Қазакстан республякасы денсаулык сактау министрлігі
Қазак мемлекетгік медицина академиясының жанындағы
ҚР мецицинялык жоғары оку орындарының
оқу-едістемелік секциясы
СД Асфендияров атындағы Қазак Ұлттык меднцнна универсигеті
Әділман НҮРМҮХАМБЕТҮЛЫ
Патофизиология
(өңделіп, толықгырылған 3-ші басылым)
Алматы, 2007
УДК616
ББК 52.5 я73
Нүрмүхамбетүлы Ә.
Н86 Патофизиология: өңделіп, толықтырылған 3-ші басылым.
Алматы, 2007, 648 бет.
І8ВМ 9965-769-63-Х
“Патофизиология*’ оқулығы, авторы Қазақ Үлттық медицина
университетінің патофизиология кафедрасының профессоры, медицина
ғылымдарының докторы Әділман НҮРМҮХАМБЕТҮЛЫ
Сарапшылар: Қ¥МУ, патанатомия кафедрасының меңгерушісі, м.ғ.д.,
проф. С.И.Иржанов, ҚазММА патофизиология кафедрасының
меңгерушісі, м.ғ.д., доцент Д.С.Тажибаева
Оқулық студентгерге, дәрігер-интерндерге және медициналық оқу
орындарының оқьпушыларына арналған.
ҚазММА жанындағы ҚР медициналық жоғары оқу орындарының
оқу-әдістемелік секциясы қарап, оқулық ретінде бекіткен.
Хатгама N-14 “17“маусым 2006 ж.
ББК 52.5 я73
4107010000
00(05)-07
І8ВХ 9965-769-63-Х
© Нұрмұхамбетулы Ә., 2007
Бұл еңбегімді балаларымның анасы
Раиса Біләл-қызына жөне балаларым
мен немерелеріме арнаймын.
Автор.
Қажымай білім алғаның,
Қалтаңа гауһар салғаның.
Шыгыс даналыгы.
АЛҒЫСӨЗ
(2-ші басылым, 2000 ж.)
Қадірменді оқушы қауым!
Еліміз төуелсіздік алып, ана тіліміз мемлекетгік дөрежеге жетуіне бай-
ланысты жоғары оқу орындарында мемлекетгік тілде сабақ өткізіле бас-
тағанына да оншақты жыл болып қалыпты. Бұл кезең өз тілін ұмыта
бастаған, орыс мектептерінде оқып, тәлім-төрбие алған оқытушылар үшін
ауыр кезең болғаны көпшілікке молім. Тез арада оқушыларға арнап ана
тілімізде оқулықтар мен оқу құралдарын даярлау қажетгііі пайда болды.
Сол себептен біз, өріптесім Е. Дәленов екеуіміз, “Патологиялық физио-
логия” атты оқулык құралын 1995 жылы шығарған едік. Ол оқулықтың
негізіне жоғары медипиналық оқу орындарының студенттеріне арналған
толық дөрістер курсы алынған болатын. Асығыс өрі тез арада жазылған-
дықтан онда типтік оқу жоспарына кірегін біршама тараулар қамтылма-
ған жөне орыс тілінен сөзбе-сөз аударулардың нөтижесінде түсініксіздеу
жақтары да болмай қалмады.
Осыларды ескере отырып, бұрынғыдан көп толықтырылған, өңдел-
гең, жаңадан жазылған “Патофизиология” оқулығын ұсынып отырмыз.
Оның бұлай аталуы соңғы кездердегі көрнекгі ғалымдардың (академик
Г.Н. Крыжановский ж.б.) пікір таластыруларына байланысты, Олардың
шкірлері бойынша “патологиялық физиология” деген сөз тіркестерінде
логиялық”, “-логия” сөздері екі қайталануы орынсыз сияқты. Сол
себепті көптеген ғалымдар “патологиялық физиология” демей “пато-
физиология” деп атауды қисынды көреді.
Үсынылып отырған оқулық жалпы жөне жүйелік патофизиология
бвигімдерінен тұрады. Кітап медицина ғылымдарының соңғы жылдар-
дағы жетістіктеріне негізделе отырып жазылған. Сонымен бірге кітаптың
соқында кейбір сөздердің қазақша-орысша қысқаша сөздігін ұсынуды
>вн көрдік. Ол ана тілімізді жаңадан меңгере бастаған мамандарымыз
үшін қажет болар деп есептейміз.
Оқулық мемлекетіміздің медициналық академияларының, универ-
сшетінің жөне университет факультеттерінің студентгеріне арналған.
Сонымен қатар медицина саласында жұмыс істеп жүрген көптеген ма-
мандарымыздың да назарын аударады ғой деп ойлаймыз. Өйткені бұл
3
окулықта біртектес дертгік процестер мен жекелеген дерггердің даму
патогенезімен қатар, оларды этиопатогенездік емдеу мен алдын-ала олар-
дан сақтандыру жолдарының патофизиологиялық негіздері келтірілген.
Бұл бұрын сонды (орыс тілінде) шыққан патофизиология оқулықта-
рында жоқтың қасы.
Біз алдымызға қойған мақсатымызға жеткен сияқтымыз. Ендігі сөз,
құрметгі оқушы қауым, сіздерде!
Пікірлеріңізді Алматы қаласы, 480012,
Төле би көшесі 88 үй,
Қазақ мемлекетгік медицина университеті,
патофизиология кафедрасына
жіберулеріңізді сұраймыз.
Автор
АЛҒЫСӨЗ
(3-ші басылым)
Құрметгі оқушы қауым!
Бұдан бұрын “Патологиялық физиология” атты оқулықты 1995 ж.
бастырып іпығарған едік (Ә. Нұрмұхамбетов, Е. Даленов, Алматы, 1995,
-340 бет). Содан 2000 ж. ол оқулық түзетіліп, толықгырылып Республи-
калық “Кітап” өндірістік бірлестігінде қайта бастырылды (Әділман
Нұрмұхамбетұлы Патофизиология — Алматы: РПО “Кітап”, 2000.-568
бет). Бұл оқулық үлкен сұранысқа ие болды. Бірақ, медицина ғылымы
үдайы даму үстінде болғандықтан оны жаңарту қажеттігі пайда болды.
Соған байланысты сіздерге “Патофизиология” оқулығының үпгінші ба-
сылымын үсынып отырмыз. Үсынылып отырған оқулық толығынан
қайта жазылып, бұрынғы оқулықтарда болмаған, көптеген жаңа тақы-
рыптар енгізілді. Мәселен, дәрі-дөрмектердің зиянды әсерлері, наша-
қорлық пен маскүнемдік, темекі түтінпгің әсері, иммундық жүйенің
бүзылыстары, жұқпалар патофизиологиясы, витаминдер алмасуының
бүзылыстары т.с.с. окулыққа жаңадан енгізілсе, жасуша патофизиоло-
гиясы, әспе өсу патофизиологиясы, қанайналым жүйесі ыен сыртқы
тыныс жүйесінің патофизиологиясы т.б. тақырыптар бүгінгі күннің та-
лабына сай қайта өңцеліп жазылды. Оқушыға түсінікті болу үпгін оқулық-
та 67 сурет, 28 сызбанұсқа және 16 кесте келтірілді.
Ана тілімізде ғылыми атаусөздер өлі қалыптасып бітпегендіктен,
оқулықтың соңында келтірілген қазақша-орысша сөздік біршама
кеңейгілді. Медицина ғылымын толығынан қазақ тілінде сөйлетуге бо-
латынына біздің ешбір күмәніміз жоқ және соған азды-кепті үлес қос-
қанымызға мақтана аламыз.
Автор
4
ЖАЛПЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
5
Патофизиология пәні,
мақсаты мен міндетгері және
оларға жету адістері
Патофизиология — (гректің рагһоз (ауру, дерт, кесел), рһузік —
(табиғат, жаратылыс, функция, қызмет), 1о§оз — (ілім, ұғым) деген
сөздерінен құралған) дерттану физиологиясы деген ұғымды білдіреді.
Ол ауру организмнің тіршілік зандылықтарын тексереді. Атап айтқ-
анда, патологнялық физиология жасушалардың, ағзалардың,
жүйелердің жэне тұтас организмнің қалыптан тыс өзгерістерінің ең
жалпы зандылықтарын анықтайды. Сонымен, патофпзиологиянын
негізгі мақсаты болып, дерттік үрдістердіц (аурудын) пайда болу
себептері, даму және сауығу жолдары мен оның салдарларын зерттеу
есеителеді. Осыған байланысты патофизиология пөнінің алдында
тұрған міндеттеріне мыналар жатады:
*	аурудың пайда болу себептік байланыстарын (этиологиясын,
гректің айіа — себеп, Іо&о8 — ілім деген сөздерінен тұрады) зертгеу;
•	аурудың даму жөне сауьпу жолдарының негізгі зандылықтарын
(патогенез, гректің райіоз — дерт, £епе$І8 — даму деген сөздерінен құра-
лған) анықтау;
•	төжірибелік емдеу тәсілдерін жетілдіру;
•	жас мамандар мен оқушыларда клиникалық дүниетанымды қалып-
тастыру;
•	дертганудың жалпы кағидаларын қалыптастыру.
Патолоіиялық физиология жалпы биологиялық ғылымдармен тікелей
байланысты және олардың, әсіресе қалыпты физиология мен биохимия
пөндерінің, негіздеріне сүйенеді. Олардан айырмашылығы жоғарыда
көрсетілген патофизиологияның мақсатгары мен міндетгерінде. Соны-
мен бірге патофизиология патанатомия пөнімен тығыз байланысты. Бұл
екі пән жалпы биологиялық жөне клиникалық пәндердің арасында тұра-
ды
Егер патологиялық анатомия науқастың ағзалары мен тіндеріндегі
жергілікгі құрылымдық өзгерістерді зертгесе, онда патофизиология тұтас
организмді, оның ретгеуші жүйелерімен біріктіріп зерттейді. Науқас
организмнің сыртқы орта ықпалдарына бейімделу мүмкіншілікгерін,
ондағы қорғаныстық-икемделістік жағдайларды зертгеу патофизиоло-
гия пөніне ғана төн өте ыңғайлы мүмкіншілік.
Клиникада аурудың жеке тұлғалардағы дара көріністерін зерггеп,
емдейді. Мөселен, терінің қабынуын дерматовенерологгар зерттесе,
мидың қабынуын невропатологгар, жүректің қабынуын — кардиолог-
тар, бүйректің қабынуын — нефрологгар, т.с.с. тексеріп емдейді, Ал,
қабыну процестерінің орналасқан жеріне қарамай барлығының даму
негізінде белгілі бір жалпы заңдылықтар жатады. Осы жалпы заңдылық-
тарды патофизиология зерггейді.
Сонымен қорыта келгенде, патофпзиология аурудың найда болу
себептерінің, даму жолдарыиың жалпы завдылыктарын зерттейді.
Патофизиология қалыпты физиология сияқты экспериментгік әдісті
қолданады. Лабораториялық жануарларда адам ауруларының, үлгісін
(моделін) алады. Аурудың үлгісі деп зертханалық жануарларда адам ауру-
лярьшыи кейбір түрлерініи көшірмесін алуды айтады.
Қазіргі жағдайда адамның қөп ауруларының үлгілерін тәжірибелік
жануарларда алуға болады. Моселен, жарақаттық сілейме (шок), қантты
диабет, атеросклероз, артериялық гипертензия, миокард инфаркты, өкпе,
бүйрек қабынуы т.б. Сонымен қатар, есте сақгайтын бір жай, ол адам
ауруларының үлгісін жануарларда толык көлеміндс алу мүмкін емес,
Сонда да аурудың патогенезіндегі кейбір маңызды түйіндерін, кейбір
өйгіленімдер мен сиңдромдардың үлгісін алудың толық мүмкіндігі бар.
Мәселен, гипертониялық аурудың үлгісін алғанда адамда кездесетін ауру-
ды толық қайталау мүмкін емес. Соңдықтан тек сол ауруға тән әйгі-
ленімді — қан қысымының кәтерілуін (гипертензияны) ғана тәжірибелік
жануарларда алуға болады.
Ал, адамның кейбір ауруларын жануарларда қайталауға мүлде бол-
майды. Оларға: жан-дүниелік (психикаиық) ауруларды, өспенің кейбір
түрлерін (асқазанның обыр өспесі (рак), зат алмасулары ауруларын (по-
дагра), аллергиялық ауруларды (бронхиалық демікпе), жыныстық қаты-
нас ауруларын (мерез, соз, жүре пайда болған иммундық тапшылықты
сиңдромы (ЖИТС) т.б. ауруларды жатқызуға болады.
Эксперименттік адістердің негізгі мүмкіншіліктері:
•	аурудың пайда болу себептері мен себеіггік байланыстарын тек-
сере алады;
•	аурудың эксперименттік үлгісінде ең алғашқы пайда болу саты-
сынан бастап соңғы нәтижесіне дейін байқауға болады;
•	аурудың емделмеген түрін байқап, толық тексеруге болады. Ал,
бұл мүмкінпгіліксіз аурудың патогенезін анықтау мүмкін емес;
•	жаңа аінылған қандайда болмасын ем тәсілдерін жануарларда
тексеру (эксперименггік терапия) мүмкінішлігі болады.
Осыған қосатын жай, қазір патофизиологияда клиникалық бақылау
өдісі де кеңінен қолданылады. Клиникалық патофизиология өзі бір жеке
пөн болып тарап келеді. Яғни, қазіргі зерттеу құралдарының
(компьютерлік томографтар, ультрадыбысты құралдар т.б.) жетістіктері
клиникалық патофизиологияның дамуына үлкен ықпал етеді.
Патофизиология пәю жалпы жөне жүйелік патофизиология деген
екі үлкен бөлімнен түрады. Жалпы патофизиология ауру туралы жалпы-
лама түсінікпен (жалпы нозология) және біртектес дерттік үрдістермен
таныстырады. Ауру туралы жалпы түсінік аурудың пайда болу себептік
байланыстары (этиологиясы), олардың даму жолдары (патогенезі) тура-
лы түсініктермен байланысты. Ал, олар өз алдына организмнің тұқым
қуалауіпылық ерекшеліктерімен, дене бітімімен жөне қоршаған орта
ықпалдарына жауап қайтару қабілетімен (реакгивтілігімен) тығыз қаты-
наста болады. Сондықтан бұл түсініктер патофизиологияның жалпы но-
зология тарауына енеді. Жалпы патофизиологияның келесі маңызды
тарауы болып біртектес дертгік үрдістер есептеледі. Оларға: жасушалар-
7
дың бүліністері, жергйіікті қанайналым бүзылыстары, қабыну, қызба,
зат алмасуларының біртектес бұзылыстары, аллергия, өспе өсуі т. б.
жатады.
Біртектес дерттік үрдістер мынадай нышандарымен айқындалады:
•	олар көптеген әртүрлі себепкер ықпалдардан дамиды және, соған
қарамай, белгілі бір жалпы заңдылықтармен немесе бір патогенездік
жолмен өрбиді;
•	олар эдетте екі қарама-қарсы, бүліністік жөне икемделістік-
бейімделістік, құбьілыстардьгң диалектикалық бірлігімен, өзара күресімен
сипатталады;
•	олар жоғары дамыған жануарлар мен адам денесінде бірдей заң-
дылықтармен өтеді. Осы жағдайларда ғана біртектес дерттік үрдістер
деп атайды.
Жүйелік патофизиология организмнің жекелеген ағзалары мен
жүйелерінде дерт даму зандылықтарын зерттейді.
Патофизпология пәні қалыптасуының
қысқаша тарихы
Аурулардың пайда болуын, даму жолдары мен зардаптарын зерттеу
үшін жануарларға төжірибелер жасау қажеттілігі пайда болды. Бүгінгі
күні қазақ жерінде жануарларға төжірибе жасау көне заманнан басталғ-
аны белгілі болып отыр. Қараүзген шипагер Өтебойдақ Тілеуқабылұлы,
Есімханның ұлы Жөнібек ханның тапсырмасы бойынша, ХҰІІ-ғасыр-
дың екінші жартысы шамасында жазып қалдырған қолжазбасы осы ай-
тылғанның толық айғағы бола алады. Бұл ұлы шипагер-ғалым қойлар
мен дала түлкілеріне төжірибе жасап, қанайналым шеңберлерін ашқаны
айқындалды. Қойлардың басын жөне жүрегін зақымдап, ми мен жүрсктің
организм тіршілігіндегі маңызын зертгеген. Ол шешекке қарсы екпелер
дайындау үіпін таналарды егіп, олардан сау адамдарды егетін таназат
(вакцина) алған. Ол кісінің таназат алу жолы сол кездегі халықтың
жергілікті тұрмыс жағдайларына толығынан сөйкес келеді. Мөселен,
танадан алынған вакцина жаңа сойылган малдың бүйрек қапшығына
қүйылып, қараңғы жерде сақталуы өз заманының, тілті бүгінгі ғалым-
дардың ойына келмейтін, үлкен ғылыми жетістігі болып есептеледі.
Сонымен бірге, бұл ғүлама шипагердің адам денесінің сусыздануын
жөне оның сатыларын, суға кетіп өлген немесе суыққа үсіп қалған адам-
дарды тірілту жолдарын алғаш зертгеп шешуі өз заманының үлкен ғылыми
жетістіктеріне жатады. Көрсетілген ғылыми еңбек баспада басыльш, кең
тарамағанымен, басқа елдердің елшілері мен саудагерлері арқылы ауыз-
дан ауызға беріліп, жер шары мемлекетгеріне тарап кетуі ешбір күмән
тудырмайды. Сондықтан еуропалық ғылыми медицинаның дамуына бүл
ақпараттар ықпал етпеді деуге ешбір негіз жоқ.
Медицинаның өзекгі мөселелерін жануарларда төжірибе жасап шешу
еуропалық ғылыми медицинада эксперименттік дерттану (патология)
немесе патологиялық физиология деп аталды.
8
Валентин Гаврилович Корпачев
(1936-1998)
Назарова Тамара Александровна
(1915-1986)
1819 ж. Я. Л. Гэйллиот ең алғаш патологиялық физиология атауын
қолданып, “Жалпы патология жөне патологиялық физиология” атты
оқулығын жариялады. Бұл атауды немістің ұлы патологы Р. Вирхов (1847)
кеңінен қолданды.
Экспериментгік дертганудың негізін қалаушы болып Франсуа Ма-
жанди (1738—1855), Клод Бернар (1813—1878), В. В, Пашутин (1845—
1901) есептеледі.
1878 ж. В.В. Пашутин жалпы және эксперименттік патологияны
медициналық факультетгердің оқу курсына енгізді. 1930 жылдары бұры-
нғы Кеңестер Одағында патофизиология медициналық пөн деп аталып,
медицина саласында жоғары білім беру бағдарламасына енгізілді.
Сонымен, Ресейде бірінші жалпы жөне экспериментгік патология
кафедрасын Қазан университетінде В. В. Пашутин (1845—1901) ашты
жөне ол 1878 ж. патофизиологиядан алғашқы нұсқауды жазды. В.В.
Пашутиннің ғылыми бағыггары: зат алмасулары мен энергия алмасуы-
ның бұзылыстары, патофизиологияның манызды мәселелерінің бірі бо-
лып есептеледі. Оның толық жөне жартылай ашығу, жылу алмасуының
бұзылыстары, отгегінің жеткіліксіздігі, гиперкапниялар туралы ізденІстері
бүгінгі күнге дейін маңызын жоғалтқан жоқ.
Ол патофизиологиядан көптеген мамандар дайындады. Ресейде па-
тофизиологияның ілім және пөн ретінде қалыптасуына орыстың үлы
физиологы И.П. Павловтың (1849-1936) қосқан орасан еңбегін атамауға
болмайды. Ол жануарлардың тіршілік құбылыстарына жаңа көзқарас-
пен қарап, патологияда нервизм Ілімін дамытгы, қанайналым, асқорыту
жүйелері, жоғары жүйке өрекеттері туралы ілімдерді толықтырды.
9
Яков Ароневич Лазарис
(1904-1989)
Қазақстандағы бірінші патофизио-
логия кафедрасы Алматы мединститу-
тында, яғни бүгінгі Қазақ үлттық ме-
дицина университетінде, 1933 жылы
ашылды. 1933—1946 ж. бұл кафедраның
меңгерушілері болып: проф. Глеклер Н.
Э., доцент Четвертак Д. С., профессор
Лейтес С. М. және профессор Очкур
П. П. қызмет атқарды. 1946—1969 ж.
аралыгында кафедраны профессор
Глозман О.С. басқарды.
Ол өзінің іпәкірттерімен екі үлкен
ғылыми проблемалар төңірегінде шүғыл-
данды. Оның біріншісі: уланған дененің
қанын донордың қанымен толық ауыс-
тыру операциясы. Кезінде оның үлкен
амалдық маңызы болды жөне талай адам-
дарды өлімнен арашалап қалды Екіншісі:
тез қансырау және шок проблемасы
екінші дүние жүзілік соғыс кезінде ерек-
ше көзге түскен мөселе екеңдігі және онын қазіргі бейбіт күндерде де
әте маңызды екеңдігі ешбір күмән туғызбайды.. Профессор О.С. Глоз-
ман көптеген патофизиология мамандарын дайындады. Солардың ішінде
профессорлар: Насыбуллина Х.С., Сәулебекова М.С., Каримов М.А.,
Макапіев К.М., Маманоьа Х.Е, т.б. бар. Профессор Насыбуллина Х.С.
1969—1991 жылдары аралығында Алматы мединститутының патофизи-
ология кафедрасын меңгеріп, көптеген нөтижелі еңбектер атқарды. Ол
оқушыларымен бірге, бүгінгі күннің талабына сай, көптеген ықпалдар-
дың организмге бірігіп әсер етулерін зертгеді. Мөселен, қансырау мен
гипокинезияның, ішімдіктің, қантгы диабет пен қансыраудың т.с.с.
организмге біріккен өсерлерінің практикалық маңызы зор екені ешқан-
дай күмөн келтірмейді.
Профессор Каримов М.А. шәкіртгерімен бірге Қазақ онкология және
радиология ғылыми-зертгеу ипститутьшда өртүрлі химиялық заттардың
организмде еспе дамуына тигізетін әсерлерін зерттеуде елеулі еңбектер
атқарды.
Профессор Сөулебекова М. С. оқушыларымен бірге Қазақ тағам тану
институтында нөтижелі еңбек етгі.
1951 ж. Қарағаңпы мединститутында, бүгінгі медипина академиясында,
патофизиология кафедрасы ашыдды. Бүл кафедраны ұйымдастырьш, ай-
тарлықтай еңбек еткен профессор ЯА. Лазарис (1904—1989) оқушыла-
рымен бірге екі үлкен ғылыми мәселелермен шүғылданды:
•	өкпе ісінуінің патогенезі жөне оны тәжірибеде емдеу жолдары,
•	қантты диабет жөне оның патогенезі.
Бірінші мөселе бойынша өкпе ісінуі кезінде өкпе қылтамырлары
қабырғаларының өткізгіпггігі жоғарылауында жүйке жүнесінің маңызы
10
Глозман Осип Сергеевич
(1900-1976)
Насыбуллина Халида Садықовна
(1919-2004)
көрсетілді. Екінші мөселе бойынша қантты диабеттің экспериментгік
үлгісін жануарларға аллоксан енгізу арқылы алуды алғаш үсынды. Ал-
локсандық жөне дитизондық диабеттерді төжірибеде зерттеу арқылы
қантты диабеттің патогенезін анықтауға айтарлықтай үлес қосты.
1955 ж. патофизиология кафедрасын Семей мединститутында, бүгінгі
медицина академиясында, профессор Назарова Т.А. (1915—1986) ұйым-
дастырды.
Оның негізгі ғылыми бағыты әртүрлі шок жағдайларының (жа-
рақаттық, гемотрансфузиялық т.б.) жүйкелік-рефлексгік жолдармен да-
муын терең зертгеуде болды. Организмнің сезімтал рецепторлары орна-
ласқан өртүрлі аумақтарын (үйқы артериясының синокаротидтік аума-
ғын, ішектердің бөліктерін, көкбауырды) тұтас қан жүйесіиен оқшау-
лап, оларға ботен қанмен әсер ету арқылы шок дамуында жүйкелік-
рефлекстік жолдардың маңызы үлкендігін көрсеггі. Профессор Назаро-
ва Т.А. Қазақстанда патофизиологиядан өзінің мектебін ашқан ғалым.
Оның шәкірті доцент Қ.А. Шаймарданов (1936—2004) Семей мединсти-
тутының патофизиология кафедрасын оншақты жыл басқарды. 1997
жылдан бастап 2004 жылға дейін бүл кафедраны Т. А. Назарованың
шөкіргі профессор В.И. Кравцов басқарып жарақаттық шок кезіндегі
иммунитетгің өзгерістері туралы докторлық диссертация қорғады.
1959 ж. Ақтөбе мединститутында (қазіргі медицина академиясыңца)
патофизиология кафедрасын профессор Маманова Х.Е. (1918—1977)
уйымдастырды. Ол иммунология саласында біршама еңбектер атқарды.
Оның оқушысы профессор Қасенов Қ.О. көрсегілген кафедраны 1977
11
жылдан 2001 жыяға дейін меңгеріп, организмге жылан уының әсерін,
оны емдеу жолдарын іздестіруде нәтижелі еңбекгер атқарды.
1967 ж. Ақмола мединститутывда, бүгінгі қазақ медицина ака-
демиясында, патофизиология кафедрасы ашылды. Ол кафедраны кейін
ұзақ жыл профессор В.Г. Корпачев (1936—1998) меңгеріл, организмнің
төтенше ауыр жағдайларын, посгреанимаңиялык патологияны зерттеу-
де ғылымға елеулі үлес қосты. Ол көптеген патофизиология маманда-
рын дайындап қаддырды. Соның ішінде профессор Е. Д. Дөленов, про-
фессор Н. Қ. Хамзина т.б. атауға болады.
Жалпы нозология
Нозология (грекгің по$О8 — ауру, дерт, Іо§о$ — ілім) ауру туралы
жалпы ілім. Бұл медицина ғылымының ең бір көне күрделі мөселесі.
Аурудың мөнін түсіну үішн денсаулықтың не екенін түсіну қажет.
Бүгінгі күнге дейін денсаулық толық зерттелмеген. Дені сау адам деген
түсінікгің нағыз белгілері өлі жинақталмаған, Мәселен, егер 1000 дені
сау деген адамды өртүрлі ағзалар мен жұйелердің қызметгерін сипат-
тайтын 100 көрсеткіпшен тексерсе, онда тексерілгендердің 0,6% ғана
сау адамдарға ілінетіні байқалған. Осыдан адамдардың барлығы бірдей
ауру деуге болмайды. Егер организмнің сыртқы қоршаған орта (адам
үішн әлеуметгік орта) жағдайларына бейіңделу қабілеті бүзылмаса, онда
олар дені сау адамдар қатарына жатады. Денсаулықтың физиологиялық
өлшемІ болып қалыптылық немесе белгілі бір түрақты өлшем (норма)
есептеледі. Кдлыптылық (қан кысымының деңгейі, дененің температу-
расы, қан жасушаларының саны, қаңдағы өртүрлі затгардың глюкоза-
ның, нөруыздардың т.б. деңгейі т.с.с.) көрсеткіштердің көшпілікке төн
арифметикалық орташа денгеЙІмен аныкталады. Ал, бүл көрсеткіпггер
өр жерде өртүрлі болуы мүмкін. Мәселен, таулы жерлердің тұрғьшда-
рының қанында эритроциттердің саны орташа арифметикалық деңгей-
ден көп болады. Емтихан тапсырар алдьінда студенттердің қанында глю-
козаның мөлшері мен қан қысымы көтерілуі байқалады. Тамақ ішкепнен
кейін шеткері қанда лейкоциттердің саны көбейеді. Міне осындай т.б,
жағдайларда бұларды ауру адамның қатарына жатқызуға болмайды.
Сондықтан орташа арифметикалық көрсеткіштермен денсаулық жайлы
қорытынды жасау кейде ауыр қателіктерге өкелуі мүмкін.
Сондықтан денсаулыққа анықтама беруге тырысудың көптеген
ұмтылыстары бар. Оның бөріне тоқталу мүмкін емес, 1946 ж, Бүкіл
өлемдік денсаулық сақтау ұйымы (БД¥) денсаулық туралы мынан-
дай анықтама берді: “Денсаулық дегеніміз денеде дерт немесе жай
көзбен көрінетін ақаулардың болмауы ғана емес, адамның көңіл-күйі
мен өлеуметтік жағдайларының толық сөттілігі”. Бұл анықтамада
қоршаған ортамен оргаңизмнің байланысы мен өзарақатынасы
ескерілмеген. Денсаулық деп органнзмяің сыртқы орта ықпалдарына
бейімделіп, өзінін ішкі түрақтылығын қалыпты деңгейде сақтап қалатып
жағдайын айтады
12
Осыған байланысты көптеген ғалымдар ауруды үдайы өзгеріп тұ-
патын сырткы ортаның ықпалдарына организмнің бейімделу қабілетінің
бұзылуы — деп анықтайды.
Ауру денсаулықтан мына жағдайлармен ерекшеленеді:
•	ол ауру туындататын экзогендік немесе эндогендік себспкер ықпал-
дардан дамиды;
•	ол ағзалар мен тіндерде құрылымдық, зат алмасулық жөне функ-
циялық өзгерістердің пайда болуымен көрінеді. Бұл өзгерістер ағзаның
бүліністерімен жөне бұзылған функцияларының теңгерілуімен қабатта-
сады;
«	ол қоршаған ортаның ұдайы өзгеріп тұратын ықпалдарына
организмнің икемделіп — бейімделу мүмкіншіліктерінің шекгелуімен
көрінеді;
*	ол организмнің рухани жөне күш-қуат жұмсау мүқтаждықтарын
отеу мүмкіншіліктерінің төмендеуімен жөне еңбек жасындағы ересек адам-
дардың еңбекке қабілеті азаюымен байқалады;
•	ол адамның көңіл-күйінің жөне күш-қуатынъщ сәтсіздігіне әкеледі.
Сонымен, ауру — деп түтас организмнін қоршаған ортаның ықпалддрына
қорғанып-бейімделу мүмкішпіліктерінің шектелуімен көрінетін, дерт туын-
дататын сыртқы пемесе ішкі ықпалдардан дамитын, онын бпологиялық және
алеуметтік мүқтаждықтарын атқара алмайтын жаңа сапалы жағдайын
айтады. Ауру түсінігі дертгік серпіліс (патологиялық реакция), дерттік
үрдіс (патологиялық процесс), дерггік жағдай (патологиялық жағдай)
деген түсініктерге жақын түрады.
Дерттік серпіліс — организмшц немесе оныц кейбір жүйелерінің адетгегі
пемесе ауру туындататын қоздырғыштардың әсерлеріне бпологиялык мәнсіз
және сәйкессіз жауап қаптаруы. Мөселен, көпшілік адамдар елей
бермейтін, назар аудармайтын шаң, өсімдік тозандарына т.б. заггарға
кейбір адамдар түшкіріп, көзінен жас ағьш жауап қайтарады. Кейбір
адамдарда дөрілердің әссрінен анафилаксиялық сілейме (шок) дамиды.
Дертгік үрдіс — деп ауру туындататын ықпалдьщ бүліндіргіш әсеріне,
завды түрде пайда болатын, тіндер меп ағзалардагы әрі зақымдану, арі
қоргану-бейімделу сершлістерінің жиынтығын айтады. Мөселен, тез дами-
тын кейбір тіндердің қабынуы. Бұл кезде кейбір ағзалар мен тіңцердің
құрылымы мен қызметінің бүзылыстары жалпы организмнің ауруына
өкелмейді. Мысалы, теріскен, сыздауық, пульпит (тіс ұлпасының қабы-
нуы), шиқан. Дертгік үрдістер көптеген аурулардың даму негізінде жа-
тады.
Дерттік жагдай — деп организм үшін кері бпологиялық мәні бар қалып-
тан тыс тұрақты ауытқуды айтады. Ол өте сылбыр дамитын дертгік үрдіс
немесе оныц салдары. Мәселен, тері мен шелмай өзектерінің қабынуы
дерггік үрдіс болады. Осы қабынудың нэтижесінде организмде көпте-
ген жыл сақталатын тыртық жиі дамиды. Тыртық тініңде басқа
гіндердегідей зат алмасуы этеді. Тыртық сылбыр ететін патологиялық
ҮРДіс, басқаша айтқанда дерггік жағдай және ол мида, жүректе, бауырда
т.б. ішкі ағзаларда қалыптасуы мүмкін. Сонымен, алғашқы іріңді қа-
13
быну — дертгік үрдіс ретінде біртіндеп тыртыққа айналып бітуінен дерттік
жағдайға ауысады.
Кейде кері бағытта ауысуы да мүмкін. Мәселен, туа біткен мең не-
месе қал (дерттік жаідай) механикалық қоздырғыштардың, күн
сәулелерінің әсерлерінен қатерлі өспе — меланомаға, былайша айтқан-
да дертгік үрдіске айналуы мүмкін.
Дертгік үрдіс немесе дертгік жағдайдың болуы әлі жалпы организмнің
ауруы болғаны емес. Қосымша факторлардың өсерілерінен олар толық
көлемді ауруға айналуы мүмкін. Мәселен, терідегі бір шаш қалтасының
қабынуы (сыздауық, шиқан) дерттік үрдіс болады, бірақ тұтас адам
организмінің ауруы емес. Ал, осы қабынудың көптеп бірінің артынан
бірі шығуы “фурункулез” деп аталған қауіпті ауруға өкеледі. Бүл кезде
дене қызуы көтеріледі, зат алмасулары өзгереді, ас қорыту жолдарының,
жүйке жүйесінің т.б. ішкі ағзалардың бұзылыстары байқалады.
Аурудың нышандары.
Ауру деп айту үшін оның мынадай үш түрлі нышандары болуы қажет:
•	түлғалық өйгіленімдері (субъекгивтік симптомдары) немесе на-
уқас адамның өзін-өзі сезінуі;
•	дерттің айғақты өйгіленімдері (объективтік симптомдары);
•	қоршаған ортаның ықпалдарына науқас адамның икемделіп-
бейімделу мүмкіншіліктерінің шектелуі.
Тұлғалық әйгіленімдердің негізінде адамды өлі ауру деп айтуға бол-
майды. Кейбір адамдар жоқ сезімді бар деп шағынуы мүмкін. Мөселен,
ауыр қылмыс жасаған адам өтірік науқас болуға тырысатыны белгілі.
Кейбіреулер осындай айлакерлікті соғысқа қатыспау үшін жасайды.
Кейде өздерінің сезімін тым өсірелеп көрсетуі мүмкін. Сондықтан
жекелеген аурулардың көріністерімен оқулық өдебиет арқылы таныса
бастаудан 3-курстың студенттерінің арасында сол аурулардың белгілерін
өздерінде табу жиілейді. Бүндай аурулар 3-курс студенттерінің аурулары
делінеді. Кейде науқас адам өзінде бар ауруды ұзақ уақыт сезбеуі ықти-
мал. Артериалық гипертензиялар, бүйрек аурулары, қантты диабет,
өспелердің т.б. көптеген аурулардың бастапқы кезеңдері науқас адамда-
рға білінбей өтуі мүмкін.
Аурудың айғақты әйгіленістері (объективтік симптомдары) медици-
налық аспаптармен клиникалық жөне зертханалық зерттеулер арқылы
анықталады. Кейде бұл ойгіленістердің болуы да әлі ауру деуге негіз
бермейді. Мәселен. адамның қанында глюкозаның тамақ ішкеннен кейін
деңгейі өдеттегіден жоғары болады Таулы жерлердің тұрғындарының
қанында эритроцитгер көбірек болатыны белгілі.
Аурудың үіпінші нышаны — қоршаған ортаның ықпалдарына науқ-
ас адамның икемделіп-бейімделу мүмкіншіліктерінің шектелуі, осыдан
ересек адамның еңбекке қабілетінің төмендеуі байқалады.
Осы үш нышандары бірге қабаттасып адам бойында болғанда ғана
оны ауру деуге болады.
14
Аурулардың жіктелу негіздері.
Пяйття болу себептеріне қарай: туа біткен және жүре пайда болған
аурулар деп ажыратылады. Туа біткен аурулар: тұқым қуалайтын тектік
ерекшеліктерден немесе шггегі ұрықтың даму бұзылыстарынан немесе
туылу кездеріндегі кесепатгардан дамитын болады. Жүре пайда болған
аурулар: жұқпалы (инфекциялык) және жұқпалы емес (бейинфекция-
лык) болуы ықтимал.
Даму жолдарына қарай оларды: тектік, аллергиялық, қабынулық, зат
алмасулық, өспелік, жүйкелік-ретгелулік, жүйкелік-дистрофиялық т.б.
аурулар деп ажыратады.
Даму жылдамдығы меп көріну қаркынына қарай:
•	қауырт,
•	жіті,
•	жітілеу,
•	созылмалы (сүлде) ауруларға ажыратады.
Қауырт ауру 4 төулік іпгінде, жіті ауру 5-14 тәулік аралығында, жітілеу
ауру 15-40 тәулік аралығында, созылмалы ауру бірнеше ай - жылдар
бойы өтеді.
Дерттін арнайы өзгерістерініц денедегі денгейіне қарай: молеқулалық,
хромосомалық, ағзалық, жүйелік деп бөлінеді.
Науқас адамдардың жасына қарай: жаңа туған нөрестелердің, ба-
лалардың, ересек адамдардың жөне қарттардың аурулары болады;
Жынысына қаран: өйелдердің, еркекгердің ауруларын ажыратады.
Аурудың өту кезеңдері.
Қандайда болмасын аурудың өтуі үш кезеңге бөлінеді:
•	аурудың бастапқы кезеңі;
•	аурудың айқындалу кезеңі;
•	аурудың аяқталуы мен салдарлары.
Аурудың бастапқы кезеңін ауру алды дейді.
Ауруадды жағдай — деп қоршаған ортаның жағдайларына организмнің
икемделіп-бейімделу мүмкіншіліктерінщ шектелуімеп көріпетін, сэйкес са-
уықтыру шаралары болмауынан ауруға ауысатын адамның жағдайын айта-
ды. Бұл кезең жасырын жөне аурудың басталу сатыларынан тұрады.
Жасырын сатысы ауру туындататын ықпалдың әсеріиен бастап аурудың
алғащқы клиникалық көріністеріне дейінгі уақытқа созылады. Ол жұқпа-
лы аурудар кездерінде әйгіленімсіз пемесе ннкубациялық, химиялық зат-
тармен уланулар, сәулесоқ ауру т.б. кездерінде жасырын пемесе латентгік,
оспелер дамуында — оспе алды немесе обыралды кезең делінеді. Бұл
сатының ұзақтығы бірнеше секуңдтан (уланулар кездерінде) бірнеше
жылдарға дейін (өспелер дамуы кездерінде) созылуы мүмкін және бұл
кезде аурудың ещқандай көріністері болмайды. Артынан аурудың алға-
Шқьі хабаршы, бейнақты, белгілері: өлсіздік, көңіл-күйдің бей-жайлығы,
ҰЙқының бүзылуы, тәбетгің болмауы, бас ауыруы т.с.с. өйгіленімдер
15
пайда болады. Бүл аурудың басталу сатысын хабаршы (продромалық)
сатысы дейді.
Осыдан кейін аурудың екінпгі айқывдалу кезеңі басталады, оның бар-
лық клиникалық өйгіленімдері (симптомдары) айқын байқалады. Олар
дамыған ауруға ғана төн арнайы (спецификалық) жөне коптеген ауру-
ларга жалпылама бейнақты (бейспецификалық) болып ажыратылады.
Сонымен бірге, аурудың әйгіленімдері (симптомдары) түлғалық
(субъективтік) жөне айғақты (объективтік) болады. Жекелеген аурулар-
дың әйгіленімдеріне клиникалық пөндер тоқталады.
1-сызбанүсқа
Аурулардың аяқталуы мен салдарлары
сауығу
айналуы өлім
клиникалық
биологиялық
Аурудың аяқталуы мен салдарлары көпшілік жағдайда ауру адамның
сауығуымен аяқталады (1-сызбанүсқа).
Сауығу — науқас адамның бүзылған ағзалары меп тіндерінің қүрылы-
мы меп әрекеттерінің жәпе қоршаған ортаның ықпалдарына сәйкес оныц
бейімделу мүмкіншіліктерінің қалпына келуі. Ересек адам үпгін сауығудың
белгісі болып, онын еңбекке оралуы есептеледі. Бүл жағынан оны реаби-
литация (лат. ге — қайтадан, аЬіІйаз — жарамдық) — қайтадан еңбекке
жарамдық дейді.
Сауығу дертгің кері дамуы емес, дертген кейінгі адамның сапалық
жаңа жағдайы, сыртқы ортаға қатынасының жаңа түрі. Мәселен, жұқпалы
аурудан жазылған адамның денесінде иммуңдық бейімделістік қабілеті
өзгерген болады, арнайы өндірілген антиденелер мен сезімталдығы
котерілген жасушалар көп уақытқа дейін сақталады.
Сауығу жолдары.
Аурудан организмнің сауығуы мына жолдармен жүзеге асады:
•	жедел, тұрақсыз, “апатгық” қорғану-бейімделу серпілістердің
қатысуымен;
•	салыстырмалы гүрақты қорғану-икемделу тетіктерінің қатысуы-
мен;
•	үзақ сақталатын түрақты тетіктердің қатысуымен.
Бұлар жүйкелік және сұйықтық жолдармен ретгелінеді.
16
-жъттртт — қорғану-бейімделу серпілістер болып, негізінен зиянды зат-
„ды дластайтын организмнің қорғаныстык рефлекстері (құсу, түшкіру,
сілекей, шырыш шығару т.б.) есептеледі. Сонымен қатар, бұл
серпілістерге ауыртпалықтар (стресс) кездеріндегі адреналин мен глю-
кокортикоидтардың өндіріліп шығарылуы, артериялық қысымды, қан-
нын және тіндердің осмостық қысымын, қандағы қанттың деңгейін т.б.
қатаң “константалар” деп аталатын құбылыстарды сақтауға бағытталғ-
ан нейроіуморалдық серпілістер жатады.
Салыстырмалы түрақты организмнің қорғану-икемделу жолдары ауру-
дың барлық сатыларыңца байқалады. Оларға мыналар жатады:
•	бүлінген ішкі ағзалардың қосымша, қалыпты жағдайларда пайда-
ланылмаған мүмкіншіліктерінің қосылуы. Мәселен, сау адамда өкпенің
тыныстык бетінің 20—25% ғана пайдаланылады. Өкпенің қабынуы кезіңце
адетге тынысқа қатыспайтын қосымша тыныстық бет қосылып, керекті
газдардың алмасуы қамтамасыз етіледі. Сау адамдарда жүрек еті қуаты-
ның 20%, бүйрек шумақтарының 20—25%, бауыр жасушаларының 12—
15% ғана пайдаланылады. Әртүрлі аурулар кездерінде организмде қалыпты
жағдайда пайдаланылмаған қосымша қуаттар қосылады да, сауығуға
қолайлы жағдай туыңцатады;
•	көптеген қосымша ретгеу жүйелерінің қосылуы. Мәселен, тер-
моретгелудің жоғары деңгейге ауысуы, лейкоцитгердің өңцірілуі артуы;
•	көптеген уларды бейтараптау үрдістері (қан мен тіңцердің нә-
руыздарымен байланыстыру, тотығу-тотықсыздану, метилдеу, алкилдеу,
бауыр жасушаларында микросомалық тотығу т.б.) сергуі;
•	бір ядролы макрофаггар жүйесінің белсенділігі артуы. Бұл жүйенің
жасушалары жаралардың бітуінде, тіндердің қабынуында, иммундық және
аллергиялық серпілістер дамуында маңызды қызмет атқарады.
Турақты қоргану-икемделу тетіктердің негізінде гипертрофия, ги-
перллазия, тіңцердің регенерациясы дамуы жатады. Мәселен, қан кет-
кеннен кейінгі эритропоэздің артуы, организмнің иммуңцық серпілістері
(антидене өндірілуі, Т— жөне В — лимфоциттердің өсіп-өнуі), жүрек
етінің гипертрофиясы кейде көп айларға және жылдарға сақталады.
Осы көрсетілген тетіктердің нөтижесінде ауру организмнің сауығуы
болады. Сауығу толық немесе шала болуы мүмкін. Көрсетілген сауығу
тетіктері жеткіліксіз болғанда, дұрыс ем тәсілдері қолданылмағанда т.с.с.
жағдайларда сауығу толық болмайды. Мөселен, ревмокардигген кейін
жүрек қақпақшаларында ақау қалыптасып қалуы мүмкін. Қабынудан
кейін ағзаның қызметін бұзатын тыртықтар қалуы ықтимал.
Кейде ауру туындататын әсер немесе оның даму жолдарында пайда
болған өзгерістер тоқталмаған жағдайларда ауру созылмалы түрге ауыса-
ды. Кейбір аурулардың созылмалы түрде өтуі олардың себепкер ықпал-
дарына байланысты болады. Мәселен, туберкулез, сарып т.б. дерттердің
қоздырғыштары макрофаггардың іштерінде тіршілігін ұзақ сақтап, олар-
дың өсерленуіне әкеледі. Содан созылмалы түйіршіктелген қабыну да-
миды. Дертгің созылмалы түрде өтуіңце ремиссия, рецидив (қайталану),
асқыну деген түсініктерді атай кету қажет.
17
Ремиссия — деп науқас адам жағдайының уақытша түзелуін түсінеді.
Бүл кезде аурудың ары қарай дамуы баяулайды немесе тоқтайды, тіпті
дерттің клиникалық көріністері толық жоғалады. Ремиссия организмнің
сауығуы емес, ол аурудың қайталануымен ауысады.
Қайталаиу (рецидив) — аурудың клиникалық көріністерінің уақыт-
ша жоғалуынан кейінгі қайталануы. Ол ауруды емдеу кездеріңце дертгі
туындатқан ықпалдардың толық аластанбауымен байланысты болады.
Осының нәтижесінде бұл аурудың қайта дамуы мен оның клиникалық
көріністері қайталануы ықгимал.
Асқыну — организмде бар ауру бойынша екінші үрдіс. Ол негізгі
аурудың ерекшеліктерімен байланысты немесе откізілген аңғарымдық
жөне емдік шаралардың күтпеген салдарлары ретінде пайда болады. Тез
қан кету тамыр іпгіндегі шашыранды қан ұю синдромымен асқынуы
мүмкін. Қантты диабет бүйрек қызметі бұзылуымен, кома дамуымен,
артериялық гипертензия миға қан құйылуымен асқынады.
Өлім — организмдегі тіршілікгің толық тоқтауы. Табиғи және мезгілсіз
немесе патологиялық өлім болады. Табиғи өлім тұлға тіршілігінің занды
аяқталуы болып есептеледі, ол организмнің әбден қартайып тозуынан
дамиды. Патологиялық өлім өрқашан мезгілсіз, кез-келген жаста болуы
мүмкін. Өлімнің түрлерімен патанатомия, сотгық медицина лөңдері та-
ныстырады. Олардың ішінде патофизиология пәні үшін маңыздысы
өлімнің сатылары. Өлім преагония (жантәсілім алды), ақтық (терминал-
дық) үзіліс, жантәсілім (агония), клиникалық өлім жөне биологиялық
өлім сатыларынан тұрады:
Жантәсілім алды кезінде өліп бара жатқан адам есінен айырылады,
рефлекстері жоғалады, науқастың жүрек соғуы жиілеп, әлсірейді, арты-
нан сирейді, тынысы үзілісті тыныстарға (ЧеЙн-Стокс, Биот тыныстары-
на) ауысады. Кейін тынысы, жүрек соғуы тоқтайды, былайша айткднда,
актық үзіліс пайда болады. Бірнеше секунд-минутган соң агония (грек. —
аеоша — жантәсілім) басталып, агониялық тыныс (ақтық дем) қозғалыс-
тары байқалады. Бұл кезде қан қысымы қайтадан сәл (сынап бағанасы
бойынша 15-20 мм дейін) көтеріледі. Тыныстық қозғалыс демді ауызбен
терең ішке тарту түрінде байкдлады. Адам ауаны ауызбен жұтуға тырыса-
ды. Артынан тыныстық қозғалыс жөне жүрек қызметі мүлде тоқтайды.
Осыдан клиникалық өлім дамиды, барлық рефлекстер жоғалады, қан
қысымы, тамыр соғуы анықталмайды. Бұл саты 5-6 минутқа созылады.
Ары қарай келесі сатысы бпологиялық влім байқалады. Ең алдымен жүйке
жүйесінде қайтымсыз өзгерістер дамиды. Бірінші болып мидың сыргқы
қыртысынъщ одан кейін мидың бағаналық бөлімінің және жұлынның
қызметтері істен шығады. Ойткені жүйке жүйесіне қанмен отгегі және
қорекгік заттар жеткізілмеуінеи қоректік заттардың оттегіні пайдаланып
тотығуы (аэробтық тотығуы) бұзылады да, кесек қуатты фосфор қосын-
дылары түзілуі болмаудан, энергияның тапшылығы дамиды. Артынан,
өлімнің даму себебіне қарамай, оттегінің үдемелі жетіспеушілігінен
эңцокриндік бездердің, ұлпалық ағзалардың және тіндердің қызметгері
бұзылады. Бұл кезде биологиялық өлімнің айқын белгілері болып:
18
•	дененің мүздауы;
•	онын сіресіп қалуы;
•	өліктік дақтар мен жолақтардың пайда болуы есептеледі.
Өлікгің сіресіп қалуы өлгсннен соңғы 6-10 сағаттан кейін пайда
болады. Оның негізінде бұлшықет жасушаларының іішнде Са2+ ионда-
ры көптеп жиналып қалуы жатады. Өліктік дақтардың пайда болуы,
артериолаларлың қатгы жиырылып қалуынан, қанның кәктамырларда
итталуымен байланысты дамиды. Тотықсызданған гемоглобин эрит-
роциттерден шығып, қан плазмасына жөне айналасындағы тіндерге
ауысады- Онда ол дақ жөне қара-күрең түстес жолақтар түрінде жина-
лады. Мұны өліктік имбибиция (лат. ішЪіЬеге — сіңіру, сорып алу) деп
атайды.
Әргүрлі себептерден электр ағымымен жарақаттанғанда, тез қан ке-
туден, сілеймеден, наркоздан, аяқ асты жүрек тоқтап қалғанда т.б. ке-
нетген дамитын өлім кездерінде оны клиникалық жөне биологиялық
деп бөлудің зор амалдық маңызы бар. Өйткені клиникалық өлім кезінде
алғашкы 5-6 минут ішінде адамның тіршілікке қабілеті әлі сақталған.
Сондықтан бұл кезде организмді қайта тірілтуге мүмкіншілік болады.
Организмді тірілту (реанимация) (лат. ге — қайта, итал. — апішаііо —
жаңдандыру) — адамның немесе жануарлардың организмін арнайы ша-
ралар қолданып клиникалық өлім жағдайынан шығару. 1805 ж. орыс
ғалымы Е. Мухин өлгсн организмді тірілту үшін өкпеге көрікгің кө-
мегімен ауа үрлеуді ұсынды. 1902 жылы өлгсн адамның жүрегін жан-
дандыруды алғашкы рет А. А. Кулябко жасады. 1913 ж. Ф. А. Андреев
итгі тірілту тәсілін үйқы артериясына жүрекке қарай адреналин қосыл-
ған Рингер-Локк сұйығын жіберу арқылы жүзеге асыруды ұсынды. 20-
шы жылдары С.С. Брюхоненко мен С.И. Чечулин әлемде бірінші рет
жасанды қанайналым құралын жасады. Осы құралдың көмегімен түтас
организмді жөне организмнен аластанған итгің басын тірілту бойынша
нәтижелі тәжірибелерін өткізді.
1941—1945 жж, В. А. Неговский қызметкерлерімен организмді
тірілтудің кешенді тәсілдерін жетілдірді. Бұл төсіл бойынша шеткері
артерияға (мөселен, иық артериясына) жүрекке қарай глюкоза, адрена-
лин жөне сутегінің асқын тотығы қосылған, 38° С-ға дейін жылытылған
қан жіберіледі. Бұл кезде:
•	жүрекке қарай белгілі қысыммен жіберілген қан қоронарлық ар-
терияларға өтіп, журек етін қоректендіреді;
•	артерияға енгізілген қан жүрек пен тамыр қабырғаларының ре-
цепторларын қоздырады. Қанды артерияға енгізгеннен кейін 30-40 се-
кундтан соң жүрек соға бастайды. Осыдан кейін қанды көктамыр іпгіне
енгізу арқылы оң жүректің қажетгі дистолалық қанмен толуын жөне
оның күпггірекжиырылуын артгыруға болады. Сонымен бірге, кеңірдекке
енгізілген түтік арқылы ауа үрлеп, адамды қолмен дем алдыру осы ша-
ралармен қабатгастырылып жүргізіледі.
Қазіргі реанимациялық өдістердің нәтижелілігі төжірибелік жөне
клиникалық зерттеулермен дәлелденген. Оның негізгі ұстанымдары:
19
•	жүрек-кантамырлардъі меңгеретін мидағы орталыққа әсер ету,
*	тыныс алу жүйесінің орталығына әсер ету,
•	организмдегі бұзылған зат алмасу үрдістерін қалпына келтіру.
Жалпы қанайналымы мен газдардың алмасуын қалпына келтіру адам-
ды тірілтудің алғашқы және аса күрделі емес саіысы. Жүрек пен тыныс
ағзаларының қызметі қалпына келгеннен кейін де организмнің барлық
ағзалары мен жүйелерінде көптеген өзгерістерцің тізбегі сақталады. Осы-
дан жаңа күрделі мәселе — “тірілгілген организмнщ ауруын” емдеу мәселесі
пайда бодды.
Бұл аурудың негізівде ең алдымен тіңцерде отгегінің тапшылығымен
байланысты зат алмасуларының бұзылыстары — қышқыл өнімдердің
жиналып қалуы, қышқылдьЕқ-ссггілік үйлесімділіктің өзгерістері жатады.
Осымен қатар, қанайналымның қалпына келуінен гипоксиядан кейінгі
отгегімен тез қамтамасыз етілуден (реоксигенациядан) ‘огтегілік — пара-
доке” әсері жасушалардың мембраналарында майлардың асқын тотығу-
ын тым арттырып жіберетіні белгілі бодды. Майлардың асқын тотық ра-
дикалдары барлық биологиялық мембраналардың бүлінуін туындатады.
Бұл кезде жасушалардың сыртқы мембраналары бүлінш қана қоймай,
жасуша ішілік құрылымдардың да мембраналары бұзылады. Митохонд-
рийлардың мембраналары бұзылуынан тіндерде тотығу-тотықсыздану
реакциялары нашарлап, энергиялық тапшылық жатдайы дамвды. Лизо-
сомалардың мембраналарының бүлінуінен олардың протеолиздік
ферменттерінің белсенділігі көтеріліп, айналасындағы тіндердің ыдырауы
күшейеді. Ядроның мембранасы бүлінуінен майлардың бос радикалдары
жасушаның гендік құралдарын бұзып, нөруыздар түзілуін бұзады. Осы-
дан келіп барлық ағзалардың құрылымдары мен қызметтері бұзылады.
Жүрек-тамыр жүйесінде жүректен шығатын қан мөліперІ, айналым-
дағы қан көлемі азаяды, яғни гиповолемия дамиды, артериялық-вена-
лық қан қысымы төмендейді. Көптсген ағзаларда майда қанайналым
(микроциркуляция) бүзылады. Мидың және өкпенгң ісінуі байқалады.
Бұл кезде эндокриңдік бездердің, жүрекгің, бауыр мен бүйрекгің, ас
қорыту ағзаларының, өкпенің бұзылыстары байқалады.
Жалпы этиология
Этиология (грекгің аіііа — себеп, 1о&05 — ілім деген создерінен турады)
— аурудың пайда болуыидағы себептік байланыегарды зерттейтін ілім.
Қысқа мағынасында этиология деп ауру туындатқан себепкер ықпалды
түсінеді.
Ауру көптеген ықпалдардың бірігіп өсер етулерінен дамиды. Бүл
ықпалдар бір-бірімен жөне адам төнімен өзара өсерлерде, ара-
қатынастарда болады. Үдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның және
ұдайы дамып тұратын адам организмінің жағдайларында өсер ететін
ықпалдар бірін-бірі күшейтіп немесе өлсіретіп тұрулары ықтимал. Мө-
селен, іш сүзегі, тырысқақ, оба, сатқақ (дизентерия) т.б. аурулардың
20
імтпугтері тек жазғы ыстық айларда, ал тұмау, бөртпе сүзек т.с.с. ауру-
лапдың індеттері тек жылдың салқын айларында кездеседі. Кейбір
ілдетгердін тарауы күн жүйесінің оралымдары мен күннің белсенділігіне
байланысты екендігі белгілі.
Дуру туындауында көптеген ықпалдардың болуына қарамай, олар-
ды себепкер ықпал және ауру туындауына қолайлы септік жағдайлар
- деп ажырату өте маңызды. Себенкер ықнал — деп ауру дамуына
ыіипетті болатын және сол ауруға ғана тән арнайы әйгіленімдерді айқ-
ындайтын ықналды айтады. Мөселен, туберкулез тек Кох таяқшала-
рының өсерлерінен дамиды жөне сол туберкулезге ғана төн (ағзаның
созылмалы қабынуы, дене қызымының шамалы көтерілуі, организмнің
уытгануы т.с.с.) өйгіленімдермен көрінеді. Суық тигенде баспа, бүйрек
қабынуы, өкпе қабынуы, буындардың қабынуы, үсік, дененің мүздауы
(гипотермия) т.б. біршама дерттер дамуы мүмкін. Бірақ солардың
ішінде үсік пен дене мүздауына ғана суық температура себепкер ықпал
болады. Ал, басқа аурулар кездерінде суық тию организмнің
төзімділігін төмендететін қолайлы жағдай болады. Бүл аурулардың
себепкер ықпалы болып негізінен стрептококктық немесе пневмококк-
тық жұқпалар есептеледі. Өйткені суық температура үсік пен дене
мұздауының ғана арнайы әйгіленімдерін (жергіліктІ тін үсігін немесе
дене қызымуның төмендеуін) айқындайды, басқаларының арнайы
көріністері стрептококктармен немесе пневмококктармен айқында-
лады. Пневмококкгардың өсерінен тек өкпе қабынуы (пневмония),
стрептококктардың әсерінен баспа, бүйрек қабынуы, буындардың
қабынуы т.б. дамиды.
Мына жағдайларда:
—	өсер ететін ықпал ауру дамуының аддында болғанда;
—	өсер еткен ықпалдың қарқыны мен дертгің ауырлығы арасында
пара-парлық байланыс болғанда;
—	әсер еткен ықпалды организмнен аластағанда дерггің өту қарқы-
ны өлсіреп, организмнің сауығуы болғанда;
—	әсер еткен ықпалдың көмегімен төжірибелік жануарларда ауру-
дың үлгісін алуға болғанда — ауру дамуына себепкер ықпал деуге бола-
ды.
Барлық ауру туьщдататын себепкер ықпалдар сыртган өсер ететін,
экзогендік және организмнің өзінде болатын немесе эндогендік болып
екі топқа бөлінеді.
Экзоғендік себепкер ықпалдарға.
•	физикалық (ыстық немесе суық температуралар, иондағыш сөу-
лелер, электр соққы, электромагнитгік толқындар, барометрлік қысым
т-б.) ыкдалдар;
•	механикалық (жарақат, жаншылу, созылу т.с.с) ықпалдар;
•	химиялық (улы химиялық заттар мен газдар, ауыр металдар, гер-
бицидтер мен пестицидтер т.б.) ықпалдар;
•	биологиялық (микроорганизмдер, вирустар, қарапайым жөндіктер,
құрттар т.с.с.) ықпалдар;
21
•	өлеуметтік (психогендік, ятрогендік) ықпалдар жатады. Адам үшін
сөздің маңызы үлкен.
Эндогендік себепкер ықпалдарға:
•	организмнің тектік ерекшеліктері;
•	онын қоздырғыштарға жауап қайтару қабілеті (реактивтілігі) мен
дене бітімшің айырмашылықтары;
•	жүйкелік және эндокриндік реттелулерінің бүзылыстары;
•	иммундық жүйесінің өзгерістері;
•	зат алмасу үрдістерінің бастапқы бұзылыстары т.б. жатады.
Себепкер ықпал қоршаған ортаның көптеген ықпалдарымен жөне
организммен өзара тығыз байланыста, өзара әсерлерде болады, Бүл кез-
де қандай да болмасын себепкер ықпалдың эсеріне организм қарсы өсер
етеді
Организм өзін-өзі реттейтін күрделі жүие болгаңдықтан онда ссбепкер
ықпалдың осерінен біршама құбылыстар дамиды. Организмде әрбір дами-
тын жүйеге қарсы жүйелер болатыны белгілі. Мөселен, жүйке жүйесінде
қозуга қарсы тежелу жүйесі, ауыру сезімін туьгндататын жүйеге кдрсы оны
азайтатын жүйе, иммундык сергггкіш жөне иммундық тежегіш жүйелер,
стресс-дамытатын жүйеге қарсы стресгі — шекгейтін жүйе, оксидантгық
жүйеге қарсы антиоксаданттық жүйе, қан үю жөне үюға қарсы жүйелер
т.с.с.
Сонымен қатар, организм олардың өсеріне икемделу-бейімделу те-
тіктерімен жауап қайтарады. Мөселен, ауада оттегінің жеткіліксіздігіне
организм тыныс алудың, жүрек соғуының жиілеуімен, эритроцитгердің
өндірілуі көбеюімен т.т. жауап қайтарады. Себепкер ьіқпалдың әсерінен
осы жүйелердің өзара қатынастарының өзгерістері болады. Сондықтан
этиологияны ауру туындатагын себепгік байланыстарды зерттейтін ілім деп
аиыктау жен.
Себепкер ықпал әрдайым коршаган ортаның жөне организмңің өзінің
белгілі жағдайларында әсер етеді. Бұл жағдайлар дерт туындауына қолайлы
немесе одан сақтандыратын болып ажыратылады.
Ауру туыңдауына қолайлы жағдайларға: қатты қалжырап шаршау,
асқа жарымау, суық тию, қоршаған ортаиың иондағыш сөулелердің
шамалы мөлшерімен немесе химиялық улы заттармен ластаңулары, адам-
ның қартаюы, тұқьш қуалаушылыққа бейімділігі, алдында бір аурумен
сырқатганып тұруы т.т. жатады. Себепкер ықпалға қарағанда аурудын
дамуында бұл жағдайлардын әрдайым болуы міндетті емес.
Аурудан сақтаңдыратын жағдайларға: салауатты өмір салтын сақтау,
дұрыс қоректену, жұмыс пен демалу төргібін сақтау, таза ауага жиі іпы-
ғып тұру, үй түрмысының дұрыстығы т.т. жатады.
Сайып келгенде, аурудың этиологиясын адам төнінің жағдайларынан
жеке дара ажыратып қарауға болмайды. Себепкер ықпал мен организм
өзара тығыз байланыста жөне әсерлерде болады. Осы өзара өсерлердің
бұзылыстары ғана ауру туыңдауына өкеледі.
Аурудың пайда болуындағы себептік байланыстарды ажырату арқы-
лы емдік тәсілдерді тиімді қолдануға болады.
22
Этиологияның негізінде аурудан сақтандыру және
емдеу шараларының ұстанымдары.
Аурудан алдын-ала сақтандыру немесе емдеу үшін оны туындатқан
себептік байланыстарын, себепкер ықпалды анықтау қажет. Осы себеп-
кер ықпалға қарсы бағытгалған алдын-ала сақтандыру жөне емдеу ша-
раларын этиотроптық (себепкер ықпалға бағытгалған) профилактика не-
месе терапия деп атайды. Ол:
•	себепкер ықпалды боддырмауға;
•	себепкер ықпалға организмнің қорғану-икемделу мүмкіншіліктерін
сергігуге немесе көтермелеуге бағытталады.
Бірінші жағдайда ауру туындататын қауіші бактериялар мен оларды
тасымалдауіпы жәндіктермен күресу өте маңызды. Осы мақсатга:
•	антисептикалық дөрі-дәрмектер хнрургиялық операциялардан
кейінгі жаралардың микробтармен асқынбауы үшін қолданылады;
•	қауіпті індеттердің себепкер ықпалын білу арқылы олардың жер-
жерге тарап кетпеуі қадағаланады;
•	жүқпалы аурулардың (безгек плазмодияларының, обаның, бөртпе
сүзек т.с.с.) қоздырғыпітарын тасымалдаушы жөндіктерді жою
ісшаралары қолданылады;
•	жұқпалы ауруларды емдеуде бактериялардың өсіп-өнуін тежейтін
дөрі-дәрмектер (антибиотикгер, сульфаниламидгік дәрілер) кеңінен қол-
данылады;
•	салауатты өмір салтын сақтау да аурудың алдын алуға бағытталған.
Екініпі жағдайда ауру туындататын ықпалға организмнің қорғану-
икемделу мүмкіншіліктерін сергіту үіпін:
•	жұқпалы аурулардан сақтандыратын екпелер пайдаланылады.
Мөселен, күл ауруына, сіреспеге, іпі сүзегіне, полиомиелитке, көкжөтелге,
қызылшаға т.с.с. ауруларға қарсы қолданылатын екпелер. Кейбір аллер-
гиялық ауруларды (поллиноз) емдеу үшін сол ауруды туындатқан ар-
найы аллергеннің өте аз өлшемдерімен екпелер жасалынады;
•	организмді суық температураға, күнделікті дене шынықтыруға,
гипоксияға машықтандырулар;
•	тағамның құрамы бойьшша тиімді қоректену, антиоксидантгық
витаминдер қабылдау т.с.с. кеңінен қолданылады.
Дерт туындататын сыртқы
ортаның ықпалдары
Дерт туындататын сыртқы ортаның ықпалдары механикалық, физи-
калық, химиялық, биологиялық және әлеуметтік болып ажыратылады.
Бұл ыкдалдар жиі бірігіп әсер етеді. Мөселен, механикалық жарақат-
тардың нәтижесінде дамитын қан кетулер қоршаған ортаның темпера-
турасымен, оның химиялық затгармен немесе нондағыш сөулелермен
ластануымен, организмнің өзінің жағдайларымен (жас мөлшерімен,
23
жынысымен, эндокриндік, иммундық жүйелерінің ерекшеліктерімен) т.
б. көптеген ықпалдардың бірігіп әсер етуімен қабатгасады- ӘсІресе адам
организміне дерт туындататын сыртқы ортаның ықпалдары өлеуметгік
ықпалдармен бірігіп өсер етуінен, соңғылары алғашқыларының әсерін
біршама өзгертуі мүмкін. Тұрмыстың немесе өндірістік жағдайларының
нашарлығы кездерінде қалыпты жағдайларда әсер етпейтш өлсіз қозды-
рғыштардың әсерлерінен дерт дамуы ықтимал. Кейде өлеуметтік ықпал-
дар (ашығу, үй тұрмысының нашарлығы, қоршаған ортаның ластанула-
ры, соғыс, ауыз суының сапасыздығы, киімнің нашарлығы, тұрмыста
жөне жұмыста кездесетін өмір қайшылықтары т.с.с.) дерт дамуына себеп-
кер бола алады. Оның үстіне адам үшін жаңа кәсіпқойлық әрекеттердің
күрделіленілуі созылмалы ауыртпалық (стрессіік) жағдай туындатып,
көптеген дерттердің дамуына ықпал етеді.
Механикалық ықпалдардын бүліндіргіш әсерлері
Механикалық ықпалдар жалпы организмнің жөне жергілікгі ағзалар
мен тіндердің бүліністерін туындатады. Олардың бүл әсері күшінен (кг/
см2), белгілі жылдамдықта қозғалып келе жат~қан заттың кинетикалық
қуатына байланысты болады. Сондықтан механикалық ықпалдың күшіне
байланысты созылу, қысылу болса, оның кинетикалық қуатына байла-
нысты соғылу, құлау, оқ тию т.с.с. жарақаттар дамиды.
Сонымен бірге, механикалық ықпалдардың бүліндіргіш өсері
бүлінетін тіндердің төзімділігі мен тығыздығына байланысты. Механи-
калық ықпалдардан әртүрлі жарақатгар байқалады. Оларға: тіннің со-
зылуы, жыртылуы, қысылып қалуы, жаншылып қалуы, соққы, шайқа-
луы т.с.с. құбылыстар жатады. Механикалық күштердің өсерінен
тіндердің созылып кетуі, артынан жыртылуы мүмкін. Тіндердің тытыз-
дығы мен серпімділігі олардың созылып кетуіне қарсы тұрады. Сондық-
тан сүйекгер мен бұлшықеттердің сіңірлері созылатын әсерге біршама
тұрақты болады- Бұлшықетгер мен қан тамырлары аз күпггің өзінен
жеңіл созылып кетуі мүмкін.
Адамның жасы ұлғаюына байланысты тіндердің серпімділігі мен ты-
ғыздығы азая береді. Сондықтан қарт адамдарда жиі сүйектің сынуы,
шытынауы, сіңір созылуы байқалады. Әртүрлі дертгік жағдайлар тіндердің
серпімділігін төмендетіп, олардың созылғыштығын өзгертеді. Қабыну
кезінде бұлшықетгердің, сіңірлердің, буын байламдарының серпімділігі
азайып, олардың үзіліп, жыртылып кетулеріне қолайлы жағдай дамиды.
Созылған тіндер семіп қалады, олардың атқаратын қызметтері бузылады.
Мәселен, ұзақ мерзім керіліп кеткен асқазанның шырьпіггы қабығында
атрофия дамиды, оның қимылдық жөне сөл шығаратын қызметтері бұзы-
лады. Эмфизема, бронхиалық демікпе кездерінде өкпенің керіліп кеіуінен,
оның серпімділігі азайып, демді сыртқа шығаруы қиыңдайтын болады.
Қысатын күштерге сүйектер мен тірек-қимылдық құрылымдар
біршама қарсы тұра алады. Жұмсақ тіңдер қысуіпы күшке өте сезімтал
болып келеді. Бұл кезде қысылып қалудан жұмсақ тіндердің қанмен
24
уяхггамасыз етілуі және қоректенуі бұзылады, Осыдан қысушы ықпал
ұзақ әсер етсе, тіндердің тіршілігі жоғалады. Өсіп келе жатқан тіндер
қысылып қалса, олардың өсуі тоқтайды. Қысушы өсерлерден тіндердің
атрофиясы дамиды.
Дене мүшелері ауыр затгың астында қысылып қалуынан организм
тіршілігіне қауііггі жағдай дамиды. Бұндай адамдарды ауыр затган боса-
щп алганнан кейін дамитын дертгі ұзақ жаншылу синдромы деп атайды.
Бұл кезде организмнің ауыр уыттануы болады, бүйрек қызметцгің жіті
жеткіліксіздігі дамиды, несеп шығару қатты азаяды немесе тоқтайды.
Осыдан адам тез жан тапсырады. Үзақ жаншылу синдромының даму
негізінде жаншылған тіндердің ыдырауынан пайда болған уытгы өнімдер
тұтас организмге қанмен тарап кетуі жатады. Олар бүйректің атқаратын
қызметін бұзады. Содан жалпы организмнің уыттануы болады. Сон-
дықтан ауыр заттың астында қалған мүшені босатқанда алдымен жан-
піылған тіндердің жоғары жағынан уытгарды қанмен тарап кетпейтін
етіп, тамырларды қысып таңып, содан кейін біртіндеп босату қажет.
Қозғалып қеле жатқан ауыр затгың денеге немесе қозгалып келе
жатқан дененің тұрған ауыр затқа соғылуынан соққы дамиды. Сондай-
ақ дененің соққыға ұшырауы үлкен жылдамдықта қозғалып келе жатқ-
ан сұйықтар мен газдардың өсерлерінен де болуы мүмкін.
Соққының өсерінен терінІң, жұмсақ тіндердің, қан тамырларының
ішкі ағзалардың жыртылуымен, сүйектердің сынуымен, шытынауымен
көрінетін тіндердің түтастығы бұзылады.
Соққының әсерінен пайда болған жарақатгардың түрі:
•	әсер еткен бүліндіргіш ықпалдың түрінен (оның өткір немесе доғал
зат болуынан, мылтықтың оғы немесе қанжар, сұйықпен немесе газ-
дардың қатты толқынымен болуынан);
•	қозғалып келіп тиген затгың жылдамдығынан жөне оның кине-
тикалық қуатынан;
•	дененің зақымдаушы әсермен түйісу бетінен;
•	жалпы организмнің жөне зақымданған тіннің жағдайларынан бай-
ланысты. Доғал заттармен соғылғанда дененің тері қабаты кейде бүлінбей,
ішкі ағзалардың (бауырдың, бүйректің, ішектердің, өкпенің) жырты-
луы, содан ішке қан кетулер болатыны белгілі.
Соққының әсерінен көптеген сезімтал қабылдағыштар (рецепторлар)
және жүйкелердің талшықтары бүлінгенде жергілікті ағзалар мен жұмсақ
тіндердің зақымдануы тұтас организмнің бұзылыстарымен қабаттасады.
Осыдан жарақатгық сілейме (травмалық шок) дамиды (шокты қараңыз).
Шу мен дыбыстардың жағымсыз әсерлері
Шу — айналадағы тыныштықты бүзлут.найддли дмбыстар^л
Дауға багет жасайтын, адамға теріс
кабілеттілігін төмендететін жағымсыз ]
Адамның құлағы 16 дан 2000 Г [ жиіліктсг)дъ£бьктард6гН
дарын қабылдайды. 1 кВт/см2-ден жо 'ары	к^рқйны
бекке
25
дағышына (анализаторына) бүліндіргіш өсер етеді. Дыбыстың қарқыны
3 кВт/см2-ден асып кеткенде адам есінен танады, аяқ-қолының салда-
нуы болады жөне тырыспа-селкілдек дамиды.
Шудың бүліндіргіш әсері оның қатгылығы мен жиілігіне байланысты.
Жоғары жиіліктегі дыбыс толқындары организм үшін зияндырақ бола-
ды. Организмге бүліндірііш әсер етпейтін дыбыстың қаттылығы 40—50
дБ-ден аспауы керек. Оның қаттылығы 80 дБ болса, ол адам денсаулы-
ғына зиянды әсер етеді.
Адам организміне шу арнайы (спецификалық) және бейнақты (бей-
спецификалық) ықпал етеді. Оның арнайы өсері есту талдағышының
қызметін бұзумен байланысты. 80—100 дБ қатгылығы бар шу құлақтың
есту қабілетін төмендетеді, бірііндеп оның мүкістігіне өкеледі. Шудың
есту талдағышына бүліндіргіш әсері организмнің даралық сезімталдығына
байланысты жөне қарт адамдарда ол айқын көрінеді.
Шудың адам организміне бейспецификалық өсері мидың сыртқы
кыртысына, гипоталамусқа, лимбикалық жүйеге, жұлынға қоздырғыпі
өсер етуімен байланысты. Шудың әсерінен орталық жүйке жүйесінде
шектен тыс қатты тежелу болады, артынан оның қалжырауы дамиды.
Осыдан адамның қатты қызбалығы, сезім билеуі, ұмытшақтығы, ынта-
сы мен еңбекке қабілетгілігінің төмендеуі байқалады. Гипоталамустың
қозуынан кортиколиберин артық өндіріліп, аденогипофиз бен бүйрек
үсті бездерінің сыртқы қабатының қызметгері көтеріледі, стресс дами-
ды. Жұлынның қозуынан және қозудың дербес (вегетативтік) жүйке
жүйесінің орталықтарына тарауынан көптеген ішкі ағзалардың қызмет-
терінің өзгерістері байқалады. Осыдан жүрек-қан тамырлары жүйесінің,
ас қорыту жолдарының аурулары дамуы ықтимал.
Ультрадыбыстардын асері. 20 кГц жиіліктегі дыбыс толқындары уль-
традыбыстарға жатады және олар адам құлағымен естілмейді. Қазіргі
дәстүрлі медицинада бұл дыбыстар ауруларды анықтау үшін және олар-
ды емдеу үшін қолданылады. Ультрадыбыстық толқындардың
кеңістіктерде тарау жылдамдықтары жөне оларды ішкі ағзалар мен
тіндердің қабылдауы мен шағылыстыруы өртүрлі дөрежелерде болған-
дықтан (бауырда, мида, бүйрекге, ұйқы безінде) өспелер мен тастарды,
сүйектердің сынығын жөне бітуін, жүректің жиырылу-босаңсу
кездеріндегі көлемін т. т. анықтау үшін пайдаланылады.
Ультрадыбыстар организмге механикалық, температуралық жөне
физикалық-химиялық әсер етеді.
Ультрадыбыс толқынында дыбыстың қысымы 3 атмосфера (304 кПа)
теріс жөне соншама оң жаққа ауысып тұрады. Бұл кезде дыбыстың теріс
қысымының әсерінен жасушаларда өте майда қуыстар пайда болады.
Олар тез тым қатты жабылуы кездерінде ішіндегі сұйыққа соғылып жа-
сушаның қабығында манда жыртықтар пайда болады. Осындай құбы-
лысты кавитация деп атайды. Осыдан дамитын мембрананың деполяри-
зациясы, молекулалардың иондануы тіндердегі химиялық реакциялар-
ды күшейтіп, зат алмасуларын арттырады жөне оларды қалыпты дең-
гейге келтіреді. Ультрадыбыстардың 1,5 Вт/см?-ге дейінгі аз немесе 1,5—
26
3 Вт/см2 аралығыңцагы орташа қарқындылығы организм гіндеріне жа-
гнмпы әсер етеді.
Ультрадыбыстардың тіндерге тарауынан жылу пайда болады. 4 Вт/
см? мөлшерінде қарқынды ультрадыбыс 20 секунд әсер^еткенде тіндердің
іппние 5-6 см-ге дейінгі терендікте температура 5—6° С-ға көтеріледі.
Температураның көтерілуі тіндерде микроциркуляцияны жақсартып, зат
алмасуларын артгырады.
Үлкен қарқынды ультрадыбыстар (3—10 Вт/см2) жалпы организмге,
тіндер мен жекелеген жасушаларға бүліндіргіш өсер етеді. Олар қылта-
мырларда қанның ағымын бузады, жасупіалардың қүрылымдық
езгерістерін туындатады, тіндердің тым қызып кетуіне өкеледі. Жүйке
жүйесі ультрадыбыстардың өсеріне өте сезімтал болады. Осыдан шеткері
жүйкелердің түйіспелері (синапстары) арқылы жүйкелік серпіндердің
берілуі бүзылады. Соңцықтан есту, вестибулалық жөне көру талдағыш-
тарының қозымдылығы төмендейді, ұйқы бұзылады, адамиың жөнсіз
қызбалығы жөне тез шаршауы байқалады. Қатты шуға қарағанда ульт-
радыбыстар есту талдағышының қызмегіне азырақ әсер етеді. Бірақ олар
кеңістіктерде дененің қалыпты кейпін сақтайтын вестибулалық талда-
ғыштың қызметін басымырақ өзгертеді жөне ауыру сезімталдығын
күшейтеді, дене температурасын реттеу жолдарын бұзады.
Барометрлік қысымның әсері
Томен барометрлік қысымның әсері. Таулық немесе
биікгік аурулары.
Биік тауға шыққанда, кабинасы бүлінген ұшақтармен, ауа шарла-
рымен биіктікке көтерілгенде немесе атмосфералық қысымды
төмендететІн барокамераларға орналасқанда адам организміне төмен
барометрлік қысым (гипобария) өсер етеді. Бұл кезде организмге екі
түрлі ықпал болады:
•	барометрлік қысымның төмендеуі. Қалыпты немесе жоғары
барометрлік қысымнан төмен қысымға тез ауысуын декомпрессия дейді;
•	дем алатын ауада отгегінің үлестік қысымының (рО,) азаюы.
Осыдан организмде пайда болатын бұзылыстардың көріністері
барометрдік қысымның төмендеу дәрежесіне және оның жылдамдығына
байланысты. Қалыпты барометрлік қысым сынап бағанасы бойынша 760
мм болса, оның 530—460 мм-ге дейін төмендеуі 3000—4000 м биіктікте
болады. Барометрлік қысым төмендеген сайын денедегі газдардың еруі азай-
ып, олар газ күйіне айналады. Сондықган кеңсірік, маңдай, өкпеқап қуыс-
тарыңда, ішек-қарын жолдарында, ортаңғы құлақ ішінде газ жиналып керіп
кетеді. Олардағы сезімтал қабылдагыштарды қоздырып, қатты ауыру сезімін
тудырады. Әсіресе құлақ Ішінен қатты шаншып ауыртады.
9000 м биіктікте барометрлік қысым с.б.б. 225,6 мм-ге дейін
төмендейді. Декомпрессияның нәтижесінде азот көпіршіктеніп қанға
түседі, эмболия дамиды. Осыдан ішкі ағзалар мен тіндердің ишемиясы
27
болады. Бұл эмболдар ми мен жүрек тамырларына тұрып қалуынан адам-
ның кенетген естен тануы, жүрекгің инфаркты дамиды.
19000 м биіктікте барометрлік қысым 47 мм-ге дейін азаяды,
организмдегі сүйықтар газдың бөлінуінен сарқылдап, қайнаған су си-
яқты болады. Газдар тері астындағы шелмаиға т.б. тіңдерге жиналуынан
тіндердің биіктік эмфиземасы немесе газ кернеп кетуі дамиды.
Демалатын ауада барометрлік қысым төмендегенде отгегінің үлестік
қысымы азаюдан биіктік ауруы дамиды. Оның негізгі себебі болып орга-
низмге оттегінің жетіспеушілігі, содан қанның отгегіге қанықпауы (ги-
поксемия) есептеледі. Бүңцай жағдай биік таулардың шывдарына шық-
қан адамдарда да байқалады. Бұл кездегі организмнің дертгік өзгерістерін
таулық ауру дейді. Биіктік ауруын таулық аурудан ажырату қажет. Тау-
лық ауру адамның тауға белгілі күш жүмсап, біртіндеп көтерілуінен, ол
бірнеше сағатган немесе тәуліктен кейін дамиды. Биіктік ауруы өте тез
дамиды жөне организмнің тым ауыр бұзылыстарына өкеледі. Бұл ауру
кезінде биікке көтерілген адам өзінің жағдайын дұрыс бағаламай, ма-
саттанып, ешбір ауру белгілеріне шағым айтпайды және алғашқы се-
кунд-минуттардың ішінде есінен танып қалады.
Таулық ауру екі сатъіда өтеді. Бірінпгі сатысы теңгерілген, екгішгі сатысы
теңгерілмеген делінеді. Теңгерілген сатысы 1000—4000 м. биіктікге байқала-
ды. Демалатын ауада оггегінің үлестік қысымы азайғаңдықтан, артериалық
қанда оттегінің деңгейі төмендеген, ішкі ағзалар мен тіндерге оның тасы-
малдануы бұзылған. Соңдықтан оларда зат алмасулары соңгы өнімдеріне
дейін жүрмей аралық қышқыл өнімдер жинальш кдлады, метаболизмдік
ацидоз дамиды. Осыдан оггегінің тапшылығы, жиналған қышқыл өнімдер
қан тамырларындағы химиялық рецепторлар арқылы рефлекстік түрде ми-
дағы тыныстық жөне тамырлардың қимылдық орталықгарын қоздырады:
тыныс алу, жүрек соғуы жиілейді. Бұл кезде симпатикалық жүйке жүйесінің
межеқуаты (тонусы) көтеріледі. Осыдан шеткері қан тамырларыиың, тегіс
салалы ет жасушаларының жиырылуы, терінің бозаруы, артериалық қан
қысымының аздап көтерілуі, қанның жиналған қорларынан тамырларға
шығарылуы болады. Шеткері қанда эритроцитгер көбейеді. Ары қарай сүйек
кемігінде эритроцитгердің өндірілуі артады. Содан шеткері қанда олардың
саны шынайы көбейеді жөне жас эритроцитгер (ретикулоцитгер) пайда бо-
лады. Сонымен бірге гемоглобин молекуласының отгегін байланыстыру
қабілеті көтеріледі жөне тотықкдн гемоглобиннің тіндерге отгегін беруін
жеңілдетеді. Тіндерде заттар алмасуының анаэробтық жолмен жүруі артады.
Сол арқылы организм тіршйгігіне қажетгі азды-көпті қуат (АТФ, КрФ)
өндіріледі. Бұл келтірілгендер отгегінің жетіспеушілігіне қарсы бағытгалған
организмнің теңгеру-икемделу жолдарына жатады, Дегенмен, бұл кезде ор-
талық жүйке жүйесінде қозу үрдісі басым болады, адамның жөнсіз қызба-
лығы, өз жағдайын дүрыс багалай алмаушылығы, қимьи-қозталысының үйле-
сімсізцігі байқалады. Адам тоқмешлсіп, көп жағдайларға мән бермейді, араққа
мас бодған адамдай көңіл күйін шаттық билейді (эйфория).
Ары қарай 5000 м биіктіктен астам көтерілгенде таулық аурудың
теңгерілмеген сатысы дамиды. Бұл кезде терең жиі тыныс алудың
28
нәтижесінде организмнен СО2 артық шығарылып кетеді. Қоректік зат-
тардың толық тотықпауынан тіндерде СО2 газының түзілуі азаяды. Осы
еій жағдайдан организмде (қанда) СО2 газының деңгейі төмендейді, ги-
покапния дамиды, газдық алкалоз байқалады. Сондықтан мидағы ты-
ныс алу, кан тамырларының қимылдық т.с.с. орталықтардың қозымды-
лығы азаяды. Енді көңіл-күйдің көтеріңкілігі (эйфориясы) қатты түнжы-
паумен (депрессия) ауысады, орталық жүйке жүйесінің тежелуі болады.
Бүл кезде науқас адамның қимыл-қозғалысы азаяды, тез іпаршағыш-
тығы байқалады, барлық шартты, шартсыз рефлекстері жоғалады, ол
терен үйқыға батады. Осыдан науқастың тыныс алуы сиреп, үзілісті
(Чейн-стокс, Биот) тыныс алу пайда болады. Отгегінің жетіспеушілігінен,
пшокапниядан және алкалоз дамуынан мидағы тыныс алу орталығы-
ның салдануы адамның өліміне әкеледі.
Жоғары барометрлік қысымның әсері. Кессон ауруы
Терең суға сүңгігенде, теңіз, мұхит суларының астында жұмыс атқ-
арғанда адам организміне жоғары барометрлік қысым (гипербария) әсер
етеді. Әрбір 10,3 м. су асты терендікте барометрлік қысым 1 атмосфе-
раға көтеріледі. Қалыпты атмосфералық қысымнан жоғары барометрлік
қысымға тез ауысқанда дененің қысылуы (компрессиясы) болады. Ол,
әсіресе дене қуыстарында байқалады. Сондықтан құлақтың жарғағын
ішіне қарай қысып, Евстахий түтігі бітелген жағдайда, құлақ Ішінде
қатгы шаншып ауыру сезімін туындатады. Шеткері қан тамырлары қысы-
лып қалғандықтан ішкі ағзалар қанға толып кетеді. Тым үлкен терендікке
өте тез ауысу кезінде қан тамырлары мен өкпе ұяшықтары жыртылып
кетуі мүмкін. Содан ауа эмболиясының дамуына қолайлы жағдай пайда
болады.
Барометрлік қысым көтерілгенде организмдегі газдардың сұйықтар-
да еру қабілеті көтеріледі. Оны сатурация дейді. Азот әсіресе май тінінде
жақсы ериді. Липидтер мида көп болғандықтан онда еріген азотгың
мөлшері көбейеді. Сондықтан орталық жүйке жүйесінің қызметі ерте
бұзылады. Бұл кезде көңіл-күйдің шатгануы тез терең ұйқыға (наркоз-
га) ауысады. Артынан азотгың жүйке жүйесіне улы өсері болып, бас
ауыруы, бас айналуы, зерденің бүлінуі, жүйкелік-етгік үйлесімділіктің
бұзылуы, естен тану дамиды. Бұл дертгік құбылыстардан сақтандыру
үшін терең су астында істейтін жұмысшылар азотгың орнына гелий мен
отгегінің қосындысымен дем алатын аспапты қолданулары қажет. Ге-
лий жүйке тіндерінде азот сияқты ерімейді және ол, организмге улы
эсер етпейтін, бейтарап газ болып есептеледі.
Терең су астынан адамды жоғары шығарғанда барометрлік қысымның
әсері азайып, декомпрессия дамиды. Бұл кезде адамды тез қалыпты ат-
мосфералық қысымға шығарудан декомпрессиялық немесе кессондық ауру
Дамиды. Онын дамуы жоғары барометрлік қысым әсер еткендегі орга-
низм сұйықтарыңда еріген газдар тез жоғары көтерілгенде газ күйіне
Қайта ауысып, қаннан өкпе арқылы сыртқа шыгарылып үлгермейді.
29
Сондықтан бұл газдар қан тамырларының іппнде қалып, газдық эмбо-
лия дамуына өкеледі. Эмболдар ішкі ағзалардың тамырларында тұрып
қалуынан олардың қызметтері бұзылады. Мидың, жүрекгің тамырлары
бітелуінен адамның өліміне әкелуі мүмкін.
Температуралардық әсері
Төмен температуралардың әсері. Гипотермня.
Суық температура адам денесінің жалпы мұздауына немесе дене
мүшелерінің үсуіне өкеледі. Суық температураның организмге әсері оның
ылғалдығынан, түрінен (суық ауа, суық су), мөлшерінен, ауада жеддің
болу-болмауынан, адамның үстіндегі киімінен, терІ астындағы шелмай-
ының қалындығынан т. б. көптеген жағдайлардан байланысты.
ДененІң муздауы — дене қызымының төмеңцеуіне (гипотермияға)
өкелетін организмдегі жылу ретгелуінің бұзылуы. Бұл кезде дене қызы-
мынын төмендеуі (гипотермия);
•	жылудың сыртқа піығарылуы көбейіп кетуден;
•	жылудың өндірілуі азайып кетуден;
•	жылу өндіріду мен оның сыртқа шығарылуының біріккен бұзы-
лыстарынан болуы мүмкін.
Адамда гипотермия жылудың организмде қалыпты мөлшерде
өндірілуіне қарамай оның сыртқа артық шығарылып кетуінен дамиды.
Сондықтан суық температура әсер еткенде терінің қан тамырларының
жиырылуы болады, тер бөліну тоқтайды, тыныс алу сирейді. Осы жол-
дармен жылудың организмнен сыртқа шығарылуы азаяды. Ары қарай
суық температураның әсеріне жауап ретінде бұлшықеттердің қалтырауы,
бауыр мен бұлшықеттерде гликогеннің ыдырауы, қанда глюкозаның
көбеюі, тіндермен отгегін пайдаланудың артуы, зат алмасуының күшеюі
болады. Осыдан организмде жылу өндірілу артады. Осылай суық
температураның әсеріне организм жылуды сыртқа шығаруды азайтып,
оның денеде өндірілуін арттырып, дене қызымын қалыпты денгейде ұс-
тап турады. Бұл сатыны теңгерілген саты дейді. Суық температура ары
қарай әсер ете берсе, онда организмнің икемделу-теңгеру мүмкіншіліктері
азайып, гипотермияның гекгерілмеген сатысы дамиды. Бұл кезде дене
қызымы төмеңдейді, бүлшықетгердің қалтырауы болмайды, зат алмасу-
ларының қарқыны азаяды, терінің қан тамырлары кеңіп кетеді. Қан
тамырларының қимыддық орталығы тежеліп, жүрек соғуы, тыныс алу
сирейді, артериалық қан қысымы төмендейді. Терең гипотермия кезінде
орталык жүйке жүйесінің тежелуінен адам терең ұйқыға батады, біртіндеп
тыныс орталығы мен қан тамырларыньщ қимылдық орталығы әлсіреуінен
адам жан тәсілімін тапсырады.
Сонымен бірге, шамалы гипотермия Ішкі ағзалар мен тіндерде зат
алмасу қарқынын төмендетіп, оттегінің жетіспеушілігіне олардың
төзімділігін көтереді. Бұл кезде организмнің тұрақтылығы уытгарға,
жұқпаларға, механикалық жарақатгарға, электр соққыға т, б. қолаи-
30
еыз ыкпалдарға жоғарылайды. Сондықтан дене қызымын жасанды түрде
тоМендету (гибернация) организмнің оттегіге мұқтаждығын азайту үшін,
ыидын ишемияға төзімділігін арттыру үшін клиникалық медицинада
кеңінен қодданылады.
Суық температураның жергілікті өсері дене мүшелерінің үсуімен
керінеді. Үсудің бірінші дәрежесінде үсіген мүшенің қызаруы, екінші
дзрежесінде күлдіреуі, үшінші дәрежесінде өлеггенуі болады. Бүлай ажы-
раТу піартгы түрде ғана дұрыс. БіріншІ дәрежесі ары қарай суық темпе-
ратураның әсері тоқтағанына қарамай екінші, үшінші дөрежелеріне ауыса
беруі мүмкін. Үсудің даму патогенезі тіндердегі нөруыздардың
өзгерістерімен, қылтамырларда қан ағымы мен оның реологиялық
қасиетгерінің бұзылыстарымен түсіндіріледі.
Жоғары температуралардын әсері. Асқын қызыну.
Ыстық соғуы
Ыстық температура дене мүшелерінің күюіне, күйіктік ауруға неме-
се жалпы дененің асқын қызынуына әкелуі мүмкін.
Күйік. Күйік ыстық температураның әсерінен, химиялық күшті қыш-
қылдардың, сілтілердің өсерлерінен немесе физикалық (электр ағымы-
ның, радий белсенді заттардың әсерлерінен) ықпалдардан дамуы мүмкін.
Сондықтан ыстық темперагураның әсерінен дамитын күйікті темпера-
туралык күйік деп ажырату қажет. Қалған күйіктер сәйкес тарауларда
қаралады.
Отгың жалыны, ыстық су, бу немесе 45—50° С-дан астам кызған
затгар дене мүшелеріне тигенде температуралық күйік дамиды. Бұл кез-
де тіндердің бүліну терендігіне байланысты күйіктің төрт дәрежесін ажыра-
тады: 1. терінің қызаруы; 2. күйген жердің күддіреуі; 3. терінін некрозы
және жаралардың пайда болуы; 4. тері мен онын астында жатқан зіндердін
толық иекрозы немесе тіндердін комірге айпалуы.
Ыстық температураның жергілікті өсер ету жолдары тін нөруызда-
рының ұюымен, жасушалардың тіршілігін жоғалтуымен, тіндердің не-
крозымен, қабыну дамуымен байланысты.
Күйіктің организмге әсерІ бүлінген тері қабатының аумағына бай-
ланысты. Дененің 10-15%-нан астам аумағының терең күйіктері тұтас
организмнің бүліністеріне, ішкі ағзалар мен жүйелердің бұзылыстарына
өкелетін ауру туындатады. Бұл ауруды күшктік ауру дейді. Ол келесі
сатыларда өтеді: 1. күйіктік сілейме (шок), 2. күйіктік уыттану, 3. күйіктік
жүкпалар, 4. күйіктік арып-азу, 5. сауығу.
Күйіп қалған жерден орталық жүйке жүйесіне қатгы ауыру сезімі
беріледі. Осыдан қан тамырларының қимылдық және тыныс алу орта-
лықтары алдымен қатты қозып, артынан әлсірейді. Қан қысымы төмен-
Дсп, ағзалар мен ттндерде майда қан айналым бұзылады, күйіктік сілейме
(шок) дамиды. Оның дамуына бүлінген тіндерде нөруыздардың ыдыра-
уынан пайда болған уытты заттардың қанға түсуі, қанның сүйық
бөлшектерінің тамыр сыргына шығып кетуінен қоюлануы мен аққыш-
31
мен металдарды кесіп-жалғау жүмыстары кездерінде байқалады.
Улътракүлгін сәулелердің тым артық әсерінен фотохимиялық күйік
даму жолында бүл сәулелердің еркін радикалдық тотығуды, май қышқ-
ылдарының асқын тотығуын арттыру қасиеті маңызды орын алады. Осы-
дан жасуша мембраналарының бүлінуі, нәруыздардың ыдырауы жасу-
шалардың тіршілігін жоғалгады.
Ультракүлгін сәулелермен артық сөулелендіру нәтижесінде
организмнің созылмалы дерттері (құздама, асқазанның ойық жарасы,
өкпе туберкулезі т.б.) асқынып кетуі мүмкін. Бұл сәулелермен тым ар-
тық сөулеленудің нөтижесінде меланиннің көп өндірілуінен, нәруыз-
дардың бүліністерінен алмастырылмайтын аминқыілқылдарына, вита-
миндерге, Са2+- иоңцарына т.б. затгарға организмнің мұқтаждығы ар-
тып кетеді. Сонымен бірге, қысқа толқынды ультракүлгін сөулелердің
тым артық болуынан Д3- витаминінің белсенділігі төмендеп, ол орга-
низмге уытты затгарға (токсистериндерге) ауысуы ықтимал.
Ультракүлгін сәулелермен ұзақ уақыт артық сәулеленуден тері мен
шырьппты қабықтарда обыр өспесІ дамуы мүмкін. Кейбір бояулар, хо-
лестерин, порфириндер, әсемдік бұйымдар ультракүлгін сәулелердің
зиянды әсерін күпіейтеді. Оларды фотосенснбилизаторлар дейді.
Кейбір адамдарда бүл сәулелерге жоғары сезімталдық болады. Оны
фотоаллергия дейді.Организмде гемоглобин алмасуы бұзылудан қанда
порфириннің артық жиналуы кезінде күн көзіне аз уақыт шығудың өзі
терінің ауыр күйіктеріне, сәулеленген порфириннің уытты өнімдерімен
организмнің уыттануына әкеледі.
Күн сәулелері әсер еткенде олардың құрамындағы тіндерге қызды-
ратын өсер ететін инфрақызыл сәулелермен улътракүлгін сәулелер бірігіп
әсер етуден денеге күн өтуі байқалады. Бұл кезде ультракүлгін сәулелері
терІ қылтамырларындағы қан нәруыздары мен холестеринді сәулелеңціру
арқылы жүйке жүйесіне әсер етеді. Осыдан мидағы қыртыс асты қүры-
лымдары мен дербес (вегетативгік) жүйке жүйесі орталықтарын қозды-
рады, дене қызымын кәтереді, қан қысымын алдымен көтеріп, артынан
төмендетеді, адамды үйқы басады, коллапс дамиды жөне тыныс орта-
лығының салдануынан адам жан тапсырады.
Лазер сәулелерінін әсері
Өте қарқынды жарық қуатын бір түсгі жіңішке шоқтарға айналды-
ратын құралдар — лазерлер көптеген ауруларды (пародонтит, көз ауру-
лары, ішек-қарын аурулары т. с. с.) емдеу үшін кеңінен қолданылады.
Аз қарқынды лазер сәулелері организмде нуклеин қышқылдары мен
нәруыз түзілуін артгырып, жараның бітуін, қабынудың тез жазылуын
күшейтеді, Олардың әсерінен піеткерІ жүйкелердің регенерациясы жақ-
сарады. Аз қарқынды лазер сәулелері иммундық жүйенің белсенділігін
күшейтіп оның жұқпаларға төзімділігін арттырады, антиоксиданттық
әсер етеді, жасуша мембраналарының қолайсыз әсерлерге тұрақтылы-
ғьш жоғарылатады. Бұл сәулелердің әсерінен ағзалар мен тіндерде май-
34
қанайналым (микроциркуляция) оңалады, олардың отгегімен, қоректік
заттармен қамтамасыз етілуі жақсарады. Осыдан олардың нәрленуі
түзеледі.	,	. . .
Тым қарқынды лазер сәулелері организмге буліндіргші әсер етеді.
Олар хирургияда тіндерді, өндірістерде металдарды кесу үпіін қолданы-
лады. Лазер сәулелеріне пигменттелген тіндердің сезімталдығы өте жо-
ғары болады. Олардың бүліндіргпп өсер ету жолдары әлі толық зерттел-
меген. Жасуіпаларға тікелей бүліндіргші әсерІ белсенді бос радикалдар-
дың өндірілуімен байла-нысты. Осыдан жасуіна мембраналарында май
қышқылдарыныц асқын тотығуы, олардың бүліністеріне әкелуі мүмкін.
Лазер сәулелері тіндерге температураны көтеру арқылы жөне ка-
витациялык әсер етеді. Лазер сәулелерінің қүрамындағы инфрақызыл
сөулелердің қуатынан тіндерде температура көтеріліп, тіндік нәруыз-
дардың белсенділігі жоғалады.
Лазер сөулелерінің әсерінен жасушаларда температура өте тез қатгы
көтерілуінен олардың сұйьіқ бөлпіектері буға айналып кетеді. Осыдан
жасушалардың ішінде кенетген майда қуыстар пайда болады. Бұл қуыс-
тардың ішінде қысымның ондаған, жүздеген атмосфераларға дейін
көтерілуінен, содан толқын соққыларының тарауынан тіндердің жары-
луы болады. Осыны лазер сәулелерінің кавитациялык (жарылыстық) өсері
деп атайды. Бұл сәулелердің осы қасиеті тіндерді кесу үшін лазерлік
қандауырларды қолдану негізінде жатады.
Қарқынды лазер сөулелерінің бүліндіргіш әсері организмге қажетгі
ферментгердің белсенділігін жоғалту арқылы да болады.
Электр ағымының бүліндіргіш әсері
Адамға найзағай немесе техникалық электр ағымдары әсер етуі
мүмкін. Адамға найзағай түскенде оның денесі арқылы өте қысқа
мерзімде тым үлкен кернеудегі (миллион волътқа дейінгі) электр ағымы
өтеді, Бұл кезде найзағайдың әсерінен денеде күйіктер пайда болады,
тіндерге ерекше тармақталған қан қүйылулар, тіндердің қарайып кетуі
жоне өлеттенуі байқалады. Кейбір дене мүшелері үзіліп кетуі мүмкін.
Адам жүрегі мен тынысы тоқтап қалудан өледі.
Техникалық электр ағымының бүліндіргіш әсері (электросоққы) оның
түріне (тұрақты немесе ауыспалы), күшіне, кернеуіне, өту бағытына және
ету уақытына, сонымен қатар тіндердің кедергілік қасиетіне және
организмнің жалпы жагдайына байланысты.
Электр ағымының күпгі бірдей болғанда, тұрақты электр ағымына
Қарағанда, ауыспалы электр ағымы организм үшін қауіпті. Күші 100
мА. әсер еткеңде электр ағымы адамның өліміне әкеледі. Күші 12~ 25
МА, жиілігі 50—60 Гц ауыспалы электр ағымы дене мүшелерін тырыс-
тырьгп тастайды. Осыдан электр сымына тиген дене мүшесІ тырысып,
°Дан айырыла алмай қалады.
Электр ағымының кернеуі 40 волътқа дейін организмнің зақымдану-
мна өкелмейді. Оның кернеуі 1000 вольтқа дейін көтерілгенде 50%,
35
3000 вольтқа дейін көтерілгеңце — 100% зақымданған адам жан тапсы-
рады. 42,5 волът кернеуі бар ауыспалы электр ағымының зақымдық қауіпі
120 вольт кернеуі бар тұрақты электр ағымыныц зақымдық қауіпімен
тең болады. Бірақ түрақты электр ағымының қауіптілігі 450-500 вольт
кернеуге дейін ғана ауыспалы ағымнан аз болады. Ары қарай тұрақты
электр ағымының кернеуі көтерілуіне байланысты ол ауыспалы ағым-
нан қауштірек болады.
Кедергілік каснеті. Ауыспалы электр ағымына адам денесінің жалпы
кедергілерінің жиынтығын импеданс дейді. Ол тіндердің белсенді (ом-
дық) жөне қайта әсерленген (сыйымдылық) кедергілерден түрады. Терінің
сыртқы эпидермалық қабатының электр ағымына кедергісІ бойынша
1— орында (2 млн, Ом), ары қарай сіңір, сүйек, жүйке жөне бұлшықет
гіндері, қан — кедергісі азаюына қарай орналасады. Жулын — ми сұйы-
ғында ең аз кедергі болады. Адам денесінің жалпы кедергісі орташа 100
000 Ом (1000-нан миллиондаған Ом-ға дейін).
Терінің ылғал болуы кедергіні томендетеді. Құрғақ терінің кедергісі
молырақ болады. Тері кедергісінің мөлшері элекгр ағымының күші мен
кернеуіне байланысты. Оның кернеуі 10—40 волът болғанда терінің
эпидермисін жарып өтеді. Осыдан 220 вольт элекгр кернеуі дененің
кедергісін күрт төмендетеді.
Электр агымының деиеден өту бағыты. Төменнен жоғары қарай өт-
кен тұрақты электр агымы жоғарьщан төмен қарай өткен ағымнан
қауіптірек болады. Бұл кезде жүректің синустық торабы катодтың
қоздырғыш әсерінде болады да, оның ұшы анодтық қозуды әлсірететін
әсерінде болады. Осыдан синустық торабынан шығатын қозу
өткізгііптіктің үдемелі бөгелуімен түйіседі. Бұл электр ағымы өткенде
жүйкелік қабылдағыштар (рецепторлар) мен өткізгіш талшықтар,
бұлшықетгер мен тегіс салалы ет талшықтары және бездік тіндер қат-
ты қоздырылады. Осыдан бұлшықеттер мен тегіс ет талшықтары ты-
рысып жиырылып қалуынан аяқ-қолдың буынынан шығуы,
жіліншіктердің сынуы, дыбыс байламының жиырылуы, тыныс алудың
тоқтауы, еріксіз дөрет бұзылуы жөне қан қысымының көтерілуі байқ-
алады. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуынан катехоламиндердің
(адреналин, норадреналин) қанға көптеп шығарылуы болады. Бұдан
ішкі ағзалар мен дене мүшелерінің қызметгері бұзылады.'
Электр ағымының бүліндіргіш әсер ету жолдарында электрохимия-
лық әсері маңызды орын алады. Электр ағымы теріден өтіп өргүрлі
тіндердің жасушаларында элекгролиздік тепе-тендікті бұзады, олардың
биологиялық өлеуетін өзгертіп, жасуша мембраналарының поляризаци-
ясына өкеледі. Тіндердің анод орналасқан аумағында оң дәрмені бар
иондар жиналады (қышқыл реакция пайда болады), катод жағында теріс
дәрмені бар иондар жиналады (сілтілік реакция болады). Осыдан жасу-
шалардың қызмет атқару жағдайы өзгереді. Анодтың астында қышқыл
реакция болғандықтан тіндік нәруыздар ұйып қалады. Содан дамитын
некрозды коагуляциялык некроз дейді. Ал, катод орналасқан тіннің аума-
ғында сілтілік реакция болғандықтан тіндік нәруыздар қатгы ісініп кетеді.
36
Мүны колликвациялық некроз дейдІ. Бұндай қубылысты электр ағымы-
ньщ электролиздік өсері деп атайды. Бұл құбылыс жүрек етіне өсер
еткенде онын жауап қайтармайтын (рефрактерлік) фазасын қысқартып,
хүйкелік серпіңдердің үдемелі кері айналып жүруінен ет талшықтары-
лың жыпылығы (фибрилляциясы) дамуына әкеледі. Элекгр ағымының
өсерінен тыныс алу мен қан тамырларының қимылдық орталықтары-
ның бүлінуі олардағы жүйке жасушаларының бұзылыстарынан дамиды.
Өйткені нейрон мембраналарының қатты деполяризациясы, олардың
цитоплазмасындағы нәруыздардың ұйып қалуы болады.
Электр ағымының өсерінен дамитын клиникалық өлім кезіңде жү-
рек етінің жыпылығы ұзақ сақталуы мүмкін. Сондықтан бүңдай өлген
адамдарға биологиялық өлімнің айғақты белгілері панда болғанша ме-
дициналық (қолмен дем алдыру, жүрекке ысқымақ (массаж) жасау)
жөрдем көрсету қажет.
Электр ағымының әсерінен адамның өлімі тыныс алудың жөне
жұректің тоқтап қалуынан болады. Тыныс алудың тоқтауы:
•	тыныс орталығының зақымдануынан;
•	тыныс орталығын қанмен қамтамасыз ететін омыртқа артерияла-
рының жиырылып қалуынан;
•	тыныс алуға қатысатын бұлпіықеттердің жиырылып қалуынан;
•	дыбыс байламдарының жиырылып қалуынан;
•	тыныс алу жолдарының бітелуінен, дамиды.
Жүрекгің тоқтауы:
•	жүрек қарьпппаларының жыпылықтауынан;
•	коронарлық қан тамырларының жиырылып қалуынан;
•	қан тамырларының қимылдық орталығының зақымдануынан;
•	кезбе жүйкелерінің межеқуаты (тонусы) көтеріліп кетуінен, да-
миды.
Иондағыш сәулелердің бүліндіргіш әсерлері
Иондағыш сөулелер организмге сырттан немесе ішінен әсер етулері
мүмкін. Адам организмі рентген құралдарымен, ядролық реакторлар-
мен жөне дәрменделген (зарядталған) бөлшектердің тездеткіштерімен
(бетатрондар, циклотрондар, синхрофазотрондар, сызықтық
тездеткіштермен), радиибелсенді изотоптармен, радийбелсенді қазбалар-
ДЫ өңдеу т.с.с, жұмыстар атқарғанда иондағыш сөулелердің әсеріне ду-
шар болады. Ауруханаларда науқастарды емдеу үшін иондағыш сөуле-
лер қолданылады. Сонымен бірге атом бомбаларын сынағанда немесе
соғыста қолданылғаңца, ядролық реакторлардың апатгары кездерінде
ЯЦам организміне иондағьпп сәулелер әсер етеді.
Радийбелсенді затгар тағаммен, сумен немесе тыныс жолдары арқы-
лы организмге түскенде олар адамның ІшІнен өсер етеді. Олардың өрі
сыртган, әрі іпіінен бІріккен әсерлері болуы мүмкін.
Иондағыш сөулелер атомдар мен молекулалардың иондалуын туын-
ДЛтатын болғандықтан олардың биологиялық белсенділігі өте жоғары
37
болады. Шыққан табиғаты бойынша иондағыш сәулелер электромагнитгік
(рентген, гамма-сөулелері) және денешіктік (корпускулалық) (дәрмені бар
бөлшектер: гелий-ядросы альфа-сөулелер, элекірондар бета-сөулелер,
протоңцар; дәрмені жоқ нейтрондар) болып ажыратылады.
Иондағыш сөулелердің бүліндіргіш өсері тіндердің иондалу ты-
ғыздығының щамасына және өтіп кету қабілетіне байланысты. Не-
ғүрлым олардың өтіп кету қабілеті төмен болса, соғұрлым иондау ты-
ғыздығы жоғары болады да, бүліндіргіш өсер күіпгі болады. Альфа-
сәулелерінің тіндер арқылы өтіл кету қабілеті өте төмен, бар жоғы
бірнеше ондаған микрометр, болғандықтан олардың иондау қабілеті
ең жоғары болады. Гамма-сөулелерІ тіндер арқылы тез өтіп кетеді де,
олардың иондау қабілеті аз болады.
Организмнің сөулеленуі бір мезгілдік, бөлпіектенген және үзақ
мерзімдік болады. Организмді бөлпіекгеп, ұзақ уақыт сөулелендіргенде
оның бүліністеріне өкелетін сөулелердІң жалпы өлшемі бір мезгіл
сөулелендіргендегі сәулелердің өлшемінен біршама көп болады.
Иондағыш сәулелердің бүліндіргіш әсері сөулеленген дене қа-
батының аумағынан, организмнің даралық реакгивтілігінен, адамның
жасы мен жынысынан жөне сөулеленуге дейінгі организмнің жалпы
күйіне байланысты болады. Мөселен, жас және буаз жануарлар ионда-
ғыш радиацияның өсеріне өте сезімтал болады. Бір организмнің өзінде
өртүрлі жасушалар мен тіндердің бұл сөулелерге сезімталдығы өртүрлі
болады. ¥дайы жаңарып, өсіп-өніп тұратын (сүйек кемігінің қан
өндіретін тіңдері, жыныстық бездерІ, ас қорыту жолдарының эпите-
лий жасушалары) тіндер иондағыш сөулелердің әсеріне өте сезімтал
болады. Керісіниіе, бұлшықет, жүйке жөне сүйек тіндерінің
сезімталдығы төмен болады.
Организмге иондағыш радиацияның әсер ету жолдары.
Иондағыш радиация организмнің жергілікті бүліністеріне жөне жалпы
бұзылыстарына өкеледі. Иондағыш сөулелердің бүліндіргіш әсері шарт-
ты түрде үш кезеңге бөлінеді:
•	иондағыш сөулелердің алғашқы әсері;
•	радиацияның жасушаларға әсері;
•	радиацияның тұтас организмге өсері.
Иондағыш сәулелердің тіндерге алғашқы әсері атомдар мен молекула-
лардың (судың) иондалуына, белсенді бос радикалдардың (О , ОН ) және
сутегінің асқын тотығы (Н2О2) пайда болуына өкеледі. Бұл бос радикал-
дар жасуша қабықтарындағы май кышқылдарының асқын тотығуына
және олардың гидроасқьш тотықтары (КОН’, КООН ’) түзілуіне әкеледі.
Бұл химиялық реакция өзара тізбектеліп, тоқтамай жүре береді. Осыдан
ішкі ағзалар мен тіндердің жасушаларының мембраналары бүлінеді. Бұл
кезде митохондрийлардың мембраналарының бүліністерінен тотығулық
фосфорлану бұзылып, энергия түзілуі азаяды. Жасуша ядроларының
қабығы бүзылудан ДНК, РНК, нәруыздар түзілуі бұзылады. Олардың
38
түзілуі ұдайы өсш-өніп тұратын тіндер үшін әте қажет. Сондықтан бүл
тіндер иоңдағыш сәулелердің әсерінен ең алдымен бүлінеді.
раднацняның жасушаларға әсері. Жасушалар радиацияға
сезімталдығы бойынша мына тізбек бойынша орналасады: лимфоид-
тық тіндердің жасушалары (лимфалық түйіндер, көкбауыр, айырша
без), сүйек кемігі, атабез, анабездер, ас қорыту жолдарының шы-
рыпгты қабығы, терінің эпителий жасушалары т. с. с.
Жасушалардың радиацияға сезімталдығы олардың: гендік құрылым-
дарының мөлшерінен, энергиямен қамтамасыз ететін жүйесінің
белсеңділігінен, зат алмасуларының қарқынынан, мембраналарының
тұрақтылығынан және олардың қалпына келу қабілетінен, репарация-
лық ферменттерінің белсенділігінен байланысты. Жасушалардың ион-
дағыш сәулелермен зақымдануының негізінде жасуша ішіндегі улътра
құрылымдарының бұзылыстары және соған байланысты зат алмасула-
рының өзгерістері жатады.
Аз мөлшердегі иондағыш сәулелер жасушалардың қайтымды
өзгерістерін туындатады. Бұл өзгерістерге нуклеин қышқылдары
түзілуінің тежелуі, жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауы,
хромосомалардың өзара жабысқақтығы, ядрода түйіршіктер пайда бо-
луы, митоздың шектелуі т.т. жатады. Олар сәулеленуден кейін бірнеше
минутгың ішінде дамиды. Артынан бұл өзгерістер жоғалады.
Жасушаларға иоңдағыш сәулелердің көп мөлшері өсер еткенде олар
тірішлігінен айырылады. Бүл кезде лизосомалардың мембранасының
өткізгіштігі көтерілуінен қышқыл гидролиздік ферментгер (ДНКаза,
РНКаза, катепсин, қышқыл фосфатаза т. б.) босап шығады. Осыдан
жасушалардың бөлінуі шектеліп, ядродағы ДНК ыдыратылады. Ионда-
гьші сөулелердің әсерінен хромосомалардың құрылымдық өзгерістерІ
пайда болады. Бұл сәулелерге жасуша цитоплазмасынан гөрі ядросы
сезімтал болып келеді.
Иондағыш сәулелердің организмге әсері. Иоңдағыш радиация ор-
ганизмге жергілікті (сәулелік күйік, некроз, көз бұршағының бұлыңғ-
ырлануы) және жалпы (сөулелік ауру) әсер етеді.
Иондағыш радиацияньщ жергілікті әсері. Иондағъпп сәулелер жергілікгі
тіннің күюіне, сәулелік күйік дамуына әкеледі. Бүл сәулелердің өтіп кету
қабілетіне байланысты терінің немесе дененің ішінде жатқан тіндердің
күйікгері дамуы мүмкін. Радиацияның мөлшеріне қарай терінің, тері ас-
тыңцағы шелмайдың, бұлшықеттердің, сүйектердің некрозы дамиды. На-
УҚас адамдарда қызба, үлкен лейкоцитоз, қатгы ауыру сезімі байқалады.
Сәулесоқ ауру. Организмнің сыртынан 1—10 Гр мөлшерінде жалпы
сөулеленудің нөтижесінде жіті сәулесоқ ауру дамиды. Бұл кезде негізінен
сүйек кемігінің бүліністері байқалады. Бұны сүйек-кемігілік синдром дейді.
10—20 Гр мөлшеріндегі иондағыш сәулелердің әсерінен жіті сөулесоқ
аУРУДЬщ ішектік түрі, 20—80 Гр мөлшерінде қан тамырлық, токсемиялық
түрі, 80 Гр — астам мөлшеріңде — церебралдық (милық) түрі дамиды.
Жіті сәулесоқ ауру әсер еткен сәуленің мөлшеріне қарай төрт топқа
бөлінеді:
39
•	жеңіл түрі (1—2 Гр.);
•	орташа түрі (2—4 Гр);
•	ауыр түрі (4-6 Гр);
•	тым ауыр түрІ (6 Гр-ден астам).
Ол 4 - сатыда өтеді:
•	алғашқы серпілістер сатысы;
•	клиникалык жалған сәтгілік сатысы (жасырын саты);
•	аурудьщ айқындалу сатысы;
•	сауыгу сатысы.
Алғашқы серпілістер сатысы сөулеленуден кейін әсер еткен сәулелердің
мөлпіеріне қарай бірінші минутгардың немесе сағатгардың ішінде да-
миды. Бұл кезде организмнің жалпы қозуы, бас ауыруы, жалпы өлсіздік
байқалады. Артынан тәбетгің жоғалуы, жүрек айну, қүсу болады, қанда
лимфоцитгердің азаюы нейтрофилдік лейкоцитозбен қабаттасады.
Орталық жүйке жүйесінің қозымдылығы артып, дербес (веге-
тативтік) жүйке жүйесінің межеқуаты құбылмалы болады. Осыдан ар-
териялық қан қысымы құбылып тұрады, жүректің аритмиялары дами-
ды. Бұл кезде гипоталамус — аденогипофиз — бүйрек үсгі бездерінің
сыртқы қабатының белсенділігі артады. Иондағыш сөулелердің мөлшері
8-10 Гр болғанда артериялық қан қысымы төмендеп, естен тану, дене
қызымының көтерілуі, ііп өтуі байқалады. Жүйкелік-рефлекстік бұзы-
лыстар байқалады. Сөулесоқ аурудың бұл сатысы алғашқы 1—3 күн
арасында көрінеді.
Клиникалык жалған сәтгілік сатысында науқастардың жалпы жағдайы
біршама жақсарады. Алдында байқалған аурудың белгілері жоғалады.
Бұл сатының ұзақтығы иондағыш сәулелердің мөлшеріне қарай 10—15
күннен 4-5 аптаға дейін созылады. Иондағыш сәулелердің мөлшері 1
Гр-ден аспаса алғашқы серпілістер сатысы аурудың айқын түріне ауыс-
пайды. Ал олардың мөлшерІ 10 Гр-ден асып кетсе аурудың клиникалық
сәтгілік сатысы байқалмай бірден жіті сәулесоқ аурудың айқындалуы
болады. Бұл сатысы кезінде қанның бұзылыстары күшейе береді. Шеткері
қанда лимфопения үдейді, лейкоциттердің жалпы саны, ретикулоцит-
тер мен тромбоцитгер азаяды. Сүйек кемігінде аплазия дамиды. Соны-
мен бірге жыныстық бездердің атрофиясы байқалады, сперматозоид-
тардың өңдірілуі бұзылады, аш ішектердің шырышты қабықтарыңда және
теріде өзгерістер дамиды.
Аурудын айқындалу сатысы. Бұл саты кезінде науқастың жалпы жағ-
дайы қайтадан күрт нашарлайды, жалпы әлсіздік, дене қызымының
көтерілуі, теріге, шырыпггы қабықтарға, ііпек-қарын жолдарына, миға,
жүрекке және өкпеге қан құйылулар мен қан кетулер байқалады. Дене-
де зат алмасуларының бұзылыстарынан, тәбетгің болмауынан және іш
өтулерінен адамның қатты арып-жүдеуі болады.
Қанда қатты лейкопения, тромбоцитопения, анемия дамиды,
эритроцитгердің түну жылдамдығы көтеріледі. Сүйек кемігенде, апла-
зия байқалады. Шеткері қанда гипопротеинемия, пшоәлбуминемия,
гиперазотемия дамиды, хлордың деңгейі азаяды. Бүл сатысы кезінде
40
дпганизмнің жұқпаларға төтемелілігі бұзылып, жүқпалардың асқынуы,
я^оинфскциялар мен өзінен өзі уыттануы байқалады. Бұл сатының үзақ-
бірнеше күннен 2-3 аптаға дейін созылады.
Сауығу сатысы. Бүл саты кезінде организмнің бұзылған қызметгері
біртіндеп қалпына келеді, науқастың жалпы жағдайы түзеледі, дене
қызымы қалыпты деңгейге түседі, қан кетулер, іштің өтуі, қүсу тоқтай-
ды 2-5 айдан кейін тері бездерінің қызметі қалпына келеді, шаш қайта
әсе бастайды. Біртіндеп қанның және зат алмасуларының өзгерістері
қяппына келеді.
Сөулесоқ аурудан сауығу 3—6 айда болады, оның ауыр түрлерінде
сауығу 1—3 жылға созылуы мүмкін. Кейде жіті сәулесоқ ауру созылмалы
тұрге айналуы ықтимал.
Жіті саулесоқ аурудың іпіектік түрі. 10—20 Гр мөлшерінде сәулеленген
адамдар 7—10 күннен кейін ж:ан тапсырады. Аурудың бүл түрінің
әйгіленімдеріне жүрек айну, құсу, қан араласқан іш өту, дене қызымы-
ның көтерілуі, ішектердің түйілуі, іш кебу жатады. Сонымен қатар қат-
ты лейкопения дамиды, лимфоциттер шеткері қанда мүлде болмайды,
жиі қан кетулер болады және сепсистің көріністерІ байқалады.
Жіті сөулесоқ аурудың ішектік түрінде адамның өлімі дененің су-
сыздануынан болады. Бұл кезде организмнен суиен бірге тұздар мен
нәруыздар шығарылады. Микробтардың уыттарымен және тіндердің
ыдырауынан пайда болған уытты өнімдермен организмнің уыттануы
болады, сілейме дамиды.
Жті сәулесоқ аурудың токсемиялық түрі. Бұл түрі мөлшері 20—80 Гр
иондағыш сөулелердің әсерінен дамиды және 4—7 кун ішінде адамның
өліміне өкеледі. Ішектер мен бауыр тамырларында ауыр қанайналым-
ның бұзылыстары, қан тамырларының межеқуаты жоғалып, кеңіп кетуі,
жүрек соғуының жиілеуі, денеде қан қүйылу, организмнің қатты уытга-
нуы болады. Осыдан бүйректің қызметі бұзылып, олигоурия, анурия,
гиперазотемия дамиды.
Жіті сәулесоқ аурудың милық түрі. 80 Гр мөлшеріндегі иондағыш ра-
диацияның өсерінен жіті сәулесоқ аурудың милық түрі дамиды. Осын-
дай радиация әсер еткеннен кейін 1—3 күн өткен соң адам жан тапсыра-
Ды. Радиацияның мөлшері 150—200 Гр болса адам, сәулелердің әсерінен
шықпай-ақ немесе, бірнеше минут-сағаттың ішінде өледі. Сәулесоқ
аурудың бұл түрі кезінде дененің селкілдегі дамиды, мида қан мен лим-
фаның айналымы бұзылады, қан тамырларының межеқуаты мен термо-
ретгелу өзгереді. Артынан асқорыту жолдары мен несеп шығару жүйесінің
бүзылыстары байқалады, қан қысымы қатты төмендеп кетеді. Бұл ауру
кезінде орталық жұйке жүйесінің қайтымсыз бүзылыстары дамиды,
мидың сыртқы қыртысы мен гипоталамустың жасушалары қатгы
оүлінеді.
Созылмалы сәулесоқ ауру. Бұл дерт аз мөлшердегі иондағыш ради-
аЦняньщ ұзақ мерзім әсер етуінен біртіндеп дамиды. Оның бастапқы
кезеңіңде тұрақсыз лейкопения, адамның жалпы әлсіздігі, қан тамыр-
лары межеқуатының құбылмалылығы т.с.с. белгілер байқалады. Дертгің
41
айқындалу кезінде радиацияға сезімтал тіндердің регенерациялық
қабілеті төмендейді, жүйке жөне жүрек-қан тамырлар жүйелерінің
қызметтері бүзылады. Сауығу кезеңІнде келтірілген өзгерістер біртіндеп
қалпына келеді.
Созылмалы сәулесоқ ауру (ССА); I — жеңіл, II — орташа және III —
ауыр дәрежелерде өтедІ.
Жеңіл ССА кезінде лейкопения мен тромбоцитопения тұрақсыз бо-
лады, жүйкелік реттелудің бүзылыстары шамалы болады.
Орташа ССА кезінде жүйке, жүрек-қан тамырлар жүйелері мен ішек-
қарынның қызметтері бузылады. Қанда лейкопения мен лимфопения
елеулі деңгейде болады, тромбоцитгер азаяды. Сүйек кемігінде гипоп-
лазия дамиды.
Ауыр ССА кезінде анемия дамиды, сүйек кемігенде қан өндірілу
қапы азаяды, ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарының ат-
рофиясы байқалады, жүйелік қанайналым бузылады, қан кетулер, жұқпа-
лық асқынулар адамның өліміне әкелуі мүмкін.
Радиацияның кешеуілдетілген салдарлары.
Шағын мөлшердегі радиацияның өсерінен артынан организмде
біршама қубылыстар дамуы мүмкін. Оларға қан өндіруге қатысатын
тіндердің гипоплазиясы, ас қорыту жолдарының атрофиялық қабынуы,
бауырда, бүйректе, қан тамырларында склероз дамуы, адамның өмір
жасының қысқаруы т. с. с. өзгерістер жатады. Сонымен қатар радиаци-
яның кешеуілдетілген салдарларына организмде өспелердің, лейкоздар-
дың даму мүмкіншіліктері жатады.
Есірткілер мен уыттардың әсері
Адамның көңіл-куйіне әсер ететін затгарды жан-дүниеге белсенді
затгар дейді. Оларға: психотроптық дөрі-дөрмектер, есірткілер және
уытгарға әуестендіретін заттар жатады.
Психотроптық дарілер — адамның жан-дүниесіне әсер ететін жөне пси-
хикалық ауруларды емдеу үшін қолданылатын дәрі-дәрмектер. Бұларға
адамның көңіл-күйін көтеретін антидепрессантгарды, нейролептиктерді,
жан-дүниені сергітетін, көңіл-күйді басатын дөрілерді, транквилизатор-
ларды жатқызуга болады. Олардың кейбіреулеріне қабылдауға деген
қүштарлық дамып, рухани және физикалық тәуелділік байқалады.
Есірткілер немесе наркоздық затгар (грек. пагкоіікоз - мелшитетін)
өздерін ұдайы қабылдауга әуестік дамуына әкелетін табиғи немесе жа-
сампаздық химиялық заггар. Олар:
•	адамның көңіл-куйін шаттандырып, масаттандырады, өткен-кет-
кен ауыртпалықтарды умыттырып, көзіне әртүрлі елестер туындатъш,
белгілі бір жайлылық әсер етеді және оны қайталап қабылдауға адамның
қүштарлығын арттырып, рухани және физикалық тәуелділік туындатады;
42
•	бұл затты қабылдау әлеуметтік зиянды зардаптарға әкеледі;
•	емдік мақсатгардан басқа мақсатта қолдануға құзырлы органдар-
мен тиым салынған затгардың қатарына жатады.
Уыттарға әуестендіретін заттарға — есірткілерге жатпайтын, бірақ
хүйке жүйесіне белсенді әсер ететін химиялық затгарды жатқызады.
Бул затгарды есірткіге жатпайтын — деп шартты түрде ғана айтылады.
Уақыт өте келе олар да есірткілер қатарына жатқызылуы ықгимал. Бұлар
адамнын көңіл-күйіне, жан-дүниесіне әсер етеді және көпшілік жағдай-
ларда организмге уытты ықпал етіп, адамның денсаулығына қауіп
төндіреді-
Бұл заттарды қабылдауға жас балалар мен жеткіншектер үйір бола-
ды. Сол себептен әлі жетіліп болмаган, өсіп келе жатқан жас балаларда
бұлардың өте ауыр зардаптары қалыптасады. Балалардың ақыл-есі да-
муы кемиді, парасаттылығы азаяды, жадысында сақтау қабілеті
томенденді, ішкі ағзаларының ауыр бұзылыстары пайда болады.
Нашақорлық (уытқорлық) — психосоматиканың біртектес бүзылы-
старына жатады. Бұл кезде біртіндеп көбейетін өлшемдерде оларды
үдайы қабылдауға адамның аңсары ауып түрады және қабылдауды тоқ-
татқан кезде доғару синдромы дамуымен көрінетін рухани және физи-
кэлық тәуелділікпен сипатталады. Адамның дерттік өзгерістерІ оның
соматикалық және дербес жүйке жүйелерінің бұзылыстарымен қабат-
тасады.
Нашақорлық ресми түрде есірткілердің қатарына жатқызылатын зат-
тардан туындайтын дертгің түрі.
Уытқорлық (токсикоманиялар) есірткілердің қатарына жатпайтын
(солардың іигінде дөрі-дәрмекгер, ішімдіктер, никотин т.с.с.) уытты зат-
тарды артық қабылдаудан дамитын дерт түрі.
Медициналық тұрғыдан нашақорлық пен уытқорлық көпшілік жағ-
дайларда бір-біріне сәйкес келетін түсінік. Олар бір-біріне ауысуы мүмкін.
Мәселен, нашақор артынан уытты заттарға, уытқорлар артынан
есірткілерге ауысулары ықтимал. Соған қарамай маскүнемдік медици-
нада бөлек ауру түрі болып саналады.
Нашақорлық пен уытқорлықтың этиологиясы. Нашақорлық есірт-
кілердің әсерлерінен дамиды. Оларға:
•	апиын текгес ( героин, морфин, апиын өнімдері, мәселен, омно-
пон т.б.) затгарды;
•	орталық жүйке жүйесінің сергіткіштерін (кокаин, марихуана т.б.
кендір өнімдерін);
•	көз алдына елестеткіштерді (галлюциногендерді), мәселен, диэ-
тиламид лизергин қышқылы (ЛСД), мескалин т.с.с. заттарды - жатқы-
зуға болады.
Уы-гқорлық көңіл-күйді көтеретін, ой өрекетгерін уақытша арт-
тыратын, бей-жайлық сезімді жоғалтатын, емдік емес мақсаттарда қол-
Двнылатын уыттарға әуестендіретін заттарға дамиды. Бұл заттарға:
•	кейбір химиялық реактивтерді (мәселен, ауаға тарайтын органи-
яалык еріткіштер);
43
•	тұрмыстық химиялық заттарды (жөндіктерді жоятын улар,
желімдер);
•	ішімдіктерді (арақ-шарап, этил спирті);
•	есірткілерге жатпайтын дәрі-дәрмектерді (мәселен, транквилиза-
торлар) — келтіруге болады.
Нашақорлық пен уытқорлық дамуына мына әлеуметгік жағымсыз
жагдайлар қауіп-қатер туындатады:
•	тұрмыс жағдайларының нашарлығы, коғам дамуының кейбір қай-
шылықтары мен әділетсіздіктері, өртүрлі тұрмыстық және рухани ауыр-
тпалықтар, ұлттық салт-дәстүрлер т.с.с. әлеуметтік ықпалдар;
•	жан күйзелістері, жаңа қоғам жағдайларына бейімделе алмау,
жоғары жүйке жүйесінің әлсіз түрІ т.с.с. ықпалдар;
•	тұқым қуалаушылыққа бейімділік.
Нашақорлық пен уытқорлыктың түрлері.
Нашақорлық қолданылатын есірткілердің түрлеріне қарай: каина-
бизм, кокаинизм, апиындық жэне елестеткіш есірткілерден туындайтын
болып ажыратылады.
Каннабизм (лат. сашіаЪй хаііұа — үндіс кендірі) марихуана, гашиш т.б.
заттарды Үндістанда, Қазақстанның Шу ойпатында т.б. жерлерде өсетін
кендір өнімдерінен алынған есірткілерге дамиды. Оларды кендірдің жа-
пырагынан, гүл тозаңцарынан алады. Кендірдің құрамында 400-ге жуық
химиялық элементгер болады. Солардың 60-қа жуығы есірткілік әсер етеді.
Бұларды адам кендірдің жапырағы мен гүл тозандарын ауызда шайнау,
шылым қылып тарту немесе ішу арқылы қабылдайды. Бүл кезде әсер
ететін зат ретіңде каннабиноидтар (каннабидиол, каннабинол, тетрагид-
роканнабинол және жасампаздық жолдармен алынған СР—55940, У/ІҺ
55212—2) — есептеледі. Олар адамның жан-дүниесіне өте күппі әсер етеді.
Тетрагидроканнабинол өкпеден тез қанға өтіп, тіндерге ауысады. Оның
қанға түсуі денені босаңсытып, көңіл-күйін шаттандырады, адамның
ойлау қабілетін бұзады, зердесін, ұғымталдығын өлсіретеді, мас адам-
дардағыдай істеген ісіне жауапкершілігін жоғалтады.
Кокаинизм (егуіһгохуіоп соса өсімдііінің жапырақтарынан алынған)
кокаин қабылдаудан дамиды. Әсер ететін зат болып, ОЖЖ уақытша
сергітетін, жергілікгі ауыру сезімін басатын, қан тамырларын тарылта-
тын, бензилэкгониннің метилді әтірі (эфирі) есептеледі. Бұл зат:
•	нейрон мембранасы арқылы биогендік аминдердің тасымалдану-
ын бөгейді;
•	адренергиялық жүйке талшықтарының аяқшаларымен
катехоламиндердің түйіспе саңылауларынан кері қамтылуын тежейді.
Кокаинды адам мұрынға тарту арқылы деммен, шылыммен немесе
ішу арқылы қабылдайды. Оған дағдылану оны қабылдай бастағаннав
кейін бірнеше күн ішіңде өте тез дамиды.
Апиындык иашақорлык морфин, героин, промедол, омнопон, коде-
ин т.с.с. затгар қабыддаудан дамиды. Олар лат. рараұег зопіпіГегит -
44
атптътн магінің сүтгіген піырынынан алынады. Бұл затгарды адам шы-
лыммен тарту, Іпгу. көктамырға немесе тері астына енгізу арқылы қабыл-
дайды. Алиын тектестер барлық тіндерде. солардың іпіінде жүйке тінінде,
бодатын апиынды қабыддағыштармен (рецепторлармен) әрекеттеседі.
ОЖЖ-де апиындық рецепторлармен байланысудан:
—	ауырусыну сезімі азаяды;
—	көңіл-күй қобалжуын басады;
—	мидағы лимбикалық жүйені әсерлендіруден шаттану, масатгану
сезімі (эйфория) дамиды;
—	қандағы рСО2 —ның деңгейіне тыныс алу орталығының се-
зімталдығын төмендетеді;
—	жүректі айнытып, құстырады;
— Ішек-қарынның қимылдық әрекетгерін бұзып, сөл шығаруын азай-
тады, тәбетгі жоғалтады, іш қатуы болады..
Полинашакорлық — екі немесе бірнеше есірткілерді бір мезгілде не-
месе алмастырып қабылдаудан дамиды. Бұл кезде:
—	қабылдаған есірткілердің өсерлері бірін-бірі күпіейтуі мүмкін;
—	доғару синдромы және физикалық төуелдІлік күпггірек болады;
—	организмнің тіршілігі ауыр түрде бұзылады;
—	емдеу піараларының нәтижелері аз болады.
Уытқорлыктар (токсикоманиялар) — есірткіге жатпайтын заттарды
қабылдаудан дамиды. Ең жиі қолданылатын затгарға психотроптық
дәрілер, көңіл-күйді сергітетін заттар (мәселен, фенамин, меридил, ко-
феин), химиялық реактивтер, желім, этил спирті т.с.с. жатады.
Психотроптық затгар психоздарды, жүйке тозуын жөне соған үқсас
жүйке бұзылыстарын (мәселен, көңіл толқуларын, қорқыныш, үрей
сезімдерін) емдеу үшін қолданылады. Оларға:
—	транквилизаторлар (мезапам, фенозепам, сибазон т.б.)
—	антидепрессантгар (амитриптилин т.с.с.);
—	психостимуляторлар (психоаналептиктер, психотониктер т.б.);
—	ұйықтататын дөрілер (барбитураттар);
—	Паркинсонизмді емдейтін дәрілер;
—	лизергин қышқылының өнімдері жатады.
Бұларды ұзақ бақылаусыз қабылдағанда физикалық тәуелділік да-
миды.
Транквилизаторлар көңіл қобалжуларын, үрей, қорқыньпп сезімдерін
басатың дөрілер. Клиникаларда мепротан (мепробамат), сибазон (се-
ДУКсен), хлорезид (элениум), триоксазин, нитрозепам, фенозепам т.б.
кеңінен қолданылады. Бұларды ұзақ бақылаусыз қабылдаудан тәуелділік
синдромы, қабылдауды тоқтатқанда доғару синдромына ұқсас жағдай
Дамиды. Бүл кезде орынсыз қобалжу, мазасыздану, қорқыныш, үрей
сезімі, ұйқы қашу және кейбір дербес (вегетативтік) жүйкелік бұзылы-
сгар байқалады. Осыдан оларды қайталап жөне көбірек өлшемдерде
Қаоылдауға мәжбүрлік пайда болады.
Антидепрессанттар адамның көңіл-кұйі тұнжырауын жоятын, тұнжы-
Рау синдромымен ауыратын адамдардың көңілін көтеретін дәрілер. Бұлар-
45
ды ұзақ қабылдағанда оларды қабылдауға дағдылану және рухани
төуелділік байқалмайды. Бірақ оларды кенеттен тоқтатқанда әртүрлі
вегетативтік бұзылыстармен көрінетін физикалық тәуелділік дамиды. Сол
себепті оларды қайта қабылдауға мәжбүрлік туындайды.
Психостимуляторлар шаршағандық сезімді жоятын, көңіл-күйді
сергітетін, адамның қол жөне ой жұмысын атқаруға қабілетін арттыра-
тын дөрілер. Оларға фенамин (амфетамин), меридил, кофеин т.б. жата-
ды. Бақылаусыз ұзақ, әсіресе фенаминді, қабылдағанда тез арада
төуелділік синдромы және артынан бұл дәріге организмнің төзімділігі
дамиды. Өз алдына бұл дәрілерді көп мөлшерлерде қабылдаудан психо-
здар дамып, әртүрлі сандырақтар, көру жөне есту елестері пайда бола-
ды. “Экстази” таблеткаларын қабылдаудан фенаминдік нашақорлық
біршама жиілейді. Бұл жан-дүниені сергітетін дәрілер серотонинге және
дофаминге жауап қайтаратын жүйелерге күшті әсер етіп, артынан олар-
ды бүлдіреді, ауыр тұнжыраулық бұзылыстарға өкеледі.
Үйыктагын дәрілер қалай болса солай ұзақ бақылаусыз қабылдаудан
төуелділік синдромын дамытады, организмнің төзімділігін арттырады.
Содан оларды қабылдау өлшемдері біртіндеп көбейе береді. Оларды
қабылдауды тоқтатқаннан кейін доғару синдромы дамиды. Ол ішкі ағза-
лардың ауытқуларымен, қимыл-қозғалыстың бұзылыстарымен,
бұлшықеттердің әлсіздігімен, адамның есеңгіреуімен, кейде қояншық
ауруына ұқсас ұстамалармен көрінеді. Бұл кезде артериалық қан қысы-
мы қатгы төмендейді, адамда әртүрлі сандырақтар мен елестер байқала-
ды. Барбитуратгарды қабылдап жүргенде ішімдІкгер ішу оларға рухани
жөне физикалық төуелділіктер дамуын тездетеді.
Паркинсонизм ауруын емдеуге қолданылатын дәрілердін кейбірлерІ
(мәселен, циклодол) көңіл-күйдІ шаттандырып масаттандыратын, көзге
елестер туындататын әсер етеді. Оларды ұзақ қабылдаудан рухани жөне
физикалық тәуелділіктер дамиды, соңғы сатыларында адамның ақыл-
есінен адастырады, жадыда сақтауды әлсіретеді, өзіне-өзі қол жұмсауға
талпыныстар болып, әлеуметке қарсы әрекеттер жасалады.
Психотроптық дәрілердін ішінде лизергин қышқылының онімдері ерек-
ше орында тұрады. Лизергин қышқылының диэтиламиді (ЛСД—25), мес-
калин және псилоцибин емдік мақсаттарда қолданылмайды. Бұлар көзге
елестер пайда болуына өкеледі. Сондықтан оларды елестеткіш есірткілер
дейді. Бір рет қолданудың өзінде жан-дүниелік өзгерІстер пайда болып,
жіті психоздар дамиды. Олар дербес жүйке жүйесінің өрі симпатика-
лық, әрі парасимпатикалық бөліктерін бүлдіріп, вегетативтік
реттелулердің бұзылыстарына жөне тыныс алу орталығының салдануы-
нан адамның өліміне әкеледі. Қайталап оларды қабылдағанда рухани
тәуелділік байқалады. ЛСД—25 және мескалин өте тез және күшті әсер
ететін заттарға жатады. Олардың әсері бірнеше минуттардың ішінде да-
миды. Әдетте жүрек кағуы, артериялық қан қысымы және дене қызы-
мы көтерілуі, көңіл-күйдің өзгерістері, қоршаған ортаның айғақтығын
сезіну бұзылуы, әртүрлі елестер, сезімталдықтың өзгерістері байқалады.
46
<ейде иегізсіз үрейден зорлық жасауға, қоршаған ортасын ойрандауға,
тпшкесгік істерге итермелеуі ықтимал.
л^Этанол. Маскүнемдік уытқорлықтың бір түрі. ІшІмдІктердІ жиі қай-
талап қабыддаудан маскүнемдік дамиды. Бұл кезде ішімдік ііиуді тоқта-
—ян соң доғару синдромы дамып, адамның бас жазуға тәуелділігі пайда
жөне ішімдік ішуге ұдайы аңсары ауып тұрады. Үзаққа созылған
маскүнемдік кезінде адамның азғындауы болып, оның жан-дүниесінде
хөне дене мүпіелерінде тұрақты бұзылыстар пайда болады.
Нашақорлық пен уыткорлықтың патогенезі.
ЕсІрткілер мен уыттардың құрамында жөне әсер ету жолдарында
белгіді айырмашылықтар бар. Соған қарамай олардың дерт туындату
өсерлерінде, рухани және физикалық тәуелділіктер дамытуында біршама
ортак жалпы заңдылықтар болады. Бұл жалпы ортақ белгілеріне:
•	жан-дүниеге әсер ететін затгарды қайталап қабылдауға деген
дертгік құштарлық болуы;
•	оларға организнің төзімділігі қалыптасуы;
•	бұл заттарға рухани тәуелділік қалыптасуы;
•	оларға физикалық тәуелділік қалыптасуы — жатады.
Жян-дүниесше әсерлі заттарды қайталап қабылдауға дертгік құштар-
ак, мына себептерден дамуы мүмкін:
•	есірткінІ немесе уыттарға өуестендіретін затты қабылдау адамның
көңіл-күйін уақытша сергітіп, жайлылық, піаттық сезім туындатады.
Сондықтан оларды қайталап қабылдауға деген ықылас пайда болады.
Осындай жағдайды “ныгайту ереш” — дейді.
•	оларды өрбір қабылдаудан кейінгі адамның жадыраңқы күйІ
дерттік жүйе қалыптасуына әкеледі. Бұл жүйе көңіл-куйдің және өл-
қуаттың жайлылығын қамтамасыз ету үшін заттың кезекті жаңа
олшемдерін қабылдауды мұқтаж етеді.
Мида дертгік нығайту жүйенің дөнекерлері болып дофамин, норад-
реналин, серотонин, эндорфиндер мен энкефалиндер есептеледІ.
Есірткілер мен көңіл-күйге өсер ететін заттар нығайту жүйені
әсерлеңдірсді. Осыдан қорға жиналған қосымша жүйкелік дәнекерлер
көптеп шығарылады. Бұлар көңіл-күйді көтеріп, әл-қуатгы арпырып,
масатгандырады жөне қайта қабылдауға тұрақты құштарлықты қалъш-
тастырады.
Жан-дүннесіне әсерлі заттарға организмнің
төзімділігі дамуы.
Бұл заттарға организмнің төзімділігі дамуы нейрон мембранала-
рының, олардың иондық каналдарының, рецепторларының және
Ф^рменттІк жүйелерінің жағдайларына байланысты болады.
""Фпилерді, уытты заттарды, іпгімдіктерді қайталап қабылдаудан ней-
РОН мембраналарының тұтқырлығы артады. ӨйткенІ бұл затгардың
47
өсерлерінен мембраналардың құрамында холестерин мен қаныққан
май қышқылдарының мөлшері көбейеді. Мембраналардың тұтқыр-
лығы артуы адамның көңіл-күйіне өсер ететін заттарға олардың
төзімділігін ұлғайтады. Өйткені мембраналардың тұтқырлығынан ре-
цепторлардың қозғалыстары іпектеліп, жүйкелік дөнекерлерге олар-
дың сезімталдығы төмендейді. Сол себептен есірткілер мен уыттар-
дың бастапқы өлшемдеріне нейрон мембраналарының рецепторлары
жауап қайтармай, олардың қабылданатын өлшемдерін ұлғайтуды қажет
етеді.
Рухани және физикалық тәуелділіктер қалыптасуы.
Тәуелділік сйндромы — деп көңіл-күйге, жан-дүниеге өсер ететін
затты қабылдамаса түра алмайтын адамның жағдайын айтады. Оның
дамуының қарқыны жан-дүниеге әсерлі затты алғашқы қабылдау
кезіндегі көңіл-күйдің шаттаныстығы мен рахаттану сезімдерінің айқ-
ындық дәрежесіне байланысты. Ол неғұрлым күшті болса, соғұрлым
тәуелділік синдромы да тез және күшті дамиды. Тәуелділік синдромы
рухани және физикалық болып ажыратылады.
Рухани тәуелдалік — деп жан-дүниеге әсерлі заттарды қабылдауды
тоқтатқанда организмнің көңіл-күйінің бейжайлығымен, тұнжырауы-
мен, үреймен, қатты жабырқаумен көрінетін адамның рухында белгілі
жайсыздық сезімімен сипатталатын жағдайды айтады. Ол көңіл-күйді
шаттандырып, рахаттану сезімін туындату үшін немесе организмнің
жайсыздық жағдайын болдырмау үшін қолданылатын психогендік зат-
ты ауық-ауық қайталап немесе оны ұдайы енгізуді қажет ететін жөне
оны қабылдағаннан кейін организмде қанағаттану сезімі мен көңіл-күйдің
жадырауын туындататын жағдай.
Физикалық тәуелділік — деп жан-дүниесіне әсерлі заттарды қабыдда-
уды тоқтатқанда адамның әл-қуатының қатты әлсІреуімен,
бұлшықеттердің сырқырап ауыруымен, сіңірлердің тартылуларымен,
орталық жүйке жүйесі әрекеттерінің, ішкі ағзалар мен жүйелердің
қызметтерінің терең бұзылыстарымен көрінетін жағдайды айтады.
Бүл тәуелділіктер бар жағдайда жан-дүниеге әсерлі заттарды қабыл-
дауды тоқтатқанда доғару синдромы дамиды. Ол науқас адам рухының,
жүйке жүйелерінің жөне өл-қуатының қатгы бұзылыстарымен сипатта-
лады. Осыдан:
•	қатгы қобалжу, жабырқау, жайсыздық, қанағат сезімінің жоғалуы,
өзін қоршаған ортаға өшігу т.с.с. жан-дүниелік өзгерістер байқалады;
•	бүлшықетгердің сырқырап ауыруы, аяқтардың сіңірлері тартылуы,
әлсіздік, жүрек айнуы, құсу, іш ауыруы және өтуі, артериалық қысым-
ның өзгеріп тұруы, тершендік, жүрек қағуы, ұйқы қашуы сияқты
вегетативтік және физикалық бұзылыстар дамиды;
Доғару синдромының жіті кезеңі 4—5 аптаға дейін созылады. Есірткіні
қабылдаудан мүлде ұстанған нашақорлардың жағдайы біртіндеп түзеледі.
Бірақ оның кейбір белгілері бірнеше ай бойы сақталуы мүмкін.
48
Напіақорлык пен уытқорлык даму сатылары.
ЕсірткІлік затгы кездейсок қабылдау кезінде болашақ нашақор оны
кез келген уақытта қабыддамай тастайды — деп есептейді. Көпшілік
жагдайларда есірткіні бірінші қабылдау кезіндегі басынан өткізген шат-
таныстық, рахатгану сезімдері оны қайталап қабылдауға мәжбүрлейді,
бірпндеп рухани тәуелділік дамуына әкеледі.
Нашақорльіқ пен уытқорлықтың даму жолдарында: бастапқы саты-
сы физикалық төуелділік сатысы және ақырғы сатысы — деп үш саты-
ны ажыратады. Әрбір жағдайда олар әртүрлі болуы немесе басқаша ата-
лулары да мүмкін. Бірақ оларға төн жалпы заңдылықты ортақ қүбылы-
стар болады.
Бастапкы саты жан-дүниеге әсерлі затқа рухани әуестік дамуымен
және қайталап оны қабыддағанда көңіл-күйін шатгандыратын оның бас-
тапқы әсері азаюымен сипатталады. Соңдықтан нашақорға алғашқы көңіл-
күйінің айқын шаттанысын қайталап сезіну үцгін есірткінің дозасын
біртіндеп ұлғайту қажетгігі туындайды. Есірткіні қабылдау аралъіқгарын-
да адамның қанағаттанбаған жайсыздық сезімі болып, оның жұмысқа
қабілеті төмендейдІ. Бұларды есірткінің үлкен мөлшері ғана жоя алады.
Осыдан нашақордың есілдерті әрдайым оның жаңа дозаларын қабыл-
дауға бағытталады. Бұл сатысы 2—6 айға созылады. Содан біртіндеп:
•	неврастениялық және психастениялық синдромдар дамиды;
•	бүл заттарға рухани тәуелділік қалыптасады;
•	бұл заттардың теріс өсерлеріне организмнің бейімделуі болады;
•	бұл заттарға организмнің төзімділігі көтеріледі.
Неврастениялық және психастеішялық синдромдар: науқастың мінезінің
қызбалығымен, өзін-өзі ұстай алмаушылығымен. әл-қуатының және ой-
лау қабілетінщ тез шаршағыипъпымен, есте сақтау қабілетінің бұзылуы-
мен, сезімталдықтың ( парестезия, гипо- және гиперестезия) жөне үйқы-
ның бұзылыстарымен көрінеді.
Рухани тәуелділік: көңіл-күйдің бей-жайлығымен, тұнжырауымен,
жан-дүниеге әсерлі заттың қанда мөлшері азайғанда қанағаттанбаушы-
лық сезімімен және бұл сезімнің осы зат организмге қайта түскенде
жоғалуымен байқалады. Оның даму жолдарында мына тетіктердің ма-
ңызы болуы ықтимал:
•	жан-дүниеге әсерлі затты қабылдау біртіндеп нейрондарда жөне
олардың аяқшаларында жүйкелік дәнекерлердің қоры таусылуына
әкеледі;
•	дофамин т.б. катехоламиндердің тапшылығы “нығайту” жүйесінің
пелсенділігін төмендетеді;
•	көңіл-күйдің жайсыздығы дамиды, адамның әл-күші әлсірейді,
ақыл-есі азаяды, өзін қоршаған ортаға өшігу сезімі пайда болады;
•	жан-дүниеге әсер ететін затты қабылдау арқылы оны қайта
серптуге мүқтаждық (рухани тәуелділік) қалыптасады;
•	дофамин тапшылығын организмнің бейімделу тетіктері уақытша
теңгереді. Ол тирозингидроксилаза, диоксифенилаланиннің декарбок-
49
силазасы және дофамин-р-гидроксилаза ферментгері әсерленіп, жүйке
жүйесінде катехоламиндердің алмасуын тездетеді;
•	жан-дүниеге әсерлІ затқа организмнің төзімділігі кәтеріледі. Көңіл-
куйдің жайлылығын ұстап тұру үшін бұл заттың қабылдау өлшсмін үдайы
ұлғайту қажетгігі болады;
•	бұл заттардың жағымсыз әсерлеріне организмнің бейімделуі да-
миды. Оларды алғапіқы қабыддауларда байқалатын жүрек айну. құсу,
бас ауыруы т.с.с. жағымсыз сезімдер жоғалады.
Физикалық тәуелділік сатысы. Бұл кезде жан-дүниеге әсерлі заттың
белгілі деңгейінде қаңца болуына организм бейімделеді. Осы деңгейден
оның мөлшері азайғанда немесе оны қабылдауды тоқтатқанда организ-
мде доғару синдромы дамиды. Бұл кезде адамның көңіл-куйінде қобал-
жу, қанағатганбағандық, зарығу, айналасындағыларға өпіігу сияқты
организмнің жайсыздығы жөне вегететивтік бузылыстар байқалады.
Нашақор адамның мұрыны бітелуі, жиі түшкіруі, көзі жасаурауы, біресе
ысынып, біресе қалтырау сезімдері байқалады. Олардың бүлшықетгерінің
ауыруы, мезгіл-мезгіл аяқтарының сіңірлерінің тартылуы, төбетінің жо-
ғалуы, құсу, іш оту, асқазаны мен ішектерінің ауыруы дамиды. Доғару
синдромның даму негізінде көңіл-күйіне әсерлі затгы қабылдауды тоқ-
тату кезінде жүйке тінінде дофамин т.с.с. биологиялық аминдер жина-
лып қалуы маңызды деп есептеледі. Неғұрлым қаңда дофамин көп бол-
са, соғурлым доғару синдромы да ауыр өтеді. Сонымен бірге басқа
жүйкелік дөнекерлердің (мәселен, апиынға, серотонинге, холинге, гам-
ма-аминомай қышқылына жауап қайтаратын жүйелердің) белсенділігі
төмендеуінің маңызы бар. Организмнің жан-дүниеге өсерлІ затқа
төзімділігі үдемелі түрде артады. Науқас адамдар қабыдданатын заттың
дозасын удайы, тіпті уытты өлшемге дейін, көбейте береді. Осыдан
қосымша дерттер пайда болады. Адамның мінез-құлқы өзгереді, ақыл-
есі кеміп, науқас адам азғындайды. Ішкі ағзалар мен гіндердің қызметгері
бузылады.
Көңіл-куйге әсер ететін затгарды қайталап қабылдаулардан нейрон-
дардың және түйіспелердің (синапстардың) мембраналарында холесте-
рин жөне қанықпаган май қышқылдары жинақталады. Осыдан жүйкелік
дәнекерлерді қабылдайтын рецепторлардың қозғалыстары жоғалады.
Ақыргы саты. Жан-дуниеге өсерлі зат немесе оның өнімдері ағзалар
мен тіндерде, соның ішінде жүйке тінінде, затгардың алмасуына реттегіш
ықпал етеді. Содан физикалық тәуелділік дамиды. Бұл затқа организмнің
төзімділігі төмендейді. Бұл кезде:
•	көңіл-куйге әсерлі затгы қабылдау біршама сирейді, бірақ оны
қабылдау міндетгі түрде болады;
•	бұл затты қабылдайтын адам оның өлшемін азайтады;
•	бул заггы қабылдау организмнің жайсыз жағдайын жоғалтпайды
жөне көңіл-күйін жадыратпайды. Ол тек доғару синдромынан сақтан-
дырады немесе оның өту ауырлығын жеңілдетедІ;
•	адамның бет өлпеті әжімделіп, ол тез қартайып кетеді, қимыл-
қозғалыстарының үйлесімсіздігі дамып, тәлтіректеп жүредІ;
50
•	көптеген іпікі ағзалардьің қызметгері бұзылады. Өйткені орга-
ңизмде қан айналымдарының жөне зат алмасуларының қатты бұзылыс-
тары, ағзалар мен тіндердің қүрылымдық өзгерістері пайда болады. Осы-
пан мынадай клиникалық көріністер байқалады:
•	ас қорытылудың үдемелІ бүзылыстарынан төбетгің жоғалуы, жиі
іш огу, ііп қату, қайта-қайта құсу т.с.с.;
•	ішектерде тағамдық заттардың сіңірілуі бүзылудан қатгы арып,
жүдеу;	.......................
•	қанайналым жеткіліксіздіпнен артериалық қан қысымы төмендеуі,
тамыр соғуы баяулауы, ағзалар мен тіндерде майда қанайналым бұзылуы;
•	тыныс алу жеткіліксіздігі;
•	бауырдың уытсыздандыру, метаболизмдік және нәруыздар түзу
қызметтерінің бүзылыстары, бауырды май басу, оның беріштенуі;
•	бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
•	ми мен жүйкелердің бұзылыстары;
•	адамның ойлау қабілеті төмендеуден оның азғындауы т.б. кө-
ріністер байқалады. Науқастың мінез-құлқы өзгеріп, ақыл-есі кемиді,
дарасаты төмендейді, қорпіаған ортасына қызығушылық сезімін жөне
өзіндік даралығын жоғалтады.
Бұл сатыда организмнің жұқпаларға төзімділігі азаюдан және жүрек
пен бүйрек қызметтерінің бұзылыстарынан адам жиі өлімге ұшырайды.
Маскүнемдік
Маскүнемдік — ішімдікті жиі және ұдайы қабылдаудан дамитын
әлеуметтік, жан-дүниелік жөне фнзиологиялық бейімделу үрдістерінің
бұзылыстары. Бұл дерт ақырындап адамның әл-қуатын, ойлау қабілетін
әлсіретіп, оңың азғындауына өкеледі. Іпгімдікке рухани және физикалық
төуелділік дамиды, оны тоқтатқаннан кейін доғару синдромы байқалады.
Ішімдікке салынудың нәтижесінде адам әлеуметтік сәтсіздіктерге ұшы-
райды. Маскүнемдік 20—29 жастағы жас адамдарда қалыптасады. Оның
нөтижесінде балалар мен жеткіншектердің жалпы дамуы мен жетілуі, білім
алуға деген ынтасы әлсірейді, белгілі бір кәсіпті игеруге жөне әлеуметтік
жағдайларға бейімделу мүмкіншіліктері азаяды. Оларда маскүнемдік:
•	көңіл-куйінің тұрақсыздығымен, тұнжырауымен, үйінен қашып
кетумен, әзіне қол жұмсауға талпыныстық ойлармен;
•	мінез-құлқының өзгерістерімен (қатІгездікпен, айналасындағы-
ларды бүлдіріп шағумен, әлеуметтік жағдайларға қарсы әрекетгермен);
•	мектепте сабақ үлгерімі нашарлауымен, жақсылыққа деген бей-
^лйлыкпен, қызығушылықтың жоғалуымен т.с.с. белгілермен көрінеді.
Егде адамдарда маскүнемдік жиі аңғарылмайды. Оларда оның
белгілері өте құбылмалы болып келеді. Маскұнемдіктің көріністерін жиі
созылмалы аурулардың әйгіленімдеріне немесе қарттық өзгерістерге
^зтқызады. Еркектер маскүнемдікке 5 есе жиі ұшырайды. Әйелдер
^ймдікті көбінесе жасырынып ішеді және оларда маскүнемдік тезірек
Дамиды.
51
Организмдегі этанолдың озгерістері.
Қабылданған этил спирті асқазан мен ашішекте тез қанға сіңіріледі
жөне онда айналып жүріп жасушаларға жеңіл өтеді. Оның 90%-ы саға-
тына 5—10 мл жылдамдықпен СО2 жөне Н2О-ға дейін тотығады, ал 5—
10%-ы деммен, термен, несеппен, нөжіспен сыртқа іпығарылады. Ол
бауырда алкогольдегидрогеназа ферментінің қатысуымен ацетальдегид-
ке дейін ыдыратылады. Бұл зат ары қарай ацеталъдегиддегидрогеназа
ферментінің қатысуымен су мен кәмірқышқылы газына дейін тотыға-
ды. Ацетальдегидтің бір бөлігі қанмен айналып жүріп, ағза мен тін жа-
сушаларына жеңіл өтіп, оларға қатты уьгпы әсер етеді. Ол мида до-
фаминнің және апиынға жауап қайтаратын жүйенің түзілуін көбейтеді.
Мидағы дофаминге жөне апиынға жауап қайтаратын жүйелер өзара ты-
ғыз байланысты болады. Осыдан мидың қызметтері бұзылады. Бұл бүзы-
лыстар қандағы этанолдың деңгейімен тікелей байланысты. Егер қанда
оның деңгейі 50 мг%- болса, онда ол көңіл-күйдің қобалжуын басады,
50-150 мг% болғаңда - қимыл-қозғалыстың үйлесімдігін бұзады, 150—
200 мг% болғанда - ауыр уытгандыру туындатып, организмнің қатты
қозуына әкеледі, ал 300—400 мг% -ке жеткенде адамды есінен тандыра-
ды да, 400 мг%-дан асқанда адамның өліміне әкеледі.
Маскүнемдікпен ауыратын адамдарда ацетальдегиддегидрогеназа
ферментінің белсенділігі қатты төмендеген болады. Тектік
ерекшеліктерге байланысты оның аз белсенділігі тіпті бар жоғы 20-30
мл арақ ішкеннен кейін-ақ ацетальдегидтің қандағы деңгейін қатты
көбейтеді. Осыдан кейбір адамдардың беттері аз ішімдік ішкеннің өзінде
қызарып кетеді.
Маскүиемдіктің клиникалық коріністері.
Жалпылама коріністері:
•	адамның бет өлпеті әжімделіп, қартайып көрінеді, беті домбық-
қан, қызғылтым болады, артынан қызарады. Ары қарай Ішпегенде қызару
біртіндеп кетеді. Бірақ бозарған бет ұіптарында, мұрын желбезектеріңце,
мойында, ұргта, кеуденің жоғары жақтарында қан тамырлары кеңейіп
керілген болады;
•	болбыраған бұлшықеттері ішімдік ішкеннен кейін қалпына келеді;
•	мінез-құлқы мен тәртібінің өзгерістері (көңіл-күйінің тұнжырауы,
үрей, ұйқысы қашу т.с.с.) байқалады;
•	әлеуметгік жағдайларға бейімделуі бұзылады. Рухы азаюы, настық,
қалай болса солай киіну, отбасында шиеленістерге бару (жұбайынан
ажырасу, бөлек тұру), айналасынан оқшаулану, заң бұзупіылыққа бару,
рухани және физикалық жайсыздықтардың арақ ішкеннен кейін жоға-
луы т.б. белгілер байқалады;
•	бірнеше қабат арақты коюға немесе оны аз ішуге нәтижесіз тал-
пыныстар жасайды;
•	ішімдік ішуден басқада шаруасы болмайды;
52
•	жұмысқа деген қабілетІ мен қызығушылығы азаяды, бірге істейтін
аоіптестерімен қақтығысу, жұмысқа кешігу, жұмыс орнын жиі ауысты-
да т.с.с. белгілермен көрінеді;
*	мастық кезінде жасағандарын ұмытып қалады;
•	отбасы мүпіелерінің немесе достарының ііпімдік ішуден өзгерген
маскұнем адамның тәртібіне шағымданулары болады.
Ішкі ағзалардын қызметтері бұзылады:
—	жүйке жүйесінің бұзылыстарынан: энцефалопатия, психоздар да-
муы, көңіл-күйдің толқулары, маскүнемдік елірме, өртүрлі елестер мен
сандырақтар, соның ішінде қызғаныштық сандырақтар, өзіне қол
жұмсауга талпыну, озбырлыкқа бейімділік, соңғы өткен оқиғаларға жа-
дының әлсіреуі, іпеткері жүйкелердің бүзылыстары дамиды. Ауыр
түрлерінде ақыл-есінен адасады. МаскүнемдІктің нәтижесінде миға қан
құйылу, қоянпіық ауруына ұқсас үстамалар, дірілдеу-қалтылдау, қимыл-
қозғалыстын бұзылыстары, есту және көру жүйкелерінің семуі байқалады;
—	ас қорыту жолдарының бұзылыстарынан: тәбеттің жоғалуы, жүрек
айну, кұсу, іш ауыруы, бауырдың созылмалы дертгері (онда май шоғыр-
дануы, цирроз), асқазан мен ұлтабарда ойық жара, ұйқыбездің қабы-
нуы (панкреатит) дамуы, астың және онымен бірге витамиңдердің, ами-
ңқышқылдарының сіңірілуінің бұзылыстары байқалады;
—	жүрек-қан тамырлар жүйесі бұзылыстарынан: шамалы артерия-
лық гипертензия, жүрек аритмиялары, маскүнемдік кардиомиопатия-
лар дамиды;
—	тыныс алу жүйесінде жиі аспирациалық пневмония, бронхит бай-
қалады;
—	эндокриндік жүйенің бұзылыстарынан зат алмасуларының
азгерістері: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипи-
демия, гиперлипопротеидемия, гипербеталипопротеидемия дамуына,
бетгің және кеуденің жоғары жақтарына май жиналуына, еркектердің
емдектерінің ұлғаюына (гинекомастия) әкеледі. Ішімдіктен ессіз күй
жағдайларында гипогликемиядан адам жиі жан тапсырады.
Маскүнемдіктін даму сатылары. Маскүнемдік үш сатыда өтеді.
Бірінші сатысы 1 ден 4 жылға дейін созылуы мүмкін. Бұл кезде адам
юіі ішкенді көтере алады, артық ішкеннен кейін құсу болмайды, масаю
кезінде Істегендерін ұмытьш қалады. Науқастарда рухани тәуелділік да-
мып, ұдайы Ішкісі келіп тұрады, ішпеген кездерде өзін-әзі жайсыз сезінеді.
Бұл сатыда өлі физикалық төуелділік байқалмайды.
Екінші сатысында (5—15 жыл) ішімдікті көп және күнделікті іше
бастайды. Ол Ішу көңіл-күйінің қобалжуын енді баспайды, керісінше
оны тек қоздырады. Жадында сақтау қабілеті жоғалады, көңіл-күйінің
сэтгілігі ұдайы ішімдік қабылдаудан байланысты болады. Ішпеген жағ-
Длйда ойлау әрекеттері бұзылады, ой жұмысын атқара алмайды. Есілдерті
пшмдік шіуге ғана ауып тұрады. Инабаттылық, адамгеріпілік, ізеттілік
Дегсн үгымдардан алыстай түседі. Іпшеген жағдайда көңіл-күйі басыңқы
уолып, ашушаңдыққа бой алдырады, жұмысқа деген қабілеті жоғалады.
“Яімдік ішуден кейін әл-қуаты артады.
53
Доғару синдромы: денесінің жоғары жақтары қызаруымен, бет әлпеті
домбығуымен, қол басы мен саусақтарының қалтылдауымен, тәбеттің
жоғалуымен, ұйқы қашуымен, бас ауыруымен жөне бас айналуымен,
көз қарашығы кеңеюмен, жүрек жөне құрсақ аумақтарыңда ауыру сезімі
болуымен көрінеді. Адамның шабыты жоғалады, парасаты төмендейді,
ол болар болмасқа ашушаң болады. Басында мастық кезінде ғана байқ-
алатын қызғаныштық сандырақтар, ендІ тұрақты түрде байқалады. Осы-
дан өзін қорпіаған адамдарға қауіп төндіре бастайды. Бүл кезде кез кел-
ген дерт, жарақат немесе хирургиялық операциялық әрекеттер ауыр
маскүнемдік психоздармен асқынуы ықтимал. Ішімдіктің көп
мөлшерлеріне төзімділік наркоздық дәрілерге де төзімділікті артгырады.
Сондықтан бұндай адамдарға наркоз беру үшін қолданылатын наркоз-
дық дәрілердің өлшемі өте жоғары болуды қажет етеді.
Бұл сатысы кезінде жүйке жүйесінде полиневритгер, көз көру алаңы
тарылуы, көздердің бірікпей еріксіз қозғалыстары, қимыл-қозғалыстар-
дың бұзылыстары т.с.с. байқалады. Жүрек-қан тамырлар жүйесінің,
бауырдың, ас қорыту жолдарының т.б. аурулары дамиды.
Үшінші сатысы (5—10 жыл) кезінде ішімділікке төзімділік азаяды.
Бірнеше күн Ішкеннен кейін әл-қуаты, жан-дүниесі кеміп, белгілі уақыт
ішуді тоқтатуға мөжбүр болады. Болар-болмас ішкеннің өзінен қатты
масаяды. Ішімдіктің денені сергітетін әсері жоғалады, ол тек адамның
жалпы жағдайын ұстап тұруға жарайды. Әрбір Іпікеннен кейін
істегендерін ұмытып қалады. Бұл кезде ауыр жан-дүниелік өзгерістер
дамиды. Үдайы ішуге деген ұмтылыс адамның өмірінің мәніне айнала-
ды. Ішімдікке организм төзімділігінің аздығынан, өзінің шамасын дүрыс
бағалай алмаудан науқас адам жиі өлімге үшырайды.
Бұл кезде доғару синдромы адамның енжарлығымен, бейжайлығымен,
қан қысымының төмендеуімен, терісінің бозаруымен және
көгілдірленуімен, суық тер іпығуымен, бұлпіықетгердің әлсіздігімен,
қимыл-қозғалыстардың бұзылыстарымен көрінедІ. Бұндай адамдардың
жүйкесі толық тозған, эмоциясы жоғалған, мінез-құлқы ашушаң, қатігез
болады және айналасындағыларға тек өшіккендік сезім қалыптасады.
Оларда энцефалопатия, полиневритгер дамиды, артынан ақыл-есінен
адасу, ұдайы елестер және қызғаныштық сандырақтар болады. Соны-
мен бірге барлық ішкі ағзалардың (жүректің, бауырдың, ішек-қарын-
ның, бүйректің, т.б.) жөне жүйелердің қызметтерІ бұзылады, Маскү-
немдікпен ауыратын адамдардың 5—8 %-нда доғару синдромы сана-
сезімінің бұзылуымен, әртүрлі елестермен, селкілдекпен, жүрек, тыныс
алу қызметтерінің бұзылыстарымен жөне өліммен аяқталуы ықтимал.
Темекі түтіншің әсері
Темекі шегуде уытқорлықтың бір түріне жатады.Темекінің түтінінде
көміртегі тотығы, никотин, 3,4-бенз(а)пирен, азот тотықтары, никель,
хром, кадмий т.с.с. көптеген зиянды заттар болады. Оның уьптылығы
негізінен никотинмен айқындалады және, жеңілірек түрде болса да,
54
үьітқорлыктың жалпы зандылықтарымен сипатгалады. Темекі тартатын
япамдардьің денесіне оның түтіні уьггты әсер етеді. Ол организмді уақыт-
ща сергітетін өсер етіп, артынан жүйке жүйесін тоздырады, адамның
хұмысқа қабілетін төмендетеді.
1 Темекі шегу жас балалық шақта, ересек адамдарға еліктеуден және
өзІнің ер жеткенін көрсету үшін мақтаныіп ретінде басталады, әйелдер
тым толып кетуден сақтану үшін шылым тарта бастайды. Артынан
никотиннің әсеріне организмнің бейімделуі болып, темекі шегу әдетке
айналады. Шын мөніңде темекі шегу организмде май түзілуіне қажетгі
ферментгерді тежеп, семіруден сақтандырады, көңіл-куй қобалжуларын
басады. Бірақ оның зиянды жақтары бұл көрсетілгендерден әлдеқайда
басым болатынын ескеру қажет. Темекі піегетін адамдардың орташа өмір
жасы оны шекпейтіндерге карағанда қысқа болатыны белгілі. Шылым
шегу:
•	жүрек-қан тамырлар жүйесінің ауруларына әкелетіні дәлелденген.
Темекі түтініндегі көміртегі тотығының және никотиннің әсерлерінен
қан тамырларының атеросклерозы, жүректің ишемиялық ауруы, аяқ-
қол тамырларының ішкі саңылауы бітеліп қалуын туындататын эндоар-
териит дамиды;
•	шылым тартудан созылмалы бронхит, өкпе қабынуы, өкпе эмфи-
земасы, пневмосклероз дамып, өкпенің желдетілуі (вентиляпиясы) бұзы-
дады. Темекінің түтіні өкпе ұяшықтарындағы макрофаггардың лизосо-
малары мен фаголизосомаларын бүліндіріп, олардың фагоцитоздық
белсенділігін төмендетеді. Ол макрофаггарда цГМФ алмасуы бұзылудан
болады — деген жорамал бар;
•	темекі шегу өкпеде обыр өспесі дамуына қауіп-қатер төндіреді.
Өйткені темекі түтінінде болатын 3,4-бенз(а)пирен, хром, кадмий өспе
туындататын заттарға жатады;
•	темекі түтіні шырышты қабықтарды тітіркендіріп, иіс, дәм
сезімдерін азайтады, сілекей бөлінуін көбейтеді, қызыл иекгі болбыратып,
ауыз қуысының кілегей қабығыңда ойық жаралардың пайда болуына,
тіс кіреукесі мен оның қатты қабаты бүліністеріне әкеледі;
•	темекі тартатын адамдардың арасында асқазан мен ұлтабардың
ойық жарасы, ішектердің талаурап қабынуы жиІ кездеседі;
•	жүкгілік кезінде темекі шегуден түсік тастау, мерзімінен бұрын
босану, жүктіліктің асқынулары байқалады. Туған балаларда өспе өсу
мүмкіншіліктері жиілейді (трансплаценталық канцерогенездІ қараңыз).
Темекі тартатын әйелдерде етеккір келуінің ерте тоқтауы және жыныс-
тьк. құштарлықтың төмендеуі болады;
•	темекі тартуды тоқтатқаннан кейінде, піамалы болса да, доғару
синдромының белгілері байқалады. Олар нашақорлар мен уытқорлар-
Дать^Дай ауыр рухани және физикалық тәуелділіктермен байқалмағаны-
мен, шамалы түрде никотинге рухани тәуелділік айқын білінеді. Доғару
снндро.мы соңғы тартылған сигаретген кейін 90—120 минөт өткеннен
С°Ң дамиды жөне 24 сағаттан соң ең үлкен дөрежеге жетеді. Ол бірнеше
аптаға созылады. Бұл кезде адамның қапы темекі тарқысы келеді, көңіл-
55
қүйінің жабырқауы, беймазалық, қобалжу, зердесінің бұзылуы, ұйқы
басу немесе ұйықтай алмауы, ашушандық, тәбетгің артуы жөне дене
массасы ұлғаюы сияқты әйгіленімдер байқалады. Оларды жеңу, наша-
қорларға қарағанда, біршама жеңілірек болады.
Дәрі-дәрмектердің зиянды
жағымсыз әсерлері
Адам ауруларын емдеуде дәрі-дәрмектердің маңызы өте зор. Бірақ
науқас адамның организміне дөрінің емдік әсерімен қатар, кейде тііггі
оған қауіп төндіретш дерт туындататын да, зияңды, жағымсыз әсері бо-
луы ықтимал. ХХ-ғасырдың басында хлорамфеникол қабылдаған адам-
дарда агранулоцитоз, жүкгі өйелдер талидамид қабыддағанда олардан ту-
ған балаларца өртурлІ туа біткен ақаулар дамитыны белгілі болды. Осы-
ған байланысты көптеген мемлекетгерде дәрі-дәрмектердің жағымсыз
зияңды әсерлерін зерттейтін орталықтар ашылды. Дүниежүзілік денсау-
лық сақтау ұйымы (ДД¥) оларды қадағалайтын орталық үйымдастырды.
Ауруды аңғару, одан сақтавдыру және емдеу үшін қолданылатын дәрініц
әдеттегі молшерін тағайындағанның өзінде күтпеген жерден пайда бола-
тын кезкелген жағымсыз, организмге зиянды әсерлерін дәрі-дәрмектердің
жагымсыз әсері (ДЖӘ) —дейда. Бүгінгі күні дәрілерді пайдаланудан да-
митын дертгер күннен күнге өсіп бара жатыр. Бұл дәрілік дерттер 3,2 %
жағдайларда адам өліміне әкеледі.
Олардың жиілеуі мына себептерден байланысты:
—	ел арасында дәрілерді қабылдаудың көбейіп кетуінен;
—	дөрілерді жеңіл табуцан адамдардың өзін-өзі емдеудің кең тарап
кетуінен;
—	дәрілердің жағымсыз әсерлері туралы ел арасында медициналық
ақпараттардың болмауы немесе тым аз болуынан;
—	ауруларды емдеу үшін көптеген дөрілерді орынсыз тағайындау-
дан.
Дәрілердің жагымсыз әсерлерінің
жіктемелері.
Дәрілердің жағымсыз әсерлерін бірнеше түрлерге ажыратады. Олар-
ды жіктеу өртүрлі негіздерде болады.
Пайда болу сипатына қарай: тікелей (біріншілік) жөне салдарлық (ар-
тынан дамитын) жағымсыз әсер — деп бөледі.
Тікелей жағымсыз әсерлер дәрілердің жасушалар мен жасуша ішілік
құрылымдарға гікелей бүліндіргіш әсерлерінен бірден дамиды. Мәсе-
лен, кальций хлоридінің гипертониялық ерітіндісі тері астына енгізілуден
шелмайдың бірден өлетгенуі болады.
Салдарлық немесе артынан дамитын, жағымсыз әсерлер дәрілердің
салдарынан дамитын екіншілік құбылыстардың нэтижесінде артынан
56
Дййкалады. Мәселен, антибиотиктермен емдеуцен ішектерде дисбакте-
пітз дамуы артынан ішек-қарын және өт жолдарының қызметгерін буза-
іы Антрациклиндік антибиотиктердің әсерлерінен жүрек ет жасушала-
«іның мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы
^ардиомицитгердің қызметтерін бүзады. Ацетилсалицил қышқылы
нростагландиндердің түзілуін тежеп, асқазанда ойық жара дамытады.
"^Пайда болу себептеріне қарай:
•	дәрілердің фармакологиялық қасиетгеріне байланысты дамитын;
•	организмнің даралық ерекшеліктеріне байланысты дамитын;
•	қоршаған ортаның ықпалдарына байланысты дамитын ~ деп ажы-
ратады.
Зиянды әсерлердің даму жолдарына (патогенезше) қарай:
•	уытгы;
•	аллергиялық (шынайы аллергиялық жөне жалған аллергиялық);
•	идиосинкразия;
•	өспе туындататын (канцерогендік);
•	іштегі ұрық дамуына теріс әсер ететін (тератогендік);
•	дөріге тұрақтылық;
•	дисбактериоз;
•	дәріге тәуелділік — деп ажыратады.
Дәрілердің уытты әсерлері.
Дәрілердің уыпы әсерлерінің дамуы:
—	олардың емдік мақсатта қолданылатын мөлшерлерінен;
—	канда олардың шынайы немесе салыстырмалы түрде тым көбейіп
кетуінен;
—	оларға организмнің туа біткен немесе журе пайда болған се-
зімталдығының көтеріңкІ болуынан байқалады.
Кейбір дөрілердІ емдік мақсатта ұдайы узақ пайдалану қажетгігі бо-
лғанда олар организмде жинақталып қалады. Мәселен, жүрек аритмия-
сын, қояншық ауруын емдейтін т.б. дәрілер. Сонымен қатар оларды
организмнен сыртқа шығаратын ағзалардың (бауырдың, бүйрекгің)
қызметгері бүзылыстары да дәрілердің денеде жиналып қалуына әкеледі.
Бауырда ыдыратылатын (левомицетин, кальцийдің антагонистері, бар-
битуратгар, хинидин, лидокаин, циметидин, психотроптық дөрілер т.б.)
дәрілер бауыр жасушаларының буліністерінде немесе қақпа көктамы-
рывда гипертензия болғанда олардың денеде көп жиналып қалуынан
УЫтгы әсерлері байқалады. Мәселен, бауыр аурулары кездерінде хлор-
ДИазепам, оксазепам сияқты транквилизаторлардың организмнен жар-
тылай піығарылу кезеңІ бірнеше есе артып кетедІ. Осыдан көңіл-күйдің
ауыр тунжырауы болады. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінде
ФУросемидтің сыртқа шығарылуы 10 есе, теофиллиннің — 15 есе,
^И^ВДиннің — 7 есе азаяды.
Ьүйрек қызметінің бузылыстары кездерінде дәрілердің ішкі ағзалар
"Сн тіндеріне және қаңда жиналуынан уытты әсер ететін ауыр жағымсыз
57
әсерлер байқалады. Кейде жағымсыз әсерлердің дамуы мен дәрілердің
денеден сыртқа шығарылуы нефрон шумактарында несеп сүзілу қарқы-
нымен және өзекшелер арқылы несепке шығарылуына (секрециясына)
байланысты болмайды. Ал кейбір дәрілердің сыртқа шығарылуы нефрон
шумактарында несеп сүзілуінің мөлшерінен тікелей байланысты болады.
Мәселен, гентамицин т.б. аминогликозидтік антибиотиктер, алғашқы
буындардағы цефалоспориндер, ванкомицин, дигоксин, дизопирамид,
амфтерицид, флуцитозин, несеппен шығарылатын болғандықтан, несеп
сүзілуі мардымсыз азайғанда олар дене тіндерінде және қанда жиналып
қалады. Осыдан адамда саңыраулық, бүйрек бүліністері, дигиталиске тән
уыттану сияқты ауыр жағымсыз әсерпер дамиды.
Дөрілік заттар жүйке жүйесіне, жүрекке, бүйрекке, бауырға, сүйек
кемігіне т.б. ағзадарға уытгы өсер етедІ. Мәселен, өспелерді емдеуге кол-
данылатын антрациклиндік антибиотиктер (адриамицин, адрибластин,
доксорубицин, фармарубицин т.б. цитостатиктер), туберкулезді емдейтін
антибиотиктер жүрек еті жөне ми жасушаларының мембраналарында
май қышқылдарының асқьгн тотығуын үдетіп, кардиомиоцитгердің және
нейрондардың қызметтерін бұзады. Содан жүрекгің жиырылу қабілеті
төмендейді, жүрек соққылық және минөттік қан көлемдері азаяды, өкпе-
қап және жүрекқап іштерінде, құрсақта сұйық жиналады, бауыр ісінеді,
жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздііі дамиды. Ми жасушала-
рының мембраналарында майлардың асқын тотығуынан шартты байла-
ныстардың есте сақталуы және олардың қайта жаңғырығуы бұзылады.
Осыдан организмнің сыртқы орта ықпалдарына бейімделу қабілеті на-
шарлайды. Цитостатиктердің әсерлерінен сүйек кемігінің қызметі бұзы-
лып, анемия, лейкопения, тромбоцитопения байқалады. Сайып келген-
де, көптеген дәрілердің жағымсыз өсерлерінің даму тетікгерінде олар-
дың тін жасушаларының мембраналарында майлардың асқын тотығуын
үдетуі маңызды орын алады.
Көптеген дөрілер белгілі бір ағзаға уытгылық көрсетеді. Мөселен,
аминогликозидтер, сынапты зәрайдатқылар бүйрек қызметінің жіті
жеткіліксіздІгін туындатады.
Дәрілік жағымсыз әсерлер организмде олардың өзара өрекет-
тесулерінен де дамиды. Бұл кезде бір ауруды көптеген дәрілермен емдеудің
Маңызы зор. Тілгі жеңіл аурулардың өздерін орынсыз бірнеще дәрілермен
емдеу дәрілерден дамыған дерггердің ауырлығын және пайда болу жиілігін
арттырады. Бір өзімен емдегенде уыты жоқ дәрілер басқа дәрілермен
қосып қабылдағанда уытты әсер етуі ықтимал. Мәселен, олеаңдомицин
және эритромицин теофиллин мен кофеиннің денеде ыдыратылуын
бәсендетіп, жүрек айну, құсу, жүйке жүйесінің көтеріңкІ қозымдылы-
гы, ұйқы қаіпу сияқты қанда теофиллин (20 мкг/мл-ден астам) көбеюінен
дамитын уыттану белгілерін өйгілендіредІ. Жаңа туған нәрестелер мен
егде адамдарда бұдан ми ІсІнуі дамуы мүмкін.
