ахрушев
i
ft
БОЛЕ
Ижевск 2005
Щ

Министерство здравоохранения и социального
—^ «Ижевская государственная медицинская1™1"51 *>Ф
Я. М. Вахрушев
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
Ижевск
2005

УДК 616.1/.4 (075.8)
ББК54.1я73
В 225
[ИЖЕВСК
Г.Г.ЛИОТЕКА
\АРСТВЕННОЙ
ипСКОЙ
АКАДЕМИИ
Рецензенты:
заведующий кафедрой факультетской терапии ИГМА профессор
А. М. Корепанов;
профессор кафедры внутренних болезней М. А. Филимонов.
В качестве учебника для студентов одобрено к изданию
Центральным координационным методическим советом
Ижевской государственной медицинской академии
Вахрушев Я. М. №
В 225 Внутренние болезни. Учебник. Ижевск: ГОУВПО
«Удмуртский государственный университет», 2005 -612с.
ISBN 5-9284-0041-1
В учебнике излагаются практически все наиболее часто
встречающиеся болезни по всем разделам внутренней медицины (болезни
дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной,
эндокринной и кроветворной системы и болезни соединительной
ткани и суставов. Описание заболеваний проведено в единой
последовательности - определение, распространенность, этиология, патогенез,
патологоанатомическая картина, клиническая картина, лабораторно-^
инструментальные исследования, течение, осложнения и лечение.
Учебник предназначен для студентов медицинского вуза, а
рекомендуется практическим врачам.
УДК616.1/.4(075.1
ББК54.1я'
ISBN 5-9284-0041-1
I
©Я. М.Вахрушев,
О ГОУВПО «Ижевская государственная медицинская академия», 20
© ГОУВПО «Удмуртский государственный университет», -U

г
ПРЕДИСЛОВИЕ
к первому изданию
В системе подготовки врача большое значение имеет изучение
внутренних болезней. Знание внутренней патологии необходимо для
изучения и других клинических дисциплин. Распознавать симптомы
заболевания, знать основные диагностические методы, владеть
методологией диагноза должен не только терапевт, но и другие
клинические специалисты. Естественно, имеющиеся на сегодня учебники
отстают от современных достижений теоретической и практической
медицины. Настоящий учебник согласован с предусмотренными
программами по внутренним болезням, предназначен для студентов, но
может быть также полезен и практическим врачам.
При изложении материала автор придерживался определенной
последовательности. Описание заболеваний включает его определение,
распространенность, этиологию, патогенез, патологоанатомическую
картину, лабораторно-инструментальные исследования, течение,
осложнения и лечение. Приводятся общепринятые классификации или
рабочие их варианты большинства заболеваний. Подобный подход
может оказать существенную помощь в формировании у студентов и
практических врачей клинического мышления.
В основу предлагаемой книги положены учебники и руководства
выдающихся отечественных ученых-клиницистов В. X. Василенко,
Ф. И. Комарова, Е. М. Тареева, Г. Б. Федосеева, А. И. Воробьева,
В. А. Насоновой, Е. И. Чазова и многих других.
Основанием для выхода в свет настоящей книги послужила
нехватка учебников по внутренним болезням, что вызвано отсутствием
их изданий в последние годы. Кроме того, в последнее время клиника
внутренних болезней обогатилась новыми достижениями
медицинской науки. Появился ряд новых положений в понимании этиологии и
патогенеза отдельных внутренних заболеваний, в методических
подходах к их диагностике и тактике терапии. За последнее десятилетие
получены и успешно используются новые эффективные
лекарственные препараты.
Если эта книга поможет студентам усвоить основы внутренних
болезней и окажется для них полезной на первых порах врачебной
работы, автор будет полностью удовлетворен. Все замечания читателей
автор примет с большой благодарностью.
Автор

ПРЕДИСЛОВИЕ
ко второму изданию
Со времени выхода в свет первого издания учебника «Внутренние
болезни» прошло более пяти лет. Книга быстро разошлась среди
студентов и врачей. Второе издание содержит ряд новых сведений,
которых не было в первом издании. Описаны заболевания («Хроническая
обструктивная болезнь легких», «Гастроэзофагиальная рефлюксная
болезнь», «Мегаколон»), отсутствующие в первом издании.
Некоторые изменения и коррективы внесены в разделы диагностики и
лечения ряда заболеваний. К сожалению, не удовлетворены пожелания,
касающиеся расширения объема разделов, так как это отразилось бы
на общем объеме учебника.
Надо полагать, что и в настоящем варианте учебник не свободен
от недостатков. За критические замечания автор будет искренне
признателен своим читателям.
Автор

ГЛАВА I
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1.1. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Пневмония (pneumonia) — воспаление легких инфекционной
природы, протекающей с преимущественным поражением альвеол.
Распространенность. Пневмонии занимают значительное место
среди всех заболеваний внутренних органов (от 8 до 5%). Мужчины
болеют B,J^5j3a3a чаще, чем^женщины. Особенно учащаются они во
время эпидемии гриппа.
Этиология. Возбудители пневмонии разнообразны (табл. 1). За
последние 40-50 лет во всех странах произошли отчетливые изменения в
этиологической структуре острых пневмоний. Так, до эры
антибиотиков чаще возбудителем пневмоний был пневмококк (в 84,1% случаев),
а стафилококк лишь в 0,5% случаев. После внедрения в клиническую
практику антибиотиков увеличилась частота вирусных, микоплазмен-
ных, риккетсиозных и грибковых пневмоний. За последние годы
участились пневмонии смешанной этиологии (до 45% случаев).
Патогенез. Возникновение, развитие и исход пневмонии зависит
как от вирулентности возбудителя, так и от защитных сил
макроорганизма. Инфекция чаще всего в легкие попадает аэрогенным путем
через вдыхаемый воздух. Вероятность проникновения микробов
воздухом в легкие велика, так как человек в сутки вдыхает около 10000
литров воздуха. Инфекция может попадать в дыхательные пути лим-
фогенным и гематогенным путем с других участков организма.
Развитию пневмонии способствуют нарушение защитных
механизмов верхних дыхательных путей, переохлаждение, травмы,
нарушение дренажной функции бронхов, алкоголь и другие интоксикации.
Нередко пневмония развивается при застойных явлениях в малом
круге кровообращения, длительном постельном режиме ослабленных
больных в вынужденном положении (инфаркт миокарда, нарушение
мозгового кровообращения, после оперативных вмешательств),
авитаминозе, значительном переутомлении и др.
Микробы размножаются в альвеолах или мелких бронхах. В зоне
воспаления происходит выраженное нарушение микроциркуляции.

В связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления
происходят внутрисосудистое свертывание крови, образование микротромбоя
и микроэмболов.
Патологоанатомическая картина. В течении классической
крупозной пневмонии различают четыре стадии.
I стадия (стадия прилива, гиперемии) — характеризуется резкой
гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости
капилляров, стазом кровиЛЗ отечной жидкости определяется большое
количество микроорганизмов. Частично теряется эластичность стенок
альвеол и их воздушность. Продолжительность этой стадии от 12
часов до 3 суток.
// стадия (стадия красного опеченения) — характеризуется диапс-
дезом форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и
выпота белков плазмы (прежде всего фибриногена) в альвеолы и мелкие
бронхи. Пораженный участок становится безвоздушным, плотным,
красного цвета. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.
Щ стадия (стадия серого опеченения) — характеризуется диа-
педезом в альвеолы, заполненные фибрином лейкоцитов.
Находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин
превращается в гемосидерин. Легкие на разрезе имеют серовато-желтый
цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
IV стадия (стадия разрешения)— характеризуется растворением и
разжижением фибрина под действием протеолитических ферментов
лейкоцитов, постепенным рассасыванием экссудата. Восстановление
эластичности стенок альвеол отстает. Продолжительность этой стадии
зависит от распространенности процесса, проводимой терапии,
особенностей реактивности организма и вирулентности возбудителя.
При очаговой пневмонии наблюдается пестрая микроскопическая
картина из-за чередования очагов воспаления с более темными
участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы. В участках
воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного
характера с большим содержанием лейкоцитов.
При вирусных пневмониях изменения носят в основном очаговый
характер, чередуясь с участками неповрежденной ткани. Нередко
присутствуют диапедезные кровоизлияния в альвеолах и мелких бронхах,
характерно наличие воспалительного процесса слизистой оболочки
гортани, трахеи и бронхов.

Клиническая картина. Клинические проявления острых
пневмоний имеют определенные особенности в зависимости от
распространенности воспалительного процесса и вида возбудителя
заболевания.
1.1.1. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
(pneumonia cruposa; син.; плевропневмония,
пневмония фибринозная долевая).
В течении крупозной пневмонии выделяют 3 клинических стадии:
JJ стадия начала болезни (патологоанатомическая стадия прилива);
2} стадия разгара болезни (соответственно патологоанатомическим
стадиям красного и серого опеченения); 3) стадия обратного развития
(патологоанатомическая стадия разрешения).
Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко
после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем
появляется сильная головная боль, резкая слабость, одышка,
повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной
клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она
может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диа-
фрагмальной плевры, симулируя острый аппендицит, печеночную
колику и т. д. На 1 - 2-й день болезни появляется кашель, вначале
мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты,
содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый каш-
левой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота
может приобретать коричнево-красную окраску («ржавая» мокрота),
что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков
красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в
количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно
разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется,
ее бурая окраска постепенно исчезает.
Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита,
тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройства
^знания и бред.
Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном
боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при
дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который

Классификация острых пневмоний
(В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)
Таблица 1
Этиология
- бактериальная
(пневмококковая, стафилококковая,
стрептококковая, вызванная
протеем, синегнойной или
кишечной палочкой)
- вирусная (гриппозная,
аденовирусная, вызванная син-
цитиально-респираторным
вирусом)
- микоплазменная или рик-
кетсиозная
обусловленная
химическими или физическими
факторами
-смешанная
-неуточненнои этиологии
Клинико-
морфологические
признаки
- паренхиматозная
(крупозная,
долевая, фибринозная)
- очаговая (доль-
ковая,
бронхопневмония)
- интерстициаль-
ная
Течение
- острая
- затяжная
Локализация
- правое или
левое
легкое

двустороннее
поражение
- доля,
сегмент
Наличие функ-
цион.
нарушений внешнего
дыхания и
кровообращения
- без
функциональных
нарушений
- с
функциональными
нарушениями
(их
характеристика,
выраженность:
умеренные,

значительные, резко
выраженные)
Наличие
осложнений
неослож-
ненная
- с
осложнениями
(плеврит, абсцесс
и др.)
i

интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоч, нередко
herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания крылья но'са/склеры
субиктеричны.
При исследовании дыхательной системы характерны дыхание
поверхностное, учащенное - до 40 раз в минуту и больше. Пораженная
сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная подвижность
^ легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В
■—стадий начала болезни определяются ослабленное голосовое
дрожание, перкуторно притуплённый тимпанит, ослабленное везикулярное
дыхание, так называемая начальная крепитация (crepetatio indux). В
стадии разгара болезни - усиленное голосовое дрожание, перкуторно
тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные
мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадии разре-
]\иения - ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притуплённый
/ тимпанит, ослабленное везикулярное дыхание, вновь начинает
прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - crepetatio redux),
исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может
выслушиваться шум трения плевры, а при образовании плеврального
выпота - резкое ослабление дыхания.
При пневмонии у большинства больных поражается
сердечнососудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие,
опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и
сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового миокардита.
Нередко наблюдаются расширение правой границы сердца,
приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной
артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение
сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически
неблагоприятным признаком. Пульс частый, малого наполнения. При
быстром снижении высокой температуры (crisis) может резко
уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания
помощи может умереть.
При пальпации живота могут определяться небольшое напряжение
и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте
учащенного дыхания. Может быть небольшое увеличение печени и
субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.
Рентгенологическая картина: затенение всей доли или
отдельных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалительным
экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяются по-

лости распада, плевральный выпот при сопутствующем плеврите.
Восстановление нормальной прозрачности происходит постепенно и
длится до 2-3 недель.
/ По данным многих исследований крупозная пневмония чаще
\/в 52% случаев) развивается в п^ошид&ском (правый бронх шире
и короче), в левом легком - в 35%, двухстороннее поражение - в 13%
случаев.
Лабораторная диагностика. В периферической крови
определяется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*109/л) или значительный
(15,0-20,0* 109/л и более) с нейтрофильным сдвигом (иногда до мета-
миелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая
зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэо-
зинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увеличивается
СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.
В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л
и выше), сиаловых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на
С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание
глобулинов и снижается количество альбуминов сыворотки, альбумино-
глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При исследовании газового
состава крови выявляются изменение соотношения кислорода и
углекислого газа, артериальная гипоксия и изменение кислотно-основного
состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).
Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета,
от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроскопии
определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные,
альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки,
стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих
случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и
микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.
Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония
заканчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает
затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10%
случаев переходит в хроническую форму.
Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К
ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или вы-
потной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит,
ДВС-синдром.
Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%,
в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.
10

1.1.2. ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
(pneumonia focialis; син.: бронхопневмония).
В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% ^<
ди больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии.
Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних, долях, больше справа,
с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко
отмечается двусторонняя локализация процесса. Очаговые пневмонии
называют бронхопневмониями, поскольку процесс часто начинается
с бронхов.
Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое начало
наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у
молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением
слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до феб-
рильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка,
особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру,
то могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком
дыхании. Иногда очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой
клинической картиной без четко выраженных физикальных проявлений.
При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно
заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются
умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание
пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикального исследования
зависят от распространенности и расположения (поверхностного или
глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного
очага, особенно расположенного на периферии легкого, можно отметить
усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука,
бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных
выслушиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и
аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их
расположении могут быть неопределенными.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой
распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации,
сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.
Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или
малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличение
корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.
11

При исследовании крови отмечается у 50% больных умеренный
лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных яилиючея
нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезновение эочино-
филов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови.
При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов,
цилиндрического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутствует
различная бактериальная флора.
Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает
более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяжное
течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с
сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у
пожилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве
случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хроническую
форму. Осложнения бронхопневмонии - абсцесс легкого и плеврит
(сухой и выпотной).
1.1.3. СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcia) -
очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гнойным
расплавлением ткани легких.
Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев
острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц
пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболеваниями
легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные
состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).
Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного
здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболевание
приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение
нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-
токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с
гнойной или кровянистой мокротой, больных беспокоят сильная
головная боль, сердцебиение, общая слабость, высокая лихорадка
неправильного типа. Сознание спутано.
При объективном исследовании можно отметить акроцианоз,
нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком
отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного
12

звука. Мри аускультации выслушивается ослабленное везикулярное
или бронхиальное дыхание, при образовании полости - амфорическое
дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны
сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия и приглушение
тонов сердца.
При рентгенологическом исследовании в половине случаев
выявляют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются
разбросанные округлые или разлитые тени инфильтративных изменений,
занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда
обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Нередко
определяется гнойный экссудат в плевральной полости.
В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиело-
цитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов.
Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При
бактериологическом исследовании крови часто выявляется золотистый
стафилококк.
Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более),
нередко с примесью крови. При микроскопии находят эластичные
волокна, много лейкоцитов, эритроцитов, стафилококков.
Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых
инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте воспаления
формируются очаги фиброза. Иногда образуется хронический абсцесс
легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией,
развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или
пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения,
являющиеся основными причинами летальных исходов.
1.1.4. МИКОПЛАЗМЕННАЯПНЕВМОНИЯ
Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) -
вызывается Mycoplasma pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Мико-
плазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех
случаев острых пневмоний.
Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляются
головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение
температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообразный, в
дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови.
13

При микоплазмснной пневмонии характерны сопутствующие и;»
сморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в жижпс.
У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менитшм.
При объективном исследовании кожные покровы повышенной
влажности, имеется герпетическая сыпь, иногда на коже туловища
возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или
папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клетки определяется
укорочение перкуторного звука, дыхание ослабленное или жесткое.
Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.
При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны
отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте
воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомогенная,
без четких границ. Иногда выявляются изменения интерстициального
характера с наличием перибронхдальной и периваскулярной
инфильтраций. /
Количество лейкоцитов в/Ьериферической крови нормальное,
редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопения, незначительное
или умеренное увеличение СОЭ.
Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в
большинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клиническое
выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие
рентгенологических изменений несколько отстает.
Осложнения (выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.
1.1.5. ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ
Вирусные пневмонии могут вызываться вирусами гриппа,
парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость
увеличивается в период эпидемий гриппа.
В начале заболевания нередко ведущими являются признаки
интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота
во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нарушение
сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явления верхних
дыхательных путей, насморк, гиперемия зева, появляется кашель, вначале
сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой
мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.
14

В зависимости от тяжести течения температура поднимается <гг 38
до 40°С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна выраженная
одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над
пораженным участком легких определяется притупление. Лускулыа-
тивная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются
ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Выслушиваются крипита-
ция, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются
расширение сердца, приглушение тонов, тахикардия, снижение
артериального давления.
При рентгенологическом исследовании определяются расширение
рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного
рисунка. Легочная инфильтрация определяется примерно у 50%
больных.
Содержание лейкоцитов в крови повышено, снижено или в
пределах нормы. У большинства больных наблюдается сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. СОЭ, как правило, увеличена.
Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают
разнообразно - от относительно легких форм с маловыраженной
симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее
тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа,
осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто наблюдаются те или иные
проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые
кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения),
приводящие на 2-3-й день к смерти больного.
Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при
присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и
геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в
легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония
обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.
1.1.6. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯПНЕВМОНИЯ
Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пнев-
•ния межуточная
единительной тк
периваскулярной).
мония межуточная) характеризуется преимущественным поражением
соединительной ткани легких (межальвеолярной, перибронхиальной,
15

Интсрстициальныс пневмонии в большей части обусловлены виру
сами и реже бактериями.
Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С цри
явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, головная
боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто протекает бе*
выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптома-
тика очень скудная. Иногда перкуторно обнаруживают
незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное
(бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительною
происхождения.
На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно
инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и пе-
риваскулярная инфильтрация.
При исследовании крови выявляются незначительные изменения
крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или снижено,
небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.
Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает
длительно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в
хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.
1.1.7. ГРИБКОВЫЕ ПНЕВМОНИИ
Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами
рода Кандида.
В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках
человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях
(авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме антибиотиков и цито-
статиков) грибы рода Candida становятся патогенными и вызывают
пневмонию.
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб,
отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, появляется
длительная лихорадка неправильного типа, кашель со скудной и вязкой
мокротой, может содержать примесь крови.
При осмотре кожные покровы повышенной влажности,
крапивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С
пораженной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно
определяется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное,
выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
16

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, ией
трофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в мазках по
пости рта определяются грибы рода Candida.
При рентгенологическом исследовании отмечается усиление
легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани,
преимущественно в прикорневых областях и нижних отделах легких.
Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии
разнообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, миграцией
очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде
случаев заболевание сопровождается астматическим синдромом.
Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с
деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.
Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация больного и
соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допустимо лишь
при возможности организации адекватной терапии.
^ Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых про-
5 дуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умерен-
^ ным ограничением поваренной соли, с добавлением витаминов, осо-
3 бенно А и С. Следить за функцией кишечника.
' Основным лечением пневмоний является назначение
антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов
нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занимают
антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых
антибиотиков значительно расширило возможности
дифференцированного подбора их с учетом антигенных особенностей микроорганизмов и
стадии инфекционного процесса. Подбор соответствующих
антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания
(табл. 2). Дозировка антибиотиков, применяемых при лечении
пневмоний, приведена в табл. 3.
Таблица 2
Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях
бронхолегочной инфекции
Возбудитель
Препарат
1-го ряда
Альтернативный
препарат
Препарат резерва
Пневмококк
Пенициллин
ампициллин
Эритромицин и др.
макролиды
Стрептокок Пенициллин Макролиды
Цефалоспорины,
имипенем
Цефалоспорипы
17
I НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА
I ИЖЕВСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ!

Возбудитель
Препарат
1-го ряда
Альтернативный
препарат
Про до '
Препарат
Стафилококк
Гемофильные
палочки
Микоплазма
Легионелла
Клебсиелла
Синегнойная
палочка
Анаэробы
Хламидии
Оксациллин,
линкомицин
Ампициллин
Эритромицин и
др., макролиды
Эритромицин и
др., макролиды
Гентамицин
Гентамицин,
карбенициллин
Трихопол
Ципрофлоксацин,
пенициллин
с ингибиторами
Р-лактамаз
Левомицетин, пени-
циллины
с ингибиторами
Р-лактамаз
Фторхинолоны
Фторхинолоны
Фторхинолоны,
пенициллин
с ингибиторами
р-лактамаз
Азлоциллин
Пенициллины
с ингибиторами
Р-лактамаз
Эритромицин и Фторхинолоны
др., макролиды
Цефалоспорины
Рифампицин
Рифампицин
Цефалоспорины,
нетилмицин
Имипенем
Имипенем
Тетрациклины
Эффективность антибактериальной терапии оценивается через 24-
72 часа от начала лечения по снижению температуры тела,
уменьшению интоксикации, нормализации лейкоцитарной формулы,
уменьшению степени гнойности мокроты и по положительной динамике
аускультативных и рентгенологических данных.
При неэффективности антибиотика 1 -го ряда рекомендуется смена
его на препарат 2-го ряда, то есть альтернативный препарат более
широкого спектра действия. При отсутствии эффекта подбирается
антибиотик 3-го ряда или так называемый препарат резерва. Комбинации
антибиотиков рекомендуются в случаях тяжелого течения пневмоний.
18

пока возбудитель не уточнен. Наиболее рациональны сочетания пени-
циллинов и аминогликозидов, цефалоспоринов и аминогликочидов.
Метронидазол сочетают с антибиотиками при вероятности
анаэробной инфекции. При пневмоцистных пневмониях у больных СПИДом
на первое место выходят сульфаниламиды. При грибковой пневмонии
применяют амфотерицин, назорал и др.
Таблица 3
Антибиотики, применяемые при лечении пневмоний
Основные группы
антибиотиков
Пенициллины
Бензилпенициллин
Ампициллин
Ампициллин +
сульбактам
Амоксициллин
Амоксициллин+
+клавулановая
кислота
Пиперациллин
Тикарциллин-ь
+клавулановая
кислота
Оксациллин
Цефалоспорины
Цефалотин
Цефазолин
Цефокситин
Цефотетан
Дозировка
500 000-1 000 000 ЕД
1-2 г
l,5r (Iγ ампициллина+
+ 0,5г сульбактама)до
Зг
500 мг
1 000 мг
500-1 000 мг
1 г (875 мг амоксицил-
лина+125 мг клавула-
новой кислоты)
150-300 мг/кг
1,2 г (1 гтикарцил-
лина+200 мг клавула-
новой кислоты)
0,5 г
0,5-2 г
0,5-2 г
1-2 г
0,5-2 г
Частота
введения
каждые 6-8 ч.
каждые 6-8 ч.
каждые 6, 8, 12 ч.
каждые 8-12 ч.
каждые 8-12 ч.
каждые 8-12 ч.
каждые 8-12 ч.
на 2-4 дозы
каждые 8-12 ч.
каждые 4-6 ч.
каждые 4-6 ч.
каждые 8 ч.
каждые 8 ч.
каждые 12 ч.
Способ
введения
в/в)
в/в, в/м)
в/м, в/в)
(в/м, в/в)
(п/о)
(в/м,в/в)
(в/м)
(п/о, в/м,
в/в)
(в/м, в/в)
(в/м, в/в)
(в/м, в/в)
(в/м, в/в)
19

Основные группы
антибиотиков
Цефуроксим
Цефотаксим
Цефоперазон
Цефтриаксон
Цефепим
Аминогликозиды
Гентамицин
Макролиды
Эритромицин
Рокситромицин
Кларитромицин
Азитромицин
Фторхинолоны
Перфлоксацин
Ципрофлоксацин
Офлоксацин
Левофлоксацин
Руфлоксацин
Максифлоксацин
Тетрациклины
Доксациклин
Миноциклин
Ио'зиповка
1-2 г
(максимально до 6 г)
1-2 г
2-4 г
1-2 г
1-2 г
80 мг
0,5 г
0,5-1 г
150 мг
300 мг
250 мг
4-8 мг/кг
500мг
400 мг
500 мг
200 мг
200-300 мг
400 мг
400 мг ударная доза,
затем 200 мг
400 мг
200 мг ударная доза,
затем 100 мг
200 мг ударная доза,
затем 100 мг
Частота
введения
каждые 8-12 ч.
каждые 8-12 ч.
каждые 12 ч.
каждые 24 ч.
каждые 12 ч.
каждые 8 ч.
каждые 6-8 ч.
каждые 6-8 ч.
каждые 12 ч.
каждые 24 ч.
каждые 12 ч.
каждые 12 ч.
каждые 24 ч.
в течение 3 дней
каждые 12 ч.
каждые 12 ч
каждые 12 ч.
каждые 8-12 ч.
каждые 24 ч.
каждые 24 ч.
каждые 24 ч.
каждые 24 ч.
каждые 24 ч.
(в/м
(в/м, в/в)
(в/в)
(в/м, в/в)
(в/в)
(в/м, в/в)
(и/о)
(в/в)
(п/о)
(п/о)
(п/о)
(в/в)
(п/о)
(п/о, в/в)
(п/о)
(в/в)
(п/о)
(п/о)
(п/о)
(в/в)
(п/о)
(п/о)
20

Основные группы
антибиотиков
Рифам ницин
Южндамицин
Карбапенемы
Имипенем
Меропенем
До-шровка
600 мг
600 мг
150-300 мг
300-600 мг
500 мг
500 мг
Частота
введения
каждые 12-24 ч.
каждые 24 ч.
каждые 6 ч.
каждые 6-S ч.
каждые 6-8 ч.
каждые 6-8 ч.
ппелеяяя
(в/в мсл-
J1CHIIO)
(и/о)
(и/в)
(в/в)
(в/в)
Продолжительность антибактериальной терапии составляет 3-4 дня
после нормализации лейкоцитарной формулы. При атипичных
пневмониях курс лечения антибиотиками составляет 14 дней, а у больных
с иммунодефицитными состояниями антибиотики дают 21 день.
В составе комплексной терапии показаны отхаркивающие
препараты (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис и др.) и бронхоли-
тики. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса
назначают банки, горчичники и физиотерапевтические процедуры
(ингаляции, электрофорез).
При сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору,
сульфокамфокаин, кордиамин, при сердечной недостаточности -
препараты дигиталиса, строфантин. Для борьбы с интоксикацией и ин-
фекционно-токсическим шоком применяют внутривенно гемодез, ре-
ополиглюкин, плазму, преднизолон. Больным с иммунодефицитными
состояниями назначают различные иммуномодулирующие препараты:
пирогенал, интерферон, Т-активин, левамизол, нуклеинат натрия. При
пневмониях положительное воздействие оказывают кислородная
терапия и дыхательная гимнастика.
1.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Хроническая пневмония (pneumonia chronica) — это
локализованный процесс в легочной ткани, являющийся результатом не
разрешившейся острой пневмонии, морфологическим субстратом
которого является пневмосклероз и клинически проявляющийся в повтор-
21

ных вспышках воспалительного процесса в одной и той же части
легкого (Н. В. Путов, Г. Б. Федосеев).
Распространенность. Больные хронической пневмонией в
терапевтических отделениях среди пульмонологических больных
составляют от 1 до 3%.
Этиология. В 10% случаях хроническая пневмония является
результатом неразрешенной острой пневмонии. Возбудителями
являются различные микробные ассоциации, особенно вирулентными
являются ассоциации микробов с вирусами, микоплазмами. Важное
значение имеет снижение иммунологической реактивности
макроорганизма. Способствуют развитию хронической пневмонии заболевания
верхних дыхательных путей, курение, злоупотребление алкоголем,
профессиональные вредности, некоторые наследственные заболевания
(муковисцидоз, дефицит ингибитора трипсина).
Патогенез. При пневмонии неизлеченной или вообще нелеченной
часть клеток вследствие тех или иных повреждающих факторов
(нарушение трофики, микробных токсинов и др.) погибает и развивается,
очаговый или диффузный пдевмосклероз. При этом нарушается др%-?;
нажная функция бронхов из-за бронхоспазма и их деформации,
возникает задержка слизисто-гнойного секрета. Гиперсекреция слизи в
отделах бронхиального дерева с нарушенной дренажной функцией,
нарушение расправления и аэрации альвеол становится местом
неблагоприятного воздействия экзогенной инфекции и аутоинфекции. В
последующем возникают повторные вспышки воспаления в легочной
ткани, которые ведут к прогрессированию пневмосклероза и
нарушению дыхательной функции.
Паталогоанатомическая картина. При осмотре пораженная часть
легкого уменьшена в объеме, плотна на ощупь, соседние участки эм-
физематозно вздуты. На разрезе цвет серый, серо-красный или темно-
красный в зависимости от выраженности склеротической ткани и
сосудов. Из бронхов выделяется гной. При морфологическом
исследовании - облитерация альвеол, утолщение альвеолярных перегородок.
Стенки бронхов утолщены, сужение их просвета. Склероз и
облитерация сосудов. Выявляются признаки воспаления в легочной ткани.
Клиническая картина. В период обострений болезни больные
жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой до
100 мл в сутки, одышку при физической нагрузке и боли в груди на
стороне поражения, потливость, слабость. В отдельных случаях
бывает кровохарканье. Примесь крови к мокроте объясняют кровотечением
22

полипознмх разрастаний слизистой оболочки бронхов и .и «,.- и5
расширенных сосудов подслизистого слоя в очаге хронического
воспаления. Повышается температура тела до субфебрилыюй, реже - до
фебрильной. У пожилых больных хроническая пневмония протекает
часто без повышения температуры.
При объективном исследовании можно отметить акроцианоз. Редко
бывает изменение пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в виде
часовых стекол. Степень изменений показателей физикального
исследования дыхательной системы в значительной мере зависит от сгадии
хронической пневмонии и ее осложнений. При осмотре иногда
удастся отметить западение грудной клетки с пораженной стороны,
сближение межреберных промежутков, уменьшение активной
подвижности легкого. Голосовое дрожание усилено, небольшое укорочение
перкуторного звука. Дыхание жесткое или ослабленное везикулярное,
выслушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.
При исследовании крови бывает умеренный лейкоцитоз со сдвигом
влево, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании отмечают
повышение в крови фибриногена, сиаловых кислот, появление
С-реактивного белка, диспротеинемию. Мокрота сероватого, желтого
или зеленоватого цвета, иногда присутствуют прожилки крови. При
микроскопии в мокроте превалируют лейкоциты.
При рентгенологическом исследовании на фоне очагового пнев-
москлероза обнаруживаются различной степени выраженности
инфильтрация легочной ткани и реакция со стороны корня легкого
(увеличение лимфатических узлов). Иногда бывают признаки очаговой
или диффузной эмфиземы легких, а также плевро-диафрагмальные
спайки. Смещение средостения в сторону пораженного легкого. При
бронхографическом исследовании чаще выявляются на ограниченном
участке изменения бронхов: катаральный, гипертрофический и
смешанный эндобронхит, деформация бронхов (сужение или
расширение) в пораженных сегментах, в бронхах имеется секрет
воспалительного происхождения.
В фазе ремиссии большинство больных предъявляют жалобы на
слабость, потливость, периодический кашель сухой или с
незначительной мокротой (иногда с прожилками крови), боль в грудной
клетке и одышку при физической нагрузке.
Течение. Течение хронической пневмонии обычно длительное,
может быть медленно прогрессирующее или быстро
прогрессирующее.
23

^^" Осложнения. При прогрссенровании хронической инсимонии m<v
^Ш гут возникать следующие осложнения: пневмосклероз, )мфи '.
^Ш ких, бронхоэктазы, абсцесс легкого, инфекционно-аллср.
Н бронхиальная астма, формирование легочного сердца. Внслсгочным
В осложнением может быть амилоидоз внутренних органов.
■ Лечение. Лечение хронической пневмонии проводится комп-
Н лексное. В фазе обострения показан постельный режим. Назначается
Н механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной
Н соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С.
В Применяют антибиотики широкого спектра действия (амоксиклав,
В уназин, цефаклор, таривид, суммамед) вплоть до исчезновения при-
В знаков активности воспалительного процесса. Одновременно назна-
В чают длительно действующие сульфаниламиды бисептол по 1 табл.
В (480 мг) 2 раза в день, бактрим по 1 табл. (480 мг) 2 раза в день, биро-
р лоцид по 1 табл. (480 мг) 2 раза в день.
I Важное значение имеет улучшение дренажных функций бронхов.
Оно достигается применением отхаркивающих препаратов, протеоли-
тических ферментов, муколитических средств, физиотерапевтических
процедур и дыхательной гимнастики.
При наличии признаков снижения иммунобиологической
реактивности организма используют препараты, стимулирующие неспецифи-
_ ческий иммунитет (пантокрин, женьшень, экстракт элеутерококка,
I переливание плазмы, Т-активин, левамизол). Для подавления
аутоиммунных процессов назначают кортикостероидные препараты.
При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные
гликозиды, диуретики и кислород. При легочном сердце назначаются
нитраты в сочетании с гепарином (см. «Легочное сердце»).
Больные хронической пневмонией должны находиться на
диспансерном учете. При этом проводится периодическое обследование и
противорецидивное лечение. Трудоспособность зависит от тяжести
обострений заболевания, развития дыхательной и сердечной
недостаточности.
1.3. БРОНХИТЫ
Бронхит (bronchitis) — воспаление бронхов.
Распространенность. Бронхиты занимают первое место среди
других заболеваний органов дыхания. Бронхит распространен во всех
24

^етранах мира н регионах нашей страны. Заболеваемость бропхшом в
Млей стране колеблется от 1,5 до 20%, составляя в среднем 12% сре-
|и взрослого населения. Мужчины болеют чаще, что обусловлено
фессиональными вредностями и курением. Разделяют острый и
хронический бронхит.
1.3.1. ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Этиология. Заболевание вызывают бактерии (стафилококки,
стрептококки, пневмококки, инфлюэнцы и др.) и вирусы (вирусы
гриппа и парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные
вирусы и др.). Заболевание может развиться под влиянием физических
(вдыхание воздуха высокой или низкой температуры, лучевое
воздействие) и химических факторов (загрязнении воздуха, например
хлором, фосгеном, окислами азота, сернистым газом), производственных
вредностей (кварцевая, угольная или металлическая пыль). К
действию этих раздражителей, как правило, присоединяется вторичная
инфекция.
Факторами, предрасполагающими к заболеванию, служат
охлаждение и переохлаждение, курение табака, инфекция в носоглотке,
нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки, снижение
защитных реакций организма при переутомлении и истощении на фоне
тяжелых заболеваний.
Патогенез. Этиологический агент проникает в бронхи с
вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем.
Воспалительный процесс может локализоваться в трахее и крупных бронхах
(трахеобронхит), в бронхах среднего калибра или мелких бронхах.
Воспалительный процесс, как правило, с одного участка
бронхиального дерева быстро распространяется на соседние участки. Вследствие
отека слизистой оболочки на фоне воспалительного процесса
возникает нарушение бронхиальной проходимости и легочной вентиляции.
Иногда бронхиальная обструкция появляется из-за патологической
реактивности бронхов к местным раздражителям.
Паталогоанатомическая картина. При бронхите отмечается
гиперемия и набухание слизистой. На поверхности бывает слизистый и
слишето-гнойный экссудат. Здесь же много слущенного эпителия.
Иногда закупорка мелких бронхов приводит к ателектазу отдельных
долек. В более тяжелых случаях воспалительная инфильтрация рас-
25

пространяется вглубь, захватывая подлежащие ткани. В процессе
выздоровления структура слизистой полностью восстанавливается.
Однако, при глубоком проникновении воспалительного процесса могут
оставаться деформации бронхиального дерева. По степени
выраженности воспаления бронхов различают бронхиты катаральные, слизи-
сто-гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро и нередко с
поражения носоглотки. Больного беспокоят чувство разбитости и
вялости, слабость, саднение за грудиной, боли в мышцах спины и
конечностей. Кашель вначале сухой, в последующем с трудноотделяе-
мой стекловидно-слизистой мокротой, затем появляется слизисто-
гнойная мокрота, иногда с прожилками крови. Кашель может быть в
виде приступов. Повышается температура до субфебрильных цифр,
при тяжелой степени до 38-39°С и может оставаться на этих цифрах в
течение нескольких дней.
При объективном исследовании можно отметить герпетические
высыпания на лице, гиперемию слизистых зева и глотки. Дыхание
учащается при повышении температуры до 30-40 в минуту. Над легкими
голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук обычно не изменен и
лишь при диффузном воспалении мелких бронхов он приобретает
коробочный оттенок. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание и
рассеянные сухие хрипы: жужжащие (rhonchi sonores) при набухании
слизистой оболочки крупных бронхов и свистящие (rhonchi sibilantes)
при набухании слизистой средних бронхов. В период обратного
развития воспалительного процесса и разжижения под влиянием протеоли-
тических ферментов вязкой мокроты могут прослушиваться в нижних
отделах влажные, незвучные хрипы. Бывает тахикардия.
При анализе крови определяется умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз (8-12-109 г/л) со сдвигом влево. Увеличивается СОЭ до 20-30
мм/час. В мокроте при микроскопическом исследовании бывает много
лейкоцитов и цилиндрического эпителия, единичные эритроциты.
При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев
изменения не выявляются; лишь в отдельных случаях, отмечаются
расширение и нечеткость корней, усиление легочного рисунка.
При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляется
снижение жизненной емкости легких на 15-20% от должной.
Течение. Обычно к концу недели острые явления проходят.
Однако незначительный кашель с отделением мокроты продолжается до
10-14 дней. У физически ослабленных лиц или отсутствии патогене-
26

^^^Игического лечения заболевание может продолжаться до 3-4 недель.
^V Жизненная емкость легких при благоприятном течении восстанавли-
^Н вается через один месяц.
^Н Более тяжело протекает бронхит с поражением мелких бронхов
^Н (бронхиолит). При этом бронхиолит приобретает затяжное течение (до
^В 1-2 месяцев).
^Н Осложнения. Острый бронхит может осложниться бронхопнев-
^Ш могшей.
^Ш Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при остром бронхите в
^В значительной мере зависит от степени тяжести заболевания. Больные
Н острым бронхитом при наличии лихорадочного состояния и работаю-
^В щие на открытом воздухе подлежат освобождению от работы и лечение
^т чаще проводится на дому. При тяжелом течении заболевания лечение
№ проводится в условиях стационара.
Больному назначается обильное питье с медом или малиновым
вареньем, подогретая щелочная минеральная вода. Применяются
аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день и
витамины группы В.
В первые 2-3 дня заболевания проводится симптоматическое
лечение с применением жаропонижающих и противовоспалительных
средств: ацетилсалициловая кислота 0,5 г 3 раза в день, анальгин 0,5 г
3 раза в день. При резком сухом кашле назначают кодеин 0,015 г 2-3
раза в день. Внутрь применяют отхаркивающие средства и муколити-
ки (мукалтин, бромгексин, настои термопсиса и ипекакуаны, 3%
раствор йодйда^салия). Показаны ингаляции 2% раствора гидрокарбоната
натрия, эвкалиптового и анисового масла с помощью парового или
карманного ингалятора, рекомендуется «отвлекающая терапия» -
ножные горчичные ванны, банки или горчичники, тепловые
компрессы на грудную клетку. При наличии бронхоспазма бронхолитические
средства (эфедрин по 0,025 г или эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день).
При стойкой бронхиальной обструкции назначают короткий курс
преднизолона (4-5 дней).
При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3
дней, кашле гнойной мокротой, тяжелом течении острого бронхита и
лицам пожилого возраста назначают антибиотики и сульфаниламиды
по принципам лечения острой пневмонии.
Прогноз. В большинстве случаев заболевание заканчивается
выздоровлением в течение 2-3 недель. Прогноз становится довольно
серьезным при развитии бронхиолита, так как заболевание быстро
27

прогрессирует и может даже привести к летальному исходу (в раннем
детском и старческом возрастах). В 10% случаев острый бронхит не-
реходит в хронический бронхит.
1. 3.2. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит (bronchitis chronica) — хроническое,
диффузное, прогрессирующее, воспаление бронхов. По определению экспертов
ВОЗ, «...к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых
имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет
при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей,
бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».
Распространенность. Хронический бронхит самая
распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких.
Рост заболеваемости хроническим бронхитом отмечается в последние
годы во всех странах мира.
Этиология. В возникновении болезни важную роль играет
инфекция (табл. 4). При посеве мокроты или содержимого бронхов
высеваются пневмококки, стафилококки, стрептококки и другая микрофлора.
Таблица 4
Классификация хронических бронхитов
(Н. В Путов, Г. Б. Федосеев, 1978)
По этиологии; бактериальные, вирусные, обусловленные физическими
и химическими факторами, пылевые, смешанные.
По патогенезу: воспалительные, токсические, экссудативно-дистрофические,
аллергические, аутоиммунные, метапластические, смешанные.
По локализации: односторонний (лево- или правосторонний);
проксимальный (крупные и средние бронхи), дистальный (мелкие бронхи).
По течению (стадии): легкое течение (I стадия, эндобронхит); средней
тяжести (И стадия, мезобронхит); тяжелое течение (III стадия, панбронхит).
По клинико-функциональной форме: необструктивная (простой,
гнойный); обструктивная (или гнойно-обструктивная).
По фазам: фаза обострения (умеренная, выраженная); фаза ремиссии.
По характеру бронхоскопических изменений: катаральные эндобронхи-
альные, гипертрофические, атрофические.
Осложнения: астматический (бронхоспастический) синдром; перибронхит;
эмфизема легких; легочное сердце (компенсированное, декомпененрованнос).
28

Ж нахо;
Имеются данные о значении вирусной и микоплазмениой инфекции
в развитии хронического бронхита. Важную роль в его развитии и
поддержании имеет также длительное раздражение слизистой оболочки
бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами,
вдыхаемыми с воздухом на улице и производстве. Большая связь его
установлена с курением: заболеваемость бронхитом у курящих в 2-5 раз
выше, чем у некурящих; признаки бронхита выявляются у 20%
курящих 5 сигарет в сутки и у 85% выкуривающих ежедневно 30 и более
сигарет. Хронический бронхит может развиваться на почве острого
бронхита или воспаления легких.
Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение
имеет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции
бронхов. В нбрме слизистая оболочка бронхов покрыта слизистой
пленкой, которая выполняет защитную функцию. Через каждые два
часа она обновляется и удаляется с помощью реснитчатого эпителия.
При воздействии неблагоприятных факторов (инфекция, химические
вещества, пылевые частицы) увеличивается количество слизи,
изменяется его вязкость. В последующем задерживается слизь,
размножаются микробы. Такое бронхиальное содержимое удаляется с помощью
кашля. Снижается активность макрофагов в альвеолах, уменьшается
в бронхиальном содержимом иммуноглобулин А, лизоцим,
комплемент, лактоферрин, интерферон, антитрипсин.
Важное значение имеет развитие обструктивных изменений в
бронхах, в значительной мере определяющий прогноз. Обструкция
возникает из-за: а) утолщения слизистой и подслизистого слоя; б)
избытка бронхиального секрета; в) бронхоспазма.
Обструктивные изменения в бронхах приводят к гиповентиляции
соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную
гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол,
уменьшение просвета артериол и снижение кровотока. В
последующем это приводит к повышению общего сопротивления в малом круге
кровообращения и давления в легочной артерии. Хроническая гипок-
семия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эри-
тропоэз, повышается вязкость крови. Затем формируется гипертрофия
правых отделов сердца - легочного сердца.
Паталогоанатомическая картина. Морфологические процессы
при хроническом бронхите разнообразны. В начале заболевания
слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы
находятся в состоянии гиперплазии. В просветах бронхов имеется
29

гнойное или слизисто-гнойное содержимое. В дальнейшем воспаление
распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте
которых образуется рубцовая ткань. В местах истончения стенки бронхов
постепенно происходит расширение их просвета — образуются брон-
хоэктазы. В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с
дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии, а в
последующем развитием склероза. Деструктивные изменения и клеточная
инфильтрация распространяется на прилежащие межальвеолярные
перегородки, последние атрофируются и развивается эмфизема легких.
Имеются также изменения сосудов: легочные артерии расширены,
утолщены, нередко с явлениями атероматоза. Лимфатические сосуды
облитерированы. Часто обнаруживают гипертрофию правого
желудочка.
Клиническая картина. Ведущими жалобами при хроническом
бронхите являются кашель и одышка.
Кашель в начальных стадиях болезни возникает в утренние часы и
сопровождается отделением небольшого количества мокроты. При
повышенной влажности воздуха кашель усиливается. В осенне-
зимний период кашель становится сильным, упорным с отделением
вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. У отдельных больных
кашель возникает только во время обострения. Гнойная мокрота
свидетельствует об обострении заболевания и дальнейшем его прогрес-
сировании. С годами кашель становится постоянной со слизисто-
гнойной мокротой.
Одышка в начале заболевания наблюдается только при физической
нагрузке, при обострениях процесса, затем она становится
постоянным симптомом, не исчезающим даже в состоянии покоя. Одышка
является признаком дальнейшего прогрессировать заболевания и
свидетельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов и обструк-
тивного синдрома. ——
В период обострения заболевания наблюдаются и общие симптомы
болезни - общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость,
потливость, раздражительность, боли в различных группах мышц,
связанные с перенапряжением их при кашле, нередко повышение
температуры до субфебрильной.
Общее состояние больных в начальных стадиях заболевания может
быть удовлетворительным^ прогрессированием процесса
появляются признаки дыхательной и сердечной недостаточности: акроцианоз
30

или диффузный цианоз, набухание шейных вен, отеки нижних
конечностей, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти
«часовых стекол».
В начале заболевания и неосложненных случаях осмотр, пальпация
и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускудыа-
ции определяется везикулярное или жесткое дыхание, выслушиваются
сухие жужжащие и свистящие хрипы, иногда незвучные влажные
хрипы.
В далеко зашедших случаях болезни появляются признаки
объективной дыхательной недостаточности (учащенное дыхание, участие в
акте дыхания дыхательных мышц). При пальпации, перкуссии и ау-
скультации грудной клетки определяются изменения, характерные для
эмфиземы легких л пневмосклероза.
При исследовании крови бывает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг
влево, увеличение СОЭ. При компенсаторном эритроцитозе
увеличение СОЭ может отсутствовать. При биохимическом исследовании
крови наблюдаются диспротеинемия за счет увеличения глобулинов,
повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот,
положительная реакция на С-реактивный белок.
Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность. На
ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизисто-гнойная, затем
становится гнойной. При микроскопическом исследовании в мокроте
присутствует много лейкоцитов, макрофагов, бронхиального
эпителия. Для оценки факторов местной специфической и неспецифической
защиты определяют содержание в мокроте лизоцима, лактоферрина,
секреторных иммуноглобулинов. Микробиологическое исследование
мокроты проводится с целью уточнения этиологии заболевания для
назначения соответствующей антибактериальной терапии.
На рентгенограмме при хроническом бронхите определяются
усиление легочного рисунка, расширение теней корней легких. При развитии
эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей,
низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности.
При бронхографии выявляются деформация и ригидность бронхов,
цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоскопия выявляет
картину катарального, атрофического или гипертрофического
бронхита. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее
цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и
гистологическим исследованием биопсии слизистой оболочки.
31

1
Большое значение придается также исследованию функции вист
него дыхания. Определение функции внешнего дыхания исполыусгеи
для диагностики, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза чабо
левания. Наиболее широко в клинической практике проводи гея
определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объема форсированною
выдоха в 1 сек. (OOBi).
Течение. Хронический бронхит протекает по-разному. Необструк-
тивный бронхит длительно протекает без развития выраженных
функциональных и органических нарушений. При поражении мелких
бронхов и развитии обструкции (обструктивный бронхит) заболевание
быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца.
В течении хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и
обострения. При этом определенные трудности в диагностике вызывают
нечетко выраженные обострения. В таких случаях рекомендуется
учитывать: «немотивированную слабость; познабливание; усиление кашля;
появление гнойной мокроты; потливость головы или надплечья, особенно в
ночное время (симптом «влажной подушки»); появление или усиление
одышки; субфебрильную температуру» (В. П. Сильвестров).
Повторные обострения необструктивного бронхита (гнойного)
приводят к развитию бронхоэктатической болезни. Прогрессирование
обструктивного хронического бронхита приводит к развитию
эмфиземы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыхательной, а
затем — легочно-сердечной недостаточности.
Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиническим
проявлениям и результатам исследовании ОФВЬ Результаты
исследования дыхательной функции используются и в определении тяжести
заболевания. I степень дыхательной недостаточности: заболевание
имеет незначительное воздействие на качество жизни; одышка
возникает при доступных ранее физических нагрузках; быстро наступает
утомляемость; OOBi составляет 70-50% от должной; II степень
дыхательной недостаточности: заболевание значительно снижает качество
жизни; одышка возникает при привычных нагрузках; имеется нерезко
выраженный цианоз, утомляемость выражена; при нагрузке
включается вспомогательная мускулатура дыхания; OOBi составляет 49-35% от
должной. III степень дыхательной недостаточности: заболевание
резко снижает качество жизни; одышка в покое; цианоз и утомляемость
резко выражены; в дыхании постоянно участвует вспомогательная
мускулатура; OOBi составляет меньше 34% от должной.
32

Лечение. Лечение обострений хронического бронхита
целесообразно проводить в стационаре. Показанием для госпитализации
больных является увеличение одышки, кашля, количество мокроты,
повышение температуры, а также неэффективность амбулаторного
лечения. Лечение назначается комплексное: антибактериальное,
антиаллергическое, дезинтоксикационное, иммунокорригирующее,
восстановление бронхиальной проходимости, лечебная физкультура и
общеукрепляющее лечение.
Диета больных должна быть высококалорийной,
витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В,
никотиновую кислоту.
Среди антибактериальных средств ведущее место занимают
антибиотики. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности
микрофлоры мокроты или бронхиального секрета. При тяжелом течении
назначают парентерально или внутрь ампициллин; при
неэффективности включают аминогликозиды, хинолоны (таривид). При
непереносимости антибиотиков применяют сульфаниламиды (бактрим, би-
септол, септрин).
С целью восстановления дренажной функции бронхов применяют
отхаркивающие (термопсис, ипекакуана, терпингидрат, корень алтея в
виде настоев и экстрактов) pi мукорегулирующие средства (амброксол,
ацетилцистеин). Восстановлению дренажной функции бронхов
способствуют также так называемые отвлекающие процедуры (банки,
горчичники на грудную клетку), лечебная физкультура, массаж
грудной клетки, физиотерапевтические процедуры. При сильном кашле
назначают противокашлевые препараты - кодеин, дионин, текодин,
глауцин, либексин и др.
Для снятия бронхоспазма при обструктивном бронхите
применяют различные бронходилататоры. В настоящее время применяются
ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты (ипра-
тропиум, атровент). Действие ингаляционных антихолинергических
препаратов развивается медленно, достигая максимума через 30-60
мин. и продолжается в течение 4-8 часов. Применяются бета-2-
агонисты (беротек, сальбутамол): пик действия их достигает через 15-
ЗТГмин. и продолжается в течение 4-5 часов. Бронходилятирующий
эффект тсофиллинов ниже, чем у холинергических и адреномимети-
ческих препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс,
снижают сопротивление сосудов легких. Широкое распространение ио-
33

лучило применение пролонгированных теофиллинов (тсоиж),
которые назначаются 1-2 раза в день. Необходима осторожность при
назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма.
При бронхообструктивном синдроме, не поддающемся
коррекции бронходилататорами, назначают кортикостероиды.
Предпочтение следует отдавать ингаляционным препаратам (бекотид, бек-
ломед, пульмикорт), которые не подавляют функцию коры
надпочечников и не обладают выраженным побочным действием.
При затяжных обострениях хронического бронхита в состав
комплексной терапии включают иммунокорригирующие
препараты (левамизол, диуцифон, Т-активин, нуклеинат натрия, ретабо-
лил, инфузии плазмы и препаратов иммуноглобулинов).
При тяжелых обострениях заболевания используется лечебная
бронхоскопия. Проводится промывание бронхов раствором Рин-
гера, фурагина или гидрокарбоната натрия с удалением гнойного
содержимого, «слепков» и пробок бронхов. Одновременно
вводятся в очаг поражения бронха медикаменты (антибиотики,
гормоны и др.)-
При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной
недостаточностью показаны сердечные гликозиды и оксигеноте-
рапия. Лечение легочного сердца (см. «Легочное сердце»).
Профилактика. Больные хроническим бронхитом должны
находиться под диспансерным наблюдением. Профилактика
обострений хронического бронхита в основном связана с
предупреждением острых респираторных инфекций. Обязательным условием
является прекращение курения больным. Большое значение имеют
своевременное выявление и санация хронических заболеваний
верхних дыхательных цутш (тонзиллит, синусит, ринит,
гайморит, полипы, аденоиды). Во всех случаях необходимы закаливание
организма, систематические занятия физкультурой.
Прогноз при хроническом бронхите серьезный, особенно при
поздно начатом лечении. Высокой остается потеря дней
нетрудоспособности при хроническом бронхите. Удельный вес как
причина инвалидности при хроническом бронхите среди болезней
внутренних органов составляет 18-20%. Смертность при
хроническом бронхите, по данным ряда зарубежных исследований, равна
смертности от рака легкого.
34

1.4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (asthma bronchialc) — самостоятельное
хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся
приступами удушья из-за бронхоспазма.
Распространенность. В последние десятилетия отмечался рост
распространенности бронхиальной астмы и в нашей стране и за
рубежом. В Австралии распространенность бронхиальной астмы среди
взрослого населения составляет 6%, в США — 4%. В нашей стране
болеют более 1 % людей. Бронхиальная астма занимает 3 или 4 место
в структуре заболеваемости дыхательной системы.
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако
в 50% случаев она начинается в детстве и еще у 30 % больных
в возрасте до 40 лет. В детском возрасте чаще болеют мальчики,
в зрелом возрасте эта разница сглаживается.
Этиология. Возбудителями бронхиальной астмы являются различ-
ные аллергены (триггеры). В большинстве случаев аллергены бывают
бактериального происхождения (у 80-90% больных): стрептококка,
стафилококка, пневмококка, кишечной палочки, микоплазмы,
дрожжей и продукты их жизнедеятельности. В последние годы
подчеркивается роль вирусов гриппа, парагриппа, риновируса в развитии
бронхиальной астмы. Возможно появление комплексных антигенов,
состоящих из нескольких видов бактерий или из поврежденных тканей и
бактериальных или вирусных возбудителей. Антигены микробов
образуются при различных воспалительных процессах в организме,
чаще при гриппе, или при хроническом бронхите, хронической
пневмонии и т. д.
К аллергенам неинфекционного происхождения относятся
различные вещества растительного и животного пμoиcxoждeния, продукты
промышленного производства, лекарственные препараты и др.
Неинфекционные аллергены в организм могут проникать: а) через
дыхательные пути - пыльца растений, аллергены из домашней пыли
(перьев подушки, плесневого грибка, микроскопического клеща, шерсти
домашних животных), различные запахи (трав, цветов, скошенного
сена, одеколона, бензина, керосина), вдыхание запаха урсоловой
краски меховщиками; б) через пищеварительный тракт — аллергены
молочных продуктов, мяса, рыбы, яйца, различных видов муки, фруктов,
ягод и др.; в) проникающие в организм яерезДЬ1)^||р^ю*»
|ИЖЕВСКОЙ Н
35

ритсльные пути - медикаменты, ядохимикаты, иснолыусмыс и <г ,,
ском хозяйстве.
Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и
окончательно не изучен.
Выделяют предрасполагающие факторы, имеющие отношение к
развитию астмы. Значительная часть больных бронхиальной астмой
имеет наследственное предрасположение к аллергическим
заболеваниям. Мощным предрасполагающим фактором для развития астмы
является атопия (склонность к продуцированию повышенного
количества JgE в ответ на воздействие аллергенов). Развитие первого
приступа удушья может наступить под влиянием психогенного фактора
(острые нервные напряжения, длительные отрицательные эмоции) и
резкой физической нагрузки. Физические и метеорологические
факторы (изменение температуры и влажности воздуха, инсоляция,
колебания барометрического давления) также могут явиться пусковыми
моментами развития астмы. В ряде случаев в основе развития
бронхиальной астмы лежат различные эндокринные нарушения (надпочечни-
ковая недостаточность, тиреотоксикоз, менопауза и др.). В последнее
время показана роль нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А,
нейрокинин В, вазоактивный интестинальный пептид) в развитии
бронхиальной астмы.
В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три последовательных
стадии: J стадия (иммунологическая) — происходит
непосредственное соединение "антигена с антителом в «шоковом» органе (стенка
бронхов — слизистая оболочка и мышечный слой бронхов и
бронхиол). II стадия (патохимическая) — в результате реакции антигена с
антителом освобождаются биологически активные вещества: гиста-
мин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, ацетилхолин, простанои-
ды. III стадия (патофизиологическая) — в комплексе эти медиаторы
вызывают приступ удушья путем мышечного спазма, гиперергическо-
го воспаления слизистой оболочки и секреции слизи. Характерными
чертами этого воспаления являются повышенное количество
активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой
бронхиального дерева и его просвете. Тучные клетки и базофилы
поддерживают синтез JgE В-лимфоцитами.
Определенное значение в возникновении гиперреактивности
бронхиального дерева при астме придается повышенной активности
парасимпатической нервной системы. Функциональные нарушения
равновесия вегетативной нервной системы у больных обусловливакм'
36

возникновение расстройств двигательной, секреторной,
чувствительной и вазомоторной функций бронхов и легких и влекут м\ собой
приступ бронхиальной астмы.
# Патологоанатомическая картина. При макроскопическом
исследовании легких лиц, умерших во время приступа астмы, они нерс-
I растянуты* заполняют всю грудную полрдц>. При разрезе и сдавлении
легкого слизистые пробки из бронхов и бронхиол «подобно червякам»
выходят на поверхность. В легких имеются участки ателектазов.
Слизистая стенок бронхов резко гиперемирована^ отечна. При микроско-
лическом исследоваиш^-е^ечаются местами слущивание эндотелия,
утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц бронхов.
В содержимом бронхов определяются много базофилов, эозинофилов
и иммуноглобулинов О и М_
Классификация. По этиологическому признаку различают две
формы бронхиальной астмы (табл. 5): инфекционно-аллергическую,
возникающую на основе воспалительных заболеваний органов
дыхания, и неинфекционно-аллергическую (атопическую), развивающуюся
у лиц, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам
неинфекционного происхождения.
В течении обеих форм бронхиальной астмы выделяют стадии,
которые отражают в основном степень органических и функциональных
изменений дыхательного аппарата у больных.
Согласно этой классификации диагноз должен включать форму
бронхиальной астмы^ее стадию, фазу и тяжесть течения заболевания.
В диагнозе необходимо отразить наличие сопутствующих
инфекционных воспалительных очагов и осложнения.
Клиническая картина. Основным и обязательным клиническим
признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который
чаще всего провоцируется контактом с экзогенным или эндогенным
(вследствие обострившейся бронхолегочной инфекции) аллергеном,
физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха. Могут
наблюдаться предвестники в виде изменения самочувствия незадолго до
приступа (кашель, чувство першения и щекотания в горле, зуд кож-
* HKfx покровов и др.), которые больной в дальнейшем хорошо узнает.
Удушье чаще всего имеет экспираторный характер и сопровож-
Ш дается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности
■ больному свободно дышать. Вдох становится коротким, обычно до-
В вольно сщшшдмихлубоким, а выдох, как правило, медленный судо-
I
37

продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстояние.
Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное
положение: часто больные сидят, наклонив туловище вперед, опираясь
локтями на спинку стула или на колени.
Таблица 5
Клинико-патогенетическая классификация
форм и стадий бронхиальной астмы
(А. Д. Адо, П. К. Булатов, 1969)
Предастматическое
состояние (предастма)
Стадии
бронхиальной астмы
I стадия (приступы
бронхиальной астмы)
Тяжесть течения:
1. Легкая
2. Средней тяжести
(возможно астматическое
состояние)
3. Тяжелая (часто
астматическое состояние)
II стадия (затяжные
приступы бронхиальной
астмы, астматические
состояния)
Вазомоторные расстройства слизистой
дыхательных путей, острый и хронический бронхит,
острая и хроническая пневмония с элементами
бронхоспазма и явлениями аллергии
Формы бронхиальной астмы
Инфекционно-
аллергическая
Неинфекционно-
аллергическая
(атопическая)
Легочная недостаточность отсутствует
или имеется I либо II степени
Хронический
бронхит, хроническая
пневмония
Часто «спонтанные»
ремиссии
Ремиссии не часто
Ремиссии редко
Часто «спонтанные»
ремиссии
Ремиссии не часто
Ремиссии редки,
неполные
Легочная недостаточность 111 степени.
Легочно-сердечная недостаточность
Хронический
бронхит, эмфизема легких,
хроническая
пневмония. Ремиссии очень
редки. Болезнь
неуклонно прогрессирует.
Хронический бронхит,
эмфизема легких,
хроническая пневмония.
Ремиссии очень редки.
Болезнь неуклонно
прогрессирует.
38

В разгар приступа удушья появляется кашель с трудно
отделяющейся, тягучей и вязкой мокротой. Нередко приступы у I
кают ночью в 2-4jmca. В патогенезе ночной обструкции «
iMiiyio роль играют увеличение парасимпатического тонуса и
уменьшение бронходилатирующей активности неадрсиергичо
механизмов. При развитии ночных приступов астмы могут имен.
чение наличие аллергенов в спальне, ночная гиповентиляция или
гипервентиляция, а также гастроэзофагеальный рефлюкс. В ряде случаев
во время приступа удушья отмечаются загрудинные боли, еиячппш.к» с
перегрузкой правого желудочка и гипоксией миокарда.
Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо
бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом,
выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании активно учавст-
вуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса,
брюшного пресса.
При осмотре грудной клетки можно заметить замедленное дыхание
(от 14 до 10 в минуту) или оно учащенное (более 20 в минуту).
Грудная клетка находится в положении максимального вдоха.
Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально.
Голосовое дрожание ослаблено. Нижние границы легких смещены вниз,
активная подвижность легких ограничена. При перкуссии выявляют
характерный тимпанический звук. Аускультативно выявляют
ослабленное везикулярное или жесткое дыхание. На всем протяжении легких
выслушиваются рассеянные сухие хрипы различных оттенков.
При длительном течении бронхиальной астмы можно отметить
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение
границы сердца вправо, приглушение тонов сердца, акцент II тона над
легочной артерией. Повышается артериальное давление. Пульс учащен.
При пальпации определяется умеренное напряжение передней
брюшной стенки в эпигастральной области. Печень выступает на
2-3 см из-под края реберной дуги.
Приступ может длиться несколько минут, но может затянуться и на
длительное время. Обратное развитие приступа может закончиться
быстро. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше
откашливается. Иногда острый приступ удушья может перейти в
астматическое состояние.
Астматическое состояние (status astmaticus) — затянувшийся
тяжелый приступ бронхиальной астмы. Основными отличительными
ппичняками астматического состояния от обычных приступов удушья
39

являются: а) возрастающая резистснтность к проводимой
б) непродуктивный и неэффективный кашель, изнуряющий г,.
Развитию астматического состояния способствую! дли к,..„,,„
бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, села
тивных, необоснованная отмена кортикостсроидов, обострение хр<>.
нического воспалительного процесса и т. д. В этот период астмы в
организме наступают новые качественные изменения: нарушается
гемостаз, более выраженные нарушения бронхиальной проходимости,
изменяется кислотно-щелочное равновесие, нарушается гемодинамика в
малом круге кровообращения.
В клиническом течении астматического состояния выделяют 3
стадии: / стадия (стадия компенсации) - характеризуется выраженным
нарушением бронхиальной проходимости и не помогают стимуляторы
Р-рецепторов. У больных наблюдается цианоз, резкая степень
дыхательной недостаточности. Дыхание при аускультации местами
везикулярное, местами жесткое. Уменьшается количество сухих хрипов.
Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и
наклонность к артериальной гипертонии. Выражена физическая астения,
нарастает чувство тревоги. // стадия (стадия декомпенсации) -
характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью. У
больных крайне тяжелое состояние, резко выражено тахипное или оли-
гопноэ, бледный цианоз. Над легкими отмечается снижение звучности
и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и
формирования синдрома «немого» легкого. Артериальная гипертония
сменяется гипотонией. Развивается декомпенсированный
дыхательный ацидоз и гиперкапния. /// стадия (стадия гипоксемической
комы) - больные теряют сознание, наблюдается выраженный
диффузный цианоз, частое поверхностное дыхание, отсутствие хрипов над
легкими. У больных частый пульс, падает артериальное давление.
Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Больные с неосложненной бронхиальной астмой в период между
приступами жалоб не предъявляют. При физикальном,
рентгенологическом и лабораторном исследовании никаких изменений не
выявляется.
Лабораторно-инструментальные методы исследования. При
исследовании крови во время приступа отмечается умеренный лимфо-
цитоз и эозинофилия, лейкопения или лейкоцитоз, мокрота при ин-
фекционно-аллергической форме слизисто-гнойного характера,
выявляются стафилококки, стрептококки, нейссерии. При атонической
40

форме отделяется малое количество мокроты стекловидной коней
стенции, при микроскопическом исследовании которой
обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лсйдсна и южно*!
(триада Габричевского). У большинства больных атомической аимпи
обнаруживается повышение концентрации JgE в сыворотке,
назальном секрете и бронхиальном содержимом.
Измерение газов артериальной крови обеспечивает важной
информацией для оценки тяжести обострения астмы. Во время легких и
умеренных обострений выявляется гипокапния, а при утяжелении
обострения развивается гипоксемия.
При исследовании функции внешнего дыхания у больных с обостре-
гием заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной
проходимости — снижение объема форсированного выдоха за секунду
(6oBi), индекса Тиффно и мощности выдоха (пневмотахиметрия). При
вйраженном приступе удушья может развиться респираторный алкалоз,
сменяющийся в дальнейшем ацидозом, что отражается в кислотно-
основном состоянии.
Важное нововведение в диагностике астмы — это использование
пикфлоуметра. С помощью пикфлоуметра измеряют пиковую
скорость выдоха (ПСВ), то есть максимальную скорость, с которой
воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного
выдоха после полного вдоха. Значения пикфлоуметрии тесно
коррелируют со значениями ОФВ}. Пикфлоуметр можно использовать в
диагностике астмы с применением лекарственных препаратов и
физической нагрузки.
На электрокардиограмме можно отметить признаки перегрузки
правых отделов сердца (глубокие зубцы S в V5 -Vβ грудных
отведениях, снижение сегмента ST в III и II стандартных и Vi и V2 грудных
отведениях, высокие остроконечные зубцы Р в III и II стандартных
отведениях) и блокаду правой ножки пучка Гиса.
Течение. Иногда приступы удушья возникают очень редко (один
раз в год или несколько лет). У других же больных наблюдается более
тяжелое течение заболевания, приступы удушья становятся очень
частыми и тяжело переносятся.
Весьма важным с практической точки зрения представляется
классифицирование бронхиальной астмы по степени тяжести, поскольку
современный поэтапный подход к назначению соответствующим
больным противовоспалительных и бронхолитических средств стро-
41

ится прежде всего с учетом выраженности ofu-invi/mm 'ыхатсльны
путей (табл. 6).
Обострение заболевания обычно происходит вследствие недо»!
статочного длительного лечения или контакта с фактором риска аст-1
мы.
Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая >мфи-|
зема легких, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, ателектаз I
легкого, астматическое состояние. Из других осложнений следует ука J
зать на бронхоэктазии, пневмонии, присоединение хронического!
бронхита.
Классификация бронхиальной астмы
по тяжести течения
(доклад международной рабочей группы по риску
и безопасности противоастматической терапии, 1994)
Таблица ^
ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ
Частые обострения.
Постоянно выраженные симптомы.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности.
ПСВ и OOBi.*<60% от должных величин, разброс показателей ПСВ>30%.
ТЕЧЕНИЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
Обострения >2 раза в неделю, ограничивающие активность, нарушающие
сон больного.
Ночные симптомы>2 раза в месяц.
ПСВ и ОФВь 60-80% от должных величин, разброс показателей ПСВ 20-
30%.
ЛЕГКОЕ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ
Симптомы астмы 1-2 раза в неделю.
Ночные симптомы 1-2 раза в месяц.
Легкие персистирующие симптомы.
ПСВ и ОФВь>80% от должных величин, разброс показателей ПСВ<20%.
ЛЕГКОЕ ЭПИЗОДИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Перемежающиеся кратковременные симптомы 1 раз в неделю.
Ночные симптомы<1 раз в месяц.
Отсутствие симптомов в период между обострениями.
Нормальные или близкие к нормальным величины ПСВ и ОФВ1 между
обострениями. Потребность в бета 2-агонистах короткого действия <3 раза
в неделю.
42

1ечение. Легкий приступ астмы больной может купировать дома.
При приступах средней тяжести нередко помощь оказывается скорой
помощью, в поликлинике или стационаре. При тяжелых приступах
астмы больные чаще всего нуждаются в стационарном лечении.
Диета должна быть гипоаллергенной и исключать различные
острые приправы. Нежелательно употреблять в пищу большое
количество молока, яиц, крабов, а также орехи, перец, горчицу и майонез.
Особенно важно соблюдать диету в период обострения болезни. Однако
больные должны в обязательном порядке употреблять достаточное
количество белков, жиров и углеводов. Питание должно быть 3-5
разовым и последний прием пищи должен быть не менее чем за 2 часа
до сна.
Терапия бронхиальной астмы должна быть направлена, с одной
стороны, на купирование приступа удушья или астматического
статуса, а с другой — на основные патогенетические механизмы
заболевания в каждом конкретном случае.
В настоящее время в терапии бронхиальной астмы дается
предпочтение ингаляционному методу введения лекарственных препаратов.
При этом используются ингаляторы с пространственной насадкой —
спейсером.
Для купирования приступа удушья используют бронхолитические
препараты. Наиболее часто применяются селективные Р- стимуляторы
(бета 2-агонисты). При этом имеются ингаляционные бета 2-агонисты
короткого действия (беротек;, сальбутамол, тербуталин и др.)
продолжительностью бронхолитического действия 4-6 часов, так и
пролонгированные бета 2-агонисты (сальметерол, серевент и др.)
продолжительностью действия более 12 часов. Бета 2-агонисты должны
использоваться не более 3-4 раз в сутки; при непереносимости или
передозировке могут развиться побочные эффекты, как тахикардия, аритмии,
тремор.
Выраженное бронхолитическое действие оказывает внутривенное
введение 5-10иуш, 2^4% раствора эуфиллина. оказывающего, помимо
бронхолитического, еще и гипотензивный эффект в системе малого
круга кровообращения. Легкие приступы удушья могут купироваться
применением эуфиллина в свечах (по 0,3-0,5 г). В последнее время
предлагаются пролонгированные препараты теофиллина 1-го
поколения (самофиллин, теопэк, теобилонг) и 2-го поколения (унифил, эуфи-
лонг, филоконтин). Назначение пролонгированных форм теофиллина
43

^^^^ наиболее оправдана в ходе комплексной терапии срсднстяжслок)
^Н тяжелого течения бронхиальной астмы.
^В ' Применение холинолитиков (атропин, платифиллин) менее зфс^ек- м
^Ш тивно, чем бета 2-агонистов и эуфиллина. Используются ингаляцион. *
^ш ные холинолитики, в частности ипратропиум бромид (атровент); дейст- с
Н вие их начинается медленнее в сравнении с другими бронхолитиками л
Н Они рекомендуются лицам пожилого возраста, поскольку у этой кате- Л
Н гории больных нередко отечный и гиперсекреторный компоненты *
Н бронхообструкции оказываются доминирующими в нарушениях про-
В ходимости дыхательных путей. Хорошим терапевтическим эффектом
В обладает одновременное использование атровента и ингаляционных
В бета 2-агонистов в комбинированной лекарственной форме (беродуал).
В ,1-Среди противовоспалительных средств при бронхиальной астме
В ведущее место занимают глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды можно
В применять местно (ингаляционно) или системно (перорально или па-
рентерально). Ингаляционное использование стероидов
характеризуется минимальным числом побочных эффектов и потому
предпочтительнее для длительной поддерживающей (противорецидивной) тера-
L пии бронхиальной астмы среднетяжелого и тяжелого течения, но поч-
" ти бесполезно при купировании астматического приступа. Имеются
две группы ингаляционных глюкокортикоидов: эфиры (беклометазон
дипропионат-бекотид, беклофорт) и приобретающие все большую
популярность ацетониды (флунизолид-ингакорт, будесонид-пульмикорт,
флютиказона пропионат-фликсотид). При этом ацетониды
характеризуются большей в сравнении с бекламетазоном продолжительностью
действия, что позволяет использовать их для надежного контроля
бронхиальной астмы два раза в сутки. Показанием для внутривенного
применения гидрокортизона (125-300 мг) является затянувшийся
приступ бронхиальной астмы. Если за 24-48 часов состояние улучшилось,
то.парснтеральное введение гормонов можно отменить сразу.
Натрия хромогликат (интал, ломудал, кромолин) применяется 1
ингаляция 4 раза в сутки, однако доза может быть увеличена в два раза.
| Препарат является эффективным с атопической формой бронхиальной
I астмы. Имеется комбинированный препарат дитэк (натрия хромогли-
I кат 1 мН-фенотерол 50 мкг), обладающий противовоспалительным,
I протективным и бронхолитическим действием. При противовоспали-
■ тельной терапии дитэк назначается по 2 ингаляции 4 раза в течение не
I менее 4 недель. Дитэк также можно использовать для купирования
^^ нетяжелого приступа удушья.
^™ 44

1едокромил натрия (тайлед) является эффективным при как
атонической, так и инфекционно-аллергической бронхиальной астме.
Назначается по 2-4 ингаляции (в каждой ингаляции 2 мг активного
вещества) и он способен контролировать легкое персистирующее и средне-
тяжелое течение бронхиальной астмы, а у части больных с тяжелым
течением заболевания возможно снижение дозы ингаляционных
стероидов.
При активном воспалительном процессе в бронхах и легких
следует применять антибиотики в течение 7-10 дней. Необходимо также
санировать очаги инфекции в зеве, придаточных пазухах носа и
полости рта.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в
зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. Для
борьбы с дегидратацией показано введение большого количества
жидкости (2 литра и более в день) — изотонический раствор хлорида
натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин. Развитие ацидоза
диктует необходимость внутривенного введения 200-400 мл 4% раствора
бикарбоната натрия. Для разжижения мокроты вводят внутривенно 10
мл 10% раствора йодида натрия (при переносимости йодистых
препаратов). Внутривенно назначается 30-60 мг преднизолона, при
необходимости повторяют каждые 3 часа до купирования статуса. Назначают
также преднизолон внутрь по 40-80 мг. Вводят эуфиллин (10 мл 2,4%
раствора), гепарин по 5000 ЕД. При отсутствии эффекта в стадии
формирования «немого» легкого в условиях реанимационного
отделения переводят больного на управляемое дыхание, производят
аспирацию содержимого бронхов.
Для неспецифической гипосенсибилизации больных могут
применяться ^антигистаминные препараты, среди которых особенно
эффективны диазолин и тавегил. Весьма эффективной у больных
бронхиальной астмой с выраженным нервным компонентом является
психотерапия и индивидуально подобранные нейролептики и
антидепрессанты.
Для лечения аллергии используется специфическая иммунотерапия
и применяется при невозможности избежать контактов с аллергенами.
Специфическая иммунотерапия эффективна при астме, вызванной
аллергией к пыльце трав, клещам домашней пыли, перхоти животных и
др. При инфекционно-аллергической астме может быть проведена де-
сенсебилизация аутовакциной, приготовленной из флоры мокроты
больного.
45

В последнее время рекомендуется поэтапная медикаментозная
терапия бронхиальной астмы (табл. 7). Предлагаемые папы являкггея
только общими рекомендациями. Специальные лечебные п
должны быть составлены врачами в зависимости от доступности
тивоастматических препаратов, состояния системы здравоохранения и
особенностей данного больного.
Схема ступенчатого подхода к лечению
бронхиальной астмы
(доклад международной рабочей группы по риску
и безопасности противоастматической терапии, 1994)
Таблица 7
ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ
Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-
1000 мкг/сут. (1000 мкг/сут. под контролем специалиста).
Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для
контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных холино-
литиков.
Пероральные кортикостероиды, применяемые ежедневно или по
альтернирующей схеме.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки.
ТЕЧЕНИЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
Увеличение суточной дозы противовоспалительных средств; добавление
ингаляционных стероидов в дозе 200-800 мкг/сут.
Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности для
контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных холино-
литиков.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки.
ЛЕГКОЕ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ
Ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: натрия не-
докромил, натрия кромгликат.
Бета 2-агонисты короткого действия «по требованию», не чаще 3-4 раз в сутки.
ЛЕГКОЕ ЭПИЗОДИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Исключение контакта с провоцирующими агентами.
Ингаляционные бета 2-агонисты короткого действия или натрия
кромгликат перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с
аллергеном.
Противовоспалительная терапия может назначаться, как правило, в перио-
ды обострений. —
46

различные безлекарственные методы р^
филактики бронхиальной астмы: дыхательная гимнастика, -шкамиимН
ние, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия, гемосорбция.
Важное значение придается обучению больных е целью
обеспечения полезной информацией о заболевании. Обучение должно
быть длительным и путем организации «Астма-школы». Оно
включает обучение специальным навыкам самоведения, а именно как
правильно принимать препараты, как узнать признаки обострения астмы,
какие меры следует принять для быстрого купирования обострения,
когда обращаться за медицинской помощью.
Прогноз. При диспансерном наблюдении, рационально
подобранном лечении и сотрудничестве между врачом и больным прогноз
благоприятен. Особое значение придается своевременному и
правильному лечению острых заболеваний респираторного тракта и
предупреждению обострений хронических инфекционных очагов при ин-
фекционно-аллергической форме заболевания. Летальный исход
может быть связан с астматическим статусом, тяжелыми
инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией,
прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных
легочным сердцем.
1.5. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) -
характеризуется развитием воспалительного процесса в регионарно
расширенных участках бронхов.
Распространенность. Распространенность бронхоэктатической
болезни среди населения в отечественной и зарубежной литературе
приводится 1,2-1,3 на 1000. Бронхоэктатическая болезнь встречается у
людей всех возрастов, но чаще регистрируется от 20 до 40 лет.
Мужчины страдают в 2-3 раза чаще, чем женщины.
Этиология. В редких случаях бронхоэктазы бывают врожденными.
В значительном большинстве случаев развитию бронхоэктазов
приводят хронические воспалительные бронхолегочные заболевания
(хронический рецидивирующий бронхит, хроническая пневмония, пнев-
москлероз, пневмокониозы, туберкулез легких). Бронхоэктазы иногда
формируются при попадании в бронхи инородных тел и проникающих
ранениях грудной клетки.

Патогенез. Образование бронхоэктазов мри бронхитах
только при условии распространения воспалительного ироцси.., }1а
мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При -пом
происходит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участке
и истончение его стенки. Отсутствие мерцательного эпителия в
участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха,
нарушению его дренажной функции и поддержанию хронического
воспаления.
Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза,
развивающегося при обструкции бронхов Рубцовыми процессами,
инородными телами или сдавлением мелких бронхов увеличенными
прикорневыми лимфоузлами. Частично или медленно прогрессирующая
непроходимость бронхов неизбежно ведет к активации инфекции дис-
тальнее уровня обтурации вследствие нарушения их опорожнения.
Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает
дегенерацию ее элементов с замещением ее грануляционной, а затем и рубцовой
тканью. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости
снижает резистентность их стенок к так называемым «бронходиляти-
рующим силам» — повышению эндобронхиального давления
вследствие кашля, растяжения скапливающейся мокротой и т. д. В результате
наступает необратимое расширение бронхов - бронхоэктазии.
Патологоанатомическая картина. Макроскопически участки
легкого, в которых имеются бронхоэктазии, отличаются от соседних
более бледным, светло-розовым цветом, или, они более темные, циа-
нотические, иногда уплотненные и уменьшенные в размерах. На
разрезе легкого среди маловоздушной, фиброзно измененной или
эмфизематозной легочной ткани видны цилиндрические, мешотчатые и
веретенообразные бронхоэктазы. Они локализуются чаще всего в
нижних долях легких.
При микроскопическом исследовании наблюдаются замещение
мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим,
инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. Одновременно происходит
поражение капилляров, артериол и мелких артерий с нарушением кровотока в
системе бронхиальных артерий, а также нервных окончаний и
разветвлений блуждающих нервов, иннервирующих бронх. Часто бывает
распространение воспалительного процесса на интерстициальную пери-
бронхиальную ткань легкого. При развитии амилоидоза выявляются
характерные изменения в почках, печени и других органах.
48

(Клиническая картина. Основной и более характерной, а иногда и
единственной жалобой больных является кашель с серо шосличисто-
гнойной мокротой. Кашель наиболее выражен утром после сна в
результате раздражения скопившейся за ночь мокротой чувствительных
нервных окончаний слизистой оболочки бронхов при перемене
положения больного. За утро больной выделяет нередко 2/3 суточного
количества мокроты. В период обострения заболевания большинство
больных отделяют значительное количество гнойной мокроты (100-
200 мл). В тяжелых случаях при распространенном процессе
количество отделяемой мокроты составляет 0,5-1 л и более. У значительного
числа больных отмечается кровохарканье. После «утреннего туалета»
бронхов днем кашель появляется редко, по мере накопления мокроты
в бронхоэктазах. Гнойная мокрота нередко с неприятным гнилостным
запахом, свидетельствующим о длительном застое секрета, неполном
его опорожнении и возникновении процессов гнилостного
разложения. В период ремиссии количество мокроты уменьшается, она
становится слизисто-гнойной или принимает слизистый характер, в ряде
случаев отделение мокроты прекращается.
Многие больные жалуются на боли в груди, одышку, потливость,
слабость, головную боль, понижение аппетита, диспепсические
расстройства, плохой сон. В периоды обострений повышается
температура до субфебрильных цифр, преимущественно во второй половине
дня. Изредка, при нарушении отделения мокроты отмечаются
кратковременные температурные «пики», причем снижение лихорадки
связано с обильным отделением застоявшегося бронхиального секрета.
При общем осмотре можно отметить акроцианоз, одутловатость
лица, понижение питания. Концевые фаланги пальцев рук
приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек».
Форма грудной клетки нормальная или эмфизематозная. При наличии
односторонних бронхоэктазов может наблюдаться отставание в акте
дыхания пораженной половины грудной клетки и усиление
голосового дрожания. Перкуторно определяется притупление в участках пери-
фокальной воспалительной инфильтрации. При сопутствующей
эмфиземе перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Дыхание обычно
жесткое или ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на
фоне которого над областью расположения бронхоэктазов
прослушиваются сухие, а иногда разнокалиберные влажные хрипы, хрипы,
напоминающие «пулеметный треск». При распространении воспаления
на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.
49

В периферической крови появляется нейгрофильнмй т
умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ум
СОЭ. Иногда развивается желеюдефицшпая анемия, сип...,
токсикацией и истощением больного. Присоединение легочном
таточности может сопровождаться развитием компенсаторного гипок-
сического эритроцитоза с повышением уровня гемоглобина и замел-
ленной СОЭ до 1-2 мм/ч.
Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, нередко с прожилками
крови, она имеет трехслойный характер. При микроскопическом
исследовании находят в ней пневмококки, стрептококки, стафилококки
и др.
При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную
прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тяжистость в
нижних долях. Важными признаками являются смещение средостения
в больную сторону и высокое стояние соответствующего купола
диафрагмы. Решающим методом диагностики бронхоэктазий является
бронхография. Бронхография позволяет выявить наличие бронхожта-
зов, определить их количество, форму и величину. Рентгенологически
бронхоэктазий делятся на цилиндрические, мешотчатые,
веретенообразные и смешанные.
Определенную диагностическую информацию можно получить
при бронхоскопии. Бронхоскопия помогает наблюдать за динамикой
состояния бронхиального дерева и одновременно используется в его
санации.
При спирографии при неосложненных бронхоэктазиях
характерны нарушения дыхательной функции по рестриктивному типу,
выраженные пропорционально объему поражения легочной ткани. При
развитии хронического диффузного бронхита и, особенно при
появлении обструктивного синдрома снижается индекс Тиффно, и
уменьшаются показатели пневмотахометрии.
Течение. Заболевание, как правило, носит прогрессирующий
характер. Однако комплексная противовоспалительная терапия может
привести к длительной ремиссии. Обострения заболевания обычно
возникают осенью и весной и бывают связаны с охлаждением тела
(«простудой»), гриппом и другими респираторными инфекциями.
По тяжести клинического течения выделяют 4 формы (стадии)
заболевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную. Осложни
ниями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких. >v
50

пиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение,
легочное сердце, амилоидоз.
Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в
лечении в условиях стационара. Назначается полноценное, богатое
белками и витаминами питание, поскольку больные с мокротой теряют
значительное количество белка.
Важным звеном в консервативном лечении является применение
антибактериальных препаратов и улучшение дренажной функции
бронхов. Для лечения обострений заболевания назначают
антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты фураги-
нового ряда. Эффективным является местное введение
антибактериальных средств, протеолитических ферментов и муколитических
препаратов с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или
гортанного шприца. Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а
затем при уменьшении гнойного секрета — 1 раз в неделю. Для
повышения общей реактивности организма назначают анаболические
препараты (ретаболил, метилурацил), иммуностимулирующие препараты
(Т-активин, пирогенал, продигиозан). витамины (аскорбиновая
кислота, витамины группы В). Используются постуральный (позиционный)
дренаж путем придания телу больно* <> определенного положения,
улучшающего отделение мокроты.
При локализации крупных мешковидных бронхоэктазов только в
одной доле показано хирургическое лечение - удаление пораженной
доли легкого. С возрастом, у больных, подлежащих оперативному
лечению, показаний становится значительно меньше из-за появления
необратимых изменений в легких и развития осложнений.
Пронин. 'Займет от стадии, распространенности процесса и or
осложнений. Крайне неблагоприятным является присоединение амилои-
дош. В течение 4-10 ;ici после появления симптомов заболевания
)i окою 25% бо:п»нм\.
1.6. ЛЬСЦГЧ ( Ы И ГАНГРЕН \.ЛЕГКИХ
Абсцесс и гангрена легких Moiyi переходить друг в друга в зави-
I от ичменения реактивное!и оркшшмл и легочной ткани.
" »мо клиницистов обьединяют абсцесс и гангрену в одну
••тих нагноении. Однако имеются особенности в
клиническом п\ течении.
51

^^^F Аосцесе легкого (abscessus pulmonis) — гнойно-деструктивный
^B раниченный процесс в легких, окруженный воспалительным вали
^В ком (инфильтратом).
^В Распространенность. Абсцессы легких встречаются во всех
^В возрастах, но преимущественно от 20 до 50 лет. Мужчины болеют н
В 5-6 раз чаще, чем женщины.
В Этиология. Самым частым возбудителем абсцесса легких яв-
В ляется гемолитический стафилококк (в 75% случаев), реже
В стрептококк, клебсиелла (палочка Фридлендера). В 38% случаев
В этиологическим фактором является смешанная флора, отмечаемый
В особенно в период эпидемии гриппа. Развитие нагноительного про-
В цесса в легких и его интенсивность зависят также от реактивности
В легочной ткани и реакции всего организма. Способствуют возник-
В новению нагноительного процесса алкоголизм, сахарный диабет,
Щ истощающие заболевания.
Патогенез. Инфекция в легкие попадает бронхогенно, гемато-
генно и лимфогенно. Абсцесс часто является осложнением
очаговой пневмонии и бронхоэктатической болезни. Важным фактором в
патогенезе острого нагноения легкого является бронхиальная
микроаспирация, возникающая при диабетической коме, эпилепсии,
анастезии и т. д. Источниками заражения являются мелкие инфици-
-.-рованные тромбы (тромбофлебит, септический эндокардит,
послеродовый сеГпсиСг)у~ фиксирующиеся в конечных ветвях легочной
артерии. При инфаркте легкого может образоваться полость в
результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких
случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.
Абсцессы легкого травматического происхождения возникают как при^
закрытых повреждениях (ушибы, сдавления, сотрясения), так и при~.
проникающих ранениях.
При попадании инфекции наблюдается ограниченная
воспалительная инфильтрация легочной ткани. Под влиянием
бактериальных эндотоксинов и нарушения местного кровообращения
возникает некроз или гнойное расплавление легочной ткани. Под
воздействием протеолитических ферментов (из разрушенных
лейкоцитов) быстро возникает полость распада, причем вокруг очага дест-
Ь рукции образуется грануляционный вал, отделяющий пораженный
52

^^^^^^* llaro.ioiчкшаюмическии клршна. Полость абсцесса вьп
^Н гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве «
^В сообщается гнойник. При хорошем дренировании стенки полости спа-
^Ш даются, на месте абсцесса образуется рубец или участок нневмоскле-
^Ш роза. На месте абсцесса может быть один или несколько гнойников.
^Ш Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. Острые абс-
^β 4ESP-1 Р.?РУЖ?ДЬ1 тонким, воспалительным валиком, а хронический
Н фиброзной капсулой.д.В отдельных случаях при снижении иммуноло-
Н гической реактивности некротический процесс может привести к об-
Н ' ширному омертвению легочной ткани - гангрене легкого. При гангре-
Н не нежизнеспособная часть легкого имеет темно-коричневую или
Н грязно-зеленую окраску, а в полостях распада с нечеткими границами
В содержится ихорозный детрит.
Н Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная
Н А. Н. Кокосовым и др. (1976), учитывает патогенез, клинико-анатоми-
В ческую характеристику, характер течения, осложнения (табл. 8).
Таблица 8
Классификация абсцессов и
Путь развития
нагноительного
процесса
1
.Постпневмонический
2. Гематогенно-
эмболический
3. Аспирацион-
ный
4.
Травматический
5. Нагноение
инфаркта
легкого
Клинико-
анатомическая характеристика
1. Периферические:
а) осложненные массивной
эмпиемой
б) осложненные
ограниченной эмпиемой
в) неосложненные
2. Центральные:
а) одиночные
б) множественные
3. Гангрена:
а) без эмпиемы
б) с эмпиемой
гангрены легких
Характер
течения
1. Острые
2.
Хронические
Осложнения
1. Легочное
кровотечение
2. Напряженный
клапанный
пневмоторакс
3. Пиопневмо-
торакс
4. Септико-
пиемия
5. Вторичные
бронхоэктазы
6. Амилоидоз
53

Клиническая картина. В клиническом карппк <ммш<<,, lV
различают два периода: 1) период формирования абсцесса (до ии.г
тия абсцесса) и 2) период прорыва гнойника в бронх (после искрыгия
абсцесса).
Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры,1
нередко с ознобами и проливным потом. Больные предъявляю! жало-
бы на общее недомогание, слабость, кашель со скудной мокротой,
боль в грудной клетке, одышку. Лихорадка вначале умеренно
высокая, постепенно становится ремитирующей, а затем гектическая.
Больные отмечают сердцебиение и чувство тяжести в области сердца.
При осмотре можно отметить акроцианоз. Может быть отставание
в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей
воспалению. Здесь же определяется при пальпации грудной клетки
усиление голосового дрожания при периферическом расположении
абсцесса. Перкуторно определяется притупление на больной стороне.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание
с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и
мелкопузырчатых хрипов. Период формирования продолжается в среднем 10-
12 дней.
/второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойника в
бронх. Предвестниками прорыва абсцесса в бронх являются: резкое
усиление кашля, усиление боли в груди, ухудшение общего
состояния, нарастание одышки и цианоза, появление гектического типа
температуры, озноба с профузными потами. Прорыв абсцесса в бронх
обычно сопровождается кашлем и выделением значительного
количества мокроты (около 1 л в сутки). При появлении так называемого
«синдрома освобождения» наступает значительное улучшение
состояния больного.
При осмотре больного обращает на себя внимание вынужденное
положение. Отмечается отставание больной половины грудной клетки
при дыхании. Пальпаторно определяется усиление голосового
дрожания. Перкуторно после опорожнения полости от гноя определяется
тимпанический звук. Дыхание бронхиальное, а при крупных полостях
с наличием отводящего бронха — амфорическое. На ограниченном
участке выслушиваются звонкие влажные хрипы.
Важным объективным критерием в диагностике является результат
анализа крови: характерны лейкоцитоз (до 15-20*109/л) со сдвигом
влево, вплоть до миелоцитов, значительно ускоряется СОЭ. При
биохимическом исследовании крови отмечается диспротеинемия, увели-
54

лс содержания фибриногена и сиаловых кислот. В моче может
5ыть обнаружено небольшое количество белка (лихорадочная альбу-
■ минурия).
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и
колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Мокрота отстаивается, делится на
Tpjj слоя: верхний — слизисто-пенистый с висящими гнойными
кусочками и нитямилсредний — большой слой мутной жидкости,^
нижний — густой гной. При микроскопическом исследовании
обнаруживаются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерии,
иногда эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина,
жирных кислот. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому
числу антибиотиков.
При рентгенологическом исследовании в первом периоде
определяется крупноочаговое затейнение с неровными краями и нечеткими
контурами. Во втором периоде на фоне уменьшения инфильтрации
определяются одна или множественные полости, нередко с
горизонтальным уровнем жидкости. Уровень жидкости меняется в
зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у
дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень
жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое
полости стекает и выводи гея через отводящий бронх.
При бронхоскопии отмечают резкую гиперемию и отек слизистой
оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем
гнойных пробок, ciyciKOB крови, эрозий, грануляций. На
электрокардиограмме отмечают синусовую тахикардию и уменьшение вольтажа
зубцов QRS.
Течение. В большинстве случаев острый аосцесс легких
заканчивается выздоровлением. В 30% случаев переходит в хроническую
форму. З^докмому течению способствуют хронические заболевания
легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, ннев-
москлероз) и несвоевременная терапия. Иногда легочное нагноение
развивается по типу гангрены.
Различают следующие ос южнения абсцесса легких: 1) прорыв
гнойники в плевральную полость с развитием пмопневмоторакса;
^» ""офушыс лс!очные кровотечения; 3) метастазы абсцессов в мозг,
п., селезенку и т. д.; 4) амилоидоз (может развиться через 3-5
месяцем (м начала абсцесса легкого).
Клиническая картина хронического иосцссса. .хюолевание про-
TCk:u4 г lunnoими onociрения и ремиссии. Стабилизируется количе-
55

ство выделяемой мокроты (100-200 мл в сутки). Появляется бледность
кожи с серо-землистым оттенком, концевые фаланги пальцев рук щ
ног приобретают вид «барабанных палочек», а ногти вид «часовых
стеклышек». Наблюдается ассимстрия грудной клетки с отставанием
пораженной стороны при дыхании. Пальпагорно отмечается усиление
голосового дрожания. Над пораженным участком лег кого при
перкуссии тимпанический звук (полостной). Дыхание ослабленное с
бронхиальным оттенком или амфорическое, выслушиваются
разнокалиберные влажные хрипы.
При исследовании крови выявляется умеренная гипохромная
анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием
амилоидоза.
Клиническая картина гангрены легкого. В развитии гангрены
легкого приписывается большое значение анаэробной инфекции и фу-
зоспириллезному симбиозу.
Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется
тяжелыми общими токсическими явлениями и бурным течением.
Одним из характерных симптомов гангрены легкого является гектиче-
ская лихорадка. В большинстве случаев отмечается выраженная
одышка, учащенное сердцебиение. Ранним признаком гангрены
является выделение обильной, резко зловонной мокроты. Распознавание
гангрены легкого, как говорили ранее, «написано в воздухе комнаты
больного и в плевательнице». Рано выявляется кровохарканье, оно
бывает паренхиматозным, что придает мокроте шоколадный цвет.
Могут быть и массивные кровотечения из разрушенного кровеносного
сосуда. В сутки выделяется мокроты 500 мл и более; она жидкая,
темно-грязного или зеленовато-коричневого цвета. При стоянии
образуется три слоя: верхний - пенистый, слизисто-гнойный, средний -
серозный, серо-коричневого цвета и нижний - густой, часто гнойный,
зеленоватого цвета, крошковатый и содержащий обрывки ткани
легкого. Эластические волокна не определяются, видимо, разрушаются
ферментами гнилостного разложения. Иногда в мокроте находят
обрывки легочной ткани.
При осмотре больного можно отметить акроцианоз и участие
вспомогательных мышц в акте дыхания. Голосовое дрожание над
областью поражения усилено, перкуторно определяется притупление.

Щ^ускультативно обнаруживают ослабленное бронхиальное дыхЯЯ^
иногда аморфическое дыхание, выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы.
Значительные изменения отмечаются при исследовании крови:
высокий лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, токсическая
зернистость нейтрофилов, уменьшение содержания эритроцитов и
гемоглобина. При биохимическом исследовании крови наблюдается
значительное повышение фибриногена, сиаловых кислот, появляется
С-реактивный белок.
На рентгенограмме видна большая сливная облаковидная тень.
Гангренозные полости окружены толстым слоем пневмонического
инфильтрата, контуры полости неправильные, зигзагообразные,
нередко бухтообразно выпячены.
При бронхоскопии слизистая бронхов тусклая, серовато-грязного
цвета с землистым оттенком, имеются фибринозные наложения. В
бронхах определяется в большом количестве жидкий, серо-зеленого
цвета секрет. Эластичность стенок бронхов снижена, респираторная
подвижность снижена или отсутствует, сосудистый рисунок не
прослеживается.
Течение. При гангрене легких исход по сравнению с абсцессом
неблагоприятный. Частыми и тяжелыми осложнениями гангрены
являются массивное кровотечение и гнилостная эмпиема плевры.
Смертность в прошлые годы достегала 90%. В последние годы в связи с
применением современных антибактериальных препаратов она
несколько снизилась.
Лечение. Лечение больных с нагноительными заболеваниями
легких проводится в условиях стационара. Назначается постельный или
полупостельный режим. Больные должны получать калорийную пищу
с достаточным количеством белка и витаминов.
В составе комплексной терапии ведущее значение имеет
назначение антибактериальных препаратов. Антибиотики применяются в
массивных дозах (предпочтительно внутривенно) с учетом
чувствительности к ним микрофлоры. Одновременно назначаются длительно
действующие сульфаниламиды (бисептол, бактрим или биролоцид).
Санация полости и бронхов достигается путем промывания -через
бронхоскоп раствором хлорида натрия, растворами перманганата
калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в
бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков,
антибиотиков. Большое значение имеет создание дренажа для лучше-
57

Чт> опорожнения полости. Больной должен наши шмн. .м> i
когда хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в дет
60 минут. Назначается лечебная гимнастика и аэрозольная терапия.
Борьба с интоксикацией проводится путем внутривенного введения
жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливания плазмы
альвбзина и актовегина. Вводят также 40% раствор глюкозы 40 мл с
добавлением 8-10 ЕД инсулина и, препаратов, содержащих ионы
калия.
При стафилококковой этиологии нагноительного заболевания
легких назначают антистафилококковый гамма-глобулин,
антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Стимуляция
защитных сил организма проводится дробным переливанием крови,
назначением анаболических препаратов (ретаболил, метилурацил).
Симптоматическое лечение состоит в назначении отхаркивающих
и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков. При сосудистой
недостаточности применяют кофеин, камфору, при сердечной
недостаточности — строфантин, коргликон.
При отсутствии улучшения через 1-2 месяца при остром абсцессе
легкого возникает вопрос о хирургическом вмешательстве.
Показаниями к хирургическому лечению служат также осложнения —
кровотечения, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Хронические
абсцессы, сопровождающиеся постоянным кашлем и гнойной мокротой,
лихорадкой и рецидивами кровотечения, через 5-6 месяцев подлежат
хирургическому лечению.
Профилактика абсцессов и гангрены легких состоит в
эффективном лечении острых пневмоний. Очень важны своевременная
диагностика и соответствующее лечение стафилококковых пневмоний,
развивающихся во время эпидемии гриппа
1.7. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (pleuritis) — воспаление плевральных листков,
сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных
наложений и (или) скоплением в плевральной полости экссудата.
Распространенность. Плеврит весьма распространенное
заболевание. Однако достоверных статистических данных о
заболеваемости плевритом населения и смертности от него нет. По
литературным данным на аутопсии у 50% погибших от несчастных случа-
58

^», у 80% больных, умерших от тех или иных заболеваний, и у 100%
рольных, перенесших пневмонию, были выявлены обширные или
небольшие сращения плевры.
Этиология. В большинстве случаев плевриты являются
туберкулезной этиологии (в 70-90% случаев). Плевриты вызывают также
другие бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептококки), вирусы,
риккетсии и грибки. Плеврит может развиваться при ревматизме, кол-
лагенозах, инфарктах и опухолях легких, при травмах грудной клетки.
Выпотевание жидкости в плевральную полость может наблюдаться
при геморрагических диатезах и авитаминозах.
Патогенез. Патогенные микробы в плевральную полость попадают
лимфогенным и гематогенным путем. Однако чаще патогенные
микробы попадают в висцеральную плевру и плевральную полость
непосредственно из поверхностно расположенных очагов в легочной
паренхиме. Так, туберкулезный плеврит может возникать при наличии
суоплеврально расположенного очага или при прорыве его в плевру с
обсеменением. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением
плевропневмонии, когда воспалительный процесс переходит на
плевру или очаг воспаления абсцедирустся и прорывается в плевральную
полость. Кроме того, экссудативный плеврит развивается при подди-
афрагмальном абсцессе, панкреатитах, циррозах и опухолях печени.
Серозный плеврит, возникающий как проявление аллергической
реакции при инфицировании, переходит в гнойный. При сухом или
фибринозном плеврите выпадающий ич экссудата фибрин постепенно
приводит к образованию в плеврите его наложений.
Воспаление плевры всегда протекаег с выраженным повышением
проницаемое ш cichkh поврежденных капилляров легочной плевры.
Накопление жидкости постепенно приводит к сдавливанию легкого с
уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества
к-генис смещаек-я в здоровую сторону, нарушая функции
ни и кровообращения.
иис плеврального выпота зависит не только от интен-
I! жесудации, но и от состояния путей лимфатического оттока
п.ной полости. Особенно всасывательная функция плевры
при опухолевых ее поражениях, что способствует накоп-
рального выпота, чаще всего геморрагического.
Паныоюаиатомическаи картина. При сухом плеврите можно
о*" мнение плевры и отложение на ней фибрина. Плев-
|v и становятся тусклыми и гиперемированными, часто
59

выявляются ограниченные или обширные спайки. При туберкул
этиологии отмечается обсеменение плевры туберкулешыми
ми. Экссудативный плеврит характеризуется наличием вьпкпа в гглев
ральной полости. Выпот чаще всего находится в наружном ребермо-
диафрагмальном синусе, но могут быть пристеночные, наддиафраг-
мальные и междолевые плевриты. Плевральный выпот по характеру
бывает серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный,
хилезный. После рассасывания выпота плевра остается утолщенной,
между листками ее образуются сращения. В ряде случаев экссудат
остается между спайками, что ведет к образованию осумкованного
плеврита.
Классификация плевритов приведена в таблице 9. Различаю!
плеврит сухой (pleuritis sicca) и экссудативный (pleuritis exudativa).
Таблица 9
Классификация плевритов
I. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: а) инфекционные-стафилококковые,
пневмококковые, туберкулезные, вирусные и т. д.; б) неинфекционные-ревматические,
карциноматозные и т. д.
II. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ: а) сухой плеврит-фибринозный, б) выпот-
ной плеврит-серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический, эозино-
фильный, хилезный.
III. ТЕЧЕНИЕ: а) острое, б) подострое, в) хроническое.
IV. ЛОКАЛИЗАЦИЯ: верхушечная, пристеночная, костодиафрагмальная,
диафрагмальная, парамедиастинальная, междолевая.
L
1.7.1. СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ
Клиническая картина. Основной жалобой является боль в боку,
возникающая остро или нарастающая постепенно в течение
нескольких дней. Боль усиливается при вдохе, кашле, чихании, давлении на
бок, иногда при натуживании и резких движениях. В случаях
вовлечения в процесс диафрагмальной плевры боль возникает в подреберье
соответствующей стороны. При вовлечении в процесс медиастиналь-
ной плевры боль отмечается за грудиной или сбоку от нее. Уменьшает
боль лежание на больной стороне. Болевые ощущения могут стихать
также при появлении экссудата и разделении листков плевры. Кашель
60

■
toft. Повышается температура, но большей частью не
превышает субфебрильных цифр.
Общее состояние больных сухим плевритом обычно остается
удовлетворительным. При осмотре наблюдается несколько учащенное и
поверхностное дыхание, отставание в акте дыхания грудной клетки с
пораженной стороны. Часто обнаруживается положительный симптом
Штернберга — чувствительность при пальпации большой грудной и
трапециевидной мышц. При пальпации грудной клетки иногда
ощущается шум трения плевры. Перкуторных изменений, как правило, не
выявляется. При аускультации на больной стороне дыхание несколько
ослаблено, определяется шум трения плевры на месте воспаления.
Шум трения плевры может быть различным по тембру,
продолжительности и силе. Он выслушивается и на вдохе, и на выдохе в
отличие от влажных мелкопузырчатых хрипов. Характерно усиление шума
трения плевры от давления стетоскопа.
При исследовании крови иногда отмечается небольшой лейкоцитоз
и увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании отмечается ограничение
подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности в области
синуса с соответствующей стороны. Иногда обнаруживаются
признаки туберкулезного поражения легких, внутригрудных лимфатических
узлов или наличие пневмонического очага.
Течение. Сухой плеврит протекает благоприятно и через 1-3
недели проходит бесследно. Длительное, затяжное течение плеврита
может свидетельствовать о наличии активного туберкулезного процесса
в легких.
Лечение. В зависимости от выраженности общей реакции и
болевого синдрома рскомендусгся постельный или полупостсльный режим
в домашних или стационарных условиях.
Больным назначаю! десенсибилизирующие и
противовоспалительные средства (салицилаты, бутадион, амидопирин, димедрол) в
обычных дозировках. Для уменьшения кашлсвого рефлекса
применяют кодеин или дионин. Положительное действие оказывают банки и
смазывание йодной настойкой кожи на пораженной стороне.
При вторичных плевритах терапия должна быть направлена на
ликвидацию основного заболевания (туберкулез, острая пневмония,
абсцесс легких и др.) и проводиться но общепринятым принципам.

1.7.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
Клиническая картина. Экссудативный плеврит часто вошикае»
„остро, ознобом, сопровождаясь высокой температурой, достигающей
39-40°С. Появляются вначале боль в боку, связанная с дыханием,
которая уменьшается после накопления экссудата. Затем появляется
тупая боль и тяжесть в соответствующей половине грудной клетки.
Кашель различной интенсивности. Больные жалуются на одышку (она
появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной
сдавлением легкого). Появляется общая слабость, разбитость, плохой
аппетит.
В ряде случаев, особенно при серозных плевритах, характерно
более спокойное, незаметное начало, температура не достигает высоких
цифр, незначительная интоксикация.
Общее состояние больных обычно тяжелое, особенно при гнойном
плеврите. Больные принимают вынужденное полусидячее положение
с наклоном в больную сторону. При значительном плевральном
выпоте в акте дыхания участвуют крылья носа и вспомогательные
дыхательные мышцы. Иногда бывает акроцианоз.
При осмотре грудной клетки можно отметить сглаженность или
выбухание межреберных промежутков на больной стороне. Эта
половина грудной клетки обычно отстает в акте дыхания. Кожа в нижней
половине грудной клетки бывает отечной, а складка ее
приподнимается между двумя пальцами, оказывается более массивной, чем на
здоровой стороне (симптом Винтриха). Голосовое дрожание в области
скопления жидкости не проводится. Вначале притупление
перкуторного звука не определяется или незначительное, так как экссудат
накапливается в реберно-диафрагмальном синусе. К тому же считают,
что свободный плевральный выпот становится определимым перку-
торно, когда количество его превышает 400 мл. По мере накопления
жидкости перкуторно начинает определяться тупой звук. Чаще всего
ее верхняя граница представляет собой изогнутую в виде
параболической кривой линию — так называемую линию Дамуазо, верхняя точка
которой расположена по задней подмышечной линии с пологим
спуском к позвоночнику сзади и к грудине спереди. Между
позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарлен-
да с тимпанитом, а на здоровой стороне — треугольник Раухфуса-
Грокко с притуплением перкуторного звука. При экссудативном
плеврите обычно не определяются подвижность нижнего края легкого на
62

ргороне поражения. Лсвостороннп мпимй
Вк^ется исчезновением прост;
Ч^жно приблизительно судить i> m>.шчссгвс
туилении, доходящем спереди до IV ребра, со,..,
жидкости, до Ш ребра — 2000 мл, до ключицы 3(М><
скультации дыхание в области скопления жидкости не м
ся или бывает резко ослабленным. Несколько выше границы у
дыхание обычно бронхиальное, что обусловлено сжатием jicikoio и
вытеснением из неговоздуха.
При исследовании сердечно-сосудистой системы можно оi мстить
следующие изменения. При правостороннем вьшотном плеврите
границы относительной тупости сердца и сосудистый пучок смещакпея
блево. |При левостороннем плеврите левую границу относительной
тупости сердца часто невозможно определить, так как она сливается с
притуплением, образуемым плевральным экссудатом. Тоны сердца
приглушены, учащены. Артериальное давление может понижаться. На
электрокардиограмме могут отмечаться признаки диффузного
изменения миокарда.
При анализе крови отмечается умеренный или значительный (при
гнойных плевритах) лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Увеличивается СОЭ. При плевритах туберкулезной этиологии характерны
лимфопения, эозинопения, моноцитоз.
d[ Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой
верхней границей. При небольшом количестве жидкости она обычно
скапливается в наружном синусе и поэтому необходимо проводить
исследование в прямой и боковой проекциях. Осумкованный
пристеночный плеврит дает картину пристеночного затемнения, причем
медиальная граница обычно бывает резко очерчена. При междолевом плеврите
затемнение расположено по ходу междолевой борозды в виде веретена
или треугольника. Диафрагмальные плевриты характеризуются резким
ограничением подвижности диафрагмы или полным отсутствием ее;
верхний контур экссудата выпуклый кверху и повторяет форму
диафрагмы.
| Важнейшим диагностическим методом при выпотном плеврите
является плевральная пункция с последующим микробиологическим,
цитологическим и биохимическим исследованием полученного
материала. При этом проводится дифференциация также экссудата от
транссудата и хилоторакса (табл. 10). Обнаружение отдельных вакуо-
лизированных «перстневидных» эндотелиальных клеток не имеет ди-
63

-гостичсского значения. Если же встречаются крупные анаилачиро-
ванные перстневидные клетки в виде скоплений, пластами ю ,-м> мм
зывает подозрение на злокачественное новообразование.
Таблица 10
Дифференциально диагностические
критерии плеврального выпота
(Ф. И. Комаров и др., 1991)
Критерии

Симметричность
Проба Ривальта
Белок
Плотность
Цвет
Прозрачность
Характер
Ферменты
Цитология
Экссудат
Односторонний
Положительная
30 г/л и более
Более 1015
Темно-желтый,
янтарный
Мутный
Серозный,
геморрагический,
гнойный
Повышена амилаза
(панкреатит)
Полиморфноядерные
нейтрофилы
(пневмония)
Лимфоциты
(туберкулез)
Опухолевые клетки
(опухоль)
Клетки Березовского-
Штернберга
(лимфогранулематоз)
LE-клетки (СКВ)
Друзы актиномице-
тов (актиномикоз)
Транссудат
Чаще
двусторонний
Отрицательная
Менее 25 г/л
Менее 1015
Светло-желтый
Прозрачный
Серозный
Хилоторакс

Односторонний
Молочно-
белый

Непрозрачный
Капли
жира
Течение экссудативного плеврита зависит прежде всего от его
этиологии. Сравнительно легко протекают плевриты, осложняющие
64

(метаттиевмотгееские плевриты). )кссулати»
при ревматизме чаще всего рас» ч при о
чснии через 2-3 недели. Более *ai, счением
дативные плевриты туберкулезной этиологии. На.
течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопро
вождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.
Процесс рассасывания экссудата завершается частичной или
полной облитерацией плевральной полости, причем для туберкулеза
характерно образование массивных плевральных сращений и шварт,
ограничивающих вентиляцию легкого. В ряде случаев из-за развития
грубых спаек могут развиваться ограниченные осумкованные
плевриты: диафрагмальный, медиастинальный, костальный. В последующем
длительно существующий нагноительный процесс может привести к
развитию амилоидоза внутренних органов.
Лечение. После установления диагноза выпотного плеврита
больные подлежат немедленной госпитализации. Диета назначается с
достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), витаминизированная,
ограничением воды и поваренной соли. Лечение проводится комплексное
и в зависимости от основного заболевания. При плевритах
туберкулезной этиологии назначаются туберкулостатйчёсьсие препараты, при
пара- и метапневмонических плевритах — антибактериальные
препараты, при ревматическом и волчаночном плевритах — глюкокорти-
коиды.
1 Больным назначают противовоспалительные (салицилаты,
производные пирозолона, индометацин), анальгетические (анальгин, барал-
гин),%десенсибилизирующие (димедрол, тавегил, диазолин) и проти-
вокашлевые (кодеин, дионин) средства.
Если жидкость в плевральной полости не рассасывается в течение
2-3 нед., необходима ее эвакуация. При нарастающей одышке и
смещении органов средостения необходима срочная эвакуация
плеврального выпота. В обязательном порядке подлежит удалению гнойный
выпот. Пункция осуществляется в седьмом — восьмом межреберьях по
задней подмышечной линии. Удаление жидкости нужно производить
медленно во избежании коллапса или обморока. Обычно удаляют 0,5-
1 л экссудата и вводят в плевральную полость антибиотики. С целью
ускорить рассасывание экссудата можно применять мочегонные. При
наличии сердечно-сосудистой недостаточности назначают
строфантин, кордиамин. В период рассасывания экссудата для предупрежде-
образования спаек необходима лечебная физкультура.
65

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) подлежи-! пр.г. , и <-, .
циализированных хирургических отделениях.
Прогноз при первичном выпотном плеврите обычно вполне блщ
приятен. При вторичных плевритах исход зависит от характера и ген
денции развития основного заболевания (туберкулез, ревматизм, кол-
лагеноз, опухоль и т. д.).
1.8. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема легких (emphysema pulmonum) — патологическое
состояние легких, характеризующееся увеличенным содержанием в них
воздуха за счет перерастяжения альвеол или их разрушения.
Распространенность. В общей популяции больные с симптомами
эмфиземы составляют около 4%. На вскрытии у лиц старше 30 лет
эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50
лет — до 44 %.
Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную
эмфизему легких. Однако это разделение носит несколько условный
характер, ибо все виды эмфиземы являются вторичным заболеванием.
К причинам, вызывающим первичную эмфизему, относят
патологическую микроциркуляцию, изменение свойства сурфактанта,
врожденный дефицит (Xi-антитрипсина, газообразные вещества
(соединения кадмия, окислы азота), табачный дым и пылевые частицы во
вдыхаемом воздухе. Эмфизема легких возникает при механическом их
перерастяжении (у музыкантов) или тяжелой физической работе,
связанной с задержкой дыхания.
/ Причиной вторичной эмфиземы легких являются обструктивные
формы бронхитов, бронхиальная астма, профессиональные
заболевания легких и т. д. Нарушение бронхиальной проходимости ведет к
повышению давления воздуха в полости альвеол. При этом эластичность
альвеолярных стенок нарушается, эластические волокна их
постепенно гибнут, межальвеолярные стенки разрываются и атрофируются,
альвеолы подвергаются растяжению.
Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в
прилегающих капиллярах.
Эмфизема легких может быть диффузной или ограниченной.
Ограниченная эмфизема обычно обусловлена сужением какого-либо брон-
ха, расширением оставшейся части легочной ткани после оперативно-
^^_ /VI*. LJUIjII 1 VI I 11_,П VI Ij IVI I II , I Г\ ГМ I I V ,V\ I , >f 4/11 . i \Л llf»rr\TTIir\TI ПРГЛПТТТ1 T-r л л т-r л. /чппмп^тт! I/~\_ ^^™

д нос
что удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным
поражением верхних долей туберкулезом.
Эмфизема легких ведет к нарушению газообмена между легкими и
кровью с развитием артериальной гипоксемии. Артериальная
гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных
сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами
и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так
как часть крови выключается из циркуляции малого круга
кровообращения. В связи с этим процент насыщения гемоглобина падает до 85-
80 и ниже (вместо 95-97% в норме). Одновременно развивается ряд
компенсаторных реакций: увеличение уровня гемоглобина, эритроци-
тоз с одновременным увеличением объема циркулирующей крови и ее
вязкости.
Патологоанатомическая картина. На вскрытии объем легких
увеличен, мягкой консистенции, спадаются незначительно. На
поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся
альвеол (буллезная эмфизема).
Микроскопически характерными являются расширение альвеол,
истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов,
разрывов. Эластические волокна выпрямлены, дистрофичны,
атрофированы. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество
капилляров и клеточных элементов в них уменьшено, просвет
капилляров резко уменьшен. Стенка ветвей легочной артерии утолщена,
выявляется картина диффузного облитерирующего эндартериита. Как
правило, выявляются воспалительные явления в бронхах.
Клиническая картина. Основной жалобой больных является
одышка. В зависимости от степени тяжести выделяют 3 степени
дыхательной недостаточности: I степень — одышка при физической
нагрузке; II степень — одышка при незначительной физической
нагрузке; III степень — одышка в покое. Усиливается одышка в осенне-
зимний период, при простудных заболеваниях, обострении бронхита.
При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель,
бронхиальной астме — явления бронхоспазма и приступы удушья. Одышка
обычно носит экспираторный характер: здоровый человек выдыхает
воздух, а больной эмфиземой «выдавливает» его. Характерен симптом
«пыхтения», то есть прикрывание на выдохе ротовой щели с
раздуванием щек.
При осмотре лицо одутловатое, цианоз слизистых оболочек, щек,
носа и мочек ушей. Во время выдоха повышается внутригрудное дав-
67

ление, вследствие чего набухают шейные вены. Часто отмечаются
ногти типа часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек.
Грудная клетка имеет бочкообразную форму, ребра идут
горизонтально, расширены и выбухают межреберные промежутки и
надключичные области. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, )пи-
гастральный угол тупой. В акте дыхания участвуют вспомогательные
дыхательные мышцы. Регидность грудной клетки повышена,
голосовое дрожание ослаблено. Нижние границы опущены, ограничена
активная подвижность легких. При сравнительной перкуссии
коробочный звук. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при
сопутствующем бронхите — рассеянные сухие хрипы.
При пальпаторном исследовании сердца определяется
ограниченный верхушечный толчок, границы относительной тупости
сердца уменьшены и определяются с трудом вследствие
расширения грудной клетки и опущения диафрагмы. Тоны сердца
приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Печень выступает из-
под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.
Со стороны крови может наблюдаться эритроцитоз и
соответственно увеличение содержания гемоглобина. Вследствие
накопления недоокисленных продуктов обмена в крови развивается
дыхательный ацидоз. Снижается насыщение крови кислородом.
При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная
прозрачность легких, низкое стояние и ограничение подвижности
куполов диафрагмы. Сердце занимает вертикальное положение
(«висячее сердце»).
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается
увеличение объема остаточного воздуха, снижение жизненной емкости
легкого и максимальной вентиляции легкого.
Течение. Эмфизема легких обычно постепенно прогрессирует.
Вследствие ограниченного поступления к мышце сердца кислорода
развивается дистрофия миокарда, которая заканчивается сердечной
(правожелудочковой) недостаточностью («легочное сердце»). При
продолжительном течении к легочной недостаточности
присоединяется сердечная недостаточность. Смерть может наступить от ле-
гочно-сердечной недостаточности.
Лечение, Обратное развитие эмфиземы невозможно, поэтому
следует стремиться предотвратить дальнейшее развитие процесса.
68
и

I
I
;новные мероприятия должны быть направлены на борьбу с
дыхательной недостаточностью и терапию основного заболевания,
вызвавшего развитие эмфиземы легких.
Существенное место занимает исключение курения и других
вредных воздействий, ограничение физической активности, рациональное
трудоустройство. При развитии дыхательной недостаточности
используется дыхательная гимнастика. При обострении хронического
воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные
препараты, при наличии бронхоспастического синдрома — бронхоли-
тические средства.
При наличии сердечной недостаточности назначаются
антидистрофические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ),
сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин).
1.9. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
Пневмосклероз (pneumosclerosis; син: пневмофиброз) — склероз
легочной ткани, развивающийся в исходе хронического
воспалительного или дистрофического процесса.
Этиология. Пневмосклероз возникает чаще вторично на почве
большинства воспалительных легочных заболеваний: очаговые и
крупозные пневмонии, хроническая пневмония, хронические бронхиты,
бронхоэктатическая болезнь, абсцессы легких, пневмокониозы,
туберкулез легких. Длительный застой в малом круге кровообращения,
чаще всего при митральном стенозе, приводит к так называемому кар-
диогенному диффузному пневмосклерозу. Пневмосклероз может
возникать под действием токсико-химических веществ, пыли,
ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств. Иногда
пневмосклероз может быть самостоятельным, первичным
заболеванием (синдром Хаммена-Рича).
Патогенез. Пневмосклерозы воспалительного происхождения
различают метапневмонические, бронхогенные, бронхоэктатические,
бронхиолярные и плеврогенные. Ателектатический пневмосклероз
возникает при большинстве вышеупомянутых этиологаческих форм и
имеет в своей основе нарушение преимущественно лимфообращения.
Пневмосклероз иммунного происхождения развивается при
большинстве форм фиброзирующего альвеолита и гранулематоза легкого.
Процесс чаще имеет системный двусторонний характер.
69

развитии нарушений кровообращения и вентиляции легкого иг
раст роль не только собственно пневмосклероз, но и процессы
предшествующие (гиперсекреция, воспаление, спазм бронхов), k<,,,
рые вне зависимости от степени развития пневмосклероза ведут
снижению парциального давления кислорода в альвеолах и,
следовательно, к спазму артериол — гипертензии в малом круге кровообра*
щения.
Патологоанатомическая картина. Выделяют диффузные и л0.
кальные формы пневмосклероза. Среди диффузных форм
пневмосклероза различают сетчатый лимфогенный, диффузный альвеолярный,
миофиброз гладких мышц бронхиол и мелких сосудов. Указанные
формы пневмосклероза определяются вовлечением в патологический
процесс фиброзной, ретикулярной и гладкомышечной стромы легкого.
В фиброзных прослойках микроскопически отмечается утолщение
коллагеновых волокон, увеличенное количество лимфоцитарных
сосудов, заполненных сгущенной лимфой. Впоследствии в этих
участках развивается гиалиноз. Образование соединительной ткани
происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз).
К локальным формам относятся воспалительные пневмосклерозы
различной этиологии. Гистогенез очагового воспалительного
пневмосклероза складывается из карнификации, созревания
грануляционной ткани, фиброза очагов перифокальной очаговой интерстициаль-
ной пневмонии.
Одновременно, как правило, обнаруживаются эмфизема, бронхоэк-
тазы, плевральные сращения и т. д.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на кашель.
Вначале кашель со скудной трудно отделяемой мокротой слизисто-
гнойного характера. Единственной возможностью освободиться от
мокроты у больных пневмосклерозом является поиск оптимального
положения тела, способствующего выделению мокроты. Иногда
бывают боли в груди. Одышка вначале появляется при физическом
напряжении, затем в покое. Периодически, особенно в весенне-осенний
период, наступают ухудшения с субфебрильной температурой,
симптомами общего недомогания, потливостью.
При осмотре можно отметить акроцианоз или диффузный цианоз.
В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Над
уплотненными участками определяются усиление голосового дрожания и
притупление перкуторного звука. При сопутствующей эмфиземе
перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. При аускульта-
70

цин дыхание ослабленное везикулярное, бронхиальным штенком или
жесткое. Выслушиваются свистящие сухие хрипы, влажные мелкопу-
чырчатые звучные хрипы, шум трения плевры.
Особенностью клиники пневмосклероза средней доли в том, -по н
начальном периоде доминируют общие симптомы: повышение
температуры, кашель с мокротой, лейкоцитоз. Спереди над диафрагмой
отмечается притупление перкуторного звука и ослабление дыхания при
аускультации. С развитием бронхоэктазии начинают прослушиваться
влажные хрипы.
При исследовании крови может быть небольшой лейкоцитоз, ней-
трофилез с лимфопенией. При прогрессировании пневмосклероза
развивается эритроцитоз, что свидетельствует о наличии гипоксемии
организма. В мокроте бывает много лейкоцитов, иногда
обнаруживаются эластические волокна, бактерии.
Рентгенологическая картина пневмосклероза полиморфна,
поскольку может отражать многообразные проявления склероза и
сопутствующих ему хронического бронхита, бронхиолита, бронхоэктазов,
эмфиземы, интерстициальной и альвеолярной инфильтрации и
гемостаза. При бронхографии выявляется значительная деформация
бронхиального дерева, облитерация бронхов, наличие цилиндрических или
мешотчатых бронхоэктазии. Бронхоскопия позволяет оценивать
состояние проксимальных бронхов.
В оценке степени тяжести заболевания важное значение имеет
исследование функции внешнего дыхания. При пневмосклерозе
вентиляция легких в большей степени страдает по обструктивному типу.
Вследствие поражения легочной ткани может быть умеренное
нарушение жизненной емкости легких (84-70% от должной), значительное
нарушение (69-50% от должной) и резкое нарушение (менее 50% от
должной).
Течение. Пневмосклероз может быть прогрессирующий и
непрогрессирующий. Клиническое течение более благоприятное у
больных очаговым, сегментарным и плеврогенным пневмосклерозом и
менее благоприятное при диффузном, особенно перибронхитическом
пневмосклерозе.
Прогноз при пневмосклерозе определяется прогрессированием
процесса, дыхательной и сердечной недостаточностью. Тяжелыми
осложнениями пневмосклероза является развитие легочного сердца и
рака легкого.
71

me. Возмо?
бронхитов и пневмоний. При хронических заболеваниях легких
необходимо систематически проводить противорецидивное лечение
весной и осенью, а также после острых респираторных заболеваний. При
развитии легочного сердца используются препараты, улучшающие
кровообращение в малом круге и восстанавливающие гемокоагуля-
цию (см. «Легочное сердце»). Важное значение имеет рациональное
трудовое устройство.
1.10. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), по
определению Европейского респираторного общества, - нарушение,
характеризующееся уменьшением максимального потока воздуха при выдохе
и замедлением форсированного опорожнения легких, при том, что эти
признаки сохраняются, по крайней мере, в течение нескольких
месяцев, в большинстве же случаев медленно прогрессируют и
минимально реагируют на бронходилататоры.
Международная классификация болезней X пересмотра предлагает
термин ХОБЛ вместо ХОБ (хронический обструктивный бронхит). В
настоящее время понятие ХОБЛ часто получает расширительную
трактовку, составляя групповое понятие, охватывающее, наряду с
ХОБ и эмфиземой, также бронхиальную астму, облитерирующий
бронхиолит, муковисцидоз, нередко и бронхоэктатическую болезнь
(А.Г. Чучалин, 1997; Jeffery P.K., 1997).
Распространенность. Сейчас ХОБЛ является четвертой причиной
смертности в мире, и, предсказывается, в ближайшие десятилетия
будет наблюдаться увеличение се распространенности и смертности от
нее. В США по данным статистики распространенность ХОБЛ
составляет 11900 на 100 000, а в России 1863,1 на 100 000 населения. Низкий
показатель заболеваемости в нашей стране связывают с отсутствием
унифицированных методов эпидемиологического исследования. С
возрастом заболеваемость ХОБЛ увеличивается. Мужчины болеют
чаще на 27,4%, чем женщины.
Факторы риска. Основными факторами риска ХОБЛ являются
курение, наследственно обусловленная недостаточность агантитрипсина,
профессиональная пыль и химикаты, а также поллютанты, как атмо-

)ныс\ так и внутри жилищ, респираторные вирусы, бактерии,
грибы. Другими факторами риска могут быть гиперрсактивность
бронхов, нарушение иммунологического равновесия, социально-
экономическое состояние.
Патогенез. Развитие ХОБЛ обусловлено хроническим воспалением
дыхательных путей. На первом этапе происходит воздействие
патогенных факторов на клеточные элементы, участвующих в воспалении
(нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты). Клеточные элементы
выделяют ряд субстанций, обладающих мощным деструктивным
потенциалом, который на фоне снижения местного антипротеазного
потенциала приводит разрушению структурных элементов альвеол и
формированию эмфиземы. При этом, в первую очередь, разрушаются
участки альвеолярных стенок, прикрепляющиеся к терминальным
бронхиолам.
Помимо воспаления, в патогенезе ХОБЛ играют важную роль два
других процесса - дисбаланс в легких протеиназ-антипротеиназ и ок-х
сидативный стресс. Наиболее выраженными источниками оксидантов
является курение (оксиданты в сигаретном дыме) и эндогенные
факторы (нейтрофилы и альвеолярные макрофаги). Оксидативный стресс
оказывает повреждающее действие практически на все легочные
структуры. В последнее время обращается внимание на роль оксида
азота в патогенезе болезней легких.
В результате хронического воспаления происходят ремоделирова-
ние бронхов, проявляющееся в увеличении подслизистого и адвенти-
циального слоя, увеличении размеров и числа слизистых и
бокаловидных клеток, увеличении бронхиальной микрососудистой сети и
гипертрофии и гиперплазии мускулатуры воздухоносных путей.
Наиболее ярким патофизиологическим проявлением при ХОБЛ
является ограничение скорости потока выдыхаемого воздуха. Это
ограничение является в основном необратимым вследствие обструкции на
уровне мелких и мельчайших бронхов.
На поздних стадиях ХОБЛ развивается легочная гипертензия,
приводящая к развитию легочного сердца.
Патологическая анатомия. На разрезе легких стенки бронхов
оказываются утолщенными за счет отека и склероза. Просвет бронхов
обтурирован слизистым или гнойным секретом. Вокруг бронхов и со-
сУДов наблюдается пневмосклероз разной степени выраженности,
местами эмфизема легких. Рано возникают изменения в сосудах
легких, вначале происходит утолщение интимы, за ним следует гипер-

трофия гладких мышц и инфильтрация сосудистой стенки клетками
воспаления.
При микроскопическом изучении толстых срезов и
ультраструктурном исследовании ткани легких выявляется редукция капиллярной
сети межальвеолярных перегородок. При этом наблюдаются разные
стадии этого процесса от сужения части капилляров до полной
облитерации просветов большей части капиллярной сети альвеол с пери-
капиллярным склерозом. Следствием легочной гипертензии является
гипертрофия стенок правого желудочка и предсердия.
Клиническая картина. Первым симптомом ХОБЛ является
кашель, который часто не дооценивается пациентами вследствие
связывания его с курением. Вначале кашель беспокоит периодически,
иногда бывает только по ночам, затем он присутствует каждый день.
Обычно кашель сопровождается с выделением небольшого
количества вязкой мокроты после серии кашлевых толчков.
Важным симптомом является одышка. Вначале одышка отмечается
лишь при физической нагрузке или респираторных инфекциях. В
последующем она беспокоит постоянно при незначительной физической
активности и в покое. Больные иногда отмечают хрипы при дыхании
(свистящее дыхание) и стеснение в груди.
При тяжелом течении наблюдаются и общие симптомы болезни -
общая слабость, снижение аппетита, потеря веса, депрессия, или воз- ;
буждение, в период обострения заболевания может быть повышение
температуры до субфебрильной. |
При объективном исследовании можно отметить цианоз, набухание ♦
шейных вен. Больные принимают вынужденное сидячее положение,
пытаясь облегчить дыхание. У больных можно заметить выдох через
сомкнутые губы, что служит замедлению скорости потока выдыхае- \
мого воздуха и позволяет более эффективно опорожнить легкие. С ]
прогрессированием болезни пальцы приобретают форму «барабанных i
палочек», а ногти — «часовых стекол», отек голеностопных суставов, ]
являющийся признаком развития легочного сердца. !
В начале заболевания при исследовании дыхательной системы
можно отметить учащенное дыхание (в покое оно составляет 20
дыхательных движений в минуту) и участие вспомогательных мышц в акте
дыхания. При сопутствующей эмфиземе грудная клетка приобретает
^онкообразную^форму, перкуторный тон имеет коробочный оттенок.
В участках перифокальной воспалительной инфильтра!доПжредН^
74

ется притупление. Дыхание ослабленное везикулярное или жесткое,
выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда влажные незвучные
хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить перку-
торно расширение относительной тупости сердца вправо и увеличение
площади абсолютной тупости сердца. Первый тон во второй точке
аускультации ослаблен, выслушивается акцент II тона в IV точке.
Иногда определяется симптоматическая артериальная гипертония.
Анализы крови отклоняются только при обострениях
сопутствующих воспалительных заболеваний дыхательной системы - лейкоцитоз,
нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При сгущении крови
(эритроцитоз) наблюдается замедление СОЭ.
Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность и
находится в зависимости от сопутствующей патологии (бронхит,
бронхиальная астма, бронхиолит).
Ведущее значение в диагностике и определении степени тяжести
ХОБЛ имеет исследование функции внешнего дыхания с помощью
спирометрии (определяется ОФВЬ ЖЕЛ и ОФВ^ЖЕЛ); при этом
иногда используются тесты с бронходилататорами (р2-агонистами и хо-
линолитиками). Степень спирометрических нарушений обычно
коррелирует с тяжестью заболевания. При OOBi <40% рекомендуется
измерять напряжение газов артериальной крови (SaO2 и ССЬ).
Рентгенологическое исследование дает возможность провести
дифференциальный диагноз с другими сходными по клинико-
лабораторным данным заболеваниями легких, провести мониторинг
изменений легких на протяжении всей жизни пациента. В изучении
тонких признаков изменения легочной паренхимы используется
компьютерная томография. Бронхоскопия не является обязательным для
больных ХОБЛ. Она проводится для оценки состояния слизистой
бронхов и для дифференциальной диагностики с другими
заболеваниями легких.
В определении легочного сердца используются рентгенография,
ЭКГ, эхокардиография и магнитно-резонансная томография.
Течение. ХОБЛ обычно является прогрессирующим
заболеванием. Чаще всего к ухудшению состояния и нарастанию одышки
приводят инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии, обострения
хронического бронхита и другие заболевания бронхо-легочной
системы. С течением времени функция легких ухудшается даже при
наличии адекватной медицинской помощи.
75

t
В течении ХОБЛ выделяют следующие стадии: стадия о (пш и м......
тия болезни); стадия I (легкая стадия) - характерны хромит ,,t
и продукция мокроты, ОФВ| равен или больше 70% должного; стадия П
(средней тяжести) - появление одышки и обычно обращение к \>.
ОФВ] равен 50-69% должного; стадия III (тяжелая)- продолжение г ,
и выделения мокроты, одышка в покое, OOBj равен 35-49% должного;
стадия IV (крайне тяжелая), OOBj равен или меньше 35%должною.
Осложнения. Острая дыхательная недостаточность, развитие бул-
лезной эмфиземы, эмболии легочной артерии, развитие легочного
сердца.
Лечение. При обострениях заболевания лечение больных
проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации
являются увеличение одышки, невозможность купировать обострение
первоначально используемыми лекарственными препаратами, серьезные
сопутствующие заболевания, впервые проявляющиеся аритмии
сердца, пожилой возраст.
При острой дыхательной недостаточности проводится
искусственная вентиляция легких. Одним из важнейших нефармакологических
методов лечения, особенно при крайне тяжелой стадии, является ок-
сигенотерапия.
В качестве симптоматической терапии широко используются брон-
холитики:
а) холинолитики - атровент, тровентол; б) р2-адреностимуляторы -
препараты, доза и кратность их применения приведены в таблице 10а.
Лечение Р-адреномиметиками обострения ХОБЛ начинают в
ингаляциях в виде дозированных аэрозолей со спейсером или растворов,
распыляемых через небулайзер. В последнее время для улучшения
проходимости бронхов используются комбинации р2-адрено-
стимуляторов и атровента (беродуал, комбивент и др.); в) метилксан-
тины - теофиллин.
Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) используются
для купирования тяжелых обострений и вне обострения заболевания как
поддерживающее лечение при положительном ответе к терапии. Следует
помнить, что не все больные чувствительны к гормонотерапии. Поэтому
проводят пробное лечение для выявлений больных, отвечающих на
терапию стероидами. Глюкокортикоиды назначаются короткими курсами
парентерально и внутрь для купирования острого тяжелого обострения
заболевания и ингаляционно (бенакорт, глюкокор, икостероид, будесо-
нид) с целью поддерживающего лечения.
76

фзы и кратность введения симпатомимсшкш»
ири обострении XOBJ1
юзы
Энинефрин
(адреналин, прима-
тин)
0,16-
0,15мг
MDI
кол-во
вдохов
2-4 каждые
4-6 часов
( ганларпшс
lOlhl
инга ihuhohhoi о
раствора
0,25-0,5 мл
(1,25-1 1мг)
мыс MDI
ндохам ии-
ia ляиион-
ныс дшы
5-70
Изопротеринол
(изуирел, меди-
халлер-Изо)
0,08-
0,13мг
2-4 каждые
4-6 часов
0,25-0,5 мл
(1,25-2,5мг)
10-30
Изоэтарин
(бронко-
метр,бронкозол,
армамед и др.)
0,34мг
1-2 каждые
4 часа
0,25-1 мл (2,5-
10мг) или
1,25-5мг)
7-30
Метапротеринол
(алупент, мета-
прел)
0,65мг
1-2 каждые
3-4 часа
0,2-0,Змл
(10-15 мг или
2-5мл(10мг)
или 2-5 мл
(15мл)
15-23
Тербуталин
(бретиар, бре-
тин)
0,20мг
2 каждые
4-6 часов
0,25-0,5 мл
(0,25-0,5мг)
Фенотерол
(беротек)
0,20мг
2 каждые
4-6 часов
1-2мг
10-20
Альбутерол
(провентил,
вентолин)
0,09мг
1-2 каждые
4-6 часов
0,5 мл (2,5мг)
или 3,0мл
(2,5мг)
27
Пирбутерол
(максаир)
0,20мг
1-2 каждые
4-6 часов
Битолтерол
(торналейт)
0,37мг
2 каждые
4-8 часов
0,25-1 мл
(0,5-2мг)
1-5
Сальметерол
0,02мг
2 каждые
(серевент)
12 часов
77

Антибактериальные препараты (антибиотики) назначаются при
инфекционных обострениях ХОБЛ. Выбор препарата должен
проводиться в зависимости от чувствительности микроорганизмов.
Антибиотики назначаются в течение 7-10 дней. При этом клиническая
эффективность лечения оценивается уменьшением одышки, кашля и
количества гнойно отделяемой мокроты за сутки.
Муколитики (бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин), изменяя
реологические свойства мокроты, влияют на ее консистенцию,
изменяют елизеобразование и оказывают нормализирующее действие на
биохимический состав слизи. Применение муколитических средств в
составе комплексной терапии (антибактериальные, бронхорасширяю-
щие и противовоспалительные препараты) является патогенетически
обоснованным.
В последние годы важное значение придается обучению пациентов
с ХОБЛ. Обучение больных само по себе не улучшает переносимость
физической нагрузки, но может играть роль в улучшении навыков,
способности справляться с болезнью и состояния здоровья.
Программа обучения включает: а) отказ от курения; б) базовая информация о
ХОБЛ и патофизиологии болезни; в) общие подходы к терапии
(специфические вопросы лечения); г) принятие решений во время
обострения и другие вопросы.
Прогноз при ХОБЛ серьезный, так как она снижает качество
жизни, повышает инвалидность и уменьшает продолжительность жизни
больных. Способствуют уменьшению выживаемости больных при
ХОБЛ пожилой возраст, курение, низкий ответ на бронходилататоры,
тяжело поддающаяся лечению гипоксемия и легочное сердце.
1.11. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние,
характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого
желудочка сердца, вызванной гипертонией малого круга кровообращения.
Распространенность. Хроническое легочное сердце составляет
30% летальности от недостаточности кровообращения. За последние
годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого
легочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе
легочной артерии. У мужчин легочное сердце встречается в 3 раза чаще,
чем у женщин.
78
I

По характеру течения различают острое, подострос и хроническое
легочное сердце.
/.77.7. ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Острое легочное сердце характеризуется острой, часто внезапно
развивающейся недостаточностью правого желудочка без
предварительной его гипертрофии.
Этиология, Острое легочное сердце развивается при
тромбоэмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии,
тяжелом вентильном пневмотораксе, двусторонней обширной
пневмонии, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы. Развитию
тромбоэмболии легочной артерии способствуют застойные явления в
малом круге кровообращения, повышение свертываемости крови,
оперативные вмешательства, тромбофлебиты нижних конечностей.
Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значение
рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному
сужению легочных сосудов, падению давления в большом круге
кровообращения вплоть до коллапса и бронхоспазму. Нарушается
соотношение вентиляции и газообмена в легких из-за тахипноэ, констрик-
ции альвеолярных ходов, развития микроателектазов и шунтирования
крови через артерио-венозные анастомозы. Повышение легочного
сосудистого сопротивления приводит к развитию легочной гипертонии
и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать
повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация
жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легких.
Патологоанатомическая картина. У больных, умерших от
тромбоэмболии легочной артерии, находят тромбоэмболы различного
размера (иногда длина тромбоэмбола достигает до 20-30 см). Он может
свисать в полость правого желудочка. Тромбоэмбол имеет смешанное
строение (форменные элементы крови и фибрин) и пестрый вид с
поверхности и на разрезе, крошковатой консистенции.
Клиническая картина. Острая тромбоэмболия характеризуется
внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия.
Больные отмечают боль за грудиной и резкую одышку. Появляется
кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты слизистой
или пенистой, в половине случаев наблюдается кровохарканье.
Беспокоят боли в правом подреберье из-за быстрого увеличения печени.
79

L
При общем осмотре определяется пепельно-серый диффу-f
цианоз. Больной находится в состоянии возбуждения. Характерно
бухание пленных вен. Над пораженным участком легких можс!
«наделяться усиление голосового дрожания и притупление перку гор
звука. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, ни
шиваются рассеянные сухие хрипы и влажные хрипы.
В области сердца может выявиться пульсация во втором-трстьем
межреберье слева. При перкуссии наблюдается расширение
относительной границы сердца вправо. Тоны сердца учащены, определяется акцент
II тона над легочной артерией. Артериальное давление снижено.
Венозное давление повышено. Пульс учащенный, слабого наполнения и
напряжения. При исследовании живота определяется эпигастральная
пульсация, пальпируется умеренно болезненная увеличенная печень.
У большинства больных повышается температура тела, обычно уе-
тойчивая к применению антибиотиков.
При исследовании крови бывает лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
При развитии инфаркт-пневмонии в крови повышается содержание
фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок. Со
стороны свертывающей системы крови наблюдается гиперкоагуляция
и угнетение фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции.
При рентгенологическом исследовании отмечают одностороннее
увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной
ветви легочной артерии с «ампутацией» ее ветвей. Одновременно
наблюдается увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта
легкого выявляется затемнение, располагающееся чаще субплевраль-
но. В 50% случаев затемнение имеет треугольную форму. Иногда
определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит).
На электрокардиограмме наблюдаются отклонение электрической оси
сердца вправо, признаки перегрузки правого предсердия (высокий
остроконечный зубец Р во II, III и AVF отведениях), блокада правой ножки
пучка Гиса, отрицательный зубец Т в III, AVF и V1-V2 отведениях.
Важное место в диагностике тромбоэмболии легочной артерии
занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить
локализацию и распространенность патологического процесса.
Течение. Течение острого легочного сердца зависит от калибра об-
турированного сосуда в системе легочной артерии. Тромбоэмболия
основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких
минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния
и летальному исходу.
80

большинстве случаев при тромбоэмболии мелких легочных ар/с
рий развивается инфарктная пневмония, требующая лечения в течение
3-4 недель в условиях стационара.
Лечение. При развитии шокового состояния и наступлении
клинической смерти больные нуждаются в срочном проведении
реанимационных мероприятий. При успехе реанимационных мероприятий
показана операция по удалению тромба из ствола легочной артерии.
В составе комплексной терапии проводится одновременно
купирование болевого синдрома, снижение давления в малом круге
кровообращения, лечение сердечной недостаточности и борьба с шоком. Рано
назначается антикоагулянтная терапия, которая начинается с введения
гепарина в дозе 20000 ЕД внутривенно с последующим переходом на
подкожное введение 5000-10000 ЕД через каждые 6 часов под
контролем свертывания крови и протромбинового индекса. Лечение
гепарином проводится 7-10 дней, затем переходят на антикоагулянты
непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используют
внутривенное капельное введение фибринолитических препаратов
(фибринолизин внутривенно по 20000-40000 ЕД ежедневно, стрепто-
киназа внутривенно медленно в суммарной дозе 1500000-2800000 ЕД
в течение 24-28 часов).
Проводится лечение заболеваний, приведших к развитию острого
легочного сердца (ликвидация пневмоторакса, терапия бронхиальной
астмы и т. д.).
Прогноз. Частота летальных исходов в последнее время снизилась
до 15-20% и это связано с использованием антикоагулянтных и
фибринолитических препаратов.
Профилактика сводится к раннему выявлению и направленному
лечению тромбофлебитов, своевременной активизации больных
инфарктом миокарда, с нарушением мозгового кровообращения и
послеоперационных больных. При них важное значение имеет
рациональное применение антикоагулянтов, предупреждающих
возникновение тромбов.
1.10.2. ПОДОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Подострое легочное сердце (cor pulmonale subacutum) -
характеризуется появлением признаков перегрузки правых отделов
сердца за несколько дней, а правожелудочковой недостаточности за
несколько недель.
81

Этиология. Подострое легочное сердце развивается при рсцидиках
тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, патологии сосудов
(системная красная волчанка, узелковый периартсриит, аллергические
тромбоваскулиты), астматическом статусе, быстро прогрессирующем
туберкулезе легких, нарушении моторики дыхания при нервно-
мышечных заболеваниях. Имеются наблюдения развития подострого
легочного сердца при лимфогенном карциноматозе легких.
Патогенез. В патогенезе развития подострого легочного сердца
можно выделить три основных звена: а) рефлекторно обусловленное
сужение легочного русла на уровне прекапилляров; б) сужение
просвета сосудов при васкулитах; в) компрессия легочной артерии извне.
Клническая картина. Особенностью клиники подострого
легочного сердца являются неожиданные ухудшения состояния на фоне
клинических симптомов основного заболевания, сопровождающиеся
болями в груди и одышкой. Ведущими при этом становятся симптомы
дыхательной и правосердечной недостаточности.
В диагностике используются данные рентгенографии легких и
сердца и электрокардиографии.
Лечение: (см. «Острое легочное сердце»).
1.11.3. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хроническое легочное сердце (cor pulmonale chronicum) -
характеризуется медленным и постепенным повышением давления в
легочной артерии и развитием гипертрофии правого желудочка в
течение длительного периода.
Этиология. Причины, приводящие к развитию хронического
легочного сердца, условно делят на три группы: а) хронические
заболевания бронхолегочной системы (обструктивный бронхит,
бронхиальная астма, эмфизема легких, пневмосклероз, врожденная патология,
гранулематозы); б) заболевания с первичным поражением легочных
сосудов (узелковый периартериит, системные васкулиты другой
этиологии, первичная легочная гипертензия — болезнь Аэрза-Аррилага и
др.); в) торакодиафрагмальные поражения (деформации грудной
клетки, обширные плевральные шварты, синдром Пиквика, миастения).
Патогенез. В основе развития хронического легочного сердца ле-
■щертония малого круга кровообращения вследствие обструк-
и рсстриктивных процессов в легких (табл. 11). Уменьшение
82

ьвеолярном воздухе кислорода и
кания в нем углекислого газа приводит к повышай.., -..
артерий и артсриол легких (рефлекс Эйлсра-Лильсстранда). Л
ное повышение давления в легочной артерии приводит к
гипертрофии, а с течением времени — к дилатации и недостаточности правого
f желудочка.
Таблица I I
Основные звенья патогенеза хронического легочного
сердца при инструктивных заболеваниях легких
(Т. А.Федорова, 1998)
Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение
дыхательной поверхности (рестрикция)
Неравномерность альвеолярной вентиляции
Альвеолярная гипоксия
Артериальная гипоксемия
1
Повышение тонуса артериол
Длительный спазм легочных артерий
Легочная гипертензия
1
Гипертрофия правого желудочка, правого предсердия
Метаболические нарушения миокарда
Дилатация и недостаточность правого желудочка
Формированию хронического легочного сердца способствуют ге-
мореологические нарушения, характерные для хронической бронхоле-
гочной патологии. На гипоксию развивается вторичный
(компенсаторный) эритроцитоз, приводящий к повышению вязкости крови и
замедлению кровотока.
В последние годы установлена важнейшая роль эндотелия
легочных сосудов в изменениях легочного кровообращения при
хроническом легочном сердце. Имеются данные о роли ренинангиотензиналь-
достероновой системы в развитии легочной гипертензии при
хронических заболеваниях легких.
83

По мере прогрессировать заболевания у больных легочным сер;|.
цем возникают дисфункции обоих желудочков и наступают сдвиги
кислотно-основного состояния с развитием компенсированною, а ча-
тем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.
Патологоанатомическая картина. Основным морфологическим
признаком легочного сердца является гипертрофия стенки правого
желудочка (от 0,6 до 1,3 см). Нередко определяется гипертрофия и
левого желудочка. Увеличен вес сердца. При гистологическом и
гистохимическом исследовании миокарда наблюдаются нарушения кро-
во- и лимфообращения, дистрофические, воспалительные и
склеротические процессы. Часто имеется жировая дистрофия, особенно в де-
компенсированном легочном сердце, а также в крупных сосудах
малого круга изменения в виде гипертрофии мышечной оболочки и
сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах
легких (внутридольковых артериолах, венулах, реже в
субсегментарных сосудах) обнаруживаются множественные тромбы и склероз
стенок сосудов.
Клиническая картина. Ведущим симптомом является одышка,
усиливающаяся при физической нагрузке. Больные жалуются на боли
в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не
купирующиеся нитроглицерином. Причинами болей могут быть
метаболические нарушения в сердечной мышце (гипоксия, инфекционно-
токсическое влияние) и рефлекторное сужение правой коронарной
артерии (пульмокоронарный рефлекс). Больные отмечают
сердцебиение, повышенную утомляемость, частые головные боли, сонливость
днем и бессонницу ночью, что связано с увеличением гипоксемии.
При обострениях воспалительного процесса в легких появляется
кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты,
повышается температура тела до субфебрильных цифр, хотя при легочном
сердце имеется наклонность к гипотермии.
При общем осмотре наблюдаются диффузный цианоз центрального
происхождения (так называемый, «теплый» цианоз), набухшие
шейные вены и эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией
правого желудочка. На ногах могут быть отеки.
При объективном исследовании легких определяются изменения,
обусловленные основной бронхолегочной патологией.
При осмотре области сердца иногда наблюдается пульсация во
втором межреберье слева. При пальпаторном исследовании
определяется сердечный толчок, правая граница сердца смещена вправо, \ i^

личсны размеры абсолютной тупости сердца. При аускультации
сердца тоны приглушены или глухие, акцент и расщепление II тона над
легочной артерией. Во II точке может выслушиваться систолический
шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатою
клапана. У ряда больных с относительной недостаточностью клапанов
легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диа-
столический шум Грехема-Стилла.
Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, в 30%
случаев бывает неритмичный. Артериальное давление обычно
нормальное. Однако по мере прогрессирования заболевания развивается
симптоматическая артериальная гипертония. Увеличивается венозное
давление.
При анализе крови отмечаются эритроцитоз, повышение
содержания гемоглобина, высокий гематокрит и замедление СОЭ (до 1-3
мм/ч.). При обострении воспалительного процесса в легких
наблюдается лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 10-15 мм/ч. В крови
увеличивается содержание глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот и
появляется С-реактивный белок. При исследовании крови отмечаются
явления гиперкоагуляции: увеличение протромбинового индекса,
укорочение времени рекальцификации, снижение толерантности плазмы
к гепарину и появление в крови фибриногена В и фибринмономерных
комплексов.
При рентгенологическом исследовании, наряду соответствующих
патологии легких изменений, обнаруживается выбухание конуса
легочной артерии и расширение ее главных ветвей, которые лучше или
только определяются в правом косом положении. Увеличение правого
желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастирован-
ным пищеводом.
На электрокардиограмме характерно увеличение размеров зубцов Р
(P-pulmonale) во II, III и AVF отведениях. Признаками гипертрофии
правого желудочка являются отклонения электрической оси сердца
вправо, высокий или преобладающий R в Vj и V2, глубокий зубец S в
V5 и V6, смещение интервала ST ниже изолинии в Vi и V2. Нередко
выявляются ЭКГ — признаки блокады правой ножки пучка Гиса
(уширенный комплекс типа QRS в отведениях Vi и V29 наличие
уширенного зубца в отведениях V5 и V6). В целом те или иные нарушения
ритма регистрируются у 30% больных (нарушение автоматизма
синусового узла, экстрасистолия, мерцание предсердий).

