной инфекции, перенесенных интеркурентных заболеваний,
нервного напряжения и т.п. Наличие стойкого косметическо-
го дефекта может вызвать изменение психики по ипохондри-
ческому, депрессивному типу.
У ряда больных может отсутствовать не только складча-
тый язык, но и паралич лицевого нерва. Единственным симп-
томом заболевания в этом случае является макрохейлит.
Дифференциальная диагностика
При наличии у больного всех трех симптомов заболева-
ния дифференциальная диагностика синдрома Мелькерссо-
на—Розенталя не представляет трудностей. При моносимптом-
ной (макрохейлит) форме заболевания его следует дифферен-
цировать в первую очередь от элефантиаза, возникающего при
хроническом рожистом воспалении, отека Квинке и каверноз-
ной гемангиомы.
Элефантиаз отличается от макрохейлита наличием выра-
женных островоспалительных явлений, сопровождающихся
подъемом температуры тела во время обострения, наличием
фиброза соединительной ткани, что обусловливает более плот-
ную консистенцию ткани губы при элефантиазе по сравнению
с синдромом Мелькерссона—Розенталя. Отек Квинке отлича-
ется от макрохейлита кратковременностью отека, быстрым его
исчезновением после приема антигистаминных препаратов,
190
частыми приступами болезни, а также полным исчезновени-
ем отечности после окончания лечения антигистаминными
препаратами.
Кавернозная гемангиома в отличие от синдрома Мелькер-
ссона—Розенталя наблюдается с рождения или раннего детс-
кого возраста. На губе, чаще нижней, имеется застойно-крас-
ного цвета мягкая опухоль, бледнеющая при надавливании.
Лечение
Общее лечение является весьма трудной задачей. Его про-
водят по двум направлениям: хирургическому и консерватив-
ному. Каждого больного тщательно обследуют с целью выяв-
ления у него патологии, способствующей возникновению забо-
левания. При этом особое внимание обращают на выявление
очагов фокальной инфекции, в том числе в челюстно-лицевой
области, на состояние нервной системы, внутренних органов,
на наличие бактериальной аллергии. Проводят лечение общих
соматических заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндок-
ринной системы, сердечно-сосудистой системы.
При хирургическом лечении, которое производят с кос-
метической целью, иссекают часть ткани губы. Однако это не
предотвращает рецидивов заболевания.
Лучшие результаты при консервативном лечении дает
комбинация кортикостероидов, антибиотиков широкого спек-
тра действия и синтетических противомалярийных препара-
тов. При этом преднизолон (по 20—30 мг) назначают вместе с
окситетрациклином (по 8000000—1000000 ед. в день) и синте-
тическими противомалярийными препаратами (хингамин по
0,25 г 2 раза в день). Пирогенные препараты (пирогенал по
50—75—100—500 МПД, либо по 1000 МПД, 2 раза в неделю,
на курс 14—16 инъекций или продигиозан по 25—50—75—100—
125 мкг с 4—5-дневными интервалами, на курс 5—8 инъекций).
Десенсибилизирующие средства (препараты кальция, антиги-
стаминные препараты и др.) в течение 30—40 дней. Обязатель-
на десенсибилизирующая бактериальная терапия соответству-
ющим аллергеном, при выявлении чувствительности к стафи-
лококку используют стафилококковый анатоксин, первона-
191
чальная доза 0,1 мл (при каждой последующей инъекции дозу
увеличивают на 0,1 мл и доводят до 2 мл).
Поливитамины с микроэлементами (юникап, супрадин,
таксофит, пангексавит и др.), пантотенат кальция по 0,1 г
3 раза в день, в течение 1—2 мес, витамин А в масле по 7—
10 капель 3 раза в день, 2 мес, никотиновая кислота 0,05 г
3 раза в день, 1 мес.
Компламин 0,15 г или 15% раствор по 2 мл внутримышеч-
но, в течение 10 дней (улучшает кровообращение в мягких тка-
нях). Танакан, кавинтон, стугерон 1—2 мес.
Неробол 0,001 г 2 раза в день, в течение 4—8 недель, иног-
да суточная доза может быть увеличена до 20—30 мг (препа-
рат обладает выраженной анаболической активностью, предот-
вращает старение организма).
Седативные средства и транквилизаторы.
Местное лечение',
1) аппликации гепариновой мази, в сочетании с димекси-
дом, на 20 мин, 3—4 раза в день в течение 3—4 недель;
2) электрофорез с гепарином на нижнюю губу ежедневно
или через день, №15 на курс лечения;
3) физиолечение — токи Бернара, ультразвук, гелиево-нео-
новый лазер;
4) аппликации кортикостероидных мазей, либо метил-
урациловой при наличии воспалительных явлений, 20 минут,
2—3 раза в день;
5) аппликации кератопластических средств;
6) блокады 2% раствора теплого новокаина, тримекаина,
лидокаина 3—4 мл, ежедневно или через день, №7—10 на курс
лечения.
г
t
ж
| Глава 11
t ГЛОССИТЫ
Глоссит — патологическое состояние тканей языка воспа-
лительного характера, представляющее собой чаще симптом
общего заболевания организма, реже — протекающее самосто-
ятельно. Термин “глоссит” часто употребляется по отношению
ко всем патологическим состояниям языка.
Слизистая оболочка языка, так же как и слизистая обо-
лочка всей полости рта, может вовлекаться в любой патологи-
ческий процесс, протекающий в организме человека, обуслов-
ленный инфекцией (банальной или специфической), травмой,
новообразованием и др.
В этой связи мы сочли возможным дать сведения по лин-
гводиагностике и более подробно осветить анатомические осо-
бенности языка.
ЛИНГВОДИАГНОСТИКА
Язык, возникший в филогенезе как орган механического
действия и осязания, в ходе своей эволюции стал у человека
выполнять самые разнообразные функции. Это в определен-
ной степени обусловлено особенностями строения его анато-
мических структур: слизистой оболочки, желез, мышц, сосу-
дов и нервов. Причем, изменения этих структурных единиц
может довольно часто отражать общее состояние организма.
Слизистой оболочке языка в диагностических и прогностичес-
ких целях всегда придавалось большое значение как в евро-
пейской, так и в восточной медицине.
13-1998
193
Современные стоматологи, терапевты, инфекционисты и
гематологи всегда обязаны интересоваться состоянием слизи-
стой оболочки языка.
Основатель русской терапевтической школы М.Я.Мудров
призывал “смотреть и осязать язык как вывеску желудка...”. А
его современник М.Нечаев писал, что язык во время болезни
— есть верный отпечаток внутреннего состояния организма,
состояния не только пищеварительных орудий, но и других
органов.
В настоящее время установлено, что только 10% заболе-
ваний слизистой оболочки полости рта возникают под влия-
нием местных факторов, в основном травм, а 90% патологи-
ческих изменений обусловлены заболеваниями внутренних
органов и нервной системы. И это не случайно, поскольку по-
лость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимо-
связь с различными системами организма и прежде всего пи-
щеварительной.
Доказано, что нарушение физиологических функций в
полости рта наблюдается раньше, чем возникают органичес-
кие изменения в желудочно-кишечном тракте [Алексеева А.Н.,
1983; Аллаяров Х.А., 1992].
Важное значение в передаче патологических импульсов с
поврежденных органов пищеварительной системы на слизис-
тую оболочку полости рта, в частности на спинку языка, име-
ют рефлекторные механизмы [Айрапетян ГА., 1986; Шугля
Л.В., 1991].
Чаще всего заболевания внутренних органов человека со-
провождаются изменениями как формы, так и рельефа слизи-
стой оболочки его дорсальной поверхности.
Влиянием желудка на рецепторный аппарат языка можно
объяснить тот факт, что при различных заболеваниях желу-
дочно-кишечного тракта вкусовая чувствительность искажа-
ется, меняется даже внешний вид языка, как будто он несет на
себе отпечаток болезни внутреннего органа [Мучник М.М.,
Райзман Е.М., 1992; Будылина С.М., 1998]. Характер измене-
ний поверхностных покровов языка может многое объяснить
и подсказать врачу.
194
Язык человека содержит значительное количество не-
рвных элементов, которые представлены нервными сплетени-
ями, нервными волокнами и образуемыми последними эффе-
рентными и афферентными окончаниями, среди которых име-
ются как вкусовые, так и болевые, температурные и другие
рецепторы. Максимальное количество этих рецепторов нахо-
дится в слизистой оболочке дорсальной и боковых поверхно-
стях языка, которые создают своеобразные рецепторные поля.
Существует рефлекс не только с желудка на язык, но и с язы-
ка на желудок.
Особенности поражения слизистой оболочки языка необ-
ходимо учитывать в каждом конкретном случае как дополни-
тельный критерий в дифференциальной диагностике различ-
ных вариантов заболеваний.
В современной медицине “симптомы языка” вошли в се-
миотику поражений различных органов и систем. Лингводи-
агностика или диагностика по языку требует глубоких теоре-
тических знаний.
В трактатах древневосточной медицины внимание к это-
му органу сосредоточено преимущественно на топографии
участков измененного состояния спинки языка. Индийская
система самооздоровления (Аюрведа) содержит раздел язы-
ковой диагностики “джива” и рассматривает восприятие спин-
ки языка как поверхность, на которой имеют представитель-
ство различные органы в дважды обратной проекции (“дваж-
ды перевернутые”): левые — справа, верхней половины тела —
на передней половине языка, которая при его выдвижении ста-
новится по вертикали нижней частью.
В китайской системе диагностики и лечения с помощью
биологически активных точек и зон (чжень-цзю-терапия) язык
рассматривается как поверхность отражения функционального
состояния ряда энергетических кинов (меридианов М), для
каждого из них основной орган, вынесенный в название кина.
Китайская схема от индийской системы отличается “располо-
жением” отдельных органов и систем (селезенка, почки).
Схема проекционных зон внутренних органов человека на
языке была описана М.Нечаевым.
195
Однако необходимо подчеркнуть, что не всегда органный
диагноз “европейский” соответствует системному “восточно-
му”.
Исследования, проведенные Е.В.Удовицкой, Л.А.Грохоль-
ской [1995], свидетельствуют о том, что совпадение основного
диагноза с состоянием языка (с указаниями Аюрведы) соста-
вило 87,5%, а аналогия со сведениями китайской медицины —
68,7%. Таким образом, древневосточные оздоровительные си-
стемы предлагают современным врачам органно-системную
топическую диагностику по состоянию языка, еще не исполь-
зуемую в европейской диагностике.
В ближайшем будущем топографическая лингводиагнос-
тика должна занять достойное место в медицинской науке, с
ее помощью может быть получена достоверная информация о
состоянии человеческого организма. Своевременное распоз-
навание изменений на языке дает ключ к эффективной тера-
пии и оценке прогноза заболевания.
Методы лингводиагностики должны найти широкое при-
менение в практической медицине, в криминалистике, судеб-
ной медицине, медицине катастроф — для опознания личнос-
ти, у антропологов — для исследования расы человека.
Кроме того, язык принципиально отличается от всех ор-
ганов еще и тем, что рельеф его дорсальной поверхности в
определенной степени зависит от социальных признаков. На
языке может отражаться профессиональная деятельность,
привычки, культурный уровень, а иногда и благосостояние
человека.
Важной задачей для клиницистов является уточнение нор-
мальной и патологической анатомии сосочкового покрова
спинки языка для более точной диагностики заболеваний внут-
ренних органов.
Для получения информативных сведений о состоянии
слизистой оболочки дорсальной поверхности языка необхо-
димо визуальное изучение ее рельефа, с привлечением допол-
нительных методов исследования. При этом необходимо учи-
тывать возрастные и половые различия, расово-этнические
признаки, критерии оценки полученных параметров, которые
196
позволяют правильно диагностировать патологию и назначить
соответствующее лечение.
С каждым годом возрастает интерес исследователей к изу-
чению органов полости рта, в том числе и языка, поскольку
наряду с его многофункциональностью, он играет особую роль
в сохранении и укреплении здоровья, является значимым ди-
агностическим тестом для выявления патологии внутренних
органов. Отражая соматическую патологию с ранних функци-
ональных фаз заболевания, рельеф слизистой оболочки язы-
ка позволяет врачу-стоматологу иметь информацию раньше,
чем другим специалистам.
Методы исследования слизистой оболочки языка
Основным методом изучения слизистой оболочки дор-
сальной поверхности языка является визуальный осмотр с
использованием стоматологического инструментария: зерка-
ла и пародонтального зонда. Последний, имея цифровую и
цветовую маркировку, позволяет определить степень выражен-
ности (высоту) основных структурных единиц рельефа спин-
ки языка, полностью исключая при этом их травмирование за
счет наличия закругленного конца рабочей части.
При осмотре необходимо обращать внимание на форму язы-
ка, складчатость, цвет слизистой оболочки, влажность, подвиж-
ность, эластичность языка, его размеры, состояние сосочков язы -
ка, их количество, степень выраженности, цвет, локализацию и
размеры сосочков, характер налета, его цвет и локализацию,
наличие патологических элементов. Для характеристики дор-
сальной поверхности языка информативными являются 27 па-
раметров, которые позволяют объективно передать ее рельеф.
Уместно подчеркнуть, что осмотр языка производится при
естественном освещении в расслабленном состоянии, чтобы
избежать изменения окраски его вследствие напряжения, свя-
занного с усиленным выдвижением.
Важно уметь отличать истинную окраску языка от кажу-
щихся изменений окраски, причиной которых могут быть не-
которые пищевые продукты и медикаменты.
197
Кроме того, нужно учитывать, что налет на языке может
подвергнуться изменениям в результате чистки зубов щеткой
или при приеме пищи. При питье воды или других жидкостей
происходит неестественное увлажнение языка.
С учетом перечисленных причин исследование языка не-
обходимо проводить непосредственно после приема пищи,
питья, чистки зубов.
Визуальный осмотр полости рта носит часто субъектив-
ный (описательный) характер, и поэтому необходимо привле-
кать дополнительные методы исследования, которые бы со-
держали в себе объективные критерии оценки изучаемого
объекта, могли хранить информацию в течение длительного
времени.
По нашему мнению, этим требованиям отвечает внутри-
ротовая видеокамера TeleCam фирмы Schick Technologies с
электронной видеокартой, осуществляющей передачу видео-
изображения через видеошнур на монитор компьютера. Врач
получает возможность не только оптимизировать процесс ос-
мотра, но и повысить его качество.
Для сохранения полученных данных исследования на каж-
дый конкретный случай заводится электронная карта, содер-
жащая 21 снимок, куда заносятся данные: Ф.И.О, дата иссле-
дования, личный номер исследования (код), объективные дан-
ные, полученные в процессе изучения рельефа спинки языка.
Чтобы получить истинные параметры изучаемого участка сли-
зистой оболочки дорсальной поверхности языка, необходимо
калибровать измерения для каждого конкретного снимка. При
этом нужно знать один из истинных размеров языка в данном
масштабе. Визуальное изучение слизистой оболочки языка
предусматривает измерение его основных геометрических па-
раметров: длины, высоты и ширины.
Для обследования пациентов вне стоматологического крес-
ла в соматическом стационаре может быть использована мето-
дика применения бытовой видеокамеры с последующей обра-
боткой полученных данных в компьютере. Положительные ка-
чества — автономность, большой объем видеозахвата объекти-
ва, автофокусировка — не требуют получения определенных
198
мануальных навыков, делают эту методику надежной и перс-
пективной. Видеоматериал записывается на видеокассету и за-
тем переносится в компьютер. Комплексное применение раз-
личных методов видеосъемки дает четкое представление о
структурных особенностях слизистой оболочки языка как в
норме, так и при наличии патологии. Данная методика обсле-
дования позволяет создать банк данных, проводить ежемесяч-
ный и ежегодный мониторинг той или иной патологии.
Обычно язык выглядит мягким и нежным, движения его
свободны и не скованы, цвет розовый. Нормальный язык так-
же умеренно влажен и покрыт тонким белым слоем отложе-
ний.
Общепринятыми считаются патологические изменения
цвета языка: светло-беловатый, красный, темно-красный (све-
кольный) и зеленовато-фиолетовый.
Патологические изменения двигательной функции языка
также имеют место при заболеваниях внутренних органов:
1) мягкий, бессильный язык, свободных движений нет.
Если язык бессилен и имеет плоскую форму, это говорит о на-
рушении кровообращения;
2) твердый, ригидный язык наблюдается при параличе
языка;
3) дрожащий язык характерен для нарушения и повреж-
дения нервной системы;
4) скошенный язык в большинстве случаев имеет место
при кровоизлиянии в мозг, нарушении деятельности нервной
системы;
5) укороченный, съежившийся язык является признаком
серьезного, опасного заболевания, симптомом атрофии мышц
языка;
6) беспокойный, высунутый наружу язык является пред-
вестником судорог, у детей указывает на задержку умственно-
го развития, дебилизм.
Тонкий налет характерен для легкого заболевания с лока-
лизацией на поверхности. Он часто отмечается при вызван-
ных внешней инфекцией болезнях, которые еще не проникли
внутрь организма.
199
Толстый налет свидетельствует о том, что болезнетворное
начало проникло внутрь или указывает на образовавшийся
внутри патологический очаг. В процессе развития тонкий на-
лет может перейти в толстый. Чаще всего это встречается при
нарушении пищеварения.
Рыхлый налет, который лежит на языке свободно боль-
шими хлопьями, говорит о том, что имеется патология желу-
дочно-кишечного тракта.
Клейкий налет чаще всего наблюдается при эндокринных
заболеваниях, в частности при сахарном диабете.
Налет с пробелами (географический язык), частично по-
крывающий поверхность языка свидетельствует о недостаточ-
ности функционального начала желудка. Если одновременно
налет и клейкий, и плотно приставший к слизистой языка, то
это признак того, что начали сдавать защитные силы организ-
ма. В этом случае болезнь является довольно тяжелой.
Отсутствие налета на языке является признаком недоста-
точности питания. Если налет постепенно образуется снова,
то это указывает на постепенное восстановление нормального
состояния желудка.
Цвет налета имеет существенное диагностическое и про-
гностическое значение. Различают белый, желтый, серый и
черный налет.
Белый налет может быть тонким или толстым, липким или
сухим. Тонкий белый налет является нормальным, тогда как
толстый образуется при патологии кишечника. Сухой липкий
налет является признаком начальной стадии заболевания. Тон-
кий желтый налет обычно указывает на поражение легких, в
то время как толстый желтый налет свидетельствует о заболе-
вании желудочно-кишечного тракта.
Пепельно-серый налет присущ более длительно текущей
патологии желудка и кишечника, а также является признаком
ацидоза.
Для оценки состояния нитевидных сосочков учитывается
степень выраженности соединительнотканной основы и мощ-
ность эпителиального покрова. Сосочки нормальной длины,
наклоняясь под давлением, упруго возвращаются в исходное
200
|v положение, увеличенные сосочки это свойство теряют, оста-
г ваясь наклоненными, а короткие не изменяют своего положе-
ния при дотрагивании до них инструментом.
Толщина эпителиального слоя определяется визуально по
цвету нитевидного сосочка, чем этот слой мощнее, тем блед-
нее выглядит сам сосочек, поскольку слой тщательно скрыва-
ет окраску богатой сосудами соединительнотканной основы
сосочков.
При употреблении термина “гипертрофия” нитевидных
сосочков подразумевается увеличение их размеров в высоту
за счет утолщения слоя клеток неслущенного эпителия, а “ат-
рофия” — за счет уменьшения или отсутствия его.
Грибовидные сосочки, которые практически не подверже-
ны процессу ороговения, оцениваются по их величине и цвету
с учетом их топографо-анатомических особенностей. Они в
основном расположены на кончике и боковой поверхности
передней трети языка, а также на спинке его, где они крупнее,
мощнее и более насыщенного розового цвета. Грибовидные
сосочки в диаметре 0,3—0,5 мм считаются нормальными, бо-
лее 0,5 мм — гипертрофированными, а менее 0,3 мм — атрофи-
рованными.
Желобоватые сосочки напоминают грибовидные сосочки,
но значительно крупнее их (диаметр 1—4 мм, высота 2,0—2,5
ч мм). Отклонения от этих параметров в одну или другую сто-
рону расцениваются как патологические.
Листовидные сосочки, имеющие постоянное представи-
1 тельство на боковой поверхности задней половины спинки
языка, могут иметь как различную форму, так и окраску в за-
висимости от функционального состояния языка.
Отражение возрастных периодов
> на структуре слизистой оболочки
| дорсальной поверхности языка
К Немногочисленные литературные данные свидетельству-
li ют о том, что язык, как орган, представляет интерес не только
к с точки зрения физиологии, но и является объектом внима-
201
ния относительно молодой отрасли науки — возрастной ана-
томии, которая возникла в связи с широкой постановкой воп-
роса об изучении структурных особенностей в разрезе измен-
чивости организма.
Общеизвестным является тот факт, что с возрастом меня-
ются размеры языка, однако выраженным изменениям, на наш
взгляд, подвержена его дорсальная поверхность.
При визуальном осмотре язык в возрасте 5—6 лет мягкий,
влажный, эластичный, подвижный, рисунок четко контуриро-
ван, особенно хорошо выражены грибовидные и желобоватые
сосочки. У 25% лиц имеется срединная борозда, которая не-
значительно обозначена и делит поверхность языка на две от-
носительно равные части. На спинке языка отмечаются следы
тонкого белесоватого налета, что является естественным фи-
зиологическим процессом слущивания поверхностных слоев
эпителия.
Нитевидные сосочки, которые располагаются на всей дор-
сальной поверхности языка, приобретают коническую форму
за счет усиления процессов ороговения, о чем свидетельству-
ет незначительное изменение окраски сосочков в более свет-
лые тона (1 балл), благодаря увеличению слоя эпителиальных
клеток. В этот возрастной период нитевидные сосочки незна-
чительно наклонены в сторону терминальной борозды. По-
кровный эпителий на некоторых вершинах становится ворсин-
чатым, особенно это четко выражено в области сосочков спин-
ки языка.
Грибовидные сосочки разбросаны по всей дорсальной
поверхности слизистой оболочки языка с преимущественной
локализацией их в области кончика, спинки и краев языка. В
5—6 лет они различаются прежде всего размерами. Крупные
грибовидные сосочки, диаметр которых достигает 0,3 мм, рас-
положены в области, граничащей с терминальной линией язы-
ка и имеют ярко обозначенную окраску (2 балла). Причем они
наклонены по направлению к средней линии языка. Количе-
ство грибовидных сосочков не постоянно. При этом симмет-
ричность расположения не выдерживается, и количество их
по обе стороны от продольной борозды, проходящей по сред-
202
ней линии языка, не одинаково. Грибовидные сосочки имеют
четкие границы, вершины их в большинстве своем коничес-
кой формы, значительно возвышаются над уровнем нитевид-
ных сосочков, что придает дорсальной поверхности языка оп-
ределенную рельефность.
Желобоватые сосочки располагаются практически на гра-
нице между телом и корнем языка, вдоль терминальной бо-
розды, под углом друг к другу. Однако не всегда эта законо-
мерность прослеживается, у 18% случаев наблюдаются другие
варианты расположения: желобоватые сосочки вытянуты в
овальную линию, приближающуюся к прямой, не соблюдая
параллельности с терминальной бороздой; размеры желобо-
ватых сосочков в этом возрасте в пределах 2,5—3,5 мм с обод-
ком, а высота 2,0 мм, что приближается к размерам сосочков
взрослого человека, окраска их насыщенно розового цвета (2
балла).
Желобоватые сосочки имеют различную форму, но чаще
всего это округлая и овальная. В основном конфигурация же-
лобка определяется формой ободка. Вершины сосочков упло-
щены и покрыты бугорками (неровностями), центр вершины
несколько вогнут. Количество их слева от 3 до 12, а справа —
от 2 до 11. Всего — от 5 до 23 сосочков.
К 5—6 годам листовидные сосочки являются вполне сфор-
мированными. Они встречаются чаще всего в виде складок,
параллельно расположенных друг к другу в области боковой
поверхности языка на уровне перехода тела дорсальной его
поверхности в корень. Причем размеры этих складок не оди-
наковы. По направлению к кончику языка они становятся
меньше в длину и высоту. Количество их также различно с
обеих сторон, принцип симметрии нарушен. Количество их
варьирует от 2 до 12 у мужчин, у женщин от 3 до 10, высота 0,1
до 0,5 см, диаметр от 0,1 до 0,4 см. Цвет слизистой, покрываю-
щей их, соответствует 1—2 баллам. Угол терминальной бороз-
ды равен от 70,0 до 129,3 у мужчин, у женщин от 73,5 до 117,2.
При изучении дорсальной поверхности языка у детей сле-
дующего возрастного периода (12—15 лет) обращает на себя
внимание то, что вместе с изменениями размеров языка про-
203
исходит увеличение размеров нитевидных сосочков как в ши-
рину, так и в высоту. Однако рост в высоту превалирует. Не-
сколько меняется рельеф слизистой оболочки языка. В основ-
ном эти изменения касаются его дорсальной поверхности.
Во-первых, вершины нитевидных сосочков изменяют свою
конфигурацию, вместо острых конических образований они
приобретают более закругленную поверхность, наклоненную
к корню языка. В высоту они достигают 1,6—1,8 мм. Чаще все-
го в области спинки языка образуется рисунок, который рас-
положен вдоль терминальной борозды, в области средней час-
ти тела и кончика он нарушается.
Грибовидные сосочки вкрапливаются в рисунок, образо-
ванный нитевидными сосочками, которые очень плотно рас-
положены на кончике языка. Грибовидные сосочки хотя и воз-
вышаются над уровнем нитевидных сосочков, изменения в их
размере незначительны. Поскольку нитевидные сосочки уве-
личиваются в высоту, то создается впечатление, что грибовид-
ные сосочки остаются без изменений, диаметр их достигает
0,1—0,2 мм. Одни из них внешне напоминают форму “прося-
ного зерна” бледно-розового цвета (1 балл), другие имеют
ярко-красную окраску (2—3 балла). Желобоватые сосочки уве-
личиваются, диаметр их становится таким, как у взрослых —
0,3—0,4 мм без ободка, высота — 2 мм, превалирует округлая и
овальная формы. Количество желобоватых сосочков справа от
2 до 11, слева — от 3 до 12 штук. Складчатость практически
отсутствует, но имеется незначительный след от срединной
борозды. Листовидные сосочки в этом возрасте хорошо раз-
виты, длина их достигает 3,5—4 мм, а высота 2—3 мм. Сосочки
расположены с небольшим наклоном по направлению к кон-
чику языка, где постепенно, уменьшаясь в размерах, они пере-
ходят в рудиментарные складки.
Листовидных сосочков у женщин насчитывается справа
3—12, слева 2—1, у мужчин — 2—13, 2—18, соответственно.
У взрослого человека в возрасте 35—44 лет нитевидные
сосочки занимают практически всю дорсальную поверхность
языка. Они имеют преимущественно коническую форму и на-
поминают собой выступы слизистой оболочки. В области кон-
204
чика языка они расположены гуще, образуя сплошные масси-
вы, где на определенном расстоянии друг от друга рассредото-
чены грибовидные сосочки. Нитевидные сосочки в основном
разбросаны беспорядочно, но в области спинки языка они за-
легают рядами. Основания сосочков округлой формы, прибли-
зительно 0,4—0,6 мм в диаметре, вершины их слегка заостре-
ны. Однако мы наблюдали нитевидные сосочки с уплощенны-
ми вершинами, напоминающими прямоугольник, овал и даже
треугольник. Они покрыты большим количеством неслущен-
ного эпителия белесоватого цвета, который образует неровно-
сти в несколько рядов на их поверхности. Кроме того, ните-
видные сосочки в центральной части языка более выражены,
имеют большие размеры в высоту, чем на его боковых участ-
ках. Нитевидные сосочки, лежащие впереди от терминальной
борозды, имеют длину около 2,1—2,5 мм.
Желобоватые сосочки расположены так же вдоль нее, ко-
личество их не постоянно. В большинстве случаев они распо-
ложены поровну на каждой половине языка, а в углу, образо-
ванном терминальной линией, имеется одиночный сосочек,
практически всегда меньших размеров, чем остальные. Иног-
да он может состоять из двух-трех сосочков, окруженных об-
щим валиком слизистой оболочки. Иногда валик приобретает
вытянутую форму и в виде цифры “8” объединяет вместе два
сосочка. В зрелом возрасте желобоватые сосочки четко выра-
жены, размеры их в диаметре 2—4 мм, в высоту они достигают
около 2,1—2,5 мм. Практически они находятся на одном уров-
не с нитевидными сосочками.
Желобоватые сосочки у одного и того же индивидуума
могут иметь различную форму и размеры.
У взрослого человека по краям задней половины спинки
языка, доходя до уровня желобоватых сосочков и заходя на
его боковые поверхности, располагаются поперечно идущей
складке. Их количество с каждой стороны различно, достига-
ет 12—17 складок. По мере приближения к корню языка высо-
та складок увеличивается. Наиболее высокими являются пос-
ледние 4—5, это и есть листовидные сосочки. Борозды между
отдельными листовидными сосочками глубокие и часто пере-
205
ходят в борозды спинки языка. Размеры сосочков следующие:
длина 4—7 мм, высота — 2—3 мм, толщина 0,9—2,1 мм.
В возрастной период старше 65 лет происходят измене-
ния рисунка спинки языка: рельеф его тускнеет, грибовидные
сосочки становятся бледно-розового цвета, нитевидные сосоч-
ки атрофируются, желобоватые сосочки теряют свои очерта-
ния. Становятся расплывчатыми.
Таким образом, ранее перечисленные данные могут слу-
жить важным диагностическим признаком при определении
уровня здоровья не только в стоматологии, но и в терапии, и
позволяют дифференцированно подходить к постановке ди-
агноза с учетом возрастных и индивидуальных признаков.
Возрастные и половые особенности
гистологического строения слизистой оболочки
дорсальной поверхности языка
Подтверждением морфологических изменений рельефа
слизистой оболочки дорсальной поверхности языка в зависи-
мости от возраста и пола служат результаты гистологического
исследования.
У детей в возрасте от 4 до 7 лет (первое детство) нитевид-
ные сосочки представлены коническими и цилиндрическими
выростами слизистой оболочки. Процесс ороговения много-
слойного плоского эпителия в области нитевидных сосочков
замедлен, накопления роговых масс нет. В нитевидных сосоч-
ках помимо обычной структуры наблюдаются сеточки лимфа-
тических капилляров, в листовидных сосочках появляются
лимфатические сосуды. Соединительнотканный сосочек рых-
лый, имеются множественные включения слюнных желез.
Во второй серии наблюдений (период зрелого возраста
22—35 лет) многочисленные нитевидные сосочки языка муж-
чин представлены коническими и цилиндрическими выроста-
ми слизистой оболочки, покрытыми многослойным плоским
ороговевающим эпителием. Эпителий содержит характерные
слои (базальный, шиповатый, зернистый и роговой), выражен-
ные как на вершинах, так и на боковых поверхностях сосоч-
206
ков. Наибольшую толщину обычно имеет шиповатый слой.
Роговой слой наиболее развит на вершинах сосочков, где час-
то образует неровности в отличие от гладких боковых поверх-
ностей. Многие вершины сосочков, особенно наиболее длин-
ных, изогнуты в сторону корня языка. Соединительнотканный
сосочек имеет рыхлое неоформленное строение и образует вто-
ричные сосочки.
Грибовидные сосочки, с неравномерной густотой распо-
ложенные между нитевидными сосочками, покрыты много-
слойным плоским неороговевающим эпителием. В толще эпи-
телиального пласта доминирует шиповатый слой. Высота гри-
бовидных сосочков варьирует и соответствует длине соседних
нитевидных сосочков, однако, из-за менее выраженного накло-
на грибовидные сосочки могут выглядеть более высокими, чем
нитевидные. В эпителии выпуклой части сосочков, где встре-
чаются вкусовые луковицы, толщина эпителия больше, чем в
основании. Сосочковый слой собственной пластинки слизис-
той оболочки образован рыхлой неоформленной соединитель-
ной тканью типичного строения и образует развитые вторич-
ные сосочки.
Листовидные сосочки встречаются относительно редко,
имеют фиксированное место расположения на боковой повер-
хности языка. Они имеют удлиненную форму и покрыты мно-
гослойным плоским неороговевающим эпителием пропорци-
онально развитым вдоль всей поверхности сосочка. Их боко-
вые поверхности в толще эпителиального пласта содержат
многочисленные вкусовые луковицы. Вторичные сосочки вы-
ражены слабо и представляют собой незначительные высту-
пы первичного сосочка в эпителий. Основу сосочков состав-
ляет рыхлая неоформленная соединительная ткань, богатая
клеточными элементами, в основном фибробластического
ряда, и содержащая тонкие пучки волокон. Встречаются оча-
ги лимфоидной инфильтрации. Гистологическое описание
листовидных сосочков представляет определенные трудности
вследствие ряда объективных причин. Во-первых, как извест-
но, их численность к зрелому возрасту существенно снижает-
ся. Во-вторых, топографически их можно обнаружить у взрос-
207
лых людей лишь в нескольких латеральных складках слизис-
той оболочки, расположенных по краям тела языка вблизи его
корня [Заварзин А. А., Щелкунов С.И., 1954; Sobotta,1978 и др.].
Поэтому некоторые авторы предостерегают от смешивания
листовидных сосочков с rugae lateralis, которые, в отличие от
первых, не содержат вкусовых почек. Искаженному представ-
лению об этих сосочках также способствует распространенная
во многих учебных руководствах по гистологии человека мик-
рофотография C.Leblond, иллюстрирующая листовидные со-
сочки языка кролика.
Желобоватые или окруженные валом сосочки покрыты
многослойным плоским неороговевающим эпителием, имею-
щим особенности строения на протяжении поверхности сосоч-
ка. В частности, толщина эпителиального пласта, весьма зна-
чительная на вершине сосочка, значительно истончается по
мере приближения к его основанию. Кроме того, эпителий вер-
хней поверхности сосочка образует отчетливый пласт сильно
уплощенных клеток, отличающийся, однако, от рогового слоя
наличием клеточных ядер и различимостью клеточных границ
при световой микроскопии. Верхняя сторона сосочков имеет
волнистую поверхность. От нее в толщу первичного сосочка
часто отходят криптоподобные щели, выстланные многослой-
ным плоским неороговевающим эпителием с вкусовыми лу-
ковицами. На дне таких щелей, так же как на дне вокруг со-
сочковых желобов, видны устья слюнных желез. На боковых
сторонах сосочков и противолежащих поверхностях окружа-
ющих валиков располагаются вкусовые луковицы, числен-
ность которых широко варьирует на разных срезах. Сосочко-
вый слой собственной пластинки слизистой оболочки образу-
ет вторичные сосочки разной численности и величины. Он
образован рыхлой неоформленной соединительной тканью,
характерной особенностью состава которой служат пучки глад-
ких миоцитов. По краям сосочков наблюдаются скопления
лимфоидной ткани, инфильтрирующие как соединительную
ткань, так и прилежащие участки эпителия. В таких участках
эпителиального пласта не обнаруживаются вкусовые лукови-
цы. В толще нередко встречаются железы Эбнера.
208
Сетчатый слой собственной пластинки слизистой оболоч-
ки состоит из более плотной неоформленной соединительной
ткани, чем сосочковый слой. Здесь в объеме ткани пучки во-
локнистых элементов преобладают над клетками; видны бо-
лее крупные кровеносные сосуды и нервные стволики. Тол-
щина сетчатого слоя значительно отличается в разных частях
языка, что связано с локализацией и объемом расположенных
здесь слюнных желез.
У женщин во втором периоде зрелого возраста строение
слизистой оболочки языка практически неотличимо от тако-
вого у мужчин. В качестве предположения, нуждающегося в
дальнейшем анализе, можно отметить меньшую величину
всех видов сосочков языка у женщин по сравнению с мужчи-
нами.
Третий период зрелого возраста с точки зрения возраст-
ных изменений строения языка неоднороден. Во многих слу-
чаях у лиц до 45—50 лет качественная микроскопическая ха-
рактеристика слизистой оболочки мало отличается от преды-
дущего возрастного периода. В это время продолжается тен-
денция усиления процессов ороговения не только на нитевид-
ных, но и грибовидных сосочках языка. Снижается число вку-
совых луковиц в грибовидных и листовидных сосочках. Из-за
этого листовидные сосочки становятся трудноотличимыми от
других латеральных складок. Нарастает сращивание боковых
сторон соседних нитевидных и грибовидных сосочков, что сни-
жает их дискретность и производит впечатление “сглажива-
ния” сосочков. Тем не менее, в этой возрастной группе умест-
нее говорить об индивидуальных особенностях проявления
инволютивных изменений, чем об общих закономерностях.
Так, например, у мужчин в возрасте 47 лет наблюдаются пре-
красно развитые листовидные сосочки с обилием вкусовых
луковиц. К концу второго периода зрелого возраста у мужчин
инволютивные изменения в структуре слизистой оболочки
спинки языка становятся характерной чертой. Наряду с вы-
шеупомянутыми признаками наблюдается уменьшение толщи-
н ы эпителиального пласта, главным образом, за счет ростко-
вого слоя. Возможно очаговое истончение эпителия. Снижа-
14*1998
209
ется численность нитевидных сосочков языка. Реже, чем в бо-
лее молодом возрасте, встречается лимфоидная инфильтрация.
Снижается число концевых отделов мелких слюнных желез,
прежде всего имеющих поверхностную локализацию. Жиро-
вые клетки замещают часть секреторных и мышечных элемен-
тов.
У женщин возрастная инволюция языка во втором перио-
де зрелого возраста выражена слабее, чем у мужчин. Наблю-
дается редукция числа нитевидных сосочков, “сглаживание”
сосочков передней части спинки языка, жировое замещение
концевых отделов слюнных желез. Индивидуальное своеоб-
разие здесь также имеет место, однако в данной серии наблю-
дений выраженные атрофические изменения эпителиальных,
сенсорных, соединительнотканных и сосудистых элементов не
отмечены.
В пожилом и старческом возрасте инволютивные измене-
ния структуры языка свойственны как мужчинам, так и жен-
щинам. Атрофия сосочков может достигать степени почти пол-
ного их отсутствия в передней части спинки языка. Указан-
ные выше явления возрастной инволюции усиливаются скле-
ротическими изменениями собственной пластинки слизистой
оболочки и ее кровеносных сосудов. Разрастается жировая
ткань. Сосочковый слой обедняется клеточными элементами,
желобоватые сосочки — гладкими миоцитами, количество
гладких миоцитов уменьшается. Склеротические изменения
носят очаговый характер. Также неравномерны дистрофичес-
кие изменения эпителиального слоя слизистой оболочки. Ат-
рофически истонченный эпителий может чередоваться с уча-
стками нормального или резко утолщенного пласта. Утолще-
ние эпителия может происходить за счет увеличения толщи-
ны шиповатого слоя, где клетки вследствие дистрофии при-
обретают большие размеры и хромофобные свойства. Скоп-
ления таких клеток в толще эпителиального пласта известны
под названием “эпителиальные жемчужины". Широко варьи-
рует толщина рогового слоя от чрезмерно большой до полно-
го отсутствия. Продолжается снижение численности вкусовых
луковиц. Местом их локализации практически остаются лишь
210
желобоватые сосочки, хотя и здесь количество вкусовых ре-
цепторов падает.
Таким образом, в ходе возрастных изменений слизистой
оболочки спинки языка происходят выраженные структур-
но-функциональные изменения, касающиеся всех тканевых
компонентов. В третьем периоде зрелого возраста наблюда-
ются также половые особенности возрастных изменений. Ре-
зультаты исследования служат для определения тактики ле-
чебных и профилактических мероприятий как в стоматоло-
гии, так и в практической медицине, поскольку немаловаж-
ной задачей клиницистов является уточнение нормальной и
патологической анатомии сосочкового покрова спинки язы-
ка для более точной диагностики заболеваний внутренних
органов.