Көптеген дәрілердің микросомалық тотығуын гистаминнің Н2 —ре-
цепторларының тежегіштері (циметидин т.б.) бәсеңсітеді. Сондықтан
хинидин мен циметидинді бірге қабылдағанда организмнің тіндері мен
58
г
 <ящдңда хинидиннің мөліперІ 40%-ға көбейеді. Циметидин теофиллиннің
ррганизмде ыдыратылуы мен одан сыртқа шығарьілуын 2,5 есе баяула-
^^Геитамицин бүйрек арқылы сыртқа шығарылу кезінде фуросемид-
 н өзара әрекеттесіп, қан сұйығыпда фуросемидтің деңгейін бірнеше
есе арттырады. Содан оның өсерінен саңыраулық және жүрек ырғағы-
щщ бұзылыстарына әкелетін ауыр гипокалиемия дамиды.
Салицилаттар мен сульфаниламидтер несегггің қышқылдығын арт-
тырьпі, метотрексатгың несеппен шығарылуын азайтады. Содан ол орга-
низмде ұзақ сақталып, бауырдың беріпітенуі, панцитопения, анорек-
сия, іпі отулёр дамуына әкеледі.
Дәрілердің уытгы әсерлері организмнің даралық реактивтілігінің
ерекшелікгеріне байланысты дамуы да ықтимал. Олардың дамуында,
уоғярыла келтірілген бауыр мен бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігінен
басқа, адамның тұқым қуалаушылығына қарай дәрілердің фармаколо-
гиялык өзгеру ерекшеліктері де маңызды орын алады. Содан олардың
организмде ыдыратылу жылдамдығы әртүрлі болады. Адамдардың ара-
сында дәрілерді “шаишаң тотықтыратын” және “шабан тотықтыратын”
дипар кездеседі. Ақ нәсілді адамдардың 5-9%-да дәрінің ферментгік
тотығуы өте баяу өтеді. Сол себеіггі дәрі организмге қауіп төндіретін
мелшерлерде жиналып қалуы мүмкін.
Дәрілік аллергиялар.
Көптеген дөрілердің әсерлерінен аллергия дамиды. Соңдықтан дөрілік
ашіергиялар дөрілердің жағымсыз әсерлерінің өте кең тараған түріне
жатады. Олар дәрілерден барлық асқынулардың 50%-ын құрайды және
дарі қабылдайтын адамдардың 10—20%-да кездеседі.
Дәрілік аллергиялардьщ ерекшеліктері:
•	дөрілердің ең аз мөлшерлерінен дамиды жөне оның мөлшері мен
адлергияның ауырлық дәрежесінің арасында ешқандай зандылық байқ-
алмайды. Кейбір адамдарда аз мөлшердегі дәрілерден ауыр, адам өміріне
қауіп тандіретін аллергиялық серпілістер байқалса, басқаларында дәрінің
ювп модшерінен оның жеңіл кәріністері байқалуы мүмкін;
•	аллергиялық серпілістер дәріні тек қайталап қабылдаудан дами-
ДЫ. Тағам өндірістерінде малдар мен құстардың індеттерінен сақтанды-
РУ үпгін дәрілік қоспаларды кеңінен пайдаланылатынын еске алсақ,
ЕОіппілік ол дәрілерді қабьілдағанынан бейхабар болуы ықтимал;
•	аллергияның көріністері дөрінің қасиетінен, организмге енгізу
оОДДарынан және адамның өзінің даралық ерекшеліктерінен байланыс-
ТЫ болады;
•	кезкелген дәрі аллерген бола алады.
^Ііөтен текгі (емдік) қан сарысулары, екпелер, жануарлардан алына-
"®ферментгік және гормондық дөрілер (инсулин, тиреоидин, глюко-
*~ртикои дтар), қанның нөруыздары (әлбумин, гамма-глобулин),
^мдікгердің
фитопротеиндері өте қуатты антигендер болады.
59
Көптеген дәрілер организм нөруыздарымен байланысқаннан кейін
ғана кешендік антигенге немесе шынайы аллергенге ауысатын майда
молекулалы заттарға жатады. Оларды гаптендер дейді.
Дәрілік аллергия дамуына қолайлы ықпалдар:
•	организмнің тұқым қуалаушылыққа бейімділігі;
•	өзін-өзі емдеуге дәрілерді қалай болса солай бақылаусыз қабыл-
дау;
•	дәрілерді науқастың ұзақ мерзім, әсіресе бірнеше мөрте қайта-
лап, қабылдауы;
•	сау адамдардың кәсіби міндеттеріне байланысты дәрілермен жа-
насуы;
•	науқас адамдарға көптеген дәрілерді орынсыз тағайындау;
•	антигені бойынша ұқсас дәрілерді тағайындау;
•	организмнің антигенге сезімталдығын көтеретІн дәрінің
белсенділігі, оның физикалық-химиялық құрамы;
•	организнің реактивтілігін дәрігердің дұрыс бағаламауы, бауыр мен
бүйрек ауруларына назар аудармауы;
•	дәрілерді пайдаланар алдында теріде аңғарымдық сынамалар өткізу;
•	тұрғындардың арасында кеңінен екпелер жасау және емдік сары-
суларды қолдану.
Организмнің реактивтілІгі аллергияның пайда болуында, оның өтуі
мен салдарларында өте маңызды орын алады.
Тұқым қуалаушылыққа бейімділік, майда саңырауқұлақтармен
терінің бүліністері, созылмалы жұқпалардьщ ошақтары болуы, қосан-
жарласқан аллергиялық аурулар (поллиноз, кеңірдекшелік демікпе, та-
ғамдық аллергиялар) дәрілік аллергия дамуына қолайлы ықпал етеді.
Олардың дамуында кейбір антигендерге организмнің иммундық жүйесінің
жауап қайтаруға деген тектік ерекшеліктері маңызды болады. Әрбір ан-
тигенге иммундық жауап қайтару адамның тегіне байланысты. Тін
үйлесімділігінің үлкен кешенінің (МНС, ағылш. Ма]ог һідосотрагіһііігу
сотріех) ангигендері түзілуін қадағалайтын Іг- геннің (ағылш. Іішпипе
гезропве — иммундық жауап), сонымен бірге комплементгің кейбір құрам-
бөлшектерінің қүрылуын қадағалайтын геңдердің қызмет атқарулары-
нан организм реактивтілігі тікелей байланысты болады. Иммундық жүйе
тізбектерінің жұмыстарындағы тұқым қуатын немесе жүре пайда болғ-
ан кемістіктер аллергия дамуына өкеледі. Мәселен, Т-супрессор жасу-
шаларынъщ төмен белсенділігі І£ Е артық түзілуіне және өртүрлі аллер-
гендерге, соның ішінде дәрілерге, организмнің сезімталдығын көтереді.
Сөлденістік (секрециялық) І£ А тапшылығы тыныс алу жөне асқорыту
жолдарының аллергендерге өткізгіштІгін арттырады. Осыдан ол аллерген-
дерге организмнің сезімталдығы көтеріледІ.
Тұқым қуалаушылыққа бейімділік дөрілік аллергияның көп жақты
түрлерін қалыптастырады. Содан бір адамда химиялық құрылымы, фар-
макологиялық өсерІ өртүрлі көптеген дәрілерге аллергия дамиды жөне
ол тағамдық затгарға, өсімдік тозандарына немесе т.б. аллергендерге
аллергия дамуымен қабаттасады.
60
Организмде созылмалы жуқпа ошақтары болғанда дәрілік аллергия
іиі дамиды. Өйткені бүл кездерде:
үзақ мерзім көптеген дәрілермен емдеу қажетгігі болады;
С __ бүлінген шырышты қабықтар арқылы аллергендердің (дәрілердің)
«©птеп организмге енуі болады;
	— иммуңдық жүйенің белсенділігі жоғары болады;
—	организмнің табиғи қорғаныстық жүйелерінің (пропердиннің,
Комплементгің, лизоцимнің т.б.) деңгейі аз болады. Осыдан дәрілердің
рцмуилътқ қабілетті, жасушаларға өтіп кету мүмкіншілігі артады;
—	жұқпалар дәрілердің артығын ыдырататын және олардың сыртқа
шығарылуын қамтамасыз ететін ағзаларға теріс ықпал етеді;.
—	жұқпалар І£ Е артық түзілуіне, биологиялық белсенді заттардың
тез босап іпығуына және комплемент жүйесінің әсерленуіне қолайлы
ықпал етеді.
Осы себептерден өкпе туберкулезімен ауыратын адамдарда дәрілік
аллергияның дамуы 8 есе жиі кездеседі. Бұндай жағдай ауру туындатқан
себепкер ықпалдың арнайылығына және емдеу үшін көп дәрілер қолда-
шдпуына байланысты байқалады. Тыныстық вирустық жүқпалар тыныс
9цу жолдарының аллергенге өткізгіпггігін көтереді, кеңірдекшелердің тегіс
салалы еттерінің биологиялық белсендІ заттарға сезімталдығын артгы-
рады.
Дәрілік аллергия дамуының жиілігі адамның жасына, жынысына,
организмде нәруыздар түзілу және антидене өндірілу қарқынына байла-
нысты. Ол 10—40 жас аралығындағы жастарда жиі кездеседі. Егде тартқ-
ан адамдарда ол салыстырмалы түрде біршама сирейді.
Қазіргі адамдардьгң көптеген химиялық заттармен (аллергендермен)
жанасуы дерттік арнайы реактивтілік қалыптастырады-
ДәрІлік аллергиялардың ауырлық дәрежесі мен даму жылдамдығы
организмге дәрінің енгізілу жолына байланысты болады. Олар дәріні
йпек-қарын жолдарынан тыс (көктамырға, бүлшықет ішіне, терІ астына
Жвне деммен) егізгенде жиІ дамиды. ДөрІні ішу арқылы қабыддағаңда
аллергия біршама жеңілірек өтеді.
Жаңа туған нөрестелерде биологиялық тосқауылдардың антигенге
втюзгіштігі жоғары болғандықтан дәрілерді теріге жағу, қосымша та-
гамдарға қоспалар ретінде қолданылу организмнің оларға сезімталдығын
Котерің артынан сол дәрілерге аллергия дамуына әкелуі мүмкін.
Дәрілік аллергиялардын жіктемелері. А.Д. Адо дәрілік аллергиялық
сершлістердің даму жылдамдығына қарай үш топқа ажыратты:
1-ші топқа жіті түрдегі серпілістер жатады. Олар организмге дәрі
ЖДЙталап түскеннен кейін ілезде немесе бір сағат іпіінде дамиды. Бүла-
рга мысал ретінде анафилаксиялық сілеймені (шокгы), есекжемді, Квинке
Кйнуін, кеңірдекшелік демікпе үстамаларын, жітІ гемолиздік анемияны
когпруге болады.
* 2_ші топқа жітілеу түрдегі серпілістер жатады. Олар дөрі енгізгеннен
бірінші тәулік ішінде дамиды. Мәселен, агранулоцитоз, тромбо-
«топения, дәрілік қызба.
61
• 3-ші топқа созылыңқы түрдегі серпілістер жатады. Олар организм-
ге дәрі қайталап түскеннен кейін бірнеше тәулік, апталар ішінде дами-
ды. Мәселен, сарысулық ауру, аллергиялық васкулиттер, дәрілік гломе-
рулонефрит, миокардит, гепатит, панцитопения т.б.
Дерттік үрдістердің ауырлық дәрежесіне, бүлінген ағзалар мен
жүйелеріне қарай аллергиялық серпілістерді тутас денеге жайылған (мә-
селен, анафилаксиялық сілейме, сарысулық ауру) және орныққан (мәсе-
лен, жанаспалы дерматит, Артюс ерені) — деп ажыратылды.
Аллергиялық серпілістердің даму жодцарына қарай: анафилаксиялық
(реагиндік), цитотоксиндік, иммундық кешендік және жасуіпалардын қатысу-
ымен дамитын — деп төрт түрге ажыратады (Аллергия тақырыбын қараңыз)
Жалған аллергия. Клиникалық көріністері аллергиялық серпілістерге
өте ұқсас болып келеді. Бірақ олардан жалған аллергияның айырмашы-
лығы болып, оньщ иммундық жүйенің қатысуынсыз өтуі есептеледі. Ол
организмнің дәрілермен бір мәрте түйісуінен-ақ дамиды. Бұл кезде жа-
лған аллергияның дамуында дәрілердің әсерлерінен лаброциттердің, қан
базофильдерінің, комплемент жүйесінің туа біткен немесе жүре пайда
болған жауап қайтару ерекшеліктері маңызды орын алады. Осыдан
дәрілердің әсерлерінен көрсетілген жасушалардан биологиялық белсенді
заттардың (гистамин, серотонин, простагландиндер, лейкотриендер) бо-
сап шығуы артьш кетеді. Оларды дер кезінде әсерсіздеңдіру жүйелерінің
жеткіліксіздігінен организмнің дерттік жауап қайтару қабілеті қалыпта-
сады.
Жалған аллергиялық серпілістер наркоздық емес аналгетиктерге,
рентгенайқындағыш заттарға, қан сүйығын алмастыратын ерітінділерге
т.с.с. дәрілерге жиі дамиды.
Олардың дамуында мына тетіктердің маңызы болуы ықтимал:
—	гистаминдік;
—	комплемент жүйесі шамадан тыс әсерленіп кетуі;
—	арахидон қышқылы алмасуының бүзылыстары.
Жалған аллергиялық серпілістердін гистаминдік тетігі. Биологиялық
сұйықтарда бос гистаминнің деңгейі көбейіп кетеді. Ол нысана жасуша-
лардың Н, және Н,-рецепторлары (қабылдағыштары) арқылы бүліндіргіш
әсер етеді. Н. — қабылдағыштары кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінде
және қан тамырларында болады. Н2 — қабылдағыштары асқазанның шы-
рышты қабығының іргелік жасушаларында кездеседі. Гистаминдік қабыл-
дағыштар лимфоцитгерде, лаброциттерде, базофильдерде, венулалардың
эндотелий жасушаларында т.б. болады. Гистамин кеңірдекшелердің қатты
жиырылуын, тері венулаларының кеңеюін және олардың қабырғаларыньщ
өткізгіштігі көтерілуін туындатады. Содан бронхоспазм, терінің қызаруы
және ісінуі, артериялық қысым төмендеуі сияқты әйгіленімдер байқалады.
Жалған аллергия кезінде гистаминнің көбеюі мьша жағдайларда бо-
луы мүмкін:
— дәрілердің лаброциттер мен базофильдерге тікелей әсер етуінен
олардың түйіршіктері сыртына шығарылудан немесе бұл жасушалардың
қабылдағыштары әсерленіп кетуден гистамин босап шығуы байқалады;
62
—	гистаминді бейтараптайтын тетіктердің жеткіліксіздігі кезінде.
Ооганизмде оны бейтараптайтын бірнеше тетіктер бар. Диаминоксидаза,
моноаминоксидаза т.б. ферменттер гистаминді тотықтырады. Сонымен
бірге кан сұйығы нәруыздарымен және гликопротеидтермен ол байла-
ныстырылып әсерсіздендіріледі. Осындай көптеген гистаминді
эсерсіЗДСНДІрУ жолдарының жеткіліксіздігінде ол организмде жиналып
қалады;
—	тағамдық заттармен ( ысталған шұжық, балық консервілері, шо-
колад т.с.с.) гистамин организмге көптеп түскенде;
—	амин қышқылдарынан карбоксил тобын ажыратьш алатын ішек
бакгериялары көбейіп кетуімен байқалатын дәрілердің әсерлерінен да-
Митын дисбактериоз кезінде гистидиннен гистамин түзіледі.
Комплемент жүйесі шамадан тыс әсерленіп кетуі.
—	дәрілердің әсерлерінен комплемент жүйесі артық әсерленіп, оның
көптеген қүрамбөлшекгері (С4а, С2в, С3а, С5а т.с.с.) құрылады. Олар
лаброциттерден, базофилдерден, нейтрофилдерден, тромбоциттерден
бнологиялық белсенді заттарды, цитокиндерді босатып піығарады және
анафилаксиялық сілейме дамуына дейін әртүрлі аллергияға ұқсас
сершлістер дамытады;
—	рентгенайқындағыіп заттар, декстрандар т.б. дәрілер эндотелий
жасушаларын бүліндіріп Хагеман факторын әсерлендіреді. Ол компле-
мент жүйесінің белсенділігін арттырады;
—	дәрілерді ұзақ қабылдау бауырға теріс әсер етіп, онда түзілетін
комплементтің 1-ші құрамбөлшегінің бәсеңсіткіші азаяды. Осыдан
комплемент жүйесі әсерленіп, Квинке ісінуі тектес жалған аллергия
дамиды.
Арахидон қышқылы алмасуының бүзылыстары.
Нейтрофилдердің, макрофаггардың, тромбоциттердің, лаброцитердің
т.б. жасушалардың кабықтарындағы фосфолипидтерден дәрілер арахи-
дон қьппқылын босатьш шығарады. Оның молекулалық тетіктері өте
күрделі. Солардың ішінде дәрілердің жасуша мембраналарында метилт-
рансфераза ферментінің белсенділігін көтеруі, олардың ішіне кальций
иондарын көптеп енгізуі белгілі. Кальций фосфолипаза А^-ні әсерлейді.
Ол өз алдына фосфолипидтерден арахидон қышқылын ажыратады. Бұл
Қьпцқыд циклоксигеназа және липоксигеназа ферменттерінің қатысуы-
мен алмасуға ұшырайды. Бірінші жолында простагландиндер Е2, К, Д2
’ екінші жолыңда лейкотриендер Д4, В4, С4, Д4, Е4 түзіледі. Бүлар
Кабыну' ісіну, бронхоспазм дамуына, жүрек қызметі бұзылыстарына
Стероидтық емес қабынуға қарсы дәрілерді қабылдау арахидон
Қ'ЬпцКьілыньщ бүзылыстарын туындатады. Бұл кезде:
азия^циклоксигеназа ферментінің тежелуінен простагландин Е түзілуі
Шл-* дөРілер липоксигеназа ферменіінің белсенділігін арттырудан лей-
риеңдер түзілуі көтеріледі. Мәселен, аналгетиктер циклоксигеназанңң
63
белсенділігін азайтып, лейкотриендердің өндірілуін көбейтеді. Лейкотри-
ендер ұзақ мерзімді бронхоспазмға әкеледі.
Жалған аллергиялар жүйелік және жергілікті қанайналым бүзылыс-
тарымен, қан тамырлары қабырғаларының өткізгшітігі көтерілуімен,
кеңірдекшелерДІң, ішектердің тегіс салалы еттерінің жиырылуымен,
жүйкелік қабылдағьпптардың тітіркенулерімен, қабыну дамуымен, жа-
сушалардың бүліністерімен көрінеді.
Идиосинкразня.
Идиосинкразия (гр. ібіоз — әдеттен тыс, күтпеген, өзіндік, зупкгакгі
- араласу) - деп организмнің тегіне байланысты немесе белгілі бір дертгің
зардабынан жүре пайда болған кейбір дәрілерге оның дерттік көтеріңкі
серпілісін айтады. Оның даму негізінде зат алмасуларына қатысатын
белгілі бір ферментгің болмауы немесе белсенділігі төмен болуы жатады
және ол мына жағдайлармен көрінеді:
•	дәрілердің тіпті аз мөлшерлеріне адамньің қатты сезімталдығымен;
•	дәрілердің тіпті көп мөлшерлерінен емдік нәтиженің болар бол-
мас болуымен;
•	дәрінің фармакологиялық әсері бағытталмаған басқа жүйелерді
өзгертулерімен айқындалады,
Мәселен, кейбір безгекке қарсы дәрілерді (примахин, акрихин),
ауырусынуды және дене қызуын басатын (фенацетин, аспирин), нитро-
фурандарды, сульфаниламидтерді т.б. готықгырғыш қабілеті бар дәрілерді
глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ) ферменті тапшылығы бар
науқастар қабыддағанда гемолиздік анемия дамиды.
Жас балаларда глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі
төмен болудан левомицетинмен емдеу ауыр уыттануға әкеледі. Содан
дене қызымы, артериялық қысым күрт төмендейді, цианоз, ііп кебуі,
тыныстьің тарылуы байқалады. Сондықтан 12-жасқа дейінгі балаларға
левомицетин тағайындауға болмайды.
Дәрілердің өспе туындататын (канцерогеңдік) әсері.
Адамдарда торотрастың, күшаланың (мышьяктың) бейорганикалық
қосындыларының, кейбір цитостатикалық дәрілердің өспе туындататыны
белгілі. Цитостатиктердің іпіінде циклофосфамид жиі өспе дамытады. Оны
қабылдағаннан кейін 14—85 айдан соң қуықта, емшекте, өт қабында және
анабезде обыр өспесі дамитыны белгілі. Ішіп қабылдайтын бала бітірмейтін
дәрілердің де өспе туындататың әсері әдебиеттерде жарияланған.
Дәрілік заттар шынайы канцерогендер немесе прокаңцерогендер
түрлерінде әсер етулері ықтимал. ІИынайы канцероген ретінде күшала-
сы бар дәрілер, хлорнафазин әсер етеді. Олар организмде епібір
өзгерістерге үшырамай тікелей өспе туындатады (Л.М. Шабад, 1968, Б.
Т. Билицкий, Я.В. Шпарик, 1984). Торотраст, изониазид, уретан, эстро-
гендер проканцерогендерге жатады. Олар организмге түскеннен кейін
64
үціииялық өзгерістерге ұшырап, канцерогендерге айналады. КейбІр
пэрілер, өз беттерініпе өспе туындатпай, өспеге айналған жасушалардың
әсіп-өсуін күшейтеді. Оларды промоторлар дейді.
Эстрогендер әрІ өспе өсуіне күшейткіш, әрі жасушалардың өсіп-өнуін
қадағалайтын гендерге уытты әсер етедІ. Олардың гендерге уытты әсерІ
ойелдердін жасы үлғаюы кездерінде эстрогендерді қабылдайтын рецеп-
торлар азайғанда және бұл гормондардың алмасуы өзгергенде
(катехолэстрогендердің бос радикалдары құрылғанда) байқалады. Кексе
әйелдер эстрогендерді ұзақ қабылдаудан жатырда обыр өспесінің даму
қаупі 4-8 есе артады.
Дәрілер иммунитеттІ әлсіретіп, өспеге қарсы организмнің төзімділігін
азайтады. Мәселен, иммунодепрессанттарды қолданудан өспе өсуі жүзде-
ген есе жиілеп кетеді.
Дәрілердің өспе туындататын әсері әлі толық зерттелмеген. Жорамал
бойынша олар жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайтын гендердің
(протоонкогендердің, супрессор-гендердің, апоптоздың гендерінің)
нүктелі мутациясын туындатады.
Дәрілердін іштегі үрық дамуына теріс (тератогендік) әсері.
Жүкті әйелдер қабылдағанда кейбір дәрілер бала жолдасы арқылы
шггегі балаға өтіп, ұрьіқ бөлшектерінің кері сорылып кетуіне әкелетіні
дөлелденген. ДәрІнің әсерлерінен іштегі баланың өліп қалуы, түсік тас-
тау, ұрықтың кемтарлығы дамуы ықтимал. ДәрІлердің тератогендік (гр.
іегаіоз- кемтар) әсерлері жақсы зерттелген. Ол дәрілердің әсерлерінен
ұрықтың пішін қалыптастыруы бұзылуымен байланысты болады және
тұтас үрықтың немесе оның жекелеген ағзалары мен тіндерінің даму
ақаулары пайда болуъгмен көрінедІ. Дәрілердің тератогеңдік әсері ең алғаш
көңіл қобалжуып басатын, ұйықтататын дәрі талидамидті жүкті әйелдер
қабылдаудан бірнеше мың балалар ұрық даму ақауларымен туылғанда
бірақ белгілі болды. Содан 1961 жылдан бастап барлық жаңадан шыға-
рылған дәрілер осы әсеріне міндетгі түрде тексеріледі.
Дәрілердің тератогендік әсеріне эмбрионның тез өсіп-өнетін жа-
сушалары. әсіресе орталық жүйке жүйесінің жасушалары, өте сезімтал
болады. Баланың ақыл-есі дамуының ауытқулары нейрондарда ДНК,
нәруыз түзілуі бұзылыстарына әкелетін рибосомалардың, АТФ
түзіліне жауапты митохондрийлардың бүліністерінен дамиды.
Ұрыққа тератогендік әсердің түрлері:
•	дәрінің химиялық құрамына;
•	оның бала жолдасы арқылы өткен мөлшеріне;
•	Үрьіқ даму кезеңіне;
•	бұл дәріге үрық ағзалары мен тіндерінің сезімталдығына байла-
ньісты болады.
дамуына теріс әсер ететін дәрілерге: өспелерді, қояншық ұста-
дт емдейтін дәрілер, барбитураттар, гормондар, антибиотиктер,
ҰРгійрДы жоятьш дәрілер т.б. жатады. Оларды: ұрықты тікелей бүліндіретін
Ұрық
Маларын
65
(уытгы әсер ететін) және салдарлық немесе гормондар мен витаминдердщ
алмасуын бұзып, артынан әсер ететін — деп екі топқа ажыратады.
Біріншілеріне талидомид, сынаптың органикалық қоспалары, тетрациқ-
лин, стрептомицин жатады. Екінші топқа тератогендік әсер ету мүмкіндігі
бар заттар: циклофосфан, тиофосфамид, допан, миелосан, левомицетин
т.с.с алкилдейтін заттар, варфариннің натрий тұзы, қояншық ауруын
емдейтін дәрілер, қантгы диабетті емдейтін сульфаниламидтер, кортикос-
тероидтар, туберкулезге қарсы дәрілер, хинин, салицилаттар жатады.
Дәрілер іштегі бала жолдасы арқылы енжар түрде жайыльш немесе
белсенді түрде тасымалданып ұрыққа өтеді. Тератогендік әсерден лами-
тын ауытқулардың түрлері организмдегі дәрінің алмасу ерекшеліктеріне
байланысты болады. Өспелерге қарсы дәрілер жасушалардың өсіп-өнуін
тежеу арқылы тератогендік әсер етеді. Аминоптерин мен метотрексат
ұрық организмінде фолий қышқылы алмасуын бұзып, баланың бет аума-
ғының ауытқуларына әкеледі. Андрогендер, эстрогендер және антити-
реоидтық дәрілер ұрықта гормондық бұзылыстар туындатады. Мәсе-
лен, андрогендерді қабылдау іштегі қыз баланың еркек пішінін қабыл-
дауын, хромосомалардың ауытқуларын дамытады, кортикостероидтар
ұрықта бүйрек үсті бездерінің дамуын әлсіретеді.
Селкілдекке қарсы дәрілерді (фенобарбитал, триметадион, диметил-
гидантоин т.б.) қабылдаған жүкті әйелдерден жырық тандаимен, жүрек
ақауларымен, қыликөздікпен, ішек-қарын және жыныс-несеп
жүйелерінің т.б.ақауларымен туылатын балалар жиі кездеседІ.
Кейбір дәрілер ұрықтың ағзалары мен мүшелері дамуына әсер етпей,
оған уытгы әсер етуі мүмкін. Ондай әсер тератогендік делінбей уытгы
әсер делінеді. Олар жүкгіліктің бастапқы 12-аптасында болса эмбрионға
уыпы, ал одан кейінгі кезенде болса фетоуытгы әсер деп ажыратылады.
Дәрінің эмбрионға уытгы әсері ұрықтанудың бірінші тәулікгері мен ап-
таларында дамиды. Осыдан ұрықтың жатыр қабырғасына бекуі (1—2 апта)
және бала жолдасының қалыптасуы (3-ші апта) бұзылады. Содан жүктілік
дамымай, түсік тастаумен аяқталады. Бүл әсер дәрінің мөлшерлерінен
немесе әйелдердің оны азды-көпті ұзақ қабылдауларынан дамиды.
Дәрілердің эмбрионга уытты және гератогендік әсерлерінін жалпы
тетіктері. Дәрілер мына жолдармен әсер етулері ықтимал:
•	дәрілер табиғи зат алмасу өнімдерімен бәсекелестік байланыста-
рға еніп, витаминдердің алмасуын бөгейді, жасуша қабықтарының
өткізгіштігін көтереді, олардың ядроларын, рибосомалары мен мито-
хондрийларын бүліндіреді. Осыдан үрықта АТФ, нуклеин қышқылда-
рының, нәруыздардың түзілістері өзгеріп, мүіпелер мен ағзалардың
қалыптасуы бұзылады;
•	дәрілер ұрық дамуын энергиямен қамтамасыз етілуін бұзып, ұрык
жасушалары мембраналарының тасымалдық және тосқауылдык
қызметтерін өзгертіп, оларда иондық дисбаланс туындатады. Осыдан
жасушалардың сусыздануы немесе ісініп кетуі, мембраналық электр
потенциалы өзгеруі ұрық жасушаларының бүліністеріне, мүшелер мен
ағзалардың қалыптасуы бұзылыстарына әкеледі;
66
. дәрілер табиғи өнімдермен (глюкурон, күкірт қышқылдарымен),
одбуминдермен бәсекелестік байланыстарға қосылып, микросомалық
(һерменттердің белсенділігін әлсіретеді. Содан әрі сыртган түскен, әрі
ооганизмде пайда болған уытгы заттардың ыдыратылып сыртқа іпыға-
пылуы нашарлайды да, ұрықтың уыттануы дамып, оның денесі қалып-
тасуы бұзылады;
•	дәрілер анасы мен үрық денелерінде ішке сөлденістік бездердің
қызметгеріне әсер етіп, бала денесінің қалыптасуының күрделі гумо-
раддық реттелуін бұзады.
Дәріге түракгылық.
ДәрІге организмнің түрақтылығы — деп оның емдік қасиеті, орга-
низмге қауіпті, зиянды әсерлерге әкелетін, үлкен дозалардан болғанда
ғана айтады.Ол дәріге түрақтылық емес, организмнің дәріге даралық
сезімталдығының төмендеуінен дамиды. Сол себептен дәріге тұрақты-
лық негізінен ауру туындатқан микробтарға (бактерияларға) қатысты
айтылады.
Микробтардың дәріге гүрақтылығы — антибиотиктердің немесе ба-
сқа микроб жойғыш дәрілердің көп мөлшерлеріне қарамай бактерия-
лардың тіршілігін тоқтатпай, сақтап қалу қабілеті. Ол, қарапайым
жәндіктер мен майда саңырауқұлақтарға қарағанда, бактерияларда жиі
байқалады. Ал вирустардың антибиотиктер мен басқа химиотерапия-
лық заттарға сезімталдығы болмайды.
Микробтардың өздерінің гендік қүралдарының құрылымы мен
қызметгерін өзгертіп, антибиотиктерге, химиялық заттарға және фаго-
цитозға төзімді бола алатыны бүгінгі күні кеңінен дәлелденді. Дәрілерге
олардың түрақтылығы гендік қүралдарының өз беттерінше немесе белгілі
бір түрткілерден кейін өзгерістерге (мутацияға) үшырауынан, немесе
бактерияларға қарсы дәрілерді ыдыратып жіберетін ферменттер түзіп
шығару қабілетіне байланысты дамиды.
Қоршаған ортаның өзгерістері, оған бейімделуге бағытталған, микроб-
тардың да зат алмасуларын өзгертеді. Пайда болган өзгерістер, оларды өзгер-
ткен ықпал жоғалған соң да, бірнеше микробтардың буындарында сақта-
лып қалады. Содан көптеген антибактериялық дәрілерге микробтардың
төзімділіл байқалады. Осындай жағдай бүгінгі күні туберкулездің мико-
оакгерияларында өте жиі кездеседі. Ол мына себептерден дамуы мүмкін;
.	— науқастардың тұрақты түрде дәрі-дәрмектермен қамтамасыз
етілмеуінен;
—	науқас адамдардың дәрілерді ұдайы қабылдамауынан;
~	медицина қызметкерлерінің дәріні дұрыс тағайындамауынан не-
есе оны қабылдауды бақыламауынан;
~	туберкулез микобактерияларының дәріге төзімді түрлерін бөліп
^игаратын науқастармен сау адамдардың тығыз қарым-қатынастарда бо-
_'™нан- Осылардың нәтижесінде көп дәрілерге төзімді туберкулез дами-
67
Дисбактериоз.
Өте белсенді антибиотиктер және басқа антибактериялық дәрілер
қабылдаудан организмдегі қалыпты жағдайларда болатын бактериялар-
дың құрамы өзгереді. Содан дисбактериоз дамиды, жұқпалардың өршіп
кетуІ байқалады.
Днсбактерноз — көптеген антибиогиктердІ, сульфаниламидтерді не-
месе нитрофурандарды ұзақ уақыт ішуден ішектерде әдетте болатын
микробтардың саны мен сапасы өзгерін кетуімен көрінетін организмнің
жағдайы. Қалыпты жағдайларда болатын микробтар дерттуындататын
микробтардың өсіп-өнуін тежейді.
Жалпы патогенез
Патогенез (гр. раіһо$ — бүліну, ауру, £епе$і$ — даму) аурудыц даму
жолдарынын жалпы заңдылықтарын, оның өтуі мен салдарларын зерттейтін
ілім. Ол аурудың этиологиясымен өте тығыз байланысты. Бул кезде дене
мүшелерінің кез-келген бөлшектерінде организмнің себепкер ықпал-
мен өзара әсерлері нәтижесінде алғашқы бүліністер пайда болады. Қан-
дай да болмасын дерттің негізінде белгілі қүрылымдық өзгерістер жата-
ды. Бұл бүліністерге организм жағынан жауап ретінде қорғану-икемде-
лу үрдістері дамиды. Аурудың даму кезінде бүліну және қалпына келу
үрдістері тығыз байланыста және өзара әсер етуде болады.
Себепкер ықпалдың қарқыны тым қатты болғанда немесе олар ұзақ
мерзімде әсер еткенде организмнің қорғану-икемделу жолдары жеткіліксіз
болады. Қорғану-икемделу жолдары ауруға организмді азды-көпті бейімдеп
тұрғанда аурудың теңгерілген сатысы болса, кейін олардың жеткіліксіздігі
кезінде аурудьщ теңгерілмеген (декомпенсациялық) сатысы дамиды.
Патогенездің негізгі және ең жалпы зандылыіы — өзін-өзі дамыту, өзін-
өзі ретгеу заңдылығы болып табылады. Демек, дерт бір кезде пайда бо-
лып, содан ары қарай тізбектеліп өтетінін көрсетеді. Мәселен, басталғ-
ан сыздауық немесе теріскен барлық сатыларынан өтпей аяқталмайды.
Ауру үдайы дамып, өзгеріп, құбылып түратын динамикалық үрдіс.
Осыған байланысты аурудың әрбір даму сатыларына сәйкес “себеп-сал-
дарлық” арақатынастар пайда болады. Мәселен, дененің жарақаттануы
бүлінген тіндердің сезімтал рецепторларын қоздырып, ауыру
сезімталдығына әкеледі. Ауыру сезімі орталық жүйке жүйесінде қанта-
мырларының қимылдық орталығын әлсіретеді, содан артериалық қан
қысымы төмендейді. Артериалық қан қысымы төмендеуі қанмен
оттегінің тасымалдануы бұзылуына, тівдерде оттегінің жеткіліксіздігіне
(гипоксияға) әкеледі. Ары қарай гипоксия зат алмасу үрдістерінің бұзы-
луына, қьішқылдық-сілтілік үйлесімділіктің метаболизмдік ацидоз жа-
ғына ығысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі.
Бұл көрсетілгендер жарақаттану дертінің патогенезіне жатады. Мұнда
алғашқы бірінші себепкер ықпал болып жарақаттану есептеледі, онын
68
салдары ауыру сезімі. Артынан ауыру сезімі қан айналымының бүзылы-
^гарына себепкер ықпал болады. Қан айналым бүзылыстары гипоксия
дамуына әкеледі. Осылай жарақаттық ауру дами береді. Сонымен, бірінші
себеп, белгілі бір салдарға әкеліп, екінші реттегі себептің пайда болуы-
ла, екінші себеп үшінші ретгегі себептің дамуына әкеліп, дерт ары қарай
пзбектеліп өтеді. Аурудың дамуындағы осындай арақатынастарды се-
беп-салдарлық аракагынасгар дейді.
Аурудың патогенезівдегі кері айналып соіу шецбсрі.
Аурудын өзін-өзі дамыту және өзін-өзі реттеу жолдарындағы себеп-
салдарлық арақатынастарда кері айналып соғу шеңбері қалыптасуының
маңызы үлкен. Кері айналып соғу шеңбері (грек. — Сігспіік гйіозік) — деп
аурудын себеп-салдарлык арақатынастарывдағы бір салдардың, кері айналып
келіп, бастапқы бір себеітгі одан сайын күшейтуін айгады. Мәселен, жара-
қаггық сілейме даму жолдарында артериалық қысым төмендеуінен дами-
тын гипоксия жүрек етінде заттардың алмасуын бұзып, оның атқаратын
міндетгемесш өзгертеді. Содан артериалық қысымның төмендеуі және майда
қан айналымның бұзылыстары одан сайын күшейеді, Осындай жағдай
мидын гипоксиясынан қан тамырларының қимылдық орталығының тежелуі
күшейіп, артериалық қысымньщ деңгейін одан сайын төмендетеді. Ол өз
адцына гипоксия дамуын ары қарай кушейтеді. (2-сызбанүсқа).
2-сызбан^ск^а
Жарақаттану дертшің патогенезівдегі кері айналып
согу шеңбері
69
Кері айналып соғу шеңберлерін жасуша деңгейінде де байқауға бо-
лады. Оған мысал ретінде жасуша мембранасының насостык кызметі
бұзылуын келтіруге болады. Содан жасуша ішінде Са2+ иондарының
жиналып қалуынан, бүл артық иондарды митохондрийлар сорып алады.
Сол себепті митохондрийларда тотығулық фосфорлану бүзылып, кесек
молекулалы фосфорлық қосындылардың (АТФ, креатинфосфат) түзілуі
азаяды, энергия тапшылықты жағдай дамиды. Бүл өз алдына, кері айна-
лып соғып, жасуша мембраналарының насостық қызметін одан сайын
күшейтеді (3-сызбанүсқа).
3-сызбанусқа
Жасуша деңгейіндегі кері айналып согу шеңбері
Аурудың патогенезіндегі негізгі тізбек.
Аурудың даму жолдарындағы себеп-салдарлык аракатынастардың ішіндегі
ең маңызды тізбегін патогенездің негізгі тізбегі дейді. Мәселен, жоғарыда
келтірілген жарақаттық сілейменің (шоктың) негізгі тізбегі больш ауыру
сезімі есептеледі. Сол себептен ол дертгі емдеу үшін ауыру сезімін баса-
тын дәрілер қолданылады.
Сол жақ жүрекше-қарынша аралық тесіктің тарылуы көптеген бүзы-
лыстардың тізбегіне әкеледі. Бұл кезде сол жүрекшенің қуысы кеңиді,
қан кіші қанайналым шеңберіне жиналып қалады, оң қарыншаның
қызметі бүзылады. Аргынан қан үлкен қанайналым шеңберінде жинала-
ды, отгегінің тасымалдануы бұзылады, гипоксия дамиды, ентігу т.с.с. пайда
болады. Бұл көрсетілгендердің пігінде осы ауру дамуыңдағы негізгі гізбек
болып, сол жақ жүрекше-қарынша аралық тесіктің тарылуы есептеледі.
Осыдан митралдық қақпақшаны кеңіту (комиссуротомия жасау) дертгің
барлық көріністерін жоғалтады.
70
Қанггы диабеттің негізгі тізбегі болып инсулиннің жеткіліксіздігі,
длдисон ауруының негізгі тізбегі — бүйрек үсті бездерінің сырткы
^батынын гормондары өндірілмеуі немесе тым аз өндірілуі болады. Сон-
^қтан бүл аурулар кездерінде инсулин немесе кортикостероидгық гор-
доңдар енгізу оларға тән барлық әйгіленімдердің жоғалуына әкеледі.
Дуру дамуында жергілікті және жалпы өзгерістердің аракатынасгары.
Аурудың патогенезін қарағанда жергілікті (бүлінген ағзаның, тіннің)
өзгерістері мен жалпы организмнің өзгерістерінің арақатынасын қарас-
тыру қажет. Ауру өрқашан жергілікті және жалпы өзгерістермен сипат-
талады. Олар өзара бірлікге болады. Кезкелген жергілікті дерттік үрдістер
жалпы организмнің өзгерістеріне әкеледі. Мәселен, кабыну кезінде қанда
лейкоцитгердің көбеюі, дене қызымының көтерілуі, иммундық жүйенің
әсерленуі т.б. күбылыстар байқалады.
Жалпы организмнің және оның жүйкелік-эндокриндік жүйелерінің
жағдайлары жергілікті дерттік үрдістердің барысына елеулі әсер етеді.
Мәселен, орталық жүйке жүйесі тежелу жағдайында болғанда (табиғи
үйқы немесе наркоз кезінде) жергілікті кабынудың өтуі баяулайды. Ти-
реотоксикоз кезінде кабыну өте қарқынды, гипотиреоз кезінде, керісінше,
сылбыр өтеді.
Ауру кездерінде жергілікті өзгерістер мен жалпы организм
өзгерістерінің басталуы үш түрде болуы мүмкін:
—	жергілікті өзгерістер бірінші пайда болып, артынан жалпы
озгерістерге әкеледі. Мәселен, жаракаттану, күю т. б. Бүл кездерде жал-
пы өзгерістердің дамуы жүйкелік және гуморалдық жолдармен артынан
дамиды;
—	ауру туындатқан ықпалдар бірден организмнің жалпы өзгеріс-
терімен бірге жекелеген агзалар мен тіндердің жергілікті өзгерістерін
туындатады. Мәселен, химиялық заттармен уланғанда, иондагыш сәу-
лелер әсер еткенде т.с.с. жергілікті ағзалар мен тіндердің бүліністері тұтас
организмнің бүліністерімен бір мезгілде пайда болады;
—	ағзалар мен тіндердегі дерттік өзгерістер аурудың жалпы көрі-
ністерінен кейін пайда болады. Мәселен, жағымсыз көңіл-күйлерінің
әсерлерінен ми қыртысының сыртқы орта жағдайларына бейімделу
КДбілетінің төмендеуі жергілікті өзгерістерден ерте байқалады. Бұл кезде
Ретгелу аурулары” дамиды. Жүйке жүйесі ішкі ағзалар мен тіндерге үш
түрлі жолмен реттеуші әсер етеді:
—	олардьгң атқаратын (кимылдық, сөлденістік) қызметгсріне арнайы
әсер ету;
"	қан тамырларының межеқуатына ықпал етіп, қанайналымына әсер
олардың нәрленісін (трофикасын) камтамасыз ету.
У^ҢДЫқган жүйкелік реттелулер бұзылғанда көрсетілген үрдістердің
™Р®Де де өзгерістер байқалады. Сол себептен ағзалар мен тіндердің
^ҮНДелік реттелулерінің бүзылыстары аурудың даму жолдарында біршама
71
өзгерістерге әкелуі мүмкін. Адамның ішкі жан-дүниесінің өзгерістері
денеде әртүрлі дерттердің дамуына ықпал ететіні көптен белгІлІ. Осыдан
медицинада нсихосомагикалық бағыт қалыптасқан.
Қорыта келгенде, кез-келген аурудың көріністері жергілікті және
жалпы организмнің өзгерістерімен сипатталады. Олар өзара бірімен-бірі
тығыз байланысты. Сол себептен жергілікті ауру немесе жалпы
организмнің ауруы деп ажырату қате болады. Дегенмен, олардың арақа-
тынасын, басым жағын ажырату кажет. Кейде ушықпаған аурудың
жергілікті бүліністерін аластау арқылы науқасты емдеуге болады. Мәсе-
лен, өспені дер кезінде сылып тастау науқастың сауығуына әкеледі. Ал,
бүлінген ағзаның әсері жалпы денеге көп тараған болса, онда жалпы
организмдегі өзгерістер емдеуді қажет етеді. Фурункулез кезінде сызда-
уықты емдеумен бірге жалпы организмдегі зат алмасудың, иммундық
жүйенің т. б. бұзылыстарын емдеу қажет.
Ал, жалпы организмнің жан-дүниесі өзгерістерінен пайда болған
ағзалар мен тіндердегі өзгерістерді емдеу міндетті түрде алғашқыларды
емдеумен қабаттасуы керек. Осы тұрғыдан психотерапияның маңызы
өте зор.
Ауру дамуындағы биологиялық және
алеуметтік зандылыктардың аракагьшастары.
Адамда дерт дамуында жалпы биологиялық заңдылықтармен қатар
әлеуметгік зандыльіқтардың маңызы өте зор. Әлеуметтік жайтгарға со-
ғыс, аштық, сыртқы ортаның ластанулары, тұрмыстық ауыртпалықтар,
өндірісте және үй түрмысында техниканың дамуына байланысты қимыл-
қозғалыстың шектелуі т. б. жатады. Адамды қоршаған ортаның әртүрлі
физикалық, химиялық ықпалдармен ластанулары бір жағынан аурудын
пайда болуына әкелсе, екінші жагынан көптеген аурулардың даму жол-
дарына (патогенезіне) елеулі әсер етеді, олардың созылмалы түрлерге
ауысуына әкеледі. Мәселен, темекі шегетін адамдарда жоғары тыныс
жолдарьшьщ қабынуы, оны шекпейтін адамдарға қарағанда, әлдеқайдг
ұзақ сақталады, кейде өкпеде обыр өспесін дамытады. Үй түрмысыныг
нашарлығы, асқа жарымау т.с.с әлеуметгік жағдайлар туберкулез ауруь
дамуын жиілетеді. Сондықтан ол әлеуметтік аурулардың қатарына жа-
тады. Адамда тіл-сөз жүйесінің болуы, оньщ психикалық ойлау қабілеті
белгілі қоғам зандылықтарымен шектелуі т.б. әлеуметтік ықпалдар био
логиялық ықпалдардың әсерлеріне елеулі өзгерістер енгізеді. Сонымеі
биологиялық және әлеуметтік ықпалдар өзара тығыз байланысты жәні
бірінің өзгеруі міндеттІ түрде екіншісінің өзгеруіне әкелуі ықтимал.
Аурудың патогенезі негізінде емдеу жолдары.
Дерт дамуында себеп-салдарлық арақатынасты ескеріп, патогенездің
көптеген тізбектерінің ішінен негізгі тізбегін үзу арқылы емдеуді
натогенездік терапия дейді. Мәселен, аурудың негізінде қабыну жатса,
72
осы қабынуды емдеу кажет. Аурудың дамуы микроциркуляцияның, зат
алмасудың, қышқылдык-сілтілік үйлесімділіктің, иммундық жүйенің,
жүйкелік, эндокриндік реттелулердің бүзылыстарының немесе гипок-
сиянЫН негізінде болса, емдік шаралар соларға карсы бағытталады. Көпте-
геи аурулардың негізінде жасушалардың қабықтарында май қышқылда-
пыный асқын тотығуы, фосфолипаза ферментгерінің артық әсерленуі,
дад^уңдық үрдістердің артып кетуі жатады. Сол себеггген бүл аурулар
кездерінде антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштері, иммундық
модуляторлар қолданылады.
Организм реактивтілігінің
дерттанудағы маңызы
Реактивтілік латынша ге-қарсы, асгіо — әсер деген сөздерінеи кү-
ралған. Қазіргі күні бұл түсініктен кең мағынада қолданылады.
Реактивтілікке көптеген аныктамалар берілген. Н. Н. Сиротонин:
“Реактивтілік — сыртқы ортаның әсерлеріне организмнің белгілі жол-
мен жауап қайтару қасиеті” - деп анықтаған. Ал,
А Д. Адо: “Реактивтілік — сыртқы орта ықпалдарыньщ әсерлеріне түтас
организмнің тіршілігін өзгертуімен жауап қайтару қасиеті”-дейді. Шын
мәнінде ол: сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне түгас органнзмнін,
онын жекелеген ағзалары мен жүйелерінің тіршілігін озгертіп жауап қайта-
ру қасиеті немесе қабілеті. Ол барлық тірі жан-жануарларға тән касиет.
Қарапайым жануарлар сыртқы органың әсерлеріне зат алмасу үрдістерін
өзгерту арқылы, кеуіп қалудан сақтанады, сыртқы ортадағы оттегі мен
температураның өзгерістеріне төзімді болады. Суық қанды жануарларда
қабыну үрдісі қальштасып, қабыну кезінде қан тамырларының өзгерістері
және фагоцитоз пайда болады. Жылы қанды жануарларда иммунитет
басталып, сүтпен қоректенетін жануарларда аллергиялық серпілістер
қосылады. Сонымен жануарлардың организмдері күрделілене түскен
сайын, олардың реактивтілігі де күрделіленеді. Бұл организмдегі зат ал-
масу үрдістерінің күрделіленуімен және реттеуші жүйкелік-эндокриндік,
иммундық жүйелердің жақсы дамуымен байланысты. Жоғары дамыған
жануарларда қоршаған орта ықпалдарына (гипоксияға, микробтарға, улы
затгарга т. с. с.) сезімталдық жоғары болады. Сонымен бірге оларда
әртүрлі бүліндіргіш әсерлерге қарсы қорғану-икемделу мүмкіншіліктері
Де артады. Тұтас организмнің реактивтілігі жан-жақты көптеген құбы-
лыстардың (қабыну, фагоцитоз, антиденелер мен сезімталдығы көтерілген
лимфоциттердің өндірілуі, иммунитет, аллергия, анафилаксия, регене-
рация, зат алмасуларының өзгерістері, қызба т.с.с.) жиынтығымен
көрінеді.
РеактивтІлік организмнің әртүрлі деңгейлерінде байқалады. Мәсе-
лен, молеқулалық деңгейде реактивтілікгің мысалы ретінде орақ тәріздес
*асушальіқ анемия кезіндегі 8-гемоглобин (НвБ) молекуласының
“ггепнің аздығына гемолиз дамуымен жауап қайтаруын атауға болады.
73
Жасуша деңгейінде реактивтіліктің түріне лейкоциттердің фагоцитоз
кезіндегі жағдайын келтіруте болады. Ағза деңгейінде организмнен ала-
станған атзалардың әртүрлі қоздырғыштарға жауап ретінде тіршілігін
өзгерту қасиетін көрсеткен жөн, Мәселен, жасанды жағдайда қызмет
атқаратын жүрек гипоксияға, адреналинге, пилокарпинге т. б.
қоздырғыштарға өзінің қызметін және зат алмасуын өзгерту арқылы
жауап қайтарады. Бірақ тұтас организмде бұлардың барлығы біріккен,
белгілі тәртіппен реттелінген түрде болады.
Реактивтіліктің жағдайы жалпылама қаралмай бір немесе бірнеше
ұқсас қоздырғыштарға жекеленіп қаралуы керек. Өйткені кейбір қоз-
дырғыштарға организмнің реактивтілігі жоғарыласа, басқаларына
төмеңдеуі мүмкін. Мәселен, қояншық ауруының үстамасы кезінде жа-
нуарлардың терісіңе люизит тамызғаңда терінің бүлінуі, сау жануарла-
рға қарағаңда, әлсіздеу болады.
Реактивтілік көріну түрлеріне қарай екі топқа бөлінеді:
•	нормергия,
•	пагергия. Ол өз алдына:
— гиперергия,
— гипергия,
—	анергия,
—	дизергия болып ажыратылады.
Гнперергня — реактивтіліктің жоғарылауы; бұл кезде ауру ту-
ындататын әсерлерге байланысты дене қызымы қатты көтеріледі, қабы-
ну қарқынды болып, қабынулық сіңбенің тосқауылдық қызметі ұлғая-
ды, фагоцитоз және антиденелер өңдірілуі артады, жараның бітуі тездейді.
Гипергия - организм реактивтілігінің төмеңдеуі; бұл кезде қабыну сыл-
быр өтеді, дене қызымы қатгы көтерілмейді, жараның бітуі баяулайды.
Анергия — реактивтіліктің мүлде болмауы; Ол шала туған нәрестелер
мен қарт адамдарда байқалады. Сонымен бірге, кейбір адамдар өздері
ауырмай микробтардың тасымалдаушылары болады. Терең кома, сілейме
(шок), наркоз жағдайларында организм ешбір қоздырғышқа жауап қай-
тармайды.
Дизергия — оның қалыптан тыс, бүрмаланып сапалы өзгеруі. Оған
мысал ретінде: тербелістік (вибрациялық) ауру кезінде температуралық
әсерлерге қан тамырларының реакциялары қалыптан тыс бүрмаланып,
ыстыққа тарылып, суыққа кеңеюін келтіруге болады. Кекселену (кли-
макс) кезінде, дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің қызметтері бұзы-
лудан, болымсыз жағдайлардан жүрек қағуы, қан тамырларыньщ суық
температураға кеңеюІ, бұрқ етіп тер шығуы байқалады.
Реактивтілік төзімділік (резистенттік) деген ұғымга жақын тұрады.
Төзімділік немесе резистенттік (лат. ге$І$іео - қарсы тұру) — ауру туыи-
дататын ықпалдарға организмнің гүрақтылығы. Төзімділік арнайыланғ-
ан (спецификалық) және бейнақты (бейспецификалық), олар өз алды-
на ұрпақтан-ұрпаққа көшетін туа біткен және жүре пайда болған бо-
лып бөлінеді. Соңғылары өз алдына белсенді және енжар болып ажы-
ратылады (4-сызбанұсқа).
74
4-сызбанусқа
Арнайыланған (спецификалык) туа біткен төзімділікке мысал ретінде
адамдарда ірі кара малдың обасына, құстарда күйдіргі ауруына туа біткен
нммунитетті келтіруге болады, Ал оның жүре пайда болған түріне
иммунитетгің басқа түрлерін жатқызады, Олар өз алдына белсенді және
енжар больш бөлінеді. Жүре пайда болған төзімділіктің белсенді табиғи
түрі жұқпалы аурулармен ауырғаннан кейінгі организмнің иммунитеті
болса, жасанды түрі — аддын ала әлсіздендірілген микробтармен егу
(вакцинация) кездеріндегі иммунитеті. Бұл кезде енгізілген екпелерге
организмнің өзі антиденелер өндіреді. Ал, жүре пайда болған төзімділіктің
енжар түрі ауруға қарсы, дайын антиденелері бар, емдік сарысуларды
организмге енгізгенде дамңды, Бұны серотерапия деп атайды.
Бейнақты (бейспецификалык) туа біткен тозімділік белсенді және ен-
~ деп ажыратылады, Оның белсеңді түріне организмнің ауру туын-
Дататын ықпалдарға жаратылыстан қалыптасқан күрделі бейімделу жол-
Дарымен белсенді түрде жауап кайтаруы жатады. Мәселен, сыртқы ор-
тЭДа О, жетіспеуіне организм тыныс алуын, жүрек соғуын жиілетіп, қан
«иналым жылдамдьнын артгырып, шеткері қанда эритроциттердің са-
көбейтіп т.с. с. жауап қайтарады
75
Бейнақты туа біткен төзімділіктің енжар түрінің мысалына
организмдегі биологиялық тосқауылдар (тері, іпырышты қабықтар, ге-
матоэнцефалиялық, гистогематикалық тосқауылдар, шартсыз рефлек-
стер (жөтел, түшкіру), жануарлардың қатты қабаттары т.с.с.) арқылы
қоздырғыштарға енжар түрде қарсы тұруды келтіруге болады.
Бейнақты жүре пайда болган тозімділік организмді физикалық жүкте-
мелерге жаттықтыру, температуралық ықпалдарга шынықтыру, гипок-
сияға бейімдеу, бейдәстүрлік емдеу тәсілдерін (ине салу, қан алу, дене
нүктелерін күйдіріп емдеу т.с.с.) қолдану кездерінде байқалады.
Сонымен реактивтілік организмнің төзімділігі емес, ол төзімділікгің
белсенді түрімен жакын келетін түсінік. Кей жағдайларда реактивтілік
төмен болғанда төзімділік жоғары болуы мүмкін. Мәселен, жануарлар-
дың к.ысқы ұйқысы кезінде орталық жүйке жүйесі тежелген, зат алмасу
үрдістері азайған, дене қызымы төмендеген, осының бәрі реактивтіліктің
төмендегенін көрсетеді. Ал, бұл кезде оттегі жетіспеуіне, жүқпаларға,
уыттарға организмнің төзімділігі жоғары болады.
Реактивтілікті түрлік, топтық, даралық деп ажыратады
Түрлік реактивгілік. Түрлік реакгивтіліктің мысалы ретінде кейбір
жануарлардың қыс мезгілінде ұйқыға жатуын, қүстар мен балықтардың
жыл маусымына қарай орын ауыстыруларын т.с.с. келтіруге болады. Бұл
реактивтілік жануарлардың жалпы түрін және жеке бастарын сақтап қалуға,
олардың жаңа ұрпақтарын жалғастыруға бағытталған. Сонымен бірге адам
жануарлардьщ кейбір жұқпалы дерггерімен ауырмайды. Мэселен, адам
ірі қара малдың немесе иттердің обасымен ауырмайды, осыған сәйкес
құстар қалыпты жағдайда күйдіргі ауруымен ауырмайды.
Топтық реактивтілік. Жалны адамзат бірнеше топтарға бөлінген. Әрбір
ұлпың мындаған ғасырлар қалыптасқан әдет-ғұрпы, салт-дәстүрлері,
қоректену ерекшеліктері, өркендеу сатылары адам организмінің
реактивтілігіне әсер етпей қоймайды. Мәселен, тамаққа ас түзын көп
пайдаланатын үлттардың арасында артериалық гипертензия жиірек
кездесетіні белгілі. Қиыр шығыс және солтүстік аймақтардың түрғын-
дарының реактивтілігі, оңтүстік аймақтардың тұрғындарына қарағанда,
ерекше. Таулы жердің тұрғындарының реактивтілігі жазық жерлерде
түратындардан өзгеше болады. Экологиялық апатты аймақтардың
тұрғындарының реактивтілігі, басқа адамдарға қарағаңда, біршама өзгер-
ген. Сол себептен дертгердің осы топтардың арасында тарауы да әртүрлі.
Сонымен бірге, адамзат қан топтары, тіндік үйлесімдігінің ан-
тигендері, дене бітімдік ерекшелікгері, жынысы, жасы бойьпппа бірнеше
топтарға бөлінеді. Бұл топтардың реакгивтілік ерекшеліктеріне әсер
ететіні белгілІ.
Даралық реактивтілік — деп жеке гұлғалардың реактивтілігін айта-
ды. Әр адам қайталанбайтын тұлға. Даралық реактивтілікке мысал ретінде
мыналарды келтіруге болады. Кейбір адамдардың сүтке төзімділігі төмен-
деген болса, кейбір адамдардың араққа тез қүнығып кетуі байқалады.
Кейбір сау адамдардың арасында олардың эритроциттерінде
ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде көптеген дәрілерге (амидо-
76
ігиоин, аспирин т. б.) гемолиз тез дамиды. Кейбір адамдарға хлороформ
беогенде жҮРек карыншаларының жыпылық аритмиясы дамып, олар
тез жан тапсыруы мүмкін. Хлороформ жүрек етінің катехоламиндерге
сезімталдығын көтереді.
Даралық реакгивтілік арнайыланған (спецификалық) және бейнақ-
ты (бейспецификалық) болып, олар оз алдына физиологиялық, патоло-
гиялық болып бөлінеді. Физиологиялық арнайыланған даралық
пеактивтілікке иммунитет жатса, патологиялық түріне аллергия мен
щяйундық тапшылықты жағдайлар жатады.
БеЙнақты реактивтіліктің физиологиялық түрі сыртқы ортаның
әртүрлі ықпалдарының әсерлерінен болады. Оньің дерттік (патология-
лық) түрі организмге көптеген бейнақты бүліндіргіш ықпалдардың (ион-
дағьіш сәулелер, улы заттар, ыстық немесе суық температуралар т. с. с.)
осерлерінен дамиды. Сонымен бірге адамда бүрыннан дамыған созыл-
малы аурулар (атеросклероз, гипертониялық ауру, гепатит, туберкулез,
ішек-қарынның аурулары, қантты диабет т. б.) организмнің
реактивтілігінің дерттік өзгерістеріне әкеледі.
Даралық реактивтілік — адамның тұқым қуалайтын тектік және дене
бітімдік ерекшеліктеріне, жүйкелік, эндокриндік, иммундык жүйелердің
жағдайларына, оның қоректенуіне, қоршаған (әлеуметтік) орта жағдай-
ларына, түлғаның жас мөлшері мен жынысына т.с.с. көгггеген жағдай-
ларға байланысты.
Жүйке жүйесіиің даралық реактивтілікке әсері. Даралық реактивтілік
тұлғаның орталық жүйке жүйесінің түрлеріне, қызметтік жағдайларына
байланысты. Орталық жүйке жүйесінің (ОЖЖ) әлсіз және ұстамсыз
түрлері (организмнің дене бітімін қараңыз) күшті және ұстамды, жігерлі
түрлеріне қарағанда ауруға жиі шалдығады. И. П. Павловтың зертхана-
сында иттерге жасалған тәжірибелерде олардың ОЖЖ әлсіз және ұстам-
сыз түрлерінде эксперименттік невроз жеңіл алынатыны байқалды.
Эксперименттік неврозбен ауыратын иттердің ішкі ағзаларында дистро-
фиялық өзгерістер, өспелердің дамуы жиі байқалады.
Кейбір аурулардың белгілері шартгы рефлекс бойынша пайда бола-
тыны белгілі. Мәселен, стенокардия, қояншық, бронхиалық демікпе
ауруларының ұстамалары белгілі бір сыртқы орта жағдайларында бас-
талса, артынан ешбір сыртқы әсерсіз-ақ, осы жағдайларда бұл үстама-
лар қайталана беруі мүмкін.
Жүйке жүйесіңде тежелу үрдісі басым болғанда қабынудың өтуі ба-
яулайды, керісінше, қозу үрдісі оны тездетеді. Наркоз кезінде немесе
адам қатты үйқыда (мас) болғанда электр ағымының бүліндіргіш әсері
өлсірейді.
Сонымен бірге, адамды иландыру арқылы дерт дамуына тосқауыл
койып немесе одан сауықтыруға болады.
Мидың лимбикалық жүйесі эмоцияның орталығы болып есептеледі.
ол себептен қатты үрей, қорқыныш, қуаныш сезімдері тұлғаның
Реа^тивтілігіне әсер етіп, кейде дерттің пайда болуына әкелсе, кейде
оны азайтады.
77
Даралык реактивтілікте мидағы гипоталамустың маңызы өте үлкен.
Мәселен, гипоталамустың астына шыны шарик тігілген жануарлардың
өкпесінде, ішек-қарын жолдарында жиі дистрофиялық өзгерістер пайда
болады. Гипоталамуста дербес (вегатативтік) жүйке жүйесінің және
эндокриндік бездердің реттеуші орталықтары орналасуынан олардың
қызметтері өзгереді.
Жұлынның бүліністері де даралық реактивтіліктің өзгерістеріне
әкеледі. Мәселен, жүлыны үзілген көгершіндер қалыпты жағдайда ауыр-
майтын, күйдіргі ауруымен ауырады.
Даралық реактивтілік дербес жүйке жүйесінің жағдайларына да бай-
ланысты. Мәселен, парасимпатикалық жүйке жүйесін қоздырғанда ан-
тидене өндірілуі артады, бауырдың уытсыздандыру және тосқауылдық
қызметтері көтеріледі. Симпатикалық жүйке қозғанда фагоцитоз
күшейеді, зат алмасу артады.
Организмде жүйке жүйесі нәрленістік (трофикалық) қызмет атқа-
рудан, агзалар мен тіңдердің жүйкеленулерінің бүзылыстары оларда ди-
строфиялар дамуына әкеледі.
Эидокриндік жүненің әсері. Қоздырғыштардың әсерлеріне жеке түлға-
лардың жауап қайтару қабілеті эндокриндік жүйенің ерекшеліктеріне де
байланысты. Оның ішінде гипофиздің, бүйрек үсті бездерінің, қалқан-
ша және ұйқы, жыныс бездерінің маңызы үлкен. Глюкокортикоидтық
гормондар қабынуға қарсы әсер етеді, минералокортикоидтар, керісінше,
қабынуды күшейтеді. Сонымен бірге гипертиреоз кезінде қабыну өте
катты өтеді, ал гипотиреоз кезінде ол тым сылбыр, баяу болады. Гипер-
тиреоз кезінде жануарлардың жұқпаларға, уларға және анафилаксияға
сезімталдығы көтеріледі. Қантты диабет кезінде реактивтілік қатты
төмендейді, денедегі жаралар үзақ уақыт бітпейді, терінің ұсақ ірінді
қабынулары байқалады, жиі туберкулез дамиды.
Иммундык жүйенің эсері.Организм реактивтілігінде иммундық жүйе
жағдайларының маңызы үлкен. Иммундық жүйенің туа біткен немесе
жүре пайда болған тапшылықтары, әртүрлі сыртқы орта ықпалдарынан
оның тежелуі — организмнің реактивтілігін қатты өзгертеді (Иммун-
дық жүйенің бұзылыстарын қараңыз).
Организмнің реактивтілігінде дәнекер тіндердін де зор маңызы бар.
Олар макрофагтар жүйесін қалыптастырады. Осыдан келіп фагоцитоз-
дық әсер, жараның жазылу қарқыны, тосқауьілдық және уытсызданды-
ру қызметгері дәнекер тіңдерінің жағдайларымен байланысты болады.
Организм реактивтілігіне адамның коректенуінін бұзылыстары да үлкен
әсер етеді. Толық ашығу және асқа жарымау реактивтілікгі төмендетеді.
Бұл кездерде қабыну сылбыр өтеді, антидене өндірілуі төмендейді, көпте-
ген аурулардың өтуі баяулайды, анафилаксиялық жағдай дамымайды.
Көптеген жұқпалы аурулар, дене қызуы көтерілмей және қабынулық
өзгерістерінсіз, ауыр түрде өтеді. Тағамда нәруыздардың жетіспеуі жұқпалар
мен уыттануларға организмнің төзімділігін төмендетедІ. Витаминдердің,
микроэлементтердің жетіспеулері де организмнің реактивтілігін қатты
өзгертеді.
78
Сыртқы орта ықпалдарының маңызы. Организмнің даралық
-роқгивтілігінде сыртқы орта ықпалдарының да маңызы үлкен. Мәсе-
суык қанды жануарлардың дене температурасын көтеру арқылы
Ллапдың реактивтілігін жоғарылатуға бодады. Бұл жағдайларда
-есІрткелерде, қалыпты жағдайларда дамымайтын, анафилаксияны, ба-
каЛарда сіреспені (столбняк), камфоралық эпилепсия үстамасын алуға
болады. Дене температурасын төмендету (гипотермия) арқылы гипок-
сияға, механикалық жарақаттың әсерлеріне организмнің төзімділігін
көтеруге болады.
Сыртқы ортаның адамға әсер етуі әлеуметтік ықпалдармен қабат-
тасады. Қазіргі өндірістерде — “адам-машина” сияқты жаңа арақаты-
ластардың пайда болуына байланысты адам организмінің реактивтілігі
эзгереді- Өндірістік үрдістердің қарқынына адамның ілесе алмауы
себепті әртүрлі жан-дүниелік өзгерістер, жарақаттанулар пайда болуы
мүмкін. Жұмыста және отбасында микроәлеуметтік қатынастардың
бұзылуы адамда ойсоққылықтар (эмоциялық стресстер) дамытады.
Бұлардың барлығы организм реактивтілігінің өзгеруіне әкеледі. Соны-
меи қатар сыртқы ортаның иондағыш сәулелермен, химиялық улы зат-
тармен ластанулары организм реактивтілігіне үлкен әсер етеді. Автокө-
ліктердің шығаратын улы газдарының зардабынан адамдардың вирус-
тар мен микробтарга қарсы төзімділігі азаяды. Осыдан ірі қала тұрғын-
дарының арасында тыныс жолдары мен өкпе, жүрек аурулары жиІ
кездеседі.
Әлемде жылына 1 миллионнан астам тонна пестицидтер өндіріледі.
Хлорорганикалық пестицидтер сыртқы ортада 10 жылдан астам ыдыра-
май сақталып қалады. Адам денесіне түсіп олар барлық ағзалардың
қызметтерін бұзады. Адам денсаулығына тигізетін олардың зияндары,
кейбір ғалымдардың пікірлері бойынша, радийбелсенді заттардың зар-
дабынан бірде-бір кем түспейді.
Даралық реактивтілік адамның жасына байланысты болады. Осыдан
ерте балалық жастағы реактивтіліктің төмен болуы, организмнің
кемелденуіне байланысты реактивтіліктің жоғарылауы және қартайған
организмнің реакгивтілігі қайтадан төмендеуі байқалады.
Ерте балалық шақтағы реактивтіліктің төмен болуы мына жағдай-
ларга байланысты:
•	сыртқы және ішкі биологиялық тосқауылдардың толық
хетілмеуіне;
•	жүйке және эндокриндік жүйелердің жетілмеуіне;
•	иммундық жүйенің толық дамымауына.
Табиғи бнологиялық тосқауылдардың жетілмеуі нәтижесінде:
•	әртүрлі ауру туындатагын қоздырғыштар (микробгар, уытгар, улар,
и°ндағыш сәулелер т. б.) организмге жеңіл өтіп кетеді,'
•	жұқпалар мен уытты заттар, бір жерде үсталып тұрмай, бүкіл де-
веге тарап кетеді;
заттарға, дәрілерге организмнің сезімталдығы көтеріледі.
жәие эндокрнндік жүйелердің жетілмеуінен:
• улы
Жүйке
79
•	мида гипоталамус, торлы құрылым, көру төмпешігі және мидың
сыртқьі қыртысы өзара функциялық қарым қатынасқа бірікпеген. Олар-
дың бұлай бірігуі туғаннан кейін 4 айдан соң ғана қалыптасады. Көру
төмпепіігінде ауырусыну орталығының және оның шеткері қабылдағыш-
тарының толық жетілмеуінен жаңа туған нәрестелерде ауыру сезімі әлсіз
болады;
•	жүйкелік-рефлекстік жолдармен дамитын икемделістік-
бейімделістік серпілістердің жеткіліксіздігі байқалады; Қан тамырлары-
ның жүйкелік-рефлекстік реттелуі жетілмеуінен нәрестелердің дене қызы-
мы сыртқы ортаның температурасына байланысты болып, ол жоғары
болғанда қатты көтеріліп, суық болғанда төмендеп кетеді. Осы себептен
олар қансырауға да өте сезімтал болады;
•	мидың сыртқы қыртысы толық жетілмеуінен және оның қыртыс
асты орталықтарға, жұлынға тежегіш әсері болмауынан әртүрлі қозды-
рғыштарға нәрестелердің организмі шашыранды тараған серпілістермен
жауап қайтарады. Сонымен бірге жүйке талшықтарының көпшілігІ ми-
елин қабығымен қапталмаған. Мидың сыртқы қыртысының қозымды-
лығы төмен болып, онда тежелу үрдісі басым болады және ол тез қал-
жырап қалады. Тіршілікке қажетті үрдістер қыртыс асты құрылымдар-
дың басым қатысуымен атқарылады. Сондықтан әртүрлІ ықпалдар
жүйкелік үрдістердің бүкіл денеге кең тарауын туындатады. Осыдан жаңа
туған нәрестелердің дертгері, бір жерге орнықпай, организмнің жалпы
өзгерістерімен: жалпы қобалжумен, баланың жылауымен, тырыспа-
селкілдек дамуымен, күсумен, ауыру сезімінің ауырған жерге орналас-
пай, бүкіл денеге тарауымен т. с. с. аурудың жалпы көріністерімен
көрінеді;
•	гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті бездері жүйесінің жетілмеуі
нәтижесінде организмнің бейімделу қабілетінің төмен болуы байқала-
ды. Жаңа туған нәрестелердің гемолиздік ауруы кезінде бүйрек үсті
бездерінің қызметі әрдайым жеткіліксіз болады. Өйткені эритроциттердің
гемолизінен босаған гемоглобиннен түзілген тура емес билирубин, бүйрек
үсті бездерінің жасушаларында жиналып, оларда тотығу-фосфорлану
үрдістерін ажыратады. Осыдан қоршаған ортаның жағдайларына
организмнің бейімделуіне қажеттІ кортикостероидтық гормондардың
түзілуі бұзылады.
Иммундық жүйенің жеткіліксіздігінен:
•	иммундық жүйенің, әсіресе оның гуморалдық тетіктерінің, қальш-
тасуы мен дамуы жеткіліксіз болуынан жас балалар жұқпалы және виру-
стық аурулармен аурушаң келеді. Сонымен бірге жаңа туған нәресте-
лерде, әсіресе шала туған балаларда, төзімділіктің арнайыланбаған
тетіктері де жетілмейді. Мәселен, олардың қанының бактерицидтік
қасиеті төмен болады. Туғаннан кейінгі алғашқы апталарында олардың
қанында лизоцим және комплемент өте аз болады. Сондықтан терісінің
тосқауылдық қызметі біршама болғанына қарамай, олардың денесінде
бактериялар тез өсіп-өніп кетеді. Оларда фагоцитозда жиі аяқталмаған
80
болады, екі жасқа дейінгі балаларда интерферон өте аз мөлшерлерде
өндіріледі.
•	жаңа туған нәрестелердің алғашқы екі аиларында аллергеннің
әсеріне елеулі аллергиялық серпілістер байқалмайды. Оларда аллергия-
ЛЬіК серпілістер ішек-қарын жолдарының бұзылыстарымен (құсумен,
іш өтулерімен), дерматиттер дамуымен көрінеді.
Ересек организмде жүйке жүйесінің толық дамуымен, тосқауылдық
жуйелердің (тері, шырышты қабықтары, гематоэнцефалиялық, гисто-
гематикалык тосқауылдар, лимфалық түйіндер т. б.), антидене өндіру
хөце басқа қорғаныстық мүмкіншіліктердің жақсы жетілуімен қабат-
тасады.
Қартайған жаста организмнің жүқпаларға төзімділігі қайтадан
темендейді. Өйткені олардың жұйке жүйесінде зат алмасулары өзгереді,
тосқауылдық жүйелердің қызметтері әлсірейді, антидене өндіру қабілеті
және дәнекер тіндері жасушаларының фагоцитоздық қызметтері азая-
ды. Мұның барлығы жүйкелік-эндокриндік және иммундық жүйелердің
хаска байланысты кері дамуынан болады. Мәселен, қарттарда көпте-
ген шырышты қабықтарының іріңді қабынулары, вирустардың
әсерлерінен дамитын тұмау, энцефалиттер т.с.с. жиі байқалады. Бұл
аурулар қан тамырларының атеросклероздық өзгерістерімен, гипертен-
зиялық аурумен, ас қорыту жолдарыиың созылмалы дерттерімен қабат-
тасып өтеді.
Қарт адамдардың реактивтілігінің ерекшеліктеріне:
•	бір басында көптеген аурулардың болуы;
•	ауру белгілерінің көбінесе жасырын түрде өтуі;
•	аурудың созылмалы түрде өтуі;
•	ауру кезінде икемделу-бейімделу жүйелерінің тез қалжырауы;
•	иммундық жүйесінің жеткіліксіздігі жатады.
Даралық реактивтілік адамның жынысына байланысты болады. Ер
ідамдарда атеросклероз, коронаросклероз, миокард инфаркты, гипер-
тензиялық ауру, асқазан мен ұлтабардың ойық жаралары, подагра,
маскүнемдік т.б. жиі кездеседі. ӘЙелдерде эндокриндік жүйелердің ауру-
лары, құздама, өт-тас ауруы, ішектер мен тері аурулары т. б. жиі кездеседі.
Сонымен қатар әйелдер ашығуға, қан кетуге, гипоксияға, организмнің
сусыздануына төзімдірек келеді. ӨмірдІң орташа ұзақтығы әйелдерде,
еркекгерге қарағанда, біршама ұзақ. Мұндай жынысқа байланысты реак-
тивтілікті, барлық тіршілік үрдістеріне әсер ететін, гормондық жағ-
ДаЙлардың ерекшеліктерімен түсіндіруге болады.
Организмнің реактивтілігіне түқым қуалаушылық пен дене бітімінің
срекшеліктері үлкен әсер етеді (сәйкес тақырыптарды қараңыз).
Қорыта келгенде, организмнің реактивтілігі дерттің пайда болу
сеЬептік байланыстарымен (этиологиясымен) және оның даму жолда-
(патогенезімен) тығыз байланысты. Сол себеігген оны көтерме-
арқылы алдын-ала кейбір ықпалдарға жаттықтырып көптеген ауру-
•^РДЫң дамуынан алдын-ала сақтандыруға болады.
81
Тұқым қуалаушылықтың
дертганудағы маңызы
Тектік ақпараттардың езгерістерінен дамитын ауруларды түқым
қуатын аурулар дейдІ. Оларды туа біткен аурулардан ажырату қажет. Туа
біткен аурулардың ішінде түқым қуатын және түқым қумайтын (үрық
дамуы кезіндегі ақаулар мен туылу кезіндегі жарақаттар және кесапат-
тардың нәтижесінде дамитын) аурулар болулары мүмкін. Сонымен бірге
кейбір түқым қуатын аурулар (Гентингтон хореясы, бүлшықеттердің
дистрофиясы) тек адам кемелденген шақ кездерінде ғана дамиды. Сон-
дықтан оларды туа біткен ауруларга жатқызуға болмайды.
Тукым қуатын аурулардың пайда болу себептері.
Түқым қуалайтын ауруларға организмнің тектік түрінің (генотипінің)
өзгерістерін туындататын мутациялар әкеледі. Мутациялар геңдік, хро-
мосомалық және геномдық болып ажыратылады.
Геңдік мутациялар жекелеген гендердің езгерістерінен байқалады. Олар
ДНК молекуласында кейбір нуклеотидтердің болмауынан немесе басқа
нуклеотидтермен ауысып кетуінен дамиды.
Хромоеомалық мутациялар хромосомалардың ауытқулары (делеция,
дупликация, инверсия, транслокация) нәтижелерінде байқалады- Хро-
мосомалардың қүрылымы өзгермей саны өзгеруін (полиплоидия, ане-
уплоидия) геномдық мутация дейді. Полиплоидия — барлық хромосома-
лар жиынтығының еселеп көбеюі. Бүл кезде тіршілікке қабілеттілік бол-
май, өздігінен түсік түседі немесе өлі бала туады. Анеуплоидия — бір
немесе бірнеше хромосомалардың жүптарында олардың саны өзгеруі,
мәселен, моносомия, трисомия.
Мутация пайда болған жасушаның түріне қарай гаметалық, сомати-
калық мутациялар болып ажыратылады. Гаметалық мутация жыныстық
жасушаларда болады, ол толық өзгерген организмнің дамуына әкеледі
және үрпақтан үрпаққа ауысады. Соматикальіқ мутация дененің кейбір
жасушаларында болады және ол үрпақтан үрпаққа берілмейді. Бүл кез-
де жаратылысы өзгерген жасушаны макрофагтар мен табиғи жендет
жасушалар жойып отырады, ал кейде ол өспе өсуіне әкелуі мүмкін.
Сонымен бірге, өздігінен дамитын (спонтандық) және белгілі бір
түрткілерден дамитын (индукциялық) мутацияларды ажыратады. Спон-
тандық мутациялар организмнің өзіндегі әлі толық анықталмаған се-
бептерден (зат алмасу өнімдерінің, бос радикалдардың т. б. әсерлерінен)
дамиды.
Индукциялық мутация көптеген сыртқы орта ықпалдарынын
әсерлерінен дамиды. Бүл ықпалдарды мутагендер дейді. Мутагендер
физикалық, химиялық және биологиялық болып ажыратылады. Физи-
калық мутагендер: иондағыш сәулелердің барлық түрлері, ультракүлгй
сәулелер, температуралық әсерлер т.т. жатады. Мутациялардың мөлшер:
әсер еткен сәулелердің мөлшеріне және жасушалардьгң бөліну сатыла-
82
ша қарай еседі. Сәулеленген тіндердегі бос белсенді радикалдардың
тгайда болуы күрделі физикалық-химиялык үрдістердің бастапкы саты-
сы болады. Осының нәтижесінде молекулалардың қайта қүрылуы және
биохимиялық реакциялардың журуі бұзылады да, аяғында келіп гендердің
иутдциялары мен хромосомалардың қүрылымдары өзгеруіне әкеледі.
/ Химиялық мутагендерге — мына заттар жатады: -.
// — нәруыздар түзілуін тежейтін цитостатиктер (меркаптопурин, те-
^обромин т. б.);
—	адкилдсуші қосындылар, былайша айтқанда ДНК молекуласына
ддқилді топтарды (метилді, этилді т.с.с.) тасуға қабілетті қосындылар.
Оларды ДНК молекуласына ететін әсеріне байланысты радиомиметик-
тер деп атайды. Өйткені олардың әсер ету тетіктері радиациялық мута-
генезге өте үқсайды;
—	асқын тотықтар;
—	пуриндер мен |іиримидиіідер негіздерінің туындылары;
—	сыртқы ортаның әртүрлі химиялық қосындылармен ластануы
бүгінгі күннің ете езекті мәселесі болып қаралады. Мутагендік әсерімен
ауылшаруашылығында қолданылатын әртүрлі пестицидтер, гербицид-
тер, фефолиантта^ алдыңғы қатарларда түрады. Осы қосындылардың
көппгілігі химиялық және биологиялық езгерістерге өте түрақты. Сон-
дықтан да бүл мутагендер олардың ендірілуі және қолданылуы тоқтаты-
лғанына қарамай сыртқы ортада үзақ уақыт айналып жүре береді;
—	дәрілер: биомицин, зарарсыздандыратын заттар (хлорамин).
Биологиялық мутагендерге:
—	вирустар (қызамықтың, шешектің, қызылшаның, індетті мысқ-
ылдың (паротиттің) вирустары);
—	биологиялық уыттар;
—	кейбір зат алмасу енімдері: асқын тотықтар, бос радикалдар жата-
ды. Соңғыларын аутомутагендер деп атайды.
Түқым қуатын аурулардың жіктелулері.
Пайда болуыңдагы текгік ерекшеліктері мен қоршаған орта ықпал-
Дарының арақатынастарына байланысты түқым қуатын ауруларды үш
үлкен топқа беледі:
• нағыз түқым қуатын аурулар. Олардың пайда болуыңда түқым
куалаушылықтың маңызы эте зор, былайша айтқанда бүл аурулардың
непзп себепкер ықпалы болып өзгерген текгік ақпарат есептеледі. Ал,
сыртқы орта ықпалдары бүл аурулардың пайда болуына әсер етпейді.
Ьүндай аурударға бір геннің ауытқуларынан дамитын аурулар (фенил-
кегонурия. гемофилия, ахондроплазия т. б.) және хромосомалық ауру-
лаР жатады.
* екпппі топқа гендік ақпараттың өзгеруінен дамитын түқым куагын
апн аУ Жата-'іЬІ- Бірақ олардың клиникалық керіністері байқалуы үшін
дег)111 °Ртаның әсер етуі қажет. Мәселен, гетерозиготтық организм-
сРДе орақ тәріздес жасушалы анемия керінуі үшін дем алатын ауада
83
оттегінің азаюы, түқым қуатын гемолиздік анемия көрінуі үшін дәргі
дәрмектердің немесе басқа химиялық заттардың әсерлері болуы қажет.
•	үшінші топқа көпфакторлық аурулар жатады. Оларға мысал регіндс,
әсіресе ересек және үлғайған адамдардың арасында кең тараған гипер-
тензиялық ауру, жүректің ишемиялық ауруы, асқазан мен үлтабардың
ойық жарасы, қатерлі өспелер, туберкулез, пиелонефрит, қантты диабет
т.с.с. ауруларды келтіруге болады. Бұлардың пайда болуында қоршаған
ортаньщ қолайсыз ықпалдары негізгі себепкер ықпалдарға жатады. Олар
тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар аурулар делінеді. Бүл аурулар түқым
қуатын ауруларға қарағанда өте жиі кездеседі. Олардың көріністері адам-
ның жасына, жынысына. тамақтануына т. б. жағдайларға тығыз байланы-
сты. Олар адам ауруларының 92%-ын қүрайды және олардың даму
негізіндегі гендік өзгерістердің зерттелуі үлкен әдістемелік қиыншылық-
тарға тіреледі. Соған қарамай қазіргі медициналық тектанудьгң жетістікгері
көптеген мүльтифакторлық аурулардың пайда болуындағы өзгергең
гендердің орналасқан жерлерін табуға мүмкіншілік беріп отыр. Мәселен,
асқазанның ойық жара ауруына әкелетін геннің АВО қан тобының
жүйесімен байланыстылығы анықталды. Псориаз, гепатит, қантты диа-
бет, тромбангаит т.с.с. аурулардың гені тіндік үйлесімділікті анықтайтын
НІА — жүйесі антигендерімен байланысты.
Сонымен бірге, түқым қуатын аурулар тектік (гендік) және хромо-
сомалық аурулар болып бөлінеді. Тектікаурулар гендердің өзгерістерінен
(мутациясынан) дамиды. Өзгерген гендердің санына қарай моногендік
(бір гендік) және полигендік (көп гендік) аурулар болып ажыратылады.
Моногендік аурулар бір геннің өзгеруінен дамиды және олар нағыз түқым
қуатын ауруларға жатады. Полигендік аурулар түқым қуалауға бейімділігі
бар ауруларға жатады және көптеген ьіқпалдарлың әсерлерінен дами-
ды.
Хромосомалық аурулар хромосомалардың сандық және сапалық
өзгерістерінен дамиды. Гендердің өзгерістері үрпақтан үрпаққа ауыса-
тын болса, хромосомалардың өзгерістері ауыспайды. Өйткені соңғыла-
ры бар адамдар үрпақ өрбіте алмайды.
Түқым қуатын аурулардың даму жолдары.
Түқым қуатын аурулар мына жағдайларда пайда болуы мүмкін:
•	қалыпты түқым қуатын ақпараттың болмауынан;
•	тұқым қуатын ақпараттың дерттік өзгерістерге үшырауынан;
•	тектік қүралдардың реттелулерінің бүзылыстарынан;
•	бүлінген геномның дүрыс қалпына келмеуінен.
ДНК молекуласында мутагендердің әсерлерінен бір немесе бірнеше
азоттық негіздер жоғалуы немесе олардың орны ауытқулары ықтимал.
Сондықтан ДНК-дағы триплет жүйесіңде тектік ақпарат және түзілген
нәруыздың аминқыпіқылдық қүрамы өзгереді. Осыдан қалыпты түқым
қуатын бағдарлама мүлде болмауы немесе дерттік өзгеріске үшыраған
болуы мүмкін.
84
Тектік құралдардын, белсенділігі оперонмен реттелінеді.Оперон опе-
пятор-геинен, реттеуші-геннен және бір немесе бірнеше күрылымдық
^ендерден түрады. Реттеуші-ген оператор-генді реттейтін зат шығарады.
Оператор-ген күрылымдық геннің белсенділігін арттырып немесе кемітіп
тупадъі- Сондыктан қүрылымдық гендердің белсенділігі бүзылуы реттеуші
гендсрдіп мутациясынан болуы мүмкін.
Тіршілікте ДНК-молекуласы мутагендік әсерлерден мезгіл-мезгіл
өзгеріп түруы ықтимал. Бірақ, бүлінген молекулалардың қальптгы жағ-
дайға қайта оралуына әкелетін бірқатар ферменттердің жүйесі бар. Бүл
фермеіітгерге мыналар жатады;
•	фотореактивті фермент ультракүлгін сәулелердің әсерінен болғ-
ан ДНК-ның бүлінуін қалпына келтіреді.
•	Күңгірт реактивті жүйе:
—	эндонуклеаза ДНК-молекуласының бүлінген жерін танып, оны
үзіп алады;
—	ДНК-полимераза ДНК-молекуласының үзіліп алынған бөлшек
орнын жаңа бөлшектермен толтырады;
—	полинуклеотидлигазалар фосфодиэфир байланыстарын қүрасты-
ру арқьілы ДНКжіптерінің жаңа түзілген бөлшектерін калпына келтіреді.
Бұл ферменттердің түзілуін қадағалайтын гендердің бүлінуі текгік
құрылымдардың көп жерлерінде тұрақсыздыққа әкеледі және жасуша-
ларда ДНК-жіпшІктерінің бұзылыстарын өздігінен қалпына келтіру
мүмкіншшгін жоғалтады. Адамда бүлінген ДНК-ны қалпына келтіретін
хүйелердің гендік бұзылыстарының бірнеше түрлері белғілі. Мәселен,
пигментп ксеродермия. Организмде эндонуклеазаның жоқтығынан (не-
месе жетіспеуінен) ультракүлгін сәулесіне сезімталдық күшейеді. Өзгер-
ген гендердің қалпына келуінің бүзылуы ихтиозда, атаксияда,
пойкилодермияда, Даун ауруында, жүйелі қызыл жегіде т. б. дерттер
кездерінде анықталған.
Гендік аурулар.
Гендердің мутациясы, хромосомаларға қарағанда, біршама аз мөл-
шерлерде болады және жиі әлсіздеу бүзылыстармен сипатталады. Ана-
лық жасушалардың өсіп-өну қасиеті сақталады және сол себептен мүндай
Дертгер үрпақтан ұрпаққа ауысады. Былайша айтқанда бүлар нағыз
түкым қуатын аурулар болып есептеледі, ал олардың түқым қуалауы
Меңцелдің заңына сәйкес келеді.
Барлық гендік аурулар түкым қуалау түрі бойынша аутосомдық-
Үстем (домннанттық). аутосомдық-бәсеңкі (реиесснвгік), кодо-
минанттық, митохондриялық және жыныспен тіркескен түрлерде бо-
ЭДы. Жыныспен тіркесіп түқым қуалау ерекше түрады және оларда
^хромосомасымен тіркескен үстем, бәсеңкі (көпшілік жағдайда),
хромосомасымен тіркескен түрде берілуі мүмкін.
^^Ьгер пайда болуына аллель жүбында бір дерттік басым ген жеткілікті
°°латын болса оңдай ауруларды доминанттық түқым қуатын аурулар
85
дейді. Ондай генді доминантты (үстем) ген деп атайды. Егер ауру ауто-
сомды үстем генмен байланысты болса, онда аутосомдьі-үстем ауру дейді.
Аутосомдық-үстем түрінде аутосомаларының біреуінде дертке ұшы-
раған ген қалыпты геннен басым болады да, гетерозиготгық организмде
осы басым геннің белгілері барлық жағдайларда айқын көрінеді. Бүндай
науқастардың шежіресін таратқанда ата-бабаларының үрім-бүтақтары-
ның әрбіреуінде осындай аурулардын белгілері болғаны анықталады. Осы
жолмен полидактилия, Альцгеймер ауруы, Гентингтон хореясы, ахонд-
роплазия, тоғышектің полипозы, отбасылық гиперхолестеринемия,
нейрофиброматоз т.с.с. аурулар беріледі. Аутосомдық-үстем жолмен
дерттің үрпақтан үрпаққа тарауына;
•	еркектер мен әйелдерде дерттің бірдей жиілікпен кездесуі;
•	ата-ананын әрбір буын үрпақтарында дерттің болуы;
•	жынысына қарамай туған балалардың екісінің бірінде дерттің
кездесуі;
•	сау туған балалары ары қарай дені сау үрпақ өрбітуі - тән құ-
былыстар.
Альцгеймер ауруы үрпақтан үрпаққа тарайды. Бұл дертпен ауыратын
адамдардың 40-жастан асқан соң ақыл-есі кеми береді. Олардың ми қыр-
тысында, гиппокампында, ми бағанасында бүліністік өзгерістер болады.
Альцгеймер ауруымен сырқаттанған адамдардың 21-жұп аутосомасыңда
бета-амилоид түзетін нәруьіз түзілуін қадағалайтын, немесе 14-жұп ауто-
сомасында пресинилин-1 (Р8К-1), немесе 1-жұп хромосомасында преси-
нилин-2 (.Р8\-2) түзілуін қадағалайтын өзгерген гендер болады. Осын-
дай гендері бар адамдарда бета-амилоидтардың пептидтік тізбектері үза-
рып, олар ми қыртысында т.б. ми қүрылымдарында жиналып қалады.
Оларды қаргтық түйіндақтар немесе нейрофибрильдік шумақтар дейді.
Осыдан нейрондардың бүліністері болып, олар тіршілігін жоғалтады, ней-
рондарда ацетилхолинтрансфераза ферменті түзілмеуінен ацетилхолин
қатты азайып кетеді, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіндердің тарауы
бүзылады. Біртіндеп оттегі мен глюкозаның жүйке жасушаларымен пай-
даланылуы азайып, мида қан айналым нашарлайды. Науқастардың жа-
дында үстау қабілеті тез арада немесе біртіндеп азая береді, жүре пайда
болған шартты рефлекстер жоғалады.
Гентиштон хореясы ауруымен еркектер ауырады. Олардың 4-жүп
хромосомасында өзгерген ген болады. Осыдан мидың ГАМҚ-ергиялық
нейрондары тіршілігін жоғалтып, дофаминергиялық нейрондары басым
болып кетеді де, қаңқа бүлшықеттерінің дірілі және жан-дүниесінің
бүзылыстары байқалады. Әйелдердің бұл аурумен ауырмайтыны олар-
дың Х-хромосомаларының біріндегі ген 4-жүп хромосомадағы генді
күшейтетін әсер етеді. Оны геномдық импритинг феномені дейді.
Ахондроплазия аутосомдық-үстем жолмен берілетін ауру. Ол аяқ-
қолдың ұзындығына дамуы бүзылуымен, сүйектердің сынғыштығымен
көрінеді. Дене ұзындығы және ақыл-есі дамуы әдеттегідей болады.
Егер аурудың пайда болуына аллель жұбында екІ өзгерген ген керек
болса, ондай ауруларды бәсеңкі түрде берілетін аурулар дейді.
86
дугосомдық-бәсенкі жолмен аурудың тарауы дерттік өзгеріске үіиы
пяҒан ген гомозиготтық организмдерде ғана көрінеді. Шежіре таратып
^алдағанда ұрпақтың барлық үрім-бүтактарында дерт байқалмайды.
мігосомдық-бәсеңкі берілетін аурулардың мынадай ерекшеліктері бар:
__ еркектер мен әйелдердің арасында дерт бірдей жиілікпен кездеседі;
_ еркектердің басқа әйелдерден туған немесе әйелдердің басқа ер-
кекгерден тапқан балаларында дерт кездеспейді;
— науқас адамның ата-анасының дені сау болады, ал онын басқа
туыстарыңда дерт кездесуі мүмкін.
3 Дені сау гетерозиготтық организмдер дерттік аллельдің иесі болады
және екі дені сау гетерозиготты адамдардың некесінен ауру бала туады.
Екі бірдей сирек кездесетін дерттік геңдер бір аллельге ете сирек жина-
лады. Мұндай кездесудің мүмкіншілігі кездейсоқ некелердің (панмик-
сия) арасында он адамның біреуінде болуы мүмкін. Қан араласқан
некелердің (инбридинг) арасында бүл мүмкіншілік 62,5 рет жиі байқа-
лады. Бүл жолмен Фенилкетонурия, түссіздік, алкаптонурня, галактозе-
мия, талассемия, гомоцистинурия, гипофнздік ергежейлік, микроцефалия,
кояншык ауруының кейбір түрлері т.б. көптеген дерттер тарайды.
Кодоминантгық жолмен үрпақтан үрпаққа берілгеңде өзгерген және
қалыпты гендер бірдей қызмет атқарады. Соңдықтан орақ тәріздес жа-
сушалы анемия кезінде әрІ қалыпты гемоглобиндер, әрі орақ тәріздес
гемоглобиндер болады. Дерттің керінісі тек гипоксия кезінде байқала-
ды, Бүл кезде 8-гемоглобиндер түнбаға ауысып, эритроциттердің
гемолизін туыңдатады. Оттегінің қалыпты мөлшерінде гемолиз байқал-
майды.
Митохондриялық үрпақтан үрпаққа тарау митохоңдрийлардың ДНК
молекуласында өзгерістердің болуьшен байланысты болады. Содан олар-
дың атқаратын қызметтері бүзылудан әртүрлі дерттер байқалады. Осы
жолмен көру жүйкесінін атрофиясы, бүлшықетгердщ тырысып селкілдеуімен
керінетін қояшпық ауруы, митохондриялық миоэнцефалопатия, отбасылық
днлятациялык кардиомиопатия дамиды. Бұл кезде дерт балаларына тек
шешесінен ауысады. Соплықтан науқас әйелден туған балалардың бар-
лығында дерт болады, ал науқас еркектен сау балалар туады.
Жыныспен тіркесіл үрпаққа берілгеңде өзгерген ген жыныстық, жиірек
Х-хромосомада, кейде Ү-хромосомада болады. Х-хромосомамен тіркесіп
үстем түрде аурудың үрпаққа тарауы Д-витаминіне төзімді мешелдік
(рахит) ауруы кездерінде байқалады. Бүлай үрпаққа тарауға:
—	әрі еркектер, әрі әйелдер ауыруы, бірақ әйелдердің 2-есе жиі дер-
тке ұшырауы;
—	науқас еркектердің дерттік геңдерін тек қыздарына ғана беруі;
~	науқас әйелдердің дертгік гендерін әрі үлдарына, әрі қыздарына
таратуы;
~	~ еркектердің әйелдерге қарағанда өте ауыр түрде сырқатгануы -
тән.
X-хромосомасымен тіркесіп бәсеңкі түрде үрпаққа тарауы түрлі-түстерді
"^ыратпаушылық (дальтонизм), сидеробластық анемия, гипогаммагло-
87
булинемия, бүйректік глюкозурия, гемофилия А т.б. дерттер кездеріңде
байқалады.
Бүл жағдайда:
-	дені сау ата-анадан ауру бала туады;
—	ер адамдар ауырады, олардың шешелері дерттік геннің тасымал-
даушысы болады;
—	дерттік ген әкесінен үлга ешқашан берілмейді. Өйткені X хро-
мосомы әкеден тек қыздарына ғана беріледі;
—	дерттік гені бар әйелдерден туған ер балалардың 50%-нда дерт
болуы мүмкін.
Ү-хромосомасымен тіркесіп ұрпакка тарау азоспермия, саусақтардың
ортаңғы буындарының сыртында және қүлақ ішінде артық жүн өсу
сияқты ауытқулар кездерінде байқалады. Бүл кезде олар әкесінен бар-
лық үлдарына ауысады.
Гендердің қадағалауымен организмде әртүрлі қызметтер атқаратын
нәруыздар түзіледі, Оларды: тіндердің, ферменттердің, гормондардың
қүрамына енетін нәруыздар — деп үш топқа бөлуге болады. Осыған
байланысты гендік ауруларды үш түрге жіктейді:
—	тіндердің қүрылымына енетін нәруыздардың түзілуі бүзылуына
әкелетін гендердің мутациясы жасушалар мен тіндердің қүрылымын
бұзады. Бұндай аурулар үрпаққа әрқашан доминантты түрде беріледі.
Оларға даму ақаулары: ахоңдроплазия, гемоглобинопатиялар (45-ке жуық
түрі бар), эритроциттердің сфероцитозы, агаммаглобулинемия т. б. жа-
тады;
-	ферменттердің қүрамына енетін нәруыздардың тұзілуі бүзылуына
әкелетін гендердің мутациясы. 1000-ға жуық ферментопатиялар белгілі.
Осының нәтижесінде барлық зат алмасуларының бүзылыстары болады.
Бүл аурулар әрқашан аутосомдық-бәсеңкі түрде беріледі және ауыр түрде
өтеді;
—	гормондардың қүрамына енетін нәруыздардың түзілуі бүзылуына
әкелетін гендердің мутациясынан гормон түзілуінің бұзылыстары бола-
ды. Бүл аурулар аутосомдық-үстем және бәсеңкі түрлерде беріледі. Мәсе-
лен, гипофиздік ергежейлілік аутосомдық-бәсеңкі, ал қантсыз диабет ауто-
сомдық-үстем түрде берілелі.
Сонымен бірге, геннің бүлінуі гормон түзілуінің кейбір сатыларына
қатысатын ферменттердің жетіспеушілігіне әкелуі мүмкін. Мәселен:
Гирке ауруы, фенилкетонурия, Вильсон-Коновалов ауруы;
Ең жақсы зерттелген гендік аурулардың тобы — ферментопатиялар.
Ферменттердің түзілуі бүзылыстарынан организмде:
—	зат алмасуларының соңғы өнімдерінің тапшылыгы (альбинизм,
гипотиреоз, гемофилия т. б.);
—	зат алмасулары өнімдерінің ыдырамайтын заттарының жиналып
қалуы (фенилкетонурия, гликогеноздар (Гирке ауруы), алкаптонурия
т. б.);
—	кері байланыс бойынша өзіндік реттелулердің бүзылыстарынан
икемделістік серпілістердің тым артық болуы (қалқаншабез гормонда-
88
-гңың түзілуі бүзылғанда көрсетілген жағдайдың әсерінен зоб пайда
^оттуы) т.с.с. қүбылыстар байқалады.
Хромосомалық аурулар.
Хромосомалық аурулар деп хромосомалардың құрамының немесе
дларцың санының өзгеруінен болатын ауруларды айтады. Олардың қүры-
дл^ьінын өзгерістерін абберациялар (ауытқулар) дейді. Бүл өзгерістер
^оғарыда көрсетілгендей ауру дамуына 4 жолмен әкеледі:
—	қальшты тұқым қуатын ақпараттың болмауынан;
—	түқым қуатын ақпараттың дерітік өзгеріске үшырауыңан;
—	геномның ретгелуінің бүзылыстарынан;
—	'бүлінген геномның дүрыс қалпына келмеуінен.
Хромосомалардың абберациясының мәні хромосоманың кейбір
белшектерінің сол хромосоманың ішінде немесе басқа хромосомалар-
мен орын ауыстыруы болып есептеледі.
Хромосомалардың мутациясының негізгі түрлері:
—	делециялар — хромосоманың бір бөлшегінің жоғалуы;
—	транслокациялар — әртүрлі хромосомалардың арасында
үзінділсрмеи (бөлшектермен) алмасуы;
—	дупликация — хромосомалардағы кейбір гендердің екі еселенуі;
—	инверсиялар — хромосома бөлшектерінің теріс (180°-қа) айналуы.
Хромосомалардың қүрылымдық өзгерістері негізінен көптеген үрық даму
ақауларына немесе ұрықтың өлуіне әкеледі,
Қалыпты жағдайда жыныстық жасушаларда 23 жұп хромосома бола-
ды. Бір жүптың екі хромосомасы бір-бірінен ажырамағанда, қалыпты
жагдайдан тыс, екі бірдей хромосома бір жасушада қалады да, оның саны
24, ал басқасында 22 хромосома болады. Егер үрықтану кезінде гамета-
ның біреуінің бір хромосомасы кем болса, онда моносомды зигота пайда
болады да, одан көпшілік жағдайда тіршілікке бейімсіз үрық (эмбрион)
дамиды. “У” жыныс хромосомасы болмағанда ғана өмірге бейімділік сақ-
талады. 24 хромосомы бар гаметалар қалыпты 23 хромосомасы бар үрык,
жасушасымен үрықтанғанда трисомияның себебі болады. Трисомиялы
зиготалар 96% жағдайда өзінен-өзі түсіп қалады. Сол себептен барлық
жаңа туған балалардьгң тек 0,3%-да трисомия байқалады, ал оның ішінде
0,1%-де трисомия аутосомдық, 0,2% жыныстық хромосомалардың ажы-
рамауымен байланысты дамиды.
Аутосомдық трисомияның мысалына Даун ауруын (21-жүптың три-
сомиясын) келтіруге болады. Бүл ауру кезінде жүйкенің бүзылыстары,
адамның ақыл-есі дамуының кемістігі, иммундық жүйенің ауытқулары
ВДйқалады. Науқас адамның хромосомасында өспе туындататын ген (он-
коген) болуынан оларда жиі лейкоздардың дамуына қауіп-қатер бола-
ДЫ. Бета-амилоид түзілуін қадағалайтын 21-жұп хромосоманың генімен
жарыместік дамуын байланыстырады.
13-жүп хромосоманың трисомиясын Паттау синдромы деп атайды.
Ұл кезде микроцефалия, қоянжырық, тесік тандай, полидактилия, жақ
89
сүйектерінің жетілмеуі, жүрек қақпақшаларының ақаулары байқалады.
18-жүп хромосоманың трисомиясын Эдвардс синдромы дейді. Ьүд
ауру қүлак қалқандарының пішіні өзгеруімен, көз саңылауының тары-
луымен, астыңғы жақ сүйектің аз дамуымен, жүректің, бүйректің жәңе
ішек-қарын жолдарының ақауларымен көрінеді.
Жыныс хромосомаларының трисомиялары үш “Х”-хромосомаларьь
мен (Х-трисомия) немесе “ХХҮ-трисомия” (Клейнфелтер сиңдромы)
түрлерінде байқалады. Бүл кездерде Х-трисомиямен ауыратын әйелдердщ
жасушаларында 2 жыныстық хроматин, Клейнфелтер синдромымең
ауыратын ерлерде 1-жыныстық хроматин кездеседі. ХО-моносомия
Шерешевский-Тернер синдромы делінеді және бүл ойелдерде жыныс-
тық хроматин болмайды.
Тұқым қуатын ауруларды зерттеу әдістері.
Бүл әдістердің Ішінде ең кең тарағаны — шежіре тарату (генеалоги-
ялық) әдісі. Осы әдіс бойынша науқас адамның ата-бабаларының және
жақын туысқандарының арасында аурудың тарауы бірнеше буындарда
қаралады.
Егіздерді зертгеу әдісі де маңызды орын алады. Бүл әдіс аурудың пайда
болуындағы түқым қуалау мен сыртқы орта ықпалдарынын маңызын са-
лыстырьш анықтауда үлкен үлес қосады. Егіздер әртүрлі болады. Бір үрық-
тан таралған немесе монозиготты егіздер бір ғана үрықтанған аналық жа-
сушадан (бір зиготадан), екі эмбрион бөлініп дамиды. Олардың генотипі
толық бірдей болады. Егер әйелдерде екі аналық жасуша бірден жетіліп екі
аталық жасушалармен үрықтанса, оңдағы туған егіздер әртүрлі аналық
жасушалардан дамиды. Оларды дизиготты егіздер дейді. Бүл егіздердің
генотипі бөлек туған балалардағы сияқты әртүрлі болады.
Егіздерді зерттеу әдісі бойынша бір және екі үрықтан дамыған егіздердің
өзара үқсастығын салыстыру арқылы әрбір белгілердің дамуында түқым
қуалау мен қоршаған ортаның маңызын аньіқтауға болады. Бір белгімен
біріне-бірі үқсас егіздер жұбын конкордаиіты егіздер деп атайды. Егер
егіздердің біреуінде бір белгі болып, екіншісінде болмаса, ондай жұпты
дискордантты деп атайды. Бір ұрықтан дамыған егіздерде, екІ үрықтан да-
мыган егіздермен салыстырғанда, ауру бірдей жиілікпен кездессе, ол ауру-
дың пайда болуьшда тұқым қуалаушылықтың маңызы үлкен екендігін
көрсетеді. Ал, олардың біреуі сырқагганып, екіншісі сау болса, онда ауру-
дын пайда болуы қоршаған ортаның ықпалдарынан дамуын дәлелдейді.
Популяциялық әдіспен халықтардың кейбір топтарының арасында
түқым қуатын аурулардың тарауын, олардың зандылықтарын анықтауға
болады.
Цитологиялық әдіс арқылы бөліну сатыларындағы жасушалардың
ядроларында кариотипті және жыныстық хроматинді микроскоппен
тексереді.
Биохимиялық әдіс бойынша гендік аурулардың биохимиялық ақаула-
рын анықтауға болады. Бүл соңғы екі әдіс жатыр Ішінде даму кезіндегі
90
упуларды анықтауда ерекше бағалы. Қағанақ сүйығын (амниоцентез)
гуггегендс зат алмасуының әртүрлі өнімдерінің мелшерін, ферменттердің
ябілетін және жасушаның бөлшектерінде жыныстық хроматин мен
^йоиогипті анықтайды. Осы жолмен 70-ке жуық түқым қуатын аурулар-
анықтауға және керекті жағдайларда нәрестені дер кезінде алып тас-
тауға болады.
Эксперименттік әдіс арқылы кейбір түқым қуатын ауруларды зерт-
ханалык жануарларда алуға болады. Түқым қуалау кемістігі бар жануар-
дарДЫН таза буындары өсіріліп шығарылған.
Түкым қуатын аурулардан алдын-ала сақтандыру және
емдеу жолдарыиыц негіздері.
Қазіргі жағдайда түқым қуатын аурулардан сақтандырудың негізгі
холы болып ондай дерттері бар отбасыларын медициналық тектану ем-
ханаларда зерттеулерден өткізу есептеледі. Тек медициналық генетика-
лық білімі бар маман дәрігерлер ғана осы жолмен сапалы баға бере ала-
ды. Генетикалық емхананын негізгі мақсаты — ауру баланы тудырмау.
Ол үшін гендік ауруы бар отбасында шежіре тарату, гендік жорамалдау
тәсілі және керекті биохимиялық, цитогенетикалык ажыратулар арқы-
лы ауру баланың туу мүмкінпіілігін дәл есептеу керек. Түқым қуатын
ауруларды емдеу мүмкіншіліктері қазіргі уақытта берік орын алып келеді.
Патогенездік емдеу әдістерінің үстанымдары төмендегідей:
•	орын толтыратын терапия — организмге өзінде жоқ немесе
жетіспейтін биохимиялық заттарды енгізу. Мәселен, гемофилияны емдеу
үпгін антигемофилдік глобулинді енгізеді;
•	витаминотерапия — витаминдерді қалыпты мөлшерден 10 тіпті
100 есе көп мөлшерлерде енгізу. Өйткені көшиілік ферменттер нәруыз-
дардан (апофермент) және экзогендік коферментген (витамин) тұрады.
Бір витамин әртүрлі ферменттерге кофермент болуы мүмкін. Мысалы,
В6витамині — 50-ге жуық ферменттерге кофермент болады. Ферменттің
текгік ауытқулары әртүрлі болуы мүмкін, соның ішінде коферментпен
байланысу нүктесі (байланыстың түрақтылығы) бүзылады. Бүл жағдай-
Да витаминнің артық мөлшері, массаның әсер ету заңы бойынша
ферменттің белсенділігін арттыруға қабілетті. Қазіргі жағдайда көпшілік
витамин В6-байланысты ферментопатияларды (ксантуренурия, гомоци-
стинурия т. б.) осы жолмен емдеуге болады;
•	метаболизмді арттыру (индукция) немесе кеміту (ингибиция).
Индукция — әртүрлі дәрілерді пайдаланып, жетіспейтш ферменттердің
түзілуін арттыру. Мәселен, Вильсон-Коновалов ауруындағы метаболиз-
қатысатын церулоплазминнің қүрылуын эстрогеңдер арттырады.
^Ртүрлі жолдармен заттардың алмасу қарқынын төмеңдетуді ингиби-
ВДя дейді. Мәселен, Вильсон-Коновалов ауруы кезіндегі мыс иондары-
көбеюін, оларды байланыстыру және артынан организмнен сыртқа
"^ЯРУ арқылы, мыстың алмасуын төмендетуге болады. Подагра кезінде
^МШқылының түзілуін тиопуринолмен төмендетуге болады;
91
•	хирургиялық әдіс түқым қуатын даму ақауларын (қоянжырық
тесік тандай, полидактилия т.б.) емдеуге қолданылады. Түқым қуатың
сфероцитоз кезінде көкбауырды алып тастайды. Тұқым қуатын аутоим-
мундық бүзылыстарда үрықтық айырша безді (тимусты) жапсыру неме-
се оны алып тастау арқылы емдейді;
•	емдәммен емдеу (диетотерапия) — көпшілік түқым қуатын ауру-
ларды емдеу мен профилактиканың жалғыз патогенездік және өте
нәтижелі әдісі болады. Бүл ауруларда тиісті қоректенумен зат алмасу-
дың бүзылыстарын түзету жете зерттелген. Тамақтан организмдегі
метаболизмі бүзылған кейбір заттарды алып тастау жеңіл болып көрінеді.
Қиыншылығы бүл ауруларды бала туғаннан кейін біріншІ жұмада анықтау
керек. Бірақ ол әрқашан сәтті аяқтала бермейді. Сонымен, баланың
бірінші 2-3 айлығында фенилкетонурия анықталса осы әдіспен емдеу
оның қалыпты дамуын қамтамасыз етеді, 3 айдан бір жасқа дейін анық-
талғанда емдеу тек 26% қанағаттанарлық нәтиже береді.
Қазіргі жағдайда эксперименттік емдеу әдістерін зерттеу мынадай:
— орын толтырарлық емдеуде организмге ферменттерді иммундық
үйлесімсіздіктен қорғау үшін жасанды липид қабықтарымен (липосо-
ма) қоршап енгізедІ. Липосомалар жасушаның Ішіне кірген соң ферментгі
босатады. Сонымен ол иммундық қабілетті жасушалардан сақталады.
Осы мақсатта эритроциттердің гемоглобиннен босатылған қабығын
пайдалануға да болады.
— қазіргі кезде гендік инженерияға ерекше көңіл бөлінуде. Науқас
адамдардың жасушаларын алып, олардың генін түзеп, қайта сол организ-
мге қондыруға болады. Геномды түзеу трансдукция (сау жасуша геномы-
ньщ бөлшегін вирустармен (фаггармен) үзіп алып, ауру жасушаға — (ре-
ципиентке) қондыруға болады. Сонда бүл геномның бөлшегі дұрыс қыз-
мет атқара бастайды. Бірақ бүл жолдың қиыншылықтары әзірше толық
шешіле қойған жоқ.
Дене бітімі ерекшеліктерінщ
дерт дамуындағы маңызы
Жеке түлғалардың қүрылымдық, функциялық және жан-дүниелік
ерекшеліктерінің жиынтығын дене бітімі ( орысша — организмнін кон-
ституциясы, ағылшынша соматотип) дейді. Ол түқым қуалаушылықтың
және қоршаған орта ьіқпалдарының әсерлерінен жүре пайда болған қаси-
еттер негізінде қалыптасады. Организмнің дене бітімі, жан дүниесі және
ағзалары мен жүйелерінің қызметтері әр адамда әртүрлі екендігі мәлім.
Ол даралық реактивтілікті, физиологиялық және дерт туындататын
ықпалдарға организмнің тезімділІгін, бейімделу ерекшеліктерін немесе
дерт дамуына бейімділігін анықтайды. Кез келген аурудың пайда болуы,
өтуі, оның салдарлары ауру туындататын әсерлердің түрі мен күшіне
ғана емес организмнің түлғалық ерекшеліктеріне де (дене бітіміне де)
байланысты. Жеке тұлға ерекшеліктерін ажырату үшін көптеген жіктеулер
92
к^-^птды. Бұларға дене бітімі құрылымының ерекіпеліктері, зат алма-
симпатикалық және парасимпатикалық жүйке жүйелерінің, еті
Я^гіңің, жоғары жүйке іс-әрекеттерінің т.б. ерекшеліктері жатады.
Т^шңкыжікгеуді организм сүйықтарыньщ (қан, шырыш, қара және
^^өт) арақатынасына қарай Гиппократ үсынды. Ол адамнын тортібіне
^ңе еті тірлітіне қарай сангвиииик, холернк, флегматик, меланхолик —
Деп ажыратты.
* ХолеРик “ қызба, жеңілтек, күигелек, ашушаң, тез қимылдаитын
апяМ БүЛ адамның сезімінде, мінез — құлқында, сөйлеген сөзінде, ым-
^ярында, дене қимылдарында шапшандық басым, нені істеседе тез істейді,
хумысқа қабілеті жоғары, бірақ үзаққа бармайды. Қайтымы да тез.
* Сангвиник — адам жатырқамайтын, үстамды, еті тірі, ширақ, әрнәрсеге епті,
икемді адам.
флегматик — сабырлы, салмақты, асықпайтын, байсалды адам,
Меланхолик — тұйық, уайымшыл, көнгіш адам. Гиппократтын бүл жіктсуі өзінің
мөнін әлі жогалтқан жоқ.
Отейбойдак Тілеуқабылұлы “Шипагерлік баян” қолжазбасында:
қандық аңғақтық ыстықтық бейімі;
'қандық аңғақтық суықтық бейімі;
’ қандық аңгақтық сүйықтық бейімі;
қандық аңғақтық қоюлық бейімі;
_ қандық аңғақтық буылмалық бейімі;
# қандык аңғақтық уылмалық бейімі - деп дене бітімін алты түрге ажыратады.
Қаны ыстықтыққа бейімін дене бітімі еңгезердей, өңі шиедей қызыл, сабыр-
лы, көп сөйлемейтін. аз күлетін, ешкіммен сырласпайтын, сыздап сөйлейтін, үстам-
ды адам — деп сипаттайды.
Қаны суықтыққа бейім адамдарды қараторы өнді, толықшалау, сөйлеуге ын-
тық, менікі ғана жон дейтін, білгірлігі мен біліктілігін көрсете білетін, өзіне сенімді
- деп сипатгайды.
Қаны сүйықтыққа бейім адамдарға өң-әлпеті әртүрлі, көзі шатынап, терісіне
симай әрнәрсеге соқтыққыш, қараптан қарап түрып ашушаң, басқаиың сөзін
аңцитын, басынан соз асырмайтын, болымсыз нәрсе үшін ош алуға бейім, төбеле-
суге жақын түратын. артын ойламайтын адам — деп сипатгама береді.
Қаны қоюлыққа бейім — деп үйден көп үзап шықпайтын, үйкүшік, шілденің
ыстығында үстінен киімін тастамайтын, суық тисе жалпасынан түсетін, маңдайы
жіпсіп терлесе ғана жадырайтын, іс-әрекеттері аз адамдарды келтіреді.
Қаны буылмалыққа бейім - деп өң-әлпеті сүрғылт, көз жанары солыңкы, көп
көзге түспейтін, кенеттен талықсып, есінен айырылатын адамдарды суреттейді.
Қаны уылмалылыққа бейім адамдарды өңі аққудай, көз жанары солыңқы, арық,
бет әлпеті жып-жылтыр, бүлшықеттері болбыр, жүріп түруға еріншек, даусы әлсіз,
Қан тамырлары қанаса, оны тоқтату тым қиын болады * деп сипатгаған. Осымен
тоқтап қалмай, Өтекең бабамыз дене бітімінің көптеген аралас түрлерін де келтіреді.
Осы жіктеуді Гиппократтың жіктеуімен салыстыра отырып, Өтекеңнің бірінші түрі
флегматиктерге, екінші түрі сангвиниктерге, үшінші түрі холерикгерге, төртінші
түрі меланхоликтерге өте жақын келетінін байқаута болады. Ал соңғы екі түрлері
қояншық және гемофилия ауруларымен ауыратын адамдарды меңзейді.
Кейінгі жіктеулердін негізінде дене бітімінің тек құрылымдық
ерекшеліктеріңе зор мән берілген. Мәселен, француз ғалымы Сиго дене
93
бітімі түрлерін осы түрғыдан: тыныстық, асқорытулық, бүлшықеттіқ
милық — деп төрт түрге бөлді.	’
Тыныстық түріне — кеудесі ұлкен, төс шеміршегінің бүрышы үшкір
қарыны кішкене, аяқ-сирағы үзын және жіңішке, бүлшыкеттері напіар
дамыған адамдарды жатқызады. Асқорытулық түрі — деп бетінің төменгі
жағы күшті дамыған, кеудесі кең, жалпақ, мойыны қысқа, қарын жағьі
жайылып жатқан, төс шеміршегінің бұрышы доғал, семіздікке ьгңғайлы
адамдарды есептейді. Бүлшықетгік түріндегі адамдар — жауырындьқ
иықты, кеудесі кең, бұлшық еттері тығыз, жақсы дамыған (жалпы дене
қүрылысы бір-біріне сай) — деп сипатталады. Милық түріне - денесі
нәзік, ашаң, басы үлкен, маңдайы кең, аяқ-қолы қысқа адамдарды жа-
тқызады.
Осы негізде ңеміс ғалымы Кречмер (1921 ж.) дене бітімі түрлерің 3
түрге ажыратты. Астениялық түрі — Сиго жіктеуі бойынша тыныстық
түріне үқсас келеді. Пикниктік түрі — аласа бойлы, жалаң бетті, мойны
қысқа, іші жайылып жатқан (Сиго бойынша асқорытулық түрі); Атлетгік
түрі — дене құрылысы бір-біріне сай, еттері тығыз, жақсы дамыған,
(Сиго бойынша бүлшықетгік түрі). Кречмер бүл дене бітімінің құры-
лымдық ерекшеліктерін адамның мінез-қүлқымен, ет тірілігімен және
психикасымен байланыстырып қана қоймай, оларда қияли аурулардың
пайда болу мүмкіндіктерімен байланыстырды. Сол себептен Кречмердің
пікірі бойынша дене бітімінің астениялық түрі бар адамдардың арасын-
да шизофрения, атлеттік түрі барларыңың арасында жиі қояншық ауруы,
ггикниктік түрі барларында желікпелік-түнжыраулық қияли аурулар жиі
кездеседі. Бірақ бүл пікірмен келісуге болмайды. Өйткені Кречмер көрсе-
тілген жіктеуді есі ауысқан науқастардың арасында жүргізілген
зерттеулердің нәтижесінде жасаған. Сондықтан оны сау адамдарға тара-
туға болмайды.
Клиникаларда дене бітімі ерекшеліктеріне М.В.Черноруцкий үсынғ-
ан жіктеу кең тараған. Бүл жіктеуде дене бітімінің, қүрылымдык
ерекшеліктерімен қатар, функциялық және зат алмасулық ерекшеліктер
енгізілген. Ол дене бітімі ерекшеліктерін: астениялық, нормостениялык
және гиперстениялық — деп үш түрге ажыратты.
Астениялық дене бітімі бар адамдардың кеудесі үзын, ашаң, тес етегі
шеміршектерінің бүрышы сүйір, салмағы жеңіл, денесінде түзілістік
үрдістер ыдырау үрдістерінен кем болады. Олардың жүрегінің келемі
кішкене, екпесі ұзын және үлкен, оның тіршіліктік сыйымдылығы жо-
ғары, ішек-қарны қысқа, кегеті темен орналасқан, бауыры мен бүйрегі
төменірек ығысқан, артериалық қан қысымы темен, қанында гемогло-
бин азырақ, ішек-қарынның қимылдьіқ әрекеттері әлсіз, бүйрек үсті
бездерінің қызметі төмен болады.
Гиперстениялық дене бігімі бар адамдарда толықтыққа бейімдік айқ-
ын керінеді, аяқ-қолдары қысқа, кеудеден қүрсақ аумағы басым, төс
етегі шеміршектерінің бүрышы доғал, кегеті жоғары орналасқан,
жүрегінің келемі үлкен және ол келденең орналасады, қолқасы кец
өкпесі келте, қарны келемді, ішектері үзын болады. Бүндай адамдардыи
94
Еййесінде түзілістік үрдістер ыдырау үрдістерінен артық болады. Олар-
И^қанында эритроциттердің, гемоглобиннің, қанттың, холестериннің,
ЫШқылдарының мөлшерлері қалыпты деңгейлерінің үстіңгі
$?£-тепіятте байқалады. Артериалық қан қысымы жоғары, ішек-қарын-
қимылдық әрекеттері көтеріңкі деңгейде болады.
^“Нормостениялық деие бітімі жоғарыда көрсетілген екі түрлерінің ара-
д-д- түріне жатады.
^Гиперстениялық дене бітімді адамдар зат алмасу ауруларымен, өт-
дуруларымен, атеросклерозбен, жүрек-қан тамырларының басқа да
яуруларымен жиі ауыратыны белгілі.
Астениялық дене бітімді адамдарда өкпе туберкулезі, асқазан мен
үлгабардын ойық жарасы, гипотензия, Аддисон ауруы т.б. жиі кездеседі.
* Дегенмен, жоғарыда келтірілген дене бітімінің түрлері таза күйлерінде
сирек байқалады. Олардың араласқан түрлері жиірек кездеседі. Осыған
байланысты организм ағзаларын біріктіретін белгілі физиологиялық
жүйелердін. ерекшеліктеріне қарай дене бітімдерінің жіктелулері пайда болды.
А. А Богомолец осы негізде организмде дәнекер тіндік физиологиялық
жүйеге зор мән берді. Ол осы жүйенің даму ерекшелігіне қарай дене бітімін
астениялык. фиброздық. липоматоздық және пастоздық деп ажыратты.
Астениялык түріне өте нәзік, жіңішке дәнекер тіндері;
фиброздык түріне — тығыз және талшықты дәнекер тіндері;
Липоматоздық түріне май тіндерінің қатты дамуы, семіздікке
бейімділік;
Пастоздык түріне — болбыр дәнекер тіні және ісінуге бейімділік тән
деп есептеді.
Дене бітімі туралы ілімді дамытуға И. П. Павлов зор үлес қосты. Ол
организмді түтас күйінде біріктіріп түратын жүйке жүйесінің жүмысын
дене бітімдерін жіктеудің негізіне алды.
И. П. Павловтың жіктеуі бойынша жүйке жүйесінде болатын негізгі
үрдістердің (қозу, тежелу) күшіне, үстамдылығына, бір-біріне ауьісу
жылдамдығына қарай бөлінді.
Жоғары жүйке іс-әрекеттері орталық жүйке жүйесінде қозу мен те-
желу үрдістерінің күшіне қарай күшті және олсіз деп бөлінді. Күшті
жоғарғы жүйке іс-әрекеттері көрсетілген үрдістердің үстамдылығына
қарай: үстамды және үстамсыз деп екіге ажыратты. Жоғары жүйке
өрекеттерінің күшті, үстамды түрі қозу мен тежелудің бір-біріне ауысу
^ЫЛДамдығына қарай жігерлі және салмақты болып ажыратылды.
•	күшті, үстамды жігерлі — орталық жүйке-жүйесінде, ми қырты-
сыңда және қыртыс асты құрылымдарда негізгі қозу мен тежелу
ҮРдістерінің екеуі де күшті болады. Бүл адамдардың еті тірі, жүйкесі
мықты, еткір, жүйке жүйесіндегі қозу мен тежелу үрдістерінің ауысу
^млдамдығы өте тез болады. Қиындықтарға төзімді, өмір қиыншылық-
нкемділікпен шеше білетін адамдар жатады. Бұл түр Гиппократ-
гьпі жіктеуінше сангвинник түріне сәйкес келедІ;
к * К1уШТ11 үстамды, салмақты, ауыр мінезді адам, жүйке жүйесінде
мен тежелу үрдістері күшті болады. Бүл адамдар жұмыста тынды-
95
рымды, езін-өзі үстай біледі (байсалды), бірақ тым салмақты, өзіць
үйреншікті әдеттерін аз өзгертетін немесе өзгертпейтін адамдар. ГИгь
пократтың жіктеуінше флегматиктерге сәйкес келеді;
•	күшті, үстамсыз, күйгелек, жүйке жүйесі күшті адамдар. Олар-
дың миында козу процесі айқын басым, қимылы тез болады. Тез арада
қопарып көп жұмыс істей алады. Бүл адамдар көп жағдайда шамасың
білмей артық кетіп қалады. Ашушаң, жеңіл мінезді, күйгелек, сабырсыз
адамдар. Гиштократтың жіктеуі бойынша холериктерге келеді;
•	әлсіз, түйық, сенгіш адамдар. Олардың жүйке жүйесіндегі үрдістер
тым әлсіз, нәзік. Қиындықтарга төзімсіз, жүрттың айтқанына көнгіш, шз
сенгіш, уайымшыл адамдар. Гиппократ бойынша меланхоликтер.
Дертгік үрдістердің пайда болуы мен дамуына жогары жүйке жүй-
есінің ерекшелікгері ықпал жасайтынына көптеген дәлелдер келтіруге
болады. Мәселен, жоғары жүйке жүйесі күшті, ұстамды иттерде
эксперименттік неврозды алу өте қиың, ал оны үстамсыз немесе әлсіз
жануарларда жеңіл алуға болады. Тәжірибелерде алынған деректер бой-
ынша өспе ауруы дамуында жүйке жүйесінің ерекшелІктерінің ықпалы
бар екендігі анықталған.
Сонымен бірге И. П. Павлов адамдарды мынадай түрлерге бөлген:
•	бейнешіл кейіпкер — бірінші дабылдық (сигналдық) жүйесі ба-
сым, сондықтан көркемдік, бейнелік табиғат тануда тиянақты пікірі бар
адамдар.
•	аралық кейіпкер.
•	ойшыл (қиялшыл) кейіпкер — тілсөз жүйесі басым, дерексіз ой-
лауы мен қиялы жақсы дамыған адамдар.
Дене бітімінің ерекшеліктерін білу арқылы адамдардың кейбір дерт-
терге бейімділігін ескеріп, оған қарсы профилактикалық жүмыстар
жүргізуге, дерт дамымауы үшін қолайлы жағдай жасауға болады. Дене
бітімІ ерекшеліктеріне байланысты емді де даралап жүргізуге болады.
Сайып келгенде, дене бітімінің ерекшеліктері адам организмінің реактивтілігін
аныкгайды, оның күбылмады сыртқы орта ықпалдарына бейімлелу
мүмкіндіктеріне, физиологиялық және дерттік үрдісгердің огу жолдарына
зор ықпал етеді.
Днатездер
Организмнің ауытқыған дене бітімінің бір түрі болып диатездер (грек.
біаіһегіз — бейімділік) есептеледі. Диатез — адеттегі немесе ауру туында-
татын әсерлерге организмнің бүрынғы қалпынан ауыткып жауап кайтаруы-
мен сипатталатын жас балалардың дене бітімінің озгеруі. Бүл кезде бала-
лардың кейбір дерттік үрдістерге бейімділігі байқалады. Диатездің бірнеіпе
түрлері белгілі. Олардың бастапқы кезендері байқалмауы мүмкін. Ал*
баланың қоректенуі бүзылудан, қоршаған ортаның басқа ықпалдарЫ'
ның әсерлерінен олар айқын түрлеріне ауысады.
— Жалқықты-шырышты (экссудациялық-катаралдық) диатез екі жа-
сқа дейінгі 40—60% балалардың арасында кездеседі. Бүл диатез кезіяд6
96
теоі мен шырышты қабықтар кайта-қайта қызарып, базданып қабына-
* одан көп шырышты жалқык (экссудат) бөлінеді, жиі аллергиялық
кабыну дамуына бейімділік байқалады. Даму жолдарына қарай бүл ди-
аТез иммундык және нммундық емес болып ажыратылады. Көппіілік жағ-
«айларда ол иммундық емес, жалған аллергиялық, жолмен дамиды. Бүл
қезде аллергияның бірінші иммундық серпілістер сатысы болмайды.
Лиатез дамытқан түрткінің әсерінен лаброциттерден биологиялық
белсенді заттар (гистамин т.б.) босап шығып, ағзалар мен тіндердің қан
тамырлары қабырғаларының откізгіштігін котеріп, қабыну дамытады.
Лаброциттерден гистаминнің босап шығуы оның артық өндірілуінен
немесе жеткіліксіз әсерсізденуінен болуы мүмкін. ГистаминнІң артык
ондірілуін туындататын заттарды гистаминнің лнбераторлары дейді. Ола-
рға: антиген-антидене кешендері, пептидтер, протеазалар, уытгар мен
улар, моноаминдер, кейбір тағамдық заттар (мәселен, сыйыр сүті,
жүмыртқа, құлпынай, шоколад, лимон, апельсин, банан т.б.) жатады.
Емшектегі балалардың қанында протеолиздік ферменттердің, соның
Ішінде гистаминазаның, мөлшері аз және белсенділігі төмен болудан
аргық гистамин дер кезінде ыдыратылып әсерсізденбейді. Сонымен бірге,
жас балалардың тіндерінің гистаминге сезімталдығы жоғары болады.
Осыдан гистаминнің әсерінен тері мен шырышты қабықтардың талау-
рап қабынуы дамиды. Бүл келтірілген жағдайларда жалқықты-шырыш-
ты диатез иммундық емес жолдармен дамиды.
Егер жалқықты-шырышты диатез аллергенді тым мардымсыз аз
мөлшерде қабылдағаннан кейін дамыса, онда ол иммундық жолмен да-
мыганын көрсетеді. Бүл кезде баланың бүкіл денесіне тараған ауыр ал-
лергиялық серпілістер байқалады. Бүл диатездің даму жолдарына қарай:
этопиялык, аутоаллергиялык және ннфекииялык-аллергиялық - деп ажы-
ратады.
Атониялық жалкықты-ніырышты диатезге:
•	ата-анасында аллергиялық аурулардың болуы;
•	теріде қышыма дамуы;
•	І§Е түзілуіне түқым қуалайтын бейімділік болуы;
•	қанында 1§Е көп, норадреналиннің аз болуы;
•	мес жасушаларыңан гистаминнің оздігінен көп босауы;
•	тері ішіне гистамин енгізгенде оның көтеріңкі сезімталдығы және
соған жауап ретінде дене қызымы көтерілуі;
•	гистамин мен апетилхолиннің әсерінен кеңірдекшелердің қатты
жиырылуы т.с.с қүбылыстар тән болады.
Сондықтан оларда жиі демікпе, есекжем, Квинке ісінуі, анафилак-
сиялық сілейме дамиды.
Аутоаллерімялық жалқықты-шырышты диатездің даму жолдарында ал-
лергиялық серпілістердің питотоксиндік түрі маңызды орың алады. Бүл
теРішң ультракүлгін сәулелерге сезімталдығы көтеріледі, клиника-
ешқандай көріністері болмауына қарамай, балалардын қанында
мөлшері қалыптыдан біршама жоғары болады. Осыдан бүл бала-
^РДың ппКІ ағзаларынын аутоиммундық бүліністері байқалуы ықтимал.
97
Инфекциялық-аллергиялық жалқықты-шырышты диатез кезінде тьн
ныс алу жолдарының жіті вирустық жүкпаларынан және жүтқынщақ
пен көмекейдің кабынуларынан эритроциттердің түну жылдамдығы
(ЭТЖ) үзақ уақыт жоғары деңгейде үсталып тұрады. Бүл аурулар буың-
дардын сырқырауымен және жүрек қызметтерінің бүзылыстарымең
қабаттасады.
Аллергиялық диатездердің болуы әлі аллергиялық ауру емес. Олар
сонғыларынын дамуына бенімділік қана. Сондықтан аллергиялық аурущ
ауысу үшін, аллергенмен түйісуден басқа, тыныс алу жолдары мен Іпіек-
қарын жолдарында жүқпалардың жергілікті ошактары, тері мен шы-
рышты қабықтардың әртүрлі ықпалдармен тітіркендІрілуі, бауырдың
уытсыздандыру қызметінің әлсіреуі, қоректенудін бүзылыстары сияқты
көптеген ықпалдардың болуы қажет.
Лимфоидгық-гипоплазиялық диатез. Бүл диатез жас балалардың ара-
сында 3,2—6,8% жиілікпен кездеседі. Балалардың жұқпалы-уытты, әсіресе
дүрыс емделмеіен. аурулары, нәруыздары немесе көмірсулары тым ар-
тық тамақпен тиімсіз қоректендіру т.с.с. нәтижелерінде дамиды. Оның
дамуында тұқым қуалаушылыққа бейІмділіктің маңызы зор. ¥зақ мерзім
жұқпалы-уыттардың әсерлерінен айырша без бен лимфоидтық тіндердің
қызметтері бүзылады. Артынан бүйрек үсті бездерінің гипоплазиясы
дамиды. Сондықтан оларда катехоламиндер мен глюкокортикоидтық
гормондардың түзілуі азаяды. Осыдан минералокортикоидтық гормон-
дардың үлесі артып кетеді де, лимфондтық тіндердің салдарлық гипер-
плазиясы дамиды, натрий мен хлоридтер және су денеде тұтылып қала-
ды. Дененің ісінуі жиі байқалады. Мүндай балалардың бет пішіні дом-
быққан, бозарған, бүлшық еттері әлсіз, лимфалық түйіндері ұлғайған
болады. Лимфоидтық тіні қатты өсіп кеткеніне қарамай оның
жеткіліксіздігі байқалады жыныстық дамуы кешеуілдейді. Бүл балалар-
да баспа және фарингит жиі дамиды, көкбауыры үлғайып, қанында
лимфоциттердін саны көбейеді. Аутоаллергиялық аурулар дамуына
бейімділік артады. Бүл жағдайды тимиколимфагикус жағдайы деп атай-
ды. Өйткені бұл адамдарда айырша бездің кері дамуы баяулайды, бүйрек
үсті бездерінің жеткіліксіздігі дамиды. Содан организмнің көптеген, тіпті
жеңіл, әсерлерге төзімділігі төмен болады.
Жүнкелік-буын қабынулык (нервтік-артритгік) днатез. Бұл диатез
кезінде жүйке жүйесінің қозымдылығы көтеріледі, зат алмасуларының
бүзылыстарынан кетоацидоз дамуына бейімділік пайда болады, арты-
нан семіруге, нефрит, нефрокальциноз, подагра т.б. артриттер дамуына
бейімділік байқалады. Оның дамуында түқым қуалаушылыкка
бейімділіктің маңызы бар. Организмде зәр қышқылының түзілуі артуы-
нан оның деңгейі қанда көтеріліп кетеді. Қаңда глюкоза азаюынан, қай-
та-қайта қүсудан, үзақ уақыт тамақ қабылдамаудан, әртүрлі ауыртпа-
лықтардан, жіті жүқпалардан майлардың ыдырауы артып, кетондык
денелердің өндірілуі көбейеді. Осыдан кетоацидоздық кома дамиды.
Емшектегі балалардың өздерінде жүйке жүйесінің қозымдылығы
көтеріліп, жасы өсуіне қарай ол арта береді. Сондықтан балалардЫҢ
98
Ғ -уңиелік Дамуы еР'ге байқалып, олар барлығын білуге ұмтылады, айтқ-
^^аНнемесе оқьш бергенді есінде оңай сақтайды. Бұл балалар мектепте
оқидьі, көпшілігі өнерге, іргелі гылымдарға бейім больш келеді.
бүндай балаларда себепсіз дене қызымының көтерілуі, бас сақина-
үстамалары, мезгіл-мезгіл іші және арқасы ауыруы, денесінде есек-
^^^Квинке ісінуі, демікпелік бронхит дамуы мүмкін. Оларда зәр қышқ-
^^ң тұздары несешіен көп шығарылудан бүйрек қызметі бұзылады.
жағдайды урнкозуриялық нефропатия деп атайды. Содан протеи-
<лл>ия микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия дамиды, бүйректің
н^еітті қоюландыру-сүйылту қызметі әлсірейді. Аргериалықгипергензияға,
ттиелонефритке, несепте тас байлануына бейімділік байқалады.
Астениялық диатез кезінде адамнын жалпы әлсіздігі, қан тамырла-
серпілістерінің құбылмалылығы болады. Оларда жиі ішкі ағзалардьің
қалыпты орнынан төменге ығысуы байқалады.
Осы көрсетілгендермен бірге диатездің араласқан түрлері де кездеседі.
Сонымен қорыта келгенде диатез ауру емес, оған бейімділік қана. Ол
кезде кейбір ауруларға бейімділік міндетті түрде болмайды. Ол ауруға
бейімділіктің жүзеге асуы немесе аспауы, былайша айтқанда сырқатта-
ну немесе сырқатганбау, қоршаған ортаның жағдайларына байланысты
болады.
Қартаю
Дара түлғалардың өмір үзақтығы белгілі бір уақытпен шектеліп,
бұл дүниемен қоштасуы болады. Оның алдында организмнің, қорша-
ган орта жағдайларына бейімделу қабілеті төмендеуінен, атқаратын
қызмеггерінің қайтымсыз қатты бүзылыстары байқалады. Осыдан адам-
ның жиі аурушандығы пайда болады. Осыған байланысты: белгілі кә-
мелетке жегкеииен кенін органнзмнің функциялық мүмкіншіліктерінің
үдемелі томендеуін қартаю дейді.
Бұл дұниеге келген тіршілік иелерінің барлығы міндетті түрде өмірдің
барлық сатыларынан өтіп, соңында қартаяды және көз жұмады. Ол та-
биғапың Ішкі зандылықтарымен қамтамасыз етіледі. Қоршаған орта-
ның көптеген жағдайлары организмнің өмір ұзақгығын үзартады неме-
се қысқартады. Кейде олар организмнің қартаюын біршама кешеуілдете
алады. бірақ мүлде тоқтата алмайды.
Қазіргі күні қартаю мен кәрілік мәселелері үлкен әлеуметгік мәсе-
леге айналып отыр. Жақсы дамыған мемлекеттерде (Жапония, Әмери-
ка» т. б.) адам жасының орташа үзақтығы 76 жастан асады. Соған байла-
^ькггы жалпы адамдардың 13%-ына, кейбір мемлекеттерде 20%-ына,
Деиіні қарттардың үлесіне тиеді және олардың саны жылдан жылға
көоейіп бара жатқаны байқалады. Олар жұмысқа жарамайды және жиі
сырқаттанады. Мәселен, 65 жасқа келген жеті адамның алтауында ен
Міңде бір созылмалы ауру болады. Олар бірнеше аурулармен жиі сыр-
Ка^анады. Сондықтан қартаюдың зандылықтарын терең зерттеп, одан
алдын-ала сақтандыру жолдарын іздестіру бүгінгі күннің күрделі
99
мәселесі болып келеді. Сол себептен қартаю зандылықтарын зерттейтін
ілім геронтология және жастары үлғайған адамдар мен кәрі адамдардың
ауруларын зерттейтін ілім гернатрия қазір қатты дамып келе жатыр.
Қартаю кезіндегі органнзмнің озгерістері.
Түтас организм деңгейінде қартаю кезінде шаш ағарып, түсе бастай-
ды, кездің көруі, қүлақтың естуі нашарлайды, тіс түседі. Тері жұқарып,
құрғайды. Сол себептен ол қатпарланып, бетте әжім пайда болады. Со-
нымен бірге адамның қол жүмысын атқаруға қабілеті төмендейді. Бүд
кезде адамның қоршаған орта жағдайларына бейімделу мүмкіншіліктері
азаяды. Сондықтан бір себептен болмаса, екінші бір себептен кәрі адам-
ның көз жүмуы (қайтыс болуы) даусыз. Өйткені олардың ішкі ортасы-
ның түрақтылығын (гомеостазын) қадағалау мүмкіншіліктері бүзыла-
ды.
Қартаю кезіндегі жүйелердің озгерістері. Қартаю кезінде мидың сыр-
тқы қыртысыңың кейбір қабатгарында жүйке жасушалары азайып, глия
жасушалары кобейеді. Бүл кезде мидың басқа аумақтарында елеулі
өзгерістер болмайды. Нейрондардың денесінде липофусцин жинала-
ды. Осыдан келіп олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпіндердің
жүйкелер арқылы еткізілу жылдамдығы баяулайды, түйіспелерде (си-
напстарда) жүйкелік медиаторлардың түзілуі және рефлекстер әлсірейді.
Сонымен бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті бүзылады, оқуға
қүштарлық азаяды. Бірақ бүрынгы қалыптасқан әдет, сөз қоры, алы-
нған білім жастың үлғаюына қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың
біршама қүрылымдары әртүрлі өзгерістерге үшырайды. Соның ішінде
гипоталамустың өзгерістері дербес (вегетативтік) жүйке жүйесі мен
эндокриндік жүйенің өзгерістеріне әкеліп, адамның қартаюына бірталай
ықпал етеді.
Қартаю кезінде эндокриндік жүйенің қызметі бірсыпыра өзгереді. Бүл
кезде кейбір гормондардың өндірілуі езгеруімен қатар, олардың реттеуші
әсерлерін қабылдайтын нысана — тіндер мен жасушалардың сезімталдығы
езгереді. Эндокриндік жүйенің кері байланыс бойынша езін-өзі реттеу
жолдары бүзылады. Қарт адамдарда жыныс бездерінің қызметі әлсірейді.
Осыдан жыныстық гормондардың қандагы деңгейІ төмендеуінен гипота-
ламуста гонадолиберин мен гипофизде гонадотропиннің ендірілуі арта-
ды. Бірақ бүл гормондарға жыныстық бездердің сезімталдығы теменде-
ген. Сондықтан олар қанда гонадотропиннің кебеюіне қажетті гормон
ендірумен жауап қайтармайды.
Қарт адамдарда гипофиз бен бүйрек үсті бездерінің езара қатынасы
бүзылады. Гипофиздің тропиндеріне бүйрек үсті бездері және кортико-
стероидтардын қаңдағы деңгейіне гипофиз, кері байланыс бойынша, әлсіз
жауап қайтарады. Шеткері ағзалар мен тіндердің жасушаларында (лим-
фоциттер мен гепатоциттерде) кортикостероидтарды қабылдайтын ре-
цепторлар азаяды. Осыдан әртүрлі қоздырғыштарға қарттардың төзімділігі
темеңдейді. Қартаю кезінде гипофизде тиреотропин түзілуі азаюдан қал-
100
а бездін кызметі төмендейді, зат алмасу үрдістерінің реттелуі бузы-
Бүл кезде үйқы безінің қызметі әлсіреуінен инсулин аз өндіріледі
Ла\тр өндір,-'|ГСН инсулиниің өзі қанда тез әсерсізденеді. Сонымен бірге,
^пеРДІЛ инсулинге сезімталдығы төмендейді. Осылардың нәтижесінде
япт адамдардың организмінде инсулиннің жеткіліксіздігі, қантты
^иабетгін, инсулинге тәуелсіз 2-түрі жиі дамиды.
'ДН4ддамның жасына қарай ерте кері дамитын бездерге айырша без (ти-
ч жатады. Ол балалардьің жыныстық жетілуінен бастап үдайы кішірейе
бепеді және оның атқаратын қызметі де кемиді. Бұл өзгерістер иммун-
лық жүйеге белгілі мөлшерде ықпал етеді.
Д^Кдртаю кезінде иммундық жүйенің озгерістері екі бағытга байқалады:
. бөтен антигендерге организмнің жауап қайтару қабілетінің
төмсндеуімен (иммунитеттің тапшылығымен);
— организмнің өзінің меншік тіндерінің антигендеріне қарсы им-
мундық серпілістер (аутоиммунитет) дамуымен байқалады.
Бүл өзгерістер лимфоцитгердің, плазмалық жасушалардың қалыпты
мөлшерінде және қанда иммуноглобулиндердің әдетгегіден артық болуы-
мен қабаттасады. Сондықтан қартаю кезіндегі иммунитеттің өзгерістері
иммундык жүйенін ретгелулерінің бүзылыстарынан болады. Жасы үлғайғ-
ан адамдардың қанында аутоантиденелердің мөлшері артады. Осыдан орга-
низм тіндері өзгерістерге ұшырап, оларға қарсы аутоиммундық шабуыл
жасалынады. Тәжірибелік итгерге алдын ала аз мөлшерде жүрекке қарсы
щтготоксиндік қан сарысуын енгізіп, аргынан адреналин енгізгенде, оның
мардымсыз өлшемінен кардиогендік сілейме дамитыны белгілі болды (Ә.
Нұрмұхамбетұлы). Қарт адамдарда жиі кездесетін: жұқпалар, оспе өсуіне
беймділік, қарттық амилоидоз, қан тамырларьшың атеросклерозы немесе
басқа аурулары, кейбір ми бүліністері, үйқы безі мен қалқанша бездің
бұзылыстары т.б. аурулардың даму негізінде осы иммундық жүйенің жасқа
байланысты өзгерістері жатады. Сонымен бірге, қарттарда созылмалы ви-
рустық жүқпалардың белсенділігі артып кетеді. Вирустардың геномы
организмнің тежеуші ыкцалдарынан шығьш кетеді де, өзбеттерінше өсіп-
өне бередІ. Осыдан бір жағынан қарт адамдарда аутоиммундық бүліністер,
мидың өзгерістері т.с.с. дамыса, екінші жағынан қалыпты жасушалардың
өспе жасушаларына айналу мүмкіншіліктері артады. Қартаю кезінде
организмнің улы химиялық затгардан қорғану қабілетінің әлсіреуі бауыр-
Дьщ микросомалық тотығу жүиесінде уытсыздандыру мүмкіншілігінің аза-
юынан болады. Осыдан қарт адамдар улы химиялық затгарға ғана емес,
кейбір дәрі-дәрмектерге де өте сезімтал болып келеді.
Қартаюдың бір көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің артық
осш-онуін айтуға болады. Осыдан өкпеде, бауырда, жүректе, бүйректе
т. б. пігкі ағзаларда дәнекер тіндер артық өсіп, коллаген тіндері көбейеді,
Кврісінше, оларда серпімді талшықтар азаяды. Коллагеннің артық өсіп
ңТУ Нен дәнекер тіндерінің созылғыштық қасиеті нашарлал, ағзалар-
ДИН беріштенуі дамиды. Дәнекер тіндерінің бүліністерімен қарттардың
тамырларының, буындарының өзгерістері тікелей байланысты. Осы-
°ларда тізенің, белдің ауыру сезімдерІ пайда болады. Қарт адамдар-
101
дың сүйектеріңце, буындарында жоне омыртқа аралық шеміршектеріңде
бүліністер пайда болуынан қаңқаның жалпы озгерістері, кеуденің бүкірЛ1І^
байқалады. Донекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйеқ
сынықтарының бітуі, жастарға қарағанда, көп кешеуілдейді.
Қартаю ксзінде қанайналым жүйесінде бірсыпыра өзгерістер дами-
ды. Бүл ксздс жүректің жиырылу күші, қанның минуттық көлсмі азая-
ды, шеткері қан тамырларының тарылуынан айналымдағы қанға олар-
дың жалпы кедергілік қасиеті көтеріледі. Тіндерде қан қылтамырлары-
ның саны азаяды, олардың кабырғаларындағы тіректік мембрананың
қалындап кетуінен қаннан тіндерге жөне, керісінше, тіндерден қанға
газдардың диффузиясы бүзылады. Бұл бұзылыс, әсіресе өкпсде болатын
болғандықтан, сыртқы тыныстың жеткіліксіздігіне, тыныстық гипок-
сия дамуына океледі. Қарттарда артериалық қан қысымы көтеріледі.
Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеро- және артериоск-
лероздар дамиды. Адамның жасы үлғаюына байланысты жүрек пен қан
тамырларының жүйкелік-сұйықтық реттелулері өзгереді. Осыдан қарт-
тарда артериалық гипертензия, жүрек аритмиялары жиі кездеседі.
Сонымен қатар, қарттардың басқа жүйелерінде де өзгерістср пайда
болады; сүйек кемігінде қан өндірілу азаяды, бүйректің кызметі әлсірейді,
ішек-қарынның сөл шығару қабілеті төмендейді, бүлшықеттердің күші
және талдағыштардың (анализаторлардың) функциялары әлсірейді. Де-
генмен қартаюды организмнің барлық функцияларының кері дамуы,
әлсіреуі деп қарауға болмайды. Бұл кезде, корсетілгендермен бірге, қор-
шаған ортаның жаңа жағдайларына белгілі мөлшерде организмнің
бейімделуі болады. Ол адамның омірлік тәжірибесіне байланысты жаңа
сапалы жоғары деңгейде болуы мүмкін.
Қартаю кезіндегі жасушалардын өзгерістері. Жасушалар өсіп-өніп,
көбеюі, тіршілігін жоғалтқан жасушалардың орнын толтыруы үшін олар-
дың тектік құралдарындағы ақпарат бойынша ДНҚ, РНҚ, нәруыздар
түзіліп тұруы қажет. Ал, қартайған организмдерде олардың түзілуі, жа-
сушалардың жаңаруы қатты азаяды. Оның себебін жасушалардың қабық-
тарындағы қанықпаған май қышқылдарының асқын тотығуға ілігіп
кетуімен түсіндіруге болады. Қартаю кезінде байқалатын созылмалы ги-
поксиянын, ойсоққылық жағдайлардың т. б. нәтижелерінде, ферменгтік
және фермснттік емес антиоксиданттық жүйелердің тапшылығы дамып,
ішкі ағзалар мен тіндердің жасушалары мен олардың ішіндегі құрылым-
дардын мембраналарында майлардың асқын тотығуы артып кетеді. Осы-
дан оларда бос радикалдар, гидроасқын тотықтар жиналып қалады.
Бұлардың әсерлерінен жасушалардың ядроларыңда ДНҚ молекуласы-
ның өзгерістері пайда болады, РНҚ, нәруыздардың түзілуі бұзылады.
Бұл өз алдына жасушалардың өсіп-өнуіне богет жасайды. Сондықтан
қартайган организмдерде:
—	ферменттердің, нөруыздардың, пептидтік гормондардың, қан жа-
сушаларының аз өндірілуі;
—	микробтарға қарсы антиденелердің аз түзілуІ;
—	мида жаңа шартты байланыстардың бекімеуі т. с. с. коптеген
102
А тлыстар байқалады. Шын мәнінде сүйек кемігінің бағаналы жа-
Қ¥°алары мен ішек үңгіршіктерінің жасушалары жас ұлғаюына қарай
маятыны белгілі.	...
*^Тағы бір назар аударатын жаи — ол жасушалардың екіге бөлініп
Іп-өнуі ек' ҚаРама карсы реттеуші ықпалдардың қатысумен болады.
Плапдын біріншісі жасушалардың бөлініп көбеюін арттыратын цито-
гиндер (әртүрлі өсу факторлары), екіншісі оны тежейтін — цитокиндер.
Қатугаю кезінде бүлардың екеуінің де өндірілуі азаяды. Сонымен бірге,
б^іінетін жасушалардың бүл цитокиндерге сезімталдығы төмендейді.
Осыдан жасушалардың өсіп-өнуі азаюымен қатар, кейде олардың ырық-
сыз артық өсіп-өніп кетуі де мүмкін. Қарттарда оспелердің жиі дамуын-
па осы келтірілген құбылыс маңызды болуы ықтимал.
Жалпы қарттардын барлық жасушаларында көптеген құрылым-
дық және функциялық өзгерістер байқалады. Жасушалардың
дөндерінің (ядросының) құрылымы өзгереді, митохондрийларының
көлемі үлкейіп, құрылымы бұзылады, нөруыз түзетін рибосомалары
азаяды, лизосомалары көбейеді, плазмолеммалары қалыңдайды.
Бұндай жасушаларда жиі қуыстар пайда болады, энергия түзілуі бұзы-
лады, жасуша ішіндегі калийдің молшері азаяды. Осыдан мембрана-
дықпотенциал азайып, жасушалардың қозымдылығы мен өткізгіштігі
бүзылады. Жасуша сыртындағы мембраналарында рецепторлардың
қызметі бұзылудан олардың сезімталдығы көтеріледі немесе төмендейді
жөне жүйкелік-сұйықтык реттелулері бұзылады. Жасушалардың өза-
ра қатынасы мен байланыстары өзгередІ. Тіндердегі рецепторлардың
сезімталдығы көтерілуінен кейде тіпті әлсіз, қалыпты жағдайларда әсер
етпейтін, қоздырғыштардың әсерлерінен қарттық дерттердің туын-
дауы байқалады.
Мвселен, терінің суық температураны қабылдайтын қабыл-дағыш-
тарының (рецепторларының) сезімталдығы көтерілуінен жасы ұлғайған
адамдар өте тоңғыш болады, оларда бір жерлерінен жел үрлеп тұрған
сияқты сезім қалыптасады.
Қартаю организмнің барлық функцияларының кемуіне әкеледі. Осы-
дан қоршаған ортаның өзгеріп тұратын ықпалдарына организмнің
бейімделу қабілеті шектеледІ. Қарт адамдар жиі аурушаң болады. Ойткені
организмнің жүйелері мен ішкі ағзаларында, жасушаларында адамның
жасына байланысты пайда болған өзгерістер көптеген дерттердің даму-
ына қолайлы ықпал етеді. Сондықтан қарттардың жиі аурушаң болу
себебін қартаюдың ішқі зандылықтарынан іздеген жөн.
Қарт адамдарда жастарға қарағанда дерттер ерекше отеді. Оларда
организмнің бейімделу-икемделу мүмкіншіліктері төмен болғандыктан
гипергрофия, гиперплазия және регенерация үрдістері әлсіз түрде да-
Қарттарда гормондар мен медиаторлардың ондірілуі және арнайы
Рецепторл арым ен олардың қабылдануы бұзылудан қызба, қабыну әлсіз
ҮРДе өтеді, организмнің сыртқы орта ықпалдарына бейімделу
^Тмкшіпілікгері шектеледі. Сол себептен көптеген дерттер кездерінде
үліңу үрдістсрі қорғаныстық үрдістерден басым болады.
103
Қарт адамдарда жүрек-қан тамырларының аурулары, қатерлі өспе-
лер, жүқпалар, ми мен ііпқі ағзалардың бүліністіқ дерггері, қантгы диа-
бет т.с.с. аурулар жиі кездеседі.
Кейбір адамдар тым ерте, басқалары кеш қартаяды. Кейде жас адам-
дарда корілікке тон белгілер тым ерте пайда болуы мүмкін. БүндаЙ тым
ерте қартаю прогерий деп аталады жоне кейбір сирек кездесетін тұқым
қуалайтын синдромдар кездерінде кездеседі. Солардың бірі Гетчиисон-
Гилфорд синдромы — балалардың, аутосомдық-бөсеңкі жолмен берілетін
ауруы. Бұл аурудың алғашқы өйгіленісі бір жасар балада кездеседі және
тез үдеп, 10—20 жас аралығында миокардтың инфарктынан адамның
өліміне әкеледі. Бұл кезде бой өсуі баяулайды, шаш ағарып, түсіп қала-
ды, тері жүқарып, болбырап кетеді, көзде катаракта (көз бүршағының
бүлыңғырлануы), көз іпііндегі қысымның көтерілуі (глаукома), өкпе
эмфиземасы, гиперхолестеринемия, атеросклероз, сүйектер мен бүлшық
еттердің бұзылыстары байқалады.
Вериер синдромы да аутосомды-бәсеңкі түрде ата-анадан ұрпаққа
ауысады және 15—25 жастағы адамдарда дамиды. Бұл ауру кезінде бой-
дың өсуі баяулайды, шаш ағарады және ол көптеп түседі. Терінің атро-
фиясы және күстенуі болады, көз бұршақтарының бұлыңғырлануы, құлақ
естуінін әлсіреуі, қанпы диабет, миокардтың инфаркты, атеросклероз
және өспелер дамуы жиі байқалады. Бүл екі синдром кезінде де фиб-
робластардың жасанды ортада өсуі нашарлайды, оларда НІА — жүйесінің
антигендері азаяды, ДНҚ түзілуі бұзылады.
Соңғы жылдары осы синдром кезіндегі ерте қартаюға жауапты ген
табылды. Бұл геннің қадағалауымен түзілетін фермент — геликейс жасу-
шалардағы ДНК молекуласының екіге ажырауын, гендердің әсерленуін
қамтамасыз етеді. Вернер синдромы кезінде осы геннің өзгерісі ДНК
молекуласының белсенділігін бұзады — деп есептеледі. Сол себептен,
организмнің ерте қартаюымен қатар, қатерлі өспелер дамуы жиілейді.
Бұл ген 8-хромосоманың қысқа иығында орналасқан. Вернер синдро-
мы аутосомдьіқ-бәсеңкі түрде берілетін болғандықтан оның көріністері
тек гомозиготгық организмде ғана байқалады.
Қартаюдың этиологиясы мен патогенезі
Этиологиясы. Қартаюға әкелетін себепшарттар туралы түсінік әлі
толық тұжырымдалған жоқ. Ол туралы ұсынылған көптеген жорамал-
дардың екі тобыыа назар аударуға болады:
— біріншісі бойынша: қартаю организмнің тіршілігінде жинақгал-
ган орны толмайтын бүліністердің нәтижесінде дамиды. Бұндай
бүліндіргіш ықпалдарға табиғи жағдайларда радиибелсенді заттардың
ыдырауынан, ғарыштық сәулелердің т. б. радиацияның қайнар көздерінен
пайда болатын иондағыш сәулелер, организмдегі рН-тың жөне темпера-
тураның өте аз мөлшерлерде кездейсоқ толқулары жатады. Сонымеи
бірге, организмде затгардың еркін тотығуларынан пайда болатын ради-
калдар мен асқын тотықтар өте күшті бүліндіргіш әсер етеді. Олар мо-
104
ю^ладарды бүліндіріп, жыртып, олардың ішІнде жоне арасында жаңа
дамуына ықпал етеді. Осыдан қартайган организмдерде на-
Т^^еоитін коллаген мен липофусциндердің жиналып қалуы еркін ра-
асқын тотығу үрдісінің артып кетуіне әкеледі.
^Кяргаю кезінде организмде ДНҚ молекуласының немесе ДНҚ, РНҚ
^л^діапарының түзілуіне қажетті ферментгердің бүлінуі жасушалар-
тектік қүралдарында мутация дамуына және текгік ақпаратгардың
^п*пістерінс әкелуі мүмкін. Шынында қартайған организмдерде хро-
осомалардың ауытқулары (аберрациялары) жиі байқалады. Осы
^УПІрІлгендердің нәтижесінде иммундық жүйенің қалыптыдан ауытқу-
пяркг аүтоиммундық үрдістердің дамуы қартаюдың патогенезіне елеулі
косатыны күмән келтірмейді.
’ — екінші жорамалдар бойынша: қартаю дара тұлғалардың өмір ұзақ-
тығын шектеуге бағытталған, жасушалардың текгік құралдарында ал-
дын ала (“маңдайына”) жазылған ақпараттарға байланысты. Бұған дә-
дел ретінде әртүрлі жануарлардың өмір ұзақтығы әртүрлі болатынын
яелтіруге болады. Кейбір адамдардың тым ерте (20—25 жастарында) қар-
таятыны және олардың кәріліктен өлетіні туралы мәліметтер әдебиет-
терде жиі кездеседі. Осылардың негізінде қартаюға онтогенездің бір са-
пісы ретінде қарау қажет. Бұл кезде адамның даму сатыларында алға-
шқы саты кейінгі сатылардың дамуын қамтамасыз ететін түрткІ болып
тұрады. Кәрі жануарларға жас жануарлардан алынган ағзаларды ауыс-
тырып отырғызғанда, бұл ағзалар жастық қасиеттерін жоғалтып, тез
қартаятыны байқалған. Осыдан көрі организмдердің жүйкелік-
эндокриндік ретгеуші жүйелері ауыстырылып отырғызылған жас ағза-
дарға қартайтатын ықпал етеді — деген тұжырым жасауға болады.
Сайып келгенде, организмнің қартаюы болмай қоймайтын жағдай.
Бірақ оның даму қарқынын азайтып, адамның мәнді өмір сүру уақытын
ұзарту бүгінгі медицинаның алдында тұрған күрделі моселе болып
есептеледі.
“Стресс” және оның маңызы
(ағылш. 8іге«8 — ауыртпалық, күш түсу) — деп қоршағаи
келгеи қолайсыз әсерлеріие оргаиизмніц арнайыланбағаи
“Стресс”
ортаның кез-------„	----—„н,	„„
бірбеткей серпілістермен жауап қайтаруымен көрінетіи, оның қорғану-
бейімделу мүмкіншіліктеріиің жаңа деңгейде қалыптасуын айтады Бұл
КОДайсыз ьіқпалдарға:
__ • физикалык әсерлер (ыстық немесе суық температуралар, иондағыш
сөулелер, элекгр соққы, жарақат, ауыр қол жұмыстарын атқару т. с. с.);
• химиялық әсерлер (улы химиялық заттар, гипоксия т. б.);
“ биологиялық әсерлер (жұқпалар, вирустар, микробтардың уыт-
тары, Жөндіктердің улары т. б.);
Гар. * психогеңдік (жан-дүниелік жарақаттар, күйзелістер, ауыр қайғы-
Реттср, көңіл-күйдің толқулары);
105
•	әлеуметтік жағдайлар (казіргі адамдарға шамадан тыс артық ақца,
раттардың әсерлері, уақыттың тапшылығы, жеке тұлғалардың арасьщ-
дагы шиеліністер, қоғамның заңдары мен жеке адамдардың
еркіндіктерінің шектелуі, қимыл қозғалыстарының азаюы т. с. с.) жата-
ды. Адам үшін жағымсыз сөздің стресс жағдайын дамытуда маңызы өте
үлкен. Бұл қолайсыз ықпалдарды стрессорлар деп атайды.
“Стресс" атауын медицинаға Канада ғалымы Ганс Селье алғаш XX
ғ. 60-шы жылдары енгізді. Бүл ғалымның байқауы бойынша әсер еткең
қолайсыз ықпалдардың (ол жарақат па, жүқпа ма, химиялық улану ма
немесе ауыр қайғы-қасірет пе) түріне қарамай оларға организм әрқа-
шан бірбеткей жауап қайтарады. Бұл кезде:
•	айырша без бен лимфалық түйіндердің кері дамуы;
•	бүйрек үеті бездерінін гипертрофиясы;
•	асқазан мен ұлтабардың шырьппты қабықтарында ойық жаралар
дамуы;
•	қанда нейтрофильдер көбейіп, эозинофильдер мен лимфопитгердің
азаюы;
•	тіндерде зат алмасуларының өзгерістері байқалады.
Көрсетілгең өзгерістер әсер еткен қолайсыз ықпалдың түріне қарамай
әрдайым бір түрде болатындықтан, оларды организмнің бейнақты (ар-
найыланбаған, бейспецификалық) серпілістеріне жаткызады. Стресс
кезіндегі бұл серпілістердің бір көрінісі болып, кез келген жағымсыз ықпал-
дардың әсерлерінен жасуша қабықтарындағы май қышқылдарының асқ-
ын тотығуы, фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық
әсерленуі есептеледі.
Стресстің организм тіршілігінде маңызы өте зор. Оның өсерінен
организмнің тіршілігіне қажетті барлық мүмкіншіліктерінің жұмыл-
дырылуы болады. Осыдан үдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның
жағдайларына организмнің икемделіп, бейімделу мүмкіншіліктері ар-
тады.
Г. Сельенің пікірі бойынша кез келген стрессор алдыңғы гипофизге
әсер етіп, онда кортикотропин түзіліп шығуын күшейтеді. Ол өз алдына
бүйрек үсті бездерІнің сыртқы қабатына әсер етіп, глюкокортикоидгық
гормондардың өндірілуін артгырады. Осыдан қолайсыз ықпалдардың
әсерлеріне организмнің төзімділігі көтеріледі. Мәселен, жануарлардың
алдыңғы гипофизін немесе бүйрек үсті бездерін сылып тастағанда, кез
келген ықпалдарға олардың төзімділігІ қатгы азайып, бұл жануарлар тез
өліп қалады. Ал, жануарларға алдын ала кортикотропин немесе глюко-
кортикоидтық гормон (гидрокортизон, кортизон, преднизолон т. с. с.)
енгізіп, содан кейін оларга химиялық улы зат енгізсе немесе оларды
жарақаттаса, онда бұл көрсетілген ықпалдарға деген жануарлардыҢ
төзімділігі артады. Сол себептен кортикотропин мен глюкокортикоид-
тық ғормондарды адаптациялық гормоңдар деп атайды.
Осыған байланысты стресті Г. Селье жалпы адаптациялық синлром
деп жариялады. Бұл синдром үш сатыда өтеді: 1 - үрей (дабыл) сатысы,
2 — төзімділік сатысы, 3 — қалжырау сатысы.
106
упей сатысында жағымсыз ықпалдарға организмнің қорғаныстық
леЛУ мүмкіншіліктері тез іске қосылады. Бұл саты “соққы” және
қарсы” фазаларынан тұрады.
' №2-соккы фазасында бүлшықеттердің әлсіздігі, артериялық қысьш-
темендеуі. гипотермия, гипогликемия, эозинопения, қылтамырлар-
Я*111 қдбырғаларының откізгіштігі көтерілуі т. б. құбылыстар байқала-
^^Бүл кезде лимфоидтық түйіндердің кері дамуы, теріс азоттық ба-
асказанның ойық жарасы дамиды. Бүлар организмде ыдырау
^істерінш күшейгенін көрсетеді.
соккыға қарсы фазасында көрсетілген бұзылыстар кері бағытга
ггереді. Артериалық қысым жөне бүлшықеттердің күіи-қуаты котеріледі,
қяңда глюкоза көбейедІ. Гипофиз бен бүйрек үсті бездерінде кортикот-
ІХ)ПИН мен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі тұрақгы түрде
жмарылайды, осыдан адаптациялық синдромның екінші төзімділік са-
тьісы дамиды.
•	төзімділік сатысында бүйрек үсті бездерінің гипертрофиясы бай-
қалады, кортикостероидтардың түзілуі артады, глюконеогенез күшейеді.
Бұл кезде өзгерген сырткы ортаның жағдайларына организмнің бейімделу
ыүмкІнпшіігі ең жоғары деңгейге көтеріледі. Егер қолайсыз ықпал ұзак
мерзімде әсер етсе, онда организмнің көрсетілген қабілеті бұзылады,
жалпы адаптациялық синдромның үшінші қалжырау сатысы дамиды.
•	калжырау сатысында организмнің тіршілік мүмкіншіліктері тау-
сылады, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты семіп қалады, кортико-
стерондтык гормондар түзілуі катты азаяды, артериялық қысым
төмендейді, нәруыздардың ыдырауы артады, дене қызымы томендейді,
гипогликемия байқалады..
Жалпы адаптациялық синдромды Г. Селье “гипофиз-бүйрек үсті
бездерінің сыртқы қабаты” жүйесі арқылы түсіндірді.
Қазіргі көзқарастар бойыиша стресс жүйке жүйесі мен эндокриндік
бездердін қатысуымен дамитын организмнін күрделі жүйке.іік-сүйыктық
серігілісі. Бұл серпіліс дамуында орталық жүйке жүйесі, мидың сыртқы
Қыргысы, гиппокамп, лимбикалық жүйе, мидың торлы қүрылымы, ги-
поталамус т. б. мидың кұрылымдары, шеткері жүйкелер мен дербес
(вегатативтік) жүйке жүйелері қатысады. Көптеген қолайсыз ықпалдар-
ДЬЩ организмге әсері жүйкелік-рефлекстік жолдармен болады. Сыртқы
жөне ііикі қабылдағыштардан (рецепторлардан) жүйкелік серпіндер ор-
талық жүйқе жүйесіне түсіп, ми қызметгерінің өзгерістеріне әкеледІ.
Содан пайда болған жүйкелік медиаторлар, шағын пептидтер (эн-
дорфиңдер мен энкефалиндер), жүйкелік гормондар (либериндер мен
статиңдер) жүйкелік-эндокриндік серпілістердің дамуына әкеліп со-
*ДДЫ. Адамда тілсөз жүйесінің болуына байланысты жағымсыз дөрекі
свЗДер жан-дүниелік күйзслістерге, жан жарақаттарына мидың сыр-
Қьіртысының қатысуымен әкелетіні дәлелдеуді қажет етпейді.
ҢДЫң сыртқы қыртысы әрекеттерінің өзгерістері мидың қыртыс асты
ҚҮРЫлымдары мен гипоталамус арқылы эндокриндік жүйелердің
*МЬі-ВДьірылуыца әкеледі. Стресс дамуында, алдыңғы гипофиз-бүйрек
107
үсті бездерінің сыртқы кабатынан басқа, қалқанша бездер, үйқыбез I
бүйрек үсті бездерінің милық қабаты т. б. бездер қатысады. Мәселең’ ’
кезкелген ауыртпалықтар кездерінде ұйқы безі инсулинді артьіқ
өндіреді. Осыдан қанда инсулиннің деңгейі көтеріледі. Ал, і ипсриң,
сулинемия симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті бездерінің
милық кабатының белсенділігін арттырып, катехоламиндердің әсерің
күшейтеді. Содан норадреналиннің әсерінен қан тамырларының жи-
ырылуы күшейеді. Қанда катехоламиндердің көбеюі өз алдына
тіндердегі инсулинді қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығыц
азайтып, инсулиннің безден тыс жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Де-
генмен, стресс дамуында “гипоталамус-алдынғы гипофиз-бүйрек үсті
бездерінің сыртқы қабатьГ бірігіп, бір функциялық жүйеге қалыптасуы-
иың маңызы өте үлкеи.
Сонымен, стресс дамуы бір жағынан сыртқы ортаның ықпалдарына
организмнің бейімделу қабілетін көтеріп, адаптация дамуына әкелсе,
екінші жағынан көптеген дерттердің пайда болуына әкеледі.
Организмнің ішкі тұрақтылығы стресті дамытатыи жәие оиы шектейтін
жүйелердің озара тепе-тендігімен камтамасыз етіледі. Стресті-дамыта-
тын жүйеге:
•	симпатикалық-адренергиялык жүйе;
•	гипоталамус;
•	алдыңғы гипофиз;
•	бүйрек үстІ бездерінің сыртқы қабаты т. б. жатады. Қолайсыз
әсерлерден осы жүйенің белсенділігі көтеріледі. Осыған жауап ретінде
сгресті шектейтін жүйе әсерленеді. Оған:
•	мидағы гамма-аминомай қьшіқылына (ГАМҚ), серотонинге, эн-
дорфиндер мен энкефалиндерге жауап қайтаратын жүйелер;
•	шеткері ағзалар мен тіндерде түзілетін простагландиндер және
антиоксидантгық ферментгер жатады және олар стресс дамуын азайта-
ды. Бұл кезде ГАМҚ мида тежелу үрдістерін күшейтеді, серотонин
катехоламиндердің әсерін әлсіретеді, эндорфиндер мен энкефалиндер
организмде ауыру сезімін азайтады және көптеген ішкі ағзалардың іс-
өрекетгерін қадағалайды. Шеткері тіндерде өндірілетін простагландии-
дер тін жасушаларынын сыртқы қабықтарындағы аденилатциклаза
ферментін өсерлеп, жасуша ішінде пАМФ түзілуін артгырады. Антиок-
сидантгық ферменттер тін жасушаларының қабықтарында май қыпік-
ылдарының асқын тотығып кетуінен сақтандырып тұрады.
Сайып келгенде, ауыртпалықтар кездерінде стресті шектейтін
жүйенің жұмылдырылуы нәтижесінде жағымсыз әсерлерге организмнің
адаптациясы болады.
Организмнің адаптациясы екі сатыда дамиды: 1 - сатысы жедел да-
митын, өткінші, жетілмеген; 2 — сатысы біртіндеп дамитын, ұзак мерзімді,
жетілген болады. Жедел дамитын сатысы организмде бұрын қалыптаск-
ан, дайын физиологиялық құбылыстардың негізінде дамиды. Мәселен,
ауыртатын немесе қорқыныш тудыратын қоздырғыштардан жануарлар
қашып қүтылады. Организмге суық температура әсер етсе, онда жылу
108
№,__ . іду Күшейіп, жылуды сыртқа шығару азаяды. Дем алатын ауада
азайғанда организмнщ дем алуы жиілеп, тіндерде қан айналымы-
жылдамлығы ұлғаяды.
ЯЬдпаіггациянын ұзақ мерзімді сатысы организмге сырткы орта ықпал-
 шын ұзак немесе өлденеше рет қайталанған әсерлерінің нәтижесінде
5^-ІНдеп пайда болады. Организм шынықпаған жағдайынан жаңа сапа-
і^яйітгыққан жағдайға ауысады. Сөйтіп организм бұрын әлі келмейтін
жұмыстарды атқарады, гипоксияға, суыққа, ыстыққа, жұқпалы
^идіарға, улардың үлкен өлшемдеріне төзімді болады. Мидың есте сақ-
укябілетінің негізіңде дамитын организмнің белгілі жағдайларға үйреніп
пагдылануы қоршаған ортаның ықпалдарына бейімделудің күрделі тү-
пЫе жатады және ол мида жаңа шартты байланыстардың пайда болуымен
сипатталады. Ддаптацияиың жедел дамитын сатысынаи түрақты ұзақ да-
цртын сатысына ауысуы үшіи тіндерде нуклеин қышқылдары меи наруыз-
дш тұзілуінің артуы қажет. Ол мына жолмен дамиды: жаттығулардың
иөтижесінде адаптацияга жауапты басым жүйе тіндері жасушаларының
атқаратын қызметі көтерілуінен олардың ядроларындағы гендік құрал-
дардың белсенділІН артады. Осыдан бұл жасушаларда ДНК молекула-
гкгнын екіге ажырауы, РНК молекуласына тектік ақпараттың көшірілуі,
рңбосомалар мен полисомаларда нәруыздар түзілуі көбейеді. Осыдан:
•	қызмет атқаратын жасушалардың көлемі үлғаяды, олардың қыз-
мет атқаруға деген қабілеті арта түседі;
•	мида РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жаңа шартгы байла-
ныстардың бекуіне, жаңадан кабылданған қасиеттердің тұрақты дағ-
дыға айналуына әкеледі және кейбір нейрондардың гипертрофиясы да-
муын туындатады;
•	ГАМҚ, серотонин, эндорфиндер мен энкефалиндер және жүй-
келік медиаторлар өндірілуіне қажетті ферментгердің түзілуі артады;
•	бүйрек үсті бездерінің милық және сыртқы қабаттарының гипер-
трофиясы мен гиперплазиясы дамуына әкеледі, оларда катехоламиндер
мен кортикостероидтық гормондардың өндірілуіне қажетті ферменттердің
түзілуін арттырады;
•	сүйек кемігінде гиперплазия дамиды, онда эритроциттердің,
іемоглобиннің, микро- және макрофагтардың өндірілуі күшейеді
•	нммундық жүйе деңгейінде антиденелер мен лимфоцитгердің
өндірыуі артады.
•	бауырда қан нәруыздарының және микросомалық тотығу
ферменттерінің түзілуі күшейеді, бауырдың уытсыздандыру қабілеті
көтеріледі;
• шеткері ағзалар мен тіндерде нәруыздар түзілуінің артуы тотығу-
'КИЫқсыздану ферментгері түзілуіне, кесек молекулалы фосфорлық
Қосыңдылардың өндірілуіне және қүрылымдық нәруыздардың түзілуіне
келеді. Мәселен, физикалық жүктемелердің нәтижесінде нәруыздар
ғүзыуі артуынан бүлшықеттердің гипертрофиясы дамиды, оларда мито-
_ЙЦрий_чар көбейеді. Бұл кезде қан айналым және тыныс алу жүйелерінің
аргып, оттегін пайдалану мен АТФ түзілуі көбейеді. Осылардан
109
бұлшықеттерде аэробтық тотығу артып, олардың қызмет атқару карқы_
ны мен үзақтығы ұлғаяды. Сонымен бірге жүрек етінін шамалы ги-
пертрофиясы дамиды, миозиннің АТФ-азалық белсенділігі көтеріледі
коронарлық қан тамырларының сыйымдылығы көбейеді, жүйелік қаң
айналым жақсарады.
Сонымен, стресс дамуына әкелетін жағымсыз ықпалдар ұдайы оз-
геріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің бейімделу
мүмкіншіліктерін арттырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі әсер етуші
ықпалға ғана емес, көптеген басқа жағымсыз осерлерге де жоғарылай-
ды. Былайша айтқанда, бір жағымсыз ықпалдан кейін екінші қолайсыз
ықпалдың зиянды өсері әлсірейді. Мәселен, тәжірибелік жануарлардың
терісіне формалин енгізсе (стрессор) қатты қабыну дамиды. Ал, форма-
лин енгізер алдында аз ғана мөлшерде қан алса (екінші стрессор), онда
формалин жібергеннен кейінгі қабынудың қарқыны төмендейді. Сон-
дай-ақ жануарлардың көктамырына протеолиздік фермент (трипсин)
жібергенде (бірінші стрессор) миокард некрозы пайда болады. Ал, фер-
мент жіберер алдында жануарлардың бұлшықеттерін электр ағымымен
жарақаттаса (екінші стрессор), онда фермент жібергеннен кейінгі мио-
кард некрозының мөлшері азаяды. Осыған байланысты инемен емдеу,
қан алу, терінің белсенді нүктелерлерін күйдіріп емдеу т.с.с. медицина-
ның бейдәстүрлі емдеу тәсілдері көрсетілген заңдылықтармен
түсіндіріледі.
Организмнің физикалық жүктемелерге жаттығуы нөтижесінде,
бұлшық-етгердің күш-қуаты артуымен қатар, жүрек етін бүліндіретін,
артериалық қан қысымын көтеретін т. б. ықпалдарға оның төзімділігі
артады. Ф. 3. Меерсонның дөлелдеуі бойынша: организмнің қайталанғ-
ан, жеңіл ауыртпалық жағдайларға жаттығуы нөтижесінде стресті
шектейтін жүйенің қуаты артуынан, оның ишемияға, радиацияға, улы
химиялық заттарға төзімділігі көтеріледі. Суьтқ суға шынығулардың
нәтижесінде организмде, терморетгеу жолдарының қуаты көтерілуімен
қатар, әртүрлі жұқпаларға организмнің төзімділігі артады. Сондықтан
суық тиюден дамитын дертгер (баспа, жоғары тыныс жолдарының ауру-
лары, пневмония т. с. с.) алдын-ала ескертіледі.
Стрестіп дерт дамуындағы мацызы. Стресс адамда дерттердің дамуы-
на екі жағдайда әкелуі мүмкін:
•	организмге әсер еткен ықпалдың қарқыны тым артық болып,
стресс дамытатын жүйенің белсенділігі қатты көтеріліп кетуінен;
•	стресті шектейтін жүйенің туа біткен немесе жүре пайда болған
тапшылықтарынан. Организмде ГАМҚ, серотониннің, шағын реттеуіш
пептидтердің, простагландиндердің, антиоксиданттардың түзілуіне
қажетті ферменттердің тұқым қуалайтын гендік немесе жүре пайда бо-
лған ақаулары болуы ықтимал. Олардың түқым қуалайтын гендік ақаула-
ры ұрпақтаң үрпаққа беріледі. Сондықтан кейбір адамдарда антиокси-
данттардың түзілуіне қажетті ферменттердің жеткіліксіздігі болады. Ал,
журе пайда болған бұл ферменттердің аз түзілуі немесе белсенділігіній
төмендеуі қоршаған ортаны ластайтын әртүрлі химиялық улы өнімдерДІН
110
^рлерінен, ашығудан, ішетін тамақта нәруыздардың, витаминдердің,
^Хроэлемеиттердіц тапшылығынан дамиды.
ею жағдайда да стресті дамытатын жүйе басым болып кетеді.
ОсЫДан:
—	қанда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың
-ябеюінен артериалық қан тамырларының қатгы жиырылуы ішкі ағза-
-^р мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуін бұзады;
—	катехоламиндер жасуша мембраналарында май кышқылдарының
^қын тотығуына, фосфолипаза, липаза, протеаза ферментгерінің ар-
щқ әсерленулеріне әкеліп, олардың бүліністерін туындатады.
Осылардың нәтижесінде стресс мида қанайналым бұзылыстарына,
зсқазан мен ұлтабарда ойық жара ауруы, гипертониялық ауру, атероск-
лероз, жүректің ишемиялық ауруы, қантты диабетгің кейбір түрлері,
у^н-лүниелік және тері аурулары, өспелердің т. с. с. дерттердің дамуын
туындатуы мүмкін.
Жоғарыда келтірілген деректерден: стресс бір жағынан адамның
тіршілігіне маңызды адаптациялық әсер етсе, екіншіден көптеген
жуқпалы емес аурулардың дамуына әкелетіндігі байқалады. Бұндай
ауруларды дезадаптациялық аурулар — деп атайды. Сол себептен
стрестің бүл екІ жағын ажырата білу қажет. Стресс организмнің адап-
тацнясына жағымды ықпал етіп тұрған жағдайда оны әртүрлі
едістермен мүмкіншілігі болғанша қолдау қажет. Ол үшін денені ша-
малы физикалық жүктемелерге жаттықтыру, суық сумен шайыну ар-
қылы төмен температураға шынықтыру т. с. с. әсерлердің қажетгігін
кеңінен пайдалану керек. Тым артық стресс дезадаптациялық ауру-
лардың дамуына әкелетін жағдайларда стреске қарсы пайдалануға дәл
келетін емдеу тәсілдерін қолдану пайдалы. Ол үшін адамның көңіл-
күйін, бойындағы күш-қуатын қалпына келтіретін жағдай жасап, ви-
таминдер, антиоксидантгар, фосфолипазаның тежегіштерін т. с. с. дәрі-
дөрмектер беру пайдалы болады.
Шок (сілейме)
Шок (ағылш. зһоск — соққы, шайқалу) организмнің өмірлік маңыз-
№ қызметтерінің қатгы әлсіреуімен сипатгалатын ауыр дертгік үрдіс.
Ьұл кезде ағзалар мен тіндерде реттелу тетіктері мен микроциркуляция-
зат алмасу үрдістерінің қатты бұзылуынан организм өмір мен
®лімнің арасында болады.