При ультразвуковом исследовании можно oimcihi», уи<
правого предсердия, гипертрофию или дилатацию правою жс;,,г/,
повышение систолического давления в легочной артерии. Ичмснсми
со стороны левых отделов сердца определяются при других сопутст
вующих заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и др.).
Течение. В течении хронического легочного сердца различают
стадию компенсации и стадию декомпенсации. Стадия компенсации
характеризуется главным образом симптоматикой основного
заболевания и постепенным присоединением признаков гипертрофии
правых отделов сердца из-за гипертензии в малом круге кровообращения.
В стадии декомпенсации наблюдается развернутая клиническая
симптоматика хронического легочного сердца. По мере прогрессировали
заболевания появляется дыхательный ацидоз, метаболический ацидоз,
гиперкапния. ■
Лечение. Лечение хронического легочного сердца должно быть
комплексным с учетом ведущих патогенетических механизмов. При
обострении бронхолегочной инфекции, особенно в стадию
декомпенсации легочного сердца, больные нуждаются в стационарном лечении.
Диета назначается достаточным количеством витаминов,
ограничивают прием жидкости и хлорида натрия.
Важное место в терапии легочного сердца занимает лечение
основного заболевания: при обострении бронхолегочной инфекции -
антибиотики, бронхолитики, отхаркивающие, муколитики и др.; при
системных васкулитах - глюкокортикоиды, нестероидные
противовоспалительные и др.; при бронхиальной астме - антихолинергические
препараты (атровент, беродуал), селективные бета-два-агонисты (беротек,
сальбутамол, сальметерол) и глюкокортикоиды (беклометазон, флуни-
зомед-ингакорт). Особое место занимают метилксантины, способные
не только уменьшить бронхиальную обструкцию, но и улучшить
условия гемодинамики в малом круге кровообращения за счет снижения
в нем давления. Применяют эуфиллин внутривенно (5-10 мл 2,4%
раствора) или теофиллины пролонгированного действия (теопэк, теоби-
лонг, эуфилонг, филоконтин). При стабильной легочной гипертензии
эффективным является корватон (молсидомин). Применяется внутрь в
табл. (4 мг) два раза в день (суточная доза 8-12 мг).
В повседневной практике широко используются периферические
вазодилататоры (нитронг, нитросорбид и др.), антикоагулянты (куран- !
тил, трентал, малые дозы ацетилсалициловой кислоты). Выраженное
86 "

I rep;
HOW
рапсвтическос действие оказывают нитраты в сочетании с
гепарином по следующей схеме: внутривенная капельная инфучия 10 мг
нитроглицерина в 100 мл физиологического раствора ежедневно в
течение 3-5 дней в сочетании с внутривенным капельным введением
10000 ЕД гепарина в 100 мл физиологического раствора 2 раза в сутки
с последующим переходом на таблетированный прием нитросорбида
по 10 мг 3 раза в сутки и подкожное введение 5000 ЕД гепарина 4 раза
в сутки в течение 10-15 дней.
Нередко для снижения легочной гипертензии используются
препараты гипотензивного действия, применяемые при гипертонической
болезни. На ранней стадии назначают антагонисты кальция (нифеди-
пин, верапамил и др.), а в стадии декомпенсации — ингибиторы ан-
гиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен, тензиомин
и др.).
При появлении отеков назначают диуретики (салуретики - фуро-
семид, лазикс), особенно показаны калийсберегающие мочегонные
препараты (триамтерен) и антагонисты альдостерона (альдактон, ве-
рошпирон).
При развитии симптомов сердечной декомпенсации показано
назначение сердечных гликозидов. Однако большинство клиницистов не
рекомендуют их назначение в связи с сомнительным клиническим
эффектом, быстро развивающейся интоксикацией и отсутствием
рецепторов в правом желудочке для сердечных гликозидов. Вместе с
тем имеются данные об эффективности сердечных гликозидов при
сочетании их с мочегонными.
При значительной полицитемии, а также увеличении объема
циркулирующей крови показано кровопускание в количестве 200-300 мл.
Большое значение в комплексном лечении легочного сердца
занимает оксигенотерапия. Больным назначают дыхательную гимнастику,
массаж грудной клетки.
Прогноз. Больные хроническим легочным сердцем подлежат
диспансеризации. В условиях поликлиники осуществляется
поддерживающая терапия, включающая фармакопрепараты и
немедикаментозное воздействие. Ранняя комплексная терапия
способствует удлинению периода трудоспособности и увеличению
продолжительности жизни. При декомпенсированном легочном сердце
прогноз обычно неблагоприятен.
87

Глава II
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
2.1. РЕВМАТИЗМ
PeBMaTH3M(rheumatismus) - инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением
соединительной ткани с преимущественной локализацией в
сердечнососудистой системе.
Распространенность. Ревматизм занимает ведущее место среди
заболеваний сердечно-сосудистой системы у молодых людей.
Заболеваемость ревматизмом среди детей школьного возраста
составляет 2,5-3%, а среди взрослого населения 1-1,5%. Максимум
заболеваемости ревматизмом падает на возраст 15-20 лет, а на возраст
моложе 40 приходится 90% всех первичных случаев ревматизма.
Женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. По данным В. А.
Насоновой и др. (1992) с 1981 по 1990 годы отмечено снижение
распространенности ревматизма в 1,5-2 раза.
Этиология. Возбудителем ревматизма является бета-
гемолитический стрептококк группы А. Однако стрептококк в крови1]
высевается лишь у 60-70% больных. Этиологическая роль
стрептококка подтверждается: 1) частым развитием ревматизма после
стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит, синусит, отит и т. д.);
2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров
антител к различным антигенам и ферментам стрептококка; 3) успешной
профилактикой ревматизма антибактериальными средствами; 4)
возникновением вспышки заболеваемости ревматизмом.
При отсутствии связи ревматизма со стрептококком допускается
иная природа его возникновения - аллергическая, инфекционно-
токсическая, вирусная.
Важную роль в развитии ревматизма играют факторы,
предрасполагающие и поддерживающие патологический процесс.
К ним относятся климатические условия, простуда,
негигиенические условия быта, однообразное питание, наследственная
предрасположенность и т. д.
88

Г[ Патогенез. У 2-3% инфицированных стрептококком лиц
развивается ревматизм в связи со слабостью защитных механизмов
возникновения иммунитета. При внедрении в организм стрептококковой
инфекции возникает сложный иммунный ответ на стрептотоксины
(М-протеины, Т-протеины, гиалуроновая кислота и др.); происходит
сенсебилизация организма, образование антител. Вследствие реакции
антиген+антитеЛо^ наступаетдш1ерергичсское воспаление в
соединительной ткани, и возникает первая атака ревматизма. При частом
обострении хронической инфекции стрептотоксины, соприкасаясь с
белковыми молекулами соединительной ткани, изменяют физические и
химические свойства последних. При этом наблюдается какое-то
непонятное сродство с соединительной тканью сердца. В результате эти
измененные белковые молекулы становятся как бы чужеродными и
приобретают свойства аутоантигена. Против этих аутоантигенов
вырабатываются аутоантитела, происходит реакция аутоанти-
ген+аутоантитело, и наступает рецидив ревматизма.
Патологическая анатомия. При ревматизме выделяют 4 фазы
дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибри-
цридное набухание, образование гранулем и склероз.
~/ •'.' При мукоидном набухании происходит поверхностная
дезорганизация, касающаяся главным образом межуточного вещества и лишь в
незначительной степени коллагенового комплекса. При этом
наблюдается перераспределение кислых мукополисахаридов (гиалуроновой
кислоты и хондроитинсульфата) из-за полимеризации основного
вещества соединительной ткани. Процесс в этой стадии обратим.
В фазе фибриноидных изменений происходит дезорганизация
соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. В основном
веществе или в стенках сосудов откладывается фибриноид, основным
компонентом которого являются плазменные белки.
Гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы) формируются в ответ
на фибриноидные изменения с участием клеточных факторов - лим-
фоидных клеток, лейкоцитов, кардиогистиоцитов, плазмоцитов.
В фазе склероза происходит постепенное образование рубца,
который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в
результате рубцевания ревматических гранулем. Процессы
склерозирования сопровождаются фиброзным утолщением и сращением
створок, что приводит к клапанной недостаточности или стенозу
отверстия. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2
месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.
89

При ревматизме могут возникать и неспецифические р
торые имеют выраженный экссудативный характер и чаще ра
ся в перикарде, суставах, реже - в плевре, брюшине; иногда p;i,(
ются васкулиты.
При ревматизме в 100% случаев поражается миокард, в 50%
докард, в 10-25% - перикард.
Клиническая картина. Заболевание развивается через 1-3 недели
после перенесенной ангины или других заболеваний носоглоточной
области стрептококковой этиологии.
Больные предъявляют жалобы на незначительные боли и
неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, особенно
при физической нагрузке, иногда перебои в работе сердца. Могут
быть острые боли в сердце при развитии коронарита. Бывает слабость,
быстрая утомляемость, недомогание, повышенная потливость.
Повышается температура до субфебрильного уровня.
Объективно: общее состояние может быть удовлетворительное,
средней тяжести или тяжелое. При выраженной одышке больные
принимают положение ортопноэ. Характерен «бледный цианоз»,
набухание шейных вен. Кожные покровы повышенной влажности, исходит
от больного специфический кислый запах («запах ревматиков»),
обусловленный потоотделением. При развившемся пороке сердца можно
заметить цианотичный румянец на щеке.
У отдельных больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется
кольцевидная эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец,
безболезненных и не возвышающихся над кожей. На нижних
конечностях бывает узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков
кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы.
Характерно появление ревматических узелков от просяного зерна до
фасоли: плотные, малоподвижные, безболезненные, располагаются в
фасциях, апоневрозах, подкожной клетчатке. Локализуются они на разги-
бательной поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых
суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонка и др. Они, как
правило, обратно развиваются и исчезают бесследно через 1-2 месяца.
Изменения со стороны легких возникают при развитии
специфической ревматической пневмонии и плеврита.
Поражение миокарда при миокардите проявляется расширением
границы сердца влево, верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердил
приглушены, ослаблен I тон, выслушивается III тон (протодиастол;
ческий ритм галопа), мягкий систолический шум над верхуш
90
v\*4
ков

мышечного происхождения. При поражении перикарда
выслушивается шум трения перикарда. Артериальное давление, как правило,
умеренно снижено; пульс лабильный, учащенный.
После первой атаки ревматизма порок сердца возникает в 10-15%
случаев в связи с одновременным поражением эндокарда. При этом
возникает более грубый, чем при миокардите, систолический шум,
звучность которого возрастает после физической нагрузки. При
эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан, затем
аортальный, реже трехстворчатый клапан.
Одним из типичных внесердечных проявлений ревматизма
является поражение суставов. Полиартрит бывает примерно у 50% больных
с первичным ревматизмом. Поражаются, как правило, крупные и
средние суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лу-
чезапястные). Появляется нарастающая острая боль в суставах, усили-
! вающаяся при малейших пассивных и активных движениях.
Заболевание сопровождается ремиттирующей лихорадкой (38-39°С) с
суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без озноба.
Характерны множественность, симметричность поражений суставов и
их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других.
При осмотре пораженные суставы опухшие вследствие отека
мягких тканей в области суставов и выпота в суставную полость. Кожа
над суставами красная, горячая на ощупь, пальпация их резко
болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.
Симптомы поражения суставов даже без лечения исчезают через
2-4 недели, деформаций их после ревматического полиартрита не
остается. При современной терапии клинические симптомы
ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток.
Однако стихание воспалительных явлений со стороны суставов не
означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеет
место поражение сердечно-сосудистой системы.
Органы пищеварения при ревматизме поражаются редко. Гастриты
и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают
следствием длительного приема лекарств. У детей иногда появляются
острые боли в животе, связанные с ревматическим перитонитом. В ряде
случаев возникает ревматический гепатит. Поражение почек при
ревматизме проявляется протеинуриеи и содержанием умеренного
количества эритроцитов в моче вследствие поражения сосудов почек, реже -
развитием нефрита.
91

Порздкснис нервном fiiL-к'мы может проявляться малой хореей, н
ОСНОВС КОТОРОЙ ЛСЖИТ ИЗМСНСНИС фуНКЦИИ СТриарНОЙ СИСТСММ ГО.'Тгж
ного мозга. Малая хорея встречается чаще у детей и проявляем
перкинезами (насильственные движения конечностей, туловища,
мышц лица) и эмоциональной лабильностью.
Возвратный ревмокардит. Для ревматизма характерны рецидивы
заболевания (повторные атаки). Возврату эндомиокардита могут
способствовать другие инфекции, охлаждение, травмы и т. д.
Клиническая картина возвратного эндомиокардита, кроме степени
его активности, определяется также выраженностью и характером
клапанного порока, наличием аритмий и недостаточности
кровообращения. Больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиения,
одышку. Суставной синдром встречается реже (примерно у 30%
больных), однако чаще он бывает по типу полиартралгий без выраженных
симптомов воспаления суставов. В типичных случаях вновь
появляется субфебрильная температура. При затяжной и латентной формах
температура может быть нормальной. Усугубляются симптомы
существующего поражения клапанного аппарата (изменение
продолжительности, тембра и силы того или иного существующего шума) или
впервые появляется порок сердца.
Нарушение ритма сердца чаще происходит в виде тахи- и бради-
кардии, мерцательной аритмии. Экстрасистолия возникает
относительно редко. Развитие недостаточности кровообращения связано
снижением сократительной функции сердца из-за необратимых
изменений в миокарде и клапанном аппарате. Для диффузного миокардита
характерно развитие недостаточности кровообращения как по лево-
желудочковому, так и по правожелудочковому типу.
Диагностика. Для диагностики большое значение имеет изучение
всего анамнеза заболевания: связь обострений с инфекцией и
охлаждением. Весьма существенна для распознавания ревматизма эволюция
болезни: быстрая обратимость суставных и кожных симптомов и
значительная стойкость изменений со стороны сердца.
В диагностике ревматизма используются данные лабораторных и
инструментальных исследований. Для больных в острой фазе
ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. При вялом
течении ревматизма нередки лейкопения или нормальное число
лейкоцитов. В период стихания ревматической атаки возникает эозино-
филия, а в еще более поздних стадиях - моноцитоз и лимфоцит*.

jhhctbu сольных нарастает СО) до 40-60 мм
раженное особенно при полиартритах и полисерозитах.
Важными признаками являются сдвиги в иммунологических
показателях. Характерно нарастание титра противострептококковых антител -
антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и антистрептолизина.
Изменяется белковый спектр крови: уменьшаются альбумины,
увеличиваются глобулины за счет а2 - и у- глобулиновых фракций, снижается
альбумино-глобулиновый коэффициент ниже единицы. В крови
повышаются уровни фибриногена, серомукоида и сиаловых кислот,
появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей.
На электрокардиограмме наблюдается нарушение предсердно-
желудочковой проводимости с увеличением интервала P-Q более 0,2
секунды. Нередко можно обнаружить нарушение ритма в виде
тахикардии, синусовой аритмци, сино-аурикулярной блшсэдш1! миграции
Эодителя Ритма> мерцания предсердий (мерцательной аритмии) и др.
У части больных наблюдаются экстрасистолы из разных отделов
сердца. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с
воспалительным ее поражением может приводить к снижению вольтажа всех
зубцов, изменению зубца Т (низкий, двухфазный или отрицательный) и
снижению интервала S-T.
На фонокардиограмме появляются свойственные ревмокардиту
изменения тонов сердца, регистрируется наличие шумов.
Течение. Выделяют следующие варианты течения ревматизма
(табл. 12): j^CTgog, подострое, затяжно-вялое, непрерывно
рецидивирующее и латеншое. Клинически активная ревматическая атака
'""Продолжается в среднем около 6-8 недель. Однако современные
эффективные методы терапии способны значительно ускорить этот срок.
В зависимости от выраженности клинических симптомов,
характера течения заболевания различают три степени активности
ревматического процесса (табл. 13). Уточнение степени активности
ревматизма имеет значение для определения терапевтических
мероприятий и сроков их проведения.
Ф. И. Комаров и др. (1991) выделяют следующие особенности
современного течения ревматизма: 1) значительное урежение случаев
гиперергических форм заболевания и смягчение их; 2) уменьшение
тяжести клинических проявлений; при почти полном исчезновении
катастрофических вариантов течения болезни; 3) существенное
увеличение числа больных с затяжным и непрерывнорецидивирующим
течением заболевания.
93

ко о
Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
Таблица 12
Фаза болезни
Активная
(активность L И,
III степени)
Неактивная
Клинико-анатомическая характеристика поражения
сердца
1. Ревмокардит без
порока клапанов
2. Ревмокардит
возвратный с пороком
клапана (каким)
3. Ревматизм без
явных сердечных
изменений
1. Миокардиосклероз
ревматический
2. Порок сердца
(какой)
других систем
и органов
Полиартрит, серози-
ты (плеврит,
перитонит, абдоминальный
синдром)
Хорея, энцефалит,
менингоэнцефалит,
церебральный васку-
лит, нервно-
психические
расстройства
Васкулиты, нефрит,
гепатит, пневмония.
поражение кожи,
ирит, иридоциклит,
тиреоидит
Последствия и
остаточные явления
перенесенных внесердеч-
ных поражений
характер течения
Острое, подострое,
затяжно-вялое
Непрерывно-
рецидивирующее
Латентное
__ ■
Состояние
кровообращения
Но - нет
недостаточности
кровообращения
Hi -
недостаточность 1
степени
Н2 -
недостаточность 2 степе-
ни
1
1
Н3 - недоста- j
точность 3 степе- ,
ни \
I

Степени активности ревматического процесса по А. Н. Нестерову
Таблица 13
Степени^
Клинические проявления
Лабораторные тесты
1. Минимальная
2. Выраженная
3. Максимальная
I
Соответствует: вялотекущий, затяжной или
латентный ревмокардит. При отсутствии
порока сердца рентгенологические и ЭКГ сим
птомы сердечной патологии очень скромнь
или отсутствуют.
Подострый или непрерывно рецидивирую
щий ревмокардит может сочетаться с подост-
рым полиартритом, серозитами, нефритами,
отчетливыми признаками хореи. Нередко
симптомы недостаточности 1-2 степени.
Рентгенологические и ЭКГ признаки поражения
сердца отчетливы.
Клинически один из синдромов:
полиартрит, острый и подострый диффузный
миокардит, подострый ревмокардит с выраженной
недостаточностью кровообращения, упорно
неподдающийся лечению подострый или
непрерывно рецедивирующий ревмокардит в
сочетании с острым или подострым
полиартритом, ревм. пневмонией, гепатитом, хореей,
значительными рентгенологическими и ЭКГ
изменениями.
Лабораторные признаки активности
нормальны (по верхней границе нормы)
или незначительно повышены.
Лейкоцитов до 10*103, СОЭ 20-30 мм/ч.
«С»- реактивный белок: умеренно
положительная реакция, фибриноген 7-8 г/л,
у-глобулинов 22-24%, а2 - глобулинов
11-15%, серомукоид 0,3-0,7 ед., сиаловые
кислоты 2-3 ммоль/л. Титры противо-
стрептококковых антител повышены в |
1,5-2 раза. I
Нейтрофильный лейкоцитоз более |
10*103, СОЭ более 30 мм/ч, резкоположи- I
тельная реакция на «С»- реактивный бе- I
лок. Титры лротивосТрептококковых
антител повышены в_2-5 ^аз, фибриноген i
9-10 г/л, а2-глобулин__16% и более,)
-глобулин 25% и более, cp
0,8-2,0 ед., сиаловые кислоты 3-4 м

Необходимо oiметить, что даже отличный нсиосрсдстпгтмн.т ,,..
зультат лечения не исключает дальнейших обострений. К
венной причиной рецидивов чаще бывают инфекции и охлаждение-
Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводится в era-
ционаре от 1,5 до 3-4 месяцев и более, в зависимости от характера
течения процесса. В первые 7-10 дней больной при легком течении
болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной
тяжести строгий постельный режим в течение 15-20 дней.
' В диете больного ограничивают углеводы и поваренную соль.
Рекомендуются овощи и фрукты, содержащие в большом количестве
аскорбиновую кислоту и соли калия. Как при первичном, так и
возвратном эндомиокардите назначаются антибиотики группы
пенициллина до полной ликвидации инфекционного очага.
Широко используются нестероидные противовоспалительные
препараты - производные салициловой кислоты (салициалат натрия,
ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, диклофенак), пиразолона
(амидопирин, бутадион, бутазолидин), фенилпропионовой кислоты (бру-
фен), фенилуксусной кислоты (вольтарен), индолуксусной кислоты
(индометацин, метин дол).
Назначают преднизолон по 20-40 мг в сутки (в тяжелых случаях до
60 мг) с последующим постепенным снижением первоначальной
дозы. Продолжительность гормональной терапии в среднем около
месяца. Гормональная терапия особенно эффективна при тяжелых, острых
и затяжных ревматических кардитах, которые слабо поддаются
действию салициловых и пиразолоновых препаратов.
При ревматизме с выраженной иммунной активностью
применяются иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн), препараты легким
иммунодепрессивным действием (хингамин, резохин, делагил) и анти-
гистаминные препараты (димедрол, диазолин, тавегил).
Для уменьшения проницаемости сосудов, улучшения
метаболических процессов, повышения сопротивляемости организма
назначаются витамины (аскорбиновая кислота, аскорутин, витамины
группы В), анаболические стероидные препараты (ретаболил) и
нестероидные (метилурацил, оротат калия, рибоксин).
Больные с недостаточностью кровообращения ревматической
этиологии лечатся по общим принципам (сердечные гликозиды,
мочегонные препараты и т. п.).
96

Профилактика. Профилактика ревматизма состоит из двух
этапов. I этап (первичная профилактика): проводится в
общегосударственном масштабе и состоит из повышения материального
благосостояния и культурного уровня народа, развития физической
культуры. При выявлении очагов хронической инфекции
(хронический тонзиллит, кариес зубов и т. п.) проводится активная их
санация. II этап (вторичная профилактика): включает оздоровительные
мероприятия в отношении больного, болеющего уже ревматизмом с
целью предупреждения рецидивов. Бициллин-5 назначают по
600 000 ЕД 1 раз в 5-6 дней на протяжении 6 недель. Одновременно
больной получает ежедневно по 2 г ацетилсалициловой кислоты, или
п0 1 г амидопирина, или по 0,3 г бутадиона. Указанную бициллино-
медикаментозную профилактику рекомендуется проводить дважды —
осенью и весной, а также при инфекционных заболеваниях верхних
дыхательных путей. Комитет экспертов по ревматизму при ВОЗ
рекомендует профилактическую бициллинотерапию проводить на
протяжении 5 лет, а при повторяющихся рецидивах профилактические
мероприятия продолжаются.
Прогноз. Непосредственная угроза жизни при ревматизме
возникает редко и почти исключительно в детском и юношеском
возрасте в связи с диффузным миокардитом. У детей ревматизм
протекает значительно тяжелее и чаше приводит к стойким клапанным
изменениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет
ревматизм течет благоприятно, а порок сердца образуется очень
редко. Очень важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом
лечении частота пороков заметно увеличивается. При благоприятно
текущих шдомиокардитах трудоспособность может сохраняться
долгие годы.
Как у детей, так и у взрослых при непрерывно рецидивирующем
эндомиокардите прогноз более серьезный. Летальность при таком
течении ревматического эндомиокардита колеблется, по разным дан-
от 5 до 40%. Наиболее часто такие больные погибают от
гаточности кровообращения, возникшей в связи с развитием
агимых изменений в мышце и клапанном аппарате сердца.
Ими

2.2. ПОРОКИ СЕРДЦА
Порок сердца (vitium cordis) — врожденная или приобретенная
аномалия строения клапанов сердца, отверстий или перегородок
между камерами сердца и (или) отходящих от него крупных сосудов.
Пороки сердца бывают врожденные или приобретенные.
2.2.1. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Распространенность. Около 1% детей рождается с пороками
сердца, почти половина из них умирает в течение первого года. По
частоте врожденные пороки сердца располагаются следующим
образом: дефект межжелудочковой перегородки составляет 22%, дефект
межпредсердной перегородки - 17%, открытый боталлов проток -
17%, тетрада Фалло - 15%, стеноз легочной артерии - 6%, коарктация
аорты - 6%. ^
Среди многочисленных аномалий развития сердца и сосудов выше
приведенные пороки наиболее часто встречаются не только у детей,
но и у взрослых.
Этиология. В развитии врожденных пороков сердца важное
значение придается наследственности. Так, при синдроме Дауна (трисомия
-2Ц.У половины бывают пороки сердца. Показана зависимость и при
других наследственных заболеваниях. ^Увеличивают частоту развития
врожденных пороков сердца перенесенные матерью корь и другие
вирусные заболевания в период беременности. Повышается риск
возникновения дефекта межжелудочковой перегородки при
недоношенности плода. Вынашивание беременности на большой высоте над
уровнем моря в 6 раз увеличивает возможность незаращения боталло-
ва протока. Способствуют развитию пороков сердца травмы матери в
период беременности, радиоактивное облучение, рождение ребенка в
предклимактерическом периоде.
2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки - характеризуется
наличием сообщения между правым и левым желудочками вследствие
незаращения межжелудочковой перегородки.
98

Дефект межжелудочковой перегородки бывас-i в несколько
Гтомо-клиничсских вариантах: отверстие в мышечной части (t>
|Толочинова-Роже) и в верхней, перепончатой части перегородки.
Патогенез. При этом пороке во время систолы из-за повышенного
давления в левом желудочке часть крови переходит в правый
желудочек. Происходит переполнение, расширение и гипертрофия правого
желудочка. Увеличивается кровенаполнение малого круга
кровообращения, что приводит к развитию легочной гипертензии. В
последующем наступает расширение и гипертрофия также левого желудочка в
связи поступлением в него крови во время диастолы из левого
предсердия и гипертрофированного правого желудочка. Таким образом,
сердце расширяется в обе стороны, приобретая шаровидную форму.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
сердцебиения, одышку при физической нагрузке, колющие боли в сердце,
повышенную утомляемость. Нередко присоединяются бронхолегоч-
ные заболевания.
При осмотре наблюдается акроцианоз или диффузный цианоз.
Пальцы принимают вид барабанных палочек. Определяется
сердечный горб. Усилен сердечный толчок, определяется систолическое
кошачье мурлыканье. При перкуссии отмечается значительное
расширение границ относительной сердечной тупости вправо и влево. На
уровне 3 и 4 межреберья слева у края грудины выслушивается грубый
систолический шум, он хорошо проводится в межлопаточное
пространство. Нередко выслушивается систолический шум во 2-ой точке,
здесь же иногда определяется IV тон. Акцент II тона в IV точке.
На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца
вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки
правого желудочка и правого предсердия, удлинение интервала P-Q.
Рентгенологически со стороны легких наблюдается усиление
легочного рисунка, расширение корней легких. Сердце расширено
вправо и влево, талия сглажена на уровне ствола легочной артерии. На
эхокардиограмме бывает значительное увеличение полости правого
желудочка, дискинезия межжелудочковой перегородки. При
зондировании сердца выявляют дефект межжелудочковой перегородки.
Течение. Небольшие дефекты, расположенные в мышечной части
перегородки, не вызывают сердечной недостаточности, больные при
| этом доживают до пожилого возраста. Однако возможны осложнения:
бактериальный эндокардит (в 25-30% случаев), сепсис, эмболии
легочной артерии.
99

Лечение. При значительном дефекте перегородки показапо
хирургическое лечение - пластическое закрытие отверстия. Это мало
сделать до развития легочной гипертензии.
2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
Незаращение межпредсердной перегородки (открытое овальное
отверстие, дефект межпредсердной перегородки) - характеризуется
наличием сообщения между правым и левым предсердиями.
Патогенез. Вследствие дефекта в перегородке кровь поступает из
левого предсердия в правое, что ведет к перегрузке правых отделов
" сердца. Происходит расширение правого предсердия и правого
желудочка, затем гипертрофия их стенок, в последующем миогенная дила-
тация. При повышении давления в правых отделах сердца сброс крови
меняет направление и венозная кровь правого предсердия поступает в
левое. Это приводит к развитию у больных артериальной гипоксемии.
Клиническая картина. Клиника зависит от размеров и
расположения дефекта. Небольшой дефект не вызывает изменений общего
состояния и является находкой на вскрытии. При значительном
дефекте из-за расстройства кровообращения в малом круге появляется
Одышка. При осмотре можно отметить акроцианоз. Пальпаторно
можно отметить усиление сердечного толчка, систолическое кошачье
мурлыканье. Перкуторно границы относительной тупости сердца
расширены вправо и вверх. При аускультации выслушивается в IV
точке систолический шум, затем возможно появление также диасто-
лического шума.
На ЭКГ регистрируется правограмма, неполная блокада правой
ножки пучка Гиса, увеличение зубца Р, удлинение интервала P-Q,
нарушение внутрижслудочковой проводимости.
При рентгеноскопии отмечается усиление легочного рисунка,
увеличение размеров сердца в первую очередь за счет правых его
отделов, расширение легочной артерии. На эхокардиограмме
констатируют расширение полости правого желудочка, пародоксальное или
неопределенное движение межпредсердной перегородки.
Важную диагностическую информацию дает зондирование сердца
и ангиокардиография.
100

Течение. Благоприятное течение возможно лишь при небольших
дефектах. При значительных дефектах развивается декомпенсация
кровообращения и присоединяются воспалительные заболевания
дыхательной системы. Неблагоприятный прогноз наблюдается при
дефекте межпредсерднои перегородки в сочетании с врожденным
сужением митрального или аортального отверстия б
Лечение. Применяется оперативное закрытие дефекта.
2.2.1.3. Незаращение артериального протока
Незаращение артериального протока (син.: дефект аортолегочной
перегородки, незаращение боталлова протока, ductus arteriosus Botalli
apertus) - характеризуется сохранением просвета артериального
протока, соединяющего аорту и легочный ствол.
Патогенез. При незаращении артериального протока легочная
артерия получает дополнительно кровь из аорты, ибо в последней
давление выше. В результате наступает расширение легочной артерии и
повышение в ней давления. В результате нарастания давления в
системе легочной артерии миокард правого желудочка гипертрофируется.
Позже наступает гипертрофия и левого желудочка, так как в него
поступает больше крови из переполненных сосудов малого круга
кровообращения.
Клиническая картина. При малом сбросе из-за узкого просвета
протока жалобы могут отсутствовать до 20-30 лет. Такой порок
обнаруживается при случайном осмотре.
При значительном поступлении крови в легочную артерию могут
быть отставание в росте, головокружение, склонность к обморокам.
Позднее появляется одышка.
У больных данным пороком нет цианоза («белый порок»). Цианоз
развивается позже при развитии сердечной недостаточности. Пальцы
приобретают вид барабанных палочек. При осмотре и пальпации
сердечный толчок разлитой. Во втором межреберье слева у грудины
определяется пульсация легочной артерии. При перкуссии выявляется
увеличение сердца в поперечнике; также определяется расширение
левого сосудистого пучка во втором межреберье за счет расширения
Дуги легочной артерии. Над легочной артерией II тон акцентирован,
выслушивается во втором межреберье слева грубый дующий систо-
101

личсский шум, который распространяется на сонные артерии и г
лопаточную область. Может выслушиваться диастолический ...ум
вследствие регургитации крови из легочной артерии в правый жену,
дочек из-за расширения устья легочной артерии.
Артериальное давление может иметь увеличенную амплшуду,
свойственную недостаточности аортального клапана вследствие того,
что часть крови, выбрасываемой сердцем в аорту, поступает через
открытый проток в малый круг. В этой же связи пульс иногда бывает
скачущий.
На ЭКГ бывает отклонение электрической оси вправо, гипертрофия
правого и левого желудочков, высокий пикообразный зубец Т,
блокада правой ножки пучка Гиса. На фонокардиограмме регистрируются
систолический и диастолический шумы. На рентгенограмме -
увеличение правого и левого желудочков, расширение легочной артерии.
При катеризации сердца отмечается повышение давления в правом
желудочке и лёгочной артерии и артериализация крови в ней.
Течение. У больных с небольшим диаметром незаращенного
артериального протока в течение длительного времени не обнаруживается
явлений сердечной недостаточности. Иногда из-за развития
инфекционного эндартериита возможно спонтанное закрытие просвета
артерии. Нарушение кровообращения возникает при значительной ширине
боталлова протока.
Лечение. Хирургическое - перевязка боталлова протока.
Значительное повышение давления в легочной артерии и особенно появле- Л
ние шунта от легочной артерии в аорту заставляют решать вопрос об
операции очень осторожно. При невозможности оперативного
лечения используется симптоматическая консервативная терапия.
2.2.1.4. Тетрада фалло
Тетрада фалло - характеризуется сочетанием дефекта
межжелудочковой перегородки, сужения легочной артерии, декстрапози-
ции аорты, гипертрофии правого желудочка.
Патогенез. Вследствие стеноза легочной артерии в легкие
поступает мало крови. В аорту попадает кровь не только из левого
желудочка, но из правого, минуя легкие. Все это обусловливает развитие
резкого цианоза, который особенно выражен на верхних и нижних
102

I
конечностях. Происходит гипертрофия миокарда правою желудочка.
Левые камеры сердца нормальных размеров или уменьшены.
Клиническая картина. Больных беспокоят приступы загрудинных
болей, головные боли, головокружения. Иногда появляются приступы,
так называемые одышечно-цианотические приступы, при которых
больной внезапно становится синим, появляется сильная одышка и
даже потеря сознания. Причиной приступа является временный
рефлекторный спазм начальной части легочной артерии. Снижается
физическая активность, нередко преследуют нервные расстройства.
При осмотре отмечают диффузный цианоз, пальцы в виде
барабанных палочек. Дети отстают от сверстников в физическом
развитии и росте. Учащенное дыхание, доходит до 30-40 в минуту. При
пальпаторном исследовании определяется усиленный сердечный
толчок и систолическое кошачье мурлыканье. Несколько расширена
правая граница относительной тупости сердца. При аускультации
выслушивается грубый систолический шум по левому краю грудины, во
втором межреберье слева II тон ослаблен. Артериальное давление
понижено.
На ЭКГ регистрируются отклонение электрической оси сердца
вправо, гипертрофия правого желудочка, неполная блокада правой
ножки пучка Гиса. На фонокардиограмме выявляется систолический
шум. Рентгенологически дуга легочной артерии не определяется,
нередко аортальная дуга идет вправо и перегибается через правый
бронх, выявляется увеличение правого желудочка. На эхокардиограм-
ме выявляются декстрапозиция аорты, прерывистость перехода
межжелудочковой перегородки в переднюю стенку аорты, сужение устья
легочной артерии и гипертрофию стенок правого желудочка.
В крови увеличивается содержание эритроцитов до 6-8*1012/л
(вторичный эритроцитоз). Содержание гемоглобина увеличено.
Течение. Тетрада Фалло является одним из тяжелейших пороков
сердца и характеризуется относительно низкой продолжительностью
жизни больных. Большинство больных погибают от тромбоза
мозговых сосудов, не достигнув зрелого возраста.
Лечение. Хирургическая коррекция тетрады Фалло проводится как
у детей, так и у взрослых. Оперативное вмешательство включает
устранение стеноза легочной артерии и закрытие дефекта
межжелудочковой перегородки.
103

2.У.5. Коарктация аорты
Коарктация аорты (coarctatio aortae) аномалия развития аорты щ
виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги
в нисходящий отдел.
Патогенез. Артериальные сосуды, отходящие от аорты над местм
сужения, питающие верхнюю часть тела, расширены, особенно
артерии области затылка и лопаток. Сосуды, отходящие от аорты ниже
места сужения и снабжающие кровью висцеральные органы и нижние
конечности, недоразвиты, иногда совсем не прощупываются,
пульсация слабая. Вследствие затруднения кровотока создаются анастамозы-
коллатерали, соединяющие артерии верхней половины тела с
артериями нижней половины. В результате повышения артериального
давления выше места сужения аорты на сердце падает большая
нагрузка и развивается недостаточность кровообращения.
Клиническая картина. Больные жалуются на головные боли,
ощущение жжения и жара в лице, звон в ушах, одышку, онемение
нижних конечностей и перемежающуюся хромоту.
При осмотре можно обнаружить пульсирующие артерии в области
затылка, лопаток, на боковых стенках грудной клетки. Кожа лица
красным оттенком. Нижние конечности холодные.
Границы сердца не изменены или незначительно расширены влево.
При аускультации в первой точке I тон ослаблен, II тон на аорте
усилен. Выслушивается систолический шум во втором-третьем межребе-
рье у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи и в
межлопаточное пространство.
Артериальное давление в верхних конечностях значительно
повышается, а на нижних конечностях понижено. Пульс на руках
напряженный и полный, а на нижних конечностях слабый, малый.
На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца
влево, блокада левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом
исследовании видны узуры ребер - следствие расширения межреберных
сосудов как анастамозов, обеспечивающих коллатеральное
кровообращение. При эхокардиографии на поздних стадиях отмечают
утолщение стенок левого желудочка, его дилатацию, снижение скорости
раннего диастолического закрытия передней створки митрального
клапана. Контрастная аортография дает возможность не только
диагностировать коарктацию аорты, но и уточнить локализацию, степень
сужения и ее протяженность.
104

Течение. Течение зависит от выраженности артериальной г илср-
тензии и ее осложнений. Средняя продолжительность жизни больных
составляет 30-35 лет. Смерть наступает от недостаточности
кровообращения, кровоизлияния в мозг или разрыва аорты.
Лечение. Своевременное хирургическое лечение (резекция
суженного отрезка аорты и сшивание концов аорты или замещение
иссекаемого участка пластмассовым протезом) дает хороший эффект.
2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии
Стеноз устья легочной артерии (stenosis arteria pulmonalis) -
характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка в
легочную артерию.
Патогенез. Внутрисердечная гемодинамика характеризуется
затруднением систолического выброса через суженное отверстие, что
ведет к расширению правого желудочка и его гипертрофии. Давление
во время систолы в правом желудочке повышается до 80 мм рт. ст., а
иногда до уровня давления в левом желудочке. В связи с неполным
опорожнением правого желудочка усиливается сокращение правого
предсердия, затем наступает его гипертрофия. В итоге уменьшается
поступление крови в легкие, нарушается газообмен и наступает
кислородное голодание в организме.
Клиническая картина. При небольшом стенозе больные в течение
всей жизни не предъявляют жалоб. В более тяжелых случаях
появляются одышка, сердцебиения, тяжесть в области сердца, быстрая
утомляемость и склонность к обморокам.
При осмотре наблюдается отставание в физическом развитии.
Пальцы часто имеют вид барабанных палочек, на ощупь холодные.
Умеренный цианоз. Иногда определяется сердечный горб. Заметная
эпигастральная пульсация, обусловленная увеличенным правым
желудочком. При пальпации обнаруживаются сердечный толчок и
систолическое кошачье мурлыканье во втором межреберье по левому
краю грудины. Граница относительной тупости сердца расширена
вправо. Первый тон во II точке ослаблен, в IV точке ослаблен II тон.
Выслушивается систолический шум во втором межреберье слева от
грудины с характерным проведением к нижнему углу левой лопатки.
Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление незначительно
понижено.
105

I
1
W На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси cm •••, .....
во, признаки гипертрофии правого желудочка и правого п.
высокий зубец Т во II и III стандартных отведениях и правых грудных
отведениях. На фонокардиограмме в IV точке аускультации per жтри-
рустся систолический шум. При рентгеноскопии обнаруживаемся
расширение сердца в обе стороны. При зондировании сердца
определяется значительное повышение давления в правом желудочке.
При исследовании крови выявляют увеличенное содержание
эритроцитов и гемоглобина.
Течение. При стенозе устья легочной артерии возможны
следующие осложнения: легочные эмболии, инфаркт легкого, септический
эндокардит, туберкулез легких. При прогрессировании болезни
усиливается одышка, развивается хроническая недостаточность
кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки.
Лечение. Лечение хирургическое и прямым показанием к операции
является повышение давления в правом желудочке выше 75 мм рт. ст.
с ухудшением функции сердца.
2.2.2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Распространенность. Среди приобретенных пороков сердца
митральные пороки (стеноз) митрального отверстия и недостаточность
митрального клапана составляют около 50%, аортальные - 10%,
митрально-аортальные пороки - 25%, и 15% - пороки трехстворчатого
клапана и клапанов легочной артерии.
2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae bicus-
pidalis s. mitralis) - характеризуется неполным смыканием створок во
время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного
аппарата.
Этиология. Митральная недостаточность может быть
органической, относительной и функциональной. Развитию органической
недостаточности митрального клапана в 90% случаев приводит
ревматизм. Причиной также могут явиться атеросклероз, сифилис,
системная патология, септический эндокардит.
106

^^1!ри относительной недостаточности митральный клапан не
щ нен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и
■ створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недос-
■ таточность митрального клапана развивается при расширении левого
■ желудочка (миокардиты, гипертоническая болезнь, дистрофии мио-
I карда).
■ Функциональная недостаточность клапана обусловлена нарушени-
■ ем функции мышечного аппарата (поражение папиллярных мышц),
■ обеспечивающего его закрытие.
I Патогенез. Склерозированные и деформированные створки клапа-
■ на и укороченные сухожильные нити во время систолы левого желу-
■ дочка полностью не закрывают атриовентрикулярное отверстие, меж-
I ду створками остается щель. В результате при систоле желудочка
■ часть крови возвращается обратно (регургитация) в левое предсердие.
В то же время в него поступает нормальная порция крови из легочных
вен. Когда кровь выбрасывается из желудочка в предсердие в
количестве 5-10 мл, то внутрисердечная гемодинамика не нарушается. Когда
выбрасывается более 20-30 мл, то это приводит уже к тоногенной ди-
лятации и гипертрофии левого предсердия. Во время диастолы в
левый желудочек поступает из предсердия увеличенное количество
крови, приводящее к тоногенной дилятации полости и гипертрофии
миокарда.
Увеличение диастолического наполнения левого предсердия
сопровождается повышением давления крови в легочных венах, а
последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает
рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм ар-
териол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с
чем возрастает нагрузка на правый желудочек. Поэтому при
длительно существующей выраженной митральной недостаточности может
гипертрофироваться и правый желудочек.
Пагологоанатомическая картина. При ревматическом
эндокардите створки клапанов деформированы и ригидны. Сухожильные нити
утолщены и укорочены, они препятствуют сближению створок во
время систолы. Отмечаются воспалительные и рубцовые изменения в
митральном кольце, препятствующие уменьшению его окружности
I при сокращении мышцы. Расширены полости левого желудочка и ле-
I вого предсердия. При гистологическом исследовании миокарда выяв-
I ляются дистрофические, воспалительные и склеротические измене-
I ния.
107

Клиническая картина. В течении пороков сердца
дию компенсации (тоногенная дилатация-t гипертрофия) и
компенсации (миогенная дилатация).
В стадию компенсации порока жалобы могут отсутствовать. Линц,
при значительных физических нагрузках у больных появляются жало-
бы на одышку, сердцебиения и перебои.
При нарушении компенсации сердечной деятельности появляется
одышка при любой физической нагрузке и покое, сердцебиения,
неприятные ощущения и боли в области сердца, чувство тяжести в
правом подреберье, отеки на ногах.
При осмотре можно отметить объективные симптомы одышки,
вынужденное положение, цианотичный румянец на щеках (fades
mitralis), отеки на ногах.
Область сердца не изменена или возможен сердечный горб в
случае развития порока сердца в раннем детском возрасте. При
пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка
кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхушечный толчок
разлитой, усиленный, резистентный вследствие гипертрофии левого
желудочка. Границы относительной тупости сердца увеличены влево,
вверх. При гипертрофии правого желудочка границы сердца
смещаются также вправо. Увеличиваются размеры абсолютной тупости
сердца. При аускультации на верхушке сердца выслушивается
ослабление I тона. Часто обнаруживается III тон. Нередко определяется
акцент II тона над легочной артерией, иногда II тон раздвоен. В I точке
выслушивается громкий систолический шум, который проводится в
левую подмышечную область. Этот шум лучше выслушивается в
положении больного на левом боку в период задержки дыхания после
глубокого выдоха. Показатели пульса и артериального давления при
компенсированной митральной недостаточности не изменены.
На ЭКГ часто определяется отклонение электрической оси сердца
влево, уширение и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях
(P-mitrale). На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде
небольших низкоамплитудных колебаний и систолический шум.
Рентгенологически обнаруживается митральная конфигурация сердца со
сглаженной талией за счет выбухания левого предсердия, а в
дальнейшем за счет выбухания conus pulmonalis.
На эхокардиограмме можно обнаружить расширение полостей
левого желудочка и левого предсердия, а также гиперкинезию и
гипертрофию стенок последних. Дополнительную информацию дао г
10ft

допплер-эхокардиография: можно количественно оценить регургити-
рующий ток крови в области митрального кольца, диф(})срснцировать
митральную регургитацию другого происхождения (пролапс
митрального клапана, повреждение хордального аппарата папиллярных мышц,
субаортальный мышечный стеноз, вегетации на створках митральных
клапанов).
Течение. Недостаточность митрального клапана сравнительно
хорошо компенсируемый порок. Незначительная недостаточность
обычно не оказывает влияния на общее состояние больного на протяжении
всей жизни больного. Однако при ослаблении сократимости миокарда
левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в
малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться
ослабление сократительной способности правого желудочка с
развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.
В большинстве случаев митральная недостаточность постепенно
переходит в митральный стеноз. По мнению отдельных
исследователей, митральная недостаточность является первой стадией сочетанно-
го митрального порока сердца.
Лечение. При активной фазе ревматического процесса проводят
комплексную противоревматическую терапию. Применяется
хирургическое лечение — протезирование митрального клапана.
2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз, stenosis ostii mitrale venosi sinistra, stenosis ostii atrioventricularis
sinistra) характеризуется возникновением препятствия движению
крови из левого предсердия в левый желудочек.
Распространенность. На 100000 населения встречается 500-880
больных митральным стенозом (В.Х. Василенко). Митральный стеноз
наблюдается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология. Стеноз развивается вследствие длительного течения
ревматического эндокардита. Обычно стеноз митрального отверстия
появляется через 5-15 лет после первой атаки ревматизма. В 60%
случаев развивается незаметно. Очень редко стеноз бывает врожденным
или появляется в результате септического эндокардита.
Патогенез. Левому предсердию приходится прогонять кровь в
желудочек через суженное отверстие. Поэтому мускулатура левого
109

предсердия гипертрофируется. Поскольку мускулатура предсердия
развита слабо в сравнении с мускулатурой желудочка, то при прогрсс-
сировании стеноза происходит неполное систолическое опорожнение
левого предсердия. Во время диастолы поступает нормальная порция
крови по легочным венам, и полость предсердия расширяется
объемом до 100-200 мл, редко до 500 и даже до 1000 мл (в норме его объем
50-60 мл). Кроме того, повышается давление в левом предсердии до
15-25 мм рт. ст. (при норме 10 мм рт. ст.), а при физической нагрузке
до 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к
отеку легких. В последующем ослабляется сократительная функция
предсердия и повышается давление в легочных венах из-за
затруднения притока крови в предсердие. Раздражение барорецепторов вен
рефлекторно способствует сужению артериол малого круга
кровообращения (рефлекс Китаева). Повышение давления в малом круге
кровообращения требует большей работы правого желудочка и с
течением времени правый желудочек гипертрофируется.
Патологоанатомическая картина. По характеру изменений
клапанного аппарата левого венозного отверстия выделяют два типа
митрального стеноза: а) сращение, уплотнение и утолщение створок
митрального клапана; б) сращение, утолщение и укорочение
сухожильных нитей, вследствие чего подвижность клапана резко
ограничивается. При длительном течении порока в ткани пораженного клапана
может откладываться известь. Левое предсердие расширено, его стенки
гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Отмечаются
расширение и гипертрофия стенок правого желудочка.
Клиническая картина. При незначительном митральном стенозе
(сужение площади митрального отверстия до 2,5 см% а в норме она
составляет 4-6 см2) жалобы у больных могут отсутствовать. При
сужении митрального отверстия до 1,3-1,6 см" и менее у больных
появляется одышка, вначале при физической нагрузке, затем и в покое.
Наблюдается быстрая утомляемость, понижение работоспособности,
сердцебиение и перебои, иногда появляются боли в области сердца,
кашель и кровохарканье. В анамнезе у части больных можно выявить
указания на приступы сердечной астмы и отека легких. При
увеличении предсердия нарушается глотание. Больные отмечают понижение
аппетита, чувство тяжести в правом подреберье.
При осмотре отмечается бледность кожи, сочетающаяся с
«митральным» румянцем и акроцианозом, набухлость шейных вен,
положительный венный пульс, определяется участие вспомогательных

мыши и актс дыхания. В случае развития митрального стеною в
детском возрасте бывают заметны некоторое уменьшение левой
половины грудной клетки по сравнению с правой (симптом Боткина),
отставание в росте и признаки инфантилизма - «митральный нанизм». В
области сердца заметен сердечный толчок вследствие расширения и
гипертрофии правого желудочка, а верхушечный толчок
ограниченный и, как правило, определяется в пятом межреберье кнутри от сре-
динно-ключичной линии (однако при значительном увеличении
правого желудочка он может быть смещенным влево). Определяется мш-
гастральная пульсация на вдохе. При пальпации верхушечный толчок
не усилен, в большинстве случаев можно обнаружить диастолическос
дрожание - «кошачье мурлыканье». Перкуторно находят расширение
относительной тупости сердца вверх и вправо за счет гипертрофии
левого предсердия и правого желудочка. Увеличиваются размеры
абсолютной тупости сердца. Сердце приобретает митральную
конфигурацию.
При аускультации сердца над верхушкой определяется усиленный
(«хлопающий») I тон. В I точке после II тона удается выслушать
добавочный тон - тон открытия («щелчок открытия») митрального
клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создают
типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом
перепела».
^ В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум.
В одних случаях определяется шум перед самой систолой (пресисто-
лический), в других случаях - только в начале диастолы
(протодиастолический), иногда занимает всю диастолу. В ряде случаев
выслушивается в IV точке диастолический шум Грэхема-Стилла вследствие
значительного расширения левого предсердия. При застое в малом
круге кровообращения в нижних отделах легких выслушиваются
влажные хрипы.
Пульс при компенсированном митральном стенозе не изменяется.
При значительном расширении левого предсердия сдавливается левая
подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается
(pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и
снижении ударного объема пульс становится малым и мягким.
Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией - в этих
случаях пульс аритмичен. Артериальное давление обычно остается к
пределах нормы или несколько понижено.

При исследовании живота можно обнаружить увеличенную печень
Застойная печень наблюдается при митральном стеною как раннее
проявление декомпенсации.
На ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо,
гипертрофия левого предсердия (P-mitrale), зубец Р расширен и
расщеплен в I и II стандартных отведениях вследствие удлинения внут-
рипредсердной проводимости. При мерцании предсердий ритм
сердечных сокращений становится неправильным.
На ФКГ у верхушки сердца отмечается высокая амплитуда I тона,
там же после II тона выявляется тон открытия митрального клапана и
диастолический шум. Над легочной артерией увеличивается
амплитуда II тона. Щ
При рентгенологическом исследовании в прямой проекции вьтявля-
ется митральная конфигурация вследствие увеличения левого
предсердия и расширения пульмонального конуса. В первой косой
проекции при митральном стенозе определяется отклонение контрастиро-
ванного пищевода вправо и кзади по дуге малого радиуса за счет
увеличенного левого предсердия. Во второй косой проекции отмечается
сужение ретростернального пространства тенью увеличенного
правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается
обызвествление митрального клапана. При длительной гипертензии малого
круга кровообращения развивается пневмосклероз, что выявляется при
рентгенологическом исследовании.
Ряд характерных признаков митрального стеноза можно отметить
на эхокардиограмме. Во-первых, наблюдается однонаправленное
движение створок митрального клапана из-за сращения комиссур. Во-
вторых, можно достоверно регистрировать величину
атриовентрикулярного отверстия на протяжении всего сердечного цикла. В-третьих,
можно выявить увеличение левого предсердия. Наконец, можно
констатировать изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).
Течение. Течение митрального стеноза зависит от степени сужения
левого атриовентрикулярного отверстия и выраженности
дистрофических изменений миокарда. При умеренном сужении митрального
отверстия больные в течение многих лет могут сохранять физическую
активность и полную работоспособность. При уменьшении площади
митрального отверстия менее 1,5 см2 возникают серьезные гемодина-
мические нарушения вначале, в малом круге, а затем по мере прогрее-
сирования порока и в большом круге кровообращения.
112

I
Выделяют две группы осложнений митрального стсноча: к мерной
группе относят кровохарканье, сердечную астму, высокую легочную
гипертензию, аневризму легочной артерии; ко второй группе -
нарушение сердечного ритма в виде мерцания предсердий, тромбоэмболии
и симптомы сдавления.
Лечение. Консервативная терапия включает противоревматическое
лечение и компенсацию сердечной деятельности. При величине
митрального отверстия 0,5-1 см2 больные нуждаются в оперативном
лечении - митральной комиссуротомии. Эта операция устраняет тяжелые
нарушения гемодинамики.
2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность, in-
sufficientia valvulae aortae) - неспособность клапана аорты эффективно
препятствовать обратному движению крови из аорты в левый
желудочек во время неполного смыкания или перфорацией полулунных
заслонок.
Этиология. Наиболее часто аортальная недостаточность
развивается в результате ревматического эндокардита. Аортальная
недостаточность может развиться при сифилисе, подостром или остром
септическом эндокардите, атеросклерозе, травмах грудной клетки.
Иногда встречается относительная недостаточность аортального клапана
при значительном расширении устья аорты у больных
гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом аорты.
Патогенез. При недостаточности полулунного клапана в диастоли-
ческую фазу часть крови из аорты обратно возвращается в левый
желудочек. Кроме того, в левый желудочек поступает нормальная
порция крови из левого предсердия. Увеличивается диастолическое
наполнение левого желудочка, приводящее к тоногенной его дилатации.
Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с
большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный
объем крови. Наступает гипертрофия левого желудочка. В связи с
увеличением систолического выброса происходит расширение
просвета аорты, усугубляя степень недостаточности клапана.
Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина
зависит от этиологии. При ревматическом эндокардите воспалительно-
склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их
113

!>рщивамию и укорочению. При первичном поражении ;и
[жлие, атеросклероз) происходит растяжение ее устья и on *.*..; „
створок. При септическом поражении створок могут отмечалься
язвенный распад и образование дефектов. Значительно
гипертрофированы стенки левого желудочка.
Клиническая картина. При незначительной недостаточности
аортального клапана больные в течение многих лет не предъявляю!
никаких жалоб, так как этот порок компенсируется усиленной работой
левого желудочка.
При выраженной аортальной недостаточности больные
предъявляют жалобы на головокружение при быстрой перемене положения
тела вследствие нарушения питания мозга, что связано с низким диа-
столическим давлением. Появляются боли в области сердца по типу
стенокардии, обусловленные относительной коронарной
недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда. При ослаблении
сократительной функции левого желудочка у больных появляется одышка,
сердцебиение, приступы удушья.
При общем осмотре больных отмечается бледность кожных
покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в
период диастолы. Из-за значительного колебания давления в
артериальной системе в систолу и диастолу появляются ряд характерных
симптомов: пульсация сонных артерий («пляска каротид»), пульсация
подключичных, плечевых и височных артерий; ритмичное,
синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное
изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец
ногтя, так называемый пульс (симптом Квинке).
При осмотре области сердца обнаруживается разлитой,
приподнимающий верхушечный толчок, который, как правило, смещается
влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. При пальпации
верхушечный толчок определяется в шестом, а иногда и в седьмом межре-
берье, кнаружи от левой срединноключичной линии, разлитой,
усиленный, приподнимающий, куполообразный.
Перкуторно граница относительной тупости сердца слева может
смещаться до передней подмышечной линии за счет дилатации и
гипертрофии левого желудочка. Сердце приобретает аортальную
конфигурацию.
При аускультации в области верхушки сердца I тон ослаблен из-за
отсутствия нормальной фазы изометрического напряжения левого
желудочка и отсутствия замкнутых клапанов. Ослаблен II тон на aopiw
114

а при значительном разрушении клапана может совсем не
прослушиваться. Однако при сифилитическом и атеросклеротическом
поражении аорты II тон может оставаться неизменным. При значительном
снижении тонуса миокарда может выслушиваться протодиастоличс-
ский или пресистолическии ритм галопа. Характерен диаетолический
шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина-Эрба: мягкий,
дующий, убывающий протодиастолический шум. Этот шум лучше
выслушивается в фазу выдоха в положении больного стоя или сидя с
наклоном туловища вперед. Иногда он выявляется при
непосредственном выслушивании области сердца. Иногда в I точке могут
выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение: при
большом расширении левого желудочка возникает относительная
недостаточность митрального клапана и появляется систолический шум. В I
точке изредка выслушивается диаетолический шум — шум Флинта.
Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови
отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая
функциональный митральный стеноз.
При аускультации артерий часто можно выявить двойной шум Дю-
розье-Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены
определяются над крупными артериями, в частности, над сонными и
бедренными артериями.
Пульс при аортальной недостаточности становится скорым,
высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и
увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во
время систолы. Всегда изменяется артериальное давление:
систолическое повышается, диастолическое снижается, то есть
отмечается увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше
(в норме оно 40-50 мм рт. ст.).
На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка:
отклонение электрической оси сердца влево, смещение интервала S-T и
двухфазный или отрицательный зубец Т. На фонокардиограмме
амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена; во втором
межреберье справа и над точкой Боткина-Эрба регистрируется
высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум тотчас после II
тона.
Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка,
расширена аорта и усилена ее пульсация. Иногда можно отметить резко
выраженные «движения коромысла» между контуром левого
желудочка и контуром аорты («танцующее сердце»).
i 115

На эхокардиограммс отмечают дилатацию и увеличение жскурсии
стенок левого желудочка, преждевременное закрытие митральных
створок, расширение просвета и увеличение пульсации стенок аорты,
отсутствие смыкания аортального клапана в диастоле.
Течение. Особенностью аортальной недостаточности является \л,
что она многие годы компенсируется и больные не предъявляют
существенных жалоб. При ослаблении сократительной способности
гипертрофированного левого желудочка развиваются застойные явления
в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности
иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически
проявляющаяся приступом сердечной астмы. Истощение компенсаторных
возможностей миокарда приводит к тотальной сердечной
недостаточности, при этом сравнительно быстро уже наступает смерть.
Лечение. Проводится этиологическое консервативное лечение
заболевания, вызвавшего аортальную недостаточность. Используются
лечебные мероприятия по предупреждению развития сердечной
недостаточности. Оперативное лечение состоит из протезирования
искусственного аортального клапана.
2.2.2.4. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) -
возникновение препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении
левого желудочка.
Этиология. Причиной сужения устья аорты чаще всего бывает
ревматизм. Иногда стеноз развивается в результате бактериального
эндокардита, атеросклероза; редко бывает врожденным.
Патогенез. Внутрисердечная гемодинамика характеризуется за-
^груднением систолического выброса через суженное отверстие устья
аорты. По мере прогрессирования стеноза наступает неполное
опорожнение левого желудочка во время систолического его сокращения.
В период диастолы в желудочек поступает обычное количество крови
из левого предсердия. Это приводит к увеличению диастолического
наполнения левого желудочка с развитием вначале тоногенной, затем
и миогенной дилатации гипертрофированного миокарда.
Патологоанатомическая картина. На вскрытии обнаруживается
сращение створок клапана и рубцовое сужение аортального отверстия
1

Нередко обнаруживают обызвествленно измененные створки к^шшт.
Левый желудочек увеличен в размерах, резко гипертрофированы сю
стенки.
Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет
остается компенсированным пороком, jПри прогрессирующем
сужении устья аорты больные отмечают головокружения, боли в области
'сердца, одышку, обусловленные недостаточным выбросом крови в
артериальную систему. Периодически возникают обморочные
состояния. Все эти жалобы чаще возникают при физической работе и
эмоциональном напряжении.
При общем осмотре больных отмечается бледность кожных
покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.
При развитии порока в раннем детском возрасте может развиться
сердечный горб (gibbus cordiacus). При осмотре верхушечный толчок
определяется в 5 или 6 межреберье кнаружи от левой срединно-
ключичной линии. Пальпаторно верхушечный толчок разлитой,
высокий, резистентный; во втором межреберье справа у грудины над
аортой определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Границы относительной тупости сердца смещены влево. Наблюдается
аортальная конфигурация сердца вследствие значительной
гипертрофии левого желудочка.
При аускультации сердца в I точке ослаблен I тон из-за удлинения
фазы изометрического напряжения и увеличения массы левого
желудочка. Над аортой (в 3-ей точке) II тон ослаблен или совсем не
выслушивается из-за уменьшения систолического давления и
уменьшения подвижности сросшихся створок аортального клапана. Над аортой
выслушивается грубый систолический шум, который проводится по
направлению кровотока на сонные артерии, иногда выслушивается и в
межлопаточном пространстве. Нередко этот шум выслушивается во
всех точках аускультации.
Пульс при аортальном стенозе малый, медленный и редкий,
поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве.
Систолическое артериальное давление обычно понижается, а диасто-
лическое остается нормальным или повышается. Пульсовое давление
уменьшено.
На ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца влево,
признаки перегрузки левого желудочка, зубец Т двухфазный или
отрицательный, часто определяется блокада левой ножки пучка Гиса.
117

На фонокардиограммс уменьшение амплитуды первою томи у р
хушки сердца и амплитуды II тона над аортой. Над аортой
регистрируется систолический шум ромбовидной формы.
При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение
левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты
в восходящем отделе (постстенотическое расширение). На эхокардио-
грамме регистрируется утолщение створок, резкое снижение степени
раскрытия аортальных створок во время систолы. Отмечается
выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, при декомпенсации
наблюдается расширение полостей левого желудочка и левого
предсердия.
Течение. Аортальный стеноз в течение длительного времени
остается компенсированным пороком и прогноз при умеренном стенозе
относительно благоприятный. При резком сужении аорты до 1,0-
0,5 см2 (в норме 3 см2) из-за ослабления сократительной способности
левого желудочка развивается недостаточность с выраженным
застоем в малом круге кровообращения. Прогноз ухудшается при
поражении коронарных сосудов, проявляющийся ишемической болезнью
сердца.
Лечение, Проводится лечение основного заболевания. Важное
место занимает лечение и профилактика сердечной недостаточности.
При оперативном лечении используется аортальная комиссуротомия
или имплантация искусственного клапана.
2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная
недостаточность, insufficientia valvulae tricuspidalis) - характеризуется
неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время
систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие.
Распространенность. Органическая недостаточность
трехстворчатого клапана составляет около 5% всех пороков сердца
(И. П. Рыбкин).
Этиология. Различают органическую и относительную трикуспи-
дальную недостаточность. Причиной органической недостаточности
трехстворчатого клапана в большинстве случаев является ревматизм,
редко - септический эндокардит, травмы с разрывом папиллярных
мышц трехстворчатого клапана.
118

Относительная трикуспидальная недостаточность (встречается в 1
раза чаще, чем органическая) возникает при выраженной лилатации
правого желудочка у больных митральными пороками сердца и
хроническими заболеваниями легких, сопровождающихся повышением
давления в малом круге кровообращения (пневмосклероз, шфичема
легких).
Патогенез. При недостаточности трехстворчатого клапана во
время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое
предсердие, в которое одновременно поступает нормальное
количество крови из верхней и нижней полых вен. Предсердие растягивается и
гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого
предсердия поступает также увеличенный объем крови. Это вызывает
расширение и гипертрофию правого желудочка. Однако
компенсаторные возможности невелики правого желудочка и правого предсердия,
особенно последнего, и поэтому довольно быстро развивается
венозный застой в большом круге кровообращения.
Патологоанатомическая картина. При ревматическом пороке
выявляется утолщение и сморщивание клапанных створок и
укорочение сухожильных нитей. При септическом эндокардите створки
клапана склерозированы и деформированы. Правое предсердие и правый
желудочек расширены, стенки их гипертрофированы.
Клиническая картина. Больные отмечают слабость,
сердцебиение, возникают неопределенные боли в области сердца. При
выраженном венозном застое в большом круге кровообращения
появляются отеки, асцит, тяжесть и боли в области правого подреберья,
связанные с увеличением печени. Больные нередко жалуются на сонливость
и диспепсические расстройства.
При общем осмотре кожные покровы и видимые слизистые
оболочки синюшной окраски. Обращают на себя внимание набухание и
пульсация шейных вен («положительный венный пульс»).
Наблюдается выраженная надчревная пульсация, связанная с увеличением
правого желудочка, лучше она видна на высоте глубокого вдоха. Иногда
заметна пульсация печени, выражающаяся в чередовании набухания и
уменьшения ее в объеме.
При осмотре области сердца можно отметить выраженную
пульсацию в области правого желудочка. Пальпаторно выявляется
сердечный толчок. Граница относительной тупости сердца смешена вправо,
иногда до срединно-ключичной линии, за счет гипертрофии и дилата-
119

ции правого предсердия и правого желудочка. Увеличены
абсолютной тупости сердца за счет увеличения правого желу/п
При аускультацим сердца I тон ослаблен во II точке; звучное г ь II
над легочным стволом (IV точка аускультации) ослабевает. Но II
ке выслушивается систолический шум, проводится к правой ключице
лучше выслушивается при задержке дыхания на высоте вдоха (сим~
птом Риверо-Корвалло).
Пульс нормальный, малый или мягкий в зависимости от степени
сердечной недостаточности. Артериальное давление несколько
понижено, пульсовое давление обычно остается в пределах нормы.
Веночное давление всегда повышено и составляет в среднем 200-300 мм
вод. ст. (в норме 80-110 мм вод. ст.).
На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца
вправо. Зубец Т иногда отрицательный во II, III стандартных и правых
грудных отведениях. Часто отмечается гипертрофия правого
предсердия. Бывает неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На фонокар-
диограмме у мечевидного отростка грудины регистрируется
систолический шум. Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии
правых отделов сердца. На эхокардиограмме можно отметить
движение межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки
правого желудочка, дилатацию полости правого желудочка, повышение
амплитуды открытия передней створки трехстворчатого клапана.
Течение. Трикуспидальная недостаточность сопровождается
тяжелыми расстройствами кровообращения. Длительный венозный застой
приводит к нарушению многих органов. У больных развивается кар-
диальный фиброз печени («застойно цирротическая печень»), асцит, в
тяжелых случаях появляются отеки.
Лечение. Лечение проводится основного заболевания, вызвавшего
трикуспидальную недостаточность. Важное значение придается
лечению и профилактике застойной недостаточности кровообращения.
2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспи-
дальный стеноз, stenosis tricuspidalis) - характеризуется
возникновением препятствия движению крови из правого предсердия в правый
желудочек.
120

отстраненность. На вскрытии умерших от ревматических
поражений сердца частота стеноза правого венозного отверстия по
данным исследователей колеблется от 4% до 1.9,6%. Эти данные касаются
трикуспидального стеноза в сочетании с пороками других клапанов
сердца, а изолированный стеноз встречается среди них в 7-10%
случаев.
Этиология. Причиной стеноза правого венозного отверстия в
большинстве случаев является ревматизм. В редких случаях он
развивается при септическом эндокардите и карциноидном синдроме.
Патогенез. При этом пороке вследствие неполного опорожнения
правого предсердия через суженное отверстие и нормального притока
крови из вен объем крови в правом предсердии возрастает, давление
повышается (в норме давление 3 мм рт. ст.). Правое предсердие
расширяется, затем развивается его гипертрофия. Однако, компенсация,
связанная с пороком правого предсердия, несовершенна и кратковре-
менна. Вместе с увеличением давления в правом предсердии
повышается давление во всей венозной системе, рано наступает застой в
расширенных крупных венах и особенно в печени. Развивается
застойный фиброз печени, появляются асцит и отеки.
Патологоанатомическая картина. При данном пороке находят
утолщение и сморщивание клапанных створок, утолщение и
укорочение сухожильных нитей. Правое предсердие расширено, стенки
гипертрофированы. Наблюдается картина выраженного венозного
полнокровия в системе большого круга кровообращения, «мускатная»
печень.
Клиническая картина. Больные отмечают общую слабость и
быструю утомляемость. Периодически их беспокоят незначительные
тупые боли в области сердца, сердцебиения. В последующем появляется
тяжесть и боли в правом подреберье, отеки.
При общем осмотре наблюдается выраженный цианоз, заметна
пульсация шейных вен, отеки. Область сердца не изменена. Пальпа-
торно можно отметить диастолическое дрожание. Границы
относительной тупости сердца смещены вправо до правой срединно-
ключичной линии. При аускультации во 2-ой точке определяется
хлопающий I тон; здесь же выслушивается диастолический шум.
Пульс не изменен или мягкий. Артериальное давление нормальное
или несколько снижено. Венозное давление повышено и может
достигать 250-300 мм вод. ст.
121

! ОI!
На ЭКГ наблюдается отклонение -электрической
высокие зубцы Р во II и III стандартных он
грамме во 2-ой точке регистрируется высокий i
трикуспидального клапана и днастолическин шум.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается эначи
ное расширение правого предсердия, расширение тени верх if
вены. Контрастированный пищевод отклоняется в нижней ч«к!и i^
дуге большого радиуса.
Эхокардиографические признаки стеноза правого атривентрику.
лярного отверстия идентичны симптомам митрального стеноза:
снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки,
однонаправленное движение створок в диастолу, отсутствие или
редкое снижение предсердной волны, фиброз створок клапана.
Течение. При умеренной физической нагрузке в течение
длительного времени у больных сохраняется удовлетворительное
самочувствие. При появлении мерцательной аритмии и развитии тяжелой
стойной недостаточности кровообращения прогноз ухудшается.
Лечение. Проводится лечение основного заболевания, вызвавшего
трикуспидальный стеноз. Очень важно своевременное лечение и
профилактика недостаточности кровообращения. Своевременное
оперативное лечение предупреждает развитие тяжелых нарушений
гемодинамики.
I
2.2.2.7. Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии (insufficientia valvulae
a. pulmonalis) - характеризуется неспособностью клапана легочной
артерии эффективно препятствовать обратному движению крови из
легочной артерии в правый желудочек во время диастолы желудочков
сердца.
Распространенность. Органическая недостаточность клапана
легочной артерии бывает редко. Чаще встречается относительная
недостаточность клапана легочной артерии как осложнение хронических
заболеваний легких или митрального стеноза.
Этиология. Причиной развития органической недостаточности
клапана легочной артерии являются ревматизм, септический
эндокардит, сифилис, атеросклероз. Относительная недостаточность клапана
122

легочной артерии возникает при заболеваниях, сопровождающихся
гипертонией малого круга кровообращения.
Патогенез. Обратное поступление крови из легочной артерии и
приток крови из правого предсердия вызывают расширение правого
желудочка. Увеличенный систолический объем правого желудочка
сопровождается его гипертрофией. С развитием гипертрофии правого желудочка
поддерживается компенсация порока в течение длительного времени.
• Клиническая картина. Больные отмечают слабость,
сердцебиения, в последующем появляется одышка, иногда появляются
приступы удушья. В большинстве случаев превалируют симптомы
заболевания, вызвавшего данный порок.
При осмотре видна пульсация во втором мсжрсбсрьс слева,
обусловленная расширением легочной артерии. Заметна эпигасгральная
пульсация, связанная с увеличением правого желудочка, лучше она
видна на высоте глубокого вдоха. Бывает общий цианоз. Пальпаторно
определяется сердечный толчок. Границы относительной тупости
расширены вверх вследствие расширения легочной артерии и вправо в
результате гипертрофии правого желудочка. При аускультации I тон
во второй точке ослаблен, определяется акцент II тона в IV точке.
Выслушивается диастолический шум во II точке, который проводится в
IV точку (во II межреберье слева).
Пульс не изменен. Артериальное давление несколько понижено.
Пульсовое давление остается в пределах нормы. С наступлением
декомпенсации порока повышается венозное давление.
На ЭКГ выявляется отклонение электрической оси сердца вправо.
На фонокардиограмме, записанной в IV точке, регистрируется
диастолический шум, а во II точке снижена высота колебаний I тона.
При рентгеноскопии находят увеличение правого желудочка. На
эхокардиограмме можно обнаружить усиленную пульсацию правого
желудочка, гипертрофию правого желудочка и движение
межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого желудочка
и пульсацию начального отдела легочной артерии.
Течение. Течение настоящего порока зависит от основного
заболевания. Возможны следующие осложнения - легочные эмболии,
кровохарканье, аневризма легочной артерии.
Лечение. Заключается в лечении основного заболевания,
вызвавшего недостаточность клапана легочной артерии, а также в
своевременном лечении и профилактике сердечной недостаточности и его
осложнений.
123

2.2.2*8. Сужение отверстия и>.><инти артерии
Сужение отверстия легочной артерии (стеноз устья jici очной артг.
рии, stenosis artcriac pulmonalis) - характеризуется развитием прегмгг.
ствия току крови из правого желудочка в легочную артерию.
Этиология. К возникновению органического стеноза устья
легочной артерии ведут ревматизм, септический эндокардит, сифилис, кар-
циноид. Однако чаще данный порок бывает врожденного
происхождения.
Относительный стеноз появляется при значительном расширении
легочной артерии и ее склерозе.
Патогенез. Стеноз отверстия легочной артерии, затрудняющий
поступление в нее крови из правого желудочка, ведет к расширению и
гипертрофии последнего. Увеличивается давление в правом желудочке
до 80 мм рт. ст., а иногда даже до 190 мм рт. ст. (при норме 25 мм рт.
ст.). Возникает относительная недостаточность трехстворчатого
клапана. В связи обратным поступлением крови из правого желудочка в
левое предсердие происходит расширение и гипертрофия последнего.
Патологическая картина. Возникающие изменения в отверстии
легочной артерии зависят от основного заболевания. Бывает
расширение полости правого желудочка, утолщение стенки правого
желудочка. В последующем аналогичные изменения наступают со стороны
правого предсердия при декомпенсации данного порока.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
слабость, головокружения, периодически возникающую повышенную
сонливость. При физическом напряжении отмечаются быстрая
утомляемость, тяжесть в области сердца и одышка.
При общем осмотре можно отметить акроцианоз. При пороке
врожденного генеза может быть сердечный горб, пальцы приобретают
форму барабанных палочек. При пальпаторном исследовании
обнаруживают сердечный толчок и систолическое дрожание в 4 точке ау-
скультации. Перкуторно определяется смещение относительной
тупости сердца вправо. Увеличиваются размеры абсолютной тупости
сердца. При аускультации I тон во II точке ослаблен, II тон в 4-ой
точке ослаблен или раздвоен. Характерный признак стеноза легочной
артерии - грубый систолический шум в 4-ой точке, проводящийся к
левой ключице.
Пульс обычно малый. Артериальное давление в норме или
понижено. При декомпенсации порока повышается венозное давление.
124

эываст отклонение электрической оси сердца впряг
птомы гипертрофии правого желудочка. Иногда наблюдается •
правой ножки пучка Гиса. При декомпенсации порока регисфи,
высокий зубец Р (гипертрофия правого предсердия) во II и III
стандартных и в правых грудных отведениях. На фонокардиограмме в 4-ой
точке отмечаются систолический шум и снижение высоты колебаний
II тона. При рентгеноскопии выявляются признаки гипертрофии
правых отделов сердца.
Течение. Течение порока зависит от основного заболевания и
степени стеноза. При стенозе легочной артерии возможны легочные
эмболии и инфаркты легкого. Тяжелым осложнением является
туберкулез легких.
Лечение. Лечение основного заболевания и сердечной
недостаточности. Применяется хирургическое устранение стеноза.
2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
комбинированный порок - это порок, характеризующийся
одновременным наличием недостаточности клапана и сужения
прикрываемого им отверстия. Наиболее часто встречаются комбинированный
митральный порок (недостаточность двустворчатого клапана и
сужение левого атриовентрикулярного отверстия) и комбинированный
аортальный порок (недостаточность аортального клапана и сужение
устья аорты) сердца.
Сочетанный порок - это порок, характеризующийся
одновременным поражением двух, а иногда и трех клапанов (митрального,
аортального, трехстворчатого).
Комбинированные и сочетанные пороки сердца возникают чаще
вследствие распространенного и тяжелого ревматического процесса
при повторных ревматических атаках. При этом в одних случаях к
митральному пороку постепенно присоединяется изолированный или
комбинированный аортальный порок, в других — к аортальному
пороку присоединяется митральный. Сравнительно редко причиной
сложных пороков являются атеросклероз и септический эндокардит.
Комбинированные и сочетанные пороки сердца более серьезны в
смысле тяжести течения, декомпенсация при них наступает
значительно раньше и держится упорнее. Одновременное поражение
нескольких клапанов сердца требует более тщательного изучения дан-
125

клинико-инструментальных исследований с целью выявлении
каждого порока. При этом важно определить степень ги>ь<
порока и преобладание одного из них. Это имеет большое
отношении оценки прогноза для больного и возможности хиру
ского лечения.
23. МИОКАРДИТЫ
Миокардит (myocarditis) - воспалительное поражение сердечной
мышцы.
Распространенность. Миокардит и миокардический
кардиосклероз среди терапевтических больных составляет от 1,2 до 2,2%.
Этиология. Среди причин развития миокардита большое значение
придается вирусной инфекции (грипп, вирусы Коксаки, гепатита,
краснухи, аденовирусы и др.). Миокардиты могут возникать при
инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, туберкулез,
брюшной тиф и др.). Возможны миокардиты при спирохетозных (сифилис,
лептоспироз, возвратный тиф), риккет сиозных (сыпной тиф,
лихорадка Ку), паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), и
грибковых (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез)
заболеваниях. Миокардиты встречаются при аллергических, инфекци-
онно-аллергических и токсико-аллергических заболеваниях. Среди
разных форм миокардита выделяют идиопатический (то есть
неизвестной этиологии) миокардит Абрамова-Фидлера с выраженным
аллергическим компонентом в его патогенезе.
Патогенез. Воспалительные изменения в сердечной мышце
являются результатом аллергической реакции организма, сенсебилизиро-
ванного тем или иным вирусом, бактерией и токсическим агентом.
Микробный антиген или его токсин и токсины другого
происхождения, воздействуя на сердечную мышцу, вызывают в ней образование
тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоан-
тигенов вырабатываются аутоантитела, происходит реакция аутоанти-
ген+аутоантитело и наступают обширные изменения в миокарде. В
развитии этих изменений большое значение имеют биологически
активные вещества (гистамин, серотонин, кинины) и ферменты клеток
воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги).
I Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом
миокардита являются сочетание альтернативных, дистрофически некро-
126 "'

логических изменений мышечных клеток и жесудатиин*/
фолмферативных изменений интерстициальной ткани.
Альтернативный компонент миокарда включает белковую и вакуольную
дистрофию, мелкокапельное ожирение, фибрилярное расщепление, иск-
и некроз миокардиоцитов с последующим их глыбчатым рас-
. Резко расширяются артериолы, капилляры и венулы. При
миокардитах, протекающих с иммунной реакцией немедленного типа,
наблюдаются васкулиты и периваскулиты с нейтрофильной
инфильтрацией. Межмышечная и периваскулярная строма чаще отечна, в ней
определяются очаговые скопления клеточных элементов -
лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток. Для
миокардита Абрамова-Фидлера характерна инфильтрация гигантскими
клетками миогенного и гистогенного происхождения. Гигантоклеточные
инфильтраты окаймляют крупные очаги некроза. Исходом
воспалительных и дистрофических изменений часто является кардиосклероз.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на одышку,
сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, иногда
приступообразные боли как при стенокардии вследствие развития коро-
нарита. Бывает резчайшая слабость, повышенная потливость,
повышение температуры.
При общем осмотре можно отметить бледность кожных покровов,
иногда легкий акроцианоз. При выраженной сердечной
недостаточности набухают шейные вены. При пальпации верхушечный
толчок сердца разлитой, смещенный влево. При перкуссии может
определяться смещение сердца влево, особенно при диффузном
поражении миокарда. Аускультативно тоны сердца учащены, не
соответствующие повышению температуры, I тон ослаблен в связи с
уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале
систолы. При значительном ослаблении сократительной функции
миокарда выслушивается ритм галопа. Нередко на верхушке сердца
бывает систолический шум в результате относительной
недостаточности митрального клапана.
Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен. Артериальное
давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего
уменьшается пульсовое давление.
На ЭКГ отмечают синусовую аритмию, синусовую тахикардию,
жстрасистолию предсердного или желудочкового характера.
Возможно нарушение проводимости на разных уровнях. Отмечаются
127

уменьшение или расщепление зубца Р, уменьшение вольтажа 1убцоц
расщепление комплекса QRS, уменьшение, двухфа шость и инверсия
зубца Т.
При рентгенологическом исследовании в случаях тяжелит мио
кардита размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены,
сократительная способность сердца снижена. На эхокардиограмме при
незначительных, воспалительных процессах наблюдается умеренное
снижение сократимости миокарда, а при диффузном поражении
миокарда отмечается дилатация полостей сердца с выраженным
уменьшением сократимости стенок сердца.
Лабораторные признаки воспаления при очаговых миокардитах
могут и отсутствовать. При диффузных миокардитах можно
обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эози-
нофилия, увеличенную СОЭ, гиперглобулинемию, повышение уровня
фибриногена и появление С-реактивного белка в крови.
Течение. По течению миокардиты бывают острые, абортивные,
рецидивирующие, латентно текущие и хронические. Миокардиты в
большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются
выздоровлением. При тяжелых диффузных воспалительных процессах в
миокарде и развитии миокардитического кардиосклероза появляется
сердечная недостаточность.
Более тяжелым течением отличается идиопатический миокардит
Абрамова-Фидлера. При этом наблюдается прогрессирование
процесса, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии.
Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, возникают
различные нарушения ритма и проводимости, развиваются
тромбоэмболии по большому и малому кругам кровообращения.
Лечение, Больным миокардитом назначают постельный режим.
Питание больного должно быть полноценным с ограничением
поваренной соли, с достаточным содержанием витаминов, в первую
очередь витамина С.
Медикаментозное лечение состоит из следующих компонентов:
а) этиотропное лечение (антимикробные препараты - антибиотики
и др.); б) противовоспалительное лечение (ацетилсалициловая
кислота, амидопирин, бутадион, ибупрофен (бруфен), индометацин, дик-
лофенак и др.); в) иммунодепрессивное лечение (делагил, резохин
и др.); г) лечение сердечной недостаточности и аритмий (сердечные
гликозиды, мочегонные препараты и антиаритмические препараты);
) лечение метаболических нарушений в сердечной мышце (витами-
128

кокарооксилаза, рибоксин, соли калия). При выраженной
аллергической природе миокардита показаны глюкокортикоиды (прелнитолон
по 20-30 мг в сутки).
Прогноз при миокардитах в большинстве случаев благоприятный.
При миокардите Абрамова-Фидлера прогноз всегда серьезен.
Больные миокардитами в период болезни нетрудоспособны. При
формировании миокардитического кардиосклероза с сердечной недостаточно-
■ стью и нарушением ритма возникает стойкая утрата трудоспособно-
Н сти.
2.4. КАРДИОМИОПАТИЯ
Кардиомиопатия (cardiomyopathia)— общее название болезней
миокарда неясной этиологии.
Согласно классификации ВОЗ кардиомиопатии делятся на три
формы: гипертрофическую, дилатационную, рестриктивную.
Распространенность. Частоту этой патологии установить трудно.
Заболевание поражает чаще мужчин, чем женщин (отношение 2:1).
Наиболее часто заболевание проявляется в возрасте 30-50 лет.
Этиология и патогенез. Вопрос об этиологии кардиомиопатии
остается открытым. Предполагают, что эта патология — одно из
проявлений системного заболевания с вовлечением как
поперечнополосатых мышц, так и миокарда. Не исключается роль вирусной
инфекции. Наблюдается семейная предрасположенность, заболевание
наследуется по доминантному типу.
При гипертрофической кардиомиопатии основным
патофизиологическим механизмом развития нарушений внутрисердечной
гемодинамики является диастолическая недостаточность вследствие
увеличения регидности стенок желудочков. На этом фоне уменьшаются
диастолическое заполнение и ударный выброс. При дилатационной
кардиомиопатии расширяются камеры сердца, снижается
систолический выброс и возникает застойная сердечная недостаточность. При
рестриктивной кардиомиопатии вследствие облитерации полостей
желудочков наступает затруднение диастолического расслабления и
наполнения желудочков, что приводит к уменьшению сердечного
выброса и развитию сердечной недостаточности.
Патологоанатомическая картина. При гипертрофической
кардиомиопатии сердце увеличено в основном за счет симметричной или
лоо

гиммстрмчном гмиср'1'рофии межжелудочконои перегородки и стеиок
левого желудочка. Сердце при дилатационной кардиомиоиатии и**<
шаровидную форму, масса увеличивается до 1000 г и более. По
желудочков и предсердий расширены, миокард гипертрофир'
дряблый. При рестриктивной кардиомиопатии первично пораж;;, ,. „
эндокард, а миокард вовлекается в процесс в более поздние сроки
Развитие соединительной ткани приводит к облетерации полостей
желудочков. Нарушение диастолического расслабления и рестрикация
вызывают фиброз миокарда, его гипертрофию или инфильтрацию.
При микроскопическом исследовании выявляют неравномерную
гипертрофию мышечных волокон, очаговый или диффузный фибро*
стромы миокарда, миоцитолиз, очаги субэндокардиального некроза.
Клиническая картина. Гипертрофическая кардиомио-
п а т и я. Наиболее ранним симптомом заболевания является одышка,
усиливающаяся при физическом напряжении. Бывают приступы болей
в области сердца, сердцебиения, периодические головокружения с
кратковременной потерей сознания. Встречаются приступы синкопе,
обычно в нерезко выраженной форме в связи с физическим
напряжением.
При физикальном обследовании верхушечный толчок смещен
влево и усилен. Возможно систолическое дрожание на верхушке или
вдоль левого края грудины в 3-4 межреберьях. Пульс высокий,
скачущий. Границы сердца расширены влево. При аускультации II тон
расщеплен, нередко выслушивается IV тон. Характерен грубый
систолический шум, возникающий в результате как прохождения крови через
сужение в полости левого желудочка, так и митральной
недостаточности.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и
межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, AVR,
V4-6 отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Могут быть
признаки увеличения левого предсердия. В 50% случаев возникают
желудочковые аритмии, в 5-10% случаев - мерцательная аритмия.
При рентгенографии размеры сердца, прежде всего левого
желудочка, могут колебаться от нормальных до значительно увеличенных.
При выраженной митральной недостаточности наблюдается
увеличение левого предсердия.
Особую роль в диагностике этого заболевания играет эхокардио-
графия. Констатируют гипертрофию левого желудочка и утолщение
средней части межжелудочковой перегородки. Другими характерны
130

яются уменьшение полости левого желудочка, ма
подвижность межжелудочковой перегородки, уменьшение скоро-
закрытия митрального клапана.
•Течение. Возможен клинический вариант бессимптомного течения
выявляется случайно при электрокардиографическом, ренпеноло-
геском и эхокардиографическом исследовании. Течение гииертро-
ческой кардиомиопатии чаще характеризуется постепенным
нарастанием клинических проявлений сердечной недостаточности. Вначале
появляется застой по малому кругу, возможно развитие сердечной
астмы и отека легких. В последующем развивается застой по большому
кругу кровообращения. Хуже прогноз при семейном заболевании у
молодых мужчин (возможна внезапная смерть).
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия.
Первые жалобы больных связаны с левожелудочковой недостаточностью:
одышка, приступы сердечной астмы по ночам, быстрая утомляемость,
слабость.
При осмотре больных находят набухшие шейные вены, отеки,
асцит. Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, сердце увеличено
в размерах. При аускультации в большинстве случаев нарушение ритма
сердца, II тон обычно расщеплен на основании, вначале пресистоличе-
ский ритм галопа, а при выраженной сердечной недостаточности -
протодиастолический ритм галопа. В связи с дилатацией камер сердца
обычно выслушивается систолический шум в 1 и II точках в
результате относительной митральной и трикуспидальной недостаточности.
Характерным проявлением болезни являются тромбоэмболии в
сосуды малого и большого кругов с болями различной локализации.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение
сердца в размерах, преимущественно левых его отделов. Имеются
признаки венозного застоя в легких, иногда интерстициального и даже
альвеолярного отека легких. На электрокардиограмме регистрируются
различные аритмии, нарушения проводимости. При значительном
фиброзе миокарда обнаруживают снижение вольтажа QRS, глубокий
зубец Q, иногда и QS, инверсия зубца Т.
На эхокардиограмме отмечают диффузную дилатацию полостей
сердца, снижение сократимости сердца с уменьшением фракции
выброса.
Течение. Различают следующие формы течения застойной кар-
омиопатии: а) прогрессирующая форма - развивается
недостаточность кровообращения, быстро приводящая, несмотря на проводимую
131

I
терапию, к развитию легальною исхода; б) рецидивирующая Чи>
на фоне проводимой терапии в течении недостаточности кроио
щения достигаются длительные ремиссии; в) стабильная форма
смотря на кардиомегалию, недостаточность кровообращения ратина-
ется медленно.
Рестриктивная кардиомиопатия. Больные жалуются на
одышку, особенно при физическом напряжении, слабость, иногда
боли в области сердца.
При физикальном исследовании можно обнаружить расширение
границы сердца влево за счет увеличения левого желудочка, а в
последующем наступает гипертрофия и правого желудочка. Тоны сердца
приглушены, ритм галопа на фоне тахикардии, на верхушке
систолический шум митральной регургитации.
На ЭКГ наблюдается снижение вольтажа зубцов комплекса QRS
вследствие диффузного поражения миокарда, смещение интервала ST
вниз, инверсия зубца Т. При рентгенологическом исследовании - ди-
латация полостей сердца, венозный застой в легких. На эхокардио-
грамме отмечают уменьшение диастолической подвижности стенки
левого желудочка и раннее быстрое его наполнение. Наблюдаются
снижение сократимости левого желудочка, замедление закрытия
митрального клапана, повышение давления в легочной артерии.
Течение. Заболевание сопровождается постепенным нарастанием
клинической картины недостаточности кровообращения. В связи с
наличием пристеночных тромбов сердца возможны тромбоэмболиче-
ские осложнения. Иногда возникают нарушения ритма сердца.
Лечение. Терапия всех форм кардиомиопатий носит
симптоматический характер.
Больным рекомендуется ограничивать физическую активность,
особенно при развитии сердечной недостаточности. Диету назначают
с уменьшением содержания поваренной соли и жидкости.
Лечение включает: а) профилактику развития хронической
недостаточности кровообращения (дигоксин 0,25 мг 1-2 раза в сутки);
б) антиаритмическую терапию ф-адреноблокаторы, кордарон); в)
мочегонные препараты; г) при тромбоэмболиях - длительное
применение антикоагулянтов непрямого действия; д) вазодилататоры (нитро-
сорбид). Все медикаментозные препараты необходимо применять с
осторожностью, учитывая индивидуальную переносимость и степень
выраженности сердечной недостаточности.
132

ИЧССКо^ Jiv. -К inn. UK l
миокардиального фиброза с протезированием пораженные
трикулярных клапанов.
2.5. МИОКЛРДИОДИСТРОФИЯ
Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia) - нсвоспалительнос
поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее
метаболизма.
Распространенность. Среди заболеваний сердца
миокардиодистрофия составляет около 3%. Однако с широким внедрением новейших
методов исследования частота распознавания различных видов мио-
кардиодистрофии увеличивается.
Этиология. Среди причин выделяют острые и хронические
экзогенные интоксикации, эндокринные заболевания, авитаминозы,
анемии, патологический климакс, системные заболевания, инфекции
(в том число тонзиллярная), физические перенапряжения, физические
агенты, нервно-мышечные нарушения. Различают дисметаболические
дистрофии миокарда при нарушениях белкового, углеводного,
жирового обмена, а также электролитного баланса. Выделяют миокардио-
дистрофии алкогольную, нейрогенную, послеродовую. К миокардио-
дистрофиям относят также амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантома-
тоз, гемохроматоз.
Патогенез. В возникновении и развитии дистрофии миокарда при
разнообразных заболеваниях существенное значение принадлежит
нарушению иннервации, транспорта и утилизации энергии в клетках
сердца, то есть их энергообеспечению. В действии на миокард
выделяют два фактора: а) перестройка нервно-эндокринной регуляции
сердца; б) непосредственное повреждающее действие изменений
различных параметров внутренней среды организма на миокард.
Важным звеном развития дистрофии является поражение
ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм.
Конечным же итогом является нарушение функции внутриклеточных
миофибрилл с последующим ослаблением сократительной
способности миокарда.
Патологическая анатомия. Понятие дистрофия миокарда
охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы - от чисто
Функциональных проявлений до грубо анатомических изменений.
133

!fc
>
При микроскопическом исследовании W
изменения (мутное набухание, амилоидная, мукоидная,
трофия), которые при прогрессировании могут приводить к нек|>
тическим процессам. Длительное течение миокардиодистрофии
приводит к кардиосклерозу дистрофического происхождения.
Клиническая картина. Жалобы на незначительные боли в области
сердца и локализуются чаще всего они в области его верхушки. В
отдельных случаях боли могут быть связаны с физической нагручкой.
Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при
физических напряжениях. Иногда возникают перебои в работе сердца.
При физикальном исследовании можно отметить незначительное
расширение границы сердца влево. Выслушивание сердца позволяет,
за редким исключением (например, тиреотоксикоз), обнаружить
ослабление I тона, систолический шум на верхушке сердца
функционального характера. При развитии функциональной недостаточности
миокарда выслушивается протодиастолическии ритм галопа на фоне
тахикардии.
На электрокардиограмме изменения чаще умеренные: удлинение
электрической систолы желудочков, снижение, уплощение или
инверсия зубца Т, иногда регистрируются экстрасистолы.
При велоэргометрическом исследовании регистрируют снижение
толерантности к физической нагрузке без признаков коронарной
недостаточности.
Миокардиодистрофия - вторичное поражение сердца, и при этом
диагнозе должно быть указано основное заболевание. В этой связи
следует отметить и то, что в зависимости от основного заболевания
могут быть констатированы некоторые особенности в клинической
картине поражения миокарда.
Течение. Миокардиодистрофия представляет собой динамический
процесс, развитие которого связано с течением основного
заболевания. Своевременное лечение основного заболевания, с применением
средств, улучшающих метаболизм миокарда, позволяет предупредить
или отсрочить его поражение. При продолжающемся отрицательном
воздействии на обменные процессы в миокарде наступает ослабление
сократительной его функции с развитием сердечной недостаточности.
Лечение. Терапия состоит из двух направлений: 1) устранение
основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистро-
фию; 2) лечение метаболических нарушений в сердце, нарушения
ритма и проводимости и сердечной недостаточности.
134

Назначают витамины группы В (В|, В2, В*, В,?), ф<>- ! ^ ... >«. .....».»г.
формы витаминов В! (кокарбоксилаза) и В6 (пири >
Широко применяются стероидные анаболические препараты (pi
лил 50 мг внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение месяп
мидиновые препараты (оротат калия) и пуриновые моному»
(рибоксин, инозин). В составе комплексной терапии используются
препараты АТФ (по 2 мл в/м в течение 15 дней) или АМФ (фосфаден
по 40-60 мг в/м). При появлении сердечной недостаточности
назначаются сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Лечение
аритмий проводится по общим принципам.
Профилактика. Проведение предупредительного лечения
поражений миокарда при тех заболеваниях, при которых
дистрофические изменения сердечной мышцы часто возникают.
2.6. ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит (pericarditis) — воспаление околосердечной сумки.
Распространенность. На аутопсии перикардит обнаруживают, по
данным разных авторов, в 2-12% случаев, однако, частота
перикардита, выявляемого клинически, значительно меньше, так как нередко он
протекает без симптомов.
Этиология. Причиной развития перикардита является инфекция
(туберкулез, стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная
палочка, вирусы, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, коллаге-
ноз, лекарственная аллергия, подагра. Возникновение перикардита
возможно при лучевом поражении, гемобластозах. Перикардит может
развиваться в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда, при
операции на сердце. Выделяют перикардиты не установленной
этиологии (идиопатические).
Патогенез. Инфекция может попасть в полость перикарда
гематогенным или лимфогенным путем. Нередко пусковым механизмом
является аллергическая или аутоиммунная реакция. Воспаление
сопровождается скоплением экссудата в полости перикарда, иногда
значительное количество (300-500 мл), что может проявляться тампонадой
сердца. Иногда воспаление сопровождается массивными сращениями
перикарда. Такие изменения в перикарде вызывают уменьшение диа-
столического наполнения сердца кровью, что приводит к застойной
недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.
135

Патологическая анатомия. Различают сухой и жссудятиттый
выпотной перикардит. В зависимости от характера жесудата
ют серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморр
] ический. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Фибри
нозный и гнойный экссудат подвергается процессу организации, «по
приводит к утолщению листков перикарда и развитию спаек. Иногда
наблюдается полное заращение перикардиальных листков с
исчезновением полости перикарда - слипчивый перикардит. Спаечный
процесс не ограничивается полостью перикарда и может переходить на
устья полых вен, что приводит к их сдавлению, развитию констрик-
тивного перикардита.
Клиническая картина. По клиническому течению перикардит
разделяют на острый и хронический.
Острый перикардит. При остром сухом перикардите
больные предъявляют жалобы на боли в области сердца (за грудиной)
разнообразного характера - от чувства давления и неприятного
ощущения до сильных мучительных болей (острая, режущая). Боль часто ир-
радиирует в левую надключичную область, шею, плечи. При глубоком
дыхании, повороте туловища, кашле, в положении на спине и левом
боку боль усиливается. Облегчение наблюдается в положении сидя и
при наклоне вперед. Больные отмечают общую слабость,
утомляемость, повышение температуры. При объективном исследовании
сердечно-сосудистой системы характерным признаком сухого
перикардита является шум трения перикарда. Шум выслушивается на грудине
и слева от грудины, где сердце прилежит непосредственно к грудной
клетке. Иногда шум трения можно выслушивать только в положении
сидя или коленно-локтевом положении. Шум трения можно
выслушивать в любую фазу сердечного цикла, лучше определяется на вдохе.
Шум трения иногда определяется лишь в течение нескольких часов,
или наоборот, выслушивается месяцами.
При выпотном перикардите ведущей жалобой больных является
одышка. Одышка уменьшается в положении сидя, наклоняя туловище
вперед больной старается облегчить свое состояние. При сдавлении
увеличенным сердцем пищевода возникает дисфагия, трахеи - сухой
кашель, диафрагмального нерва — икота и рвота. Больные отмечают
стеснение в груди и боли в области сердца. Почти во всех случаях
наблюдается повышение температуры.
При объективном исследовании лицо больного выпотным
перикардитом одутловато, набухшие шейные вены, цианоз. При осмотре
136

Н области сердца можно обнаружить сглажшкише мслчрои-рммх^ИИИ
Н жутков. Верхушечный толчок чаще не определяется. При иеркуссив
Н границы сердца увеличиваются, причем относительная и абсолютная
Н тупости сближаются. Увеличение границ возникает при накоплении
" экссудата более 300-500 мл (в норме жидкости в полости сердечной
сумки около 25-35 мл). Тоны сердца значительно ослаблены,
становятся более глухими. Пульс учащен, малый, нередко пародоксальный
(падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха).
Артериальное давление нормальное или пониженное. Венозное давление
повышено.
Вследствие застоя в системе нижней полой вены увеличивается
печень, появляется асцит.
При рентгенологическом исследовании тень сердца резко
увеличивается. Пульсация сердца почти не определяется («застывшее
сердце»). Тень сосудистого пучка укорачивается, иногда сердце
принимает треугольную или трапециевидную форму. Рентгенологический
метод позволяет обнаружить выпот в количестве 100-200 мл.
Надежным методом выявления перикардиального выпота является эхокар-
диография. С помощью эхокардиографии можно даже определить
количество выпота.
При значительном скоплении выпота в перикарде уменьшается
вольтаж комплекса QRS. В первые дни болезни отмечается
конкордатный подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, в
последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец
Т уплощается или подвергается инверсии.
В крови находят лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение
СОЭ. В сыворотке повышается содержание ферментов - трансминаз,
ЛДГ и КФК. Исследование перикардиального выпота имеет значение
для уточнения этиологии болезни.
Течение. Сухой перикардит заканчивается в большинстве случаев
через 2-3 недели выздоровлением. Экссудативный перикардит значи-
и тельно чаще принимает подострое или хроническое течение.
■ Хронический перикардит. Различают следующие формы
■ хронического перикардита: экссудативный, констриктивный и слип-
I чивый.
■ Хронический выпотной перикардит характеризуется с сохране-
■ нием выпота в перикардиальной полости более 6 недель. Медленное
I накопление перикардиального выпота иногда может быть долго бес-
I симптомным. Особенными проявлениями заболевания являются
^Р 137

увеличение размеров сердца, расширение шейных вен без отчеглиных
признаков поражения сердечной мышцы и приглушение тонок сердил
Данные специальных методов исследований сходны с показателями
острого выпотного перикардита.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит возникает в
результате длительного воспалительного процесса в перикарде. Бывает
спаивание наружного и внутреннего листков перикарда, так и рубцо-
вое перерождение преимущественно одного из листков. Это приводит
к уменьшению растяжимости сердца и наполнения его камер с
последующим переполнением кровью периферических вен.
Клинические симптомы заболевания связаны с застоем в большом
круге кровообращения. В ранних стадиях заболевания появляется
одышка, утомляемость, слабость. Больной принимает положение ор-
топноэ. Шейные вены набухшие, цианоз. При пальпации
верхушечный толчок не обнаруживается, размеры сердца не увеличены или
незначительно расширены. Тоны сердца приглушены, иногда
выслушивается низкий систолический шум. Пульс частый малого наполнения.
Артериальное давление снижено. Венозное давление значительно
повышено и нередко достигает 250-300 мм вод. ст. (при норме 80-120 мм
вод. ст.). Увеличивается печень. Отмечаются анасарка, гидроторакс,
асцит. При констриктивном перикардите появляются все характерные
симптомы триады Бека: высокое венозное давление, «малое тихое
сердце», асцит.
При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании
размеры сердца в большинстве случаев не изменены или даже
уменьшены. Обнаруживается утолщение перикарда, иногда отложение
извести в виде мелких островков или более крупных полосовидных
теней по контуру сердца. Уменьшена пульсация контуров сердца.
На ЭКГ изменения неспецифичны: низкий вольтаж всех зубцов,
иногда регистрируются мерцательная аритмия, признаки перегрузки
левого предсердия и глубокий зубец Q.
Констриктивный перикардит протекает хронически и в
большинстве случаев приобретает прогрессирующее течение. Сердечная
недостаточность плохо поддается лечению, нарастают отеки и асцит,
возникают трофические расстройства.
Адгезивный (слипчивый) перикардит характеризуется
образованием спаек между листками перикарда или между париетальным
перикардом и окружающими структурами средостения. Больные
предъявляют жалобы на боли в области сердца. При осмотре можог
138

определяться отрицательный верхушечный толчок (симптом Гали-
Чудновского). Границы сердца незначительно расширены. При ау-
скультации к концу систолы дополнительно определяется тон-щелчок,
что придает ритму трехчленный характер. Иногда выслушивается
систолический шум.
Течение характеризуется без существенного нарушения
кровенаполнения камер сердца и нарушения гемодинамики. Прогноз зависит
от степени сращения листков перикарда и медиастиноперикардиаль-
ных спаек. При длительном течении может развиваться сердечная
недостаточность.
Лечение. Лечение больных с острым перикардитом и ухудшением
течения хронического перикардита проводится в условиях стационара.
Диета больных должна содержать достаточное количество белков,
витаминов и продуктов, богатых солями калия. Прием поваренной
соли должен быть снижен до 4 г.
Важное значение имеет проведение этиотропной терапии. При
инфекционной этиологии эффективным является применение
антимикробных средств. Широко используются противовоспалительные
препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, анальгин,
реопирин, бутадион, вольтарен, диклофенак и др.). Применяется преднизо-
лон 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы. Лечение
сердечной недостаточности включает использование сердечных гликозидов
и мочегонных препаратов.
При значительном выпоте и угрозе тампонады сердца делают
пункцию перикарда. При констриктивном перикарде применяется
хирургическое лечение (перикардэктомия).
2.7. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ)
ЭНДОКАРДИТ
Бактериальный (септический) эндокардит (endocarditis bacterialis;
син.: эндокардит бактериальный подострый, эндокардит септический
затяжной) - септическое заболевание с локализацией очага инфекции
в основном на клапанном аппарате сердца.
Распространенность. Среди умерших больных по поводу сепсиса
септический эндокардит составляет от 27 до 61,6%. Септические
эндокардиты чаще встречаются в зрелом возрасте (40-55 лет). В послед-
139

ние годы увеличилась частота септического жлокпрштя v тип
лого и старческого возраста. Распространенно^
ляет 1,8 случаев на 1000.
ЭТИОЛОГИЯ. В 90° о СЛукки но u>) дм 1C К'м iiiiH/MnMuuni' »
эндокардита является зеленящим стрептококк, в 2-4% - >т
реже - гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, си-
негнойная палочка, кишечная палочка, кандида и др. Возможна
смешанная инфекция. Высеваемость зеленящего стрептококка из крови
больных септическим эндокардитом колеблется от S3 до 96%.
Патогенез. Заболевание может развиваться на интактных клапанах
и на клапанах, поврежденных предшествующим патологическим
процессом. В первом случае главное значение имеет массивность и
вирулентность инфекции, что бывает при септицемии и септикопиемии.
Бактерии из других воспалительных очагов, поступая в кровоток, в
силу своей вирулентности, оседают на эндокарде клапана и вызывают
там воспалительно-деструктивно-пролиферативный процесс. В
патогенезе септического эндокардита на измененных клапанах
(врожденные пороки, приобретенные пороки ревматического и атеросклероти-
ческого происхождения) ведущее значение придают первичному
тромбообразованию на клапанах, на эндокарде вообще и вторичному
оседанию на эти тромбы патогенных бактерий.
Септический эндокардит может развиваться после операции на
сердце, на пересаженном клапане независимо от вида протеза.
В последующем происходит сенсибилизация организма к
патогенным микроорганизмам, изменение реактивности и нарушение
системы иммуногенеза. В активной фазе инфекционного эндокардита у
большинства больных в крови находят циркулирующие иммунные
комплексы, снижение титра комплемента.
Патологическая анатомия. Выявляют наличие язвенного
эндокардита с тромботическими наложениями. Клапаны склерозируются и
деформируются, особенно часто страдает аортальный клапан.
Язвенно-некротический процесс может привести к перфорации створок,
разрыву хорд. Находят поражения эндотелия мелких сосудов, что
приводит к развитию ваекулитов или тромбо-ваекулитов с
нарушением проницаемости сосудистой стенки с возникновением мелких
кровоизлияний в коже и слизистых оболочках. При развитии
распространенного артериита выявляются дистрофические, воспалительные и
эмболические процессы со стороны внутренних органов (сердце,
140

>чки, печень). Возможны метастазы инфекции с возникновением
шкроабсцессов в различных органах.
Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, бьклрук,
утомляемость, одышку, вызываемые токсемией и бактериемией.
Характерным симптомом является лихорадка (у 90% больных): вначале
небольшое повышение температуры, в дальнейшем температура
становится высокой, неправильного типа, ремитирующей или интерми-
тирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры отмечается
периодическое ее повышение до 39°С и более, как правило с
ознобами, профузными потами. Появляются боли в области сердца и
сердцебиения. Развивается общее недомогание, понижение
трудоспособности, потеря аппетита, головные боли, потливость. Иногда бывают
кровотечения из носа, десен, кровохарканье, обусловленные развитием
геморрагического диатеза.
При объективном исследовании кожа и видимые слизистые
оболочки бледные. Иногда кожа приобретает бледновато-серый или
желтовато-землистый тон. Вследствие поражения сосудов
обнаруживаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно
мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век
(симптом Лукина-Либмана). Множественные петехии появляются при
повышении венозного и капиллярного давления путем наложения
манжетки или жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лиде).
Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи
(симптом щипка). При остро протекающем эндокардите на ладонях и
подошвах могут появляться пятна или безболезненные кровоподтеки
(пятна Дженвея) диаметром 1-5 мм, которые часто возвышаются над
уровнем кожи. Нередко возникают узелкообразные кожные
образования диаметром до 1,5 см (узелки Ослера), сопровождаются они
острыми болями, но через 2-3 дня рассасываются. Пальцы больных
приобретают вид «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол».
При исследовании сердца наблюдается увеличение его размеров
вследствие развития порока сердца и сопутствующего миокардита.
Для бактериального эндокардита характерно поражение створок
аортального клапана (у 80% больных). При первичном бактериальном
эндокардите шумы в сердце появляются через 3-4 недели, а иногда
позже. Вначале возникают аускультативные признаки стеноза устья
аорты, а затем — недостаточности аортальных клапанов.
В 10% случаев бывает изолированное поражение двустворчатых
клапанов с развитием митральной недостаточности. При вторичном
141

гериальном эндокардите происходит изменение старых шумоя и
появление новых. Необходимо иметь в виду, что аускулыагинндя
картина при септическом эндокардите имеет часто непостоянный харак
тер вследствие быстрого изменения клапанного аппарата. При ау-
скультации сердца определенные трудности возникают из-за
присоединения функциональных шумов вследствие вторичного расширения
сердца и развития анемии. Иногда выслушивается шум трения
перикарда при возникновении фибринозного перикардита. В процессе
формирования недостаточности аортального клапана постепенно
снижается минимальное артериальное давление и несколько
увеличивается максимальное.
Вследствие распада тромботических наложений со створок
клапанов сердца возникают эмболии сосудов почек, селезенки, головноп
мозга и других органов. При септическом эндокардите поражение
легких наблюдается в виде инфарктов и пневмоний.
Характерно развитие диффузного гломерулонефрита или очагового
нефрита. Инфекционно-септическое поражение печени в той или иной
степени наблюдается у 90% больных. Увеличение селезенки как
проявление септического процесса появляется в ранней стадии и
встречается почти у всех больных.
Лабораторно-инструментальная диагностика. При
исследовании крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз сменяется
лейкопенией, нередко со сдвигом влево. Часто наблюдается тромбо-
цитопения. Число эозинофилов уменьшено, отмечается наклонность к
моноцитозу и гистиоцитозу. Важным диагностическим тестом
является увеличение количества этих клеток, взятой из мочки уха после ее
массажа (проба Битторфа-Тушинского), указывающий на поражение
эндотелия сосудов. Почти всегда имеется увеличение СОЭ, она
достигает иногда 70-80 мм/ч.
При биохимическом исследовании крови почти у всех больных
обнаруживают диспротеинемию за счет уменьшения альбуминов и
увеличения глобулинов. У 75-90% больных бывает положительная фар-
моловая проба; положительными бывают также другие осадочные
пробы (сулемовая, золотоколлоидная, тимоловая). В крови появляется
С-реактивный белок, увеличивается уровень фибриногена. Иногда
бывает положительная неспецифическая реакция Вассермана. При
еве крови можно обнаружить возбудителей болезни.
При исследовании мочи можно обнаружить выраженную гемату-
1ю (при инбапкте почек) и протеинурию, цилиндрурию и гипоизо-
i
I
142

*ю с нарастающей азотемией (при возник ноте*
нефрита).
На электрокардиограмме имеются признаки поражения миокарда
предсердий и желудочков: изменение формы зубца Р, смещение
сегмента S-T книзу от изолинии, снижение, а иногда и инверсия зубца Т.
У части больных возникает атриовентрикулярная блокада 1,11 и 111
степени. Довольно часто появляется экстрасистолическая аритмия с
локализацией гетеротопного очага возбуждения в предсердиях, атрио-
вентрикулярном узле или желудочках.
В диагностике септического эндокардита используются результаты
эхокардиографических исследований. С помощью этого метода можно
выявить повреждение хорд, разрыв или перфорацию створки,
нарастание синдрома нагрузки объемом (важный косвенный признак
недостаточности аортального или митрального клапанов) и клапанные
вегетации.
Течение. В настоящее время выделяют 4 варианта течения
септического эндокардита (табл. 14): острое, подострое, хроническое,
абортивное. Заболевание продолжается от нескольких недель до 5-8 лет.
Течение септического эндокардита зависит от ряда причин.
Определенное значение имеет вид возбудителя. Острый, быстро
прогрессирующий септический эндокардит протекает при высокой степени
активности, продолжается не более 2 месяцев. Однако при интенсивном
лечении возможен переход в ряде случаев в подострый вариант.
Течение затяжного септического эндокардита характеризуется
чередованием периодов обострения и продолжительных ремиссий с
нормальной температурой тела, относительно хорошим самочувствием.
Возможно стертое клиническое течение септического эндокардита, если
он возникает на фоне старого ревматического порока сердца.
Лечение. Лечение септического эндокардита проводится
комплексно, начинать его нужно как можно раньше и оно должно быть
продолжительным, до полного бактериального и клинического
выздоровления. Ведущее место в лечении занимает антибактериальная
терапия. Эффективным остается и в настоящее время при зеленящем
стрептококке пенициллин. «Лечить затяжной септический эндокардит
пенициллином надо рано, долго и много» (Н. В. Виноградов).
Пенициллин назначается в суточной дозе до 20 млн. ЕД в сочетании со
стрептомицином (1-2 г). При пенициллино-резистентных формах эн- ^
докардитов используются полусинтетические пенициллиновые препа- 4
паты /^етациллин или оксациллин) в субмаксимальных дозах. j
■ i
143 ш

наличии синегнойных палочек используют карбсмимиллим н
сочетании с гентамицином. При смешанной инфекции рекомендуюгея
сочетание пенициллинов или цефалоспоринов с аминогликошдами.
При отрицательной гемокультуре применяют комбинацию гюлусинте-
тических пенициллинов с аминогликозидами (гентамицин) или цсфа-
лоспоринов с аминогликозидами. При отсутствии эффективности
лечения в течение 5-7 дней производят замену антибиотика.
Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием
больного и длительность первого курса должна быть не менее 4-6 недель.
Применяются противовоспалительные лекарственные препараты:
салицилаты, бутадион, индометацин, бруфен и т. д. При нарушении
иммунной реактивности организма показаны глюкокортикоиды:
преднизолон назначают в суточной дозе 15-20 мг в течение 7-10
дней. При стафилококковом эндокардите применяют
антистафилококковую плазму или стафилококковый гамма-глобулин. При
необходимости проводится общеукрепляющая (витамины) и
симптоматическая (салуретики, антианемические препараты) терапия.
В последние годы проводится хирургическое лечение
бактериального эндокардита — иссечение пораженного клапана и замена его
протезом. Операция показана при отсутствии эффекта от массивной
антибактериальной терапии, развитии тяжелой сердечной
недостаточности вследствие массивной регургитации из аорты,
прогрессирующем эмболическом синдроме и больших подвижных вегетациях
на клапанах (по данным эхокардиографии).
Прогноз. Огромное значение в исходах болезни имеет время
начала лечения. При своевременно начатом лечении антибиотиками
выздоровление наступает у 60-70% больных, а при лечении через 2-3
месяца от начала заболевания этот показатель составляет 25-40%.
Рецидивы заболевания возникают у 15-20% больных. Прогноз
значительно ухудшается при множественных тромбоэмболиях, диффузном
гломерулонефрите, тяжелом комбинированном поражении
клапанного аппарата, сердечной недостаточности.
144

Клиническая классификация (септического) эндокардита
Таблица 14
Клиническая
форма
А. Типичная
Б. Атипичная
1)с
преобладанием
поражения той или
иной системы;
2) стертая
3) латентная
Вариант
течения
1. Острый (быстропро-
грессирующий)
2. Подострый
(затяжной)
3. Хронический
(рецидивирующий)
4. Абортивный (со
стойким
выздоровлением)
Степень
активности
Минииальная (I)
Умеренная (II)
Высокая (III)
Патогенетическая
фаза
1. Инфекционно-
токсическая
2. Инфекционно-
аллергическая (иммуно
воспалительная)
3. Дистрофическая
Ютинико-
морфологическая
форма
1. Первичный
(на интактных клапа- ,
нах)
2. Вторичный:
1) на клапанах,
пораженных
ревматическим процессом:
2) при клапанах и
сосудистых
поражениях другой
этиологии (дефект
межжелудочковой перего-
юдки, открытый
артериальный проток,
теноз легочной арте-
ши, атеросклеротиче-
кое поражение серд-
а, инфаркт миокарда.
эолапс митрального
клапана и др.)

2.8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ КОЛОШ*
.," Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) - заболевание,
характеризующееся увеличением тонуса мышечного слоя стенки
артерий, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению.
Распространенность. По данным ВОЗ гипертоническая болезнь
встречается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79
лет. Имеется определенная зависимость между частотой заболевания
и возрастом больных. В возрасте 50-60 лет повышение артериального
давления регистрируется у 50 % людей.
Этиология. Этиология гипертонической болезни изучена
недостаточно. Установлено, что у большинства больных причиной
заболевания является нервно-психическое напряжение. При этом имеет
значение как одномоментное сильное нервное потрясение человека
(стресс), такГвГ^^ травматизация. Большое
влияние оказывают на травматизацию нервной системы конфликтные
ситуации социального, профессионального и бытового происхождения.
Нейрогенное происхождение гипертонии подтверждают и случаи ее
развития вскоре после сотрясения мозга pi травмы головы.
Способствует развитию гипертонической болезни возрастная пере-
_ стфойка диэнцефально-гипоталямических структур мозга и
эндокринных желез. Так, из^естноГ^о"у~многих женщин гипертоническая
болезнь возникает в длимактерический период.
Большую роль в качестве фактора, предрасполагающего к
развитию болезни, играет; наследственность. У родителей-гипертоников
дети болеют в два раза чаще. У гомозиготных близнецов наблюдается
конкордантная гипертония.
Развитию болезни способствуют также курение, алкоголь,
атеросклероз, ожирение, избыточное употребление поваренной соли.
Патогенез. В основе гипертонической болезни лежат первичные
нарушения функций высших отделов центральной нервной системы,
то есть ее невроз. В результате развивается повышение возбудимости
гипоталямических вегетативных центров, главным образом
симпатической нервной системы, участвующей в регуляции артериального
тонуса. В окончаниях симпатической нервной системы и
надпочечниках вырабатывается большое количество катсхоламинов - адреналина
и норадреналина. Катехоламины, активно влияющие на сосудистый
тонус, вызывают сужение периферических сосудов. Кроме того, кате-
}мины вызывают гипердинамию сердца, что сопровождается увс-
146

учением ударного и минутного объема сердца. Увеличение массы
циркулирующей крови отражается на периферическом сопротивлении
току крови, то есть в повышении артериального давления. г>го так
называемая гиперкинетическая фаза, то есть I фаза гипертонической
болезни. В начальной стадии болезни повышения артериального
давления носят временный характер, проявляются они главным образом в
условиях стрессовых воздействий.
В последующем в патогенез гипертонической болезни иключаются
другие механизмы. Нарушение почечного кровотока приводит к
активизации выработки юкстагломерулярным аппаратом почек ренина. В
присутствии ренина неактивная форма ангиотензина плазмы (ангио-
тензин-I) переходит в активную (ангиотензин-И), обладающую
выраженным прессорным действием. Ангиотензин также способствует
усиленной продукции альдостерона, обладающего натрийзадержи-
вающим эффектом. Избыточное содержание натрия в тканях, в том
числе в сосудистой стенке, приводит к отечному их набуханию и
сужению просвета сосудов. Кроме того, сосудистая стенка содержащая в
большом количестве натрий очень чувствительна к прессорным
факторам (катехоламинам и ангиотензину).
В патогенезе гипертонической болезни важное значение имеет
состояние депрессорной системы. К ней относятся брадикинины, ангио-
тензиназа, простагландины почек, кинин-калликреиновая система
почек и др. В начальном периоде гипертонической болезни
наблюдается повышение активности депрессорной системы, однако функции
ее истощаются. Вследствие нарушения взаимодействия прессорной и
депрессорной систем происходит увеличение влияния прессорных
механизмов, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии.
При этом возникают качественно новые гемодинамические
изменения, выражающиеся в постепенном падении сердечного выброса и
нарастании общего периферического сосудистого сопротивления.
Патологическая анатомия. При гипертонической болезни
нарушается проницаемость сосудистых стенок, увеличение мышечной
массы преимущественно мелких артерий. В последующем изменения
в артериальной стенке выявляются в виде гиалиноза, артериосклероза
и фибриноидного некроза. Артерии эластического типа поражаются
атеросклерозом. Возникают склеротические изменения артериол по-
1ек, сердца и мозга. При поражении ренальных сосудов возникает
«первичное» сморщивание почек: почки плотные, уменьшены в
размере, имеют зернистую поверхность.
147

Клиническая картина. Клиническая картина сня-шна с осипши,..
проявлением - повышением артериального давления. В п
годы нормативы артериального давления изменились. Г. Ф. Л<и<
новывался на нормальных величинах - 120^80 мм рт. ст., и
дальнейшем норма была повышена до 130/85, а затем Комитет женеркж \цу\
рекомендовал считать гипертонию, начиная с давления 140/90.
/ Клиническая картина имеет особенности в зависимости от стадии
заболевания. В I стадию больные жалуются на периодические голов-
ные боли, шум в голове, быстро наступающее снижение умственной
\работоспособности, особенно по вечерам, иногда головокружения.
Больные отмечают неопределенные боли в области сердца, иногда
сердцебиения, дрожание и похолодание конечностей. Бывают кратко-
временные нарушения со стороны зрения (появление тумана, свето-
вых пятен или темных мушек перед глазами). Нарушение сна.
При объективном исследовании можно отметить гиперемию лица,
шеи и плечевого пояса, избыточное питание и гиперстенический тип
телосложения<*'При пальпации щжущечный толчок усиленный. Пер-
куторно - незначительное расширение сердечной тупости влево; I тон
I усилен, над аортой выслушивается акцент II тона. Периодически по-
I вышается артериальное давление: систолическое колеблется от 140 до
159, диастолическое - от 90 до 99 мм рт. ст.
Со стороны других органов и систем изменений может не быть.
] На электрокардиограмме обнаруживают левый тип. На эхокардио-
грамме находят увеличение массы левого желудочка. У большинства
больных увеличен минутный объем сердца. Могут быть минимальные
изменения глазного дна (небольшое сужение артериол глазного дна).
Длительность I стадии колеблется в широких пределах, до десятки
лет, и постепенно может перейти во вторую стадию. Иногда бывают
Гипертонические кризы.
* Во II стадию жалобы на частые головные боли, головокружения,
иногда приступы стенокардии, одышку при физической нагрузке. При
пальпации верхушечный толчок усилен. Перкуторно - смещение
сердечной тупости влево, расширение сосудистого пучка вправо. При
аускультации I тон на верхушке ослаблен, иногда выслушиваются III
и IV тоны, на аорте усилен II тон (акцент II тона). Может быть
систолический шум вследствие развития относительной недостаточности
митрального клапана. Пульс твердый, напряженный. Систолическое
давление находится в пределах 160-179, диастолическое давление -
. 100-109 мм рт. ст. В неосложненных случаях признаки недостаточна
148

сти миокарда проявляются редко. Картина болезни может ухудшиться
при атеросклеротическом поражении коронарных артерий,
приводящих к возникновению стенокардии и инфаркта миокарда. Для 'п-ой
стадии характерны приступы типичных гипертонических кризов.
При рентгенологическом исследовании выявляются характерные
изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии мышцы
левого желудочка. Выявляются признаки атеросклероза аорты, она
несколько расширена, удлинена, изогнута, восходящая ее часть
выступает вправо.
На электрокардиограмме обнаруживают левый тип, смещение
сегмента S-T вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т
в 1-И стандартных и левых грудных отведениях (V5-V6).
По данным эхокардиографии наблюдаются снижение скорости
раннего диастолического закрытия передней створки митрального
клапана, появление гипертрофии миокарда, в дальнейшем - дилатация
левого желудочка, затем - снижение его сократимости. Сердечный
выброс становится нормальным или слегка сниженным.
Со стороны центральной нервной системы отмечаются
разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные
ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. При исследовании
глазного дна сужение артерий уже более стойкое, отмечается феномен
Салюса (феномен перекреста), расширение вен, венозный застой,
бледность сосков зрительных нервов.
По данным изотопной ренографии выявляется понижение
почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Без лечения гипертензия достаточно стабильна. Однако под
влиянием щадящего режима (отдых, нормальный сон, рациональная
организация труда) артериальное давление на некоторое время
нормализуется.
HI стадию заболевание характеризуется высоким и устойчивым
повышением артериального давления: систолическое давление
составляет >180, диастолическое - >110 мм рт. ст. Эта стадия
называется склеротической, поскольку отмечаются атеросклеротические
поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих
органах в связи с нарушением в них кровообращения.
Атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию ишемиче-
ской болезни сердца. Может возникнуть сердечная недостаточность в
|с перенапряжением сердечной мышцы вследствие повышенного
давления; нередко она проявляется остро в виде при-

ступа сердечной астмы или отека легких, затем развивается
хроническая недостаточность кровообращения.
При поражении сосудов мозга под влиянием высокою ар-ц
риального давления, помимо учащающихся динамических нарушений1
мозгового кровообращения наблюдаются тромбозы и геморрагии
приводящие к'параличам. Постепенно нарастает значительное ослаб-
ление памяти и интеллекта. В глазном дне наблюдается гиалиноз
стенок артерий, часто имеются кровоизлияния на глазном дне, иногда
отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.
В связи с развитием почечного артериосклероза появляется
гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способности
почек, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов
обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.
Гипертонический криз (crisis hipertonica) - характеризуется
резким повышением артериального давления продолжительностью от
нескольких часов до нескольких дней. Систолическое давление
повышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. ст., а
диастолическое - на 10-30 мм рт. ст. Однако прямой зависимости
между высотой артериального давления и тяжестью криза установить не
удается. Появлению кризов способствуют психические травмы,
нервное перенапряжение, колебания атмосферного давления и нарушения
эндокринного профиля.
Гипертонические кризы чаще развиваются во второй половине дня,
иногда ночью. Они повторяются от нескольких раз в неделю до
единичных случаев в год.
Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и
очаговых симптомов: появляются интенсивные распирающие,
разламывающие головные боли в области затылка, иногда диффузные.
Потом присоединяются головокружения, шум в голове и ушах,
тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, появляется туман, сетка,
мушки. Некоторые больные ощущают тяжесть, стеснение в груди или
типичные ангинозные боли в области сердца вплоть до возникновения }
сердечной астмы н инфаркта миокарда. Если превалируют нейровеге-
тативные явления, то больные возбуждены, беспокойны, испуганы,
дрожь во всем теле, лицо гиперемировано, Отмечаются тахикардия,
яительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса.
При судорожном варианте гипертонического криза может наблюдать-
потеря сознания, тонические и клонические судороги.
150

клиническому течению различают два вида гипертонически*
кризов. чКризы первого вида более лет кис и кр;г
скольких минут до 2-3 часов. Эти кризы conpoi-
ными вегетативными реакциями - беспокойством, возбуждением,
дрожью, потливостью, сердцебиением, одышкой. Такой тип кризов
обычно не оставляет после себя выраженных последствий и
характерен для ранних стадий заболевания.
Кризы второго вида развиваются медленно, длятся от нескольких
часов до 4-5 дней и более. При этих кризах наблюдается резкая
заторможенность, сонливость, рвота, ухудшение зрения, гемипарезы,
приступы длительной стенокардии, сердечной астмы. Нередко после них
остаются остаточные явления типа стойких нарушений мозгового
кровообращения.
Диагностика. Считают, что диагноз гипертонической болезни
является одним из самых сложных диагнозов, ибо при этом необходимо
исключить все возможности симптоматической гипертонии. В этой
связи при постановке диагноза учитываются данные анамнеза, физи-
кальных и лабораторно-инструментальных исследований.
У больных гипертонической болезнью при лабораторном
исследовании отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов,
гемоглобина и показателя гематокрита. Бывает незначительная гипер-
протеинемия. В крови увеличивается, особенно во II стадии, уровень
липидов (холестерин, липопротеиды). У 50% больных выявляется
повышение свертывающей способности крови. С возрастом и
длительностью заболевания увеличивается уровень сахара в крови.
Наблюдается повышение уровня ренина и альдостерона в крови.
Течение. Течение заболевания может быть различным. Выделяют
доброкачественное и прогрессирующее течение гипертонической
болезни. При доброкачественном течении периоды ремиссии
заболевания продолжительные, гипотензивная терапия эффективна,
гипертонические кризы протекают без осложнений, быстро купируются
медикаментозной терапией.
При прогрессирующем (злокачественном) течении артериальное
давление высокое, стабильно с высокими показателями минимального
давления, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии
заболевания непродолжительны. Эта форма встречается чаще в молодом
возрасте и редко бывает у лиц старше 50 лет. Обычно от начала забо-
евания до развития тяжелой клинической картины протекает не бо-
,3-5 лет. Часто бывают гипертонические кризы по второму виду,
151

отличающиеся большой продолжительностью и имi^
последние годы частота злокачественно текущей пи
болезни уменьши лас i>
Лечение, При гипертонической болезни проводя! комплексную
терапию. Важное значение имеют соблюдение режима труда и
отдыха, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой, устранение
порицательных эмоций.
Диета - больным старше 40 лет в пище следует ограничить
содержание насыщенных жиров и продуктов, богатых холестерином. Следуег
ограничить суточное потребление поваренной соли до 5-6 г, а при
склонности к задержанию натрия и воды - до 3 г в сутки; общее количество
потребляемой жидкости - 1,2-1,5 л в сутки. Желательно достаточное
употребление продуктов, богатых калием (овощи, фрукты).
Медикаментозное лечение. На сегодня нет единого метода
лечения гипертонической болезни. Вместе с тем, имеются основные
принципы его лечения: а) лечение должно проводиться долго; б)
индивидуальный подбор лекарственных препаратов; в) не нужно стремиться
к быстрому снижению артериального давления, иногда оно не всегда
должно снижаться до нормы; г) лечение проводить с учетом стадии
заболевания, сопутствующих заболеваний и профессии больного.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при
лечении гипертонической болезни, относятся:
1. Препараты се дативным, транквилизирующим и
антидепрессивным действием (бромиды, барбитураты, фенозепам, амитриптилин,
диазепам, настойка валерианы).
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов (клофелин, до-
пегит).
3. Симпатолитики (резерпин, раунатин).
4. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, вискен).
5. Альфа-адреноблокаторы (празозин, апрессин).
6. Диуретические лекарственные препараты (гипотиазид, спиро-
нолактон, верошпирон).
7. Гипотензивный диуретический препарат (арифон ретард).
В последнее время происходят изменения в тактике
медикаментозного лечения гипертонической болезни. Они состоят в следующем:
я$) значительно шире используются антагонисты кальция (верапамил,
нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем); б)
повышается роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каито-
прил, эналаприл); в) происходит уточнение показаний к применению
152

гжаторов и увеличение среди них места селективных; г) вновь
возрастает доля тиазидных диуретиков.
В настоящее время производные раувольфия, клофелин, дибазол,
папазол, комбинированные препараты, содержащие апрессин (адсль-
фан, трирезид и т.д.), но-шпа и другие не рекомендую гея в качестве
основных препаратов для лечения гипертонической болезни.
Прогноз. В настоящее время в связи с улучшением диагностики и
своевременным применением новых высокоэффективных
лекарственных средств значительно улучшился прогноз гипертонической
болезни. Иногда после перенесенного инфаркта миокарда, инсульта
артериальное давление может снизиться до нормальных цифр. Вместе с тем,
следует помнить, что длительное повышение артериального давления,
даже если оно не сопровождается субъективными расстройствами,
готовит почву для развития тяжелых и часто необратимых
осложнений. Так, риск заболеть ИБС у них выше в 3-4 раза. У больных с
гипертонической болезнью при инфаркте миокарда разрывы сердца
встречаются в 7 раз чаще. Гипертоническая болезнь в 94% случаев
является причиной расслаивающей аневризмы аорты. Число
инсультов у больных гипертонической болезнью в 9 раз превышает данный
показатель у людей с нормальным артериальным давлением. По
данным ВОЗ продолжительность жизни людей 45 лет и старше с
повышенным артериальным давлением на 10 лет короче, чем у лиц с
нормальным артериальным давлением. Основной причиной смерти
больных с гипертонической болезнью в 58-60% случаев является
поражение сердца, в 28-30% - сосудистые поражения головного мозга и в 8-
10'% - поражение почек.
2.9. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Симптоматическая (вторичная) гипертония (hypertonica
symptomatica) - артериальная гипертония, связанная с повреждением органов
и систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на
уровень артериального давления.
Распространенность. Симптоматические гипертонии составляют
около 10% всех случаев повышения артериального давления. В по-
слелгны/, • одЫ частота вторичных гипертоний имеет тенденцию к увс-
153

^В ги
Классификация. Выделяют следующие группы симптоматических
гипертоний:
1. Почечные: острый и хронический гломерулонсфрит, острый и
хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденный или
приобретенный гидронефроз, аномалии почек, диабетическая и
подагрическая нсфропатия, волчаночный нефрит.
2. Вазорснальные: стеноз или окклюзия почечной артерии, нсспс
цифический аорто-артериит, сдавление почечной артерии извне
(ножка диафрагмы, гематома, рубцы, опухоль), коарктация брюшной
аорты, узелковый артериит, аномалии аорты и почечной артерии.
3. Эндокринные: феохромоцитома, первичный альдостеронизм
(синдром Кона), болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз,
акромегалия, гиперпаратиреоидизм, климактерическая артериальная
гипертония.
4. Нейрогенные: опухоль мозга, черепно-мозговая травма, гипота-
лямический синдром, диэнцефальный гипертензионный синдром
Пейджа, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу,
энцефалиты.
5. Гемодинамические: коарктация перешейка аорты,
недостаточность аортальных клапанов, полная атриовентрикулярная блокада,
атеросклероз, панартериит (синдром Такаясу).
6. Экзогенные: отравление солями тяжелых металлов, длительный
прием лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюко-
кортикоиды, минералокортикоиды), алкогольная артериальная
гипертония.
7. Смешанные: артериальная гипертония при заболеваниях легких,
атеросклеротическая гипертония, полицитемия, карциноидный
синдром.
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных
гипертоний сложен и разнообразен. Механизмы их развития находятся в
зависимости от основного заболевания. При этом артериальная гипер-
тензия способствует развитию изменения сосудов сердца, мозга,
почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно,
отягощает течение основного заболевания.
Клиническая картина. Симптомы вторичных артериальных
гипертоний во многом сходны с таковым при гипертонической болезни,
течение и осложнения, обусловленные артериальной гипер-
", становятся ведущими в клинической картине больного и оп-
ют прогноз.
154

Диагностика. Для установления диамюш иикш.чукпея данные
анамнеза и физикальных исследований. На основе артериальной ги-
пертензии при специальных лабораторных и инструментальных
исследованиях нередко впервые удается выявить основное заболевание
Лечение. При симптоматических гипертониях наиболее
эффективным является этиологическое лечение (отмена препаратов,
повышающих артериальное давление и др.), в том числе и оперативное
лечение (удаление феохромоцитомы, аденомы надпочечников,
реконструктивные операции на сосудах почек, аорте). Тем не менее в
большинстве случаев на первый план выступает применение
медикаментозной гипотензивной терапии.
2.10. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипотоническая болезнь (morbus hypotonica) - самостоятельное
заболевание, при котором понижение артериального давления
обусловлено снижением тонуса мышечного слоя артерии.
Распространенность. Гипотонической болезнью страдает 0,7-2,5%
населения. Артериальная гипотония чаще встречается у женщин. На
возраст до 40 лет приходится до 70-80% всех случаев гипотонии.
Среди больных 80% составляют лица умственного труда. После 60 лет
гипотония встречается в 0,6-1,4% случаев.
Этиология. Выделяют физиологическую и патологическую
артериальную гипотонию. Физиологическая артериальная гипотония
возникает у здоровых лиц в процессе выполнения физической или
умственной работы, бывает преходящего характера у спортсменов. Они не
сопровождаются какими-либо жалобами и патологическими
изменениями в организме.
Патологическая артериальная гипотония подразделяется на
первичную и вторичную.
В возникновении первичной гипотонической болезни важное
значение придается длительному психоэмоциональному напряжению,
психической травме, переутомлению, контузии, алиментарным
факторам. Причиной развития гипотонической болезни может явиться
конституционально-наследственный фактор и гормональные нарушения.
*"~nie авторы нейроциркуляторную дистонию по гипотоническому
считают синонимом гипотонической болезни.
155

Вторичная артериальная гипотония возникает при хронически*
заболеваниях органов пищеварения, при длительных эндогенных
(туберкулез и др.) и экзогенных (этилированным бензин, бензол, поипп.
рующая радиация и др.) интоксикациях.
Патогенез. В основе развития первичной артериальной гипотонии
лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы, ведущее к нарушению высших вегетативных
центров вазомоторной регуляции. Возникает невроз высших сосудодви-
гательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса,
приводящее к появлению гипотонии. При этом определенное значение в
развитии гипотонии, по-видимому, имеет функциональная
неполноценность прессорного аппарата.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
головную боль различной интенсивности, локализации и
продолжительности. Нередко головная боль возникает после сна, нервно-
психического перенапряжения, при изменении погоды. У отдельных
больных приступы головной боли возникают несколько раз в день и
спонтанно прекращаются. Больные отмечают общую слабость,
вялость, головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене
положения тела, при переутомлении. В ряде случаев могут возникать
полуобморочные и обморочные состояния (при переходе из
горизонтального положения в вертикальное, перегревании, работе в душном
помещении, езде в городском транспорте, длительном пребывании в
вертикальном положении). Нарушение сна (сонливость днем,
бессонница ночью), повышенная раздражительность, вспыльчивость,
снижение интеллектуальной и эмоциональной деятельности, ослабление
памяти. Характерной жалобой у большинства являются боли в области
сердца. Боль при этом бывает тупая, колющая или ноющая;
локализуется она в основном в области верхушки сердца, не иррадиирует. Боль
продолжается несколько часов, не купируется коронаролитическими
средствами. У некоторых больных боли могут носить сжимающий,
приступообразный характер с иррадиацией в левую лопатку и руку.
Характерна ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях в
области сердца с тревогой и страхом за жизнь. Многие больные
отмечают одышку. Причиной кратковременных сердцебиений могут быть
волнения, физическое усилие. Иногда сердцебиение носит характер
пароксизмальной тахикардии как проявление дисфункции
вегетативной нервной системы.
156

i
^^Больные нередко отмечают ощущение тяжести в цщ кисший мГ>
стй, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжку к
'метеоризм, запоры. Отмечаются непостоянные артралгии и миалгии в
конечностях при отсутствии каких-либо объективных и вменений.
При объективном обследовании кожные покровы повышенной
влажности, бледные с легким акроцианозом, стойкий красный
дермографизм. Пастозность в области голеней и стоп.
Со стороны дыхательной системы изменений не наблюдается.
При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отмстить к
отдельных случаях небольшое увеличение размеров относительной
тупости в основном за счет тоногенного расширения левого
желудочка, над верхушкой сердца определяется приглушение 1 тона, иногда
выслушивается мягкий систолический шум.
Пульс лабильный, с тенденцией в покое к брадикардии.
Артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте до 25
лет и ниже 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет. Артериальное
давление лабильное и зависит от положения тела, времени суток и
состояния больного. Возможно в результате нервно-психического
стресса кратковременное повышение артериального давления до 140-150/80
мм рт. ст.
На-электрокардиограмме можно выявить отклонение
электрической оси влево, низкий вольтаж зубцов и синусовую брадикардию
(реже синусовую тахикардию), депрессию сегмента S-T, снижение
или повышение зубца Т в V2 и Уз-отведениях. Венозное давление при
гипотонии лабильное. Скорость кровотока находится в пределах
нормальных величин или же несколько увеличена.
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается повышение
секреторной, кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции
желудка. На глазном дне - расширение вен сетчатки.
Лабораторные данные. Наблюдается наклонность к лейкопении и
лимфоцитозу. Сахар крови натощак у части больных несколько
снижен, а сахарная кривая может быть растянутой. Возможна тенденция к
гиперлипемии, гипохолестеринемии, гиперлецитинемии и
уменьшению коагулирующей способности крови.
Течение. Гипотоническая болезнь отличается длительным и
волнообразным течением. Периоды относительного благополучия сме-
тся ухудшением самочувствия, снижением или временной потерей
^способности. Иногда ухудшения наступают остро по типу «ги-
Н Я IAT
157

fnoi
но,
потоничсских кризов», первичная артериальная гипотония может ста
новиться причиной различных осложнений при беременности и p<
(поздние токсикозы, недонашивание, увеличение продолжительности
родов, послеродовые кровотечения и др.).
Лечение. В стационар больных направляют только для
углубленного обследования и установления диагноза.
Режим дня - ночной сон не менее 8 часов, утренняя гимнастика,
водные тонизирующие процедуры.
Регулярное (четырёхразовое) разнообразное питание: пища должна
включать достаточное количество белков животного происхождения,
витаминов и поваренной соли, крепкий чай и кофе по утрам.
Назначаются настойка жень-шеня по 15-25 капель 3 раза в день;
китайский лимонник в виде спиртового раствора по 20-30 капель 2-3
раза в день; настойку заманихи по 30-40 капель 2-3 раза в день;
пантокрин по 30 капель 2-3 раза в день или по 1 мл подкожно 1 раз в
день. Отмечена эффективность сочетанного применения элеуторокок-
ка с пантокрином. Положительный эффект наблюдается при
применении сапарала, кофеина (по 0,05-0,1 г 2-3 раз в день). При состоянии
тревоги и внутренней напряженности показаны транквилизаторы.
Не поддающихся обычному лечению случаях назначают эффортил,
веритол, секуринин, дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА).
В лечении больных гипотонической болезнью эффективным
является применение лечебной физкультуры, систематическое
чередование труда и отдыха, лечение на приморских курортах.
2.11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, ishemic heart morbus) - острое
или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное
уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в
результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
Распространенность. Каждому десятому мужчине в возрасте
старше 40 лет и каждому третьему в возрасте старше 60 лет грозит
ИБС. В большинстве высокоразвитых стран эта патология является
Iнаиболее частой причиной смерти у лиц зрелого возраста, прежде
всего у мужчин 45-65 лет. После 70 лет ИБС встречается с одинаковой
частотой у мужчин и женщин.
■ 158
I

Этиология. В 90-95% случаях причиной развития ИВС являегс*
атеросклероз коронарных артерий сердца.
К факторам риска атеросклероза коронарных артерий относят
наследственность, курение, гиперхолестеринсмию, артериальную
гипертонию и сахарный диабет. Особенно неблагоприятное значение имеет
сочетание нескольких факторов риска.
В 5% случаев ИБС может развиваться некоронарогенным путем, ■ w
есть коронарные сосуды не изменены, приток крови достаточный, но
изменена потребность кислорода в сердечной мышце. Такие ситуации
возникают: а) при чрезмерной физической нагрузке; б) при
повышенном содержании катехоламинов в крови (адреналин повышает
потребление О2 миокардом на 350%); в) изменение ионного состава в
мышце сердца (гипокалиемия); г) при некоторых эндокринных
заболеваниях (гипертиреоз, сахарный диабет).
В отдельных случаях коронарная недостаточность может
развиваться из-за спазма коронарных сосудов при заболеваниях других
органов (заболевания желчных путей, диафрагмальная грыжа,
панкреатит, спондилоартроз шейных и грудных позвонков и др.). По-
видимому, с неповрежденными венечными сосудами эти
рефлекторные влияния существенного действия не оказывают, однако при
измененных сосудах они приводят к развитию приступа стенокардии.
Патогенез. В формировании атеросклеротических бляшек в
коронарных артериях принимают участие все элементы сосудистой стенки.
Но вначале повреждается эндотелий сосуда, на поврежденные участки
оседают тромбоциты и моноциты. Одновременно гладкомышечные
клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин, которые
соединяются с липопротеидами. В большинстве случаев поражается
проксимальный отдел коронарной артерии.
У атеросклеротически пораженного сосуда извращается
реактивность, то есть может вместо дилатации наступать констрикция.
Первые признаки ИБС, безусловно, выявляются при значительном
стенозировании коронарной артерии. В частности, при стенозе
артерии на 50% при адекватной дилатации или с помощью лекарственных
препаратов может стеноз уменьшаться на 25%, что уже никак не
проявляется. Но если на этом фоне наступит спазм на 25% и стеноз
достигнет до 75%, то это уже проявляется стенокардией.
В патогенезе ИБС большое значение имеет изменение и
свертывающей системы, и в первую очередь за счет антисвертывающих
факторов.
159

Патологическая анатомия. В эксперименте при стем< Ис
чезает внутриклеточный гликоген, происходит расслаблен* [)Ц^
рилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более
30 мин. По данным пункционной биопсии у больных ишемичеекой
болезнью сердца выявляют дистрофические изменения органеллы
миоцитов, в основном мембранных систем клетки. Наряду с
дистрофией в некоторых миоцитах наблюдаются признаки внутриклеточной
регенерации (наличие ядрышек, эухроматина в ядрах, свободных
рибосом и полисом). Повторяющиеся приступы стенокардии приводят к
формированию кардиосклероза.
Согласно решению экспертов комитета ВОЗ выделяют
следующие варианты ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения. J
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия. •
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. В диагнозе необходимо
указывать функциональный класс больного, в зависимости от
способности выполнять физические нагрузки:
I класс: больной хорошо переносит обычные физические нагрузки;
приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой
интенсивности.
II класс: приступы стенокардии появляются при ходьбе по ровному
месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж;
приступ стенокардии может возникнуть в холодную погоду, при
эмоциональном возбуждении.
III класс: выраженное ограничение обычной физической нагрузки;
приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному мес-
^ ту на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж.
Ъ IV класс: приступ стенокардии появляется при небольших физиче-
Щ ских нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м;
К характерно развитие стенокардии в покое.
^^^ 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
^^В 3. Инфаркт миокарда:
^^К 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
^^Н 3.2. Мелкоочаговый.
^^Н 4. Постинфарктный кардиосклероз.
^^Н 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
^^В 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
160

2.ILL СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия (stenocardia; син.: грудная жаба, angina pectoris) при-
^п загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но
преходящим нарушением коронарного кровообращения.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом
болезни является боль, локализующаяся за грудиной, реже в области
сердца. Боли бывают сжимающего или давящего характера, иногда
больные отмечают распирание, жжение и тяжесть в области сердца.
Характерна иррадиация болей - в левое плечо, левую руку, левую
половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное
пространство, иногда в подложечную область и правую лопатку. Характерной
особенностью иррадиации болей является ее постоянство у каждого
больного.
I Боль возникает под воздействием эмоциональной или физической
нагрузок, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в
холодную погоду (стенокардия напряжения). Боль может возникать в
ночное время (стенокардия покоя).
f Продолжительность приступа стенокардии бывает от 1-2 мин. до
15 мин., реже - до 20-30 мин. Продолжительность болей зависит от
поведения больного, при продолжении физических усилий, которые
боли провоцируют, характерно прогрессивное ее усиление.
Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после
прекращения физического напряжения или после приема
нитроглицерина.
Генез болей при стенокардии объясняют следующим образом:
а) при физическом и психоэмоциональном напряжении
вырабатываются катехоламины и они в сердечной мышце вызывают
избыточное местное потребление О2. Однако приток крови ограничен и
возникает кислородное голодание, а возникшая при этом гипоксия
вызывает боль; б) в сокращающемся при ишемических условиях
миокарде образуются метаболиты, оказывающие раздражающее действие
на химорецепторы; в) существует мнение, что боль при стенокардии
вызывается растяжением коронарных артерий выше места сужения.
У некоторых больных приступ стенокардии может сопровождаться
5щей слабостью, головокружением, тошнотой, отрыжкой, изжогой,
1кой, профузным или локальным потоотделением.
Объективно в момент приступа стенокардии больной стремится к
эхранению неподвижности, при ходьбе останавливается. Кожные
161

покровы становятся бледными, иногда на лице выступают капельки
пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Учащенное дых;;
ние. При перкуторном исследовании можно отметить незначительное-
расширение левой границы сердца при наличии атеросклеротическог о
кардиосклероза, расширение сосудистого пучка вправо на 0,5-1,0 см.
При аускультации сердца бывает приглушенность сердечных тонов,
возможно появление 3-го или 4-го тона сердца, систолического шума
и экстрасистолии. Отмечаются урежение или учащение пульса,
повышение артериального давления. Со стороны других органов и систем
существенных отклонений от нормы не выявляется.
Всем больным проводят электрокардиографическое исследование.
Во время приступа стенокардии на ЭКГ определяют признаки
нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента S-T,
сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а
также в соответствующих грудных отведениях, преходящие
нарушения ритма и проводимости. После приступа
электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной.
В межприступный период стенокардии выше описанные изменения
ЭКГ можно выявить с помощью дозированной физической нагрузки
(велоэргометрия). Критериями положительной пробы считают: 1)
возникновение приступа стенокардии; 2) появление тяжелой одышки,
удушья; 3) снижение артериального давления более чем на 10 мм;
4) ЭКГ - критерии ишемии миокарда. Используются также
фармакологические пробы с целью определения коронарного кровообращения
и функционального состояния миокарда: проба с дипиридамолом,
проба с изопротеренолом.
Одним из наиболее совершенных методов в диагностике ИБС
является селективная коронароангиография, позволяющая дать
визуальную оценку состояния коронарных артерий.
Диагноз. В диагностике стенокардии главное место принадлежит
тщательно проведенному анамнезу. Важное значение имеют данные
динамического электрокардиографического исследования. В неясных
случаях проводят велоэргометрию с целью выявления скрыто
существующей коронарной недостаточности и коронаро-ангиографию.
Лечение. Больные госпитализируются в том случае, если приступы
стенокардии значительно учащаются и возникают приступы
сердечной астмы.
162

еченис состоит из 3-х основных этапов:
Купирование приступа стенокардии. Наиболее эффективным
дством, купирующим приступ, является нитроглицерин: 1-3 капли
% спиртового раствора на кусочек сахара или таблетку 0,5 мг иод
зык. Действие нитроглицерина наступает обычно через 1-2 мин. Если
дна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием
через 5 мин. У отдельных больных после приема нитроглицерина
возникает головная боль. Чтобы уменьшить головную боль, можно
попытаться использовать 1/2 или даже 1/4 таблетки нитроглицерина.
Длительность действия нитроглицерина около 20 мин. Для
предупреждения приступов стенокардии назначают нитраты пролонгированного
действия (сустак, нитронг).
В 2. Лечение в межприступный период: назначают
пролонгированные формы нитроглицерина (нитросорбит, эринит),
В-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, пропранолол) и
антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил). Для
профилактического лечения приступов стенокардии применяется предуктал по
1 табл. 3 раза в день.
В 3. Лечение заболеваний, способствующих развитию ИБС и борьба
с факторами риска.
■ В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых
приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и предотвращения
инфаркта миокарда используется оперативное шунтирование
коронарных артерий.
Течение и прогноз. Болезнь, как правило, протекает хронически с
повторными приступами стенокардии. Прогноз зависит от частоты и
тяжести приступов стенокардии. Прогноз при отсутствии осложнений
сравнительно благоприятный. Иногда, это редко бывает, приступ сте-
жардии может приводить к летальному исходу. У больных,
длино страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нару-
я сердечный ритм, развивается сердечная недостаточность. Час-
приступы стенокардии нередко являются предвестниками ин-
миокарда.
163

2.11.2. ИНФЛГК1 MllOhiP)
Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) заболевание, характера
зующееся образованием некротического очага в сердечной мышце *
результате нарушения коронарного кровообращения.
Распространенность. Инфаркт миокарда наблюдается чаще у
мужчин старше 50 лет. В последние годы наблюдается увеличение
заболеваемости у лиц в возрасте до 40 лет. Рост заболеваемости
инфарктом миокарда отмечается во всех странах.
Этиология и патогенез. У 97-98% больных в возникновении
инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных
артерий. Нарушение коронарного кровообращения обуславливается
либо прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных
артерий, либо в ряде случаев тромбозом коронарных артерий на фоне
атеросклероза. Тромбоз коронарных артерий возникает вследствие
местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атероскле-
ротических бляшек) и изменением противосвертывающей системы,
проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее
фибринолитической активности.
Значительно реже инфаркт миокарда может развиваться вследствие
функциональных нарушений (при неизмененных коронарных
артериях), вызванных спазмом коронарных артерий. Это может быть при
стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной
регуляции сердца и коронарных артерий и повышению свертывающей
системы крови. Дополнительным патогенетическим фактором
инфаркта миокарда могут быть чрезмерная физическая нагрузка и
нервно-психическое перенапряжение.
Патологическая анатомия. При внезапном прекращении притока
крови к участку сердечной мышцы наступают его ишемия, а затем
некроз. Вокруг участка некроза имеется пренекротическая зона,
характеризующаяся дистрофическими изменениями мышечных волокон
(внутриклеточный отек, деструкция митохондрий). Некротические
массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью.
На месте некроза иногда бывает разрыв сердечной мышцы с
кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном
инфаркте и тонкой рубцовой ткани может возникнуть аневризма
сердца. При трансмуральном инфаркте наблюдается фибринозный
перикардит. Иногда фибрин откладывается на эндокарде, в участках
соответствующих некрозу миокарда (пристеночный тромбоэндокар-
I 164