Полученные данные могут быть использованы также для
идентификации возраста и пола человеческого трупа. При этом
нужно отметить необходимость сочетания гистологического
исследования с другими данными, характеризующими лич-
ность умершего. Следует иметь в виду возможность значитель-
ных индивидуальных вариаций структуры языка, связанных
с образом жизни человека, привычками и благосостоянием.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОССИТОВ
Язык реагирует на самые разные патологические состоя-
ния организма чаще всего катаральным воспалением, которое
может иметь острое и хроническое течение. Воспалительный
процесс может локализоваться в толще языка в виде абсцесса,
флегмоны.
Из множества существующих классификаций глоссита
наиболее современной является классификация Е.В.Боровс-
кого и Н.Ф.Данилевского [1991]:
— десквамативный глоссит (географический язык);
— хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка
(черный волосатый язык);
— ромбовидный глоссит;
— складчатый язык (скротальный язык).
211
Десквамативный глоссит
Десквамативный глоссит — воспалительно-дистрофичес-
кое заболевание собственно слизистой оболочки языка. Это
состояние описано под названием “географический язык”, “эк
сфолиативный глоссит”, “доброкачественный мигрирующий
глоссит”. Впервые такую картину языка (glossitis desquamativa)
описал Rayer [1831]. Понятие “географический язык" может
применяться как более узкое и обозначать изменения языка
при каком-то определенном патологическом процессе или за-
болевании.
Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Ряд ис-
следователей считает десквамативный глоссит симптомом раз-
личных заболеваний и в первую очередь — желудочно-кишеч-
ног тракта. В. В. Платонов относил , .есквамативный глоссит к
нейроди строфическим процессам. Десквамативный процесс на
слизистой оболочке языка развивается при заболеваниях кро-
ветворных органов, эндокринной системы, при нарушении ви-
таминного баланса. Другие авторы возникновение этого забо-
левания связывают с аллергическими состояниями. Большое
значение в патогенезе заболевания имеет аутоинтоксикация.
Десквамативный глоссит встречается чаще у лиц женско-
го пола и преимущественно в детском возрасте.
Клиническая картина
Десквамативный глоссит обычно не сопровождается жа-
лобами, однако иногда могут быть ощущения легкого пока-
лывания, особенно при локализации очагов десквамации на
кончике и боковых поверхностях языка и при употреблении
раздражающей пищи.
Клинически процесс начинается с появления на каком-
либо участке языка небольшой зоны беловато-серого цвета, что
обусловлено постепенным отторжением поверхностных сло-
ев эпителия. Вскоре эпителий полностью отторгается, обна-
жается ярко-красного цвета подлежащая ткань, участок деск-
вамации окружен серым ободком из нитевидных сосочков,
покрытых неотторгнувшимися слоями эпителия. В централь-
212
. ной зоне нитевидные сосочки полностью атрофированы, гри-
бовидные сосочки сохраняются. Постепенно на периферии
участка происходит дальнейшее отслоение, а центральная зона
начинает покрываться регенерирующим слоем эпителия, про-
цесс распространяется на значительной поверхности языка.
Чередование участков, лишенных эпителия, и участков, не
вовлеченных в патологический процесс, создает картину, на-
поминающую географическую карту, откуда и произошло одно
из названий — “географический язык”. При этом деэпителиза-
ция участка сменяется быстрой, в течение 1—3 дней, эпители-
зацией, однако могут наблюдаться единичные очаги десква-
мации. Иногда десквамативные явления на языке развивают-
ся при наличии складчатого языка. По краям очагов пораже-
ния возникает слабо выраженная воспалительная реакция.
Однако в основании очагов десквамации пальпаторно не улав-
ливается выраженной инфильтрации тканей.
А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко [1978] клинически различают
несколько форм этого заболевания.
1. Поверхностная форма. Ей свойственно появление чет-
ко ограниченных ярко-красных полос и пятен, пятна окруже-
ны слизистой нормальной окраски, при слущивании эпителия
поверхность языка становится гладкой, блестящей, субъектив-
но больные отмечают зуд и жжение языка.
2. Гиперпластическая форма. Происходит очаговое уплот-
нение нитевидных сосочков языка, в зоне их гипертрофии —
очаги белого, желтого, серого цветов.
3. Лихеноидная форма. Наблюдаются участки десквамации
эпителия различных очертаний и величин, на которых увели-
чены грибовидные сосочки; субъективно больные ощущают
жжение. Эта форма глоссита встречается при гиперчувстви-
тельности слизистой оболочки языка к разным металлам, ис-
пользуемым в протезировании, а также у больных, страдаю-
щих нейроэндокринными расстройствами.
П.Н.Спиридонов [1971] на основании клинико-морфоло-
гического исследования предлагает различать мигрирующую
и фиксированную формы десквамативного глоссита, выделяя
в первой из них поверхностный и эрозивно-язвенный вари-
213
ант. Наиболее часто встречается поверхностная мигрирующая
форма, протекающая с маловыраженным болевым симптомом,
быстрым формированием патологических элементов, с корот-
ким сроком эпителизации.
Течение десквамативного глоссита — хроническое, ремис-
сии возникают спонтанно и, как правило, кратковременны.
Изменения слизистой оболочки обратимы.
Гистологическая картина: происходит истончение эпите-
лия, местами его отсутствие, в собственном слое слизистой
оболочки имеются воспалительные инфильтраты смешанно-
го типа, состоящие из лимфоцитов, происходит расширение
кровеносных и лимфатических сосудов, в центральной части
очага наблюдается инфильтрат, который приводит к отслойке
эпителия, эластические волокна исчезают.
Диагноз стаьят на основании визуальных признаков и ха-
рактера течения.
Дифференциальная диагностика
Десквамативный глоссит дифференцируют:
— с вторичным рецидивным сифилисом. Решающим фак-
тором при диагнозе является реакция Вассермана, обнаруже-
ние бледных трепонем в очагах поражения, инфильтрация в
основании (папулы покрыты беловатым налетом), в центре
папул в результате травм и мацерации образуется глубокая
эрозия или язва, покрытая гнойно-кровянистым налетом;
— с типичной формой красного плоского лишая, которой
присущи мелкие папулезные высыпания беловато-перламут-
рового цвета, формирующие характерный кружевной рисунок
на неизмененной слизистой, в основном, на боковой поверх-
ности, в задней трети языка. Нитевидные сосочки сохранены,
отсутствует десквамация эпителия. Поражения на слизистой
полости рта сочетаются с поражением кожных покровов.
Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо беспокоят
сухость и стянутость слизистой оболочки полости рта;
— с плоской формой лейкоплакии. На неизмененной слизи-
стой возникают ограниченные, не возвышающиеся бляшки се-
ровато-белого оттенка, при поскабливании шпателем они не
214
снимаются и безболезненны. Наблюдается сглаженность ни-
тевидных сосочков;
— с недостаточностью витамина В12, болезнью Аддисона-
Бирмера. Эндогенными факторами могут явиться оперативные
вмешательства на желудке, нарушения условий всасывания,
повышенное разрушение витамина В12 в кишечнике. Экзоген-
ные формы В12-авитаминоза обусловлены недостаточным по-
ступлением витамина В12 извне. Часто начальными признака-
ми заболевания считаются боли и жжение в языке. Классичес-
ким симптомом является глоссит Гюнтера—Миллера — “лаки-
рованный” язык. Происходит атрофия нитевидных сосочков,
участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверх-
ность языка или располагаться в виде вкраплений, нередко на-
поминающих латинские буквы V или U. Характерно отсутствие
налетов. Десквамация эпителия может возникнуть и на других
участках слизистой оболочки, исключение — слизистая десны.
Нередко обнаруживается множественный кариес;
— с изменениями при недостаточности витамина В,, ари-
бофлавинозе. Поражается слизистая оболочка полости рта, губ,
глаз. С поражением губ (вертикальные трещины) одновремен-
но появляются изменения на языке — в начале заболевания
происходит гиперплазия грибовидных сосочков, может про-
исходить гипертрофия листовидных сосочков, видны отпечат-
ки зубов на языке, однако в дальнейшем все сосочки атрофи-
руются, поверхность языка становится гладкой, блестящей,
ярко-красного цвета. Нередко на слизистой оболочке полости
рта развиваются афтоподобные образования;
— с изменениями в языке при системной склеродермии —
изменения в области языка наблюдаются у всех без исключе-
ния больных. В основном это десквамативный глоссит (миг-
рирующая форма), который рассматривается как частное про-
явление общего патологического процесса с поражением со-
судов микроциркуляторного русла, ведущим к генерализован-
ной дезорганизации соединительной ткани и вторичным из-
менениям в различных органах и тканях.
У больных с системной склеродермией жалобы на нали-
чие белого налета на языке, особенно по утрам, притупление и
215
извращение вкусовой чувствительности и чувство жжения,
которое усиливается при приеме пищи. Участки десквамации
бледнее, их миграция протекает медленнее на фоне уплотнен-
ной (склерозированной) мышечной ткани и сопровождается
сухостью во рту. При хроническом течении заболевания пора-
жения носят фиксированный характер. Подвижность языка,
его выведение из полости рта и движение в стороны ограниче-
ны и затруднены. При неоднократном максимальном припод-
нимании языка наблюдается характерный диагностический
симптом — побеление кончика языка, характеризующий вазо-
моторные ишемические нарушения, лежащие в патогенезе из-
менений языка при системной склеродермии;
— с изменениями в языке при заболеваниях желудочно-ки-
шечного тракта-.
а) у больных, страдающих хроническими колитами и эн-
тероколитами, постоянные симптомы: глоссит, афтозный сто-
матит и заеды, протекают на фоне значительного дефицита
витаминов РР и В2 [Сайдакбарова Х.И., 1967]. М.А.Малыгина
[1966] при обследовании детей, страдающих дизентерией, от-
метила развитие десквамативного глоссита на 7—14-е сутки
заболевания;
б) при хроническом гастрите наблюдается десквамативный
глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встре-
чается при секреторной недостаточности желудка. При обостре-
нии заболевания чаще наблюдается фиксированная форма дес-
квамативного глоссита. Субъективные жалобы заключаются в
ощущении жжения, болезненности, особенно при приеме раз-
дражающей пищи. Длительность существования подобных оча-
гов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2—3 недель;
в) при язвенной болезни желудка — мигрирующая форма
десквамативного глоссита. На дорсальной поверхности мож-
но видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до
0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается
перемещение очагов по поверхности языка, что обусловлива-
ет миграцию болевых ощущений. Возможны спонтанные ис-
чезновения очагов, что отличает эту форму десквамативного
глоссита от “географического" языка;
216
г) при заболеваниях печени и желчного пузыря, циррозе
печени, эпидемическом или вирусном гепатите (болезни Бот-
кина) отмечается десквамация эпителия языка на дорсальной
его поверхности, атрофия грибовидных сосочков;
— с изменениями в полости рта при заболеваниях сердеч-
но-сосудистой системы. Отмечается десквамация нитевидных
сосочков. Язык становится гладким и блестящим (“полирован-
ный язык”). Больные жалуются на жжение. При инфаркте
миокарда, особенно в первые дни заболевания, отмечают наи-
большие изменения в языке, десквамальный глоссит, глубо-
кие заеды в углах рта. Важным диагностическим признаком
при заболеваниях сердца являются кровоизлияния в сосочках
и межсосочковых структурах языка. Экстраватазы, отмечае-
мые на спинке языка — следствие нарушения гемодинамики в
капиллярном русле;
— с патологическими явлениями в языке у лиц, подвергшихся
ионизирующей радиации. Атрофический и десквамативный
глоссит наблюдается у 68% больных с атрофическим гастри-
том, подвергшихся ионизирующей радиации. Наиболее радио-
чувствительные участки слизистой оболочки полости рта —
это боковая поверхность и кончик языка, дно полости рта,
мягкое нёбо, щеки, десневой край и десневые сосочки. Воспа-
лительные процессы на слизистой оболочке протекают ареак-
тивно (бледность, отечность, выраженная пастозность), а дис-
трофические процессы в пародонте отличаются прогрессиру-
ющей резорбцией костной ткани.
Лечение
Лечение складывается из общих и местных мероприятий.
Общее лечение:
1. Рекомендуется нормализовать функцию органов пище-
варения, показано лечение соматических заболеваний.
2. Санация полости рта, профессиональная гигиена поло-
сти рта.
3. В случаях канцерофобии — психотерапия.
4. Седативные средства - препараты валерианы, пустыр-
217
ника, различные комбинированные препараты: микстура Бех-
терева, корвалол, валокордин.
5. Десенсибилизирующая терапия: тавегил, пипольфен,
супрастин, фенкарол.
6. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1—0,2 г 3 раза в день в
течение месяца.
7. Поливитамины с микроэлементами: эссенциале, юни-
кап, супрадин.
8. Раствор даларгина по 1 мг 2 раза в день, в/м 10 дней,
оказывает выраженное анальгетическое действие и стимули-
рует процесс эпителизации слизистой оболочки полости рта.
9. Биотрит-С по 1 т под язык 3 раза в день после еды
20 дней (осень, зима, весна) — биостимулятор широкого спек-
тра действия.
10. Сосудистые препараты — танакан, трентал, кавинтон,
стугерон в течение 3—4 нед.
Местное лечение:
1. При выраженной болезненности целесообразно назна-
чать местные обезболивающие средства:
— пиромекаин в растворе 0,5%, 1%, 2%;
— мазь пиромекаиновую 5%;
— 2% анестезин на персиковом масле;
— 2% анестезин на глицерине.
2. При появлении чувства жжения — ирригации и рото-
вые ванночки с раствором цитраля (25—30 капель 1% спирто-
вого раствора цитраля на полстакана воды).
3. Аппликация с кератопластиками: витамин А в масле,
масло шиповника, каротолин, солкосерил дентальная адгезив-
ная паста, мундизал гель в виде аппликаций 3—5 раз в день,
по 20 мин.
4. Положительный эффект дает применение новокаиновых
блокад в области язычного нерва (на курс — 10 инъекций).
5. Эйконол — концентрированный рыбий жир. Хороший
эффект дают сочетание эйконола в терапевтических дозах и
кератопластиков на очаги поражения, по 20 мин, 3 раза в
день.
218
6. Тантум Верде — нестероидный противовоспалительный
препарат: по 15 кап. в виде ротовых полосканий либо ванно-
чек 4 раза в день в течение 6 дней (как симптоматическое сред-
ство, противовоспалительное и анестезирующее).
7. Зубной эликсир “Бальзам Виктория” и бальзам “Био-
рит”. В виде орошений, ванночек и полосканий, 2 раза в день
во время чистки зубов.
8. Физиолечение: фонофорез анальгина. Смесь 50% раство-
ра анальгина 2 мл и 20 г вазелинового масла наносят на язык,
воздействие ультразвука проводят в течение 3—4 мин, интен-
сивность 0,1—0,2 Вт/см2 в импульсном режиме. Курс 12 про-
цедур.
Хроническая гиперплазия
нитевидных сосочков языка
Хроническую гиперплазию нитевидных сосочков (черный
волосатый язык) — изменение языка, выражающееся в разра-
стании и ороговении нитевидных сосочков средней и задней
третей языка, впервые описал G.F.Rayer в 1835 г.
Этиология не ясна. Найти специфический возбудитель не
удалось, в соскобах с языка при бактериологическом исследо-
вании в большинстве случаев обнаруживается банальная фло-
ра — сапрофиты. А.М.Ариевич наблюдал значительное коли-
чество лептотрихий.
Предрасполагающие факторы: трофический (нарушение
обменных процессов эпителия языка); физико-химический
(алкоголь, табак, лекарственные вещества, изменение кислот-
ности ротовой жидкости); заболевания желудочно-кишечно-
го тракта; инфекционные заболевания; гипо- и авитамино-
зы.
Встречается преимущественно у мужчин, чаще в среднем
и пожилом возрасте. Субъективных ощущений может и не
быть. Иногда беспокоит необычный вид языка, ощущение ино-
родного тела на спинке языка, появление рвотного рефлекса
при разговоре и глотании, иногда чувство зуда, неловкости в
языке, либо чувство инородного тела на нёбе.
219
Клиническая картина
На спинке языка впереди слепого отверстия нитевидные со-
сочки удлиняются до 2—3 мм, утолщаются за счет отсутствия
слущивания ороговевших клеток, приобретают цвет от слабо-
коричневого до черного. Измененный участок обычно имеет
овальную (реже треугольную) форму и располагается по сред-
ней линии. Боковая поверхность и кончик языка свободны от
разрастаний. Предполагают, что пигмент образуется из соеди-
нений железа, находящегося в пище; на окраску сосочков может
оказывать влияние и микрофлора (хромогенные грибы и дру-
гие виды). На верхушках сосочки более темные, у основания они
толстые и плотные, по направлениям к вершинам они истонча-
ются, внешне напоминают волосы. Этот очаг без лечения сохра-
няется неопределенно долго, иногда спонтанно исчезает.
Гистологически выражена гиперплазия сосочков, эпите-
лий в стадии значительного ороговения, подлежащая ткань не
изменена.
Дифференциальная диагностика
Черный (волосатый) язык следует отличать:
— от сходных состояний, возникающих при применении
некоторых лекарственных веществ: полоскании раствором
перманганата калия, хлорамина, приеме внутрь антибиотиков,
кортикостероидов, пищевых продуктов, содержащих красящие
вещества; облегчает дифференциальную диагностику сбор
анамнеза. Нитевидные сосочки не достигают большой длины,
отсутствует их гипертрофия, окраска возникает на всей спин-
ке языка; после отмены лекарственного средства происходит
нормализация окраски в течение нескольких дней;
— от измененного языка при пигментно-папиллярной дис-
трофии (гемосидероз печени, бронзовый цирроз печени);
— от изменений языка при аддисоновой болезни слизистая
и кожа приобретают специфическую пигментацию, в полости
рта, на губах, по краю языка, десен, слизистой щек и нёба воз-
никают пятна или полосы синеватого, серовато-черного, ко-
ричнево-лилового цветов;
220
— от изменений языка при заболеваниях щитовидной же-
лезы — характерно увеличение языка, он не помещается в по-
лости рта. Является ранним и постоянным признаком. Язык
утолщен, плотный, на его дорсальной поверхности имеются
складки, гиперплазия сосочков, по боковой поверхности —
отпечатки зубов;
— от изменений языка при акромегалии, вызываемой из-
быточной продукцией гормона роста. При акромегалии язык
увеличен, его сосочки гипертрофированы, он с трудом поме-
щается во рту, речь затруднена, произношение звуков невнят-
ное. На языке появляются складки и бороздки;
— гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков об-
наруживается при инфаркте миокарда;
— от изменений языка при заболеваниях пищеварительно-
го тракта.'Прн эрозивном гастрите слизистая оболочка поло-
сти рта отечна, анемична, язык увеличен в размере. На слизи-
стой боковой поверхности и кончике языка — гипертрофиро-
ванные нитевидные и грибовидные сосочки, покрытые плот-
ным, серовато-белого цвета налетом. При атрофическом гаст-
рите у 18% больных — “черный волосатый язык”.
Лечение
Общее:
1. Показано лечение соматических заболеваний.
2. Профессиональная гигиена и санация полости рта.
3. Транквилизаторы, седативные средства (валериана, пу-
стырник), психотерапия.
4. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1 —0,2 г 3 раза в день в
течение месяца.
5. Поливитамины с микроэлементами (глютамевит, юни-
кап), олиговит.
6. Нередко черный (волосатый) язык протекает на фоне
общей сенсибилизации организма, при подобном развитии
процесса назначают десенсибилизирующие средства (фенка-
рол, тавегил, супрастин, глюконат кальция).
7. Если сопутствует кандидоз, применяют антигрибковую
терапию (нистатин, декамин, леворин и др.).
221
Местное-.
1. Применение кератолитических средств: смазывать язык
3—5% раствором резорцина 2—3 раза в день, 5—10% раство-
ром салицилового спирта.
2. С.М.Базарнова и П.М.Рощина рекомендуют вводить под
очаг поражения 0,25% раствор СаС12 0,5—1 мл с 0,5 мл 1—2%
раствора новокаина 2 раза в неделю, на курс 3—5 инъекций.
Затем блокады трентала, на курс 3—5 иъекций.
3. Эффективна криодеструкция — орошение разросшихся
сосочков жидким азотом 15—30 с, что приводит к отторжению
гиперплазированных сосочков.
4. Строго запрещается курение.
5. Аппликации кератопластиков (масло шиповника, вита-
мин А либо Е в масле, облепиховое масло, КФ, мазь Унна и
пр.) по 20 мин, 3—4 раза в день.
6. Гигиена языка 2 раза в день.
Ромбовидный глоссит
Ромбовидный глоссит — это хронический воспалительный
процесс слизистой оболочки языка, лишенного сосочков. Brock
[1914], впервые описавший это заболевание, предложил рас-
сматривать его как врожденное, обусловленное нарушением
эмбриогенеза. Провоцирующие факторы:
— курение;
— грибковая флора — гриб кандида выявляется почти во
всех случаях на поверхности поражения и в глубине эпителия;
— заболевания желудочно-кишечного тракта;
— гиповитаминоз витамина С.
Клиническая картина
По средней линии языка впереди желобоватых сосочков
обнаруживается очаг ромбовидной или овальной формы ши-
риной 0,5—2 см, длиной 1,5—5 см; очаг единичный (очень ред-
ко их 2—3), расположен вдоль средней линии языка.
Различают три формы:
— гладкую (или плоскую);
222
— бугристую (или бугорковую);
— папилломатозную (или гиперпластическую).
При гладкой форме ромбовидного глоссита поражение
поверхности обычно небольших размеров, розового или крас-
ного цвета, четко отграничено от остальных участков, не выс-
тупает над окружающей слизистой оболочкой, сосочки эпите-
лия отсутствуют, пальпаторно участок поражения уплотнен,
безболезненен, подчелюстные лимфатические узлы при плос-
кой и других формах ромбовидного глоссита не прощупыва-
ются. Жалоб может и не быть. Иногда может быть жжение,
пощипывание, усиливающееся при приеме пищи, чувство ино-
родного тела на нёбе.
При бугристой форме ромбовидный, круглый или оваль-
ный участок поражения состоит из хорошо определяемых бу-
горков различных размеров, отделенных друг от друга четко
выраженными складками, которые, как и сами бугорки, лише-
ны сосочков. Такое расположение бугорков напоминает мос-
товую, выложенную из гранита. Окраска этой области крас-
ная, часто с цианотичным оттенком, нередко наблюдается оро-
говение покровного эпителия, участок поражения не увели-
чивается, он постоянно сохраняет свою форму и размеры.
При гиперпластической форме характерны папилломатоз-
ные разрастания, значительно выступающие над спинкой язы-
ка. Они имеют широкое основание, уплощенные вершины, бе-
ловато-розовый цвет; в результате их формируется приподня-
тый, бугристый, довольно плотный, изредка воспаляющийся
очаг. У больного появляется ощущение присутствия инород-
ного тела во рту.
Ромбовидный глоссит имеет доброкачественное течение,
лишь при неблагоприятных условиях (постоянное хроническое
раздражение, снижение защитных сил организма) бугристая и
папилломатозная формы глоссита проявляют наклонность к
прогрессированию и озлокачествлению. Такие больные долж-
ны находиться под диспансерным наблюдением, подлежат пе-
риодическим осмотрам не реже одного раза в течение 3—6 мес.
Гистологическая картина: при плоской форме наблюдает-
ся умеренное утолщение эпителия за счет шиповатых клеток,
223
в подэпителиальном слое — незначительный инфильтрат, ко-
торый состоит в основном из лимфоцитов, акантоз выражен
слабо. При бугристой и папилломатозной формах выражен
акантоз, воспалительный инфильтрат.
Дифференциальная диагностика
Ромбовидный глоссит при дифференциальной диагности-
ке отличают от кандидоза; плоскую форму — от глосситов дру-
гой этиологии (десквамативного глоссита, авитаминоза).
Бугристую и папилломатозную формы дифференцируют
со злокачественными новообразованиями, специфическими вос-
палительными процессами (туберкулез, сифилис); диагноз ста-
вят на основании данных осмотра, бактериологичекого и при
необходимости гистологического исследований.
Лечение
Комплексное.
Общее:
1. Санация и профессиональная гигиена полости рта.
2. Запрещение курения.
3. При обнаружении гриба кандида — противогрибковое
лечение.
4. В случае канцерофобии — психотерапия, седативные
препараты и транквилизаторы.
5. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1— 0,2 г 3 раза в день в
течение месяца.
Местное’.
1. При плоской форме лечения не проводится.
2. При значительных папилломатозных разрастаниях ис-
секают очаг поражения с последующим гистологическим ис-
следованием или проводят криодеструкцию.
Складчатый язык
Складчатый (скротальный) язык обычно является след-
ствием аномалии развития и обнаруживается в раннем возра-
224
сте. Название “скротальный язык” связано с определенным
внешним сходством поверхности языка с кожей мошонки.
Складчатый язык у взрослых в связи с увеличением размеров
оказывается более рельефным. Складчатость часто сопровож-
дается умеренным увеличением всего языка — макроглосси-
ей. Характерно наличие многочисленных борозд на его повер-
хности. Продольная складка обычно располагается строго по
середине, беря свое начало от кончика языка и нередко дости-
гая уровня расположения желобоватых сосочков, от нее отхо-
дят поперечные складки (в виде жилок листа).
При наличии глубокой продольной борозды и сглаженно-
сти поперечных складок язык называют щелевидным. На дне
и боковых поверхностях складок располагаются сосочки, ха-
рактерные для нормальной слизистой оболочки языка. Язык
мягкий. Складчатость и увеличение языка как аномалия раз-
вития может захватывать только переднюю треть языка.
Складчатый язык в 30—50% случаев сочетается с десква-
мативным глосситом. У лиц со значительными соматически-
ми расстройствами, перенесших острые инфекции, слизистая
оболочка более чувствительна к различным разрастаниям, лег-
ко нарушается ее целостность, на ней хорошо размножается
микробная флора, особенно гриб кандида. Это приводит к ка-
таральному воспалению или кандидозному глосситу. В этих
случаях появляется боль, жжение. Нарушение гигиены поло-
сти рта, скопление остатков пищи и клеток слущенного эпи-
телия приводят к усилению процессов брожения и гниения в
складках языка, которые являются причиной плохого запаха
изо рта.
Диагностика
Складчатый язык может быть одним из симптомов синд-
рома Мелькерссона—Розенталя, в этом случае он может быть
как врожденным, так и приобретенным.
Может наблюдаться некоторое внешнее сходство склад-
чатого языка со склерозирующим глосситом, возникающим
при третичном сифилисе. Но при сифилисе дольчатое строе-
ние языка, обусловленное разрастанием соединительной тка-
15-199J
225
ни, сопровождается значительным его уплотнением и умень-
шением подвижности. Скротальный же язык обычно имеет
мягкую консистенцию и хорошо подвижен.
В пожилом возрасте у большинства людей уменьшение
тургора слизистой оболочки приводит к возникновению, а за-
тем прогрессированию мягкой складчатости языка и щек, что
не следует трактовать как врожденный складчатый язык. У
лиц, подвергшихся ионизирующей радиации, в 25% случаев
наблюдается складчатость языка, что также не следует трак-
товать как врожденный складчатый язык.
Лечение
Специального лечения при складчатом языке не требует-
ся. Рекомендуют санацию и соблюдение гигиены ротовой по-
лости для профилактики осложнений. При возникновении же
осложнений проводят соответствующее лечение.
Глава 12
ГЛОССАЛГИЯ
Глоссалгия — хронически протекающее заболевание, ха-
рактеризующееся жгучими болями и парестезиями в различ-
ных участках слизистой оболочки языка, губ, задней стенки
глотки, без видимых местных изменений, сопровождающееся
снижением трудоспособности,) гнетением психики, депрессив-
ным состоянием больных.
Глоссалгия является одним из наиболее распространен-
ных нейростоматологических заболеваний, причем ее распро-
страненность в настоящее время не уменьшается. Длительное
упорное течение заболевания, часто приводящее к личностной
дезорганизации больных среднего и пожилого возраста, дела-
ет эту проблему не только медицинской, но и социальной.
Распространенность глоссалгии среди пациентов с боле-
выми синдромами в области лица, по данным различных ав-
торов, составляет от 14% до 26% [Ардабацкая Г.А., 1980; Дыч-
ко Е.Н., 1982; Карлов В.А., 1991; BartkiwT.P., Рупп B.R., 1994].
Е.С.Яворская [1965] отмечает, что 60% из общего числа боль-
ных с неврогенными заболеваниями слизистой оболочки по-
лости рта страдают глоссалгией.
Частота встречаемости этого заболевания не снижается, а
наоборот, увеличивается. Это, вероятно, связано с возраста-
нием значимости психотравмирующих факторов как одной из
причин развития глоссалгии [Eli J. е.а., 1994].
Впервые упоминание о заболевании, сходном по симпто-
матике, встречается у Buisson [1845]. В последующие годы, из-
за полиморфизма клинических проявлений глоссалгии, дан-
ная патология встречается под разными названиями: стомал-
227
гия, глоссодиния, глоссопиризис, парестезии языка, вегетоз,
невроз языка и другие. Наиболее часто в отечественной лите-
ратуре это заболевание описано как глоссалгия (боль в языке)
и стомалгия (боль в полости рта). В зарубежной литературе
данная патология встречается как синдром жжения полости
рта - “burning mouth syndrome”.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В возникновении и развитии глоссалгии различают мест-
ные и общие факторы.
К местным факторам относят раздражение слизистой обо-
лочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некаче-
ственно изготовленными протезами, обильными отложения-
ми зубного камня, гальваноз при разноименных металличес-
ких включениях, аллергические реакции на протезы из акри-
ловой пластмассы, снижение окклюзионной высоты у боль-
ных с патологической стираемостью зубов, полной или час-
тичной адентией.
В литературе отмечается появление парестезий в полости
рта при травматическом удалении зубов, их препаровке при
ортопедических манипуляциях, постинъекционных осложне-
ниях, заболеваниях челюстно-лицевой области воспалитель-
ного и травматического происхождения, заболеваниях слизи-
стой оболочки полости рта — кандидозе, красном плоском ли-
шае [Милованов Г.Г., 1965; Шаргородский Л.Г., 1975; Карапе-
тян И.С., 1984].
Несмотря на то, что местные (механические, физические
и химические) факторы оцениваются большинством больных
как причина болевых ощущений, санация полости рта боль-
ным со стомалгией обычно не приносит облегчения. Следует
также иметь в виду, что эти факторы часто встречаются у лиц,
не страдающих глоссалгией.
По мнению большого числа исследователей, во многих
случаях глоссалгия вызывается соматическими факторами —
заболеваниями пищеварительной системы (гепато-холецистит,
гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш-
228
ки, хронический колит), эндокринными нарушениями (диа-
бет, климакс), обменно-дистрофическими изменениями шей-
ного отдела позвоночника, сосудистыми нарушениями (ате-
росклероз, гипертоническая болезнь), заболеваниями нервной
системы инфекционного, травматического и сосудистого ха-
рактера, аллергией [Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., 1957;
Евдокимов А.И. с соавт., 1974; Самодин В.И. с соавт., 1978;
Дычко Е.Н., 1981; Нападов М.А с соавт., 1984].
Под воздействием различных факторов (заболевания ор-
ганов пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной систем)
по афферентным волокнам блуждающего, тройничного, язы-
коглоточного и шейных нервов (CI—CIV) патологическая со-
матовисцеральная информация поступает на нейрональную
систему стволовых, таламических и корковых структур голов-
ного мозга, в которых осуществляется интеграция афферен-
тов соматической и висцеральной чувствительности. При
длительном возбуждении нейрональных церебральных обра-
зований могут формироваться очаги патологической импуль-
сации — генераторы патологического возбуждения [Крыжа-
новский Г.Н., 1976]. При локализации такого очага патологи-
ческой соматовисцеральной импульсации в ядрах тригеми-
нального и солитарного тракта, имеющих непосредственное
отношение к афферентной иннервации языка, меняется его
сенсорная вобзудимость.
В передаче афферентных сигналов во все важнейшие
структуры мозга (гипоталамус, субталамус, таламус, лимби-
ческая система, кора) ведущая роль принадлежит ретикуляр-
ной формации. Полученные данные при электроэнцефалогра-
фическом (ЭЭГ) обследовании больных с глоссалгией свиде-
тельствуют о наличии выраженной дисфункции неспецифи-
ческих структур мозга [Рыберт Ю.А. с соавт., 1987].
Детальные динамические исследования ЭЭГ, проведенные
Т.С.Степановой и Э.П.Дегтяревой [1988], показали постоян-
ную ревербацию возбуждения по циклическим цепям, входя-
щим в структуру бульбомостовой синхронизующей системы,
переднегипоталамической системы и стриарной тормозной
системы с выходом на кору через таламокортикальную систе-
229
му. Создаются условия для диффузной кортикальной иррита-
ции, формирование фокусов пароксизмальной активности.
Авторы полагают, что новый функциональный фон склады-
вающихся в ЦНС внутрицентральных взаимоотношений с
выраженым дисбалансом ведущих нейромедиаторных систем
мозга, создает предпосылки для развития глоссалгии, что под-
тверждается наличием высокого активационного сдвига на
конвекситальной ЭЭГ.
Результатом этого является болевая активация (“arousal”)
на ЭЭГ с нарушением гомеостатического равновесия между
синхронизирующими и десинхронизирующими структурами
мозга с преобладанием явлений активации.
Воздействие стрессорных факторов является “пусковым",
провоцирующим алгопарестетические ощущения [Самодин
В.Н. с соавт., 1978). Моменту возникновения болей всегда пред-'
шествует ситуация нервных перегрузок, личностно-значимых
конфликтов, нередко в сочетании с физическим переутомлени-
ем (уход за тяжело больным близким человеком, роды, уход за
новорожденным в конфликтной семье и др.). Любые обостре-
ния заболевания, как правило, и в дальнейшем провоцируются
психогенными факторами. Очень часто психогенными факто-
рами являются неосторожное высказывание врача и общее не-
соблюдение деонтологических норм в работе с больными.
Среди больных, страдающих глоссалгией, не встречается
ни одного, у которого глоссалгия развивалась бы только под
воздействием стоматологических манипуляций. Во всех слу-
чаях отмечаются предшествующие психоэмоциональные рас-
стройства.
С другой стороны, выделяется группа больных, у которых
глоссалгия развивалась только на фоне психической травмы
сугубо специфического характера. В анализе жизни всех этих
больных имела место смерть близкого человека от злокаче-
ственного новообразования языка. При наличии канцерофо-
бии у всех больных с глоссалгией безусловно подтверждается
психогенный характер заболевания.
В то же время наиболее частое вовлечение в процесс язы-
ка может быть также связано с относительно большим пред-
230
ставительством языка на подкорковом уровне и частичным
перекрытием представительством внутренних органов, в час-
тности пищеварительного тракта. У всех больных отмечаются
выраженные астенические нарушения, повышенная раздражи-
тельность, склонность к расстройствам тревожного ряда, лег-
кость возникновения субдепрессивных и депрессивных состо-
яний, ипохондрические проявления, фобии. Обычно выявля-
ются расстройства сна в период обострения заболевания или
имеющих постоянный характер. Во многих случаях наблюда-
ются вегетативно-сосудистые расстройства.
В начальной стадии заболевания часты фобические реак-
ции, нередко ярко выраженные. На смену им приходят сниже-
ние настроения, постоянная фиксация на болевых или парес-
тетических ощущениях, патологическая интерпретация забо-
левания. При изучении мотивационной сферы больных также
обнаруживаются сужение интересов, уход в болезнь, измене-
ние жизненных установок и группировка их вокруг заболева-
ния, социальная отгороженность.
КЛИНИКА
Достаточно однозначна: больные жалуются на неприят-
ные ощущения, боли в парестезии (саднение, жжение, распи-
рание, покалывание) в различных участках полости рта — кон-
чик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое нёбо и
глотка.
Выраженность отмеченных ощущений различна — от очень
слабых до нестерпимо мучительных. По мере прогрессирова-
ния болезни зона парестетических и болевых ощущений рас-
ширяется вплоть до того, что захватывает всю слизистую обо-
лочку полости рта, иногда глотку и пищевод, кожу лица.
По литературным данным, глоссалгия описана у больных
в возрасте от 22 до 80 лет. У женщин эта патология встречает-
ся в 6 раз чаще, чем у мужчин. Возрастная группа, в которой
заболеваемость максимальна (от 35 до 50 лет), составляет 62%,
заболевшие в молодом возрасте (от 22 до 35 лет) — 20%, в воз-
расте старше 50 лет — 18% (Карлов В.А., 1991].
231
Интересно отметить, что данное заболевание “помолоде-
ло”. Если раньше его относили к патологиям пожилого возра-
ста, а затем связывали с периодом климактерических рас-
стройств, то в течение последующих лет распределение боль-
ных по возрасту резко изменилось. Наиболее часто встреча-
ются больные в возрасте от 35 до 55 лет.
При определении соматического статуса больных обнару-
жено, что лишь 5% из них не страдают соматическими заболе-
ваниями. В остальных случаях при глоссалгии отмечается со-
четание нескольких заболеваний: чаще всего болезни желудоч-
но-кишечного тракта (гастрит, колит, дуоденит, холецистит и
др.), сердечно-сосудистой системы, дегенеративные изменения
в шейном отделе позвоночника.
Среди больных с глоссалгией 13% составляют пациенты,
длительно страдающие эндокринными заболеваниями и состо-
ящие на учете у психиатра [Матвеев В.Ф. с соавт., 1985; Про-
хорова И.С., Райский В.А., 1986].
При осмотре больных в стоматоневрологическом отделе-
нии ММСИ психиатр и психолог обнаружили еще 11% подоб-
ных больных (с застарелыми вялотекущими формами и на их
фоне развитием глоссалгии или дебютирующих с появления
последних). Таким образом, 24% больных глоссалгией страда-
ли эндогенными психическими заболеваниями.
В течение суток выраженность парестезий и болевых ощу-
щений меняется. Как правило, они причиняют максимальное
беспокойство во второй половине дня, вынуждая больных рез-
ко ограничивать речевую нагрузку.
Патогномоничным для глоссалгии симптомом является
снижение или полное исчезновение всех неприятных ощуще-
ний во время еды.
По данным ряда исследователей, у 81% больных глоссал-
гией возникают жалобы на расстройство слюноотделения, су-
хость или повышенное слюноотделение, обнаруженные при
объективном исследовании.
У некоторых больных выявляются расстройства чувстви-
тельности, чаще в виде гипо- или гиперестезии, а также их со-
четаний. Нередко нарушается вкусовая чувствительность
232
[Хватова В.А., Будылина С.М., 1977; Епишев В.А., Юркова
С.П., 1979].
У большинства больных глоссалгии сопровождается тро-
фическими расстройствами разной степени выраженности,
которые чаще локализуются в языке, реже захватывают сли-
зистую оболочку десен и щек.
При капилляроскопическом исследовании обнаруживает-
ся отечность капиллярного фона, спазм артериальных бран-
шей, замедление кровотока, то есть спастический и реже спас-
тикоатонический синдром. Он является одним из факторов,
подтверждающих дисфункцию вегетативных приборов языка
и полости рта с преобладанием признаков симпатикотонии у
больных глоссалгией.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференцировать глоссалгию необходимо с такими за-
болеваниями, как невралгия тройничного и языкоглоточного
нервов, неврит, травматическое поражение язычного нерва и
зубных веточек, с органическими заболеваниями языка, галь-
ваническим синдромом, глосситом, кандидозом, лептотрихо-
зом, аллергическими реакциями, артритом, артрозом височно-
нижнечелюстного сустава.