Шоктың түрлері. Пайда болу себептеріне қарай шок жарақаттық
травмалық (лат. ігаішіа — жарақат, жарақаттану), күйіктік, опе-
£~йИялык, гемотрансфузиялық, анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді.
С^ДНң ддму жолдарында, белгілі ерекшеліктері мен қатар, жалпы заң-
^^тары да бар.
жолдарына қарай шок: ауырулық, сұйықтық және психогендік
в. д.) болады (5-сызбанұсқа).
111
Жарақаттық сілейме (шок) ауыр жаракаттанулар кездерінде дамидң.
Бұл үғымды ең алғаш 1737 жылы француз ғалымы Ье Г)ган кіргізген.
Содан бері осы күнге дейін оның қағидалык және амалдық маңызы зор
күйінде сакталып келеді. Үлкен қалаларда ауруханаларға жарақаттану-
дан түскен науқастардың 2,5%-травмалық шокпен асқынады, ал осы-
лардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.
Жарақаттық сілеймені (шокты) зертгеудің маңызды сатысы болыд
1853—-1856 жылдардағы Қырым соғысы саналады. Сол соғысқа қатысқ-
ан орыс хирургі Н. И. Пирогов бұл шоктың клиникалық көріністерін
алғаш рет ажыратып жазды (1855), оның бұл жазғандары әлі күнге дейін
мәнін жоғалтқан жоқ.
“Байлау орнында қольш немесе аяғын жұльгп кеткен жаралы адам сіресіп
қозғалмай жатыр; ол айғайламайды, ыңырсымайды, шағымданбайды, еш-
темеде шаруасы жоқ және еіптемені қажет етпейді; денесі салқын, беіі
өлген адамдай бозарған, көз карасы ешқайда қозғалмай алысқа бағыттал-
ған, тамыр соғуы саусақтың астында әрең сезіледі, кейде жиі сезілмейда.
Сұраққа жауап қайтармайды немесе ақырын әзер естілетін сыбырмен қай-
тарады, тынысы зорға байқалады. Жарасы мен терісі еіптемені сезбейдІ,
бірақ жарадан шығып тұрған үлкен жүйкені түртіп қоздырса, онда жаралы
адам бұлшық етгерінің әлсіз ғана қысқаруымен гірішлік белгісін көрсетеді”.
Осыған орай Огейбойдақ Тілеуқабылулының Шипагерлік баян атгы колжаз-
басында эмоциялық шокты “үшықтық сілейме” — деп былай сипаттаған: “оуелгі
түрса тұрған күйі, отырса отырған беті, жатса жатқан қалпы бежірейген күйі,
қатып қалған тақілетгі болмағы шарт. Алыстан айгайлағанды қойып, жанына ба-
рғанынды сезбейді. Тіпті түртсең қозғалым, қарау тақілетті пенделік гіл алысым-
дық ұштасымдылық көрсетуге шамасы келмек емес, жетпек емес” (121 бет).
Н. И. Пирогов шоктың көп қан жоғалтқан науқастардан айырма-
шылығын көрсетіп, травмалық шок кезінде адамнын естен тануы бол-
майтындығына назар аударады.
Сонымен, бүл сілейме аяк-қолдың немесе кеуде мен іш қуыстары
ағзаларының қатты жарақаттануларында дамиды. Бұл кезде:
112
•	закымданған тіндердің жүйкелік қабылдағыштарының қозуы;
*	адамның жаны жаралануы;
•	қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы;
•	биологиялық әсерлі және уытты заттардың зақымданған тіннен
еянға түсүі?
, бүлініен ағзалар мен тіңцердің қызметгерінің бұзылыстары - біріккен
е байқалады. Бұл құбылыстар бірін-бірі күшейтіп, жарақаттык
Ытгейменін даму жолдарына өкеледі. Бірак шокгың пайда болуында олар-
тяи бірі-К-кен әсері міндетгі жағдай емес. Травмалық шок қансыраусыз-ақ,
^копшілік жағдайларда қанның аз мөлшерде жоғалуында (1-2% дене
Г^ссасынан) дами беруі мүмкін. Сонымен бірге, жарақаттану кезінде көп
кан жоғалту сілейменің дамуын тездетеді және оньің өтуін ауырлатады.
^^Жарақатгық шок тіндердің зақымдануы нәтижесінде экстеро-, ин-
тепо- және проприорецепторлардын қатты қозуынан орталық жүйке
жүйесінін қызметгері бұзылыстарымен сипатталады. Сонымен травма-
лық шок дамуында бүлінген тіндерден миға бағытталған дерт туындата-
іын серпіндердін маңызы үлкен.
Сілейме бір-біріне ауысатын:
•	қызбаланыстьіқ (эрекгилдік),
•	сілеймелік (торпидтік),
•	ақтык (терминалдық) — деп аталатын үш сатыда өтеді.
Эректилдік (лат. егесіш-қызбалану) немесе козу сатысы кезінде жа-
рақатгын әсерінен сырткы, ішкі ағзалар мен мүшелердің және буын-
дардың қабылдағыштары (рецепторлары) қоздырылады. Орталық жүйке
хүйесіне (ОЖЖ) миға бағытталған (афференттік) серпіндер түсуі
көбейеді. Осының нәтижесінде қысқа мерзімде (бірнеше минут) ОЖЖ
хөне дербес жүйке жүйелерінің қозуы болады; стресс-дамытатын жүйе
(гипоталамус, гипофиз, бүйрек үсті бездері, адрененергиялық жүйе)
қаһарланып, стресс-шектейтін ГАМК-ергиялық, опиоидергиялық, ан-
тиоксиданггық т.с.с. жүйе олсірейді. Осыдан организмде қатты стресс-
реакция дамиды. Бұл кезде стресс бүкіл денеге тарап, онда адаптацияға
хауапты басым жүйе қалыптаспайды. Осыдан бұл стрестің адаптация-
лық мөні болмай, оның бүлІндіргіш осерІ шектен шығып кетеді.
Стрестің нәтижесінде гиперкортикостероидемия, гиперкатехолами-
Немия байқаладьқ Гиперкатехоламинемия біріншіден, қан тамырла-
рьишң қатты жиырылуына, екіншіден, липаза, фосфолипаза
ферменттерінің қатты әсерленуіне және майлардың асқын тотығуы
иимадан тыс артып кетуіне әкеліп, осыдан жасуша мембраналарымен
оаиланысқан үрдістердің бұзылыстарын туындатады. Бүл кезде мемб-
Раналардың рецепторлық, каналдық жоне насостык қызметгері бұзы-
ад_м, өткізгіштігі жоғарылайды. Лизосомалардың мембранасы
үлінущең қышқыл гидролазалык ферментгер босайды, олар тіндердің
ЧР қарай бүлінулеріне әкеледі. Митохондрийлардың мембраналары
ҰЬ^ынан оңда тотығу-тотықсыздану үрдістері бүзылып, макроер-
фосфорлық қосындылар (АТФ, КрФ) түзілуі азаяды. Энергия
ЩІЩьиьікты жағдай дамиды.
113
Сілеймелік (торпидтік) сатысы. Жоғарыда келтірілгендердін
осерлерінен шоктың екінші торпидтік сатысы дамиды. Торпидтік (да^
Іогрідик-мелшиіп. сілейіп қалу) немесе тежелу сатысы бірнеше гәуліққе
дейін созылады.
Жасуша мембраналары рецепторларының конформациялық
озгерістерінен адрено- және холинорецепторлардың т.б. қабылдағыцң
тардың жауап қайтару қабілеті төмендейді, жасушаларда гормондардьщ
безден тыс жеткіліксіздіктері дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің
жүйкелік-эндокриндік ретгелулері бүзылады.
Мида нейрондардың мембраналары бұзылыстарынан серпіндердің
түйіспедер арқылы откізілуі бұзылады; орталық жүйке жүйесіңде ты-
ныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі.
Осыдан шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, қылтамырлардың
өткізгішгігі жоғарылайды.
Бауыр жасушаларының мембраналары бүзылуына байланысты оның
тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бүзылады. Бүлінген
тіндерден түскен ыдырау өнімдерінің, ішектерден түскен уьттты заттар-
дың уытсыздандырылуы әлсіреуінен оргаңизмнің уытгануы болады. Бұл
уытты заттар қанмен орталык жүйке жүйесіне өтіп, уытгы әсер етеді.
Жүрек еті жасушаларының мембраналары бұзылыстарынан оның
жиырылу-босаңсу қызметі әлсірейді. Бүл кезде қан айналымының
жеткіліксіздігі дамиды. Оның негізінде, жүрек қызметі әлсіреуімен қатар,
қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы және қанның қалыптан тыс
қорларына жинальш қалуы жатады. Осыдан айналымдағы қан көлемі
үдемелі азаяды. Оның негізінде қанның бұлшықетгерде, ішек-қарын
көк тамырларында іркіліп жиналып қалуы болады. Сонымен бірге олар-
да қылтамырлар кеңиді, майда көктамырлардан кан қылтамырларға кері
қайтып түседі. Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі,
қанның сүйық бөлшегІ тамыр сыртына шығады, қан қоюланады, эрит-
роцитгер тамыр Ішінде шоғырланып қалады. Осылардың нотижесінде
қылтамырларда қан ағуы тоқтап, стаз дамиды.
Организмдегі аз қан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтерін
сақтауга бағытталады. Қанның шеткері тіндер мен ағзаларға түсуі
азайып, миға, жүрскке жеткізілуі белгілі деңгейде ұсталынады. Бұндай
жағдайды каи айналымыиың орталықтаиуы деп атайды. Бүл үрдіс
сілейменің қызбаланыстық сатысында басталады. Артынан айналым-
дағы қан көлемінің үдемелі азаюы жүрекке келіп түсетін қан мөлшерін
азайтады, жүректің минөттік көлемі азаюдан артериялық қан қысы-
мы төмендейді. Осындай шеткері тіндер мен ағзаларда микроцирку-
ляция бұзылыстарынан дамитын гипоксия зат алмасуларының бұзы-
лыстарына, метаболизмдік ацидоз дамуына, макроергиялық фосфор-
лық қосындылар түзілуінің азаюына әкеледі.
Шоктың өту ауырлығы артериялық қысымныі [. төмендеу дәрежесі мен
жүрек соғуының жиілігімен анықталады. Оның жеңіл дәрежесінде систо-
лалық қысым с. б. 90—100 мм, тамыр соғу жиілігі минөтіне 90—100 рет,
орта дәрежесінде систолалық қысым с. б. 70—80 мм, пульс минөтіне 120"
114
лал оег ауьгр дәрежесінде — артериялық қысым с. б. 70 мм-ден төмен,
'ТТіЛуинөтіие 120-160ретболады. Бірақартериялыққысымныңтөмендеу
^ежесі өрқашан сілейменің ауырлығын көрсетпейді. Кейде артериялық
қатты төмендемей-ақ ауыр сілейме дамуы мүмкін.
жасушалары мембраналарымен байланысқан үрдістердің жоне
еде қан айналымының бұзылуынан оның желдетілуі, перфузиясы,
е®1апдың диффузиясы бұзылады. Бұл өзгерістер қанайналымдық ги-
іссияға тыныстық гипоксияның қосылуын және оның барлық зар-
^ттарын туындатады.
• Бүйрек жасушаларының мембраналары бұзылуы нөтижесінде және
бүйректе қан айналымы азаюдан оның несеп сүзу және несепті қоюлан-
-Тту сұйылту қызметтері бұзылады. Бұл кезде тәуліктік диурез азай-
ып олиго-анурия, гиперазотемия дамиды. Осыдан ацидоз күшейеді,
ОЖЖ-не уытгы әсерлер үлғаяды.
Жасуша мембраналарының каналдық және насостық (натрий,
калий-АТФаза, Са2+-АТФаза) т. б. қызметтері бұзылыстарына бай-
ланысты жасушаларда электролиттердің алмасуы бұзылады.
Мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Натрий, кальций
иондары жасуша ішіне кіріп, калий иондары сыртына шығып, тін
аралық сүйыққа, артынан канға түседі. Гиперкалиемия жүрек қызметі
бүзылуында маңызды орын алады. Кальций иондары ет жасушала-
рының саркоплазмасына артық түсуінен жүрек сіресіп жиырылып
қалады. Қанда адреналиннің, ацетилхолиннің және әртүрлі биогендік
амиидердің деңгейі көтеріледі. Тіндерде және қанда холинэстераза-
ның өсерлілігі төмендейді.
Ақгық сатысы. Сілейменің ақтық сатысында артериолалар қатты кеңіп
кетеді. Олар катехоламиндерге жауап қайтармайды. Гиповолемия кезінде
катехоламиндердің осерінен артериялық қан қысымы көтерілудің ор-
нына, керісінше, күрт төмендеп кетуі мүмкін.
Бүл кезде гипоксия барлық ішкі ағазаларда, сонымен қатар мида
дамиды. Осыдан тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орта-
лықтары салдаңады, науқас адам жан тапсырады.
Жарақатгануға дейінгі жүрек аурулары, коронарлық қан айналым-
ның жеткіліксіздіктері сілейме кезінде жүйелік қан айналымның бүзы-
лыстарьш одан сайын күшейтеді. Коронарлық тамырлардьің склерозы
бар қарт адамдарда шок кезінде жүрек қызметінің бүзылыстары өте ауыр
етеді. Сонымен, сілейме дамуына себеп-салдар тізбегі тән. Оның қызба-
ланьістық сатысында жүйкелік-эндокриндік серпілістердің үлкен ма-
^0111 бар, ал сілеймелік сатысында бұған жүрек-қантамырлар жүйесінің
Үзылыстары қосылады, артынан зат алмасуларыньің озгерістері мсн
меостаздың бүзылыстары үлкен орын алады.
Сонымен қатар, шоктың патогенезінде жарақаттың түрі мен орна-
жертің маңызы бар. Мысалы, кеуде қуьісы ағзалары жарақатга-
тұншьіғу, пневмоторакс, жүрек қызметінің бұзылыстары, ал іш
дғзалары бүлінгеңде ішек-қарын жолдарынан болатын улану т.с.с.
даидар сілейменің дамуына үлкен ыкпал етеді.
115
Оргаііизмнің бірнеше мүшелері жарақатганғанда немесе жарақатгаңу
басқа өсерлермен қабаттасқанда (радиация, қан кету, дене мүздауы, қызы-
ну, гипоксия, тағамдагы нәруыздар мен витаминдердін тапшылығы т. б.)
шок тым ауыр түрде өтеді. Балаларда және қартгарда ол қатты дамиды.
Сілеймеден кейін көптеген қоздырғыштарға организмнің тозімділігі
төмендейді.
Сілеймені емдеу әдістеріиің патогеиездік негіздері.
Сілеймені емдеу әдістері кешенді түрде болуы қажет. Жоғарыда
көрсетілген даму жолдарына қарай:
•	бүлінген тіндерден миға бағытталған серпіндердін (ауыру сезіміц)
орталық жүйке жүйесіне түсуін тоқтату керек. Ол үшін жалпы наркоз
беру, ауырусынуды басатын дәрілер жіберу, жарақаттанған тіндерден
серпіндердің өтуін новокаинмен немесе басқа анестетикпен бөгеу қажет;
•	липаза, фосфолипаза, протеазаферментгерініңтежегіштерін, ан-
тиоксиданттарды т.с.с. мембраналарды түрақтандыратын дәрі-
дәрмектерді жіберу арқылы мембраналарды қалпына келтіру кажет;
Глюкокортикоидтық гормондар, анаболизмдік гормондар (ретаболил
т. б.) жасуша мембраналарын түрақтандырады, қылтамырлардың қабы-
рғаларының өткізгіштігін тежейді;
•	қан айналым мен тыныс алу бұзылыстарын ретгеу үшін қан неме-
се шокқа карсы сұйықтар құю керек. Артериялық қысымды көтеру үшін
адреналин немесе ангиотензин жіберу пайдаланылады. Бірақ олар шок
кезінде кері әсерлерге әкелуі мүмкіндігін есте сақтау қажет. Гипоксияны
аластау үшін карбогенмен (95%О;, 5%СО2) дсмалдыру пайдаланылады;
•	зат алмасу процестерін ретгеу, кеңінен үлкен өлшемдерде вита-
миндер (А, В, С, Е т.б.) беру қажет; Метаболизмдік ацидозды аластау
үшін гидрокарбонатгар ерітінділерін жіберу керек;
•	тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтарын
сергітетін дорілер (лобелин, цититон, кофеин т.с.с.) жіберу қажет. ПІо-
кқа қарсы шаралар тез қолданылуы керек. Бүл келтірілгендер ең алды-
мен травмалық шокты емдеу үшін маңызды, сонымен бірге басқа шок-
тық жағдайларда да пайдаланылады. БІрақ соңғылардың кейбір өзіндік
ерекшеліктері болады.
Күйіктік шок. Бұл шоктьщ патогенезінде келесі факторлардын ма-
ңызы үлкен:
—	күйген тіннен орталық жүйке жүйесіне бағытталған серпіндерДІҢ
болуы қатты ауыру сезімін туындатады;
—	күйген дене сырты арқылы қан тамырларынан сұйықтың коп
шығып кетуінен айналымдағы қанның көлемі азаяды. Осыдан күйіктІК
сілеймеде қан қоюлануы басқа түрлеріне қарағанда қатты болады. Сон-
дықтан бұл шок кезінде ауруларға толык қан құймай, плазма немесе
физиологиялық сұйық құйып эритроциттерді ажырату қажет;
—	күйген тіндердің ыдырау онімдерінің қанға түсуінен ауыр токсе-
мия дамиды. Сондықтан көп сұйық жіберіп, емді организмнің уытсызДЭ'
нуына бағытгау қажет:
116
£	-- бүл кезде эритроциттердің гемолизі күшейеді, бүйрек қызметінің
^.дддіксі здігі дамиды. Сондықтан гемодиализ және гемосорбция жасау
күйгең дене сыртынан коп жүқпалар отуі мүмкін. Сондықтан
«тибактериялық емшаралар қолдану қажет.
^^Кардиогендік шок жүректің насостық қызметі қатгы төмендеуінен,
щжнөтпк қан көлемі азаюынан дамиды. Ең жиі кардиогендік шоктың
^^ебі болып, тез дамитын миокард инфаркты, кейде миокардит немесе
^пдиотоксиндік заттармен улану есептеледі.
^^Бүл шоктың патогенезінде келесі 4 фактордың маңызы үлкен:
/ миокардтьің ишемиясы нәтижесінде және тотықнаған өнімдердің
«иналып қалуынан пайда болатын ауыру сезімі;
жүрек етінің жиырылу-босаңсу қызметінін қатгы әлсіреуі;
•	жүрек ырғағының бұзылыстары (ауыр ұстамалы тахикардия,
карыншалардын жыпылықтауы т.б.);
•	жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінен микроциркуляция бұзы-
дуы гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуы, тамыр қабырғаларының
эдкізгіпггігі жоғарылауына байланысты тіндердің ісінуі. Тамыр сыртына
шыққан сұйық тамырларды кысып микроциркуляцияның бүзылуын одан
сайын күшейтеді. Осыған байланысты емдеу тәсілдерінде ауыру сезімін
азайту қажет. Жасуша мембраналарын түрақтандыру, кан тамырлары
кдбыргаларының өткізгіштігін қалпына келтіру, жүрек қызметін ретгеу
және организмнен ісіну сүйықтарын аластауға бағыттау керек.
Гемотрансфузиялық шок науқас адамдарға сойкес емес қан құйганда
дамиды. Бұл кезде пайда болатын “антиген-антидене” кешендері қан та-
мырларының иңгерорецепторларын қатты коздырады. Сонымен қатар,
бұл кезде пайда болатын өртүрлі биологиялық әсерлі затгар (гистамин,
серотонин, ацетилхолин, простагландиндер т.с.с.) қан тамырларының
кеңеюіне, артериялық қысым төмендеуіне әкеледі. Бүл шоктың
ерекшелігіне эритроциттердің гемолизі артуы жатады. Осының нәтижесінде
гемолиз өнімдері бүйрек қызметін қатты бүліндіреді, науқас адам артынан
бүйрек жеткіліксіздігінен өлуі мүмкін. Соидыктан емдеу шараларына
міндетті түрде гемодиализ бен гемосорбция тәсілдері қосылуы тиіс.
Коллапс — тез дамитын қан тамырлары қызметінің жеткіліксіздігімен
кврінетін сілеймеге ұқсас жағдай. Бірақ одан айырмашылығы бұл кез-
де афференттік серпіндердің күшеюі байқалмайды. Соған қарамай ар-
териалық және веналық қан қысымдары күрт төмендеп кетеді, айна-
лымдағы қан көлемі азаяды. Пайда болу себептеріне қарай коллап-
стиң келесі түрлерін ажыратады:
—	геморрагиялық (қансыраудан дамитын);
уытгы — жұқпалық;
—	ұйқыбездік т. б.
таатц^ллапс қан айналымындағы тамырлардың күрт жеткіліксіздігі
^тахесшде артериалық гипотензияға, микроциркуляцияның бұзылы-
^«рына, тіндердщ гипоксиясына әкеледі.
^тхиі ЖОлдаРЬІ артериялық қысымды көтеруге, айналымдағы қан
ұ- м1н қалпына келтіруге, гипоксияны аластауға бағытталады.
117
ЗАТ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БІРТЕКТЕС
БҮЗЫЛЫСТАРЫ
Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары
Комірсулары алмасуларыньін бүзылыстары:
•	көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі бұзылыс-
тарынан;
•	гликогеннің түзілуі мен ыдырауы өзгерістерінен;
•	көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан — байқалады.
Комірсуларыиың ішек-қарында ылырауы меи сіңірілуіиің бүзылуы ас
қорыту жолдарының амилолиздік ферменттері әртүрлі себептерден (пан-
креатит, энтерит т. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге
ішектер қабынғанда глюкозаны фосфорлайтын фермент гексокиназа-
ның әсерсізденуінен немесе жеткіліксіз өндірілуінен глюкозаның сіңірілуі
бұзылады. Гексокиназа глюкоза сіңірілуі ушін оны фосфорлайтын фер-
мент. Бұндай бүзылыстар жас балаларда жиі кездеседі.
Гликогениің түзілуі мен ыдырауының бүзылыстары. Орталық жүйке
жүйссі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда, гипофиздін, бүйрек
үсті бездерінің милық қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда,
ауыр қол жүмысын аткарғанда, организмде гликогеннің ыдырауы
күшейеді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғаныңда азаяды. Керісінше,
оның түзілуі тұқым қуатын гликогеиоздар деп аталатын аурулар кездеріиде
көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдыра-
татын ферментгердің (глюкоза-6-фосфатаза, а-1,4-глюкозидаза т.с.с.)
түзілмеуінен дамиды. Осыдан гликоген бауыр, бүйрек, жүрек жасушала-
рының ішінде көптеп жиналып қалуынан олардың қызметтері бұзылады.
Көмірсуларыиың аралық алмасуының бүзылыстары гипоксия, бауыр
аурулары және организмде витамині жеткіліксіздігі кездерінде байқ-
алады. Өйткені оттегі жетіспеушілігі кезінде аэробты тотығу процесі
әлсірейді де, анаэробты гликолиз артады. Бауыр аурулары кездерінде
бауырда сүт қышқылынан, глюкозадан гликогеннің қайта түзілуі бол-
майды. Вг витамині пирожүзім қышқылының тотығуына қажетті ко-
фермент болып есептеледі.
Оның фосфорланған түрі кокарбоксилаза. Сондықтан ол жетіспегенде
организмде ацетилхолиннің түзілуі болмайды, жүйкелік серпіндердің
тарауы бұзылады, жүйкелерге уытты әсер стетін пирожүзім қышқылы
жиналып қалуы нәтижесінде олардың қабынулары, сезімталдықтЫҢ
озгерістері жоне салданулар пайда болады.
Комірсулары алмасуьіның бұзылыстары гипергликемия. глюкозурия
жоие гипогликемия түрлерінде байқалады.
Гипергликемия қанда қант мөлшерінің жоғары көтерілуі. Оның пайда
болу себептеріне қарай:
118
•	аукаттык.;
•	эмоциялык;
•	гормондық;
•	инсулиннің жеткіліксіздігінен болатын — гипергликемиялар деп
аязяратады.
дуқаттық гипергликемия тамакпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды
көп қабылдағанда байкалады. Эмоциялық гипергликемия орталық және
симпатикалық жүйке жүйелері қаггы қозғанда дамиды. Бұл кезде бау-
ырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы
азаяды. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің кызметтері
бүзылғанда байқалады. |йкы безінің а-жасушаларының гормоны глюка-
гон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны — адрена-
лин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді. Глю-
қокортикоидтык гормондар глюконеогенезді арттырады жоне гексоки-
лазаны тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін
азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді және бауырда инсули-
наза ферментін сергітеді. Бұл келтірілген гормондарды коитриисулиндік
(инсулинге қарсы) гормондар деп атайды.
Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты
болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі үйқыбездік (панкреатикалық) жөне
ұйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін.
Бездік инсулиннін жеткіліксіздігі үйқы безінің біріншілік бүлінуінен
болады. Ол туа біткен және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі
текгік ақаулардың болуынан ұйқы безінің 0--жасушаларында инсулиннің
мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған
инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болады. Оларға:
—	ұйқы безінде өспе өсуі;
—	жұқпалар (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит т.с.с.
вирустары) мен қабыну кездеріндегі ұйқыбездің бүліністері;
—	Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (ате-
росклерозы), тромбозы немесе олардың қатгы жиырылуы нөтижелерінде
гипоксия дамуы;
—	организмде пуриндер алмасуларының бұзылыстарынан аллоксан
көп өндірілуі;
—	организмде цинк иондарының жетіспеушілігі;
—	ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан |3--жасушаларының қал-
жырауы т.с.с. жатады.
Иисулиниің салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде үйқы безі инсулинді
тцгп қалыпты деңгейде өндіруі мүмкін. Бірақ организм тіндерінің иң-
сУлинге мұқтаждығы көтерілуіне немесе олардың сезімталдығы азаю-
байланысты оның безден тыс, салыстырмалы жеткіліксіздігі дами-
ДЫ. Ол:
—	ннсулинді қабылдайтын рецепторлардың саны азаюынан немесе
^ларлың физикалық-химиялык қасиеті өзгеруінен;
—	ннсулиннің нәруыздармен артық байланысып қалуынан әсерлілігі
төмендеуінен;
119
—	организмде протеолиздік ферменггердің (инсулиназа) көптігінең
инсулиннің артык ыдырауынан;
—	инсулинге қарсы иммундық глобулиндермен байланысып қалуы-
нан;
—	белсенділігі төмен проинсулиннің әсерлі инсулинге ауысуы бұзы-
луынан болуы ыктимал.
Қантты диабет
Инсулиннің бездік немесе безден тыс жеткіліксіздікгерінде қантгы
диабет (грек. біаЬеіек-шыжың) дамиды. Ол организмде инсулиннін то-
лық немесе салыстырмалы жеткіліксіздіктерінен дамитын зат алмасула-
рының бұзылыстарымен, қан тамырларының, жүйкелердің және әртүрлі
ағзалар мен тіндердің дерттік өзгерістерімен сипатгалатын ауру.
Бүкіл өлемдік денсаулық сақтау ұйымының (БД¥) жіктеуі (1981 ж.)
бойынша қантгы диабетгің ең кең тараған екі түрі бар: иисулииге тауелді
(І-түрі) жәие иисулииге тауелсіз (ІІ-түрі).
І-түрі — 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін диабет
инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды.
Ол сырқат адамның қатты арып-азуымен ауыр түрде өтеді және инсу-
линмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі.
ІІ-түрІ — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет және ол инсулиннің
салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды. Бұл түрі диабеттің барлық
түрлерінің 70%-на жуығы. Қанда инсулиннІң мөлшері аздап қана төмен-
деген немесе тіпті қалыпты деңгейде болады. Бұл диабетпен ауыратын
сырқаттардың арасында дененің толып кетуі жиі байқалады жоне әдетге
кетоацидоз дамымайды. Көпшілік жағдайда бұндай ауруларды тіпті дүрыс
емдәммен емдеу жеткілікті болады.
Этиологиясы. Қантгы диабеттің себебі болып, тұқым қуатын және
жүре пайда болған ықпалдар есептеледі. Диабетке тұқым қуалайтын
қабілеттілік бәсеңкі түрде бір немесе бірнеше гендермен беріледі. Бірақ
аурудың пайда болуы қоршаған ортаның қосымша ықпалдарының
осерлеріне байланысты. Жорамал бойынша диабетгің гендері халықтар-
дың арасында 25%-ға жуық адамдарда болуы мүмкін, бірақ олардың 2-
3% ғана ғана диабетпен ауырады.
Инсулинге тәуелді диабет кезіңде тектік ерекшеліктің маңызы ете
үлкен. Диабеттің гені тін үйлесімділік НІА-кешенінің локусында им-
мундық реактивтіліктің генімен бірге орналасқан. Сонымен бірге бұл
диабетгің дамуында вирустық жұқпалар (қызамық, паротит вирустары
т. б.) маңызды орын алады. Олар, ұйқы безінің бета-жасушаларын тікелей
бүліндіруімен қатар, жасушаларға қарсы аутоантиденелер тұзілуі меи
сезімталдығы көтерілген лимфоцитгер өндірілуіне әкеледі.
Инсулинге тәуелсіз диабет кезінде тұқым қуалаушылыққа бсйімділік
көптеген гендермен ұрпақтан ұрпаққа ауысуы ықтимал. Бұл диабетті көп
факторлық ауруларға жатқызады. Оньгң дамуына қолайлы ықпалдар бо-
лып, жеңіл қорытылатын көмірсулары көп тағамды артык пайдалану және
120
^дыл-қозғалыстың азаюы, гиподинамия есептеледІ. Бүл екі жағдай да
^пганизмнің семіруіне әкеледі, ал диабетгің бұл түрімен ауыратын науқас-
Зрдьш көпшілігі тым толық бояып келеді. Семіру кезінде организмнің
^ңсулинге мұқтаждығы көтеріледі. Өйткені маи жасушаларьпшң сыртга-
д^ңдағы инсулинді қабылдайтьш рецепторлар азайып, бір-бірінен алшақ-
кетеді. Қазіргі күні май жасушалары кахексин — деп аталатын зат
өндірегіні белгілі. Бұл зат организмнің инсулинге деген төзімділігін артгы-
-яды. Сондықтан ұйқы безінің бета-жасушалары ұзақ мерзім артық қыз-
і^егатқарудан олардың пайдаланылмаған мүмкішпіліктері тез қалжырауға
«щьірайды. Семіру кезінде организмнің глюкозаға төзімділігі (сырттан
енгізілген глюкозаны пайдалану қабілеті) жиі төмендеген. Бүл көптеген
дңдерде, соның ішінде бауыр мен май тіндерінде, инсулиңці қабылдайтын
рецепторлардың саны азаюымен байланысты болады. Сондықтан семіру
кезінде организмнің зат алмасуға мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын
гиперинсулинемия дамиды. Осыдан артынан бета-жасушаларының қызметі,
аргык қызмет атқаруцан, тез қалжырауы мүмкін.
Сонымен бірге, қантты диабетгің дамуы акромегалия, Иценко —
Кмшинг ауруы, феохромоцитома кездерінде соңғы коріністері ретінде
байқалады. Бұл кездерде инсулинге қарсы гормондардың артық
өндірілуінен, ұйқы безінің бета-жасушаларының тұқым қуалайтын пай-
даланылмаған мүмкіншіліктері шектелген адамдарда, инсулиннің
жеткіліксіздігі тез дамуы ықтимал.
БД¥ жіктеуінде қантты диабеттің басқа сирек кездесетің түрлері де
келгірілген. Оларга жоғарыда көрсетілген гормондық диабеттен басқа
үйқы безінің қабынулық, некроздық, резекциядан кейінгі т.б. бұзылы-
стары кездеріндегі диабет және жүкті өйелдердің диабеті т. с. с. жатады.
Қантты диабеттің патогенезі және клиникалык
көріиістері.
Инсулин көптеген зат алмасу ұрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның
жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ен алдымен
көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды. Бұл кезде
көмірсулары алмасуының бастапқы сатылары тежеледі. Бұлшықетгерде
жөне май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша ара-
лық сұйықтан жасуша ішіне өтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде
глюкозаны пайдалану шектеледі. Ойткені глюкозаны фосфорлау арқы-
лы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі
тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа (бұлшық және жүрек еттерінде,
бүйректе) және глюкокиназа (бауырда және май тіндерінде) глюкозаны
Фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары қарай
Ф°сфорланған глюкоза тотығу-тотықсыздану реакциясына ілігеді.
Көрсетілген ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың
гіпокозаны пайдалануы бұзылады.
Инсулиннін жеткіліксіздігі гликогенсинтетаза ферментінің белсенділігін
^мендетеді. Сондықтан бауырда, бұлшықеттерде қантты диабет кезінде
121
глюкозадан гликогеннің түзілуі азаяды да, глюкоза бос күйінде сақтадьід
калады. Бұл кезде глюкозаның пентоздық-фосфаггық жолмен тотығуы
нашарлайды. Сондықтан рибоза мен ІІАДФ.Н. коферменті құрылуы аза-
яды. Ал, бұлар нуклеин және май қышқылдары түзілуіне қажет.
Сонымен бірге, инсулин жеткіліксіздігінде амин қышқылдарынаң
глицериннен, сүт, пирожүзім, кетоглютар қышқылдарынан глюкозаньщ
түзілуі (глюконеогенез) көбейеді.
Сайып келгенде, қантты диабет кезінде инсулиннің
жеткіліксіздігінен:
—	гексокиназа, глтококиназа ферментгерінің белсенділігі тежелудец
глюкозаның жасуша қабықтары арқылы өтуі жөне оның тіңдермен пай-
даланылуының төмендеуі;
—	бауырда, бүлшықеттерде гликоген түзілуі азайып, оның ыдырау-
ының көтерілуі;
—	глюкоза-6-фосфатаза ферментінің әсерленуінен глюкозаның фос-
форсыздануының немесе фосфор қышқылынан ажырауының артуы;
—	пентоздық-фосфаттық тотығу жолдарының бұзылыстарынан
көмірсулары өнімдерінің майларға ауысуының азаюы;
—	гликонеогенездің артуы сияқты құбылыстар жинақталып келіп
гипергликемия дамуына әкеледі.
Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің
глюкозаға төзімділігі (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынга
1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкоза-
ның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағагган кейін
қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал, инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде
гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен
3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сакталып қала береді.
Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға
бүліндіретін әсер ететін өнйадерге айналады. Мәселен, глюкозаның то-
тықсыздануынан көптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) түзіледі.
Полиолдар мен олардың өнімдері тамыр қабырғадарының жасушалары-
нан қанға нашар шығарылады және олардың ішінде осмостық қысым-
ды жоғарылатады. Сондықтан жасушаларға судың артық түсуіне және
олардың ісінуіне әкеледі. Бүл жасуша ішінде электролиттердің алма-
суы бұзылыстарын (калий иоңдары жасуша сыртына шығып кетеді) ту-
ындатады, амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тасымал-
дануын бөгейді. Жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан АТФ,
глутатион мен нәруыздардың түзілулері азаяды.
Қанда глюкозаның артық мөлшері галактозаға айналады да, қан-
тамырларының сыртқы қабығының қүрамына кіретін глюкозамин-
гликандардың түзілуі азаяды. Қалыпты жағдайда олар тіректік мемб-
раналарда теріс дәрмен туындатып, қылтамырлар қабырғаларыныи
өткізгіштігін қадағалап тұрады. Сондықтан қантты диабет кезінде
әртүрлі тіндерде: қолқада, бүйректе, бүйрек үсті бездерінде, теріде,
көздің торлы қабығында, қанда глюкозамингликандардың деңгейі
азаяды. Осыдан бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларыный
122
лмпіністері (ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (иефропатия-
байқалады.
^Бүл кезде бүйрек қызметінің бұзылыстары дамуын гипергликемиямен
не бүйректік қанайналымның бүзылыстарымен түсіндіреді. Қандағы
глюкоза протеинкиназа С ферментінің белсенділігін арттырып,
луйоек тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін котереді. Содан бүйрек
ЗІд^тары арқылы несептің сүзілуі көбейеді. несепке нәруыздардың
Л^ілуі артады, протеинурия дамиды. Несепке шығарылған нәруыздар
иен липидтер қылтамырлар аралық кеңістіктерге жиналып, бүйрек шу-
иакгарының беріштенуін туындатады, нефрослероз дамытады. Осыдан
аңгынан несеп сүзілуі азаяды, уремиялық уыггану байқалады. Бүйрек
^амырларының өзгерген эндотелий жасушаларының гипергликемияға
сезімталдығы көтеріледі. Сол себепті Виллебранд факторының,
плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің, тромбомодулиннің, эндо-
телин-і-дін, нитроксидтің, әртүрлі өсу факторларының өндірілуі
кебейеді. Олардың әсерлерінен тромбоциттердің әсерленуі болып, тром-
боксан Ар тромбоциттік фактор-4, тромбоглобулин түзілуі артады. Олар
өз алдына тромбоцитгердің өзара жабысуын күшейтеді. Тромбоксан
қан тамырларының жиырылуын туындатады. Осылардың нәтижесіңде
диабетгік нефропатия дамиды.
Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға әкеледі. Бұл кез-
де бастапқы несепте глюкозаның деңгейі 8,0—10,0 мМ/л-дейін болса,
онда ол бүйрек өзекшелерінде толығынан кері сіңіріледі. Бұл бүйрек
өзекшелерінің ең жоғары кері сіңіру мүмкіншілігі немесе “бүйрек межесі”
деп аталады. Ал, бүйрек шумақтарында қаннан глюкозаның несепке
сүзілуі осы көрсетілген деңгейден тым артып кетсе, онда ол, "бүйрек
межесінен” өтіп, несеппен сыртқа шығарылады. Глюкозаның несеппен
шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан полиурия да-
миды. Бұл организмиің сусыздануына қан сұйығында осмостық қьісым-
ның көтерілуіне, піөлдеу сезіміне полидипсияға (грек. роіусіірзіа — суса-
мыр, қатты шөл) әкеледі.
Қантгы диабет кезінде иәруыздардың алмасуы бүзылады. Бұл кезде амин
Қьшіқылдарыііьщ жасупіа қабықтары арқылы тіндерге өтуі төмендейді,
олардың ыдырауы артады. Аминотрансферазалар мен дезаминдеу
ферментгерінің белсенділігі көтеріледі. Амин қышқылдарынан амин топ-
тары бөлініп, зәрнәсілге (мочевинаға) айналуы көбейеді. Сондықтан қан
мен несепте оның деңгейі артады. Әдетте ол 3—7 мМ/л (немесе 20—40
мкг%) болады. Амин қышқылдарының қалдықтары глюкоза түзілуіне
пайдалаңылады, глюконеогенез артады. Диабет кезінде нәруыздардың
түзілуі баяулайды. Осыдан бұлшықеттердің атрофиясы дамиды, қанда
гипопротеинемия байқалады, антиденелердің түзілуі жеткіліксіз болады.
^юндықтан теріде және шырышты қабықтарда ірінді қабынулар, тубер-
кУлезбен ауыру қантгы диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседІ.
Иисулиинің жеткіліксіздігі кезінде майлардыи алмасуы бүзылады. Бүл
зде майлардың ыдырауы күшейеді, май тінінен май қышқылдары
н гдицерин босап шығады. Осыдан қанда майлардың жалпы деңгейі
123
бірнеше есе котеріледі. Май қышқылдарының артық ыдырауынан аце_
тил-КоА көптеп түзіледі. Ацетил-КоА Кребс оралымында, әдеттегідед
тотықпай, тіндерде жиналып қалады. Артық ацетил-КоА диабет кезіңде
холестерин түзілуін көбейтеді. Сонымен бірге, бұндай науқас адамда-
рға сырттан енгізілетін инсулин артерия тамырларындағьт тегіс салалы
ет жасушаларының осіп-онуін күшейтеді. Осыдан келіп бүл адамдар-
да атеросклероз дамуына қолайлы жағдай пайда болады.
Ацетил-КоА-дан көптеген кетондық денелер түзіледі. Осыдан кето-
ацидоз дамуы байқалады. Кетондық денелер орталық жүйке жүйесіңе
уытты әсер етеді.
Қантты диабег кезінде түздар меи судьш алмасуы бүзылады. Бұл кезде
калий иондарының алмасуы қатты бұзылады, оның жасуша ішіне тасы-
малдануы баяулайды. К+ иондары жасуша сыртында және қанда жиңа-
лып қалады. Артынан К несеппен көп шығарылуынан оның қандағы
деңгейі төмендейді. Сонымен бірге қантты диабетпен ауыратын адам-
дардың несебінде натрий нондары көбейеді.
Несепте глюкозаның, кетондық денелердің, азоттың, натрий мең
калий иондарының деңгейлері көтерілуі организмнен судың коптец
шығуына өкеледі. Сондықтан қантты диабет кезінде тәулігіне 8—10 л
несеп шығарыладьі.
Диабеттік кетоацндоз. Қантты диабет кезінде тіндерде кетондық
денелердің тотығуы және олардың несеппен шығарылуы шектеледі. Со-
дан организмде кетондық денелердің артық түзілуі ауыр кетоацидоз да-
муына өкеледі. Кетоаішдоз инсулиннің, бездік жеткіліксіздігі нәтижесінде,
толық болмауынан дамиды. Ол организмде газдық емес ацидоз дамуы-
мен, рН төмендеуімен, гипервентиляция, гиперкетонемия, кетонурия
дамуларымен сипатталады. Ацетосірке және бетаоксимай қышкылдары
организмнен натрий, калий және аммоний катиондарымен байланыс-
тырылып піығарылады. Натрий иондарының артық піығарылуынан
организмнің сусыздануы, айналымдағы қан көлемінің азаюы, артериа-
лық қан қысым мен бүйрек шумақтарында несеп сүзілудің төмендеуі,
метаболизмдік ацидоз т.с.с жағдайлар байқалады. Осы өзгерістердің нәти-
жесінде диабеттік кома дамиды. Бұл кезде жүрек айну, кұсу, сирек және
терең Кусмауль тынысы пайда болады, сана-сезім бірде болып, бірде
болмайды, қан қысымы күрт түсіп кетіп, коллапс дамиды. Қанда глю-
козаның деңгейі 25 ммоль/л-ден астам, рН төмен болады. Несепте глю-
коза мен кетондық денелердің мөлшері көбейеді.
Диабеггік кетоацидозды емдеу тәсілдері организмнің сусыздануын,
гипергликемияны, ацидозды аластауға бағытталуы керек. Ол үшін орга-
низмге физиологиялық сүйық, инсулин жөне гидрокарбонат немесе
лактат сұйықтарын енгізу қажет. Қазір ұйқы безінің бета-жасушаларын
науқас адамдарға ауыстырып отырғызу операциялары қолданылуда.
Гипергликемиялық, гиперосмостық қома. Диабеттік команың бір түрі
болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес, кома
есептеледі. Бұл кома инсулинге тәуелсіз диабет кезінде ұлғайған наукас
адамдарда дамиды. Ол организмнің сусыздануымен, тырыспа-селкілдек
124
адарымен және комамен сипатталады. Қанда глюкозаның деңгейі
??^в4оль/л-ден астам көтеріледі, ал кетондық денелердің мөлшері
оілмейді, кетоацидоз дамымайды. Бұл кезде организмдегі бар
КӨг^линнің деңгейі майлардың ыдырауын азайтуға жеткілікті болады,
ол тіндердің глюкозаны пайдалануын қамтамасыз ете алмайды.
Гипогликемия
Кәмірсулары алмасуы бұзылыстарының келесі бір түрі болып ги-
погликемия есептеледі. Гипогликемия деп қанда глюкозаның деңгейі
35 ммоль/л-ден азайып төмендеуін айтады. Гипогликемия төменде
келтіріліен жағдайларда дамуы мүмкін:
—	организмде инсулиннің деңгейі көтерілуінен;
—	инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіз өндірілуінен;
—	бауыр аурулары кездерінде;
—	тұқым қуалайтын гликогеноздар (Гнрке ауруы) кезінде;
—	ұзақ ашығудан.
Инсулиннің қандағы деңгейінің көтерілуі глюкозаны бұлшықеггер
мен май тіндерінде пайдалануды арттырады, бауырда гликогенолиз бен
ппоконеогенез үрдістерін тежейді.
Гипогликемия қантты диабетпен ауыратын адамдарға инсулиннің
өндірілуін арттыратын сульфонилмочевиналық дәрілерді тым артық
енгізуден жиі дамиды. Кейде гипоглнкемия ұйқы безінің бста-жасуша-
ларында болатын өспе-инсулинома кезінде байқалады.
Инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіздігі қанға глюкозаның
түсуіне қажетті үрдістердің: гликогенолиз, глюконеогенез болмауынан
гипогликемияға әкеп соғады. Бұндай жағдай Симмондс ауруы, Аддисон
ауруы кездерінде байқалады.
Бауырлық гипогликемия бауырдың қызметтерін бұзатын ауыр
Дертгерінде (гепатиттер, цирроздар) байқалады.
Тұқым қуалайтын гликогеноз (Гирке ауруы) кезінде гипогликемия
ілюкоза-6-фосфатазаньщ туа біткен жеткіліксіздігінен дамиды. Бұл фер-
мент глюкозаны босатып алып, оның бауыр, бүйрек жасушаларының
қабықтары арқылы қанға өтуін қамтамасыз етеді. Сондықтан көрсетілген
ферментгің жеткіліксіздігі глюкозаның бауыр, бүйрек жасушалары ішінде
тликоген түрінде ұсталып қалуына, гипогликемияның дамуына әкеледі.
Ауқатгық гипогликемия ұзақ ашығу немесе организмде тағамдық зат-
тардың ыдырауы мен қорытылуынын шамадан тыс жоғары көтерілуі (үзақ
аУЬгр қол жүмысын атқарғанда, қызба, тиретоксикоз) кездерінде кездеседі.
Асқазанньщ аурулары кездеріңде оны хирургиялық тәсілмен толық алып
тастаған немесе оны жартылай отаганда сырқат адамдарда тамақ ішкеннен
*®иін кейде гипогликемия дамиды.Бұл кеддс тағамның тікелей ішекгерге
^Уінен ол тез сіңіріледі де, инсулиннің тым артық өндірілуін қүшейтеді.
ҢДЬіқгаң тамақ ішкеннен кейін 2 сағагган соң гипогликемия дамиды.
Кейде тамақтанудан кейінгі гипогликемия қантты диабсггің баста-
іи<ы сатыдарында байқалады. Бүндай адамдарда үйқы безінің бета-жасу-
125
шалары организмге түскен тамаққа сылбыр жауап қайтарады. СондЬік
тан бұл уақытга қандағы глюкозаның деңгейі қатты көтеріледі. Артьщ^
осы гипергликемияға ұйқы безі көп инсулин шығаруымен жауап қайта-
рады. Осыдан тамақ ішкеннен кейін 4-5 сағаттан соң гипогликемия дд,
миды.
Гипогликемияның клиникалық көріністері қандағы глюкоза
деңгейінің 2,8 ммоль/л төмендеген кезінде байқалады. Олар негізіңең
ми қызметінің бұзылыстарымен сипатталады. Мида тотығатын заттың
(глюкозаның) азаюына байланысты оттегін пайдалану қатты кемиді
Осыдан мидың “метаболизмдік гипоксиясы” дамиды. Оның белгілері
болып мыналар есептеледі:
•	ұйқы басу, әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу;
•	сана-сезімнің әлсіреуі және жоғалуы, қобалжу, тахикардия, қед
көруінің нашарлауы;
•	тырыспалық сіңір тартылулары, көздің бірімен бірі байланыспай
қимылдауы;
•	естен тану, үстіртін тыныс алу, брадикардия, гипотермия, ато-
ния, рефлекстердің азайып, жоғалуы.
Артынан мида қайтымсыз өзгерістер пайда болып, өлімге өкеледі...
Липидтер алмасуларының бүзылыстары
Липидтерге қаньгққан және қанықпаған май қышқылдары, моно-, ди- және
үшглицеридтер, холестерин, фосфолиггидтер, гликолипидтер, стериндер жоне ба-
лауыз жатадьг. Жануарлар мен өсгмдік майлары 94-98% үшглицеридердің қүра-
мынан түрады. Адамға гәулігіне орташа есеппен 80—100 г-дай май қажст. Майлар-
дың немесе липидтердің организм үшін маңызы өте үлкен. Олар:
•	барлық биологиялық мембраналардың құрамына кіреді және олардың
откізгіштік қасиетін, тасымалдық ферменттерінің белсенділігін анықтайды;
•	жасуша аралық түйісуді қамтамасыз етеді, жүйкелік серпіндердің тарауына
қатьгсады және жасушаларға тіршілік электр ағымдардың өтуіне кедергілік қасиет
корсетеді;
•	көптеген гормондар мен простагландиндердің түзілуіне қатысады;
•	организмге қажетті энергия түзілуіне катысады;
*	А, Д, Е, К-витаминдеріне еріткіш болады;
•	май кышқылдарынан өндірілетін простагландиндер әртүрлі ағзалар мен
тіндерге қальшты жағдаиларда және дертгік өзгерістер кездерінде реггеуші әсер етеді;
•	холестериннен өт қышқылдары, кортикостероидтық және жыныстык гор-
мондар түзіледі;
•	липидтердщ қүрамына кіретін ферменттік кешендер қан үюына. ас коры-
тылуына, иммундьгқ үрдістерге маңьгздьг ықпал етеді;
Организм алмастырылмайтын көп қанықпаған май кыіпқылдары мсн майда
еритін витаминдерден басқа липидтердің бәрін озі өндіре алады.
Өсімдік майларында витаминдер, фосфолипидтер және стериндер болаДЫ-
Жануарлар майларынан өсімдік майларын көбірек қабылдау астың қорытылуын
жақсартады, организмде зат алмасуларын түзейді. Өсімдік майында еріген вита-
миндер, витаминдік қүндылығымен қатар, организмдегі алмастырылмайтын маЙ
қышқылдарын тез тотығып кетуден сақтайды.
126
Организмде май алмасуларының бұзылыстары мына жағдайларда
^^йпекгерде майлардың ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыста-
^Ю^майлардын тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылы-
^^^майлардын аралық алмасуының бұзылыстарынан;
_ тінінде майлардың алмасуы бұзылыстарынан.
Майлардың ыдыратылуы мен сіңірілуінің бузылыстары.
Ппекгерде тағамдық май сіңірілуі үшін:
•	оның қалқыма түрге айналуы немесе эмульсиялануы (лат. етиішк
— сұйықта заттың ерімеген майда тампіылары араласқан жағдайда сақ-
талу түрі);
•	глиперин мен маи қышқылдарына ыдырауы;
•	өт қышқылдармен байланысқан қосындылар (холеинаттар) құруы
қдхет. Сондықтан ұлтабарға өт түспеуі немесе оның тым аз түсуі май-
мрпъін сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жоддарының бітелуі. өт қабы-
ңьщ қабынуы (холецистит) және өт шығарылу бүзылыстарымен сипат-
унятьгн бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май, қалқыма
түрге айналмауынан, сіңірілмейді.
Үйқы безІнің ферменггері (панкреатит, ұйқы безінің некрозы т.с.с.
қеэдерінде) өндіріліп піығарылмағанда немесе тым аз шығарылғанында
ұдтабарда майлардың май қышқылдарына, глицеринге дейін ыдыраты-
луы, содан олардың сіңірілуі бүзылады. Сонымен қатар майлардың
собрілуінің бүзылуы ішектердің шырышты қабықтарындағы эпителий
Жйсушаларының қызметі төмендегенде немесе ашішектің толқи жиы-
рылуы күшейгенде болады. Бұндай жағдайлар энтериттер, А және В
Лповитаминоздар кездерінде байқалады. Ішек қабырғаларында фосфор-
лану үрдістері бұзылғанда (монойодсірке қышқылымен, флоридзинмен
Улану кездерінде, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының
яеткіліксіздігпіде) майлардың сіңірілуі төмендейді. Тамақтың құрамында
Са2+, М§:+ иондары көп болғанда, олармен май қышқылдарының
срімейтін түздары құрылады да, майдың сіңірілуі азаяды.
Сіңірідмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және
*вр бездерімен тері арқылы, сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі бұзылу-
И*ак үлкен дәретте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары
таоейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (грек. Лсаг
Май, грек. гһео — ағу) дейді.
МаЙ бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы (себорея —
ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема және авитаминоздар
^адвріңде) кездеседі.
сіңірідушің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға әкеледі.
жағдайда организмде көмірсуларының алмасу өнімдерінен
X Р мен липоидтер түзіледі. Осыған қарамай тағамда май міндетті
127
түрде болуы қажет. Ойткені майлармен бірге майда еритін тіршіліққц
қажетті витаминдер А, Д, Е, К сіңіріледІ. Сондықтан тамақпен организ-
мге май түспесе көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды. Со-
нымен қатар табиғи майлардың құрамына организмде алмастырылмай-.
тын қанықпаған күрделі май қышқьілдары (мысалы, линол-СІ(іН32О2 жәңе
.іино.іен-С^Н. О. қышқылдары) кіреді. Олар басқа май қышқылдарьц
нан организмде түзілмейді. Организмде олардың жеткіліксіздігінен теріцің
созылмалы (некроздық т. б.) аурулары дамиды.
Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулар мен иа-
руыздардың ішектерде ыдыратылуына теріс әсер етеді. Бұл жағдайларда
нәруыздар майлармен қоршалып, оларға ішек сөлінің протеолиздіқ
ферменттерінің әсері әлсірейді.
Май тасымалдануы мен оньщ қаннан
тінге ауысуының бүзылыстары.
Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде, өкпе-
ден және сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал бауырдан нәруыз-
бен байланысқан майлар — липопротеидтер түрлерінде түседІ. Хило-
микрондар үшглицеридтерден, холестериннің өтірлерінен
(эфирлерінен), фосфолипидтерден тұрады. Олар 98% майлардан және
2% нәруыздан тұрады. Бауырдан қанға үш турлі липопротеидтер түседі.
Оларды тығыздығы бойынша: пребета-липопротеидтер немесе өте төмен
гығыздықты липопротеидтер (ОТТЛП), бета-липопротеидтер немесе
төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП) және альфа-липопротеид-
тер немесе жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП) деп ажыра-
тады.
Өте төмен тығыздықты липопротеидтер негізінен үшглицеридтер-
ден, төмен тығыздықты липопротеидтер-холестериннен тұрады. Ьүлар
қан тамырларының атеросклерозын туындататын болғандықтан
атерогендік липопротеидтер деп аталады.
Альфа-липопротеидтердің құрамы негізінен нәруыз бен фосфоли-
пидтерден тұрады және олар қан тамырларының қабырғаларынан ар-
тық холестеринді бауырға тасымалдайды. Сондықтан бұл липопротеид-
тер қан тамырларында атеросклероз дамуына қарсы әсер етеді.
Қалыпты жағдайда қанда майдың деңгейі литріне 4-8 гр/л (400-800
мг %), май қышқылдары — 0,3—0,8 ммоль (8—23 мг%), холестерин - 4-
10	(150-250 мг %), ммоль, ӨТТЛП -	1,5-
2 грамм (150-200 мг%), ТТЛП - 3-6 грамм (300-600 мг %), ЖТЛП -
2,2—3,2 грамм (220 — 320 мг %), хиломикрондар
0—0,5 грамм (50 мг %)-ке дейін болады.
Қанға түскен хиломикрондар өкпеде үсталынады. Өкпе оларДИН
артериялық қанға өтуін қадағалайтын липопектикалық қызмет атқа-
рады. Өкпенің тыныстық қьізметі төмендегенде (пневмоторакс, эмфй"
зема) онда май ұсталып қалады. Керісінпіе, өкпенің тыныстық қызмеП
көтеріліп, өкпеде қан айналымы жоғарылағанда, хиломикрондар арте-
128
иалык канға көп түсіп, май тініне жиналуы артады. Қанда хидомик-
плндардың бөлшегі липопротеидлипаза ферментімен (жарықтану фак-
«опЫ) ыдыратылады. Бұл фермент адипоциттерде, миокардиоциттер-
р бұдшықет жоне сүт безі жасушаларында өндіріледі. Ол қан қылта-
иырдарының эндотелий жасушаларының сыртқы мембранасына жа-
бысып, хиломикрондар мен ӨТТЛП-ден үшглицеридтерді ажыратады
оларды бос май қышқылдарына және глицеролға дейін ыдыратады
Май қышқылдары әлбумин мен 3 -липопротеидтердің сыртына сіңіп,
аузалар мен тіндерге тасымалданады. Бауырда бос май қышқылдары-
ный бір бөлшегінен үштлицеридтер, екінші жартысынан энергия
түзіледі-
Майлардың тасымалдануы бүзылыстарының бір көрсеткіші болып
ютерлипемия есептеледі. Бұл кезде қанда майдың молшері лнтріне 2
ммольден асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май
қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде), және ретенци-
ондық (грек. геіепііо - бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан
іінге шығарылуы кідіруінен) болып көрінеді.
Аукаттык гиперлипемия. Майлы тамақты коп ішкеннен кейін 2—3
сагаттан соң дамиды да, 4—6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі.
9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол
макрофаггардың ферменттерімен ыдыратылады. Сол себептен:
—	макрофагоциттер тежелгенде;
—	көк бауыр оталып тасталғанда;
—	липопротеидлипазаны әсерлейтін гепариннің өндірілуі бүзылғанда
— ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ас түзы, өт
қышқылдары липопротеидлипазаны әсерсіздендіріп, гиперлипемияның
дамуына әкеледі.
Тасымалдық гиперлипемия бауырда глнкогеннің қоры азайғанда
(ашығу, қантты диабет т.б. жағдайларда) байқалады. Бұл кезде май қор-
ларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы
көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Мысалы, ашығу кезінде
майдың қорларынан босануы соматотроптық гормонның, глюкагоннын,
адреналиннің біріккен әсерлерінен дамиды. Бүл гормондар аденилат-
Циклаза ферментін әсерлеп, циклдік АМФ түзілуін арттырады. Соңғы-
сы тіндерде майдың ыдырауын күшейтетін үшглицеридлипаза
ферментінің белсенділігін сергітеді.
Осы көрсетілгендерге байланысты ашыққан организмге глюкоза
Хіоергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға
тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.
ьогелулік (ретеициялық) гиперлипемия — қанда әлбуминнің және
рықтану факторының (липопротеидлипазанын) азаюына байланыс-
^қаннан майлардың тіндерге ауысуы богеледі. Липопротеидлипаза-
әсерінен үшглицеридтердің нәруыздармен байланысуы үзіледі
СаРы СУЬ1НЬ1Н жарықтануы болады. Босаған майқышқылдары
Молек^НЧІеН байланысып (оның I молекуласы май қышқылының 6-7
куласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осы-
129
дан канда әлбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары)
кездерінде май қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуыңа
әкеледі. Осындай жағдай липопротеидлипазаның немесе оңы
әсерлендіретін гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (ате~
росклероз, қантты диабет т.с.с.). Липопротеидлипазаның белсенділігің
инсулин арттырады, ал глюкагон мен соматотропин төмендетеді. дс
тұзын артық пайдалану кезінде де осы ферменттің белсенділігі төмең-
деуден бөгелулік гиперлипемия дамиды. Бүл гиперлипемия кезінде [С
липопротеинемия байқалады.
Майлық инфильтрация жөие дистрофия.
Айналымдагы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса және
тотықпаса, ол ұзақ мерзімге сақталып, майлардың жасуша ішінде шо~
ғырлануына әкеледі. Осындай жағдайды май сіңбеленуі немесе майлық
инфильтрация дейді. Егер бұл кезде жасуша ішіндегі цитоплазмалық
құрылымдардың бүлінуі байқалса, онда ол майлық дистрофия деп ата-
лады.
Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі болып, май
алмасуындағы гидролиздік және тотығулық ферменттердің әсерсізденуі
есептеледі. Бұндай жағдай фосформен, хлороформмен, ішімдіктермен т.
б. химиялық заттармен уланғанда, вирустық жұқпалар және авитами-
ноздар кездерінде байқалуы мүмкін. Майлық инфильтрация жиі бауыр-
да байқалады. Өйткені бауыр қан қылтамырларының эндотелий жасу-
шаларында тосқауылдық мембрана болмайды. Сондықтан бауыр қан-
дағы хиломикрондарды тез қабылдайды.
Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан аспайды. Бау-
ырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май мөлшері 50%-ға дейін
көбейіп кетеді. Оның даму жолдарында фосфолипидтердің түзілуі бұзы-
луының маңызы зор болады. Бауырда фосфолипидтердің қажетгі мөлшерце
бо.іуы майларды өте майда бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына
шығуын қамтамасыз етеді. Фосфолипидтердің жеткіліксіз түзілуі орга-
низмде, бауырдың негізгі фосфолипиді лецитиннің құрамына кіретін,
холиннің тапшылығынан болады. Организмде холин түзілуі амин қышк-
ылы метиониннен метилдік топты қабылдап алу арқылы жүреді. Сон-
дықтан холиннің тапшылығы тамақпен организмге оның аз түсуінен не-
месе тағамда метиониннің жеткіліксіздігі кезінде, немесе организмд6
холиннің аз түзілуінен бслады. Осыдан бауырдың майлық инфильтраци-
ясы дамиды.
Сонымен метионин бауырдан майдың артығын шығаратын липот-
роптық әсер етедІ. Ол ірімшікте, қой етінде коп болады.
Бауырдың майлық инфильтрапиясы қантты диабет кезінде дамидЫ-
Ол ұйқыбезде өндірілетін эндогендік липотроптық фактор _ липокаиннй
жеткіліксіздігінен болады. Липокаин бауырда фосфолипидтердің түзілуій
арттырады, онда май қышқылдарының тотығуын күшейтеді, бауырда
майдың сіңбеленулерінен сактандырады.
130
Майлардың жәие май қышқылдарының аралық
алмасуының бүзылыстары.
Майлардың ыдырауы (липолиз) нәтижесінде пайда болған май қыш-
ьглдары бета-тотығуға ілігіп, ацетил-коэнзим А (ацетил - КоА) түзеді.
г£>цғысынан КоА бөлініп шығады да, ацетосірке қышқылына айнала-
Дцетосірке қышқылының бір бөлігі карбоксил тобынан айрылып,
дцётонға айналады немесе (5-гидроксимай қышқылына тотықсыздана-
дң Сонымен бауырда кетондық денелер түзіледі. Олардың түзілуі то-
үрдісінен басым болғанда тіндерде кетоз дамуына әкеледі. Бұндай
жағдай көптеген аурулар мен дерттік үрдістер (қантты диабет, ашығу,
үзақ дене қызуы көтерілуіне әкелетін жұқпалы аурулар, гипоксия, ба-
уыр аурулары т.б.) кездерінде байқалады және қанда кетондық
денелердің мөлшерІ бірнеше есе өседі (қалыпты жағдайда литріне 100-
600 мкМ), кетонемия дамиды және олар несепте пайда болады (кетоиу-
рия). Ацетон сыртқа бүйрекпен ғана шығарылмай, өкпе арқылы дем-
мен тері және ас қорыту жолдарының шырышты қабықтарымен шы-
ғарыла бастайды. Сондықтан бұндай аурулардан ацетонның иісі шы-
ғып тұрады.
Қанда кетондық денелердің көбею жолдары біршама күрделі. Оның
негізгі бір себебі болып, қантты диабет, ашығу т.с.с.дерттік үрдістер
кездеріндегі көмірсуларының тапшылығы есептеледі. Осының
нэтижесінде бауырда гликогепнің қоры таусылыи, оған май түсе бас-
тайды. Содан май қышқылдары бауырда ацетосірке қышқылына дейін
тотығады. Бұған қоса кетондық денелердің ары қарай үшкарбон қышқ-
ылы оралымында тотығуы баяулауы және олардан май кышқылдары-
ның қайта түзілуі бұзылуы кетондық денелердің қанда көптеп жиналып
қалуына (гиперкетонемияға) әкеледі. Кетондық денелердің жеткіліксіз
тотығуы көмірсуларының алмасу өнімдерінің (пирожүзім және қымыз-
дықсірке қьпдқылдары) аздығымен байланысты болады.
Қантгы диабет кезінде кетоацидоз дамуының екінші бір патогенездік
Жолы болып, ол кездегі инсулин мен липокаиннің жеткіліксіздігі
есептеледі.
Бауыр аурулары кездерінде оның гликоген түзу қызметі бұзылуы
бауырға май қышқылдарының көптеп тасымалдануына әкеледі. Бұл кезде
кетондық денелердің түзілуі олардың тотьнуынан тым асып кетеді. Осы-
Дан кетоз және бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.
Сонымен бірге, майлардың ыдырауы нәтижесінде қанықпаған май
^шқылдары (арахидон, линол, линолен қышқылдары) пайда болады.
олар иммундық реакцияларды, гемостазды, жүкті әйелдердің
’":анУЬін және жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайды. Арахидон қыш-
^лы Циклоксигеназа ферментінің әсерінен ыдыраудан организмде про-
^Шйндер, простациклиндер мен тромбоксандар түзіледі.
Р°стагландиндер қан тамырларын кеңітеді және иммундық тежегіш
әсер етеді. Олар макрофагтардың белсенділігін, антиденелер мен
киидердің түзілуін тежейді.
131
Тромбоксандар тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын ұлғай-
тады. Сондықтан олар көбейіп кетсе қан тамырларының ішінде тром-
былар құрылуына қолайлы жағдай болады.
ГІростациклиндер тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясың
төмендетеді. Сол себептен қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақта-
луы болады. Егер олардыи деңгейі котеріліп кетсе, онда әртүрлі ағзалар-
дан қан кетулер болуы мүмкін.
Қан лейкоциттерінде, өкпе жасушаларында, лаброциттерде, қан та-
мырларының адвентициялық жасушаларында арахидон қышқылы лц-
поксигеназа ферментімен ыдыратылуынан лейкотриендер түзіледі. Олар
бронхиолалардың тегіс еттерін жиырып, бронхоспазм туыңцатады. Со-
нымен бірге, лейкотриендер жүрек қызметіне теріс әсер етеді, коронар-
лық қанайналымды бұзады, миокардтың инфаркты дамуына әкеледі.
Май қышқылдары әртүрлі (иондағыш сәулелердің, химиялық зат-
тардың, жарақаттың, жан-дүниелік күйзелістердің, стрестік жағдайлар-
дың) әсерлерден еркін радикалды тотығу үрдісіне ілігеді. Осыдан май
қышқылдарының асқын тотықтары мен гидроксил топтары пайда бо-
лады, олар ішкі ағзалардың (ми, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларының
мембраналарының бүліністеріне әкеледі (Жасуша патофизиологиясын
қараңыз).
Май тінінде ман алмасуының бұзылыстары.
Май тінінде ұдайы қарқынды алмасу үрдістері жүріп жатады. Онда
майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары басым болғанда байқала-
ды. Инсулин мен пролактин глюкозаның пентоздық және гликолиздік
алмасуын арттырып, май құрылуын күшейтеді. Үпіглицеридтердің түзілуі
мен ьідырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюко-
за көп болғанда май қыпіқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға
жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі қанда төмендегенде майдың қор-
ларынан босап шығуы байқалады. Бұл өзін-өзі реттейтін үрдіс май ал-
масуының күрделі жұйкелік және эндокриндік реттеу жүйелерінің бір
тармағы болып есептеледі.
Үзақ жан-дүниелік күйзелістер майдың қорларынан босап піығуы-
на, адамның арып-жүдеуіне әкеледі.
Симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда да майдың қорларынан бо-
сап шығуы күпіейеді, ал бұл жүйенің әсері әлсірегенде, керісінше, ол
азаяды. Парасимпатикалық жүйкелердің қозуы кезінде денеде май жи-
налуы артады. Соматроггтық, тиреотроптық гормондар және тироксин
майдың май тінінен босап шығуын арттырады. Сондықтан балалардын
өсуі кезінде жоне гипертиреозбен ауыратын науқас адамдардың тым
арықтығы байқалады. Гипофиздің гормоны бета-липотропин майлар-
дың ыдырауын күпіейтеді. Бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатыный
глюкокортикоидтық гормондары липолизді арттырып, май түзілуін
кемітеді. Бірақ олар көмірсулары алмасуына әсер етіп, қанда глюкоза-
ның деңгейін көтереді де, инсулиннің түзілуін көбейтеді. Инсулин бауыр-
132
гликоген қорын кобейтіп, майлардың май тінінен босап шығуын
Сондықтан Иценко-Кушинг ауруы кезінде, көмірсулары алма-
„уьінда пентоздық-фосфаттык циклді және глюкозаны майға айналуын
5уіпейтетін дигидрокортизонның түзілуі көбеюінен, науқас адамдардың
қатты тольш кетуі байқалады.
Инсулин майдың қорларынан шығуын тежейді, комірсуларының
майға айналуын арттырады, бауырда гликогеннің қорға жиналуын
кұщейтеді. Ол қанда глюкозаның деңгейін төмендетіп, адамның тәбетін
көтереді-	.	„
Көрсетілген күрделі неирогуморалдық реттеудің бұзылыстары дене-
де артық май жинап, адамды семіруге океледі.
Семіру.
Май тіні мен гипоталамус озара дабылмен (сигналмен) алмасып тұрады. Осы-
дан адамның тәбеті, тағамның бойға сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене
салмағының молшері байланысты боладьг.
Дсне салмағын реттеуші жұйенің орталық тізбеіі болып ғипоталамус есептеледі.
Онын вентролатералдык ядроларында “аштық” сезімінің орталығы, ал вентроме-
диалдық ядроларында “тойыну" сезімінің орталығы орналаскан. Тойыну сезімінің
орталығы тобсттің орталығына тсжсуші әсер етеді. Жануарлардың вентролатерал-
дық ядроларын электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар катты ариды
жөне ашығудан оліп калады. Ал, олардың вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде
тойыну сезімі болмайды да, олар тамақты көп жеп, катты ссміріп кетеді.
Ішек, әсіресе ұлтабардың гормондары тамак қабылдауға жауап ретінде
өндІріліп, адамның аштық сезімін басады. Үлтабардың сығындысынан алынған
зат осындай әрскет ететіні белгілі болды. Ол зат арэнтерин — дсп аталды. Бірақ ол
таза күйінде әді алынған жок. Сондай-ақ холецистокинин де аштық сезімді азай-
тып, тәбетті төмендетеді. Ол гипоталамустың вентролатералдық ядроларыңа тікелей
немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбс нсрвтің аяқшаларын қоздыру арқылы
тежеуші әсер етеді. Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбсзиннің, сомато-
статиннің, нейротензиннің, коргиколибериннің. тиреолибериннің, қан тамырла-
рына белсенді ішектік пептидтін әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің
орталығына әсср етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті
ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жұйке жүйесінде
өндіріледі.
Маи жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды.
Адипоцитгердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды, гормондарды қабылдай-
тын көптегең қабылдағыштар болады. Солар аркыды адипоциттер денедегі
жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге оте тез жауап қайтарып тұрады. Содан бүл
жасушаларда май түзілуі мен оның ыдырауы аралығында қатаң тепе-тендік сақта-
лады.
Адипоциттер көптеген гормондық заттар өндіріп шығарады:
*	цитокиндер (олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік жасушалардың осу
факторын) оңдірсді, олар сүйек кемігінде жасушалардың осіп-онуі мсн нақтыла-
куын қадағалайды;
'тоқтык’’ жағдайда, әсіресс ішкі ағзалардың адипоциттері, май түзілуін
тежейтің кахексин (оспені жоятын фактор-а) өндіреді, ол инсулинге карсы әсер
етеді. Инсулинге тәуелді қантты диабет кезінде осы кахексинді адипоциттер ар-
133
тық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа әсер етіп, тобеггі төмендетеді және
организмде ыдырау үрдістерін күшейтеді;
•	жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер) өндіреді. Дененің
төменгі жақтарында орналаскан май тінінщ адипоциттері эстрогендер шығарады.
Еркекіерде олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік дамуьгна ықпад
етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді.
Содан денедегі тсстостеронныц деңгейі төмсндейді;
•	“тоқтық” жағдайда адипоциттер пептидгік гормон лептин өндіреді. Оньің
ендірілуін инсулин сергітеді. Леитин гипоталамустың вентромедиалдық ядрода-
рын қоздырып, вентролатералдық орталықтарға тсжегіш ықпал етуден, тойыңу
сезімія туындатады
Сонымең, дене салмағының түрақгылығын бакыдайтын біртұтас жүйе калып-
тасады. Бүл жүйеиі “липостат” немесе “массостат’’ — дейді Липостаздық ішкі түрак-
тыдық шеткері май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының қатысу-
ымен) гипотаЛамуспен және ішек-қарыи жолдарымен (ішектерде өндірілетің гор-
мондар арқылы) тікелей жәнс кері байланыстарда болуьтмен қамтамасыз етіледі.
Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні.
Ересек адамдардьщ 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі.
Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үпі есе жиі кездеседі.
Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық.
Мәсслен, 33% ер адамдарцың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-
35 жас аралығында кездеседі.
Семірудің жіктелуі.
Семіру — организмде үпіглицеридтердің тым артьіқ жиналып қалуы-
мен көрінетін дертгік жағдай. Ол біріншілік, салдарлық, гипертрофия-
лық, гиперплазиялық, андроидтық, гиноидтық және араласқан түрлер-
де болады.
Біріишілік семіру — май тінІ мен гипоталамустың арасьшдағы гормои-
дық байлаиыстардың бүзылыстарыиаи липостаздық иүктеиіп жоғары
котеріліп кетуімен коріиетін дерттік жағдай. Бүл кезде қабылданған та-
ғамньщ қуатгық құндылығы оның шығындалуынан басым болып кстеді-
Өйтксні организмдегі май тіні мен гипоталамустьщ арасындағы байла-
ныстардьщ өзгерістерінен адамньщ тамақ қабылдау тәртібі, жан-дүниесі
мен белгілі бір өмір салтты тандауы өзгереді. Бұндай адамдар тамақты
артык ішейін деп ішпейді, бірақ жоғарыда қөрсетілген өзгерістердің
нәтижесінде тәбеті жоғары болудан, тойыну сезімінің аздығынан іпіелі-
Ол май жасушаларында ондірілетін лептиндердін аз өндірілуінен бола-
ды. Сонымен, біріншілік семіруді өзбетінпіе жүйкелік-эндокринді^
дерттік жағдай - деп қарастыру қажет.
Салдарлық (екіншілік) семіру — бастапқы кездерінде адипоциттер меи
гипоталамустың арасындағы байланыстарының қалыпты жағдайында
организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуьіни
әкелетін дерттік бұзылыстардың болуы салдарынан дамитын синлром.
Ол әртүрлі эңдокриндік аурулардың нәтижесінде байқалады.
134
Гипертрофияльіқ семіру — май жасушаларының жалггы саны өзгер-
ей слардын іштеріндегі май тамиіыларының көлемі ұлғайып кетуімен
өпінеді- Қалыпты жағдайда олардың көлемі
0 3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге дейін ұлға-
Лы. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі үлкейеді.
^^Гиперплазиялык семіру — май жасушаларьтның жалпы саны қалып-
тыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің салмағы оте үлкен
мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл түрі, гипертрофиялык түріне
капағанда, тым ерте жаста байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып
жөне емшектегі балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі да-
муында тұқым қуалаушылықтың маңызы оте зор. Семірудің гиперпла-
зиялык түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас балалардағы гиперпла-
зиялық семіруге жүкті әйелдердің қантты диабетпен сырқаттануы, олар-
дЫҢ тьгм артык тамақ ішулері, балаларды тым артық қоректендіру т.с.с.
жағдайлар әкеледі.
Андроидтық семіру — майдың дененің жоғарғы бөліктеріне, іште және
іш құрылыстарында жиналуы. Ол еркектерге тән семіру.
Гиноидтық семіру — майдың бөкседе, жамбаста, санда және дененің
төменгі жақтарында, негізінен өйелдерге тән, жиналуы. Өйткені еркек-
тер мен әйелдердің жыныстық гормондары май тінінің әр түрлі
бөліктерінде а,- катехоламиіідік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер
етеді. Май тінінің әр түрлІ бөліктерінде әртүрлі гормондар өндіріледі.
Мөселен, піновдтық семіру кезінде адипоциттерде эстрогендер артық
өндірілуінен антиатерогендік әсер байқалады, ал андроидтық семіру
кезінде андрогендер артық өндірілуден, керісінше, атеросклероз дамуы-
на қауіп төнеді. Гиноидтық семіру жартылай гиперплазиялық түрде бо-
лады. Сондыктан оны емдәммен емдеу онша нәтижелі болмайды.
Араласқан семіру — андроидтық және гиноидтық түрлері біріккен
түрде кездеседі және андроидтық түрге тән атеросклероз және оның
асқынуларына котеріңкІ қауіп-қатер сақталады.
Сонымен қатар, майдың ішкі ағзаларда (ішек-қарын шарбысында,
шажырқайда. ішпердесі артында) және тері астында жиңалуларын ажы-
ратады. Бүңдай семіруді внсцералдық (ішкі ағзалық) семіру дейді. Ол ан-
Дроидтық семірумен қабаттасады және ішкі ағзалардың қызметтерінің
екшшілік бұзылыстары дамуына ауыр қатер төндіреді. Өйткені ішкі ағза-
лардың май жасушалары катехоламиндердің әсерлеріне өте сезімтал бо-
льш келеді және инсулинге қарсы әсер ететін кахексинді көбірек бөліп
шьіғарады. Сондықтан толық науқас адамдарда осы адипоциттер инсу-
^инге төзімділік дамуына үлкен үлес қосады. Висцералдық май жасуша-
^фьі өндіріп шығарған гормондык заттар мен майлардың ыдырау
қақпальіқ көктамыр арқылы тікелей бауырға бағытталады. Содан
™УЬфда заттардың алмасуына және жүйслік қанайналымға қатты әсер
^^Түжырымдай келе: гиперплазнялық, андрондтық жәие виснералдық
^"РУЛер, гиноидтық, гипертрофиялық, тері астылық семірулерге қарағаи-
рганизм үшін зияндырақ екенін көрсеткен жөи.
135
Осыған мысал ретінде жапондардың сумо күресімен шұғылданатьщ
сүрескерлердің толықтығын келтіруге болады. Олар, тым артық садма-
ъіна қарамай, өздерінің денсаулығын үзақ уақыт сақтай алады. Ойткені
5ұл күрескерлердің аргық дене салмағы қанықпаған май қышқылдары-
асн толықтырылган арнайы дәстүрлі түрде тамақтануына байланысты
іамиды және олар ұдайы ауыр қимыл-қозғалыстарда болады. Ал қимьіл-
<озғалыстьщ аздығынан семіру кездерінде май негізінен ішкі ағзаларда
киналады.
Сонымен майдың организмде жалпы жиналуынан көрі оның дененің
кекелеген бөліктерінде жиналуы дертгануда маңыздырақ деуге болады.
Липостаздық жүйенің өзғерістері және біріншілік семірудің патогеиезі.
Майдың май тінінде жиналуы (липогенез) липопротеидлипаза
ферменіінің катысуымен жүреді. Бұл фермент май тінінің қан қылта-
мырларындағы эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шығып,
ішектерде және бауырда өндірілген липопротеидтерден үшглицеридтерді
ыдыратып піығарады. Май қышқылдары эндотелиоциттерден өтіп, жа-
суша аралық кеңістіктерге, артынан май жасушаларына ауысады. Олар-
ца глицериннің қайта әтірленуі және меншік үшглицеридтердің қалып-
тасуы болады. Артық тамақтанғанда және біріншілік семіру кездерінде
липопротеидлипазаның белсенділігі көтеріледі. Оньщ белсенділігі арту-
ына инсулин ықпал етеді.
Май жасушаларында май глюкозадан да түзіледі. Инсулин май тінімен
глюкозаның қамтылуын күшейтіп, одан май түзілуін арттырады. Липо-
генез а2-адреномиметиктердің әсерлерінен де күшейеді. Глюкокортико-
идтық гормондар майлардың әрі түзілуін, әрі ыдырауын арттырады.
Олардың әсері катехоламиндердің май жасушаларына пермиссиялық
(қолдаушы) әсерінен байланысты болады. Дененің әр түрлі бөліктерінде
орналасқан май тіндерінде катехоламиндерді қабылдайтын адреноре-
цепторлардың жиынтықгары да әрқилы болудан гиперкортицизм кезінде
глюкокортикоидтардын өсерлерінен май негізінен бетте, мойында және
дененің жоғары жақтарында артық түзіледі. Бұл кезде аяқ-қолдарда
липогенез, керісінше, азаяды.
Майлардың ыдырауын (липолизін) май жасушаларының іштерінде
болатын гормонға тәуелді липаза ферменті қамтамасыз етеді. Ол ц-АМФ-
тәуелді протеинкиназамен әсерленеді. Адипоциттердің сыртқы
беттеріндегі рецепторларға норадреналин әсер етуден аденилатциклаза
әсерленіп, май жасушаларының ішінде ц-АМФ көбеюден липолиз
күшейеді. Бұл катехоламин май жасушаларьша Қ-адренорецепторіарьі
арқьілы әсер етеді. Осыған байланысты біріншілік семіруге бейімділігі
бар адамдардың адипоциттерінде Ь3-адренорецепторлардың әсерленуі
төмен бслады. Осыдан майлардың ыдырауы кеміп кетеді.
Аденогипофиздің гормондары: кортикотропин, соматотропин, люте-
отропин, тиреотропин, липотропин және қалқанша бездің гормондары,
симпатикалық-адренергиялық жүйенің қозуы майлардың ыдырауына
136
< щ Осыдан қанда май қышқылдары мен глицерин көбейеді. Май
пкділдары онда әлбуминмен байланысып бауырға тасымалданады.
семіруге бейім адамдарда глнцериннің көп бөлігі қайтадан
т^липсридтергс айналады. Сонымен, бүндаи адамдардың адипоцитгері
^^лицеридттерден айырылғысы келмейді. Липолизге қажетті гормон-
липаэа ферментінің белсенділігін инсулин тежейді. Сол себептен ги-
^^пщсулинизм кезінде (инсулинге тәуелсіз қантгы диабетгің 2-түрінде жөне
щ^улинома кездерінде) адамның салдарлык тольш кетуі байқалады.
Біріншілік семіру.
^ірінпіілік семірудің иегізінде липостаздық жүйеиің шеткері май тіні
цен гипоталамустың арасындагы өзара қатынастардың бүзылуы манызды
орыя алады. 1994-жылы Дж. Скогг “тоқтық” жағдайда адипоциттер
пептидтік гормон — лептии өндіретінін ашты. Оның жалпы мөлшері
организмдегі май тінінің мөлшеріне тікелей байланысты және әйелдер-
де, еркектерге қарағанда, көбірек болады. Май жасушаларымен лептин
өвдірілуін инсулин, және аз мөлшерде глюкокортикоидтар, сергітеді.
Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларына әсер етеді де той-
ыну сезімін туындатады. Сонымен бірге, ол жылу өндіру орталығын
Сергітіп, симпато-адренергиялық жүйенің белсенділігін көтереді. Осы-
дан термогенез артып, норадреналиннің өсерінен май тіндерінің ыды-
рауы күшейеді. Оның әсерінен негізгі алмасу көтеріліп, оггегіні пайда-
лану жоғарлайды және липолиздің басқа жолдары да артуы ықтимал.
Лептиннің әсерінен аштық сезімінің орталығында (вентролатералдық
ядроларда) иейропептнд Ү өндірілуі азаяды. Бұл нейропептид:
—	аштық сезімін туындатып, тәбеттің ашылуына әкеледі;
—	кейбір эндокриндік бездердің гипофиз арқылы жөне гипофизден
тыс реттелулеріне қатысады;
—	инсулин өндірілуін арттырады;
—	тамақ қабылдауға түрткі болады;
—	адипоциттерде май жиналуына әкеледі.
Осылай май жасушалары мен гипоталамустың өзара байланыстары-
мен денедегі май тінінің тұрақгылығы қалыпты мөлшерде ұсталынып
тұрады.
Осы жағдайларға байланысты біріншілік семірудің даму патогеиезінде
май жасушаларында лептиииің жеткіліксіздігі маңызды орыи алады. Оның
Хеткіліксіздігі гендік ақаулардың нәтижесінде:
май жасушаларында лептиннің аз түзілуінен;
— гипоталамустың вентромедиалдық ядроларының нейрондарында
етггиинің әсерін қабылдайтын рецеггторлар болмауьінан немесе аз бо-
байқалады. Соңғысында май тіндері лептинді жеткілікті өндіруіне
*£Рамай оның гипоталамусқа әсері болмайды. Содан гипоталамустың
“^зЫҚ сезімінің орталығы ұдайы нейропептид Ү-ді артық өндіреді.
лыктк^^и адамдардағы біріншілік семіру дамуында тұқым куалаушы-
“*қтың маңызды екеиін байқауға болады. БірІншілІк семіруді, тамақта-
137
нудың бұзылыстарымен қабаттасатын, полигендік дерттік жағдайға жат-
қызады. Ата-анасының біреуінде семіздік болса, онда олардан туган ба-
лалардың 56%-ында семіруге бейімдік байқалады. Ал, екі бірдей толық
адамдардан туған балалардың 78%-ында артынан семіру пайда болады.
БірІншілік семірудің даму негізінде, түқым қуалауға бейімділікгің
нәтижссінде май жасушаларында лептиннің аз түзілуінің маңызы зор
дегенмен де, организмге түсетін энергия мен оның піығындалуының
арасындағы тепе-тендіктің бүзылуына мән бермеуғе болмайды. Бұл кез-
де адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың
өзгерістерінен, денедегі май тінін жеткіліксіз деп қабылдайтын, деңе
салмағын орнықтыратын нүкте жоғарылап ығысып кетуі болады. Содаң
оны нейропептидтік реттеудің жаңа сапалы деңгейіне сәйкес организм-
ге түсетін энергия оның шығындалуынан басым болып кетеді. Энсргия
шығындалуының азаюы адамның гиподинамиясынан байланысты. Сол
себепті адам ішетін тамақты азайтып, қимыл-қозғалысты көбейту арқ-
ылы дене салмағын қалыпты мөлшерде үстап тұра алады. Семіру ішкен
тамақтың мөлшерінен ғана емес, оның сапалық құрамынан, қоректену
төртібінен де көп байланысты. Тамақтың құрамында нәруыздардың аз-
дығы семіріп кетуге ықпал етеді. Тамақ ішу сирек және бір ішкенде мол
болса, олда семіруге әкеледІ. Бұл кезде организмдегі инсулиннің деңгейі
жоғары деңгейде үзақ ұсталып тұрады. Тамақты тым кеш, жатар алдын-
да ішуде дененің толуына қауіп төндіреді.
Бірінпіілік семіру кезінде артық салмақтан арылу әлі адамның то-
лық сауығуы емес. Бұл кезде көптеген дерттік өзгерістер сақталып қала-
ды және олар әртүрлі бұзылыстарға әкелуі ықтимал. Артық салмақтан
арықтаған адамдарда:
•	зат алмасуларының бұзылыстары, сонын ішінде лептиннің
жеткіліксіздігі, содан нейропептид Ү ұдайы артық түзілуі сақтальш қатады;
•	адипоциттер бүрынғыша май қышқылдары мен глицеринге өте
үйір болады және оларда липолизден босаған май қышқылдарын қайта
әтірлеу жоғары деңгейде болады;
•	май тінінде липопротеидлипаза ферментінің белсенділігі көтеріңкІ
болады;
•	тойыну сезімі орталығының серотонинге сезімталдығы төмсн бо-
лады;
•	адипоциггердің |3-адреномиметиктерге сезімталдығы аз болады;
•	гипоталамустың инсулинге сезімталдығы төмендеген;
•	гиперплазиялық және аралас семірулер кездерінде май жасуша-
ларының саны кобейген.
Осыдан артық салмақтан арылған адамдардың біршама қызмеггік
көрсеткіштері нашарлайды.
•	гипоталамус қалыпты денс салмағын азсынып, арықтауға қарсы
жауап қайтарады;
•	гипофизде тиреотропин өндірілуі азаюдан гипотиреоз дамиДЫ-
Содан бүндай адамдардың суыққа төзімділігі төмендейді;
•	негізгі алмасу төмендейді;
138
•	өсіресе әйелдердің жыныстық қабілеті азаяды, етеккір келу ора-
тиынын бүзылыстары байқалады. Өйткені адипоциттерде эстрогендер
^ілр азайған;
•	арықтау үшін еркшен тыс қоректену адамның жан-дүниелік
кұйзелістеріне әкеледі;
14 • кейбір адамдарда леикопения, брадикардия, гипотензия дамиды;
• қаггы арықтаудын нәтижесінде иммунитет әлсіреуі мүмкін.
Осы келтірілгендерге байланысты семірудің бүл түрін емдеу
пекгенуді азайту мен емдік гимнастикаларға ғана бағытталып қой-
мауьі керек. Негізгі патогенездік емшаралар организмде лептиннің
пеңгейін көтеруге бағытгалғаны жөн.
А Сонымен липостаздық жүйеде гипоталамус, ішек гормондары, бүйрек
сті бездері, ұйқыбездің [3 -жасушалары және май тіні аралық қатынас-
тарының маңызы өте зор. Олардың өзара әсерлері дене салмағының
түрақтылығын және организмнің метаболизмдік мүқтаждығына сәйкес
қоректену тәртібін қамтамасыз етеді.
Салдарлық (екіншілік) ееміру
Этиологиясы меи патогенезі. Жүйкелік-эндокриндік бұзылыстардың
дамуы нәтижесінде байқалатын семірулерді салдарлық семіру дейді. Қазіргі
қүні оны май тінінде өндірілетін лептиннің немесе лептинді қабылдай-
тын гипоталамустағы рецепторлардың жеткіліксіздіктері мен байланыс-
ты емес семіру деуге болады. Семірудің бұл түрін:
—	гипоталамустық-гипофиздік (орталықтық) семіру
—	басқа эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстарымен бай-
ланысты (шеткерілік) семіру - деп ажыратады. Әрине бүлай ажырату
шартты түрде ғана дұрыс болады. Өйткені гиперкортицизм кезіндегі
семіру әрі орталықтық, әрі шеткерілік бездердің бұзылыстарымен бай-
ланысты болады.
Салдарлық семірудің орталықтық түрі гипоталамус пен гипофиздің
көптегең бүліністері кездерінде байқалады. Бұл бүліністерге: гипофиздің
базофильдік адсномасы (Иценко-Кушинг ауруы), жекеленген гипопи-
Туитаризм, гипофиздік ергежейлілік т.б. коптсгсн арнайы синдромдар
кездеріндегі гипоталамустың вентромедиалдық орталығының жарақат-
тан, өспе өсуінен, қан құйылуынан, энцефалит дамуынан бүліністерін
келпруге болады.
Салдарлық семірудің шеткерілік түрі: Ипенко-Кушинг синдромы,
янсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрі, гипотиреоз, гипогонадизм,
ййсулинома т.с.с. шеткері бездердің дерттері кездерінде байқалады.
^іллдарлық ссмірудің орталықтық түрін біріншілік семіруден айы-
рмп тану қиындыққа үпіырайды. Оларды ажырату үшін науқастың көкта-
"“*Р Шііне люлиберин енгізіп, сынама өткізеді. Бұл кезде біріншілік
бар адамдардың 1 литр қанына шақканда пролактиннің деңгейі
сағаттан кейін 200-300 халықаралық өлшемнен астам котеріледі.
> °рталықтьіқ салдарлық ссміру кезінде енгізілген люлиберинге орга-
139
низм пролактиннің көп өндірілуімен жауап қайтармайды. Көпшілік жағ~
дайда гипоталамустық семіру белгілі мөлшерде гипогонадизммен қабат^
тасады және бұндай адамдар тамаққа қомағай болып келеді.
Гипоталамустық семірудің кейбір түрлері тым ерекше өтуіне қарай
бірнеше аурулардың жекепіе түрлерін (синдромдарды) ажыратады.
Прадер-Вилли синдромы. 15-хромосоманың үзын иығының с| 12 болің
жоғалудан (делециясьшан) дамиды. Бұл кезде ауыр семіздік, гипогона-
дотроггтық гипогонадизм, гипотензия, терінің түссізденуі, аяқ-қол үшта-
рының кішкене болуы, коз қылилығы және омыртқалардың қисаюң
т.с.с. белгілер байқалады. Сонымен бірге тамаққа қомағайлық, қантгң
диабет дамиды. Теріде атрофиялық жолақтар және гинекомастия баңқ-
алуы ықтимал.
Лоуренс-Мун-Барде-Бидл синдромы. Бұл синдром кезінде пигментгіқ
ретинопатия, ақыл-естің дамымауы, бас сүйектің бүзылыстары, поли-
дактилия мен синдактилия, инсулинге төзімділік, гипергликемия, гипо-
гонадотроптық гипогонадизм гипоталамустық семірумен қабаттасады.
Ол тұқым қуады және аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайды.
Стюарт-Морганьи-Морель сиидромы. Алдынғы сиңдромнан бас
сүйектің қатты сүйектенуімен және оның қойнауларының бітеліп қалу-
ымен ерекшеленеді. Өйткені оларда аутоиммундық синусит дамиды. Ги-
поталамус пен гипофиздің бүліністерінен семірумен қатар қантсыз диа-
бет байқалады және қатты бас ауыруы болады. Гипофизде майда адено-
малар жиі кездеседі. Бұл синдроммен қыз балалар ауырады және оларда
эстрогендер мен андрогендердің деңгейі жоғары болады, май негізінен
іште андроидтық түрде жиналады. Бұл синдром кезінде де инсулинге
төзімділік және қантты диабет дамиды.
Альстрем синдромы. Аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайтын
түқым қуатын ауру. Бұл кезде семіру инсулинге тәуелсіз қантты диабет-
пен, ұдемелі нефропатиямен, ауыр пигменттік ретинопатиямен және
ерте дамитын керендікпен қабаттасады. Ақыл-естің дамымауы және
полидактилия бұл синдром кезінде байқалмайды.
Карпентер сиидромы. Аутосомдық-бәсенкі жолмен тарайтын ауру. Бүл
кезде семіру ақыл-ес дамуының кешеуілдеуімен және гипогонадизммен
қабаттасады.
Басқа синдромдармен эндокринология курсы таныстырады-
Семіруден алдын-ала сақтандыру мен емдеу тәсілдерінің негіздері.
Семіруден алдын-ала сақтану мен емдеу тәсілдерінің негізінде.
қоректенудің тәртібін сақтаудың маңызы өте зор. Тамақтьің қүнарлылығын,
ондағы ас тұзын, тәтгі жәнс ашты тағамдарды шектеп, бөлшекгеп, жш
(күніне 5-6 рет) қорекгену қажет. Тамақтың қүнарлылығын күн бойына
дұрыс бөлу ерекше маңызды. Тамақпен түсетін энергияның 70%-ы кұнній
бірінші жартысына (ауыз ашар, екінші ауыз ашар, түскі ас) келуі керек,
Оның тек 30%-ы түстен кейінгі астануларға (түстен кейінгі, кешкі және
жатар алдындағы ас) келгені дұрыс. Жатар алдындағы астану үйықгардыН
140
2 сағат бұрын болуы қажет. Тамақтанудьің осындай тәртібінде
^үТңцзмге тамақпен түсетін энергияның негізгі бөлшегі жұмыс уақытын-
ғы кеткен шығынын толтырады да, май түрінде қорға жиналуы азаяды.
Дұрыс коректенудің негізінде — сапалық қүрамы жағынан организ-
қажетті мөлшерде нәруыздармен, витаминдермен және микроэле-
ентгермен жабдықталған тамақтану жатады. Тағамда өсімдік және жа-
дуяплар майларының арақатынасы Г.2 болуы қажет. Осімдік майларын-
көп қанықпаған май қышқылдары басым болуына байланысты
ооганизмдегі майлардын ыдырауы күшейеді. Тамақта жеңіл қорытыла-
тын қөмірсулары аз болуы керек.
Сонымен бірге, гиподинамияны шектеу, дене шынықтыру мен спорт-
пен шүгылдану қажет. Толық адамдарда май алмасуы бұзылуын жөнге
келтірУ үшін арнайы дәрілер, оның ішінде бүгінгі зерттеліп жатқан леп-
тин сонымен бірге балық майынан алынган “эйконол” колданылады.
Ол қанда майдың мөлшерін, артериалық қысымды төмендетеді, қан-
ның ұюын ретке келтіреді.
Нәруыздар алмасуының бұзылыстары
Нәруыздар алмасуының бұзылыстары тамақпен түсетін нәруыздар-
дың жеткіліксіздігінен біріишілік (экзогендік) және организмнің өзіндегі
ететін үрдістердің бұзылыстарынан екіншілік (эндогендік) болады. Нө-
руыздардың біріншілік жеткіліксіздігі:
•	толық ашығу немесе тамаққа жарымаудан;
•	тамақтағы нәруыздардың құрамында алмастырылмайтын аминқ-
ышқылдары (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метнонин, треонин,
триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин) тапшылыгынан олардың
сапасы төмен болудан — дамиды.
Нәруыздардың екіншілік (эндогендік) жеткіліксіздігі:
•	ішек-қарын жолдарында нәруыздардың ыдыратылуы мен сіңірілуі
бұзылудан. Ішек-қарын сөлдерінің протеолиздік фермеңттерінің
өсерлерінен тамақтың нәруыздары аминқышқылдарына дейін,
нуклеотидтері нуклеин қышқылдарына дейін ыдыратылып, ішекгердің
кабырғалары арқылы қанға сіңіріледі. Олардың ішек-қарын жолдарын-
да ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары:
~	~ асқазан сөлінде түз қышқылы мен протеолиздік ферменттер (пеп-
трипсин, химотрипсин) азаюынан, немесе бұл ферменттердің
белсснділіп төмендеуінен;
7	үйқы безінің аурулары (панкреатит, ұйқыбездің некрозы, оның
°эегі бітеліп қалганда т.с.с.) кездерінде оның сөді аз өндірілуінен немесе
ұлтабарға аз түсуінен;
~	ащішектердің қабыну кездерінде қимылдық әрекеттері күшейіп
етуден немесе олардың біршама бөліктері оталып тасталғанда т.с.с.
байқалады. Ас қорыту жолдарының жоғарғы жақтарында
вРУЫЗДардың ыдыратылуы болмауынан толық ыдыратылмаған өнімдер
141
тоғышекке ауысады. Онда аминқышқылдары бактериялардың қатысу,
ымен іріп-шіруге ұшырап, организмге уытты әсер ететін индол, скатод
фенол, крезол сияқты заттарға айналады.	’
•	нәруыздардың организмде түзілуі бұзылғанда;
•	тіндерде нәруыздар артық ыдыратылғанда;
•	нәруыздар көптеп организмнен сыртқа шығарылып кеткеңде -
дамиды. Бұл кезде теріс азо гтық тепе-теңдік байқалады.
Нәруыздардьщ организмде алмасуының бұзылыстары.
•	олардың түзілуі мен ыдырауы бұзылыстарымен;
•	амин қышқылдарының аралық алмасуының өзгерістерімен;
•	нәруыздар алмасуының соңғы кезендерінің бұзылыстарымен -
көрінеді.
Нәруыздар түзілуінің бүзылыстары. Нәруыздардың түзілуінің бұзы-
лыстары екі түрлі себептерден болуы мүмкін:
•	аминқышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқ-
ылдарының, жетіспеушілігінен;
•	жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе
олардың қызмет атқару белсеңділігінің нашарлауынан.
Организмде нәруыздардың қоры болмағандықтан оның амин-
қышқылдарына жоғары мүқтаждығы тамақпен түсетін нәруыздармен
қамтамасыз етіледі. Ацам организміне тәулігіне 80—100 г нәруыз тамақ-
пен түсуі қажет, оның ішінде 30 г жануарлардың нәруыздары болуы
керек. Нәруыз организмде түзілу үшін ішектер арқылы сіңірілген та-
мақтың аминқышқылдары пайдаланылады. Олардың ішінде аса маңыз-
дылары алмастырылмайтын (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метио-
нин, трионин, фенилалалин, триптофан, гистидин, аргинин) аминқы-
шқылдары. Бұлар организмге белгілі мөлшерде және арақатынастарда
түсіп тұруы қажет Олардың тіпті біреуі болмаса тіндерде нөруыз
түзілмейді. Сондықтан тағамдағы нәруыздардың асқорыту жолдарында
ыдыратылуы мен сіңірілуі бұзылғанда олардың екіншілік жеткіліксіздігі
дамиды. Бүндай жағдайлар ішектердің сөлденісі және қимылдық
әрекеттері бұзылыстарына әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары,
ашығу, аминқышқылдары бойынша құрамы толық емес сапасыз та-
мақтану кездерінде байқалады.
Жасушалардың гендік қүралдарының өзгерістері немесе олардың
қызмет атқару белсенділігінің төмендеуі түқым қуатын және жүре пай-
да болған болып екіге бөлінеді. Осылардың нәтижесінде нәруыз түзілуі
өзгереді немесе құрылымы өзгерген нәруыздар түзіледі. Тұқым қуатын
гендердің мутациясы мысалына орақ тәріздес жасушалы анемия кезіпдегі
8-гемоглобиннің түзілуін келтіруге болады. Бүл кезде гемоглобинніН
нәруыз бөлшегіңде бір аминқышқылының (глутамин қышқылы) орны-
на басқа аминқышқылы (валин) орналасқан.
Кейде гендік ақаудың нәтижесінде кейбір нәруыздардың түзілмеуі
байқалады. Мәселен, бауырда гаммаглобулин түзілмегеңде тұқым қуатын
142
маглобулинемия дамиды. Тұқым қуатын кейбір ферменттердің
11-гидроксилаза немесе 21 -гидроксилаза ферменттері орга-
түзілмегенде кортикостероидтық гормондар өндірілмейді де,
1013 дъіН аралық өнімдері жыныстық гормондар аріъіқ түзілуден адре-
°^ииталдык синдромның кейбір түрлері дамиды.
н0Г\қүре пайда болган гендік құралдардың бұзылыстарына:
.	физикалық (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температу-
химиялық улы өнімдер, асқын тотықтар. дәрі-дәрмектер (цито-
статикалық препараттар);
.	стрестік жағдайлар;
•	ағзаның жүйкеленуінің бұзылыстары;
•	эндокриндік бездердің (аденогипофиздің, бүйрек үсті бездерінің,
^ыньіс бездерінің т. б.) қызметгерінің өзгерістері
•	дене мүшелері мен тіндерінің қызмет атқаруының әдеттегіден
баскаіпа болуы (гиподинамия, гиперфункция) әкеледі.
Бұл кезде физикалық, химиялық немесе басқа стрестік жағдайлар-
дың әсерлерінен еркін радикалды тотығудың қатты котсрілуі, содан май
утлпқылдарынын гидроасқын тотықтарының жасушалардың гендік құра-
лына (ядроға) теріс әсерлері байқалады. Осының нәтижесінде ядрода
ДНК молекуласының редупликациясы, транскрипция және трансляция
үрдістері бұзылады. Эндоплазмалық ретикулумның, рибосомалардың
мембраналары өзгеруіне байланысты оларда нәруыздардың түзілуі азаяды.
Жүйке талшықтары тіндердің нәрленуін (трофикасын) қамтамасыз
ететін болғандықтан ағзалар мен тіндердің жүйкеленуінің бұзылуы нә-
руыз түзілуінің бұзылыстарына әкеледі. Сондықтан жүйкеленуі бұзылғ-
ан дене мүшелерінің семіп қалуы байқалады.
Аденогипофиздің өсу гормоны организмде нәруыз түзілуін арттыра-
ды. Осыдан бұл бездің соматотропинома деген өспесінде соматотропиннің
артық өндірілуінен нәруыз түзілуі артып алыптық немесе акромегалия
деген аурулар пайда болады. Керісінше, бұл гормон жеткіліксіз түзілгенде
нәруыз түзілуі баяулағандықтан балаларда ергежейлілік дамиды. Бүйрек
үсті бездерінің сыртқы қабатының глюкокортикоидтық гормондары
нәруыз түзілуін шектеп, ыдырауын арттырады, минералокортикоидтық
гормонлар және жыныс бездерінің гормондары (андрогендер мен эстро-
геңдср), керісінше, оның түзілуін арттырады.
Жасушалардың гендік құралдарымен олардың қызмет атқару қарқ-
ьншнда белгілі байланыстық бар. Ағза мен тіңдердің қызмет атқару қар-
Қыны көтерілгеңде нәруыздардың түзілуі ұлғаяды. Ол төмендегі жолмен
оолуы мүмкін. Қызметі котерілген ағза АТФ энергиясын артық пайда-
танады. Сондықтан АТФ-тың ыдырау өнімдері (АДФ, АМФ, бейорга-
фосфор) жиналады. Жасушаларда АДФ, АМФ, Ф/АТФ арақа-
™иасының көбеюі нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуін көбейтеді.
(бу™13 ийтканда АТФ-тың ыдырау өнімдері көптеген ағзалардың
кугмЫқеТ’ СүИеК кемігі, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларыңда гендік
ҰРалДарының белсснділігін котеріп, нәруыз түзілуін артгырады (Меер-
143
сон Ф. 3.1986 г.). Бұл кезде олардың түзілуіне тікелей әсер ететін реттеуц
өнім болып циклдік АМФ есептелінеді. Циклдік АМФ жасуиіалард
транскрипция үрдісін арттыру арқылы нуклеин қышкылдары мен ңӘг^
ыздардың түзілуін күшейтеді. Циклдік АМФ түзілуіне кажетгІ адеңд
латциклазаны белсендендіретін норадреналин, изопротеренол, простаі
ландиндер жүрек жасушаларының гипертрофиясын туындататьцц
белгілі.
Сонымен бірге, АТФ молекуласында магнии иондары бар. Оларщ
руыз түзілуінде транскрипция, трансляция үрдістерінің қажетті кофақ
торлары болады. Сондықган АТФ ыдырағанда цАМФ-пен қатар маг.
ний иондары да босайды. Магний иондары жасушаның гендік құральщ-
белсендендіріп, нәруыз түзілуін арттырады. Циклдік АМФ пен магний
иондарынан басқа да, әлі толық зерттелмеген, нәруыз түзілуін реттеуцц.
өнім болуы мүмкін. Сайып келгенде, АТФ ыдырауы ұлғайғанда жасуща
нәруыз түзілуін арттырады, керісінше, АТФ ыдырауы төмендегенде (ги-
подинамия кезінде) ол оны азайтады. Нәруыз түзілуі организм үшін аге
маңызды. Ол организмде ағзалар мен тіндер жасушаларының ұдайы
жаңарып тұруы үшін қажет. Сонымен қатар бұл үрдіс ұдайы өзгеріп
тұратын сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне организмнің бейімделу
(адаптация) жолдарының негізінде жатады. Мәселен, бұлшықетгердің,
жүректің, сүйек кемігінің, жұп ағзалардың (бүйрек, өкпе) біреуі сылы-
нып тасталғанда организмде сақталған ағзаның қызметтері көтерілуіне
байланысты гипертрофиялары мен гиперплазиялары дамуында нәруыз-
дар түзілуі көбеюінің маңызы үлкен.
Мида жаңа шартты рефлекстік байланыстардың пайда болуы және
бекуі, адамның есте сактау қабілетінің негізінде нәруыз түзілуі маңызды
орын алады. Бұлардың сыртқы орта ықпалдарына организмнің бейімделуі
үшін маңызы өте үлкен. Сонымен бірге, ағзалар мен тіндердің атқара-
тын қызметтері төмендегенде нәруыз түзілуі азаяды да, атрофия дами-
ды. Бұған мысал ретінде шынықпаған организмдердің бұлшықеттерінід
семуін қелтіруге болады. Осыган байланысты ұзақ гиподинамия бейімделу
мүмкіншіліктерін азайтады. Осының нәтижесінде дамитын жүрек ауру-
лары асқазанның ойық жара ауру т.б. дертгердің даму жолдарыңда нэ-
руыз түзілуі шектелуінІң маңызы өте зор.
Сонымен бірге, нәруыз түзілуі бүзылғанда эндокриндік бездерде гор-
мон түзілуі, иммундық жүйеде антиденелер мен лимфоциттер, компле-
мент жүйесі, сүйек кемігінде қан жасушалары өндірілуі бұзылады. Осьг
дан организмде гормондардың жеткіліксіздігі, жұқпаларға организ»
төзімділігінің томендеуі, анемия т.с.с. құбылыстар байқалады.
Норуыз түзілуі, әсіресе өсіп келе жатқан, жас балалардың организм
үшін өте қажет. Тамакпен нәруыздардың аз түсуінен немесе ас қорыГ
жолдарында олардың сіңІрілмеуІнен балалардың организмінде нәруыз
дардың энергиялық тапшылыгы дамиды. Бұл кезде ауыр гипотрофия
дененің ісінуі, Іш шеменІ байқалады, ақыл-есінің дамуы нашарлаЙДЫ
шашы түсіп қалады, терісі қатпарланып балалар қатты арып, жүдеп кетеді
Бұңдай балалардың жұқпалы ауруларға төзімділігі азаяды, витаминдер®1
144
г  ^/ччпігі болады, аминқышқылдары несеппен көптеп сыртқа шы-
К» пады. Өйткені бауыр мен бұлшықеттерде меншік нәруьіздардың
І*РЬІ\ғЫ ұдғаяды. Осыдан қаңда олардың деңгейі азаяды, анемия дами-
Я^ейқоцитгердің өндірілуі төмендейді (ашығуды қараңыз).
ды,
Нәруыздардың энергиялық тапшылығы синдромының үш дәрежесін
«гвтопатады: 1-ші дәрежеде дене массасы қалыпты мөлшерінің 75 90%
^иейін төмендейді; 2-ші дәрежеде дене массасы оның 60-70% шама-
болады; 3-ші дәрежеде дене массасы қалыпты мөлшерінің 60%-
^штөмендеп кетеді (толығырақ ашығуды қараңыз).
^^Нәруыздар ыдырауының бұзылыстары. Организмде олардың артық
идырауы дене қызуы көтерілгенде, ауқымды қабыну кездерінде, жара-
щеттанғаннан кейін, ауыр хирургиялық әрекеттердің нәтижесінде, катерлі
өспелер, гипертиреоз т.с.с. дерттер кездерінде байқалады. Оның негізінде
аүыр ауыртпалықты жағдайлардың нәтижесінде лизосомалардың мемб-
оанасында май қышқылдарының асқын тотығуы, лизосомалық
щклеолиздік ферменттердің (қышқыл фосфатаза, катепсин Д, РНКаза,
дНКаза, эластаза т. б.) босап шығуы жатады.
Нөруыздардың түзілуі мен ыдырауының клиникалық көрінісі болып
азогтык. тепе-тендік (баланс) есептеледі. Дені сау ересек адамдарда орга-
ңизмнен (несеппен, нәжіспен) шығарылатын азоттың молшері тамақ-
цен организмге түскен азоттың мөлшеріне тең болады. Жас балаларда,
жүкті өйелдерде, анаболизмдік гормондарды сырттан енгізгенде немесе
олардын организмдс артық ондірілгеніндс т.б. жағдайларда организмге
сыртган түскен азоттың мөлшерінен оның сыртқа шығарылатын көлемі
кем болады. Былайша айтқанда анаболизмдік (түзілу) үрдістері ката-
болизмдік (ыдырау) үрдістерден басым болады. Бұндай жағдайды оң азот-
тык баланс дейді.
Ашығу кезінде бүйрек арқылы (протеинурия) және терімен (күйіктік
яуруы кезінде), ішектсрмен (іш өткенде), тиреотоксикоз, қызба, өспе
ауруы кездерінде организмнен шығарылатын азоттың деңгейі организм-
ге тамакден түсетін азоттан артық болады. Бұңдай жағдайды теріс азот-
тык баланс дейдІ. Теріс азоттық баланс организмге тамақпен олардың аз
түсуін де көрсетеді.
Аминқышқылдарының аралық алмасуларының
бұзылыстары.
Ағзаларға түскен аминқышқылдары жартылай меншік нәруыз түзу
үппн пайдаланылады, біразы тотыгады, біразынан биологиялық маңыз-
ДЬі өшмдер: гормондар (тироксин, тиронин, адреналин, норадреналин
* .)» биогеңдік аминдер (гистамин, серотонин), пигменттер (меланин)
түзіледі. Бұл үрдістер жүйкелік және эндокриндік жүйелермен ретгелінеді.
^_Аминқьшп<ылдарының алмасуы белгілі бір аминқышқылының орга-
болмауыңан да бұзылады. Мәселен, лизиннің тапшылығынан жас
-“Щардың бойы өсуі баяулайды, қанында эритроцитгер мен гемоглобиннің
еРі азаяды. Организмде триптофанның жеткіліксіздігінен гипохром-
145
дық анемия дамиды. Аргининнің тапшылығы сперматогенездің бузылыс.
тарына, гистидиннің жеткіліксіздігі теріде экзема дамуына, бой өсуіщң
кемуіне және гемоглобин түзілуі азаюына әкеледі.
Трансаминдену және дезаминдену үрдістерінің бүзылыстары. Әдсіте
трансамиңдену үрдісі арқылы амин топтары тасымалданып, аминқыщ-
қылдары өндіріледі де, дезамиңдену үрдісі нәтижесінде аминқышқыд-
дары амин тобынан ажыратылады.
Трансаминдену үрдісі кезінде а-кетоқышқылдарына амин қыщқ-
ылдарынан амин тобы тасымалданады. Бұл серпіліс аминотрансфераза-
лармен қадағаланады. Бұл ферменттердің кофакторлары болып
пиридоксиннің фосфорланган түрі (пиридоксальфосфат және пиридок-
сиаминфосфат) есептеледі.
Трансаминдену реакциясының бүзылыстары:
•	В6 витаминінің жеткІліксіздігінен (жүкгі әйелдерде, антибиотиқ-
тер мен сульфаниламидтерді ұзақ қабылдаудан дамитын ішек дизбакте-
риоздары т.с.с. кездеріңде.);
•	нәруыз түзілуі шектелгенде (ашығу, бауыр жеткіліксіздігі
кездерінде);
•	жасушалардың (миокардтың, өкпенің, бауырдың т. б.) некрозда-
рында трансаминаза ферменттері көптеп қанға түскенде немесе нәру-
ыздық ашығу кезінде ол ферменттердің аз түзілгенінде т.с.с. жағдайлар-
да байқалады.
Тотығулық дезаминденудің бүзылыстары:
•	тіндерде гипоксия, С, РР, В2-гиповитаминоздары кездерінде то-
тығулық үрдістердің бүзылыстарынан;
•	бауьірдың ауыр бүліністерінде, тамақта нәруыздардың тапшылығы
кездерінде аминоксидаза ферментінің аз түзілуінен;
Бұл ферменттін белсенділігі төмендеуінен қанда аминқышқыл-
дары көбейіп кетеді. Осыдан тотықпаған аминқышқылдарының қанга
жиналып қалуына (гипераминацидемияға) әкеледі. Артынан аминқ-
ышқылдары несеппен шығарылады (аминацидурия). Қанда жеке ами-
нқышқылдарының өзара қатынасы өзгеруІ де, нәруыз түзілуіне қолай-
сыз жағдай дамытады.
Кейбір аминқышқылдарының мөлшері қанда үлғайғанда көптеген
дерттік үрдістер дамуы ықтимал. Мәселен, метиониннің, тирозинніН
және басқа аминқышқылдарының деңгейі қанда көтерілгенде бүйрек
үсті бездерінің сыртқы қабаты гормондарының түзілуі көбейеді.
Декарбокснлдеиу үрдісіиің бүзылыстары. Декарбоксилдену рсакциЯ'
сының нәтижесінде аминқышқылдарынан карбоксил тобы босап шы-
ғады да, биогендік амиңдер пайда болады. Бүл реакцияға кейбір амии-
қышқылдары ілІнеді. Мысалы, осы реакцияның нәтижесінде гисти-
диннен - гистамин, тирозиннен — тирамин, 5-окситриптофаннан "
серотонин т.с.с. құрылады. Биогеңдіқ аминдердің артық өңдірілуі орга-
низмде көптеген дерттік өзгерістерді туындатады. Мәселен, гистаМИН
146
серотонин жергілікті қанайналымның бұзылыстарына, қан та-
^плары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуіне, тегіс еттердің жиы-
оылуына өкеледі.
Ғ Бүл келтірілгендерден басқа аминқышқылдары алмасуының тұқым
тЫН бұзылыстары да жиі кездеседі. Оларға фенилаланиннің,
^оозиннің, триптофанның алмасуының бұзылыстары жатады. Тұқым
ІТатын фенилкетоиурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік (олитоф-
21щія) кезінде фенилаланинді тирозинге тотықтыратын фенилаланин-
^дроксилаза ферментінің түзілуі бүзылады.
^Туқым қуатын тирозиннің тотығуы бұзылуынан алкаптонурия дами-
ды Бұл кезде гомогентизин қышқылын тотықтыратын фермент (гомо-
гентизин кышқылының оксидазасы) түзілуі болмайды. Сол сияқты ти-
оозиннен терінің пигменгі меланин түзілмесе түссіздік (альбинизм), ти-
роксин түзілмесе гипотиреоз дамиды.
Триптофан алмасуының бұзылуы нәтижесінде никотин қышқылы-
ның амиді түзілмейді. Осыдан көптеген алмасулық реакциялар бұзыла-
ды, пеллагра дамиды.
Нәруыздар алмасуыньщ соңғы кезеңдерінің бүзылыстары.
Норуыздар алмасуының соңғы өнімдеріне аммиак және зәрнәсіл (мо-
чевина) жатады. Аммиактың залалсыздандырылуы екі түрлі жолмен
хүреді. Оның бірінші негізгі жолыңда аммиак бауырда цитруллин-арги-
нин-орнитин оралымы бойынша зәрнәсілге айналдырылады. Ал екінші
хслында басқа тіндерде аммиак глутамин қышқылымен байланысты-
рылып, глутамин түзіледі.
Аммиакгың зәрнәсілге ауыстырылуының бүзылуы:
—	бауыр аурулары (гепатиттер, бауыр беріштенуі) кездерінде бұл
Үртс дамуына қажетті ферментгердің белсенділігі төмендеуден болады.
Осыдан қанда жөне тіндерде аммиақ жиналып қалады да, ауыр гипера-
эотемия дамиды. Бауыр қызметініңжеткіліксіздігі кезіңде, оның зәрнәсіл
түзу қабгіеті болмауынан, организмнің аммиакпен ауыр уыттануы, ОЖЖ-
НЩ ҚШметгері қапы бүзылып, кома дамуы байқалады;
—	зәрнәсіл түзілуіне қажетгі ферменттердің тұқым қуатын ақаула-
рынан байқалады. Осыдан аммиактың қанда көбеюі (аммониемия
ДЭДінеді) карбамилфосфатсинтетаза және орнитинкарбомоилтрансфераза
Ферменттерінің гендік ақауларынан болуы мүмкін. Содан, орнитин
түзілмейді де, аммиак зәрнәсілге айналмайды.
Тіңаерде аммиактаи глутамин түзілуінің бұзылуы:
~ ^лугаминаза ферменттік жүйесінін белсенділігі төмен болуынан;
гяКі..»^Ммиак тым көп өндірілш кетуден, тіндердің оны байланыстыру
^пнен артып кетуінен — болады.
147
Нәруыздар алмасуының соңғы өнімдерінің бірі болып креатинин
есептеледі. Ол бұлшық еттердің азоттық заты креатин тотығуынан пай-
да болады. Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 1—2 г креатинин щьь
ғарылады. Оның несепте көбеюі ( креатининурия) жүкті әйелдерде жәңе
балалардың бойы катты өсу кездерінде кездеседі. Ашығу, Е-авитамино-
зы, дене қызымы қатты көтерілетін жұқпалы аурулар т.с.с. жағдайлар
кездеріңде креатининурия байқалады. Ол креатинин алмасуының бұзы-
лыстарын көрсетеді.
Сонымен бірге, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қанда
зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылының т,б. азоттық өнімдердің
көбеюі байқалады. Оны, азоттық өнімдердің сыртқа шығарылуы бұзы-
лудан дамитын, регеициондык гиперазотемия дейді.
Зәр қышқылының гүзілуі мен организмнен сыргқа
шығарылуынын бұзылыстары.
Зәр қьгшқылы нуклеин қышқылдарының құрамына кіретін пуриңдіқ
негіздердің алмасуының соңғы өнімі. Оның оңдірілуі мен организмнен
сыртқа шығарылуының бұзылуы подагра деген аурудың дамуына әкеледі.
Бүл ауру кезінде қаңда зәр қышқылының және оның туздарының деңгейі
көтеріледі. Осыдан зәр қышқылының тұздары буындарда, шеміршектерде
жиналып қалады да, буындардың қабынуы, ауыру сезімі, дене қызымы
көтерілуін туыңдатады.
Қан нәруыздарыныц озгерістері.
Көпке дейін қан плазмасындағы нәруыздардың сандық және сапа-
лық өзгерістері ауруды анықтау және оның өту қарқынын болжау үшін
ғана қаралды. Қазір бұл өзгерістердің белгілі аурулардың патогенезінде
маңызы зор екені белгілі. Өйткені қан сары суындағы кейбір нәруыздар
бактерицидтік қызмет атқарады (пропердин, комплемент т. б.), екіншілері
кейбір биогендік аминдердің тотығуын арттыратын ферментгік қызмеі
атқарады (церуллопазмин).
Әлбумиңдердің коллоидтық-осмостық қысымды, кейбір электролит-
тер алмасуын, қышқылдық-сілтілік үйлесімдікті т. б. реттеуге қатына-
сатыны көптен белгілі.
Қан сарысуында біршама арнайы ферменттер бар. Қан үю үрдісінс
қатысатын факторлардан басқа, қан сары суында плазмин және це-
руллоплазмин бар. Плазмин, фибринолиз үрдісіне қатысуымен қатар
қан плазмасының басқа нәруыздарына әсер етіп, қан тамырларыг
кеңітетін және қан қысымын төмендететін кининдердің түзілуін<
әкеледі.
Қан плазмасы нәруыздарының барлық бөлшектері ағзаларға әртүрл
қосыңдыларды (көмірсуларын, липидтерді, бейорганикалық заттарДЫ
нілдерді т.б.) тасымалдайды. Бұлардың кейбіреулерінің қанға түскеі
бслгілі қосыңдыларды байланыстыру қызметі ерекше орын алады.
148
н гаптоглобин эритроциттердің ыдырауынан қан плазмасына ауыс-
іімоглобинді байланыстырады.
К Көптеген баска қосындылардың қан плазмасы нәруыздарымен бай-
янысуЫ Да маңызды. Осы арқылы бос күйіңде ерімейтін заттар олар-
Тген байланысып еритін түріне айналады. Мәселсн, эритроциттердін
гемоглобині ыдырауынан пайда болатын бос билирубин ерімейді. Ол
сары суында әлбуминмен байланысып, оның бауыр арқылы өтке
мүмкіншілігі пайда болады және оның улы әсері әлсірейді.
* Темір және мыс қан сары суында арнайы нәруыздармен (трансфе-
пинмен, церулоплазминмен) байланыстырылады және осы кешендер
түрінде тасымалданады. Сол арқылы көрсетілген металдардың иоңда-
рыньш улы әсерлері азаяды.
и Басқа катиондар мен иондар әлбуминдермен байланысады. Содан
олардың алғашқы несепке (үлтрасүзіндіге) өтіп кетуі болмайды, қанда
белгілі мөлшерде сақталады, Мұның маңызы өте үлкен. Мәселен, бай-
ланысқан кальций мен иондалған Са2+белгілі арақатынаста болады. Са2+
иондарының қан ұюында, ет талшықтарының қысқаруында, қылтамыр-
лардың қабырғаларының өткізгіштігін және жүйкелер мен еттердің
қозымдылығын белгілі деңгейде үстауда маңызы өте үлкен. Әртүрлі се-
бептерден қанда Са- иондары азайғанда олардың қажетті мөлшері ғана
елбуминнен босайды.
Әлбумиңдер калыіийден басқа, магний, мырыш, қорғасын, сынап
т.с.с. катиондарды, ацетат, цитрат, бикарбонат, нитрат т.б. аниондарды
байланыстырады.
Көптеген гормондардың қан сары суы нәруыздарымен байланысуы
ете маңызды. Тироксин, үшйодтиронин қан сары суында нәруыз-
дардың үш бөлшектерімен (преәлбуминдермен, әлбуминдермен және
й;-, а2- глобулиндермен) тез байланыстырылады.
Кортикостероидтар, тестостерон, эстрогендер әлбуминдермен бай-
ланыстырылады. Кортикостероидтарды әлбуминнен басқа арнайы гло-
булин (транскортин) байланыстырады. Байланыстырылган гормондар-
ДЫҢ биологиялық әсері бос түрлеріне қарағанда қатты төмен болады.
Сол арқылы организмді бұл гормондардьгң артық өндірілуі кездерінде
пайда болатын бүзылыстардан сақтандырады.
Қанда нәруыздардың молшерінің және сапасының өзгерістері көпте-
ген дертгік жағдайларда байқалады. Олар гипопротеннемия, гиперпротеи-
және диспротеинемия түрлерінде көрінеді. Әдетте, қаңда нәруыз-
Дардыңжалпы мөлшері 65—85г/л. Оларға әлбумиңдер (52—58%), а,-, а2-,
Р~, Ү-глобулиңдер және фибриноген жатады.
гипопротеинемия қаңда нәруыздардың қалыптыдан азаюы. Ол түқым
КУатын және жүрс пайла болған болуы мумкін. Соңғы гипопротеинемия:
__ ~ нәруыз түзілуі (ашығу, бауыр аурулары, аминқьпиқьілдарының ішек-
Қарын жолдарынан қанға сіңірілуі бұзылыстары кездерінде) азаюдан;
" ннруыздардьің организмнен тым артық шьнарылып кетуі (қансы-
плазмасын жоғалту (күйік), экссудация, протеинурия) кездерінде
149
Гиперпротеинемия  қанда нәруыздардың қалыпты деңгейден жоға-
ры болуы. ол жиі салыстырмалы түрде қан қоюлануы кезіңде боладу
Шынайы гиперпротеинемия негізінен гипергаммаглобулинемиямең сці
патталады. Бүл, әдетте, антиденелер түзілуі ұлғайғанда гамма-
глобулиндердің деңгейі көтерілуімен көрінеді.
Диспротеинемия — кан плазмасы нәруыздарының жеке болшеқ-
терІнің өзара қатынастары озгеруі. Бұл жиі а3-глобулиндердің және
сульфатталған гликозамингликандардың мөлшері қөтерілуімен байқа-
лады (аутоиммундық аурулар, дәнекер тіндердІн шашыранды аурула-
ры, тез дамитын қабыну үрдістері). Бауыр аурулары кездерінде а- және
(3 -липопротеидтердің түзілуі азаяды. Фибриногеннің тұзілуі
төмеңдеуінен қан үю үрдістері бұзылады. ұ-глобулиңдердің түзілуі азаюы
мүмкін. Сонымен қатар бауыр және бүйрек бүліністерінде және құздама
ауруы, инфекциялық миокардит, пневмония сияқты жіті және созыл-
малы қабынулар кездерінде бауырда сапасы өзгерген нәруыздар түзіледі.
Оларды парапротеиидер дейді. Парапротеиндерге мысал ретінде С-
реактнвті нәруыздарды жатқызуға болады. Парапротеиндердің қанда
кобеюін парапротеинемня дейді. Бұндай сапасы озгерген нәруыздар-
дың болуынан гемоглобиндердің дерттік өзгерістері (гемоглобиноздар),
өзгерген фибриногеннің болуынан қан ұюының бұзылыстары т.с.с.
өзгерістер байқалады. Парапротеиндердің бір түрі болып криоглобу-
линдер есептеледі. Олар бауыр беріштенуінде, жүйелік аурулар кезде-
рінде өндіріледі. Бүл глобулиндер дене қызуы қалыпты болғанда сұйық
күйінде болады да, дене мұздағанда тұнбаға ауысады. Бұл тұнбалар
ұсақ тамырлардың ішіне түрып қалуынан тромбоз, микроциркуляция-
лардың бұзылыстары, аяқтарда некроз дамуы ықтимал.
Су мен электролиттер алмасуының
бұзылыстары
Организм үшін судың манызы өте үлкен. Ол көнтеген органикалық және
бейорганикалық заттарды, газдарды ерітіп олардың тасымалдануын, алмасуын
қамтамасыз етеді; организмнің ішкі ортасын бірімен-бірін және сырткы ортамен
байданыстырады. Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала организміяіЯ
80%-ы судан тұрады. Судың 70%-ға жуығы жасуша ішінде, 30%-ы оның сыртын-
да орналаскан. Тәулігіне организмге түсетін судың молшерімен, одан шығары-
латын судың арасында қатаң тепе-тендік болады. Организмде судың алмасуы
электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Судың адмасуы айналымдағы
қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді. Аиналым-
дағы қан көлемі төмендеуі ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік
рецепторларды (волюморецепторлар) қоздырып, әлдостеронның тұзілуін
көбейтеді. Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде натрин иондарының кері сіңірілуін
ұлғайтады. Натрий иондары қанның осмоетық қысымын көтеріп, гипоталамус-
тың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоггги-
калық және паравентрикулалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрес-
син) тұзілуі артады. Ол бүйрек нефрондарыиың дисталдық өзекшелеріндегі эпй-
150
^елий жасушаларының сыртқы қабығындағы Ү3-рецепторларын қоздырып, аде-
лидатцикдаза фермснтінің белсенділігін арттырады. Осыдан жасуша ішінде цАМФ
көп өндіріліп, протеинкиназа-А ферменті әсерленеді. Сол себептен жасуша
ццІндегі суды откізетін каналдар жасушаның сыртқы қабығымен бірігіп кетеді
де бүйрек өзекшелерІндегі алғашқы несептсн судын канға қайта кері сіңірілуін
қамтамасыз етеді, Осының нәтижесінде бүйректің несепті қоюландыру қызметі
аткарылады.
Вазопрессиннің екінші қасиеті кан тамырларын жиыру. Ол қан тамырлары-
ңын тегіс ет жасушаларының қабықтарында — V,- рецепторларына осер етіп,
инозитолфосфатаза ферментін әсерлендірсді. Содан инозитүшфосфат (ИҮФ) және
диацилглинсрин (ДАГ) өндіріледі. Біршшісі жасуша ішінде Са3’иондарын жүмыл-
дырып, екіншІсі протеинкиназа С ферментін осерлендіріп, тегіс ет жасушалары-
ның жиырылуын туындатады.
Вазопрессиннің бүл екі әсері де жануарлар дамуындағы пайда болған кансы-
раудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдары.
Біріншісіиін нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанга сіңірілуі болады
да аЙналымдагы канның колемін арттырады. Қан тамырларының жиырылуы
нотижесінде кан қысымы көтеріледі.
Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі коптеген ағзалар мен
хүйелердің кызметтері өзгеруіне және өмірге қауіп төндіретін гомеос-
таздың қатты бұзылысы больш есептеледі.
Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары екіге
белінеді:
•	организмнгң сусыздануы (гипогидратация), оның ауыр түрі —
эксикоз;
•	организмнің сулануы (гипергидратация).
Олар өз алдына изосмостық (изотониялық), гипосмостық (гипото-
ниялық) және гиперосмостьіқ (гипертониялық) болып бөлінсді.
Осмостық белсснді заттардың мөлшерін судың көлеміне шағып
есептеу қажет. ӨйткенІ дене қызымы өзгеруіне қарай судың мөлшері
де өзгеріп түрады және қан плазмасының 94%-на жуығы ғана судан
түрады. Сол себептен осмостық белсенді заттардың мөлшерін осмо-
лялдық деп белгілеп, 1 кг судағы миллиосмоль өлшемімен (мОсм/кг
НіО) өлшейді. Қалыпты жағдайда тіндер мен қанның осмолялдығы
280-290 мОсм/кг суға тең болады. Қан плазмасының осмолялдығын-
Да Ка+ ең маңызды орын алады және ол осмостық әсерлі зат деп
аталады. Сонымен бірге оның осмолялдығына глюкоза мен мочеви-
наның азоты да қатысады. Осыған қарай қан плазмасының осмолял-
ДМғы (Росм) мына өрнек бойынша анықталады:	= 2 Ө [І\'а‘] плаз-
^^а2+88ГЛЮК°3а МГ^ ‘ 18 + кандағы зәрнәсілдің (мочевинаның) азо-
Мнселен: Иа+ - 135 мМ/л,
ппокоза - 120 мг%,
Кан зәрнәсілінің азоты — 14 мг% (5 м М/л) десек, сонда:
осм О 135+120 : 18+14 : 2,88 = 281,5 мосм/л суда болады.
151
Гнпогилратация немесе сусыздану.
Организмнің сусыздануын, оның дәрежелерін және салдарларын ең алғащ
XVII ғ. екінші жартысыңца Өтебойдақ Тілеуқабылұлы зерттеп анықтаған. Ол кісіңің
қолжазбасыңца хижраның 1060 ж. ЕсІл өзені тартылып, қүдықтағы сулар жоғальщ
кеткені туралы баяндалады. Сонда адамдар мен жануарлар қатгы іпөлте үшыраға»
ны жазылады. Осыдан қанның қоюланатыны туралы дерек келтіреді. Организмңіц
сусыздануын бұл бабамыз; “дегду, кеберсу, құрғап кету” деп үш дорежеге ажыра-
тыпты. “Құрғап кету” бүгінгі тілмеи айтқанда эксикозға дәлме дәл келеді.
ОрганизмнІң сусыздануы:
•	организмге су жеткіліксіз түсуінен (сусыз жерде адасып кеткеңде
әртүрлі апаттардың нәтижесінде адам сыртқа шыға алмай қалғанда, оңеіц
тарылуынан жұту бұзылганда, ауыр сырқаттарда, шала туған балаларда,
кейбір ми ауруларында т. б. жағдайларда адам су іше алмауынан);
•	судың организмнен тым артық шығарылуынан (іш оту, құсу, кдн
кегу, полиурия, гипервенгиляция, қатты терлеу, гиперсаливация, күйіктік
ауру т. б. кездерінде тері жаралары арқылы т. с. с.);
•	бүлардың біріккен әсерлерінен байқалады.
Сусыздану организмге біршама теріс әсер етеді. Оның нәтижесінде
кан қоюланады, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериялық және
веналық қан қысымдары төмендейді, қан ағуының жылдамдығы баяу-
лайды.
Осылардың нөтижесінде көптеген ішкі ағзаларда микроциркуляция
бұзылады, гипоксия дамиды, тырыспа-селкілдек ұстамалары, елестеу,
кома т. т. пайда болады. Олардың даму жолдарының негізінде миға:
—	қоректік заттардың (глюкозаның) аз жеткізілуі;
—	оттегінің жеткіліксіз түсуі;
—	жүйке жүйесінде ферменттік үрдістердің бұзылуы жатады.
Гипоксиядан, организмнің сұйықтарында осмостық тепе-тендік бұзы-
лыстарынан, метаболизмдік ацидоз және гиперазотемия дамуынан жо-
ғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстары байқалады.
Бүйректе қан айналым нашарлауына байланысты, оның несеп шы-
ғару қызметі бұзылады. Осыдан организмде гиперазотемия мен уремия
дамуы мүмкін. Бұл да метаболизмдік ацидоз дамуына үлкен үлес қоса-
ды.
Ас қорыту жолдарында сусызданудың нәтижесінде ферменттік
үрдістер бұзылады, ішек-қарынның қимыллық әрекеттері тежеледі. Осы-
дан іш кебуі, астың дұрыс сіңірілмеуі байқалады.
Балаларда сусыздану ересек адамдарға қарағанда біршама ауыр өтедь
Өйткені оларда ересек адамдарға қарағанда:
—	жасуша сыртындағы сүйықтың мөлшерІ көбірек болады. Сусыз-
дану кезінде ең алдымен жасуша сыртындағы, содан кейін оның ішіндей
су мен электролиттер шығарыла бастайды;
—	бүйректің бастапқы несептен суды қанға кері сіңіруі қабілеті
жетілмеген болады;
—	тыныс алу жиі болуынан су деммен көптеп шығарылады;
152
 сү Мен электролиттер алмасуының нейро-гуморалдык реттелу
папы жетілмеген. Осылардың нәтижесінде 2 жасқа дейінгі балаларда
^^ыДИспепсиялаРдан’ гипеРвентилЯпИЯДан т- б- жағдайлардандененің
^^зпануынан баланың шетінеуіне дейін әкелетін қауіпті асқынулар
ігйМҮЫ МүМКІН-
^ІІзомостык гипогидратация (лат. һуро — аз, томен, һубог — су) су
түздардың біршамадай азаюынан дамиды. Бұндай жағдай полиурия,
ииспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мүмкін. Бұл кезде
ІепзІнен жасуша сыртындағы сүйық азаады.
н Гипосмостық гипогидратация организмнен сумен бірге тұздардың су-
кан басымырақ шығарылуынан дамиды. Оны гүзтапшылықты гипогид-
деуге де болады. Электролиттердің организм үшін көптеген маңыз-
пы қасиетгерімен бірге, суды байланыстырып, организмде ұстап тұра-
тин қасиеті бар. Бұл жағынан әсіресе натрий, калий, хлор т. б. иоңда-
пынын маңызы өте үлкен. Сондықтан организмнен бұл тұздардың ар-
тһіқ шығарылуы оның сусыздануына әкеледі. Бүл кезде организмде
электролиттердііі мөлшері қалпына келмей, қанша су іше бергеніне қара-
мяй организмнің сусыздануы тоқтамайды. Сусыздану негізінен жасуша
сыртындағы сұйықтың есебінен болады. Жасуша сыртындағы электро-
литгердін артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды. Жасу-
тя ішінде электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмос-
тық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Осыдан жасуша
сыртындағы су оның ішіне енеді, жасушаның ісінуі дамиды. Жасуша
сыртындағы сұйық азаюына байланысты қанның қоюлануы т.с.с. жоға-
рыда көрсетілген қанайналымның бұзылыстары байқалады.
Электролиттердің организмнен артық шығарылуы ішек-қарын жол-
дарымен, бүйрек және тері арқылы болуы мүмкін. Ішек-қарын жолда-
рымен қайта-қайта құсу немесе іш өгу (гастроэнтритгер, жүкті әйелдердің
уьптанулары т. б.) кездерінде ересек адам тәулігіне организмдегі натрийдің
халпы көлемінен 15%, хлордың 28%, судың 22%-на дейін шығарады.
Бұл кездерде организмнің қышқылдық-сілтілік үйлесімділігі бүзылады.
Асқазанның сөлі сыртқа көп шығарылудан көптеп хлор мен сутегі ион-
Дары жоғалады да, организмде газдық емес алкалоз дамиды. Ал, үйқы
безі мен ішекгердің сөлдерімен көп натрий иондары шығарылады. Осы-
ДОН келіп газдық емес ацидоз дамиды.
Электролиттер кейбір нефриттердІң түрлерінде, Аддисон ауруы т. б.
даздершде бүйрек арқылы көптеп шығарылуы мүмкін. Бұл кездерде
Оүйрек өзекшелері жасушаларының денеде бар әлдостеронға сезімталдығы
төмеңдейді немесе олдосгероііның тым аз өндірілуі ықтимал.
Сонымен бірге электролиттер қатты терлегенде терІ арқылы шыға-
Р“дады. Терлеу сыртқы ортаның ыстық температурасынан және ауыр
лй? жұмысын атқарудан болады. Осыған байланысты термен төулігіне
Ю л-ге дейін сүйық шығарылады. Онымен бірге 420 ммоль/
н астам натрий, 150 ммоль/л-ден астам хлор шығарылады. Сондық-
Бүл^аТГЬІ тс0;іечден организмнің ауыр және тез сусыздануы байқалады.
і кезде түз қоспай таза сусын ішсе жасуша сыртындағы сұйықтың
153
осмостық қысымы одан сайын төмендеп, судың жасуша ішіне кіріп кетуй
көбейеді.	У(
Гиперосмоетық гипогидратация судың электролиттерден басымыра»'
шығарылуы (сутапшылықгы гипогидрия). Бұндай жағдай терең тыныстьщ
жиілеуінен, сілекейдің көп шығарылуынан және қантсыз диабет т. §
кездерінде полиуриядан дамуы мүмкін. Бұл кезде жасуша сыртыңд^
сұйықтың көлемі азаяды, оның осмостық қысымы жоғарылайды. Осыдаң
су жасуша Ішінен онъщ сыртына ауысады. Жасушаның сусыздануы қатщ
шөлдеу сезімін шақырады, тіндік нәруыздардың ыдырауын күшейтеді, дс^
қызуын көтереді, кейде сана-сезімінің болмауына, кома дамуына әкеледі.
Дененің құрғап кегуІн болдырмау үшін гипогидратация кездеріңде
организмге сұйық енгізу қажет. Ол үшін организмге қанша су
жетіспейтінін немесе судың іапшылық мөлшерін анықтау керек. Судцц
тапшылығы (СТ) мына өрнек бойынша анықталады:
СТ = 0,6 Ө дене массасы (кг) Ө (1—140 : натрийдін қан плазмасын-
дағы деңгейі);
Мәселен: дене массасы 80 кг болса, қан плазмасында натрий 158
мМ/л болса, СТ=0,6Ө80Ө(1—140:158)=48Ө0,114—5,47 л. Сонда судын
тапшылығы 5,47 л.
Гипергидратация немесе сулану.
ОрганизмнІң сулануы: судың сыртган көп түсуінен, суды сыртқа
шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден немесе осы екеуінің біріккен
әсерлерінен дамуы ықтимал.
Гипергидратация изосмостык (изотониялық), гипосмостық (гипо-
тониялық), гиперосмостык (гипертониялық) болып ажыратылады.
Изосмостық гипергидратация сырттан изотониялық сұйықгарды емдік
мақсатта тым артық енгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін.
Бұндай жағдай жиі ісінулер кездерінде байқалады (төменде кслтірілді).
Гипосмостық гипергидратация (сумен улану) организмге бірнеше қай-
талап көп су енгізуден дамиды. Сау жануарларға бір рет көп су енгізу
елеулі өзгерістерге әкелмейді. Бірақ, су алмасуының реттелуі бұзылыс-
тарында аз мөлшерде енгізілген судың өзі гипергидратация дамуына әкелуі
мүмкін. Бұндай жагдай клиникада рефлекстік анурия және бүйрек
қызметінің жеткіліксіздікгері кездерінде байқалады.
Организмде су көп жиналуынан қан сұйылып кетеді. Қанның жалпы
көлемі ұлғаюымен қатар, онда нәруыздардың, электролиттердіҢ,
гемоглобиннің деңгейлері салыстырмалы түрде азаяды. ЭритроциттерДІН
ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді. Гемоглобиннің деңгейі қан сары
суында көбейеді, ол несеппен шығарыла бастайды, гемоглобинурия даМИ"
ды. Гемоглобин бүйрек өзекшелерінде тұнбаға ауысып, цилиндрлер кҮРЬІ~
луына әкеліп, оларды бітеп қалады. Осыдан несеп шығарылуы төмендейДі-
Ми жасушалары ісініп кетуінен, бас сүйек ішінде қысым кетеріледі-
Содан қатты бас ауыруы, жүрек айну, құсу, тырыспа-селкілдек ұстамала-
ры, кома дамып, организмнің өлІміне әкелетін құбылыстар пайда боладй-
154
Гипеоосмосіык гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбүр болғанда,
г. ^-дпертониялык сұйықтар енгізгенде байқалады. Жасуша сыртында
I®1 стЫқ қысым көп болғандықтан сүйық жасуша ішінен сыртына
^^геп шығып кетеді. Содан жасушанын сусыздануы болады (гиперос-
гипогидратацияны қараңыз).
^СүДЫҢ артық молшері қанда ұсталып тұрмай тіндерге, ең алдымен
^асуша аралык кеңістіктерге ауысады. Осыдан ісіну дамиды.
Ісіну, түрлері, даму жолдары.
Ісіну (грек. — оейета) — қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзы-
лыстарыиан тіиаралық кеңістіктерде сүйықтың артық жииалып қалуы.
Гүйыктың дене қуыстарында жиналуын шемен (грек. - һусігорз) дейді.
Іш куысы сулануын іш шемені (грек. — азсііея), өкпеқап қуысы сулану-
ын гидроторакс, ми қарыншалары сулануын — гидроцефалус, жүрекқ-
щі қуысы сулануын гидроперикардиум деп атайды.
Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес дертгік үрдіс. Қан
мен тіндердің арасында су алмасуы микроциркуляциялық арнада кылта-
лырлардын қабырғалары арқылы болады. Гсінудің даму жолдарында:
•	қылтамырлар ішінде кан қысымы көтерілуінің;
•	қанда онкотикалық қысым төмендсуінің;
•	қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауының;
•	лимфа ағуы баяулауының;
•	су мен электролиттер алмасуының жүйкелік және гуморалдық
ретгелуі бұзылыстарынын;
•	тіндерде және тінаралық кеңістіктерде осмостық және онкотика-
лық қысымдардың көтерілүінің - маңызы өте зор. Лимфа агуының баяу-
лауы кезіңде жасуша аралық сұйықта онкотикалык қысым біршама
кэтеріледі. Ас тұзын аргық пайдаланғанда немесе бүйрек қызметі бүзылг-
андажасуша аралық кеңістікгерде натрий иондары жиналып қалуы мүмкін.
Осы келтірілгендерге байланысты ісінудің бірнеше себепшарттарын
(факторларын) ажыратады. Қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуіне
әкелетін факторды гемодннамикалық факгор, қанда онкотикалық қысым-
ДЬі төмеңдететін факторды онкотикалық фактор, қылтамырлардың қабы-
ргаларының өткізгіштіғін жоғарылататын факторды қантамырлық фак-
төр, лимфа ағуын баяулататын факторды лимфогендік фактор, су мен
электрод иггер алмасуының реттелуі бұзылыстарына әкелетін факторды
Жүйкеліқ-эндокриндік фактор, тінаралық кеңістіктерде осмостық-онко-
тикалык қысымдарды котеретін факторды тіндік фактор — деп атайды.
Қылтамырлардын ішінде қан қысымы көтерілуі:
•	көкгамырлар қан қатпаларымен бітеліп немесе сыртынан қысы-
Қалғанда;
Уц-* жҮРек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде оның қуыс көкта-
^“РЛардан қаңды сорып алу қабілеті томендегеңде;
155
•	көктамырлардың қақпақшаларының кемістігі кездерінде т.сс
жағдайларда байқалады.
Қанда оикотикалық қысымнын төмендеуі:
•	бауыр қызметінің жеткілІксіздігі кездерінде қан нәруъіздарыньц
түзілуі бұзылыстарынан;
•	бүйрек қызметі бұзылыстарынан қан нәруыздарынъің несеппеғ
көптеп сыртқа шығарылып кетуінен;
•	организмнің ұзақ ашығуы кездерінде қан нәруыздарының тым
түзілуі нәтижелеріңде байқалады.
Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі:
•	қабыну және аллергия кездерінде биологиялық белсеңді заттар.
дың (гистамин, серотонин, простаглаңдиндер т.б.) әсерлерінен;
•	уытты химиялық заттардың әсерлерінен;
•	қантамырларының жүйкеленуі бүзылыстарынан дамиды.
Лимфа ағуының баяулауы:
•	жүрек қызметінің әлсіздігі кезінде
•	лимфалық тамырлар құрттармен бітеліп қалғанда т.с.с. жағдай-
ларда байқалады.
Су меи электролнттер алмасуы реттелуінің бұзылыстары ренин-ан-
гиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон (АДГ) жүйесінііі
белсенділігі көтерілуден болады. Ол бүл гормондардың артық өндіріліг
шығарылуынан немесе олардың организмде ыдыратылуы бұзылыста-
рынан дамиды. Бұндай жағдайлар жүрек, бүйрек, бауыр қызметтерінй
жеткіліксіздіктері кездерінде кездеседі және екіншілік әлдостерониз»
дамуына әкеледі. Әлдостерон бүйрек өзекшелерінде бастапқы несеп-
тен натрий иондарының қанға кері сіңірілуін арттыратын болса, АДІ
онда судың кері сіңірілуін көбейтіп, денеде судың тұтылуын туында-
тады.
Тінаралық кеңістіктерде осмостық — онкотикалық қысымның көтерілуі
•	микроциркуляцияның бұзылыстарынан;
•	екіншілік әлдостеронизм кезінде натрий иоңдарының тіңдерд*
жиналып қалуынан;
•	тұзды тамақты тым артық қабылдаудан — байқалады.
Пайда болу себептеріне және даму жолдарына қарай: жүректік
бүйрекгік, бауырльік, ашығулық, қабынулық, уытгық, ненрогендік, аллер-
гиялық, лимфогендік т. б. ісінулер ажыратылады.
Жүректік ісіну. Жүректік ісіну жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінД(
көк тамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қанньй
көлемі азаюынан болады. Көктамырларда қаи іркілуіиеи қылтамырлард*
гидростатикалық қан қысымы көтеріліп, қанның сұйық бөлшегінің та-
156
№, сыгпына сүзілуі артады. Сонымен қатар, ірі көктамырларда кан
ВғФ * димфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы
насуіне, бауыр қызметінің бұзылуына, әлбуминнің аз түзілуіне және
онкотикалық қысымның азаюына әкеледі.
{ДпДС*
^үректен шығатын қаи көлемі азаюы:
•	ағзалар мен тіндерде майда қанайналым бұзылыстарынан гипок-
метаболизмдік ацидоз дамуына, қылтамырлардың қабырғаларының
йікізгііитОігі жоғарылауына;
°	• бүйрек ишемиясына, ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдос-
-еоонның артық түзілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста
щпидиурездік гормонның түзілуі көбеюіне, бүйрек өзекшелерінде судың
кері сінірілуі артуына әкеледі.
Осы көрсетілгендер организмде судың тұтылып қалуына, содан оли-
юцитемиялық гиперволемия, гипергидратация және ІсІну дамуын ту-
ындатады (6-сызбанұсқа).
Бүйректік ісіну. Бұйректік ісінулердің жолдары оның шумақтары мен
езекшелерінің бүліністері (нефроздық синдром мен нефриттер) кездерінде
болады.
Нефроздар кезінде:
—	бүйрек шумақтарында тіректік (базалдық) мембрананың
етхізгіпггігі жоғарылауы;
—	нөруыздардың несепке көп сүзілуі, әлбуминурия;
—	гипопротеинемия;
—	қылтамырларда онкотикалық қысым төмеңдеуі тізбекгеле келіп
ісінуге өкеледі.
Нефриттер кездеріңде:
—	бүйректе қан айналымы бұзылуы нәтижесінде ренин-ангиотен-
эин жүйесі арқылы әлдостеронның түзІлуі артуы;
—	натрий иондарының кері сіңірілуінен гипернатриемия дамуы;
—	гипоталамуста вазопресиннің түзілуі артуы;
—	судың несептен ксрі сіңірілуінің күшеюі жинақталып ісіну даму-
ына өкеледі (7-сызбанұсқа).
Вауырлық ісіну. Бауыр аурулары кездеріндегі ісіну оның қызметі
оұзылудан (қан нөруыздарының түзілуі азаюынан) гипопротеинеми-
яиен, қылтамырлар ішінде онкотикалық қысым төмендеуімен бай-
ланысты болады.
Бауыр циррозы кезінде қан ішек-қарын және қақпа көктамыр-
І^ында іркіліп қалудан, қылтамырлар ішінде қан қысымы көтеріліп,
іщ қуысына сүзілуден іш шемендігі дамуына әкеледі. Соны-
д 01РГе бауыр аурулары кездерінде әлдостеронның ыдыратылуы
ҰЫЛуынан, ол әсерлі түрде организмде жиналып қалады. Содан
^ЗДарлық әлдостеронизм дамып, ол бауырлық Ісінуге өзінің үлесін
157
158
7-сызбанусқа
Ашығулық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым
^вмендеуімен, қылтамырлардың нәрленісі бұзылуынан олардың қабы-
Р^аларының откізгіштігі жоғарылауымен байланысты.
Қабынулық және уыттық ісінулер бүліну ошағында микроциркуля-
Ц^яньің бүзылуынан және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі
*®арылауымен байланысты болады. Ол қабынулық дәнекерлердің (ги-
серотонин, брадикинин, простагландиндер т. б.) әсерлерінен
Дадиды.
^Жүйкелік ісіну су алмасуының жүйкелік реттелуі және тамырлар мен
^ҢЦсрдің нәрленуі бұзылыстарынан болады.
159
қабырғаларыні^
(медиатордар^.
Аллергнялық ісінулердің жолдары қабынулық және жүйкель
ісІнулердің жолдарымен сәйкес болады. Бұл ісінулер кездерінде миқрп,
циркуляцияның бүзылыстарында және қылтамырлар
өткізгіштігі жоғарылауында аллергияның дәнекерлері
маңызды орын алады.
ІсінудІң организм үшін манызы. Ісіну біртектес дерттік үрдіс болғаң,
дықтан оның бір жағынан бүліндіргіш қасиеті болса, екінші жағынаң
белгілі қорғаныстық маңызы бар.
Ісінулік сұйық айналасындағы тіндерді қысып, онда қан айналъң
мын бұзады, қан мен жасушалар арасында қорекгік заттармен және
оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген тіндердің коректеңуі
бұзылудың нәтижесінде олардың микробтарға төзімділігі төмендейді, жиі
жұқпалы қабынулар дамуы мүмкін. ІсІнген тіндерде артынан жиі дәне-
кер тіндері өсіп кетеді.
Сұйык ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, өкпеқап қуысынца
жиналып қалудан тіршілікке манызды ағзалардың қызметтері бұзылыс-
тарына әкеледі.
Ісінудің корғаныстык маңызы:
—	қанда еріген улы заттардың сұйықпен бірге тамырдың сыртына
шығуына және жергілікті тіндерде ұсталып түруына әкеледі;
—	организмнің сүйық орталарында осмостьгқ қысымның түрақты-
лығын ұстап тұрады;
—	ісінулік сұйық әртүрлі өспе туындататын химиялық және улы
заттарды сұйылтып, олардың ауру туындататын әсерін азайтады;
—	бүліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, әртүрлі
улы заттардың (бактериялардын, уыттардың т.с.с.) организмге тарап
кетуінен сақтандырады;
—	ісінулік сұйықпен бірге әртүрлі бактерияларды жоятын және уыт-
ты заттарды уытсыздандыратын арнайы антиденелер мен ферменттер
шығарылады. Бұл көрсетілгендср әсіресе қабынулық ісінулер кездерінде
өте маңызды орын алады.
Электролитгер алмасуының бүзылыстары
Коптеген бүліністердш., соның ііпінде өмірге қауіпті жағдайлардың. себебі
болып электролиттер алмасуының бұзылыстары есептеледі. Өйткені олар тағам-
ның қажетті бөлшектері болып табылады және организмнің қалыпты тіршіліпн,
оныңдамуын қамтамасыз етеді. Электролиттер осмостық қысымды, қышқылдык,-
сІлтілік үйлесімділік жағдайды, судыц жасуша ішінде және оның сыртындағЫ
кеңістіктер арасында бөлінісін қалыпты деңгейде ұстап тұруға қатысады. СонЫ"
мен қатар олар жүйкелік-еттік қозу үрдістерінде аса маңызды орын алады жәие &
талшықтарының жиырылғыштығына ықпалын тигізеді. Электролиттердің алма-
суы басқа заггардың (нәруыздардың, комірсуларының, энергияның, медиаторлар'
дың) алмасуларымен озара тығыз байланысты. Міне сондықтаңда. организМНІЙ
әртүрлі гомеостаздық корсеткіштерінін қалыпты деңгейде сақгалуы электролит-
тер алмасуының жағдайына тікелей байланысты болады.
160
Тіршілікгің бұзылыстары:
•	электролитгсрдің организмге жеткіліксіз нсмесе артық түсуінен,
•	олардың қан плазмасы мен тінаральгқ сұйықпен жасушалар арасында
бөлінісінің бүзылыстарынан,
•	организмнен сыртқа несеп, тер, ас қорыту солдері аркылы тым көп немесе
щу аз піығарылуынан цанда болуьг мүмкін.
Организмде минералдық заттар ерітілтен жагданда электролцт немссс нәру-
ыэдармеи байланысқан түрде болады. Электролит деп электр дәрмені бар қара-
пайым химиялық элемснтті айтады. Қаңқа және тістердің минералдық түз қүра-
мьгна кальций, магний, натрий, фосфор және фтордың едәуір молшері кіреді.
Сүйекке айналған тіндер тіректік қызмет атқаруымсн катар, минералдық заттар-
дын маңызды қоры болып табылады.
Натрий иондары алмасуының бүзылыстары
Жасуша сыртындағы барлық катиондардың 90%-ы натрийдің үлесіне тиссілі.
Ол хлорид, фосфат, бикарбоиат түрлерінде қан плазмасының, лимфаның, лик-
вордын, ас қорыту сөлдерінің күрамында болады. Жасупіа сыртыіідағы сүйыкта
оның мөлшері 140 ммоль/л жуық, ал жасуша ішіндегі сүйықтықта — 20 ммоль/л
болады. Барлық натрийдің 30%-ға жуығы (1500-2000 ммоль/л нсмссе 34-46 г)
қаңқа сүйектерінде болады.
Натрий алмасуының бүзылыстары канда оның көбеюімен (гипер-
натриемия) немесе азаюымен (гипонатриемия) көрінеді.
Гилернатрнемия — қандағы натрий молшерінің 145 ммолъ/л-ден ас-
там көбеюі. Ол мына жағдайларда байқалуы мүмкін:
— түзды заттарды артық кабылдағанда (тәулікгік мұқтаждық Ю~12
г), мәселен, тағаммен, сілтілі минералды суды көп ішкенде, ас түзының
гипертониялық ерітіндісін емдеу мақсатымен артық енгізгенде;
—	натрийдің организмнен шығарылуының бұзылуы кезінде, мәсе-
лен, бүйрек қызметі жеткіліксіздігінде (гломерулонефрит, нефроскле-
роз) және глюкокортикоидтарды ұзақ уақыт бойы қабылдағанда;
—	әлдостерон артық өндіріліп шығарылғанда, өйткені ол нефрон
әзекпіелерінде, ас қорыту жолдарында, сілекей және тер бездсрінде
натрийдің қанға кері қайта сіңірілуін (реабсорбциясын) күшейтеді.
Осы жағдайларда иагыз немесе шынайы гипернатриемия дамиды.
Сонымен бірге, оның салыстырмалы немесе салдарлық түрлері де
кездессді. Бүл кездерде организмде натрийдің жалпы мөлшері кобеймейді.
Ьірақ денедегі судың мөлшері азаюдан натрийдің қандағы деңгейі біршама
көтеріледі. Осындай жағдайды салыстырмалы гипернатриемия дейді. Ол
ьрганизмнің сусыздануы барысында, мысалы организмге су аз түскенде
немесе қатты терлегенде және ііп өткенде, полиурия т.т. кездерде қан-
қоюдануы нәтижесіңде байқалады.
Қаңда натрийдің кобеюіне организм өзінің тенгерілу жолдарын
*ұмылдЬІрЬІП біршама қарсы тұра алады. Ол үшін гипоталамустағы
6лЛсу орталығының нейрондарындағы осморецепторлар қоздырылу-
161
ынан антидиурездік гормон артық ондіріледі. Содан бастапқы несептең
судың кері канға сіңірілуі күшейіп су организмде тұтылады. Сонымең
қатар сол жақ жүрекшеде атриопептии және бүйректс простаглавдңң,
дер түзіліп, натрийдің несеппен шығарылуын кобейтеді.
Гипернатриемияның көріністері. Гипернатрисмияның нәтижесіңде
қанның және басқа биологиялық сұйықтардың осмостық қысымң
котеріледі. Бүл кезде жүйкенің және бұлшықеттердің қозымдылығң
артады, сол себептен, гиперкинезиялық бұзылыстардан бастап, тң~
рыспа-селкілдек сиякты жағдайлар пайда болады. ОйткенІ жасуща.
лардың ішінде натрий иондарының көбеюінен козымды тіндердің қозу
шегі төмендейді. Сонымен қатар, жоғары дәрежелі жүйке қызметі
бұзылады: адамда қорқыныш, үрсй ссзімі күшейеді, көңіл-күйдіц
жабырқауы пайда болады. Кейбір жағдайларда, судың жасуша ішінен
сыртқы кеңістікке және қанға отуі салдарынан жасушаның сусызда-
нуы болады. Содан жасушалардың бүрісіп қалуы т.с.с. бүліністері бай-
қалады.
Гипсрнатриемияның ерекше көрінісі болып артериялық қысымның
котерілуі есептслсді. Ол тамыр қабырғаларының жиырылтқыш әсерлер-
ге сезімталдығын котереді жоне судың тамыр ішінде жиналуына әкеліп,
айналымдағы қанның көлемін кобейтеді. Гипернатриемия алкалоз да-
муымен қабаттаса жүруі мүмкін. Оған мысал ретінде натрий гидрокар-
бонатын артық қабылдаған кездегі алкалозды немесе минералокорги-
коидтар артық өндіріліп шығарылған кездегі бүйректік алкалозды
келтіруге болады. Кейдс гипсрнатриемия кезінде дене қызымы көтеріледі.
Ол натрийдің әсерінен термореттеу орталығы нейрондарының белсенділігі
көтерілуіне байланысты дамиды.
Гипернатриемияны емдеу. Осы мақсатпен көктамырға физиология-
лық ерітівді немесе 5% глюкоза ертіндісін жібереді. Бүл кезде глюкоза
алмасуға тсз ұшырайды, ал су қанды сүйылтады. Ауыр жағдайларда
гемодиализ немесе бүйректен тыс қанды тазарту тоспгі қолданылады.
Гипонатриемия — қандағы натрий мөлшерінің 135 ммоль/л-ден төмен
болуы. Ол нағыз немесе шынайы және салыстырмалы немесе салдарлық
болып екі түрге болінедІ. Нағыз ғипонатриемия мына жағдайларда байқ-
алады:
—	тагаммен ас түзы аз түскенде, мысалы, ашығу, тұзсыз емдәм қабыл-
дау ксздерінде;
—	натрийді несеппен, термен немесе ішек солімен көптеп сыртқа
шығарғавда;
—	әлдостерон аз ондіріліп тпығарылғавда (мәселен, Аддисон аурун
кезінде) нефрон озекшелерінде натрийдің бастапқы несептен қанға кері
қайта сіңірілуі азаяды;
—	сульфаниламидтер және олардың туындылары — салуретиктерДі
(диакарб, дихлотиазид) ұзақ мерзім бойы қабылдағанда кездеседі. ӨйткеШ
олар натрийдің несеппен шығарылуын күшейтеді.
Салыстырмалы немесе салларлық гипоиатрнемия: қанның сұйылуй
кезінде болады. Ол мына жағдайларда байқалады:
162
— суды артық қабылдағанда;
, изотониялық сұйықты емдік мақсатта көп мөлшерде енгізгенде;
, бүйректің несеп шығару қызметі төмендегенде;
, дене ісінуін емдеу кезінде су тінаралық кеңістіктен тамыр ііпіне
эптеп өткенде.
Гипонатриемия кезінде организм оған жауап ретінде әлдостерон-
яын өндірілуін арттырады және атриопептин мен бүйректе
Хросі-агландиндердін түзілуін кемітеді. Содан натрийдің несеппен шы-
ідрылуьі азайып, ол организмде ұсталынады.
Р Гипоиатриемияның керіністері. Гипонатриемияның нәтижесінде қанда
яәне басқа биологиялық сұйықтарда осмостық қысым төмендейді. Осы-
дан су жасушалардың ішіне ауысып олардың ісінуі байқалады. Тері мен
щьгрышты қабыктардың құрғауы болып, олардың серпімділігі мен ты-
ғыздығы азаяды.
Натрийді көп жоғалтқанда калийдің жасуша ішінен сыртына шығуы
байқалады. Сол себептен жүйке және бұлшықет тіндерінің қозымды-
лығы азаяды. Ойткені жасуша сыртында натрий иондарының мөлшері
темендеген. Осыдан қозымды тіндердің қозымдылық шегі жоғарылай-
ды. Бұл жүрек етінің, бұлшық және тегіс салалы ет талшықтарының
межеқуатын әлсіретеді, бұлшықеттерде ауыру сезімінің пайда болуына
акеледі. Орталык жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстары пайда болады.
Бул бұзылыстар жан-дүниелік әлсіздікпен, кейде тіпті ессіз күй дамуы-
мен керінеді. Өйткені гипонатриемияның нәтижесінде ми нейронда-
рында иондық дисбаланс және олардың ісінуі дамиды. Сонымен бірге
мидың гипоксиясы байқалады.
Жүрек-тамыр жүйесі қызметінің бүзылыстары тахикардия, арте-
риялық қысымның төмендеуімен, кейде коллапс дамуымен байқала-
ды. Өйткені қан тамырларының межекуаты томендеуінен, жүректің
хиырылу күші әлсіреуінен оның шығарымы азаяды.
Гипонатриемия кезінде тәбетттің жоғалуы, судан жеру, жүрек айну,
қусу т.т. пайда болады, қанттың ішектерде сіңірілуі азаяды.
Гипонатриемияны емдеу. Гипонатриемия гипоталамус және бүйректе
орналасқан хеморецепторларды қоздыру арқылы әлдостеронның өндірілуі
мен бөліңуін күшейтеді, сойтіп организмде натрий иондары жинала ба-
стайды. Гипонатриемия нәтижесінде пайда болатын бүзылыстардьт жою
Үпин көктамыр ішіне 1—2% ас тұзының ерітіндісін, қан плазмасын, нә-
руыздар препараттарын жібереді.
Калий нондары алмасуыньщ бузылыстары
Калий — жасуша ішіндегі, негізгі электролит. Ересек адамда калийдің
°рганизмдегі жалпы молшері 4000 ммоль-дей болады, ал мүның 2/3 бөлігі бүлшық
еттерде, 5% сүйек қүрамында болады. Организм тоулігіне 2—4 г калий қажет
^ДІ. Калийдің жалпы молшерінің 90%-ы, яғни 110—150 ммоль/л-дейіні жасу-
шинде, ал 10%-ы ғана, яғни 7 ммоль/л-дейінІ, жасуша сыртындағы сұйықга
Р аласқан. Оның қан плазмасындағы молілері — организмдегі жалпы молшерінің
163
0,4%-ы ғана, яғни 3,8—5,4 ммоль/л. Бүл калийдің плазмадағы салыстырматД
түрақты шамасы болып сссптследі. Плазма мен жасуша аралык сұйықта калзні'
иондалған түрде, ал жасуша ішіндегі оның көп мөлшері нәруыздармең
комірсуларымен, креатининмен, фосформен байланысқан түрлердс бола/ц^
Калийдің жасуша Ішінен шығуы көп жағынан аз жағына қарай (концентрацңд
лық айырмашылық бойынша) жүзеге асса, оның жасушаға енуі — энерңщщ^
пайдалана отырып, Ка_- К - АТФ-аза ферментінің катысуымен атқарыдатыц
белсенді үрдіс. Ұлпалы ағзалардың жасушасына калий глюкоза-калий дифосфат
қосындысы түрінде енеді. Бұл үрдіске АҮФ (аденозин үш фосфор қыщқьщ^
дем береді және гормондар арқылы реттеледі. Калийдің жасуша іші мен сыртьщ-
дағы кеңістік арасында орын ауыстыруында қышқылдык-сілтілік үйлесімділікпң
өзгеруінің маңызы зор, Мысалы, қанда сілтілер көбейгенде, калийдің жасуща
сыртынан ішіне өтуіне байланысты оның кандағы молшері азаяды, ал егср қаңда
қышкылдар көбейсе, онда керісінше болады. Калийдің организмнің тіршілігіне
қажетті бірталай міндеттсрі бар:
•	ол жасушалардың мембраналык потснциалын калыіітастыратын негізгі ион-
дардың бірі болып табылады;
•	жасушаларда осмостық қысымды камтамасыз етеді;
•	көмІрсуларының. норуыздардың, липидтердің алмасуына қатысады.
Гликогенез үрдісі калийдің жүмсалуын күшейтеді, ал гликогснолиз, керісінше,
калийдің босауына және оның жасуша сыртьіна шығуына әкеледі. Калий бұлінген
тіндерді калпына кслтіруге қатысады. Мәселен, нәруыздардың түзілуі кезіңде ка-
лий жасуша ішінде жиналады, ад олардың ыдырауы кезінде ол жасуша ішінен
сыртына шығып, қанға және артынан несепке өтеді. Нәруыздар, көмірсулары,
майлар ыдырауының қарқынды болуы калийдің теріс тспс-теңдігіне әкеледі. Ка-
лий алмасуы су алмасуымен тығыз байланысты, Калий натриймсн қарама-қарсы-
лық әрекетте болалы, себебі калий организмнен оңай шығатын болса, натрий,
керісінше, оңай жиналып қалады. Сонымен қатар, егер натрий озімен бірге орга-
низмдс суды үстап қалатын болса, калий, ксрісінше, бүйрек өзскшелерінің
антидиурездік гормонға сезімталдығын төмендете отырып, несеппен судың сыр-
тқа шығарылуын күшейтеді. Калийді организмге коп мөлшсрде енгізсе, онда ол
натрий мен судың сыртқа шығарылуын арттырады. Сол себептсн, дснс ісінуін
калийі көп емдәммен емдеу, осыған негізделген.
Калий алмасуының бұзылыстары гипокалиемиямен және гиперка-
лиемиямен көрінеді.
Гипокалиемия — қандағы калий мөлшерінің 3,8 ммоль/л-дея төмен
болуы, ал, ол калийдің теріс тепе-тендігі кезінде байқалады.
Гипокалиемия мына жағдайларда пайда болуы мүмкін:
•	организмге калий тамақпен, мәселен ашығу кезінде, жеткіліксіз
түскенде;
•	несеппен, үлкен дәретпен, құсықпен калий көп мөлшерде жо-
ғалтылғанда. Калийдің несеппен көптеп шығарылуы төменде келтірілген
жағдайларда байқаладьг.
—	глюкокортикоидтармен ұзақ уақыт бойы емделгенде;
—	сынапты зәрайдатқылар қолдану кезінде;
—	ацетилсалицил қышқылымен уланғанда;
—	кейбір бүйрек аурулары кездерінде;
164
_ әлдостерон ондіріліп шығарылуы кәбейгенде;
• калий қаннан жасушаларға кәптеп ауысқанда. Ол өз алдына мына
-ягдайларда кездеседі:
_ гИПеринсулинемия (инсулинома) кезшде;
— гИперкатехоламинемия кезінде, мәселен феохромоцитома
дертінде;
—	фолий кышқылы мен В12-витаминін тым артық қабылдағанда
жасуіиалардың әсіп-өнуі кезінде калий иондары олармен артық
пайдаланылады.
Гипокалиемияның керіиістері. Олар калийдің жалпы мөлшері 10—
1О^-ға тәмендегенде байқалады. Бүл кезде жүйкелік-еттік қо-
зЫМдылық тәмендейді, содан бұлшықеттер әлсірейді, тіпті кейде
бүлшықетгердің салдануы, асқазан, ішек, қуықтың әлсіздігінен олар-
дың қимылдық әрекеттерінің азаюы, артериялық қысымның төмендеуі
байқалады.
Орталық жүйке жүйесі қозымдылығы төмендеуден адамды ұйқы басу,
көңіл-күйдің бейжайлығы, селқостык, жұмысқа қабілетінің төмендеуі
байқалады. Өйткені нейрондардың гиперполяризациясынан олардың
қозымдылық шегі көтеріледі.
Жасушалардың Ішінде калий азайып, сутегі иондары көбеюден аци-
Д03 дамиды. Оларда иондық дисбаланс болудан биологиялық белсенді
затгарға (гормондарға, цитокиндерге, жүйкелік медиаторларға) жасуша-
лардын жауап қайтаруы бұзылады.
Ұзаққа созылған гипокалиемия кезінде жүрек етінде, ішектерде жөне
басқа ағзаларда дистрофиялық әзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі
іипокалиемия жүрек ырғағының тахиаритмияларын туындатады, соның
нетижесінде жүрек систола мезетінде тоқтап қалуы мүмкін. Гипокали-
емияға төн ЭКГ өзгерістеріне: ф — Т аралығының үзаруы, Т өркешінің
кеңеюі, аласаруы, тіпті теріс бағытта болуы жатады.
Гиперкалиемия. Гиперкалиемия деп қандағы калий мөлшерінің 5,4
ммоль/л ден көп болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:
•	калийдің тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий хлориді,
калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде организмге артық
түскенде;
•	калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; ол өз алдына мьгна
хағдайларда байқалады:
—	бұйрек қызметі жеткілісіздігінде;
—	Аддисон ауруы кезінде әлдостерон аз өндірілгенде немесе не-
фрон өзекшелерінің әртүрлі нефропатиялар кездерІнде әлдосте-
ронға сезімталдығы төмендегенде.
•	тшдердің ыдырауыньщ күшеюінен (жарақат, күйік, тіндердің не-
Г^°ЗЫ’ қатты гемолиз), калийдің жасуша ішінен қанға ауысуы үлғайғ-
•	көп мөлшерде тез арада жылдам қан қүйғанда;
•	нәруыздар ьідырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия кезінде;
165
•	инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі сыртқы қа,
батының гипофункциясы кезінде;
•	ацидоз дамығанда;
Гиперкалемияның көріністері:
— бұлшықеттердің межеқуаты азаяды, содан олардың әлсіздігі, сал-
дануы байқалады. Рсфлекстер азайып, ішектердің атониясы дамиды
бұлшықеттерде ауыру сезімі пайда болады. Өйткені бұлшықет жасу-
шаларында тыныштык потенциал және әрекеттік потенциал қалыпта-
суы, жүйкелік-еттік қозу серпіндерінің тарауы бұзылады. Жасуша сыр-
тында К+ иондарының көбеюі тыныштық потенциалды азайтады
Осыдан тыныштық потенциал мен күрт деполяризациялық потеңц^
алдың айырмашылығы азаяды, жасушалардың қозымдылығы басында
ұлғайып, артынан төмендейді.
— жүрек соғуы сиреп, оның ырғағы бұзылады. Қанда калийдің деңгейі
6 ммоль/л-ден асқанда жүректің автоматизмІ, қозымдылығы және
әткізгіштігі өзгереді. Ол брадикардиямен, ЭКГ-да Р—К. аралығы ұзаруң-
мен, 0К.8 кешені кеңеюімен, Т-өркеші үлкеюімен және үшкірленуімен
көрінеді. Калий иондарының мөлшері 8—10 ммоль/л-ге тсңелгенде жүреқ-
ше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда бөгеттер пайда болады, ал
ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені
бұл кезде жүрек етінің қозымдылығы қатты азайып кетеді және пара-
симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі артады.
Гиперкалемия кезінде пайда болатын бүліністерді іүзеу жолдары.
•	гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеу
қажет;
•	жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша Ішіне енгізу
шараларын қолдану үшін:
—	көктамыр арқылы инсулин қосылған глюкоза ерітіндісі
жіберіледі. Бүл калийдің жасуша сыртындағы сүйықтан жасуша
ішіне тасымалдануын сергітеді;
—	кәктамырға СаСІ, ерітіндісін енгізу тез арада калийдің жүрекке
уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу күшін арттырады, арит-
мияны жояды;
—	көктамырға натрийдің бикарбонатын енгізуде калийдің жасу-
ша ішіне енуін күшейтеді.
• артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет. Ол үіпін:
— зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады;
—	әлдостерон дәрілері пайдаланылады;
—	энтеросорбенттер ішек сөлдерінен калийді байланыстырЫ11
үлкен дәретпен сыртқа шығарады;
—	гемодиализ қолдануға болады.
—	бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның гормондары
қолданылады.
166
Хлор иондары алмасуынын бүзылыстары
%лоо алмасуының бүзылыстары натрий мен калий алмасуының бұзы-
* гтяоымеи байланысты болады. Жасуша қабығы арқылы хлор ионда-
тасымалдануы гидрокарбонат анионымен (НСО3 ) алмасу арқы-
^^теді Ал, тіндерден оның қанға ауысуы көмір қышқылының қаты-
«Іімен болады. Хлор алмасуының бұзылыстары гиперхлоремиямен және
^ріоремиямен көрінеді.
Гиперхлоремия — деп қан сұйығында хлордың 108 ммоль/л-ден ас-
мм болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:
•	тамақпен және сусындармен ас тұзын артық пайдаланудан:
•	бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде хлордың организмнен сыр-
гқа щығарылуы азаюдан;
•	қанның қоюлану кезінде;
•	хлор тіндерден қанға ауысуы кезінде, Ол өз алдына мына жағдай-
яяппа болуы ықтимал:
—	бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде протондардың (Н ) несеп-
р» птығарылуы азаюдан гидрокарбонат аниондарының несептен қанға
ріңірілуі төмендегенде;
—	ауаға жайылмайтын қышқылдар организмге көп түсуінен дами-
вш ацидоз кезінде;
।	• ұзақ іш өтулер кездерінде гидрокарбонат аниондары үлкен дә-
ретпен көптеп шығарылып кеткенде.
Гнпохлоремия — деп қан сұйығында хлордың мөлшері
$6 ммоль/л-ден төмен азаюын айтады. Ол мына себептерден дамуы
мүмкін.
•	хлор организмнен көптеп шығарылып кетуінен. Мәселен, толас-
гамайтын құсу кезінде асқазан сөлімен кәп хлор сыртқа шығарылады;
•	ацидоз, ісіну, іш шемені кездерінде хлор қаннан кәптеп тіндерге
•уысады;
•	тольіқ ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде организмге хлор
•з түсуінен.
_ Гипер- және гипохлоремиялардың арнайы әйгіленімдері болмайды.
Олар гипо- немесе гипернатриемияның, гипо- немесе гиперкалиемия-
НЫҢ көріністерімен және негізгі дерттің әйгіленімдерімен көрінеді.
Кальций мен фосфор иондары алмасуынын бұзылыстары
Ересек адам организмінде кальцийдің молшері 1 кг дене массасына шақканда
г ®°лады, ал фосфордың қандағы молшері 34,5 мт%, Кальций мен фосфор
тппнің негізгі қүрамына енеді. Олардың организмдегІ жалпы молшерінің
'ы с^ек пен тістердің үлесіне тиеді. Бүл элементтер оксиаппатит түрінде сүйек
*аЧқЗсына жиналады.
кальцийдің 50%-ы иондалган (белсснді), ал 50%-ы иондалмаған, 40%-ы
уыддармен байланысқан, түрде болады, ал 5—15%-ы әртүрлі аниондардың (цит-
167
раттардың, фосфаттардың, карбонаттардың) ксшеніне кіреді. Кальцийдің щек .
қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен ішсктер және бүйрск арқылы оиың сыртқд
шығарылуы арасында қатаң тспе-тендік сақталады. Бүл үрдіс Д3-витамиңімен жәңе
паратгормонмен рсттелінеді. Д-витамині ашішектің жоғарғы бөліктеріңце
кальцийдің канға сіңірілуін қадағалайды. Ал, паратгормон қан сарысуьгнда иоң
далған кальцийдің деңгеЙІн көтереді. Ол сүйектерден кальцийдін босап шығуың
артгырады және оның нсссппен сыртқа шығарылуын азайтады, Сонымен қатап
паратгормон Д 3-гормоны (кальцитриол) түзілуін арттырады. Осылармен қдтар
кальцийдің алмасуын реттеуге тиреокальцитонин және біршама аз мөлшерде со-
матотропин, кортикостероидтар, тироксин, инсулин қатысады. Иондалған түр(
организм тіршілігіндс сң маңызды орын алады. Ацидоз ксзінде, мысалы, қантгц
диабет, өспе өсуі кезінде, кальцийдің иондалуы жоғарылайды, ал алкалоз кезіңде
мысалы, өкпс гипервентиляциясы кезінде, керісінше төмевдейді. яғни кальцңй
бейтарап түрде болады. Кальцийдің тіршілікте маңызы өте зор, Ол барлык жасу-
шалардың іштеріндегі өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуіңең
бастап апоптозға және тіршілігін жоғалтуға дейін қатысады, Оның қатысуымең
әрекст сту потенциалы қалыптасады, жасуша мембранасывдағы рецспторларға
гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді қозғалыстары болады.
Осылай ол жасуша ішінде отетін үрдістердің маңызды рсттеушісі ретіңде қарала-
ды. Кальций жасушалар мембранасының өткізгшггігін реттеуге, жүйке, бүлшықет
жоне без тіндеріиде қозу туындату, синапстар арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне,
ет жиырылуының молекулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары миоцит-
терге еніп, ст талшықтарының жиырылуын туындатады. Тыныштық жағдайда ег
жасушаларының ішінде бос кальций өте аз, мардымсыз (жасуша сыртындағы
мөлшсршен 10000-100000 есе аз) мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша
сыртында нсмссс кальцийді жинактайтын саркоплазмалык торшалардың іпггсріндегі
қорларында жинақталады. Бүл аз кальций бүлшықет талшықтарын мүлде босаң-
сып кетуінен сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) үстап түрады.
Жасуша мембранасының өткізгіштігІ жоғарылауы нәтижесінде жасуша ішіне ен-
ген кальций иондарының бір бөлігі миозинмен байланыста болатын ДІФ-аза
ферментінін белсенділігін арттырады. Осыдан АТФ молекуласының ыдырауынан
пайда болған энсргияны пайдаланып, актин мен миозин араларында көпіршікгер
қалыптасуынан ет талшықтары жиырылады,
Калыіий бірқатар фсрменттік үрдістерді бақылайды, макроэргиялық моле-
кулалардың түзілуіне әсер етеді. Кальций сіңірілуі қиынға соғатын элементтердщ
біріне жатады. Тағаммен бірге түсетін кальцийдің қосылыстары іс жүзінде суда
ерімейді. Дсқазанның қышқыл сөлінің әсерінен олардың бір болігі еритін косы-
лыстарға айналады. Кальций, фосфор қышкылынын бір нсгізді түздары түрінда
ұлтабарда сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д витаминіній
мөлшері үлкен әсер етеді.
Кальиийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей, егер одан көбей-
се, онда фосфор мөлшерінің азаюына әкеліп соғады және керісінше болады, ягнй
қанда кальцийлін молшері азайса онда фосфордың мөлшері кобейеді. Сөйтіп,
кальцийдің деңгейі өзін-озі ретгеп түрады. Д витаминінің қатысуымен калыіИЙ
мен фосфор қанға түседі, қанда олардьін арақатынасы үйлескен деңгейде болады*
Егер белгілі бір себептермен кальциндің қандағы мөлшері кобейетін болса, онда
қалқаншасерік бездс паратгормонның өңдіріліп шығарылуы тежеледі дс, қалКЯН'
іпа бездерде кальцитониннің өндірілуі артады. Осының нәтижесінде кальциИДИ
қандағы мөлшері қажетті деңгейге келеді, сонымсн қатар фосфордың да деңгей
қалыпты күйге көшеді.
168
[ Кальций мен фосфордың түрақты деңгейі кальцитонин жөне паратгормон
кылм ретгеліп отырады, Кальцитонин — қдлқанша бездің С-жасушалары тұзетін
пмон хәне оның қандағы кальцийдің мөлшерін азайтатын қасиеті бар. Парат-
10 мон — калқаншассрік безде өндіріледі де, ол керісінше, қандағы кальцийдің
иедшерін көбейтеді.
Организмге кальций мен фосфор тағамдық заттармен бірге түседі. Олардағы
қадьЦИЙ мсн фосфордың үйлесімді арақатынасы I : 1,25-ке теңеледі. Тағам қүра-
лында фосфордың мөлшсрі көп болып, кальций аз болса, онда кальций бүйрек,
Іщектамырларында, коронарлық артерияларда жиналады. Мұндай жағдай негізінен
тек балықпен және уылдырыкпсн тамақтанудан болуы мүмкін. Бұл дерт ересек-
ТСрде ғана емес, сонымен қатар балаларда да дамуы ықтимал. Кальцийдің ішектерде
көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін әйелдерде
байкалады. Ал, Д гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, май қышқылдарының
ыпьірауы бүзылғанда ашішек қабынуы кезіндс, керісінше кальций мен фосфор-
дың сіңірілуІ қиындайды. Оксалаттары көп және майлы тағамдарды артық пайда-
ланғанда, үзақ іш өтулері кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін.
Кальций алмасуының бүзылыстары гипокальциемия және гипер-
кальциемия деп аталатын екі түрде кездеседі.