4т). Иногда тромбы отрываются и, попадая в оощпй ток крови,
,тают эмболию сосудов мозга, легких и органов брюшной полости.
Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом
желудочке. Тромбирование передней нисходящей ветви левой коронар-
Гной артерии приводит к развитию переднего инфаркта, огибающей
ветви передней артерии — к переднебоковому инфаркту, правой
коронарной артерии — задненижнему инфаркту, иногда с вовлечением
правого желудочка.
2.11.2.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
v
^Р Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или
иных симптомов в развитии инфаркта миокарда выделяют
следующие типичные клинические формы: ангинозная, астматическая и
гастралгическая.
Болевая (ангинозная) форма характеризуется чрезвычайной
интенсивностью болей и их продолжительностью. Боль имеет сжимающий,
давящий, распирающий или жгучий характер. Иногда боль бывает
сверлящей, острой и имеет характер кинжальной боли, вызывающей
чувство разламывания груди. Больные чувствуют как бы громадную
тяжесть, навалившуюся на грудь. Редко боли имеют неопределенный
характер. Боли обычно не купируются после приема нитроглицерина.
Болевой приступ может продолжаться от 1-2 ч. до 2-3 суток с
волнообразным их нарастанием и уменьшением. Боли локализуются за
грудиной, в прекардиальной области, иногда боль охватывает слева всю
переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют в
левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть, иногда в правую руку и
межлопаточное пространство.
Возникает слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. У части
больных появляется головокружение, обморок с кратковременной
потерей сознания. Болевой синдром часто сопровождается рвотой,
метеоризмом, задержкой стула и мочеиспускания.
Объективно. Во время максимальной интенсивности болей боль-
•й возбужден, мечется, вскакивает с постели и ходит, появляется
смерти. Затем такое состояние сменяется угнетением, упадком
больной лежит неподвижно. Кожные покровы бледные,
покрывным липким потом, акроцианоз. Со стороны дыхательной
w,i учащенное дыхание. При пальпации верхушечный толчок
165

ослаблен; перкуторно - расширение границы сердца до левой ер*.т.
но-ключичной линии или до передней подмышечной линии
сердца учащены, приглушены или глухие, иногда появляется ритм
галопа и систолический шум функционального характера. В течение
первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с
перикардитом. У большинства больных наблюдаются различные
нарушения ритма. Артериальное давление во время приступа может
повышаться, а в последующем снижается. На 2-3-й день болезни
повышается температура до 37-38° и держится в течение 3-7 дней.
Астматическая форма инфаркта миокарда проявляется
застоем в малом круге кровообращения из-за развития осгрои левоже-
лудочковой недостаточности. Эта форма развивается чаще у пожилых
больных с предшествующим поражением сердечной мышцы в виде
атеросклеротического кардиосклероза или после перенесенных
инфарктов миокарда. Иногда развитию отека легких способствует при
инфаркте миокарда артериальная гипертония.
Ведущей жалобой больных является одышка и удушье, нередко
кашель - вначале сухой, а затем с отхождением пенистой розоватой
мокроты. Бывает незначительный или умеренный болевой синдром за
грудиной, но он затушевывается симптомами развивающегося отека
легких.
При объективном исследовании больной находится в положении
ортопноэ, цианоз. Кожа холодная, влажная. При аускультации в
легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Тоны сердца
приглушены, первый тон на верхушке ослаблен, иногда бывает ритм
галопа. Нередко снижается артериальное давление. Пульс частый,
нитевидный. Определяется незначительная болезненность в правом
подреберье, обусловленная застойно увеличенной печенью.
Гастралгическая (абдоминальная) форма инфаркта
миокарда характеризуется появлением болей в подложечной области.
Боли распространяются в загрудинное пространство. Больные
отмечают отрыжку воздухом, икоту, тошноту, рвоту, вздутие живота,
может быть однократный жидкий стул, а затем задержка стула из-за
пареза желудка и кишечника.
При объективном исследовании дыхательной системы можно
отметить высокое стояние диафрагмы слева из-за увеличения воздушно-
пространства дна желудка. Расширены размеры пространства Трау-
Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, пер-
тон на верхушке ослаблен. Повышается артериальное давление.
166

Живбг при осмотре несколько вздут, при поверхностной п \и
определяется умеренная болезненность. Большая кривизна н.пи,мк:я
ниже пупка, в эпигастральной области полостной тимпанит и шум
плеска в желудке. При аускультации ослабление или отсутствие
перистальтики желудка и кишечника. Иногда развиваются острые язвы
желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.
В 10-15% случаев инфаркт миокарда может начинаться атипично.
Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» условное, ибо
речь идет только о начале его, так как в последующем обычно
повторяются общие закономерности течения этого заболевания. К
атипичным формам относятся аритмический и церебральный варианты
инфаркта миокарда, инфаркт предсердий, инфаркт миокарда правого
желудочка, инфаркты сосочковых мышц, повторный инфаркт
миокарда, рецидивирующий инфаркт миокарда.
Течение, осложнения. В течении инфаркта миокарда выделяют 4
периода: а) острый - длящийся от нескольких часов до 8-10 дней;
б) подострый - до 30 дней от начала инфаркта; в) период
выздоровления (восстановительный) - до 60 дней от начала инфаркта; г) период
рубцевания (постинфарктный) - может длиться месяцами, годами и
оставаться даже постоянно.
В течении инфаркта миокарда возможно развитие ряда
осложнений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала
заболевания. В это время возможны наиболее грозные осложнения:
кардиогенный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв,
нарушения ритма.
Осложнения инфаркта встречаются со следующей частотой:
кардиогенный шок возникает у 16-18% больных, отек легких - у 20-30%,
нарушение ритма и проводимости сердца - у 90-98%, аневризма
сердца - у 12-15%, тромбоэмболии - у 2-3%, постинфарктный синдром
(синдром Дресслера) - у 3-4%, нарушения функции ЦНС - у 18-21%,
поражения желудочно-кишечного тракта - у 10-15%, пневмонии - у
10% больных.
■ В диагностике инфаркта миокарда существенное значение
имеют данные общеклинических лабораторных и биохимических
исследований. В остром периоде заболевания в крови отмечается
умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопе-
ния. Несколько позже увеличивается СОЭ, которая достигает макси-
1мальной величины к 7-10 дню заболевания, она в зависимости от
обширности инфаркта может длиться до 1-2 месяцев. Характерно для
Ш 167

инфаркта миокарда наличие перекреста между уменьшающимся кг,
личеством лейкоцитов в крови и постепенно нарастающей (()}
(«симптом ножниц»).
В последние годы большое значение придается определении)
некоторых ферментов в крови. Наиболее широкое распространение иолу,
чило исследование активности аспартатаминогрансферазы (ACT),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК). Актив-
ность приведенных ферментов повышается вследствие
высвобождения их из некротически измененных участков миокарда. Гиперфер.
ментемия наблюдается в пределах 1-7 суток. Уровень КФК
нормализуется на 2-3 сутки, ACT - на 4-5 сутки, ЛДГ - на 10-14 сутки. Также
увеличивается уровень глютамиламинотрансферазы, однако это
происходит в меньшей степени по сравнению с ACT. При исследовании
крови можно отметить преходящий прирост гликемии, азотемии и
уровня фибриногена.
В первые дни заболевания наблюдается некоторое повышение
свертываемости крови, повышение толерантности к гепарину и
повышению протромбинового индекса. Данные исследования
свертывающей и противосвертывающей системы крови имеют большое
значение для правильного лечения.
В крови уменьшается уровень альбуминов и повышается уровень
глобулинов, особенно при этом увеличиваются оь-тлобулины. В крови
нередко появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые
кислоты.
Электрокардиографическое исследование является одним из
основных методов диагностики инфаркта миокарда. С помощью ЭКГ
можно определить локализацию, глубину и обширность поражения
сердечной мышцы, а также давность развивающегося процесса.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда связаны изменением потенциалов
электрического поля из-за нарушения процессов деполяризации и ре-
поляризации.
При крупноочаговом инфаркте миокарда в 80-85% случаев на ЭКГ
имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В первые
часы заболевания нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлек-
трической линии, переходит в сегмент S-T и зубец Т образуя дугу,
обращенную выпуклостью кверху. Нерез 3-5 дней сегмент S-T
постепенно снижается до изоэлектрической линий, а зубец Т становится
отрицательным, глубоким. В одном или нескольких отведениях обна-
168

чпвастся снижение зубцов R и глубокий зубец Q. При /-
ральном инфаркте миокарда зубец R исчезает и формиру
плскс QS (зубец Парди).
/ В фазе рубцевания инфаркта миокарда может восстановиться
исходная форма ЭКГ. Однако при обширном инфаркте миокарда
сохраняются годами патологический зубец Q и отрицательный или изоулск-
тричный Т.
При инфаркте передней стенки характерны изменения £ I-Iyrran-
дартных отведениях и грудных (V3-5) отведениях. Для мшЩпггк
задней стенки характерны изменения" в Ш-И ^андартных отведениях;
кроме того при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда смещается
интервал S-T в Vb V2, V^ а при заднебоковом инфаркте появляется
отрицательный Т в V5,V6. —^~—
Определенные трудности вызывает электрокардиографическая
диагностика повторных инфарктов миокарда. Это связано с наложением
электрокардиографической картины при локализации нового очага
повреждения на старые постинфарктные рубцовые изменения. При
этом ЭКГ-картина нивелируется и нередко возникают ложноположи-
тельная динамика или даже псевдонормализация ЭКГ.
2.12.2.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Среди всех больных инфарктом миокарда мелкоочаговый инфаркт
составляет около 18-20%. Мелкоочаговый инфаркт чаще развивается
на фоне хронической коронарной недостаточности у людей пожилого
возраста.
Больные жалуются на боли разной интенсивности в области сердца
и за грудиной с иррадиацией в левое плечо и руку. По своей
интенсивности и продолжительности боли уступают крупноочаговому
инфаркту миокарда. Прием нитроглицерина дает кратковременный
эффект. Бывает одышка. У отдельных больных бывает тошнота,
отрыжка, вздутие живота, запоры. Наблюдается общая слабость и
повышенная потливость.
Объективно можно отметить акроцианоз, бледность кожных
покровов. Границы сердца у большинства больных расширены влево.
Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона в третьей
[точке. Умеренная тахикардия.
169

Температура пов^ШМгдо 37,2-37,Я^ЯЯИ^^5 дг
блюдаютея кратковременный невысокий лейкоцит*, невольниц yij
корение СОЭ и увеличение ферментативной активности крови. ^
| При электрокардиографическом исследовании бывают следующие
изменения: смещение сегмента S-T ниже, а иногда и выше изоэлек.
трической линии; зубец Т может увеличиваться, уменьшаться или
становиться отрицательным. В ходе выздоровления больных зги
изменения, как правило, исчезают.
f Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в пер.
вые часы болезни. Перевозка, особенно тяжелых больных, должна
осуществляться на специальном транспорте, оснащенном всем
необходимым для оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе.
В первые дни больной должен находиться в палате или блоке
интенсивного наблюдения и лечения. Назначается абсолютный покой.
Диета. Ограничивают общий калораж пищи, исключают продукты,
вызывающие вздутие кишечника. Пища преимущественно жидкая или
полужидкая. С целью регулирования кишечника назначают
слабительные препараты и очистительные клизмы. При появлении
признаков сердечной недостаточности ограничивают потребление
поваренной соли и жидкости.
Важное значение имеет купирование болевого синдрома. В начале
используются препараты группы опиатов: морфин — 1 мл 1%-ый
раствор или промедол 1-2 мл 1-2%-ый раствор внутривенно на 5%-ом
растворе глюкозы или физиологическом растворе. Для уменьшения
побочного действия и усиления анальгетического эффекта можно вво-
■ дить наркотические анальгетики с атропином (0,5 мл 01 % раствора).
I Потенцируют действие морфина аминазин и антигистаминные
предами раты (димедрол, супрастин). Одновременно используются анальгети-
щ ческие препараты (анальгин, баралгин) внутримышечно или внутри-
■ венно.
I Применяется аналгезия с помощью наркоза с использованием заки-
1 си азота с кислородом в концентрации 8:20 и затем 50:50.
^& В последние годы с успехом используется в снятии болевого син-
^^ дрома метод неиролептаналгезии с помощью анальгетика фентанила и
нейролептика дроперидола: фентанил назначается в дозе 0,1 мг (2 мл
0,005%-ый раствор) и дроперидол 5 мг (2 мл 0,25%-ый раствор)
внутривенно. Обезболивание наступает через 1-2 минуты. Выпускается и
комбинированный препарат таламонал, содержащий в 1 мл 2,5 мг
шеридола и 0,05 мг фентанила.
170

I
начала развития инфаркта миокарда применяю! ан1икоа1улингм.
начале назначается гепарин внутривенно в дозе 10000-15000 VJI
затем по 5000-10000 ЁД через 4-6 часов подкожно. После окончания
курса лечения гепарином (3-5 дней) назначают антикоагулянты
непрямого действия (синкумар, фенилин и др.).
Внутривенно используют фибринолизин в дозе 60000-80000 ЕД.
Эффективны активаторы фибринолиза: стрептокиназа вначале
вводится внутривенно 250000 ЕД, затем переходят на капельное введение
по 100000 ЕД в час.
В составе комплексной терапии назначают больным коронароли-
тики продленного действия (нитросорбид, эринит) и спазмолитики
(папаверин, НО-ШПА). Для восстановления метаболических
процессов в сердечной мышце назначаются анаболические препараты
стероидного характера (нероболил, ретаболил) и нестероидного характера
(метилурацил, оротат калия, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин).
С первых часов заболевания проводится профилактика
осложнений инфаркта миокарда. При возникновении осложнений назначается
неотложное соответствующее лечение, так как большинство из них
угрожают жизни больного.
В лечении больных инфарктом миокарда важное место занимает
организация двигательного режима. После купирования болевого
синдрома при отсутствии осложнений больному через 2-3 дня
разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником и
самостоятельно есть. К концу первой недели заболевания начинают
занятия лечебно^ физкультурой. С середины 2-й недели разрешается при-
саживани^; еда сидя. На 3 неделе разрешается вставать,й ходить по
палате/На 4 неделе можно выходить в коридор, а вд 5 неделе
разрешаются прогулки. При выписке из стационара больной должен
совершать прогулки до 2-3 км в 2-3 приема в течение дня. Двигательный
режим корректируют в соответствии с самочувствием больного и
основными показателями гемодинамики (пульс, артериальное давление,
ЭКГ).
Прогноз. Большинство больных после перенесенного инфаркта
окарда выздоравливают. Трудоспособность восстанавливается у 70-
% больных. Тем не менее, летальность остается высокой: при пер-
ном инфаркте она составляет от 7,2 до 15%, а при повторном ин-
аркте-до31%.
171

1ЕНИЯ РИТМА С КРДПА
Нарушение ритма сердца (аритмия сердца, arrhyth...,., ,.uiun; и<|.
рушение формирования импульса возбуждения или его проведения
миокарду.
Аритмии сердца возникают в результате нарушения автоматизма,
возбудимости и проводимости в миокарде при различной патологии
сердца. Аритмии могут быть функционального характера (нейроген-
ные, спортивные и др.). В большинстве случаев нарушения ритма
наблюдаются у лиц с выраженными органическими поражениями
сердца. Аритмии возникают при различных интоксикациях,
электролитных нарушениях и аномалиях развития сердца.
2.12.1 АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ
АВТОМАТИЗМА
Нарушение автоматизма синусового узла (автоматизма I
порядка). Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением
сердечных сокращений выше 80 ударов в минуту, редко более 140 ударов в
минуту. Синусовая тахикардия может быть реакцией здорового
сердца на физическую нагрузку, нервное напряжение, прием пищи. При
повышении температуры тела число сердечных сокращений
увеличивается на 8-10 ударов в минуту на каждый градус выше 37°.
Синусовая тахикардия встречается у больных с вегетососудистой дистонией,
нейроциркуляторной дистонией и неврастенией. Тахикардия является
одним из ранних симптомов сердечной недостаточности вследствие
повышения автоматизма синусового узла. Она часто появляется при
анемии, при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, под
воздействием ряда фармакологических средств (адреналин, кофеин,
атропина сульфат и др.), при тиреотоксикозе.
Больные предъявляют жалобы на сердцебиения. Характерны
усиления звучности тонов сердца и учащение пульса.
На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не
изменяется, отмечается лишь укорочение интервала Т-Р, причем зубец Р
может накладываться на зубец Т.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание. Для
урежения ритма при отсутствии противопоказаний показаны бета-
адреноблокаторы в малых дозах (индерал, обзидан, анаприлин и др.)
172

средства. При синусовой тахикардии, обусловленной
недостаточностью, назначают сердечные гликозилы.
Минусовая брадикардия - замедление ритма сердечных
сокращений менее 60 ударов в минуту, может достигать 50-40 в минуту.
Нередко наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, и у
спортсменов. При этом она непостоянна - при физической нагрузке
ритм сердца учащается. Синусовая брадикардия может быть одним из
проявлений нейроциркуляторной дистонии. Она наблюдается при по-
■ вышении внутричерепного давления (опухоль и отек мозга, менингит,
кровоизлияние в мозг), при микседеме, при брюшном тифе, приеме
ряда лекарственных препаратов (препаратов хинина, наперстянки, бе-
та-адреноблокаторов).
I Больные иногда отмечают неприятные ощущения в области сердца.
" Значительная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) может
вызвать головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга.
При объективном исследовании наблюдаются брадикардия, редкий
пульс.
На ЭКГ предсердные и желудочковые комплексы не изменены,
возрастает лишь интервал Т-Р, отражающий удлинение электрической
диастолы сердца.
Лечение в первую очередь проводится основного заболевания. При
синусовой неврогенной брадикардии рекомендуется атропин 1 мл 0,1%-
ого раствора подкожно; внутрь алупент, беллоид, эуфиллин. В редких
случаях показана временная или постоянная электростимуляция.
Синусовая аритмия обычно связана с актом дыхания (ритм уре-
жается на вдохе). Этот вид аритмии часто наблюдается в детском и
юношеском возрасте. Аритмия, связанная с дыханием, исчезает при
задержке дыхания. Синусовая аритмия часто бывает обусловлена
повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует
исчезновение аритмии под влиянием небольших доз атропина. Как па-
>логический признак она привлекает внимание лишь в тех редких
учаях, когда аритмия не связана с дыханием. При отсутствии связи с
дыхания она, скорее всего, указывает на наличие тяжелого по-
кеиия сердца.
5ъективных расстройств при синусовой аритмии не наблю-
I. При объективном исследовании можно отметить меняющуюся
сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ со-
этея нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется
юлжительность интервалов R-R.
173

Лечение. Синусовая аритмия сама по себе лечен иЯР^^^^^Р
чение синусовой аритмии, не связанной с актом ды
деляется вызвавшим ее заболеванием.
Синдром слабости синусового узла. При этом синдроме имеется
дефект выработки и проведения синусовых импульсов и
характеризуется преходящей синоатриальной блокадой, синусовой бради-
кардией, сохраняющейся при физической нагрузке и введении
атропина, на фоне которой возникает миграция водителя ритма. Выделяют
три формы синдрома слабости синусового узла: постепенную,
преходящую, латентную.
Синдром может проявляться обмороками и болями в области сердца,
совпадающими с периодами брадикардии и тахикардии. В диагностике
используется электрокардиографическое мониторное наблюдение.
Лечение. Для профилактики тромбоэмболии рекомендуется
длительная терапия антиагрегантами. При появлении синдрома Морга-
ньи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя
ритма.
Гетеротопный тип автоматизма (автоматизм II порядка). При
ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут
возникать (временами или постоянно) сокращения сердца,
обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей
системы. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных,
ишемических и склеротических изменениях в области синусового узла
и в других отделах проводящей системы.
Предсердный ритм - укорачивается интервал P-Q. Иногда
форма зубца Р и продолжительность P-Q меняется от цикла к циклу,
что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям.
Атриовентрикулярный ритм бывает в двух вариантах:
а) при возникновении импульса в средней части атриовентрикулярно-
го узла зубец Р накладывается на желудочковый комплекс; б) при
возникновении импульса в нижней части атриовенгрикулярного узла
отрицательный зубец Р располагается перед зубцом Т.
Идиовентрикулярный ритм (автоматизм III порядка). При этом
водителем ритма сердца становится участок проводниковой системы,
расположенной ниже атриовентрикулярного узла, то есть пучок Гиса
или его разветвления. Появляется этот ритм при инфаркте миокарда,
интоксикации хинидином, препаратами наперстянки. На
электрокардиограмме зубец Т наслаивается на желудочный комплекс, QRS
деформирован, частота сердечных сокращении 30-40 в 1 минуту.
174

1ечение зависит от основного заболевания, вызвавшего, как авто-
1зм 11 порядка, так и III порядка.
2.12.2. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ
ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА
Экстрасистолии. Экстрасистолия^- это преждевременные
возбуждения и сокращения сердца или его отделов, импульс для которых
обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца.
Для экстрасистолий характерны: а) преждевременное возбуждение
и сокращение сердечной мышцы до конца диастолы; б) наличие
компенсаторной паузы; в) синусовый неправильный ритм. Исключением
являются экстрасистолы, возникшие на фоне мерцательной аритмии.
При этом трудно определить как преждевременное сокращение
сердца, так и компенсаторную паузу.
Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из одного
эктопического источника, и политопными, обусловленными
функционированием нескольких эктопических очагов образования
экстрасистолы. Экстрасистолы могут быть единичными и групповыми
(залповые). Правильное чередование экстрасистол и нормальных
сокращений называют аллоритмиеш После каждого нормального сокращения
сердца появление экстрасистолы называют бигименией^ после каждых
двух нормальных сокращений - тригименией, после каждых трех
Тюрмальных сокращений - тригиренией и т.д. Различают ранние
экстрасистолы (преждевременное возбуждение сердца вначале диастолы),
средние экстрасистолы (появление их в середине диастолы) и поздние
экстрасистолы (появление их в конце диастолы).
Экстрасистолия - одна из наиболее часто встречающихся
сердечных аритмий. Она может наблюдаться у практически здоровых людей.
У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и
может провоцироваться различными вегетативными реакциями,
эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким
чаем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не
требует специального лечения и при устранении причины она проходит.
Гораздо более серьезны в прогностическом плане экстрасистолы
^органического происхождения, то есть на фоне поражения сердечной
Щы (миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, гипертони-
болезнь, пороки сердца и т. д.). Экстрасистолическая аритмия
175

ИОлШжна при лечении гликозидами, прессорными аминами,
рыми другими лекарствами, а также нарушениями >лектролиг
баланса различной природы.
По месту возникновения патологического импульса жетрасисм» ■..
разделяют на синусовые, предсерднуу, атриовентрикулярные и ж
дочковые. По частоте экстрасистолы бывают следующим о(>ра*<.
1% - синусовые, в 30% - предсердные, в 3% - атриовентрикулярные и
в 66% - желудочковые.
~j Синусовые экстрасистолы. На ЭКГ экстрасистолический
сердечный комплекс ничем не отличается от обычного синусового.
Единственным признаком служит преждевременное появление
полного сердечного комплекса PQRST, а затем компенсаторная пауза.
Предсердные экстрасистолы. Предсердные
экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и
нормальным желудочковым комплексом. При возникновении импульса в
верхних отделах предсердия зубец Р остается неизмененным. При
возникновении импульса в средней части предсердий возбуждение
распространяется вверх и вниз и зубец Р приобретает двухфазную
Г'форму. Если импульс образуется в нижней части предсердий, то зубец
Р бывает отрицательный, так как возбуждение распространяется по
предсердиям снизу вверх.
Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы.
По месту возникновения гетеротопного импульса в атриовентрику-
ля^ном узле выделяют: экстрасистолы в средней и нижней части узла.
При возникновении импульса в средней части узла возбуждение
предсердий и желудочков происходит одновременно, зубец Р не
регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить
форму последнего. В случае образования импульса в нижней части
узла желудочки возбуждаются раньше предсердий, отрицательный
, зубец Р регистрируется за комплексом перед зубцом Т.
В Желудочковые экстрасистолы. Очаг возбуждения в же-
В лудочках возникает в правой или левой ножке пучка Гиса. Следова-
ш тельно, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в
норме, а поочередно: сначала возбуждается тот желудочек, где обра-
/зуется импульс, а затем другой желудочек, поэтому увеличивается
рремя возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS.
С помощью ЭКГ можно определить локализацию эктопического
га. При правожелудочковых экстрасистолах экстрасистолический
комплекс в I стандартном отведении направлен вверх, а в III вин?.

i
ри лсвожелудочковых эсктрасистолах, наоборот, в Ш стандартном
»кстрасистолический комплекс направлен вверх, а в I - вниз. В топи-
сской диагностике желудочковой экстрасистолии важное значение
имеют и грудные отведения. Для левожелудочковой экстрасистолы
характерно появление в правых грудных отведениях
экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых грудных — с
широким или глубоким зубцом S. При правожелудочковой экстрасистоле,
наоборот, в правых грудных отведениях регистрируется глубокий
зубец S, в левых - высокий R.
Клиническая картина. Больные могут иногда совершенно не
ощущать экстрасистолию. Большинство больных отмечают перебои в
области сердца, усиленный толчок в груди или замирание сердца. При
аускультации слышны преждевременные тоны, I тон при предсердных
экстрасистолах часто усилен, при желудочковых - обычно ослаблен.
ТПри исследовании пульса экстрасистоле соответствует
преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной
пульсовой волны.
Течение.^Редкие экстрасистолы (до 6 ударов в минуту) при
отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного
клинического значения. Частые экстрасистолы (более 6 ударов в 1 минуту)
могут сами по себе способствовать усугублению коронарной
недостаточности, уменьшению сердечного выброса. Учащение экстрасистол
иногда указывает на обострение имевшегося заболевания (ишемиче-
ской болезни сердца, миокардита, миокардиодистрофии, кардиомио-
патии) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные
экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно
неблагоприятны политопныс и групповые желудочковые экстрасистолы,
которые при инфаркте миокарда и при интоксикации сердечными
гликозидами могут привести к мерцанию желудочков.
Лечение начинают с выявления и по возможности устранения
факторов, приведших к возникновению экстрасистолии. В некоторых
случаях частота жстрасистол уменьшается при правильной
организации режима, отказе от курения, употребления кофе, алкоголя. При
-щиональнои лабильноетн, возбудимости показаны седатив-
1ри 'экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии
пин, беллоид. При частой жстрасистолии назначают
шоры, пмозин, иоиокаимамид, ритмилен, ритмонорм.
частой желудочковой экстрасистолии, требующей неотложной
ческой помощи, назначается лидокаин в дозе 100 j&r внутри-
1tlK> I il I 1 Н II
177

RCHHO. Можно применять тримскаин. Назначают также виум
аймолин (50 мг), кордарон (300-400 мг) и ггмошн (100-200 ^
отсутствии V ' ^ одного из приведенных пренар
через 3-7 дн... ,гугим препаратом. Применение
средств может сочетаться с введением поляризую
экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения
сердечными глп )ми, их следует временно отменить, назначить препарат
содерж........ калий (поляризующая смесь, панангин, калипоз).
Перко хороший антиаритмический эффект оказывают кокарбоксм
(100-150мг) и АТФ (2 мл 1%-ый раствор) внутримышечно.
Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией
называют приступы резкого учащения сердечного ри-гм^Хцрак гермой
особенностью пароксизмальных тахикардии является: 1)1 внезапное
вдчало; 2) высокая частота ритма (свыше 150-160 ударов Л 1 минуту);
3) правильный ритм; 4) гетеротопность, то есть импульсы возникают
не в синусовом узле; 5) внезапное окончание.
В части случаев суправентрикулярная форма пароксизмальной
тахикардии может наблюдаться у здоровых лиц с нарушением функции
вегетативной нервной системы (обычно с преобладанием тонуса
симпатического отдела). В большинстве случаев приступы возникают с
тяжелым поражением миокарда (инфаркт миокарда, гипертоническая
болезнь, миокардиты, тиреотоксикоз). Провоцирующим фактором
пароксизмальной тахикардии могут быть эмоциональное или
физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, иногда
резкое изменение положения тела.
r^ Пароксизмальную тахикардию подразделяют на 3 формы: пред-
сердную, атриовентрикулярную и желудочковую.
/ При предсердной форме пароксизмальной тахикардии резко укора-
/ чивается интервал Т-Р, а форма зубцов не изменяется. При атриовен-
трикулярной форме - зубец Р наслаивается на QRS. Однако предсерд-
ную и атриовентрикулярную формы трудно дифференцировать,
поэтому их объединяют под названием суправентрикулярная (наджелу-
дочковая) форма пароксизмальной тахикардии. Желудочковая форма
характеризуется деформацией желудочковых комплексов. Сегмент S-
Т и зубец Т расположены диекордантно к основному зубцу. Как
правило, при этом зубец Р не удается определить.
Клиническая картина. Начало приступа больной может ощущать
^толчок в области сердца с последующим сердцебиением. Приступ
кет начаться при хорошем самочувствии, иногда ночью во времч
178

сна. При затянувшемся приступе могут появиться боли в области
сердца типа стенокардии, головокружение, слабость. Иногда бывает
тошнота и рвота.
При аускультации сердца выслушивается маятникообразный ритм
сердца, I тон приобретает хлопающий характер, II тон ослаблен. При
затяжном приступе может отмечаться снижение сердечного выброса и
артериального давления. Возможно снижение коронарного кровотока,
приводящее в ряде случаев к развитию инфаркта миокарда у больных
с ишемической болезнью сердца или даже к внезапной смерти.
Прогностически более опасна желудочковая форма пароксизмальной
тахикардии, так как она может явиться предвестником развития фибри-
ляции желудочков.
Окончание приступа пароксизмальной тахикардии обычно также
внезапное и может сопровождаться обильным мочеиспусканием,
усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением
температуры.
Лечение. Лечение (купирование) приступа должно начинаться с
мероприятий, способствующих повышению тонуса блуждающего
нерва. Одним из таких способов является надавливание на область
каротидного синуса (каротидный рефлекс Чермак-Геринга). Для этого
большой палец кладут поперек шеи больного кнутри от грудино-
ключично-сосковой мышцы с одной стороны и, ориентируя^-на-
пульсирующую сонную артерию, производят в течение 3-5 минут
давление спереди назад к позвоночнику, массируя артерию. Более
эффективным считается давление на правый синус, но если эффект не
достигнут, нужно повторить прием слева. Противопоказанием к
вызыванию этого рефлекса являются пожилой возраст больного и
выраженный атеросклероз. Эффективным является давление на глазные
яблоки (проба Ашнера-Даньини). Противопоказанием этой пробы является
высокая степень близорукости. Приступ иногда удается прервать с
помощью пробы Вальсальвы: глубокого вдоха и задержки дыхания,
натуживания, усиленного выдоха после глубокого вдоха при закрытой
голосовой щели.
В купировании приступа пароксизмальной тахикардии
используются лекарственные препараты. При суправентрикулярной форме
эффективным является внутривенное введение изоптина в дозе 10-15 мг,
эхмозина в дозе 100-200 мг, кардарона в дозе 300-450 мг, новокаина-
мида в дозе 0,5-1,0 г, строфантина 0,5-1 мл 0,05%-ого раствора.
179

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии >ффскги.
ны внутривенные введения лидокаина в дозе 120-160 мг, мскси i
дозе 200 мг, аймолин в дозе 50-100 мг, новокаинамид в дозе 0,5-1,0 г.
Можно использовать эгмозин, кордарон, ритмилен и др. Иногда
приступ тахикардии купирует внутривенное введение 5-К) мл 20%-ого
раствора сульфата магния.
При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии иногда
применяют электроимпульсную терапию.
Для профилактики рецидива тахикардии рекомендуется
использовать лсордарон^-бета-адреноблокаторы, этацизин, изоптин, бромиды,
хлорид калия, дигоксин и др.
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцательдая
аритмия характеризуется нарушением ассоциированной и
координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. При
этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в
миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов
возбуждения, генерирующих до 600-800 имп/мин. Большинство из них
блокируется в атриовентрикулярном узле, но часть достигает миокарда
желудочков, вызывая аритмичные их сокращения.
Мерцательная аритмия возникает обычно при органической
патологии сердца: атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте
миокарда, ревматических пороках сердца, прежде всего при митральном
стенозе, миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т. д.
Развитию мерцательной аритмии способствуют нервное и физическое
перенапряжение, злоупотребление курением, возбуждающими
средствами, алкоголем.
_„~^ зависимости от проводящей способности предсердно-
желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии:
а) тахисистолическую, при которой желудочки сокращаются с часто-
^той 120-160 в минуту; б) брадисистолическую, при которой частота
сердечного ритма не превышает 60 в минуту; в) нормосистолическую -
при которой желудочки сокращаются 60-90 раз в минуту.
Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде
приступов тахиаритмии.
Клиническая картина. Больные жалуются на сердцебиение,
перебои, головные боли, головокружение, одышку. При брадиаритмии— ]
.иногда субъективные ощущения отсутствуют. При аускультации
выявляется" аритмичность тонов, звучность тонов постоянно меняется из-
за неодинакового наполнения желудочков вследствие различной про-
180

стельности диастолы. При тахиаритмии у верхушки т.к. у
громкий I тон. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны Ш)
величине. Отмечается несоответствие между числом сердечных
сокращений и числом пульсовых ударов — дефицит пульса. Увеличение
дефицита пульса более 10 является неблагоприятным показателем
состояния гемодинамики. Аритмия может способствовать появлению
сердечной недостаточности и тромбоэмболии.
На ЭКГ при мерцательной аритмии характерны 3 признака: 1)
отсутствие зубца Р; 2) наличие волн мерцания, обозначаемых буквоЮГ
3) разные интервалы R-R без существенных изменений желудочковых
комплексов.
Мерцание может перейти в трепетание предсердий. Это состояние
называют бредом сердца (bredium cordis), характеризуется
нарушением возбудимости и проводимости. Как правило, к желудочкам
проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий
или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная ат-
риовентрикулярная блокада. На ЭКГ число предсердных волн
колеблется от 200 до 370 в минуту, а ритм желудочков редкий, правильный,
не более 30-40 в минуту.
Лечение. Для купирования приступов мерцания и трепетания
предсердий используются внутривенно струйно в 20 мл
изотонического раствора хлорида натрия или в 5% раствора глюкозы
следующие препараты: изоптин 10-15 мг, аймолин 50-100 мг, новокаина-
мид 500-1000 мг или кордарон 300-450 мг.
В снятии приступов мерцательной аритмии используется
внутривенно струйно или капельно строфантин по 0,5 мл 0,05%-ый раствор.
Для профилактики приступов мерцания и трепетания предсердий
используются кордарон, бета-адреноблокаторы, изоптин, этацизин. Не
утратило своего значения лечение мерцательной аритмии хинидином.
При затянувшемся приступе мерцательной аритмии для
восстановления синусового ритма может быть использована электроим-
пульсная терапия.
Лечение- длительно существующей мерцательной аритмии (более
двух лет) в отношении восстановления синусового ритма обычно
бывает малоуспешным. В таких случаях лечение должно сводиться к
переводу тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадиси-
столическую и поддержанию кровообращения в компенсированном
состоянии.
181

эилляции желудочков. Фибрилляция (трепетание, мернннис)
желудочков относится к аритмиям, вызывающим прекращение
эффективной гемодинамики, то есть остановку кровообращения.
Фибрилляция желудочков может возникнуть при любом тяжелом
заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при
тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гли-
козидов, при тяжелых общих метаболических нарушениях, под
влиянием электрического тока и т. д.
Клиническая картина. Больной теряет сознание, артериальное
давление падает до нуля, пульс не определяется, тоны сердца не
выслушиваются. Бывают предвестники развития фибрилляции
желудочков: приступ пароксизмальной тахикардии, групповые или политоп-
ные желудочковые экстрасистолы.
На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них
имеются волны различной формы и амплитуды, частота которых может
превышать 400 в минуту.
Лечение. Фибрилляция желудочков требует срочных (в течение 2-
4 минут) реанимационных мероприятий: массаж сердца,
искусственное дыхание и электрическая дефибрилляция.
2.12.3. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ
ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА
Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в
синусовом узле (блокада), может возникать в любом участке проводящей
системы сердца. Блокады могут возникать при миокардитах, кар-
диосклерозах, интоксикациях, ишемической болезни сердца, кардио-
миопатиях и т. д. Блокады могут возникать и при повышении тонуса
блуждающего нерва, угнетающего проводимость.
Блокада сердца может быть стойкой и временной, или преходящей.
По выраженности различают блокаду I степени (замедленное
проведение импульса), блокаду II степени (проведение лишь части
импульсов) и блокаду III степени (импульсы не проводятся - полная блокада,
сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром
ведения ритма).
Синоаурикулярная блокада характеризуется периодическим
выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. В основе этих
нарушений лежат прекращение генерации импульса, уменьшение его
182

ЧИНЫ ДО СубпОрОГОВОЙ, блокада ПрОВСДСНИЯ ИМИуЛЬСа И Н<1|Г/пи;-
ние возбудимости миокарда предсердий. У здоровых людей с
повышенным тонусом блуждающего нерва изредка наблюдается
возникновение синоаурикулярной блокады. Однако эта блокада чаще связана с
органическими заболеваниями сердца.
На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма периодически
отмечаются выпадения сердечного комплекса PQRST,
продолжительность диастолы удваивается.
В основном синоаурикулярная блокада протекает бессимптомно и
заметного влияния на гемодинамику не оказывает. При часто
повторяющихся выпадениях сердечных сокращений отмечаются обмороки,
боли в области сердца.
При возникновении приступов Морганьи-Эдемса-Стокса возникает
вопрос об имплантации водителя ритма.
Внутрипредсердная блокада характеризуется нарушением
прохождения импульса в предсердиях. Внутрипредсердная блокада
развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительной
гипертрофией и растяжением предсердий, особенно левого
(недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, кардиомиопатия).
Характерных клинических симптомов нет. На ЭКГ появляется
изменение зубцов Р: уширение, расщепление, иногда он двухфазный.
Специальное лечение внутрипредсердной блокады не проводится.
Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение
прохождения импульса между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада возникает при ревмокардите, ишемической
болезни сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, интоксикации
сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами.
По степени выраженности нарушения проведения импульса атрио-
вентрикулярную блокаду делят на: 1) неполную (она бывает I, II, III
степеней) и 2) полную.
При I степени неполной атриовентрикулярной
блокады происходит удлинение интервала PQ более 0,20 сек. Это
нарушение диагностируется только с помощью электрокардиографии.
Иногда можно отметить расщепление I тона при аускультации за счет
удаления предсердного компонента. Это отчетливо регистрируется на
фонокардиограмме. Лечение при блокаде I степени зависит от
основного заболевания.
При II степени неполной атриовентрикулярной
блокады ритмичная деятельность сердца нарушается. На ЭКГ
183

^М наблюдается постепенно нарастающее увеличение интервала PQ с
^В выпадением отдельных желудочковых комплексов. Длинная диастола
^В после зубца Р называется периодом Самойлова-Венкебаха. После это-
^В го периода проводимость восстанавливается, но в каждом последую-
^В щем комплексе продолжительность интервала PQ снова увеличиваст-
^В ся. В одних случаях выпадение желудочковых комплексов следует без
^В определенной закономерности, в других выпадает каждый третий,
^В четвертый, пятый комплекс. Редкое блокирование проведения им-
^ц пульсов не нарушает гемодинамику. Однако частые выпадения желу-
^^ дочкового комплекса ухудшают кровоснабжение органов и в
частности головного мозга. При аускультации наблюдаются выпадения
сокращения желудочков, а, следовательно, и пульса.
При III степени неполной атриовентрикулярной
блокады наблюдается аритмичная деятельность сердца. При этом
происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов без
нарастания величины интервала PQ, который остается постоянным
(тип Мобитца). Этот факт рассматривается как более выраженное
ухудшение проводимости по атриовентрикулярному узлу. Возможно
блокирование каждого второго, третьего, четвертого и т. д. импульса.
Частые выпадения желудочкового комплекса ухудшает гемодинамику.
Полная атриовентрикулярная блокада. В основе пол-
| ной антриовентрикулярной блокады лежит прекращение прохождения
I импульсов с синусового узла на желудочки. Синусовый узел остается
Ь водителем ритма только для предсердий, а желудочки сокращаются за
В счет собственного автоматизма. Предсердия сокращаются в ритме си-
р нусового узла (70-80 в 1 минуту), а желудочки в более медленном
i темпе (40-30 в 1 минуту).
l^ Больные отмечают одышку, особенно во время физической нагруз-
^■U ки, возможно головокружение. Иногда бывают приступы с судорога-
^^^ ми, цианозом, болями в области сердца, иногда с потерей сознания,
В отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи-
В Адамса^Стокса). Если автоматизм длительно не восстанавливается (в"
В течение 5 минут), то возможен летальный исход. При объективном
В исследовании размеры сердца увеличены. Тоны сердца редкие, при-
В глушены, но периодически выслушивается громкий I тон («пушечный
В тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения
К предсердий с сокращением желудочков. Пульс редкий, ритмичный.
В На ЭКГ предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регист-
щ^ рируются в своем ритме, число желудочковых комплексов намного
184

"Меньше числа предсердных зубцов, ритм их правильный. Часть зубцов
Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется.
Вели нарушение проводимости возникло выше развития нучка Гиса, то
желудочковый комплекс не деформирован.
Внутрижелудочковая блокада. Нарушения внутрижслудочковой
проводимости возникают при ишемической болезни сердца (особенно
при инфаркте миокарда), миокардите, кардиомиопатии,
инфекционном эндокардите, нарушениях электролитного обмена, легочном
сердце. Внутрижелудочковая блокада проявляется блокадой одной из
ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье.
Блокада ножек пучка Гиса. Импульс возбуждения,
возникший в синусовом узле, дойдя до места поражения ножки,
дальше распространяется только по неповрежденной ножке пучка Гиса,
охватывая возбуждением вначале лишь один желудочек. На
желудочек с блокированной ножкой возбуждение переходит по мышечным
волокнам и межжелудочковой перегородке. Блокада левой ножки
пучка Гиса встречается значительно чаще правой примерно в 2/3 всех
случаев.
Блокада ножек пучка Гиса субъективно не проявляется. При ау-
скультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов,
обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков.
Выявляется блокада практически электрокардиографическим исследованием.
На ЭКГ регистрируется правильный синусовый ритм, зубец Р -
обычной формы, интервал PQ не изменен. Комплекс QRS резко изменен:
уширен до 0,14-0,16 сек., расщеплен, деформирован, сегмент S-T и
зубец Т направлены дискордантно по отношению к комплексу QRS.
При блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в I стандартном
отведении направлен вверх, а в III стандартном отведении вниз, то
есть имеется выраженный левый тип электрокардиограммы. При
блокаде правой ножки наргбольший зубец начальной части желудочкового
комплекса в I стандартном отведении направлен вниз, а в III
стандартном отведении — вверх (правый тип электрокардиограммы).
Блокада волокон Пуркинье возникает при диффузном поражении
миокарда. При нарушении кровообращения появляются жалобы на
одышку, отеки. Возможно появление систолического и диастоличе-
ского ритма галопа. В диагностике помогает электрокардиография:
комплексы QRS резко уширены (0,16-0,18 сек), зазубрены, низко-
вольтны. Сегмент S-T и зубец Т дискордантны с комплексом QRS.
185

При блокировании волокон проводящей системы в леном желудочке
ЭКГ приобретает левый тип, а при блокировании в правом - правый
тип.
Лечение. Проводится лечение основного заболевания с целью
устранения факторов, приведших к блокаде. При синоаурикулярной и
неполной атриовентрикулярной (II и III степени) можно использовать
атропин, изадрин, эфедрин, эуфиллин. При всех вариантах блокады
применяются препараты, улучшающие коронарное кровообращение
(сустак форте, нитросорбид) и метаболизм в миокарде (кокарбоксила-
за, рибоксин). В лечении нарушений проводимости используются кор-
тикостероиды: при полной поперечной блокаде доза преднизолона
составляет 40-60 мг в сутки.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и
возникновении приступов Морганьи-Адамса-Стокса показано
подключение искусственного водителя ритма сердца - электростимулятора.
2.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность (insufficientia cordis) - это нарушение
сократительной функции сердца, вследствие чего сердечно-сосудистая ■
система неспособна доставлять органам и тканям необходимое для их Щ
нормальной функции количество крови.
Патогенез. Сократительная функция сердца осуществляется с
помощью миофибрилл. Активное сокращение миофибрилл происходит
при участии двух белков - актина и миозина. Кроме того, существует
активный процесс расслабления миофибрилл, без чего не может
функционировать сердечная мышца. В процессе расслабления
миокарда существенную роль играет взаимодействие двух других белков
- тропонина и тропомиозина, которые угнетают связь актина и
миозина. Для последующего сокращения необходимо подавление связи
тропонина и тропомиозина, что происходит с помощью кальция. Далее
при участии актина и миозина снова сокращается миокард.
Процесс сокращения миофибрилл требует значительных
энергетических затрат. Интенсивность процессов обмена в миокарде в покое в
15-20 раз выше, чем в других работающих органах.
Выработка энергии происходит в митохондриях за счет
расщепления АТФ. Наиболее экономичен и эффективен аэробный путь, при
186

^Н этом из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул ЛТФ (при
^Н анаэробном окислении только 2 молекулы АТФ).
^Н Из АТФ в результате воздействия креатинфосфокиназы образуются
^Ш креатинфосфат и АДФ. Креатинфосфат поступает к миофибриллам, а
^В АДФ восстанавливается вновь в АТФ. Ресинтез АТФ происходит при
^В участии витамина Bi2 и кокарбоксилазы.
Н[ АТФ образуется из глюкозы, жирных кислот, молочной, пировино-
^Ш градной и уксусной кислот, аминокислот путем включения в цикл
Н Кребса. Около 10% аэробного обмена сердца связано с утилизацией
Н кетоновых тел. При анаэробном окислении конечным продуктом
является молочная кислота, которая приводит к ацидозу, снижая
сократительную функцию миокарда.
Заболевания сердца, вызывающие ослабление сократительной
функции сердца, можно разделить на 3 группы: 1) повышенная
потребность миокарда в энергии, возникающая при гипертрофии
миокарда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, повышение давления
в малом круге кровообращения); 2) недостаточная выработка энергии
вследствие ограниченного поступления с кровью кислорода и
пластических продуктов (ишемическая болезнь сердца); 3) недостаточная
утилизация энергии при первичном поражении миокарда
(миокардиты, дистрофия миокарда).
Пока действуют компенсаторные механизмы, сердечная
недостаточность не развивается. К ним относятся тоногенная дилатация,
гипертрофия миокарда, миогенная дилатация, увеличение числа
сердечных сокращений и др.
Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к
уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного
систолического объема крови. Это является причиной переполнения желудочка в
период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию
крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление
в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая
тоническая дилатация миокарда. Расширение полостей с
сохраненным тонусом миокарда сопровождается по закону Франка-
Старлинга усилением сократительной функции сердца.
Тоногенная дилатация, как правило, сочетается сгипертрофи-
сй миокарда, поддерживающей кровообращение. Однако
длительно существующая гиперфункция гипертрофированной мышцы
Приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и скяероти-
187

.ческих ироцеееов. Это связано с i е^^^ШИИШ^^Ч^^^И
Цессы в миокарде не компенсируются сохранивши пННЩР
уровне коронарной сетью. Уменьшение сократимости »■ !fb
карда приводит к значительному растяжению полостей сердца, то есть
к появлению миогенно й д и л а т а ц и и.
Уменьшение сердечного выброса при множенной дилатации
компенсируется т а х и к а р д и е и. Учащение сердечных сокращений
происходит рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) из-за повышения дав-
ления в устьях полых вен. В последующем сама тахикардия
становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается
диастола и сокращается время восстановительных биохимических
процессов в миокарде.
При прогрессировании сердечной недостаточности, ибо
компенсаторные механизмы сердца могут иметь значение только до
определенного предела, появляются нарушения гемодинамики.
Проявляются они в следующем: а) уменьшение сердечного выброса
до 40 мл (в норме 70-80 мл); б) уменьшается минутный объем до 3,5
л/мин, (в норме 5,5-6,5 л/мин.); в) замедляется скорость кровотока до
40-60 сек. (в норме скорость полного кругооборота крови составляет
20 сек.); г) изменяется кровяное давление: артериальное давление
несколько повышается, особенно диастолическое, и значительно
повышается венозное давление.
Нарушение гемодинамики сопровождается расстройством
обменных процессов, приводящих к накоплению в организме молочной
и пировинограднои кислот и понижению резервной щелочности
крови. Вследствие нарушения обмена веществ и функции многих органов
развивается ацидоз.
При недостаточности кровообращения нарушаются активность
симпатоадреналовой системы, секреция и метаболизм альдостерона.
Наблюдается относительное увеличение активности минералокорти-
коидной функции по отношению к глюкокортикоидной. Отмечается
увеличение общего обменоспособного натрия и межклеточной воды.
У больных нарушается чувствительность рецепторного аппарата к
.гормонам, особенно повышается чувствительность к альдостерону,
| антидиуретическому гормону и гипертензину, что способствует
усилению реабсорбции натрия. При прогрессировании недостаточности
кровообращения на первый план выступают два синдрома:
накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних
опганов.
188

Классификация недостаточности кровообращения
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935 г.)
ОСТРАЯ
^Острая сердечная
недостаточность
70страя сердечно-сосудистая
недостаточность
-^Острая левожелудочковая
недостаточность
^Острая правожелудочковая
недостаточность
- Острая недостаточность левого
предсердия
Сосудистая недостаточность
(шок, коллапс)
ХРОНИЧЕСКАЯ
I стадия (начальная, скрытая)
II стадия (выраженная,
длительная):
А- застойные явления в одном из
кругов кровообращения
Б- застойные явления в обеих
кругах кровообращения
III стадия (конечная,
дистрофическая)
Классификация недостаточности кровообращения создана
Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, которая была утверждена на
XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году (табл. 15). Согласно
этой классификации выделяют острую и хроническую
недостаточность кровообращения.
2.13.1. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность (син.: острая
сердечная недостаточность тотальная, острая бивентрикулярная
недостаточность; insufficientia cordis acuta) это внезапно наступающая
мышечная несостоятельность желудочков сердца без четкого
превалирования лево- или правожелудочковой недостаточности.
Острая сердечная недостаточность развивается при диффузных
поражениях миокарда, тампонаде сердца, констриктивном перикардите,
пароксизмальной тахикардии, чрезмерной физической нагрузке. Она
сопровождается резким падением минутного объема и наполнения
кровью артериальной системы.
Клиническая картина. У больных появляется внезапная слабость,
1ка, иногда обмороки вследствие ишемии мозга, иногда появляется
► с пенистой мокротой, чувство тяжести в правом подреберье.
189

При осмотре можно отмстить бледность кожных покровов, пиано,
набухлость шейных вен. Конечности на ощупь холодные. Перед*!
выслушиваются хрипы над легкими. О сердечном происхождении
этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения со
стороны самого сердца (наличие клапанного порока, аритмии,
изменение тонов сердца, ритм галопа). Пульс малый или нитевидный.
Артериальное давление снижается. Пальпируется увеличенная печень,
умеренно болезненная.
При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить
смертельный исход. Острая сердечная недостаточность в большинстве
случаев сопровождается как левожслудочковая, левопредсердная или
правожелудочковая недостаточность.
Острая левожелудочковая недостаточность-
характеризуется развитием гемодинамических расстройств в малом
круге кровообращения. Острая недостаточность левого желудочка
возникает при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, при
аортальных пороках сердца.
Основным клиническим проявлением является сердечная астма,
обусловленная застоем крови в легких и нарушением газообмена.
Приступ сердечной астмы — это проявление острого застоя крови в
легких вследствие ослабления работы левого желудочка при
достаточной работе правого. Приступ сердечной астмы состоит из двух фаз:
а) интерстициальный отек легких (удушье) и б) выход жидкости в
альвеолы (отек). Способствуют развитию приступов физическая
нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время,
что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего
нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания
миокарда.
^Приступ сердечной астмы сопровождается ощущением удушья,
чувством страха. Больной принимает вынужденное положение — ор-
топноэ. Появляется кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой,
резкая слабость. При осмотре лицо бледное с серовато-синюшным
оттенком, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии
легких тимпанический звук, в нижних отделах притуплённый за счет
застоя в них крови. При аускультации легких дыхание жесткое,
выслушиваются много сухих и влажных хрипов. Границы сердца
расширены влево. Тоны сердца учащены, у верхушки они ослаблены, II тон в
IV точке усилен и раздвоен. Картина сердечных шумов при
аускультации характерна для поражения клапанного аппарата сердца. Пульс
190

частый, малый. Артериальное давление может колебаться в шир
пределах. На ЭКГ определяется перетружа левою желудочка ii,.
рентгенограммах грудной клетки имеются признаки застоя в малом
круге кровообращения: увеличение корней легких, наличие междоль
ковых перегородочных линий Керли, усиление легочного рисунка,
уплотнение междолевых щелей.
При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения
появляются симптомы отека легких: кашель и удушье еще больше
усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная
пенистая мокрота с примесью крови. В легких прослушиваются
разнокалиберные влажные хрипы. При аускультации сердца тоны
приглушены, определяется ритм галопа. Отек легких требует проведения
быстрых и энергичных терапевтических мероприятий, так как может
закончиться смертью больного.
Острая недостаточность левого предсердия-
характеризуется резким ослаблением сократительной способности
левого предсердия при митральном стенозе. Это приводит к
переполнению сосудов малого круга венозной кровью и отеку легких. При
этом застой в малом круге возникает при нормальной функции
правого желудочка, ибо острый отек легких при митральном стенозе почти
никогда не наблюдается в стадии правожелудочковои
недостаточности. Клинические проявления при острой недостаточности левого
предсердия бывают такие же, как и при острой левожелудочковой
недостаточности.
Острая недостаточность правого желудочка-
характеризуется острым застоем крови в большом круге
кровообращения. Развивается она при инфаркте правого желудочка, эмболии
легочного ствола или его ветвей, пароксизмальной тахикардии.
У больных внезапно учащается дыхание, появляется чувство
давления или боли в области сердца, одышка, холодный пот, боли в правом
подреберье. При осмотре наблюдается цианоз, набухшие шейные вены.
При этом определяется симптом Плеша - увеличение набухания
шейных вен при надавливании на печень. Пульс становится малым и
частым. Артериальное давление падает. Значительно увеличивается
венозное давление. Печень быстро увеличивается, при пальпации умеренно
болезненная. Иногда увеличение печени сопровождается с желтухой,
гипербилирубинемией. Позднее появляется асцит, отеки.
Лечение. При острой сердечной недостаточности больному нужно
дать сидячее положение, что уменьшает венозный приток к серд-
191

цу. Этой же цели служит наложение жгутов на конечности.
Налаживают ингаляцию кислорода.
Назначаются внутривенно капельно нитропруссид натрия (50 мг н
500 мл 5%-ого раствора глюкозы) или нитроглицерина (1,0-2,0 мл
1%-ого раствора в 150-250 мл изотонического раствора) с целью
снижения систолической нагрузки миокарда. Препараты вводят под
строгим контролем артериального давления.
С целью уменьшения давления в малом круге кровообращения и
уменьшения периферического сопротивления в большом круге
кровообращения внутривенно очень медленно вводят ганглиоблокаторы -
пентамин по 25-100 мг, бензогексоний по 10-40 мг. Однако эти
препараты противопоказаны при резком снижении артериального давления.
При прогрессирующей одышке эффективными являются
препараты, угнетающие дыхательный центр: морфин, омнопон, проме-
дол. При отеке легких для борьбы с пеной используется спирт или ан-
тифомсилан в смеси с кислородом. Внутривенно вводится лазикс в
дозе 60-160 мг.
При резком снижении сократительной функции миокарда показано
введение строфантина 0,5-1,0 мл 0,05%-ого раствора внутривенно
струйно или капельно. Больным острой левопредсердной
недостаточностью (митральный стеноз) сердечные гликозиды противопоказаны.
При альвеолярном отеке назначается преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизон - 150-300 мг - особенно при низком артериальном
давлении.
2.13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Согласно классификации П. Д. Стражеско и В. X. Василенко
хроническая недостаточность кровообращения делится на три стадии.
1стадия — начальная (скрытая, латентная). Она характеризуется
тем, что в состоянии покоя гемодинамика и функции отдельных
органов колеблются в пределах нормы. Однако имеются уже признаки
пониженной приспособляемости сердечно-сосудистого аппарата к
нагрузке.
Больные отмечают при выполнении обычной физической нагрузки
(ходьба, подъем по лестнице) одышку, сердцебиение, быструю
утомляемость. При осмотре больных можно отметить акроцианоз. Со ето-
192

роны сердца выявляются изменения, связанные с поражением
клапанного аппарата или миокарда.
В диагностике скрытой недостаточности кроиоооращения
используются дозированная нагрузка на велоргометре, тредмпле или
проба Мастера.
с II стадия- это выраженная недостаточность кроиоооращения,
при которой нарушение функции органов и гемодинамики
проявляется и в состоянии покоя. Эта стадия делится на два периода Л и Б,
отличающихся друг от друга степенью выраженности нарушений.
ПА стадия- характеризуется застойными явлениями в одном
из кругов кровообращения.
При поражении левого отдела сердца наблюдается недостаточность
кровообращения по малому кругу. Застойные явления в легких ведут к
нарушению легочного газообмена - гипоксемии, кислородному
голоданию. Кислородное голодание приводит к появлению таких
клинических симптомов как цианозу и одышке. Бывает кашель, мокрота
может быть с примесью крови. При аускультации дыхание жесткое,
часто прослушиваются влажные мелкопузырчатые неконсонирующие
хрипы. Данные исследования сердца отражают характер поражения
сердца. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет.
При поражении правых отделов сердца наблюдается застойная
недостаточность кровообращения по большому кругу. Больные
предъявляют жалобы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение
выделения мочи, жажду, одышку при физической нагрузке. При осмотре
наблюдается акроцианоз, на ногах отеки. При аускультации легких
дыхание везикулярное. При исследовании сердца имеются данные
поражения правой его половины. Увеличено венозное давление. Печень
увеличена, умеренно болезненная, поверхность ее гладкая, край
закруглен. Иногда определяется наличие свободной жидкости в
брюшной полости.
В эту стадию застойные явления можно ликвидировать и
предупредить систематической поддерживающей терапией.
II Б стадия- застойные явления локализуются как в малом, так
и в большом кругах кровообращения. У большинства больных
отмечаются одышка при любом физическом напряжении, сердцебиение,
тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, плохой сон,
слабость. При осмотре наблюдается положение ортопноэ, акроцианоз или
диффузный цианоз. Вначале появляются отеки на ногах, затем
развивается анасарка и полостные отеки.
193

При исследовании дыхательной системы нередко бываюг при<на|
застойного бронхита и отека легких. Выслушиваются сухие и мс«
пузырчатые влажные хрипы. Границы относительной тупости <
расширены во все стороны (cor bovinum - «бычье сердце»). /!,<«,,,,,..<
полученные при аускультации соответствуют характеру поражения
сердца. Пульс частый, нередко аритмичный. Венозное давление
повышается. У большинства больных увеличивается печень, она
плотная, с ровной поверхностью, незначительно болезненная. У
большинства больных определяется свободная жидкость в брюшной полости и
плевральной полости.
В эту стадию, несмотря на систематическое лечение, признаки
застоя сохраняются.
III с т а д и я (конечная, дистрофическая) - характеризуется
глубокими функциональными и структурными изменениями не только в
сердце и сосудах, но и в различных других органах и тканях.
Эта стадия сопровождается выраженным застоем в малом и
большом кругах кровообращения. Больные предъявляют жалобы на
одышку при незначительном физическом напряжении, общую слабость,
похудание, жажду, отеки. При осмотре больные пониженного
питания, адинамичны, кожа у них сухая, на ногах имеются отеки и
трофические язвы. Акроцианоз.
В результате длительных застойных явлений в легких развивается
бурая индурация, в мокроте клетки сердечных пороков. Очень часто
длительные застойные явления в легких осложняются гипостатической
бронхопневмонией. У большинства больных выявляется пневмоскле-
роз, гидроторакс. При исследовании сердца выявляется дилатация
обоих желудочков. У большинства больных диагностируется мерцательная
аритмия, чаще тахисистолическая форма с дефицитом пульса. В печени
развивается застойно-портальный цирроз с признаками асцита.
Застойная почка сопровождается олигурией, никтурией, повышением
относительной плотности мочи, умеренной протеинурией.
В результате обменных нарушений страдает питание больных, они
теряют массу тела, а с прогрессированием недостаточности
кровообращения развивается тяжелое истощение больных (сердечная
кахексия). При этом нарушаются функции центральной нервной системы. У
больных появляются быстрая утомляемость, понижение физической и
умственной работоспособности, повышенная раздражительность,
расстройство сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.
194

В эту стадию при настойчивой терапии современными ср tn
удается добиться улучшения состояния больных.
Лечение. Недостаточность кровообращения ,.w ^.,,,,ч„,м, ,,, ^.ли,
следствие поражения сердечно-сосудистой системы, В тгой свяж
лечение нарушений кровообращения в первую очередь должно быть
направлено на устранение причины, вызвавшей сердечную
недостаточность. Тем не менее существуют рял обших прпшшпон ленмшя <ч'п-
дечной недостаточности.
Режим — больным необходим физический и психический покой. В
I стадии больному необходимо предоставить полный отдых с
соблюдением постельного режима в течение нескольких дней. Больные с
выраженной недостаточностью кровообращения (II, III стадии)
нуждаются в обязательном постельном режиме. По мере улучшения их
состояния разрешаются дозированные движения, назначают лечебную
физкультуру.
Диета должна быть богата витаминами и углеводами.
Ограничивают прием жидкости (до 500-600 мл/сут.) и хлорида натрия (до 1-2 г).
Калорийность пищи должна составлять около 2000 ккал в сутки. При
показаниях рекомендуются разгрузочные дни (диеты Карелля): в
течение 2-3 дней назначаются молочные дни (молока по 800 мл в день),
фруктовые дни (1,5-2 кг яблок в день), арбузные дни (1,5-2 кг арбузов)
или простоквашу 1,5 литра. Можно использовать солевые
слабительные или клизмы для очищения кишечника.
Среди средств, улучшающих сократимость миокарда, самыми
ценными остаются сердечные гликозиды. Их называют «самыми
патогенетическими из всех патогенетических» (О. Г. Довгялло, 1974). Они
особенно показаны при перегрузке и недостаточности сердца,
связанной с ревматическими пороками, ишемической болезнью сердца.
Гликозиды менее эффективны при кардиомиопатиях, токсических и
инфекционных поражениях мышцы сердца, анемии, тиреотоксикозе,
легочном сердце, констриктивном перикардите. Показания к
назначению гликозидов, максимальная доза, продолжительность их введения
определяется в первую очередь клинически.
При состояниях, требующих неотложной помощи, применяют
строфантин внутривенно. Начальная доза строфантина 0,5 мл
0,05%-ого раствора, в сутки можно вводить до 1 мл. Безопаснее
внутривенное капельное введение препарата. Действие его начинается че-
рез 10-20 минут и достигает наибольшего эффекта через 1 час.
Продолжительность его действия 2-3 дня.
195

гликон 1.1КЖ1 применяют внутривенно; он ок.»
более короткое действие (4-6 часов). Коргликоп ... .
0,5 мл 0,06%-ого раствора в 5-10 мл 40%-ого раствора
1-2 раза вдень.
Дитоксин назначается внутрь в дозе 1-2 мг в cyiKu в кччпк- .- еу-
ток (период насыщения). Критерием наступления дигитализации у
больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии
является перевод ее в нормосистолическую и брадиеистолическую форму.
При установлении дозы препарата больные должны осматриваться и
условиях поликлиники через каждые 2-3 дня. При этом критериями
дигитализации являются число сердечных сокращений, улучшение
гемодинамических показателей, уменьшение симптомов
недостаточности кровообращения и увеличение диуреза. Поддерживающая доза
дигоксина составляет 0,25-0,5 мг в сутки.
Большое значение в лечении недостаточности кровообращения
имеют мочегонные средства. Наибольшее распространение в
настоящее время получили салуретики (фуросемид-лазикс, гипотиазид,
урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в проксимальных
отделах канальцев. Применяют также блокаторы альдостерона (аль-
дактон, верошпирон), подавляющие реабсорбцию в дистальных
отделах канальцев. Мочегонные препараты периодически могут быть
применены у больных I-II А стадией недостаточности
кровообращения. При II Б-Ш стадии диуретики практически назначаются уже
постоянно. У тяжелобольных, резистентных к лечению, с явлениями
выраженной олигурии применяются лазикс (150-200 мг) внутривенно
или 500-1000 мг внутрь в сочетании с верошпироном.
При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-
400 мл). Иногда ставят пиявки на область печени. При скоплении
жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление
путем пункции. При очень больших отеках ног и в случаях
недостаточного действия мочегонных средств жидкость выпускают через
иглы, введенные под кожу в асептических условиях. Таким путем в
течение суток может быть удалено значительное количество жидкости.
Есное значение имеет регулярное очищение кишечника с помощью
1>левых слабительных или клизм.
Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного
™—ока к сердцу назначают периферические вазодилататоры. Наибо-
.ффективными являются внутривенное введение 0,5-1,5 мкг/мим.
нитропруссида натрия или 5-10 мкг/мин. нитроглицерина под контро-
196

лсм артериального давления и субъективного состояния больного U
тем назначают внутрь празозин (0,5-1 мг 3-4 раза в сутки) или корна-
тон (2-4 мг 3-4 раза в сутки) или нитросорбид (2,5-5 мг 3-4 раза в
сутки).
При отсутствии противопоказаний больным назначают бста-
адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карвсдилол, небиволол).
Для лечения хронической сердечной недостаточности
рекомендуются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (зналоприл,
каптоприл, лосартан). Выраженный терапевтический эффект отмечен
при использовании малых доз альдактона (12,5-50 мг/сут.) в
сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.
С целью улучшения обмена веществ, в том числе метаболизма в
миокарде, в составе комплексной терапии применяются
антидистрофические препараты. К ним относятся витамины группы В,
аскорбиновая кислота, препараты калия (поляризующая смесь, оротат калия,
панангин), стеранаболы (ретаболил), адениловые мононуклеотиды
(рибоксин, фосфаден), АТФ, кокарбоксилаза и др. Больным с
недостаточностью кровообращения показана кислородная терапия.
Неотъемлемой частью комплексной терапии при недостаточности
кровообращения является лечебная физкультура. Дозированная
физическая нагрузка повышает сократительную функцию сердца,
уменьшает признаки дыхательной недостаточности, активизирует
окислительно-восстановительные процессы в организме.
В реабилитации больных с недостаточностью кровообращения
широко используются местные кардиологические санатории.
2.13.3. СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сосудистая недостаточность (insufficientia vasicularis) —
характеризуется нарушением нормального соотношения между
емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Этиология. Причинами сосудистой недостаточности являются:
1) уменьшение массы крови в сосудах (кровопотеря, обезвоживание
организма); 2) падение сосудистого тонуса вследствие нарушения
регуляторных механизмов (при гиперкапнии, при острой гипоксии
мозга, при травмах, рефлекторно при заболеваниях других органов, при
токсических действиях инфекций и интоксикаций). Падение
сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови
197

в организме: увеличивается количество депонированной крови,
особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей кроци
уменьшается.
Патогенез. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет ча
собой уменьшение венозного притока к сердцу. В результате сосу- 1
диетой недостаточности появляется падение сердечного выброса. В
таких случаях возникают изменения преимущественно по типу лево-
желудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга,
сердца, почек и других органов. Наступает снижение артериального и
венозного давления.
Клиническая картина. Сосудистая недостаточность может быть
острой и хронической. Особое практическое значение имеет острая
сосудистая недостаточность, так как, во-первых, она чаще бывает и,
во-вторых, тяжелые клинические проявления ее требуют быстрого
терапевтического вмешательства.
Острая сосудистая недостаточность проявляется в обмороке,
коллапсе и шоке.
/Обморок (syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания
вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может
возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном
помещении, нарушении режима питания и т. п. Предрасполагают к
ним переутомление, малокровие, перенесенное инфекционное
заболевание. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при
переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у
молодых людей астенической конституции, чаще у женщин,
Обморок выражается во внезапно наступившей дурноте, голо-.
вокружении, слабости и потере сознания. Объективно наблюдается
резкая бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание ко-__
Точностей. Дыхание замедленное, поверхностное, иногда глубокое.
Тоны сердца глухие. Наблюдается острое падение артериального
давления. Пульс редкий — до 40-50 ударов в минуту, малый, слабого
наполнения н напряжения. Обморок продолжается от нескольких секунд
до 2-3 минут. Больной постепенно приходит в себя; поднимает веки,
слегка шевелит губами, начинает реагировать на окружающее. В
течение некоторого времени остается общая слабость, вялость, иногда
сонливость и головная боль. Обморок для жизни не опасен. Вместе с
, исключительно редко, обморок может продолжаться до 30-60
г. Затянувшийся обморок может закончиться смертью.
198

collapsus) ~ остро развивающая*
ктеризующаяся падением ~
уменьшением массы циркулирующей кровц.
"^Причинами возникновения коллапса являются острые инфекции,
острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы,
эрогенные интоксикации, спинномозговая и перидуральная анастечия,
передозировка некоторых лекарственных средств (ганглиоблокаторов,
инсулина, гипотензивных препаратов и др.). У больных быстро падает
артериальное давление - это приводит к нарушению кровоснабжения
органов, главным образом мозга и сердца.
У больных внезапно появляется общая слабость, головокружение,
зябкость, озноб, жажда. При осмотре кожные покровы бледные, часто
холодный липкий пот, заостренные черты лица, глубоко запавшие
глаза с теневыми кругами вокруг них. Наблюдаются тремор пальцев
рук, иногда судороги. Зрачки расширены. Сознание сохранено или
затемнено. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца глухие.
Пульс частый, слабого напряжения, иногда нитевидный.
Артериальное давление снижено. Температура тела быстро снижается и падает
ш^огда до 35°.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых
•асстройств. При нарастании клинических явлений и неоказании
юльному своевременной помощи может наступить смерть.
Шок (франц. choc) - остро развивающийся, угрожающий жизни
патологический процесс, обусловленный действием на организм
сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся
тяжелой сосудистой недостаточностью.
Шок развивается при тяжелых травмах, значительной кровопотере,
аллергических реакциях, интоксикации, обширных ожогах,
заболеваниях с выраженным болевым синдромом (инфаркт миокарда, острый
панкреатит, обширный ожог, перитонит, кишечная непроходимость и
др.). Ведущим звеном патогенеза шока является уменьшение объема
циркулирующей крови.
У больных отмечается спутанность сознания и даже потеря его.
Больной бледен, апатичен, у него заостряются черты лица, кожа хо-
юдная, покрыта потом. Одышка. Тоны сердца глухие, учащены. Ар-
иальное давление снижено. Пульс нитевидный. Снижается мочеот-
ение. ""' ~
При уменьшении объема циркулирующей крови на 30-40%
наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении про-
199

цесс еще обратим. В стадии декомпенсации, развивающейся нри
уменьшении объема циркулирующей крови на 50% и более, редко уже
удается спасти больного.
Острую сосудистую недостаточность следует дифференцирован,
острой сердечной недостаточностью. Ниже приводится сравнительная
характеристика острой сердечной и сосудистой недостаточности по
С. Г. Вайсбейн (табл. 16).
Таблица 16
Сравнительная характеристика острой сердечной
и острой сосудистой недостаточности
(С. Г. Вайсбейн)
Показатель
Положение
в постели
Периферические
вены
Кожные покровы
Сердечная тупость
Печень
Застой в легких
Дыхание
Артериальное
давление
Венозное давление
Кол-во
циркулирующей
крови
Сердечная
недостаточность
Возвышенное
Набухшие. Шейные вены
часто пульсируют
Цианоз,
преимущественно акроцианоз
Увеличена
Увеличена
Имеется
Учащено, часто усилено,
затруднено
Может быть понижено,
преимущественно
максимальное
Пульсовое давление
уменьшено. Иногда
артериальное давление
повышено.
Повышено
Увеличено
Сосудистая
недостаточность
Горизонтальное
Периферические вены
спавшиеся
Бледность, пот. Часто
диффузный цианоз,
серый цианоз
Нормальная или
уменьшена
Обычно не увеличена
Отсутствует
Учащено,
поверхностное, не затруднено
Всегда понижено,
преимущественно
минимальное
Понижено
Уменьшено
200

Хроническая сосудистая не д о с т а т о ч и о с i ».
характеризуется стойким понижением артериального давления. В
патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль
эндокринные и конституциональные факторы. Больные отмечают
быструю утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Объективно
кожные покровы бледные, конечности холодны на ощупь и цианотич-
ны. Границы сердца не изменены, имеется тенденция к тахикардии.
Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный
характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при
переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой
болезни и др. В последующем на фоне синдрома хронической
сосудистой недостаточности может развиться гипотоническая болезнь.
Лечение. При острой сосудистой недостаточности больному
придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом
кровати. С целью стабилизации гемодинамики внутривенно вводят
солевые растворы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез,
противошоковые растворы. При кровопотерях показаны гемотрансфузии.
Для повышения сосудистого тонуса и поддержания перфузии
жизненно важных органов назначаются вазопрессорные препараты.
Применяются 1-2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2%
раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора
кофеина. Струйно внутривенно вводят преднизолон в дозе 60-90 мг.
Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание,
вызвавшего острую сосудистую недостаточность (останавливают
кровотечение, вводят обезболивающие при шоке, согревают больного и пр.).
201

ГЛАВА III
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
3.1. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ
Ахалазия кардии (achalasia cardiae; син.: кардиоспазм, мегаэзофа-
гус, идиопатическое расширение пищевода, хиатоспазм, френоспазм)-
характеризуется нарушением сократительной способности пищевода
и рефлекторного раскрытия кардиального отверстия, приводящая к
затруднению поступления пищевых масс из пищевода в желудок.
Распространенность. Ахалазия пищевода составляет от 3 до 20%
всех заболеваний пищевода. Заболевание в равной мере
распространено среди мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20-50 лет.
Этиология. Этиология данного заболевания до настоящего
времени не выяснена. Причиной развития ахалазии могут быть: 1)
врожденные аномалии развития нервного аппарата и пищевода,
предрасполагающие к развитию болезни при определенных условиях; 2) нервно-
психический фактор, приводящий к дискоординации моторики
пищевода; 3) рефлекторные дисфункции пищевода с других органов;
4) инфекционно-токсические (болезнь Шагаса) или вирусные
поражения нервных сплетений пищевода.
Патогенез. В патогенезе важное значение придается нарушению си-
наптической связи между пре- и постганглионарными нервными
волокнами, что в свою очередь и обуславливает ртрушение перистальтики
пищевода и рефлекторного раскрытия кардии при глотании. Вследствие
задержки пищи происходит расширение пищевода. Емкость пищевода
увеличивается до 1-2 литров вместо 50-100 мл в норме.
Патологоанатомическая картина. Над участком суженной части
пищевода наблюдается его расширение (в отдельных случаях до
18 см) и удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную
форму. Суженный отдел пищевода представляет собой белесоватый
тяж, переходящий в расширенную часть пищевода. В расширенной
части пищевода стенка утолщена, преимущественно за счет
циркулярного мышечного слоя.
Микроскопически в суженном отделе мышечные волокна атро-
фичны с вакуольной дистрофией протоплазмы и разрастанием между
202

волокнами грубоволокнистой соединительной ткани и явлениями гиа-
линоза. В разрыхленном подслизистом слое появляются явления
отека, склероза круглоклеточной инфильтрации, иногда с варикозным
расширением сосудов. Нервные сплетения характеризуются
недостаточностью или полным отсутствием в них нервных клеток. В местах
ганглиев, которые обычно представляют собой скопление большого
количества мультиполярных нервных клеток, расположены отдельные
дистрофически измененные нервные клетки.
Клиническая картина. Для ахалазии кардии характерна триада
симптомов: дисфагия, регургитация и боли.
Нарушение глотания обычно появляется после сильных
переживаний, во время поспешной еды и проглатывании крупного, плохо
разжеванного куска пищи, реже - во время питья холодной газированной
воды. Вначале дисфагия бывает непостоянной, чередуется с более или
менее длительными светлыми промежутками. Затем она приобретает
постоянный мучительный характер. Для облегчения прохождения
пищи в желудок больные применяют разнообразные приемы:
выпивают залпом стакан воды, чтобы "протолкнуть" пищу в желудок,
делают дополнительные "пустые" глотательные движения, глубокие
вдохи, выгибают туловище назад и т.д. После поступления пищевого
комка в желудок больной чувствует облегчение.
У большинства больных наблюдается регургитация пищи. В
начальный период заболевания, когда пищевод ещё незначительно
расширен, часто отмечается регургитация после нескольких глотков
пищи на высоте затруднения глотания. Нередко больной сам вызывает
срыгивания скопившихся в пищеводе масс (слюны, слизи, пищевых
остатков), чтобы уменьшить период мучительной дисфагии. В
дальнейшем просвет пищевода выше сужения значительно расширяется,
регургитация становится редкой и возникает не сразу, а через 3- 4 часа
после еды. Регургитация возможна ночью во время сна. При этом
утром на подушке больной обнаруживает мокрое пятно ("симптом
мокрой подушки"). Ночная регургитация опасна из-за возможности
забрасывания содержимого пищевода в дыхательные пути и возникновения
аспирационных пневмоний. Иногда попадание ночью застойного
содержимого пищевода в дыхательные пути сопровождается
пароксизмами кашля и удушья.
У 80 % больных бывают загрудинные боли, которые обусловлены
как явлениями эзофагита, так и механическим растяжением пищевода
пищевыми массами, а также сегментарным спазмом пищевода. Ино-
203

аются приступы спонтанных болей за грудиной по типу
болевых кризов. Боли возникают чаще ночью, без непосредственной
причины, обычно очень сильные, иррадиируют в спину и вверх по
пищеводу - в шею и челюсти. Частота болевых кризов различна: 1-}
раза в месяц до ежедневных. Происхождение болевых кризов остается
неясным.
Больные нередко отмечают отрыжку воздухом, подташнивание,
повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный
запах изо рта.
С течением времени у больных вырабатывается привычка есть
медленно, тщательно пережевывая пищу, стараются есть наедине.
Изменяется их характер: они становятся нередко болезненно
обидчивыми, замкнутыми, "ух°Дят в себя".
Общее состояние больных ахалазией кардии долгие годы может
оставаться вполне удовлетворительным, трудоспособность
сохраняется. При осмотре больной пониженного питания, имеются признаки
гиповитаминоза (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи,
ломкость ногтей и волос и др.).
При исследовании крови может быть анемия и гипопротеинемия.
При развитии эрозивного и язвенного эзофагита возможна
положительная реакция кала на скрытую кровь.
Важное значение в диагностике имеет рентгенологическое
исследование. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе,
верхний уровень её нередко достигает уровня ключиц, после чего она
внезапно как бы "проваливается" в желудок. Кардиальный сегмент
пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид "кончика морковки" или
"мышиного хвоста" и не раскрывается при глотании. При
обследовании больных ахалазией кардии используются фармакологические
пробы. Введение больному ацетилхолина или карбохолина вызывает
сильные беспорядочные сокращения пищевода. Прием 1-2 таблеток
нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего
содержимое пищевода легче проходит в желудок, устраняется дисфа-
гия. Фармакологические пробы облегчают дифференциальную
диагностику ахалазии кардии и органических стенозов пищевода (рак,
пептические или послеожоговые стриктуры пищевода и др.)-
При эзофагоскопии на фоне бледно-розовой слизистой оболочки
пищевода видны расширенные артерии и вены, утолщенные
извилистые складки. Иногда видны гиперемия и отек слизистой оболочки и
эрозии. В месте сужения пищевода слизистая его не изменена. Эзофа-
204

госкопия с прицельной биопсией позволяет исключить другие юболс-
вания (рак пищевода) и отмстить отсутствие повышенного
сопротивления в кардии при прохождении эзофагоскопа. Свободное
продвижение эндоскопа через кардию подтверждает функциональный харакгср
кардиальной непроходимости. При органической непроходимое!и
(стеноз, опухоли) подобные попытки не удаются.
Эзофаготонокимография позволяет обнаружить отсутствие
рефлекторного расслабления кардии, исчезновение перистальтических
сокращений пищевода и повышение внутрипищеводного давления.
Кроме того, данный метод облегчает выявление стертых и атипичных
форм заболевания и дифференциальный диагноз с другими
заболеваниями пищевода.
Течение. Болезнь течет длительно. Периоды обострения
перемежаются с периодами улучшения проходимости пищевода. Ремиссии
могут быть частичными или полными. Рецидивы возникают нередко
после волнений.
В течении заболевания различают 3 стадии: 1) функциональные
расстройства без выраженных органических изменений; 2) с
выраженными органическими изменениями (стеноз кардии и расширение
пищевода); 3) осложненную. К осложнениям ахалазии кардии относят
эрозивный или язвенный эзофагит, дивертикулы, перфорация
пищевода, кровотечения, аспирационные пневмонии, хронический бронхит.
У 3-8% больных ахалазией возможно возникновение рака пищевода.
Лечение. Лечение ахалазии кардии проводится с учетом стадии
заболевания.
Диета. Назначается щадящая, протертая или полужидкая пища,
богатая витаминами и белками. При 5-6 разовом приеме пищи
промежуток между ужином и ночным сном должен быть не менее 3-4 часов.
Для улучшения прохождения пищи в желудок после еды
рекомендуется выпить стакан теплой кипяченной или газированной воды.
Показаны периодические промывания пищевода физиологическим
раствором или слабым раствором антисептиков (марганцевокислым калием,
фурациллином).
В первых двух стадиях когда превалируют функциональные
изменения, используется в течение 3-4 недель консервативное лечение.
Назначают холинолитики (атропин, платифиллин), спазмолитики (но-
шпа, галидор), седативные препараты (бром, элениум) и антагонисты
кальция (коринфар, верапамил). Рекомендуется перед едой принимать
_местноанестезирующие средства (раствор новокаина, анестезин).
205

или
Спонтанные приступы болей снимают приемом нитроии
внутримышечной инъекцией раствора анальгина.
Ослабленным, истощенным больным показаны анаболические
препараты (ретаболил,АТФ), витамины (Вь В2, Bi2) и переливание
белковых и аминокислотных препаратов (нативная плазма, актовегин, аль-
везин).
Большое место отводится психотерапии, физиотерапии
(электрофорез новокаина и диатермия области кардии, воротник по Щербаку и
др.) и лечебной физкультуре.
При неэффективности консервативного лечения применяется кар-
диодилятация - насильственное расширение, растяжение мускулатуры
суженного участка пищевода и кардии с помощью пневмокардиоди-
лататора. Курс лечения состоит из нескольких процедур с интервалом
не менее 3-4 дней. Положительные результаты (полное исчезновение
или уменьшение дисфагии, улучшение проходимости бариевой взвеси
из пищевода в желудок и др.) отмечаются у 60-80% больных.
В случаях отсутствия эффекта от кардиодилятации и выраженных
Рубцовых изменениях кардии необходимо оперативное
вмешательство (экстрамукозная эзофагокардиомиотомия, резекция кардии и др.).
Прогноз. Своевременное и адекватное лечение рецидивов и
осложнений ахалазии кардии улучшает её прогноз. В нелеченных
случаях заболевание прогрессирует и может закончиться смертью пациента
от кахексии и осложнений (рак пищевода).
3.2. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО
ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (hernia hiatus esophagei
diaphragmae) - смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в
заднее средостение абдоминального отдела пищевода, желудка, реже -
других органов брюшной полости.
Распространенность. В настоящее время, по мнению многих
авторов, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы считаются одним из
наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного
тракта. По частоте они занимают 2-3 место после язвенной болезни и хо-
«стита. Заболевание встречается преимущественно в пожилом воз-
асте, чаще у женщин.
206

I
™ Этиология. В образовании грыж ведущее чначеит- импш «, и:
дующие факторы: а) врожденное недоразвитие
соединительнотканных структур, поддерживающих пищевод в пищеводном
отверстии диафрагмы; б) резкое повышение внутрибрюшного давления
(тяжелая физическая нагрузка, ожирение, беременность); в)
функциональные и анатомические изменения структур, участвующих в
фиксации кардиопищеводной области; г) снижение эластичности тканей и
тонуса мускулатуры (пожилой и старческий возраст, миопатии,
эндокринные и другие заболевания с выраженными метаболическими
нарушениями).
Патогенез. По механизму возникновения различают аксиальные
(скользящие), тракционные и смешанные грыжи. При аксиальных
грыжах смещение кардии из обычного положения приводит к ее
недостаточности и облегчает возникновение желудочно-пищеводного
рефлюкса, последнее является причиной частого возникновения у
таких больных рефлюкс-эзофагита. Тракционные грыжи возникают при
коротком пищеводе, который может быть врожденного или
приобретенного происхождения. Аксиальная грыжа нередко сочетается с
укорочением пищевода, которое чаще всего возникает вторично, вследст-
вии пептического эзофагита. При больших грыжах в мешок впадают
не только желудок, но также сальник, брюшина и толстая кишка.
Патологоанатомическая картина. При патологоанатомическом
исследовании небольшие грыжи, как правило, не выявляются. При
грыжах больших размеров, особенно фиксированных,
обнаруживаются пролабирование части желудка в грудную полость, нередко с
воспалительно-спаечным процессом. Расширено диафрагмальное кольцо.
В пищеводе обнаруживают эрозии, острые и хронические пептические
язвы. Длительно существующий воспалительно-рубцовый процесс
постепенно приводит к сужению пищевода и его рубцовому
укорочению.
Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы
предложена В.Х. Василенко и А.Л. Гребеневым (1978), учитывающая
морфологические и клинические особенности заболевания, его
этиологию, патогенез и осложнения:
I. Тип грыжи:
1. Фиксированные или нефиксированные (для аксиальных и па-
раэзофагеальных грыж).
Аксиальная пищеводная, кардиальная, кардиофундальная,
субтотально- или тотально-желудочная.
207

3. Параэзофагеальная (фундальная, антральная).
4. Врожденный короткий пищевод с "грудным желудком"
(врожденная аномалия развития).
5. Грыжи другого типа (тонкокишечные, сальниковые и пр.).
П. Осложнения:
1. Рефлюкс-эзофагит:
а) морфологическая характеристика: катаральный, эрозивный,
язвенный;
б) пептическая язва пищевода;
в) воспалительно-рубцовое стенозирование и (или) укорочение
пищевода (приобретенное укорочение пищевода), степень их
выраженности.
2. Острое или хроническое пищеводное (пищеводно-
желудочное) кровотечение.
3. Ретроградный пролапс слизистой желудка в пищевод.
4. Инвагинация пищевода в грыжевую часть.
5. Перфорация пищевода.
6. Рефлекторная стенокардия.
7. Ущемление грыжи (при параэзофагеальных грыжах).
III. Предполагаемая причина: дискинезия пищеварительного
тракта, повышение внутрибрюшного давления, возрастное ослабление
соединительно-тканных структур и др.
IV. Сопутствующие заболевания.
Клиническая картина. Ведущими симптомами являются боли,
локализующиеся чаще всего в верхней части подложечной области,
изжога и отрыжка воздухом и реже пищей.
Боли в большинстве случаев возникают после еды, в положении
сидя или стоя, исчезают при быстрой перемене положения тела.
Нередко боли появляются при наклонах туловища вперед, которые
вызывают повышение внутрибрюшного давления. Боли могут носить
приступообразный характер, как при желчной колике или
панкреатите, однако в отличие от последних редко бывают такими сильными и
продолжительными. У отдельных больных боли локализуются за
грудиной, напоминают стенокардические. Боли возникают из-за
механического сдавления абдоминального участка пищевода или кардиаль-
ного отдела желудка при пролабировании через расширенное диа-
фрагмальное отверстие в грудную полость и из-за эзофагоспазма.
Боли распространяются в левое или правое подреберье. Иногда боли при
208

c пищеводного отверстия напоминают боли, свойственные
дуоденальной язве. Они наступают спустя 1,5-2 часа после еды и -пм г ,ис
более усиливает сходство, - в предутренние часы.
Изжога, отрыжка, регургитация (или срыгиванис пищей)
появляются после плотной еды, кашля, наклоне вперед, в горизонтальном
положении. В литературе описывается "симптом шнурка" -
завязывание ботинка вызывает заполнение рта больного желудочным
содержимым с одновременным возникновением изжоги и загрудинных
болей.
Нередко имеют место дисфагия, икота (чаще при параэзофагеаль-
ных грыжах), тошнота, рвота.
Постоянное поступление желудочного содержимого в пищевод
ведет к возникновению пептического рефлюкс-эзофагита - сперва
поверхностного, а впоследствии эрозивного или язвенного.
Образующиеся дефекты слизистой оболочки, а также застой крови в
сдавливающейся в грыжевых воротах кардиальной части желудка служат
источником кровотечений.
При общем осмотре чаще наблюдается гиперстенический тип
телосложения (с широкой грудной апертурой). При осложнениях анемией
появляется бледность кожных покровов. При ущемлении грыжи
бывает тахикардия и понижение артериального давления. При пальпации
живота определяется умеренная болезненность в эпигастрии.
При исследовании крови бывает снижение содержания
эритроцитов и гемоглобина. Может быть положительная реакция на скрытую
кровь в кале. Для диагностики желудочно-пищеводного рефлюкса
используется проба с раствором метиленовой сини и пищеводная
рН-метрия.
В диагностике решающее значение имеет тщательно выполненное
рентгенологическое исследование. Исследование должно проводиться
лежа, в различных положениях, необходимо увеличивать внутри-
брюшное давление, надавливая рукой на эпигастральную область.
При этом преследуется цель выявления не только грыжи, но и
желудочно-пищеводного рефлюкса, относящегося к важнейшим ее
косвенным признакам.
С помощью эзофагоскопии можно выявить зияние кардии и ее
расположение выше диафрагмы, укорочение пищевода, смещение
границы желудочной и пищеводной слизистой по отношению к диафраг-
мальному сужению, отек слизистой, геморрагии, эрозии, язвы и
другие признаки пептического эзофагита. Эзофагоскопия с прицельной
209

биопсией совершенно незаменима при проведении дифференциальной
диагностики грыжи, осложненной пептической стриктурой, и рака
пищевода.
При скользящих грыжах с помощью эзофаготонокимографии
возможно определение минимальных смещений вверх от диафрагмы
зоны повышенного давления, создаваемого тоническим сокращением
нижнего пищеводного сфинктера.
Течение. У 25% больных заболевание может протекать с
минимальной клинической симптоматикой или бессимптомно, грыжа
выявляется случайно при рентгенологическом или эзофагогастроскопи-
ческом исследовании. Нередко заболевание приобретает
прогрессирующее течение, увеличиваются размеры грыжи, возникают
осложнения. Грыже пищеводного отверстия диафрагмы часто сопутствуют
другие заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь,
хронический колит, дискинетические запоры). Иногда грыжа сочетается с
холе литиазом и дивертикулезом толстой кишки (триада Сента).
Лечение. В лечении важное место занимает устранение условий,
вызывающих повышение внутрибрюшного давления - переедания,
запоров, тугих поясов и корсетов, тяжелой физической работы,
избыточной массы тела. Больному рекомендуют спать на кровати с
приподнятым головным концом.
Назначается щадящая диета с исключением сокогонных веществ и
продуктов, вызывающих вздутие кишечника. Питание 4-6 раз в день.
После еды полезно походить 15-30 минут, что способствует
опорожнению желудка. Ужин должен быть легким за 3-4 часа до сна.
При болях и изжоге назначают антациды (альмагель, фосфалю-
гель), обволакивающие и вяжущие средства (де-нол, дерматол, вика-
лин) и местноанестезирующие препараты (анестезин, новокаин, масло
шиповника, облепиховое масло). С целью противодействия
желудочно-пищеводному рефлюксу применяют церукал, домперидон. При
эрозивно-язвенном эзофагите и повышенной секреторной функции
желудка показаны Н2-блокаторы и омепрозол. При болях
спастического характера (эзофагоспазм) назначают холинолитики (атропин, мета-
цин) и миотропные спазмолитики (но-шпа, феникаберан).
Консервативное лечение в течение 4-6 недель в большинстве
случаев (90%) является достаточно эффективным. При неэффективности
консервативного лечения, гигантских скользящих грыжах, параэзофа-
rv*° 'ьных грыжах и некоторых осложнениях (ущемление, стриктуры)
.еняется оперативное лечение.
210

3.3. ЭЗОФАГИТМ
Эзофагит (oesophagitis acuta) - воспаление слизистой оболочки
пищевода.
Распространенность. Эзофагит - иаииолсе часто встречающееся
ш заболевание пищевода.
Различают острые, хронические и рефлюкс-эзофагитм.
3.3.1. ОСТРЫЙ ЭЗОФАГИТ
Острый эзофагит (oesophagitis acuta) - острое воспаление
слизистой оболочки пищевода.
Этиология. Острые эзофагиты развиваются вследствие
воздействия: а) излишне горячей пищи и крепких алкогольных напитков;
б)химических веществ (растворы кислот, щелочей, йода и др.); в)
инфекционных факторов (тифы, грипп, скарлатина, дифтерия, корь и
др.); г) травмы при бужировании или эндоскопии.
Патогенез. При воздействии этиологических факторов развивается
отечность и гиперемия слизистой оболочки пищевода. Иногда на
поверхности образуются многочисленные эрозии разных размеров. При
тяжелом течении скарлатины, кори, брюшного тифа отмечается
воспалительная инфильтрация и некроз слизистой оболочки и
подлежащих слоев стенки пищевода с образованием глубоких язв и
отторжением некротических масс.
Патологоанатомическая картина. В зависимости от характера
воспалительных изменений выделяют катаральный, эрозивный,
геморрагический, псевдомембранозный и некротический эзофагит.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на изжогу,
жжение за грудиной и неприятные ощущения при прохождении пищи
по пищеводу. При более тяжелых поражениях появляются загрудин-
ные боли и боли в спине, усиливающиеся при глотании.
Одновременно наблюдаются дисфагия, обильное слюнотечение, срыгивание
проглоченной пищей. При геморрагическом эзофагите могут быть
кровавая рвота и мелена.
При деструктивных формах эзофагита возникает интоксикация с
1 повышением температуры тела и упадком сердечной деятельности.
1ри осмотре ротовой полости отмечается гиперемия, отечность
стых оболочек, обильная саливация. Возможны следы химиче-
211

скот ожога слизистой оболочки рта и языка. Пальпация иищекодл и;»
шее сопровождается болезненностью. Нередко пальма горная
болезненность определяется и в эпигастральной области. Может быть г ахи-
кардия и снижение артериального давления.
При исследовании крови иногда наблюдается нейтрофильный
лейкоцитоз. Может определяться в кале положительная реакция на скры-
тую кровь.
Рентгенологическое исследование дает мало сведений (можно
отметить нарушение моторной функции пищевода, неровность его
контуров, наличие скоплений комков слизи на поверхности слизистой
оболочки, при эрозиях округлой формы плоское депо бариевой
взвеси).
Более ценную диагностическую информацию дает эзофагоскопия.
Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта скоплениями
слизи. На фоне гиперемированной слизистой оболочки бывают
скопления слизисто-гнойного отделяемого, различной величины
одиночные или множественные кровоточащие эрозии, а иногда большие
кровоизлияния в ткани. Однако необходимо помнить, что применение
эзофагоскопии значительно ограничено у больных острым эзофагитом
(в отдельных случаях, особенно при эрозивном эзофагите, оно
противопоказано).
Течение. Острый эзофагит в большинстве случаев через 7-14 дней
проходит. При тяжелых формах заболевания могут развиться такие
осложнения как флегмона и абсцесс пищевода, иногда приводящие к
перфорации его стенки. При геморрагическом и эрозивном эзофагите
обычно наблюдаются кровотечения. Острый эзофагит может привести
к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода.
Лечение. Больных с острым эзофагитом, как правило,
госпитализируют в терапевтическое отделение, а больных с осложненными
формами заболеваниями в хирургическое отделение. Назначается
щадящая диета, состоящая из слизистых, обволакивающих,
желеобразных блюд, растительного масла. Применяются витамины и
витаминоносители (особенно важен витамин А). Полезны вяжущие средства
(висмута нитрат основной по 1 г). При болях применяется новокаин
внутрь, противоспастические препараты (но-шпа, папаверин). При
неспецифических эзофагитах целесообразно назначение
антибиотиков. При сопутствующих эзофагитах в первую очередь следует лечить
основное заболевание.
212

3.3.2. ХРОНИЧЕСКИЙ 1ЮФЛ1 ИI
Хронический эзофагит (oesphagitis chronica) хроническое иоспа-
ленис слизистой оболочки пищевода.
Этиология. Хронический эзофагит развивается при ноит^нмл иш
длительных воздействиях повреждающих факторов на ели шс fун>
оболочку пищевода (частое употребление крепких алкогольных
напитков, слишком горячей или холодной пищи, злоупотребление
курением, хроническое воздействие на слизистую оболочку пищевода
промышленных химических ядов). Хронический эзофагит может
возникнуть у лиц, страдающих хроническими рецидивирующими
заболеваниями носоглотки, легких и желудка. Эзофагиты возникаю! при
застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами
пищевода, дивертикулами. Хронический эзофагит нередко возникает у
больных, страдающих сердечной недостаточностью, коллагенозами, акти-
номикозами, портальной гипертонией, недостатком в организме
витаминов, а также железа (синдром Пламмера-Винсона). В последнее
время в развитии эзофагита значение придается инфекционному
фактору (вирусы герпеса, цитомегаловирус, Candida albicans, актиномикоз,
ВИЧ-инфекция).
Патогенез. При хроническом раздражении слизистой пищевода
появляются гиперемия и отек, появляются дефекты эпителиального
слоя с псевдомембранозными наложениями. Увеличивается
складчатость слизистой, усиливается секреция желез. На отдельных участках
развиваются рубцовые участки и лейкоплакия. Вначале изменения
появляются на ограниченном участке, а в последующем могут
распространиться по всему пищеводу.
Патологоанатомическая картина. При патологоанатомическом
исследовании наблюдается гиперемия, отек, инфильтрация слизистой
оболочки пищевода. Поверхность покрыта густой вязкой слизью,
выявляются эрозии, язвы, а также лейкоплакия - четко ограниченные
округлые бляшки белого цвета, выступающие над поверхностью
стенки. При гистологическом исследовании - дистрофически измененный
эпителий, атрофия желез, фиброзно измененные ткани.
Клиническая картина. Хронические эзофагиты проявляются
изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной. Во время обострения
заболевания бывают боли, дисфагия.
При синдроме Пламмера-Винсона характерна триада симптомов:
гия, сглаженный (гунтеров) язык, гипохромная анемия.
213

При осмотре иногда можно отметить бледность кожных покрея
симптомы авитаминоза. Язык обложен белым налетом, сосочки ила-
жены. При пальпации живота определяется незначительная
болезненность. При вторичных эзофагитах наблюдаются характерные
симптомы основного заболевания.
При исследовании крови иногда бывает анемия, ускорение СОЭ до
20-30 мм/ч.
Диагностика хронического эзофагита основывается на характерных
клинических симптомах и данных рентгенологических и эзофагоско-
пических исследований.
Эзофагоскопия позволяет оценить степень, распространенность,
характер патологического процесса в пищеводе. При эзофагоскопии
определяется неравномерность гиперемии и отечности слизистой
оболочки пищевода, иногда расширение сосудов и повышенная
кровоточивость. При специфических эзофагитах точный диагноз возможен гго
результатам биопсии.
Течение. Заболевание протекает с периодическими обострениями.
Хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому
укорочению пищевода, последнее способствует образованию
аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Лечение. При обострениях заболевания назначается механически и
химически щадящая диета. Применяется висмута нитрат основной по
0,3-1 г 4-6 раз в день до еды. Назначаются антибиотики,
обезболивающие препараты и витамины.
При специфических эзофагитах лечение должно быть
специфическим, направленным на лечение основного заболевания. Так, при
синдроме Пламмера-Винсона полезно введение больших доз препаратов
железа, комплекса витаминов группы В. При кандидозной инфекции
щл используются антигрибковые препараты (нистатин, амфотерицин, на-
Н тамицин); при герпетической инфекции - ацикловир и др.
Н При стенозировании пищевода показано бужирование. В отдель-
Н ных случаях используется отключение пищевода и наложение гастро-
В или еюностомы.
i
3.3.3. ГАСТРОЭЗОФАГИАЛЬНАЯРЕФЛЮКСНАЯБОЛЕЗНЬ
Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - развитие ха-
ерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной
214

части пищевода вследствие повторяющегося заброса и пищевод
желудочного содержимого (А.С. Трухманов, В.Т. Ивашкин, 1998).
Распространенность. В развитых странах Европы и США
клиническая симптоматика ГЭРБ выявляется у 20-40% взрослой популяции, а
эндоскопические признаки - примерно у 10% из них. Частота
заболеваемости с возрастом увеличивается. Среди больных отмечается
значительное преобладание мужчин над женщинами (в соотношении 2-3:1).
Этиология и патогенез. Важное значение в возникновении ГЭРБ
имеет снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
Снижение тонуса НПС может быть обусловлено нарушением его
нервной и гормональной регуляции, повышением внутрибрюшного,
внутрижелудочного, интрадуоденального давления, обильным
приёмом пищи. Среди причин, способствующих развитию ГЭРБ, называют
злостное курение, хронический алкоголизм, длительный приём
некоторых фармакологических средств (нитраты, антагонисты кальция,
миотропные спазмолитики и М-холиноблокаторы, бета-
адреноблокаторы, эуфиллин и др.), употребление некоторых пищевых
продуктов (шоколада, кофе, фруктов, соков, специй), избыточная
масса тела.
В норме базальное давление в зоне НПС более 5 мм рт. ст., а при
ГЭРБ оно снижается менее 2 мм рт. ст. Вследствие этого происходит
забрасывание желудочного содержимого в пищевод (рефлюктата),
обладающего "агрессивными" свойствами (хлористо-водородная
кислота, пепсин, иногда желчные кислоты). Уровень рН в пищеводе
снижается до 4,0 и ниже ( у здоровых рН варьирует от 7,5 до 5,5),
нарушаются защитные барьеры слизистой оболочки пищевода и
развивается катаральный и эрозивный эзофагит.
Классификация. На сегодня наиболее распространенной остается
классификация Савари-Миллера (Savary-Miller), предусматривающей
выделение 4 степеней тяжести заболевания.
И Рефлюкс-эзофагит 1 степени тяжести (катаральный эзофагит),
при эндоскопии выявляется отек и гиперемия дистального отдела
пищевода.
И Рефлюкс-эзофагит 2 степени тяжести, выявляются единичные
эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки
дистального отдела пищевода.
Рефлюкс-эзофагит 3 степени тяжести, эрозии становятся слив-
и захватывают до 50% поверхности слизистой оболочки дис-
юго пищевода.
215

■ Рефлкжс-тюфа! ит 4 степени тяжести, характеризующийся на
«чием циркулярно расположенных сливных )розий, занимай >?<
всю или почти всю поверхность слизистой оболочки пищевода,
мированием глубоких пептических язв и стриктур пищевода, развиги-
ем тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (сии
дром Баррета).
Клиническая картина. Основным клиническим проявлением
ГЭРБ является мучительная изжога и встречается она у 70-90 %
больных. Изжога нарастает в горизонтальном положении больного,
особенно после обильного приема пищи, при работе в наклон и
значительных физических усилиях. Причинами появления изжоги являются
диетические погрешности (жареные блюда, газированные и
алкогольные напитки, особенно пиво и шампанское). У 50% больных изжога
сочетается с отрыжкой, чаще воздухом (пустой) или кислой. У 20-25%
отмечается дисфагия, которая нередко указывает на присоединение
пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением
дискинетических расстройств. Характерным симптомом является
боль, локализующаяся чаще всего в эпигастрии и в нижней части
грудины и возникающая вскоре после еды. Она может напоминать боль
при стенокардии и поэтому требует дифференциальной диагностики с
нею. В отличии от стенокардических болей, боли при ГЭРБ зависят от
положения тела (возникает при горизонтальном положении и
наклонах туловища), связаны с приёмом пищи, купируются не
нитроглицерином, а приёмом антисекреторных (антацидных) препаратов.
К атипичным проявлениям ГЭРБ относятся ночной кашель,
ночные приступы бронхоспазма, упорный хронический фарингит, икота,
жжение и боли в языке, зловонный запах изо рта, боли в спине и
грудной клетке. Причины частой вовлеченности других органов и систем в
патогенетический процесс при ГЭРБ связывают наличием тесной
рефлекторной связи между пищеводом, сердцем и бронхолегочной
системой, осуществляемой блуждающим нервом, а также повторными
срыгиваниями кислого желудочного сока.
При осмотре больных иногда можно отметить бледность кожных
покровов, гиперстенический тип телосложения, избыточное питание.
Язык обложенный белым налётом. При пальпации живота
определяется незначительная болезненность в эпигастрии. При физикальном
исследовании в большинстве случаев определяются те или иные
симптомы поражения других органов пищеварения (желчного пузыря,
поджелудочной железы, кишечника).
216

Проводятся следующие лабораторные исследования: общий анализ
крови, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ мочи, анализ
желудочного сока (или интрагастральную рН-метрию). Важным методом
исследования является суточный мониторинг рН в нижней трети
пищевода.
Основное место в диагностике ГЭРБ и оценки степени тяжести
заболевания занимает эндоскопическое исследование. В зависимости от
степени тяжести эзофагита при эндоскопии выявляют гиперемию,
эрозию, язвы и стриктуры. При подозрении на развитие синдрома
Баррета или злокачественной болезни пищевода эзофагогастроскопия
должна дополняться прицельной биопсией слизистой оболочки
пищевода.
Определённую диагностическую информацию дает
рентгенологическое исследование пищевода, особенно если оно проводится при
горизонтальном положении больного. Рентгенологически можно
определить степень недостаточности НПС, перистальтическую
активность пищевода в его грудном отделе, укорочение пищевода за счет
разрастания рубцовой ткани, расширение просвета в его дистальной
части, наличие опухоли.
В обследовании больных могут быть еще использованы ультрасо-
нография (для уточнения двигательной функции пищевода) и били-
метрия (для выявления щелочных (желчных) рефлюксов).
Течение и осложнения. При эндоскопически негативной форме и
катаральной форме ГЭРБ заболевание протекает без существенного
прогрессирования. Эрозивные же формы заболевания склонны к про-
грессированию и осложнениям.
К осложнениям ГЭРБ относятся кровотечения, которые иногда
проявляются обильной кровавой рвотой и черным стулом. Умеренные
повторные кровотечения в ряде случаев приводят к развитию
выраженной железодефицитной (постгеморрагической) анемии. Эрозивно-
язвенная форма ГЭРБ может осложниться стриктурой пищевода.
Наиболее серьезными осложнениями ГЭРБ являются пищевод
Баррета (предрак) и аденокарцинома в нижней трети пищевода.
Эндоскопически пищевод Баррета характеризуется ярко-красной окраской
пораженных участков слизистой оболочки пищевода, напоминающих
языки пламени, распространяющиеся снизу вверх по пищеводу.
Морфологически обнаруживают специализированный тонкокишечный
эпителий.
217

Лечение. В лечении больных важное значение имеют соблюдет^
ряда правил диеты и изменение образа жизни. Рекомендуется
принимать пищу в небольших объёмах, но чаще обычного (4-5 раз в день)
Не следует лежать после еды в течении 1,5 часов, ужинать
непосредственно перед сном. Температура пищи не должна быть высокой или
низкой, а составлять 37-38 °С. Необходимо ограничить приём
газированных напитков, кислых фруктовых и овощных соков, жирной и
жаренной пищи. Нужно бросить курить и максимально сократить приём
алкоголя, прежде всего шампанского и пива, обладающих
выраженным сокогонным действием. Спать следует с приподнятым головным
концом кровати. Воздерживаться от физических упражнений,
связанных с наклонами туловища. При ожирении целесообразно добиваться
уменьшения массы тела. Без крайней необходимости не нужно
принимать медикаменты, угнетающие перистальтику пищевода и
снижающие тонус НПС (спазмолитики, нитраты, теофиллин, антагонисты
кальция, снотворные, бета-адреноблокаторы, антидепрессанты), а
также тех препаратов, которые сами могут послужить причиной
воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксицик-
лин).
Как правило, лечение ГЭРБ требует применения медикаментозных
препаратов. Основные группы препаратов: а) препараты,
нормализующие моторику пищевода и желудка: метоклопромид (церукал),
домперидон (мотилиум) и цисаприд (координакс); б)антациды,
нейтрализующие секретированную кислоту в желудке и пищеводе: то-
полкан, маалокс-70, алмагель, фосфолюгель и т.п.; в) препараты,
снижающие секрецию соляной кислоты в желудке: Н2-6локаторы (рани-
тидин, фамотидин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол, пан-
топрозол и др.).
Жалобы больных (изжога и боли) нередко исчезают в течение
первого дня лечения, а эрозии в пищеводе заживают за 4-8 недель. Из
этого следует, что курс лечения должен длиться как минимум 8
недель. При отмене приёма препаратов у многих больных возникают
рецидивы заболевания. Поэтому большинство больных ГЭРБ,
протекающей с эрозивным эзофагитом, нуждаются в длительной
поддерживающей терапии (до 1 года) блокаторами протонного насоса.
Придавая важное значение роли психогенных факторов в развитии
и течении ГЭРБ, рекомендуется использование антидепрессантов:
линотриптиллин - на ночь, тразодон - 2-3 раза в день или нейролеи-
: эглонил (сульпирид) - 2-3 раза в день.
21В

чении ГЭРБ используются физические факторы. Для нормали
зации моторно-эвакуаторной функции применяется амплипульстера-
пия, КВЧ-терапия. Можно использовать внутривенное лазерное
облучение крови или неинвазивную методику надсосудистого лазерного
облучения крови. Отмечен клинический эффект щелочных
маломинерализованных лечебных минеральных вод (Смирновская, Славянская,
Машук №9, "Увинская" и др.).
Показания к хирургическому лечению: повторные пищеводно-
желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода,
неэффективность консервативной терапии, синдром Баррета с
диплазиеи высокой степени.
Больные ГЭРБ нуждаются в диспансерном наблюдении с целью
проведения своевременной адекватной фармакотерапии при
обострениях заболевания и предупреждения развития рака пищевода.
Эндоскопическое исследование с осуществлением биопсии слизистой
оболочки пищевода больным с синдромом Баррета с диплазиеи эпителия
проводить каждые 6 месяцев.
3.4. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА
Дивертикул пищевода (diverticulum oesophagus) - выпячивание
стенки пищевода, сообщающееся с его полостью.
Распространенность. Дивертикулы пищевода встречаются часто
почти с одинаковой частотой у мужчин и женщин в большинстве
случаев в возрасте 50-70 лет.
Этиология. В происхождении дивертикулов пищевода играют
многие факторы: а) аномалии развития пищевода врожденного
характера; б) способствует развитию дискинезия пищевода, приводящая к
резкому повышению внутрипищеводного давления в период глотания;
в) травмы слизистой оболочки и воспалительные процессы в глотке
и пищеводе; г) воспалительные изменения в окружающих пищевод
тканях и образование рубцов, оттягивающие стенку пищевода по
направлению к пораженному органу (туберкулезный лимфаденит в
области корней легких, поражение других лимфоузлов и клетчатки
средостения после плеврита, пневмонии).
Патогенез. По механизму развития дивертикулы делятся на пуль-
^нные и тракционные. Первые возникают вследствие выпячивания
пищевода под воздействием существующего внутри его давлс-
219

ь
ния. Вторые связывают с вытягиванием участка пищевода в
направлении спаянных с ним воспалительным процессом соседних тканей и
органов. В части случаев оба механизма сочетаются и тогда трактуют
их как пульсионно-тракционные дивертикулы.
Большие дивертикулы оказывают давление на окружающие
органы, могут приводить к парезу возвратного нерва и охриплости голоса,
стенозированию трахеи.
Патологоанатомическая картина. В пищеводе имеется
ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из
всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и
подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя
(мышечный дивертикул). Нередко осложнен воспалением (дивертику-
лит) - слизистая гиперемирована и отечна, с участками деструкции
эпителия, склероза.
Классификация дивертикулов пищевода.
I. Врожденные и приобретенные.
II. По механизму возникновения: пульсионные и тракционные.
III. Истинные и ложные (стенка дивертикула без мышечного
слоя).
IV. По локализации: а) гипофарингеальные (ценкеровские);
б) верхнегрудные или эпибронхиальные (бифуркационные); в)
нижнегрудные (эпифренальные, наддиафрагмальные).
V. По течению: а) с явлениями дивертикулита; б) без дивертику-
лита.
VI. Осложнения: кровотечение, перфорация мешка с развитием
медиастенита и эмпиемы плевры, эзофаготрахеальный и эзофагоброн-
хиальный свищ, рак пищевода.
Клиническая картина. Клинические симптомы дивертикулов
пищевода зависят от локализации и степени их развития. Небольшие
дивертикулы остаются обычно бессимптомными и клинические
проявления возникают по мере увеличения выпячивания.
При гигюфарингеальных дивертикулах (составляют 70%)
появляется першение в глотке, ощущение "комка" или инородного тела в
глотке, неприятный запах изо рта, повышенная саливация, сухой кашель,
часто отмечается дисфагия вплоть до задержки пищи на этом уровне.
После приема пищи на соответствующей стороне шеи появляется
припухлость, при надавливании на которую рукой пища с бурлящим
звуком вновь попадает в пищевод и глотку. Таким образом, для гипо-
фарингеальных дивертикулов характерна триада симптомов: регурги-
220
щ
■

I
тация старой пищей, постоянное наличие в горле ел щи и бурляшме
шумы при надавливании на глотку. Скапливающееся в крупны
вертикулах содержимое начинает отрыгиваться, а иногда наГ» и
настоящая пищеводная рвота. Рсгургитация может происходи;...; ис
и приводить к аспирации с развитием бронхита и пневмонии.
Давление, которое оказывают большие дивертикулы на окружающие
органы, вызывает загрудинные боли. Гипофарингеальные дивертикулы,
имеющие длинную шейку и опускающиеся в грудную полость, дают
симптоматику опухолей средостения с чувством давления за
грудиной, застоя в венах шеи и головы, нарушением дыхания, дисфонией и
синдромом Горнера.
Верхнегрудные дивертикулы (20%) локализуются в области
корней легких выше места пересечения органа с левым главным бронхом.
Чаще всего вначале клинически никак не проявляется и
обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Редко отмечаются
затруднения при глотании, нерезкие боли за грудиной. Выраженные
клинические проявления при дивертикулах данной локализации
обычно возникают в случае значительного увеличения размеров
дивертикула: дисфагия, регургитация, загрудинные боли, сухой кашель,
одышка, сердцебиение. В редких случаях возможны такие осложнения
как нагноение и перфорация дивертикула с образованием бронхопи-
щеводной фистулы, кровотечение.
Наддиафрагмальные дивертикулы (10%) могут проявиться
разнообразными симптомами: дисфагия, боли под мечевидным отростком с
иррадиацией в спину, изжога, бульканье в мешке дивертикула,
которое слышит сам больной. При небольшом дивертикуле, который легко
заполняется пищей, после еды могут появляться сильные,
приступообразные боли за грудиной, сопровождающиеся сердцебиением и
одышкой. Возможны такие осложнения как перфорация,
кровотечение, раковое перерождение слизистой оболочки дивертикула.
При всех вариантах локализации дивертикулов пищевода может
возникать воспаление мешка - дивертикулит. Он развивается в
результате длительного застоя пищи в атоничном мешке, механического
и химического раздражения слизистой продуктами гниения. При этом
у больных усиливаются боли, усугубляется дисфагия, иногда
повышается температура тела.
При общем осмотре в поздней стадии можно отметить пониженное
питание и признаки гиповитаминоза. При гипофаренгиальных днвер-
991

ш
^^гикулах иногда можно обнаружить опухолевидное выпячивание при
^■осмотре шеи и при пальпации.
^В При исследовании крови иногда бывает анемия, при дишф-щкули-
^f тах - небольшой лейкоцитоз. В рвотных массах отсутствует соляная
кислота.
■ В диагностике дивертикулитов пищевода, определения их
величины и локализации огромное значение имеет рентгенологическое
исследование.
Эзофагоскопия позволяет уточнить состояние слизистой оболочки
, пищевода в области дивертикула (наличие воспаления, эрозий, язв),
1 выявить на ранней стадии раковую опухоль, а также определить нали-
f чие скоплений слизи и остатков пищи в полости дивертикула.
Течение зависит от локализации (хуже при ценкеровских
дивертикулах), размеров и тяжести осложнений дивертикула пищевода.
Небольшие дивертикулы без тенденции к увеличению и при отсутствии
клинических проявлений не требуют специального наблюдения.
Быстрое увеличение дивертикула и развитие осложнений усугубляет те-
| чение заболевания.
f Лечение. В консервативном лечении важное значение имеет
профилактика задержки в дивертикуле пищевых масс. Больным
рекомендуют питаться хорошо измельченной (хорошо прожеванной ) пищей,
не делая больших, торопливых глотков. Пища должна быть теплой, не
острой, при дисфагии жидкая и полужидкая. Перед приемом
рекомендуется проглотить 1-2 чайные ложки растительного масла, после еды-
1/2-1 стакан минеральной воды. Прием пищи 4-5 раз в сутки,
последний прием не позднее чем за 4 часа до сна. Во время отдыха
желательно занимать в постели положение , которое способствует опорож-
I нению дивертикула.
При развитии дивертикулита назначают препараты, угнетающие
желудочную секрецию (0,1% атропин в каплях) и седативные средства
(препараты брома, настойку валерианового корня).
Периодически проводятся промывания дивертикула (теплой водой,
слабым раствором марганцевокислого калия) для предотвращения
разложения остатков пищи, скопившейся в его полости.
Увеличение дивертикула и возникновение осложнений являются
показанием к хирургическому лечению (дивертикулэктомия с
последующей аллопластикой дефекта мышечной оболочки).
Прогноз. В большинстве случаев прогноз вполне благоприятен.
222
I

3.5. РАК ПИЩЕВОДА
Рак пищевода (carcinoma oesophagus) - злокачественная опухоль,
развивающаяся из эпителиальной ткани пищевода.
Распространенность. Среди всех раковых заболеваний людей на
долю рака пищевода приходится около 5 %. Среди раковых
поражений пищеварительного тракта рак пищевода составляет около 30%.
Преимущественно болеют мужчины пожилого и старческого возраста
(80% больных старше 60 лет).
Этиология. Этиология неизвестна. К предрасполагающим
факторам относят курение, злоупотребление алкоголем, постоянный прием
горячей и копченной пищи, полипы и дивертикулы пищевода,
синдром Пламмера-Винсона.
Классификация.
1. По локализации: а) рак верхней трети пищевода (15%); б) рак
средней трети пищевода (46%); в) рак нижней трети пищевода (39%).
2. По распространенности опухоли: I стадия - опухоль без
прорастания мышечной оболочки и метастазов; II стадия - опухоль,
поражающая всю стенку пищевода, единичные регионарные метастазы;
III стадия - опухоль прорастает в околопищеводную клетчатку,
множественные регионарные метастазы; IV стадия - опухоль переходит
на соседние органы, множественные регионарные и отдаленные
метастазы.
3. По гистологическому строению: а) плоскоклеточный рак (90%);
б) аденокарцинома (10%).
Клиническая картина. Заболевание протекает довольно
длительное время бессимптомно. Важным симптомом рака пищевода является
дисфагия. Вначале она возникает эпизодически при употреблении
твердой пищи, а затем по мере развития болезни беспокоит больного
при каждом приеме как плотной, так и жидкой пищи.
Болевой синдром появляется позднее. Боли локализуются в
области грудины с иррадиацией в спину, межлопаточное пространство.
Боли беспокоят во время глотания или независимо от еды вследствие
возникновения периэзофагита и медиастенита, которые возникают
при прорастании опухоли тканей вокруг стенки пищевода. Иногда
боли напоминают приступы стенокардии, что приводит к
неправильному диагнозу и запоздалому выявлению злокачественного процесса.
Наиболее постоянным и серьезным симптомом является изменение
общего состояния больного в сочетании с прогрессирующей потерей
223

веса и похуданием. В основе последнего лежит алиментарная ,.т,фе>.
фия и интоксикация ракового происхождения.
Беспокоят отрыжка воздухом, икота, слюнотечение. Эти симптомы
присущи раку нижней трети пищевода. Регургитация возникает при
задержке и скоплении пищи выше места сужения пищевода.
Тревожным сигналом является изменение голоса, что свидетельствует о
запущенном периоде рака. Беспокоит рвота, нередко с примесью крови
в рвотных массах.
При нижнегрудном расположении опухоли симптомы приобретают
более выраженный "желудочный" характер: боли в левом подреберье
или в верхней части эпигастральной области.
При общем осмотре наблюдаются бледность кожных покровов и
признаки пониженного питания. При исследовании крови нормо- или
гипохромная анемия, тромбоцитоз, ускорение СОЭ. Повышается
содержание в крови фибриногена, гипопротеинемия и диспротеинемия.
Положительная реакция на скрытую кровь в кале.
Для своевременной диагностики рака пищевода обязательным
является проведение рентгенологического и эндоскопического с биопсией
исследований. Проводится бронхоскопия при раке верхней и средней
трети пищевода для исключения прорастания опухоли в дыхательные
пути и метастазирования в лимфатические узлы средостения.
Течение. Заболевание характеризуется прогрессирующим
течением. Рано возникают осложнения: кровотечения, медиастенит,
перфорация пищевода, охриплость голоса, афония ( паралич возвратного
нерва), синдром Горнера, осложнения со стороны дыхательной
системы (аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого).
Лечение. Лечение хирургическое. К сожалению, более 50%
больных раком пищевода поступают в хирургическое отделение в "нере-
зектабельном" состоянии. В таких случаях выполняются операции:
гастротомия, обходной анастомоз, реканализация аллопластическим
протезом и другие приемы, позволяющие улучшить питание больных.
Применяются лучевая терапия, химиотерапия и комбинированная
терапия.
Прогноз. Неблагоприятный. Смерть наступает в течение полугода
после появления первых признаков болезни. При комбинированном
лечении пятилетняя продолжительность жизни отмечается у 20-40%
больных.
224

3.6. ОСТРЫЕ ГАСТРИТЫ
Острый гастрит (gastritis acuta) - внезапно развивающийся racipm.
характеризующийся воспалением слизистой оболочки желудка.
Распространенность. Острый простой гастрит - одно из наиболее
часто встречающихся заболеваний независимо от пола и возраста.
Этиология. В зависимости от этиологии различают следующие
формы острого гастрита: ^фостой (катаральный), коррозивный и
флегманозный.
При простом тастрите выделяют экзогенные и эндогенные
этиологические факторы. Под^з^зогенными понимаются агенты,
поступающие в желудок из вне и прежде всего с пищей. К алиментарным
факторам относят переедание, злоупотребление грубой пищей, острыми
пряными блюдами, чрезмерно горячими или холодными блюдами,
иногда после употребления яиц, земляники, икры, раков, грибов и т.д.
Повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают
некоторые лекарственные препараты: сердечные гликозиды, салици-
латы, глюкокортикоиды, антибиотики и др. Важной причиной
является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и
другими микробами пищевых продуктов. ~
Эндогенный гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях
обмена веществ, распаде белка организма (ожоги, облучение),
стрессах (травма, шок, послеоперационные состояния и т.д.). Острое
раздражение желудка может развиться и при азотемии.
/ При попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, сер-
/ ной, соляной и др.) и едких щелочей (едкий натрий или едкий калий,
; каустическая сода, нашатырь) развивается коррозивный гастрит.
V Флегманозный гастрит вызывается стрептококками, нередко в
сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком,
протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или
распадающегося рака желудка.
Патогенез. Патогенез сводится к дистрофически - некробиотиче-
скому повреждению поверхности эпителия и железистого аппарата
слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных
изменений. При этом изменения слизистой возникают не только
вследствие токсического или иной природы поражения эпителиальных
клеток, но и в результате нарушения их кровоснабжения на почве
повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Уменьшение
зистентности слизистой происходит также из-за нарушения защит-
225

>го слизистого барьера и снижения регенераторной потенции сличи-
стой оболочки. Воспалительный процесс может ограничиваться
поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на
всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки жслуд.
ка.
Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина
острого гастрита отличается значительным разнообразием и
характеризуется преобладанием то воспалительных, то дегенеративно- нскро-
биотических изменений. При остром катаральном гастрите
собственная оболочка инфильтрирована лейкоцитами, которые могут
располагаться и между клетками поверхностного, местами дистрофически и
некробиотически измененного эпителия.
Коррозивный гастрит характеризуется некротическими
воспалительными изменениями, распространяющимися с поверхности
слизистой оболочки желудка до более глубоких ее слоев. Вид некротизиро-
ванных тканей зависит от вызвавших их гибель веществ. При
отравлении серной кислотой они окрашены в черный; азотной - в
желтовато-коричневый; уксусной и карболовой - в белый цвет. В тяжелых
случаях возникает некроз всех слоев стенки желудка и ее перфорация.
При флегманозном гастрите патологический процесс может быть
ограниченным или диффузным. Микроскопически обнаруживают
признаки гнойного воспаления, массивную лейкоцитарную
инфильтрацию, отечное пропитывание тканей, их распад, множество бактерий.
Иногда формируются гнойники, прорывающиеся в просвет желудка
или в брюшную полость. Сопровождается развитием перигастрита и
нередко перитонита.
Клиническая картина. Симптомы острого гастрита проявляются
обычно через 4-8 часов после воздействия этиологического фактора.
Заболевание развивается быстро: появляются ощущение давления и
тяжести в подложечной области, тошнота, слюнотечение, неприятный
вкус во рту. Вскоре появляются боли в подложечной области, которые
большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей
возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях
приобретающая неукротимый характер. Иногда развивается коллаптоидное
состояние, связанное главным образом с обезвоживанием и потерей
электролитов, вследствие повторных рвот и поносов.
Большинство больных отмечают общую слабость, отсутствие
аппетита, иногда головные боли, головокружение.
226

^Ч1ри общем осмотре можно отметить бледность кож им \ ио^^^ЯИ
в тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом, тахикардия, тсн4
денция к снижению артериального давления. Язык обложен серовато-
бледным налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сухость во
рту. При отравлении кислотами на губах, слизистой оболочки рта,
зева и гортани имеются следы ожога — отек, гиперемия, изъязвления.
При ожогах серной и соляной кислотой на слизистой появляются
серовато-белые пятна, азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья,
хромовой - коричнево-красные, карболовой - ярко-белые,
напоминающие налет извести, уксусной - поверхностные белова?о-ссрые
пятна. При поражении гортани появляется хриплость голбеа. Живот
вздут или втянут. При пальпации живот мягкий, иногда имеются
признаки раздражения брюшины в эпигастрии. Определяется умеренная
или довольно выраженная болезненность в эпигастральной области.
Определенную диагностическую информацию дает изучение
рвотных масс. Вначале они состоят из остатков пищи, затем из жидкости с
примесью слизи и желчи. Иногда рвотные извержения имеют
розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. Из
рвотных масс и стула нередко удается высеять микробы сальмонеллезной
или иной группы.
При упорной рвоте уменьшается количество мочи, в ней
появляются белок и цилиндры. В крови повышается количество гемоглобина и
эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз
(особенно он выражен при коррозивном и флегманозном гастрите), а в
последующие дни - ускорение СОЭ.
В начале заболевания обнаруживается гиперсекреция и гиперхлор-
гидрия, сменяющаяся угнетением секреции. Резко снижается
моторная (эвакуаторная) функция желудка, всасывательная способность
слизистой оболочки желудка повышается. При коррозивном гастрите
в течение нескольких недель развивается ахилия.
При гастроскопии видна гиперемированная слизистая, покрытая
элстым слоем стекловидной слизи, иногда кровоизлияния, эрозии.
Рентгенологическое исследование при простом гастрите не дает
существенной диагностической информации. При коррозивном
гастрите рентгенологическое исследование проводится с большой
осторожностью с помощью жидкой контрастной взвеси. Складки
слизистой оболочки желудка представляются утолщенными, иногда же из-
выраженного распространенного отека четко не дифференцируют-
В области малой кривизны нередко выявляются множественные
227

^Ш изъязвления. Антральный отдел желудка не заполняется контрастной
^В массой из-за резкого отека слизистой оболочки.
^В Течение, осложнения. В легких случаях общее состояние больных
^В страдает незначительно. При простом гастрите в большинстве случаев
^В клиническое выздоровление наступает через 3-4 дня. При отсутствии
^В лечения и повторяющихся воздействиях этиологических факторов
^В острый гастрит обычно переходит в хронический.
^В Течение коррозивного гастрита зависит от тяжести воспалительно-
^В деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и
^^ дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается
2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. У 10-15%
больных в первые часы после отравления бывает перфорация желуд-
ка. Нередко остаются рубцовые изменения в кардиальном и пилориче-
ском отделах желудка.
Острый флегманозный гастрит является тяжелым, дающим высо-
кую летальность заболеванием. Заболевание сопровождается тяжелы-
ми осложнениями - перфорацией желудка (приблизительно в 10%
случаев), развитием гнойного плеврита, медиастенита и поддиафраг-
^ мальных и печеночных абсцессов, сепсиса.
^^^ Лечение острого гастрита начинают с промывания желудка с по-
^^В мощью толстого зонда (теплой водой, физиологическим раствором
^^Ш или 0,5% содовым раствором) или в более легких случаях - путем пи-
Wγ тья воды с последующим искусственным вызыванием рвоты.
Первые два дня больным следует воздержаться от еды, однако они
должны получать достаточное количество жидкости внутрь или па-
L рентерально. В последующие дни назначается химически, механиче-
В ски и термически щадящая диета, малыми порциями с постепенным
Ш расширением до рационального питания.
I При выраженном болевом синдроме назначаются (атропин, плати-
филлин) и спазмолитики (папаверин, но-шпа). При остром
аллергическом гастрите назначаются антигистаминные средства (димедрол,
супрастин и др.). При подозрении на инфекционную природу
заболевания рекомендуются антибиотики широкого спектра действия
(тетрациклин, эритромицин и др.). При хлорпеническом синдроме
внутривенно следует вводить гипертонический раствор хлорида натрия,
при острой сердечно-сосудистой недостаточности - кордиамин,
кофеин, мезатон, норадреналин.
При коррозивном гастрите следует как можно раньше провести
юмывание желудка: при отравлении кислотами с добавлением
228

юка, известковой воды, магнезиального молока, при i wh
щелочами - разведенными органическими кислотами (лимонной и
уксусной). Эти мероприятия противопоказаны при тяжелом шоке и
перфорации пищевода. В первые дни парентеральное введение
жидкости (физиологический раствор, глюкоза). При перфорации желудка,
отеке гортани - срочное оперативное лечение.
Больные флегманозным гастритом госпитализируются в
хирургическое отделение. Парентерально вводят антибиотики широкого
спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной
терапии больные подлежат хирургическому лечению.
3.7. ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
Хронический гастрит (gastritis chronica) - заболевание желудка,
характеризующееся хроническим воспалительным процессом в
слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение
регенерации, атрофия, метаплазия).
Распространенность. Весьма распространенное заболевание, со-
стовляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а
среди заболеваний желудка - 80-85%. С возрастом частота
хронического гастрита увеличивается. В возрасте до 50 лет хронический
гастрит чаще обнаруживается у мужчин, а в старшем - у женщин.
Этиология. Хронический гастрит полиэтиологическое
заболевание, обусловленное экзогенными и эндогенными факторами. К
экзогенным факторам относят повторные и длительные нарушения
питания (качественно неполноценное питание, дефицит белка, железа и
витаминов, прием горячей пищи, плохое разжевывание пищи, еда
всухомятку), прием некоторых лекарственных средств (нестероидные
противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики,
сульфаниламиды и др.), лучевые поражения, профессиональные
вредности (свинец, висмут, хлопковая, угольная и металлическая пыль и
др.). Важным эндогенным фактором в развитии хронического
гастрита является наличие болезней, возникающих при нарушении функций
эндокринной и нервной системы. Хронический гастрит может раз-
я при наличии воспалительных очагов различной локализации,
ой недостаточности, заболеваниях, приводящих к гипоксии
(хроническая недостаточность кровообращения, дыхательная
чность). Хронический гастрит часто сочетается с другими
229

^Ш заболеваниями органов пищеварения, в частности с хроническим х«>..
^Ш лециститом, болезнью Крона и др.
^В В последнее время большое значение в развитии хроническою га-
^Н стрита придается вирусам, грибам и паразитам. Считают, что частой
^В причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (HP).
^Н Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и
^» экзогенных этиологических факторов вначале появляются гиперемия
и другие признаки воспаления. На первых этапах при экзогенно
обусловленных гастритах страдают поверхностные слои слизистой
оболочки желудка. Заболевание чаще начинается с антрального и фун-
дального отделов желудка. В последующем гастритический процесс
к распространяется по площади и вглубь, поражая и железы слизистой
* желудка. Затем к воспалительным изменениям присоединяются дис-
регенераторные и дегенеративные процессы. В результате главные и
обкладочные клетки отчасти гибнут, а отчасти замещаются
недифференцированными слизеобразующими элементами. Для эндогенного
гастрита характерны первоначальное вовлечение в патологический
процесс наиболее дифференцированных элементов главных желез с
щ последующим прогрессированием в сторону их атрофии и скрытое
¥ или сублатентное течение.
Вырабатываемые HP токсические вещества оказывают
повреждающее действие на слизистую оболочку. В местах расположения HP
отмечено снижение вязкости муцина - важного защитного элемента
слизистого барьера. В начальной фазе воспаления слизистой происхо-
I дит интенсивное размножение HP. Затем наблюдается резко
выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
На фоне воспалительных явлений развиваются секреторные и
моторные нарушения деятельности желудка. Параллельно нарушается
координация между фазами пролиферации и дифференциации, в
^L большей степени страдает дифференцировка, образуются неспецифи-
^^ ческие слизеобразующие клетки, атрофируются париетальные и
главные клетки, появляются очаги кишечного эпителия (энтерализация
слизистой).
Существенная роль в формировании хронического гастрита при-
ежит микроциркуляторным нарушениям. Обострение заболева-
сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка
гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека,
оррагий. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофилъно-
ткяней, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляци"
230

ниливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение пронес-
сов репарации и возникновение секреторной недостаточности
оказывает влияние изменение продукции гастроинтестинальных гормонов
(гастрина, секретина, желудочного ингибиторного полипептида) и
гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, кортизол).
В патогенезе хронического гастрита типа А ведущее значение
имеют аутоиммунные нарушения. При этом определяются аутоанти-
тела против париетальных клеток, внутреннего фактора и (Н+)-(К+)-
АТФазы. Причем, в развитии гипо- и ахилии у больных
аутоиммунным гастритом ведущая патогенетическая роль принадлежит
антителам против (Н+)-(К+)-<—АТФазы.
Патологоанатомическая картина. Морфологический субстрат
хронического гастрита отличается значительным разнообразием и
часто характеризуется сочетанием воспалительных, диерегенератор-
ных, дегенеративных и атрофических процессов, соотношение
которых варьирует в весьма широких пределах. К морфологическим
признакам обострения относятся клеточная инфильтрация, подэпители-
альный отек слизистой оболочки желудка, гиперсекреция ее
поверхностного эпителия и избыточное слизеобразование. Преобладание
лимфоцитов и плазматических клеток указывает на роль иммунных
механизмов в развитии хронического гастрита. При гистологическом
исследовании определяются бактерии, в том числе HP.
Конечным следствием при хроническом гастрите является гибель
высокоспециализированных эпителиальных элементов и развитие
атрофии слизистой оболочки желудка.
В 1996 году предложена новая международная классификация
хронического гастрита (табл. 17). Основу ее составляют этиология,
топография и гистологическая характеристика.
Таблица 17
Международная классификация хронического гастрита (1996 г.)
г—
Тип гастрита
Неатрофический
Синонимы
Поверхностный,
диффузный антральный,
хронический антральный, интер-
стециальный
.гиперсекреторный тип В
Этиологические факторы
HP, другие факторы
231

11рололжение табл. |7
Тип гастрита
Атрофический
Аутоиммунный
Мультифо-
кальный
Особые формы
Химический
Радиационный
Лимфоцитарный

Неинфекционный гранулема-
тозный
Эозинофильный
Другие
инфекционные
Синонимы
Тип А, диффузный тела
желудка,
ассоциированный с пернициозной
анемией
Реактивный рефлюкс-
гастрит, тип С
Вэриломорфный,
ассоциированный с целиакией
Изолированный грануле-
матоз
Пищевая аллергия, другие
аллергены
Этиологические факторы
Аутоиммунный ^~"~"~"
HP, особенности
питания, факторы среды
Химические
раздражители, желчь,
нестероидные
противовоспалительные
препараты
Лучевые поражения
Идеопатический,
иммунные механизмы,
глютен, HP
Болезнь Крона, сар-
коидоз, гранулематоз
Вегенера, инородные
тела, идиопатический
Аллергический
Бактерии (кроме HP),
вирусы, грибы,
паразиты.
Клиническая картина. Хронический гастрит характеризуется
необычайной широтой клинических проявлений. Боли локализуются в
подложечной области, боли тупые, чаще после приема пищи,
особенно острой, грубой, реже натощак. При ахилии типичные жалобы
"полного" желудка: тяжесть в надчревной области, чувство полноты и
быстрое ощущение сытости при приеме пищи.
При антральном гастрите характерны "язвенные " жалобы, или
жалобы "пустого" желудка: более выраженный бедевой синдром,
имеющий суточный ритм, боли наступают через 1-1,5 часа после еды, но
никогда боли не достигают большой интенсивности, никуда не
иррадируют и не появляются в ночное время.
232

Большинство больных отмечают диспепсические симптомы. Для
синдрома желудочной диспепсии характерны снижение аппетита,
отрыжка воздухом и пищей, по утрам неприятный вкус во рту, чаще
"металлический", тошнота и срыгивание горьковатым желудочным
содержимым, иногда рвота. Часто наблюдается синдром кишечной
диспепсии: урчание, переливание в животе, метеоризм, нарушение
стула (поносы, запоры, неустойчивый стул). Расстройство функции
кишечника наступает вследствие недостаточного переваривания пищи
из-за уменьшения или отсутствия соляной кислоты и пепсина
(ахилия).
При вовлечении в патологический процесс других органов
пищеварительной системы симптоматика нарастает. В связи со снижением
бактерицидных свойств желудочного сока часто отмечаются пищевые
токсикоинфекции. Часто поражается кишечник, что клинически
проявляется схваткообразными болями, вздутием и распиранием живота,
поносами. При снижении внешнесекреторной функции
поджелудочной железы появляется бродильная или гнилостная диспепсия.
К жалобам общего характера относятся повышенная утомляемость,
бессонница, раздражительность, слабость, головные боли и
головокружение, вялость, адинамия, снижение трудоспособности.
При общем осмотре выявляется бледность и сухость кожных
покровов. Снижение массы тела. Со стороны дыхательной системы
изменений не бывает. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается
систолический шум анемического происхождения. Пульс около 60
ударов в минуту, артериальное давление имеет тенденцию к
снижению. Язык обложен Сщдым налетом, имеются отпечатки зубов на
языке. При явлениях полигиповитамйнбЗа язык ярко-красный, десны
кровоточат, видны поперечные трещины возле углов рта. При осмотре
живота иногда наблюдается вздутие живота. При поверхностной
пальпации определяется слабая или умеренная болезненность в эпига-
стральной области. При глубокой пальпации иногда определяется
урчание в проекции слепой кишки, нередко большая кривизна желудка
находится ниже пупка.
В диагностике Иронического гастрита важное значение имеют
результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.
& исследовании секреторной и кислотообразовательной функции же-
лУДка используется зондовый метод с полным извлечением
желудочного сока в течение трех фаз секреторного цикла (натощаковой,
банальной и стимулированной) и внутрижелудочная рН-метрия. Для уста-
/
233 А ? , / у

новления степени секреторной недостаточности желудочных желез не.
пользуются мощные раздражители: гистамин и его аналоги, пстг
рин, тидазин. При исследовании кислотообразующей роли л-
можно выявить нормоацидное, гипоациднос или гиперациднос
состояние. При секреторной недостаточности в желудочном соке
уменьшается содержание пепсина и гастромукопротеина (фактор Касла).
Моторная функция желудка изучается методом электрогастрогра-
фии на аппарате "ЭГС-4м". При атрофических гастритах типа А
наблюдается снижение моторной активности желудка. Эвакуаторная
функция желудка может быть оценена по остатку пробного завтрака, с
помощью пробного ужина и рентгенологическим методом.
В крови может быть обнаружена анемия. Исследование кала
иногда позволяет выявить гастрогенный коиролш ичеемтй синдром (кал
неоформленный, кашицеобразный, зловонный, присутствуют
фрагменты соединительной ткани и мышечных волокон) и умеренно или
резко выраженную положительную реакцию Грегерсена.
В диагностике хронического гастрита решающее значение
принадлежит результатам гастроскопического исследования, особенно в
сочетании с прицельной биопсией, позволяющим изучить не только
визуальную картину, но и прижизненную морфологическую картину
различных отделов желудка. В последние годы практикуется
предварительное введение перед эндоскопией красителей (проба с метилено-
вым синим), по-разному окрашивающих нормальную и измененную
слизистую оболочку.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить нарушения
моторной и эвжуатерцой функций желудка, аномалии его положения.
Кроме того, имеет дифференциально-диагностическое значение для
исключения осложнений язвенной болезни и рака желудка.
Течение. Течение хронического гастрита находится в
определенной зависимости от его типа.
Гастрит типа А склонен к ускоренному прогрессированию,
особенно в стадиях тяжелого поражения слизистой оболочки и у больных
старше 50 лет. Заболевание сопровождается выраженными атрофиче-
скими изменениями слизистой оболочки тела желудка
недостаточностью фундальных желез вплоть до ахилии. Если остается менее 1%
обкладочных клеток, то выработка ими внутреннего фактора Касла
падает до уровня, не обеспечивающего резорбцию витамина В12,
развивается анемия. Этот гастрит длительно протекает латентно и имеет
наклонность к развитию рака желудка.
234
1

I
Гастрит типа В, вызываемый Helicobacter pylori, начинается с пи-
лороантрального отдела. Секреция желудка длительное время
остается сохраненной или несколько повышенной, так как жепансия
гастрита идет преимущественно по малой кривизне желудка в кардиальном
направлении. Клинические проявления яркие, близки к язвенной
болезни. Хронический хеликобактерный гастрит считается в настоящее
время процессом обратимым.
Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит, син.: щелочной гастрит) связан с
забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок,
повреждающего его слизистую оболочку. Рефлюкс-гастрит развивается
сравнительно быстро. Чаще рефлюкс-гастрит развиваегся у больных,
перенесших резекцию желудка. При этом больше атрофия возникает в
антральном отделе и чаще встречается кишечная метаплазия, развитие
которой связывают как адаптацию к кишечному содержимому.
Особые формы гастрита: а) антральный регидный (склерозирую-
щий гастрит) - приводит к развитию стеноза привратника; б) болезнь
Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - гигантские
извитые складки слизистой желудка, сопровождается пониженной
секрецией соляной кислоты, кахексией и анемией из-за потери в большом
количестве белка желудочным соком.
Осложнения. В ряде случаев возникают острые желудочные
кровотечения. Иногда развивается В12-дефицитная анемия. Хронический
гастрит с морфологическими признаками перестройки слизистой
оболочки и атрофически-гиперпластическая его форма рассматриваются
как предопухолевое заболевание.
Лечение. При обострениях заболевания лечение обычно проводят
в амбулаторных условиях. При трудностях проведения
дифференциальной диагностики, сопутствующих поражениях других органов
пищеварения и осложненных формах заболевания проводится
госпитализация. Курс лечения больных составляет 3-4 недели.
Лечение комплексное, дифференцированное и
индивидуализированное в зависимости от этиологии и патогенеза заболевания.
Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения
заболевания, независимо от секреторной функции желудка и сопутствующих
заболеваний органов пищеварения, соблюдается принцип щажения .
слизистой желудки. Питание должно быть дробным 5-6 раз в сутки, i
назначается механически, химически и термически щадящая диета/
(диета № 1а). По мере стихания обострения диетотерапия строится of
учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите
235

ч, СОХраНСННОЙ И ПОВЫШСННОЙ секрецией нлии-ик-кн m< .;, л- ]f,
и № К а при хроническом гас фите с секреторной нслостаючжхммо
диета №2. В период затухания обострения диета должна быть
полноценной с ограничением лишь поваренной соли, yiyicBo;u>B и жетрак-
тивных веществ. /
При повышенной кислотности назначаются\/антациды (викалин,
альмагель, маалокс, фосфалюгель), блокаторы Mi и 1УЬ- холинорецеп-
торов (платифиллин,атропин,гастроцепин) и \блокаторы Н2 -
рецепторов (ранитидин, фамотидин).
При пониженной кислотности применяется эуфиллин, ацидинпеп-
син (бетацид, аципепсол) и пенгагастрин по 1 мл 0,025% раствора
подкожно 1 раз в день. При признаках декомпенсации гастрита
(метеоризм, ахилические поносы) с заместительной целью назначают
ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, полизим). В ряде
случаев обосновано применение небольших доз глюкокортикоидов
(преднизолон по 15 мг в сутки).
При болях применяются спазмолитические препараты (но-шпа, фе-
никаберан, папаверин).
При хроническом гастрите важное место занимает
противовоспалительная терапия. При гастрите типа А применяется сукральфат
(вентер), плантаглюцид или настой подорожника, мяты, ромашки,
трилистника и зверобоя. При гастрите типа В (HP- инфекции)
проводят 10-14 дневные курсы лечения следующими антимикробными
препаратами - де-нол, трихопол, оксациллин, ампициллин. Обычно
сочетают де-нол с одним или двумя из этих препаратов (де-нол + трихо-
пол+ оксациллин и т.д.).
Для стимуляции регенераторных процессов в слизистой назначают
внутрь метилурацил по 0,5 г 4 раза в день, пентоксил по 0,2 г 3-4 раза
в день или рибоксин по 0,2 г 3 раза в день. С этой же целью
используются солкосерил или актовегин по 2-4 мл внутривенно или
внутримышечно 1 раз в день. При обменных нарушениях и анемии
рекомендуются белковые препараты (альвезин 500 мл внутривенно 5-6
вливаний через день) и витамины (Bi, B6, Bi2, фолиевая кислота,
аскорбиновая кислота, никотиновая кислота).
В комплекс лечебных мероприятий следует включать седативные
препараты (настойки пустырника, валерианы), транквилизаторы (та-
зепам, седуксен и др.) и физические методы лечения (грелки,
грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия). Рекомендуется прием
минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно
236

•нпрсбление вод соляно-щелочных исючникчж м i>,о мину» до
приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции
бикарбонатных - за 1 час до еды.
Санаторно-курортное лечение хроническою гастрита пронодтеи
вне обострения болезни. В настоящее время широко используются
местные санатории гастроэнтерологического профиля.
Прогноз. Хронический гастрит существенно не влияет на
продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные
спонтанные ремиссии заболевания, однако полного морфологического
восстановления слизистой желудка не наступает. Больные
хроническим гастритом, особенно с атрофической формой из-за повышенного
риска развития рака желудка, должны наблюдаться в диспансере и
обследоваться не реже двух раз в год.
3.8. ЭРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТ
Эрозивный гастрит (gastritis erosiva) - воспалительное заболевание
слизистой оболочки желудка с образованием эрозий. Эрозии
представляют собой поверхностный, не проникающий в мышечный слой,
дефект слизистой оболочки.
Распространенность. Эрозивный гастрит обнаруживается в 3-7%
случаев при эндоскопических исследованиях. С возрастом частота
эрозивных поражений желудка возрастает. Эрозивный гастрит может
быть самостоятельным заболеванием, но также эрозии сопутствуют
другие заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит,
опухолевые процессы кишечника, гепатиты и циррозы печени). Кроме того,
эрозивные поражения слизистой оболочки желудка сопутствуют
болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почек.
Ь Этиология. Среди факторов, способствующих повреждению сли-
■ зистой оболочки желудка, большое значение придается нарушению
■ локальной и системной микроциркуляции, иммунологическим нару-
■ шениям в виде количественного снижения Т-хелперов, лизоцима и
I секреторного иммуноглобуллина. Данные факторы создают условия
■ Для активации патогенной и условно патогенной флоры.
В К возникновению деструктивно-воспалительных процессов неред-
■L Ко приводят моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной
^^ 237

области. При этом важное значение имеют гипомоторны ;1И
желудка, в результате которых увеличивается время k< v,
дочного содержимого со слизистой оболочкой желудка и дуодснога-
стральный рефлюкс. Дуоденогастральный рефлюкс представляет со-
бой ретроградный заброс дуоденального щелочного содержимого в
желудок. Вместе с дуоденальным содержимым, которое является
агрессивным фактором для слизистой оболочки желудка, в интрагаст-
ральный просвет попадает также патогенная флора, а наличие
постоянного дуоденального заброса создают условия для ее контоминации.
В последние годы в теории патогенеза эрозивных поражений гастро-
дуоденальной области превалирует инфекционная теория развития
поражений слизистой оболочки и основное значение при этом
придают Helicobacter pylori.
Большое значение в нарушении функционального состояния гаст-
родуоденальной области придается гормональному статусу. Так,
изменение уровня ряда гормонов, в частности кортизола, может
привести к изменению микроциркуляции, снижению синтеза слизи,
изменению моторики.
Патогенез. В развитии гастродуоденальной патологии основным
фактором является нарушение равновесия агрессивно-протективных
факторов слизистой оболочки. Защитными факторами слизистой
желудка являются слой слизи, покрывающий эпителий, пласт
эпителиальных клеток и базальная мембрана слизистой оболочки. Одним из
агрессивных факторов желудочной слизистой является дуоденальное
содержимое, в частности желчные кислоты. Желчные кислоты
способны воздействовать на желудочную слизь, растворяя ее, в
результате снижается резистентность слизистой оболочки к химическим,
физическим и инфекционным воздействиям. При попадании в кислую
среду желчные кислоты приобретают свойства протонофоров,
веществ, способных переносить протоны водорода вглубь слизистой
оболочки. При повышении содержания водородных ионов в слизистой
оболочке возникает тканевой ацидоз в условиях которого нарушается
микроциркуляция, приводящая к изменению пролиферации и
дифференциации клеток эпителия.
Патогенетическое действие инфекции Helicobacter pylori
развивается по двум основным направлениям. Первое - непосредственное
повреждающее действие бактерий на эпителиальные клетки слизистой
оболочки. Второе - иммунная реакция слизистой оболочки на прнсут-
"""" Helicobacter pylori. В этом случае эпителиоциты выделяю г
238

большое количество цитокинов, привлекающих лейкоцип ко,
для Helicobacter pylori лейкоциты опасности не представляют, так как
бактерии выделяют супероксиддссмутазу и каталачу, ирепят
контакту бактерии и фагоцитозу, каталаза предохраняет м
низм от негативного воздействия.
Патологоанатомическая картина. В местах эрозий желудка
отсутствуют валики и частично ямки слизистой. Дно эрозии
инфильтрировано полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, илаз-
моцитами с примесью макрофагов. Отмечается полнокровие
сосудов, стаз в микроциркуляторном русле и очаговые кровоизлияния. В
окружающем эпителии выражены дистрофические и нскробиотичс-
ские изменения.
Классификация. Классификация эрозий слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в таблице 18.
Клиническая картина. Характерен гастритический синдром,
характеризующийся появлением болей или тяжести в подложечной
области или правом подреберье после еды, особенно при
употреблении грубой и острой пищи. Боли часто иррадиируют в левое
подреберье. Нередко возникновение болей пациенты связывают с
физическими нагрузками или эмоциональными переживаниями. У
большинства больных наблюдается диспепсический синдром,
характеризующийся изжогой и отрыжкой после еды. Реже больные отмечают
тошноту и рвоту, приносящую облегчение болям. Рвотные массы
иногда содержат остатки пищи с примесью желчи.
При осмотре больного язык обложен сероватым налетом, по
краям языка бывают отпечатки зубов. Пальпация живота позволяет
обнаружить умеренную разлитую болезненность в эпигастрии.
Дополнительные методы исследования: а) фиброгастродуодено-
скопия, позволяющая непосредственно визуализировать
деструктивно-воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и
сопутствующие функциональные и органические изменения гастродуоде-
нальной области; б) рентгенологическое обследование проводится с
целью выявления органических и функциональных изменений в га-
стродуоденальной области; в) исследование кислотопродуцирующей
функции желудка методом полостной рН-метрии; г) исследование
обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.
239

Таблица!8
Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
Признак
Этиология
Длительность
существования