При невралгиях, в отличие от глоссалгии, характер болей
острый, пароксизмальный, имеются “курковые зоны’’. Боли
могут провоцироваться разговором, едой. При глоссалгии не-
приятные ощущения проходят во время еды. При невралгии
боли чаще односторонние, локализуются в зоне, соответству-
ющей иннервации определенной ветви тройничного или язы-
коглоточного нерва. Вне приступа боли обычно нет. Болям за-
частую сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные
подергивания мышц лица. Нередко в анамнезе больные с не-
вралгией тройничного нерва отмечают сильное переохлажде-
ние.
Для неврита характерна локализация боли, строго соот-
ветствующая пораженному нерву, и одновременно выпадение
чувствительности в этой зоне. Так, при неврите язычного не-
233
рва боль односторонняя и локализуется в передних 2/3 языка.
В этой же области частично или полностью выпадает поверх-
ностная чувствительность, что проявляется в чувстве онеме-
ния и парестезии, иногда снижения или извращения вкуса.
Боли при неврите усиливаются во время движения языка и
приема пищи.
Для острой или хронической травмы языка (часто микро-
травмы) характерна боль и жжение, локализирующиеся в од-
ном месте и усиливающиеся при еде и разговоре. Во время ос-
мотра выявляется травмирующий фактор (острый край зуба,
протеза), а также участок гиперемии, либо эрозия, а иногда и
язва на слизистой оболочке языка соответственно травмиру-
ющему агенту. Боли исчезают с устранением травмирующего
фактора и заживление наступает после проведения соответ-
ствующей терапии.
Для гальванического синдрома, возникающего в полости рта
при наличии разнородных металлов, характерны неприятные
ощущения во время еды, привкус металла, соли, горечи, кис-
лоты, усиливающиеся при прикосновении металлической лож-
кой к протезам. Парестезии могут сопровождаться головными
болями, нарушением сна, аллергическими реакциями со сто-
роны слизистой оболочки полости рта. В некоторых случаях
имеется отек, гиперемия, гиперкератоз, эрозии слизистой обо-
лочки в местах соприкосновения с протезами, может быть по-
темнение металлических протезов или места спайки. При этом
отмечается увеличение микротоков в полости рта. Допустимой
величиной разности потенциалов в полости рта при наличии
металлических конструкций является 10 мкА. Увеличение это-
го показателя — показание для замены протезов.
Для кандидоза и лептотрихоза характерными жалобами
является сухость и жжение в полости рта, невозможность при-
ема острой пищи. С данными заболеваниями обращаются па-
циенты, в анамнезе которых имеет место прием антибиотиков
или других противомикробных препаратов, а также кортикос-
тероидов и других медикаментов. Кроме того, эта патология
встречается у пожилых лиц с ослабленным местным иммуни-
тетом полости рта и пользующихся частичными или полными
234
пластиночными протезами, не соблюдая должный гигиеничес-
кий уход за ними. При осмотре слизистая оболочка полости
рта гиперемирована, недостаточно увлажнена, имеется более
или менее обильный налет на языке белого цвета. При бакте-
риоскопии выявляется обилие гриба Candida, мицелий, блас-
тоспоры или лептотрихии.
Аллергическая реакция в полости рта может возникнуть при
непереносимости акриловой пластмассы. При этом пациентов
беспокоят чувство жжения и сухости, слизистая оболочка про-
тезного поля гиперемирована, отечна, на ней могут быть крово-
излияния, эрозии. Кожные и аллергические пробы на пластмас-
су положительны. Удаление протеза из полости рта, как прави-
ло, приводит к значительному улучшению состояния.
Дифференцируют глоссалгию также с некоторыми фор-
мами глоссита. Для десквамативного глоссита имеет значение
то, что боли и жжение в языке усиливаются при приеме раз-
дражающей пищи, а при глоссалгии во время еды все симпто-
мы проходят или уменьшаются. Кроме этого, при осмотре вы-
являются четкие очаги десквамации сосочков языка, имеющие
тенденцию к миграции.
Глоссит при В 12-фолиеводефицитной анемии возникает на
фоне ахилического гастрита. При осмотре “лакированный”
малинового цвета язык, малиновые пятна и полосы на слизи-
стой оболочке щек, резкие боли при приеме раздражающей
пищи. При парентеральном введении витамина В12 наступает
быстрый лечебный эффект.
При опухоли или абсцессе языка отмечается нечеткая речь,
так как больной щадит язык. Подобный симптом “щажения”
языка наблюдается и при глоссалгии. Однако при объектив-
ном осмотре пациента с объемным процессом в мышцах язы-
ка обнаруживается следующая картина: язык обложен толстым
слоем налета из-за малоподвижности, при пальпации выявля-
ется утолщение части языка, плотность, болезненность. Мо-
жет быть увеличение регионарных лимфатических узлов.
Необходимо также выделять глоссалгию как проявление
синдрома патологического прикуса (синдром Костена) и шей-
ного остеохондроза, деформирующего спондилеза шейного
235
отдела позвоночника. При заболеваниях височно-нижнечелю-
стного сустава и снижении прикуса смещение суставной го-
ловки приводит к травме сместившегося кзади и кверху учас-
тка слизистой оболочки, расположенного у заднего полюса
суставного диска, к недостаточному питанию окружающих
тканей. Соответственно, в первую очередь, следует исключить
первоначальные причины.
ЛЕЧЕНИЕ
Чаще всего больные глоссалгией обращаются за помощью
в стоматологические учреждения. Необходимо провести сана-
цию полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, про-
тезирование однородными металлами и бесцветной пластмас-
сой, восстановление окклюзионной высоты.
Всем больным с целью восстановления микробиоценоза
полости рта проводится неоднократная профессиональная
гигиена. Учитывая этиологическое значение фоновой висце-
ральной патологии, важная роль уделяется лечению заболе-
ваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной
и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответству-
ющих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевти-
ческого стационара.
В последние годы основной акцент делается на разработ-
ке патогенетических схем лечения больных глоссалгией. При-
чем одни авторы обосновывают предложенные методики био-
химическими, параклиническими исследованиями больных
[Гасимов Ф.Г., Хамидулина С.А., 1980; Никитин В.А., Сереб-
ренников Л.Е., 1984], другие базируются на клинических про-
явлениях заболевания [Трошиков М.Н., Ларенцова Л.И., 1984;
Schmidt. О., 1978; Johansson J., Andersson J., 1994 и др.].
Представляя глоссалгию как психосоматическое заболева-
ние, специалисты особое место уделяют психофармакологичес-
ким и психотерапевтическим методам лечения. Разработаны
методики, действия которых направлены на восстановление
нейрональных связей корко-подкорковых регуляторных цент-
ров, путем использования сочетанного действия психотропных
236
фармакологических препаратов и суггестивной терапии. Часто
последняя эффективна при длительном упорном течении глос-
салгии и включает разъяснительную беседу с больными, гип-
нотерапии, аутогенную тренировку [Десятников В.Д., Писку-
нова К.Г., 1981; Винокурова В.Д., Орестова Е.В., Гринберг Л.М.,
1991; Eli.J.Bath R., Zittner М.М., 1994]. Используемая при этом
медикаментозная терапия носит симптоматический характер.
В комплексном лечении глоссалгии широко используют-
ся психофармакологические препараты. В качестве специали-
зированной помощи В.Е.Гречко [1990] рекомендует назначать
транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум). В зависимос-
ти от выраженности психопатологического синдрома (астено-
невротического или депрессивного) назначают транквилиза-
торы или антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).
В.А.Карлов [1991] указывает на высокую эффективность
феназепама, ввиду его патогенетической направленности и
выраженного противотревожного действия.
В период обострения заболевания или при упорных дли-
тельно текущих формах глоссалгии, когда выявляются значи-
тельные личностные изменения и нарушения сна, назначают
курс реланиума, нитрозепама, нейролептиков (галоперидола),
дозы подбираются индивидуально. Лечение проводится с уче-
том сопутствующих заболеваний и возраста больных.
Значительное внимание в лечении глоссалгии отводится
нормализации тонуса вегетативной нервной системы. Для ре-
гуляции тонуса применяют резерпин (рауседил) или мелип-
рамин в комбинации с тазепамом.
Учитывая частые расстройства мозгового кровообращения
у больных глоссалгией [Дычко Е.Н., 1982; Гречко В.Е., Козло-
ва М.Ю., 1986], а также для улучшения местной микроцирку-
ляции, обосновано применение сосудистых препаратов, обла-
дающих миотропным и антигипоксическим действием — цин-
наризин, кавинтон, стугерон, грентал. Курс лечения составля-
ет 1,5—2 месяца, дозы подбираются индивидуально.
Для нормализации нарушенного капиллярного кровото-
ка в слизистой оболочке полости рта у больных глоссалгией,
страдающих сосудистыми заболеваниями и дегенеративными
237
изменениями в шейном отделе позвоночника, показано внут-
ривенное введение никотиновой кислоты, но-шпы [Карлов
В.А., Винокурова В.Д., 1990].
Необходимость витаминотерапии в комплексном лечении
глоссалгии показана в работах В.А.Никитина и Л.Е.Серебрен-
никова [1984]. В основе предложенного комплекса лечения
лежат данные исследователей о циклических изменениях сли-
зистой оболочки полости рта под влиянием половых гормо-
нов, а также о благоприятном действии витаминов на обмен
половых гормонов и катехоламинов [Удовицкая Е.В., 1975].
Для лечения глоссалгии климактерического периода ав-
торы предлагают включать в схему препараты половых гор-
монов, витаминов и других лекарственных средств, которые
оказывают влияние на метаболизм нервной системы, а также
на восстановление гомеостаза.
В зависимости от общего состояния организма больного
давности заболевания и проявления основных симптомов, для
лечения глоссалгии используются различные методики элек-
тролечения, массажа и светолечения.
Широко применяется электрофорез лекарственных ве-
ществ [Рубин Л. Р., 1967;Дычко Е.Н., 1983; ЕфановО.И., 1991],
которые могут вводиться непосредственно в ткани языка с по-
мощью электрофоретической ванночки. Кроме этого, может
проводиться трасназальный электрофорез, гальванический
воротник по Щербаку на рефлекторные зоны воротникового
отдела и шейных симпатических узлов.
В качестве основных лекарственных препаратов для вве-
дения с помощью электрофореза являются витамины группы
В и аскорбиновая кислота, новокаин, тримекаин, лидокаин,
соединения кальция, йода, брома, магния и другие.
Введение иглорефлксотерапии в комплекс лечебных ме-
роприятий позволило повысить эффективность проводимого
лечения у больных глоссалгией. Воздействие на рецепторы
акупунктуры может осуществляться с помощью игл, аппара-
тами чрескожной электростимуляции типа “ЧЕНС”, излуче-
нием гелиево-неонового лазера [Змунде И.А., Портнов Ф.Г.,
1987; Рыберт Ю.А., 1989; Карлов В.А., 1991].
238
Имеются сообщения об успешном применении гелиево-
неонового лазера (ИГНЛ) в местном лечении глоссалгии [Лу-
кашевич И.Г., 1982]. ИГНЛ оказывает анальгетическое дей-
ствие за счет снижения потока афферентной импульсации в
центральную нервную систему из полости рта, стимулирует
микроциркуляцию, обладает противоотечным действием, по-
вышает парциальное давление кислорода в тканях и ускоряет
процессы регенерации. Однако ввиду того, что применение
ИГНЛ на область парестезий, как предполагают авторы, ока-
зывает местное действие, не влияя на активность вегетатив-
ных центров и не подавляя очагов патологической импульса-
ции в нейрональных церебральных образованиях, лазеротера-
пию можно считать симптоматическим лечением глоссалгии.
Для уменьшения сухости в полости рта с целью стимуля-
ции функции слюнных желез применяются гиперсаливанты в
виде отваров мать-и-мачехи, тысячелистника, термопсиса и
нейростимуляция функции желез с помощью аппаратов “Ми-
рабель” и “Нейрон”.
При резкой болезненности в языке проводятся блокады
по типу Huneke-test в место наибольшего дискомфорта (вво-
дится теплый анестетик), или (в модификации кафедры тера-
певтической стоматологии НГМА) анестетик с добавлением
трентала, через день, на курс от 5 до 10 блокад. Назначаются
также ротовые ванночки с 2% раствором любого анестетика и
аппликации на язык с кератопластиками.
Применение такого широкого круга препаратов столь раз-
ных фармакологических групп, разнообразных аппаратурных
методов лечения, создает большие трудности для практичес-
ких врачей на амбулаторном приеме. В связи с этим в круп-
ных стоматологических клиниках целесообразна организация
стоматоневрологического отделения или кабинета.
Профилактика заболевания заключается в здоровом об-
разе жизни, предупреждении развития и своевременном лече-
нии соматических заболеваний разной этиологии и тщатель-
ной санации полости рта.
Глава 13
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ
И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кро-
воснабжение. Изменения слизистой полости рта при заболе-
ваниях крови обусловлены прежде всего изменениями в со-
ставе крови. К последним относятся снижение количества
форменных элементов крови (депрессия нормального крове-
творения) и(или) появление в крови опухолевых клеток, про-
исходящих из кроветворных клеток-предшественников.
Врач-стоматолог должен обладать определенной “гемато-
логической настороженностью”, так как изменения в полости
рта могут быть первыми признаками заболевания крови. На
наш взгляд, “гематологическая настороженность” предполагает
следующее. -Во-первых, во всех случаях длительного, нетипич-
ного, рецидивирующего поражения слизистой оболочки поло-
сти рта врачу-стоматологу необходимо направить больного к
терапевту или на исследование общего анализа крови, жела-
тельно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов. Во-вторых,
приступая к работе с пациентом, требующим стоматологичес-
кой помощи, необходимо осведомиться, не страдает ли он ка-
ким-либо заболеванием крови, и быть в курсе основных забо-
леваний системы крови. И в-третьих, исходя из того, что ос-
ложнением от манипуляций в полости рта являются кровоте-
чения, врачу-стоматологу необходимо выяснить, были ли рань-
ше геморрагические осложнения при манипуляциях в полос-
ти рта, и в случае положительного ответа начать лечение только
после выполнения дополнительных гемостатических мсроп-
240
риятий, согласованных или осуществляемых непосредствен-
но врачом-гематологом.
К врачу-стоматологу могут обратиться пациенты с уже ус-
тановленным диагнозом заболевания крови. Врачи-гематоло-
ги также прибегают к консультации стоматолога с целью более
детального описания и рекомендаций по симптоматическому
лечению тяжелых язвенно-некротических и(или) геморрагичес-
ких осложнений со стороны слизистой полости рта у больных с
острым лейкозом, апластической анемией, гаптеновым аграну-
лоцитозом. В этих ситуациях желательно, чтобы врач-стомато-
лог ориентировался в сути гематологического заболевания у
конкретного больного и мог самостоятельно оценить степень
риска осложнений от тех или иных манипуляций в полости рта
в зависимости от показателей общего анализа крови. Нормаль-
ные показатели оощего анализа крови, включая тромбоциты и'
ретикулоциты, представлены в таблице*, а характерные изме-
нения их будут отражены при разборе основных положений
наиболее частых и клинически значимых заболеваний крови.
Количественные характеристики периферической крови
Общий анализ крови
Показатель Ед. измере- ния в систе- ме СИ Нормаль- ные значения Физиологический смысл
Гемоглобин (НЬ) (г/л) Муж: 132— 164 Жен: 115— 145 Общее содержание гемо- глобина и его дериватов в единице объема крови (1 л) пациента
Эритроциты (Э.) хЮ12 л Муж: 4,0— 5,1 Жен: 3,7— 4,7 Абсолютное количество эритроцитов в 1 л крови пациента
* Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования. М.: Ме-
дицина, 1987.
16-1998
241
Продолжение табл.
Общий анализ крови
Показатель Ед измере- ния в систе- ме СИ Нормаль- ные значения Физиологический смысл
Скорость осе- дания эритро- цитов (СОЭ) (мм/ч) Муж: 1—10 Жен: 2—15 Скорость оседания эри- троцитов цитратной кро- ви в капилляре в течение 1 часа
Лейкоциты (Л.) х109л 4,0—8,8 Абсолютное количество лейкоцитов в 1 л крови пациента
Лейкоцитарная формула в норме:
Палочкоядер- тые нейтро- филы (п.) х109л % 0,04—0,3 1—6 Абсолютное количество в 1 л крови и относи- тельное количество: % данного типа клеток на 100 подсчитанных лейкоцитов в мазке
Сегментоядер- ные нейтро- филы (с.) х109л % 2,0—5,5 47—72 То же
Эозинофилы (э.) х109л % 0,02—0,3 0,5—5 То же
Базофилы (б.) х109л % 0—0,065 0—1 То же
Лимфоциты (л.) х109л % 1,2—3,0 19—37 То же
Моноциты (м.) х109л % 0,09—0,6 3—11 То же
Расширенный общий анализ крови предусматривает дополнительно следующие показатели
Тромбоциты (Т.) х109л 180,0— 320,0 Абсолютное количество тромбоцитов в 1 л крови пациента
Ретикулоциты (Р) % %0 0,2—11,2 2,0—12,0 Молодые эритроциты с зернистонитчатой суб-
242
Продолжение табл.
Общий анализ крови
Показатель Ед измере- ния в систе- ме СИ Нормаль- ные значения Физиологический смысл
станцией, выявляемые при суправитальной окраске бриллианткре- зиловым синим
Г ематокрит (Ht) Общий объем эритроцитов % Муж: 40— 48 Жен: 36— 42 Соотношение между объемом плазмы и объе- мом форменных элемен- тов (прежде всего эри- троцитов) после центри- фуги;" эвания крови
Эритроцитарные индексы
Цветовой показатель (ЦП) 0,86—1,05 Относительное содержа- ние гемоглобина в эри- троцитах, рассчитывает- ся по формуле: НЬ умно- жить на 3, разделить на три первые цифры эритроцитов
Среднее со- держание гемо- глобина в эритроцитах (МСН) пг 24—33 Дополнительная характе- ристика эритроцитов, отражающая содержание гемоглобина
Средняя кон- центрация ге- моглобина в эритроцитах (МСНС) % 30—38 То же
Средний объем эритроцита (MCV) Мкм куб 75—95 Характеристика объема эритроцитов
Средний диа- метр эритро- цитов (СДЭ) мкм 7,55±0,009 Вычисляется по данным эритроцито граммы
243
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Термином “гемобластозы” обозначают все опухолевые за-
болевания из кроветворных клеток. Гемобластозы подразде-
ляют на лейкозы и гематосаркомы.
Лейкозы — это общее название опухолевых заболева-
ний из кроветворных клеток с первичным поражением кост-
ного мозга. Лейкозы делят на лимфопролиферативные и мие-
лопролиферативные, на острые и хронические на основании
типа клеток, являющихся морфологическим субстратом опу-
холи.
Гематосаркомы — общее название опухолевых забо-
леваний из кроветворных клеток с первичным внекостномоз-
говым поражением. Это наиболее трудно классифицируемая
онкогематологическая патология. На первом этапе все гема-
тосаркомы подразделают по тому, клетки какого ряда диффе-
ренцировки составляют морфологический субстрат опухоли:
лимфоидного — лимфомы, моноцитарно-макрофагального —
гистиоцитозы, гранулоцитарного — миелоидные гематосарко-
мы. Лимфомы включают два основных типа заболеваний: лим-
фогранулематоз или болезнь Ходжкина и неходжкинские лим-
фомы.
Далее дифференциация лимфом и других гематосарком
идет по степени зрелости клеток, составляющих субстрат опу-
холи. Степень зрелости клеток определяет общую тенденцию
течения заболевания: злокачественное или доброкачественное.
При этом следует помнить, что доброкачественность в прин-
ципе любого гемобластоза — это понятие относительное или
временное.
Острый лейкоз
Это — опухолевое заболевание из кроветворных клеток, с
первичном поражением костного мозга, морфологическим суб-
стратом которого являются бластные клетки. Опухолевые бла-
сты — аналоги нормальных бластных клеток — морфологи-
чески идентифицируемых предшественников специфических
244
рядов дифференцировки. Существуют два основных типа ос-
трых лейкозов: острый лимфобластный лейкоз и острый не-
лимфобластный лейкоз или миелоидный лейкоз. Острый лим-
фобластный лейкоз в свою очередь подразделяют, как мини-
мум, на четыре В-клеточных и два Т-клеточных варианта. Ос-
трый миелоидный лейкоз подразделяется на восемь вариан-
тов* .
Этиопатогенез
Опухолевая природа гемобластозов и острого лейкоза в
частности на сегодняшний день не вызывает никаких сомне-
ний.
Основной теорией лейкозогенеза является мутационная
теория. Мутационная нестабильность генетического аппара-
та кроветворных морфологически нераспознаваемых клеток-
предшественников (стволовых клеток крови, полипотентных,
частично детерминированных или даже унипотентных кле-
ток-предшественников) может быть спонтанной, генетичес-
ки обусловленной или индуцированной различными факто-
рами внешней среды. Она приводит к неслучайным хромо-
сомным аберрациям (нарушениям) в определенной клетке-
мишени, которые вызывают активацию или возникновение
клеточных онкогенов. В результате образуется опухолевая
клетка. Она имеет две основных особенности. Первая подра-
зумевает преобладающий жизненный потенциал (способ-
ность к делению) по сравнению с другими нормальными клет-
ками-предшественниками. Вторая заключается в сохранении
относительной способности к дифференцировке до уровня
клеток, составляющих запрограммированный морфологичес-
кий субстрат опухоли, в частности, до бластов при остром
лейкозе. Характер клеточной дифференцировки определяет
тип хромосомной аномалии, специфичный для того или иного
типа и варианта острого лейкоза. Таким образом, появляется
клон опухолевых клеток, имеющий единую прежде всего
* Воробьев А.И., Балакирева Т.В. Лечение острых лейкозов у
взрослых. М., 1997.
245
цитогенетическую, а следовательно и иммунологическую, и
морфологическую характеристики. В дальнейшем идет про-
цесс накопления массы клеток данного клона с угнетением и
вытеснением нормального кроветворения вплоть до состоя-
ния, несовместимого с жизнью человека. В процессе количе-
ственного роста опухоли возможны и ее качественные изме-
нения (опухолевая прогрессия) с появлением дополнительных
клональных нарушений в хромосомном аппарате опухолевых
клеток, приводящих к большей злокачественности процесса.
Состояние иммунной системы также играет опре-
деленную роль в процессе лейкозогенеза. Одна из функций
иммунной системы — уничтожать мутированные клетки и тем
самым предотвращать процесс опухолевого новообразования,
по-видимому, не срабатывает. Иммунодефицит такого рода
также, вероятно, может быть спонтанным, генетически обус-
ловленным или индуцированным различными повреждающи-
ми факторами внешней среды.
Мутационная нестабильность генетического аппарата
кроветворных клеток и недостаточность функции иммунной
системы наиболее характерны для детей и лиц пожилого воз-
раста. Это обусловливает два пика заболеваемости острым
лейкозом: детей в возрасте 2—10 лет, взрослых старше 60—
70 лет.
Выявить в каждом конкретном случае лейкоза определен-
ный этиологический фактор, вызывающий его раз-
витие, на сегодняшний день не представляется возможным.
Проведенные фундаментальные исследования, а также накоп-
ленный исторический опыт, включая опыт разного рода эко-
логических катастроф, позволяет говорить, что в процессах
лейкозогенеза играют роль следующие факторы:
— ионизирующая радиация (увеличение частоты хрони-
ческого миелолейкоза в Японии после атомной бомбардиров-
ки, возникновение вторичных острых лейкозов у лиц, пере-
несших лучевую терапию);
— химические агенты (бензол, петролеум, органические
растворители, мышьяксодержащие пестициды, мутагенные
лекарственные препараты — мелфолан, левомицетин);
246
— вирусы (выявлен вирус острого лимфобластного Т-кле-
точного лейкоза взрослых, доказана этиологическая роль ви-
руса Эпштейна—Барра при лимфоме Беркита);
— наследственность (частота возникновения острых лей-
козов выше, чем в популяции, у лиц с наследственными забо-
леваниями, связанными с аномалиями хромосомного аппара-
та, такими как болезни Дауна, Блюма, Клайнфельтера, Терне-
ра, Фанкони, существуют случаи семейной заболеваемости
лимфатическими опухолями).
Клиника
Клиника острого лейкоза складывается из синдромов,
обусловленных депрессией (угнетением) нормального крове-
творения и отражающих наличие признаков опухоли в орга-
низме, встречающихся в различных сочетаниях.
К клиническим синдромам, обусловленным депрессией
нормального кроветворения относятся:
— анемический или циркуляторно-гипоксический синдром.
Для него характерны слабость, головные боли, головокруже-
ние, шум в ушах, мушки перед глазами, одышка, сердцебиение,
бледность кожи и слизистых. Вызван снижением количества
эритроцитов и гемоглобина в периферической крови;
— геморрагический синдром. Он может проявляться гемор-
рагиями на коже и слизистых, кровотечениями из слизистой
полости рта, носовыми, маточными. Возникает при снижении
тромбоцитов в периферической крови ниже 50,0х109/л. При
тяжелой тромбоцитопении, осложненной длительным или
массивным кровотечением, при выраженном клеточном рас-
паде может иметь место развитие ДВС-синдрома с гематом-
ным типом кровоточивости;
— инфекционно-воспалительный или иммунодефицитный
синдром. Проявляет себя различными инфекционно-воспали-
тельными процессами с высокой лихорадкой, с возможным раз-
витием бактериально-токсического шока. Причиной его чаще
всего является нейтропения (нейтрофилов меньше 2,5х109/л)
или агранулоцитоз (нейтрофилов меньше 0,5х109/л), но могут
быть и дефекты функции Т- и В-лимфоцитов.
247
Клинические синдромы, связанные с наличием опухолевого
роста в организме, включают:
— синдром опухолевой интоксикации: похудание, субфеб-
рилитет, повышенная потливость;
— синдром лейкемической пролиферации (гиперпласти-
ческий синдром): наличие бластных клеток в костном мозге,
периферической крови, с возможной инфильтрацией лимфа-
тических узлов, селезенки, печени и любых других органов и
тканей организма.
Диагностика
Диагностика острого лейкоза складывается из комплекс-
ного обследования, включающего общий анализ крови, иссле-
дование костного мозга с подсчетом миелограммы, цитохими-
ческое, иммунофенотипическое, цитогенетическое исследова-
ние бластных клеток, а также комплексное обследование со-
стояния функции всех жизненно важных органов.
Изменения в общем анализе крови, наиболее характерные
для острого лейкоза, включают:
— 1-, 2-, 3-ростковая цитопения (анемия, тромбоцитопе-
ния, гранулоцитопения), гиперлейкоцитоз за счет бластемии
(например, лейкоцитов 100,0х109/л, бластных клеток в лей-
коцитарной формуле 99%);
— 1-, 2-, 3-ростковая цитопения, бластемия при нормаль-
ном количестве лейкоцитов,
— 3-ростковая цитопения.
Абсолютный критерий острого лейкоза — обнаружение в
пунктате костного мозга больше 30% бластных клеток.
Каждый из вышеперечисленных клинических синдромов
острого лейкоза может иметь те или иные свои проявления со
стороны слизистой полости рта:
анемический синдром — бледность слизистой оболочки по-
лости рта;
геморрагический синдром — длительно не останавливаю-
щееся кровотечение после экстракции зуба, наличие сливных
геморрагий (от единичных до множественных) на слизистой
оболочке полости рта; десневые кровотечения. Кровотечения
248
из язвенно-некротических дефектов слизистой полости рта
могут быть первым признаком острого лейкоза или возни-
кать в период цитопении, вызванной цитостатической тера-
пией;
инфекционно-воспалительный синдром —афтоз Сеттена,
язвенно-некротический стоматит и некротическая ангина;
простой герпес; кандидоз полости рта. Особенностью некро-
тических процессов при остром лейкозе является наклонность
к его распространению на соседние участки слизистой. При
этом язвы могут быть обширными, с неровными контурами,
покрытые некротическим налетом, после снятия которого об-
наруживается кровоточащее дно. Реактивные изменения вок-
руг язв выражены слабо. Локализация язв может быть самой
различной: слизистая щек, дна полости рта, десен, языка, мин-
далин, мягкого нёба. Язык зачастую отечен, покрыт грязным
налетом. Язвенно-некротические процессы слизистой полос-
ти рта сопровождаются выраженным болевым синдромом,
усиливающимся при приеме пищи, что может заставлять боль-
ных вообще отказываться от еды. Возникновение язвенно-не-
кротических стоматитов при остром лейкозе может быть в
дебюте заболевания. Но чаще всего они возникают как след-
ствие тяжелой нейтропении и агранулоцитоза в результате
миелотоксического эффекта проводимой при остром лейкозе
цитостатической терапии. Повреждения слизистой полости
рта и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в целом в процес-
се химиотерапии обозначают терминами мукозит или стома-
тит. Термины мукозит/стоматит часто используются как си-
нонимы, но это не одно и то же. Под термином “мукозит” сле-
дует понимать все патологические реакции со стороны ЖКТ
от полости рта до прямой кишки, возникающие как побочные
от химиотерапии и/или облучения. “Стоматит” подразумева-
ет любые реакции со стороны слизистой полости рта с изъяз-
влениями или без, которые могут быть вызваны или усилены
местными факторами.
Мукозит/стоматит, индуцированный действием цитос-
татической или лучевой терапии, выходит далеко за пределы
проблемы острого лейкоза и будет рассмотрен ниже.
249
Гиперпластический синдром — гиперплазия десен, в част-
ности, гипертрофический гингивит, особенно характерен для
миеломонобластного, монобластного вариантов острого мие-
лоидного лейкоза. Первоначально может проявляться болез-
ненной припухлостью десен. Увеличиваясь, десневые сосочки
наплывают на коронки зубов, постепенно закрывая их.
Дифференциальная диагностика
Изменения слизистой полости рта при остром лейкозе
весьма разнообразны. Дифференциальная диагностика может
проводиться с изменениями слизистой при гипо- и авитамино-
зе С, недостатке железа, с гипертрофическим гингивитом бе-
ременных, язвенно-некротическим, гингиво-стоматитом Вен-
сана, ангиной Венсана, изменениями слизистой вследствие ин-
токсикации тяжелыми металлами.
Гиповитамиоз С сопровождается недомоганием, слабос-
тью, повышенной общей утомляемостью. В связи с повышен-
ной проницаемостью сосудов может иметь место геморраги-
ческий синдром в виде петехий и даже более крупных крово-
излияний в местах травм слизистой полости рта с возможным
присоединением инфекции.
Изменения слизистой полости рта при дефиците железа
подробно описаны в разделе “Железодефицитная анемия”.
Гипертрофический гингивит беременных возникает на 4—
5 месяцах беременности, связан с избытком эстрогенов и про-
является увеличением десневых сосочков, приобретающих
бочкообразную конфигурацию, легко кровоточащих.
Некторические изменения на слизистой оболочке полос-
ти рта при остром лейкозе следует дифференцировать с яз-
венно-некротическим гингивостатоматитом Венсана, ангиной
Венсана, являющимися инфекционными заболеваниями. Кли-
ническая картина их сходна и характеризуется образованием
кратерообразных с неровными краями язв, покрытых некро-
тическими массами, которые легко удаляются, обнажая кро-
воточащее дно. Язвы чаще локализуются в ретромолярном
пространстве. По краю десны некротический налет серого цве-
250
та. Решающим во всех случаях является результат исследова-
ния крови.
Свинцовый, ртутный, висмутовый стоматиты изначально
характеризуются катаральным воспалением слизистой, по дес-
невому краю преимущественно с вестибулрярной поверхнос-
ти появляется черно-синяя кайма. Затем развиваются язвен-
ные процессы, сопровождающиеся гиперсаливацией и зловон-
ным запахом изо рта.
Решающее значение в дифференциальной диагностике иг-
рает общий анализ крови и специальное исследование на со-
держание металлов в средах организма. Тем не менее общий
анализ должен проводиться при любом изменении состояния
слизистой полости рта и минимальном подозрении на острый
лейкоз.
Лечение
Осуществляют в специализированном гематологическом
отделении. Оно включает цитостатическую терапию в сочета-
нии с интенсивным сопроводительным лечением — замести-
тельной терапией компонентами крови (эритромассой, тром-
боцитной массой, замороженной нативной плазмой), а также
антибактериальной терапией антибиотиками широкого спек-
тра, противогрибковыми и противовирусными препаратами.
В период ремиссии острого лейкоза необходим тщательный
контроль за стоматологическим уровнем здоровья: гигиеной
ротовой полости, состоянием зубов, пародонта и слизистой.
Санация полости рта проводится до курсов химиотерапии.
Местное лечение — симптоматическое, с регулярной об-
работкой полости рта обезболивающими средствами (2—4%
раствор пиромекаина, детям — 0,5% раствор пиромекаина с
глюкозой, 1—2% раствор новокаина, 1—2% раствор ультрака-
ина, лигноспан), антисептическими растворами (0,06% раствор
хлоргексидина, 0,1 % раствор димексида, 0,1 % раствор этония,
0,5% раствор мифенамената натрия) с ферментами (лизоцим,
ДНК-аза, РНК-аза, имозимаза), пенными аэрозолями (ола-
золь, гипозоль, пантенол).
251
Хронические лейкозы
Хронический лейкоз — это опухолевое заболевание кро-
ветворной ткани, с первичным поражением костного мозга,
морфологическим субстратом которого являются созреваю-
щие и зрелые клетки специфических рядов кроветворения.
Дифференциация хронических лейкозов, как лимфопро-
лиферативных, так и миелопролиферативных, идет по тому,
какой из специфических рядов кроветворения подвергнут опу-
холевой метаплазии (перерождению).
Согласно современным представлениям о процессе кро-
ветворения в костном мозге, существует как минимум 8 ли-
ний (рядов) клеточных дифференцировок, в результате кото-
рых в периферическую кровь поступают соответствующие
форменные элементы крови.
Выделяют два ряда лимфоидной дифференцировки: Т- и
В-лимфопоэз, каждый из которых протекает в два этапа. Ан-
тигеннезависимый этап завершается образованием неспециа-
лизированных еще Т- и В-лимфоцитов. Антигензависимый
этап начинается с реакции бласттрансформации после встре-
чи Т- или В-лимфоцитов с антигеном. Результатом этого эта-
па является образование плазматических клеток, секретиру-
ющих иммуноглобулины (антитела), и высоко специализиро-
ванных Т-лимфоцитов: хелперов, супрессоров, клеток памя-
ти, киллеров и др.
Миелопоэз подразделяется как минимум на шесть линий
дифференцировки: мегакариоцитопоэз, эритропоэз, моноци-
топоэз и три линии объединены в рамках гранулоцитопоэза
(нейтрофильный, эозинофильный и базофильный ряды диф-
ференцировки). Конечной клеткой каждой из этих линий
дифференцировки, поступающей в периферическую кровь,
соответственно являются: тромбоциты, эритроциты, моноци-
ты, сегментированный или палочкоядерный нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы. Тромбоцит — это форменный эле-
мент крови, не являющийся собственно клеткой, это частица
отшнуровавшейся цитоплазмы мегакариоцитов. Моноциты
— это единственные клетки периферической крови, подле-
252
жащие дальнейшей дифференцировке в различного вида тка-
невые макрофаги.
Созревающие или зрелые клетки каждой из вышеперечис-
ленных линий дифференцировки могут приобрести опухоле-
вую природу в результате специфической хромосомной мута-
ции в ранних клетках-предшественниках кроветворения и яв-
ляться морфологическим субстратом того или иного хрони-
ческого лейкоза.
К наиболее часто встречающимся хроническим лейкозам
относятся: лимфопролиферативные-, хронический лимфолей-
коз, множественная миелома; миелопролиферативные-, хрони-
ческий миелолейкоз, эритремия.
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
Это опухолевое заболевание морфологически зрелых, но
иммунологически менее зрелых лимфоцитов, чаще типа “ма-
лых" лимфоцитов с В-клеточной дифференцировкой, прояв-
ляющееся прогрессирующим накоплением этих клеток в кро-
ви больше 5,0х109/л, костном мозге и в лимфоидной ткани.
На сегодняшний день это — неизлечимое заболевание. 5-лет-
няя выживаемость составляет 60%, но во многом зависит от
стадии заболевания на момент его диагностики [Rai е.а.].
ХЛЛ наиболее часто встречающаяся форма опухолевых за-
болеваний кроветворной ткани и составляет приблизительно
около 30% среди всех лейкозов в Европе и США. Болеют чаще
мужчины, чем женщины, как правило, после 40 лет. Около 70%
больных заболевают в возрасте между 50 и 70 годами, средний
возраст к началу заболевания составляет 55 лет и только менее
10% заболевают в возрасте до 40 лет, хотя некоторые авторы
отмечают, что в последние годы возникновение ХЛЛ у лиц мо-
ложе 35 лет больше не является исключительной редкостью.
Убедительных данных о влиянии факторов окружающей
среды на риск развития ХЛЛ нет. Это единственный лейкоз
взрослых, который не связан с ионизирующей радиацией, при-
емом лекарственных средств или химикатов. Наследственные
факторы вносят решающий вклад в развитие ХЛЛ.
253
Клиника
В клинической картине ХЛЛ могут иметь место следую-
щие клинические синдромы:
1. Гиперпластический синдром или синдром лейкемической
пролиферации:
— абсолютный лимфоцитоз в анализе периферической
крови: лимфоцитов > 5,0х109/л, лейкоцитов > 9,0х109/л, лим-
фоцитов — больше 35%;
— лимфоаденопатия: увеличение периферических и вис-
церальных лимфатических узлов. Они плотной эластической
консистенции, безболезненные, смещаемые, не спаянные с
окружающими тканями, размерами от 0,5—1 см до 3—5 см и
более, иногда в виде пакетов, определяемых визуально;
— увеличение селезенки и/или печени от минимального
(край в левом/правом подреберье) до значительных размеров,
не самый характерный признак ХЛЛ, хотя и может иметь мес-
то;
— увеличение количества лимфоцитов в костном мозге по
данным цитологического и гистологического исследования
(лимфоцитов больше 30%, диффузная или очаговая пролифе-
рация лимфоцитов);
— на поздних стадиях болезни могут быть экстрамедул-
лярные поражения плевры с экссудативным плевритом, пора-
жения кожи с самыми различными проявлениями: эритродер-
мическая инфильтрация с кожным зудом, полиморфные вы-
сыпания и изменения по типу пузырчатки.
Значительное увеличение висцеральных лимфатических
узлов, селезенки, печени может вызвать самые разнообразные
нарушения функции внутренних органов, обусловленные их
сдавлением.
2. Синдром опухолевой интоксикации: ночные поты, сла-
бость, снижение аппетита, похудание.
3. Иммунодефицитный синдром прежде всего за счет глу-
боких нарушений гуморального иммунитета, гипоиммуногло-
булинемии: частые простудные заболевания, инфекция моче-
выводящих путей, кандидоз, наклонность к длительному не-
254
заживлению кожных ран, опоясывающий лишай и другие про-
явления простого герпеса, наклонность к вторичным опухо-
лям.
4. Анемический или циркуляторно-гипоксический синдром
в результате развития аутоиммунной гемолитической анемии
или вследствие лимфоидной метаплазии костного мозга: сла-
бость, головные боли, головокружение, шум в ушах, одышка,
сердцебиение, снижение гемоглобина и эритроцитов в анали-
зе крови. При гемолизе кроме этого может быть желтуха, уве-
личение селезенки, ретикулоцитоз в анализе периферической
крови, гипербилирубинемия за счет непрямого, положитель-
ная проба Кумбса.
5. Геморрагический синдром вследствие аутоиммунной
тромбоцитопении или лимфоидной метаплазии костного моз-
га: петехиальная сыпь, синяки, кровотечения из слизистых.