Пңіпкя іыіиемия деп иондалған калъцийдің қандағы молшерГТммолъ/
Л^мВдемен немесе 8.5 мг%-тен аз болуын айтады. Ол мына жағдайлар-
да^айқалады:
•	калқаншасерік бездерінің гипофункциясы кезінде;
•	кальцитонин әндіріліп шыгары.іуы күшейгенде;
►	• ашйпек арқылы (созылмалы энтериттер, мальабсорбция синдро-
МЫ кездеріндс) кальцийдің сіңірілуі азаюы кезінде;
Ф • Д гиповитаминозы кезінде кальцийдің ішектерде сіңірілуі
ммендейді;
у »01 ііпекке түспеуі (ахолия) кезінде Д-витамині сіңІрілмейдІ және
Івғамдық заттардың ферменттермен ыдыратылуы бұзыладьі;
•	созылмалы теңгерілмеген алкалоз кезінде кальцийдщ қан нәру-
ІіВДарымен байланысуы және оның жасуша аралық сұйықтарға ауысуы
ДЛады;
пшомагниемия кезінде ларатгормошіъщъндірілуі тежеледі. сүйек-
гормон мен Д-витаминінің ықпалдары әлсірейді.
Пшокальциемияның корінісгері:
•	тұрақты гипокальциемня жүйкелік-еттік қозымдылықтың
®ЭТерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі. Осыдан аяқ
«•СЫның, қол үштарынын, комейдің, беттің т.б. бұлшықеттерінІң
~мрлері тартылады. Осындай жадайлн тетания дейді. Оның жеңіл
«Режелершде жасырын гетания байқалады. Ол иықтың бұлшықеттерін
қысқанда саусақтардың сіңірі тартылып қалуы “акушердің қолы”
іРдСсо өйгіленімі), бет жүйкелерінің өтетін аймағын балғамен тықыл-
^^қанда бет еттерінің тартылып қалуы (Хвостек әйгіленімі) т.б.
^Рлершде кәрінеді;
Кб/кейбір дене мүшелерінің ұйып қалу сезімі байқалады. Бұл
ірілгеңцерді кальций иондарының калий иондарына қарама-қайшы-
169
лығымен тұсіндіруге болады. Гипокальциемия кезінде гиперкалиемия паіЫ
болады. Калий жүйкелік серпіндердің түйіспелер арқылы өтуін күшейтеді
Жасуща сыртындағы сүйықта кальций азайғанда биологиялық мембр^
налардың калий иондарына өткізгіштігі жоғарылайды. Соның нәтижееіңді
қалыпты мембраналық потенциал томендейді де, бұлшықеттердің қОзу
шегі азайып, қозымдылығы көтерілуден, олардың ешбір сыртқы әсерсіз
немесе әлсіз әсерлерден жиырылуынан тырыспа (тетания) дамиды.
рыспа дамуын алкалоз, гипомагниемия мен гиперкалиемия әршітеді. Кейда
бронхоспазм және ларингоспазм байқалады. Содан тыныс алудың тары.
луы болады. ЭКГ-да р—Т аралығы ұзарып, миокардтың реполяризацил.
сы бұзылады, жүрек ырғағының бұзылыстары байқалуы мүмкін. Бұл кезде
ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттері бұзылудан жұтынудңң
бұзылуы, пидороспазмның нәтижесінде құсу, іштің бұрап ауыруы, іщ
қату т.с.с. әйгіленімдер байқалады;
Кальпий жетіспеуіпілігі кезінде нейрондардың да қозымдылығы жо-
ғарылайды.
• қан ұюының бұзылыстарынан қанағыштыққа бейімділік байқа-
лады;
•	өртүрлі тіндерде нәрсізденудің белгілері пайда болады. Осыдан
тіс кіреукесі мен қатты тіндерде кальций азаюдан тістердің бүлінуі, тыр-
нақтардың семуі, сынғыштығы, кедір-бұдырлығы, тсрінің құрғауы, шаіп-
тың сынғыштығы және көз бұршағының бұлынғырлануы т.с.с.
әйгіленімдер көрінеді. Бұлар кальций алмасуының бұзылыстарынан да-
миды. Сонымен бірге гипокальциеуіияның нәтижесінде артқы
гипофиздің гормондары, катехоламиндер және инсулин әндірілуі тежеледі
Гипокалъпиемияның көріністері маскүнем адамдарда ауыр түрлеряі
байқалады, өйткені бұл кезде кальций нәруызбен байланысқан жағдай-
да болады, яғни кальцийдің иондалған белсендІ түрінің мәлшері азаяды.
Гипокальциемия пайда болған кезде Педжет ауруы дамуы мүмкін.
Осы ауру кезінде сүйектерде құрылымдық өзгерістер болады.
Гипокальциемияны емдеу жолдары. Бұл гипокальциемияның даму
себептеріне жөне пайда болатын бүліністердің түріне байланысты. Көптеген
жагдайларда гипокальциемия қалқаншасерік бездерінің қызметі әлсіреуіне
немесе жоғалуына байланысты болғандықтан орнын толтырарлық гор-
мондық емнің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе
паратиреоидин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұста-
масын емдеу үпгін көкгамыр^ хлорлы кальций, кальций глюконаты Ие-
месе лактаты жіберіледі, сонымен қатар Д витамннінің ггрепараттарі^
дигидротахистерол пайдаланыладвг. Алкалоз дамуы нәтижесінде пайда
болған гипокальциемияны жою үпгін қышқылдық-сьчтьнк үйлесімділЬсП
түзетуге бағытталған дөрі-дәрмектё'0 қолланылал-ы.
Гиперкалыіиемия - кальцийдың қандағы моліПфг2,Тдш^^
сеіО.З мг% -тен астам жоғарйДауы. Ол тәмендегі себептерден дамидьг
•	организмге кальций тұздары артық түсуінен. Мәселен, қанға каль-
ций тұздары кәп енгізілгенде, Д-гипервитаминозы кезінде ол ішекгер
арқылы артық сіңірілгенде;
170
•	кальцийдің несеппен сыртқа шығарылуы азаюынан; ол өз алдына
жағдайларда байқалады:
_ қалканшасерік бездерінің гиперфункциясы кезінде;
;	__ д-піпервитаминозы кезінде;
. пфеокальцитонин аз өндірілгенде.
• кальпийдің тіндерден қанға ауысуы күшеюінен; мәселен, ацидоз
^тдльісы дамуы кезінде салыстырмалы гиперкальциемия пайда бола-
^өйткені кальцийдің иондалуы күшейеді, қанда оның белсенді түрінің
^йызы (%) жоғарылайды. Сондыктан әспе әсуі, қантты диабеттің кейбір
^пілары. бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде дамитын сүйек
ыдырауымен бірге болатын гиперкальциемия кездеседі. Бұл кез-
ие остеопороз дамиды.	„ .
Гиперкальциемияның көріністері қанда оның деңгеиі 11—12 мг%-тен
исқанда байқалады.
—	ішек-қарын жолдарының бұзылыстарынан тәбеттің тәмендеуі,
хүрек айну, кұсу, іш қату, іштің ауыруы және т.с.с. құбылыстар байқа-
лады;
—	сүйекгерде қуыстар пайда болып, остепороз дамиды. Осындай
үяғпяйяы сүйектің паратиреодтық дистрофиясы дейді. Ол сүйектердің
ауыруымен және болымсыз жағдайлардан жеңіл сынуларымен көрінеді;
—	кальций кәптеп несеппен шығарылады. Кальцийдің үзақ мерзім
несешіен бірге кәп шығарылуы бүйрек пен несеп жолдарында тас бай-
дануларына мүмкіндік етеді;
—	рухани-жүйкелік бүзылыстардан парасатгың жоғалуы, кәңіл-күйдің
іұрақсыздығы, тез шаршағыштық, бұлшықеттердің әлсіреуі және
Жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың тәмендеуі байқалады. Содан,
шаласалдану (парез), салдануға (паралич) әкелуі мүмкін. ЭКГ-да 8—Т
вралығы ұзарады. Өйткені жасушалардың ішінде Са2‘- иондарының аз-
дығынан тыныштық потенциал қалыптасуы және оларда заттардың ал-
масуы мен түзілістік үрдістердің бұзылуы болады;
—	кальций мен фосфор алмасуы бұзылыстары салдарларының біріне
ергүрлі ағзаларда, мәселен: бүйрек, өкпе және теріде фосфор мен каль-
ЦИй тұздарының жиналып қалуы жатады. Бұл кальциноз деп аталады.
Сццан бұл ағзалардың қызметтері бұзылады.
Гиперкальциемияны емдеу. Бұған ең алдымен кальций алмасуы бұзы-
ЛЫеын туындатқан ауруларды емдеу арқылы қол жеткізеді. Мысалы,
гиперпаратиреоз кезінде калъций алмасуъш түзетудің бірден-бір жолы
гормондық белсенділігі жоғары әспені немесе қалқанша серік
-®ЗДерінІң гиперплазияға ұшыраған тінін сылып тастау. Гиперкальцие-
Иясы бар балаларда, кальций алмасуы бүліністерінІң белгілері анықта-
кезде, Д витаминінің организмге түсуін азайту қажет. Айқын ги-
«"Ркальциемия кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзылғанда, бүйрек,
тамырларда кальций жиналғанда кәктамыр арқылы этилди-
"г®®*ге^)асірке қышқылының динатрий тұзы (Иа2ЭДТА) енгізіледі. Оның
иондарымен кешеңці қосылыстар құрып, сыртқа шығаратын
171
Фосфор иондары алмасуынын бүзылыстары
Кальцийдің алмасуы фосфордың алмасуымен тығыз байланысты. Фосфоп
суціа сыртылық кальцийдің басым бөлігін гидроксиапатит кристалдары (Саи (РОс
(0Н)2) түрлерінде байланыстырып, сұйек құрамында жинақтайды. Организмге уД?
лігіне тамақпен 1,2 г фосфор түседі. Осынша фосфор бүйрек және ішектер арқңД-
организмнен сыртқа шығарылады, Паратгормон организмде артық болғанда
фрондардың бастапқьі боліктерінде фосфаттардың несептен канга кері сіңірыд
азаяды, ал бүл гормонның аздығы, керісінше, оны көбейтеді. Сонымен қатар
фаттардың сыртқа шығарылуын кальцитонин, қалқанша бездің гормондары, сома,
тотропин және фосфордың қандағы деңгейі реттейді. Сұйектерге және тістерге жд.
нақталған фосфордан басқа жүмсақ тіндерде фосфат-аниондары мен байланысқд
фосфор болады. Бүл фосфордың бар жоғы 1%-ғана жасуша сыртында орналасадң
Жасушалардың ппінде 200—300 мг% фосфор болады. Онда ол АТФ түзілуше пайдд.
ланылады. Сонымен бірге фосфат аниондары қышқылдық-сілтілік үйлесімдікгі
геруге қажетті фосфаттық буфердің бөлшегі болып есептеледі. Кесек қуатты фос-
фордың қосыңдылары және фосфорланған зат алмасу өнімдері жасуша ішінде сақ-
талады. Сондықтан қан сұйыгындағы фосфордың 12%-ы ғана нәруыздармең бай-
ланысқан, ал қалған бөлігі фосфат-аниондар түрінде кездеседі. Қандағы фосфордық
деңгейі кальцийдің алмасуын ретгейтін ықпалдардан байланысты болады. Сонымен
катар, ол жасушалардағы энергиялық алмасумен де тығыз байланысты. Мәселең,
гликогенез артканда фосфаттар жасуша ішіне ауысады да, гипофосфатемия дамңщ.
Сол сиякды гликолиз артқанда да, глюкозаның фосфорлы онімдері пайда болудан,.
қанда оның деңгейі төмендейді. Керісінше, тыныстық ацидоз кезінде, гликолиз те-
желгенде жасушалардан фосфор сыртына шығарыльш, гиперфосфатемия дамиды. і
Гипофосфатемия — қан сарысуында фосфор мәлшерінің;
2,5 мг%-дан немесе 0,8 ммоль/л.-ден азаюы. Ол мыналарға байланысты
дамиды:
—	ұзақ ашығулар кездерінде тамақпен фосфордың организмге аз
түсуінен;
—	организмнен фосфордың несеппен тым артық шыгарылуынан,;
мәселен, қалқаншасерік бездерінің гиперфункциясында, ауыр метал-1
дармен уланудан нефрон әзекшелерінің бүліністерінде, Д-гиповитами-
нозы кезінде бүйрек өзекшелерінде фосфордың бастапқы несептен қанға
кері сіңірілуі тежеледі; осылардан гиперфосфатурия дамиды;
—	Ішек-қарын жолдары арқылы фосфаттардың организмнен сыр-
тқа артық шығарылуынан, мәселен, антацидтерді көп пайдаланудан,
олар фосфаттарды байланыстырып сыртқа шығарады;
— қаннан фосфатгардың жасушаларға артық ауьісуынан, мәселен,
гликолиз үрдІсі тым артық болғанда жасушаларда кәмірсуларыныН
фосфорланған өнімдері көбейеді, алкалоз кезіңце гликолиз артып, жа-
суіпалармен фосфаттардың тұтынылуы ұлғаяды.
Сонымен бірге Х-хромосомасымен тіркескен тұқым қуатын гипо-
фосфатемия белгілі.
Гипофосфатемияныц коріиістері:
• гипофосфатемия кесек қуатгы макроэргиялық қосылыстар түзілуівй (
бұзылуына әкеледі. Осыдан АТФ жөне креатинфосфаттьщ тапшылығы Ла';
172
Сондықтан жоғары жүйке әрекетгерінің бұзылыстары: тұнжырау,
чметінен тез шаршау, естен тану т.б. әйгіленімдер байқалады.
Ь^шыкеггердің әлсіздігі, тыныс алудың қиындауы сезіледі. Жүрек
ІР^нің әлсіреу белгілері дамиды;
гипофосфатемия кезінде РНК мен ДНҚ түзілуі бүзылады, сүйек-
. иянералдардың жиналуы тоқталады, балаларда меіпелдік ауруы, ере-
^ыодс сүйрктін жумсаруъі (остеомаляция), остеопороз, сүйек сынг-
іотптыгьі дамиды;
•	• фосфатурия 100 мг/л-ден астам болады.
•	Бүл кезде науқас адамдардың денесінде парестезия, саусақтардың
«*ып қалуы. бұлшықетгерде жөне жүректе ауыру сезімі болуы, жады-
Йптелсіреуі, тырыспа-селкілдек дамуы, сананың жоғалуы т.с.с.
айгіленімдер пайда болады.	.
рИПофосфатемиянын нәтижесінде қан жасушаларының тіршілік
гаактығы қысқарады, гемолиздік анемия, иммундық тапшылықтық
^гипм Оған бауыр қызметінің жеткіліксіздігі т.б. белгілер қосыла-
V* Гиперфосфатемия деп қан сарысуында фосфор молшерінің 4,5 мг%-
дам немесе 1,45 ммоль/л-ден астам кәбеюін айтады. Ол тәмендегі жағ-
Іфйларда байқалады:
•	организмге фосфаттарды артық енгізгенде;
•	қалқаншасерік бездерінің гиперфункциясы, гипертиреоз
ЖВЗДерінде фосфордың бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен қанға
ЯВрі қайта сіңірілуі күшейеді;
•	бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде фосфордың несепке сүзілуі
Щжеледі, соның нәтижесінде гиперфосфатемия және гипофосфатурия
Шйда болады;
•	жасушалардың ( гепатоциттердің, эритроциттердің, миоциттер-
ДЗД т.б.) тым артық ыдырауынан, олардан фосфаттар мен калиийдің көп
восап шығуымен байланыстьі дамиды.
’ і Гиперфосфатемиянын керіністері:
•	қанда кальций иондарының азаюымен, гипокальциемия дамуы-
Жн көрінеді. Ол гиперфосфатемия туындатқан гипопаратиреоздың не-
1>все гипертиреоздың, тиреокальцитониннің әсерлерінен дамидьі. Со-
ВМмен бірге қанда фосфаттардың деңгейі котерілуі калъций иондары-
ИЧҢ сыртқа шығарылуын арттырады, олардьгң тіндерге ауысуын кәбейтеді
.Жэнс ішектерде сіңірілуін бәгейді. Гиперфосфатемияның барлық
Явріністері осы гипокальциемияның нәтижесінде дамиды.
*	артериалық қан қысымы тәмендейді. Өйткені гипокальцИемия-
'ҒИядцРек ҚызметінІң әлсіреуі болып, жүректен шығатын қан кәлемі
к, І^нерфосфатемияны емдеу жолдары.
•	туындатқан себепкер ықпалды емдеу;
|_/изотониялық ерітінділер, қан плазмасын немесе плазманьі ауыс-
заттарды енгізу; Тіндердің ауыр бүлшістерінде қанды гемодиа-
Г* ^оДДанып тазарту.
173
Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары.
Сүйек тінінің қалыптасуы озара тығыз байланысты екі үрдіске тәүе^
болады:	™
—	ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция);
—	сүйектің нәруыздык негізінің түзілуі. Соған кальций мең
фордың тұздары жиналады. Оны сүйектің минерализациясы дейді.
Сүйек тінінің кері сорылуың остеокластар — деп аталатын жасуцщ.
лар арттырады, ал оның қүрылуын остеобластар — деп аталатың жасу<
шалар сергітеді. Остеокластардың белсенділігі кәп мөлшерлердегі п
витаминінін, әсу факгорларының, паратгормонның, тироксиннің жәде
глюкокортикоидтардың әсерлерінен артады. Содан сүйектердің ңды-
рап кері сорьілуы күшейеді.
Остеобластардың белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі параггор-
мон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық гормондар, тнроқ-
син ықпал етеді.
Паратгормои Д витамині арқылы және тікелей озі остеокластардың
бслсенділігін күшсйтеді де, сүйектерді ыдыратады, остеобластардың өсіп-
әнуін тежейді. Гиперпаратнреоз кезінде сүйектің нәруыздық негізі қала-
нуы бүлінеді жөне одан кальций, магний, натрий және басқа да элект-
ролитгер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінін аденомасы кезінде
сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) біркелкі жүрмейді, Жекелен-
ген сүйектерде қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бұндай жаг-
дайды талшықты сүйек қабынуы (фиброзды остит) дейді. Сүйектердің
дистрофиясы біріншілік және салдарлық гиперпаратиреоз кездерінде
дамиды. Ішектерде кальцийдің сіңірілуі және бүирек өзекшелерінде оның
бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі бұзылыстарынан гипокалъцие-
мия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік бездерінің қызметі
артады да, паратгормонның артықтығынан сүйектердің болымсыз жағ-
дайлардан сынғыштығы байқалады. Сүйектер жұқарып, жиі сынады,
сәйтіп салдарлық сүйек сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды
ішектік мешелдік иемесе бүйректік мешелдік (рахиты) деп атайды.
Сүйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде дс күшейеді.
Д витаминінің көп мөлшерінің әсері паратгормоннын әсерімен бірдей
болады. Сүйек тінінің резорбциясы ацидоз кезіндс де жоғарылайды. Сүйек
тінін әзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда сутеп
катиондары көп мөлшерде жиналғанда олар икемделістік жолмен буферлік
жүйелермен, мысалы, гемоглобиндік, фосфатгық жүйелермен қальпгш
мөлшерде ұсталынады. Сутегі катиондарының артық мәлшері өкпе, ішек-
қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай буферлік жуйе-
лерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарыньщ артық мөлшеР111
ұстап алып, қанға кальций, магний, натрий т.б. электролиттерді шыгарУ
арқылы қанның рН корсеткішін ондайлы шамаға әкеледі, Бірак сүйек
тінінің сутегі катиондарын кабылдауы оның озіне қажетті минералдарй'
нан айырылуына әкеліп, сүйектердің жиі сынғыштығына соқтырадь1'
Сүйектсрдің тұздардан айырылуын деминерализапия дсйді,
174
Гмлі паратиРе03 кез^нде сүйектерде кальций мен фосфор кәп жина-
' Ія^олар тым жуаидап, тығыздалыи қалады, бас сауыты сүйегінде де
5	өзгерістербайқаладьг.
юкокортикоидтык гормондар остеобластардың белсенділптн
йдІ Бүйрек үсті бездерінің өспссі кезінде не.месе глюкокортикоид-
ф^ідерді науқастар үзақ қабылдағанда сүйектердің жұмсаруы (ос-
^«мяция) және сынғыштығы да.миды.
^Тироксиниін калыпты мөлшері іштегі үрықтың ше.міршектерінің
_-УІне дем береді және сүйектердің норуызлық негізі түзілуіне күшті
^яійлы әсер ете алады. Тироксиннің коп мөлшері, керісінше, бүл
ҚСяістерге терІс ықпал стсдІ. Мәселеп, гипсртиреоз кезінде. сүйектің
гізін құратын коллагеи түзілуі тежеледі, сүйск қүрылуы нашарлайды.
не Кальцитонин сүйектің нәруыздық негізіпің түзілуіне, онда кальций,
Лосфор, магний жәие басқа элементтердің сүйектердс оксиаппатиттік
тұздар түрлеріиД6 жиналуыиа мүмкіндік етеді Сүйек тінінің құрылуы
^не кальцитониннің ондіріліп шығарылуы ас қорыту жүйесі гормон-
дарынын (гастрин, глюкагон, холсцистокинин т. б.) әсерлеріпеи
күшейеді.
Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік етеді. Егер ол
хеткіліксіз болса, онда коллагеннің түзілуі және соматомсдин өндірілуі
тежеледі. Соматомсдин сүйек құрылуын қамтамасыз стстін осу факго-
ры болып табылады.
Жыныстық гормондар: андрогендср, эстрогендер, прогестероң
сүйекгердіц құрылуына тікелей ықпалын тигізеді. Сүйек дистрофиясы
әйелдерде етеккір келуі тоқталғаннан кейін және эстрогендік белсенділік
төмеңдегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін дамиды. Жану-
арлар организмінс эстрогенлерді тәжірибе барысында енгізген кезде сүйек
тінінің артық құрылуы байқалады.
Сүйек тінінің қалыптасуына эпидермистің және фибробластардың
өсу факгорлары әсерін тигізеді. Простагландиндердің Е тобының жоға-
рымөлшері коллаген түзілуін тежейді, ал аз молшері, ксрісінше сүйек
тінінің құрылуын арттырады.
Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі жәнс нашар тамақтану да
осгеобластардың коллагсн түзу қызметінің бүзылуын туындатады.
Магний нондары алмасуының бүзылыстары
Ацам организмінде молшермсн 25—30 мг магний болады. Оның
. . ы сүйектердщ қүрамына кіреді, 31%-ы жасупгзлардың. нсгізінен миоциттердш,
^йнде болады. Онда ол АТФ-молскуласымсн ксшсн қүралы. Қан сарысуында ол
х ММОль/л әлбуминдермсн жәнс глобулинлермсн байланысқан түрде бола-
Магний қоры сүйсктс және бүлшьік ет тініндс жинақталған. Қанда ол кобінесс
^вдалган түрдс болады. Магний 300-гс жуьтқ фсрмснттсрдің кофакгоры болып,
алмасу өнімдеріне фосфор кышкылын тасымалдайтын ферменттердің (фос-
ФосФорилазаның) жәнс норуыздардың тасымалдануыңа қажетгі амино-
Ұп . "т'РНК-синтстазаньш іс-әрсксттерінс қатысады. Ол элсктрофизиологиялык
егерде қозымды тіндсрге кальцийдің әссрінс қарама-карсы ықпал етеді.
175
Магний алмасуынын бұзылыстары гипомагниемия және гцпеп
ниемия деп екі түрге бөлінеді.
Гипомагниемия - магнийдің қандағы мөлшері 0,6 ммоль/л денто
болуы. Ол мына жағдайларда пайда болуы мүмкін:	1
• организмге магний аз түсуінде:
—	үзақ ашығулар ксздерІнде тамақпен магний аз түскеңде-
—	ішектерде магний сіңірілуі бұзылғанда, мәселен, ұзақ’іщө
лерден, созылмалы энтериггер кездерінде мальабсорбция синлі
мынан, өт шығаратын жолдардың бітелуі нотижесінде пайда бадв
ахолия кезінде магнийдің май қышқылдарымен қосылып ерще^
түздары күрылуынан т.с.с. жағдайларда;
•	магнийдің организмнен сыртқа шығарылуы тым артып кеткед
•	әлдостерон артық өңдірілгенде, гипопаратиреоз т.б. жағдайдаі
нефрон өзекшелерінде бастапқы несептен магнийдің қанға кері сіңір;
бүзылғанда;
•	ауыр Іпі өтулер кездерінде үлкен дәретпен магний коптеп пщ
рылғанда;
•	қаннан магний жасушаларға артық ауысқанда, мәселен, тынь
тық алкалоз, гиперинсулинемия, ішімдікті доғару синдромы т.б. ж
дайларда осындай құбылыс байқалады.
Гипомагниемияиын керіністері:
•	қанда кальцийдің деңгейі томендейді (гипокальциемия), өйтк(
организмде магний аз болуынан паратгормоннның өндірілуі тежелі
және жасуша аралық сүйықтарда магний аз болғандықтан калышй қа
нан осы сұйыктарға (тіндерге) коптеп ауысады;
•	қанда калийдің деңгейі томендейді (гипокалиемия), ойткені г
помагниемияның нәтижесінде несептен калийдің қанға кері сіңіріі
азаяды.
Осы себептерден гипомагнисмияның барлық көріністері гип
кальциемия мен гипокалиемия дамуларына байланысты болады.
•	оның алғашқы көріністерінің бірі болып жүйкелік-етгік қозы
дылыктың котерілуі, тахикардия, жүрек аритмиялары, артерняль
қысымның жоғарылауы есептеледі. Соның нәтижесінде рефлекстерД
күшеюі, қол-саусақтарының дірілі, тырысуы (тетания) пайда боладьЕ
•	дистрофиялық бұзылыстар байқалады. Өйткені:
-	магнийгс тәуелді фосфатазалардың, фосфотрансферазалардь
т.б. ферменттердің белсенділігі төмендеуден кәмірсулары мен нәр
ыздардың алмасулары бұзылып, теріде трофикалық жаралар паЙ
болады;
—	қан тамырларьгның қабырғаларына, буйреккс, шеміршектер
т.б. тіндерге жайылған түрде кальцийдін пюғырлануы байқаладй-
—	ішектердс астың қорытылуы бұзылады. Осыдан балаларДО
бой әсуІ баяулайды, гипотрофия ламиды.
Гипомагниемияны емдеу жолдары.
• гипомагниемияны туындатқан дерггі емдеу;
176
^.магнийтұздарын еппзу;
Г магнийге бай тамак- өнімдерін (көк бұршақ, бұршақ, тары т.с.с.)
^^^мімапіиемия — деп магнийдің кандағы молшері 1,1 ммоль/л кәп бо-
^^ады. Ол мынадай себептсрден болуы мүмкін:
*** тағамдьік заттармен немесе дәрі-дәрмек тұрінде магнийдің орга-
" а:)ТЫқ түсуінен; Бұндай жағдай бүйрек қызметі дұрыс болғанда
^^кездеседі. Өйткені бүйректің магнийді сыртқа шығару қабілеті
л/жоғары болады.
. -3 магнийдің бүйрек арқылы сыртқа шығарылуы бұзылуынан, мәсе-
үремия кезіндс;
7 — магнийдің жасуша ішінен қанға артық шығуынан, мәселен,
^бепік ацидоз, гипотиреоз кездерінде.
Гипермагниемияның көріністері:
_ үдемелІ гипермагниемия ОЖЖ тежелуімен, кейде кома дамуы-
дрд қимыддық рефлекстердің әлсіреуімен кәрінеді, әйткені нейрон
іщбраналары арқылы иондардың тасымалдануы бүзылған, жасушалар-
Ең сыгпында К+және Са2* иондарының деңгейі жоғары болады;
тыиыс алу орталыгы қызметінің бұзылуымен, тыныстык
ЙАпекстердің әлсіреуімен, өкпе желдетілуінін азаюымен көрінеді;
. бұліиыкеттердің әлсіздігімен, кейде салданулар пайла болуымен,
Ййқалады;
у, _ брадикардия дамуымен, артериялық қысымның тәмеыдсуімен
Вврінеді.
... Бұл көрсетілгендердің даму жолдарында жүйкелік-бұлшықеттік
серПІндердің тарауы бұзылуы, олардың қозымдылығы төмендеуІ маңыз-
Йиорын алады, Жүйке және ет жасушаларының іштерінде К+-, Са2+ -
Воядары азайып, бұл катиондар және магний олардың сырттарында
вбейеді.
V Гипермагниемияны емдеу.
•	ғипермагниемияны туындатқан негізгі дертгі емдеу;
/	магнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий мен калыіий
ЙМйіділерін кәктамырға енгізу жолымен томендетуге болады. Кальций
Магнийге қарама-қарсы әсер етеді;
'	мапшйге бай тағамдық заттарды, мысалы: тары, бүршақ, үрме
вүріпақ т. с. с. қабылдауды шектсу;
•	Диализдің алуан түрінің кәмегімен қанды жасанды жолмсн тазар-
V әдісі де пайдаланылады.
Темір иондары алмасуыиыи бүзылысгары
Нщ^.аМ °Рганизміңде 3—5 г темір болады, оның 50%-ы гемоглобин-
ІвіКетте МОлекуласьінда орналасқан. Темір сонымен қатар бұл-
іь Үолі ми°глобин молекуласының және тотығу-тотықсызданды-
" ше қатысатын ферменттердің (мәселен пероксидаза, цитох-
177
ромдар т.с.с.) құрамына кіреді. Ер адамдарға күніне 0,6 мг темір қахет
ал әйелдердің мұқтаждығы бұдан 30—60% коп, өйткені оларда теміртпЛ
физилогиялық шығыны кәп болады. Жүкті әйелдерде темірге мұқт^
дық физиологиялық жағдайдан 5 — 10 есе жоғары болады жәңе
жүктіліктің соңғы үш айында темірге мұқтаждық ерекше көтеріледі
Темір организмде керегінен артық жиналмайтындықтан оның тағащ-
мен жеткіліксіз түсуі (темір негізінен етте болады) гипохромдық миқр0_
циттік анемияға әкеледі.
Темірдің ішектерде сіңірілуі тұтас организмнің осы элементке
мүқтаждығына байланысты болады. Сол себептен анемиясы бар иа-
уқастарда, сау адамдарға қарағанда темірдің сіңірілуі кәбірек болады
Бұл ішектердің Ішіндегі темірдің плазмаға өтуі ферритин арқыдң
реттелуіне байланысты. Ферритин — темір қосындыларының апофер,
ритин деген норуызбен байланысқан кешенді түзілісі. Емшектегі ба-
лаларды колдан қоректендіргенде немесе қосы.мша қоректендіру
кездерінде емшек сүтімен темір түспейтін болғандықтан, онын
жсткіліксіздігі дамуы мүмкін. Темір жеткіліксіздігі, емдәмде бейорга-
никалық фосфор коп мөлшерде болғанда, пайда болады. Себебі, темір
бейорганикалық фосформен нашар еритін қосындылар түзеді. Соны-
мен қатар темір жеткіліксіздігі, ішектегі қабыну үрдістерінің
ферритиндік реттеу жолының бұзылуымен қабаттас болғанда да пай-
да болуы мүмкін. Егер үш валентгі темір организмге артық түсетін
болса, онда қан плазмасы және тіндерде темір қорға жиналады, ягни
гемосидероз пайда болады. Бұл ішкі ағзалардың (бауырдьщ т. б.)
қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
Мыс иондары алмасуынын бұзылыстары
Мыстың организмдегі қалыиты мәлшері 70—80 мг. Организмде мыс
жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі бұзылады жоне қантты диабет
дамиды. Себебі мыс инсулинді сергітеді. Сонымен қатар тіс кариесі дамуы
мүмкін. Егер мыс организмге артық молшерде түсетін болса, онда бау-
ырда цирроз дамиды және мыс тіндерде артык жиналып қалады. Со-
ңғысын Вильсон ауруы деп атайды. Мыс амин қышқылдарымен нашар
еритін кешен құрады, ол мидың жасымық ядросында, бауыр, кәкбауыр
жасушаларында, кәздің тор қабығында жиналады. Осы ағзаларда
бүліністік (дегенерациялық) әзгерістер жоне жарыққа қарай алмау пай-
да болады.
Кобалы иондары а імасуыпын бұзылысгары
Кобальттің организмдегі мәлшері 4,3 мкг% — 35,4 мкг% аралығЫН'
да, ал қанда 0,030 мкг% болады. Кобалът қорға жиналган темірдІК/6'
моглобин құрамына әтуіне мүмкіндік етеді, эритроциггердің өндірілУ^’
олардын жетілгсн түрлерінің айналымдағы қанға түсуіне ықпал жасай-
178
қобальт цианкобаламиннің (В]2 витамині) құрамьша кіреді, Сон-
тан кобалытің организмдегі жеткіліксіздігі қатерлі (пернициоздық)
^^шянын, дамуына өкеледі. Оның артық болуы полицитемияға және
^кагон өндірілуінің әзгерісіне әкелуі ықтимал. Кобальт организмге
^ыелшерде түскеиде, мысалы: көп сыра ішкенде, өйткені сыра көпіруі
кобальт косылады, жүрек қьгзметінің жсткіліксіздігі (кардиомио-
дагия) дамуы мумкін.
Мырыш иондары алмасуыныц бұзылыстары
Адам организмінде мырыштың мөлшері 1,2—2,4 г болады. Ол көпте-
ген ферменттердің, гормондардың (мысалы: инсулиннің, жыныстық гор-
мондардыіь гшюфиз гормовдарының), витамивдердің құрамына кіреді.
Мырыш тапшылыгы кезінде бойдың әсуі тежеледі, гипогонадизм байқа-
дады, зат алмасулары бұзылады, инсулиннің жеткіліксіздігі пайда болады.
Өйткені инсулиназа ферментінің белсенділігі көтерілуден үйқыбездің
хасушалары өндірген инсулин артық ыдыратылып кстеді, сонымсн қатар
мырыш жеткіліксіздігі карбоксипептидаза, сілтілік фосфатаза, алкоголь-
дегвдрогеназа, карбоангидраза ферменггерінің белсенділігін тежейді. Қан-
тгы диабет кезінде ұйқы безінде мырыштың мәлшері азаяды, Оның тәулік
бойына қажеттілігі 5 мг. Мырыштың жеткіліксіздігі құрамында фитин
қышқылы кәп болатын дәнді дақылдардан дайындалган тағамды қабыл-
дағанда пайда болады. Өйткені фитин қышқылы ішектерде мырыш түзда-
рының сіңірілуіне бәгет жасайды.
Марганец иондары алмасуыньщ бұзылыстары
Марганецтің қандағы мәлшері орта есеппсн 2,2 мкг% тең.
Марганецтің жсткіліксіздігі егеуқүйрықтарда, құстарда, шошқаларда
агабездердің бүліністеріне, ұрғашыларында эстралдық оралымның
бұзылуына, сүт өндірілуінің азаюына және сүйектердің бүліністеріне
әкеледі.
Марганецтің артық болуы орталық жүйке жүйссінің қызмстіне
нүқсан келтіреді, сол себептен паркинсонизм ауруына океледі. Соньі-
мен қатар темірдің сіңірілуі қиындайды да анемия дамиды, бірақ таға-
мға темір қосу арқылы бүл анемияның алдын алуға болады.
Иод иондары алмасуының бұзылыстары
ни қалқанша бездің гормондары — тироксин және трийодтиро-
құрамына кіреді. Йодтың организмдегі мөлшері
Мкг%, ал қанда 4,0 мкг%. Бұлар тіндердің норленуіне осер етеді.
баск С0НЬІМен қатар сілекей, асқазан бсздерінде және сәл шығаратын
* ағзаларда да болады. Йодтың сілекей және асқазан сөліне
179
бөлінуінің, оньің организмде сақталуында, ^әсіресе ауыз су мен тағаш 1
ол жеткіліксіз болғанда, маңызы оте зор. Йодтың сүтте көп мо.[щеСС,
болуының балалардың тамақтануывда маңызы жоғары.
Ядролық жарылыстардан соң сүттің радийбелсенді йодпен ластд.
нуы қалқанша бездің иондағыш соулелермен бүліну қаупін тудырад^'
ОйткенІ, йод сүт безінде коп молшерде жиналады.
Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз, эндемиялық зо§
пайда болады. Йод жетіспеушілігі аймақтьіқ сипатқа жиі ие болады
ӨйткенІ кейбір таулы аймақтарда йод ауыз суында және топырақта аз
болады. Балаларда йод жетіспеуінен ақыл-есінің дамуы нашарлап
меңіреулік (кретинизм) дамиды.	’
Фтор иондары алмасуыиын бүзылыстары
Фтордын қандағы мөлшері 17,2 мкг% болады. Фтор тіс гіндерінің
қалъшты қызмет атқаруы үшІн қажетгі бөлшегі болып табылады. Ауыз
суъінда фтордын жеткіліксіздігі, яғни 0,5 мг/г тәмен болуы тістердің
бүлінуін, тіс жегісі (кариес) дамуын туьгндатады.
Организмге фтордың артық мөлшерде түсуі флюороздын да.муына
әкеледі. Ол қаңқа сүйектері мен тістердің бүлінуінен, яғни остеопороз
дамуы мен тіс кіреукесінің теңбілденуімен көрінеді.
Топырақ пен әсімдіктердің, химиялық тыңайтқыштардың әндірілуі
және топыраққа енгізілуі кезінде, фтормен ластануының кобеюі, ас қоры-
ту жүйесінде әспелердің дамуын жиілететіні дәлелденді.
Селен нондары алмасуының бұзылыстары
Селен мөлшері адам қанында 20 мкг%-ға дейін болады, Селен бау-
ырда некроз дамуынан сақтайды. Ол глютатионпероксидаза және басқа
да ферменттердің құрамына енеді. Сондықтан, селен организм тіршілігі
үшін әте қажетті элемент ретінде қарастырылады. Селеннің артық
мәлшері уьітгы әсер етеді. Ол селені мол топырақта өсетін әсімдіктердегі
цистеин және метионин амин қыпгқылдарындағы күкіртті алмастыра-
ды,
Молибден иондары алмасуының бүзылысіары
Молибденнің мөлшері адам қаныңда 1,5 мкг%-дай болады. Ауыз
суында молибденнің жетіспеушілігі тіс кариесінің дамуына мүмкінД®
туғызады. Молибден, пурин алмасуына қатысатын, ксантиноксидаза
ферментінің құрамдық бөлшегі болып табылады. Бұл фермент ксанти11
және гипоксантиңді зәр қышқыльгна дейін тотықтырады. ОрганизмД6
молибденнің көп мәлшерде болуы ксантиноксидазаның артық түзілуіие
әкеледі және ол тіндерде, сонымен қатар буындардың сілемейлІ қабЫК'
тарында зор қышқылының түзілуі мен жиналу қарқындылығын арттЫ"
рады. Сөйтіп, “молибдеңдік” подагра пайда болады.
180
Витаминдер алмасуының бүзылыстары
дитаминдер - ¥сак молекулалы биологиялық белсенді заттар (ББЗ),
олар коферменттер немесе олардың болшектсрі болып табылады
'^етиімді зат алмасу және организм тіршілігі үшін аса қажет. Қазіргі
ХӨНр витаминдік белсенділікті бір ғана зат емес, химиялъіқ құрылысы
Ке3^ас бірнеше қосындылар кәрсететіні анықталды. Бүл заттарды вита-
„ ттеп атайды Мәселсн, Д витаминінің сегіз витамері бар екені
в Ы К витаминінде 2-3 витамер бар.
^Адам организміне витаминдер тағаммен түседі, сонымен қатар кейбір
а еритін витаминдер ішек микрофлорасымен дс түзіледі, бірақ түзілген
іпаминдер мәлшері организм қажеттілігін өтей алмайды. Тек биотин
~эНе К витамині ғана организмге керекті мөлшерде әндіріледі. Сон-
дықтан витаминдер немесе провитаминдер міндетті түрде тағаммен бірге
түсуі қажет.
Провитаминдер деп — тіндерде бслсенді витаминдерге айналатын зат-
тардьі айтады.
Витаминдер, витамерлер және олардың қызметі 1 -кестеде көрсетілген.
Қазіргі кезде витаминдердің 13 топтары бар. Осы топтардың барлығы
дерлік бірнеше витаминдерден тұрады, оларды жоғарыда айтқандай,
витамерлер деп атайды.
1-кесте
Витаминдердің жіктелуі
Витамин	Витамер	Атқаратын міндеттері
А-витамині	Ретинол* Ретиналь** Ретинол қышқылы	Кәру нілдері, эпителийдің нақтылануы
Д-витамині	Холекальциферол (ДЗ) Эргокальциферол (Д2)	Кальций түрактылығы, сүйектерде зат алмасуы
Е-витамині	а - токоферол ү-токоферол	Мембраналық антиоксиданттар
К-витамині	Филлохинондар (К1) Менахинондар( К2) Менадион (КЗ)	Қан ұю, кальций алмасуы
С-витамині	Аскорбин қышқылы Дитидроаскорбин кышқылы	Тропоколлагенді гидроксилдеу, дәрі-дормектер және стероидтар алмасуы
181
Витамин	Витамер	Аткаратын міндеттері^
В^-витамині	Тиамин	2-кетоқышқылдары декарГ~ ' боксиддеу, кетондық топтарды ауыстыру коферменті
В2-витамині	Рибофлавин	Май кышкылдары жоне Кребс оралымы онімдерін тотықсыздандыру реакция- сының кофермснті
Ниацин	Никотин қышқылы Никотинамид	Бірқатар дегидрогеназа- лардың коферменті
В,-витамині	Пиридоксол Пиридоксаль Пиридоксамин	Аминкышқылдары алмасуынын коферменті
Фолий қЫШ- қылы	Фолий қышқылы фолациндер***	Карбон топтарының алмасу коферменті
Биотин	Биотин	Карбоксилдеу әсерленісінің коферменті
Пантотен кышқылы	Пантотен ҚЫШҚЫЛЫ	Май қышқылдары алмасуының коферменті
В12-витаминІ	Кобаламин	Пропионат, аминқышқыл- дары, карбон топтарының алмасу коферменті
Тһе уііатіпз, Ғипсіатепіа] Аьресін іп Мтгіііоп аіні Неакһ. СегаШ Ғ. сотһк, Іг.
8есопс1 есіпіоп Асасіетіс Ргез8,1998, бойынша.
Ескерту: * — провитамин -Ъ-каротин, ** — провитамиң-криптоксантин, *** _
полиглутамин-фолапиндер.
Витаминдердің қасиеттері.
Қазіргі кезде бірнеше жүзге тарта ферменттер болатьіны белгілі,
солардын кұрамына кофактор есебінде витаминдер кіреді. Еритін
қасиетгеріне орай витаминдер екі түрге бөлінеді:
•	майда еритін витаминдер (А,Д,Е,К витаминдері);
•	суда еритін витаминдер (басқалары)
Витаминге қарсы затгар.
Бүларға витамиңдердің биологиялық әсерін тежейтін химиялыК
заттар жатады. Олардың, кебінщ химиялык қүрылысы витаминдердікій6
ұқсас болып келеді.
182
Витамингс қарсы загтар — толық немесе жартылай, витаминдердің
дторларымен байланысып, ферменттердің белсенді орталықтары-
Р^өзара әрекеттесуін тежеу арқылы олардың әсерін бүзатын немесе
^ылымын өзгертеіін затгар.
1 Олар:	.
—	жасуіиалардағы витаминдердщ қабылдағыштарын тежеп;
—	витаминдерді ыдыратып;
__витаминдердің молекуласын өзгертіп:
—	витаминдердің жасуша ішілік алмасуын тежеп әсер етеді. Осыдан
организмде гиповитаминоз дамиды.
Витаминдер алмасуыныи біртектес бүзылыстары.
Витаминдер алмасуының бұзылыстарын: авитаминоз, гиповитами-
цоз, гипервитаминоз және дисвитаминоздар деп төрт түрге бөлінеді.
Авитаминоздар.
Двитаминоз деп организмде витаминдер болмауынан және/немесе
олардың әсерінің жүзеге аспауьі салдарынан дамитын дерттік жағдайды
айтады.
Пайда болу себептері:
—	тағамда витаминдердің болмауы;
—	ішекте витаминдер сіңірілуінің бұзылуы;
—	тіндер мен ағзаларға витаминдер тасымалдануының бүзылуы;
—	витамиңдер әсерлерінің жүзеге асу тетіктерінің бүлінуі.
Гиповитаминоздар.
Гиповитаминоз — организмде витамин мөлшерінің азаюы жәңе/
иемесе олардың әсерлерінің жеткіліксіздігінен пайда болатын дерттік
жағдай. Пайда болуына орай сыртқы (біріншілік) және ішкі (салдар-
лық) гиповитаминоздар деп екіге ажыратады
Сыртқы гиповитамииоздар (СГВ). Гиповитаминоздар дамуында
сыртқы себептер басымдау болады. Оның (СГВ) тікелей себебі болып
организмге бір немесе бірнеше витаминдердің тағаммен жеткіліксіз түсуі
есептеледі. Соңғы жылдары, түрғындар арасында түрлі гиповитаминоздар
кең тарала бастады. Бүл, тағамдық заттардың терең өңделуі және
тазалануына байланысты, себебі ол тағамда витаминдер мелшерінің
азаюьіна әкеледі.
Ішкі гиповитаминоздар (ІГВ). Олар жүре пайда болған, түқым
КУалайтын жоне туа біткен деп бөлінеді, соңғы екі түрі балаларда жиі
1(й?-СеДі’ Кбйде, тиісті витаминдерді организмге қажетті мелшерінен
1000 есе артық енгізгенде (мегавитаминдік емдеу),
овитаминоздар және оның салдарларын толық немесе жартылай
лдырмауға болады. Гиповитаминоздардың бұл түрі - витаминге
183
тәуелді жағдайлар деп аталады. Ал басқа жағдайларда, витамиңдеплі •
орасан зор мелшерде енгізу ешкандай нәтиже бермейді. Дерттің мұңдзд
түрлері — витамннге тәуелсіз деп белгіленедй Қазіргі уақытқа дейің
майда еритін барлық витаминдср, сонымен қатар ВрВ2,Вб,Вп, фолц^
кышқылы, ниацин және биотин алмасуы бұзылыстарының түқщ^
қуалайтын және туа пайда болған түрлері ашылып жазылган.
Гнпервитамииоздар. Гипервитаминоздар — витаминнің организм-
ге кеп мөлшерде түсуі және/немесе артық әсері нәтижесінде дамитңң
дерттік жағдай. Гипервитаминоздың себептері: организмге
витаминдердің коп мелшерде түсуі, Мұндай жағдай, әдетте
науқастарға витаминдерді өте көп мөлшерде тағайындаганда немесе
дені сау және науқас адамдардың езбетімен витаминдерді артық
әсіресс екпе аркылы қабылдағанда байқалады. Әсіресе, майда еритін
А және Д витаминдерімен туындатылатын гипервитаминоздар аса ауыр
етеді. Бүл топқа жататын витаминдердің ішінде Е витамині ғана уытту
емес. Суда еритін витаминдердің ішінде тек витамині мен фолий
қышқылы ғана, кеп мелшсрде енгізгенде, айқын уытты әсер етеді,
Дисвитаминоздар. Дисвитаминоздар — бір немесе бірнеше
витаминдердің мелшері жетіспеуі жөне/немесе олардың әсері
төмендеуінен, бір немесе бірнеше витаминдердің әсері күшеюімен
қабаттасып дамитын дерттік жағдай. Дисвитаминоздын себептері
болып:
—	әртүрлі витаминдердің организмге үйлеспей түсуі;
—	жекелеген витаминдік дәрмектерді негізсіз қабылдау;
—	жекелеген витаминдердің тасымалдануы және қабылдағыштары-
мен озара әрекетінің, жасуша ішілік алмасуының бүліністері;
—	бір немесе бірнеше витаминдерге организм мұқтаждығының
озгеруі;
—	ішек-қарын жолында витаминдер сіңірілуінің талғамды бүзылуы
— есептеледі.
Гиповитаминоздар меи
гипервитамииоздардың сипаттамалары
Майда еритін витаминдер.
А вигамииі. Бұл витаминнің организм ұшін маңызы зор. Ол көру>
жас организмнің өсу, көбею үрдісіне, жасушалардың өсіп-өнуі және
нақтылануына, организмнің иммундық жағдайын мен қанның құрам^
мен қасиеттерінің тұрақтылығын қамтамасыз етуге қажет. Сонымен
қатар, А витамині тері, шырышты қабықтардың тосқауылдық қызметін,
зат алмасуды, жасуша мембраналарының өткізгіштігін, эндокринДіК
бездердің қызметін ретгеуге қатысады. Бұл витаминнін, әсіресе, көрУ
үрдісінде маңызы өте зор. Ол кездің торлы қабатындағы жарЫК
қабылдағыш-таяқшалар мен сауытшалардың керу нілі — родопсиННіН
қүрамына кіреді.
184
д гшіовитаминозының алғашқы керінісі гемаралопия — ақшамсокыр-
__ яғни ымырт кезінде көру қызметінің темендеуі болып табылады.
ү*ткені таяқшаларда родопсин пигменті қайта түзілмейді. Сонымен
* - тері, көз, тыныс жолдарының шырышты қабықтары өзгереді,
Р кебеді, түктенеді, қабыршақ түзіледі, сейтіп жұқпалардың еніп
СІтуіне қолайлы жағдай туады. Содан ксерофтальмия — коздің шырьшггы
к У Мүйіз қабығынын құрғауы және кератииизация - цилиндрлік
\щтедийдің жалпақ эпителийге айналуы байқалады. Бұл А гиповита-
иинозы кезінде болатын тотығу-тотықсыздану үрдістерінің тежелуіне
байданысты. Сол себептен гипоксия дамиды, ол тіндер нәрленісінің
бұзылуына әкеліп, кератинизация үрдісі кұшейеді. Сол себепті кез жасы
езекшесінің бітелуінен кез алмасы, бактерицидтік әсері бар, кез жасымен
щайыдмайды. Бұл мүйізді қабықтың кұрғауына океледі, ал микробтардың
әсерлерінен — ол жүмсарады, жара пайда болады-мүны кератомаляция
дейді-	.	.	„
Сонымен қатар, көптеген бездердің (жақасты, құлақ маңы сілекеи
бездерінің, ұйқы безінің) өзекшесінде гиалиндену үрдісі байқалады.
Сонын өсерінен, осы бездер, тыныс, ас қорыту жүйесі ағзалары
қызметтерінің жеткіліксІздігі пайда болады, гипохромдык анемия
байқалады.
А гшіервитамииозы. Жануарларға тәжірибе жасау арқылы А витаминін
коп мөлшерде енгізгенде бауыр, бүйрек, жүрек, кекет, жілік сүйекгерде
жөне басқа ағзаларда дистрофиялық езгерістер байқалатыны анықталды.
Балаларда А гипервитаминозы көп мелшерде балық майын, А витамині
дермектерін қабылдағанда дамуы мүмкін. Мысалы: А витаминнің
І.ООО.ООО нан 6.000.000 ХБ (халықаралық бірлік) мөлшерін қабылдағанда
Агипервитаминозы байқалады. А витамині ақ аю, итбалық, морж бауы-
рында көп болады. Сонлықган. Солтүстік тұрғындары осы жануарлар-
дың бауырын тағамға қосуды шектеп отырады. А витамині, сонымен
қатар, өсімдіктерде де мол болады (саумалдық, қызыл бұрыш, сәбіз,
ақжелкен, аскөк).
Д гиповитамииозы. Д витамині — холекальциферол — мешелге қарсы
витамии. 3(үш) жасқа дейінгі балалар организмнің Д витаминіне
тәуліктік қажепілігі 400 ХБ(халықаралық бірлік) болса, одан ересек
балалар үшін - 100 ХБ. Д витамині балық майында, сары май,
^үмыртқа сарысында болады. Оның тапшылығы мешел ауруының
Дамуына әкеледі. Мешелдің ең алғашқы белгісі болып жүйке жүйесінің
озгерістерітабылады. Бала ашуланшақ болады, жиі жылайды, терлейді.
Мешелдің арнайы белгілеріне қанқа және жілік сүйектердің өзгерістері
^атады. Баланың бас сүйек еңбегі көпке дейін бітпейді, бас сауыты
Үйектерінің жұмсаруы байқалады. Әсіресе, кеуде қуысы сүйектері
быпНеДі: қа^ыРғалаР жұмсарады, тес сүйегі алға шығып кетеді, қа-
ьфғалардьің шеміршектенген жерінде мешелдік “сүйел” пайда болады.
кеи 6 Қ’УЬІСЫНЬІН пішіні езгереді, алға-артқа және келденең бағытта
ТЫи Ю к,абілеті жоғалады, бүл тыныстың шектелуіне, сөйтіп сыртқы
Ыс жеткіліксіздігіне әкеледі, екпенің қабынуы, солуы дамуы
185
мүмкін. Сонымен катар, кеуде қуысътның пішіні өзгеруіңи.
салдардарына қанайналымының жеткіліксіздігі жатады: бауырда жәң^
қақпа коктамырында қан іркіледі, бұл құрсақ ішілік ағзалардңң
қызметі бұзылуына әкеледі. Оның клиникалық көрінісі больщ
ішектерде тағам сіңірілуінің әлсіреуі, іш кебуі, іш ауыруы, отуі, іщ
үлкеюі табылады.
Д гиповитаминозы оның сыртган аз түсуімен қатар, ішкі жеткі-
ліксіздігінен де дамиды. Д витаминінің ішкі түрі болып, бауырда түзілетщ
— 25-оксихолекальциферол және бүйректе түзілетін — 1„25-
диоксихолекальциферол табылады. Бауыр және бүйрек дерттерінде д
гиповитаминозының дамуы оның ішкі жеткіліксіздігіне байланысты
болады.
Мешел ауруынын патогеиезі. Кальциферолдың тапшылығы кезіңде
аш ішекте, бүйрек өзекшелерінде калъций мен фосфордың сіңірілуі
бұзылады, қанда олардын арақатынасы озгереді. Ауру басталған кезде
гипокальциемия пайда болады, ол қалқаншасерік бездері қызметінің
жоғарылауына океледі. Соның салдарынан паратгормонның өндірілуі
күшейіп, остеокластардың белсеңділігі артады, сойтіп сүйек тінінің
ыдырауы оның түзілуінен басым болады, яғни сүйектің нәруыздық
негізінің түзілуі және минералдық тұздардың жиналуы бұзылалы. Соның
салдарынан, сүйек тінінен кальций мен фосфордың шығуы күшейіп,
гиперкальциемия және гипофосфатемия пайда болады. Гипофосфате-
мияның пайда болуы паратгормонның әсеріне байланысты, ол бүйрек
арқылы организмнен фосфордың шығуын күшейтеді. Балаларда
организмнің осуі тоқталады. Ересектерде, сүйек тінінде түздардың
жиналуы бұзылуынан — сүйектің жұмсаруы (остеомаляция) пайда болады.
Д гипервитамииозы. Организмге Д витамині кеп мөлшерде түскен
кезде балаларда қанқа есуі тоқталады, сүйек қалындайды, әсіресе эпифиз
аймағында, сүйектің ұзаруы тоқталады. Баланың бас сүйек еңбегі ерте
бітеді, бұл микроцефалияның — ми кішіреюінің пайда болуына әкследі.
Д гипервитаминозы кезінде жүмсак тіндердің әктенуі жиі байқалады.
Патогенезі. Ішекге кальцийдің сіңірілуі күшейеді және қанда оның
мөлшері ұлғаяды, яғни гиперкальцисмия пайда болады, ол кері байланыс
тетігі бойынша қалқаніпасерік бездері қызметінің тежелуінс әкеледі.
Сонын салдарынан паратгормонның шығуы азаяды, сойтіп бүйрек
езекшелерінде фосфордың кері сіңірілуі күшейеді, гиперфосфатемия
дамиды. Гиперкальциемия және гиперфосфатемия пайда болғанда,
сілтілік орта жағдайында, фосфорқышқылды кальцийдің аз еритін қосын-
дылары түзіледі, олар бүйрек сүзгісі арқылы өте алмай, бүйректе жиналып
қалады да, оның әктенуіне әкеледі . Сонымен қатар, фосфорқыпгқылды
кальций ішкі ағзаларда, қан тамырлары қабырғаларына жиналады. СоныЯ
салдарынан кальциноздар пайда болады да, атеросклероздык езгерістер
дамуына қолайлы жағдай жасайды.
Қалқаншасерік бездерінің гипофункциясы сүйек тінінің ыдырауыН
тежейді, сондықтан сүйекген кальций мен фосфордың шығуы азаяды,
сүйектің нәруыздық негізінің ыдырауы тоқталады да, сол жердс шсміргпек
186
болмайды. Сол ссбептен үзын жілік сүйектерінің осуі тоқталады,
пішіні өзгереді.
к қ ГИповитамииозы. К витамині (филлохинон) - қан кетуді
тгырмайтын витамин. Ересек адамдардың К витаминіне тәуліктік
б°Ттаждығы - 0,2-0,3 мг, жүкті ойелдердікі - 2-5 мг, жаңа
«ғандардікі — 0,001—0,012 мг. Ол салат, қырықорам, қалақайдың
сыл жапырағында болады. К гиповитаминозы сыртқы және ішкі
^бептерден дамиды. Ішкі себептерге өт, үйқы безі селінің азаюы, ішек
й^піністері жатады, бүл кезде К витаминінің ішекте сіңірілуі бұзылады.
Сонымен катар, бауырдың жедел және жіті дерттері, қан ұйытқыш
жакторлардын түзілуін бөгейтін дәрі-дәрмектерді қабылдау да К гипо-
циуаминозі.іна әкеледі. К витамині бауырда протромбин түзілуіне қажет
болғандықтан, ол организмге жеткіліксіз түскенде қанағыштық, теріге
кан құйылу, тіпті өте кішкентай жарақат кезінде пайда болады. Сонымен
қатар, буындарға, кездің торлы қабығына қан қүйылу, мұрыннан қан
қету, катты тағамды шайнау жоне тіс тазалаған кезде қызыл иектің
қанағыштыгы байқалады. Жаңа туған нәрестелерде тері, сүйек қабығы
ішіне, несеп-жыныс жолдарында, окпеден, кіндіктен қан кетулер дамиды.
Бір мезгілде қанда протромбин мөлшері азаяды, қан ұю мерзімі ұлғаяды.
Анемия дамиды. Балаларда К гиповитаминозы өлімге жиі әкеледі.
К гиповитаминозының негізгі керінісі болып қан ұюының бұзылуы
табылады. Бұл кезде бауырда К витамині - тәуелді II- фактор -
протромбин, VII — фактор - проконвертин, IX — фактор - Кристмас
факгоры, X — фактор, антикоагулянтгар — протеин С және 8 түзілуі
азаяды.
К витамині енжар протромбин және басқа нәруыздардың
молекуласындағы глютамин қыіиқылының қалдықтарын § - карбоксил-
деу реациясында коферментік қызмет аткарып, оларды белсенді түрге
айналдырады. Сонымен қатар, К витамині микроорганизм
жасушаларында биологиялық тотығу жәнс өсімдіктсрде фотосинтез үрдісі
жүзеге асу кездерінде электрондарды тасымалдауға қатысады.
Е гиповитамииозы. Е витамині (токоферол) — өсіп-өну жайты.
Ересекгердің Е витаминіне тәуліктік мұқтаждығы — 12—15 ҚБ, балалар
үшін - 5 — 12 ҚБ. Токоферолдар есімдік (құнбағыс) майында,
өсівдіктердің жасыл жапырағында болады.Ұрғашы егеу құйрықтарда Е
витамині тапшылығы бедеулікті туындатса, еркектерінде — толық немесе
жаргылай ұрықсыздыққа әкелетін жыныс бездерінің семуі дамиды. Е
витамині жоқ емдәмге салат жапырақтарын қосқанда бедеулікті толық
^азуға болатыны анықталды. Е витаминінің ташиылығы бұлшықетгердің
Дистрофиясын, гемолиздік анемияға беЙІмділіктІ туындатады. хинондық
Хұрылымы бар коэнзим р түзілуін тежсйді. Бұл кешсн сары
Ферменттерден цитохромдарға сутегі иондарын тасымалдайды.
Е витамині жасуша митохондрийларында фосфорлау үрдісіне
Қатысады. Ол күшті антиоксидант болып табылады, қанықпаған
"ЗИлардідң тотығу үрдісін тежейді. Токоферолдың тапшылығы кезінде
^и^Кпаған майлардың асқын тотығу үрдісі күшейеді, сөйтіп жасушалар
187
және жасушаішілік түзілімдер мембраналарының липопротеид^Л
құрылымы бүлінеді, простагландиндер түзілуі тежеледі. Сонымен қат®1
ішкі ағзаларда майда еритін витаминдердің, әсіресе ретинолдың жиналЗІ
бұзылады. Сөйтіп, Е гиповитаминозы ксзінде тіндік тыныс әлсіре^І
майлардың асқын тотығуы күшейеді, іс жүзінде алмасудың барлС^
түрлері бұзылады, дистрофиялық езгерістер пайда болады.
Суда еритін витаминдер.
С витамині - аскорбин қышқылы — құрқұлаққа (цинга, скорбуң
қарсы жайт. Ол организмде:	7
•	жасушадағы тотығу-тотықсыздану үрдістерін жүзеге асыратьщ
жүйенің негізгі құрамдық бөлігі;
•	аминқышқыддарын түзуге қатысады;
•	коллаген түзілуіне қолайлы жағдай жасайды;
•	сыртқы орта ықпалдарына жәнс жұқпаларға организмнің
тезімділігін артгырады;
•	қан тамырлары қабырғаларының беріктігін қамтамасыз етеді;
•	бауыр қызметіне қолайлы әсер етеді;
•	холестерин алмасуын реттеуге қатысады;
•	темір қосындыларының сіңірілуіне жағдай жасайды;
•	басқа да витаминдердің әсерін күшейтеді;
•	май қышқылдарын және майда еритін витамиңдерді оттегшің
озбырлық әсерінен сақтайды.
С-гиповитаминозы. Қүрқүлақ ауруы. С-гиповитаминозының
керіністеріне қызыл иектің қанағыштығы, тістердің түсуі, көгерген
жерлердің пайда болуы, жаралардың нашар жазылуы, шырышты
қабьіқгардың қабынуға бейімділігі, қан тамырларының , әсіресе, көк та-
мырлардың керіліп кеңеюі, көтеу (геморрой), шаршағыштық, үйқы қашу,
әжімдердің ерте пайда болуы, көрудің нашарлауы, тұнжырау т.б. жатады.
С витаминінін тағамда болмауы немесе организмде жетіспеуІ
қүрқұлақ ауруын туындатады. С гиповитаминозы кезіңде дене салмагы
азаяды,жалпы әлсіздік, ентігу, жүрек ауыруы, жүрек соғуының жиілеуі
байқалады. Дәнекер тіннің қальшты құрамы бұзылады. Себебі С витамиш
жоқ болса, пролин оксипролинге айналмайды, коллаген түзілуі тежеледі,
бүл қан тамырлары қабырғаларындағы жасушалардың бір-бірімен бай-
ланысуын бұзып, саңылаулар пайда болуына әкеліп соғады, осынын
салдарынан майда қан тамырлары жарылып, бұлшықетке, буындардЫН,
кез қабығының Ішіне қан құйылуына әкеледі. Теріде де қанталаған
аумақтар пайда болады. Тістердің еттері ісініп, қызыл иек қанауға бейім
болады, борпылдақтанады. Тістср босап, ақырында түседі. Адамның асқа
тәбеті төмендейді, анемия дамиды. Кұрқұлақпен ауырған балаларда
шеміршек үстінен сүйектену үрдісі тежеледі, эпифиз қалындайды, кеуде
сарайында, қабырғалардың шеміршекпен байланысқан жерінде “сүйел
пайда болады. Сонымен қатар, сүйектердің қыртыс қабатыный
біртутастығы бұзылады.
188
Күрқүлак ауруыиың патогенезі:
^пентоза оралымында тотығу-тотықсыздану үрдісі бұзылады. Себебі
пбин қышқылы тотығу-тотыксыздану жүйесін қүрайды. Ол сутегі
^^датасымалдайды, екі атом сутегін бсріп, оңай тотығады. Түзілген
ггпоаскорби] і қышқылы басқа қосындылардын тотығуы есебінен оңай
^сызданады,
™ * бүйрек үсті бездерінің қызметі темендеиді. Аскорбин қышқылы
бездін жасушаларындағы алмасу үрдістерімен тікелей байланысты.
бездегі аскорбин қышқылы мелшерінің азаюы, оның қызметі
Лгюліксіздігін көрсетеді;
* , әртүрлі ферменттердің, оның ішінде гексокиназаның белсенділігі
төмендейді- Бұл ішектерде глюкоза сіңірілуін тежейді, бауырда гликоген
тұзілуін қиындатады, осының салдарынан алғашқыда гипергликемия,
сонан соң гипогликемия дамиды. Бауырда гликогеннің орнына май
хиналып, онда май сіңбелері пайда болады;
•	нәруыз түзілуі тежеледі, оның ыдырауы күшейеді. Соның
салдарынан.
—	организмде дистрофиялық озгерістер пайда болады, жүрек
бұлшықеті әлсірейді;
—	остеобластардың белсенділігі төмендейдІ, сонан сүйектену үрдісі
бұзылады;
—	антиденелердің түзілуі азаяды, бұл организмнің жұқпаларға
төзімділігін темендетеді;
—	проколлагеннен коллагеннің түзілуі бұзылады, сонан кан
тамырлары қабырғаларының серпілімділігі төмендеп, олардың
өткізгіштігі жоғарылайды, сейтіп қанағыштық және ісіну пайда
болады, жаралардың бітуі ұзаққа созылады.
Сөйтіп, С гиповитаминозы бардық зат алмасу үрдістерінің, иммундық
және эндокриндік жүйелердің бұзылыстарына әкеледі.
Ві гиповитамииозы. В, витамині _ тиамин — жүйке қабынуынан
сақтандырады. В. витаминіне тәуліктік мүқтаждық: ересектер үшін
~ 1,3~2,5мг, балалар үшін — 0,3—1,7мг. Ол жартылай тартылған бидай
ұныңан пысырылған нанда, шошқа етінде, сүтте көп болады. Оның
жеткіліксіздігінен бери-бери ауруы дамиды. Бүл ауруға жүйке
жүйесінің бүлінісі тән. Оның белгілері: әлсіздік, салдану дамуы,
жуырда болған оқиғаларды жадыда сақтай алмау, елестерге бейімділік,
жүріс-тұрыстың бұзылуы. Кептеген жүйке талшықтарының бүлініс-
тері байқалады, ол ішкі селденіс бездері, жүрек, ас қорыту жүйесі
КЫзметтерінің өзгерістерімен, тәбеттің жоғалуымен, дене массасы-
ның азаюымен қабаттасады.
Бери-бери ауруыиың патогеиезі: Оның негізінде ферментгік бұзылыстар
^тады. В^ витамині тиаминфосфат түрінде бірқатар ферменттердің
^МЬП,а к'Рслі. Тиамин тапшылығы кезінде пируватдегидрогеназа, а-
®^>тлутаратдегидрогеназа, транскетолаза ферменттерінің жеткіліксіздігі
б°лады. Пируватдегидрогеназа пирожүзім қышқылын тотықтырып
Рооксил тобынан ажыратады. Бұл фермент жетіспеуінен сүт және
189
пирожүзім қышқылдары тіндер мен қанда жиналады, метаболизмдіқ
доз дамиды. Бүл қышқылдар рецепторларды тітіркендіріп, ауыру сезімь
туындатады.Жиналып қалған пирожүзім қышқылы ацетилкоэнзим д
арқылы тотыға алмайды. Соның салдарынан кемірсулары майға
стероидтарға, ацетилхолинге айналмайды және энертияның қайнар кӘз-
бола алмайды.
Тиаминнің тапшылығы кезінде Кребс оралымында энергияңыц
түзілуі бұзылады, бұл тіршілік үрдістер қарқынынын төмендеуің
корсетеді.
Липидтер түзілуінің тежелуі тіршілікке қажетті простагландин мең
лейкотриендер түзілуінің бүзылуына себепкер болады. Стероидтар
түзілуінің баяулауы эңдокриндік жүйенің бүліністеріне әкеледі
Ацетилхолин түзілуінің бұзылуы жүйкелерден ағзаларға серпіндердің
берілмеуіне, ішек қимылының, асқазан қызметінің төмендеуіне
әкеледі.
а-кетоглутардегидрогеназа а-кетоглутар қышкылының тотығулық
декарбоксилденуіне септігін тигізеді. Осы ферменттің жеткіліксіздігі
макроэргиялық фосфорлық қосындылар, яғни АҮФ, КрФ т.б. түзілмеуіне
әкеледі.
Транскетолаза пентоздық оралымның белсеңділенуіне қатысады.
Транскетолаза жеткілісіздігінен зат алмасуларының пентоздық оралы-
мы тежеледі, соның салдарынан нуклеин қышқылдары және нәруыз-
дардың түзілуі тоқталады. Теріс азоттьгқ тепе-теңдіқ дамиды, дене мас-
сасы азаяды, организм жүдейді.
В2 гиіювигаминозы В2 витамині — рибофлавин — өсу факгоры. В2
витаминіне тәуліктік мұқтаждық: ересектер үшін — 1,5—2 мг, ауыр дене
жүмысы кезінде ~ 3 мг.
Балалар үшін: 6 ай - I жыл - 0,6мг, 1-1,5 жыл - 1,1 мг, 1,5-2 жаста
-1,2 мг, 3-4 жаста - 1,4 мг, 5-6 жаста - 1,6 мг, 7-10 жаста - 1,9 мг,
11 — 13 жаста — 2,3 мг. В2 витамині: жануарлар бауыры, бүйрегі, жүмыртқа,
сүт, ірімшік, дәнді дақылдар, бүршақ, ашытқьща коп болады.
Рибофлавин организмде АҮФ өзара әрекеттесш флавинмононукле-
отид және флавинадениннуклеотңдке айналады, олар дегидрогеназа және
оксидазалардың коферменті. Соңғылары тотығу-тотықсыздану
үрдістеріне қатысады. В2 витамині жетіспегендс жасушалық гипоксия
пайда болады. Рибофлавин көру қызметіне және гемоглобин түзілуіне
қажет.
В2 гиповитаминозының себептері біріншілік және салдарлық деп
екі түрге бөлінеді. Біріншілік гиповитаминоз - тағаммен аз тусуі.
жануарлар нәруызы бар сүт және басқа өнімдерді тым аз қабылдаудан
болады. Салдарлық гиповитаминоз — ішекте сіңірілуінін бүзылуы,
мүқтаждық жоғарылағанда, созылмалы диарея, бауыр аурулары,
созылмалы маскунемдік салдарынан пайдалануының бүзылуы немесе
ішек-қарыннан тыс тамақтандыру кездерінде В2 вита,минін жеткілікп
мелшерде қоспағаңда байқалады.
190
Коріністері:
риповитаминоз алды сатысында - адамның жалпы жағдайының арнайы
ес бұзылыстары, ымыртық керудін бүзылуы байкалады.
еМ Гип° ~ және авитаминоз сатылары:
. езулік хсйлит — сзу тсрісінің сулануы және бозаруы, содан кейін
беткейлік жарылулар пайда болады;
0(7 • глоссит ‘ тілдің түсі ал-қызыл болады, шырышты қабығы
^урғайды ?
•	тері бүлінісі — қызару, түлеу, шаш түбінде май бездерінің сөлі
жиналуьі; яғни себорея пайда болады. Бұл бүліністер - мүрын-ерін
қатпарЫііда. мұрын үшында, құлақ жарғағында орналасады;
•	сирек жағдайда коньюктивит және көздің сірі қабаты кылтамыр-
данып кератит дамуы мүмкін. Нетізгі белгісі — козден жас ағу және
жарьікка қарай алмау;
•	соңғы сатыларында — жүйке жүйесінің бұзылыстары келіп
қосылады: сезімталдықтың бұрмалануы, сіңірлік рефлекстердің күшеюі,
Хүріс-түрысгьщ бұзылуы, сонымен қатар, гипохромдық анемия;
•	жүкті әйелдерде В2 витамині жетіспегеңде ұрық қанқасы дамуының
ақаулары пайда болады.
Нианин - РР витамині - никотин қышқылы - пеллаграға қарсы
фактор.
Никотин қышқылына тәуліктік қажеттілік: ерссектер үшін — 14—28
мг, балалар үшін - 4-19 мг болады.
Никотин қышқыльшың негізгі қайнар көзі болып жануарлар
өиімдері табылады: үй құстарының еті, сыйыр, бүзау еті, бауыр, бүй-
рек, сонымен қатар күріш кебегі, бидай донінде болады.
РР витамині тапшылығы кезінде пеллагра (итал. созі —түрпідей тері)
ауруы пайда болады. Бұл ауруға 3 (үш) белгі тән:
—	дерматит (терінің пеллагралық өзгсрістері);
—	диарея (ас қорыту жолының бүлінісі);
—	деменция (психиканың бүзылыстары).
Пеллаграиың иегізгі себептері:
•	ниациннің тағаммен аз түсуі. Қүрамында триптофан деген амин
Кышқы.іы аз тағам өнімдерін жиі қабылдайтын адамда кездеседі. Себебі
никотиң қышқылы триптофаннан түзіледі. Бұл, кебінесе,
вегетариандықтарда жиі кездеседі;
•	организмде никотин қышқылы түзілуінің бұзылуы, яғни ішкі
(эндогеңдік) РР — гиповитаминозы. Бұл ез алдына мына жағдайларда
байқалады:
— фосфопиридоксаль тапшылығында, себебі триптофан алмасуы
бузылғандықтан никотин қышқылының түзілуі тежеледі;
- никотин қышқылының түзілуін күшейтетін ферменттік
заттардың болмауында.
Организм үшін никотин қышқылының маңызы мынада: ол флавиндік
ферменттерге сутегі иондарын тасымалдау үрдісіне қажет аденин-
191
нуклеотидтердің құрамына кіреді. РР витамині тапшылығы кезіңдЛ
тотығу-тотыксыздану үрдістерінің алғашқы кезеңі АҮФ гү3^Я
тежеледі. Тотығуылык фосфорлану үрдістерінің бүзылуы органи31Д?^
нәрленістік бүліністерге әкеледі. Сонын салдарынан жүйке жуйссіңС
қызметгік өзгерістер, тсрінің пеллагралык өзгерістері пайда боладьі?
қорыту жодының шырышты қабығы бүлінеді, диарея байкалады. * *
В6 гиповитаминозы. В() витамині ~ пиридоксаль, пиридоксиң £
витаминіне тәуліктік кажеттілік: ересектер үшін -- ।
3 мг, балалар үшін  0,4—2 мг. Пиридоксаль көптеген өсімдік
жануарлар текті тағамдық өнімдерде болады: кұрғак ашытқы, бид^
кебегі, арпа, балық, орік, сыйыр еті, жүмыртқа, сүт т.с.с.
Фосфопиридоксаль — витаминінің коферменттік түрі. д
витаминінін тапшылығы жүйке жүйесі қызметінің бүзылыстарына-
қозымдылықтың котерілуі, тырыспа және терінің пеллагралық
өзгерістеріне әкеледі, себебі триптофаннан никотин қышкылының түзілуі
бұзылады да, ниациннің тапшылығы пайда болады.
В6 витамині фосфопиридоксаль түрінде зат алмасуының мынадай
үрдістеріне қатысады:
— амин қышқылдарынын түзілуіне, өйткені фосфопиридоксаль
трансаминазалардың белсеңді тобы болып табылады;
- декарбоксилдеу үрдісіне, себебі бүл әсерленіс тек қана фосфо-
пиридоксалдың қатысуымен ғана жүзеге асады. Фосфопиридоксаль
болмагандықтан амин қышқылының түзілуі және дскарбоксилдеу
үрдістері бұзылады. Бұл, көптеген амин қышқылдарының, мысалы
глутамин, триптофан, серин т.б. алмасуларын өзгертеді.
Глутамии кьішқылыиың алмасуы. Глутамин қышкылы организмде
басқа амин қышқылдарынан түзіледі. Глутамин кышқылының
декарбоксилденуі кезіңде ү--амин май қышкылы (ГАМҚ) түзіледі, ол
жұйке жүйесінің қызметіне өте қажет. Егер ГАМҚ мөлшері азайса, оңда
адамда психикалық бүліністер — елірме-түнжыраулық жағдай байқалады,
тырыспа - селкілдек дамиды. В6 гиповитаминозы кезінде бұл
қышқылдың тапшылығы глутамин қышқылы декарбоксилденуінің
бүзылуынан болады, сонымен қатар, а-кетоглутар қышқылына амин
тобы тасымалдануы азаюынан болуы мүмкін.
ГАМҚ амин тобын қайтадан енгізу үрдісінде жартылай янтар алдегцщ
түзіледі, ол янтар қышкылына тотығады, соңғысы лимон қышқыддык
оралымның заты. Глутамин және ГАМҚ, жартылай янтар алдегиді мидын
тіндік тынысына қажетті заттар. Олар мый митохондрийларында
тотығудық фосфорлануга көмектеседі. Фосфопиридоксаль тапшылығы
кезінде тыныстық коэффициент төмендейді, отгегІні пайдалану азаяды,
амин қышқылдарының тұзілуі тежеледі.
Триптофанның никотин қышкылына айналуы фосфопиридоксал-
дың көмегімен жүзеге асады. Трансаминазалардың белсенді тобында фос-
фопиридоксалдың болмауы никотин қышқылы түзілуінің бүзылуыйа’
ал бұл пеллаграның пайда болуына әкеледі. Сонымен қатар, аралЫК
онімдер де түзіледі: ксантурен, оксиантранил қышқылдары т.б. Осы
192
,-гапдың организмде жиналуынан бірталай бұзылыстар байқалады.
*лысадЫ-‘ ксантурен қышкылы инсулиң түзілуіне кедергі келтіреді. сөйтін
*нггы диабет ауруының дамуына океледі. Бұл кезде несеппен ксантурин
тиіқылы көптеп шығарыла бастайды. Осыған байлапысты Въ витамині
диабетті смдеуге де қолданылады.
^^Оксиантранил қышкылының организмде жиналуы никотин
ыщкьілы түзілуінің бүзылуына да байланысты, бұл пеллаграның
дамуына әкеледі.	. .
В витамишнін тапшъілығында ішке селдену бездерінің (мысалы:
кадқанша без. жыныс бездсрі, буйрек үсті бездерінің) қызметі
тежеледі. Сонымен қатар, спсрматогенсзде тоқталады.
фолий қышқылыиың тапшылығы. Тағаммен түсетін фолий қышқылы
апіішекте, мөлшерлік айырмашылыққа (градиент) қарсы белсенді
хасымалдану жолымен сіңіріледі, канға түскеннен соңарнаулы нәруыздар
арқылы бауырға тасымалданып, корға жиналады. Организмде фолий
қышқылы бірнеше коферменттік түр түзеді, олардың ішіндегі сң
маңыздысы — тетрагидрофолий қышқылы. Ол бүйрск, ішек және тер
аркылы организмпен шығарылады. Фолий кышқылынын биологиялық
маңыздылығы оның нуклсин қышқылдары мен нәруыз алмасуына,
әсіресе қан ендіретін жасушаларда, қатысуына байланысты. Ол метио-
ңңң, пуриндік нсгіздердің түзілуін тікелей, ал пиримидиндік негіздердің
түзілуін, бірталай аминқышқылдарынын өзгеруін туындатып, жанамалап
ретгейді.
Фолий қышқылының жүре пайда болған тапшылығы фолакиндердің
организмге тағаммен жеткіліксіз түсуіне байланысты. Фолий
кышқылының тұқым қуалайтын немесе туа біткен жеткіліксіздігі
энтероциттердің гендік бағдарламасының бұзылуына байланысты.
Фолий қышкылы тапшылыгыиың қоріністері:
•	мегалобластық ансмия. Озінің клиникалык, қан көріністері жоне
биохимиялық сипаттамасы бойынша ол В12-витамин тапшылықты
анемияга ұқсайды;
•	лейкопения және тромбоцитопения:
•	иммундық серпілістер белсенділігінің томендеуі;
•	түйіршікті лейкоциттердің фагоцитоздық бслсенділігінің төмендеуі:
•	жұқпаларға, әсіресе вирустарға,организм тозімлілігінін олсіреуі —
байқалады.
Фолий қышқылының артық болуы. Фолий қышқылының артық
болуының салдарлары аз зерттелген. Тек, тәжірибелік мәліметтер ғана
бар - фолаттар артық болғанда иммундық тежслулік жағдай дамуы
мүмкін.
Биотин гиповитаминозы. Биотин — ссборсяға қарсы жайт. Себорея —
терідегі май бсздері қызметінің күшеюі. Биотин жеткіліксіздігінен адамда
еоорея, дерматит байқалады. Биотин тапшылығы тағаммен шикі
жүмыртқаны көп мөлшерде қабылдағанда пайда болады. Бұл, шикі
^ҮМЫртқада, тағамдағы биотинді байланыстыратын және оның сіңірілуінс
Дергі келтіретін, авилин дсгсн нәруыздың болуына байланысты. Био-
193
тин жеткіліксіздігі патогенезінің негізінде май және көмірсуларьцл^
алмасуы, АҮФ тузілуінің бұзылуы жатады. Биотин тапшылығы ке^?
осы бұзылыстардың негізгі тізбегіне мыналар жатады:
•	карбоксилаза ацил-КоА ферменті белсенділігінің төмеңдеуі
малонил-КоА алмасу онімдерінс айналуын бөгейді, сейтіп май түзілуі азаяль?
•	Кребс оралымына пирожүзім қышкылының кіруін тежейді
Пантотен қышкылының гиповитаминозы. Ол ішекте пантотен қущ
қылының сіңірілуі бұзылуының нотижесінде пайда болады. Пантотек
қышқылы табиғатта кеңінен таралған, ол жануарлар және осімдіқ,
тердің барлық тінінде кездеседі, мысалы ол аналық араның сүтіңде
коп болады — кейде 50 мг% ға дейін.
Ересек адамдар ұшін пантотен қышқылына тәуліктік қажеттілік Ю
мг жуық болады.
Адамда пантотен қышқылының тапшылығы “табаныньщ күюімен*
селқостық, қолда сезімнін бұрмалануы, асқазанның секрециялық
қызметінің бұзылуымен көрінеді. Бұл бүзылыстар пирожүзің
қышқылының тотығулық айналуында ацетилдеу реакциясын жүзете
асыратын ацетилкоэнзим А құрамына пантотен қышқылының кіретініне
байланысты. Пантотен қышқылының тапшылығы кезінде нәруыз, май
және көмірсуларының ыдырауы күшейеді. Анаболизмдік үрдістеріңщ
әлсіреуі салдарынан нәрленістік бұзылыстар пайда болады.
В12 гиповитаминозы В12 витамині (цианокобаламин) анемияға
қарсы витамин, Каслдың сыртқы факторы — күрамында кобальт
атомы, онымен байланысқан оралымды корриндік тобы және рибоза
бар нуклеотид лигандтары болатын заттар тобы.
В12 витамині негізінен мықын ішекте сіңіріледі. Бұл оның
мукопротеид текті Каслдың ішкі факторымен байланысуы нәтижесінде
жүзеге асады. Қанға түскеннен кейін кобаламиндер тасымалдаушы
нәруыздармен байланысып, кешен түзіп, ағзалар мен тіндерге барады.
В12 витамині нсгізінен ішек арқылы, сонымен қатар бүйрек арқылы
сыртқа шығарылады. В12 витаминнің негізгі қоры болып бауыр табылады.
Кобаламиндердің кофермент ретіндегі негізгі биохимиялық әсерленісі
— трансметилдеу болып табылады, Метилкобаламин
метионинтрансферазаның коферменті бола отырып метиониннің қайта
түзілуіне, метилтетрагидрофолаттан гомоцистеинге метил тобын
тасъімалдау арқылы, қатысады.
Осы әсерленістің нәтижесінде түзілетін тетрагидрофолий қышқы-
лът, кофермент ретінде, нәруыз және нуклеин қышқылдарынын
алмасуына қатысады, Тетрагидрофодий қышқылының тапшылығы бір
көміртегілік қалдықтар — формиат және метилен алмасу үрдісіне іліге
алмайды. Соның салдарынан пуриндер түзілуі әлсірейді, ойткені оларға
формисат қажет, сонымен қатар тиминдиннің де түзілуі әлсірейді, ал ол
үшін метилен керек. Сол себептен, жасушада нуклеин қышқылдары мен
нәруыздардың түзілуі бүзылады.
В12 витаминнің жүре пайда болған тапшылығының ссбебі ішкі немесе
сыртқы болып екіге болінеді.
194
„ гиповитаминозының себептері:
Тұкым куалайтын және туа біткен В , витаминнің жеткіліксіздігі мына
«-Аептердеи дамиды:
•	Каслдың ішкі факторының туа біткен тапшылығынан;
Іиіекге кобаламиндер сіңірілуінің бұзылуынан;
•	I және II транскобаламиндердің гендік тапшылығынан. Бүл кезде
вИдаминді тасымалдайтын транскобаламиндердің болмауы немесе
иЙпдерініҢ қатты азаюы байқалады.
*	ЖүРе пайда болған Ві; витаминнің тапшылығы мына жағдайлар-
па байқалады:	......
•	тағамда витамин мөлшерінің жеткіліксіздігі (сыртқы гипо-
«итаминоз);
•	ішекте кобаламиндер сіңірілуінің бұзылуы; бұл өз алдына мынаған
байданысты:
— Каслдың ішкі факторының жеткіліксіздіп немесе мүлде
болмауынан;
— ішекте ортүрлі дерттік үрдістердін дамуы, мысалы,қабыну
немесе өспе өсуі (витаминнің ішкі тапшылығы).
Бұл витаминнің жеткіліксіздігінен.
Дддисон - Бирмер ауруы дамиды. Оның дәстүрлі керіністері:
•	мегалобластық анемия дамуы;
•	іпіек-қарын жолдарының шырышты қабықтарының семуі;
•	жүлында бүліністік үрдістердің дамуы (фуникулярлық миелоз). Олар
сезімталдықтың бұрмалануымш, жүрістің-тұрыстың бүзылыстарымен,
рефлекстік әсерленістердің әлсіреуімен, дерттік рефлекстердің пайда
болуымен қабаттасады;
•	психикалық бүліністер ауыр гиповитаминоздар кезінде байқалады.
Қьішқылдық-сілтілік
үйлесімділіктің оұзылыстары
Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде фсрментгік және зат алмасулық
реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі үіпін қан мсн тіндердің қышқылдық-сілтітік
үйлесімділігі болуы қажет.
Организмнің ішкі ортасында кышқылдар (Н') мен сілтілердің (ОН ) арақаты-
насы көптегсн үрдістерге осер стеді. Осы арақатынастардан:
•	ферменттердің белсенділігі,
•	мембрана рецептордарының сезімталдығы мен қимылдары,
•	мембраналардын откізгіштігі,
•	жасуша коллоидтарының, жасуша аралық қүрылымдардын физикалык-хи-
миялық касңеттері, олардын суға үйірлігі,
•	гемоглобиннің оттегін байланыстырып тіндерге тасымалдауы т.с.с. коптс-
ген қүбыльістар байланысты болады.
Арнайы әдебиеттерде организм сүйықтарындағы қышкылдар мсн сілтілердің
^рақатынасы қышқылдық-сілтілік баланс немссе тепе-тсңдік деп аталын келді.
Детте оргаңизмде отетін зат алмасулардын нәтижесіяде тәулігіне қышқылдық
195
Н" + Н2РО4 (сілті)
Нт + НРО4 (сілті)
Н“ + Р04 (сілті)
заттар сілтілік заттардан шамамен 20 ссе артык өндіріледі. Мәселен, тәулігіңе
дснесінде 20 моль кемір қышкылы және 80 молъ ауада үшпайтын қьгщқтЛ^
ондіріледі. Бул дегсніміз адам денссінің сүйықтарына 1 литрден астам қощ қ '
қышқылын косқапмен пара-пар болады. Осыған байланьісты кышқььтдар
сілтілердІң арасында сшқашан тсце-теңдік байкалмайды. Сол себсптен оп 8
әдебисттерінде қышкылдық-сілтілік жағдай дсп тс аталады. Ана тілімізде қып С
ылдық-сілтілік жағдай дегеннеп қышқьілдық-сілтілік үйлссімділік деген бұд құбң'
лыстын ішкі мәнін тсреңірек бсретінІ айқын.
Қышкыл деп Н+ иондарын (протондарды) шығаратын. ал сілті деп Н' иоңда
рын байланыстыратын заттарды айтады.
ҢСОз (қышкыл) Н ’ + НСО3 (сілті)
Бұрын аңнондардың барлығы қышқылдар деп есептелінді. Олар реакцивдың
жүру багытына карай орі қыціқыл, әрі негіз болулары мүмкін, Моселеп,
Н3РО4 (кышқыл)
Н,РО4 (қышқыл)
Н,РО4 (қышқыл)
Ортаның қышкылдығы бос сутегі иондарының молшерімен анықталады, Ішд
ортаның кыгігқылдаңуынан сақтандыру үшін протондарды байланыстыруда олсіз
қышкылдардың агшондары маңызды орын алады, Организмде бүл мақсатта гид-
рокарбонаттар мең нөруыздардың аниондары үлкен қызмет атқарады. Сондыктан
оларды буферлік негіздер деп атайды. Лимонның домі қышқыл болгаңымен. онда
цитрат болғандыктан ол сілтілік осср етеді.
Сутсгі иондары зат алмасудағы аралық өнімдердсн (кетондық денелер,
пирожүзім. сүт т.с.с. органикалық қышқылдардан) және тотығу үрдісінің соңғы
өнімі комір қышкылынан шығады. Денсде тәулігіне мөлілермен 1 мМ/кг ауада
үшпайтын кышқылдар ондіріледі. Тағамда нәруыздар коп болғанда күкірті бар
аминқышқылдарынан (метионин, цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі.
Оргаңизм сүйықтарьгнда жәнс тіндсрде ортаның реакциясын, әдетте, рН
молшерімен анықтайды, рН (рожл' Нус1го£сп — сутеггшң күші) — сутегі иондары
дәрежесінін ондық теріс логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді. Қалыпты
жағданда қан сары суында рН оте тыгыз деңгейде ауытқиды (7,36—7,42). Оның
түрақтылығы канның т. б. тіндердің буферлік (ағылш. ЬиЙег — арашалау, соққы-
ны әлсірету) қасиетіне байланысты.
рН қанда 0,1-ге озгсруі организмнің тыныстық, жүрек-қан тамырдар т. б.
жүйслердің бүзылыстарына әкследі. Қанда рН 0,3-ке томсндсуі ацидоздық кома
дамуына, ал 0,4-тен астам төменлеуі өлімге әкслуі мүмкін.
Жасушалардын ішінде рН мөлшері олсіз қышқьщдьгқ жаққа ығысқан бола-
ды. Мәселен, тыныпітық жағдайдағы бүлшықет жасушасы іщіндс ол 6,9 шама-
сында, эритроциттердің ішінде - 7,19. қуықасты без жасушасының ішінде 4,9-дан
томен, остебластарда 8,5 мөлшерінде болады. Жасуша сыртылық сүйықта рН
мөлшсрінің 6,8—7,8 аралығьгнда толқуы адам тіршілігіне ауыр қауіл тондгрсді, ал
одаи асып кеткеңде тіршілік мүлдс тоқтайды.
Сутегі иондарының деңгейімен рН арақатынасы темендегідей болады
(2-кссте).
2 кесте
Н+ мөлшерімен рН-тың арақатынасы
Н+	нМ 160 125	100 80	63	50	40	32	26	20	16
рН 6.8 6.9	7.0 7.1	7.2	7.3	7.4	7,5	7.6	7.7	7.8
196
Организмде бірнеше буферлік жүйслер бар:
^гидрокарбоиатгык буфер — қанда көмір қышқылы мец оның түзының (на-
ий гидрокарбонатгың) ара катынасы:
Н = К - (Н.СО^аНСО бүл аракатынас әдстте 1 : 20-ға тең жәнс осы
пенгейде түрақты үсталыл түрады.
Д — фосфаттык буфер — бір негіздік натрий фосфатгың екі негіздік натрий
(Ьосфагса қатьгнасы: II = К • (ХаН2РО4^а3НРО4)
Бүл буфер негізінен жасушалардың ішіндс және бүйрсктс кездеседі. Жасуша
сыртылык сүйықта бұл арақатынас 1 : 4-ке тенелсе, нессптін рН 5,4 болғанда ол
25 • 1 аралығында болады.
’ — нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотсрлік) қасиеті бар, Одар-
дын кұрамынлағы аминқышқылдарында карбоксил топтары қыщқылдык әсер етсе.
яМИН топтары сілтілік әсср етсді. Бұл тіпдсрдің және кан плазмасының нәруызда-
рынын негізгі буфері.
— гемоглобиндік буфер, Гемоглобин оттегімен алмасу жолында өзінің кыпгк-
ңгспътк-сІдтілік Қасиетін өзгертіп түрады. Окпсде отгегімен байлаііысып. ол кыш-
қылдык касиет кабылдайды. Бүл кезде К* ионын байлапыстырын, Н“ иоиын сыр-
тқа шығарады. Н" ионы гидрокарбонатпен байланысып, комір қышқылын қүра-
ды. Тіндерге гемоглобиц О,-ні беріп, әлсіз сілтіге айналады. Бүл кезде К+-ионын
сыртқа шьгғарып, Н+-ионын қабылдап алады.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық
жүйелермен ретте.іуі.
Қышқьпдық-сілтьтік үйлесімділіктің қальшты денгсйде үсталып түруы физи-
ологиялық жүйедердің қатысуымен де болады. Олар организмнсн кышкылдар мен
сілтілерді шығарады жоне буферлік жүйе бөлшектсрінің арақатынасын калігына
келтіреді. Бүл негізіпен тыныс алу жолдарымен және буйрсктін қызметімсн атқа-
рылады. Сонымсн бірге бауыр. асқазан, ішектср және тсрі қышқылдық-сілтьіік
үйлесімді реттеуге біршама молшерде қатысады.
Өкпснің қыіпқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеугс қатысуы.
Өкпе вентидяциясы өзгергенде канда көмірқышқылы газыньің деңғейінен рН
мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл онімдер кобейіп кеткенде тыныс-
тық орталық қозудан тыныс алу жиілсп, СО, организмнсн сыртка шығарылады.
рНмолшері калыптыдеңгейде ұсталынады. Керісішпе, организмдс сілтілік онімдср
жиналғанда, тыныстық орталык тежследі де, дем алу сиреп. қанда СО, жиналалы,
рН қалыпты деңгейде сақталалы.
Бүйрсктің қыігіқыллық-сілтілік үйлесімдшікті реттеуге қатысуы.
Кышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттсуге бүйрск ұш тұрлі жолмен қаты-
сады:
— Ацидогенез. Карбоангидраза фсрментіпін катысуьімен СО, мси судан бүйрск
түтікшслерінде комір қышқылы құрылады. Артынап Н,СО3 сутегі ионына және
НСОЭ~ анионына ыдырайды да, Н+ ионы бүйрек түтікпіелерішн санылауына
белсенді түрде шығарылады. Оның шығу қаркыны жасушалар мсн қандагы СО,
тазының деңгейіле байланысты. Несепте рН қатгы томсндеп кетпсуІ үшін (оның
4,5-тен астам тәмсндеуі бүйректүтікшелсрінің эпитедий жасушаларының тіршьтігін
жоғалтады) онда бос Н*-иондары байланыстырылады. Егер байланыстыру Ка,НРО4-
ЛЫҢ комегімен болса, онда онын НаН,РО4 түзына айналуы нессптщ бірпгама кыш-
КЫлдаңуына әкследі, Бүл кезде боеаған натрий ионы ксрі сіңіріліп, канда гидро-
^Рбонат патрий қүрылуға пайдаланылалы.
197
— Аммонийгенез. Зәрде рН қатты төмендегеіідс аммоний түздарыиың түзһпй
күшейеді. Нефрон түтікшелершің эпителиіЕтсріндс глутамиинсп т. б. амин қкп?1
кылдарынан аммиак қүрылады. Артынан аммиак Н+-иоңдарын баііланыстыпалС
да, аммонииға айналады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымсн (әдегге хло
мен) байланысады. Хлордың аммоннйлық тузы нсссппен шығарылэды. Бүл кезп
натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың молщері сак
талэды. Сутегі иондары сыртқа шығарылады.
- - Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке шыққан натрийдің г-цд
рокарбонаты бүйрек түтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырадц
да, комір қышқьглына айналады. Көмір қышқылы СО, газына жәпс суға ылырай.
ды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСОЧ' апионымен қосылады да, оңда
гидрокарбонат натрий күрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалып-
тастырады.
Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйрскте аммоний түздары түзілуіне қатьгсады
Сонымсн бгрге бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдар өнімдерін ыдыратадц
да, организмдегі қышкылдардың деңгсйін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің
жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды.
Асказан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ұйқыбез бең
ішек жасушалары ішск-қарьгн жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі
иондарын бейтараптайды. Бүл гидрокарбонаттардың артығы ішсктерден кері қанға
сініріледі.
Тіңдерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйсктерІ кальций мен фосфор-
дың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің кадағадауымен, қышқ-
ылдык-сілтілік үйлесімділікті реттеуте қатысады. Сондьгқтан ацидоз кезінде тін
жасушаларына сутегі иондары еніц, олардан калий және кальиий иондары босап
шығады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйек-
герде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ад алкалоз кезінле жасушалар
сутсгі иондарын шығарьпі, калыіий мен калийді байланыстырып алады.
Жасушалардыи іші мен сыртыңцағы сұйықтықтың аралығыңца катиондар-
дын алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны МНЕ-нәруыз ңемесе на-
трий-сутектік қарсы тасымалшы —деп атайды. Ол жасутда шіілікрН деңгсйін қада-
галаиды. Бугінгі күні оның 5-тен астам түрлсрін ажыратады. ННЕ і норуызы бар-
лық жасушалардың мембраналарында болады және онын түзілуі 8ЕС9А1 генімен
қадағаланады, Бул гсннін ақауы кезінде қорсетілтен нәруыз түзілмейді де, сырт-
тан әсер стетін қауіп-қатср ықпалдардан біріншілік артериялық гипертснзия да-
муына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз болмауьшан жасушадарда натрий мен
калыіий иондары жиналып қалады да, сутегі иондары коптсп іиығарылып кетеді.
Инсулин және өсу факторлары осы пәруыздың белсспділігін арттырады.
МНЕ-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады жоне
ол түз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына ықпал етеді.
Коптеген дертгер кездерінде қышқьілдық-сілтілік үйлесімділік қыш-
қыддық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мүмкін.
Ацидоз — деп организмде кышқыл өнімдер жииалып, сутегі иондарЫ'
ның молшері артуыи айтады.
Алкалоз — деп организмде сілтілердің деңгейі кобейіп, сутегі иондарынын
азаюын айтады.
Олар кернектілігіне қарай теңгерілген және тенгерілмегеи болады-
ТсңгерІлген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлікжәне
физиологиялық жүйелері кышқылдарды немесе сілтілерді организмнеН
198
ттка шығару және бейтараптау арқылы рН моліиерін қалыпты деңгейде
тұрады. Бұл қорғаныстық немесе икемделістік тетіктердің
^ткіліксіздігінде және таусылғанында рН шамадан тыс ауытқиды және
^^герідмеген ацидоз нсмесс алкалоз дамиды.
16 ІІаму тетіктеріне карай ацидоз жене алкалоздар газдық (тыиыстық,
р^рациялык) және газдық емес (зат алмасулық, метаболизмдік) болып
бөлінеді-
Газдық ацидоз.
Бұл ацидоз организмде кемір қышқылы газының (СС\) артық
жиналып қалғанында дамиды. Сондықтан оны газдық ацидоз дейді.
Канда көмірқышқылы газының жиналып қалуы оның организмнен
щығарылуы азаюдан немесе оның организмге сырттан дем алатын ауамен
көп түсуінен болады. Бүл екі жағдайда тыныс алуға қатысты
болғандыктан газдық ацидозды тыныстық ацидоз деп те атайды. Сонымен
бул ацидоз дамуьгна мына себепкер ықпалдар әкеледі:
—	тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесс тыныс
жолдарының бұзылыстары, тұншығу т. б. дерттер кездеріндегі өкпе
желдетілуі азаюы;
—	ауасы алмастырылмайтын жабық белмеде ұзақ болудан немесе
терең құдықтарда, шахталарда жұмыс жасағанда дем алатын ауада СО2
тым артық болуы.
Осылардың нәтижесінде қанда СО2-ның молшері тым көбейеді.
Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем алатын ауамен СО2 көп
түсуінен дамыса, онда тыныс алу орталығының қозымдылығы күшейеді,
енгік дамиды және СО2-ның артығы азды-көпті организмнен сыртқа
шығарылады.
Ал енді ол тыныс алу жолдары мен окпенің аурулары нәтижесінде
дамыса онда тыныстық ацидозға организм мына жолдармен икемделіп,
бейімделеді:
— қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді. Содан эритроцит-
терде карбоангидраза ферментінің қатысуымен кемір қышқылы (Н2СО3)
құрылады.Оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 иондарының деңгейі
көбейеді. Н+-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған
гемоглобинімен байланысады, ал НСО, аниондары қан плазмасына
шығарылады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий
иоңдары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасыңда НСО.
анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын қүрады. Қан плазма-
сында НСОя-анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де
босап шығадьь Мәселен, сүйектен натрий мен калыіий иондары шыға-
рылады, олардың орнына Н+ байланысады. Сүйектерде остеопороз дамиды;
~ қан плазмасынын нәруыздары артық Н -ионларын байланысты-
Рып, натрий иондарын босатады;
~ бүйректе фосфаттық буфер екі негіздікнатрий фосфатты і.Ха.НРО4)
Фнегіздікке ( \аН2Р(),) айналдырып, натрийді босатады. Бұл кезде оның
еР! Канға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі
199
көтеріледі. Бос қышқылдар мсн аммоний түздарымен байланыс^—
қышкылдар организмнен несеплен сыртқа тығарылады.
Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқЬІЦа. 1
газын байланыстыруға жоне гидрокарбонаттардың мелшерін артң^гЧ
бағытталады. Осының нәтижесінде көмір кышқылы ңЛ
гидрокарбонаттың арақатынасы кальшты денгейде (1:20) ұсталып түра^д
Осындай жағдайды теңгерілген ацидоз деяді. Ары қарай организмде Сг?
шамадан тыс артык жиналып қалуынан қанның буферлік касиеті
физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакцидси
қышқылдық жақка ығысады, рН темендейді, теңгерілмеген ацид0,
дамиды. Сонымен теңгерілген ацидоз кезіңде рН-тің деңгейі қалыцуц ;
мөлшерде сақталады, ал теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мңд. !
шерінен (7,35-тен) томендейді
Газдық ацидоз үзақ мерзім сақталса, онда көмірқышқылы газынуң
артықтығы организмде екіншілік бүліністерге окелуі ықтимал. Бүларщ
мыналарды жатқызуға болады:
—	шсткері тіндерде майда артериолалардың қатты жиырылып қалуң
Осыдан: артериялық қан қысымы котеріледі, жүрек қызметі ауырлайды,
бүйректе несеп сүзілуі азаяды;
-	ми тамырлары, керісінше, кеңейеді. Содан бас сұйек ішінде қысым
кетеріледі, қатты бас ауыруы болады;
—	кезбе жүйкенің қозымдылығы Жоғарылайды. Сол себепті жүрек
соғуы сиреп, ол тоқтап қалу кауіпі туындайды;
—	кенірдекшелердін. әсіресе езгерген кеңірдекшелердің (созылмалы
бронхит, бронхиалық демікпе, екпе эмфиземасы кездерінде) саңылаулары
тарылады;
—	кеңірдекшелердің эпителий жасушалары коп түтқыр кақырық
шығарады. Оның жинальш қалуы майда кеңірдекшелердің тарылуын
одан сайын үдетеді. Осылардың нәтижесінде тыныс алу қиындайды.
Қанның оттегімен қанығуы темендейді. Осыдан гиперкапния мен
гипоксия одан сайын күшейеді.
Газдық ацидоз, әдетте, организмде оттегінің жеткідіксіздігімен ка-
баттасады. Гипоксияның нотижесінде зат алмасу үрдістерінің бұ-
зылыстары дамып, газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылады.
Бұл ацидоздың тенгерілмеген түріне ауысуын тездетеді.
Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпыңа
келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды
аластауға багытталуы қажет.
Газдык емес ацидоз.
Газдық емес ацидоз қышқылдық-сілтіліік үйлесімділіктің ең жиі және
ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатадьқ Оның негізінде деммей
шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, сү'Г
т.б.қышқылдардың) организмдс жиналып қалуы немесе буферлік
негіздердің организмнен тым артық шығарылуы жатады.
200
ттцдоз мынадай себептерден дамуы ықтимал:
щхылдаРДЫҢ сырттан организмге көп түсуінен (салииилат-
^боР немесс сірке т. б. қышқылдармен уланғанда);
^Н’птүоДІ себептерден зат алмасу бүзылыстары нотижелеріңде толық
* ғап өнімдер жиналыл қалуынан. Метаболизмнің бұзылыстары:
__ артүрлі себептердсн болатын гипоксия кездерінде;
, қанайналымы мен микроциркуляцияның бұзылыстарында;
'	— ішкі сөлденістік бездердің ауруларында (қантты диабет,
Г гипертиреоз);
—- ашығу, қол жүмысымен күштену кездерінде;

— бауыр қызмсті жеткіліксіздігінде т. б. туа біткен нсмесе жүрс
цайда болган зат алмасударының көптеген бұзылыстарында байқалады.
•	қышқыл енімдердің организмнсн бүйрек арқылы сыртқа
-цдарылуынын бүзылуынан (нефриттер, уремия)
, ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе несеппен кеп
СІЛТІлердіХ организмнен артық шығарылуынан (іш өту, ішектер тесілуі,
бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі т. с. с.).
Газдык емес ацидозды метаболизмдік ацидоз деп жиі атайды.
Метаболизмдік ацидоз газдық емес ацидоздың бір түрі ғана екенін
^днарыда келтірілген, пайда болу себептерінен көруге болады. Сол себептен
ізздық емес ацидоз пайда болу себептеріне қарай үш түрге ажыратылады:
• экзогендік, қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен
дямитын:
•	сыртқа шығарылулық, қышқылдардың сыртқа шығарылуы
азаюдан дамитын;
•	метаболизмдік, зат алмасуларының бұзылыстарынан дамитын —
газдық емес ацидоз делінеді.
Метаболизмдік ацидоз кетоацидоз, лактатацидоз, басқа органика-
лық және бсйорганикалық қышқылдардың денеде жиналып .қалуынан
дамитыи болып ажыратылады. Кетоацидоз май алмасуының аралық
енімдері кетондық денелердің организмде түзілуі артқанда немесе
олардың тотығуы тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге
төуелді қантты диабет; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі;
шіімдікгермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде ксздеседі.
Лактатацидоз организмде сүт қышқылы жиналып қалудан дамиды.
Ол мына жағдайларда: гипоксия; қан айналымның жеткіліксіздігі;
инсулинге тәуелсіз қантты диабет, өспелер дамуы; В витамині
тапшылығы; зат алмасуларының тұқым қуатын бұзылыстары т.с.с.
кездерде байқалады.
Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр
Қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек
Қызмеперінің ауыр бұзылыстары кездеріңде организмде жиналады да,
газдық емес ацидоз дамытады.
Газдық емес ацидозға организмнің икемделіп-бейімделу жолдары:
~ Қышқыл өнімдсрдің артығы жасуша аралық сұйықпен жартылай
бейтарапталады. Артынан бұл онімдер гидрокарбонаттармен (ҚаНСО )
201
әрекеттеседі. Содан көмір қышқылы және бейтарапталған қышқылд^у,
нагрий тұзы босап шығады. Қан плазмасында гидрокарбонаттардСи
мөлшерІ азаяды. Бұл газдық емес (метаболизмдік) ацидозға тән көрсетқ^
болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан плазмасыңа
шығарылған НСО/ мөлшерімен біршама теңгеріледі;
— көмір қышқылы қанда басым болып кетедІ. Артық Н СОз
карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқьшіқылы газра
ыдырайды. Комірқышқылы газы тыныс алу орталығын қоздырып, тьіныс
алу жиілеуінен ол организмнен сыртқа шығарылады. Бірақ, аргынац
қанда СО2 азаюы тыныс алу орталығының және тамырлардың қимылдьіқ
орталығының тежслуіне әкелуі мүмкін;
— артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларыда
ауысып, олардаң калий иондары, сүйектерден натрий мен кальцид
иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций
иондарының деңгейі көтеріледі;
— сутегінің артығы кан нәруыздарымен бейтарапталады.
Газдық емес анидозды теңгеру жолдарында, өкпенің гипервенти-
ляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл
кезде қанда көмірқышқылы газдың үлестік қысымы (рСО2) төмендеген.
Осыдан бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларынан Н+
иондарының несепке шығарылуы және НСО/ несептен кері қанға
сіңірілуі азаяды. Несептің титрлік қышқылдығы артады. Өйткені ацидоз
туындатқан ауада үшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық
денелер, сүт қышқылы т.б.) және аммоний түздарының несеппен
сыртқа шығарылуы көбейеді.
Осылардың нәтижесінде ацидоз теңгерілген болады. Дегенмен бұл
кезде қышқылдық-сілтілік көрсеткіштерде айқын өзгерістер байқалады
(стандарттық гидрокарбонаттардың мөлшері қан плазмасында бІршама
азаяды) (3-кесте).
Газдык емес ацидоздың зардаптары. ИкемделудІң бұл жолдары
жеткіліксіз болғанда немесе олардың мүмкіншіліктері таусылғанында рН
мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды.
Газдық емес ацидоз кезінде өкпенІң желдетілуі артуынан қанда рСО,
төмендеуі артынан тыныстың бұзылуына, қан тамырлары межеқуатының
(тонусының) және артериялық қан қысымының төмендеуіне, бүйректе
қан айналымының бұзылуына, осыдан несеп сүзілуінін азаюына әкеледі.
Несеппен К+ , N3'. Са2+ иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының
бұзылыстары, жүйкелік-еттікқозымдылықтьіңтөмендеуі, сүйектердің түз-
сыздануы (деминерализациясы) т. б. құбылыстар пайда болады. Қышқыл
өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты
көтеріледі. Содан ішек-қарыи жолдарының бүзылыстары: Іш өту және
құсу байқалады. Орталық жүйке жүйесінің ауыр бұзылыстарынан бас
айналу, үйқы басу, артынан естен тану, кома дамиды.
Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды. содан өкпедегі
оксигемоглобиннің қүрылуы бұзылады және тіндерге оттегінін
тасымалдануы қиындайды. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметІнІН
202
6у3ылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп
соғаДы-
Газдык емес ацидозды емдеу жинакталған түрде болғаны жөн. Ол
1 — ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет;
—	қан айналымын қалпына келтіру керек;
—	- өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тотығу-тотықсыздану үрдістерін
арггыру маңызды;
н — сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің
сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий
гидрокарбонатынын сүйығын енгізу керек. Бүл кезде есте сақтайтын
уай, ол жүрек және тыныс жеткіліксіздігі кездерінде натрий
гидрокарбонатын енгізу жағымсыз әсер етуі мүмкін. Өйткені жүрек
хеткіліксіздІгІ кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс
осер етеді. Тыныс жеткіліксіздігі кезінде гидрокарбонаттан босаған СО3
организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы шектелуі мүмкін.
Газдық емес ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидроксиметила-
минометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бүл препарат
организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің
жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды.
Газдық алкалоз.
Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы
газы организмнен артық шығарылып кетуі нәтижесіңце (биіктік ауру,
қызба, анемиялар кездерінде т. б.) дамиды. Осыдан организмде
гидрокарбонат иондарының басым болып кетуі байқалады. Бұл кезде өкпе
ұяшықтарындағы ауада және қанда рСО. қатты азаяды. СО2-ның қанда
азаюын гипокапния дсйдІ. Бүл тыныс алу орталығының қозымдылығы
төмендеуіне окелсдІ. Осыдан тыныс алу сиреп, СО2 организмде үсталады.
Гшюкапния кезінде эритроцитгерден хлор иондары қан сүйығына ауысады,
Олар гидрокарбонаттан натрийді ығыстырып, СО2 деңгейі көбеюіне
әкеледі,
Қаңда СО^ азайғанда бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының
кері сіңірілуі тежеліп, сутегі иондарының секрециясы азаяды. Несеппен
сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Сонымен бірге, газдық алкалоз-
Ды теңгеру үшін қанның нәруыздык буфері қатысады. Нәруыздар сілтілік
заттарды байланыстырып, Н+-иондарын босатады. Н+ иондары
жасушалардан да босайды. Осылардың нәтижесінде көмір қышқылының
гидрокарбонатқа қатынасы қалыпты деңгейде сақталады. Бүл алкалоз
ұзақ мсрзімде теңгерілгсн болады. Бұл теңгерілу жолдары жеткіліксіз
болғанда немесе олар тым әлсіреп кеткенде қанның реакциясы сілтілік
^каққа ығысады, теңгерілмеген алкалоз дамиды, рН деңгейі 7,45-тен
^оғары котеріледі (4-кесте).
Газдық алқалоз кезіндегі организмнін бұзылыстары негізінен
^Ипокапния дамуына байланысты болады. Гипокапнияның нөтижесінде:
203
—	тыныс алу орталығының козымдылығы төмендеп, тіпті үзілісті
тьшыс дамуы мүмкін;
—	қан тамырларының қимылдык орталығы тежеледі, артериялық
қысым төмендейді, жүректің миноттік және соққылық көлемі азаяд^-
—	қанның жартылай корларында жиналып қалуынан, айналыодаты
қанның колемІ азаяды, артериалық жоне коктамырлык қысым томендейд^
—	мида гипоксия дамиды;
—	натрий мен калий иондары несеппен артық шығарылуынан қаңдд
осмостық қысым төмендейді. Содан несел шығарылуы көбейіц
организмнің сусыздануы байқалады.
Бүл алкалозды емдеу негізінде тыныс алу орталығының жоғары
қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін СО, бар газдық қүрамдар беру
қажет.
Газдык емес алкалоз.
Газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың молшері
кобейгенде дамиды. Онын себептерІ болып төмендегі жағдайлар
есептеледі:
—	организмге көп мөяшерде сілтілік заттарды (гидрокарбонаггы,
лактатты, цитрагты т.б.) сырттан енгізгеңде;
—	толастамайтын кұсу, асқазан тесігі, асқазан қалткысының тарылуы,
гастоэнтероколит кездерінде асқазан сөлінің көп молиіерде организмнен
сыртқа шығарылғанында. Түз қышқылын өндІруге қажетгі хлор ас тұзы
ыдырауъшан босайды. Босаған натрий ионы кері қанға сіңіріліп, НСО3"
анионымен қосылады, натрий гидрокарбонат түзіледі. Содан келіп қавда
соңғысының коры көбейіп, оның реакциясы сілтілік жақка ығысады;
—	бүйрек қызметі бұзылудан сілтілердің ортанизмде жиналып қалуы;
—	бүйрек усті бездерінің гормондары артық түзілгенде (Кушинг
синдромы, алъдостеронома т.с.с.) немесе оларды емдІк мақсатта сыртган
енгізгенде натрийдің кері сіңірідуі артады. Бикарбонаттардың қандағы
деңгейі көтеріледі. Осыдан каадағы Нт иондарының деңгейі азаяды, рН
жоғарылайды;
—	балаларда туа біткен газдық емес алкалоз болатыны белгілі. Бүл
аурудың негізінде ішектердің ауруларына байланысты организмнен хлор
мен калий иондары артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі азаяды,
гипохлоремия жөне гипокалиемия дамиды. Қан плазмасында
гидрокарбонаттардын деңгейі басым болады. Ауру балаларда үдайы іш
өтулер болады, сол аркылы хлор көптеп организмнен шығарылады.
Балалардың дене мүшелерінің дамуы кешеуілдейді.
Газдык емес алкалозға организмпің нкемделіп-бейімделу жолдары.
Бүл алкалоздың теңгерілу жолдары гидрокарбонаттардың артығьШ
организмнен піығаруға, көмір қышқылын организмдс үстап калуга
бағытталады.
204
__ кавда Н' иондарының молшері азайғанда тыныс алу орталығы
тежеледі- Осыдан өкленің жслдетілуІ азаяды, қанда ССҚ жиналады және
кемір қышқылының гилрокарбонатқа арақатынасы қалыпты деңгейде
л;20) сақталады;
' * — қан нәруыздары Нн иондарын босатып, натрий иондарын
байланыстырады;
— несеппен көп молшерде гидрокабонатгар және екі негіздік фосфат
тұздары (Ыа,НРО4) шығарылады.
Көрсетілген теңгерілу жолдарының әсерлерінен қанның рН мөлшерІ
қалыпты денгейде сақталады (теңгерілген алкалоз). Бірақ артынан
тйперкапнияның нотижесінде тыныс алу орталығының қозымдылығы
қөтеріледі, Көмірқышқылы газының артығы тыныс жиідеуі нәтижесінде
организмнен сыртқа шығарылып кетеді. Осыдан теңгерілмеген алкалоз
дамиды. Бұл кезде сүйектерден Н' иопдары шығады да, олардың орнына
кальций иондары түседі. Сол себепті қанда иондалған кальпийдің деңгейі
азаяды, бұлшыкеттердің қозымдылығы көтеріледі, тырыспа (тетания)
дамиды. Осындай толастамайтын күсу кезіндегі дамитын тырыспаны
асказандық тетания дейді.
Бұл алкалозды емдеу негіздері су мен электролитгер алмасуын ретке
келтіру, калий мен хлор иондарының орнын толтыру қажет. Ауыр
жагдайларда тұз қышқылы қосылған глюкоза сүйығын енгізуге болады.
Кейде несеп шығарылуын ұлғайтатын диакарб, гидрокарбонатгың бүйрек
түтікшелеріңде кері сіңірілуін тежеп, жағымды әсер стедІ.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің (ҚСҮ) көрсеткіштері.
ҚСҮ-нІң көрсеткіштеріне стандарттық бикарбонат (8В), буферлік
негіздер немесе барлық буферлік негіздердің жиынтығы (ВВ), буферлік
иегіздердің артықтығы немесе тапшылығы (ВЕ) жатады. Стандарттық
бикарбонат (8В) деп қанның оттегімен толық қанығуыңца, қандағы
көмірқышқылы газының улестік қысымы (рСО2) сынап бағанасы бойьшша
40 мм және температурасы (і°-38°С) болғандағы бикарбонаттың денгейін
айтады (3-кесте).
БуферлІк негіздердің артықтығы немесе тапшылығы (ВЕ) деп
стаңдарттық жағдайда анықталған буферлік негіздердің денгейінен дол
анықталғаң кезіңцегі деңгейІнің айырмашылығын айтады. ВЕ (ағылш.
Вазез ехсезз - негіздердің артықтығы) —2,4 мэкв/л — + 2,3 мэкв/л
арадығында болады. Бүл корсеткіштің оң жақта болуы деммең
шыгарылмайтын қышқылдардың тапшылығын немесе сілтілердің артық
болуын кәрсетедІ. ВЕ теріс болса, онда организмде деммен
шьіғарьпмаитын қышқылдар көбейіп, сілтілердің таппіылығы бар екенін
д?лелДейді. ВЕ-нІң қатты өзгерістері метаболизмдік бүзылыстардың
иқын белгісі болады. Метаболизмдік ацидоз кезінде негіздердің артық-
тығы (ВЕ) теріс жақта болып, буферлік негіздердің тапшылығын
б¥Ш^еТе^’ АЛ’ газйыҚ емес алкалоз кезінде ВЕ оң жақта болады да,
Уферліқ негіздерд]ң артықтығын байқатады (4-кесте).
205
Газдық ацидоз бен алкалоз кездерінде ВЕ шамалы ғана өзгереді
көрсеткіштері гомеостаздың маңызды клиникалық көрсеткіщтСлЖ
жатады. Клиникада ҚСҮ бұзылыстарын анықтау үшін қанньщ рң
рСО,, 8В, ВЕ, сонымен бірге несептің рН~ын жоне онда кетоңд^
денелердің мөлідерін білу кажет. Егер артериалық қанда рСО2 өзгерҚпв5
ҚСҮ-нін, газдық түрін корсететін болса, қалған көрсеткіштещр
өзгерістері оның газдық емес (метаболизмдік) түрін көрсетеді.
З-кесте
ҚСҮ-көрсеткіштерінің калыпты деңгейі
КөрсеткІштері	Артериялық қанда	Веналық канда
рН рСО 8В ВВ ВЕ	7,36-,42 35,8—46,6 мм с. б. 21-25 мэкв/л 44,4 мэкв/л (-2,4) - (+2,3)	7,26-7,36 46,0—58 мм с. б.
4-кесте
Қышқыддык-сілтілік үйлесімділіктш бүзылыстары кездеріидегі оның
көрсеткіштерінш өзгерістері
ҚСҮ бүзылу түрлері	Қандағы ҚСҮ корсеткіштері			
	рН	8В	ВЕ	рСО2
Теңгерілмеген метаболизм- дік ацидоз		X	X	өзгерм.
Теңгерілген метаболизмдік ацидоз	өзгерм.			т
Теңгерілмеген газдық ацидоз	X	өзгерм.	өзгерм.	т
Теңгерілген газдық апидоз	өзгерм.	т		т
Теңгерілмеген газдық емес алкалоз	т	т	т	өзгерм.
Теңгерілген газдық емес алкалоз	өзгерм.	т	?	т
Теңгерілмеген газдық алкалоз	т	өзгерм.	озгерм.	X
Теңгерілген газдық алкалоз	өзгерм.	1		
206
Ашығу
у тамак ішпеуден немесе тым аз ішуден, немесе әртүрлі дерттердің
¥ пінен ішкен астың қорытылмауынан ашығу дамиды. Ол бірнеше
бөлінеді (8-сызбанұсқа).
8-сызбанусқа
Ашығу
Толык ашығу
Сумен тсшык
ашыгу
Асқа жарымау
1
Сусыз толық
ашығу
I
Сапасыз қоректену
Ашығудың ең ауыр түрі тамақпсн бірге суды да ішпеуден байқала-
ды. Оны сусыз толык ашығу дейді. Бұл ашығу кезінде дененің қатты
құрғауынан және уыттануынан 4-7 күн ішінде адам көз жүмады. Ал, су
іцгіп, тек тамақ ішпеген адам 70 күннен астам уақытқа шыдайды. Бұндай
ашығуды сумен толык ашыгу дейді.
Асқа жарымау (жартылай ашығу) ұзақ уақыт аз тамақ қабылдаудан
дамиды жоне бұндай адамдарда дсненің Ісінуі, трофиканың (нәрленудің)
бүзылыстары, қан қысымьшың көтерілуі, бүйректің т. б. Ішкі ағзалардың
қызметтерінің өзгерістері байқалады.
Сонымен қатар, қуаттық мөлшері бойынша қабылданатын тамақ
жеткілікті болғанына қарамай, тағамның кейбір бәлшектерІ аздығынан
дамитын ашығуды сапасыз қоректену дейді. Бұл кезде қабылданатын
тағамда нәруыздар немесе көмірсулары, майлар, витаминдер және
микроэлементтер тым аз болуы мүмкін.
Толық ашығу.
Толық ашығуға өкелетін себептік жағдайлар сыртқы (экзогендік) жөне
Шікі (эндогендік) болып екіге бөлінеді. Сыртқы себептік жағдайға ішетін
тамақтың болмауы нсмесе, бүгінгі күні кездесіп жүрген, ашығудың
наразылық” түрІ жатады. Ашығу мен асқа жарымау, әсіресе балалар
үшін, өте қауіпті.
Ашығуға әкелетін ішкі себепкер жағдайларға балаларда кеэдесетін ас
қорыту жолдарының даму ақаулары, аурулары, жұқпалы аурулар, тәбеттің
болмаүы т. с. с. факторлар жатады. Сонымен бірге нейрогендік анорексия
жиі эндогендік ашығудың себебі болады. Бұндай тәбеттің болмауы
бойжеткен қыздар мен жас әйелдердің арасында кездесетін дерт. Оған
207
полигендік тұкым қуалаушылыққа бейімділік байқалады. Бұл
әйеддерлің көпшілігінің қанында май жасушаларымсн және макрофГ11
тармен өндірілетін цитокмн кахексиннің деңгейі аз болады. Жүдьщ '
сұйығында тобетті басатын холецистокининнің деңгейі көбейген. Емде^*
қарамай дерт омір бойы жиі қайталанып, қатты азудан жоне жүпе^
аритмиясына әкелстін гипокалисмивдан науқас адам жан тапсыруы мүңқц?
Ашығудың дамуында көптеген сыртқы жоне ішкі жағдайлардый
маңызы үлкен. Қол жумысын атқарған адамдар, қорпіаған ортада суң^
температурада болып, ауаның ылғалдығы жоғары жоне желді бодрщц^
ашығу тез жан тапсыруға әкследІ. Бұлар сыртқы ортаның жағдайларына
жатады. Соны.мен бірге организмнің өзінің коптсгсн жағдайлары да аіщду
кезінде адам өмірінің ұзақтығына біршама ықпал етеді. Оларға адаң
мен жануарлардын жынысы, жасы, организмнің жалпы жағдайы, денедегі
майдың қоры, зат алмасуларының карқыны т.с.с. ішкі жағдайлар жатады
Жаңа туған нәрестелердің ашығудан тез шетінеуі оларда заттардың және
жылу алмасуларының реттелу жолдарының өлі жақсы жетілмеуінен
болады. Қарттар мен қартайған жануарлар ашығуға біршама көнбіс больш
кследі. Өйтксні оларда жас улғаюына байланысты негізгі зат алмасудың
қарқыны төмендеген. Дененін сыртқы беті мен оның массасының ара-
қатынасы неғүрдым көп болса, солғұрлым жануарлар апіығудан тез оледі.
Сондықтан кішкене жануарлар ірі жануарларға қарағанда ашығудан тез
жан тапсырады. БІрақ бүл заңдылық әрдайым дұрыс бола бермейді.
Ашығу кезіндегі жануарлар өмірінін ұзақтығы олардың сыртқы бетінің
ерекшелікгерінен, түрлерінен: үй жануары ма, әлде жабайы дала жануары
ма т. б. жағдайларға да байланысты болады.
Ашығу кезендері.
Толык ашығудың клиникалык көріністерін төрт кезеңге ажыратады:
1. селкостык. кезеңі; 2. қозу кезеңі; 3. тежелу кезеңі; 4. жануарлардың
салдануы мен өлімі. БірІншІ кезеңінде ашығуға жануарлар ешқандай мән
бермейді, елемейді. Екінші кезеңінде орталық жүйке жүйесінің қозуы
болады. Жануарлар тамақ іздеп аласүрады. Артынан бүлшықсттердің
дІрілІ пайда болып, қимыл қозғалыстың үйлесІмсІздігі байкалалы.
Ашығудың үшінші кезеңінде орталық жүйке жүйесінІң кызметтері
тежеледі, ашыққан адам мен жануарлар терең үйқыға батады, қан
қысымы томендейді, тыныс алу сирейді. Содан біртіндеп ашығудың төр-
тінші салдану’ кезеңі дамиды. Ашыққан оргаиизм терең комадан жан
тапсырады. Бұл кезде тыныс алу орталығы мен қан тамырларының
қимылдық орталығыігың салдануьі болып, жүрек соғуы мен тыныс алу
тоқтайды.
Бұл корсетілген жіктеуге қарағаңда, ашығудың ксзсңдсрін ажырату
үшін ол кездердегі заттар мен энергия алмасу ерекшеліктеріній
жағдайларына қарай патофнзнологиялық ажырату маңыздырак боладьг.
Осыған орай ашығудың үш кезенін ажыратады:
1. энсргияны үнемсіз пайдалану кезені;
208
2 энергияны үнемдеп паадалануға жақсы икемделген кезең;
3' тіндерліи ыдырауы, жануарлардың уыттануы мен өлуіне окелстін
яктыккезең-	...
 ЖанУаРлаРдЫҢ түрлерше қараи әр кезеңнің ұзақтығы да әртүрлі
гіппяды. Адамда бірінші кезең 3-4 күнгс, екінші кезең 40-50 күнге,
Гщінпіі кезең 3-5 күнгс созылады.
* Сонымен катар ашығудың кезеңдеріне орыс ғалымдары
гф Ланг және А.Л. Міясников XX ғасырдың 40-шы жылдарында ұсынған
^іктеме назар аударарлықтай деуге болады. Бұл ғалымдар ашығудың
қезендерін клиникалық көріністеріне қарай ажыратқан. Олар ашығудың
лрұ ерекшеліктерінс байланысты үш кезенді болген: 1-ші жеңіл немссе
еМХаналық, 2. орташа дәрежелі немесе ауруханалык (аруханада жатып
емделуді қажет ететін), 3. ауыр, қайтымсыз кезең
Жеціл немесе емханалық кезең кезінде организмге қажетті энер-
гия көмірсулары мен майлардың тотығулары есебінен түзІледІ. Бұл
кезде организмнің жалпы жөне рухани әлсіздІгі, қол және ой
жұмыстарына олсіреуі, денс салмағының 20%-ға азаюы, мсзгіл-мезгіл
дененің ісінуі байқалады. Бірақ организмде витаминдердің
жетіспеушілігІ өлі байқалмайды. Адамның қарын ашу сезімі және тамақ
ішуге деген талпынысы сақталады. Тамақ ішкеннен кейін ол жақсы
қорытылады.
Орташа дәрежелі немесе ауруханалық кезеңі кезінде энергия түзу үшін
қан мен бұлшықеттердің нөруыздары пайдалаңыла бастайды. Денс
салмағының кемуі 20—40%-ға жетеді. Нәруыздық-энергиялық
жеткіліксіздік квашноркор түрінде болғанда дененің ісінуІ болады. Қатты
әлсіздік, мезгІл-мезгіл іш өтуІ, коптеген витаминдердің жетіспеуі, адамның
селқостығы байқалады. Қарын ашу сезімі бәсендейді. ОйткенІ денеде
майлардың азаюынан май жасушаларымен, қарын ашу сезімін туында-
татын, цитокин-кахексин өндірілуі кемиді. Бұл кезде ішкен тамақтың
қорытылуы нашарлайды. Сондықтан ашыққан адамды қоректсндірудің
арнайы тәртібі қажет болады.
Ауыр, қантымсыз кезеңі кезінде дене салмағы 40%-астам жоғалады.
ауыр авитаминоздар дамиды, салдарлық жұқпалардың қосылуы, дененің
күп болып ісінуі (анасарка), іш өтуІ, ішкі ағзалардың дистрофиялық
бүліністік озгерістері байқалады. Бүл кезде ішкен тамақ мүлде
қорытылмайды.
Ашығудың негізгі көріністері.
Ашыққан организмде мидағы тағамдық орталықтың қозуыпан қатты
қарын ашу сезімі ерте пайда болады. Артынан толық ашыққан организмде
оірнеше қүннен кейін бұл орталықтың тежелуінен аштық сезімі жоғалады.
Асқа жарымаған организмдерде аштық сезімі жоғалмай, үдайы сақталып
Қалады.
Ашығудан дснс массасы азаяды. Оның біріиші кезенінде энергияны
үиемсіз пайдаланудан дсне салмағының азаюы гым қатты болады. Екінші
209
кезенінде дене салмағының азаю қарқыны біршама томендейді
төуліғіне 0,5—1% ғана болады. Сондықтан дене салмағының алғацщС
мөлшері белгілі болса, күнделікті оның азаю мөлшерін есептеп, ашығудгі2
ұзақтығын иіығаруға болады. Үіиінші кезеңінде дене салмағының азақС
қайтадан артады. Бүл ксзде ішкі ағзалардың салмағы әртүрлі мөлшепд
азаяды. Май тінінің салмағы 97%-ға, көкбауыр 60%-ға, бауыр — 54%-ія
бұлшықеттер — 37%-ға, қан — 26%-ға, бүйрек - 25,9%-ға, жүрек - 3,6%^
ға азаяды.
Ашығудың 6-8-ші күндері организм тіндерінің ьідырауынан олардьщ
нөруыздары асқазан сөліне түседі. Олар асқорыту сөлдерімен амид
қышқылдарына дейін ыдыратылып, қанға сіңіріледі жәнс оріанигмге
қажеттІ нәруыздар түзуге қайталап пайдаланылады. Ашығудың алғашқң
күндері организмде гликолиздік және липолиздік ферменттердің, артынан
трансаминдеу ферменттерінің белсенділіғі артады.
Ашығу кезіндегі заттардың алмасуы.
Ашығудың бірінші кезеңінде көмірсуларының ыдыратылуы басым
болады. Сондықтан тыныстық корсеткіш 1-ге жақындап, жоғарылайды.
Қанда глюкозаның деңгейі 3 ммоль/л-ден астам томендейді. Осыдаи
үйқы безінің жасушалары глюкагонды артық өндіреді, бета
жасушаларымен инсулиннің ондірілуі азаяды. Бұл кезде стресс дамып,
глюкокортикоидтық гормоңдардың өндірілуі артады, глюконеогенез
күшейеді. Бауырда гликогеннің қоры азаяды.
Ашығудың бірінші кезеңінің басында негізгі алмасу біршама көтеріліп,
артынан 10—20%-ға төмендейді. Ол осы төмендеген деңгейде ашығудың
екіншІ кезеңінде сақталады, үшінші кезеңгнде одан ары біршама
көтеріледі. Негізгі алмасудың төмеңдеуі организммен эиергияны үнемдеп
пайдалануды көрсетсді және ол қалқанша бездің қызметі әлсіреуіне
байланысты дамиды. Бұл кезде бауырда аминқышқылдарының
дезаминденуі, трансаминденуі олсірейді, олардың түзілуі баяулайды. Орга-
низмде нәруьгздардың ыдырауы басым болуынан теріс азоттық тепе-
тендік байқалады.
Ашығудың ең үзақ екінші кезеңіңде тыныстық көрсеткіш 0,7-ге дсйін
төмендсйді. Бүл майлардың басым тотығуын көрсетеді. Организмге
қажетті энергияның 80%-нан астамы майлардың тотығуынан, 13%
норуыздардың және бар-жоғы 3% ғана көмірсуларының тотығуынан
алынады.
Организмдегі гликогеннің барлық қоры 6 сағат ашығуға ғана жетедІ.
Артынан майлардың тотығуы артады. Бос май қышқылдары қанға т. б.
ішкі ағзаларға түседі. Бауыр мен бұлшықеттерде бос май кышқылдары
көбейіп, олар митохондрийларға енеді. Бауырда майлар мен май
қышқылдарының көптігіне қарамай, онда нәруыздардың тапшылығынан
липопротеидтер аз өндіріледі. Сондықтан бауыр жасушаларында
ұшглицеридтср жиналып, майлық сіңбелер (инфильтрация) пайда болуы
мүмкін.
210
МайлаР аягһ[на ДейІн толық тотықпауынан ашыққан организмле
ңпЬ1қ денелер жиналып қалады. Қанда олардың көбеюі, кері байланыс
^Хдцца, денеде майлардың ыдырауын тежеуге әсер етеді. Ашығу кезінде
^^яндамде глюкозаның қоры азаюдан мида оны гіайдалану 1/4-дейін
3 менден. оның орнына май қышқылдарының өнімдері (бета-
Т сибутират, ацстат) пайдаланыла бастайды. Бүйректің сыртқы
° пиысында глюконеогенез артып, төулігіне 80 г. глюкоза өндіріледі.
сТңьін белгілі мөлшерде икемделістік маңызы бар.
Апіығудың ақтық, үшінші кезеңінде тіршілікке манызды ағзалардың
нөпуыздары ыдыратыла бастайды. Олар энергия өндіру үшін
пайцаланылады. Бұл кезде тыныстық көрсеткіш 0,8-ге теңеледі. Азот,
қадий. күкірт, фосфор көптеп несеппен шығарылады. Тіндерде хлоридтер
жиналуынан осмостық қысым көтеріліп, қанда коллоидтык-осмостык
қысым төмендеуінен дененің ісінуі дамиды. Бұл ісінуді аштықтан
(кахекснялық) іеіну деңді.
Ашығу кезіндегі ішкі ағзалар мен жүйелердің жағдайлары.
Ашығудың барлық кезеңдерінде организмде жылу өндірілуі
өдеттегінің төменгІ деңгейінде үсталып тұрады. Тек үшінші кезеңнің
соңына таман жылу өндірілу азаяды. Жылуды сыртқа шығару
төмеңдейді. Дене қызуы қалыпты деңгейінің төменгі шегінде сакталып,
тек ашығудың соңында ғана дене температурасы 30~20°С-ға дейін
төмендеуі мүмкін.
Аиіығудын бірінші жөне екіншІ кезендерінде организмнің маңызды
қызметтері қалыпты деңгейге жақын мөлшерлерде сақталады. БірІншІ
кезеңінде мидын, әсіресе тағамдық орталықтың, қозуы болады. Артынан
орталық жүйке жүйесі тежелуінен рефлекстер азаяды, кейбір шартты
рефлекстер жоғалады. Ашығу кезінде жарақаттық сілейме (травмалық
шок) дамуына қолайлы жағдай пайда болады. Көпшілік жағдайларда
ашығу адамның ойлау қабілетіне зиянды әсер етпейді. Ашығудың
басында гипофизде кортикотропин мен тиреотропин өндірілуі артады.
Осыдан қалқанша без бен бүйрек үсті бездерінің қызметтерІ көтеріледі.
Ашығудың екінші кезеңінде барлық эндокриндік бездердің қызметтері
олсірейді. Гипоталамуста либериндердің ондірілуі азаяды. Содан
гипәфизде соматотропиннің, фоллитропиннің т.с.с. өндірілуі томендейді,
баланың бойы өсуі, жыныстық бездердің қызметтері бұзылады.
Ашығудан:
—	жүректің жиырылу қабілеті томендейді, артериялық гипотензия,
ауыр жағдайларда коллапс дамуы мұмкін;
—	рестрикииялық тыныс жеткіліксіздігі, гипоксияға жауап ретінде
өкпенің жеддетілуі мен тыныстық ауа көлемдерінің азаюы байқалады.
Окпенің тіршіліктік сыйымдылығы қалыпты мөлшерінің 1/3-інен
аспайды. Тыныстық жұқпалар жиі дамнды;
~	басында асқорыту сөлдерінің шығарылуы артып, өзінің
н&руыздарьін ыдыратады, босаған аминқышқылдары қанға сіңіріліп, олар
211
глюкоза түзілу үшін пайдаланылады. Артынан ішек-қарын жолдарыңкп,
семуі болып, асқорыту сөлдерінің шығарылуы азаяды. Гипохлоргидпи
дамып, сөлдердін асқорыту қабілеті төмендейді. Ашішектердің бүрлеп’
семуден тағамдық заттардың сІнірілуі бүзылады (мальабсорбция), іщ
өтулерІ болады. Содан нәруыздардың, әсіресе алмастырьглмайтын ами-
нқышқылдарының, тапшылығы одан сайын күшейеді, ішектерде
дисбактериоз дамиды;
-	полиурия, поллакиурия, никтурия дамып, артынан олигоурид
болады;
—	гипохромдық анемия дамиды;
-	бауыр қызметінің бұзылуы байқалады;
—	иммундық жүйенің бүліністері болады;
—	бүлшықеттер мен буындарда ауыру сезімі байқалады;
—	организмнің сыртқы орта жағдайларына бейімделу мүмкіншіліктері
азаяды.
Толық ашығудан кейінгі тамақтандыру.
Ашығудың тіпті соңғы кезеңінің басында тамақтандыру организмнің
барлық қызметтерін толық қалпына келтіреді. Сонымен толық ашығу
организмде қайтымсыз өзгерістерге бірден әкелмейді. Бір ай Ішінде
ашығудан дене салмағының 40-50%-ға азаюы тамақтанудан кейін екі
аптаның Ішінде қалпына келеді. Бүл кезде адамның тәбетІ ашьгльгп,
тотығулық үрдістер жақсарады, оң азоттық баланс дамиды. Бірақ ұзақ
ашығудан Ішек-қарынның сөл шығару қабІлеті және қимылдық
әрекеттерІ әлсірейтінін есте сақтау қажет. Сондықтан ашығудан кейін
адамды ақырындап, аз-аздап тамақтандыру керск.
Қайталаіі толық ашығулардан энергияны үнемдеп пайдалану жолдары
жақсарады, ашығудьщ біріншІ кезеңі қатты қысқарады. БІрақ көп рет
қайталанған ашығулар организмнің икемделу-бейімделу
мүмкішпіліктерін, иммунитегті әлсІретіп, өспе дамуына қолайлы жағдай
туындатып, жануарлардыңөліміне өкелуі мүмкін. Бұл ксзде тамақтандыру
нәтижелі болмауы да ықтимал.
Сусыз толық ашығу.
Сусыз толық ашығу сумен ашығуға қарағанда оте ауыр түрде отеді
және содан 3—6 күннің ішіндс жануарлар жан тапсырады. Организмге
су сырттан түспеуіне орай, ол тіндерде заттардың алмасуларынан
өндіріледі. Мәселен 100 г май тотығуынан 112 г су пайда болады.
Көмірсулары мен норуыздар тотығуынан ол майларға қарағанда 2 есе аз
өндіріледі. Бұл ашығу кезінде организмге, қажетгі қоректік заттардың
түспеуімен қатар, судың түспеуінен қан айналымның қатты бүзылыстары
пайда болады. Организмнің қатты қүрғауынан қан қоюланып кетеді,
тІндерде микроциркуляция бұзылады.
212
Асқа жарымау.
дсқа жарымау (жартылай ашығу) толық ашығуға қарағанда жиІ
кездеседі-	.	....
—- тағамдық заттардың ыдыратылуы мен ішсктсрдс сіңірілуінің
бузылыстары (мальабсорбция жоне мальдигестиялар);
1 — жиі кайталанатын созылмалы (жұқпалы аурулар, қызбалар, өспе
рсУІ, аутоиммундык аурулар) дерттер;
' _ тәбеттің төмендеуі;
—	маскүнемдік немесе дәрілермен улану;
—	әлеуметтік апаттар - соғыс, жұмыссыздықта адамның асқа
жарымауына әкеледі.
Аска жарымау адамның тіршілігіне пайдаланылған энергиясының
орны тамақпен толығатын энергиямен ұдайы толықтырылмауынан
дамиды. Мөселен, ол 2500--3500 ккал энергия шығындап, оның орнына
асқа жарымаудан тамақпен 2000—1500 ккал-дан аз энергия қабылдайды.
Бұндай ашығу, тіршіліктІ тез үзбейтін болғандьгқтан, үзаққа созылады,
оғая организмнің бейімделу мүмкіншідІктерІ косылады. Организм өзінде
бар қуатгы өте ұнемдеп пайдаланады. Дене массасы біртіндеп азаяды
және ол организмде судың артық жиналып қалуынан (ісіну дамуынан)
көпке дейін байқалмайды. Соған қарамай организм тіндерінде құры-
лымдық бүліністер дамиды. Бұл бүліністер үзақ болатындықтан толық
ашығу кезіндегіден де ауыр болады. Дене садмағының 40%-ға жуығы
азайып, адам жарық дүниеден қайтады. Қан плазмасында нәруыздардын
деңгейі азаюдан онда онкотикалық қысым төмеңцеуі дененің ісінуіне
әкеледі.
Асқа жарымау кезінде тыныстық коэффициент мардымсыз
төмендейді. Қан сүйылып, жиі анемия дамиды. Бүл кезде жүрек соғуы
сиреп, артериалық қан қысымы томендейді, тыныс алу олсірейді, адам
мен жануарлардын жыныстық қабілеті азаяды.
Сапасыз коректену.
Сапасыз қоректену кезінде организмге түсетін тамақтың қуаттық,
калориялық мөлшері жеткілІктІ болуы мүмкін. Бірақ, бүл кездс ішетін
тамақтың құрамында кейбір маңызды бөлшектері болмайды. ІшетІн
тамақта көмірсуларының аз болуынан бауырда гликогеннің қоры азаяды.
Осыдан оның уытсыздандыру қабілеті төмендейді, майлардын бауырға
тасымалдануы күшейіп, онда олардың толық тотығуы болмауынан
кетондық денелердің түзілуі артады. Бұндай жағдай сирек кездеседі.
Тамақпен майлардың жетқіліксіз түсуінен организмде алмасты-
рылмайтын май (арахидон, линол жоне линолен) қышқылдарының
тапшылығы болады. Содан жасуша мембраналарының қүрылымы
бұзылады. Жасушалардың өсіп-өнуі, болінуі тежеледі. Сонымен бірге
тамақта май болмаса, майда еритін витаминдердің ішектерде сіңірілуі
болмайды, олардың организмдегі тапшылығы арта түседі.
213
Саласыз қоректенудің ауыр түрінін бірінс тамакта и^РУыздард^
таПшылығы жатады. Бұл кезде тамақпен организмге енстін нәруызд^
мӨдціері тым аз болуынан, од организмнен шығарылатын азоттың орн^ң
толтырмайды. Осыдан организмде теріс азоттық теңгерім (балаңс\
ламиды. Организмде ағзалар мен тіндердің жасушалары өсіп-өніп
жадарьш түруы үшін нәруыздардың түзілуі үдайы болып тұруы кджет.’
Тамақтын құрамында нәруьіздардың жеткіліксіздігінен норуыздық.
кал°РЯЯЛЬІҚ (энергиялық) жеткіліксіздік дамиды. Ол екі түрде, жиіолардың
аралык түрлері, кездеседі. Оның бірінші түрін квашноркор немесе
^пестірілмегеи, екінші түрін аукаттық азғындау (маразм) немесе
үй.'к‘стіРілген -ТСИЛ]'
Квашиоркор батыс Африка елі Гана тілінде, жас бала туғаннан кейін
онЬің алдында туған баланың ауруы деген мағынаны беретін, емшек сүтіне
жарьімаған баланың ауруын білдіреді. Емшектен ерте шытарылған бала
анасының сүпндеп сапалы нәруыздардан аиырылып, непзінен, ересектер
қОректенетін, көмірсуларынан түратын тағаммсн қоректендіріледі.
ОСЬщан тым ерте сапалы нәруыздардан айырылған балалардың ішкі ағза-
ларьіндағы нәруыздар тез ыдыратылады. Сол себепті олардың денесінде
қатть1 ісіну пайда болады. ОрганизмнІң оған бейімделу мүмкіншіліктері
тез арадт таусылады. Содан бала ерте шетінеп кетеді.
Ауқаттық азғындау баланың толық ашығуының нәтижесінде дамиды.
5уд кезде организмнің ашығуға икемделу мүмкіншіліктері ұзағырақ
боладьі. Организмге қажетті энергия түзу үшін негізінен май тіні мен
бүлпіыкеттердін, нәруыздары пайдалынады да, ішкі ағзалардың
нәруыздары біршама уақыт қалыпты мөлшерде сақтальш қалады. Сод
себепті бұлшықеттер мен май жасушаларының қатты семуІ болады, бірақ
деНеніңІсінуІ, ішкі ағзалардың нәруыздары сақтағандыктан, ұзақ мерзім
байқалмайды. Ерссек адамдар толық ашыққанда, оған екіншілік жүқпа-
лар косылмаса, ашығу осы жолмен өтеді. Ал жас балалар толық
ашыкканда ауқаттық азғыңдау дамиды. Бұл ксзде глюкокортикоидгық
гориондар, соматостатин мен глюкагон тым көп өндіріледі. Олар
кваніиоркор кезінде көбеймейді. Бұл синдром кезінде негізінен
әлдостерон өндірілуі артады жөне әртүрлІ нитокиндсрдің (кахсксин) әсері
қүціейеді. Ол тропикалық мемлскеттер түрғындарыныц балаларының
арасында жиі кездеседі.
дщығудьщ бұл келтірілген екі түрлеріңде де тапшылықты анемия,
гиповнтаминоздар баиқалады. Қаңдағы әлбуминдердің мөлшері 35 г/л-
ден. трансферриннің деңгейІ 2 г/л-ден, ретинолды байланыстыратын
нөруыздың 0,03 г/л-ден томендеуі ішкІ ағзалардың нәруыздарының
таусылуын корсетеді. Сонымен қатар қанда лимфоциттердің азаюы, теріге
аллергиялық сынамалар жасағанда ансргия болуы да жанама турде
осындай ақпарат бере алады.
Сусыннын тапшылығы. 1—2 күн су ішпеген жануарлар тамақ ішуден
бастартады. Сондықтан оларда сусыз толық ашығу дамиды. Организмде
тіндердій ыдырауы күшейіп, олардың ыдырау өнімдері организмді
үыттанДыРЗД1’1-
214
Витамнндердін тапшылығы. Витаминдердің жеткіліксіздігі сапасыз
ктенулш ен ЖИ1 кездесетін түріне жатады. Олар экзогендік жөне
К°погендік болуы мүмкін. Мына жағдайларда:
Ішетін тамақта (бір беткей тамақтаиудан, тамақты тым үзақ
таудан немесе дүрыс сақтамаудан, оны тым көп қайнатудан)
^миндердіи аз болуынан;
— ііпетін тамақта витаминдердің қалыпты деңгеиде болғанына
оамай, организмнің әртүрлі жағдайларынан оларға мұқтаждығы
^^ьпіан, витаминдердің экзогеңцік жеткіліксіздігі байқалады. Мәселен,
^ілдың суық уақытыңда организмге тиамин жетіспейді. Солтүстік
аймақтарда ретинол, кальциферол, В-витамиңдері жетіспеуі дамиды. Ауыр
кол жұмысын атқарғанда В-витаммндеріне организмнің мүқтаждығы
каГеріледІ. Қатты терлеу кезінде организмнен суда еритін витаминдер
термен сыртқа көптеп шығарылады. Жүкті және бала емізетін әйелдердің
витаминдерге мұқтаждығы жоғары болады;
— витаминдердің эндогендік жеткіліксіздігі ішектерде олардың
сіңірілуІ бұзылудан болады. Ішек сөлінде липаза ферменті аз болуынан,
ішекке от түспеуінен немесе ішек қабырғалары арқылы витаминдердің
белсеидІ тасымалдануы бузылудан олардың эндогендік жеткіліксіздігі
дамиды.
Әргүрлі витаминдердің жеткіліксіздігІ кездерінде белгілі бір жалпылама
көріністер байқалуы мүмкің. Көптеген суда еритін витаминдер әртүрлі
ферменттердің кофермснттері болып келеді. Сондықтан олардың
таішіылығынан зат алмасуларының әртүрлі бұзылыстары байқалады. Бүл
кезде дене салмағы азаяды, иммунитеттің бүзылуы, бұлшықеттердің
өлсіздігі, бой өсуінің баяулауы байқалады. Сонымен бірге РР
витамиңдерінің болмауынан жүйке аурулары, Е витаминдерінің аздығынан
жасуша мембраналарында майлардың асқын тотығуынан көптеген Ішкі
ағзалардың қызметтерінің бұзылыстары, РР витамиңдерінің тапшылығы-
нан — асқорыту жолдарының бүліністері байқалады. Сонымен қатар
көптеген жекелеген витаминдердің жеткіліксіздігіне ғана тәң бұзылыстар
да болады (мешелдік, геморагиялық диатездер, пеляагра т. с. с.).
Сапасыз қоректенудің нәтижесінде микроэлементтердің де жетіспсуі
байқалады (электролиттер алмасуының бұзылыстарын қараңыз).
Емдік ашығу.
Бүгінгі күні кейбір ауруларды (аллергиялық, жүрек-қан тамырлары-
ның, асқорыту жолдарының, терінің, буындардың ауруларын, семіруді
т. б.) емдеу ұшін ашығу қолданылады.
і~7 күннен 15—35 күнге дейін толығынан ашығу кезінде организмнің
қорғану-бейімделу мүмкіншіліктері жұмылдырылып, әртүрлі ауру
туыңдататын ықпалдарға оның икемделістік қабілетІ артады, көптеген
дертгерге тозімділігі қөтеріледі.
. Шамалы ашығудан организмде ыдырау үрдістері артып, зат алмасу
өнімдерінің қалдықтары, майлар мен тұздар организмнен сыртқа
215
шығарылады. Организмге сырттан тамақ түспеуінсн оның өзІнің майлапь
көмірсулары мен нәруыздары энергия түзу үшін пайдаланылатң, ’
Сонымсн бірге организмде қалпына келу үрдісі артып, оңдағы ағзала
мен тіндердің жаңаруы, организмнің жасаруы болады.	”
Емдік ашығудың нәтижесінде адамның көңіл-күйі жақсарады, тәбеті
ашылады, әлсіздік жоғалады. Бірақ бүл ксзде витаминдердің жегіспеуінең
сақтану керек. Жүкті әйелдерде, инсулинге төуелді қантты диабет кезінда
бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігінде, бауыр ауруларында, созылмалы
жүқпалы аурулар кездерінде, қатерлі өспе өсуі кезінде, жүрек қызметі
жеткіліксіздігінде т.с.с. көптеген аурулар кездерінде оны қолдануға
болмайды.
Емдік ашығу 15 тәуліктен аз болуы қажет. Одан кейін қалыпты
қоректенуге біртіндеп көшу керек.
Қызба
Қызба (лат. ГеЬгіз) - деп жануар іардын даму сатыларында пайда болған,
дене қызымының көтерілуімен көрінетін, әрі бүліндіргіш, эрі қорғаныстык-
нкемделістік күбылыстармен сипатталатын біртектес дерттік үрдістерді
айтады. Бұл ксзде пирогендік (грек. ругеіоз — ыстық,... ген-туъшдататын)
заттардың әсерлерІнен термореттеу орталътқтары әрекеттерінің өзгеруі
дене қызымының көтерілуіне әкеледі және термореттеу тетіктері бүзыл-
май сақталып, жоғары деңгейге көтеріледІ.
:	Қызба жануарлардың даму сатыларында қабынуға қарағанда біршама кеш пайда
болатын үрдіс. Ол орталық жүйке жүйесі жақсы дамыған жоне термореттеу қызметі
қалыптаскан жануарларда ғана дамиды.
Жаңа туған балалар мен жануарларда химиялык терморсттеу немесс жылу
өндіруДі ретгеу біршама жетілген болса да, физикалық термореітеу нсмесе жыду-
ды сыртқа шыгаруды ретгеу копкс дейін жетілмегсн болады. Сонлыктан олар ере-
сектерге карағанда тез қыздырылады және жылдам мұздайды. Жаңа туған нәрес-
телерде тсрморстгеу толық жетілмеуінен дсне кызуы біресс котсріліп, біресе төмен-
деп түрады. Өйткені оларда физикалық терморетгеу немесс жылуды сыргқа шыга-
руды тсз шектеу қабілеті жетілмеген.
Тері тамырдарьшың тез жиырылу кабілсті онтогенсзде қалыптаспай организ-
мде жылу ондірілу котерілгенмен қызба пайда болмайды.
Этиологиясы. Қызба пайда болу себептеріне қараи инфекциялық және
бейинфекциялық болып екіге бөлінеді.
Инфекциялық қызба бактериялардың, вирустардың, қарапайым
жәндіктердіқ, майда саңырауқұлақтардың өсерлерінен дамидЫ.
Бейинфекциялық қызба тіндердің бүлінуиіе әкелетін сыртқы және іпіи
ықпалдардың әсерлерінен пайда болады. Бүларға: күйік, жарақат, инфаркг,
қан қүю, Іпіке қан қүиылу, аллергия, өспе өсуі, цирроз т. б. жатады.
Қызбаның даму жолдарында пнрогендік заттар маңызды орын алады.
Олар экзогендік және эндогендік (лейкоциттік) болып екіге бөлінеді.
216
оучогендік пирогендер деп микробтардың тіршілігінен немесе олардын
^ірауынан пайда болатын заттарды айтады.
^ёһтгүрлі бактериялардың мембраналарын арнайы химиялық өндеу
плдарымен біршама пирогендср (пирогенал, пиромен, пироксаль т. б.)
х күйІнде алынды. Бүл заттар химиялық қүрамы бойынша
^пуыздардан ажыратылған липополиқанттар болады. Бүлардың тым
мардымсыз мөлшерінен (0,0001 мг/кг) адамдар мен жануарларда қызба
памиды. Экзогендік пирогендер организмде дене қызуын эндогендік
іпірогендердің өндірілуін күшейту арқылы көтереді.
Экзогендік пирогеңдер қанның түйІршіктІ лейкоциттерімен,
моноңиггерімен және тіндердің макрофагтарымен әрекеттссіп, олардың
белсендІлігін арттырады, жартылай фагоциттелінеді. Содан бүл
жасушаларда эндогендік пирогендік заттардың түзілуі болады. Олар
негізінен нейтрофильдер мен моноциттер жоне тіндік макрофагтарда
өндіріледі.
Лимфоциттер өз беттерінше пироген өндірмейді. Бірақ олар,
экзогендік пирогеннін антигендік әсеріне жауап қайтара отырып,
макрофаггардьщ эндогендік пироген өндіруін сергітетін цитокиндер боліп
шығарады.
Эңдогендік пирогендік заттарға интерлейкин-1, өспелерді жоятын
фактор, аз мөлшерде интерлейкин-6, интерферондар, катиондык
нәруыздар т. б. жатады.
Иитерлейкин-1 дене қызуын көтеруден басқа көптеген биологиялық
әсер етеді. Ол организмнін иммундық жауабына қатысады, қанда
лейкоциттердің санын көбейтеді, бұлшықеттерді сырқыратады, адамның
ұйқысын келтіріп, тәбетін азайтады т. т.
Эндогендік пирогеннін ондірілуіне энергия анаэробты гликолиздік
жолмен түзіледі. Олар кыздыруға шыдамсыз болады жоне жануардың
түріне қарамай дене қызымын көтередІ. Жануарларға бұл пирогенді
бірнеше қайталап енгізгенде өзінің белсенділігін жоғалтпайды. Ал,
экзогендік пирогендердің белсенділігі қайталап енгізгенде азая береді
және олар эндогеидік пирогендердің өндірілуін күшейту арқылы әсер
етеді. Сонымен, жүқпалы аурулар кездеріндегі ет ысуы экзогендік және
эндогендік пирогсндердің өзара әсерлерімен қамтамасыз етіледі.
Қызба дамуында жоғарыда келтірілген пирогендермен бірге
организмнің даралық реактнвтілігі мен иммундық жүйесінің маңызы
үлкен. Кейбір аурулар кездерінде температураның көтерілмеуі, ал
кейде тым қатгы көтерілуі мүмкін. Мөселен, қарттарда жөне қатты
жүдеген адамдарда бөліктік (крупозды) пневмония дене қызымы
көтерілмей-ақ ауыр түрде өтеді. Бүндай жағдай:
—	организмнің жалпы төзімділігІ төмендеуімен;
—	энергия түзуге қажетті заттардың жеткіліксіздігімен;
—	зат алмасу қарқыныңың аздығымен;
_	эндогендік пирогендердің түзілуі бүзылуымен байланысты болады.
Қызба дамуыңда нирогендерден басқа заттардың да, әсіресс гормон-
дардың, маңызы үлкен. Тирсотоксикоз ксзінде жұқпалы аурулар тым
217
қатты ет ысуымен қабаттасады. Гипотиреоз кезінде қызба сирек дамңд^
Глюкокортикоидтар ет ысуын азайтады.
Патогенезі. Дене кызымының бір деңгейде усталып тұруы денеде ортальпг
жұйке жүйееінің әрекетгерімен қадағаланатын жылу өндіру мен оны сыртқа
гару үрдістерінің тепе-тендігімен қамтамасыз етіледі. Мида жылылық Орталығц
алдыңғы гипоталамуста орналасқан. Бұл жерде:
— қызуды сезетін аумак (‘‘термостат’’),
— қызуды орнықтыратын аумақ (“орнықтыратын нүкте”),
— жылу өндіру және оны сыртқа шығару орталыктары орналасқан.
Қызуды сезетін аумактың жұйкелік жасушалары ми артерияларьшен ағьщ
өтетін қанның қызымын қадағалайды және терімен басқа тіндердін терморецеп-
торларынан, орталық жүйке жүйесінін бөліктерінен үдайы серпіндер кабылдац
тұрады. Осы серпіндердің біріктірілуі мен талдануларының негізінде дене қызымы
анықталады. Бүл туралы хабар “қызуды орнықтыратып нүктеге" беріледі. Ол, жыду
өндіру мен оны сыртқа піығару орталықтарының қызметтеріп қалағалайды да
дене қызьімын белгілі дорежеде ұстап түрады. Егер “орныктыру нүктесіиің” ней-
рондары дене қызымының қалыпты деңгейден төмендеуін сезсе, онда жылу өңдіру
орталығын күшейтіп, жылуды сыртка шығаруды азайтады. Ксрісінше, дене қызы-
мы көтеріліп кетсе “орныктыру нүктесі” жылу өндіруді азайтып. жылудың сыртқа
шығарылуын арттырады.
Жылу өндіру мен оны сыртқа шығару орталықтары алдыңғы және артқы ги-
поталамуста бөлек орналасқанына қарамай, олар озара тығыз байланыста болады.
Бул орталықтар өздерінің әрекеттерін дербес (вегетативтік) жүйке жүйесі мен
эндокриндік бездердің (гипофиз, бүйрек үсті бездері, қалқанша бездер) қатысуы-
мен жүргізеді. Снмлатикалық жүйкелердің артқы гипоталамустағы орталығының
қозуы тері қан тамырларының жиырылуына, тер бөлінуінің азаюына, канға жәие
тіндерге адреналин, норадреналин, тиреиодтық гормондардың артық түсуіне әкеліп,
жылудың сыртқа шығарылуын азайтады да, тін жасушаларында жылу оидірілуді
арттырады. Парасимпатикалық жүйке жүйесінің алдыңғы гипоталамустағы орта-
лығы қозғанда тері мен шырышты қабықтардың қан тамырлары кеңіп, тер бөліну
артуынан жылуды сыртқа шығару көбейеді.
Қызба кезінде эндогендік пирогендердің әсерінен гипоталамустағы
“орнықтыру нүктесі”, қалыпты дене қызымын төмен деңгсй деп қабылдап,
жаңа жоғары температура деңгейіне ауысады. Енді ол симпатикалық жүйке
жүйесінің орталықтарын қоздырып, парасимпатикалық жүйке жүйесін
тежеп, жылу өндіруді арттырады да, жылуды сыртқа шығаруды шектейді.
Осыдан ары қарай денеде жылу өндіру мен оны сыртқа шығарудың
арасында тепе-тендік жаңа жоғары деңгейде қалыптасады.
ЭндогендІқ пирогендер гипоталамустағы “орнықтыру нүктесінің’’
нейрондарына Е( және Е2 простагландиңдердІң қатысуымен осер етеді
(1-сурет). Оған дәлел ретінде мына деректерді келтІруге болады. Егер
жануарлардың миындағы бүйІрлік қарыншаларға өте аз мөлшерде
простагландин Е, немесе Е2 енгізсе, онда оларда дене қызымы көтеріледі.
Ал, простагландиндердің түзілуін тежейтін аспирин, парацетамол т.с.с.
дәрілерді дене кызымы көтерілген жануарларға немесс адамдарға
снгізгенде дене қызымы қалыпты деңгейге түседІ. Сонымен бірге, қызба
кезіндегі дене қызымы реттелуінің жаңа жоғары деңгейге котерілуі ней-
218
г---------1 экзогендік пироген |-----------
1
лимфоцит	макрофаг	гранулоцит
эндогендік пироген
......
циклоксигеназа әсерленуі
простагландин Ер Е2
цАМФ
І-сурет. Пирогендердің өсер ету жолдары.
рон мембраналарындағы кальций насосының қызметі бұзылуына
байланысты болады. Мәселен, тәжірибелік жануарлардың гипоталаму-
сындағы преоптикалық аумағын мұздатса, бұл нейрондардан Са2+
иовдарының сыртқа шығуы артады. Ал, керісінше, көрсетілген аумақты
қыздырғанда жұйке жасушаларынан Са2+ иондарының сыртқа
шығарылуы тежеледі. Қызба туындататын пирогендерді гипоталамустағы
преоптнкалық аумаққа енгізсе, бұл аумақтың жасушаларынан Са2+
новдарының жасуша сыртына шығарылуы көбейеді.
Қызбаньщ саты.іары.
Қызба үш сатыда отеді:
—	температураның көтерілу сатысы (кіабіит ІпсгетепГит);
-	температураның жоғары деңгейде тұрақтану сатысы (кіабіит
Ға$(і§іит);
—	температураның қалыпты деңгсйгс түсу сатысы (зіабіит
сіесгетепіит).
Қызбаның әр сатысында организмде дене қызымының реттелуі
әртүрлі болады.
Температураның көтерілу сатысы. Қызба кейде температураның
жоғары денгейге кенет, бірнеше сағаттың ішінде, тсз (боліктік (крупозды)
пневмония, тұмау, безгек, бортпс сүзек т. б.), кейде біртіндеп, бірнеше
күннің ішіңде (Іш сүзегі, қызылша т. б.) көтерілуімен басталады. Бұл
кедце организмнен жылудың сыртқа шығарылуы шектеледі де, денеде
жылу өндіріду одан басым болады. Шеткері қан тамырларының
жиырылуынан жәнс тер шығудың тежелуінен жылудын сыртқа берілуі
төмеңдейді. Бұлшықеттерде, бауырда және ішкі ағзаларда тотығу-то-
тықсыздану үрдістерінің артуына байланысты организмде жылу өндірілуі
219
күшейеді. БұлшықеггердІң жиырылулары кездерінде өндІрІлетІн жылуду
жиырылулық термогенез, бауырда өндірілетін жылуды жиырылулық емес
термогенез дейді.
Шеткері қан тамырларының қаггы жиырылуы, теріге ағып келетің
қанның көлемін азайтып, онда температураның төмендеуінен рефлекстік
түрдс дененің қалтырауына океледі. Жиырылған қылтамырларда қаң
айналымы баяулауына байланысты тері бозарып, суыйды. Терінің
температураны қабылдайтын терморецепторлары қозады, содан жүйкеліқ
серпіндер мидың торлы қүрылымы арқылы қимылдық жүйкелермең
бүлшықеттерге бағытталады. Арқаның, қолдардың, кейде жалпы қаңқа
еттері талшықтарының еріксіз жиырылулары болады. Бұл кезде жиыры-
лған бұлшықеттер пайдалы жұмыс атқармайды және өндірілген
энергияның көшпілігі жылуға айналады. Бұлшықеттердщ жиырылуы тоңу
сезімімен, дененің қалтырауымен қабаггасады. Тері мен ішкІ ағзалардың
температураларының айырмашылығы неғүрлым көп болса, соғүрлым
дененің калтырауы күшті болады. Егер дене қызуы температураның
біртіндеп котерілуімен басталса, онда дене қалтырауы болмайды.
Жануарлардың жүндерінің түптеріндегі тегіс еттерінің жиырылуы
нәтижесінде ет ысуы кезінде олардың жүндері тІКІрейеді. Осының
нәтижесінде жылудың сыртқа шыгарылуьш азайтатын ауа жиналған қабат
үлкейеді. Сонымен, қызба кезінде дене қызымы көтерілуінде бірінші
орында жылудың сыртқы ортаға шығарылуының шектелуі тұрады. ЕкіншІ
орында бұлшықеттерде зат алмасуларының артуына байланысты
жылудың артық ондірілуі болады. Сонымен бірге, жылудың ондірілуі
бұл кезде басқа ағзаларда да (бауырда) артады. Оның даму жолында
пирогендердІң әсерлерІнен тотығу мен тотығулық фосфорланудың ажы-
рауынан жылу өндірілудің көбеюі жатады.
Температураның жогары деңгевде түрактану сатысы. Қызбаның 1-
сатысынан кейін дсне қызымы белгілІ деңгейге көтерілш, сол деңгейде
біршама уақыт (бірнеше күн, сағат) түрақтанып тұрады. Бұл кезде дене
қызымының реттелу тепе-тендігі жаңа жоғары нүкгеге ауысады да, жылу
өндірілуінің көтерілуіне сәйкес жылудың сыртқа шығарылуы да
жоғарылайды; тері қызарып, ысыйды, тыныс алу жиілсйді. Бүл сатыда
дене қызымы көтерілу деңгейіне қарай қызбаның келесі түрлерін
ажыратады:
—	шамалы (субфебрильдік) кызба — дене қызымының 38°С-ға дейін
көтерілуі;
—	орташа қызба — 38—39°С;
—	қатты қызба — 39~ 40°С;
—	асқын (гиперпиреттік) қызба — 41 С-тен астам көтерілуі.
Тсмператураның жана деңгсйі, оның тәулік бойында озгеруІ көптеген
жағдайларға байланысты. Олардың ішінде пирогендердің мөлшері мен
оларға термореггеу орталықтарының сезімталдығы өзгерістері маңызды
орын алады.
Температураның калыпты деңгейге түсу сатысы. Қызбаның бүл сатысы
жылудың сыртқа шығарылуының жылу өндірілуінен басым болуымен
220
ятталады. Осының нәтижесінде дене қызымы қалыпты деңгейге дейін
сИПенІІейді. Организмде жиналған жылу тері тамырларының кеңуі, терлеу
тыныстың жиілеуі арқылы сыртқа шығарылады. Температураның түсуі
жолмен болуы ықтимал:
__ біртіндеп (лизистік) (бірнеше тәулік Ішінде) түсуі;
— күрт (кризистік) түсуі. Соңғысында терІ қан тамырларының кеңеюі
тым қагты болуы ықтимал, егер ол организмнің уыггануымен қабаттасса,
0НДа тіршілікке өте қауіпті коллапс дамуына әкеліп соғады.
Температуралық сызықтардың түрлері.
Ет ысуы кезінде дене қызымы жоғары дәрежеде тұрақталып, оның
төуліктік ауытқулары болып түрады. Таңертеңгі және кешкі
температуралардың айырмашылығы бойынша бірнеше температуралық
сызықтардын түрлерін ажыратады (2-сурет).
Температуралық сызықтар		қызбаның түрі	температу- раның тәулік ішінде ауытқуы	аурулар
1 2 3 4 5 6 7 8 9 Ю111213 и 15 16		түрақты қызба - Г.сопііпиа	1 градус- тан аспайды	бөртпе сүзек, бөліктік пневмония
40				
				
эд	_, 		. м ,				
		І -...							
30 ^'1					
м				
40 І І-ІІАІАІА А 11	МАИІІІШЦІI Іі|	босанси- тын қызба- Г.гешіНепз	1,5-2 градус	туберкулез, жалқықты плеврит
	у С/..„				
				
37 		і		^				
М							
40 |Ш II П ІІ	іііііішішііш	ұстамалы қызба - Г.іпіегтіНет	мезгіл- мезгіл қатты көтеріліп, қалыптыға түседі	безгек
яа	__1 _	т	т			
ГІІШЫІІІІІЛІІІІІ тішшшшнііғі	11ІІІ1ІІ1ИІІІІІІІП ІШШІІИІШІІІП			
юИІіІШ 11111 II11	ГІІПГНІII1III11			
^^ШІІІІШІІІІІІІ	ііііі 11 іні іііін^Н			
^Ииппішншп ИИІИИМШМІҺН дііпііііішімішм	ІШІІІІІІИПІІіВ ІІІПІІІІІІІІІИіН НІІІІІІШІІШіН	қалжырата- тын қызба- Г.һесііса	3-5 градус	сепсис
яЦііііншііші	шмшіішп			
шигиниішш	шіііішшшіН			
40 оі 1111; | іі 1111 і ।	н 1	келбстсіз қызба - Г.аіһуріса	ешбір зандылық- сыз ауытқиды	сепсис
М					
ЛМ	Ш	,/				
37	|Л /				
38				
35 !	Ү				
2-сурет. Қызба кездеріндегі температуралық
сызықтардың түрлерІ.
221
•	тұрақты қызба (ҒеЬгіх сопгіпиа). Дене қызуы жоғары деңгейп»
(39~40°С) көтерілген, таңертенгІ және кешкі температуралард^
айырмашылығы 1°-тан аспайды. Бұндай температура жәнща^
(скарлатина), бөліктік пневмония, бөртпе сүзек т. б. аурулар кездерщдр
кездеседІ;
•	босаңситын қызба (ГеЬгіз гетіііеп^. Жоғары деңгейдегі деңе
температурасы таңертең және кешке 1.5—2°С-ға өзгеріп тұрады, бірак
қалыпты деңгейге дейін төмендемейдІ. Бұндай температура 'Уберкулез
жалқықты плеврит т.с.с. аурулар кездерінде байқалады;	’
•	ұстамалы қызба (ЕеЬгіз іпіегтйіепк) — дене қызымы тез бірнеіде
сағатгың ішінде кешкісін 39-40°С-ға дейін жәнс одан да жоғары котсріледі
таңертең қалыпты деңгейге, кейде одан да төмен төмендейді. Бұңдай
температура безгек кезінде байқалады. Безгек күнбе-күн, әрбір екіңщі
немесе әрбір үшінші күнІ ұстауы мүмкін.
•	калжырататын қызба (ГеЬгіз һесііса). ТаңертеңгІ температура мең
кешкі температураның айырмашылығы 3—5°С болуы мүмкін. Бұңдай
температуральіқ сызық сепсиске тән.
•	келбетсіз қызба (ГеЬгіз аіһуріса). Температураның тәуліктІк өзгеруі
бей-берекет, ретсіз болады. Бұндай температурапар да сепсис кезінде
байқалады.
ҚазіргІ күні жұқпалы ауруларды антибактериалық дәрілермен ерте
емдеудің нәтижесІнде температуралық сызықтардың “классикалық”
түрлерІ жиІ кездеспейді. Дегенмен, кейде ауруды нақтылай аңғару үпгін
олардың маңызы зор.
Қызба мен асқын кызынудың
(гипертермияның) айырмашылықтары.
Қызба мен гипертермия кездеріндегі денс қызымының көтерілу
жолдары мен себептері әртүрлі болады. Типертермияның негізгі себебі
болып сыртқы орта темпертурасының жоғары көтерілуІ есептеледі.
Ол ыстық өндірістерде ІстейтІн жұмысшыларда, ыстық климаты бар
аймақтардың тұрғындарында т. б. жағдайларда байқалады. Бұл кезде
сыртқы ортада темпсратура котерілуіне организмнің икемделістік
тетіқтері белгІлі уақытқа дейін қарсы тұрады. ТерІнің қан тамырлары
кеңиді, тыныс алу және жүрек соғуы жиілейді. Артынан бұл
икемделістік тетіктер жеткіліксіз болып, дене қызымы котеріледі, ги-
пертермия дамиды.
Қызба кезінде термореттеу тетіктерінің өзгерістерІ дене қызымын
көтеруге бағытталған, ал гипертермия кезінде олар дене қызымы
көтерілуіне қарсы түрады. Дене қызымының көтерілуі қызба кезінде
пирогендердің әсерінен болады, ал гипертермия кезінде олардың маңызы
болмайды. Кейде гипертермияны зат алмасуларын арттыратын (а-
динитрофенол, кофеин, фенамин, тироксин т. б.) дәрІ-дәрмектердій
көмегімен алуға болады. Бұл кезде тотығу үрдістерінің фосфорланудан
ажырауына байланысты организмде жылу өндірілу артады.
222
Қызба кезіндегі ағзалар мен жүйелердің
өзгерістері.
Кызба белгілі бІр дерттер кездерінде болатындықтан ағзалар мен
йелердегі өзгерістер сол аурудың патогенезіне және ет ысуына
^іһтанысты болады. Сондықтан таза кызбаның әсерлерін тек жануарларда
ғана зертгеуге бо.ғиы.	.. .	_ „
1 Кызба кезінде ең аиқын өзгерістер қан аиналым жуиесінде баикалады.
_ неқызымының ГС-ға көтерілуі, тамыр соғуының минөтіне 8~10-ға
«иілеуімсн сипатталады. Бұны жүректің синустық торабы ыстық қанмен
^оздырылуымен түсіндіреді. Сонымен бірге, ет ысуы кезіндс
симпатикалық жұйкелердің межеқуаты көтерілуі де тахикардия дамуына
белгілі үлесін қосады. Жүрек соғуы жиілеудің нәтижесінде қаннын
линөтгік көлемі үлкейеді. Ет ысуының бірІншІ сатысында артериялык
қан қысымьт көтеріледі, терІнІң қан тамырлары жиырылады, ішкі ағза-
лардын тамырлары. ксрісінше, кеңиді. ҮшІншІ сатысында дене темпе-
оатурасы күрт төмендеуінен артериялардың межеқуаты катты азайып,
қдн тамырлары қызметінің қауырт дамитын жеткіліксіздігі (коллапс)
байқалуы мүмкін.
Кейде дене қызымы котерілуіне қарамай тахикардия дамымайды.
Мөселен, ітп сүзегІ немесе соқпа сүзек кездерінде брадикардия дамуы
ықтимал. Ол көрсетілген микробтардың уыттарымен организмнін
уыттануынан дамиды.
Тыныс алу қызбаның бірінші сатысыңца біршама сирейді. Ары қарай
дене қызымы үлкен деңгейге жеткен сон, тыныс алу кейде 2-3 есе жиілейді.
Бұл кезде тыныс алудың терендігі азаяды, бірақ оның жиілеу есебінен
окпенің минөттік желдетілуі өзгермейді. Сыртқы тыныстың жиілеуі мидағы
тыныс алу орталығының ыстық қанмен қоздырылуынан болады.
Қызба кезінде ас қорьггу жүйесінде айқын өзгерістер пайда болады,
сілекей бөлінуі азаяды (ауыз қуысы құрғақтанып. тілде тандақтар пайда
болады), асқазан сөлінің бөлінуі мен оның қышқылдығы төмеңцейдІ,
ішек-қарынның қимылдық әрекеттерІ олсірейді.
Қызба эндокриндік жуйенің өзгерістерімен сипатталады. Бүйрек үсті
бездерінің сыртқы қабаты глюкокортикоидтык гормондарды артық түзеді.
Жұқпалы аурулар кездерІнде ет ысуы қалқанша бездІң гормондарының
көп тұзілуіне әкеледі. Осыдан негізгі алмасу көтеріледІ.
Орталық жүйке жүйесінде қозу мен тежелу үрдістерінің ара қатынасы
өзгереді, жоғары жүйке әрекетгері әлсірейді, бас ауыруы, шаршау сезІмІ,
¥®К,ы басу немесе коз ілІнбеу т. б. белгілер пайда болады. Жұқпалы
яурулар кездерінде, әсіресе жас балаларда, бұл құбылыстар өте ауыр
гұрде өтуі мүмкін. Бұл кезде естен тану, сандырақтау, елестеу пайда
олады. Кейде бұл құбылыстар дене қызымының тіптІ орташа
көтерздуіңде де болуы мүмкін. Сондыктан олардың даму жолдарында
организм уыттануының маңызы зор екенін көрсетедІ.
Қызба кезінде зат алмасу үрдістерінін барлық түрлері бұзылады. Ең
^иымен комірсуларының алмасуы бұзылады. Бауырда, бұлшықеттерде
223
гликогеннің молшері азайып, қанда гипергликемия дамиды. Глюкозаньщ
тотығуы күшейедІ. Артынан көмірсуларының организмде қоры азаюьщ^
байланысты майлардың пайдаланылуы артады. Май қышқылдарыньщ
тотығуы аяғына дейІн жүрмей, аралық онімдері (кетондық денелер) хи.
налып қалады, олар несеппен сыртқа шығарыла бастайды (ацетонурңд^
Егер еті ысыған адам жеңіл қорытылатын көмІрсулардан тұратын
тағамдарды жеткІлікті мөлшерде қабылдаса, онда май алмасуының
бұзылыстары қалггына келедІ. Сондықган дене қызуы көтерілген адамдар
әсіресе балалар, тоттІ сусынды көп Ішулері керек.
Көптеген жұқпалы аурулар кездерінде нәруыздардың алмасулары
бұзылады. Бұл кезде теріс азоттық баланс дамиды. Нссепте зәрнәсілдің
(мочевинаның) деңгейі көтеріледі. Бүл тіндердін ыдырауын көрсетеді.
Қызбаның органнзм үшін маңызы.
Қызба кезінде тІндердІң бүлінуі мен қорғану-икемделу үрдістері
диалекгикалық бірлікте болады. Бұл кезде дене қызымын әртүрлІ дәрі-
дәрмектермен томендету негІзгі аурумен байланысты дсрттІк өзгерісгерді
жоғалтпайды, керісІнше, жұқпалы аурулардын өтуін ауырлатуы мүмкін.
Ет ысуының теріс жақтары. Жоғары температураға кейбір адамдар-
дың даралық жоғары сезімталдығы болуы мүмкін. Қызба кезінде адамның
естен тануы және тырыспа-селкілдек ұстамалары дамуы ықтимал, Бүндай
жағдайлар, әсіресе жаңа туған балалар үшін, өте қауіпті. Өйткені оларда
термореттеу жүйесі әлі толық қалыптаспағаи.
Қарттар және жүрегі ауыратын адамдар ет ысуын ауыр көтереді.
СебебІ қызба кезінде жүректің жұмысы ауырлайды. Сондықтан жұрек
қызметінің жеткІліксіздігі дамуы мүмкін.
Қызбаның 3-сатысында дене қызымы күрт түсуІнен, қан тамырла-
рының тез кеңуінен, коллапс дамуы ықтимал.
Қызба кезінде адамның жұмысқа қабілеті төмендейдІ, көніл-күйі
нашарлайды.
Қызбаның пайдалы жақтары. Дене қызымы көтерілуден:
—	микробтардың өсіп-өнуІ баяулайды, антибиотиктсрге жоне
бактериялардың өсІп-онуін тежейтІн басқа дәрілерге олардың төзімділІгі
азаяды;
-	жасушаларда зат алмасу үрдістері артып, олардың атқаратын
қызметтері жақсарады;
—	лейкоциттердің фагоцитоздық әсерлерІ сергиді;
—	антиденелердің өндІрІлуі артады;
—	бауырдың уытсыздандыру қызметі күшейеді;
—	кабыну ошағында нейтрофилдер және макрофаітар: бактерипидтік
заттар (катиондық нәруыздар, лизоцим т. б.), антитоксиндік және
вирустардың өсіп-өнуін тежейтіи (интерферон) заттар ондіреді.
Осы корсетілгендерге байлачысты дене қызуын жасанды түрде
котеру әртүрлі жұқпалы (мерез) және жүжпалы емсс (оспелер) ауруларды
емдеу үшін қолданылады. Ол үшін улы осерлерІнен тазартыдған
224
погендІк заттарды организмге енгізеді. Бүндай смдеу әдісін
£^отерапия дейді. Пиротерапия мерезді, созды, тері ауруларын (экзема,
^пункулез), полиартриттерді, ауыр өтетін гипертензияларды т. б. емдеу
шін пайдаланылады. Пирогендер (пирогенал. пиромен) күйіктен
Ү лщгі бүжырланған (келлоидты, грск. Кеіе — өспе, еідо - үқсас)
тыртықтарды, жүлын мен шетксрі жүйкелердің жарақаттанудан
бұліністерін емдеу кездерінде жағымды әсер етеді. Олар гяиаяяық және
коллагендік тыртықтардың күрыдуын тежейдІ, ескІ тыртықтарды
жүмсартады.
Сонымен, дене қызуының көтерілуі жағымсыз ыкпалдарға
организмнІң тозІмділігІн көтеруі мүмкін. Сол себсптен егер ет ысуы тым
қатгы көтеріліп кетпесе, оны төмендететін дәрілерді пайдаланудан сақ
болған жөн.
Шеткері ағзалар мен тіндердегі
қан айналым патофизиологиясы
Организмдегі жалпы кан айналым: жүйелік (ортальгқ) және шеткері (ағзалық,
тіндік) болып бөлінеді. ЖүйелІк канайналым деи жүрек псп ірі қан тамырларын-
дағьт қанайналымын айтады. Шеткері капайналым деп ағзалар мсн тіндердегі үсак
тамырлардағы қанның айналымын және олардағы микроциркуляцияны айтады.
Микроциркуляцияның нәтижесінде қан мен тіндсрдің арасында сумсн, элсктро-
литтермен, қоректік заттармсн, оттегімен, көмір қышқылы газымен және зат ал-
масу өнімдерімен алмасу болады. Сонымен бірге теріде шетксрі қан айналым дене
қызымын рсттсугс қатысады. Шетксрі қан айналымның реттслуі жүйкелік-сұйык-
тық жолдармен болады. Қан тамырларын тарылтатын цемесе кеңсйтетін жүйке-
лер бар. Тарылтатын жүйкелерді вазоконстрикторлар. кеңітетін жүйкелерді вазо-
дилятаторлар дсп атайды. Қан тамырларына сұйықтык (гуморалдық) жолмсн коптс-
ген биологиялық белсенді заттар, бейорганикалық иондар (Н+. К+т. с. с.). зат
алмасу өнімдері, гормондар т. б. әсер етеді. Майда тамырларға бүл заттардың әсерлері
жүйкслік ыкпалдардан басымырақ болады.
ЖергІлІктІ қан айналым өзгерістері артериялық, веналық қан
кернеулері (гиперемиялар), ишемия. реперфузия, стаз, тромбоз, эмболия
түрлерінде байқалады.