Эндоскопическая
характеристика
Локализация

Гистологическая
характеристика
Клиническая
х арактеристика
Осложнения
Тип эрозии
1-й (острые, простые, банальные,
плоские)
Первичные (экзогенные)
Вторичные (эндогенные)
До 7 дней
Поверхностные плоские
полиморфные дефекты слизистой оболочки: под
фибрином, под солянокислым гемати-
ном (геморрагические); единичные,
множественные
Поверхностно-некротические
(десквамационные)
С клиническими проявлениями
Без клинических проявлений
Кровотечение
2-й(хронические, полные)
Первичные (стресогенно-адаптогенные)
Вторичные (соматогенные)
Свыше 30 дней
Возвышающиеся (чаще в виде цепочек)
округленные полиповидные образования; зрелые,
незрелые; единичные, множественные.
Кардиальный отдел желудка, тело желудка, ан-
тральный отдел желудка, привратник, луковица
двенадцатиперстной кишки, сочетаная
локализация
Преимущественно гиперпластические ("полные
эрозии молодых", эволюционирующие)
Преимущественно фиброзно-фибриноидные
(неэволюционирующие, торпидная форма)
Обострение
Ремиссия
Трансформация в полип
Малигнизация

ечение и осложнения. Течение в большинствЯучяе*
с чередованием периодов обострения и ремиссии, h jc
зным осложнением эрозивных поражений слизистой оболочки жс-
удка является желудочное кровотечение. Иногда они не столь шачи-
ельны, но упорно повторяются на протяжении длительного времени,
не уступая проводимому лечению. В других случаях кровотечения
возникают эпизодически, но носят массивный, создающий угрозу
жизни, характер. Кровотечения могут провоцироваться приемом
алкоголя, большей же частью возникают без всяких видимых причин.
Лечение. Терапия больных эрозивным поражением желудка
является комплексной. Диету подбирают исходя из характера секреторных
нарушений, индивидуальной переносимости блюд, полноценности
пищевого рациона, уменьшения выраженности воспалительного
процесса в слизистой оболочке желудка.
Медикаментозная терапия включает: 1) антацидные средства (вен-
тер, маалокс, гелусил-лак, фосфолюгель и др.); 2) антисекреторные
препараты - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (гастросидин,
фамотидин), блокаторы протоновой помпы (омепрозол, омез, лансо-
прозол, ланзап), М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин);
3) средства, нормализующие моторику и функцию привратника: при
гиперкинетических типах моторики используются миотропные
спазмолитики (папаверин, но-шпа) и блокаторы кальциевых рецепторов
(децител, спазмомен), при гипокинетических типах моторики- церу-
кал, мотилиум, цезаприд; 4) эрадикационные препараты при
Helicobacter pylori (трихопол, кларитромицин, амоксициллин, флемоксин);
5) седативные препараты (мезепам, сибазон, нозепам).
При угрожающих жизни и повторяющихся массивных
кровотечениях прибегают к резекции желудка.
3.9. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь (morbus ulcerosus, син.: пептическая язва - ulcus
pepticum) - хронически рецидивирующая болезнь, сопровождающаяся
период обострения образованием язвенного дефекта стенки желудка
и двенадцатиперстной кишки.
Распространенность. Язвенная болезнь характеризуется значи-
ьной распространенностью. Вместе с тем, распространение язвен-
болезни неравномерно в различных географических регионах
241

^Ж и странах и колеблется от 2 до 16%. Среди всех органов фа
^Н на долю язвенной болезни приходится 10%. Городское население
^Н страдает этим заболеванием в два раза чаще, чем жители села. Муж,
^Н чины болеют язвенной болезнью чаще и соотношение мужчин и жеи-
^И щин составляет 4:1. По локализации язвы двенадцатиперстной кишки
^Ш преобладают над язвами желудка (4:1), встречаются и язвы двойной
^Н локализации (в 8-10%). Женщины чаще заболевают после менопаузы,
^В а мужчины в возрасте 25-40 лет. Среди детей распространенность яз-
^Н венной болезни составляет 0,7-1,8%, наиболее подвержены болезни
^Ш дети в школьном и подростковом возрасте.
^β Этиология. Этиология язвенной болезни до сих пор до конца не
^В выяснена. В настоящее время язвенную болезнь рассматривают как
^β мультифакториальное заболевание. При этом выделяют: 1) расстрой-
^^ ство высшей нервной деятельности с последующим нарушением ней-
i роэндокринной регуляции трофики слизистой желудка и двенадцати-
I перстной кишки (отрицательные эмоции, длительное психическое пе-
^ ренапряжение, патологические импульсы из других пораженных
органов); 2) наследственно-конституциональная предрасположенность
(О группа крови, HLA - В5 антиген, снижение активности
ai-антитрипсина, астенический тип конституции); 3) длительное на-
рушение питания (еда всухомятку, торопливая еда, нарушение режима
питания, несбалансированное питание); 4) курение и злоупотребление
спиртными напитками; 5) длительный прием ряда лекарственных пре-
паратов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные
противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды и др.); 6) черепно-мозговые
травмы; 7) инфекционный фактор (Helicobacter pylori).
Патогенез. Патогенез язвенной болезни сложен, и общепринятой
теории в настоящее время не существует. Среди патогенетических
звеньев язвенной болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции желудка и
двенадцатиперстной кишки. Под влиянием внешних (стресс) или
внутренних (висцеральная патология) причин происходит повышение
тонуса блуждающего нерва, повышающего активность кислотно-
пептического фактора и усиливающего моторику желудка.
Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни
основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой системе. Повышение уровня кортизола в крови со-
вождается стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты в
[удке при одновременном снижении метаболических процессов
242

дуоденальной зоны. Напротив, секреция гормонов
юлического действия (инсулин, трийодтиронин, тироксин, гирсо-
эпин, глюкагон) снижается.
В последние годы важная роль в механизмах язвообразования
показана гастроинтестинальных гормонов. Известно, что гастрин
повышает секрецию соляной кислоты в желудке и оказывает трофическое
влияние на слизистую желудочно-кишечного тракта, секретин
угнетает выработку гастрина и способствует выделению панкреатического
сока в двенадцатиперстную кишку. Желудочный ингибиторный
полипептид подавляет желудочную секрецию. Двигательные реакции
желудка регулируются мотилином.
В координации функции гастродуоденальной зоны принимают
участие нейропептиды. При язвенной болезни повышение уровня лей-
энкефалина и бета-эндорфина сопровождается стимуляцией секреции
соляной кислоты и сиаловых кислот в желудке. Соматостатин
повышает в желудочном соке содержание пепсина и ейаловых кислот, а
вазоинтестинальный полипептид подавляет секрецию соляной
кислоты.
При язвенной болезни значительные изменения наблюдаются в
содержании в крови биогенных аминов, оказывающих негативное
влияние на функции желудка. Так, при нарушении обмена гистамина и
избыточном накоплении его в тканях желудка нарушается трофика
слизистой оболочки желудка, повышается проницаемость сосудистой
стенки. Гипергистаминемия, обуславливая гиперсекрецию и гипера-
цидность желудочного сока, одновременно ухудшает трофику тканей,
снижает резистентность слизистой к ацидопептической "агрессии",
что может способствовать язвообразованию. При рецидиве язвенной
болезни отмечена активизация калликреин-кининовой системы, что
рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция
организма. Однако при значительном повышении ее активности
свободные кинины (особенно брадикинин) становятся фактором патогенеза
язвенной болезни, ухудшая микроциркуляцию и трофику слизистой.
В реализации негативной роли нейро-гормональной системы в раз-
ян язвы важное значение имеют местные факторы. При язве пило-
"мьной зоны большое значение имеет повышение активности
септического фактора и нарушение моторно-эвакуаторной
желудка. Аритмично поступающее желудочное содержимое
атиперстную кишку вызывает длительное закисление интра-
зой среды. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-
243

^Ш пептическая активность) преобладают над факторами шщипи , т-.и
^В стой оболочки (слизистый барьер). В этой ситуации замедлякнея и|И)
^Ш цессы регенерации, повреждается слизистая оболочка и формируется
^Ш язва.
^1 При язве важное значение приобретают качественные и
количества венные изменения компонентов слизи (повышается концентрация
^В свободных и олигосвязанных сиаловых кислот и уменьшается содер-
^В жание белковосвязанных сиаловых кислот и белка в гликопротеинах).
^γ Это облегчает обратную диффузию водородных ионов. Последние,
^ попадая в глублежащие слои слизистой оболочки, вызывают местный
щ ацидоз с нарушением микроциркуляции в подслизистом слое вследст-
Ш вие закупорки мелких артерий с последующим развитием гипоксии и
гиперкапнии на ограниченном участке. Здесь замедляется регенерация
эпителиальных клеток и наступает повреждение слизистой. Опреде-
ленное значение имеют нарушения антро-дуоденальной моторики,
которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого с
примесью желчи в желудке. Желчные кислоты снижают защитные и
повышают агрессивные факторы желудочного сока.
В последние годы рассматривается роль Helicobacter pylori как
один из важных местных факторов в патогенезе язвенной болезни. HP
выявляется в 90 % случаев.
Ь Таким образом, среди местных факторов можно выделить "два
Щ эшелона" защиты слизистой: желудочную слизь и состояние регене-
V рации. В целом же образование язвы в значительной степени зависит
от отношения как общих, так и местных патогенетических и саногене-
тических факторов.
Патологоанатомическая картина. Основной морфологический
субстрат язвенной болезни в фазе обострения — язвенный дефект
слизистой оболочки. Язвы чаще имеют округлую форму, их размеры
могут быть различные (в желудке 0,5-1,2см в диаметре, реже до 3 см и
более), в двенадцатиперстной кишке - до 1 см. Дно язвы выполнено
некротической или грануляционной (в период рубцевания) тканью;
поверхность ее прикрыта пленкой, состоящей из некротизированной
ткани, фибрина, лейкоцитов, эритроцитов; иногда можно обнаружить
кровоточащий сосуд. Язва отличается от эрозии тем, что поражает не
только слизистую, но и подслизистую оболочку, а в ряде случае
проникает и в более глубокие слои стенки желудка и двенадцатиперстной
кишки. Вокруг язвы нередко образуются воспалительные инфилыра-
:. Язвы с особо твердыми возвышенными краями называют*
244

каллсзнымм. Может произойти разрыв стенки желудка (штк
либо язва проникает в соседние органы (пенстрация ).
Заживление язвы происходит путем се мштслизации или pyimcua
ния. Грубое рубцевание язвы выходного отдела желудка
сопровождается развитием стеноза привратника. В результате воспаления
серозной оболочки на участке расположения язвы образуются спайки
желудка и двенадцатиперстной кишки с соседними органами.
Классификация язвенной болезни.
I. По этиологии:
Этиологические факторы приводятся выше.
II. По морфологии:
1. Хроническая рецидивирующая язва.
2. Острая (преимущественно симптоматическая язва).
3. Рубцовые послеязвенные изменения.
III.По локализации:
1. Желудок: пилорическая, антральная, тело желудка и его карди-
ального отдела, малая кривизна, большая кривизна.
2. Двенадцатиперстная кишка: луковица (передняя, задняя стенка,
малая, большая кривизна) и внелуковичная язва (выше или ниже
дуоденального соска).
3. Сочетанные гастродуоденальные язвы.
IV. По клиническим признакам:
1. Болевой синдром.
2. Диспепсический синдром,
3. Функциональный синдром (секреторные и двигательные
нарушения желудка).
V. Стадия болезни:
1.Активная. 2.Неактивная (фаза ремиссии).
VI. По тяжести течения:
1. Легкое. 2. Средней тяжести. 3.Тяжелое.
VII. По течению:
1. Впервые выявленная язвенная болезнь.
2. Редко рецидивирующее (ремиссии больше 3 лет).
3. Часто рецидивирующее (ремиссии меньше 3 лет).
4. Непрерывно рецидивирующее (ремиссии меньше года,
регулярные сезонные обострения).
VIII. Осложнения:
1.Кровотечения. 2.Пенетрация. 3. Перфорация. 4. Пилородуоде-
**альный стеноз. 5. Перивисцерит. 6. Перерождение язвы в рак.
245

Клиническая картина. Ведущим симптомом язвенной бо;м-«..?.
в фазу обострения является боль. Боль возникает вследствие п
шенного тонуса мышц гастродуоденальной зоны, увеличения внутри,
органного давления и спастического состояния этого раздела
пищеварительной системы.
Боль возникает с определенной закономерностью в течение суток в
четкой связи со временем приема пищи. Боли, возникающие спустя
15-30 мин. после еды, характерны для язв желудка. При язвах
двенадцатиперстной кишки наблюдаются голодные, ночные и поздние
(через 1,5-2 часа) боли; прием пищи обычно приносит облегчение.
Суточный ритм болей при дуоденальной язве можно схематически
отразить следующим образом: "голод—>боль—> пища —>облегчение ->го-
лод _>боль и т.д.", а при желудочной язве: "пища ->боль
-^облегчение-» пища —>боль и т.д.".
Боли локализуются чаще всего около средней линии между
мечевидным отростком и пупком. При язве желудка боли ощущаются в
подложечной области выше пупка, при язве двенадцатиперстной
кишки - в подложечной области справа от средней линии живота, при язве
кардиального отдела - у мечевидного отростка.
Боли при язвенной болезни способны иррадиировать. Так, при язве
малой кривизны желудка они могут иррадиировать вверх и влево, в
левую половину грудной клетки. Боли при дуоденальной язве могут
иррадиировать в спину, грудную клетку, в правое подреберье и под
лопатку.
Боли при язвенной болезни могут иметь режущий, колющий,
жгучий характер, редко бывают схваткообразные. Язвы малой кривизны
желудка отличаются менее интенсивными болями, чем кардиальные и
пилородуоденальные язвы. У первой группы боли чаще бывают
тупыми, у второй - носят приступообразный характер, и им свойственна
большая острота. Кроме того, выраженность болевых ощущений
зависит от глубины язвенного процесса. Поверхностные язвы могут не
вызывать боли, в то время как глубокие пенетрирующие язвы с
поражением серозной оболочки сочетаются с интенсивными острыми и
продолжительными болями. Постоянные боли не типичны для язвенной
болезни и обычно связаны с развитием осложнений (перевисцерит,
пенетрация язвы).
Сезонность болей (весенние, осенние обострения) настолько ти-
ia для язвенной болезни, что позволяет отличить их от болей при
эугих заболеваниях. Причины сезонности обострений остается
246

р. Предполагают, что в основе сезонности лежат резкие коле-
ания метеоусловий, оказывающие неблагоприятное влияние на ней-
оэндокринную систему регуляции функции организма, а также,
возможно, изменения характера питания.
Облегчение болей при язвенной болезни достигается иногда прие-
м пищи, соды или других щелочей и щелочных смесей, а также
после спонтанной или вызванной искусственно рвоты. Необходимо
помнить о существовании безболевых форм язвенной болезни
(бывают в 10-15% случаев).
Боли при язвенной болезни обычно сочетаются с рядом
диспепсических симптомов: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой и др.
Изжога - это ощущение перемежающегося и волнообразного
жжения в нижней трети грудины. Наблюдается у 60-80 % больных и не
только в периоды обострения, но может предшествовать и в течение
ряда лет периодический, сезонный характер. Механизм ее появления
связан с попаданием в пищевод желудочного содержимого вследствие
нарушения моторной функции пищевода и гастроэзофагеального реф-
люкса.
Отрыжка может встречаться воздухом (пустая отрыжка), кислым и
пищей. Отрыжка бывает у 50% больных. Отрыжка неприятным
тухлым запахом наблюдается при стенозе привратника. Механизм
отрыжки и изжоги сходен, часто они сочетаются.
Тошнота как самостоятельная жалоба не характерна для язвенной
болезни, но как симптом, предшествующий рвоте, встречается часто.
Рвота при язвенной болезни считается характерным признаком
(старые врачи говорили о "триаде" симптомов, типичных для язвенной
болезни: боль, рвота, оккультное кровотечение). Рвота наблюдается у
70-75% больных. Она возникает спонтанно на высоте болевого
синдрома через 1-4 часа после приема пищи, принося чувство облегчения.
[ри отсутствии спонтанного рвотного рефлекса больной иногда вы-
вает рвоту искусственно, раздражая пальцем корень языка. Рвотные
сы имеют кислый вкус и запах. Выделение активного желудочного
натощак также нередко сопровождается рвотой.
Аппетит у больных язвенных болезнью сохранен, а иногда
повышение аппетита более характерно для больных, страдаю-
^г. двенадцатиперстной кишки, в случаях язвы желудка, соче-
с хроническим гастритом, аппетит может понижаться. В
у рецидива больные нередко ограничивают себя в приеме
247

пищи из-за боязни спровоцировать болевой синдром. Этот синдром
получил название ситофобии ("боязнь приема пищи").
У больных язвенной болезнью иногда бывает усиленное выделение
слюны (гиперсаливация), которое обусловлено нарушением
вегетативной нервной системы, также, как и повышенная потливость.
Запоры - частый спутник язвенной болезни, особенно при
дуоденальной язве. При этом имеет спазм толстых кишок вследствие дисто- j
нии вегетативной нервной системы. И тогда кал напоминает овечий -
отдельными небольшими шариками. Появлению запоров способствует
и так называемая щадящая, бедная клетчаткой диета, которой
придерживаются больные, особенно в периоде обострения болезни.
Больные язвенной болезнью нередко предъявляют жалобы на
нарушение сна, повышенную возбудимость, головокружения, шум в
ушах, подавленное настроение.
При объективном исследовании можно отметить усиленное
потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный, реже белый
дермографизм. Больные чаще астенического типа телосложения. Питание
чаще пониженное. Во время болевого приступа больные принимают
вынужденное положение (ложатся на живот, иногда подводят
согнутые ноги к животу).
При исследовании дыхательной системы каких-либо отклонений ее
не наблюдается. У 50% больных бывает артериальная гипотония и
брадикардия.
Язык обычно обложен беловатым налетом, увеличен в размерах,
увеличены сосочки языка; имеются отпечатки зубов по боковым
краям языка. На слизистой оболочке корня языка нередко
обнаруживаются единичные в виде островка дефекты различной формы или возвы- «
шающийся над поверхностью слой белесоватого налета, которые яв- 1
ляются или предстадией, или эквивалентом трофических расстройств.
При осмотре живота нередко видна характерная пигментация,
вызванная злоупотреблением грелками. При поверхностной пальпации
живота отмечается болезненность в эпигастральной области и
мышечное напряжение при вовлечении в патологический процесс
брюшного покрова. При глубокой пальпации определяется локальная
болезненность в зоне расположения язвенного дефекта. Нередко при
глубокой пальпации прощупываются спазмированные, плотные,
умеренно болезненные отделы толстой кишки. В большинстве случаев
нижняя граница желудка смещается вниз и большая кривизна опреде-
|Ляется на 1-3 см ниже пупка. У ряда больных отчетливо выявляется
248

болезненность при перкуссии в эпитастральной области - симшом
Менделя. Симптом Менделя имеет не только диагностическое
значение, но также довольно точно отражает динамику течения рецидива
заболевания. Получаемый при пальпаторной перкуссии шум плеска
может свидетельствовать об имеющейся гиперсекреции (симптом
Образцова). У ряда больных по передней боковой и задней поверхности
туловища соответственно Д5 -Д9 позвоночника выявляются зоны ги-
перстезии Захарьина-Геда.
Лабораторные исследования. При исследовании периферической
крови иногда наблюдается незначительное увеличение эритроцитов и
гемоглобина. При исследовании белкового состава крови иногда
констатируют гипопротеинемию, однако чаще диспротеинемию -
уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов.
Наиболее информативным из лабораторных методов диагностики
язвенной болезни является оценка состояния секреторной функции
желудка. Желудочная секреция при разных локализациях язвы может
быть различна - повышенной, нормальной, пониженной. Высокие
показатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. При
исследовании желудочного сока по Лепорскому наблюдается
повышение сока натощак (в норме до 50 мл), часового напряжения секреции
(в норме 50-100 мл) и дебит-часа HCL (в норме 50-150 мг).
В последнее время исследование желудочной секреции проводится
в 3 фазы секреторного цикла (натощаковую, базальную и
стимулированную) с использованием в качестве стимулятора гистамин
гидрохлорида в субмаксимальной дозе (0,008мг/кг) или максимальной
(0,025 мг/кг) дозе. При этом определяется базальная кислотная
продукция (ВАО- basal acid output), субмаксимальная кислотная
продукция (SAO submaximal acid output) или максимальная кислотная
продукция (МАО- maximal acid output). При язвенной болезни
значительно увеличивается базальная продукция желудка (ВАО в норме
составляет 1,5-5,5 ммоль/час), достигая нередко 12-15 ммоль/час;
одновременно увеличивается субмаксимальная кислотная продукция (SAO
в норме 8-14 ммоль/час) и максимальная кислотная продукция (МАО
в норме 18-26 ммоль/час).
Достаточно информативным методом изучения кислотообразова-
ния в желудке является интрагастральная рН-метрия. При оценке
результатов интрагастральной рН-метрии рекомендуется
ориентироваться на следующие показатели: рН 0,9-1,2 - выраженная гиперацид-
ность, рН 1,3-1,5 - гиперацидность, рН 1,6-2,2 - нормацидность,
249

ныраж* ""ii
рН 2,5-3,5- умеренная гипоацидность, 3,6-6,0
ность, рН>6,0 - анацидиость.
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
повышается ферментообразовательная функция желудка. Оценка тгой
функции проводится по результатам интрагастралыюго протсолича
или прямого определения пепсина в желудочном соке или в крови
(пепсиногена).
Моторная деятельность желудка в клинических условиях изучается
с помощью электрогастрографа "ЭГС-4м". При язве желудка на )лск-
трогастрограмме наблюдается снижение биопотенциалов
перистальтических движений желудка. Напротив, при язве двенадцатиперстной
кишки происходит повышение биопотенциалов перистальтических
движений желудка, учащение перистальтических волн,
перистальтические волны разной частоты и амплитуды.
При исследовании кала на скрытые кровотечения (положительная
реакция Грегерсена) обнаруживаются больше чем у половины
больных в период обострения язвенной болезни.
Значительное место в диагностике язвенной болезни занимает
рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвенной
болезни является ниша, обнаруживаемая у 80-85% больных. При
отсутствии прямого рентгенологического признака язвенной болезни -
ниши - вспомогательную роль играют так называемые косвенные
симптомы: усиленная моторика, конвергенция складок слизистой
оболочки, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа,
ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка и быстрое
прохождение ее по двенадцатиперстной кишке.
В последнее время применяется наиболее точный метод
диагностики язвенной болезни - гастродуоденоскопия с использованием
современных фиброскопов на волокнистой оптике. Этот метод
исследования позволяет не только визуально изучить все отделы желудка и
двенадцатиперстной кишки, но и произвести прицельную биопсию
слизистой оболочки. Выделяют 4 стадии образования язвы (красного
пятна - эрозии - язвы с плоскими краями - язвы с воспалительным
валом) и заживления язвы (уменьшения перульцерозного отека -
плоских краев язвы - красного рубца - белого рубца). В той или иной
степени хронический дуоденит сопутствует язвенной болезни двена-
иперстной кишки и хронический гастрит - язвенной болезни же-
а.
250

В кусочках слизистой оболочки, полученных при прицельной
биопсии, определяется присутствие и степень обсемененное г и
Helicobacter pylori урсазным и морфологическим методом.
Течение заболевания длительное, с периодами обострений и
ремиссий. Язвенная болезнь в молодом возрасте протекает с
выраженным болевым синдромом, многочисленными диспепсическими
симптомами, высоким уровнем желудочной секреции, сезонными
обострениями. В пожилом и старческом возрасте язва чаще локализуется в
желудке, имеет наклонность к осложнениям. Период рубцевания при
язве двенадцатиперстной кишки составляет 4-6 недель, при язве
желудка - 6-8 недель.
Существуют и латентные формы язвенной болезни, которые
обнаруживаются случайно. Иногда эти формы проявляются тем или иным
осложнением.
В фазе обострения выделяют хроническую длительно не
рубцующуюся (труднорубцующуюся) язву (при отсутствии признаков
рубцевания в течение 30 дней и более). Труднорубцующимися являются
медиогастральные язвы диаметром 1 см и язвы с локализацией на пе-
редневерхней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки диаметром
от 6 до 10 мм.
При неблагоприятном течении язвенный дефект длительно не
рубцуется, дно и края язвы могут стать плотными за счет развития
массивной рубцовой ткани (каллезная язва); при этом возможны
различные осложнения.
Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный, но
она опасна для жизни со своими осложнениями.
Осложнения. Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных
осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат
чаще, чем желудочные. Из дуоденальных язв особенно часто
кровоточат постбульбарные язвы. Кровотечения возникают у 15-30%
больных. В большинстве случаев (70%) кровотечения наблюдаются после
40 лет, в половине случаев с длительностью заболевания более 5-10 лет.
Кровотечение возникает вследствие нарушения целостности стенки
артериального сосуда и эритропедеза.
Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью,
обильным потом. При быстром наполнении желудка излившейся
кровью возникает рвота чистой кровью (haematemesis). При
незначительном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы
приобретают цвет "кофейной гущи". Черный стул (melena) появляется
251

Щ
превышающего 50 мл крови, является поздним
симптомом кровопотери, так как обнаруживается через 8 часов.
Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симтом
Бергмана). Больные предъявляют жалобы на головную боль, беспокоит их !
жажда. |
При осмотре можно отметить вынужденное положение на спине, J
больной крайне слаб, бледен. Артериальное давление заметно сниже- 1
но, пульс слабого наполнения и напряжения, учащен. В разгаре и даже
при продолжающемся кровотечении количество эритроцитов и
гемоглобина редко сразу снижается. Анемия появляется через 1-2 дня. При
исследовании крови бывает лейкоцитоз, ретикулоцитоз и повышенное
содержание остаточного азота (продукционная азотемия).
Скрытые (оккультные) кровотечения встречаются много чаще и
проявляются признаками анемии и положительной реакцией кала на
кровь. Массивные язвенные кровотечения протекают тяжело и иногда
представляют опасность для жизни (в 1-7 % случаев). Прогноз может
быть неблагоприятным: 1) при кровотечениях, которые не удается
остановить; 2) при рецидиве кровотечения в ближайшие часы и дни;
3) при кровотечении на фоне предшествующей длительной анемиза-
ции; 4) при обильных кровотечениях у более пожилых людей (после
45 лет); 5) при кровотечении, когда есть подозрение на каллезную или
пенетрирующую язву.
Для распознавания источника кровотечения применяется гастро-
дуоденоскопия, которая преследует не только диагностические, но и
лечебные цели - остановку кровотечения. Однако следует помнить,
что эндоскопия в отдельных случаях не выявляет источника
кровотечения. Сочетание осложнений, как кровотечения и пенетрации,
кровотечения и перфорации, создает дополнительные серьезные
диагностические трудности.
Перфорация язвы. Частота этого осложнения по статическим
данным колеблется в пределах 5-15%. Перфорация язвы чаще
возникает в молодом возрасте - между 20-40 годами (67,6%) и у мужчин
возникает в 7-8 раз чаще, чем у женщин. Нередко перфорация
является первым проявлением болезни. Перфорация бывает в трех
вариантах: 1) перфорация в свободную брюшную полость (87%); 2)
прикрытая перфорация (19%); 3) перфорация в забрюшинную клетчатку и
в толщу малого сальника (14%).
Клиническая картина перфорации обычно развивается остро. При
перфорации в брюшную полость характерны 3 симптома: 1) резкая,
252

как бы "кинжальная" боль в подложечной области; 2) дискообразное
напряжение мышц передней стенки живота, особенно шигастрия;
3) наличие в анамнезе язвенной болезни. Рвота встречается редко, а
если она продолжается, то это со значительной долей вероятности
указывает против наличия перфорации. Общее состояние резко
ухудшается, появляется симптом коллапса (холодный, липкий ног на лбу,
страдальческое лицо с блуждающим взором, холодные конечности),
поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс частый,
артериальное давление снижается. При пальпаторном и перкуторном
исследовании вследствие развития перитонита определяется резчайшая
болезненность в эпигастрии, положительный симптом Щсткина-
Блюмберга. При перкуссии грудной клетки по реберной дуге справа
отмечается исчезновение печеночной тупости и замена ее пред- и над-
печеночным тимпанитом. Одновременно отмечается перемещение
симптома Щеткина- Блюмберга в правую подвздошную область и
появление в ней притупления благодаря скоплению изливающейся из
желудка жидкости, спускающейся по правому латеральному каналу
(симптом Де-Кервена). Появляется лихорадка, лейкоцитоз с нейтро-
фильным сдвигом.
Диагноз перфорации язвы становится несомненным, если при
рентгенологическом исследовании в брюшной полости обнаруживается
свободный газ. Иногда в области поясницы или шеи может появиться
при очень осторожной пальпации ощущение газовой крепитации.
В случаях прикрытой или отграниченной перфорации клиническая
картина бывает не столь типичной и яркой. Острый период, хотя и
соответствует клинической картине перфорации, но все же протекает
легче и менее длительно. В дальнейшем вместо разлитого перитонита
развивается подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс. В
случаях перфорации язвы в забрюшинное пространство отмечаются боли
в поясничной области. У больных повышается температура тела. В
периферической крови появляется лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом. В последующем формируется флегмона забрюшинной области.
Пенетрация. Под пенетрацией понимают распространение язвы за
пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в
окружающие органы и ткани. Пенетрация чаще возникает у мужчин, особенно
длительно болеющих. Чаще всего пенетрируют язвы задней и боковой
стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки.
Язвы пенетрируют в малый сальник, в тело и головку поджелудочной
253

^^™ \lfl
железы, в печсночно-двенадцатиперстную связку, реже r печен»
желчный пузырь, толстую кишку.
Клинические проявления язвенной болезни при пом заметно
изменяются. Боли становятся весьма упорными, ритм их становится дру.
гим. Появляются дополнительные симптомы, свойственные смежным
органам, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита,
холецистита, гепатита, колита). В области патологического очага удается
прощупать воспалительную опухоль. Усиливается тошнота и рвота.
Отмечаются признаки воспаления - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, суб-
фебрильная температура. В крови иногда бывает повышение
содержания билирубина и активности диастазы.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают глубокую
"нишу". При эндоскопическом исследовании пенетрирующая язва
глубокая, кратер обрывистый, его края обычно высокие в виде вала
вследствие выраженного воспалительного отека.
Стеноз. Стеноз привратника (непроходимость пилорического
отдела желудка) возникает в результате рубцевания язвы,
расположенной в пилорическом отделе желудка или в начальной части
двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина язвенного пилоростеноза зависит от степени
затруднения эвакуации содержимого желудка и обусловлена степенью
и стойкостью этого сужения. Различают 3 клинические стадии
стеноза: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсирован-
ную.
В компенсированную стадию (I стадия) нет ярких клинических
признаков и общее состояние больного заметно не страдает. Бывает
чувство полноты и тяжести в подложечной области после приема
большого количества пищи, беспокоит отрыжка кислым содержимым;
иногда возникает рвота, обычно в вечерние часы, как правило с
примесью пищи и приносит облегчение. При рентгенологическом
исследовании желудок гипертоничен, перистальтические волны качаются
высоко, они ненормально глубоки, эвакуаторная функция начинается
своевременно и сохранена. Противоязвенное лечение дает явное
улучшение состояния.
В субкомпенсированную стадию стеноза (II стадия) отмеченные
клинические признаки болезни становятся более выраженными:
усиливается отрыжка воздухом, кислым, иногда желудочным
содержимым неприятного вкуса и запаха. Беспокоит тяжесть и распирание
после еды, иногда в сочетании с болями. Почти ежедневно бывает
254

обильная рвота, в рвотных массах содержится свежая пища и
съеденная накануне. Снижается аппетит, появляется слабость. При осмотре
больные пониженного питания. Через переднюю стенку обычно
прослеживаются перистальтические волны желудка. Большая кривизна
желудка определяется ниже пупка на 2-3 см. Это связано с тем, что
застаивающиеся пищевые массы подвергаются процессам брожения и
возникает застойное расширение желудка. При рентгенологическом
исследовании наблюдается дальнейшее расширение желудка,
снижение его тонуса. Желудок натощак содержит большое количество
жидкости и остатки пищи. Опорожнение желудка происходит в течение
12-14 часов.
В декомпенсированную стадию стеноза (III стадия) вследствие
несостоятельности мускулатуры стенки желудка совершенно не
эвакуируется пища, а опорожняется преимущественно рвотой. Больные
жалуются на боли постоянного характера, усиливающиеся к вечеру,
отрыжку тухлым яйцом, обильную рвоту пищей по утрам, принятой за
несколько дней до рвоты. Отмечаются запоры, перемежающиеся
поносами вследствие раздражения тонкой кишки поступившими из
желудка забродившими пищевыми массами, после того как привратник,
наконец, раскрывается под влиянием усиленной перистальтики.
Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает истощение,
появляются симптомы обезвоживания организма. Тургор кожи
снижается, язык сухой. При осмотре живота в эпигастральной области
видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка.
Большая кривизна желудка ниже на 4-5 см пупка, легкая перкуссия по
брюшной стенке в зоне желудка вызывает ясно слышимый на
расстоянии шум плеска. Пространство Траубе не определяется из-за
вытеснения желудочного пузыря пищевыми массами.
В организме развиваются тяжелые нарушения водно-солевого
обмена и обмена веществ с явлениями общего обезвоживания
организма, гипохлоремией и азотемией. Затем появляется так называемая га-
стральная тетания с судорожным сведением кистей, появлением
симптомов Хвостека и Труссо; иногда развивается хлоропривная кома.
Наблюдается сгущение крови, олигурия.
При нарушении эвакуаторной функции желудка значительно
увеличивается натощаковая порция желудочного содержимого и остаток
пробного завтрака. При рентгенологическом исследовании желудок
имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, опорожнение
желудка замедленно до 24 часов и более.
255

^^^V Перивисцериты - образование спаек между органами брюшной ^^
^В полости (перигастрит, перидуоденит). При обострениях язвенной бо-
^В лезни воспалительный процесс может достигать серозную оболочку
^В При этом образуются спайки между пилоробульбарным отделом и
^В поджелудочной железой, между желудком и печенью, реже - с желч-
^В ным пузырем и толстой кишкой. С присоединением перивисцерита
^В клиническая картина язвенной болезни изменяется: болевой синдром
^В становится более интенсивным и упорным, усиливается после приема
^В пищи и при физических нагрузках. Характерно усиление болевого
^В синдрома при тряской езде. Нередко перкуторная и пальпаторная бо-
^β лезненность сопровождается с иррадиацией в область связанного
^β спайками органа. При пальпации можно констатировать умеренно вы-
l^ раженные симптомы раздражения брюшины, более обширные, чем
обычно, зоны кожной гиперстезии. Перкуторно вместо тупого звука
по передней реберной дуге справа появляется тимпанит вследствие
перемещения желудка или двенадцатиперстной кишки к печени
(симптом Образцова). Иногда присоединяются симптомы хронического
воспалительного процесса (субфебрильная температура, лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). При
рентгенологическом исследовании обнаруживается ограничение
подвижности желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки, сужение
просвета и неровность контуров луковицы. С помощью гастродуодено-
скопии, наряду с язвой, выявляют выраженное и распространенное
воспаление слизистой оболочки, деформацию стенки и нарушение
подвижности пораженного органа.
Малигнизация язвы - (в 2-10% случаев) является одним из
наиболее серьезных осложнений. Наиболее часто перерождаются в рак
каллезные язвы. Особенно часто малигнизируются язвы пилорическо-
го и субкардиального отделов. Напротив, язвы луковицы
двенадцатиперстной кишки перерождаются очень редко. Клиническая картина
изменяется - боли становятся постоянными, снижается и извращается
аппетит, наступает похудание. Применяемое комплексное лечение
оказывается неэффективным. При этом отмечается дальнейшее
угнетение секреторной функции желудка, прогрессирует анемизация,
увеличивается СОЭ, может быть положительная реакция на скрытую
кровь в кале. В диагностике первостепенное значение принадлежит
прицельной гастробиопсии с последующим гистологическим
исследованием.
256

Лечение. Терапия больных с язвенной болезнью должна быть
комплексной и строго индивидуальной. Ранее рекомендуемая
обязательная госпитализация больных с обострением заболевания, в последние
годы пересматривается. Больные с язвенной болезнью без
сопутствующих заболеваний, умеренным или нестойким болевым синдромом,
неосложненными формами могут лечиться в амбулаторных условиях.
В острой фазе рецидива язвенной болезни (первые 2 недели)
рекомендуется полупостельный режим с пребыванием больного
максимально длительное время в положении на спине.
Важным лечебным мероприятием является диетотерапия. Питание
больных должно быть полноценным по содержанию основных
пищевых веществ, солей, витаминов. Питание должно быть дробным и
частым (5-6 раз в сутки), химически и механически щадящей.
Традиционно назначаются последовательно лечебные столы №1а, 16 и 1
(основной). При назначении диеты определенные коррективы должны
вноситься в зависимости от состояния больного, характера течения
патологического процесса, наличия осложнения, сопутствующих
заболеваний. Следует уточнить индивидуальную переносимость
пищевых продуктов (особенно молочных).
Фармакотерапия рецидива язвенной болезни преследует цель
воздействия на различные звенья патогенеза заболевания.
Антисекреторные препараты: а) блокаторы Н2 -рецепторов (рани-
тидин по 150 мг после завтрака и ужина или 300 мг на ночь; фамотидин
по 20 мг после завтрака и ужина или 40 мг на ночь); б) ингибиторы
"протонного насоса" обкладочных клеток- самые мощные
антисекреторные препараты (блокируют (Н+), (К+)-аденозинтрифосфатазу,
влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную
мембрану): омепразол (лосек) - назначается по 20 мг 2 раза в день; лансопра-
зол - по 30 мг в день внутрь; в) блокаторы М- и Мгхолинорецепторов
(атропин, метацин, хлорозил, гастроцепин и др.): атропин 0,5-1,0 мл
0,1% раствора подкожно; хлорозил 1 мл 0,1% раствора подкожно;
гастроцепин 50 и 75 мг за 30 мин. до завтрака и ужина.
Антимикробные средства. Применяются при наличии Helicobacter
pylori: полусинтетические пенициллины (амоксициллин, оксациллин,
ампициллин, ампиокс) - по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней;
де-нол - 1 -2 таблетки 3 раза в день; метронидазол - по 500 мг 2 раза
в день в конце еды; кларитромицин- по 250 мг 2 раза в день.
В последнее время для эрадикации Helicobacter pylori и ускорения
заживления язвы рекомендуются 10-дневные курсы сочетанного при-
257

мснения антисекреторных и антимикробных препаратов в различных
вариантах: "омепразол+амоксициллин+метронида'юл", "омепрочол
+кларитромицин+ метронидазол", "фамотидин +денол +метроиидатол
+тетрациклин" и др.
Антациды делятся на 2 группы: а) растворимые (всасывающиеся)-
натрия гидрокарбонат, окись магния, карбонат кальция, смесь Бурже;
с этой же целью применяют и щелочные минеральные воды
(источников Боржоми, Джермук и тд.), б) нерастворимые (невсасывающиеся)-
альмагель, маалокс, фосфалюгель.
Растворимые антациды принимают при болях, а нерастворимые-
через 1,5 часа после еды, на ночь и в любое время суток при изжоге и
боли.
Регуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки: а) М-холинолитики - атропин, метацин, хлорозил;
б) миотропные спазмолитики- папаверин, но-шпа, феникаберан;
в)прокинетики- церукал, реглан, цизаприд; г) антагонист дофамина-
домперидон (мотилиум). При применении препаратов гастрокинетиче-
ского действия наступает не только восстановление гастродуоденаль-
ной системы, но также одновременно уменьшаются и исчезают боли,
рвота, другие клинические симптомы рецидива язвенной болезни.
Стимуляторы регенераторных процессов используются при труд-
норубцующихся язвах, преимущественно желудочной локализации, у
ослабленных, истощенных, пожилых больных. К средствам,
активизирующим метаболические (репаративные) процессы относятся: а)
нестероидные анаболизаторы- метилурацил ( по 0,5 г 4 раза в день),
витамин У (по 50-100 мг 3 раза в день), оксиферрискорбон (по 30-50 мг
в/м, ежедневно), кокарбоксилаза (по 50-100 мг в/м, ежедневно);
б)стераноболы- ретаболил (по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в 7 дней);
в) белковые анаболизаторы- аминокислотные смеси (альвезин - новый
или аминозол по 500 мл в/в через день 5-6 вливаний); г) депротеини-
зированные экстракты из крови- солкосерил (по 2-4мл в/м,
ежедневно), актовегин (по 2 мл в/м 2 раза в день).
Препараты цитопротективного действия восстанавливают
функцию клеток слизистой оболочки, улучшая микроциркуляцию и
повышают физиологическую и репаративную регенерацию. К ним
относятся: а) синтетические аналоги простогландина Е2-энпростил, мизопро-
стил (энпростил назначается в капсулах по 35-70 мкг 2 раза в день);
б) синтетический аналог лей-энкефалина - даларгин (по I мг в/м
2 раза в день); в) биогастрон, выделенный из лакричного (солодково-
258

го) корня назначают по 100 мг 3 раза в день внутрь; i) iipciiapaihi аи-
тиоксидантного действия - масло облепихи, ot-токофсрол-ацсгат,
аскол.
Психотропные средства - применяются при астеническом или ас-
теновегетативном синдроме: а) транквилизаторы- седуксен (по 2,5-5
мг), тазепам (по 10 мг), элениум ( по 10 мг 2-3 раза в день); б)
антидепрессанты- амитриптилин ( по 12,5- 50 мг), мелипрамин (но 12,5-50 мг
1-2 раза в день), коаксил (по 12,5 мг 3 раза в день); в) нейролептики-
эглонил (по 50-100 мг 2 раза в день); г) ноотропы- пироцстам (по 0,4-
0,8 г 3 раза в день).
Иммуномоделирующие препараты - используются при нарушении
иммунного статуса организма и медиагастральных язвах,
протекающих на фоне атрофического фундального гастрита. В качестве имму-
номодуляторов рекомендуется левамизол, натрия нуклеинат, такти-
вин, тималин.
Местное лечение применяют тогда, когда обычный курс
противоязвенной терапии не приводит к рубцеванию язвы. С помощью гаст-
рофиброскопа проводится обкалывание краев язвы с окружающей ее
слизистой солкосерилом (5 мл), этаденом (5-10 мл 1% раствора),
гидрокортизоном (10-15 мг). Используется после механического
очищения язвы от фибрина и некротических масс, орошение язвенного
дефекта маслом облепихи, дибунолом и др.
Немедикаментозные методы: а) физиотерапевтические методы-
ультразвук, микроволны, синусоидальные модулированные токи;
б) различные виды рефлексотерапии - иглорефлексотерапия, электро-
пунктура, магнито-пунктура; в) гипербарическая оксигенизация;
г) внутрисосудистое облучение крови гелий-неоновым лазером.
Хирургическое лечение. Оперативное лечение показано больным
язвенной болезнью с частыми рецидивами при непрерывной терапии
поддерживающими дозами противоязвенных препаратов.
Хирургическое лечение рекомендуется и в тех случаях, когда непрерывное
активное консервативное лечение в течение 4 месяцев не дает эффекта.
Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации
язвы, малигнизации язвы и декомпенсированном пилородуоденальном
стенозе. При кровотечении больных госпитализируют в
хирургическое отделение, проводится консервативное лечение; однако при
повторных массивных кровотечениях- лечение оперативное.
Профилактика. Первичная профилактика включает соблюдение
гигиенических норм труда, быта и питания. Прекращение курения
259

и употребления алкоголя. Взятие на диспансерный учет лиц, котрЫм
угрожает развитие язвенной болезни (гастрит типа В, ассоциирован,
ный с HP- инфекцией, наличие наследственно-конституциональны*
факторов риска и др.).
Вторичная профилактика (диспансеризация) - проведение проти-
ворецидивных курсов лечения.
ЗЛО. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
3.10.1. ДЕМПИНГ- СИНДРОМ
Демпинг-синдром (англ. Dumping- выдавливание, выбрасывание) -
совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных
признаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого
поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую
кишку.
Частота. Демпинг-синдром, по данным многих авторов, является
наиболее частым осложнением. Этот синдром составляет от 20,4% до
83,5%. По нашим наблюдениям он составил среди
постгастрорезекционных расстройств - 32,6%.
Патогенез. К настоящему времени предложен ряд теорий,
касающихся патогенеза демпинг-синдрома. Известны следующие теории
патогенеза демпинг-синдрома: механическая, химическая,
электролитная, аллергическая, осмотическая, гуморальная, нейрогуморальная
и др. В настоящее время трудно дать полную, а тем более
исчерпывающую характеристику развития демпинг-синдрома. Ведущее
значение в развитии постгастрорезекционных нарушений придается потере
важнейших желудочных функций и формированию новых анатомо-
функциональных взаимоотношений в организме. Действительно,
после резекции желудка по Бильрот-2 значительно изменяются
секреторная, моторно-эвакуаторная, ферментообразующая, слизеобразую-
щая и другие функции желудочно-кишечного тракта. Потеря
желудком резервуарной функции и сложного привратникового механизма,
непосредственный, быстрый сброс пищи в тонкую кишку нарушают
процессы пищеварения и всасывания, снижают функции
поджелудочной железы и печени, изменяют обменные процессы в организме.
1.У больных с демпинг-синдромом при исследовании гликемических
260
J

кривых после приема внутрь глюкозы, сахарозы и крахмала
выявляются такие изменения, которые свидетельствовали о нарушении
гидролиза как ди-, так и полисахаридов. В развитии демпинг-синдрома
существенную роль играет не только быстрая эвакуация из желудка,
но и уменьшение емкости желудочного резервуара. Быстрое
наполнение тощей кишки приводит, во-первых, к увеличению
кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации
жидкости в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина и,
в-четвертых, быстрому всасыванию углеводов. Увеличение
кровенаполнения внутренних органов приводит к уменьшению объема
циркулирующей крови, что проявляется вазомоторными симптомами:
сердцебиением, гиперемией, потливостью, слабостью. Быстрая
транслокация жидкости в тонкий кишечник обуславливает усиленную
перистальтику, которая в конечном итоге приводит к диарее и снижению
абсорбции ионов железа и витамина Bi2. Вслед за диареей,
сопровождающейся значительной потерей белков, жиров и углеводов, следует
расстройство питания с большим дефицитом веса, гипопротеинемиеи,
авитаминозом и нередко анемией.
В патогенезе демпинг-синдрома многие исследователи придают
значение изменению гемодинамики, выражающейся в увеличении
депонированной и уменьшении циркулирующей массы крови. Это
приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга. Нервные
расстройства, в свою очередь, еще более усугубляют гемодинамическую
картину. Гиповолемия и периферическая сосудистая дилатация носят
настолько резкий характер, что временно, несмотря на тахикардию,
минутный объем уменьшается.
В последние годы значительное внимание уделяется изучению
роли различных биологически активных веществ (ацетилхолин, серото-
нин, кинины) и гормональных факторов. В эксперименте растяжение
ш тонкой кишки гипертоническими растворами приводит к высвобож-
В дению серотонина из хромафинных клеток. В свою очередь, серото-
В нин, попадая в кровь, вызывает сосудистую дистонию. Определенный
В параллелизм установлен между уровнем серотонина, степенью тяже-
В сти демпинг-синдрома и количеством энтерохромафинных клеток.
В В последние годы произошел подлинный взрыв новых знаний в
В области изучения состояния нейрогуморальных регуляторных факто-
В ров при постгастрорезекционных расстройствах. Это стало возмож-
■
261

диоиммунологичсских методов определения гормонов желе*
внутренней секреции, гастроинтсстинальных гормонов и нейроиснгидов и
тканях, крови и других биологических жидкостях. Имеются данные о
нарушении системы гипофиз-кора надпочечников при демпинг -
синдроме. При демпинг-синдроме обнаружены повышение
концентрации адреналина в крови и колебания в экскреции с мочой
адреналина и норадреналина. Имеются данные об изучении изменений
отдельных звеньев симпато-адреналовой системы под влиянием
различных пищевых нагрузок. После приема раствора глюкозы, белков,
молока, сметаны, смешанной пищи повышается выделение
норадреналина и диоксифенилаланина. При этом наиболее значительно
повышается экскреция адреналина после нагрузки раствором глюкозы и
молоком (соответственно в 1,5 и 1,7 раза).
В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играет ускоренное
всасывание углеводов и воды в начальном отрезке тонкой кишки. При
этом провоцирующее действие в развитии демпинг-синдрома
оказывают пищевые вещества, которые при поступлении в начальный
отрезок тонкой кишки сразу проникают через клеточные мембраны
кишечного эпителия без предварительного гидролиза, создавая высокую
их концентрацию в кровеносном русле. Это ведет к значительному
выбросу некоторых гастроинтестинальных гормонов и других
биологических аминов, определяющих яркую картину клинических
проявлений данного синдрома.
Многочисленными исследованиями представлены убедительные
доказательства роли гормонов поджелудочной железы в развитии
клинической картины демпинг-синдрома, Отмечено у больных,
перенесших резекцию желудка, наряду с гипергликемией, повышение
уровня инсулина после приема раствора глюкозы. Причиной выброса
инсулина в кровь является быстрое всасывание глюкозы в тонкой
кишке. Кроме того, у больных после резекции желудка после перо-
рального приема раствора глюкозы обнаружена гиперактивность ин-
сулярного аппарата поджелудочной железы. При интраеюнальном
введении 150 мл 50% раствора глюкозы больным с язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью желудка и больным
после резекции желудка по поводу язвенной болезни установлено
увеличение секреции инсулина на высоте гипергликемии при
дуоденальной язве в 3,4 раза, при язве желудка- в 4,1 раза, а при демпинг-
синдроме- в 7,5 раза.
262

Три пероральном назначении глюкозы у больных с демпинг
синдромом наблюдается увеличение секреции нейротензина,
инсулина, глюкагона, тогда как содержание субстанции Р не изменялось.
Прием пищи также вызывает увеличение секреции пептида нейротен-
зина у больных с демпинг-синдромом.
У больных в ближайшие сроки после резекции желудка (через 3-4
недели после резекции желудка) обнаружено повышение уровня глю-
кагона в крови. Отмеченная гиперглюкагонемия, как предполагают,
вероятно, частично обусловлена повышенным высвобождением энте-
роглюкагона, весьма сходного по иммунологическим характеристикам
с панкреатическим. Возможно, это действительно так, ибо имеются
данные о повышении содержания энтероглюкагона после приема
раствора глюкозы. В отдаленные сроки после резекции желудка (через 1 -
3 года), по нашим данным, базальный уровень глюкагона в крови
практически не отличался от контроля.
Нами нейро-гормональные регуляторные факторы
рассматривались в зависимости от функционального состояния оперированного
желудка и с нагрузкой после приема 50 г глюкозы. Так, при демпинг-
синдроме с угнетенной секреторной функцией желудка установлено
увеличение спонтанной секреции энкефалина и СТГ. При демпинг-
синдроме с повышенной секреторной функцией желудка уровни
глюкагона и СТГ были повышены, а уровни инсулина, трийодтиронина и
энкефалина снижены. Базальный уровень у больных с признаками
демпинг-сцндрома был снижен на 35%, после углеводной нагрузки
через 1 час содержание глюкагона в крови у больных резко нарастало
и было выше, в сравнении с контролем, на 190%. К концу второго часа
концентрация его снижалась, однако оставалась выше исходного
уровня. Изменения уровня гастрина после приема глюкозы были
незначительными. У больных с демпинг-синдромом отмечено
существенное снижение базального уровня Т3 Т4 и повышение концентрации
СТГ и кортизола. При глюкозотолерантном тесте отмечено
увеличение содержания энкефалинов в крови.
Таким образом, возникающие после резекции новые анатомофи-
зиологические взаимосвязи неизбежно ведут к функциональным
нарушениям желудочно-кишечного тракта. Быстрая эвакуация пищевых
масс из культи желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с
последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными
влияниями сопровождается возбуждающим воздействием на
функционально неустойчивый регулирующий аппарат вегетативной нерв-
263

«стемы и стимуляцией секреции гастроинтестинальнмх
нов. Одновременно активизируется симпатоадрсншюная система,
деляются в кровь брадикинины и серотонил. В последующем н дем,
пинг-синдром включается под воздействием гастроинтеетинальны*
гормонов железы внутренней секреции. Последовательность
вовлечения отдельных звеньев в формирование демпинг-синдрома при
различных клинических вариантах остается на сегодня не до конца
выясненной.
Клиническая картина. Клиника демпинг-синдрома чрезвычайно
многообразна. Обычно через 10-15 минут после еды внезапно
возникают резкая слабость, повышенное потоотделение, головная боль,
сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Больной вынужден
принимать горизонтальное положение, которое улучшает его
самочувствие. Иногда возникают болевые ощущения режущего характера
в животе и диспепсические расстройства — слюнотечение, сухость во
рту, тошнота, отрыжка, рвота небольшим количеством желчи.
Во время приступов слабости могут наблюдаться нарушения
деятельности кишечника, выражающиеся в появлении урчания и поноса,
которые в некоторых случаях принимают изнурительный характер.
Резкие приступы слабости появляются после быстрого приема
больших количеств пищи и особенно после потребления сладких и
молочных блюд.
Вне приступов слабости отмечается быстрая утомляемость,
разбитость, головная боль, расстройства сна, легкая возбудимость,
неустойчивость настроения.
Демпинг-атака реализуется либо преимущественно по типу симпа-
то-адреналового криза, либо по ваготоническому типу, а у части
больных она проявляется по смешанному типу. При симпато-адреналовом
кризе демпинг-реакция проявляется бледностью кожных покровов,
возбуждением, тремором конечностей, ознобом, сухостью во рту,
головными болями, слабостью, тахикардией и повышением
артериального давления, вздутием живота.
Ваготонический пароксизм проявляется гиперемией кожи,
усилением саливации и потоотделения, брадикардией со снижением
артериального давления, схваткообразными болями в животе и урчанием в
кишечнике, тошнотой, иногда с позывами на рвоту, поносами,
чувством нехватки воздуха.
Различают три степени тяжести демпинг-синдрома: легкую,
среднюю и тяжелую. Легкая степень демпинг-синдрома характеризуется
264

приступы развиваются только после сладкой и молочной пи
4, они незначительной интенсивности, про е-
СЯТКОВ МИНуТ. Трудоспособность НИИ чти с
нс нарушается.
Средняя степень демпинг-синдрома характеризуется большей
выраженностью. Больные отмечают сердцебиение, чувство жара, сухость
во рту, потливость, слабость до полного изнеможения, иногда
обмороки. У большинства больных бывают тс или иные диспепсические
симптомы: чувство тяжести и давления в подложечной области,
тошнота, рвота, понос. Характерно и то, что в разгар приступи больные
вынуждены принимать горизонтальное положение. Это состояние
возникает 2-4 раза в неделю, иногда ежедневно разной интенсивности
и может возникать после любой пищи. Вне периодов приступов
больных иногда беспокоит слабость, они раздражительны. Лечение
приносит обычно лишь временный успех. Нередко наблюдается снижение
трудоспособности, особенно если работа связана с физическим
напряжением.
Тяжелая степень демпинг-синдрома проявляется ярко
выраженными приступами почти после каждого приема пищи. Нередки случаи,
когда после приема пищи наступает полуобморочное состояние.
Продолжительность приступа 1-3 часа, в течение которых больной
вынужден оставаться в постели. Мучительные страдания заставляют
больных ограничивать прием пищи, что является одной из причин
истощения. Утяжеляет состояние больных и то, что эта форма демпинг-
синдрома часто сочетается с другими постгастрорезекционными
нарушениями. Трудоспособность больных резко снижается или
полностью потеряна.
Приступы слабости часто сопровождаются сердцебиением и
неприятными ощущениями в области сердца. Иногда возникают
болевые ощущения в животе и диспепсические расстройства:
слюнотечение, сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка, срыгивание или рвота
небольшим количеством желчи.
Возникновение демпинг-синдрома иногда провоцирует жидкая
пища (чай, суп, кисель, компот, жидкие каши). Иногда провоцирует
приступ горячая или холодная пища, а также жирная пища.
"-жду приступами демпинг-синдрома отмечаются повышенная
шемость, разбитость, головная боль, расстройства сна,
раздражительность, неустойчивость настроения.
265

С учетом изменений со стороны центральной нервной системы
деляют два клинических варианта течения демпинг-синдрома: 1) ")цц
зодическая" форма, возникающая непосредственно после приема
пищи, продолжительность 2-3 часа, протекающая с чувством острой
слабости, вегетативными и вестибулярными симптомами,
принимающими иногда характер "вегетативной бури"- с аффектом страха,
тревоги, с нечетким воспоминанием о происходящем; 2) "пароксизмаль-
ная" форма, возникающая через 2-3 часа после еды, длительность 15-
20 минут, характеризующаяся полной потерей сознания и
последующей амнезией.
У большинства больных демпинговые реакции появляются в
первые шесть месяцев после операции, причем в первые полгода - год
эти явления бывают частыми и выраженными, затем со временем
(в течение 1-5 лет) демпинг-синдром возникает реже и его проявления
становятся слабее.
По данным В.Х. Василенко с соавт. (1974), частота отдельных
симптомов демпинг-синдрома была следующей (таблица 19).
Таблица 19
Клинические симптомы демпинг-синдрома
(В.Х. Василенко,1974)
Симптом
Слабость
Пот
Чувство жара
Сердцебиение
Головокружение
Дрожание тела
Сонливость
Боль в эпигастрии
Тошнота
Головная боль
Тяжесть и вздутие в
эпигастрии
Число
больных
100
95
85
69
67
59
44
40
39
34
28
Симптом
Потемнение в глазах
Боли в области сердца
Обморок и
предобморочное состояние
Рвота
Отрыжка горечью
Чувство ползания
мурашек
Дрожание в эпигастрии
Число
больных
27
24
13
12
9
6
5
266

исследовании больных можно отмстить
пониженное питание и бледные кожные покровы. На высо
демпинг-синдрома учащается пульс, артериальное д.
ется или снижается. Язык обложен белым налетом, с отпечатками ту-
бов по краям. На коже живота виден послеоперационный рубец по
средней линии, живот нередко вздут, болезненный при пальпации в
эпигастральной области, урчание в точке Поргеса.
У больных с демпинг-синдромом отмечаются различные иаета-
тивные нарушения (таблица 20).
Нарушение вегетативной функции
у больных с демпинг-синдромом
(Ю.М. Панцырев, 1973)
Таблица 2
Симптомы
Гиперрефлексия с
расширением
рефлексогенной зоны
Снижение сухожильных
рефлексов
Недостаточность или
слабость конвергенции
Экзофтальм
Повышение мышечной
возбудимости
("мышечный валик")
Неустойчивость в позе
Ромберга
Тремор рук
Положительная проба
на координацию
Парастезия
Гипергидроз
Лабильность сосудистой
реакции ("игра вазомо-
^Кожительная орто-
^Вюстатическая проба
Больные с пострезекционным синдромом
абс. число
(90 больных)
46
3
13
6
и
32
—
14
10
—
9
21
. •—
19
10
. • ■
в том числе с демпинг-
сндромом (50 больных)
36
-
10
4
9
19 1
14
__
6
267

Диагноз. Демпинг-синдром диагностируют у больных ..„
нии характерных клинических симптомов (многочисленных и р
образных жалоб и объективных данных).
Хотя в диагностике демпинг-синдрома ведущими остаются
клинические симптомы, однако возникают трудности из-за нередкого сочетания
его с другими поеттастрорезекционными синдромами (таблица 21).
Таблица .'.j
Другие постгастрорезекционные осложнения
у больных с демпинг-синдромом
(М.А. Самсонов с соавт.,1984)
Название синдрома
Гипогликемический синдром
Синдром приводящей петли
функциональной природы
Нарушение в гепатобилиарной
системе
Энтерит
Гастрит, анастомозит
Хронический панкреатит
Гипохромная анемия
Пептическая язва
Перивисцерит
Рефлюкс-эзофагит
Число
больных
63
31
235
64
135
84
56
9
20
10
%
10,7
5,6
40
10,9
23
14,3
9,5
1,5
3,4
1,7
Важное значение в диагностике имеет метод "провокации" путем
приема больными 150 мл 50% раствора глюкозы. При этом в ходе
наблюдения за больными в течение одного часа после приема глюкозы
регистрируют общее состояние больного с одновременной записью
пульса, артериального давления, объема циркулирующей крови,
электроэнцефалограммы. Демпинг-синдром отличают от гипогликемиче-
ского синдрома; для последнего, кроме ряда особенностей
симптоматологии, характерны значительные колебания уровня глюкозы в
сыворотке крови.
В диагностике демпинг-синдрома используется метод
рентгенологического исследования. При этом обращают внимание на сроки
эвакуации сернокислого бария из культи желудка и моторно-
эвакуаторную деятельность тонкой кишки. Большинство исследоватс-
268

лей в настоящее время рекомендуют использовать смесь сернокислого
бария с концентрированными растворами глюкозы.
Лечение. Одно из наиболее важных мест в системе комплексного
консервативного лечения принадлежит диетическому питанию. Для
каждого больного диета строго индивидуализируется, в пищевой
рацион включается разнообразная, богатая белками и витаминами пища.
Больным после резекции желудка назначается стол №1. Особенно
строгое диетическое питание следует рекомендовать больным в
первые 3-4 месяца после резекции желудка, когда еще имеют место
острые воспалительные и дистрофические явления в области анастомоза.
Пища вначале рекомендуется протертая, механически и химически
щадящая.В последующем диетический режим больного при хорошем
самочувствии расширяется и модифицируется с учетом
пострезекционных нарушений.
В основу диетических схем положено дробное питание до 5-6 раз в
сутки, интервал между приемами пищи должен быть не более 2-3
часов. Калорийность рациона должна составлять 2800-3000 ккал в сутки:
140-170 г белков, 75-100г жиров и 300-400 г углеводов. Следует резко
ограничить, а в некоторых случаях совсем исключить легко
усвояемые углеводы (сахар, варенье, мед), молоко и сметану.
Следует воздержаться от слишком горячих и холодных блюд, ибо
при этом ускоряется эвакуация пищи из культи желудка. При тяжелой
форме демпинг-синдрома необходимо исключить изолированный
прием жидкостей и жидких блюд. Пищу принимать при демпинг-
синдроме, находясь в горизонтальном положении, или после приема
пищи больным рекомендуется некоторое время лежать в положении
на левом боку. Иногда целесообразнее съесть вначале второе блюдо, а
затем первое.
При наличии у больного сопутствующего энтерита в диетотерапию
вносят соответствующие изменения. При энтерите или дискинезии
кишечника с поносами применяется протертый вариант диеты с
исключением пищевых стимуляторов перистальтики. К веществам,
задерживающим перистальтику кишки, относятся продукты, богатые
танином- черника, черемуха, крепкий чай, какао на воде, вещества
вязкой консистенции, медленно продвигающаяся по кишечнику пища:
слизистые супы, протертые каши, кисели. При дискинезиях
кишечника и колите с наклонностью к запорам и вздутию живота дается не-
l протертый вариант диеты с включением пищевых стимуляторов пери-
269

стальтики (черный хлеб, сырые овощи, фрукты, особенно черти |И*
урюк, жиры, кислые молочные блюда).
Медикаментозные препараты назначаются с учетом наличия
патологического синдрома и особенностей нарушений функционального
состояния оперированного желудка и других органов пищеварения. С
целью нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних отделов
желудочно-кишечного тракта используются блокаторы центральных
дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (церукал, реглан, приме-
ран, примперил) и сульпирид (эглонил, догматил). Метоклопрамид в
дозе 5 мг вызывает замедление эвакуации содержимого из желудка.
Сульпирид ( внутримышечно по 2 мл 2-3 раза в день или по 10 мг 3-4
раза в день до еды) нормализует двигательную активность желудка,
двенадцатиперстной и тонкой кишки.
В лечении больных с демпинг-синдромом используются седатив-
ные препараты. При выборе седативных средств рекомендуется
учитывать характер клинического проявления демпинг-синдрома. В тех
случаях, когда демпинг-синдром протекает по типу симпатико-
адреналового криза (с учащением пульса, подъемом артериального
давления, увеличением содержания в крови норадреналина и
адреналина, 17-кетостероидов в моче, кортизола в крови), целесообразнее
назначать транквилизаторы типа триоксазина. Если клиническая
картина демпинг-синдрома характеризуется расстройствами, которые
укладываются в рамках ваготонического криза, наиболее эффективными
оказываются такие медикаментозные средства, как беллоид и супра-
стин. Эффективны снотворные препараты, особенно производные
барбитуратовой кислоты (фенобарбитал, барбамил, фанодорм).
Замедляет эвакуацию содержимого из культи желудка
парентеральное введение раствора атропина и платифиллина. Широкое
применение в клинической практике нашел в последнее время препарат
гастроцепин (пирензепин), оказывающий также блокирующее
действие на холинорецепторы, но по механизму своего действия
существенно отличающийся от атропина и других холинолитических
препаратов. Назначение гастроцепина в средних терапевтических дозах
(100 мг в сутки) замедляет эвакуацию содержимого из желудка,
нормализует моторику желудочно-кишечного тракта. Положительное
действие оказывает лечение но-шпой по 0,04 г 3 раза в день. При этом
у больных стихают боли и замедляется моторно-эвакуаторная
функция культи желудка. Больным с демпинг-синдромом средней тяжести,
особенно сочетающимся с поносом, в составе комплексной терапии
270

Уигкмнс имодиума в до$с 4 мг и сутки. Им
мил) действует на мнтрамуральные ганглии желудка ..
ll0C1i англионарные нервы, угнетает секрецию жидкости и
гОв в кишечнике. Благоприятное влияние имодиума при демпинг-
синдроме в определенной мере обусловлено замедлением
опорожнения культи желудка, а также угнетением секреции жидкек -•• ■• -•••
тролитов в кишечнике.
В лечении демпинг-синдрома особое место занимают
синтетические пептидные препараты (пентагастрин и сандостатин). При
использовании аналога гастрина пентагастрина 0,025% но 1 мл за 15-30 мин.
до приема пищи демпинг-синдром купируется у 62% больных.
Открываются широкие перспективы применения особенно сандостатина
(50-100 мкг в сутки) в лечении демпинг-синдрома. Основанием для
использования аналогов соматостатина при демпинг-синдроме
является подавление им эвакуаторной функции культи и ингибирующее
действие на кишечную секрецию.
3.10.2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс,
в основе которого лежат резкие колебания уровня сахара в крови,
завершающиеся развитием гипогликемии. Гипогликемический синдром
возникает после резекции желудка в 10-50% случаев, однако в
тяжелой форме он наблюдается довольно редко.
Патогенез. Патогенез нарушений регуляции уровня сахара в крови
у больных после резекции желудка сложен. Многие авторы считают,
что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тонкую
кишку выбрасывается большое количество готовых для всасывания
углеводов. В крови быстро и значительно увеличивается уровень
глюкозы, переход которой в гликоген не соответствует функциональным
возможностям инсулярного аппарата и печеночных клеток. В
результате несоответствия между процессами всасывания и гликогенообра-
зования возникает гипергликемия.
Гипергликемия вызывает ответную реакцию парасимпатической
нервной системы, возбуждающей функцию бета-клеток,
продуцирующих инсулин. Увеличение уровня инсулина приводит к снижению
концентрации глюкозы в крови и развитию гипогликемии.
271

Многие исследователи считают, что гииоглмкемический сроц
является как бы продолжением демшип -синдрома и предлагают начы-
вать его "поздним демпинг-синдромом" в отличии от истинног-о ран-
него послеобеденного демпинг-синдрома. Отмечается
патогенетическая общность демпинг-синдрома и синдрома гипогликемии и иод-
черкивается значение расстройства механизмов гуморально-
вегетативной системы, вследствие чего возникают эти
пострезекционные нарушения.
Клиническая картина. Характерно внезапное возникновение
слабости, головокружения, головной боли, потемнения в глазах, резкого
ощущения голода через 2-3 часа после еды, болей сосущего характера
в подложечной области, повышенной потливости, дрожания
конечностей, сердцебиений, возможна кратковременная потеря сознания. В
ряде случаев вследствие повышения возбудимости вегетативной
нервной системы развиваются вазомоторные расстройства, отмечается
непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Для облегчения
состояния больной вынужден принимать горизонтальное положение.
При объективном исследовании можно отметить пониженное
питание, бледные кожные покровы и повышенную влажность,
ослабление мышечной силы. Зрачки расширены, глазные яблоки напряжены.
Учащенное дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы
нередко бывает тахикардия и гипотония. При пальпации живота
несколько болезненна область эпигастрия.
В отличии от демпинг-синдрома этот симптомокомплекс кратко-
временен и непостоянен. Однако после такого приступа длительное
время остается общая разбитость, адинамия. Этот синдром наиболее
часто встречается в комбинации с демпинг-синдромом.
По степени тяжести клинических проявлений различают три степени
тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю, тяжелую.
Легкая степень синдрома не причиняет каких-либо выраженных
неприятностей больному, обнаруживается только при
целенаправленном опросе.
К средней степени тяжести синдрома относятся такие проявления,
при которых больной, как правило, вынужден ложиться в постель или
принимать пищу.
Тяжелая степень синдрома характеризуется проявлениями,
возникающими почти ежедневно, отличающиеся тяжестью и
длительностью симптомов, резко снижающие трудоспособность.
272

Диагностика. При зтом используются характерные клинические
симптомы у больных, перенесших резекцию желудка. И результате
лабораторного исследования крови в момент приступа выявляется
[1Я или умеренной степени гипогликемия. После дачи глкжочы
аблюдаются характерные изменения гликсмической кривой
наделе уровня сахара крови до субнормальных цифр (3,1-2,05 ммоль/л)
ерез 2 часа. В крови во время приступа гипогликемии увеличивается
ровень инсулина на 40-60%.
Лечение. Терапия аналогична таковой при демпиш-синдроме.
В отдельных случаях через несколько лет после операции проявление
гипогликемического синдрома постепенно уменьшается или исчезает.
3.10.3. ПЕПТИЧЕСКАЯЯЗВА АНАСТОМОЗА
По мнению большинства исследователей пептические язвы
занимают относительно небольшое место в пострезекционной патологии.
По данным Ю.М. Панцырева (1973) среди больных с различными
пострезекционными синдромами пептическая язва составила 14,6%. По
нашим данным пептическая язва составила 13,5% и была
диагностирована после резекции желудка по Бильрот-1 у 11,8% больных, после
резекции по Бильрот-2 у 15%.
Патогенез. В механизме развития пептических язв первостепенное
значение придается агрессивному действию желудочного сока. Еще в
1962 году С.С. Юдин писал: "Нет больше сомнений, что пептические
язвы, образуются только при наличии свободной соляной кислоты.
Они часты, если кислотность сильно повышена; они редки, если
кислотность низкая; их не бывает никогда при ахилии". Кроме того>
слизистая оболочка тощей кишки вблизи анастомоза не обладает рези-
стентностью протеолитическому действию активного желудочного
сока.
К факторам, благоприятствующим агрессии, могут быть отнесены
большие размеры культи желудка, ее коническая форма, широкий га-
строэнтероанастомоз, отсутствие запирательной функции соустья,
слабая перистальтическая функция культи и быстрое опорожнение ее
после еды. Определенное значение имеют при этом технические
стороны операции как использование длинной петли тощей кишки,
резекция значительных участков кишки при реконструктивных
операциях, наложение соустий между приводящей и отводящей петлями,
273

затрудняющих или полностью исключающих поступление
дуоденального секрета в зону гастроэнтероанастомоза.
В таких условиях только пища может на короткое время „ ,,„,
лять действие соляной кислоты. В интервалах же между приемами
пищи кишка оказывается совершенно открытой действию кислого
желудочного сока, что и приводит к развитию пептической язвы.
Образование постгастрорезекционных пептических язв возможно
лишь при кислотности желудочного сока в межпищеваритсльный
период более 20ммоль/ч. Развитие язв при концентрации соляной
кислоты ниже 20ммоль/ч. наблюдается крайне редко и возможно
лишь при наличии ряда неблагоприятных условий. При кислотности
ниже 10 ммоль/ч пептические язвы не образуются. Следовательно,
постгастрорезекционные язвы образуются лишь при сохранении
кислотной продукции в межпищеварительный период, то есть при
непрерывном кислотообразовании, которое может быть обусловлено
тремя причинами: повышенным тонусом блуждающего нерва,
оставленной у привратника частью антрального отдела желудка с
неудаленной слизистой оболочкой и, наконец, гиперпродукцией гастрина.
В развитии пептической язвы важное значение, как и язвенной
болезни вообще, мы придаем, как и другие исследователи нарушению
нейроэндокринной регуляции желудочно-кишечного тракта.
Действительно, результаты наших исследований продемонстрировали, что у
больных с язвенной болезнью в отдаленные сроки после резекции
желудка наблюдаются изменения уровня как гастроинтестинальных, так
и гормонов гипофиза, периферических эндокринных желез и нейро-
пептидов.
Клиническая картина. Клиника пептической язвы анастомоза
сходна с таковой при язвенной болезни, однако симптомы
заболевания обычно более интенсивны, периоды обострения более
длительны, чем при язве, по поводу которой была произведена операция.
Основным симптомом является боль, локализующаяся, как правило,
в подложечной области и левом подреберье и иррадиирующая в
левую лопатку и спину. Боли усиливаются после приема пищи,
особенно подкисленной. В начале заболевания боли беспокоят
периодически, с течением времени светлые промежутки укорачиваются,
боли усиливаются, становятся почти постоянными, появляются ночные
боли. Боли плохо снимаются приемом пищи и лекарственными
препаратами.
274

пьных беспокоит изжога, срыгивание кислым и горечью,
«прыжка воздухом, рвота; постоянная тяжесть и вздутие в верхнем поистине
живота; иногда наблюдается диарея.
При пальпации живота обнаруживается болезненность к мшгаа-
ральной области, в ряде случаев отмечается защитное напряжение
передней брюшной стенки.
Диагностика. Иногда пептическая язва сопровождается
субфебрилитетом, что объясняется развитием воспалительного процесса вокруг
язвы.
Пептическая язва имеет наклонность к различным осложнениям.
Бывает пенетрация ее в поджелудочную железу и брыжейку тощей
кишки. Имеются наблюдения желудочно-тонко-толстокишечного
свища при пенетрации язвы в поперечно-ободочную кишку. Нередко
пептическая язва осложняется кровотечением и перфорацией. Диагноз
основывается на характерной клинической картине и данных
рентгенологического и эндоскопического исследований. Язва в большинстве
случаев располагается на линии анастомоза или в отводящей петле,
ближе к брыжеечному краю.
Далее учитываются показатели рН-метрии, пепсиногена, состава
желудочной слизи.
При пептической язве гастроэнтероанастомоза необходимо
уточнить причину высокой кислотопродукции - она является следствием
сохраненного нервного влияния на желудочную секрецию или
обусловлена гипергастринемией. Определение гипергастринемии
(синдром Золлингера-Эллисона) чрезвычайно ответственно, так как за
этим диагнозом должна следовать обширная операция гастроэктомия.
Вначале надо удостовериться в том, что уровень резекции желудка
был достаточный и в культе желудка и двенадцатиперстной кишки не
осталось слизистой оболочки антралъного отдела желудка. Помогает в
этом эндоскопическое исследование с взятием биопсийного материала
из культи желудка и культи двенадцатиперстной кишки при
ретроградной дуоденоскопии. При невозможности выполнить
ретроградную дуоденоскопию и при подозрении на оставленный антральный
отдел на культе двенадцатиперстной кишки показано радионуклидное
исследование 99 Тс-пертехнетатом, который изолированно
накапливайся и секретируется слизистой оболочкой желудка. Обнаружение зон
внежелудочной секреции и накопление изотопа после резекции же-
лУДка указывает на наличие оставленной слизистой оболочки ан-
^ального отдела желудка в культе двенадцатиперстной кишки.
275

г
I
Для дифференциальной диагностики особенностей регуляции
желудочной секреции при пептической язве гастроанастомоза
целесообразно проведение теста медикаментозной ваготомии, который
заключается в оценке значений рН в динамике до и после пробного
парентерального введения атропина. У больных с преобладанием вагусной
стимуляции желудочной секреции и увеличением значений рН в
культе желудка после введения атропина тест считается положительным.
Высокий уровень гастрина в периферической крови,
превышающий 1000 пг/мл, патогномоничен для синдрома Золлингера-Эллисона.
При концентрации гастрина от 100 до 1000 пг/мл после резекции
желудка требуется уточнение ее происхождения. Применение
нагрузочных тестов (пищевого, секретиного, кальциевого) в исследовании
гастрина повышает диагностику синдрома Золлингера-Эллисона.
Пищевой тест состоит в приеме больным мясного суфле (ЮОг) с
последующим взятием крови из вены для исследования гастрина через
каждые 15 минут в течение 1 часа. Секретиновый тест выполняется
посредством внутривенного введения секретина из расчета 2 ЕД/кг
массы больного. Кальциевый тест проводится путём инфузнойного
введения (Са++) в течение 1-3 часов.
Лечение. Как известно, патогенез пептической язвы очень сложен
и включает много различных звеньев. Однако основное место среди
них отводится кислотно-пептическому фактору. Неудивительно
поэтому, что столь большое внимание в лечении пептической язвы
анастомоза уделяется по-прежнему применению антисекреторных
препаратов. В клинической практике в настоящее время в лечении больных
реально применяются антисекреторные препараты трех групп:
периферические холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов гистамина и
блокатор (Н+)-(К+)- АТФазы париетальных клеток омепрозол.
Гастроцепин относится к селективным антимускариновым
препаратам и избирательно блокирует М-холинорецепторы фундального
отдела слизистой желудка. Препарат обладает специфическим инги-
бирующим влиянием на секрецию соляной кислоты при
минимальной, в отличии от других атропиноподобных препаратов,
выраженности побочных эффектов. Основной механизм действия гастроцепина
заключается в подавлении желудочного кислотовыделения. Кроме
этого, гастроцепин отчетливо угнетает выработку пепсина, улучшает
кровоток в слизистой желудка, стимулирует желудочное слизеобразо-
вание, повышая концентрацию гликопротеинов в слизи желудочного
сока. В лечении пептической язвы анастомоза препарат назначается
276

«а и
в Д от 100 до 150 мг в сутки или внутримымк пн> о! _и mi j p
сутки. Отмечена высокая эффективность гастроцемина и влечении
синдрома Золлингера-Эллисона при парентеральном введении по 20
мг 3 раза в сутки.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидии, кнаюмал, леце-
дил, гастроседин, фамотидин) подавляют базальную и ешмулиронан-
ную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной ели ж,
повышают синтез простагландинов в стенке желудка, улучшают мик-
роциркуляцию в слизистой желудка.
Антагонисты Н2-рецепторов гистамина предотвращают дегрануля-
цию тучных клеток, снижают содержание тканевого гистамина иери-
ульцерозной зоне, увеличивают количество ДНК- синтезирующих
клеток эпителия. С синтезированием нового поколения препаратов
Н2-блокаторов рецепторов гистамина в лечении больных пептически-
ми язвами анастомоза предпочтительнее назначать в высоких дозах
ранитидин по 300 мг 4 раза в день или фамотидин по 40 мг 4 раза в
день. Необходимо подчеркнуть, что каждое последующее поколение
блокаторов Н2-рецепторов гистамина характеризуется более мощным
антисекреторным эффектом и значительно менее выраженной
способностью вызывать побочные реакции. Лечение антагонистами Н2-
рецепторов гистамина в течение длительного времени улучшает также
состояние больных с синдромом Золлингера-Эллисона. Средняя доза
фамотидина при лечении гастриномы составляет 240 мг (от 80
до 480 мг), и ранитидина - 2100 мг (от 600 до 3600 мг) в сутки.
Обнаружен положительный эффект у больных с синдромом Золлингера-
Эллисона при комбинированном использовании гастроцепина
с Н2-блокаторами рецепторов гистамина.
В некоторых случаях терапия М-холинолитическими препаратами
и антагонистами Н2-рецепторов гистамина становится неэффективной
в виду развития резистентности к препаратам этих групп. В этих
случаях препаратом выбора должен явиться новый антисекреторный
препарат омепрозол (лосек), который блокирует фермент (Н+)-(К+)-
АТФазу протонного насоса париетальной клетки.
Известно, что протонная помпа - последний этап в длинной цепи
последовательных биохимических превращений внутри париетальной
клетки, продуцирующей соляную кислоту. Рекомендуемая доза оме-
прозола 60 мг 1 раз в день. Вместе с тем, большой разброс
индивидуальной чувствительности к омепрозолу требует индивидуального
подбора дозы от 40 до 120 мг на 1 прием. Возможно разделение этой
277

дозы препарата на два приема через каждые 12 часов. Лосек (омспрс,.
зол) нашел свое место и в лечении больных с пептичсской язвой с
сопутствующим синдромом Золлингера-Эллисона. При синдроме 1ол.
лингера-Эллисона лосек вводится внутривенно по 60 мг 2 раза в день
но вместе с тем для его эффективного лечения могут потребоваться
еще более высокие дозы препарата. Однако следует упомянуть о том,
что при длительном бесконтрольном приеме Н2-блокаторов
рецепторов гистамина и омепрозола возможна гиперплазия энтерохромаф-
финных клеток и развитие карциноида из этих клеток.
Параллельно с антисекреторными препаратами в лечении пептиче-
ской язвы анастомоза используются препараты цитопротективного
действия (сукральфат, вентер, де-нол) и антацидные препараты (маа-
локс, фосфалюгель, гелусиллак, алмагель). Эти препараты не
растворяются в пищеварительных соках и обволакивают язвенную и
воспалительную поверхность слизистой оболочки, образуя защитные
комплексы. Сукральфат и де-нол принимают по 1 табл. 4 раза в день за
1 час до еды или 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды.
Фосфалюгель принимают по 2 пакетика перед едой за 30-40 минут 4 раза
в день и на ночь. ■
Одним из важных принципиальных направлений в фармакотерапии
пептической язвы анастомоза должно являться лечение, направленное
на восстановление нарушений метаболизма и устранение
дистрофических процессов в слизистой желудочно-кишечного тракта. С целью
восстановления нормального уровня анаболизма и усиления
процессов репаративной регенерации в слизистой оболочке желудка и
кишечника используются препараты, полученные синтетическим путем,
обладающие антидистрофическим действием на клеточном и
субклеточных уровнях (стеранаболы, производные пуриновых и пиримиди-
новых оснований, оротат калия, хлорид метилметионинсульфония-
витамин У, оксифферискорбон натрия и др.).
В последние годы в лечении пептических язв реже используются
биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное тело), кровь и
кровозаменители из-за нередких побочных эффектов. В настоящее
время из препаратов этой группы большого внимания заслуживает
лишь солкосерил и актовегин.
Солкосерил - химически и биологически стандартизированный,
депротеинезированный, неантигенный и апирогенный гемодиализах
крови здоровых молочных телят. Препарат содержит широкий спектр
278
1

естественных низкомолекулярных веществ пшколипилы, нуклеспи-
ды и нуклеотиды, аминокислоты, олигонептиды, микро>лемеигы и
промежуточные продукты углеводного и жирового обмена. ( олкосе-
рил повышает потребление кислорода клетками, улучшает iранснорг
глюкозы, стимулирует синтез АТФ и , тем самым, ускоряет
регенерацию тканей. Препарат назначается внутримышечно но 2 мл 2 рача и
день или внутривенно по 5-10 мл 1 раз в день в течение 15 дней.
Актовегин-депротеинезированный гемодериват из телячьей крови с
низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот.
Препарат активизирует клеточный метаболизм путем увеличения
глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации
глюкозы. С помощью актовегина компенсируются, стимулируются и
ускоряются процессы, требующие значительных энергозатрат (заживление
эрозий, ран, язв). Препарат назначается по 5-10 мл внутривенно 1 раз
в день или по 2-5 мл внутримышечно 1.-2 раза в сутки в течение 15-20
дней.
Большой и давний клинический опыт свидетельствует о том, что
изолированное применение какого-либо одного даже очень
действенного средства в терапии постгастрорезекционных расстройств,
влияющего на одно из звеньев патогенеза заболевания далеко не
всегда оказывает должный терапевтический эффект. Так, несмотря на
определенный положительный эффект применения препаратов
анаболическим действием у больных с пептическими язвами, они не
оказывают достаточного терапевтического воздействия на все
патогенетические звенья заболевания. В частности, они недостаточно активно
снимают болевой синдром, не всегда улучшают функциональное
состояние желудка и кишечника. В этой связи назначают их в составе
комплексной терапии.
В настоящее время для усиления репаративных процессов при пеп-
тической язве особое место отводится препаратам синтезированным
на основе природных гормонов и нейропептидов. К ним относятся
сандостатин (октреотид - синтетический октапептид, аналог сомато-
статина) и даларгин (синтетический гексапептид, аналог энкефалина).
Сандостатин вводится внутривенно по 50-100 мкг в сутки, даларгин
применяется по 1 мг внутримышечно 2 раза в день. Весьма
эффективным является внутривенное введение сандостатина по 250 мкг/час
непрерывно в течение 3-4 суток при осложнениях пептической язвы
кровотечением.
279

По данным наших наблюдений терапия даларгииом больных с
тическими язвами анастомоза способствовала нормализации кислое
ности, снижению ферментативной активности культи желудка, стаби
лизации содержания углеводно-белковых компонентов слизи и
оказывала положительное действие на репаративные процессы со стороны
язвенного дефекта.
3.10.4. СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ
Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, синдром
желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром) - осложнение
резекции желудка, обусловленное нарушениями прохождения
содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и
проявляющееся болями в правом подреберье и рвотой с желчью.
Синдром приводящей петли встречается, по данным различных
авторов, от 3% до 21,9% у больных с резекцией желудка. По данным
наших исследований синдром приводящей петли отмечен в 6,5%
случаев.
Патогенез синдрома сложен и разнообразен. После резекции
желудка по Бильрот-2 остается слепой отдел кишки, состоящий из
двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки, расположенного
между связкой Трейца и отверстием гастроэнтероанастомоза. Этот
отдел кишки выполняет важнейшую функцию, обеспечивая участие в
пищеварении более 1,5 л пищеварительных соков из поджелудочной
железы, печени, а также кишечного содержимого двенадцатиперстной
кишки. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение
эвакуации содержимого из приводящей петли вследствие ее перегибов,
образования спаек, нарушения моторной функции из-за изменения
нормальных анатомических взаимоотношений. Одновременно
нарушаются из-за изменения нейро-гуморальной регуляции функциональные
связи двенадцатиперстной кишки, желчных путей, печени и
поджелудочной железы, ведущие к дискоординации моторной деятельности
приводящей петли и всего гастроэнтероанастомоза. Причиной
развития синдрома может быть снижение тонической и двигательной
реакции проводящей петли из-за дооперационного дуоденостаза,
наблюдаемого у больных с язвенной болезнью в 40% случаев.
В этиологии синдрома приводящей петли различают несколько
эров: механический, воспалительный, гуморальный, неврологи-
280

ческий, вазомоторный. В этой связи понятно, что в развитии
синдрома, как правило, участвуют несколько факторов и трудно бывает
определить ведущую причину в каждом конкретном случае. Мы со»лас
ны с мнением ряда исследователей (В.Х. Василенко и др., 1974) о том,
что синдром приводящей петли следует разделить на
функциональный, возникающий как следствие функциональной недостаточности
двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, желчного пузыря и
сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, и механический,
возникающий вследствие механического препятствия в области
приводящей петли.
Синдром приводящей петли в большинстве случаев развивается в
течение первого года после операции.
Клиническая картина. Клиническая картина синдрома
приводящей петли весьма характерна. Больные обычно жалуются после
приема пищи через 15-30 минут на чувство тяжести и полноты, а иногда
распирающие боли в подложечной области и правом подреберье.
Больные отмечают горький привкус во рту, чувство жжения за
грудиной, отрыжку желчью, тошноту. Через 40-50 минут интенсивность
болей нарастает. На высоте болей, чаще внезапно, присоединяется
обильная (иногда количество рвотных масс достигает 300-500 мл)
рвота желчью, чаще без примеси пищевых масс. После рвоты
наступает заметное облегчение.
При объективном исследовании больных отмечается исхудание
или истощение, легкая желтушность склер, бледность кожных
покровов. Больные принимают положение на левом боку, что способствует
разгрузке приводящей петли и уменьшает боли. При осмотре живота
можно заметить асимметрию за счет выбухания в правом подреберье,
исчезающее после обильной рвоты. При пальпации живот
болезненный в верхних отделах, слегка увеличивается печень, положительные
пузырные симптомы.
В зависимости от выраженности клинической картины выделяют
три степени тяжести синдрома.
Легкая степень характеризуется рвотой или отрыжкой через 30
минут- 2 часа после приема пищи. Рвоты повторяются редко, 1-2 раза в
месяц. Иногда периодически беспокоят тупые боли в правом
подреберье, горький вкус во рту. Трудоспособность у больных сохранена, ибо
они часто не обращают внимание на эти симптомы.
Средняя тяжесть синдрома проявляется распирающими, довольно
интенсивными болями в правом подреберье и подложечной области,
281

возникающими вскоре после приема пищи. Болевой синдром стихасг
только после рвоты желчью в количестве 200-250 мл, иногда, аре,
мясь избавиться от мучительных ощущений, больные сами вьпывакп
рвоту. Рвота бывает 2-3 раза в неделю. Как правило, отмечается поте-
ря веса, у больных значительно снижается трудоспособность.
Тяжелая степень синдрома характеризуется рвотой желчью,
возникающей ежедневно (иногда после каждого приема пищи), при этом
количество желчи достигает 500 мл. Рвоте, как правило, предществу.
ют мучительные боли в правом подреберье и подложечной области
отрыжка, жжение за грудиной. В связи с потерей большого количества
желчи и панкреатического сока происходит истощение и
обезвоживание организма. Трудоспособность больных резко снижена.
Диагностика. Синдром приводящей петли диагностируют на
основании характерной клинической картины заболевания.
Обязательным является обычное рентгенологическое исследование взвесью
сульфата бария, которое выявляет органическую патологию и
некоторые функциональные изменения в культе желудка, приводящей и
отводящей петлях, области анастомоза (массивный рефлюкс
контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный
стаз его в атонической приводящей петле, признаки гипермоторной
дискинезии приводящей и отводящей петли).
При эндоскопическом исследовании слизистая культи желудка ги-
перемирована, умеренно отечна, в желудке желчь, бывают признаки
дуоденита и атрофического еюнита.
При лабораторном исследовании можно выявить нарушения
функций гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Нередко
выявляются признаки дисбактериоза в двенадцатиперстной кишке и ею-
нальном отделе кишки, кал серого цвета со значительным
количеством не переваренного жира и мышечных волокон. Нередко бывает
железодефицитная анемия.
Лечение. Значительные трудности вызывает лечение больных с
синдромом приводящей петли. Прежде всего рекомендуется больным
спать с возвышенным положением тела. Это в ряде случаев
предотвращает забрасывание желчи в желудок, пищевод и ротовую полость
во время сна и устраняет наблюдающейся у больных мучительной
горечи по утрам. В этих случаях применяется полоскание рта, лучше
щелочными растворами, прием минеральных вод.
При синдроме приводящей петли и выраженном рефлюксе желчи в
культю желудка нами успешно применяется природный лигниновын
282

I
►рбент полифенам. Препарат являетея макропористым соединением с
ичисм на поверхности активных функциональных групп, чем
обусловлена активная сорбция полифепаном микроорганизмов,
бактериальных токсинов, ксенобиотиков и высокотоксичных продуктов. При
использовании полифепана в дозе 0,5-1 г на 1 кг массы тела отмечено
уменьшение в желчи концентрации желчных кислот на 44 %,
снижается также содержание в желчи холестерина, билирубина, липидного
комплекса.
Эффективны дуоденальные промывания, которые проводятся
путем введения зонда в приводящую петлю под рентгенологическим
контролем. Зондирование целесообразно заканчивать введением
антибиотиков (пенициллина, ампициллина, оксациллина). Курсы
противовоспалительной терапии можно проводить путем перорального
приема антибиотиков широкого спектра действия.
3.10.5. ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЙПАНКРЕАТИТ
Многие исследователи отмечают развитие после резекции желудка
выраженных паренхиматозных изменений в поджелудочной железе.
Нами поражение поджелудочной железы отмечено у 15,5% больных.
Патогенез. Среди способствующих факторов в развитии
панкреатита прежде всего выделяют операционную травму при резекции
желудка, приводящую к временному нарушению кровообращения
поджелудочной железы.
Важное значение в развитии хронического панкреатита имеет
перераспределение микрофлоры кишки, приводящее к инфицированию
двенадцатиперстной кишки микрофлорой из нижележащих отделов
кишки, в последующем инфекция попадает в панкреатические
протоки. Повышение давления в панкреатических протоках ведет к разрыву
их стенки, поступлению панкреатического сока в интерстициальную
ткань железы с последующим развитием воспалительного процесса.
В развитии панкреатита большое значение имеет нарушение
нервно-гормональной регуляции поджелудочной железы. Прежде всего
они обусловлены изменением регуляторных систем на уровне
функциональных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта и
поджелудочной железы. Экзокринная и эндокринная функция поджелудочной
железы находится в определенной зависимости от желудочно-
кишечного тракта. Еще в 1902 году Бейлис и Старлинг отмечали,
283

двенадцатиперстная кишка является органом гуморальной р
ции панкреатической секреции.
В последние годы функциональные взаимосвязи желудочмо-
кишечного тракта и эндокринного аппарата поджелудочной железы
обозначаются в литературе термином "энтсро-инсулярная ось". Поня-
тие энтсро-инсулярная ось включает в себя не только гуморальную, но
также и нервную и нервно-эндокринную связи между двенадцатииср-
стной и тонкой кишкой и островковым аппаратом поджелудочной жс-
лезы. В настоящее время инсулинотропный эффект установлен для
следующих интестинальных гормонов: желудочного ингибиторного
полипептида, вазоинтестинального полипептида, гастрина, холеци-
стокинина и энтероглюкагона. Ряд исследователей допускают воч-
можношъ существования аналогичных механизмов регуляции секре-
ции глюкагона, то есть со стороны выше перечисленных пептидных
гормонов.
В эксперименте у собак с различными операциями двенадцатипер-
стной и тонкой кишки нами были продемонстрированы значительные
отклонения в секреции панкреатических гормонов. При дуоденэкто-
мии, изоляции двенадцатиперстной, изоляции 2/3 тонкой кишки и
резекции 2/3 тонкой кишки в сравнении с контролем отмечено в той или
иной степени повышение базального уровня инсулина. При дуоденэк-
томии базальный уровень инсулина повышался на 4,2%, при изоляции
двенадцатиперстной кишки на 44,7%, при изоляции тонкой кишки на
43,5%, при резекции тонкой кишки на 57,1%. Отмечено значительное
(на 144%) увеличение спонтанной секреции глюкагона после дуоде-
нэктомии. В других группах животных в сравнении с контролем
наблюдалось снижение базального уровня глюкагона. У собак с
изоляцией двенадцатиперстной кишки отмечено уменьшение спонтанной
секреции глюкагона на 67%, с изоляцией тонкой кишки на 23% и с
резекцией тонкой кишки на 71 %.
В Прием белковой пищи (200 г вареного мяса) у контрольных живот-
Н ных сопровождается выраженной стимуляцией секреции инсулина.
Н Дуоденэктомия резко ослабляет первоначальный ответ инсулярного
Н аппарата на пищевую нагрузку. Однако в дальнейшем уровень инсу-
Н лина повышается через 2 часа на 71% и через 4 часа на 79%. У собак с
Н изоляцией двенадцатиперстной кишки выражен первоначальный ин-
Н сулярный ответ, затем наблюдается торможение инсулярного ответа.
Н При изоляции части тонкой кишки ответ инсулярного аппарата на
^^^ прием пищи снижается. После резекции кишки отмечается также
^^Р 284

нован
ослабление инсулярного ответа в первые два часа, .. > пну m< < ■<* »»
|»ания наблюдается даже уменьшение его секреции ниже и
уровня на 4 °о.
После приема нищи у контрольных сооак отмечается нет = ».-
ная стимуляция секреции глюка!она через 1 и 4 часа. Aiiaju . ...ли
секреторный ответ глюкагона констатирован после дуоденжтомии.
При изоляции двенадцатиперстной кишки в течение 1-го часа после
приема пищи уровень глюкагона не меняется, а в последующем
наблюдается торможение его секреции. У собак с изоляцией тонкой
кишки отмечается стимуляция его секреции через 2 часа после приема
пищи. У собак с резекцией тонкой кишки отмечено повышение
секреции глюкагона после приема пищи через 1 час на 109%, через 2 часа
на 275% и через 4 часа на 205%.
Таким образом, первичный ответ секреции инсулина и глюкагона
на пищевую нагрузку оказывается зависимым от влияний
двенадцатиперстной кишки, точнее от прямых контактов слизистой
двенадцатиперстной кишки с желудочным химусом. В последующем секреция
панкреатических гормонов в процессе пищеварения зависит от
состояния тонкой кишки.
Клиническая картина. Основным симптомом панкреатита
является болевой синдром. Боль локализуется в подложечной области и
левом подреберье, иногда боли носят опоясывающий характер,
особенно в период: обострения. Боли иррадиируют в спину, верхние
отделы грудной клетки, надплечья с обеих сторон. Обострение болей
часто связано с нарушением диеты.
Больные жалуются на плохой аппетит, отвращение к некоторым
видам пищи (особенно жирной), тошноту. Иногда на высоте болевого
приступа может быть рвота. Часто наблюдаются такие симптомы, как
повышение слюноотделения, отрыжка, метеоризм, урчание в животе.
Бывают периодические расстройства стула (поносы) или чередование
поносов и запоров.
При объективном исследовании можно отметить пониженное
питание. При пальпации наблюдается болезненность в эпигастральной
области и левом подреберье, иногда в треугольнике Шоффара. Иногда
при обострении заболевания бывает повышение температуры до суб-
фебрильных цифр.
Диагностика. В типичных случаях диагноз устанавливается на
основании характерной клинической картины. При копрологическом
285

исследовании выявляется повышенное* гомсплсшис '"'"''"'""PHiiioll
пищи (креаторея, стеаторея, амилорея
При ультразвуковом исследовании у наблюдаемых нами больных
выявлены в 18,7% случаев увеличение размеров поджелудочном
зы, в 43,7% - неровность контура железы, в 12,5% гетероп !
структуры железистой ткани, в 55% - повышение -эхогенности
железы, в 5% - снижение эхогенности железы.
Определенную информацию можно получить при исследовании
внешнесекреторной и инкреторной функции поджелудочной железы.
Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у
большинства больных после резекции желудка отмечено по данным
исследования трипсина, липазы и амилазы и их ингибиторов в крови, г
моче и еюнальном содержимом. 1
Состояние инкреторной функции поджелудочной железы косвенно
в известной степени отражает содержание глюкозы в крови и
колебания ее после нагрузки глюкозой. При исследовании гликемических
кривых методом двойной нагрузки (проба Штауб-Трауготта)
патологические отклонения их, свидетельствующие об инсулярной
недостаточности, констатировали Ю.М. Панцырев (1973) у 79,1% больных,
В.Х. Василенко с соавт. (1974) - у 83,3% больных.
Инкреторная функция поджелудочной железы нами изучалась с
помощью пробного белкового завтрака. После пищевой нагрузки
(200 г вареного мяса) у здоровых лиц уровень инсулина увеличивается
в течение 1-го часа на 163% и оставался повышенным (на 115%) до
второго часа наблюдения. В последующем уровень его снижался,
однако исходного уровня до конца исследования не достигал. У больных
с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки был
снижен в сравнении с контрольной группой базальныи уровень инсулина
соответственно на 48,4 % и 13,6%. При язвенной болезни желудка
после приема пищи констатировано лишь кратковременное увеличение
секреции инсулина (в течение 1-го часа наблюдения). При
локализации язвы в двенадцатиперстной кишке секреция инсулина в ответ на
пищевую нагрузку носила резко возбудимый характер. Так, после
приема пищи концентрация его превышала исходную через один час
на 291% и через 2 часа на 234%.
Базальныи уровень инсулина после резекции желудка по Б-1
в сравнении с контрольной группой повышался на 13,6%, а после
резекции по Б-2 уменьшался на 37,3%. Пищевая нагрузка вызывала
достоверное увеличение инсулина после резекции желудка по Б-1 лишь
286

■ СД£
течение 1-го часа наблюдения. После резекции желудю*
юдается запоздалая ответная реакция на прием нищи и
его было констатировано только через 4 часа.
У здоровых лиц прием белковой пищи вызывал досюверк
вышенис уровня глюкагона в течение первых двух часов, а к : ,
исследования содержание его уменьшалось, однако исходного уровня
не достигало. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки отмечено снижение спонтанной секреции глюкагона
соответственно на 32 % и 17%. Наблюдения, проведенные у них в течение
четырех часов, показали уменьшение секреторного ответа глюкагона
на прием пищи.
У больных с язвенной болезнью после резекции желудка по Б-1 ба-
зальный уровень глюкагона был сниженным, а после резекции
желудка по Б-2 базальный уровень его был на уровне здоровых лиц.
Пищевая нагрузка у больных с резекцией желудка по Б-1 вызывала
незначительную стимуляцию секреции глюкагона, а после резекции
желудка по Б-2, напротив торможение его секреции. На этом фоне отличия в
секреции глюкагона в зависимости от вида оперативного
вмешательства были более рельефны. У больных с резекцией желудка по Б-2
уровень глюкагона после приема пищи был ниже, чем после резекции
желудка по Б-1, через 1 час на 66% и через 2 часа на 51%.
По литературным данным, содержание инсулина в основном
изучается лишь с помощью глюкозотолерантного теста. Однако,
результаты наших исследований показывают, что белковая пища также
стимулирует секрецию инсулина и глюкагона, причем этот эффект здесь
сохраняется более длительное время, чем при нагрузке с глюкозой.
Одним из механизмов в повышении уровня инсулина после еды, в
особенности на начальном этапе, наряду с нервно-рефлекторными
факторами, является, по-видимому, стимулирующее влияние гастро-
интестинальнальных гормонов, так как многие из них обладают инсу-
лино- и глюкагонотропным эффектом. Возможно, что в дальнейшем
определенное влияние на регуляцию инсулина и глюкагона оказывают
всосавшиеся продукты распада пищи. Известно, что способностью
вызывать секрецию инсулина и глюкагона, кроме глюкозы, обладают
также аминокислоты. Изменениями этих же регуляторных факторов
можно объяснить отчасти выявленные нарушения секреции
панкреатических гормонов у больных с язвенной болезнью. Выраженные
сдвиги в секреции инсулина и глюкагона наступают, как показывают
287

наши данные, при выключении пищеваритсльно-траисмортых функ-
ций двенадцатиперстной кишки (операция Б-2).
Лечение. При обострениях хронического панкреатита для подан-
ления активности панкреатических ферментов поджелудочной жслечм
используют антиферментные препараты (трасилол, контрикал, гор.
доке). Ингибиторы протеаз также показаны в составе комплексной
терапии при отсутствии эффекта от лечения другими средствами. Ин-
гибирующее действие на панкреатические ферменты оказывает и
. амино-капроновая кислота (вводят внутривенно по 200 мл 5%
раствора 1-2 раза в день).
С целью уменьшения стаза в панкреатическом протоке и
двенадцатиперстной кишке назначают препараты, обладающие
спазмолитическим и обезболивающим действием. Более выраженным действием
при этом обладает баралгин (вводят внутривенно или внутримышечно
по 5 мл). Менее выраженный спазмолитический эффект дают но-шпа,
папаверин, платифиллин, галидор, эуфиллин. Спазм сфинктера Одди
и сосудов поджелудочной железы снимают нитроглицерин, валидол.
При дуоденостазе и синдроме приводящей петли эффективны реглан,
церукал и эглонил. Для купирования выраженного болевого синдрома
применяют также 2 мл 50% раствора анальгина в сочетании с
атропином.
Больные с постгастрорезекционным панкреатитом, как правило,
нуждаются в коррекции внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы. Применяют ферментные препараты по 1 таблетке 3-
6 раз в день после каждого приема пищи (панкреатин, дигестал, фес-
тал, мезим-форте, трифермент, панзинорм, панкрал). Для стимуляции
панкреатической секреции применяют секретин, эуфиллин, глюконат
кальция. Для подавления внешнесекреторной функции
поджелудочной железы при ее повышении можно использовать сандостатин и да-
ларгин.
3.10.6. ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯАНЕМИЯ
Анемия - это клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в
единице объема крови.
Частота возникновения анемии после резекции желудка, по данным
ряда авторов, колеблется от 36 до 44%. На основании изучения карти-
288

ны крови у 600 больных В.Х. Василенко с соавт. (1974) снижение
гемоглобина констатировано в 21% случаев. По данным наших
исследований анемия встречалась в 5,5% случаев.
Патогенез. Патогенез постгастрорезекционных анемий сложен.
Ведущее значение в развитии анемии имеют недостаточность
ассимиляции витаминов, белков и железа. Оно обусловлено резким
нарушением эвакуаторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта,
отсутствием дуоденального пассажа и стойкой ахилией. Причиной
анемии могут быть хронические кровотечения из пептической я ты
анастомоза.
Клиническая картина. Симптоматика железодефицитных анемий
характеризуется, с одной стороны, анемическим синдромом, а с
другой - признаками недостаточности железа. Больные жалуются на
слабость, быструю утомляемость, головокружения, шум в ушах, одышку
и сердцебиения, особенно при физической нагрузке. Отмечают
жжение или боли в языке. Появляется извращение вкуса в виде
стремления есть мел, известь, глину, землю. Наблюдаются тупые ноющие
боли в подложечной области.
При объективном исследовании кожные покровы бледные (и
слизистые оболочки), сухие, наблюдается повышенная ломкость и
искривление ногтей. Иногда определяется мышечная слабость.
Отмечаются тахикардия, систолический шум различной интенсивности на
всех точках выслушивания, регистрируется гипотония. Атрофия
сосочков языка. При пальпации определяется небольшая болезненность
в эпигастральной области.
Диагностика. В диагностике на первом этапе важное значение
имеют клинические симптомы. При лабораторном исследовании
выявляют наличие гипохромной анемии и снижение содержания
сывороточного железа. Поскольку причиной иногда являются кровопотери
из желудочно-кишечного тракта, необходимо исключить наличие
скрытой крови в кале с помощью реакции Грегерсена.
Лечение. Патогенез, как отмечено выше, носит смешанный
характер. При железодефицитной анемии средством патогенетической
терапии являются препараты железа. Внутрь препараты железа (гемо-
стимулин, феррамид, ферроцерон, ферроплекс, конферон)
назначаются в сочетании с соляной и аскорбиновой кислотой, последние спо-
твуют лучшему всасыванию железа. При непереносимости перо-
ьных препаратов железа или их неэффективности применяются
289

препараты железа парентерально (ферамид, ферковен, феррумлек).
Больным назначается витамин В|2, по 100 мкг внутримышечно через
день.
Гипохромная анемия на почве белковой недостаточности
устойчива к препарату железа и витамину В12. При этом в рацион больного
вводят белковые продукты из расчета не менее 140-150 г в сутки.
Необходимо парентеральное введение белковосодержащих (гидролизин,
гидролизат казеина) и аминокислотосодержащих жидкостей
(полиамин, альвезин). Эффективность белкового питания повышается при
одновременном назначении анаболических стероидных препаратов
(ретаболил по 1 мл 5 % раствора внутримышечно 1 раз в 7-10 дней 3-4
инъекции).Как и при всех постгастрорезекционных расстройствах,
показана комплексная витаминотерапия (аскорбиновая кислота,
витамины Вь В2, В6,В В15, РР, никотиновая кислота и др.).
3.10.7. АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(АГАСТРАЛЬНАЯ АСТЕНИЯ)
Это более позднее послеоперационное осложнение резекции
желудка, характеризующееся нарушением желудочного пищеварения и
эвакуации из желудка, проявляющееся общей слабостью и
диспепсическими явлениями. При этом имеются различные сочетания
постгастрорезекционных синдромов: гипогликемический, энтерогенный и
приводящей петли. В литературе этот синдром иногда называют
синдромом множественной недостаточности, агастральной дистрофии,
пострезекционной дистрофии.
Патогенез. Астенический синдром развивается в тех случаях, когда
компенсаторно-приспособительные механизмы больного оказываются
несостоятельными. Частота развития этого синдрома находится в
прямой зависимости от уровня резекции желудка. Большое значение в
патогенезе этого состояния имеет нарушение секреторной и моторной
функции культи резецированного желудка, изменение секреции желчи
и панкреатического сока. Нарушение кишечного переваривания и
всасывания у больных после резекции желудка, произведенной по поводу
язвенной болезни, колеблется от 31 до 80-90%. Наибольшие нарушения
переваривания и всасывания наблюдаются после резекции желудка по
Бильрот-2. В патогенезе значение имеет быстрый пассаж по тощей
кишке, нарушение всасывания железа и витаминов.
290

I
Клиническая картина. Для больных характерны быстрая утм-
ляемость, общее недомогание, похудание, признаки гиповитамижш,
склонность к гипотониям и обморочным состояниям. Общая слабость
усиливается чаще всего после еды, особенно богатой углеводами.
У многих больных наблюдаются различные диспепсические
явления: пониженный аппетит, отрыжка, срыгивания горькой жидкостью,
ощущение тяжести в подложечной области. Во время или сразу после
принятия пищи появляются чувство полноты, распирания, боли в
подложечной области, тошнота, иногда срыгивания и рвота съеденной
пищей с примесью или без примеси желчи.
Важным характерным симптомом является расстройство кишечной
деятельности, выражающееся в проявлении громких кишечных шумов
и поноса, который протекает без боли и повышения температуры.
Особенно диарея выражена после молочной и жирной пищи. Понос
бывает в той или иной степени примерно у 7% больных, иногда понос
носит изнуряющий характер.
У больных частые нервно-психические нарушения: разбитость,
ослабление памяти, подавленное настроение, постоянная тревога по
поводу состояния здоровья, эмоциональная неустойчивость,
раздражительность. Многие больные отмечают нарушение сна и упорную
головную боль в лобно-теменной области.
При осмотре обращают на себя внимание бледность, пониженное
питание, иктеричность слизистых оболочек. Иногда наблюдаются
симптомы частичной "пеллагры". Выявляется мышечная слабость.
Нарушение обмена кальция приводят к декальцинации скелета (ос-
теопороз или остеомаляция), тетаническим судорогам. При поражении
диэнцефальной области бывает гипергидроз, расстройство
терморегуляции, акроцианоз.
У больных бывает приглушение тонов сердца, гипотония,
лабильность пульса. В ряде случаев бывают сердцебиения и боли в области
сердца.
Живот втянут, при пальпации в различной степени выражена
болезненность, чаще в области солнечного сплетения, в правом
подреберье, в точке Поргеса.
В зависимости от тяжести клинических проявлений, степени
работоспособности и эффективности лечения выделяют легкую, средней
тяжести и тяжелую форму агастральной астении. При легкой форме
болезненные симптомы выражены нерезко, появляются не всегда и
быстро проходят. Работоспособность сохранена. Применение диети-
291

чсского режима дает хорошие результаты. При средней тяжести жаж>.
бы больных имеют постоянный характер. Отмечается понижение ра
ботоспособности. Соблюдение диеты не устраняет болезненных якне
ний. Медикаментозная терапия в условиях стационара и санатория,
профилактория приносит улучшение. Требуется перевод на более
легкую работу. При тяжелой форме в виду резкой выраженности
заболевания и постоянства симптомов больные не работоспособны.
Консервативное лечение не эффективно или носит лишь кратковременное
улучшение. Больные, как правило, переходят на инвалидность.
Агастральная астения характеризуется прогрессирующим
течением. Вместе с тем, заболевание в одних случаях имеет тенденцию к
ремиссиям различной продолжительности, в других - наблюдается
упорство и постоянство симптомов. У больных бывает пониженная
сопротивляемость к инфекциям, потеря активности в жизни,
сопутствуют нарушения деятельности гипофизарно-надпочечниковой
системы и половых желез.
Диагностика. Диагноз в типичных случаях не вызывает
затруднений и устанавливается на основании анамнеза и объективных данных.
Однако в ряде случаев достаточно сложным является уточнение
ведущего синдрома при их сочетании.
При исследовании периферической крови наблюдается
наклонность к малокровию, уменьшение количества эритроцитов и
гемоглобина, иногда лейкопения и ускоренная СОЭ. В крови отмечаются ги-
по- и диспротеинемия, гипохолестеринемия, расстройство
электролитного баланса, гипогликемия. В кале количество непереваренных
мышечных волокон, соединительной ткани и растительной клетчатки
возрастает по мере нарастания степени тяжести агастральнои астении.
Важную информацию могут дать данные исследования
пищеварительной и всасывательной функции тонкой кишки, эндоскопические и
рентгенологические методы исследования.
Лечение, Терапия включает три этапа: лечение основного
заболевания, седативная терапия и общеукрепляющие мероприятия.
Общеукрепляющие мероприятия: витаминотерапия Bi 5% 1-2 мл
в/м ежедневно, В}2 по 200 мкг в/м через день, В6 5% 1-2 мл в/м через
день; фитоферролактон 1 таб. 3 раза в день; липоцеребрин 1-2 таб. 3
раза в день; лимонник китайский 20-30 капель 2 раза или 0,5 г 2 раза в
день; настойка корня женьшеня 15-25 капель 3 раза в день; настойка
или экстракт ливзеи 20-30 капель 2 раза в день; натощак и до еды
292

:я прием пантокрина 30 капель 3 раза в день. Рскомсилу-
иньекндш малых доз инсулина по 5-10 ПД в день.
Седативная терапия зависит от преобладания основных жалоп
при повышенной раздражимости рекомендуются транквилиш-
эры: диазепам, седуксен, сибазон, реланиум по 50 мг в сутки. При
5олее тяжелых нарушениях рекомендуется внутривенное и
внутримышечное введение препаратов данного ряда или же применение
небольших доз нейролептиков: этаперазин 4-12 мг/сут., хлорпрошк-
сен 10-15 мг/сут., сонопакс 10-15 мг/ сут., эглонил 100-400мг /сут.,
а также препараты пролонгированного действия фторфэназин-
цеканоат (модитен-депо) 12,5-25 мг/сут. Эффективными являются
физиопроцедуры: хвойные ванны, теплые обтирания,
гальвановоротник с хлористым кальцием. Хороший эффект дает сочетание пир-
ацетама (ноотропила) или аминолона с транквилизаторами.
В случае преобладания депрессивного синдрома показаны
комбинации транквилизаторов с антидепрессантами (амитриптилин с
хлор диазепоксид ином).
При нарушении сна рекомендуются нитрозепам (эуноктин, раде-
дорм) 5-15 мг, реладорм, фенозепам, терален или хлорпротиксен. В
этом случае рекомендуют последний прием пищи не ранее, чем за
три часа до сна. Снотворные препараты лучше принимать с теплым
травяным чаем.
Важное значение придается восстановлению обменных
процессов. Наряду с рациональным белковым питанием, проводится
насыщение организма парентеральным введением белковосодержащих
жидкостей и растворов с аминокислотами. При этом одновременно
рекомендуется назначение анаболических стероидных препаратов.
Больные нуждаются в восполнении минеральных солей. Дефицит
калия и натрия коррегируется путем внутривенного вливания
физиологического раствора, гипертонического раствора хлористого
натрия, 10% раствора хлористого кальция, глюконата кальция. Терапия
нарушений минерального обмена сопровождается выраженной
нормализацией двигательной активности культи желудка, тонкой кишки
и желчного пузыря с исчезновением симптоматики диспепсических
расстройств.
293

3.10.8. ЭНТЕРЛЛЬНЫЙ СИНДРОМ
В литературе опубликовано очень большое число работ, в которых
изучалась функция тонкой кишки после резекции желудка.
Полученные при этом данные свидетельствуют о возникновении тяжелых
расстройств в процессах переваривания основных ингридиентов пищи в
кишке. По данным наших исследований энтеральный синдром
отмечен в 4,5 % случаях.
Патогенез. У больных, перенесших резекцию желудка, особенно
по способу Бильрот-2, происходит молниеносная эвакуация пищи из
культи желудка в тонкую кишку, не приспособленной к подобному
состоянию. Это приводит к функционально-морфологической
перестройке слизистой оболочки тонкой кишки. При гистологическом
исследовании слизистой оболочки тонкой кишки отмечены симптомы ее
гипертрофии или атрофии, в эпителии ее ворсинок явления
дистрофии, укорочение и расширение ворсинок, удлинение крипт, снижение
слизеобразования и числа бокаловидных клеток, часто наблюдаются
катаральные явления. На поздних этапах поражения энтероцитов по
данным электронно-микроскопических исследований
обнаруживаются более выраженные изменения их структуры. Митохондрии в
подобных клетках резко набухшие, матрикс полностью просветлен, а
кристы становятся единичными и очень короткими.
Нарушение функционального состояния тонкой кишки проявляется
изменением процессов переваривания и всасывания основных
пищевых веществ. После резекции желудка по Бильрот-2 у 50% больных
обнаруживается в слизистой оболочке тонкой кишки дефицит лакта-
зы, у 25% - дефицит инвертазы и у 31,5% - дефицит мальтазы.
Недостаточное содержание этих ферментов приводит к нарушению
мембранного гидролиза пищевых веществ в тонкой кишке.
Чаще всего у больных после резекции желудка нарушаются
процессы переваривания жира. В.Х. Василенко и др. (1974) выявили у
89,3% больных нарушение всасывания J-131 -триолеатглицирина,
Ю.М. Панцырев (1973) - 55% больных.
Усвоение белка в кишке изучалось с помощью меченного J-131-
альбумина. При этом, более чем у половины больных, перенесших
резекцию желудка, найдено нарушение усвоения белка.
Важное значение в нарушении пищеварения и всасывания имеют
изменения эвакуаторно-моторной функции тонкой кишки. При
целенаправленном рентгенологическом исследовании отмечено у 71° о
294

бОЛЬНЫХ ДВИГаТСЛЬНЫС функциональные umpviiumimm iiiKTic П1МСКИИИ
желудка.
Клиническая карги на. Основными симпюмами являклея (h>
животе, урчание, вздутие живота, различного рода нарушения ci^...
(поносы, поносы сменяющиеся запорами). Иногда бывает
непереносимость молока, проявляющаяся схваткообразной болью в животе,
метеоризмом и поносом. Характерна полифекалия. Ухудшения
состояния вызывает прием острой пищи, переедание, нища, содержащая
большое количество жиров и углеводов.
Больных беспокоит общая слабость и нарастающий дефицит массы
тела, понижение работоспособности.
При общем осмотре характерны бледность и пониженное питание,
сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. При пальпации
живота определяется болезненность вокруг пупка, иногда болезненность
определяется по ходу толстой кишки при вовлечении ее в
патологический процесс. Нередко бывают урчание и плеск при пальпации слепой
кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и
поступления не переваренного и не всосавшегося жидкого содержимого
и кишечного газа в слепую кишку (симптом Образцова).
Диагностика. Энтеральный синдром диагностируют на основании
характерной клинической картины, копрологических и
рентгенологических исследований, использования функциональных проб (тесты
Д-ксилозой, дисахаридами, полисахаридами и мечеными жирами).
При исследовании кала у больных выявляется стеаторея, креаторея
и амилорея. Характерен кишечный дисбактериоз, при этом чаще
выделяются эшерихии, энтерококки, дрожжевые грибы, стафилококки.
При наличии малабсорбции наблюдается дефицит массы тела,
симптомы авитаминоза, снижение уровня общего белка в крови и диспро-
теинемия.
Лечение. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции
кишки назначают эглонил, реглан или белласпон в виде курса на две-три
недели. Используют антидиарейные препараты (лоперамид, имодиум,
энтерол). Для коррекции процессов пищеварения и всасывания
применяют пищеварительные ферменты: панкреатин, мезим-форте, соли-
зим. Особенно процессы гидролиза и всасывания углеводов в тонкой
кишке повышаются при назначении ферментных препаратов в сочета-
н с повышающим обменные процессы рибоксином.
При энтеральном синдроме, сопровождающимся дисбактериозом
чника рекомендуется сочетанный прием лигнинового сорбента
295

иолифспана no 0,5- 1 г на 1 кг массы тела с ферментативными npcrta
ратами.
Для нормализации кишечной микрофлоры используются
антибактериальные препараты (диастат, интстрикс, полусинтетические пени-
циллины) и биологически активные средства (бактисубтил, бифидум.
бактерии, бификол).
Больным назначается витаминотерапия, так как у них нарушается
эндогенный синтез витаминов. В фазе обострения витамины
назначают парентерально, так как при приеме внутрь они разрушаются
кишечной микрофлорой из-за сопутствующего дисбактериоза.
3.10.9. ГАСТРИТ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА
Воспалительные изменения слизистой желудка у обследованных
нами больных обнаружены после резекции желудка по Бильрот-1
в 27,3% случаев, после резекции по Б-2 в 32,7%.
Патогенез. Способствуют развитию гастрита сопутствующие
изменения слизистой оболочки, имевшие место еще до оперативного
вмешательства.
Кроме того, в происхождении воспалительных осложнений имеет
значение забрасывание дуоденального и кишечного содержимого в
желудок как при анастомозе по Б-1, так и по Б-2. Нередко
одновременно воспалительные явления наблюдаются в области анастомоза.
Частота гастрита находится в зависимости от срока, прошедшего с
момента операции.
При воспалении слизистой нарушаются моторная и эвакуаторная
функции желудка. В последующем они способствуют развитию таких
тяжелых осложнений как демпинг-синдром, синдром приводящей
петли.
Клиническая картина. Больные отмечают боль и чувство тяжести
в подложечной области, тошноту, изжогу, отрыжку. Временами
бывают поносы. Характерны снижение или отсутствие аппетита, потеря
веса. У больных снижается трудоспособность.
При пальпации живота в фазу обострения заболевания
определяется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области.
Диагностика. В диагностике учитываются анамнестические
данные и симптомы физикальных исследований. По данным наших нс-
296

.ваий it кислотообра зовательная функция желудка в 34,4 % <
ев"была повышена, в 56,25% - снижена и лишь в 9,35% она
нормальной.
При рентгенологическом обследовании выявляются симшомм
перестройки рельефа слизистой оболочки: складки слизистой грубые,
извилистые, отечные. Воспалительные изменения наиболее выражены
в области анастомоза. Контрастное вещество быстро эвакуируется в
отводящую петлю анастомоза.
При эндоскопии слизистой оболочки культи желудка нередко
находят ее отечность, гипертрофию, слизь. В 3,8% случаев выявляются
эрозии. Проводится морфологическое исследование гастробиомтатов.
При этом бывают следующие гистологические изменения:
поверхностный гастрит в 21,7% случаев, гастрит с поражением желез без
атрофии в 14,5% случаев, атрофический в 47,8% случаев, с перестройкой
желез по пилорическому типу в 24,6% случаев, по кишечному типу в
11,6% случаев и преобладание воспалительных изменений в 60%
случаев.
Лечение. Проведенные нами многолетние наблюдения постгастроре-
зекционных расстройств показали, что патогенетическая терапия должна
строиться дифференцированно с учетом секреторных нарушений
оперированного желудка. На фоне соответствующей диеты положительное
терапевтическое действие оказывают при пониженной секреторной
функции желудка синтетический аналог гастроинтестинального гормона-
пентагастрин в сочетании с анаболическим препаратом нероболилом,
а при повышенной секреторной функции желудка - блокатор Н2-
рецепторов гистамина фамотидин в сочетании с нероболилом.
Изучение пилорического хеликобактера у больных с язвенной
болезнью после резекции желудка показало, что у большинства больных
Helicobacter pylori (HP) сохраняется и после оперативного
вмешательства. Отмечена определенная зависимость между HP-инфекцией и
воспалением слизистой культи желудка при гастрите, анастомозите,
эрозиях и пептической язве гастроэнтероанастомоза. Это необходимо
иметь в виду при назначении в составе комплексной терапии
антибактериальных препаратов.
При проведении антихеликобактерной терапии наиболее
популярной сейчас является так называемая двойная схема (омепрозол по 20 мг
2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или кларитромицин
по 500 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель). Вместе с тем, не потеря-
^ш * paid
Н по500
297

ли своего значения и так называемые "классические" тройные схемы,
назначаемые в течение 1 недели:
а) коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 4 раза в день и
сочетании с метронидазолом по 400 мг 3 раза в день и тетрациклином или
амоксициллином по 500 мг 4 раза в сутки в течение 2 недель;
б) омепрозол по 20 мг в день в сочетании с кларшромицином по
250 мг 2 раза в день или метронидазолом по 400 мг 2 раза в сутки.
В лечении HP используются и комбинации из 4 препаратов:
омепрозол по 20 мг в сутки, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 4 раза
в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол по 400 мг
3 раза в день. Эффективность указанных схем антихеликобактерной
терапии достигает 90% и выше. Контроль эффективности противо-
микробной терапии проводится через 4-6 недель после его окончания.
При сохраненной HP в слизистой оболочке желудка показано
проведение повторного курса антихеликобактерной терапии, то есть
применение другой схемы, в частности комбинации из 4 препаратов с
последующем контролем его эффективности также через 4-6 недель.
3.11. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Симптоматические (вторичные) язвы — острые очаговые
деструкции слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, являющиеся
одним из симптомов патологического состояния организма, вызванного
различными факторами.
Распространенность. По данным прозектур частота
симптоматических язв встречается в 20-26% случаев, хотя большая часть этих язв
не диагностируется при жизни. В последние годы в связи с
внедрением эндоскопической диагностики увеличивается число выявленных
больных с острыми гастродуоденальными язвами.
Этиология. Выделяют следующие группы этиологических
факторов: 1 )истрессовыеи - при инфаркте миокарда, обширных ожогах и
оперативных вмешательствах, черепно-мозговых травмах и др.; 2)
эндокринные - при гиперпаратиреозе, синдроме Золлингера-Эллисона и
др.;3) дисциркуляторно-гипоксические - при острых и хронических
заболеваниях сердца, легких, осложненных недостаточностью
кровообращения, циррозе печени и др.; 4) токсические - при хронической
298

I
почечной недостаточности в терминальной стадии и др.; 5)
лекарственные - при приеме препаратов салициловой кислоты, производных
пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикоидов и др.; 6)
старческие - после 60 лет (связанные с нервно-трофическими
расстройствами, атеросклерозом, артериальной гипертонией и др.).
Патогенез. В каждом из перечисленных в этиологических случаях
механизм изъязвления имеет свои особенности. Наиболее изученным
является механизм повреждающего действия глюкокортикоидов и
ацетилсалициловой кислоты и ее производных на слизистую оболочку
верхнего отдела пищеварительного тракта. Установлено, что предни-
золон не обладает местным раздражающим действием. Он повреждает
слизистый барьер, усиливает кислотообразующую функцию обкла-
дочных клеток и уменьшает тканевую резистентность желудка.
Препараты ацетилсалициловой кислоты угнетают слизеобразование,
нарушают васкуляризацию слизистой оболочки желудка, что приводит к
деструкционным изменениям. Помимо этого, ацетилсалициловая
кислота обладает местным раздражающим действием на слизистую
оболочку желудка.
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдается
местное нарушение кровообращения в слизистой в результате тромбоза
сосудов или резкого нарушения микроциркуляции, приводящее к
острому изъязвлению слизистой оболочки желудка. При обширных
ожогах уменьшается объем циркулирующей крови за счет выхода плазмы,
что приводит к стазу крови во всех органах, особенно
проявляющемуся в сосудах гастродуоденальной зоны. Стаз влечет за собой
гипотонию желудка и ослабление эвакуаторной функции. Длительное
соприкосновение желудочного содержимого со слизистой оболочкой даже
без значительного повышения соляной кислоты приводит к развитию
острой деструкции слизистой. При хронических заболеваниях
дыхательной системы главным фактором в механизме язвообразования
является гипоксия.
Сложным является патогенез развития острых гастродуоденальных
язв при гепатитах и циррозах печени. При этом имеют значение:
а)токсическос поражение слизистой оболочки желудка продуктами
распада белка; б) циркуляторными расстройствами в ней вследствие
имеющейся портальной гииертензии; в) накоплением гистамина в
организме вследствие нарушения его инактивации в пораженной печени;
| нарушением инактивации гастрина в печени.
299

При гастриномс (синдроме Золлингсра-Эллисона) развитие я ты
связывают с повышенной выработкой гастрина, стимулирующего сек-
рецию соляной кислоты. Ульцсрогснныс аденомы (гастрипомм) могу г
быть одиночными и множественными, располагаться в рамичии/ ,,,
делах поджелудочной железы.
В качестве возможных причин развития "стресс-язв" обсуждаются:
выброс кортикостероидов в ответ на стрессовую ситуацию, сочетан-
ное влияние блуждающего нерва и глюкокортикоидов в комплексе с
уменьшением слизеобразования, относительный дефицит простаглан-
динов, наряду с избыточным высвобождением катехоламинов.
Следствием является нарушение кровообращения в стенке желудка и
двенадцатиперстной кишки, развитием гипоксии с последующими
некротическими изменениями и формированием язвы.
Патологоанатомическая картина. Симптоматические язвы
обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом
отделах желудка. Малая кривизна является "пищевой дорожкой" и
поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют
наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторами и наиболее реактивна. При морфологическом исследовании в
слизистой оболочке последовательно наблюдается дистрофия
поверхностного эпителия, сопровождающаяся явлениями кариолиза,
уменьшение содержания РНК, исчезновение SH- группы, появление эрозий,
затем формирование язвы.
Клиническая картина. При симптоматических язвах клиническая
картина чрезвычайно полиморфна. Определенное время язвы могут
протекать бессимптомно. При лекарственных язвах больные отмечают
изжогу, боли в подложечной области, возникающие через 10-15 мин.
после приема препарата. Боли при этом прекращаются после отмены
медикаментов. При хронических гепатитах язва чаще располагается в
двенадцатиперстной кишке и в ряде случаев повторяет клинику
язвенной болезни данной локализации.
При объективном обследовании могут быть отмечены симптомы
основного заболевания. Со стороны живота иногда определяется
пальпаторная болезненность в эпигастрии. Иногда бывает
положительная реакция кала на кровь. При рентгенологическом исследовании
и гастродуоденоскопии выявляется язвенная ниша в желудке или
двенадцатиперстной кишке, которая по своим внешним признакам не ov-
личается от таковой при язвенной болезни.
300

leiiuc. Симптоматические гастродуодснальныс яты часто
вают множественными, без выраженного болевою синдрома, ссчонно-
сти и периодичности обострений. В 5-10% случаев острые яты
осложняются кровотечением. Необходимо отметить, что даже при
развитии этого грозного осложнения клинические проявления часто
бывают скудными, стертыми. Кровотечения, даже значительные, иногда
из-за пареза желудка и кишечника не сопровождаются кровавой
рвотой и жидким стулом с примесью крови. В диагностике помогает
исследование в динамике содержания эритроцитов, ретикулоцитов,
гемоглобина и уровня гематокрита.
Перфорация острых язв встречается гораздо реже, чем
кровотечение. Следует помнить, что такие характерные признаки, как внезапная
острая боль, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки,
симптомы раздражения брюшины, отсутствуют или слабо выражены.
Диагноз ставится на основе комплексных лабораторно-
инструментальных исследований в сочетании с клиническими
признаками основного заболевания и осложнения.
Лечение. Лечение включает в себя комплекс мероприятий
направленных на терапию основного заболевания и острой гастродуоденаль-
ной язвы. Лечение симптоматической язвы аналогично таковому при
язвенной болезни. При выявлении острых лекарственных язв показана
немедленная отмена препарата и назначение консервативной терапии.
Профилактика острых гастродуоденальных язв заключается в
своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся
симптоматическими язвами. При длительном лечении больных препаратами,
обладающими побочным "ульцерогенным" действием -
систематический клинический и эндоскопический контроль состояния желудка и
двенадцатиперстной кишки, исследование кала на скрытую кровь
каждые 3-4 дня, профилактическое назначение щадящей диеты,
антисекреторных средств и др.
3.12. ПОЛИП (ПОЛИПОЗ) ЖЕЛУДКА
Полип желудка (polypus ventriculi) - образование, выступающее
над поверхностью слизистой оболочки желудка и связанное с ней
ножкой или своим основанием.
301

ГШ Распространенность. По данным аутопсии .им,мши желу,,к;.
встречаются в 0,5% случаев, причем с одинаковой частотой у мужчин
и женщин.
Этиология и патогенез. Различают восналшшьно-
гиперпластические и аденоматозные полипы. Воспалительно-
гиперпластические полипы относятся к проявлениям гастрита и
возникают как следствие избыточной регенерации слизистой оболочки
желудка. Аденоматозные полипы относятся к группе
доброкачественных опухолей, происхождение которых, как известно, полностью
В не раскрыто. В отдельных случаях полипы желудка наследственно
обусловлены и развиваются из поколения в поколение у многих чле-
нов семьи (синдром Пейтца-Егерса-Турена).
Патологоанатомическая картина. Полипы локализуются пре-
имущественно в антральном отделе, но не столь редко и в теле желуд-
ка. Они могут быть с одинаковой частотой одиночными и
множественными (полипоз). В зависимости от преобладания железистой
ткани или соединительной основы полипы бывают то мягкими, то более
или менее плотными. При гистологическом исследовании одновре-
менно выявляется атрофический гастрит, в части случаев с перестрой-
кой желез и разрастанием поверхностного эпителия.
Воспалительно-гиперпластические полипы встречаются
значительно чаще аденоматозных (в 14-16 раз).
Клиническая картина. Полипы желудка могут протекать
бессимптомно. Специфических клинических симптомов не имеют. Больные
иногда предъявляют свойственные хроническому гастриту с
секреторной недостаточностью жалобы на отрыжку, тошноту, тупые боли в
подложечной области. Характерной особенностью является
склонность больных полипозом к кровотечениям. Полипы, обладающие
длинной ножкой, иногда пролабируют через привратник, в
двенадцатиперстную кишку, что может вызывать симптомы острой "высокой"
непроходимости пищеварительного тракта.
При исследовании желудочной секреции в большинстве случаев
обнаруживают ту или иную степень ее угнетения, вплоть до гистами-
норефрактерной ахлоргидрии. При повторяющихся кровотечениях в
крови может определяться анемия. Может быть положительной
реакция на скрытую кровь кала .
Диагностика полипов обычно основывается на результатах
рентгенологического исследования и гастрофиброскопии с прицельной
биопсией.
302

Течение. Большинство авторов рассматривают полипы желудка
как предраковые образования. По различным сведениям частота ма-
лигнизации полипов (преимущественно аденоматозных) колеблется от
5 до 60%. К эндоскопическим признакам малигнизации полипа
относят его широкое основание, плотную, хрящевидную консистенцию,
кровоточивость, эрозии, изъязвления и некрозы в центре или у
основания. Полипы, диаметр которых превышает 2-3 см, всегда
подозрительны в отношении злокачественного характера. Нередко происходит
обратное развитие полипов.
Лечение. При гиперпластических полипах размером до 1 см,
ассоциированными с Helicobacter pylori, эффективным является
проведение курса эрадикационной терапии с помощью антибактериальных
(амоксициллин, кларитромицин) и антисекреторных (ранитидин,
омез) препаратов. При гиперпластических полипах размером более
1 см, "неспокойной" цитологии (кишечная метаплазия, особенно
толстокишечный ее вариант, дисплазия слизистой) и аденоматозных
полипах показана эндоскопическая полипэктомия. После
эндоскопической полипэктомии с целью профилактики рецидива
ассоциированных с Helicobacter pylori полипов рекомендуется проведение
эрадикационной терапии. При множественных полипах производится
резекция желудка.
Все больные с неудаленными и удаленными полипами желудка
подлежат диспансерному наблюдению с контрольными
эндоскопическими исследованиями 1-2 раза в год.
3.13. РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка (carcinoma ventriculi) - злокачественная опухоль
желудка.
Распространенность. Рак желудка по заболеваемости и
смертности занимает второе место в структуре раковых опухолей. Рак
желудка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди
случаев смерти от рака он составляет около 25%.
Этиология. Этиология рака желудка остается невыясненной, хотя
установлен ряд факторов, предрасполагающих развитию этого
заболевания. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ
(бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) получен рак желудка.
303

Сказано, что при воздействии экзогенных канцерогенов раживае!
рак желудка "кишечного" типа. Развитие рака "диффузного" тина в
большей мерс связано с индивидуальными генетическими
особенностями организма.
Считается, что рак желудка возникает на "подготовленной" почве
предраковых заболеваниях желудка. К ним относятся хронический
атрофический гастрит, хроническая язва желудка, полипы, культя
оперированного желудка, болезнь Менетрие. К предраковым
изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию.
Патогенез* Развитие опухоли начинается с перестройки слизистой
оболочки желудка. Она характеризуется дисплазией эпителия
слизистой оболочки желудка. Происходит замещение части эпителиального
пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с
различной степенью атипизма. В зависимости от преобладания диспла-
стических процессов в покровно-ямочном эпителии или эпителии
шеек желез возникает рак различного гистологического строения и
различной дифференцировки.
Патологоанатомическая картина. По локализации рак желудка
выделяют: пилорический отдел (50%), малая кривизна тела с
переходом на стенки (27%), кардиальный отдел (15%), большая кривизна
(3%), фундальный отдел (2%) и тотальный (3%). По характеру роста
различают экзофитные (полипоидный, блюдцеобразный) и эндофит-
ные (язвенно-инфильтративный, диффузно-инфильтративный) формы.
По Международной гистологической классификации рака желудка
выделяют аденокарциному, недифференцированный,
плоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Железистый рак может быть
дифференцированным и малодифференцированным.
Недифференцированный рак - это солидный, скиррозный и перстневидноклеточный.
Выделяют 4 стадии рака желудка:
I стадия: опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за
пределы слизистой и поделизистой оболочек желудка и не метастази-
рующая.
II стадия: опухоль достигает в диаметре 4-5 см, прорастает подсли-
зистый и даже мышечный слои стенки желудка, имеет одиночные
лимфоузлы 1-2 коллекторов.
III стадия: опухоль инфильтрирует подсерозный и серозный слои
стенки желудка; часто прорастает в соседние органы, имеются
метастазы в регионарные лимфатические узлы; нередко наблюдаются
различные осложнения.
304

раковая опухоль любых размеров и
при наличии отдельных метастазов.
Метастазы рака желудка распространяются лимфогсннмм и
гематогенным путями. Чаще всего наблюдаются метастазы в регионарные
лимфатические узлы слева в надключичной ямке (опухоль Вирхова),
печень, яичник у женщин (опухоль Крукенберга), яички у мужчин,
параректальную клетчатку (метастазы Шницлера). Иногда плотный
лимфатический узел обнаруживается в левой подмышечной области.
Клиническая картина. Выделяют: 1) ранний (начальный) период;
2) период явных клинических проявлений болезни и 3) терминальный
период.
Для ранней стадии заболевания характерен "синдром малых
признаков": немотивированная общая слабость, снижение
трудоспособности, снижение аппетита и потеря чувства удовольствия от еды,
появление желудочного дискомфорта (чувство тяжести, распирания,
переполнения желудка). Нередко развивается отвращение к мясу.
В период явных клинических проявлений болезни появляются боли
в подложечной области, которые постепенно нарастают. Боли при
раке желудка в отличии от язвенных нередко носят постоянный
характер. Часть больных жалуются на тошноту, отрыжку воздухом и
пищей, к которым в дальнейшем может присоединиться рвота, нередко с
примесью крови. Беспричинное прогрессирующее похудание.
"Беспричинная" длительная лихорадка (в начале обычно субфебрилетет).
В терминальной стадии заболевания больных беспокоят сильные
изнуряющие боли в подложечной области, правом подреберье
(метастазы в печень), спине (прорастание опухоли в поджелудочную
железу), иногда в других областях тела вследствие метастазов (в
позвоночнике, внизу живота). У больных наступает полное отсутствие
аппетита, отвращение не только к мясной, но и к любой пище. После приема
пищи часто возникает рвота. Появляются резкая слабость, похудание
(порой кахексия), лихорадка.
Клинические проявления болезни во многом зависят от
локализации опухоли. При локализации рака в кардиальном отделе желудка
преобладают дисфагическис жалобы, а также могут симулировать
стенокардию, при локализации в области привратника - стенотиче-
ские. Рак, развивающийся на большой кривизне, долгое время ничем
не проявляется. При наличии скирра больные жалуются на
уменьшение возможности принимать пищу в обычном количестве (микрогаст-
рия).
305

L
Объективные данные в ранних стадиях болезни
малоинформативны. В поздних стадиях при общем осмотре отмечают адинамию и
вялость, похудание, бледность (вследствие анемизации) или
своеобразный землистый цвет кожных покровов, падение тургора кожи,
уменьшение блеска и живости глаз. Язык обложен серым налетом, иногда
язык гладкий, красный с атрофированным сосочковым слоем
("лакированный" язык). Изредка удается пальпировать увеличенные
периферические лимфатические узлы: в левой надключичной области
между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (вирховская
железа), в подмышечной, околопупочной областях. При значительном
снижении массы тела у больного могут наблюдаться отеки (кахекти-
ческие отеки). Отеки могут возникать и вследствие метастазов в
лимфатические узлы ворот печени и ракового обсеменения брюшины.
При осмотре живота можно отметить местное увеличение живота в
эпигастральной области или выбухание в области правого подреберья
(метастатическое поражение печени) или общее увеличение живота
(асцит). Пальпацию живота проводят в положении больного лежа и
стоя. Прощупать раковую опухоль можно лишь в том случае, если она
достигает определенной величины (со "сливу", по В.Х. Василенко);
более того, рак малой кривизны пальпируется только при
вертикальном положении больного. Пальпируемая опухоль имеет различную
консистенцию в зависимости от ее морфологического строения. Паль-
паторно опухоль безболезненна, однако в части случаев можно
отметить болезненность и некоторую ригидность мышц передней
брюшной стенки в эпигастральной области. Нередко в эпигастральной
области можно пропальпировать опухоль, исходящую из другого органа
(левая доля печени, сальник, селезенка, поджелудочная железа). Для
опухоли желудка характерны следующие признаки (В.Х.Василенко):
а) она находится в зоне тимпанического звука желудка; б) подвижна
при дыхании и пальпации; в) при локализации опухоли на задней
стенке над ней появляется шум плеска; г) при наполнении желудка
опухоль не прощупывается. Окончательно вопрос о локализации
опухоли решается путем применения дополнительных методов
исследования. При гинекологическом исследовании может быть выявлен
метастаз в яичнике, при пальцевом исследовании прямой кишки —
метастаз в параректальную клетчатку.
Вспомогательную роль при постановке диагноза имеют
лабораторные исследования. При исследовании кислотообразовательной
функции желудка в большинстве случаев наблюдается гипо- или ахлоргид-
306

рия. Высокая кислотность желудочного сока обычно ~^|^^^Н
язвенных форм рака желудка. Настораживающие сим Ш^1
гидрия при наличии язвы или прогрессивное снижение кислотности. В
желудочном соке увеличивается содержание молочной кислоты. При
локализации опухоли в антральном отделе нарушается шакуагорная
функция желудка. Исследование кала на скрытую кровь в
подавляющем большинстве случаев дает положительные результаты, что
служит поводом для тщательного обследования больного.
При исследовании крови наблюдается беспричинное увеличение
СОЭ, анемия нормо- или гипохромного характера, вначале нерезко
выраженная. При распаде опухоли анемия быстро прогрессирует.
Нередко наблюдается лейкоцитоз.
Рентгентовскими признаками рака являются обрыв и деструкция
складок слизистой, дефект наполнения и ригидность стенок,
изменение его формы и уменьшение размеров. При рентгенологическом
исследовании могут быть обнаружены метастазы рака желудка в легкие,
кости.
Большое значение в диагностике рака желудка приобретает гаст-
рофиброскопия, позволяющая одновременно, наряду с осмотром
слизистой оболочки, проводить прицельную биопсию с последующим
морфологическим исследованием биоптата.
В диагностических целях применяется цитологическое
исследование, материал для которого получают при промывании желудка
изотоническим раствором хлорида натрия.
Лапароскопия используется уже при поздней диагностике рака
желудка, в основном для определения операбельности.
Течение. Течение заболевания прогрессирующее. Средняя
продолжительность жизни без лечения составляет около 9-14 месяцев
после установления диагноза. Большое влияние оказывает возраст: чем
больной моложе, тем раковая опухоль быстрее приводит к смерти.
Течение рака часто находится в зависимости от метастазирования,
кровотечения, анемии, прободения, прорастания рака в смежные
органы и возникновения сопутствующих инфекционных процессов.
Лечение хирургическое. Период операбельности рака весьма
непродолжителен и обычно не превышает 2 месяцев с момента
появления первых клинических признаков. При отсутствии метастазов в
лимфатические узлы пятилетняя продолжительность жизни после
операции отмечается у 50% больных. Поражение лимфатических
узлов уменьшает этот показатель до 10%. Сочетание хирургического
307

и химиотерапии повышает эффективность лечения
раком желудка.
При невозможности произвести радикальную операцию примсня-
ют консервативное лечение: химиотерапию, лучевую терапию и сим-
птоматическую терапию.
Профилактика заключается в выявлении больных "иредраковы-
ми" заболеваниями (хронический атрофический гастрит, полипы же-
лудка, хронические язвы желудка с упорным течением) и диспансер-
ное их лечение и наблюдение. Проведение профилактических
осмотров населения, в первую очередь групп повышенного риска.
3.14. ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ
Хронический дуоденит (duodenitis chronicus) - хроническое
воспалительное заболевание, характеризующееся воспалительными и
дистрофическими изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки.
Распространенность. Хронический дуоденит встречается не реже,
чем хронический гастрит, и по отношению ко всем желудочно-
кишечным заболеваниям составляет до 30%. Мужчины страдают поч- Ж
ти в 3 раза чаще, чем женщины.
Этиология. Различают первичный и вторичный хронические
дуодениты. Первичный дуоденит является следствием воздействия
вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, употребление
острой и грубой пищи, крепких алкогольных напитков) и
расстройства нервной регуляции вследствие длительных нервно-психических
перенапряжений. Причиной развития первичного дуоденита является
непосредственное воздействие на слизистую оболочку
двенадцатиперстной кишки паразитов (лямблий, анкилостомы,тении, аскарид).
Вторичный дуоденит возникает на фоне сопутствующих
заболеваний органов пищеварения (хронические гастриты, язвенная болезнь,
панкреатиты, гепатиты, холециститы и др.). Частота дуоденита,
сопутствующего язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в 3 раза
больше изолированного. Дуоденит встречается в сочетании с
заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, почек.
Патогенез. Развитие хронического дуоденита связано с
увеличением секреторной функции главных желез желудка, нарушением
моторной функции привратника и уменьшением нейтрализации кислой
308

^желудочной среды в двенадцатиперстной кишке. В норме и луковице
двенадцатиперстной кишки рН составляет 7,0. При локализации ячвы
в луковице желудочное содержимое поступает не порциями гго мерс
его нейтрализации, а непрерывно. При этом рН в двенадцатиперстной
кишке достигает до 2,0-1,5. Существенно увеличивается и
концентрация пепсина. Снижается сопротивляемость слизистой оболочки к ки-
слотно-пептическому воздействию и постепенно развиваются
воспалительные и дистрофические процессы в слизистой
двенадцатиперстной кишки. В развитии хронических дуоденитов важную роль играют
рефлекторные влияния, изменяющие трофику слизистой оболочки по
типу "нервных дистрофий". При заболеваниях дыхательной и
сердечно-сосудистой систем и печени возникают метаболические нарушения
в слизистой двенадцатиперстной кишки из-за кислородной белковой
недостаточности. Способствуют возникновению дуоденита
нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония,
дуоденостаз). Большое значение в развитии дуоденита имеет
нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрин, секретин, хо-
лецистокинин-панкреозимин), регулирующих опорожнение билиар-
ной системы, выделение щелочного панкреатического сока и
моторную функцию двенадцатиперстной кишки.
Патологоанатомическая картина. По распространенности
хронические дуодениты бывают ограниченными и диффузными. В
большей степени и чаще двенадцатиперстная кишка поражается в отрезке
от привратника до большого дуоденального сосочка. Гистологически
различают поверхностный, диффузный, атрофический, эрозивный и
эрозивно-язвенный хронические дуодениты.
Клиническая картина. Симптоматика хронических дуоденитов
проявляется чрезвычайным разнообразием. Различают язвенноподоб-
ную, холецистоподобную, панкреатитоподобную и смешанную
формы хронического дуоденита.
При язвенноподобной форме хронического дуоденита, которая
наблюдается наиболее часто, больные отмечают боли в подложечной
области с четкой тенденцией к усилению через 2-3 часа после приема
пищи и уменьшаются непосредственно после еды. У ряда больных
наблюдаются боли по ночам от которых они просыпаются ("ночные
боли"). В отличии от болей при язвенной болезни область
распространения болевых ощущений довольно обширна, без точечной
локализации. Болевой симптом при хроническом дуодените обычно выражен
^Слабее, чем при язвенной болезни. Из диспепсических явлений чаще
309

го наблюдается тошнота, рвота - редко. У большинства больны
блюдается изжога, отрыжка кислым, наклонность к запорам. Вына.
it своеобразные нарушения аппетита - периоды отсутствия аииеги1а
часто сменяются периодами "волчьего голода". Часто беспокоят го-
ювные боли, появляющиеся через 2-3 часа после приема пищи, при-
ступы адинамии и вегетативные расстройства, обусловленные, по-
видимому, непищеварительной (общей) функцией кишечной
гормональной системы.
При холецисто- и панкреатитоподобных формах хронического
дуоденита, наряду с симптомами, свойственными поражению
двенадцатиперстной кишки, отмечаются признаки поражения желчного
пузыря и поджелудочной железы. Больные отмечают боли в правом или
левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после приема
жирной пищи. С течением времени функциональные нарушения в
деятельности желчного пузыря (дискинезия) и поджелудочной железы
могут смениться развитием морфологических изменений, то есть
хронического холецистита и хронического панкреатита.
Смешанная форма хронического дуоденита бывает при сочетанных
заболеваниях органов пищеварения.
При объективном исследовании можно отметить похудание,
признаки гиповитаминоза и нарушения белкового обмена при
сопутствующем энтерите и поражении печени и поджелудочной железы, язык
обложен беловато-серым налетом. Живот участвует в акте дыхания.
При глубокой пальпации вдоль правого края прямых мышц живота
отчетливо прощупывается в виде валика болезненная нисходящая
часть двенадцатиперстной кишки.
Секреторная функция желудка в большинстве случаев оказывается
повышенной. Определенное значение для диагностики имеет
исследование дуоденального содержимого. Для хронического дуоденита
характерно наличие в порции А желчи большого количества форменных
элементов (эритроцитов, лейкоцитов), эпителиальных клеток
(измененного эпителия поверхностного слоя слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки), иногда определяется присутствие паразитов
(лямблии, сибирская двуустка и др.).
В диагностике хронического дуоденита важное значение имеют
рентгенологическое исследование и дуоденофиброскопия. При
рентгенологическом исследовании определяют изменения рельефа слизистой,
(контуров и деформацию двенадцатиперстной кишки, признаки
нарушения моторно-эвакуаторной ее функции (гипер- или гипомоторные
1
310

c-
скинеши, стаз и др.). При дуодснофиброскопии выявляю? ••'»•■
воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформ,
иМущсствснно в луковице двенадцатиперстной кишки. Степень
структурных изменений слизистой оболочки определяется путем
морфологического исследования ее биоптатов. Одновременно исследуют
наличие Helicobacter pylori. При первичных хронических дуоденитах со
стороны крови и кала, как правило, изменений не наблюдается.
Течение. Хронический дуоденит протекает циклично - фаза
обострения сменяется фазой ремиссии. Начинается заболевание постепенно
с нерезко выраженных, преимущественно болевых симптомов,
которые нередко проходят сами по себе через 2-3 недели. Последующие
обострения становятся более длительными, симптоматика более
яркая.
Осложнения: перидуоденит, дуоденостаз, кровотечения, дуодено-
гастральный рефлюкс, папиллит. Осложнения в свою очередь
способствуют возникновению и прогрессированию болезней желудка,
желчных путей и поджелудочной железы.
Лечение. Лечение хронического дуоденита должно быть
комплексным, индивидуализированным и зависеть от клинических
проявлений болезни. Лечение может быть проведено амбулаторно, при
выраженной клинической картине и осложненных формах желательно
стационарное лечение.
Существенным является соблюдение во время обострения
заболевания питания в пределах диеты № 1. Как и при язвенной болезни,
лекарственная терапия должна быть направлена на нормализацию
функционального состояния центральной нервной системы, основных
функций желудка и двенадцатиперстной кишки, а также на
восстановление метаболических процессов в слизистой оболочке.
У больных вторичным хроническим дуоденитом на первом месте
является терапия основного заболевания ( воспалительных
заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника). При
Дуодените лямблиозной этиологии назначаются трихопол по 0,25 г
3 раза в день в течение 10 дней или фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза
в День в течение 5 дней. Эффективность лечения проверяется
результатами микроскопического исследования дуоденального содержимого
икала.
В фазе затухающей ремиссии хронического дуоденита показано
чение с применением внутрь минеральных вод и физиотерапевтиче-
311