Прогрессирование заболевания проявляется в неконтро-
лируемом росте опухолевой массы и более злокачественном
перерождении ее, но чаще больные не доживают до этого мо-
мента, погибая от инфекционных осложнений.
Для хронического лимфолейкоза характерна гиперплазия
лимфоидного аппарата полости рта, отмечается увеличение и
рыхлость миндалин, фолликулов языка и лимфатических об-
разований, расположенных в слюнных железах, что иногда
может вызвать подозрение на их воспаление. В отдельных слу-
чаях лейкемическая инфильтрация может развиться в облас-
ти десны. При присоединении вторичной инфекции возника-
ют изъязвления и некрозы слизистой оболочки полости рта.
Язвы неправильной формы, обширные, покрыты серым нале-
том, который при поскабливании легко снимается, обнажая
кровоточащую поверхность.
Лечение
Основным лечебным мероприятием является адекватная
цитостатическая терапия по показаниям алкилирующими
агентами: хлорбутином и циклофосфаном или полихимиоте-
рапия с циклофосфаном. Лечение инфекционных осложнений
255
язвенно-некротических процессов осуществляется антибиоти-
ками широкого спектра; заместительная терапия внутривен-
ным иммуноглобулином.
Множественная миелома (ММ)
Это — хронический лейкоз с опухолевой пролиферацией
клеток В-лимфоцитарной дифференцировки, характеризую-
щийся повышенным содержанием в костном мозге плазмати-
ческих клеток. Болеют ММ чаще мужчины, старше 40 лет. В
качестве этиологических факторов заболевания называют
ионизирующую радиацию, инсектициды. По частоте встреча-
емости это — второй лейкоз после ХЛЛ.
Клиника
Клинические проявления заболевания обусловлены фун-
кциональными свойствами плазмоцитов. Плазматические
клетки продуцируют в огромных количествах моноклональ-
ный иммуноглобулин — белок, который может быть выявлен
в сыворотке (парапротеин или М-градиент) и/или в моче (лег-
кие цепи иммуноглобулина или белок Бенс Джонса). Гиперп-
ротеинемия является одним из факторов поражения почек при
ММ (парапротеинемическая почка), проявляющегося почеч-
ной недостаточностью. При ММ имеет место высокая актив-
ность остеокластов (клеток, вызывающих резорбцию костной
ткани), поддерживаемая цитокинами, секретируемыми опухо-
левыми плазмоцитами, приводящая к возникновению множе-
ственных очагов деструкции костей при диффузно-очаговой
форме или одного очага, как правило, с патологическим пере-
ломом при солитарной миеломе.
В клинической картине ММ могут иметь место следую-
щие клинические синдромы:
1. Моноклональная гаммапатия: повышение общего бел-
ка, наличие парапротеина на протеинограмме, многократное
повышение одного из видов иммуноглобулинов, чаще IgG,
протеинурия за счет белка Бенс Джонса, повышение СОЭ до
60 мм/ч и выше, снижение концентрации нормальных 1g (син-
дром недостаточности антител).
256
2. Гиперпластический синдром или синдром лейкемической
пролиферации', увеличение количества плазмоцитов в костном
мозге по данным цитологического (больше 15% в миелограм-
ме) и гистологического исследований. В отдельных случаях
наблюдают гепато- и/или спленомегалию. В терминальных
стадиях опухолевые инфильтраты из плазматических клеток
можно наблюдать практически во всех органах.
3. Синдром деструкции костной ткани-, боли в костях, по-
вышения концентрации Са в крови, одиночный (солитарный)
или множественные очаги деструкции в плоских костях или
диффузный остеопороз.
4. Миеломная нефропатия (парапротеинемическая почка):
упорная протеинурия и постепенно развивающаяся почечная
недостаточность, в отдельных случаях с клиникой, напоми-
нающей нефротический синдром (отеки, гипопротеинемия, ги-
перпротеинурия, гиперхолестеринемия).
5. Панцитопения или 1, 2-ростковая цитопения в пери-
ферической крови', зачастую заболевание диагностируют, ког-
да есть депрессия нормального кроветворения — анемия,
тромбоцитопения и гранулоцитопения. Плазматические
клетки при этом могут не обнаруживаться в периферической
крови.
6. Синдром повышенной вязкости крови', кровоточивость
слизистых оболочек, кровоизлияния в сетчатку глаз, наруше-
ние периферического кровотока от синдрома Рейно до трофи-
ческих язв и гангрены дистальных отделов конечностей за счет
гиперпротеинемии (больше 130 г/л) и парапротеинемии.
При осмотре полости рта выявляется наличие повышен-
ной кровоточивости десен и слизистой оболочки. Кровоточи-
вость слизистой при различных манипуляциях в полости рта
является следствием синдрома повышенной вязкости крови,
а также тромбоцитопении, возникающей в терминальной ста-
дии заболевания. В этой стадии возможно развитие язвенно-
некротических поражений, аналогичных таковым при остром
лейкозе.
Стоматологам следует помнить еще и о возможности воз-
никновения солитарной миеломы с локализацией очага в ниж-
17-1998
257
ней челюсти. При этом первым клиническим проявлением за-
болевания может быть патологический перелом челюсти или
рентгенологически обнаруженный очаг резорбции кости.
Лечение
У пожилых больных химиотерапия предполагает исполь-
зование цитостатического препарата мелфолана (алкерана,
сарколизина) в сочетании с преднизолоном. Лицам до 50 лет
показана более интенсивная цитостатическая терапия с воз-
можным включением трансплантации костного мозга или пе-
риферических стволовых клеток.
Основной метод лечения солитарной миеломы — это лу-
чевая терапия, симптоматическое лечение проявлений на сли-
зистой оболочке полости рта (см. раздел “Мукозит”).
Хронический миелолейкоз (МЛ)
Это опухолевое клональное заболевание плюрипотентной
стволовой клетки, проявляющееся увеличением в перифери-
ческой крови не только клеток гранулоцитарного ряда, но и
эритноцитов и тромбоцитов, а также миелоидной гиперпла-
зией в костном мозге. ХМЛ может возникнуть в любом возра-
сте, на его долю приходится около 15% от всех лейкозов. Имен-
но при ХМЛ убедительно показана этиологическая роль иони-
зирующей радиации. На хромосомном уровне ХМЛ характе-
ризуется наличием аномально короткой хромосомы 22 (22 q-)
в лейкозных клетках больного, которая называется филадель-
фийской хромосомой, и представляет собой результат сбалан-
сированной взаимной транслокации (обмена) вовлекающей
9 и 22 хромосомы. Излечение от ХМЛ потенциально возмож-
но и достигается посредством аллогенной трансплантации
костного мозга, осуществляемой в дебюте заболевания. При
невозможности ее проведения (отсутствие HLA совместимо-
го донора, пожилой возраст, наличие сопутствующей сомати-
ческой патологии) терапия интерфероном-альфа, начатая так-
же в дебюте, может привести к длительной цитогенетической
ремиссии заболевания.
258
Клиника
Для клинической картины ХМЛ характерны следующие
клинические синдромы:
1. Гиперпластический синдром или синдром лейкемической
пролиферации: лейкоцитоз в анализе периферической крови
выше 50,0х10э/л с наличием в лейкоцитарной формуле всех
переходных форм клеток нейтрофильного ряда до миелоб-
ластов (юные миелоциты, промиелоциты); базофильно-эози-
нофильной ассоциации (повышение базофилов больше 1%,
эозинофилов больше 4%). Кроме этого в анализе крови мо-
жет быть гипертромбоцитоз и эритроцитоз. Увеличение се-
лезенки и/или печени до значительных размеров — харак-
терный признак ХМЛ. В костном мозге по данным цитоло-
гического и гистологического исследований имеет место ми-
елоидная гиперплазия.
2. Синдром опухолевой интоксикации: проявляется слабо-
стью, снижением аппетита, снижением веса, приблизительно
у 40% больных заболевание выявляется случайно по общему
анализу крови. Наряду с этим бывают случаи, когда на момент
постановки диагноза имеет место очень высокий лейкоцитоз
(больше 200,0х109/л), а селезенка достигает огромных разме-
ров и опускается в малый таз. В таких случаях могут иметь
место проявления мочекислого диатеза с уратной нефропати-
ей. В ряде случаев заболевание уже в начале развития харак-
теризуется наличием анемии и тромбоцитопении.
Течение ХМЛ может быть разделено на две фазы — хро-
ническую и острую. В хронической фазе болезни в результате
проводимой терапии возможно достижение гематологической
(нормальный анализ крови, отсутствует увеличение селезен-
ки и печени) и цитогенетической ремиссии (меньше 34% Ph-
положительных клеток в пунктате). Острая фаза представля-
ет собой так называемый “бластный” криз. Клинико-лабора-
торная картина его аналогична острому лейкозу, но с немину-
емым летальным исходом. В ряде случаев между хронической
фазой болезни и бластным кризом выделяют фазу прогресси-
рования или акселерации болезни, проявляющуюся прежде
259
всего отсутствием эффекта от ранее проводимого лечения,
нарастающим гиперпластическим синдромом с субфебрили-
тетом, болями в костях, гипертромбоцитозом или тромбоци-
топенией и отчетливой тенденцией к анемии.
Вовлечение в патологической процесс слизистой полости
рта при ХМЛ носит те же закономерности, что и при вышепе-
речисленных лейкозах. Наиболее грубые изменения (язвен-
но-некротические и гиперпластические) характерны для тер-
минальной стадии болезни. Однако следует помнить, что при
ХМЛ гранулоциты могут иметь дефекты фагоцитоза. Это ока-
зывает влияние на течение воспалительных заболеваний сли-
зистой полости рта и зубов, способствуя развитию хроничес-
кого рецидивирующего афтозного стоматита (афтоз Микули-
ча), хронического рецидивирующего некротического афтозно-
го стоматита (афтоз Сеттена), а также гангренозного пульпи-
та. Зубы с гангренозной распавшейся пульпой представляют
значительную опасность как очаг латентной инфекции при
лечении цитостатическими препаратами.
Лечение
Монохимиотерапия гидроксимочевиной (препарат Гид-
реа-литалир) или миелосаном, альтернативой которым может
быть трансплантация костного мозга, а также альтернативой
или дополнением является терапия интерфероном-альфа. В
фазу акселерации или бластного криза применяют малые дозы
цитозара или полихимиотерапии и антрациклиновых антиби-
отиков.
Лечение поражений слизистой плости рта только симпто-
матическое: обезболивание, антисептическая обработка рото-
вой полости, аппликации с ферментами и пенные аэрозоли.
Санация полости рта и ее рациональная гигиена.
Истинная полицитемия (эритремия)
Истинная полицитемия или эритремия, как принято на-
зывать это заболевание в России, относится к группе миелоп-
ролиферативных лейкозов, куда, кроме вышеописанного хро-
260
нического миелолейкоза, входят сублейкемический миелоз
(идиопатическая миелоидная метаплазия), эссенциальная
тромбоцитемия. Эритремия из гемобластов имеет самый бла-
гоприятный прогноз течения. У 50% больных продолжитель-
ность жизни превышает 10 лет.
Клинически заболевание проявляет себя признаками по-
вышенного содержания эритроцитов в крови, покраснениями
кожи и слизистых до багрово-цианотичных оттенков (плето-
рический синдром или плетора), покалыванием, острыми жгу-
чими болями в кончиках пальцев, снимаемыми аспирином
(эритромелалгия), кожным зудом после мытья, плавания, ар-
териальной гипертензией, слабостью, увеличением селезенки.
В анамнезе могут быть инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы
крупных артерий, тромбофлебиты, кровотечение после экст-
ракции зубов.
Диагноз эритремии устанавливают в случае эритроцито-
за в периферической крови при отсутствии функциональных
причин, его вызывающих (вторичного эритроцитоза). К ним
относятся хронические обструктивные заболевания легких
(хроническая гипоксия), опухоли почек (гиперсекреция эрит-
ропоэтина), эндокринные заболевания (повышение уровня
аденокортикотропного гормона, кортизола в крови). После
исключения вторичного эритроцитоза диагноз устанавливают
на основании исследования крови и костного мозга.
Международной группой по изучению истинной полици-
темии выделены большие (А) и малые (В) критерии заболе-
вания. К критериям группы А относятся: увеличение массы
циркулирующих эритроцитов больше 36 мл/кг у мужчин и
32 мл/кг у женщин; нормальное насыщение артериальной кро-
ви кислородом (более 92%); увеличение селезенки. Критерии
группы В включают: гипертромбоцитоз — больше 400,Ох
х109/л; гиперлейкоцитоз — больше 12,0х109/л, повышение со-
держания щелочной фосфатазы в нейтрофилах при отсутствии
инфекции, повышение концентрации витамина В(., в сыворотке
крови (больше 900 пг/мл) и витамин В12-связывающей спо-
собности сыворотки крови (больше 2,200 пг/мл). Диагноз до-
стоверен при наличии 3-х критериев А или 1—2 из критериев
261
А и 2-х критериев В. Эритропоэтин (основной стимулятор
эритропоэза) при эритремии в сыворотке или вообще отсут-
ствует, или его концентрация крайне снижена.
Гистологическое исследование костного мозга выявляет
гиперплазию всех миелоидных ростков, включая эритропоэз,
значительное снижение жира.
Изменения со стороны слизистой полости рта при эрит-
ремии носят весьма специфичный характер, обусловлены дву-
мя различными механизмами.
Первый связан с повышением глобулярного объема цир-
кулирующей крови (за счет эритроцитоза) и возникающие при
этом симптомы со стороны слизистой полости рта являются
проявлением плеторического синдрома. Слизистая меняет
свой цвет на вишнево-красный, с цианотичным оттенком. Зна-
чительно конту рируют сосуды дна полости рта, основания язы-
ка и нёба. Красно-цианотичный оттенок мягкого неба может
контрастировать с бледной окраской твердого нёба (симптом
Купермана). Возможны кровотечения из десен и слизистой
оболочки полости рта, возникающие чаще в результате трав-
мы (чистка зубов, прием твердой пищи, повреждения слизис-
той острыми краями кариозных зубов и др.). При ранении сли-
зистой оболочки и особенно после удаления зубов могут воз-
никать трудно купируемые кровотечения. Опасность крово-
течения еще более увеличивается при гипертромбоцитозе как
одном из проявлений полицитемии. Осмотр полости рта сто-
матологом и выявление плеторы может стать первым этапом
установления диагноза эритремии. Лечебные манипуляции в
полости рта у больных с эритремией желательно проводить в
условиях, когда показатели анализа крови максимально при-
ближены к норме посредством кровопусканий и цитостатичес-
кой терапии, а также на фоне приема дезагрегантов.
Второй механизм отражает взаимосвязь эритремии с де-
фицитом железа в результате многократных кровопусканий.
При этом могут иметь место проявления сидеропенического
синдрома в сочетании с трофическими нарушениями со сто-
роны слизистой полости рта: сухость слизистой, глоссит и ан-
гулярный стоматит, заеды в углах рта, нарушение глотания,
262
эзофагит, извращение вкуса, повышенная склонность к инфек-
ционно-воспалительным заболеваниям.
Лечение
Основным лечебным мероприятием при эритремии оста-
ются кровопускания. Медикаментозная терапия предполага-
ет применение гидроксимочевины, интерферона-альфа для
сдерживания миелопролиферативного процесса, а также пре-
параты дезагрегантного действия, направленные на улучше-
ние реологии крови (аспирин, курантил).
Лечение слизистой оболочки полости рта — симптомати-
ческое: обезболивание, антисептическая обработка ротовой по-
лости, аппликации с ферментами и пенные аэрозоли. Санация
полости рта и рациональная гигиена.
Лимфогранулематоз
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — злокачествен-
ная опухоль лимфоидной ткани, гистологическую основу кото-
рой составляет гранулема, по структуре и клеточному составу
напоминающая воспалительную, но содержащую при этом в
относительно небольшом количестве гигантские двухядерные
опухолевые клетки (клетки Березовского—Штемберга).
Этиология заболевания полностью не изучена. Признает-
ся роль наследственной предрасположенности к развитию
Л ГМ, а также хронической персистирующей инфекции виру-
сом Эпштейна—Барра.
Клетка крови подвергающаяся опухолевой трансформа-
ции и превращению в клетку Березовского—Штемберга, до сих
пор окончательно не установлена. Наиболее вероятными кан-
дидатами для этого считают активированные Т- и В-лимфо-
циты и макрофагально-гистиоцитарные клетки. В настоящее
время около 90% больных могут быть излечены от Л ГМ.
Выделяют четыре варианта Л ГМ: вариант с лимфоцитар-
ным преобладанием, смешанно-клеточный, лимфоцитарное
истощение и нодулярный склероз. При каждом из них обяза-
тельным диагностическим критерием является обнаружение
263
клеток Березовского—Штемберга, составляющих морфологи-
ческий субстрат опухоли.
Клиника
1. Увеличение лимфатических узлов — лимфоаденопатия.
Первоначально в 90% случаев асимметрично увеличиваются
наддиафрагмальные узлы. Возможна и внутригрудная лока-
лизация процесса в лимфатических узлах средостения, легких,
плевры, с компрессионными осложнениями — кашлем, затруд-
нением дыхания, глотания, одышкой, болями при дыхании.
Может быть и изолированное поражение лимфатических уз-
лов брюшной полости.
2. Признаки системного заболевания', лихорадка, потеря
аппетита, слабость, похудание, возможен кожный зуд.
3. Гепатоспленомегалию, обусловленную опухолевой ин-
фильтрацией.
При ЛГМ потенциально возможно поражение любого
органа и ткани: костей, почек, кожи, мягких тканей, плевры,
ЦНС, со свойственными им клиническими симптомами.
4. Анализ крови при локализованных формах может быть
без отклонений от нормы. При более распространенном про-
цессе — может быть нейтрофильный лейкоцитоз, гипохром-
ная анемия, лимфоцитопения, увеличение СОЭ, невыражен-
ная эозинофилия, повышение тромбоцитов.
При отсутствии изменений в анализе крови показаний к
проведению стернальной пункции не усматривается.
Различные радио-рентгенологические методы (ультра-
звуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-
магнитный резонанс) исследования применяют не столько
для установления диагноза, сколько для определения стадии
болезни.
Лапаротомия с (или без) спленэктомией показана для
идентификации внутрибрюшных локализаций опухоли и уточ-
нения ее варианта в случае выявления лимфатических узлов с
дальнейшим определением тактики лечения.
Изменения со стороны слизистой полости рта при ЛГМ
не специфичны. Они могут быть связаны с наличием депрес-
264
сии нормального кроветворения как в дебюте заболевания, так
и на фоне химиотерапии (бледность слизистой, кровоточи-
вость, язвенно-некротический процесс), лучевыми поражени-
ями слизистой полости рта вследствие лучевой терапии (яз-
венно-некротический процесс, сухость слизистой). В редких
случаях в полости рта можно наблюдать явления гиперпла-
зии лимфоидной ткани в виде небольших лимфоидных ин-
фильтратов в подслизистом слое. При выявлении картины
гиперпластического процесса в полости рта врача-стоматоло-
га не должна покидать онкологическая настороженность. Боль-
ного необходимо направить к онкологу, и(или) онкогемато-
логу для осмотра и первичного заключения и только потом
решать вопрос о биопсии и специфическом лечении.
Лечение
В настоящее время при лечении ЛГМ применяют различ-
ные программы полихимиотерапии. Наблюдается тенденция
к минимальному использованию лучевых методов.
Лечение поражений слизистой оболочки полости рта —
симптоматическое: обезболивание, антисептическая обработ-
ка ротовой полости, аппликации с ферментами и пенными
аэрозолями, как при остром лейкозе. В связи с сухостью поло-
сти рта показаны настои мать-и-мачехи, термопсиса либо ты-
сячелистника.
Агранулоцитоз
Агранулоцитоз — состояние, обусловленное снижением
гранулоцитов в анализе периферической крови ниже 1,0—
0,5x109/л. Гранулоциты — важный элемент неспецифическо-
го клеточного противоинфекционного иммунитета. Все ткани
организма (кожа и слизистые), находящиеся на границе внут-
ренней среды организма и внешней, имеют гранулоцитарный
барьер, защищающий от проникновения как патогенной, так
и условно-патогенной флоры: грамположительных и грамот-
рицательных кокков, некоторых вирусов, грибов и всех про-
стейших. При нейтропении (гранулоцитов меньше 2,5x109/л)
265
и тем более агранулоцитозе в связи с быстрым снижением
уровня гранулоцитов именно покровные ткани являются вход-
ными воротами инфекции с развитием язвенно-некротичес-
ких поражений и последующим быстрым развитием септичес-
кого процесса, а в отдельных случаях и бактериально-токси-
ческого шока.
Агранулоцитозы по механизму развития подразделяют на
иммунные и миелотоксические.
Миелотоксическии агранулоцитоз
Обусловлен угнетением гранулоцитопоэза в результате
воздействия на костный мозг цитостатических препаратов.
Это неизбежное осложнение в терапии, прежде всего, остро-
го лейкоза. Длительность агранулоцитоза различна п^и раз-
ных типах острого лейкоза и соответствующих программах
терапии. Колебания его продолжительности составляют от 7
до 21 дня.
Иммунные агранулоцитозы
Подразделяются по типу антител, вызывающих разруше-
ние гранулоцитов в периферической крови или костном моз-
ге, на гетероиммунные или гаптеновые и аутоиммунные.
Гетероиммунный или гаптеновый агранулоцитоз возникает
в результате попадания в организм гаптенов, оседании их на
гранулоцитах и запуске механизма антителообразования про-
тив комплекса гаптен—гранулоцит, завершающегося элими-
нацией гаптена и разрушением гранулоцитов. Гаптен — это
частица (лекарственные вещества, бактерии, вирусы, химичес-
кие агенты), обладающая антигенными свойствами, но не об-
ладающая иммуногенными свойствами из-за малой молеку-
лярной массы. При соединении с гранулоцитом происходит
образование комплекса с высокой молекулярной массой, спо-
собного вызвать иммунологический ответ. Гаптенами могут
выступать многие лекарственные вещества, среди которых на
первом месте стоят нестероидные противовоспалительные
средства и сульфаниламиды (сульфален). Гаптеновый агра-
266
нулоцитоз — острое заболевание (в отдельных случаях при
высокой дозе гаптена — острейшее), развивающееся в счи-
танные часы с клиникой язвенно-некротического процесса в
полости рта, пневмонией, некрозами в области промежнос-
ти, высокой лихорадкой, быстрым развитием ДВС синдро-
ма. При отсутствии своевременно начатой адекватной тера-
пии антибиотиками и глюкокортикостероидами возможен
летальный исход.
Аутоиммунный (нейтропения) агранулоцитоз возникает
в случаях образования аутоантител против собственных неиз-
мененных гранулоцитов или их предшественников в резуль-
тате срыва иммунологической толерантности. Может возни-
кать как самостоятельное заболевание, но чаще в комплексе
при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный
артрит, системная красная волчанка, опухолевых заболевани-
ях лимфоидной системы (хроническом лимфолейкозе, лим-
фогранулематозе), инфекционно-воспалительных заболевани-
ях, например при хроническом активном гепатите. Как прави-
ло, имеет хроническое течение.
Агранулоцитоз может иметь различную клинику. В каче-
стве ведущих проявлений возможны лихорадка без явного
очага инфекции, ангина, язвенно-некротический стоматит/му-
козит, пневмония, энтеропатия, пиелонефрит, сепсис или их
сочетания. Как правило, нет гноеобразования (отсутствуют
клетки, являющиеся основой для его возникновения) при тен-
денции к развитию “сухих” некротических дефектов. В кост-
ном мозге на пике агранулоцитоза гранулоцитарный росток
значительно сужен, отсутствуют зрелые клетки (палочкоядер-
ные и сегментоядерные нейтрофилы).
Изменения со стороны полости рта при агранулоцитозе
вполне закономерны, типичны, и представлены язвенно-некро-
тическими поражениями слизистой по типу мукозита/стома-
тита. Степень их тяжести, длительность течения коррелирует
со скоростью снижения гранулоцитов, глубиной гранулоцито-
пении и ее продолжительностью. Авторам удалось наблюдать
язвенно-некротический стоматит у больного, ошибочно при-
нявшего 300 мг метотрексата в течение недели. После этого
267
имело место быстрое снижение гранулоцитов с развитием кли-
нической картины агранулоцитоза за сутки. Для клиники были
характерны лихорадка в пределах 39°С, массивные язвенные
дефекты слизистой щек, десен, языка, покрытые некротичес-
кими налетами, выраженные боли в полости рта, отказ от при-
ема пищи, боли в животе, жидкий стул. Больной экстренно гос-
питализирован в гематологическое отделение. Миелотоксичес-
кий генез агранулоцитоза сомнений не вызывал. Назначена
адекватная антибактериальная терапия и фолинат кальция как
антидот метотрексата, обработка полости рта, голод. В первые
12 часов терапии нормализовалась температура, стул, прекра-
тились боли в животе. Получен быстрый эффект восстановле-
ния гранулоцитов (в течение 3 суток). Параллельно наблюда-
лось очищение язвенных дефектов от некрозов, гранулирова-
ние язвенных поверхностей, исчезновение болей. В течение 7
дней от момента госпитализации язвенно-некротический про-
цесс полости рта полностью разрешился.
Мукозит
Высокая пролиферативная активность эпителиальных
клеток слизистой полости рта, носоглотки и желудочно-ки-
шечного тракта (ЖКТ) делают их особенно уязвимыми при
цитостатической терапии. Химиотерапия цитостатическими
препаратами, применяемая при лечении опухолевых заболе-
ваний крови, может приводить к токсическим поражениям
слизистой оболочки ЖКТ, включая слизистую полости рта.
Повреждения слизистой полости рта и ЖКТ в процессе хими-
отерапии обозначают терминами мукозит или стоматит. Их ча-
сто используют как синонимы, но они имеют некоторые раз-
личия.
Термин “мукозит ” объединяет все патологические реак-
ции со стороны ЖКТ от полости рта до прямой кишки, возни-
кающие как побочные от химиотерапии и/или облучения.
Стоматит включает любые побочные реакции только со
стороны слизистой полости рта с (или без) изъявлениями, ко-
торые могут быть вызваны или усилены местными фактора-
268
ми. При стоматите поражения слизистой по площади и глуби-
не бывают от умеренных до серьезных, при которых пациент
не способен брать что-либо в рот.
Противоопухолевые препараты, наиболее часто вызыва-
ющие мукозит — блеомицин, доксорубицин, этопизид (вепе-
зид), гидроксимочевина, метотрексат, винкристин, винблас-
тин. Вероятность развития мукозита возрастает, когда хими-
отерапевтические агенты дают в высоких дозах или в комби-
нациях.
Риск повреждений слизистой полости рта после химио-
терапии особенно велик при наличии ранее существующей
патологии слизистой либо болезней зубов, неадекватной об-
работке полости рта в процессе лечения, наличии любых фак-
торов, которые повреждают целостность слизистой полости
рта.
Больным с заболеваниями крови, получающим вышеука-
занную цитостатическую терапию, должна проводиться про-
филактика мукозита/стоматита.
Первичные профилактические меры включают:
1. Сбалансированное питание.
2. Раннее обнаружение заболеваний слизистой ротовой
полости.
3. Рациональная гигиена полости рта. Она чрезвычайно
важна для профилактики последствий химиотерапии.
4. Полоскания либо ирригации ротовой полости с исполь-
зованием отваров шалфея, ромашки, коры дуба.
5. Механическое удаление зубного налета, зубной бляш-
ки и камня.
Клиника
1) Покраснение слизистой,
2) ожогоподобные повреждения,
3) как единичные, так и множественные язвенные де-
фекты.
Покраснение слизистой может появляться уже на третий
день после начала химиотерапии, но более типично на пятый—
седьмой. Трансформация в язвенный мукозит обычно проис-
269
ходит через семь дней после начала лечения. Особенно силь-
но подвергаются поражениям слизистая оболочка губ, языка,
дна полости рта, щек, мягкого нёба. В меньшей мере поража-
ется слизистая твердого нёба и десен.
Систематический осмотр полости рта в процессе химио-
терапии позволяет рано идентифицировать клинические про-
явления токсичности и начать соответствующие лечебные ме-
роприятия. Период самого большого повреждения слизистой
полости рта часто совпадает с наименьшими значениями со-
держания сегментоядерных нейтрофилов в периферической
крови (меньше 0,5х109/л). Разрешение токсических ослож-
нений со стороны полости рта совпадает с гранулоцитарным
восстановлением (больше 2,5х109/л). При отсутствии инфек-
ций мукозит самоограничен и заживает полностью в пределе
2—4 недель.
Специфические осложнения мукозита
Кровотечения и присоединение вторичной инфекции. 50%
инфекций полости рта вызваны Candida albicans, 25% — виру-
сом простого герпеса, 15% — грамотрицательными бактерия-
ми, и 10% — грамположительными кокками.
Потеря эпителия полости рта, как защитного барьера, обес-
печивает входные ворота для микроорганизмов и генерализо-
ванной инфекции. При снижении содержания нейтрофилов в
крови менее 1,0х109/л частота и серьезность инфекции возра-
стает. Антибиотики и параллельно используемые в течение
длительного времени кортикостероиды изменяют микрофло-
ру полости рта, создавая благоприятные условия для роста
грибов.
Кровотечения в полости рта могут происходить вследствие
тромбоцитопении, когда уровень тромбоцитов меньше
50,0x109/л, и коагулопатии. Кровотечения могут быть спон-
танными или связанными с минимальной травмой. Оральное
кровотечение может быть минимальным, с петехиями, распо-
ложенными на губах, мягком нёбе или нижней стенке полости
рта, или это может быть серьезное кровотечение, особенно из
десневых щелей.
270
Лечение мукозита/стоматита
Патогенетическим видом терапии кровотечений являет-
ся применение концентрата донорских тромбоцитов. После-
дний вводят по 6 доз ежедневно до купирования геморраги-
ческого синдрома или повышения количества тромбоцитов в
анализе периферической крови до 50,0х109/л.
При наличии осложненного вторичной инфекцией муко-
зита обязательно применяют системную антибактериальную
терапию с включением комбинации антибиотиков широкого
спектра действия (аминогликозиды и цефалоспорины, полу-
синтетические пенициллины и цефалоспорины) в сочетании
с противогрибковыми препаратами. Наряду с этим проводит-
ся симптоматическое лечение язвенно-некротических пораже-
ний слизистой полости рта:
1) антисептическая обработка слизистой оболочки полос-
ти рта: 0,06% раствор хлоргексидина, 0,1% раствор димексида,
0,1 % раствор этония, 0,5% раствор мефенамината натрия, 0,05%
раствор этакридина лактата;
2) увлажнение губ и полости рта искусственной слюной
(бенсалол), применение гиперсаливантов: отвары мать-и-ма-
чехи, термопсиса, тысячелистника;
3) местное применение обезболивающих и противовос-
палительных средств — растворов аэрозолей, мазей в виде
орошений, ванночек, аппликаций: 2—4% раствор пиромекаи-
на, детям — 0,5% раствор пиромекаина с глюкозой, 1—2% ра-
створ новокаина, 1—2% раствор ультракаина, 10% раствор ди-
мексида, отвары шалфея, ромашки, зверобоя, коры дуба;
4) аппликации ферментов: лизоцим, ДНК-аза, РНК-аза,
имозимаза;
5) пациентам с геморрагиями и кровоточивостью в полос-
ти рта может быть рекомендовано применение аппликаций с
тромбином, аппликации или полоскания 5% раствором эпси-
лон-аминокапроновой кислоты.
Санацию полости рта желательно проводить в период ре-
миссии заболевания и строить ее по общим принципам: уда-
ление разрушенных зубов и корней, лечение неосложненных
271
и осложненных форм кариеса, снятие зубных отложений, ле-
чение болезней пародонта.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Термин “геморрагические диатезы” объединяет большую
группу заболеваний, протекающих с геморрагическим синд-
ромом [Баркаган З.С., 1987]. С учетом патофизиологических
механизмов гемостаза (сосудисто-тромбоцитарный и коагуля-
ционный) выделяют три группы геморрагических диатезов:
1. Коагулопатии — очень большая группа заболеваний,
обусловленных дефицитом или молекулярными дефектами
плазменных факторов свертывания. Следует помнить, что наи-
более частыми формами из группы наследственных коагуло-
патий являются гемофилия А, гемофилия В и болезнь Виллеб-
ранда. Приобретенные коагулопатии связаны или с нарушени-
ем синтеза факторов свертывания в печени, или их повышен-
ным разрушением (аутоиммунная гемофилия А), или возрос-
шим потреблением (ДВС-синдром).
2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлены из-
менением количества или качества тромбоцитов. К ним отно-
сится прежде всего идиопатическая тромбоцитопеническая
пурпура и тромбоцитопатии различного типа.
3. Вазопатии связаны с дефектом сосудистой стенки. В эту
группу входят различные по механизму возникновения забо-
левания: геморрагический васкулит, болезнь Рандю—Ослера,
инфекционно-токсическое повреждение сосудов (бактериаль-
ный эндокардит), авитаминоз С.
Данный классификационный подход не является безуп-
речным. Он не включает сочетанные нарушения, например
указанный выше ДВС-синдром. При его развитии имеет мес-
то не только дефицит факторов свертывания но и тромбоци-
топения потребления. А кроме того, следует помнить, что де-
фицит или молекулярные дефекты целого ряда факторов свер-
тывания (в частности дефицит XII фактора Хагемана, значи-
тельная часть молекулярных дефектов фибриногена, большин-
ство случаев дефицита XI фактора) не сопровождаются повы-
272
шенной кровоточивостью, а могут наоборот обуславливать
наклонность к тромботическим осложнениям.
Гемофилия А
Гемофилия А — наследственное рецессивное заболевание,
сцепленное с Х-хромосомой. Этот наиболее часто встречаю-
щийся наследственный геморрагический диатез коагуляцион-
ного генеза, обусловленный дефицитом или молекулярными
аномалиями (дефект прокоагулянтной активности) фактора
VIII. Дефицит VIII фактора приводит к нарушению внутрен-
него механизма образования тромбина, что лабораторно под-
тверждается удлинением активированного частичного тром-
бопластинового времени (АЧТВ) по коагулограмме. Это ока-
зывает свое влияние и на собственно процесс свертывания
крови: превращение фибриногена в фибрин, выявляемое по
удлинению тромбинового времени (ТВ). В зависимости от
концентрации VIII фактора в крови выделяют четыре степе-
ни тяжести гемофилии А: крайне тяжелая (VIII фактор) — О—
1 %, тяжелая — 1—2%, средней тяжести — 2—5%, легкая — выше
5%. Однако данное деление утрачивает свою значимость при
травмах, операциях.
Заболевание, как правило, проявляет себя с детства или
даже с момента рождения у мужчин. Клинически характерен
гематомный тип кровоточивости с обширными, напряженны-
ми и болезненными кровоизлияниями в подкожную клетчатку,
мышцы, под апоневроз, кровоизлияниями в полости (брюшную,
грудную клетку), кровоизлияниями в мозг, суставы. Гематомы
нередко вызывают расслоение и деструкцию тканей, сдавление
нервных стволов с развитием парезов и контрактур. Наблюда-
ются запоздалые, упорные длительные кровотечения, возника-
ющие через некоторое время после травмы, операции, экстрак-
ции зубов. Возможны спонтанные носовые, почечные и желу-
дочно-кишечные кровотечения. По мере увеличения продолжи-
тельности заболевания и его активного лечения в клинике мо-
гут проявляться типичные осложнения гемостатической тера-
пии. К ним относится развитие ингибиторной формы гемофи-
лии с образованием антител против VIII фактора, формирова-
18-1998
273
ние аутоиммунного поражения суставов по типу вторичного рев-
матоидного синдрома, а также инфицирование вирусами гепа-
тита с последующей клиникой хронического гепатита.
Диагностика
Больших затруднений не вызывает и опирается на развер-
нутое гематологическое обследование, проводимое по поводу
возникновения у пациента геморрагического синдрома гема-
томного типа.
Спонтанные кровотечения со стороны слизистой полости
рта не характерны. Исключение составляют дети, у которых
кровотечения могут возникать при прорезывании молочных
зубов и их смене на коренные зубы.
Следует помнить, что кровотечения в полости рта у боль-
ного гемофилией неизбежны при медицинских манипуляциях:
экстракции зубов, экстирпации либо ампутации сосудисто-не-
рвного пучка, удалении миндалин, вскрытии абсцессов и др.
Лечение
Основным методом лечения является заместительная те-
рапия. С этой целью наиболее широко применяется криопре-
ципитат — криоконсервированная и криоконцентрированная
донорская плазма. С середины 70-х годов получает распрост-
ранение заместительная терапия фактором VIII как рекомби-
нантным лекарственным препаратом или выделенным из плаз-
мы крови. Эффективность, точность дозирования, иммуноло-
гическая и вирусологическая безопасность препарата намно-
го превышает таковые при лечении компонентами крови.
Все манипуляции в полости рта следует проводить только
в условиях стационара под прикрытием гемостатической тера-
пии — заместительная терапия (криопреципитат, заморожен-
ная плазма, VIII фактор) в сочетании с антифибринолитичес-
кими средствами (1% раствор Е-аминокапроновой кислоты).
То же касается и санации полости рта. При гемофилии даже
в случаях, когда у больного имеет место гнойно-воспалитель-
ный процесс, требующий обязательной эвакуации гноя, начи-
274
нать лечение необходимо с заместительной терапии, назначе-
ния антибиотиков широкого спектра и только после этого ре-
шать вопрос о медицинской манипуляции. Расчет суточной дозы
криопреципитата зависит от степени тяжести гемофилии и объе-
ма предстоящего вмешательства и зачастую субъективен, пото-
му что нет точного представления о дозе VIII фактора в 1 паке-
те криопреципитата. Эта проблема не возникает при использо-
вании VIII фактора как самостоятельного лекарственного пре-
парата’ . Обычно он дозирован по 1000 ед. во флаконе.
Удаление зубных отложений и пломбирование зубов тре-
бует предварительного (непосредственно перед манипуляци-
ей) однократного внутривенного введения VIII фактора в дозе
20 ед./ кг массы тела больного. Операции в полости рта пред-
полагают предварительное введение VIII фактора в дозе 40 ед.
кг/массы тела, затем 20 ед./кг каждые 24 часа дважды. Одно-
временно назначается Е-аминокапроновая кислота по 6 г каж-
дые 6 часов в течение 4-6 дней.
Гемофилия В
Заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, обусловлено
недостаточной активностью фактора IX (плазменного компо-
нента тромбопластина). По симптоматике, степени тяжести и
осложнениям, а также общим принципам лечения гемофилия
В идентична гемофилии А.
Лечение
В качестве заместительной терапии используют криопре-
ципитат или фактор IX.
Болезнь Виллебранда
Это — геморрагический диатез, имеющий признаки нару-
шения как сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (удлинение
времени кровотечения), так и коагуляционного по типу гемо-
’ Вуд М.Е., Банн II.А. Секреты гематологии и онкологии. М.:
Бином, 1997.
275
филии. Длительное время его называли ангиогемофилией.
Отличия от гемофилии в том, что болеть могут и женщины, а
геморрагический синдром не гематомного типа, а часто пете-
хиально-пятнистого или смешанного. Это неоднородное забо-
левание, а скорее группа геморрагических диатезов.
В классическом варианте заболевание обусловлено нару-
шением синтеза фактора Виллебранда — гликопротеина, вхо-
дящего в структуру антигемофильного фактора (VIII факто-
ра свертывания), и связанного с ним антигена в эндотелии со-
судов. Частота заболевания высокая, возможно сравнимая с
частотой гемофилии, но в связи с обычно легким и стертым
течением заболевания оно может оставаться не диагностиро-
ванным. При тяжелых формах в клинике могут иметь место
множественные подкожные кровоизлияния, тяжелые маточ-
ные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения, гемартро-
зы. Возможны длительные кровотечения при экстракции зу-
бов, обильные кровотечения из слизистых при малейшем их
травмировании
Диагностика
Основана на определении активности фактора Виллебран-
да в сочетании с нарушениями адгезии тромбоцитов.