Артериялық гиперемия
Артериялық гиперемия — деп агзалар мен тіндерге артерия тамырлары-
мен канның қөп келуінен дамитын қан кернеуін айтады. Оның сыртқы
көріністеріне мыналар:
•	ұсақ артериялар мен артериолалардың кеңуі;
•	қызмет атқаратын қылтамырлардың көбеюІ;
•	ағза мен тіннің қызаруы;
•	ағза мен тіннін көлемІ және серпімділігі үлғаюы;
•	жергілікгі жерде температураның котерілуі жатады.
225
Артериялық қан кернсуінс томендегі көптеген себепкер ықпалл
әкеледі:
—	биологиялық ықпалдар (мнкробтар, қарапайым жәндіқТе
вирустар т. т.);
—	физикалық ықпалдар (ыстық, суық температура, физиотераіщя
лық емдеу шаралары, инфрақызыл, ультракүлгін т. б. сәулелер т. с сҮ
—	механикалық ықпалдар (жарақат, ысқымақ (массаж); '
—	химиялык ықпалдар (әртүрлі қыздырғыш заттар, экзо-және
эндоуыттар, зат алмасу өнімдері, скипидар, спирт, кыша қағаз т.с.с)
Сонымен бІрге, ағзаның атқаратын қызметінІң көтерілуі (қОл
жұмысын атқарғанда бұлшықеттерде, тамақ ішкеннсн кейін асқорыту
жолдарында т.с.с.), адамда жан-дүниелік әсерлерде (ызалану, ұяду
қобалжу сезімлері) артериялық гиперемия дамуына әкеледі.
Артериялық гиперемия физиологиялық және патологиялык болады
Физиологиялық артериялық гиперемия ағзалардың қызметтері
көтерілгенде, қыздыру, уқалау, көңіл-күйдің толқулары кездеріңде
байқалады. Патологиялық артериялық гиперемия әртүрлі аурулар
кездсрінде (қабыну, аллергия, күю, қызба, жарақат, невралгия т. б.)
дамиды. Артериялық гиперемия нейрогендік және метаболизмдік
(гуморалдық) жолдармен дамуы мүмкін. Бұлай болінуі шартты тұрде ғана
дұрыс. Олар озара тығыз байланысты. Жүйкслік реттелулер гуморалдық
медиаторлардың қатысуымен болады. Артериялардың жүйкелік жолдармеи
кеңуі экстеро-, интсро-, проприорецспторлардан дамитын рефлекстер
арқылы дамиды. Сонымен бірге, қан тамырларын кеңітетін жүикелер мен
орталықтар қоздырылғанда артериялар кеңиді. Оларды көңіл-күйдің
қобалжулары, физикалық, механикалық, химиялық ықпалдар қоздырады.
Парасимпатикалық жүйке жүйесі қозғанда ацети^ходин артык өндіріліп,
қан тамырлары кеңиді. Осындай қан кернеуін^нейротониялық артерия-
лық гиперемиіСдейді. Симпатикалық жұйке жүйесі нсгізінен
артериялардың жиырылуын туындатады. Бұл жүйкелердің қан
тамырларына әсерлері норадреналиннің қатысуымен болады^ТәжІрибелік
жануарларда симпатикалык жүйкенІ кескенде қан тамырларының кенуі
байқалады. Бұндай қан кернеуін^күйкесалданулық (нейропаралитикалық)
артериялық гнперемия деп атайды. Ол қабыну ксзінде, адреналиннің
тсжегіштерін снгізгенде т.с.с. жағдайларда дамиды.
КейбІр тіндерде симпатикалық жүйкелер холинергиялық әсер етуі
мүмкін. Мәселен, бұлшықеттерде, бет еттерінде, ұрттың кілегей
қабыктарында, ішектерде т. б. тіндерде симпатикалық жүйкелердің
аяқшаларында ацетилхолин өндірілуінен бұл жүйке қозғанда ұсақ
артериялар мен артериолалардың кеңуі болады. Содан нсйротониялык
артериялық гиперемия байқалады. Ксйде артериялардың кеңуі аксон-
рефлекс бойынша дамиды. Бұл кезде жүйкелік серпін шсткері нейронның
бір (аксон) бұтағында тарайды.
Артериялардың гуморалдық жолмен кеңуІ әртүрлі эндогендік,
химиялық өнімдердің әсерлерінен болады. Оларға зат алмасудың қышкыл
өнімдері, көмІр қышқылының (СО2) артық молшері, калий иондары,
226
н ДДФ, АМФ, биологиялық белсенді заттар (гистамин,
ад,5Н03	’ Серотонин, простагландиндер, лейкотриендер, калликреин-
^^жүйесі т. б.) жатады. Бұл өнімдер тіндердің (қабыну, күйік, үсік,
.*инИНяТ иондағыіи сәулелер, ультракүлгін сәулелер, гипоксия, аллергия
еоіндегі) бүліністерінде ондіріледі. Олар қан тамырларының кабыр-
^^ындағы тегіс салалы еттердІ босаңсытып, майда артериялардын
өкеледі. Сондыктан бүндай жолмен дамыған артериялық қан
ге^неуін многендік гиперемия дейді.
с-Дптериялык гиперемия кезінде жергілікті микроциркуляцияның
дзгсрістері болады. Бұл өзгерістерге:
—	майда артериялар мен артериолалар кеңуі;
—	қызмет атқаратын қылтамырлар мен майда көктамырлардың саны
көбеюі;
—	оларда қан қысымы көтерілуі;
—	майда тамырларда қан ағу жылдамдығы үлғаюы жатады.
Қызмет атқаратын қылтамырлар көбейгенінен олардың қабырталары
аркылы тіндерге оттегінің, қоректік заттардың тасымалдануы, тіндерден
зат алмасудың қалдық өнімдерінің шығарылуы жақсарады. Осыдан
9-сызбанусқа
Артериялық гиперемияның патогенезі меи салдарлары
227
тіндерде заттардың алмасуы ұлғаяды, энергия тұзілуІ артып, ағзалапдтң.
қызметгері көтерІледІ. Қылтамырларда кан қысымы көтерілуі сұйықтъш
тамыр сыртына сүзілуін көбейтеді. Бірақ ол ісінуге өкелмейді. Ойтқегн
бұл кезде лимфаның ағуы жаксарады да, қылтамырлардан шықКян
сұйық, тінаралық кеңістіктерге жиналып қалмай, лимфамен жалцы
қанайналымға тұссді. Артериялық гиперемияның осы жағымды жақта-
ры клиникалық медицинада кеңінен пайдаланылады. Ол үшін әртүрді
қыздырғыштар (парафин, озокерит, қыша қағаз) және ысқымақ (массажі
қолданылады. Сонымен бірге артериялық гиперемияның жағымсыз
жақтары да бар. Мөселен, қабырғалары өзгерген артериялао
(артериосклероз кезіндс) артық керілуінен оның жыртылып кетуІ, содаң
миға немесе басқа агзаға қан құйылуы мүмкін. Сондықтан гипертонң-
ялық ауруы бар адамдарға ыстық былау қабылдауға болмайды. Ағзааарда
өспе өсуІ байқалғанда артериялық гиперемия оның өсуін күшейтіп, ме-
тастазалардың қанмен таралуын ұлғайтуы ықтимал. Осы себептен орга-
низмде өспесІ немесе өспе алды жағдайлары бар адамдарда жылумен
емдеу шараларын қолдануға болмайды (9-сызбанұсқа).
Веналык гиперемия
Веналық гиперемия —деп көктамырлармен қаиның жүрекке қарай ағып
кетуі бұзылудан ағзалар мея тіндерде оның іркілуінен дамитын қан кернеуін
айтады. Оған ұш түрлІ себепкер ықпалдар әкеледі:
•	коктамырлардың қан ұйындысымен (тромбпен) бітелуі;
•	көктамырлар сыртынан (өспемен, тыртық тінімен, қабыну кезінде
жалқықпен т. с. с.) қысылып қалуы;
♦	жүректің сорғыіптык қабілеті әлсіреп, жүрек қызметі жеткіліксіздігі
дамуы.
Соньімен бірге, кейбір адамдардың көктамырларында қақпақшалар-
дың әлсіздігіне тұқым қуалайтын бейімділік болады. Сондықтан үзақ
түрегеп тұрьш жүмыс істейтін мамандардың (стоматологгардын, акушер-
гинекологтардың, шаштараздардың т. б.) аяқтарында веналық гиперемия
(көктамырлардың керіліп (варикоздық) кеңеюі) дамиды.
Веналық гиперемияның сыртқы көріністеріне:
—	ағзалар мен тіндердің колемІ үлғаюы;
—	көгілдір түс қабылдауы (цианоз);
—	жергІлікті температурасының төмендеуі;
— ІсІну дамуы жатады.
Бұл кезде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның өзгерістеріне:
—	көктамырлардың кеңеюі;
—	қанға толған қылтамырлардың көбеюі;
—	қанның майда веналар мен қылтамырларда жиналуы;
-	майда тамырларда қан ағу жылдамдығының баяулауы;
—	тамыр ішінде қан қысымы көтерілуі;
—	тамыр сыртына сұйык сүзілуі артуы;
—	лимфа ағып кетуІ баяулауы жатады.
228
/О-сызбанусқа
Веналык гиперемияньщ патогенезі мен салдарлары
229
Сондықтан веналык гиперемия кезінде агзалар мен тІндердің қанме
оттегІмен, қоректік заттармен қамтамасыз етІлуі бұзылады, тіңдеплН’
зат алмасу онІмдерінің сыртқа шығарылуы азаяды. Осыдан ағча
жасушаларының коректенуі бұзылып, ағзаның гипоксиясы, атрофңяе
дамиды жәнс оның атқаратын қызмсті төмендейді.	ы
Қылтамырлардың Ішінде қан қысымы котерілуден және тамьт
қабырғаларының өткІзгіштІгІ жоғарылаудан сұйыктың тамыр сыртына
шығуы (транссудация) ұлғаяды, тіндердің ІсінуІ пайда болады. Ісінудіқ
сұйық айналасындағы тін жасушаларын, ұсақ қан және лимфалык
тамырларды қысып, микроциркуляцияның бұзылыстарын одан сайың
ұлғайтады, Осыдан агзада дәнекер тіндердің өсіп-өнуІ болып ол
берІштенелІ. Мәселен, жүрек жеткіліксіздігінен бауырдың салдарлық
циррозы дамиды. Сонымен, ағза мен тіндердін көлемінің ұлғаюы
коктамырларда қаннын артық жиналуынан және ІсІнуден пайда
болады.
Веналық гиперсмия кезіндс қылтамырлар мен көктамырларда қаң
ағу баяулағандықтан тіндермен оттегінің пайдаланылуы толығынан
болады да, оларда тотықсызданған гемоглобин жиналып қалады. Осыдаң
ағзаның көгілдір түс кабылдауы (цианоз) дамиды.
Жүрек жеткіліксіздігі кезінде байқалатын веналық гиперемия
кездерінде және Ірі көктамырлар (қақпа нсмесе қуыс всналары)
бітелгенде организмде жалпы жүйелік қан айналым бұзылыстары
байқалуы мүмкІн. Ірі көктамырларда коп қан іркіліп қалудан жүрек
шығарымы азайып, артериялық қысым төмендейді, тіршілікке маңызды
ағзалардың (ми, жүрек) қоректенуі бұзылады. Жүрек жеткіліксіздігінен
немесе тыныс алу орталығының салдануынан организмнің жан тапсыруы
болады.
Веналық қан кернеуі даму патогенезі мен салдарлары 10-сызбанұсқада
келтірілген.
Ишемия
Ишемия (грек. ічсһеіп — бөгеу. бөгелу, һаішаіаз — каи) — деп артериялык
тамырлармен қанның агза мен тіндерге келуі азаюдан немесе мүлде
болмауынан дамитыи жергілікті қанайналымның бүзылуын айтады.
Ишемияның себептерІ:
—	артериялық тамырдың сыртынан (бөгде затпен, тыртықпен,
өспемен) қысылып қалуы (компресснялық ншемия);
—	артериялық тамырдың Ішінен тромбпен, эмболмен, дәнекер тінмен
бІтеліп қалуы (обтурациялық ишемия);
—	артериялық тамырдың жиырылып қалуы (ангносиазмдық ишемия).
Жан күйзелістері (қоркыныш, үрей, қайғы-қасірст), физикалық
(суық температура, жарақат), химиялық (улы өнімдер), биологиялык
(бактериялардың уыттары) т. б. қан тамырларын жиырылтатын
жүйкелерді қоздырып ангиоспазмдық ишемия дамуына әкеледі-
Ангиоспазм мида қан тамырларынын қимылдық орталығы тікслей
230
гянда (миға каи құйылу, қабыну, өспе өсуі кездеріндс, бас сүйек
КОзға]^ ^ыС[|М көтерілгенде) немесе шеткері ағзалардың аурулары
^^пінде рефлекстік түрде дамуы мүмкін. Мәселен, асқазан мен
?е3>^рдін, от жолдарының, қуықтың, өкпенің аурулары жүрек
1Пмырларының рефлекстік жиырылуына әкелуІ ықтимал, Содан
коронаросназм дамиды.
^Днгиоспазмның непзінде тамыр кабырғаларындағы тепс салалы ет
жасүіпалаРынЬІҢ ^иырылуы жатады. Әртүрлі (жүйкелік, химиялык,
гһизикалық т. б.) әсерлерден осы жасуіпалардың Ішіне Са2 ионының тым
отық енуІ және олардың саркоплазмадан кальцийдІ жинақтайтын
ооындарға шығарылуы азаюы қан тамырларын жиырады.
Р Ишемняның сыртқы көріністеріне:
— ағза мен тіннін бозаруы;
_ жергілікті температураның төмендеуі;
. ауыру сезІмІ немесе қалыптан тыс бұрмаланған (ағза мен
мушелердін ұйып қалуы, шанпіу, орынсыз жыбырлау) ссзім (паресте-
зия);	...
—	ағзаның колемі мен серпімділггінің төмендеуі;
—	ағза қызметінің бұзылуы жатады.
Бұл әйгіленімдер ишемияның нәтижесінде агзалар мен тіндерде
микроциркуляцияның бұзылыстарынан дамиды. Оларға:
—	ағып келетін қан азайғандықтан тамырлардың ішіндеғі қан қысымы
төмендеуі;
—	майда тамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулауы немесе мүлде
тоқтауы;
—	қызмет атқаратын қылтамырлардың азаюы;
—	қылтамырлар арқылы сұйық сүзілуі азаюы;
—	лимфа ағып шығуы төмендеуі жатады.
Осылай ишемияның нәтижесінде тіндердін қоректік заттармен,
оттегімен қамтамасыз етілуі бүзылады, тіндерден зат алмасудын калдык
өнімдері сыртка шығарылмайды. Ишемияға іліккен ағзаның қызметі
мен құрылымында өзгерістер пайда болады, зат алмасу үрдістері
бұзылады. Бұл бұзылыстардың қарқыны ишемияның үзақтығына,
орналасқан жеріне, гипоксияның дәрежесіне, қосалқы
қанайналымның жағдайларына т. б. байланысты. Толық обтурациялық
немесе компрессиялық ишемиялар, ангиоспазмдық ишемияға
қарағанда, біршама ауыр өтеді. Тез дамитын және ұзаққа созылған
ишемия, қысқа мерзІмдІ және баяу дамитын ишемияларға қарағанда,
ауыр бүліністерге әкеледі. Ишемия мида, жүректе ең ауыр озгерістер
туындатады. Бірнеше минөттің ішінде жасушалардың мембраналары,
митохондрийлары бүлініп, олардың тарақшалары (кристалары) жоға-
лады, бөлшектенеді. Эндоплазмалық ретикулумдары мен жасуша
ядросы ьщырайды. Содан жасушалар тіршілігін жоғалтып, инфаркт
дамиды (11-сызбанұсқа).
Ишемияның нәтижесінде некроздың дамуы немесе дамымауы ағза
Мен тіндердегі қосалқы қанайналым жағдайларына байланысты болады.
231
Ишемияның патогенезі мен салдарлары
и~СЫзбанускд
Артериялық тамыр бітелгеннен кейін бірден ишемия ошағына кан қосалқы
тамырмен келіп түседі. Оның қорғаныстық-икемделістік маңызы үлкен.
Қосалқы қанайналымды ишемияға үшыраған ағза бөлшегінің
айналасындағы сау тіндерде орналасқан артериялардың тармақтары мен
бітелген артерия тармақтарының өзара байланыстары (анастомоздары)
қамтамасыз етеді. Ишемия ошағына қосалқы тамырлармен қан келу үішн
ағзаға келетін артерияның саңылауы белсенді түрде кеңуі қажет. Онда зат
алмасу үрдістері бұзылуынан қышқыл өнімдер жиналадъі. Олар коршІ
сау артерияларды және олардың тармақтарын ксңітеді. Бүл артериялар
бітелген артериялардың тармақтарымен байланысып, ағзанын қанмен
232
масыз етілуін қалпына келтіруі ықтимал. Бүндай жағдайларда ағза
сақтап қалады. Осыған байланысты кейбір ағзаларда (жүрек,
көкбауыр) бүл косалкы қанайналым тым аз дамыған болады.
бүл ағзаларда ақ инфаркт дамиды. Өйткені артерия бітелгеннен
іНнб\л тамырдың тармақтары қатты жиырылады. Қосалқы тамырлар-
лшемия ошағына кан түспейді. Кейбір тіндерде (окпе) қосалқы
^майналым дамуы жеткіліксіз болады. Сондықтан ишемия ошағына қан
^^^дперде, ақырындап қылтамырлар арқылы келеді де, қан айналымды
^лпьіна келтіре алмайды. Осыдан келіп қанайналым бұзылған ағзада
^екроз дамиды да, эритроциттер қылтамырларда жиналып қалады. Арты-
нанолар диапедез жолымен тамыр сыртына шығады. Сондықтан қызыл
немесе геморраіиялық инфаркт дамиды.
Қосалқы қанайналымның дамуы артериянын бітелу жылдамдығына
байланысты. Егер артерия біртіндеп баяу бітелсе, онда қосалқы
қанайналым дамуына қажетті уақыт жеткілікті болады. Ал, егер артерия
эмболмен тез бітелсе онда қосалқы қанайналым дамып үлгермейдІ, тез
ак инфаркт дамиды.
Ишемия дамуында ағза мен тіндердің ишемияға дейінгі қызмет атқару
жағдайы маңызды. Тыныштық жағдайға қарағанда ағзаның көтеріңкі
қызмет атқару кезінде артерияның бітелуі ауыр ишемияға әкеледі.
Реперфузия
Реперфузия — деп белгілі бір мерзімнен кейіи ишемияға іліккен ағзалар
мен тіндерде қан айналымның қалыпты жағдайға оралуын айтады. Бұндай
жағдай жиІ ангиоспазмдық ишемиядан кейін немесе емдік шаралардьщ
нәтижелеріңде артериядағы қан үйындысының тез ыдырауынан және
клиникалық өлімнен тірілтілген организмде пайда болады. Коронарос-
пазмнан кейін жүрек етінің реперфузиясы жиі кездеседі. Ишемиядан
кейін қанның қайта қалыпты мөлшерде келуі оттегінің ағзаларға көп
тасымалдануына әкеледі. Бұл оттегі тез пайдаланылып үлгермей, бос
радикалдардың (синглетті оттегІ, супероксиданион, гидроксил тобы,
сутегінің асқыи тотығы) жиналуына әкеліп соқтырады. Осының
салдарынан мембраналарда май қышқылдарының асқын тотығуы
байқалып, мембранамен байланысқан жасушанын барлық қызметтері
бұзылады. Сондықтан ұзақ ишемиядан кейінгі реперфузиядан жүрек
қызметінің бұзылуы байқалады. Клиникалық өлімнен тірілтілген
адамдарда мидың, жүректің, бүйректің, бауырдың т.с.с. ағзалардың
қызметтері қайта бұзылады. Бұндай ауруларды постреанимациялық
Дерттер дейді.
Стаз
Стаз (грек. — тоқтау) — деп үсақ артериялар мен көктамырларда
жөпе қылтамырларда қан ағымының мүлде тоқтап қалуын айтады. Ол нағыз
(қылтамырлық), ишемиялық және веналық болып бөлінеді. Нағыз
233
(қылтамырлық) стаз канның аққыштық (реологиялык) қасиет*
бұзылуынан немесе қылтамырлардың бүліністерінен дамидщ
Ишемиялық стаз қылтамырларға артериялар арқылы қан келудіи
тоқтауынан болады, Веналық стаз — көктамырлармен қанның ағып кетуі
бұзылудан, қанньщ қылтамырларда іркілуінен дамиды.
Нағыз стаз: физикалық (суық, ыстық температура); химиялық (уда0
ас тұзыньщ артықшылығы, скипидар, кротон майы т, б.); биологиялық
(бактериялар) ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Оның дамуыңда
қылтамырлардың ішінде эритроциттердің шоғырланысы (агрегациясы)
қан ағуды қиындатып, тоқтатуы маңызды, Эритроциттердің
шоғырланысы қылтамырлар Ішіне енген агрегация туындататын ықпал-
дардың тікелей әсерлерінен дамиды. Олар эритроциттердің сыртқы
мембранасында физикалық-химиялық өзгерістерге ұшыратады.
Нагыз стаздың патогенезінде канның қоюлануынан қылтамырларда
қан ағу жылдамдығы баяулауы маңызды орын алады, Бұл кезде
қылтамырлардын қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуінің маңызы
ұлкен. Оған тіндердегі зат алмасуларының өнімдері (органикалық
қышқылдар, төмен рН), биологиялық белсенді заттар (серотонин,
брадикинин, гистамин т,б.) әкеледі, Осыдан тамыр қабырғаларының
өткізгіштігі көтерілуІ, ұсақ тамырлардың кеңуі, қанның қоюлануы, оның
ағу жылдамдығының баяулауы, эритроциттердің өзара жабысуына әкеліп,
стаз дамытады. Қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігІ котерілуінен
әлбуминнің тамыр сыртына шығуы артып, қан сұйығында әлбумин/
глобулин арақатынасы төмендейді. Содан эритроциттердің сыртқы
беттерінде элекгр дәрменІ (заряды) азаюы олардың бір-біріне жабысуы-
на мүмкіншілік жасайды.
^Стаздың нәтижесіндеДіндерге қан келу тоқтап, олар коректік
заттармен, оттегімен қамтамасыз етілмейді, Тін жасушалары тіршілІгін
жоғалтады. БІрақ стаздың бастапқы кезінде эритроцитгердің агрегациясы
қайтымды болады. Артынан эритроциттердің гемолизІ, қан ұю ұрдістері
қосылып, стаз қайтымсыз сатысына ауысады, Бұл саты “сладж” (ағылш.
Бһкіёе — кір, балдыр) деп аталады. Эритроциттер сыртқы қабықтарын
жоғалтып, біркелкі массаға айналады. Мидын, жұректің, бұйректің майда
тамырларында стаз дамуы организм ұшін оте қауіпті.
Тромбоз
Тромбоз — деп тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан
тұратын қатпалардың пайда болуын айтады. Бұл қан қатпаларының тамыр
қабырғаларына байланысуы бойынша:
—	кемерлік;
—	тығындық қан қатпаларын ажыратады.
Кемерлік қан қатпалары тамырдың қабырғасына бекіп, онын са-
ңылауын тарылтады және жиі жүректе, ірі артерияларда дамиды.
Тығындық қан қатпалары ұсақ артериялар мен көктамырларда кездесеДІ
234
олар тамырдьгң саңылауын бітеп қалады. Құрамында қан
үпіаларынын кай түрі басьтм болуына қарай: ақ, қызыл және аралас
^лмбтардЬ] ажыратады. Ақ тромб тромбоцитгерден, лейкоциттерден, аз
^лшерде плазма нәруыздарынан қүрылады. Қызыл тромб
МӨитроцитгерден тұратын қан ұйындысынан, аралас тромб ақ және
Хзыл тромбтардың араласуынан пайда болады.
Тромбоз даму патогенезінде:
, қан тамырлары қабырғаларының тұтастығы бүлінуІ;
. тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық белсенділігі артуы;
—	ұюға қарсы факторлардың тапшылығы немесе белсенділІгІ төмен
болуы;	. . .
—	қан үю факторларының белсенділпт артып кетуі;
—	фибринолизді күшейтетін ықпалдардың азаюы;
—	қанның ағу жылдамдығының баяулауы — маныздьі орын алады.
Қан тамырлары қабырғалары тұтастығынын бүлінуіне әкелетін
себепкер ықпалдарға.
—	механикалық жарақаттар;
—	иммундық үрдістер;
—	микробтар мен олардың уыттары;
—	химиялық затгар, зат алмасуларының аралық қышқыл өнімдерІ;
—	тамыр қабырғалары нәрленуінің бұзылыстары;
—	атеросклероз, аневризма дамуы т.б. құбылыстар жатады. Осы
көрсетілгендердің нәтижесінде қан тамырларының ішкі қабатындағы
эндотелий жасушаларының әдеттегІ атқаратын қызметтері бұзылады.
Сондықтан бұл жасушалар:
—	қан ұюына қарсы (антитромбин Ш, простациклин, гепаринге ұқсас
заттар г. с. с.) заттар мен фибринолизді артгыратын (плазминогеннің
тіндік әсерлендіргіштерін т. т.) заттарды өндіру қабілетін жоғалтады;
—	белсенділігі көтерілген қан ұю (V, ҮШ, IX, X) факторларын дер
кезінде әсерсіздендіре алмайды. Ол үшін қан плазмасында, антитромбин
III пен гепариннен басқа, протеин С және 8 болулары қажет.
Бүл протеиндер К-витаминінің қатысуымен бауырда өндіріледі жоне табиғи
антикоагудянттарға жатады. Олар қан плазмасында әсерсіз түрлерінде болады.
Протеин С, бүлінбеген эндотелий жасушаларының сыртқы бетІнде болатын, тром-
*бинді байланыстыратын ренептор тромбомодулиннің қатысуымен осерленеді. Бүл
нәруыздың туа біткен және жүре пайда болған тацшылығы жиі тромбоз және тром-
боэмболия дамуына әкелсді. Қалыпты жағдайда протеин С және 8 тромбинді
әсерсіздендіреді. Бүл кезде тромбин бүлінбеген эндотелий жасушаларының
беттеріндегі тромбомодулинмен байланысып. қан плазмасындағы протеин С-ді
әсердендіреді. Әсерленген протеин С протеин 8-пен байланысып кешен қүрады.
Бүл протеин С-8 кешені протеолиздік әсер етеді және белсеңділігі көтерілген қан
үю факторларын (V, ҮШ) қан плазмасынан аластайды.
Әсерленген протеин С жергілікті фибринолиздік әсер етеді. Ол плазминогеннің
тіндік әсердсндіргіштершің тежсгіштерін ыдыратады.
Эңдотелий жасушаларының түтастығы бүлінгенде немесе олардың
физиологиялық қасиеттері озгергеңде қан плазмасыңдағы белсенділігі
235
көтерілген ұю факторларының әсерсіздендірілуі және олардың қаңна
аластануы болмайды.
— бүлінген қан тамырлары қан ұю жүйесіне әсер ететін биологиялык
белсенді заттарды (гормондарды, простагландиндерді, кининдепдл
әдеттегідей ыдырата алмайды. Осы келтірілгендердің нәтижесіңде тамып
ішІнде тромб түзілуіне оте колайлы жағдай дамиды.	"
Тромбоз дамуы үш сатыда өтеді:
—	біріншІ сатысында тромбоциттердің эндотелий жасушадарң
бүлІнген жерлерге жабысуы (адгезиясы);
-	екІнші сатысында тромбоциттердің өзара бІрІмен-бІрі жабысуы
(агрегациясы);
-	үшінші сатысында плазмалық үю факторларының қатысуымен
қанның үюы (коагуляциясы) болады.
Тромбоз дамуы тұтастығы бүлінген тамыр қабырғасына тромбо-
циттердің жабысуымен басталады (3-сурет). Оны тромбоциттердің
адгезиясы дейді. Ол үшін тромбоциттердің белсенділігі артуы қажет. Бүл
кезде олардьің сыртқы қабығында коллаген молекуласында орналасқан
арнайы рецептормен өзара орекеттесетін гликозилтрансфераза ферментінің
әсерленуІ болады. Сол арқылы бүлінген эндотелий жасуіпасының астына
тромбоциттің жабысуы қамтамасыз етіледІ. Сонымен қатар
тромбоциттердің белсенділігі артуы олардың мембранасында фосфолипаза
А? жөне С ферменттері белсенділігінің көтерілуінен болады. Содан фос-
фатидилэтаноламин ыдыратылып, арахидон қьпикылы босап шығады.
Одан циклоксигенеза ферментінің әсерінен, тромбоциттердің агрегациясын
туындататын және қан тамырларын жиыратын, тромбоксан А? өндіріледі.
Фосфолипаза С ферментінің әсерінен диацилглицерин және инози-
толтрифосфат ондіріледі. БІрІншІсі протеинкиназа С және
тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат оксндаза (ХАОРН,-
оксидаза) ферменттерінің қатысуымен оттегі молекуласынан суперок-
сиданион-радикал мен сутегінің асқын тотығын түзеді. Ары қарай гид-
роксил топтарының және блармен байланысқан галогендердің (хлор-
дың), май қышқылдарының бос радикалдарының пайда болуынан
тромбоцитгердің белсенділігі артады.
Қаң тамырларының қабырғаларындагы эндотелий жасушаларының
астындағы коллагенге тромбоциттердің жақсы жабысуы үшін Виллеб-
ранд факторы мен қан плазмасындағы фибронектин қажет. Бүларсыз
тромбоциттердің адгезиясы болмайды.
Тромбоз дамуының екіншІ сатысында тромбоциттердің өзара бірімен-
бірі жабысуын тромбоциттердің агрегациясы дейді (3-сурет).
Оның бІрінші фазасында тромбоциттердін түйіршіктерІ сыртына
шығарылады. Осыдан АДФ, АМФ, АТФ, адреналин, норадреналин,
серотонин, гистамин, Са2+ иондары т. б. белсендІ заттар босайды. Екінші
фазасында тромбоциттердің а-түйіршіктерінен лизосомалық фермент-
тер т. б. шығарылады.
Тромбоциттер түйіршіктерінің бөлшектері қанға босап шығуынан
басқа тромбоциттердің белсенділігі артып, олар өзара бірімен-бірІ және
236
нгеи эндотелий астына жабысқан
®Істшалардин сыртына жабысалы да,
^Тмбоциттік қан қатпасының негізін
Т1клайды. Осылармен бір мезгілде
І^мбоксан \ мен қан тамырларына
^лсеиді әсер ететін басқа заттардың
жергілікті бөлінуінен қан
тамырларының жиырылуы болады.
Қан плазмасында Са2+ иондары
мен фибриноген аз болса
тромбоциттердің агрегациясы
болмайды. Ал, простациклиннің,
эндотелий жасушаларын босаңсы-
татын фактордын немесе нитроксидтің
өсерлерінен тромбоциттердің агрега-
циясы тежеледі.
Тромбоздьщ үшінші соңғы сатысы:
—	қан плазмасындағы ұю (І-ХІІІ)
факторларының белсенділігі артуымен;
—	ұюға қарсы антикоагулянттардың
азаюымен немесе белсенділігі
төмендеуімен;
—	қанның фибринолиздік қасиетІ
кемуімен байланысты болады.
Қан тамырлары қабырғаларының
тұтастығы бүліністерінен Х-фактордың
әсерленуі болады. Осылай қан ұюдың
І-сатысы дамиды (гемостаз
патологиясын қараңыз). Ары қарай
әсерленген X фактор V фактордың және
Са2+-иондарының қатысуымен протромбинді (II ф.) тромбинге
айналдырады. Ол фибриногеннен 2 пептидтІ ажыратып алып, фибрин
мономерлеріне, артынан полимерлеріне ауыстырады. Осыдан фибрин
талшыктарынан тұратын майда торларға эритроциттер қонып, қызыл
тромб құрылады. Бұл кезде қанның фибринолиздік қасиеті катты
төмендейді.
Тромбоз дамуында қан ағу жылдамдығы баяулауының маңызы зор.
Сол себептен көктамырларда, артерияларға қарағанда, тромбоз 5 есе
жиі кездеседі. Теңгерілмеген қанайналым жеткіліксіздігінде, ұзақ төсек
тартып жатқан науқастарда тромбоз жиі дамиды.
Артериялар мен көктамырларда тромбоз дамуында біршама
ерекшеліктер бар. Артсриялардың Ішінде қан қатпалары құрылуында
мына жағдайлар:
—	артериялардың ішкІ қабатындағы эндотелий жасушаларының
бүлІНуІ;
—	жекелеген тамыр бөлшектерінің қатты жиырылуы;
3-сурет. Бүлінген эндотелий
жасушаларының орнына
тромбоцитгердің жабысуы
және агрегациясы. (I. С. Е.
ЕІпдепуоод бойынша)
237
—	бүлІнген эндотелий жасушаларының орнына тромбоцитгег,л-
жабысуы (адгезиясы);
—	бүл тромбоциттерге өзара жабысқан тромбоциттердің шоғьіпл
нуы (агрегациясы);
-	қанның фибринолиздік қасиеті төмендеуі;
—	қан ұйығыштығының артуы — өте маңызды орын алады.
Ал, көктамырлардың ішінде тромбоз дамуында плазмалық қаң
факторларының белсенділігІ артуы мен ұюға қарсы антикоагулянггап.
дьщ тапшылығы бастапқы орында түрады. Сонымен бірге, қанньің ағй
жылдамдығының көктамырларда, артерияларға қарағанда, төмен болуы-
иың маңызы бар.
Тромбоз дамуының салдарлары.
Тромбоз көптеген құбылыстарға әкелуі мүмкін. Қан тамырларының
жаракаттануы кезінде тромб құрылуының қансыраудан сақтандыратьщ
жағымды жағы бар. Егер қан қатпасы артериялық тамырдьі бітеп қалса
онда сол артерияның қанмен қамтамасыз ететін аумағында ишемия
дамып, инфаркт пайда болады. Егер ол көктамырды бітеп қалса, оңда
тромб тұрған жерден төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына (веналңқ
гиперемия дамуына) өкеледі.
Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге ұшырауы ықтимал:
—	бакгериялардың қатысуынсыз (асептикалық), фибринолиздік т.б,
гидролиздік ферменггердің әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы; содан
жергілікті қанайналымның қалпына келуі байқалады;
1. Тромб ыдырап, қан
айналымы қалпына
келуі
2. Тромб беріштеніл,
қатып қалуы
3. Тромб ішіңде өзек
ашылуы
4. Тромб бөлшегІ үзіліп,
эмбол дамуы
4-сурет. Тромбоздың зардаптары (I. С. Е. Ілісіешоосі бойынша)
238
бактериялардьің әсерлерінен қан катпасының ыдырауы бүкіл
7е ірінді ошақтар тарап кетуіне әкелуі мүмкін;
^З/қан қатпасында дәнекер тІнІ осіп-оніп, оның беріштеніп қалуы
бтың организациясы делінеді; беріштенген кан қатпасының
^тыктьі тіндері қысқарып жиырылуынан оның ішінде жаңа өзектер
(реканализация) болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін;
қан қатпасында кальций түздарыньің жиналуынан (кальцифика-
ттия) ОЛ қатайып қалуы ықтимал;
қан қатпасының бІр болшегі үзіліп кетіп, жалпы канайналымға
тусуінен тромбэмболия дамуы мүмкін (4-сурет).
Артернялық тромбоздың клнникалық түрлері
Артериялық тромбоздың клиникалық түрлеріне тромбоздық
тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) жөне гемолиздік-уремиялық
СИндром (ГУС) жатады. ТТП — қанда тромбоциттердің азаюымен,
гемолиздік анемиямен, жүйке жүйссінің бұзылыстарымен қабаттасатын
ишемияның белгілерімен корІнедІ. ГУС кезінде жедел дамитын бүйрек
қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүйке жүйесі
бұзылыстарының белгілері байқалмайды.
ТТП кезінде тромбоциттерден және аз мөлшердегі фибриннен
тұратын қан қатпалары, ішкІ ағзалардың ишемиясына әкелетін, көптеген
майда артериялар мен қылтамырларды бітеп қалады.
ГУС кезінде тамыр ішіндегі тромбоциттердің өзара жабысуы мен
фибрин түзілуінің күшеюІ негізінен тек бүйрек тамырларында болады.
Бұл екі жағдайларында да (ТТП және ГУС кездерінде) тромбоциттердің
тамыр ІшІнде шоғырлануларынан (агрегациясынан) шеткерІ қанда
олардын саны азаяды, тромбоцитопения дамиды. ТТП-мен сырқаттанған
науқас адамдарда тромбоциттердің саны, ГУС-мен ауыратын науқастарға
қарағанда, көбірек азаяды.
ТГП-мен, ГУС-мен ауыратын адамдарда тромбоцитопениядан басқа
эритроциттердің ұсақ бөлшектерге бөлшектенуі болады. Тромбпен жартылай
бігелген артериялар мен қылтамырлар арқылы эритроциттер қозғалғанда
өте алмай, олар бөлшектснедІ. Бұл кездерде жиІ микроангиопатиялық
гемолиздік анемияның белгілері байқалады. Шеткері қан жағындыларында
бөлпіектелген эритроциттер (шизоциттер) пайда болады.
Веналық тромбоздың клнникалык түрлері
Веналық тромбоздың клиникалық түрлеріне: тамыр ішІндегі ша-
шьіранды қан ұю синдромы (ТШқ¥-синдромы), туа біткен антитромбин
Ш, С және 8 нәруыздарының тапшылықтары жатады.
-синдромы дамуының негізінде қан ұюының “сыртқы” немесе
шікГ жолдарының артық әсерленуі орын алады. Хирургиялық әрекеттерден
*шнс жарақаттардан кейінгі тіндердің ауыр бүліністері, септицемияның
Нәтижесінде кан жасушаларының, әсірссс нейтрофильдердің, бүліністері
239
жиі ТПІҚҮ-синдромын туындатады. Бұл екІ жағдайда да қан үюьіщ^,
“сыртқьт” жолының белсенділігі артуы маңызды.
ТШҚҮ-синдромы дамуында 4-сатыны ажыратады:
—	қан үюдын түйісу (XII ф.) факторларының бслсенділігі аргуЫНан
немесе қанда белсенділігі көтерілген тіндік тромбопдастиннің пайл
болуынан гиперкоагуляция даму сатысы;	ш
—	гиперкоагуляция кезінде қан ұю факторлары мен тромбоциттердп.
тым артық пайдаланылуынан олардың жеткіліксіздігі дамып, ауып
тұтынульіқ гипокоагуляция даму сатысы;	р
—	фибринолиз тым артық болуынан фибриногеннің қоры таусылуына
байланысты кан плазмасында фибриногеннің жоғалуы және мсзгіл-мезгіл
толық фибринолиз даму сатысы;
—	қан үюының біртіндеп қалпына келу сатысы.
Антитромбин Ш-тапшылығьқ Антитромбин-Ш-тің туа біткен тагпды-
лығы көптеген көктамырлардың бітелуіне әкелетін, веналық (кейде
артериялық) тромбоз байқалады.
С және 8 нәруыздарының тапшылығы. Бұл дерттін тұқым қуатьгн гетеро
және гомозиготтық түрлері әдебиеттерде жазылған. Жаңа туған
нәрестелерде ауыр ТШҚҮ-синдромы артериолалардың тромбозымең,
терінің геморрагиялық инфарктымен қабаттасады (толығырақ
тромбофилияларды қараңыз).
Эмболия
Эмболия (ғр. ЕшЬаііеіп — ішке лақтыру) — деп қан немесе лимфа
ағымдарымен келгеи заттармен қан тамырларьшьщ бітелуін айгады. Бұл
заттардың түріне қарай эмболияны экзогендік (ауа, газ, бөгде заттар,
бактериялар, қүрттар) және эндогендік (тромб, тіндер, майлар) деп
ажыратады. Әдетте эмболдың (эмболия туьіндатқан заттың) қозғалуы
канның қозғалу бағытымен біргс болады. Кейде ІрІ көктамырларда қан
ағымы баяулаудан эмбол өзінің салмағымен қан ағу бағытына қарсы
қозғалуы ықтимал. Бұндай эмболияны кері бағыттағы (ретроградтық)
эмболия деп атайды. Сонымен бірге, әдеттен тыс (парадоксалдық)
эмболия болуы мүмкін. Бұл кезде эмбол, жүрекшс аралық немесе қарын-
ша аралық қалқандарда ақау тссіктердін болуъшан, жүректің оң жағынан
сол жағына тікелей, кіші қанайналым шеңберіне түспей, ауысады.
Экзогендік эмболиялар. Ауа эмболиясы ірі көктамырлар (күре
тамырлар, бұғана асты көктамыры) жарақаттанғанда пайда болады. Бұл
тамырларда қан қысымы теріс болады және олардың қабырғалары
айналасындағы тіндерге жабысқан. Сондықтан жарақаттанғаннан кейш
олардың саңылаулары жабылмай қалады да, тыныс алу кезінде ашык
тұрған саңылаулары арқылы ауа тамыр Ішіне сорылады. Бұл ауа оң
жүрекше, қарынша арқылы кіші қанайналым шеңберІ тамырларына
түседі, өкпе артериолалары мен қылтамырдарын бітеп қалады. Осыдан
окпеде қанайналым бұзылады, газдардың алмасуы нашарлайды,
тыныстық гипоксия дамиды, адам тұншығудан өлсді.
240
Газ эмболиясы адам жоғары атмосфералық қысымнан төменгі
ымға тез ауысқанда дамуы мүмкін. Мәселен, терең суға сүнгігенде
ю метр сайын барометрлік қысым 1 атмосфераға үлғаяды.
•^илыктан теңіз немесе мұхиттарда қессондык жүмыс атқаратын
 С°,/:тарҒа бірнеше атмосфера барометрлік қысым әсер етеді. Бұл кезде
‘*Д^щизмде газдардың (азоттың) еруі күшейеді. Оларлың еруі май
°^перінде болады. Егер бүл адамдарды су астынан күрт котерсе, онда
^^ганизмде еріген газдар бірден газ күйінс айналады да, организмнсн
ыпгка шығарылып үлгермейді. Бұл газдар тамыр ішіне түсіп, эмболия
памүьіна әкеледі. Осындай жағдай үшақтармен жоғары биіктікке
кетерілгенде олардың кабинасы жабылуының тығыздығы бүзылғанда
байқалады. Бұл кезде қанда еріген газдар газ күйіне ауысалы да, үлкен
ан айналым шеңбсрлерінің қылтамырларын бітеп калуы ықтимал.
КөрсетІлген жоғары барометрлік қысымнан төмен қысымға тез ауысу
жағдайы декомпрессиялық аурулардың дамуына әкеледі.
Эвдогевдік эмболиялар. Тромбэмболия. Қан тамыры ІшІнде орналасқан
қан қатпасының бір болшегІ үзілІп, тромбэмболия дамуына әкелуі
ықтимал. Мәселен, аяқтың коктамырлары қабынып, ішінде тромб пайда
болғанда (тромбофлебит), оның бір бөлшегі үзіліп оң жақ жүрекке, одан
өкпе артерияларына түсу мүмкіншілігі болады. Содан окпсде инфаркт
дамиды, тыныс алу бүзылады. Оң жақ жүрекше мен қарынша аралык
кдқпақшалардан үзілген тромб өкпе артериясының, сол жақ жүрек
қуысындағы (эндокардит, аневризма кездерІнде) немесе артериялардағы
тромбтар үлкен қанайналым шеңбері тамырларының эмболиясына
өкеледІ.
Май эмболнясы май талшылықтарының қан тамырларына түсуінен
дамиды. Бүл эмболия жіліншік сүйектердін жаншылып сынған кезінде
жиі байқалады. Өйткені сүйек кемігінде қантамырларының қабырғалары
сүйек перделеріне жабысқан. Сондықтан олар жарақат кезінде жабылмай
ашық түрады. Осы ашық тамыр саңылаулары арқылы жіліншік майы
жеңіл өтіп кетеді. Май эмболиясы көктамырлармсн окпе артерияларына
етеді. Кейде майдың үсақ тамшылары өкпе кылтамырларынан өтіп, үлкен
қанайналым шеңберіне түседі.
Тіндік эмболия катгы жаншылып, жарақаттанған ағзалардың тіндерІ.
өспе жасушалары тамыр ішіне түсуден дамиды.
Эмболдардың орналасқан жеріне қарай: кішІ қанайналым шеңберінің
эмболиясы, үлкен қанайналым шеңберінІң эмболиясы, қақпа
көкгамырларының эмболиясы деп үш топқа ажыратылады.
Кіші қанайналым шеңберінің эмболиясы. Өкпе артерияларының үсак
тармақтарының көптеген эмболдармен бітелуі, жекеленген ірі
тармақтардың бітелуіне қарағанда, тым ауыр өтедІ. Өкпе артерияларының
эмболиясы кезінде олардың іштеріңдегі рецепторлардың қоздырылуынан
^үйкелік-рефлекстік жолмен денедегІ шеткері тамырлардын кеңуіне
әкелетіні байқалған. Бұл рефлекстІң белгілі молшерде қорғаныстық
маңызы болады. Осы рефлекс бойынша өкпеге келетін қанның мөлшері
ШектеледІ, Содан окпенің ісініп кетуінен сақтандырады. Бірақ өкпеде
241
дамьіп
..ысым қатты
^ирларында
ІК жиырылуы
03 алдына оң
ырда қанның
газдардың алмасуы бүзыліандықтаи жүрек егініи гшюкс
оның жиырылғыштык кьвмсіі шісірсйді, артсриялық к
томсндсйді. коллапс ламиды. Кіші қанайналым шсцбері г
эмбол гүрып қалғандш окпе артсриолаларыпын рсфлексг
болады. окпс аргсрияларыпда кан қыеымы котеріледі. Бүл
жак жүрсктін қызметін ауырлакілы, куыс т. б. ірі коктамыр.
іркі.іуіпс жәнс оларла қан қысымы көіерілуіне әкследі.
Осыдан оң карыншапын тез дамиз ып жеткіліксізліі і, жүрекке ағыд
келстін қан колемі жоне жүрек шығарымы азаяды, организ.мнін
өліміпе әкелстііі жалпы канашіалым жеткіліксіздігі дамиды, Сонымен
кіші қан айналым нісцберіндс эмболия болганда окпсдс ауа алмасу
жәнс онда қан айналым бүзылғандықтап тыныстык ішюксия дамиды
Оған оргализмде жалпы қаи айналым бүзылуынан ниркуляциялық
гиноксия қосылады. Осыдан келіп қанда оттегі азайып. комір қыш-
кыл газы кобейсді, ентгк дамиды.
Үлкен канайналым шеңберінін эмболнясына сол жүрек ішіндегі
(тромбэндокардит, миокард инфаркты) жоне артсриялардың ішінде
қүрыліап тромбтар, іаз немссс май эмболиялары жиі әкеледі. Бүл
эмболдар жүрек артерияларында, ми, бүйрек, кокбауыр г. 6. агзалардың
тамырларында жтй орналасады. Содан осы агзаларда ишемия. инфаркг
дамиды.
Қакпалық көктамырдың эмболиясы сирек кездеседІ. Бүл кокта.мырдың
эмболмсн бітелуі іш қуысы ағзалары (асқазан. ішектер, кокбауыр)
гамырларында кан іркілуіне. кан қысымының көтерілуіне әкследі. Осыдан
іш іпемені. іш терісінің астындаіы коктамырлардың кеңуі, көкбауьірдың
ұлғаюы байқалады. Кон қан. молшермсп бар қанның 90%-ы іш қуысы
ағзаларының коктамырларында жиналыи қалуынан. жшшы аішалымдағы
қан колемі азаяды, артериялық кысым төмсндсйді, тыныс алу бүзылады,
естсн тану, тыныстық жәнс қантамырларынын кимылдык оргалықтары-
ныц салдануы байкалады, осыдан организмиін жан тапсыруы болады.
ҚАБЫНУ
Қабыну (лат. - іпЛатаііо, грск. — рһ1оёо»і8) — деп жануарлардын даму
сатыларыпда панда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын,
мнкроцнркуляцнялық арналардың, қан жүнесінің, дәнекер тіннін бүліндіргіш
әсерді піектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге
бағыттаман сатылы озгерістерімен көрінетін біртектес дергтік үрдісті
түсінеді.
Қабыну озінс тәи ішкі зандылықтармсп дамиды жәнс алдыңғы сатысы
кейінгілерінің ііайда болуына әкеледі. Қабынудын дамуьінда жеріілікп
тетіктер жүйкелік-эндокриндік реттсу жүйелерішң әссрлерінен
басымырак байқалады. Бірақ кабыну баска біртскгсс дерттік урдістермен
(дене кызуымен, аллергиямен, стреснеи. иммундық серпілістсрмеи) тығьіз
байланысты болгандықтан организмнің, жергілікті ғапа емес. жалпы
ссрпілістерін корсетеді.
242
Огу қаркынына қарай оны жіті және созылмалы қабыну — деп
ажыратадь1'
Жіті қабыну
Кабынұдын клиникалық көріністері коне заманнан белгілі. Оларды
Пельс пен Гален біздің дәуірімізге дейін жазып қалдырған. Оларға:
___домбығу (штог),
—	қызару (гиЬог);
_ қызымы көтерілуі (саіог);
—	ауыру (сіоіог);
—	қызметінің бұзылуы (Шпсііо Іаека) жатады.
Этиолоімясы. Қабыну туындатқан себебіне карай:
—	инфекниялык;
—	бейинфекциялық болып ажыратылады,
Қабыну туыңдататын барлық ықпалдар экзогендік (сыртқы) және
эндогендік (ішкі) болып екі топқа бөлінеді.
Сыртқы ықпалдарға:
—	биологиялық ықпалдар (бактериялар. вирустар, аутоантиденелер,
қарапайым жәңдіктер, құрттар);
—	химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер);
—	механикалық ықпалдар (бөгде денелер, жарақат, қысым);
—	физикалық ықпалдар (суық, ыстық температуралар, радийбелсеңді,
ультракүлгін және рентген сәулелері) жатады.
Қабынуды туындататын организмнін Ішкі ықпалдарына:
—	тромбоз;
—	қан құйылу;
—	тас байлану;
—	иммундық серпілістер;
—	бос радикалдар;
—	уытты зат алмасу өнімдері;
-	микроциркуляцияның, зат алмасуларының бұзылыстары т. т.
жатады. Қабынудың этиологиясында себеп-салдарлық арақатынастың
бір көрінісі ретінде иммундық немесе аутоиммундық құбылыстардың
әсерін келтіруге болады. Сыртқы орта ықпалдарының әсерлерінен
организмде әртүрлі ағзалардың тіндерінде аутоантигендер пайда болып,
оларға қарсы аутоантиденелер мен Т-жендет жасушалар өндірілуі
Қабынудың бірден бір маңызды себебі болады.
Әлеуметтік орта құбылыстарының әсерлерінен дамитын жандұниелік
кұйзелістер, көңіл-кұйлік ауыртпалықтар да қабынудың себсбі болуы
ықтимал. Олар қан айналым бұзылыстарына, зат алмасудың өзгерістеріне
(май қышқылдарының асқын тотығуына) әкеліп, кейде тіпті одеттегі
Қоздырғыштарға жергілікті ағзаның (асқазанның, жүректің т. б.)
"Шзімділігін әлсіретуі мүмкін.
Патогенезі. Қабыну үрдісі ұш түрлі құбылыстан:
—	әлтерациядан;
243
—	микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан;
—	лролиферациядан түрады.
Оларды қабынудың компоненттері дейді. Қабынудың бҮл
күбылыстары жиі бір мезгілде паида болады. Бірак қабынудың алғащқы
құбылысы болып әрқашан олтерация есептеледі, ал пролиферацңд
қабынудың соңғы сатысында басымырақ болады. Осыған байланысты
қабынудың даму жолдарын осы құбылыстарын талдау арқыды
қарастырады.
Әлтерация (лат. аһегаге - бүліну) — жасуіналардын, жасуша аралық
заттардың, жүйке аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық
некробиоздық, некроздық бүліністерімен снпатталады. Ол бастапқы
(біріншілік) және салдарлық болып ажыратылады. Бастапқы әлтерация
қабыну туындатқан ықпалдың (флогогеннің) тікелей әсерінен болады.
Салдарлық олтерация бастапқы әлтерацияның нәтижесінде пайда болғаң
биологиялық белсенді заттардың (қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен
дамиды.
Тін жасуіпаларының бүліністері олардын мембраналарының бүзьпыстарымен
байланысты. Олар май қышқылдарыиың асқын тотығуынан, фосфолипаза мен
липаза, протеаза фермснттерінің артық әсерленуінсн, иммундык үрдістердің
әсерлерінен болатыны белгілі. Бүл кезде жасушаның сыртқы кабығы бүлінуімең
қатар митохондрийлардың мембраналары зақымданады. Осыдан тіндік тыныс
шектеліп, анаэробтық гликолиз артады, сүт қышқылы жиналын, жергілікті
метаболизмдік ацидоз дамиды. Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі
азаяды, мембраналардын иоңдық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша
мсмбраналарының откізгішгІгі жоғарлайды.
Жасушалардын ыдырау өнімдері тіндік ортаға түсіп, жоғарыда келтірілгеи
озгерістермсн бірге қабыну ошағында тіндердің физикалық-химиялық өзгсрістерінің
паңда болуына әкследі. Бұл өзгерістерге:
	Ш-гипериония;
	гипсронкия;
	гинеросмия;
	гиперкалий-иония жатады.
Зат алмасуының бұзылыстарынан тіндерде толық тотыкнаған аралык кышқ-
ыл өнімдердің жиналып қалуынан мстаболизмдік ацидоз дамиды. Алдымен ол
буферлік тетіктермен бейтарапталып, қалпына кслтіріліп түрады. Артынан бүл
тетіктердің жеткіліксіздігінен тсңгерілмеген ацидоз дамып, қабыну оіпағында рН
төмендейді. Неғүрлым қабыну карқыньі күшті болса, соғүрлым сутегі иондары-
нын молшері жоғары болады. Тез дамитын іріндік (абсцесс) кезінде іріңнін рН
5,3-ке дейін төмендейді. Мұны Н-гипериония дейді.
Қабыну ошағында заттардың ыдырауы басым болғандықтан кесек молекулалар
үсақталып, олардың жалпы саны көбейеді. Осынын нәтижесінде және қан сары
суы нәруыздарының тамыр сыргына шығуынан тІнаралық сұйықтарда онкотика-
лық кысымның котерілуі байқалады. Мүндай жағдайды гиперонкия деп атайды.
Сонымен бірге тін аралықтарында тұздардын ыдырауы артып, электролитгердін
(Ш+,СІ\Са'г иондарыпың) мөлшері көбейеді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалар-
дан шығатын калий иондарының молшері іріңді экссудатта 256-511 мМ/л-ге (100'
200 мг %) дейін көбейеді, ал қалыпты тінде оның мөлшері 20 мг% аспайды. Мүны
гиперкалий-иония дсйді. Электролиттердің қабьшу ошағында жиналуы ос.мостық
244
сЫЧДы котсрс іі. пшсросмия иіччмы. (кығ.іи ч іһ.і іи-,
х^зико-химпя.іык гсорияпын иеп ііп кч.лші-і іШле о
ОНЬ’Н КЛИНИлі.1. і і,Гк КОрІНІІ' Гі'р[Н 1 ү С1 НЛ1 [1 11 НІь:.< О^НІЬЛС
ісінуіне экелоі Гпперкі іічі иоіііш мен с, , і іг> нмрі.і
ларьгнын кснуш пьііі.ыһмы. Онмънһгыык ж-і,.. .к.і 
лкык піьнуыіі (' іксі;,іь н'।<іы >. сод.пі Тг'рі;. ііідп >. іи-.іі ,-д
^нудьш нсіі ІГІ бсн Ілері кыырс кіпу \;ыі ;с,;.ір\ -.•. с;і'.і
бүЛ КОрССіі-ИсГ	.........
себебі болмап.
(піпсрергня.іык і ь.юыпу
Ось; ссбсіітердсп к.іоі
өзтсрістермен т\^ін.нру ж>'гкіЛіксі і
/; Ьі
Н. н ижсстнж' ІЛМП і һіны (>с [1 1 і; >;і
рһі,те мстаботи’М’Ш. ;іі;іі г.
ііі, д;іму >ь ол шрн і! іек ।
кұмон кегн ірмеіьһ.
Ліізгкомкт.ірдын б \. іП і іС і е рі > і е I, ждслігм с ы р1 ы і ;о .інлх -м : іҒіі-. і г рло: ги р
(гидролдзалері оосаіі [іп.іглты. О.лір । ін Аасді;.; гл;'-ы мсмоіын-ііьрі.ді । .уч .р,, ш
залармспк жасуша ар,> т,;ь; гіпаріы (і-ллі-ііп сі:,; .... >. іас гд >а ч 3. фср\, ги гылдк ;; <
бүлііілірг: а.іа.іы
Бастапқы әл герашіяныіі нотижесп: ;е кан жа.іушаілры (трчмсілліі і -
тер, эозинофилдер, неіітрофп лдгр. базсфиллср м;ч• /и і: гі >’п
лимфоііиттср) жшіе тш базофилдері (мсс жасутиа.іары,’ іпігсрпі.кді бс
сендІ заттарын. түйіршіктсрйі сыртка шыга.р.гтл. Осы.ғіһ д рс\ ш;: ара.д,
кеңістіктерде биодогиялык белсспді г.птап кооеііе < Һ\.. .лкіиО ;;
қабыкудың дәпекерлері (меднаторлары) чсіі агаііды. Олар ашк.дсын ины
сау жасушалаодын бүлінісгерпіс окслсді, ( онымсн. ікктапкы > нср ;діш
қабыну іуындаіқан коз.іырғыиітын тіксдеіі ^сенііісн і1 ; бо
салдарлык. әлгерашія гіндерге ли юсәча.іык фср.менгтсрд।н. ж;иіе
биологиялык ослсснді қіттардын (қайьніч мслиаторларырын немссс
дәнсксрлсріііііо асерлерінен дамиды.
Қазір конгеген қабыну дамуьша к.апіісатын Ьиолоі нялык. белесн.Т’
заттар зсрггелген. Оларды: жасушя іардан пайла болаіыіі (жасупкітық)
цәнекерлер жонс организмнің сүігық оріа.іаоыида. опын. ішіиде клп
плазмасында болатын (гуморалдык) - медпаторлар деп екі нпіқа бс* іе,а
(12-сызбанүсқа). Әсср ед\ жолдарыпа караіі олар:
—	тамыр кабыргаларына басымырақ іяйптігін күліейтіп) әстр
ететін:
—	лейкоциттердіи тамыр сыртына шыгуыиа (хсмотаксис. фа.юии-
тоз) әсер етстін;
—	пролиферацияға әсср сіетіи - деп ажыраіады.
Жасуіпалык мсдиаторларга гистаміш. серотонпн, л.изосомалык
ферменттср. катиондық нәруыздар. [лтокпндер. нростагландиндер.
Циюідік нуклсотидтср жатады. Қан пдазмасыида калликрсин-кининді.
комплемеит жәнс қан үю жүйссінс катысатын заттар болады және
олар әсерленеді, кабыну дамуына дәпсксрлср болады.
Гистамин мес жасушаларда немесе лаброцштерде гепаринмен жоне
химазамен байланысқан әсерсіз түрдс болады. Бос күйіпде ол үсақ
тамырларға (қылтамырлар. вснулалар), олардың қабыргаларының
еткізгіштігін котеріп, кенітетін әсер еіеді. Гистамнн аз молшерле
245
-Іі.
12-сызбанүсқа
Қабынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары
П ростагландиндер (ПГ) мен лейкотриендердің
түзілу жолдары
13-с^бануСҚд
5-кесте
1 [ростагландиидердін биологиялық әсері
Простагландиндер:	әсерлері:
пге2, пгд2, пп2	қан тамырларын, кеңірдекпіелерді кецітеді, қабынуға ұшыраған жасушалардын қызметін әлсіретеді.
ПГҒ2	қан тамырларын кеңітіп, кеңірдекшелерді жиырады.
ТхЛ2	қан тамырлары мен кеңірдекшелердІ жиырады, қабынуға ұшыраган жасушалардын қызметін арттырады.
Лейкотриендер:	
ЛТВ4	лейкоциттердің хемотаксисін туындатады, фагоцитозды күшейтеді, майда тамыр қабырғаларынын өткізгіштігін көтереді.
ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4	тегіс ет жасушаларын жиырады, тыныс алу жолдарын тарылтады, майда тамырлардын откізгіштігін көтереді.
248
ферМенттеРДІң босап шығуын тежейді, ал нГМФ оны, ксрісіншс.
күшеЙтеДІ'
1 Қабынудын гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен
ныздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпсн жанасуынан
М месе ішкі ортаның өзгеруінен (темнература. рН) Хагеман факторы
асеоленеді Де’ плазмадагы прекалликрсинге осер етін, оны калликрсингс
үьістырады. Калликреин оз алдына а -глобулинге әсер стсді де, одан 9
^динқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикининге нсмссс 10 ами-
нқьппқылдары калдықтарынан тұратын каллидинге айналдырады. Плаз-
малык кининдер тамыр қабырғаларының откізгіштігіне және межеқуа-
тына тікелей әсср етіп, кылтамырлар алды артериолаларды кснітедіжоне
қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Бұлан басқа олар
қабынуға тән ауыру ссзімін туындатады. Қабыну кезінде калликреин-
қинин жүйесіне жататын медиаторлар қанның реологиялық қасиетіне
әсер етеді, былайша айтқаида оның сүйықтық жағдайда болуына
мүмкіншілік тудырады. Белсенді Хагеман факторы, калликреин-кинин
жүйесін әсерлеуден басқа, қан үю және фибринолиз үрдістерін дамыта-
ды (14-сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы және
тромб қүрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына қатысады.
Қабынудың үпіінші гуморалдық медиаторы болып комплемент
саналады. Комплемент организмнің маңызды қорғаныстық факторы
болып есептеледі, сонымен катар оның организмнің өз тінін бүлдіру
қабілеті, әсіресе иммундық қабыну кезінде, болатыны белгілі (15-
сызбанұсқа). Келтірілген 15-сызбанүсқада комплементтің өсерлену
жолдарымен, жасушаларды бүліндіру жолдары көрсетілген. Оның Сза
және С5а қүрамбөлшектері лейкоциттердің хемотаксисін шақыралы, С3к
қүрамбөлшегі тамыр қабырғасының откізгіштігін котереді, С3в
қүрамбөліпегі фагоциттелінетін затты фагоцитке жабыстырады.
Микроциркуляцияның бүзылыстары, эксудация мен
ленкоцнттердің эмиграциясы
Қан іамырларынын серпілістері. Қабыну жергілікті қан және лимфа
айналымдарының, әсіресе майда қанайналымның бүзылыстарымен
сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды.
Микроциркуляция деп қанның майда (артериолалар, метаартерио-
лалар, қылтамырлар және венулалар) тамырлар арқылы қозғалуын,
сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен
(О2, со2, қоректік зат алмасу онімдерімен) алмасуды айтады. Қабыну
дамуы кезіңде микроциркуляцияның өзгерістері төрт сатыда өтеді:
—	қысқа мерзімді қан тамырларының жиырылуы;
—	артсриялық гиперемия;
—	веналық гиперемия;
—	стаз алды жағдай және стаз,
Микроциркуляцияның өзгерістерін Конгейм тәжірибесі көмегімен
зерттеу ыңғайлы. Бүл кезде бақаның ішектсрін сыртқа шығарып,
249
тактайдыңіссігінің үстіне кереді де. інажыркайды мнкроскоңпен қарайдк
Сол кезде бірінші сатысьпіда қоздырғыштын осеріпен (ішектеп’’
шығарғандағы закымдану) бірден пайда болатыи оте кыска мерзімд
артсриолалардын тарылуыц іспазмын) микроскоплен коруге болады
рефлекстік түрде (аксон рсфлексі бойынша та.мыр жиырылтқыщ жүйкеніія
межекуаты артуынан) болады жоне теа арада. бірисшс секундтар ііціңд^
отіи кетеді. Бүның аріынап артериялық гипсрсмия пайда болады. Ол
кабыну ошағынла коп молілердегі кабынх доиекерлері (іистамин
серотонин. брадикиниіі т.б.) пайда болыи. олар тамыр кабырғііларындағьі
эндотелий жасушаларьшың рецепторларына осер етуден азотгың сынар
тотыгы (N0) және баска тамыр кеңітетін заггар әпдіріледі. Сонымен бірге
аксон-рефлексі ік жүйкелік серпіндерден кан гамырларын кецітетің
пептидтер (Р(ии)-заты, пейропсптид \'т.б.) босап шығады. Сонымен қатар
артериялык тамырлардың кеңсюінс қабыну ошағында ацидоз дамхы, К/-
иондарьшың жиналуы т.с.с. қүбылыстар әкелелі. Осылардың оеерлсрінен
артериолалардыц кабырғаларыныц тегіс еттерінің босаңсып, ксңіп кегұі
болады. Артсриялык гипсремияпың пәтижесінде канныц қабынған тінге
ағып кслуі ұлгаяды: бүрын кызмет атқармай бос турган кылтамырлар
ашылын. оларда кан кысымы котеріледі. Осыдан қабыну ошағында кызару
болад.ы және заг алмасу үрдістері котерілуіне байлаиысты оның
температурасы жоғарылауы байкалады.
Тәжірибе басталғаннан ксйін 30-60 минөт огкен соң кабыиудың
барыеы ақырындаи озгереді: ар'іериялык гиперемия всналық гиперемиямен
ауысады. Бүл ксзде кан ағу жы.щамдығы баяуіайды, кан агу түрі озісреді.
Мәселен. еғер артериялық ғилерсмия кезіндс қан жасушаіары пегізінен
тамыр орталығында (орталык агым). ал тамыр кабырғаларыпа жақын
плазма мсн аз мөлшерде лсйкоциттер орналаскан (плазмалык ағым) болса.
онда енді бул бөліну бұзылады. Қаннын реологпялық (Тр. гһеоя — ағым)
қасисгі озгереді. Қан коіоланьш, түгқырлапады. зритроциітер ісінііі, өзара
рстсіз шоғырианып қалады. Олар тамыр ішінде баяу жылжиды немесе
үсақ тамырларда топталып түрып калады.
Веналык гиперемия коптеген ықпалдардың әсерлерінен дамиды,
Солардың ішінде қан қоюлануы, зритроциттердщ өзара жабысуы.
кәктамырларда кан қатналары пайда болуы т.б. ыкпалдар манызды орын
алады.
Ары карай стаз алды жағдай және стаз дампды. Стаз алды жағдай
дамуымен кан қозғалысы тербелмелі түр кабылдайды. Жүрек систоласы
кезінде ол артериялардан венаға қарай козғалса, диастоласы кезінде —
кері бағыгта қозғалады. Соңында қан козғалысы толык тоқгайды, стаз
дамиды (Шетксрі қанайналым бүзылыстарын қараңыз).
Веналык гиперемия мен стаз қабыну дәнекерлерін, микробтар м^н
олардың уыттарын қабьгну ошағында жинап, жалпы қан айналымға
түсірмейді. Егер олар жүйелік қан айналымға тарап кетсе, онда
оргапизмде кәптеіен дерттік өзгерістерге әкелетіні сөзсіз. Бүл кездерде
кан сүйығының жоне лсйкоциттердің тамыр сыртына шыгуына колайдьі
жағдай пайда болады.
250
14-сызбанүсқа
Қабыну дамуындағы Хагеман факторының маңызы
Әлтерация туындататын әссрлер:
— бактериялардың липополиканттары,
. Зәр қышқылы тұздарынын үнтақтары,
— ферменттер (трипсин, плазмин),
— бүлінген қабат (тіректік мембрана, коллаген, эластин, гликоза-
мингликандар).
15-сызбанусқа
Қабыну дамуындағы комплемент жүйесіиің маңызы
251
Экссудация (лаі. схмійаі с - терлеу) — деп қанның сүйық болиіектепщ:
онда еріген электро.інпердің, қаң нәруыздары мен жасуңіаларының га^7’
сыртындагы тінге шығуын айтады. Оның дамуынца мына факторлңпд£?рУ
—	кььпамырлар мсп вснулалардың кабырға.іарының откізНщ^.
артуының:
—	қыліамырлар мсп маила кокгамырларда к.ан кыеымы коғсрілуімш.
—	кабынғап гіндс ос.моі іық ж.опе онкогикалық қысым жок(рдауьІҢъ ’
— маңызы бар.
Қылтамырлар мсн маида коктамырлап кабырпіларыньщ огкі згіщтіғі
кснерідуІ мына ссбсптердсп болуы ықгимал:
—	бастапқы жонс сзлдарлык о.ітсранпялардьпі н.чижесінде қаң
тамырлары кабыргаларыныц к\рылымы бүлінушсн.
—	эндотелий жасуіпаларынын аралыкіарына жабысқаи лсикоцит-
тер оздеріпің протеолиздік фсрмеііттеріп. катиондык. нлр\ьвда.рың
шьцарып, та.мыр кабырғаларыныц күрамып ыльірагудан;
—	кабыну донекерлеріпің (ссротопип. гпст.імин. кпнин жүйссі. ПГЕ,
Ғ. лсйкотриепдер т. 6.) әссрлсріі-ген эплотслий жас\іпадарының
жиырылып доңгеленуі жасуша аралық санылау.іарды кеківіксн;
—	иітсерлсйкнн  1, оспе.ісрді жоягып факюр эндогелии арадық
байлаиыстарды ыдыратү ынап;
—	жасуша сезьмімен (рсцешор.іармені 'баііланысіы лідотслий
жасунгаларынын белсенді микровезнкуляшш. іық к.ы змсі ініц котсрілуілен.
Эндотслиіг жасушалары с\йықтың оте үсақ тамшыларын жүгыл (оны
микропиноци гоз аеиді), оларды жасуша.ныц екінац .жаткша тасымалдап
шығарады. Мүиы микровсіикуляция (ірск пвКгом - үсак. ^чеңісыіа —
көпіршік) — ңозік копіршіктсиу дейді.
Қылтамырлар мсн магіда коктамырларда қан кысымы котерілуі әларда
қан іркілуінсц болады.
Қабынс опкиъінда осмосіык жонс онкотикалык қысы.мның жоғарылауы
ондағы физикалық-химііялык озгерістерден да.милы (жогарыда келтірілді).
Экссудапиямсн лейкошптердіц тлмыр сыргына ільнуі:і ( ғмиірапия-
сы, лат. епіІ£[аіе — орьгн ауыстыру) гығыз байланысты және ол үш
сатыдан түрады:
—	лейкоштітердщ гамыр жиектсріне кемсрлсніп түруы (маргинаииясы);
—	лейкоциттерціцтамыр кабыргалары аркылы опың сыртына шығуы;
—	лейкоцштердің қабыну ошағында қозғал\ы.
Ленкоцнттердің тамыр жнектеріие кемерленін түруы. Қабыну
медиаторлары венудалардың эндотслий жасуніаларьша осер етіп, олардың
қабықтарында жабыстырғыш молекулалардыңтүзілуін артгырады. Осыдан
эндотелий жасушалары _мен қандағы лейкоциттердің озара орекеттесулері
басталады да, артынан лейкоциттер жасуша аралық заітармсн орскеттсссді.
Лсйкоциттер үсақ тамырлардың ішкі кабаты бойында тізбсктеліп
ориаласады, эндотелий жасушаларына жабысады. Эндотелий
жасушалары өздеріне лейкоциттерді жабыстыратып молекулалар боліп
шығарады. Оларға Е — және Р-селектиндер мен иммуног.юбулин-
дерге үқсас адгезиялық молскулалар жатады (3-сурет).
252
сиалогликоиротеин
Е-селектин СО34 Р-селектин
3-сурет. Сслектиндердің әсерленуі.
Бүл жабыстырғыш (адгезиялык) молекулаларға жасуша ішілік
жабыстырғыш молекула - ІСАМ-1, ІСАМ-2 (шіегсеіі абёегіоп тоіесиіе
- 1 2), қан тамырлары жасушаларының жабыстырғыш молекуласы —
ҮСАМ-1 (үазсиіаг ееіі агі^еыоп тоіесиіе — 1) жатады. Е-селектин тіндердің
бүліністерінен пайда болатын цитокиндердің әсерлерінен бірнеше
сағаттан сон. эндотелий жасушаларының қабықтарында ондіріледі. Р-
селектин эндотелий жасуіпаларында үдайы өндіріледі де, олардың
іштерінде жинақталады. Қабыну дәнекері гистаминнің әсерінен бірнеше
минөттін ішіңде ол эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шыға-
рылады,
Сонымен бірге, лейкоциттердің сыртқы бсттерінде Ь — селектиндер
және интегриндер болады (4-сурет), Лейкоциттер Ь-селектинімен
эндотелий жасушаларыньщ Е- жоне Р-селектиндерімен байланысудан
олар тамырлардың ішкі кабығының беттерінде домаланып, тербеліп
түрады. Осындай қүбылысты ағылшынша “роллинг” деп атайды (5-
сурет).
ІСАМ-1
4-сурет. Лейкоциттердің сыртқы бетгеріндегі Ь-селектин мен
интсгриндер.
253
5-сурет. Лейкоцитгердің эндотелий жасушаларының
беттерінле тербеліп тұруы.
Артынан қабыну медиаторларының әсерлерінен лейкоциттердің
интегриндері әсерленіп, олардың жөрдемімен эндотелий жасушалары-
ның иммундық глобулиндерге үқсас адгезиялық молекулаларымен қатты
жабысады. Содан лейкоциттер тамырдың ішкі қабығына жармасып алады
да, өздерінің жалған аяқшаларын эндотелий аралық саңылау арқылы
тамыр сыртына шығарады. Артынан олар белсенді қозғалыстар жасап.
іштеріндегі қүрылымдарын тамыр сыртына өткізеді (6-сурет).
Бұл кезде эндотелий жасушалары лейкоциттерден шығатын
медиаторлардың әсерлерінен жиырылады. Содан эндотелий жасушала-
ры дөңгеленіп, арасындағы саңылаулары кеңиді. Лейкоциттер шығып
кеткен соң эндотслий жасушаларының жанасуы қалпына келеді.
роллинг ----—►адгезия ----—► тамыр сыртына пгығу
6-сурет. Лейкоциттердің тамыр сыртына шығу кезсндері.
254
Эңтіотслиіі қаоагыпан оікеп соц ленкоиіггке тіректік мембрана
ыльі өтуі қажст. Бүл мембрапаныц қа.іылдыгы 46 60 пм жонс ол
^икозамингликапдарьі коп біркелкі заі пен ко.ілаіеп талшык іарынап
ГЛИ^.ЬІ Әртүрлі ялрольі лсйкопиттер іірекіік мсмбрана арқылы оту
Т*?інде оған оздсрін і н фсрмен і і срі мси ( элас і а за. кол.іаі ена за.
Риалуронидаза) осср егеді. Олар корсегілгсн мембрананын молскулалык
үпылымыи озгертіі:. оныц оікіліигтй ін жогарылаіады, Бүл үрдістс
Жерменттерден баска катнонлык нәруыздарда бс.пілі кызмеі атқаралы.
ЛейкоштгтердІң тамыр сыртыпа шыккан соц қабыну ошагынла
қозғалуы байкалады. Бул хемотаксис күбылысымеп түсін дірілелі.
Хемотакснс (лат. сһетіа •• химия; ғрек. (а.хы тартыльш козғалу) химиялык
қоздырғыштардын әсерлерінен лейкоциттердін осы коздырғыштардың коп
жагына каран бағытталған козғалысы. Хемотакспс лейкоңштердің гамьір
сыртына шығуыпың барлык сатыларында. осіресе тамыр сыртынла жэнс
тамырлары жок тіндердсгі (коздің сірі кабыгыңда) олардыи козғалыста-
рында маңызяы орын аладьі. Хемотаксис гуындататын заттарлы
хемоаттрактанттар (химнялық таріқыштар) дсйді. Олар бслгілі бір
лейкоцитгің гүріне ғапа осер стетіп — спецнфнкалык жоне олардыц барлык
түрлеріне бірдей осер ететін - бенспецифнкалык болып екі түріс
ажыратылады.
Специфнкалық химия іык тартқыштарға:
—	нсйтрофшціердіц гана чемогаксисін іуындагагып иитсрлсйкші-8-ді;
—	мопошптсрдіп хемотаксисіп туындататын Э.М-Си-Пп-1 йшыліп.
МСР-І, топосуіс сһстоіасйс ргоіеіп-І)-ді;
—	лимфоциттерді тартатын лимфотаксинді;
—	эозтгнофплдерді тартатын эотаксинді - кслтіругс болады.
Бейспспификалық химнялык тартқыштарға мыналар жатады:
—	микроорганизмдср жопс олардың опімдері (лппополиқанттар.
пептидтер);
—	комплсмент жүйесінің қүрамбөлшекгсрІ (С..,), Хагемап факторы.
калликрсим, брадикинин;
—	жасушалардыц зат алмасу және бүліну онімдері (иЛМФ,
коллагсннің ыдырау әнімдері);
—	лейкотриендср В4. А, тромбоксандар В,, А, және иммундық
кешендер.
Корсетідгсн заттар лейкопиттсрдін .мембранасынлағы химиялық
әсерлерді сезетін рецснторларды коздырады. Осыдан лейкоциітсрдің
қабықтарында иондардың тасымалдануы жопс мембрапалык гютенңпал
озгереді. Олардың цнтоплазмасында Са:“ -иондарының молшсрі артады.
содан жасуша ішілік майда таліпыктардың жиырылуы бо.тып,
лейкоциттердіц сыртқы ііішіні озгереді де. жалган аякшалары пайда
болады. Лейкоішітердің іпітеріндегі түйІршіктсрі сыргқы қабыгына қарай
аУысдды.
Лейкоциттердіц кабыну ошағына шығуында белгілі заңдылық
байқалады. Моселен. алдымсн нсгітрофилдік лейкоцитгср. содан ксйін
моноциТТСр соңыиап лимфоцитгср шығады. Қабыну ошағыпда
255
нейтрофилдер алғаіпқы 2-4 сағатта, ал бір ядролы лейкоциттердің Сан_
18-24 сағаттан кейін жоғары дәрежеге жетеді. Соңғылардың
алдымен моноциттер, содан кейін лимфоциттер кобейеді. Бүңдд-
зандылық әртүрлі лейкоциттердің беттеріндсгі хсмотаксис туындататьш
затгарды қабылдайтын рецепторлардың әртүрлі болуымен түсіндірід^-
Сондықтаи әртүрлі лейкоціггтер әртүрлі хемотаксис туындататын заттарғя
жауап қайтарады.
Экссулаттың жасушалық құрамы қабынудын пайда болу себебімең
үлкен дәрежеде байданысты. Егер қабыну ірің туындататьін
микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) әсерінен дамыса, онда
экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер басым болады, ал кабыну
иммундық негізде (аллергия) болса немесе қарапайым жәндіктермен
құрттармен шақырылған болса, онда эозинофилдер коп бодады5
Созылмалы қабыну кезінде (туберкулез, мерез т.б.) қабынулық жалқықта
бір ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) басым болады.
Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен
бәлшектерді жұтып жеп қою (фагоцитоз) ссептеледі.
Фагопитоз кезінде жемір лсйкоциггер күрделі қорғаныстық бейімделу
тетіктерін қосады. Олар желінетін болшектерге бактерияларды жоятын
әсер етудсн басқа, біршама қабыну медиаторларын (простагландиндер
мен лейкоз рисндер т,б,) шығарады, тотығу-тотықсыздану реакцияларын
шұгыл кәтереді, иммундық жауапқа жасушалардың бірІгуін дайындайды,
И. И. Мечников барлык фагоциттерді микро-және макрофагіар дсц бөлді.
Біріпшісіпе пейтрофилдік гранулоциттер жатады. Оларлың, цитоплазмасында
лизосомалардлн тұрэтын азурофилдік тұйірпіІктер жоне лизосомалық емес
ферменттері (лизопим, негіздік фосфатаза, лактоферрин т. б.) катиоңдық нөруыздар
мен нейтрофилдік пироген (дене қызуын көтеретін фактор) болатын үсак арнайы
(епсцификалық) тұйіршіктер бар. Сонымеи қатәр, оларда солденіетік көпіршіктер
болады. Бүлар нейтрофилдердің тамыр сыртытГа шыгуын және олардың қабыну
ошагышіа белсенді түрде қозгалып жүруін қамтамасыз етслі. Азурофилдік және
арнайы түйірпііктердің ішкі мембрапаларында БЙ-насосы болады. Ол сутегі
иондарын фагопиттің цитоплазмасынан фагосоманың ішіне ауыстырады. Осыдан
опың ішінде рН 4—5-кс дейін томсндсйді дс. ондағы микробтар тіршілігін жояды.
Артыпап бүл тіршілігІн жойған микробтар фагосоманьш ішінде азурофилдік
түйіршіктердің қышқыл гидролазаларының қатысуымен ыдыратылады.
Бір ядролы фагоциттер сүйек кемігіңде промопоциттерден оніп, канга мо-
ңоциттер түріндс түседі. Ары қарай канның моношіттері тіндік макрофагтарға
айналады. Оларга гистиоциттер, лимфоилты тіннің. окпе үяшыктарыиын, іш
псрдесінін. окнеқаіітыц макрофагтары, Купфср жасушалары. остеокластар.
микроглня т.с.с. жатады. Макрофаггар, иейтрофиллерге караганда коптеген белсенді
затгар өндіреді. Оларда:
—	түзілістік үрдістсрді аргтыратьпі заттар;
—	интерлейкиц-1 (энлогендік пироген. Т-хелпер жасуиіаларының, лимфо-
циггсрдің эмиграңиясын, фибробластың пролифсрапиясы мен қызмеіін арітырады,
простаглацдиндердің түзілуін жігерлендіредй:
—	иптерферон (вирустардыц осіп-онуін тсжейді, нейгрофилдерді әссрлеп,
фагоцитозды күшейтеді):
256
_ қабынудың сатыларына тан нәруыздардың іа -і ликопротеид. а -
гггитрипсин, С-реактивті нәруыз т.с.с.) түзілуін артгыратын затгар ондірілслі.
"* Қептегсн коздырғыштар (вирустар, бруцслл микобактсриялары, сальмонел-
т б ) тек макрофагтармсн фагопиттслінелі. Макрофагтар жасушаларды (озгергсн
^ншік жасушаларды. ауыстырылып кондырылған тін нсмесе оспс жасушаларын)
ьідыратып жібере алады. Бүл ксздс макрофагіар жасушаларга лизосомалык
Аеоменттер, комплемент компоненттері, тотықтыргыштар жоне кабыну
медиаторларымен әсер етсді.
фагоиитоз торт сатыда өтсді: 1. жақындасу. 2. жабысу, 3. жүту. 4. корыту.
Хемір жасупіаларлың желіпетін болшектерге жакындасу жолында хемотаксистің
маңызы өте үлкен (жоғарыда кслтірілді). Кейде желіпетін затқа фагоцитгердің
жабысуы олардың сырткы бсггерінде микробтардың мембранасына кіретіп немссс
тірцплігін жойган мепшік жасушалардың сыртқы беттерінле болатын молекулаларға
рецепторлардың болуымсн байланысгы болады. Ал, копшілік жагдайларда
организмге снген микробтарга фагоциггсрдің жабысуъі опсониндердін катысуы-
мен дамиды. Опсониидер кабыңу ошагына откен кан сүйыгында болады, Оларга
иммундык глобудиндср О жәнс М, комплсментгін С.в қүрамболшегі, С-рсактивті
нәруыз, лизоцимді жаткызуға болады. Опсониңдср бір жағымен желілетін затка,
екінші жагымсн лейкоциттің сыртқы кабығыиа жабысып, оларды бірімен біріп
байланыстырады. Мәсслен, [цСі озінің ҒаЬ болшегімен микробтың бстіндеіі
антигенмен, Ғс-бөлшегімсн лсйкоциттің сырткы бетіндегі рецецтормсн
байланысады. Осылай опсониидердің орі микробпсн, әрі лсйкошітпен байлапы-
суын опсонизация дсйді.
Желінетін зат фагониткс жабысқаннан ксйін ары карай опың жүтылуы болады,
Бұл кезде фагонит озінін жалгап аяқшаларын шыгарып. желінетін загты қорпіап
алады. Осының нәтижссінле фагопиггің ішінде айналасынан қабықпен коршалган.
фагосома — деп аталатын. қалта пайда болады. Оған фагопиттің ішіндсгі азурофилдік
түйіршіктері (лизосомалары) жақын кслсді дс, фагосома меп лизосоманың сыргқы
қабықтары бірігіп кеіеді. Осылай фаголизосома қаяьштасалы. Ары қарай жүтылған
зат, фагоциттін ішкі ортасынан оқшаулаііған. фаголизосоманын ішінде ыдыраты-
лады. Бүл фаіоцитоздың жасуша ішілік корыіылу сатысы. Егср жслінстін зат тірі
микроб болатын болса, оңда ол фаголизосоманың ііпінде тіршілігін жояды.
Фагоцитгерде екі түрлі жолмсн бактерияны жоятын әсер етіледі.
эіріншісі оттегіге тәуелді және екінші жолы оттегіге тәуелсіз болады.
Оттегіге тәуелді бактерня жоятын әсер оттеғінің белсенді бос
>адикалдарының қүрылуы арқылы іске асады. Бүл радикалдар
һагоциттердің бактерияға жабысуынан кейін өндіріле бастайды. Әдсттс
һагоииттср қызмет атқару үшін анаэробтык гликолиз жолымсн түзілген
‘Нергияны пайдаланады. Ал. фагоцитгер желінетін затнен жабысқаннан
киін оттегіні тым артық пайдалана бастайды. Осындай күбылысты
'тыныстык жарылыс’’ деп атайды. Оның дамуы НАДФН-оксидаза
рерментінің бслсенділігі артуымен байланысты болады. Осыдан оттсгінің
«олекуласы НАДФН молекуласынан бір электронды қосып алады да,
Упероксиданион радикалға айналады. Бүл ксзде глюкозаның гексозо-
<онофосфаттық жолмен тотығуы артады да, НАДФН тың кемістігі
'Олтырьыып түрады.
Супероксиданион радикалдын біршамасы супероксиддисмутаза
рерментінің қатысуымен сутегінің асқын тотығына (Н7Ой айналады.
257
Ол валенттігі озгерін тұратын металдардың (Ғе, Сп) катьісуым
супероксид радикалымси әрекетгесіп, оте белсенлі гидроксил радңкдль^
(ОН ) айналады. Бұлар фагосоманың ішіиде кұрылады же»
бактсриялардың қабықтарын бүлдірстін әсср етеді. Осы жолмНе
фагоциттердің барлық түрлерІ желінген бактерияларды жояды, ’
Оттегіге тәуелсіз бактерня жоятын әсер нейтрофилдер
эозинофилдерде болады. Нейтрофилдердің лизосомаларында миел0Н
пероксидаза, эозинофилдерде пероксидаза ферменттері өте күиггі
бактерия жойғыш әсер стеді. Бүл фермснттер монопиттер мец
макрофаітарда болмайды.
Мислопероксидаза (МПО) нейтрсфилдсрдің азурофилдік түйірщц^
терінде болатын фермент. Ол галоген иондарымен (жиі хлор ионымен)
сутегінің асқын тотығыныц әрекстесуін қамтамасыз етеді де. гипохлорид
анионы (ОС1_) түзілуіне әкеледі. Ол өзбетінше бактерицидтіқ әсер етеді
нсмесе аммониймен, аминдермсн байланысып, бактерицидтік әсер ететің
хлорамин түзедк
Бактерияларды жоятын бұл әсердс фагоциттердің лизосомаларында
(пероксисомаларында) болатын бактерицидтік заттардың фагосоманың
ішіне түсуінен дамиды.
Осылармен катар нейтрофилдерде басқа да бактерицидтік заттар
болады. Оларга азурофилдік түйіршіктерінде болатын үсақ молскулалы
дсфенсиндерді, арнайы түйіршіктердсгі лизопимді, микробтардың өсіп-
онуін тежейтін нәруыздарды (мәселсн, олардың тіршілігше қажетті темір
ионын байланыстыратын лактоферинді) келтіруге болады.
Макрофагтардың бактерицидтік әсері оттегінің бос радикапдарымен
және азоттың сынар тотығынын (нитроксидтің) қатысуымсн байқалады.
Оларда әндірілетін ғамма-интерфсрон, әспслерді жоятын фактор,
интерлейкин-1 т.б. цитокиндердің оссрлерінен ТЧО-синтаза ферментінің
белсенлілігі артады. Содан нитроксид (N0) түзілуі кобейеді. Ол өспе
жасушаларыныц, бактсриялардың, вирустардың осіп-өнуін тежейді.
Өйткені нитроксид нәруыздар мен нуклеин кышқылдары түзілуіне
қажетті коптеген ферменттсрдің белсенділігін азайтады. Нитроксид су-
пероксиданион радикалмсн байланысып, иероксинитрит құрады. Ол
жасушаларға уытты әсер ететін бос радикалдарға (ОН . N0’) ыдырайды.
Фагоциттердің ішінде кейбір микробтар тіршілігін жоғалтпайды.
Мәселен, туберкулез таяқшалары сыртқы қаишықтарымен жәнс фагоідптің
питоплазмасымен қоршалып, микробка қарсы ықпалдардан окшауланады.
Фагоцитоздың бүзылыстары.
Жоғарыда келтірілген деректерге байланысты фагоцитоздьіҢ
бұзылыстары туа біткен (түқым қуалайтын) жоне жүре пайда болған
деп екіге ажыратылады.
Туа біткен фагоцитоздың бүзылыстары өртүрлі гендердін ақаулары
нәтііжесінде:
— лейкоциттердің адгезиясы бұзылуынаи;
25Ь
хемотаксис күбылысының ауытқуларынан;
~~ бактерия жойғыш жүйелсрдің ақауларынан - байқалады.
Пейкоштпер.йң адгезнясы бұзылуының түқым куатын екі түрі белгілі.
ИНТегриндерДІҢ ақауларынан немесе Е- және Р- селекгиндсрмен
^йданьгсатын комірсулык заттардың (лигандаларының) акауларынан
іолуы мүмкін.
Хемотакснстін ауытқулары:
___ химиялык тартқыштардың жеткіліксіз әндірілуінен;
__ лейкоциттердін іштеріпдсгі майда талшықтар мен түтікшелердің
кауларынан - дамуы ықтимал. Бүл кезде олардың кимыл-
'озғалыстарының бүзылыстары бояып, “жалқау лейкоциттер" немесе
Іедиак-Хигаши синдромы дамиды.
фагоцнттердің бактерня жонғыш жүйелерінің ақаулары мына
кағдайларда:
НАДФН -оксидаза ферментінің гендік ақауынан оттегінің бос
іадикалдары ондірілуінің бүзылуы;
—	катиондық нәруыздардың ақауы;
—	лизосомалык ферменттердің томен белсенділігі - кездерінде
іайқалады,
Жүре пайда болған фагоцнтоздың бүзылыстары:
— кантты диабет;
—	ауыр металдармен улану;
—	соулесоқ ауру;
—	тамақ күрамында нәруыздар жетіспеуі;
—	стероидтық гормондармен үзақ емдеу;
—	қартаю, т.б. — ксздерінде лейкоциттердің адгезиясы, хемотаксис,
Іактерицидтік жүйенің бұзылыстарынан дамилы.
Бүл келтірілген жағдайлардың барлығында фагопитоз аяқталмаған
Іолады және жұқпалардың бүкіл денеге жайылып, тарап кетуі байқалады.
эүндай жағдайларда адам әртүрлі жүқпаларға жиі үшырайды.
Қабынулық жалқықтын (эксудаттың) ісінулік сүйықтан
(трансудаттан) айырмашылықтары.
Сонымен қорыта келгенде, қабыну ошағында жиналатын жалқық-
ьіҢ қүрамында тамырдан шыққан сүйық, қан сұйығының нәруыздары
лен электролиттері, қан жасушалары кіреді. Сол себептен қабынулық
калқықтың (эксудаттың) қүрамында, ісінулік сұйыкқа (трансудатқа)
(.арағанда, нәруыздар (2 пайыздан астам) кәп болады. Егер тамыр
^абырғаларының өткізгіштігі аз бүлінген болса, онда экссудатта негізінен
ілбуминдер мен глобулиндер ғаиа болады. Откізгіштігі қатты көтерілген
)олса, оңда қан плазмасынан тінге кесек молекулалық фибриноген
йьндды. Бұл кезде қан тамырларынан жасушалар да (эритроциттер мен
івиігоіпптер) шыға бастайды.
^онымең бірге, эксудатқа шықкан лейкоциттердің және жергілікті
жасушаларының ыдырауынан көптегсн фсрменттер босап шығады.
259
Сондықтан іріңді эксудатта протеолиздік, амилолиздік, липолн 
ферменттер болады. Эксудаттың меншікті тығыздығы (1,016—1 (уңү\
трансудаттан (1,004-1,010) жоғары болады.	’
Эксудаттың түрлері.
Қабыну ошағына шыккан жалқықтың бірнеше түрлерін ажьіпа
тады:	р
•	Сірнелі (серозды) жалқық терінің, сірі қабықтардың қабынулары-
ның бастапқы сатыларында пайда болады, Мәселен, күйік, вирустык
жүқпалар, аллсргиялық қабыну кездеріндс байқалады. Оның қүрамыңда
2-3%-дай нәруыздар (негізінен әлбуминдер), аз мөлшерде лейкоцнттеп
және су болады. Түсі сарғыштау, молдір болады;
•	Шырыпггы (катаралдық) жалқық тыныс алу жолдарының, ішек-
қарынның шырышты қабықтары қабынғанда пайда болады. Оның
құрамында муқополиқанттар мен гликопротөидтерден түратын шырыш
сөлденістік Т&А, лизоцим коп болады;
•	Ірінді жалқык ірің туындататын (стрептококктардың, стафилло-
кокктардың, пневмококктардың т.с.с.) бактериялардын әсерлерінең пайда
болады. Оның қүрамында іріндік денешіктер (бүлінген нейтрофилдер),
микробтар, бүлінген тін жасушалары т.б. болады, Іріңде бүлінген
жасушалардан босаған гидролиздік ферменттер көп болғандықтан, олар
айналасындағы сау тіндерді ыдыратып жібере алады;
•	Қаи араласқан (геморрагнялык) жалқык — қан тамырларының
тіректік мембраналарында ауыр бүліністер болғанда пайда болады.
Жалқықтың құрамында эритроциттер көп болады. Осындай жағдай
түмаудың нәтижесінде пневмония дамуы, күйдіргі ауруы кездеріиде
байқалады;
•	Фибринді жалқық — қабыну ошағында қан тамырлары қабырғала-
рының өткізгіштігі тым қатты көтсріліп кеткенде, тамыр сыртына
фибриноген артық шығуынан пайда болады, Ол бүлінген тінмен
жанасудан фибринге айналады. Бүндай жағдай күл ауруы және сатқақ
ауруы (дизентерия) кездеріңде байқалады;
•	Шірік жалқық — ауасыз (оттегісіз) жерде өсетін бактериялардың
осерлсрінен болады. Мәселен, қалың бүлшықет ішінс оқпсн анаэробтық
жұқпа түсуінен газдық гангрена дамуы шірік жалқық дамытады;
•	Араласқан жалқық — келтірілген жалқық түрлерінің бірнешеуіній
араласуынан болады.
Эксудацияның манызы.
Қабыну ошағына қан сұйығы мсн нәруыздарының және
лейкоциттердің шығуъшың жағымды және жағымсыз жақтары боладЫ-
Жағымды жақтары:
— қабыну ошағындағы микроб уыттарын т.б. зиянды загтарды
сұйылтады;
260
қан нәруыздарымен шығарылған антиденелер мен ферменттер
^яқробтарды және олардың уытгарын ыдыратады;
дейкоциттср бактерияларды фагоциттейді;
. қабынудан пайда болған уытты онімдер денеге тарап кетпей,
кабыну ошағында ұсталып тұрады.
Қ Жағымсыз жақтары:
—	кабыну ошағына шықкан сұйық қан тамырларын кысып, тіндердің
оттегімен және қоректік заттармен қамтамасыз етілуін бұзады;
_	қабынулық жалқық сезімтал жүйке аяқшаларын қысып, ауыру
сезіміи туындатады;
—	ірІнді жалқық айналасындағы сау тіндерді ыдыратып жібереді;
—	түйық кеңістіктерде орналасқан қабынулық жалқық организмге
уытгы әсер етеді;
—	қабынған ағзаның қызметін бұзады.
Пролиферация.
Пролиферация (лат. ргоіез — ұрпақ, Гего — окелу) қабынуға
қатысатын әсіресе макрофагтар мен лимфоциттердің, жергілікті тін
жасушаларының өсіп-онуі. Осының нәтижесінде қабыну ошағын
қоршайтын тығыз сіңбе .(инфильтрат) қалыптасады. Ол қабыну
ошағынан бактериялардың, олардың уыттарының, қабыну
дәнекерлерінің т.б. уытты заттардың бүкІл денсгс тарап кетуінен
сақтандыратын тоскауылдық қызмет атқарады. Қабыну ошағына
шыққан нейтрофилдер фагоцитоздың нәтижесінде өздерінің тіршілігін
жоғалтады, Ал, моноциттер жоне лимфоциттер сақталып қалады.
Макрофагтардың ішінде антиоксиданттык ферменттер,
нейтрофилдерге қарағанда, басымырақ келеді. Сондықтан олар қабыну
ошағында тозімдірек болады, Макрофагтар жасушалардың және
жасуша аралық заттардың ыдырау онімдерін жойып, тіндердің қалпына
келуі үшін орын тазалайды. Олар бүлінген тіндердің қалпына келуіне
(регенерацияға) қажетті қабынуға қарсы медиаторлар өндіреді.
Сондықтан пролиферация дамуында макрофагтарға негізгі орын
беріледі.
Пролиферацияпы сергітетін жонс тсжейтін қабыну медиаторлары
болады.
Сергітетін медиаторларға:
—	эпидермистің өсу факторы, жасуша мембраналарындағы
тирозинкиназальтқ рецепторларды әсерлеп, эпителий жасушалары мен
фибробластардың өсіп-өпуін сергітсді;
—	өзгерген а-өсу факторы, тирозинкиназалық рецепторлар арқылы
әсер етеді;
—	тромбоциттердің өсу факторы, тромбоциттерде, макрофагтарда,
эндотелий жасушаларында, тегіс салалы ет жасушаларында өндіріледі
^әне фибробластардың, тегіс ет жасушаларының, моноциттердің өсіп-
өнуін сергітеді;
261
— фибробластардың өсу факторы, әсерленген макрофагтапл
өндіріледі де, фибробластардың өсіп-өнуін және жаңа қан тамырдап?
өсуін арттырады;	РЬІ
— эндотелийдің өсу факторы, эндотелий жасушаларының осіп-өңуш
арттырып, жаңа қан тамырлары өсуін сергітеді;	у
—	интерлейкин-1, макрофаггарда ондіріледі, Т-лимфоциттеріңің осің_
өнуін арттырады.
Сонымен пролиферация бслгілі бір мөлшерде болуы қажет. Оңын
тым артық болуы ағзаның сыртқы пішінІн озгсртетін және кызметің
бұзатын артық тыртық тіннің өсіп-өніп кетуіне әкеледі. Осыдаң
полиартриттердің нәтижесінде буындардың сыртқы пііпіні бұзылады
Бұл әсіресе жүрек қақпақшаларының, ми қабықтарының қабынуы
кездерінде өте қауіпті. Сондықтан қабыну ошағында дәнекер тіні
жасушаларының осіп-өнуі белгілі мөлшерде шектсліп тұруы қажет.
Пролнферацняны тежейтін медиаторлар:
•	өспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи жендет
жасушаларында өндіріледІ;
•	өзгерген Ь -өсу факторы — эндотелий жасушаларында, тромбоцит-
терде, Т-лимфоциттсрінде, макрофагтарда ондіріледі және қан
плазмасында әсерленеді. Аз мөлшсрлерде бұл фактор тромбопитгердің
өсу факторы Түзілуіи сергітеді, фибробластардың коллаген және
фибронектин тұзуін арттырады. Ал, бұл фактор тым артық болып кетсе,
онда, керісінше, пролиферацияны тежейді;
•	§-интерферон, макрофагтарда өндіріледі;
•	Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. АсІспотаіохІБ роІуроБІз соіі) нәруызы; оның
түзілуі Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады.
•	адгезиялық молскулалар: кадгериндер мсн интегриндерде көрші
жасушалардың осіп-өнуін тежсйді.
Сонымен, қабыну ошағында жоғарыда кслтірілген пролифсрацияны
тсжсйтін дәнекерлер ондіріледі де, жергідікті тІннің өсіп-өнуі белгілі
мөлшерде ұсталынып түрады.
Сайъш кслгенде, тіннің кішігірім бүліністерінде бүлінгсп тін толык
қалпына келуімен аяқталады. Тым көп жасушалар тіршілігін жогалтканда
акау дәііскер тінге ауысып артынан тыртык пайда болады.
Созы.імаіы қабыну
Созылмалы қабыну мсн жіті қабынудың біршама айырмашылыктары
бар (6-кесте). Созылмалы қабыну дер кезінде дұрыс емделмеген қауырт
қабынудың нәтижесінде дамуы нсмесе өз бетінше бірдсн созылмалы болып
басталуы мүмкін. Ол қабыну туындатқан себепкер ықпалдың түріне жэне
ерекшеліктеріне байланысты. Созылмалы қабыну дамуының пегізіндс мак-
рофаггардын фагоцитоздық белсеңділігі томен болуы маңызды.
Сонымен, жіті қабынудың жасушалық құрамынла коіі-түрлі ядролы
лейкоциттер (нсйтрофилдср) басым болса, созылмалы кабынуда бір
ядролы жасушалар (моноциттер, лимфопиттер. макрофагтар)
жинақтадады. Бір ядролы жасушалардың ошақталып жипақталуынан
262
Жігі және созылмалы кабынулардын айырмашылықтары
6-кесте
Сипаттамалары	Жіті қабыну	Созылмалы қабыну
басталу жолдары	қан тамырларының 	өзгерістерімен		әсерленген 	макрофагтардан	
қатыс атын жасушалар	нейтрофилдер	макрофаггар, лимфоциттер
0іу жылдамдығы	тез	баяу
эксудация	елеулі	өте аз мөлшерде
аяқталуы	жалқық шыгарумен	дәнекер тін өсіп-өніп беріштеігумен
қабынған тіндс майда тұйіршіктер қалыптасады. Сондықтан ондай
қабынуды түйіршіктелген қабыну немесе “гранулема” деп атайды және
ол қабынудың ұзақ мерзімде созылмалы түрде өтуіне ықпал етеді. Жіті
қабыну микроциркуляцияның бұзылыстарымен, эксудация
құбылысының басымдылығымен басталса, созылмалы қабыну әсерленген
макрофагтардың көп мөлшерлерде жиналуымен басталады (16-
сызбанүсқа) (7, 8-суретгер).
16-сызбанусқа
Созылмалы қабынудын даму жолдары
263
7-сурет. Жіті жалкықты қабыну.
8-сурет. Созылмалы қабыну ошағында бір ядролы жасушалардың
жинақталуы.
Созылмалы қабыну дамуында макрофагтардың әсерленуі мына
себептердсн болуы мүмкін:
•	макрофагтардың ішінде ұзақ мерзім тіршілігін сақтайтын және онда
өсіп-өніп, көбейетін микробтардың (туберкулез таяқшалары, құлғана
(лепра), сарып, токсоплазмоз т.с.с. көптеген жұқпалы аурулардың
қоздырғыштары) әсерлерінсн; Осыдан макрофагтар әсерленіп, қабыну
дәнекерлерін өндіре бастайды
•	макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылмайтын затгар (мәселен,
күрделі поликанттар, декстран, зимозан, көмір, кремний ұнтақтары т-
б.) әртүрлі ағзалардағы (бауыр, өкпе т. с. с.) макрофаггармен жүтылады
да, оларды әсерлендіреді.
264
Әсерленген макрофагтар химиялық тартқыштар өндіріп моноцит-
терДІҢ каннан тінге шығуына әкеледі. Бүл химиялық тартқыштарға
щоноцитгердің хемотаксистік протеині-1, С4және Д4-лейкотриендер, Е,-
Простагландиндер, комплемент қүрамбөлшектері т. б. жатады. Сонымен
бірге әсерленген макро-фагтар биологиялық тотықтырғыштар өндіріп,
қабыну ошағындағы басқа жасушалардың мембраналарында майлардың
асқын тотығуын туындатады.
Макрофагтардың лизосомалық ферменттері (коллагеназа) коллагенді
ыдыратады. Коллагеннің ыдырау өнімдері қандағы моноциттерге күшті
хемотаксистік әсер етеді. Сонымен қатар әсерленген макрофагтар қан
тамырларының өткізгіштігін жоғарылатады (С4- , Д4-лейкотриендср,
тромбоксан, дизосомалық ферменттер т. б.). Осылай әсерленген
макрофаітардың айналасына қаннан шыққан моноңиттер жиналады,
гранулема (түйіршіктер) қалыптасады.
Моноциттер қабыну сіңбелеріне түскеннен кейін фиброиектин
өндіреді. Осыдан макрофагтар дәнекер тіннің коллаген талшықтарына
жайылыл жабысады. Мұның фагоцитоздық қызмет атқару үшін маңызы
зор. Макрофагтардың қызмет атқаруында олардың лимфоциттермсн
функциялық бірігуінің маңызы бар. Бұл жасушалардың өзара әсерлері
инфекциялық қабыну ошағында арнайы иммундық қызмет атқаруға
қатысады.
Макрофагтар микробтарды жұтып, оларды жартылай ыдыратады.
Осылай онделген антиген макрофагтың сыртқы мембранасына қайта
шығарылып, иммундық жауаптың күшін анықтайтын нәруыздардың
түзілуін қадағалайтын гендермен байланысады. Тек осылай өндеуден
өткен антигенді Т-лимфоциттер таниды. Осындай созылмалы қабыну
ошағындағы макрофаг пен Т-лимфоциттердің өзара орекетесуін антигенге
тәуелді әрекет деп атайды.
Сонымсн бірге, макрофагтар лимфоциттердің әсіп-өнуін жоне одардың
белсенділігін кұшейтетін зат (интерлейкин I) әндіреді. Ал, белсенділігі
көтерілген лимфоциттер макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер
шығарады. Бүлардын көпшілІгі гликопротеидтерге жатады. Макрофаітардың
миграциясын тежейтін цитокин, олардың мембраналарының
жабысқақтығын үлғайтады, макрофагтар.мен ондірілетін қабыну
медиаторларының ондірілуін көбейтеді. Сонымен қатар, лимфониттср мак-
рофаггардың өзара жабысуын, олардың өсіп-өнуін күшейтетін және
созылмалы кабынуға тән көп ядролы алып жасушалар құратын
макрофагтардьщ озара бірігуін артгыратын цитокиндер өндіреді. Цитокиндер
макрофаггардың бактерияларды жоятын әсерлерін жоғарылатады.
Сонымен бірге, әсерленген макрофагтар сүйек кемІгінде
моноциттердің оидірілуін үлғайтатын зат шығарады. Содан моноциттер
Қабыну ошағындағы осерленген макрофагтардың орнын ұдайы толтырып
тұратындықтан қабыну сіңбелелерінің тез тарап кетуі болмайды.
Сондықтан қабыну созыла береді.
Созылмалы қабыну науқас адамның өмір бойына созылуы ықтимал.
Мезгіл-мезгіл оған нейтрофилдер мен жаңа макрофагтар түсуінен
265
созылмалы қабынудың асқынулары байқалады. Осыдан келіп дөнекеп
тінінің бүліністері қайталанып, онда жаңа талшықтар өсіп кетеді, ағзаньщ
қызметі бұзылуына әкелетін беріштену дамиды. Осылай созылмалы
бауырдың қабынуы — циррозға, өкпенің қабынуы — пневмосклерозға
бүйректің қабынуы — нефросклерозға т.с.с. өкеледі. Созылмалы қабыңу
кезіндегі бір ядролы жасушалардың маңызын 9-сурегген көруге болады
Т-жасушасы әсерленуі
гймма-интерферон
бейиммундық
әсерлену:
(эвдотоксин,^
фибронектин,
химиялық
медиаторлар
макрофаг әсерленуі
моноцит/макрофаг
тіндердің бүлінуі
- метаболизмдік
уытты тотықтар;
- протеазалар;
- кан үіо
факторлары;
- нитроксид т.б.
фиброз дамуы
- өсу факторлары
- фиброздық
цитокивдер
- ангиогенездік фактор
коллаген қайта
қүрылуы
9-сурет. Созылмалы қабыну кезіндегі макрофагтардың маңызы.
Жергілікті қабыну мен жалпы организмиін байланысы.
Қабыну жергілікті үрдіс бола түра жалпы организмге өсер етеді.
Осының нөтижесінде:
•	қанда лейкоциттердің саны көбейеді;
•	дене қызуы көтеріледі;
•	иммундық жүйенің өзгерістері байқалады;
•	қабынудың жіті даму сатыларына тән нәруыздар (а -антитрипсин,
С-реактивті нәруыз т. б.) түзіледі.
Сонымен бірге, біртектес дерттік үрдіс ретінде қабыну өзінің мәні
бойынша қарама-қарсы үрдіс. Онда организмнің қорғану күштері мен
бүліну құбылыстары тығыз байланысқан. Организм өзіне зиянды әсер
ететін запардан қабыну ошағын оқшаулау арқылы қорғанады. Бұндай
266
сер зиянды затгарға қарсы күресті бір жерде шоғьгрландырып, қабыну
чапдаптарының организмге тарап, шашырап кетуінен сақтайды. Қабыну
огпағы өзіндегі барлық заггарды ұстап қана қоймай, қандағы айналып
^үпген уытты заттарды сорып алады. Бұл қабыну ошағының айнала-
сЫңда өзіне тәи бір бағытта ғана өткізетін тосқауьглдың қалыптасуынан
болады. Ол алдымен ошақтан шығатын лимфа мен қан тамырларын
бітеужөне тамыр сыртындағы тасымалдануды бөгеу арқылы жүзеге асады.
Дртынан бұл тосқауыл дәнекер тін жасушаларының көбеюімен толық
қалыптасады. Тәжірибеде стрихниннің, қалыпты жагдайда жануарлардың
еліміне әкелетін, өлшемін қабыну ошағына енгізгенде, одан жануарлар
тірі қалатьгны байқалған.
Қабыну ошағында микроорганизмдердің тіршілігіне қолайсыз жағдай
пайда болады. Бүл кезде фагоциттер, арнайы аптиденелер, соиымен қатар
ыдырататын ферменттер мен катиондық нәруыздар бактерияларды
жоятын қызмет атқарады. Қабынудың қорғаныстық жағы пролиферация
мен регенерация сатыларында басымырақ көрінеді.
Осы көрсетілгендердің бәрі қабынудың тск бір (жақсы) жағын ғана
көрсетсді. Екінші жағымсыз жағы, ол қабыну орқашан ағзалар мен
тіндердің бүліністеріне әкеледі. Қабыну ошағында зиянды әсерлермен
күрес меншікжасушалардыңтіршілігін жоғалтуымен қабаттасады. Кейбір
жағдайларда олтсрация басым болады да, тіннің нсмссе жалгіы
организмнін жарық дұниеден қайтуына әкеледі. Эксудация коп болғанда
тіннің қоректенуі бүзылуына, ферменттердің ыдырауына, гипоксияга
және жалпы организмнің уыттануына әкелуі мүмкін, Дәнекер тіндердің
өсіп-өнуінен үлпа жасушаларының орны басылып, ағзалардыц беріш
болып қатып қалуы (склероз), олардын қызметтері бұзылуына әкеледі.
Қабынудың өтуі жалпы организмнің иммундық, жүйкелік,
эндокриндік жүйслсрінің жағдайларына байланысты. (организмніи
реактивтілігін қарацыз).
Қабынуды емдеудің жалпы патогенездік негіздері.
—	кабыну туындатқан себепкср ықпаллармен күрссу, опы аластауға
тырысу үшін жұқпаларға қарсы бактерияларды жоятын дәрі-дәрмектер
қолдапу керек;
—	қабыну ошағындағы микроциркуляциялық бүзылыстарды калпына
келтіру; осы мақсагга әртүрлі қыздыру (күрғак қыздыру). физиогерапия
тәсілдері қолданылады. Микроциркуляцияпыіі жақсаруына байланысты зат
алмасуларының бүзылыстары түзеледі, қабынудың жазылуы жыддамдайды:
—	қабыну мсдиаторларынын осерлерін шектеу; ол үшін медиатор-
лардың түзілуіне қажетті ферменттерді (гистидиндекарбоксилаза, 5-
окситринтаминдскарбоксилаза т. б.) тежеп, қабыну дәнексрлсрін
Ыдырататын ферменттерді (гистаминаза т. б.) сергіту қажет.
Простагландиндердің түзілуін шектеу. Осы мақсатта қабынуға қарсы
стероидтық емес дәрі-дәрмсктср (салицилаттар). стероидтық гормондар
Колданылады;
267
—	жасушалардың, әсіресе лизосомалардың мембраиаларьін
тұрактандыру қажет; ол үшін әртүрлі антиоксиданттар, витаминдер
стероидтык гормондар т. б. пайдаланылады;	’
—	қан үю жуйесін рсттсу, фибринолизді артгыру; гепарин қан ұюьін
тежеп, тромб құрылуын азайтады, гистаминді байланыстырып қабынуға
қарсы әсср стеді;
—	иммундық жүйе қызметін ретке келтіру; ол үшін иммундық
модуляторлар қолданылады;
—	ірінді қабыну болса хирургиялық тәсілмен ірінді жару қажет;
—	организмнің уыттануымен күресу (гемодез, полидез, энтеродез т.
б. сүйықтар енгізу) бауырдың, ішсктердің қабыну кездерінде үлкен орын
алады.
Қорыта келгенде, қабынуды емдегенде бұл үрдістің қарама-
қайшылықты мәнін естен шығармау керек. Сондықтан буліну үрдістерін
шектеп, аластаумен бірге, қорғаныстық икемделістік үрдістерді артгыру
қажет. Пролиферацияның маңызды икемделістік мәні болғандықтан оны
арттырудың созылмалы қабынулар кездсрінде маңызы әте ұлкен. Ол
үшін организмде нәруыздар түзілуін арттыратын дәрілерді (фолий
қышқылы, витамин В .). анаболизмдік гормондарды енгізу керек.
Жасуша патофизиологиясы
Жасуіпа бүліністерінің этиологиясы. Жасуша бүліністеріне көптеген
себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететін- экзогендік жөне
организмнің өзінде пайда болатын — эндогендік — деп екІ үлксн топқа
ажыратады. Экзогендік бүліндіргіш ықпалдар өз алдына инфекциялық
жәнс бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:
•	биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қаранайым жәндіктер,
майда саңырауқүлақтар, аутоантидепелер мен цитотоксиндік Т-
жасушалары т.б.);
•	физикалық ықпалдар (иондағыш сәулслср, ыстық немесе суық
температуралар. электр соққы, элсктромагниттік толқындар т. б.);
•	механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);
•	химиялық ықпалдар (органикалық немссс бсйорганикалық улы
заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.)
•	психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, рухани куйзелістер, ауыр
эмоциялар т.б.) — жатады.
Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда болған
болып болінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша
мсмбранасындағы түқым қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Бүл кезде
мембранаиың қүрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе
ферменттер болмауы ықтимал.
Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
—	жүйкслік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары;
—	иммундық бұзылыстар нсмесе аллергиялық үрдістер;
268
зат алмасу өнімдерінің (Н+, К’, Са2+, асқын тотықтар т. б.) жиналып
қалуы;
-	- организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
—	бұйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
—	ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы;
—	жасушаның қартаюы т. т. — жатады.
Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен
бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы да маңызды. Жасушаның алғашқы
жағдайына байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе
бүліндіргіш әсер етуі мүмкін.
Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттсрімен анықталады
және жүре пайда болған авитаминоздар, созылмалы гипоксия, зат алмасу
үрдістерінің өзгерістері т. т. жасушаның көптеген әдегтегі әсерлерге
төзімділігін төмендетеді. Гормондық реттелудің бұзылыстары зат алмасу
үрдістерін бірінші бұзып, сол арқылы әртүрлі әсерлерге жасушаның
тұрақтылығын азайтады. Мәселен, гипертиреоз кезінде оның гипоксияға
төзімділігі томендейді. Қантты диабет кезіндс микробтарға тозімділігі
азаяды.
Сонымен бірге, көптеген (биологиялық, химиялық, физикалық)
ықпалдар жиі бірігіп әсер етуі мүмкін.
Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бүзылыстардан
байланысты болады:
•	энергиямен қамтамасыз етілуінің бүзылыстарына;
•	жасуша мембраналарының бұзылыстарына;
•	гендік құрылымдарының бүзылыстарына;
•	жасушада иондар мен сүйықтардың алмасуы бұзылыстарына;
•	жасуша қызмегтерінің реттелулерінің бүзылыстарына — байланысты
дамиды.
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінін бүзылыстары мына
жағдайларда байқалады:
•	макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі
бұзылудан; Ол оз алдына мына жағдайларда:
—	оттегінің жстіспеушілігінен;
—	қоректік заттардың аздығынан;
-	гликолиздік жоне тотығу-тотықсыздану фсрменттерінің
белсеңділігі төмендеуінен;
—	митохондрийлардың бүліністерінен - байқалады.
•	энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан;
Мәселен, адениннуклеотидтрансфераза ферменті митохондрийлардың
шіінен олардың ішкі мембраиасы арқылы АТФ энергиясын шығарады.
Ары қарай оны митохондрийдің мембранасындағы креатинфосфокиназа
(КФК) ферменті креатиңге ауыстырып, креатии фосфат (КрФ) қүрады.
Креатиң фосфат жасушаның цитоплазмасына түседі де, қызмет атқаратын
Құрылымдардың КФК ферментінің көмегімен оның бір фосфор қышқ-
ылы АДф молекуласына ауыстырылып, АТФ түзіледі. Ол жасушаның
269
тіршілікке қажетті міндетін атқаруға пайдаданыладьт. Осыпдай энергияны
тасымалдау жүйесі коптеген бүліндіргііп ықпалдардан бүзыладьі.
•	жасушаның энергияны пайдалануы бүзылыстарынаң —
дамиды.Әрбір жасуша озі өндірген АТФ қуатын гана пайдаланады, басқа
жасушаларда өндірілген немесе емдік максатта сырттан енгізілген АТф
пайдаланылмайды. Энсргияны пайдалану әртүрлі уыттардың әсерлеріңең
АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
Жасуша мембраналарының бузылыстары.
Биологиялық мембрана екі қабат фосфолипидтсрдің молекуласынан және
цоруыздардап қүрылады (10-сурст). Атқаратын міндетгемслсрі бойынша нәруыздар
әртүрлі болады. Оларға иммуіщық және күрылымдық нәруыздар, иоңдар үшін
каналлар құратын нәруыздар. медиаторлар мен гормондардың рсцеңторлары,
ферменттср, опың ішіндс тасымалдағыш фермснттер жатады.
Мембрана мсн озара арақатымастарына қарай нәруыздар липидтік екі кабашең
оте тығыз байланысқан және мсмбрананы бір немесе бірнеше рст жарып отетің
түтастық (интсгралдық) және липидтік скі қабаттың бір бетімен ғана байланысқ-
ан шеткері нәруыздар болады. Түтастык нәруыздарды бөліп алғанда мсмбрананын
түтастығы бүзылады. Шеткері нәруыздар тіпті әлсіз әсерлерден (осмостық кысым,
ортаның кышқылдығы, Са-' иондарының молшсрі озгергенде) мембранамен
байланысын жоғалтады. Мембрананьш қүрылымдық түтастығы липидтермен аііық-
талады. Жануарлар жасушаларынын қабықтарында фосфолипидтер басым болады
жөнс липидтердің күрамына холестерин кірсді.
Мембранада көмірсулары бос күйінде кездсспсйді. Олар көбінесе нәруыздармен,
липидгермен байланысқан түрде болады және әртүрлі кызметгер аткарады. Мысалы,
комірсулар тізбегі нәруыздармен байлапысьгп, мсмбрананың қажетті бөлшегінс олар-
10-сурет. Мембрапаның ультрақүрылымы. І-липидтік екі кабат, 2-
фосфолипид модекулалары. 3-гликолипид, 4-гликоиротеил, 5-плазмалык.
мембрананын нәруызы, 6-жасуша қаңқасының болшегі, 7-8-мембрана-
лық ферменттер мен иондардың озекшелері.
270
пың байланысуын камтамасыз стсді. Май кышкылдары мембранада глико- нсмссс
фосфо-тшггілгсрлін қүрамыңда болады, Мембраладағы липидтік скі кабагта бірнеше
түрпі қозғалыстар болады: тербелулік, айналмалы. мсмбрана бойынша корші молс-
қулалар.мен орын ауыстыру аркьглы, мсмбрананың бір жағынан скінші жағына огу
(флип-флоп) козғалысы. Біріішіі үш қозғалыс минөтінс миллион рст болса, сонғысы
сағатына 1 рет нсмссс одан да сирск болады. Сонымен мембрана көптегсн олсіз
байланыстармсн бекітілгең коп қозғалатын жүйе. Ксйбір байланыстар жеңіл үзіліп,
жанадан пайда болып жатады. Когпиілік мсмбраналардыц арасында жасушанын.
сыртқы беті маңызды орып алады. Ол гликопротсилтсрдсн түрады. Гликоцротеид-
тер жасушаныи иммундык қасиетін аныктайды.
Жасушаның сыртқы бетінін өзімсн түйісстін басқа жасушалар меи молекула-
дарды (гормондарды, медиаторлар. питокиңдерді т. б.) танитын ғажап касиеті бар.
Ол цитоплазмалык мсмбрананың сыртындағы гликопрогеидтермеп қамтамасыз
етіледі. Тану кызмсіі гііпіін, жасуша аралық озара әсерлсрінің. лимфопиітсрдщ
иммундық жауаптарының, гормондар мен жасуша ішіндегі үрдістердің реттслуінің.
медиаторлардың осерлерінеп жасушалардъщ қозуының нсгізінде жаіады. Арнайы
қызмет атқаратын жасушаларда биологнялық мембрапалары көптстен қүрылымдар
күрадьі. Мысалы, бауыр жасушаларының мсмбраналары организмде улы косынды-
дарды усыздапдыруға жауапты эндоішазмшіык торшалардың күрде.т горын қурады.
Без жасушаларының мсмбраналары гормондардыи түзілуіне жауаіггы көпіріпіктср
мен өзектердін торын калыптастырады жәнс Гөлдж жүйесін күрастырады. Жүйке
жасушаларьшда биологиялык мембраналар бір жасушадан скіншісіне сыргқы ха-
барды тасымалдау, тарату жәнс қабылдау қызметтерін атқарады. Бұлшықст жасу-
шаларыпыц мембранасы (сарколемма), Т-жүйссі дсп аталатын. жіңішке түтікшелср
ретінде. жасушаның ішіне кіреді. Ол жасуша ішіндегі бүлшықст қыскаруын қадаға-
лайтын саркоплазмалық торлармсн қалыптасқап копіршіктермс-н жалғасалы.
Эпителий жасушаларьшда биологиялық мсмбраншіардың қызмегі жасушаның қай
жағында орналасканына байланысты болады. Тіндср жағына қараған мембраналар
иоидар мен заттарды бслсснді тасымалдау қызмстіи атқарады. Сыртқа қарайтын
үстіңгі жағыидағы мембраналар снжар тосқауыл қызметін орыпдайды.
Биологиядық мембраналар жасуша іші мсн сырты арасында заттар мсн
иондардыц белгілі дәрсжсдс болінуін үстаи түрады. Жасуша ішіңдс К' ноңдары
оның сыртыңдагы деңгсйінен бірнеше есе аргық. Керісінше. натрий иондары
жасуша сыртыпда оның ішіндегі дсңтсйінс карағанла он есе коп, Сонымсн қатар,
саркоплазмалық іоршалардын көпіршіктерінде калыіий иондарының мөлшсрі
жоғары болады. Иондардын жасуша іші мен сыртында біркелкі бөлінбеуі
мембранадағы липидтік скі қабатта иопдык к‘насостардын“ нсмссс “помпалардың”
болуымен қадағаланады. Олардың қызметтері АТФ-ныц ыдырауынан пайда болатып
энсргияны пайдалану арқылы орыңдаладн. Иондық ‘насостардың” негізгі үш түрі
белгьйі Н*-АТФаза, Са3+-АТФаза, \а+, К'-АТФаза. Біріншісі I молекула АТФ
ыдырағаңда 2 атом Н+тасиды, Са2* АТФаза — I атом Са;_, КбГ, К+-АТФаза 3 атом
жонс 2 атом К' тасиды. Бүл насостар жаеушаның әртүрлі мембраналарында
орналасқан. Бірақ Н‘-АТФаза митохондрийлардың. Са2'- АТФаза саркоіыазма-
лық рстикулумның, N3’. К+-АТФаза ііитоіыазмалық мсмбраналарда кобірек бо-
лады. Бүл АТФазалар Нң Са2+, Ка+, К+-иондарының бір келкі болінбеуін
қадағалайды. Саркоплазмалық ретикулумнан және жасуніа сыртынан оиың ішіне
Са24- иоңдары тез арада кіруі ст талшықтарьшың кысқаруыңа және жасушада нәруыз
түзілуіиің көтерілуіне әкелелі. Осы кезде саркоплазмалық ретикулум мембранасыңда
Са2"-АТФ-аза әсерленіп, Са2, иондарын саркогоіазмадан сорьш алады. Осының
нәтижесіндс ет талшықтарының босаңсуы болады жәнс нәруыздардың түзілуі
271
азаяды. Н1 -АТФ-аза митохондрнйларда тотығулык фосфорлануды аргтыру арқытп.
АТФ түзу үшін кажет. Бүл үрдіс митохоңдрийлардыц ішкі қабығы астында өте 
Онда тотығатын заттардан молекулалық оттегіге дсйін электрондарды таситын
фермеиттердің бір тұтас жүйесі бар. Осылардың нәтижссіидс түзілген энергия
тіршіліккс қажетті қызметтер орындалуы үшін пайдаланылады. Егер Са^иоңдарЬІ
не бір себептерден жасуша ішіне артык түссе. онда митохондриіътар кальцийді
сорьш алады. Бүның бір жағынан икемдслістік маңызы бар. Ойткені ол бүліиьіқет
талшыктарын сіресіп жиырылып қалудан сақтандыруға бағытталган. Еқіщщ
жағынан митохондрийларда Са2' иондарының жиналып қалуы. тотығү-
тотыксыздану үрдіетсрінін бұзылуына, энергияның аз түзілуінс әкеледі.
Мембрана бүзылыстарының даму жолдары
(патогеиезі).
Биологиялық мембраналардың бұліністері мына 4-жолмен дамуы
ықтимал:
—	мембранадағы еркін радикалды тотығу .мен майлардың асқын
тотығуынан;
—	фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленіп
кетулерінен;
—	мембраналардың механикалық (осмостық) бүліністерінен;
—	иммундық (аллергиялық) әсерлердсн.
Еркін радикалды тотығу мен майлардын асқын
тотығуы.
Майлардыц аскыи тотығуы (МАТ) — деп жасуша мембраналарының
фосфолицидтерінін қүрамына кіретін қанықпаған май қышкылдарының еркін
радикалды тотығуын айтады. Оның тым артып кетуіне бос радикалдар
(супероксиданион радикалы — О . гидроксил радикалы — ОНсутегінің радикады
— Н , сутегінің асқын тотығы — Н,О.,. синглетгі оттегі — Ю) әкеледі. Организмде
еркін радикалды тотығу бслгілі дснгсйде калыиты жағдайларда болып тұратын
үрдіс. Ол элсктрондардың тасымалдануына, тыпыстық фермсттердінгізбектерінде,
простагландиндер мен лейкотрисндер түзілуіне, жасушалардын осіп-өнуі мен на-
қтылануларында, фагоцитозда, катехоламиңдердіц алмасуларында т.б. күбьглыс-
тарда оте манызды орын алады. Осы жағдайларда оттегінің молекуласы бір элект-
рон қосып алып. супероксиданион радикалға (р-) ауысады. Қалыпты жағдайда
супероксиданион раликалы фсрмент супсроксиддисмутазаныц (СОД) әсерімсн сутегі
асқын тотығына (Н3О2), ары карай Н;О2 каталаза мен глутатионпсроксидазаның
осерінен суға және оттегіге айпалады.
Көрсстілгсн ыкпалдардың әсерлерінеп О -пың тым артык өндірілуінен
антиоксиданттық фермснттермен жойыдыи үлгсрмейді де, супсроксиданион
радикалы мсн сутегінің аскын тотығынан өте озбыр гидрокспл радикалы (ОН )
пайда болады. Ол өз алдына қаныкпаған май кышкылдары.мен байланысып,
олардың гидроксилді радикалларын және аскып готықтарын (КОН ; КООН )
тудырады. Олар ары қарай диенді қоспалардың, малондық дигільдеіидтердін жоне
Шифф нсгіздерінің паида болуына әкслсді. Қальшгы жағдайларда бүл асқын го-
272
тығудын өнімдсрі табиғи антиоксидаштармеп (альфа-токофсрол, ілутатион, ас-
кОрбин кышкылы, коэнзим - 0 г. с, с.) байланыстырылады да оздерінің
белсендіді1'*11 ж°яды- Ал, антиоксиданттар жүйесінін түкым куатын нсмссе жүре
пайда болған жсткіліксіздіктсрі ксздерінде бос радикалдардың бейгарапталуы
болмайды да, майлардыц аекын тотықтары май кышкылдарының жаңа
молекула-чарымеп орі карай тізбек тотығу рсакциясыпа ілігеді.
Жасуша мембраналарының бүліністерінде. майлардын асқын
тотығуы екі түрлі жағдайларда байқалуы ықтимал:
—	біріншісі, бос радикалдардыц тым артық өндірілуінеи ;
—	екіншісі, антиоксидантгық жүйелердің жеткіліксіздігінен.
Осыған байланысты оргапизмде белсенді бос радикалдар артык
өндірілуі мына ссбептсрдеіі:
—	организм улы заттармен (ауыр металдармен, төрт хлорлы
қөміртегімен т. б.) уланғанда;
—	механикалық жарақат, жан-дүниелік күйзслістер т. б. ауырт-
палықтар кездерінде катехоламиндерден бос радикалдар қүрылғанда;
—	иондағыш сәулелермен сәулеленгендс:
—	оггегімен уланғанда;
—	тіндер қабынуға үшырағанда;
—	фагоцитоз кезінде;
—	гипоксия және рсоксигенация кездерінде - тым артып кетеді.
Антноксиданттық жүйелердің туа біткеи және жүре пайда болған
жеткіліксіздігі мына жағдайларда:
—	антиоксидантгық ферментгердің (супсроксиддисмутаза. катаааза.
глютатионпероксидаза т.б.) түзілуі бұзылыстарында;
—	бұл ферменттердің қызмет атқаруларына қажетті темір, мыс, селен
иондарының тапшылығында;
—	антиоксиданттық витаминдердің (витамин Е, С т.б.)
жетіспеушілігіндс;
—	зат алмасуларының пентоздық-фосфаттық жолдарының
бұзылыстарынан антиоксиданттарды тотықсыздандыруға қажетті
НАДФН жәие НАДН молекулалары жеткіліксіз түзілгепінде байқалады.
Ауаны ластайтын химиялык уытты газдар меи заттар (ауыр мсталдар,
фосфор, гербицидтер мен псстипидтер т.б.) антиоксиданттық
ферменттердің белсенділігіи төмендетуі және антиоксиданттық
витаминдерге организмнің мұктаждығын артгыруы мүмкін, Бүл кездерде
болмысты зат алмасулары кездеріндегі ондірілген бос радикалдар бейта-
раптадмай майлардың асқын тотығуын өршітіц жібереді.
Қай жолмен дамығанына қарамай, майлардың асқын тотығуы жасуша
мембраналарының барлық қызмсттерінің бүзылыстарына әкеледі.
Фосфолипаза, .іипаза, протеаза ферменттерінің артык әсерленіп кетуі.
Бұлардың әсерленуі жоғарыда корсетілген себепкер ықпалдардан
болады. Сонымен бірге:
—	биологиялық ықналдар (жұқпалар, жылан жәнс ара улары т. б.):
273
—	ишемия;
— Са2+ иондарынын жасуша Ішінде артық жиналуы — фосфОЛи
А мен липазаны. қышкыл протеазаларды қатты әсерлендіреді. Па3а
Осыдаи мембраналарда фосфолипидтер, майлар, гликолипопротр
идтер ыдырайды, босаған қанықпаған май қышқылдары асқын тотығуға
ілігеді жоне артық бос май қышқылдарынын оздсрі мембраната тікеле*
бүліндіргіш әсер етеді. Сонымен біргс. фосфолипаза А? — ферментіні
әсерінсп фосфолинидтерден босаған арахидои кышқылынан
простагландиндер меп лейкотриеидер түзіледі. Фосфолипидтердін
қүрамынан май қышкылдары бөлініп алынудан олардын
қүйыршықтарында май қышқылынан түратын бір ғана тізбек сақталады
Осыңдай фосфолиііидтерді лизофосфатидтер дейді. Олар мембранаға одан
сайын бүліндіргіш осер етеді. Ишемия кезіндегі жасушалардың бүліну
жолдары 17-сызбанұсқада кслтірілген.
17-сызбанүсқа
Ишемия кезіндегі жасушалардың бүліну жолдары
274
Мембраналардың механнкалык (осмостық) бүліністері.
іЛеханикадык жарақаттар, сыртынан ауыр заттармен қысылыл қалуы
боананың жыртылып кетуіне т.с.с. бүліністеріне әкеледі. Организмде
мен электролигтер алмасуы бұзылудан мембраналардың осмостық
СУпіліп созылуы. содан механикалық жыртылуға дейінгі озгерістер
« йкалады. Бұл кезде жасуша ішіндегі осмостык қысымның жасуша
ыптьшдағьг дсңгейінен артық болуынан су көптеп оның ішіне кіреді.
Мәселен, бүйрск қызметінің жеткіліксіздігі кезінде денеде жиналған артык
су жасушалардың ішіне еніп, олардың ісінуіне әкеледі Осыдан жасуша
^ембраналарының ксріліп созылуынан эритропиттердің еріп кетуі байқ-
алады. Жасушалардың осмостық бүліністері гинотониялық гипогидрата-
ция мен гипергидратапия қездерінде болады. Керісйіше. жасуша ішінде
осмостық қысым сыртындағыдан томен болғаида жасушанын бүрісіп
қадуы байқалады. Содан жасушаның құрылымы мен атқаратын қызметтері
бұзылады (Су мен электролитгер алмасуының бұзылыстарын қараңыз).
Иммундық (аллергнялық) әсерлер.
Днтиденелер мен ссзімталдыгы котерілгеп лимфоциттер, комп-
лементтің қүрамболшекіері, питокиндер, табиғи жендет жасушалар.
макрофаггар жасуша мембраналарына бүліндіргіш әсер етеді. Макрофагтар
бүлінген жасуіпалардың бөлшектерін жеп қояды. Фагопитоздық қызмсггің
негізінде лейкоцитгерде еркін радикаллы тотығудың артуы. оггегініи бос
радикалдары өндірілуінін кобеюі манызды орын алады.
Сонымен біргс, нысана-жасушалардың бүліністері антиген-антидене
кешендерініц, комплемент қүрамбөлшектерінің (СЧі С-г, С,.. С9т.б.),
цитотоксиндік Т-киллер және табиги жендет (киллср) жасушалардын.
өспенІ жоятын фактордың, гамма-интсрферонныи т.с.с. питокиндердің,
лизосомалық фермснттердің, отгсгінің бос радикалдарының осерлсрінсн
дамиды (Аллергия тақырыбын қараңыз).
Биологиялық мембргіналардың қандайда болмасын жолмен бүлінуі
олардың барлық қызметтсрінің бузылыстарына әкеледі.
Мембрананың тосқауылдык кызметінің
бүзылыстары.
Қанықпаған май қышқылдары аскын тотығып кетуден мембрана-
ныН тұтқырлығы көтсріледі, қимылдық қозғалыстары азаяды. Асқын
тотығудық (ккластсрлер” деп аталатын, мембранада тесіктер пайда болады.
Осыдан мембрананың өткізгіштігі котеріледі, жасуша ішінде және
сыртындағы иондардың қалыпты арақатынасы озгереді, нондық
Дисбаданс дамиды. Жасуша ішінен калий иондары сыртқа шығып, иатрий
иоңдары ішіңе түседі. Натрий иондарымен бірі*е су енеді. сөйтіп жасуша
пишде ісіну пайда болады. Бүліиықст жасушаларының іпіінс коптеп Са2^
ИоңдарЬІ кірудсн олардың сіресіп қалуына окелетін қатты жиырылула-
275
ры болады. Жасуша ііпі мен сыртында иондардың арақатынасы бұзылул
қозымды тіндерде мембраналық потеңциал, әрекеттік потенцңа
бұзылады. Осыдан миокард жасушалары бүлінгенде ЭКГ-де м
нейрондары бүлінгенде ЭЭГ-да, бүлшықет жасушалары бүлінгеңпИ
электромиографияда (ЭМГ) өзгерістер пайда болады.
Сонымен бірге Са2+ иондары кәлмодулинмен байланысыіі
фосфолиназа, қышқыл протеаза ферменттерін әсерлейді. Осылардын
нотижесінде кері айналып соғу шеңбері бойынша жасуша мембранасының
қызметгері бүзылуын одан сайын күшейтеді. Мембрана өткізгіштігі
көтерілуіне байланысты жасуша ішіндегі ферменттер сыртына шығып
кетеді, жасуша аралық сүйықтар мен қанға түседі. Мәселен, бауыр, жүреқ
жасушалары мембраналарынын өткізгіштігі жоғарылауынан қанда ас-
партатаминотрансфсраза, алатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа
креатинфосфокиназа т. б. ферменттердің деңгейлері көтеріледі. Бұлшы-
қет жасушалары мембраналарының өткізгіштігі котерілуінен қанда
миоглобин көбейеді. Бүлардың қандағы деңгейін аныктау клиникада
дертті аңғару үшін кеңінен қолданылады.
Мембраналардың рецепторлық қызметтерінін бүзылуы.
I Мембраналарда коптеген рецепторлар (қабылдагыштар) болады. Бүларға әсер
ететін заттарды лигандалар деп атаиды. Оларға неііромедиаторлар, цитокиндер,
пептидтік гормондар. антигсндер, стсроидтык және тиреоидтык гормондар т.с.с.
заттар жатады.Лигандалардың әсерлерінен рецепторлар қоздырылып, екініпі қатар-
дағы дәнскерлер өңдіріледі де жасуша қоздырғышқа жауап қайтарады.
Мембраналық рецепторлар жасупіаға әсср еткен дабылды қабылдап, оны
жасупіа ішіне кабарлайды. Осыдан жасуша ішінлегі химиялык үрдістерді реттеуге
катысатын екіншілік донскерлер өндіріліп, жасушаның кызметгері атқарылады.
Бүл скІншілік дәнексрлерге цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат. диацилглице-
рол, Са*'-иопдары жатады.
Рецепторлан жасушаның ішінс берілетін хабардың негізгі жолының бірі болып,
мембраналық аденилатциклаза ферментінің эсерлснуі есептеледі. Осының
ңотижесінде АТФ молекуласынан циклдік АМФ түзіледі. Ол оз алдына протсин-
киназа ферменттерін осерлеп, фосфорлау үрдістерін кушейту арқылы коптеген
жасуша ішіндегі үрдістерді сергітеді (1І-су~рет). Осыдан мембранада бслсеңді
таеымалдау, нәруыздардьЩ түзілуІ. фермсштердің осерлснуі күшсйсді дс, жасуша-
ның биологиялық кызмсті котеріледі. Мысал ретінде фосфорилазаньш әссрлену
жолын келтіруіе болады. Глюкагон немесе адреналиннін әсерлерінен аденилат-
циклазаның бслсенділігі көтерілін циклдік АМФ гүзілсді. Ол өз алдына протеин-
кипаза ферментін осерлеп, фосфорилаза В-ны фосфорилаза А-ға айналдырады.
Соңғысы жасушадағы гликогеңді ыдыратып, ілюкозаның молшерін көбейтеді. Ары
қарай глюкозанын тотығуы нәтижссінде тіршілікке кажеіті макроэргиялык қосын-
дылар түзіледі. 1 молъ глюкоза тотығуъшап 40 моль АТФ ондіріледі.
Рецепторлардан жасушанын ішіне берілетін хабардын тағы бір маңызды жолы
болып Са2 иондары арқылы өтстін үрдістер есептеледі (Ц-сурет).
Моселен, гормондар жасуша мембранасындағы рецепторлармен байланысып,
Са2' иондарынын жасуша ішіне енуін күшейтеді. Осының нәтижесінде жасуша пійиде
Са-~ иондары кобейеді. Са2’ иондары кәлмодулинмсн байланысып фосфорилззаны
| әсерлейді. Артыпан гликогеннін ыдырауы артып, глюкозаның дсңгейі көтсріледі.
276
белсенді
іасымалдану
СОҢҒЫ
цротеші-
—► норуыз түзілуі —► биология-
киназа
лық әсср
көтсрітуі
го
белсенді
тасымалдану
/	ч соңғы
—► норуыз түзілуі —► биология-
/лық осер
котсрілуі
11-сурет. Жасуша ішіндегі отетін үрдістерді рсттсу жолдары.
Сонымен бірге, жасуша ішіне хабар жегкізілуіне фосфатидилинозитолдың
өнімдсрі катысалы. Олар О-нәруыздарымен бірігіп әсер етеді. Мембранадагы ино-
зитолфосфатаза (фосфолипаза С) әсерленуінен фосфатидидинозитол-4,5-дифосфат
инозитолүшфосфатка және диаиилглицеринге ыдырайды. Бүлар жасуша іпіінле
Са^-иондарын кобейтіп, протеинкиназа С-лің белсендІлігін котереді. Осыдан
көптегеп жасуша ішілік нәруыздардың фосфорлаігуы болады, жасуіпа күрылымы-
иа кажсггі ңәруыздардың осерленуі, олардың осіп-өнуін қадағалайтын гсндік баг-
дарламаның әссрленуі байқалады, простагландердін тузілуі артады.
Бүл корсетілгендердің барлығы цитоплазмалык мембрананың жагдайына
байланысты. Мембранапың қанықпаған май қышқылдарының аскып готығуға
ілігіп кетуінен микротүтқырдығы котерілуі рецепторлардың липидтік екі қабаттъщ
бойымен қозгалуын шектейді. Мембрананьщ рецептордық қызметтері бүзылуы
нәтижесінде жасушалардын нсйрогуморалдық регтеу хабарларына жауабы озгсреді.
хабардын жасуша ішіне берілуі бүзылады. Осыдан жасушада затгардың алмаеулары
және оның қызметі озгереді.
Жасушалардың бірін-бірі тану үрдістерінде және олардың әзара әсеряеріцде
мембрана бетінде орналаскан хабаршы модекулалардың маңызы үлксн. Оларға тіндік
үйлесімділік, топтық ажыратулық, тінге арнайылық т. б. антигендер жатады. Бүлар-
Дың қүрылымы мец ерекшеліктерінің өзгеруі жасуша-аралық әсерлердің бүзылуына
және кажетсіз жасушалардың жойылуьіна әкелсді. Мысалы, бүлиіген жасуиіалар
сыртындағы гликопротеидтерді жоғалтады. Коптегсн ауру туындататьш микроорга-
низмдер (тырысқак вибриоіш. түмаудьш вирусы т. б.) нсйраминндаза ферментін
шығарып, жасуша қабығындағы антигендік қасиеті бар, жасырынболшектеріп ашады.
Бүл болшектер қалыпты аутоантиденелер.мен байланыса алалы және оргаиизмпіц
иммундык жауабын шақырып, артынан бүліпғен жасушаларды жоятын иммуңдык
әсерлердің (комплемснт, макрофагтар) шабуылына ілінеді. Осылай олар оргашпм-
нен аластанады. Мембрана өзіне вирустық норуыздың болшсктерін бскітеді. Осыдап
бүлінген жасушаларды жендет жасушалар тсз байқап, жойыц отырады.
Жасуша рецепторларының бүзылыстары мына жағдайларда болүьт
ықтимал:	у
—	рецепторлардың сезімталдығы әзгеруден;
—	рсцепторлардың саны озгсріп кетуден;
—	рсцепторлық норуыздардын коиформациялык бұзылыстарынан-
— рсцепторлардың айңаласын қоршаған дипидтсрдің өзгсрістерінең
Бұл озгерістердің барлығы мембрананың бұзылыстарында байқалады
Екіншілік дәнекерлердің ауытқулары да жасуша ішілік ұрдістердің
реттелулерінің бұзылыстарына әкеледі. Мәселен, жүрек ет
жасушаларында цАМФ жиналып қалудан, кардиомиоциттерде
мембраналық потснциал қалыптасуы бұзылып, жұрск аритмиялары
дамиды. Бронхиалық демікпе кезінде кеңірдскшелердің тегіс еттерінде
цАМФ азайыи кетуден, олар қатты жиырылып қалады. Саркоплазмалық
торшалардың Са2+-АТФ-аза ферментінің белсенділігі төмеңдеуден Са2+-
иондарының бұлшықет жасушаларының іштерінде жиналып қалуы, олар-
дың сіресін жиырылуына әкеледі.
Мембрана.іардын насостық қызметгерінің бұзылуы. Жасуша сыртын-
даіъі мембрананың N3’-, К+-АТФаза ферментінің бслсснділігі томендейді.
Сондықтан жасуша ішінде жиналған натрий иондары сыртқа шығарылып.
калий иондарының оныц ішіне кіруі бұзылады. Саркоплазмалық
ретикулум мембранасында Са2"-АТФаза фсрментінің белсенділігі
төмендейді. Сойтіп Са2 иондары саркоилазмада жиналып қалады.
Мембранадағы насостардың әлсіреуі май қышқылдарының асқын то-
тықтарының (К.ОН') әсерлерінен болатыны белгілі. Сонымен бірге олар-
дың бүзылыстарыпда энергия жеткіліксіздігінің де маңызы үлкен (төменде
келтірілген).
Мембраналардың каналдық қызметгерінін бұзылуы. Мембранадағы
липидтердің асқын тотығуынан жоне фосфолипаза, липаза
ферменттерінің артық әсерленулерінсн, фосфолипидтер ыдыратылады.
Са:'-тәуелді иротезалардың ықпалдарынан канал құратын нәруыздар
құрылымдық озгерістерге үшырайды. Осыдан және бүл иоруыздардың
молскулаларында амин қышқылдарынын кецістікте орналасу
тәртіптерінің өзгсрістсрі нотижесінде мембранадағы каналдардың
қызметгері бүзылады
Мембраналардың қызметтерінің бұзылыстары, жасушаның сырткы
мембранасыида ғана болмай, жасуша Ішіндегі қүрылымдардың
ме.мбраиаларында да болады. Осыған байланысты митохондрийлардың
мембраналары бұзылудан энергия тұзілуі бұлінеді. Қалыпты жағдайда
тотығу-тотықсыздану реакциялары иәтижесінде босаған энергияның бір
бөлпіегі жылу ретінде тарайды, ал қалғаны (60-%-ға жуыгы) энсргиялық
қосындылар (АТФ, КрФ) тұрінде жиналады. Соңғылары артынан
тіршілікке қажстті организмнің әртүрлі қызмсттерінде (ет жиырылу,
бездердің солденісі. ойлау т. с. с.) пайдаланылады.
Митохондрийлардың мембраналары бұзылыстарынан онда су. Са-+
иондары, липофуксин, ферритин т.с.с. затгар артық жиналып қалады.
Сонымен бірге олардағы ферменттер жүйесі әлсірейді. Сондықтан
278
тохОндрийларда тотығу мен фосфорланудың ажырауы болалы да
МаКрОэргиялық қосыидылар аз түзіледі. Осыдан организмде энергияға
м ген тапшылық жағдай дамиды, мембраналардағы насостардыц
кызметтері одан сайыи әлсірсйді. Мембраналардың бүліпуі нотижссіндс
^итохондрийлар ыдырайды, ериді немесе ісінеді, олардыи тарақшалары
/қпцсталары) болшеқтснсді, жоғалады. Митохоидрийлардың ішіндс бос
куыстар (вакуолдар) пайда болады.
Жасуша ішіпдсгі ядроның мембраналары бұзылыстарынан гендік
ақпараттың сақталуы мен туынды жасушаларға берілуі, нәруыз түзілуі
бұзылады. Ядрода ДНК, молекуласының репликациясы, РНҚ-ның
транскрипциясы өзгереді. Жасушалардын әртүрлі бүліністерінде ядрода
хроматиннің тығыздығы, құрылымы және ядро ІшІнде тарауы, ядро
түрінің озгеруі болады. Бүл кездс ядроның ісінуі, оның жиырылып,
бүрісіп қгілуы (пикноз), жыртылуы жәнс ыдырауы (кариорексис және
кариолиз) байқалады. Ядродағы ядыршықтардың саны мен қүрылымы
өзгереді.
Ядроның бүлінуімен бірге жасуша ішіндегі ксдір-бүдыр эндоплаз-
малық торшалардың, рибосомалар меи Голдж қешсндсрінің
мембраналары, бұзылыстарына байланысты жасушаларда нәруыздар,
ферменттер, гормондар түзілуі де бүлінеді. Тегіс эндоплазмалық
торшалардың мембраналары бүзылуынан жасуша ішінде үш-
глицеридтердің, маи қышқылдарының, стероидтардың, фосфо-
липидтердің түзілуі бүлінеді.
Лизосомалардың мембранасы бүлінуі нәтижесінде гидролиздік
ферменттер (қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-аза, катепсин Д т. б.)
босап шығады. Олар айиаласындағы жасушаларды ыдыратып, тіршілігіп
жояды.
Гендік күрылымдарынын бүзылыстары.
ДНК молекуласының құрылымы бүзылуы немесе оның ыдырап кетуі
жасуша тіршілігінің жоғалуына жиі әкеледі. Оның бүліністері мына
себептсрден болуы ықтимал:
—	ДНК молекуласына отс кұшті иондағыш сәулелер, бос радикал-
дар, майлардың гидроасқын тотықтары т.б. әсср етулерінен оның
құрамбөлшектері бүлінеді;
—	нуклеаза ферменттері қатты әсерленіп кеткенде ДНК ыдырайды;
—	белсенділігі қатты көтерілген трансфсраза ферменттерінің
әсерлерінен нуклеотидтердің арасындағы байланыстар үзіліп, ДНК
молекуласын ыдыратады.
Осыдан:
—	гендердің мутациясы;
-	дерттік гендердің (мәселен, онкогендердің, апоптоздық гендердің)
әсіреленіп кетуі;
—	тірщілікке маңызды (мәселен, фермснттсрдің түзілуін қадағалай-
тын) гендсрдің белсенділігі төмендеп кетуі;
279
—	геиомға ботен текті ДНК (моселеи, вирустың ДНК-сы) еніп кетүі
(трансфскции);	у
—	бүлінгсн ДНК молекуласының қалпына келуі бүзылуы — тектік
ақпараттың бүзылыстарына әкслсді. Бұндай озгсрістер сау жасупіанын
өспе жасушасына айналуында маңызды орын алады.
Жасуша қызметтері реттелулерінін бүзылыстары.
Тін жасушалары жүіікелік-эндокриндік, паракриндік және
аутокриндік жолдармен регтелінеді. Осыған байланысты ағза мен тіннің
жүйксленуі бүзылғанда жасушаларда дистрофия дамып, мүшснің семіп
қалуы болады. Ішке сөлденістік бездердін гормондарынын тым артып
кетуінен немесе олардын болмауынан жасушалардың дамуы, жстілуі және
пақтылануы бүзылады. Паракриндік реттелу - деп көршілсс орналасқан
жасушалардың әртүрлі гормондық заттар, цитокиндер, өсу факторларын
т.б. кесек молекулалар бөліп шығарып, нысана жасушалардың өсіп-
өнуін, жетілуі мен нақтылануын, өзіне тән міндеттемелсрін атқаруын
реггеуді айтады. Жасуша мембраналарындағы оларды қабылдайтын ре-
ңепторлардың бүзылыстарынан паракриндік ретгелу озгереді.
Аутокриндік реттелу қатсрлі оснс жасушдм-рына тән құбылыс. Оспе
жасупіалары жоғарыда келтірілген реттелу жолдарына бағынбай
өзбеттсрінше озін-озі реттен өседі (Оспе өсуін қараңыз).
Жасуша бүліністерінің коріністері.
Жасуша бүліністерінің көріністеріне әртүрлі дистрофиялар, диспла-
зиялар дамуы және жасушаның тіршілігін жоғалтуы жаталы.
Днстрофнялар — деп жасушаларда зат алмасу.іарынын бүзылыстары-
нан олардың тіршілігі озгеруіне әкелетін қүрылымдык жоне функцнялык
озгерістерді айтады. Олар мына жолдармен дамуы мүмкін:
•	қалынты жағдайларда жасушаларда кездеспеитін ауытқыған
заттардың түзілуімен (мәселен, нәруыздардың күрделі қанттармен
кешендері - амилоидтар түзілуі);
•	бір қоспалардын басқа қосындыларға артық ауысын кетуімен
(мәселен, комірсуларының майларға, комірсулары мен майлардың
норуыздарға ауысуы);
•	жасуша ішілік қүрылымдардың немесе заттардың ыдырап кетуімен
(мәселен, мембранадағы нәруыздық-липидтік кешеннің ыдырауы);
•	жасуіпалар мсн жасуша аралық заттарда органикалык және
бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуымсн (мәседеи,
атсросклсроз кезінде артериялардың ішкі қабығы жасушаларыида томен
тығыздықты липопротсидтср мен Са2+ -иоидарының сіңбелері болуы).
Зат алмасуларыпың бүзъпту түрлеріне қарай нәруыздық (диспроте-
иноздар), майлық (липидоздар), комірсулық, пигментгік, минералдық
дистрофияларды ажыратады. Олардың жеке тобына жннақталу аурулары
жатады.
280
Дисплазнялар — жасушалардың күрьілымы, зат алмасулары мен
аткаратын міидеттемелерінің түрақты озгерістсрімсн кабаттасатын олардың
дамуындағы нактыланудың бүзылыстары. Жасушаның нактылануы оның
тектік ақпаратына байланысты.
Жасушалық дисплазия оспе өсуіне тән қүбылыс. Бүл кезде
жасушалардың колемі үлғаяды, пііпіні озгереді. олардың ішінде ортүрлі
қоспалар пайда болады. Жасуша ішілік қүрылымдардың арақатынасы
өзгереді.
Дисплазиялардың бір түрі болып метаплазия есептеледі. Метаплазня
- деп белгілі ағза жасуіпаларыныіі басқа тін жасушаларына айналып кетуін
айтады. Мәселен, асқазан жасушалары ішск жасушаларына айналып кетеді.
Жасушалардың тіршілігін жоғалтуы. Жасушалардың тіршігін жоғалтуы
некроздық және апоптоздық жолдармсн болады.
Некроз (грек. песго$ — өлі) - деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз
жоғалуын айтады Ол дистрофияның соңғы сатысында нсмссе төтеншс
бүліндіргіш ықпалдың тікелей әсерінен дамиды. Тіршілігін жоғалтқан
жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі
байқалады. Нскрозға үшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің
және оттегінің белсендІ бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады.
Жаеуша қүрылымдарыпың осындай жолдармен өзін-өзі ыдыратуын
аутолнз дейді. Бүлінген және некрозға үшыраған жасутпалардың ыдыра-
тылуы фагоциттердің және микробтардың иротсолиздік ферменттерінің
қатысуымен болады.
Жасушалардың некрозга үшырау алдындағы жағдайын некробноз
дейді. Бұл ксзде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады
және пекроз дамуына әкелсді.
Апоптоз — жасушаның алдын-ала бағдарланған генлік акпараты бойынша
тіршілігіп жоюы. Оның дамуыи қадағалайтын скі түрлі гсндер белгілі.
Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2 қадағалауымен антиапоптоздық
нәруыз түзіледі. Ол митохондрийлардың мембранасынын өткізгіштігін
тәмендетіп, жасуша цитонлазмасына, апоптозды сергітетін фактор —
цитохром С шығарылуын азайтады. Апоптозды қүшейтетін норуыз Васі.
Вах гендерімен және супрессор гендер КЬ (ретинобластома), р53
гендерімсн қадағаланады. Осы норуыздың түзілуінен эндоыуклеаза
ферментінің белсенділігі артып, ДНК молскуласы болшсктсліп кстсді.
Апоптоздын гендік бағдарламасын дабылдық ақпарат жүзеге асырады.
Ал, некроз бүліндіргіш ықпалдың әсерінен дамиды. Некроздың нә-
тижссінде жасушапың ыдырауы болып, оның ішіндсгі заттар жасуша
аралық кеңістікке босап шығады. Босап шыққан лизосомалық фермен-
ттер айналасындағы тіидсрді ыдыратады. Ал, апоптоз кезінде жасушаның
ьщыраган құрамболшектерін фагоциттер жеп қояды. Некроз әрдайым
дерттік үрдіс. Ал, апоптоз көптеген табиғи болмыстық үрдістердін
барысында байқалады. Сонымен бірге, ол бүліндіргіш ықпалға
жасущаның бейімделуі түрінде де кездеседі. Некрозға қарағанда апоптоз
энергия пайдаланып отсді жәнс ол нуклсип қышқылдары мсн нәруыздар
түзілуін қажет етеді.
281
Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК мо
лекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздык
денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп
қояды. Бүл кезде ешкашан қабыну дамымайды.
Апоптозды дамытатын дабылдык түрткілер мембрана арқылы әсеп
ететін немесе жасуша іші.іік болып екіге ажыратылады.
Мембрана арқылы әсер ететін дабылдық түрткілерге өспелерді
жоятын фактор (ОЖФ) және СО95Е молекуласы жатады. Бұлар, жаеуша
мембранасындағы сәйкес рецепторларға әсер етіп, апоптоз дамуына
әкеледі. Сонымен бірге апоптоз жасушанын бөлініп кобеюін және
жетілуін реттейтін өсу факторлары мен ңитокиндердің, гормондардың
болмауынан да дамуы мүмкін
Жасуша ішілік түрткілерге: жасуша ішінде Н1 Са2* -иондарының
жиналып калуы, бос радикалдар, жасуша ішіндегі вирустар, ядролық
ренепторлар арқылы әсер ететін гормондар (глюкокортикоидтық
минералокортикоидтық, тиреоидтық гормондар) жатады. Жасуша ядросында
ДНК молскуласының қалпыпа келуінін бұзылуы да апоптоз дамытады.
Жасуша бүліністерінің түрлері,
Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей
себепкер ықпалдан) және салдарлык (себепкер ықпалдан пайда болған
белсенді биологиялық әссрлі заттардың ықпалдарынан), толық жөне
үлестік (жасуша болшектерінін), қайтымды жоне қайтымсыз,
спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады.
Спецификалық бүліністер деп туындатқаи себепкер ыкпалга ғана тән
озгерістерді үғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық
қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуінс,
қабығының керілуіне және оның тұтастығының бұзылуына әкеледі.
Қанда әлдостеронның дсңгсйі котерілуі әртүрлі жасушаларда натрий
ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша
мембранасының жыртылуы, синил қышқылынын әсерінен
цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліндіргіш
әсерлерге ғана тән өзгерістср.
Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсср сткеннен
кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді
бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген
мембрананың өткізгіштігі котерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық
қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық потенпиалдың
өзгерістсрі, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады.
Бүліндіргіш ықпалдарга жасушаиыц бейімделу жоідары.
Бүліндіргіш әсер әлсіз, немесе жасушаның қалпына келу қабілеті
жақсы болғанда, қорғаныстық-икемделістік тетіктср қосылады. Олар
ортүрлі бағыттарда болады:
282
. жасушаның энергия.мен қамтамасыз етілуіне қажетті:
—	жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық
гликолиз) шамалы болса ла энергия (АТФ) түзеді;
—	тотығу-фосфорлану үрдістсріне катысатын фермснттердің
белсенділігін арттырады:
-	митохондрийлар үлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды;
—	жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын
ферменттер (адсниннуклеотидтрансфераза. креатинфосфокиназа)
өсерленеді;
—	АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-
азалардың) белсенділігін күшейтеді;
—	жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген
мұқтаждығын азайтады;
—	жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер
азаяды.
•	жүқпаларға, химиялық улар меп уытгарға қарсы:
—	микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды
тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен
уытс ы зда н д ы рады;
—	эндоплазмалык торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің
қызметтері артуы ауру туындататын инфскциялық, химиялық заттарды
ыдырататын ферменттердІң, нәруыздардың, гормондардың, вирустарға
қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді;
—	жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік ұйлесімді
реттейді.
•	жасуша мембраиасы бүліиістеріие карсы:
—	антиоксиданттық ферменттердің (суііероксиддисмутаза, каталаза,
глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады;
—	бүлінген мембрана болшсктерін қалпына келтірсді.
•	ДНК молекуласының гендік ақаулары кездерінде:
—	бүлінген пемесе бөтен текті бөлшегін дер кезінле тауып аластайды;
—	оның үзілген жерлерін жояды;
	— оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермеп ауыстырады;
—	онда транскриппия, трансляция үрдістерін калпына келтіреді.
Артынан жасушаның жәнс оның кейбір болшсктсрінің қалпыиа келуі
(регенерациясы), гипертрофиясы мен гнперплазиясы дамиды.
Осы келтірілгендермен бірге бүгінгі күні жасушаға бүліндіргіш ықііал
(температураиың озгерістері, гипоксия, химиялық заттар, вирустық жұқпа
т.с.с.) әсер еткенде арнайы бір нәруыздар өндірілетіні белгілі болды. Ол
нәруыздарды ағылшынша — һеаі ^һоск ргоіеіпз (Н8Р), орысша — белки
теплового шока немесс белки стресса дейді, ал қазакша оларды
ауыртпалық нәруыздары деуге болады. Бұл нәруыздар жасушаны
бүліндіргіш ықпалдардан корғап, онын тіршілігін сақтап қалуға
комектеседі. Оларлың ішінде молекулалық массасы 70 000 (һ$р 70), 90 000
(һ$р 90) ауыртпалық нәруыздары кең тараған. Бұлар басқа нәруыздар-
Дьщ жиналуын, жиырылып жазылуын реттеуге қатысады. Осыдан
283
жасушада нәруыздық топтамалардың жиналып қалуынан сақтаңдыра
ды, жасушанын төзімділігін котереді.
Жасушаның бүлінген болшектері фагоциттердІ өзіне тартатын затгап
шығарады. Фагоциттер бүлінген бөлшектерді жеп қояды. Жасуща
ішіндегі қүрылымдардың гипсрплазиясы дамып, жойылған жасуща
болшектерінің орны толтырылады. Гиперплазия молекулалардың
деңгейінде (гендердің саны артуы, жаңа молекулалардың түзілуі
күшеюі), жасуша ішілік қүрылымдарда (митохондрийларда
рибосомаларда, лизосомаларда т.б.) және жасушалық деңгейлерде
байқалады. Көрсетілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда
жасушаның тіршілігі қайтымсыз жоғалады.
Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері.
Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған себепкер ықналды
аластауға бағытталуы қажет. Сонымсн бірге бүлінген жасушалардың
мембраналарын түрақтандыратын дәрі-дәрмектер пайдаланылады.
Мембраналардын бүліністерінің негізінде еркін радикалды тотығу мен
май қышқылдарының асқын тотығуы болғандыктан оларды ескертетІн
табиғи және жасанды антиоксиданттар қолданылады. Мембраналарда
фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің бслсснділігі котерътуіне
қарсы олардың бәсеңсіткіштері пайдаланылады. Жасуша ішіне Са24ліон-
дары көп енуінен сақтандыру үшін кальцийдің шабан өзскшелсрінің
тежегіштері қолданылуы қажет. Сонымен бІрге мембраналарды түрақ-
тандыратын дәрі-дәрмектер (глюкокортикоидтық, анаболизмдік
гормондар), адреноблокаторлар пайдаланылады.
Иммундық жүйенің бұзылыстары
Иммундық жүйенің бүзылыстары мына түрлерде болуы ықтимал:
•	туа біткен немесе жүре пайда болған иммуңдық тапшылықты
жағдайлар;
•	аутоиммундық дерттер;
•	аллергиялық серпілістер.
Иммундьіқ тапшылықты жағдайлар
Иммундық жүйенің бір немесе бірнеше қүрамболшектеріиің болмауы-
нан организмнің жүқпаларға тозімділігі төмендеуімен көрінетін жағдайларды
нммундық тапшылықты жағданлар дейді. Иммундық таішіылықты
жағдайларды (ИТЖ) туа біткен (бірінпіілік) және жүре пайда болғаи
(салдарлык) - деп екіге ажыратады. Туа біткен ИТЖ үрпақтан үрпақка
тарайтын тұқым қуалайтын негізде дамиды. Салдарлық ИТЖ әртүрлі
дерттер кездеріндегі организмнің өзінде пайда болған — эидогендік және
адамды қоршаған ортаның химиялық заттармен нсмесс иондағыш
284
соұлелермен т.б. ластанулары нотижесінде сырттан әсер ететін
ықпалдардан пайда болған — экзогендік болып ажыратылады.
И.ТЖ кездерінде организмнің жүқпаларға төзімділігі азайып кетеді.
Содан сәл суык тиюден, тіпті калыпты жағдайларда дерг туындатпайтын
жүқпалардың әсерлерінен жұкпалы аурулар жиі байқапады. Бұл кездерде,
жұқпалы аурулармен катар, аллергиялық серпілістер, аутоиммундык
бүліністер дамиды және кейде тіпті өспелер өсуіне қауіи-қатер төнеді.
Туа біткеи (біріишііік) иммундық тапшылықтар.
Иммундык жүйеде тұкым қуалайтыи тектік ақаулардың нәтижесінде
организмнін корғаныстық кабілетінің бүзы.іуыиан дамитын аурулардьщ тобын
туа біткен иммундық тапшылықтық — дейді. Олар ортүрлі жұқпалы
аурулардың бала жастан дамуымен көрінеді және адамныц срте оліміне
әкеледі. Бұл тапшылықтар отс сирек кездеседі, мәселен, 100 мың жаңа
туған балалардың арасында біреу болуы мүмкін. Дегенмен олардың, қара-
пайым әдістермен аңғарылмайтын, өте жеңіл түрлері жиі болатындық-
тан оларға назар аудармауға болмайды.
Иммундық жүйенің басым бүлінген бөлшегіне қарай біріншілік
иммундық тапшылықты:
—	иммунитеттің жасушалық тетіктерінін басым бүліністерімен
көрІнетін иммундық тапшылық; бұл тобына Т-жасушалары дамуьі
бүзылудан, олардың және фагоциттердің қатысуымсн болатын
иммунитеттін жасушалық тетіктері бүліністерінен дамитын иммундык
тапшылыктар жатады;
—	иммунитеттің сұйықтық (гуморалдық) тетіктерінің басым
бүліністерімен көрінетін иммундық тапшылық; бұл топтағы иммундық
тапшылықтарға В-жасушалары мен сұйықтық иммундық жауапқа
қатысатын, иммундық глобулиндердің түзілунс кажстті, Т-хелпер
жасушаларының дамуы бұзылудан және комплементтін
қүрамбөлшектерінің дерттік озгерістерінен пайда болатын аурулар жатады;
—	осылардың біріккен бүліністерімен корінетін иммундык тапшылық
_ деп ажыратады. Бүл тобына Т- және В- лимфоииттері дамуының ерте,
оларға ортақ дам\, сатыларында жасушалардың нақтылануы
бүзылыстарына әкелетін тектік ақаулардан дамитын аурулар жатады.
БіріншілІк иммундық тапшылықтар кездеріндегі бүліністердің терең
молекулалық негіздері анықтала бастады. Мәселеи, біріккен иммундык
тапшылықтардың даму негізінде гендердін мутациясы нәтижесінде
пуриндердін алмасуына қатысатын аденозиндезаминаза мен
пуриннуклсотидфосфорилаза ферменттерінің ақаулары жатады. Бұл
иммундық тапшылықтың басқа ауыр түрінде антигенді танитын
рецепторлардың түзілуін қадағалайтын гендердің ақауы болатыны
анықталды. Бұл гендер рекомбиназа ферментінің түзілуін қадағалайды.
Соңдықтан көрсетілген фермент түзілмейді де, антигенді тану болмайды.
Антиденелер ондірілуінің гендік бүзылыстары:
- В-лимфоцитерінін дамуына жауапты гендердің ауытқулары;
285
— иммундык глобулиндер түзілуіне жауапты гендердің ауытқуларьг
— Т-хелпср жасушаларынын белсенділігін аныктайтың гендердің
ауыткулары — кездерінде байкалады.
Мәселен, қанда гамма-глобулиндердің болмауымен көрінетін агам-
маглобулинемия немесе Брутон ауруы. Бұл ауру Х-хромосомасымен
тіркесіп ұрпактан ұрпаққа беріледі жоне ол кезде В-лимфопиттерІнің
дамуы болмайды. Ойткені бүл лимфоциттердің антигенді танитын
рецепторларымен Ьгк тирозинкиназа ферменті байланысқан. Осы
ферменттің түзілуін қадагалайтын геннің мутациясы нәтижесінде
корсетілген фермент түзілмейді және В-лимфоцигтерінің дамуы тоқтап
калады. Содан антиденелердің түзілуі болмайды.
Біріншілік иммундық тапшылықтың екінші бір түрі гипер-[§М-
синдром делінеді. Оның даму негізінде Т-лимфоциттерінің әсерленуі
кездерінде олардың сыртқы беттерінде пайда болатын СЭ-154
молекуласының ақауы жатады. Қалыпты жағдайларда бұл молекуланың
В-жасушаларының сырткы беттеріндегі СЭ-40 молекуласымен өзара
әрекеттесуі нәтижесінде В-лимфоциттерінің антиденслер оңдіретін
плазмалық жасушаларға айналуы болады жоие антигенгс карсы арнайы
антиденелер түзіледі. Сондыктан СО-154 болмауынан В-жасушаларына
кажетті хабар жеткізілмейді де, ұдайы тск 1§М молекуласы ғана түзіледі.
Басқа иммундық глобулиндер түзілмейді. Сол себепті иммунитеттің
сұйықтық (гуморалдык) тетіктері бүзылады.
Кейде иммундык глобулиндсрдіц жекелегсн түрлерінің өндірідуі
бүзылады. Солардын арасында І^А түзілуінің тапшылығы ең жні кездеседі.
Бұл кезде В-лимфоциттерінін сыртқы беттерінде І&А болады. Бірақ олар
І&А ~ антидсне түзетін плазмалык жасушаларға айналмайды.
Біршама біріккен иммундык тапшылықтар жасуша (нсйтрофилдердің,
моноциттердің, макрофагтардың) мембраналарындағы жабыстырғыш
(адгезиялық) молекулалардың түзілуін қадағалайтын гендердін
акауларынан дамиды. Осыдан көрсетілген жасушалардың ауысып қонуы
(эмиграциясы) және басқа жасушалармен өзара орекеттесулері бүзылады.
Мәселен, Ь-селектинмен танылатын Ь2_интегриндер мен көмірсуларынан
тұратын жабыстырғыш молскулалардьгң озара әрекеттссулерінің тектік
ақауларынан дамитын иммундык тапшылықтар. Бүл ксзде лейкоцитгердін.
адгезиясы (жабысуы) божмайды. Содан нейтрофилдердің фагоцитоздык
қызметі әлсіреп, адамның іріңді жұқпаларға тозімділігі азаяды.
Комплемент жүйесінің жеткіліксіздігі олардың дәстүрлі жопе жанама
жолдармен әсерленулері бұзылғанда кездеседі. Әдетте комплемент
жүйесінің жекслеген құрамбөлшектерінің болмауы адамның кейбір
жұкпаларға тозімділігін аздап қана төмендетеді. Тек, Сіц тежегішінін
тапшылығы кезінде, қан тамырларына белсенді әсер ететін, С5і, С1а
күрамбөлшектеріңің жиналып қалуынан қан тамырлық және жүйкелік
ісіну дамнды.
Цитокиндердің түзілуін қадағалайтын гендердің ақауларынан
дамитын иммундық тапшылықтар өте сирек кездсседі. Бір цитокиндердін
атқаратын міндетін екіншілері атқара беретін болғандыктан олардын
286
эсерлері тым артып кетуі ықтимал. Тек тектік ақау көптеген
цитокиндерлің кызметтерін бұзғанда ғана иммунитеттің ауыр бүліністері
байқалады. Мәсслен. интерлейкиндер 2, 4, 7, 13, 15 реценторларына
ортак £-тізбегі түзілуін кадағалайтын геннің ақауы кезінде иммундык
тапшыдық дамиды.
Жасуша мсмбраналарындағы СЭ43 сиалопротеин түзілуін
қадағалайтын геннің акауы нәтижесіңде Вискотт-Олдрич синдромы
байкалады. Бүл синдром тромбоцитопениямен, қанағыштық синдроммен,
теріде экзема дамуымен жоне біріккен иммундық тапшылықпен коршеді.
Бұл кезде жасушалардың қимыл қозғалысы азаяды, олардың өзара
әрекеттесулері бұзылады. Содан иммунитст дамуы әлсірейді.
Салдарлық (жүре пайда болған)
иммундық тапшылықтар.
Салдарлық немесе жүре пайда болған иммундық тапшы.іыктық — деп
жарық дүниеге келгеинен кейін, тектік қүрылымдардьщ озгерістеріие тікелей
байлаиысты болмай, сырікы немесе ішкі ықпалдардын әсерлерінен дамитыи
организмнің нммундық қорғаиысы бүзылуын айтады. Олар белгілі бір
дерттердін немесе бүліндіргіш ықпалдардын. әсерлерінен дамиды — деп
есептеледі. Дегснмсн олардың дамуында тұқым қуалаушылыққа
бейімділіктің маңызын жоққа шығаруға болмайды. Өйткені организмде
әртұрлі ықпалдарға иммундык жүйснің сезімталдығы озгсріп, құбылып
тұрады және ол адамның теііне байланысты болады. Бірақ адамның тектік
ерекшеліктері өз беттерінше салдарлық иммундык тапшылықтың дамуына
әкелмейді. Ол дамуы үшін қосымша әсер ететін ықпал болуы қажет.
Салдарлык иммундык тапшылык адамдардың арасында жиі кездеседі.
Ол иммундық жүйенің ауытқуларына әкелетін:
•	ашығудан, нәруыздардың, витаминдердің, темір, мырыш, мыс т.б.
микроэлементтердің жсткілІксіздігінен;
•	жұқпалардан, әсіресе вирустық жұқпалардан кейін;
•	ішке сөлденістік бездердің ауруларынан (қантты диабет, Иценко-
Кушинг ауруы т.с.с.);
•	ауыр жарақаттардан, хирургиялық операңиялардан, қансыраулар-
дан кейін;
•	күйіктік ауруынан;
•	қоршаған ортаның радийбелсенді сәулелермен, химиялық
заттармен (пестицидтермен, өндірістердін қалдықтарымен) ластанула-
рынан;
•	әртүрлі ауыртпалықтар (стресстер) нәтижесінде;
•	өспелерді смдеуге қолданылатын дәрі-дәрмектсрдің әсерлерінен 
дамиды.
Жаңа туған нәрестелер мен қарттарда да осындай жағдай байка-
лады.
Иммундық тапшылықтың негізгі көрінісі болып, тіпті қалыпты
Жағдайларда дерт туындатпайтын жұкпаларға организмнің төзІмділігі
287
төмендеп кетуі және дамыған қабынудың ұзаққа созылып, созылмалы
түрге ауысуына бсйімділігі есептеледі.
Салдарлық иммундық тапшылықтықтың коитеген коріністерінің
негізінде осы жүйе жасушаларының тіршілігін жоғалтуы жатады. Ол
жасуша мсмбраналарының түтастығы бұзылыстары нәтижесіңде некроз
дамуынан нсмссе ДНК молекуласының бүліністерінен апоптоз үрдісінің
оршіп кетуінен болады. Лимфоциттердің апоптозы коптеген дәрі-
дәрмектердің, иондағыш сәулелердін, кортикостероидтық гормондардың
әсерлерінен дамиды. Организмге әртүрлі ауырпалықтар түскенде
көрсетілген гормондардың өндірілуі тым көбейіп кетеді. Сонымен бірге
иммундык жүйс жасушаларының белсенділігі томендеуі олардың сыр-
ткы беттерімен байланысатын немесе іштерінде жиналып қалатын
заттардын әсерлерінен де байқалады. Бұл заттарға аутоантиденелерді
цАМФ, простагландиндерді т.б. қабыну дәнексрлерін, кейбір
цитокиндерді, өспелерді жоятын факторды жатқызуға болады.
Осылармен қатар, салдарлық иммундық тапшылықтардың дамуына
әсерленетін немесе жауап қайтаратын (эффектор) жасушалар мен тежегіш
(супрессор) жасушалардың, СТ)4 және СЭ8* корецепторлары бар Г-
лимфоциттердің, Тч 1 мен Т 2 жасушаларының арақатынастарының
озгерістері әкеледі. СЭ4+/ СО8+ аракатынасы иммундық реттегіш
көрсеткіпіі деп аталады. Бұл арақатьшастың томендеуі СЕ>4 * корецспторы
бар лимфоциттердің азаюынан немесе СВ8’ корецепторы бар
жасушалардың кобсйІп кетуінен болады. Бірінші жағдай СБ4’ Т-хелпер
(жәрдемші) жасушаларының азаюы айырша бездің қызметі бүзылудаң
байқалады. СВ84' корецеиторы бар лимфоциттердің кобеюі супрессор
(тежегіш) жасушалардың артып кетуін көрсетеді. Тх 1 және Тк 2
түрлеріндегі жәрдемші (хелиер) жасушалардың арақатынасы өзгеруІ
иммундық корғаныстың жасушалық немесе сүйықтық тетіктерінің
басымдылық жақтарын сипаттайды. Салдарлық иммундық тапшылық
дамуына жиі әкелетін аурулардын ішінде окпенің созылмалы
бейспецификалық дерттерін, кейбір эндокринопатияларды, күйіктік
ауруын, бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігін ерекше атауға
болады. Жүқпалы аурулардың ішІндс вирустық жүқпалардың маңызы
отс зор болады. Ойткені вирустар Т-лимфоциітсріне оте үйір болып
келеді. Салдарлық иммундық тапшылык дамытатын арнайы вирус бар.
Оны адамнын и.ммундық тапшылықтық вирусы (АИВ-1) (ағылш. Ншпап
іттипоёеГісіепсу үіпій — НІУ-І) делІнедІ. Осы вирустың әсерінен адамда
жүре пайда болған иммундық тапшылықтық синдром (ЖИТС) дамиды.
Жүре пайда болғаи иммундық тапшылықтық
синдром (ЖИТС).
ЖИТС-ын ең алғаш 1981 жылы Әмерика зерттеушілері жариялады.
Әрбір 12—14 ай сайын бұл сиидромның ел арасыңда тарауы екі ессленіп
түрады. АИВ-тың адамнан адамға ауысуы жыныстық қатынасгар арқылы,
бірнеше нашақорлар бір дәріпіспекпен пайдаланғанда, наукастарға қан
288
құйғанда, ЖИТС-пен ауыратын әйелдерден туған балаларда т.с.с.
жағдайларда болады.
Патогенезі. Адамның иммундық тапшылықтық вирусын. (АИВ)
жұқтырғаннан ксйінгі кезеңді АИВ-жүқпасы — деп атайды. АИВ сыртқы
беттерінде СЭ4+ корецепторлары бар (Т хелпер жасушаларын,
макрофагтарды, дендриттік жасушаларды) жасушаларды бүліндірсді.
Өйткені АИВ-1-діңқабығындағы £рІ20 нәруызының СО4+ молекуласына
үйірлігі болады. Осыдан СО4" молекуласы &р12() нәруызымен
байланысуынан жасушаның апоптозы артады және көрсетілген вирус
жасушаға тікелей бүліндіргіш әсер етеді. АИВ жүктырған адам денесінде
вирус лимфоидтык тіндерде, ОЖЖ-інде микроглияда, ішектсрдің
эпителий жасушаларында жинақталады.
АИВ-жұқпасы үш сатыда өтеді. БІрінші сатысын виремияның бастапқы
сатысы дейді. Бұл кезде вирус қанға түседі. Жүқтырғаннан кейін 10-20
тәуліктен соң қанда вирустың деңгейі ең жоғары шынына көтерілелі
және оған қарсы антиденелер найда болғанша осы деңгейде сақталады.
Екінші сатысын әйгіленімсіз сатысы деп атайды. Бүл кезде:
—	АИВ жүқтырған адамдарда 10-15 жылға дейін ешқандай әйгіленім
байқалмауы мүмкІн. Организмнің қорғаныстық күштері вирустың осіп-
өнуін тежеп түрады;
—	жүқпаның ары қарай дамуынан сақтандырмайтын жоне одан
қорғай алмайтын әртүрлі бейспецификалық аңтиденелердің түзілуімен
көрінетін сұйыктық серпілістер байқалады;
—	иммунитеттің жасушалық тетіктері арқылы вирустын өсіп-өнуі
белгілі мөлшерлерде тежеледі немесе клиникалық көріністер
айқындалмайды. Бұл кезде цитотоксиндік Т-жендет жасушаларының
қызметтері артуының маңызды болуы ықтимал;
АИВ-жұқпаның үшінші сатысын нммундык тежелу (иммуносупрес-
сия) сатысы дейді. Бүл кезде қандағы СП)4 жасушаларынын саны азаяды.
Осыдан:
—	АИВ жүқтырған СО4+Т-жасушаларының өсіп-өнуіне қолайлы
жағдай туындайды. Оған үшык жұқпалары немесе осы жасушалардың
өсіп-онуін арттыратын басқа антигендік түрткілср әкеледі;
—	вирустың өсІп-онуінен Т-жасушалары бүлінеді. Осыдан қаңдағы
СТМ корецепторлары бар жасушалар азаяды. Жасушаның геномымен
біріккен вирустық геном үзақ мерзім өршіп кетпеуі мүмкін. Бірақ бүл
кезде Т-жасушаларының саны үдайы азая береді;
—	АИВ жұқтырған жасушалардың ішіңде бос вирустык ДНК
жинақталуы вирустың қатты өсіп-өнуіне және жасупіаның тіршілігін
жоғалтуға әкеледі;
—	АИВ сүйск кемігіндегі, айырша бездегі аналық жасушаларды
бүліндірсді. Содан СЭ4+ корецепторлары бар лимфоциттердің азайған
орны толтырылмайды;
—	СТ)4 корецепторлары бар лимфоциттердің саны азаюы олардың
Т 1 түрлерінің белсснділігі төмендеуімен қабаттасады. Т 1 мен Т* 2
түрлерінің арақатынасы бұзылуы ЖИТС дамуының алдында байқалады.
289
Цитотоксиндік Т-жасушаларынын және табиғи жендет жасушалардың
белсенділігі төмендейді. Өйткені Т-хелпер жасушалары жетіспейді. В-
жасушаларының қызметтері де Тх2 жасушаларының аздығынан әлсірейдг
-	Т жасушаларының аздығьщан әртүрлі антигендерге қарсы арнайы
антиденелердің түзілуі болмайды. В-жасушалары үдайы бейспефикалық
белсенділік жағдайында болады.
АИВ организмнің иммундык кадағалауына қарсы түра алады. Ойткені
АИВ басқа вирустарға қарағанда мутацияға жиі ұшырайды. Оның кері
транскриптаза ферменті жиі кателіктер жіберіп кызмет атқарады және
бүл кателіктерді түзету қабілеті болмайды. АИВ теномы жасуша
геномымен бірігіп кеткенде вирустык гендсрдің өршуі өте аз молшерлерде
болады. Осылардан АИВ организмнің иммундық жүйесінің әсерлеріне
ұшырамайды да, дер кезінде байқалып жойылмайды.
АИВ-жүкпа мен ЖИТС-тің коріністері. Вирусты жұқтырғаннан кейін
бірнеше апта немесе айлардың ішінде қанда вирус және вирустық антигендер
анықталады. Оларға қарсы антиденелер 3-6 айдан соң пайда болады.