ских процедур (грязелечение, диадинамические токи, улы
модулированные токи и др.).
Больные с хроническим дуоденитом должны находиться под д
пансерным наблюдением с периодическим эндоскопическим
ванием.
3.15. ДУОДЕНОСТАЗ
Дуоденостаз (duodenostasis; син.: дуоденальный стаз, хроническая
дуоденальная непроходимость, хроническая артерио-мезентериальная
непроходимость двенадцатиперстной кишки, болезнь Wilkie, дискине-
зия двенадцатиперстной кишки) - нарушение двигательной функции
двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной
задержкой в ней химуса.
Распространенность. При заболеваниях органов пищеварения
различной природы дуоденальный стаз встречается в 70-75% случаев.
Этиология. Дуоденостаз - полиэтиологическое заболевание.
Дуоденостаз могут вызвать: а) врожденный порок развития
двенадцатиперстной кишки и окружающих ее органов; б) экстрадуоденальные
заболевания или колепрессии; в) заболевания, возникшие внутри
двенадцатиперстной кишки; г) различные оперативные вмешательства на
желудке или кишечнике.
Патогенез. Дуоденостаз как самостоятельное заболевание
встречается редко. Чаще данное патологическое состояние сопутствует
другим заболеваниям органов пищеварения. Патогенез дуоденостаза
связан с расстройством вегетативной иннервации и изменениями в ин-
трамуральном нервном аппарате двенадцатиперстной кишки. Интра-
муральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки сложный и
состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова)
и подслизистого (мейсснерова). При дуоденостазе наблюдается
нарушение связи между конечными ветвями блуждающего нерва с
нервными элементами ауэрбахова сплетения. Нарушение моторно-
эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки приводит к
скоплению содержимого и повышению давления в просвете кишки.
Развитию дуоденостаза немеханической (функциональной) природы
способствует и инфекция, поражая непосредственно слизистую оболочку
и мышечный слой двенадцатиперстной кишки.
312

^V Естественно, механизмы развития дуодсностаза различны в
зависимости от этиологического фактора. Так, при сдавлении
двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, аневризмой большой
аорты и другими экстрадуоденальными образованиями нарушение
эвакуации на первом этапе связано механическим сдавлением
двенадцатиперстной кишки. После резекции желудка по Бильрот-2 антипе-
ристальтическое поступление пищи в приводящую петлю (навстречу
которому идет содержимое двенадцатиперстной кишки) не может
бесследно проходить для функции двенадцатиперстной кишки. Со
временем резервные возможности кишки истощаются и постепенно
развиваются ее эктозия и атония.
По выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции
двенадцатиперстной кишки выделяют стадии компенсации,
субкомпенсации и декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется
повышением интрадуоденального давления в пределах 130-150 мм вод. ст.
(в норме 80-120 мм вод. ст.). На первом этапе развивается умеренная
мышечная гипертрофия, затрудняется отток из поджелудочной
железы, желчного пузыря и желудка; функция сфинктеров, как правило,
сохранена. Вторая стадия - субкомпенсации характеризуется
дальнейшим повышением полостного давления (150-200 мм вод. ст.). В
этих условиях возникает дилятирующее действие гипертензии на пи-
лорический сфинктерный аппарат, в результате чего возникает
вторичная недостаточность привратника. При повышении давления
возникают антиперистальтические движения кишечной стенки, что
приводит к дуодено-гастральному, дуодено-билиарному и дуодено-
панкреатическому рефлюксу. В эту стадию появляются признаки
ослабления моторной функции двенадцатиперстной кишки.
Наступление третьей стадии - декомпенсации связано с истощением
компенсаторных возможностей органа, ослаблением ее тонуса и перистальтики,
в результате чего наступает понижение дуоденального давления (70-
50 мм вод. ст.), зияние привратника, усиливаются дуодено-билиарный
и дуодено-панкреатический рефлюксы, присутствие дуоденального
содержимого в полости желудка становится постоянным.
Патологоанатомическая картина. Двенадцатиперстная кишка
расширена, отечна и атонична. При нейрогистологическом
исследовании в интрамуральных нервных ганглиях отличаются в различной
степени выраженности как реактивные, так и дегенеративные
изменения в волокнах и нейронах.
313

Г" В слизистой наблюдается атрофия ворсим и крипт, увеличенм
каловидных клеток, инфильтрация плазматическими, нейтрофи,;..,,,„
ми и лимфоцитарными лейкоцитами. В подслизистом слое наблюла-
ется склероз, в мышечном слое гипертрофия или атрофия его.
Клиническая картина. Клиническая картина дуоденостаза разно-
образна. Для фазы обострения заболевания характерна следующая
триада: боли, тошнота и рвота. Боли не имеют столь четкой
локализации, как при язвенной болезни. Боли в большинстве случаев не
связаны с приемом пищи, наиболее интенсивны в правом подреберье иод-
ложечной области. Возникновение болей обусловлено растяжением
двенадцатиперстной кишки содержимым, сильной ее перистальтикой
и рефлекторным спазмом привратника. Тошнота при дуоденостазах
часто бывает постоянной, длительной. Рвота чаще бывает после еды,
но может и не зависеть от приема пищи. В рвотных массах, как
правило, содержится большая примесь желчи. После рвоты наблюдается
кратковременное облегчение. Больные отмечают чувство тяжести в
подложечной области, плохой аппетит, запоры, потерю в весе.
У ряда больных бывают выражены общие симптомы: головная
боль, нарушение сна, раздражительность, повышение температуры.
Появление жалоб общего характера при дуоденостазе связывают
нарушением секреции гастроинтестинальных гормонов. Вследствие
нарушения электролитного баланса появляются резкая слабость и боли в
икроножных мышцах.
При объективном исследовании наблюдается умеренное или
значительное снижение питания и тургора кожи. Язык обложен
желтовато-грязным налетом, имеются отпечатки зубов по боковым краям
языка. При осмотре живота можно отметить вздутие его в верхней части.
Пальпация его болезненна преимущественно в правом верхнем
квадранте, иногда в этой области удается определить "шум плеска"
(баллотирующей пальпацией).
В диагностике дуоденостаза существенное значение имеет
рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими
признаками дуоденостаза являются: задержка бариевой взвеси в
двенадцатиперстной кишке свыше 40 секунд, расширение кишки в месте
задержки контраста, сочетание спазма в одном отрезке и расширение
в другом и забрасывание содержимого в проксимальные отделы.
Простым, удобным и объективным, отражающим сущность
давления в двенадцатиперстной кишке, является метод открытого катетера.
> Гидростатическое интрадуоденальное давление повышается до
314

-200 мм вод. ст., а в стадию декомпенсации снижаемся до /ч r>0
вод. ст. (в норме 80-120 мм вод ст.). Для подтверждения сдаилсиия'
верхнебрыжеечной артерией просвета кишки применяется
контрастная ангиография путем пункции бедренной артерии. Иногда для
уточнения причины дуоденостаза используется диагностическая лапоро-
томия.
Течение. Течение дуоденостаза, как и других хронических
заболеваний, характеризуется фазами обострения и ремиссии, которые
отличаются друг от друга выраженностью и проявлением отдельных
симптомов.
При длительном течении заболевания развиваются явления
хронической интоксикации, осложнения со стороны как стенки самой
кишки так и органов, интимно связанных с нею (гастрит, язва желудка и
двенадцатиперстной кишки, эрозии слизистой желудка и
двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит).
Лечение. Общим принципом лечения больных дуоденостазом
является индивидуальный подход с учетом причины, вызвавшей
дуоденальный стаз, стадии его, наличия или отсутствия анатомических
изменений стенки двенадцатиперстной кишки и наступивших
осложнений в органах, функционально с ней связанных. Больных с
обострением заболевания госпитализируют.
Назначается полноценная диета - высококалорийная,
легкоусвояемая, насыщенная витаминами, при небольшом содержании клетчатки.
Больному пищу необходимо давать 5-6 раз в сутки небольшими
порциями. При выраженных дуоденостазах показано на 10-15 дней ею-
нальное питание - введение жидкой пищи малыми порциями каждые
20-30 мин через тонкий зонд непосредственно в проксимальный отдел
тощей кишки.
Одним из наиболее эффективных средств консервативной терапии
дуоденостаза является промывание двенадцатиперстной кишки с
помощью введенного в нее дуоденального зонда. При промывании
используется 1-1,5 литра жидкости. Промывание можно производить
минеральной водой (Ессентуки, Боржоми), дезинфицирующим
раствором (0,25-0,5% раствор питьевой соды) или раствором
антибиотиков. Процедура проводится первые две недели через день, а затем два
раза в неделю до достижения стойкого клинического эффекта.
Для улучшения транзита пищевой массы по двенадцатиперстной
кишке следует применять слабые растворы сернокислой магнезии,
очистительные клизмы, препараты, тонизирующие сократительную
315

деятельность кишечника. Положительное влияние на тонус кишки
оказывает витамин В( (6% раствор по 2 мл). Ежедневно парентерально
в течение 20 дней. Моторику двенадцатиперстной кишки
стимулируют: а) церукал (реглан) по 10-20 мг 3 раза внутрь или 2 мл в/м 1-2 ра*а
в день; б) эглонил по 50 мг 2-3 раза внутрь или 2 мл 5% раствора в/м
1-2 раза в день; в) калимин (ингибитор холинэстеразы) по 0,06 г 1-3
раза внутрь или 1 мл 0,5% раствора в/м 1-2 раза в день; г) изобарин но
1/2 таблетке сублингвально 1 раз в день. При сочетании дуоденостаза
с выраженной дискинезией двенадцатиперстной кишки (спазм)
показаны спазмолитические средства (но-шпа, атропин). При наличии
невротического состояния целесообразно назначение седативных
препаратов.
В качестве средства, нормализующего моторику
двенадцатиперстной кишки, заслуживает внимание энтеросорбент полифепан -
производное лигнина с выраженными адсорбционными свойствами.
Проведенные клинические испытания показали, что полифепан способен
адсорбировать на своей поверхности инфекционные агенты
бактериальной природы, вызывающие воспаление в кишечнике. Опыты,
проведенные нами in vitro, показали, что полифепан способен
адсорбировать до 70% желчных кислот, содержащихся в желудочном соке.
Полифепан назначается в сутки в дозе 0,5 г на кг массы тела в три
приема в течение 10-15 дней.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в
связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты
следует наладить парентеральное введение солевых растворов, белковых
препаратов и витаминов.
При лечении дискинезии двенадцатиперстной кишки
акинетического и гипокинетического типа назначаются физиотерапевтические
процедуры (диадинамические токи, синусоидальные модулированные
токи и др.).
В случаях, если при консервативном лечении улучшение в
состоянии больного не наступает или оно бывает кратковременным, а
нарушение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной
кишки остается клинически отчетливо выраженным (стадия суб- или
декомпенсации), показано оперативное лечение. Предложены различные
варианты дуоденоеюноаностомоза, резекция желудка по Бильрот-2,
межкишечный анастомоз, декомпрессия в случаях артериомезентери-
альной обструкции, рассечение связки Трейтца при дистальном пе-
риодуодените.
316

^^^^^^^^Ж. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ ^^^И
■ Острый холецистит (cholecystitis acuta) - острое воспаление
желчного пузыря.
Ж Распространенность. Холецистит широко распространенное забо-
™ левание, чаще встречается у женщин. В настоящее время в странах
Западной Европы заболевания желчного пузыря и желчных путей
наблюдаются почти у каждой пятой женщины и каждого десятого
мужчины. Преимущественно встречается у лиц среднего возраста, в
трудоспособном возрасте.
Этиология и патогенез. При посевах желчи чаще выявляют
кишечную и паракишечную палочки, стрептококки, стафилококки.
Нередко причиной холецистита являются паразиты (лямблии, сибирская
двуустка).
Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит
следующими путями:,а) энтерогенным - из кишечника^ б)
гематогенным - из отдаленных очагов инфекции - миндалины, кариозные зубы
и др.; в) лимфогенным.
Предрасполагают к возникновению холецистита следующие
факторы: C-. Застой желчи в желчном пузыре. К застою желчи могут
приводить сдавления и перегибы желчевыводящих путей. Нарушения
тонуса и двигательной активности могут возникать под влиянием
различных эмоциональных стрессов, нервно-эндокринных расстройств,
многочисленных рефлексов из патологически измененных органов
пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре
способствуют опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный
образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры. 2( Нарушение
состава желчи и наличие камней в желчном пузыре. 3, Заброс
панкреатического сока в желчные пути. 4. Пониженная кислотность
желудочного сока, 5. Непосредственным толчком к вспышке
воспалительного процесса в желчном пузыре являются употребление алкоголя
и переедание, особенно прием острой и жирной пищи.
Патологоанатомическая картина. Интенсивность
воспалительного процесса в желчном пузыре может быть различной: катаральной,
гнойной, флетманозной и гангренозной* Дри катаральном холецистите
несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или
серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая,
полнокровная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой,
который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойном холецистите в про-
317

свете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильж,
диффузно инфильтрированы лсйкоцитами.Д1ри гангренозном хо;?еци.
стите некротический процесс распространяется на всю толщу стенки
желчного пузыря. При флегманозном холецистите наблюдается более
выраженная диффузная инфильтрация стенки желчного пузыря
лейкоцитами, образуются эрозии и язвы, возможны перфорации стенки.
Клиническая картина. Острый холецистит начинается бурно:
возникают резкие боли в области правого подреберья, которые
распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в
правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Воль
появляется от раздражения висцеральной брюшины, покрывающей
желчный пузырь. Боль чаще всего начинается внезапно во время
работы, ночью во время сна, вскоре после еды, особенно жирной.
Движения и глубокое дыхание усиливают боль. Боли уменьшаются при
лежании на правом боку или на спине. Боли могут быть
кратковременными, иногда длятся несколько часов и дней.
Приступы острого холецистита часто сопровождаются рвотой
небольшим количеством желчи, не приносящей больным облегчения.
Бывает, как правило^ тошнота. Больные отмечают вздутие живота,
задержку стула.
Общие симптомы: характерно повышение температуры тела, при
гнойном и флегманозном холецистите увеличивается температура
тела до 39-40 градусов. Бывают ознобы. Иногда отмечается кожный зуд.
При общем осмотре можно отметить вынужденное положение
больного - лежит на правом боку или на спине. У 40% больных
наблюдается желтуха вследствие давления увеличенного и
напряженного желчного пузыря, на общий или печеночный желчный проток, или
сдавление увеличенными воспаленными лимфатическими узлами.
Язык сухой, обложен желтоватым налетом. Живот вздут, передняя
стенка ограничено подвижна или выключена из дыхания. При
поверхностной пальпации живота отмечаются вначале местное, а затем и
распространенное напряжение брюшной стенки. Пальпаторно
определяется резкая болезненность в правом подреберье, особенно в
проекции желчного пузыря. Иногда увеличена печень, особенно при
гнойной форме холецистита. Желчный пузырь бывает увеличен не всегда.
Прощупываемый грушевидной формы желчный пузырь характерен
для водянки (симптом Курвуазье). Кроме того, при остром
холецистите выявляются ряд симптомов специфических для заболевании желче-j
выделительной системы: симптом Захарьина (резкая боль при искала* |
318

шии и надавливании в области проекции желчного пузыря),
симптом Василенко (резкая боль при покалачивании в области желчного
пузыря на высоте вдоха), симптом Образцова-Мсрфи (решая боль при
введении кисти рук в область правого подреберья на высоте вдоха),
симптом Ортнера (боль при покалачивании ребром кисти по правой
реберной дуге). При распространении воспалительного процесса на
брюшину, покрывающую желчный пузырь, определяется
положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Часто бывает положительный
симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность в точке диафрагмаль-
ного нерва - между ножками грудино-ключично-сосцевидной
мышцы). В типичных местах (9-11 межреберья) положительный симптом
Захарьина-Геда.
При исследовании крови наблюдается увеличение лейкоцитов до
10-20 тысяч, выраженным сдвигом влево лейкоцитарной формулы,
токсическая зернистость нейтрофилов. Увеличение СОЭ.
В последнее время ценную информацию дает эхографическое
исследование желчного пузыря (утолщение стенки пузыря, накопление
жидкости вокруг желчного пузыря и др.). Рекомендуется проведение
эхографии в динамике ежедневно. В сомнительных случаях в
обследовании больного используют компьютерную томографию.
Течение. При благоприятном исходе затихание всех симптомов
холецистита происходит в течение 2-3 дней, а полное выздоровление
наступает через 10-14 дней.
При неблагоприятном течении острый период затягивается,
возможно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря,
восходящий холангит, абсцесс печени, эмпиема желчного пузыря,
панкреатит.
Острый холецистит часто переходит в хроническую форму.
Лечение. Больных с подозрением на острый холецистит неотложно
госпитализируют в хирургическое отделение. При гнойной и
гангренозной формах острого холецистита показано удаление желчного
пузыря.
При катаральной форме острого холецистита назначается строгий
постельный режим, воздержание от приема пищи в течение первых
двух дней после приступа заболевания. Затем назначается диета №5
с приемом пищи малыми порциями 5-6 раз в день.
При всех формах острого холецистита назначаются массивные
дозы антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, оксацил-
лин, клоксациллин и др.). Больным назначают парентерально (плати-
319

филлин, папаверин, атропин, эуфиллин) и анальгезирующис прспара-
ты (анальгин, баралгин, промедол). В тяжелых случаях с целью
дезинтоксикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, гемодсч, фичио-
логический раствор, а также сердечно-сосудистые средства.
3.17. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Хронический холецистит (cholecystitis chronica) - длительно
существующее, периодически обостряющееся воспаление желчного пузыря.
Этиология и патогенез. Хронический холецистит может быть
следствием острого холецистита. Острое начало хронического холецистита
отмечается по данным разных исследователей от 20 до 35% случаев.
Однако чаще развивается самостоятельно и постепенно. Воспаление
желчного пузыря вызывается кишечной папочкой, стрептококком,
стафилококком, реже протеем, синегнойной палочкой, энтерококком.
Изредка встречаются хронические холециститы на почве патогенной
микрофлоры (дизентерийные, брюшнотифозные палочки) и вирусной
инфекции. В патогенезе болезни играют роль сенсибилизация организма к
аутомикрофлоре, дискинетические и застойные явления. Определенное
значение в развитии хронического холецистита придается изменениям
химического состава и физических свойств желчи. Сгущенная желчь и
микробы поддерживают очаги постоянно тлеющего воспаления, на
которых разгораются повторные обострения.
Различные токсические, нейро-гуморальные, рефлекторно-
спастические, аллергические и ферментативные (рефлюкс
панкреатического сока) нарушения могут вызвать асептическое воспаление
желчного пузыря. Часто хронический холецистит возникает у
больных гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим
панкреатитом и другими заболеваниями органов пищеварения, а также
ожирением.
Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите
патологический процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря,
последняя становится плотной, фиброзно измененной. Слизистая
оболочка пузыря атрофируется, наблюдается гистиолимфоцитарная ее
инфильтрация. Стенка пузыря постепенно склерозируется.
Образуются спайки пузыря с близлежащими тканями (перихолецистит), что
искривляет желчные протоки и нарушает проходимость желчи. Наруша-
320

^ состав желчи, потом образуются камни в пузыре. В последующем
в воспалительный процесс вовлекаются желчные протоки печени и
печеночные клетки.
Клиническая картина. Хронический холецистит характеризуется
длительным, монотонным течением с периодическим обострением.
Больные отмечают тупые, ноющие боли в области правого
подреберья, постоянные или возникающие через 1-3 часа после приема
обильной и особенно жирной пищи и жареных блюд, холодных и
газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли
распространяются вверх, в область правого плеча и шеи или в область правой
лопатки. Боль усиливается при физической нагрузке, ношении
тяжестей в правой руке, тряске, охлаждении, под влиянием нервно-
психического напряжения. На фоне постоянных ноющих болей около
50% больных отмечают приступообразный их характер. Болевому
приступу иногда сопутствуют повышение температуры, рвота, общие
невротические расстройства.
Иногда хронический холецистит протекает без болей, тогда
больные жалуются на ощущение неловкости в области печени, чувство
тяжести в подложечной области, вздутие живота.
Нередко наблюдаются диспепсические явления: горький или
металлический вкус во рту, частая отрыжка воздухом, тошнота,
нарушение дефекации, чередование запоров и поносов.
v При общем осмотре больных можно отметить избыточное питание.
Желтуха наблюдается редко, в основном при поражении печени или
закупорке протока камнем. Во время осмотра живота может
отмечаться его вздутие, равномерное или преимущественно в верхней
половине. При поверхностной пальпации живота, как правило, определяется
небольшая, а иногда выраженная болезненность в области проекции
желчного пузыря. Может быть небольшое напряжение передней
брюшной стенки. Отмечаются положительные симптомы Мюсси-
Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи, Василенко. При
осложнениях хронического холецистита и развитии хронического гепатита,
холангита печень может быть несколько увеличена с плотноватым и
болезненным при пальпации краем. При перкуторном исследовании
живота определяется умеренный полостной тимпанит.
При анализе крови бывает нейтрофильный лейкоцитоз, повышение
СОЭ; иногда увеличиваются сиаловые кислоты, фибриноген,
появляется С-реактивный белок. В порции "В" дуоденального содержимого
обнаруживаются признаки воспаления (слизь, лейкоциты, десквами-
321

рованный эпителий; кристаллы холестерина, иилируиинаг
их преципитаты). Если воспалительный процесс захватывай .:..;,|«ь
ные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции "("
Нередко в желчи обнаруживаются лямблии или их цисты. 1>актери<ь
логическое исследование желчи выявляет характер микробной флоры
При холецистографии наблюдаются изменения формы и нечеткое
изображение желчного пузыря, свидетельствующее о нарушении
концентрационной способности его слизистой оболочки; спайки с
близлежащими тканями, иногда определяются камни.
Ультразвуковое исследование позволяет выявить утолщение
стенок желчного пузыря, изменения положения, нарушение
сократительной способности пузыря (обычно после приема 2 яичных желтков),
подтвердить отсутствие или наличие в нем конкрементов.
Течение. Заболевание протекает многие годы чередованием
периодов ремиссий и обострений. Обострения возникают в результате
нарушений питания, приема алкоголя, тяжелой физической работы,
острых кишечных инфекций, переохлаждении.
По течению хронические холециститы различают: а) латентную
(вялотекущую); б) рецидивирующую; в) гнойно-язвенную.
Осложнения: холангит, гепатит, панкреатит. Часто
воспалительный процесс является толчком к образованию камней в желчном
пузыре.
Лечение. При тяжелых обострениях хронического холецистита
больных госпитализируют. В более легких случаях лечение больных
проводится в амбулаторных условиях.
Назначается щадящее диетическое питание (стол № 5а по Певзне-
ру) с приемом пищи 4-6 раз в день.
В течение 7-10 дней рекомендуется прием антибактериальных
препаратов. Из антибиотиков чаще используют препараты широкого
спектра действия: эритромицин, ампициллин, оксациллин, тетрацикл-
лин и др. Назначают также сульфаниламидные препараты с
продленным действием (бисептол) и производные нитрофурана (фурадонин,
фурагин, фуразолидон), метронидазол.
Спазмолитические и холинолитические средства (атропин, плати-
филлин, папаверин, эуфиллин и др.) назначают с целью устранения
дискинезии желчных путей, спастических сокращений протоков и
спастических болей, улучшения желчепротока. Широкое применение
находят препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики):
холензим, аллохол, холецин, оксафенамид, лиобил. Желчегонные пре-
322

аты (холекинстики) назначаются только после исчезновения болей
пациентов с гипотонически-гипертонической формой дискижпии
желчных путей (олиметин, холагол, ксилит, сорбит, манник
производные холецистокинина). Хорошим желчегонным действием
обладают лекарственные травы - бессмертник, кукурузные рыльца, мята,
пижма, шиповник и др.
При нерезких обострениях холецистита и в период стихания
воспалительных явлений назначают дуоденальные зондирования (через 1-2
дня, на курс 6-8) или так называемые слепые или беззондовые, тюбажи.
Положительное действие оказывают прием минеральных вод и
физиотерапия. Физиотерапевтические процедуры оказывают тепловое,
спазмолитическое, седативное действие, усиливают желчеобразование
и желчеотделение. Важную роль при хронических холециститах с
недостаточным опорожнением желчного пузыря играет лечебная
физкультура.
После устранения обострения холецистита и для профилактики
обострений больных следует направлять на санаторно-курортное
лечение. В последнее время используются местные санатории,
предназначенные для лечения заболеваний органов пищеварения.
При безуспешности консервативного лечения и частых
обострениях хронического холецистита проводят хирургическое лечение.
Операция (холецистэктомия) необходима при развитии осложнений -
водянка, эмпиема и случаи отключенного желчного пузыря,
формирование камней. Нуждаются в операции также больные холециститом, у
которых присоединились и стойко держатся явления панкреатита,
нарастают признаки холангита.
3.18. ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Дискинезия (dyskinesia) желчных путей - расстройство
координированной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров билиар-
ной системы, проявляющиеся нарушением отведения желчи из печени
и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.
Распространенность. Дискинезии желчных путей составляют
около 70% заболеваний желчевыделительной системы. Заболевание
встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология и патогенез. Различают первичную или
функциональную и вторичную дискинезии.
323

I
^НУ Первичные дискинезии желчных путей. Дискинежи мснут яиля,ь
^Ш ся следствием и одним из местных клинических проявлений общег *
^И невроза (чаще в форме неврастений) при котором нарушается рогули*
^В рующее влияние центральной нервной на высшие вегетативные цен
^В тры, что ведет к формированию вегетативной дистонии (дисфункции)
^В т.е. к нарушению взаимодействия между парасимпатическим и симпа-
^В тико-адреналовым звеньями вегетативной нервной системы.
^В Функциональные нарушения желчного пузыря и сфинктерного ап-
^В парата могут быть одним из компонентов диэнцефального синдрома
BF протекающего в форме вегетативных кризов (раньше называли брющ.
К ной формой диэнцефального синдрома). У таких больных во время
I криза интенсивные боли в правом подреберье или эпигастральной
области сопровождаются сильными головными болями, ощущением
остановки сердца или сердцебиения, чувством страха, задержкой мочи с
последующей обильной полиурией.
Непосредственное влияние на нервно-мышечный аппарат желчных
путей и желчного пузыря могут оказывать инфекции (в т.ч. вирусные)
и интоксикации. В одних случаях это приводит к ослаблению тонуса
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, поэтому
вагусные импульсы не оказывают должного влияния на тонус и
сократительную функцию гладкой мускулатуры желчного пузыря и
протоков. В других случаях под влиянием инфекции происходит
раздражение интрамуральных парасимпатических нервных узлов, способствуя
развитию гипертонуса желчного пузыря. В третьих, инфекция может
оказывать раздражающее действие на симпатические ганглии, повы-
шая тонус сфинктеров Одди и Люткенса.
Висцеро-висцеральные рефлекторные влияния на нервно-
мышечный аппарат билиарного тракта часто наблюдаются при
язвенной болезни, хронических гастритах, заболеваниях кишечника, пато-
■■ логических состояниях женской половой сферы, мочевыводящих пу-
В тей и других заболеваниях органов пищеварения. При этих заболева-
В ниях у большинства больных повышается тонус парасимпатического
В отдела вегетативной нервной системы, способствуя развитию гипер-
■ тонуса мускулатуры желчного пузыря.
В Важное значение в развитии дискинезии имеет нарушение эндок-
В ринно-гормональных регулирующих систем. Так, дефицит тиреоиди-
■ на, кортикостероидов, половых гормонов способствует снижению то-
■ нуса и сократительной функции желчного пузыря. Гипогликемичс-
^^ ские состояния (гиперинсулинизм, Аддисонова болезнь и др.) иовы-
324

тонус парасимпатической иннервации, способствуя развитию
иперкинеза и гипертонуса желчного пузыря. Дефицит окситоиииа
недостаточность паращитовидных желез), сопровождающейся гипо-
альциемией, повышением тонуса парасимпатической иннервации,
способствует развитию гипертонуса и гиперкинеза мускулатуры
желчного пузыря. Повышенная выработка эстрагенов у молодых
женщин проявляется синдромом предменструального напряжения. За
3-5 дней до начала менструации появляются боли в правом
подреберье, которые часто носят коликообразный характер (гипертонус
сфинктера Люткенса, реже сфинктера Одди).
На состояние тонуса и моторики желчных путей оказывает влияние
АПУД- система. Снижение выработки апудоцитами слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки (дуодениты, дуоденальная язва,
еюниты) холецистокинина-панкреозимина приводит к расслаблению
тонуса и сократительной функции желчного пузыря. Этому возможно
способствует повышенная продукция антихолецистокиыина.
Подобные явления наблюдаются и при дефиците секретина. Из других более
изученных интестинальных гормонов следует выделить соматостатин
и вазоингибирующий пептид (ВИП), которые расслабляют
мускулатуру желчного пузыря, а мотилин стимулирует его сократительную
функцию.
Причиной нарушения желчевыделения могут быть поражения
вегетативных ганглиев брюшной полости (ганглионевриты, соляриты и
др.) различными инфекционными и токсическими воздействиями.
Немаловажное значение в развитии дискинезий билиарного тракта
имеют алиментарные факторы: дефицит белков, витаминов,
недостаточное потребление продуктов, содержащих клетчатку - овощей и
фруктов, еда всухомятку, нерегулярный прием пищи. Имеет также
значение малоподвижный образ жизни. Пищевые и лекарственные
аллергические реакции нарушают иннервацию билиарной системы,
способствуют развитию дуоденальной дискинезий, что по-видимому
обуславливает повышение тонуса и моторики желчного пузыря.
Дискинезий желчного пузыря возможны при аномалиях его
развития (сифонообразное расширение пузырного протока, мембранооб-
разные перегородки в полости пузыря, дивертикулы, изгибы дна
пузыря и др.) и конституциональной мышечной слабости (первичная
холецистатония). В основе последнего явления лежит недостаточное
развитие мышечных элементов желчного пузыря врожденного или
«обретенного характера (гипотиреоз, гипоандрогенизм, гипокорти-
325

цизм, гипертонус симпатической, гипотонус парасимпатической
иннервации).
Вопросы, касающиеся влияния медикаментов на развитие
дискинезии билиарной системы, специально в литературе почти не
освещаются. Между тем клинические наши наблюдения свидетельствуют, что
длительное применение периферических М-холинолитиков, ганглио-
блокаторов, β-aдpeнoблoкaтopoв и других может привести к
дисфункции вегетативной нервной системы и дискинетическим расстройствам
со стороны билиарного тракта. Продолжительное применение миос-
пазмолитиков также способствует снижению тонуса желчного пузыря
и сфинктерного аппарата.
Вторичные дискинезии желчных путей. Вторичные дискинезии
возникают и сопутствуют органическим (чаще воспалительным)
поражениям билиарного тракта (холециститы, папиллиты, холангиты и
др.)-
Клиника и диагностика. Диагностика дискинезии билиарного
тракта основывается на данных общеклинического обследования,
результатах дуоденального зондирования, рентгенологических и
лабораторных исследований.
Клинические проявления во многом зависят от формы дискинезии.
Предложенные классификации днскинезий не всегда приемлемы хтя
врачей общего профиля. Поэтому в повседневной практике обычно
различают гиперкинез и гипотонию или гипокинез и гипотонию
желчного пузыря, пшерюнус с* Люткенса и Одди,
гипотонус сфинктера Олди. При пику .лчного пузыря или
гипертонусе одного или обоих сфинктеров боли в правом подреберье или
реже в энигастральной области интенсивные, часто колнкообразные. в
ряде случаев сопровождаются тошнотой и рвотой, после которой
облег чения не наступает. Болевой синдром нередко провоцируется
обильным приемом пищи, особенно жирной, наваристых супов,
бульонов, mil приправ, алкоголя, а также пол воздействием
эмоциональных , и и физических нафузок.
При пальпаторном исследовании у многих больных можно выявить
pi- гь мышц в правом подреберье; после пальпации боли могут
'ч Большинство таких больных плохо переносят дуоде-
шронанис, после него интенсивность болевых ощущений
|растать У больных гипокинеюм или гипотонией желчного
| ю, нс интенсивные, носят тупой или ноющий
с/1М1ЫС могут Пип, постоянными на протяже-
326

нии нескольких дней и недель. После пальпации или у
зондирования наступает облегчение. Эта форма дискинечии
наблюдается среди лиц астенического телосложения с астсно-всгстативными
проявлениями.
Большим подспорьем в диагностике дискинезий билиарной
системы является дуоденальное, в частности многофракционное
зондирование. При гипертонусе сфинктера Одди вторая фаза удлиняется
(в норме фаза закрытия сфинктера 3-6 мин.).
Время опорожнения желчного пузыря в случаях гиперкинеза и
гипертонуса сокращено (у здоровых 20-30 мин.), объем пузырной
фракции (IV фаза) менее 40 мл (у здоровых 40-60 мл). У больных гипоки-
незом и гипотонией желчного пузыря время его опорожнения
растянуто, объем пузырной желчи увеличен. В ответ на введение второго
холекинетика количество пузырной фракции нередко превышает
100 мл. Ценные сведения о состоянии тонуса и сократительной
способности желчного пузыря можно получить с помощью контрастной
холецистографии. На практике часто проводят повторные снимки
через 30, 60, 120 минут. Изучают форму, величину тени пузыря и его
опорожнение. Можно сочетать рентгеноконтрастное исследование
с хроматическим дуоденальным зондированием.
При ультразвуковом методе исследования при дискинезий желче-
выводящих путей обращается внимание на объем желчного пузыря, а
также на его сокращение до пробного завтрака и через 45-60 минут
после приема яичного желтка. В норме желчный пузырь сокращается
до 1/3-1/2 в отношении исходного уровня. При гиперкинезе желчного
пузыря сокращение его происходит более 1/2 в отношении исходного
уровня, при гипокинезе - менее 1/3.
Лечение гиперкинетических форм желчного пузыря и гипертонуса
сфинктерного аппарата. Режим щадящий, желательно лечение в
стационарных условиях. Из диеты необходимо исключить пряности,
соленья, копчености, продукты, содержащие экстрактивные вещества
(мясные бульоны, рыбная уха), тугоплавкие животные жиры, яичные
желтки, блюда из жареных продуктов, кисели, компоты, варенье из
кислых сортов ягод и фруктов, газированные напитки, квас, продукты,
содержащие танин (черемуха, черника, крепкий чай, кофе).
Рекомендуется: протертые блюда из нежирных сортов мяса, отварное мясо и
рыба, свежеприготовленный творог, молоко, каши, картофельное
пюре, омлет из яичных белков, продукты, содержащие соли магния-
гречневая крупа, пшеничные отруби, овощи и фрукты. Соли магния
327

^^Fспособствуют уменьшению тонуса гладкой мускулатуры и мерян. Т?
^Н возбудимости.
^Н Для снятия болевого синдрома назначаю! препараты, обладающие
^Н холеспазмолитической активностью. К ним относятся периферические
^В М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин, хлорозил и др.)
^В селективный М-холинолитик гастроцепин, миотронные спазмолитики
^В (папаверин, но-шпа, феникаберан и др.), препараты из группы мстил-
^В ксантинов (зуфиллин). В ряде случаев болевой синдром купируется
^^ приемом нитроглицерина сублингвально. При продолжающихся
f упорных болях можно назначить ненаркотические анальгетики
(анальгин с папаверином или но-шпой и димедролом, супрастином,
баралгином). В фазе затухающего обострения или ремиссии
рекомендуются согревающие компрессы на правую подреберную область,
УВЧ, индуктотермия, диадинамические токи в модуляции очень
длинными периодами, ультразвук высокой интенсивности, электро-
форез с сульфатом магния.
Лечение гипокинетических форм дискинезий желчного пузыря.
Режим активный, многие больные не всегда нуждаются в стационарном
лечении. Питание 4-5 разовое. Диета без тех строгих ограничений,
рекомендуемых при гиперкинетических формах дискинезий. Допуска-
ется потребление блюд из грубых сортов мяса, продуктов с большим
содержанием клетчатки (сырые овощи и фрукты), в разумных преде-
лах можно потреблять продукты, содержащие органические кислоты,
сахаристые вещества, яичные желтки. Хороший эффект наблюдается
при приеме оливкового, подсолнечного масла по 1-2 столовых ложки
2-3 раза в день за 30 минут до еды.
Медикаментозное лечение включает применение препаратов,
обладающих холекинетическим действием: сульфат магния, полиспирты
ксилит, сорбит. С положительным эффектом применяются
дуоденальные зондирования, тюбажи без зонда (слепое зондирование), диади-
1намические токи в модуляции короткими периодами или в ритме
"синкопэ".
Лечение вторичных дискинезий. При вторичных дискинезиях,
сопутствующих хроническому бескаменому холециститу, в комплексе
лечебных мероприятий наряду с вышеуказанными средствами (по
соответствующим показаниям) включают антибактериальные
препараты, антибиотики широкого спектра действия - ампициллин, рифамаи-
\щн, тетрациклины и др.; нитрофурановые - фурадонин, фуразолндон.
328

изводные оксихинолина - нитроксолин или 5-НОК; препарат ма
идиксовой кислоты - невиграмон, неграм.
Немаловажное значение имеет применение лекарственных средств,
обладающих холеретическими свойствами (препараты с содержанием
желчи - аллохол, холензим, лиобил; синтетические препараты - окса-
фенамид, циквалол, никодин и др.; препараты растительного
происхождения бессмертник, кукурузные рыльца, плоды шиповника, корень
одуванчика, листья белой березы, календула, хвощ полевой,
сушеница, укроп, цветы ромашки и др.).
Все перечисленные желчегонные средства назначаются с
осторожностью или вообще исключают при сопутствующей патологии печени
с клиническими признаками функциональных нарушений.
Препараты, содержащие желчь и желчные кислоты не
рекомендуются больным с дуодено-гастральным рефлюксом. Отвар
бессмертника или препараты из него при продолжительном приеме способствуют
застою крови в печени и назначаются с осторожностью или вообще их
исключают при сопутствующей патологии печени с клиническими
признаками функциональных нарушений.
3.19. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis; син. холелитиаз) - болезнь,
характеризующаяся образованием камней в желчном пузыре или
желчных протоках.
Распространенность. Желчнокаменная болезнь является широко
распространенным заболеванием. По данным патологоанатомических
исследований, у каждой пятой женщины и каждого десятого
мужчины, умерших от различных причин, в желчном пузыре находят камни.
В последние годы почти повсеместно наблюдается рост
заболеваемости населения желчнокаменной болезнью. По литературным данным
отмечено увеличение ее частоты и в детском возрасте. Чаще болеют
женщины в возрасте свыше сорока лет.
I Этиология. Способствуют камнеобразованию в желчном пузыре
следующие факторы: а) избыточное употребление богатой жирами и
бедное балластными веществами пищи; б) различные обменные
заболевания (ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, подагра); в)
возраст (учащение появления желчных камней с увеличением возраста);
г) пол (женщины: мужчины =3-6:1), беременность, прием эстрогенов;
___ 329

наследственная предрасположенность; е) застой желчи и ,г
приема нищи, малоподвижного образа жизни. ;iv
запоров и других причин.
Патогенез. В механизме холелитиаза важное значение придается
изменению биохимического состава желчи. В норме холестерин и
билирубин не выпадает в осадок желчи, благодаря их вхождению н во-
дорастворимый комплекс, основу которого составляют белки и
желчные кислоты. В желчи с нарушенным коллоидным составом
холестерин и билирубин выпадает в осадок в виде кристаллов - первородных
частиц будущего камня. Это, так называемая, первая стадия
желчнокаменной болезни, когда камней еще нет, но желчь становится лито-
генной.
Большую роль играют также процессы, происходящие в самом
желчном пузыре. Создание в желчи кристаллизационного центра за
счет положительно заряженных протеинов, гиперсекреции мукоидных
субстанций ведет к нарушению стабильности липидного комплекса и
формированию ядер будущих камней. Этому способствует снижение
рН желчи, диспротеинхолия, повышение концентрации холестерина и
кальция при снижении содержания в желчи лецитина и желчных
кислот, повышающих обычно гидрофильность холестерина.
Расстройство функции запирательного механизма большого
дуоденального сосочка сопровождается дуодено-билиарным рефлюксом,
инфицированием желчных путей. Воспаление желчного пузыря
вызывает выделение богатого белкового экссудата, нарушая тем самым
коллоидный и химический состав желчи.
В последнее время подчеркивается роль нейро-гормональных
механизмов в желчном камнеобразовании. Показано, что чем выше
концентрация кортизола, трийодтиронина и тироксина в крови, тем выше
литогенность желчи.
Патологоанатомическая картина. При желчнокаменной болезни
патологоанатомические изменения разнообразны. В желчном пузыре
можно отметить изменения в виде острого катарального, флегманоз-
но-язвенного или гангренозного воспаления. При закупорке
пузырного протока камнем может развиться эмпиема или водянка желчного
пузыря. Воспаление серозного покрова желчного пузыря может
закончиться образованием сращений желчного пузыря с соседними
органами (двенадцатиперстной кишкой, поперечной ободочной кишкой,
большим сальником).
330

/ществуют три основных группы желчных камней, которые
отличаются химическими свойствами: а) холестериновые камни -
обычно одиночные, имеют белый или желтоватый цвет, округлую или
овальную форму; б) пигментные камни - обычно мелкие и
многочисленные, имеют разнообразную форму, черного цвета с легким
зеленоватым оттенком; в) смешанные холестерино-известково-пигментные
камни - разнообразные по форме и величине, но в большинстве
случаев мелкие и множественные. Если камней очень много и они туго
набивают желчный пузырь, их поверхность приобретает фасетирован-
ный вид от давления друг на друга.
Вследствие длительного давления желчного камня на стенку
иногда могут возникать пролежни и перфорация желчного пузыря.
Изменения при камнях в желчных протоках аналогичны
описанным в желчном пузыре: здесь также описываются катаральные
изменения, гнойный холангит, нередко приводящий к развитию в печени
множественных мелких абсцессов, расположенных вдоль протоков.
Камни в общем желчном протоке продолговатые в форме сигары.
Клиническая картина. Клинические симптомы заболевания
зависят от места расположения желчных камней, их размеров, состава и
количества, наличия и активности сопутствующей инфекции,
функционального состояния желчевыделительной системы, поражения
других органов пищеварения. В 70-80% случаев заболевание
протекает бессимптомно ("немые желчные камни").
Характерной является болевое приступообразное течение
желчнокаменной болезни ("печеночные или желчные колики"). В начале
приступа боли часто разлитые по всему животу или охватывают все
правое подреберье, затем они концентрируются в области желчного
пузыря. Боли иррадиируют вверх и кзади, в правое плечо, в область угла
правой лопатки, в область шеи справа, челюсть, иногда в область
сердца, симулируя или даже провоцируя стенокардический приступ.
Приступ боли продолжается от нескольких минут до нескольких
часов, а иногда до 1-2 дней. Боль вызывается спазмом гладких мышц
желчного пузыря и протоков. Спазм возникает как реакция на
препятствие к опорожнению пузыря, когда камень входит в шейку или
пузырный проток, или же при прохождении камня по желчным путям.
Прекращение приступа связано либо с продвижением камня, если он
небольших размеров (диаметром не более 1-1,5 см), из шейки протока
ого пузыря в общий желчный проток и затем в кишечник, либо
его проскальзыванием в желчный пузырь. Возникновение
331

желчной колики провоцируется погрешностями в диете, физическими
или нервным напряжением и другими факторами.
Приступ болей при желчнокаменной болезни обычно
сопровождается тошнотой и повторной рвотой, вздутием живота, задержкой стула
и мочеотделения, которые возникают рефлекторно. Иногда приступ
сопровождается кратковременной желтухой, потемнением мочи,
обесцвечиванием кала. Может наблюдаться лихорадка, как следствие
присоединившегося воспаления желчного пузыря.
При осмотре больных можно отметить повышенное их питание.
При обтурации камнем общего или печеночного желчного протока
определяется желтое окрашивание кожных покровов и слизистых
оболочек. Во время приступа живот умеренно напряжен, болезнен при
пальпации, особенно в области желчного пузыря, положительные
симптомы Кера, Лепене, Ортнера, Мерфи и другие. Часто удается
пальпировать слегка болезненный край несколько увеличенной
печени. Желчный пузырь пальпируется редко, он пальпируется при
закупорке пузырного протока в виде эластичного опухолевидного
образования.
Во время приступа желчной колики в крови бывает нейтрофиль-
ный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При закупорке общего желчного
протока камнем в крови повышается уровень прямого билирубина и
появляются желчные пигменты в моче. При микроскопическом
исследовании желчи (дуоденальное зондирование проводится в межпри-
ступном периоде) обнаруживаются кристаллы холестерина и билиру-
бината кальция. При биохимическом исследовании наблюдается
повышение в желчи холестерина и снижение желчных кислот и холато-
холестеринового коэффициента.
Диагностическое значение имеет пероральное и внутривенное
контрастное рентгенологическое исследование (холецистография и холе-
графия), позволяющее подтвердить наличие камней в желчном пузыре
и протоках. Кальцийсодержащие камни (20% случаев) определяются
на обзорном снимке как контрастные тени; остальные камни могут
быть представлены в виде дефектов наполнения после введения
контрастного вещества. Отсутствие тени пузыря при контрастном
рентгенологическом исследовании также подтверждает диагноз
желчнокаменной болезни. Лучше выявляются камни больших размеров.
Весьма информативным (до 90%) неинвазивным методом
выявления камней является ультразвуковое сканирование желчного пузыря и
желчевыводящих путей. Его дополнительные преимущества - во>
332

L
можность повторных исследований, необременительна-п. m> Г
го и ир. В более трудных для диагностики случаях
терную томографию, которая также позволяет выявить на
ней в желчном пузыре и приблизительно оценить их xapaicicp uip'.*:
нне).
Течение и осложнения. При отсутствии осложнений болежь может
протекать годами без наклонности к профссеированию. I чие
нередко, как было отмечено выше, сопровождается приступим
желчной колики. В большинстве случаев приступ проходи! бесследно, но
может сопровождаться и осложнениями. Осложнения обусловлены
либо присоединением инфекции, либо мш рацией камней. К наиболее
частым осложнениям относится обтурация камнем общего или
печеночного желчного протока с возникновением желтухи. Закупорка пузырного
протока приводит к появлению водянки и змпиемы желчною пузыря.
Длительное затруднение оттока из общего желчного протока нередко
приводит к развитию билиарного (холестатического) цирроза печени.
Сравнительно часто желчнокаменная болезнь осложняется
хроническим панкреатитом. К редким осложнениям относятся прободение
желчного пузыря в брюшную полость с развитием желчного
перитонита, образование пузырно-кишечного и холедохо-дуоденального свищей.
Своеобразную форму холестеринового диатеза представляет собой так
называемый холестероз желчного пузыря. Он выражается в отложении
в подслизистую оболочку или в эпителиальные клетки эфиров
холестерина и других липоидов. Длительное пребывание камней в желчном
пузыре даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни
может привести к раку желчного пузыря.
Лечение. Лечение больных желчнокаменной болезнью зависит от
фазы патологического процесса (желчная колика, обострение,
ремиссия).
В период желчной колики больные, как правило, нуждаются в
госпитализации в хирургическое отделение и неотложной помощи.
Больным вводят парентерально спазмолитики и холинолитики (атропина
сульфат 1,0 мл 0,1% раствора подкожно, но-шпа 2-4 мл 2% раствора
внутривенно медленно), анальгин (1-2мл 5%раствора в/м) или барал-
гин (5 мл в/в медленно в течение 5-8 минут). Присоединение
холецистита, холангита является показателем для назначения антибиотиков
широкого спектра действия в больших дозах (ампициллин, амокси-
циллин, олететрин, канамицин и др.). Показан холод на область
правого подреберья, на 1-2 дня назначают голод. Подобная терапия
333

в большинстве случаев позволяет купировать приступ колики и лик
видировать воспалительный процесс. Отсутствие эффекта от
консервативной терапии в течение 1-3 дней и угрозе осложнений являются
показаниями для неотложной операции. Хотя известно, что операции
проведенные в период ремиссии, дают лучшие результаты.
В латентную стадию желчнокаменной болезни назначают диету с
ограниченным содержанием холестерина и очищенных углеводов.
Запрещаются копчености, тугоплавкие жиры (говяжий, свиной,
бараний), раздражающие приправы, алкогольные напитки. Увеличивается
доля растительных жиров (50%). Полезно добавление в пищу
пшеничных отрубей (15г 2 раза в день).
В физико-химическую стадию холелитиаза используются
препараты желчных кислот (хенофальк, урсофальк), тормозящие синтез и
всасывание холестерина из кишечника, повышающие содержание фос-
фолипидов и желчных кислот в желчи, что уменьшает ее литоген-
ность. Хенофальк назначается по 1-2 капсулы на ночь в течение
нескольких месяцев или лет.
В стадию камненосительства с целью растворения камней
используют препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенохол)
или урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсо-100). Они
назначаются при следующих условиях: а)камни диаметром до 2-х см и
занимающие не более трети объема пузыря; б) функционирующий
желчный пузырь; в) отсутствие противопоказаний (острый и подост-
рый холецистит, холангит, хронический гепатит, цирроз печени и др.).
Продолжительность лечения препаратами желчных кислот 1-1,5 года
и более. Если по данным УЗИ через 6 месяцев размеры камней не
уменьшились, то лечение прекращают или увеличивают дозу
препарата.
При желчнокаменной болезни применяется экстракорпоральная
ударная волновая литотрипсия: а) при холестериновых камнях без
признаков кальцификации диаметром до 3 см и числом не более 3;
б) при достаточной сократимости желчного пузыря; в) в нормальных
параметрах свертываемости крови.
Профилактика желчнокаменной болезни состоит в
предупреждении и активном лечении дискинезий желчных путей и хронического
холецистита. Большое значение имеет проведение мероприятий,
уменьшающих застой желчи- лечение дуоденальной недостаточности,
занятия гимнастикой и спортом, регулярный прием пищи, изменение
положения тела в процессе трудовой деятельности.
334

рогноз. Химическое растворение камней возможно и 10-20%
случаев. Холецистэктомия, устраняя проявления калькулезного
холецистита, не влияет на обменные нарушения, ведущие к холслитиачу, и,
следовательно, не предупреждают его рецидивы. После удаления
желчного пузыря в 20-40% случаев развивается в той или иной
степени выраженности постхолецистэктомический синдром. Прогноз
улучшает длительная и постоянная терапия поддерживающими
дозами препаратов желчных кислот, предупреждающих рецидивы
образования камней после их растворения или холецистэктомии.
3.20. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Постхолецистэктомический синдром (syndromum postcholecystec-
tomicum) - общее название осложнений, возникающих у части
больных после холецистэктомии.
Распространенность. После удаления желчного пузыря по данным
разных исследователей постхолецистэктомический синдром
развивается от 20% до 40% случаев.
Этиология и патогенез. Выделяют 3 группы этиологических
факторов: 1) дефекты операции (оставление желчных камней в протоках,
неполное удаление желчного пузыря, оставление пузырного протока
более 1 см и др.); 2) нарушения, непосредственно от произведенной
операции (синдром недостаточности желчного пузыря, дискинезия
сфинктера Одди и желчных протоков, панкреатит, мезентериальный
лимфаденит, стенозирование общего желчного протока, холангит,
гепатит и др.); 3) прогрессирование сопутствующих заболеваний
(язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, цирроз
печени, диафрагмальная грыжа, пищевая аллергия и др.). Следует
отметить, что к постхолецистэктомическому синдрому в узком
понимании этого термина следует относить лишь заболевания второй группы,
которых не было до операции.
Вследствие расстройства пассажа желчи и изменения химического
ее состава в двенадцатиперстной кишке происходит нарушение
переваривания и всасывания жира и других веществ липидной природы.
Уменьшение бактсрицидности желчи приводит к микробному
обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и
функционирования нормальной кишечной микрофлоры. Под влиянием
патологией микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации,
335

приводя к нарушению кишечно-печеночной рециркуляции желчных
кислот; при этом снижается общий пул желчных кислот к организме.
Из-за дисбактериоза развивается дуоденит, энтерит и колит. Дуоденит
сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной
дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденально-гастральным
рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный проток и
проток поджелудочной железы. В последующем присоединяются реф-
люкс-гастрит, панкреатит, холангит, гепатит.
Клиническая картина. Боль в правом квадранте живота и
диспепсические симптомы - главные симптомы постхолецистэктомического
синдрома, характер которых определяется его причинами.
При обследовании больных прежде всего обращается внимание на
выявление наличия или отсутствия застоя желчи и возможные
причины холестаза. Важную диагностическую информацию дает
контрастное исследование желчных протоков. В последнее время
предпочтение дается ретроградной (с помощью дуоденофиброскопа) холангио-
панкреатографии, позволяющей увидеть на сделанных во время
исследования рентгенограммах ширину протока и характер его
заполнения контрастным веществом, сужения или кистозные расширения,
сдавления или оттеснения, дефекты наполнения, скорость эвакуации
контрастного вещества, культю пузырного протока, иногда - камни.
Эхография и компьютерная томография позволяют обнаружить
наличие камней в желчных протоках, структурные изменения в печени
и поджелудочной железе.
При фиброгастродуоденоскопии у больных нередко определяют
гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс. Проводится
комплексное исследование функционального состояния желудка,
двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и поджелудочной железы.
Течение. Без адекватного лечения патологические процессы во
всех органах пищеварения усугубляются.
Лечение. Больных, перенесших холецистэктомию, следует
подвергать дифференцированному лечению в зависимости от характера
имеющихся нарушений, направленному на различные
патогенетические звенья. Рекомендуется регулярный 4-5 разовый прием пищи. При
застое желчи назначают липотропножировую диету №5, с
нормальным содержанием белка, обогащенную белковыми, липотропными
продуктами, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами
группы В. Соответствующие медикаментозные средства назначаются
при некупирующейся сфинктерной и дуоденальной дискинезши
336

^■развившемся гастродуодените, дисбактериозе, колите и других ирояп
^■лениях постхолецистэктомического синдрома.
^В При безуспешности консервативной терапии и наличии тонких
^В признаков застоя желчи показана повторная операция. При стриктуре
^В большого сосочка двенадцатиперстной кишки последнее время с ус-
^Н пехом производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
I '
3.21. ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Различают первично доброкачественные опухоли желчного пузыря
и желчных путей и злокачественные опухоли.
Доброкачественные опухоли (аденомы, аденомиомы, липома,
ксантомы, миксомы, папилломы и др.) встречаются относительно
редко. Обычно они располагаются в области дна желчного пузыря и
протекают бессимптомно. Опухоли желчных путей иногда вызывают
застой желчи, боли в правом подреберье и подложечной области,
желтуху, явления холангита, холецистита и гепатита.
Диагностируют доброкачественные опухоли лишь случайно при
холецистографии, эхографии или на секции. При обнаружении по
данным холецистографии или эхографии опухоли желчного пузыря
показана холецистэктомия, ибо заранее трудно быть уверенным, что
опухоль доброкачественная. Больные с опухолью желчных протоков
обычно поступают на операцию с подозрением на желчнокаменную
болезнь.
Злокачественные опухоли. Среди злокачественных опухолей
желчевыделительной системы наиболее часто встречается рак
желчного пузыря, реже - рак большого соска двенадцатиперстной кишки
(фатеров сосок). Рак желчного пузыря составляет почти 3% всех
злокачественных новообразований. У женщин рак желчного пузыря
занимает пятое место, уступая по частоте лишь раку матки, желудка,
кишечника и молочной железы. У мужчин первичный рак желчного
пузыря занимает девятое место и встречается примерно в 3-4 раза
реже, чем у женщин. Чаще возникает у пожилых (в возрасте 60-70 лет).
Основным фоном, на котором может развиться опухоль, являются
ичного рода воспалительные процессы в системе желчевыделения
желчнокаменная болезнь. Частую связь рака с желчнокаменной
337

г ,__.„..,„„ _
^В ческое действие), так и образованием канцерогенных веществ вслед.
^В ствие нарушения метаболизма холестерина (химическое действие)
^В Клиническая картина рака желчного пузыря. Наиболее часто
^В больные предъявляют жалобы на боль в правом подреберье в виде
^И приступов колики, или же она носит тупой, упорный, прогрессирую-
^Г щий характер. Часто наблюдается похудание, потеря аппетита, харак-
^^к терны диспепсические симптомы. Примерно у половины больных
^^ш возникает желтуха вследствие распространения опухоли в область
^^ ворот печени и нарушения оттока желчи по печеночному и общему
желчному протокам.
При общем осмотре можно отметить желтое окрашивание кожных
покровов, причем в последующем кожа приобретает интенсивную
оливково-зеленую окраску из-за постепенного перехода отлагающего-
ся в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет. На коже
имеются следы расчеса. При пальпации в правом подреберье иногда
удается определить наличие плотной, бугристой опухоли. Часто
наблюдается повышение температуры тела.
При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Кал обесцвечен, стеркобилин в нем отсутствует; моча содержит много
желчных пигментов. Функциональные пробы печени в начальном пе-
риоде болезни мало изменены, в позднем периоде обнаруживаются
значительные отклонения от нормы. При цитологическом
исследовании желчи иногда обнаруживаются опухолевые клетки. При холеци-
стографии определяется дефект наполнения с неровными контурами.
^ Эхография, компьютерная томография и радиоизотопное исследова-
В ния могут выявить очаг или несколько очагов повышенной плотности
V в желчном пузыре. Определенную информацию можно получить при
Ш ретроградной холангиопанкреаторентгенографии. В ряде случаев
В окончательный диагноз устанавливается при лапароскопии с прицель-
Н ной биопсией или во время операции по результатам визуального ос-
В мотра желчного пузыря и протоков, данным биопсии и операционных
В холангиографии и холедохоскопии.
В Течение. Течение рака желчного пузыря характеризуется большой
В злокачественностью, тенденцией к быстрому росту и метастазирова-
В нию в печень, поджелудочную железу, сальник, по брюшине и другие
В органы.
338

^^^F Злокачественные опухоли желчных протоков. Среди опухолей
^В билиарного тракта наибольшее значение имеет рак большою дуолс
^В нального соска.
^1 Клиническая картина. Ранним, наиболее частым и ведущим кли-
^Ш ническим симптомом при раке большого дуоденального соска являет-
В ся желтуха. Она возникает вследствие механического препятствия то-
В ку желчи, сопровождается выраженным кожным зудом, обесцвечива-
В нием кала, темной мочой и другими признаками подпеченочных жсл-
В тух. Возникает она чаще постепенно и характерно безболевос начало.
В Желтуха может протекать волнообразно, временно становясь менее
В интенсивной под влиянием лечения или распаде опухоли. Больные
В отмечают тупые, более или менее постоянные боли в правом подребе-
В рье, но могут быть и приступы желчной колики. При прорастании ра-
В ка в соседние органы и образовании метастазов боли становятся ин-
В тенсивными. Бывает тошнота, изжога, снижение аппетита,
расстройство стула. Общие симптомы интоксикации - слабость, похудание,
повышение температуры тела, анемия.
При объективном исследовании наблюдается, кроме желтухи,
расчесы на коже, геморрагические явления. Пальпаторно определяется
увеличенная печень, край ее округлый, обычно безболезненный,
поверхность гладкая. Пальпируется увеличенный желчный пузырь. На
поздней стадии заболевания развивается асцит.
При подозрении на рак большого дуоденального соска проводится
рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки с
гипотонией, фибродуоденоскопию с прицельной биопсией и ретроградной
холангиопанкреатографией. Нередко правильный диагноз
устанавливается лишь во время операции.
Течение. Рак большого дуоденального соска обычно небольших
размеров, растет относительно медленно и поздно дает метастазы. В
то же время опухоль рано сдавливает общий желчный проток и
панкреатический проток, нарушая выделение желчи и сока
поджелудочной железы. Опухоль способствует возникновению холангита и
вторичным изменениям в печени и поджелудочной железе.
Лечение рака желчного пузыря и большого дуоденального соска
хирургическое.
Прогноз неблагоприятный.
339

3.22. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ ^
Хронический гепатит (hepatitis chronica) - хроническое поражение
печени, выражающееся в дистрофических, некробиотических и восма-
лительно-инфильтративных изменениях паренхимы печени.
Распространенность. В настоящее время преобладают
хронические гепатиты, ассоциированные с вирусами В и С. По данным ВОЗ в
мире насчитывается более 300 миллионов носителей вируса В и,
вероятно, не меньшее количество носителей вируса С. Широкие
эпидемиологические исследования, проведенные в нашей стране в
последнее время, установили значительную инфицированность доноров
крови HBV и HCV, достоверно превышающую показатели стран
Западной Европы и США (2,6-3,4% и даже свыше 5% в отдельных регионах
против 0,5-1,0% в развитых странах).
Этиология. Хронические гепатиты имеют преимущественно
вирусную этиологию. В настоящее время установлена в развитии
хронического гепатита роль вирусов В, С, Д, G, Е.
Патогенез. В организм вирусы В, С и Д попадают парентеральным
путем, а вирус Е распространяется фекально-оральным путем.
Вирусы вызывают специфические и неспецифические эффекты.
Так, специфический ответ при гепатите В включает иммунные
реакции на циркулирующие и тканевые (клеточные) антигены HBV
(HBs Ag, НВе Ag, НВс Ag), а также на LSP (печеночно-
специфический липопротеин), возникающий в ответ на репликацию
вируса в гепатоците. При этом происходит нарушение
иммунологической функции лимфоцитов и моноцитов, инфицированных HBV.
Неспецифический ответ заключается в повышенном образовании
антител к различным (неспецифическим) экзогенным антигенам:
повышается концентрация иммуноглобулинов всех классов, происходит
образование антиядерного и ревматоидного факторов, антител к гладкой
мускулатуре и структурам клеток. Кроме изменений гуморальных
факторов наблюдается нарушение клеточного иммунитета. При этом в
печени и других органах (лимфатических узлах, селезенке,
поджелудочной железе) появляется лимфомакрофагальная инфильтрация,
обусловленная в первую очередь Т-лимфоцитами.
Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом
(реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса),
который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммун-
340

ный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать различную
площадь печеночной паренхимы.
Патологоанатомическая картина. В основе всех форм вирусного
гепатита лежат общие морфологические изменения. При >том
характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внут-
ридольковой склерозированнои стромы печени. Особенно характерно
проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов,
плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что
ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия и некроз
гепатоцитов. Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и
субмассивными (мультилобулярными). Деструкция гепатоцитов
сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретику-
лоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация
паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и
перестройка ткани печени. При электронно-микроскопическом, иммуно-
гистохимическом и светооптическом исследовании выявляются
маркеры вируса в гепатоцитах.
Выявляется ряд изменений в других органах. Увеличены
регионарные лимфатические узлы. Спленомегалия обусловлена клеточной
пролиферацией и венозным застоем. Приблизительно в 15% случаев
со смертельным исходом обнаруживают изъязвления в желудочно-
кишечном тракте. В некоторых случаях выявляются панкреатит и
миокардит. В большинстве органов происходят кровоизлияния.
Классификация. До последнего времени клиницисты
пользовались делением хронического гепатита на хронический персистирую-
щий гепатит и хронический активный гепатит, объединяя
морфологические варианты с вариантами клинического течения. Однако такой
подход не отвечал требованиям клиники.
В 1994 г. в Лос-Анджелесе группой ведущих гепатологов из 20
стран была предложена новая классификация хронического гепатита с
I учетом преимущественно этиологических факторов.
Эта классификация включает:
1. Аутоиммунный гепатит.
2. Хронический вирусный гепатит В.
3. Хронический вирусный гепатит С.
4. Хронический неопределенный вирусный гепатит (в тех
случаях, когда в анамнезе имеются факторы риска инфицированности
•ярусом: инфузии крови, операции, инъекции и т. д., но маркеры HBV
341

ш
^^n HCV не выявляются. В этом случае подразумевается шпшим.,., ..
^■наличия пока не выявляемых вирусов F, G).
^В 1. Криптогенный гепатит (невыясненной этиологии).
^Н 2. Лекарственно-индуцированный гепатит (медикаментозный),
^f По течению выделяют активные и неактивные хронические
гепатиты.
По активности воспалительного процесса выделяют гена гит с
минимальной (малоактивный хронический гепатит), средней
(умеренной) и высокой (выраженной) степенью активности.
Помимо этого, при оценке тяжести течения хронического вирусно-
го гепатита подчеркивают преобладание холестатического, цитолити-
ческого или аутоиммунного синдрома.
Стадии: 0 - без фиброза; 1 - слабовыраженный перипортальный
фиброз; 2 - умеренный фиброз портопортальными септами; 3 -
выраженный фиброз с портоцентральными септами; 4 - цирроз печени,
к степень тяжести которого определяется выраженностью портальной
Щ гипертензии и печеночной недостаточности.
V При вирусных гепатитах выделяются: А - фаза репликации, Б -
фаза интеграции, это при верифицированной этиологии, а при невери-
фицированном хроническом вирусном гепатите - обострение и
ремиссия.
В этой классификации отсутствует алкогольный гепатит. Алко-
гольная болезнь печени вынесена за рамки понятия хронический гепа-
^ тит, хотя повреждающее действие алкоголя на печень убедительно
доказано.
Клиническая картина. Больные часто предъявляют жалобы на
боли в правом подреберье или подложечной области, связанные с
приемом пищи или физическим напряжением. Появление болей
обусловлено растяжением печеночной капсулы и возникновением пери-
гепатита. Характерны диспепсические симптомы: неприятный вкус во
рту, тошнота, анорексия,- метеоризм, нарушение стула,
непереносимость жирной пищи. Больные отмечают общую слабость, снижение
работоспособности; появляются раздражительность, расстройство сна.
Иногда беспокоят артралгии, зуд кожи, носовые кровотечения. В
активной фазе может наблюдаться лихорадка.
^Пpи объективном исследовании приблизительно у половины боль-
к выявляется желтуха, в большинстве случаев нерезко выражен-
:. У отдельных больных определяются на коже сосудистые звездоч-
печеночные ладони, геморрагические проявления. Кожа становит-
342

I
сухой. Умеренное увеличение печени является наиболее
постоянным симптомом хронического гепатита. Край печени острый,
плотноватый, более или менее болезненный.
Большое значение в диагностике хронического гепатита имеют
лабораторные исследования. При исследовании крови, особенно с
высокой активностью гепатита, обнаруживают анемию, лейкопению,
тромбоцитопению (проявление гиперспленизма) и повышение СОЭ.
Характерна диспротеинемия: снижение концентрации альбуминов и
повышение концентрации глобулинов, альбумино-глобулиновый
коэффициент бывает ниже 1,2. Диспротеинемия выявляется также по
положительным результатам многочисленных белково-осадочных
(флоккуляционных) проб: реакции Таката-Ара, сулеймовой, кадьмие-
вой, йодной и т. д. Приблизительно у половины больных находят
незначительную или умеренной степени гипербилирубинемию,
преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови
связанного билирубина. В крови повышается содержание в большей мере
аланинаминотрансферазы (АЛТ) и в меньшей мере аспартатами-
нотрансферазы (ACT). При затруднении оттока желчи в крови
увеличивается уровень щелочной фосфатазы. Снижается протромбиновый
индекс. Нарушается поглотительно-экскреторная функция печени, что
выявляется с помощью пробы с (131 Х)-бенгал-роз.
Эхография, сканирование и компьютерная томография позволяют
определять размеры печени и морфологические признаки поражения
печени. Пункционная биопсия печени и (при показаниях)
лапароскопическое исследование позволяют установить особенности
гистологических и макроскопических изменений печени и провести
дифференциальную диагностику с другими ее заболеваниями (цирроз, амило-
идоз и пр.).
Течение. Хронические гепатиты в зависимости от этиологии
имеют определенные особенности течения.
Хронический аутоиммунный гепатит - часто этиология остается
неизвестной. Характерны более яркая клиническая картина,
значительное повышение активности сывороточных трансаминаз и уровня
гамма-глобуллина. Чаще наблюдается у женщин (80%) в возрасте 10-
30 лет. В клинической картине часто преобладают внепеченочные
системные признаки. Со временем повторяющиеся обострения приво-
к грубым цирротическим изменениям печени.
шический вирусный гепатит В. Частота хронизации острого ге-
В составляет 10-15%. Возможно формирование первично-
343

хронического гепатита В. Хронический гепатит й ооиаружииаегся
преимущественно у мужчин. Симптомы заболевания не коррелируют
с тяжестью заболевания. У больных возможны жалобы на слабость и
недомогание. Хронический гепатит В нередко впервые
диагностируется у доноров во время сдачи крови или при случайном исследовании
сывороточных трансаминаз. Примерно у половины больных при
обращении за медицинской помощью отмечаются желтуха, асцит или
портальная гипертензия, которые свидетельствуют о далеко зашедшем
процессе. По данным ряда исследователей, частота развития гепато-
целлюлярной карциномы на фоне HBV цирроз печени достигает 70%.
Хронический вирусный гепатит С. Частота хронизации острого
вирусного гепатита С составляет 60-90%. Гепатит С - уникальная
инфекция с пожизненным персистированием вируса. Считают, что вирус
С оказывает прямое цитопатическое действие. Это действие
отличается от повреждения, вызываемого HBV, которое считают иммунным.
Хронический гепатит С - вяло текущее заболевание, которое длится
многие годы. Иногда болезнь протекает совершенно бессимптомно, и
диагноз обычно устанавливают при исследовании крови доноров или
при обследовании по поводу другого заболевания. В одних случаях
заболевание имет доброкачественное течение со спонтанным
улучшением в течение 1-3 лет, в других наблюдается прогрессирование
с трансформацией в течение 7 лет в цирроз печени.
Медикаментозные (лекарственно-индуцированные) гепатиты.
Могут развиваться после приема различных лекарственных
препаратов в период введения их или даже спустя 2-4 недели после отмены.
Встречаются острые и хронические медикаментозные гепатиты. О
лекарственном поражении печени можно утверждать только в том
случае, когда после приема какого-либо препарата в печени развилась
соответствующая морфологическая картина, сочетающаяся с клинико-
лабораторными проявлениями, а после отмены препарата наступила
клинико-лабораторная ремиссия. Медикаменты вызывают следующие
изменения в печени: а) некрозы - центральные (центролобулярные)
или массивные; б) дистрофии (жировая - стеатоз печени); в) холестаз
(холестатическое поражение печени). В подавляющем большинстве
случаев острые поражения печени обратимы в связи с отменой
лекарств.
Лечение. Назначается щадящий режим с ограничением
физических и нервных нагрузок у больных хроническим гепатитом с
умеренной и минимальной активностью и постельный режим при гепатитах
344

высокой активностью. Рекомендуется диета - стол типа 5 или 5а
индивидуальными модификациями с исключением острых, пряных
блюд, тугоплавких жиров животного происхождения. Запрещаются
алкогольные напитки. Назначают витамины В,, В:, В„ В,2,
никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты.
В последнее время многие исследователи рекомендую! отказаться
от полипрагмазии, так как убедительно не доказана эффективность
так называемых гепатопрогекторов- лив, эссенциале, гентрал и др.
Сейчас дается предпочтение монотерапии этиотропными и
патогенетическими прпаратами.
Терапия аутоиммуного гепатита, верифицированного
морфологически (плазмо-клеточная инфильтрация), при исключении вирусной и
лекарственной этиологии хронического гепатита, а также с учетом
определения высокого титра аутоантител, предполагает монотерапию
глюкокортикоидами- преднизолоном или сочетанием его с азатиопри-
ном.
При хронических вирусных гепатитах (HBV, HCV) и их
комбинациях показана терапия противовирусными препаратами. При этом
препаратом выбора является интерферон. Имеются интерфероны
природные (человеческий лейкоцитарный интерферон - ИФ-альфа,
человеческий фибробластный интерферон - ИФ-бетта, человеческий
иммунный интерферон- ИФ-гамма) и рекомбинатные (реаферон, рофе-
рон, интрон, берофор и др.).
Кроме интерферонов, используют синтетические нуклеозиды: ви-
дарабин, рибавирин, цикловир. Данные препараты обладают
противовирусной активностью и могут потенцировать эффект интерферонов.
В группу иммуномодуляторов в терапии хронических гепатитов в
ряде случаев можно включать Т-активин, тималин, тимоген.
Лекарственные гепатиты требуют отмены препарата, с которым
связано поражение печени. Другая медикаментозная терапия не
проводится.
В последние годы разрабатываются вопросы внедрения в практику
трансплантации печени. Примерными показаниями для
трансплантации печени при хронических вирусных гепатитах считаются:
печеночная энцефалопатия, снижение уровня альбумина в крови ниже 25
г/л, тяжелые нарушения свертываемости крови, повторное
пищеводное кровотечение, не поддающийся терапии, выраженный асцит, ис-
и прогрессирующая потеря веса, нарушение функции почек.
345

3.23. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Алкогольная болезнь печени - поражение печени, возникающее
при длительном злоупотреблении алкоголем.
Распространенность. Алкогольная болезнь печени по частоте
занимает второе место после вирусных поражений печени в общей
структуре ее заболеваний.
Этиология. Риск алкогольного поражения печени связывают с
интенсивностью приема алкоголя порядка 80 г абсолютного этанола в
день в течение одного года. Развитие алкогольной болезни печени не
зависит от вида спиртных напитков и определяется лишь дозой
потребляемого алкоголя. Женщины поражаются на фоне более низкого
потребления алкоголя. J
Патогенез. Алкоголь (этанол) метаболизируется главным образом
в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который в
цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО2 иН2О с
образованием энергии для клетки. При избыточном употреблении алкоголя в
цикле Кребса из ацетил-КоА синтезируется большое количество
холестерина, лактата, пальмата и других соединений. В результате сниже- I
ния метаболизма жирных кислот^ образуются триглицериды, которые 1
являются источником развития жирового гепатоза.
Алкогольдегидрогеназная система у разных людей развита
неодинаково. У одних она в состоянии обеспечить метаболизм
значительного количества этанола, поступающего в организм, у других -
меньшего. Возможно из-за этого не у всех людей, злоупотребляющих алкого-
k лем, развивается поражение печени. Так, по данным аутопсии, рас-
f пространенность цирроза печени среди больных алкоголизмом
составляет приблизительно 10-15%.
Известно значение в алкогольном поражении печени белково-
витаминной недостаточности. Дефицит питательных веществ,
особенно белков, ведет к снижению содержания аминокислот и ферментов в
печени и таким образом может способствовать токсическому дейст- Ш
1вию алкоголя.
Участие j^jviymibix факторов в патогенезе алкогольной болезни
печени подтверждается увеличением /содержания в крови Ig А,
определением антител к ацетальдегиду и сенсебилизациерГТ^тимфоцитов к
алкогольному гиалину (тельцам Мэллори).
346

^^^Патологоанатомическая картина. При остром алкогольном по-
^В ражснип при микроскопическом исследовании наблюдаются нскрт
^Ш 1етатшш1ава_инфильтрация зон некрозов и портальных трактов ней
^Н трофилами и появление большого количества алкогольного гиалина
^Ш (телец Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой фибрил-
Н лярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола,
Н что ведет печеночные клетки к гибели.
^т При хроническом алкогольном гепатите находят ожирение гепато-
I цитсЩг склероз и обильную гистиолимфоцитарную~~7ш$р^^
I портальной стромыГНгГпериферии печеночных долек наблюдаются
I белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Выраженная диффузная
■ гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных
I портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на пери-
• ферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).
Классификация. Выделяют три типа (стадии) алкогольного пора-
.- жения печени, основывающегося на данных гистологического
исследования: 1. Печеночный стеатоз (или алкогольная жировая печень);
2. Алкогольный гепатит (или стеатонекроз); 3. Алкогольный цирроз
печени. У больных, как правило, бывает смешанная форма поражения
печени. Однако для правильного лечения больных следует выделять
доминирующий компонент поражения печени.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
незначительные или умеренные боли в правом подреберье и подложечной
области. Однако доминируют диспепсические симптомы: плохой
аппетит, тошнота, рвота. Бывает резкая слабость, повышение температуры
тела, кожный зуд при наличии холестаза. Иногда заболевание
протекает бессимптомно и диагностируется при обнаружении увеличенной
печени.
При осмотре можно отметить упадок питания, одутловатое и гипе-
ремированное лицо, полнокровие сосудов конъюктивы, тремор языка
и пальцев рук, гипергидроз. Иногда бывает желтуха. В далеко
зашедших случаях определяются сосудистые звездочки, ладонная эритема,
контрактура Дюпюитрена. Выступают разбухшие околоушные
железы, являющиеся верным признаком повторных рвот. Пальпаторно
определяется мягкая увеличенная печень. При развитии портальной ги-
пертензии пальпируется селезенка, появляется асцит.
При исследовании периферической крови бывает лейкоцитоз (в
зависимости от тяжести до 15-20 *10 9 /л), тромбоцитопения (чаще явля-
347

признаком портальной гипертензии и гиперснлениша). Удлинено
протромбпновое время.
Типичным является повышение в крови уровней ACT и АЛТ', соог-
i ношение АСТ/АЛТ составляет от 2:1 до 5:1. Повышается уровень
^-глютамилтрансферазы и щелочной фосфатазы. В крови повышается
jt содержание триглицеридов, холестерина и фосфолипидов. Гиперби-
лирубинемия указывает на тяжелую степень выраженности поражения
печени. Гипопротеинемия, диспротеинемия.
Иммунологические тесты: повышено содержание сывороточного
IgA, определяются антитела к алкогольному гиалину и ацетальдегиду.
Сканирование, ультразвуковое исследование и компьютерная
томография являются ценными методами диагностики жировой печени
и выявления неровной поверхности печени, спленомегалии,
портального коллатерального кровотока и асцита.
Биопсия печени с гистологическим исследованием дает наиболее
достоверную информацию в отношении алкогольного поражения пе-
А. Биопсия печени имеет и важное прогностическое значение.
Течение. Первый этап (печеночный стеатоз) может развиться уже
несколько дней неумеренного потребления алкоголя. В
типичных случаях он субклиничен, при воздержании от алкоголя процесс
обратимый. Второй этап (алкогольный гепатит) занимает
промежуточное положение; развивается у 40% больных алкоголизмом. Важно,
что даже существенные воспалительно-обменные нарушения при этом
| потенциально обратимы. Третий этап (цирроз печени) - это тяжелое
г необратимое поражение печени.
Ш Осложнения: синдром Циве (алкогольтоксичное поражение печени,
™ гемолитическая анемМТ^иперлипидемия), цирроз печени с
печеночной недостаточностью и портальной гипертензией (их
последствиями), гипогликемия (алкогольное подавление глюконеогенеза), гепато-
ренальный синдром.
Лечение. При лечении алкогольной болезни печени наиболее
важно обеспечить полный немедленный отказ от употребления алкоголя.
Диета назначается типа стола №5 с достаточным содержанием белка
(1 г/кг/день), ненасыщенных жирных кислот, витаминов и микроэле-
I ментов.
При тяжелых формах гепатита показана дезинтоксикационная
терапия (гемодез, энтеродез, 5% раствор глюкозы с витамином В1,
электролитные растворы).
348

Рекомендуются эссенциальные фосфолипиды (кхсмциалс по 2-4
ампулы в день, 10-14 дней или по 2 капсулы 3-4 раза в день, курс
лечения 3 месяца и более). Больным следует назнанахьилшшйлдаем
добавления к пище или приема его препаратов (хлорид калия, оротат
калия, панангин). Внутрь назначают паипутрат^ипц кртц по 1 капсуле
3-4 раза в день во время еды. Гепт^ал^значают в течение 2-3 недель
ежедневно в/м или в/в по 5-10 мл, затем поддерживающая терапия -
2-4 таблетки в сутки.
В отношении применения кортикостероидов имеются
противоречивые мнения. Глюкокортикоиды резко понижают сопротивляемость
инфекции, нарушают интолерантность к глюкозе. Однако, стероидная
терапия, безусловно, эффективна (снижает летальность) в случаях
выраженного гепатита и печеночной недостаточности с явлениями
энцефалопатии, особенно неосложненных инфекцией и желудочно-
кишечным кровотечением. В последнее время считается, что
стероиды максимально эффективны у больных с полиморфно-ядерным ней-
трофиллезом.
При развитии цирроза печени применяются традиционные методы
терапии лечения печени.
На конечной стадии алкогольной болезни печени эффективна
трансплантация печени. Основное требование - полное воздержание
от алкоголя в течение не менее 6 месяцев до операции.
3.24. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое прогрессирующее
заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной
недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым
сморщиванием и структурной перестройкой печени.
Распространенность. По данным прозектур различных стран
цирроз печени встречается от 1 до 5% ко всем заболеваниям. Циррозы
печени встречаются чаще в среднем и пожилом возрасте. Мужчины
страдают этим заболеванием приблизительно в 2-2,5 раза чаще, чем
женщины.
Этиология. Цирроз печени является заболеванием полиэтиологи-
ским. В его возникновении имеют значение: 1) алкоголь - в
отдельных странах до 50 % случаев; 2) вирусный гепатит (В, В+Д, С) - около
349

Г 40% случаев; 3) дефицит белков и витаминов; 4) редкими причинами
являются - обтурационные поражения крупных внутрииеченочнмх и
внепеченочных желчных протоков, аутоиммуный гепатит,
хроническая правосердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари,
медикаментозные и токсические поражения печени, заболевания обмена
веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа
1-антитрипсина), паразитарные заболевания (эхинококкоз, лейшмани-
оз, печеночная двуустка) и др. У 10-20% больных циррозом печени
причину заболевания выявить не удается (криптогенный цирроз
печени).
Патогенез. При длительном действии этиологических факторов
возникают различной протяженности некрозы печеночных клеток,
спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование руб-
цов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранив-
шейся паренхимы печени. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты до-
лек начинают усиленно регенирировать под влиянием возбуждающих
рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся узлы-
регенераторы сдавливают окружающую их ткань с проходящими в
ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены. На-
рушение оттока крови способствует развитию портальной гипертен-
зии и увеличению числа анастомозов между разветвлениями воротной
и печеночной вен. Анастомозы образуются между воротной и нижней
полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое
нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезе-
k ночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных
f и геморроидальных вен. Вместе с тем, кровь по этим анастомозам
идет в обход сохранившейся печеночной паренхимой, что резко
ухудшает ее кровоснабжение и может приводит к новым ишемиче-
ским некрозам, вторичным коллапсам, т.е. к прогрессированию
некроза.
1В прогрессировании цирроза печени имеют значение также
иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми
измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей
выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген-антитело,
фиксируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.
Патологоанатомическая картина. Печень при циррозе плотная и
бугристая рыжего цвета, размеры ее чаще уменьшены, реже -
увеличены. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия y>
350

лов - регенераторов, их величины и характера выделяют следующие
виды цирроза: мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При
мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно
не более 1 см в диаметре. Для крупноузлового цирроза характерны
узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них
составляет 5 см. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и
крупноузлового.
При гистологическом исследовании определяются дистрофические
изменения печеночных клеток (жировая дистрофия), а также
рассеянные участки очаговых некрозов печеночных клеток, которые
вызывают спадение ретикулинового остова печени, развитие
соединительнотканных рубцов и нарушение кровоснабжения в прилегающих
участках сохранившейся паренхимы печени. Одновременно наблюдается
воспалительная мелкоклеточная инфильтрация по ходу портальных
трактов и в зонах некроза. В узлах регенерации обычная радиарная
ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены
неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады
обнаруживаются непостоянно).
При билиарном циррозе, наряду с воспалительной инфильтрацией
в стенке внутридольковых желчных канальцев и вокруг них, имеются
выраженные признаки холестаза, разрушение и пролиферация
канальцев, перидуктулярный фиброз с последующим его распространением
в печеночные дольки, постепенное нарушение их структуры, гибель и
регенерация печеночных клеток с образованием мелких аденом,
окруженных прослойками соединительной ткани.
Классификация. В течение длительного времени использовалась
классификация, принятая Панамериканским конгрессом гасроэнтеро-
логов в 1956 г., согласно которой выделялись циррозы портальные,
постнекротические, билиарные и смешанные, основывающиеся лишь
на морфологических данных. В настоящее время классификация
циррозов печени пересматривается и рекомендуется при этом учитывать
этиологические, морфологические и клиникофункциональные
критерии.
I» По этиологии циррозы различают: 1) алкогольные; 2)
вирусные (В, В+Д,С); 3) дефицит белков и витаминов; 4) циррозы прочей
этиологии; 5) невыясненной этиологии (криптогенные).
И. По морфологическим признакам: 1) микронодулярный или
мелкоузловой (в основном соответствует портальному циррозу
прежних классификаций); 2) макронодулярный или крупноузловой
351

(по многим признакам соответствует постнекротическомму rmppcriyV
3) смешанный; 4) билиарный (первичный н вторичный) цирроз печс'
ни.
III. Клинико-функциональные признаки учитывают: 1) степень
печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипо-
альбумин- и гипопротромбинемия, гипоонкия, гипотония,
геморрагии); 2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-
желудочные кровотечения); 3) активность процесса (активный,
умеренно-активный и неактивный); 4) характер течения
(прогрессирующее, стабильное, регрессирующее).
IV. По степени выраженности печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии различают циррозы: а)
компенсированные; б) декомпенсированные.
Клиническая картина. Для большинства больных с различными
вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие
симптомы. Больных беспокоят боли в правом подреберье, в подложечной
области или разлитые по всему животу. Боли бывают тупого, ноющего
Характера, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья
и физической работы. Боли возникают вследствие растяжения
капсулы печени из-за ее увеличения, развитие перигепатита, а также с
сопутствующим поражением желчных путей воспалительным
процессом.
Больных беспокоят снижение аппетита до полной анорексии,
тяжесть в подложечной области после еды, тошнота, рвота, метеоризм,
урчание, переливание, расстройство стула (особенно после приема
жирной пищи). Наблюдаются снижение трудоспособности, общая
слабость, быстрая утомляемость и бессоница. Возможна желтуха с
кожным зудом. Лихорадка субфебрильная при выраженной
активности и декомпенсации цирроза, а также из-за кишечной эндотоксемии и
инфекционных осложнений.
У 50% больных циррозом печени наблюдается геморрагический
синдром. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и
желудка нередко могут быть одним из начальных признаков
портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в
венах пищевода и желудка. Ири других вариантах цирроза
кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии
появляются при выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены
понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций
печени.
352

общем осмотре можно отметить атрофию мышц (чаще всего
левого пояса и межреберий), тонкие конечности и большой живот
счет асцита, увеличения печени и селезенки). У большинства
1ьных наблюдается в той или иной степени желтуха. При крушюуз-
&вом и мелкоузловом циррозах желтуха бывает проявлением геиато-
полярной недостаточности или гемолиза. Желтуха при бил парном
циррозе появляется рано, она стойкая, ярко-желтая с зеленоватым
оттенком кожи; обусловлена она хроническим холестазом.
При осмотре больного можно выявить также "малые" признаки
цирроза (В.Х. Василенко), к которым относятся:!) сосудистые
"звездочки" (они могут появиться за несколько лет до выраженных
симптомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость
окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней
("печеночные ладони"); 3) красные блестящие губы, красная слизистая
оболочка рта, красный "лакированный" язык; 4) гинекомастия
(увеличение молочных желез у мужчин) и другие женские половые
признаки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на
груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на
коже (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени);. 6) пальцы
в виде "барабанных палочек" с гиперемией кожи у ногтевых лунок.
Щ Иногда больные отмечают одышку, причиной ее является асцит и
накопление жидкости в плевральной полости. При исследовании
сердца определяются усиленный верхушечный толчок и
систолический шум в области верхушки сердца. Пульс частый, повышено
пульсовое давление. Возможно развитие правожелудочковой
недостаточности.
*■ При осмотре живота можно выявить расширенные вены,
расходящиеся в разные стороны, видимые через истонченную кожу брюшной
стенки напоминают голову Медузы - caput Medusae. Коллатеральная
венозная сеть может быть видна и на груди. '«Характерным признаком
мелкоузлового;.«цирроза является асцит. Асцит может накатываться
едленно, но достигает огромных размеров. Увеличение печени (пу-
пальпации и перкуссии) обнаруживаются у 50-70% больных; оно
быть равномерным или с преимущественным увеличением
правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезнен-
слабоболезненная, с гладкой реже - неровной поверхностью, с
и плотным краем. В конечной стадии цирроза нередко печень
гея в размерах и даже ее не удается пальпировать.
353

одружественное увеличение селезенки (гепатолиснальнмй сии-
Дром) наблюдается у большинства больных. Размеры селезенки могут
быть различными: от незначительного увеличения до огромных, ког да
она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки
часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), тгим
часто связывают развитие лейкопении, анемии и тромбоцитопении.
Лабораторные исследования. При исследовании периферической
крови выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и
увеличение СОЭ.
Биохимическое исследование крови: 1) гипербилирубинемия - как
за счет конъюнгированной фракции, так и свободной фракции
билирубина; 2) снижение уровня альбумина и увеличение глобулинов, что
приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента;
3) изменяются флоккуляционные (осадочные) пробы: проба с
сулемой, сульфатом цинка, кадмием, йодом, тимоловая проба и др.; 4)
снижается активность холинэстеразы; 5) повышается активность
сывороточных аминотрансфераз; 6) увеличивается содержание в крови
щелочной фосфатазы, особенно при билиарном циррозе; 7) снижается
содержание протромбина и фибриногена; 8) изменяются показатели
свертывающей и противосвертывающих систем.
^/Проводится исследование маркеров вирусной инфекции.
1*^В моче обнаруживаются в больших количествах уробилин, цри
выраженной желтухе, и желчные пигменты. Количество стеркобилина в
кале уменьшается, появляется стеаторея.
Инструментальные методы исследования: а) рентгенологический
метод позволяет выявить расширение вен пищевода; б) эзофагогаст-
роскопия выявляет расширение вен пищевода и желудка; в)**радионук-
лидное сканирование позволяет определить ее размеры, состояние по-
_ глотительной функции печени, а также определить сопутствующее
В увеличение селезенки; г) пункционная биопсия, лапароскопия с при-
Н цельной биопсией печени; д) ультразвуковое исследование позволяет
Н выявить увеличение или уменьшение печени, неровность ее контуров,
Н акустическую неоднородность органа, спленомегалию и признаки
^В портальной гипертензии; е) измерение давления в портальной вене
^В (пункционная спленоманометрия, гепатоманометрия, портоманомет-
В рия); по данным спленоманометрии выделяют две степени портальной
Н гипертензии: I степень (умеренно выраженная) - портальное давление
^^_ 150-300 мм вод. ст. (в норме 120-150 мм вод. ст.) и II степень (резко
i
354

ценная) - портальное давление выше 300мм вод. стдеф
ография - регистрация кровотока в воротной вене, селезеночной вс-
с, верхней брыжеечной вене и артерии, пупочной и печеночной
венах, чревном стволе.
Течение, как правило, прогрессирующее. Однако в одних случаях
дрессирование болезни происходит быстро, в других- отмечается
замедленное течение болезни. Цирроз печени характеризуется
чередованием периодов обострения и периодов ремиссии.
В течении цирроза печени различают компенсированные, субком-
пенсированные и декомпенсированные стадии. При
компенсированном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными;
иногда он выявляется случайно при исследовании, когда
обнаруживается увеличение печени и селезенки. Наблюдается уробилинурия,
возможна незначительная диспротеинемия, нарушение
поглотительной и выделительной функций печени (проба с 131J- бенгал-роз);
незначительное повышение СОЭ. При субкомпенсированном циррозе
умеренно выражены клинические симптомы заболевания, отчетливо
изменяются показатели функционального состояния печени
(билирубин повышается в крови до 85,5 мкмоль/л, альбумины снижаются до
40%, сулемовая проба снижается до 50% и т. д.), повышается
портальное давление. Некомпенсированный цирроз характеризуется
выраженными клиническими симптомами болезни, значительными
нарушениями функций печени (увеличение билирубина более 85,5
мкмоль/л, уменьшение концентрации альбуминов менее 40%, резкое
уменьшение показателей свертывания крови, повышается активность
аминотрансфераз и изменение других показателей), портальная гипер-
тензия и быстрое прогрессирующее течение.
Осложнения: 1. Наиболее частыми осложнениями цирроза печени
являются профузные кровотечения из варикозно расширенных вен
пищевода и желудка, геморроидальные кровотечения.
Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое
напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например,
грубой пищей). 2. Развитие асцита с последующим переходом в асцит-
нит. 3. Тромбоз воротной вены. 4. Трансформация цирроза пе-
цирроз-рак, по некоторым данным она приближается к 20%.
желудка. 6. Печеночная кома. 7. Гепаторенальный синдром,
водно-желудочные кровотечения и печеночная кома - две
частые непосредственные причины смерти больных цирро-
[ени.
355

Лечение. В
стадии компенсации цирроза печени
полноценная диета, богатая белками и витаминами, особенно
витаминами А, Д и К. Больным с асцитом назначаю! диету с ограничением
поваренной соли. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо
также уделять внимание правильной организации режима груда.
Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 1-2 капсулы
3 раза в день).
*V В период декомпенсации лечение обязательно проводится и
стационаре. В случаях аутоиммунного цирроза печени, гиперспленизме и
гемолитической анемии назначаются глюкокортикоиды (иредниюлон
в дозе 25-30 мг в сутки). При активном вирусном циррозе печени
применяются противовирусные препараты (реаферон, интрон и др.).
При портальной гипертензии назначаются анаприлин, изосорбит-5-
мононитрат (моносан), эналаприл, а также их комбинации.
Больным с асцитом назначают мочегонные препараты. Лечение
начинают калийсберегающими средствами: верошпирон (альдактон) в
дозе 75-150 мг в сутки, которая при отсутствии эффекта через 1-2
недели может быть увеличена до 200-300 мг. По достижении желаемого
результата подбирается поддерживающая доза препарата. Если таким
способом не удается вызвать положительный диурез, то используется
сочетание верошпирона и фуросемида. Эффективным является также
сочетание "гипотиазид+триамтерен". При асците, не поддающемся
лечению диуретическими средствами, выпускают асцитическую
жидкость с помощью парацентеза.
При первичном билиарном циррозе для снижения уровня липидов
в сыворотке проводится лечение препаратами липоевой кислоты;
с целью устранения кожного зуда применяют холестерамин и полифе-
пан (препараты, связывающие жирные и желчные кислоты).
Назначаются препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенохол) и
гептрал.
При остром пищеводном кровотечении больные
госпитализируются в хирургическое отделение для проведения экстренных
мероприятий по остановке кровотечения (тугая тампонада пищевода через
эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенг-
стакена-Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены
баллоном, гемостатическая терапия).
Для уменьшения белкового катаболизма назначают ретаболил, 5%
глюкозу с небольшими дозами инсулина (6-8 ЕД). Показаны перели-
356

20% раствора альбумина (по 100 мл 8-10 раз) и нативной нлач-
о 120-150 мл 1-2 раза в неделю, 4-6 процедур на курс).
В последние годы применяется пересадка печени. Выживаемость в
течение первого года - 60-70%. Результаты операции лучше у
больных, не имеющих к моменту пересадки выраженной портальной ги-
пертензии с асцитом.
Прогноз. При всех вариантах цирроза печени прогноз очень
серьезный и определяется степенью морфологических изменений в
печени тенденцией заболевания к прогрессированию и отсутствием
эффективных методов ее лечения. Общая длительность заболевания
обычно составляет 3-5 лет, редко до 10 лет и более.
3.25. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Печеночная недостаточность (insuffitientia hepatis) - синдром,
проявляющийся глубокими нарушениями его многочисленных и крайне
важных для организма функций.
Классификация. Различают острую и хроническую печеночную
недостаточность. В развитии печеночной недостаточности выделяют
3 стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, деком-
пенсированную и 3) терминальную, дистрофическую.
Этиология. Острая печеночная недостаточность возникает при
тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными
ядами (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя,
бледной поганкой, мухоморами и другими несъедобными грибами,
некоторыми лекарственными препаратами).
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих
хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы, опухолевые
поражения и др.).
Патогенез. Острая печеночная недостаточность развивается быст-
- в течение нескольких часов или дней, а хроническая ее форма
[хараю ери чуется медленным, постепенным развитием.
новс генеза печеночной недостаточности лежат два процесса,
дленные различными причинами. Во-первых, выраженная дис-
раенросл раненный некробиоз гепатоцитов ведут к значи-
г снижению функций печени. Во-вторых, из-за обильных кол-
между системой воротной и полыми венами значительная
357

часть токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике, попадает и
большой круг кровообращения в обход печени. Во многих случаях оба Ч
эти механизма действуют одновременно, что ускоряет возникновение
и усугубляет тяжесть печеночной недостаточности. Отравление
вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального)
распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме
инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной
кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются
и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в
тяжелых случаях возникает гипокалиемия, алкалоз.
Развитие печеночной недостаточности может провоцироваться и
усугубляться приемом алкоголя, барбитуратов, наркотических
анальгетиков, массивными кровотечениями из пищеварительного тракта,
инфекционными заболеваниями, при применении больших доз
диуретических средств, при одномоментном удалении значительного
количества асцитической жидкости, сильных поносах и многими другими
факторами.
Клиническая картина. В начальную стадию клинические
симптомы печеночной недостаточности отсутствуют. В эту стадию
наблюдается снижение толерантности организма к алкоголю и к другим
токсическим воздействиям, изменяются показатели лабораторных
"нагрузочных" печеночных проб.
Во вторую стадию (декомпенсированную стадию) появляются
вначале легкая, а затем более выраженная "немотивированная" слабость,
повышенная утомляемость при выполнении привычной физической
работы, ухудшение аппетита. Большинство больных беспокоят
диспепсические явления - плохая переносимость жирной пищи,
метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула, которые возникают
вследствие нарушения желчеотделения и процессов пищеварения в
кишечнике. Появляются симптомы полигиповитаминоза. Нередко
наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может
быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением
инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой
природы. Появляются гипопротеинемические отеки и асцит из-за
нарушения синтеза в печени альбумина. Возникновение этих симптомов
часто связано также портальной гипертензией. Нарушение синтеза
печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибри-
358

ноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержа-
ния в крови тромбоцитов (вследствие гиперенлени зма,
сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению
геморрагического диатеза - появлению кожных геморрагии,
кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Признаками
недостаточной инактивации пораженной печенью эстрогенных гормонов
являются появление гинекомастии у мужчин, нарушения
менструального цикла у женщин и другие эндокринные изменения. Нарушением
инактивации экстрогенов и некоторых вазоактивных веществ обычно
объясняют также образование характерных для циррозов печени
мелких кожных телеангиэктазий - сосудистых "звездочек", пальмарной
эритемы, расширения кожной сосудистой сети лица. При хронических
заболеваниях печени вследствие анорексии и расстройства
пищеварения постепенно развивается истощение, явления полигиповитаминоза.
Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха
и гипербилирубинемия.
Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные
изменения дают лабораторные "печеночные пробы". Наиболее
характерным проявлением лабораторного синдрома недостаточности гепа-
тоцитов является снижение содержания в крови веществ,
продуцируемых печенью: альбумина, фибриногена, протромбина,
холестерина. Значительные нарушения функции печени выявляются также
методом радиоизотопной гепатографии. При УЗИ и компьютерной
томографии определяются диффузные изменения в печени.
Третья, терминальная, стадия печеночной недостаточности
характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в
организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в
печени, но и в других органах. При этом развивается выраженное
истощение вплоть до кахексии. У больных появляются симптомы
нервно-психических нарушений (предвестники комы): снижение
интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и
апатия. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность,
нарушается память, расстраивается сон. В дальнейшем нарастают
расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и
места, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации.
Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием
мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длить-
1ескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего
359

боЛЬНЫе ИНОГДа МОГут ПОЛНОСТЬЮ ВЫЙТИ И'* vmio (iwio.miiM ,.,.......
чаще наступает кома.
Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале
возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и
прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома).
Появляются менингеальные явления, патологические рефлексы
(хватательный, сосательный и др.), двигательное беспокойство, судороги.
Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса). Пульс малый,
аритмичный. В терминальном периоде наблюдается гипотермия,
конечности холодные. Изо рта, а также от кожи исходит характерный
печеночный запах, обусловленный выделением легкими и с потом ме-
тилмеркаптана. Усиливаются проявления геморрагического диатеза
(кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния) и желтухи.
Значительные изменения выявляются при лабораторных исследованиях:
умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, низкое количество
тромбоцитов. В крови снижено содержание фибриногена, повышен
уровень билирубина, возрастает содержание остаточного азота и
аммиака (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия,
гипокалиемия, метаболический ацидоз.
Течение. Печеночная кома в большинстве случаев заканчивается
смертью больного. Однако, в отдельных случаях, в частности при
печеночной коме, развившейся на фоне острой печеночной
недостаточности, возможно выздоровление.
Лечение. Проводится интенсивное лечение основного заболевания
и интенсивные мероприятия по восстановлению функций печени.
Ь Диета назначается с низким содержанием белка с целью уменыпе-
Ш ния образования и всасывания в кишечнике основных токсических
^ веществ - аммиака и фенолов. Полезен систематический прием
кисломолочных продуктов. Во всех случаях эффективно
систематическое очищение кишечника слабительными средствами и клизмами.
1Для подавления гнилостных процессов в кишечнике перорально
назначают короткими курсами антибиотики широкого спектра действия,
подавляющие кишечную флору. Назначается лактулоза (дуфалак, пор-
талак) в суточной дозе 60-150 мл дробно, 3-4 раза в день после еды.
Лактулоза оказывает осмотический слабительный эффект и тормозит
катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке, уменьшая
продукцию аммиака и других церебротоксинов.
Для связывания аммиака, накапливающегося в организме,
внутривенно вводят 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (лучше
360

растворе глюкозы капельно) 2-3 раза в день в течение несколк-
х дней.
С целью дезинтоксикации назначают внутривенно большие
количества 5% раствора глюкозы (до Зл), кокарбоксилазу (100-150 мг/сут.),
витамины В6 и В12, панангин, липоевую кислоту, кеенциале.
Назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия до 200-400 мл/су т., при
метаболическом ацидозе. При наличии массивных кровотечений вводят
свежезамороженную плазму в дозе до 600 мл в сутки, 3-4 г
фибриногена или свежезаготовленную цельную кровь, а также раствор
витамина К внутривенно по 20-30 мг. При печеночно-клеточной коме
вводится преднизолон парентерально 120-150 мг в сутки. Проводится ок-
сигенотерапия. С целью борьбы с развивающейся на фоне комы
почечной недостаточностью проводят перитонеальный диализ, илазма-
ферез, гемосорбцию.
В последнее время проводится пересадка здоровой печени
больным с печеночной недостаточностью.
3.26. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли печени.
Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям
относятся ангиомы, аденомы, фибромы.
Ангиомы представляют собой одиночные или множественные
сосудистые образования темно-коричневого или черного цвета,
располагающиеся чаще субсерозно. По происхождению различают: а)
врожденные ангиомы, которые встречаются в любом возрасте; б)
приобретенные ангиомы (старческого возраста), которые не достигают
большей величины.
Ангиомы текут часто бессимптомно. Однако достигшая
значительных размеров гемангиома вызывает у больных чувство тяжести в
подложечной области, не связанное с приемом пищи, тяжесть и тупую
боль в правом подреберье. Ангиома может вызывать давление на
различные отделы желудка: при давлении на кардию - явления дисфагии,
при давлении на привратник - рвоты. Наблюдается общая слабость.
При пальпации живота определяется округлое (иногда бугристое при
[кавернозной ангиоме) малоболезненное образование тестоватой кон-
внции, смещаемое вместе с печенью. Иногда над опухолью вы-
швается сосудистый шум.
361

постановке диагноза помогают сканирование печени, ш>графи„
и компьютерная томография. Очный диагноз можно поставит при
лапароскопии.
Течение и исходы. Ангиомы печени могут существовать ряд лег
без изменений; иногда увеличиваются от 2 до 10 кг и более. Опасны-
ми осложнениями их являются разрывы с кровотечениями и
образование кист с злокачественным их превращением. К более редким
исходам ангиом относят их омертвение, инкапсулирование или
рубцевание.
Лечение. Множественные бессимптомные ангиомы специального
лечения не требуют. Большую одиночную ангиому лучше удалить
ввиду возможности ее осложнения.
Аденомы печени возникают из клеток печени (гепатоаденомы) и
желчных ходов (холангиоаденомы). Аденомы печени бывают в виде
единичных или множественных опухолей. Находятся они среди
здоровой ткани печени, отграничены соединительнотканной капсулой,
легко вылущиваются. Мелкие аденомы встречаются иногда на фоне
цирроза печени, тогда их трудно отличить от узлов регенированной
ткани печени. Аденомы встречаются в любом возрасте и могут
достигать значительных размеров (с кулак взрослого и с детскую головку).
Аденомы развиваются медленно и их клиническое проявление
начинается с того момента, когда они начинают вызывать давление на
соседние органы, в первую очередь на желудок и двенадцатиперстную
кишку. Пальпаторно печень увеличена, болезненна, на ее поверхности
определяются округлые неровности. Функция печени обычно не
нарушена, желтуха не отмечается.
В диагностике аденомы используются данные сканирования
печени, эхографии и компьютерной томографии. Диагноз уточняется при
лапароскопии с прицельной биопсией.
Лечение. Мелкие аденомы специального лечения не требуют
ввиду исключительно редкой малигнизации. Лечение аденом достигших
больших размеров оперативное.
Фибромы (фибромиомы) печени встречаются очень редко,
протекают бессимптомно, специального лечения не требуют.
Злокачественные опухоли печени. Злокачественные опухоли
печени подразделяются на первичные и вторичные.
К первичным опухолям печени относятся рак (опухоль из
эпителиальной ткани печени - гепатома, из эпителия желчных ходов
холангиома) и саркома печени.
362

I
Рак печени в 50-70% случаев развивается на фоне
предшествующего портального или постнекротического цирроза печени ("цирроз
рак печени"). Кроме того, к факторам, способствующим канцерогено-
зу в печени, относят персистирование вируса гепатита В, алкоголь,
промышленные яды, радиоизотопные препараты, паразитарные
заболевания (описторхоз, эхинококкоз и др.), хронический холангит.
Рак печени составляет 2,5 - 11% от числа всех злокачественных
опухолей. В последние годы наблюдается учащение этого
заболевания. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Первичный рак
печени преимущественно возникает в возрасте 50-60 лет.
Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно.
Однако уже в начальном периоде развития первичного рака печени
появляются прогрессирующая слабость, похудание, потеря аппетита,
горечь во рту, тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул. Беспокоят
боли в правом подреберье или в верхней правой части живота
постоянные или приступообразные.
При осмотре кожных покровов отмечается бледность с землистым
оттенком. Желтуха встречается в 60-80% случаев. При осмотре можно
отметить выбухание правого отдела грудной клетки. Печень
увеличивается в 91% случаев: при пальпации она незначительно болезненная,
поверхность ее бугристая, обращает внимание каменистая ее
плотность. В 50% случаев отмечается спленомегалия, связанная с
тромбозом в системе воротной вены, развитием портальной гипертензии, а
также с метастазами в селезенку. В дальнейшем у 58% больных
развивается асцит. У большинства больных бывает лихорадка с
различными вариантами температурной кривой.
При общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, ней-
трофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, возможен тромбоцитоз.
Характерно частое и значительное повышение в крови уровня гамма-
глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы и, в меньшей
степени, АЛТ. Вследствие сдавления желчных протоков появляются
признаки холестаза: обесцвеченный кал (отсутствуют в нем стеркобилин),
темная моча (много желчных пигментов) и увеличение в крови
прямого билирубина. В крови увеличивается содержание L-фетопротеина.
Для постановки диагноза используются данные сканирования
печени, эхографии и компьютерной томографии. Большое значение
имеет и лапароскопия с прицельной биопсией печени.
Течение. Течение рака печени обычно прогрессирующее, при от-
ади лечения больные умирают в среднем через 6 месяцев после
363

установления диагноза. Опухоль метастазируст в псринортальныс и
другие лимфатические узлы, легкие, плевру, брюшину,
поджелудочную железу, кости, мозг. При распаде крупной опухоли заболевание
может принять течение, напоминающее септическое заболевание с
гиперпиретической лихорадкой ремиттирующего или гектического
типа и проливным потом, резким ухудшением общего состояния
больных. Смерть наступает от общего истощения, кровотечений из
пищеварительного тракта, присоединившихся вторичных (инфекци- I
онных) заболеваний или от печеночной комы.
Лечение. Эффективным методом лечения первичного рака печени
при своевременной диагностике является хирургическое
вмешательство (резекция доли или ее части). Для последующей химиотерапии
применяют 5-фторурацил, метотрексат, ТиоТЭФ и др. Применяется
симптоматическая терапия. Больные должны находиться на учете в
онкологическом диспансере.
Вторичный рак печени встречается в 25-30 раз чаще, чем
первичный рак печени. При вторичном раке печени его первичная
локализация находится в органах, связанных в первую очередь с системой
воротной вены - желудок, толстая кишка, поджелудочная железа,
желчные протоки. Кроме эмболического переноса опухолевых клеток в
печень, рак может перейти на нее из соседних органов путем
прорастания. Такой переход чаще всего наблюдается при раке желудка или
раке желчного пузыря. При раке желудка чаще поражается левая доля
печени. Вторичный рак печени, как и первичный встречается в виде
изолированного большого метастаза или множественных узлов
различной величины вплоть до величины детской головки.
Клиническая картина. Клиническая картина складывается из
признаков первичного и вторичного ракового поражения органов. При
пальпаторном исследовании печень обычно уплотненная,
увеличенная, бугристая, нередко болезненная. Часто сопутствуют желтуха,
нарушения функций печени, асцит, спленомегалия. Нередко рост
метастазов в печени обгоняет рост первичного очага, что чрезвычайно
осложняет постановку диагноза. В диагностике помогают результаты
сканирования печени, эхографии и компьютерной томографии.
Проводится лапароскопия с биопсией.
Лечение паллиативное, симптоматическое. Иногда временного
улучшения можно достигнуть с помощью химиотерапии.
Саркома печени. Развивается она из соединительной ткани печени.
Саркоматозный узел в печени может достигать больших размеров -
364

голову взрослого человека. Ткань печени в таких случаях
подвергается атрофии от сдавления. Второй разновидностью саркомы пс(
является множественность узлов, при тгом печень -тачт-шию vi«
чивается в размерах.
Клиническая картина саркомы печени имеет мною сходства с
симптоматикой первичного рака печени. Однако в отличии от рака
саркома печени встречается в более молодом возрасте. Распознавание
саркомы печени включает те же диагностические приемы, что и при
раке печени.
Лечение. Прибегают к резекции печени. При множественных узлах
оперативное лечение не показано; применяется химиотерапия и
симптоматическое лечение.
3.27. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит (pancreatitis acuta) - острое воспалительное
заболевание поджелудочной железы.
Распространенность. По литературным данным больные острым
панкреатитом составляют около 8% контингента хирургических
стационаров, а по частоте занимают 3 место после острого аппендицита и
острого холецистита. Острый панкреатит чаще наблюдается у людей в
возрасте 50-70 лет, хотя может встречаться в более раннем возрасте и
даже у детей.
Этиология. Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое:
а) одной из основных причин острого панкреатита является обструкция
(нарушение проходимости) главного панкреатического протока:
травмы, холелитиаз, конкременты в самом протоке, острый холецистит,
первичные и вторичные дуоденопапиллиты, постхолецистэктомические
синдромы и др.; б) дуоденопанкреатический рефлюкс -
злоупотребление алкоголем и алкогольная интоксикация, переедания (особенно
после приема жирной и острой пищи), приступ желчнокаменной болезни
и другие заболевания органов пищеварения; в) в некоторых случаях
острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий (особенно
1 -го, 4-го и 5-го типов по Фредериксону); г) генетическая
предрасположенность; д)длительный прием лекарственных препаратов, в
частности глюкокортикоидов.
В 20-30% случаев причина острого панкреатита остается
неизвестной (криптогенная форма).
365

Патогенез. При всем многообразии причин мс\;шм',ми }
острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе i
дения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит
активация панкреатических ферментов. В результате этого происходит
ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной
железы с геморрагиями и жировыми некрозами. Активированные
панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань,
повышают порозность сосудистой стенки, возникают отек и гиперемия
органа. В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы
мелких вен железы, ишемия органа и как следствие явления
геморрагии и некроза. Присоединение инфекции, поступающей гематогенным
или лимфогенным путем, может вести к инфекционному воспалению
железы.
Попадание в кровь и лимфу токсигенных полипептидов, липидов и
других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатических
ферментов и биогенных аминов обуславливает развитие токсемии,
которая сопровождается нарушениями центральной и периферической
гемодинамики, функциональной недостаточностью паренхиматозных
органов и нейрогормональных регуляторных систем.
Патологоанатомическая картина. Различают острый серозный,
гнойный и геморрагический панкреатит. При остром серозном
панкреатите поджелудочная железа набухшая, отечная, с матовым
оттенком; при гистологическом исследовании определяются отек стромы и
лимфо-лейкоцитарная инфильтрация ее, десквамация эпителия
протоков. При гнойном (апостематозном) панкреатите поджелудочная
железа увеличена, дряблая, с очагами гнойного размягчения ткани. В
случае благоприятного исхода развивается фиброз органа. При
геморрагическом панкреатите поджелудочная железа умеренно увеличена,
багрово-черного цвета, на разрезе - темно-красного или бурого цвета.
При микроскопическом исследовании выявляются признаки
дистрофии и некроз панкреоцитов, некроз жировой клетчатки, отек,
кровоизлияния, тромбозы венул и элементы воспалительной реакции.
Клиническая картина. Заболевание чаще всего начинается
внезапно ночью после обильной еды или употребления алкоголя.
Наиболее характерными признаками острого панкреатита являются боль,
рвота и симптомы динамической кишечной непроходимости.
Боль, как правило, бывает очень сильной и может вести к шоку.
Боль особенно интенсивна при геморрагической форме острого
креатита. Она наиболее часто локализуется в подложечной oauu ..
366

(у 80% больных), но может распространяться по всему животу, иногда
боль ощущается преимущественно за грудиной, в правом или левом
подреберье. Описываемые как типичные для панкреатита
опоясывающие боли (иррадиация боли с подложечной области по обе
стороны и в поясницу) встречается у 50-60% больных. Различная
локализация и иррадиация болей иногда приводят к диагностическим
ошибкам. Возникновение чрезвычайно сильных болей в животе связывают
с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных
нервных сплетений. С достаточной достоверностью можно считать,
что интенсивность болей свидетельствует о тяжести заболевания.
Плохой прогностический признак - отсутствие болевого синдрома,
что отмечается приблизительно в 5% случаев.
Боль при остром панкреатите почти всегда сочетается с тошнотой и
рвотой. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, мучительной -
не приносит облегчения. В рвотных массах может быть примесь
желчи и редко крови. Больные иногда отмечают слюнотечение или
сухость во рту, мучительную икоту, отрыжку, тошноту без рвоты.
В более поздние сроки на первый план выступают явления пареза
кишечника и кишечной непроходимости (задержка стула и
метеоризм); редко возникают поносы (преходящая недостаточность внеш-
несекреторной функции поджелудочной железы).
При тяжелом течении панкреатита наблюдаются симптомы
расстройства психики - беспокойства, возбуждение и эйфория у одних,
заторможенность и неадекватность реакций у других. Температура
тела вначале может быть нормальной; она повышается при резорбции
продуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе в
поджелудочной железе и желчных путях.
Общее состояние больного тяжелое и крайне тяжелое. При общем
осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных
покровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока
желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания
бывает цианоз, обусловленный дыхательной и сердечной
недостаточностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями
геморрагического диатеза. В ряде случаев (обычно при панкреонекрозе)
выявляются сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом
Тернера), передней брюшной стенки (симптом Холстеда) или вокруг
пупка (симптом Грюнвальда), на ягодицах и на уровне реберной дуги
сзади (симптом Дэвиса), лица и конечностей (симптом Лагерлефа).
367

Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый,
нередко нитевидный. Артериальное давление вначале может быть
несколько повышенным, но по мере нарастания токсемии снижается.
Язык сухой, обложен серо-грязноватым налетом. Живот часто
вздут. При поверхностной пальпации в начале заболевания живот
мягкий и безболезненный в эпигастрии и левом подреберье.
Несколько позже появляется умеренное напряжение или резис ген гноеть мышц
в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Иногда
отмечается симптом Щеткина-Блюмберга. Часто отмечается положительный
симптом Мейо-Робсона. Перкуторно бывает притупление в отлогих
частях живота за счет скопления выпота и развития асептической
флегмоны в забрюшинной клетчатке. При аускультации плохо
прослушиваются перистальтические шумы кишечника.
Лабораторные исследования. При исследовании крови
обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
токсическая зернистость нейтрофилов, анэзинофилия, лимфопения.
Увеличение СОЭ. Диспротеинемия. Нередко наблюдаются гипергликемия
и глюкозурия из-за угнетения секреции инсулина.
В крови и моче уже в первые часы заболевания выявляется
повышенное содержание панкреатических ферментов - амилазы и липазы.
Повышение активности амилазы является ранним признаком всех
форм острого панкреатита. При отеке поджелудочной железы амила-
земия и амилазурия повышаются умеренно обычно на протяжении 5-9
суток. Для геморрагического панкреатита характерно повышение
уровня амилазы в крови и моче в начале болезни, затем уровень может
быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях
определенное диагностическое значение имеют уменьшение количества кальция
в крови и увеличение аспартатаминотрансферазы. Гипокальциемия
является плохим прогностическим признаком тяжелого острого
панкреатита.
Рентгенологическое исследование может выявить некоторые
признаки, совокупность которых характерна для острого панкреатита:
развернутую "подкову" двенадцатиперстной кишки в результате
увеличения (отека или инфильтрации) головки поджелудочной железы,
наличие газа в поперечной ободочной кишке вследствие ее пареза,
высокое стояние левой половины диафрагмы, наличие жидкости в
левой плевральной полости. Лапароскопия в диагностике острого
панкреатита применяется редко. Однако этот метод прост, доступен,
практически безопасен и дает ценную информацию.
368
I

[В последние годы в обследовании больных острым панкреатитом
Спешно используется эхография. Экстренно проведенное
ультразвуковое исследование позволяет выявить отек поджелудочной
железы и нередко - неравномерность ее структуры (за счет участков
некроза, нагноения).
Течение и осложнения. Острый серозный панкреатит длится
7-10 дней и может закончиться полным выздоровлением или перейти
в хронический рецидивирующий панкреатит. Описаны случаи
смерти больных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы в
течение первых часов заболевания. Смерть может наступить в
результате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока,
сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными
веществами, сопутствующего некроза надпочечников. Позднее могут
присоединиться такие тяжелые осложнения как абсцесс
поджелудочной железы, бактериальные или инфаркт-пневмонии, экссудатив-
ный плеврит, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, перитонит,
острые эрозии pi язвы желудочно-кишечного тракта, которые в свою
очередь, могут осложниться кровотечением и перфорацией. В
дальнейшем могут возникать в поджелудочной железе псевдокисты и
кальцификаты. Приблизительно у трети переболевших панкреатитом
с течением времени выявляется сахарный диабет.
Лечение. Больного острым панкреатитом необходимо срочно
госпитализировать в хирургическое отделение. Лечение в
большинстве случаев проводится консервативное и включает оно: а) создание
физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода
на 2-4 дня; б) борьбу с шоком; в)применение антиферментных
препаратов; г) подавление панкреатической секреции; д)при серозной
(отечной) форме панкреатита назначаются мочегонные препараты;
е) предупреждение вторичной инфекции.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в
ближайшие часы и сутки от начала заболевания и нарастания интоксикации,
при деструкции поджелудочной железы (некроз, нагноение) и
развитии перитонита показано хирургическое лечение.
В последующем после выздоровления больные должны
находиться на диспансерном учете, так как возможны рецидивы заболевания
и развитие функциональной недостаточности поджелудочной
железы.
369

3.28. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) - прогрессирующее
воспалительное заболевание поджелудочной железы,
сопровождающееся периодическими обострениями.
Распространенность. Хронический панкреатит встречается часто
по данным аутопсий до 6% случаев. В гастроэнтерологических
отделениях больные хроническим панкреатитом составляют 4-5%. Чаще
болеют женщины в возрасте от 30 до 70 лет.
Этиология. Различают первичные и вторичные хронические
панкреатиты. Первичный панкреатит чаще формируется постепенно под
воздействием определенных неблагоприятных факторов. К ним
относятся: а) злоупотребление алкоголем ("первичный калыдифицирую-
щий панкреатит"); б) бессистемное, нерегулярное питание, частое
употребление острой и жирной пищи; в) гипер- и дислипопротеиде-
мия; г) хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором,
мышьяком, лекарственными препаратами. Вторичный панкреатит
возникает при заболеваниях других органов пищеварения - гепатиты,
циррозы печени, холециститы и холангиты, и особенно
желчнокаменная болезнь, дуодениты, дуоденостаз, поражение сфинктера Одди и
большого дуоденального соска, язвенная болезнь и др.
Патогенез. Патогенез хронического панкреатита имеет много
общего с патогенезом острого панкреатита. Предраспологающим
условием для развития хронического панкреатита является застой секрета,
вызванный механическим препятствием, осложняющимся вторичной
инфекцией выводных протоков. В развитии патологического процесса
существенная роль принадлежит внутриорганной активации
ферментов (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, фосфолипаза), с
действием которых связаны воспалительные изменения и аутолиз
паренхимы органа. При этом происходит "уклонение" в кровь
ферментов, вызывающих и панкреатическую токсемию. Последняя
проявляется нарушениями гемо- и лимфоциркуляции, активацией
биологически активных веществ (кинины, калликреины, серотонин, гистамин),
которые негативно влияют на структуру и функции различных
органов. В итоге, разрушение паренхимы железы с замещением ее
соединительной тканью, обусловливает прогрессирующее ослабление
внешней, а при поражении инсулярного аппарата и внутренней
секреции.
Я7П

ологоанатомическая картина. В начальном периоде болезни
поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена: в
дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение
проходимости протоков, размеры поджелудочной железы
уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевую консистенцию.
При микроскопическом исследовании определяются отложения
белковых масс в протоках поджелудочной железы. В интерстициаль-
ной ткани имеются воспалительные изменения, вокруг протоков-
фиброзная ткань. При закупорке мелких протоков происходит их
расширение, появляются округлые полости, окруженные кубическим
эпителием. Внутри протоков обнаруживаются и камни. Вследствие
раширения протоков образуются ретенционные кисты. Паренхима
железы замещается пери- и интралобулярным фиброзом. Затем
разрушаются островки. Развитие фиброзной ткани вокруг нервных
окончаний становится причиной мучительной боли.
Классификация. Среди различных классификаций хронического
панкреатита более реальной к использованию в клинических условиях
остается классификация А.А. Шелагурова (1970).
1. Хронический рецидивирующий панкреатит: а)стадия
обострения; б)стадия ремиссии.
2. Хронический панкреатит с постоянными болями. Боли при
этой форме бывают разной интенсивности, но не такими острыми, как
при хроническом рецидивирующем панкреатите.
3. Псевдоопухолевый хронический панкреатит.
4. Латентная форма, при которой длительное время не бывает
никаких болевых ощущений в животе или они очень слабо выражены,
но заболевание протекает с различной степенью функциональных
нарушений внешне- или внутрисекреторной деятельности
поджелудочной железы.
5. Склерозирующая форма (панкреосклероз).
По тяжести течения: легкое, средней тяжести, тяжелое.
Клиническая картина. На первом месте по частоте стоит
хронический рецидивирующий панкреатит, на втором - хронический
панкреатит с постоянными болями.
При обострениях заболевания больные отмечают приступы резких
болей в верхней половине живота. Боли чаще локализуются в
подложечной области или левом подреберье; иногда они начинаются в
правом подреберье и нередко принимают опоясывающий характер. Они
371

могут иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию, в
левую лопатку, левое плечо, а иногда вниз, в левую подвздошную
область. Боли имеют давящий, сверлящий, жгучий характер, не
купируются приемом пищи, антацидов, тепловыми процедурами (грелки,
компрессы). В то же время холод, как правило, приносит облегчение.
Приступы болей у большинства~больных возникают после нарушения
пищевого режима, употребления алкоголя, перенесенной инфекции и
могут быть разной продолжительности - от нескольких часов до
нескольких дней. Нередко боли сопровождаются повторной рвотой, не
приносящей облегчения. Больные отмечают тошноту, чувство тяжести
в подложечной области, потерю аппетита, отрыжку, вздутие живота.
Характерным является отвращение к жирной пище. Бывают поносы
или запоры. Однако в типичных, далеко зашедших случаях
заболевания более характерными являются "панкреатические" поносы, с
выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском
кала.
Жалобы общего характера - раздражительность, слабость,
похудание, незначительное повышение температуры тела.
При общем осмотре можно отметить субиктеричную окраску кожи
и слизистых оболочек мягкого неба и склер, которая обусловлена
сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой
поджелудочной железы. При длительном прогрессирующем течении
заболевания кожа становится сухой, теряет эластичность, приобретает
грязно-серый оттенок, появляется пигментация на коже лица и
конечностей. При осмотре кожных покровов в области живота иногда
определяется атрофия подкожной жировой клетчатки в эпигастрии - в зоне
соответсвующей проекции поджелудочной железы на переднюю
брюшную стенку (симптом Гротта). При глубокой пальпации живота
отмечается болезненность в области проекции поджелудочной
железы. У истощенных больных с тонкой брюшной стенкой нередко
удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Рядом
авторов описаны особые болевые точки и зоны, характерные для
панкреатита. Так, при воспалении головки поджелудочной железы боль
может отмечаться при надавливании на так называемую
панкреатическую точку Дежардена, располагающуюся в области проекции на
переднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной
железы в двенадцатиперстную кишку. Нередко отмечается
болезненность в зоне Шоффара и точке Мейо-Робсона. К признакам
хронического панкреатита относят также левосторонний фрсникуссимигом

г
и симптом Кача (левостороняя кожная гипсрстсзия в обласги
иннервации 1Х-Х1 грудных нервов). Диагностическое значение имеет и
появление на брюшной стенке зон кожной гиперстезии-гиисральгезии
Захарьина-Геда, характерных для поражения поджелудочной железы
и различных ее частей (головки, тела, хвоста) и локализованных в
области VIII-X грудных сегментов.
Лабораторная диагностика. При исследовани крови в тяжелых
случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и
повышение СОЭ. Диспротеинемия за счет повышенного содержания в
сыворотке крови глобулинов. Содержание ферментов поджелудочной
железы в крови (амилазы, трипсина и липазы) и моче (амилазы) в
период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом
процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Поскольку
выделение амилазы с мочой зависит и от функционального состояния
почек целесообразно определять так называемый амилазо-
креатининовый индекс, представляющий собой соотношение
показателей клиренсов амилазы и креатинина (в норме 1-4%, увеличение его
выше 6% расценивается как признак панкреатита). В некоторых
случаях могут наблюдаться гипергликемия и глюкозурия из-за снижения
продукции инсулина.
Содержание ферментов и гидрокарбонатов в панкреатическом соке
до и после стимуляции секретином и панкреазимином. При этом
наблюдается гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях
хронического панкреатита и гипосекреторный при развитии фиброза
железы.
Может быть проведен крахмальный тест с последовательной
нагрузкой крахмалом и глюкозой. Суть метода состоит в том, что в
первый день исследуемый принимает 100 г растворимого крахмала, а на
следующий день - 100 г глюкозы. В норме гликемические кривые при
приеме крахмала и глюкозы идентичны; при снижении секреции
панкреатической амилазы гликемическая кривая после приема крахмала
характеризуется более низким уровнем, чем после приема глюкозы.
Аналогичным образом проводятся нагрузочные пробы с 131J- триоле-
ат-глицерином и 13и-олеиновой кислотой. При снижении секреции
панкреатической липазы уменьшается всасывание в кровь триолеат-
глицерина.
При хроническом панкреатите, протекающем с недостаточностью
ей секреции поджелудочной железы, отмечают наличие непере-
373

варенных мышечных волокон (креаторся), нейтрального жира (стеа-
торея) и непереваренных крахмальных зерен (амилорся).
Методы оценки эндокринной функции поджелудочной железы
немногочисленны, но достаточно информативны. Обычно для изучения
эндокринной ее функции проводят исследование глюкозы в крови
натощак и гликемическую кривую (тест Штауба-Трауготта); в случаях
нарушения внутренней секреции железы наблюдается гипергликемия
и двугорбовый тип гликемической кривой. В последнее время
проводится радиоиммунологическим методом непосредственное
исследование содержания в крови инсулина (в норме 11,4 +-1,85мкед/мл), глю-
кагона (в норме 90,2+-8,8г/кг)ТйгС-пептида (в норме 0,3+-0,09ш7мл).
Рентгенологические методы. На обзорной рентгенограмме иногда
в поджелудочной железе выявляются кальцификаты. При
гипотонической дуоденографии можно заметить признаки увеличенной головки
поджелудочной железы.
При фиброгастродуоденоскопии выявляются косвенные признаки
поражения поджелудочной железы (лимфоангиоэктазии на слизистой
двенадцатиперстной кишки) и факторы, способствующие ее
поражению (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
патология со стороны большого дуоденального соска, дуоденит с атрофией
слизистой оболочки, дуоденостаз).
При ультразвуковом исследовании констатируют увеличение
размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров,
неоднородность структуры, пониженная эхогенность при отеке железы в фазу
обострения, преобладание участков повышенной эхо-плотности
(фиброз), псевдокисты.
Компьютерная томография позволяет выявить очаги
обызвествления в поджелудочной железе, уменьшение размеров и изменение
контуров ее, наличие кист, очагов некроза.
Течение, осложнения. Течение хронического панкреатита зависит
от степени тяжести заболевания и клинических форм его проявления.
Хроническому рецидивирующему панкреатиту свойственны частые
обострения, в других случаях заболевание протекает более легко и
скрытно.
При хроническом панкреатите могут возникать следующие
осложнения: обызвествление и развитие фиброза в поджелудочной железе,
возникновение в ней абсцессов и кист, тяжелого сахарного диабета,
\ тромбоз селезеночной вены, развитие рубцово-воспалительного
стеноза протока поджелудочной железы и большого дуоденального
374

соска. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно
вторичное развитие рака поджелудочной железы.
Лечение. При выраженном обострении заболевания больным
показана госпитализация. При нерезких клинических признаках
обострения и в фазе затухающего обострения лечение проводится амбулатор-
но.
В период обострения болезни ведущее значение имеет рационально
построенная щадшцая диета, лишенная стимулирующего влияния на
панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным
количеством белка и витаминов. В случаях резких проявлений обострения
хронического панкреатита первые 2-3 дня назначается голод. В
последующие дни по мере улучшения состояния назначается стол №5п
(щадящий вариант), а затем стол №5п (расширенный вариант).
Медикаментозное лечение: а) средства, подавляющие
панкреатическую секрецию (антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов,
холинолитики); б) ингибиторы панкреатических протеаз (контрикал
по 10-20 тыс. ЕД в/в 1-2 раза в сутки, гор доке по 100 тыс. ЕД в/в 1-2
раза в сутки; аминокапроновая кислота по 100 мл 5% в
физиологическом растворе в/в 1-2 раза или внутрь по 1 г 3 раза в день); в)
препараты, снижающие давление в протоковой системе железы
(холинолитики, миолитйки, нитраты); г) препараты, улучшающие моторику в гаст-
родуоденальной зоне (эглонил по 2 мл в/м 2 раза или по 50 мг 2-3 раза
в день, церукал по 2 мл в/м 2 раза или по 10-20 мг внутрь 3-4 раза
в день).
Антибактериальные средства (антибиотики) показаны при тяжелом
течении, предположении об участии бактериальной флоры в развитии
воспалительного процесса или абсцедировании поджелудочной
железы, а также при бил парном панкреатите. При сильных болях показаны
паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада,
ненаркотические анальгетики (раствор анальгина, баралгин, спазмалгон
парентерально). Морфин при этом противопоказан, так как он вызывает
спазм Фатерова соска. При установленном отеке железы назначают
мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид).
При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы с
1ямедлительной целью назначают ферментные препараты: панкреатин,
юрм, мезим-форте, панцитрат и др. Для стимуляции экзокрин-
функции поджелудочной железы используют секретин или пан-
«ш (1ед/кг), эуфиллин по 10-20 мл 2,4 % раствора, глюконат
[по 10 мл 10%раствора в/в.
375

При эндокринной недостаточности поджелудочной жсяаи (рати-
тис сахарного диабета) назначаются диета и стол № 9 и
сахаропонижающие средства в зависимости от формы и степени тяжести диабета.
В отдельных случаях при хроническом панкреатите может быть
использовано хирургическое лечение. Показаниями для оперативного
лечения являются кисты поджелудочной железы, рубцово-
воспалительное стенозирование общего желчного или
панкреатического протока и абсцедирование железы.
При тяжелом течении хронического панкреатита больные
нуждаются в переводе на инвалидность.
3.29. КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Киста поджелудочной железы (cysta pancreas) - патологическая
осумкованная полость в поджелудочной железе.
Распространенность. Частота кист поджелудочной железы
невелика. Они составляют около 0,05% от всех поступающих в стационар.
Этиология и патогенез. Выделяют первичные и вторичные кисты.
К первичным (истинным) кистам поджелудочной железы относятся
врожденный, дермоидный и кистозный панкреофиброз. Вторичные
кисты (постпанкреатические ретенционные, паразитарные,
посттравматические, неопластические) возникают в результате закупорки
мелких или крупных выводных протоков железы и застоя в них секрета.
После некроза или воспаления поджелудочной железы образованию
кист при закупорке протоков способствуют склеротические
изменения, препятствующие выделению секрета через лимфатические пути.
Выше места закупорки протока образуется мешковидное расширение.
Патологоанатомическая картина. Первичные кисты чаще всего
небольшие по величине. При кистозном фиброзе выделяют
патологически вязкий секрет, богатый гликопротеидами. Такой секрет
застаивается в протоках и закупоривает их. Экзокринная ткань атрофируется
и замещается соединительной тканью и жиром. Кистозный фиброз
(раньше именовавшийся муковиецидозом) представляет собой
врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, при котором наблюдается
распространенная дисфункция экзокринных желез (печени, слюнных
■'■•'•, легких).
гстаденомы (врожденного происхождения) представляют опухо-
келезистой ткани, способные вырабатывать секрет. Стенка этих
376

выстлана цилиндрическим эпителием, образующим
многочисленные сосочки. Под эпителием находится богатая сосудами
соединительная ткань с участками врастающей в нее железистой ткани.
Расположенные рядом кистаденомы могут сливаться и образовывать
многокамерные кистомы, достигающие большой величины и
содержащие значительное количество (до нескольких литров) прозрачной
или слегка мутноватой, богатой ферментами жидкости.
Стенку ретенционной кисты составляет новообразованная
соединительная ткань, выстланная дегенеративно изменным эпителием
растянутых выводных протоков поджелудочной железы. Кисты обычно
заполнены серозной с примесью крови жидкостью, содержащей
панкреатические ферменты, продукты клеточного распада и нередко
конкременты из углекислой и фосфорнокислой извести. Кисты иногда
достигают размера детской головки. Кисты, свешивающиеся на
ножке, могут располагаться и в нижнем отделе брюшной полости.
Клиническая картина. Небольшие кисты протекают иногда
совершенно бессимптомно и обнаруживаются только на секционном
столе. При больших кистах появляются ощущение тяжести в животе,
постоянные или периодические тупые боли в верхней его половине,
отдающие в спину или левую половину туловища. Порой боли
приобретают приступообразный характер вследствие развития реактивного
воспалительного процесса и при закупорке слизью выхода из кисты в
проток поджелудочной железы. Иногда течение напоминает клинику
хронического рецидивирующего панкреатита. Жестокие боли
возникают при давлении кисты на солнечное и верхнебрыжеечное нервные
сплетения.
При врожденных кистах рано возникает внешнесекреторная
недостаточность поджелудочной железы. В детском возрасте заболевание
проявляется поносом с обильными испражнениями, большим
аппетитом, недостаточной массой тела. Бывает позднее половое созревание.
У взрослых наблюдается понос, боль в животе, обильный стул с
примесью жира ("жировой стул").
При общем осмотре у больных с врожденными кистами можно
заметить пальцы в виде барабанных палочек, пониженное питание. При
больших кистах живот несколько выступает в мезагастральной облас-
Пальпаторно прощупывается флюктуирующая опухоль, распола-
яся обычно между желудком и поперечной ободочной кишкой.
1ри врожденных кистах отмечается повышение содержания натрия
иоридов в поте. При гистологическом исследовании биоптатов
377

слизистой прямой кишки выявляются расширенные железы, наполнен
ные слизью. В панкреатическом соке снижено содержание ферментов.
В кале определяется большое количество нейтрального жира (стеато-
рея).
В диагностике кисты поджелудочной железы существенное место
занимают симптомы, связанные с оттеснением кистозными
образованиями тканей и соседних органов. Рентгенологически такие
признаки могут быть обнаружены при исследовании желудка,
двенадцатиперстной кишки, при холангиографии в виде сдавления желчных
ходов. В ряде случаев при обзорной рентгенограмме брюшной
полости кисты поджелудочной железы дают собственную тень.
Применяется сканирование поджелудочной железы: в области
кист снижено или отсутствует поглощение радиоактивного
вещества.
В последнее время большую диагностическую информацию дают
данные эхографии и компьютерной томографии поджелудочной
железы. Иногда диагноз может быть подтвержден только пробной ла-
паротомией, к которой следует прибегать в необходимых случаях.
Течение. Если раньше при кистозном фиброзе лишь 5% детей
доживали до юношеского или 30-летнего возраста, то теперь
становится больше больных в возрасте 30 и более лет.
При всех видах кист постепенно развивается нарушение внешней,
а иногда и внутренней секреции поджелудочной железы. В
последующем появляются симптомы нарушения пищеварения и
углеводного обмена.
Железистые аденомы (кистаденомы) иногда перерождаются в
кистаденокарциномы. К возможным осложнениям относятся также
разрывы кисты, нагноения, перекручивание ножки.
Лечение, Больным назначается диета типа 5п стола с
увеличением содержания поваренной соли.
Проводится постоянная заместительная терапия ферментными
препаратами (панцитрат, панкреатин, панзинорм и др.).
При ретенционных кистах лечение хирургическое.
378

3.30. ЭНДОКРИННЫЕ АДЕНОМЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндокринные аденомы (гормоносекретирующие, гормональноак-
тивные опухоли) поджелудочной железы происходят из гормонопро-
дуцирующих элементов железы.
Инсулинома. Инсулиномы, исходящие из р-клеток, составляют
70-75% всех гормоносекретирующих опухолей поджелудочной
железы. В 90% случаев они солитарные, небольшие (диаметром 1-2 см).
Инсулиномы наблюдаются преимущественно у лиц в 50-60 лет,
немного чаще у женщин.
Клиническая картина определяется прогрессивно нарастающим
выделением избыточного выделения инсулина. В связи с этим
наблюдаются гипогликемические состояния, психоневрологические
нарушения и наклонность к ожирению. В ранних стадиях проявления
гипогликемии бывают выражены нерезко и легко купируются приемом
пищи или углеводов. Ночью, по утрам появляются симптомы,
указывающие на гипогликемию: потливость, сердцебиения, беспокойство,
чувство голода, головные боли. Эти явления быстро купируются
после приема пищй7~В~дал~ьнейшем часто повторяющаяся
недостаточность глюкозы в крови приводит к расстройствам вегетативной и
центральной нервной системы, вплоть до гипогликемической комы.
Наблюдаются головные боли, расстройство зрения, слабость, усталость,
спутанность или потеря сознания, возбуждение, судороги, афазия. В
связи с этим больные иногда ошибочно попадают в неврологическое и
психиатрическое отделения, обследуются и лечатся по поводу
"эпилепсии", "шизофрении" или "опухолей мозга". Наблюдаемое у таких
больных ожирение может быть связано с необходимостью частой еды
и употреблением большого количества углеводов для предупреждения
(купирования) гипогликемических состояний.
Диагноз инсулиномы ставится в первую очередь по триаде
признаков (триада Whipple): 1) клиническая картина гипогликемии; 2) сни-
кение уровня сахара в крови при проявлении гипогликемических
тгомов и кризов до 2,77 ммоль/л и ниже; 3) устранение болезнен-
^явлений приемом глюкозы.
целью уточнения диагноза может быть спровоцировано состоя-
«погликемии голоданием (отказ от приема пищи в течение 12-24
с контролем уровня глюкозы в крови каждые 2 часа). При этом
379

определяется снижение уровня глюкозы в крови и появляемся
гликемическое состояние. В последнее время одновременно
исследуется содержание инсулина в крови (уровень его повышается до 40
мкед/мл и выше).
При эхографическом исследовании и компьютерной томографии
иногда удается выявить опухоль в поджелудочной железе^
При подозрении на инсулиному следует проводить
дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, вызывающими
гипогликемию (цирроз печени, гепатиты, опухоли или функциональная
недостаточность надпочечников, постгастрорезекционный синдром,
anorexia nervosa).
В лечении важное место занимает правильно организованное
питание. Диета должна содержать большое количество углеводов. Рацион
равномерно распределяется в течение дня и ночи и приспосабливается
к физической нагрузке.
С целью подавления секреции инсулина применяется диазш&щ по
300-800 мг/сут или сандостатин. При частых гипогликемических
приступах показано применение глюкокортикоидов. При острых_^ипо-
гликемических кризах используют глюкозуи.адреналин[в/в.
10-20% случаях инсулинопродуцирующие опухоли островков Лан-
герганса носят злокачественный характер. Наибольшее
распространение в лечении злокачественных инсулином получил антибиотик
стрептозотоцин. При прогрессировавши заболевания применяется
оперативное лечение.
Прогноз в случаях прогрессирования заболевания и при
злокачественной опухоли неблагоприятный.
Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - гастринообра-
зующая опухоль, располагающаяся в поджелудочной железе (65-75%)
или в других органах (желудке, двенадцатиперстной кишке, печени,
брыжейке и т.д.).
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще
поражаются люди 30-60 лет. Мужчины болеют несколько чаще женщин
(6:4). У 60-70% больных данный синдром носит злокачественный
характер. Отличительной особенностью при этом является то, что разви-
i ие опухоли и метастазирование происходит медленно.
Основными проявлениями болезни являются повышенная секреция
высокоактивного желудочного сока, язвы желудочно-кишечного трак-
* пищевода до тонкой кишки, но преимущественно постбульбар-
,it; и энтерит с частым обильным жидким стулом и иногда стеагорс-
380

ей. Диарея связывается с наличием кислой реакции на чннчик\м.м<>м
участке тощей кишки и нарушением гидролиза и всасывания. Част
наблюдается диспепсия, иногда дисфагия, тошнота и рвота.
В большинстве случаев бывают множественные, незаживающие
» (резистентные к лечению), упорно рецидивирующие язвы. Язвы
осложняются повторными кровотечениями, особенно дуоденальной
локализации. Характерны рецидивы язвообразования после резекции
желудка (язва анастомоза) или ваготомии. Наблюдается снижение
массы тела больного.
Ш Большое значение для диагноза гастриномы имеет исследование
' базальной и стимулированной секреции желудка (значительно
увеличена как базальная, так и субмаксимальная кислотная продукция).
Значительно повышается содержание гастрина в крови (в норме
уровень гастрина 50-70 пг/мл, а у больных бывает 1000 пг/ мл и больше).
— В кале определяется в большом количестве нейтральный жир и вода.
Р П£и_р©нтгенологическом исследовании констатируют скопление
жидкости в кишечнике, симптом_?_|нипш!1. в двенадцатиперстной или
тощей кишке, явления отека слизистой оболочки желудка,
расширение желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, повышенная
моторика желудка и начального отдела тонкой кишки. При гастродуо-
денофиброскопии выявляются признаки гастрита, дуоденита и
нередко множественные язвы. Эхография!!кбмпыотёрная томография
выявляют опухоль в редких случаях. В 30% случаев гастринома дигно-
стируется при лапароскопии и во время операции.
В последнее время предпочтение отдается консервативному
лечению. В течение длительного времени под контролем базальной
кислотной продукции назначаются большие дозы ]Н2-блокат<^ов (рани-
тидин 450-600 мг/сут/^или омепразол (80 мг/сут.)Л1ри этом
наблюдается заживление язв, значительно уменьшаются рецидивы и
осложнения.
Оперативное лечение показано при одиночных гастриномах
поджелудочной железы.
Липома (синдром Вернера-Моррисона) - опухоль поджелудочной
>ы, которая продуцирует вазоактивный интестинальный поли-
шд (ВИП).
аома составляет 3-4% всех эндокринных опухолей поджелудоч-
пгезы. Опухоли чаще встречаются у лиц 45-65 лет и приблизи-
в 70% случаев - у женщин. В 40% случаев випома приобретает
^нное течение.