Лечение
В лечении геморрагических проявлений применяют ком-
поненты крови (замороженную плазму, криопреципитат), вве-
дение Е-аминокапроновой кислоты от 0,2 г/кг в сутки, препа-
рат аргинпна ваз 'нрессина (десмопрессин, адиуретин-SD).
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)
или болезнь Верльгофа относится к группе первичных иммун-
ных тромбоцитопений с аутоиммунным механизмом разруше-
ния тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов в пери-
ферической крови связано с синтезом аутоантител класса IgG
к тромбоцитарной мембране. Предполагается, что механизм
276
разрушения кровяных пластинок связан с фагоцитозом, клет-
ками ретикулоэндотелиальной системы тромбоцитов, покры-
тых аутоантителами.
Клиника
Клиническая картина заболевания у взрослых достаточ-
но типична и включает:
— различные проявления остро возникшей кровоточиво-
сти со стороны кожи и слизистых. Для ИТП характерен пете-
хиально-пятнистый, или микроциркуляторный тип кровото-
чивости с главным образом поверхностными, капиллярными
геморрагиями. На коже спонтанно возникают мелкоточечные
кровоизлияния (петехии) и более крупные — экхимозы или
синяки. Наблюдаются кровотечения из слизистых оболочек —
носовые, десневые, а у девочек пубертатного возраста — не-
редко тяжелые маточные. Отсутствуют гематомы и гемартро-
зы, оперативные вмешательства проходят, как правило, без
большой кровопотери, серьезную опасность представляют
лишь отоларингологические операции. Возможны кровоизли-
яния в мозг;
— снижение количества тромбоцитов в анализе перифери-
ческой крови: 150—100,0х109/л — тромбоцитопения легкой сте-
пени, 100—50,0х109/л — средней, ниже 50,0х109/л — тяжелой;
— удлинение времени кровотечения;
— нормальное или повышенное содержание мегакариоци-
тов в костном мозге.
Изменения слизистой полости рта наиболее выражение
проявляют себя в случаях острого начала заболевания с быс-
трым падением тромбоцитов и могут включать единичные,
сливные геморрагии на различных участках слизистой поло-
сти рта, десневые кровотечения. Случаи кровотечения в по-
лости рта, осложняющие врачебные манипуляции, как пер-
вое проявление заболевания, являются казуистикой. В слу-
чаях недостаточного ответа на терапию ГКС и спленэктомию
у больных с хронической тромбоцитопенией существует уг-
роза кровотечений при различных лечебных манипуляциях
в полости рта, особенно при удалении зубов.
277
Лечение
Основным методом лечения является базисная терапия
заболевания, направленная на повышение количества тром-
боцитов. Глюкокортикостероиды (ГКС) в дозе 1,5—2 мг/кг
массы тела в сутки в расчете на преднизолон в течение 2—4
недель и/или спленэктомия составляют базис в терапии дан-
ного заболевания. Переливания тромбоцитарной массы не
показаны. Эффект от комбинации ГКС в сочетании со спле-
нэктомией колеблется от 60 до 90%. Альтернативной терапи-
ей может быть лечение высокими дозами внутривенного им-
муноглобулина.
В качестве местной терапии применяют полоскания и ап-
пликации раствором е-аминокапроновой кислоты. При хро-
нической форме ИТП удаление зубов следует проводить в ста-
ционаре под прикрытием препаратов, стимулирующих другие
звенья гемостаза, таких, как памба (антифибринолизный эф-
фект, в табл, по 0,25 3-4 раза в день), этамзилат или дицинон
(активирующее действие на синтез тромбопластина, в амп. 2—
4 мл каждые 4—6 часов). Применяют также замороженную
нативную плазму (активация всех звеньев коагуляционного
гемостаза, до 600 мл в сутки).
Синдром дессиминированного
внутрисосудистого свертывания
или тромбогеморрагический синдром
(ДВС-синдром)
Возникает вследствие внутрисосудистой активации как
системы свертывания, так и системы фибринолиза. ДВС-син-
дром сопутствует злокачественным новообразованиям особен-
но предстательной железы, легких, острым лейкозам, особен-
но промиелоцитарному, сепсису (включая акушерские случаи),
может возникать при любом цитолитическом процессе (осо-
бенно при панкреонекрозе, острых деструктивных изменени-
ях в паренхиматозных органах, при хирургических вмешатель-
ствах на легких, печени, поджелудочной железе. Проявляет
278
себя или гиперкоагуляцией с тромбообразованием (невозмож-
но взять кровь на анализ, так как кровь свертывается в про-
бирке) или гипокоагуляцией с различными кровотечениями.
Множественное тромбообразование при ДВС возникает вслед-
ствие массивного поступления в кровь тромбопластических
субстанций — тканевого тромбопластина, коллагена, фермен-
тов и других биологически активных веществ. Кровотечения
обусловлены дефицитом факторов свертывания и тромбоци-
тов. Последние возникают в результате их усиленного потреб-
ления, а также повышенного фибринолиза с накоплением его
продуктов.
Клиника
Отличается кровоточивостью по смешанному капилляр-
но-гематомному типу, характерно образование гематом, носо-
вые, маточные, желудочные кровотечения, кровотечения из
десен, пятнистые кровоизлияния на коже и точечные — на сли-
зистой полости рта.
Лабораторными признаками гипокоагуляции являются:
снижение тромбоцитов иногда относительное, гипофибрино-
генемия, удлинение тромбинового времени и АЧТВ, повыше-
ние количества продуктов деградации фибрина.
Изменения слизистой полости рта при ДВС-синдроме:
включает петехии, геморрагии, сливные геморрагии, десневые
кровотечения.
Лечение
Предполагает назначение свежей замороженной плазмы
в дозе не менее 10 г/кг массы тела в сутки, внутривенно, струй-
но в сочетании с гепарином или без него. При выраженных
процессах клеточной деструкции показано введение ингиби-
торов протеолиза(трасилол, контрикал).
Лечение слизистой полости рта — это системная терапия
геморрагического синдрома. Местное симптоматическоре ле-
чение включает аппликации с тромбином или полоскания 5%
р-ром е-аминокапроновой кислоты.
279
Болезнь Рандю—Ослера
Наследственная врожденная патология сосудистой стен-
ки с деструкцией артериол и капилляров, образованием теле-
ангиоэктазий на коже, слизистых оболочках, в том числе и в
полости рта, на губах, языке. Они являются источником кро-
вотечения при травмировании. Особенно часто возникают
носовые кровотечения и в полости рта, способные приводить
к дефициту железа и железодефицитной анемии.
Лечение
Лечение заключается в гемостатической терапии в момент
кровотечения, криотерапии, иссечении ангиомы с последую-
щей пластикой. Симптоматически применяют большие дозы
аскорбиновой кислоты: 5% раствор по 5,0 мл, курс 3 недели в
вену струйно на физиологическом растворе либо внутрь.
Геморрагический васкулит
(васкулит Шенлейна—Геноха)
Системное поражение капилляров, артериол, венул глав-
ным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Забо-
левание возникает после перенесенной инфекции, чаще стреп-
тококковой, введения сывороток и вакцин, в связи с лекар-
ственной непереносимостью. Наиболее вероятен иммуноком-
плексный генез болезни с повреждением эндотелия, микро-
тромбозами и геморрагиями.
Заболевание часто проявляется триадой: 1) высыпанием на
коже, 2) поражением суставов, 3) абдоминальным синдромом
(брюшная пурпура). Кожная пурпура представлена мелкоточеч-
ными, красными часто сливными высыпаниями на коже разги-
бательных поверхностей конечностей, туловище, заканчиваю-
щихся остаточной пигментацией. При молниеносной пурпуре
кожные высыпания принимают сливной характер в виде воз-
вышений над кожей с последующим изъязвлением.
На слизистой оболочке полости рта наряду с петехиаль-
ными геморрагическими изменениями могут наблюдаться
изъязвления, отличающиеся крайне медленной эпителизаци-
280
ей. Проявления в полости рта могут быть выражены более
ярко, чем кожные.
Лечение
При лечении руководствуются токсико-аллергической
сущностью заболевания. Проводится противовоспалительная
терапия нестероидными противовоспалительными средства-
ми (ортофен, метиндол и др.), десенсибилизирующая тера-
пия антигистаминными препаратами (тавегил, супрастин и
др.), дезинтоксикационная терапия — инфузии солевых ра-
створов.
Для ликвидации проявлений в полости рта, широко при-
меняют антисептики, кортикостероиды, ферменты, кератоп-
ластики.
С-авитаминоз (скорбут)
Это — патологическое состояние, обусловленное дефици-
том витамина С. Для него характерно поражение капилляров,
приводящее к повышенной проницаемости сосудистой стен-
ки и диапедезу эритроцитов.
Поражение слизистой оболочки полости рта начинается с
межзубных сосочков. Они разбухают, кровоточат при прикос-
новении. При наличии хронической травмы (разрушенные
зубы, протезы) отмечается гипертрофия зубо-десневых сосоч-
ков. При длительном аскорбиновом дефиците слизистая де-
сен, щек, губ, языка становится синюшно-красной, легко изъяз-
вляется, присоединяется вторичная инфекция, развивается
язвенно-некротический гингиво-стоматит. На слизистой обо-
лочке выявляются геморрагические высыпания, которые мо-
гут сливаться.
Лечение
При лечении назначают большие дозы витаминов С, Р,
хлористый кальций.
Для обработки слизистой оболочки полости рта широко
применяют антисептики, ферменты, кератопластики, антибак-
281
термальную терапию. Хирургические манипуляции в полости
рта желательно проводить в период ремиссии.
АНЕМИИ
Анемия — это патологическое состояние, характеризую-
щееся снижением гемоглобина ниже 120 г/л и гематокрита
ниже 37% у женщин и соответственно ниже 140 г/л и 40% у
мужчин. Помимо гемоглобина и гематокрита при анемии
уменьшается количество эритроцитов. Это достаточно распро-
страненное патологическое состояние, в ряде случаев в виде
синдрома при каком-то системном заболевании или являюще-
еся самостоятельным заболеванием.
Анемии принято классифицировать по ряду признаков:
— по степени тяжести', легкая — гемоглобин выше 99 г/л,
средняя — 99—66 г/л, тяжелая — 66—33 г/л и крайне тяжелая
— ниже 33 г/л;
— по степени насыщения эритроцитов гемоглобином-, нор-
мохромная — цветовой показатель (ЦП) — 0,8—1,0, гипохром-
ная — ЦП<0,8, гиперхромная ЦП>1,0;
— по морфологии эритроцитов: гипохромные нормо- мик-
роцитарные, нормохромные микросфероцитарные, нормох-
ромные нормоцитарные, гиперхромные макроовалоцитар-
ные;
— по степени регенерации: гипорегенераторная — ретику-
лоцитов меньше 0,5%, норморегенераторная — ретикулоцитов
0,5—1,5%, гиперрегенераторная — ретикулоцитов больше 1,5%.
Данные классификационные признаки опираются на по-
казатели общего анализа крови и помогают в установлении
нозологического диагноза.
Главным клиническим принципом классификации анемий
является подразделение анемий по механизму развития, т.е.
патогенетическая классификация анемий [Идельсон Л.И.,
1979]. Она выделяет три основных механизма развития ане-
мий: кровопотеря, нарушение кровообразования и повышен-
ное кроворазрушение. В соответствии с этим выделяют три
большие группы анемий:
282
А) анемии, связанные с кровопотерей',
В) анемии, обусловленные нарушением кровообразования',
С) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением.
Кровопотеря может быть острой массивной с развитием
острой постгеморрагической анемии, проявляющей себя преж-
де всего гемодинамическими нарушениями. Хроническая кро-
вопотеря неизбежно приводит к дефициту железа, поэтому ане-
мия вследствие хронической кровопотери является ничем иным
как железодефицитной анемией (ЖД А), относящейся к группе
анемий, обусловленных нарушением кровообразования.
Существует достаточно большое количество причин, при-
водящих к нарушению кровообразования. Среди них на пер-
вый план выступают такие, как дефицит железа и витамина
В]2, фолиевой кислоты (мегалобластные анемии), аплазия и
дисплазия кроветворения (апластическая анемия и миелодис-
пластические синдромы), опухолевая метаплазия костного
мозга (анемия при остром лейкозе, терминальной стадии хро-
нического лейкоза, метастазах рака в костный мозг), дефицит
эритропоэтина (анемия при хронической почечной недоста-
точности).
Анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением,
или иначе говоря, гемолитические анемии подразделяют на
наследственные и приобретенные.
Наследственный гемолиз может быть обусловлен дефектом
мембраны эритроцитов (мембранопатии — наследственный
микросфероцитоз — болезнь Минковского—Шоффара, овало-
цитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз), нарушениями ферментов
эритроцитов (ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфат-
дегидрогеназы, нарушение активности пируваткиназы и др.),
качественными и количественными изменениями цепей гемог-
лобина (гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточ-
ная анемия, анемии с нестабильными гемоглобинами).
Приобретенные гемолитические анемии подразделяют в
свою очередь на неиммунные и иммунные. Неиммунный ге-
молиз обусловлен, как правило, действием физических, хими-
ческих, механических и биологических факторов на эритроци-
ты. К приобретенным неиммунным гемолитическим анемиям
283
относится приобретенная мембранопатия — пароксизмальная
ночная гемоглобинурия (ПНГ). Наиболее частой и тяжелой
формой приобретенной гемолитической анемии являются им-
мунная, а именно аутоиммунная гемолитическая анемия
(ЛИГА).
Изменения слизистой оболочки полости рта при анемиях
достаточно типичны, обусловлены прежде всего малокрови-
ем за счет снижения количества эритроцитов и характеризу-
ются бледной окраской слизистой. При длительной анемии к
бледности слизистой могут присоединяться различного рода
трофические нарушения, которые особенно взаимосвязаны с
дефицитом железа. При различных анемиях может иметь мес-
то глоссит. Очень важно помнить, что целый ряд анемий со-
провождается не только снижением гемоглобина и эритроци-
тов, но и лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов, что мо-
жет приводить к язвенно-некротическим и геморрагическим
изменениям со стороны слизистой.
Врач-стоматолог может быть первым специалистом, к ко-
торому обращается пациент именно в связи с симптомами со
стороны полости рта, являющимися при этом патогномонич-
ными для той или иной анемии. В связи с этим в данной главе
представлены как наиболее распространенные формы анемии
(ЖДА, Bv2, фолиево-дефицитные), так и наиболее прогности-
чески неблагоприятные (апластическая, гемолитические).
Анемии, обусловленные нарушением
кровообразования
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает при дефи-
ците железа в организме. Она занимает особое место среди всех
анемий. Это обусловлено прежде всего ее высокой распрост-
раненностью среди лиц любого пола и всех возрастов, но осо-
бенно с преобладанием у женщин детородного возраста, свя-
зью с хронической кровопотерей. Это гипохромная, нормо-
микроцитарная анемия, до начала терапии препаратами желе-
284
за — гипорегенераторная. Степень тяжести ее может быть от
легкой до крайне тяжелой [Идельсон Л.И., 1981].
Существует целый ряд причин, приводящих к дефициту
железа в организме. На первом месте по значимости стоит по-
вышенная кровопотеря. Кроме этого как возможные причины
дефицита железа могут иметь место неадекватное поступле-
ние железа в организм в условиях повышенной потребности в
нем (беременность, период интенсивного роста организма),
нарушение всасывания железа при массивной резекции тон-
кого кишечника, болезнях мальабсорбции, а также врожден-
ное железодефицитное состояние.
Установлено, что в организме взрослого человека весом
70 кг содержится 4,5 г железа. Основная масса его содержится
в гемоглобине эритроцитов, в мышечной ткани в виде миог-
лобина и обратимом соединении — ферропротеиде — ферри-
тине, создающем основное депо железа в организме.
Ежедневно с пищей в организм железо поступает с мяс-
ными и растительными продуктами. Как много бы железа ни
поступало в организм с пищей, максимальная всасывательная
способность кишечника составляет 2—2,5 мг в сутки. Всасы-
вание железа из продуктов животного происхождения (гемо-
вое железо в комплексе с порфириновым кольцом) происхо-
дит более интенсивно, чем негемового железа, содержащегося
в растительных продуктах. Место всасывания железа — две-
надцатиперстная кишка и начальная часть тощей кишки, хотя
в условиях дефицита железа в организме весь кишечник, вклю-
чая толстый, может участвовать в этом процессе.
Физиологические суточные траты железа в виде потери
его с калом, мочой, желчью, потом составляют 1 мг для муж-
чин и женщин. Дополнительно к этому женщины теряют же-
лезо с менструальной кровопотерей. Так как 2 мл крови со-
держат 1 мг железа, то в зависимости от объема кровопотери
дополнительные потери железа в пересчете на одни сутки у
женщин могут достигать от 0,5 мг (при 30 мл кровопотери) до
2 мг (при 120 мл кровопотери). В последнем случае суточные
потери железа могут превышать максимально возможное его
всасывание.
285
Закладка депо железа в организме новорожденного про-
исходит в последнем триместре беременности, и особенно в
последнем месяце. Дети, рожденные недоношенными, или от
второй, третьей беременности с коротким интервалом между
родами, или рожденные женщиной, страдающей дефицитом
железа, имеют врожденное железодефицитное состояние, ко-
торое может стать фактором развития тяжелой железо дефи-
цитной анемии особенно у девочек в период начала менстру-
альной функции.
Исходя из вышесказанного, становится понятно, почему
ЖДА — удел прежде всего женщин детородного возраста. Они
могут не иметь никакой дополнительной патологии кроме по-
вышенной кровопотери при менструации, в сочетании (или
без) с высокими некомпенсированными затратами железа в
период беременности и лактации. Наличие ЖДА у мужчин
всегда требует исключения дополнительной органической па-
тологии, сопровождающейся хронической кровопотерей.
Патогенез многих симптомов при ЖДА далеко не изучен
и во многих случаях носит гипотетический характер. Анемия
— не единственное проявление дефицита железа в организме.
Помимо участия в синтезе гемоглобина, железо является со-
ставной частью важной для организма ферментативной сис-
темы — цитохромоксидаз, участвующих в обменно-метаболи-
ческих процессах. Такое нарушение обмена веществ, как при-
бавка в весе, может быть симптомом железодефицитного со-
стояния. Циркуляторная гипоксия, от которой страдают не
только органы-мишени (центральная нервная система, сердеч-
но-сосудистая система и органы дыхания), в сочетании с си-
деропенией приводят к множественным трофическим наруше-
ниям со стороны кожи (сухость, шелушение кожи, ломкость и
истончение волос, ногтей) и слизистых вплоть до атрофии
(глоссит, ангулярный стоматит, эзофагит, гипацидный гаст-
рит). При этом, гипацидный гастрит (ахлоргидрию) при ЖДА
следует рассматривать не как причину анемии, а как ее след-
ствие.
Возникновение таких симптомов, как нарушение глотания
(больные не могут проглотить зонд для исследования секре-
286
ции желудочного сока, трудности при глотании твердой пищи),
подтекание мочи из мочевого пузыря, ночное недержание мочи
у девочек связывают с нарушениями сократимости гладкомы-
шечных волокон на фоне дефицита железа.
Мышечная слабость, не коррелируемая со степенью тяже-
сти анемии, также одна из особенностей ЖДА. До сих пор не
объяснены механизмы появления такого симптома, как извра-
щение вкуса (желание есть мел, глину уголь), пристрастие к
некоторым запахам. Дефицит железа в организме оказывает
негативное влияние и на иммунную систему, что проявляется
наклонностью к инфекционно-воспалительным заболеваниям.
Клиника
Складывается из сочетания двух клинических синдромов:
циркуляторной гипоксии и сидеропении.
Проявлениями циркуляторно-гипоксического синдрома
являются: головные боли, головокружение, шум в ушах, муш-
ки перед глазами, обморочные состояния, слабость, учащен-
ное сердцебиение, боли в сердце, одышка при незначительной
физической нагрузке. Синдром циркуляторной гипоксии объе-
диняет достаточно большое количество симптомов, которые в
совокупности, а иногда и неосознанно для пациента вызыва-
ют картину общей слабости, пониженной работоспособности,
значительного снижения жизненного тонуса. В анализе крови
имеют место снижение гемоглобина ниже 132—120 г/л, гипох-
ромный характер анемии с цветовым показателем меньше 0,8,
снижение гематокрита ниже 37—42%, морфологические изме-
нения эритроцитов в мазке в виде микроцитоза, гипохромии,
пойкилоцитоза.
Сидеропенический синдром в сочетании с трофическими
нарушениями объединяет следующие симптомы: койлонихия
(истонченные, исчерченные, ломкие ногти), сухость и шелуше-
ние кожи, глоссит и ангулярный стоматит, заеды в углах рта,
нарушение глотания, эзофагит, ахлоргидрия, ночное недержа-
ние мочи, извращение вкуса, повышенная склонность к инфек-
ционно-воспалительным заболеваниям. В сыворотке крови сни-
жена концентрация железа менее 12,5 мкмоль/л, ферритина
287
ниже 60 мкг/л для женщин и 80 мкг/л для мужчин. Анализ
миелограммы диагностического значения при ЖДА не имеет.
Тяжелая и длительная ЖДА приводит к развитию анеми-
ческой миокардиодистрофии и гиперкинетической деятельно-
сти сердца.
При ЖДА важно не только установить сам диагноз, но и
выявить причину возникновения дефицита железа, т.е. необ-
ходимо провести полное обследование, направленное на вы-
явление источника хронической кровопотери. Прежде всего
это могут быть маточные кровотечения у женщин и кровоте-
чения из желудочно-кишечного тракта у мужчин.
При железо-дефицитной анемии характерно увеличение
количества кариозных зубов у больных, при этом преобладает
декомпенсированная форма кариеса. Эмаль зубов теряет ес-
тественный блеск, наблюдается дисколорит эмали зубов (эмаль
серого, серо-белого, светло-коричневого, коричневого, корич-
нево-черного цвета). Выявляется патологическая стираемость
зубов.
Дефицит железа приводит к нарушению трофических про-
цессов, что проявляется в жжении, болях в языке, губах, сли-
зистой оболочке полости рта (глоссалгия, стомалгия). Харак-
терны гиперемия языка и его отек, увеличение в размере. Боль-
ные отмечают парестезии и сухость слизистой оболочки поло-
сти рта, которая становится бледной, истонченной. Имеет ме-
сто атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда глад-
кий язык (полированный, глоссит Гунтера—Меллера). На
спинке языка появляются полосы. Все это приводит к нару-
шению и извращению вкусовой чувствительности. Гистологи-
чески выявляется истончение эпителия, уменьшение количе-
ства клеток базального слоя наряду с увеличением числа кле-
ток в шиповидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко по-
гружены в собственный слой слизистой оболочки. Нередко при
выраженном дефиците железа наблюдается паракератоз.
Сухость слизистой оболочки полости рта сопровождает-
ся ее гиперемией, воспалением, поражением слюнных желез,
развитием гингивита, стоматита, отмечается нарушение вку-
совых ощущений (ксеростомия). При выраженных проявле-
288
ниях слизистая оболочка гиперемирована, гладкая. Вследствие
повышенной ранимости возможно появление трещин, эрозий,
изъязвлений.
При железодефицитной анемии нередки трещины в углах
губ. Это — трофические изменения слизистой оболочки поло-
сти рта, нарушение эластичности, связаны с дефицитом желе-
зосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности, ци-
тохромоксидазы. Встречаются случаи появления у больных
полос на спинке языка, болезненных трещин в углах рта раз-
ной глубины, мокнутие, что приводит к кандидозной (мико-
тической) заеде. Лечение трещин — симптоматическое.
Лечение ЖДА
Основные принципы терапии включают:
Г/ устранение причины возникновения дефицита железа.
Диета не способна устранить развившийся дефицит железа.
Сбалансированное питание может быть фактором профилак-
тики развития железодефицита в случаях повышенной потреб-
ности организма в железе, но не в случаях наличия патологи-
ческой хронической кровопотери;
2) применение препаратов железа внутрь, назначение их
парентерально имеет строго очерченные показания. Суточная
доза препарата железа и длительность курса должны быть до-
статочными, чтобы устранить не только анемию, но и дефи-
цит железа.
При выборе препарата и определении суточной дозы не-
обходимо ориентироваться на содержание элементарного же-
леза в одной таблетке, драже или капсуле;
3) переливания эритроцитной массы только по жизнен-
ным показаниям.
Терапия препаратами железа перорального применения
является единственным оптимальным и эффективным спосо-
бом лечения ЖДА. Для взрослых адекватная терапевтическая
суточная доза составляет 100—160 мг элементарного железа.
Препараты, содержащие железо в быстро освобождающейся
форме, способны эффективно излечивать это заболевание в
случаях достаточной кратности приемов, дозы и длительное -
19-1998
289
ги терапии. Но при этом часто проявляются их побочные эф-
фекты (металлический вкус во рту, диспепсия, тошнота, нару-
шения стула) и больные отказываются от длительного, регу-
лярного приема. Создание ретардных форм препаратов желе-
за помогло решить проблему преодоления побочных эффек-
тов терапии. Препаратами выбора на сегодняшний день явля-
ются тардиферон, сорбифер-дурулес. Продолжительность кур-
са терапии зависит от степени дефицита железа в организме.
Препарат железа в терапевтической дозе следует назначать на
период до момента полного восстановления гемоглобина и
эритроцитов (1—2 мес.), и в последующем в половинной дозе
для восполнения депо железа в организме на 2—3 месяца. В
случаях сохраняющейся повышенной кровопотери железо ре-
комендуют принимать в терапевтической дозе по 10 дней в
месяц еще 4—6 месяцев.
Препараты железа могут назначаться с профилактической
целью в период беременности на всем ее протяжении, особен-
но женщинам с признаками латентного дефицита железа в дозе,
составляющей 1/4 от терапевтической дозы.
Показаниями для применения препаратов железа парен-
терально являются: кровоточащая язва желудка, неспецифи-
ческий язвенный колит, массивные резекции кишечника, на-
рушения кишечного всасывания.
Лечение патологии слизистой оболочки полости рта —
симптоматическое и включает местную терапию — апплика-
ции с 2% раствором салицилового натрия, рыбьим жиром, ка-
ротолином, облепиховым, персиковым и другими витаминсо-
держащими маслами. На область слюнных желез назначают
анодгальванизацию. Важное значение имеет назначение режи-
ма питания, средств, стимулирующих слюноотделение (отва-
ры мать-и-мачехи, тысячелистника и термопсиса).
В12-дефицитная анемия
Заболевание, обусловленное дефицитом витамина В|2, ха-
рактеризуется появлением в костном мозге мегалобластов,
внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, пан-
290
цитопенией в периферической крови, гиперхромией эритро-
цитов, атрофическими изменениями слизистой желудочно-
кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде
фуникулярного миелоза.
Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре и молоке, в
печени и почках и связан с белком. Содержание витамина В12
в организме взрослого здорового человека составляет 2—5 мг.
Печень — основной орган-депо витамина В|2. Требуется 3—6
лет для развития дефицита витамина В12 при нарушении его
всасывания. Основная масса витамина Bj2 всасывается при
участии термолабильного, щелочеустойчивого гликопротеи-
на, секретируемого париетальными клетками желудка — фак-
тора Кастля.
В организме витамин В|2 участвует в двух основных про-
цессах. Во-первых, он необходим для нормального эритроб-
ластического кроветворения. При его дефиците нарушается
синтез ДН К и появляются признаки мегалобластического кро-
ветворения. Во-вторых — для нормального обмена жирных
кислот в нервной ткани. При его нарушении наступает обра-
тимый демиелинизирующий процесс.
Причина дефицита витамина В|2 состоит в нарушении его
всасывания, которое может возникать:
1) при нарушении секреции внутреннего фактора: атро-
фия слизистой вследствие аутоиммунного гастрита;
2) при нарушении проникновения витамина Bj2 через стен-
ку тощей кишки (общее снижение кишечного всасывания при
тропическом спру, целиакии, регионарном илеите, у лиц, пе-
ренесших резекцию тонкой! кишки), либо при наследственном
изолированном нарушении всасывания витамина В)2;
3) при конкурентном поглощении большого количества
витамина В|2 в кишечнике: глистные инвазии широким ленте-
цом (паразит поглощает большое количество витамина В12),
синдроме “слепой петли” и множественном дивертикулезе тон-
кой кишки, когда имеет место наличие кишечной трубки вык-
люченной из процесса естественного пассажа пищевого ком-
ка. В этих участках развивается большое количество кишеч-
ной микробной флоры, поглощающей витамин Bi2.
291
Клиника
Клиническая картина дефицита витамина В12 характери-
зуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и
нервной систем.
Циркуляторно-гипоксический синдром. Постепенно у боль-
ного появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одыш-
ка при физической нагрузке. Характерен внешний вид боль-
ных. Они чаще всего бывают полными, с одутловатым, блед-
но-желтушным лицом и желтушностью склер.
Синдром желудочно-кишечных нарушений. Желудочная
секреция у большинства больных с дефицитом витамина Bi2
резко снижена. При рентгеноскопии желудка нередко обнару-
живаются нарушения эвакуаторной деятельности желудка,
уплощенные и сглаженные складки. При фибродуоденогаст-
роскопии выявляется атрофия слизистой желудка, которая
подтверждается данными гистологии.
Может иметь место небольшое увеличение размеров се-
лезенки, а иногда и печени.
Иногда при дефиците витамина В|2 определяется субфеб-
рильная лихорадка.
Одним из характерных признаков дефицита витамина В|2
является поражение нервной системы, которое принято назы-
вать фуникулярным миелозом. Наиболее ранними симптома-
ми поражения нервной системы являются парестезии и нару-
шения чувствительности с постоянными легкими болевыми
ощущениями, напоминающими покалывание булавками или
иголками, ощущение холода, онемение в конечностях, ощуще-
ние “ватных ног’’, ползания мурашек. Реже бывают опоясыва-
ющие боли, напоминающие табетические. Нередко наблюда-
ются признаки выраженной мышечной слабости, могут раз-
виться мышечные атрофии. Вначале могут быть явления по-
линеврита, но затем присоединяется поражение спинного моз-
га. Нижние конечности поражаются в первую очередь. Это
поражение чаще всего симметричное. При прогрессировании
процесса нарушается поверхностная чувствительность, способ-
ность отличать холодное от горячего, снижается болевая чув-
292
ствительность. Поражение может распространяться на область
живота и даже выше. Руки поражаются редко, и степень пора-
жения всегда значительно меньшая, чем ног. При глубоком
поражения нарушается вибрационная и глубокая чувствитель-
ность. У некоторых больных теряется обоняние, слух, нару-
шаются вкусовые ощущения, функции тазовых органов, воз-
никают тяжелые трофические расстройства. Иногда у больных
появляются психические нарушения, бред, галлюцинации как
слуховые, так и зрительные. У некоторых больных описаны
эпилептические приступы. В самых тяжелых случаях наблю-
даются кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних ко-
нечностей.
Глоссит. У четверти больных с дефицитом витамина В12
имеются субъективные или объективные признаки глоссита.
На языке обнаруживаются участки десквамации эпителия и
атрофий нитевидных сосочков (десквамативный глоссит). Так
называемый лакированный язык встречается лишь у десятой
части больных. Субъективно пациенты отмечают дискомфорт,
жжение, пощипывание во время приема кислой, острой, гру-
бой пищи.
Данные лабораторных исследований
1. В общем анализе крови чаще всего выявляется гиперх-
ромная анемия, реже нормохромная. Макро-овалоцитоз эрит-
роцитов, во многих из них обнаруживаются остатки ядра (тель-
ца Жолли, кольца Кебота). Нередко в периферической крови
обнаруживаются эритрокариоциты. Типичны ретикулоцито-
пения,лейкопения, тромбоцитопения.
2. Изменения в пунктате костного мозга касаются раздра-
жения красного ростка. По внешнему виду эритрокариоциты
представляют собой мегалобласты. Для них характерны боль-
шие размеры клеток, базофильная цитоплазма, нежная хро-
матиновая сеть ядра не только на ранних, но и на поздних ста-
диях созревания. Клетки миелоидного ряда увеличены в раз-
мерах. Встречаются очень большие метамиелоциты, палочко-
ядерные, сегментоядерные нейтрофилы. Отмечается гиперсег-
ментация ядер нейтрофилов. Количество мегакариоцитов в
293
большинстве случаев нормальное, в тяжелых случаях наблю-
даются уменьшение числа мегакариоцитов, изменения в их
ядрах, напоминающие изменения в мегалобластах.
3. Изменения биохимических показателей крови разнооб-
разны. Характерна умеренная гипербилирубинемия за счет
непрямого билирубина. Это повышение связано в первую оче-
редь с внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов.
Содержание железа сыворотки бывает обычно нормальным
или несколько повышенным до начала лечения. В период ле-
чения в связи с быстрой утилизацией железа его содержание в
сыворотке снижается. Это снижение не говорит о низком со-
держании железа в запасах. Раньше предполагали, что сочета-
ние дефицита витамина Bj2 и железа наблюдается часто, так
как считалось доказанным развитие железодефицитной ане-
мии в связи с ахилией. В настоящее время показано, что ахи-
лия сама по себе не приводит к развитию дефицита железа.
Лечение
Основным методом лечения является использование ви-
тамина В12. Для лечения В12-дефицитной анемии цианокоба-
ламин принято применять в дозе 200—400 мкг в тяжелых си-
туациях 2 раза в сутки, а чаще 1 раз в сутки. Препарат вводит-
ся в течение 4—6 недель. Лечение препаратами железа при де-
фиците витамина В12 нс требуется, если у больного нет дефи-
цита железа. Такое сочетание встречается сравнительно ред-
ко. После введения витамина В12 начинает увеличиваться со-
держание ретикулоцитов на 3—4-й день от начала введения ле-
каре тва. Максимальный подъем ретикулоцитов выявлется на
5—8 й день. Он зависит от выраженности анемии. После ос-
новного курса лечения необходим курс закрепляющей тера-
пии. В течени*1 двух месяцев цианокобаламин следует вводить
еженедельно, а в последующие полгода — 2 раза в месяц по
400- 500 мкг. Затем рекомендуются ежегодные профилакти-
ческие курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель. В слу-
чае инвазии широким лентецом следует проводить дегельмин-
тиза! ню. При наличии фуникулярного миелоза дозы витами-
на В< должны быть увеличены до 1000 мкг. Более эффектнв-
294
ным, чем цианокобаламин и оксикобаламин, является кофер-
мент витамина В12 — аденозилкобаламин. Он должен вводиться
по 500—1000 мкг через день независимо от введения цианоко-
баламина, так как этот кофермент не влияет на эритропоэз, но
оказывает влияние на обмен жирных кислот. Гемотрансфузии
должны применяться лишь по жизненным показаниям: в тех
случаях, когда больные находятся в прекоматозном состоянии
или при резком нарушении гемодинамики.
Лечение изменений полости рта при В^-дефицитной ане-
мии — симптоматическое. При глоссите назначают апплика-
ции на язык кератопластиков по 20 минут 3—4 раза в день, дли-
тельность курса индивидуальная.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиевая кислота в ее различных формах содержится у
человека в количестве 5—20 мг и ее запасы при нарушении
поступления в организм могут истощиться за 4 мес. Суточная
потребность в фолиевой кислоте составляет 100—200 мкг, ми-
нимально 50 мкг. Потребность в этом витамине увеличивает-
ся во много раз при беременности, при гемолитических ане-
миях. Общее количество фолиевой кислоты в диете при пол-
ноценном питании составляет 500—600 мкг в сутки. Она со-
держится в значительном количестве в овощах и фруктах. Бо-
лее 50% фолиевой кислоты, содержащейся в пище, может раз-
рушиться при кулинарной обработке.
Фолиевая кислота всасывается в верхнем отделе тонкой
кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кисло-
ту намного превышает суточную потребность в витамине.
Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие
в синтезе ДНК и делении клеток. Дефицит фолиевой кислоты
приводит так же, как и дефицит витамина В12, к развитию ме-
галобластной анемии.
Причины дефицита фолиевой кислоты:
1) вскармливание новорожденного козьим молоком, со-
держащим малое количество фолиевой кислоты;
2) длительный прием противосудорожных препаратов,
противозачаточных средств, некоторых туберкулос татиков;
295
3) алкоголизм;
4) беременность. Дефицит фолиевой кислоты при бере-
менности бывает при недостаточном питании и повышенной
потребности женщины в витамине. Иногда дефицит фолие-
вой кислоты развивается в тех случаях, когда беременная жен-
щина страдает наследственной или приобретенной гемолити-
ческой анемией, талассемией, при которой повышен расход
фолиевой кислоты, а также когда женщина употребляла до
беременности противосудорожные препараты или большое
количество алкогольных напитков;
5) нарушение кишечного всасывания у лиц, перенесших
резекцию большей части тонкой кишки, при тропическом спру,
целиакии, при синдроме “слепой петли”. В этих случаях мо-
жет иметь место сочетание дефицита витамина В12 и фолие-
вой кислоты. Описаны редкие случаи изолированного наслед-
ственного нарушения всасывания фолиевой кислоты при нор-
мальном всасывании других веществ, в том числе витамина В12.
Клиника
Дефицит фолиевой кислоты встречается чаще у детей и у
молодых женщин. Для дефицита фолиевой кислоты, в отли-
чие от дефицита витамина Bi2, че харак ерна полнота, одутло-
ватость лица. Иктерично* ть ск iep наб. i юдае гея сравнительно
часто. Дефицит фолиевой кислоты проявляется появлением
в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии
с анизоцитозом, небольшим овалоцитозом. В костном мозге,
как и при дефиците витамина В12, обнаруживаются мегалоб-
ласты. В отличие от дефицита витамина В)2 при дефиците фо-
лиевой кислоты редко наблюдается гистаминоупорная ахилия,
хотя понижение желудочной секреции бывает. При дефиците
фолиевой кислоты не развивается картина фуникулярного
миелоза.
Лечение
Проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 5—15 мг
в сутки. При выявлении дефицита фолиевой кислоты во вре-
мя беременности или во время кормления следует назначать
296
ту же дозу препарата, а после нормализации эритропоэза доза
может быть уменьшена до 1 мг в сутки на весь период бере-
менности и кормления. Профилактика фолиеводефицитной
анемии должна проводиться у беременных, страдающих на-
следственной или приобретенной формами гемолитической
анемии, талассемии. Доза фолиевой кислоты должна быть не
более 5 мг в сутки.
Терапия изменений слизистой полости рта сводится к ле-
чению основного заболевания.
Апластическая анемия
Апластическая анемия (АА) и гипопластическая по сути
одно и то же заболевание. Концепция АА была представлена в
1888 г. Эрлихом, который описал быстропрогрессирующий
случай тяжелой анемии и лейкопении с лихорадкой, изъязв-
лением десен и меноррагией у молодой женщины. На аутоп-
сии активного костного мозга не было обнаружено, и Эрлих
отнес этот случай к первичной депрессии костномозговой фун-
кции [Young N.S., е.а., 1996].
Различают врожденные наследственные и приобретенные
формы АА. Врожденные наследственные апластические ане-
мии встречаются редко. В зависимости от характера крове-
творения выделяют формы с поражением всех ростков (ис-
тинная апластическая анемия), к ним относятся наследствен-
ная АА с общим поражением гемопоэза и врожденными ано-
малиями развития (анемия Фанк-щи) и наследственная АА с
общим поражением гемопоэза без врожденных аномалий раз-
вития (анемия Дамешека). Помимо этого выделяют наслед-
ственную АА с угнетением только эритропоэза (парциальная
красноклеточная аплазия) или наследственная Аа с избира-
тельным поражением эритропоэза (анемия Даймонда -'Блек-
фана). Приобретенная форма АА и есть собственно апласти-
ческая анемия.