2—4 апта әйгіленімсіз (инкубациялық) кезеңнен кейін 50—90% вирус
жүқтырған адамдарда бас ауыруы, қызба, терідс бөртпелер пайда болуы
және лимфалық түйІндердін шошуы сияқты коріністер байкалады. Олар
өз беттерінше бірнеше аптадан кейін жоғалып кетеді. Содан аурудың
ешбір әйгіленімі болмайды, тск қанда вирус пен оның антигендері
сақталады.
Аурудың ертс сатысында, ешбір қосымша жүқпалар болмай-ак, дене
қызуы көтерілуі, түнде терлеу, әлсіздік, қайта-қайта іш өтулер, бездердің
шошуы және бас ауыруы болады. Солармен бірге Капоши саркомасы,
тыныс алу жолдарының жұқпалары, ауыз кандидозы мен периодонт
ауруларымен көрінетін қосанжарласқан жүқпалар дамиды.
Артынан СІ )4 корецепторлары бар жасушалардьщ азаюынан қалыпты
жағдайларда дсрт туындатпайтын бактериялардан жұқпалар дамуына қауіп
артады. Бүл кезде пневмония, токсоплазмоз жиі мидың бүліністерімен
қабаттасады. СО4 лимфоциттердің үдемелі азаюынан иммундык жүйенің
тольгк бұзылыстары болып, жұқпалардың дамуы үдеп кетеді. Содан майда
саңырауқұлақтардың әсерлерінсн ауыз қуысының, өңештің т.б. ас қорыту
жолдарының бүліністері, кеңірдекшедердің және окпенің қабынуы, окпе
туберкулезі, цитомегаловирустық, үшықтық жүқпалар т.с.с. дамиды.
Науқас адам қатгы азып, жүдеп кетеді. Жүйке жүйесінің және жан-
дүниесінің бұзылыстары, балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулауы
байқалады. Адам қосымша жұқпалардың әсерлерінсн жан тапсырады.
Аутоиммундық үрдістер
Аутоиммундық үрдістер — деп оргаиизмнің озінің меишік тіидеріие
нммундық жауап қайтаратын жәие аутоаитигендері бар тіи
жасушаларының бүліиістеріне әкелетін дерттік үрдістерді айтады.
Қалыпты жағдайларда организмиін озінің меншік тіндеріне карсы
иммундык жауап болмайды. Былайша айтқаида адамның өзінің тіндеріне
290
иммундьік шыдамдылық (толеранттык) болады. Егер Т-жасушаларының
катысуымен дамитын иммундык тежелу болмаса, онда аутоиммундык
бұліністер дамиды.
Организмде аутоантиденелердің нсмесе өз тіндерімен әрекеттесетін
сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттердін болуы әлі өз беттерінше дерт
дамуына әкелмейді. Дені сау адамдардың қанында аз мөлшерде
аутоантиденелер болады. Оларды: табиғи немесе физиологиялық
антиденелер, “куәгер” антиденелер және дерттік немесе озбыр антиденелер
— деп үш топка бөледі. Бүлардын ішіңдегі ең көбірегі табиғи антиденелер.
Олар аутоантигеңдермен әрекеттескенде адамның меншік тіндерінің
бүліністеріне окелмейді. “Куәгер" антиденелер тіндердін кездсйсоқ бүлініс-
терінде пайда болған аутоантигендерге иммундық жады ретіңде болады.
Дл, дерттік антиденелер аутоантигсндермен байланысуларынан меншік
тіндердің бүліністері пайда болады. Табиғи антиденелердің молшері жас
үлғаюына байланысты көбейеді.Олар организмде тасымалдык немесе
гомеостаздык қызметтер атқарады. Аутоиммундық дерттер дамуы үпіін
өз тіндеріне бүліндіргіш әсер ететін аутоантиденелердің жәнс цитотоксиндік
Т-лимфоциттерінің бслсснділігі артуы кажет.
Аутоиммундық дерттер дамуына әкелетін жағдайларға:
-	созылмалы вирустық т.б. жұқпалар;
—	тіндердің антигендеріне ұксас антигендері бар жұқпалар қоз-
дырғыштарының организмге енуі (мәселен, стрентококктардың күрделі
қанттарына қарсы тұзілген антиденелер адам ағзасы тіндерінің
жасушаларындағы гликопротеидтермен әрекеттесе алады);
—	иммундық жүйенің маңызды құрылымдары мен реттеуші
молекулаларының туа біткен немесе (қоршаған ортаның әртүрлі
химиялық заттармен ластанулары, дәрі-дәрмектерді қалай болса солай
бақылаусыз қабылдау т.с.с. жағдайларда кездесетін) жүре пайда болған
ақаулары;
—	қарттық кезең — жатады.
Аутоиммундық дерттердің қалыптасуы әдетте тұқым қуалаушылық-
пен байланысты болады. Бұл аурулар тін үйлесімліліпнің үлкен кешенінің
белгілі аллельдерімен байланысыл дамиды. Аутоиммундық дсрттср оз
беттерінше дамуына әкелетін белгілі гендердің мутаңиясы бар ақ
тышқандардың таза тектік буындары сұрыпталып шығарылған.
Аутонммундық бүліністердің патогенезі. Бүліністер дамуының
бастапқы сатысында меншік тіндерге иммундық шыдамдылықтың
бұзылуы болады. Иммундық шыдамдылық болу үшін бұл тіндерге
Қарсы Т-лимфоциттері апоптозға ұшырауы қажет немесе Тх 1
жасушалары өндіретін цитокиндердің тежегіш әсерлерінен анергия
дамуы керек. Бұлар болмаған жағдайда аутоиммундық бүліністердің
дамуы басталады. Аутоиммундық дерттер көпшілік жағдайларда
апоптоздың жеткіліксіздігінен дамиды. Көптеген аутоиммундық
аурулардын дамуында созылмалы вирустық т.б. жұқпалардың маңызы
үлкен. Олар апоптоз дамуын тежеп, маңызды реттсгіш
молекулалардың тым көбейіп кетуіне әкеледі.
291
Аутоиммундық үрдістер дамуында негізінен иммунитеттің жа-
сушалық немесе сүйыктық тетіктері қатысады. Олар Тх 1 немесе т 2
түрлес Т-хелпер жасушаларының негізгі міндеттерімен анықталады. V
1-тәуелді аутоиммундық үрдістер ең жиі кездеседі. Олар СО8+ — жсндет
жасушаларыньщ немесе цитокиндер өндіретін СЭ4+ жасушаларының
қайсысы басым әсерленуіне байланысты екі түрге ажыратылады. Бірінші
жағдайда Т-жендет жасушалары ағза жасушаларына уытты
(цитотоксиндік) әсер етеді. Мәселен, ұйқыбездің Ъ -жасушаларына
уытты әсерден инсулинге тәуелді қантты диабет дамиды. Екінші
жағдайда дерттің дамуы баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС)
жолымен болады. Бұл кезде тін жасушаларының бүліністері
сезімталдығы көтерілген Т-хелпер жасушалары мен макрофагтардың
қатысуымен болады.
Жасушаға уытты әсер белгІлі бір ішкі ағзада орналасқан бүліністерге
әкеледі. Ал, БДЖС дамуы организмнің көптеген тіндерінің қабынулык
бүліністерін туындатады. Моселен, құздамаға ұқсас артриттер.
Т 2 — тәуелді аутоиммундық үрдістер біршама сирек кездеседі. Бұл
кезде тіндердің бүліністері негізінен аутоантиденелердің әсерлерінен
дамиды. Жүйелі қызыл жегі, аутоиммундық гемолиздік анемия, ауыр
миастения, идиопатиялық тромбоцитопения т.б. цитопениялар дамуында
аутоантиденелердің маңызы зор. Бұл аутоантиденелер
иммуноглобулиндердің С тобына жатады. Олар аутоиммундық үрдіске
комплемснтті немесе макрофагтар мен табиғи жендет жасушаларын
жүмылдырып, тіндерді бүліндіреді.
Аутоиммундық үрдістер иммундық кешендердің қатысуымен де
дамиды. Мәселен, жүйелі қызыл жегі дертінде аутоантигендер болып
ДНК молекуласы, жасуша аралық заттардың (әсіресе коллаген)
нәруыздары т.с.с. денеде кең тараған молекулалар есептеледі. Осы
аутоантигендер аутоантидснелермен өзара байланысып, тіндерге
жабысатын, иммундық кешендер құрады. Иммундық кешсндердің өзара
әрекеттесулері иммундық жүйе жасушаларын (макрофагтарды, табиғи
жендет лимфоциттерін) әсерлендіреді. Осыдан тін жасушаларына уытты
әсср болып, жергілікті қабыну дамиды.
Қорыта келгенде, аутоиммундық үрдістердің дамуы адамнын өз
тіндеріне қарсы иммундық серпіліс қальштасуынан болады. Бұл үрдістер
өз антигендеріне қарсы иммундық жауап қайтаруға тиым салатын
орталық және шеткері тетіктердің бұзылыстарынан пайда болады.
Аутоантигендердің орналасуына байланысты белгілі ағзаға ғана тән
(органоспецификалық) және жүйелік аутоиммундық үрдістерді
ажыратады.Сонымсн қатар. олар иммундық жауапқа қатысатын
тетіктердің басымдығына қарай — жасушалардың қатысуымен дамитын
және сүйықтық (гуморалдық) аутоиммундық үрдістер — деп бөлінеді.
Аутоиммундық ауруларды емдеу негіздері. Бұл ауруларды емдеу жолдары
иммундык шыдамдылықты қалпына келтіруге, қабыну дәнекердеріне
қарсы дәрі-дәрмектерді, кортикостсроидтық гормондарды қолдануға
және гендік терапия жүргізуге бағытталулары қажст.
292
Трансплантатты тойтару
Басқа организмнен ауыстырылып кондырылған ағзаны немесе тінді
организм ыдыратып, жойып жібереді. Осындай жағдайды ауыстырылған
қондырымды (трансплантатты) тойтару серпілісі дейді.
Қондырымды қабылдаған организмнің Т-лимфоциттсрінің әртүрлі
өскіндері (клондары) бөтен антигснді танитын қызмет атқарады. Олар
қондырымнын тіндік үйлссімділік (НЬА) антигенін таниды. Содан бөтеи
антигенге қарсы иммундық жауаптың барлық түрлері жүмылдырылалы
да, цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің, иммундық қабынуға қатынасатын
Т-жасушаларының, антигенге арнайыланған иммуңдык глобулиндердің
жөне сәйкес Т- және В-жады жасушаларының өндірілуі болады.
Ғылыми тәжірибеде қондырымды тойтару серпілісінің біріншІлІк
және екіншілік түрлерін ажыратады.
Жіті екіншілік серпіліс Т-жасушалары мен макрофагтардың қа
тысуымен 10—11 тәулІк ішіндс дамиды. Бастапқы 4—5 күнде қондырым
біте бастаған сияқты болады. Бірақ артынан 6—7 күн откен сон қондырым
отырғызылған жерде ісіну, қан құйылу, моноциттер мен лимфоңиттердің
сіңбелері пайда болып, 10-11 күннен кейін қондырым тойтарылады.
Жіті біріншілік серпіліс уақыты бойынша жеделдетілген болады
және қондырым ауыстырылып отырғызылғаннан кейін 1—5 күн ішінде
тойтарылады. Ауыстырылып отырғызылған тінге қан тамырлары өсіп
те үлгермсйді, ол бозарған түрінде қалады.
Созылмалы тойтару серпілісі бірнеше ай немесе жылдар откениеи
соң дамиды. Оның ламу жолдарында иммундық тетіктермен
(лимфоциттер, антиденелер, комплемснт, цитокиндер, адгезиялық
молекулалар қатысуымсн) қатар оларға жатпайтын басқа тетіктср де
қатысады. Мәсслен, ауыстырылып отырғызылған қондырымда қан
айналымының бұзылыстары оның ыдырап кетуінс әкеледі.
Аллергия
Аллергня (грек. аііоз — басқаша, сг§оп — іс, жұмыс) — деп организмнің
оз тіндерінің бүліністерімеи сипатталатын, бөтен текті заттарға оиың өзгерген,
бүрмаланган түрде иммундық жауап қайтаруын айтады.
.Ғалымдардың дәлелдеуі бойынша, аллергия мен иммунитет бір
тетіктермсн дамиды, тек аллергия кезінде лаброциттерден (мес
жасушаларынан) медиаторлар, иммунитетке қарағанда, әлдеқайда көп
мөдшерде шығарылады және сау ағзалар мсн тіндердің бүліністері
байқалады. Аллергия организмде қабынуға, тегіс салалы сттердің (майда
кеңірдекшелердің, ішектердіңт.с.с.) жиырылуларына, некрозға, сілеймеге
Және басқа өзгерістерге әкеледі.
Этиологиясы. Атлергияның себебі болып, организмде сүйықтық
(гуморалдық) ңемесе жасушалық иммундық жауап туындататын
антигендік қасиеттері бар көптеген заттар сссптеледі. Олар аллергендер
293
(аллсргия туынлатқыштар) деп аталады. Аллергендер болып толық
антигендер (бөгде нәруыздар, күрделі қанттар, липополиқанттар
полилептидтер т. б.) және шала антигендер есептеледі.	’
Толық аитигендер — деп тектік бөтен ақпарагы бар жәие организмге
енгенде арнайы иммундық серпілістер дамуына әкелетін заттарды айтады.
Шала антигендер — деп меншік тін нәруыздарыиа байлаиысқаннан
кейіи олардын антнгендік қасиетіи озгертетіи қарапайым хнмнялық
топтарды — айтады. Бүл антигендерге иммундық арнанылылық беретін
химиялық топтарды гаптендер дейді. Бүларға дәрІ-дәрмектер,
бейорганикалық химиялық (йод, бром, никель т.б.) заттар жатады'
Олар тін нәруыздарының химиялық құрылымын өзгертіп, ботен текті
затқа айналдырудан, оган қарсы иммундық жүйе жұмылдырылалы
да, арнайы антиденелер мен сезімталдығы котерілген Т-лимфоциттер
ондіріледі.
Аллергендер сырттан енетін экзогендік және организмнің өзінде
болатын эндогендік болып ажыратылады.
Экзогендік аллергендерге:
•	өсімдік тектес (олардың тозаңдары, жсмістері, сабақтары);
•	жануарлар тектес (қан сары суы, жүн, түбіт, қайызғақ, шаш, т. б.);
•	түрмыстық (үй тозаңы, әсемдік бұйымдар, кір жуатын ұнтактар т. б.),
•	тағамдық заттар (құлнынай, жүмыртқа, жаңғақ, сүт т.б.);
•	өндірістік заттар (никель, мырыш, хром т.б.);
•	дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, витаминдер т.б.);
•	бактериялар, вирустар, майда саңырауқұлақтар т. б. жатады.
Бұлар организмге тыныс алу, ас қорыту жолдарымен, тері, шырышты
қабықтар арқылы және екпелермен түседі.
Эңдогендік аллергендер (немесе аутоаллергендер) табиғи (біріншілік)
және жүре пайда болған (салдарлық) болып бөлінеді. Табиғи (біріншілік)
аллергендерге организмнің өзінің кейбір қалыпты тіндері (коз бүршағы,
жүйке тіні, қалқанша бсздің коллоиды, атабез тіні т. б.) жатады. Жүре
пайда болған (салдарлық) аллергендер организмнің өзінің озгерген
тіндерінен пайда болады. Олар жұқпалардан немесе бейинфекциялық
әсерлерден болуы мүмкін. Бейинфекциялық әсерлерге ыстық немесе
суық температура, радийбслсенді сәулелер, улы химиялық заттар, кейбір
дәрі-дормектер т.с.с. жатады. Инфекциялық эндоаллергсндер микроб-
тардың немесе олардын уыттарының тіндермен кешендер құруынан
болатын және вирустармен туындатылатын (аралык) антигендер болады.
Бұл кезде аллергендер жоғарыда көрсетілген әсерлерден организмпің өз
тіндерінің нәруыздарынан құрылады. Олар нәруыздардың дснатурациясы
(лат. сіепайігаге — жаратылысын жоғалту, табиғи қасиеттерінен айры-
луы) немесе детерминанттық (лат. беіегтіпаге — анықтау) топтарын
(эпитоптар делінеді) өзгертулері нәтижелсріндс пайда болады. Организмде
пайда болған аутоантигендер көптеген аутоаллергиялық аурулар дамуы-
на әкеледі.
Сыртқы ортада гаптендердің мөлшері кобсйгсн, олар организмге тері,
ас қорыту және тыныс алу ағзаларының шырышты кабыктары аркылы
294
түседі- Қалыпты жағдайда бұл тіндер бөгде загтардың организмге отуіне
тоск,ауыл болады. Осы тосқауылдык кызметтің бұзылуы аллергияның
дамуында үлкен маңызды орын алады. Қазір терінің және шырышты
қабыктардың тосқауылдық кызметтері сөлденістік иммундык глобулин
А-мсн қамтамасыз етілетіні белгілі. Осы І§А-ның тұқым қуатын және
хұре пайда болатын тапшылыктары бронхиалық демікпенің кейбір
түрлерінің дамуында өте маңызды екені анықталған. Сонымен бірге,
автокөліктердің сыртқа шығаратын газдары тыныс жолдарында
шырышты қабықтардың жергілікті төзімділігін қамтамасыз ететін
сурфактанттың түзілуі азаюына әкелетіні байқалды. Осылардың
нәтижесінде тыныс ағзаларының шырышты қабықтарының откізгіштігі
жоғарылап, сырткы ортадан организмге коптеген гаптендер түседі. Олар
организмнің жасушаларымен және нәруыздарымен байланысқаннан
кейін оның иммундық сезімталдығын көтеретін қасиет қабылдайды.
Аллергияның жиілеуінде адамдардын қалай болса солай бақылаусыз
дәрі-дәрмектерді (антибиотиктерді т. б.) қабылдауының да маңызы бар.
Сонымен бірге, қазіргі кездегі жұқпалы дерттерден алдын ала сақтандыру
үшін қолданылатын екпелердің маңызы зор. Моселен, көкжотелге қарсы
пайдаланылатын екпе тіндердін гистаминге сезімталдығын көтереді,
кеңірдекшелердің бета-адренергиялық рецепторларын тежейді,
аллергиялық антиденелердің түзілуін арттырады.
Сайып келгенде, аллергия дамуына септік жағдайлар болып:
—	түқым қуалаушылыққа бейімділік;
—	организм тосқауылдарының откізгіштігі көтерілуі;
—	аллергия дәнекерлерін әсерсіздендіру жүйелердің бүзылыстары;
—	әлеуметтік ықпалдар (қоршаған ортаның ластанулары, екпелер
жасау, дәрілерді қалай болса солай қабылдау т.с.с.) — есептеледі.
Аллергиялардың жіктелуі.
Атлергиялык серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше козқарастар
бар. Солардың ішінде Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді екі
түрге бөлді:
—	дереу дамитыи аллергиялык серпілістер. Бұлар организмнің
сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннсн кейін
бірнеше минөттің ішінде байқалады және иммундық глобулиндер
(антиденелер) қатысатын организмнің сұйықтық (гуморалдық) жүйесі
арқылы дамиды деп есептелді;
—	баяу дамитын аллергиялық серпілістер, сезімталдығы көтерілген Т-
лимфоциттер қатысатың, организмнің жасушалық иммундық жүйесі
арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін
24—48 сағат өткен соң байқалады деп есептслді.
и Қазіргі күні “аллергиялык серпілістер1' деген атаусөзбен қатар
жоғары сезімталдык” деген атауеөз де кең тараған. Осыған байланыс-
ты аллергиялық ссрпілістсрді дерсу дамитыи жоғары сезімталдық (ДДЖС)
Және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) деп ажыраталы.
295
1968 жылы П. Джелл, Р. Кумбс аллергиялық серпілістерді төрт түрге
ажыратты:
—	аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндіқ) І-түрі-
— аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік І1~түрі;
—	аллергиялық серпілістердін иммундық кешендік (комплекстік) Щ-
түрі;
—	аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын
ІҮ-түрі. Бүлардьщ бірінші үш түрлері ДДЖС-қа, төртінші түрі БДЖС-
қа жатады. Көптеген .аллергиялық аурулар дамуында бірнеше түрлері
бірІккен түрде байқалады. Мөселен, анафилаксиялық сілейме (шок)
дамуында І-ші және 111-ші түрлері, аутоиммундық аурулар кезінде ІІ-ші
және ІУ-ші түрлері бірігіп кездеседі.
Сонымен бірге, бүгінгі күні иммундық бүліністердің антирецеп-
торлық \'-ші түрін ажыратады. Бұл кезде жасуша мембраналарындағы
рецепторларға (Ь -адренорецепторларға, ацетилхолиндік, инсулиңдік
немесе тиреотропиндік рецепторларға) қарсы антиденелер (негізінен І§О)
ондірілуінен олардың қызметтері бүзылады. Рецепторлар мен антиденелер
байланысудан бүл рецепторлардың қызметтсрі артып кетуі немесе,
керісінше, төмендеп кетуі мүмкін. Осыдан аутоиммундық бүліністер
дамып, қантты диабет, тиреоидит т.с.с дерттер байқалады.
Аллергиялық серпілістердің патогенезі.
Аллергиялық серпілістердің дамуы үш сатыдан тұрады:
•	бірінші — иммундық серпілістер сатысы;
•	екінші — патохимиялық өзгерістер сатысы;
•	үшінші — патофизиологаялық бүзылыстар сатысы.
Иммуидық серпілістер сатысында организмде белгілі антигенге
(аллергенге) арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген
Т-лимфоциттер өндіріледі. Организмге енген антиген терінің немесе
шырышты қабыктардың дендритгік жасушаларымен жұтылып, өңдеуден
өтеді және лимфоидтық ағзаларға тасымалданады. Онда СО4"
корецепторлары бар Т-хелпер жасушаларымен үлкен тін үйлесімділік кешені
(МНС-П — ағылш. Ма)ог һійосошраііЬіІііу сотріех) молекуласының
кұрамындағы антигендік пентидті таныстырады. Сол себепті дендриттік
жасушаларды т.б. макрофаггарды антигендІ таныстыратын жасуша (АТЖ)
- деп атайды. Осыдан Тх0 жасушаларының осерлснуі болып, олар Т 1 немесе
Т 2 жасушадарына айналады. Тх1 жасушалары интерлейкин-2, § -интерферон,
лимфотоксин өндіріп шығаралы. Тх2 жасушалары интерлейкин 4,5,10,13
бөліп шығарады. Осыған байланысты Тх1 жасушалары әсерленгенде
аллергені бар нысана жасушаларға уьпты әсер ететін СІ)8 корецепторы
бар цитотоксиңдік Т-жендет жасушалары және БДЖС дамуына жауапты
сезімталдығы көтерілген Т-жасупіалары өндіріледі. Т2 жасушалары әсер-
ленуден интерлсйкин-4 В-лимфоциттсріне әсер етіп, олар иммундык
глобулиндер түзетін плазмалық жасушаларға айналады. Осыдан І§М,
296
[ұҒ түзіледі. Иммуноглобулиндердін біразы В-лимфоциттерінің сыр-
Тқы бетгеріне жабысып, антигенді танитын қызмет атқарады. Қалғандары
қанда бос күиінде болып, арнайыланған антиденелердің міндетін орындайды.
Одар өзгермейтін тұрақты Ғ, және антигенге арнаиыланған, соған сәйкес
өзгеріл түратын ҒаЬ бөлшектерінен тұрады.
Бүл сатыны сенсибилизация (лат. зепзіЬіШз — сезімтал) деп атайды.
Сеисибилизация — деп организмге аллерген енгеннен кейін оның
сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады. Сенсибилизация белсендІ
немесе енжар болуьі мүмкін.
Белсенді сенсибилизация антиген енгеннен кейін оған жауап ретінде
организмнің өзінің иммундық жүйесінін катысуымен дамиды. Ол үшін
аллергеннің өте аз мөлшері жеткілікті. Мәселен, теңіз доңыздарында
сенсибилизация жағдайын алу үшін оларға бөтен қан сары суынын 10’
9 /л енгізу жеткілікті болады. Сенсибилизация жағдайы аллерген
организмге енгеннен кейін 10—14 күннен соң пайда болады. Бұл кезең
аллергенді тану, оған қарсы арнайыланған антидене және сезімталдығы
көтерілген Т-лимфоцитгер өндіру үшін, антиденелердің организмде та-
ралуы, тіндерге кіріп, жасушаларда бекуі үшін қажет.
Енжар сенсибнлизация сау жануарларға белсенді сенсибилизацияла-
нған жануарлардың қан сарысуын немесе сезімталдығы көтерілген
лимфоциттерін енгізгенде дамиды. Бұл кезде сезімталдықтың котерілуі
18—24 сағаттан кейін байқалады. Бұл уақыт қан сары суымен түскен
антиденелердің немесе сезімталдығы котерілген лимфоциттердің тін
жасушаларына бекуі үшін қажет. Аллергиялық серпіліс тек организмнің
сезімталдығын көтерген антигенге (аллергенге) ғана дамиды.
Патохимиялық озгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене
немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер
байланысулары нәтижелерінде аллергияның біріншілік дәнекерлері
(медиаторлары) босап шығады. Олар аллергиялық серпілістердің
түрлеріне қарай әртүрлі болады (төменде келтіріледі). Артынан
қабынудың бейспецификалық екіншілік дәнекерлері: лизосомалардың
ферменттері, белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин-кинин
жүйесі, простагландиндер мен лейкотриендер т. б. қосылады.
Патофизиологнялық бүзылыстар сатысы осы корсетілген аллергия-
ның біріншілік және екіншілік дәнекерлерінің нысана жасушаларға
әсерлерінен дамиды. Осыдан:
-	- артериалық қысымның, майда қан айналымның өзгерістеріне
әкелетін қан тамырларының жергілікті және жүйелік өзгерістері (терінің
кызаруы, артериалық кан қысымының төмендеуі т.с.с.) байқалады;
—	қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайдъі, содан
ісіну дамиды;
—	тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхос-
пазм, ішекгердің бүрап ауыруы, іш өту т.с.с. құбылыстар пайда болады;
—	қан ұю және ұюға қарсы, фибринолиздік жүйелердің бұзы-
лыстарынан тамыр ішінде қан қатпалары пайда болуы немесе қан
ұиымауынан қанағыштык синдром дамуы байқалады;
297
—	эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті көтерілуінен
кеңірдекшелерде тұтқыр қакырық өндіріледі;
—	сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылудан ауырусыну, қызу
қышыну сезімдері болады;
—	тіндерде жасушалардың сіңбелерімен көрінетін қабыну дамидьг
—	аллергені бар нысана жасушалардың ыдырауы (иитолизі)
байқалады.
Цитолиз үш түрлі жолмен болуы мүмкін:
—	жасуша сыртындағы цитолиз, мәселен, эозинофилдердің
пероксидазалары мен катиондық нәруыздары сыртына шығарылып
антигенІ бар жасушаларды (қүрттарды) ерітіп жібереді;
—	жасуша Ішіндегі цитолиз, мәселен, фагоцитоз кезінде фагоциггердің
ішінде ыдыратылып қету;
—	жанасулық цитолиз, мәселен, Т-жендет жасушалары аллергені бар
жасушамен жанасудан перфорин атты нәруыз ондіріп, нысана - жасуша
қабықтарында көптеген тесіктердің пайда болуына әкеледі және
эндонуклеаза ферменттерін әсерлендіріп, апоптозды әсерлендіреді.
Макрофагтар цитокиндер шығарып және лизосомалық ферменттерінің
қатысуымен жасушаларды ерітеді.
Аллергиялық серпілістердің анафилакснялық
(реагиндік) І-түрі.
Бүл серпілістер бактериялық емес аз мөлшердегі аллергендерге (шөп
тозандарына, түрмыстық шандарға, дәрі-дәрмектерге, тағамдық заттарға)
дамиды. Иммундық серпілістер сатысында аллерген мен макрофагтардың
әсерленуінен Тх2 жасушалары интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын
әсерлендіреді. Осыдан олар плазматық жасушаларға айналып, ІұЕ немесе
І§Сд4 өндіріп шығарады. Бүл иммундық глобулиндерді аллергиялык ан-
тиденелер немесе реагиндер (аллергияға жауапты антиденелер) дейді.
Олар Ғ. бөлшегімен лаброциттердің (тіндік базофилдердің немесе мес
жасушаларының) және қан базофилдерінің сыртына жабысады. Адамда
лаброциттер терідс, шырышты қабықтарда, тегіс салалы ет
жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде т. б.) көптеп орналасады.
Сондықтан І$Е осы тіндерге жақсы жабысады. Организмге аллерген
қайталап түскенде ол иммундық Е-глобулиннің Ғав-бөлшегімен байла-
нысып, лаброциттердің түйіршіктерін сыртына шығаруына әкеледі (12-
сурет). І§Е мен аллерген байланысуынан лаброциттердің ішіне Са2+
иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиыры-
луларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады.
Патохимиялық өзгерістер сатысында лаброциггердің түйіршіктерінен
аллергияның донекерлері (медиаторлары) босайды. Оларға гистамин,
гепарин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары
жатады. Артынан лаброциттердің қабықтарында фосфолипаза ферменті
әсерленуінен фосфолипидтср ыдырап, арахидои қышқылынан
простагландиндер мен лейкотриендер түзілсді.
298
аллергсн
лаброциттің
түйіршіксіздснуі
12-сурет. Аллергиялык серпілістердің анафилаксиялык
1-түрінің патогенезі (1 С Е Спсіепуоод бойынпта).
Патофизиологиялық бүзылыстар иемесе кіиникаіық корінісгер
сатысында гистамин мен простагландин Ғ, тегіс салалы еттердің
(бронхиолалардың, ішектердің) тез қатты жиырылуын туындатады,
қылтамырлардын қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан
бронхоспазм, ісіну, есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну т. б.
байқалады.
Лейкотриендер ағзалардын тегіс салалы еттерінің баяу және ұзақ
жиырылуын туындатады. Содан бронхиолалардың спазмы туындайды
және оның әсері антигистаминдік дәрілермен емделмейді.
Эозинофилдердің хемотаксистік факторы олардың тамыр сыртына
шығуын күшейтеді. Оларда лейкотриендерді жәнс гистаминді ыдырататын
арилсульфатаза, гистаминаза ферменттері бар.
Аллергиялык серпілістердің анафилаксиялық 1-түрінің мысалы болып
анафилаксиялық сілейме есептеледі,
Анафи.іаксия құбылысын сң алғаш ХХ-ғасырдың басында француз
ғалымдары С. Рише мен Г. Портье ашып жазды. Тәжірибелік иттердің
көктамыры ішіне бөтен нәруызды енгізгеннен кейін бірнеше апта откен
соң оны қайталап екінші рет енгізгендс, иттердің қатты әлсіреуі,
тынысыңың тарылуы, құсу және кейбіреулерінің өлімі байқалған.
Организмнің бұл серпілісін анафилаксия деп атаған. Анафилаксия (грек.
апа - жоққа піығару, рһуіахіз — қорғаныс, б. а. қорғаныссыздык) бөтен
нәруьіздартьің әсерінеи дамитын жогары сезімталдық жағдай. Ол жануарларда
тәжірибеде жақсы зертгелген. Анафилаксиялық сілейме сезімталдыгы
көтерілген жануардың қанына антигеннің (мәселен. ботен қан
сарысуының) қайталап шешуші өлшемін енгізгснде дамиды. Бұл өлшем
сенсибилизация үшін снгізілген олшемнен 10 есе артык болуы керек.
Анафилаксиялык сілейме әртүрлі жануарларда әртүрлі жолдармен
ДЭМиды. Теңіз лоңыздарында ол бронхиолалардың тегіс салалы еттерінің
299
қатты жиырылуымсн сипатталады. Осыдан окпе ұяшықтарыньщ қатты
керіліп созылуы (эмфизема) және, ауа алмасуы тоқтауынан, олардьщ
солып қалуы (ателектаз) байқалады. Осыдан бүл жануарлар тұншығудан
оледі.
Иттерде анафилаксиялық сілеймс іш қуысы ағзаларының (бауыр
ішек-карын т. б.) қан тамырлары кеңуімсн және оларда қанның іркідіп
қалуымен сипатталады. Осыдан айналымдағы қан көлемі азаяды
артериялық қан қысымы төмендейді, жұрек соғуы олсІрейді.
Қояндарда ол өкпе артериолаларының жиырылуымен, содан жүректің
оң жақ қарыншасының қызметі нашарлауымен. қанның үлкен қан
айналым шеңберіндс іркілуімен, жүрек шығарымынын азаюымен және
артериалық қысымның темендеуімен сипатталады. Осы келтірілген
тәжірибелік деректерғе байланысты әртүрлі жануарларда анафилаксиялық
сілейме дамуына жауапты ағзалар болады. Оларды сілейме.іік (шоктық)
ағза — деп атайды.
Адамда бұл сілейме ауыр түрде өтеді. Ол дәрі-дәрмектердің
(пенициллин, новокаин, аспирин, витамин В; т. б.) әсерлерінен оларды
сгулердің нәтижелерінде жиі байқалады. Сонымен қатар кейде
аллергендердің ауыз арқылы, тыныс жолдарымен енгендерінде және
ерекше сезімтал адамдарда, емдік май ретінде тінті теріге жаққанда да
дамуы мүмкін. Балаларда анафилакснялык сілейме сыйыр сүтіне.
жұмыртқаға, балыққа, жаңғаққа т. б. дамиды. Бұл сілейменің адамдағы
көрінісгері әртүрлі болуы ықтимал. Жиі жүрек-тамыр қызметінің
жеткіліксіздігі (коллапс) байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, жиілейді.
Тыныс алу өзгереді, қатты жөтел, бронхоспазм, ауа жетіспеушілік сезімі,
тұншығу дамиды.
Орталық жүйке жүйесінің бұзылыстары, кейде естен тану, болады.
Бұл кезде қорқыныш сезімі, қобалжу, бас ауыруы, құлақ шуылдауы,
қатты тсрлсу, ксйдс ссекжем және Квинке ісінуімен қабаттасатын, тері
қышуы байқалады.
Ас қорыту жолдарының қызметі бұзылады. Осыдан жүрек айну, қүсу,
іштің ауыруы, іш кебу, іш өту, кейде еріксіз дәрет бұзылуы байқалады.
Осы келтірілген аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық
(реагиндік) түрімсн атопиялық (грек. аіоріа - оғаш) аурулар да дамиды.
Бұл ауруларға поллиноз, атопиялық бронхиалық демікпе, есекжем,
Квинке ісінуі т.с.с жатады. Олардың аллергендері болып эпидермис
жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілер, тағамдық т. б.
заттар есептеледі. Бұл аллергсндер организмге тыныс алу, ас қорыту
жолдары, тері арқылы түседі.
Поллниоз (грек. роііеп — өсімдіктер тозаңы) — өсімдіктер гүлдеп
түрғанда олардың тозандары тыныс жолдарына және көзге тұсуіне
байланысты мезгіл-мезгіл пайда болатын ауру. Осімдік тозандарына
сезімтал организмге олардың қайталап тұсуі мүрынның шырышты
қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады. Содан
мұрыннан коп шырыш, көзден жас бөлінеді, көз қабағының кышуы,
түшкіру боладьі.
300
Броихиалык демікпе кенеттен ұсақ кеңірдекшелердін саңылаулары
тарылудан демді сыртқа шығару қиындап, тұншығу ұстамалары пайда
болуымен сипатталады. Олардың саңылаулары тарылуы мына
себептермен байланысты:
тегІс салалы еттердің жиырылуынан бронхоспазм дамиды;
— қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауьшан
майда кеңірдекшелердің шырышты қабығы ісінеді;
тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларының сөлденістік
қызметі көтерілуінен тұтқыр кақырықпен майда кеңірдекшелердің
саңылаулары бітеледі.
Есекжем мен Квиике ісінуі. Организмге аллергсн снуінс байланысты
тері мен шырышты қабықтардың, кейде Ішкі ағзалардың откінші ісінуі
болады. Олар көптеген аллергендерге, дәрілерге дамиды Есекжем мен
Квинке ісінуі даму тетіктерінде гистаминнің т. б. биологиялық белсенді
заттардың босап шығуы үлкен маңызды орын алады. Олар
прекапиллярларды, қылтамырларды және ұсақ көктамырларды кеңітіп,
олардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады.
Осыдан қан сұйығының тамыр сыртына шығуынан теріде, шырышты
қабықтарда кұлдіреу пайда болады. Есекжем кезінде канбййтынқынплну
сезімі терідегі сезімтал жүйке аяқшаларының қозуъшан болады. Ал,
Квинке ісінуі кезінде бұл өзгерістер тері “астындағы қабатта
болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды.
Атопиялық аурулар аллсргиялық серпілістердің І-ші анафилаксия-
лық түрінің патогенездік жолдарымен дамитынына қарамай, олардан
біршама ерекшеленеді.
Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері:
• бұл аурулардың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктін
маңызы өте зор. Олар ұрпакқа дайын күйінде берілмей, тек оларға
қолайлы жағдай ғана бсрілсді. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия
дамуына бейімділік нағыз дертке айналады. Бұндай ыкпалдар болып әр
адамның озіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия дамуында,
анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы тетік болып, аллергенге
жауап ретінде организмнің І§Е — антиденелерді артық өндіруі маңызды
орын алады. Атоииялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Тх0 жасу-
шаларының нақтылануы Тх2 жасушалар жағына басым болады. Тч2
жасуиіалары иңтерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар,
әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде О-иммундық глобулиндердің
орнына 1§Е ондірілуін арттырады. Дені сау адамдарда 1§Е 0-ден 40-60
халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем — 2,4 нг) дейін ғана
болады. Ал, атоітиялық аурулар кездерінде оның мөлшері 100*120
өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар
кездерінде І^Е-нің орнына көбейеді. Олар да лаброциттер мен
базофилдерге жабысып, аллергиялык антиденелердің міндетін атқарады.
Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері
Қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне қарай олардың көпшілігінің
орналасу орындары анықталған. Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14
301
хромосомаларда орналасқан. Олардьт шартты түрде В. Куксон
0Ү.Соок8ОП,1996) тәрт топқа:
—	жалпьтлама 1§Е ондірілуі кәбетоіне бейімдейтін гендер;
—	арнайыланған І§Е жауабына әсер ететІн гендер;
— атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты жауап
қайтаруына әсер ететін гендер;
— І§Е-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын анықгайтын гендер
— деп ажыратты.
Сайып келгенде, атопиялық аурулардың дамуында гендердің
ауытқуларынан І§Е өндірілуінің артуы, аденилатциклаза ферментінщ
белсенділігі томендеуі, солденістік І§А өндірілуі азаюы т.с.с. маңызды
болуы ықтимал.
•	бұл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған иммундық
серпілістермен катар, арнайыланбаған бейспецификалық тетіктер елеулі
орын алады. Оларға мыналарды:
—	организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйссінің өзара
қатынасы бұзылуын; осыдан парасимпатыкалық жүйке жүйесінің
межеқуаты котеріліп, Ь2-адренергиялық жауап қайтарудың томендеп
кетуі байқалады;
—	лаброциттер мен базофилдердің өз бсттсрінше сшбір себепсіз
немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап ретінде көптеп
іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге медиаторларын, сыртқа
босатып шығару қабілетінің артып кетуін;
—	қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты қабықтарда
шоғырлануын;
—	тыныс алу жолдары мен ішек-карын жолдарынан көптеп шырыш
шығарылуын — жатқызуға болады;
-	бұл аурулар кездерінде, белгілі бІр ағзанын бүліністеріне ғана
әкелетін анафилаксиялық серпілістерге қарағанда, кезкелген ағза мен
тіндердің бүлІністерІ баііқаладғ.і, Былайша айтқанда, бслгіл бір “сілеймелік
(шоктық) ағза” болмайды.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік ІІ-ші түрі,
Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау
немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік мембраналары
есептеледі. Олар мына жағдайларда:
—	жарақат, қабыну, қанайналымының бұзылыстары т.с.с.
жағдайларда кейбір тіндерде (ми құрылымдары, қалқанша без, кәз
бұршағы, атабез) биологиялык тосқауылдардын бұзылыстарынан табиғи
аутоантигендер қанға түскенде;
—	ыстық немесе суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-
дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардын т. б.
ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалар мен тіндер — аутоаллерген
болуы ыктимал.
Иммундық серпілістер сатысыида аутоаллсргсннің танылуы макро-
фаггардың қатысуымен болады да, Т- және В-лимфоциттерінІң өзара
302
әрекетесулсрінен, В-лимфоцитгері плазмалык жасушаларға айналып, фіу
және ІёМ өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға
- бәлшектерімен барып жабысады. Содан патохимиялық озгерістер
сатысы дамиды, аллсргияның донекерлері пайда болады. Бұл дәнекерлерге
комплемснггің күрамболшсктсрі (С3а, С?в, С5„), лизосомалык ферменттер
(катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалда-
ры (супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің аскын тотығы),
калликреин — кинин жұйесінің онімдері жатады.
Патофизиологиялык бұзылыстар сатысында аллергені бар жасуша-
лардың ыдырауы байкалады. Ол комплементке-тәуелді және комплементке-
тәуелсіз делінетін екі түрлі жолмен болады. Комплементке-тәуелді
жолында комплементтің С3а құрамбөлшегі қан тамырлары
қабырғаларынын өткізгіштігін көтереді, С.ь құрамбөлшегі фагоцитозды
әсерлендіреді, С5а нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, С5 9
құрамбөлшектері жасушалардың қабықтарының әткізгіштігІн артгырып,
оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады.
Комплемеитке-тәуелсіз цитолиз аллергені бар жасушаларға ҒаЬ
бөлшегімен жабысқан І^Ст-нш Ғс бөлшегІне табиғи жендст жасушала-
ры және макрофагтар жабысуынан болады. Бұл жасушалардын сыртқы
беггерінде І§Ст-дің Ғс — бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар,
Осыдан табиғи жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз
дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен, оттегінің
бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін енгізіп, оларды ерітіп
жібереді. Осындай жағдайды антидеиеге-тәуелді жасушаға уыттылык
дейді.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік ІІ-түрімсн гемолиздік
анемиялар, тромбоцитопениялар, аутоиммундык тиреоидит, миокардит,
гепатит т.б, аутоиммундық аурулар дамиды.
Аллергиялық серігілістердщ иммундық кешендік ПІ-түрі.
Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып еріген нәруыздар, дәрі-
дөрмектер, емлік қап сарысуы, тағамдық заігар, саңырауқұлақ т.с.с.
есептеледі. Бұл аллергенге организмнің иммундық жүйесінде макрофаггар
мен Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулсрі болып, соңғысының
плазмалық жасушаларына айналуынан , І£Сц, 1&М түзіледі. Бұл
антиденелер аллергенмен биологиялық сүйықтарда (қанда, лимфада,
жасуша аралық сүйықтарда) байланысады да, аллерген - антидене им-
мундық кешенін күрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артық-
шылығымсн болса, онда ол майда тамыр қабыргаларына жабысады.
Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллергсн — антидене кешені
құрылудан бірнеше аллсргияның медиаторлары босап іпығады. Оларға:
—	комплемент жұйесінің әсерленуінен оның белсенді құрам-
бөлшектері С3_, С5і т.б.түзілуі;
—	хемотаксистік және тромбоциттердің белсенділігін котеретін
факторлар;
303
—	лизосомалық ферменттер, оттегінін бос радикалдары (О~, ОН’,
Н2О3). нитроксид;
—	гистамин, гепарин, серотонин, простагландиндер мен лейкотри-
ендер;
—	калликреин-кинин, қан ұю, ұюға қарсы және фибринолиздік
жүйелердің өнімдерІ — жатады.
Патофизиологиялык бүзылыстар иемесе клииикалык көріністер сатысы.
Комплементтің Съ қүрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының
өткізгіштігін көтёреді, С5а құрамбөлшектері нейтрофилдерге және
макрофагтарға хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген
— антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннсн тұратын серпімді
талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарыла-
татын лизосомалық ферменттердІ, оттегінің бос радикалдарын бөліл
шығарады. Бұлар тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К’
және Са;' иондарынын мөліпері кобеюІне әкеледі. Осыдан тіндердің жуй-
келік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік фсрменттердің
әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр кабырғаларының
өткізгіштігі жоғарьтлайды, ісіну пайда болады (13-сурет).
Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің сыртына
жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттІк,
фосфолипидтік фактор 3 босайды. тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб
құрылады, кейде қан кетулер болады.
эндотелий
жісуітіалары
ІЗ-сурет. Дереу дамитын жоғары ссзімталдықтың иммундық
кешендік (ІП-түрі) түрі (З.С.Е.ІІпсіспуоосі бойынша).
333
304
Атлергиялык, серпілістердін бүл түрі Артгос фсноменінле. сарысу-
льтк ауру, анафилаксиялык сілсііме (шок). күзлама, гломерүлонефрит,
канағыштық васкулит, жүііелі кызыл жсгі аурулары кездерінлс байқлла.'іы.
Артюс-Сахаровтын феноменін қояндарда алуга болады. О.і үінін коянга
(),?-') мл жылкы қаіі сарысуын әрбір 5-6 гоуліктсн ксйііі тсрі астыгга
егггіз\ керек. Біртіндсп снгізілгсн сарысудың сіцірі.іуі апійьгп. і игіеремпя,
ісіну мсн лейкошгггсрдін тамыр сыріына шыі у.іарымсіг сипапалатын
қабынү паііда болалы. 4-5 екнсден ксйін сарысу снгні.тгсн жердін тсрі
астьінля және герідс қаркыи.ты пекроздық қабыну біійқалаңы. Еіул кег.чс
канда түндырғыін (ігрсш-іпп гиндср) антиденслердпі мо.ішері қатіы
көтерілс.іі. Б\л прсішшптшдердің аллсргсндермі н байлаиыеуы ііммупдык
кешсндердін, (ирсцпнитатіаряың) күрылуына нкслелі. О шр іері
қылтамыр.іарының. эндотелий жасушаларын бүлінтіріп, тамыр шшгдс
қан кагпаларыііын найла болуына океліп. некроздык. кабынуды
дамытады. Осындай жсргілікті 6ү ііпістер адамдарда лл ксз.чесуі мүмкін.
Сарысулық ауру аламға жылкының е.млік сарысуын кпйшлап ксіі іс
коп молшердс бір рст. сшізгенде баіікяллды. Дсрт жібері.ігсп боіен
антигенге карсы антилснслер түйлгсігнсп ксііін біртііідсіт гамиды.
Сошгьгктан емдік сарысуды біріішн жібергеннен кейін 7-12 күп оіксн
соң сыркаг адамнын. лнмфалык түйін.чсрі ү.ігаячы. ссекжем, теріде
қышитын бортпелср пайда болады, коз қабагы. бет ж-лне буыгідзр ісінслі.
Кепде олар ауьтрыи, дсне кызуы котері.ісді. Бүд белгілер.тііт тіаііда болуы
организмдс жылқыныц кан сарысуына арпайы аніпленс.чср он прілуімеп
байланысты. Онлірілісп антиленслер қанда бос күітін.іс айналып жүргсн
жылкының кап сарысуымеп (аллергсн.мен) баилаиысып, иммунлык ке-
шен күрады Олар кылгамырлардың шдотелин жзсупіаларыііа тері.
бүйрек т. 6. тіплердің жасушаларьикі, лимфогшттсрге жабысады. Осы-
дан қылтамыртардын, кабыргаларынын оікізгііпгігі жоіарлайды. ісшу.
есекжем. лимфалық түйінлерлің шошуы. бүйрск шумактарының,
жүректің клбынулары т.с.с. бүзылыстар дамиды.
Аллергнялық серпілістердін жасуіпаларлын катысуымен ламитын
ІҮ-ші түрі немесе баяу дамитын жоғары сезі.мталаык (БДЖС).
БДЖС-ты алғаш 1890 жылы Р. Кох ашты. Ол туберкулезбен ггуыратын
адамвың тері астына туберкулин енгізгснде 24-48 сағаттан кеііін сол
жерде қызару. домбығу пайда болатыгіын корсеггі. Дсмек. тубсркулсздің
микобактерияларымен организмнің түйісуі нәтижесінде оныіі
сезімталдығы жоғарылайды. сенсибилизаңия дамилы. Осыған Пирке
реакциігсын қою нсгізделген.
БДЖС тек XX гасырдың 40—50 жылдары .зсрттеушілсрдің назарын
аударды. ОйткенІ организмгс басқа организмнен агза ауыстырылып
ырғызу мүмкіишідіктері пайда болуына байланысты тін үйлесі.мсіздігін
КаАТеУ кезлеріиде транспланташ-іялық иммунитст дсген түсінік
кятт.1ПТаСТьг’ Ботен қондырымды тойтарудып негітгі жолы жасушаларлың
ісуымец болатыны белгілі болды.
305
Иммундык серпілістср сатысы. Аялергсн болып нәруыздар мең
гликопротешідер жопс тін нәруыздарымен байланыса алатын химиялық
затгар есептел.еді. Бүл сериілістер молскулалык массасы кііпкене жэне
антиденелер ондірілу іі-і ссргітетін қабілсті (иммуногендік қасиеті) аз
і гәру ы здарга дамиды.
Содан оларга:
-	- микробтардың (губсркулездің микобакісриялары. кызылшаігың,
шсілектің, сарыптын, мсрсздің кокжотслдін. туляремияның т.б.
коздырғынгтары), майда сацырауқүлақтардыц нәруызлары:
—	нирусгардың норуыздары,
—	химиялык заттар (динитрохлорбензол, никсль тоіығы. бояудар,
дэрі-дормектер, өсімдік улары т.с.с.);
—	ондірістік және түрмыстық (әсемдік бұйымдар. кір жуғыш
үнтактар) заттар;
—	ауыстырылыи қондьгрылған, тін норуыздары т.с.с.-- жатады.
Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларьгмен қамтамасыз етілелі.
Олар цитотоксипдік жонс баяу дамитып жоғары сезімталдық (БДЖС)
түрлеріндс болады. Цитотоксиидік түрі СО8* кореңспторлары бар Т -
лимфоииітерінің, ал БДЖС — СО4“ корецеігіорлары бар Т-
лимфоиитгсрдің және макрофаі гардьгң қатысуларымен дамиды.
Организмгс сырттан снгсн исмесе озінде күрылган аллергендср
макрофаггармеи байланыстырылын, ондеулен өткеннен кейін, интср-
лейкт-гн-12 жоис 2,-интерфсрон ондіріл, жэрдемші Т О жасушаларынан
Ті лимфоішттері осіи-онеді. Бұлар ипгерлейкин-2 ондіріп, БДЖС-қа
жауанты ссзімталдығы ко герілген Т- эффсктор лимфоңиттерін,
цитотоксиндік Т-жендет және Т-жады жасушаларының осіп-өнуІн
сергітеді. Организмге аллерген кайталап түскеніпдс жслел иммундық
жауап қайтаруда Т-жады жасу шаларының маңызы оте зор. Ссзімталдығы
котсрілген Т-оффскторлар мен Т-жспдст жасушалары аллсргсн (бактс-
риялар, дорілер, химиялық заттар) орналасқан немесе аутоаллсргендері
бар ағзалар мен тіндерге псмссе ауыстырылын отыріызылгап аізаға жа-
бысады. Содан олар аллергенмеп байланысады.
Патохнмиялык озгерістер сатысы. Аллергені бар жасушаларға
жабыскан сезімгалдыг ы көтерілген Т-лимфоциггері жоне макрофагтар
аллергияның осы түріпіц медиаторларыи - нитокиндерді ошііріп
шығарады. Моселен, макрофагтар интерлейкип 1, 8, интерферотідар,
өспелерді жоятын фактор, гистамин боліп пгығаратын фактор. өсу
факторларын. простаглаидин Е, өндіреді. Т-лимфоңиттер интерлейкин
2. 3. 4, 5. гистамин боліп шығаратын фактор, базофіілдерді өсіретін
факгор. сүйек кемігінде колония қурылуын сергітетін фактор,
макрофагтардың белсенділігін арттыоатын фактор, макрофагтардың
миграииясын тсжсйтіи фактор. хемотаксистік фактор. лимфотоксин,
ауыстыру факторын т.с.с. көптеген цитокиндср ондіреді.
Артынан интерлейкиңдсрдін әсерлеріпен нейтрофилдердіғь
эозинофилдердің. лаброцитгсрдің , базофилдердің әсерленулсрі болып,
олардан простаглаіідиидер Е, , Д„ лейкотриендср С4. Д4. Е4, және
306
тромбоші ггср і.пі шрегаішясьш туындагал.ш факіор. пп. іаман оосал
шығалы,
Щдар гамырлары кабыталіфі,ни.ің откі а ііігі іі ір ілш рс.п.
жасүпіаларлын. кимыа-кі)палыстарып оисрғс.н, қабһіну *а к.атысагын
жассшаларлын, бслсспшлігін а.рпырады. жасушалардын осһі-іиіп тл
жетілуіпс ыкна.т сгсді. ііммундык кабілсі и -касунпгкіраың оірптп о;.і(м
әрекегіссин рс гісцді. () глр макрофаіарг а ж;шс нсй । роаш т.тер; ..
лимфошігтеріс, фіійроб.іасгарга. сүиек кщпіФні. бшаиады жас\шік .
оспе жасх іііаларына. а\ ыс гыры. іып отырыдіыліаіі лг ы л.ілідлітл.і.
аутоа.ькріеиі бар ағіз жасу шаларьша 1. б. осер стсді
Патофизиологиялық бүзылыстар сатысы. Питокшлыр Фі -хдщк-рш-л<
аллсргеи орналаскаіг жср.іс бірнегнс сағаттын піііі-дс \іш-:осчі'-ш іар.
лимфони і гср. моиопнттср жпналыіі калалы. кан іамыг шры
қабьіргаларыныи откізнштігі жогары.іаііды. кабыну дампды Жас\ 'ііа/ьір
мен тіндсрдін бүдініс ;срі иитокиндсрдін.. Т- жендст жае\ аі.ъіарыш.ш
макрофаі гардың .тігзосомальгк фсрменттершің осерлсрінсп .іа\ш на.
Осьгдан жасуша озіиің котгалысып жогалгааы. болфсін лч, (..і;алгп бір
ядролы 'жаечшалардын тіндсріс шыгуыман оларда т-.и ьы с;іі.ислер кісіыі’-
таеып, аллсріиялык түігіршіктелген (граііулематопык.) кабын\ д;,миды
Осы жолмсн ауыстырылыи отьтргыяялгаіі кондырым тоігтары.шльі, д\ ш-
аллерпіялык ауру.лар. ждіглспалы дсрмдтиттер т.е с.а\руліір дамияы.
Қорыта аіітқанла дсрсу дамитып хсогзрғ.і ссзімтадыкізр СІДЖС) \ісп
баяу дамитын жоғары сезі.мталдықтын (ЬДЖ< ) арасыігда біршамл
ерекшеліктер бар ("--кестс;.
7-кссп;е
Дереу және баяу дамитыіг ад.іергиялык
серпілістердін айырмэшы.іыктары
Корсегкһіітері _ 1 Дамұ жылда.мдыгы і2_/	дджс бірнсше миноі гсп ксйін	БДЖС з Счрнсіпс сага н г:г; । ксйіп поруыздар. г.тикопротеиндер. бак териялар, вирусгар. саңырауқүлақтар
Аллергенлер	норуыздар. күрдслі қанттар, кұрттар	
Қатысатын жасуша- лар	ТД, В-лимфоциттер	ТД. Т-жендет жасуша сы, макрофагіар
Даму жолдары —---—- . 				аллергеішің І^Е І§6 фМ т.б. антидене- лермен байланысуы аркылы 	„	аллергеннің сезімтал Т-л имфоі іиттерімен байланысуы аркылы 1
307
1	2	3
Даму жолдарында кан сарысуындағы антиденелердің маңызы	оте маиызды	онша маңызы жоқ I
Аллерген әсер етуіне тән іп УІІГО ссрпілістер	лаброциттсрдің, базофилдердің дс- ғрануляциясы, иейтрофилдердің бүліністері, тромбоциттердің әсерленуі, тегіс салалы еттердің, кардиомиоцит- тердің жиырылуы	макрофаггар мен лейкоциттсрдің миграциясы тежслуі, лимфоциггсрдің бласттрансформа- циясы, оң хемотаксис, жасушаларға уьпты әсер
Енжар сснсибили- зация алу жолы	антидснслері бар қан сарысуын енгізу арқылы	бслсснді сенсибилиза цияланғап жануарлар- цың лимфоцитгсрін, көкбауыр жасушала- рын снгізу арқылы
Қабыну түрі	шырышты- жалқықты	тыгыз сінбелі, созылмалы
‘ Жалқык қүрамында басым болады !	нсйтрофилдер, эозинофилдер. базофилдер	моиоцигтер, лимфоиитіер. макрофапер
’ Медиаторлары I і	гистамин, серогонин. п ростагл анди ндс р. лейкотриендср, комштемент қүрам- бөлшектсрі, оттегінің бос радикалдары	макрофаттар мен лейкоциттердіті миграциясыи тежей- тін иитокиндер, хемотаксистік, фагошітоздык факторлар, жасуша- лардын осіп-онуін арттыратып цитокиндер т.б.
Арнайы емдеу :	жолдары	нотижслі	онпіа нәтижслі емес
308
Г ипосенсибилзация.
Гипосенснбилнзация ~ деп организмиің антигеиге котерінкі
сезімталдығының иммуидық тетіктерін тежеуге иемесе оиың дамуыиан
алдын-ала сақтаидыру жолдарыиа бағытталғаи профилактикалық
шаралардын жиыитығын айтады. Гипосенсибилизация құбылысын 1907
жылы А. М. Безредка ангты. Анафилаксиялық сілсймеден гірі қалған
жануарларға оны туынлатқан антигенді бірнетпе күннен кейін қайта
енгізгенде, олардын жоғары сезімталдығы жоғалады, анафилаксиялық
сілейме қайтадан дамымайды. Клиникаларда сіреспеге. күл ауруына (диф-
терияға) т.б. ауруларга қарсы емдік сарысуларды адамға снгізердс жоға-
ры сезімталдықты төмепдететін енгізулер кеңінен колданылады.
Антигеннің негізгі бөлшегін енгізуден 1-2 сағат бүрын науқастың терІ
астына (қанға жіберуге болмайды!) 0,05—0,1 мл осы сарысуды енгізу
қажет. Бұл жагдайда кайталап енгізілгсн антигенге адам организмінде
аллергиялық серпілістер байқалмайды.
Гипосенсибилизация спеңификалық және бсйспеңификалык болады.
Спецификалык гипосенсибилизация аллергиялык ауруы бар науқасқа
сезімталдықты көтерген аллергеннің өте аз мөлшерін енгізу арқылы
жүзеге асырылады. Бұл кезде енгізілген аллергенге карсы организмде
тежегіш (корғаныстық) антидснелер (І§6) өндірілсді. Бүл антиденслср
арнайы аллергенмен тез байланысып:
—	фагоңитозға ұпіырайтын аллсрген+антидене ксшеиін қүрады;
—	аллергиялык антидене І§Е түзілуін азайтады;
—	аллергиялық дәнекерлердің тез бейтарапталып үлгеруіне
мүмкінттіілік пайда болады;
— Т-супрессорлардың белсенділігі қалпына келеді.
Бұндай гипосенсибилизация аллергиялык серпілістердің реагиндік
І-түрін (поллиноздарды, атоииялық бронхиалық демікпені. есекжсмді
т.с.с. ауруларды) емдеудс нотнжелі болады.
Бейсцецификалык гипосенсибилизация организмнің аллергенге
сезімталдығын кейбір дәрілермен, физиотерапиялык, және гпипажай-
лық емдеу шаралары.мен томсндету арқылы жүзсге асады. Бұл шараларда
организмнің жогары сезімталдыгының иммундық тетіктсрін
(антиденелердің түзілуін) тсжеуге бағытталған. Осы мақсатта магниттік
өрістер, глюкокортикоидтык гормопдар, кейде иммундык тсжегітптер
(циклофосфан, 6-меркаптопурин, имурап т. б.), иондағыш сәулслер,
цитостатикалық (нәруыздар түзілуін тежейтін) антибиотиктер,
арнайыланған антилимфоциттік антиденслер қолданылады.
Аллергиялық серпілістердің 1-ші анафидаксиялық түрінде, осіресе
атопиялық аурулар ксздеріндс, медиаторлардыц бөлініп шығуы
жасушалар ішіндегі циклдік АМФ деңгейі төмендеп кстуіне байланысты
оолады. Сондықтан аденилатциклаза ферментінің белсенділігін
(простагландиндер Ер Е2. адреналин, норадреналин снгізіп) арттыру
немесе фосфодиэстераза ферментін (теофиллин. эуфиллин т.б. енгізіп)
тежеу арқылы, жасушалар ішінде цАМФ-тың денгейін котеру
309
аллерғиялық мсдиаторлардың босауын азайтады да, бслгілі молщерде
смдік әсср стедІ. Сонымен бірге аллергиялық ауруларды емдеуде оның
мсдиаторларына (гистамин, серотонин, брадикинин т.с.с.) және қабы-
нуға қарсы дәрі-дәрмектер клиникада кеңінен қолданылады.
Жалған аллергиялар.
Клиникалық коріністері бойынша аллергиялық серігілістерге үксас, бірақ
олардан бірінші иммундық серігілістер сатысы болмауымеи ерекшелеиетін,
дертгік үрдістерді жалған аллергиялар дейді. Сонымен, жалған аллергиялар
кездерІнде аллергенге организмнің сснсибилизациясы болмайды, ал
аллергиянын медиаторлары болінетін, патохимиялық өзгерістер және
патофизиологиялық бұзылыстар сатылары айқын байқалады. Бұл
аллергия кезІнде, аллерген мен арнайы антиденеиің әрекеттесуі болмай-
ақ, аллергия ламытатын биологиялық белсенді заттардың (гистаминнің,
комплемент кұрамбөлшектерінің, простагландиндер мен
лейкотриендердің) тін жасушаларына тікелей бүліндіргіш әссрлері болады.
Жалған аллсргиялар үш түрлі жолмен дамуы ықтимал:
—	гистаминдік;
—	комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстарынан;
-	арахидон қышқылы алмасуының бүзылыстарынан.
Жа.пан а.і.іергия іардыц гистамиидік жолы. Оның негізінде дене
сұйықтарында гистаминнің мөлшері тым артып кетуі жатады. Ол мына
жағданларда байқалады:
—	лаброциттер мен базофиддерден гистаминді босататын заттардын
әсерлерінен; бұл заттарды гистаминнің либераторлары деп атайды. Олар
тағамдық заттарда (жұмыртқада, құлпынайда. лимонда, бананда,
шоколадта. балық онімдеріндс т.б.) болады. Олардың осерлерінен
лаброциттер мен базофилдердің тұйіршіктері сырттарына шығарыльш,
гистамин босап шығады;
—	артык гистаминнің әсерсіздендірілуі бұзылыстарынан; гистамин
эртүрлі фермснттердің (гистаминаза, моноаминоксидаза, диаминокси-
даза т.б.) қатысуымен тотығып ыдыратылады жоне қан пәруыздарымсн,
гликопротеидтерімен байланстырылып (гистаминопексия)
әсерсіздендіріледі. Осылардың бүзылыстарында гистаминпің тіпті аз
мөлшерлерінен бас ауыруы, есекжем, іш отулері сияқты көріністер пайда
болады;
—	ішск дисбактериозы кездерінде ішекте амин қышқылы гистидин-
нен карбоксил тобын босатып шығаратын микробтардың көбейіп
кетуінеи, ол гистаминіе ауысады. Осы жағдайларда гистаминнің көбейіп
кстуі болады.
Гистамин окпеде майда ксі-црдскшслсрді жиырады. терідс венулаларды
кеңітіп. олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, Осылардан
тыныс алудың тарылуы, терінің қызаруы, ІсІну дамиды. Көптеген кан
тамырларының ксңейіп кетуінен артериалык қысым төмсндеп кстуі де
ыкгимал.
310
Комплемент жүйесі әсерленуінің бүзылыстары. Комнлемеит жүйесііпң
дөстүрлі және жанама жолдарымен әсерленулері бұзылыстарынан жалған
аллергиялар дамиды. Оның әсерлснулерінен пайда болатып
құрамбөлшектері (С4і. С,ң, С,а, Сі(, т.б.) лаброциттерден, базофилдердсн,
тромбоііиттерден, нейтрофилдерден аллергия медиаторларын босатып
ціьіғарады. Содан лейкоциттсрдің өзара жабысуы, олардың тамыр қабы-
рғасына жабысу қабілеттерінің артуы, тегіс салалы еттердің жиырылуы
т.б. құбылыстар, кейде анафилаксиялық сілеймеге ұқсас жағдай, дами-
ды. Комплементтің әсерленуі протеазалардың (плазминнің, трипсиннің),
калликреиннің. рснтген-айқындағыш заттардың, декстранның
әсерлерінен, ұзақ сакталған қан плазмасын немссе гамма-глобулин
құйғанда т.б. жағдайларда байқалады.
Комплемснпің бірінші құрамболшегі С -тсжегішінің аутосомдық —
үстем жолмен үрпаққа тарайтын тектік акауы болатыны белгілі. Көпшілік
жағдайларда бауырда оның түзілуінің бүзылуынан, тапшылығы дамиды.
Осы жағдайларда немесе онын белсенділігі томендеуден Квинке ісінуінің
жалған аллергиялық түрі байқалады.
Әртүрлі (жарақат, хирургиялық әрскеттер, тіс жүлу т.с.с.) себсптерден
қан ұюы артқанда Хагеман факторының белсенділігі котерілуден іьтазмин
түзілуі көбейіп. комплемент жүйесінің әсерленуіне әкеледі. Соның
бастапқы сатысында қүрамболшегінен кинии тәріздес зат өндіріледІ
де, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп, Квинке ісінуі
дамиды.
Арахидои кышқылы алмасуының бұзылыстары. Эндотоксиндердің,
дәрілердің әсерлерінен арахидон қышқылы алмасуының бүзылыстарьі
байқалады. Фосфолипаза ферменттерінің бслсенділігі котерілуден
жасушалардың мембранасындағы фосфолипидтердің ыдырауы болып,
арахидон қышқылы босап шығады. Ол ңиклоксигеназа жоне
липоксигсназа ферменттсрінің қатысуымсн простагландиндергежәне лей-
котриендерге айналады. Бүлар организм жүйелеріне, ағзаларына,
тіндеріне жонс жасушаларына белсенді биологиялык әсер етеді.
Простаглаңдиндер Ғ тегіс салалы еттерді жиырады, простагландиидер
Е, керісінше, оларды босаңсытады, Тромбоксан А, тромбопиттердің аг-
регациясын туындатады жәнс тсгіс салалы спсрді жиырады, ал проста-
циклин ксрісінше әсер етеді, Лейкотриендср Сф Д4 тегІс сттерді жиырады,
шьірыш бөлінуін қатты котередІ, коронарлық қан айналымды азайтады,
жүрек жиырылуып әлсіретеді. Лейкотриен В4 нейтрофилдерге
хемотаксистік әсер етеді. оларда оттегінің бос радикалдары қүрылуын
арттырады. Лейкотриен Е4 ұзақ мерзім бронхоспазм дамытады.
Кейбір адамдарда қабынуға қареы стероидтық емес дәрілергс то-
зімсіздік болады. Осыдан осы дәрілердің әсерлерінен теріде жеңъі-желпі
бөртпелср пайда болуынан бастап, ауыр анафилаксиялық сілеймеге үқсас
Жагдайлар дам\ъіна дейін бүліністер байқалады. Жорамал бойынша, бұл
ДӘрілер циклоксигеназа-2 ферментінін белсенділігін тежеп.
липоксигеназалық жолмен арахидон қышқылынан лсйкотриендердің
түзілуін арттырып жібереді.
311
Жалған аллергияны парааллсргия пемесе гетсроаллергия деп те
атайды. Парааллергия химиялық құрылымы ұқсас, бірақ әртекті
нәруыздық заггарға дамиды, Мөселсн, қысқа мерзім ішінде әртүрлі
жұқпалы ауруларға қарсы бірнеше екпелер жасағанда байқалады.
Организмніц бір антигенге көтеріңкі сезімталдығы басқа бір
антигендік қасиеті жоқ, оршіткіш ықпалдардың осерлерінен көрініс
табуын гетероаллергия деуге болады. Ондай ықпалдарға суық тиюін
ыстық соғуын, организмнің уыттануларын, сәулелердің әсерлерін т.с.с’
жатқызуға болады. Мәсслен, жіті диффуздық гломерулонефриттің немесе
созылмалы аурулардың мезгіл-мезгіл асқынулары дамуында осы өршіткіщ
ыкпалдардың маңызы бар. Дегенмен, олардың даму жолдарында жасу-
шалардың қатысуымен дамитын аллергиялық серпілістердің (БДЖС-
тың) маңызы шешуші орын алады, Бұл өршіткіш ықпалдардың осер-
лерінен организмдс аллергендер пайда болу мүмкіншіліктерін дс есте
сақтау қажет.
Жұқпалар патофизиологиясы. Сепсис
Жұқпалар сезімтал организм мсн микробтардың өзара әсерлерінен
дамиды. Жүқпалы аурулардың, басқа аурулар сияқты, өздерінің себепкер
ықпалдары мен даму жолдары болады. Олардың дамуыңда сырттан енген
жұқпаларға қарсы тұтас организмнің, жүйелердің. ағзалар мен тіндердің
және жасушалардың дсңгейлерінде қорғаныстық тетіктері қосылады. Бұл
тетіктср жеткілІкті болғанда организм жұқпалардан нәтижелі қорғанып,
сырқаттану болмайды немесе ол жеңіл түрде ғана болады. Ал, олар
жеткіліксіз болғанда ауыр жұқпалы аурулар дамиды. Жүқпалы үрдістердің
бірнеше түрлерін ажыратады:
•	Сепсис — жұқпалардың бүкіл денеге жайылған ауыр түрі. Бұл кезде
міндетті түрде нсмесе шартты түрде дерт туындататын микробтардың
денеге жайылуынан организмнің жүйелі қабынуы дамиды;
•	Септикопиемия — науқас адамдардың әртүрлі ағзалары мен
тіндерінде ІрІңді ошақтардың қалыптасуымен сипатталатын түрі;
•	Бактериемия, вирусемия, фунгиемия _ бактериялардың,
вирустардың, майда саңырауқұлақтардың қанда болуымен, бірақ олардың
онда өсіп-ону белгілері болмауымен, көрінетін түрі;
•	Салдарлық жұқпалар — организмде бар бір жүқпалы ауру кезінде
екінші бір микробтардан туындаған жұқпалы ауру түрІ;
•	Микстинфекция — бір мезгілде бірнеше микробтардан дамитын
жүкпалы ауру түрі;
•	Реинфекция — науқас адам сауыққаннан кейін сол дертті
туындатқан микробтың әсерінен жұқпалы аурудың қайталануы;
•	Суперинфекция — наукас адам сауықпай жатып, сол дерт
туындатқан микробты қайта жұқтыруы.
Адам тәні мсн микробтардың өзара қатынастары үш түрде болуы
ықтимал.
312
БІрінші түріндс микробтар организмнен озіне қажетті қоректік заттар
тауып тіритілік етеді. Көпшілік жағдайда олар уытты заттар ондірін
цтығарады
Осыдан организмге олар зиянын тигізеді және дерт туындатады.
Осындай жағдайды масылдық (паразитизм) дейді.
Екінпті түрінде микробтар мен организмнің өзара тиімді тіршілік
етуі болады. Мәселен, адам тәні мен калыпты ішек бактерияларының
тіршілігі бір-біріне пайдалы әсер етеді. Осындай жағдайды септесіп
тіршілік ету (мутуализм, лат, шійііів — өзара) дейді. Бірақ бүл бактериялар
ішекте ғана болуы қажет. Егер әртүрлі себептердсн олар денегс тарап
кетсе, онда олардың уытгарынан организмнің уыттануы, тіпті сепсистік
сілейме (шок) дамуы ықтимал.
Үшінші түрінде, микробтардың тіршілігі организмге зиянды әсер
етпейді. Мәседен, қалыпты тері мсн шырьппты қабықтардағы, ішсктердегі
бактериялар. Олар организмнен кажетті қоректік заттарын алып тірпіілік
етеді, бІрақ оған зиянын тигІзбейді. Осындай жағдайды табақтастық
(комменсализм, франц. — соштепзаі — табақтас) нсмесе табактасып
тіріпілік ету дейді. Бүндай микробтарды шартты түрде дерт туындататын
микробтарға жатқызады. Организмнің иммундық жүйесінің бүзылыста-
рында олардың әсерлерінен оппортунистік (лат. оррогіппиз — конгіш,
ыңғайлы) жұқпалы аурулар дамиды.
Жүқпалы аурулар қоздырғыштарының түрлері.
Жүкпалы аурулардың коздырғыштарына қарапайым жәндіктерді,
майда саңырауқүлақтарды, бактериялар мси вирустарды жатқызады.
Олардың әрқайсысы өзінс ғана тән жүқпалы ауру дамытады. Ол
микробтың жаратылысынан байланысты болады, Жүқпалы үрдістің
дәстүрлі үлгісі бактериялык жүқпаларға ғана тән, Ал вирустық жүкпалар
дамуында бүл үрдіс әртүрлі болалы. Ойткені, олар жасуша гендеріне
әсер ететін болғандықтан. әртүрлі вирустық жүқпалардың дамуында
маңызды ерекшеліктер байқалады.
Микроорганизмдердің жүқпалы ауру туындату кабілетің олардың
дерттілігі (патогенділігі) дейді.
ДерттІлік қоздырғыштардын бір түрінін өкілдсріне гана тон түрлік
белгі. Бүл белгі микроорганизмдердІң гендІк бағдарламасында бекітілген
және ол түқым қуалау арқылы туынды микробтарға беріледі. ДерттілІктің
нотижесінде:
—	жұққыштық немесс организмге сну қабілсті;
—	организмдс өсіп-ону қабілеті;
—	сол қоздырғышқа ғана тән даму жолдарымен ауру туындату қабілеті
— қамтамасыз етіледі.
Дерттілік өліиемі болып, микроорганизмдердің вирулеиттілігі (лат,
Уігиіепіш — уытты, дерт туындататын) есептеледі.
Вируленттілік — микроорганизмнің дерт туындататын белсенділік
ДзрежесІн сипаттайтын қасиеті. Ол микробтың сипатынан және организмнің
313
қабылдағыштығынан байланысты болады. Вируленттіліктің өлшемі болып,
жүқпалы аурудың дамуына қажетті тірі микробтардың ең аз мөлшері
есептетеді. Жұқпалы аурудың өту карқыны микробтың вируленттілігіне
байланысты болады. Микробтың вируленттілігі неғұрлым жоғары болса
соғұрлым ауру оның аз өлшемінен жұғады. Ал. микробтың вируленттілігі
төмен болғанда ауру жүқтыру ұшін оның мөлшері де көп болуы қажет.
Микробтардың организмде дерт туындататын ықпалларына:
—	организмге енгіштік және озбырлық ыкпалдары;
—	тіндерге жабысу және колония күрып, өсіп-өну ыкпалдары;
—	фагоцитозға және иммундық жүйеге карсы тұратын ықпалдары;
—	уыттар ондіріп шығаратын ықпалдары — жатады.
Микроорганизмдер, тін нәруыздарын ыдырататын ферменттер өңдіріп
жоне жіңішке талшықтарымен белсенді тұрде қозғалып, тіндерге енеді,
организмнің ішкІ ортасына тарайды.
Тіндерге енген микробтар жасушалардың рецепторларымен
байланысады және оңца өсіп-өну арқылы жекелеген біртсктес топтар
(колония) құрады. Фагоцитозға және иммунитетке қарсы түратын
ықпалдарымен организмнің корғаныстық жүйелсрінен сақтанады.
Микроорганизмдер коптеген уьгггар өндіріп шығарады, Бүл уыггар
эндотоксиндер жәнс экзотоксиндер болып ажыратылады.
Эндотоксиндер сыртқы ортаға бактериялардың бүліністері кездерінде
бөлініп шығады. Олар бактериялармен тығыз байланысқан болады және
липополиқанттарға жатады. Эндотоксиндер фагоциттермен жұтылады.
Содан көптеген биологиялык белсенді заттар: простагландиндер,
лейкотриендер, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, интерлейкиндер,
интерферондар, өспенІ жоятын фактор т.с.с. бөлініп шығады, Осылардың
әсерлерінен тіндердің бүдіністері болады, эритроциггердің гемолизі, лейко-
цитгердін ыдырауы, тіндердін некрозы, жүйке жүйесіие уытгылығы дамиды.
Экзотоксиндер копшілік микроорганизмдердің тіршілігінде сыртқы
ортаға шығарылады. Олар негізінен нәруыздарға жатады жоне өте аз
өлшемдерде уытты болады, өте жоғары спецификалык осер етеді.
Олардың әсерлеріңен белгілі бір химиялық үрдістер артады, организм
тіршілігіне маңызды қосындылар ыдыратылады, онын қорғаныстык
жүйслерін басып тастайды.
Экзотоксиндердің әсер ету жолдарына қарай оларды 5 топка
ажыратады:
—	жасуша қабықтарын бүліндіретін уыттар, мәселен, Е-соІі гемо-
лизині, Р. һаетоііііса лейкотоксин, С. регГгіп^епз а -токсиндер, аигеш
а-токсин т.б. көптеген уыттар;
—	жасушаларда нәруыздар түзілуІнтежейтін уыттар, мәселен, С, бірһіегіае
гистотоксині, Р. аеги§іпо2а А экзотоксині, 8. гіізепіегіае токсині т.с.с.;
—	скіншілік дәнекерлердің (мәселен, цАМФ) алмасу жолдарын
әсерлендіретін уыттар (мәселен, тырыскақ ауруының энтеротоксині
аденилатциклаза ферментінің белсенділігін көтеріп, цАМФ түзілуін
арттырады. Осыдан Ішектсрде ^а+ , К+ иондары мсн судын сінірілуі
бұзылады;
314
—	протеазалар өте күштІ уыттарға жатады. Олар тін нәруыздарын
ыдыратады (мәсслен, ботулин уыты, сіреспе уыты т.б.);
-	иммундық жауапты әсерлендіретін уытгар (мәселен, уытты сілейме
синдромының уыттары, энтеротоксиндер, 8. руо§спе$ пирогендік
экзотоксиндер т.б.). Олар иммундық жүйенің антигенді таныстыратын
жасушаларына және Т-лимфоциттеріне әсер етіп, цитокиндердің
өндірілуін арттырады, тін жасушаларын бүліндірІп, қабыну дамытады.
Жүқпалар пайда болуына әкелетін жағдайлар.
Жүқпалардың пайда болуы олардың организмге ену (қакпалары-
нан) жолдарынан, организмле тарау жолдарынан және организмнің
жұқпаға карсы төзімділігінен байланысты болады.
Микроорганизмдердің денеге ену жолдарын ену қақпалары — деп
атайды. Олар денеге:
•	тері арқылы (мәселен, безгек. бөртпе сүзек т.б. аурулардың
қоздырғыштары);
•	тыныс алу жолдарынын шырышты қабықтары арқылы (мәселен,
тұмау, қызылша, жәншау (скарлатина) т.б. аурулардың қоздырғыштары);
•	ас қорыту жолдарының шырышты қабықтары арқылы (мәселен, іш
сүзегі, сатқақ (дизентерия), тырысқақ т.с.с. аурулардың қоздырғыштары);
•	несеп-жыныс жолдарының кілегей қабықтары арқылы (мәселен,
соз ауруының, мерездің, жүре пайда болған иммундық тапшылықгық
синдромның (ЖИТС) т.б. дерттердің қоздырғыштары);
•	қан жөне лимфалық тамырлардың қабырғалары арқылы (мәселен,
вирустық гепатиттер, ЖИТС егіп дәрІ енгізгенде, қан қүйғанда) — енеді.
Микроорганизмдер денеде жасуша аралық кеңістіктердің бойымен,
лимфамен, қанмен жөне сірі қуътстар мен жұлын-ми озегінің сұйықтары
арқылы тарайды.
Микробтардың организмге енуі әлі жүкпалы аурудың дамуына
әкелмейді. Организмнің қорғаныстык күштерінің жағдайына қарай
жұқпалы ауру дамымауы мүмкін немесе организм, өзІ сырқаттанбай,
бактерия тасымалдаушы болып қалуы ықтимал. Орғанизмнің жүқпаларға
қарсы төзімділігі:
—	микробтардың денсге еніп кетуінен сақтандыратын;
—	микробтардын денеде өсіп-өніп кетутнен сақтандыратын;
—	микробтардың дерт туындату әсерінен сақтандыратын —
мүмкіншіліктерімен камтамасыз етіледі (Организм реактивтілІгін
караныз).
Микроорганизмдердіц жасушаларды бұліндіру тетіктері
Внрустар. Вирустық жүқпалар кездерінде жасушалардың ішінде
вирус осіп-онеді және вирустық геном мен жасушалық геномның озара
әрекеттесуі болады. Вирустар жасушаны бірнеше жолдармен
бүліндіреді:
315
•	жасушалардың нуклеин қышкылдарының кызметтерін тежеп
нәруыздардың түзілуін богеп тастайды. Мәселен, полиовирустар
жасушалардьтң ш-РНК-ның трансляциясын бөгеп. вирустық пі-РҢқ
молекуласының трансляциясын әсерлендіреді;
•	кейбір вирустардың (адамның иммундық гаптцылықты вңрусы,
қызылшаның, үшыктың вирустары) норуыздары жасуша қабығына кіріп
кете алады және тікелей оның реңепторлық т.б. кызметтерш бүзады;
•	вирустар жасушаларды ерітіп жібере алады. Моселен, құтырма
ауруьтның вирусы жүйке жасушаларын, сарғыш кызба ауруының
вирусы бауырдың жасушаларын, тыныстық вирус тыныс алу
жолдарының эпителий жасушаларын ыдыратып жібереді;
•	вирустар жасушалардың апоптозына осер етеді, Мәселен, адамның
иммундық тапшылыкты вирусы, аденовирус ЕІА апоптозды
әсірелендіреді; кейбір вирустар (мәселен, өспе туындататын вирустар)
керісінше жасушалардын апоптозын бөгеп тастайды;
•	вирустық нәруыздар жасушалардың сыртына шығарылып,
организмнің иммундықжүйелерімен бөтен текті антиғен ретінде танылады
және ол жасушалар Т-лимфоциттерімен жойыльш жіберіледі. Осыдан осы
вирусы бар жасушалардан тұратын ағзалар мен тіндер бүлінеді;
•	вирустар микробтарға карсы қорғаиыстық жасушаларды
бүліндірсді. Осыдан салдарлық жұқпалар дамып қосылуына
мүмкіншіліктер пайда болады. Мәселен, адамнын иммундық
тапшылықтық вирусы Т-хелтіер жасушаларын бүліндіріп, қалыпты
жағдайларда дерт туындатпайтын бактериялардың әсерлсрінен
оппортунистІк жұқпалар дамуына әкеледі;
•	вирустар бір жасушаларды бүліндІріп, олардың қызметтерінс тәуелді
басқа жасушалардың тіршілігін бүзады. Мәселен, полиовирустар қимылдық
нейроңдарды бүліндіруден бұлшықст жасушалары семіп қалады;
•	жасушаға енген вирустар жасушаның өсіп-өнуін арттырып, оспеге
айналдырады, кейдс созылмалы және аутоиммундық аурулар дамуына
әкеледі.
Бактерия.іар барлық дерттілік ықпалдарын пайдаланып тіндердін
бүліністерін туындатады. Олар гидролиздік фермснттерімен (гиалуро-
нидаза) тіндерді ыдыратады. Сонымен бірге бактериялардың уыттары
организмді уыттандырады. Бұл уыттардың да, әсіресе экзотоксиндсрдің,
ферменттік белсенділігі болады (жоғарыдан қараңыз),
Жұқпальі үрдістердін патогенезі.
Жүкпалы үрдістер ксздерінде қызба, қабыпу, гипоксия, зат алма-
суларының бүзылыстары жәнс организм ағзалары мен тіпдерІнш,
жүйелерінің қызмсттерінің бұзылыстары байқалады. Қызба жүқпалардың
әсерлерінен фагоциттерде өндірілетін эндогендік цирогендердіН
ықпалынан, қабыну тін бүліністеріне жауап ретінде дамиды. Гипоксия
тіндерде биологиялык тотығудың бұзылыстарынан және өкпе
гиповентиляциясынан дамиды, Жүқпалы үрдістердің бастапкы
316
кезендсрінде зат шімасуларында ыдырау үрдістері басым болса. соңғы
сауығу кездерінде түзілу үрдістері басым болады.
Жүрек-қан тамырлар жүйесінде бактсриялардың уыттарының
әеерлерінен дамитын:
-	су мсн элсктролиттср алмасуларыныц бұзылыстары;
	қышқылдық-сілтілік үйлесімнІң бұзылыстары;
	қан құрамы мен оның қасиеттерінің озгерістсрі т.с.с. бүзылыстардан
миокардта қан айналым өзгсреді, кардиомиоциттердің мембраналары
мен ферменттік жүііслерінің бүліністері, жүректін энергиямен
қамтамасыз етілуінің және жұйкслік-сүйықтық реттелістерінің
бұзылыстары байқалады. Қан тамырларының өзгерістері дамиды. Осыдан:
—	жүрек аритмиясы;
—	коронарлық қан айналым жеткіліксізлігі;
—	жүректе майда қан айналым бұзылуы;
—	жүрек қызмстінін жеткіліксіздігі;
—	айналымдағы қанныңденс мүшелсрі арасында қайіа бөлініске
ұтпырауы — байқалады. Осылардың нәтижесінде жүйслік қап
айналымның жіті (кейде коллапс, кардиогендік сілейме дамуына дейін)
немесе созылмалы жеткіліксіздіктері дамиды.
Сыртқы тыныс жүйесінде жұқпалардын әсерлсрінен тыныс алудың
реттелуі өзгеріп, өкпеде ауа алмасуы бұзылады, тыныс алу жиі жоне
үстіртін болудан өкпе ұяшықтарында гиповентиляция дамиды, Осылан
тыныстык гипоксия байқалады.
Жүйке жүйесіиде бактериялардың уыттарының әссрлерінен уыттану
байқалады. Жұйке жасушаларында су мен электролиттсрдің алмасуы
бүзылады, нсйрондарда әрексттік потсііциал калыптасуы өзгерсді. Осылан
бастапқы кезінде жүйке жұтіссіпде қозу үрлістсрі басым болып, ауыр
жұқпалы аурулар кездерінде сандырақтау, елес, ұйқы қашу. қобалжу,
бае ауыруы т.б. көріністер пайда болады. Артынан жүйке жүйссінде тежелу
үрдістсрі басым тұседі. Осыдан көңіл-күйдің бсй-жайлыгы, үйқы басу.
ойлау қабілетінің төмендсуі т.с.с белгілср байқалады.
Ас қорыту жүиесінде ішек-қарын жолдарының кимылдық жоне
солденістік қызмсттері бұзылады, тәбст жогалады. Бауырдын
уьг.с .ізландыру қъгзметіне ауыр жүктеме тұседі.
Бүйрскте нессп сұ іілуі және оиың сыртқа шьн арылуы өзгереді.
Бұл көрсетілгсндердің барлығы көппіілік жагдайларда организмге
жүққан жүқианың түрлерінен тікелсй байлапысты болады.
Жүқпа.іы аурулардың ерекшеліктерІ.
Жұқпалы аурулардың басқа ауруларға қарағанда біршама
ерекпіеліктері бар. Оларға:
• дамыған аурудың туъіидаткан жүкпаға арнайылығы (копшілік
жағдайларда орбір дерт туындататын микроб озіне ғана тән ауру
Дамытады. ал шартты түрдс дерт туындататын микробтардың мұндай
Қасиеті болмайды, Соңғыдардың осерлерінсп ортүрлі аурулар дамуы
ықтимал);
317
	басқа аламдарға жүққышіығы;
•	жүғу кезеңінің бодуы (жүкпалы аур\ барысыпда микробтьш пауқас
адамнан сау адамға жүтагын мсрзімі болады, Онын үзактығы осы ауруға
гана тән болады);
	иммунитет калыптасуы (жүқпалы ауруларіа ғапа іән. Жүре пайди
болган иммунитеттіц қарқыны мен үзлқіығы ортүрлі жүқналы аурулар
кездерінде әртүрлі болады жоне бүл аурулардыи огуі мен аякталүыпа
елеулі ьгқпші еіеді. Кейде жүк.іішіардың осерлерінеіі са.ідарлык и.ммуодық
тапіпылык ламуы мүмкіи. Кіер иммундык жауан сәпкес болмасл, онтң
ол озі дсрт дамытыи, оргапиімпін олімінс әкелуі ыктимал);
•	ауру барысынын оралымдылығы (аурұдың таму жодддрына
байланысгы бірінсп біріне тізбсктеліп ауысатын кезеодердіп бо.іуы) -
жаіады.
Жүкпалы аурулардыц өту сатылары,
Жүқпалы аурулар бірінен бірінс ауысатыи 4 сатыда отсді:
—	әйгі.ленімсіз (Шікубациялык) саты;
—	хабарпіы (продромалык) саты;
—	айкындалу сатысы;
—	аяқталу сатысы.
Жүқна жүкқашіап кейін алгагпқы ауру бсягілсрінін пайда болуыііа
дейінгі ксзеоді әйгілепімсв сагысы дейді. Онын үзак.іыгы бірпеше сагаттан
(жіті ішек жүқпаларынла) бірнеше жылдаріа дейиі (ЖІПС) созылады.
Бұл кезде аурудың ешбір беліісі байкалмайды. Әйгіленімсіз сагысыпда
организмнің іітткі ортасыпа микробтардың бейімделуі. бслітлі агзалар
мен тіндерге жинақталып, осіп-оиуі болады. Организмнің корғаиыстық
күгптері жүмылдырылады.
Хабаршы сатысында аурудын жалпылама бейспецификалық (әлсіздік,
дсне кызымы кетерілуі, бас ауыруы. үйкы бұзылуы, бүлшыкеттердін
сыркырауы т.с.с.) белгілері иайда болады. Дамыган ауруға гон белгітер
әлі байкалмайды, Бүл саты барлык аурулар кездерінде болмауы да мүмкін.
Бүл кезде микробтардың өсіп-өнуі, олардыц жасушаларды бүліндіретін
ықпалдарымен қабаттасады. Организмнің бсйсиецификалық тозімділік
тетіктері іске қосылады. Эодогсңдік нирогендердің әсерлсрінен қызба
дамиды. кабьінудың жігі фазасынын нәруыздары түзіледі. Тозімділіктің
спепификалык тетіктері жүмылдырыла бастайды.
Айқындалу сатысында аурудыц барлық әйгіленімдсрі айқыодалады.
Ағзалар мен тіндерлің бүліпістері болады.
Ауру науқастың сауығуымен, дерттің созылмалы түрге ауысуымен
немесе адамның олімімен аяқталады,
Жұқпалы аурудың дамуьт әрдайым оріанизмнің қорғаныстьгк
күштерінің жүмылдырылуьтмен қабаттасады. Олар дерт туындаткан
микробты тауьіп, жоюға немесе аластауға, ауру кезінде пайда болған
құрылымдық және функциялық бүзылысгарды қалпына келтіруге
бағытталады.
318
Жүкна қоідыргыштарына органнзмнің қорганып-бейімделу жолдары.
Оргашізмніц қоргану тетіктсрі спеш-іфикалык және бейспецифика-
льік болын скіге ажыратыаады.
БеЙспепификалык тетіктеріне:
—	тсрініи, пгырышты кабықтардың т.б. тіндсрліц тосқауылдық жәие
бактерияларды жоятын қызмегіері:
—	псйтрофилдср мсн макрофаітардың микробтарды жсп коюы
(фагошітозы);
-	- биология.іык сұйыктардың бактериялар ы жоятып пемесс олардың
осін-өнуін тоқтататын тетіктері (дизоцим пропердин. лактоферин,
лизинлер, интерферондар, комплсмент қүржлбөлтцектері т.5 Ң
—	рефлекстік корғаныстық ссрнілістср (түшкіру, қү-\, жотелу,
ціырыш шьиару) - жатады.
Арнайыланган (спецификадық) қорғаныстық тетіктср.
Жүқпалы үрдістер кездеріндегі ец нәтиже.іі қорганыстык тетік болып
иммуидық серпілістер есецтеледі. Микроорганизмдердіц құрамыпда
контеген антигендік анықтағыштар (эпитоптар) болады. Иммундық жүйе
соларды бөтен тскті зат ретінде таниды да, иммупитеттщ сұйықтык жәнс
жасушалық тетіктсрін дамытады. Содаіг ор микробтың жске түрінс ғана
қарсы арнайыланғап тотемелйіік байқалады. Бүл кездс организмгс
жаңадаіт енгсн микробка қарсь: арііайыланған антидсітслер ондіріледі,
ал бүрыпгы кездескен микробтарға бүрын дамығ.ы иммунитетті
жанғыртып, қарсы тұрады.
Иммундық жауаптың түрі микробгың организмге сну жолына және
оның түріне, ерекшелігіне байланысты болады.
Сыртган енстін дерг туындататыи ең тұрітайы микроорганизмдергс
приондар жатады. Оларда нуклеин кышкьглдары болмайды. Приоітдар
сүт коректі жануарлар мсн адамдарда қан соргыш жондіктсрмен
тасымалданатын ми б\. ।іністсрііі (энцефалопатиялар) дамытады. Бүл кезде
ми сыңарларында және митпықта амилоидтык түйіндактар жиналын
калады. Содан бүл жасушаларда көпіршікті бүлінісгер дамын, олардыц
семуі болады. Бұл дерт ұзак уақыт байқалмай, артынан тез өршін, адам-
ның оліміңе окследі.
Приондарға организмпіц иммундык жүйссішң толық іныдамдылыты
(толсраңттығы) болып, оларға қарсы иммуңитст дамымайды. Соидықтан
олардан организм қорғана алмайлы. Оны приоидардың иаруыздарының
тін нәруьгздарына уқсастығымен байланыстыралы.
Внрустар, Вирустарлың организмге ену қақііаларында, қаиға түсуінде.
ньтсана-жасушаларға жабысуында және жысушаларға енуінде оларға қарсы
иммундық жауан төрт түрлі болады.
319
Ену жолдарында (шырытты қабықтар меп теріде) олар еолденістік
А-иммупдық ілобулиндер.мен жәнс ин-гсрфсропдармсн шабуылланады
Вирус канға түскепде қандагы иммундык глобулицдердің оссріне
үшырайды. Бүл осы кезепде гаиа нәтижелі болады. Бірак оның организм
үшін жағымсыз жакгары да болуы ықгимал. Ойткепі ол:
—	аитиденелсрмеи байлапысуынан оргапизмнің қорғанысіық
күштеріне вирустыц тозімді күрамболшектсрі паііла болуына әке.іеді;
—	вирус антиденслермен байланысуынан иммупдык ксшендік ахрудар
дамуын арттырадыг
—	тін жасупіаларыиа бүліндіргіиі ыкнал стетін иитокпидердің
оігдірілуін тым арпырын жібереді.
Вирус озіне сезімтал жасушалармсн жабысады және олардып сыртқы
беттеріндс өсіп-опсді. Жасупіаларлын сырпарындагы вирусгар іы
байданыстырагын арнаііы репспторлар қалыпты жагдайііарда әртүрлі
міндеттер .тікарагын рсценторлар бол\лары мүмкін. Олар гормондардың
немссе басқа дабылдық молск\лалар.тыи осерлсріп кабылдаитын
реңспторлар болуы ықтимал.
Бүл кездс оргаішзм вирустын жасушага енеіін нәруы здарына клрсы
антиденслср опдіреді. Солан бү.і оіідірілген антпдснслср боісн тскті зат
ретінде танылын, оларға карсы аутоаптиденелер түзілсді. Оларды
аутоантиидиотиптер дейдІ. Бүлардың детерминанпык топтары вирустың
эпитоптарымсн бірлеіі бо.іады. Сопдықтан б^л аутоантиидиотиптср
жасушалардың вирссіы байланыстыратын рсңсігіорларымен байланысады
жәнс сол рецепторларды боіеи тастайлы нсмссс оларлы коздырып
жібереді. Осыдан аугоиммундық рецепгорлық аурулар дамуы мүмкін.
Моселеп, үйқыбеідің Ь -жасушаларының немесе нейрондардың вирус-
тық бүліністері осы жол.мен дамиды,
Вирус жасушаға енеді. Вирус жүқтырған пысана-ағзапыц жасушала-
ры вирустық антигеиді оршііеді жәнс вирустың әсерінсн бүл жасушаларда
жаңа антигсидер түзІледІ, Бүл кезеңде вирусқа қарсы организмнің
иммундық жауабы бірнешс түрлі болады:
	пысапа-жасугггаларға уытты (цитотоксиидік)Т-жасушаларының
қатысуымен;
	табиғи жсндст жасупіалардың қатысуымен;
	антидснсге-тәуелді жендет жасушалардыц қатысуымең. Бүл
келтірілгеп кездерде вирус қана жойылыи қоймай, вирусы нсмесе
вирустық антигені бар тіп жасугпалары да жойылады. Сондыктан мүндай
иммундық қоргану оргапизм үшін отс ауыр зардаптарга окелуі мүмкіп:
•	комплемси пін жоне фагоцитоздың қатысуымен иммундық жауап
болуы ықтнмал. Бірақ бұл кезде вирусты жәнс коміілементтін
құрамболшсктері мен антидене кешендеріп жеп қоюдан фагоциттердін
өздеріпс вирус жүғуы болады. Сонымен бірге жасугпалардын сыртқы
бсттеріндсгі вирустық антигендер фагоцг.ттелінін кетуден, вирус
жүқтырган жасущалар питотоксиндік Т-лнмфощтперімен ботен тектг
жасуша ретіндс танылмайды. Содан вирус жүқтырған жасушалар
цитотоксиндік Т-лимфошгттсрімен жойьымайды.
320
Бактернялар. Бактериялык жүқпалардыц бастапкы сатысында
оргапизмнің бсйспенификалық қорғану тстікісрі ж\ мылдырылады.
(олараы жоғарыдан карацыз).
К.іиннкалық коріністері пайда бола басталу сатысында бактериялар-
дың липополикантіарына, қылпіыктарыиың антигсидеріне, ТЧ-
жасуіпаларыиа тоуелсіз. тсздегілген иммундық жауап болады. Ол І£М
түзІлуін арттыру арқылы жүзсге асады. Осыдан микробгардың денеге
тарауы шектеліп. олардың фагоципсрмен желініп қойылуы артады.
Жүкпалы үрдістердін айқындалу сатысында арнайыланған иммундық
жауан дамидьт Қанмси айналып жүрген антиденслер микробтарға қарсы
бірнеше ықпалдар етсді:
—	бактериялардын уыттарын (мәселен, сіреспе уытып) бейтарантай-
ды;
—	бактсриялардын денеге тарау (мәсслен, гиалуроиидаза фермснтін)
факторын және вирулснттілік факторларын әсерсіздендіреді;
—	бактериялардың осу факторларыпың рецепторларыіг (мәселен.
темір иопдарын байланыстыратын нәруыздарын) бөгейді;
—	бактериялардың фагоңиттерді тежейтін әсерін әлсіретсді;
—	бактериялардың фагоциттерге жабысуын қамта.масыз етеді;
—	комплементтің қатысуымен бакгерияларды ыдыратып жібсреді;
—	бактериялардын қимыл-қозғалысын жоғалтады;
—	бактериялардың жабыстырғыш молекулаларын байланыстырын,
олардың дсне жасушаларына жабысуынан сақтандырады;
—	ыдырататын ферменттср ретінде әсср етеді,
Фагоциітерлін іштерінде бактериялардың тозімділігі болғанда бактерия
жұқтырған жасушаларға жоне грамм теріс микроорганизмдерге қарсы
нммундық сүйықтық жауаппен қатар, одан да басымырак. жасушаларға
уытгылық осер дамиды. Ол мыналармеіг қамтамасыз стіледі:
—	жасушаларға уытты СО8+ корецспторлары бар цитотоксиндік Т-
лимфоциттерінін қатысуъімен;
—	табиғи жендет 1\К-жасушаларының бактерия жұққызған
жасушаларға тікелей жанасуы арқылы уытты әсерімен;
—	шырыпіты кабықтардың цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің
қатысуымен;
—	әдеттсн тыс фагоциттердің (мәсслен, Ішіндс бактериялары бар
фибробластардың) өндіріп шығарған белсенді цитокнндерінің
жасушаларға уытты және бактериялардың өсіп-өнуін тежейтін
Ықпалдарының қатысуымен - ықпал етеді.
Бактериялардың аи гигендік аиықтағыш топтары (эпитоптары) адам тіиі
жасушаларыиын антигендерімен үқсас болғанда бактерияларға иммундық
жауап тін жасушаларына қарсы аутоиммундық бүліністер дамуын
туындатады. Ол әсіресе тін үйлесімділігінің үлкен кешенінің бүзылыстары
кездерінде байқалады. Мәселен, гемолиздік стрептококктардың
антигендіқ қасиеті адам бұйрегіндегі тіректік мембрананың, буын т,б.
ағзадары тіңдсрінің антигендерімсн үқсас болады. Содан осы жүқпаға
321
қарсы өндірілгеп аптидспслср корсетілген тіндердің антигендерімсн бай-
ланысуларыиан олардың аутоиммундық бүліпістсрі дамиды.
Майда саныраукү.іакгар. Оларлың орналасқан жсрлеріне қарай
сонымен қатар аллергия туынлататын, әрі уыттылық қасисттеріне қарай'
аурулардың бірисше түрлсрін ажыратады. Майда саңырауқүлақтардың
иммуногсидік қасисті гомсн болғандықтан организмдс оларға қарсы
антиденелер ондірілмсііді. Бул кезде иммунитет жасушалардың
(осерленген макрофагтардың, Т-жендет лимфоциттердің және
жасушалардың) қатысуымсн нысана-жасушаларға аитидепелерге-тәуелді
уыттыдықпен қамтамасыз етіледі және организмде аллергия дамуына
жиі океледі.
Тыныс алу жоне несеп-жыныс жолдарының шырышты қабықтары
майда саңырауқулақтармен бүлінгенде аллергиялық серпілістердің 1-
түрініц даму мүмкіншіліктері болады,
Терінің терсң қабаттары майда саңырауқүлақтармен бүлінгенде
аллергиялык серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын ІУ-түрі
жиі байқалады.
Теріде жоне ішкі ағзалардың (әсіресе кеңірдскшслср мен окпенің)
шырышты қабықтарыида майда саңырақұлақтар үзақ мсрзім сакталғанда
аллсргиялық серпілістердің иммундык кешепдік ІІІ-түрі даму
мүмкіншілігі болады.
Осылармен катар, майда санырауқүлақтарға қарсы иммунитеттің
әлсіреуі аутоиммундык аурулар дамуымсн қабаттасады. Ксрісінше.
аутоиммундық аурулар кездерінде майда саңырауқүлақтармен тіндердің
бүліністері жиілейді. Осыдан кандидомикоздар мен аутоиммундық
эндокринопатиялар қабаттасып кездеседі.
Қарапайым (гүрпайы) жәндіктер. Бүл қоздырғыштарға иммундық
жауап Т-жасушаларының барлық түрлерінің қатысуымеи болады.
Кезкелген қарапайым жәндіктерге қарсы төзімділік ңитокиндсрмен
(интерлейкиндер-2,-3, оспелерді жоятын фактор. интеферондармен)
қамтамасыз етіледі. Бірақ олардың тым артық жиналуы қабыкудың жіті
фазасының ұзаққа созылуыиа, дсне қызымы көтерілуіне жоие адамның
арып-жүдсуіне әкследі,
Жасуша сыртында осетін паразиттерге (мосслсн, амебаға) қарсы
қорғаныс І§Сл және І&М қатысуымен болатып антидснеге-тәуслді
жасушаға уыттылықпен және фагоцитозбен қамтамасыз етіледі. Мұндай
фагоцитоздың нотижесінде организм қарапайым жәндіктерден тазарадьі.
Бірак көптеген қараиайым жәндіктер, фагоцитозға ушырамай, тіршілігін
сақтап қалады. Мәселен, токсоплазмалар. лейшманиялар. листериялар.
Соңдықтан организмле үзақ сақталатын жүқпалар болып, түйіршіктелген
қабынулар дамиды,
Жасуша ішінде осетін паразиггсрге (моселен, лейшманиялар) қарсы
қорғаныс жасушалардың, әсіресе Тх1 лимфоциттерінің, қатысуымен
болады. Бүл кезде табиғи жендет жасушалардың маңызы зор және
иммундық глобулиндердің дс қатысу мүмкіншіліктері бар. Иммундык
глобулиндер қарапайым жәндіктердің жасуша ішінс жарып енуіне қажетп
322
реценторларды байланыстыртщы жәнс комплемент жүйесін жігерлснлірііі.
бүл жәндіктсрді ыдыратып жібереді.
Сонымсн қагар, қарапайым жонліктер оздсрпГщ даму жолдарынла
организмнің иммуңдық жүйесіпе қарсы беііімлелу қасиеттерін
қабылдайды. Олар паразитология пәнінде толығырак қарастырььтады.
Қурттар. Қүрттарға қарсы иммундық жауап Тх2 жасуіпаларының
басым қатысуымсн болады. Содан оларда интерлейкиндер 4, 5. 13
өндіріледі де. ІеЕ түзілуі артады жоне эозинофилдер мен базофилдердің
қүрттарға қарсы әсерлері іске қосылады. Осыдан гельминтоздар
кездерінде анафилаксиялық серпілістер даму мүмкіншілігі болады.
Шырышты қабықтарлың лаброииттері шырыш бөліп шығаруға жоне
жабысқан қүрттармен бірге эпителий жасушаларының сылырылып
түсуінс окелетін белсснді затгар шығарады.
Құрттар, қарапайым жәндіктер сияқты, организмі-іің иммупдық
жүйесін тежейтін жәнс оған қарсы бейімдслегін қасиеттер қабылдайды.
Сондықтан бүлардың әсерлерінен иммундық тапшылықтық, иммундық
кешендік аурулар жоне аутоиммундык бүліністср дамильь
Егер организмнің қорғаныстық тстіктсрі жүқпаны белгілі жерге
орнықтыруға жеткіліксіз болса, туа біткен иммунитетті қамтамасыз стетін
жасушалардың иммундық жауабы тым артық болып кетсе, онда жүйелі
қабынулық серпілістер синдромы түрінде, сепсис дамуына қауіп пайда
болады.
Сепсис.
Сепсис туралы түсінік тарихи козқарастарға ұшырады. Бүгінгі күні
сепсис дамуында адам тәнінің серпілістеріне маңызды орын беріледі,
Шын мәнінде микробтың түріне қарамай организмнің сепсиске
кайтаратын жауабы әрдайым бірдей болады.
Әмерика ғалымдарының үсыныстары бойынша (1991) жұқпалы
үрдістерді: жүйелі қабынулық серпілістер синдромы, сепсис (грек. зерзіз
- шіру), жұқпа, бактериемия, ауыр сепсис, сепсистік сілейме (шок) —
деп ажыратады.
Жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) - деп мик-
роорганизмдердің, олардың тіршілік өнімдерінін иемесе қабыну
медиаторларының, жергілікті қабыну ошағынан шығып, жалпы қан
айналыммен бүкіл денеге тарап кетуін антады. Ол бастапқы қабыну
ошағында өтетін үрдістерден дамиды. Қалыпты жағдайларда қабыну
Үрдісі бүлінген жерді белгілі жерге орнықтырып, шектеп, бүліндіргіш
ықпалды (микроорганиздерді) және бүлінген тінді аластауға бағытгалған
Қорғаныстық қызмет атқарады. Қабынудын осы қызметІ бүзылғанда
немесе жеткіліксіз болғаңда ЖҚСС -ы дамиды. Ол мына жағдайларда
байқалуы мүмкін:
— микробтардың дерттілік қасиеті тым жоғары болғанда олар,
оарлық қорғаныстық тосқауылдардан өтіп кетін, жалпы қан айналы-
мға түсуінен;
323
-	микробтардыи оздсрі қабыиу ошағында сақталыш олардыц ыдырау
жине тіршілік онімлері (экзогоксипдері, эндогоксинлері) мезгіл-мезгіл
жігіпы қан аііналымға түсіп түруынан;
—	қабыну кезіпдс бүліністік үрдістер тым қатты болудан қан
айналымға кабыпу дәнекерлерінің коптеп түсуінен.
Соңғы жағдайда ЖҚСС қанға микроб түспей-ақ дамиды. Бұндай
жағдай күйік пен жарақат қабаггасып. жүқпамен асқынбай, осер еткеңде
байқалады. Ауыр жарақагтар псмесе куйіктер кездерінде ішектердіц
қабыргаларыныц госқауылдық қасиеті бүзылады, өткізгіштігі көтеріліл
кетеді. Осыдан ішек микробтарының тіршілік өнімдері мен ыдырау
онімдерінін жалпы қан айналымга түсуІ болады. Содан кейде жергілікті
қабыну үрдісі болмай-ақ ЖҚСС дамуы ықтимал.
Жүйслі қабынулық серпілістер синдромы кезіндс:
—	дсне қызымы 38‘'С-дан астам котерілуі немесс 36‘’С-дан төмендеп
кетуі;
—	жүрек соғуы минөтіне 90-нан астам жиілеуі;
—	тыныс алу мипотіне 20-дан астам жиілеуі;
—	қанда лсйкоциттердің саны 12 • 10%1-ДСн астам кобеюі немесе 4
• І09/л-ден томен азаюы байқалады. Бүл кезде лейкоңштердің 10%-дан
аетамы жетілмеген жас түрлеріне (миелоңиттер, метамиелоциггер, таяқша
ядролы нейтрофилдер) келеді.
Осы келтірілген әйгіленімдердің ең кемінде екеуі болғанда ЖҚСС-
деп аңғаруға болады,
Сепсис — деп жүйелі кабынулық серпілістер синдромы дамуына әкелетін
белгілі айқынлалған жүқпа ошағының болуын антады. Оның көрсеткіштері
болып;
—	қанда бактериялардын түракты болуы (бактериемия)
—	қабынулық бүліністсрдің ауқымды ошағы болуы -сссптеледі.
Ауыр сепсис — деп, айқындалган жүқпа ошағы және жүйелі қабынулық
серпілістер синдромының екіден астам көрсеткіштері болуымен көрінетін,
белгілі организм жүйесінін жеткіліксіздігімен сипатгалатыи сепсисті айтады.
Бұл кезде ересек адамдарда тыныстық дистресс-синдром, кардиогендік
қан айналым жеткіліксіздігі, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі т.с.с
организмнің бүзылыстары байқалады.
Сепсистік сілейме артериялық кысым сынаи бағанасы бойынша 90
мм-ден төмен түсіп кетуімен көрінетін сеисистік синдром жоне бұл
кезде тамыр тарылтатын дорілер әсер стпейді. Ауыр сегісис кезіндегіден
де артық көптеген ішкі ағзалардың қызметтерінің жеткіліксіздігі
байқалады.
Сепсистік сілеймснің даму жолдары өте күрделі болады.
Микроорганизмдердің, олардың тіршілік өнімдері мен уыттарының,
тіндсрдің ыдырау онімдерінің және қабыну медиаторларының коптеп
жалпы қан айналымға түсуінеп майда артериялардың межеқуаты азайып,
олар кеніп кетеді. Содан артериалық кысым төмендейді. Макрофагтар
мен лимфоциттерден г.б. жасушалардан босап шығатын ортүрлі цито-
киндср, бактериялардың уыттары жәнс қабыну медиаторлары жүрек
324
қызметініи әлсіреуін туындатады. Майда қан тамырлары қабырғалары-
нын откізгіштігі жоғарлауынаи қанпың сүйық болшегі тамыр сыртыпа
шығып, айналымдағы қан колемш азайтады. Осылардың біріккен
нәтижслерінде артериялық қысымның төмсндеуі одан сайын үдсй түссді.
Содан тйідердс майла канайналымның бүзылыстары дамиды. циркуля-
циялык гипоксия байқалады. Бұған тіпдік гипоксия қосылады, Ойтксні
өспелерді жоятын а -факторыиын әсерінен жасушаларлың
митохондрийлары бүлінсді. Бүл кезде микроңиркуляпияның
бузылыстарына тамыр ішінде шашыранды кан үю синдромы (ТШҚ¥-
синдромы) дамуы да өз үлесін қосады, Гипоксияның нәтижесінде
метаболизмдік ацидоз дамиды.
Сепсистік сілейме кезінде иммундык жүйенің тежелуі болады.
Оғаі-і иммундык тежегіш заттардың (кортизол, интерлсйкиндср 4,
10, простагландин Е„ осиелерді жоятын а -фактор т.б.) қанға түсуі
әкеледі.
Гипоксияның иәтижесінде ішектсрдің қабырғаларының өткізғіштігі
котерьііп, оларда ондірілген уытты заттардыц қанға түсуі оргапизмнің
уыттаыуын одан сайын күшсйтеді,
Ішкі ағзалардың микроциркуляциясы бүзылыстарынан олардың
кызметтері бұзылады. Содан коптеген ағзалардың қызметтерінің
жеткіліксіздігі дамиды.
Жүқпалы үрдістерді емдеу негіздері.
Жүқпалы ұрдістсрді емдеу үш бағытта жүргізілуі қажет, Ол.
біріншіден, туындатқан себепкер ықпалға қарсы бағытталады, Осы
мақсатта бактерияларға. вирустарға, қарапайым жондіктер мен
қүрттарға, майда саңырауқүлақтарға қарсы дәрі-дормектср қолда-
нылады.
Екіншіден, аурудьің даму жолдарындағы маңызды тетікті үзугс
бағытталады. Ол үшін:
•	организмді уытсыздандыру емшаралары (қанға сүйык енгізу.
гемодиализ, плазмаферсз, гемосорбпия. микробтардың уыттарына карсы
емдік сарысулар енгізу т.б,);
•	кабынуга карсы дәрі-дәрмектер мен емшаралар;
•	иммунитетті емдеу. иммундық жүйені қалпына келтіруге
бағытталған емшаралар;
•	ағзалар меи тіндердің қызметтерін қалііына келтіруге бағытталған
емшаралар;
•	организмнің ішкі тұрақтылық көрсеткіштерін (рН, рО2. рСО3,
электролиттер мен судын көлемін т,с.с.) қалпына келтіруге бағытталған
емшаралар - - қолданьыады.
Үшіңшіден. аурудың әйгіленімдерін азайтуға немесе жоюға
оағытталған емшаралар пайдаланылады. Осы мақсатта бас ауыруын
асатын, ұйықтататын, көңіл-күйін жақсартатын, ауырусынуды жоятын
Дәрі~дәрмектер қолданылады.
325
Өспе өсу патофизиологиясы
Өспе (лат. - штог, ЫаЫота, грек. - пеоріаыпа, орыс. - опухоль) -
түтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріие бағынбай, өз бетінше
дербес өсетін, күры.іымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан
үлкен алшақтықтары бар, шексіз болінін кобейетін және жаңадан қабылдаған
қасиеттерін туыиды жасушаларына бере алатыи, дерттік озгерістерге
үшыраған жасушалардын тым артық осіп-өніп кетуін айтады.
Өспе жасушалары осіи-өнуі мен дамып жетілуі бойынша, күрыды-
мы мен касиеттері, аткаратын міндеттемелері бойынша орналасқан
қалыпты тін жасушаларьшан алшақтанып срекшеленіп тұрады. Осындай
жағдайды өспе өсуінің атипиясы (грек, а - жок, бодмау. іурісоз - түр,
пішін) дейді.
Өспенің бірнеше:
•	өсіп-өну атипиясын;
•	морфологиялык атипиясын;
•	биохимиялық атипиясын;
•	антигендік атипиясып;
•	функциялық атипиясын;
•	физикалық-химиялық атипиясын - ажыратады.
Өсіп-өну атипиясы.
Өспелердің осіп-өну атипиясына олардың өсу дсрбестілігі және
тіршілігін жоғалтпай, ұдайы шексіз өсіп-өнуі жаталы.
Өспе өсуінің дербестілігі. Өспс өспегс айналі ан бір жасушаның ғана
карқынды бөлініп кобеюі нәтижесінде дамиды жоне оған кажетті
заттарды қаннан сорып алады. Ойткені өспе жасушаларының өсіп-өнуі
озін-өзі реттейтін (аутокриндік) жолмен болады. Оспе өсуі
жасушалардың бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып
кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды.
Бүл нәруыздардың түзілуі белгілі гендердің қадағалауымен болады,
Мәселен, жасушалардың бөлініп кобеюін арттыратын нәруыздар
онкогеннің, ал оны тежейтін нәруыздар супрессор-гендердің
(антионкогендердің) кадағалауымен түзіледі. Осы гендердің мутаңиясы
нәтижесінде онкогендер өршіп кетуінен немесе супрессор-гендердің
бөгеліп қалуынан, онконәруыздар түзіліп, жасушалар шектен тыс артық
өсіп-өніп кетеді.Онконәруыздар протеинкиназалар тобына жататын
фосфопротеиндер. Бұл нәруыздар өспе жасушаларына өсу факторы бо-
лып есептелсді, Осыдан оспе жасушалары оз беттерінше үдайы болініп
көбейе береді. Олар қалыпты (эпидермистің, тромбоциттердін,
фибробдастардын, Т-лимфоциттерінің т.б.) өсу факторларын
қабылдамайды да, оларға жауап қайтармайды. Өйткені өспе
жасушаларының сырткы беттерінде қалыпты өсу факторларын
кабылдайтын рецепторлар жоғалып немесе қалыптыдан ауытқып кетеді.
Кейбір өспе жасушаларының қабықтарында қалыпты өсу факторларын
326
қабыллайтын рецепторлар болуы да мүмкін. Біргіқ бүл репепторлармен
өсу факторлары баііланысканмен. одан паііда болган хабар жасуша
ядросына тарамайды. Оспе жасушаларының сыртынла оздері ғана
өндіріеи осу факторын кабыллайіын рсцсіпорлар калыптасады. Бұл
қалыптыдан ауытқыган рецепторлар жасушаның боліиіп кобеюіне
әдеттсгіден тыс озгерген хабар жеткізіп тұрады. Сондықтан оспе жасу-
шалары, калыпты жүйкелік-эндокриндік жоне паракринлік резтеу жол-
дарына бағынбай, оз беттерінше ырықсыз оседі. Осындай жагдайды
еспе осуінін дербестілігі дейді.
Өспе жасушаларының тіршілігін жоіаггнай,
шексіз өсіп-онуі.
Оспелердің шексіз осуі одардыц жасушаларының голык жетіліп
нақтыланбай. қартаймай, жас күйінде сақталып қалуыпаіг болады.
Сондықтан олар үдайы болініп кобейе берелі. Қалыпты жасушалар,
жабыстырғыш (адгезиялық) молекулалардың (кадтериндер мен
интегриндердің) катысуымен, озара жанасқаннан ксйін болінуін
тоқтатады, Осындай жағдайды жасуша бөлінуінін жанасулық тежелуі
деп атайды. Сол себепті жасанды жағдайда өсетін жасушалар белгілі
бір катты қабатқа жабысып. бір катарга тізіліп оссді, Өспе
жасушаларында бүл жанасулық тежелу қатты азайган. Сонлыктан бұл
жасушалар әр бағыттарда көбейе беруінси, олар көп кабатталып оссді,
Өспе жасушалары бір қатты қабатқа жабыспайды, Өйткені оларда
жабыстырғыш молекулалар қатты азайған немесе жоғалып кеткеп.
Содан оспе жасуіиалары жартылай сұйык ортада осіп-өну қабілетін
қабылдайды. Олардын жетіліп дамуы бүзылғандықтан өспе
жасушалары, тіршілігіи жоғалтпай. жас күйінде сақталып қалады.
Осыдан олар ұдайы өсіп-өне береді. Осы жағдайды оспенің токтамай
шексіз өсуі дейді. Бұл жасушаларда қалыпты жағдайларда болатын
шекті бөліну өлшемі (Хейфлик. өлшемі) жоғалған, Мәселен, адамнын
фибробласт жасушасы қалыпты жағлайда тек 50 рет қана боліпеді.
Ары қарай ол қартайып, тіршілігін жоғалтады. Осие жасушалары
қартаймай, жетілмеген жас түрінде қала береді. Бүндай жағдай оспе
жасушаларында апоптозды қадағалайтын генлсрдің қызметтері бұзы-
лыстарынан байқалады.
Оспе өсуі үшін оның ошағына қан тамырларының тарауы маңызды
Орын алады, Өспе жасушалары қаннан қажетті қоректік заттарын
қабылдап тұруы керек. Сол себепті оспе ошағында жаңа қан тамырлары
ашылады. Осы жағдайды ангиогенез дейді. Өспе жасушалары ангиогенезді
дамытатын факторлар өндіріп шьгғарады. Бұл факторларға: калыпты
жағдайда жараның бітуі кезінде өндірілетін ангиогенин, гепатоциттердің
өсу факгоры, а - жөне Ь -осу факторлары, өспенІ жоятын фактор, про-
стагландиндер және Е2, интерлейкин-8 т .6. заттар жатады.Содан
Жақын орналасқан дәнекер тіндерінен өспе ошағына эндотслий
жасушалары еніп, жаңадан қан тамырлары оседі.
327
Оспе жасушаларының осіп жстілуі жонс ңакгылануы бүзылыстары-
на байланысты ананлазия (дамымау), катаилазия (кері да.му, үрық
жасушаларына ұқсас накіыланбаған жасушаларлын болуы), метаплазия
(басқа тін жасушасына аііналып даму нсмесс басқа тін жасушаларына
үксап, оспе жасушаларының құрылымы мен атқаратын міндетгемелерінің
өзгеріи кетуі), дисплазия (бұрыс даму, оспе жасушаларының орналасқан
тін жасушаларынан сыртқы піпгіні, қүрылымы және орналасу тәртібі
бойынша қатты алшактанып, ерскшеленіп кетуі) дегеп тұсініктер
калыитасқан,
Морфологиялық атипия.
Морфологиялық атипия тіндік және жасушалық болып ажыратыла-
ды.
Тіндік атипия - деп тіндік құрылымдардың қалыпты арақатынасы-
ның бұзылуын айтады. Әрбір өспеде онын арнайыланган бөлшекгерінен
түратын үлпасын жоне. қүрамына қан тамырлары, жүйке және коллагең,
аргирофилдік талшыктары кіретін, болбыр тіректік дәнекср тін -
строманы ажыратуга болады. Қатерлі өспелерде строма катты азайып,
үлпасы басым болып кетеді. Оспелерде ірі кан тамырлары қалыпты
піішиін жогалтып. олардың саңылаулары босап калады. Кейбір кагерлі
өспелерде майда қан тамырларының ішкі қабыкгарында эндотелий
жасушалары жоғалып, олардың орнын оспе жасушалары басады. Оспелер
нсгізінен коптеген қылтамырлармен жабдыкталған және олардың өздері
оспенің шеткері жақтарында орналасады. Өспе осу аумағында жүйке
талшықтары бүліністерге үшырап, тіршілігін жоғалтады. Қатерсіз
өспелерде строма басым болады,
Жасушалық атиния - өспе жасушаларының күрылымы мен пішіні
жәнс колемі бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақ-
танып, ерекшеленуін айтады. Оларлың сыртқы пішіні өзгерген, көлемі
үлкен болады. Ядроның колемі үлкеюінен ядро мен цитоилазманың
арақатынасы үлғаяды. ядрода хроматин мен ядырпіықтары кобейеді,
хромосомалардың саны озгереді, ксйбіреулерінің күрылымы бұзылады.
митоховдрийлар азаяды, олардың тарақшаларьшың (кристаларынын)
кұрылымы озгерсді, цитоплазмасында нәруыз түзілуіне қажетті
рибосомалар көбейеді және әртүрлі қоспалар пайда болады. Өспе
жасушалары мембраналарының, әсіресе лизосома мембраналарының,
өткізгіштігі көтеріледі. Митоздык бөліну сатысындағы жасушалардын
саны артады.
Биохимиялык атипия.
Биохимиялық атипия - деп өспе тінінде зат алмасуларының
калыптыдан ауыткып ерекпіеленуін айтады. Өспе осуінс кажетті
энергияны глюкоза ыдыратылуынан алады, Сондықтан оспе тіиі
глюкозаны каннан ұдайы сорып алады. Сол ссбепті өспені “глюкозаныи
328
какланы" - дсп атайды. Бүл кезде оттегінін қатысуынсыз ілюкозаның
(анаэробтык) ыдыратылуы артады. Осы жағдайды Варбург әрекеті дейді.
Артынан опегіійң жеткілікті болуыпа карамай аэробтык гликолиз жалғаса
берсді. Бұны Пастер әрекетінін әлсіреуі дейді. Соиымен бірге глюкоза-
ның ненгоздық-фосфаттық жолмен тотығуы әсерленеді. Осыдан нуклеин
кышкьыдары түзілуіне кажетіі рибозалардың түзілуі артады. Көмірсулары
адмасуьіның аралық онімдері (сүт қышкылы т. б.) оспе тініпде жиналып
қалады, рН төмендсп. ацидоз дамиды.
Өспе жасушаларында нәруыздардың ондірілуі мен ыдырауъшың
аракатынасы бұзылады. Жасушалардың тез болініп, өсуіне көп мөлшерде
нәруьіздардың тұзілуі қажет. Өспе жасушалары каннан амин
қышкылдарын және азоттык негіздерді көнтеп сорып алады және өзіне
тән нәруыз ондіру үшін пайдаланады. Сондықтан өспені “азоттын
қакпаны” деп атайды. Өспе жасушаларымен ондірілетін нәруыз онконәруыз
(онкопротеин) деп аталады. Ол жасушалардың бакылаусыз және шексіз
көбеюіне ықпал стеді, Оның түзілуі белсенді онкогсндердің қадағалауы-
мен болады, Кейбір өспе жасушаларында үрықтық нөруыідар түзіледі,
Өспелерде нуклсин қышқылдарының түзілу фсрменттері катты
көбейген. Белсенділігі жоғары киназалар, АТФ энергиясын паіідаланып,
бос пуринді және пиримидинді негіздерден, рибозадан (дезоксирибозадан)
нуклеотидтердің өндірілуін үдетеді, Өспелерде РНҚ жоне ДНҚ ондірілуін
арпыратын белсеіщі полимеразалардың мөлшері кобейеді. Керісінше,
бүл қышқылдарды ыдырататын (мәсслен, дезоксирибонуклсаза, адена-
за, гуаназа т,с.с.) ферменттердін деңгейі қатты төмендейді. ДНҚ түзілуін
тежейтін гистондардың түзілуі азаяды.
Қалыпты жагдайда әрбір тін өзіне ғана тән фермснттср түзеді. Бұл
ферменттер осы тінге тән изоферменттердің жиынтығымен сипэтталалы.
Өспелсрде бұл ерекшелік жоғалады, изофермснттсрдің саны азаялы,
олардың жиынтығы ортұрлі өспелерде біркелкі сойкес болады Осы
жағдайды изоферменттік қарапайымдану дейді. Кейдс, керісінше, изо-
ферменттер тым көбсйіп кетуі мүмкін. Оны изоферменттік күрделілену
дейді.
Өспе жасушалары қаннан төмен тығыздықты липопротендтерді және
антиоксиданттарды (токоферол) сорып алады. Оларда май
қышқылдарының түзілуі азаяды, керісінше, мембрана қүрамына енетін
өзгерген фосфолипидтердін түзілуі артады. Содан мембрана липидтері
біркелкі болады да, өспе жасушаларының мсмбраналары қалыптыдан
өзгерш кетеді.
Антигендік атипия.
Өспелердің антигендік қасиеті өзгсреді. Өспе жасушаларында
вирустармен енгізілген бөтен гсндік ақпарат бар, Бүл ақпарат бойынша
түзілген онконәруыз бөтен текті болады. Қалыпты жағдайда өрбір тін
тскөзіне гана тән антигсндердің жиынтығын ондірсді. Бұл антигендердің
аРасында әртүрлі тіндергс тән жоне орналасқан ағза тініне ғана тән
329
арнайы антигендср болады. Оспе жасушаларында аптигендердің
жиынтығы өзгереді. Осы озгерістерге байланысзы антигендіқ
қарапайымдану немссе күрделілену болуы ыктимал. Антигендік
қарапайымдану өспе жасушаларымен өндірілетін аптигендсрдің саны
азаюымен сипатталалы. Опыц нотижесінде коптеген жасушалардың
сыртқы бсттерінде тін үйлесімділігі үлкен кешснінің антигендсрі жоға-
льш кетеді. Содан өспе жасушалары организмнің иммундық жүйесімен
бөтен текті зат ретінде танылмайды.
Антигендік күрделілену антигендік дивергениия және реверсия
түрлерінде байқалады. Антигендік дивергенция — деп өспе жасушасында
орналасқан тіннен басқа тіндердің антигендері өндірілуін айтады.
Мәселен, гепатомада, бауыр антигендерінің орнына, көкбауырдың,
бүйректің немссе басқа ағзалардын антигендері өндіріледі.
Антигендік реверсия (лат. геүсгзіо _ кері қайту) - ден өспе жасушала-
рымен ұрыктык антиғендердің опдірілуін айтады. Мәселен, бауыр
обырында үрықтык альфа-фетонрөтеин өндірілсді, Бұл кез келген қатерлі
өспелергс тон, Үрықтық антигендерғе организмнің иммундық жүйесі
жауап қайтармайды. Сондыктан бұндай оспе жасушаларына иммундық
шыдамдылық болады.
Функциялық атипия.
Өспе орналасқан ағзаның нсмесе тіннің атқаратын қызмстін:
-	жоғалтады немесе төмендетеді; мәселен, асказаи обыры оның сөл
шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер фагоцитоздык қызмет
атқармайды;
	арттырады; мәселен, аденома кездсрінде эндокриндік бездердің
гормон шығару қызметі артып, гиперфункиия дамиды;
	орналасқан тін жасушаларына тон емес қьгзмст аткарады; мәселен,
бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын, сүт безінің обыры
тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды.
Физнкалық-хнмиялық атипия.
Оспе жасушаларында судын, калий иондарының мөлшері жоғары-
лайды да, кальций, магний иондары азаяды. Кальций иондары азаюдан
өспе жасушаларының өзара жабысу қабілеті (адгезиясы) жоғалады. Оспе
ошағында анаэробтық және аэробтық гликолиз артуынан сутегі
иондарының молшері көбейеді. Бірақ өспе ошағының ыдыраған
орталығында Н’ біршама азаяды.
Өспе жасушаларының сыртқы беттерінде теріс злектр дорменінш
мөлшері көтеріледі, Осыдан олар бірімен-бірі итерісіп, өзара жакындамай
алшақтанып орналасады.
Өспе жасушалардың митоздық жолмен бөлініп көбеюін арттыратын,
А.Г. Гурвич сәулесі деп аталатын, ультракүлгін (толқын үзындығы 190
325 нм) сәуле таратады.
330
Өспелердін жіктелуі.
Қазіргі уакытта оспелсрді жіктеу олардын, орналасқан тінге катысы
жәнс осу сипаты нсгіздерінде болады. Сондықтан морфологиялык
қурьглымы бойынша донскер тіндерінің оспелері және эпителий
жасушаларының оснслері деп ажыратылады. Оспе жасушаларының
жетілуіне қарай: біртектес және біртекті емес болады. Осу қасиетіне жоне
жылдамдығына карай: қатсрлі жоне қатерсіз өспелер больпт бөлінсді.
Қатерлі өспелерге эпителий жасушаларының өснесі обыр, дәнекер
тіндерінін өспесі — саркома (балык сті тәрізді өспе) жатады, Қатерсіз
өспелер орналасқан тінінс карай, сол тіннің атына ‘‘ома” дегсп жалғау
қосылыл аталады. Мәселен, фиброма, остеома, аденома, меланома, не-
врома, ангиома т. б,
Қатерсіз өспелер айналасындағы тіидерді ығыстырып, қысып
өседі. Бұпдай өсуді экспансиялық (лат. ехрапзіо - қысу, ығыстыру) түрде
өсу дейді. Қатерлі өспелер қоршаған тіндерді ыдыратып, баса-көктсп
тамырын жайып оседі. Бұндай өсуді инфильтрациялық өсу (лат, іп -
ішкс, ҒіИгаііо - сүзілу, жарып өту) дейді. Инфнльтрациялық-инвазиялық
(лат. іпұазіо - еніп кету, баса көктеп кіру) өсу қатерлі оспелердің айқын
белгілері болып есептеледі (8-кесте)
Инфильтрациялык өсудің даму жолдарында жәнс метастаза тарауында
өспе жасушаларының мембраналарындағы ерекшеліктердің маңызы
үлкен. Бүларға:
—	өспе жасушаларыиың мембраналарында протеолиздік фермент-
тер (катепсиндер, коллагеназа, гликозидаза т, б.) коп болуынан олар
көрші сау жасушалардың мембраиаларын бүліңдіріп, өспе
жасушаларының өзара жанасу мүмкіншіліктерін азайтады. Осыдан
жасуша бөлінуінің жанасулық тежелуі әлсірейді;
—	өспе жасушаларынын арасындағы сүйықта лизосомалық
қыіпқыл гидролазалар бос күйіндс қалқып жүреді; ойтксні лизосома-
лардың мембраналарының откізгіштігі катты көтерілген, Бүл
ферменттер өспе және айналасындағы сау жасушалардың
мембраналарын озгертеді;
—	мембраналардың өзгеруінен және жасуша аралық затгардың артық
ыдырауынан өспе жасушаларының өзара байланысуы (адгезиясы) қатты
әлсіреген. Өйткені оларлың сыртында адгезиялық молекулалар
кадгериндер мен интегриндер жоғалған және теріс электр дәрмені
ұлғайған, Са2~ иондарының мөлшері азайған;
—	озара тығыз байланыспаған оспе жасушалары белсенді қозгалыста
болады. Өспе жасушаларымен өндірілетін нәруыз сау тін жасушаларының
арасына еніп, өспе жасушаларына хемотаксистік әсер стеді,
Сонымен, өспе жасушаларының мембраналарының бұзылуы олардың
өзара байланысуын әлсіретеді және инфильтрациялық өсу мен
метастазалардьщ таралуына әкеледі.
Қатерлі оспелердің инвазиялык осуімен олардың метастаза тарату
Кабілеті байланысты болады, Метастаза (грек. — піеШМазы — ауысып
331
Х-кесте
Қатерлі және қатерсіз өспелердің айырмашылықтары
Көрсеткіштері	Қатерсіз	Қатсрлі
Өсу жылдамдығы;	баяу	тез
Осу түрі:	экспансиялык	ипфильтрапиялық- инвазиялық
Митоздык бслсендыігі;	төмеи	үлкен
Қалыпты тінге қүры- лымдык үксастығы	жақсы	кобіиесе үқсамайды
Ядропың күрылымы:	көбінесе	? калыпты күйінде	әдстте гиперхромды. ксдір-бүдыр болып өзгсрген ядыршық- тарында т. б, қүрылым- дарында коптеген өзгсрістер байқалады
Инвазия;	байкалмайды	занды түрде байқалады
Метастаза;	өтс сирек	жиі
Шекарасы;	анык	жай көзбсн корінбсйді
Кахексия дамуы:	болмайды	болады
Некроз дамуы:	сирек болады	жиі болады
Жарага айналуы:	сирек болады	жиі болады
Қайталаиуы:	сирек болады	жиі кездеседі
отыру) тарату деп алғашкы өспе оіпағынан оспе жасушаларының бөлініп
ортүрлі ағзалар мен тіндергс ауысып қонуын айтады, Оспе метастазасы
тарауының біриеше сатыларын боледі;
—	өспе жасушаларының бастапқы түйінінен болініп, қан немссе
лимфалық тамырларға енуі (инвазия):
—	олардың қанмен және лимфамен тасымалдануы:
—	өспе жасушаларьшың тамыр қабырғаларына жабысуы жәнс эмбол
қүрылуы;
—	оспе жасушаларының тамырдың айналасыңдағы тінгс шығуы және
түйін қүрып, осіп-өнуі (имплантация). Метастаза қанмен. лимфамен,
ортүрлі қуыстардағы сүйықтармен және тікелей жанасу арқылы таралуы
мүмкін.
Әдетте өспеден бөлінген жасушалардың копшілігі ыдырап кетедь
Олардын бІразы ғана тамырға кіріп, тасымалдануы болады. Обыр
жасушалары көпке дейін, ешбір ағзада бекімей, кан және лимфа
332
та.мьіряарымси айпалып жүре беруі мүмкің. Олардың көншілігі (95%-ға
жуығы) жойылын кетеді.
Қатерлі оспелсрдін катерсіз өспелсрден тағы бір айырмашылығьг —
од хирургиялық жолмен алыл тасталынгаинан ксйін ксйдс оспс осуігіің
қайталануы (репидгтві) байкаладът. Осііепің қайталануы әртүрлі
себсптерден болуы мүмкін:
—	хирургиялык тәсілмен өспені сылып тастағанда, оныц біраз
жасушалары сау тін арасында сақталып калуынан;
—	бұл кезде өспе жасушалары сау тіндерге жасуша аралық сүйыкиен
түсуінсн;
—	наукас адамдардан оспені алып тастаганмен зат алмасуының
өзгерістері сакталып қалады. Бул оспені туындататын заттардың түзілуіне
және оспс түзілімдерінің жаңа ошактарының пайда болуына әкеледі.
Бүларға жүйкелік-эндокриндік, иммундык жүйелердің реттеуші
қьтз.метгеріиің қалпына келмеуін, себепкер ықпалдардың сакталып қалуын
қосса, қатерлі оспелсрдің қайталану мүмкіншілікгері түсінікті болады.
Қатерлі өспелер дамығанда, одеттс адамның катты арып-азып,
жүдеуін байқауға болады, Мүны өспелік кахексия (грек, како» — жаман,
һехіз — жағдай, көтеремдік, организмнін катгы жүдеуі, арып-азуы) деп
атайды, Бүл кезде адамның дене салмағы кемиді, терісініц түсі сары
топырақ түстес сұрғылт болады. Қанда анемия дамиды, нәруыздар,
глюкоза азаяды.
Кахексия даму патогснезі бірнеше дсрттік кұбылыстардың пайда
болуымен байланысты болады. Оларға:
—	өспенің қаннан ғлюкозаиы, азоттык өнімдерді сорып алуы:
—	өспе жасушалары мен макрофагтарда интерлейкип-І және оспені
жоятын фактор өндірілуі. содан бүы цитокиңдер адамның тәбетін азайтуы,
бұлшықет нәруыздарын ыдыратуы, дсне қызымы котерілуіне әкелуі;
—	тәбет жоғалуынан тамақ қабылдаудың азаюы;
—	зат алмасуларының жүйкелік-эндокриңдік реттелулсрінің бұзылуы;
—	оспенің ыдырау өні.мдерІмен организмнің уыттануы т.с.с.
қүбылыстар жатады.
Кейбір зерітеутілер катерлі өспелер адамды арытатын арнайы уыттар ондіріп
шығарады деп есептсііді. Мәсслен, жагюн ғалымдары Накахара, Фукуока адам
өспелсрінен оте белсснді полипсптид бөліп атып, оны токсогормон деп атағаң.
Бүл зат организмде каталаза ферментінің белсенділігін катты азайтады. канда темір
иондаръшъщ молшерін томендетіп, ацемия туындаталы, стреске тән бүйрек үсті
бездерінің гипертрофиясын, айырша бездің кері дамуын туындатады және көкба-
уыр мен бауырдың үлғаюыиа океледі.
Соңцай-ақ. обыр жасушаларынан ыдырау онімдерімен организмнің улану
мүмкіншіліктері жайлы жорамал айтылды. Обыр өспелерінде қалыпты жасушала-
рға карағанда азот калдығының айтарлықтай коп болатыны дәлелденген. Нәруыз-
Лардың ыдырау нңімдсрінің канға түсуі орғанизмді уыттандыратыны даусыз.
Бірақ, бүл жағдайда кахсксия ең үлкен және ыдыраған өспелердс ғана иайда
болуын түсіндіруге болады. Ал. өспе елсусіз мөлшерде болып, ыдырау белплері
байқалмаса да, кахсксия дами берстіиі белгілі.
333
Кахексия негізінсн осиелермен бүлінбсгеп ортүрлі ағзалар мен
тінлерде зат алмасу бұзылыстарышін дамиды, Өсііс жасупіалары қаннац
тіндік норуыздардың, пептидтердің. аминқышқылдарынын,
нуклеотидтсрдің азотын сорып алады. Бүл ксзде сау тіндерде
нәруыздардың ыдырауы үлғаяды, Қатерлі өспелсрдің өсуі сау тіндердің
бүлінуіне, артық ыдырауына әкслсді. Осының нәтижесіиде иайда болған
аммиак бауырда мочевинаға айналып үлгермейді. Организмдегі тіңдіқ
нәруыздардын артық ыдырауы кахексияның бір мацызды ссбебі болып
есептеледі,
Өспе жасушаларымсн глюкозаның артык найдалануынан организм-
де гипогликемия дамуы мүмкін. Бұндай мүмкіншіліктерге организмде
аминқышқылдары мен глицериннен глюкозапың жаңадан түзьтуі немесе
глюконеоғенездің артуы қарсы түрады. Бүл кезде глюкокортикоидтардың
әсерінен глюконеогейездің артуы бүлшықеттерде. лимфалық тіндерде,
тимуста, көкбауырда нәруыздардың ыдырауымен сабактасады, Осыған
байланысты иммундық корғаныстық күш әлсірейді. Бауырда антиокси-
данттық ферменттердің (каталазаның т. б.) жәнс норуыздардың тузілуі
азаяды, май қышқылдарының асқын тотықтары жиналып қалады.
Қанықпаған май кьіпіқылдарының асқын тотыктарының мөлшері
көбеюі, бүлшықеттерде гликогеннің азаюы өспе дамуының соңғы
сатысында еттердің дистрофиясына әкеледі. Лизосомалық
мембраналардың өткізгіштігі көтеріледі. Бүлшықет жасушаларынын
нәруыздары лизосомалардың протеолиздік ферменттсрімен ыдыратылады,
Осылардың жиынтығы кахексиянын даму негізіыде жатады.
Өспе дамуының этиологиясы.
Р. Вирховтьш көзқарасы боііынша, өспснің себебі болып жасушалардын тым
артык жиі тітіркенуі есептеледі. ТІндердің ұзак мсрзімде қайга-қайта тым катты
тітіркеністерІ жиі өспс дамуына әкелуі мүмкін. Мәселея, Үңдістанда Кашмир ип -
дустары кыздырьшу үшін Ішінде қыздырыдған комірі бар сары топырақтан жаса-
лған ыдыстарды киім астында байлап жүретін болған. Осының ңәтижесінде жиі
қайталанған күйіктсрден іш терісінлс обыр оспесі дамитыны байкалған. Бүл обыр
“Кангри обыры” деп аталған.
Сонымен қатар темекіні түтікпен тартатьш адамдардың ерІндерінде, насыбай
ататын адамдардың тіяі мен ауыз қуысы тіндерінле обыр жиі дамитыны байқалады.
Бірақ, қазір тітіркенулердің бәріңде бірдей оспе дамуы болмайтыны аныкталды.
Қазіргі көзқарастар бойынша өспе дамуына ортүрлі (химиялык,
физикалық және биологияльтқ) ықпалдардың әсерлері әкелуі мүмкін.
Өспе дамуындағы химиялык қосындылардың маңызы.
1775 жылы Англияда Персивал Потт “муржа тазалайтындардың” обырын ха-
барлады: бала күнінен көп жылдар түтін шығатын мүржаларды тазалайтын адам-
дардың үма терісіңде, санынын жәнс күрсағының терілерінде обыр өспесі паида
болатыны байкалған, Бул обырдын себебі пештің күйесі (тас комір жаііғапдағы
334
14-сурет. Қоян қүлағының обыр оспесі.
пайда болатың опімдер) болады дсген пікір айтылды. Осыдан кейін көп зерттсушілср
обыр өспссін жануарлардың тсрісіне тас көмір қара майын жағу арқылы тәжірибеде
алуға кірісті. Тск. 1918 жъьты жапон зерттсушілері Ямағива мен Ишикава осы
жолмсн кояннын қүлағында тері обырын алды (14-сурст).
Осыдап бастап химнялык канцсрогенезді жүйелі түрдс зерпсу басталды.
Артынан әртүрлі химиялык заттардың әсерлерінен оспснің баска түрлері де
дамитыны белгілі болды. Мәселсн, адамдардың кәсібіне карай (анилиндІ бояу
ондірістеріпде ісіейтін, автоколіктердің жолдарын қаптайтып жүмысшылардың
араларыпда) оспе жиірек дамитыны аныкталды.
Өспе дамуына окелстін химиялық заттар канцсрогендер (обыр
туындататыңдар) деп аталады,
Барлық канперогендер экзогендік және эндогендік болып бөлінеді.
Экзогендік канцерогсндерге көптеген (1000-астам) қосыңдылар жатады:
•	коп оралымды хошиісті көмірсутсктер (диметилбензантрацен,
фенантрен, 3, 4-бснзпирен т. б.);
•	оралымды аминдер (нафтиламин, бензидин);
•	аминдік азоқосындылар (ортоаминоазотодуол, диметиламиноазо-
бензол);
•	бейорганикалық химиялық заттар (хром, қорғасын, никель,
бериллий, мышьяк, кадмий т. б.).
Кейбір канцероғендер снгізілген жсріце қарамай тск белғілі агзалар мен тіндерлс
өспе дамуына әкеледі. Мәселен, ортоаминоазотолуол жоне диметиламинобепзол
тек бауырда, бензидиң немссе һ-нафтиламин тек куъгқта өспе дамуыпа әкеледі.
Ал, көп оралымды қөмірсутектер жші енгізгтген жеріпдс кез келген тіндердің өспесін
шақырады. Өспе канцерогсндік зат орғанизмғе түскеңнен ксйіп үзак уақытган
кейің дамиды. Обыр алды ксзең организм өмірінің 1:3-1:7 үзактығына теңелелі.
Оп адам үшін 12--18 жылга жуык болады.
335
Барлык канперогспдік запар екі ұлкен гопқа бө;йпеді. Олардыц ең
үлксн тобы прокаішерогендер нсмесе канцероген іудырғыштар деи аталады.
Бүлар организмге түскепнен кейін әртүрлі фер.менті срдің осерлерімен
өзгерістерге ілігш. өспе туындататын заттарга айналады. Канцерогендердің
шағын тобы тікелей (шынайы) каицерогендер деп аталады және олар орга-
низмдс сшқандай озгсрістергс үшырамай-ақ оспе дамуын гуындатады.
Бұларға урацилиприт, Ь -пропионлактон, диметилкарбамилхлорид жатады.
Бүгінгі күні күшті зерттеліп жатқаіг канперогепдердің бір тобы
нитрозокосындылар. Организмге тамақпен жоне дәрілермен түсетің
нитрагтар меп нитритгер асказанда түз қыіпқылының әсерінен нитро-
заминдерге ауысып. жиі оспе дамуына әкеледі. Содан диэтилнитрозамин
бауыр мен өңештің, метилнитрозомочевина мидың оспесіне әкеледі,
Кейбір каіщерогендік заттар тамақтануға пайдаланылатын осімдік
табиғатты затгарда кездесулері мүмкін, Саңьграуқұлақтар Азреі^іііпз Паүішп.
қуатты канцерогендік қасисті бар, афлатоксин түзеді. Жаңбырлы жылдары
жерде жатып өсетін жаңғактар (арахис) осы саңырауқүлақ өңдіретін
афлатоксинмеп зарарланады. Сонымен біргс жүгері, күріш дондері де осы
аталған майда саңырауқүлак өнімімен зарарлануы ыктимал.
Канцерогендік заттар кейбір тағамдарды (шүжық, казы, балық т. с.
с.) түтінмен ыстаудан, тағам дайындауда майларды бірнеше рет қайталап
қуырудан, шайды еселеп шок үстінде үзақ кайнатудан т.с.с. жағдайлардан
пайда болулары мүмкін.
Трансплаиенталық каицерогеиез.
Бу;із сғсуқүйрыктардың деиесінс аз молшсрдегі кашіерогсндік затты сіц ізгснде.
олардын өздсрі ауырмай, олардан туған іолдерінің әртүрлі ағзаларында өспе да-
митыны байкалған.
Жүкті әйелдер диэтилстилбестерол (жасампаздык жолмеи алынған фол-
ликулин) қабылдаса. олардан тутан кыздардын кынабында эпителий жасушыла
рьшын обыр өспссі цайда болу мүмкіншілігі бар скелі байкалды.
Осы көрсетілғсндерден жүктілік кезіндс әйелдсрдіц орғанизміне аз мөлшср-
лерде түскен өспе туындататын химиялық заттар (мәселен, темекі шегу т. с. с.)
бала жолдасы арқылы ұрыққа өтіп, осер стуіңен әртүрлі өспелердің жас балаларда
даму мүмкіншіліктсрі иайда болады.
Канцерогсндік затгар ДНК молекуласымсн байланысып жасушалардың ғендік
ақпаратын озғертеді.
Эндогендік канцерогендік заттар.
Коп орачымды комірсутектеріпің хнмиялық Құрылымы кейбір стероидгық
гормондардың химиялық құрылымына оте үқсас болып келеді. Осыған байланы-
сты белғілі жағдайларда организмнің озінде оспе туындататьги касиеті бар заттар
ондірілуі мүмкін деген пікір айтылпы. 1925 жылы адам терісін 800 — 920“ С кызды-
ру арқылы канцерогепдік заг алынды. Бұл затты ақ тышкандарға енгізгеңде осле
дамитыны долслденді. 1934 жылы адам өтінде болатын дезоксихол қышқылынан
кашіероғендік зат - метилхолантрен алынлы. Бүл каішерогепдердің өспе осуіндеп
мацызын Л.М. Шабад (1937 ж.) тәжірибеде дәлелдсді.
336
Қазір жануарлар мен адам организмінде әртүрлі канцерогендік заттар
пайда болу мүмкіндігі белгілі. Оларға:
—	стероидтық гормондар (эстероген, эстрадиол);
—	холсстсрин туындылары (холестадиендер, карцинолипиндср);
—	амин қышқыддарыньің (триптофаи, тирозин) ыдырау өнімдсрі:
—	бос радикалдар мсн майлардын асқыи тотықтары;
—	нитроксид (N0) және оның асқын тотығы (пероксинитрит —
ОЬЮО ) т. б. жатады, Эндогендік канперогендік заттар лейкозбсн
ауыратын сырқаттардың зәрінде табылған. Орғанизмде эндокриндік
бездермен гормондар ондірілуінің бүзылуы өспелердің кейбір түрлерінің
дамуына әкеледі. Бүл оспелер “лисгормондық өспелср" деп ататады.
Эстрогендік гормондар бір жағынап өспе өсуіне күшейткіш
(промоторлық) әсер етсе, екіншІ жағынан тін жасушаларының тектік
құралдарын өзгертіп, гендерге уытты ықпал етелі.
Эндогендік канцерогендердің ерекшеліктеріне:
—	организмнің өзінде өндірілуі;
—	өспе туындату әсері әлсіздеу болуы;
—	оспе дамуында жасырын кезеңнің үзақ болуы ~ жатады,
Өспе дамуындағы физикалық ыкпалдардың маңызы.
Бұларға әртүрлі иондағыш соулелердің түрлері және ультракүлгін
сәулелер жатады. Иондағыш сәулелердін барлық түрлері (рентген
сәулелері, а Ъ §-сәулелері, нейтрондар мен протондар) канцерогендік
әсер ете алады. 1895 жылы рентген сәулелері ашылғаннан кейін 1909
жылы ең алғаш радиацияның өспе туындату мүмкініпіліктері туралы
пікір айтылды. Рентгенологтарда тері обыры мен сүйек саркомасы
дамуыныц мүмкіншіліктері байқалды (І5-сурет).
15-сурет. Рснтгеполог қолының қатерлі өслссі
337
Рентген сәулслерімен жануарларды (тышқан, ит т. б.) сәулелен-
діргенде лсйкоздар және әртүрлі өспелер дамиды. Адамдарда рентген
сәулелерімсн жалпы сәулелендірудің нәтижесінде өспе мен лейкоздардың
дамуы жиілсйді. Хиросима, Нагасаки қалаларында 1945 жылы АҚШ атом
бомбасын жарғаннан кейін, Ссмсй полигонында 1949 жылдан бастап
атом бомбасын сынаулардан соң бұл аймақтардың тұрғындарының
арасында лейкоз дерті мен өспелер жиі кездесетін болды.
УльтракулгІн сәулелердің канцерогендік осері егеуқұйрықтар мен ақ
тышқандарда дәлелденді.
Әртүрлі радийбелсенді изотоптар организмге түскенде, олардың түсу
жолдарына және жиналып тұрақтануына қарай, әртүрлі ағзаларда өспе
дамуын шақырады, Олар ауыз арқылы түскенде ас корыту ағзаларының
өспесін, тері астына енғізгенде — саркома, тері обырын, тыныс жолдары
арқылы түскенде окпе өспелерін шақыруы мүмкін. ч08г сүйекте жиналатын
болғаидықтан остеосаркома, - калқанша бездің өспесін туындатады,
РадийбелсендІ сәулелер өспе дамуына:
•	еркің радикалды тотығуды арттырып, пайда болған бос радикал-
дармен (О , ОН ’ т.б.) жасушалардың ДНҚ молекуласын бүліндіру жоне
оиың репарациясын бұзу;
•	организмнің иммунитетін әлсіретіп, өспе туындататын вирустар-
дың белсснділігін артгыру;
•	геидердің мутациясын туындату;
•	хромосомалардың ауытқуларын туындату - жолдарымен әкеледі.
Өспе дамуындағы биолоғнялық ықпалдардың маңызы.
1908-1911 жылдары Раус тауық саркомасының жасушасыз сүзііыісін сау тау-
ықтарга енгізу арқылы осы өспенщ ламитыныв корсетті. 1933 ж. Шоуп коянға
өспеден алынған осынлай сүзіндіні снгізіп, онда пациллома өспесін алды. 1934 ж.
Биттнер сүт бсзі обырымсн сыркаттанатын ақ тышқандарда “сүт фақторы” бола-
тынын аныктады. Ақ тышқандардьщ ішіңдс бүл обырмсн жиі жәнс сирек ауыра-
тын таза тектік түқымдары болады. Егер сирек ауыратын тышкандардың төлдерін
туа сала жиі ауыратын тышқашгардың сүтімен корсктеггдірсс. онда оларда сүт бсзі
обырынъщ иайда болуы әжептәуір жиілейді, Жиі ауыратын тышқандардын жана
туған төллерін сирек ауыратын тышкандардың сүтімен қоректендірсе сүт безі обы-
рымен олардың ауыруы сирейтіні көрсетілді. КсйінІрек “сүт факторынын’' негізіндс
вирус жататыны дәлелденді және оны Биттнер вирусы дейді.
Қазіргі күні жануарлардын кейбір оспелері вирустардын әссрлерінсн дамиты-
ны ешқандай күмән кслтірмейді. Егеукүйрықтар мен тышкандардың лсйкозы, қоян,
ит. сыйыр папилломалары, тауык саркомасы, бақаның бүйрск обырьі т. б. оспслердін
этиологиясында вирустардың маңызы дәлелденген, Жануарларда өспе туыңдататын
вирустардың 40-астам түрлсрі белгілі. Бүл вирустар РНҚ-нан және ДНҚ-нан түра-
тъш болып болінеді. РНК-наң түратын өспс туындататын вирус онкорнавирус (ғрек,
опсоз — оспе, агылш. ККА-РНҚ) немесе ретровирустар (лат. геіго - кері бағытга)
дсп аталады. Бүл вирустарда ксрі транскриптаза (рсвсртаза) немссс РНҚ-тәуедШ
ДНК, полимераза дсген фсрмент болады. Осы фсрменттің қатысуымен гендік акпа-
рат вирустың РНҚ молекуласынан жасушаның ДНҚ молекуласына жазылады.
338
рнк -нан түратын вирустардың әсерлерінеп:
—	тауықтардағы Раус саркомасы;
	— тьшіқандар мен тауықтардың лейкозы;
—	тышқандарда сүт безінің обыры;
—	адамда Т-жасушалы лейкоз т, б, дамиды. Ересек адамдарда Т-
жасушалық лимфолейкоз вирустың ықпадынан туындайды. Бұл вирусты
НТЬҮ-І (һипіап Т-Іеикешіа үігиь’ - адамнын Т-лсйкозының вирусы) деп
атайды. Т-жасушалық лимфолейкозбсн ауырған адамдардың қанында
осы вирусқа қарсы антиденелердің болуы корсетілген пікірдің
дұрыстығын дәлелдейді.
ДНҚ-нан тұратын өспс туындататын вирустар ДНҚ-онковирустар
деп аталады. Бұл вирустардың әсерлерінен:
—	қояндарда Шоуп пагіилломасы:
—	тышқандардың полиомасы;
—	маймылдардын көпіршікті өспесі; Бұл үш түрлі өспелердін
вирустары Папова (папилома, полиома, вакуольдейтін вирустар деген
атаусөздерден алынған термин) тобына жатқызылатын вирустар делінеді.
—	адамдарда папиллома, кандилома, Беркмтт лимфомасы
— В-гепатитінің вирусы, әсіресе афлотоксинмен бірігіп, әсер еткенде
бауыр карңиномасы т.с.с, дамиды.
Адамда кездесетін герпесвирустар (герпсс - ұшық) ДНҚ-онко-
вирустарға жатады. Олардың іигінде Эпштейн-Барр вирусы (ЭБВ) сау
адамдардың жүтқыншақ-көмейлерінің шайындысында жиі кездеседі, 70—
80% адамдардың қанында бүл вирусқа қарсы антиденелср анықталады.
Адамның В-лимфоциттерінің сырткы беттерінде Эпштейн-Барр вирусын
байлаңыстыратын рецепторлар бар. Осы байланыстың нотижесінде В-
лимфоциттерінің жас лимфобластық түріне айналуы жонс инфекпия-
лық мононуклеоз дамуы мүмкің. Орталык Африка мемлекетгері тұрғын-
дарының балаларында Беркитг лимфомасы жиі дамиды (16-сурст),
І6-сурет. Беркитт лимфомасы.
339
Бұл оспеден ЭБВ болінін алынады және ол организмнен тыс
жағдайларда сау жасушаны оспе жасушасына айналдыратыны
дәлелденген.
Қарапайым герпесвирустың 2-түрі жыныстык қатынастармен беріледі
және әйелдердің жатыр ернеуінде обыр дамуын туындатуы мүмкін.
Герпесвирустардың тағы бір түрі цитомегаловирус ксң тарағаң
жұқпа. Соған қарамай ол қалыпты жағдайда ауру туындатпайды. Бірақ
организмде иммундық тапшылықты жағдай дамыса, көптеген
ағзалардың бүліністеріне әкеліп, Капоши саркомасы дамуына себеп
болады.
Вирустардың дерттілік күші бір жағынан олардың штаммасына,
мөлшеріне, организмге ену жолына, екінші жағынан қабылдайтын
организмнің (рсципиенттің) жасына, тектік, иммундық, гормондық т.с.с.
жағдайларына байланысты болады, Мәселен, күстардың эритробластоз
вирусын көктамырға енгізгенде лейкоз дамуына әкелсе, тері астына
енгізгенде саркома дамытады. Раус вирусы тауық балапандарында тез
өсетін. метастаза тарататын саркома, ал кәрі тауықтарда баяу осетін
оспелерді туындатады.
Өспе туындататын вирустар үш сатыда әсер етеді:
—	біріниіі сатысында жасуша ішіне еніп, онда ДНҚ молекуласымен
бірігіп кетеді де, жасушаның тектік ақпаратын өзгертеді;
—	екінші сатысында өзгерген тектік ақпарат бойынша онконәруыз-
дар мен мРНҚ түзілуін арттырады;
—	үшінші сатысында онконәруыздар жасушаның шексіз бөлініп
кобеюін арттырып, өспе жасушасына айналдырады.
Өспе өсуіне әкелетін биологиялық факторларға, келтірілген
вирустармен қатар, Не-ІісоЬасіег Руіогі бактериясын жатқызуға болады,
Өспе өсуіне әкелетін қауіп-қатерлі ықпалдар,
Осы көрсетілгендермен бірге оспе өсуіне әкелетін коитеген қауіп-
қатерлі ыкпалдарды ажыратады. Оларға:
зиянды әдеттер:
—	темскі шегу;
—	маскүнемдік;
—	насыбай ату;
—	бейбсрекет жыныстық қатынастарда болу (промискуитет);
тиімсіз қоректену (тым майлы тамак ішу, ысталган тамақты артык.
пайдалану, тағамда витаминдер, қанықпаған май кышқылдары жетіспеуі
т.т,);
—	коршаған ортанын химиялык заттармен, иондағыш сәулелермен
ластанулары т.б. жаткызуға болады.
Өспенің пайда болуы немесе болмауы көпшілікжағдайда организмнің.
ең алдымен реттеуші жүйелерінің жағдайларымен, оның даралык
реактивтілігімен оте тығыз байланысты. Оспе дамуында жүйкелік-
эндокриндік және иммундық жүйелердің маңызы өте үлкен.
340
Жүйке жүйесінің өспе дамуындағы маңызы,
Тіпті XIX ғасырлың өэінде. дәрігерлср осис пайда болуын жүйкс жүйесіпің
хагдайымсн байланыстырған. Ал. бүл сұрақ алгашкы эксперименттік долслдеуді
И. П. Павловгың зертханасында алды. М. К. Петрова эксперимснггік неврозбен
ауыратын итгерлің арасында жиі өспелер дамитынын байқалы. Артынап ол, ,П. М.
Шабалпеи біріғіп, бүл жануарларда химиялық канңероғендердін эсерлсрінен өспе
дамуы жеңілдейтінін дәлслдеді.
Сонғы жылдардагы зерттеулерғс қарағанда созыдмалы неврозлық жағдайлар,
көңіл-күйдің түнжырауы. үзак жан күйзелісгері өспс дамуыңа әкелетін демеуші
ыкпал болатыны күмән шақырмайды. Өспс дамуында оргапизмнін денс бітім ерек-
шеліктері, әсіресс жоіары жүйке орексттерінің түрлсрі маңызды орып алалы.
Өспе дамуыида симпатикалық жәнс парасимпатикатык жүйкелсрдің маңызы
үлкен. Дистрофпялық үрдіс ежелден обыр алды жағдай деп есептследі. А. Д.
Сперанскийдің зсргханасында жүйкс жүйесінің әр тұрлі қурылымдарына
бүліндірғіш әсср еткснде нейрогенлік дистрофия дамитыны көрсетілді. Содан 15—
20% жагдайларда жиі ауыз қуысыпда папилломалар дамиды. Өспслердің орналасу
орындары ағзанын жүйкеленуі бүзылыстары.мен апықталады. Егер кокбауырдың
жүйкелерін кесіп, қояннъін тамырына Браун-Пирс карциномасыньщ жасушаларын
ешізсе, онда бүл өспе көкбауырда дамитыны корсетілді. Осыған байланысты ал-
дын ала бүйректің, асказанның жүйкелерін кескенпен кейін осне жасушаларын
организмге епғізгенде сол оспс жүіікслері кесілісн ағзаларда дамитыны байқалады.
Шеткері жүйкс қүрылымдарынын ішкі ағзаларда хирурғиялык әрекеттер
кездсріндегі бүліністері оспенің метастаза таратуында және оның кайталануыида
маңызды рол атқарады.
Осымен бірғе өсіп келс жатқан оспе орғаниз.мнің жүйке жүйесіиің жағдайыиа
үлкен әсер етелі. Аурулардың психикасы озгереді, қозу, тежелу үрдістерінің
аракатьтнасы бүзылады, созылмачы күйзеліс жағдайы дамиды.
Эндокриндік жүйенің өспе дамуындағы маңызы.
Оспенің дамуьі зндокриндік жүйенің жағдайымсн тығыз байланысты.
Эндокриндік жүііенің онкогенездс қатысу дәрсжесіне байлаиыстъі дисгормондық
және эндокриндік емес оспелер болыг. бөлінеді. Дисгормондық оспслердің дамуында
организмнің іормондық жағдайынын. бүзылуы маңызды орын алады. Бүл өспелерге
гормондардын артық түзілуінен пайда болатыц нысапа ағзаларда (жатыр, сүт безі,
қуьік асты безі) дамитын өспелср және эпдокриндік жүйенің кері байланыстары
бузылуынан бездердің өздерінде дамитын өспелср жатады. Оспелердін, соның Ішіпде
сүт бездерІ мен жатырдың өспелері дамуыпда организмде эстрогепдердің артық
өндірілуі немесе сырттан көп епғізілуі маңызды. Эстрогендердің канңероғсңдік
осері негізіндс олардың нысана ағзалар жасушаларынын өсіп-өнуін, кобеюін
сергітетін одеттсгі кабілеті жаталы. Фолликулды жстілдірегін ғормон да (ФЖГ) сүт
бездеріңде оспе дамуына әкеледі. Ол: біріншіден, эстрогендер өндірілуін арттырады,
екіншіден, сүг бездеріне тікелей әсер етеді. Кексе ойелдердс климакс дамуына
байланысты жыныс гормонлары түзілуін реттеуді қамтамасыз стетін эндокриндік
жүйе (гипоталамус — аденогипофиз) ұдайы жогары қызмет атқарады. Осыиың
нәтижесінде ғонадотропты гормондардың артық түзілуі әйелдердің жыпыс
бездеріңде жетілмсген стероидгардын көптеп түзілуіне әкеледі, Олар гормондық
Қасиетін жоғалтады, бірак жасушалардың осіп-онуін арттыратың қабілетін сақтап
қалады.
341
Оспе дамуына жыпыстық бсздердеп басқа бездер дс әсер стсді. Қалқанша
бездсрдің гормондары организмде оспс дамуын богсйді. Бірақ олар сүт беідсріцің
обыры меп хорионэпителиома дамуьці арттыруы мүмкін. Гипотиреоз кезінде оспе
жиі дамиды. Басқа бсздсрдін оспе дамуьіңдағы орны аз зерітслгең. Бұл сүрақ
бойыцша зсрттсулердің нәтижелсрі қарама-кайшы болып кследі
Глюкокортикоидтық гормондар химиялық капцерогснсзге олсірстуші әсср етеді
бірак дамып кслс жаткан өспслсрдіц метастаза таратуын, оныц осу жьыдамдыгмн
күшейтеді.
Иммундық жүйенің оспе дамуындағы маңызы.
Түқым куалайтын иммундық жүйснің жеткіліксіздігі бар адамдарда оспе сау
адамдарга қарағанда 10000 ссе жиі кездессді. Ағзалары ауыстырылып отыргызылғаң
адамдарға иммундық тежегіштср енгізілудің нәтпжссіпде оларда оспе дамуы 80—
100 ссс жиі байкалады.
Организмде иммундық шабуылдың нәтижесінде обыр алды жағдайлардың
обырға айналуы алдып ала есксртіледі. Жорамал бойьшша әрбір адамда кемінде
бір жасуша болса да өспс жасушасына айналып түрады. Бірақ копшілік жағдайларда
олар организмнің иммундық пгабуылыпа ілініп. жойылып отырады. Ад, иммундық
жүйепіи жеткіліксіздігпіде өспегс айналғап жасуша кобейін, өспснің түйіні пайда
болуына океледі.
Өспе ауруымен ауыратын оргацизмде өспс жасушаларын жойып отыратын
лимфоциттер және олармен арнайы байланыса алатын аптиденслер болатыны
дәлслдснді. Былайша айтқанда пайда болғаң оспеге жауап ретіндс организмде
иммунитсттің жасушалық және гуморалдық факторлары дамиды.
Сопымен, организмде өспеге жауап ретінде иммунлык серпілістер бар. Бірақ,
соған қарамай өспс дамиды және организмнпі тіршілігіц тоқтатады. Тіпті
жануарларды алдын ала өспе жасушаларымсн иммундап, содан кейін организмге
сол осле жасушаларын ауыстырып отырғызса, ол тым тез дамиды, Жогарыда
кслтірілі-ен деректсрдсн оспеіе қарсы иммунитет бір жағьгнаи одап қорғанудын
негізгі тетігі болатынын, скінші жағынан ол, ксрісінше, оспенің дамуын күшейетіяІн
байқауга болады.
Өспеге қарсы организмнің төзімділігі қалыптасуында жасушалық факторлар
өте маңызды. Көптегеи оспелер антиденелердің нсмесе антиденслер мен
комплсменггердің осерлсріне оте төзімді. ал киллер (ағылпі. кііісг — жендез)
жасушаларынын осерінен тсз ыдыратылып жібсрілсді. Оргаиизмнің өспегс қарсы
корғанысында табиғи киллерлср немесе МК-жасушалары, Т-жендег жасушалары
жоне макрофагтар үлкен қызмет атқараты (17-сурет). Бүдан баска антидеце тәуелді
жасушалардың (К-жасуша) қатысуымсн болатын цитотоксиндік әсер өспе
жасушаларын ыдыратады.
Организмде өсие өсуі иммунитетгің әлсіреуінен болады. Өспе туындататын
коптегеп химиялық, физикалық (иондағыш сәулслер) ықпалдардың оссрлерінен
немесе жастыц ұлғаюына байланысты иммундық жүйенін тежелуі (депрессиясы)
болатыны белгілі. Сонымен бірге өсіп келе жаткан өспе жасушалары и.ммундық
тежегіш әсер етеді деген пікір бар. Бұл пікірді жақтаушылар, өспе жасушадарында
жәце басқа тіндерде иммундық тежегіш рстіяде осер ететін заттар өндіріледі деп
болжайды. Бул заттаріа шагын молекулалық өнімдер (қаныкпағац май қышкыл-
дары, олигопсптидтер), протеазалар, үрыктық антнгсндср (а-фетопротеин, тро-
фобластық глобулин) полиамиңдер, Т- және В-лимфоіштгсрдің супрессордық Фак’
торлары, глюкокортикоидтар т. б. жатады.
342
өспс антигендсрі
өспе жасуша
I - хемотаксисгік
фактор;
2	- әсерлендіретін
фактор;
3	- миіфациясын
тежсйтін фактор;
4	- лизосомалык
ферменттер;
5	- оспені жоятын
фактор
лизис
17-сурет. Өспс жасушаларыпың жойылу жолдары.
Өспегс организмнін иммундық жауабы әлсіреуіпде сунрессор жасушаларға
манызды мән беріледі. Өспе өсуі кезіндс Т-және В-супрессор жасушаларының
әсерпілігі күшейсді. Олар хелпер жасушаларына қарағанда антигенге өте сезімтал
болады. Сондықтан, антигеннің шамалы молшеріне супрессорлардың бслсепділігі
артады, жәрдемші (хелпер) жасушалардың белсенділігі томендейді.
Өспе дамуындагы түқым қуалаушылықтың маңызы.
Өспе пайда болуыида организмнің түқым куалаушылық қасиеттсрінің
манызы бар скені даусыз. Оның дамуында түқым қуалаушылық түрлерін
дснежасушалық және гаметалық деп ажьгратады. Денсжасушалық түқым
қуалаушылыктың түріне дене жасушаларының өздерінің қасиеттсрін гуынды
жасушаларға бере алуы жатады. Гаметалық тұқым куалаушылықтың түрі дсң
организм белгілері жиынтытының кейінгі үрпаққа жыныс жасушаларымсн
тасымалдануын үғады.
Өспенін пайда болуында жәнс дамуыңда дснежасушалық түқым
қуалаушылық біршама жақсы зерттелген. Бүгінгі күні өспе өсуі дене
қүрылымы жасушаларының геномындағы өзгерістермен түсіндіріледі.
Жыныстық жасушалармен ұрпаққа осие өсу жолдарының тасымалдануы
олі шешімін толык тапқан жоқ. Дегенмен, кейбір келесі деректер өспслсрдің
үрпактап үрпаққа ауысу мүмкіңшіліктерін көрсстеді. Мәселен, жануарлардың
кейбір тұрлерінің (ақ тышқаңдар т. б.) ішінде оспемсн жиі нсмесе сирек ауыратын
гендік таза түқымдары болатыны бслгілі. Кснбір отбасыларында қатерлі өспелер
жиі кездесетіні аньгқталған. Бір үрықтан дамыган егіз адамдарда, екі үрыктан
дамығаң егіздерге қарағанда, оспе екі есе жиілікпен кездеседі. Сонымен бірге,
хромосомалық аурулары бар адамдарда оспе жиі дамитыны байқалған. Бүл
343
келтірі/ігеи чсректср өспснін, цзііда болуында жонс дамуыпда түқым құмагтцы-
ЛЫК.ТЫҢ белгьті машязы бар екендігіи корсетеді. Коигсісн зсрітсушіісрдің иікірі
боііынніа жыныстық жасуша.іар аркылы үриаққа оспе дамуыца 90—95%
жағдаііларда бейімліліктің гсні беріледі. Г^қым куалау бойынша канцсрогендердің
әссрлерінс осле ламуымсн жауап қайтаратын организм реактиві ілігінің ерекшедій
берілуі мүмкін. Бүл кездсрдс организмде ДНҚ молекуласьіиың реііарациялық аі.ъіт-
қулары. иммундык,. жүйкелік жоцс эіідокриндік жүііелердің срекшедіктері оспе
дамуыпа бейімдеуі ықтимал. Лт 5—10 % оспелсрдің үрпақтан үрпакқа іікелей
іарауы, бүгінгі күні дәлс.шенгсн. Моселеи, рстинобластома Кһ-геіііиің жоғалып
кегушсіі. тогышектің цолипозы Эй-Пи-Си іспіпің болмауыиан. нсйрофиброма-
тоз ҚҒ-гснінің дслениясынан. пигмептгік ксеродсрма ДНҚ молекуласының репа-
раииялык гендсрі болмауынан ламиды. Сопдай-ақ. ата-аналарыпаи үрпаққа оспе
дамуына қарсы жогары төзімділік немесе түракгылық га бсрілуі ықтимал.
Сыртқы орта ықпалдары мсн оргзнизмніц даралық реактивтілігі оспелердің
лайда болуын тездетуі немесс баяулатуы мүмкін.
Сопымсн. өспслердін этиологиясы себепкср ықпалдармсн, олардың
макрорганизммсн аракатыпасымен жәнс озара әсерлсрімен байланысты. Оспе
даму үшін коптеген ықцалдар бірігіп әсер стуі мүмкіп. Осііе дамуы өзгеріп
тұратын динамикалық үрдіс болғандықтан, ол ксздеп себеп-салдарлык ара-
қатынастардын үдайы өзгеріп түруы маңызды орын алады.
Өспе өсу патогенезі.
Оспе осу патогенезі осы күнге дейін ен, бір күрделі және әлі толық
шешілмеген мәселе. Дегенмен, соңғы жылдары әспе әсу патогенезі
әжептоуір зерттелді. Әсірссе кальшты жасушалардын өспе жасушасына
айналуының бастапкы және шешуші сатылары аныктала түсті. Од
жасушалардың осуін, кобеюін және жетілуін кадағалайтын гендердің
тұракты өзгерістерінен болатыны күмән шакырмайды.Өспе өсу
патогенезінде үш кезеңді ажыратуға болады:
—	сау жасушаның оспс жасушасына айналуы, трансформация немесе
бастама (инициация) кезеңі деп аталады;
—	әспе жасушаларының оссрленіп, карқынды осіп-оніи, көбеюі және
алғашқы оспе түйінінің пайда болуы, промоция кезеңі делінеді;
—	оспе жасушаларының түрақты сапалық өзгерістерін жонс қатерлі
қасиеттер қабылдауын, немесе оспе әсуінің үдеуін (вршуін), црогрессия
кезеңі дейді.
Сау жасуіпанын оспе жасушасына айналуы мына себептерден болуы
мүмкін;
—	протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан; оны
онкогеннің әсерленуі деп те атайды;
—	жасуиіалардың өсіп-онуін, бәлініп көбеюін тсжейтін нәруыздардың
түзілуін қадағалайтын тежегіш (супрессор) гендердіц белсенділігі
жоғалуынан немссе тым катты азайып кетуінсн;
-	- жасушалардың тектік ақпарат бойынша әздерінің тіршілігін
жоғалгуының немесс апоптоз дамуынын бұзылыстарьшан;
—	жасушалардың ДНҚ молекуласының бүлінгенжерлерінің калпына
келу (реиарациялык) мүмкінішліктерілің бұзылыстарынан.
344
Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы.
Бүгіпгі күні, жасушалардың осіп-онуін қадағалайтын, 50-ден астам
протоонкогендер болатыны белгілі. Олар жаракаттардан немссс
кабынудан кейшгі бүлінген жасушалардың орнып толтырыл түру үіпін
сау жасушалардың осіп-өнуін арітырады. Протоонкогендерді тәжірибелік
хануарларда болатын өснслердіц ағылшынша атауларыныц бастапкы
эрілтері.мен бслгілейді. Мөселеп, протоонкоген егЬ — эритробластома,
газ — егеуқұйрыктарда болатын саркома, аЫ — тышқандардағы Абельсон
лейкемиясы, піус — құстардың миелонитоматозы, — маймыл сарко-
масы, Гез — мысык саркомасы, $гс — Раус саркомасы т.с.с. белпленсді.
Эпидсрмистің өсу факторының рецепторы егЬ-В протоонкогенімен,
тирозиндік протсинкиназа — $гс протоонкогснімен, О-нэруыздар га»
протоонкогенімен қадағаланады. Протоонкогендер Го$, )ип, шус ядрода
транскрипциялық факторларды қадағалайды. Бұл калыпты ждғдайларда
болатын протоонкогсндер әртүрлі себептерден өсерленіп кстуі ықти-
мал. Ол мына себептерден болады:
— нүктелі мутация немесе гендік мутация хромосоманың белгілі
жерінде ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтік негіздердің орналасу тәртібі
озгеруінен дамиды. Ол гендерге уытты ықпал ететін коптеген
канцерогендердің немесе оттегінің бос радикалдарының әсерлерінен
байқалады;
—	протоонкоген орналасқан бір хромосоманың локусы бслсенді гені
бар екінші хромосоманың бөлшегіне ауысын қонуынан (транслокация);
мәселен, Беркитт лимфомасы кезінде 8-жүп хромосоманың протоонкогені
14-жұп хромосомаға ауысады. Онда ол белсенді күшейткіштің
(промотордың) ыкпалында болады. Миелолейкоз кезінде 9-жұп
хромомосаның ұзын иық болшегі 22-жұп хромосомаға ауысады. Бүндай
хромосоманы Филадельфиялық хромосома дейді;
—	жасушаларда протоонкогендердің көшірмелерінің тым көбейіп
кетуінен; оны амплификация дейді;
— ДНҚ молекуласының бөлікшелеріне көрші орналасқан гендерді
әсерлендіретін күшейткіш (промотор) (моселсн, оспе туындататын
вирустың гені) қосылып кетуінен протоонкоген белсенді онкогснге
айналады,
Осыдан жасушаның бөлініп көбеюі артып кетеді. Мәселен, қа-
лыптыдан ауытқыған эпидермистің өсу факторынын рецепторы үдайы
белсецді жағдайда болады да, жасушалардың болінуін арттыратын жалған
хабар жеткізш тұрады. Қалыптыдан ауытқыған О-нөруыздар ГТФ
молекуласын ыдырату қабылстінсн айырылады да, бұл молекула жасуша
бөлінуін үдайы сергітіп тұрады. Жасуша ядросында транскрипциялык
факторлар кобейіп немесс олардың белсенділігі артып кетуінен
жасушалардың бәлінуін сергітетін гендердің оршіп кетуі болады.
Онкогендердің қадағалауымен жасушалардын өсіп-өнуін арттыратын
онконөруыздар түзілс бастайды. Осыларлың нәтижесінде жасушалар
оақылаусыз осіп-өніп кстеді, Бүндай жағдай организмнен аластанған
345
тіндерді жасанды жағдайда өсіргенде айқын байқалады. Ал, тұтас
организмде өспе даму үшін тек бір немесе екі онкогеннің әсерленуі әді
жеткіліксіз болады. Өйткені қалыпты жағдайда жасушалардың бөлініп
көбеюін тежейтін норуыздар бөгеп түрады. Олардың түзілуің
қадағалайтын гендерлі тежегіш (сунрессор) гендер дейді. Түтас организмде
өспс осуі үшін осы гендердің бслсенділігі жоғалып немссе тым қатты
азайып кетуі қажет.
Жасупіа іардыц осіп-опуін, болініп кобеюін тежейтін нәруыздардың
түзілуін қадагалайтын тежегіш (супрессор) гендердің белсендідігі
жоғалуы немесе тым қатгы азаюы.
Бүндай гендердің болуына мынадай дәлелдер келтіруге болады.
•	тәжірибеде өспе жасушасын сау жасушамен біріктіріп жібергенде
өспе дамымайды. Бұл дерек біріншіден, сау жасушада жасуша бөлінуін
тежейтін фактор болатынын көрсетеді; екіншіден, жасуша бөлінуін
қадағалайтын онкоген гстерозиготтық жағдайда бәссңкі екенін жоне өспе
жасушасына айналу ұшін ол гсн гомозиготтық жағдайда болуын нсмесе
екі аллельдің бірдей бүлінуі қажеттігін көрсетеді;
•	өспе жасушаларында ордайым хромосомалардын бір бөлшеп
жоғалған (делециясы) болады. Мөселен, ретинобластома өспесі кезшде
13-жұп хромосоманың ұзын иығында ақау болатыны байқалды. Артынан
осы хромосоманың иығында ретинобластоманың тежегіш-гені болатыны
аньгқталды. Ол генді К.Ь-гені дейді.
Тежегіш-гендер жасушалардың бәлінуін өртұрлі сатыларында
тежейтін нөруыздардың түзілуін кадағалайды. Бұл нөруыздарға:
•	геномның түрақтылығын негізгі “қорушы” - протеин 53 (р53);
бұл нәруыз геномның тұрақтылығын қадағалайды жөне ДНҚ
молекуласының қайтымсыз бүліністерінде апоптоз дамуын жұмылды-
рады;
•	жасуша бөлінуінің ДНҚ түзілу фазасына енуін (О/ 5 фазалары-
ның аралығында) тежейтін КЬ-нәруызы;
•	циклнн-циклинтәуелді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін
протеин 16 (ріб) жөне протеин 21 (р21) нөруыздары;
•	ішектерде аденоматоздык полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си
(ағылш. Адепотаіозік Роіірозів Соіі) нәруызы;
•	нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин (КҒ-1)
нәруызы;
•	емшек обыры дамуын тежейтін ВКСА-1 (Ьгеааі сапсег — емшек
обыры) нөруызы т.б. жатады.
Бұл тежегіш нәруыздардың түзілуін қадағалайтын гендердін жоғалып
кетуінен (делециясынан) олардың болмауы онкогендсрдің өршіп кетуіне,
сау жасушаның өспе жасушасына айналуына өкеледі. Содан
онконөруыздар түзіледі. Олар;
—	осу факторы ретінде;
—	осу факторын қабылдайтын рецепторлар ретінде;
346
—	жасушаныц митоздық бөлінуінс дабыл тарататын скіішнлік
донсксрлер ретіндс;
—	грапскриііциялык фактор ретінде әсср стеді. Осыдап жасупіалардың
бақылаусыз өсіп-оніи кетуі байкалады.
Сау жасушаның оспе жасушасына айналуының келссі бір маңызды
тетігі болып апогггоз дамуынын бүзылыстары саналады.
Апоптоз дамуының бүзылыстары.
Аиоптоз — жасушалардың оздерінің тектік акпараты бойынша,
багдарланған түрде, тіршілігін жоюы (тодығырак жасуша
патофизиологиясын караңыз).
Апоптоз дамуын тежейтін (Ьс1-2) жонс опы сергітетін (Ьах) гендердің
мутациясы нәтижелерінде жасушалар тіршілігін жоғалтпай, үдайы осіп-
өне береді дс, оспе жасушасына айналады. Бұл кезде Ьах генінің бслсепділігі
томенден, ксрісінше, Ьс1-2 геиінің белсснділігі әршіп кетуі ықтимал.
Жасушалардың апонтозы дамуында екі түрлі рсцспторлардың маңызы
бар. Біріншісі СЭ95 рецепторы, скіншісі оспсні жоятын фактордың
(ТИҒК- ағылш. інтог песгозі» Гасіог гесеріог) рецеііторы. Осы
рецепторлармен СО95-Е, әспені жоятын фактор (ТЙҒ) байланысудан
жасуша ішіне апоптоз дамуына бағытталған хабар жсткізіледі. Бұл
рецепторлардын өзгерістері де апоптоздың бұзылыстарына әкелуі мүмкін.
Сонымен бірге р53 нәруызьшың болмауы да апоптоз дамуын жоғалтады
(жоғарыдан қараңыз).
Жасушалардыц ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерінің қалпына
келу (репарациялык) мүмкінішліктерінің бүзылыстары.