Клиническая картина характеризуется тремя симптомами: 1) про-
фузный водянистый понос ("панкреатическая холера"); 2) гипокалие-
мия; 3) гипо- или ахлоргидрия. Все эти симптомы обусловлены
торможением ВЙП желудочного сокоотделения и стимуляции секреции
воды и электролитов в тонком кишечнике. Развивается кахексия.
Приблизительно в 50% случаев наблюдаются симптомы сахарного
диабета. В 20% случаев бывает приступообразное покраснение лица и
верхней части туловища с ощущением прилива (к^циншщнъш синдром).
При лабораторных исследованиях выявляют гипокалиемию,
гипергликемию, положительный глюкозотолерантный тест, гипо- или
ахлогидрию. В крови повышается содержание ВИП до 80 мкг/мл и
больше (в норме 30-40 мкг/мл).
В редких случаях опухоль может быть выявлена с помощью
эхографии и компьютерной томографии поджелудочной железы.
Лечение симптоматическое и заместительное (электролиты,
витамины и др.). У половины больных ослабление диареи достигается
назначением больших доз глюкокортикоидов, индометацина. В
последнее время при випоме используется синтетический аналог соматоста-
тина - сандостатин. Сандостатин тормозит высвобождение ВИП
опухолью иГснижает кишечную секрецию на уровне энтероцитов. Однако
конечной целью является операция — выделение локализованного узла
опухоли, а при невозможности - субтотальная или тотальная панкреа-
тэктомия. При метастатических формах випомы назначается стрепто-
зотоцин.
3.31. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак поджелудочной железы (carcinoma pancreas) - злокачественная
опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани поджелудочной
железы.
Распространенность. Рак поджелудочной железы составляет 1-2%
от всех случаев рака. В 70% случаев опухоль локализуется в головке
поджелудочной железы, в 20% - в теле и только в 10% в области
хвоста. Рак поджелудочной железы наблюдается преимущественно в
возрасте старше 50 лет; чаще болеют мужчины.
Этиология. Этиология неизвестна. К предрасполагающим
факгорам возникновения болезни относятся хронический панкреатит, забо-
382

левания желчных путей, хронический алкоголизм, кисты и травмы
поджелудочной железы и др.
Патогенез. Существует теория, согласно которой канцерогены
табачного дыма и некоторые канцерогены, находящиеся в окружающей
среде, выделяются печенью в желчь. Сами желчные кислоты и
метаболиты тоже могут обладать канцерогенными свойствами.
Канцерогенные вещества с желчью попадают при дуоденопанкреатическом
рефлюксе. Дуоденальное содержимое вызывает злокачественные
превращения эпителия панкреатического протока.
Патологоанатомическая картина. Макроскопически опухоль в
поджелудочной железе представляет вид плотного серо-белого узла.
Вокруг опухоли возникают признаки реактивного воспаления с
явлениями фиброза. При гистологическом исследовании выделяют адено-
карциному, цитоаденокарциному, ацинарный рак, плоскоклеточный
рак, недифференцированный рак.
В зависимости от расположения новообразования последнее может
сдавливать общий желчный проток, воротную вену, нижнюю полую
вену, солнечное сплетение, брыжеечные сплетения, общий
лимфатический проток, двенадцатиперстную кишку и, наконец, протоки
внутри самой поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы дает
метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие,
надпочечники, кости. Опухоли, локализующиеся в хвосте поджелудочной
железы, более склонны к генерализованному метастазированию.
Клиническая картина. Клинические симптомы при раке
поджелудочной железы развиваются постепенно, вначале протекает
бессимптомно. Затем возникают диспепсические нарушения: отрыжка,
тошнота, рвота, нерегулярный стул. Характерны анарексия, отвращение к
мясу. Ранними симптомами являются также похудание, внезапная
потеря жизненного тонуса, нарастающая слабость, быстрая
утомляемость. Постепенно появляются боли неопределенные, не связанные с
едой, в верхней части живота. Причем при локализации опухоли в
головке поджелудочной железы боли локализуются больше справа и
иррадиируют в правый фланк и в правую лопатку, а при локализации
рака в хвосте поджелудочной железы - боли левосторонние.
Особенностью болей является значительное усиление их при толчках,
сотрясениях тела, а иногда и при ходьбе. Иногда боли бывают более интен-
^сивными в горизонтальном положении, чем в вертикальном. Постоян-
тупые боли обусловлены прорастанием раковой тканью капсулы
383

брюшного покрова поджелудочной железы, а интенсит.ыг #<
кие боли - сдавлением опухолью солнечного сплетения.
Для опухоли, локализующейся в области головки поджелудочной
железы, характерно развитие механической (подпеченочной) желтухи.
При этом появляется мучительный зуд, особенно он беспокоит ночью.
Появляются симптомы раздражения центральной нервной системы
(раздражительность, повышенная возбудимость, вспыльчивость,
расстройство сна).
При общем осмотре можно отметить вынужденное положение,
больной сидит, несколько согнувшись вперед, или лежит на животе.
Питание снижено. При механической желтухе слизистые оболочки и
кожа с темно-зеленым оттенком. Следы расчесов на коже. Тоны
сердца приглушены, брадикардия. Язык обложен сероватым или желтым
налетом. При глубокой пальпации живота удается прощупать
уплощенную поджелудочную железу. Однако увеличенную
поджелудочную железу чаще удается пропалышровать при запущенном,
неоперабельном раке, при его локализации в теле или хвосте железы. От
новообразования желудка опухоль поджелудочной железы отличается
неподвижностью и нередко пульсацией, передающейся ей брюшной
аортой. Иногда определяется симптом Курвуазье (пальпируется
увеличенный, подвижный и малочувствительный желчный пузырь). В
периоде распада раковой опухоли может быть температура
повышенной или субфебрильной.
Лабораторные исследования. При исследовании крови, как
правило, отмечается повышенное СОЭ, нередко - анемия. Иногда бывает
гипертромбоцитоз и лабораторные признаки гиперкоагуляции крови.
В крови повышается содержание амилазы. При развитии
механической желтухи в крови значительно повышается содержание
билирубина, в большей степени за счет прямого билирубина. Связанный
билирубин выделяется в большом количестве с мочой, придавая ей
коричневую окраску (цвет пива) с ярко-желтой пеной. В моче часто
повышается содержание амилазы. Кал обесцвечивается и имеет
глинистый серо-белый цвет вследствие отсутствия в нем стеркобилина.
Инструментальные исследования. Большую диагностическую
ценность имеет дуоденография в условиях искусственной гипотонии.
При этом констатируют смещения, сужения просвета
двенадцатиперстной кишки, деформацию внутреннего контура нисходящей части
двенадцатиперстной кишки в виде обратной тройки (симптом Форс i-
бспга) при раке головки поджелудочной железы. С помощью :>\oipa-
384

фии и компьютерной томографии констатируют увеличение размеров
железы или ее частей, очаговые изменения эхогенности органа. В
диагностике рака поджелудочной железы может использоваться мек>д
ее сканирования, чрезкожная гепатохолангиография, ангиография и
диагностическая лапаротомия.
Течение рака поджелудочной железы прогрессирующее.
Продолжительность жизни колеблется в пределах 0,5-1,5 лет. В молодом
возрасте рак имеет более злокачественное течение.
Лечение. При отсутствии метастазов в другие органы может быть
использовано хирургическое радикальное удаление опухоли (даже
полная экстирпация железы) с последующим симптоматическим и
заместительным лечением. В поздних стадиях опухоли показаны
паллиативные операции, лучевые лечения, химиотерапия или их
комбинации.
Для рака поджелудочной железы характерны трудный диагноз,
трудное лечение и плохой прогноз.
3-32. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
Хронический энтерит (enteritis chronica) - хроническое
воспалительное заболевание тонкой кишки.
Распространенность. Больные хроническим энтеритом в
гастроэнтерологических отделениях по частоте составляют около 6%. При
заболеваниях органов пищеварения те или иные изменения
функционального состояния тонкой кишки встречаются у 80% больных.
Этиология. Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические
факторы. К экзогенным относят: а) кишечные инфекции - дизентерия,
сальмонеллез, иерсиниоз, стафилококк, брюшной тиф, вирусы и др.;
б) глистные и паразитарные инвазии - лямблии, описторхоз,
аскаридоз, дифиллоботриоз; в) алиментарный фактор - нерегулярное
питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника труднопере-
п#1~— чемой пищей, белково-витаминная недостаточность; г) злоупот-
ие алкоголем; д) радиоактивное облучение; е) аллергические
яствия; ж) хронические отравления некоторыми токсическими
1ескими веществами (свинец, ртуть, фосфор, мышьяк и др.) и
тами (антибиотики, цитостатики). Эндогенными причин-
являются: а) продукты азотистого обмена при \ро-
385

нических заболеваниях почек; б) аллергические компоиипы при нож
ных заболеваниях (экзема, псориаз); в) эндокринные заболевания
(например, поносы при тиреотоксикозе); г) врожденная энзимопагия
недостаток ферментов, ответственных за всасывание питательных
веществ (глютеновая, лактозная недостаточность); д) системные
заболевания; е) заболевания других органов пищеварения - анацидный
гастрит, резекция желудка, заболевания гепатобилиарной системы и
поджелудочной железы.
Патогенез. В реализации множества причинных факторов,
ведущих к развитию хронического энтерита, существенное значение имеет
изменение интенсивности нормальной регенерации (восстановление)
слизистой оболочки тонкой кишки. Ежесуточно в просвет тонкой
кишки человека сбрасывается 250-300 г эпителиальных клеток и
столько же образутся вновь. При различных патологических
воздействиях наступает нарушение физиологической регенерации с
появлением структурных изменений. Структурные изменения слизистой
тонкой кишки проявляются снижением активности ферментов
мембранного пищеварения, расстройством функций транспортных канальцев
для всасывания продуктов гидролиза, электролитов и воды.
Тонкая кишка, обычно имеющая скудную бактериальную флору
(в основном в дистальных ее отделах), при этом заболевании обильно
заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее, а
также возникает нарушение микробного равновесия (дисбактериоз). В
результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые
токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и
образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными
ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.
Патологоанатомическая картина. Слизистая оболочка тонкой
кишки отечна, гиперемирована. Характерны неравномерная толщина
ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных
отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной
выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуо-
лизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих
ворсинок появляются спайки. Строма ворсин инфильтрирована
плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.
ри прогрессировании заболевания ворсинки укорачиваются, дс-
,)ирмируются, появляется большое число сросшихся ворсинок,
увеличивается количество бокаловидных клеток. Крипты атрофируюгся или
386

кис кино расширяются, отмечается инфильтрация их лимфогистисши-
тарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и
мышечных волокон. При тяжелых формах энтерита воспалительный
процесс может захватить все слои кишечной стенки.
Клиническая картина определяется симптомами местного и
общего характера.
Больные предъявляют жалобы на вздутие живота (метеоризм). Еще
В.П. Образцов отмечал, что у больных хроническим энтеритом
метеоризм встречается в 70-80% случаев. Метеоризм сопровождается
обильным выделением зловонных газов с урчанием в животе. Вздутие
локализуется чаще в средней части живота. Вздутие и урчание обычно
нарастают во второй половине дня, то есть в период наибольшей
активности пищеварительных процессов. Причиной метеоризма
является нарушение пищеварения и всасывания, изменение тонуса и
моторной деятельности кишечника, нарушение интестинального обмена
газов.
Вздутие живота обычно сочетается с болями и Чаще это бывает во
второй половине дня. Иногда причиной болевых ощущений являются
спастические сокращения кишки. В таких случаях боли возникают
внезапно, локализуясь в различных областях живота. Когда
развивается осложнение типа мезаденита или ганглионита, то болевой синдром
становится постоянным, упорным, усиливается при ходьбе, при
тряской езде, после еды, после дефекации и после клизм. Вздутие живота
и боли нередко сопровождаются беспокойством, сердцебиением,
болями в сердце, иногда дурнотой, бледностью, потоотделением и
повышением артериального давления.
Наиболее частым и характерным симптомом является понос (в 90-
95% случаев). В особенно тяжелых случаях стул бывает 8-10 и даже
15 раз в сутки. Наиболее характерен стул 2-3 раза в сутки. В
некоторых случаях стул бывает рано утром, "стул-будильник", стул
кашицеобразный, пенистый, с непереваренными частицами пищи, но без
видимой слизи, часто зловонный с пузырьками газа. Характерна поли-
гкалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать
кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после
после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающая-
адным потом, дрожанием рук ("еюнальная диарея"). В 10% слу-
быть запоры. Аппетит нормальный или повышен при от-
ш ощущения насыщения после еды.
387

Общие симптомы: общая слабость, чувство усталости, плохое са
мочувствие, повышенная потливость, головокружения, снижение
работоспособности, нарушение сна, раздражительность, повышение
температуры тела. Возможны вегетососудистые проявления по типу
демпинг-синдрома, а также гипогликемические состояния ("волчий"
аппетит, холодный пот и т.д.) через 2-3 часа после приема пищи.
При общем осмотре можно отметить упадок питания, бледность
кожных покровов, иногда с желтушным оттенком, симптомы
трофических расстройств (сухость кожи, ее истончение, ломкость и
утолщение ногтей). Вследствие развития гиповитаминоза наблюдается
кровоточивость десен, хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, петехии. Со
стороны дыхательной системы изменений не наблюдается.
Сердечнососудистая система: приглушение тонов сердца из-за миокардиодист-
рофии, снижение артериального давления. При осмотре живот вздут.
Пальпаторно определяется болезненность в точке Поргеса и громкое
урчание вокруг пупка. Пальпируя слепую кишку можно выявить "шум
плеска" (симптом Герца) или урчание (симптом Образцова).
Лабораторно-инструментальные исследования. Анализ кала-
каловые массы желтоватого (золотистого) цвета вследствие наличия
невосстановленного билирубина и большого количества жира. При
микроскопическом исследовании кала обнаруживаются остатки
непереваренной пищи (лиэнтерея), капли нейтрального жира (стеаторея),
кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна
(креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое
количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.
Увеличивается в кале содержание щелочной фосфатазы и энтерокина-
зы. Определяется микрофлора кала (но более информативно
исследование кишечного содержимого).
В исследовании пищеварительной и всасывательной функции
тонкой кишки используются различные нагрузочные тесты. Изучение
глюкозного профиля при применении дифференцированных
углеводных нагрузок позволяет определить преимущественно нарушение
полостного переваривания углеводов (при нагрузке растворимым
крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой,
лактозой или мальтозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой).
Аналогичным образом проводятся нагрузочные тесты с жирами,
меченых с 131J - полостное пищеварение изучается с триолеат-
)ином, всасывание - олеиновой кислотой. Достаточно широко
учения всасывания в кишке используется проба с Д-ксилончг
388

после приема внутрь из кишки Д-ксилоза иоиадас! и крот, т- н( > vn ■
не в какие обменные процессы, выделяется с мочой.
При общем анализе крови отмечаются признаки желсюдсфицш-
ной, В12- или фолиеводефицитной анемии. При тяжелом течении
хронического энтерита выявляются изменения со стороны
биохимических показателей крови: гипоальбуминемия, повышение
концентрации триглицеридов, уменьшение содержания общих лииидов,
холестерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот, линомротеидов,
гипокальциемия, понижение уровня натрия, калия, фосфора и железа.
Рентгенологическое исследование: при легких формах заболевания
выявляется нарушение моторной функции тонкой кишки; при
тяжелых формах меняется рельеф слизистой оболочки (отечность,
сглаженность или деформация складок) и наблюдается скопление газов.
Эндоскопическое исследование: еюноскопия и ретроградная илео-
скопия (при колоноскопии) с биопсией слизистой оболочки. При
гистологическом исследовании биоптатов больных хроническим
энтеритом определяются дистрофические изменения энтероцитов, умеренно
выраженная атрофия ворсинок, клеточная инфильтрация стромы с
преобладанием плазмоцитов и лимфоцитов.
Течение. Особенностью хронических энеритов является
определенная цикличность течения заболевания. Фаза обострения чередуется
с фазой ремиссии.
В течении хронического энтерита различают 3 степени тяжести:
I степень - характеризуется с симптомами местного поражения, то
есть превалирует энтеральный синдром; II степень - характерны
кишечные расстройства и нерезко вараженные признаки нарушения
отдельных видов обмена; III степень — проявляется выраженным энет-
ральным синдромом и тяжелыми метаболическими сдвигами.
Осложнения. При длительном, тяжелом энтерите вовлекаются в
зцесс другие органы пищеварения и могут развиться анемия,
кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные
нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.
Лечение. Назначают диету №4, 4а, 46 по Певзнеру. При обостре-
болезни дают протертую диету. В период ремиссии назначают
денную диету, обогащенную белком, содержащую физиологи-
норму жиров и углеводов. В тяжелых случаях в рацион боль-
ночаются мелкодисперсные белковые препараты (типа энпита),
легированные по составу аминокислоты, витаминов, минераль-
триглицеридов.
389
i

Проводится антидиарейная терапия: реасск - по 1 табл. 2-3 раза
в день; иммодиум (лоперамид) - по 1 капсуле 4 раза в день; кодеина
фосфат по 0,015 г 3 раза в день; эфедрин по 0,025-0,05 г 3 раза в день;
карбонат кальция по 1-5 г через 2 часа после еды на ночь; настой
зверобоя, пижмы, корня дуба, плодов черемухи, черники и др.
При энтеритах бактериальной этиологии (дисбактериозе)
применяются антибактериальные препараты: при стафилококковом энтерите-
эритромицин, оксациллин, хлорофиллипт; при протейном энтерите -
фуразолидон и др. нитрофураны, трихопол или бисептол; энтерококко-
вом дисбактериозе - ампициллин, левомицитин; при синегнойной
инфекции - нистатин, леворин, амфоглюкамин. Для устранения дисбакте-
риоза назначают бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. В
сочетании с антибактериальными препаратами назначают специфические
бактериофаги - стафилоккокковый, протейный, синегнойный, колипротей-
ный по 20-30 мл за 1 час до еды 2-3 раза в день в течение 2 недель.
Проводят 2-3 курса с перерывами между ними в 3 дня. При резких
обострениях и аллергической предрасположенности, не поддающихся обычной
терапии, назначают небольшие дозы преднизолона.
При поносах показано пероральное применение вяжущих и
обволакивающих средств: отвара корневища или корней кровохлебки или
настоев травы зверобоя и др.; холестирамин или билигнин по 5-10 г за
30-40 мин. до еды 3 раза в день.
Для нормализации процессов пищеварения и всасывания в
кишечнике показаны ферментные препараты. Обычно используют
препараты панкреатина и комбинированные средства, состоящие из
панкреатина и других компонентов (панкреатин, панкурмен, панцитрат, ме-
зим-форте, фестал, полизим и др.). Одновременно назначаются
препараты, повышающие кишечную абсорбцию (нитросорбид, кофеин, эу-
филлин, трентал).
При функциональных расстройствах кишечника (невроз, дискине-
зия кишки), сопровождающихся выраженным болевым синдромом,
рекомендуются спазмолитики (папаверин, но-шпа) и холинолитики
(атропин, платифиллин). Хорошо помогают седативные средства-
бромиды, валерьяна, инъекции витамина Вь Для понижения тонуса
парасимпатической нервной системы полезны общие водные проце-
.-?уры: ванны, полуванны, душ невысокого давления на живот, теплые
пфания тела. При ипохондрическом синдроме рекомендуются то-
ш шрующие средства: настойка лимонника, экстракт элеутерококка,
токрин.
390

^^^^^ Очень важны предотвращение или устранения нарушений обмена
Н веществ и развития дистрофически атрофических изменений в opia-
щ нах. При наличии белковой недостаточности вводят аминокислотные
■ смеси (альвезин, аминон по 250-300 мл внутривенно капельно через
■ день 10-15 дней) и белковые препараты (5-20% раствор альбумина по
■ 250-300 мл, сухую плазму по 100-200 г). Для стимуляции регенерации
щ слизистой кишечника можно назначать солкосерил или актовегин по
F 2-5 мл в/м ежедневно в течение 10-15 дней. Одновременно рекомсн-
I дуется назначение анаболического стероидного препарата ретаболила
F по 100 мг в/м 1 раз в неделю (4-6 инъекций).
Важным направлением в терапии хронического энтерита является
возмещение дефицита ряда незаменимых веществ. Большую роль
играет обогащение диеты минеральными солями и микроэлементами
(кальций, калий, фосфор, железо, медь, магний и др.). Кроме того, для
устранения электролитного дисбаланса парентерально назначаются
панангин, глюконат кальция, сульфат магния, хлорид калия. Показаны
препараты железа внутрь (феррокаль, ферроплекс) или в тяжелых
случаях железодефицитной анемии парентерально (феррум-лек).
Широко следует назначать витамины (В1, В2, В6, В12, С, РР, А, Д).
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны
тепловые парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия.
Прогноз при длительном лечении - благоприятный. Больные
должны находиться на диспансерном учете. Даже при III степени
тяжести при комплексном патогенетическом лечении возможны
продолжительные клинические ремиссии хронического энтерита.
3.33- БОЛЕЗНЬ УИППЛА
Болезнь Уиппла (син.:кишечная липодистрофия, липогрануломатоз
брыжейки, идиопатическая стеаторея) - редкое системное
заболевание, в основе которого лежит нарушение резорбции жиров с
накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме
гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки
тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока.
Распространенность. Кишечную липодистрофию впервые в 1907
описал Уиппл. Болезнь Уиппла относится к редко встречающим-
злогическим формам. В литературе, в том числе и в отечествен-
описано лишь более 120 случаев этого заболевания. Мужчины

в 8 раз чаще, чем женщины поражаются данным заболеванием. Прс
имущественно страдают люди среднего возраста, а также лица старше
50 лет.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Имеется
предположение об инфекционном происхождении заболевания. Эта
концепция основывается наличием бацилоподобных тел в слизистой
оболочке кишечника, исчезающих под влиянием лечения антибиотиками.
Многие исследователи относят болезнь Уиппла к группе коллагс-
нозов. Это связано с тем, что основным патогенетическим звеном
патологического процесса служат нарушения в сфере обмена мукополи-
сахаридов. Изменение в эпителиальных клетках тонкой кишки
происходит вторично, которые приводят к возникновению синдрома
"malabsorption". Распространение процесса вглубь происходит по
лимфатическим путям, что обеспечивает генерализацию процесса и
поражения серозных оболочек.
В патогенезе болезни Уиппла ряд авторов обращают внимание на
иммунную недостаточность. Однако до сих пор нет единого мнения
относительно того, носят ли иммунные нарушения при болезни
Уиппла первичный или вторичный характер.
Патологоанатомическая картина. Стенка и брыжейка тонкой
кишки утолщены и уплотнены, слизистая оболочка имеет зернистую
поверхность, ворсинки утолщены и укорочены. Выявляются
увеличенные мезентериальные лимфатические узлы.
При гистологическом исследовании наибольшее значение имеет
обнаружение в собственном слое стенки тонкой кишки
специфических макрофагов с пенистой протоплазмой и особыми включениями
(тельца Спераки) в виде зерен. Аналогичные макрофаги кроме того
встречаются и в серозных оболочках, лимфатических узлах и
лимфатических сосудах брыжейки, образуют олеогранулемы.
Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно.
Наиболее ранним симптомом являются полиартралгии, которые
наблюдаются в 75% случаев и обычно за несколько лет предшествуют
появлению желудочно-кишечных расстройств. Позднее возникают
метеоризм, схваткообразные боли вокруг пупка, сопровождающиеся иногда
тошнотой и рвотой. У больных появляется анорексия и цитофобия.
Постепенно на фоне желудочно-кишечного дискомфорта появляются
поносы. Стул обильный, светлый, пенистый или мазевидный, иногда
"хелезный". Нарастают слабость, похудание. Часто наблюдаются по-
392

вышснис температуры тела, сухой кашель, одышка. Редко могут быть
кишечные кровотечения.
При объективном исследовании обращают на себя внимание резкое
истощение, адинамия. При осмотре кожных покровов можно отметить
пигментацию, вначале появляется в области кожных складок,
связанная с развитием аддисонизма. В период обострения заболевания могут
быть припухания, некоторая гиперемия и гипертермия тканей вокруг
суставов, однако деформации суставов не бывает. В поздних стадиях
заболевания выявляются отеки. Часто удается прощупать
периферические лимфатические узлы, безболезненны; нередко прощупываются
лимфатические узлы в брюшной полости. У отдельных больных
имеют место экссудативные плеврит и перикардит (как результат
скопления синовиальной жидкости). При поражении эндокарда
выслушиваются шумы в точках аускультации сердца. Снижено артериальное
давление как проявление вторичного аддисонизма. Живот вздут,
мягкий, иногда диффузно напряжен, при пальпации может определяться
плохо ограниченная "опухоль" (конгломерат увеличенных
лимфатических узлов) в верхней половине живота.
При исследовании крови определяются гипохромная, железодефи-
цитная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда эозинофилия,
увеличение СОЭ. В сыворотке крови уменьшено количество холестерина,
белков, альбуминов, кальция, калия, натрия, снижено протромбиновое
время. При копрологическом исследовании характерно выявление
большого количества нейтрального жира, кристаллов жирных кислот,
непереваренных мышечных волокон. У большинства больных
выявляется ахлоргидрия. Определяется выраженное нарушение
всасывательной фунции тонкой кишки по данным исследования с Д-ксилозой,
глюкозой, ] ЗП-олеиновой кислотой, радиоактивным альбумином.
Рентгенологическое исследование дает мало данных для
постановки диагноза, хотя в отдельных случаях видны утолщенные складки,
местами рельеф сглажен, наблюдается "разбрызгивание" бариевой
взвеси или "скопление" в некоторых местах. С большей степенью дос-
юерности диагноз заболевания возможен только при гистологиче-
исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, по-
путем энтероскопии.
е заболевания прогрессирующее, хотя при комплексном ле-
?жны ремиссии заболевания. При неблагоприятном тече-
""'п> наступает через 1-2 года. Если определить длитель-
393

гъ заболевания до момента появления артралгий, то она нередко
гдастигает 8-10 лет.
Лечение комплексное. Назначается высококалорийная диета,
богатая белками. В случаях со стеаторсей оправдано назначение диеты,
лишенной клейковины. Целесообразно парентеральное введение
жирорастворимых витаминов А, Д и К, препаратов железа и кальция.
Важным направлением в терапии болезни Уиппла является
комбинированное применение антибиотиков и глюкокортикоидов. Из
антибиотиков применяют пенициллин, оксациллин, ампициллин,
эритромицин и другие широкого спектра действия в умеренных дозировках.
Препараты назначают внутрь, лечение должно быть длительным, не
менее 6 месяцев (чаще до 18 месяцев). Преднизолон назначается в
дозе 20-30 мг в сутки. Одновременно назначаются симптоматические
средства - вяжущие, адсорбенты, спазмолитики.
Прогноз в целом неблагоприятный. Вместе с тем, имеются
сообщения о том, что при своевременном и длительном лечении возможно
полное выздоровление больных.
3.34. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Хронический колит (colitis chronica) - хроническое воспалительно-
дистрофическое поражение толстой кишки.
Распространенность. Хронический колит является одним из
самых распространенных хронических заболеваний желудочно-
кишечного тракта. Преобладают больные после 40 лет.
Этиология. Хронический колит в ряде случаев развивается из
острых, но нередко заболевание с самого начала носит характер
хронического. Причины, вызывающие воспалительные и дистрофические
заболевания толстой кишки, многообразны. По этиологическому
принципу Ф. И. Комарова и др. (1991) различают следующие их виды:
1) колиты инфекционного происхождения: вызываемые
возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь, шигеллами, бактериями
рода сальмонелл, редко - микобактериями туберкулеза, гонококками,
^бледной трепонемой и др.; 2) колиты, вызываемые патогенными
грили (протей, дрожжи, дрожжеподобные грибки); 3)протозойные ко-
I, вызываемые возбудителями амебиаза, балантидиаза, лямблиоза;
|* паразитарного (гельминтозного) происхождения; 5) "алм-
" колиты, возникающие вследствие длительных и грубых

нарушений режима питания и рациональной диеты; <>) сопун ис
колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкри........ с
внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или
хронические энтериты; 7) токсические колиты, возникающие
вследствие длительных экзогенных интоксикаций "колотропными"
веществами, поражающими преимущественно стенку толстой кишки; 8)
колиты аллергической природы; 9) колиты вследствие длительного
механического раздражения стенки толстой кишки, возникают при
хроническом копростазе (сужение просвета опухолью, спайками,
атонические запоры и др.); 10) лекарственные колиты, развивающиеся
вследствие нерационального и бесконтрольного применения антибиотиков
широкого спектра действия и развития дисбактериоза.
Патогенез. В развитии хронического колита на первом этапе
важное значение имеет дискинезия толстой кишки. В возникновении дис-
кинезии кишечника придается известное значение нарушению
нервной деятельности и рефлекторным раздражениям, исходящих из
малого таза (гинекологические заболевания, заболевание предстательной
железы) или других органов пищеварения. При этом происходит
непосредственное длительное раздражающее и повреждающее действие
различных механических и токсических факторов на стенку толстой
кишки. Одновременно происходит изменение микрофлоры толстой
кишки - отсутствуют или уменьшаются бифидобактерии,
увеличивается содержание стафилококков, протея и других патогенных
бактерий. Инфекционные, протозойные и грибковые колиты принимают
хроническое течение при снижении иммуногенеза, а в результате
непосредственного токсического, а в ряде случаев токсикоаллергическо-
го действия возбудителей этих заболеваний и продуктов,
образующихся при их распаде, на кишечную стенку.
Развитие заболевания часто находится в зависимости от
интенсивности действия той или иной причины (например, вирулентности
микроорганизма, дозы токсического вещества и пр.), реактивности
толстой кишки, нарушения нервно-эндокринной регуляции, состояния
окружающей среды и иммунологических сдвигов. В итоге все эти
факторы способствуют возникновению воспалительного и дистрофи-
ческого процесса в слизистой оболочке.
Патологоанатомическая картина. Слизистая оболочка отечна,
та, зерниста, серо-красного или красного цвета, нередко со мно-
енными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются утолщения и
лация призматического эпителия, увеличение числа бокалов» ч-
395

ных клеток в криптах. В собственной пластинке сшпистй (ffi^^H
бывают кровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, млачмгиичсскмЯ
ми клетками и эозинофилами. Часто клеточный инфильтрат проникает
в мышечный слой слизистой оболочки. Степень клеточной ипфилм
рации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до ре;
ко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в
криптах и очагов изъязвления.
При длительном течении заболевания наступает атрофия слизистой
оболочки и характеризуется уплощением призматического эпителия,
уменьшением числа крипт и гиперплазией гладкомышечных
элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная
инфильтрация и разрастание соединительной ткани. Поражаются
кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также
внутриклеточные нервные сплетения. Обнаруживаются также
дистрофические изменения в солнечном сплетении и пограничных
симпатических стволах.
Клиническая картина. Самым характерным признаком
хронического колита является нарушение стула, причем у одного и того же
больного наблюдается чередованием поносов и запоров. Часто
встречается так называемый синдром недостаточного опорожнения кишки,
хотя стул в течение суток иногда бывает 2-6 и более раза с
выделением небольшого количества кашицеобразных или жидких каловых масс
со слизью. При спастическом колите, особенно при вовлечении в
процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фраг-
ментированный вид ("овечий кал"). Бывают ложные позывы на
дефекацию, сопровождающиеся с болями внизу живота.
Частым симптомом являются боли в животе, чаще периодические,
ноющие, локализуются в нижней части живота, по фланкам, по ходу
толстого кишечника. Могут возникать и разлитые боли по животу.
Обычно боли усиливаются после приема пищи, перед дефекацией.
После дефекации и отхождения газов интенсивность болей снижается.
При распространении патологического процесса на серозную
оболочку кишок или регионарные лимфатические узлы боли приобретают
постоянный характер, усиливаются от тряски, при ходьбе и
облегчаются в положении лежа. Усиление болей после тепловых процедур»
при очистительной клизме характерны для сопутствующего ганглио-
нита и солярита. При сопутствующем солярите боли бывают жгучие,
сверлящие, реже тупые боли около пупка с иррадиацией в спину (так
называемый "солярный гвоздь"). Часто наблюдается также киугне
396

кивота - метеоризм - с чувством тяжести и распираний в нем,
причиной его является нарушение переваривания нищи в тонкой кишке.
Нередко на первый план выступают жалобы на неприятные
ощущения в прямой кишке (тяжесть, жжение, тенешы, чуд). Иногда
возникает своеобразная боль при наличии выраженного воспалительного
процесса с сопутствующим спазмом прямой кишки ("словно сидишь
на шиле").
Больные часто жалуются на диспепсические явления: неприятный
вкус или горечь во рту, отрыжку, тошноту, изжогу, урчание в животе,
ощущение дискомфорта в животе. Во многих случаях эти явления
связаны с сопутствующими заболеваниями других органов пищеварения
(гастрит, энтерит, холецистит, панкреатит).
Жалобы общего характера, свойственные хроническому колиту,
обусловлены психо-невротическими расстройствами: общая слабость,
головная боль, повышение температуры, пониженное настроение,
раздражительность, снижение трудоспособности, астеноневротический
синдром, канцерофобия.
При объективном исследовании лишь при тяжелом течении
заболевания и сопутствующем поражении тонкой кишки можно отметить
симптомы трофических расстройств (сухость кожи, ее истончение,
ломкость и утолщение ногтей). Язык обложен сероватым или
серовато-желтым налетом, имеются явления глоссита и кровоточивость
десен. При осмотре живот вздут, имеет конусовидную форму. При
пальпации при распространении хронического воспалительного процесса
на серозную оболочку и развитии перивисцерита отмечается иногда
незначительная резистентность мыщц передней брюшной стенки на
соответствующих участках. Пораженные участки толстой кишки
обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место
чередование спастически сокращенных и расширенных участков,
наполненных плотным или жидким содержимым и кишечным газом.
В последнем случае определяется урчание и даже "плеск" в
соответствующем отделе кишки. При периколите отмечается болезненность,
утолщение и растяжение отдельных петель кишечника. При спаечном
сужении кишки иногда определяются локализованные регидность и
перистальтика. При мезадените болезненность определяется в местах
расположения лимфатических узлов: по внутреннему краю слепой
кишки, вокруг пупка, по ходу брыжейки, то есть по линии, идущей о г
" стороны тела второго поясничного позвонка к правому крестцо-
/щошному сочленению (симптом Штернберга).
397

Г'
Возможны сегментарные поражения кишки. При поражении
слепой кишки (тифлит) боли локализуются в правой гипогастральиой
области и иррадиируют в пах, ногу, поясницу. Пальпаторно слепая
кишка и восходящий отдел толстой кишки болезненные, определяется
сильное урчание. Преимущественное поражение поперечной
ободочной (трансверзит) характеризуется появлением болей в средней части
живота после еды, урчанием, сменой поносов и запоров. При
пальпации поперечная ободочная кишка болезненна, спазмирована или
вздута, расширена. При поражении прямой и сигмовидной кишки (прокто-
сигмоидит) боли локализуются в левой подвздошной области и
прямой кишке, наблюдаются чувство давления, полноты, часто ложные
позывы с отхождением газов, слизи, иногда с прожилками крови.
Нарушения стула проявляются запорами или синдромом недостаточного,
фракционного, без чувства полного опорожнения. При пальпации
сигмовидная кишка спастически сокращена или раздута, болезненна,
определяется урчание.
Со стороны дыхательной системы обычно изменений не бывает.
Вследствие дистонии сосудов наблюдается периодическое повышение
или снижение артериального давления.
Важную диагностическую информацию дают лабораторные и
инструментальные исследования. При исследовании кала могут быть
обнаружены простейшие или глистная инвазия, воспалительные
элементы (слизь, лейкоциты) и эритроциты. Нередко выявляется большое
количество йодофильной флоры, перевариваемой клетчатки и
внутриклеточного крахмала (цекальный синдром). Бактериологическое
исследование включает выявление патогенных микроорганизмов,
изменений состава кишечной микрофлоры, присущих различным стадиям
дисбактериоза. При химическом исследовании кала могут быть
положительные пробы Трибуле, Гауффона и Ру. В кале повышается
активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
Исследование крови в ряде случаев позволяет установить наличие
гипохромной анемии, при обострениях процесса - умеренный ней-
трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При
глистной инвазии наблюдается эозинофилия.
Ценным диагностическим методом при заболеваниях толстой
кишки является ректороманоскопическое и колоноскопическое
исследование. Эндоскопическое исследование позволяет провести биопсию
истой оболочки с последующим гистологическим ее изучением.
..^ригоскопия позволяет определить локализацию воспалительной*
398

процесса, характер и-шсноний рельефа слизистой и дискннеши мы
стой кишки.
Течение хронических колитов в одних случаях длительное, мало-
симптомное, в других - постепенно прогрессирующее, с чередованием
периодов обострений и ремиссий.
По клиническому течению различают легкие, средней тяжести и
тяжелой формы хронического колита. К легким формам относятся
случаи заболевания, когда симптоматика выражена слабо, проявляется
периодически наступающими поносами или запорами, общее
состояние больных страдает мало. При хронических колитах средней
тяжести объективные признаки заболевания отчетливо выражены. При
тяжелых формах отмечаются лихорадка, головные боли, упадок сил,
потеря трудоспособности, вовлечение в процесс других органов,
присоединение осложнений.
Осложнения: кровотечение, развитие полипов, перфорация,
перерождение в рак.
Лечение. При обострении заболевания последовательно
назначается диета №4 и ее варианты (46, 4в). При колитах с преобладанием
поносов временно исключаются или ограничиваются продукты,
усиливающие кишечную секрецию и перистальтику (черный хлеб, свежее
молоко, сырые овощи и фрукты, жирные, острые приправы и др.).
В случаях выраженного метеоризма сокращается или исключается
потребление капусты, сахаристых блюд, бобовых овощей и прочих
продуктов, вызывающих образование кишечных газов. Больным с
хроническим запором показана диета, содержащая продукты, богатые
клетчаткой и обладающим послабляющим действием (черный хлеб,
сырые овощи и фрукты, сухофрукты, особенно чернослив, урюк,
различные жиры, очень сладкие блюда, кислые молочные блюда).
Выбор антибактериальных препаратов зависит от результатов
бактериологического исследования кала. При стафилококковом дисбак-
териозе назначается эритромицин, оксациллин, хлорофиллипт
(препарат из листьев эвкалипта); при протейной инфекции - фуразолидон и
другие нитрофураны; при кандидомикозной инфекции - нистатин,
леворин, амфоглюкамин и др. Во многих случаях эффективным
является назначение бактисубтила по 1 капсуле 2-3 раза в сутки. Показаны
восстановления нормальной кишечной флоры бифидумбактерин и
[КОЛ.
ри поносах назначают вяжущие и обвалакивающие средства. При
^используются различные медикаментозные комбинации: 1 вари-
399

ь
ант - фосфорнокислый кодеин, экстракт красавки но 0,015, таммаль-
бин, азотнокислый висмут, анальгин - по 0,3 г по I порошку
2 раза в день; 2 вариант - углекислый кальций, дерматол, панкреатин-
по 1,0, солянокислый эфедрин 0,025, папаверин 0,04 г по 1 порошку
в день. Можно назначать реасек внутрь в дозе от 7,5 до 15 мг в сутки,
курсами по 5-7 дней. Применяется иммодиум в дозе 2-12 мг/сутки.
Если поносы обусловлены секреторной недостаточностью желудка,
поджелудочной железы или сопутствующим энтеритом, используют
ферментные препараты (панзинорм, мезим-форте, панкрумен и др.).
При сопутствующем метеоризме назначают уголь активированный (по
0,25-0,5 г 3-4 раза в день), настой листа мяты перечной или цветов
ромашки и другие средства.
При колитах, протекающих с запорами, широко используются
препараты, в состав которых входят антрагликозиды (крушина,
препараты сенны, ревень). К слабительным средствам, стимулирующим
функции кишечника, относятся бисакодил (дульколакс) и гутталакс
(применяется по 10-15 капель внутрь). Не потеряли своего значения
препараты, обладающие размягчающим фекалии свойством -
вазелиновое масло, оливковое, миндальное, касторовое и другие
растительные масла. Вазелиновое масло входит в состав таких комплексных
слабительных препаратов как агарол, лаксофин, Мил-пар. Можно
использовать осмотические слабительные - отруби, морская капуста
(ламинарид), льняное семя, семя подорожника и др. В качестве
солевых слабительных используют глауберову соль и сернокислый
магнезии по 15-30 г утром натощак в полстакане воды; карловарская соль
по 1 столовой ложке в день. Применяются лактулоза по 15 мл 2 раза
в день и форлакс по 20 г, растворенного в стакане воды, ежедневно
утром, курс — 10 дней. В последнее время хорошее терапевтическое
действие отмечается комбинированных слабительных препаратов,
оказывающих воздействие на все отделы кишечника, - муцинум и эн-
дрюс ливет солт (Франция). Муцинум содержит порошок цельной
желчи, порошок сенны, зеленый анис, фенолфталеин и порошок
белладонны. При спазме толстого кишечника эффективным является
назначение атропина, папаверина, брома, витамина В{ При запоре
атонического характера положительное действие оказывают пилокарпин,
физостигмин. При упорных запорах хорошее действие оказывают
капельные клизмы из физиологического раствора в количестве
500-1000 мл (температура 38 °С), вводится дробно по 250 мл через
15 минут. Можно использовать подводные промывания кишечника
400

в теплой ванне (36 °С). Субаквальные ванны назначаются через день
6-8 процедур на курс. Противопоказанием к субаквальным ваннам и
сифонным промываниям кишечника являются язвенный колит, поли-
поз кишечника, острые и подострые заболевания брюшной полости,
геморрой, трещины заднего прохода.
При хронических колитах, сопровождающихся с болевым
синдромом, назначаются атропин, папаверин, но-шпа, анальгин или барал-
гин. Показаны седативные средства - бромиды, валерьяна, беллоид,
рудатель, тазепам, седуксен и др.
При проктосигмоидите хороший терапевтический эффект
оказывает местное лечение: а) микроклизмы (30-50 мл) с раствором
колларгола, отваром ромашки или масляные клизмы в течение 10-14 дней;
б) микроклизмы с гидрокортизоном, свечи с метилурацилом, предни-
золоном или сульфасалазином.
Важным средством лечения хронического колита является
лечебная физкультура. Лечебная физкультура положительно влияет на
психику больного, улучшает настроение и отвлекает от мыслей о болезни.
Как адекватный и физиологический метод лечения заболеваний
кишечника должен использоваться массаж. Назначается
физиотерапевтическое лечение - согревающие компрессы, сухое тепло на живот,
теплые грелки, теплые ванны (хвойные, родоновые), электрофорез
новокаина, хлорида кальция и др.
В период ремиссии заболевания большое значение имеет широкое
использование профилакториев и местных курортных методов
лечения. В этих условиях возможно широкое назначение
физиотерапевтических процедур, климатотерапии, лечебной физкультуры и прием
минеральных вод.
Прогноз — благоприятный при своевременном и активном лечении.
3.35. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ
Синдром раздраженной кишки - это расстройство моторной и
секреторной функций кишечника, преимущественно толстого кишечника,
продолжительностью более 3 месяцев, соировождащиеся болевым
синдромом, метеоризмом и различными видами нарушения стула.
Распространенность. Синдромом раздраженного кишечника стра-
14-25% всего населения России. Среди гастроэнтерологических
401

больных он встречается в 49-70% случаях. Чаще страдают женщин*., ,,
возрасте 18-35 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет 2-4:1.
Этиология. В изучении этиологических факторов данного
-заболевания выделяют два исторических этапа. Первый - до 1990 года, когда
основными причинами считались "невроз кишечника", возникающий
на фоне депрессивно-ипохондрических расстройств, перенесенных
кишечных инфекций, заболеваний позвоночника, нарушений диеты,
гиподинамии, а также в отдельную группу выделялись
функциональные расстройства, возникающие вторично, на фоне различной
гастроэнтерологической патологии и других соматических заболеваний. На
современном этапе изучения данной проблемы принято выделять пять
основных этиологических фактора: поражение центральной нервной
системы, нарушение диеты, изменение экологии кишечника,
изменения функции всасывания в кишечнике различной природы и
психоэмоциональный диссонанс.
Патогенез. Наиболее распространенной и общепризнанной схемой
патогенеза синдрома раздраженного кишечника является модель
"психосоматического расстройства". Эмоциональный стресс приводит
к возникновению патологической доминанты в центральной нервной
системе, что незамедлительно отражается на вегетативных и
гуморальных механизмах регуляции моторной функции кишечника, в
результате чего происходит изменение баланса медиаторов и порога
чувствительности висцеральных рецепторов, которые определяют мо-
торно-эвакуаторную функцию кишечника, восприятие боли и
поведение больного. Кроме того, важное значение имеет повышение
чувствительности рецепторов кишечника к различным изменениям
гормонального статуса.
Естественно, важными патогенетическими механизмами в
развитии синдрома раздраженной кишки является кишечный дисбактериоз.
Изменение микробного биоценоза приводит к накоплению свободных
желчных кислот, бактериальных токсинов, протеаз и различных
метаболитов (фенолы, биогенные амины, индикан, аммиак) в тонкой
кишке. Вследствие этого нарушаются двигательная, секреторная и
пищеварительная функции тонкой кишки. В итоге, в толстую кишку
поступает содержимое, обладающее агрессивными свойствами, к тому же и
в самой толстой кишке в силу дисбиотических изменений
микрофлоры также задерживаются процессы пищеварения и всасывания.
Накапливающийся, таким образом, химус в толстой кишке приводит к
расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки
402
I

^Клиническая картина. Синдром рр
текаст с обилием клинических симтомов. Однако в
преобладания тех или иных симптомов выделяют 3 основных
варианта синдрома раздраженной кишки: первый - с преобладанием болей и
метеоризма, второй - с преобладанием запоров, третий с
преобладанием диареи.
Клиника болевой формы включает жалооы на ооли различного
характера в подвздошной области, чаще усиливающиеся после приема
пищи. Боли уменьшаются или исчезают после акта дефекации, отхож-
дения газов или после приема спазмолитиков. Следует отмстить, что
больные с синдромом раздраженного кишечника не предъявляют
жалоб на ночные боли. У женщин болевой синдром нередко изменяется
в зависимости от фаз гормонального цикла.
Синдром раздраженной кишки, протекающий с диареей
характеризуется наличием частого стула (2-3-4 раза), особенно по уграм после
приема пищи. Кал отходит малыми порциями, однако суточная масса
кала не превышает 200 грамм, каловые массы нередко содержат
обильную слизь. Консистенция кала может быть жидкой, но чаще кал
обычной консистенции. Акт дефекации болезненный, возникает на
высоте болей. Часто больные отмечают императивные (ложные)
позывы. Важным диагностическим критерием синдрома раздраженной
кишки являются отсутствие стула и императивных позывов в ночное
время.
Синдромом раздраженной толстой кишки, протекающий с
запорами, подразумевают два основных типа моторных нарушений - коло-
генные (гипермоторные и гипомоторные) и проктогенные.
Основными жалобами больного в данном случае является плотная
консистенция кала при сохраненной частоте дефекации, редкая дефекация при
сохраненной или измененной консистенции кала, длительные натужи-
вания (более 25% от акта дефекации) и чувство неполного
опорожнения кишечника.
Синдром раздраженной кишки часто сопровождается метеоризмом
и чувством дискомфорта в животе. Нередко больные предъявляют
жалобы на головные боли ноющего характера без четкой локализации и
периодичности, нарушение сна. Также больные отмечают неудовле-
нность вдохом или наличием "кома в горле" и учащенное моче-
стивном обследовании больных можно отметить потли-
ладание конечностей и их мраморную окраску. У жен-
403

страдающих данным расстройством, достаточно часто
выявляемся дисменорея. Живот при осмотре вздут, пальпаторно определяются
напряжение передней брюшной стенки и болезненность но всему
животу, особенно выраженная болезненность в солярных точках и но
ходу брюшной аорты; бывают урчания по всей толстой кишке или в
отдельных ее сегментах.
В ходе обследования больных с синдромом раздраженной кишки,
следует определить ряд клинических особенностей, благодаря
выявлению которых диагноз данного расстройства становится весьма
вероятным. К ним относятся: длительное (как правило на протяжении
ряда лет) течение болезни без признаков явного прогрессирования.
Многообразие и изменчивый характер имеющихся жалоб, связь
ухудшения самочувствия с психоэмоциональным фактором.
Обязательным является отсутствие так называемых "симптомов тревоги"
(лихорадка, наличие крови в стуле, анемия, лейкоцитоз и повышение
СОЭ, прогрессирующее похудание и наличие ночного стула).
Учитываются также диагностические критерии Меннинга: 1) боль в животе
уменьшается после дефекации; 2) акт дефекации болезненный; 3)
метеоризм; 4) наличие ложных позывов; 5) присутствие слизи в кале;
6) чувство неполного опорожнения кишечника.
В последние годы более распространенными являются Римские
диагностические критерии, включающие в себя следующие симптомы,
сохраняющиеся или рецидивирующие в течение не менее 3 месяцев:
боль или дискомфорт в животе, зависящая от частоты и консистенции
стула и уменьшающаяся после акта дефекации (обязательный
критерий). Два или более из следующих симтомов, которые беспокоят
в течение не менее 1/4 всего времени, когда больной начал
испытывать какие-либо жалобы: 1) изменение частоты стула (более 3 раз
в сутки или менее 3 раз в неделю); 2) изменение консистенции стула
("овечий стул", плотный, водянистый); 3) изменение акта дефекации
(затрудненный, императивные позывы, чувство неполного
опорожнения кишечника); 4) выделение слизи; 5) вздутие живота, чувство
переполнения живота.
Методы обследования. Обязательными для диагностики синдрома
раздраженной кишки являются полный и биохимический анализы
крови, позволяющие в частности исключить заболевания кишечника
воспалительного характера и "симптомы тревоги". Полный анализ ка-
аа и неоднократное исследование кала на скрытую кровь обнаружат
гствие обилия лейкоцитов, эпителия и крови в кале, гак же
404

больных данной группы отсутствуют копрологические синдромы
гастрогенного, гепатогенного, панкреатогенного происхождения.
Всем больным необходимо проводить бактериологическое
исследование кала и желчи. При проведении эндоскопических методов (ректо-
романоскопии и колоноскопии) у больных с синдромом раздраженной
кишки следует обратить внимание на отсутствие органическою
поражения слизистой оболочки кишечника (контактная ранимость, язвы,
эрозии, кровь на стенках кишечника, "булыжная мостовая", полипы,
дефекты слизистой опухолевого происхождения) и присутствие
признаков эвакуаторной функции—спазмированные участки, остатки
каловых масс в складках, а также гиперемия слизистой и наличие слизи
на стенках кишки. Колоноскопия в необходимых случаях дополняют
прицельной биопсией. Важным диагностическим методом является
ирригоскопия, позволяющая оценить двигательную функцию
кишечника по динамике эвакуации бариевой взвеси, наличие интраорганных
и экстраорганных препятствий на пути эвакуации и дефектов
наполнения, а также состояние слизистой оболочки. Моторную функцию
кишечника позволяет оценить также радиосцинтиграфия. Для
дифференциальной диагностики вторичных изменений состояния
кишечника используют метод ультразвуковой диагностики органов брюшной
полости и забрюшинного пространства. По показаниям для
исключения инфекционного генеза поражения кишечника определяют наличие
в кале бактерий кишечной группы (сальмонеллез, иерсиний, клостри-
дии и др.).
Лечение. Лечение больных с синдромом раздраженного
кишечника должно включать не только назначение различных лекарственных
препаратов, но и нормализацию режима и характера питания, а также
психотерапевтические методы. Психотерапевтические методы играют
важную роль в лечении больных с данной патологией. Важно
разъяснить таким пациентам природу имеющихся у них расстройств. При
обнаружении у больных депрессивного и ипохондрического синдрома
целесообразно назначение антидепрессантов и антиксиолитиков,
желательно после консультации психотерапевта.
При доминировании в клинической симптоматике синдрома раз-
1 драженного кишечника запоров большое значение приобретают дие-
I тические рекомендации, в частности обогащение рациона балластны-
|ми веществами (пищевыми волокнами) в сочетании с большим прие-
жидкости, желательно соками, содержащими мякоть или мине-
кодами. Минеральные воды рационально употреблять
405

утром натощак охлажденными, выпивая крупными глотками. Прием
соков и минеральных вод в утренние часы больной должен дополнить
самомассажем живота по установленной методике и физическими
упражнениями. Если изменение характера питания оказывается
недостаточным для нормализации стула, оправдано назначение прокинетиков:
из группы антагонистов дофамина (метоклопромид), дериватов
морфина (дебридат) и блокаторов НТ-5 рецепторов, а также препараты
мукофалька, форлакса и гуталакса. Важное внимание необходимо
уделить выработке анального рефлекса, что предусматривает бифидо-
бактерапия. Если в клинической практике преобладает диарейный
синдром, то таким больным необходимо ограничить в диете грубой
клетчатки. Им целесообразно рекомендовать прием карбоната кальция
и других его солей, препараты висмута, иммодиума или лоперамида в
невысоких дозах. Хороший эффект дает также применение смекты
(диосмектита). При синдроме раздраженной кишки, протекающем
преимущественно с болевыми ощущениями и метеоризмом,
оптимальным следует считать назначение спазмолитиков различного
механизма действия: миотропного ряда (спазмомен, но-шпа), блокаторов
кальциевых каналов (децител, бускопан), холинолитиков (метацин,
платифиллин). Независимо от преобладающего синдрома всем
больным с синдромом раздраженной кишки следует проводить коррекцию
бактериальной экологии кишечника.
Ферментные препараты показаны при выраженном метеоризме
и нарушениях стула. При диарее используются средства, не
содержащие желчь (панкреатин, трифермент, мезим-форте и др.), а при запоре
предпочтительнее препараты, ее содержащие (фестал, панзинорм
и др.).
3.36. ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Дивертикулез толстой кишки (diverticulosis colon, син.: дивертику-
лярная болезнь) - наличие множественных выпячиваний стенки тол-
кишки, сообщающихся с ее полостью.
Распространенность. Дивертикулез более распространен среди
лиц пожилого и старческого возраста. Так, у лиц старше 40 лет он
,i ются в 5-10% случаев, свыше 60 лет - в 30%, свыше 85 лет -
В высокоразвитых странах частота ее неуклонно возрастает,
связано прежде всего с увеличением продолжительности жизни,
406

актером питания (употреблением малошлаковой нищи), а также
улучшением диагностики. Дивертикулез толстой кишки встречается с
одинаковой частотой у мужчин и у женщин; у городских жинмгй
встречается чаще, чем у жителей сельской местности.
Этиология и патогенез. Дивертикулы толстой кишки могут быть
врожденными и приобретенными. Врожденные дивертикулы
возникают вследствие кистозного дефекта развития. В образовании и
развитии приобретенных дивертикулов участвуют множество факторов,
которые можно объединить в следующие группы: 1) повышенное
внутриполостное давление; 2) слабость кишечной стенки; 3)
нарушение моторики толстой кишки вследствие кишечной дисфункции.
В возникновении дивертикулов имеет значение состояние
кишечной стенки. Прежде всего дивертикулы появляются в так называемых
"слабых местах" стенки кишки: 1) в местах пенетрации сосудами
стенки кишки; 2) боковые и противобрыжеечные стороны кишки, где
имеется лишь циркулярный мышечный слой и нет продольного
мышечного слоя; 3) нахождение дивертикулов у пожилых и старых лиц;
4) наконец, частое их сочетание с другимим заболеваниями,
обусловленными снижением эластичности и сопротивляемости ткани (висце-
роптоз, грыжи, варикозное расширение вен голени). Среди причин,
приводящих к ослаблению стенки чаще всего упоминают дизентерию,
интоксикацию, гипотрофию, ожирение, а главное возрастные
изменения.
Существуют различные теории патогенеза приобретенных
дивертикулов: теория врожденного предрасположения, сосудистая теория,
мезенхимная и самая распространенная - механическая или пульси-
онная. Развитие дивертикула начинается с появления очень
маленького выпячивания в "слабом месте" мышечного слоя. Под действием
вышеперечисленных неблагоприятных факторов дивертикул
увеличивается. Однажды появившись, он не исчезает, более того в соседних
участках появляются все новые и новые выпячивания.
Среди приобретенных дивертикулов выделяют полные (экстраму-
ральные) и неполные (интрамуральные). Неполные дивертикулы
представляют собой маленькие каналы с Т-образным дном. Такие ди-
жулы приводят к хроническому воспалению, за счет их затруд-
жо опорожнения, поскольку слизистая оболочка в узком канале
[раздражается и набухает. Такие дивертикулы рентгенологиче-
> не выявляются.
407

Полные дивертикулы (краевые, экстрамуральныс) по
дивертикулы, вышедшие за пределы мышечного слоя, они видны в виде вошм-
шений или мешотчатых образований на наружной поверхности
толстой кишки. Стенка полного дивертикула состоит из слизистой
оболочки, подслизистого слоя и серозной оболочки. Мышечные волокна,
содержащиеся в слизистой оболочке, атрофируются и постепенно
исчезают, что приводит к опасности развития коиросгаза,
инфицирования и даже некроза.
Патологоанатомическая картина. Чаще поражается
дивертикулами сигмовидная, затем нисходящая кишка. Процесс может
распространиться на большую часть или на всю толстую кишку. При
локализации в дистальных отделах дивертикулы, как правило
множественные, в слепой и восходящей кишках - одиночные. Тело дивертикула,
в среднем, имеет диаметр 1 см, шейка короткая - около 3 мм, узкая
(диаметр около 1.5-2 мм), форма тела чаще округлая, но может быть
{конусовидной, клиновидной, грибовидной и др. Слизистая оболочка
'вначале болезни интактна, позднее - с признаками воспаления, в да-
лекозашедших случаях эпителий отторгается и заменяется
грануляционной тканью. Полость дивертикула заполнена слизью, кишечным
содержимым и каловыми массами. Воспалительный процесс может
распространяться на слизистую оболочку кишки (дивертикулит), а
также на брюшину (перидивертикулит), что приводит к образованию
спаек (вплоть до спаечной непроходимости.)
Клиническая картина. При неосложненной форме заболевания
больные длительно, иногда годами, испытывают брюшной
дискомфорт, который характеризуется болями в животе и нарушениями
функции кишечника. Боли в животе не определенные, чаще в левом
нижнем квадранте, непродолжительные, рецидивирующие. Они, как
правило, облегчаются после стула и отхождения газов, иногда ира-
диируют в поясницу, крестец, паховую область, задний проход. Боль
исчезает в результате включения в диету растительной клетчатки,
нормализующей транзит и внутрикишечное давление. Отмечается
неустойчивый стул, запоры могут сменяться поносами, часто
наблюдается метеоризм.
При воспалении дивертикулов (дивертикулит) боли становятся
распространенными и продолжительными. Боли иногда
сопровождаются тошнотой и рвотой, боль связана с актом дефекации и иррадии-
рует в поясницу, крестец, пах, задний проход. Больные отмечают му-
кое вздутие живота; запоры сменяющиеся с поносами. На фоне
408

шогократной дефекации наблюдается отсутствие полного oiuV
ния кишки. Нередко появляются патологические примеси в кале'
(слизь, кровь, реже гной). Иногда наблюдается дизурия, она бывает
обусловлена распространением воспалительного процесса с толстой
кишки на мочевой пузырь, либо образованием спаек с ним.
Отмечается повышение температуры тела, озноб, резкая слабость, отсутствие
аппетита, снижение массы тела.
При объективном исследовании больных при неосложненном ди-
вертикулезе специфических симптомов выявить не удается. Лишь при
глубокой пальпации живота в ряде случаев определяется разлитая
болезненность по ходу всей толстой кишки или локальная по ходу
сигмовидной кишки. У больных с дивертикулитом может наблюдаться
напряжение мышц передней брюшной стенки, уплотнение
сигмовидной кишки. Если при пальпации живота определяется утолщенная и
фиксированная сигмовидная кишка, то следует думать о периколите.
Когда же воспаление достигает серозной оболочки, то глубокая
пальпация становится невозможной. Иногда определяется перкуторная
болезненность на ограниченных участках живота.
Ведущее место в диагностике дивертикулярной болезни толстой
кишки принадлежит рентгенологическому методу исследования.
Дивертикулы обнаруживаются как при пероральном заполнении толстой
кишки бариевой взвесью, так и при ирригоскопии, последняя является
более предпочтительна. Основными рентгенологическими признаками
дивертикула считается депо контрастного вещества на контуре кишки,
либо кольцевидная или гомогенная интенсивная дополнительная тень
на рельефе слизистой оболочки. Достоверным рентгенологическим
признаком дивертикулита является (свыше 48 часов) задержка взвеси
сульфата бария в полости дивертикула.
Наряду с ирригоскопией большое значение имеет применение
эндоскопических методов, особенно колоноскопии, хотя дивертикулез
является относительным показателем к применению, поскольку не во
всех случаях удается осмотреть толстую кишку из-за ее сращений,
фиксаций, выраженного спазма. Эндоскопическими признаками
дивертикулита являются отек и деформация устья дивертикула,
покраснение слизистой вокруг дивертикула. Эндоскопическими признаками
«вертикулеза являются повышенный тонус пораженной части
кишки, регидность и плотность стенки, физиологические изгибы, как пра-
ксированы, труднопроходимы, физиологические сфинктеры в
■«и спазма, раскрываются не полностью, складки кишки цпр-
409

кулярные, высокие, уплотненные. По стенкам могут быть наложения
слизи. При ректороманоскопии дивертикулы обнаруживаются редко.
Лабораторные исследования: при дивертикулите - лейкоцитов со
сдвигом влево, ускорение СОЭ. При исследовании кала могут
выявляться элементы воспаления (слизь, повышенное содержание
лейкоцитов, десквамированный эпителий).
Течение. Неосложненный дивертикулез нередко протекает многие
годы бессимптомно.
При хроническом дивертикулите выделяют 3 варианта течения:
латентный, колитоподобный и вариант в виде "абдоминальных кризов".
При латентном течении дивертикулит может протекать без заметного
нарушения трудоспособности. Иногда появляются эпизодические
боли, метеоризм, нарушение стула. Колитоподобный вариант -
характеризуется частыми болями, выраженными запорами или поносами,
метеоризмом, примесью слизи и крови в кале, временами субфебрильной
температурой. Вариант в виде "абдоминальных кризов" напоминает
острое абдоминальное заболевание. Внезапно появляется локальная
боль в животе, интенсивность ее нарастает, боль становится
распространенной. Нарастает температура в течение нескольких часов -
2 суток, озноб, метеоризм, упорные запоры, либо диарея. В кале слизь,
кровь, иногда гной. Подобные больные нередко госпитализируются
в хирургическое отделение с диагнозом острый живот и подвергаются
необоснованному хирургическому вмешательству.
Хроническому дивертикулиту свойственно упорное течение,
наклонность к рецидивам.
Осложнения. Помимо дивертикулита, осложнениями дивертику-
леза являются кровотечение, кишечная непроходимость, перидивер-
тикулит, околокишечные абсцессы, перфорация дивертикула или
разрыв гнойной полости с развитием перитонита, возникновение свищей,
спаечной болезни.
Лечение. Основное место среди лечебных мероприятий при неос-
ложненной дивертикулярной болезни является диета, обогащенная
клетчаткой. В рационе больных должны быть овощи и фрукты,
особенно при запорах. Исключаются продукты, вызывающие вздутие
кишечника (бобовые, виноград, чечевица, лук и др.), при запорах
(черника, рис и др.), зерна плодов, чрезмерно грубая клетчатка (хурма,
ананасы, репа, редис, редька). Широко используется применение ки-
»fx отрубей, снижающих внутриполостное давление и ускоряю-
ваю/аиию кишечного содержимого. Прием отрубей гтчпнакм4
410

г доводя до 20 г постепенно в течение 2-4 недель. Механизмом
действия, близким к отрубям обладает морская капуста, которую
назначают по 1-2 ст. ложки 1-3 раза в день, или льняное семя с
обязательным приемом достаточного количества жидкости (до 1,5 л в
сутки).
С целью воздействия на кишечную перистальтику при болях
следует назначить спазмолитические препараты в течение 2-3 недель;
при диарее имодиум, ферментные препараты, вяжущие и
адсорбирующие средства. При обострении хронического дивертикулита в
течение 1-2 недель проводят курс противовоспалительного лечения
сульфаниламидами, антибиотиками и другими препаратами
антибактериального действия (препараты нитрофуранового ряда).
При воспалении дивертикула в виду опасности прободения
клизмы любые противопоказаны. И лишь через 3-4 недели обострения
лечение можно дополнить микроклизмами с 0,3% раствором
колларгола, 1% раствором антипирина, отваром ромашки в течение 10-14
дней. Противопоказаны в качестве обезболивающих средств
опиумные препараты, повышающие внутрикишечное давление, а также
прозерин, морфин.
Показаниями к хирургическому лечению дивертикулярной
болезни являются неподдающаяся консервативному лечению неослож-
ненная форма заболевания и осложненная абсцессом, перфорацией,
кровотечением, непроходимостью, образованием свищей.
Прогноз при дивертикулезе толстой кишки в большинстве
случаев благоприятный, но он может привести к развитию тяжелых,
угрожающих жизни осложнений. Больные с дивертикулезом неослож-
ненной и осложненной формами должны быть взяты на
диспансерное наблюдение.
| Профилактика дивертикулеза состоит в рациональном питании с
большим количеством овощей и фруктов, борьбе с запорами и
поносами; поддержании хорошего мышечного тонуса путем активного
отдыха, занятий спортом, утренней гимнастики. Положительную
иь играют минеральные воды, санаторно-курортное лечение.
411

3.37. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИ Г
ъ
Колит язвенный неспецифический (colitis ulcerosa поп spccifika)
хроническое заболевание, характеризующееся воспалительным
процессом с развитием геморрагии, язв и гноеобразованисм в толстой
кишке.
Распространенность. Частота неспецифического язвенною колита
в разных странах колеблется от 5 до 15 случаев 10000 стационарных
больных. Заболевание развивается преимущественно у лиц в возрасте
20-40 лет. Женщины болеют в 1,5 раза чаще мужчин.
Этиология. Этиология неизвестна, попытки найти первичную
причину заболевания до настоящего времени не имеют успеха. К
вероятным этиологическим факторам относят инфекцию (дизентерия,
грибки), изменение иммунологической реактивности, стрессовые
влияния и др. Ряд исследователей относят неспецифический язвенный
колит к группе коллагенозов.
Патогенез. Решающее значение в патогенезе неспецифического
язвенного колита придают дисфункции гипофизарно-адреналовой
системы, повреждающему действию на кишечную стенку продуктов
метаболизма кишечной флоры, выработке антител к клеточным
белкам в патологически измененной толстой кишке. Повторная сенсеби-
лизация толстой кишки может быть обусловлена рядом факторов -
эмоциональным перенапряжением, избыточными приемами
антибиотиков, гиповитаминозом, голоданием. Хроническое течение болезни и
несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только
с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с
выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.
Патологический процесс возникает в прямой кишке и под влиянием
выше приведенных факторов у части больных распространяется на
вышележащие отделы толстой кишки. Однако возможны изолированные
поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и
поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой
кишки.
Патологоанатомическая картина. Стенка толстой кишки отечна,
гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными
язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные
участки изъязвления. Язвы могут проникать в подслизистую, но и в
мышечную оболочку кишки, при этом одновременно возникают
обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередко происходит перфо-
412

•amiя стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение,
сохранившиеся между пораженными участками островки слизистой напо-
Ьшнают полипы (бахромчатые псевдополипы). Вследствие
присоединения вторичной инфекции слизистая оболочка нередко покрыта
гнойным, слизисто-гнойным или кровянисто-гнойным отделяемым.
При гистологическом исследовании стенка кишки, особенно
слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, эозинофилами.
При стихании обострения заболевания наступает резкая
деформация кишки, отмечается утолщение и уплотнение стенки кишки,
укорочение ее, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета.
Регенерация при язвенном неспецифическом колите идет путем
гранулирования с последующим рубцеванием, регенерация же
кишечного эпителия остается незавершенной. Проявлением извращенной
репарации являются множественные псевдополипы.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
учащенный жидкий стул с примесью кровянистой слизи, гноя или чистой
крови. В зависимости от тяжести стул бывает от 3-5 до 12 раз в сутки.
Боли в животе локализуются главным образом в левой подвздошной
области и обычно умеренно выражены. Большинство больных
отмечают тенезмы до или во время дефекации. При остром течении
наблюдается лихорадочное состояние. Следствием общей интоксикации
является слабость, недомогание, снижение аппетита, потеря веса.
При общем осмотре состояние больного средней тяжести или
тяжелое, можно отметить бледность и сухость кожных покровов и
слизистых оболочек. Иногда обращают внимание пальцы больного,
имеющие вид барабанных палочек. При осмотре полости рта в ряде
случаев бывают афтозный стоматит, краевые изъязвления языка и др.
Живот вздут, при пальпации определяется болезненность по ходу
толстой кишки, чаще всего ее нисходящего отдела и сигмовидной кишки;
долетая кишка спазмирована или вздута (при токсической дилятации).
когда пальпируется край несколько увеличенной печени, обычно
пабоболезненньгй; изредка увеличивается селезенка.
эй исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдается при-
ение тонов сердца, тахикардия и снижение артериального давле-
рви нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-20*109л) со сдвигом
не СОЭ; анемия в первые дни может не определяться
цения крови, но затем она быстро прогрессирует из-за
413

острого или повторяющихся кишечных кровотечений. При
биохимическом исследовании крови наблюдается увеличение фибриногена и
ссромукоида, диспротсинсмия, нарушение электролитного обмена и
кислотно-щелочного равновесия. Может быть незначительная гипер-
билирубинемия (аутоиммунный гемолиз) и изменение других
печеночных проб (гепатит).
Кал с примесью крови, слизи и гноя, а при тотальном колите
отделяемое может состоять исключительно из гноя, слизи и крови. При
микроскопическом исследовании в кале определяется большое
количество слизи, лейкоцитов, эритроцитов и клеток кишечного эпителия.
Бактериологическое исследование кала проводится для исключения
острой дизентерии и определения характера кишечного дисбактериоза.
В диагностике неспецифического язвенного колита решающее
значение имеют эндоскопические и рентгенологические методы
исследования. При ректороманоскопии наблюдаются гиперемия, отек,
диффузная кровоточивость с кровянисто-гнойным экссудатом, петехии,
эрозии, язвы, псевдополипы. Колоноскопия позволяет
дифференцировать с другими заболеваниями, уточнить распространенность,
характер и степень активности процесса. Для неспецифического язвенного
колита весьма характерны эндоскопические признаки: "наличие язв -
отсутствие сосудистого рисунка - контактное кровотечение". При
эндоскопии проводится биопсия слизистой оболочки для
гистологического ее исследования. Рентгенологическое исследование (ирригоско-
пия) может выявить краевую зубчатость и потерю нормальной гауст-
рации толстой кишки, сужение ее просвета, язвы и псевдополипозные
образования на слизистой оболочке кишки.
Течение. Течение неспецифического язвенного колита различно и
зависит от клинической формы и степени тяжести болезни. Выделяют
острую, хроническую рецидивирующую и непрерывную формы
заболевания. Наиболее опасной формой, угрожающей жизни больного,
является острый тотальный колит. В подавляющем большинстве случаев
заболевание протекает хронически с рецидивами различной степени
тяжести. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и
тяжелую варианты течения. При сегментарных поражениях толстой киш-
(проктите, проктосигмоидите) чаще бывают легкие, а при тотальном
I - тяжелые формы неспецифического язвенного колита.
Плп">жнения неспецифического язвенного колита могут быть мс-
и общими. К местным относятся кишечное кровотечение,
стенки и перитонит, стенозирование просвета и полнпо:*
414

г
кишки, развитие рака; к общим - анемии, амилоидов, исипп.сии<\
<..гнейс. Осложнения при неспецифическом язвенном коли iс, но данным
разных авторов, встречаются у 60-80% больных.
Лечение. Проводится комплексное лечение. Назначается дисча 4,
46, 4в по Певзнеру. В острой стадии болезни рекомендуется богатая
белками, безмолочная и безшлаковая диета. В тяжелых случаях
одновременно применяется парентеральное питание.
В качестве основного метода, особенно легких и срсднстяжслых
форм заболевания, применяются препараты азосочетаний
сульфаниламидов с салициловой кислотой (сульфасалазин, салазодиметоксин,
салофальк) под контролем состояния крови. Салазопиридазин
назначают обычно в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 2-3 недель, затем в
поддерживающей, меньшей дозировке до 3 месяцев. Показанием к
назначению глюкокортикоидов являются тяжелое течение
заболевания, неэффективность и непереносимость салазопрепаратов и наличие
системных проявлений неспецифического язвенного колита. Предни-
золон назначается в дозе от 40 до 100 мг в сутки с последующим
снижением его дозы в течение 2-4 месяцев. При тяжелом течении
применяется гидрокортизон до 500 мг в сутки внутривенно.
При дистальных формах неспецифического язвенного колита
(проктит, проктосигмоидит) применяют сульфосалазин (салофальк)
в виде микроклизм (по 1-3 г препарата) или преднизолон (по 20-30 мг)
в 30-50 мл изотонического раствора натрия хлорида или свечах
(сульфасалазин по 0,5-1,0 г, преднизолон 15 мг). Микроклизмы можно
назначать с теплым рыбьим жиром, растительным маслом, с
антипирином, растворами колларгола, новокаина, ромашки.
Рекомендуются ферментные препараты, не содержащие желчных
кислот (панкреатин, трифермент, мезим-форте и др.). Проводится
лечение кишечного дисбактериоза. В составе комплексной терапии
специальное внимание уделяется устранению гипохромной анемии, ги-
попротеинемии и нарушений водно-электролитного баланса.
Эффективны повторные курсы гипербарической оксигенации.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии
неспецифического язвенного колита и его осложнениях (перфорация кишки, про-
фузные кровотечения, стенозирование кишечника) проводится
тотальная или частичная колонэктомия.
рогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Комплексное
ие способствует переходу болезни в фазу ремиссии, но полного
415

338. БОЛЕЗНЬ КРОНА
^^^тлечения удается достигнуть лишь в редких случаях. Больные нсспс-
^Ш цифическим язвенным колитом должны находиться на диспансерном
^Н учете.
r^ ил
L ки
^^^ то:
^^к тр;
Болезнь Крона (morbus Cron; син.: регионарный, терминальный
илеит) - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-
кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулема-
тозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного
тракта. Заболевание описал Крон в 1932 году.
Распространенность. Болезнь Крона относится к редко
встречающимся заболеваниям. Вместе с тем, в последние годы прослеживается
тенденция к увеличению частоты этого заболевания, что, возможно, в
какой-то мере обусловлено лучшим его распознаванием. По данным
литературы болезнь Крона встречается у 0,26-1,5 на 100000 населения,
а среди 2500 больных с заболеваниями пищеварительной системы
приходится 3 случая болезни Крона.
Этиология. Причина остатся неизвестной. Высказываются
предположения о роли инфекции, тканевых цитоксинов, пищевых
аллергенов и генетических факторов в развитии болезни Крона.
Патогенез. На различные этиологические воздействия происходит
иммунная сенсибилизация организма, следствием которой является
стереотипный гранулематозный воспалительный процесс в
кишечнике. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, имеется
так называемая лимфатическая, согласно которой первичные
изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных
фолликулах кишечной стенки и ведут к "лимфатическому отеку" под-
слизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом
кишечной стенки.
Патологоанатомическая картина. Под болезнью Крона ранее
подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь
конечного отдела тонкой кишки и потому называли ее терминальным
(регионарным) илсигом. В дальнейшем было показано, что нередко
поражаются также другие отделы кишечника, двенадцатиперстная
и желудок и пищевод. Тем не менее наиболее типично
поражено терминального отдела подвздошной кишки. У 10% больных отме-
416

толстой кишки (гранулсматозный
колит).
Для болезни Крона характерны утолщение и отек кишечной
стенки. Слизистая оболочка бугристая, напоминает "булыжную
мостовую", что связано с чередованием длинных, узких (щелсвидных) и
глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по
длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки.
Воспалительный инфильтрат начинается в подслизистом и переходит на
мышечный и субсерозный слои. Это способствует возникновению
спаек и свищей.
Наиболее характерным микроскопическим признаком является
неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной
стенки. Гранулемы состоят из эпителиальных клеток и гигантских
клеток. Одновременно наблюдается диффузная инфильтрация
лимфоцитами, гистоцитами и плазматическими клетками. При длительном
течении происходит резкая рубцовая деформация стенки кишки.
Клиническая картина. Клинические проявления находятся в
зависимости от локализации и остроты процесса.
При острой форме болезни бывают резкие боли в животе (чаще в
правой подвздошной области), рвота, поносы, повышается
температура тела и по клинической картине иногда напоминает острый
аппендицит. Хронические формы заболевания проявляются болями в
животе, жидким стулом с наличием в испражнениях слизи и гноя,
метеоризмом, незначительным повышением температуры тела. При
поражении толстой кишки боли возникают после еды и перед дефекацией,
после очистительной клизмы (спаечные боли); боли локализуются в
нижнем и боковых отделах живота. Стул бывает мягким, полужидким
до 10-12 раз в сутки. При поражении прямой кишки появляются те-
незмы и выделение крови.
При объективном исследовании часто наблюдается бледность
кожных покровов, пониженное питание, гипопротеинемические отеки. При
пальпации живота обнаруживается болезненность над зоной
поражения, нередко резистентность брюшной стенки. Образование
межпетлевых свищей сопровождается развитием спаек и конгломератов из
нескольких кишечных петель, пальпируемых в брюшной полости в виде
опухолевидного образования. Внекишечными проявлениями болезни
я поражение суставов (артралгии, артриты или полиартрит),
узловая эритема, пиодермия, экзема, фурункулез) и органов зре-
конъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит, увеит).
417

При исследовании крови имеются признаки железо дефицитной или
постгеморрагической анемии; в период обострения заболевания
лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови:
увеличение острофазовых показателей, гипоальбуминемия,
гипогликемия, гипокальциемия.
В кале присутствуют капли нейтрального жира и белок; положи
тельная реакция на скрытую кровь; при микроскопическом
исследовании выявляются лейкоциты и эритроциты при дистальном
поражении толстой кишки.
Ценную диагностическую информацию дают рентгенологические и
эндоскопические исследования. Для регионарного илеита
характерным рентгенологическим признаком является сужение просвета
кишки ("симптом шнура"), ячеистый рисунок слизистой оболочки
(язвенный процесс). При эндоскопическом исследовании (ректороманоско-
пия, колоноскопия) одновременно проводится прицельная биопсия с
последующим гистологическим исследованием биоптатов.
Течение. Различают острую и хроническую (рецидивирующую)
формы. При сегментарных поражениях возможны длительные
ремиссии под влиянием медикаментозного лечения.
При неблагоприятном течении возникают осложнения:
перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем
развивается гнойный или каловый перитонит; стенозы кишечника и об-
турационная непроходимость; при длительном течении может
развиться амилоидоз внутренних органов; рак кишечника.
Лечение. При обострениях заболевания лечение больных
проводится в условиях стационара.
Назначается стол №4 по Певзнеру с повышенным содержанием
белков и витаминов и ограниченным количеством клетчатки,
особенно при наличии сужения кишки.
Для снятия болевого синдрома назначают холинолитики и
анальгетики. Полезны препараты пищеварительных ферментов (панкреатин,
полизим, панзинорм и др.). Применяют сульфасалазин по 6-8 г в сутки.
В тяжелых случаях назначают преднизолон от 40 до 80 мг в сутки на
протяжении 4-8 недель с последующим постепенным уменьшением
дозы до поддерживающей (5-15мг) в течение 6 и более месяцев. При
региональном энтерите эффективен метронидазол в дозе 0,75 г в сутки.
Больным назначаются антидиарейные и ферментные препараты,
едства нормализующие кишечную флору. При железодефицитной
парентерально вводят препараты железа и витамины С\ Во Bi:%
418

фолиевую кислоту. При наличии гипопротеинемии назначаются
белковые препараты и анаболики.
Оперативное лечение применяется при острой токсической дилата-
ции толстой кишки, кишечной непроходимости, повторном ирофуз-
ном кровотечении, а также при развитии злокачественной опухоли на
фоне основного заболевания.
Прогноз, Больные с болезнью Крона должны находиться на
диспансерном учете. Хотя лечение в большинстве случаев и не приводит
к выздоровлению, оно облегчает течение заболевания и улучшает
прогноз.
3.39. ПОЛИП (ПОЛИПОЗ) ТОЛСТОЙ КИШКИ
Полип толстой кишки (polypus intestini crassi) - образование,
выступающее над поверхностью слизистой оболочки кишки и связанное
с ней ножкой или своим основанием.
Распространенность. По данным секционных исследований у
взрослых полипы толстой кишки встречаются в 10% случаев. С
возрастом (старше 60 лет) частота их увеличивается до 20%. В 50%
случаев полипы локализуются в прямой кишке. У мужчин полипы
встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиология. Причиной возникновения полипов может быть
хроническое воспаление слизистой оболочки (колит). Предположение о
вирусной природе возникновения полипов не находит практического
подтверждения. Развитие диффузного семейного полипоза толстой
кишки связывают с наследственностью, так как при этом установлен
аутосомно-доминантный тип наследования.
Патологоанатомическая картина. Бывают одиночные и
множественные (до 10-15) полипы. Среди полипов наиболее часто
встречаются аденоматозные полипы. Они локализуются обычно в прямой
кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной ободочной,
слепой и тонкой. Ворсинчатые полипы имеют железисто-сосочковое
строение и представляют образования мягкой розово-красной тканью
сосочковой поверхностью. Они отличаются широким основанием и
рупными размерами (от 1,5 до 5 см и более в диаметре). Эти полипы
ень склонны к озлокачествлению и являются почти облигатным
ком. При диффузных аденоматозных полипах говорят о поли-
419

позе кишечника, который имеет семейный характер (симптом Псйтца-
Егерса). Диффузный семейный полипоз считается предраковым
заболеванием, при котором индекс малигнизации полипов приближаемся к
100%.
Клиническая картина заболевания определяется в основном
кровоточивостью полипов и присоединением вторичной инфекции.
Кровотечения возникают вследствие изъязвления полипа, сначала они
редкие, затем могут учащаться и вести к анемии. При локализации
полипов в сигмовидной и прямой кишках больные отмечают иногда
тенезмы. При присоединении вторичного воспаления изъязвленного
полипа в кале появляется примесь слизи и гноя. Болевой синдром
мало характерен для полипоза, однако при распространенном полипозе
еще до кровотечений могут появиться неопределенные боли, которые
затем усиливаются и локализуются по ходу всей толстой кишки.
Полипы прямой кишки могут давать клиническую картину проктита;
иногда имея длинную ножку, могут выпадать из заднего прохода при
дефекации.
При общем осмотре можно отметить бледность кожных покровов
при появлении анемии. При пальпаторном исследовании живота
полипы не прощупываются, так как имеют мягкую консистенцию.
Иногда в местах локализации полипов в том или ином отделе кишки
определяется небольшая болезненность. Важное значение в диагностике
имеют данные рентгенологического исследования, ректороманоско-
пии и фиброколоноскопии с биопсией.
Течение и осложнения. Кровотечения, обструкция, малигнизация.
Лечение. Полипы с диаметром 0,5 см подлежат удалению через
эндоскоп с последующим диспансерным наблюдением в течение
5 лет. При диффузном семейном полипозе проводится субтотальная
или тотальная колэктомия.
3.40. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
Рак толстой кишки (cancer intestinum crassum) - злокачественная
опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани толстой кишки.
Распространенность. Рак толстой кишки среди злокачественных
новообразований составляет 0,2-1,9%. Рак толстой кишки встречается
шшь немногим реже, чем рак желудка и пищевода. В некоторых
420

I
странах (США, Швеция) по распространенности и емеримкт (мг
толстой кишки опережает рак желудка. Заболевание обычно
встречается в возрасте 40-60 лет, чаще у мужчин, чем у женщин.
Этиология и патогенез неизвестны. Предрасполагающими
факторами являются пищевые канцерогены (нитрососдинения, афлагоксин
и др.), метаболиты аминокислот (индол, крезол), желчных кислот и
другие химические канцерогены, образующиеся под действием
ферментов бактерий толстой кишки.
В большинстве случаев рак толстой кишки развивается на фоне
хронических заболеваний кишечника - неспецифический язвенный
колит, хронический колит, болезнь Крона, амебиаз, дивертикулез,
полипы толстой кишки. Рак может развиться при длительных запорах в
результате хронического механического раздражения слизистой
оболочки кишки.
Патологоанатомическая картина. Рак чаще всего локализуется в
прямой кишке (в 3/4 случаев рака кишечника), несколько реже - в
слепой и сигмовидной кишке, еще реже - в других отделах толстой кишки.
Различают экзофитные раки, сидящие на широком основании (по-
липовидный рак), эндофитные, распространяющиеся вглубь кишечной
стенки (язвенная форма, скирр), и переходные формы рака. По
гистологическому строению различают аденокарциномы (преобладающая
форма рака толстой кишки), солидный и слизистые раки.
Классификация рака толстой кишки:
1. Анатомические формы: экзофитная, инфильтративная,
язвенная.
2. Гистологические варианты: аденокарцинома, коллоидный,
солидный рак, недифференцированный плоскоклеточный рак.
3. Стадии опухоли: I стадия - небольшая опухоль в слизистой
оболочке и подслизистом слое кишечника стенки без метастазов в
регионарные лимфатические узлы; II стадия - опухоль, занимающая не
более полуокружности кишечной стенки, не выходящая за ее пределы
и не переходящая на соседние органы. Возможны единичные
метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия - опухоль занимает
более полуокружности кишечной стенки, прорастает всю стенку, со-
еднюю брюшину, без регионарных метастазов или опухоль любых
зв с множественными метастазами в регионарные лимфоузлы;
ля - большая опухоль, прорастающая в соседние органы, с
энными регионарными метастазами или любая опухоль с
шми метастазами.
421

Клиническая картина. В начальный период оолсши щ>я<
снижение аппетита, похудание, чувство распираний и 1яжсст
те, немотивированная слабость, чередование поносов с шпорами. Ьес-
покоят неопределенного характера нерезкие боли в животе.
Лихорадка.
В последующем симптомы опухолевого поражения кишечника
становятся более отчетливыми в зависимости от локализации
опухоли. Рак правой половины толстой кишки сопровождается тупыми или
схваткообразными болями в правой половине живота, правом
подреберье или в правой подвздошной области. При этом чаще отмечается
диарея, чем запор. Кал цвета "малинового желе" или равномерно
окрашен кровью темного цвета. При правой локализации рака толстой
кишки чаще, чем при опухоли другой локализации, отмечаются
признаки анемического синдрома.
При раке левой половины клинические симптомы в большей
степени связаны с признаками кишечной непроходимости, урчанием,
метеоризм, запоры, схваткообразные боли или симтомы "острого
живота" или "овечий" кал, на поверхности которого могут быть алая кровь
и слизь.
При раке прямой кишки больных беспокоят тенезмы, выделение
крови вначале дефекации, к выделяемым испражнениям
примешивается гной при инфицировании и распаде опухоли.
При объективном исследовании наблюдаются бледность кожных
покровов с землистым оттенком, пониженное питание. При осмотре
живота можно увидеть неравномерное вздутие живота. Пальпаторно в
том или ином отделе живота можно обнаружить плотное,
малоболезненное, бугристое образование (опухоль). Пальцевое исследование
прямой кишки в 80% случаев позволяет выявить рак прямой кишки.
В установлении диагноза большое значение имеет ректоромано-
скопия, колоноскопия с гистологическим исследованием биоптатов с
подозрительных участков и ирригоскопия.
При исследовании крови бывает анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз
и увеличение СОЭ; гипопротеинемия или диспротеинемия. В кале
присутствуют в большом количестве лейкоциты и эритроциты.
Положительная реакция Грегерсена в кале.
Течение заболевания постепенно прогрессирующее. В запущенных
аях опухоль может прорастать в прилегающие петли кишечника,
ник и соседние органы, в ряде случаев образуется конгломерат
;овольно больших размеров.
422

Осложнения: кишечные кровотечения, перфорация кишечной
енки, различные варианты кишечной непроходимости и мстасгачи-
эвание (в печень, легкие, почки, надпочечники, мозг).
Лечение рака толстой кишки хирургическое - радикальное или
паллиативное. Химиотерапия используется в неоперабельных случаях
или как дополнение к хирургическому лечению.
Прогноз при раке толстой кишки более благоприятный, чем при
раке желудка, так как рак при этом обычно растет относительно
медленно и поздно метастазирует. Пятилетняя выживаемость больных
после радикального лечения составляет почти 60%.
3.41. МЕГАКОЛОН
Мегаколон - патологическое увеличение размеров (длины,
ширины) и гипертрофия стенок толстой кишки на большем, меньшем
участке или на всём протяжении.
Разделение форм мегаколон основывается на состоянии ганглиев
межмышечного нервного сплетения. Врожденные аномалии развития
интрамуральных ганглиев толстой кишки называют "болезнью Гирш-
прунга". Случаи гигантизма толстой кишки, при которых эти
изменения не находят, а причина болезни остаётся неясной, обозначают
термином "идиопатический мегаколон".
Болезнь Гиршпрунга - относят к порокам развития
наследственной этиологии. Частота заболевания составляет от 1:10 000 до 1:5 000
новорожденных. Среди больных около 90 % составляют мальчики.
Патогенез, патологоанатомическая картина. При исследовании
нервного аппарата толстой кишки выявляют полное отсутствие
межмышечного и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений.
Распространение аганглионарной зоны в толстой кишке колеблется от
незначительного в дистальном отделе прямой кишки до тотального
поражения всей толстой кишки. Аганглионарная зона захватывает
ректосигмоидный отдел толстой кишки (более 90 %). Одновременно
отмечается гипертрофия мышечного слоя с развитием выраженных
еративных процессов и склерозирование подслизистого слоя.
гвие или значительное уменьшение ганглиев межмышечно-
шго сплетения обуславливает выраженное нарушение про-
>й способности пораженного отдела толстой кишки. В ре-
| нарушения перистальтики кишечника каловые массы застан-
423

ваются над местом поражения, обуславливая расширение
вышележащих отделов толстой кишки. Стенки этого отдела кишки
гипертрофируются в результате усиления перистальтики проксимальных отделом
толстой кишки для того, чтобы продвинуть содержимое через апери-
стальтирующий аганглионарный участок. Диаметр расширенной
кишки может достигать больших размеров (до 8-15 см и более). В
просвете кишки, кроме большого количества каловых масс, нередко
определяются крупные малосмещаемые каловые массы, вызывающие
изъязвления слизистой оболочки. Протяженность расширенного отрезка
кишки обычно соответствует длительности и тяжести запоров и
служит показателем степени декомпенсации моторной деятельности.
Значительное расширение толстой кишки приводит к высокому
стоянию диафрагмы, уменьшению экскурсии легких, изменению
положения органов средостения.
Клиническая картина. Ведущим симптомом при болезни Гирш-
прунга является отсутствие самостоятельного стула (запор). У
больных нарушение дефекации отмечается с рождения либо с раннего
детства, причем у некоторых из них запоры в детстве были очень
упорными и стул вызывали с помощью клизмы. Реже самостоятельный
стул бывает раз в 3-4 дня.
Постоянным симптомом является метеоризм, который так же, как и
запор, наблюдается с раннего детства. Больные отмечают боли в
животе, связанные со вздутием живота и задержкой стула. При
длительной задержке стула появляется тошнота, иногда рвота. Аппетит у
больных чаще сохранен, но они ограничивают себя в приеме пищи.
У отдельных больных на фоне запора иногда появляется понос,
продолжающийся по нескольку дней, или же продолжительное время
отмечается жидкий стул. Это так называемые парадоксальные поносы
и обусловлены они воспалительным процессом в ободочной кишке и
изъязвлениями слизистой оболочки.
У больных наступает потеря веса, резкая утомляемость, головные
боли, сонливость, одышка, сердцебиение и снижение
трудоспособности.
При общем осмотре отмечают похудание, адинамию и вялость,
падение тургора кожи, бледность. При осмотре живот увеличен в
размерах. Сквозь перерастянутую и истонченную брюшную стенку можно
видеть крупноволновую перистальтику и отдельные раздутые петли
кишечника. В некоторых случаях при пальпации обнаруживаются ка-
1ORI, t> КТШТШ,
424

Определенную диагностическую информацию даст пальцем*
исследование прямой кишки и рсктороманоскопия. При рскторомаио-
скопии отмечается, как правило, затруднение при прохождении lyfiyca
аппарата через дистальные отделы прямой кишки, понышемная •
чатость слизистой оболочки и отсутствие содержимого в амиу,1>
без специальной подготовки кишки. Очень характерен переход m
нормальных диаметром дистальной части прямой кишки в резко
расширенные проксимальные отделы.
Важное значение для диагностики болезни имеет
рентгенологическое исследование. При ирригоскопии выше нормальными размерами
прямой кишки (аганглионарным участком) отчетливо видно
расширенные, удлиненные отделы толстой кишки, занимающие част нет
брюшную полость.
Колоноскопия не дает дополнительной диагностической
информации и лишь подтверждает данные рентгенологического обследования.
В сомнительных случаях для дифференциальной диагностики болезни
Гиршпрунга от идиопагического мегаколон целесообразно
использовать биопсию прямой кишки. Отсутствие ганглиев межмышечного
нервного сплетения в препарате или их значительное уменьшение
свидетельствует в пользу болезни Гиршпрунга.
Течение. Течение болезни Гиршпрунга находится в определенной
зависимости от длины аганглионарной зоны, но, главное, от степени
недоразвития интрамурального нервного аппарата толстой кишки. В
течении болезни выделяют компенсированную, субкомпенсирован-
ную и декомпенсированную стадии. При декомпенсированной стадии
отсутствует самостоятельный стул, увеличивается живот, появляются
симптомы интоксикации. Стул в таких случаях удается вызвать лишь
путем приема больших доз слабительных и систематическими
клизмами, иногда простые очистительные клизмы становятся совершенно
неэффективными.
У взрослых прогноз болезни более благоприятен, чем в детском
возрасте.
Осложнение. Удлинение и расширение толстой кишки может
приводить к заворотам различных отделов, непроходимости кишечника,
говые камни могут вызвать изъязвления стенки кишечника, кото-
могут осложняться перфорацией её. Длительные запоры, сопро-
зщиеся длительной интоксикацией, приводят к рассгроГкмнлм
(гипо- и диспротеинемия, анемия, отёки и др.).
425

Лечение. Консервативные методы лечения болезни Гиршпрунга
как у детей, так и у взрослых оказались безрсзулыативными.
Необходимость операции при данном заболевании в настоящее время ни у
кого не вызывает сомнений. Многие больные получают
своевременную помощь в детском возрасте. У взрослого обоснованный диагноз
"болезнь Гиршпрунга" равнозначен показанию к операции (В.Д.
Федоров, Ю.В. Дульцев).
Прогноз при послеоперационном течении без осложнений для
жизни и трудоспособности благоприятный.
Идиопатический мегаколон. Основным проявлением идиопати-
ческого мегаколон является хронический запор. В отличии от болезни
Гиршпрунга при идиопатическом мегаколон не бывает явной зоны
сужения в толстой кишке, а при гистологическом исследовании биоп-
сийного материала прямой кишки не находят аганглиоза.
Этиология заболевания остается неясной. Однако, в последние
годы удается иногда уточнить причину мегаколон и связывают с
гиповитаминозом Вь аномалией развития аноректальной области,
эндокринными нарушениями, приёмом лекарственных препаратов,
нарушением центральной нервной системы, болезнью Шагаса и др.
Клиническая картина. Ведущим симптомом заболевания
является хронический запор. Нередко больные жалуются на нарушение
стула на протяжении ряда лет. Около 50% нарушение стула отмечают с
детства. На высоте запора появляются боли, чаще в нижних отделах
живота. Боли чаще носят приступообразный характер и проходят
после опорожнения кишечника. Периодически бывает вздутие живота. В
течении длительного времени больные сравнительно легко
справляются с запорами с помощью специальной диеты и слабительных
средств. Заболевание постепенно прогрессирует, появляется тошнота,
головная боль, слабость, похудание, снижение работоспособности.
При объективном исследовании общее состояние больных
удовлетворительное или средней тяжести. Кожные покровы сухие, снижен
тургор кожи, уменьшение массы тела. Со стороны дыхательной
системы изменений не бывает. Тоны сердца приглушены, иногда
выслушивается мягкий систолический шум мышечного или анемического
происхождения. Пульс и артериальное давление носят лабильный
характер. Язык обложен беловато-серым налетом. При осмотре живота
иногда наблюдается вздутие и деформация его. При поверхностной
пальпации определяется слабая болезненность внизу живота. При
лубокой пальпации иногда отмечается урчание в проекции слепой
426

кишки и определяются уплотненные, переполненные калоными
массами отделы толстой кишки.
Ведущим методом диагностики идиопатического мсгамимш и^м
ется рентгеноконтрастное исследование толстой кишки. При рентге-
ноконтрастном исследовании находят расширенную и удлиненную
сигмовидную кишку до 2 метров (мегадолихосигма) либо
расширенные и удлиненные левые отделы ободочной кишки или же всей
толстой кишки (мегадолихоколон). Ирригоскопия позволяет определить
тонус толстого кишечника, наличие петель. Колоноскопия в
диагностическом обследовании больных идиопатическим мегаколон имеет
малоинформативное значение. Для исключения болезни Гиршпрунга
выполняют трансанальную биопсию прямой кишки с последующим
изучением состояния интрамурального нервного сплетения.
Течение, осложнение. При прогрессировании заболевания
возникает полное отсутствие самостоятельного стула, когда ни диета, ни
слабительные уже не помогают. У 20-25% больных наблюдаются
приступы кишечной непроходимости, чаще всего в виде заворота мегадо-
лихосигмы.
Лечение. Проводится комплексное консервативное лечение,
направленное на повышение тонуса кишечной стенки, улучшение
микробиоценоза и укрепление общего состояния больных.
Назначают высокошлаковую диету с добавлением отрубей и
увеличением употребления жидкости (не менее 1,5 литра в день).
Дефекация должна быть в одно и то же время в определенной позе.
Больные должны вести активный образ жизни, заниматься физкультурой.
Медикаментозное лечение назначается индивидуально. При этом
важное место занимают слабительные средства, их выделяют
несколько групп с различным механизмом действия:
■ Препараты, увеличивающие массу фекалий: фибромед, фибро-
пан, отруби и др.
И Препараты осмотического действия: дюфалак (лактулоза), фор-
лакс.
Я Препараты прокинетического действия: тегасерод, прукалоп-
райд и др.
Препараты растительного происхождения: препараты ревеня,
i крушины, плоды жостера слабительного, кафиол, агиолакс.
Контактные препараты: свечи, микроклизмы глицериновые и др.
4Р7

При болях в животе больным с мегаколон, протекающем в
сочетании с метеоризмом, назначают миотропные спазмолитики (папаверин,
но-шпа, дицетел, спазмомен, метеоспазмил, спазмол, дюспаталин,
бускопан, дебридат).
При явлениях дисбиоза назначают бактериальные препараты - ко-
либактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин.
Определенный терапевтический эффект оказывают физиотерапевтические про-
j цедуры - диатермия, электростимуляция кишечника, компрессы с па-
I рафином или озокеритом на живот, субаквальные ванны.
Показаниями для хирургического лечения являются выраженная
интоксикация на почве хронического кишечного стаза и частые
приступы острой кишечной непроходимости.

ГЛАВА IV
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
4.1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит (glomerulonephritis) — это диффузное инфекци-
онно-аллергическое воспаление почек с преимущественным
поражением клубочков.
Различают острые и хронические гломерулонефриты.
4.1.1. ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Распространенность. Больные .острым гломерулонефритом
составляют 1-3% среди стационарных больных терапевтических
отделений. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте,
однако большинство больных (78-92%) составляют лица до 40 лет.
Этиология. В возникновении острого гломерулонефрита
установлена причинная связь с Р-гемолитическим стрептококком группы
А. В большинстве случаев развивается нефрит после перенесенных
заболеваний стрептококковой этиологии - ангины, скарлатины,
пневмоний, отита и заболеваний верхних дыхательных путей. Однако
гломерулонефрит может возникнуть также после инфекционных
заболеваний, вызываемых другими бактериями (пневмококками,
стафилококками) и вирусами (вирус Коксаки). Иногда гломерулонефрит
развивается после сильного переохлаждения. Приводятся случаи
развития нефрита после вакцинации.
Патогенез. В настоящее время признанной является инфекционно-
Ёаллергическая теория патогенеза острого диффузного
гломерулонефрита. Заболевание развивается после перенесенной инфекции через
JL-3.недели. Однако из почечной ткани в этот момент выделить
стрептококк не удается. Наличие латентного периода между перенесенной
еттококковой инфекцией и началом заболевания почек свидетель-
о значении аллергической перестройки в патогенезе нефрита,
429

толчком к которой является инфекция. Происходит выработка аи
к стрептококку. Комплексы антиген-антитело одерживаются в u,,v..
ках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также в башльной
мембране капилляров клубочков, вызывая воспалительную реакцию.
В последующем биологически активные вещества (медиаторы
воспаления) приводят к вторичному повреждению базальной мембраны.
При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе
почки.
При остром гломерулонефрите отмечено антигенное сродство
оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. По-видимому,
с этим связана значительная задержка циркулирующего иммунного
комплекса антиген-антитело в почках.
Вследствие поражения клубочков появляется'протеинурия, отеки и
артериальная гипертония. с <■ < ,- уУ' ^ * >.•■;•
Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости
базальной мембраны капилляров клубочков.
В развитии почечных отеков выделяют следующие механизмы. Во-
первых, нарушение внутрипочечной гемодинамики сопровождается
активизацией ренинангиотензинной системы. Образующийся под
воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2
непосредственно активирует секрецию альдостерона, вследствие чего
задерживается натрий в организме. Гипернатриемия через осморецеп-
торы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого
повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных
канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части
капиллярной системы организма. Поэтому отмечается снижение
выведения воды через почки и системное повышение проницаемости
капилляров для жидкости и белков плазмы крови. Гидратации тканей
способствует также увеличение в них осмотически активных веществ
(в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.
Во-вторых, вследствие большой потери белка (главным образом
альбумина) с мочой уменьшается количество белка плазмы крови (гипо-
протеинемия). Из-за гипопротеинемии уменьшается онкотическое
ь давление крови и наступает усиленная транссудация жидкости из
кровеносных сосудов в ткани.
Повышение артериального давления связано с ишемией почки и
мнением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой систе-
430

Патологическая анатомия» При осмотре почки нормальною pat-
мера или слегка увеличены, полнокровны, на их поверхности и на
разрезе видны мелкие красные точки, а иногда слегка выступающие
^мелкие сероватые зернышки — поврежденные клубочки.
При микроскопии клубочки выглядят увеличенными и гипереми-
рованными. Между капиллярными петлями отмечаются скопления
соединительнотканных клеток, скопление свернувшегося белкового
экссудата, тромбозы капиллярных петель с немногочисленными
-эритроцитами. Вокруг части клубочков встречаются перигломерулярные
клеточные инфильтраты с множественными полиморфноядерными
лейкоцитами. В меньшей степени страдает эпителий почечных
канальцев, но все же по мере прогрессирования болезни в эпителии
проксимальных канальцев появляются капельки коллоидных включений,
жира, исчезают митохондрии. В просвете канальцев скапливаются
белок, эритроциты; местами вокруг стенок дистальных канальцев
возникают клеточные скопления с большим числом полиморфноядерных
лейкоцитов.
Клиническая картина. Заболевание чаще развивается остро.
Больные жалуются на отеки, которые возникают вначале на лице, под
глазами, затем охватывают все туловище и конечности. Многие
больные отмечают головную боль и тяжесть в голове, что обусловлено
повышением артериального давления, а в ряде случаев и
внутричерепного давления. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет
деятельность сердца и может проявиться острой сердечной
недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и
приступов сердечной астмы. При острой правожелудочковой
недостаточности появляются чувство тяжести и боли в правом подреберье
вследствие увеличения печени. Бывают тупые боли в пояснице.
Отдельные больные отмечают уменьшение выделения мочи и изменение
цвета мочи.
В разгар болезни часто встречаются жалобы на общую слабость,
разбитость, быструю утомляемость, анорексию, тошноту, чувство
давления в подложечной области, нарушение стула (поносы, чере-
рющиеся запорами), повышение нередко температуры до субфеб-
тьных цифр.
бъективном исследовании у больных лицо бледное, мало-
ельное, отечное (лицо нефритика). При задержке жидкости в
зме более 3-5 л отеки распространяются по всему телу. Некота-
431

рые больные находятся в вынужденном полусидячем или сидячем но
ложении из-за выраженной одышки.
Шри исследовании дыхательной системы обнаруживаются при
перкуссии жидкость в плевральных полостях и аускультации сухие и
влажные хрипы.
.*• Верхушечный толчок сердца обычно смешен влево и усилен
вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии
гипертрофии миокарда. Первый тон на верхушке ослабленный, иногда диа-
столический ритм галопа, акцент второго тона над аортой,
выслушивается систолический шум мышечного происхождения. Пульс редкий,
твердый. У 70% больных повышается артериальное давление
(систолическое достигает до 180 мм рт.ст., диастолическое — до 110 мм рт.
ст.).
У части больных с обеих сторон бывает положительный симптом
Пастернацкого, обусловленный полнокровием почек и напряжением
их капсулы.
В тяжелых случаях у 4-10% больных наблюдаются дшступы ji^
чечнойэкдампши (гипертензионной энцефалопатии). В основе
энцефалопатии лежит спазм мозговых сосудов и отек мозга. Этот синдром
характеризуется значительным и быстрым повышением
артериального давления, упорными головными болями, затем спутанным
сознанием, снижением зрения и афазией. При этом могут возникать
судорожные припадки с потерей сознания на протяжении 5-30 минут. Во
время судорожного приступа больной может получить тяжелые ушибы,
переломы костей. Несмотря на столь драматическое течение, этот
синдром носит транзиторный характер и одновременно со
спонтанным падением давления или под влиянием гипотензивного лечения
все грозные проявления проходят.
Течение и прогноз. Острый гломерулонефрит в большинстве
случаев длится не более 2-3 месяцев и 70% случаев заканчивается
выздоровлением. Первым признаком начинающегося выздоровления
является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное
давление.
Смертельные исходы при остром нефрите составляют примерно
2г5%. Основной причиной их может быть сердечно-сосудистая
недостаточность, кровоизлияние в мозг, стойкая олигурия с развитием
уремии.
В 30% случаев острый гломерулонефрит принимает хроническое
ие. Вероятными признаками перехода болезни в хронический
432

гломерулонефрит являются: ц) держится повышенное артериальное
давление более 3 месяцев; Jfy наличие гематурии более 6 месяцев;
в) продолжается протеинурия более 10 месяцев.
Диагностика. В диагностике острого гломерулонефрита, наряду
с клиническими данными, используются показатели лабораторно-
инструментальных исследований.
Одним из самых первых симптомов заболевания является
уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в редких случаях
наблюдается анурия. Олигурия обусловлена снижением фильтрации из-за
воспалительных изменений клубочков до 50-60 мл/мин и задержкой
жидкости в организме из-за уменьшения онкотического давления
крови. Характерной особенностью олигурии при остром гломерулонеф-
рите является повышение относительной плотности мочи (1026-1032
и выше).
Протеинурия является частым симптомом острого
гломерулонефрита и обусловлена грубым повреждением сосудистой
стенки капилляров клубочков. Теряются с мочой преимущественно
мелкодисперсные фракции белка — альбумины. Более высокая
протеинурия бывает в первые 7-10 дней заболевания. Различают малую
протеинурию (до 1 г/сут), среднюю протеинурию (от 1 до 4 г/сут) и
массивную протеинурию (более 4 г/сут).
Протеинурия почечного генеза часто сопровождается цилиндрури-
ей. Цилиндры образуются в просвете почечных канальцев из
альбуминов. При гломерулонефрите находят гиалиновые и зернистые
цилиндры.
Гематурия является одним из наиболее характерных и
постоянных почечных симптомов гломерулонефрита. Интенсивность
гематурии определяется степенью поражения капилляров клубочков и
нарушением их проницаемости. Может быть макрогематурия — моча
имеет мутный кровянистый цвет, цвет мясных помоев. В большинстве
случаев обнаруживается микрогематурия, число эритроцитов до 10-15
в поле зрения. Характерно наличие выщелоченных эритроцитов.
Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной. При
этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов
над лейкоцитами. Обычно количество лейкоцитов уменьшается и
совсем исчезает одновременно с эритроцитами.
При исследовании крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, обу-
[енный сопутствующей инфекцией. Бывает эозинофилин.
шинства больных повышается СОЭ и является показателем
433

активности нефрита. Иногда уменьшается количеств» и-мш :i<>f>mi;i и
эритроцитов.
В отдельных случаях обнаруживается незначительная или
умеренная азотемия. Она связана с нарушением фильтрационной функции
почек, проходит с восстановлением функции почек.
На фоне некоторого уменьшения общего белка и альбуминов
наблюдается повышение сь и Р-глобулинов. В крови повышается
уровень фибриногена и появляется С-реактивный белок. Характерно
повышение титров противострептококковых антител (антистрептолизи-
на-О, антигиалуронидазы и др.).
На электрокардиограмме обнаруживаются признаки гипертрофии и
перегрузки миокарда левого желудочка, иногда симптомы коронарной
недостаточности.
При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное
повышение эхогенности коркового вещества, увеличение площади сечения
и снижение эхогенности пирамидок почки.
Лечение. Больные острым гломерулонефритом с первых дней от
начала заболевания нуждаются в обязательной госпитализации.
Назначается строгий постельный режим, особенно при наличии отеков и
гипертонии, не менее 4 недель. Строгий постельный режим
способствует равномерному согреванию больного, расширению кровеносных
сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Назначается бессолевая диета (стол № 7) с ограничением
поваренной соли до 2-3 г в сутки. При наличии отеков и олигурии
жидкость в первые 2-3 дня лечения ограничивается до 300-400 мл в сутки.
В последующем до исчезновения отеков и восстановления диуреза
суточное потребление жидкости не должно превышать 800-1000 мл.
Несколько ограничивается введение белка (0,6-1 г на 1 кг веса тела
в сутки).
Антибактериальное лечение (чаще всего пенициллин и его
синтетические производные) применяется при наличии очагов инфекции
в течение 10-14 дней. При отеках и олигурии назначаются мочегонные
препараты (гипотиазид, фуросемид, верошпирон, альдактон).
Патогенетически обоснованным является применение стероидных
гормонов и имму но депрессантов. Преднизолон в дозе 40-60 мг
назначается при выраженном нефротическом синдроме и затянувшемся те-
ч острого гломерулонефрита. Из препаратов, обладающих имму-
>^депрессивным действием, рекомендуется резохин, делагил, азатио-
434

прин. Использование последнего оправдано лишь при
^течении болезни.
Используются антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин
назначают внутривенно по 10000-20000 ЕД в сутки в течение 2-3 недель.
В качестве антиагреганта применяют внутрь курантил (дипиридамол)
и трентал.
При повышении артериального давления назначают препараты
раувольфия, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревра-
щающего фермента. При эютампдда показано внутривенное введение
10 мл 25% раствора сульфата магния, дибазола по 2-4 мл 0,5%
раствора внутривенно, хлоралгидрата 1,5 г в клизме, кровопускание,
спинномозговая пункция.
Определенное место в комплексном лечении острого
гломерулонефрита должна занять интенсивная витаминотерапия, и в первую
очередь назначение аскорбиновой кислоты и рутина. При анурии
рекомендуют паранефральную новокаиновую блокаду,
ультракоротковолновую диатермию.
Профилактика, Раннее энергичное лечение острых инфекционных
болезней, устранение очаговой инфекции, особенно в миндалинах.
Санация очагов инфекции в остром периоде гломерулонефрита
проводится консервативно. Тонзилэктомия производится после
выздоровления через 1-2 месяца. При неблагоприятных условиях работы
больного (холодное сырое помещение) рекомендовать избегать
работы, связанные с охлаждением в течение 6 месяцев.
4.1.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее
активное иммунологически-воспалительное двустороннее диффузное
заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков
(нефронов) и почечной недостаточности.
Распространенность. Заболеваемость хроническим нефритом сре-
^|*ужчин и женщин выражается соотношением 3:2 или 2:1. Болеют
возрасте от 18 до 40 лет.
юлогия. Хронический гломерулонефрит развивается: а) после
*ного острого гломерулонефрита; б) после неизлеченной
*и беременных; в) возможно развитие первично хроническо-
435

чо гломсрулонефрита через стадию многократных очаговых
ний почек, вызываемых стрептококковой инфекцией.
Хронический гломерулонефрит может развиться при иодосгром
септическом эндокардите, туберкулезе, сифилисе и коллагенозах.
Патогенез. В патогенезе хронического гломерулонефрита большое
значение придается аутоиммунному механизму. При этом образуются
антитела, кроме к стрептококку, к измененной почечной ткани, что
поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной
его хронического прогрессирующего течения.
Патологическая анатомия. Для хронического гломерулонефрита
характерно поражение клубочков с экссудацией и пролиферацией
клеточных элементов вплоть до некроза стенки капилляров с
последующим их замещением соединительной тканью. Выделяют
следующие виды морфологических изменений почек: 1) мембранозный
гломерулонефрит; 2) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
3) мезангиокапиллярный гломерулонефрит; 4) фокальный
сегментарный гломерулогиалиноз; 5) фибропластический гломерулонефрит.
В конечной стадии хронического гломерулонефрита развиваются
вторично-сморщенные почки (уменьшение почки в размерах,
поверхность их зернистая, корковый слой истончен).
В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические,
дегенеративные и атрофические изменения.
Клиническая картина. Клиника хронического гломерулонефрита
находится в определенной зависимости от стадии его течения.
Различают две стадии: а) первая стадия (стадия компенсации), при которой
нет задержки азотистых шлаков в организме; б) вторая стадия (стадия
декомпенсации), для которой характерно повышение остаточного
азота крови. При первой стадии в фазу обострения больные отмечают
слабость, головные боли, головокружения, отеки под глазами по
утрам, периодические неопределенного характера боли в поясничной
области. Больные отмечают плохой сон, диспепсические симптомы.
Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и
обнаруживается случайно при диспансерном обследовании или при
обследовании по поводу других заболеваний.
При объективном исследовании характерен общий вид больного:
отеки под глазами, одутловатое лицо с восковидным отеком—fades
nephritica. По данным пальпаторного и перкуторного исследования
незначительное расширение сердца влево. Приглушение I гона
в 1 точке аускультации. Нередко выявляется умеренное ноиышенио
436
^^Г

артериального давления. Может быть слабо положительный симигом
Пастернацкого.
При второй стадии хронического гломерулонефрита появляются
дополнительные клинические симптомы, обусловленные почечной
недостаточностью. В связи с выделением азотистых веществ через
легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу появляются жалобы на
кашель, боли в груди, диспепсию, кожный зуд. Быстрая утомляемость,
головная боль, иногда отеки по всему телу.
При осмотре бывают отеки на лице и ногах, причем отеки с
бледным оттенком. Следы расчесов на коже. При аускультации легких
иногда выслушиваются сухие хрипы и шум трения плевры. Границы
сердца расширены влево, сосудистый пучок справа выступает на 0,5-1
см. Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона над
аортой, низкоамплитудный систолический шум (функционального
происхождения). В эту стадию выявляется уже у 85-90% больных
повышение артериального давления. Язык обложен желтоватым налетом,
сухой. При пальпаторном исследовании живота небольшая
болезненность в эпигастрии и вокруг пупка.
Характерными почечными проявлениями хронического нефрита
являются полиурия, никтурия, гипо- и изостенурия. При проведении
пробы Реберга выявляются парциальные нарушения функций почек:
снижается клубочковая фильтрация до 30-40 мл в 1 мин. (при норме
80-160 мл), падает канальцевая реабсорбция до 94-96,8% (при норме
98,2-99,0%).
При исследовании мочи обнаруживаются небольшая протеинурия,
гематурия (свежие и выщелоченные эритроциты), лейкоцитурия, ци-
линдрурия (превалируют гиалиновые цилиндры), однако при
обострении заболевания они становятся более выраженными.
В крови повышается содержание азотистых «шлаков» (мочевина,
креатинин). Развивается анемия, увеличивается СОЭ. Снижается в
крови уровень общего белка преимущественно за счет альбуминов.
Иногда повышается уровень холестерина.
Симптоматика хронического гломерулонефрита находится в
определенной зависимости от формы его течения. Латентная форма
хронического гломерулонефрита длительное время может протекать без
существенных клинических проявлений. В течение нескольких лет
(10-20 лет) больные сохраняют работоспособность. Заболевание
выявляется нередко при обследовании больных по поводу другого
заболевания, когда обращают внимание на мочевой синдром (гематурия,
437

протеинурия), снижение относительной плотности мочи, повышение
артериального давления. Латентная форма хронического нефрита
наблюдается в 8-10% случаев.
Отечно-альбуминурическая (нефротическая) форма
характеризуется массивными отеками (нередко отечная жидкость
скапливается в свободных полостях тела), значительной протеинурией, ги-
попротеинемией и гиперхолестеринемией. В последующем
сравнительно быстрым прогрессированием заболевания — появляются
артериальная гипертония, азотемия, анемия, повышенная СОЭ.
При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в
течение длительного периода ведущим и часто единственным
симптомом является артериальная гипертония. У больных выявляется
гипертрофия и дилатация левого желудочка, недостаточность
кровообращения по левожелудочковому типу (возможны приступы сердечной
астмы), сужение сосудов глазного дна. Отеки у этих больных мало
выражены или отсутствуют, мочевой синдром отсутствует или
характеризуется небольшой протеинурией, скудным содержанием
эритроцитов и цилиндров в осадке. С прогрессированием болезни
развивается хроническая почечная недостаточность. Эта форма нефрита имеет
сравнительно доброкачественное течение. Среди отдельных форм
хронического нефрита составляет она 35-40%. .
При смешанной форме хронического гломерулонефрита
наблюдается сочетание всех основных синдромов-отеков, протеинурии,
гематурии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертонии. Для этой
формы хронического нефрита свойственно прогрессирующее течение
и достаточно быстро (в течение 2-5 лет) развивается почечная
недостаточность. Смешанная форма хронического нефрита встречается в
25-30% случаев.
Злокачественная (подострая экстракапиллярная) форма
гломерулонефрита характеризуется максимальной выраженностью как вне-
почечных, так и почечных проявлений. Высокое артериальное
давление, отеки, высокая протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Быстро
нарастает гипо- и изостенурия, азотемия. Прогрессируют
дегенеративно-склеротические изменения на глазном дне. Исход
экстракапиллярного нефрита всегда неблагоприятен, продолжительность жизни
больных составляет около одного года.
Однако, некоторые клинические различия, типичные для каждой из
этих форм хронического гломерулонефрита, в последующем сглажн-
438

и у значительного количества больных одновременно
наблюдаются симптомы как отечного, так и гипертонического синдрома.
Диагностика хронического гломерулонефрита основывается на
комплексной оценке данных анамнеза, объективной картины и
лабораторных исследований. В диагностике помогает наличие острою
нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины. Важным
показателем является мочевой синдром — гипо- и изостенурия,
небольшая или умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия. При
количественном исследовании мочевого осадка по Нечипуренко
наблюдается повышение эритроцитов и гиалиновых цилиндров, снижается
клубочковая фильтрация и повышается остаточный азот в крови.
Характерно постепенное развитие анемии. На глазном дне возникают
дегенеративно-склеротические изменения.
При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное
повышение эхогенности коркового вещества почек и наличие синдрома
«выделяющихся пирамидок».
В ряде случаев проводится радиоизотопное исследование почек. В
отдельных случаях решающее значение приобретает пункционная
биопсия почек.
Дифференциальную диагностику хронического гломерулонефрита
необходимо проводить с хроническим пиелонефритом, нефротиче-
ским синдромом и поражением почек при системных заболеваниях и
сахарном диабете. Гипертоническую и латентную форму
хронического нефрита следует различать с гипертонической болезнью и вазоре-
нальной гипертонией. Отеки при нефрите следует дифференцировать
с недостаточностью кровообращения. Важно бывает отличать
хронический нефрит от нефропатии беременных.
Лечение. При обострениях заболевания строгий постельный
режим.
Диета зависит от формы и стадии заболевания. При нефротической
и смешанной формах назначается молочно-растительная пища с
ограничением поваренной соли (до 1,5-2,5 г в сутки). В рацион при всех
формах хронического нефрита должны входить витамины, особенно
аскорбиновая кислота. Белок назначается не более 1 г на 1 кг- массы
больного; при нефротической форме и гипопротеинемии содержание
белка в суточном рационе рекомендуется несколько увеличить, а при
азотемии количество белка ограничивают.
Проводят санацию очагов инфекции (лечение кариозных зубов,
тонзиллэктомия и т. д.). Назначают антибиотики в течение 7-10 дней.
439

Важное место в лечении хронического гломсрулонсфрита снимает
кортикостсроидная терапия. В период обострения доча предни юлона
должна составлять 30-60 мг в сутки, с постепенным переходом на
поддерживающую дозу — 5 мг в течение нескольких месяцев.
Противопоказанием к применению глюкокортикоидов является
прогрессирующая азотемия и выраженный гипертонический синдром. При про-
грессировании заболевания и частых его обострениях рекомендуется
подключение к стероидной терапии негормональных иммунодепрес-
сантов.
При упорных отеках назначаются салурстики (гипотиазид, фуросе-
мид) и конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдак-
тон). При отеках с явлениями гипопротеинемии применяют
внутривенно плазму и смесь аминокислот (альвезин, актовегин).
Одновременно для улучшения белкового обмена назначается анаболический
препарат ретаболил.
В лечении хронического гломерулонефрита применяются
антикоагулянты, антиагреганты и препараты улучшающие
микроциркуляцию. Гепарин назначается по 20000 ЕД внутримышечно или
внутривенно; колфарит — по 1 таблетке 1-3 раза в сутки; дипирида-
мол (курантил) — по 1-2 драже 3 раза в день.
При гипертоническом синдроме применяют те же средства, что и
при истинной гипертонии. Не потеряли своего значения традиционно
используемые гипотензивные препараты (резерпин и его комбинации,
допегит, клофеллин, анаприлин и др.). Однако в последние годы
предпочтение дается применению антагонистов кальция (верапамил,
нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем) и
ингибиторов ангиотезинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл).
Вопросы лечения азотемии рассматриваются в разделе
хронической почечной недостаточности.
Профилактика. Важной основой профилактики хронического
гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита.
Определенное значение имеет и устранение хронических очагов
инфекции. Больные хроническим гломерулонефритом должны избегать
охлаждения, особенно воздействия влажного холодного воздуха.
Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.
440

^^^^^^^^ 4.2. ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит (pyelonephritis) — воспалительное заболевание
ночек, вызванное непосредственным инфицированием чашечно-
лоханочной системы и интерстициальной ткани.
Распространенность. Пиелонефрит по частоте занимает первое
место среди воспалительных заболеваний почек. Клинические данные,
однако, далеко не отражают истинной частоты пиелонефрита. Так,
при вскрытии встречается пиелонефрит у 5,5-9% умерших, но
диагностируется при жизни только в 1/6 всех случаев.
Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте до 40 лет и
детском возрасте. В пожилом возрасте чаще заболевают мужчины из-
за развития аденомы простаты. В терапевтических стационарах
больные острым пиелонефритом составляют 1,8-2,2%, хроническим
пиелонефритом — 2,7-3,3%.
Этиология и патогенез. Возбудителями пиелонефрита являются
кишечная палочка (в 43-85%) случаев, энтерококк, вульгарный
протей, золотистый стафилококк, белый стрептококк, стафилококк, си-
негнойная палочка.
Проникновение инфекции, в почечную лоханку и почки может
происходить восходящим путем вдоль мочевого тракта, гематогенным
путем из хронических инфекционных очагов организма и лимфоген-
ным путем из кишечника и тазовых органов. В большинстве случаев
флора мочи носит смешанный характер.
Для возникновения пиелонефрита во многих случаях важную роль,
кроме инфекции, играют предрасполагающие факторы. Одним из
основных факторов, способствующих инфицированию лоханки,
является нарушение продвижения мочи. Мочевой стаз возникает при
дисфункции мочеточников, опущении почек, сдавлении мочевых путей
извне при беременности или опухолях, наличии камней в мочевыво-
дящих путях, аденоме простаты, стриктуре и аномалии развития мо-
чевыводящих путей. Благоприятствует возникновению пиелонефрита
сахарный диабет, подагра, злоупотребление анальгетиками. Нередко
развитию пиелонефрита способствует чрезмерное переохлаждение
организма, вызывающее снижение местных и общих защитных
механизмов организма.
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании
почки незначительно увеличены в размере. Размеры левой и правой
Ш 441

почек нередко неодинаковы из-за одностороннего поражения почки
или различной степени выраженности воспалительного в них
процесса. Поверхность ее выглядит шероховатой с множественными
Рубцовыми втяжениями, капсула снимается с трудом, слизистая лоханок
гиперемирована, отечна, разрыхлена. В просвете лоханки и на
внутренней стенке ее содержатся гнойно-некротические массы. Когда
процесс принимает хроническое течение, почки несколько
уменьшаются в размере вследствие разрастания соединительной ткани. При
гистологическом исследовании выявляют большое количество ней-
трофильных лейкоцитов в просвете канальцев и вокруг их стенок, в
межуточной ткани — скопление лимфоцитов. В последующем
наблюдается гиалинизация ряда клубочков, атрофия канальцев и
разрастание соединительной ткани.
Предложены различные классификации пиелонефритов в
зависимости от морфологических и клинических особенностей процесса.
В зависимости от вызвавших его причин и путей проникновения
инфекции пиелонефрита делятся на первичные и вторичные. Причем,
первичный пиелонефрит встречается значительно реже, чем
вторичный. В повседневной практической работе врачи, прежде всего,
обращают внимание на острое и хроническое течение пиелонефрита.
4.2.L ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Клиническая картина. Симптоматика острого пиелонефрита
слагается из признаков, типичных для общего тяжелого инфекционного
процесса с интоксикацией организма, и признаков местного
характера. В начале заболевания нередко характерна триада симптомов:
озноб, боли в пояснице и нарушения в мочеиспусканииГ " "
Температура повышается до высоких цифр (до 39-40°), держится
4-7 дней и затем постепенно падает. Ухудшается общее состояние:
общая слабость, головная боль, потеря аппетита, тошнота, возможна
рвота.
Боль в пояснице наблюдается почти у всех больных. Эта боль в
большинстве случаев односторонняя. Боль распространяется книзу, в
паховую и над лобковую область. При распространении воспаления
на мочевой пузырь и уретру появляются жжение, рези и частые
позывы к мочеиспусканию. Моча сравнительно светлая и мутная, с
гнойным хлопьевидным осадком.
442

При объективном исследовании отмечаются признаки осi pom
инфекционного заболевания — гиперемия лица, потливость, боли при
пальпации мышц. Наблюдается учащенное дыхание и тахикардия.
При пальпации в подреберье определяется болезненность и
напряжение брюшной стенки на стороне поражения, с одной стороны или
двустороннее, отмечается выраженный симптом Пастернацкого (succussio
renalis).
При исследовании крови отмечается выраженный нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная СОЭ.
Одним из наиболее характерных симптомов является пиурия.
В осадке под микроскопом обнаруживается большое количество ней-
трофильных лейкоцитов. В 75% случаев бывает гематурия. При
подсчете по Нечипуренко количество лейкоцитов значительно преобладает
над количеством эритроцитов. Цилиндры встречаются редко, бывают
единичные эпителиальные, лейкоцитарные и зернистые цилиндры.
Белок в моче содержится в небольших количествах, не
превышающих 0,5-1%. Протеинурия обусловлена преимущественно
пиурией и другими продуктами воспаления.
При остром пиелонефрите может нарушаться концентрационная
функция почек. В первые дни заболевания бывает олигурия и высокая
относительная плотность мочи из-за значительной потери жидкости
через легкие и кожные покровы. В последующем снижается
концентрационная функция почек, появляется полиурия и гипо- и изостену-
рия. При тяжелом течении острого пиелонефрита может нарушаться и
фильтрационная способность клубочков, приводящая к нарастанию
остаточного азота крови.
Бактериурия определяется в 85-95% случаев. При подсчете
бактерий обнаруживают более 10000 микробных тел в 1 мл мочи.
При рентгенологическом исследовании одна из почек несколько
увеличена в объеме. На экскреторной урограмме отсутствует тень мо-
чевыводящих путей на пораженной стороне или же они заполняются
контрастным веществом позже, нежели на здоровой стороне.
Изменения эхографической картины наблюдаются лишь при
наличии выраженных макроструктурных изменений в почках. При этом
отмечается чаще одностороннее увеличение почки, с
преимущественным увеличением передне-заднего размера, бывает утолщение
паренхимы и диффузное снижение ее эхогенности.
Диагноз типичных случаев острого пиелонефрита обыкновенно не
представляет особых затруднений. Определенные затруднения Moiyr
443

возникать при скрытом или атипичном течении болезни. Однако ком
плексное обследование больных, как правило, позволяет своевремсп
но отвергнуть или подтвердить наличие пиелонефрита.
Важной диагностической задачей является определение наличии,
природы и роли различных способствующих факторов. Для пой пели
необходимо подробное исследование больного, не следует упускать
исследования предстательной железы у мужчин и гинекологического
исследования у женщин.
Течение и прогноз. Острый пиелонефрит в 75-80% случаев
заканчивается выздоровлением. Нелеченый или плохо леченый в 20-25%
случаев переходит в хроническую форму.
В ряде случаев пиелонефрит осложняется некротическим папилли-
том, уросепсисом, паранефритом, пионефрозом и развитием
множественных абсцессов в почках. Осложненные пиелонефриты дают до 5%
случаев смертельный исход.
Лечение. Больных острым пиелонефритом следует
госпитализировать. В начальных стадиях заболевания больные должны
получать жидкую или полужидкую пищу, большое количество жидкости в
виде соков и минеральной воды. К 7-10 дню при улучшении
состояния больных рацион значительно расширяется.
В лечении главная роль принадлежит антибактериальным
средствам. При выборе антимикробных средств необходимо использовать
результаты исследования чувствительности к ним микроорганизмов.
Используются антибиотики— ампициллин, оксациллин, гентамицин,
тетрациклин. При наличии смешанной инфекции рекомендуется
назначать комбинацию антибиотиков. Антибиотики назначаются в
течение 8-10 дней, при необходимости курсы лечения повторяют.
Из химиотерапевтических препаратов выраженным эффектом
обладают налидиксовая кислота (невиграмон, неграм), нитроксолин
(5-НОК), фурагин и фурадонин. Продолжительность применения их
составляет 8-15 дней. При необходимости назначают повторные
курсы с интервалом в 10 дней.
При болях рекомендуется тепло на поясницу. С целью уменьшения
спазма и улучшения оттока мочи назначаются папаверин, платифил-
лин, спазмалгон.
При комплексном лечении острый пиелонефрит удается
купировать в первые 7-10 дней заболевания у большинства больных Поль-
пые нуждаются в диспансерном наблюдении.
444

4.2.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Хронический пиелонефрит представляет собой продолжение ней *-
леченного или нелеченного острого пиелонефрита. Нередко
хронический пиелонефрит начинается и длительное время протекает скрыто.
Способствуют его развитию аномалии развития мочевыводящих
путей и почек, камни в лоханках, простатиты, воспалительные
заболевания мочевого пузыря, опущение почек.
Клиническая картина. Заболевание отличается крайне
разнообразными проявлениями. Выделяют следующие формы течения
хронического пиелонефрита: а) латентную; б) рецидивирующую; в)
гипертоническую; г) азотемическую.
Латентная форма хронического пиелонефрита встречается у 15%
больных, протекает скрыто. Нередко на первый план выступают
общие симптомы интоксикации (разбитость, потливость, головные боли,
отсутствие аппетита, расстройство стула, исхудание) и монотонная
субфебрильная температура. Больные могут испытывать неприятные
ощущения и чувство тяжести в области поясницы. Периодически
беспокоят дизурические явления (жжение, боли, позывы). Характерна
бледность кожных покровов. Мочевой синдром в виде лейкоцитурии,
гематурии и протеинурии наблюдается непостоянно.
Рецидивирующая форма протекает с периодическими
обострениями. Симптомы обострений совпадают с клинической картиной
острого пиелонефрита, но иногда указанные явления дополняются
развитием гипертензии.
Гипертоническая форма — самая частая форма хронического
пиелонефрита. Встречается она приблизительно у 60% больных. Самыми
ранними и мучительными клиническими симптомами являются
головные боли, шум в ушах и голове. У больных рано поражается
зрение, при прогрессировании иногда наступает полная потеря зрения.
Гипертония сопровождается гипертрофией и дилатацией левого
желудочка, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Азотемическая форма развивается вследствие раннего нарушения
секреторной и экскреторной функций почечных канальцев. Больные
жалуются на недомогание — усталость, бессилие, разбитость.
Характерна ранняя мышечная слабость. Бывает мучительное чувство
тяжести в голове и затуманенность сознания. Отмечают нарушение сна и
снижение зрения. У больных появляется тягостное чувство холода,
а иногда озноб при нормальной или незначительно повышенной
445

температуре. Больные худеют, появляется одышка, неприятные
ощущения в области сердца. Кожа сухая, приобретает серовато-
желтоватый цвет.
Диагноз. Распознавание хронического пиелонефрита значительно
облегчается тщательно собранным анамнезом. Важными являются
указания на наличие заболеваний мочевыводящих путей, дизуриче-
ские явления, способствующих его факторов (мочекаменная болезнь,
сахарный диабет и др.).
Важное значение имеют лабораторные и инструментальные
методы исследований. При исследовании мочи бывает небольшая протеи-
нурия, лейкоцитурия, гематурия. Однако в конечных стадиях болезни
изменения мочи становятся менее выраженными. Определенную
информацию дают обнаружение в моче клеток Штернгеймера-Мальбина
и показатели преднизолонового теста. При уточнении диагноза не
следует также забывать о необходимости посева мочи на
стерильность. Рано нарушается концентрационная функция почек.
При исследовании крови бывает анемия, нередко лейкоцитоз и
ускоренная СОЭ. В крови повышается содержание остаточного азота.
Значительную информацию дает внутривенная урография и
ретроградная пиелография. Они позволяют обнаружить характерные для
пиелонефрита изменения формы и размеров почечных лоханок.
Проводится изотопная ренография и сканирование почек.
При эхографии можно отметить диффузное повышение эхогенно-
сти коркового вещества и снижение эхогенности пирамидок почки.
Показателем выраженных изменений в почках является наличие
синдрома «гиперэхогенных пирамидок».
С целью дифференциальной диагностики с нефритом и
гипертонической болезнью проводится пункционная биопсия почек.
Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в
лечении в условиях стационара.
Диета должна быть динамической и гибкой, непосредственно
учитывая ход болезненного процесса. При сохраненной функции почек
назначают обычную пишу. При выраженной гипертонии и
сердечнососудистой недостаточности ограничивают прием жидкости и соли.
При повышении остаточного азота крови белки ограничивают в сутки
до 0,5 г/кг массы тела.
Важное и ответственное место в терапии занимает применение
антибактериальных препаратов. Выраженный эффект достигается при
назначении полусинтетических пенициллиновых препаратов (ампи-
446

Ш*ллин, оксациллин), гентамицина, тетрациклина и нитрофур.шт
р1ериодические курсы антибактериальной терапии следует проводить
в течение нескольких лет.
Большинство больных нуждаются в симптоматической терапии,
направленной на борьбу с гипертензией, сердечной
недостаточностью, анемией, интоксикацией, азотемией.
При наличии заболеваний, обусловливающих или
поддерживающих болезненный процесс — мочекаменная болезнь, гипертрофия
предстательной железы, сужение мочеотводящих путей, применяют
методы оперативного лечения.
Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся к
рациональному лечению острого пиелонефрита и санации хронических
очагов инфекции. Как мера профилактики существенное значение
имеет своевременная ликвидация всех предрасполагающих факторов.
Течение и прогноз. В настоящее время с введением лечения
эффективных антибактериальных средств прогноз значительно
улучшился. Своевременная диагностика хронического пиелонефрита,
длительное и упорное лечение могут привести к выздоровлению. Общая
продолжительность от начала течения хронического пиелонефрита до
развития вторично сморщенной почки и уремии может начисляться
десятилетиями. Наиболее тяжелый прогноз имеет гипертоническая
форма пиелонефрита, при этом больные погибают чаще от мозговых и
сердечно-сосудистых осложнений, чем от почечной недостаточности.
При неблагоприятном течении хронического пиелонефрита конечный
исход — сморщенная почка с почечной недостаточностью и смертью
от уремии.
4.3. ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis; синонимы: нефролити-
аз, уролитиаз) — характеризуется образованием в почках и мочевых
путях конкрементов из составных частей мочи.
Распространенность. Уролитиаз является частым заболеванием,
имеющее тенденцию к эндемическому характеру распространения.
В России нефролитиаз часто встречается в бассейнах Волги, Дона, на
Северном Кавказе. Мужчины болеют чаще женщин. Заболевание
чаще наблюдается в возрасте 20-50 лет. Больные мочекаменной болез-
447

в терапевтических отделениях составляют около 1,5-2%, в
урологических отделениях — 22%.
Этиология. Причины возникновения камней в почках щучены
недостаточно. Выделяют факторы, предрасполагающие к возникновению
камней. К ним относятся инфекция мочевых путей, расстройство уро-
динамики вследствие нарушения нервной и эндокринной регуляции
мочевыводящей системы и аномалий их развития, травмы почек.
Определенную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого,
щавелевой кислоты, мочевой кислоты и реже аминокислот. Нарушению
минерального обмена могут способствовать гиперфункция
околощитовидных желез, повышенное содержание витамина Д, гиповитаминоз А, |
длительный прием щелочей и солей кальция, избыточное поступление с !
пищей пуриновых оснований. Определенное значение в образовании |
камней имеет жаркий и сухой климат, когда происходит потеря жидко- |
сти и повышение концентрации мочи. Имеются данные о роли
наследственной предрасположенности. j
Патогенез. Камнеобразование — сложный физико-химический !
процесс. Выпадение в осадок солей мочи происходит вследствие ]
меныпения выделения защитных коллоидов, удерживающих состав- j
ые части мочи в растворе. Ядром для образования камней чаще
являются вещества органического происхождения (фибрин, сгусток
крови, клеточный детрит, бактерии). В последующем на первоначальное
ядро происходит осаждение солей. Выпадение солей в осадок
возможно как при повышении их концентрации в моче, так и при
уменьшении их растворимости.
Химический состав камней зависит от активной реакции мочи.
Уратные камни образуются в условиях кислой среды (рН мочи ниже
5,5). Камни из фосфата кальция образуются исключительно в
щелочной среде (при рН мочи около 7,0). Оксалаты выпадают в осадок при
рН мочи около 5,5 и повышении концентрации ионов кальция. Реже
образуются конкременты из цистина при цистинурии и камни другого
химического состава. Часто мочевые камни имеют смешанный состав.
Описаны сульфаниламидные камни при массивном употреблении
сульфаниламидных препаратов.
По размеру камни варьируют от очень мелких до величины
крупного яйца. Камни могут быть единичными и множественными.
Местонахождение камней не всегда совпадает с местом их образования.
Так, например, камни мочеточника чаще всего образуются в ночке.
Очень часто камни мочевого пузыря имеют почечное происхождение.
448

Чаще камни располагаются в чашечках и лоханке. Форма камней
бывает разнообразной — от правильной овально-круглой и
сердцевидной до самых разнообразных неправильных форм в виде слепков
части или всей поверхности почки — в виде кораллов или оленьих рогов.
Патологическая анатомия. При асептических камнях может
развиваться гидронефроз вследствие нарушения оттока мочи. В
последующем развивается атрофия паренхимы почек, а затем и нефроскле-
роз.
При присоединении инфекции развивается калькулезный
пиелонефрит, пионефроз, абсцесс почки, а иногда и пери- и паранефрит.
Клиническая картина. В течении почечнокаменной болезни
различают межприступный период и период приступов почечной колики.
В межприступном периоде болезнь протекает нередко скрыто и
обнаруживается случайно при исследовании по другому поводу. Лишь
у отдельных больных наблюдаются тупые неопределенные боли в
области поясницы, особенно после избыточной физической нагрузки,
подъема тяжестей.
Первым проявлением болезни часто является приступ почечной
колики, который обычно возникает вследствие прохождения мелкого
камня по мочеточнику. Приступ часто начинается после тряской езды
или длительной ходьбы. Боль локализуется в поясничной области,
распространяется вниз, по ходу мочеточника и в половые органы.
Болевой синдром сильный, чаще односторонний, больной ведет себя
беспокойно, мечется и не может найти себе удобного положения.
Приступ сопровождается учащенным болезненным мочеиспусканием,
тошнотой, рвотой, вздутием живота и другими рефлекторными
явлениями (анурия, задержка дефекации). Боль возникает вследствие
растяжения мочевыводящих путей выше камня, обусловленный
нарушением оттока мочи. Временами интенсивность болей несколько
уменьшается, но затем вновь может увеличиваться. Длительность
приступа, как правило, не превышает суток. Частота приступов
различна: от нескольких в течение месяца до одного на протяжении
многих лет.
Большие камни в почке (так называемые коралловидные камни)
вызывают нерезкие, тупые боли.
Во время приступа бывают общие симптомы — озноб, повышение
температуры, сухость во рту, учащенное дыхание.
Больной во время приступа почечной колики беспокоен, мечется
в постели. Учащенное дыхание, брадикардия. Бывает незначительное
449

ЛС'
вышение артериального давления. Язык сухой. Иногда можно
видеть «мраморную» пигментацию в области над пораженной почкой
из-за частого применения грелки при повторяющихся приступах боли.
При пальпации почек и мочеточников определяется болезненность с
пораженной стороны. Положительный симптом Пастернацкого.
Наиболее характерным признаком почечного литиаза является
гематурия. Свежие эритроциты в моче появляются вследствие
повреждения слизистой оболочки мочевыми с острыми краями камней (окса-
латы). Гладкие камни (фосфаты) меньше травмируют мочевые пути и
реже вызывают гематурию. Лейкоциты увеличиваются до 20-30 в поле
зрения; значительное их увеличение (пиурия) свидетельствует о
присоединении воспалительного процесса в мочевых путях и почках.
Может быть малая протеинурия (до 1г в сутки). При микроскопии
осадка мочи обнаруживают ураты, кристаллы мочевой кислоты, окса-
латы, трипельфосфаты.
В периферической крови во время приступа могут наблюдаться
лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Диагноз. В типичных случаях (приступ почечной колики с
характерными жалобами, объективными данными и изменениями мочи)
диагноз почечнокаменной болезни поставить нетрудно. Одним из
признаков нефролитиаза является отхождение камней с мочой.
Важным методом в распознавании камней мочевыводящих путей
является рентгендиагностика. Наиболее ценна внутривенная урогра-
фия, она позволяет установить наличие камней, их количество,
локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей.
В настоящее время наиболее информативным методом
диагностики нефролитиаза является эхография. Конкремент в почке
визуализируется в виде гиперэхогенного округлого образования с
акустической тенью. Определенные сложности обычно возникают при
небольших размерах конкремента (3-4 мм). Для уточнения характера
имеющихся гиперэхогенных структур рекомендуется проведение
фармакоэхографической пробы с лазиксом.
Лечение. Во время приступа почечной колики все мероприятия
направлены на снятие спазма и болей. Вводят промедол или морфин в
сочетании с атропином. Эффективными в снятии болевого синдрома
являются внутривенное или внутримышечное введение 5 мл баралги-
на или 2 мл спазмалгина. На область поясницы кладут грелку; нередко
хорошо помогают горячие ванны. При резко выраженной почечной
колике используют новокаиновую блокаду поясничной области.
450 :

В межприступный период имеет важное значение использование
^соответствующей диеты. Назначается обильное питье, рекомендую г
длительный прием минеральных вод с учетом харакгера камней и
реакции мочи. При уратах ограничивают потребление мяса, рыбы и
других продуктов, содержащих пуриновые основания. При оксалатурии
запрещаются зеленый салат, щавель, бобы, помидоры и другие
продукты, содержащие щавелевую кислоту.
При наличии в лоханке небольших камней и обтекаемом камне
мочеточника делаются попытки ускорить их отхождение. Для этого
рекомендуются длительные прогулки и специальные физические
упражнения. Рекомендуется обильное питье с использованием «ампли-
пульс-терапии». Назначаются препараты, оказывающие
спазмолитическое и мочегонное действие (ависан, энатин, цистенал).
Существуют методы растворения камней. Уратные камни удается
растворить, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и
препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Для подще-
лачивания мочи рекомендуется магрулит, солуран, блемарен в дозах,
обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 7,0. При фосфа-
турии и оксалатурии используют окись магния, экстракт марены
красильной. Необходимо много пить жидкостей, ибо увеличение диуреза
косвенно понижает концентрацию солей и восстанавливает реакцию
мочи.
При крупных камнях по существующим показаниям применяется
метод рентген-ударноволновой дистанционной литотрипсии.
Хирургическое лечение камней показано при наличии
закупоривающих просвет конкрементов, инфицирование камней и
выраженном нарушении функции одной почки. Оперативное
вмешательство состоит в удалении камня и при соответствующих показаниях
нефрэкотмии. При ущемлении камня в интрамуральной части
мочеточника может быть применено рассечение мочеточникового устья.
Течение и прогноз. Течение почечнокаменной болезни в
большинстве случаев благоприятное. В 20% случаев самостоятельное
отхождение камней с мочой. Нередко удается удалять камни с помощью
консервативных методов терапии. После отхождения камня
заболевание иногда длительное время не рецидивирует. Отягощает течение
заболевания присоединение инфекции. Тяжелое течение развивается
при двустороннем нефролитиазе, приводящее к возникновению
почечной недостаточности.
451

1рофилактика. С отхождением камней заболевание не шкан-
чивается. Важное значение имеет повышение диуреза, com вечсч-
вующая диета и прием медикаментозных препаратов, нормализующих
реакцию мочи. Следует обращать внимание на сопутствующие ин-
фекционно-воспалительные процессы в мочевых путях, при наличии
их назначать курсы лечения антибиотиками и нитрофурановыми
препаратами.
4.4. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром (syndromum nephroticum) - поражение
почек с патологическими изменениями преимущественно почечных
канальцев, проявляющегося сочетанием отеков с массивной протеину-
рией, гиподиспротеинемией и гиперхолестеринемией.
Распространенность. Нефротический синдром, как правило,
является проявлением какого-либо общего заболевания. Однако в ряде
случаев картину изменений в почках с каким-то заболеванием связать
не удается, то тогда эти случаи обозначаются как «липоидный
нефроз». Липоидный нефроз может встречаться в любом возрасте, но
чаще в детском возрасте. Имеются данные (J. Metcoff), что до 3-летнего
возраста заболевание наблюдается в среднем у 18%, у детей между 3 и
5 годами — у 7-8 на 100000, а старше 8 лет — в среднем у 1 на 100000
детей. Нефротический синдром развивается приблизительно у 20%
почечных больных.
4.4.1. ОСТРЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Острый нефротический синдром (токсическая почка, острый
нефроз, некронефроз) развивается при острых инфекционно-токсических
заболеваниях (тифы, малярия, грипп), отравлении токсическими
агентами (соединения ртути, висмут, тридиан, уксусная эссенция, четы-
реххлористый углерод), при переливании несовместимой крови,
массивных ожогах.
Патогенез. Большинство токсических веществ из организма
выделяются через почки. В поражении почечных канальцев важное место
занимают нарушение почечного кровообращения и непосредственное
действие нефротоксинов на ферменты эпителия. Результатом действия
452

обоих факторов является развитие аноксии почечной ткани, причем
аноксическое повреждение канальцев клеток может достигать степени
некроза. Это приводит к снижению реабсорбции белка в
проксимальных отделах канальцев.
Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании к
легких случаях наступает небольшая степень дистрофии эпителия
проксимальных канальцев в виде мутного набухания и жировой
инфильтрации. В тяжелых случаях определяется белковая дистрофия и
некроз почечного эпителия, их слущивание. Важным патоморфологи-
ческим признаком острых канальцевых нефропатий является отек ин-
терстиция почки. Нередко страдают и клубочки (набухание и
разрыхление базальной мембраны).
Клиническая картина. При легкой форме острого нефроза
клинические симптомы скудные. Больные могут предъявлять жалобы
общего характера — слабость, отсутствие аппетита, головная боль, тяжесть
в поясничной области. При исследовании мочи обнаруживается белок.
При острых инфекционных заболеваниях наличие белка в моче
нередко еще называют лихорадочной альбуминурией.
Клинические симптомы при тяжелых формах складываются из
нарушения выделения мочи, боли в поясничной области и появления
периферических отеков (одутловатость лица). Моча
концентрированная, имеет высокую относительную плотность, в осадке
мочи определяются зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия,
эритроциты и лейкоциты. Характерна протеинурия. При полной
анурии развивается азотемия. Если в течение ближайших нескольких
суток не удается восстановить диурез, то больной может погибнуть от
уремии.
Лечение. Лечебные мероприятия состоят из двух основных
моментов: а) лечение основного заболевания, осложнившегося поражением
почки; б) лечение острой почечной недостаточности.
4.4.2. ХРОНИЧЕСКИЙНЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Этиология. Хронический нефротический синдром развивается при
сском гломерулонефрите, при системных заболеваниях (ами-
, коллагенозы, лекарственная болезнь, миеломная болезнь), ма-
сепсисе, туберкулезе, хронических нагноительных
заболеваниях, сахарном диабете и некоторых других заболеваниях. Среди
453

ь
этих многочисленных и разнообразных причин возникновения
нефритического синдрома самой распространенной является гломерулоиеф-
рит. Определенное значение в развитии нефротического синдрома
придают участию аутоиммунного механизма. Этиологический фактор
выявляется не всегда из-за многообразия причин нефротического
синдрома. Это может быть связано с латентным течением инфекции,
неполным сбором анамнестических сведений или недостаточном
обследовании больного.
Патогенез. Главным звеном нефротического синдрома является
массивная протеинурия. Механизмы почечной утечки белка до сих
пор окончательно не выявлены. Известно, что протеинурия связана
с выраженной селективной потерей белка в связи с повышением
проницаемости клубочковых мембран и снижением реабсорбции его
в проксимальных отделах канальцев. Некомпенсированная потеря
белка почками вызывает цепь патологических явлений — гипоальбу-
минемию, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, ги-
поволемию, усиленную продукцию антидиуретического гормона,
ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия, развитие отеков.
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании
почки увеличены в объеме, поверхность их гладкая, бледно-серого
цвета (так называемая большая белая почка). Капсула снимается
легко. Корковый слой несколько расширен и резко отграничен от
красноватого мозгового слоя.
Микроскопически выявляются в клубочках измененные подоциты,
имеются очаговые и диффузные утолщения и деструкция базальных
мембран.
Значительные изменения наблюдаются со стороны канальцев.
Проксимальные канальцы местами расширяются, в их просвете
содержится белок, слущенные и фрагментированные клетки канальцевого
эпителия. Эпителий канальцев подвержен выраженной белково-жировой
дистрофии и дегенерации.
Клиническая картина. Основной и нередко единственной
жалобой больных являются упорные отеки. Отеки нередко достигают
значительных размеров, располагаясь на лице, туловище, конечностях.
Иногда жидкость накапливается в плевральной и брюшной полостях.
в полостях крупных суставов. Отеки обычно долго держатся, но
иногда быстро уменьшаются, а затем вновь рецидивируют.
Больные отмечают слабость, одышку и сердцебиения.
454

Объективно: отеки на лице, туловище и конечностях, иногда
мошонке. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели у жие. Кожа
бледная, сухая и легко шелушащаяся. При давлении на кожу в ней
легко остается ямка, которая сравнительно быстро исчезает. У
отдельных больных бывает трофическое поражение ногтей, поверхность
которых становится неровной, исчерченной, покрытой белыми
полосами. Изменяется конфигурация крупных суставов и ощущается
флюктуация при их пальпации.
При наличии жидкости в плевральной полости притупление
перкуторного звука и ослабленное дыхание. Приглушение тонов сердца,
незначительная тахикардия. Повышение артериального давления не
характерно для нефротического синдрома. В случае сочетания его с
гломерулонефритом артериальное давление может незначительно
повышаться.
Лабораторные методы исследований. В период нарастания отеков
обычно уменьшен диурез, за сутки вьщеляется около 400 мл мочи.
Относительная плотность мочи незначительно увеличена. В моче большое
количество белка (до 10-20 г/л и более), потеря белка с мочой составляет
более 3,5 г в сутки. В мочевом осадке большое количество
разнообразных цилиндров (гиалиновые, зернистые, восковидные), клетки канальце-
вого эпителия с жировыми включениями, капельки нейтрального жира,
кристаллы холестерина, эритроциты в небольшом количестве. Возможно
появление небольшого количества сахара в моче.
При исследовании крови — умеренная анемия, лимфоцитоз и
высокая СОЭ. В сыворотке крови всегда значительно уменьшено белка,
главным образом за счет альбуминов. Увеличиваются фракции (Х2 и р-
глобулинов, а у-глобулины снижаются. Уменьшается альбумино-
глобулиновый коэффициент. Постоянным симптомом является
значительное увеличение холестерина в крови (до 13-15 ммоль/л и выше), а
также других липидов (нейтральный жир, фосфолипиды, триглицери-
ды).
Основные функциональные пробы почек длительное время
остаются нормальными. Лишь с прогрессированием болезни снижаются
функциональные показатели и развивается азотемия.
При наличии нефротического синдрома важно определить характер
основного заболевания. В этой связи используются дополнительные
методы исследований, применяя в неясных случаях и пункционную
биопсию почек.
455

Лечение. При ухудшении состояния и значительных отеках
больных госпитализируют для проведения активной терапии основного
заболевания и нефротического синдрома.
Диетотерапия включает ограничение потребления хлорида натрия и
употребление пищи, богатой белком (животного белка до 100 г/сутки).
Основное место в лечении нефротического синдрома занимают
кортикостероиды. Преднизолон рекомендуется принимать 50-60 мг в
сутки в течение 6-8 недель с последующим уменьшением дозы. В
случае низкой эффективности глюкокортикоидов назначают иммуноде-
прессанты (имуран, лейкеран), Можно назначать антикоагулянты
прямого и непрямого действия. При значительных отеках применяют
мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид). При упорных отеках
хороший диуретический эффект оказывают белковые препараты
(альбумин) и растворы с аминокислотами (альвезин, актовегин). Иногда
диуретический эффект достигается добавлением пуриновых средств
(эуфиллин) и приемом хлорида калия.
Эффективность терапии определяется характером основного
заболевания и морфологическими особенностями нефропатии.
Течение. При благоприятном течении основного заболевания неф-
ротический синдром протекает длительно, годами. В связи снижением
иммунитета больные чувствительны к кокковой инфекции, поэтому
инфекционные осложнения требуют немедленной антибактериальной
терапии. Прогрессирующий характер течения нефротического
синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые
1,5-3 года болезни отмечается при экстракапиллярном гломерулонеф-
рите, амилоидозе и подостром волчаночном нефрите.
Прогноз. При комплексном и своевременном лечении основного
заболевания прогноз бывает благоприятным. Прогностически
наиболее благоприятны формы нефротического синдрома, развивающиеся в
связи с острым нефритом и нефропатией беременных.
4.5. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК
Поликистоз почек (dcgcncrotio renis cystica) — врожденное заболе-
!рактсризующесся замещением почечной ткани множеством
:>„ >ix по величине тонкостенных кист.
Распространенность. Согласно секционным данным, поликистоз
встречается в одном случае на 350 аутопсий, а в урологических
456

стационарах — у одного из 150 больных (Е. М. Тирсси). У мужчин
поликистоз встречается чаще.
Этиология. Заболевание относится к наследственным аномалиям
развития почек. Аномалия передается как рецессивный
наследственный признак.
Патогенез. Патогенез обусловлен пороком эмбрионального
развития канальцев, часть которых из-за нарушения соединения прямых и
извитых канальцев трансформируется в кисты.
Патологоанатомическая картина. В большинстве случаев
поражаются обе почки. Почка сохраняет свою форму, но увеличена с
неровной, бугристой поверхностью, похожая на кисть винограда. По-
ликистозные почки могут достигать очень больших размеров (длина
30-40 см) и большого веса (1,5-2 кг). На поверхности среза видны
многочисленные кисты различной величины — от 1 мм до 5 см и
больше в диаметре. Кистозная жидкость водянистая с низкой
относительной плотностью (1004-1006), желтоватая или цвета кофейной
гущи. В содержимом кист находят кристаллы мочевой кислоты и
щавелевокислого кальция. Лоханка и чашечки деформированы, удлинены.
В существующей паренхиме бывают изменения типа интерстициаль-
ного нефрита.
Клиническая картина. Длительно болезнь протекает
бессимптомно и может случайно выявиться при физикальном,
рентгенологическом или ультразвуковом исследовании.
По мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на
чувство тяжести и боли в пояснице, ухудшение аппетита, снижение
трудоспособности, головные боли, жажду и полиурию.
Объективно при значительном увеличении почки можно заметить
появление выпячивания в соответствующем подреберье. При
пальпации прощупывается увеличенная, бугристая и болезненная почка.
Значительные изменения возникают со стороны диуреза.
Появляется полиурия (иногда до 3-4 л/сут.), изо- и гипостенурия. При
присоединении инфекции (пиелонефрит) — лейкоцитурия. Характерна
гематурия, иногда наблюдается профузная гематурия, опасная для
жизни больного.
В дальнейшем медленно развивается клиническая картина
хронической почечной недостаточности — азотемия, анемия, повышение
артериального давления, поражение других органов и систем.
Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза,
объективных данных и исследованиях функций почек. Кроме того,
457

ценную информацию дают рентгенологическое и ультра туковое ис
следования. На обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных
почек, на внутривенных урограммах — характерные /реформации
вытянутых чашечек и лоханок.
Эхографическая картина поликистоза почек зависит от стадии *а-
болевания. На ранних стадиях поликистоза почки имеют нормальные
размеры, сохранена дифференциация «паренхима — почечный
синус». Однако дифференциация «кора — пирамидка» уже нарушена. В
паренхиме определяются множественные мелкие кистозные
структуры и точечные гиперэхогенные структуры. По мере роста кист почки
увеличиваются, обычно симметрично с обеих сторон, нарушается
дифференциация «паренхима — почечный синус». На поздних
стадиях заболевания эхографически почки представляют глыбой кист,
паренхима практически не прослеживается.
Течение. Длительность течения заболевания после обнаружения
первых признаков болезни колеблется от 5 до 10 лет. Нарастанию
почечной недостаточности способствуют нагноение кист, травма,
беременность и роды, оперативные вмешательства, артериальная гипер-
тензия.
Лечение должно быть направлено на создание условий для
максимального функционального щажения сохранившейся почечной
паренхимы.
Консервативное лечение только симптоматическое, оно сводится к
борьбе с инфекцией, хронической почечной недостаточностью и
почечной гипертензией.
Хирургическое лечение состоит в вскрытии и опорожнении
больших нагноительных кист. В терминальной стадии почечной
недостаточности могут быть применены гемодиализ и трансплантация
почки.
Прогноз. В большинстве случаев заболевание приводит к
хронической почечной недостаточности. Нередко больные умирают от
инкуррентных инфекций.
4.6. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность (insuffisientia renalis) —
патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек
задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и
458

расстройством водного, электролитного, осмотического и кислшно-
щелочного равновесия. В зависимости от вызывающих ее причин и
темпа ее развития почечную недостаточность делят на две основные
формы — острую и хроническую.
4.6.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее
поражение ткани почек с развитием функциональной ее
недостаточности, в большинстве случаев носящее обратимый характер.
Этиология. Многочисленные причины вызывают ОПН. К ним
относят: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс, резкое
обезвоживание и большая потеря натрия при неукротимой рвоте,
поносе); 2) экзогенные интоксикации нефротоксическими ядами
(соединения ртути, фосфор, свинец, четыреххлористый углерод, укусы
ядовитых змей и насекомых); 3) некоторые лекарственные препараты
(сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты); 4) инфекционные
болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспи-
роз, сепсис); 5) переливание несовместимой крови; 6) острые
заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит); 7)
обструкция мочевых путей (почечно-каменная болезнь, гипертрофия
простаты, опухоли тазовых органов). В целом 90% случаев причинами
ОПН являются нарушение гемодинамики и экзогенные интоксикации.
Патогенез. Патогенетические механизмы ОПН имеют некоторые
особенности в зависимости от этиологических причин. Наиболее
важное значение придается ишемии почек. Вследствие развивающейся
при этом гипоксии происходят дистрофические изменения в почечных
клубочках. Одновременно с падением почечного кровотока
развиваются интерстициальный отек и повышение давления в просвете
канальцев, препятствующие, а затем полностью останавливающие
мочеотделение.
Нефротоксические агенты вызывают массивный некроз канальцие-
вого эпителия и деструкцию основной мембраны канальцев с
нарушением их целостности. При этом также уменьшается выделение мочи.
Внезапная закупорка мочевыводящих путей способствует утечке
фильтрата мочи через поврежденные структуры в интерстицию почки
и Rf'-чсыванию его в кровь и лимфу. Одновременно происходит заку-
459