АА — это панцитопения с гипоклеточным костным моз-
гом. При этом исключаются другие причины недостаточности
костного мозга, и прежде всего опухолевые заболевания кро-
ветворной ткани и других органов с метастазами в костный
297
мозг. АА относительно редкая болезнь. В Европе возникает 2
новых случая ежегодно на 1 миллион населения; в Азии в 2—
3 раза чаще. Большая часть пациентов — дети или молодые
взрослые.
Патогенез АА до конца не изучен и на сегодня объясняет-
ся иммунными механизмами подавления кроветворения, при
возможном предварительном воздействии на костный мозг
ряда химических веществ (бензол), лекарственных препара-
тов, вирусов (вирусы гепатита), а также наследственной пред-
расположен ности.
Степень угнетения гемопоэза при АА может быть различ-
ной. В связи с этим выделяют сверхтяжелую или тяжелую
(ТАА) и просто апластическую анемию. Критериями АА яв-
ляются: трехростковая цитопения (анемия, грануло- и тром-
боцитопения) в анализе периферической крови, и аплазия кро-
ветворения (преобладание жирового костного мозга над дея-
тельным в трепанобиоптате). ТАА диагностируют у больных с
количеством гранулоцитов в периферической крови менее
0,5х109/л и количеством тромбоцитов менее 20,0х109/л.
Клиника
Определяется данными анализа крови и включает самые
разнообразные симптомы в рамках анемического или цирку-
ляторно-гипоксического синдрома, геморрагического и инфек-
ционно-воспалительного при отсутствии спленомегалии
и/или лимфаденопатии.
Изменения в полости рта при АА включают проявления
трех основных ее клинических синдромов, аналогичны тако-
вым в разгаре острого лейкоза, за исключением отсутствия
гиперпластических изменений. Степень тяжести поражений
слизистой, длительность их течения при АА зачастую более
выраженные, чем при остром лейкозе, в связи с более длитель-
ным периодом цитопении.
Анемический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на
боли и жжение в языке. Характерна малокровная слизистая
оболочка полости рта. Возможны глубокие трещины в углах
рта, сухость слизистой оболочки ротовой полости и губ. Мо-
298
жет быть атрофия нитевидных сосочков, в результате чего по
верхность языка становится блестяще-полированной.
Геморрагический синдром. В полости рта наблюдаются мел-
кие или более крупные кровоизлияния на слизистой щек, нёба,
чаще десен. Мелкие кровоизлияния на десневой кайме прида-
ют ей темно-красную с коричневым оттенком окраску. Окра-
шен в бурый цвет и зубной камень. Часто отмечаются спон-
танные кровотечения из носа и рта. Но бывают кровотечения
от легких ушибов, мелких травм слизистой, при стоматологи-
ческих манипуляциях.
Инфекционно-воспалительный синдром проявляется лихо-
радкой, язвенно-некротическими изменениями в полости рта,
эрозивно-язвенным гингиво-стоматитом Венсана, генерализо-
ванным пародонтитом средней и тяжелой степеней ш роза-
ми слизистых оболочек полости рта, десен, мипдатил пиб''
сепсисом.
Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана отл;1
чают боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кривот э-
чивость десен, усиленное слюноотделение, запах изо рта. ] le-
крозы слизистой оболочки полости рта отмечается в обп?' ги
десны, с возможным переходом на участки щеки, ретромо 1яр-
ную область, тризм и боли при глотании. Язвы часто сливают-
ся, поражая поверхность до 6 см в диаметре все слои по i луби-
не. Они имеют мягкие неровные края, по краю десны толстый
некротический налет серовато-зеленого цвета со зловонным
гнилостным запахом, после удаления налета видно рыклое
кровоточащее дно. Окружающие ткани отечные, гиперемиро-
ванные. Процесс может достичь обширных размеров, привес-
ти к некрозу и гибели кости альвеолярного отростка.
Лечение
Используется трансплантация костного мозга от совмес-
тимого донора или иммуносупрессивная терапия (циклоспо-
рин А, антилимфоцитарный глобулин), заместительная тера-
пия компонентами крови. По показаниям назначается анти-
бактериальная, противогрибковая терапия, симптоматическое
лечение. При отсутствии иммуносупрессивной терапии или
299
трансплантации костного мозга, продолжительность жизни
больных не превышает 6 мес. Применение ГКС при АА углуб-
ляет иммунодефицитный синдром, не оказывая значимого
влияния на гемопоэз.
Лечение язвенно-некротического стоматита Венсана про-
водится с учетом общего состояния организма, локализации и
тяжести поражения. Решающее значение в этой ситуации име-
ет как патогенетическое, так и симптоматическое лечение.
Местное лечение следует проводить под анестезией инфильт-
рационной или проводниковой. Тщательно удаляется некроти-
ческий налет тугим тампоном. Полость рта обрабатывается теп-
лыми растворами: 1% раствором димексида, 0,06% раствором
хлоргексидина и другими антисептиками. Местно используют
протеолитические ферменты. Рекомендуют полоскание полос-
ти рта после приема пищи и на ночь раствором фурацилина
0,02%, раствором этакридина лактата 0,05%. Параллельно с этим
осуществляется системная противомикробная терапия (анти-
биотики широкого спектра, противогрибковые препараты).
Исход процесса определяется глубиной и длительностью
гранулоцитопении.
Анемии, обусловленные
повышенным кроворазрушением
Гемолитические анемии
Это обширная группа заболеваний, различающихся по эти-
ологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения.
Общим для них является наличие признаков повышенного
разрушения эритроцитов — гемолиза.
Биологическим смыслом повышенно! о разрушения эрит-
роцитов является укорочение их продолжительности жизни.
В физиологических условиях продолжительность жизни эрит-
роцитов составляет 100—120 дней. К этому времени эритро-
циты постепенно становятся микроцитами и подвергаются
секвестрации макрофагами в синусах селезенки, а также в ко-
стном мозге. В результате физиологического распада эритро-
300
цитов образуется пигмент билирубин, циркулирующий в кро-
ви в виде свободного билирубина, который из крови транспор-
тируется в печеночную клетку, где при участии ферментов со-
единяется с глюкуроновой кислотой. Образующийся билиру-
бин-глюкоронид проникает из печеночных клеток в желчные
ходы и вместе с желчью выделяется в кишечник.
При гемолитической анемии продолжительность жизни
эритроцитов значительно укорачивается, что является абсо-
лютным критерием гемолиза и определяется радиоизотопным
методом. В широкой клинической практике данное исследо-
вание, как правило, недоступно, поэтому ориентироваться при-
ходится на косвенные критерии гемолиза. К ним относятся;
факт наличия анемии, повышение количества ретикулоцитов
в анализе крови больше 1,5—2,0%, расширение эритроидного
роста в миелограмме (больше 20—25%), гипербилирубинемия
за счет непрямого билирубина (желтуха), повышение количе-
ства уробилина в кале в моче. Это универсальные косвенные
признаки гемолиза.
Патологический гемолиз может быть внутриклеточным
или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроци-
тов происходит в макрофагах селезенки или печени. Сопро-
вождается повышением в сыворотке содержания свободного
(непрямого) билирубина. У больных появляется желтуха.
Избыточное количество свободного билирубина (гипербили-
рубинемия) усиленно перерабатывается печеночными клет-
ками в прямой билирубин, вследствие чего желчь больных ин-
тенсивно окрашивается (плейохромия), появляется возмож-
ность образования камней в желчном пузыре. Происходит уве-
личение экскреции уробилина с мочой и калом. Это приво-
дит к интенсивному их окрашиванию в темно-коричневый
цвет.
При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в
повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в не-
измененном виде и в виде гемосидерина. При этом моча окра-
шивается в красный, бурый или почти черный цвет. Гемосиде-
рин может откладываться во внутренних органах, вызывая их
гемосидероз.
301
По течению гемолиз может быть острым или хроничес-
ким.
Наследственные гемолитические анемии
Мембранопатии
Наследственный микросфероцито.з (анемия Минковско-
го—Шоффара) наследуется по доминантному типу. В основе
лежит генетический дефект мембраны эритроцитов, который
приводит к проникновению в эритроцит избытка ионов натрия
и повышенному накоплению в нем воды, вследствие чего об-
разуются сферические эритроциты — сфероциты. Это ведет к
замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки,
отщеплению части мембраны эритроцита с образованием мик-
росфероцитов ранге, чем к 100- 120 дню, что способствует уко-
рочению продолжительности их жизни, то есть постоянному
повышенному гемолизу, приобретающему резко анемизирую-
щий характер в период гемолитических кризов. Последние
могут провоцировать тяжелый физический труд, инфекцион-
ные заболевания и др. Для наследственного микросфероцито-
за характерно увеличение селезенки, которая обычно высту-
пает из-под реберной дуги на два-три сантиметра, боли в пра-
вом подреберье, желчекаменная болезнь, обнаружение сферо-
цитов при исследовании морфологии эритроцитов в мазке пе-
риферической крови. В период криза выявляется гиперреге-
нераторная анемия и желтуха. Патогномоничным лаборатор-
ным тестом является снижение осмотической резистентности
эритроцитов (ОРЭ).
Печение
Основным эффективным методом лечения является уда-
ление селезенки (спленэктомия).
Ферментопатии
Это несфероцитарные гемолитические анемии, наследуе-
мые по рецессивному типу. ОРЭ нормальная. В основе пато-
генеза лежит дефект активности некоторых ферментных сис-
302
тем эритроцитов, в результате чего эритроциты становятся
чувствительными к воздействию различных веществ, облада-
ющих окислительно-восстановительными свойствами. К ним
относятся вещества растительного происхождения (бобовые
и цитрусовые), лекарственные вещества (производные сали-
циловой кислоты, сульфаниламиды). Наиболее распростра-
ненная острая гемолитическая анемия, обусловленная дефи-
цитом глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы, когда нарушается
аэробный окислительный путь превращения глюкозы. Гемо-
лиз происходит преимущественно внутрисосудистым путем,
наступает не сразу, а через 2—3 дня после приема препаратов.
Характерно наличие темной мочи, что связано с внутрисосу-
дистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемоси-
дерина. В некоторых случаях развивается острая почечная не-
достаточность. В анализе периферической крови нормохром-
ная анемия до крайней степени тяжести (гемоглобин 30 г/л и
ниже), высокий ретикулоцитоз до 20%, лейкоцитоз, присут-
ствие в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой де-
натурированный гемоглобин, выявляющийся при специаль-
ной окраске.
Лечение
Применяют переливание эритроцитной массы, вливание
больших количеств изотонического раствора хлорида натрия
или 5% раствора глюкозы. При тяжелых гемолитических кри-
зах в качестве антиоксидантного препарата назначают эревит
внутримышечно 2,0 г 2 раза в день, рибофлавин 0,015 г 2—3
раза в день. Для профилактики ДВС-синдрома возможно ис-
пользование гепарина до 20000 ед. в сутки.
Гемоглобинопатии
Данная группа наследственных анемий объединяет наи-
более тяжелые формы наследственных гемолитических ане-
мий и включает талассемию, серповидно-клеточную анемию,
анемии с нестабильными гемоглобинами. Повышенное разру-
шение эритроцитов при этом обусловлено дефектным состоя-
нием гемоглобина. Гемоглобин — ферропротеид, состоит из
303
гема и глобина. Гем представляет собой комплекс железа и
протопорфирина. Глобин состоит из нескольких белковых це-
пей. В зависимости от состава аминокислот в глобине выде-
ляют три фракции гемоглобина: гемоглобин А — НЬА (от
слова “adultus” — взрослый) составляет около 95% всего ге-
моглобина, гемоглобин А2 (НЬА2) 3,5%, и гемоглобин F
(HbF) — от слова “foetus” — плод — 1 — 1,5%. Все три фрак-
ции гемоглобина состоят из одинакового числа аминокислот
(574), которые располагаются в виде полипептидных цепей,
обозначаемых буквами греческого алфавита — а, Р, 8, у. Каж-
дый гемоглобин имеет по четыре полипептидные цепи:
HbA=a2P2, HbF=a2y2, HbA2=a282. Аномальные гемоглоби-
ны делятся на стабильные и нестабильные. Стабильные ге-
моглобины дают выраженную клиническую картину только
у гомозигот (серповидно-клеточная анемия, талассемия).
Нестабильные гемоглобины легко разрушаются при внешних
воздействиях и развивается гемолитическая анемия даже при
гетерозиготном носительстве.
Талассемии представляют собой группу наследственных
болезней, при которых нарушается синтез одной (или более)
субъединиц гемоглобина. При талассемиях имеют место ко-
личественные изменения синтеза субъединиц глобина. Спектр
нарушений при талассемиях очень широк от едва уловимых
морфологических изменений эритроцитов (мишеневидные) до
крайне тяжелых клинических форм заболевания, несовмести-
мых с жизнью. Выделяют a-талассемию (снижен синтез а-це-
пей) и Р-талассемию — наиболее распространенная форма
(снижен синтез P-цепей). Они могут быть гомозиготными и
гетерозиготными, что и определяет тяжесть их течения. Эрит-
ропоэз при талассемии усилен, но не эффективен. Имеет мес-
то повышенный гемолиз эритроцитов в селезенке с наличием
в ней же очагов экстрамедуллярного кроветворения. Избыточ-
ное кроветворение, анемия, гипоксия, трансфузии эритромас-
сы, избыток железа приводят к нарушению физического раз-
вития, деформации костей уже с детства с последующим при-
соединенем гемосидероза внутренних органов.
304
Серповидно-клеточная анемия в противоположность та-
лассемии обусловлена качественным дефектам цепей глоби-
на. Эритроциты приобретают серповидную форму, создают стаз
в капиллярах, гемолизируются,вызывают гемолиз других эрит-
роцтов, повреждая их мембрану острыми концами. Гемолити-
ческие кризы начинаются с 3—4-месячного возраста. На коже
и слизистых оболочках возникают геморрагические высыпа-
ния, трофические язвы. Выражены изменения, связанные с
тромбозом сосудов (инфаркты внутренних органов). В анали-
зе крови анемия тяжелой степени, количество лейкоцитов и
тромбоцитов обычно увеличено. Лечение симптоматическое,
применяют переливание эритроцитной массы. При тромбозах
— антикоагулянты.
Приобретенные гемолитические анемии
Приобретенные иммунные гемолитические анемии под-
разделают по механизму иммунного разрушения на изоиммун-
ные, гетероиммунные и аутоиммунные. Примером изоиммун-
ного гемолиза является переливание иногруппной крови. Ге-
тероиммунный гемолиз обусловлен попаданием в организм
гаптена, оседании его на эритроцитах и разрушении эритро-
цитов антителами, вырабатываемыми против комплекса гап-
тен-эритроцит. Анемия, как правило, носит острый характер,
возникает внутрисосудистый гемолиз, существует угроза ДВС-
синдрома. При выведении гаптена из организма заболевание
прекращается.
Аутоиммунная гемолитическая анемия наиболее часто
встречается среди иммунных анемий. Она связана с появле-
нием в организме больного аутоантител к собственным не-
измененным эритроцитам в результате срыва иммунологи-
ческой толерантности. Он приводит к тому, что иммуноком-
петентные клетки воспринимают эритроцитарный антиген
как чужеродный и начинают вырабатывать к нему антитела.
Аутоантитела по механизму воздействия на эритроциты раз-
деляют на гемолизины и агглютинины. Гемолизины вызыва-
ют непосредственное разрушение эритроцитов в сосудистом
20-1998
305
русле при присоединении к ним (внутрисосудистый гемолиз),
агглютинины — склеивание эритроцитов. И само их разру-
шение происходит макрофагами селезенки и/или печени.
При изучении свойств аутоантител in vitro были выявлены
дополнительные их характеристики. В частности и гемоли-
зины и агглютинины могут быть тепловыми и холодовыми.
Тепловые проявляют свое действие при исследовании in vitro
при температуре 37°, холодовые — при температуре 5—15°.
Агглютинины могут быть полными и неполными. Полными
называют такие аутоантитела, которые способны преодолеть
силу естественного отталкивания эритроцитов. Неполные
соответственно не способны преодолеть силу естественного
отталкивания эритроцитов.
Помимо этого выделяют идиопатические и симптомати-
ческие аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматичес-
кие аутоиммунные гемолитические анемии возникают на фоне
различных заболеваний, совпровождающихся нарушениями в
иммунной системе. Наиболее часто они встречаются при хро-
ническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, системной
красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом гепа-
тите, циррозах печени. В тех случаях, когда появление аутоан-
тител не удается связать с каким-либо патологическим про-
цессом, говорят об идиопатической аутоиммунной гемолити-
ческой анемии, которая составляет около 50% всех аутоиммун-
ных анемий.
Самой частой формой идиопатической аутоиммунной ге-
молитической анемии является анемия, обусловленная непол-
ными тепловыми агглютининами. Для нее характерно, как
правило, острое начало с внезапно появляющейся резкой сла-
бостью, сердцебиением, одышкой, лихорадкой, желтухой. Пер-
вично часто устанавливают диагноз острого гепатита или гло-
мерулонефрита. При исследовании крови выявляют призна-
ки гемолиза. Для выявления механизма гемолиза осуществ-
ляют серологическую диагностику. Для данной формы харак-
терны положительные желатиновая проба, проба Кумбса, аг-
регат-гемагглютинациониая проба.
Для гемолизиновых форм характерны признаки внутри-
306
сосудистого гемолиза. В случаях с холодовыми антителами
имеет место непереносимость холода, синдром Рейно.
Изменения со стороны слизистой полости рта при гемо-
литических анемиях заключаются в жалобах больных на гни-
лостный запах изо рта, кровоточивость десен при их травми-
ровании. В период гемолитического криза возникает спонтан-
ная кровоточивость десен в участках механической травмы
зубами, протезами, развиваются длительно не заживающие
язвы, покрытые некротическим налетом. С течением заболе-
вания меняется цвет зубов до желтого. Отмечается частое по-
ражение зубов кариесом. Десневые сосочки гиперемированы,
отечны, кровоточат при прикосновении. Индекс гигиены
(ИГ)=3—4 баллам. Папиллярно-маргинально альвеолярный
индекс (ПМА)=20—30%.
Выражена желтушность слизистых оболочек, склер.
Может иметь место глоссит. По мере развития заболева-
ния сосочки языка усиленно слущиваются, он становится глад-
ким, лакированным, резко чувствительным к приему пищи.
Развивается глоссалгия. Больные жалуются на извращение
вкуса, горечь во рту, чувство жжения, пощипывание, боль в
языке без клинических изменений слизистой оболочки поло-
сти рта. Появляется так называемый “волосатый язык”. Про-
исходит гиперплазия нитевидных сосочков вследствие нару-
шения слущивания ороговевших клеток эпителия, больных
беспокоит внешний вид языка и нарушение вкусовых ощуще-
ний. Характерным клиническим признаком является желтый
налет на языке.
Лечение
В лечении с целью иммуносупрессии применяют ГКС в
дозе 1 — 1,5 мг на 1 кг массы тела до исчезновения признаков
гемолиза, но не дольше 3—4-х недель с дальнейшим постепен-
ным снижением дозы по 2,5 мг в 5—7 дней до полной отмены.
При рецидиве гемолиза их используют вновь и решают воп-
рос о спленэктомии. Альтернативной иммуносупрессивной
терапией может быть применение циклоспорина А, цитоста-
тических препаратов.
307
Наряду с патогенетической терапией проводится симпто-
матическое лечение патологии в полости рта. Обязательным
условием является соблюдение гигиены полости рта. Для ан-
тисептической обработки используют физиологические анти-
септики: фурацилин 1:5000,0,06%, хлоргексидин, 0,02% димек-
сид. Также применяются отвары (шалфея, зверобоя, ромаш-
ки, коры дуба) 1:500. При язвенно-некротических изменени-
ях, наряду с полосканием теплыми растворами антисептиков
и анестетиков, назначают аппликации с ферментами (трипсин,
лизоцим и др.) ежедневно по 10—15 мин, пенные аэрозоли
(пантенол, гипозоль, олазоль) 4 раза в день. С момента эпите-
лизации назначают аппликации с витамином А, Е в масле, сол-
косерил и др. Одновременно проводится санация полости рта,
профилактика кариеса и его осложнений.
Глава 14
ПОРАЖЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА
ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
И НАРУШЕНИЯХ
ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ
Патологические процессы, возникающие в организме че-
ловека в связи с системными заболеваниями, нередко прояв-
ляются через изменения слизистой оболочки либо органов
полости рта и в большинстве случаев являются первыми кли-
ническими признаками нарушений обменного характера, осо-
бенно при заболеваниях органов пищеварительной, эндокрин-
ной, кроветворной систем. Имеющая в отличие от других сли-
зистых оболочек организма человека свои особенности в стро-
ении и функциях слизистая оболочка полости рта является
мощным, обширным рецепторным полем, воспринимающим
рефлекторные влияния с любого внутреннего органа. При
многих состояниях организма слизистая оболочка полости рта
вовлекается в патологический процесс в разной степени, од-
нако необходимо рассмотреть те из них, которые дают наибо-
лее выраженные изменения и часто сопровождают клинику
основного заболевания.
Состояние слизистой оболочки полости рта
при гипо- и авитаминозах
Витамины — это органические вещества, входящие в чис-
ло жизненно важных компонентов пищи, участвующих в раз-
личной форме во многих биологических реакциях. Гиповита-
миноз — это состояние, которое наступает при недостаточном
309
поступлении того либо иного витамина в организм или нару-
шении его всасывания. Авитаминоз — это полное отсутствие
какого-либо витамина в силу тех или иных причин, что в на-
стоящее время практически не встречается.
Витамин В, (тиамин). Синтезируется в организме чело-
века, вводится с пищей, всасывается в тонком кишечнике и
превращается в кокарбоксилазу в печени или кишечной стен-
ке. Тиамин участвует в регуляции обменных процессов в орга-
низме, особенно в углеводном и белковом обменах, а также
принимает участие в передаче нервных импульсов. Суточная
потребность 1,5—3 мг. Естественные пищевые источники:
дрожжи, хлеб, крупы, горох, яичный желток.
Факторы, способствующие гиповитаминозу: хронические
болезни печени или тонкой кишки, алкоголизм. При гипови-
таминозе Bj отмечаются различные функциональные рас-
стройства нервной системы и других систем организма: сни-
жение аппетита, болезненность и слабость мышц, снижение
рефлексов и чувствительности, неврастения, мнительность,
повышенная раздражительность, плохой сон, похудание, сла-
бость, боль по ходу нервных стволов, паралич отдельных
мышц, расстройство деятельности сердечно-сосудистой сис-
темы. В полости рта гиперплазия грибовидных сосочков язы-
ка, десквамативный глоссит.
В стоматологии витамин В, применяют внутрь в виде таб-
леток, драже тиамина бромида по 0,002; 0,01 г и инъекций под-
кожно, внутримышечно либо внутривенно: по 1 мл 3%, 6% ра-
створов; таблеток, драже тиамина хлорида по 0,002—0,01 г,
инъекций по 1 мл 2,5%, 5% раствороз.
Витамин В2 (рибофлавин) участвует в окислительно-вос-
становительных реакциях, является компонентом ряда фер-
ментов. Поступает в организм с пищей и синтезируется в ки-
шечнике, суточная потребность 2—3,5 мг. Естественные пище-
вые источники: дрожжи, крупы, овощи, мясо, молоко, яйца.
Развитию гиповитаминоза способствует прием гормональных
препаратов, болезни печени и желудочно-кишечного тракта,
310
инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой,
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз),
дерматозы, в стоматологии — глоссит, хейлит, медикаментоз-
ные и аллергические заболевания. При недостатке рибофла-
вина происходят специфические изменения слизистой полос-
ти рта и глаз. Характерно образование трещин в углах рта, ко-
торым предшествуют мацерапия, десквамация эпителия, тре-
щины, покрывающиеся корочками (ангулярный стоматит).
Отмечается сухость, шелушение, покраснение губ, образова-
ние вертикальных трещин. Нередко эти изменения сочетают-
ся с поражениями кожи (шелушение, появление себорейных
корок на крыльях носа, носогубных складках) и языка (жже-
ние, боль, атрофия сосочков, гиперемия, отек, появление аф-
тозных элементов). Поражение глаз характеризуется свето-
боязнью, слезотечением, чувством жжения, кератитом, иритом,
снижением зрения. Из общих симптомов отмечается слабость,
похудание, потеря аппетита, снижение работоспособности,
общие нарушения в сосудах.
Назначают порошок, таблетки по 0,0005, 0,01, драже (ри-
бофлавин 2 мг), инъекции — 1% раствор рибофлавин-моно-
нуклеотида по 1 мл 1 раз в день, 10—15 инъекций под очаг по-
ражения и внутримышечно.
Витамин РР (никотиновая кислота) участвует в окисли-
тельно-восстановительных реакциях, обмене углеводов и бел-
ков, оказывает сосудорасширяющее действие на периферичес-
кие сосуды. Суточная потребность 15—20 мг. Естественные
пищевые источники — мясо, хлеб, дрожжи, крупы, орехи, ово-
щи, фрукты и рыба. Развитию гиповитаминоза способству-
ют: дефицит белка, алкоголизм, цирроз печени, поносы, ко-
лит, энтероколит, болезнь Боткина, сахарный диабет, неврал-
гии и невриты. При гиповитаминозе нарушаются функции же-
лудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, безбо-
лезненные поносы. В полости рта отмечается жжение слизи-
стой оболочки и языка, особенно в области корня, язык оте-
чен, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов, язык
ярко-красного цвета, сосочки гипертрофированы, местами
311
сглажены. На коже отмечаются проявления дерматоза — тыл
кистей, коленей, локти и ягодицы, определяются расстрой-
ства нервной системы и ухудшение памяти, апатия, неврасте-
ния.
Лечение
Используют таблетки никотиновой кислоты по 0,05 г 1—
2 таблетки 2—4 раза в день, инъекции 1% раствора 1 мл, нико-
тин амид — драже по 0,015 г 3 раза в день после еды, таблетки
по 0,005 и 0,025 г и 1%, 2,5%, 5% раствор для инъекций.
Витамин В6 (пиридоксин) участвует в метаболизме ами-
нокислот, обеспечивает ферментные процессы в головном моз-
ге, регуляцию белкового обмена, стимуляцию образования ге-
моглобина. Суточная потребность 2—4 мг. Естественные пи-
щевые источники: мясо, печень, рыба, молоко, яйца, дрожжи,
овощи, неочищенные злаки. Факторами, способствующими
гиповитаминозу, являются: цирроз печени, болезнь Боткина,
гастрит с секреторной недостаточностью, анемия, вызванная
токсическим влиянием лучевых воздействий и других факто-
ров, заболевания нервной системы, избыточный прием гор-
мональных контрацептивов, алкоголя.
При гиповитаминозе наблюдаются симптомы расстрой-
ства нервной системы: раздражительность или заторможен-
ность, периферический полиневрит, судороги, отсутствие ап-
петита, тошнота, себорейный дерматит на лице. В полости
рта: десквамативный глоссит, хейлит, хроническая трещина
губы.
Лечение
Витамин В6 взрослым назначают по 0,01 г, 1%, 2,5% и 5%
растворы для инъекций.
Витамин В12 (цианокобаламин) участвует в синтезе нук-
леиновых кислот, гемоглобина, созревания эритроцитов, вли-
яет на обмен фолиевой кислоты, повышает иммунологичес-
кую активность организма, активизирует синтез белка, сти-
мулирует рост, благоприятно действует на обмен углеводов
312
и липидов. Суточная потребность 2—4 мкг. Естественные пи-
щевые источники: печень, почки, мясо, молоко, частично син-
тезируется микрофлорой кишечника. Способствуют разви-
тию гиповитаминоза: атрофический гастрит, операция резек-
ция желудка, опухоли, лечение антибиотиками, вегетариан-
ская диета. При недостатке витамина Bt2 возникает мегалоб-
ластический тип кроветворения, развивается анемия Адди-
сона-Бирмера, характеризующаяся нарушением функций
желудочно-кишечного тракта, нервной системы и кроветво-
рения, развивается общая слабость, быстрая утомляемость,
головокружение. Ранние признаки выражаются в поражении
языка: жжение и покалывание, боль в языке при приеме пищи,
при внешне неизмененном виде слизистой оболочки или с
гиперемией, проявляющейся в виде отдельных полос на языке
и других участках слизистой оболочки рта. Яркая окраска
всей спинки языка с атрофией сосочков носит название “по-
лированного” языка или глоссита Меллера. В крови наблю-
дается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, од-
нако падение количества гемоглобина отстает от степени
уменьшения числа эритроцитов, анемия носит гиперхромный
характер.
Назначается цианокобаламин внутримышечно, внутри-
венно, подкожно и внутрь по 100—200 мкг 1 раз в 2 дня, при
анемии по 400—500 мкг 1 раз в 2 дня, для лучшего всасывания
— внутрь Bt2 вместе с фолиевой кислотой.
Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окисли-
тельно-восстановительных процессах, регуляции углеводно-
го обмена, в регенерации тканей, оказывает влияние на про-
ницаемость стенки кровеносных сосудов и образование сте-
роидных гормонов. Суточная потребность 70—100 мг. Есте-
ственные пищевые источники: плоды шиповника, капуста, кар-
тофель, лимоны, апельсины, хрен, фрукты, ягоды, печень и
мышцы. Способствуют развитию гиповитаминоза нарушение
функции желудочно-кишечного тракта, однообразное питание
у людей, живущих на севере и работающих в море. При недо-
статке витамина С наблюдается снижение реактивности орга-
313
низма, утомляемость, раздражительность, развиваются призна-
ки геморрагического диатеза. Пр осмотре полости рта отмеча-
ется сухость слизистой полости рта, резкая кровоточивость де-
сен, петехиальные кровоизлияния в различных участках сли-
зистой рта. Петехии на коже, болезненные кровоизлияния в
подкожную клетчатку и мышцы, гемартрозы, тахикардия, ар-
териальная гипотензия, анемия. При тяжелом течении гипо-
витаминоза или авитаминоза изменения в полости рта прогрес-
сируют, развивается язвенный гингивит и стоматит, на коже
видны кровоизлияния, она сухая и шершавая.
При лечении гиповитаминоза и авитаминоза применяют
аскорбиновую кислоту по 100 мг 5 раз в день или паренте-
рально по 200—1000 мг в зависимости от тяжести течения
процессов, назначают витамин С совместно с витамином Р
по 50 — 100 мг 2 — 5 раз в сутки или рутином по 30—
40 мг 3—4 раза в сутки, они усиливают действие аскорбино-
вой кислоты.
Витамин В5 — кальция пантотенат участвует в процессах
ацетилирования и окисления, играет не последнюю роль в уг-
леводном и жировом обменах, стимулирует образование аце-
тилхолина и кортикостероидов. Суточная потребность 10—12
мг. Естественные пищевые источники: дрожжи, печень, поч-
ки, яичный желток, икра рыб, горох. Витамин В5 в небольшом
количестве синтезируется кишечной палочкой, поэтому ави-
таминоза в связи с отсутствием пантотеновой кислоты у чело-
века не наблюдается.
Пантотенат кальция назначают местно в виде аппликаций
5% раствора 2—4 раза в день, внутрь в таблетках или порошке
по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день в течении 3—4 месяцев, подкож-
но, внутримышечно или внутривенно в ампулах по 2 мл 20%
раствора. Для ускорения эпителизации слизистой оболочки и
кожи применяют аэрозоль “Пантенол”. В стоматологической
практике назначают при нарушениях обменных процессов,
парестезиях, невралгиях, десквамативных поражениях, плохо
заживающих эрозиях и язвах, ожогах слизистой оболочки по-
лости рта.
314
Витамин А (ретинол) участвует в поддержании нормаль-
ного состояния кожи и функции органов зрения, способству-
ет адекватной деятельности слюнных, потовых и других же-
лез. Суточная потребность 1,5 мг (5000 ME). Естественные
пищевые источники: мясо, молоко, сливочное масло, яичный
желток, печень животных и рыб, морковь, петрушка, красный
перец, помидора, зеленый лук, персики, абрикосы, черника, где
витамин А находится в виде провитамина А — каротина. При
гиповитаминозе отмечаются похудание. Бледность, шелуше-
ние, сухость кожи и слизистых оболочек, вплоть до ксеросто-
мии. Хрупкость, отсутствие блеска и выпадение волос, лом-
кость ногтей.
Назначают витамин А внутрь после еды в форме драже,
масляного раствора по 5—10 капель (в 1 мл 100000 ME) 3,44%
или 8,6% раствора ретинола ацетата в масле в ампулах (в 1 мл
100000 и 250000 ME соответственно) для внутримышечных
инъекций, ретинола пальмитата 5,5% и 16,5% раствор в масле
(в 1 мл 100000 и 300000 ME) во флаконах по 10 и 15 мл, и в
драже. В стоматологии ретинол применяется для ускорения
эпителизации эрозий и язв, нормализации обменных процес-
сов в эпителии, уменьшения сухости слизистой полости рта.
Витамин Е (токоферола ацетат) — мощный антиоксидант,
улучшает жировой и минеральный обмен, уменьшает прони-
цаемость и ломкость капилляров,способствует накоплению
других жирорастворимых витаминов. Суточная потребность
10—30 мг. Естественные пищевые источники: мясо, молоко,
растительные масла (подсолнечное, кукурузное, соевое, обле-
пиховое, хлопковое, арахисовое), зелень, особенно молодые
ростки злаков. При гиповитаминозе токоферола ацетата на-
блюдается повышение ломкости и проницаемости капилляров,
дегенеративные изменения в нервных клетках, поражение па-
ренхимы печени, изменение функции половых органов, выпа-
дение волос, мышечная дистрофия.
Выпускается в растворе 5, 10 и 30% токоферол ацетат в
масле (в 1 мг содержится 50, 100 и 300 мг токоферола ацета-
та), во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл, в ампулах по 1 мл.
315
В стоматологии применяется при лечении заболеваний
пародонта и слизистой оболочки полости рта в виде апплика-
ций на пораженные участки либо используют как жировую
основу для твердеющих пародонтальных повязок или лечеб-
ных прокладок с целью прямого покрытия пульпы зуба.
Изменения слизистой оболочки полости рта
при заболеваниях органов пищевания
Хронический гастрит характеризуется длительным воспа-
лительным процессом слизистой оболочки желудка. В полос-
ти рта этих больных слизистая оболочка бледно-розового цве-
та, нормально увлажнена. Больные предъявляют жалобы на
извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на метал-
лический привкус в полости рта, особенно утром. Слизистая
оболочка в области вестибулярной поверхности губ истонче-
на, на красной кайме появляются белесоватые сухие чешуйки
и поверхностные трещины. На дорсальной поверхности язы-
ка нитевидные сосочки сглажены, на этом фоне в передней
трети языка грибовидные сосочки кажутся увеличенными.
Характерным является наличие очагов выраженной атрофии
нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эро-
зий. По периферии атрофических очагов может быть ободок
гиперплазированного эпителия белесоватого цвета. Длитель-
ность существования очагов десквамации от 3—5 дней до 2—3
недель. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жже-
ния, болезненности, особенно при приеме раздражающей
пищи. Чаще наблюдается фиксированная форма дескваматив-
ного глоссита. Подобные изменения слизистой языка наибо-
лее интенсивно проявляются в периоде обострения основно-
го заболевания. При данной патологии изменения десневого
края носят дистрофический характер, так как ярко выражен-
ная экссудативная фаза воспаления отсутствует.
При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной
секрецией присутствует выраженный болевой синдром, изжо-
га, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Сли-
316
зистая оболочка полости рта обычно розовой окраски. Сали-
вация нормальная, извращение вкуса наблюдается в период
диспепсических явлений. В области средней и дистальной тре-
тей языка нитевидные сосочки гипертрофированы, здесь же
наиболее выражен налет беловато-желтого или серовато-жел-
того цвета. Грибовидные сосочки определяются менее четко,
листовидные сосочки рельефны, представляются несколько
гиперплазированными. Слизистая оболочка кончика языка
несколько гиперемирована, видны увеличенные грибовидные
сосочки, особенно при наличии локальной одонтогенной трав-
мы в области резцов. В области десны наблюдается катараль-
ное воспаление, чаще во фронтальном участке, маргинальный
край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровото-
чит. Десневые сосочки отечны и деформированы, отмечается
скопление мягкого зубного налета. Присоединение вторичной
инфекции способствует эрозированию десневых сосочков и
усилению субъективных ощущений.
При язвенной болезни желудка клиническая картина мо-
жет быть различной, что обусловлено локализацией язвы. При
кардиальных язвах и язвах на задней стенке желудка боли воз-
никают вскоре после приема пищи под мечевидным отрост-
ком. При язвах малой кривизны желудка боли возникают че-
рез 15—60 минут после еды и локализуются преимуществен-
но в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопут-
ствуют голодные боли, отрыжка и изжога.
Сочетание язвы желудка и 12-перстной кишки характери-
зуется двумя волнами болевого синдрома: боль возникает че-
рез 40—60 минут после еды и через 1,5—2 часа резко усилива-
ется, сохраняясь длительное время. Нередки изжога и рвота.
Основным симптомом язвенной болезни (ЯБ) 12-перстной
кишки являются поздние, голодные ночные боли, не связан-
ные с количеством съеденной пищи, локализующиеся в обла-
сти пупка, подложечной области и иррадиирующие в спину
или за грудину. Слизистая оболочка полости рта бледно-розо-
вого цвета, при обострении основного заболевания наблюда-
ется снижение саливации. Отмечаются изменения эпителия
317
дорсальной поверхности языка, в дистальных его отделах
наиболее выражен налет серовато-белого цвета, плотно при-
крепленный к подлежащим тканям. Десквамация нитевидных
сосочков замедлена, нарушена рельефность листовидных со-
сочков, грибовидные сосочки могут быть гиперплазированы
или, наоборот, уменьшены и малозаметны. Слизистая оболоч-
ка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком,
плотная и с незначительными явлениями атрофии.
При язвенной болезни 12-перстной кишки, нередко сопро-
вождающейся нарушением функции желчевыводящих путей,
слизистая оболочка полости рта более яркая, с красным от-
тенком в области мягкого нёба. В периоды обострения заболе-
вания может наблюдаться отечность и увеличение языка, на
боковых поверхностях и в области кончика языка выражены
отпечатки зубов. При стоматоскопическом исследовании в
зонах прилегания языка к зубам видны микроэрозии, участки
истонченного эпителия, что обуславливает субъективные ощу-
щения больного (жжения, саднения, чувство покалывания),
усиливающиеся при приеме пищи. Более выражены измене-
ния десневого края, протекающие в виде катарального воспа-
ления. Больные предъявляют жалобы на болезненность и
жжение в языке, ощущение “обожженного языка”, усиливаю-
щиеся к вечеру. Это говорит о тесной связи нервно-рефлек-
торного характера различных отделов пищеварительного трак-
та. На это указывают случаи мигрирующей формы десквама-
тивного глоссита, размеры очагов (от 0,5 до 1,5 см) и локали-
зация постоянно меняется, что обуславливает миграцию бо-
левых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение оча-
гов, что отличает эту форму от “географического языка”.