ДНҚ молекуласы қоршаған ортапың көптсген ықпалдарынан
күнделікті бүліністсрге үшырап тұрады. Ол бұліністср дер кезінде
байқальш, жойылып, ДНҚ молекуласы қалыпты жагдайға келтіріліп
тұрады. Осы жағдайды ДНҚ молекуласыпың репарациясы деп атайды.
Оны қадағалайтын гсидер болады. Олар ДНҚ молекуласын екі түрлі
жолмен қалпына келтіретін гсндер болып ажыратыдады. Біріншісі ДЙҚ
молекуласының бүлінген жерін кесіп алып, оның орнын толтыратын
(эңдонуклеаза, ДНҚ-полимераза, лигаза т.б.) ферменттердің түзілуін
қадағалайтын гендер, екіншісі ДНҚ молекуласындағы жүпталмаған сыңар
азоттық нсгіздерді қалпына келтіретін (ті$таісһ гераіг) гендер делінеді.
Бірінші гендердің мутациясы нәтижесінде, эндонуклеаза т.б.
ферменттерінің белсенлілігі томендеуінен, ДНҚ модекуласының бүлінген
жерлерін кесіп алып жою мұмкіншілігі жоғалады. Содан ультракұлгін
сәуделердің әсерлерінен терідс обыр өспесі дамуына қатер төнеді. Сыңар
азотгық негіздердің калпына келтірілуін қадағалайтын геңдердің (ҺМЬНІ,
ҺРМ8І, ҺМ8Н2, ҺРМ82) ауыткуларынан аденин, гуанин, тимин жөне
Цйтозин негіздерінің байланысу қатсліктерін байкап, тұзеу мүмкінші-
ліктері жоғалады. Осыдан геномның қатты тұрақсыздығы байқалады.
347
Осьг себептсрден қоршаған ортаның ықпалдарынап пайда болған
ДНҚ молекуласының ақаулары және жасуша болінуінің 3-фазасында
бүл молекуланың түзілуі кезінде пайда болған қателіктерді түзетү
мүмкіншіліктері қатгы азайып кетсді. Бұндай ауытқулары бар жасушалар
апоптозға үшырап, жойылмай, әзгсрген тсктік ақпаратымен сақталып
қаладьі. Олар ары қарай өсіи-оніп, озгергсн ақпаратын туынды жасуша-
ларға бере бсреді. Сойтіп оспе жасушасына айналады.
Оспе дамуы үшін жскелеген жасуіиалардың өспс жасушасына
айналуы (трансформациясы) әлі жеткіліксіз болады. Бірен-саран оспе
жасушалары дер кезіиде организмніп қорғаныстық күштсрімен жойылып
отырады. Өспе ламуы үшін бүл жасуіпаларлың қарқынды өсіп-әніп,
кәбеюі жәнс алғашкы әспе түйініпің пайда болуы қажст.
Өспе жасупіаларының әсерленуі және
а іғапіқы өспе түйіні пайда болуы (промоция).
Экспсриментгік жануарлардын қанына енгізген аз мөлшердегі оспе
жасушалары өспс дамуына әкелмейді, ол даму үшін қосымша түрткілердің
әсерлерінен өспеге айналған жасушалардың әсерленуі және қарқынды
кобеюі қажет. Бұл кезде қатерлі өспе жасушаларының оскіндері (клондары)
пайда болады. Осындай жағдайды промоция (ағылш. рготоііоп — қолдау,
күшейту) деп атайды. Өспе жасушасыііың қарқынды осіп-онуінс қолдаушы
ықпал ететін экзогсндік және эндогендік заттарды промоторлар дейді.
Бұлардың көпшілігі оспе жасушасының қарқынды өсіп-оиуіне протеин-
киназа С ферментінің белсенділігін арттырып, нәруыздык фосфатаза
тобына жататын фсрменттердің белсенділігін томендстіп әсер етсді.
Сау жасушаны оз бетгерінше оспе жасушасына айналдырмайтын кейбір
ықпалдар организмде бүрын пайда болған әспс жасушаларының болінуін
артгырып, оспе түйіні пайда болуына океледі. Мәселсн, егеуқұйрықтардың
тсрісіне бір рет димстилбензантрацен (ДМБА) жағу оспе дамуына
әкелмейді. Ал, осы ДМБА теріге жаққан соң іле-шала, оз бетінше өспе
туындатпайтын, кротон майымен майласа, онда теріде обыр дамиды.
Кротон майып ДМБА-нің алдында пемесс одан кейін көп
кешсуілдетіп жақса да оспе дамымайды. ДМБА-нсн кейін скишідармен
майлау да өспе дамуына әкелмейді. Сонымен ДМБА сау жасушаны өспе
жасушасына айналдыратын ықпал болса, кротон майы өспе жасушаларын
□серлендіріп, олардың бәлініп-кобеюін күшейтетін ықпал.
Уокер карциномасының 50 жасушасын егеуқүйрықтын коктамырына
енгізгенде өз бетінше оспе дамымайды, Ал, осы егеуқұйрықтардың іш
қуысын ашып, бауырын бірнеше рет қолмен уқалап тітіркеидірсе, онда
оларда бауырдың карциномасы дамиды.
Асқазан обыры дамуында соматостатин промоторлық (күшейткіш)
әсер ететіні жануарларда өткізілген тәжірибелерде дәлелденді. Тоғышек
обырына өт қышқылдары, қуық обырына натрий сахарині промоторлык
осер стеді. Биттнер вирусымен зарарланған ақ тышқандарға эстрогендік
гормон снгізгенде емшек обыры дамиды. Ал вируспен зарарланбаған
348
тышқандарда бүл гормон өспе дамытпайды. Сонымен эстрогендік
гормондар өспе өсуіне промоторлық өсер стеді.
Сонымен, оспе даму үшін косымша түрткі қажет. Дегенмен, кейбір
канцерогендік заттар толык канцерогендер болып, әрі жасушалардың
трансформациясын, өрі өсерленуін туындатады. Олар үшін қосымша
түрткілердің қажеті жок.
Өспе осуінін үдеуі (өршуі).
Өсне жасушаларының тұрақты сапалық өзгеруі және үдемелі түрде
қатерлі қасиетгерін күшсйтуін өспе осуінің үдеуі немссе прогрессиясы
дейді. Ол оспе дамуының үгпінші сатысы. Оспс түйінінің көлемі ғана
үлғайьш қоймай, ол үдайы сапалық әзгерістерге үшырайды және өсу
дербестілігі, айналасындағы тіндерді ыдыратып өсуі, басқа ағзаларға
метастаза тарату жөне қоршаған ортасына бейімделу т.с.с. жаңадан
қабылдаған қасиеттерін арттыра береді.
Оспе өсуі үдеуінің ең нсгізгі зандылығы больпг, қатерлі оспслергс тән
белгілерінің (атипиясы, бақылаусыз осуі, инвазиялық өсуі, метастаза
таратуы т, с. с.) бірімен бірі байланыспай, әр жасушада өз беттерінше
паида болуы есептеледі. Оспе түйіні басында өспе жасушасыпа айналған
бір жасушаның туъінды (моноклондык) жасушаларынан түрады. Бұл жа-
сушалар басында біркелкі даму сатыларындағы жасушалардың өскіндерін
(клонын) қүрастырады. Өспе жасушаларында кариотиптің көптсген
өзгерістері (анеуплоидия, гиперплоидия), хромосомалардың ауытқулары
(делециясы, транслокациясы, амплификациясы) жөне гендердің мутаци-
ясы байқалады. Өспе ошағында өр түрлі кариотиптері бар жасушалар
көптеп кездеседі. Осыдан өспе жасушалары әр текті болып кетеді, Осындай
жағдайды геномныи түрақсыздығы дейді.Ол калынты жасушаларда ешқа-
шан болмайды. Геномдык тұрақсыздықтан оспе тұйінінде өр текті жасу-
шалардың жаңа өскіндсрі пайда болады. Осылай әспе тұйіні поликлон-
дық жасушалардың жиынтығына айналады. Олар әртүрлі даму сатыла-
рында болып, әртүрлі қатерлі қасиеттерғе ие болады. Организмнің
ҚОрғаныстық күштерінс карсы түра алатын жасушалардың өскіндері
іріктеліп, сақталып қалады және қатерлі өспс жасушаларынын осіп-онуі
үдеп кетеді. Оспе өсуіпің үдеу түрі қоршаған ортасына байланысты бол-
ғандықтан алыста орналасқан ағзаға тараған метастазалар алғашқы өспе
іүиінінщ қасиеттерінен ерекше сипаттар қабылдауы мүмкін. Сондықтан
жасушалардың бөлініп-кобеюің тежсйтін дәрі-дәрмектерге (цитостатик-
терге) бүл метастазалардың сезімталдығы да әртүрлі болады.
Өспе алды жагдайлар,
дейгейіңдегі онкогенез кезіндс обыр алды жағдай дамиды. Бүл
ал”ЛЛ1'І!< онкологияның ең маңызды мөселелерінің бірі. Өйткені обыр
“^^жагдайларды анықтау аркылы көпшілікжағдайда қатерлі оспелердің
уың алдьің-ала ескертуге немесе катерлі өспелерді алдын ала смдеуге
349
болады. Обыр алды-өспе дамуы алдындағы ұзақ мерзімді болатын
атрофиялық, дистрофиялық және пролиферациялық үрдістерден түратын
дерттік жағдайлармен сипатталады және кәп жағдайларда қатерлі өспеге
айналады. Корнекті онколог Л. М. Шабад тіндердегі бірте-бірте үлғаятын
өспе алды жағдайлардың сатыльгқ озгерістерінің тізбегін ұсынды (18-
сызбанұсқа). Ол тізбек бойынша:
18-съізбанусқа
Обыр алды жағдайлардың мүндай ұлғаю тізбегі тек төжірибеде
алынған өспслерге тән. Ал клиникада бул сатылар сирек байқалады.
Кең тараған обыр алды жағдайлардың бірі болып асқазанның
қажалған ойык жарасы есептеледі. Бүл асқазанның шырышты
қабығының ақауы созылмалы үзақ мерзімді қабынумен сипатталады,
оның шеттері атрофиялық, дистрофиялык және пролиферациялық
озгерген жасушалармен қапталған жөне сыртқы бсйнесімен қажалған
жерге ұқсайды.
Обыр алды жағдайға жатыр ернеуінің жалақ жарасы (эрозиясы) немесе
оның шырышты қабығындағы акауы жатады. Бүл да ұзақ мерзімді
қабынудан тіннің атрофиясымен және айналасындағы эпителий
жасушаларыньтң пролиферациясымен сипатталады. Бұл жара тез арада
үқыпты смдеуді қажет етеді. Ойткені ол жиі қатерлі өспеге айналады.
Обыр алды жағдайлардың ен жиі тараған тұрі кистоздық-фиброздық
мастопатия — сүт безінің ауруы Бүл ауру кезінде бездік тіндер ошақталып
ұлғаяды, тығыз фиброзды қг.шпықпен капталғаң қуыстар қалыптасады.
Ол сүт безінің обырына жиі яүысады.
Кең тараған обыр алды жа.дайлар бмлып қатерсіз өспелер саналады.
Мәселсн, папилломалар обырға, жагырдың миомасы катерлі өспеге, кал
мен мендер - қатсрлі меланомаға ауысуы мұмкін.
350
Өспе осуінен сақтандыру және оны
емдеу тәсілдерінің патофизня.югия.іык негіздері.
Оспс өсуінсн алдын-ала сақтандыру обыр алды және дисгормондык
жағдайларды ертс аныктап емдеугс негізделсді. Сонымен бірге коршаған
ортаның тазалығы үшін және әртүрлі зиянды әдеттермен күресуді қажет
етеді.
Емдеу төсілдерінің жалпы негіздері томендегілерге бағытталған:
•	хирургиялық емдеу — өспені сау тіннің көлемінде дер кезінде отап
тастау;
•	химиотерапия үшін жасушалардың өсіп-онуін тежейтін дәрі-
дәрмектер қолдану;
•	өспе жасушаларының осіп-өнуін тежеу мақсатында иондағыш
сөулелерді қолдану;
•	организмнш, қорғаныстык күштерін котермелеу жөне жетілдіру.
Ол үшін еркін радикалды тотығуды тежейтін антиоксиданттар, өспе өсуін
туындататын вирустарға қарсы интерферондар, иммундық жүйені
қалпына келтіретін дөрі-дәрмектср, зат алмасудың бұзылыстарын жонге
келтІретін витаминдер т.с.с. заттар қолданылулары керек.
351
ЖҮИЕЛІК ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Қан жүнесінің натофизиологиясы
Қан түйіршіктсрі сүйек ксмігінде ондіріледі. Оны гемопоэз дсйді, Қан өндіретің
сүйектің қызыд кемігі төс, қабырғалар, омыртқалар мен жамбас сүйектерінде
орналасқан. Ал, жіліншіктердің ішінде, жас кезден бастап, қызыл кемікгің орны-
на май жиналады. Сүйск кемігіндс барлык қан түйіршіктсршс аналық жасуша
болатын, "баганалық'' деп аталатып жасушалар болалы. Бүл жасупіалардың осіп-
ону қабілсті оте жоғары болады. Содан олар ұдайы дамып. болініп көбейіп түрады
Осының нәтижссІнде орта сссішеп тэулігінс тіршілігін жоғалтқан 1*10" қан түйір-
шіктерінің орпы толтырылады. Осылай тіршілігін жойган кап түйіршіктері мең
жаңадан өндірілген түйірпііктердін арасыңда қатаң тспе-теңдік сақталып түрады.
Сүйск кемігінде бағаналы жасуша миелопоэздік жәпе лимфопоэздік апалық жасу-
шаларға айналады. Миелопоэздік аналык жасутпа колония қүратын бірліктерге
айналып, ары карай эритроциттердің. нейтрофилдсрдің, тромбоциттердің.
эозинофилдер мен базофилдердің, моноциттердің өндірілуінс окелсді. Лпмфопоэздік
аналық жасушадан Т- және В-лимфоңиттері ондірілелі (қан оңдірілу кестесін
қараңыз 18-сурет).
Бағаналык жасущалардын өсіп-онуі, жстілуі жәпе нақгылануы олардың
айналасыңда орналасқан жасушалардын реттеуші әсерлерінеп байланысты болады,
Бұл жасушаларға, сүйек жасушаларынан басқа, лимфоидтық г.б. жасушалар және
макрофаггар жатады. Оларды тірсктік (стромалық) жасушалар дейді. Бүлар қан
түйіршіктері ондірілуіне кажстті. суда жақсы еритін, гемопоэздін өсу факторларын
ондіріп шығарады. Олар комірсулары мен нәруыздардан тұраіын болғандықтан
гликоиротеидтік гормондар делінеді. Бүл гормондар барлык кан өндіретін
жасушалардып тіршідік етуіне, болінін кобеюінс, дамуына. нақтылануьгна және
олардын өздсріне тән міндеітемелерін атқарулары үішн өте қажеі.
ГемоноэздІк осу факторларына колония қүрылуын сергітстін факторлар
(КҚСФ), интерлейкин-6, гранулоцитітк-макрофаітық КҚСФ, бағаналы жасуша
факторы (БЖФ) жатады. Бүлар кан сұйығындағы нәруыздардың әссрлерінен сүйек
ксмігінде аз-аздаң, үдайы шығарылып түрады. Сондыктап қан түйіршіктерінш
сапы шсткері қанда қальшты мөлшерде үсталады. Ал снді организмге бір жұқпа
снетін болса. онда бактериялар мен вирустардын өнімдсрі моноциттердің
бслсснділігін көтсріц, олардан иптерлсйкин-1, оспслсрді жоятын а-фактор овдірілуін
арттырады. Бүлар өз алдына сүйек кемігіндс фибробластар мен эпдотслий жасу-
шаларында әртүрлі колония қүрылуын ссргітетін факторларлың өндіріліп
шығарылуын күшейтеді. Осы гсмопоэздік өсу факторлары нсйтрофилдердің.
моноциттердің. плазмалық жасушалардың пысып жстілуін тездетіп. шстксрі қапда
олардың көбеюіне әкеледі.
Қаи жүйссіндегі дсрттердің түрі, оның этиологиясы мсн ламу жолдарыньш
(патогснезгііің) срекшеліктсрі осы жүйснің келссі фупкциялық, морфологиялық
жоне ретгслу қасисттеріне байланысты болады:
— организмдс өндірілгсн қан жасушалары үлайы жаңарып түруы кажет.
Мәсслен. эритропитгсрдгң тіршілігі 110-130 трулік болса. лейкоіпгггер 2-3 аптадан
кейін тіршілігін жояды. Олардың орны толтырылын тұрады, Ол ұшін сүйек кемігі
тәулігінс 200-250 млрд қаң жасушаларын ондірслі. Сонымен қан оңліру ағзалары
үдайы қызмст атқарып түрады. Осыған байланысты қан жасушаларын ондіру үшШ
организмге көптсген (норуыз. темір, В^витамині, фолий қышқылы. мыс. кобальт,
352
марганец т. с. с.) заттар қажет. Олардың организмге тамақпен түсуі азайса немесе
сыртка көптеп шығарыльш кетсс, қан ондіру ағзаларының қызметтері дс төмендейді.
Сонымен бірге кан ондіру ағзаларының жасушалары үдайы бөлініп-көбейіп түратын
болғандықтан олардың болінуін тежейтш дәрі-дәрмектер, химиялық заттар, улы
өнімдер. иондағыш сәулслср бүл ағзалардың қызметтерінің жеделдегсн
бүзылыстарына океледі;
—	қан өндіретін барлық жасушалардың күрылымы, зат алмасуы, жетілуі жөнс
көбеюі жасушалардағы қүрылымдық және реттегіш гендік қүралдардын
ақпараттарына байланысты болғандықтан кан жүйесі дерттерінің себептері болып
жиі гендік озгерістср есептеледі (лейкоз, түқым қуатын гемолиздік анемия,
тромбоцитопсния. лейкопсния т. б.). Сол себептен бүл озгерістсрге әртүрлі
мутагендік әсер туындататын (иондағыш сәулелер, химиялық улы заттар) ықпалдар
белгілі дәрежеде әсер етсді;
I бағаналы жасуша
димфопсіеааің
аналык, жасушасы
КҚБ-Эо КҚБ-Б ПРЕ-В ПРЕ-Т
V жетіле
бастаған
жасу-
шалар
жетілген
жасу-
шалар
VI
(шетксрі
қанда
болатын)
эритроцит ।
тромбо-
цитгер
иейтрофил хззинофил базофи/і
ЛИИмфОЦИТ
І8-сурет. Қан өндірілу кестесі.
Белгілер: КҚБ - колония (лат. соіопіа - тұрғын жер, құрылымы
бойыяша бір тұтастык. қүратын жасушалар) қүратын бірлік: КҚБ-ГММ
~ макрофагтардың және нейтрофилдердің колония құратын бірлігі;
КқБ-Э - эритроциттердің КҚБ; КҚБ-Мге — мегакариоциттердің КҚБ;
КҚБ-М - моноциттердін КҚБ; КҚБ-Б - базофилдердің КҚБ; КҚБ-
Эо - эозинофилдердің КҚБ; КҚБ-Г — гранулоциттердің КҚБ, Пре-В
~ В-лимфоциттеріне нақтыланатын, Пре-Т - Т-лимфопиттеріне на-
Ктыланатын жасушалар.
353
—	канға түсетін ауру туындататын заттар (бактериялар, вирустар, сыртқы жөне
ішкі уытты заттар, дорі-дәрмектер т. с. с.) кан жасушаларыньщ антнгендіқ
қасиеттерін өзгертіп, аутоиммундық қүбьыыстарға, артынан жасушалардың еріц
кетуіне әкеледі;
—	қан жасушаларының өндірілуін эритро-, лейко- жәнс тромбоцито-
поэтиндердін көмегімен ретгеу бүзылыстарында қан жүнесінде дерттік өзгерістер
пайда болады.
Қанның жалпы көлемінін бүзылыстары.
Ересек адамдарда қаннын орташа көлемі молшермен 4,5—5 л-ге жуық болады.
Бүл дене массасының 6-7,5%-на немесе 1/13-1/14 бөлігіне сәйкес келеді. Кан
түйіршіктерден (эритроциттер, лейқоцитгер, тромбоцитгер) жәңе сүйық болігі —
нлазмадан тұрады. Олардың аракатынасы немесе гематокрит көрсеткіші 45 : 55
аралығында болады.
Дерттік жағдайларда айналымдағы қан көлемі жөне эритроцитгер
мен плазманың арақатынасы өртүрлі өзгереді,
Этиологиясы. Айналымдағы кан көлеміңің (АҚК) өзгерістері мына
себептерден байқалады:
•	қан жоғалтудан немесе қан жасушаларының артық еріп кетуінен;
•	қан өндірілуі бұзылыстарынан;
•	организмдегі су алмасуыньгң бүзылыстарынан;
•	қан немесе оның қүрамдык бөлшектерін т. б. әртүрлі сүйықтарды
денеге енгізуден.
Айналымдағы қан көлемінің азаюын гиповолемня (франц. үоішпа -
көлем, -емия — қан), көбеюін гиперволемия дейді.
Бұл кезде қан жасушалары мен плазмасының арақатынасы қалыпты
жағдайда (45:55) сақталуына, жасушалардын немесе плазманың басым
болу жағына өзгеруіне байланысты гипо- және гиперволемияны
қарапайым, полицнтемиялық, олигоцитемиялық деп ажыратады.
Қарапайым гиповолемия - кезінде түйіршіктері мен сұйық бөлігінің
арақатынасьг қалыптьг мөлшерде болуымен көрінетін, қанның жалпы
көлемінің азаюы. Мұндай жағдай жіті қансыраудан кейінгі бастапқы
сатысында байқаладьг.
Олигоцитемиялық гиповолемия — қандағы жасушалардың
(эритроциттердің) басымырақ азаюымен көрінетін қанның жалпы
көлемінің азаюы. Ол қансыраудан кейін өлі эритроциттердің ориы
толмаған сатысында болады.
Полицитемиялық гиповолемия — қан сұйығының басымырақ
жоғалтьтлуьгнан, оның қоюлануымен корінетін, жалпы көлемінің азаюы.
Бүндай жағдай организмнің сусыздануы кезінде байқалады. Бұл кезде
эритроциттердің саны салыстырмалы түрде көбейеді.
Қарапайым гиперволемия — қан көлемінің, эритроциттер мен плазма
арасындағы қалыпты арақатынасы сақталуымен, көбеюі. Ол көп
мөлшерде қан құйғанда, ауыр қол жұмысын атқарғанда кездеседт.
354
Олигоцитемнялық гиперволемия — қанның сүйық бөлігінің есебінде
жалпы көлемінің көбеюі. Бұндай жағдай бүйрек қызметінің
хеткіліксіздігінде, қанға нәруызды сұйықтар көптеп құйғанда болады.
Полицнтемнялық гиперволемия — қанның эритроциттердің есебінде
жалпы көлемінің көбеюі. Бұл гипоксияда, эритремия кездерінде
байқалады (19-сурет).
нормоволемия
қарапайым гиповолемия
олигоцитемиялық
гиповолемия
полицитемиялық
гиповолемия
қарапайым гиперволемия
олигоцитемиялық гиперволемия
полицитемиялық гиперволемия
19-сурет. Айналымдағы қан колемінің өзгерістері.
Қансырау.
Қансырау — қанаудан болатын айналымдағьт кан колемінің азаюына
және қанның тасымалдық қызметінің төмендеуіне байланысты,
гипоксияға бейімделу реакцияларымен сипатталатын, күрделі дерттік
ҮрДіс.
Бұл кезде, қанның оттегін тасымалдауы бұзылуымен қатар, қоректік
заттарды ағзаларға, зат алмасу онімдерін ағзалардан сыртқа тасымалдауы
бұзылған. Сол себептен қансырау жөй анемияға қарағанда өте күрделі
Де, ауыр отеді. Себебі: айналымдағы қан көлемі азаюдан, ағзалардың
қызмет атқаруына қажетті қоректік (глюкоза, амин қышқылдары, май
Қьппқылдарьі) заттардың жеткізілуі жөне олардан зат алмасудың қышқыл
өнімдерінің сыртқа шығарылуының бұзылыстары ауыр гипоксиямен
қабаттасады.
Этиологиясы. Қансырау мына себептерден болуы мүмкін:
•	жарақаттанудан немесе дерттік үрдістерден (атеросклероз, өспе,
^Уоеркулез) тамырдың тұтастығы бұзылуынан;
355
•	тамьгр қабьтрғаларыньщ өткізгіштігі жоғарылауынан (жіті сөулесоқ
ауру);
•	қан ұю үрдісінің бұзылыстарынан (қанағыштыққа бейімдік
гемофилия т.б.).	’
Патогенезі. Қансыраудын өтуі мен салдарлары онын жылдамдығы-
нан, молшерінсн, бүлінген тамырдың түрінен, организмнің икемделістік
мүмкіншіліктерінен және олардың қосылу жылдамдығынан, организмнің
жынысы мен жасынан, қан кетуге дейінгі және сонымен қатар болған
жағдайларынан (суық тию, жарақаттану, жүрек аурулары, наркоз)
байланысты болады. Адамның өміріне 50% қан кету қатерлі, 60%-даң
көп қан кеткенде адам мүлде көз жұмады.
Қансырау кезін шартты тұрде үш сатыға ажыратады:
—	бастапқы сатысы;
—	икемделістік сатысы;
—	ақтық сатысы.
Бастапқы сагысы:
—	айналымдағы қан көлемінің азаюымен;
—	қарапайым гиповолемиямен;
—	артериялық қысымның төмендеуімен;
—	пиркуляциялық гипоксияның басымдығымен сипатталады.
Икемделістік сатысында, жоғалған қанның салдарларын аластауға
бағытталған, организмнің қуатты қорғану-бейімделу мүмкіншіліктері
қосылады. Олар жсдел жоне баяу дамитын болып ажыратылады- Жедел
дамитын икемделу жолдарына мыналарды жатқызуға болады:
—	бүлінген тамыр қабырғаларының тромбпен бітелуін;
—	симпатикалық жүйке жүйесінің қозуынан шеткері қан тамырла-
рының жиырылуы, қанның жиналған қорларынан қан тамырларына
шығуы белгілі мөлшерде айналымдағы қаннъщ көлемін ұлғайтуға және
бар қанның басымы тіршілікке манызды ағзаларға (ми, жүрек)
бағытталады. Бүндай жағдайды қанайнаіымының орта.іықтануы деп
атайды;
—	жүрек соғуының рефлекстік жиілеуін, жұрек қарыншаларындағы
қанның қалдық көлемінің азаюын;
—	қан тамырларына жасуша-аралық сұйықтың түсуін;
—	тыныс алудың рефлскстік түрде тереңдеуі мен жиілеуін;
—	айналымдағы қан көлемін ұлғайтуға бағытталған ренин-
ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин жұйесінің белсенділігі артуын (19~
сызбанұсқа).
Баяу дамитын нкемделістік серпілістер қан өндірілу жөне оньгң
нөруыздарының қалпына келу тұрлерінде қансыраудың соңғы
сатыларында байқалады. Бұл кезде қаңда ретикулоциттердің саны қан
кетуден 5 төуліктен соң көбейеді. Ол сүйск ксмігіндс қан әндірілуіпш
эритропоетиннің өсерінен артуын көрсетеді. Эритропоетин
эритроциттердің өндірілуін реттейтін зат. Ол бұйректе ондірілетін,
молекулалық массасы 40000-70000 Д гликопротеид. Бұйрек аурулары
кездерінде бауыр мен көкбауырда өндірілуі мүмкін. ЭритропоетиннЩ
356
19-сызбанусқа
Қансыраудың даму жолдары мен оған организмнің
бенімделу мүмкіншіліктері
357
өндірілуін бүйректе оттегінің жетіспеушілігі және сүт қышқылынын
көбеюі сергітеді. Эритропоетин сүйек кемігіндегі эритробластардың
бөлінуін және, олардьгң гендік қүралдарына өсер ету арқылы, гемоглобин
генінің түзілу жылдамдығын күшейтеді.
Қанның нөруыздьгқ күрамы қан кеткеннен ксйін 8-10 күннен соң
қалпына келеді. Ол алдымен тіндегі нәруыздардың қанға түсуімен (2—3-
күндері), соңынан бауырда олардың түзілуі күшеюімен байланысты
дамиды.
Икемделістік серпілістердің жеткіліксіздігі кезінде, сонымен қатар
қан кету көп мөлшерде, тез болғанда жөне оған қолайсыз жағдайлардың
өсерлері болған кезде, дер кезінде емдік шаралардың
қолданылмағанында қан кетудің үшінші соңғы ақтық (терминалдық)
сатысы дамиды.
Ақтық сатысы. Бүл кезде организмде дерттік өзгерістер күшейіп, жиі
өлімге әкеледі.
Қансырау кезінде дерттік өзгерістер:
•	айналымдағы қан көлемінің азаюымен (олигоцитемиялық
гиповолемия);
•	қанайналымының бүзылыстарымен; содан:
—	жүрекке көктамырлармен қан ағып келу азаюы;
—	жүректің өзінде қанайналымының әлсіреуі;
—	жүректен шығатын кан молшерінің азаюы;
—	артериялық қысымньгн төмендеуі;
—	аритмиялардың дамуы;
—	тіндерде микроциркуляцияның бұзылуы т.с.с.— байқалады.
•	сыртқы және тіндік тыныстьгң жеткіліксіздігімен;
•	циркуляциялық, кандық жөне тіндік гипоксиялар дамуымен;
•	тіндерде зат алмасуының бұзыльгстарымен;
•	қышқылдық-сілтілік үйлесІмділіктің өзгеруімен (метаболизмдік
ацидоз);
•	организмнің маңызды функцияларының жүйкелік- сүйықтық
реттелулерінің бүзылыстарымен;
•	қан ую үрдісінің өзгерістерімен көрінсді.
Организмнің қан кетуге сезімталдығы:
—	ашътғу кезінде;
—	суық немесе ыстық температуралардың организмге өсерлері
кездерінде;
—	жұқпалы аурулар кездерінде;
—	ауыр жан күйзелістері кездерінде;
—	гипокинезия, наркоз кездерінде — көтеріледі.
Ересектерге қарағаңца балалар қансырауды ауыр сезінеді. Ойткею
оларда организмнің икемделістік серпілістері өлі жеткіліксіз дамыған,
жүрек — қан тамырлар жүйесі және жүйкелік-эндокриндік жүйелері,
қан үю үрдістері олі толық дамымаған. Әйелдер ерлерге қарағанда қай
кетуді жеңілірек сезінеді.
358
Қанның гыныстық қызметінің бүзылыстары
Қанның тыныстық кызметінің бұзылыстары эритроциттердің сандық
және сапалық өзгерістерімен байланысты байқалады.
Ересек адамдардын шеткері қаныңца эритроциттердің саны 4-5*10І2/л,
гемоглобиннің деңгейі 130-165 г/л (13-16,5 г %). Әйелдерде, еркектерге қарағанда,
бүл көрсеткіш біршама азырақ болады. Қалыпты жағдайларда сүйек кемігінде
эритроциттердің өндірілуі мен олардың организмде ыдырауынын арасыңда қатаң
тепе-тендік байқалады. Сондықтан қанда олар түрақты мөлшерде үсталып түрады.
Эритропиттердің жетілу кезеңдері мен олардың бүліністері 20-суретге келтірілген.
Проэритробласт
і
Базофилдік
эритробласт
Полихромато-
филдік
эритробласт
Микроциттер,
гипохромдык
эритропиттер
Орақ тәріздес
жасушалы анемия
Оксифилдік
эритробласт
Ретикулоцит
I
Эритроцит
Мегалобласты қ
анемия
Үрыктық
эритробластар
20-сурет. Эритроцитгердің жетілу кезендері және
олардың бүліністері.
Эритроциттердің сандық өзгерістері мына жагдайларда болуы мүмкін:
— олардың сүйек кемігінде өндірілуі мен ағзаларда ыдырауының
арақатынасы бұзылыстарынан;
—	қан кетуден эритроциттердің азаюынан;
—	эритроциттердің организмде ағзалар арасында әркелкі бөлінуінен.
Қандағы эритроцитгердің көбеюін эритроцитоз деп, азаюын анемия
немесе эритроцитопения деп атайды.
Қанда эритроциттердің сапалық өзгерістері мьша жағдайларда болуы
мүмкін:
—	олардың сүйек кемігінде жетілуінің бұзылуынан немесе сүйек
кемігі тосқауылы бұзылуынан гемоглобинге қанықпаған және
жетілмеген түрлерінің (нормобластар, полихроматофилді эритроциттер,
Ретикулоциттер) шеткері қанға тұсуінен (физиологиялық регенерация)
(21-сурет. II);
359
—	кан өндірілуінің эрнтробластық түрінен мегалобластық түрге
ауысуы нөтижесінде қанда мегалобластар мен мегалоциттер пайда
болуынан (дерттік регенерация) (21-сурет. I);
—	қанда эритроциттер мен гемоглобиннің тұқым қуатын немесс жүре
пайда болған бүліністік өзгерістерге ұшыраған түрлерінің пайда болуынан.
21-сурет, Эритропоездің түрлері. I — мегалобластық қан ондірілу,
II — эритробластық қан ондірілу.
I — 1—4 әртүрлі мегалобластар, 5 мегалоцит; II — 1 — эритробласт,
2 — пронормобласт, 3—5 — нормобластар, 6 - эритроцит
Бүліністік озгерістерге ұпіыраған эритроциттердің түрлеріне:
•	анизоцитоз;
•	пойкилоцитоз;
•	анизохромия;
•	гипохромды эритроциттер;
•	нысана тәріздес, орақ тәріздес эритроциттер;
•	Жолли денешіктері, Кебот жүзіктері;
•	базофилдік нүктеленген эритроциттер т. б. — жатады.
Анизоцитоз — деп қан жағындысында көлемі әртүрлі (микроциттер
мен макроциттердің) эритроциттердің болуьгн айтады (22-24 суреттерл
360
22-сурет. Қан жағындысы.
1 — стоматоцит, 2 — микроцит, 3 — ретикулоцит
Пойкилоцитоз — деп пішіні әдеттегіден әртүрлі өзгерген эритро-
циттердің болуын аитады. Бұл кезде эритроциттердің сыртқы пішіні алмұрт
тәріздес немесе шеттері кедір-бүдыр озгерген немесе сопақша, нысана,
орақ тәріздес т. с. с. болып келеді (23-сурет).
Анизохромия — деп боялымы өртүрлі (гипохромды жөне гиперхром-
ды) эритроциттердің болуын айтады (23-сурет).
ЭритроциттердІң іштерінде сақталып қалған ядроның бөлшектерін
— Жолли денешіктері, қабығы сақталып қалуын — Кебот жүзіктері дейдІ.
23-сурет. Қан жағындысы. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромды
эритроциттер, 1 - нормобласт, 2 — нысана тәрІздІ эритроцит, 3 -
пойкилоцит.
361
24-сурет. Әр көлемді эритроциттер: 1 — нормоцит,
2 - микроцит, 3 — макроцит, 4 - мегалоцит.
Сонымен катар эритроциттердің ііптерінде, күлгін түске боялған,
рибосомалар мен митохондрийлардың шоғырланыстарынан түратьш,
көгілдір нүктелер пайда болады (25-сурет).
Қанның тыныстық қызметі, эритроциттердің сандық және сапалық
өзгерістерімен қатар, гемоглобиннің оттегін тасуға деген қабілеті
төмендеген туындылары (карбокси-, метгемоглобин т.с.с.) пайда болғанда
және қанның қьппқылдық-сілтілік үйлесімділігі өзгергенде де бүзылады-
25-сурет. Бүліністік өзгерістерге ұшыраған эритроциттер.
1 - Жолли денеіпіктері, 2 - базофилдік нүктелері бар
эритроциттер, 3—4 — Кебог жүзіктері.
362
Эритроцитоздар.
Эритроцитоздар әртүрлі аурулардың клиникалық әйгіленімі болып
есептеледі. Бұл кезде қанда олардын саны 5Ө1012/л-ден артық көбейеді.
Эритроцитоздардың нағыз (шынайы) және салыстырмалы түрлерін
ажыратады. Нағыз эритроцитоз — сүйек кемігіиде өңдірілуі артуына
байланысты эритроцитгердің піынайы санының қалыптан тыс көбеюімен
сипатгалады. Бұл эритроцитоз организмнің гипоксиялық жағдайларында
байқалады. Мәселен: өкпе ауруларында (пневмосклероз, жел өкпе,
броноэктазиялық ауру, өкпенің фиброзды туберкулезі, силикоз, демікпе
т. б.), әртүрлі журек аурулары мен қанайналым жеткіліксіздігінде, ат-
мосфералық ауада отгегінің азайғанында, таулы жердің тұрғындарында
т. б. Бұл эритроцитозды гипоксиялық немесе гипоксняға икемделістік
эритроцитоз деп атайды. Гипоксия эритропоетиннің өндірілуін
арттырады. Ол бүйрек нефрон өзекшелерінІң жанындағы эндотелий
жасушаларында және гепатоциттерде өндіріледі. ЭритропоетиннІң
әсерімен эритроциттерді өндіретін жасушалардын көбеюі, жетілуі және
гемоглобинге қанығуы күшейеді. Нағыз эритроцитоздар бүйрек аурулары
(гипернефрома, гидронефроз, бүйрек туберкулезі т. б.), ми мен мишық
өспелері, гипофиз өспелерінде, гипертиреоз т. б. дертгер кездерінде болуы
мүмкін. Нағыз эритроцитоздардың пайда болуында эритропоездың
гормондық жөне жүйкелік реттелуінің бұзылыстары маңызды орын алады.
Бүйрек оспелері эритропоетинді артық өндіреді.
Салыстырмалы эритроцитоз — қан сұйығыиыи азаюынан оның белгілі
бір көлеміңде эритроциттер меи гемоглобиннің көбеюі. Бұл кезде олардың
шынайы саны өзгермейді. Салыстырмалы эритроцитоз организмнің
сусыздануы кезінде қанның қоюлануынан немесе қанайналымға
эритроциттердің қорларынан түсуінен пайда болады. Қаннын қоюлануы
қатты тсрлегенде, іш өткенде, көп құсқанда, дене күйгенде, ішектің
жоғары бөліктері бітелгенде, шоқтық жағдайларда, диабеттік ацидозда,
панкреатит, перитонит кездерінде, өкпе ісінуінде т. б. жағдайларда
байқалады.
Эритремия (иағыз полицитемия, Вакез ауруы). Бұл аурудың негізінде
сүйск кемігінде, әсіресе эритроидты өсінділердің, эритроциттердің артық
өндірілуіне әкелетін тұтасқан дерттік өсіп-өніп кетуі жатады. Қазіргі
кезде эритремия сүйек кемігінде басым эритропоездік қызмет атқаратын
жасушалардың гиперплазиясы болатын созылмалы лейкоз ретінде
қаралады. Эритремиямен ересек адамдар, жиі еркектер ауырады. Ауру
созылмалы түрде, емделмегенде 8 -10 жыл өтеді. Бұл ауру кезінде сүйек
кемігінде эритроциттерді өндіретін тіндсрмен қатар, басқа тіндердің де
өсіп-өнуі болады. Содан, эритроциттердің саны көбеюімен қатар,
лейкоциттер мен тромбоцитгер де көбейеді, қаннъщ тұтқырлығы артады,
көкбауыр мен бауыр ұлғаяды, қанның массасы
2—3 есеге көбейеді, жүрек қызметі ауырлайды.
Қаңда эритроциттердің саны 6-12* 1012/л, гемоглобин 200-230 г/л-
ге, гематокрит көрсеткіші 60—80%-ға дейін көтеріледі. Лейкоциттердің
363
саны 20—60 • Ю9/л-ға дейін өседі, нейтрофилсз, эозинофилия байқалады.
ТромбоциттердІң саны 4— 10/мкл-ға дейін көбеюі мүмкін, кейде алып
тромбоциттер пайда болады. Сүйек кемігінде эритроидты, миелоидты
және мегакариоцитті өсінділердің гиперплазиясы болады. Жілік майы
толық қызыл кемікке айналады.
Соңгы сатысында эритремия миелофиброзға, кейде созылмалы немесе
жіті миелобластық лейкозға айналуы байқалады. Бұл сатысында әртүрлі
асқынулар: бүйректе, көкбауырда, мида, жүректе т.с.с. ішкі ағзаларда,
аяқта тамырлардың тромбозы, кейде қанкетулер пайда болуы мүмкін.
Анемиялар
Анемия деп қаинын белгілі колемінде гемоглобиинің және
эритроцитгердің, жиі олардың сапаіық өзгерістерімеи қабаттасатын, мөлшері
азаюыи айтады. Кейде эритроциттердің саны азаймауы мүмкін (мәселен,
тсміртапшылықты анемия, талассемия).
Ансмия дамуына әкелетін себепкер ықпалдар болып:
•	әртүрлі дерттер мен уланулар;
•	қан өндірілуіне қажетті заттардың жеткіліксіздігі;
•	сүйек кемігінің гипоплазиясы;
•	эритроцитгердің гемолизі;
•	қанкетулер — есептеледі.
Анемия кезінде қанның тыныстық қызметінің бұзылуы нәтижесінде
оттегінің жеткіліксіздігі дамиды, ентігу, жүрек қағу байқалады Бұл кезде
эритроциттер мен гемоглобиннің деңгейі ғана азаймай, қандағы қызыл
түйіршіктердің жетілу дәрежесіне, мөлшеріне, пішініне, боялуына,
құрылымына және биохимиялык қасиеттеріне қарай сапалық өзгерістері
де болады (эритроцитгердің сапалық өзгерістерің қараңыз).
Анемиялардың жіктелу негіздері.
Олардың пайда болу себептеріне қарай:
—	тұқым қуалайтын;
—	жүре пайда болған — деп ажыратады.
Даму патогенезі бойынша:
—	қансыраудан болатын немесе постгеморрагиялық анемиялар;
—	қан ыдырауы артуынан болатын, немесе гемолиздік, анемиялар;
—	қан өндірілуі бүзылыстарынан болатын немесе дизэритропоездік
анемиялар — деп боледі.
Сүйек кемігіңде қан өндірілу түріие қарай;
—	эритробластық немесе нормобластық;
—	мегалобластық анемияларды ажыратады.
Сүйек кемігі қызметінің, аиемияға жауап ретінде, қалпына келу
қабілетіне қарай:
—	регенерациялық (сүйек кемігінің қызметі жеткілікті)
364
—	гипорегенерациялық (сүйек кемігі қызметінің қалпына келуі
төмендеген)
—	гипоплазиялық немесе аплазиялық (сүйек кемігі қызметі тым қатты
азайған немесе жоғалған) — анемиялар болады.
Түстік көрсеткіші бойынша:
—	гипохромдық (түстік көрсеткіші 0,8-ден томен);
—	нормохромдық (түстік көрсеткіші 0,8—1,0);
—	гиперхромдық (түстік көрсеткіші бірден жоғары) анемиялар ~
болып бөлінеді.
Эритроцигтердів орташа диаметрі бойынша:
—	микроциттік (7,2 мкм-ден кішкене);
—	нормоциттік (7,2—8,0 мкм);
-	макроциттік (8,1—9,5 мкм);
-	мегалоциттік (10—12 мкм-ден үлкен) - анемияларды ажыратады.
Даму жылдамдығы бойьшша:
—	жіті;
—	созылмалы — анемиялар дейді.
Қансыраудан болагын (постгеморрагиялық) анемиялар.
Бүл анемиялар тез және созылмалы қансыраулардан дамиды. Соған
байланысты жіті және созылмалы постгеморрагиялық анемиялар болып
бөліңеді.
Жіті постгеморрагиялық аиемия ірі тамыр жарақатынан көп мөлшерде
тез қансыраудан дамиды. Ол үш сатыда өтеді:
—	бастапқы жасырыи сатысы кансыраудан кейінгі бірінші тәуліктс
байқалады. Бүл кезде шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің
шамамен бірдей азаюы болады, қарапайым гиповолемия дамиды.
Содан қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің
мөлшері және түстік көрсеткіш пен гематокриттік көрсеткіш қалыпты
деңгейде сақталады. Сол себепті бұл сатысында анемия нормохромдық
болады;
-	қансыраудан кейін 2—3 тәуліктен соң тін аралық сұйықгың тамыр
ішіңе ауысуына байланысты қан сұйығының мөлшері біршама артады,
гематокриттік көрсеткіш томендейді. Содан қан сұйылады. Бүл сатыны
гидремиялық сатысы деп атайды. Бүл кезде қанның белгілі көлемінде
гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері азаяды, олигоцитемиялық ги-
поволемия немесе нормоволемия байқалады. Түстік көрсеткіш қалып-
ты молшерде сақталып, нормохромдық анемия дамиды;
—	кансыраудан кейін 4—5 тәуліктен соң эритроциттердің өндірілуі
арта бастайды. Бұл сатыны сүйек кемігілік сатысы дейді. Шеткері қанда
бірен-саран нормобластар пайда болады, полихроматофилдік (әрі
қышқыл, әрі сілтілік бояулармен боялатын) жас эритроциттердің немесе
ретикулоциттердің саны көбейеді. Бұл сүйек кемігінің регенерациясын
көрсетеді. Осыдан қызыл қан түйіршіктерінің оңдірілуі тездегендіктсн
олардың жетілуі кеміс қалады.
365
Сондықтан жетілмеген (ядросы, түйіршіктері бар) және гемо-
глобинмен қанықпаған эритроциттер қанға түсе бастайды. Бұл кезде
жоғалган қанмен бірге темір иондары да көптеп жоғалады. Осыдан жіті
қансыраудың нәтижесінде организмде темірдің тапшылығына
байланысты гемоглобиннің түзілуі азаяды. Содан эритроциттердің
гемоглобинмен қанықпауынан түстік көрсеткіш төмендейді
гипохромдық анемия дамиды.
Қорыта келгенде, жіті постгеморрагиялық анемия:
•	сүйек кемігі қызметінің қалпына келу мүмкіншілігіңе қарай —
регенерациялық анемияға;
•	қан өндірілу түріне қарай — нормобластық анемияға;
•	түстік көрсеткіші бойынша — нормохромдық немесе гипохромдық
анемияға;
•	эритроциттердің көлемі бойьпшіа — нормоциттік анемияға — жатады.
Созылмалы постгеморрагиялық анемия кейбір (асқазан ойық жарасы,
жатыр фибромасы, дисменоррея, көтеу (геморрой) т. б.) дерттердің
нәтижесінде қан тамырлары бүлінуінен және тромбоциттік-қан
тамырлық, коагуляциялық гемостаздың бұзылыстарынан болатын жиі
қан кетулерден кейін дамиды. Жиі қайталанған қан кетулер кезінде темір
иондарының жоғалуы гипохромдық және микроциттік теміртапшылықты
анемия дамуына әкеледі. Қан жағындыларын зерттегенде анизо- және
пойкилоцитоз, анизохромия, микроциттер байқалады. Қан өндірілу те-
желгенде бұл анемия гипорегенерациялық немесе арегенерациялық (ап-
лазиялық) анемияға ауысады. Бұл кезде қанда эритроциттердің дегене-
рациялық өзгерген түрлері артады (гипохромия, анизопойкилоцитоз),
эритроциттердің жетілмеген жас түрлері азаяды немесе толық жоғалып
кетеді (толығырақ темір тапшылықты анемияны қараңыз).
Қаи ыдырауы аргуыпан болатын немесе
гемолиздік анемиялар.
Бұл анемиялардың даму жолдарында эритроциттердің өндірілуінен
ыдырауының басым болып кетуі маңызды орын алады. Эритроциттердің
ыдырауы (эритродиерез делінеді) күшеюі жүре пайда болған және тұқым
қуатын себептерден болады. Сол себепті гемолиздік анемияларды тұқым
қуатын жөне жүре пайда болған — деп ажыратады.
Тұқым қуатын гемолиздік анемиялар:
—	тұқым қуатын мембранопатиялар;
—	тұқым қуатын энзимопатиялар;
—	тұқым қуатын гемоглобинопатиялар —деп ажыратылады.
Тұқым қуатыи мембранопатиялар ‘ гендік ақаулардын пәіижесінде
эритроциттердің мембранасындағы бір нәруыздың (спектрин, анкирин,
протеин 4.1) немесе бір фосфолипидтің болмауымен сипатталады. Содан
микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз — деп аталатын
гемолиздік анемиялар дамиды. Олардын ішінде тұқым қуатын
микросфероцитоз (Минковский-Шоффар ауруы) жиірек кездеседі. Бұл
366
ауру дамуында эритроциттердің мембранасынын астында болатын но-
руыз анкирин немесе спектрин болмағандыктан, олардың екіжакты ой-
ыстығы жоғалып кетеді. Содан эритроциттер шарға айналады. Қалыпты
жағдайларда эритроциттер тар саңылаулар арқылы өткенде, толық
урілмеген шар сиякты, өздерінің сыртқы пішінін өзгертіп жеңіл өтіп
кетеді. Олардың бұлай пішінін өзгерту қабілеті мембраналарының
құрамындағы нәруыздар (гликофорин т.б.) мен цитоплазмасындағы
нәруыздардын (спектрин, анкирин, нәруыз 4.1) өзара әрекеттесулері
арқылы қамтамасыз етіледі (26-сур.). Ал, сфероциттерге айналған эрит-
роциттер жиырылғыштығы мен, тар саңылаулар арқылы өту жолдарын-
да, сыртқы пішінін өзгерту қабілетін жоғалтады. Сол себепті көкбауыр-
дың қойнауларынан және қойнау аралық тар кеңістіктерінен өткенде
эритроциттердің мембранасының жекелеген бөлшектері макрофагтар-
мен қабылып алынады (26-сурет) Осыдан сфероциттер біртіндеп микро-
сфероциттерге айналады, олардың тіршілік ұзақтығы (120 күннің орньша
8—14 күнге дейін) қысқарады; механикалық жоне осмостық төзімділіктері
төмендейді; бауыр мен көкбауыр макрофагоциттерінде жасуша ішіндегі
гемолиз болады. Бүл анемия микросфероциттік гемолиздік анемия
делінеді. Ұрпақтан ұрпаққа аутосомды-үстем түрде беріледі.
Стоматоцитоз сирек кездесетін тұқым қуатын ауру. Бұл кезде
эритроциттер мембранасының катиондарға өткізгіштігі бұзылады.
Сонымен бірге маскүнемдерде, қатерлі өспелер кездерінде, қан
тамырлары мен өт жолдарының аурулары кездерінде оның жүре пайда
болған түрлері кездеседі.
Тұқым қуатын овалоцитоз а- және -спектриндердің, спектрин мен
протеин 4.1 байланысуларының ақауларынан дамиды.
26-сурет. Микросфероцитоз дамуы.
367
Акантоцитоз эритроциттердің мембраналарында геңдік ақаулардың
нәтижесінде төмен тығыздықты және өте төмен тығыздықты
липопротеидтердің болмауынан дамиды. Сондықтан эритроциттер тез
гемолизге ұшырайды.
Тұқым қуатын энзимопатия. Эритроциттердс глюкоза-6-фосфодегид-
рогеназа ферментінің гендік ақауы нәтижесінде никотинамиддинуклео-
тид фосфаттың (НАДФ) тотықсызданған түріне НАДФН. (сутегінің көзі)
ауысуы бұзылуына байланысты глутатионның тотықсызданған түрі
азаяды. Сондықтан, тотықсызданған глутатионның антиоксиданттық
әсері болмауынан, әртүрлі дәрілер, химиялық заттар эритроцитгердің
мембраналарында майлардың асқын тотығуын туындатады. Осыдан мем-
браналардың өткізгіштігі жоғарылайды; эритроциттерде иондық тепе-
тендіктің өзгерістері болып, олардың осмостық тұрақтылығы төмеңдейді
де, тотықтырғыш дәрілер қабылдағанда тамыр ішіндегі гемолизі пайда
болады (27-сурет).
Дәрілер қабылданбағанда науқас адамдарда гемолиздің асқынуы
байқалмауы, бірақ созылмалы анемия дамуы, мүмкін. Тез дамитын
гемолиз дәрі қабылдағаннан 2—3 күннен кейін пайда болады,
эритроциттер мен гемоглобин және ретикулоциттер тез азаяды,
сарғыштану, гемоглобинурия дамиды. Бүл анемия глюкоза-6-
фосфодегидрогеиаза тапшылықты аиемия делінеді, ұрпақтан ұрпаққа
жыныстық Х-хромосомамен тіркесіп, үстем түрде беріледі.
Осындай жағдай эритроциттердің ішінде гликолиздік ферменттер
жеткіліксіз болуынан да дамиды. Өйткені эритроциттердің тіршілігі
гликолиздік жолмен өндірілген АТФ энергиясымен қамтамасыз етіледі.
Мәселен, пируваткиназа ферменгінің тапшылығы кезінде эритроциттер,
сфероцитгерге айналмай-ақ, гемолизге ұшырайды.
Тұқым қуатын гемоглобинопатиялар. Бүлар екі түрлі гендердің
ауытқуларынан дамуы мүмкін:
27-сурет. Глюкоза-6-фосфодегидрогеназа тапшылықты анемия.
368
•	глобиннің а- немесе р-тізбекгерінің түзілуіне жауапты реттеуші
гендердін мутациясынан;
•	глобин тізбегінің түзілуін қадағалайтын құрылымдык, геннің
ауытқуынан.
Бірінші жағдайда глобиннің а-тізбегі түзілуін қадағалайтын геннің
ауытқуынан, оның түзілуі қатты азаюы болып, а-талассемия (грек. іһаіазза
- теңіз, һаіта — қан) дамиды. Глобиннін р-тІзбегінің түзілуі бұзылудан
р-талассемия дамиды.
а-талассемия кезінде глобиннін а-тізбегі аз түзіледі. Толық түзіл-
меуі болмайды, өйткені а-тізбегінің түзілуі екі жұп гендермен
қадағаланады Бұл талассемия ұрпақтан ұрпаққа аутосомды — бәсеңкі
түрде беріледі. Гетерозиготты тұлғаларда ол жеңіл өтеді. Өйткені
глобиннің р-тізбегі тұнбаға ауыспай, еріген күйінде сакталады. Бұл
анемия кезінде шеткері қанда гипохромды эритроциттер байқалады және
олардың осмостық төзімділігі төмендейді. Глобиннің а-тізбегінің түзілуін
қадағалайтын үш геннің озгерістерінде қанда торт р- тізбегінен тұра-
тын гемоглобин (НвН) пайда болады. Оны Барт гемоглобниі дейді.Ол
оттегіні тым қатты байланыстырып, оны тіндерге бере алмайды. Осыдан
іштегі ұрықта осындай гемоглобин болса, онда іштегі балада тіңдік
асфиксия, ісіну, жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі байқалып,
бала өлі туады немесе туғаннан кейін тез шетінеп кетеді.
Р-талассемия кезінде глобиннің [3-тізбегі түзілмеуінен а-тізбегі
көптеп түзіледі. Бұл тізбек эритроциттердің ішінде тұнбаға тұнып
қалады. Оларды эритроциттерден аластау үшін сүйек кемігінде
макрофагтардың белсенділігі артып, бұндай эритроциттер
фагоциттелінеді. Содан гемолиз артып кетеді. Осындай жағдайды
дәрмеисіз эрнтропоез дейді. Гемолиздің нәтижесінде эритроциттердің
сүйек кемігінде өндірілу қарқыны артады. Эритропоездік тіннің аумағы
үлғаяды. Сол себепті қаңка сүйектерінің қалыптыдан ауытқулары
болады. Бұл кезде сүйек кемігінде дәрменсіз эритропоездің нәтижесінде
ішектер арқылы темір иондарының сіңірілуі артады. Осыдан организ-
мде темірдің деңгейі тым кобейіп кетеді. Айқын [3-талассемия Кули
аиемиясы деп аталады. Бүл кезде гомозиготтық адамдарда р—тізбегі мүлде
түзілмсйді. Сонымен бірге бұл ансмияның аралық жеңіл түрлері де
кездеседі. Жеңіл түрлерінде шеткері қанда гипохромдық эритроциттер
және микроциттер байқалады, глобиннің а-тізбектері тұнбаға ауысқан-
дьіқтан эритроциттер нысана тәріздес болып озгереді. Бұл анемия қан
көрінісі бойынша темір тапшылықты анемияға ұқсайды. Бірақ одан
эритроциттердің көптігімен және организмде темір иондарының
қалыпты мөлшерде болуымен ерекшеленеді.
Глобии р-тізбегінін түзілуіи қадағалайтын қүрылымдық геинің нүкгелі
мутациясыиан осы тізбекте глутамин қышқылы валин аминқышқылымен
ауысып кетеді де 5-гемоглобин (НЬ8) түзіледі. Содан орақ тәрізді
Иіасушалы анемия дамиды (20-сурет). Нв8-ің тотықсызданған жағдайда
еРуі төмендейді де, ол түйіршіктеніп тұнбаға ауысады. Эритроциттер
орақтәріздес болып, түрі өзгереді. Осының нотижесінде жасуша ішіңде,
369
өсіресе гипоксия кезінде, гемолизге ұшырайды. Анемияньщ бүл түрі
тропикалық Африка түрғындарынның арасында және Үндістанның
кейбір аймақтары тұрғындарында жиі кездеседі. Ол ұрпақтан ұрпаққа
аутосомдық-бәсеңкі түрде беріледі. Нв8 бойынтиа гомозиготты тұлғаларда
анемия тым ауыр өтеді.
Қандаіы озгерістер. Тұқым қуатын гемолиздік анемиялар кездерінде
эритроциттердің өндірілуі жиі дәрменсіз эритропоезбен кабаттасады.
Өйткені сүйек кемігінде ядросы бар эритроциттер тым қатты еріп кетеді.
Гемолиз жиі болғанда гипорегенерациялық анемия пайда болуы мүмкін.
Қан жағымында эритроциттердің жас түрлерімен (ретикулоциттер немесе
полихроматофилді эритроциттер және ядросы бар эритроциттер) қатар,
бүліністік өзгерістерге ұшыраған жасушалар (микросфероциттер, орақ
тәріздес, нысана тәріздес эритроциттер) пайда болады.
Гемолиздік анемиялар кездерінде эритроциттердің артық ыдырауынан
гемоглобиннен пайда болатын билирубин пигменті қанда көбейеді,
тіңдерге ауысады, тері мен шырьппты қабықтардың сарғыштануы пайда
болады.
Жүре пайда болған гемолиздік анемиялар.
Бұл анемиялар эритроциттердің мембранасы әртүрлі әсерлерден
бүлінуінен, көбінесе тамыр ішіндегі гемолизбен байланысты, дамиды.
Тез дамитын гемолизге гемоглобиннің несепте пайда болуы
(гемоглобинурия) тән.
Этиологиясы. Эритроциттердің гемолизін химиялық, физикалық,
механикалық, биологиялық ықпалдар туындатуы мүмкін.
♦	химиялық ықпалдарға: мышьяк, қорғасын, мыс қосындылары,
нитробензол, фенилгидразин, хлорамин т.с.с. жатады. Бұл заттардың
көпшілігінің әсер ету жолдарының негіздерінде эритроциттердін
мембранасында майлардың асқын тотығуын туындатуы жатады;
♦	физикалық және механикалық ыкпалдарға: ыстық және суық
температуралардын, жасанды жүрек қақпақшалары мен қан
тамырларының әсерлері, ұзақ алыс жолдарда жаяу жүргенде
эритроциттердің механикалық бүлінуі т. б. жатады;
♦	биологиялық ықпалдарға: жылан немесе ара улары, саңырауқүлақ
уы, вирустар, кейбір жұқпалы және құрттық аурулар (безгек, сепсис,
мерез, туберкулез т. б.) кездеріндегі эритроциттердің гемолизі және
олардың иммундык гемолиздері жатады.
Иммундық гемолиздерде эритроциттердің мембранасыньщ
құрылымы өзгеруінде антиденелер қатысады. Бұл иммундык сер-
пілістердегі қатысатын антиденелердің табиғатына қарай изоиммундык,
аутоиммундық және гаптендік анемиялар болып бөлінеді.
Изоиммундық гемолиздік анемиялар организмге қүйылған қаннын.
топтық, резус факторлық т. б. сәйкессіздіктерінде дамиды. Біріншісі
(АВО) тобы бойынша сәйкес емес қан құйғанда байқалады. Екіншісі
резус-оң нәрестелерде резус-теріс аналардың организмінде түзілгеи
370
антирезустық антиденелер эритроциттердің гемолиздеріне әкеледі, сөйтіп
жаңа туған нэрестелердің гемолиздік ауруы дамиды.
Дутоиммундық гемолиздік анемия эритроциттердің сыртқы беттерінде
оз антигендеріне қарсы арнайы антиденелердің болуымен байланысты.
Бүл антиэритроциттІк аутоантиденелердің қалыптасу негізінде иммундық
шыдамдыльіқтың (толеранттықтың) жоғалуы жатады. Бұл кезде
иммуноциттердің соматикалық мутациясы нәтижесінде эритроциттердің
қалыпты антигендеріне антиденелер өндіріледі.
Гаптендік гемолиздік анемия дәрілермен, кейбір химиялық заттармен
байланысты дамиды. Кейде антиденелермен дәрілер (пенициллин)
эритроциттердің сыртқы бетінде байланысып, гемолиз шақыра алады.
Басқа жағдайларда (фенацетин, парааминосалицил қышқылы,
сульфаниламидтер т. б.) түзілген антиденелер (І§С, І§М)
қанайналымдарындағы бос айналып журген дәрілермен қосылады да,
иммундық кешен (ИК) (антиген (дәрі) + антидене) құрады. Бұл ИК
қан жасушалаларына жабысады да, комплементті әсерлендіріп, гемолиз
туындатады.
Патогеиезі. Жүре пайда болған гемолиздік анемиялар эритроциттердің
мембранасының құрылымы бүлінуінен дамиды.
Кейбір гемолиз тудындататын ықпалдар (мәселен, механикалық) төте
бүліндіргіш әсер етеді, басқалары (мышьякты сутегі, нитриттер) күшті
тотықтырғыштар ретінде эритроциттердің мембранасында алдымен
майлардың асқын тотығуын арттырып, содан функциялық және
құрылымдық өзгерістерге экеледі.
Көптеген биологиялық гемолиздік уларда (жылан уы, ара уы)
мембрананың фосфолипидтерін ыдырататын фермент фосфолипаза
болады. Осыдан эритроциттердің мембранасында саңылаулар пайда
болады. Бұл тесікгер арқылы калий, фосфат иондары жасуша сыртына
шығады, ал натрий ионы, керісінше, оның ішіне енеді. Осының
нәтижесінде су эритроциттердің ішіне кіруінен олар ісінеді, шарға
айналады, сыртқы беті азайып, олардың қозғалыста пішінін өзгерту
қабілеті жоғалады. Мүндай сфероциттер көкбауырдың, бауырдың, сүйек
кемігінің тар саңылауларында тесіктерден өте алмайды да,
макрофагоциттер олардың мембраналарын болшектеп қауып алады.
Эритроциттердің көлемі 46%-ға көбейгенде олардың мембраналарының
тесіктері 6 нм-ден асады, гемоглобиндері қан плазмасына шығады, ге-
молиз дамиды.
Жүре пайда болатын кошпілік анемияларда эритроциттердің гемолизі
тамыр ііпіңде болады. Ал резус сәйкессіздікте (жаңа туған балалардың
гемолиздік ауруы) антирезустьіқ антиденелер (агглютининдер) нәрестенің
резус-оң эритроциттерінің гемолизін негізінен бауырда және көкбауырда
туындатады. Мұндай гемолизді тамыр сыртындағы немесе жасуша
ииіндегі гемолиз дейді. Бұл кезде тамыр ішіндегі гемолиз аз мөлшерде
болады.
Эритроциттердің тым артық ыдырауынан қанның тыныстық қызметі
бұзылады, гипоксия дамиды. Бұл кезде босаған гемоглобин қан
371
плазмасына түседі (гемоглобинемия) жоне гаптоглобинмен қосылып
бүйрек сүзгісінен отпейтін, кесек молекулалы кешен құрады. Егер
плазмада бос гемоглобиннің деңгейі тым көп болса (20,9 мМ/л-ден астам)
нсмесе гаптоглобиннің молшері аз болса, онда гаптоглобинмен
байланыспаған гемоглобин несеппен шығарыла бастайды
(гемоглобинурия), гемоглобиннің біразы макрофагоциттермен жұтыдады
және гемосидеринге дейін ыдырайды. Осыдан көкбауырдың, бүйректің
бауырдың, сүйек кемігінің гемосидерозы дамиды, соған жауап ретіңде
дәнекер тіннің артық өсуі бұл ағзалардың қызметтерінің бұзылуына
әкеледі. Гемоглобиннен от нілдерінің (ішгментгерінің) артық құрылуы
гемолиздік сарғыштануга әкеледі.
Бұдан басқа эритроциттердің тамыр ішіндегі гемолизі қан
қатпаларының (тромбылардың) пайда болуына және ағзалар мен
мүшелердің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына, содан аяқ-
қолдардың трофикалық жаралары, көкбауырда, бүйректе, бауырда
дистрофиялық өзгерістердің дамуына әкеледі.
Қан озгерістері. Жүре пайда болған гемолиздік анемиялар:
♦	қан өндірілу түрлеріне қарай нормобластық;
♦	сүйек кемігі қызметінің қалпына келу мүмкіншілігі бойынша —
регенерациялық;
♦	түстік көрсеткіші бойынша — нормо- немесе гипохромдық, кейде,
гемоглобиннің эритроциттердің сыртқы беттеріне сорылуынан,
гиперхромдық болуы ықтимал.
Эритроциттер мен гемоглобиннің азаю мөлшері гемолиздің қар-
қынына байланысты болады. Қан жағындысында физиологиялық
регенерациялық жасушалар (нормобластар, полихроматофилдІ
эритроциттер немесе ретикулоциттер) және бүліністік өзгерістерге
үшыраған эритроциттердің түрлері (пойкилоцитоз, анизоцитоз,
сфероциттер, бөлшектелген, жыртылған эритроциттер) кездеседі.
Қан өндірілуі бұзылыстарынан дамитын иемесе
дизэритропоездік аиемиялар.
Сүйек кемігінде эритроциттердің өндірілуі немесс эритропоэз кәптеген
жағдайлармен реттелінеді. Онда қан ондіретін бағаналық жасушаларға фиброблас-
тардан, эндотелий жасушаларынан, остеобластардан және май жасушаларынан
тұратын тіректік (стромалық) жасушалар жақын орналасады. Қан ондіретін жасу-
іпалар сұйық гемопоездік өсу факторларын және мембранамен байланысқан
жабыстырғыш молекулаларды қажет етеді. Гемопоездік осу факторлар (ГОФ), немесе
колония құрылуын сергітетін фактор сүйек кемігінің стромалық жасушаларында,
Т-лимфоциттері мен моноциттерде өндіріледі. Колония күрылуын сергітетін
фактордың (ККСФ) бІразы, мәселең, интерлейкин-6, гранулоциттер мен макрофаг-
тардың колоңия құруьгн сергітетін фактор (ГМ-КҚСФ), бағаналық жасуша факгоры
(БЖФ) аз мөлшерде үдайы ондіріліп түрады. Бұлар және Т-лимфоциттеріНДе
ондірілетін интерлейкин-3 эритропоэздің бастапқы сатыларында маңызды реттеупд
әсер етеді. Оның соңғы сатыларында арнайы пгиратқы болып, нефрон өзекшелерінін
маңындағы эндотслий жасушаларында өңдірілетін. эритропоетин есептеледі.
372
Сонымсн қатар, алдыңғы гипофиздің гормондары (АКТГ, ТТГ), қалқанша
бсздің гормондары (Т,. Т4), қатехоламиндср мен аидрогсндср, нростагландиндер
(ПГЕ,, ПГЕ;) және симпатикалық жүйке жүйесі эритропоэзға бейспешіфикалық
ссргіткіш әсер етеді.
ЭритроциттсрдІң ондІрілуіне әйслдсрдің жыныстық гормондары - эстрогендер
мсн парасимпатикалық жүйке жүйесі тежегіш әсер етеді.
Эритроциттер меп гемоглобин түзілуі үшін тсмір (тәуяігінс 20-25 мг),
нәруыздар, В]2-витамині, Кастлдың ішкі антиапемиялык факторы. фолий
кышкылы, В2 және витаминдср, цантотен қышкылы, мыс, мырыш, ко-
бальт. маргаііец т. б. заттар қажет.
Осыған байланысты эритроциттср ондірілуінін бұзылыстары
төмендегі жағдайларда болуы мүмкін:
-	эритроциттердің өндірілуі реттелуінін бүзылыстарынан;
-	эритроциттердін өндірілуіне қажетті заттардың тапшылықтығы-
нан;
—	сүйек ксмігінің гипоплазиясы мен аплазиясынан;
—	сүйек кемігі жасушаларының өспе, лейкоз жасушаларымен
ығыстырылыи немесе ауысып кетуінен (метаплазиялық анемия).
Эритроішттердің өндірілуі реттелуінің бүзылыстары. Эритроциттердің
өндірілуі реттелуінің бүзылыстары мына жағдайларда байқалуы мүмкін:
—	созылмалы уыттанулар немесе аурулар (туберкулез, жұқпалы
аурулар, қабыну үрдістері т. б.) кездерінде макрофагтар мен Т-
лимфоциттердің белсенділігі томендеуінен гемопоездік цитокиндердің
өндірілуі азаюдан;
—	аденогипофиздің, қалқанша бездің, атабездің қызметтері төмендеуі
нәтижесінде;
—	бүйрек аурулары және басқа жағдайларда эритропоетиннін аз
түзілуінен.
Созылмалы қабыну кездеріндегі аиемиялар. Қатерлі өспелер, созылмалы
қабынулар (остеомиелит, өкпе іріңдігі, туберкулез, пиеолонефрит т. б.)
кездерінде:
—	макрофагтар мен Т-лимфоциттерде өндірілетін цитокиндер сүйек
кемігі қызметін ұзақ мерзім арттырудан, артынан эритропоэздің тежелуі
байқалады;
—	бұл кездерде әсерленген бір ядролы фагоциттер темІр иондарын
артық байланыстырып алады. Ойткені созылмалы қабыну кезінде
макрофагтардан босаған интерлейкин-1 көптеп қанға түседі де,
нейтрофилдерден лактоферрин босауын арттырады. Ол бос темір
иондарын бір ядролы фагоциттерге тасымалдайды. Содан темірдің
тапшылығы байқалады:
- бір ядролы фагопиттер созылмалы қабынулар кезлерінде
эритроциттердің артық ыдырауын туындатуы ықтим.ті, Осыдан эрит-
роциттердің орташа тіршілік ұзақтығы қысқарады.
Осы көрсетілгендсрдің нәтнжесінде созылмалы қабыну анемия
дамуын туындатады. Бұл анемиялар гипорегенерациялық, нормоциттік
немесе микроциттік ансмияларға жатады.
373
Тапшылықты анемиялар.
Эритроциттердің өндірілуіне қажетгі затгардың жеткіліксіздігінен
тапшылыкты анемиялар дамиды. Бұл анемиялардың ішіндегІ ксң
тарағандары:
— теміртапшылықты анемиялар;
— витамин В12-тапшылықты және фолий кышқылы тапшылықты
анемиялар;
— нәруыздар тапшылықты анемиялар — организмде (ашығу, ас
қорыту ағзаларының аурулары, катерлі өспелер т.б.кездеріндегі) нә-
руыздардың түзілуі бүзылыстарынан дамиды. Сол себептен ұзақ мерзім
ашығудан немесе нәруыздары аз тағаммен сапасыз қоректенуден (жас
балаларда нәруыздық-калориялық жеткіліксіздік кезінде), кейін
анемиялар жиі дамитыны белгілі. Сонымен бірге, организмде
нәруыздардың түзілуі азаюынан және оның артық ыдырауына әкелетін
барлық дерттер кездерінде гемоглобинніңтүзілуі мен қан жасушаларының
өндірілуі төмеңдеуінен анемиялар дамиды.
Темір тапшылықты анемиялар.
Те.мір организмгс тағаммен гсмнің құрамында немесе оның қүрамына кірмеген
түрінде түседі. Біріншісі жануарлардын, екіншісі осімдік өнімдеріндс болады. Гемдік
темір организмге жаксы сіціріледі. Ал, гемдік смес темір 5%-дан аз молшерде
сіңіріледі. Ашішекте темІрдің сіңірілуін аскорбин қышқылы қамтамасыз стеді. Ол
Ғе3+ түрін Ғе:+, ішектегі сілтілік ортада жаксы еритін, түріне айналдырады. Содан
темірдің сіңірілуі артады. Ашішеклің шырышты қабығыііда тсмірдін ішек жасуша-
ларына жоне одан қанға өгуін жеңілдететін рецепторлар бар. ТемІр қаңда транс-
ферринмен байланысып тасымалданады. Трансферрин жасуша кабықтарындағы
арнайыланған рецепторлармен байланысады да, “рецептор-трансферрин-темір11
кешснін қүрады. Бүл кешенді жаңа дамын келс жатқан эритрониттер жүтып, темірін
босатып алады. Ал, репептор-трансферрин оньщ сыртына шыгарылады. ТемІр
ферритинмен байланысады. Ферритин - темір иондарын уытсыздандырған түрінде
қорға жинайтын жасуша ішінде болатын нәруыз. Ары қарай ксрек кезінде темІр
осы қорыііан шығарылып, гемоглобии түзу үшін пайдалынылады. Фсрритиннің
әрбір молекуласы темірдің 4500 атомына дсйін байланыстыра алады. Оның біразы
гемосидеринге ауысады. Ол темірді артық мөлшерде, бірақ суда ерімейтін түрінде.
байланыстырады. Ерадамдардыңдснесінде әрбірктдене массасына 50мг. әйелдерде
- 40 мг темір болады. Оның 28-31 мг/кг - гемоглобиннің, 4~5 мг/кг "
миоглобиннің, қүрамында, 12 мг/кг-ферритин мен гемосидсрин түрлерінде, ал 2
мг/кг-дайы темірі бар ферменттердің құрамын енеді. Темірдің қоры бауырда, сүйек
кемігіңде, көкбауырда және бұлшықсггерде жиналады. ТемірдІң дснедсгі қорын
қандағы ферритиннің, темір мен трансферриннің қанығу мөлшерін анықтау арқылы
жорамалдауға болады. Бауыр фсрритиңді организмлегі бар темірдің мөлшсріне қарай
өндіреді. Сондықтан қандағы ферритиңнің мөлшері денедегі темір корынын
маңызды корсеткіші болып есептеледі. Онын мөлшері 12 нг/мл-ден аз болса, ол
организмдс темірдің тапшылығын корсетеді.
Сонымен бірге, денедегі темірдің қорын трансферриннІн темірмен қанығу
дорежесімен де анықтауға болады. Бұл көрсеткіш кан плазмасында темірД’Н
374
| молшерімсн трансферриннін арақатынасы (Ғе/трансферрин О 100%). Ол қалыпты
жағдайда 20%-дан астам болады. Оңың аздығы оріанизмдс тсмірдің тапшылығын
қорсетеді.
Организмдс темірдің сүйек кемігінде оның мөлшерін анықтау арқылы білугс
де болады. Онда тсмір табылса оның тапшыдыгы жоқ болғаны, ал табылмаса —
темір тапшылықты анемия дсп ешбір күмәнсіз айтуға болады.
Темір тапшылықты аиемия — темір иондарының организмге түсуі мен
пайдаланылуы және организмнен сыртқа шығарылуы арасындағы тепе-
теңдіктің бүзылуы нәтижесіндс организмде оның жеткіліксіздігінен
дамитын анемия.
Этиологиясы. Теміртапшылыкды анемияның даму себебі болып:
♦	қайта-кайта және ұзақ уақыт ішкі ағзалардың (жатыр, ас қорыту
жолдары, бүйрек, өкпе т.б.) аз-аздан қанаулары нәтижесінде
эритроциттсрмен бірге организмнсн темір иондарының коптеп
шығарылуы;
♦	темірдің тағаммен бірге (балаларды сыйыр немесе ешкі сүттерімен
қоректендіргенде) жеткіліксіз түсуі;
♦	бала денесінің өсу, жетілу кездерінде, әйелдердің жүкті және бала
емізу кездеріңде темір иондарына мүқтаждығы артуы;
♦	асқорыту ағзаларының аурулары (аз қышқылды гастрит, созылмалы
энтерит) кездерінде немесе олардың боліктерін хирургиялық тәсілмен
алып тастағанда темір иондарының сіңірілуі томендеуі;
♦	темір иондарынын (тұқым қуатын атрансферринемия, бауыр
аурулары кезіндегі гипотрансферринемия) денеде тасымалдануы бұзылуы;
♦	темір иоңдарының қорларынан (жұқпалар, уыттанулар, қүрттар
болған ксздерде) жеткіліксіз пайдаланылуы;
♦	тсмір иондарының (гепатиттер, бауыр циррозы кездерінде) қорға
жиналуы бүзылуы — есептеледі.
Патогенезі. Организмде темірдің тапшылығы оның қорларының
азаюына және біртіндеп таусылуына әкеледі
Оргапизмде темірдің азаюы нәтижесінде бауыр және көкбауыр
макрофагоциттерінде гемосидерин жоғалады, сүйек кемігінде
сидеробластар мен сидероңиттер кемиді. Қан сарысуында темір азаяды
(қалыпты жағдайда 12,5—30,4 мМ/л болса, гипосидеремия кейде 1,8—
2,7 мМ/л-ге дейін жетеді) және трансферриннің темірмен байланысу
дәрежесі азаяды да, оны сүйек кемігіне тасымалдау төмендейді.
Сарысудағы және макрофагоциттердегі трансферриннен және
ферритиннен темірдің микропиноцитоз жолымен эритроциттерге енуі
бұзылады. Эритрокариоциттердің митохондрийларына тсмір иондары-
ның түсуінің азаюы гем молекуласының түзілуі бұзылуына және оның
глобин молекуласымен байланысуы нашарлауына әкеледі. Осыдан, эрит-
роциттер гемоглобинге қанықпайды да, гипохромдық эритроцитгер бай-
Қалады.
Сонымен қатар, темірдің тапшылығынан организмде кейбір темірі
бар және тсмір-тәуелді ферменттердің (каталаза, цитохромоксидаза,
375
глутатионпероксидаза т. б.) белсенділігі томендейді. Содан асқьін
тотықтырғыш заттардың гемолиз туындататын әсерлеріне
эритроциттердін сезімталдығы көтеріледі.
Темір тапшылығы сүйек кемігінде эритрокариоциттердің артық
гемолизІн туындатып, дәрменсіз эритропоез дамытады. Дәрменсіз
эритропоез деп сүйек кемігінде эритроидты жасушалардын артьгқ
ыдырауын айтады. Қалыпты жағдайда ол 20%-дан аспайды.
Эритроциттердің тіршілік ұзақтығы қысқарады.
Қан плазмасындағы темірдің жеткіліксіздігі эритроциттердің жетілуін
ғана тежеп қоймай, олардың өндірілуіне де теріс әсер етеді; өйткені
эритробластарда нуклеин қышқылдарының түзілуі мен мөлшері
томендейді. Осыдан гемоглобинге толмаған гипохромды эритроциттер
(сүйек кемігінде оксифилді нормобластардан гөрі базофилді түрлері басым
болады, қанда “көлеңке” эритроциттер пайда болады), микроцитоз
байқалады, жасуша ядроларының қүрылымы бүзылады.
Теміртапшылықты анемия кезіндегі қандық және тіндік гипоксия-
лар нәтижелерінде жасушаларда нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың
түзілуі бүзылыстарынан тіндер мен ағзаларда атрофиялық жонс
дистрофиялык үрдістер дамиды. Мәселен, ас қорыту жолдарында:
глоссит, гингивит, тіс кариесі, өңештің қабынуы, атрофиялық гастрит,
жүректе миокард дистрофиясы, шаштың түсуі, тырнақтың жұқаруы және
сынғыштығы, дәмнің, иіс сезімінің, тәбеттің бұрмаланулары байқалады.
Организмде темір аздығынан кейбір адамдар бор нсмесе топырақ жейді
(20- сызбанұсқа).
Қаи көріністері. Темірташпылықты анемия қан түзілуі бойынша -
эритробластық, түстік көрсеткіші бойынша — гипохромдық (0,6-дан
төмен) анемия (28-сурет). Гемоглобиннің мөлшері (30—40 г/л-ге дейін),
28-сурет. Теміртапшылықты анемия, гипохромия, апизо-, пойкилоцитоз.
376
20-сызбанусқа
Геміртаіпііыіыкты анемняның патогенезі
эритроциггерге қарағанда, басымырақ төмсндейді. Қан жағындыларыңда
гипохромия, анизоцитоз, микроцитоз, пойкилоцитоз байқалады. Сүйек
кемігінде эритропиттік өсінділердің қалпына келу қабілетіне байланысты
бүл анемия жиі гипорегенерациялық болады.
Кейде организмде темір жеткілікті болғанына карамай теміртап-
шылықты анемияга ұқсас гипохромдық, микроциттік анемия дамиды.
Бұл анемияларды темірі бар дәрілермен емдеу ешқандай нотижеге
әкелмейді. Сондықтан бұндай анемияларды темір дарымайтын немесе
сидероахрестикалық (грек.асһгехіок — пайдасыз), тсмір рефрактерлік
анемия деп атайды. Бұл анемиялардың даму негізіңде гем молекуласы
түзілуінс қажетті порфириннің таішіылығы жатады.
Порфирии гашпылықты анемия іар.
Гемоглобин молекуласындағы гем молскласының түзілуі коптегсн фер-
мснттердің қатысуымен өтстін күрделі үрдіс. Порфириннің түзілуі глициннің янтар
кыіцқылы онімдерімен байланысуымен басталады. Содан 8-аминолевулсн қышқылы
тузілсдІ. Ол үшін В6 вңтамипінің кофсрмснттік түрі - пиридоксальфосфат қажет.
Екі 5-аминолевулен қышкылынан порфобилиноген түзіледі. Артынан
порфобилиногеннің торт молекуласынан уроңорфирин-копропорфирин түзілсді.
Копропорфирип карбоксил тобынан айрылып. протопорфиринге айналады. со-
Ңғысы гемсинтетаза ферментінің қатысуымен темірдің иоңдарын байланыстырып.
гемге айналады (23-сызбанұсқа).
377
Гем молекуласының түзілуі
Глицин + янтар қыіпқылы ® д-аминолевулен қышқылы ® Порфобилиноген
® Уроцорфирин ® копропорфирин ® нротопорфирин +
+ Ғе2+ ® Гсм молекуласы
Көрсетілген тізбектіи бүзылуыиан организмдегі бар темірдің гемнің мо-
лекуласына енуІболмайды. Өйткені порфирин түзуге қажетті фермеиттер бодмайды
немссе олардың белсеиділігі томен болады, Порфириннің түзілуі организмнің
барлық жасушаларында болады, бірақ солардың ішінде сүйск кемігіңле эритрока-
риоциггерде және бауыр жасушаларында ең коп деңгейде болады. Порфириндер
темірі бар ферменттердің (каталаза, цитохромдар. пероксидаза т.б.) және
миоглобиннің, гсмоглобиннін күрамына снеді.
Порфириннің тапшылықтығы тұкым қуатын және жүре пайда болған
болады.
Тұқым қуатыи порфириниін таішіылығы ұрпақтан үрпаққа аутосомдық
бәсеңкі түрде беріледі. Бүл кезде порфирин түзуге кажетті бір немесе
бірнешс ферменттердің түзілуі бұзылған болуы ықтимал. Содан гемнің
түзілуі бұзылуынан сидеробластық, сидероахрестикалық немесе
темірдарымайтын анемия дамиды. Шеткері қанда: эритроциттер шамалы
азаяды, гемоглобиннің денгейі 40—50 г/л дейін қатты төмендейді, түстік
көрсеткіш 0,6-дан төмен, ретикулоцитгер қалыпты деңгейде немесе
шамалы азаяды. Қан жағындысында анизоцитоз, пойкилоцитоз, нысана
тәрізді эритроциттер байқалады. Қан плазмасында темірдің денгейі әдет-
тегіден жоғары (80—100 ммоль/л) болады.
Жүре панда бо іган порфнриинін тапшылыгы жиі қорғасынмен
уланғанда немесе В6 витаминіпің аздығынан дамиды.
Қоргасынмен организмнің улануынан протопорфириннің түзілуінс
қажетті (аминолевулен қышқылынъщ дегңдразасы, уроиорфириногеннін
декарбоксилазасы, гемсинтетаза) фермснтгердің белсенділігі бөгелген болады.
В6 витаминінің тапшылығы нәтижесінде гемнің молекуласына
тсмірдің енуі және гсмоглобиннің түзілуі бұзылады.
Көрсетілген себептерден порфирин тапшылықты анемия дамиды.
Әсіресе корғасынмен уланудан қанда, жүйке жүйесінде, ас қорыту
жолдарында ауыр бүліністер пайда болады. Бұл кезде шеткері қанда
эритроциттер азайған, гипохромдық, нысана тәрізді эритроциттер
байқалады. Эритроциттердің ішінде көк тұске боялған нұктелер иайда
болады. Ретикулоциттердің саны жиі 30—80%-ға жетеді. Қан илазмасында
темірдің деңгейі (60—80 ммолъ/л дейін) көтерілген. Тіндерде, темір
иондарының жиналуынан, гемосидероз дамиды. Аминолевулен
қышқылының деңгейі қанда және несептс көбейсді. Бұд қорғасынның
әсерінен аминолевулсн қышқылының дегидразасының белсснділігі
төмендсуінен болады.
Қорғасын миға улы әсер етуінен бас ауыруы, тырыспа-селкІлдек,
жадының нашарлауы сияқты белгІлермен көрінетін энпефалопатиялар,'
полиневриттер дамиды.
378
Ас қорыту жолдарында дамитын бұзылыстардан тәбеттің азаюы,
ішектердің түйілуі, іш қату байқалады. Күрек тістердің, қызыл иектерінің
жасушаларында қорғасын жиналудан, жіңішке қызыл түсті сызықтар
пайда болады.
В6-витамині тапшылықты анемия кезінде шеткері қанда эритроцит-
тер шамалы азаяды, бірақ олар кобінесе гипохромдық болады. Сонымсн
бірге анизопитоз, пойкилоцитоз байқалады. Қан сары суында темірдің
деңгейі қалыптыдан жоғары болады.
В12-витамии таішіылықгы аиемия.
Бүл анемияны алғаш Аддисон 1849 ж. жариялады. Артынан 1872
ж. Бирмер қатерлі (пернициоздық) анемия деп атады. Сондықтан В|2-
витамин-тапшылықты анемия Аддисон-Бирмер анемиясы деп аталады.
Вр-витамині (кобаламин) етте, жүмыртқада. бауырда, сүтте, буйрсктс,
ірімшікте коц болады және оны Каслдың сыртқы антианемиялық факторы дейді.
Асқазаиның кілсгей кдбығының іргелі жасушаларьшда Кастддың ішкі антианеми-
ялық факторы - гастропротеин өндіріледі.
Асқазанға түсксн В]2-витамині пепсиннің әсерімен нәруызлы бөлігінен
ажыратылып алынады. Ары карай кобаламин асқазан соліндс транскобаламин-1
нәруызымен байланыстырылып тасымалланады.
Ішкі антиансмиялык фактор кобаламин-транскобаламин-1-мен бірге
үлтабардың төменгі боліктеріне түседі. Содан үйқы безінің Протеолиздік фер-
менттерінін әсерлерінен кобаламин транскобаламин- 1-ден ажырап, ішкі
антианемиялық фактормен тасымалданады. "Ішкі антианемиялык фактор — ко-
баламин" кешені мықьш ішекте қанға сіңіріледі. Қанда кобаламин транскобала-
мин-2 нәруызымен тасымалданады. Қанға түскен В]2-витамині бауырда
жинақталады. Оның жалпы қоры молшермен 2—5 мг болады. Ол организмнен
сыртқа мардымсыз мөлшерлерде шығарылады. Сондықтан тағаммен Ві;-витамині
түспсгсннің өзінде оның қоры 2—3 жылға жстеді.
Этиологиясы. В12-витаминінін тапшылығы мына жағдайларда пайда
болуы мүмкін:
• тағаммен түскен кобаламиннің қанға сіңірілмеуінен; ол оз алдына
мына себептерден болады:
— асқазанда ішкі антианемиялық фактордың — гастропротеиннің
және тұз қышқылынын өндірілмеуінен; мәселен, асқазаннын іргелік
жасушаларының аутоиммундық бүліністері кездерінде, асқазанды
сылып тастағаннан кейін немесе атрофиялық гастриттер кездерінде,
- ішектерде жалпақ құрттар болғанда — байқалады. Бұл құрттар ВІ7
витаминді артык пайдаланып қояды.
•	кобаламинге организмнің мұқтаждығы артып кетуінен; мәселен
жүкті әйелдерде (ұрьіқ дамуынын 4—5 айлық мерзімінде қанөндірілу
Үрықтық түрден эритробластыққа ауысуына байланысты нәресте
анасының кобаламині мен фолий қышқылын көп пайдаланады);
•	бауыр аурулары (гепатит, пирроз) кездеріңде витаминдердің қорға
жиналуы бұзылуынан;
379
•	тағамда кобаламиннін (катан тек осімдіктерден түратын тағаммен
коректенгенде, балаларды ешкІ сүтімен, құрғақ сүт қосындыларымен
тамақтандырғанда) жеткіліксіздігінен.
Патогеиезі. Кобаламин жасушалардың ішінде болатын екі түрлі
ферменттердің бслсенділігін көтеретін коферменті болып саналады:
—	біріншіден, метионин түзілуінс қажетті метионинсинтаза
ферментінің;
—	екіншіден, метилмалонил-коэнзим А-ны сукцинил-коэнзим А-ға
ауыстыратын метилмалонил-коэнзим А-мутаза ферментінің коферменті
Метионинсинтаза ферменті метилтетрагидрофолий қышқылынап метил тобын
ажыратып алады да, оны гомоцистсинге қосып. метионин түзуге қатысады, Бүл
ксзде метилтетрагидрофолий қышқылынан тетрагидрофолий қышқылы босап шы-
ғады. Бүл қышқыл дёзоксиуридинді дезокситимидинге ауыстыру үшін қажет. Ал
дезокситимидин ДНҚ молекулаеы түзілуі үшін пайдаланылады.
Метноииисиитаза ферментінін белсенділігі томендеуі. Кобаламин
тапшылығы кезінде, метионинсинтаза ферментінің белсенділігі
төмендеуден, ДНҚ молекуласынын түзілуі бұзылады (21-сызбанұсқа).
Осыдан:
—	сүйек кемігінде эритроциттердің өндірілуі бұзылады;
—	ас қорыту жолдарьшың бұзылыстары байқалады.
Эритроциттердің ондірілуі бұзылуы. Сүйек кемігінде эритрока-
риоциттерде, ДНҚ молекуласы түзілмеуінсн, онын митоздық көбеюі 8-
фазасында тоқталады. Өйткені бүл ксзде жасуша ядросындағы бар ДНҚ
молекуласы жартылай ғана екіге ажырап, бір жасушаның ішінде сақталып
қалады. Сол себепті жасушалардың ішінде қалыптыдан көп ДНҚ
молекуласы болудан, онын көлемі ұлғайып, алып жасушалар пайда
болады. Оларды мегалоциттер дейді. Содан сүйск кемігінде қан ондірілу
эрнтробластық түрінен мегалобластық түрге ауысып, мегалобластар мен
мегалоцитгер өндіріледі. Бұл кезде дәрменсіз эритропоез күшсйеді, эритро-
цитгердің тіршілік мерзімі қысқарады. Қан өндірілуі бұзылуынан және
эритроциттердің сүйек кемігінде артық гемолизінеи анемия дамиды.
Мегалобластар мен мегалоциттер шеткері қанға түседі. Бұл алып
жасупіалар гемоглобинге қаныққан болады. Содан қанның түстік
көрсеткіші 1-ден жоғары болып, анемия гиперхромдық түрде дамиды.
Бірақ, қанда гемоглобиннің жалпы деңгейі азаяды.
Бұл анемия кезінде, эритропиттер мен гемоглобиннің азаюымен
қатар, лейкоциттер мен тромбоциттердің де азаюы байқалады. Оларда
бүліністік озгерістерге ұшырап, алып нейтрофилдер және ядросы бүлінген
мсгакариоциттер шетксрі қанда кәптеп пайда болады.
Ас қорыту жолдарынын бүзылыстары. Кобаламиннің жеткіліксіздігінде,
ДНҚ молекуласы түзілмсуінен, асқорыту жолдарында эпителий
жасушаларының әсіп-өнуі бұзылып, кілеі еи қабықтарында атрофиялык
қабыну (глоссит, стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит) дамиды. Атрофия-
лық глоссит дамуынан тілдің бүрлері жоғалып. жып-жылтыр болып, ол
тегістеліп кетеді. Бұнлай тілді ‘Тунтер тілі” дейді (29-сурет). Атрофия-
380
лық гастриттің нәтижесінде ішкі антиане.ми-
ялық фактордың өндіріліп шығарылуы бұзы-
лып, Вр-виташінінің сіңірілуі болмайды. Осы-
дан, кері айналып соғу шеңбері бойынша,
кобаламиннің тапшылығы одан сайын
күшейеді.
Метилмалонил-коэизим А-мутаза фермен-
тіиің белсенділігі төмеңдеуі. Кобаламин же-
тіспеуі кезінде осы ферменттің белсендІлігі
төмендеуінен, жүйке жасушаларына улы әсер
ететін, метилмалонил-коэнзим-А жиналып
қалып, қанықпаған май қышқылдарының
алмасуы бүзылады (21-сызбанұсқа). Осыдан, 29-сурет. Гунтср тілі.
жүйке талшықтарын қаптайтын, миелиннің
құрамына қалыптыдан ауытқыған май қышқылдары еніп кетеді немесе
миелин қабықтары құрылмайды. Содан жүйке жүйесінің миелин қабық-
тары жоғалып, аксондардың қызметтері бұзылыстарына әкеледі. Бұл кезде
жұлынның артқы және ірге мүйіздерінің бүліністері дамиды, мидағы
және шеткері жүйкелер бүлінеді. Көптеген жүйке талшықтарының
қабынулары, сезімталдықтың бұрмаланулары (парестезиялар) байқалады.
Бұл бұзылыстардың дамуында, жоғарыда келтірілгендермен қатар,
кобаламин тапшылығынан метионин түзілуінің азаюы да маңызды орын
алады. Өйткені метиониннің аздығынан қүрамына холин енетін, жа-
суша мембранасының құрамында болатын, фосфолипидтердің түзілуі
тежеледі.
Қорыта келгенде, бұл аиемиялар кездерінде қаи жүйесі, асқорыту
жолдары мен жүйке жүйесінің бұзылыстары бірігіп байқалады.
Қан көріністері. В12-витамин тапшылықты анемиядар:
♦	қан өндірілудің түрі бойынша — мегалобластық анемия;
♦	түстік көрсеткіші бойынша — гиперхромдық аиемия;
♦	эритроциттердің көлемі бойынша — макроцитгік немесе мегалоцитгік
анемия.
Қанда эритроциттер мен гемоглобиннің жалпы деңгейі бұл
анемияларда қатты томсндсйді, бірақ гсмоглобинмен толған мегалобла-
стар мен мегалоциттердің қанда көп болуынан түстік көрсеткіш І-ден
жоғары (1,4-1,8) болады.
Қан жағындысында сүйек кемігінің дерттік өзгерген жасушалары:
—	мегалоциттер (диаметрі 10—12 мкм-ден үлкен, ортасында жа-
рықтануы жоқ қарқынды боялған, бірқатар сопақша жасушалар);
-	мегалобластар (диаметрі 12—15 мкм цитоплазмасы көгілдір,
қызғылтым немесе коп түске боялған, ядросы бар ірі жасушалар) көрінеді.
Бұларға ерте гемоглобиндену және нәзік торлы, әдсттс шстке қарай
орналасқан, ядросы болуы тон.
Қаңда коптеген бүліністік өзгерістерге үшыраған эритроциттер:
пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроцитоз), гиперхромия, Жолли
денешіктері, Кебот жүзіктері бар мегалоциттер, көгілдір нүктелерІ бар
381
2 /-сызбанусқа
В12-витамині тапшылықты анемияның патогенезі
382
30-сурет. Віг-тапшылықты анемия, мегалобластар, мегалоциттер,
Жолли деншіктері, Кебот жүзіктері.
эритроциттер кездеседі (30-сурет). Физиологиялық регенерациялық
жасушалар (ретикулоциттер, полихроматофилдер) азаяды, өйткені сүйек
кемІгІнде қан өндірілуінің эритробластық түрІ бөгеліп, мегалобластық
эритропоез басым болады. Миелоидтық және мегакариоциттік өскін
тіндердің қалыптыдан ауытқыған жасушалары (мәселен, коп
бөлшектелген алып нейтрофилдер) болуымен қатар, лейкоциттер мен
тромбоциттердің саны азаяды.
Фолий-таішіылықты анемия.
Фолий кышқылы (Вс-витамині (ағылш. сһіскел — балапан) немесе В9-витамині)
үш бөлшектен: глутаминқышқылынан, параминобензой қышқылынан жоне
птеридин сақинасынан түрады. Фолии қышқылының қосындылары коконістерде.
жидектерде, етте, бауырда, ашытқыда т. б. тағамдарда коп болады. Бірақ тамақты
пысыру кезінде олардын жартысынан көбі жоғалады. Фолий қышқылы негізінен
ұлтабарда және ашішекгің жоғарғы бөліктеріпде сіңіріледі. Оның қанлағы деңгейі
тамақтану түрінен және ішектер мен бауыр арасындағы қарым-қатынастың
дұрыстығынан байланысты болады. Тамақ қабылдауды күрт тоқтатқаннан кейін
үш апта іиіінде оның ташпылығы дамиды.
Этиологиясы. Фолий-тапшылықты анемияның дамуы мына се-
бептерден болуы мүмкін:
•	тағаммен фолий қышқылының организмге аз түсуінен; әдстте
бұндай жағдай дұрыс қоректенбейтін адамдарда (маскүнемдерде,
нашақорларда, көкөністер мен жидектерді аз қабылдайтын қарт
адамдарда) кездеседі;
•	оның апіііпек қабынулары кездерінде сіңірілуІ бұзылуынан; мәселен,
спру — деп аталатын, іштің көбіктеніп, қатты өтулерімен көрінетін, ауру
кезіңде, энтериттер кездерінде байқалады;
383
•	әйелдердін жүктілігі кезінде фолий кышқылына мұқтаждық артып
кетуінен;
•	эритрониттердің артық ыдыраулары кездерінде және гемодиализ-
бен емделіп жүрген науқастарда фолий қышқылы организмнен көптеп
жоғалтылуынан;
•	фолий қышқылының организмде пайдаланылуы немесе оның сүйек
кемігіне жеткізілуі бүзылудан.
Патогенезі. Организмде фолий қышқылының алмасуы В12-витаминімен
тығыз байланысты. Сондықтан кобаламин жеткілікті болып, фолий
қьшіқылыньщ тапшылығынан оның белсенді коферменті тетрагидрофолий
қышқьілының жеткіліксіздігі дамиды. Осыдан ДНК молекуласыньщ түзілуі
бұзылады, жасушалардың бөлініп көбеюі азайып, сүйек кемігінде және
басқа тіндерде альш жасушалар пайда болады. Сол себептен сүйек кемі-
9-кесте
В[2-витамин жәие фолий қышқылы тапшылықты
жағдайларының еалыстырмалы ерекшеліктері
Көрсеткіштері:	ВІ2-витаминнің тапшылығы	Фолий қышқылының тапшылығы
Пайда болу себеп- терінде қоректену жеткіліксіздігінің маңызы	онша емес	оте манызды
Басталу жылдам- дығы	баяу, бірнеше жылдардан кейін	тез, бірнеше апталардан кейін
Сіңірілуі	мықын ішекте	ұлтабарда, ашішектін жоғарғы бөліктерінде
Тапшылықтыққа әкелетін себептер	асқазан мен ішек тердің дерттері	апгішектің қабынуы (энтериттер)
Дәрі-дәрмекгерден даму мүмкіншілік- тері	ешқашан дамымайды	тырыспа - сел кілд екке карсы дәрілерден, заттардың алмасуын тежейтін дәрілерден жиі дамиды
Жүйке жүйесінің бұзылыстарын туындату мүмкін- шілігі	бар	ЖОҚ
Емдеу жолдары	В12-витаминін енгізу	фолий ҚЬІШҚЫЛЫН енгізу
384
гінде қан ондірілу эритробластық түрден мегалобластық түрге айналады
(Віэ-витамин ташігылықты анемияның даму жолдарын қараңыз), ас қорыту
жолдарының кілегей қабықтарында эпителий жасушаларының өсіп-өнуі
тежеледі, атрофиялық қабынулар дамиды.
Бүл анемия кезінде кобаламин жеткілікті болуынан метил-малонил-
коэнзим А-мутаза ферментінің белсенділігі қалылты болады. Сондықтан
таза фолий-тапшылықты анемия кезінде жүйке жүйесінің бұзылыстары
байқалмайды. В|2-витамин тапшылықты және фолий қышқылы
таітшылықты анемиялардың айырмашылықтарын 9-кестеден қараңыз.
Сайып келгенде, В|2-витамин тапшылықты анемиядан фолий-
тапшылықты анемияны ажырату қажет. Ол емдеу тәсілдерін қолдану
үшін өте маңызды.
В12-витаминге иемесе фолнй кыпіқылына тәуелсіз
мегалобластық аиемиялар.
Мегалобластық анемия организмде В -витамині мен фолий қышқылы
жеткілікті болғанда да дамуы ықтимал. Бұл анемияны В|2-витамині мен
фолий қышқылына тәуелсІз мегалобластық анемия дейді. Ол жүре пайда
болған және түқым қуатын себептерден дамуы мүмкін. Оның даму
негізінде де ДНҚ молекуласы түзілуінің бұзылуы жатады. Жүре пайда
болған мегалобластық анемиялар әртүрлі дәрі-дәрмектердің әсерлерінен
дамиды. Моселен, метатрексат фолий қышқылының алмасуын тежейді,
пентамидин, триметоприм, триамтерен және пириметамин бұл қышқылга
қарама-қарсы әсер етеді, Пурин мен пиримидинге үқсас басқа дәрілер
ДНҚ түзілуін бөгеп тастайды.
Мегалобластық анемияның түқым қуатын түрі ұрпақтан үрпаққа
аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі және фолий, орот, аденин, гуанин
қышқылдарының түзілуіне қатысатын ферменттердің түзілуін реттейтін
гендердін болмауынан немесе олардың мутациясынан дамиды. Сол
себептен көрсетіліп отырған анемия тапшылықты анемияларға жатпайды.
Дегенмен, бүл анемия кезінде эритропоездін бұзылыстары дамиды.
Патогенезі. Гендік ақаулардың нәтижесінде тимидинфосфат,
УРидинфосфат, орот қышқылы т. б. ДНҚ молекуласы түзілуіне қажетті
заттар ондірілмейді. Сондықтан ДНҚ молекуласының түзІлмеуінен сүйек
кемігінде қан өндірілу эритробластық түрден мегалобластық түрге ауысады.
Клиникалық көріністері жөне шеткері қан өзгерістері В12-витамин-,
фолий-тапшылықты анемиялардан айнымайды. Тек бұл анемия кезінде
В12- витамині мен фолий қышқылын организмге енгізу ешқандай емдік
қасиет көрсетпейді. Сол себептен оларды ажырату қажет.
Гипоплазияльіқ немесе аплазиялық анемиялар.
Қан өндірілудің, әсіресе миелопоэзлің, қатты төмендеуімен көрінетІн
сүйек кемігінің гипоплазиясы мен аплазиясы корсетілген анемиялардың
Дамуына әкследі. Олардың себептері түқым қуатын және жүре пайда
385
болған болып ажыратылады. Тұқым қуатын аплазиялық анемияны алғащ
1927 жылы Фанкони ашып, жариялады. Бұл анемия Фанкоии анемиясы
делІнеді. Ол ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледІ және
қан өндІретІн барлық жасушалардың кемістігі байқалады. Бұл анемия-
мен ауыратын балалардың бойы өсуі тежеледі, қолының бас бармағы
болмайды немесе тым кішкентай болады, жыныс бездерінің жетілмеуі
қаңқа сүйектерІнІң ауытқулары, ішек-карын жолдарында, жұрек-қан
тамырлар жүйесінде ақаулар дамуы т.б. өзгерістер байқалады.
Сүйек кемІгінде тек эритроциттер өндірілуінің түқым қуатын
жеткіліксіздігінен дамитын анемияны Даймонд Блэкфан аиемиясы дейді.
Бұл кезде, шеткері қанда ретикулоциттердІң қатты азаюымен көрінетің,
макроциттік немесе нормоциттік анемия дамиды. Сүйек кемІгінде
эритроидтық тіннің гипоплазиясы байқалады. Ал, лейкоциттер мен
тромбоциттер өндіретін тіндер қалыпты болып, олардың саны шеткері
қанда өзгермейді. Бүл анемия үрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі
немесе үстем түрлерде беріледІ. Артынан ағзалар мен тІндерде темір ион-
дарының тым көп жиналып қалуы, сепсис, миелоидтық лейкоз дамуы-
мен көрінетін асқынулар пайда болуы мүмкін.
Жүре пайда болған гипо- немесе аплазиялық анемиялар:
♦	иондағыш сәулелердің;
♦	химиялық (мәселен, бензол, тринитротолуол, инсектицидтер т.б.)
улы заттардың;
♦	дәрілердің (индометацин, бутадион, сульфаниламидтер, левоми-
цетин, аминазин, цитостатиктер т. б.);
♦	вирустардың (Эпштейн-Барр вирусы, инфекциялық мононукле-
оз, адамның иммундық тапшылықты вирусы, гепатиттің А,В,С емес
вирустары т.б.);
♦	иммундық дерттердің (гипоиммуноглобулинемия, тимома, айырша
бездің обыр өспесІ, "трансплантат иесіне қарсы" ауруы т.б.) — әсерлерінен
дамиды. Сонымен бірге, ұзаққа созылған созылмалы анемиялар сүйек
кемігінің гипо-немесе аплазиясы дамуына әкелуі ықтимал.
Патогенезі. КөрсетІлген себепкер ықпалдардың әсерлерінен:
—	сүйек кемігіндегі бағаналық жасушаларда нуклеин қышқылдары
мен нөруыздардың түзілуІ бұзылады;
—	бағаналық жасушалардың айналасында физикалық- химиялық
құбылыстардың өзгерістерінен, олардың өсіп-өнуі бөгеледі;
—	олардың аутоиммундық үрдістермен бүлінуі немесе жойылуы
байқалады;
КөпшілІк жағдайларда сүйек кемігінің бүліністері иммундық тетіктерден
байланысты дамиды. Сүйек кемігінде және шеткері қанда осерленген
цитотоксиндік Т-лимфоциттер жиі табылады. Олар ұ-интерфсрон, оспелерді
жоятын а-фактор т.б. жасушалардың өсІп-өнуін тежейтін цитокиндер
өндіреді. Осыдан қан өндіретін нысана жасушаларда апоптоз дамып,
гемопоез тежеледі. Сүйек кемігінде миелоидтык жасушалардын, соның
ішінде эритрокариоцитгсрдің, қатгы азаюы болады да, лимфоидгық жасуша-
лар көбейіп кетеді. Сүнек кемігін май басып кетеді.
386
Шеткері қандағы корініетері. Бул анемиялар жиі нормохромдық және
макроциттік анемиялар. Ретикулоциттердің саны азаяды, эритроцитопения,
лейкоцитопения, нейтропения, тромбоцитопения, былайша айтқанда
ланиитопения дамиды. Копшілік жағдайда ұрықтық гемоглобиннің молшері
қөбейеді. Эритропоетиннің деңгейі артады. Лимфоциттер қалыпты дең-
гейде сақталып қалады. Рстикулоцитгер шеткері қанда жиі анықталмай-
ды. Көрсетілгендердің нәтижесінде ауыр гипоксия, геморрагиялық
диатездер да.милы. Лейкоциттердің әсіресе гранулоцитгердің азаюынан
организмнің жүқпалы ауруларға тозімділігі төмендейді.
Ақ қан түйіршіктерінің өзгерістері
Қанның қорғаныстык қызмсті негізінен ақ қан түйіршіктерімен
қамтамасыз етіледі. Оның бул қызметінің бұзылыстары қанда
лейкоциттердің сандық және сапалық өзгерістерімен көрінеді. Олар
лейкоцитоздар, лейкопсниялар, лейкоз аурулары кездерінде байқалады.
Лейкоцитоздар.
Лейкоцитоз — деп шеткері қанда лейкоциттердің 8 Ө 109/і-ден астам
көбеюін айтады. Ол физиологиялық жөне патологиялық болады.
Физиологиялық лейкоцитоздар тамақ Ішкеннен 2—3 сағат өткен соң
дамитын — ауқаттық, ауыр қол жумысын атқарғаннан кейін — миогендік
жөне жана туған балаларда, жүкті әйелдерде болады.
Патологиялық лейкоцитоз көптеген аурулар кездерінде дамиды.
Мәселен, жұқпалы аурулар, кабыну, қатерлі өспелер кездерінде және
қансыраудан кейін лейкоцитоздар байқалады. Бұл лейкоцитоздар сүйек
кемігінде лсйкоциттердің өндірілуі артуъгнан жөне олардың шеткері қанға
көп шығуынан дамиды.
Қан өндіру (миелоидтық, лимфоидтық) тіндерінің уақытша ги-
перплазиясы бактериялардың және олардың уыттарының, химиялық
затгардың, тіндер мен лейкоциттердің ыдырау өнімдерінің әсерлерінен
болады. Көбейген лейкоциттердің түрлеріне карай:
•	нейтрофилдік (нейтрофилез);
•	эозинофилдік (эозинофилия);
•	базофилдік (базофилия);
•	лимфоцитгік (лимфоцитоз);
•	моноциттік (моноцитоз) — лейкоцитоздарды ажыратады.
Нейтрофилдік ленкоцитоз.
Нейтрофилдердің іштеріндегі азурофильдік түйіршіктеріиде кесек молекула-
ларды ыдырататын қышқыл және бейтарап гидролаза ферменттері бар. Бейтарап
протеаза ферменттерішң (коллагеназа, эластаза) белсенділігін қан сарысуында
болатын о^-антитрипсин, оц-макроглобулин. о^-антихемотрипсин сияқты анти-
387
протеазалар томендетеді. Әртүрлі себептерден, жиі тұқым қуатын гендік ақаулар-
дан, бұл антипротеазалардың белсенділігі азайып кстуі бүліндіргіш әсерлсрге тін-
дсрдің төзімділігін төмендетеді. Осыдан артериит, гломерулонефрит, артрит, өк-
пенің эмфиземасы т, с. с. дерттер дамуына әкслуі мүмкін.
Нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерІнде сілтілік фосфатаза жөне бак-
терияларды жоятын катиондық нәруыздар болады. Соңғылары қан тамырлары
қабырғаларының өткізііштігін жоғарылатады, тромбоциттер мен лаброцигтерден
гистаминді босатады. Сонымсн қатар, олардың лейкоциттерге хемотаксистік, қан
ұюын жоғарылататын немесе азайтатын, дене қызымын котеретін және
бактерияларды жоятын қасиеттері болады.
Нейтрофилдердің микробтарга қарсы әсері миелопероксидаза, лизоцим,
лактоферрин және катиондык нәруыздардың катысуымсн болады.
Мнелопероксидаза, молскуласында темір иондары бар фермент, нсйтро-
филдердің азурофильдік түйіршіктерінен босайды. Онын фагоцитоз кезінде
бактерияларды жоятын әсері галогендер мен сутегінің асқын тотығының
қатысуымен болады. Мәселен, миелопероксидаза (МПО) +Н,О, + галоген (С1
Вг~, I-) ® ’О2, ОСГ (гипохлорид) және НОСГ (гипохлорид және оның қыпіқылы)
өндіріледі. Хлордың орнында бром немесе йод болуы мүмкін. Корсетілген реакди-
яның нәтижесіңде пайда болған синглетгік оттегі (’02) және галогендердің асқын
тотықтары микробтардың сыртқы қабығын бүліндіреді.
Лизоцим — нейтрофильдердің арнайы түйіршіктерінде болатын сілтілік фер-
мент жөне оның белсенділігі темір иондары бар бактсрияларға қарсы багыгталады.
Ферменгтерге жатпайтын катиондық норуыздар нейтрофильдердің арнайы
түйіршіктерінен босайды және олар гистондардан түзіледі. Бүлар микробтардың
қабықтарын бүліндіріп, оларда қүрылымдық өзгерістер туындатады.
Нейтрофилдер сыртына коптеген биологиялық белсенді заттар шығарады. Бұл
заттарға, жоғарыда келтірілген азурофильдік және арнайы түйіршіктеріиен
шығарылатын ферментгер мен катиондық норуыздардан басқа, простагландин-
дер, тромбаксандар, биооксиданттар, иммундық рсттегіш медиаторлар, миелопоэзді
сергітетін загтар, лейкотриендер т. б. загтар жатады.
Сүйек кемігінде гранулоциттердін ондірілуі (гранулоцитопоэз) кемелденген,
бөлшектелген (сегменттелгсн) ядролы нсйтрофилдсрдсн шығарылатын загтармен
регтелінеді. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген ядролы нейтрофилдер сүйек
кемігінде мнелоидтық жасушалардың осіп-онуін тежейтін - гранулоциттік
ксйлондар және оны күшсйтетін - гранулоіпптік антиксйлондар ондіреді. Осыдан
гранулопитопоэздың қарқыны осы екі загтың өзара қатынастарына байланысты
болады.
Бөлшектслгсн ядролы нейтрофилдердін бслсснділігі стрестік жағдайларда,
кортикостероидтық гормондардың, катехоламиндердің, тироксиннің әсерлерінен
көтеріледі. Бұл кезде сүйек кемігінен көрсетілген нейтрофильдер көптеп қанға
түседі. Бслсендшігі көтерілген бөлшектелген ядролы нейтрофилдер қаннан тіндерге
ауысады да, ыдырайды. Содан қан сары суында гранулоццттік антикейлондардын
мөлшері қатты көяеріледі де, гранулоцигтік кейлондар толығынан жоғалады.
Қабыну кезінде болшектелген ядролы нейтрофилдер фагоцитоз кызметін
белсенді түрде атқарады. Бүл кезде көрсетілген жасушаларда огтегін пайдалану
қагты көтеріледі де, зат алмасу үрдістері артады және олардын сөлденістік қызметтері
күшейеді. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген ядролы нсйтрофилдср, қабыну-
дың түріне қарамай, гранулоциттік антикейлондарды көп өндіріп, гранулоциттік
кейлондарды өндірмейді. Осыдан сүйек кемігінде гранулоцитопоэз күшеюінен
шеткері қанда лейкоцитоз дамиды.
388
I Нейтрофшідік .іейкошггтердіц қорганыстык қы шеті о.іардың фаюіштоз
। үрдісіпс бс.тсеиді қатысуында. Бүл ксздс лизосомалык қыіпқы.і гидро.іа чалар
 нейгрофи.іьдердің фаголизосомасыиа түскен миелопсроксидазаның. каіиондык
: нәруыздардын. лакгофсриннін. лизоиимнін әсерлсрііісн тіришіігің жога ггқан
бактерияларды ылырагады.
Сонымен бірге. белсснділігі көтсрілгсн боліиекіс.ііеч ядролы неіпрофилдердің
каила үзак уакыг кои болуы ағзалар меп гіндердіц бүліністерінс әкслуі мүмкін.
Бүлар жасушалардыгі осіп-онуін артгыратын оо.іғандыкіан., олардың оссрлершеи
микробгардың осіп-онні кегуі. жануарлардын организмінлс өсгіс ламуьг мүмкін.
Олар жүрсктің иіпсмиялык ауруының. мцокард ипфаркгыиып. ми канайналымы
бүзылыстарыпың даму жолдарыпда манызлы орын тшы. Нсйтрофіілдсрдщ іамыр
ішінлс белсенділенуі тергіердің отуін аскыңдырады. Шеткері канла 9019'7 л астам
ііейтрофилдері бар аламларлың арасында, 6010'7'л молшеріиле нейтрофильдері бар
ала.мдарға карағапда. миокардтыц инфаркты 5 ссс жиі ламилы (Тсрсщспко И. П..
Калиулина А. П., 1993).
Нейтрофилдсрдің оелсснділііі көтсрілуі ніапіыранды склерог. иондагыш
сәулелсрдсн іуыидайтьш дертгер, кәсіби аллергия.чык дсрматоз. асказзнның опык
жара ауруы, жүре пайда болған иммундық гашпылыкты еипдром кездерінле теріс
і әсср егуі мүмкіп. Тыпыс алу агзалары дерттерінің жонс олардаи ад:ім олімінін
еоңғы жы.ідары жиілеуін нейтрофильдсрдің белсснділігі котсрілхімен
баііланыстырады.
Тіндерге нейтрофилдердің уытты әсерлсрі фагоңигоз ксзіцдеіі еркіи радцкалды
тотығх үрдісішң қаркыпыи когеруімен байланысты болуы ыктимал. Фагонитоз
кезінлс нейтрофплдер отгегіні гым артык ііаіідалатдаіі тотыксызланган никотина-
мңлдинуклеотпдфосфат (НАДФ * Н)-оксидазліп>ің бслсейлілігі котерьіін, Н.АДФН-
тан отгегіши молекуласына лтектрондарлын ауысуы бо.іалы ла. бслсенді бос ради-
кііп-супсроксіія-аннонрадикаллар иайда бо.іады. Нейгі рофилдсрдс- ан гиоксилантгык
фермспт супсроксилдисмугаза (СОД) аз боіалы. Со.і себептен шштрофилдермсн
паіііаланьыған барлық опегіпің 90%-ы супсроксидаіпіонралиқаліа айналады. .Ал,
иайлаланылган отгеіініи .моноциттерде теь 3()%-ы. альпеолалык макроФаітарда -
10%-дан азы ғана корсстілген белсеиді бос радикалта іійпалады. Сондыктан нсйтрс-
фгыдер сунероксиданионраликалды жәнс суіегінің аскын гогыктарын кобейтіп, тін
жасуіпалары мембраналарының бүліі істеріпе окелуі ыктима.;.
Нсйтрофиллік лейкоцптсв ксзінде олардың сапы 10—40 • ЮУл-гс дсйін.
пайыздық молшсрі 8() -95%-ға дейін көбейсді. Бүл лейкоцитоз тез
дамитын жүкпалы аурулар. қабыну, әсірссс іріпді қабыну, миокард
инфаркты, қатерлі өспслср, қап кетулер. уремия т. б. аурулар ксздсріндс
байқалады.
Нейтрофилдік лейкопитоз ядролық жььтжусыз, гипорегенерациялық.
регенерациялық, гипсррсгенерациялық жөне дегенерациялық ядролық
жылжулармен сипатталатын лейкоцитоздар болып болінеді (10-кесте).
Ядросында жылжуы жоқ нейтрофилдік лейкоцитоз ксзінде тек
кемелденген, болшектелген ядролы нейтрофилдердің саны көбейеді.
Бүңцай леіікоцитоз тамак іиіксннен кеііін, қол жүмысын атқарғаннан
соң, кансыраудаи кейін, жеңіл отетін жүқпалы аурулар кездерінде
кездеседі.
Гипорегснсрациялық ядролық солға жылжуы бар пейтрофилдік
лейкоцитоз таяқша ядролы нстрофилдердің пайыздык мөлшері (5%-
389
10-кесте
Лейкоцнттік өрнектердің үлгілері
	Мц	ММц	т/я	Б/Я	Эоз	Б	л	М
К.ЭЛЫПТЫ	0	0-1	2-5	55-65	2-5	0-1	25-35	5-8
нейтрофилдік лейкоцитоздар:								
• ядролық жыл- жусыз	0	0	5	65	5	0	20	5
• гипорегеиера- ииялық солға жылжу	0	0	10	75	2	0	Ю	3
• регенерация- лық солга жылжу	0	5	15	60	3	1	13	3
• піперрегевера- циялық солға жылжу	7	10	15	55	2	0	8	3
• дегенерация- дык оңға жылжу	0	0	2	90	0	0	5	3
Эозинифилия	0	0	2	55	15	0	20	2
Базофилия	0	0	2	60	5	10	19	5
Лимфоцитоз	0	0	3	35	э	0	55	2
Мопоцитоз	0	0	4	50	3 | 0 І 25			18
дан жоғары) көтерілуімен сипатталады, Ол кейбф жүқпалы аурулардың
жеціл отуінде, қабынулар (безгек, шырышты аппепдицит, лимфалық
түйіндер мсн сірі қабықтардың туберкулезі, баспа) кездеріпдс байқалады.
Регенерациялық ядролық солға жылжуы бар нейтрофилдік
лейкопитоз кезінде шеткері қанда, таяқша ядролы жасуіпалардың,
көбеюімен бірге, метамиелопиттер (нейтрофилдердің балғын түрлері)
пайда болады. Бүндай лейкоцитоз пневмония, бортпс сүзек, кызамық.
күл, тілме (рожа), сеисистік аурулар ксздсрінде дамиды. Лейкоииттердін
саны 12—25x101’/л-ге дейін көбеюі мүмкін.
Гиперрегенерациялық ядролык солға жылжуы бар нейтрофилдік
лейкоцитоз шеткерІ канда. таяқша ядролы және балғын нейтрофилдермен
қатар, мислоциттер пайда болуымен сипатталады. Лейкоциттердін жалпы
саны кейде 20—ЗОхIО’/л-ге дейін кобеюі мүмкін. бірақ жиІ оның 5"-
10х109/л-ге дейін азаюы да байқалады. Бұндай ялролық өзгерістердің
пайда болуы тіршілікке қауііпі болып есептеледі және ол ауыр өтетін
жүкпалы аурулар, жантәсілім тапсыру ксздерінде байқалады.
Дсгснерациялык ядролык оңға жылжуы бар нейтрофилдік лейкопитоз
кезінде, олардын жас түрлері (метамиедоциттер, таяқша ядролы
390
нейтрофилдер) болмай, тек ядролары тығыздалып озгерген жоне көп
болшектелгсн түрлсрі пайда болады. Бүндай озгсрістер жүқпалы
аурулардың тым қатты откснінде, ауыр туберкулсз кездсріндс т. б.
кездеседі. Сонымен қатар. бүндай жагдай лейкопсния, Аддисон-Бирмср
ансмиясы, аплазиялық анемия. соулесоқ ауру кездерінде байқалуы
мүмкін.
Белгілерһ Мц - миелоцит, ММц - метамиелоииг, Т/Я — таяқша
ядролы нейтрофил, Б/Я — бөлшектелген ядролы нейтрофил, Эоз —
эозинофил, Б - базофил. Л - лимфоііит, М — моноцит.
Эозннофнлдік лейконитоз (эозннофилня). Эозинофилдік лейко-
циттердің іштерінде, қышкыл бояумен (эозинмсн) қызғылтым түскс
боялған. ірі түйіршіктер болады.
Шеткері қанда эозиігофилдердіц артық кобеюі ортүрлі коздырғыш-
тарға, әсіресе қарапайым жәндіктер мен құрттарға, дене сезімталдығының
жоғарылауын көреетеді. Оның белгілі мөлшерде қорғаныстық маңызы
бар. Эозинофилдердің түйіршіктері шығаратын кейбір заттар тінге енген
қүрттардың үрықтарын ыдыратады, олардың өсіп-өнуін тежейді.
комплсмснттің С-һ болшегі тағы басқалардың осерлерінсн
эозинофилдер іштерінсн түйіршікгерін сыртына шығарады. Мәселен,
эозинофилдерден катиондық норуыздар мен псроксидаза
ферментінің шығарылуын кұшейтеді, С.ь коміілемеіптіц белсенділігін
артгырады, қанда каллекреин-кинин, қан ұю жұйелерін әсерлендіреді,
арилсульфатаза, гистаминаза, бета-глюкуронидаза ферменттерін босатады.
эозинофилдермен байланысып, простагландиндердің түзілуін
арттырады.
Эозинофилдердің кейбір онімдсрі қанға түсіп, кан тамырларының
эндотелий жасушаларын бүліндіреді жоне кан ұюын үлгайтыл, қап
қатпалары қүрылуына әкеледі, Олардың кейбірлері лаброциттердеп
іепарин мен гистаминнің босап шығуын тежейді, оның артық мөлшерін
байланыстырып алады. Эозинофиллсрдсн босайтын арильсульфатаза
лейкотриендерді, гистаминаза — гистаминді ыдыратады.
Эозинофилдік лейкопитоз (эозинофилия) деп олардың шеткері қанда
5%-дан астам көбеюін айтады (10-кесте). Ол организмге қүрттар
(эхинококкоз, трихиноз, аскаридоз т. бд енгснде, тсрі аурулары (экзсма.
псориаз), аллергиялық аурулар (демікнс. есекжем, поллиноз), созылмалы
миелолейкоз, лимфогрануломатоз кездерінде байқалады.
Базофилдік ленкоцнтоз. Базофилдік лейкоцигтердің ішінде сЬгіілік
бояумеи күлгін тұске боялған ірі түйіршіктері болады. Ьұл
түйіршіктсрінде гистамин көп болады. Базофилдерде гистидинді
гистаминге айналдыратын гистидиндекарбоксилаза ферменті бар және
оларда эозинофилдердің хемотаксистік факторы. тромбониттердің жопе
лейкоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар өңдіріледі. Осылан
аллергиялық кабыну кездсрінде иммундык глобулиндер мен
антигендердің кешендерінің әсерлерінен базофилдердің белсенділігі
көтсрілуі эозинофилдердің каннан қабыну оілағына шығуын арттырады.
тромбоциттердің белсенділігін котеріц, қан тамырлары ішінде қан
391
қатпалары қүрылуына әкеледі. Лейкотриспдсрдің белсенділігі котерілуі
нейтрофилдсрдің хемотаксисіи туындатады, тамыр қабыргаларының өт-
кізгіштігін жоғарылатады, кеңірдекшслер мен ішек-қарып жолдарыпың
тегіс салалы сттерін катты жиырады.
Базофиллердің сыртқы қабықтарында І§Е, катехоламиндерді,
простагландиндерді, гистаминді байланыстыратыи реиепторлар
орналасқан.
Базофилдік лейкоцитоз (базофилия) деп іпеткері қанда олардың
санының кобсюін айтады (10-кесте). Ол миелолейкоз, эритремия т. 5.
аурулар кездерінде байқалады.
Лимфоцнттік лейкоцитоз (лимфоцитоз). Лимфоңнтгер сүйек ксмігіндс
лимфопоэздың аналық жасушаларынан дамиды. Олар В- және Т-
жасушаларына ажырайды. В-жасушалары плазмалык жасушаларға
айналып иммундык глобулиндердің (ІаС, М, А. Е. Д) немесе
антидснелерлін түзілуін қамтамасыз етеді. Осыдан иммунитеттін.
гуморалдық факторлары да.миды, Т-жасушалары, Тх-жордемші, Тс-
тежсгіш жөнс Т жады жасушаларына ажыратылады. Бұлар иммунитсттің
жасушалык факторларын қамтамасыз стеді, Иммундық серпілістер дамуы
үшін денеге енген антигендерді макрофаггар Т- және В-жасушаларға
таныстырып, осы жасуіпалардын, озара біріккен осерлері болуы қажет
(Толығырақ аллергияны қараңыз).
Шеткері қанда лимфоңиттер санының 45%-дан астам немесе 2,5-
3- І0‘7л-ден жоғары котерілуін лимфоцитоз дсйді (10-кссте).
Физиологиялық лимфоцитоз 10 жасқа дейінгі балаларда, тек осім-
діктсрмен қоректенгеіінсн соң, кол жүмысын атқарғаннан кейін
кездессді, Патологиялык лимфоцитоз іш сүзегі, соқііа сүзск, паротит,
безгек, кокжотел, паратиф В, сарып, эндокриндік (микседема, Базед
ауруы, акромегалия т. б.) аурулар кездерінде байқалады. Салыстырмалы
лимфонитоз Аддисон-Бирмер анемиясы, агранулоиитоз, сілейме (шок),
коллапс кездеріндс болады.
Моноциттік лейкоинтоз (моноцнтоз). Монопиттер сүйек кемігінде
монобластардан дамиды. Олар қан айналымындағы жылжымалы
макрофаітарға жатады. Қан тамырларының сыртына шығыи, олар тіндік
макрофаітарға айналады. .Моноциттерді “айналымдағы гепатоциттер”
деп атайды. Олар коптеген биологиялық белсенді заттарды ондіріп
шығарады (қабыпуды қараңыз). Бүл затіар үш үлкен топқа бөлінеді:
•	жасуша сыртындағы үрдістерге әсер ететін ферменттер (лизосо-
малык ферменттер, плазминогенді плазминге ауыстыратын фсрмснттер,
коллагеназа, эластаза);
•	меіпиік тіндерді қорғауға қажетті өнімдер (лизоцим, комплемент
норуыздары, өспелерді жоятын фактор, интерферондар);
•	сүйек кемігінде қан жасушаларын ондіругс қажетті өнімдср (жа-
сушалардьщ топталып осуін немесе колония қүрылуын сергітетін фактор,
лимфоциттердін осіп-онуін артгыратын фактор).
Макрофагтың лимфоциттерді сергітетін факторы лимфоциттердій
ішінде ДНК түзілуін үлтайтады, Т-лимфоиитгердің жстІлуін қамтамасыз
392
етеді, В-жасушаларыпыц аптиденелср ондіретін плазмалық жасушаларға
ауысуын күшеіһеді. Макрофаітар оріанизмнің иммундық серпілістеріне
белсенді қатысады. Олардың қабыкларында ІуО-ді жоне комплсменттіп.
Сзһ қүрамболшсгін байланыстыратын рецепторлар болады.
Шеткері қанда моноцптгердің саны 8%-дац иемесс 0,6 • 109/л-ден астам
кобеюін моноцитоз дей;д (9-кесте). Ол шешекпен ауырғанда, қызылша,
кызамык, мысқыл (паротит), кейде іш сүзегінд.е, лимфа түйіндерінің
тубсркулезінде, сспсистік энлокардит т. б. дерттер ксздсрінде байкалады.
Лейкемия тәріздес серпілістер.
Шеткері қанда лейкоииттсрдің (миелоидтық, моноциттік немесе
ліімфоциттік жасушалардың) жстілмсген, жас түрлері коптеп болуымен
және олардың үлкен деңгейге кобсюін лейкемия тәріздес серпілістер
деп айтады. Бүл кезде лейкониттердің жалпы саны 50—80 * ІіТ/л-ге дейін,
кейде 400—500' 10у /л-ге дейін көбсюі мүмкін. Сондықтан оларды
лейкоздан ажырату қиындайды. Лейкемия торіздес серпілістер, белгілі
бір аурулардың ойгіленімі (симптомы) ретіндс, ауыр жүқпалы аурулардьтң
немесе химиялық уытгы заттармен организмнің уланулары кездерінде
жиідамиды. Олар бүкіл денеге тараған ауыр туберкулез, пислит, сепсистік
жағдайлар, күл ауруы, боліктік пневмония, қатерлі өсиелердін сүйек
кемігінде метастазалары, сыпап косындыларымен улапу кездерінде
байқалуы мүмкін.
Лсйкемия тәріздес серпілістер кездерінде лейкозға тән қан өндіру
ағзаларының жүйелі гиперплазиясы мен метаплазиясы болмайды. Олар
лейкозға ешкашан ауыспайды.
Лейкопениялар.
Шеткері канда лейкоциттердің саны 4- І0у /л-ден төмен азаюын
лейкопсния дсйді. Пайда болу себептеріне қарай олар:
•	инфекпиялық (іш сүзсгі, тұмау, кызылша. кызамық, туберкулез,
мерсз, созылмалы сепсис, сарып, бсзгек т. б. аурулар кездеріндегі)
лейкопениялар;
•	уыттық ондірісгік (бензол, мүнай өнімдері. фторлық сутегІ, күкірт
ангидриді, үшнитротолуол, гидрохинон т.б.) лейкопениялар;
•	дәрі-дәрмектік (амидопирин, сульфамилтік дэрілер, синтомицин,
сынаптық, мыпіьяктық дәрілер, адриамицин, 6-меркаптопурин,
сарколизин, тиоТЭФ т. б. оспслсрді емдейтін дәрілер) лейкопениялар;
•	радиациялық (иопдағыш соулелср) лсйкопсниялар;
•	қан аурулары (созылмалы анемиялар, лейкоздар) кездсріндегі
лсйкопениялар;
•	кейбір эңдокриндік аурулар (акромегалия, Аддисон ауруы)
кездеріндегі лсйкопениялар;
•	жоғары жүйке жүйесі әрскетгсрі бұзылғанда, сілсйме, коллапс
кездеріңдегі лейкопениялар болып ажыратылады.
393
Олардын да.му патогенезінің негізінде:
—	сүйек кемігінде лейкоциттердің ондірілуі мен жетілуі жоне олардың
шеткері қанға шығарылуының бүзылыстары;
—	шеткері қанда лейкоцігггсрдің иммундық ыдырауы артып ке гуі —
жатады.
Лейкопениялардың ішіндс ерекше маңыздысы болып агранулоцитоз
есептеледі. Бүл кезде шеткері канда түйіршікті лейкоцігітердің саны қаіты
азайып, тіпті мүлдем жоғалып кетеді.
Агранулоцитоз дамуына әкелетін себептерге:
♦	жұқпалар (іш сүзегі, безгек, мерез т. б. қоздырғыштары);
Ф химиялық затгар және дорі-дәрмсктер (бензол, бензин, пирамидон,
фенацетин, левоминетин т. б_);
♦	иондағыш сәулслер (рентген, радий сәулелері. изотоптар, нейт-
рондар) — жатады.
Агранулоцитоз дамуы кезінде деие қызымы көтеріледі, тамақгың
қабынуы, некроздық баспа дамиды. Бауыр мсн кокбауыр қалыиты
мөлшерінде сақталады, қанаулар мен қан кетулер болмайды. Бұл ксзде
шетксрі қанда лейкоциттердің саны қатты азаяды, иейтрофилдердің саны
тіпті 2—5%-ға дейін томендсйді. Эозинофилдер мен базофилдер мүлде
жогалады. Қанда сақталғап лейкоциітер негізінен лимфоциттерден,
моноциттерден түрады. Қызыл қан түйіріпіктері және тромбопиттер
өзгермейді.
Агранулоцитоздың бір түрі аукаттық-уытты алейкия (сепсистік басиа)
болып есептеледі. Бүл түрі қыста қар астында қалған (бидай, тары,
сұлы, қара бидай т.с.с.) дақылдарды тамаққа иайдалану нәтижесінде
дамиды. Бүл дакылдардың дәндері ерекше улы майда
саңырауқұлақтармен (Гшагіпт зрогоігісіюиіез) зарарланады. Оларды
пайдаланғаннан кейін ауызда қызу, көмейде ауъіру сезімдсрі, жүрек
айну, кұсу, олсіздік, гастроэнтерит коріністері пайда болады, дснс кызуы
котерілуі мүмкін. Бірінші күннен-ақ лейконсния, нейтропения және
тромбоцитопения дамиды. Бірінші 3—5 күннен кейін (2-ден 3-аптаға
дейін) аурудың жасырьш сатысы болады. Бірақ лейкопения 2-3- 109/
.і-ге дейін күшейе түседі. Аурудың үшінші, баспалык-қанағыштык
сатысында дене кызуы котерілсді, нскроздық баспа дамиды, денеде
қанайтын бортпслер пайда болады, ортүрлі қанаулар байқалады. Бұл
кезде гранулоциттердің саны қатты азайып, салыстырмалы лимфоцитоз
(ВО—90%-ға дейін) дамилы, тромбопиттердің саны 50 • 1(Й /л-ден томен
азаяды, анемия үдейді. Сүйек кемігінде қап жасушаларының ондірілуі
тежеледі.
Лейкоздар
Лсйкоздардың негізінде қан жасушаларын өндіретін тіндердің
тұтасқан ауыр гиперплазиялық (миелоидтық, димфоидтық немесе
эритробластық тіпдердің) жүйелік бүлінуі жатады. Бұл гиперплазия,
дейкоцйтоз, анемиялар кездеріндегі гиперплазияларға карағанда,
394
кайтымсыз және қан жасушаларының жетілуі мен ксмелденуі қатты
тежелуімен сипатталады.
Қан өндіру тіндерінің ошақтары, сүйек кемігінде ғана болмай, сау
ересск адамдарда қан онліруге қатыспайтын ағзаларда (бүйректс, бауырда,
өкпс. ішектерде, тсрі астында, бүйрск үсті бездсрінле т. б.) байқалады.
Мүны лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулярлык (сүйек
кемігінен тыс) қан ондірілу деп атайды. Лейкозға үшыраған қан ондіретін
жасушалар өспе жасушалары сияқты жетілмеген жас түрлерінде болалы
және сау жасушалардан, қүрылымы, қасиеттері бойынша, қатты алшақ-
танып кетеді. Былайша айтқанда, лейкоздық жасушаларда да, өспе
жасушаларына төн. атипиялар (морфологиялық, биохимиялық,
антигендік, физикалық-химиялық) байқалады (Өспені қараңыз).
Сондықтан лейкоздар қан өндіру ағзаларында өспелер ретінде қарасты-
рылады. Ойткені лейкоз кезінде қан өндіретін жасушалар шексіз өсіп-
өнеді, олардың жетіліп-кемелденуі, нақтылануы бұзылады. морфологи-
ялық атипия байқалады. Сонымен қатар, кейбір химиялық өспе
туындататын заттардың комсгімен тәжірибелік жануарларда (ақ
тышқындарда) лейкоз алуға болады.
Этиологиясы. Лейкоздардың этиологиясы әлі толық шешілмеген
мәселе. Олардың пайда болуында химиялық әсерлердің, вирустардың,
иондағыш сәулслердің маңызы белгілі.
Лейкоздардың пайда болуындағы химиялык
ықпалдардың маңызы.
Кейбір канперогендік химиялық заттар (1,2,5.6-дибензантрацен, 3,4-
бензпирен, метилхолантрен т. б.) лейкоз дамуына әкслсді. Үзақ мерзімде
бензолмсн уланған адамдарда жіті немесс созылмялы миелолейкоз,
лимфолейкоз дамитыны белгілі.
Үзақ мсрзім ңнтостатикалық дорілер (имуран, сарколизин,
циклофосфан т. б.) немесс иммунодепрессанттар (қүздама тәріздес
артризтер т.б. кездерінде) қабылдаған науқас адамдарда лейкоз жиі пайда
болатыны бслгілі.
Ақ тышқандарга кейбір эндогендік канцерогсндік (лейкоздан
өлген адамдардың бауырынан, кокбауырынан, лимфалық түйіндерінен,
сүйек кемігінен немесе жіті лейкозбен ауыратын адамның зәрінен
алынған) заттарды енгізгенде лейкоз дамитыны байқалды (М. О.
Раушенбах т.б.).
Лейкоздардың пайда боіуындагы вирустардың манызы.
Ең алғаш лейкоздардың этиологиясында вирустардың маңызына
Еллерман мен Банг (1908) корсетті. Олар эритролейкозбен,
миелобластозбен ауыратын тауықтардың тіндерінен алынған жасушасы
жоқ сузінділерін сау тауықтарға енгізу арқылы лсйкоздарды алды. Осыдан
ксйің тышқандарда болатын лейкоздардың да вирустардан туындайтыны
395
дәлелденлі. Тышқандардың лейкозбен жиі ауыратын тұрлерінде вирус
бөлініп алынды. Бұл вирусты жаца туғаи тышқандарға. егеуқүйрықтарға
енгізгенде оларда карцинома, саркома, эндотслиома. лимфолейкоз да-
митыны анықталдьг Бүл вирустан басқа мислолсйкоз бсн лимфосарко-
маны, эритробластозды, жіті мислобластық лейкозды г. б. туындататын
көптеген вирустар ашылды. Адамның Т-жасушалы лсйкозының вирусы
(НТЕУ) болатыны белгілі. Сонымен біргс басқа жануар.чардың да (ит.
мысық, ірі қара мал. жылқы т. б.) лейкоздарыныц дамуында да вирустын
маңызы көрсетілді.
Лейкоз туындататын вирустар РНК-дан тұратын вирустарға жаталы.
Бүл вирустар үзақ мерзімде организмде жасырын сақталуы мүмкін жәнс
әлсіз дерттік әсер етеді деп есептелінеді. Олардың сау жануарлардың
организмінде алдын-ала болатыны анықталды.
Сонымен катар, баска әсерлерден дамитын лейкоздарда вирустарлан
дамиды дсгсн пікір талас жүріп жатыр. Мәселен, рентгсн соулелерінен
нсмссс димстил-1.2-бснзантраценнсн туындаған лсйкоздар да
вирустардың әссрлерінсн дамиды деп ссеитслсді. Зсрттеушілердің
копшілігі: лейкозды туындататын әртүрлі осерлер оны оз беттсрінше
туындатпай, жасырын вирустарды осерлендіру арқылы дамытады - дсп
есептейді.
Лейкоздыц иайда болуындағы радиацияиың мацызы.
Қазіргі күні көптеген эксперименттік зерттеулер рснтгсн соулесімен
жануарларды соулелендіргснде лсйкоз дамитыныи корсеггі. Жапонияда
Хиросима мен Нагасаки қалаларындағы ядролық жарылыстардан кейін
лейкозбеи ауыру жиілегені байқалды. Семей полигонындағы ядролық
сынақтардан кейін оган жақын түратын тұрғындардың арасында лейкоз
бен өспелер. басқа жерлердің түрғындарына қарағанда. жиірек кездесетіні
барпіаға аян.
Жоғарыда корсстілгендсрдің бірде біреуі оз беттерінше леіікоздардың
этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған байланысты коп
факторлық қагида калыптасқан. Бүл кағида бойынша: лейкоз дамуына
көптеген әртүрлі қоздырғыштардын (химиялық экзогендік жәнс
эндогендік канцсрогсндік затгар, вирустар. иондағыш соулслер және
көптеген әлІ белгісіз факторлар) әсерлері әкеледі. Олардын барлығы
дене жасушаларының өсіп-өнуін қалағалайтын гсндік күралдарында
мутация туындаталы. Бүл мутапиялық кағила бойынша коптеген коз-
дырғыштардын (вирустыц. радиациянын т. б.) әсерлерінен бағаналы қан
оңліру жасушасында онкогендердің әсерленіп кетуі. супрессор-гсидердің
жоғалуы. апопгоздық геннін богсліп қалуы сияқты ауытқулар цаіціа бо-
лады. Осылардың нотижссінде алдымеп бір жасуша, артынан одан
көптеген өспе жасушалары (лейкоздық клон) найда болады. Бұл
жасушаның туынды жасушалары кобсйіп. және қайталан мутациялык
өзгерістерге үшырап, лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын берсді.
Бүлар біртіндсп қан ондіретін агзаларга тарайды жөнс қалыпты
396
жасушаларды ығыстырып жібередІ. Тез дамитын лейкоз жасушаларының
ошақталып өсіп-онуі басында азғана мөлшсрде болады. Артынан олар-
дың саны көбейеді және олар жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды.
Бұл кезде жасуша өсінділері үлкейіп, өзара косылып кетеді және кең
жайылып өседі.
Жасушаның гендік құралындағы қайтымсыз озгсрістер туынды
жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар жасушалар өскіні (клоны)
құрылады.
Мутациялық озгерістер хромосомалардың деңгейІнде де болады.
Мәселен, созылмалы миелолейкоз кезінде 22-жұп хромосоманың бір
бөлшегі 9-жұп хромосомаға ауысып қонуы байқалады. Осындай
хромосоманы филаделфиялық хромосома дейді. ЖітІ промиелоциттік
лейкоз кезінде 15-хромосоманың бөлшегі 17-хромосомаға ауысатыны
белгілі. Осыдан жасушалардың қатерлі өспе жасушаларына айналуы жөне
олардың өсіп-өнуінің бұзылыстары байкалады.
Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысында бұрынғы моноклон-
дық өспе, оспс өсуінің үдеуі зандылығына тән барлық ерекшеліктерімен,
поликлондыққа ауысады. Бұл кезде екі, кейде тіпті үш филаделфиялық
хромосомалары бар лейкоциттер кездеседі. Даун ауруы кезіңде лейкоз
15—20 рет жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқұйрықтарда иондағьпп
сәулелерден, химиялық канцерогендерден, вирустардан туындайтын
лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен түрлері өзгеретіні анық-
талған. Осыдан, болжал бойынша, хромосомаларда немссе гендердегі
болатын өзгерістер лейкоз туындататын ықпалдардың осерлерінен
дамиды. Сондықтан олар бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал
болуы мүмкін. Дегенмен олар қан өндіру жүйесІ жасушаларының
алғашқы зарарлану сатысында пайда болады.
Лейкоздардың даму жолдары өспе осу патогенезіне сәйкес келеді
(Өспе өсуін қараңыз).
Лейкоздардың жіктелуі.
Шеткері қанда лейкоциттсрдің санына карай оларды:
♦	лейкемиялық (200—400 • 109/л-ге жуық);
♦	сублейкемиялық (60—80- 109/л);
♦	алейкемиялық (қалыпты немесе азайған деңгейде) лейкоздар деп
ажыратады.
Даму жылдамдығына карай:
—	жіті;
—	созылмалы — болъпт ажыратылады.
Жіті лейкоздар кезінде сүйек кемігінде аз нақтыланған және ары
қарай нақтылану қабілетін жоғалтқан жасушалардың өсіп-өнуі қарқынды
түрде артып кетеді. Бүлар өте тез дамиды және организм тіршілігіне
ауыр қатер төндіреді.
Созылмалы лейкоздар кезіндс нақтыланып келе жатқан, ары қарай
нақтылану қабілетін сақтап қалған жасушалардың жәнс жетілген
397
жасушалардың осіп-өнуі байқалады. Олар салыстырмалы түрде баяулау
және жеңілірек өтедІ.
Жіті және созылмалы лейкоздар дерттік өзгеріске үшыраған қан
түйіршіктерін өндіретін тіндердің түрлеріне карай ажыратылады. Осыған
байланысты миелобластық. монобластық, мегакариобластық
эритробластык, лимфобластық, плазмобластық және ажыратылмаған
жасушалық жіті лейкоздарды ажыратады.
Созылмалы лейкоздар: созылмалы лимфолейкоз, созылмалы мие-
лолейкоз, созылмалы моноциттік лейкоз, созылмалы мегакариоциттік
лейкоз, эритромиелоз, эритремия, созылмалы базофилдік лейқоз,
созылмалы эозинофилдік лейкоз түрлерінде кездеседІ.
Лейкоздың негізгі нышаны болып қан өндіретін тіннің артық өсіп-
өніп кетуі есептеледі. Ол сүйек кемігінде және шеткері қанда байқалады.
Кейде лейкоздық өзгеріске ұшыраған жасушалардың өсіп-өнуі сүйек
кемігінде болып, шеткері қанда олар лейкоздың соңғы сатыларыңца ғана
пайда болуы ықтимал.
Жіті лейкоздар.
Жіті миелобластық лейкоз (ЖМЛ) миелоидтық тіндегі бластық
жасушалардың өсіп-өніп кетуі. Бул жасушаларға миелобластар,
промиелобластар, монобластар, эритробластар жөне мегакариобластар
жатады. Қалыпты жағдайда олар эритроциттерге, нейтрофилдерге,
моноциттерге және тромбоциттерге дейін нақтыланады. Жіті
миелобластық лейкоз дамуы үшін нақгылану қабілеті азайған, қатерлі
өскін туындататын, хромосомасы бүлінген бір жасушаның пайда болуы
жеткіліктІ. Бүл бластық жасушалар, апоптозға ұшырамай, барлық
жағдайда тіршілІгін сақтап қалады. Олар жетілмейді және кемелденген
жасушаларға нақтыланбайды да, сүйек кемігінде және басқа тіндерде
жинақталып қалады. Осыдан жетілген эритроциттер, лейкоциттер,
тромбоциттер азайып кетедІ. Бұл лейкоздар кездерінде хромосомалардың
қалыптыдан ауытқулары байқалады.
Қан жасушаларының сүйек кемігінде болатын, жетілмсген жас
(бластық) түрлерІ шеткері қанга шығады және онда лейкоциттердің
жалпы саны тым қатты кобейіп кетсді. Шеткері қанда лейкоцитгердің
бластық түрлерінің неғүрлым көп болуы тез дамитын, жітІ лейкоздардың
белгісі болады. Сондықтан тез дамитын миелобластық лейкоз кезінде
шеткері қанда біршама көп миелобластар кездеседі. Бөлшектелген ядролы
нейтрофильдер азаяды. Миелобластар мен бөлшектелген ядролы нейтро-
фильдердің арасындағы аралық жасушалар (промиелоциттер, миелоцит-
тер, метамиелоциттер және таяқша ядролы нейтрофилдер) бірен-саран
немесе мүлде болмауы мүмкін. Бүндай жағдайды лейкемиялык үңгір
(грек. һіаіш Іеикаетісш) деп айтады. Соньгмен, жітІ миелобластық лейкоз
кезінде сұйек кемігінде лейкоциттердің жас, бластық, түрлерінің жетіліп
кемелденуі қатты төмендеген жөне олардың шеткері қанға көптеп түсуі
байқалады (31-сурет).
398
31-сурет. Жіті миелобластык
лейкоз.
32-сурет. Созылмалы
миелолейкоз.
Жіті лнмфобластық лейкоз (ЖЛЛ) кезінде жетілмеген лимфобластар
кемелденген лимфоііиттерге дейін нақтыланбайды. Бұл лейкоздың 70%-
нда пре-В жасушалы түрлес лимфобластар болады. Бұл бластык
жасушаларда жас В-жасушаларының СВ19 антигені мен иммундық
глобулиндердің гендерІ дерттік өзгерістерге ұшырайды.
Қалған жағдайларда жіті лимфобластық лейкоздың дамуы Т-
лимфобластармен байланысты болады. Оны Т-жасушалы түрі дейді. Т-
лимфобластарында Т-жасушаларының жас антигендері мен олардың
рецепторларының гендері дерттік өзгерістерге ұшырайды.
Жіті лимфобластық лейкоз кезіндс шеткері қанда лимфобластар басым
болады, жетілген лимфоциггер аздап кездеседі (33-сурет).
33-сурет. Жіті лимфобластық
лейкоз.
34-сурет. Созылмалы
лимфолейкоз.
399
Созылмалы лейкоздар.
Созылмалы лейкоздар кезінде жетіліп келе жатқан, нақтылану
қабілетін жоғалтпаған және кемелденген қан жасушаларының өсіп-өніп
кетуі байқалады. Бұл лейкоздар: созылмалы мислолейкоз, лимфолейкоз
моноциттік лейкоз, мегакариоциттік лейкоз, созылмалы эритромиелоз
деп ажыратылады.
Созылмалы миелолейкоз кезінде шеткері қанда жетілудің барлық
сатыларындағы түйіршікті лейкоциттер (гранулоциттер) болады.
Олардың ішінде миелобластар, промиелоциттер, миелоциттер,
метамиелоциттер, таяқша ядролы және бөлшектелген ядролы
нейтрофильдер кездеседі (32-сурет). Сонымен қатар қанда эозинофилдер
мен базофильдердің саны көбейедІ. Бұл кезде сүйек кемігінің барлық
бөліну сатысындағы жасушаларының 95%-да филаделфиялық хромосома
байқалады.
Созылмалы миелолейкоздьщ соңғы сатысында қанда миелоблас-
тардың саны кобейіп кетеді. Бүны “бластық криз” (асқыну) дейді.
Созылмалы лимфолейкоз — негізінен В-лимфоциттердің, кейде Т-
лимфоциттерінің өспесі. ШеткерІ қанда аздаған лимфобластар,
пролимфоциттер болады, ал жетілген лимфоциттер (80—90%-ке дейін)
басым болады (34-сурет). Қан жағындысында ядросы ыдыраған
лимфоциттер (Гумпрехт-Боткин жасушасы) кездеседі. Бұл кезде қанда
нейтрофилдер, эритроциттер және тромбоциттер қатты азайып кетеді.
ӨйткенІ миелоидтық тін лимфоидтық тінге ауысып кетеді.
Лейкоздардың тіршілікке қауіптілігі.
ЖітІ және созылмалы лейкоздардың нотижесіндс үдемелі мета-
плазиялық анемия дамиды. Бұл кезде гемоглобин 30—20 г/л-ге.
эритроциттер 1—0,6 • 10|2/л-ге дейін, тромбоциттер 30— 10х109/л-ге
дейін азаяды. ТүстІк көрсеткіштер бойынша анемия нормохромдық
немесе гипохромдық болады. ТромбоциттердІң саны азаюына
байланысты тіршілікке маңызды ағзаларда қан құйылулар, мұрынның,
қызыл иектің, ішектердің қанаулары болады. Осыдан анемия одан
сайын күшейеді.
Лейкоз кезінде әртұрлі ағзалар мен тіндерде лейкемиялық метаплазия
дамуына байланысты қан айналым, зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары
дамиды. Осыдан ағзалар мен тіндерде дистрофиялық озгерістер пайда
болады.
Лейкоз кезінде лейкоциттердің фагоцитоздық қызметі бұзыладьі,
лимфоциттердің өзгсруі иммунитеттің жасушалық және гуморалдық
тетіктерінің жеткіліксіздігіне әкеледі. Осыдан организмнің жұқпаларға
тозімділігі төмендейді. Бұл кезде науқас адамның өлімі сепсис дамуына
әкелетін жұқпалы асқынулардан, кан кетулерден, миға, өкпеге, жұрекке
з'. б. ағзаларға қан құйылудан, ұдемелі анемия дамуы нәтижесінде ги-
поксиядан болады.
400
Гемостаздың бүзылыстары
Гемостаз (грек. һаітаіаз — қан, 8Іазі$ — тоқтау) алғашында қанның
тамыр сыртына шығуының тоқтауын көрсететін түсінік болып
қалыптасса, қазіргі күні одан әлдеқайда кең мағынада қолданылады.
Гемостаз — деп қан тамырлары кабырғаларынын бүтіндігін сақтауга,
тамыр сыртына қан кетуді тоқтатута, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға
және айналымдағы қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға
бағытталган организмніц гомеостаздық тетіктерін айтады. Бұл тетіктер қан
тамырларының қабырғаларының, қан жасушаларының (әсіресе
тромбоциттердің) және қан сүйығындағы (қан уйытқыш, үюға қарсы,
фибринолиздік. калликқеин-кинин жүйелері ферменттерінін)
ферменттердің қатысуымен камтамасыз етіледі.
Қан тамырлары қабырғаларының бүліністеріне ен алдымен олар
жиырылып, бүлінген жердің жоғары жағында жаңа тамыр аралық
қосылымдары ашылып, тромбоциттердің бслсенділігі көтеріліп, жауап
қайтарады. Сол себептен қан тамырлары мен тромбоциттердің
қатысуымен дамитын гемостазды біріншілік гемостаз дейді. Ары қарай
қанның плазмалық қан үю факторларының әсерленуінен дамитын
қанның ұюын коагуляциялық, екіншілік гемостаз деп атайды.
Қан тамырлары мен тромбоциттердің қатысуымен
дамитыи біріншілік гемостаз.
Қалыцты жағдайда қан тамырларынын ішкі қабығындағы эндотелий жасу-
шалары тамыр қабырғаларының түтастығын және қанның тамыр ішіндс сұйық
күйінде сақталуын қамтамасыз етстін көптеген кызметтер атқарады (35-сурст).
Олардың ішінсн гемостазға қатысты мыналарды атауға болады:
•	тромбоңиттердің өзара жабысуын тежейтін простаңиклин өңдіреді;
•	кан үюына карсы әсер стетін антитромбин III - гепарин-сульфатын өндіреді;
•	фибринолизді күшейтстін плазмипогеннің тіндік әсерлендіргіштерін өндіреді;
•	қан тамырларыпың босаңсуын гуындататын нитроксид (N0) ондіреді;
•	протеин С ондіріп, ол тромбомодулин.мен байланысқаннан ксйін, протсин
5-псн қосылып құргаіі ксшеп белсенділігі котерілген қан ұю факторларын
ыдыратып, оларды айналымиан аластайды.
Осы аталған қызметтерімен қап тамырларының эндотелий жасушалары қанды
тамыр ішінде сүйық күііінде үстап түрады.
Тромбоциттердің оцдірілуі сүйек кемігінде. бауырда. көкбауырда (аз мөлшерде
бүйректе) ондірілетін тромбопоегиннің қатысуымен реттелінсді. Сонымец бірге
оны реттеуге интерлейкин-6, интерлейкип-11. интерлейкин-3 қатысалы.
Интсрлейкин-6 жүйелі қабынулық аурулар (қүздама тәріздсс артриттер) кездсрін-
де тромбоңитоз дамуын сергітеді.
Тромбоциттердің іштерінде торт түрлі түйіріпіктері болады:
— тығыз (8-) түйіршіктерінде серотониң, адреналин, норадреналин, Са2', АДФ
жоне АТф жинақталады. Бүлардын ішіндс бірінші үшеуі тромбоциттердің
агрегаңиясын ссргітетін болса, АТФ оны. ксрісіпше. тсжейді;
401
Эндотелий жасушаларының онімдері
-	тіректік мембрана,	-	эластин,	- фибронектин,
—	коллаген (III, IV),	—	ламилин,	— мукополиқанттар,
-	маііда талшықтар	-	витронекгин,	- Виллебранд факторы,
— протеазалардын — протеазатар
тежегіштері
Антикоагулянттар
П рокоагуляцттар
- простациклин,
-	нитроксид (N0),
-	урокиназа,
-	плазминогеннің
тіндік осерлендіргіпггер,
-	АДФаза
-	антитромбин III,
-	протеин С-тромбо-
модулин,
-	плазмипогеннін
әсерлендіргіштері,
- гликозамингликандар.
- тіндік фактор,
- Виллебранд
факторы,
- У-фактор,
- эндотелин-1
- плазминоген
әсерлендіргіш-
терінің тсжегіпгтері,
- тромбоцитгерді
осерлендіретін
фактор
35-сурет. Эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтері.
—	альфа-түйіршіктерінде қан үюына қатысатын (V, VIII, XI11 факторлар,
Виллебранд факторы, фибриноген) факторлар, тромбоциттердің осу факторы
болады. Соңғысы қабыну, жараның бітуі, иммунитет дамуы кездерінде
фибробластардың және тегіс салалы ет жасушаларынын өсіп-өнуіне қуатты ссргіткіш
әсер етеді;
—	лизосомалық түйіршіктерінде гидролиздік фермснттер ([3—лизиндер,
лизоцим) жинақталған; бүлардын комегімен қан тамырларының жарақаттары
кездсрінде денёге сырттан енген ауру туындататын микробтардан қорғайды;
—	псроксисомаларында — каталаза фсрмснті болады.
Бұл түйіршіктсрінің онімдері тромбоциттер әсерленгенде сыртқьі оргаға бөлініп
шығарылады. Олардың әсерленуі эндотелий жасушаларының астындағы коллагсннін
және осы жасушалардың сыртқы беттеріндс пайда болған тромбиннің катысуымсн
болады. Коллагсн мен тромбин тромбоциттсрдің қабығындағы фосфолипаза
ферментін әсерлендіріп, арахидон қышқылын босатын шығарады. Осыдан
тромбоксансинтетаза фсрментіпің қатысуымен тромбоксан А, (ТхА,) және баска
гидроксимай қышқылдары түзіледі. ТхА2 АДФ молскуласымен бірге
тромбоциттердің бірімен-бірі өзара жабысуын (агрегациясын) күшейтеді. Сонымен
қатар тромбоциттсрдің бүлінгсн эндотелий жасушаларының орнына барып
жабысуында (адгезиясында) және агрсгациясында Виллсбранд факторының ма-
нызы зор (36-сурет).
Тромбоциттср гсмостазға мына Жо;ідармсн қатысады:
—	олар майда тамырлардың эндотелий жасушаларымен тығыз байланыста
болып, оларды қоректендіреді. Бұны тромбоциттердің “ангиогрофикалык” қызметі
дейді. Егер тромбопигтер қанда азайып кстсе. онда энлотслий жасушаларының
қоректенуі бүзылады да. олардың дистрофиясы дамиды. Осыдан бұл өзгсргсн жа-
402
ждетелим
36-сурет. Тромбоциттердің адтезиясы мен агрегациясындагы Виллебрацд
факторының (ВБФ) маңызы.
сушалар өздерінің денесі арқылы эритропитгерді тамыр сыртына шығарып жібереді,
денеде тарғыл бөртпелер пайда болады;
—	олардын түйіршіктсрінен босаған адреналин, норадреналин, серотонин
кан тамырларына белсенді әсер етіп, бүлінген тамырлардың катты жиырылуына
әкеледі;
—	тромбоциттер тамыр қабырғаларындағы эндотелии жасушаларынын бүлінген
жерлеріне барып жабысады. Мұны тромбоциттердің адгезиясы дейді. Ары қарай
олар өзара жабысып (агрегапиясы), тамырдың бүлінген жерінле тромбоциттіктығын
құрады. Бүл кезде тромбопиттер ісінеді, іштеріндегі түйіршіктерін шығарады.
Тромбоциттердің агрегациясы АДФ, тромбин, коллаген. адреналин, тромбоксан
А,, ішек уыттары, вирустар, антиген-антидене кешендерінің осерлерінен болады.
Сонымсн бірге тромбопиттердің адгезиясы мен агрегациясы болу үшін кальций,
магний иондары, фосфолипидтік фактор 3, фибриноген, Виллебранд факторы қажет
—	тромбопиттер қан үюында және фибринолизде қатысады.
К,ан үюына қатысатын тромбоциттік факторларды Р (пи) — әрпімен (ағылш.
ріаіеіег — табақша) және араб цифрларымен беліілейді. Олардың ең маңыздыларына
мыналар жатады:
—	Р,-шала іромбопластин, фосфолипидтік фактор, тромбоцит мембранасының
бөлшегі, цлазмалық қан ұю факторларын әсерлендіруге қатысады;
— Р4-аитигепариндік фактор;
— Р.-тромбоциттІк фибриноген.
Солармен бірге тромбоцитгер фибринолиздік фактор немесе фибриногеннің
плазминге сезімталдығын көтеретін фактор; фибрин-мономерлерін фибрин-
полимерлерге ауыстыратын фактор; кан ұйындысын жиырылтатын тромбостенин
бөліп шығарады.
Қан үю жүйесі
Қан үюьгның іьтазмалық факторларының Халықаралық аталымдары Рим
пифрларымең төмендегідей белгіленеді:
403
1~фактор - фибриногсн,
ІІ-фактор - протромбин,
III - фактор — тіндік тромбопластин, апопротеин Ш,
ІҮ-фактор - Са2+-иондарьг,
Ү-фактор — Ас-глобулин, проакпелерин, қүбылмалы фактор,
ҮП-фактор — проконвертин, түрақты фактор.
ҮІІІ-фактор - антигемофилдік глобулин (АГГ),
ІХ-фактор - Кристмас факторы, антигемофиллік фактор В, тромбопластиннің
плазмалық бөлшегі,
Х-фактор — плазмалық протромбиназа, Стюарт-Прауэр факторы,
ХІ-фактор — тромбопластиннің плазмалық қурушысы, Розенталь факторы,
ХІІ-фактор — Хагеман факторы,
ХШ-фактор - фибринді түрақтандыратын фактор, фибриназа, плазмадық
трансглутаминаза.
Сонымен қатар, қанның үюында калликреин-кинин жүйесінің бөлшекгері
(плазмалық прекалликреин — Флетчср факторы), кесек молскулалық кининогсн
(фитцжералъд немесе Фложак факторы). тромбоциттік фактор 3 катысзды.
Қан үю жолдары
Қазіргі көзқарастар бойынша қанпың үюы 3 сатыда өтеді:
1-сатысында — протромбиназаның (Х-фактордың) әсерленуі болады. Ол екі
жолмен әсерленуі ықтимал:
•	біріншісі “сыртқы’' жол делінеді және ол қанға тіндік тромбопластиннің
түсуіне байланысты дамиды,
•	екіншісі “ішкі" жол делінеді. ол тіндік тромбопластиннің қатысуын қажет
етпейді.
Х-фактордың әсерленуінің "сыртқы’' жолынла тіндік тромбопластин (Ш ф.)
бүлінген тіңдсрден ігемесс ыдыраған қан жасушаларынан шығыіг, проконвертинмен
(VII ф.) өзара әссрге кіреді дс. Са^-иоңдарыггың қатысуымсн, плазмалық про-
тромбиназаны (X ф.) осерлейді.
Плазмалық протромбиназаның (Х-фактордың) "ішкі” жолмен әсерленуі XII
фактордың әсерленуімен байланысты дамиды. Хагсман факторы бүлінген қабатпен
түйісуден осерленеді. Ол XI факторды әсерлейді. Әсерленген XI ф. IX фактордың
белсснділігін арттырады. Әсерленген IX ф. фосфолипидтік фактор 3 және VIII ф.
қатысуымсн плазмалық протромбиназаңы (X ф.) осерлсйді (23-сызбанұсқа).
Қан үюдың алгашқы сатысышіа калликреин-кинин жүйесінін бөлшектері
қатысады. Әссрленгең Хагсман факторы (XII ф.) прекалликреинді (Флегчер
факторын) белсенді калликрсинге айналдырады. Ол кесек молскулалық
кининогендерді (сс3-глобулин) кинииге ауыстырады.
Қан үюдың 2-сатысында көрсетілген екі жолдьгң қайсысымсн болса да,
осерленген X ф. ггротромбиңді тромбинге айналдырады. Бүл реакция Са2+
иондарының және Үф, мен фосфолипидтік фактор 3 қатысуымен жүреді.
Қан үюдың 3-сатысында тромбиннің протеолиздік әсерінен фибриноген (1 ф)
фибринге айналады. Тромбин фибриногсннен А жәнс В екі псптидті ажыратып
адады. Осының пәтижесінде қалған фибрин-мономерлер бірігіп, зорггэсілде
(мочевинада) еритін фибрин-гіолимсрлерге ауысады. Фибригг молекуласының
түрақтануы тромбинмсн әсерленгсн фибринді түрақтандыратын фактордың (XIII
ф.) әсерінең болады. Осының нәтижесіңде фибрии молскулдггарының арасында
көлденең глутаминлизинді байланыстар қүрылады да. жақсы ерптіп 8-фибрин
ерімсйтін І-фибрингс айналады.
404
Қан үюына к,арсы тегіктергс әртүрлі антикоагулянттар мен фибринолиз жүйесі
жатады. Ацтикоагулянттар оргапизмде табши жағдайда кездесетін немесе кан үюы
жоне фибринолиз ксздеріндс пайда болатын физиологиялык, нсмссс патологиядык
(кейбір үю факторларын тежейтіи иммундык аптикоагулянттар контеген дерттік
жағдайларда ксздссетін және дәрілердін әсерінсн пайда болатын парапротеиндер,
макро- және криоглобулиндер) болады. Қан ұюды тежеу жолдары үюдың әрбір
сатыдарында ксздсссдІ. Қан тамырларының калыпты эндотслий жасушалары
тромбоциттерді жоне белсенділіті котерілген XII факторды қаннан аластауда ма-
ңызды кызмст атқарады.
Қан үюыныц I -сатысында бешъй аитикоаіуляіптардьш іпіінде тромбошгастиішің
цлазмалык қүрушысының (XI ф.) тсжсгіші үлксн физиологиялық орын алады. Ол
а2-глобулинге жатады. Сонымен бірге антитромбопластиндер (III ф,—VII ф.
тежсгіштері) антикоагулянттарға жатады.
Қан үюынын 2-сатысының тежегіштеріне антитромбин III (сс;-глобулин)
жатады. Ол бауырда, қан тамырларының эндотелий жасушаларында ондіріледі де,
тромбинді ғана смес, плазмалық протромбиназаны (X ф.), тромбопластиннің плаз-
малык бөлшегін (IXф.), тромбопластишііц плазмалық қүрушысьш (XIф.), Хагеман
факторын (XII ф.) және калликреинді тежейді. Антитромбин 111 гепариннің
кофакторы болады. олардың өзара әсері бір-бірінің антикоагулянттық қасистін
күшейтеді.
Сонымен бірге, тромбиннің белсенділігін С және 8-нәруыздары бөгейді. Олар
Қ-витаминінің қатысуымен бауырда түзіледі. Тромбин эндотелий жасушаларының
сыртқы бетііше жабысқан тромбомодулинмсн байланысып. қандағы С-нәруызын
әсерлендірелі. Бүл әссрленгсн С-нәруызы қандагы 8-нәруызымсн қосылып, ксгпен
қүрады да, белсенділігі көтерілген кан үю факторларын (ҮП ф. V ф.) ьгдыратады
және оларды кан сүйығынан аластайды.
Бүгінгі қүңі үюдың 3-сатысының тежегіштерінің алдьгн-ата болуы белгісіз. Бірақ
қан үюьгнда және фибринолиз кезінде көптеген прокоагулянттар аргынан антико-
аіулянттық қасиет қабылдайды. Мәседен. фибрин түйіндерінің сыртқы бетімен
тромбинді жүтып алудың нотижесіндс ары қарай фибриннің қалыптасуьг тежеледі.
Сондықтан да фибринді антитромбин 1 деп атайды. Тромбиннің әсерінен фибри-
ногеннеп ажыратылып алынған пеитидтердің антикоагулянтгық қасиеті болады.
Үюдың барлық сатыларында өзіндік тежелу байкалады. әрбір факторлар
алдымсн прокоагулянттар бола алса, кейін антиқоагудянтқа айналады. Мәселен,
тромбин протромбиннен плазмалық протромбиназаның (X ф.), проакцелериннің
(V ф.) тежегіштерін бөліп алады да, үюға қатысқаннан кейін протромбиннің
тромбинге ауысуьш тежей бастайды. Фибриноген мен фибриннің фермептгік
ыдырау туындыларының антикоагулянттық касисттері бар. Олар тромбиндік
уақыіты ұзартады, фибрин-мономерлермен немссе фибриногенмен қосылып,
фибриннің пайда болуына бөгет жасайды. Сонымен бірге гепариннің прокоагу-
лянтгармен және плазминмен байланыстары да антикоагулянттық әсер етеді.
ФИБРИНОЛИЗ — қанның плазминоген-плазмин протеолиздік ферментті
жүйесімен жүреді (22-сызбанүсқа). Қан плазмасында және әртүрлі тіндерде (жатыр,
қалқанша без, окпе, ұйқыбез, қуық асты безі) плазминогенді плазминге
ауьістыратын әсерлендіргііп заттар (активаторлар) бар. Олар тамырлардың, әсіресе
көктамырлардың. венулалардың, өкпе артерияларының эндотелий жасушаларында
өндіріледі. Оларды плазминогсннің тіңдік әсерлсндіргіштері дейді жөне олардың
бір окілі болып урокиназа есептедеді.
Кейбір бактериялар туьгндыларының (мәселен, стрептокиназа) плазминогенді
плазминге ауыстыру қабілеті бар. Стрептокиназа тікслсй әсср стпейді. Алдымсн
405
Қан үюы мен фнбрннолнз жүйесі
22-съізбанусқц
406
ол плазминогенмен косылып, стрептокиназа-плазминоген кешенін қүрады, содан
кейін осы кешен плазминогенді осерлейді. Сонымен, плазминоген әрі әссрлеуші.
әрі әсерленупіі зат болады. Қандағы плазминогенді әсерлендіретін заттардын
мөлшері кол жұмысынан немесе басқа ауыртпалыктардан ксйін, организмге
никотин қышқылын немесе пирогендік заттар ешізгеннен кейін көтеріледі.
Қанның тамыр ішінлегі ұюы фибринолиздік жүйенің негізгі табиғи
осерлендіргіші болады, Плазминогеннің әсерленуінде белсенді Хагеман факторы
(калликреин-кининдік және комплемент жүйслсрінің қатысуымсн), тромбин және
фибрин катысады.
фибринолиз лейкоциттердің лизосомалық кышқыл протсазаларының
әсерлерінен де болады. Фибринолиздің әсерлендіргіштерінің әсерінен плаз-
миногеннің молекуласы ферменттік ыдырауға тұсіп, плазминге айналады.
Пдазминнің фибрин — фибриногенге қарсы протеолиздік касиеті бар. Фибриннің
ыдырауы бірңсшс сатыда өтеді,
Сонымен бірге, қан сұйығында қандағы плазминогеннің әссрлсндіргіштеріне
қарсы осер ететін заттар болады. Оларды плазминогеннің әсерлендіргіштерінің
тежегіштері дейді. Моселен. а—глобулиндерге жататын антиплазмин фибринолизді
реттейді жәнс оның үдсмслі қарқынын тежейді.
Фибринолизді емдік мақсатта арттыру бактериялардан алынатын фермент-
тердің (стрептокиназа т, б.) немесе урокиназаның көмегімен жүргізіледі. Керісінше
фибринолизді тсжсу үшін жасампаздық жолмен алынған аминқышқылдары,
сонымен қатар жануарларлан және өсімдіктерден алынатын антипротсазалар (тра-
силол, контрикал т.с.с.) колданылады.
Гемостаздың бүзылу түрлері
Гемостаз жүйесіндегі бұзылыстар оның барлық (қан тамырлық,
тромбоциттІк және қан үюлық) сатыларында байқалады. Олар қанауға
бейімділікпен, тромбоздық синдромдармен және тамыр ішіндегі
шашыранды қан ұю синдромымен (ТІІІҚҮ-синдромымен) көрінуі
мұмкін (23-сызбанұска).
23-сызбанусқа
Қанағыштыққа бейімділік.
Қанағыштыққа бейімділікгі геморрагиялық диатездер дейді. Олар:
• қан тамырлары қабырғаларының бүліиістерінен;
•	тромбоциттердің өзгерістерінен;
407
•	плазмалық қан ұю факторларынын бұзылыстарынан;
•	тромбоциттердің өзгерістері мен қан үюдың біріккен бұзылыста-
рынан — дамуы ықтимал.
Тамыр қабыргаларының бүліністерінен дами гын
геморрагиялық диатездер.
Тамырдың бүліністерін вазопатнялар деп атайды. Олар түқым қуа-
тын және жүре пайда болған (жұкпалардың, уыттардың әсерлерінен,
иммундық және зат алмасу бұзылыстарынан) — деп ажыратылады.
Вазопатиялар негізінен, шағын мөлшердегі қан кетулерге әкеледі.
Түқым қуатын гелеангизктазиялар (Рандю-Ослер-Вебер ауруы). Бұл
ауру ұрпақтан ұрпаққа аутосомды-үстем түрде тарайды және гендік
ақаудың нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының кейбір жерлерінде
еттік қабат және серпімді қабық болмай, тек тамырдың ішкі қабығынан
тұрады. Осындай жерлері кеңейіп, керіліп кетеді. Бүндай өзгерген қан
тамырларының кабырғаларына тромбоңиттер жабыса алмайды. Содан
осындай жұқарған жерлерінің жыртылып кетуінсн тері мен шырышты
қабықгарға қан құйылулар байқалады (37-сурет).
Жүре пайда болған вазопатиялар. Жүре пайда болған гамыр бүлі-
ністеріне, қанағыш васкулиттер, жұкпалы аурулар кездеріндегі бөртнелер,
С-витамині жеткіліксіздігінде дамитын құрқұлақ дерті т.с.с. жатады.
Геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох ауруы). Бүл ауру иммуңдық
кешендік дерттерге жатады. Бұл дерт кезінде майда тамырлардың бүлінуі
антиген-антидене (АГ-АД) иммундық кешені мен комплементтің
әсерлерінен дамиды. Ол жұқпалы вирустық аурулардан, екпелерден.
37-сурет. Тұқым қуатын телеангиэктазия.
408
38-сурет. Шенлейн-Генох ауруы.
дәрілер қабылдағаннан кейін дамиды. Сонымен қатар дененің мұздауы,
күнге күю, жарақат, жәндіктерді жоятын химиялық заттар, құрттар
геморрагиялық васкулигтщ дамуына әкелуі мүмкін (38-сурет).
Геморрагиялык бөртпелер коптеген жүқпалы аурулар ксздерінде
(бактериялық эндокардит, бөртпе сүзек, қызамық, қызылша, шешек,
Індетті гепатит т.с.с.) байқалады және олар антиген-антидене
кешендерінің әсерлерінен, қан ұю факторларының артық
пайдаланылуларынан және қан қатпаларының тамырлардың эндотелий
жасушаларын тікелей бүліндірулерінен дамиды.
Қүрқүлақ (скорбут) кезіндс қызыл иектен т. б. ағзалардан қан кетулсрі
С-витамині жетіспеуінсн болады. Бүл витамин қылтамырлардың
қабырғаларының тірегін құратын гликозамин-гликандардың түзІлуі үшін
қажет. Сол себептен С- витаминінің аздығынан гликозамингликандардьщ
түзІлуі болмайды да, қылтамырлардың өткізгіштігі қатты көтеріліп кетеді.
Тромбоциттердің өзгерістерінен дамитын
қанағыштыққа бейімділіктер.
Тромбоциттердің өзгерістері олардың жалпы санының азаюымен
немесе атқаратын қызметтерінің бүзылыстарынан сапасының
өзгерістерімен сипатталады. Шеткері қанда тромбопиттердің азаюын
тромбоцитопения, олардың атқаратын міндеттемелерінің бұзылыстарын
тромбоцитопатня деп атайды. Олар оз алдына туа біткен және жүре
пайда болған болып ажыратылады.
Тромбоцитопениялар. Шеткері қанда тромбоциттердің азаюынан
дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопеииялық пурпура (лат.
ригрига — қызыл күрең түс) дейді. Ол мына жағдайларда байқалады:
409
•	сүйек кемігінде тромбоциттердің аз ондірілуінен;
•	тромбоииттердің шеткері қанда тым артық ыдырап кетуінен;
•	тромбоциттердің үлғайған көкбауырда немесе тамыр өспелерінің
ішінде шоғырланып жиналып қалуынан;
•	қан ұюы артуы кездерінде тромбоциттердің тым артық пайдаланыльш
кетуінен. Соңғы жағдайда оны түтынулық тромбоцитопения дейді.
Тромбоцнттердің аз өндірілуі туа біткен және жүре пайда болған
себептерден байқалады.
Туа біткен тромбоцитопоездің аздығы сүйек кемігінде мегака-
риоциттік тіннің гипоплазиясы және Фанкони анемиясы кездерінде
байқалады.
Жүре пайда болған тромбоциттердің аз өндірілуі:
—	иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, дәрілердің (ци-
тостатиктер, тиазидтер), вирустардың (С-гепатитінін вирусы, адамның
иммундық тапшылықтық вирусы) әсерлерінен;
В|?-- витамин, фолий қышқылы тагішылықты немесе аплазиялық
анемиялар кездерінде;
—	жІті лейкоздар, сүйек кемігінде қатерлі оспелердің метастазалары
болғанда;
—	сепсис, вирусемия кездерінде т.б. себептерден сүйек кемігінің
қызметі тежелуінен болады.
Тромбоциттердің артық ыдырап кетуі иммундық серпілістерден да-
миды. Ересек адамдардың идиопатиялық тромбоцитопениялық
пурпурасы аутоиммундық тромбоцитопенияға жатады. Ол басқа жүйелік
аутоиммундық аурулармен (жүйелі қызыл жегі), аутоиммундық
гемолиздік анемиямен қабаттасып өтеді. Аутоиммундық
тромбоцитопенияның гемолиздік анемиямен қабаттасып өтуін Эванс
синдромы деп атайды. Аутоиммундық тромбоцитопения кезінде
тромбоциттердің мембранасының болшектсріне қарсы — түрлес
аутоантиденелер өндіріледі. Бүлар тромбоциттсрдің мембранасына
байланысуынан, олардын Ғс-бөлшегіне көкбауырдың макрофагтары
жабысып, тромбоциттерді ыдыратады.
Балаларда иммундық тромбоцитопения вирустық жүқпалардан 1—3
аптадан кейін дамиды. Бұл кезде І§С вирустардың нәруыздарына қарсы
ондіріледі. Тромбоциттерге вирустың антигені немесе вирус-антидене
кешені жабысады. 80% жағдайда артынан балалар өз беттерішпе сауығьш
кетеді. Бірақ балаларда, ересек адамдарға қарағанда, бас сүйек ішіне
қан кұйылу жиірек кездеседі.
Жаңа туған нәрестелерде аутоиммундық тромбоцитопения болатыны
белгілі. Бұл кезде анасынан бала жолдасы арқылы іштегі ұрыктың
тромбоциттеріне қарсы антиденелер өтіп кетеді. Бұл антиденелер 4
аптадан кейін жоғалады.
Тромбоңиттердін иммундық ыдырауы дәрілердің әсерлерінен де
дамиды. Бұл кезде дәрілерге қарсы өндірілген І§С дәрімен байланысып,
“дәрі-антиденс” иммундық кешенін қүрады. Содан І§С Рс-бөлшегімен
тромбоциттің сыртына барып жабысады да, оларды әсерлендіріп, өзара
410
жабысуын арттырады. Өзара жабысқан тромбоциттср макрофагтар
жүйесімен ыдыратылып, тромбоцитопения дамиды. Осындай
тромбонитопения гепариннін, хинин мен хинидиннің, дигоксиннің,
сульфаниламидтсрдің, рифампициннің осерлерінен байқалады.
Иммундық тромбоцитопения сойкес емес қан құйғаннан кейін дс
байқалады.
Тромбоцнттердің көкбауырда шоғырланып калуы. Көкбауыр тым
ұлғайып кеткенде айналымдағы тромбоциттердін 90%-на дейіні онда
шоғырланып қалады. Осындай жағдайды тромбоциттердің
секвестрациясы дейді. Ол гемангиомаларда да байқалуы ықтимал.
Сонымен бірге көкбауыр сүйек кемігінде тромбоцитгердің ондірілуін
тежейтін зат шығарады. Содан шеткері қанда олардың жалпы саны қатты
азаяды, тромбоцитопения дамиды.
Тұтынулық тромбоцитопениялар. Тромбоциттердің қан ұюына артық
цайдаланылып кстуінен дамитын тромбоцитопенияны тұтынулық
тромбоцитопсния дейді. Олар тромбоздық тромбопитопениялық пурпура
(ТТП), гемолиздік уремиялық синдром (ГУС) жәнс тамыр ішінде
шашыранды қан ұю синдромы т.б. тромбоздар дамуы кездерінде
байқалады. ТТП және ГУС-ың пайда болу себептері әлі анықталмаған.
Бүл аурулар кездерінде майда артериолалар мен қылтамырларда
тромбопиттерден тұратын қан қатпалары көптеп қалыптасады. Олар қан
тамырларын бітеп қалады. ТТП кейде вирустық аурулардан кейін, бак-
териялық жұқпалардан немесе екпелерден ксйін, адамның иммундық
тапшылықтық вирусын жүқтырған адамдарда байқалады.
ГУС негізінен балаларда кездеседі және бұл кезде тромбоциттерден
тұратын қан қатпалары бүйрек тамырларын бітейді. Содан бүйрек
қызметінің жеткіліксіздігі өте тез дамиды. Бүл аурудың алдында қан
араласқан қатты іш өтулер байқалады. Жорамал бойыниіа, сатқақ
ауруының қоздырғышынын (8һі§е11а сіухепіегіае) уыттарының әсерінен
бүйрек тамырларының эндотелий жасушалары бүлініп, көптеп
Виллебранд факторы босап шығгды. Содан тромбоциттердің адгезиясы
мен агрегациясы күшейеді, коптеп қан қатпалары қалыптасып,
айналымдағы қанда тромбоциттер қатты азаяды.
Тамыр ішінде шашыранды қан үю синдромы төменде келтірілсді.
Тромбоцнтопатиялар. Тромбоцитопатиялар — тромбоциттердің са-
палық өзгерістеріне жатады және олардын адгезиялық, агрегациялық
қызметтерінің бүзылыстарымен көргнеді. Олар тұқым қуатын және жүре
пайда болған болып ажыратылады.
Түқым қуатын тромбоцитопатиялар олардың:
•	адгезиясының бүзылыстарымен;
•	агрегациясының бүзылыстарымсн;
•	тромбоциттердің түйіршіктері болмауымен нсмесе олардан бел-
сеңді биологиялық заттардың босап шығуының бұзылыстарымен;
•	осы қызметтерінін біріккен бұзылыстарымен — корінеді.
Тромбоциттердің адгезнясының бүзылыстары олардың мембранасында
Виллебранд факторын байланыстыратын гликоиротеид Г Ь
411
рецепторының болмауынан дамиды. Осъіндай жағдайды Бернар Сулье
ауруы дейді.