порка канальцев перитубулярным отеком. Все это ведет к почти
полной реабсорбции клубочкового фильтрата.
Развитие олигурии, в тяжелых случаях анурии, ведет к появлению
уремии (urina— моча, haima— кровь) — мочекровия. При этом в
крови накапливаются продукты белкового распада — мочевина, мочевая
кислота, креатинин. В крови накапливаются различные соединения
серы, фосфора, магния, соли калия и натрия и другие вещества. Все
это приводит к тяжелым нарушениям водного и минерального обмена
и кислотно-щелочного равновесия. Вследствие накопления в
организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака,
нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз.
Патологоанатомическая картина. Макроскопически почки
увеличены, набухшие, отечные. При микроскопическом исследовании —
отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, некроз
эпителия канальцев и повреждение базальной мембраны канальцев (тубу-
лорексис). При обратном развитии процесса некротизированный
эпителий слущивается и отторгается, отек уменьшается и начинается
регенерация эпителия вдоль сохранившейся базальной мембраны.
Клиническая картина. ОПН развивается быстро, иногда в первые
часы отмечается олигурия. У больных появляется адинамия, потеря
аппетита, тошнота и рвота. Клиническая картина зависит в
определенной мере от этиологического фактора. Нередко исходное
заболевание маскирует тяжелое поражение почек.
Типичное течение ОПН в настоящее время принято делить на 4
периода: 1) начальный период; 2) олигоанурический; 3) период
восстановления диуреза и полиурии; 4) период выздоровления.
В первом периоде — наиболее ярко выступают симптомы
основного заболевания, приведшего к ОПН.
Второй период — характеризуется уменьшением мочевыделения
(вплоть до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-
электролитными нарушениями.
Жалобы на слабость, потерю аппетита, головную боль, тошноту,
рвоту. Больной может быть возбужден, иногда спутанное сознание,
заторможенность сознания. Одышка, сердцебиения.
При длительной анурии (от 5 до 10 дней) кожа становится сухой. В
аегких выслушиваются крипитация или влажные хрипы при развитии
легких. Расширяются границы сердца, тоны приглушены, ритм
юпа. На электрокардиограмме регистрируются экстрасистолии
гппишяки нарушения проводимости (атриовентрикулярная п нн\ г
460

чконам ижжада). Высоким ииклрсмшии iym/ii i in ui i ипср
калисмии. В желудке и кишечнике возникаю! эрозии.
Количество суточной мочи уменьшается, нередко вплоть до анурии
при ее относительной плотности 1003-1008. Моча мутная, темно-
бурого цвета, нередко кровянистая. В осадке мочи много эритроцитов,
лейкоцитов, зернистые цилиндры. В моче много белка.
При клиническом исследовании крови наблюдается высокий лей-
коцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увсличс-
ние СОЭ и анемия.
В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креати-
нина, аммиака. Характерна гиперкалиемия (6 ммоль/л и более).
Иногда при повторной рвоте и профузных поносах может развиться и ги-
покалиемия. Развивается метаболический ацидоз.
Третий период — характеризуется постепенным или внезапным
увеличением диуреза (сначала количество суточной мочи превышает
500 мл, а затем более 2000 мл) с низкой относительной плотностью
мочи. У больного появляется аппетит, исчезают клинические
симптомы поражения других органов и систем. Исчезают патологические
изменения в моче. В крови снижается азотемия, нормализуются
показатели водно-электролитного баланса. Больной во время полиурии
худеет. Продолжительность этого периода составляет до полного
восстановления остаточного азота в крови.
Четвертый период — период выздоровления продолжается 3-12
месяцев. В этот период полностью восстанавливается гомеостаз в
организме, постепенно исчезают признаки поражения других органов.
Диагностика. В диагностике помогают информация внезапного
резкого снижения диуреза и данные о наличии одного из
соответствующих этиологических факторов. Диагноз подтверждается
результатами исследования азотемии, состояния водно-солевого обмена и
кислотно-щелочного равновесия.
Лечение. С первых часов после начала заболевания необходима
этиологическая и патогенетическая терапия.
Назначается диета с ограничением белка и калия, калорийность
поддерживается за счет достаточного количества углеводов и жиров,
упорных диспепсических расстройствах назначается паренте-
1ьное питание. Количество вводимой жидкости не должно превы-
m> 400-600 мл сверх ее выделения.
461

В самом начале ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета
1 г на 1 кг массы тела больного. В стадии же олиго- и анурии
применение маннитола малоэффективно.
В периоде олигурии-анурии диурез стимулируют введением
фуросемида по 160 мг 4 раза в сутки внутривенно. Общая доза фуросемида
может достигать в сутки 1000 мг.
При гиперкалиемии вводят 40% раствор глюкозы до 50-100 мл
небольшими дозами инсулина. Кроме того, в/в назначают 10-20 мл 10%
раствора глюконата кальция.
Для борьбы с ацидозом показаны внутривенные вливания
бикарбоната натрия (200мл 5% раствор) под контролем рН крови.
Для улучшения белкового обмена назначаются анаболические
стероидные препараты (ретаболия) и растворы аминокислот (альвезин,
актовегин).
При судорожном синдроме назначают парентерально соли кальция.
Показаны длительные промывания желудка с целью выведения
азотистых шлаков. При гипотензии, особенно на фоне шока, эффективно
назначение глюкокортикоидов. При наличии инфекции необходимо
лечение антибиотиками.
Продолжающаяся анурия и нарастание симптомов уремии служат
показанием к экстракорпоральному очищению с помощью
искусственной почки или перитонеального диализа. Гемодиализ показан при
уровне креатинина крови выше 1,14 ммоль/л, мочевины выше 49
ммоль/л, остаточного азота выше 113-140 ммоль/л, калия 6,5 ммоль/л.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочно-
кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с
падением артериального давления, септический процесс, тромбоэмболии.
Прогноз. При своевременном и правильном применении
адекватных методов лечения большинство больных ОПН выздоравливают.
При продолжительности периода олигоанурии свыше 20 дней
наступают необратимые изменения в почках и тогда прогноз
неблагоприятный. Летальность при ОПН составляет 5-10'%.
4.6.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — постепенно воз-
кчиощее, неуклонно прогрессирующее и необратимое нарушение
нкции почек.
462

Этиология. Ведущее место среди причин ХПН занимают шболс-
вания почек — хронический гломерулонсфрит и хронический
пиелонефрит. ХПН может развиваться при поликистозе почек, при
диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозс, заболеваниях мочевых путей
с нарушением их проходимости, коллагенозах и гипертонической
болезни.
Патогенез. Основной патогенетический механизм ХПН —
прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов. При
этом отсутствует регенерация паренхимы. Одним из первых
признаков функциональной недостаточности является сниженная
способность почек концентрировать и разводить мочу. Это связано не только
с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но
и с поражением их петли (петля Генле). С течением времени клубоч-
ковая фильтрация становится ниже нормы и постепенно повышается
концентрация мочевины и других азотистых шлаков крови. Стойкое
повышение уровня остаточного азота — азотемия наступает при
сокращении массы функционирующей почечной паренхимы на 50-60%.
При дальнейшем, даже незначительном уменьшении количества
действующих нефронов и объема фильтрации, концентрация остаточного
азота интенсивно нарастает.
Одним из тяжелых последствий функциональной недостаточности
почек является расстройство электролитного обмена — развитие ги-
понатриемии, гипохлоремии, гипермагниемии и особенно опасной для
жизни гиперкалиемии.
Развивается так называемая азотемическая анемия, обусловленная
недостаточной выработкой эритропоэтина почками, внутри-
сосудистым гемолизом и миелотоксическим действием азотистых
шлаков.
Одним из характерных признаков ХПН является нарушение
кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ведущими
причинами ацидоза являются пониженное выведение анионов (сульфатов и
фосфатов) и скудная секреция водородных ионов канальцевым
эпителием. Ацидоз в терминальной стадии почечной недостаточности
вызывает нарушение ритма дыхания и одышку.
Совокупность азотемии и гуморальных нарушений обуславливает
клиническую картину хронической уремии.
Патологическая анатомия. Морфологическая картина почки при
ХПН зависит от основного заболевания. В паренхиме происходят
значительные структурные изменения, наблюдается замещение паренхн-
463

мы соединительной тканью и сморщивание почек. Структура m со-
хранившихся еще действующих нефронов также нарушена, »
некоторых из них клубочки гипертрофированы, в других отмечается атрофия
канальцев при сохранности клубочков, гипертрофия тех или иных
отрезков канальцев.
Клиническая картина. В течении ХПН различают скрытый
период и период выраженной почечной недостаточности. В скрытый
период нарушение работы почек клинически не проявляется и
обнаруживается только специальными лабораторными методами. В этот период
можно отметить снижение концентрационной функции почек и
начальные признаки нарушения фильтрации в клубочках.
В период выраженной почечной недостаточности (уремии)
больные жалуются на быструю утомляемость, понижение
работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Появляется сухость
и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, жажда. Беспокоит
мучительный кожный зуд. В последующем появляется осиплость голоса,
одышка, упорный сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
сонливость. Снижается зрение. Бывает эмоциональная лабильность,
возбуждение, неадекватное поведение. У ряда больных появляются боли в
груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита
и перикардита.
При объективном исследовании лицо одутловатое, бледность
кожных покровов с легким желтоватым оттенком. Кожа сухая, даже
подмышечные ямки лишены влажности: «Брайтики не потеют» (Е. М. Та-
реев). Иногда на крыльях носа появляется «мочевинный иней».
Нередко на коже имеются следы расчесов, тургор не понижен. Изо рта
ощущается аммиачный запах. Считают, что уринозный запах от
больного появляется при концентрации остаточного азота в крови более 70
ммоль/л. Слизистые покровы анемичны, нередко покрыты точечными
кровоизлияниями. Болезненность в суставах при движении и их
увеличение вследствие накопления уратов в синовиальной жидкости.
При выслушивании легких определяются жесткое или смешанное
дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Бывает умеренное расширение сердца влево, ослабление I тона,
систолический шум, протодиастолический ритм галопа, шум трения перикарда
(«похоронный тон брайтиков»). Тахикардия, повышено артериальное
давление, в терминальную стадию уремии оно падает. На
электрокардиограмме признаки нарушения проводимости и метаболических
нарушений (низкий вольтаж, двухфазный или отрицательный зубец Т).
464

Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации. Иншда слабо
положительный симптом Пастернацкого.
Уремическая интоксикация осложняется фибринозным
перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Сознание больного утрачивается, периоды резкой заторможенности
чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями и
возникновением шумного редкого дыхания с очень глубокими вдохами
(дыхание Куссмауля). В конечной стадии больной находится в глубокой
коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания и
через некоторое время наступает смерть.
В диагностике степени поражения почек и прогрессирования
почечной недостаточности помогают динамические лабораторные
исследования. При исследовании мочи — выраженная изогипостенурия
(относительная плотность мочи в пределах 1008-1012, то есть
приближается к таковой ультрафильтрата плазмы — первичной мочи).
Вначале бывает полиурия, затем в терминальную стадию возникает
олигурия. Значительно снижается фильтрация в клубочках, падение ее
до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность,
до 10-5 мл/мин. — на развитие терминальной уремии.
В крови увеличиваются в 10-15 раз и более уровень мочевины,
креатинина и других продуктов белкового распада. Уровень калия
повышается до 6-8 ммоль/л, уровень магния — от 2,2 до 5 мг %.
Характерный признак ХПН урикемия. Анемия сочетается с токсическим
лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. Снижается число
тромбоцитов, нарушена свертываемость крови. Ацидоз (рН крови
ниже 7,3).
В моче присутствует белок, в осадке мочи определяются
эритроциты, лейкоциты, различные цилиндры.
Лечение. Диета должна быть достаточно калорийной (около 3000
ккал), однако при этом целесообразно снизить количество
потребляемого белка до 30-40 г/сутки. Больным назначают аминокислоты в
сочетании с ретаболилом. Для очищения крови от азотистых шлаков
необходимо увеличивать диурез, что достигается расширением
питьевого режима.
При наличии отечного синдрома рекомендуется применение
мочегонных препаратов (гигютиазид, фуросемид). При отсутствии гипер-
калиемии можно сочетать с триамтереном, верошпироном. Усилению
экскреции азотистых шлаков способствуют леспенефрил, леспефлан:
465

курс лечения составляет V4 нетели пни необходимое in чере ? ? чтг
ли лечение повторяют.
При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуются вес
известные гипотензивные лекарственные средства (кроме
сернокислого магния). Для коррекции водно-солевого обмена и кислотно-
основного состояния назначаются солевые растворы, раствор
глюкозы, витамины. При ацидозе вводят внутривенно 100-200 мл 5%
раствора гидрокарбоната натрия.
Лечение анемии комплексное и включает препараты железа,
витамин Bi2 и фолиевую кислоту, переливание эритроцитарной массы
дробными дозами.
Проводится необходимая симптоматическая терапия: при
перикардите и плеврите назначается преднизолон, при присоединившейся
интеркуррентной инфекции — антибиотики, при сердечной
недостаточности — небольшие дозы строфантина, при геморрагическом
синдроме — гемостатические препараты и т. д.
При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, консервативная
терапия мало эффективна. При уровне креатинина 0,9-1,14 ммоль/л,
остаточного азота 82-106 ммоль/л и при снижении клубочковой
фильтрации до 5 мл/мин, и при отсутствии противопоказаний больных
направляют на гемодиализ, причем больные нуждаются в регулярном
(хроническом) их проведении. При ХПН используется гемофильтра-
ция и гемоперфузия. Применяется трансплантация почек.
Прогноз. ХПН обычно протекает с периодами улучшения и
ухудшения. Наблюдается неуклонная тенденция к ухудшению и
углублению заболевания. В некоторых случаях смертельный исход наступает
от каких-либо интеркуррентных заболеваний (инфекции, сердечная
слабость, мозговое кровоизлияние и пр.). Гемодиализ и пересадка
почки позволяют продлить жизнь больных с ХПН.
466

ГЛАВА V
ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И СУСТАВОВ
5.1. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (Iypus erythematosus systcmicus) —
системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся
поражением суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов
и нервной системы.
Распространенность. Частота системной красной волчанки
составляет по данным разных авторов от 20 до 40 на 100000 населения.
Болеют преимущественно женщины в возрасте 20-30 лет, нередко
подростки.
Этиология. В последние годы накопилось много фактов в пользу
вирусной этиологии системной красной волчанки (СКВ). В частности,
в органах и тканях больных СКВ выявлены вирусоподобные цито-
плазматические включения, наличие антител к двуспиральной РНК.
Кроме того, при СКВ находят в высоких титрах циркулирующие
антитела к вирусам кори, краснухи, парагриппа и другим РНК-
содержащим вирусам из группы парамиксовирусов.
Развитие болезни спровоцируют инсоляция, охлаждение,
физическая и психологическая травма, вакцинации, непереносимость
лекарственных препаратов. Большое значение имеет наследственное
предрасположение.
Патогенез. В основе патогенеза СКВ лежит нарушение иммуноре-
гуляции, проявляющееся ослаблением супрессорной активности Т-
лимфоцитов, продуцирующих в повышенном количестве антитела к
нативной ДНК (анти-ДНК). Последние при соединении их с ДНК
образуют иммунные комплексы, которые вызывают в тканях воспаление
и фибриноидный некроз (проявления гиперчувствительности
немедленного типа). Циркулирующие иммунные комплексы откладываются
на базальных мембранах различных органов (в почках, коже, стенке
сосудов). Патогенное действие клеточных иммунных реакций
(гиперчувствительность замедленного типа) представлено лимфомакрофа-
^гальными инфильтратами, разрушающими тканевые элементы.
467

Пагологоанатомичсская картина. Морфологические изменения
при СКВ отличаются большим разнообразием. Поражаются вес
ны и ткани. Характерные изменения наблюдаются в сосудах, в мерную
очередь микроциркуляторном русле в виде капиллярита, аргериоли/а
и венулита. На первом этапе в соединительной ткани возникают
некротические и дистрофические изменения, затем наблюдаются вес
стадии дезорганизации соединительной ткани. В последующем
формируется склеротическая ткань. Во внутренних органах наряду с
сосудистыми изменениями наблюдаются участки инфильтрации лимфоид-
ными и плазматическими клетками. К характерным признакам СКВ
относится периартериальный «луковичный» склероз в селезенке.
Наблюдаются изменения во всех слоях сердца — эндокарде, миокарде,
перикарде. У части больных развивается абактериальный
бородавчатый эндокардит, названный по имени описавших его авторов
эндокардитом Либмана и Сакса. Часто поражаются почки при СКВ: почки
увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При
микроскопическом исследовании отмечается утолщение капиллярных мембран
клубочков, принимающих вид проволочных петель, выявляются
гиалиновые тромбы и очаги фибриноидного некроза с фиксацией в них
иммунных комплексов. В исходе волчаночного нефрита может возникать
сморщивание почек.
Нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными
ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки.
Обнаружение их в крови является одним из достоверных признаков СКВ. Эти
клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических
узлах, стенке сосудов.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на боли в
суставах, иногда припухание суставов, недомогание, слабость,
различные кожные высыпания, повышение температуры тела. Поражение
суставов наблюдается у 80-90% больных, обычно в виде
мигрирующих артралгий или артритов, реже в виде стойкого болевого синдрома
с болевыми контрактурами. Поражаются преимущественно мелкие
суставы кистей, лучезапястные, голеностопные суставы, но иногда и
крупные. Суставной синдром обычно сопровождается с болями по
ходу мышц.
В остром периоде больные отмечают неопределенные боли в
области сердца, сердцебиения, одышку. Больные отмечают снижение
аппетита, диспепсические явления, боли в различных областях
живота, поносы. В самом начале болезни нередко наблюдаются быстрая
468

утомляемость, раздражительность, подавленное настроение, тловнме
боли и тяжесть в голове, нарушение сна, повышенная потливость.
При объективном исследовании часто выявляются признаки
поражения кожных покровов. Наиболее типичны эритсматозные
высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа — «волчаночная
бабочка». Среди других кожных проявлений наблюдаются нсспеци-
фическая экссудативная эритема на коже конечностей, грудной клетке
(по типу декольте), признаки фотодерматоза на открытых частях тела,
очаги дискоидной эритемы на лице, груди, конечностях. Большое
диагностическое значение имеют капилляриты на ладонях, которые в
настоящее время являются как бы эквивалентом «бабочки». Наряду с
кожными изменениями отмечается энантема на слизистой оболочке
рта, а также отечность и гиперемия красной каймы губ с плотными
чешуйками и последующей атрофией (волчаночный хейлит). В
тяжелых случаях наблюдаются выпадение волос до очагового или полного
облысения, истончение и пухообразность волос, повышенная их
ломкость, деформация и ломкость ногтей, пониженное питание. У
большинства больных определяется небольшое увеличение
лимфатических узлов, при пальпации безболезненные.
Иногда у больных СКВ наблюдается синдром Шегрена («сухой
синдром»), характеризующийся сухим кератоконъюнктивитом (ксе-
рофтальмия), сухим стоматитом (ксеростомия), болезненным припу-
ханием околоушных или подчелюстных желез.
Пораженные суставы припухают, что обусловлено периартикуляр-
ным отеком или синовитом. Суставы ограниченно гиперемированы,
при пальпации болезненные. У ряда больных может развиться
деформация мелких суставов (веретенообразные пальцы),
сопровождающаяся мышечными атрофиями, особенно ярко выраженными на тыле
кистей. Иногда наблюдаются сгибательные болевые контрактуры в
крупных и особенно в межфаланговых суставах.
Изменения со стороны легких связаны с развитием волчаночного
пневмонита и воспалением плевральных листков. Перкуторно
определяется укорочение звука в нижних отделах легких из-за
возникновения воспалительного процесса и интерстициальной ткани, накопления
небольшого количества жидкости в плевральной полости и
образования спаечных процессов. При аускультации в нижних отделах
выслушиваются влажные незвонкие хрипы и шум трения плевры.
Характерно поражение сердца и характеризуется вовлечением
в процесс всех его оболочек (люпус-кардит). Миокардит протекает
469

в виде очагового или диффузного воспалительного процесса. Сран-
нительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана-
Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальнмх
клапанов. В этой связи смещение границ относительной тупости
сердца, чаще влево, тоны сердца приглушены. При поражении
клапанов появляется систолический шум, реже — диастолический, на
верхушке или легочной артерии. Ранним признаком СКВ является
развитие синдрома Рейно и наблюдается по данным различных авторов в
Ю-40% случаев. Однако возможно поражение как мелких, так и
крупных артериальных и венозных стволов (эндоартерииты, флебиты).
Клинические симптомы поражения пищеварительной системы
связаны вазомоторными мезентеральными нарушениями,
геморрагическим отеком брыжейки и стенки кишечника и развитием у ряда
больных своеобразной рецидивирующей обструкции тонкого
кишечника с сегментарным илеитом. Пальпаторно определяется умеренная
болезненность в левом подреберье при инфаркте селезенки, иногда
имеются элементы раздражения брюшины. Умеренно увеличена
печень, чувствительна при пальпации.
В период генерализации процесса у половины больных развивается
волчаночный диффузный гломерулонефриит (люпус-нефрит).
Встречаются различные варианты поражения почек — мочевой синдром,
нефритический и нефротический.
Поражение центральной и периферической нервной систем (ней-
ролюпус) проявляется симптоматикой, обусловленной сосудистыми
поражениями различных отделов мозга и оболочек. Нередки эпилеп-
тиформные судороги, психические нарушения.
Применяемые при СКВ лабораторные тесты характеризуют
воспалительную и иммунологическую активность. При исследовании
периферической крови часто наблюдается лейкопения со сдвигом в
формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, лимфо-
пенией (5-10% лимфоцитов). Характерна гипохромная анемия.
Изредка развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией
Кумбса. Умеренная тромбоцитопения. СОЭ постоянно повышена. В
крови повышено содержание белка за счет увеличения сь- и у-
глобулинов, серомукоидов и фибриногена; появляется С-реактивный белок.
Важное диагностическое значение при СКВ имеет обнаружение в
крови волчаночных клеток (LE-клеток) и антител ДНК.
470

При исследовании мочи наблюдается небольшая протсинурия col
скудным мочевым осадком (микрогематурия, цилиндрурия и прсхо»"
дящая пиурия).
Проводится рентгенологическое исследование легких, >xoi рафиче-
ское исследование сердца и органов брюшной полости. На
электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа, нарушение
проводимости. Назначается радиоизотопная ренография, позволяющая
значительно чаще выявлять люпус-нефрит, чем клинические методы
исследования. Большое значение в распознавании волчаночной природы
гломерулонефрита имеет биопсия почек. Большую информацию в
определении характера поражения суставов дает рентгенологическое
исследование (эпифизарный остеопороз, сужение суставных щелей,
истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных
концов костей).
При постановке диагноза можно ориентироваться на
диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:
1) волчаночная бабочка; 2) дискоидная волчанка; 3) синдром Рейно;
4) алопеция; 5) фотосенсибилизация; 6) изъязвления слизистой
оболочки рта и носоглотки; 7) артрит без деформации; 8) LE-клетки; 9)
ложноположительная реакция Вассермана; 10) протеинурия; 11)
цилиндрурия; 12) плеврит и (или) перикардит; 13) психоз и (или)
судорожные припадки; 14) гемолитическая анемия и (или) лейкопения, и
(или) тромбоцитопения. Диагноз достоверен при наличии 4
критериев.
Течение. Выделяют острое, подострое и первично-хроническое
течение СКВ (В. А. Насонова).
Острая форма СКВ характеризуется полисиндромностью,
выраженной активностью процесса и резистентностью к лечению. С
первых дней заболевания наблюдается лихорадка, острый полиартрит,
серозит, появляется волчаночная бабочка. Такое течение выявляется
преимущественно у детей, подростков и молодых мужчин. Больные
умирают в течение двух лет от начала заболевания.
Подострая форма СКВ наблюдается наиболее часто;
характеризуется медленным нарастанием симптомов заболевания, но с
неуклонной тенденцией к прогрессированию со все новым и новым
вовлечением в патологический процесс различных органов и систем в
течение 2-3 лет. При этом варианте СКВ чрезвычайно важно
своевременное распознавание болезни и комплексное интенсивное лечение

позволяет продлить жизнь больных. Часто развивается люпуе-исфрит
и больные погибают от ХПН.
Хроническая форма СКВ представляет собой доброкачественный
вариант заболевания с многолетним течением. Заболевание
проявляется рецидивами тех или иных синдромов — полиартрита, реже
полисерозита, синдромом дискоидной волчанки, синдромами Рейно,
Верльгофа. На 5-10-м году болезни присоединяются другие органные
проявления (нефрит, пневмонит), определяющие характерную для
СКВ полисиндромность.
Активность волчаночного процесса оценивается с помощью
клинических и лабораторных признаков. Выделяют 3 степени активности:
I (минимальная), II (умеренная) и III (максимальная).
Лечение. При СКВ терапия в большей степени направлена на
подавление иммунокомплексной патологии. При этом глюкокортикосте-
роиды являются лекарствами первого ряда. Абсолютным показанием
к назначению глюкокортикостероидов является острая, подострая и
обострение хронической СКВ. Больным с острым и подострым
течением при третьей степени активности назначают 40-60 мг преднизо-
лона в сутки, при второй степени активности — 30-50 мг. После
подавления активности дозу постепенно снижают и переходят на
поддерживающую терапию малыми дозами (10-20 мг). Критерии
эффективности терапии глюкокортикостероидами: уменьшение активности
процесса, стабилизация течения, продолжительность жизни от начала
лечения, трудоспособность больных.
При неэффективности пероральной терапии преднизолоном в
последние годы применяют ударные дозы глюкокортикоидов (пульс-
терапия). В этих случаях внутривенно назначают 1000 мг метилпред-
низолона 3 дня подряд или 3 раза через день. В последующем
больным назначают или возобновляют применение глюкокортикоидов
внутрь в дозе 40-60 мг. Пульс-терапию метилпреднизолоном
применяют нередко в комбинации с циклофосфаном, одновременно
используются экстракорпоральные методы — плазмаферез и карбогемопер-
фузия.
Назначаются производные 4-аминохинолинового ряда (хлорохин,
делагил, плаквенил) и нестероидные противовоспалительные
препараты (салицилаты, индометацин, диклофенак и др.) в обычных
дозировках. Эти препараты усиливают эффект глюкокортикоидов и
позволяют уменьшить дозу последних. При поражении почек, а также
472

при наличии ДВС-синдрома применяют антикоагуляты (гепарин),
препараты, угнетающие агрегацию тромбоцитов (ку ранги л, персан-
тин), улучшающие микроциркуляцию (реополш лкжин, грентал).
Для уменьшения побочного эффекта глюкокортикоидов
рекомендуется назначить препараты калия, анаболические препараты,
мочегонные и гипотензивные средства, транквилизаторы, осуществлять
профилактику язвенной болезни. Наиболее серьезно развитие таких
осложнений, как септические инфекции, туберкулез, кандидоз,
психозы. При необходимости использования глюкокортикоидов
необходима соответствующая профилактическая терапия приведенных
осложнений.
5.2. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (sclerodermia sistemica) — болезнь,
обусловленная системной прогрессирующей дезорганизацией
соединительной ткани с преобладанием фиброзно-атрофических
изменений кожи и внутренних органов, а также поражений сосудов,
напоминающих облитерирующий эндартериит в форме синдрома Рейно.
Распространенность. Данные по изучению эпидемиологии
заболевания практически отсутствуют. Исследования, проведенные в
США показали, что первичная заболеваемость системной
склеродермии составляет 12 случаев на 1 млн. населения в год. Женщины в
3-7 раз болеют чаще, чем мужчины. Заболевание начинается в
основном в возрасте 30-60 лет.
Этиология. Этиология системной склеродермии неизвестна. К
провоцирующим факторам относят охлаждение, вибрацию, контакт с
химическими воздействиями (в том числе лекарственными
препаратами), травмы, инфекцию, психическое напряжение, вакцинацию и др.
Определенное значение придается семейно-генетическому
предрасположению. В последнее время получены данные об этиологической
роли вирусов, однако вирусная концепция системной склеродермии,
как и других диффузных заболеваний соединительной ткани, остается
недостаточно обоснованной.
Патогенез. В основе развития заболевания лежит возникновение
аутоиммунных расстройств, приводящих к нарушению синтеза
коллагена (аномальный неофибриллогенез). Последние усиливают контрах-
тильную активность микрососудов, вызывают сужение их просвет
473

за счет утолщения интимы. Повреждение эндотелия в свою очередь
ведет к адгезии и агрегации клеточных элементов крови —
лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, стазу, внутрисосудистой коагуляции,
микротромбозу. Гиперпродукция несовершенного коллагена
одновременно сопровождается развитием периваскулярного склероза. В
результате сосудистых и фиброзно-склеротических изменений
развивается функциональная недостаточность пораженных органов и
систем, что проявляется соответствующими клиническими синдромами.
Патологоанатомическая картина. Основные морфологические
изменения происходят в сосудах и соединительной ткани. Так, в коже
и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации
соединительной ткани со слабовыраженной клеточной реакцией,
заканчивающиеся грубым склерозом и гиалинозом. В сосудах мелкого и
среднего калибра отмечаются изменения интимы в виде мукоидного и
фибриноидного набухания с последующим развитием фиброзно-
склеротического процесса и облитерации просвета. Особенно опасно
поражение сосудов почек в связи с возможностью развития некроза
коркового слоя почек и острой недостаточности — «истинная склеро-
дермическая почка». Возможно преобладание крупноочагового
кардиосклероза с сердечнососудистой недостаточностью — «склеродер-
мическое сердце» или фиброза базальных отделов легких и
субплевральных областей— пневмофиброз.
Клиническая картина. Наиболее частыми и ранними
проявлениями заболевания являются периферические сосудистые изменения
по типу синдрома Рейно. Больные предъявляют жалобы на колющие
боли и онемение в пальцах рук и реже — ног. Начавшись с одного
симптома, системная склеродермия постепенно приобретает черты
генерализованного, многосиндромного заболевания. Появляются
слабость и стойкие артралгии, миалгии, повышается температура тела,
может быть снижение веса. При поражении сердца появляются
одышка, сердцебиение, боли в области сердца. Иногда беспокоят сухой
кашель, боли в грудной клетке, дисфагия, срыгивание, рвота, чувство
жжения за грудиной или в подложечной области. У ряда больных
нарушается прохождение пищи по пищеводу, появляются боли,
запивают сухую еду водой.
При общем осмотре почти у всех больных наблюдаются изменения
кожи. Вначале возникает распространенный плотный отек, в
дальнейшем — уплотнение и атрофия кожи. Кожа пораженных участков
приобретает восковой цвет, становится напряженной, блестящей,
474

не собирается в складку. Надавливание на кожу обычмм т- <•■
ямки. Кожные изменения преимущественно наблюдаются ни •»
руках. Лицо становится маскообразным и амимичным с узкой ротовой
щелью. Больные не могут улыбаться, открыть рот, полностью закрыл»
глаза, высунуть язык. Кроме того, часто отмечаются пигментация,
очаговая или распространенная с участками депигментации, телсанги-
эктазии и т. д., отчего кожа становится необычно пестрой. По мере
прогрессирования заболевания более стойким становятся трофические
расстройства в виде облысения, деформации ногтей, изъязвлений.
По мере уплотнения кожи на пальцах и кистях рук развиваются
сгибательные контрактуры. Иногда наблюдается укорочение пальцев
за счет остеолиза отдельных фаланг и отложения глыбок кальция в
коже, главным образом периартикулярно. Мышечная сила снижена
вследствие уплотнения и атрофии мышц.
При поражении внутренних органов выявляются следующие
объективные симптомы. Со стороны легких определяется ограничение
подвижности нижнего легочного края, жесткое дыхание, незвучные
влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Поражение
сердечно-сосудистой системы наблюдается почти у всех больных:
страдают миокард и эндокард, реже перикард. Склеродермический
кардиосклероз характеризуется расширением сердца влево, экстрасисто-
лией и приглушением тонов сердца. При поражении митрального
клапана на верхушке выслушивается систолический шум. У большинства
больных поражается пищевод и желудочно-кишечный тракт, но у
половины из них бессимптомное. При пальпации живота определяется
умеренная болезненность в эпигастральной области и вокруг пупка.
Почечный синдром проявляется чаще очаговым нефритом, однако
возможен диффузный гломерулонефрит с гипертоническим
синдромом и почечной недостаточностью. Поражение нервной системы
проявляется симптомами полирадикулоневрита, менингоэнцефалита.
Лабораторно-инструментальная диагностика. Лабораторные
данные имеют относительное диагностическое значение, однако они
важны для установления степени активности процесса. Обычно
наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренный
лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. Могут
встречаться различные цитопении аутоиммунного генеза. СОЭ нормальна
или умеренно повышена при хроническом течении и значительно
увеличена (до 50-60 мм/ч.) при подостром. Нарушения белкового
состава крови характеризуются гипоальбуминемией, гипергаммаглобу-
475

линемией. В крови появляется С-реактивный белок, умеренно
повышается уровень фибриногена. Характерным лабораторным тестом
является увеличение содержания в крови и моче гликозаминогликанов,
серомукоидов и оксипролина, являющихся показателями нарушения
метаболизма коллагена. При прогрессирующем течении в крови
обнаруживается антинуклеарный фактор.
На электрокардиограмме обычно наблюдаются снижение вольтажа,
нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады;
инфарктоподобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов
фиброза в миокарде.
Большую диагностическую информацию дает рентгенологическое
исследование. На рентгенограммах кистей выявляются подвывихи,
узурация, отложение кальция в подкожной клетчатке и периартику-
лярных тканях по ходу сухожилий и фасций. В легких при
рентгеноскопии отмечается в базальных участках усиление легочного рисунка
с деформацией его, иногда наблюдается перестройка легочной ткани,
тяжистость и кистозные изменения, напоминающие по своему виду
медовые соты. При рентгенологическом исследовании обращают на
себя внимание ослабление пульсации и сглаженность контуров
сердца; «немые зоны» при рентгенокимографии в участках
крупноочагового кардиосклероза; в наиболее тяжелых случаях образуется
аневризма сердца в связи с замещением мышечной ткани сердца
фиброзной тканью. При рентгенологическом исследовании пищевода
отмечают нарушение его моторики в дистальном отделе и недостаточность
кардии, регургитацию пищи в пищевод, особенно в положении
больного лежа, рефлюксэзофагит, пептические язвы. При
рентгенологическом исследовании кишечника отмечаются резкое расширение
горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, изменение или
отсутствие рельефа слизистой оболочки, асимметричное расположение
петель, замедленный пассаж бария.
С целью оценки функционального состояния почек используется
проба Реберга и изотопная ренография.
Течение. Различают 3 основных варианта течения: острое, подо-
строе и хроническое, отличающиеся друг от друга быстротой прогрес-
сирования процесса, степенью выраженности и характером «перифе-
шеских» и висцеральных проявлений.
Для острого течения характерны ранняя генерализация и быстрое
лрессирование процесса с летальным исходом через 1-2 года.

*>лее частой причиной смерти больных является склеролермиче-
екая почка с почечной недостаточностью.
Подострое течение характеризуется наличием плотного отека кожи
с последующей индурацией, суставным синдромом, вазомоторными
нарушениями и другими висцеральными поражениями. Средняя
длительность заболевания составляет 7 лет.
Для хронического течения склеродермии характерно
доброкачественное течение с наличием синдрома Рейно, кальцинош, склеро-
дактилии, телеангиэктазий, поражения пищевода. Фиброшо-
склеротические изменения внутренних органов прогрессирую!
медленно. Длительность болезни может достигать 20 лег.
Различают 3 степени активности процесса: I степень
(минимальная), II степень (умеренная) и III степень (выраженная).
Лечение. Лечение системной склеродермии определяется
вариантом течения заболевания, активностью процесса, характером
поражения внутренних органов. Применяются 3 группы
фармакологических препаратов: а) антифиброзные (Д-пеницилламин,
колхицин, димексид); б) сосудистые (нифедипин, коринфар, гепарин, трен-
тал, депо-падутин, иродектин, андекалин, никотиновая кислота и др.);
в) противовоспалительные (глюкокортикоиды, хлорохин, плаквенил,
вольтарен, напросин, бруфен и др.).
В составе комплексной терапии традиционно применяются
ферментные препараты. Чаще всего используют лидазу и гиалуро нидазу
с целью понижения проницаемости капилляров, уменьшения
тканевого отека и др. Ферментные препараты назначают повторными курсами
в виде подкожных инъекций или электрофореза на пораженную кожу
и суставы. При всех вариантах течения болезни рекомендуется
активная витаминотерапия, АТФ. При хроническом течении показаны
бальнеотерапия (хвойные, радоновые и сероводородные ванны),
парафиновые и грязевые аппликации на пораженные конечности.
Важное значение имеют лечебная физкультура и массаж.
Прогноз при системной склеродермии острого и подострого
течения неблагоприятен ввиду быстрого прогрессирования заболевания.
При хронических вариантах течения правильное и своевременное
лечение вызывает стабилизацию процесса и позволяет сохранить
трудоспособность многим больным системной склеродермией.
477

5.3. ДЕРМЛТОМИО'ШТ
Дерматомиозит (dermatomyositis) — болезнь из группы коллагено-
зов, характеризующаяся системным поражением поперечно-полосатой
и гладкой мускулатуры.
Распространенность. По данным американских исследователей
болеют 5 человек на 1 млн. населения в год. Болезни подвержены
люди всех возрастных групп — от детей до стариков, но обычно болеют
дети в возрасте до 15 лет и лица зрелого возраста 50-60 лет. Женщины
заболевают в два раза чаще, чем мужчины.
Этиология. Этиология болезни изучена недостаточно. Имеется
предположение о вирусной природе заболевания. Косвенным
подтверждением этого служит обнаружение у больных в цитоплазме эн-
дотелио- и миоцитов тубулярных структур, сходных с парамиксови-
русами.
В настоящее время дерматомиозит расценивается как
неспецифический синдром, развивающийся в ответ на различные
воздействия (инфекции, инсоляции, травма, беременность, вакцинация,
лекарственные препараты и др.). Показано значение генетической
предрасположенности. Установлена связь дерматомиозита со
злокачественными опухолями различных, локализаций. Опухолевый (паране-
опластический) дерматомиозит составляет 14-30% от числа всех
случаев болезни (А. П. Соловьева, 1980).
Патогенез. В патогенезе дерматомиозита ведущее значение
придается иммунопатологической теории. У больных дерматомиозитом
выявлена сенсибилизация лимфоцитов к антигенам мышечной ткани.
Показана роль иммунокомплексных процессов в развитии васкулитов в
скелетных мышцах. Установлено нарушение как гуморального
(антитела к растворимому ядерному антигену), так и клеточного (значительное
снижение количества Т-лимфоцитов) иммунитета. У большинства
больных обнаружены циркулирующие иммунные комплексы.
Основные проявления дерматомиозита связаны с поражением
скелетной мускулатуры: мышц глотки, гортани, грудной клетки,
диафрагмы.
Патологоанатомическая картина. Наиболее часто изменения
наблюдаются в скелетной мускулатуре, в мышцах глотки, гортани,
диафрагмы, глазных мышцах. Мышцы становятся бледно-желтыми,
отечными. В подкожной клетчатке, мышцах появляются очаги кальциноза.
478

эй гистологическом исследовании отмечаются дистрофические
изменения в мышечных волокнах, в них исчезает поперечная исчерчен-
ность, уменьшается содержание гликогена, резко понижается
активность ряда ферментов. Многие мышечные волокна некротизированы.
По мере прогрессирования заболевания мышечные волокна
замещаются фиброзной тканью. В соединительнотканной строме мышц,
которая вовлекается в процесс вторично, развивается отек и
воспалительная реакция (преобладают при этом лимфоциты, макрофаги и
плазматические клетки). В паренхиматозных органах (сердце, легкие,
желудочно-кишечный тракт) наблюдаются, как правило, аналогичные
изменения — воспалительные, дистрофические и склеротические
процессы. Скопления лимфоцитов и макрофагов наблюдаются по
ходу микрососудов, однако частота и выраженность их при дерматомио-
зите меньше, чем при других диффузных болезнях соединительной
ткани. Незначительно увеличены лимфатические узлы и селезенка с
явлениями гиперплазии лимфоидной ткани и плазмоклеточной
трансформацией.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро или
постепенно с мышечного синдрома. Больные предъявляют жалобы на
боли в мышцах и мышечную слабость, особенно в мышцах шеи,
плечевого пояса и проксимальных отделах конечностей. Мышечная
слабость неуклонно нарастает и приводит к значительному нарушению
активных движений, невозможности самостоятельно сесть, поднять
конечности. Больные отмечают нарушение жевания и глотания,
попадание вследствие их пищи в носовые ходы. При поражении
внутренних органов появляются сердцебиения, кашель, анорексия, боли в
животе. Характерны полиартралгии, чувствительность пальцев рук к
охлаждению. Общими симптомами заболевания являются потеря массы
тела, иногда значительная, анорексия, повышение температуры тела,
особенно становящаяся высокой при обострении заболевания.
При общем осмотре у 35-40% больных выявляются изменения
кожи в виде эритемы на открытых частях тела (лице, шее, конечностях,
передней поверхности грудной клетки), папулезных и буллезных
высыпаний, гиперкератоза, гипер- и депигментации. Патогномонично
наличие периорбитального отека с пурпурно-лиловой (гелиотроповой)
эритемой — так называемые дерматомиозитные очки, а также стойкая
шелушащаяся эритема над суставами, особенно пястно-фаланговыми
и проксимальными межфаланговыми (синдром Готтрона). Можно
479

Щ
W
отмстить в ряде случаев нарушения пигментации (пойкилолсрмия)
и алопецию.
При характерном для дерматомиозита поражении мышц шеи и
верхнего плечевого пояса больные не могут поднять голову от иодущ.
ки или удержать ее, сидя или стоя. При значительной выраженности
процесса больные по существу полностью обездвижены, а в тяжелых
случаях находятся в состоянии полнейшей прострации. Пораженные
мышцы увеличены в объеме (из-за отека), уплотнены, болезненны при
пальпации. При сильных болях в мышцах конечностей могут
развиваться болевые мышечные контрактуры.
Вследствие поражения межреберных мышц и мышц диафрагмы
возникает гиповентиляция легких, на фоне которой развивается пнев-
мония. Возможны аспирационные пневмонии из-за попадания пищи
или жидкости в трахеобронхиальный ствол при поперхивании. При
исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются расшире-
ние границы сердца влево (поражение миокарда воспалительного или
дистрофического характера), приглушение тонов сердца,
систолический шум на верхушке сердца мышечного происхождения. Пульс
учащенный, лабильный. Артериальное давление снижено. При паль-
паторном исследовании живота определяется иногда умеренная бо-
лезненность в эпигастральной области и вокруг пупка (явления гаст-
роэнтероколита). Может быть умеренно увеличена печень. Со
стороны нервной системы отмечаются нарушения чувствительности по
периферическому типу, гипералгезия, парестезия, снижение
сухожильных рефлексов.
Лабораторные данные при дерматомиозите неспецифичны. Во
время обострения заболевания наблюдаются умеренный лейкоцитоз с
выраженной эозинофилией (до 25-70%), изредка гипохромная анемия.
Отмечают стойкое, хотя и умеренное, увеличение СОЭ. В крови
повышается содержание гаммаглобулинов, фибриногена и серомукоида,
определяется С-реактивный белок.
Характерным является нарастание активности ферментов — тран-
саминаз, альдолазы и креатинфосфокиназы, обусловленное
высвобождением деструкции мышечных волокон или при повышении
проницаемости мышечных мембран. Наблюдается креатинурия при
сниженной креатининурии, креатин-креатининовый коэффициент
повышен.
Диагностическое значение имеет биопсия мышцы, особенно при
хроническом и подостром течении (обнаруживается утолщение
480

мышечных волокон с потерей поперечной исчерченное?и,
фрагментацией и дистрофией вплоть до некроза и клеточная инфильтрация—
лимфоцитами, плазматическими клетками).
На электрокардиограмме наблюдается снижение вольтажа,
нарушение возбудимости и проводимости, депрессия сегмента ST,
инверсии зубца Т.
При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании
определяется гипотония верхней трети пищевода, некрозы, отек и
геморрагии в слизистой оболочке желудка.
Течение. По течению и выраженности клинических проявлений
различают острый, подострый и хронический дерматомиозит.
При остром течении наблюдается быстро нарастающее
генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до
полной обездвиженности, явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается
общее тяжелое лихорадочно-токсическое состояние с разнообразными
кожными высыпаниями. Больные погибают через 3-6 месяцев от
начала болезни от аспирационной пневмонии или легочно-сердечной
недостаточности.
Подострое течение отличается цикличностью, но все же неуклонно
нарастает адинамия, поражения кожи и внутренних органов. При
интенсивной терапии возможно выздоровление больных с развитием
остаточных явлений (амиотрофии, контрактуры, кальцинозы).
Хроническое течение — наиболее благоприятное, поражаются
лишь отдельные группы мышц. Поэтому, несмотря на неоднократные
обострения заболевания, общее состояние больных остается
удовлетворительным и они длительно сохраняют трудоспособность.
Своеобразно течение опухолевого (паранеопластического) дерма-
томиозита. В этой связи необходимо всегда исключать
злокачественную опухоль у любого больного с клинической
симптоматикой дерматомиозита. Паранеопластический дерматомиозит может
предшествовать опухолевому росту, развиваться на его фоне или
возникать одновременно.
Лечение. Основные терапевтические мероприятия при дермато-
миозите направлены на получение стойкой ремиссии при подострой
и хронической формах и на некоторое сдерживание процесса при ост-
зм варианте течения.
Среди препаратов первого ряда, используемых для лечения дерма-
>миозита, эффективными являются глюкокортикоиды. Преднизолон
Шачается в первые 3 месяца в высоких дозах — не менее 1 мг/кг.
481

последующем доза его постепенно уменьшается, поддерживающая
доза (20 мг/сутки) используется на протяжении нескольких месяцем
или лет. Нестероидные противовоспалительные препараты (салицила-
ты, аминохинолины) применяются в качестве «амортизаторов»
развития обострений при снижении доз преднизолона. Рекомендуется их
длительный прием — не менее 2 лет.
В составе комплексной терапии назначаются витамины группы В,
аскорбиновая кислота. При выраженной утомляемости мышц
показаны прозерин и его аналоги, АТФ, кокарбоксилаза, метандростенолон.
При развитии кальцинатов рекомендуется динатриевая соль этилен-
диаминтетрауксусной кислоты, способная образовывать комплекс с
ионами кальция и выводить их из организма. Для предупреждения
мышечных контрактур назначают лечебную гимнастику и массаж.
При наличии сопутствующей злокачественной опухоли ее
удаление ведет к стойкой ремиссии.
Прогноз. При хронических формах возможно получение стойкой
[ремиссии. Менее благоприятны острые формы дерматомиозита, при
которых удается лишь временно приостановить прогрессирование
процесса.
5.4. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит (arthritis rheumatoides; син.: артрит
инфекционный неспецифический, полиартрит инфекционный
неспецифический, полиартрит ревматоидный) — системное
воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся с
прогрессирующим поражением преимущественно периферических
(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного
полиартрита.
Распространенность. Частота ревматоидного артрита среди
населения в среднем равна 0,8%. При этом чаще болеют женщины, чем
мужчины (3-4:1).
Этиология и патогенез. В настоящее время поражение
соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном
артрите связывают с нарушениями в иммунокомпетентной системе орга-
06 аутоиммунной природе ревматоидного артрита
свидетельствуют ряд признаков: выявление ревматоидного фактора,
разных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибилизированных
482

^^к компонентам соединительной ткани, лимфоцитом и ;ipyi и ■ тм»-
^Ш тели. В качестве антигенов могут выступать антшсны бакicj го,
Н вирусного и даже паразитарного происхождения. Особенно обращает-
Н ся внимание на вирус Эпштсйна-Барр, локализующийся в
Н В-лимфоцитах и обладающий способностью нарушать синтез имму-
Н ноглобулинов. Показана роль генетических факторов в ироиехожде-
Н нии ревматоидного артрита: частота его повышается у родственников
^В больных и у монозиготных близнецов.
Н Основой патогенеза ревматоидного артрита является развитие им-
Н мунопатологических реакций с образованием аутоиммунных ком-
■ плексов. Последние индуцируют иммунное воспаление, как в синови-
™ альной оболочке пораженных суставов, так и в микрососудистом
русле кожи, легких, почек, сердца и т. д. Накопление в тканях суставов
аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов вызывает хрониза-
цию патологического процесса.
Патологоанатомическая картина. Изменения выявляются в
тканях суставов и в соединительной ткани внутренних органов.
В самые ранние сроки заболевания воспаление появляется в
синовиальной оболочке. В полости сустава скапливается мутноватая
жидкость, синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной,
тусклой; ворсины отечные. В синовиальной жидкости увеличено
содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из них
обнаруживается ревматоидный фактор. Затем наблюдается разрастание
ворсин и разрушение хряща. Межфаланговые и пястно-пальцевые
** суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным
отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону. В крупных
суставах отмечается ограничение подвижности, сужение суставной щели
и остеопороз эпифизов костей. В последующем ревматоидный сино-
вит может приводить к формированию фиброзно-костного анкилоза.
В околосуставной соединительной ткани первоначально
наблюдаются мукоидные набухания, артериолиты и артерииты. Далее
наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза
появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов,
макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В очагах
фибриноидного некроза иногда формируются так называемые ревматоидные узлы.
Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных об-
>ваний размером до лесного ореха. Поражение околосуставной
и капсулы суставов в первую очередь происходит у мелких суе-
стей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние.
1
483

н_ижтн1ие^сонечностри. Деформация наступает сначала в мелких, а
затем в крупных, обычно в коленных, суставах.
Изменения со стороны внутренних органов при ревматоидном
артрите проявляются незначительными поражениями соединительной
ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек,
сердца, легких, почек.
Клиническая картина. Заболеванию предшествуют инфекция
(острая или обострение хронической), охлаждение, травма,
физическое или нервное перенапряжение. Больные предъявляют жалобы
на резкие боли в симметричных суставах кистей и стоп — лучезапяст-
ных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюенс-
фаланговых. Однако могут поражаться и другие суставы конечностей.
Характерно множественное поражение суставов, а иногда оно
проявляется моноартритом. Характерны ощущения утренней скованности,
припухлость суставов. В течение дня боли становятся слабее, к вечеру
они незначительны. Наблюдается симптом «тугих перчаток» или
симптом «корсета», что часто затрудняет самостоятельное вставание с
постели, одевание, причесывание. Начало заболевания чаще подо-
строе, но может быть острым или пролонгированным (на протяжении
ряда лет проявляясь лишь умеренными периодически возникающими
артралгиями).
Больные могут предъявлять жалобы на ощущение «общей
разбитости», повышение температуры тела, общего недомогания, слабость,
потерю аппетита. При поражении внутренних органов появляются
боли в груди, в области сердца и поясницы.
При общем осмотре выявляют характерную деформацию суставов,
их подвывихи, анкилозы. Наиболее типичны для этого заболевания
отклонение всей кисти в ульнарном направлении (ульнарная девиация
типа «плавники моржа»), сгибательная контрактура проксимальных и
переразгибание дистальных межфаланговых суставов (деформация
пальца типа «пуговичной петли»), сгибательная контрактура пястно-
фалангового сустава с переразгибанием в проксимальном и сгибанием
в дистальном суставе (деформация пальца типа «гусиной шеи»).
При пальпаторном исследовании в раннем периоде болезни
определяются болезненность, симптом флюктуации (наличие
внутрисуставного выпота). Суставы горячи на ощупь, иногда в мелких
суставах кистей наблюдается небольшая гиперемия кожи. При поражении
эупных суставов гиперемия кожи, как правило, не наблюдается. Кожа,
жрывающая пораженные суставы, становится сухой, бледно п.
484

истонченной, особенно на кистях рук. Здесь же иногда иоявлакггся
ПЯтна усиленной пигментации и гиперкератоз. Развиваются вы;
ная атрофия мышц вблизи пораженных суставов, трофические тм^
нения ногтей.
Нередко в подкожной клетчатке около локтевых суставов, над
локтевой костью, над пяточным сухожилием, в затылочном апоневрозе
при пальпации выявляются плотные диаметром 0,5-1 см, так
называемые, ревматоидные узелки. Они обычно подвижные, не спаяны с
окружающими тканями.
Увеличение лимфатических узлов наблюдается у 25-30%.
Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые,
безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на
шее, в подмышечной впадине, в области внутреннего надмыщелка
локтя и в паху. В некоторых случаях лимфоаденопатия сочетается с
небольшим увеличением селезенки, анемией, лейкопенией и тромбо-
цитопенией (синдром Фельти).
В 20% случаев наблюдается суставно-висцеральная форма
ревматоидного полиартрита. В этом случае методы непосредственного
исследования больного позволяют выявить изменения, свойственные
поражениям различных органов типа подострого или хронического
миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита, гло-
мерулонефрита или же развивающегося при ревматоидном артрите
амилоидоза различных органов.
Лабораторные исследования. При анализе крови выявляют
различной степени ускорение СОЭ (до 50-70 mmAiJl В период
выраженных обострений бывает умеренный лейкоцитоз, в период
ремиссии — лейкопения. При тяжелых формах и длительном течении
заболевания часто развивается гипохромная анемия.
Активность воспалительного процесса отражают диспротеинемия
(вследствие снижения альбуминов и увеличения а_? и у-глобулинов),
увеличение фибриногена и серомукоидов в крови, появление в крови
С-реактивного белка. Специфическим лабораторным тестом для
ревматоидного артрита является выявление в сыворотке крови и
синовиальной жидкости ревматоидного фактора, определяемого с помощью
латекс-теета и реакции Ваалера-Розе. Ревматоидный фактор определя-
гя у 85% больных обычно в течение всего заболевания. В ранних
щях болезни (до одного года) ревматоидный фактор выявляется
адко (в 20-30% случаев), а в более раннем периоде (до 6 месяцев")
J4HO не определяется.

При ревматоидном артрите используется тест
позволяющий определить ревматоидный фактор на клеточном
Тест ревматоидной розетки по данным В. Л. Насоновой и
М. Г. Астапенко (1989) может оказаться положительным даже у ссронс-
гативных больных и, что особенно важно, преимущественно в ранней
стадии болезни, когда обычными исследованиями (реакцией Ваалсра-
Розе) ревматоидный фактор еще не выявляется.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
1 стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз; II стадия -
остеопороз+сужение суставной щели; III стадия — остеопороз+сужение
суставной щели+эрозия костей; IV стадия — сочетание признаков
III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические
изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей
и плюснефаланговых суставах.
Течение. В большинстве случаев ревматоидный артрит
характеризуется хроническим прогрессирующим течением, приводящим к
вовлечению с каждым годом в патологический процесс все большего
количества суставов.
Многообразие клинических вариантов и основные формы
заболевания приведены в классификации ревматоидного артрита (табл. 22).
Осложнения. Осложнениями ревматоидного артрита являются
подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности,
фиброзные и костные анкилозы, остеопороз.
Самое грозное и частое осложнение — амилоидоз внутренних
органов (почек, сердца). Осложнениями ревматоидного артрита могут
считаться и подверженность вторичной инфекции (пневмонии, туберкулез
и др.), многочисленные побочные явления лекарственной терапии.
При постановке диагноза учитываются результаты комплексного,
лабораторного и рентгенологического исследований. Используются
диагностические критерии Американской ревматологической
ассоциации: 1) утренняя скованность; 2) боль при надавливании или движении
хотя бы одного сустава; 3) припухлость или выпот в суставе; 4)
возникновение припухлости хотя бы еще одного сустава с интервалом не
более трех месяцев; 5) симметричность припухания проксимальных меж-
фаланговых, пястно-фаланговых, плюснефаланговых суставов; 6)
подкожные ревматоидные узелки; 7) типичная рентгенологическая
картина; 8) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и (или)
синовиальной жидкости; 9) характерные свойства синовиальной жид-
10) морфологические признаки ревматоидного синовита:
|1) морфологические признаки ревматоидного узелка.
486

Рабочая классификация ревматоидного артрита
Таблица 22
Г Клинико-анатомическая
характеристика
I.PA:
полиартрит
олигоартрит
моноартрит
И. РА: с системными
проявлениями - поражением
ретикулоэндотелиальнои
системы, серозных
оболочек, легких, сердца, почек,
глаз, нервной системы,
амилоидозом органов,
особые синдромы,
псевдосептический синдром,
синдром Фелти
III. РА в сочетании с:
деформирующим остеоарт-
розом. Диффузными
болезнями соединительной
ткани, ревматизмом
IV. Ювенильный артрит
(включая болезнь Стилла)
Клинико-
иммунологиче-
ская
характеристика
Серопози-
тивный
Серонега-
тивный
Течение
болезни
Быстро
прогрессирующие
Медленно
прогрессирующее
Без заметного
прогрессирова-
ния
Степень
активности процесса по
клиническим
данным
I. Низкая
И. Средняя
III. Высокая
Ремиссия
Стадия РА по

рентгенологическим данным
I.
Околосуставной ос-
теопороз
II. Остеопо-
роз+сужение
суставной
щели (могут
быть
единичные узуры)
III. Остеопо-
роз, сужение
суставной
щели,
множественные
узуры
IV.To же +
костные
анкилозы

Функциональная
способность больного
А.
Сохранена
Б.
Нарушена
1.
Профессиональная
способность
сохранена
2.
Профессиональная
способность
утрачена
3. У трачена

способность к
самообслужи- !
ванию ^
1
Р
|

Критерии с 1 по 5-й должны длиться не менее 6 недель. Кригсрии
со 2-го по 6-й должны быть зарегистрированы врачом. Диагноз
достоверен при наличии 7 критериев.
Лечение. Лечение больных должно быть направлено на
подавление активности и прогрессирование процесса, восстановление
функции суставов и профилактику обострения.
Для подавления воспалительного процесса назначается так
называемая «базисная терапия». К этим средствам относятся соли золота,
препараты хинолинового ряда, иммунодепрессивные средства,
Д-пеницилламин, левамизол. Базисные препараты назначаются до 4-6
месяцев, однако продолжительность их применения зависит от
эффективности и переносимости препарата.
При суставных формах с минимальной и умеренной активностью,
особенно в начале болезни, средства базисной терапии (чаще всего
аминохинолиновые препараты) сочетаются с нестероидными
антивоспалительными быстродействующими средствами —
ацетилсалициловой кислотой, амидопирином, анальгином, индоцидом, вольтареном,
ортофеном, реопирином в виде внутримышечных инъекций и др.
В последнее время успешно используется кетопрофен, диклофенак и
селективный нестероидный противовоспалительный препарат мова-
лис (мелоксикам).
Показанием для лечения глюкокортикоидами (они все реже
применяются) неэффективность ранее использованных средств и
сохранившаяся активность П-Ш степени. Глюкокортикоиды назначают в
умеренных дозах (15-20 мг преднизолона) с медленным снижением
дозы в течение нескольких недель или 2-3 месяцев.
Для подавления активности местного воспалительного процесса
(ревматоидный синовит) используется внутрисуставное введение
различных лекарственных веществ. Чаще всего внутрисуставно вводят
гидрокортизон (по 50-125 мг крупные суставы, 25-50 мг в средние и
5-10 мг в мелкие). Курс такого лечения составляет 4-5 инъекций с
интервалами в 5-7 дней. При очень упорных и активных артритах
лучшие и более стойкие результаты дает сочетанное введение
гидрокортизона и циклофосфана (50-100 мг). В последнее время применяется
введение депо-препарата кеналога в дозе 20-80 мг (эффект
продолжается до 4 недель).
Положительное действие на местный воспалительный процесс
оказывают аппликации с диметилсульфоксидом. Проникая через непо-
ежденную кожу, этот препарат способен оказывать противо-
488

воспалительное, спазмолитическое и аналыезирующее действие,
Назначается ежедневно по 25-30 минут, всего 10-15 процедур на курс
лечения. Для лечения ревматоидного артрита широко применяют
физиотерапию (ультрафиолетовые лучи, синусоидальные токи, УВЧ,
грязевые и парафиновые аппликации, общие сероводородные и
радоновые ванны и др.) и лечебную физкультуру (лечебная гимнастика,
массаж и др.).
При неэффективности консервативного лечения и стойком синови-
те в 1-2 суставах показано оперативное лечение — синовэктомия.
Больные ревматоидным артритом должны находиться на
диспансерном учете. При этом должны контролироваться реакции
больного на продолжающееся применение средств базисной терапии,
применяются профилактические курсы лекарственной и физической
терапии, производится санация очагов хронической инфекции.
5.5. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ
Узелковый периартериит (periarteritis nodosa) — заболевание,
характеризующееся системным поражением соединительной ткани
артерий, преимущественно мелких и средних калибров.
Распространенность. Узелковый периартериит относят к редким
заболеваниям. По данным вскрытий периартериит узелковый
встречается в 0,08-0,15% случаев. Болеют преимущественно мужчины в
возрасте 30-40 лет, в 2-3 раза чаще, чем женщины. Однако заболевание
встречается и у детей, и у пожилых людей.
Этиология и патогенез. Возникновение и развитие узелкового пе-
риартериита с гипертонической реакцией организма происходит в
ответ на различные факторы: инфекции, интоксикации, лекарственные
средства, вакцины, сыворотки и многое другое. В последние годы
привлечено внимание к роли вируса гепатита В, так как у 30-40%
больных в сыворотке обнаруживается австралийский антиген
(HbsAg), а у части из них в анамнезе имеются указания на
перенесенный острый вирусный гепатит.
В патогенезе узелкового периартериита важная роль принадлежит
иммунным комплексам, фиксирующимся в стенке сосудов. Иммуно-
ромплексное повреждение сосудистой стенки способствует агрегации
«енных элементов, ухудшению реологических свойств, возникни-
внутрисосудистого свертывания. Все это в конечном того
489

приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях с
развитием соответствующей клинической симптоматики.
Патологоанатомическая картина. Наиболее характерным паго-
морфологическим признаком является поражение артерий мышечного
типа мелкого и среднего калибра в области их разветвления или
бифуркации. В основе поражения сосудов лежит васкулит, причем
воспаление в стенке артерии складывается из последовательной смены
альтернативных изменений экссудативной и пролиферативной
клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление
склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.
Наиболее часто поражаются почечные (90-100%), венечные
артерии сердца (88-90%), брыжеечные (57-60%), печеночные и артерии
головного мозга (46%). Иногда в процесс вовлекаются артерии
крупного калибра (сонные, подключичные, подвздошные, бедренные). При
остром и подостром течении во внутренних органах появляются
фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; при хроническом течении —
склеротические изменения в сочетании с дистрофией. В почках часто
наблюдается подострый или хронический гломерулонефрит, ведущий
к нефросклерозу и нарастающей почечной недостаточности.
Клиническая картина. Узелковый периартериит начинается остро
или постепенно с симптомов общего характера. Больные отмечают
появление температуры, нарастающее похудание, различные боли
(в суставах, мышцах и т. д.). Лихорадка чаще всего носит
волнообразный характер, достигает высоких цифр, реже отмечается
субфебрилитет. Температура тела снижается под влиянием аспирина, бутадиона и
глюкокортикоидов, а антибиотики не влияют на лихорадку. У
большинства больных отмечается резкая слабость, адинамия.
На фоне общих признаков заболевания наблюдаются субъективные
симптомы поражения многих органов и систем. Поражение легких
проявляется кашлем, одышкой, болями в грудной клетке,
кровохарканьем, приступами удушья. Нередко больные жалуются на боли в
области сердца или за грудиной, иногда приступообразные боли
(стенокардия), сердцебиения. Основным симптомом поражения органов
брюшной полости является боль. Боли чаще нерезкие, однако в
некоторых случаях они весьма интенсивные и напоминают кишечную
колику. Иногда развивается картина острого живота — резкие боли,
задержка стула и газов, симптомы раздражения брюшины. Возникают
диспепсические симптомы — потеря аппетита, тошнота, рвота,
вздутие живота.
490

При объективном исследовании общее состояние бывает средней
тяжести или тяжелое. Наблюдается бледность кожных покровов в
сочетании с истощением. На коже можно отмстить различные сыпи —
эритематозные, пятнисто-папулезные, геморрагические, уртикарнме,
везикулезные и некротические. Иногда удается обнаружить весьма
характерные для узелкового периартериита подкожные узелки,
являющиеся аневризмами сосудов или гранулемой, связанной с
поражением сосудов. Размеры узелков варьируют от чечевичною зерна до
горошины. Кожа над ними, как правило, геперемирована. При
пальпации узелки плотны, часто болезненны. Узелки исчезают через
несколько дней, оставляя после себя небольшой рубец. В той или иной
степени определяется атрофия мышц, при пальпации они болезненны,
снижается мышечная сила. Наряду с артралгиями, иногда
наблюдаются мигрирующие артриты крупных суставов.
Поражение легких при узелковом периартериите встречается в
виде пневмонитов (гранулематозные васкулиты). Характерно развитие
синдрома бронхиальной астмы с высокой стойкой эозинофилией,
которая может за много лет предшествовать развернутой картине
узелкового периартериита. Над легкими голосовое дрожание ослаблено
или усилено, перкуторно определяется легочной тимпанит, дыхание
везикулярное ослабленное, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые
влажные хрипы.
Своеобразным вариантом поражения легких при узелковом
периартериите является синдром Вегенера, который характеризует триада:
а) ринит, синусит с последующим изъязвлением хрящей и костей
носа; б) легочной васкулит; в) поражение почек с развитием почечной
недостаточности.
Поражение сердца наблюдается у 30-40% больных и основой его
являются изменения в коронарных сосудах (коронарит), а также
воспалительно-дегенеративные процессы в миокарде. В итоге возникают
приступы стенокардии и инфаркта миокарда. Объективно
определяются расширение левой границы сердца, приглушение тонов сердца,
систолический шум на верхушке, нарушение ритма.
Симптомы поражения органов брюшной полости обусловлены
патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии
ишемии или некрозов в сосудах брыжейки боль локализуется в
области пупка. При вовлечении сосудов внутренних органов живота разви-
_вается соответствующая клиническая картина поражения того или
эго органа: гастрит, энтерит, холецистит, колит, панкреатит. Иногда
491

вникает синдром «абдоминальной ангины», проявляющийся итчи
тельными болями в животе, заставляющими принимать вынужденное
положение с подогнутыми к животу ногами, анорсксией и
катастрофическим похуданием. Боли возникают через 30-60 минут после еды,
продолжаются различное время, из-за болей больные отказываются oi
приема пищи. Перфорация того или иного отдела кишечника в связи с
некрозом, инфарктом, кровоизлияниями приводит к клинике
перитонита (пальпаторно напряжение передней брюшной стенки).
При узелковом периартериите поражаются у всех больных почки
в виде легкой нефропатии с транзиторной гипертонией до диффузного
гломерулонефрита со стойкой артериальной гипертонией.
У 50% больных наблюдается поражение нервной системы и
проявляется характерными несимметричными множественными
чувствительными и двигательными мононевритами. Нередко наблюдаются
полиневриты, преимущественно чувствительные, в виде парастезий,
слабости по типу «носков и перчаток».
При исследовании периферической крови характерны нейтрофиль-
ный лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. При исследовании
белкового состава крови отмечаются гипопротеинемия за счет
снижения содержания альбуминов, увеличение фракций а2 и у-глобулинов,
повышение количества фибриногена и сиаловых кислот; в крови
появляется С-реактивный белок.
В моче выявляется протеинурия, гематурия, реже — лейкоцитурия.
Рано развивается гипоизостенурия.
На электрокардиограмме определяются снижение интервала ST и
зубца Т, признаки гипертрофии левого желудочка. Проводится
рентгенологическое исследование легких — обнаруживаются усиление
легочного рисунка, расширение корней легких, очагово-
инфильтративные тени в прикорневых и базальных отделах, реже
выявляются полости распада.
В распознавании болезни помогает обнаружение признаков васку-
лита в биоптате мышцы голени или брюшной стенки.
Проводится исследование глазного дна. При этом наблюдается
ретинопатия — отек, геморрагии, спазм сосудов. Наибольшую
диагностическую ценность представляет обнаружение по ходу сосудов
глазного дна узелковых утолщений или аневризматических расширений.
Из других глазных симптомов опасны эписклериты, конъюнктивиты.
При прогрессировании гипертонии - злокачественная ретинопатия со
слепотой.
492

^^^Ш Течение. Выделяют острое, подострое и хроническое течение.
^^^Н Острый узелковый периартериит характеризуется высокой гемперагу
^^^Н рой тела, истощением, распространенными васкулитами, iipoipeccn
^^Н рующим поражением внутренних органов. В большинстве случаев
^^Н заболевание протекает хронически и активные фазы болезни череду-
^^Н ются с периодами ремиссии.
^^Н Прогноз при узелковом периартериите неблагоприятен, особенно
^^В при остром течении. Причиной смерти являются почечная недоста-
^^Н точность, поражение центральной нервной системы (менингоэнцефа-
^^К лит), поражение сердца (инфаркт миокарда) и перфорации кишечника
^ШЯ? с развитием перитонита.
щ Вместе с тем, использование своевременной комплексной терапии
Н может замедлять течение заболевания и приводить к стабилизации
™ процесса, почти у половины больных удается достигнуть ремиссии
или даже выздоровления.
Лечение. В ранних стадиях болезни эффективны глюкокортикои-
ды. Преднизолон применяют в дозах от 60 до 100 мг (даже 300 мг) в
сутки в течение 3-4 дней, при улучшении состояния дозы медленно
снижают. При использовании глюкокортикоидов следует наблюдать
за артериальным давлением, так как они могут ухудшить течение
злокачественной гипертонии и нефротического синдрома.
Методом выбора в лечении узелкового периартериита являются
цитостатические препараты — азатиоприн или циклофосфамид по
150-200 мг в день в течение 2,5-3 месяцев, а затем по 100-50 мг в день
в течение нескольких месяцев и даже лет при условии тщательного
контроля за побочным действием.
С целью коррекции ДВС-синдрома и улучшения реологических
свойств крови показано назначение гепарина, трентала, курантила.
Рекомендуется применение аминохинолиновых производных и
нестероидных противовоспалительных препаратов. В ряде случаев
используют плазмаферез и гемосорбцию.
При хроническом течении узелкового периартериита с мышечными
атрофиями и полиневритами рекомендуются гимнастика с учетом
органной патологии, массаж и гидротерапия.
493

5.6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОЛРТРОЧ
Деформирующий остеоартроз (osteoarthrosis deformans; сии.:
деформирующий артроз) — характеризуется выраженными
деструктивными и гиперпластическими изменениями суставных концов
костей (и околосуставных тканей), приводящими к их деформации.
Распространенность. Деформирующий остеоартроз встречается у
10-22% обследованного населения всех возрастов. При этом частота
заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает
27,1%, а старше 60 лет — 97%. Деформирующим остеоартрозом чаще
страдают женщины в возрасте 40-60 лет.
Этиология и патогенез. Деформирующий остеоартроз разделяют
на первичные и вторичные.
Основной причиной развития первичного деформирующего остео-
артроза является несоответствие между механической нагрузкой,
падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями
сопротивляться этой нагрузке. Вторичный остеоартроз начинается в
условиях предварительно измененного хряща, вследствие врожденных
статических нарушений строения и дисплазий суставов, перенесенных
артритов, травм, переломов и т. п.
В основе патогенеза заболевания лежит деполимеризация и убыль
компонентов протеогликанов (главным образом хондроитинсульфата)
в суставном хряще, что изменяет гидродинамические свойства и
уменьшает скорость диффузии питательных веществ в нем. Основное
вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды)
перерождается, местами исчезает, замещается плотной соединительной
тканью. Фиброзно-склеротические изменения захватывают
синовиальную оболочку и капсулу сустава.
Для развития остеоартроза имеет значение предрасполагающие
факторы — наследственные и приобретенные. Среди наследственных
факторов особое значение придают генетически детермированному
нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению
катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов следует
отметить нервные, общие эндокринно-обменные нарушения.
Патологоанатомическая картина. Отмечаются дистрофические
изменения в хрящевой ткани, хрящ теряет эластичность, его суставная
поверхность становится сухой, мутной и шероховатой. На суставной
поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные
494

разрастания — остеофты. v усшвы деформированы. И
оболочке суставов находят синовит разной степени выг ..... :
синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную
пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз
стромы и стенок сосудов.
Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно.
Характерны жалобы на боли при ходьбе в позвоночнике и крупных
суставах нижних конечностей. Реже боли беспокоят в дистальных
межфаланговых суставах кистей.
Боли возникают при нагрузке на пораженный сустав и усиливаются
к концу дня («механический тип» боли). Характерна не утренняя
скованность, как при ревматоидном артрите, а стартовая боль, то есть
боль в самом начале движения, например, трудно встать, но с
движением боль уменьшается и проходит. Периодически наблюдается
симптом «блокады» сустава, когда внезапно во время движения возникает
сильнейшая боль в суставе, полностью блокирующая дальнейшее
движение. Через несколько минут интенсивность боли постепенно
уменьшается. Обычно эти явления провоцируются «суставной
мышью» — кусочками хряща, попадающими в полость сустава.
При деформирующем остеоартрозе тазобедренного сустава
больные отмечают тупые боли и небольшое ограничение подвижности в
области сустава без признаков воспалительного процесса в нем.
Общее состояние больных, особенно на ранних стадиях болезни,
заметно не изменяется. Лишь в тяжелых случаях при осмотре
наблюдаются деформация суставов и небольшая припухлость тканей вокруг
них вследствие возникновения реактивного синовита. Пальпаторно
можно определить некоторую болезненность тканей в области
пораженных суставов. Свойственно наличие костных разрастаний в
области дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена).
Реже подобные разрастания встречаются в проксимальных
межфаланговых суставах (узелки Бушара). Движения в суставах мало
ограничены. Лишь в конечных стадиях заболевания движения в суставах
ограничены, когда возникают выраженные морфологические изменения,
деформация суставов и заращение суставных щелей. Раньше всего
нарушаются ротационные движения в суставе, в меньшей степени —
сгибание. Частой локализацией деформирующего остеоартроза
является первый плюснефаланговый сустав, где появляется так
называемый hallux valgus. При поражении обоих тазобедренных суставов
495

появляется так называемая «утиная походка». При поражении
межпозвоночных дисков может формироваться грыжа Шморля. Постепенно
развивается атрофия регионарных мышц.
Лабораторные исследования, за исключением небольшого
ускорения СОЭ, не обнаруживают сколько-либо значительных изменений.
При рентгенологическом исследовании выявляются: субхондраль-
ный остеосклероз, уплощение суставных поверхностей, кистевидные
просветления, реже одностороннее сужение суставной щели.
Диагноз первичного остеоартрита основывается на клинико-
рентгенолотических данных (В. А. Насонова, М. Г. Астапенко, 1989):
1) жалобы на боли в суставах «механического типа», то есть
появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), особенно при
ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и исчезающие в покое;
2) жалобы на периодическое «заклинивание» сустава (симптом
«блокады сустава»); 3) наличие в анамнезе механической перегрузки
сустава (профессиональной, спортивной, бытовой); 4) медленное
незаметное начало болезни, часто без видимой причины; 5)
преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых
суставов; 6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями
скелета (но не мягких периартикулярных тканей); 7) сравнительно
небольшое ограничение подвижности сустава (за исключением коксар-
троза); 8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для
артроза; 9) нормальные или незначительно измененные показатели
анализа крови; 10) синовиальная жидкость невоспалительного типа с
хорошей вязкостью и небольшим количеством клеток.
Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.
Осложнения: а) вывих сустава при значительном его повреждении
(чаще это относится к тазобедренному суставу); б) при поражении
межпозвоночных дисков формирование грыж с последующим их про-
лабированием; в) при поражении шейного отдела позвоночника могут
развиться вертебробазилярная недостаточность головного мозга и
спондилогенная артериальная гипертония.
Лечение деформирующего остеоартроза включает предотвращение
прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще,
уменьшение болей и признаков реактивного синовита и улучшение
функций суставов.
Необходима разгрузка пораженных суставов — снижение массы
тела, ограничение ношения тяжести и тяжелой физической работы,
496

отдых, сидя или лежа среди дня; при поражении иотоночника следу-
ет спать на жестком матраце или на щите.
Базисная терапия направлена на предотвращение дегенерации
^уставного хряща. С этой целью назначается бруфен, артсиарон, мукар-
трин. В последнее время в лечении остеопороза успешно иснолыукут-
ся тридин и Дона. Для стимуляции обмена веществ применяют
биологические стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, АТФ). С целью
улучшения местного кровообращения широко используют но-шпу,
никошпан, папаверин и физиотерапию (парафиновые, грязевые
аппликации).
Важной задачей лечения является устранение болей и явлений
реактивного синовита. Для этого применяют нестероидные
противовоспалительные препараты (вольтарен, бруфен, индометацин, ке-
топрофен, диклофенак). С той же целью внутрисуставно вводят трази-
лол? гидрокортизон или кеналог.
При болях и выпоте в суставах эффективны УФО в эритемных
дозах, электрофорез новокаина и анальгина, ультразвук, фонофорез
новокаина, диадинамические токи. Большое значение в лечении
деформирующего остеоартроза занимают методы, направленные на
укрепление мышц, улучшение функций пораженных суставов и общей
подвижности больных (лечебная физкультура, массаж).
При неэффективности консервативной терапии и значительных
анатомических изменениях сустава с ремоделяцией суставных
поверхностей, остеофитом и подвывихами рекомендуется хирургическое
лечение (остеотомия, артропластика или эндопротезирование).
5.7. ПОДАГРА
Подагра (греч. podos— нога, agra — захват, дословно «нога в
капкане») — заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов,
характеризующееся отложением солей мочевой кислоты в тканях
(главным образом в суставах) с развитием в них воспалительных,
затем деструктивно-склеротических изменений.
Распространенность. Подагра — довольно распространенное
заболевание. В странах Европы и США подагрой болеют до 2%
взрослого населения. За последние 20 лет отмечено увеличение
заболеваемости подагрой. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Пер-
497

L
вый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большимсгие
случаев после 35 лет. У женщин подагра обычно начинается в
климактерическом периоде.
Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную
подагру. Первичная подагра развивается вследствие врожденного
ослабления активности ферментов регулирующих метаболизм пуриновых
оснований, входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот.
Вторичная подагра может развиваться в случаях избыточного
образования или пониженной экскреции мочевой кислоты на фоне других
заболеваний (лейкозы, злокачественные опухоли, хроническая
почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность,
хроническая свинцовая недостаточность, длительный прием мочегонных
средств и др.). Общепризнанными факторами риска для развития
подагры считаются повышенное употребление с пищей продуктов,
содержащих избыточное количество пуринов (мясо, особенно мозги,
печень, язык, почки, рыба, бобовые, арахис, шоколад), жиров,
углеводов, употребление кофе, переедание и малая физическая активность.
Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия)
приводит к отложению солей мочевой кислоты (уратов) в виде
микрокристаллов в различных тканях. Выпадение микрокристаллов мочевой
кислоты происходит в ткани сустава, почки, сосудистой стенки, реже
сердце, глаза и т. д. Периодическое попадание кристаллов в
синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной
реакции. Отложение уратов в мягких тканях ведет к образованию
узлов, состоящих из гнездных включений солей, грануляционной и
фиброзной ткани (подагрические узелки — tophi). Гиперурикемия
снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению
микрокристаллов в ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде
камней.
Клиническая картина. Первые годы подагра протекает
приступообразно. Приступ развивается за несколько часов, обычно
ночью, в первом плюснефаланговом суставе стопы (примерно у 75%
больных). В пораженном суставе появляются сильнейшие боли,
сустав быстро припухает. Из-за интенсивной боли наступает полное
обездвиживание больного. Повышается температура тела до 38-40°С.
При осмотре пораженный сустав припухший, кожа над ним
краснеет, затем становится багрово-синюшней, на ощупь сустав горячий.
При обратном развитии приступа наблюдается восстановление цвета
кожи над суставом.
498

Подагрический приступ длится 4-6 дней и постепенно в течение
5-10 дней затихает. После первых приступов изменения в суставах
почти полностью проходят. Повторные приступы во" "T>ei
несколько месяцев, в процесс вовлекаются вес новые и и -яы.
В последующем через 5-10 лет развиваются стойкие и постепенно
нарастающие утолщения суставов за счет отложения мочекислых
солей, воспалительных явлений в мягких тканях. Иногда наступает
деформация суставов, весьма сходная с ревматоидным артритом. В угой
связи подагра протекает иод диагнозом ревматоидного артрита,
поэтому адекватное лечение отсутствует. Характерно появление в
области ушных раковин, локтевых, коленных суставов, суставов кистей
и стоп тофусов (тканевые скопления уратов) размером от 1-2 мм до
10-15 см в диаметре. Тофусы имеют тенденцию вскрываться и тогда
из них выделяется крошковая масса белесого цвета. Это содержимое
при мурексидной пробе дает патогномоничную для кристаллов
мочевой кислоты пурпурную окраску.
Подагра нередко протекает атипично, без острых приступов, с
постепенным развитием подагрических изменений в суставах. У 15-
20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ
почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а
также интерстициальный нефрит. Нередко наблюдается сочетание
подагры с гипертонической болезнью и ранним развитием
атеросклероза коронарных и мозговых сосудов.
Лабораторные исследования. В период приступа заболевания
увеличивается СОЭ, наблюдается умеренный лейкоцитоз,
положительная реакция на С-реактивный белок и другие показатели
острой фазы воспаления. В анализах мочи при поражении почек
наблюдается снижение относительной плотности мочи, небольшая
альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Повышается уровень мочевой
кислоты в крови (гиперурикемия) более 0,40 ммоль/л и в моче (гипе-
рурикурия)—более 3,8 ммоль/сутки.
В синовиальной жидкости, взятой во время острого приступа,
обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз и кристаллы мочевой
кислоты.
При рентгенологическом исследовании выявляются признаки ко-
стно-хрящевой деструкции — сужение суставной щели, круглые,
[«штампованные» дефекты эпифизов костей, эрозии суставных но-
рхностей. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплог-
499

нение мягких околосуставных тканей, образующееся в результате
хронического воспаления и инфильтрации уратами.
Течение. При хорошей экскреции уратов почками подагра многие
годы протекает относительно благоприятно с сохранением
трудоспособности больных. Причиной инвалидности могут быть изменения
функции суставов, затрудняющие передвижение. Вольные, как
правило, погибают от подагрической нефропатии, поражения коронарных и
мозговых сосудов.
Лечение. В лечении подагры важное значение имеет питание.
Питание должно быть преимущественно из молочных и растительных
продуктов. Из питания следует исключить органы животных (печенка,
мозги, почки и др.). уменьшить мясо, птицу и рыбу в жареном виде.
Строго запрещается употребление всех спиртных напитков, так как
алкоголь задерживает выделение мочевой кислоты почками. Показаны
обильное питье (до 2 л в день), минеральные воды — боржоми,
ессентуки, нарзан.
При остром приступе подагры применяют неспецифические
противовоспалительные препараты — реопирин, индометацин, вольтарен,
диклофенак. При отсутствии их эффекта назначают преднизолон в
дозе 25-30 мг. Сильным средством, подавляющим острый
подагрический артрит, является колхицин.
При прогредиентном течении подагры рекомендуется длительный
прием противоподагрических базисных препаратов либо
уменьшающих синтез мочевой кислоты в организме (аллопуринол-милурит),
либо увеличивающих выделение мочевой кислоты с мочой (антуран,
бенемид, этамид, антуран).
При хроническом подагрическом артрите применяется
физиотерапия — диатермия, ионофарез с литием, грязевые и парафиновые
аппликации, массаж, ЛФК.
При неэффективности консервативной терапии и наличии
значительных разрушений хряща и эпифизов прибегают к
восстановительным хирургическим операциям типа артропластики.
500

ГЛАВА VI
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
6.1. АНЕМИИ
Анемия (anaemia; син.: малокровие) — клинико-гематологичсский
синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови.
Анемии делятся на три основные группы: 1. Анемии вследствие
кровопотери; 2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования
(при недостатке в организме железа и витамина В12, при угнетении
деятельности костного мозга); 3. Анемии вследствие повышенного
кроверазрушения.
6.1.1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Острая геморрагическая анемия (anaemia posthaemorrhagica acuta) -
анемия, развившаяся в результате быстрой потери значительного
количества крови.
Этиология. Причинами острой кровопотери являются различные
внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных
сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечные,
легочные, маточные, геморроидальные и др.).
Патогенез. Острая кровопотеря ведет к уменьшению общего
объема крови, прежде всего ее плазменной части. В результате резкого
уменьшения количества эритроцитов в организме развивается
кислородное голодание, к которому особенно чувствительны нервная
система и органы чувств. Потеря плазмы приводит к падению артериаль-
эго давления вплоть до развития коллапса. В связи с гипоксией по-
гся содержание эритропоэтина, следствием чего является
полная пролиферация эритропоэтин — чувствительных клеток с
^ющим увеличением процента эритрокариоцитов и выбросом
улоцитов.
501

Патологоанатомическая картина. Костный мозг становится
сочным и ярким, клетки костного мозга усиленно пролиферируют.
Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится
красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда.
Кроме того, появляются очаги внекостномозгового
(экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в пе-
риваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных
оболочках, коже).
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на резкую
слабость, головокружение, сухость во рту, повышенную потливость,
рвоту. У больных появляются шум в ушах, ухудшение зрения.
Вследствие кислородной недостаточности в организме возникают одышка,
сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, особенно при
физической нагрузке.
При осмотре наблюдается бледность кожных покровов, акроциа-
ноз, холодный пот, адинамия, понижение температуры кожи. Дыхание
поверхностное, учащенное. При аускультации сердца выявляется
резкая тахикардия. Падает артериальное давление, уменьшается
сердечный выброс крови, частый нитевидный пульс.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопоте-
ри, а спустя 1-2 дня, что объясняется своеобразным характером
компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопо-
тери и в течение первого дня показатели красной крови не снижаются
(«скрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением общего
сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровоток
депонированной крови. Эта так называемая «рефлекторная фаза
компенсации». Через 1-2 дня возникает «гидремическая фаза компенсации»,
выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой
жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В
ггой фазе уже отмечается анемизация. Спустя 4-5 дней после крово-
потсри возникает ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево ней-
трофильного ряда и гипертромбоцитоз. В первое время после крово-
потсри анемия носит нормохромный характер. При значительной кро-
вопотере анемия вследствие исчерпания запасов железа в организме в
' последующем становится гипохромной.
В пунктатс костного мозга увеличивается количество эритроидных
элементов с нормальным и даже ускоренным процессом созревания
(преобладает процент океифильных эритроблаетов), что
свидетельствует о регенераторном характере анемии. Соотношение эритро-
502

лейкобластичсских элементов в стсрнальном пунктатс у больных
составляет 1:1 (в норме 1:3 или 1:4).
Диагноз острой постгеморрагической анемии несложен при
наружном кровотечении, труднее — при кровотечении из внутренних
органов. В этих случаях проводятся дополнительные лабораторные
исследования. При исследовании кала проводится проба Грегерсена.
Наблюдается повышение остаточного азота в крови при нормальном
уровне креатинина при кровотечении из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта.
Течение зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая
кровопотеря 25% общего объема крови может привести к развитию
шока, а потеря половины объема несовместима с жизнью. В то же
время медленно происходящая кровопотеря, даже в пределах 75%
всей массы крови, при современных методах лечения нередко
заканчивается благополучно. У здоровых лиц даже при значительной кро-
вопотере состав крови в среднем восстанавливается через 4-5 недель.
Лечение. Больные острой постгеморрагической анемией
нуждаются в экстренной госпитализации. Лечение начинается с остановки
кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к началу
трансфузионной терапии при острой кровопотере является
продолжение кровотечения, существенное падение артериального давления
(ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 и более ударов в минуту.
Наилучшим патогенетическим методом лечения является переливание
крови или эритроцитной массы. В случае шока вводят
кровезаменители, в частности реополиглюкин, плазму и различные противошоковые
жидкости. Одновременно вводят сердечные и сосудистые препараты.
При массивной кровопотере спустя несколько дней после остановки
кровотечения целесообразно назначить препараты железа.
6.1.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Железодефицитная анемия (anaemia sideropenica, син.: анемия си-
деропеническая) — общее название гипохромных анемий,
развивающихся вследствие недостаточности железа в организме.
Распространенность. Железодефицитная анемия является самым
зространенным анемическим синдромом и составляет приблизи-
Ьно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, каждый пятый или шестой
ек страдает от дефицита железа. В развитых странах Европы
503

ГЙ на территории России около 10% женщин детородного вотраета
страдает железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается
скрытый дефицит железа, в отдельных регионах он достигает до 50-
60%. Женщины страдают в 3-5 раз чаще, чем мужчины.
Этиология. Причинами развития железодефицитных анемий
являются: 1. Алиментарная недостаточность железа (при общем
неполноценном питании или при длительном соблюдении диеты, например,
молочной, вегетарианской) с ограниченным содержанием железа;
2. Хронические кровопотери (кровотечением могут сопровождаться
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипоз же-
лудка и кишечника, геморрой, опухоли желудочно-кишечного тракта
и почек, кавернозный туберкулез легких, маточные кровотечения и
др.); 3. Патология желудочно-кишечного тракта (резекция желудка,
при заболеваниях кишечника с нарушением всасывательной ее функ-
ции, удаление сравнительно большой части тонкой кишки); 4. Бере-
менность, роды, лактация; 5. Инфекции и интоксикации; 6. Эссенци-
альная (идиопатическая) железодефицитная анемия (в эту группу вхо-
дят анемии, при которых не удается найти явной причины малокро-
вия).
Патогенез определяется недостаточным содержанием в организме
железа. Общеизвестно, что суточная потребность железа,
необходимая для нужд кроветворения (14-26 мг), обеспечивается процессами
i физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобож-
г дающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-
гистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в
кроветворении, только незначительная часть его (не более 10%) выводится из
организма. Недостающее количество железа пополняется за счет
пищевого (1-2 мг), обмен которого представляет собой сложный
процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания
пищевого железа необходимо наличие в желудке соляной кислоты,
которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком
кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной кишке, соединяется с
белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс —
ферритин. В дальнейшем ферритин, всасываясь в кровь, вступает в
связь с р г глобул ином и в виде белкового соединения — трансферрина
транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
Поэтому ежедневная потеря 10-15 мл крови или нарушение
экзогенного поступления железа неминуемо приводят к сокращению запасов
*а в организме и возникновению железодефицитной анемии.
504

1ри дефиците железа в организме нарушается синтез не только
гемоглобина, но и железосодержащих ферментов клеток разных ножей,
принимающих участие в окислительных процессах, синтезе миогло-
бина и др. Это приводит к нарушениям трофики тканей и определяет
возникновение многих симптомов заболевания. Таким образом,
клиническая картина железодефицитных анемий, с одной стороны,
объясняется недостаточным транспортом кислорода к тканям (вследствие
анемии), а с другой — непосредственным нарушением клеточного
дыхания.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
слабость, повышенную утомляемость, головокружения, шум в ушах,
мелькание мушек перед глазами. В ряде случаев возникают обмороки
и одышка при небольшой физической нагрузке. Нередко больные
отмечают сердцебиения и колющие боли в области сердца. Возможны
легкие парестезии в виде ощущения покалывания или ползания
мурашек по коже. У многих больных наблюдаются диспепсические
явления: снижение аппетита, извращение вкуса (тяга к мелу, больные
иногда едят глину, землю, сырое мясо, тесто, их привлекают запахи
известки, керосина, ацетона), быстрая насыщаемость, тяжесть в
подложечной области после еды, отрыжка, склонность к поносам. Иногда
возникает мучительная дисфагия при проглатывании сухой и твердой
пищи — так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром
Россолимо-Бехтерева. Возникновение дисфагии объясняется как
распространением атрофического процесса из желудка на слизистую
оболочку пищевода, так в ряде случаев развитием в его
проксимальном отделе нежных соединительных мембран и перемычек. У
отдельных больных бывает нарушение мочеиспускания.
При общем осмотре наблюдается бледность кожных покровов и
слизистых, кожа сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломки,
рано седеют и выпадают. Ногти уплощаются, иногда становятся
вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломки
(койлонихии — корявые ногти). Зубы теряют блеск, быстро
разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними. При длительном
применении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо
реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях
вследствие гниения, с образованием его сульфита черного цвета. Раз-
шш^стся гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек
в — альвеолярная пиорея. Наблюдается атрофия слизистой обо-
[ языка, заеды; иногда констатируется «полированный язык».
505

стороны дыхательной системы изменений не бывает. При ио
давании сердечно-сосудистой системы можно отмстить небольшое
смещение границ относительной тупости сердца влево, над
верхушкой и в области проекции легочной артерии выслушивается нередко
систолический шум, «шум волчка» на яремной вене. Лимфатические
узлы, печень и селезенка, как правило, не увеличены.
При исследовании крови выявляется анемия той или иной
выраженности. Цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже;
отмечаются отчетливая гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоци-
тоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы).
Содержание ретикулоцитов в норме или повышено (в случаях
продолжающегося кровотечения либо лечения препаратами железа перед
исследованием). Иногда наблюдаются снижение числа нейтрофилов,
относительный моноцитоз, лимфоцитоз и эозинопения. Количество
тромбоцитов чаще всего нормальное, однако, в случаях, когда крово-
потеря продолжается, количество тромбоцитов в большинстве случаев
повышается. СОЭ обычно незначительно ускорена.
При исследовании костного мозга типичным является умеренная
гиперплазия эритроидного ростка; число базофильных нормоцитов
преобладает над оксифильными, а число эритрокариоцитов,
содержащих гранулы железа (сидеробласты), уменьшается.
Важный признак железодефицитной анемии — снижение уровня
железа сыворотки. Содержание сывороточного железа снижается до
3,6-5,4 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л). При исследовании
железа в крови необходимо соблюдать два основных правила: 1) нельзя
исследовать содержание сывороточного железа у больного,
получившего за 4-5 дней до этого хотя бы одну таблетку препарата,
содержащего железо; 2) должны использоваться при взятии крови
специальные пробирки, так как даже обычная дистиллированная вода,
используемая для промывания пробирок, содержит следы железа. Увеличена
железосвязывающая способность сыворотки крови.
Поскольку частой причиной железодефицитных анемий являются
заболевания органов пищеварения и хронические кровопотери из
желудочно-кишечного тракта, необходимо провести тщательное
исследование гастроэнтерологической системы (проведение
рентгенологических и эндоскопических исследований, анализ желудочного сока,
на скрытую кровь и др.). У женщин обязательным является ос-
[еколога.
506

^^^J Течение. Железодефицитные анемии без лечения приобретаю!
V прогрессирующее течение. Прогноз определяется главным образом
Н основным заболеванием, вызывающим железодефицитную анемию.
Н Лечение. Назначается диета, включающая в большом количестве
Н продукты с высоким содержанием солей железа — печень, говядина,
^В яйца, яблоки, сушеные фрукты. Некоторые вещества, содержащиеся в
^В пище, могут влиять на адсорбцию железа. Так, всасывание железа
Н снижается в присутствии фосфорной и фитиновой кислот, при боль-
Н ших количествах кальция и, наоборот, усиливается при приеме аскор-
Н биновой кислоты, лимона, сорбита.
Средством патогенетической терапии больных железодефицитны-
ми анемиями являются препараты железа. Лечение должно начинаться
с перорального применения препаратов железа. Необходимо
руководствоваться следующими правилами: а) достаточная дозировка; б)
сочетание с препаратами, способствующими лучшему всасыванию
железа (например, с аскорбиновой кислотой в дозе 0,35-0,5 г); в)
длительность терапии; г) необходимость повторных курсов лечения
препаратами железа. В настоящее время выпускаются достаточно
большое количество для перорального приема железосодержащих
эффективных препаратов: гемостимулин (2x3), конферон (2x3), тардиферон
(1x2), фенюльс (1x1), феррамид (3x4), ферро-град-500 (1x1), ферро-
градумент (1x2), феррофолик-500 (1x1), феррокаль (3x3), ферроплекс
(3x3), ферроцерон (1x3), фесовит (1x2), фефолвит (1x3)
и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде
таблеток и драже. Их оптимальная суточная доза колеблется от 2 до 12
таблеток (она указана в скобках за каждым препаратом).
Показаниями к парентеральной терапии препаратами железа
являются: а) непереносимость пероральных препаратов железа; б)
некоторые болезни желудочно-кишечного тракта (резекция желудка,
резекция кишечника, нарушение всасывания в тонкой кишке); в) при
необходимости более быстрого прироста гемоглобина (оперативные
вмешательства при миоме матки, кровоточащий геморрой и др.).
Парентерально используются препараты для внутримышечного введения
(фербитол 2 мл 1 раз в день), для внутривенного введения (ферлецит
5 мл 1 раз в день). Препарат феррум-ЛЕК может использоваться как
внутримышечно (2 мл) или внутривенно (5 мл).
При железодефицитных анемиях одновременно должно
продаться лечение основного заболевания (хирургическое удаление
507

альных узлов, экстирпация миоматошой матки, лем
хронических инсЬекпнй, коррекция всасывательной фуию
кишки и т. д.).
пшн тп
6.1.3. В1Ъ ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12 (фолиево)-дефицитная анемия (син.: болезнь Аддисон-Ьирмсра,
пернициозная анемия, злокачественная анемия, мегалобластная
анемия) — своеобразное, не связанное с кровопотерей или гемолизом
малокровие гиперхромного, макромегалоцитарного типа с
патологическим, мегалобластным типом кроветворения, обусловленное
недостаточностью В^или фолиевой кислоты (или обоих факторов).
Распространенность. По данным разных исследователей частота
составляет от 20 до 60 случаев на 10000 населения. Чаще болеют
женщины в возрасте 50-60 лет.
Этиология. Практически сложно провести четкую грань между
В12- и фолиеводефицитными анемиями. Как правило, дефицит одного
фактора влечет за собой дефицит другого; поэтому можно
констатировать лишь преимущественно В!2- или фолиеводефицитную анемию.
Тем не менее, в зависимости для каждого вида анемии выделяют
ведущие этиологические факторы. Причинами дефицита витамина В]2
являются: 1. Нарушение всасывания витамина В]2 (атрофия желез
фундального отдела желудка, рак желудка, резекция желудка,
сопровождающиеся с уменьшением выработки гастромукопротеина, и
болезни кишечника; 2. Вследствие поглощения Bi2 в кишке широким
лентецом; 3. Вследствие повышенного расходования витамина В]2
(при беременности); 4. Нарушение утилизации витамина В}2 костным
мозгом. Причинами дефицита фолиевой кислоты являются: 1)
заболевания кишечника (спру, целиакия); 2) операции на кишечнике
(резекция тонкой кишки, синдром слепой кишки, кишечные свищи);
3) алкоголизм; 4) длительный прием некоторых лекарственных
препаратов; 5) неполноценное питание.
Патогенез. Патогенез дефицита витамина Bj2 чаще связан с нару-
иением выработки гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла)
R желудке. У здоровых лиц в желудке витамин В]2 (внешний фактор)
иняется с гастромукопротеином; в результате образуется доста-
ао устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В|2 от разру-
508

шения микрофлорой кишечника и обеспечивающий со хорошее
всасывание, которое осуществляется главным образом в иодвщошной
кишке. Поступая в кровь, витамин В,2 образует нестойкое соединение
с а-глобулином и в виде белкового комплекса откладывается в печени.
В печени витамин В12 переводит фолиевую кислоту в се активную
форму — фолиновую кислоту, которая и обеспечивает нормальный
эритропоэз. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты
нарушается синтез ДНК и развивается эмбрионального типа мсгалобластичс-
ское кроветворение. Наиболее значительно страдают клетки эритро-
бластического ростка: вместо эритробластов в костном мозге
обнаруживаются крупные клетки эмбрионального кроветворения — мсга-
лобласты. Лишь незначительное количество мегалобластов проходит
дифференцировку до безъядерной клетки (мегалоцит) и поступает в
кровяное русло. Мегалоциты — более крупные и более насыщенные
гемоглобином клетки, чем эритроциты. Однако они отличаются
морфологической и функциональной неполноценностью: мегалоциты не
обладают такой высокой способностью к переносу кислорода, как
эритроциты, и быстро разрушаются (средний срок их жизни в 3 раза
меньше, чем у эритроцитов). Повышенный распад гемоглобинсодер-
жащих мегалобластов и мегалоцитов сопровождается увеличением
содержания билирубина в сыворотке и повышенной экскрецией стер-
кобилина с калом. Отмечается умеренное повышение содержания
сывороточного железа. В тканях и органах происходит отложение
железосодержащего пигмента гемосидерина и развитие гемосидероза
органов (печень, селезенка, почки). Недостаток витамина Bi2 ведет к
развитию дистрофических процессов в заднебоковых столбах спинного
мозга и развитию синдрома фуникулярного миелоза.
Патологоанатомическая картина. Отмечается бледность органов
и тканей; возможны мелкие кровоизлияния. Характерны гемосидероз
печени, почек, костного мозга и дистрофические изменения в них.
Дистрофические изменения наблюдаются также в миокарде, головном
и спинном мозге. Костный мозг гиперплазирован, сочно-красный,
очаги экстрамедуллярного кроветворения имеются в селезенке,
лимфатических узлах. При гистологическом исследовании наблюдается
гиперплазия эритроидного ростка, представленного главным образом
мегалобластами.
В желудке обнаруживается атрофия слизистой оболочки и се жс-
Атрофические процессы выявляются в кишечнике. Со стороны
509

нервной системы отмечаются дистрофические процессы в задних и
боковых столбах спинного мозга, реже ишемические очаги
размягчения нервной ткани.
Клиническая картина. Заболевание начинается медленно и
исподволь. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость,
головокружение, головные боли, сердцебиение и одышку при
физической нагрузке. У других больных в клинической картине
доминируют диспепсические явления — снижение аппетита, тошнота,
отрыжка, понос. Нередко первая жалоба, с которой больные
обращаются к врачу, жжение языка; его причиной является характерный
для данного заболевания атрофический глоссит. Характерными
клиническими симптомами являются парестезии, нарушение
чувствительности, легкие болевые ощущения, онемение конечностей;
нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость.
При общем осмотре отмечаются бледная окраска кожи и слизистых
оболочек, обычно с желтоватым оттенком. Выявляются изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы: умеренное смещение левой
границы сердца влево, тахикардия, на верхушке сердца в большинстве
случаев выслушивается систолический «анемический» шум, нередко
также определяется «шум волчка» на яремных венах. Пульс мягкий,
учащенный. Артериальное давление незначительно снижено.
Характерны изменения пищеварительного тракта. Края и кончик
языка обычно ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных
изменений (глоссит). Позже сосочки языка атрофируются и он
становится гладким, «лакированным» (хантеровский глоссит). При
пальпации живота может определяться небольшая болезненность в эпигаст-
рии и вокруг пупка. У 50% больных наблюдается умеренное
увеличение печени и у 20% — увеличение селезенки.
Изменения со стороны нервной системы возникают примерно у
50% больных: понижение сухожильных рефлексов, нарушение
глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и
расстройство функции тазовых органов. Иногда отмечаются
мышечная слабость, мышечные атрофии. В период обострения заболевания
может быть субфебрильная температура тела.
В периферической крови отмечается снижение содержания эрит-
щитов и гемоглобина. При болезни Аддисона-Бирмера анемия все-
гиперхромная и цветной показатель достигает 1,3-1,5, а нередко
и выше. В мазке крови встречаются большие, богатые гемо-
юм эритроциты — макроциты и мегалоциты, достигающие
510

ОИ Ol-
*амстре 12-14 мкм (при норме 7-8 мкм). У многих -фитроцит
мечается изменение их формы (пойкилоцитоз). Нередко всгрсчакпся
эритроциты с остатком ядер — в виде колец Кебота и телец Жолли.
Немаловажное диагностическое значение имеет исследование
ретикулоцитов. В период обострения заболевания последние могут
полностью исчезнуть. Появление ретикулоцитов в большом количестве
указывает на наступающую ремиссию. Содержание лейкоцитов крови
уменьшено преимущественно за счет нейтрофилов, эозинопения,
относительный лимфоцитоз. Постоянным симптомом является также
тромбоцитопения. Количество билирубина в крови обычно повышено
в связи с усиленным гемолизом мегалобластов и мегалоцитов,
осмотическая стойкость которых снижена.
В пунктате костного мозга количество клеток красного ростка
резко увеличено, в 3-4 раза больше чем клеток лейкоцитарного ростка
(в норме обратное соотношение). Изменение со стороны лейкопоэза
заключается в задержке созревания гранулоцитов. Количество мегака-
риоцитов не снижено, отмечается лишь недостаточная отшнуровка
кровяных пластинок.
При исследовании желудочного сока обнаруживается ахлоргидрия;
в 98% случаев она имеет гистаминустойчивый характер. Проводится
рентгенологическое и гистологическое исследование желудка; при
этом имеет очаговость атрофического процесса, вследствие которой
наиболее измененные участки слизистой оболочки, расположенные
преимущественно в области дна желудка, приобретают вид
«перламутровых пятен». Атрофия может сочетаться с полипообразными
утолщениями складок слизистой оболочки желудка и ее полипозом.
На электрокардиограмме отмечается некоторое уменьшение
общего вольтажа, снижение зубца Т и интервала ST.
Течение болезни характеризуется цикличностью, со сменой
рецидивов периодами ремиссии. В нелеченных случаях заболевание
прогрессирует. Ранее, при отсутствии патогенетического лечения,
больные быстро погибали. При помощи современной терапии можно
предупреждать рецидивы заболевания и обеспечивать больному
практическое выздоровление. В связи с этим термин «злокачественное
малокровие» лишен смыслового значения.
Осложнения: пиелит, холецистоангиохолит, пневмония, рак же-
удка. В терминальном периоде может развиться коматозное состоя-
|(coma pernicium), протекавшее с потерей сознания, арефлексмей.
511

снижением артериального давления, температуры, рвоты,
непроизвольным мочеиспусканием.
Лечение. Основным методом лечения является использование ни-
тамина BJ2. В период обострения В]2 вводят внутримышечно по 200-
400 мкг ежедневно в течение 4-6 недель до наступления
гематологической ремиссии. После этого проводят закрепляющий курс в виде
еженедельных инъекций витамина В12 в течение 2 месяцев, а затем 2
раза в месяц в течение полугода до 400-500 мкг. В дальнейшем
рекомендуются профилактические ежегодные курсы в течение 3 недель по
400 мкг через день. При выраженной анемии и угрожающих
симптомах прекоматозного состояния показано внутривенное введение
витамина Bi2 в дозе 500-1000 мкг. Такие же большие дозы витамина
вводят при наличии симптомов фуникулярного миелоза.
Критериями гематологической ремиссии при болезни Аддисона-
Бирмера являются увеличение количества ретикулоцитов и
трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое.
На 2-3 сутки эритропоэз полностью нормализуется, на 5-6 сутки от
начала лечения вновь образованные эритроциты начинают в
значительном количестве поступать в кровяное русло — наблюдается рети-
кулоцитарный «криз». Количество ретикулоцитов в периферической
крови увеличивается до 20-30% и лишь в дальнейшем постепенно
снижается.
Введение фолиевой кислоты при дефиците витамина В]2 не
показано. Фолиевую кислоту следует применять лишь больным, у которых
вероятен дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия
беременных, алкоголизм, лечение противосудорожными препаратами).
Гемотрансфузии (эритроцитарная масса 250-300 мл) должны
применяться лишь по жизненным показаниям, в тех случаях, когда больные
находятся в прекоматозном или коматозном состоянии.
Необходимо провести курс лечения основного заболевания
(заместительная терапия при поражениях желудочно-кишечного тракта,
дегельминтизация, безуглеводистая диета при спру и т. д.).
Больных следует поставить на диспансерный учет;
профилактически им вводят витамин В|2 1-2 раза в год короткими курсами по
5-6 инъекций.
512

1.4. АПЛАСТИЧЕСКИЕ (ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ) АНЕМИИ
Апластическая (гипопластичсская) анемия (anaemia aplastica, hy-
poplastica) — анемия, обусловленная угнетением кроветворной
функции костного мозга.
Распространенность. По данным различных прозектур частота
апластических анемий составляет от 0,1% до 0,25%. Апластическис
и гипопластические анемии встречаются преимущественно в молодом
и среднем возрасте, чаще у женщин.
Этиология. Этиология гипо- и апластических анемий весьма
разнообразна и до конца еще не выяснена. Выделяют экзогенные и
эндогенные этиологические факторы. К эндогенным причинам относятся:
а) эндокринные заболевания — гипотиреоз, гипопитуитаризм; б) ге-
нуинная апластическая анемия Эрлиха; в) остеомиелосклероз. К
экзогенным причинам относятся: а) ионизирующая радиация; б)
химические вещества — бензол, тетраэтилсвинец, инсектициды и др.; в)
медикаментозные средства; г) вирусные инфекции (вирусный гепатит).
Кроме того, выделяют идиопатическую форму, когда причина анемии
остается неясной.
Патогенез. Патогенез гипо- и апластических анемий связан чаще
всего с токсическим воздействием патогенных факторов на
костномозговое кроветворение. Это приводит к ослаблению темпа
размножения кровяных клеток и торможению процесса их дифференциации
до полного исчезновения кроветворных элементов. В части случаев
развитие гипо- и апластических анемий связано с образованием
специальных антител, воздействующих на клетки периферической крови
и костного мозга.
Патологоанатомическая картина. При экзогенных гипо- и
апластических анемиях в отличие от эндогенных анемий полного
подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение
регенераторной способности костного мозга. Однако при длительном
экзогенном воздействии, как и при эндогенных этиологических факторах,
активный костный мозг опустошается и замещается жировым,
развивается панмиелофтиз. Из-за гемолиза наблюдаются множественные
кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, имеются признаки ге-
мосидероза, жировой дистрофии миокарда, печени, почек,
определяется язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в
желудочно-кишечном тракте. В селезенке и лимфатических узлах наблю-
гся атрофия лимфоидных фолликул.
513

^HV Клиническая картина. Заболевание обычно начинается с мояв-
H^ ления признаков общей слабости, головокружения, познабливания и
Н потери аппетита. Больные отмечают носовые кровотечения, кро-
Н воточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение
^^^ температуры тела.
^^Ш При объективном исследовании обращает на себя внимание выра-
^^^ женная бледность кожных покровов, нередко с лимонным оттенком.
В Бескровные слизистые оболочки при хорошем общем питании. Не-
I редко определяются различные признаки геморрагического синдрома:
■ петехии, экхимозы или обширные кровоизлияния или гематомы, осо-
В бенно на месте инъекций. Выявляются положительные симптомы
У щипка, жгута, укола. Иногда имеются кровоизлияния в конъюнктиву,
слизистую оболочку полости рта.
При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдается уве-
личение поперечника сердца, приглушение тонов и выслушивается
систолический шум во всех точках. Пульс частый, малого наполнения.
Артериальное давление незначительно снижено. Селезенка обычно не
увеличена. Печень нормальных размеров или умеренно увеличена.
Изменения в крови характеризуются панцитопенией — анемией,
гранулоцитопенией и тромбоцитопенией. Выраженность анемии
бывает большая, содержание гемоглобина снижается иногда до 20-30 г/л.
к Анемия чаще всего нормохромная, макроцитарная. Содержание рети-
f кулоцитов от 0 до 0,5%. Количество гранулоцитов снижается до 0,1-
0,2 109/л. Уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается
нормальным. Количество тромбоцитов снижается иногда до нуля. При
этом удлиняется время кровотечения. У большинства больных
возрастает СОЭ до 30-50 мм/ч.
В пунктатах костного мозга отмечается уменьшение количества
миелокариоцитов за счет предшественников клеток миелоидного ряда,
увеличение количества лимфоцитов, плазматических клеток. Мегака-
риоциты встречаются в виде единичных клеток или вообще
отсутствуют. В трепанатах подвздошной кости выявляется почти полное
замещение костного мозга жировой тканью, в других случаях
наблюдается небольшие очаги кроветворения на фоне значительного опусто-
юния костного мозга.
Течение. Различают острую (подострую) форму продолжи-
юстью от 4 до 6 месяцев и хроническую продолжительностью в
>ко лет.
514

ретальность при острых и подострых вариантах заболевания оста-
высокой. Причиной последней являются пневмонии, носящие
фибринозный или фиброзно-геморрагичсский характер с очаг ами
некроза, упадок сердечной деятельности в связи с резкой ансмизацией,
кровоизлияния в мозг, развитие острого лейкоза. Однако
своевременные методы лечения способствуют удлинению жизни больных до 8-И)
лет и более.
Лечение. Лечение при гипо- и апластических анемиях направлено,
с одной стороны, на коррекцию костномозговой недостаточности, а с
другой — на купирование осложнений, вызванных панцитопенией.
Применение анаболических стероидов, глюкокортикоидов, сплс-
нэктомии позволяет добиваться не только ремиссий, но в отдельных
случаях выздоровления больных. У 40-60% больных оказывается
эффективной трансплантация костного мозга (донорами могут быть
родные брат и сестра, совместимые НЬ-А). С заместительной целью
назначается переливание крови. Эффективным является переливание
эритроцитной массы, лейкоцитной массы и тромбоцитной массы. При
инфекционных и септических осложнениях назначаются антибиотики.
Больные гипо- и апластической анемией подлежат постоянному
диспансерному наблюдению.
6.1.5. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии (anaemia haemolytica) — общее название
анемий, развивающихся вследствие повышенного распада
эритроцитов.
В физиологических условиях продолжительность жизни
эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты
подвергаются секвестрации в синусах селезенки, а также в костном мозге.
При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения
эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12-14
дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно
внутриклеточным или внутрисосудистым.
Классификация гемолитических анемий (Л. И. Идельсон, 1974).
Наследственные гемолитические анемии.
Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны
щитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).
515

I
2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением акгишккли
ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогсначы, нируваг-
киназы, глутатион-редуктазы и др.).
3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры
или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная
анемия, носительство аномального гемоглобина).
II. Приобретенные гемолитические анемии.
1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител к
эритроцитам или эритроидным клеткам костного мозга.
2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры
мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации (болезнь
Маркиафавы-Микели).
3. Гемолитические анемии, связанные с механическим
повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая ге-
моглобинурия).
4. Гемолитические анемии, обусловленные химическими
повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые
металлы, органические кислоты).
5. Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.
6. Гемолитические анемии, связанные с воздействием паразитов
(малярия).
6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная
гемолитическая анемия
(болезнь Минковского-Шоффара)
Этиология. Заболевание является семейно-наследственного
характера и передается по доминантному типу.
Патогенез сводится к повышенному внутриклеточному гемолизу,
происходящему в органах ретикуло-эндотелиальной системы,
главным образом в селезенке и в меньшей степени в печени, костном
мозгу и лимфатических узлах. Непосредственной причиной гемолиза
является генетически обусловленная эритроцитопатия, связанная
дефектом белка мембраны эритроцита. Имеющаяся аномалия мембраны
приводит к проникновению в эритроцит избытка ионов натрия и
повышенному накоплению в нем воды, вследствие чего образуются
сферические эритроциты (сфероциты). Сфероциты в отличие от
двояковогнутых нормальных эритроцитов не обладают способностью
516

деформироваться в узких участках кровотока, например при переходе
в синусы селезенки. Это ведет к замедлению продвижения
эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части поверхности эритроцита с
образованием микросфероцитов и постепенной их гибели. При этом в
крови повышается содержание свободного билирубина. С калом
выделяется большое количество стеркобиллина. Следствием
повышенного выделения билирубина в желчь является плейохромия желчи и
образование пигментных камней в желчном пузыре и протоках.
Патологоанатомическая картина. Кожа и внутренние органы
бледны и желтушны. Костный мозг сочный и розово-красный в
губчатых костях и красный — в трубчатых. В селезенке, лимфатических
узлах, рыхлой соединительной ткани возникают очаги
экстрамедуллярного кроветворения. Селезенка увеличена. В печени, костном
мозге, лимфатических узлах нередко выявляется гемосидероз.
Клиническая картина. Первые симптомы болезни проявляются
обычно в детском возрасте. Обращает внимание желтуха при
отсутствии других признаков заболевания. Эти больные, по образному
выражению Шоффара, «более желтушны, чем больны». Под влиянием
инфекции, охлаждения, переутомления, травмы, беременности
возникают обострения гемолиза. В таких случаях появляются слабость,
головокружение, сердцебиение, потеря аппетита, повышение температуры
тела.
В связи со склонностью к камнеобразованию у больных могут
возникать приступы желчнокаменной болезни, нередко
сопровождающиеся признаками холецистита. При обтурации камнем общего
желчного протока наслаиваются признаки механической желтухи.
При объективном исследовании отмечается лимонно-желтая
окраска кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная
увеличенным содержанием в сыворотке крови непрямого билирубина.
Могут наблюдаться признаки замедленного общего развития, а также
нарушения лицевого скелета в виде башенного черепа, седловидного
носа, высокого стояния неба, нарушения расположения зубов, узких
глазниц.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается
незначительное смещение левой границы сердца, тахикардия, при аускуль-
тации определяется ослабление I тона у верхушки сердца и
систолический шум анемического генеза. Артериальное давление в норме или
незначительно снижено. Важным признаком болезни является
увеличение селезенки. При пальпации селезенка плотна, безболезненна
^—^ 517

достигает иногда огромных размеров — 1-2 кг (в норме 200 г).
Печень увеличивается умеренно лишь при длительном течении
заболевания. При холецистите могут выявляться положительные пузырные
симптомы.
Весьма характерны при гемолитической анемии изменения со
стороны крови, выражающиеся в понижении осмотической устойчивости
эритроцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов падает
минимальная и максимальная соответственно до 0,70-0,40 вместо нормы
0,48-0,32. Количество ретикулоцитов повышается до 5-10%, а в
отдельных случаях превышает даже 50%. Важным признаком
заболевания является шарообразная форма эритроцитов без просветления в
центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов
вследствие малой осмотической устойчивости их. В мазке крови
преобладают микросфероциты. Наблюдается умеренная анемия, носит
нормохромный характер. При резко выраженном гемолизе, особенно
во время кризов, анемия возрастает. Число лейкоцитов обычно в
норме, однако во время кризов уровень их повышается. Количество
тромбоцитов варьирует в пределах нормы. В костном мозге отмечается
выраженная гиперплазия эритроидного ростка.
Содержание непрямого билирубина в крови повышено умеренно и,
как правило, не превышает 50-70 мкмоль/л. Определяется
повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Проводится
эхографическое исследование селезенки и печени.
Течение. Болезнь имеет волнообразное течение, промежутки
хорошего состояния сменяются периодами обострения с наступлением
гемолитического криза. При отсутствии значительной анемии
больные сохраняют трудоспособность в течение многих лет. У части
больных развивается калькулезный холецистит, сопровождающийся
частыми приступами печеночной колики. В более редких случаях
заболевание протекает с частыми гемолитическими кризами, что ведет к
развитию анемии, физической и умственной отсталости, снижению
трудоспособности больных.
Лечение. Радикальным лечебным мероприятием является спленэк-
томия. Показаниями к ней служат частые гемолитические кризы,
выраженная анемия, появление приступов печеночной колики и наличие
гиперспленизма.
Из средств симптоматической терапии временной мерой в борьбе
с анемией является переливание крови. Назначение глюкокортикоид-
518

лонов неэффективно. Проводится профилактика желчного
камнеобразования.
6.1.5.2. Болезнь Маркиафы-Микели
Болезнь Маркиафы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглоби-
нурия) — приобретенная; гемолитическая анемия с постоянным внут-
рисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.
Распространенность. Болезнь Маркиафы-Микели относится к
числу редких форм гемолитической анемии. По данным Crosby один
случай встречается на 500000 здоровых лиц. Заболевание наблюдается
в различных возрастных группах, чаще в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Этиология болезни неизвестна.
Патогенез. Заболевание рассматривается как результат
соматической мутации эритроидных клеток вследствие чего
вырабатывается патологический клон (семейство) эритроцитов с повышенной
чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Особенно
эритроциты чувствительны к снижению рН крови (ниже 7,2), что
наблюдается обычно во время сна. В связи с этим и возникло название
пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Провоцирующими
факторами гемолиза являются также гемотрансфузии, препараты железа,
пропердин, комплемент и т. д.
Патологоанатомическая картина. Характерным признаком
является гемосидероз почек. В печени и селезенке отмечаются
дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными
тромбозами и анемией. Наблюдаются капиллярные тромбозы мезен-
териальных сосудов.
Клиническая картина. Больные отмечают слабость,
головокружения, одышку, сердцебиения. Характерным признаком является
приступы болей в животе. Локализация болей самая различная. Боли
обусловлены массивным гемолизом эритроцитов в сосудах почек и
прохождением по почечным канальцам разрушенных эритроцитов, а
также капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Кризы
проявляются, наряду с болями в животе и пояснице, повышением
температуры, развитием анемии и выделением «черной» мочи за счет
наличия в ней гемосидерина и свободного гемоглобина.
519

При объективном исследовании наблюдается бледность кожи с
небольшим желтушным оттенком. Печень и селезенка обычно
увеличены незначительно, так как гемолиз совершается в сосудах.
Со стороны крови наблюдается умеренная анемия, вначале болезни
она нормохромная, однако при длительной потере с мочой железа в
виде гемоглобина и гемосидерина цветной показатель становится
ниже нормы. Содержание ретикулоцитов в крови повышено. Количество
лейкоцитов и тромбоцитов обычно понижено. Осмотическая рези-
стентность эритроцитов не изменена.
Присутствие аномальных эритроцитов, характерных для болезни
Маркиафы-Микели, можно обнаружить методом специальных проб:
кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной
человеческой сыворотке), тест Кросби (усиление гемолиза под
влиянием тромбина), сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в
свежей донорской крови при добавлении сахарозы).
При исследовании костного мозга отмечается гиперплазия эритро-
идного ростка, сопровождающаяся нередко угнетением гранулоци-
тарного и мегакариоцитарного ряда.
Проводится анализ мочи на наличие гемосидерина
(микроскопически) и свободного гемоглобина.
Течение. Заболевание характеризуется волнообразным течением
со сменой гемолитических кризов, появляющихся только в ночное
время периодами светлых промежутков. В редких случаях
наблюдается полная и длительная ремиссия и даже полное выздоровление. В
большинстве случаев заболевание укорачивает продолжительность
жизни больных.
Осложнения: коллапс, уремия и тромбозы в различных органах,
развитие вторичной инфекции.
Лечение. Наиболее эффективным методом лечения является
переливание эритроцитов, трижды отмытых от плазмы в физиологическом
растворе и вводимых больному немедленно или не позже 48 часов
после хранения при температуре 4°. Несколько купирует гемолиз
внутривенное вливание кровезаменителей (например, реополиглюкин в
количестве 500-1000 мл). Для профилактики и лечения тромбозов
показана антиокоагулянтная терапия. При дефиците железа с
осторожностью назначают препараты железа и анаболические препараты (не-
роболил). Назначается витамин Е, оказывающий антиоксидантное
влияние.
520

6.1.5.3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (anaemia haemolytica auto-
immunis) — анемия, развивающаяся вследствие повреждения
эритроцитов аутоантителами.
Распространенность. Аутоиммунная гемолитическая анемия
является наиболее часто встречающимся заболеванием среди
приобретенных гемолитических анемий. По литературным данным на
80000 населения наблюдается 1 случай аутоиммунной анемии.
Этиология и патогенез. Важное значение в развитии данной
анемии имеют иммуннопатологические сдвиги, заключающиеся в
выработке антител к собственным эритроцитам. Толчком к этому могут
быть некоторые острые инфекции, интоксикации, в том числе
медикаментозные. Аутоиммунные гемолитические анемии могут возникать
при хроническом лимфолейкозе, лимфогрануломатозе, парапротеине-
мических гемобластозах, системных заболеваниях соединительной
ткани. Образующиеся при этом аутоантитела относятся к фракции
иммуноглобулинов и являются неполными, «слабыми» антителами;
фиксируясь на поверхности эритроцитов в кровяном русле, они не
вызывают агглютинации, но «блокируют» эритроциты, облегчая их
оседание в депо ретикулогистиоцитарной системы (прежде всего в
венозных синусах селезенки), а затем захват и разрушение макрофагами.
Иногда аутоиммунная гемолитическая анемия связана с
возникновением Холодовых аутоантител, которые вместе с комплементом
фиксируются на эритроцитах. Их действие проявляется в
периферических участках тела (кончики пальцев, уши) при переохлаждении.
У некоторых больных, помимо аутоаглютининов, выявляются также
аутогемолизины; в этих случаях заболевание может протекать с
признаками не только вне-, но и внутрисосудистого гемолиза.
В тех случаях, когда появление аутоантител не удается связать с
каким-либо патологическим процессом, говорят об идиопатической
аутоиммунной гемолитической анемии, которая составляет около 50%
всех аутоиммунных анемий.
Клиническая картина. По клиническому течению выделяют
острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При
острых формах у больного внезапно появляются резкая слабость,
сердцебиение, одышка, повышение температуры тела, желтуха. При
хронических формах заболевание развивается исподволь. Ухудшение
состояния наблюдается при гемолитических кризах.
521

При объективном исследовании наблюдается бледноеn> кожных
покровов несколько желтушным оттенком. «Вольные более бледны,
чем желтушны» (Ю. П. Лорис). Давление на грудину и перкуссия по
ней болезненны. При аускультации сердца определяется раздвоение
И тона над легочной артерией и выслушивается функциональный
систолический шум на верхушке. Часто увеличена селезенка, в
отдельных случаях увеличивается печень.
В периферической крови отмечается умеренная нормохромная или
гиперхромная анемия. При острых гемолитических кризах
содержание гемоглобина падает до низких цифр. Содержание ретикулоцитов
умеренно повышено у большинства больных. Морфология
эритроцитов существенно не меняется, но иногда отмечается их микросферо-
цитоз. Белая кровь существенно не меняется, но гемолитический криз
может сопровождаться непродолжительным нейтрофильным
лейкоцитозом. Число тромбоцитов обычно нормальное. СОЭ увеличена.
В костном мозге наблюдается резко выраженная гиперплазия эритро-
идного ростка. Осмотическая резистентность эритроцитов
существенно не изменена.
В крови повышено содержание свободного билирубина и железа.
Определяется гипергаммаглобулинемия. В моче повышено
содержание уробилина, в кале — стеркобилина.
В крови больных аутоиммунной гемолитической анемией
выявляются антитела, как фиксированные на поверхности эритроцитов, так
и находящиеся в свободном состоянии в плазме. Для их обнаружения
применяется реакция Кумбса.
Проводится эхографическое исследование печени и селезенки.
Течение в большинстве случаев волнообразное, протекает с
периодами обострения и улучшения процесса. Клинические проявления
значительно более тяжелые зимой и иногда почти полностью
отсутствуют летом. Иногда наблюдаются тяжелые гемолитические кризы.
Выздоровление от идиопатической формы практически не наступает,
но заболевание само по себе крайне редко заканчивается смертью.
Осложнения. Заболевание может осложниться образованием
пигментных камней в желчном пузыре. Могут наблюдаться
тромбофлебиты, тромбоз селезеночной вены.
Лечение. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии
начинают глюкокортикоидными гормонами (преднизолон 60 мг в день).
При тяжелом течении доза преднизолона может быть увеличена до
L100-200 мг в сутки. Поддерживающая доза преднизолона составляет
522

5-10 мг в сутки, курс лечения составляет 2-3 месяца. При
рецидивирующих формах заболевания и неэффективности глюкокортикоидон
показана спленэктомия. По жизненным показаниям и при большой
потребности в глюкокортикоидах показаны иммунодспрсссанты.
Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты дают при
аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами.
Гемотрансфузии следует проводить только при тяжелом
анемическом синдроме по жизненным показаниям. Переливают
подобранную по непрямой пробе Кумбса.
6.2. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
Гемобластоз (haemoblastosis) — общее название опухолей,
исходящих из кроветворных клеток.
Гемобластозы делятся на две основные группы: 1. Формы с
первичным поражением костного мозга (лейкозы); 2. Формы с опухолевым
ростом вне костного мозга (лимфогранулематоз и гематосаркомы).
Приводится классификация гемобластозов в виде схемы,
предложенная Ф. И. Комаровым и др. (1991)
Распространенность, Гемобластозы являются сравнительно
редкими заболеваниями. Среди терапевтических заболеваний лейкозы
встречаются в 1,5-2,6% случаев. Вместе с тем, в последние годы во
всех странах происходит увеличение частоты гемобластозов,
особенно острых.
Этиология и патогенез. Причина гемобластозов окончательно
неясна.
Существуют две основные теории происхождения гемобластозов -
вирусная и генетическая. В настоящее время выделено более 20 типов
вирусов^ способных вызывать возникновение гемобластоза у
животных, однако выделить вирус основных форм гемобластозов человека
пока не удалось. Согласно генетической теории, гемобластозы
возникают вследствие врожденного или приобретенного повреждения
хромосомных структур малодифференцированных клеток кроветворных
)¥^Х^™зирующая радиация, химические мутагены и др.).
В последнее время получила распространение клоновая теория воз-
"""""вения гемобластозов, утверждающая, что это заболевание воз-
в результате первичной хромосомной мутации в одной
523

кроветворных клеток с последующим ее размножением и
образованием клона бластных клеток.
Классификация гемобластозов
Гемобластозы
Первичное поражение
костного мозга
(лейкозы)
Опухолевый рост
вне костного мозга
А.
А
Острые
Хронические

Лимфогранулематоз
Гематосаркомы
JL
Миелобластный
Лимфобластный
Миеломоне-
бластный
Монобластный
Промиелоцитар-
ный
Острый эритро-
миелез
Недифференци-
руемый острый
лейкоз
Хронический
миелолейкоз
Сублейкемичес-
кий миелоз
Эритремия
Хронический
лимфолейкоз
Миеломная
болезнь
Макроглобу-
линемия Вальден-
стрема
Лимфосаркома
Миелобластная
саркома
Монобластная
саркома
Эритробластная
саркома
Плазмобластная
саркома
Недифференци-
руемая гематосар-
кома
Предполагается, что все гемобластозы происходят из клеток 2-го
или 3-го класса схемы кроветворения. Диффузно разрастающиеся
клетки в костном мозге вытесняют нормальные ростки кроветворения.
Опухолевый рост вне костного мозга, например в средостении,
носоглотке, мозговых оболочках и др., ведет к нарушению функций в
пораженных и соседних органах с развитием соответствующей
симптоматики.
Лейкозы могут протекать в трех вариантах: со значительным
увеличением патологических клеток в периферической крови (лейкеми-
ческая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма)
524

и без заметного сдвига при нормальном или пониженном количестве
белых кровяных элементов в крови (алейкемическая форма).
Все лейкозы делятся на острые и хронические. В основе такого
деления лежит морфологическая характеристика опухолевых клеток,
составляющих субстрат того или иного лейкоза. К острым лейкозам
относятся опухолевые заболевания системы крови, основным
субстратом которых являются ШшеТные щетки; Основной субстрат хрониче-
сш^ю^озбв'т^дставяяют^озр^^шШ^^ и зрёЛкге^кяетки.
Следовательно, в делении лейкозов на острые и хронические определяющими
являются не клиническая картина, течение и длительность
заболевания, а цитоморфологические признаки.
6.2.1. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Острые лейкозы (leucosis acuta) — характеризуются неудержимой
пролиферацией наиболее молодых (бластных) элементов крови с
нарушением их последующей дифференцировки, а также развитием
очагов патологического кроветворения в различных органах.
Клиническая картина. Острый лейкоз может возникать в любом
возрасте. Лимфобластный вариант лейкоза развивается чаще в
детском возрасте.
Заболевание начинается по-разному. Иногда начинается
постепенно развивающейся «беспричинной» слабостью, недомоганием,
болями в костях и суставах, катара верхних дыхательных путей, суб-
фебрильной температуры. Лишь спустя несколько недель появляются
характерные признаки болезни. Однако в большинстве случаев начало
острого лейкоза ^острое или подострое — с высокой температурой
ремитирующего илиГгектического типа, проливными потами, ознобом,
резкой слабостью и другими общими симптомами, напоминающими
тяжелое острое септическое заболевание. Лихорадка, озноб и поты
объясняются пирогенным действием пуриновых веществ,
освобождающихся в огромном количестве при распаде незрелых лейкоцитов.
1ередко одной из первых жалоб являются боли в горле при глотании,
Возникающие в результате вначале катаральной ангины, которая затем
сгро переходит в некротическую форму. Иногда воспалительно-
1ческий процесс распространяется на слизистую твердого и
L,vv., о неба, надгортанник и даже трахею. В развитии некрозов ос-
: значение придается понижению защитной функции организма:
525

V
несмотря на резко усиленную продукцию, белые кровяные клегки i<.
функциональном отношении неполноценны, поэтому ре шс геи» нос г ь
организма больных лейкозом к инфекции снижена.
Больные предъявляют жалобы_шюгда на упорные головные боли,
боли в пояснице (напоминающие симптоматику радикулита), боли в
суставах с характерной для ревматоидного артрита утренней
скованностью, боли в костях, обусловленные поднадкостничной
инфильтрацией и образованием опухолей из кроветворных клеток внекостномоз-
говых местах. /
С развитие!^ анемического и ^геморрагического синдромов
появляются слабость, головокружения, боли в области сердца, одышка,
кровотечения из десен, носовые и маточные кровотечения,
кровотечения на коже и слизистых оболочках.
При объективном исследовании общее состояние больных тяжелое
или крайне тяжелое. Наблюдается бледность кожных покровов и
видимых слизистых оболочек, иногда с желтоватым йшГземЛистым от-
тенкомг-Кожа: 1ювышш1но^влажности, тургор ее снижен.
Определяются обширные кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку,
особенно они выражены в местах уколов и внутривенных инъекций.
Возможны также еубконъюнктивальные кровоизлияния в сетчатку глаза.
Реже наблюдаются точечные геморрагии на коже и слизистых
оболочках. Рано появляются некрозы слизистых оболочек, особенно зева
и полости рта. Очень характерны язвенно-некротическая ангина,
гингивит, стоматит. Некротические поверхности покрыты трудноснимае-
мым налетом грязно-серого или желтоватого цвета, под которым
обнаруживаются длительно кровоточащие язвы. Изо рта больного
исходит неприятный гнилостный запах.
"При" пальпации определяется увеличение отдельных групп
лимфатических узлов, особенно оно характерно для лимфобластного
лейкоза. Чаще увеличиваются лимфатические узлы в надключичных и
подключичных областях. Лимфатические узлы плотные, безболезненные.
В случае быстрого роста или развития неспецифических
воспалительных процессов может отмечаться болезненность при пальпации.
В связи с развитием субпериостальных лейкемических инфильтратов
появляется болезненность в костях при поколачивании, особенно в
грудине (симптом стернальгии).
Поражение дыхательной системы наступает вследствие лейкозной
инфильтрации легочной ткани и плевры и из-за сдавления
увеличенными прикорневыми и медиастинальными лимфатическими узлами:
526

пневмонии, геморрагический выпотной плеврит, грибковое поражение
легких, туберкулез легких.
Вследствие глубоких дистрофических изменений в^миокарде cep/i
це увеличивается в размерах, наблюдается~тахикардия. Тоны сердца
приглушены или глухие, систолический шум во всех точках аускуль-
тации функционального происхождения. Возможны перикардиты.
Пульс частый, малый. Артщшальное давление снижено.
При Исследовании живота пальпаторно может определяться
умеренная болезненность в эпигастрии и вокруг пупка вследствие
поражения слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень увеличена
умеренно. Определяется увеличенная селезенка, преимущественно
она увеличивается при лимфобластном лейкозе.
Поражение нервной системы связывают с геморрагиями, острым
набуханием и отеком мозга, демиелинизацией черепно- и
спинномозговых нервов, реже — лейкемической инфильтрацией мягкой
мозговой оболочки, мозговой ткани и нервов. Неврологическая
симптоматика весьма вариабельна и проявляется астеновегетативным
синдромом, пирамидной недостаточностью, менингеальным синдромом
и, наконец, поражением черепно-мозговых нервов.
Гематологическая картина. В крови определяется значительное
увеличение числа лейкоцитов (до 1*10п—2*10п/л), но не достигает
таких высоких цифр, как при хронических лейкозах. В ряде случаев в
начальном периоде острого лейкоза имеется лейкопения, которая
затем сменяется лейкоцитозом. Наиболее характерным
гематологическим признаком болезни является присутствие в периферической крови
родоначальных бластных клеток. Преобладание тех или других
клеточных форм определяется гематологическим вариантом лейкоза (острый
лимфобластный, острый миелобластный, острый промиелоцитарный,
острый монобластный и др.). Количество незрелых форм может
достигать 95 и даже 99%. В большинстве случаев острого лейкоза в крови
определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточ-
формы отсутствуют, что обозначается как лейкемическое зияние
(hiatus leucacmicus). Эозинофилы и базофилы отсутствуют.
Постоянно бывает анемия нор^охромного, реже гиперхромного
типа. Иногда анемия бывает первым проявлением острого лейкоза.
Количество ретикулоцитов низкое. Для всех форм острого лейкоза
характерно снижение количества тромбоцитов. Особенно выраженная
тромбоцитопения наблюдается в терминальной стадии. СОЭ может
быть несколько увеличена, иногда значительно, но может быть и нор-
527

мольной. Свертываемость крови и время кровотечения в большинстве
случаев нарушены.
В пунктате костного мозга 80-90% клеток — лейкозные бластные
клетки, которые вытесняют другие клеточные элементы.
В обследовании больных применяется эхография, которая
позволяет определять степень увеличения печени, селезенки и отдельных
групп лимфатических узлов.
Течение острогоjieHKO3a^ прогрессирующее. В течении его
выделяют следующие стадии: начальная, развернутая, ремиссия полная
или неполная, рецидив, терминальная.
Средняя продолжительность жизни больных ранее составляла
около 2 месяцев, в отдельных случаях до 1,5 лет. Однако современные
программы лечения позволяют получить полные ремиссии у многих
больных, особенно чаще (в 80-90% случаях) при остром лимфобласт-
ном лейкозе. Длительность непрерывных ремиссий у 50% больных
составляет 5 лет и выше, что рассматривается уже как выздоровление
от лимфобластного лейкоза. При других вариантах острого лейкоза
полные ремиссии достигаются у 50-70% больных, а средняя
длительность ремиссии составляет 2 года.
Осложнения: кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные
кровотечения, нейролейкемия, инфекционно-воспалительные процессы.
Приведенные осложнения являются основными причинами смерти
больных.
Лечение. При остром лейкозе применяется комплексное лечение,
включающее уничтожение (эрадикацию) бластных лейкемических
клеток, борьбу с инфекционными осложнениями, лечение
геморрагического синдрома и синдромов, вызванных внекостномозговыми
локализациями.
Для индукции ремиссии лимфобластного лейкоза используются
следующие медикаментозные комбинации:
— Программа А (8-недельная, состоящая из 2-х фаз): первая
4-недельная фаза (винкристин + преднизолон + рубомицин +
L-аспаригиназа) и вторая 4-недельная фаза (циклофосфа-
мид+цитозар+6-меркаптопурин);
— Программа В состоит из 4-6 недель и включает следующие
препараты: винкристин+преднизолон + рубомицин + L-аспарагиназа.
Программа С состоит из 5 недель и включает следующие
препараты: винкристин+преднизолон+адриабластин.
528

При лечении острого нелимфобластного лейкоза исполыуелся лис
программы:
—Программа 7+3 (цитозар в течение 7 дней + рубомицин 3 дня).
—Программа ТАД-9 (цитозар+рубомицин+тиогуанин). Индукция
ремиссии состоит из 2-х курсов из 9-дневных ТАД.
Наличие ремиссии должно быть обязательно подтверждено иссле-
дованием костного мозга. Сразу после достижения ремиссии начина-
ют поддерживающую терапию теми же препаратами, длительность
которой должна быть не менее 5 лет.
Для профилактики инфекционных осложнений используются
антибиотики и проводится тщательный уход за кожей и слизистой
оболочки рта. Больных помещают в специальные асептические палаты,
стерилизация кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков.
Для устранения анемизации показаны гемотрансфузии, средства,
предупреждающие геморрагические осложнения (трансфузии
тромбоцитов, викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота).
Целесообразно введение в организм больного большого количества
витаминов.
6.2.2. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕИКОЗ
Хронический миелолейкоз (myeloleucosis chronica) — лейкоз,
морфологический субстрат которого представлен в основном
дифференцированными клетками крови (гранулоцитами, эритроцитами,
моноцитами и др.).
Клиническая картина. В клинической картине заболевания
различают три периода: I — начальный период; II — период развернутый
(выраженных клинико-гематологических проявлений); III—период
терминальный (дистрофический, конечный).
J/B начальном периоде симптомы заболевания неопределенны:
слабость, утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная
температура. Иногда больные отмечают тяжесть в левом jigggefepbe^oco-
бенно после приема пищи, и ^боли_л_суставах и_кщцях^При
объективном исследовании определяется увеличенная селезенка. Заболевание в
этом периоде иногда выявляется случайно при исследовании крови.
2 Во II периоде нарастают жалобы больного в связи с прогрессиро-
ванием лейкемического процесса. Больные отмечают быструю
утомляемость при малейшем напряжении, тотлшюстъ^^
529

повышение температуры тела периодически 37,5-39'. Частым
симптомом бывает тяжесть в левой половине живота, объясняющаяся
значительным увеличением селезенки. У ряда больных при ратигии
периспленита и инфаркта селезенки появляются острые боли в левом
подреберье, они иррадиируют в левый бок, левое плечо и усиливаются
при глубоком вдохе. Нередко бывают боли в костях.
При общем осмотре выраженные симптомы наблюдаются во II и III
периодах болезни. Общее состояние средней степени тяжести или
тяжелое. Кожные покровь1^и видимые слизистые бледные, иногда с
желтушным или землистым оттенком; тургор кожйГ снижен,"^она~повы-
шенной влажности. На коже иногда развиваются лейкемические ин-
\ фильтраты в виде папулезных высыпаний. Больные пониженного пи-
1 тания. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки полости
рта. Пальпаторно определяется нерезкое увеличение лимфатических
узлов различных групп. Наблюдается болезненность при поколачива- I
нии костей j3Co6gHHO грудины (стернальгия).
Со стороны дыхательной системы развиваются очаговые
пневмонии, связанные с развитием ателектазов в нижних отделах вследст-
вие сдавления последних увеличенной печенью и селезенкой и экссу-
дативные плевриты. Сердце умеренно расширено влево, тоны
приглушены, выслушивается систолический шум^во всех точках аускуль-
р тации (мышечного и анемического генеза). Пульс мягкий, частый. Ар-
^'^фгериальное давление снижено. Живот при осмотре увеличен за счет
резкого увеличения печени и селезенки. Пальпаторно селезенка
плотная, иногда занимает всю левую похювину брюшной полости. При
развитии периспленита выслушивается шум трения брюшины над
селезенкой. Печень также увеличена, плотна, однако ее размеры
индивидуально вариабельны.
При исследовании глазного дна иногда удается обнаружить
кровоизлияния и лейкемические околососудистые инфильтраты в сетчатке.
Лейкемическая инфильтрация нервных корешков сопровождается
невралгиями.
Конечный период хронического миелолейкоза характеризуется
резкой анемией и истощением, вплоть до появления кахектических
отеков, развитием различных осложнений и глубокой интоксикацией
организма.
Гематологическая картина. В начальной стадии заболевания мо-
[ жет быть умеренный лейкоцитоз. При этом характерно одновременное
увеличение количества базофилов и эозинофилов (базофильно-
' 530

эозинофильная ассоциация). В развернутой стадии болезни
ется гиперлейкоцитоз до 200-400*10%. В формуле крови им*,
раженный сдвиг влево до миелоцитов и промислоцитов. Количество
лимфоцитов и моноцитов в процентном отношении резко уменьшено
до 3-0,5%. Уменьшение содержания в крови эритроцитов
и-гемоглобина идет параллельно, поэтому цветной показатель остается в преде- ^. ^
лах нормы. Постоянно выявляется тромбоцитопения. СОЭ обычно
увеличена (30-70 мм/ч).
В костномозговом пунктате наблюдается резкое увеличение грану-
лоцитарного ростка с преобладанием зрелых форм, повышен процент
базофильных и эозинофильных элементов. Содержание клеток эрит-
робластического ростка резко уменьшено.
Течение хронического миелолейкоза прогрессирующее, иногда с
кратковременными спонтанными ремиссиями. Продолжительность
жизни больного со времени появления первых симптомов заболевания
составляет в среднем 3-4 года (иногда до 10 лет). Смерть больных
наступает вследствие общего истощения, несовместимой с жизнью ане-
мизации, геморрагических осложнений или присоединения инфекций.
Лечение хронического миелолейкоза проводят с момента
установления диагноза. В развернутый период заболевания эффективна
терапия миелосаном в дозе 2-4 мг/сутки (при уровне лейкоцитов более
100*109/л назначают до 6 мг/сут.). При неэффективности миелосана
назначают миелобромол, 6-меркаптопурин, гидроксимочевину. С
целью уменьшения массы лейкозных клеток при спленомегалии может
быть показано облучение селезенки^л^с^лщэктомия, а при
гиперлейкоцитозе — лейкоцитаферез.
При переходе процесса в терминальный период используют
комбинации цитостатических препаратов, применяемых обычно для
лечения острых лейкозов. При резкой анемизации показаны переливания
крови или эритроцитарной массы. Применяется симптоматическая
терапия, направленная на продление жизни больных.
6.2.3. ХРОНИЧЕСКИЙЛИМФОЛЕЙКОЗ
Хронический лимфолейкоз (lympholeucosis chronica) — лейкоз,
морфологический субстрат которого представлен в основном
лимфоцитами.
531

Распространенность. Хронический лимфолсйкоз p
бой одну из распространенных форм лейкозов. Чаще он ижиим;ц-пл и
среднем и пожилом возрасте (25-70 лет), преимущественно у мужчин.
Этиология и патогенез. Этиология остается невыясненной. В
патогенезе определенное значение придается избыточному накоплению
в организме В-лимфоцитов вследствие гиперплазии лимфоидного аи-_
те бурной пролиферации лимфатических элементов в костном мозг у
происходит подавление миелопоэза с развитием прогрессирующей,
анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении, а также отмечаются
глубокие нарушения обмена веществ.]В организме, хотя и много
В-лимфоцитов, однако функционально они неполноценны. В
последующем наступает снижение содержаниЖим1У1уноглобулинов/и
возникает склонность конфекционным ослсшнениям4 В крови~гюявляются
аутоантитела к эритроцитам, продуцируемые лимфатической тканью,
и может возникать аутоиммунная гемолитическая анемия.
Патологоанатомическая картина. Наблюдается значительное
увеличение лимфатических узлов; на разрезе они имеют серый или
серо-красный цвет. Лимфатические узлы сливаюхся-В-дэгромные
мягкие или плотноватые ракеты. Увеличены размеры миндалин.
Селезенка достигает значительных^размеров — до 1 кг (при норме 200 г). Она
мясистой консистенции, красного цвета на разрезе. Лейкозный лим-
фоцитарный инфильтрат полностью охватывает фолликулы.
Лимфатические инфильтраты отмечаются в печени, стенке желудка,
поджелудочной железе, почках, коже. Наблюдается лимфоидная метаплазия
костного мозга.
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют три
периода: I - начальный; II - период выраженных клинико-гематологических
проявлений; III - конечный (дистрофический) период.
В большинстве случаев хронический лимфолейкоз характеризуется
постепенным началом^и длительным латентным течением. Первыми
симптомами являются^общая^слабость, недомогание, быстрая
утомляемость. У ряда больных начальный период характеризуется~увели-
чением отдельных групп лимфатических узлов при отсутствии субъ-.
ективных симптомов. При этом чаще всего поражаются додчелю^шыс \
ищейыые лимфоузлы. Иногда заболевание обнаруживается совершенно
неожиданно, благодаря случайному анализу крови, предпринятому по
в какому-либо поводу. Начальный период хронического лимфолейкои
-южет продолжаться длительное время (иногда до 8-10 лег).
532

w
^^Ш Jt-Второй период болезни характеризуется нарастанием обшей слабо-
^^у сти, усиленной потливостьк1,_анорексией3 кожш»ш-^удом-И-иодьиисми-
■ ем температуры тела. В зависимости от преимущественного увеличс-
В ния лимфатических узлов появляются дополнительные субъективные
^^^ симптомы: диспепсические расстройства, одышка и приступы удушья
^^Ш из-за компрессии средостения увеличенными лимфатическими узла-
^^Ш ми, геморрагические проявления. При общем осмотре больного отме-
^Н чается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
^^Ш Иногда на коже появляются неспецифические высыпания в виде кра-
ш/Щ пивницы, эритемы, опоясывающего лишая, буллезных образовани
Увеличены размеры миндалин. Увеличены лимфоузлы в различных
областях тела, достигающие иногда размеров грецкого ореха и даже
крупного яйца. При пальпации лимфоузлы тестоватой консистенции,
подвижны, не спаяны между собой и с кожей, и безболезненны. Лишь
в далеко зашедших случаях узлы становятся более плотными и
несколько болезненными. Печень и селезенка увеличены, плотны на
ощупь, однако не достигают таких больших размеров, как при
хроническом миелолейкозе. Могут развиваться инфаркты селезенки, и тогда
она болезненна при пальпации.
В большинстве случаев происходит поражение дыхательной
системы вследствие выраженной перибронхиальной лимфоидной
инфильтрации. У больных нередко возникают пневмонии к^бронхитьт.
Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены дистрофией
миокарда. Весьма часто наблюдаются поражения желудочно-
кишечного тракта, что объясняется, с одной стороны, развитием
специфических инфильтратов в слизистой и подслизистой оболочке
(особенно кишечника), богатой лимфатической тканью, а с другой —
нарушением трофики кишечника вследствие сдавления портальной
системы увеличенными лимфоузлами. Поражение желудочно-кишечного
тракта проявляется чаще всего расстройствами стула. В почках
возникают дистрофические изменения, проявляющиеся протеинурией и ци-
линдрурией.
В конечной стадии больные кахексичны, наступают
дистрофические процессы во всех органах и тканях, появляется
геморрагический синдром.
Гематологическая картина. В зависимости от количества
лейкоцитов различают три формы хронического лимфолейкоза: лейкемичс-
/ю (50-100х109/л и более), с^блейкемическую (20-40x109/л) и ален-
яеекую (содержание лейкоцитов нормальное или понижен нос V
533

►рмуле крови отмечается „абсолютный и. относительный лимфоци-
з. ЛимфшТиты составляют 80-90% всех форменных элементов. Ино-
"йожно отметить некоторые особенности в строении их ядра и
цитоплазмы: клетки нежные, при изготовлении мазка легко распадаются,
образуя характерные тени Боткина-Гумпрехта. В небольшом
количестве встречаются молодые клетки — пролимфоциты и лимфобласты.
Относительное количество нейтрофилов значительно уменьшено — I
до 20-40%. В терминальном периоде присоединяются анемия и тром-
боцитопения.
В пунктате костного мозга выявляется резкое увеличение процента
клеток лимфоидного ряда до 50, а в особо тяжелых случаях до 90.
Число клеточных элементов гранулоцитарного и эритроцитарного
ростков уменьшено.
В сыворотке крови отмечается снижение содержания гаммаглобу-
линов, при некоторых формах выявляется парапротеин.
Проводят рентгенологическое исследование легких в связи с
частым поражением их при хроническом лимфолейкозе. Применяется
эхография и компьютерная томография, позволяющие определять
степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки.
Течение. Среди всех лейкозов хронический лимфолейкоз
отличается доброкачественным течением и отсутствием в большинстве
случаев признаков опухолевой прогрессии. Тем не менее, заболевание
характеризуется циклически прогрессирующим течением. В
настоящее время выделяют следующие варианты течения хронического
лимфолейкоза (А.И.Воробьев, М Д.Бриллиант): (Д.^ Классический,
характеризующийся генерализованным увеличением лимфоузлов,
селезенки, печени и лейкемическими изменениями крови. 2. Протекающий
с генерализованной гиперплазией периферических лимфатических
узлов.и ./Характеризующийся изолированным увеличением отдельных
какой-либо группы лимфатических узлов. 3. Спленомегалический,
протекающий преимущественно с увеличением селезенки. £.
Костномозговой, ф. Кожный вариант.
Средняя продолжительность жизни больных хроническим лимфо-
лейкозом составляет 4-6 лет, однако некоторые больные живут 10-16
лет и более. Смерть наступает чаще всего от инфекционных
осложнений (снижение гуморального иммунитета), реже — геморрагических
осложнений и кахексии.
Лечение. В начальном периоде, как и при хроническом миелолеН-
«озе, активную терапию не проводят. Основное внимание уделяю г
534

нормализации режима тру и отдыха больною, достаточному
пребыванию его на свежем воздухе, полноценной диете с большим
содержанием витаминов и белка. Больные должны находиться иод
диспансерным наблюдением с исследованием крови раз в 2-3 месяца.
При ухудшении общего состояния, быстром увеличении размеров
лимфатических узлов и селезенки, нарастании лейкоцитоза
назначается цитостатическая терапия. Основными препаратами для лечения
хронического лимфолейкоза являются хлорбутин и циклофосфаны.
При анемии и тромбоцитопении пока^ьГгёмбтрансфузии.
6.2.4. ЭРИТРЕМИЯ
Эритремия (erythraemia; син.: хронический эритромиелоз, истинная
полицитемия, болезнь Вакеза) — болезнь, обусловленная
гиперплазией костного мозга, преимущественно эритроцитарного ростка,
увеличением массы циркулирующей крови и количества гемоглобина.
Распространенность. Заболеваемость колеблется от 0,5 до 1,5 на
100000 населения. Заболевание возникает преимущественно в
возрасте 40-60 лет, чаще у мужчин.
Этиология и патогенез. Этиология болезни до сих пор не
выяснена. Эритремию в настоящее время относят к миелопролифератив-
ным заболеваниям, близким по своей природе к лейкозам. Миелопро-
лиферативная сущность эритремии, во-первых, подтверждается
частым наличием тотальной гиперплазии всех трех ростков
костномозгового кроветворения. Во-вторых, при длительном течении заболевания
наблюдается развитие миелоидной метаплазии в различных органах с
трансформациейЗрйтремюГв терминальной стадии в лейкоз (до 30%).
Вместе с тем, эритремия характеризуется более доброкачественным
течением.
Увеличение массы эритроцитов в кровяном русле и сосудистых
депо обусловливает патогенез поражения всех органов и систем в
организме.
Патологоанагомическая картина. Характерны резкая гиперемия
органов, наличие в них свежих и старых кровоизлияний. Наблюдается
тотальная гиперплазия всех клеточных элементов костного мозга при
отсутствии нарушений процессов созревания. В диафизах трубчатых
костей отмечается превращение жирового костного мозга в красный,
а в селезенке, печени и других органах выявляются очаги миелоидно-
535