Гастроэнтероколит характеризуется одновременным по-
ражением желудка, тонкой и толстой кишок. В развитии гаст-
роэнтероколита определенное место занимают различные ин-
фекции, пищевая и лекарственная аллергия, интоксикации хи-
мическими веществами и тяжелыми металлами. Клинически
заболевание проявляется общими и местными симптомами:
повышением температуры тела, явлениями интоксикации, го-
318
ловными болями, нарушениями функции желудочно-кишеч-
ного тракта (отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли в
верхней половине живота). У всех больных выявляется соче-
танное поражение слизистой оболочки полости рта и кишеч-
ника. Поданным ректороманоскопии, в 80% случаев были об-
наружены катаральные и эрозивные проктосигмоидиты. В пер-
вые дни энтероколита слизистая оболочка полости рта отеч-
на, гиперемирована, гиперсаливация, а на 2—3 день заболева-
ния отмечается сухость слизистой полости рта. На слизистой
оболочке щек по линии смыкания губ и боковых поверхнос-
тях языка видны отпечатки зубов. Поверхность языка покры-
вается плотным серовато-желтым налетом, а при выраженной
интоксикации и дисбактериозе наблюдается гиперплазия ни-
тевидных сосочков и их прокрашивание в темно-коричневый
и даже черный цвет. В области мягкого нёба и вестибулярной
поверхности нижней губы нередко обнаруживается зияние
концевых отделов мелких слюнных желез с частичной их об-
турацией.
Одним из осложнений гастроэнтероколита является кан-
дидомикоз слизистой оболочки полости рта, характеризую-
щийся появлением очагов гиперемии, на фоне которой имеет-
ся белый налет, творожистой консистенции, легко снимающий-
ся при поскабливании, под которым видна истонченная и ма-
церированная слизистая. Длительность кандидоза находится
в прямой зависимости от характера течения основного забо-
левания.
При хроническом энтероколите слизистая оболочка поло-
сти рта бледно-розового цвета, слегка отечна, дорсальная по-
верхность языка равномерно обложена налетом серовато-жел-
того цвета, особенно выраженного в дистальных отделах язы-
ка в утренние часы.
При сочетании хронического энтероколита с заболевани-
ями других органов пищеварительной системы, при перенесен-
ной в детском возрасте дизентерии или пищевой интоксика-
ции пояляются патологические изменения слизистой полос-
ти рта в виде хронического рецидивирующего афтозного сто-
319
матита. Нередко появление одиночных афт возникает задолго
до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишеч-
ного тракта, афты округлой формы, покрытые фибринозным
налетом желтовато-белого цвета, с четким венчиком гипере-
мии или инфильтрацией по периферии от 0,1 до 0,8 мм в диа-
метре. По прошествии 10—14 дней они исчезают, после зажив-
ления оставляя белесоватый участок слизистой. Периоды ре-
миссии варьируют от 2—3 месяцев до года. У лиц с язвенной
болезнью желудка, хроническим колитом, хроническим гепа-
титом при обострении основного заболевания возможно раз-
витие более глубоких поражений слизистой, так называемый
хронический рецидивирующий некротический афтозный сто-
матит или афтоз Сеттена, характеризующийся появлением
глубоких язв, отличающихся резкой болезненностью и зажив-
лением с образованием рубца. Ремиссии не превышают 2—3
месяцев, иногда язва существует 6—12 месяцев. Наиболее ча-
стая локализация язвы на слизистой оболочке щеки, губы, язы-
ка, переходной складки и в ретромолярном пространстве.
При заболеваниях печени и желчного пузыря различные
патологические проявления в полости рта, как правило, опи-
сываются как клинические проявления различных форм ге-
патита и холецистита и имеют симптоматическое значение.
Связь полости рта и печени обнаруживается уже в эмбриоге-
незе — развитие происходит из эктодермальной выстилки пер-
вичной кишечной трубки. Особую диагностическую ценность
имеет цвет слизистой оболочки мягкого нёба, т.к. именно эта
часть полости рта с эмбриологической точки зрения представ-
ляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-ки-
шечного тракта, включая печень. Многообразие функций пе-
чени в организме определяет анатомо-физиологические осо-
бенности ее связи с полостью рта. Преимущественные пора-
жения печени, ретикулоэндотелиальной системы и пищевари-
тельного тракта наблюдаются при эпидемическом или вирус-
ном гепатите. Нередко первыми признаками являются диспеп-
сические явления, повышение температуры, астеновегетатив-
ный синдром. Желтушная окраска последовательно появля-
320
ется на склерах глаз, твердом нёбе, кожных покровах и види-
мых слизистых. В ряде случаев появляются внепеченочные
знаки — “печеночные ладони” и “сосудистые звездочки” на
коже.
При вирусном гепатите слизистая оболочка все-
гда вовлекается в патологический процесс. В продромальном
периоде отмечается сухость в полости рта, отечность и гипе-
ремия слизистой. В желтушном периоде нарастает интенсив-
ное окрашивание различных участков слизистой оболочки,
особенно в области твердого и мягкого нёба. Появляются те-
леангиоэктазии и геморрагии, наиболее выраженные в облас-
ти мягкого нёба и вестибулярной поверхности губ. В период
разгара болезни на дорсальной поверхности языка появляют-
ся участки десквамации эпителия, сопровождающиейся атро-
фией нитевидных сосочков. Важным изменением является
желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюн-
нных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Ма-
лые слюнные железы также вовлечены в патологический про-
цесс (отмечается гиперплазия выводных протоков, нередко
зияние их концевых отделов. В разгаре болезни на слизистой
оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мел-
кие, склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на
их поверхности интенсивно окрашен в желтый цвет. Жиро-
вые включения в слизистой оболочке полости рта (железы
Фордайса) также прокрашиваются в желтый цвет. Слизистая
десневого края ярко гиперемирована, отечна, присутствуют все
признаки катарального гингивита, нередко наблюдается вы-
раженная кровоточивость десен. При осложнении основного
заболевания катаральные явления воспаления могут перехо-
дить в язвенно-некротические.
Хронический гепатит чаще развивается как про-
должение эпидемического гепатита или под воздействием про-
мышленных гепатотропных веществ, или как токсико-аллер-
гическая реакция на лекарственные препараты (противотубер-
кулезные средства, антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее
частые симптомы — боли в правом подреберье или эпигаст-
рии, связанные с приемом нищи или физической нагрузкой.
21-1998
321
Наблюдаются диспепсические расстройства, характерно сни-
жение работоспособности, слабость, раздражительность, нару-
шение сна. Признаками проявления заболевания в полости рта
являются: извращение вкуса, ощущение горечи во рту, особен-
но по утрам, желтушность слизистой оболочки мягкого нёба,
субъективным симптомом заболевания является парестезия
слизистой оболочки полости рта, жжение и покалывание в
области языка и губ, ощущение зуда в области нёба. Слизис-
тая десны с цианотичным оттенком.
Цирроз печени характеризуется прогрессирующим
сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дист-
рофическими изменениями печеночных клеток, развитием со-
единительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой
системы печени. Пациенты жалуются на чувство жжения в об-
ласти мягкого и твердого нёба, вестибулярной поверхности губ
и различных отделов языка. Слизистая оболочка полости рта
мало отличается от описанной выше при гепатитах. Отмеча-
ется иктеричность слизистой нёба, привкус горечи, проявля-
ется сосудистый рисунок в области мягкого нёба. В местах
случайного травмирования слизистой оболочки отмечаются
наряду с гиперкератозом, трещины и длительно не заживаю-
щие эрозии. Слизистая сухая, десна бледно-розового цвета,
маргинальный край атрофичен, единичные афты либо явле-
ния кандидоза, длительно не заживающие трещины в углах рта.
При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы
(панкреатитах) часто наблюдаются изменения слизистой
оболочки полости рта. Панкреатиты подразделают на острые
и хронические.
Острый панкреатит чаще развивается у лиц, стра-
дающих заболеваниями желчного пузыря и желчных путей
(холецистит, желчнокаменная болезнь), а также у больных на
фоне сердечно-сосудистых, аллергических заболеваний. В ос-
нове патогенеза лежит первичное повреждение паренхимы
поджелудочной железы, выход протеолитических ферментов
и процессы аутолиза поджелудочной железы. Заболевание
начинается внезапно, с сильных болевых приступов в верх-
322
ней половине живота, возникающих после приема обильной,
жирной, острой пищи с употреблением алкоголя, т.е. при на-
рушении диеты. Сильные боли могут сопровождаться поте-
рей сознания, также важным симптомом является неукроти-
мая рвота. Нередко наблюдается желудочно-кишечное крово-
течение, повышение температуры, задержка стула, вздутие жи-
вота. Слизистая оболочка полости рта при остром панкреати-
те гиперемирована, отечна, четко обозначен сосудистый ри-
сунок, наблюдается желтушная окраска дистальных отделов.
Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки
увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпите-
лия дорсальной поверхности языка, гиперплазия грибовидных
сосочков, выражены сухость слизистой полости рта и нару-
шение вкусовой чувствительности. В некоторых случаях в
дистальных отделах полости рта выявляются афтозные пора-
жения слизистой.
Хронический панкреатит — прогрессирующее
заболевание, ведущее вследствие хронического воспалитель-
ного процесса к развитию соединительной ткани в поджелу-
дочной железе. Этиологические факторы могут быть различ-
ными, чаще это — переход острого панкреатита в хронический
или заболевания других близко расположенных органов, фак-
тор питания (переедание), употребление алкоголя, недостаточ-
ное белковое и витаминизированное питание. Изменения сли-
зистой оболочки полости рта являются следствием вторично-
го гиповитаминоза, а также вовлечения в процесс других ор-
ганов пищеварительной системы. Характерными проявлени-
ями на слизистой оболочке будут атрофические изменения
дорсальной поверхности языка по типу глоссита, характерно-
го для В-витаминной недостаточности, кандидоз слизистой
оболочки полости рта, истончение красной каймы губ и появ-
ление хронических трещин в углах рта.
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к исчезновению
или уменьшению выраженности стоматологических проявле-
ний.
323
Необходимо обратить внимание больного на правильность
чистки зубов и индивидуальный подход к гигиене полости рта.
Симптоматическое лечение катарального гингивита будет зак-
лючаться в противовоспалительной, противоотечной, обезбо-
ливающей терапии. Следует широко использовать антисепти-
ки низкой концентрации и физиологической температуры для
предотвращения вторичного инфицирования. При развитии
трещин на губах необходимо применить аппликации с кера-
топластиками. При явлениях десквамативного глоссита назна-
чают поливитамины с микроэлементами, пантотенат кальция
(витамин В5 по 0,1—0,2 гЗ раза в день 1 месяц, десенсибилизи-
рующие средства (тавегил, фенкарол, супрастин), седативные
препараты (валериана, пустырник, корвалол, валокордин).
Целесообразно применение местноанестезирующих средств
при болевых ощущениях и дискомфорте в полости рта при
приеме пищи и разговоре (5% пиромекаиновая мазь, 0,5%, 1%,
2% раствор пиромекаина, анестезин на глицерине), при чув-
стве жжения — ирригации и ротовые ванночки с раствором
цитраля (25—30 капель 1% спиртового раствора цитраля на
полстакана воды). Аппликации с кератопластиками (витамин
А либо Е в масле, масло облепиховое, шиповника, каротолин,
солкосерил). При наличии сухости в полости рта следует на-
значать гиперсаливанты: мать-и-мачеха, термопсис, тысячели-
стник, по полстакана 3—4 раза в день. При наличии симпто-
мов кандидоза следует проводить общеукрепляющую, имму-
нокорригирующую этиопатогенетическую терапию, общее и
местное симптоматическое лечение полиеновыми антибиоти-
ками. Также широко применяется десенсибилизирующая те-
рапия (фенкарол, тавегил, супрастин и др.). При появлении
ХРАС проводят лечение данной патологии в полости рта, учи-
тывая общее состояние больного, этиологию и патогенез забо-
левания. Только комплексная терапия позволяет получить
высокий терапевтический эффект. Рекомендуется всем паци-
ентам назначать витамины с микроэлементами, препараты
кальция, белковое питание. В связи с тем что проявления на
слизистой оболочке полости рта вторичны, то необходимо на-
чинать лечение пациента с терапии основного заболевания.
324
Изменения слизистой оболочки полости рта,
связанные с болезнями почек
Почки играют большую роль в обмене веществ и механиз-
мах детоксикации организма, биотрансформации биологичес-
ки активных, лекарственных и других веществ (их окисление,
восстановление, расщепление, связывание и др.). Признака-
ми заболевания почек являются мочевые симптомы: протеи-
нурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия, холестеринурия, а
также отеки, характерные для дистрофических и воспалитель-
ных поражений почек.
При острой почечной недостаточности (ОПН) происхо-
дит развитие уремии, интоксикация организма, появляются
признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Отмеча-
ется нарастание в крови азотистых шлаков и минеральных ве-
ществ с характерной картиной уремии.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) сопро-
вождается нарушением основных функций почек с аутоток-
сикацией организма продуктами его жизнедеятельности. В
крови отмечается нарушение кислотно-щелочного равновесия.
В результате нарастающего самоотравления организма разви-
вается клиническая картина уремии. Диспепсические наруше-
ния проявляются потерей аппетита, отвращением к еде, жаж-
дой, сухостью в полости рта, тошнотой, рвотой. Характерным
признаком является сильный зуд кожных покровов. Измене-
ния слизистой оболочки полости рта являются следствием вто-
ричных нарушений обменного характера, нередко изменения
обусловлены явлениями диспепсии. Слизистая бледная, сухая,
легко травмируется зубами или грубой пищей. Может наблю-
даться потемнение слизистой оболочки мягкого и твердого
нёба, щек, губ, иногда коронковой части зубов. Язык сухой,
нередко обложен налетом, неприятный запах изо рта. Отмеча-
ется раздражение концевых отделов малых слюнных желез губ,
мягкого нёба и щек, нередко эти зоны являются начальными в
развитии эрозий, тогда в полости рта наблюдается картина
гландулярного хейлита и стоматита с гипореактивным тече-
325
нием. Субъективным признаком поражения слизистой явля-
ется ее жжение и боль.
Признаками дисбактериоза ЖКТ является кандидоз сли-
зистой полости рта, а признаками геморрагического диатеза
— множественные геморрагии на слизистой.
При ОПН и обострениях ХПН на слизистой оболочке по-
лости рта, красной кайме губ и прилежащих участках кожи
часто появляются высыпания обычного простого герпеса, что
говорит о снижении общих и местных факторов неспецифи-
ческой защиты. На почти неизмененной коже или слизистой
появляются мелкопузырные элементы, сопровождающиеся
жжением и болезненностью, в последующем на их месте обра-
зуются экссудативные корки, затрудняющие открывание рта
и прием пищи. Эпителизация очагов замедленная, при улуч-
шении тёчения основного заболевания к 3-й неделе заверша-
ется и эпителизация эрозий и язв.
Наиболее частая форма поражения почек — гломерулонеф-
рит, характеризующийся преимущественным поражением
клубочковых сосудов. Различают острый диффузный и хрони-
ческий диффузный гломерулонефрит. Основная роль в разви-
тии заболевания принадлежит стрептококковой инфекции.
Клиническая картина характеризуется тремя основными сим-
птомами — мочевым, отечным, гипертоническим. При хрони-
ческом диффузном гломерулонефрите чаще преобладают отеч-
ный й гипертонический симптомы. Изменения в полости рта
являются непосредственным результатом гломерулонефрита
или хронической почечной недостаточности. Характерные
субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус
в полости рта, кровоточивость десен, отечность слизистой обо-
лочки полости рта. Реже отмечается изменение цвета слизис-
той, он может быть бледным или желтовато-бледным, при ги-
пертонической форме заболевания — цианотичным. Постоян-
ным признаком гломерулонефрита является иктеричность
твердого и мягкого нёба. Частым признаком заболевания мож-
но назвать катаральный гингивит (62,5% случаев), который
характеризуется отечностью цианотичной десны, ее кровото-
326
чивостью, утолщением десневых сосочков. При гипертоничес-
кой форме гломерулонефрита возможно тяжелое течение вос-
палительно-дистрофического процесса в пародонте с отложе-
нием наддесневого и поддесневого зубного камня. Характер-
ными являются сглаженность нитевидных сосочков языка,
сухость губ, появление кариозных зубов. Афтозные пораже-
ния слизистой оболочки трансформируются в язвенно-некро-
тический процесс, нередко сопровождающийся кандидозом.
Лечение
При лечении слизистой полости рта и наличии у больного
ОПН или ХПН нужно обращать внимание на общее состоя-
ние. Необходима индивидуальная гигиена полости рта, профес-
сиональная гигиена, санация полости рта и рациональное про-
тезирование, полоскание полости рта теплыми растворами ан-
тисептиков. При кандидозе назначается комплексное этиопа-
тогенетическое лечение, в частности, общеукрепляющая и им-
мунокорригирующая терапия, соответствующее местное сим-
птоматическое лечение полиеновыми антибиотиками. При бо-
лезненности слизистой оболочки следует назначить апплика-
ции, ванночки либо орошения теплых анестетиков, низких кон-
центраций: 0,5% раствор новокаина, тримекаина или лидокаи-
на. При появлении герпетических высыпаний назначаются
противовирусные препараты, с улучшением течения основно-
го заболевания эти явления достаточно быстро проходят.
При гломерулонефритах проводят лечение катарального
гингивита, используя противовоспалительные, обезболиваю-
щие препараты, снятие зубных отложений, рекомендации по
уходу за полостью рта. При наличии афтозных поражений ис-
пользуют средства, которые применяются при лечении ХРАС
и стараются не переводить процесс в язвенно-некротическую
стадию.
При явлениях кандидоза проводят соответствующую те-
рапию. Необходима санация полости рта, т.к. возможно нали-
чие новых кариозных поражений.
Все назначения обязательно согласовывать с врачом со-
ответствующего профиля, при страдающих функциях почек
327
не все лекарственные препараты могут быть применимы к ле-
чению, поэтому в каждом случае подход к больному должен
быть индивидуальным.
Слизистая оболочка полости рта
при заболеваниях эндокринной системы
По данным разных авторов, частота поражений слизистой
оболочки полости рта, языка и губ при эндокринной патоло-
гии колеблется от 2% до 80%.
Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, свя-
занное с нарушением углеводного обмена в организме. При са-
харном диабете повышается содержание сахара в крови и на-
блюдается его выделение с мочой. Непосредственные причи-
ны, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть
различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясе-
ния, переживания, инфекционные заболевания, воспалитель-
ные процессы, отравления, нарушение питания. Характерна
прямая зависимость тяжести воспалительных изменений сли-
зистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета,
давности его развития и возраста больного. У больных сахар-
ным диабетом отмечается гипосаливация и сухость в полости
рта, что является одним из ранних и основных симптомов са-
харного диабета (так называемые “малые диабетиды”). Они
развиваются вследствие атрофических изменений в слюнных
железах. Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая,
истончена. Частота гипосаливации при сахарном диабете со-
ставляет 61%. Псевдопаротит при СД встречается в 81% слу-
чаев. Увеличение подчелюстных и околоушных слюнных же-
лез. Язык, как правило, покрыт белым налетом, шершавый, как
бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде географи-
ческой карты, иногда с участками гиперкератоза. Наблюдает-
ся гипертрофия грибовидных сосочков и атрофия нитевидных,
вследствие этого поверхность языка выглядит лакированной.
Часто отмечается увеличение языка за счет отека наряду с крас-
но-фиолетовой окраской — свекольный язык. Болевые синд-
328
ромы проявляются глоссалгией, парестезией, резко повышен-
ной чувствительностью шеек зубов. Возможно проявление
ксантоматоза слизистой полости рта, множественные зудящие
высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной
головки до горошины, расположенных подэпителиально и
выступающих над поверхностью, плотноэластической конси-
стенции.
Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии,
как правило, вначале наблюдается матовость и восковидность
слизистой оболочки, а затем появляются бляшки, быстро про-
грессирующие, с образованием бородавчатых разрастаний, тре-
щин и язв, при постоянной гипосаливации. Проявления ката-
рального гингивита и стоматита при СД встречается в 10—
40,7% случаев, характерные черты гингивита — гиперемия,
отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, наблюдается
склонность к некрозу десневого края.
Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие
хронического генерализованного пародонтита, с большой под-
вижностью забов и гноетечением из пародонтальных карма-
нов. Отмечается появление пролежней от протезов, которые
раньше не травмировали слизистую полости рта. Характерны
грибковые поражения слизистой: острый псевдомембранозный
кандидоз, острый и хронический атрофический кандидозы,
кандидозный глоссит, характеризующийся застойной гипере-
мией, плотным серовато-белым налетом на поверхности язы-
ка, атрофией нитевидных сосочков.
Ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда),
выражающийся истончением красной каймы губ и интенсив-
ной гиперемией зоны Клейна, в углах рта инфильтрирован-
ные, длительно не заживающие трещины.
У больных, страдающих декомпенсированной формой СД,
возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки.
В окружении язвы слизистая без изменений, в области дна язвы
— инфильтрация, заживление идет медленно и долго.
Нередко СД сопутствует КПЛ, при этом могут наблюдать-
ся все его клинические формы, в зависимости от течения ос-
новного заболевания. Клинический симптомокомплекс (СД
329
+ гипертоническая болезнь + КПЛ) известен как болезнь Грин-
шпана. При осмотре зубов можно отметить повышенную сти-
раемость зубов, нередки нарушения структуры тканей зуба —
гипоплазия, отмечается задержка сроков прорезывания зубов,
больные предъявляют жалобы на повышенную чувствитель-
ность к холодной и горячей пище, потом присоединяется кро-
воточивость десен, отложение зубного камня, неприятный за-
пах изо рта, цвет десен темно-красный, десневые сосочки от-
слаиваются, образуются глубокие пародонтальные карманы,
частые абсцедирования пародонта, выраженная подвижность
зубов, не соответствующая степени деструкции пародонта. На
ортопантомограмме определяется смешанный тип деструкции
костной ткани с преобладанием вертикального типа деструк-
ции над горизонтальным, кратерообразные и воронкообразные
костные карманы.
Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное
поражением щитовидной железы, сопровождающееся избы-
точной продукцией гормона тироксина. Изменения ЖКТ сво-
дятся к повышению его моторной функции, отмечаются поно-
сы, рвота, приступы боли в животе. Характерна меланодермия
кожных покровов. Нередко наблюдается дрожание кистей рук
и нижних конечностей, дрожание век и языка. При тиреоток-
сикозе у 92,5% больных встречается множественный кариес, а
по мере нарастания тяжести тиреотоксикоза интенсивность
кариеса (КПУ) увеличивается до 25. Специфическая клиника
кариеса проявляется его пришеечной локализацией на фрон-
тальных зубах. Меловидные пятна начального кариеса быст-
ро трансформируются в последующие стадии, что ведет к бы-
строму разрушению зубов. Это происходит за счет деминера-
лизации зубов и изменения активности слюнных желез. Из-
менения слизистой различны: кровоточисость десен, хрони-
ческий катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глос-
сит, катаральный стоматит. Вследствие вегетоневротических
расстройств частыми симптомами являются жжение слизис-
той оболочки, снижение вкусовой чувствительности и помут-
нение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка часто
330
сглажены, отмечаются очаги десквамации эпителия на дор-
сальной, боковых и нижней поверхностях, что говорит о кар-
тине “географического” языка. На щеках, слизистой преддве-
рия рта и языке участки десквамации с белесоватым ободком
по краям, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Крас-
ная кайма губ характеризуется сухостью, наличием белесова-
тых чешуек, под ними обнаруживается гиперемированная ма-
церированная поверхность, то есть картина сухой либо экссу-
дативной формы эксфолиативного хейлита.
Гипотиреоз (микседема): мягкие ткани полости рта могут
быть изменены как у взрослых, так и у детей. В зависимости от
тяжести гипотиреоза частота и выраженность изменений варь-
ируют. Слизистая оболочка полости рта, особенно десен, мо-
жет быть блддно-розового цвета, блестящей, набухшей, разрос-
шейся, но без признаков воспаления. Однако могут быть явле-
ния хронического воспаления десен: кровоточивость и разрых-
ление десен, отек тканей полости рта, бледность и пастозность
слизистой оболочки и отпечатки зубов на ней. При микседеме
наблюдается увеличение и отек языка, что является ранним и
постоянным признаком заболевания, язык утолщен, плотный,
на дорсальной поверхности имеется складчатость, гиперпла-
зия сосочков, на боковой поверхности — отпечатки зубов, от-
мечается пастозность губ за счет отека мягких тканей. Нередко
нарушение вкуса, иногда с полной его потерей, а также множе-
ственный кариес с пришеечной локализацией поражений и цир-
кулярным расположением вокруг шеек зубов. В зависимости
от возраста больного и тяжести гипотиреоза отмечается оста-
новка развития костей лицевого скелета на различных стади-
ях, в частности, задержка сращения нёбного шва, недоразвитие
подбородка, несращение 2-х половин нижней челюсти, недо-
развитие верхней и нижней челюстей — соответственно задер-
жка прорезывания молочных и постоянных зубов.
Аномалии развития щитовидной железы. Данная патоло-
гия возможна при нарушении эмбриогенеза. Когда зачаток щи-
товидной железы находится на передней стенке глотки рядом
с зачатком языка и опускается на переднюю поверхность шеи
331
по мере развития эмбриона. При нормальном развитии верх-
няя часть протока облитерируется, а его конец, прилегающий
к ротовой полости сохраняется в виде воронки. При различ-
ных нарушениях встречаются случаи “заблудившихся" (аберан-
тных) щитовидных желез, располагающихся в корне языка или
в его толще, в области дна полости рта. При расположении щи-
товидной железы на корне языка она имеет вид округлого, доль-
чатого, плотного образования, прикрепляющегося на ножке к
неизмененному основанию слизистой оболочки корня языка.
Окраска языка зависит от кровенаполнения и бывает розовой,
багрово-красной, фиолетовой. Величина образования варьиру-
ет от 0,5 до 3—5 см. В зависимости от размеров щитовидной
железы, располагающейся у корня языка, отмечается соответ-
ствующая симптоматика: нарушение речи, ощущение инород-
ного тела в полости рта, затрудненное глотание и дыхание.
Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры
надпочечников). Классическим признаком аддисоновой болез-
ни является пигментация кожи и слизистых оболочек (мела-
нодермия); бронзовая окраска кожи равномерно распростра-
няется на всю поверхность или занимает ее отдельные участки
в виде пятен различной величины. Пигментации обычно под-
вергаются открытые для солнца участки кожи (лицо, затылок,
руки, поясница), а интенсивной пигментации подвергаются ес-
тественно пигментированные области (перианальные, гени-
тальные участки и околососковая область). Кожа сухая, обез-
воженная, тургор ее снижен. Слизистая оболочка окрашивает-
ся от коричнево-лилового до красновато-синюшного оттенка.
Форма пигментных пятен овальная, кольцевидная, в виде по-
лос или мелкой зернистости. Они располагаются на деснах,
щеках, нёбе и языке. Существует прямая зависимость между
интенсивностью пигментации и тяжестью заболевания. Неред-
ко развитию симптомов эндокринопатии предшествует канди-
доз либо хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Болезнь Иценко—Кушинга развивается вследствие гипо-
функции коры надпочечников. Нередко заболевание сопро-
вождается остеопорозом челюстных костей, хроническим ге-
332
нерализованным пародонтитом или пародонтозом. В полости
рта нередки симптомы макрохейлита, который проявляется
увеличением губ, и глоссита с явлениями гиперкератоза дор-
сальной поверхности языка. Могут развиваться язвенные про-
цессы, а также кандидоз.
Акромегалия — заболевание, вызываемое избыточной про-
дукцией гормона роста, при котором увеличиваются кости
конечностей (стоп и кистей), черепа, ключицы, а также внут-
ренности и мышцы. Изменения в полости рта наиболее ярко
выражаются в увеличении языка, его сосочки гипертрофиро-
ваны, он с трудом умещается во рту, речь затруднена, произно-
шение звуков невнятное. Нередко на языке появляются склад-
ки и борозды. За счет утолщения губ у больных отмечается
макрохейлит, губы резко выдаются вперед. Слизистая оболоч-
ка полости рта утолщается, становится плотной на ощупь, в
складку не собирается, бледно-розового цвета, имеет место
гиперплазия концевых отделов выводных протоков слюнных
желез, отмечается гипертрофия гранул Фордайса. Характер-
ным симптомом является гиперплазия десны, нередко десна
покрывает всю коронковую часть зубов, и при отсутствии при-
знаков воспаления клиническая картина напоминает фибро-
матоз десен.
Гипопитуитаризм — недостаточность передней доли ги-
пофиза. Слизистая оболочка полости рта у больных гипопи-
туитаризмом истончена, сухая, бледно-розового цвета, легко
ранима. При нарушении прикуса выявляется мацерация в об-
ласти углов рта и кандидозные заеды.
Лечение всех заболеваний слизистой симптомати-
ческое.
Болезни половых желез. В клинике наблюдается первич-
ная и вторичная гормональная недостаточность половых же-
лез: первичная недостаточность — при первичном заболева-
нии желез; при поражении ЦНС, желез внутренней секреции
(гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.) возни-
кает вторичная гормональная недостаточность. Известна осо-
333
бая чувствительность слизистой оболочки полости рта к дис-
функции половых желез. Общепризнанной является взаимо-
связь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и
состояния слизистой полости рта, особенно пародонта, прояв-
ляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов,
гингивитов и др. (гормональные стоматиты). Описаны случаи
ювенильного гингивита и пубертатного катарального воспале-
ния десны в период полового созревания подростков. Гинги-
вит, развивающийся с наступлением половой зрелости, полу-
чил название предменструального. Интерменструальный гин-
гивит нередко сопровождается подвижностью зубов. Гингиви-
ты, связанные с нарушением функции яичников, характеризу-
ются катаральным воспалением. У беременных в 50% случаев
развиваются гингивиты в первой половине беременности. Кли-
ническая картина часто напоминает гипертрофический гинги-
вит, который заканчивается через 1,5—2 месяца после родов, а
иногда после прекращения кормления ребенка грудью. Десне-
вые сосочки окрашены в ярко-красный цвет, в процессе разви-
тия заболевания окраска меняется на синюшно-красную. Дес-
на кровоточит, особенно при приеме жесткой пищи, при чист-
ке зубов. При скученности зубов и травмировании десневых
сосочков пищевым комком нередко наблюдается изъязвление
десневого края. Поражение десен у беременных женщин мо-
жет быть в виде гипертрофического гингивита, при котором
десны могут разрастаться и закрывать почти полностью корон-
ки зубов. Плохое состояние зубов и наличие глубоких зубо-
десневых карманов способствует возникновению вторичной
инфекции и нередко сопровождается развитием стоматита.
Климактерический гингивит развивается по типу катарально-
го гингивита. Гингивит может начаться в менопаузе, климак-
терическом периоде, нередко он сопровождается остеопорозом
челюстных костей. Дисфункия половых желез сопровождает-
ся частыми воспалительными процессами десны, нарастающим
остеопорозом альвеолярных отростков челюстей с развитием
хронического генерализованного пародонтита.
Частой патологией полости рта в период физиологичес-
кой перестройки эндокринного статуса является гипертрофи-
334
ческий гингивит. Клиническая картина юношеского гингиви-
та характеризуется яркой гиперемией гипертрофированных
десневых сосочков. Он может наблюдаться при вторичной
аменорее, гиперэстрогенных состояниях.
Ярким проявлением дисгормональных изменений в поло-
сти рта является язвенно-некротический стоматит или гинги-
вит, который может быть перед менструкцией и в период бе-
ременности. ХРАС характеризуется появлением 1—3 афт в
полости рта, которые появляются и исчезают в период бере-
менности и проявляются снова после родов. Наблюдается на-
рушение функциональной активности слюнных желез, заклю-
чающееся в уменьшении количества слюны и сопровождаю-
щееся сухостью слизистой оболочки полости рта. Это — один
из ведущих признаков нарушения функции половых желез, он
часто встречается при физиологическом климаксе, патологи-
ческом гипогонадизме. Спонтанные кровотечения из десен и
слизистой оболочки полости рта — нередкое явление при мен-
струации, в период беременности, что обусловлено сосудорас-
ширяющим действием эстрогенов.
Лечение
Лечение заболевания слизистой оболочки полости рта
больного должно проводиться комплексно, совместно с вра-
чом-эндокринологом, в противном случае симптоматическая
терапия стоматологического заболевания будет безуспешной.
1. Каждому пациенту назначается комплексная терапия
основного заболевания, дабы устранить или ослабить влияние
этиологического фактора на течение стоматологического за-
болевания.
2. Необходима санация полости рта с удалением зубных
отложений.
3. Регулярное соблюдение индивидуальной гигиены ро-
товой полости.
4. Общеукрепляющая и индивидуальная иммунокорриги-
рующая терапия.
5. При грибковых поражениях назначают полиеновые ан-
тибиотики (нистатин, леворин по 500000 ME 4—8 раз в день,
335
курсом 14 дней; декаминовую карамель 0,00015 г по 1 кара-
мельке 6—8 раз в сутки, курс 14 дней).
6. Местное лечение должно быть патогенетическим и сим-
птоматическим, в частности, при кандидозе назначают аппли-
кации мазей с полиеновыми антибиотиками: нистатиновая,
левориновая, клотримазол, микосептин, низорал, декаминовая
в виде аппликаций на 20 минут ежедневно, 2—4 раза в день.
При декубитальных язвах необходимо устранить раздра-
жающий фактор, обезболить 1—2% р-ром пиромекаина, 5% р-
ром анестезина на персиковом масле, 1—2% р-ром тримекаи-
на, затем наложить аппликацию на 20 минут с одной из проти-
вовоспалительных мазей, подобранных пациенту индивиду-
ально (аспириновая, индометациновая, бутадионовая, гепари-
новая, метилурациловая, КФ и др. мази), аппликации ежед-
невно 2—3 раза в день в течение 4—5 дней. Кератопластичес-
кую терапию в виде аппликаций на слизистую витамина А и Е
в масле 2—3 раза в день на 15—20 минут, а также внутрь по 10
капель на кусочек черного хлеба во время еды. Солкосерил
желе или мазь в виде аппликаций 2 раза в день по 15—20 мин.
При десквамативном глоссите, когда пациенты предъяв-
ляют жалобу на боль или дискомфорт в полости рта, назнача-
ют обезболивающие средства (4% р-р пиромекаина, 0,5% р-р
новокаина или 0,5% р-р лидокаина, анестезин на глицерине и
т.д.). Аппликации с кератопластическими средствами. Внутрь
назначают антигистаминные препараты, седативные средства,
поливитамины с микроэлементами, пантотенат кальция (В5)
по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение месяца.
При развитии катарального гингивита и затем пародон-
тита, в зависимости от состояния больного, проводят индиви-
дуальное комплексное этиопатогенетическое, реже симптома-
тическое лечение.
Изменения слизистой оболочки полости рта
при сердечно-сосудистых заболеваниях
Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из пер-
вых мест среди заболеваний человека. Имеется теснейшая фун-
336
кциональная взаимосвязь сердечно-сосудистой системы
(ССС) с органами дыхания, ЖКТ, почками. При нарушениях
ССС могут наблюдаться изменения в органах полости рта:
некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв,
кровотечения, при недостаточности кровообращения отмеча-
ли гиперемию либо бледность слизистой оболочки с циано-
тичным оттенком в области нёбных дужек, десневого края, за-
болевания пародонта (гингивит и пародонтит). Выражен циа-
ноз губ и прилегающих участков кожи. Трофические расстрой-
ства нередко проявляются в виде изъязвлений, особенно в уча-
стках постоянной травмы, язвы выполнены некротическим
детритом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо
рта, вокруг язв слизистая без реактивных воспалительных из-
менений. При стойкой декомпенсации ССС некротические
поражения могут прогрессировать и распространяться на под-
лежащие участки костной ткани, что приводит к локальному
остеомиелиту с последующей секвестрацией.
При сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается
также катаральный гингивит и стоматит, который часто пере-
ходит в язвенно-некротические поражения слизистой оболоч-
ки. Рецидивирующий афтозный стоматит часто трансформи-
руется в язвенно-некротические элементы, развивающиеся на
гипо- или ареактивном фоне. На фоне обескровленной слизи-
стой с цианотичным оттенком просматриваются участки ише-
мии, на фоне которых в течение последующих суток развива-
ются афты, по виду напоминающие мелкоочаговый некроз.
Воспалительные изменения окружающих тканей и инфильт-
рация в основании отсутствует, на поверхности афт налет се-
ровато-белого цвета. При усугублении основного заболевания
афты могут преобразовываться в язвы и сливаясь образуют
обширные очаги некроза. Признаком сердечно-сосудистой
недостаточности могут явиться изменения эпителия языка,
вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпи-
телия. Больные нередко отмечают жжение. Язык становится
гладким и блестящим (“полированный” язык).
Септический эндокардит является одной из форм септи-
ческих состояний организма с локализацией микробных оча-
22-1998
337
гов на пристеночном эндокарде и сердечных клапанах. Ост-
рый септический эндокардит характеризуется симптомами
сепсиса с повышением температуры, ознобом, проливным по-
том, тяжелым общим состоянием, отмечаются прогрессирую-
щая анемия, диспептические явления, симптомы поражения
эндокарда. Клиническая картина характеризуется появлени-
ем недомогания, утомляемости, ухудшением аппетита, голов-
ной болью, лихорадкой ремиттирующего характера. Кожные
покровы серовато-желтого оттенка, бледные. Поражение пе-
чени обуславливает желтоватый оттенок кожных покровов и
слизистой оболочки полости рта, часто отмечаются петехиаль-
ные и мелкие геморрагические высыпания, которые могут не-
кротизироваться. На коже и слизистой петехиальные высы-
пания располагаются диффузно. Нередко на коже обнаружи-
вают болезненные, мягкие узелки, с красноватым оттенком
диаметром 0,5 см (узелки Ослера). Профилактика заболева-
ния заключается в ликвидации септических очагов с приме-
нением антибиотиков и укрепления организма; необходимо
полноценное питание, правильный и регулярный отдых.
При санации поости рта обращают внимание и на состо-
яние пародонта: удаляют зубодесневые отложения, по пока-
заниям проводят противовоспалительную и антисептическую
обработку. Больному объясняют основные принципы гигие-
ны полости рта: после приема пищи полоскать рот, чистить
зубы 2 раза в день, утром после завтрака и вечером перед сном.
Зубная щетка и зубная паста подбираются пациенту индиви-
дуально.
Атеросклероз — системное заболевание, в основе которо-
го лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся от-
ложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что при-
водит к образованию соединительнотканных утолщений —
бляшек, сужению просвета и тромбозу артерий. В полости рта
атеросклеротические изменения сосудов проявляются в виде
четкого сосудистого рисунка в области мягкого нёба и пере-
дних нёбных дужек, расширении вен языка. Окраска слизис-
той может варьировать от бледно-розовой до желтушной и
338
цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в
виде парестезий различных участков полости рта.
Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся
некротическим процессом в сердечной мышце, вследствие ос-
лабления или прекращения притока к ней крови. При обсле-
довании больных особенно в первые дни заболевания, отме-
чаются наибольшие изменения в языке: десквамативный глос-
сит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживается гипер-
плазия нитевидных и грибовидных сосочков. У больных с ярко
окрашенным малиновым языком капилляроскопически опре-
делялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых струк-
турах языка. Экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, яв-
ляются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном
русле и часто развиваются как результат поражения сердца.
Этот факт является важным диагностическим признаком дан-
ной патологии.
Гипертоническая болезнь — одна из часто встречающихся
форм артериальной гипертонии, когда высокое давление яв-
ляется главным признаком заболевания, вследствие наруше-
ния функции центральных, нейрорефлекторных механизмов,
регулирующих уровень артериального давления. В полости рта
при гипертонической болезни иногда отмечаются изменения,
соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома.