го кроветворения. В конечном периоде заболевания оЫтружииай
развитие фибротических и остеосклеротичсских процессов в костном
мозгу, а иногда — изменения, характерные для обычного мислолейко-
за. Нередко наблюдается гипертрофия левого желудочка (при
артериальной гипертензии).
Клиническая картина. Различают три стадии: начальную,
развернутую (эритремическую) и терминальную.
Начало болезни постепенное и незаметное. Больные предъявляют
жалобы на повышенную утомляемость, нарушение сна, головную
боль, снижение умственной работоспособности. Границы между
начальной и развернутой стадией эритремии не всегда четкие.
Развернутая стадия характеризуется более яркой клинической
симптоматикой. Наиболее частым и характерным признаком являются
головные боли, носящие иногда характер мучительных мигреней с
нарушением зрения и слуха. Бол1ьных"6ёс11О]коят шум в ушах, одышка
при физической нагрузке, боли в области сердца, напоминающие
часто стенокардию. Бывают боли в костях, особенно в нижних
конечностях. Частым симптомом эритремии является кожный-Зуд. Иногда
бывают кратковременные жгучие боли в кончиках пальцев — эритроме-
лалгии; их происхождение объясняется временным сосудистым
спазмом.
При общем осмотре кожные покровы вишнево-красного цвета,
особенно выраженный на открытых частях тела — на~лице, шее,
кистях рук. Обращает внимание гиперемия конъюнктив, сосудистая сеть
которых резко расширена и переполнена кровью (симптом
«кроличьих глаз»). Язык и губы синевато-красного цвета. В полости рта, в
месте перехода твердогсГнеЬа в^мягкое, видна отчетливая цветовая грани-)
ца (симптом Купермана). Цианотичный оттенок окраски кожи и сли-^
зистых оболочек возникает вследствие переполнения поверхностных
сосудов кровью и замедления ее движения, в результате чего большая
часть гемоглобина успевает перейти в восстановленную форму. Поко-
лачивание по плоским костям и давление на них болезненны.
При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается
расширение границы сердца влево, ослабление I тона на верхушке сердца
и акцент II тона над аортой. Артериальное давление, как
систолическое, так и диастолическюе, в большинства случаев повышено. Счита-
, что артериальная гипертензия является компенсаторной
реакцией сосудистого русла на увеличение вязкости крови.
^В ей c<
536

У больных могут возникать боли в животе, обусловленные
чрезмерным кровенаполнением внутренних органов. У 15% больных
обнаруживается язва желудка или двенадцатиперстной кишки с
развитием соответствующей клинической симптоматики. У 80% больных
отмечается увеличение селезенки: в развернутой стадии она увеличена
умеренно, в терминальной части наблюдается выраженная спленоме-
галия. Обычно увеличена печень. У многих больных отмечаются
нарушения обмена мочевой кислоты с клинической картиной
мочекаменной болезни и подагры.
Терминальная стадия — это стадия исходов и тяжелых
осложнений. Среди исходов заболевания обращает внимание
трансформация эритремии в остеомиелосклероз, хронический миелолейкоз или
острый лейкоз как естественное завершение миелопролиферативного
процесса, лежащего в основе заболевания.
В обследовании больных применяется сцинтиграфия печени и
селезенки, а также эхографическое исследование внутренних органов.
Гематологическая картина. Количество эритроцитов увеличено и
составляет 6-8x1012/л; уровень гемоглобина повышается до 180-220г/л.
Число ретикулоцитов в крови повышено до 15-20%, что
свидетельствует об усиленной регенерации эритроцитов. Отмечается полихрома-
зия эритроцитов, в мазке можно обнаружить отдельные эритробласты.
Параллельно увеличению эритроцитов и гемоглобина отмечается
повышение показателя гематокрита. Увеличение густой части крови и ее
вязкости приводит к резкому снижению СОЭ (до 2-1 мм/ч). Наряду с
указанными изменениями отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
(до 15-20x109 /л) с ядерным сдвигом влево и резкий гипертромбоцитоз
(1,0-1,5x1012/л). Общий объем циркулирующей крови значительно
увеличен — в 1,5-2,5 раза, в основном за счет увеличения количества
эритроцитов. Отношение эритроцитов к плазме составляет 80/20-85/15
(вместо 45/55 в норме). Вязкость крови значительно повышена (до 7,5-
8,5 вместо нормы 4,5-5,0), однако свертываемость крови и время
кровотечения не изменены.
В пунктате костного мозга увеличено количество клеток эритроци-
тарного ростка. Повышено также число молодых клеток гранулоци-
тарного ряда и мегакариоцитов. В терминальной стадии наблюдается
миелофиброз при сохраняющемся мегакариоцитозе или бластная
метаплазия в случае исхода в острый лейкоз.
537

>
Течение, осложнения. Течение заболевания длительное,
постепенно прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни
составляет 10-14 лет, у отдельных больных достигает 20 лет.
Самыми частыми осложнениями являются тромбозы сосудов
головного мозга, селезенки, нижних конечностей. Наряду с
предрасположенностью к тромбозам отмечается склонность к
кровотечениям, что объясняется как функциональной неполноценностью
тромбоцитов, так и низким относительным содержанием фибриногена
в крови. Возможна трансформация заболевания в миелофиброз или
острый лейкоз.
Лечение. В лечении больных эритремией в настоящее время
применяют два метода — периодические кровопускания с целью
уменьшения массы эритроцитов и объема крови и цитостатическую
терапию. Диета должна быть преимущественно мол очно-растительной с
умеренным ограничением животных белков.
Кровопускания проводят по 500 мл через 1-2 дня. При плохой
переносимости (выраженный атеросклероз сосудов) количество
удаляемой крови за один раз уменьшают до 300 мл. Непосредственно перед
кровопусканием рекомендуется введение раствора реополиглюкина
400 мл и гепарина в дозе 500 ЕД. Терапия кровопусканиями может
вызвать дефицит железа в организме и приводить к вторичной
стимуляции костного мозга, особенно его тромбоцитопоэтической функции,
что способствует склонности к тромбозам.
В развернутой стадии эритремии при наличии панцитоза и тромбо-
тических осложнений назначается цитостатическая терапия. Наиболее
эффективными цитостатическими препаратами считаются имифос и
миелобромил. Менее эффективен при лечении эритремии миелосан.
С целью ^лучпгенй^-р^адохических свойств крови применяют
трентал, курантил, ацетилсалициловую кислоту, гепарин. При имму-
ногемолитической анемии показана терапия преднизолоном в средней
суточной дозе 30-60 мг, при ее неэффективности — спленэктомия.
При наличии артериальной гипертонии рекомендуется гипотензивная
терапия.
538

ГН 6.2.5. ЛИМФОГРЛНУЛЕМЛ TO'i
Лимфогранулематоз (lymphogranulomatosis) — первичное
опухолевое заболевание лимфатической системы
Распространенность. Среди опухолевых заиолиииши
лимфатической системы лимфогранулематоз занимает по частоте первое
место. Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем женщины. Заболевание
может встречаться в любом возрасте, но пик заболеваемости
приходится на возраст 16-30 лет и старше 50 лет.
Этиология лимфогранулематоза до настоящего времени остается
неизвестной.
Патогенез. В настоящее время принято считать, что
лимфогранулематоз возникает локально в одном из органов лимфоидной
системы (уницентрическое происхождение), а в дальнейшем
происходит диссеминация клеток в другие лимфатические узлы (лимфо-
генно) и внутренние органы (гематогенно).
Патологоанатомическая картина. Основные изменения
заключаются в увеличении лимфатических узлов различных областей. На
разрезе лимфатические узлы имеют серовато-белый или серовато-
бурый цвет, пронизаны тяжами соединительной ткани. При
микроскопическом исследовании обнаруживают пролиферацию лимфоцитов,
гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются
гигантские клетки, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные
клетки. Наиболее характерным признаком для лимфогранулематоза
считается пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:
1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам); 2)
одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина; 3)
многоядерные клетки Березовского-Штернберга, которые обычно принимают
гигантские размеры.
Селезенка увеличена, плотна, на разрезе из-за наличия массы
светлосерых очагов лимфогранулематозных разрастаний приобретает так
называемый порфирный вид (порфир—темно-красный с белыми
вкраплениями гранит). Разрастания лимфогранулематозной ткани
обнаруживаются и в других органах — желудке, кишечнике, печени и др.
Выделяют 4 гистологических варианта лимфогранулематоза:
1) преобладание лимфоидной ткани; 2) нодулярный склероз;
3) смешанно-клеточный вариант; 4) вариант с подавлением и
вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клетками.
539

^^^^^^ Клиническая картина. Больные предъявляю» жалобы на ела-
^^А бость, общее недомогание, снижение трудоспособности. Рано в<п-
^^Н никает кожный зуд (примерно у 20-30% больных). Больные отмечают
^^ значительную потливость, она особенно ярко выражена в разверну г ом
^^ периоде болезни (ночные проливные поты). Появляется повышенная
^А температура, чаще всего она имеет волнообразный характер со спи-
^V жением до нормы в периоды ремиссии. В период повышения темпера-
^7 тура достигает 38-39°С, колебания между утренней и вечерней тсмис-
^^ ратурой составляют 1-2°С. Лихорадка на первых порах хорошо купи-
^^к руется индометацином и бутадионом, затем эти препараты перестают
^^ш помогать. Нередко первым симптомом, который заставляет обратить-
^^ ся к врачу является локальное увеличение лимфатических узлов шеи
^ (в 60-75% случаев). На втором месте по частоте поражения стоит "уве^
щ личение лимфатических узлов средостения и паховых областей (15-
f 20%), на третьем месте — подмышечных областей (10-15%). Вначале
увеличение лимфатических узлов не сопровождается нарушением
общего самочувствия больного. Величина лимфатических узлов может
колебаться от гороха, фасоли до мужского кулака, изменяется при
этом форма и размер шеи. Пораженные узлы вначале мягко-
эластической консистенции, безболезненны на ощупь, не спаяны с
окружающими тканями, как правило, не нагнаиваются. В
последующем вследствие перехода процесса на капсулу лимфоузлы спаиваются
в массивные конгломераты. При общем осмотре иногда выявляются
увеличенные подчелюстные, над- и подключичные, бедренные,
затылочные и локтевыеТшмфатические узльЕ
При осмотре кожных покровов отмечается склонность к
различного рода высыпаниям (крапивница, эритема, дерматит). Осмотр
позволяет выявить также ряд симптомов, обусловленных сдавлением
увеличенными лимфатическими узлами сосудов, нервных стволов
b (регионарные цианозы, расширение вен, симптом Горнера и др.).
щ При сдавлении лимфатическими узлами средостения трахеи или
В бронхов появляются одышка, кашель, боли и чувство стеснения в гру-
■ ди. Лимфогранулематозные разрастания в брюшной полости сопро-
■ вождаются болями, диспепсическими жалобами (отрыжка, рвота,
В снижение аппетита) и расстройством стула (запоры). При значитель-
■ ном увеличении пальпируются абдоминальные лимфатические узлы в
В мезогастральной области около пупка. Селезенка при пальпации глад-
В ка, плотной консистенции, умеренно увеличена. Гораздо чаще отмеча-
540

ется не увеличение, а болезненность селезенки, причиной которой
является растяжение капсулы вследствие быстрого увеличения органа
во время обострения заболевания.
Диагноз лимфогранулематоза основывается на характерной триаде:
увеличении лимфатических узлов, лихорадке с профузными ногами и
кожном зуде. Диагноз считается достоверным при морфологическом
его подтверждении — обнаружении в биоптате лимфатического узла
клеток Березовского-Штернберга.
Увеличение лимфатических узлов средостения раньше всего
можно заметить при рентгенологическом исследовании. При наличии
увеличения лимфатических узлов средостения или брюшной полости
следует прибегнуть к медиастиноскопии и лапароскопии с
прицельной биопсией. Для определения размеров парааортальных и забрю-
шинных лимфатических узлов используется лимфография, выявления
процесса в костях — радиоизотопное исследование с технецием.
Увеличение лимфатических узлов в брюшной полости выявляется с
помощью компьютерной или ультразвуковой томографии.
Картина крови при лимфогранулематозе разнообразна, однако
специфических изменений не отмечается. Могут быть нейтрофильный
лейкоцитоз, иногда с ядерным сдвигом влево, эозинофилия, лимфоци-
топения (относительная и абсолютная). При поражении селезенки
отмечается тенденция к уменьшению количества лейкоцитов, иногда до
резко выраженной лейкопении. Вначале заболевания наблюдается
повышение количества тромбоцитов, однако в последующем появляется
тромбоцитопения с геморрагическим синдромом. Анемия обычно
развивается в поздних стадиях заболевания. СОЭ повышена, в конечной
стадии болезни достигает 50-70 мм/ч. В крови отмечаются повышение
содержания а2-глобулинов и фибриногена, гипогаммаглобулинемия.
В костном мозге вначале заболевания характерных изменений не
выявляется, а при поражении его обнаруживаются клетки
Березовского-Штернберга.
Течение. По остроте течения выделяют острую форму, подострую
и хроническую.
По распространенности выделяют 4 стадии заболевания: I стадия
1 (локализованная) с поражением только одной или двух смежных
областей лимфатической системы; II стадия (регионарная) с поражением
двух или более несмежных областей лимфатической системы; III
стадия (генерализованная) с поражением лимфатических узлов по оое
541

w
'стороны диафрагмы, селезенки, железы Вальдейера; IV стадия (дис-
семинированная) с поражением внутренних органов (печени, плевры,
костного мозга и др.).
В III и IV стадиях болезни постепенно нарастают анемия, кахексия,
часто развиваются инфекционные осложнения. Наиболее часто
встречаются вирусные инфекции, грибковые поражения, туберкулез.
Иногда на исход заболевания оказывает сдавление жизненно важных
органов увеличенными лимфатическими узлами.
Лечение. Лечение при лимфогранулематозе назначается с учетом
стадии заболевания. В I стадию применяется лучевая терапия,
облучаются не только пораженные лимфатические узлы, но и области
вероятного распространения процесса. При II и III стадиях применяют
комбинированную терапию, включающую химиотерапию, лучевую
терапию и спленэктомию. Химиотерапия проводится с помощью
различных комбинаций цитостатических препаратов. У больных с IV
стадией обычно проводится химиотерапия, которая иногда
дополняется локальной лучевой терапией.
При использовании современной программы лечения у 90%
больных с 1-Й стадиями лимфогранулематоза наблюдается безрецидивное
течение и сохраняется трудоспособность. При III-IV стадиях ремиссии
заболевания отмечаются у 80% больных.
6-3. АГРАНУЛОЦИТОЗ
Агранулоцитоз (agranulocytosis) — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся резким снижением в крови числа грану-
лоцитов 0.75*109/л и ниже, общего количества лейкоцитов — ниже
1*10%.
Этиология. Выделяют миелотоксические и иммунные агранулоци-
тозы. Миелотоксические агранулоцитозы возникают в результате
токсического действия цитостатических препаратов фенотиазинового
ряда (аминазин, бензол и его гомологи, мышьяк, ртуть, препараты
золота, амидопирин, бутадион), левомицетина и ионизирующей радиации.
Иммунные агранулоцитозы различают: а) аутоиммунные —
осложняют аутоиммунные заболевания (системные поражения
соединительной ткани); б) гаптеновые (в настоящее время зарегистрировано
свыше 300 лекарственных средств, вызывающих развитие агранулоцито-
за).
542

^ Патогенез. Патогенез мислотоксического агранулоциюза связан с
^^^ угнетением цнтостатическими факторами клетки мредшесгвенника
^^^_ миелопоэза или полинотентной клетки стволовой клетки, В связи с
^^^Ж этим в крови уменьшается количество не только гранулоцигов, но и
^^^ ретикулоцитов, тромбоцитов, лимфоцитов. При этом мислотоксичс-
Н ские вещества, в особенности ионизирующая радиация, угнетают не
^В только клетки костного мозга, но и пролиферацию клеток слизистой
Н оболочки желудочно-кишечного тракта, кожи, волосяных фолликулов
В и др.
Н При иммунном агранулоцитозе преждевременная гибель гра-
^β нулоцитов обусловлена появлением антител. В случае возникновения
Н аутоантител аутоагрессия может распространяться на несколько рост-
™ ков — и гранулоцитарный, и тромбоцитарный, и эритроцитарный. В
развитии иммунного гаптенового агранулоцитоза важную роль играет
индивидуальная чувствительность организма. При попадании в
организм медикаментозных препаратов, соединяясь с белком, обретают
свойства антигенов. Механизм индивидуальной реакции организма на
введение медикамента при гаптеновом агранулоцитозе неясен.
Однажды появившись, гаптеновый агранулоцитоз будет неизменно
повторяться при введении в организм того же препарата — гаптена.
Возникновение клинических симптомов при агранулоцитозе во
многом связаны с отсутствием «гранулоцитарного защитного
барьера». Вместе с тем, в развитии язвенно-некротических процессов имеет
значение не только степень лейкопении и нейтропении, но также
состояние гуморальных механизмов иммунитета и защитная функция
ретикуло-гистиоцитарной системы.
Патологоанатомическая картина агранулоцитоза
характеризуется главным образом картиной септического осложнения.
Собственно в костном мозге вначале в картине трепаната может быть
уменьшена клеточность за счет исчезновения гранулоцитарного ряда,
а в последующем может быть картина панмиелофтиза.
Клиническая картина. Клинические симптомы агранулоцитоза
складываются в основном из некротических явлений и картины
острого сепсиса.
Больные при постепенном развитии заболевания отмечают сла-
^& бость, недомогание, боли в суставах. Иммунный агранулоцитоз чаще
^В развивается остро, характеризуется резким подъемом температуры —
^В до 39-40°С. Больные жалуются на затруднения при открывании рта,
^■^ приеме пищи, глотании. Появляются боль в горле, слюнотечение.
543

неприятный запах изо рта, затруднения речи. При поражении
слизистой тонкой кишки (некротическая энтеропатия) возникают вздутие
живота, урчание, жидкий стул, иногда с примесью крови.
При объективном исследовании общее состояние больных средней
тяжести или тяжелое. Можно отметить язвенно-некротические
процессы на коже, однако они чаще развиваются в полости рта и зева (на
деснах, мягком небе, слизистой оболочке языка и щек, миндалинах,
даже в гортани). Язык сухой, покрытый буроватым налетом. Иногда
наблюдаются кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку,
кровоизлияния из слизистых оболочек (чаще из носа, десен и маточные).
Очень часто бывает herpes labialis или nasalis, принимающий
некротический характер.
В редких случаях возможны локализации некрозов в легких с
развитием гангрены или пневмонии со скудными физикальными
данными. В большинстве случаев наблюдаются выраженные изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение размеров сердца,
глухость тонов и появление систолическогоjiiyMa, преимущественно у
верхушки. Пульс учащен, слабого наполнения. У ряда больных
отмечается резкое снижение артериального давления, вплоть до развития
коллапса. При осмотре отмечается вздутие живота, при пальпации —
плеск и урчание в точке Поргеса, болезненность кишечника, чаще в
правой подвздошной области.
Гематологическая картина: основными признаками являются
снижение количества лейкоцитов, нейтропения, относительный лим-
фоцитоз. Характерным и довольно постоянным симптомом является
эозинопения, а также увеличение количества лимфоидно-
ретикулярных и плазматических клеток. При развитии
геморрагического синдрома присоединяются анемия и тромбоцитопения. В
пунктате костного мозга выявляется уменьшение общего количества
миелокариоцитов с нарушением созревания гранулоцитов, увеличение
лимфоидно-ретикулярных и плазматических клеток. Конечные стадии
болезни характеризуются исчезновением миелоидных элементов с
пролиферацией ретикулярных клеток или полным замещением
костного мозга жировой тканью.
Течение, осложнения. В течении агранулоцитоза выделяют 3
периода: а) скрытый; б) период клинически выраженных проявлений;
в) конечный период.
Одним из опасных осложнений является некротическая
энтеропатия, приводящая к септицемии и развитию бактериального эндотокси-
544

кового шока. При некротической энтеропатии нередко возникает
перфорация кишечника с развитием перитонита. Среди других
осложнений выделяют пневмонии, острый отек гортани, кровоизлияние в
мозг, профузные кровотечения, часто приводящие к летальному исхо-
ДУ-
Прогноз иммунного агранулоцитоза при своевременной терапии в
большинстве случаев благоприятный. Продолжительность
заболевания — 2-3 недели. Высокий процент (до 60%) смертельных исходов
дает гаптеновый агранулоцитоз. Резко отягощается прогноз гаптено-
вого агранулоцитоза при повторном применении, вызвавшего
агранулоцитоз препарата на фоне болезни.
Лечение. Больных срочно госпитализируют, устраняют
этиологические факторы и проводится комплексная терапия. При
аутоиммунном агранулоцитозе показаны глюкокортикоиды в высоких
дозах (преднизолон 60-100 мг/сут.) до нормализации числа гранулоци-
тов в крови с последующей постепенной отменой препарата. При гап-
теновом агранулоцитозе глюкокортикоиды неэффективны.
Проводится профилактика экзогенных инфекций путем помещения
больных в асептические палаты, тщательного ухода за кожей и
слизистыми оболочками. В лечении инфекционных осложнений
применяются антибиотики широкого спектра действия. Для подавления
эндогенной кишечной инфекции назначаются неадсорбируемые
антибиотики.
При необратимом миелотоксическом агранулоцитозе метод
выбора - трансплантация костного мозга.
6.4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Геморрагические диатезы (diathesis haemorrhagica) — общее
название состояний, характеризующихся повышенной кровоточивостью.
В настоящее время общепринята патогенетическая классификация
геморрагических диатезов, согласно которой последние подразделяют
на три основные группы:
J. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением
свертываемости крови (коагулопатии):
1. Нарушение тромбопластинообразования, или I фазы
свертывания (гемофилии А, В, С).
545

2. Нарушение тромбинообразования, или И фазы свертывания (и
мофилоидныс состояния).
3. Нарушение фибринообразования, или III фазы свертывания
крови (гипо- или афибриногенемия).
4. Геморрагический диатез, связанный с избытком факторов,
препятствующих свертыванию крови.
II. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением тромбо-
цитопоза (тромбоцитопатии):
1. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).
2. Симптоматические тромбоцитопении (лейкозы, геморрагическая
алейкия, лучевая болезнь и т. д.).
III. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением
сосудистой стенки (вазопатии):
1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
2. Геморрагическая пурпура, связанная с инфекционно-токсически-
ми, дистрофическими и нейро-эндокринными воздействиями на
сосудистую стенку.
3. Геморрагический ангиоматоз (болезнь Ос л ера).
4. С-авитаминоз (скорбут).
6.4.1. ГЕМОФИЛИЯ
Гемофилия (haemophilia) — врожденная форма кровоточивости, в
основе которой лежит резкое замедление свертываемости крови за
счет нарушения I ее фазы.
Распространенность. Частота гемофилии в разных странах
колеблется от 6,6 до 18 на 100000 жителей мужского пола. Гемофилией
заболевают почти исключительно мужчины.
Этиология и патогенез. Гемофилия представляет собой
генетическое заболевание по рецессивному типу. Женщины-кондукторы
передают гемофилию не только своим детям, а через дочерей-
кондукторов — внукам и правнукам, иногда и более позднему
потомству.
При гемофилии наблюдается дефицит плазменного тромбопласти-
на в результате недостатка антигемофильных факторов, а это служит
препятствием к появлению тромбина и в конечном итоге ведет к
удлинению времени свертывания крови. В зависимости от
преобладающего дефицита одного из трех антигемофильных факторов принято
546

различать три формы гемофилии: классическую, или гемофилию А,
связанную с недостатком III фактора — антигемофилыюго глобулина
А; гемофилию В, или болезнь Кристмаса, при которой имеет место
недостаток IX фактора — антигемофильного глобулина В; гемофилию
С, обусловленную резким снижением активности Х/% фактора. Чаще
всего наблюдается гемофилия А — у 80-90% больных, тогда как
гемофилия В встречается у 10-15%, а гемофилия С - у 5% больных.
Клиническая картина. У отдельных больных первые признаки
гемофилии выявляются уже в период новорожденности (ксфалог сма-
тома, синяки на теле, подкожные гематомы). Первые проявления
кровоточивости у больных гемофилией развиваются чаще всего в то
время, когда ребенок начинает ходить или подвергается бытовым
травмам. В более старшем возрасте на первый план выступают
кровоизлияния в суставы. У каждого больного в зависимости от возраста и
тяжести заболевания поражается от 1-2 до 8-10 суставов. Чаще всего
поражаются крупные суставы (коленные и локтевые суставы).
Повторные кровоизлияния в один и тот же сустав ведут к
воспалительным изменениям его, деформации и анкилозу.
У большинства больных наблюдаются кровоизлияния в кожу,
подкожную клетчатку и мышцы. При гемофилии бывают кровотечения из
слизистых оболочек (желудочно-кишечные, из десен, носовые
кровотечения). Чрезвычайно тяжелы и опасны обширные забрюшинные
гематомы, которые возникают исподволь, с появления болей в
поясничной и подвздошной областях, симулируя иногда острые
хирургические заболевания брюшной полости. Серьезную терапевтическую
проблему при гемофилии создают обильные и упорные почечные
кровотечения, наблюдаемые у 14-30% больных. Эти кровотечения могут
возникать как спонтанно, так и в связи с травмами поясничной
области и сопутствующими заболеваниями мочевыводящих путей.
Характерная черта гемофилии — длительные кровотечения при
травмах, операциях и экстракции зубов. Кровотечения часто
возникают не сразу после травмы и операции, а через 1-5 часов.
При общем осмотре кожные покровы бледные, кожа тонкая, слабо
развит подкожный жировой слой. Нередко можно заметить
подкожные кровоподтеки различными оттенками. При гемартрозе сустав
часто увеличен, кожа над ним гиперемирована и горяча на ощупь. При
больших кровоизлияниях определяется флюктуация. Многие
гематомы, оказывая давление на нервные стволы или мышцы, вызывают
параличи, контрактуры, нарушения чувствительности, быстро
547

I
Ьирующую атрофию мышц. Особенно характерна а и(>а!сл1.п;»и коЛ^^
трактура бедра для кровоизлияний в область подв щоишо-моясничмой
мышцы.
При кровоизлиянии в мягкие ткани подчелюстной области, шеи,
зева и глотки может наблюдаться стенозирование верхних
дыхательных путей и асфиксия. Тоны сердца приглушены (дистрофия
миокарда) и выслушивается систолический шум над верхушкой сердца
анемического генеза. Артериальное давление имеет тенденцию к
снижению. Пальпаторно иногда определяется болезненность вокруг пупка
при субсерозных геморрагиях и кровоизлияниях в брыжейку и
сальник.
Гематологическая картина. Важнейшими лабораторными
признаками являются удлинение свертывания крови (от нескольких
десятков минут до нескольких часов) и уменьшение содержания в плазме
VIII, IX и X антигемофильных факторов. Показатели протромбиново-
го и тромбинового времени нормальны. Количество тромбоцитов и
длительность кровотечения в пределах нормы. При значительных и
длительных кровотечениях появляется анемия.
При желудочно-кишечных кровотечениях в кале положительной
становится реакция на скрытую кровь. При исследовании мочи
определяется нередко макро- или микрогематурия.
Течение болезни характеризуется периодичностью — сменой
периодов обострения очередными ремиссиями различной длительности
(от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет). Болезнь
протекает более тяжело в детстве и юношеские годы, нередко
заканчивается смертью. До зрелого возраста доживает не более 25%
больных. С возрастом течение болезни становится более легким и
кровотечения наблюдаются значительно реже.
По степени тяжести гемофилию различают тяжелую, средней
тяжести и легкую формы. Тяжелая форма гемофилии характеризуется
частыми спонтанными кровоизлияниями различной локализации или
упорными кровотечениями из слизистых с развитием резко
выраженной анемии. Уровень антигемофильных факторов составляет от 1 до
2% нормального содержания. Гемофилия средней степени тяжести —
спонтанные кровоизлияния возникают реже, кровотечения возникают
преимущественно после травм или операций. Содержание
антигемофильных факторов составляет от 2 до 5% нормального значения.
Легкая форма — обнаруживается только после какого-либо
незначительного оперативного вмешательства (экстракции зубов, тонзиллэктомин
548

и т. д.). Содержание антигемофильных факторов в крови составляет
около 5% нормального значения.
Осложнения при гемофилии включают постгеморрагическую
анемию, сдавление и деструкцию тканей гематомами, инфицирование
гематом, почечную колику, анурию, остеоартроз.
Лечение. Основным методом терапии и профилактики
кровоточивости при гемофилии является заместительная терапия в виде
применения гемопрепаратов, содержащих антигемофильный фактор
VIII. Антигемофильную плазму вводят внутривенно в разовой дозе
50-100 мл. Кроме того, используют антигемофильный глобулин
(разовая доза 5 мл внутривенно). В экстренных случаях допустимо
производить массивные прямые гемотрансфузии не реже 3 раз в сутки.
При острых гемартрозах производят временную иммобилизацию
суставов (3-5 дней), аспирацию крови с последующим введением в
сустав гидрокортизона. Местно применяют обработку кровоточащих
участков тромбопластином (гемостатическая губка), тромбином, эп-
силон-аминокапроновой кислотой и других кровоостанавливающих
средств (адреналин, перекись водорода и др.).
Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, Д,
солями фосфора и кальция. Учитывая, что при гемофилии
внутримышечные и подкожные инъекции дают гематомы, лекарства вводят
преимущественно внутривенно или дают внутрь. В случае
необходимости оперативного вмешательства предварительно обязательно
назначается антигемофильная плазма, криопреципитат или концентраты
VIII фактора.
Больные гемофилией должны находиться под постоянным
диспансерным наблюдением гематолога.
6.4.2. ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
(болезнь Верльгофа)
Тромбоцитопеническая пурпура (purpura trombocitopenica; син.: эс-
сенциальная тромбоцитопения, идиопатическая тромбоцитопения,
болезнь Верльгофа) — общее название группы болезней,
характеризующихся тромбоцитопенией и проявляющихся геморрагическим
синдромом.
549

Распространенность. Болезнь Верльгофа чаще наблюдается в
молодом возрасте, преимущественно у женщин. По данным разных
исследователей на 200000 населения приходится 20-30 больных.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. В патогенезе
болезни Верльгофа важное значение придается аутоиммунной теории,
согласно которой возникновение тромбоцитопении объясняется
накоплением в крови антитромбоцитарных аутоантител, действие которых
направлено как на разрушение тромбоцитов периферической крови,
так и на процессы отшнуровывания кровяных пластинок мегакарио-
цитами костного мозга. Пусковым моментом, то есть толчком к
продукции аутоантител организмом, могут быть инфекция, интоксикация,
индивидуально повышенная чувствительность к некоторым пищевым
продуктам и лекарствам. В ряде случаев предполагается врожденная
недостаточность некоторых ферментных систем тромбоцитов. У
больных резко укорочена продолжительность жизни тромбоцитов —
до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Усиленное разрушение
тромбоцитов сопровождается компенсаторным повышением их
продукции в костном мозге в несколько раз.
Кровотечения возникают вследствие нарушения процесса свер- i
тывания крови в I фазу из-за недостаточности тромбопластина и рет- Ц
рактозима, вырабатываемых тромбоцитами. Повышенная
проницаемость сосудистой стенки, наблюдаемая при болезни Верльгофа,
объясняется в связи с отсутствием краевого стояния тромбоцитов и
дефицитом серотонина, вырабатываемого кровяными пластинками и
обладающего мощным вазоконстрикторным действием.
Патологоанатомическая картина. Характерны множественные
геморрагии на коже и во внутренних органах. Возможно увеличение
селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани. В костном
мозге увеличено количество мегакариоцитов.
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами
заболевания являются кровоизлияния в кожу. Кровоизлияния
возникают как спонтанно, так и под влиянием незначительных травм, Щ
легких ушибов, давления на кожу и др. С кожными геморрагиями
нередко комбинируются кровотечения из слизистых оболочек:
среди них первое место по частоте занимают носовые
кровотечения, из десен, у женщин — мено- и метроррагии. Последние нередко
появляются у девочек с наступлением первых менструаций. Тяжелые
и длительно не останавливающиеся кровотечения возникают при
экстракции зубов и других «малых» операциях. Возможны также крово-
550

излияния в серозные оболочки, в сетчатку и другие отделы глаза, во
внутреннее ухо, головной мозг и т. д. Иногда первые жалобы больных
обусловлены развитием постгеморрагической анемии. При
кровотечениях поднимается температура тела.
При объективном исследовании нередко кожные покровы бледные,
наблюдаются кожные геморрагии различной величины — от петехий
до круглых пятен и даже кровоподтеков. В зависимости от давности
кровоизлияния первоначальная пурпурная окраска его постепенно
приобретает различные оттенки — вишнево-синий и желтый, что
придает коже характерный вид («шкура леопарда»). Симптомы жгута
и особенно щипка положительные.
Изменения со стороны внутренних органов возникают лишь при
развитии постгеморрагической анемии. В 20% случаев определяется
увеличенная селезенка.
Гематологическая картина. Ведущим симптомом в картине
крови являются резкая тромбоцитопения (часто ниже критических цифр -
35*109/л, а в отдельных случаях — до единичных экземпляров),
нарушение ретракции кровяного сгустка и удлинение времени
кровотечения (до 15-20 минут и более). При тромбоэластографии определяется
резкое замедление времени реакции и образования кровяного сгустка.
Содержание эритроцитов и гемоглобина может быть нормальным;
иногда наблюдается постгеморрагическая анемия. Уровень
лейкоцитов у большинства больных в норме. У части больных выявляется эо-
зинофилия. Время свертывания крови обычно нормально.
При исследовании стернального пунктата у большинства больных
отмечается увеличение числа мегакариоцитов. Часто обнаруживаются
увеличенные мегакариоциты, нередки молодые формы (мегакариоб-
ласты и промегакариоциты). Имеются функционально неполноценные
мегакариоциты, лишенные азурофильной зернистости.
Течение. Заболевание характеризуется как острым, так и
хроническим рецидивирующим течением.
Прогноз при болезни Верльгофа в общем благоприятный. В
отдельных случаях острые формы болезни или очередные ее рецидивы
могут сопровождаться профузными кровотечениями из слизистых с
последующей тяжелой анемией, а иногда — кровоизлиянием в
головной мозг, что может привести к летальному исходу.
Лечение. Учитывая наличие аутоиммунного фактора в патогенезе
заболевания, терапию начинают с применения глюкокортикоидных
гормонов, в частности преднизолона из расчета 1 мг/кг с последую-
551

Щйм снижением дозы. При неэффективности глкжокортикоидмой г
рапии в течение 4-5 месяцев используется силенжтомия (>ффскгии
ность около 80%). При необходимости могут быть использованы им
мунодепрессанты (циклофосфан, винкристин и др.).
С целью кровезамещения и гемостаза производят переливание
крови. Хороший гемостатический эффект дают повторные переливания
тромбоцитной массы. Назначают укрепляющие сосудистую стенку
витамины Р и С, хлорид кальция, викасол. В качестве местных гемо-
статических средств применяют гемостатическую губку, андроксон,
тампонаду с эпсилон-аминокапроновой кислотой.
6.4.3. ГЕММОРРАГИЧЕСКИЙВАСКУЛИТ
(болезнь Шенлейна-Геноха)
Геморрагический васкулит (vasculitis haemorragica; син.:
геморрагическая пурпура, капилляротоксикоз, пурпура анафилактическая,
Шенлейна-Геноха болезнь) — системное заболевание, в основе
которого лежит гиперергическое воспаление капилляров мелких сосудов,
сопровождающиеся их тромбированием, блокадой микроциркуляции
и геморрагическим синдромом.
Распространенность. Геморрагический васкулит встречается
преимущественно в молодом возрасте. У детей заболевание встречается в
6 раз чаще, чем у взрослых. Геморрагический васкулит встречается с
частотой 15-25 на 10000 жителей.
Этиология и патогенез. Развитию геморрагического васкулита
способствуют следующие этиологические факторы: а) инфекции
(ангина, корь, скарлатина, грипп, катар верхних дыхательных путей,
брюшной тиф, туберкулез и др.); б) различные лекарственные
препараты; в) сильное переохлаждение; г) ожоговая болезнь; д) прививки и
введение сывороток; д) укусы насекомых. Приведенные патогенные
агенты обладают свойствами гаптенов. Последние, соединяясь в
организме с белковым компонентом тканевых элементов, приобретают
антигенные свойства, то есть становятся источником образования ау-
тоантител, обладающих капилляротоксическими свойствами. Они
приводят к повышению сосудистой проницаемости, транссудации
плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего
возникает отек, блокада микроциркуляции, геморрагии, дистрофические
изменения, иногда развиваются участки некрозов в тканях.
552

Патологоанагомическая картина. На коже и слизистых
оболочках обнаруживаются геморрагические высыпания. При
микроскопическом исследовании обнаруживаются фибриноидная
дегенерация и некроз стенок с резкой пролиферацией эндотелия и перива-
скулярной инфильтрацией. Имеющиеся участки облитерации и
тромбоз сосудов сопровождаются кровоизлиянием и развитием инфарктов
в различных органах. При поражении почек наблюдаются изменения,
характерные для диффузного гломерулонефрита, в некоторых случаях
развивается картина экстракапиллярного нефрита.
Клиническая картина. Клиника заболевания характеризуется
наличием кожного, суставного, абдоминального и почечного синдромов,
встречающихся в различном сочетании и неодинаково выраженных.
Кожный синдром встречается наиболее часто и характеризуется
симметричным появлением на конечностях, ягодицах и реже на
туловище сыпи в виде эритематозных пятен величиной 2-5 мм. Сыпь
обычно появляется к концу вторых-третьих суток (реже — в течение первой
недели), сопровождается зудом и очень быстро приобретает
геморрагический характер. При тяжелом течении заболевания кожные высыпания
распространяются на лицо и туловище, принимая нередко сливной
характер и местами подвергаясь некротизации. При этом могут возникать
ангионекротические отеки типа Квинке на лице, кистях рук, половых
органах и т. д. Через две недели сыпь исчезает в большинстве случаев
бесследно; однако на месте некрозов остаются длительно
сохраняющиеся пигментации. Иногда наблюдается повторное появление сыпи,
особенно при нарушении больным постельного режима и раннем
вставании. При надавливании элементы сыпи не исчезают.
Вторым по частоте признаком после кожных высыпаний является
суставной синдром, выражающийся летучими болями и
припухлостью, главным образом крупных суставов (коленных и др.).
Через несколько дней боли, для которых характерна летучесть,
исчезают, но при новой волне кожных высыпаний или без них, при
нарушении постельного режима могут возникать снова. Лишь в редких
случаях наблюдаются кровоизлияния или выпот в полость суставов, что
ведет к деформации и ограничению движения в них.
Абдоминальный синдром чаще наблюдается в детском возрасте,
причем иногда предшествует кожным изменениям, что затрудняет
диагноз. У больных появляются сильные боли в животе (постоянные или
схваткообразные), чаще вокруг пупка, сопровождаются кровавой
рвотой, а иногда кишечным кровотечением, нередко симулируя острые
553

хирургические заболевания брюшной полости. Могут быть частьг^^^
стул, ложные позывы или, наоборот, задержка стула. Воли в жинше и
расстройство функции кишечника обусловлены кровоизлияниями в
стенку кишки, геморрагиями в субсерозный слой и в брыжейку.
Почечный синдром обнаруживается у 30-50% больных и npo'icK<u;i
чаще всего по типу острого или хронического гломерулонефрита с
микро- или макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией. Иногда
наблюдается развитие нефротического синдрома. Поражение ночек
часто возникает не сразу, а через 1-4 недели после начала заболевания.
При повторяющихся рецидивах болезни может развиться хронический
гломерулонефрит с явлениями почечной недостаточности. Однако в
большинстве случаев даже длительная (в течение нескольких месяцев)
и выраженная микрогематурия в конце концов, бесследно исчезает.
При геморрагическом васкулите возможно поражение центральной
нервной системы, изолированное поражение мозговых оболочек,
легких, сосудов сетчатки глаз и сердечно-сосудистой системы.
У больных часто повышается температура тела (вначале до 38-39°,
а затем — субфебрильная). В периферической крови отмечаются
небольшой и непостоянный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение
СОЭ. В крови повышается содержание глобулинов и фибриногена.
Вследствие кровопотери возникают анемия и ретикулоцитоз.
Количество эритроцитов не изменено. Геморрагические тесты (ретракция
сгустка, время свертывания крови и длительность кровотечения) не
дают отклонений от нормы. Симптомы жгута и щипка в большинстве
случаев не выражены.
Течение. Различают молниеносную форму, острые формы,
хронические (затяжные или постоянно рецидивирующие),
рецидивирующие формы течения с длительными ремиссиями.
Исход болезни в большинстве случаев благоприятный при
использовании современных методов терапии. Однако прогноз остается все
еще серьезным при абдоминальной и почечной формах,
сопровождающихся нередко различными осложнениями (перитонит,
инвагинация кишечника, почечная недостаточность). Прогностически
неблагоприятны молниеносные формы.
Лечение. Базисной терапией геморрагического васкулита является
гепарин, который назначают в начальной суточной дозе 300-400 ЕД/кг
внутримышечно, капельно или под кожу живота каждые 6 часов.
Назначают также свежезамороженную плазму внутривенно струйно 300-
400 мл в течение 3-4 дней.
554

Используются препараты, обладающие десенсибилизирующим и
антигистаминным свойствами: хлористый кальций, аскорбиновая
кислота в сочетании с витамином Р, димедрол, супрастин, никотиновая
кислота. Преднизолон назначается только при острых формах
заболевания, особенно при наличии абдоминальных и суставных явлений, и
почти неэффективны при почечной форме. Кроме того, назначение
глюкокортикоидов при геморрагическом васкулите, как и при других
ДВС-синдромах, нецелесообразно в связи с тем, что они повышают
свертываемость крови и угнетают фибринолиз. При почечном
синдроме гепарин назначается в сочетании с иммунодепрессантами. С
целью улучшения реологических свойств крови показано применение
курантила, трентала. При суставном синдроме показаны нестероидные
противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен).
Имеются данные о положительном действии плазмафереза.
В ходе лечения больных по возможности необходимо использовать
мероприятия по воздействию на этиологические факторы. Следует
избегать дополнительной сенсибилизации лекарственными
препаратами, витаминами и пищевыми продуктами.
6.4.4. СИНДРОМДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС — синдром, тромбогеморрагический синдром) — сложный
патологический процесс, в основе которого лежит распространенное
свертывание крови в циркуляции с организацией клеток крови,
ведущее к блокаде кровеносных капилляров, развитию тромботических
процессов и геморрагии.
Распространенность. ДВС-синдром — один из наиболее частых и
распространенных форм патологии гемостаза.
Этиология и патогенез. ДВС-синдром может развиться при самых
разнообразных заболеваниях и патологических процессах:
септические состояния (сепсис) и вирусемии; злокачественные опухоли, ге-
мобластозы; все виды шока; системные васкулиты; акушерская
патология; ожоги, обморожения, синдром длительного раздавливания;
массивные деструктивные процессы в органах и тканях; укусы
ядовитых змей; массивные гемотрансфузии; коллагенозы и другие, иммун-
555

w
^Нктяи
с и аллергические заболевания; различные отранлемия и другие
патологические процессы в организме.
Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным
поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови
(тканевой тромбопластин, продукты протеолиза и цитолиза и др.) и
активаторов агрегации тромбоцитов (бактериальные протеазы, змеиные яды,
трансфузионные средства и др.). Одновременно на большой площади
происходит повреждение эндотелия сосудов бактериальными
эндотоксинами, иммунными комплексами, продуктами клеточного и белкового
распада. Образующиеся сгустки фибрина и агрегаты клеток приводят к
нарушению микроциркуляции в органах с развитием в них глубоких
дистрофических изменений. В результате потребления в процессе
свертывания тромбоцитов, антиагрегирующим и антикоагулянтным действием
продуктов деградации фибриногена, дисфункцией оставшихся в
циркуляции тромбоцитов развиваются геморрагические явления. Микро-
тромбообразование, блокада микроциркуляции и геморрагии могут
распространяться на всю систему кровообращения с преобладанием
процесса в органах мишенях (или шок-органах - легких, почках, печени,
головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных
органах и частях тела (региональные формы).
Клиническая картина. Клиника ДВС-синдрома включает симптомы
основного заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого
свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. В развитии ДВС-синдрома
различают 4 стадии: I стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования;
II стадия - переход от гипер- к гипокоагуляции с разнонаправленными
сдвигами разных параметров свертывания крови; Ш стадия -
гипокоагуляции; IV стадия — обратного развития (восстановительная).
I стадия - очень кратковременная и, как правило, остается
незамеченной. Для выявления этой стадии следует обращать внимание на легкое
тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы,
очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание
ее с цитратом), появляются признаки органной недостаточности из-за
тромбозов (например, снижение диуреза вследствие нарушения
микроциркуляции в почках).
II стадия - характеризуется переходом гиперкоагуляции в гипокоагу-
ляцию. В этом, обычно кратковременном, периоде общие коагуляцион-
ные тесты могут временно нормализоваться. Однако при тщательном
изучении коагулограммы уже выявляются снижение факторов свертыва-
и агрегации клеток крови.
556

II стадия - характеризуется множественными геморраг иями и
местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для ичме-
рения артериального давления, в отлогих частях тела. Появляются
кровотечения из матки (во время родов, после аборта и др.).
Одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения,
кровотечения в легких и почках. Эта кровоточивость развивается на фоне
резкой гипокоагуляции, а нередко и полной несвертываемости крови,
вследствие чего вытекающая из раны, матки или взятая из вены кровь
не образуют полноценных сгустков либо часами не свертывается.
Синдром нарушения микроциркуляции проявляется картиной
острой почечной и легочно-циркуляторной недостаточностью. При этом
часто наблюдается вторичный гемолиз, обусловленный тем, что
отложившийся в капиллярах фибрин травмирует и разрезает на части
эритроциты. Сочетание поражения печени, почек формирует
своеобразную картину гепаторенального синдрома. Нарушение
церебральной микроциркуляции проявляется головокружениями, обмороками,
спутанностью сознания.
Острая форма ДВС-синдрома проявляется не только геморрагиями,
но и гемокоагуляционным шоком. Гемокоагуляционный шок
возникает при быстром поступлении в кровоток тромбопластиноактивных
компонентов (переливание несовместимой крови, массивный гемолиз
эритроцитов, эмболия околоплодными водами или каплями жира при
переломах костей, обширные травматичные хирургические операции,
укусы ядовитых змей). Клинические признаки вначале
характеризуются общим беспокойством, возбуждением, болями в области сердца.
В дальнейшем развиваются слабость, адинамия, падение
артериального давления, тахикардия, явления дыхательной недостаточности.
Лабораторные исследования. При анализе крови наблюдается
быстро прогрессирующая тромбоцитопения. В мазках крови
обнаруживаются фрагменты разрушенных эритроцитов. В сыворотке
крови повышено содержание непрямого билирубина.
В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови
и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только
факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших
антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), а также плазминоге-
на (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекаллик-
реина, высокомолекулярного кининогена). В плазме крови
повышается содержание продуктов деградации фибрина (ПДФ).
557

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов
выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного
равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина и мочевины.
Течение. По течению различают острый, подострый и хронический
ДВС-синдром.
ДВС-синдром тяжелая катастрофа для организма, ставящая его на
грань между жизнью и смертью. Летальность достигает до 50-65%.
Естественно, прогноз зависит от ранней диагностики, так как лечение,
начатое уже в фазе гиперкоагуляции снижает летальность.
Лечение. Обязательным условием успешной терапии ДВС-
синдрома является лечение основного заболевания.
При всех стадиях больным назначают гепарин в суточной дозе от
10000 до 30000 ЕД, вводят 4 раза в сутки под кожу живота или
внутривенно капельно.
При очень низкой концентрации антитромбина III (ниже 20%)
гепарин почти полностью утрачивает антикоагуляционные свойства. В
этом случае больному необходимо вводить свежезаготовленную или
размороженную донорскую плазму, богатую антитромбином III и
плазминогеном (250-500 мл внутривенно).
При гемокоагуляционном шоке назначается кордиамин (2мл),
коргликон (0,0006 с 20 мл 40% раствора глюкозы), преднизолон (50-
150 мг) или гидрокортизон (250 мг) внутривенно. Проводится
переливание щелочных растворов: 250 мл 5% раствора бикарбоната натрия
или 250 мл лактасола. Назначается лазикс по 40 мг 2-3 раза в сутки.
С целью восстановления микроциркуляции назначается трентал
(400 мг/сут.), дипиридамол (5 мг/сут.), трансфузии реополиглюкина по
200-400 мл. Для активизации выброса тканевого активатора плазми-
ногена используются препараты никотиновой кислоты. Активация
фибринолиза достигается назначением стрептокиназы в дозе 50000-
200000 ЕД/сут. При выраженной фибринолитической активности
плазмы возможно применение антипротеазных препаратов — траси-
лола, контрикала. Назначают их в больших дозах — по 60-100 тыс. ЕД
на одно капельное внутривенное введение (в пересчете на трасилол)
несколько раз в день.
В фазе гипокоагуляции и кровотечений следует избегать
избыточных трансфузий крови и пользоваться не консервированной
кровью, а взвесью эритроцитов в реополиглюкине или альбумине, а также
трансфузиями альбумина (5-10% раствор) или свежезаготовленной
плазмы.

ГЛАВА VII
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
7.1. АКРОМЕГАЛИЯ
Акромегалия (acromegalia; син.: Мари синдром, Мари-Лери
синдром) — болезнь, обусловленная значительным увеличением
секреции соматотропного гормона передней доли гипофиза, и
характеризующаяся диспропорциональным ростом скелета, мягких
тканей и внутренних органов.
Распространенность. Акромегалия является наиболее часто
встречающимся заболеванием передней доли гипофиза. Акромегалия
составляет 1 случай на 5000-6000 первичных больных. Заболевание
одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Акромегалия
чаще возникает в зрелом возрасте — после 30 лет, но наблюдается и
у более молодых и старых людей.
Этиология. Этиология акромегалии неизвестна. Считают, что
возникновению заболевания способствуют травмы черепа, беременность,
острые и хронические вирусные инфекции, психическая травма.
Определенное значение в развитии акромегалии придают воспалительному
процессу в гипоталамической области и наследственному фактору.
Патогенез. В патогенезе центральное место занимает усиленная
продукция передней доли гипофиза гормона роста (соматотропного
гормона — СТГ) вследствие развития в ней эозинофильной аденомы
или гиперплазии эозинофильных клеток. Гиперпродукция этого
гормона у взрослых людей с законченным формированием скелета
обусловливает периостальный рост костей, вследствие чего происходит
их утолщение и деформация.
Ряд наблюдающихся при акромегалии симптомов обусловлен
вторичными нарушениями других эндокринных желез, в частности
половых, коры надпочечников, щитовидной железы, а также изменениями
прилежащей к гипофизу диэнцефальной области, анатомическая и
функциональная связь которой с гипофизом интимна. Одновременно с
повышением уровня СТГ в сыворотке крови больных акромегалией
определяется увеличенное содержание инсулина. Однако, по мере
559
1

прогрсссирования заболевания наступает т-доил
бета-клеток и возникает нарушение толерантности к глюкозе.
Давление опухоли на гипоталямическую область и заднюю долю
гипофиза в ряде случаев нарушает секрецию антидиурстического
гормона. Иногда опухоль оказывает давление на зрительный перекрест и
вызывает выпадение соответствующих участков полей зрения.
Патологоанатомическая картина. Наблюдается увеличение
гипофиза, который может достигать размеров яблока. Опухоли
представляют собой эозинофильно- или слизистоклеточные аденомы,
которые захватывают турецкое седло и распространяются на основание
мозга и сфеноидальные синусы. В редких случаях сам гипофиз не
увеличен, но имеется гиперплазия ацидофильных клеток. Кости
скелета, суставные хрящи, капсулы и связки утолщены. Отмечается
гипертрофия и гиперплазия эндокринных желез и внутренних органов.
Клиническая картина. Больные предъявляют разнообразные
жалобы. Часто бывают головные боли в лобных и височных областях, они
могут быть легкими, преходящими, но иногда постоянные и очень
сильные. Упорные головные боли в основном связывают с давлением
опухоли на диафрагму турецкого седла. Больные отмечают
нервозность, беспокойство, усталость, сонливость, ноющие боли в руках,
ногах и пояснице, половые расстройства. У больных появляется низкий
голос вследствие увеличения гортани. В связи с давлением опухолью
окружающих тканей наблюдается нарушение зрения, светобоязнь,
двоение в глазах, потеря обоняния, шум в ушах, головокружения.
При объективном исследовании обращает на себя внимание очень
характерное изменение лица. При этом значительно увеличены
размеры нижней челюсти и выступает вперед (прогнатизм). Увеличены
надбровные дуги, скуловые кости, ушные раковины, нос, губы и язык.
Вследствие увеличения нижней челюсти увеличивается промежуток
между зубами (диастема). Размеры мозговой части черепа также
увеличиваются, происходит разрастание затылочного бугра, в результате
чего увеличивается окружность головы.
Важным признаком заболевания часто является увеличение
размеров тела больного. Необходимость приобретать головной убор,
перчатки и обувь большого размера наводят на мысль о вновь
начавшемся росте организма. Кисти рук и стопы ног увеличены, чаще в длину
или ширину.
Кожа утолщена, с грубыми складками, особенно на лице.
Влажность и сальность кожи повышены, нередко отмечается усиленная
560

пигментация. Волосы утолщены, волосяной покров на туловище и
конечностях усилен, у женщин может быть развит по мужскому типу.
Мышечная система хорошо развита, мышечная сила повышена в
начале заболевания, но по мере прогрессирования болезни понижается -
развивается выраженная адинамия. Примерно у 1/3 всех больных
акромегалией увеличена щитовидная железа.
Грудная клетка увеличивается в объеме и становится
бочкообразной. Межреберные промежутки расширяются. Грудина,
ключица, ребра утолщаются. Отмечается склонность к
бронхопневмониям, часто развивается эмфизема легких. При исследовании
сердечно-сосудистой системы выявляются гипертрофия сердца,
преимущественно левого желудочка, с последующей дилатацией, а также
прогрессирующая сердечная недостаточность. Часто повышается
артериальное давление. У отдельных больных возникает язвенная
болезнь. Нередко наблюдаются нарушение функций печени, склонность
к образованию камней желчного пузыря, развитию дискинезии
желчных путей.
При исследовании крови изменения отсутствуют или выражены
незначительно. Однако при тяжелой прогрессирующей форме
заболевания возможны анемия, лейкопения, эозинофилия. Нередко снижена
толерантность к углеводам вплоть до развития сахарного диабета
(у 15-25% больных). Отмечается повышение количества общего белка
при снижении альбумин-глобулинового коэффициента. В крови
снижается уровень протромбинового индекса и повышается содержание
фибриногена. Содержание неорганического фосфора в сыворотке
часто повышено, но уровень кальция обычно остается в пределах нормы.
Повышена активность щелочной фосфатазы. В активной фазе
акромегалии в крови повышается уровень СТГ, инсулина, пролактина, тиро-
кальцитонина и паратгормона.
При рентгенологическом исследовании турецкое седло увеличено,
с расширенным входом и углубленным дном. Нередко отмечается
деструкция его клиновидных отростков и задней стенки. Размеры черепа
увеличены, утолщены кости свода и их наружные выступы. На
рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов,
экзостозы. Проводится компьютерная томография.
На электрокардиограмме наблюдается левограмма, деформация
комплекса QRS, свидетельствующая о нарушении внутрижелудочко-
пповодимости, уплощение или инверсия зубца Т.
Sβ 1

При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены ia-
стойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения.
Течение. При доброкачественной аденоме гипофиза заболевание
может продолжаться десятки лет, причем больные длительно
сохраняют работоспособность. Однако при злокачественной опухоли
гипофиза (аденокарцинома) может наблюдаться быстрое развитие болезни
с тяжелой клинической картиной, обусловленной метастазированисм
опухоли в мозг.
По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую
варианты течения болезни. При легкой форме акромегалии клинические
симптомы выражены умеренно, трудоспособность сохраняется. При
средней степени тяжести наблюдается постоянное повышение
внутричерепного давления, снижение мышечной силы и зрения, часто
трудоспособность ограничена. Тяжелая форма болезни — выраженные
симптомы повышения внутричерепного давления, адинамия,
выраженная миалгия, значительное снижение зрения и различные
осложнения приводят больного к инвалидности.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются
расстройство зрения, сахарный диабет, несахарный диабет, тиреотоксикоз,
гипотиреоз. Причиной смерти могут быть сердечная недостаточность,
некроз опухоли или сдавление ею жизненно важных центров головного
мозга, интеркуррентные инфекции, кровоизлияние в мозг.
Лечение. Основными методами лечения являются
рентгенотерапия, гамматерапия на гипоталамо-гипофизарную область или про-
тонотерапия. Радикальным является хирургическое лечение —
удаление опухоли гипофиза. Абсолютными показаниями к операции служат
нарастающие изменения со стороны глазного дна и полей зрения,
несмотря на рентгенотерапию.
В последние годы в комплексе с лучевой терапией и оперативным
лечением для снижения уровня соматотропного гормона и пролактина
применяют парлодел.
Наряду с радикальными методами лечения применяется терапия
вторичных изменений со стороны эндокринной системы и внутренних
органов. Наиболее важным является лечение сахарного диабета,
проводимое по общим принципам терапии этого заболевания. Для
восстановления половой функции назначается гормонотерапия
эстрогенами и прогестероном у женщин, тестостероном — у мужчин.
Назначают симптоматические средства при головных болях — анальгетики,
епараты гипотензивного и дегидратационного действия, витамины.
562

7.2. НЕСАХАРНЫЙ ДИАЬКТ
Несахарный диабет (diabetes insipidus; сип.: мочеизнурение
несахарное) — диабет, вызванный абсолютной или относительной
недостаточностью антидиурстического гормона.
Распространенность. Заболеваемость на 10000 населения, по
данным различных исследователей, колеблется от 2,5 до 16. Частота
несахарного диабета среди других эндокринных заболеваний составляет
0,7-0,8%. Несахарный диабет может возникнуть в любом возрасте у
лиц обоего пола, но чаще всего болеют люди молодого возраста —
от 18 до 25 лет.
Этиология. Основными причинами заболевания являются нейро-
тропные вирусные инфекции (грипп, аденовирусы и др.), другие
острые и хронические заболевания (скарлатина, сепсис, брюшной и
возвратный тифы, туберкулез, сифилис). Развитию несахарного диабета
могут способствовать черепно-мозговые травмы, опухоли гипофиза и
гипоталямической области. В ряде случаев несахарный диабет
развивается при эндокринных заболеваниях (синдром Симмондса-Шиена,
гипофизарный нанизм, акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-
Кушинга). Иногда несахарный диабет носит наследственный генез.
Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе несахарного диабета
является дефицит антидиуретического гормона (АДГ) абсолютного
или относительного характера. Абсолютная недостаточность АДГ
возникает при поражении гипоталямо-гипофизарной области.
Относительный дефицит АДГ связан с повышенной инактивацией его на
периферии (печень, почки) и снижением чувствительности дистального
отдела почечных канальцев к АДГ (почечный несахарный диабет).
Недостаточность АДГ приводит к снижению реабсорбции воды в
почечных канальцах и собирательных трубках почек и способствует
выделению большого количества воды и понижение осмотического
давления плазмы вызывает раздражение «центра жажды», расположенного
в гипоталамусе, что приводит к резкому повышению потребности воды.
Патологоанатомическая картина. У части больных
обнаруживаются опухоли, воспалительные изменения или неинфекционные
'-~"""'лемы, вызвавшие повреждение нейрогипофиза. При
гистологом исследовании выявляются дегенеративные изменения в суи-
раоптических ядрах и в супраоптико-гипофизарном тракте.
563

I
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на ноем»
янную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое моче
испускание (поллакиурия), которые беспокоят их и ночью, нарушая
сон. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела,
раздражительность, повышенная утомляемость, сухость во рту. При
ограничении потребляемой жидкости у больных появляются симптомы
дегидратации — головная боль, тошнота, рвота, повышение
температуры тела, сердцебиения. У женщин может наблюдаться нарушение
менструального цикла, у мужчин — снижение потенции.
При объективном исследовании можно отметить сухость кожи и
|похудание. В ряде случаев наблюдается лабильность артериального
давления и пульса. Прием большого количества жидкости приводит к
растяжению и опущению желудка.
Суточный диурез обычно составляет от 5 до 10 литров, но в
исключительных случаях этот объем может достигать 30 литров. Моча
прозрачная, бесцветная, не содержит сахара и других патологических
примесей. Относительная плотность мочи низкая — 1001-1005.
При гипоталамо-гипофизарной форме заболевания в крови
снижено содержание АДГ.
Течение. Несахарный диабет в большинстве случаев является
хроническим, пожизненным заболеванием. Выздоровление может
наступить лишь после специфического лечения при хронических
инфекциях, если несахарный диабет вызван ими.
Несахарный диабет у детей обычно сопровождается задержкой
роста и полового развития. У взрослых нередко бывает подавленное
настроение, иногда выраженные психические нарушения.
Лечение. Диета должна включать большое количество овощей,
фруктов и молочных продуктов, меньше солей.
Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной
причины заболевания (нейроинфекция, опухоли и др.).
Важное место в лечении несахарного диабета занимает
заместительная терапия адиурекрином. Адиурекрин (порошкообразный
экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота) вводят ин-
траназально по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день. Продолжительность
действия препарата 6-8 часов. При недостаточной эффективности адиурек-
рина назначают питуитрин подкожно по 1 мл (5 ЕД) 3-4 раза в сутки.
Для повышения чувствительности дистальных отделов канальцев
почек к АДГ применяют карбамазепин (финлепсин, тегретол). Иногда
564

используют мочегонный препарат дихлотиазид по 100 мг в сучки,
оказывающий у больных несахарным диабетом парадоксальное действие
на диурез и жажду.
В случае выраженного несахарного диабета в большинстве случаев
устанавливают инвалидность III группы. Учитывая, что больные
должны часто отвлекаться для приема жидкости и мочеиспускания,
круг доступных для них профессий весьма ограничен, и они
нуждаются в специальном трудоустройстве.
7.3. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (син.: базедова болезнь — morbus
Basedowi, тиреотоксикоз) — заболевание, вызванное повышенной
деятельностью щитовидной железы.
Распространенность. По данным разных исследователей
диффузный токсический зоб встречается в 0,03-0,05% населения среди
мужчин и 0,18-0,20% среди женщин. Заболевание наиболее часто
встречается в возрасте 30-50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у
мужчин.
Этиология. В возникновении болезни важную роль играют
нервно-психические факторы, в том числе органические поражения
центральной нервной системы. Значительное место в этиологии
заболевания занимают острые и хронические инфекции (тонзиллит,
ревматизм, туберкулез, скарлатина и др.). Определенное влияние оказывает
функциональное состояние половых желез (начало менструаций,
беременность, роды, лактация, климактерический период).
Определенное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может
быть установлен у близких родственников.
Патогенез. В основе патогенеза токсического зоба лежит резкое
усиление образования тиреоидных гормонов. В нормальных условиях
стимуляция щитовидной железы происходит в результате тиретропно-
го гормона гипофиза (тирсотропина — ТТГ), секреция которого
контролируется тиролиберином гипоталамуса. Повышение образования
гормонов (тироксина — Т4, трийодтиронина — Тз) в щитовидной
железе наблюдается при возбуждении гипоталамического центров,
стимулирующих выработку ТТГ. Возбуждение центров гипоталамуса
может быть вызвано различными факторами, в первую очередь.
565

психическими травмами. Вместе с тем, г ипсрсскрсция ТТГ не всегда
наблюдается, а стимуляция щитовидной железы является результатом
действия периферических регуляторных механизмов.
Гиперфункция щитовидной железы вызывает усиление обменных
процессов с повышением активности окислительных процессов,
мобилизуются запасы гликогена и жиров, интенсифицируются дыхание
и кровообращение. Возникают нарушения различных видов обмена —
белкового, углеводного, жирового, водного и др. Развивается
дистрофия тканей, приводящая к прогрессирующему нарушению
деятельности сердца, печени, почек и других органов. Существенное значение
имеет также нарушение функции симпато-адреналовой системы,
определяющей многие симптомы заболевания.
В последнее время в развитии токсического зоба важное значение
придают аутоиммунизации — аутоантитела стимулируют клеточные
рецепторы тиреоцитов, вызывая повышенную выработку тиреоидных
гормонов.
Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа
увеличивается равномерно или за счет очаговой гиперплазии — диффузный
или узловатый зоб. При микроскопическом исследовании
наблюдается превращение призматического эпителия фолликулов в
цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся
внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных
свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом;
лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование
лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
повышенную утомляемость, повышенную психическую возбудимость,
беспричинное беспокойство, раздражительность, сердцебиения,
плохой сон, потливость. К ранним жалобам относятся также мышечная
слабость понижение работоспособности, потеря в весе при хорошем
аппетите и обильном питании, частый стул. Больных беспокоит
ощущение биения пульса в различных частях тела — в области шеи, в
голове, в животе, боли в области сердца, за грудиной.
При общем осмотре можно отметить некоторые особенности в
поведении больных: суетливость с множеством излишних движений,
торопливую сбивчивую речь, потеря способности к ожиданию.
Движения резкие, порывистые, характерно дрожание конечностей,
особенно пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Питание снижено.
Кожные покровы повышенной влажности, теплые. Дермографизм

красный, быстро появляющийся, стойкий. Волосы на голове тонкие,
мягкие. Часто наблюдается ломкость и расщепление ногтей.
Ярким признаком заболевания являются глазные симптомы: а)
пучеглазие (экзофтальм); б) симптом Грефе — отставание века от
движения глазного яблока книзу, при этом между верхним веком и
радужной оболочкой появляется белая полоска склеры; в) симптом
Мебиуса — свидетельствует о нарушении конвергенции глазных яблок;
г) симптом Штельвага — обозначает редкое мигание; д) симптом
Елинека — избирательное отложение пигмента в коже век; е) симптом
Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей; ж) симптом Крау-
са — усиленный блеск глаз; 3) симптом Жоффруа — отсутствие
морщин на лбу при взоре вверх.
При осмотре шеи обращают внимание на размеры щитовидной
железы, степень и симметричность увеличения ее долей. Щитовидная
железа на ощупь мягкая и не спаяна с окружающими тканями.
Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы:
I - увеличенная щитовидная железа прощупывается слабо; II -
увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
III - «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом; IV -
значительное увеличение железы, выступает за край грудинно-сосцевидной
мышцы, изменяет форму шеи; V - зоб огромных размеров,
деформирует шею. В отдельных случаях токсический зоб не виден и не
прощупывается, так как расположен за грудиной или связан с
гиперплазией добавочных элементов щитовидной железы (аберрантный зоб).
Дыхание в ряде случаев бывает поверхностным, учащенным, что
обусловлено снижением тонуса дыхательной мускулатуры.
Наблюдающиеся у них приступы одышки связаны с нарушением тканевого
дыхания. Сухой кашель может быть проявлением как давления
увеличенной щитовидной железы на трахею и гортань, так и
недостаточности кровообращения но малому кругу.
Наиболее постоянные и выраженные изменения выявляются со
стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечается
гипертрофия левого желудочка, а при длительно существующем
заболевании миогемная дилатация сердца. При пальпации верхушечный
лчок усилен. Граница относительной тупости сердца умеренно рас-
фена влево. Гоны сердца звучные, 1 тон на верхушке часто усилен.
В I точке и легочной артерии прослушивается систолический шум;
шумы нося! функциональный характер, они обусловлены ускорением
кровотока и изменением тонуса миокарда.
567

ШКарДИЯ ОДИН ИЗ ЧаСТЫХ СИМПТОМ<ш «инмк-ияини |,н кп
пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях до 150
минуту. Пульс имеет характер скорого, скачущего. Пульсация может
быть видимой на лучевой, височной и других артериях. Артериальное
давление характеризуется умеренным повышением преимущественно
за счет систолического давления.
Со стороны органов пищеварения часто имеет место повышенный
аппетит, учащенный стул вследствие дискинезии кишечника. У
некоторых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные
кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. В тяжелых случаях
отмечается увеличение печени, обусловленное ее дистрофией (чаще
жировая инфильтрация), что характеризуется появлением желтухи и
нарушением ее функций.
При тяжелом тиреотоксикозе возможно развитие сахарного
диабета II типа, что связано с ускоренным всасыванием углеводов из
кишечника и поражением поджелудочной железы. Иногда наблюдается
гипофункция половых желез: у женщин — аминорея, бесплодие.
Нарушения нервной системы и психики отмечаются почти
постоянно. При объективном исследовании сухожильные рефлексы резко
повышены. Характерны тиреотоксические невралгии и невриты.
В периферической крови могут быть обнаружены гипохромная
анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови
выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.
Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%.
Определенное диагностическое значение имеет трехфазный тест с
радиоактивным йодом, результаты которого отражают накопление йода в
щитовидной железе в процентах к введенной дозе через 2 часа (в
норме до 10%), через 4 часа (в норме до 20%) и через 24 часа (в норме до
30%). В последнее время оценка функционального состояния гипофи-
зарно-тиреоидной системы осуществляется путем непосредственного
- определения ТТГ, Тз и Т4 в крови: в норме ТТГ составляет 0,5-5,0
Ё мкед/мл, Тз — 1,2 -2,8 нмоль/л, Т4 — 60-160 нмоль/л.
^Ь| Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
F^ Электрокардиограмма в начале заболевания характеризуется сину-
■ совой тахикардией с высоким вольтажем и высокими зубцами Р, R, Т.
I При длительно существующем заболевании вольтаж понижается,
I происходит депрессия ST и инверсия Т на фоне относительного
■ удлинения электрической систолы сердца. Бывает нарушение ритма
Ш сердца - мерцательная аритмия, экстрасистолия.
I
568

Течение. Чаще наблюдается более медленное развитие болсти
с постепенным нарастанием симптомов, с временными более или
менее выраженными ремиссиями. Иногда течение приобретает характер
с бурно нарастающей тяжестью всех симптомов, с быстро
развивающимся истощением, декомпенсацией сердечной деятельности.
По тяжести течения различают 3 формы: легкую, среднюю и
тяжелую. Легкая форма — характеризуется сравнительно нерезко
выраженными симптомами: тахикардия умеренная, не превышает 90
сокращений в минуту, легкий тремор рук, основной обмен повышен
до 30%, щитовидная железа увеличена до 1-й степени.
Трудоспособность сохранена. Средняя форма — симптомы тиреотоксикоза
отчетливо выражены: значительная нервная возбудимость, мышечная
слабость, похудание, умеренный тремор, стойкая тахикардия от 100 до
120 сокращений в минуту, основной обмен от +30 до +60%,
щитовидная железа увеличена до III-IV степени. Трудоспособность снижена.
Тяжелая форма — все симптомы заболевания резко выражены: упадок
питания, сильная нервно-психическая возбудимость, сильный тремор,
выраженный экзофтальм, одышка в покое, тахикардия до 120-140
сокращений в минуту, тиреотоксическая дистрофия миокарда с
мерцательной аритмией, сердечная декомпенсация, основной обмен выше
+60%. Трудоспособность ограничена.
Осложнения. Основными осложнениями при тиреотоксикозе
являются поражения внутренних органов - сердца (мерцательная аритмия,
недостаточность кровообращения), печени (жировая дистрофия), а
также психозы, гипокортицизм. Тяжелым осложнением является тиреоток-
сический криз. При этом наблюдаются повышение температуры тела,
резкое возбуждение с бредом и галлюцинациями, неукротимая рвота,
понос, тахикардия до 150-200 сокращений в минуту, мерцание
предсердий, желтуха, мышечная гипотония. Наступает тяжелое обезвоживание
с падением концентрации калия и хлоридов в крови, алкалоз. В
последующем может развиться кома, ведущая к смерти больного.
Лечение. Лечение диффузного токсического зоба
преимущественно консервативное. При средней и тяжелой формах тяжести
лечение проводится в условиях стационара. Важно обеспечение
психического и физического покоя, необходимо наладить нормальный сон
больного. Питание должно быть полноценным, с повышенным
содержанием белков и витаминов.
Среди лечебных средств значительное место занимают тиреоток-
сические препараты (преимущественно мерказолил, реже — ироин-
569

цил, тиамазол, карбимазол). Мерказолил назначаемся при легких фор
мах 30 мг в день в течение 1-2 месяцев, в более тяжелых случаях
40-60 мг. В последние годы в лечении больных используются йодома-
рин, а-тироксин, трийодтиронин 50, тиреокомб, тиреотом. В составе
комплексной терапии возможно применение глюкокортикоидов, бета-
блокаторов, резерпина, седативных средств.
В лечении тиреотоксикоза применяют радиоактивный йод с целью
деструкции им фолликулов щитовидной железы. Однако в последние
годы назначают реже, так как при этом часто развивается гипотиреоз
(до 80% случаев).
Терапия тиреотоксического криза традиционно включает
следующие препараты: тиреостатические, бета-блокаторы, глюкокорти-
коиды и дезинтоксикационные мероприятия.
Основанием для оперативного лечения служат большие размеры
зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреостатиче-
ских препаратов, отсутствие стойкого эффекта от их применения.
Прогноз определяется как степенью тяжести тиреотоксикоза и
наличием осложнений, так и своевременно и правильно проводимым
лечением.
7.4. ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМА)
Гипотиреоз (hypothyreosis) — состояние, обусловленное
снижением функциональной активности щитовидной железы и недостатком
ее гормонов в организме. Выраженные формы этого заболевания у
взрослых обозначаются как микседема (myxoedema).
Распространенность. Микседема встречается примерно у одного
из 1500 лиц, обращающихся за медицинской помощью. Гипотиреоз
встречается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология. Причинами, вызывающими развитие первичного
гипотиреоза, являются или гиплазия или аплазия щитовидной железы,
недостаточное поступление в организм йода, субтотальная тиреоидэк-
томия, передозировка радиоактивного йода, перенесенные тиреоиди-
ты. Вторичный гипотиреоз возникает при недостатке тиреотропина,
при расстройстве гипоталамической регуляции.
Патогенез. В патогенезе обязательным компонентом является
понижение функции щитовидной железы с недостаточной продукцией
тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина. Недостаточное
570

содержание тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена
веществ и изменениям тканей, органов и систем организма.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения в
щитовидной железе представлены в виде выраженной гипоплазии,
аплазии или ее атрофии. При этом эпителий фолликулов полностью
исчезает и замещается лимфоцитами и соединительной тканью.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на вялость,
апатичность, ухудшение памяти, понижение работоспособности,
снижение аппетита, сонливость, чувство зябкости. Частыми жалобами
являются тугоподвижность суставов, ноющие боли в мышцах,
особенно в икрах ног и пояснице. Отмечаются меноррагии и метрорра-
гии. Наблюдаются ослабление умственной деятельности, подавленное
настроение, раздражительность, головные боли.
При общем осмотре наблюдаются весьма характерные симптомы.
Походка вялая, отчасти является следствием сонливости и
психической заторможенности, а отчасти — изменений в скелетной
мускулатуре. Кожа сухая, бледная и утолщенная, как бы отечна, однако на-
давление не оставляет ямок, это отличает микседему от истинного
отека. Причиной припухания кожи при микседеме является
пропитывание подкожной клетчатки сложным белковым веществом —
муцином, из-за чего произошло название болезни —- «микседема» (от греч.
туха — слизь, oedema — отек). Кожа на ощупь грубая, холодная,
шелушащаяся. Лицо отечно, особенно верхние веки, которые почти
закрывают глазную щель. Губы выпячены, нос утолщен, щеки
отвисают. Язык резко увеличен, в связи с чем может быть нарушена речь.
Выражение лица тупое, но оно меняется, когда больной
разговаривает. Речь замедлена, вялая, монотонная. Волосы на голове редкие,
отмечается выпадение волос в наружных концах бровей (симптом Гер-
тога), ломкость ногтей, кариес зубов. Увеличение массы тела
обусловлено задержкой воды. Сила в руках снижена.
Шея отечна, обильное разрастание соединительной ткани часто
делает недоступной пальпацию щитовидной железы.
Вследствие метаболических нарушений в миокарде (микседема-
тозное сердце) и отека мышечных волокон наступает расширение
границ сердца; иногда обнаруживаются признаки перикардиального
выпота. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие. Пульс
замедлен до 40-50 ударов в минуту, слабого наполнения и
напряжения. Артериальное давление понижено. Систолический и минутный
объем, скорость кровотока и объем циркулирующей крови снижены.
571

■ На электрокардиограмме вольтаж зубцов низкий, с уплощением .у,» "
цов Р и Т и снижением амплитуды комплекса QRS; часто удлинен
интервал PQ.
При исследовании пищеварительном системы наблюдаются
сухость слизистой оболочки рта, тошнота, метеоризм, запоры с
отсутствием реакции на слабительные средства. Часто определяется гипо- и
ахлоргидрия, нарушение всасывательной функции кишечника.
У больных в большинстве случаев поражается центральная и
периферическая нервная система. При тяжелом, длительно
существующем гипотиреозе могут возникнуть психозы. Нарушения со стороны
периферической нервной системы проявляются сильными радикуляр-
ными болями в руках и ногах, парестезиями, судорогами.
При анализе периферической крови отмечаются лейкопения, лим-
фоцитоз, эозинофилия, иногда моноцитоз, СОЭ понижена, свертывае-
Ш мость крови повышена. Биохимическое исследование крови: умень-
ш шение альбуминов, увеличены глобулины, особенно бета-глобулины;
повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов; отмечается
умеренная гипогликемия; иногда снижен уровень кальция.
| В крови снижены уровни Тз и Т4. Недостаток тиреоидных гормонов
приводит к снижению обменных процессов, что отражается в
уменьшении величины показателей основного обмена от 20% до 60%.
Уменьшается поглощение щитовидной железой радиоактивного йода,
введенного внутривенно, и составляет ниже 20% в течение 24 часов.
Проводится эхографическое исследование щитовидной железы.
Течение и осложнения. Развитие болезни медленное. Более
быстрое развитие симптомов наблюдается после полного удаления
щитовидной железы. Ранняя диагностика и своевременно начатое
лечение ведут к полному устранению всех симптомов гипотиреоза.
Однако умственную отсталость при врожденной микседеме не всегда
удается устранить полностью. Снижена репродуктивная способность при
гипотиреозе. У больных микседемой изредка может развиться гипоти-
реоидная кома, обычно она приводит к смерти, если не оказать
экстренную помощь.
Лечение основано, главным образом, на применении тиреоидных
гормонов с целью компенсации недостаточности щитовидной железы.
Диету следует назначать независимо от формы и тяжести
заболевания с незначительным содержанием жиров и хлористого натри ч и
умеренным потреблением мяса. Назначают витамины В(> и В,:.
572

При гипотиреозе и микссдеме очень хороший эффект ока*миа<л
применение тиреоидина. Учитывая различную индивидуальную
чувствительность больного, тиреоидин назначают первоначально по 0,025 г
2-3 раза в день с последующим постепенным, через 3-4 дня,
увеличением (до ОД г 3 раза в сутки) до нормализации показателей основною
обмена. Поддерживающая доза подбирается индивидуально.
Тироксин применяют по 0,1-0,2 мг внутрь, действует медленно
(начало через 2-3 дня), но с большим последствием (7-10 дней после
отмены).
В последнее время широкое распространение для лечения миксс-
демы получил трийодтиронин, который почти в 10 раз эффективнее
тиреоидина. Он действует быстро, рекомендуется применять в
сочетании с тироксином и йодидом калия. Особенно следует
трийодтиронин применять при тяжелых состояниях (микседематозной коме), а
также в тех случаях, когда применение тиреоидина не дает желаемого
эффекта.
Проводится симптоматическое лечение — сердечно-сосудистые,
ферментные и липотропные препараты. Всем больным после
исчезновения симптомов гипотиреоза рекомендуется при поддерживающей
гормональной терапии заниматься лечебной физкультурой, больше
бывать на свежем воздухе, принимать солнечные ванны.
7.5. ТИРЕОИДИТЫ
Тиреоидит (thyroiditis) — это воспалительное заболевание,
возникающее в неизменной щитовидной железе. Развитие воспаления в
зобно измененной щитовидной железе носит название струмита. В
остальном между тиреоидитом и струмитом разницы нет.
Распространенность. Воспалительные заболевания щитовидной
железы встречаются относительно редко (1-2% по отношению к
другим ее заболеваниям).
Этиология. Причиной возникновения тиреоидита является острая
или хроническая инфекция с различной первичной локализацией. На
первом месте стоят различного рода воспаления носоглоточной
области (ангина, кариозные зубы, пневмонии и т. д.). Инфекция попадает в
железу через кровеносные и лимфатические пути. Многие
исследователи считают тиреоидит следствием вирусной инфекции В ногиа/ш-
573

L
Ильный процесс щитовидная железа вовлекается при таких
хронических инфекциях как сифилис или туберкулез. Тирсоидит может
развиваться после внешнего облучения или введения радиоактивного йода
(радиационный тиреоидит), после травмы (травматический
тиреоидит), при отравлении свинцом и окисью углерода.
Патогенез. В механизме развития тиреоидита важное значение
придается аутоиммунизации, то есть повышению чувствительности к
антигенам своей собственной щитовидной железы. При этом в
сыворотке крови больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину.
Это является результатом разрушения фолликулов инфекционным
агентом.
Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа увеличена
I в размерах, отечна. В патологический процесс вовлекается как интер-
стициальная соединительная ткань, так и паренхиматозные элементы.
При микроскопическом исследовании определяется инфильтрация
.паренхимы сегментоядерными нейтрофилами, местами с гнойным ее
■расплавлением и некрозом. При превалировании аутоиммунного
процесса инфильтрация ткани железы происходит лимфоцитами и
плазматическими клетками. Исходом воспаления является замещение
погибших клеток соединительной тканью.
Классификация. На сегодня общепринятой классификации нет.
По течению выделяют следующие формы тиреоидитов:
1. Острые тиреоидиты (негнойный или гнойный).
2. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервен-Крайля).
3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).
4. Хронический аутоиммунный (лимфоидный) тиреоидит
(тиреоидит Хашимото).
Клиническая картина.
Острый тиреоидит. Жалобы на боли в области передней
поверхности шеи, иррадирующие в затылок, нижнюю и верхнюю
челюсть, усиливающиеся при движении головы, глотании. Иногда
наблюдается расстройство глотания и даже дыхания. Повышается
температура тела, появляются озноб и головные боли.
При осмотре отмечается покраснение горячей на ощупь кожи
передней поверхности шеи. Пальпаторно увеличена часть или доля
щитовидной железы, болезненная. Шейные лимфатические узлы обычно
увеличены, часто болезненны.
574

L
В случаях развития гнойного тиреоидита все местные и оГммие
симптомы выражены более резко. Температура при этом имеет г екги-
ческий характер. В случаях абсцедирования тиреоидита отмечается
более резкое покраснение кожи шеи, появление участков размягчения
и флюктуации.
При исследовании периферической крови выявляются сдвига,
свойственные воспалительным процессам (лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ). При сканировании щитовидной
железы определяются «холодная область», не поглощающая изотоп и
соответствующая воспалительному очагу. Проводится эхографическое
исследование щитовидной железы.
Течение. После проведенного соответствующего лечения
воспалительный процесс может пройти бесследно. В ряде случаев острый
тиреоидит принимает хроническое течение.
В случаях абсцедирования тиреоидита процесс может закончиться
по-разному. Если абсцесс вскроется наружу, то процесс заканчивается
самоизлечением. При прорыве его в средостение развивается тяжелая
картина абсцесса средостения, которая может привести к летальному
исходу.
Лечение. В лечении эффективным является применение
противовоспалительных средств — антибиотики, сульфаниламиды, глю-
кокортикоиды и др. Назначаются симптоматические средства— седа-
тивные препараты, витамины группы В. При абсцедировании —
хирургическое лечение.
Подострый тиреоидит. Заболевают чаще женщины в
возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Больные
предъявляют жалобы на боли в области шеи, иррадирующие в
затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная
боль, слабость, адинамия, повышение температуры.
При пальпации щитовидная железа умеренно плотная и
болезненная. При длительном течении щитовидная железа становится
плотной, но не спаяна с окружающими тканями.
В крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ. При сканировании -
снижение захвата изотопа щитовидной железой. Тиреоидные гормоны -
в начале заболевания несколько повышаются, однако в последующем
уровень их снижается.
Течение. Заболевание склонно к рецидированию, особенно при
повторных вирусных инфекциях, переохлаждении. При длительном
течении может развиваться микседема.
575

Лечение. В лечении применяются глюкокоршкоидм, ирп
салицилового ряда или пиразолонового. Проводится коррекция
функционального состояния щитовидной железы при ее нарушениях.
Хронический фиброзный г и р с о и д и г (u>6 Риделя)
характеризуется исподволь прогрессирующим хроническим течением,
которое заканчивается превращением части или всей железы в блок
плотной консистенции. Наблюдается как у мужчин, гак и у женщин.
При больших размерах вследствие сдавления органов шеи больные
отмечают осиплость голоса, затруднение глотания и дыхания. Пальна-
торно железа очень плотная, неподвижная, не смещается при
глотании, спаяна с окружающими тканями. При дифференциации от других
заболеваний следует помнить, что кожа при зобе Риделя остается
свободной и берется в складку. Важную диагностическую информацию
дает пункционная биопсия и эхографическое исследование.
Течение. Прогрессирование заболевания приводит к развитию
гипотиреоза и компрессионным осложнениям.
Лечение. При появлении гипотиреоза проводится заместительная
терапия тиреоидином. При сдавлении органов шеи проводится
частичная или обширная резекция пораженной части щитовидной железы
с иссечением сращений.
Аутоиммунный хронический тиреоидит (ти-
реоидит Хашимото) — заболевание, в основе которого лежит
аутоиммунное поражение щитовидной железы. Этиология неизвестна.
Болезнь Хашимото чаще всего встречается у женщин в возрасте старше
40 лет.
Жалобы связаны со сдавлением органов шеи и развитием
гипотиреоза. При пальпации щитовидная железа плотно-эластической
консистенции, подвижная, безболезненная и имеет обычную ровную
поверхность, редко бугристую. Регионарные лимфатические узлы не
увеличены, что бывает при раке щитовидной железы.
В диагностике определенное значение имеют определение титра
антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии,
сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа) и эхографи-
ческого исследования.
Течение. Без лечения заболевание прогрессирует. При болезни
Хашимото часто наступает малигнизация.
Лечение. Применяются тиреоидные гормоны (тироксин, трийодти-
ронин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной
заместительной терапии (в течение 3-4 месяцев) назначают глкжокоргн-
576

коиды (преднизолон с 30-40 мг с постепенным снижением дочы) на
2-3 месяца. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших
размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи
проводится хирургическое лечение.
7.6. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб (struma endemica; син.: диффузный
нетоксический зоб, узловатый нетоксический зоб) — характеризуется
увеличением щитовидной железы, возникающий у жителей
определенных районов. Выделяют еще спорадический зоб, развивающийся
у лиц, проживающих в районах свободных от зобной болезни.
Распространенность. В нашей стране эндемические районы
расположены в Поволжье, на Урале, Алтае, в районе Байкала, Карелии.
Частота зоба среди населения составляет около 4%. Заболевание
в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Этиология. Основным этиологическим фактором эндемического
зоба является недостаток йода в почве и воде, а также недостаточное
содержание его в продуктах питания человека.
Патогенез. Вследствие недостатка йода в организме происходит
гиперплазия щитовидной железы. Масса железы увеличивается до 40-
60 г (по сравнению с нормальной массой 35 г).
Патологоанатомическая картина. При макроскопическом
исследовании выделяют диффузный, узловой и диффузно-узловой
(смешанный) зоб. По гистологическому строению различают
коллоидный (фолликулы заполнены коллоидом) и паренхиматозный
(пролиферация эпителия фолликулов без коллоида или с очень
небольшим его количеством) зоб. Возможны сочетания коллоидного и
паренхиматозного зоба.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
охриплость, кашель, затрудненное дыхание, приступы удушья,
возникающие вследствие сдавлсния зоба на гортань и трахею. Особенно
эти симптомы выражены при загрудинном зобе. Сдавление пищевода
может приводить к нарушению глотания. Сдавление вен шеи
вызывает чувство напряжения в голове при наклоне.
При объективном исследовании можно отметить изменение глаз-
)й щели и расширение зрачка, возникающие из-за давления зоба
577

г
на нервные стволы. Наблюдается одутловатость лица, расширение
подкожных вен и сосудов на груди.
При осмотре обращается внимание на размеры, поверхность и
подвижность щитовидной железы. Обозначение размеров щитовидной
железы производится по принятой для этих целей шкале: I степень
увеличения — увеличенная железа слабо прощупывается, но не
заметна на глаз при глотании; II степень — увеличенная железа хорошо
прощупывается и заметна на глаз при глотании; III степень —
«толстая шея», увеличенная щитовидная железа хорошо заметна при
осмотре; IV степень — резко увеличенная железа, ясно выраженный зоб,
изменяющий конфигурацию шеи; V степень — зоб достигает очень
больших размеров.
При диффузном зобе поверхность щитовидной железы гладкая,
умеренной плотности. На фоне диффузного увеличения щитовидной
железы в дальнейшем часто развиваются многочисленные узловатые
образования. Обычно узлы с гладкой поверхностью, умеренной
плотностью, смещаемые при пальпации и подвижные при глотании. Узлы
плотной консистенции с неровной поверхностью, с прогрессирующим
ростом и особенно с ограниченной подвижностью и нарушением в
результате компрессии функции соседних органов дают основание
предполагать наличие злокачественной опухоли.
В зависимости от состояния функции щитовидной железы
различают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб.
Наиболее часто встречающийся (около 80% случаев) эутиреоидный зоб,
протекающий при нормальной функции щитовидной железы.
Основной обмен у больных эндемическим зобом колеблется в
пределах нормальных величин (±15%). Проведение сканирования
щитовидной железы дает возможность сделать заключение о
функциональной ее активности. Это особенно важно для определения функции
узла — «горячий», «теплый», «холодный».
Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Течение, осложнения. Течение заболевания длительное. При
отсутствии лечения рост зоба прогрессирует. Правильная и регулярно
проводимая терапия ведет к приостановке дальнейшего роста зоба, а
иногда при начальных формах и к уменьшению его размеров.
Осложнения: а) развитие «зобного сердца» — гипертрофия правых
;елов сердца из-за нарушения дыхания и застоя в малом круге кро-
►ращения из-за сдавления зобом вен шеи; б) кровоизлияние в зоб
578

с острым стенозом трахеи; в) злокачественное м^
му чаще подвергаются узловые формы зоба.
Лечение. В период лечения необходимо наладить режим питания.
Рекомендуется пища, содержащая большое количество белков и
витаминов.
В случаях эутиреоидного зоба хорошие результаты дают
назначение йодистых препаратов. В начальных стадиях заболевания
назначается йодид калия в форме 0,25% раствора (по I чайной ложке в
день) или таблетки антиструмина (по 1 таблетке 1-2 раза в неделю).
При измененной функции щитовидной железы проводится
дополнительная корригирующая терапия.
При неэффективности консервативного лечения, сдавлении
большим зобом органов шеи и злокачественном перерождении зоба
показано оперативное лечение.
7.7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (diabetes mellitus)— характеризуется нарушением
обмена веществ, связанный с абсолютной или относительной
недостаточностью выработки инсулина.
Распространенность. Сахарный диабет - самое распространенное
эндокринное заболевание. Распространенность сахарного диабета в
странах Европы и США составляет от 2 до 6 % всей популяции.
Заболеваемость сахарным диабетом увеличивается; так, каждые 15 лет
число больных удваивается, значительное число людей имеют
скрытый диабет или генетически предрасположены к нему. Около
половины заболевших имеют возраст 40-60 лет, однако нередко заболевание
начинается и у молодых людей. Мужчины и женщины заболевают
почти с одинаковой частотой. Жители городов заболевают чаще, чем
жители сельских местностей.
Этиология, патогенез, классификация. Представления о поли-
этиологичности сахарного диабета легли в основу принятой ВОЗ в
1985 году классификации сахарного диабета и других состояний,
сопровождающихся нарушением толерантности к глюкозе.
А. Клинические классы.
Сахарный диабет:
— Инсулинозависимый тип — тип I,
—Инсулинонезависимый тип—тип II:
579

а) у больных с нормальной массой тела;
б) у больных с ожирением.
Другие типы сахарного диабета, возникающие в результате
1) сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания;
2) заболеваниями поджелудочной железы;
3) болезнями гормональной природы;
4) состояниями, вызванными лекарственными средствами или
воздействием химических веществ;
5) изменением инсулина или его рецепторов;
6) определенными генетическими синдромами;
7) смешанными состояниями.
Нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими
состояниями и синдромами:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением;
в) нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими
состояниями и синдромами;
г) сахарный диабет беременных.
Б. Статистически достоверные классы риска
(лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно
увеличенным риском развития сахарного диабета):
1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
В патогенезе сахарного диабета центральное место принадлежит
органическому или функциональному поражению бета-клеток остров-
кового аппарата поджелудочной железы, что приводит к
недостаточности синтеза инсулина. Недостаточность инсулина приводит к
нарушению в начале углеводного обмена, а затем жирового и белкового.
Нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией. Повы-
1 шение содержания глюкозы в крови связано со снижением
проницаешь мости для ее клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, уси-
^к лением гликогенолиза и глюконеогенеза. Гипергликемия сопровожда-
^Н ется гликозурией, связанной с повышением количества глюкозы в
^^л клубочковом ультрафильтрате и неполной ее реабсорбцией канальца-
^Н ми.
^В Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит
^В к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, альфа-
^Н оксимасляной и продукты конденсации ацетоуксусной кислоты —
^Н ацетона). Повышенное поступление нёэстерифицированных жирных
^^fc 580

кислот в печень вследствие липолиза ириводиг к повышенному
образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина.
Нарушение белкового обмена проявляется торможением синтеза
белка, развитием диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов
и увеличение глобулинов).
Полиурия, потеря натрия и частично калия являются симптомами
нарушения водно-солевого обмена при сахарном диабете. Патогенез
полиурии связан с глюкозурией, которая вызывает повышение
осмотического давления в канальцах, уменьшающее обратное всасывание
воды. Реабсорбция натрия в почках также ослаблена. Значительная
потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию
организма.
Патологоанатомическая картина. Поджелудочная железа
нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.
Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные
островки компенсаторно гипертрофируются. В бета-клетках может
наблюдаться отложение гиалина и жира. Печень обычно несколько
увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается
ожирение печеночных клеток.
Значительные изменения наблюдаются в сосудистом русле в виде
диабетической макро- и микроангиопатии. Микроангиопатия при
диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения
микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных
мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта,
поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной
системе и других органах.
Клиническая картина. Основные жалобы: сухость во рту,
повышенная жажда (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия),
повышенное чувство голода, иногда доходящее до булимий,
похудание, мышечная слабость, кожный зуд, особенно в области
промежности. Часто наблюдается головная боль, нарушение сна,
раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах.
При общем осмотре можно обнаружить рубеоз — покраснение
кожи лица в области щек, надбровных дуг, подбородка, обусловленное
расширением сосудов кожи. Желтоватая окраска кожи ладоней и
подошв, связанная с нарушением процесса перехода в печени каротина в
витамин А и накоплением каротина в коже. Кожа сухая, грубая, легко
шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом. Нередко при
осмотре кожи видны фурункулы, экземетозные и язвенные поражения.
5Я1

В местах инъекций инсулина можно увидеть исчезновение жира (ии
сулиновая липодистрофия).
При длительном течении заболевания возникают изменения со
стороны всех органов и систем. Со стороны мышечной и костной
системы наблюдается мышечная атрофия и остеопороз. У больных часто
наблюдаются бронхиты, пневмонии и туберкулез легких. Вследствие
атеросклероза артерий различной локализации с соответствующими
клиническими проявлениями (стенокардия, инфаркт миокарда,
повышение артериального давления, гангрена ног и др.). Пищеварительная
система — пародонтоз, снижение секреторной функции желудка и
поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. Могут
развиваться артериолосклероз почек и интракапиллярный гломерулосклероз
Киммельстила-Уилсона, симптомами которого являются гипертония,
ретинопатия и альбуминурия. Иногда возникает пиелонефрит.
Поражение нервной системы проявляется головными болями,
расстройством сна, снижением работоспособности, развитием полиневрита.
Лабораторные исследования. Характерной чертой сахарного
диабета является гипергликемия — повышение глюкозы крови натощак -
выше 6,1 ммоль/л. Глюкозурия — концентрация сахара в моче может
достигать 10%. Полиурия при диабете достигает 3-10 литров в сутки.
Гиперлипемия проявляется повышением концентрации в крови
НЭЖК, а также увеличением содержания общих липидов,
холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Повышается содержание
кетоновых тел в крови и может достигать 300-400 мг/л, а при диабетической
коме 2 г/л. В моче появляется ацетон.
Течение. Диабет I типа, свойственный преимущественно детям и
подросткам, развивается быстро и протекает тяжело, с наклонностью
к кетоацидозу. Характерна повышенная лабильность гликемии в
течение суток (от гипер- до гипогликемии), частая смена
удовлетворительного состояния кетоацидозом или гипогликемией.
Диабет II типа начинается постепенно (обычно в возрасте старше
40 лет), чаще встречается у лиц с наклонностью к ожирению, редко
ведет к кетоацидозу, течет стабильно и сравнительно нетяжело.
В течении сахарного диабета различают три стадии: предиабет,
скрытый и явный диабет. Предиабет — характерны увеличение
секреции инсулина, повышение контраинсулярных гормонов, НЭЖК
и триглицеридов. В данную группу относят лиц с наследственным
предрасположением, женщин, родивших живого или мертвого
ребенка с массой тела 4,5 кг и более, людей страдающих ожирением.
582

Общеклиническими лабораторными методами не диаг ностирустся.
Скрытый диабет (нарушение толерантности к глюкозе) иег
клинических проявлений и биохимических признаков нарушения
обмена углеводов при обычном состоянии организма, однако после пс-
роральной нагрузки глюкозой через 1 и 2 часа содержание сахара в
крови остается повышенным. Явный диабет — диагностируется
на основании традиционных клинико-лабораторных данных.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным
воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3
степени тяжести сахарного диабета. Легкая степень — присущи
незначительные проявления клинических симптомов болезни,
начальные явления микроангиопатии, отсутствие кетоацидоза. Нарушения
обмена углеводов могут быть устранены соблюдением диеты,
правильным режимом труда и отдыха, снижением массы тела до
нормального уровня, устранением сопутствующих заболеваний.
Средняя степень — характеризуется более выраженными
клиническими и лабораторными проявлениями. Уровень глюкозы в крови
натощак доходит 12 ммоль/л, имеются явления умеренной
микроангиопатии, склонность к кетоацидозу. Нарушение обмена углеводов не
устраняется одной диетой, а требуется уже введение инсулина в дозе
до 60 ЕД или сахаропонижающих пероральных препаратов.
Тяжелая степень — характеризуется резкой выраженностью
клинических и лабораторных признаков. Течение лабильное (выраженные
колебания уровня глюкозы в крови в течение суток, склонность к
гипогликемии, кетоацидозу), уровень глюкозы крови натощак превышает
12 ммоль/л. Сопутствуют выраженные микроангиопатии с
поражением функции многих органов. Больные нуждаются в лечении
инсулином в дозах выше 60 ЕД в день, иногда до 100 ЕД и выше (особенно
при наличии инсулинорезистентности, обусловленной влиянием кон-
тра-инсулярных гормонов или антител к инсулину).
Осложнения. При сахарном диабете осложнения разнообразны.
Осложнения возникают вследствие макро- и микроангиопатии
(гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно
диабетической нефропатии (почечная недостаточность — острая при папилло-
некрозе, хроническая — гломерулосклерозе). У больных сахарным
диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные
(пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с
генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.
583

Грозным осложнением диабета является развитие комы.
Коматозные состояния при диабете носят различный характер,
отличающиеся по патогенезу и клинической симптоматике: I. Гипср-
гликемическая кетоацидотическая кома
патогенез связан с ацидозом, обусловленным главным образом накоплением
кетоновых тел и их токсическим влиянием преимущественно на
центральную нервную систему. 2. Г и п е р о с м о л я р н а я кома
характеризуется особенно высоким уровнем гипергликсмии и гипс-
росмолярностью крови с ее сгущением и резким обезвоживанием при
отсутствии кетоацидоза. 3. Кома с лактат — ацидозом
(молочнокислый ацидоз) - является редким, но грозным осложнением
диабета при лечении бигуанидами, особенно фенформином. Гликемия
невысокая и даже сниженная, рН крови < 7,10, дисбаланс между
анионами и катионами, повышение содержания молочной кислоты
выше 7 мэкв/л (при норме до 1,3 мэкв/л). 4. Гипогликемичес-
кая кома — возникает при недостаточном содержании углеводов
в пище в случае лечения больных сахарным диабетом инсулином или
при его передозировке, в особенности при выведении больных из
состояния кетоацидоза. Дифференциально-диагностические данные
различных диабетических коматозных состояний приведены в табл. 23.
Лечение. В зависимости от тяжести течения применяются 3 вида
лечебных мероприятий для нормализации углеводного обмена: диета,
оральные гипогликемизирующие препараты и инсулин.
Рациональная диета - первый и обязательный компонент
комплексной терапии. Основные ее принципы: индивидуальный подбор
суточной калорийности; содержание физиологических количеств
белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых
углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и
углеводов. В группах риска при нарушении толерантности к глюкозе
и при легкой степени болезни диета является единственной лечебной
мерой. Запрещается прием алкогольных напитков.
Препараты инсулина являются основным лекарственным средством
при лечении больных с тяжелым клиническим течением (инсулиноза-
висимые), особенно у детей, а также в большинстве случаев средней
тяжести болезни, при развитии инфекции, травме, проведении
хирургического вмешательства, появления кетоацидоза, ангиопатии и в
случаях, когда купировать гипергликемию оральными антидиабетическими
584

лекарственными препаратами не удается. Доза инсулина должна со<л
ветствовать форме болезни, ее течению, состоянию больного. Пример
но 4 г глюкозы утилизирует 1 ЕД инсулина. Применяется инсулин ко
роткого действия до 6-8 часов (простой инсулин, хумулин, регуляр),
средней степени продолжительности действия до 10-12 часов
(суспензия цинк-инсулина аморфного, семилонг, инсулин семиленте, протфан
МС, хумулин НПХ) и длительного действия до 16-30 часов (протамин-
цинк-инсулин прозрачный, суспензия инсулин-протамина, суспензия
цинк-инсулина лантус, инсулин-ульралента, ультратард НМ, хумулин-
ультралента и др.). В последнее время рекомендуются инсулины
комбинированного действия — микстард НМ 10, хумулин М-2, инсулин
комб и др.
Важное место в лечении сахарного диабета занимают пероральные
сахароснижающие средства. Используются следующие препараты
сульфанилмочевины — бутамид, букарбон, изорал, манинил, диабе-
тон, минидиаб, амарил и др. Они стимулируют высвобождение
инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем
непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем
восстановления их чувствительности к глюкозе. Показаниями к назначению
препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый
сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в
среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации.
При сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфани-
ломочевины могут быть использованы в комбинации с б игу анидами.
При тяжелой и инсулинорезистентной форме сахарного диабета I типа
они могут применяться с инсулином. В настоящее время препаратами
сульфанилмочевины лечатся по меньшей мере каждый третий
больной сахарным диабетом.
585

Особенности коматозных состояний при диабете (Ф. И. Комаров и др.)
Таблица\
Диагноз: диабет
Причина
Развитие
Чувство голода
Жажда
Тошнота, рвота
Боль в животе
Глаза
Кожа
Язык
Дыхание
Артериальное
давление
Кетоацидотическая кома
Установлен, тяжелое течение.
В редких случаях не установлен
Недостаточное лечение,
сопутствующие инфекции, травмы, другие
стрессоры
Медленное, в течение нескольких
часов
Нет, потеря аппетита
Выраженная
Часто
Часто
Запавшие, глазные яблоки мягкие
Сухая, тургор снижен
Сухой с налетом
Глубокое, шумное с запахом
ацетона
Снижено
Гиперосмолярная кома
Установлен, тяжелое течение.
В редких случаях не установлен
Обезвоживание вследствие
рвоты, приема мочегонных,
недостаточного питья при высоком
диурезе, гемодиализа, почечной
недостаточности
Медленное
Потеря аппетита
Нередко отсутствует
Чаще есть
Часто
Запавшие, глазные яблоки мягкие
Сухая, тургор снижен
Сухой
Запаха ацетона нет.
Поверхностное, частое
Снижено
Гипогликемическая кома
Установлен, проводится
лечение инсулином
Избыточная доза
инсулина.
Недостаточная еда
после введения инсулина
Быстрое, в течение
нескольких минут
Часто бывает
Нет
Редко
Нет
Широкие зрачки
Влажная, пот. Тургор
обычный
Влажный
I
1
Нормальное 1
Нормальное L—

1
Мышцы
Рефлексы
Температура
тела
Эффект от
введения глюкозы
Кетоацидотическая кома
Расслаблены
Снижены или отсутствует
Часто ниже нормы
Отсутствует
В сыворотке крови:
Глюкоза, ммоль/л
Натрий, ммоль/л
Мочевина,
ммоль/л
Хлориды,
ммоль/л
Кетоновые тела
Бикарбонаты,
ммоль/л
г
! Инсулин
Выше 20-40
58,6
4,8-5,0
25,2
Резко повышены
1-7,5 (снижены)
Снижен
Гиперосмолярная кома
Расслаблены
Снижены или отсутствует
У части больных повышена
(инфекция)
Отсутствует
Выше 30-40
60-69,6
16,6-32,0
20-33,5
Норма
8-20
Повышен, нормален
Продолжение табл. 23
Гипогликемическая кома
Напряжены, часто
судороги
Нормальные или
повышены
Снижена
Быстрый
Менее 2,75
59-61
4,8-5,0
28,3-30,0
Норма
Повышен

Гипогликемизирующим действием обладают бигуаниды. Ьигуаии
ды потенцируют действие инсулина, усиливая проницаемость
мембран мышечных клеток для глюкозы, облегчая ее транспорт внутрь
клетки, зависимый от присутствия инсулина. Важное свойство биг уа-
нидов — торможение липогенеза и усиление липолиза. Показанием к
применению бигуанидов является инсулинонезависимый сахарный
диабет (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии
заболевания печени и почек. Бигуаниды являются производными гауни-
дина. К ним относятся фенформин, адебит, диформин, метформин
сиофор и др. Используется комбинированный препарат (бигуаниды +
сульфанилмочевина) - глибомет.
В ходе лечения больных сахарным диабетом с целью
профилактики развития ангиопатий применяются ангиопротекторы, вазодилата-
торы и антиагреганты — липамид, клофибрат, метионин, никотиновая
кислота, пармидин, трентал и витамины (аскорутин, витамины группы
В, ретинол).
В последнее время предлагается оральное противодиабетическое
средство глюкобай, обладающий новым принципом действия при
сахарном диабете. Акарбоза, действующее вещество глюкобая, ингиби-
рует фермент альфа-глюкозидазу в тонком кишечнике, замедляет
переваривание углеводов и уменьшает постпрандиальное повышение
глюкозы в крови. Глюкобай применяется в лечении больных с
диабетом I и II типов как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими
противодиабетическими препаратами. Препарат назначается по
50-100 мг 3 раза в день.
Лечение кетоацидотической комы. При этом, как
правило, используется простой инсулин в режиме больших или малых
его доз. При применении режима больших доз начальная доза
инсулина составляет 50-100 ЕД внутривенно капельно, затем назначают по
25-100 ЕД каждые 2 часа подкожно или внутримышечно. При
применении режима малых доз вначале вводят 16-20 ЕД инсулина
внутримышечно, затем по 6-10 ЕД внутримышечно или внутривенно
капельно. Режим малых доз инсулина предпочтительнее при относительно
небольшой гипергликемии (не более 35 ммоль/л). При любом режиме
доза инсулина определяется давностью коматозного состояния, его
тяжестью и уровнем гипергликемии. Вводят изо- или гипотонический
раствор хлорида натрия (до 3-5 л/сутки). Для коррекции
электролитных сдвигов внутривенно капельно назначают 250 мл 4% раствора
гидрокарбоната натрия и при нормальном диурезе 10% раствор
588
J

хлорида калия 3-6 г/сутки. Проводят кислородотсрапию. При шоке
назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной
недостаточности — строфантин, коргликон.
При гиперосмолярной коме — наряду с введением
соответствующих доз инсулина, назначается в первые двое суток до
10-20 литров жидкости (гипотонический 0,45% раствор хлорида
натрия, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы) .
Другие лечебные мероприятия — коррекция гипокалиемии, терапия
коллапса, профилактика тромбозов.
Гипогликемическую кому купируют внутривенным
введением 50 мл 40% раствора глюкозы. Если больной не приходит в
сознание, через 10 минут повторно вводят глюкозу. При отсутствии
эффекта внутривенно капельно до стойкого выведения из комы и
повышения сахара в крови применяют 5% раствор глюкозы. При
невозможности введения глюкозы внутривенно назначают 5% раствор
глюкозы подкожно и в виде капельной клизмы. Назначается адреналин
1 мл (0,1% раствор).
При инсулинорезистентности (потребность
инсулина достигает до 200 ЕД в день) — применяют простой инсулин,
глюкокортикоиды (20-40 мг) в течение 2-3 недель с постепенным
снижением дозы. Инсулин назначается в сочетании с пероральными
гипогликемизирующими препаратами.
7.8. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипогликсмическая болезнь (син.: гипогликемический комплекс,
гиперинсулинизм) — заболевание, характеризующееся приступами
гипогликемии.
Распространенность. Гиперинсулинизм обычно встречается в
возрасте между 30 и 60 годами, но изредка бывает и у детей моложе
5 лет.
Этиология. Гипогликемия может наступить в результате
различных причин, которые нарушают нормальный гомеостатический
механизм, призванный поддерживать нормальный уровень глюкозы в
крови. К ним относятся чрезмерное поступление инсулина в организм
из-за увеличенного его введения, повышенной секреции вследствие
функционального расстройства поджелудочной железы или наличия в
ней опухоли (инсулинома). Гипогликемия встречается при заболсва-
589

ниях печени, демпинг-синдроме, нарушениях всасывательной
функции кишечника. Спонтанная гликемия наблюдается при некоторых
нервно-психических расстройствах, хроническом алкоголизме,
органических поражениях головного мозга. Возможна гипогликемия
наследственного происхождения, обусловленная замедленным распадом
инсулина вследствие энзиматического блока инсулиназы.
Патогенез. Мозг получает почти всю энергию из углеводов,
главным образом глюкозы. Центральная нервная система особенно
чувствительна к падению уровня глюкозы ниже 2,0 ммоль/л. При этом
появляются вначале корковые симптомы — сонливость, потливость,
гипотония, тремор. Затем нарушаются функции диэнцефальной области,
в результате чего теряется сознание, появляются судорожные
движения, клонические спазмы мышц и беспокойство. Поражение
подкорковых образований приводит к развитию комы, арефлексии,
гипотермии, брадикардии, поверхностному дыханию. Тяжелая затянувшаяся
гипогликемия может приводить к органическим ее изменениям
различной обратимости, а в особенно тяжелых случаях — к необратимым
изменениям с развитием некроза. Гипогликемию сопровождают
симптомы раздражения симпатической нервной системы (тахикардия,
эритема, расширение зрачков, пот).
Патологоанатомическая картина. Самой частой причиной
органического гиперинсулинизма является опухоль бета-клеток островков -
инсулинома. Причем, только около 50% опухолей бета-клеток
островков являются функционально активными. В 10% случаев инсулиномы
бывают злокачественными. В 10-12% случаев аденомы бывают
множественными, изредка внепанкреатической локализации (чаще в
стенке двенадцатиперстной кишки). Диаметр аденом бывает самым
различным — от 2 мм до 10 см (в большинстве случаев около 3 см).
Функциональный гиперинсулинизм и гипогликемия, вызванная
внепанкреатическими причинами, не сопровождаются какими-либо
морфологическими изменениями островкового аппарата.
Клиническая картина. Гипогликемическая болезнь
характеризуется триадой Уиппла: а) возникновением приступов спонтанной
гликемии натощак, после мышечной работы или через 2-3 часа после еды;
б) падением содержания сахара в крови во время приступа ниже
1,7-1,9 ммоль/л; в) купирование приступа введением глюкозы или
сахара.
Приступы гипогликемии возникают обычно внезапно и
характеризуются ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием
590

конечностей, сердцебиением, чувством страха. И более тяжелых
случаях возбуждение может меняться потерей сознания с развитием
комы. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания.
Характерной чертой приступов гипогликемии, связанной с опухолями
клеток островковой ткани, является их возникновение в ранние
утренние часы.
При осмотре кожные покровы больных бледные, повышенной
влажности. Зрачки широкие. Можно отметить тремор пальцев рук,
клонические и тонические судороги. Больные повышенного питания
из-за необходимости частого приема пищи. Наблюдается тахикардия.
Нарушена чувствительность, появляются патологические рефлексы.
Для диагностики проводят определение глюкозы в крови, инсулина
и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотоле-
рантного теста). Для топической диагностики инсулиномы
используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое
исследование, компьютерную томографию и ретроградную панкреатодуодено-
графию.
Течение. Инсулиномы в большинстве случаев имеют
прогрессирующее течение. При хронической гипогликемии отмечаются апатия,
снижение умственных способностей, слабость, импотенция. Внепан-
креатические гипогликемии характеризуются более легким течением,
во время приступов сознание обычно сохраняется, приступы
короткие, купируются обычно больными самостоятельно.
Лечение. При функциональном (внепанкреатическом) гиперинсу-
линизме назначается частое, дробное, богатое углеводами питание
(не реже 5-6 раз в день).
Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением
40-60 мл 40% раствора глюкозы.
Лечение инсулином хирургическое. При своевременном
оперативном лечении инсулином прогноз благоприятный.
7.9. ГИПЕРКОРТИЦИЗМ
(болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
Гиперкортицизм (hypercorticismus) — общее название группы
синдромов, обусловленных избыточным содержанием в крови кортнко-
стероидов.
591

Распространенность. Сравнительно редкое заболевание. Гипср-
кортицизм встречается чаще у женщин в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Различают первичный гиперкортицизм (синдром
Иценко-Кушинга) и вторичный гиперкортицизм (болезнь Ицснко-
Кушинга). Первичный гиперкортицизм (примерно 15% случаев)
развивается при аденоме (кортикостероме) или аденокарциноме коры
надпочечников. Вторичный гиперкортицизм (около 85% случаев)
возникает при инфекционном и травматическом поражении гипоталамуса
и аденомах гипофиза.
Патогенез. Патогенез заболевания связывают с нарушением регу-
ляторных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой системы. При болезни Иценко-
Кушинга возникает избыточная секреция АКТГ, являющаяся
основным патогенетическим фактором заболевания. Гиперпродукция АКТГ
усиливает в основном функцию пучковой и сетчатой зон коры
надпочечников. При болезни Иценко-Кушинга снижается чувствительность
гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам, в результате
чего происходит одновременное повышение секреции АКТГ, так и
кортизола.
Повышенная продукция кортизола при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга ведет к артериальной гипертонии, остеопорозу,
ожирению, пониженной резистентности к инфекциям, нарушению
углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Усиление
функции сетчатой зоны коры надпочечников приводит к гиперпродукции
стероидов с андрогенными свойствами.
Патологоанатомическая картина. При морфологическом
исследовании гипофиза при болезни Иценко-Кушинга можно отметить
аденому из клеток, секретирующих АКТГ (хромофобную или базофиль-
ную аденому); реже встречается аденокарцинома передней доли
гипофиза. У больных с синдромом Иценко-Кушинга выявляется корти-
костерома, состоящая из светлых и темных клеток смешанная (адено-
кортикальная аденома). Отмечают также остеопороз со спонтанными
переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм. При гистологическом
исследовании кожи обнаруживают растяжение и гибель эластических
и коллагеновых волокон, истончение эпидермиса. Часто находят неф-
ролитиаз и хронический пиелонефрит.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
головные боли, боли по ходу позвоночника и в пояснице, повышенную
утомляемость, общую слабость, половые расстройства (у мужчин
592

Ш ноп
1 Вк{
импотенция, у женщин — снижается либидо, нарушается
струальный цикл, иногда наступает аменорея), апатию и плохую
образительность.
При общем осмотре выявляются характерные черты так
называемый кушингоидный облик. У больных округлое лунообразное лицо
с багрово-красным румянцем на щеках (матрониш), своеобразное
ожирение (иногда без прироста массы тела) с увеличением размеров
живота («лягушачий живот»), отложением жира в области шеи, над
ключицей и в районе VII шейного позвонка («бычий загривок») при
значительном исхудании рук и ног. Кожа тонкая, сухая,
шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком. На коже живота, плеч, молочных
желез, внутренней поверхности бедер и других частей тела
наблюдаются широкие дистрофические полосы растяжения красновато-
фиолетового цвета (стрии). На коже имеются фурункулы и угри.
У женщин наблюдается оволосение по мужскому типу (гирсутизм)
с выпадением волос на голове. На лице преобладает рост пушковых
волос. У мужчин может наблюдаться некоторая феминизация,
уменьшение роста волос на лице и выпадение их на теле.
При тяжелом течении бывают изменения со стороны костной
системы — остеопоротические изменения скелета с компрессией тел
грудных и поясничных позвонков, смещением позвонков и сдавлени-
ем спинного мозга и нервных корешков, переломом костей
позвоночника, ключицы и ребер. Вследствие снижения реактивности организма
нередко возникают бронхиты, пневмонии, туберкулез.
При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдается
расширение границы сердца влево, акцент II тона над аортой,
систолический шум на верхушке. Артериальное давление повышено.
В ряде случаев обнаруживают гастродуоденальные язвы
(«стероидная язва»); иногда они осложняются желудочным кровотечением.
Нарушаются многие функции печени. У многих больных развивается
пиелонефрит, характеризующийся хроническим, латентным течением,
и мочекаменная болезнь. При длительной артериальной гипертонии
развивается нефросклероз, который в далеко зашедших случаях
осложняется почечной недостаточностью вплоть до развития уремии.
При исследовании периферической крови наблюдаются
увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, лимфопения и эозинопения.
В активной стадии болезни констатируют повышение уровня
фибриногена и снижение фибринолитической активности крови.
В крови снижено содержание альбуминов и калия и повышен уровень
593

глобулинов, натрия и хлора. Отмечается гипофосфатсмия, спи,*,, и
активность щелочной фосфатазы — один из факторов развития остсь
пороза. Часто регистрируются пониженная толерантность к
углеводам, гипергликемия, глюкозурия. При болезни Иценко-Кушиша в
крови повышено содержание АКТГ и кортизола, а при синдроме
Иценко-Кушинга — лишь уровень кортизола. Повышается выделение
с мочой 17-ОКС, 17-КС, кортизола.
В топической диагностике поражений надпочечников может быть
использовано рентгенологическое исследование с ретропневмопери-
тонеумом или артериографией. Применяют также сканирование
надпочечников с помощью холестерина, меченного радиоактивным
йодом. Опухоли гипофиза (аденомы) могут проявляться на
рентгенологических снимках увеличением размеров турецкого седла или
разрушением его. Применяется компьютерная томография.
Течение. Заболевание обычно развивается медленно, но неуклонно
прогрессирует.
По степени тяжести гиперкортицизм может быть легкой, средней,
тяжелой. При легкой степени симптомы заболевания выражены
умеренно. Менструальный цикл иногда сохранен. Остеопороз может
отсутствовать. Средняя степень тяжести характеризуется
выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений. При тяжелой
степени - наряду с яркой картиной болезни имеются осложнения.
Осложнения: рожа, сепсис, флегмона, пневмония, кровоизлияние
в мозг, почечная недостаточность, сердечно-сосудистая
недостаточность, гипертония, сахарный диабет, остеопороз с
последующими переломами костей.
Лечение. Диета должна включать ограниченное количество жиров,
углеводов и жидкости при достаточном количестве белка. В неделю
1 раз назначаются разгрузочные дни (молочные, яблочные, овощно-
фруктовые).
При гипоталамо-гипофизарных формах гиперкортицизма легкой и
средней тяжести применяется рентгенотерапия. Может быть
использована медикаментозная терапия, направленная на блокаду функции
гипофиза (парлодел, ципрогептадин или резерпин). При
неэффективности рентгенотерапии и при тяжелом течении заболевания проводят
двустороннюю тотальную адреналэктомию с последующей
поддерживающей терапией преднизолоном в ежедневной дозе 5-10 мг.
594

шовным способом лечения при опухолях надпочечника
(синдроме Ицснко-Кушинга) является хирургическое удаление опухоли. При
неоперабельных опухолях показаны ингибиторы синтеза кортикостс-
роидов. С этой целью назначают хлодитан, мстопирон, амижи лкгге-
тимид, трилостан.
Одновременно проводится профилактика и лечение различных
осложнений гиперкортицизма.
Прогноз заболевания без лечения неблагоприятный. Тяжелые
формы заболевания рано приводят к инвалидности и нередко
заканчиваются летально вследствие возникновения различных осложнений.
7.10. ФЕОХРОМОЦИТОМА
Феохромоцитома (phaeochromocytoma) — гормонально-активная
опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани
мозгового вещества надпочечников, параганглиев или симпатических узлов.
Распространенность, Заболевание встречается сравнительно
редко и в среднем составляет 1-3 случая на 10000 больных.
Феохромоцитома может возникать в любом возрасте, но чаще всего
встречается между 20 и 50 годами у лиц обоего пола.
Этиология. Причина заболевания неизвестна. Имеются данные о
генетической предрасположенности к развитию феохромоцитомы.
В литературе указывают на возможную роль в происхождении
феохромоцитомы нарушения гормонального равновесия.
Патогенез. Патогенез феохромоцитомы обусловлен избыточной
продукцией хромафинными клетками опухоли катехоламинов
(адреналин, норадреналин, дофамин). В зависимости от преобладания
адреналина или норадреналина проявления заболевания могут быть
несколько различными в соответствии с особенностями биологического
действия этих веществ. При преобладании адреналина возникает
возбуждение, дрожание, расширение зрачков, тахикардия,
гипергликемия. При преобладании норадреналина отмечаются потливость, бра-
дикардия, повышение артериального давления, увеличение основного
обмена. При избыточной продукции катехоламинов происходит
стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и повышенная секреция
альдостерона. Вследствие избытка катехоламинов происходит раннее
звитие атеросклероза венечных артерий. Концентрация натрия
595

внутри клетки увеличивается, а калия снижается. Вследствие
могут возникнуть некрозы даже при неизмененных коронарных
дах. Продолжительная катехоламинемия нызьпиим нарушение уые
водного обмена вплоть до развития сахарною диабета.
Патологоанатомическая картина. Наиболее частая локализация
фсохромоцигомы — мозговое вещество одного из надпочечников.
Значительно реже (в 10-15% случаев) опухоль имеет вне-
надпочечниковую (экстраадрсналовую) локализацию (симиагичсскис
параганглии по ходу брюшной аорты и у места ее бифуркации, реже
в средостении и других местах). Примерно в 10% случаев
феохромоцитомы двусторонние или множественные. Феохромоцитомы бынакп
доброкачественные (90%) и злокачественные (10%).
Размеры феохромоцитомы колеблются от 1 до 12 см, а вес от 5 до
200 г и более. В более крупных опухолях обычно находят кисты и
кровоизлияния, мелкие опухоли представляют собой сероватые тельца
плотной консистенции. В ткани феохромоцитомы содержится
адреналина в 20 раз, а норадреналина — в 200 раз больше, чем в
надпочечниках здоровых людей.
Клиническая картина. По клиническому течению выделяют
3 формы феохромоцитомы: адреналосимпатическую, постоянную
и бессимптомную.
Адреналосим патическая (пароксизмальная)
форма- встречается у 25-30% больных и характеризуется
приступами гипертонических кризов. Возникновению кризов
способствуют эмоциональное напряжение, обильная пища, пальпация опухоли,
что приводит к внезапному усилению выброса катехоламинов из
опухоли в кровь. Приступ возникает чаще внезапно. У больных
появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных
покровов, головная боль. При этом повышается артериальное
давление, появляется боль за грудиной, в области сердца, сердцебиение.
Нередко беспокоят спастические боли в животе, тошнота, рвота.
Температура тела, как правило, повышена до 40°С и даже выше.
При общем осмотре можно отметить бледность кожных покровов,
повышенную потливость, больной возбужден. На высоте криза
возможны эпилептикоформные судороги. Наблюдается набухание
шейных вен. Зрачки расширены. Отмечаются объективные симптомы
одышки, акроцианоз. Тоны сердца учащены, иногда аритмичные, реже
брадикардия. Артериальное давление значительно повышено,
достигающее нередко 250-300 мм рт. ст.
596

I , И > I ll'l/К И ||.
^p^ НОЛ
Продолжительность криза от нескольких мии>
сов, редко — больше. В стадии обратного развития приступа <
сосудов прекращаются, кожа больного розовеет, становится теплой,
отмечается профузный пот, иногда наблюдается выделение обильного
количества светлой мочи. Криз может осложняться кровоизлиянием
в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения. Но время
приступа больной может умереть от коронарной недостаточности,
фибриляции желудочков сердца, отека легких или шока.
Вначале болезни гипертензивные кризы возникают сравнительно
редко, с интервалами в месяцы и даже годы. По мерс npoi рессирова-
ния заболевания кризы становятся частыми и могут повторяться по
нескольку раз в день.
Постоянная форма феохромоцитомы характеризуется
стабильным повышением артериального давления без кризов. При
длительном течении наступают значительные изменения в почках,
дистрофия миокарда, стойкая тахикардия, раннее развитие атеросклероза с
поражением коронарных сосудов и периферических артерий.
Изменение глазного дна проявляется в виде отека соска зрительного нерва,
сужения сосудов, экссудатов, геморрагии. Характерна ортостатическая
гипотония. Отмечаются повышенная возбудимость, быстрая
утомляемость, головные боли, ослабление памяти, лабильность настроения,
иногда депрессия. У 10% больных развивается сахарный диабет.
Бессимптомная форма протекает без выраженных
клинических проявлений. Тем не менее нередко больных беспокоят
слабость, головные боли и боли в поясничной области. У некоторых
больных в стрессовой ситуации развивается шок или острая надпо-
чечниковая недостаточность.
Лабораторные данные. Во время приступов заболевания в крови
наблюдаются увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитоз, эози-
нофилия. Могут быть эритроцитоз и повышенная СОЭ,
гипергликемия, увеличение концентрации неэстерифицированных жирных
кислот, усиление фибринолитическои активности крови и ее
свертываемости. В моче определяется уровень адреналина, норадреналина и их
метаболитов (ванилилминдальная кислота, метанефрин, норметанеф-
рин). При выведении с мочой за сутки более 50 мкг адреналина, 100
мкг норадреналина и 6 мг ванилилминдальной кислоты можно с
уверенностью говорить о наличии у больных феохромоцитомы.
Большое значение в диагностике феохромоцитомы придается адро-
нолитическому тесту: при введении адренолитика 5 мг реджстина
597

ВНутрИВСННО ПНИ НЧутрИМЫШСЧНО f>MCin'i пигл-.-пчгм :inicnH;i ii '"r<
давление. |
В определении локализации опухоли важная роль ирин Л
рентгенологическому (ретропневмоперитонсум или cyiipapcuoi рафия)
и эхографическому исследованию надпочечников.
На электрокардиограмме выявляются тахикардия, нарушения
ритма (экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания желудочков,
синдром Адамса-Стокса) и преходящие ишемии миокарда.
Течение. Феохромоцитома имеет постепенно прогрессирующее
течение. Приступы постепенно учащаются и делаются более
тяжелыми, приводя к инвалидизации больных.
Осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, отек легких, коллапс,
обширные кровоизлияния в опухоль с последующим кровотечением
к или перитонитом, желудочно-кишечные кровотечения, зло-
f качественное перерождение опухоли. Данные осложнения могут
привести больного к смерти.
Лечение. Выздоровление больных может наступить только после
оперативного удаления опухоли.
Консервативное лечение адренолитиками (реджитин, тропафен)
дает большей частью лишь кратковременный эффект и обычно
применяется чаще для предоперационной подготовки больных. Следует
помнить, что применение адренолитических препаратов иногда
сопровождается ортостатическим коллапсом.
При частоте пульса 120 ударов в минуту, нередко с нарушением
ритма, осторожно применяют внутривенно или внутрь бета-
адреноблокаторы (обзидан, индерал).
7.11. ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ
(синдром Конна)
Первичный альдостеронизм (hyperaldosteronismus primarius;cHH.:
синдром Конна) — заболевание, обусловленное избыточной
продукцией альдостерона опухолью коры надпочечников.
Распространенность. Заболевание встречается сравнительно
редко. Чаще болеют женщины в возрасте 20-50 лет.
Этиология. Этиология заболевания неизвестна.
598

Патогенез. Основное патогенетическое значение имеет
повышенная продукция альдостерона, приводящая к задержке в организме
ионов натрия и воды и повышенному выведению ионов калия. У&
держка в организме натрия приводит к развитию гипертонии. Гипока-
лиемия вызывает дистрофические изменения во многих органах.
Повышенная экскреция калия с мочой приводит к гипокалиемической
канальцевой нефропатии.
Патологоанатомическая картина. Первичный альдостеронизм
связан с наличием гормонообразующей аденомы коры надпочечников.
Свыше 90% всех опухолей представляют собой одиночные, хорошо
инкапсулированные аденомы, хотя иногда встречаются и множественные
опухоли. Опухоли имеют желтый цвет, развиваются из клубочковой
зоны. Обычно они небольших размеров (1-4 см в диаметре, 1-3 г весом), но
встречаются и крупные опухоли (до 80 г). При микроскопическом
исследовании клетки большие, светлые, богатые липидами. В ткани опухоли
обнаруживают большое количество альдостерона.
Другим органом, в котором при первичном альдостеронизме
обычно обнаруживаются выраженные морфологические изменения,
являются почки. Здесь наблюдается гидротическая и жировая дегенерация
клеток канальцев, утолщение базальных мембран. Нередко отмечается
склероз почечных артериол. У части больных обнаруживается
пиелонефрит.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на
головные боли, шум в ушах. Головные боли связаны повышенной
гидратацией мозга и повышением артериального давления. Характерными
жалобами являются сухость во рту, уменьшение потооделения,
полидипсия, полиурия, никтурия. Периодически беспокоят боли в мышцах,
парестезии, резкая мышечная слабость, приступы судорог. Иногда
наблюдается снижение зрения.
При объективном исследовании у 10% больных наблюдаются
отеки. Положительные симптомы Хвостека и Труссо. Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечаются расширение сердца влево,
приглушение тонов сердца, акцент второго тона над аортой,
систолический шум у верхушки сердца. Артериальное давление стойко
повышено, особенно за счет диастолического давления. При
электрокардиографии наблюдаются удлинение интервала QT, появление
уплощенного или отрицательного зубца Т, снижение интервала ST ниже
изоэлектрической линии.
599

диагностическую информацию дают лабораторно-
ументальные исследования. В крови повышено содержание аль-
отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия и гипохлоре-
ческий алкалоз. Наблюдается снижение толерантности к углеводам.
оча имеет щелочную или слабокислую реакцию, наблюдаются ги-
юизостенурия, протеинурия. Характерно увеличение выделения с мо-
чой альдостерона (в норме не более 10 мкг/сут., при синдроме Конна-
100 мкг/сут.). Применяется диагностическая проба с введением
альдактона.
Для диагностики синдрома Конна используют следующие рентге-
логические методы исследования — пневмосупраренографию и
ангиографию надпочечников. Применяется сканирование
надпочечников с помощью 19-йодхолестерина, меченного 131J. Проводится эхо-
графическое исследование надпочечников.
Течение. Заболевание имеет прогрессирующее течение. При
длительном течении возникают необратимые изменения почек и
сосудистой системы. Без лечения больные умирают в поздний период
заболевания от прогрессирующей артериальной гипертонии, почечной или
сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, остановки сердца
из-за гипокалиемии. В 5-10% случаев альдостерома переходит в рак.
Лечение. Радикальный метод лечения первичного альдостеронизма -
оперативное удаление альдостеромы. Консервативное лечение
антагонистами альдостерона (спиролактонами) дает лишь кратковремен-
"■•"! эффект. При развитии гипертонического криза и сердечной не-
аточности помощь оказываю! по общим правилам их лечения.
7.12. ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
ическая недостаточность коры надпочечников (син.: адднео-
* пшокортицнзм. бронзовая болезнь) — эндокринная бо-
юнная двусторонним поражением коры надпочечников
>чением или уменьшением продукции ее гормонов.
гпрос гранен нос гь. Заболевание встречается сравнительно ред-
от a;uuicoHOBoii болезни в общей структуре летальных
1яет 0,4%. Заболеваю! обычно в возрасте 20-40 лет в
с лица обоего пола.
600

Этиология. Хроническая надночсчпиковая недостаточность иод
разделяется на первичную и вторичную. Причиной возникновения
первичной недостаточности коры надпочечников являемся
аутоиммунное поражение надпочечников (идиоматическая аддисонова
болезнь) и туберкулез. Заболевание может развиться при поражении
надпочечников амилоидозом, при опухолях надпочечников, мри
применении цитостатических препаратов. Аддисонова болезнь может
быть также генетически обусловленной.
Основной причиной вторичной надпочечниковой недостаточности
считают недостаточную продукцию АКТТ вследствие различных
нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе и, в частности, при
длительной терапии большими дозами глюкокортикоидов по поводу
различных системных заболеваний.
Патогенез. В основе патогенеза большинства симптомов
заболевания лежит понижение продукции корой надпочечников кортизола
и альдостерона. Обычно первичная хроническая недостаточность
коры надпочечников не возникает до тех пор, пока не поражена
значительная часть корковой части (около 90%). Вследствие недостатка
кортизола возникают желудочно-кишечные нарушения, адинамия,
сердечно-сосудистые расстройства, понижение сахара крови натощак
и спонтанные гипогликемии, понижение толерантности к водной
нагрузке. С дефицитом альдостерона связаны нарушения солевого
обмена, дегидратация, гипотония. Понижение продукции корой
надпочечников половых гормонов (андрогены и эстрогены) приводит у
мужчин к импотенции, а у женщин — к нарушению менструального
цикла. Возникновение пигментации обусловлено повышенным
отложением пигмента меланина в сосочковом слое дермы и слизистых
оболочек из-за повышенной выработки гипофизом меланоцитостиму-
лирующего гормона.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения в
надпочечниках зависят от этиологии заболевания. При туберкулезном
поражении надпочечники характеризуются казеозом, размягчением,
фиброзом или кальцификацией. В пораженном туберкулезом
надпочечнике видны бугорки с эндотелиальными и гигантскими клетками,
фибробласты и лимфоциты. Сохранившееся некоторое количество
клеток корковой части оказываются гипертрофированными и гипер-
хроматичными.
При амилоидозе надпочечники больших размеров (до 30-40 г). Ог-
ложение амилоида происходит как в корковом, так и в мозговом
601

веществе. При первичной атрофии коры надпочечников (как
следствие аутоиммунной реакции) в ней выявляются развитие фиброжой
ткани, круглоклеточные инфильтраты, состоящие из скоплений
лимфоцитов и плазмаклеточных клеток, а также гиисрпластичсскис осг-
ровки гипертрофированных клеток коры.
При вскрытии нелеченых больных, помимо поражений
надпочечников, находят и другие характерные изменения. Атрофические
изменения наблюдаются в сердце, печени, почках, мышцах и половых
железах.
Клиническая картина. Основными симптомами болезни
являются астения, желудочно-кишечные расстройства и пигментация кожи.
Наиболее характерным симптомом является астения (как физическая,
так и психическая). Она проявляется резкой слабостью и хронической
усталостью, которые наиболее выражены к концу дня и заметно
уменьшаются после ночного отдыха. Больные отмечают боли в
животе, отсутствие аппетита, тошноту, похудание, а также запоры,
чередующиеся с поносами. Иногда бывают приступы болей в животе («ад-
дисонические желудочно-кишечные кризы»).
Кожа по мере прогрессирования заболевания последовательно
приобретает светло-коричневый, бронзовый, темно-коричневый и,
наконец, черный цвет. Пигментация особенно выражена на открытых
частях тела (лицо, ладонные складки, тыльная сторона кистей рук и
стоп) и участках, подвергающихся трению одежды (подмышечные и
паховые области, локти, колени, поясница, складки кожи). Характерна
пигментация слизистых оболочек в виде серовато-черных пятен (губы,
десны, щеки, язык, твердое небо, конъюнктива и даже глазное дно).
Наряду с пигментацией при аддисоновой болезни иногда появляется и
витилиго. Толщина кожной складки менее 2 см. У женщин
уменьшается рост волос в подмышечных областях и на лобке. Температура
тела снижается до 35-36°.
В легких выявляются хронические неспецифические
воспалительные заболевания и симптомы активного или неактивного тубер-
* кулезного процесса. Со стороны сердечно-сосудистой системы обыч-
I но отмечаются гипотония (в основном за счет снижения си-
■ столического давления), характерна ортостатическая гипотония.
■ Пульс частый, малый и мягкий. При исследовании живота можно от-
■ метить опущение желудка, положительные пузырные симптомы
В вследствие сопутствующего холецистита, снижение кислотообра-
& зующей функции желудка. Изменения половой сферы непостоянны.
602

у мужчин в ряде случаев снижены либидо и потенция, у женщин
нарушен менструальный цикл.
Часто наблюдаются нервно-психические расстройства. Появляются
апатия, безразличие, больной впадает в депрессию или становится
раздражительным. Иногда может развиться психоз, в ряде случаев -
парестезии и судороги.
Важную диагностическую информацию дают лабораторные
исследования. В крови отмечаются лимфоцитоз, нейтропения, эозинофи-
лия, анемия. СОЭ снижена, а при наличии активного туберкулезного
процесса увеличена. Биохимические данные: гипоальбуминемия, ги-
перглобулинемия, гипохолестеринемия. В крови снижено содержание
натрия и хлора, а уровень калия повышен. Содержание глюкозы в
крови натощак снижено; гликемическая кривая после нагрузки
глюкозой плоская. Содержание АКТГ в крови повышено,
а кортизола — снижено. Выделение альдостерона, 17-ОКС, 17-КС
в моче снижено. При тяжелой форме заболевания отмечается
понижение основного обмена.
При стертых формах аддисоновой болезни проводят
диагностические пробы с синактеном, АКТГ (проба Торна, проба Лабхарта)
и водную пробу Робинсона-Пауэра-Кеплера.
На электрокардиограмме обнаруживаются низкий вольтаж зубцов,
интервал ST ниже изоэлектрической линии, уплощенный
отрицательный или двухфазный зубец Т, удлинение интервала PQ и комплекса
QRS. Изменения электроэнцефалограммы обнаруживаются у 60-70%
больных аддисоновой болезнью (снижение электрических
потенциалов, нарушение регулярности и равномерности альфа-ритма и другие
изменения).
Течение аддисоновой болезни зависит от этиологии
патологического процесса в надпочечниках. Туберкулезное их поражение при
отсутствии специальной специфической терапии может привести к
смерти больных от острой надпочечниковой недостаточности в
ближайшие месяцы или годы после начала заболевания. При первичной
атрофии коры надпочечников прогрессирование заболевания обычно
происходит медленнее.
По степени тяжести аддисонова болезнь может быть легкой,
средней и тяжелой. При легкой форме заболевания больные чувствуют
себя удовлетворительно без заместительной терапии, пользуясь лишь
соответствующей диетой. При средней тяжести для достижения
клинического эффекта необходима заместительная гормональная терапия.
603

При тяжелой форме заболевания больные иуждаклеи
заместительной гормонотерапии, так как даже кратковременная
оiмена глюкокортикоидных и минерало-кортикоидных препаратов
приводит к резкому ухудшению состояния больного и развитию алдисопи-
ческого криза.
Осложнения. Наиболее опасными состояниями, угрожающими
жизни больных, являются кризы надпочечниковой недостаточности и
тяжелые гипогликемии.
Аддисонический криз чаще развивается постепенно, реже - остро
(в течение нескольких часов). Криз наступает после острых инфекций,
тяжелых психических травм, хирургических вмешательств,
интоксикаций. У больных резко ухудшается общее состояние, появляется
тошнота, рвота, нередко понос. Может возникнуть боль в животе,
иногда весьма сильная, сходная с таковой при острых желудочно-
кишечных заболеваниях. Падает до очень низких цифр артериальное
давление, резко нарастает астения, усиливается пигментация и
адинамия. Во время криза наблюдается дегидратация и уменьшение объема
циркулирующей крови, которые приводят к резкому нарушению
водно-солевого и углеводного обмена. Понижается концентрация натрия
и хлора в крови, повышается уровень калия. Наступает олигурия,
иногда переходящая в полную анурию. В крови значительно нарастает
содержание остаточного азота. Нередко состояние усугубляется
значительной гипогликемией, приводящая к потере сознания и
судорогам. Нарастают явления острой сердечно-сосудистой
недостаточности. При несвоевременном и нерациональном лечении
больной теряет сознание, наступает кома и смерть.
Лечение. Больным с хронической недостаточностью надпочечников
назначают диету с достаточным количеством белков, жиров, углеводов
и витаминов и бедную солями калия. Дополнительно ежедневно
назначают 5-10 г хлорида натрия и 0,5-1,0 г аскорбиновой кислоты.
Больным аддисоновой болезнью средней и тяжелой формой для
компенсации нарушенных углеводного, белкового, водного и солевого
обменов показана заместительная гормональная терапия. Применяют
преднизолон по 5-20 мг в день. При отсутствии клинического эффекта
(нормализация артериального давления, прибавка массы тела, общее
самочувствие) дополнительно назначают препараты, обладающие ми-
нералокортикоидными свойствами (дезоксикортикостерона ацетат —
ДОКСА, дезоксикортикостерона триметилацетат). ДОКСА
назначается'внутримышечно в виде 0,5% масляного раствора по 5 мг ежеднев-
604

но, через день или 2 раза в неделю или в виде таблеток для сублин-
гвального применения по 5 мг 2-4 раза в день. При известной причине
заболевания одновременно проводится этиотропная терапия.
При аддисоновом кризе вводят гидрокортизон внутримышечно по
50-100 мг 4-6 раз в сутки; гидрокортизон можно вводить внутривенно
в дозе 200-400 мг капельным способом в изотоническом растворе
хлорида натрия или 5'% растворе глюкозы — 300 мл. Одновременно
назначаются сердечно-сосудистые препараты. ДОКСА вводится по 5-
10 мг внутримышечно ежедневно до нормализации артериального
давления. При сопутствующих воспалительных заболеваниях
применяют антибактериальную терапию. Для борьбы с дегидратацией и
коллапсом назначают внутривенно или внутримышечно капельно 2-3
л 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе с добавлением 5
мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При неукротимой рвоте для
восполнения дефицита электролитов внутривенно вводят 5-10 мл 10%
раствора натрия хлорида.
Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной
заместительной терапии.

ЛИТЕРАТУРА
Вахрушев Я. М. Постгастрорезекционные синдромы /Я.М.
Вахрушев, Л.А. Иванов.- Ижевск: «Экспертиза», 1998.
Вахрушев Я. М. Желчекаменная болезнь / Я.М. Вахрушев -
Ижевск: «Экспертиза», 2004.-76 с.
Внутренние болезни / Под ред. Ф. М. Комарова, В. Г. Кукеса,
А. С. Сметнева -М.-«Медицина», 1991.
Кольцов П. А. Практическая гастроэнтерология/ П. А Кольцов,
А. И. Шатихин -М., 1994.
Насонова В. А. Клиническая ревматология / В. А. Насонова,
М. Г. Астапенко- М., «Медицина», 1989.
Непосредственное исследование больного (учебное пособие) /
Под ред. Я. М. Вахрушева- Ижевск, «Экспертиза», 2002.
Основы нефрологии / Под ред. Е. М. Тареева.- Том I, П.- М.,
«Медицина», 1972.
Пропедевтика внутренних болезней / Под редакцией В. X.
Василенко, А. Л. Гребенева- М, «Медицина», 1989.
Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева,
Ю. И. Лорие - М., «Медицина», 1979.
Руководство по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова и Г. Б.
Федосеева - Л., «Медицина» Ленинградское отделение, 1978.
Руководство по эндокринологии / Под ред. Б. В. Алешина и др.-
М., «Медицина», 1973.
Сильвестров В. П. Пневмония / В. П. Сильвестров, П. И.
Федотов - М., «Медицина», 1987.
Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева -Том
1,2.- М., «Медицина», 1990.
Струков А. И. Патологическая анатомия / А. И, Струков,
В. В. Серов - М.; «Медицина», 1995.
Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких /
д#Г. Чучалин -М., ЗАО «Издательство БИНОМ», СПб.: «Невский
Диалект». 1998.-512 с.
606

ОГЛАВЛЕНИ
Предисловие
Глава I. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1.1. Острые пневмонии 5
д 1.1.1 .Крупозная пневмония 7
1.1.2. Очаговая пневмония 11
1.1.3. Стафилококковая пневмония 12
1.1.4. Микоплазменная пневмония 13
1.1.5. Вирусные пневмонии 14
1.1.6. Интерстициальная пневмония 15
1.1.7. Грибковые пневмонии 16
v 1.2. Хроническая пневмония 21
1.3. Бронхиты 24
1.3.1. Острый бронхит 25
1.-Г.2. Хронический бронхит 28
. Бронхиальная астма 35
. Бронхоэктатическая болезнь 47
1.6. Абсцессы и гангрена легких 51
1.7. Плевриты 58
1.7.1. Сухой (фибринозный) плеврит 60
1.7.2. Экссудативный плеврит 62
1Л .8. Эмфизема легких 66
1.9. Пневмосклероз 69
1.10. Хроническая обструктивная болезнь легких 72
1.11. Легочное сердце 78
1.11.1. Острое легочное сердце 79
1.11.2. Подострое легочное сердце 81
1.11.3. Хроническое легочное сердце 82
Глава II. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
2.1. Ревматизм 88
2.2. Пороки сердца 98
2.2.1. Врожденные пороки сердца 98
2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки 98
2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки 100
2.2.1.3. Незаращение артериального протока 101
2.2.1.4. Тетрада Фалло 102
2.2.1.5. Коарктация аорты 104
2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии 105
607

ре генные пороки </срд!
2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана )()(>
2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверсшя. . IOV
2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты 113
2.2.2.4. Стеноз устья аорты 116
2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана I IX
2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового
отверстия 120
2.2.2.7'. Недостаточность клапана легочной артерии 122
2.2.2.8. Сужение отверстия легочной артерии 124
2.2.2.9. Комбинированные и сочетанные пороки сердца . . 125
2.3. Миокардиты 126
2.4. Кардиомиопатия 129
2.5. Миокардиодистрофия 133
2.6. Перикардиты 135
2.7. Бактериальный (септический) эндокардит 139
2.8. Гипертоническая болезнь 146
2.9. Симптоматическая гипертония 153
2.10. Гипотоническая болезнь 155
2.11. Ишемическая болезнь сердца 158
2.11.1. Стенокардия 161
2.11.2. Инфаркт миокарда 164
2.11.2.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда 165
2.11.2.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда 169
2.12. Нарушение ритма сердца 172
2.12.1. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма .... 172
2.12.2. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости
сердца 175
2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции
проводимости миокарда 182
2.13. Сердечная недостаточность 186
2.13.1. Острая сердечная недостаточность 189
2.13.2. Хроническая сердечная недостаточность 192
2.13.3. Сосудистая недостаточность 197
Глава III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
3.1. Ахалазия кардии 202
3.2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы v2t)6)
3.3. Эзофагиты 211
3.3.1. Острый эзофагит 211
3.3.2. Хронический эзофагит 213
3.3.3. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь 214
608

3.4. Дивертикулы пищевода .... *ШШШШШШШВ^^^^ТТ^ у\()
3.5. Рак пищевода >23
3.6. Острые гастриты 7 25
3.7. Хронические гастриты )2{)
3.8. Эрозивный гастрит 237
3.9. Язвенная болезнь 241
3.10. Болезни оперированного желудка 260
3.10.1. Демпинг-синдром 260
3.10.2. Гииогликемический синдром 271
3.10.3. Пептическая язва анастомоза 273
3.10.4. Синдром приводящей петли 280
3.10.5. Постгастрорезекционный панкреатит 283
3.10.6. Постгастрорезекционная анемия 288
3.10.7. Астенический синдром (агастральная астения) 290
3.10.8. Энтеральный синдром 294
3.10.9. Гастрит культи желудка 296
3.11. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки 298
3.12. Полип (полипоз) желудка 301
3.13. Рак желудка 303
3.14. Хронический дуоденит 308
3.15. Дуоденостаз 312
3.16. Острый холецистит 317
3.17. Хронический холецистит 320
3.18. Дискинезия желчных путей 323
3.19. Желчнокаменная болезнь 329
3.20. Постхолецистоэктомический синдром 335
3.21. Опухоли желчного пузыря и желчных путей 337
3.22. Хронические гепатиты 340
3.23. Алкогольная болезнь печени 346
3.24. Циррозылечени 349
3.25. Печеночная недостаточность 357
3.26. Опухоли печени 361
3.27. Острый панкреатит 365
3.28. Хронический панкреатит 370
3.29. Кисты поджелудочной железы 376
3.30. Эндокринные аденомы поджелудочной железы 379
3.31. Рак поджелудочной железы 382
3.32. Хронический энтерит 385
3.33. Болезнь Уиплла 391
3.34. Хронический колит 394
3.35. Синдром раздраженной кишки 401
609

3.36. Ди вер гику лез толстой кишки .. 406
3.37. Неспецифический язвенный колит . . 412
3.38. Болезнь Крона 416
3.39. Полип (полипоз) толстой кишки 419
3.40. Рак толстой кишки 420
3.41. Мегаколон 423
Глава IV. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
4.1. Гломерулонефрит 429
4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит 429
4.1.2. Хронический гломерулонефрит 435
4.2. Пиелонефрит 441
4.2.1. Острый пиелонефрит 442
4.2.2. Хронический пиелонефрит 445
4.3. Почечнокаменная болезнь 447
4.4. Нефротический синдром 452
4.4.1. Острый нефротический синдром 452
4.4.2. Хронический нефротический синдром 453
4.5. Поликистоз почек 456
4.6. Почечная недостаточность 458
4.6.1. Острая почечная недостаточность 459
4.6.2. Хроническая почечная недостаточность 462
Глава V. ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ И СУСТАВОВ
5.1. Системная красная волчанка 467
5.2. Системная склеродермия 473
5.3. Дерматомиозит 478
5.4. Ревматоидный артрит 482
5.5. Узелковый периартериит 489
5.6. Деформирующий остеоартроз 494
5.7. Подагра 497
Глава VI. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
6.1.Анемии 501
6.1.1. Острая постгеморрагическая анемия 501
6.1.2. Железодефицитные анемии 503
6.1.3. В12, фолиево-дефицитная анемия 508
6.1.4. Апластические (гипопластические) анемии 513
6.1.5. Гемолитические анемии 515
6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная гемолитическая
анемия (болезнь Минковского-Шоффара) 511>
610

6.1.5.2. Болезнь Маркиафы-Микели 519
6.1.5.3. Аутоимунная гемолитическая анемия 521
6.2. Гемобластозы 523
6.2.1. Острые лейкозы 525
6.2.2. Хронический миелолейкоз 529
6.2.3. Хронический лимфолейкоз 531
6.2.4. Эритремия 535
6.2.5. Лимфогранулематоз 539
6.3. Агранулоцитоз 542
6.4. Геморрагические диатезы 545
6.4.1. Гемофилия 546
6.4.2. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).. 549
6.4.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). 552
6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови 555
Глава VII. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
7.1. Акромегалия 559
7.2. Несахарный диабет 563
7.3. Диффузный токсический зоб 565
7.4. Гипотиреоз (микседема) 570
7.5. Тиреоидиты 573
7.6. Эндемический зоб 577
7.7. Сахарный диабет 579
7.8. Гипогликемическая болезнь 589
7.9. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) 591
7.10. Феохромоцитома 595
7.11. Первичный альдостеронизм (синдром Кона) 598
7.12. Хроническая недостаточность коры надпочечников 600
Литература 606
ИГМА, 2014г.
320леч. фак.

Яков Максимович Вахрушев
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Учебник
Компьютерная верстка Е.В. Алексеева
Редактор, корректор Г.В. Гребнева
I
Сдано в набор 24.03.2005 Подписано в печать 17.05.2005.
Формат 60x84/16. Бумага для ВХИ. Гарнитура Times.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 35,6. Уч.-изд. л. 39,8.
Тираж 1000 экз. Заказ №438.
Типография ГОУВПО «Удмуртский государственный университет*
426034, Ижевск, ул. Университетская, 1, корп. 4.