Характерно появление на слизистой геморрагических пузы-
рей вследствие ее случайной или хронической механической
травмы инородным телом, жестким пищевым комком или ос-
трым краем разрушенного зуба, нерациональной ортопедичес-
кой конструкцией. Обратное развитие пузырей происходит
либо при их вскрытии, или при рассасывании их содержимо-
го. При вскрытии пузырей образуется эрозия, эпителизирую-
щаяся довольно быстро. Симптом Никольского отрицатель-
ный, акантолитические клетки Тцанка в мазках-отпечатках
отсутствуют. Пузыри, как правило, единичные, локализуются
на слизистой оболочке мягкого нёба, дна полости рта, щек, реже
на слизистой десен и твердого нёба.
339
Лечение
При лечении необходимо учитывать комплекс мероприя-
тий, направленных на ликвидацию недостаточности кровооб-
ращения. Успех лечения возможен только в случае примене-
ния средств по улучшению сердечно-сосудистой деятельнос-
ти в условиях терапевтического стационара и кардиологичес-
кого отделения.
Местное лечение в основном симптоматическое. Прово-
дится обработка полости рта антисептическими растворами,
применяются обезболивающие средства и ускоряющие эпите-
лизацию (масляный раствор витаминов А и Е, масло облепи-
ховое, шиповника, каротолин и т.д.). При наличии единичных
трофических язв с целью повышения реактивной способнос-
ти слизистой оболочки следует назначать блокады теплого
0,5% р-ра новокаина, 1% р-ра лидокаина или анестетика с
эмульсией гидрокортизона 0,5—1 мл либо 1% р-ром никоти-
новой кислоты 1 мл.
Назначае'1 l г. щадящая диета, богатая питательными веще-
ствами и витаминами. Даются рекомендации по уходу за по-
лостью рта.
При гематомах или пузырно-сосудистом синдроме веду-
щее значение уделяется лечению основного заболевания (ги-
пертоническая болезнь и др.). Необходима санация полости
рта, включая рациональное протезирование. Для нормализа-
ции проницаемости сосудов назначают аскорбиновую кисло-
ту, витамин РР, Е. Местно проводят обработку полости рта
(орошения или аппликации) растворами теплых, с низкой кон-
центрацией антисептиков, для предотвращения вторичного
инфицирования. Затем используют препараты, ускоряющие
процессы эпителизации.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Александров М.Т. Особенности применения излучения гелий-
неонового лазера при лечении некоторых заболеваний слизистой обо-
лочки полости рта//Труды ЦНИИС. М., 1979. Т. 9. С. 49—53.
2. Антоньев А.А., Булъвахтер Л.А., Глазкова Л.К., Ильин И.И. Кан-
дидоз кожи и слизистых оболочек. М.: Медицина, 1985.156 с.
3. Арамова Е.И. Эрозивно-язвенные формы красного плоского
лишая в полости рта//Стоматология. 1965. № 1. С. 45.
4. Банченко Г.В. Сочетание заболеваний слизистой оболочки по-
лости рта и внутренних органов. М.: Медицина, 1979. 189 с.
5. Банченко Г.В., Байкова В.А., Лялина М.И., Казанова Р.В. Опыт
местной терапии хронических форм стоматитов//Труды ЦНИИС. М.,
1975. Т. 5. С. 99-102.
6. Банченко Г.В., Куклин Г.С., Рабинович И.М., Алиев М.М. Реф-
лексотерапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита
и красного плоского лишая//Стоматология. 1985. № 2. С. 22—29.
7. Банченко Г.В., Чемисов В.Г., Байкова В.А., Лялина М.И. Клини-
ческие формы хронического рецидивирующего афтозного стомати-
та//Стоматология. 1985. № 2. С. 97—99.
8. Барийский И.Ф.Дементьев И.В., Вашкова В.В. Повреждение
хромосом при некоторых вирусных инфекциях//Вопр. вирусол. 1968.
№2. С. 131-134.
9. Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.Н.
Герпес. Этиология, диагностика, лечение. М.: Медицина, 1986. 270 с.
10. БаркаганЗ.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.:
Медицина, 1987.
И. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. М.: Медици-
на, 1997.
12. Боровский Е.В., Данилевский И.Ф. Атлас заболеваний слизис-
той оболочки полости рта. М.: Медицина, 1991. 288 с.
13. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой
оболочки полости рта и губ. М.: Медицина, 1984. 286 с.
14. Боровский Е.В., Максимовская Л.И. Применение лизоами-
дазы для лечения осложнений кариеса, заболеваний пародонта и
341
слизистой оболочки полости рта//Стоматология. 1989. № 4. С. 15—
18.
15. Виноградова Т.Ф. Диспансеризация детей у стоматолога. М.:
Медицина, 1988. 254 с.
16. Годорожа ПД., Годорожа Н.М., Яковлева И.Я., Пучков Ю.Г.,
Кукутпэ Б.Г Предрак полости рта и красной каймы губ. Кишинев:
Штииинца, 1983.280 с.
17. Данилевский Н.Ф., Мажд ЕЛ., Мухин Н.А., Миликевич В.Ю.
Заболевания пародонта: Атлас. М.: Медицина, 1993.
18. Данилевский Н.Ф., Урбанович Л.И. Кератозы слизистой обо-
лочки полости рта и губ. Киев: Здоров’я, 1979. 240 с.
19. Ершов Ф.И., НовохатскийА.С. Интерферон и его индукторы.
М.: Медицина, 1980.176 с.
20. ЗлыдниковН.М., Казанцев А.П., Старшов ПД. Терапия вирус-
ных болезней. Л.: Медицина, 1979.312 с.
21. Зубарева К.М. Болезни системы крови. М.: Медицина, 1979.
350 с.
22. Иделъсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981.
23. Кашкин Н.П., Шеклаков НД. Руководство по медицинской
микологии. М.: Медицина, 1987.325 с.
24. Лемецкая Г.И. Влияние сопутствующей соматической пато-
логии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте//Пробле-
мы нейростоматологии и стоматологии. 1997. № 2.
25. Лещенко В.М. Лабораторная диагностика грибковых заболе-
ваний. М.: Медицина, 1982. 142 с.
26. Максимовская Л.Н., Барашков ГН., Трестов Н.Г Методы со-
временной рефлексотерапии в комплексном лечении больных с эро-
зивно-язвенными процессами слизистой оболочки полости рта//Сто-
матология. 1991. № 4. С. 36—39.
27. Машкиллейсон А.Л. Предрак красной каймы губ и слизистой
оболочки рта. М.: Медицина, 1970. 280 с.
28. Мельниченко Э.М., Щербакова Э.Г. Интерферон в слюне де-
тей с острым герпетическим стоматитом//Стоматология. 1971. № 5.
С. 52-54.
29. Михайлова Р.И., Терехова А.В., Земская Е.А. Лазерная тера-
пия и лазерная акупунктура у больного хроническим рецидивирую-
щим афтозным стоматитом//Стоматология. 1992. № 3. С. 27—29.
30. Пашков Б.М., Беляева Е.Ф. Мягкая лейкоплакия в полости
рта//Стоматология. 1966. № 2. С. 20—25.
31. Персии, М.М., Косорукова Н.Я. Оценка репаративных возмож-
342
ностей при заболеваниях слизистой оболочки полости рта//Стома-
тология. 1991. № 5. С. 26—28.
32. Пущенко А.И., Щербак А.В. Состояние полости рта у боль-
ных сахарным диабетом//Стоматология. 1991. № 3.
33. Пыцкий В.И., Андрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергичес-
кие заболевания. М.: Медицина, 1991. 367 с.
34. Реброва Р.Н. Грибы рода кандида при заболеваниях негриб-
ковой этиологии. М.: Медицина, 1989.125 с.
35. Рощина П.И., Максимовская Л.Н. Лекарственные средства:
Справочник. М., 1993.
36. Руководство по гематологии/Под ред. А.И.Воробьева. М.:
Медицина, 1985. Т. 1,2.
37. Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболоч-
ки полости рта. М.: Медицина, 1978. 230 с.
38. Рыбаков А.И., Епишев В.А., Рыбакова Т.А. Синдромы и симп-
томы в стоматологии. М.: Медицина, 1990.
39. Савкина Г.Д., Лялина М.И. Комплексная терапия хроничес-
кого рецидивирующего афтозного стоматита//Экспериментальная и
клиническая стоматология. М., 1973. С. 124—126.
40. Самочатова Е.В. с соавт. Болезнь Ходжкина у детей. М.: Ал-
тус, 1997.
41. Сигидин Я.А., Шварц Г.Я., Арзамасцев А.П., Либерман С.С.
Лекарственная терапия воспалительного процесса. М.: Медицина,
1988. 239 с.
42. Смородинцев А.А., Лузянина Т.Я., Смородинцев А.А. Основы
противовирусного иммунитета. Л.: Медицина, 1975.312 с.
43. Сумарокова А.В. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1993.
44. Терехова Н.В., Хазанова В.В., Земская ЕА. Т-активин в лече-
нии больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом
//Стоматология. 1991. № 2. С. 35—37.
45. Трезубов В.Н., МишневЛ.М., Марусов И.В., Соловьев А.М. Спра-
вочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. С.-Петер-
бург, 1999.
46. Файнштейн Ф.Э., Казинец Г.И. Болезни системы крови. Таш-
кент: Медицина, 1987. 340 с.
47. Цепов Л.М. Изменения пародонта при синдромных пораже-
ниях//Пародонтология. 1998. № 3.
48. Шторина Г.Б., Кадурина Т.И., Михайлова Е.С., Гордеева В.А.
Генерализованный пародонтит при синдроме Элерса—Данлоса VI11
типа (семейное наблюдение)//Стоматология. 1996. №2.
343
49. Яковлева В.И. Диагностика, лечение и профилактика стома-
тологических заболеваний. Минск: Высш, школа, 1992. 527 с.
50. Яковлева В.И., Трофимова Е. К., Давидович Т.П., ПросверякП.П.
Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболева-
ний. Минск, 1994.
51. Winitrole’s. Clinical Hematologi, 10 th edition/Williams &
Wilkins. 1999. V. 2.
ПРИЛОЖЕНИЕ №1
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,
ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
Растворы для холодной стерилизации инструментария
Rp: Sol. Chloramini 1% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Sol. Hydrogenii peroxydi 6% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Sol. Chiorhexidini 1% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Sol. Dimexidi 10% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Spiritus aethylici 70% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Natrii bicarbonatis 15,0
Formalini 20,0
Phenoli puri 3,0
Aq. destill 1000,0
M. D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Rp: Formalini 3% — 1000,0
D. S. Для холодной стерилизации инструментария
Препараты для некротизации пульпы
Rp: Acidi arsenicosi 3,0
Thymoli
Cocaini hydrochloridi aa 0,5
M. f. pasta
D. S. Паста для девитализации пульпы
345
Rp: Acidi arsenicosi 3,0
Dicaini aa 2,0
01. camphorate oleosae q. s.
M. f. pasta
D. S. Паста для девитализации пульпы
Rp: Acidi arsenicosi 1,0
Thymoli 0,4
Glycerini q. s.
M. f. pasta
D. S. Паста для девитализации пульпы
Rp: Acidi arsenicosi 6,0
Cocaini hydrochloridi 1,0
Trioxymethyleni 4,0
Ac. Carbolici liquefacti q. s. ut f. pasta
D. S. Для девитализации пульпы зуба, накладывается на 4—5
дней
Rp: Acidi arsenicosi 0,1
Cocaini hydrochloridi 0,5
01. Caryophyllorum q. s. ut f. pasta
D. S. Для девитализации пульпы зуба у детей
Rp: Paraformaldehydi 2,0
Cocaini hydrochloridi 1,0
Eugenoli q. s.
M. f. pasta
D. S. Для девитализации пульпы
Rp: Paraformaldehydi 3,0
Phenylii salicylatis
Olei camphorati aa 0,5
Olei persicori q. s.
M. f. pasta
D. S. Паста для девитализации пульпы
Rp: Paraformaldehydi 1,0
Novocaini 0,03
Azbesti pulverati 0,5
Vaselini 1,25
M. f. pasta
D. S. Для девитализации пульпы зуба, накладывается на 5—6
дней
346
Антидоты мышьяка
Rp: Magnesia usta 20,0
D. S. Присыпка
Rp: lodoformii 20,0
D. S. Присыпка
Rp: Sol. Unithioli 5% — 5,0
D. t. d. № 10 in ampull
D. S. Для аппликации на слизистую оболочку десны
Rp: Sol. lodinoli 1% — 100,0
D. S. Для аппликации на слизистую оболочку десны
Rp: Sol. Kalii iodidi 10% - 20,0
D. S. Для аппликации на слизистую оболочку десны для внутри-
канального электрофореза
Средства для обезболивания при лечении пульпитов
Rp: Sol. Lidocaini 2% — 2 ml
D. t. d. № 5 in ampull
S. Для инфильтрационной анестезии при лечении пульпита
Rp: Sol. Trimecaini 2% — 50 ml
Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% gtt. X
Sterilisetur!
D. S. Для проводниковой анестезии при лечении пульпита
Rp: Sol. Novocaini 2% — 5 ml
D. t. d. № 5 in ampull
S. Для анестезии при лечении пульпита
Rp: Tab. Seduxeni 0,0005 № 10
D. S. По 1 таблетке на ночь в течение 3—4 суток (в день посе-
щения врача — утром и за 30— 40 мин до приема)
Rp: Tab. Tazepami 0,01 № 10
D. S. По 1 таблетке на ночь в течение 3—4 суток (в день посеще-
ния врача — утром и за 30—40 мин до приема)
Rp: Tab. Trioxazini 0,3 № 10
D. S. По 1 таблетке на ночь в течение 3—4 суток (в день посе-
щения врача — утром и за 30—40 мин до приема)
347
Rp: Dicaini 0,05
Phenoli puri 1,0
Aq. destill. 3 ml
M. D. S. Обезболивающая жидкость № 1 (по Платонову)
Rp: Dicaini 0,05
Chloroformii
Spiritus aethylici 95% aa 1 ml
M. D. S. Обезболивающая жидкость № 2 (по Платонову)
Индикаторы зубного налета
Rp: lodi 1,0
Kalii iodidi 2,0
Aq. destill. 40 ml
M. D. S. Раствор Шиллера—Писарева. Нанести ватным тампо-
ном на поверхность зубов
Rp: Methyleni coerulei 2,0
Aq. destill. 100 ml
M. D. S. Для смазывания поверхности зубов
Rp: Sol. Erythrosini 5% — 15 ml
D. S. Нанести ватным тампоном на поверхность зубов
Rp: Tab. Erythrosini 0,006 № 30
D. S. Разжевать 1 таблетку в течение 1 мин.
Rp: Fuchsini bas. 1,5
Spiritus aethylici 75% — 25 ml
D. S. По 15 капль на 1 /4 стакана воды (для полоскания полости
рта в течение 20 с)
Препараты для профилактики кариеса зубов
Rp: Sol. Natrii fluorati 2% 100,0
D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба, 5 мин. Курс лече-
ния 20 процедур. И для электрофореза в твердые ткани зуба
Rp: Tab. Calcii gluconatis 0,5 № 90
D. S. По 1 таблетке 3 раза в день. Применять в течение 1 мес.
Rp: Calcii gluconatis 10% — 10,0
D. t.d.№ 20 in ampull
348
S. Для электрофореза в твердые ткани зуба. Курс лечения — 10
процедур
Rp: Sol. Remodenti 3% — 100,0
D. S. Для аппликаций на твердые ткани зуба, 20 мин. Курс лече-
ния — 20 процедур
Rp: Calcii glycerophosphatis 0,5
D. t. d. № 90 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день. Принимать в течение 1 мес.
Rp: Sol. Calcii glycerophosphatis 2,5% — 100,0
D. S. Для электрофореза в твердые ткани зуба. Курс лечения —
10 процедур
Rp: Sol. Vitaftori 115 ml
D. S. По 1 чайной ложке 1 раз в день во время еды в течение
1 мег.
Rp: Sol. Natrii fluoridi 0,05% — 50 ml
D. S. Для полоскания полости рта
Rp: Tab. Natrii fluoridi 0,0011 № 50
D. S. По 1 таблетке в день (детям 2—6 лет)
Rp: Tab. Natrii fluoridi 0,0022 № 50
D. S. По 1 таблетке в день (детям 7—14 лет)
Rp: Phthorlacum 25 ml
D. S. Нанести на поверхность зубов
Средства для лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта
Антисептические препараты
Rp: Sol. Chlorgexidini 0,06% — 500,0
D. S. Для полосканий полости рта 3—4 раза в день
Rp: Sol. Furacilini 0,02% — 500,0
D. S. Для полосканий полости рта 3—4 раза в день
Rp: Sol. Citrali spirituosae 1 % — 30,0
D. S. По 30 капель на 0,5 стакана воды, полоскания
Rp: Sol. Hydrogenii peroxydi dilutae 200 ml
349
D. S. По1 столовой ложке на стакан воды (для полоскания полос-
ти рта)
Rp: Sol. Hydrogenii peroxydi 3% — 15,0 ml
D. S. По 1 столовой ложке на 1/2 стакана воды (для обработки
полости рта)
Rp: Tab. Hydroperiti 1,5 № 6
D. S. По 1 таблетке на стакан воды (для полоскания полости рта)
Rp: Sol. Chloramini 2% — 200 ml
D. S. По 1 столовой ложке на стакан воды (для полоскания по-
лости рта)
Rp: Sol. Kalii hypermanganatis 1% — 20 ml
D. S. По 30—40 капель на стакан воды (для полоскания полости
рта)
Rp: Tab. Furacilini 0,02 № 10
D. S. Для полоскания полости рта (растворить 1 таблетку в
100 мл теплой воды)
Местноанестезирующие средства
Rp: Sol. Trimecaini 1% — 100,0
D. S. Для ротовых ванночек перед приемом пищи
Rp: Sol. Lidocaini 1% — 100,0
D. S. Для ротовых ванночек перед приемом пищи
Rp: Pyromecaini 4% — 10,0
D. t. d. № 10 in ampull.
S. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта
Rp: Novocaini 2,0
Hexamethylentetramini 4,0
Aq. destill, ad 200,0
M. D. S. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта
Rp: Anaesthesini 2,0
01. Persicorum 20,0
М. D. S. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта
Rp: Anaesthesini 2,0
Glycerini 20 ml
M. D. S. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта
350
Средства, ускоряющие эпителизацию
слизистой оболочки полости рта
Rp: Ung. Acemini 5% — 20,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта и па-
родонтальных повязок
Rp: Ung. Methyluracili 10% — 30,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ
3—4 раза в день
Rp: Lin. Thesani 30,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Vinylini 100,0 (Balsami Schostakowsky)
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Carotolini 100,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ
Rp: Olei Hippophaes 100,0
D. S. Для аппликаций на пораженные участки слизистой обо-
лочки полости рта и губ 3—4 раза в день
Rp: Olei Rosae 100,0
D. S. Для аппликаций на пораженные участки слизистой оболоч-
ки полости рта 3—4 раза в день
Rp: Ung. Solcoseryli 20,0
D. S. Для аппликаций на пораженные участки слизистой оболоч-
ки полости рта и губ
Rp: Sol. Retinoli acetalis oleosae 3,44% — 10,0
D. S. По 7—10 капель 3 раза в день в течение 1 мес. И для аппли-
каций на слизистую оболочку полости рта 2—3 раза в день, на
20 мин
Rp: Sol. Tocopheroli acetalis oleosae 10% — 100,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта 2—
3 раза в день, в течение 10 дней
Rp: Mefenaminati natrii 0,1
Bellalgini 9,9
Aq. destill, до консистенции пасты
D. S. Смазывать губы 3—5 раз в день
Rp: Lanolini 15,0
351
Ol. Olevarii 15,0
Vit. A. Oleosae
Aq. destill, aa 5,0
M. D. S. Смазывать губы 3—5 раз в день (мазь Унна)
Антигистаминные препараты
Rp: Dimedroli 0,05
D. t. d. № 20 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день. Курс лечения 10 дней
Rp: Pipolpheni 0,025
D. t. d. № 20 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Tavegili 0,001
D. t. d. № 20 in tab.
S. Г1о 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Suprastini 0,025
D. t. d. № 20 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Sibazoni obductae 0,005
D. t. d. № 20 in tab.
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Phencaroli 0,025 № 50
D. S. По 1 таблетке 3 раза в день
Противовирусные препараты
Rp: Ung. Oxolini 0,25% — 10,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта 3—
4 раза в день. Курс лечения 4—7 дней
Rp: Ung. Florenali 0,5% - 10,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Ung. Tebropheni 1% — 10,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Ung. Riodoxoli 0,5% — 10,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Ung. Bonaphtoni 0,5% — 10,0
D. S. Для аппликации на слизистую оболочку полости рта
352
Rp: Lin. Gossypoli 3% — 20,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Bonaphtoni 0,1
D. t. d. № 30 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день
Rp: Remantadini 0,05
D. t. d. № 20 in tab.
S. По 1 таблетке 3 раза в день
Противогрибковые препараты
Rp: Ung. Clotrimazoli 1% — 20,0
D. S. Аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ 3—
4 раза в день, по 20 мин, в течение 10 дней
Rp: Ung. Canesteni 1% — 20,0
D. S. Аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ 3—
4 раза в день, по 20 мин, в течение 10 дней
Rp: Ung. Mycoheptini 30,0
D. S. Аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ 3—
4 раза в день, по 20 мин, в течение 10 дней
Rp: Ung. Decamini 0,25% — 30,0
D. S. Аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ 3—
4 раза в день, по 20 мин, в течение 10 дней
Rp: Dragee Decamini 0,00015
D. t.d.№90
S. По 1—2 драже под язык до полного рассасывания, каждые
3 часа. Курс лечения — 10 дней
Rp: Ung. Amphotericini В 30,0
D.S, Аппликации на слизистую оболочку полости рта и губ 3—
4 раза в день, по 20 мин
Rp: Tab. Levorini obductae 500000 ЕД № 40
I). S. По 1—2 драже под язык до полного рассасывания, каждые
3 часа. Курс лечения — 10 дней
Rp: Tab. Nistatini obductae 250000 ЕД № 60
D. S. По 1—2 драже под язык до полного рассасывания, каждые
3 часа. Курс лечения — 10 дней
23-1998
353
Rp: Natrii tetraboratis
Natrii hydrocarbonatis aa 20,0
M. f. pulv.
D. S. По 1 чайной ложке на стакан воды для полоскания полости
рта, 3—4 раза в день
Rp: Natrii tetraboratis 5,0
Glycerini
Aq. destill, aa 15,0
M. D. S. Для смазывания слизистой оболочки полости рта, 3—
4 раза в день, в течение 5—6 дней
Rp: Sol. Natrii hydrocarbonatis 4% — 200,0
D. S. Для полосканий полости рта, 3—4 раза в день, в течение
7 дней
Rp: Natrii tetraboratis 1,0
Glycerini 20,0
M. D. S. Для смазывания слизистой полости рта, 3—4 раза в день,
в течение 5—6 дней
Rp: Sol. Acidi borici 2% — 100,0
D. S. По 2 столовых ложки на стакан воды для полоскания
полости рта и зева
Rp: Boracis 5,0
Glycerini 25,0
М. D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Препараты для пародонтальных повязок
Rp: Ung. Acidi acetylsalicylici 3% — 30,0
D. S. Для пародонтальных повязок
Rp: Ung. Natrii salicylici 3% — 30,0
D. S. Для пародонтальных повязок
Rp: Ung. Butadioni 5% - 20,0
D. S. Для пародонтальных повязок
Rp: Ung. Heparini 10,0
D. S. Для пародонтальных повязок
Rp: Ung. Indometacini 30,0
D. S. Для пародонтальных повязок
354
Антибактериальные и вяжущие средства
Rp: Sanguiritrini 1 % — 10,0
D. S. Для аппликаций и аэрозольного орошения слизистой обо-
лочки полости рта
Rp: Lin. Sanguiritrini 1% — 20,0
D. S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта и губ,
3—4 раза в день
Rp: Sol. Chlorophylliphi spirituosae 1% — 200,0
D. S. 1 столовая ложка на 1 л воды для полосканий полости рта
3—4 раза в день. В разведении 1:50 в 0,5% растворе новокаина
для аппликаций на пораженные участки слизистой оболочки по-
лости рта
Rp: Sol. Salvini spirituosae 1% — 10 ml
D. S. Развести в 4—10 раз дистиллированной водой, применять в
виде аппликаций, орошений
Rp: Sol. Mefenamini natrii 0,1% — 50 ml
D. S. Для аппликаций на десну после удалений зубных отложе-
ний
Rp: Tab. Metronidazoli 0,25 № 15
D. S. 1—2 таблетки растворить в дистиллированной воде перед
внесением в пародонтальные карманы
Поливитаминные препараты
Rp: Tab. Asnithini № 50
D. S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp: Essentiale in caps. № 50
D. S. По 1 капсуле 2 раза в день
Rp: Tab. Glutameviti obductae № 50
D. S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Tab. Quadeviti obductae № 50
D. S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Tab. Decameviti obductae № 50
D. S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp: Tab. Ascorutini № 50
D. S. По 1 таблетке 2 раза в день
355
Rp: Dragee Panhexaviti obductae № 100
D. S. По 1 драже 3 раза в день после еды в течение 20--30 дней
Rp: Tab. Unicap-M № 30
D. S. По 1 драже 3 раза в день после еды в течение 20—30 дней
Ферментные препараты
Rp: Trypsini crystallisati 0,01
D. t. d № 10
S. Содержимое флакона ex tempore растворить в 10 мл микроци-
да или изотонического раствора. Для аппликаций на слизистую
оболочку полости рта
Rp:. Chymotrypsini crystallisati 0,01
D. t. d. № 10
S. Содержимое флакона ex tempore растворить в 10 мл микроци-
да или изотонического раствора. Для аппликаций на слизистую
оболочку полости рта
Rp: Chymopsini 0,05
D. t. d. № 10
S. Растворить в 50 мл микроцида или изотонического раствора.
Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Desoxyribonucleasi 0,01
D. t. d. № 10
S. Растворить в 10 мл микроцида или изотонического раствора.
Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Ribonucleasi 0,01
D. t. d. № 10
S. Растворить в 10 мл микроцида или изотонического раствора.
Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта
Rp: Lidasi 0,1
D. t. d. № 10
S. Перед употреблением содержимое флакона растворить в 1 мл
0,5% раствора новокаина
Rp: Lisocymi 0,1
D. t. d. № 10
S. Перед употреблением содержимое флакона растворить в 2 мл
0,5% раствора новокаина. Для аппликаций на слизистую оболоч-
ку полости рта и обработки корневых каналов
ПРИЛОЖЕНИЕ №2
СОЛКОСЕРИЛ ДЕНТАЛЬНАЯ АДГЕЗИВНАЯ ПАСТА
В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Л.М.Лукиных
Стоматологическая помощь, являясь одной из самых массовых
специализированных видов профилактики и лечения, нуждается в
постоянном совершенствовании.
На современном этапе многие болезни пародонта и слизистой
оболочки полосой рта являются проблемами века, i к как распрост-
раненность и интенсивность данных патологий весьма велика. Для
интенсивной профилактики и лечения заболеваний полости рта край-
не необходимы новые лекарственные формы, которые бы славились
доступностью, активностью и максимальной эффективностью.
Цель нашего исследования состояла в оценке клинической эф-
фективности солкосерил дентальной адгезивной пасты (СДАП) при
лечении заболеваний полости рта.
Сегодня стоматологическая общественность имеет возможность
познакомиться с новой лекарственной формой, обладающей выражен-
ным противовоспалительным, эпителизирующим и обезболивающим
действием, адгезивной пастой Солкосерил, компании “Солко Базель
АГ” (Швейцария). Препарат представляет собой комбинацию двух
активных компонентов — солкосерила и полидоканола. Солкосерил
ускоряет процесс заживления эрозий и язв, а полидоканол обеспечи-
вает быстрый обезболивающий эффект, который длится до 8 часов.
Отличительной особенностью данной пасты является то, что она дли-
тельное время сохраняется на поверхности слизистой оболочки по-
лости рта, что обеспечивает пациента пролонгированным эффектом
от действия СДАП.
На кафедре терапевтической стоматологии Нижегородской го-
сударственной медицинской академии было проведено лечение 40
пациентов, в возрасте от 25 до 80 лет, обоего пола, с заболеваниями
пародонта и слизистой оболочки полости рта, в частности, с хрони-
ческим рецидивирующим афтозным стоматитом, эрозивно-язвенной
357
формой красного плоского лишая, эрозивно-язвенной формой лей-
коплакии, хроническим катаральным и хроническим гипертрофичес-
ким гингивитами (см. табл. 1), с продолжительностью заболевания
от 1 до 7 лет.
После тщательного сбора анамнеза, обследования больного, вы-
явления этиологического фактора и постановки диагноза, пациентам
назначалась комплексная этиопатогенетическая индивидуализиро-
ванная терапия. Лечение начинали с обязательной санации полости
рта, проведения профессиональной гигиены, обучения и коррекции
гигиены рта, рационального протезирования с восстановлением вы-
соты прикуса. Далее всем пациентам назначали аппликации с солко-
серил дентальной адгезивной пастой (СДАП), 2—4—5 раз в день, по
20—30 минут. Курс лечения индивидуальный. СДАП использовали
самостоятельно без каких-либо лекарственных сочетаний и в комби-
нации с другими фармакологическими препаратами.
°езультаты проведенных нами клинических исследований позво-
лили отметить положительный эффект при лечении заболеваний
полости рта, в частности, заболеваний пародонта и слизистой обо-
лочки.
Уже на 3-й день от начала лечения значительно уменьшалась
кровоточивость, отек, гиперемия и дискомфорт в деснах при хрони-
ческом катаральном и хроническом гипертрофическом гингивитах.
Таблица 1
Распределение больных, получавших солкосерил
Диагноз Количество пациентов
1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит 9
2. Красный плоский лишай, эрозивно- язвенная форма 7
3. Лейкоплакия, эрозивно-язвенная форма 3
4. Хронический генерализованный катаральный гингивит 12
5. Хронический гипертрофический гингивит, отечная стадия 9
Всего 40 человек
358
Таблица 2
Эффективность лечения заболеваний пародонта
и слизистой оболочки полости рта адгезивной пастой Солкосерил
Эффективность препарата Количество пациентов
1. Значительное улучшение 2. Улучшение 3. Нет улучшения 4. Ухудшение 5. Побочные явления, выявленные в процессе использования препарата 30 человек (75%) 10 человек (25%) 40 человек (100%)
Ускорялось лечение хронического рецидивирующего афтозного
стоматита, красного плоского лишая и лейкоплакии, в частности, сро-
ки эпителизации эрозий. Уже на 3-й день исчезала болезненность и
сухость в полости рта, пациент мог свободно разговаривать и прини-
мать пищу (см. табл. 2).
Через 1 месяц после первого курса комплексного лечения у 30
человек (75%) наблюдалось значительное улучшение общего состо-
яния и здоровья ротовой полости, у 10 (25%) — улучшение. Ухудше-
ния и отсутствия динамики не наблюдалось. Ни во время лечения,
ни после не возникало каких-либо осложнений, что является моти-
вацией для использования препарата. Следует отметить, что у всех
пациентов в 2 раза быстрее нормализовался ночной сон, исчезали
тревога, подавленность и беспокойство.
Оценка эффективности солкосерила проводилась на основании
субъективных данных и клинической картины в динамическом на-
блюдении за каждым пациентом. Учитывались отек, гиперемия, цвет
слизистой оболочки и десны, субъективные ощущения.
Можно смело утверждать, что Солкосерил дентальная адгезив-
ная паста дает возможность оптимизировать и интенсифицировать
процесс восстановления тканей пародонта и слизистой полости рта,
как на фоне комплексной терапии, так и при монотерапии. Получен-
ные данные позволяют заключить, что индивидуальный курс лече-
ния СДАП дает положительный клинический результат сроком на
6— 12 месяцев. Препарат является как патогенетическим, так и симп-
томатическим средством лечения.
359
Таким образом, клиническая апробация солкосерил дентальной
адгезивной пасты показала, что в практике терапевтической стома-
тологии появилось лекарственное средство, заслуживающее внима-
ние терапевтов-стоматологов. Оригинальная формула, простота и
удобство в применении, а главное высокая эффективность сделали
этот препарат нужным каждый день как самостоятельного средства,
так и в комплексной терапии заболеваний полости рта.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие........................................ 3
Гл ава 1. Строение слизистой оболочки полости рта. Пато-
логические процессы. Морфологические элементы по-
ражения (Л.В.Шестопалова) .................... 5
Особенности строения слизистой оболочки полости
рта.........................................8
Патологические процессы.................... 11
Элементы поражения........................ 16
Глава 2. Травматические поражения слизистой оболоч-
ки полости рта (Г.В.Кривулина) ...............20
Острая механическая травма.................20
Хроническая механическая травма............21
Термическое повреждение (ожог).............25
Лучевые поражения..........................27
Острые химические повреждения..............31
Глава 3. Лейкоплакия (М.М.Полещук) ................34
Этиология.....................................34
Патогенез ....................................36
Методы обследования...........................36
Классификация.................................39
Плоская лейкоплакия........................41
Веррукозная лейкоплакия....................42
Эрозивно-язвенная лейкоплакия..............43
Мягкая лейкоплакия.........................45
Лейкоплакия курильщика.....................48
Дифференциальная диагностика..................49
Лечение.......................................52
Диспансеризация и профилактика..................
Глава 4. Простой герпес (Л.М.Лукиных) .............57
Физико-химические свойства вируса.............57
361
Патогенез....................................57
Этиология....................................62
Классификация................................64
Острый герпетический стоматит............64
Хронический рецидивирующий герпес........66
Дифференциальная диагностика.................67
Лечение......................................69
Профилактика вирусных заболеваний............71
Глава 5. Хронический рецидивирующий афтозный
стоматит (Л.М.Лукиных, Ю.Н.Лившиц)...........76
Этиология и патогенез........................76
Клиника......................................78
Дифференциальная диагностика.................82
Лечение......................................85
Глава 6. Красный плоский лишай (М.М.Полещук).....89
Этиология и патогенез........................89
Методы обследования..........................91
Элементы поражения...........................93
Клиника......................................95
Дифференциальная диагностика................100
Лечение.....................................106
Профилактика и диспансеризация...............ИЗ
Глава 7. Многоформная экссудативная эритема
(С.И.Гажва) ................................115
Этиология...................................115
Клиника.....................................117
Диагностика.................................123
Лечение.....................................127
Глава 8. Пузырчатка (С.И.Гажва)................131
Этиология и патогенез.......................132
Клиника.....................................133
Патогистология..............................137
Диагностика.................................138
Лечение.....................................139
Глава 9. Кандидоз(Л.М.Лукиных).................142
362
Этиология...................................142
Патогенез...................................143
Лабораторная диагностика....................149
Клиника.....................................151
Дифференциальная диагностика................153
Лечение.....................................155
Профилактика................................158
Глава 10. Хенлиты (Л.М.Лукиных, Л.Н.Казарина) ..160
Эксфолиативный хейлит...................160
Гландулярный хейлит.....................167
Контактный аллергический хейлит.........171
Метеорологический хейлит................174
Актинический хейлит.....................176
Атопический хейлит......................179
Экзематозный хейлит.....................181
Плазмоклеточный хейлит..................184
Хроническая трещина губы................186
Синдром Мелькерссона—Розенталя..........188
Глава 11. Глосситы (А.И.Поздеева)...............193
Лингводиагностика(С.Я.йлсва)................193
Классификация глосситов.....................211
Десквамативный глоссит..................212
Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков
языка...................................219
Ромбовидный глоссит.....................222
Складчатый язык.........................224
Глава 12. Глоссалгия (Л.Н.Казарина).............227
Этиология и патогенез.......................228
Клиника.....................................231
Дифференциальная диагностика................233
Лечение.....................................236
Глава 13. Изменения слизистой оболочки полости рта
при болезнях крови и кроветворных органов (Н.Н.Бо-
ровков, С. А. Волкова)..........................240
Гемобластозы.................................244
Острый лейкоз...........-...............244
363
Хронические лейкозы.......................252
Лимфогранулематоз.........................263
Агранулоцитоз.............................265
Миелотоксический агранулоцитоз............266
Иммунные агранулоцитозы...................266
Мукозит...................................268
Геморрагические диатезы.......................272
Анемии........................................282
Анемии, обусловленные нарушением кровообра-
зования ..................................284
Анемии, обусловленные повышенным кроворазру-
шением ...................................300
Глава 14. Поражения полости рта при системных за-
болеваниях и нарушениях обменных процессов
(С.Ю.Косюга)..............................•...309
Состояние слизистой оболочки полости рта при
гипо-и авитаминозах.......................309
Изменения слизистой оболочки полости рта при
заболеваниях органов пищевания............316
Изменения слизистой оболочки полости рта, свя-
занные с болезнями почек..................325
Слизистая оболочка полости рта при заболевани-
ях эндокринной системы....................328
Изменения слизистой оболочки полости рта при
сердечно-сосудистых заболеваниях..........336
Рекомендуемая литература..........................341
Приложение №1. Лекарственные препараты, применяе-
мые в терапевтической стоматологии............344
Приложение №2. Лукиных Л.М. Солкосерил дентальная
адгезивная паста в практике терапевтической стома-
тологии ......................................357
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА
Под редакцией Л.М.Лукиных
Редакторы Г. Н.Яскеляина, Г. Н. Зайцева
Технический редактор М. И. Соколова
Компьютерная верстка Е. И.Виноградовой
Лицензия ЛР № 020024 от 25.10.96 г.
Сдано в набор 01.12.99.
Подписано к печати 15.06.2000.
Формат 60x84’/16. Бумага офсетная.
Гарнитура «Петербург». Печать офсетная.
Усл. печ. л. 21,62. Уч.-изд. л. 18,72.
Тираж 7000 экз. Заказ 1998. С0048.
Издательство Нижегородской государственной
медицинской академии
603005, Н.Новгород, пл.Минина, 10/1
Солко Базель АГ,
Швейцария
Производство фармацевтических препаратов
ЯГ
SolcoSwitzerland
Солкосерил* дентальная адгезивная паста
— стоматит,
— афты,
— герпес,
— пародонтит,
Показания к применению:
— гингивит,
— заеды,
— пролежни от зубных ротезов,
— боль при прорезывании зубов,
— болезненные состояния после снятия зубного
камня, экстракции зубов
• • Быстрое и эффективное лечение болезненных и во-
спалительных поражений слизистой оболочки полости
рта, десен и губ;
• устраняет боль через 2—5 минут после нанесения, обез-
боливание сохраняется 3—5 часов;
• хорошо пристает к слизистой оболочке, защищая раны
в течение 5 часов;
• ускоряет заживление на 30%;
• может применяться во время беременности, в период
лактации, у больных с сахарным диабетом;
• хорошая переносимость у взрослых и детей.
Побочных эффектов нет
Солкосерил® дентальная адгезивная паста
Форма выпуска: в тубах по 5 г
Состав: Солкосерил® 2,215 мг/г; Полидоканол 20 мг/г
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ:
паста наносится тонким слоем на пораженную поверх-
ность 3—5 раз в день после еды.
Особенно рекомендуется применять перед сном
Высушить рану ватным
тампоном или
бумажной салфеткой
Нанести пасту на
чистый кончик пальца
или ватный тампон
Нанести, не втирая,
тонкий ровный слой
пасты на пораженную
поверхность.
Слегка смочить
нанесенную пасту
водой
Пролежни от протезов:
нанесести пасту
на сухой протез
За более подробной информацией обращайтесь:
Представительство в Москве. Тел.:(095) 971 70 12; (095) 971 70 71
E-mail: solco@aha.ru
Представитель в Нижнем Новгороде Тел: (8312) 73 08 82
E-mail: solco@sandy.ru
• Московский научно-исследовательский институт
психиатрии Министерства здравоохранения РФ
• Государственный научный Центр социальной и
судебной психиатрии им.В.П.Сербского
• Научно-исследовательский институт фармаколо-
гии РАМН
$
БОФУР ИПСЕН ИНТЕРНАСЬОНАЛЬ