Тромбоцнттердің агрегациясының бүзылыстары олардың сыртқы
беттерінде фибриногенді байланыстыратын гликопротеид ІІЬ, ІІІа ре~
цепторларының болмауынан байқалады. Оған Гланцманның
тромбостениясы деп аталған ауру жатады. Ол үрпақтан ұрпаққа
аутосомды-үстем түрде беріледі. Тромбоциттердің өзара жабысуының
бұзылуы оны сергітетін АДФ, тромбоксан А^, фибриноген т.б. заттарға
гликопротеидтік рецепторлардың болмауы жатады. Бүл кезде теріге,
мұрыннан, қызыл иектен және жатырдан қан кетулер байқалады.
Тромбоцнттердің түйіршіктері болмауы немесе олардан биологиялық
белсенді заттарыиың босап шығуыныц бүзылыстары.
—	тромбоциттердің іштерінде тығыз түйіршіктерінің болмауынан
немесе тым аз болуынан оларда АДФ, Са2+-иондары, серотонин, АТф
жоғалады немесе қатты азаяды;
—	а-түйіршіктерінің болмауынан немесе тым аз болуынан қан ұюына
қатысатын V, VIII, XIII факторлар, фибриноген жәнс Виллебранд
факторы азаяды; а-түйіршіктерінің болмауын “бурыл тромбоциттер
синдромы” дейді;
—	бұл түйіршіктері болғанмен олардан корсетілген биологиялық
белсенді заттардың шығарылуы бұзылуы мүмкін. Осылардың
нәтижесінде тромбоциттердің бастапқы адгезиясы онша бұзылмай,
олардың өзара жабысуының (агрегациясының) екінші толқыны
болмайды. Өйткені агрегация туындататын АДФ т.б. заттардың
жеткіліксіздігі болады.
Тромбоцитгердің барлык қызметтерінің біріккен бүзылыстары кезінде
олардың әрі адгезиясы, әрі агрегациясы, әрі түйіршіктерінен белсенді
заттардың босап шыгуы бүзылады. Осындай дертті Вискотт-Олдрич
синдромы дейді.
Жүре пайда болғаи тромбоцитопатиялар.
Жүре пайда болған тромбоцитопатиялар:
♦	жіті лейкоздар;
♦	уремия;
4	бауыр циррозы;
♦ В12-витамин ташпылықты анемия;
4 тамыр ішінде шашыранды қан ұю-синдромы т. б. дерттер кез-
дерінде байқалады. Бүл аурулар кездерінде тромбоцитопатиялар,
тромбоциттердің қан ұюға қажетті фосфолипидтік 3-факторының
тапшылығына әкелетін, тромбоцитопениялармен қабаттасады;
♦ стероидты емес қабынуға қарсы дәрілердің (ацетилсалицил
қышқылы, бруфен, индометацин) тромбоциттердің агрегациясын
тежейтін қасиеттері белгілі. Олар циклоксигеназа ферментінің бел-
сенділігін тежеп, тромбоксан А, түзілуін шектейді. Дәрілік препараттарды
қабылдау (мәселен, 300—600 мг ацетилсалицил қышқылын) қан ағу
412
уакытын ұзартады, коллагснді әлсіретедІ, тромбоциттердің
түйіршіктерінен агрегация туындататын заттардың босап шығуын бүзады.
Осыдан аспирин қабылдағаннан кейін ауыр қан кетулер болады.
Аспириннің бүндай осері кандағы бар тромбоциттср толығынан
ауысқанша (5-тәулік бойы) сақтапады.
Сонымен, тромбоцитопатиялар олардың қалыпты қызметтерінін
бұзылыстарынан дамитын қанағыштыққа бейімділіктерге әкеледі. Олар,
тромбоцигтердің саны мардымсыз азаюына немесе қалыпты денгейінде
болуына қарамай, теріде, шырышты қабықтарда, жатырдан қан
кетулермен корінеді.
Тромбоциттсрдің әзгерістсрінен дамитын қанағыштыққа бейім-
діліктің ерекшелігі болып, қанаудын нүктелі тарғыл бәртпелер түрінде
болуы есептеледі. Бірақ жарақаттар кездерінде ауыр кан кетулер болады,
Тромбоциттердің саны азаю мөлшсрімен кансыраудың көріністерінде
белгілі бір байланыс болмайды. Бұл кездерде қан ағу уақыты ұзарады,
қан ұйындысының тартылып жиырылуы төмендейді. Ал, қан ұюының
корсеткіштсрі өзгермейді.
Коагулопатиялар.
Қан сұйығыидағы қан ұйытатын, қан үюына қарсы және фиб-
ринолиздік ферменттік жүйелердің бүзылыстарынан дамитыи
қанағыштыққа бейімділіктерді коагулопатиялар дейді. Олардың даму
жолдарында:
•	қан ұйытқыш факторлардың тапшылығы;
•	қан ұюын тежейтін факторлардың артып кетуі;
•	фибринолиздің тым әсерленіп кетуі — маңызды орын алады.
Қаи үйытқыш факторлардың тапшылығы тұқым қуатын (бІріншілік)
және жүрс пайда болған (салдарлық) болып ажыратылады.
Түкым куатын коагулопатиялар. Әрбір қан ұю факторларының тұқым
қуалайтын тапшылығы болатығы белгілі. Солардың ішінде 97%-ға
жуығын гемофилияның әр түрлері құрады. Гемофилия қан үю
факторларының үш түрді ақауларын: ҮШ фактор жетіспеушілігін
(гемофилия А), IX фактор жетіспеуін (гемофилия В) және XI фактор
жетіспеуін (гемофилия С) біріктіретін топтық түсінік. Гемофилия Ажәне
В жыныстық Х-хромосомамен тіркесіп берілетін ауру. Соңғысы
біріншісінен 5-есе сирек кездеседі. Гемофилия С аутосомдык-бәсеңкі
жолмен ұрпақтан ұрпаққа тарайды. Бұл аурудың тұріне қарамай шамалы
жарақаттардан, организм тіршілігіне қауіпті, ауыр қан кетулер болады,
буындарға қан жиналуынан гемартроздар дамиды, қанның ұю уақыты
үзарады. Тін аралық кеністіктерге қан құйылудан (гематома — қанды
ісік) жүйкс талшықтары мен қан тамырларының қысылып қалу мүм-
кіндігі болады, ауыз тіндерінің қанауынан қан тыныс алу жолдарын бітеп.
адамның түншығып қалуына, бастың жарақатынан миға қан қүйылуына
т.т. әкелуі мұмкін. Гемофилияның ауыр түрінде қанау, ешбір себепсіз,
оздігіңен пайда болады жонс ерте балалық шақта байқалады. Бұл ксзде
413
қанда VIII немесе IX фактордын, қалыпты молшерінің бар-жоғы 1%~
дан азы ғана анықталады. Дерттің айқын түрінде қанау жеңіл
жарақаттардан кейін болады, кейде өздігінен де болуы ықтимал. Қанда
VIII немесе IX фактордын қалыпты мөлшерінің I—5%-ы ғана анықта-
лады. Гемофилияның шамалы түрінде қанда корсетілген фактордың 5—
20%-ы болады және қанау тек жарақаттан немесе хирургиялық
әрекеттерден кейін ғана байқалады.
Басқа қан ұю факторларының тұқым қуатын тапшылықтары сирек
кездеседі. Тұқым қуатын гипофибриногенемия әйгіленбей өтеді, ал
афибриногенемия ауыр қан кетулермен көрінеді. Өте сирек кездесетін
ХІІІ-фактордың түқым қуатын тапшылығы гемофилия кездеріндегідей
қатты қанауларға океледі.
Жүре паііда болған коагулопатнялар. Қан үйытқыш факторлардың
тапшылығы әртүрлі жүре пайда болған себептерден болуы мүмкін.
Оларға:
—	К-витаминінің жеткіліксіздігі;
—	бауыр аурулары;
—	қан ұю факторларының иммундық тежелуі;
—	қан ұю факторларының гиперкоагуляция кездерінде артық
пайдаланылып кетуі (тұтынулық коагулопатия);
-	гепарин т.б. қанды ұйытпайтын дәрілерді емдік мақсатта қабылдау
— жатады.
К-витамині X, IX, VII, II қан ұю факторлары мен антикоагулянттар
протеин С, протеин 8 түзілуі үіпін қажет. Оларды К-вигамин тәуелді
факторлар дейді. Бұл вигаминнің жеткіліксіздігі ұйқыбездің ауруларында,
механикалық сарғыштану кезінде, антибиотиктермен емделуден ішек
дисбактериозында, энтериттер кездерінде, жаңа туған нәрестелерде,
антикоагулянттармен емдегенде байқалады. Содан тін аралык
кеңістіктерге қан құйылуы, ішек-қарын жолдарынан қан кетулер,
гематурия дамиды.
Бауыр аурулары кездерінде онда, жоғарыда келтірілген К-витамин
тәуелді қан ұю факторларымен бірге, К-витаминіне тәуелсіз V, XI, XII,
XIII, I факторлардың түзілуі бұзылады, қанағыштыққа бейімділік
байқалады.
Қан үюын тежейтін факторлардың аргып кетуі. Жүре пайда болған
қан ұюының тежегіштеріне (айналымдағы антиқоагулянттарға) сәйкес
ұю факторларына қарсы антиденелер жатады. Олардың кәпшілігі қан
үюын тежеп, қанауларға әкеледі, ал антифосфолипидтік антиденелер,
керісінше, тромбоз дамытады (тромбоздық синдромдарды қараңыз).
60 жастан кейін адамдарда (еркектер мен әйелдерде бірдей) VIII-
фактордың тежегіштері пайда болады. Олардың тең жартысында
иммундық бұзылыстар, коллагеноздар, қатерлі өспелер, дәрілік
аллергиялар байқалады.
^-фактордың тежегіші хирургиялық әрскеттерден кейін, анти-
биотиктер қабылдаған немесе жүқпалармен (туберкулезбен) ауыратын
қарттарда пайда болады.
414
П фактордың тежегіші жұйелі қызыл жегімен, бауыр циррозымен
ауыратын немесе жүрек қақпақшасының протезі қойылған адамдарда
кездеседі.
Жүре пайда болған гепарин тәріздес антикоагулянттар қуықасты
безінің обыр өспесімен немесе плазмоциттік қатерлі өспемен
сырқаттанатын адамдарда байқалады.
Фнбрннолиздің тым артып кетуі оның артық әсерленуінен немесе
дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігінен болуы ықтимал.
Фибринолиздің артық әсерленуі:
•	плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері эндотелий жасушаларымен,
моноциттермен т.б. жасушалармен артық өндірілуінен;
•	бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері
ыдыратылмауьінан;
•	фибринолизді арттыратын дәрілермен тромбоздарды емдеу кез-
дерінде — байқалады.
Фибринолиздің дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігі:
—	плазмин түзілуі азаюдан;
—	сс-антиплазминнің тұқым қуатын тапшылығынан;
—	бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлен-
діргіштерінің тежегіштері (а2-антиплазмин, о^-антитрипсин, а,-
макроглобулин т.б.) аз түзілуінен — болады.
Осылардың нәтижесінде ауыр қан кетулер байқалады.
Гемостаздың плазмалық қаи ұю факторлары мен тромбоциттік бұзы-
лыстардьщ біріккен әсерлерінен дамитын геморрагиялық диатездер.
Бұларға Виллебранд ауруы жатады. Ол түқым қуатын және жүре
пайда болған себептерден дамуы мүмкін. Виллебранд факторы эндотелий
жасушаларында және мегакариоциттерде өндіріледі де, тромбоциттердің
а-түйірннктсршдс, эндотелий жасушаларында жинақталады. Оның
тұзілугң қадағалайтын ген 12-хромосомада орналасқан. Бұл фактор VIII
- факторды тұрақтандырып, тасымалдауға және тромбопиттердің
адгезиясы мсн агрегациясына қатысады. Сондықтан Виллебранд
факторынын аз түзілуінен немесе оның сапалық өзгерістерінсн дамитын
қанағыштыққа бсйімділік кезінде әрі тромбоциттердің қызметтерінің,
әрі қан ұюының бұзылыстары бірІгід байқалады.
Бүл ауруға мұрыннан қан кету, тері астына және тері ішіне қан-
талаулар тән. Гемофилия кезіндегідей бұл ауру кезінде де ауыр
(гематомдық) қан кетулер болады.
Тромбоздық снндромдар немесе тромбофилиялар.
Тамыр ішінде қан қатпаларының пайда болуына әкелетін жағ-
дайларды тромбоздық синдромдар немесе тромбофилиялар - деп айтады.
Тромбофилия — тромбоз дамуына үйірлік деген түсінікті білдіредІ
(Тромбоз дамуын шеткері қанайналымның бұзылыстарынан қараңыз).
415
Тромбофилиялар:
•	шеткері қанда тромбоциттердің адгезиялық және агрегациялық
қызметтері артып кетуінен;
•	қан ұюының тым кәтеріліп кетуінен - дамиды. Қан ұюының
котерілуі өз алдына:
—	ұйытқыш факторлардың белсенділігі артуынан;
—	антикоагулянттардың таишылығынан;
—	фибринолиздің жеткіліксіздігінен байқалады.
Тромбофилиялар туа біткен немесе түқым қуатын және жүре пайда
болған болып ажыратылады.
Тұкым қуатын тромбофилиялар.
Оларға туа біткен антикоагулянттардың тапиіылықтары, У-қан үю
факторының протеин С-ға тәзімлілігі артуы және тұқым қуатын
гипергомоцистинемия жатады.
Антитромбнн III тапшылығы. Қуатты антикоагулянт антитромбин 111
бауырда әндірілстін гликопротеин. Ол тромбинді, X, IX, XI, XII
факторларды тежейді Антитромбин III тапшылығы аутосомдық-ұстем
жолмен үрпақтан ұрпаққа тарайды. Ол ел арасында 0,2—0,4% жиілікпен
кездсссді. Оның жүрс пайда болған таншылығы бауыр, бүйрск аурулары,
қан тамырларынын атеросклерозы, қантгы диабет т. б. дерттер кездерінде
байқалады.
Протеин С жәие протенн 8 тапшылығы. Бұл антикоагулянттар бауырда
К-витаминінІң қатысуымен түзіледі. Тромбин-тромбомолулин протеин
С-ді әсерлендірсді. Ол протеин 8 қатысуымен белсснділігі кәтерілген V
және VII қан ұю факторларын ыдыратады. Протеин С гені 2-хромосомада,
протеин 8-тің гендсрі 3-хромосомада орналасқан. Бүл гендердің
ауытқулары аутосомдық-үстем түрде берілсді. Бұл антикоаіулянттардың
тапшылығы ел арасында 0,3—0,5% жиілікпен кездеседі.
Ұ-фактордың төзімділігі артуы. Кейде протеин С-дің әсеріне V-
фактордың тұқым куатын тозімділігі артуы байқалады. Ол осы
фактордың геніндс нүктелі мутацияның нәтижесіндс дамиды. Бүл ксзде
Ү-фактордың молекуласында аргинин глицинмен ауысып кетеді. Содан
У-фактор протеин С-дің оссрінен ыдыратылмайды.
Гнпергомоцистеинемия. Көктамырларда тромбоздық синдром дамуъша
гипергомоцистеинемия әкелетіні белгілі болды. Гипергомоцистеинемия
түқым қуатын және жүре пайда болған себептерден болуы мұмкін.
Гомоцистеин метионинсинтстаза ферментінің қатысуымен метионинге
ауысады. Содан гендік ақаулардың нәтижесінде метилтрансфераза. ме-
тилентетрагидрофолатредуктаза т.б. ферменттердің бслсснділігі
болмауынап тұқым қуатын гипергомоцистсинемия дамиды. Қан
сұйығында ол 5 —16 мМ/л мөлшерінде болады. Ол эндотелий
жасушаларын бүліндіреді, тамыр қабырғаларында тегіс салалы ет жасу-
шаларының өсіп-әнуін арттырады, тамырдың ішкі қабығын қалындата-
ды. Эндотелий жасушалары гомоцистеиннің әсерінен тромбомодулинді
416
;) 5 ондіреугі Содаи протеип С осердспч і бүчылалы. Сонымсг біргс
гомоңистеншіпі әссрінеп ш..іоіслий жасх ііьіларында N(3. ир.остзңиклин.
іепаріш-сульфат түзітуі ззаядьг Гомоішсіеин Ү-іЬакіордын бс ісеііді.тіі ін
жічіе ІП-факіордың онлірілуін арттыра іы, іромбопп ітсрдің аі рсгациясын
күшейгслі. тромбоксан А. іүзілуіи кобсйтелі. Осыдардын, ноглжссш.тс
тамыр ішіндс тромбоздар .тамуына окс.тсді.
Жүрс иайда бэлган г иңеріомоцистшіемия тамакга кобал.а.иші. фо шй
кышқы.іы ідс.мссе пііріідоксин ьшшы белганд;’ бшік.и.тад.ы.
Жүре пайда боліан громбофнлиялар.
Жүре ігайда болған тромбозғз үйірлік мына жагдайлзр.ш т= ікл.гдп.ы:
•	хирургиялық орсксттерден пемесс жаракатгарлан ксши кс.н үю
факторларынын артык осерлснуінен;
•	созылмалы бауыр аурулары кеттерінлс тіндік П1 фактор бодшу інен.
антикоаіулянтіар аз ондірілуінен жонс осерлспгеіг үю факторларыньгң
ьгдырзтылуы бүзылыстарынан;
•	гамыр к абы рғал а ры н ыи б ү зыл ыстары нда (а ітрос клеро і, вас к у:шт.
флебит т. б.) үю факторларьшың артық әсерлену іисіі. ангнкоаіуляіп -
гардың азаюынан жэне фибршголиз үрдісі то.мсішеуінсн;
•	гиполинамия жәнс кан агу жылламдыгы баяулаүынан;
•	дене куюі. б\лшықегіердің жшішылуы нэтижслсріпде;
•	қатерлі осііслер осуі кезлсріндс тінлік фзктор. Х-гфіктор.Ш;
осерлендірсіін ферменттер босап. кан үтоын аргтырады жоне кснбір
оспелср ксздерінде фибрииолиз үрдісі гомсидси кстеді:
•	қан аурулары (мислоиролифераңігілык бүзылыстар, мие.іодисп-
лазиялык синлромдар. гемолиздік аие.миялар. үстамалы түнгі
гсмоглобинуриялар) кездерінлс - рс х б ) мболи ялар жиі ке ессді;
Мислопролифсрашиілық бүзьыыстар қа;шьпі т\ гқырлығын артіырып.
громбон.нггсрді әсерлендірсді, эіідотслиіі жасушаларын бүлдіріи. қан
үюын арігырады, громбоз ламы.ады; үстамзлы түшт гемоглобннурнч
кезінде бауыр мен томенті қуыс всналарда. қақяа жоис шажырқай кокга-
мырларында тромбоз жиі дамиды; лрцтроцштсрлік гс.мо.іпзі кезінле
босаған АДФ тромбоциттердің агрсіаниясын күшсіітсді. Осыдан
коктамырлар мсн артерияларда тро.мбозлар ламхышг қоллйлы жаглай
пайда болады;
•	нсфроздық спндром кезінде 1-іессіілен антитромбин III конген
шығарылады, қан тамырларының қабырғалары бүлінеді. тро.мбониттердін
белсенділігі зртады;
•	ііпектерлің қабыпуы кездерінле эндотелпй жасуіпаларыныи
бү.ііііістері каі! ұюын арт і ырып, тромбопи ғтерлін оелссііді.тігін
күшейтелі, антикозіулчнттардын молшеріп язайтады:
•	дорі-дәрмекісрдін әсерлсрінеп. моседоіі. ішке бала бііірмсйтіп
юрілерді (контранепңия.тық антибиогиктсрлі) үзак кабыдл.м ігі ш
тромбоииттсрдің агрсгациясы .ігаяды. кацда антикоаіуіяіп
шітитромбпн III азаялы. Тромбозды ем.теу үшіп колдлнылң'ын існарші
41?
мсн фибрино.тііздіі-; ләрілсрлі үзак і1аіідаланіа11на11 ксйін бірден
іокштса гішеркоагуляшія дамуы мүмкін. Оіикені сырттан енгі іілген
гснарин қан нлазмасында аитиіромбин ІП-тіи аипоына окследі.
фибринолнзлік дорілер — пдазминогеннін лецгсіііп томгндетеді:
гстроіендсрмен үзақ смдсу ксздерінде II. VII, VIII, IX, X I қан үю
флктор.іарыиын зүзілуі аріады. фибрпнолиз томенлейді. аптигромбин
ІН-пц белсенділіы азаялы. 'иідотелий жасушалары бү.тінелі; сод-ін
тромбоздар дамилы;
* қандл антифосфолииидтік антидсне немссе жегілік ан’икоагуляні
бо.іг, шда.
Аіітифасфс.типидтік синдром немесе жегітік аитикоагуіяні. 1906 д:.
лутоиммундық ауруы бар аламдарла мсрез аурүыіі ашар\ үпни
серолоі иялык реакиияға лппилтердіц’ (кардііолинин. лепнтпн,
чолестерип) қосьшдыларын пайдаланғанда жалгап он реакішя габылды.
Осылап фоефолишідгергс қарсы антиденелер болагылы турады түжырым
жасалды. Антифосфо.іиші.пік антндспелерге (АФА) тсріс олекір ләрмеш
бар бір немесе бірцеіис фосфолигшдтермен әрексттесетіп пммупдык.
глобулиндер (ІрО. І^М, І^А нсмесе осылардың жиынгыіы) жатады. 1952
ж. жүііелі кызыл жегімен ауыратьш адамла гсііарингс \ксшан аитикоа-
гу.тянт анықта.іды. Оны жегі іік антикоаіуляні’ <ЖЛ> леп агаіі.пя. Артыпап
бүл ангпкоагулянт жүнелі қызыл жегімсн ауырмайтын алдмдарда да
болагыпы белгілі болды.
1983 ж. кардло.гшшнге қарсы антндснс ондірілстіні :шіы ілы жоне
ол жснлік пнішмдііу.тянпіен бірдеіі екені туралы ңікір аіиы ілы. КейбІр
ача.чдарла теріі. алектр ләрмеиі бар фосфолипндтермен байланысатын
бірнспге аі-п иленелер болады. Бүл АФА вирустык жоне бактериялық
жүқпалар. жүйелі қызыл жегі, қүздама торилсс аріритлер. катерді оспелер
г.б. ксздеріііде аныкталалы. Кепде ол айқынла.пан дср; болмагаила да
табылуы мүмкін. АФА жоне ЖА кашіа болуы артерия.ыр мен коқта-
мыртарда тромбозлар дамуына бейімділікііен корніелі. Аі бү.і ке.ідсрдс
қанау бодмайлы.
Антифосфолипидтік синдром донекср тіндердің аутоиммундық
бүзылыстарымен кабаттасқанда ішкі агзалардын (бүйрск, бауыр) терең
орналаскан коктамырлардың, кезкслген артсриялардын (мидын,
жүректің) тромбозы жонс окпс іамырларының амболнясы дамиды.
Ан гифосфолиппдтік аптиденелср қаи тамырларынаа лідотелий
жасушаларыі-іың қызметтерін бұзып, олардың антикоагулянттык
белсенділіііп томеидстеді, антитромбин III, протсин С жопс протеии 8
түзілуін азайтады, фибрино.іиз ді інск'і ейдІ. тромбониттсрді
оссрлеидіреді. қан үюын артгырады. Ьүл кездс аіігифосфолипидтік
антидснелер фосфолиішдттсрдің ә.здсріне емсс олармсн байлзныскан
норуыздарға қлрсы'бағытгалған бо.іады. Басгаикы закымдаушы ыкнал-
дың әсерінен белсенділігі котсрілген теріс электр дәрмені бар фосфо-
лиішдттср кан түйіршікзерінс (громбоциттер мен нейтрофилдсргс) және
зплотслий жасуніаларына түнып қалады. Бүңдай оссрленгсн фосфоли-
шідтёр оларды байланыстыратын нәруызлармсн нсмссе иротромбин-
4ІК
мен капталады. Осы норуыздарға карсы аптиденслер қанда болганда.
онда олар ізнлотелий жасушаларыпың сыртқы бетгерін;ісгі Ғ *
рецепторларымен байланысып жинақталады және громбоз дамуына
әкследі;
—	тромбоздық тромбоціпопсшіялық іпрпура (ТТП) жоне гемолиздік
уремиялык синдром (ГУС) ксздеріидс (тромбоңитопенішны караңыз)
байкалады.
Тромбоздық сішдром организм тіршілігіне ауыр қауіп іондіреді. Ьүл
кезде канайналымы бүзылысіарының ауыр-жеңілдігі:
—	бүлінген кан тамырларының түріне (артериялық. ізепалық немесе
микроциркуляңиялык майда тамырлар). коптігіне;
—	жанама қапайпалымының болу-болмауына;
—	тромбоз дамуының жылдамдығына;
—	бүлінгеп ағзаның организмнің гіршілігіне маңы злылығына -
байланысты болады. Ми. жүрек, бүйрек үсті бездері, үйкыбсз, ішек
тамырларының қан катііаларымен бітелулері өте ауыр отеді. Атеросклероз.
гипертониялық ауру. жүрсктің ишемиялық ауруы т. б. жиі тромбоздармен
асқьшулары мүмкіп. Тромбоздардың нәтижесіпде змболия дамуы
ыкгимал.
Тамыр ішінде шашыранды қан үю (ТІІІҚҮ) синдромы.
Тамыр ішіндегі шашыранды кан үю (ТШКҮ) синдромы шеткері
қанда әрі тромбиннің, әрі плазминнің шамалан тыс артып кетуіиен жүре
пайда болатын ауыр тромбоздық қанагыпітық бүзылыстарға жатады. Ол
кәптеген себептерден дамиды;
•	сепсис. ізирусемия;
•	катсрлі әспелер:
•	сілеймелердін барлык түрлерінде, әсірсес кардиогсндік сілсйме
кезінде;
•	ауыр жарақатпен. әсірссе қгнсыраумен кабаттасатын хирургнялық
әрекеттерде;
•	акушсрлік дерттерде;
♦	үлкеп күйіктсрдс. үсіктерде;
•	сүйек сынықтарында. жүмсақ тіндердің жаншылуларында;
•	бүйрек. бауыр, үйқыбсз бүліністерінде;
•	тез дамитын тамыр іппндегі гсмолиз беп лейкоииітсрдін, цитолизінің
барлық түрлеріпде;
•	гемобластоздарда, созылмалы миелолейкоздаі
•	жүйелі қызыл жегідс. түйінді перпартериттс және басқа иммундық
ауруларда;
•	геморрагиялык васкулитте:
•	коп мөлшерде қан күйғанда т. б. жағлайларла байқалады.
ТШҚҮ-сшшромы кслесі торт сатыда отеді:
—	бірінші гиперкоагуляиия сатысьшда қаннын үюы іым лртыи
кетсді. Бүл еагы қысқа мсрзімде болуы мү.мкш және ол контсіші

гамырлардың ішіиде қаи үйып калуынан ішкі ағзалардың (әктіе,
Оүйрек, бауыр, бүйрек үсті безі, жүрек, ми т. б.) майда тамырдары
бітеледі. Осыдап гиперкоагуляшіялық сілейме (шок) дамып, сыркат
адам кснеттсн жап тапсырады. Ксйбір жагдайларла гипсркоагуляция
баяу түрде байкалмай отеді. Гиперкоагуляпия тым каркыпды тараган
түрде болганда қан ұю факторлары артык түтынылып кетуінен
артынан олардын жеткіліксіздігі дамидьі. Бүл ксзде канда
громбопитопения, гипофибриногенемия, кан үюынын V, VII г. б.
факторларынын азаюы байкалады;
— түтынулык коагулоиагиялан екінші гипокоагуляция сатысы дамиды.
Бұа ксзде кан үюы шектеліп. фибринолизді арттыратын загтардың
белсенділігі котеріледі. Содаи токтамайтын ауыр кан кетулер болады,
Сондықтап ТШҚҮ-сипдромын тромбогеморагиялық синлром лсп тс
атайды:
—	үшінші сатысында мезгіл-мезгіл толық фибринолиз дамуының
нәтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады, Бүны фнбриноген жоғалу
сатысы дсйді;
—	тортінші сауығу сатысы дслінсді.
ТШҚ¥-снидромының патогенезі.
ТІПҚҮ -синдромының дамуында тіндердің, эндотелнй жасушалары-
ның бүліністері жонс тромбоциттср мен макрофагтардың әсерлснуі
маңызды орып алады.
Бұл кезде тіндердің бүліністерінен қан ұйытқыш факторлар (III-
тіндік фактор) кан айналымға түседі. Содан УП-факторлың әссрлепуі
болып. қан үю жұйссінің бслсснділігі артады. Эидотелий
жасушаларының бүліністсрінеи оның астыидағы коллагеп ашылып, қан
ұюының жанасулык ХІІ-факторы әсерленеді және тіндік фактор (ТФ)
мсн тромбоциттердің белсснділігін көтерстін фактор (ТБФ) бөлініп
шығады. Осыдан тромбин артық кұрылады. Тромбоциттер мен
макрофагтардын бұліністерінен АДФ, өспелерді жоятын фактор (ОЖФ),
тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор босап шығады.
Осылардың нәтижслсріндс кан үюы артып, фибринолиз жүйесі
осерленеді (24-сызбанүсқа).
Тромбнн қүрылуы артудан:
—	фибриноген мен протромбиннін молшері азаяды;
—	тромбоциттер аірегацияга ұшырап, шеткері қанда олардың саны
азаяды;
—	V, VII, ХПІ кан ұю факторларыпыи белсеиділігі котсріліп, ар-
тынаи олардың азаюы болады;
—	протеин С мен 8 әссрлсніи, артыпан олар азаяды;
—	фибринолиз әсерленеді.
Плазмнн түзілуі артудаи:
—	фибриннің ыдырау онімдері кәбейеді;
—	V. VII, XII, XI, ХПІ кан үю факторлары ыдыраты.лъіп, олар а ?аяды;
426
24-сызбанусқа
—	Виллебранд факторы ыдыратылады;
—	тромбоцитгердің мембраналарында рецепторлық гликопротеид-
терде өзгерістер пайда болады. Содан тромбоциттердің адгезиясы мен
агрегациясы бұзылады.
Осылардың нәтижесінде тамыр ішінде бір мезгілде әрі қан үюы артып,
әрі фибринолиз күшейеді, тромбогеморагиялық синдром дамиды.
ТШҚ¥-синдромының гиперкоагуляция сатысында көптеген ішкі
ағзалардың (мидың, жүректІң, бүйректің, өкпе-бауырдың) қызметтері
бұзылады. Бұл кездс протеин С-дің белсенділігі котерілуінсн
плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің тежегіштері түзілуі шектеледі.
Содан плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері, бақылаудан шығып
кетеді де, плазминогендІ плазминге ауыстыра береді. Сол себепті фиб-
ринолиз артып, тромбоздардың дамуы мен қанағыштыққа бейімділік
бір мезгілде байқалады.
ТШҚҮ-синдромы кезіндегі қан ұю көрсеткіштерінің өзгерістерін 11 -
кестеден қараңыз.
421
11-кесте
ТШҚҰ-снндромы кезіндегі қан үю жүйесінін зертханалық корсеткіштері
Корсеткіштері	Қалыпты жағдайда	ТШҚҮ-снндр.
Тромбоцитгердің саны	150000-400000/мкл	150000-нан аз
Протромбин уақыты	12—14 сек.	15 сек-тен астам
Жартылай әсерленген тромбин уақыты	25—38 сек.	38 сек-тен астам
Фибриногеннің мөлшері	150—350 мг%	150 мг%-тен аз
Фибриннің ыдырау онімдері	2—10 мкг/мл	20 мкг/мл астам
Д-димерлер	анықталмайды	анықталады
Гемостаз бүзылыстарын емдеу жолдары.
Гемостаздын, бұзылыстарын емдеу жанжақты бағыттарда жүргізіледі.
Біріншіден, оларды туындатқан себепкер ықпалдарды аластау қажет.
Ол үшін микробтардың, қабынудың гемостазға әсерлерін азайтып,
аллергияға қарсы, организмнің уытсыздануына әкслетін шаралар
қолданылады. Қан өндіретін ағзалардың, бауыр, бүйрек ауруларын емдеу,
қан ұю факторлары түзілуіне қажетті заттар (К-витамині) енгізу керек;
ЕкІншіден, патогенездік емдеу тәсілдері қолданылады. Осы мақсатта
қан ұю факторлары (тромбин, фибриноген) мен ұюға қарсы
антикоагулянттар, фибринолизді реттейтін дәрі-дәрмектер пайдаланылады;
Қанауды тоқтату ұшін қан немесе оның бөлшектерін құю қажет.
Бүл кезде, ұзақ сақталмаған, жаңадан алынған қан немесе плазма құю
маңызды. Тромбоцитопениялар кездерінде тромбоциттердің массасын
енгізу тиімді. Ауыр жағдайларда сүйек кемігін ауыстырып отырғызу
операциясы нәтижелі болады.
Солармен бірге қазіргі күні гемосорбция (қандағы улы заттарды сорып
алу), гемодиализ (қанды улы заттардан және артық электролиттерден
тазарту), плазмаферез (аутоантиденелерден, өзгерген нәруыздардан,
фибриногеннің артык мөлшерінен т.б. тазарту үшін қан жасушаларынан
оның сұйық бөлігің бөліп алу), тромбоцитоферез (олардың артығынан
қаңды тазарту) қолданылады.
ҚАНАЙНАЛЫМ ЖҮЙЕСІНІҚ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ
Қанайналымның жсткіліксіздігі (ҚЖ) —деп белгілі бір жүктемелер-
ден кейін немесе органнзмнің тынынітық жагдайының өзінде ағзалар
мен тіндердің мүқтаждыгына сәйкес айналымдағы қанның тністі
422
мөлшерімен қамтамасыз етілмеу жағдайын айтады. Осыдан ағзалар
мен тіндер тиісті оттегімен, коректік заттармен қамтамасыз етілмейді
және олардан зат алмасуларының соңғы өнімдері сыртқа
шығарылмайды.
Қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері.
Қанайналым жеткіліксіздігі мына түрлерде байқалады:
—	гиповолемнялық қанайналым жеткіліксіздігі — айналымдағы қанның
көлемі азаюдан;
—	жүректік қанайналым жеткіліксіздігі — жүрек қызмсті бұзылу-
дан;
-	қан тамырлық қанайналым жеткіліксіздігі — қан тамырларының
бүліністік өзгерістерінен;
—	жүрек-қан тамырлық қанайналым жеткіліксіздігі — жүрек пен қан
тамырлары қызметтерінің біріккен бұзылыстарынан.
Өту жылдамдығына қарай жіті және сүлде (созылмалы) қанайналым
жеткіліксіздіктерін ажыратады. Жіті қанайналым жеткіліксіздігі жІті жүрек
аурулары, қан тамырлары кызметтерінің жіті жеткіліксіздігі немесе
олардың біріккен жеткіліксіздіктерІ кездерінде дамиды. Жіті миокард
инфаркты, ауыр жүрек аритмиялары, жүректік сілейме, коллапс, жүрек
демікпесі немесе өкпе ісінуі жіті қанайналым жеткіліксіздігін туындатып,
адамның тез арада жан тапсыруына әкеледі.
Сүлде немесе созылмалы қанайналым жеткіліксіздігі (ҚЖ) үш дәрежеде
өтеді:
І-дәрежесІн бастапқы немесе жасырын ҚЖ —дейді. Бүл кезде ҚЖ-
нің белгілері организмнің тыныпггық жағдайында байқалмайды. Ал, қол
жұмысын атқарғанда немесе белгілі жүктемелер түскенде науқас адамда
ентік, жүрек қағу, әлсіздік, тез шаршағыштық т.б. әйгіленімдер пайда
болады. Сондықтан ҚЖ-нің бұл сатысы қосымша функңиялық
жүктемелер беру арқылы анықталады. Науқастың еңбекке қабілеттілігі
қатты төмендейді;
ІІ-дәрежеде қанайналым жеткіліксіздігі ІІА және ІІВ болып бөлі-
неді. НА дәрежесінде жоғарыда келтірілген әйгілснімдер тыныштық
жағдайдың өзінде байқалады. ІІВ дәрсжесінде үлкен және кіші
қанайналым шеңберлерінде қанның іркіліп қалуы байқалады. Осыдан
ағзалардың қызметтері мен олардағы зат алмасуларының өзгерістері
дамиды. ОрганизмнІң тіршілігі икемделістік тетіктердің ең жоғары
шыңына көтерілуі арқылы біршама уақыт сақталып тұрады. Науқас
адамның еңбекке қабІлеттілігі болмайды;
Ш-дөрежеде қанайналым жеткілікеіздігінің теңгерІлмегеп (деком-
пенсациялық) ақтық түрі болады. Бұл ксзде қанайналымның ауыр
бұзылыстары дамып, ағзалар мен тіндерде қайтымсыз құрылымдық
өзгерістер, зат алмасуларының түрақты бұзылыстары байкалады және
олардың қызмсттері төмендейді. Мұндай науқас адамдар төсек тартын
'Катын қалады, еңбеккс қабілетІ мүлде жоғалады.
423
Гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі.
Гиповолемиялық қанайналымнын, жеткіліксіздігі айналымдағы
қанның мөлшері азаюдан болады. Айналымдағы қанның азаюы
организмнің сусыздануында, ауыр қансыраулардан кейін дамиды.
Организмнің сусызданулары ксздерінде, қанның сұйық бөлшегі азайып
кетуден, оның қатты қоюлануы және аққыштық қабілетінің
(реологиясының) төмендеуі ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі.
Қансырау кезінде қан жасушалары мен сұйық бөлшектерінің бірдей
азаюы болады. Оның даму жолдары қансырауды талдағанда келтірілген
(қан жүйесі патологиясын қараңыз).
Жүрек кызмстінің жеткіліксіздігі
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі жүректің өзінің аурулары кездерінде дамиды.
Жүрек организмнің тіршілігінде үдайы қызмет атқаратын болғандықтан онын
қанмен және жүйке жүйелерімен қамтамасыз етідуінде, зат алмасуларында басқа
ағзаларға қараганда бслгілі срскшслікгсрі бар. Арнайы өздігінен серпін туындата-
тын қүралы мен жогары аэробтық метаболизмі болуы нәтижесіндс жүрек қызметі
омір бойы үзіліссіз атқарылады. Сондықтан егер жүрек бір соққанында 60—75 мл
кан шығарса, бір минөгтс 4,5-5 л қан айдайды. Бүл көрсетілгендер қалыпты
жағдайда болса, ал ауыр қол жүмысыи жасағанда немесе спортпен шүғылданганда
бүлардың барлығы 3~4 еседен астам кобейеді. Жоғарыда айтылған жүрек
срскшслікгсрінс мыналар жатады:
•	жүректің үлкен түрақты қызметіне сәйкес ол қанмен келетін қоректік
заттармен. огтегімен үдайы қамтамасыз етілуі қажет. Соған байланысты ол өте
көп қанмсн қамтамасыз етіледі. Жүрск қантамырларының мсжскуаты жоғары
болады, үсақ артериялардың және олармен қылтамырлардың арасында байла-
ныстар (анастомоздар) жақсы дамыған. Бірак бүл анастомоздар артериялардың
ірі тармактарынын арасында тым аз болып кслсді. Сондыктан артсриялардын ірі
тармақтары бітелгенде жүректе қанайналым тез бүзылады. Ал, миокард тыныштық
жағдайдың озінде қанмен ағып келген оттегінің 3/4 болігін сорып алады, Салы-
стыру ушін бүлшыксттсрді алсак, олар онын тек 20-30%-ын ғана пайдаланады.
Сол себептен жүректің оттегіге жоғары мүқтаждығы тск ірі коронарлық қанай-
налымның артуы арқылы ғана қамтамасыз етіледі. Осыдан жүрек басқа ағзаларға
карағанда, ірі кан тамырларының жағдайларыиа өте төуелді болады. Сонымсн
біргс, организмнің пістксрі ағзаларында қаи қысымы жүрек жиырылғанда
көтеріледі де, оның диастоласында төмендейді, Бүл артерияларда қан қысымы
көтерілуі ағзалар мен тіндер аркылы қанның өтуін жоғарылатады. Жүрек жиы-
рылғанда жүрек еті ішіндегі қысым сынап баганасы бойынша 130-150 мм-ге
дейін көтеріледі. Бүл қылтамырлардың ішіндегі қан қысымынан олдеқайда
жоғары. Сондықтан жүрск кылтамырлары жүрек жиырылғанда қысылып қалады,
ал жүрек диастоласы кезінде босайды да, қан өту күшсйеді. Осыдан жүректін
босаңсу қызметінің бүзылыстары коронарлық қанайналымды бүзады;
•	жүрсктің көрсстілген үлкен қызметі соған сәйкес энергиямен қамтамасыз
етілуі қажет. Бүл қуат нсгізінен митохондрийлардың іштеріндс май
қышқылдарының бета-тотығу үрдістерінде өндіріледі. Гликогеннің саркоплазмада
анаэробгық гликолиздік жолмен пирожүзім қышқылына дейін ыдырауы кезінде
аз молшерде энсргия өндіріледі. Бүл энергиянын да жүрек жасушаларынын
424
қабығындағы насостардың қызмет атқаруы үшін маңызы бар. Маилардың ыдырауы
ңәтижесіңдс пайда болатын ацетил-КоА молекуласы үшкарбон қышқылы
оралымында тотығады. Карлиомиоцитте өтетін бүл үрдістер жасуша ішіңдегі
креатинфосфокиназа жүйесімен қамтамасыз стІледі. Митохондрийларда түзілген
АТФ бір фосфор қышқылын митохондриялық креатинфосфокиназаның (КФК)
әсерімен креатинге ауыстырып. креатинфосфат қүрады (Крф).
КрФ жасуша ішіндс энсргияны пайдаланатын орындарға (миофибрилдергс,
насостык қызмсттсрі бар мембраналарға жәнс нәруыз түзетін ядроға) тасып, олардан
фосфор қышқылы АДФ молекуласына ауысады да, АТФ молекуласы қүрылады.
Бүл реакцияда миофибрилдерге жәнс көрсетілгеи мембраналарға байланысқан
ҚФК-ның қатысуымсн жүредІ. Осыныц нәтижесіндс жүрск қызметі түрақты жәнс
тез энергиямен қамтамасыз етіледі. Жүрек жасушасынын креатинкиназалық
жүйесіндегі бүзылыстар оның қалыпты қызмстінің бүзылуына әкелсді. Сондықтан
жүрск еті бүлінгенде миофибрилдерде КрФ қатты төмсндсуі олардың жиырылу
қызметі бүзылуының негізгі себебі болып есептеледі;
•	жүрек еті оттсгінің жеткіліксіздігіне өтс ссзімтал. Өйткені, жоғарыда
көрсетілгендей, энергия негізінсн майлардьш тотығуынан алынатын болғандық-
тан, олардың тотығуы оте көп оттегін қажст етеді;
•	жүрек еті майлардың аскын тотығуына өте бсйім жане сезімтал болады.
Онда антиоксиданттық каталаза фермснтінің белсенділігі өте төмсн жәнс ферментгік
емес антиоксидангтық жүйеге оның мүқтаждығы жоғары. Жүректе үдайы қызмет
аткару және аэробты зат алмасу болғандықтан антиоксиданттық жүйенің
жсткіліксіздігі жиі дамуы мүмкін;
•	жүрек қызметінде электролиттер (кальций, натрий, калий т. б.) алмасуының
маңызы оте зор. Жүрек автоматизмі, откізгшітігі, қозу үрдісіне жиырылу мен
босаңсудың Ілссуі. сонымен қатар, ксйбір фсрмент жүйелерінің жағдайлары, мак-
роэргиялық қосындылардың (АТФ, КрФ) өндірілуі осы электролиттердің алма-
суымен тура немесе кері байланыста болуы мүмкін. Сол себептен жүрск
электролиттср алмасуыныц бүзылуына өтс ссзімтал болады;
•	жүрек қызмстІ симпатикалық және парасимпатикалық дербес жүйке жүйе-
лерімен реттеледі, ал жүрскте адренергиялық жүйкс талшыктарының және
норадрсналиннің молшері басқа ағзалардан бірнеше есе көп болады.
Симпатикалық жүйкелердің медиаторы норадреналин жүрек ст талшықтары-
нын ширығуын күшсйтелі, зат алмасуды, май қьшікылдарын, отгегін пайдалануды,
Са2+ және К+ иондарының алмасуын арттырады. Норадрсналиннің көрсетілген әсср
ету жолдарының негізінде оның аденилатциклаза <)>ерментін әсерлеуі жатады. Ол
жасуша мембранасыңдағы аденилатциклазаны белсендендіріп, циклдік АМФ құрылуын
арггыруы арқылы әссрсіз фосфорилаза В-ны әссрлі фосфорилаза А-ға ауыстырады.
Осының нотижесінде гликоген ыдырап, гликолиз және тотығулық фосфорлану
үрдістеріне түседі де, макроэргиялық косындылардың өндірілуі көтеріледі. Бүл өз
алдына насостық ферментгердің (Иа+-, К+-АТФаза, Са^-АТФаза) және электролит-
тердің алмасуын аргтырып, жүректің жиырылу-босаңсу үрдістерін күшейтеді.
Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек етінде тым артық жиналғанда олардың
өнімдсрінен өтс әсерлі бос радикалдар пайда болып, жасуша мембраналарындағы
майлардың асқың тотығуына окелуі мүмкін және оттегіге миокардтың мүқтажды-
ғын көтереді;
•	ересек оргаңизмдс жүрек ет жасушалары бөлініп көбеймсйді. Тіршілігін
жоғалтқан жасушалардын қызметін бүтін жасуіпалардың ішкі қүрылымдарының
(миофибрилдер, митохондрийлар т. б.) көбеюі (жасуша ішіндегі гиперплазия), олар-
Дың гипертрофиясы арқылы атқару қамтамасыз етіледі.
425
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі — деп жүректің насос ретінде агзалар
мен тіндерде заттардың алмасуына қажетгІ сәйкес қанмен қамтамасыз ете
алмайтын жагдайын айтады. Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына
қарай:
—	сол жак қарыншалық;
—	оң жақ қарыншалық;
—	тұтас — жүрек қызметінің жеткіліксіздіктерін ажыратады.
Өту жылдамдықтарына қарай:
—	жіті;
—	созылмалы (сүлде) жүрек қызметінің жеткіліксіздігі — деп бөледі.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздііі мына патогенездік жолдармен дамуы
мүмкін:
—	шамадан тыс артық қызмет атқарудан, жүректің зорығуынан;
—	миокардтың біріншілік бүліністерінен;
—	перикард қызметінің бұзылыстарынан;
—	жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
—	осы корсетілгендердің біріккен бұзылыстарынан.
Зорығудан болатын жүрек қызметінің
жеткіліксіздігі және оған икемделу-бейімделу жолдары.
Жүрек шамадан тыс артық қызмет атқарудан біртіндеп оның зорыгуы
болып, созылмалы қан іркілулікжеткіліксіздікдамиды. Жүрек қызметінің
зорығуы оған ағып келетін қан көлемінің көбеюінен немесе қанның
жүрекген шығуына кедергінің тым артуынан болады. Жүрекке ағып
келетін қан көлемінің кобеюінен дамитын жүрек зорығуын колеммен
зорығу немесе жүрек алдылық жүктеме, жүректен қан шығуына кедергінің
артуынан дамитын зорығуды кедергімен немесе қысыммен зорығу (жүрек
соңылык жүктеме) дейді.
Көлеммен зорығу:
•	айналымдағы қанның көлемі көбеюден полицитемиялық
гиперволемия (Вакез ауруы) кезінде;
•	икемделістік түрде жүрек ұзақ мерзім артық қызмет атқарғанда
(мәселен, ұзақ ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен шұғылданғанда,
феохромоцитома, тиреотоксикоз т.с.с. аурулар кездерінде); Бұл кездерде
жүрек соғуының жиілеуінен ол арқылы отетін қанның көлемі көбейеді,
содан оның зорығуы дамиды;
•	эндокардтың қабынуынан болатын жүрек қақпақшаларының
кемістігі кездерінде — байқалады. Соңғы жағдайда жүрек қуысына
диастола кезінде қан, әдеттегі жолмен бірге, қақпақшалардың толық
жабылмауынан жүректің кейінгі бөлігінен кері бағытта түседі. Мәселен,
қолқа тамыры айшық қақпақшасының кемістігі кезінде сол жақ
қарыншаның диастоласында оның қуысына қан, әдеттегі жолмен сол
жүрекшеден түсуімен қатар, қолқа тамырынан кері орадып кіреді. Содан
сол жақ қарыншаның ішінде қанның көлемі көбейеді. Бұл оның
атқаратын жұмысын арттырады да, біртіндеп зорығу пайда болады.
426
Осыған үқсас басқа қақпақшалардың кемістікгері де жүректің сәйкес
бөліктерінің зорығуына әкеледі.
Артық кедергімеи немесе қысыммен зорығу:
— жүрек қақпақшаларының тесіктері тарылуы (стеноз) кездерінде;
— қолқа саңылауы тарылуында;
— үлкен немесе кіші қанайналым шеңберлерінде қысым көтерІлуінде
- дамиды. Бүл кездерде қанның жүрек қуыстарынан шығуына кедергі
ұлғаяды. Мәселен, өкпе артерияларының немесе қолка тамырынын,
жүрекше-қарынша арасындағы тесіктердің тарылуы, артериялық
қысымның көтерілуі нәтижесінде жүрек артық кедергіні жеңу үшін артық
жұмыс атқарады. Ол үшін жүрек ет талшықтары қатгы ширығып, жүрек
қуысында қан қысымын көтереді.
Сонымен, жүректің көлеммен немесе кедергімен зорығулары
кездерінде де жүрек қуыстарының артық қанмен толуынан және ет
талшыктарының қатты ширығуынан, қысым көтеріліп, жүрек тамырлары
қысылып қалуынан, коронарлық кан айналымы бүзылуы мүмкін.
Артық қызмет атқаруға жүректің
икемделістік-бейімделістік жолдары.
Артық қан мөлшерін шығару үшін және жоғары кедергіні жеңу үшін
жүрек үлкен жұмыс атқара отырып, қанайналым бұзылыстарын
икемделістік жолдармен түзейді. Бүл кезде жүректің зорығу түріне қарай
әртүрлі икемделістік-бейімделістік тетіктер дамиды. Олар: жедел дамитын
қысқамерзімді және баяу дамитын ұзақ мерзімді, түракты түрлерде
болады.
Жедел дамитын қысқамерзімді икемделістік тетіктер:
•	қаиның артық мөлшерде жүрек қуысына түсуінен болатьш зорығу
ксзінде жүректе Франк-Старлинг зандылығы бойынша гетерометрлік
икемделістік тетік іске қосылады. Диастола кезіңде жүрек қуысының
қанға артық толуы ет талшықтарының ұзындығы ұзаруына әкеледі.
Сондықтан жүрек систола кезінде катгы жиырылады және оның жиырылу
күші ұлғаяды. Осының нәтижесінде қанның жүректен шығатын көлемі
үлкейеді және бұл жағдай тоногендік дилятация (межеқуаттық кеңу) дсп
аталынады. Бүл тетік белгілі мөлшсрде болады. Ал, ет талшықтары тым
қатты созылып кетсе, онда жүрек жиырылуының күші азаюы мүмкін.
Өйткені жүректің диастола кезінде тым қатты керілуі коронарлық
қанайналымды қатты бұзып, миокардтың қоректенуін, оттегімен
қамтамасыз етілуін нашарлатады; осыдан энергия түзілуінің бұзылуы
жүрек етінің жиырылуын әлсіретеді. Ары қарай тоногендік дилятация
миогендік керіліп кетуге айналады;
•	жүректен ағып шығатын қан жолдарындағы кедергінің немесе
қысымньің көтерілуінде гомеометрлік икемделістік тетік дамиды. Бұл
жағдайда жүрек ет талшықтарының ұзындығы ұзармайды, бірақ
диастоланың соңында жүрек еті қатты ширығып, миокардта және жүрек
Қуысында қысымды көтсру арқылы оның жиырылу күшін артгырады. Жүрек
427
жиырылуының күші бірден көтерілмей, келесі әр жүрек жиырылуына карай,
тұрақты минотгік қан көлемін сақтауға қажетті деңгейге дейін, біртіндеп
жоғарылайды. БелгілІ мөлиіерде жүрек жиырылуындағы ширығу қуатгы-
лығы қан ағуға қарсы кедергінің мөлшеріне тікелей байланысты болады.
Бұл мөлшердсн асьш кеткенде жүректің жиырылу күші жеткіліксіз бола-
ды. Бұл икемделістік тетік кезінде жүрек етгерімен отгегін пайдалану тым
қатты өседі. Сондықтан, гетерометрлік тетікке қарағанда, гомеометрлік
икемделістік тетік жүрек үпіін ошпа пайдалы емес;
• минөттік қан колемін қальгпты жағдайда ұстап тұратын икемделістік
тетіктерге тахикардия жатады. Ол оң жақ жүректің қуысында қан қысымы
көтерілуінің синустық-жүрскше торабына тікелей әсерінен және
жүректен тыс жүйкелік-сұйықтық әсерлерден дамиды. Бұл икемделудің
ең пайдасыз тетігі. Ойткені, ол, біріншіден, оттегінің көп мөлшерде
шығындалуымен қабаттасады, екіншіден, миокардтың қалпына келіп,
демалуына әкелетін диастоланың қысқаруына байланысты, макроэрги-
ялық қосындылардың өндірілуін азайтады; үшіншіден, жүрек ішіндегі
гемодинамикалық өзгерістер нашарлайды. Қарыншалар диастола кезінде
қанға толып үлгермейді, систола аз қанмен болғандықтан, гипосистолия
дамиды.
Баяу дамитын ұзақ мерзімді, тұрақты икемделістік тетіктер. Жұректің
жоғарыда көрсетілген барлық зорығуларына икемделістік гиперфункция
тән. Бұл жүректің икемделістік гиперфункциясы үзақ мерзімде тұрақты
икемделістік тетіктер дамуына әкследі. Миокардта арнайы зат алмасу
және құрылымдық өзгерістер пайда болып, жүректің массасы мен жұмыс
атқару қабілеті көтеріледі. Миокардтың гипертрофиясы дамиды.
Жүректің икемделістік қызметі көтерілуі кезінде миокардтағы зат
алмасу, құрылымдық және функциялық өзгерістер үш сатыда өтеді (Ф.
3. Меерсон):
—	апаттық саты;
—	қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты
гиперфункция сатысы;
—	біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі және үдемелі кардиосклероз
даму сатысы.
Апаттық саты жүрек қызметінің артуынан кейін тікелей дамиды,
миокардта гликоген, креатинфосфат азаяды, кардиомиониттердің ішінде
калий ионы азайып, натрий ионы көбейеді, гликолиз артып,
метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл сатыда ет массаларының мөлшсріне
атқаратын жұмыс көлемінің ұлғаюы РНК мен нәруыздардың түзілуін
арттырады. Ол мына тізбек бойынша жүреді: жүрек қызметінің қарқыны
артуы ® АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі ® митохондрияларда АТФ
молекуласы түзілуінін артуы ® кардиомиоциттердің гендік құрылымда-
рының әсерленуі ® РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі.
Жасушаның гендік қүрылымдарын циклдік АМФ, креатин және
магний иондары сергітеді. Жүректің икемделістік гиперфункциясы
кезінде простагландиндер мен ангиотензин II түзілуІ артуы жасуша
мембранасындағы аденилатпиклаза ферментін әсерлеп, цАМФ түзілуіне
428
океледі. 0_'і РНК-полимераза ферментінің бслсепділігін арттырын,
кардиомиоцитгсрдіц ялроларында РНК түзілуіп кобейтсді (Ф. 3.
Меерсон).
Соны.мен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы
жүректіц гипертрофиясына океледі (39-сурет).
қолка қолқаныц айшык
39-сурет. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы.
Қалыптасқан гнпертрофня және салыстырмалы түрақты гнперфункция
сатысы. Бүл сатыда миокардтыц массасы 1-2 ссс ұлғаяды, оныц зат
алмасуларында, қүрылымында және гемодинамикасында пайла болған
озгерістер, оттегІн пайдалану, энергия түзу калыиты деңгейге
жақындайды және жаңа жүмыс жағдайына бейімдсліп, үзак мерзімде
одеттсгі жагдайда ұсталып тұрады. Спортіпыларда бұндай өзгсргсн жүрек
бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады.
Дегенмен, жүректің, әсірссс дерттік, гипсртрофиясының бслгілі
ксмшіліктері де бар. Бүл кезде:
—	жүрек массасыныц үдкеюі жскс ет талшыктарыныц жуандауына
байланысты болады. Сарколсмма арқылы жасуша сыртындағы сүйықпсп
алмасу, оттегін, қоректік заттарды сору, зат алмасу өнімдсрін шығару.
су және электролиттермен алмасу өтеді. Жасушанын жалпы колемі
үлксйгендіктен оның орталык, боліктерінің. көрсетілген үрдістсрмен
камтамасыз етілуі бұзылады. (40-сурет);
—	жүрек ет жасушаларының улкеюінде, қозу үрдісіне жиырылу-
босаңсу үрдістерінің ілесуінде манызды қызмет атқаратын, түтікше
жүйелер мен саркоплазмалық торшаларынын үлкеюі ке.міс калады да,
429
3
қалыпты жүрек 310г.
гипертрофияға
ұшыраған жүрек. 540г.
гипертрофияға үшыраған
жүрск (950 г у
етталшығы
• қылтамыр
V жүйкеталшығы
40-еурет. Бүлшыкет талпіықтары мсн қылтамырлардың
сызбанұсқасы.
I - жаңа туған нарсстснің жүрегі, 2 - срссск адамнын жүрегі,
3 — гипертрофияға үшыраған жүрск, Астыңғы сурсттс ст талшықтары,
кылтамырлар мен жүйке талшықтарының аракатынасы сау жүрек
пен гипертрофияға үшыраған жүректе салыстырылып кслтірілген.
кардиомиоциттердің жиырылу жоне босансу үрдістері бүзылады. Ойтксні
саркоилазмаға Са: иондарыныц отуі баяулайды, еттің жиырылу күші
әлсірейді. Ал, Са’+ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалык
торітіаларга тасымалдануы киындағандықтан ет галшыктарыныц
босансуы бүзылады. Осының пэтижесінде кардиомиопиттердің сіресіп
жиырылып қалуы байқалуы мүмкін;
—	ет талшықтарының іипертрофиясы дамыған сайын митохондрий-
лардың үлкеюі кеміс қалады. Оларда қүрылымдык озгерістер пайда
болады да, тотығудық фосфорлану бүзылады Осыдаті гипертрофпяға
үшыраған жасушалардын. энеріиямеп қамтамасыч егілуі напіарлайды:
—	ет талшыкгарынын ұлғаюы қан қылтамырларыңын сніікес осуімен
қабаттаспайды. Сонлықтан гипсртрофияға үшырағап нпокарлтыц кан
тамырларымен камтамасыз етілуі бүзылады;
430
-	сі таліііыктарының гшісртрофияеы кстінде ж\ііке талшықтарыньш.
осуі Гыйқалмайды. Осылаи жүрек жасушаларына ?күйкелерлін
іргңріікалык әсері бүзылады. миокардга норадреналинніп мөлшсрі
аіаяды. жүрскгің жиырылу кабілсті әлсірейді. Содан жүрек етінін
дпстрофпясы бо.ып, жүректс фибробласіардыц артык осіп-онуі донекер
і ін осуіне әкследі.
Осы корсггілгепдердіи нәіижесінде жүрек қызметі біртінлеп олсірейді,
үдеме ;і кардиосклероз ламилы.
Біртінден жүрек кызметінің әлсіреуі және үдемелі кардиосклероз даму
сатысы. Бү.і сатыда зат •гімасулың жоне миокард қүрылымының терең
озгсрлтері пайда болады. Ег талшыктарынын біршамасы тіршілігіп
жоғалгады. олардың орнына дәнскер тш оседі. Солан жүрсктін, жиырылу
және босапсу күші мен жылл.амдыктары азаяды. миогеншх дилятаңия
(ет талшыктарының созылыи керіліп кетуі) дамиды. .Миокардтың
икемделістік мүмкіншілікгері кагты азайып кстуден жүрек ^ьнметінің
созылмалы жеткіліксізлігі байқалады.
Жүрек қы іметінің созылмалы жеткіліксіздігіпіц даму жолглрында сим-
патпкалық ж\йке жүйссі мсн бүіірек үсті бездерінің милық қабатының
кызмсіі котсрідүшің. реиин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінін белсенділігі
артуыпың маңызы оте үлкен. Симпатикалық жұйкелердін межекуаты
гіртуынан организмле катехоламиндердіц артық өңдірілуі жүрсктш аткаратын
қы і.метін үлгайтып, аргынан опыц зорыгуына әкеледі. Бұган дәлел ретінде
тиреотокснкоз жәнс фсохромоіштома кездерінде жүрск қызметінің жсткІ-
ліксіздігі дамуын ке.тгіругс болады. Қанда катехоламиндердің деңгейі үзак
уакыт кәтеріііуі жүрекке біршама теріс ыкпал стеді:
— о.тар жүректі тікелей уыттандырады:
— жүрсгтін жүйкелік-сүйықтық реітелуін бүзалы:
— жүрсктщ калыпты ырғағын бүзады.
Катсхоламиндер жүрекке бета-адренореңенторлар арқылы эсер етсді.
Сод ссбсігтсн олар миокарлтың осы рсцспторлар аркылы рсттелуін
бүзады.
Жүрск қызметінің әлсІрсуІнде организмде ашиотензин II артык
түзілуініц маңызы зор. Опың белгілі мәлшерде организм үшін пайдалы
жағы бар. Оііткені: ол шеткері қан тамырларыныц жиырылуын туындатып,
жүрскгің мсіздігіне қарамай, артсриялық қысымды беліілі деңгейде үстап
түрады. Сол арқылы ппкі агзалар мен тіндердің капмен қамтамасыз стілуі
белгілі шамада болады. Ал, ангиотензин П-иін артық зузілуі организмнің
іпгкі ағзалары мен тіндерінде, қан тамырларынын, эндотелий жасуніала-
рында әндірілетін ангиотензиногенді ангиотсн.зин і-ге. соңғысын
ангнотсігзин П -ге ауыстыратын фермсттіц (ангиотензингс ауыстыратын
фермснт. ААФ) және рениннің қатысуымен болады. Ангиотензин II шст-
кері кан тамырларын жиырумен бірге. жүрскте нуклеин қышқьыдары меи
нәруьв түзілуін артгырады. Осылан жүректе дәнекер гіннің тым артық
өсіц-оцін қсгуіне әксліп, опың жеткідіксіздігіп одан сайын үдетеді. Сол
себсіітец созылмалы жүрек қызметілің жеткіліксіздігі нотижссіңцс адам тым
ерте жан тапсырады.
431
Сонымен. егер жүректіь  ісы іым ауыр болса. онда гшың
икемделістік мүмкіншіліктср- -члығуды жеие алмайды дл. ж^рек
қызметінің жеткіліксіздігі байкалалы. Бүл кездс жүрек еіінде төменлсіідей
озгерісгер паііда болады: жаеуіпа і 11ііндегі Nа мен Са2 иондары жіінал ы11
қалады, макроэргиялық косындылардың ондірілуі бүзы.іады. жасуша
ішінде ацидоз дамиды, артынан жүрек ет талшыкіарыныи жиырыдуы
мен босансуы бүзылады. Жүрек етінін жиырылу күші мен жы.ідамдыіы
томепдейді. калдық диастолалық қан колемі мен қысымы кобейіп, жүрек
қуыстары кеңиді. Миогендік дилятация дамиды (25-сызбанүскд). Бү;
кәрсетілгендер созылмалы жүрек олсіздігіне гон корсеткіштер.
Созылмалы немесе іркілулік жүрек әлсіздігі бірте-бірте. ж^рсктпі үзак
артық қызмет атқаруынан (зорыгуынап) немесс миокардта зат алмасулары
бұзылудың нәтижесіңде дамиды, Бүл ксздс жүректеп каіпіыц аз шьпуыиан
ағзалар мен тіндердің қанмсн қамтамасыз етілуі томепдейді. Сонымен
бірге, барлык ағын кслген канды жүректіц айдап шығу қабілсті азайғап-
дықтан кан коктамырларда іркіледі. Коктамырлардың сыйымдылығы,
артериялардан молшсрмсп 10 есе артық болғашіықтан, оларда кон кан
жиналып қалады. Сол қарыншапыц кызметі жеткіліксізлй інде кан кіші
канайналым шеңбсрініц коктамырларында іркіледі. Осының нэтижссінде
окиенгң ісіиуі болады. Оц карыншаның әлсІздіғінде кан үлкен айналым
шеңберініц коктамырларында жиналады, бауыр үлкейсді. аяқтарда ісіну
найда болады. шемендік дамидъі.
Жүректің жиырылу кабілстінің бүзылуы канайналым жеткіліксіздігшс
бірден әкелмеуі мүмкін. Бүл кездс ең алдымен бейімделу ретінде үлкен
қанайналым шеңберінің артсриолалары рефлекстік түрде кеңейш. кап
ағута шеткері кедергіні томеидетеді. Осыдан ішкі ағзаларға қап отуі
жеңілдейлі. Өкпе артериолаларының рефлекстік жнырылуы байкалады.
Сондықтан сол жақ жүрскшеге қан келуі азаяды. сонымсн бірге окнснін
қылтамырларыііда қап кысымы томендейді, окпсдс ісіну дамуьшап сақ-
тандырады.
Жүректің әртүрлі боліктерІнің дертіІкозғерістерге үшырауында беліілі
бір зандылык байқалады. Мосслен. сол жак карынпіаның қызметі әлсіреуі
тез сол жак жүрекше қызмстііііц жсткіліксіздігінс, қанлың кіші айналым
шеңберінде іркілуінс, окпе артериолаларының тарылуына окелсді, содан
оң жақ қарынша кіші ңанайналым шсңбсріндегі котерілген ксдергІге қарсы
ауыр жүмыс атқарады. Соңынан онын жүмысы наиіарлан, декомпенса-
циясы дамиды.
Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалык коріністері.
Жүрек қызметінің созылмалы жегкіліксіздігі мына белгілермсн
әйгіленеді:
•	жүрек қуыстарында қанның қалдық көлемі мен қысымы когсрілу-
деп оныи қуыстары кеңиді, колемі үлғаяды;
•	жүректің насостық қызметі бүзылудан қаннын систолалык шығары-
дымы азаяды. соққылык жоне миноттік кан колем.ь.рі гнмендей’Ц.
432
25-сызбанүсқа
433
қанайналым жылдамдығы 2—4 есе баяулайды, қан көктамырларда
Іркілуден оларда қысым жоғарылайды;
•	артериялық қан қысымы төмендейді; бірақ ол жүректен тыс реттслу
тегікіерімен теңгеріліп түруы мүмкін;
•	қуыс көктамырлар мен он, жақ жүрекше қуыстарында қан іркілуінен
симпатикалық жүйкслер қозып, тахикардия дамиды;
•	ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қанайналым-
дық гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен шырышты қабықтарда
когілдірлену (цианоз) байқалады;
•	қылтамырлардың іштерінде қан қысымы көтерілуден және ренин-
ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин жүйесі әсерленуден дене
мүшелерінің ісінуі болады. Төсек тартып жатқан науқастардың астыңғы
жақтарында, артынан бүкіл денеде тері асты торшаларын қамтитын
Ісінулер (анасарка) пайда болады. Сонымен қатар, сүйықтар организмнің
сірі куыстарында жиналады (гидроторакс, гидроперикардиум, іш иіемсні).
Бауырдың ісінуінен артынан бауыр циррозы дамиды.
Жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігін (ЖҚСЖ)
емдеу шаралары.
ЖҚСЖ-ін емдеу шараларының негізінде симпатикалық жүйке жүйесі
мен ренин-ангиотензин жүйелерінің артық белсенділігін азайту жатады.
Организмде су мен тұздардың жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен,
тағаммен пайдалануды азайту қажет. Сонымен бірге несепайдатқыларды
пайдаланып организмнен артық сұйықты шығару арқылы денедегі
қанның келемін азайту керек. Осылармен бірге, шеткері қан тамырла-
рын кенейтетін дәрі-дәрмектер қолданып, жүректің аткаратын жұмы-
сын жеңілдету қажет. Бірақ бүл келтірілген шаралар ЖқСЖ-нің ары
қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета-адрено-рецепторлардың
тежегіштерін (карведилол, моксонидин т.б.), ангиотензинге ауыстыратын
ферменттің тежегіштерін, әлдостеронның тежегіштерін (спиронолактон
т.с.с.), қабыну туындататын цитокиндердің тежегіштсрін қолдану қажет.
Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері жүректің қызметіне
қолайлы ыкпал етеді, коронар.іық қанайналымды жақсартады, аритмия
дамуына қарсы әсер етеді.
Миокардтың біріншілік бүліністері
Миокардтың біріншілік бүліністері коронарогендік және коронар-
огендік емес (дисметаболизмдік) болып ажыратылады.
Миокардтыц коронарогендік бү.ііністсрі.
Миокардтың коронарогендік бүліністері коронарлық қан айналым-
ның жеткіліксіздігінен дамиды. Коронарлық қан айналымнын жеткілік-
сіздігі:
434
•	шынайы;
•	салыстырмалы — болып екіге түрге ажыратылады.
Шынайы коронарлык қан айналым жеткі.ііксіздігі бүл тамырлармен
қанның ағып отуі бүзылудан дамиды. Ол мына себептерден болуы мүмкін:
•	коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуынан;
•	коронарлық артериялардың қатты жиырылып қалуынан
(коронароспазмнан).
Салыстырмалы коронар.іык қан айналым жеткіліксіздігі жүрек етінің
оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен дамиды. Ол мына жағдайларда
байқалады:
•	катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы кезінде;
•	ауыр қол жұмысын ұзақ атқарғанда;
•	жүректің гомеометрлік икемделу тетігі қосылған кезде миокардтың
систолалық ширығуы артқанда.
Миокардтың коронарогендік бүліністері жүректің ишемиялық
ауруымен (ЖИА) және миокард инфарктымен корінсді.
Жүректің ишемиялық ауруы.
Этнологиясы.
-	коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда);
—	коронарлық артериялардың спазмы;
—	миокардтың оттегігс мүқтаждығы артуы;
—	олардың біріккен әсерлері.
Патогенезі. Көрсетілген себептерден коронарлық қанайналымның
бүзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының
қызметтері бүзылыстарына әкеліп, микротромбоздар дамуына қолайлы
жағдай жасайды.
Содан жүректе гипоксия дамып, зат алмасуларының бүзылыстары,
метаболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады (26- сызбанұсқа).
Коронарлық артериялардың саңылауы 30—45%-ға тарылғанда ол
артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы мөлшері шектеледі. Сол жақ
коронарлық артерияның саңылауы 50%-ға тарылғанда жүрек
қыспасының үстамалары пайда болады.
Кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын үзаққа созылған
коронарлық қан айналымның аздығы кезінде миокардтың жиырылу-
босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін “маужыраған миокард” - дейді. Бүл
жүректің аз коронарлық қанайналымға бейімделуін көрсетеді. Ал жүректе
қан айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді.
Дегенмен, бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып,
қолайсыз ьіқпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыр-
тпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуІ мүмкін.
Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері мен олардың
қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқаратын
қьізметтерінің бұзылыстарына әкеледі (27-сызбанұсқа). Бұл кезде әртүрлі
себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин,
435
26-сызбаңуск,а
гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын
тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий
жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды.
Сонымен бірге эндотслии жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбоплас-
тиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы
күшеюімен бірге, X — қан ұю факторының әсерленуі арқылы қан үю
үрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды.
Сонымен бірге, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылғанда
тромбоцитгердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннін,
ангиотензин ІІ-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсе^рлерінен
эндотелин өндірілуі артады. Серотонин мен эндотелин қан
тамырларының жиырылуьін туындатады. Эндотелиннің қандағы молшері
атеросклероз, миокард инфаркты, артериалық гипертензия, жүрек
қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі кездерінде көбейіп кетедІ. Ол
атеросклероздық түйіндақтарының макрофагтарында да өндіріледі.
Коронарлық артериялардың межеқуаты симпато-адреналдық жүйкслену
арқылы қамтамасыз етіледі. Альфа-адренорецепторлардьщ қоздырылуынан
436
27-сызбанусқа
коронарлық артериялардың қатты жиырылуы болады. Осыдан дамитын
жүрек қыспасының үстамасын Принцметал стенокардиясы дейді.
Артериялардың қатты жиырылуы жан күйзелістерІ кездерінде тікелей
ми орталықтарынан немесе ішкі ағзалардан (өт қабынан, асқазаннан, көкет
жарықтарынан, омыртқа аралық табақшаларынан, шеткері жүйкслсрдсн т.
б.) түсетін серпіндерге рефлекстік түрлерде дамиды Бүл кездерде коронарлық
артериялар атеросклерозбен бүлінбеуі де мүмкін, ал тіпті бүлінген болса да,
тым қатгы тарылтатын түрде болмаиды. Бірақ, мүндай өзгерген тамырлардың
спазм туындататын ықпалдарға сезімталдығы жоғарылайды.
Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының тіршілігін
жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым қалпына келгеніне
қарамай жүрекгің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы калпына келуі
баяулайды. Осындай жағдайды ссеңгірегеіг' миокард (ағылш. зіаппіпё)
дейді. Оның даму патогенезі мына тізбек бойынша қарастырылады:
ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымньщ қалпына келуі ® жүрек
ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тогыгуы ®
май кышқыддарының бос радикаддары жиналуы ® жасуша мембраналары
437
атқаратын қызметтерінін бұзылуы ® саркоплазмада Са2+-нондарының
жиналуы ® мнокардтың босаңсу қызметінін бұзылуы ® жүректің жиырылу-
босансу қызметінін әлсіреуі.
Кейде, коронарлық артериядардың айқын атеросклерозы болмай-
ақ, бслгілі жүктсмелерден кейін және тыиыштық жағдайдың өзінде жүрек
қыспасының үстамалары байқалады. Ол организмге қосымша жүктемелер
бергенде аиыкт<сіады. Осындай жағдайды 1973 ж. Н Е Кетр деген ғалым
жариялап, оны Х-синдром немесе “апфпа тісгоұа$си1агі$” — деп атаған.
Бұл кезде қосымша функциялық жүктеме жүректің қызметше сәйкес
коронарлық қан айналымның ұлғаюына әкелмей, жүрек інығарымын
азайтады. Содан біртІндсп кардиосклероз және жүрек қызметінің
жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.
Бұл синдромның даму негізінде эндотелий жасушалары қызметтершің
бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі
кардиомиоциттерді бүліндіріп, фиброз дамуына және жүрек қызметінің
әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жұктемелерге немесе жан
күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артсриялардың кеңею
қабілеті жоғалады.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілйті ишемия феномені. Зертханалық
жануарлардың жүрегін алдын-ала қысқа мерзімді бірнеше рст
қайталанатын ишемияға ұшыратудың нәтижесінде артынан оның ауыр
үзақ ишемияға төзімділігі артып, миокард инфарктының мөлшері
азаятыны байқалды. Өйткені қысқа мерзімді ишемияларға бейімделу
дамып:
—	стресті шектейтін жүйелер әсерленеді;
—	антиоксиданттық жүйелердің белсенділігі артады;
—	артынап дамитын ишемияға жауап ретіңде май қышқылдары асқын
тотығуының қарқыны шектеледі;
—	энергия түзілуі белгілі молшерде сақталады;
—	некроз дамуының қарқыны азаяды.
Дегенмен, бұндай жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен
мүлде арашалап қала алмайды.
Миокард инфаркты.
Коронарлық қанайналымның ұзақ (20 минөттен астам) болмауынан
жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін мнокард ннфаркты дейді.
Оның даму себептеріне:
—	90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлык
артериялардың атеросклерозы;
—	коронарлык, артериялардың ұзақ қатгы жиырылуы (спазмы);
—	кейде коронарлық артериялардың эмболмен бітелуі — жатады.
Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдайлар болыл
тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру,
қантгы диабст жәнс аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі
шсгу т. б. есептеледі.
438
Патогенезі. Атеросклсроздық түйіндақтар тромбоз дамуына қолайлы
ықпал етіп, коронарлык артерияларды тарылтатын немесе бітеп калатын
кан катпалары құрылуына әкеледі. Содан тромбоциттердің өзара
жабысуына әкелетін тромбоксан А?, серотонин жоне пайда болған тромбин
эндотелий жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 ондірілуін
арттырып, коронароспазм туындатады. Алғашкы 20 минөт ішінде, пайда
болған қан қатпалары өз беттерінше ыдыратылып, коронароспазм тиылып,
қан айналым қалпына келген жағдайда жүрек етінде қайтымсыз озгерістер
байкалмайды. Бірақ ищемия одан ұзақ болғанда жүрек жасушалары
тіршілігін жоғалтады. Өйткені ишемияның нәтижесінде олардың
мембраналарында май кьшгқылдарының асқын тотығуы қатгы көтеріліп
кетеді. Сонымен бірге, коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін
миокардқа қанның (онымен бірге оттегінің) қайта түсуі (реперфузия, ре-
оксигенация) кездерінде жасуша қабықтарында майлардың асқын тотығуы
аса күшті дамитыны белгілі. Осы көрсетілгендердің нәтижесіндс миокардта
ошақты дистрофия және некроз дамиды.
Жасуша қабықтарында, митохондрияларында құрылымдық
бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода озгсрістер (кариопикноз,
кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының колденең
жолақтары жоғалады, миолиз дамиды.
Кардиомиоциттерде гликоген, К+ иондары азаяды, лизосомалардың
саны көбейеді, Көптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір
ядролық лейкоииттсрмен қоршалады. Бүлар фибробластардың осу
факторы, интерлейкиндер, өспелерді жоятын фактор т.с.с. коптеген
цитокиндер өндіреді. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны
фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады.
Миокардтағы өлеттену ошағы жалпы жүрек кызметіне қолайсыз әсер
етеді, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бүзылыстардың дәрежесі
мен түрлері инфарктың көлеміне және орналасқан жеріне байланысты
(12-кестс).
12-кесте
Сол жақ қарыншаның бүліну молшері мсн қананналым
өзгерістерінің арақатынасы
Жалпы массасынан бүлінген жерінің % өлшемі	Бұзьйіыстар
__	8%	жүректің босаңсу қызметі әлсіреуі
15%	жүрек шығарымы азаюы, диастолы соңы қан
	көлемі мен қысымы көтерілуі
_	25%	қаннын кіші қанайналым шеңберінде іркілуі
40%	артериалық қысымньщ қатты төмендеуі
439
Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректін, барлык қабаты
бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлІнген), субэндокардтық
(эндокард асты бүлінген), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады
және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі
ошақты болуы мүмкін.
Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларының ішіндегі заттар қанга
түседі. Сондықтан ет жасушасы ішіндегі болатын нәруыздар (тропонин,
тропомиозин), ферменттер: креатинфосфокиназа (КФКаза),
аспартатаминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) және
миоглобин шеткері қанға шығарылады. Жасуша нәруыздарыньщ қанға түсуі
лейкоцитозбен, ет ысуымен, эритроциттердің тұну жылдамдығының (ЭТЖ)
көтерілуімен қабаттасады. Қанайналымында жасуша ішіндегі болатын нә-
руыздардын пайда болуьі аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан
аутоантиденелер паида болуымен постинфаркгық синдромның (Дресслер
синдромы) дамуы байланысты. Бүл кезде жүрекқаптың, өкпеқаптың,
екпенің, буынлардың ауыр қабынулары байқалады.
Коронарлық қанайналымы бүзылғаннан кейін тіпті бірінші
миноттердің ішінде ЭКГ-де 0 оркешінің терендеуі, 8Т аралығының
қалыпты орнынан ығысуы, 0К.8 кешені мен Т өркешінің өзгерістері
пайда болады (41-сурет).
41-сурет. Миокард инфаркты кезіндегі ЭКГ өзгерістері.
А — эпикард асты, Б — эндокард асты инфаркт кездеріндегі
2-, 3-, 5-, 6-кеуде тіркелімдерінде 8Т-кеіпенініц тәмен ығысуы мен
теріс Т-өркештері тіркелген.
440
Бүл кезде жүрек шығарымы және қаннын соқкылық көлемІ азаяды,
жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі кобейеді.
Тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстары гипоксияға,
метаболизмдік ацидозға, ми және басқа ағзалардың қызметтерінің
бұзылыстарына әкеледі.
Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты
жиырьілуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың
(брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.) жиналып қалуынан
қатты ауыру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен
қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы
жаққа, тіске берІлуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан
қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың
аймақтарына таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард
инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады. Ол
макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен
түсіндіріледі.
Миокард инфарктының асқынулары.
Жүректе ишемияның әсерінен қосымша әдеттен тыс (эктопиялық)
қозу ошақтары пайда болады, олар экстрасистолия, ұстамалы
тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде
серпіндердін откізілуі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген
эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуынан,
қарыншалардың жыпылық аритмиясына әкеледі. Содан науқас жан
тапсыруы мүмкін.
Миокард инфарктының ең бір ауыр асқынулары болып кардиогендік
шок және өкпе ісінуі есептелінеді. Бүл кезде жүректен қан шығарылуы
төмендейді, қан тамырларының жалпы шеткері кедергілік қасиеті
жоғарылайды. Ол артериялық қысымды белгІлі деңгейде үстап түруға
бағытталған бейімделістік серпіліс. Бірақ артынан шеткерІ қан тамырлары
кеңіп, олардың межеқуаты азаюдан артериялық қан қысымы күрт түсіп
кетеді.
Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына, тромбоэмбо-
лияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін.
Миокард инфаркты кезіндегі бүлінген ет тінінің орны дәнекер тін
жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда болады. Соңғысының
жиырылғыштық қасиеті, ет талшықтарына қарағанда, өте аз
болғандықтан жүрек ІшіндегІ қысыммен артық керіліп, аневризма
(тыртық тіннің жүрек сыртына бүртиып, керіліп кетуі) дамуына
әкеледі.
Миокард инфарктының ең қауіпті асқьшуының бір түрі болып,
тромбоэмболия даму мүмкіншілігі есептеледі. Бүлінген тіннен, қан
тромбоциттерінен т.б. жасушалардан тіндіктромбопластин (ІП-ф) босап,
тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы және қан ұю үрдісінің
артуынан жүрек қуыстарында қан қатпалары пайда болады. Содан бүл
441
қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін.
Бүл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне
қарай науқас адамның тез өліміне әкеледі.
Жүрек қабырғасының жыртылуы үлкен трансмуралдық миокард
ннфарктынан болады. Бүл кезде науқас тез оліп кетеді. Егер ол біртіндеп
дамыса, қан перикард қуысына құйылып, жүректің сыртынан қысылып
қалуына және ауыр кардиогендік шок дамуына әкеледі.
Миокардтың короиарогендік емес (дисметаболизмдік) бүліиістері.
Жүректе коронарлық қанайналым өзгермей-ақ, әртүрлі себептерден
ондағы зат алмасуларының біріншілік бүзылыстарынан дамитын
миокардтың бүліністерін дисметаболизмдік бүліністер дейді. Бұларға
кардиомиопатиялар жатады. 1996 ж. Дүниежүзілік денсаулық сақтау
ұйымының (ДДҮ-ның) сарапшылары: “жүрек қызметінің бүзылыстарымен
көрінетін мнокард ауруларын” кардиомиопатиялар деп анықтады. Сол
себепті: жүрек қызметінің озгерістсріне әкслетін, коронардык
қанайналымның бұзылыстарынсыз дамитын, миокард дерттерін карди-
омиопатиялар деуге болады. Олар біріншілік немесе идионагиялық және
спецификалык деп ажыратылады.
ДДҰ-ның сарапшылары идиопатиялық кардиомиопатияларды:
•	дилятациялық (керіліп кетулік);
•	гипертрофиялық;
•	рестрикциялық (қуысы тарылулық);
•	аритмия туындататын оң жақ қарыншаның дисплазиясы;
•	ажыратылмайтын — деп 5 түрге бөледі.
Дилятациялық кардиомиопатиялар кезінде жұқпалар мен олардың
уыттарына миокардтың сезімталдығының көтерілуі аутосомдық-үстем
түрде үрпаққа тарайды. Бүл кезде жүрек қуыстары қатгы кеңиді,
гипертрофия байқалмайды, жүрек соққылық қан көлемІ азаяды, жүректің
жиырылу күші әлсірейді;
Гипертрофиялык кардиомиопатиялар аутосомды-үстем түрде ұрпақтан
үрпаққа ауысады, оның негізінде р-миозиннің ауыр тізбегі түзілуіне
жауапты гендердің өзгерістері болатыны анықталды. Бұл кезде миокардта
үлкен гипертрофия дамиды, жүректің босаңсу қызметі бұзылады;
Рестрикциялық кардиомнопатня кезінде миокард ішінде (гликоген
жиналып қалуынан, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз т.б. кездерінде)
сіңбелер мен түйіршіктер қалыптасуларынан, сол жақ қарыншаның
қуысы тарылып, жүректің босаңсу қызметі бүзылады.
Аритмия туындататын оң жақ қарыншаныц дисплазиясы 1960 ж. алғаш
жарияланған тұқым қуатын дерт. Гендердің ауытқулары 14с]23~ с]24 және
1с]42- с]43 локустарында байқалады. Бүл дерт кезінде оң жақ қарыншаның
сыртқы қабырғасына фиброздық май тіндері артық жиналып қалады.
Бүндай ауытқулары бар жас ер адамдар, жүрек ауруларына ешбір шағым
айтпай, аяқ астынан, күтпеген жерден, әсірссс ауыр физикалық
жүктемелердсн кейін, кенеттен жан тапсырады.
442
Спецификалық кардиомиопатиялар.
Спецификалық кардиомиопатиялардың клиникалық көріністері
идиопатиялық лилятациялық карлиомиопатияларға оте үксайды. Бірак
одардан айырмашылығы болып, бүлардың белгілі бір накты себептерден
дамуы есептеледі.
Организмнің көптеген жүйелерінің аурулары кездерінде жүректің
бүліністері бірігіп байқалады. Тыныс алу ағзаларының аурулары,
анемиялар және басқа созылмалы гипоксия жағдайлары жүрек етінде
зат алмасу бүзылыстарына, дистрофиялар мен ошақты некроздар дамуына
әкеледі. Адамныңжан-дүниелік күйзслістері, ауыр ойсоққылықтарға т.б.
ауыртпалықтарға ұшырауы жүрек қызметінің бүзылыстарын туындатады.
Қүздама дертімен (ревматизм) ауыру кездерінде жүрек бүліністері бай-
қалады.
Көптеген жүқпалардың (тұмаудың, қызылшаның, қызамықтың,
індетті мысқылдың, адамның иммундық тапшылықтық вирусы,
Эпштейн-Барр вирусы, цитомегаловирус т.б.вирустардың) әсерлерінен
миокардит дамиды.
Эндокриндік бездердін аурулары (қантты диабет, тиреотоксикоз,
микседема, акромегалия, феохромопитома т.с.с.) кездерінде миокардтың
бүліністері байқалады.
Уытты кардиомиопатиялар ауыр металдардың (қорғасын, кадмий,
кобальт т.б.), дәрі-дәрмектердің (адриамицин, доксорубицин,
туберкулезте қарсы антибиотиктер т.б.), ішімдіктің осерлерінен дамиды.
Арақты көп ішетін адамдарда маскүнемдік кардиомиопатия байқалады.
Сонымен бірге, жүрек ауруларының бір түріне электролиттік-
стероидтық миокардиопатия жатады. Г. Селье егеуқүйрықтарға натрийдің
сульфаттық түздарьгн артық мөлшерде жіберіп, жүректе жиі некроздық
бүліністер пайда болатынын көрсетгі. Егер бұл тұздарды
кортикостероидтық гормондармен бірге енгізсс, онда көрсетілген
бүліністер түзды аз мөлшерде енгізгеннің өзінде пайда болады немесе
тым қатты дамиды. Осындай жағдайлар адамда да болуы мүмкін. Ас
тұзын көп пайдаланатын адамдарда бұл гормондардың артық түзілуіне
әкелетін жағдайлар (ауыр қол жүмысын атқару, жан-дүниелік күйзелістер
т.с.с.) миокардтың бүліністерін туындатуы мүмкін. Ал, калийдің,
магнийдің иондары бүл жағдайлардан сақтандырады.
Миокард бү.ііністеріиің патогенезі.
Миокардтың біріншілік бүліністерінің даму жолдарында жүрек ет
жасушалары мембраналарының бүліністері маңызды орын алады.
Мембраналардың бүлінуі:
•	олардағы майлардын асқын тотығуынан май қышқылдарының бос
Радикалдарының әсерлерінен; бұл кезде ишемия, реперфузия, стресс,
жұқпалар, питостатикалық антибиотиктер, иммундық әсер т.б.
прооксиданттық жүйені әсерлендірсе, ауыр металдар мен уытты заггар
443
антиоксиданттық жүйенің белсенділігін томендетеді. Содан май
қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетіп, бос радикалдар
жиналып қалады;
•	фосфолипазалар мен липазалардың артық әсерленуінен май
қышқылдарынан тұратын бір құйыршығынан айрылған фосфоли-
пидтердің (лизофосфатидтердің) әсерлерінен;
•	бос май қышқылдарының көптеп жиналып қалуынан - мембра-
надағы липидтік екі қабаттың бүліністерІ болады. Сол себепті
кардиомиоциттердің мембраналарының барлық қызметтері бұзылады.
Бұл жағдайларды Ф. 3. Меерсон “липидтік үштік11 деп атады. Бұл кезде
кардиомиоциттердің сыртқы мембранасымен біргс жасуша ішілік
мембраналары да бүліңеді. Осыдан:
•	сарколемманың бүліністерінен:
—	оның откізгіштігі көтеріледі;
—	жасуша ішілік ферменттер мен нәруыздардың қанға түсуі
артады;
—	аутоиммундық үрдістср дамуына жағдай туындайды;
—	Ка+- К?-АТФаза ферментінің белсенділігі төмендейді;
—	иондық каналдардын қызметтері бүзылады;
—	иоңдық дисбаланс дамиды;
—	кардиомиоциттердің электр ссрпіндерін өндіру қабілеті
бүзылады;
—	рецепторлық қызметі бұзылады.
• митохондрийлардың мембраналары бүліністерінен:
—	Са2+-иондарының митохондрийларда жинақталуы болады;
—	тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады;
—	АТФ түзілуі азаяды;
—	энергияның жасуша ішінде тасымалдануьт бүзылады;
—	энергия тапшылығы дамиды.
♦ лизосомалардың мембраналары бүліністерінен:
—	қышқыл гидролиздік ферменттердің босап шығуы болады;
—	миолиз дамиды;
—	кариолиз дамиды.
• саркоплазмалық торшалардың мембраналары бүліністерінен:
—	Са2+-АТФаза ферменттерінің белсенділігі томендейді;
—	Са2+-иондарын жинақтау қабілеті азаяды;
—	Са2+-иондары саркоплазмада көбейеді;
—	жұректің босаңсу қызметі бүзылады;
—	фосфолипаза ферменттері мен Са '-тоуслді протеаза
ферменттерінің белсенділігі артады.
♦ ядронын мембранасы бүліністерінен:
—	жасушаның тектік құралдары озгсрсді;
—	нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі бүзылады;
—	жүректің баяу дамитын үзақ мерзімді бейімделу қабілеті азаяды.
Миокардтың бүліністері нәтижссінде жүректің жиырылу-босаңсу
қызметі бұзылады. Ол мьша себептерден дамиды:
444
♦	бүлінген жүрек ет талшык,тарының (ошақты дистрофия, некроз,
қан құйылу кездерінде), жиырылу-босацсу үрдістеріне қатыспауынан;
•	жүрек етінің жеткілікті энергиямен қамтамасыз етілмеуінен;
•	Са2* иондарының саркоплазмаға түсуі шектелуінен немесе тым
артық болуынан;
•	Са24 иондарының саркоплазмадан саркоплазмалықторшаларғажәне
сарколемма астылық орындарына ауысуы бұзылыстарынан. Бұл кезде
жүректің диастолалық босаңсуы бұзылады да, Са2+ иондары
саркоплазмаға жиналып, ет талшықтары сіресіп, жиырылып қалады
(контрактуралық жиырылу).
Осы көрсетілген тетіктер жүректің стрестік, ишемиялық, реок-
сигенациялық, уыттық, иммундық т. б. бүзылыстарының жалпы
патогенезіне тән болып келеді.
Перикард кызмегінің бүзыіыстары.
Перикард бірнеше қызмет атқарады. Оларға мыналар жатады:
-	жүрек пен оның ірі тамырларын көкірек орталығына бекітіп, белгілі
жағдайда үстап түрады;
-	жүректі жарақаттанудан және оган өкпе тіндерінен, көкірек
орталығынан микробтардың өтуінен сақтандырады;
—	диастола кезінде жүректің тым артық керіліп кетуінен сақтан-
дырады;
— маңызды рефлексогендік орын болып есептеледі. Онда жүрек
соғуының күші мен жиілігін реттеуге қатысатын көптеген механо- және
хеморецепторлар бар. Перикардтың бүліністерінде қанайналым
жеткіліксіздігіне әкелетін көптеген дерттік рефлекстер пайда болуы
мүмкін. Перикард қуысында кеуде қуысындағыдай теріс қысым болады.
Жоғарғы және төменгі қуыс көктамырларда, оң жүрекше қуысында
диастола кеэінде қан қысымы перикард қуысындағы қысымнан су ба-
ғанасы бойынша 4—6 см ғана артық. Сондықтан перикард қуысында
қысымның тіпті аз да болса көтерілуі оң жүрекке қанның ағып келуін
қиындатады. Мұндай жағдайлар перикард қуысында сұйықтың жина-
луынан болады. Ол:
—	жүрекқаптың қабынуында (жалқықты перикардит);
-	су мен тұздардың алмасуы бүзылғанда, қанда нөруыздар азайғанда
(гидроперикардиум);
—	перикард қуысына қан қүйылганда (гемоперикардиум) т.б.
жағдайларда кездеседі.
Жүрекқапта сүйық тез арада және біртіндеп жиналуы мүмкін. Тез
. арада жиналуы жарақаттанудан зақымдану немесе миокард инфаркты
нотижесінде жүрек жыртылу кездерінде болатын қан қүйылудың әсерінен
немесе гидроперикадиум тез дамығанда байқалады. Жүрек қалтасы нашар
созылатындығынан оның қуысында қысым көтеріледі де, жүректің
диастола кезіндегІ кеңуіне бөгет жасайды, тез дамитын жүрек
тығьшдалысы (тампонадасы) пайда болады. Бүл кезде жүрек
445
куыстарынын қанға толуы азаяды, систолалық қан колемі мен
артериялық қысым төмендейді, веналық қысым көтеріледі.
Жүрек аритмиялары
Жүрек аригмиялары деп жүректің қалыпты ырғағьшың бүзылыстарын
айтады. Көптеген жүрек-қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты
ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады.
Жүрек ырғағының бұзылыстары үш түрлі патогенездік жолдармен
дамуы мүмкін:
—	жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен;
—	жүрекгің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен;
—	серпіндердің қалыптасуы мен откізілуінің біріккен бұзылыстары-
нан.
Жүректе жүйкелік серпіндердің калыптасуы онда өзіндік серпін
туындату қабілетінен байланысты болады. Оны жүрск автоматизмі дейді.
Бұл серпін туындататын жасушалар “пейсмекер” жасушалар деп аталады.
Олар негізінен куыс коктамырлар мен оң жақ жүрекше арасында болатын
синустык-жүрекшелік торапта (айқүлақта) орналасқан. Диастола кезінде
бұл жасушалардың деполяризациясы нәтижесінде жасушалардан калий
иондары аздап шығарылып, оларға біртіндеп натрий иондарының енуі
болады. Бұл кезенді шабан диастолалық деполяризация деп атайды. Ары
қарай қозуға қажетті шекке (шекті қозу потенциалына) жеткен соң серпін
42-сурет. Синустық-жүрекшелік торап жасушасындағы
мембраналық потенциалдың өздігінен пайда болуы.
Г
446
туындататын жасуша мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігі
күрт котеріледі де, әрекеттік потенциал калыптасады. Осылай жасуша-
ларда жүйкелік серпін пайда болады (42-сурет).
Серпін туындату қасиеті жүректің өткізгіш жүйесінің барлық
бөліктсрінде болады. Бірақ синустық-жүрекшелік торапқа қарағанда
жүректІң өткізгіш жүйесінің төменгі боліктерінде бұл касиет бІртіндсп
азая береді. Сонымен бірге негізгі серпін туындататын синустық-
жүрекшелік тораптың қызметі әлсірегенде, серпін жүрекшелерде,
жүрекше-қарынша аралық (атрио-вентрикулалық) торапта, қарынша
қабырғаларында, Гис шоқтарынын аяқшаларында, қарынша
аралықтарында, Пуркинье талшықтарында пайда болуы ықтимал.
Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндерден дамитын
жүрек ырғағын номотоптық ырғақ, ал өткізгіш жүйесінін төменгі
бөліктерінде немесе әдеттен тыс орындарда пайда болған серпіндерден
дамитын жүрек ырғағын гетеротоптық ырғақ деп атайды.
Осыларға байланысты жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы-
ның бүзылыстары:
—	қалыпты автоматизмнін озгсрістерінен дамитын номотоптық
аритмиялармен;
—	әдеттен тыс орындардағы автоматизмнен дамитын гетеротоптық
аритм иял а рмен;
—	шүріппелік (триггерлік) белсенділік артып кетуімен — байқалады.
Номотоптық аритмиялар.
Номотоптық ырғақтын бұзылыстары синустық-жүрекшелік торапта
серпіннің пайда болу жиілігі әртүрлі себептерден өзгеріп түруымен
байкалады. Сондықтан бүл аритмиялар синустық тахикардия, синустық
брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді.
Синустық тахикардия  деп синустық-жүрекшелік торапта серпін
пайда болуы жиілеуінен дамитын жүрек қағуын айтады. Бұл кезде жүрек
соғуы минөтіне 100—140 шамасында болады жоне ЭКГ-да жүрекше-
қарынша кешендері өзгермейді, тек диастолалық үзіліс, Т—Р өркештерінің
арасы қысқарады (43-сурст). Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы
жүрек соғуын жиілетеді, ал парасимпатикалық жүйке жүйесінің қозуы
оны, керісінше, сиретеді. Осыдан синустық-жүрекшелік торапта серпін
пайда болуының жиілеуі мына жағдайларда байқалады:
•	жүректе симпатикалық-адреналиндік әсерлердің артып кетуінен;
бүндай жағдай көңіл-күйдің қобалжуы, физикалық күштену, гипертиреоз,
феохромоцитома кездерінде болады;
•	парасимпатикалық жүйкелердін жүрекке әсері әлсіреуінен; бүндай
жағдай орталық жүйке жүйесінің бүліністерінде байқалады;
•	синустық-жүрекшелік тораптың жасушаларына әртүрлі физика-
лық, химиялық, биологиялық ықпалдардың тікелей әсерлерінен болады.
Мәселен, ыстық қанның (қызба, гипертермия), қышқыл өнімдердің
(гипоксия, қантты диабет), микробтардын және олардың уыттарының
447
(жұқпалы аурулар), дәрілердің (кофеин, адреналин т. б.) әсерлерінен
синустық тахикардия дамиды.
Қысқа мерзімде синустық тахикардия жалпы қанайналымға теріс
әсер етпейді. Ал, ұзаққа созылған жүректің тым жиі соғуы (минөтіне
100—140 реттен астам) оның қызметінің бұзылыстарына әкеледі. Бұл
кезде жүректің оттегіге мүқтаждығы артады, жүрек қанға толмай аз
қанмен жиырылады, жүректе энергия түзілуі нашарлайды. Сондықтан
жүректен шығатын қанның соққылық көлемі азаяды. ¥зақ мерзім жиі
соғуынан жүректің зорығудан болатын жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.
Синустық брадикардия — деп синустық-жүрекшелік торапта серпін
пайда болуы сиреуінен жүректің сирек соғуын айтады.
Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 60-тан аз болады және ЭКГ-да
жүрекше-қарынша кешендері өзгермей, тек диастолалық үзіліс, Т—Р
өркештерінін арасы үзарады (43-сурет). Синустық брадикардия мына
жағдайлардан дамуы мүмкін:
— жүрекке парасимпатикалық жүйке жүйесінің әсері күшейгенде;
бұндай жағдай бас сүйек ішінде қысым котерілгенде (ми жарақатында,
мида өспе оскенде, ми қабықтары қабынғанда, миға қан құйылғаңда)
байқалады; Өйткені бұл кездерде кезбе жүйкенің (п. үа§ш) орталығы
қоздырылады. Сонымен бірге парасимпатикалық жүйке жүйесінің
межеқуаты көтерІлуІ бұл жүйкенін шеткері аяқшаларының қозуынан
болады. Мәселен, іш сүзегі кезінде ашішектердің қабырғаларындағы кезбе
жүйке аяқшалары қозуынан рефлекстік түрде синустық брадикардия
дамиды. Осындай жағдай екі коздін, немесе үйқы артерияларының
сыртынан саусақпен басьш қысқаңда байқалады. Көздің сыртынан басып,
парасимпатикалық жүйкені қоздыруды Даньини-Ашнер рефлексі; үйқы
артерияларын қысып, оны қоздыруды Геринг рефлексі деп атайды. Осы
тәсілдер ұстамалы тахикардияның ұстамасын тоқтату үшін клиникада
кеңінен пайдаланылады;
деы алу	деы шытару
43-сурет. Жүрек ырғағының номотоптық бұзылыстары.
А.	сау адамның ЭКГ-сы; Б. синустык тахикардия;
В.	синустық брадикардия; Г. синустық аритмия
(дем алғанда жүрек соғуы жиілеп, дем шығарғанда сирейді).
448
—	жүрекке симпатикалық-адреналиндік әсерлердін әлсіреуінен;
бүндай жағдай жоғары жүйке іс-орекеттерінің бұзылыстарында,
симпатикалық жүйке жүйесінің орталығы орналасқан гипоталамустың
күрылымдық бүліністерінде, симпатикалық жүйке талшықтарының
рецепторларының бүзылыстарында байқалады;
—	синустық-жүрекшелік торапқа әртүрлі физикалық, химиялық
немесе биологиялық ықпалдардың, тікелей бүліндіргіш әсерлерінен.
Мөселен, осы тораптың жаракаттануы, оған қан қүйылуы синустық
брадикардияның дамуына әкеледі.
Сонымен бірге, синустық-жүрекшелік торапқа улы заттар, өт
қышкылдары, кейбір дорі-дәрмектср (хинин, опиаттар, жүрек
гликозидтері, холиномиметиктер т. б.) тежеуші әсер етеді.
Бұл факторлар тым қарқынды болғанда синустық-жүрекпгелік
торапта серпіп пайда болуын сиретіп қана қоймай, оны мүлде жоғалтуы
мүмкін. Жүрек соғуы қатты сирегенде қанайналым жеткіліксіздіп дамиды.
Сннустық арнтмня — деп синустық-жүрекшелік торапта пайда болатын
серпіндердің жиілігі озгеріп тұруынан жүрек жиырылуының біресс
жиілеп, біресе сиреп тұруын айтады. Ол тыныс алумен байланысты
өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды.
Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа
шыгарғанда ол сирейді (43-сурет). Бұндай аритмия жиі жас балаларда
және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе
жүйке межеқуатының өзгеріп түруынан (ол демді ішке тартқанда
төмендеп, сыртқа шығарғанда көтерілуінен) байланысты. Ересек адам-
дарда мидың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе жүйке межеқуа-
тының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Сондықтан бүл аритмия ересек
адамдарда байқалмайды. Ал, мидың сыртқы қыртысынын қызметі
бұзылғанда, наркоз, сілеймс кездерінде синустық аритмия айқын дамиды
және ол науқастың жағдайы ауырлағанын корсетеді.
Гетеротоптық аритмиялар.
Синустық-жүрекшелік тораптың автоматизмдік қасиеті әлсірегеңде
жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру
қабілеті (автоматизмдік қасиеті) пайда болады. Бүл кезде қалыпты
синустық-жүрекшелік торапта қалыптасатын серпіндердің жиілігі
жүректің басқа бөліктеріндегі автоматизмді басып тастауға жеткіліксіз
болады. Содан гетеротоптық аритмиялар дамиды. Бұл кезде жүректің
жиырылулары:
— жүрекшелердің (жиі сол жақ жүрекшенің) қабырғаларында
орналасқан ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінсн дамуы мүмкін.
Бұндай жүрек ырғағын жүрекшелік снрек ырғак деп атайды. Бұл ырғақ
жүйке тозуы (невроздар), туа біткен және жүре пайда болған жүрек
қақпақшаларының кемістіктері, миокардиопатиялар кездерінде байқалады;
- - тораптык (атрновентрикулалық) ыргақ жүрекшелер мен қарынша-
лар аралық торапта пайда болатын серпіндерден дамитын ырғақ. Бұл
449
кезде микробтардың уыттарының, химиялық улы заттардың,
гипоксиянын, некроздың әсерлерінен синустық-жүрекшелік торапта
серпін мүлде пайда болмайды немесе өте сирек пайда болады. Сондықтан
жүректің автоматизмдік қасиетін атриовентрикулалық торабы өзіне
алады. Бүл тораптың жоғарғы жағында пайда болатын серпіндердің жиілігі
төменгі бөліктеріндегілергс қарағанда жиірек болады, және жиырылу
жиілігі минөтіне 60—40 рет мөлшерінде байқалады;
— қарынша ішілік (ндиовентрнкулалық) ырғақ. Синустық-
жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда болуы
әлсірегенде жүректің автоматизмдік қасиеті қарыншаларға ауысады.
Бүл кезде серпін қарынша аралық перденің жоғарғы болігінде, Гис
шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және жүректің жиырылу
жиілігі минөтіне 30—10 реттен аспайды, сөйтіп ауыр қанайналым
жеткіліксіздігіне әкеледі.
Шүріппелік белсенділік артып кетуі.
Шүріппслік (тригтерлік) белсенділік — деп жүрек ет жасушаларында
серпін туындауын “оталдыратын” немесе соған бастама беретін күшті
айтады. Бұл кездерде жүрек етінде және өткізгіш жүйелердің төменгі
бөліктерінде серпін туындататын қосымша қозу ошақтары пайда болады.
Бүл ошақтар әдетген тыс жерлерде орналасқан немесе эктопиялық
ошақтар дсп аталынады және олардың белсенділігі синустық-жүрекшелік
тораптың белсенділігінен әлдеқайда жоғары болып кетеді. Оларда өз
бетінше диастолалық деполяризация дамуы немесе серпін туындауы-
ның артуы шекті қозу потенциалының — 60 мВ-тан азаюынан және
жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен
болады Шүріппелік белсенділік кардиомиоциттердің мембранасының
реполяризациясы кезінде ерте немссе кеш дамуымен байланысты болады.
Ол ерте пайда болуынан экстрасистолия, ксш пайда болуынан тахикардия
дамиды. Ерте дамитын шүріппелік белсеңділікке гипоксия, ишемия,
катехоламиндердің көбеюі, жасуша мембраналарындағы рецепторлар-
дын қызмет атқаруларының озгерістері әкеледі. Ксш дамитын
деполяризацияның даму тетіктерінде кардиомиоциттердің іштерінде Са2 ' -
иондары көбеюінің маңызы зор. Сондықтан шүріппелік белсенділіктен
дамитын тахикардиялардын даму жолдарында шабан Са2+-каналдарының
әсерленуінен пайда болатын әрекет ету потенциалдары маңызды орын
алады — деп есептеледі. Осыдан бүл тахикардияларды емдеуде осы ка-
налдардың тежегіштері немесе Са2*- иондарының антагонистері (изоп-
тин т.б.) нәтижелі пайдаланылады.
Шүріппелік белсенділік жүректің синустық-жүрекшелік тораптың
төменті бөлігінде, жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық торапта
және қарыншаларда орналасуы мүмкін. Сондықтан тахикардияларды
қарынша үстілікжәне қарыншалық — деп ажыратады. Эктопиялық ошақ
біреу немесе бірнешеу болулары ықтимал. Егер бір экгопиялық ошақ
болса жиі жекелеген экстрасистолалар дамиды.
450
Экстраснстола — эктопиялық ошақта пайда болған серпіндердің
әсерлерінен тү гас жүректің немесе онын жеке бөліктерінің кезектен тыс,
мезгілсіз жиырылуы.
Жүректің кезектен тыс, мезгілсіз жиыры.іуының бірінсн соң бірі
екіден астам қайталануын экстрасистолия дейді. Экстрасистолия дамуына
жүректін ет талшыктары жасушаларындағы иондық балансты бүзатын
қандай да болмасын зат алмасуларының өзгерістері әкеледі. Бүндай
өзгерістер жүйкелік-сүйықтық реттелудің бүзылыстарында және
миокардта гипоксия, ишемия, некроз, дистрофия, склероз, қабыну
кездерінде пайда болады.
Экстрасистолия даму патогенезінде жүрек етінде өсер ету потенциалы
және серпіндерге жауап қайтару қабілеті бойынша әртүрлі жасушалардың
қатар орналасуы маңызды орын алады. Бұл кезде бір жасушалар толық
козымсыз (толық рефрактерлік), екіншілері салыстырмалы қозымсыз,
үшіншілері қозымды кезендерде болады. Рефрактерлік кезеңнен ерте
шыққан ет талшықтарының қозуы олардың кезектен тыс, мезгілінен
бүрын жиырылуына әкеледі.
Эктопиялық ошақтың орналасқан жеріне қарай синустық,
жүрекшелік, атриовентрикулалық, сол қарыншалық, оң қарыніпалық
жөне қарынша аралық экстрасистолияларды ажыратады.
Синустық экстрасистолня — эктопиялық ошақтың синустық-
ікүрекшелік тораптың шеткері жасушаларында орналасуынан дамиды.
ЭКГ-да жүрекшс мен қарыншалар кешендерінің өзгерісі болмайды, тек
жүректің кезексіз жиырылғанында диастолалық үзілістің үзақтығы
қысқарады да, Т— Р-өркештерінің аралығы жақындайды. Бүл кезде
диастоланың қысқаруынан қарыншалар қанға толып үлгермегендіктен
аз қанмен жиырылады да, экстрасистола кезінде тамырдың соғу толқыны
босеңдейді.
Жүрекшелік экстрасистолня эктопиялық ошақ жүрекшелердің
әртүрлі бөліктерінде орналасуынан дамиды. ЭКГ-да Р-өркешінің
өзгерістерімен көрінеді. Ол ошақтың орналасқан жеріне қарай,
қалыптыдан үзарған, екі бағытта бағытталған, немесе теріс түрде болуы
мүмкін. Бұл кезде кешені өзгермейді, бірақ, жүректің кезексіз
жиырылуынан кейін диастолалық үзіліс біршама үзарады. Бұны
жартылай нкемделістік үзіліс деп атайды. Жүрекшелердегі қосымша
ошақта пайда болған серпін екі бағытта қозғалады. БірІнші бағыт
қалыпты өткізгіш жүйемен жүрек үшына қарай қозғалып жүректің
кезектен тыс жиырылуына әкеледі. Сонымен бірге серпін кері бағытта
қозғалып синустық-жүрекшелік тораптағы қалыпты кезекті серпінді
жояды. Соіідықтан кслесі кезекті серпіннің әсерінен дамитын жүрск
жиырылуы біршама кешігіп дамиды.
Атрно-вентрикулалық экстрасистолня қосымша қозу ошағының
жүрекше-қарынша аралық торапта орналасуынан дамиды. Егер
эктопиялық ошақ бүл тораптың жоғарғы немесе ортанғы бөліктерінде
орналасса, онда бүл ошакта пайда болған серпін екі бағытта
(қарыншаларға қарай және жүрекіпелсрге қарай) тарайды. Бүл кезде
451
серпіннің жүрекпіелерге қарай кері бағытта тарауынан ЭКГ-да теріс Р-
өркеші тіркеледі және бүл теріс Р-өркеші карыншалардың РК8
кешенімен бірігіп кетуі мүмкін. Экстрасистоладан кейін диастолалық
үзіліс біршама үзарады. Кейде экстрасистола жүрекшелер мен
қарыншалар бір мезгілде жиырылуымен қабаттасады.
Егер эктопиялық ошақ атриовентрикулалық тораптың төменгі
бөлігінде орналасса, онда экстрасистоладан кейін екі қалыпты
диастолалық үзілістің үзақтығына тең толық нкемделістік үзіліс
байқалады.
Қарыншалық экстрасистолня қосымша қозу ошағы қарыншалардың
қабырғаларында орналасуынан дамиды. Бүл ошақта пайда болған серпін
тек қарыншаларға ғана тарайды да, жүрекшелерге қарай
атриовентрикулалық тораптан кері бағытта өткізілмейді. Қосымша
ошақта пайда болған қарыншалардың кезектен тыс жиырылуынан олар
толық рефрактерлік (қозымсыздық) фазаға ілінеді. Бұл кезде қарыншалар
синустық-жүрекшелік торапта пайда болған қалыпты кезекті серпінгс
жауап кайтармайды. Сондьіқтан экстрасистоладан кейін қалыпты екі
диастоланьщ үзақтығына тсн икемделістік үзіліс пайда болады. Егер
жүрек жиырылулары тым сирек болса, онда жүрек еті кезекті серпін
келіп түскенше рефрактерлік жағдайдан шығып үлтереді де, икемделістік
үзіліс байқалмайды. Қарынша қабырғаларындағы эктопиялық ошақтан
серпін әрі жүрек үшына қарай, әрі жүрекше-қарынша аралық торапқа
қарай бағытталуынан ЭКГ-да кешенінің бейнссі қатты өзгереді
(44-сурет).
44-сурет. Қарыншалық экстрасистолия жөне Гис шоғы аякшасының
бөгеті.
Жекеленген экстрасистолалар қанайналымға елеулі әсер етпейді.
Егер қалыпты жүрек ырғағы экстрасистолалардың белгілі тәртібімен
араласса, ондай аритмияны а.ілоритмия деп атайды. Бұл кезде
экстрасистола жүректің әрбір екінші жиырылуына (бигеминия), үшінші
жиырылуына (тригеминия) немесе төртінші жиырылуына
(квадригеминия) дөп келеді (45-сурет).
452
45- сурет. Қарыншалардьщ экстрасистолиясы.
а — бигеминия, 6, в — тригеминия, г — квадригсминия.
Үстамалы тахикардия.
Қалыпты номотоптық ырғақты толық жоятын экстрасистолалар
топтарының пайда болуы үстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Бүл
кезде жүрек соғуы аяқ астынан үстамалы түрде минотіне 140-250 ретке
дейін жетеді және оның үстамалары бірнеше секундган бірнепіе минөтке
дейін созылады да, аяк астынан тоқтап, артынан жүректің қалыпты
ырғағы пайда бодады.
Жиі үстамалы тахикардия жүрекшелерде дамиды. Бүл кезде
серпіндердің көпшілігі атрио-вентрикулалық торап бойынша
қарыншаларға өтпейді. Сондықтан қарыншалардың жиырылыстары
жүрекшелерге қарағанда біршама сирек болады.
Қарыншалардың үстамалы тахикардиясы ауыр өтеді.
Үстамалы тахикардия миокардтың ишемиясы, карлиосклероз
кездерінде жиі дамиды және ол жүрек аритмияларының ауыр түрлеріне
жатады. Тахикардияның ұстамалары кездерінде жүрек сокқылық жоне
минөттік қан көлемі азаяды да, шеткері ағзалардың қанмен қамтамасыз
етілуі төмендейдІ. Бүл кезде жүрек диастоласының үзақтығы қатты
қысқарудан жүректе энергия түзілуі азайып, энергия тапшылығы
дамиды.
453
Өткізгіш жүйесінде серпіндердің откізілуі өзгерістерінеи
дамитын жүрек аритмиялары.
Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған электр серпіндері
жүректің төменгі боліктеріне өткізгіш жүйссі аркылы өткізіледі дс, оларда
козу үрдісін туындатады. Бұл серпіндер жасуша мембраналарына әсср
етіп, олар арқылы иондардың алмасуын озгертеді. Осының нәтижесінде
әсер ету потенңиалы бір жасушадан екіншісіне, ары қарай көрші
жасушаларға өткізіліп, олардың деполяризациясы пайда болады. Осылай
электр серпіндері жүректің өткізгіш жүйесінің жасушалары арқылы
өткізіледі.
Жүректің өткізгіш жүйесінде электр серпіндері өткізілуінің бү-
зылыстары:
•	кардиомиоциттерде әрекет ету потенциалының озгерІстерімен;
•	жүрек ет жасушаларының козымдылығы мен серпіндерді өткізу
уақытының озгерістерімен, бөгеттер дамуымен;
•	өткізгіштІктің бір бағытта бұзылыстарымен және қозу толқыньшың
қайта оралуымен (ағылш. ге-епігу) корінеді.
Бөгеттер (блокада) жиі жүректің өткізгіш жүйесі жасушаларының
бүліністерінен пайда болады. Бұл бүліністер жүректің өткізгіш
жүйесінде:
•	ишемия, некроз дамығанда;
•	жүрек жарақаты, қан қүйылу кездерінде;
•	кардиосклероз дамығанда;
•	организмнің арақпен, никотинмен улануы кездерінде
•	кейбір дәрі-дәрмектердің (дигиталис, хинидин, [3-адренорецептор-
лардың тежегіштері т. б.) әсерлерінен;
•	бактериялардың (күл ауруы, жәншау (скарлатина), іш сүзегі
қоздырғыштарының) уыттарынан;
•	вирустардың әсерлерінен — дамуы мүмкін.
Бөгеттер жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде (синустық-
жүрекшелік торап пен жүрекшелердің арасында, жүрекшелердің
қабырғаларында, жүрекшелер мен қарыншалар арасында,
қарыншалардың қабырғаларында, Гис шоғының аяқшаларыңда,
Пуркиньс талшықтарында) орналасуы ықтимал.
Электр серпіниің синустық-жүрекшелік тораптан жүрекшелерге
өткізілуінің бүзылыстарынан жүрек соғуынын сиреуі байқаладьі, кейбір
жүрек жиырылулары болмайды.
Жүрекшелердің қабырғалары арқылы откізгіштің бөгетгері нәтижесінде
оң жэне сол жүрекшелердің жиырылуы бір мезгілде болмайды. ЭКГ-да
Р-өркеші екі айрылып көрінеді.
Атрновентрнкулалық бөгет кезінде синустық-жүрекшелік торапта
пайда болған серпіндердің жүрекшелерден қарыншаларға өтуі бұзылады.
Бүл кезде серпіндердің өтуі бұзылуы жартылай немесе толық болуы
мүмкін. Жартылай атриовснтрикулалық бөгеттің үш дәрсжесін
ажыратады:
454
— І-дорежесінде жүрекшелерден серпіндердің жүрекше-карынша
аралық торап арқылы қарыншаларға өтуі баяулайды. Сондықтан
қарыншалардың жиырылуы жүрекшелер жиырылғаннан кейін біршама
кешеуілдеп болады. ЭКГ-да жүрекшелердің жиырылуына Р-оркеші,
қарыншалардың жиырылуына РК^Г кешені сәйкес келетіндіктен, Р -Р
оркештерінің аралығы үзарады. Қалыпты жағдайда бүл аралық 0,12-
0,20 сек. болса, ол атриовентрикулалық бөгеттің І-дәрежесінде 0,20 сек.
астам біркелкі үзарады (4б-сурет);
46-сурет. Атриовентрикулалық богеттің І-дорежесі.
 ІІ-дорежесінде синустық-жүрекшслік торапта пайда болған
серпіндердің жүрекше-карынша аралық торап арқылы қарыншаларға
өтуі біртіндеп нашарлай береді де, жүректің бірнеше жиырылуларынан
кейін мүлде өтпей қалуға үщырайды. Сол себептен ЭКГ-да Р—0
өркештерінің аралығы біртіндеп ұзарып, жүректің бірнеше
жиырылуларынан кейін Р өркешінің артынан қарыншалардың
жиырылуы (<2К.8 кешені) болмайды (47-сурет). Содан кейін
жүрекшелерден серпіннің қарыншаларға өткізілуі қалпына келеді де,
біртіндеп қайта нашарлай береді. Бірнеше жиырылудан соң карыншалар
жүрекшелердің жиырылуына тағы жауап кайтармайды. Осылай жүрекше-
қарынша аралық торапта өткізгіштікгің өзгеруі белгілі зандылықпен қай-
талана береді. Бүл оралымды Венкебах-Самойлов оралымы немесс кезеңі
деп атайды;
47-сурет. Атриовентрикулалық бөгеттің ІІ-дәрежесі.
— Ш-дәрежесінде серпіндердің жүрекшелерден атриовентрикулалық
торап арқылы қарыншаларға әрбір екіншісі, үіпіншісі немесе тортіншісі
ғана өткізіледі. Сондықтан жүрекшенің 2, 3, 4 жиырылуларына
қарыншалар бір жиырылумен ғана жауап қайтарады. ЭКГ-да 2-3 немссе
4 Р өркешінен кейін бір ОКБ кешені пайда болады.
455
Толық атрновентрикулаіық бвгет кезінде жүрекшелерден карынша-
ларға серпіндер мүлде өтпейді. Жүрекшелер синустық-жүрекшелік
торапта пайда болған номотоптық ырғак бойынша, карыншалар өз
беттерінше идиовентрикулалық ырғақ бойынша жиырылады. Сол
себептен жүрекшелер минөтіне 70-80 рет жиырылса, қарыншалар
минотіне 30-40 рет қана жиырылады. Бұл бөгет кезіндс жүрекшелер
мен қарыншалардың жиырылуы бір мезгілде болуы мүмкін. Осыдан келіп
жүрекшелердің тығындалып қалуы немесе олардың тампонадасы дамуы
ықтимал. Сондықтан шеткері ағзалардың, әсіресе мидың. қанмен
қамтамасыз етілуі қатты бүзылады, адам есінен айрылады, тырыспа-
селкілдек дамиды. Бүндай жағдайды Морганьн-Эдемс-Стокс синдромы
деп атайды. Осыдан адам тез жан тапсыруы мүмкін. Кейде қанайналым
қалпына келіп, көрсетілген қүбылыстар бірнеше рет қайталануы ықтимал.
Кейде толық бөгет жартылай бөгетке ауысуы мүмкін. Толық
атриовентрикулалык бөгетті емдеу үшін жасанды электроширатқылар
қолданылады.
Қарыншалардың қабырғаларындағы огкізгіштіктін бүзылысгары жиі Гис
шоғының бір аяқшасында байқалады. Сондықтан қарыншалардың
қозуын туындататын серпіндердің оң немесе сол қарыншаға өтуі
кешеуілдейді, олардың жиырылуы бір мезгілде болмайды. ЭКГ-да К-
оркеші екіге айрылып көрінеді (44-сурет).
Ырғақ игерілуінің бүзылыстары.
Миокардта зат алмасуларының терең бүзылыстарында ырғақ
игерілуінің бүзылыстары дамиды. Ол қозу жиілігінің жаңғырығуы
бүзылыстарымен немесе бірінің артынан бірі болатын қозу мен
жиырылудың үзақтығы және тербелу ауқымы (амплитудасы) әртүрлі
болуымен көрінеді. Қозу жиілігінің жаңғырығу бүзылыстарын ырғақтын
трансформациясы дейді. Бүл кезде жүрек етінде пайда болған қозудың
барлығына бірдей жүрек жиырылумен жауап қайтармайды. Содан қозу
мен миокард жиырылуының жиілігі, біріне бірі сәйкес келмей, әртүрлі
болады.
Қалыпты жағдайда әрбір қозудың (әрекет ету потенциалының)
артынан жүрек етінің жирылуы болады. Осы бірінің артынан бірі болатын
қозу мен жиырылудың үзақтығы және тербелу ауқымы (амплитудасы)
әртүрлі болуын әлгернация — деп атайды.
Ырғақтың трансформациясы. Пайда болу себептері:
—	ауыр уыттанулар;
—	қатты ишемия;
—	жайылған кардиосклероз т.б. — есептеледі.
Осылардың нәтижесінде жүректің өткізгіш жүйесінің әртүрлі
бөліктерінде немесе Пуркинье талшықтарының тармақталу аяқшала-
рында жүйкелік серпіндердің өткізілуі бүзылады. Содан жүрек ет
жасушаларының мембраналарында серпін туындату қабілеті немесе
деполяризация бүзылмай, жасушалардың жиырылу қасиеті бүзылады.
456
Осыдан қозу мен жүрек жиырылу жиіліктерінің арасында сәйкессіздік
байқалады. Әрбір қозу жиырылумен ұласпайды.
Әлтернация. Бүлінген миокардта бір жүйкелік серпінге барлық ет
талшықтары қозып жиырылады, и.і келесі серпінге тек олардың жартысы
ғана жауап қайтарады. Сондықтан әрекет ету потенциалы мен жиырылудың
тербелу ауқымы әркелкі болады. Былайша айтқанда, бір ссрпінге дұрыс
ауқымды жиырылу болса, екінші серпінге әлсіз жиырылу болады.
Серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бүзыіысіарынан
дамнтын жүрек арнтмиялары.
Жүрек етінде электр серпіндерінің қалыптасуы мен олардың өткізгіш
жүйемен өткізілуінің біріккен бүзылыстарынан дамитын жүрек
аритмияларына жүрекшелер тыпыры мсн жүрек жыпылығы жатады.
Жүрекшелер тыпыры. Жүрекшелердің тыпыры — олардың дұрыс
ырғақпен өте жиі жиілікте, диастолалық үзіліссіз, дәрменсіз
жиырылулары. Бүл кезде жүрекшелер минөтіне 220-400 рет,
қарыншалар 150-300 рет жиырылады және ауыр қанайналым
бүзылыстарына әкеледі.
Егер жүрек жиырылулары минөтіне 400-600 ретке дейін жетсе, онда
оньі жүрек жынылыгы немесе фибрилляциясы дейді. Жүрек жыпылығы —
деп жүрек ет талшықтары бірікпей, олардын жекелеген топтарынын
жиырылу іарын айтады. Жүрек еті тұтасып жиырылмайды да, ол қанды
қан тамырларына айдап шығару қабілетін жоғалтады. Содан адамның
кенеттен жан тапсыруы болады. Бүндай аритмия миокардтың
инфарктында, электр соққыдан кейін, ауыр кардиосклероз, тиреотоксикоз
кездерінде, атриовентрикулалық тесіктің қатты тарылғанында т. б. жағ-
дайларда дамуы ықтимал.
Жүрек жыпылығы жүрекшелердің және қарыншалардың жыпылығы
болып ажыратылады. Соңғысы біріншісіне қарағанда өте ауыр өтеді.
Бұл кезде жүректің насостық қызметі мүлде тоқтайды, сөйтіп адамның
тез жан тапсыруына әкеледі.
Жүрекшелердің жыпылығы кезінде жүрекше-қарьпппа аралық торап
арқылы жүрекшелерден қарыншаларға серпіндердің көпшілігі өтпейді.
Сондықтан қарыншалар сирегірек жиырылады. Бүидай жағдайда науқас
тіршілігін біршама уақыт сақтап қала алады.
Жүрек аритмияларының пагогенезі.
Жүрек аритмияларынын дамуында кардиомиоциттерде элект-
ролиттердің алмасуы бүзылыстарына әкелетін жүйкелік-сүйықтық
реттеудің және зат алмасуларының өзгерістері манызды орын алады.
Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын
тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың
бүліністеріне әкеледі. Содан сарколемманың және митохондрий
мембраналарының қызметтері бүзылады.
457
Сарко.іемманың бүзылыстарынан:
•	оның өткізгіштігі котерілсді;
•	Ка+ К+-АТФ-аза ферментінің белсенлілігі төмендейді;
•	аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып, кардио-
миоцитгердің ішінде цАМФ көбейеді. Осылардан:
— К+-иондары жүрек ет жасушаларының сыртына коптеп шығып,
гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды;
— шабан Са;' -каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің ішіне
көптеп Са2+-иондары енеді. Олар фосфолипаза ферментінің белсен-
ділігін арттырып, мембраналардағы фосфолипидтерді ыдыратуынан
мембранада бос май қышқылдары көбейеді.
Мнтохондрин мембраналарыныц бүзылысгарынан кардиомиоциттер-
де тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады. Осыдан:
— анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды;
— АТФ түзілуі азаяды. Ол өз алдына ары қарай мембрана
насостарының (Т4а + -, К+-АТФ-аза, Са2+-АТФ-аза) белсенділігін
төмендетеді.
Осы келтірілгендердің нәтижесінде кардиомиоциттердің мембрана-
сында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет ету потенциалының
ұзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан жүрек аритмиясы дамиды.
Қанда К?-иондарының деңгейі көтерілуі аритмия дамуына әкелетіні
тәжірибеде дәлелденген. Мәселен, тәжірибелік иттердің қанына калий
түздарын көптеп енгізгенде, оларда жүрек аритмиясы дамиды.
Жануарларда алынған миокард ишемиясы кездерінде жасуша сыртындағы
К+-иондарының деңгейІ жоғарылайды, гиперкалиемия байқалады.
Жан жарақаттары мен күйзелістерінде қанда катехоламиндердің
деңгейІ жоғары көтерілуінен аритмиялар дамитыны белгілі. Бұл кезде
катехоламиндер жасуша мембраналарында майлардың еркін радикалды
тотығуына жоне артық ыдырауына экеліп, фосфолипаза ферментінің
белсенділігін арттырып, бос май қышқылдарының деңгейін көтереді.
Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек жасушаларының
мембраналарымен байланысқан аденилатциклаза ферментінің
белсенділігін арттырып, жасуша мембраналарындағы шабан өзекшелер
арқылы Са2+ иондарының жасуша ішіне біртіңдеп енуін ұлғайтады. Сол
себепті олар диастолалық деполяризацияны тездетеді және жүрсктің
өткізгіш жүйесінде серпіндердің өтуін баяулатады.
Жүрек аритмиялары даму жолдарында миокардта сүт қышқылының
деңгейі көтерілуінің, метаболизмдік ацидоз дамуының маңызы бар. Осы
көрсетілгендердің нәтижесінде жүректе диастолалық шабан деполяризация
өзгеріп, шектік және әрекеттік потенциалдардың азаюы болады.
Жүрек аригмиялары дамуындағы
электрофизио.югиялык күбылысгар.
Жүрекшелер тыпыры мен жүрек жыпылығы немесе фибрилляция-
сы дамуларында, жүрек етінде коптеген қосымша қозу ошақтарының
458
пайда болуымен қатар, ондағы откізгіш жүйенін бір бағытта
бүзылыстарының маңызы үлкен. Бүл кезде қозу серпіндері, шеңбер
бойынша айналып жүру қабілетін қабылдайды.
Қалыпты жағдайда жүзік тәріздес ет талшығын электр ағынымен
тітірксндіргенде серпін екі бағытта қозғалып, тітіркендіргіштің қарсы
жағында түйісіп бірін-бірі жояды. Осыдан ет талшығының түтасқан
жиырылуы болады. Егер шыны таяқшамен тітіркендіргіштің жанында
ет талшығын қысып түрып содан кейін тітіркендірсе, онда таяқшаны
алып тастаған соң қозу серпіндері бір бағытта шенбер бойынша айналып
жүреді. Бүл кезде қозу серпіндерінің әсерлерінен ет талшықтарының
бірікпеген жекслсген бөлшектерінің жиырылулары байқалады. Осындай
жағдайды ге-еійгу (ағыл. — қайта (ену) оралу) феномені (48-сурет) деп
атайды.
Ескерту:
Электр ағынымен қоздыру
Шыны таяқша
Шыны таяқша алынып тасталған
Серпіндердін өту бағыты
48-сурет. Серпіндердің бір бағытта шеңбер бойынша тарауы.
Жүрек аритмияларын емдеу негіздері:
•	жасуша мембраналары арқылы натрий, калий иондарының жүрек
жасушаларына артық енуін тежегіш дәрі-дәрмеқтер (новокаинамид,
хинидин т. б.) қолдану;
•	бета-адренорсцепторлардың тежегіштерін (обзидан т. б.) пайдалану;
•	кардиомиоциттердің мембраналарындағы кальцийдің шабан
өзекшелерінің тежегіштерін енгізу;
•	май қышқылдарының асқын тотығуынан сақтандыратын
антиоксиданттар мен фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін
төмендететін дәрі-дәрмектер қолдану;
•	жүрек жыпылығын емдеу үшін жүрек арқылы қуатты электр ағымын
өткізу негізінде дефибрилляция (жыпылықты жою) әдісі қолданылады.
459
Бүл ксзде жүрек етінде кейбір жасушалар толық рефрактердік
(козымсыздық), екіншілері * салыстырмалы қозымсыздық, үшіншілері
— қалыпты қозымдылық, төртіншілсрі — жоғары козымдылық
жағдайларында болғандықтан, жүрек арқылы қуатты электр ағымын
әткізу кардиомиоциттердін, барлығын бір жағдайға келтіреді.
Жүрек аритмияларынан алдын-ала сақтандыру үшін жүрек етін
физикалық жүктемелерге ұдайы шынықтырудың маңызы үлкен.
Артериялық гипертензиялар мен гипотензиялар
Артериялық гипертензия кезінде қан қысымы сынап бағанасы
бойынша 140-80 мм-ден жоғары көтеріледі. Олар:
•	біріншілік, эссейпиялық (ағыл. екзепііаі — мәні) гипертензия;
•	салдарлық, әйгіленімдік (симптомдық) артериядық гипертензия
больгп ажыратылады. Барлық артериялық гипертензиялардың 90-95%-
ы біріншілік (эссенциялық) гипсртензия болады. Қалган 5-10%-ы ғана
салдарлық ойгіленімділік гипсртензияларға, әсіресс бүйрек ауруларымен
байланысты қан қысымының котерілуіне, жатады.
Артериалык кан қысымының көтерілуі:
—	жүрек шығарымының немесе минөттік қан көлемінің үлғаюы-
нан;
—	шеткері қан тамырларының қан ағуына жалны кедергілік
қасиетінің көтерілуінен;
—	осылардың біріккен өзгерістерінен - болалы.
Жүрек шыгарымынын кобеюІ мына себептерден:
•	симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуден; бүл кезде
катехоламиндер жүректің жиырылу күші мен жиілігін арттырады;
•	айналымдағы қан колемі тым артып кетуінен; ол өз алдына мына
жағдайларда байқалады:
—	бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде;
—	полицитемиялық (шынайы) гиперволемия кезінде;
—	әлдостерон көп ондіріліп піығарылғанында;
—	қанда натрий кобейгевде — байқалады.
Шеткері кан тамырларының кан ағуына жалпы кедергілік касиетпгің
жоғарлауы мына жағдайларда байқалады:
—	катехоламиндердің артериалық тамырларда а-репепторларын
қоздырудан;
—	ренин мен ангиотензинге ауыстыратын ферменттің әсерлерінен,
қан тамырларын жиыратын, ангиотензин II көптеп түзілуден;
—	тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының
гипертрофиясы мен гиперплазиясынан;
—	қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін эндотелий-
тәуелді тетіктердің бүзылыстарынан; Бүл кезде эндотелий жасушаларында
460
тамырларды жиыратьін эндотелин көп ондіріліп, оларды босаңсытатын
нитроксид (N0), простациклин (ПГІ2) өндірілуі азаяды. Эндотелин
эндотелий жасушаларында эндотелйнге ауыстыратын ферменттің
қатысуымен өндіріледі. Ол тамыр кабырғаларындағы тегіс салалы ет
жасушаларын жиырады және олардың өсіп-өнуін артгырады. Нитроксид
және простациклин тамыр жасушаларында гуанилатциклаза ферментін
әсерлендіріп, цГМФ түзілуін арттырады. Содан тегіс салалы ет жасуша-
ларының босаңсуы болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі.
Эссенциалық гипертензия.
Этиологиясы. Эссенциялық гипертензия көптеген экзогендік және
эндогендік ықпалдардан дамиды.
Тұкым қуалаушылықтың маңызы. Бұл аурудың дамуында түқым
қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын туыстардың арасында
және кейбір отбасыларында бүл ауру жиі байқалады. Бір үрықтан дамыған
егіз адамдарда бірдей жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқүйрықтардың
арасында қан қысымы жоғары болатын таза тектік (асыл тұқымды) буындар
осіріліп шығарылған.
Бұл ауру полигендік ауруларға жатады. Сол себепті эссенциалық
гипертензияның даму негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып
айту қиын. Бүл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары болуы
мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы
электролиггердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің, артериялық
тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және тегіс салалы ет
жасушаларының қызметтерін қадағалайтын гендердің ауытқулары болуы
ықтимал. Осыдан Ка'-, К+-АТФ-аза және Са2+-АТФ-аза ферменттерінің
белсенділігі төмендеуден миоциггердің іштерінде натрий мен кальций
иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың гиперпла-
зиясы мен гипертрофиясы дамуы және тамыр саңылауларының тарылуы
қан қысымының көтерілуіне әкеледі.
Бүгінгі күні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың алмасуын
қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны натрий-сутектік
қарсы тасымалшы — МНЕ-нөруыз дсйді. Ол жасуша ІшІлік рН мөл-
шерін бақылайды. Солардың бір түрі БШЕ-1 нәруызы барлық
жасушалардың қабықтарында болады және оның түзілуі 8ЁС9А1-генімен
қадағаланады. Бүл геннің ауытқуы кезінде көрсетілген нәруыз түзіл-
мейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан эссенциалық
гипертензия дамиды.
Түтас организмде және бүйрек деңгейінде мембрана арқылы ион-
дардың тасымалдануы бүзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде
натрий иондарының жиналуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне
және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі.
Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары
межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының
бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бүл
461
тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин т.б.) бөліп
шығармай, керісінше, оларды жиыратын заттарды (эндотелин т.б.) көптеп
шығарады.
Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау болатыны белгілі.
Бұл кезде оның молекуласында аминқышқылы метионин треонинмен
ауысып кетеді.
Осы келтірІлгеңдердІң озі артериялық гипертензия дамуында көптеген
гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін корсетеді. Дегенмен, қазіргі
кезде бұл аурудың дамуын тек осы тектік ауыртпалықтардың
жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын
күйінде ұрпақтан ұрпаққа берілмейді, тек оған деген бсйімділік беріледі.
Бұл бейімділік сырттан және іштен әсер ететін көптеген ықпалдармен
бірігіп қана артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бұл
ауруды көп факторлық (мүлтифакторлық) ауру дейді. Бұл факторларды
қауіп-қатерлі факторлар — деп атайды.
Артериялық гипертензия дамуына әкелетіи қауіп-қатерлі факторлар
экзогендік және эндогсндік болып ажыратылады.
Экзогендік кауіп-катер.іі факторларга:
—	жиі қайталанатын жан күйзелістері, ойсоққылық жағдайлар;
—	организмнің гиподинамиясы;
—	ас түзын артық пайдалану;
—	созылмалы гипоксия;
—	қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы;
—	қарқынды шудың әсері;
—	зиянды әдеттер (темекі шегу, маскүнемдік) т.с.с. жатады.
ЭндогендІк қауіп-қатеряі факторларга:
—	тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
—	артериялық тамырлардың атеросклерозы;
—	ішке сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;
—	семіру;
—	ұлғайған жас молшері т.б. жатады.
Қазіргі ғылыми-техникалық өркендеудің нәтижесінде адам
организміне көптеген ықпалдар әсер етеді. Жақсы дамыған мемлекет-
терде елдІң көпшілігі қалаларға ауысуына байланысты олардың
организміне гиподинамия, созылмалы гипоксия, шу, эмоциялык
ауыртпалықтар, атмосфераның химиялық заттармен ластануы т.б. әсер
етеді.
XX ғасырдың өркендеуі адамды ауыр қол жүмыстарынан босатты,
оның орнына оймен атқарылатын жұмыстардың деңгейі көтерілді. Жақсы
дамыған мемлекеттерде қолмен атқарылатын жүмыстың мөлшері,
ғалымдардың есептеуі бойынша, 1961 жылдан 1975 жылға дейін 76% -
дан 8%-ға дейін азайған.
Қала түрғындарының екінші бір ерекшелігі болып, организмге
созылмалы гипоксияның әсері есептеледі. Осыдан гипоксияға жауап
ретінде шетксрі қан тамырларының рефлскстік жиырылулары, ішкі
ағзалардың (бүйректің т.б.) гипоксиясы, тамырлардың қимылдық
462
орталығының түрақты қозуы қан қысымының жоғары деңгейде
тұрақталып қалуына әкелу мүмкін. Таулы жерлерге ауысқанда қан
кьісымы көтерілуге бейім адамдарда артериялық гипертснзия асқынып
қететіні белгілі.
Неғұрлым қала үлкен болса, солғүрлым оның шуы да коп болады.
Ірі қалаларда шудың қарқыны жылына 1 ДБ-ға өсіп келеді. Тым қатты
шулардың әсерлерінен адамның үйқысы бүзылады, жүйке жүйесінің
қозымдылығы үлғаяды, қүлақтың естуі төмендейді, ішкі ағзалардың
(жүректің, асқорыту жолдарының) қызметгері бүлінеді, жандүниелік
ауыртпалықтар дамиды, артериялық қан қысымы котеріледі.
Эссснциялық гипсртензияның этиологиясында сыртқы ортаның ауыр
металдармен ластануларының белгілі маңызы болуы мүмкін. Бұл жөнінде
мәліметтер әлі толық жиналмаған. Солардын ішінде қорғасынның және
кадмийдің маңызы бар. Жануарларға тамақпен немесе сумен бірге өте
аз мөлшерлерде ұзақ мерзім қорғасын немесе кадмий енгізгенде оларда
созылмалы артериялық гипертензия дамиды. Олардың бұл әсерін шеткері
қан тамырларының жиырылуымен, натрийдің организмде жиналуымен,
қанда рениннің, ангиотензиннің мөлшері көтерілуімен байланыстырады.
Организмде магнийдің жетіспеушілігі артериялық гилертензия
дамуына әкеледі. Магний иондары тамыр қабырғаларының жиырылуын
туындататын ықпалдарға олардың сезімталдығын төмендетеді және олар
қан тамырларын кеңітеді.
Эссенциялық гипертензия дамуына бейімдейтін ықпал болып
адамның жас мөлшері үлғаюы есептеледі. Балалар мен жастардын
арасында бүл ауру сирек кездеседі. Өйткені олар үдайы қозғалыста
дамиды. Ал, жас үлғаюына қарай артериялық гипертензиямен адамның
сырқаттануы жиілейді. Мұны ұлғайған жаста гиподинамия мен
тамырлардың атеросклероздық өзгерістерімен және эндокриндік
бездердің ерекшеліктерімен байланыстырады. Мәселен, ми
тамырларынын атеросклероздық өзгсрістері нәтижесінде тамырлардың
қимылдық орталығының гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкелуі
мүмкін.
Сонымен бірге, соңғы жылдары жүргізілген эпидемиологиялық
зертгеулсрге қарағанда (Жапония, Қытай т.б.) адамдардың ас түзын көп
пайдалануына қарай артериялық қысым да жоғары болатыны дәлелденді.
Ас тұзын тәулігіне 5 гр-нан астам, ұзақ мерзімде пайдаланған,
гипертензияға тұқым қуатын бейімділігІ бар, адамдарда біріншілік
гипертензия дамуына әкеледі деген пікір бар. Мәселен, егеуқүйрықтарға,
иттерге, қояндарға ас түзы ерітіндісін жібергенде артериялық қан қысымы
көтеріледі. Оны “түздық гипертензия” дейді.
Клиникада артериялық гипертензиясы бар адамдардың тағамында
ас түзын шектеу белгілі емдік әсер етеді.
Осы келтірілген қауіп-қатерлі факторлардың бірнешеуі бір-біріне
ұласып әсер етулерінен адамда біріншілік, эссенциалық гипертензия
дамиды — деп есептеледі. Олардың арасында түқым қуалаушылыққа
бейімділік, гиподинамия, жан-дүниелік ауыртпалықтар, ас тұзын артық
463
пайдалану бірінші орында тұрады. Екінші орынға, жас үлғаюына
байланысты дамитын, қан тамырларының атеросклероздық озгерістерін
семіруді, созылмалы гипоксияны, ішімдікке салынуды, жиі калжырап
шаршауды, комірсулары алмасуының бұзылыстарын, кәсіпкерлік немесе
өндірістік химиялық заттар мен сыртқы ортаның ластануларын.жатқы-
зуға болады. Артериялық гипертснзия мен атеросклероз дамуы өзара
тығыз байланысты және бірін-бірі ұлғайтады
Патогенезі. Жоғарыда келтірілген деректерге байланысты эссенция-
лық артериялық гипертензияның патогенезі туралы ұғым қайта қарауды
қажет етеді. Ол әлі анықталмаған өте күрделі мәселе. Осыған байланысты
бұл гипертензияның дамуында:
—	артериялық тамырлардың қабырғаларындағы тегіс салалы ет
жасушалары мембранасының тектік ақаулары;
—	организмнің гиподинамиясы;
—	жан-дүниелік ауыртпалықтар — ерекше орын алады.
Артериялық тамырлардың қабырғаларыидагы тегіс салалы ет
жасушалары мембранасының тектік ақаулары нәтижссінде катиондық
насостардың (\а-. К+-АТФаза, Са2+-АТФаза) белсснділігі томеңдеуінен
бұл жасушалардың іштерінде натрий, кальций иондарының жиналып
қалуы қан тамырларын жиырады.
¥зақ мерзім бойыиа қол жүмысы мен дене қозғалысының азаюы
нәтижесінде:
•	дснеде энергия алмасуының тепе-тендігі өзгереді. Денеге тағаммен
түскен энергияның атқарылатын жұмысқа пайдаланылуы
болмағандықтан, ол май түзілуге жұмсалады. Осыдан адам толып кетеді,
май алмасуының бұзылыстарынан қанда төмен тығыздықты
липопротеидтер кобейеді, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды;
•	гиподинамия тұздардың организмде үсталып қалуына әкеледі.
Мәселен, ауыр қол жүмысын атқарғанда, спортпен шүғылданғанда
термен бірге тұздарда организмнен шығарылады, бүйректің қызметі
жеңілденеді. Міне, осы жағдайларда жандүниелік күйзелістер және басқа
ауыртпалықтар эссенциялық артериялық гипертензия дамуына әкелуі
ықтимал.
Жан-дүииелік күйзелістер, жаи жарақаттары т.б. көңіл-күйдін қатты
қобалжулары эмоциялық ауыртпалықтар дамуына океледі. Бұл кезде ми
қыртысының қызметтері өзгеріп, симпатикалык жүйке жүйесінің қозуы
болады, гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездері сыртқы
қабатының белсенділігі көтеріледі. Осыдан гипоталамуста
кортиколиберин, аденогипофизде кортико-тропин, бүйрек үсті бездерінде
глюкокортикоидтық гормондар артық өндіріледі,
гиперкортикостероидемия дамиды. Глюкокортикоидтық гормондар:
біріншІден, бауырда ангиотензиногеннің түзілуін, екіншіден, өкпе
атериолаларында ангиотензинге ауыстыратын ферменттің (ААФ, ФК
3.4.15.1) түзілуін арттырады. Бүл фермент ангиотензиногеннін
ангиотензин-І-гс және ангиотензин-І-дің ангиотензин-ІІ-ге ауысуын
тездетеді. Ангиотензин-ІІ шеткері қан тамырларының артсриолаларын
464
жиырып, артериялық қан қысымының көтерілуіне әкеледі. Сонымен
қатар, ол осу факторларын әсерлендіріп, тамыр қабырғаларындағы тегіс
салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туын-
датады.
Бүйрск үсті бездерінің милық қабатында және симпатикалық
түйіндсрдс катсхоламиндердің (адрсналин, норадреналин) артық
өндірілуінен гиперкатехоламинемия дамиды.
Қан тамырларының жиырылуында катехоламиндердін эсерлерінен
олардың қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының қабықтарында
май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза, липаза
ферменттерінің артық әсерленуі маңызды орын алады. Осылардан
бұл жасушалардың қабықтарының өткізгіштігі көтеріліп, олардың
іштерінде ^а' мен Са2+ иондарының көбеюінен тамырлардың тұрақты
жиырылуы болады. Бұл кезде май қышқылдарының гидроасқын то-
тықтарының әсерлерінен тегіс салалы ет жасушаларының қабықта-
рындағы N3*-, К+- және Са2+-АТФ-азаларының белсенділігі
төмендейді.
Шеткері қан тамырларының жиырылуы бүйректе ишемия туындатып,
ренин өндірілуін арттырады. Ол өз алдына ангиотеңзин-І-ді ангиотензин-
1І-ге айналдырады. Осыдан қан тамырларының ұзақ жиырылуынан
олардың қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының
гииертрофиясы дамиды.
Қорыта келгенде, артериялардың атеросклерозы, қан тамырлары-
ның жиырылуы және миоциттердің гипертрофиясы тамыр саңылауын
тарылтып, қан ағуға олардың шеткері жалпы кедергілік қасиетін
арттырады.
Сонымен бірге, ангиотензиннің әсерінен бүйрек үсті бездерінің
сыртқы қабатында әлдостерон ондірілуі көбейеді. Осыдан бүйрек
өзекінелерінде бастапқы несептен натрийдің қанға кері сіңірілуі артып,
гипернатриемия дамиды. Натрий иондары тамыр жиырылтатын
ықпалдарға (адреналин, норадреналин, ангиотензин т.б.) қан
тамырларының сезімталдығын көтереді және олардың әсерлерінен
эндотслий жасушаларының ісінуі тамырлардың ішкі саңылауын
тарылтады. Қанда натрийдің кобеюі гипоталамуста осморецепторларды
қоздырып, антидиурездік гормон (вазопрессин) ондірілуін арттыралы.
Бұл гормон бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуін арттырып,
айналымдағы қанның көлемін көбейтеді. Осылардың нөтижесінле
артериялық қан қысымы көтеріледі.
Эссеициялық гнпертензияның өту сатылары. Эссенциялық гипертен-
зия біршама уақыт байқалмауы мүмкін. Ол үш сатыда өтеді:
—	бірінші өткішпі сатысында артериялық қан қысымы мезгіл-мезгіл
көтеріліп, ешқандай емшара қабылдамай-ақ, қалыпты деңгейге түсін
тұрады;
—	екінші қан қысымыиың түрақты көтерілу сатысы кезінде артериялық
қысым ұдайы жоғары деңгейде болады. Осыдан жүректің сол
қарыншасының гипертрофиясы дамиды;
465
-	үшінші кан тамырлары мен көз түбінің жүйкелік қүрылымдарыиын
ауыр қүрылымдык өзгерістерімен көріиетін сатысы.
ДДҰ сарапшылар комитетінің жіктеуі бойынша эссенциялық
гипертензияның отуін үпі сатыға бөледі:
•	I — функциялық өзгерістер сатысы;
•	II — бастапқы қүрылымдық өзгсрістер сатысы;
•	111 - ішкі ағзаларда, әсіресе бүйректе, ауыр құрылымдық өзге-
рістер даму сатысы делінеді.
Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен емдеу
әдістерінің патофизнологиялық иегіздері.
Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтану үшін белгілІ
мөлшерде физикалык жүктемелерге жаттығу, дене шынықтыру мен
спортпен шүғылданудың маңызы өте зор. Сонымен бірге, тағамда майлы
тамақтарды шсктеп, артериялық тамырлардың атсросклерозы дамуынан
сақтандыратын шаралар қолдану қажст. Тағамда ас тұзын шектеу арқылы
денеде онын, жиналып қалуынан сақтандыру маңызды.
Дамыған эссенциялық гипертензияны емдеу үшін ангиотензинге
ауыстыратын ферменттің тежегіштері, әлдостеронның тежегіштері
(спиронолоктон), шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрі-дәрмектер,
бета-адренорецепторлардың тежегіштері, С;г’ иондары өзекшелерінің
тежегіщтері қолданылады. Сонымен катар, организмнен түздарды, артық
сұйықты сыртқа шыгару үшін несепайдатқылар пайдаланылады. Қан
тамырларының қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының
қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуын шектеу үшін ан-
тиоксиданттар, фосфолипазанын тежегіштерін пайдалану маңызды.
Әйгіленімдік гипертензиялар.
Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі ретінде,
дамыған артериалық қысымның котерілуін әйгіленімдік гипертензиялар
дейді. Олар бүйрек аурулары, эндокриңдік аурулар кездерінде жиірек
кездеседі.
Бүйректік артернялык гипертензиялар. Бүйректік артериялық
гипертензиялар:
-	бүйрек ұлпалық немесе ренопривтік (3-5% );
—	бүйрек-қан тамырлық немесе реноваскулалық (1-4%) — деп екіге
ажыратылады.
Бүйрек үлпалық артериялық гипертензия бүйректің үлпасында
қүрылымдық өзгерістер болудан дамиды. Грольман (1949 ж.) деген ғалым
тәжірибелік иттердің екі бүйрегін бірдей сылып тастап, жасанды бүйрек
аспабына қосу арқылы олардың тіршілігін сақтап түрғанда ауыр
артериялық гипертензия дамитынын байқады. Артынан өткізілген
зерттеулер бойынша: бүйрек артериялық қан тамырларын жиырылтатын
зат (ренин) қана емес, оларды босаңсытатын да заттар ондіретіні
466
дәлелденді. Осылай бүйрек организмде артериялық қан қысымын
қалыпты денгейде ұстап түруға қатысады. Қан тамырларын босаңсытатын
заттарға бүйректің милық қабатында ондірілетін бейтарап майлар, А, Е
түрлес простагландиндер, фосфолипидтік рениннің тежегіштері т.б.
жатады.
Простагландиндер мол қаңықпаған май қышқылдарының онімі. Олар
бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің жұлдыз тәріздес
жасушаларында ондіріледі. Простагландиндердің ондірілуі қандағы
ангиотензин-ІІ-нің деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-ІІ
көбейгенде, соған жауап ретінде бүйректің милық қабатында
простагландиндердің ондірілуі артады. Осыдан ангиотензин-ІІ-нің
әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің ықпалымен
босаңсып, артериялық қан қысымы қалпына келеді.
Простагландин Е сау жануарларда да қан қысымын төмендетеді, ал
простагландин А сау жануарларда оны төмендетпейді, бірақ бүйректік
гипертензия дамуынан сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда
артерияларды кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа
шығарылуын күшейтеді.
Осыған байланысты бұл гипертензия:
—	бүйректе қан тамырларын босаңсытатын заттар окдірілмеуінен;
—	несеп шығарылуы бүзылғандықтан айналымдағы қан көлемінің
артып кетуінен — дамиды.
Бүйрек-қаи тамыр іық гипертензия бүйрек ишемиясынан дамиды.
Гольдблат (1934 ж.) деген ғалым төжірибелік иттерде бір жақ бүйректің
артериясын тар сақинамен тарылтқанда, екінші бүйректе склероз дамып,
артериалык гипертензия дамитынын көрсетті. Бұл гипертензияның даму
патогенезінде бүйрекке қан аз келуінен “ренин-ангиотензин-
әлдостерон” жүйесі әсерленуінің маңызы өте зор. Бүйрек ишемиясы
ксзінде нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин өндірілуі
кобейеді. Ол ангиотензин-1-ді ангиотензин-ІІ айналдырып, қан
тамырларының қатты жиырылуын туындатады. Ангиотензин-ІІ
ангиотензин-ІІІ айналып, әлдостерон ондірілуін арттырады. Әлдостерон
қанда натрий иондарын көбейтеді. №+ тамыр жиырылтқыш заттарга
қан тамырларының сезімталдығын көтереді және антидиурездік гор-
мон ондірілуін арттырады. Антидиурездік гормон айналымдағы қан кө-
лемін көбейтеді.
Сайып келгенде, бүйрек-қантамырлық гипертензия:
-	 қан тамырларының жиырылуынан;
—	айналымдағы қан көлемінің көбеюінен — дамиды.
Эидокриндік артериялық гипертензиялар. Көптеген эндокриндік
аурулар кездерінде артериялық гипертензия дамиды. Моселен, алдыңғы
гипофиздің өспелері кездерінде дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек
үсті бездерінің сыртқы қабатының өспелері — әлдостеронома немесе
Иценко-Кушинг синдромы, олардың милық қабатының өспесі
феохромоцитома, диффуздық уытты зоб т.б. аурулар артериялық қан
қысымының көтерілуімен қабаттасады.
467
Иценко-Кушииг ауруы мен снндромы ксздерінде артериалық
қысымның котерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық
өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын эссенциалық
гипертензиядан қараңыз.
Феохромоцнтома кезінде катехоламиндердің артық өндірілуінен
артериалық гипертензия (0-1%) дамиды. Симпатикалық түйіндсрдің
өспелерінде норадреналин басым өндіріледі. Ол қан тамырларын
жиырады. Содан шеткері тамырлардың қан ағуъша жалпы кедергілік
қасиеті артады. Сонымен қатар, бүйректе ишемия дамып, ‘'ренин-
ангиотензин-әлдостерон” жүйесі әсерленуі болады. Осылардың
нәтижесінде артериалык қысым көтеріледі.
Бүйрек үсті бездерінің милық қабатының өспелерінде адреналин
басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен жиілігін арттырып,
минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан артериалық қысым жоғарлайды.
Әлдостеронома кезінде бүйрек өзекшелерінде натрийдің кері қанға
сіңірілуі көбейіп, гипернатриемия дамиды. Оньщ артериалық гипертензия
дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан қараңыз.
Уытты зоб кезінде тироксин мен трийодтирониннің көп өндірІлуінен
жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады, қанның минөттік көлемі
кобейеді. Содан артериалық қысым көтеріледі. Бүл кезде диастолалық
қысым өзгермей-ақ, негізінен систолалық қысым көтеріледі.
Адамның жасының ұлғаюына байланысты жыныстық бездердің
атқаратын қызметтері төмендеуінен бүйрек үстІ бездері сыртқы
қабатының қызметі көтерілуі артериялық гипертензия дамуына қолайлы
жағдай туындатады.
Сонымен бірге, сирек кездесетін әйгіленімдік артериялық ги-
пертензияларға неврогендік (мидың бүліністерінде: энңефалит, ишемия,
жарақат, мида өспе өсуі, миға қан қуйылу т.с.с. кездерінде),
гемодииамикалық (қолқа артерияларының атеросклерозы, қолқа
қакпақшасыньщ жеткіліксіздігі т.с.с. кездеріңде) гипсртензиялар жатады.
Аріериалық гипертензиялардьщ зардаптары. Артериалық қысым үзақ
түрақты көтерілуінен:
•	жүректің өзгерістері:
—	сол жақ қарыншаның гипертрофиясы;
—	іркілулік жүрек қызметінщ жеткіліксіздігі;
—	миокард ишемиясы мен инфаркты;
—	өкпе ісінуі  дамуы мүмкін.
•	ми бүзылыстары:
—	ми ишемиясы;
—	мн ісінуі;
—	миға қан қүйылу;
—	ми тамырларының тромбозы;
—	энцефалопатия - дамуы ықтимал.
•	қан тамырларының бүзылыстары:
—	сыдырылатын аневризма дамуына;
—	қолқа жыртылуына — мүмкіндіктер болады.
468
•	бүйректің озгерістері:
—	нефросклероз;
—	бүйрек қызметінін созылмалы жеткіліксіздігі дамуына әкелуі
ыктимал.
Артерналык гипотензнялар
Артериялық қан кысымының тұрақты төмендеуің пшотензия дейді. Оның
даму негізінде майда қан тамырларының межеқуаты азаюы жатады.
Артериялық гипотензия кездерінде жалпы әлсіздік, тез шаршағыштьіқ,
тахикардия, снтік, көз қарауытуы, бас аиналу, бас ауыруы, кейде тіпті талықсу,
естен тану байқалады. Артериялык гипотензия физиологиялық немесе па-
толопіялық болып ажыратыладьг Физиологиялық гипотензия кезінде дертгік
өзгерістер байқалмайды және ол кысқа мерзімдс жақсы шыныккан
спортшыларда, таулы жерлерге дағдыланған адамдарда байқалады.
Патологиялық гипотензия жіті және созылмалы болады.
ЖІті артериялық гипотензиялар сілейме (шок), коллапс, талықсу
кездерінде байқалады.
Шоктың барлық түрлерінде артериялық қан қысымы қатты төмендеп
кетеді (шокты қараңыз).
Коллапс — деп айналымдағы қан көлемі азаюынан артсриялық және
веналық қысымның қатты төмендеп кетуімен көрінетін қан
тамырларының жіті жеткіліксіздігін айтады. Пайда болу себептеріне қарай:
—	уытты-жұқпалы;
—	геморрагиялық (қансыраудан кейінгі);
—	панкреатикалық немесе ұйқыбездік;
—	ортостатикалық;
—	аноксиялық коллапстарды ажыратады.
Жұқпалардың уыттарынан дамитын, уытты-жүқпалы коллапс
кекжиме (менингит), сұзек, ботулизм, сатқақ (дизентерия) қоздырғыш-
тарынан, тұмау мен гепатит вирустарының әсерлерінен майда қан
тамырларының межеқуаты кұрт төмеңдеп кетуінен дамиды.
Қансыраудан кейінгі коллапс кезінде айналымдағы қан көлсмінің
тез азаюынан артериялық қан қысымы күрт түсіп кетеді.
Панкреатикалық коллапс үйқы безінің жіті қабынуларында, оның
неқроздарында протеолиздік ферменттерінің қанға түсуінен дамиды.
Ортостатикалық коллапс ұзақ төсек тартып жатқан адам тез орнынан
тұрғанда айналымдағы қан денеден аяқгардын тамырларына ауысып
кетуінен дамиды. Бүңдай коллапс жиі жас балаларда, қарт адамдарда
кездеседі. Ол дербес жүйке жұйесінің қызметі бүзылыстарына және қолқа
иіні мен ұйқы артерияларының қойнауындағы барорецепторлардын
сезімталдығы томендеуіне байланысты дамиды. Дербес жүйке жүйесінің
бұзылыстарына кейбір дерттік жағдайлар (қантты диабет, амилоидоз,
қатерлі анемиялар, көк тамырлардың ауыр керіліп кеңеюі, жұқпалы
аурулар т.с.с.) және дәрі-дәрмсктер (симнатолитиктер, ганглиоблокатор-
лар, антидспрессанггар, барбитураттар т.б.) океледі.
469
Аноксиялық коллапс биіктік ауруы кезінде дсм алагып ауада оттегінің
мөлшері қатты азайып кетуінеп дамиды. Бүл кезде кан тамырларының
межеқуаты төмендеуінен олар кеңіп, айналымдағы қанның көлемін
азайтады.
Коллапстың даму жолдарында қан тамырлары межеқуатынын тез
әлсіреуі бірінші орында тұрады. Осыдан кеңіп кеткен кан тамырларында
қан жиналып қалуынан айналымдағы қанның көлемі азаяды, оның ағу
жылдамдығы баяулайды, ағзалар мен тіндерге оттегінің тасымалдануы
бұзылады. Гипоксияның нәтижесінде тіндерде зат алмасуларының
бүзылыстары дамып, қышқыл аралық өнімдер жиналып калады. Олар
майда қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, қанның
сұйық болшектері тамыр сыртына шығып кетіп, оның айналымдағы ко-
лемін одан сайын азайтады. Осыдан артериялық қан қысымы күрт төмен
түсіп кетеді. Бүл оз алдына гипоксия дамуын ары қарай күшейтеді. Мида
отгегі аз болуынан организмнің тіршілігіне маңызды қызметтері
бұзылады.
Кез кслген коллапсты смдеу үшін айналымдағы қанның көлемін
арттырып, артериялық қысымды котеру шараларын қолдану қажет. Ол
үшін науқас адамға қан немесе қанды алмастыратын сүйық енгізу керек.
Сонымен бірге бүйрек үсті бездерінін сыртқы қабатының гормондарын
енгізу коллапсты емдеуде нәтижелі болады. Глюкокортикоидтық
гормондар қан тамырлары қабырғаларының откізгіштігін азайтып,
қанның сұйық бөлшегінің тамыр сыртына шығуын шектейді. Сонымен
бірге, олар ангиотензинге ауыстыратын фермент түзілуін арттырып,
шеткері артериолалардың жиырылуына, қан қысымының көтерілуіне
әкеледі. Бұл гормондар катехоламиндердің әсер етуінде қолдаушы ықпал
етеді. Сондықтан науқас адамдарға катехоламиндер жіберіп, қан
қысымын көтеру қажет.
Талықсу қысқа мерзімде естен танумен көрінетін қан тамырлары
қызметінін кауыртжеткіліксіздігі. Қатты қоркыныштан, ауыру сезімдерін
күтуден көңіл-күйінің қатты қобалжуынан кезбе жүйкенің межеқуаты
көтеріліп, адам талып қалады. Артериялық қан тамырларының межеқуаты
төмендеп кетуінен, айналымдағы кан дененің төменгі бөліктеріне ауысып,
оның миға келуі азаяды. Осыдан мида ишемия дамып, адам есінен танады-
Бүндай жағдай кейде дені сау адамдарда да кездесуі мүмкін. Талықсып
кеткен адамға мүсәтір иіскетіп, есіне келтіруге болады. Бұл кезбе
жүйкенің межеқуатын қалпына келтіреді.
Созылмалы гипотеизия көптеген аурулардың әйгіленімі ретінде
байқалады. Туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек қақпақшалары-
ның кемістіктері, кардиомиопатиялар, гепатит, микседема, Адцисон
ауруы, бауырлық немесе механикалық сарғыштанулар, лейкоз,
ансмиялар, организмнің уыттануы, ұзақ ашығулар т.б. созылмалы
гипотензия дамуына әкеледі.
Гипотензиялардың даму патогенезінде:
—	жүректің жиырылу қабілетінің әлсірсуі;
—	айналымдағы қан көлемінің азаюы;
470
-	шеткері қан тамырлары межекуатының жүйкелік-сұйықтық және
өзіндік реттелулерінің бұзылыстары маңызды орын алады.
Атеросклероз
Атеросклероз (грек. айіего — ботқа, лат. ^сісгоз — қатты, беріш) — деп
артериялардын ірі және орташа тармақтарының ішкі (ннтима), ортанғы
(медна) қабықтарында В апопротеииі (апо-В) бар липопротеидтер мен
холестериииің жиналуынан, дәнекер тіндердің артық осіп-өнуі, фиброздық
түйіндер қалыптасуы мен оларға кальпий түздарынын түнуыи айтады.
Атеросклерозға қолқа, жұрек, ми және аяқтардың артериялары жиі
ұшырайды. Содан артериялық тамырлар өздерінің серпімділігін
жоғалтады. Созылғыштық қасиетінің төмендеуінен олар, ағзалар мсн
тіндерді мүқтаждығына сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайды.
Қатты дамыған атеросклероз артериялардың саңылауларын тарылтады
және толык бітеп калуы мүмкін. Осыдан ағзалар мсн тіндердің қанмен
қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, жүректе инфаркт дамуы, мидың
қызметі бұзылуы байқалады. Сонымен бірге, фиброздық түйіндердің
ыдырауынан тромбоз және эмболия, қолқаның аневризмасы, шеткері
қан тамырларының бүліністері, аяқта гангрена т.б. құбылыстар дамуы
ықтимал.
Тіпті аз молшерде атеросклерозға ұшыраған артсриялардың жиырылу
туындататын (норадреналин, ангиотензин, вазопрессин т.с.с.) заттарға
сезімталдығы қатты көтеріледІ. Сол себептен өртүрлі ауыртпалық
жағдайларда ағзаның (жүректің, мидың) ишемиясына әкелуі мүмкін.
Этиологиясы. Атеросклероз дамуына коптеген эндогендік және
экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.
Эндогендік ықпалдар:
•	тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
•	адамның егдс тартқан жас мөлшсрі мсн жынысы;
•	жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмопиалық
ауыртпалықтар;
•	гиподинамия;
•	семіру;
•	артериялық гипертензия (өсіресе 50 жастан асқан адамдарда);
•	қантты диабет (әсіресе инсулинге тәуелсіз 2-түрі);
•	гиперинсулинизм;
•	гипергомоцистеинемия дамуы — атеросклероз дамуында маңызды
орын алады.
Экзогендік ықпалдарға:
—	қоршаған орта ықпалдары;
-	шылым шегу;
—	жүқпалар мен вирустар т.б. жатады.
Түқым қуалаушылықтың маңызы. Атеросклероз дамуында белгілі
ферменттер жүйесінің гендік ерекшеліктері маңызды. Мәселсн, тамыр
471
қабырғаларының ферментгік белсснділігі жоғары болатын жануарларда
(егеуқүйрықтарда) эксперименттік атеросклерозды алу өте қиын болады.
Керісінше, тамыр қабырғаларының ферменттік белсенділігі төмен
жануарларда (қояндарда) атеросклероздың эксперименттік үлгісін алу
жеңіл болып келеді.
Кейбір отбасылары адамдарының қанында холестериннің деңгейі тым
жоғары болады. Бүндай дертті отбасылық ксантоматоз деп атайды және
оның даму негізінде холестериннің алмасуын реттейтін ферменттердің
гендік ақаулары жатады. Бүл дерт кезінде отбасы адамдарының
барлығында, жас балаларына дейін, қарқынды ауыр атеросклероз дамиды.
Бұндай отбасыларыңда тіпті жаңа туған нәрсстелерде миокард инфаркты
дамуы және 8-12 жасар балалар осы дерттен жан тапсыруы байқалады.
1980 ж. Жапон мал дәрІгері 5 ХҮаіапаЬе адамның туа біткен гиперлипоп-
ротеидемиясына ұқсас қанында тектік гиперлипидемия болатын қоян-
дардың тегі таза (асыл тұқымды) буынын өсіріп шығарды. Төмен
тығыздықты липопротеидтерге (ТТЛП-ге) жасушаларында арнайы
рсцепторлары болмайтын гомозиготты қояндардың қанында жалпы
холестериннің деңгейі 13 ммоль/л-ден (500 мг/дд) артып кетсді (қалыпты
жағдайда ол 1,0-1,6 ммоль/л (40-66 мг/дл). Бұл жануарларда бірінші
айлардың ішінде ауыр атеросклероз дамитыны байқалды.
Дегенмен, атеросклероз дамуында түқым қуалаушылықтың маңызын
асыра сілтеп бағалауға болмайды. Тұқым қуалаушылық ерекшеліктер
адамзаттың бүрынғы ата-бабаларында да болғаны күмәнсіз. Бірақ
атеросклероз XX ғасырда жиілеп кетуін тұқым қуалаушылық
ерекшеліктерімен түсіндіруге келмейді.
Эпидемиологиялық зерттеулер бойынша атеросклероз кейбір
мемлекеттердің (Жапония, Қытай, Африка) түрғындарының арасында
сирек кездесетіні белгілі. Бұл деректі ұлттық, нәсілдік ерекшеліктермен
түсіндіруге болар еді. Бірақ осы мемлекеттерден АҚШ-қа көшіп барған
адамдарда атсросклероз дамуы тездеп, жергілікті халықтармен бірдей
деңгейге көтерілетіні байқалды. Бүл дерек атеросклероз дамуында адамды
қоршаған орта ықпалдарының маңызы зор екендігін көрсетеді.
Адамның жас мелшері мен жынысынын маңызы. Атеросклероз негізінен
ұлғайған, қарт адамдарда байқалады. Осыдан атеросклероздың даму
негізінде жасқа байланысты артериялардың қабырғаларындағы зат
алмасуларының өзгерістері жатады деп есептелінеді Электрондық
микроскоппен қарт адамдардың қан тамырларының қабырғаларында
жасушалардың ультрақүрылымдық орналасу тәртібі бүзылатыны,
эндотелий жасушаларының сыртқы әсерлерге сезімталдығы қатты
көтерілетіні, эндотелий асты қабатының кеңейіп кетуі байқалды. Қан
тамырларының ішкі қабығы жасушаларының шеткері жақтарында өзгерген
ет жасушалары пайда болады. Бұл жасушалармен өндірілген нәруыздар
тамыр қабырғаларына жиналып, жас ұлғаюына байланысты оларда кальций
түздары тұтылып, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады.
Дегенмен, атеросклероз жасы үлғайған адамдарға тән дерт ексніне
қарамай, қартаю бұл дерттің себебі бола алмайды. Атеросклероз дамуына
472
артериялық тамырлардың ұзаққа созылған және жиі қайталанатын
жиырылулары, жүқпалар т.с.с. коптеген ықпалдар әкеледі. Жас ұлғаюына
байланысты бұл ықпалдар кобейе береді және олардың әсер ету ұзақтығы
ұзарады.
Атеросклероз 65 жасқа дейінгі ер адамдарда, әйелдерге қарағанда, 5-
еседен астам жиі кездеседі. Ол жастан кейін срксктер мен әйелдерде
бірдей жиілікпен байқалады. Еркектерде атеросклероз жиі дамуына
қолайлы ықпалдар болып темекі шегу, артериалық гипертензия, оларда
жиі кездесетін стрестік жағдайлар, жыныстық гормондардың
айырмашылыктары есептеледі. Әйелдердің жыныстық гормондары
антиатерогендік жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуін
арттырады. Еркектердің жыныстық гормондары атерогендік төмен
тығыздықты липопротеидтердің деңгейін көбейтеді, холестериннің
бауырда тотығуын тежейді.
Әртүрлі себептерден әйелдердің жыныстық бездерінің қызметі
төмендеуіне байланысты оларда атеросклероздың дамуы да артады,
жүректің ишемиялық ауруы жиілейді.
Жан-дүниелік күйзелістер. жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциалык т.б.
ауыртпалыктар кездерінде қан тамырларындағы эндотелий
жасушаларының мембраналарында май қышқылдары асқын тотығуының
маңызы бар. Осыдан артериялардың ішкі қабығында зат алмасуларының
өзгерістері, эндотелий жасушаларының атеросклероз дамытатын
липопротеидтерге өткізгіштігі көтерілуі, бейтарап майлардың ыдырауы
күшейіп, босаған май қышқылдарынан бауырда үшглицеридтер мен
төмен тығыздықты липопротеидтер түзілуі артады.
Гиподииамия атеросклероз дамуына өзінің елеулі үлесін қосады. Ой
жүмысымен шүғылданатын адамдардың қанында атерогендік
липопротеидтердің деңгейі көтерІледі. Қол жүмысымен шүғылданатын
адамдардың арасында атеросклероз сирек кездеседі. Олардың қанында
антиатерогендік липопроитеидтер, атерогендік липопротеидтерге
қарағанда, басым болады және липопротеидтерді ыдырататын
ферменттердің белсенділігі жоғары болады. Тәжірибелерде қояндардың
қимыл-қозғалыстарын азайту арқылы олардың тамырларында
атеросклероздық өзгерістердің дамуы тездейтіні байқалды. Сонымен
бірге гиподинамия адамның семіруіне әкеліп, майлардьің алмасуын
бүзады.
Семіздік, әсіресе 50 жасқа дейінгі жас адамдарда, атеросклероз
дамуына қатерлі ықпал болады. Оны гиперлипопротеидемия, ги-
подинамия, гипертензия жөне семіруге әкелетін инсулинге төзімділік
болуымен байланыстырады.
Атеросклероз дамуында дүрыс қоректенбеудің маңызы бар - деп
есептеледі. Тағамда холестериннің, қаныққан май қышқылдарының және
жеңіл қорытылатын көмірсуларының көп болуы, керісінше, онда
қанықпаған май қышқылдарының, тағамдық талшықтардың,
антиоксиданттардың аз болуы атеросклероз дамуына қолайлы жағдай
туындатады.
473
Артериалық гипертензия тамыр қабырғаларына атерогендік
липопротеидтердің отуін арттырады. Бұл кезде қан қысымының
көтерілуінен эндотелий жасушалары бүлінеді, тегіс салалы ет
жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатып,
атеросклероз дамуын күшейтеді.
Қантты диабет атеросклероз дамуына қатерлі фактор болып есептеледі.
Бұл аурумен ауыратын науқастардың 75%-нда 40 жасқа дейін
атеросклероздын коріністері байқалады. 10 жылдан астам ауырған
адамдардың барлығында атеросклероз дамиды. Солардың ішінде әсіресе
диабеттің инсулинге тәуелсіз 2-түрі атеросклероз дамуына өте қауіпті.
Бүл кезде организмде инсулиннің мөлшері қалыптыдан жоғары болуы
мүмкін. Бірақ оның безден тыс әсер ету тетіктерінің жеткІліксіздігінен
диабет дамиды. Бұл кезде атеросклероз дамуына қанда атерогендік липо-
протеидтердің көбеюімен қатар, гипергликемия, гемостаздың бұзылыс-
тары, артериалық гипертензия, гиперинсулинемия қолайлы жағдай ту-
ындатады.
Қантты диабет кезінде гемостаздың өзгерістері қан қатпаларының
артық құрылуына бейімділікпен сипатталады. Тромбоциттердің
белсенділігі көтерілуІ тамыр қабырғаларында жасуіпалардың өсіп-өнуін
күшейтетін өсу факторлары босап шығуына әкеледі. Осыдан тегіс салалы
ет жасушаларының бөлініп көбеюі артады, оларда коллаген мен
гликозамингликандардан тұратын тіректік мембрананың бөлшектері
қүрылады. Бүлар атеромалардың құрылуын жеделдстсді.
Гипергликемия кезінде қан сұйығындагы және тамыр қабырға-
ларындағы липопротеидтер көмірсуларымен байланысып кешендер
қүрады. Осыдан өзгерген төмен тығыздықты липопротеидтер қан
тамырлары жасушаларымен, әсіресе макрофагтармен, жүтылады. Бүл
атеросклероз дамуының негізінде жатады. Ал, жоғары тығыздықты
липопротеидтер көмірсуларымен байланысудан олардың белсенділігі
төмендейді де, холестеринді бауырға тасымалдау қабілеті азаяды.
¥зақ мерзім гипергликемия тромбоциттер мен тамыр қабырғала-
рында тромбоксан А2 түзілуін кобейтіп, простациклин өндірілуін
азайтады. Сол себепті қантты диабет кезінде тромбоциттердің адгезиясы
мен агрегациясы артып кетеді.
Қантты диабетпен ауыратын адамдарда қан тамырларын кеңейтстін
нитроксид өндірілуі азаяды, керісінше. оларды тарылтатын, тегіс ет
жасушаларының өсіп-өнуін сергітетін — эндотелин-1 өңдірілуі артады.
Гипернисулинизм. Қанда инсулиннің көбеюі өз бетінше, төмен ты-
ғыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтердің түзілуін
арттырып, атерогсндік әсер етеді. Сонымен бірге иңсулиннің артыктығы
қан тамырлары қабырғаларының жасушалары өсіп-өнуін арттырады.
Гипергомоцистеииемия. Гомоцистеин эндотелий жасушаларына уытты
әсер етеді. Сондықтан гипергомоцистеинемия атерогендік фактор деп
есептеледі. Цистеин мен цистиннің алмасуына қажетті метиониннің,
фолациннің, кобаламиннің, В6-витаминінің тағамда жеткілікті болуы
атеросклероз дамуынан сақтандыратын әсер етеді.
474
Қоршаған орта ықпалдарыньщ маңызы. Қоршаған ортаның (демалатын
ауаның, ауыз суьшың, топырақтың) әртүрлі химиялық заттармен
ластанулары атеросклероз дамуына ықпал етуі мүмкін. Бұл заттарға
көміртегі тотығын. күкіртті сутегін, қорғасын, бензол, сынап
қосындыларын т.с.с. жатқызуға болады. Олардың әсерлерінен организмде
заттардың, осіресе майлардың, алмасуларының бұзылыстары дамиды.
Сонымен бірге, бүл кезде артериялардың қабырғаларында май
қышқылдарының асқьгн тотығуынан дистрофиялық, сіңбелі осіп-өнулік
өзгерістер дамуы мүмкін. Автокөліктердің косіби жүргізушілерінің ара-
сында откізілген зерттеулер, олардың қанында атерогендік липопро-
теидтердің кобейетінін, жиі жүректің ишемиялық ауруы дамитынын
көрсетті (Т.П. Ударцева). Бүл мамандарға бір жағынан химиялық улы
мүнай онімдері, екінші жағынан ұзақ гиподинамия әсер етеді.
Организмде ванадийдің, супероксиддисмутаза ферментінін қүрамына
енетін — селеннің тапшылықтары атеросклероз дамуын күшейтеді.
Жануарларда откізілген тәжірибелерде электромагнитгік толқындар-
дың әсерлерінен коронарлық қанайналым бұзыльгп, жүректің ишемиясы
дамитыны байқалды. Бұл жануарлардың қанында қанықпаған және
қаныққан май қышқылдарының арақатынасы азайып, үшглицеридтердің
деңгейі көтерілетіні анықталды (А. Алдашев, Т. Г. Мысляева, 1995).
Ғалымдардың зерттеулері бойынша бүл әсерлерге ер адамдар, әйелдерге
қарағанда, тым сезімтал көрінеді.
Шылым шегу атеросклероз дамуына бірнеше жолдармсн әкеледі:
—	темекі шегетін адамдардың қанында атеросклероз дамуына қарсы
әсер ететін жоғары тығыздықты липопротеидтердің ондірілуі азаяды;
—	темекі түтініндегі көміртегінің моноксиді эндотелий жасушаларын
бүліндіреді;
—	темекі түтінінде болатын мутагендік заттар тегіс салалы ет
жасушаларының құрылымдық гендсрін мутацияға үшыратады;
—	темекі шегуден дамитын созылмалы гипоксия тсгіс ет жасушала-
рының өсіп-өнуін арттырады, төмен тығыздықты липопротеидтердің
лизосомалық гидролиздік ферменттермен ыдыратылуын тежейді. Темекі
шегстін адамдарда атсросклерозбен қатар артериосклероз дамиды. Осыдан
аяқ артерияларын бітеп қалатын эндоартериит жиі кездеседі.
Жүкпалар меп вирустардьщ маңьізы. 1973 ж. С. ҒаЬгісапІ әріптестерімен
атеросклероздың дамуын вирустардьгң созылмалы әсерлерімен түсіндірді.
Олар мысықтарда жасалған тәжірибелерде үшық (герпес) туындататын
вирустардың әсерлерінен бүйрек жасушаларында майлардың алмасуы
бұзылатынын және оларда холестериннің жиналатынын көрсетті. Артынан
бұл ғалымдар, жүқпаларға үшырамаған тауық балапандарын өсіріп, оларда
герпес вирустарының әсерінен қан тамырларының атсросклсрозы дами-
тынын көрсетті. Электрондық микроскоппен кенеттен өлген адамның
жүрегінде, артынан атеросклерозға үшыраған қолқа мен артериялардың
қабырғаларында герпес вирусының болшектері табылды. Сонымен, үшық
дамытатын вирустармен атеросклероз дамуында белгілі байланыс бар екені
анықталды. Солардың ішінде атеросклероздың этиологиясында Эпштейн-
475
Барр вирусының (ЭБВ) маңызы бар. Атеросклероздың клиникалық
көріністері кездерінде қанда Эшіггейн-Барр вирусына қарсы антиденелер
болатыны анықталды. ЭБВ Т- және В-лимфоцитгерге, макрофаггарға,
қан тамырларының эндотелий жасушаларына, тегіс ет жасушаларына,
тромбоңиттерге тікелей бүліндіргіш әсер етеді. Осы келтірілген деректердің
негізінде, кейбір ғалымдардың ойлары бойынша, атеросклероз дамуын
туындататын себепкер ықпал болып ЭБВ есептеледі.
Сонымен бірге, соңғы жылдары атеросклероз кезіндегі эңдотелий
жасушаларының бүліністері созылмалы жүқпалардың (Сһіатубіа
рпеитопіае) әсерлерімен түсіндіріледі. Оған мынадай дәлелдер келтіруге
болады:
—	серологиялық әдістермен эпидемиологиялық зерттеулер кездерінде
бұл бактерияларға қарсы антиденелер табылды;
—	атеросклероздық түйіндақтарда корсетілген бактерияларды
анықтауға болады;
—	атеросклерозбен және осыдан миокард инфарктымен ауыратын
адамдарды антибиотиктермен емдеу озінің алғашқы нәтижелерін корсете
бастады (Грацианский Н. А., 1997).
Егер бұл дерттің пайда болуын герпес вирустардың немесе
жұқпалардың әсерлерінен десек, онда: неге жаңа дамып келе жатқан
мемлекеттердің түргындарыньщ немесе әйелдердің арасында атеросклероз
сирек кездеседі? — деген сұраққа жауап қайтару қиын.
Атеросклероздьщ патогенезі
Атеросклероз даму жолдары организмде майлардың алмасуы бұзы-
лыстарымен тығыз байланысты.
Қан плазмасыңдағы майлар мен липопротендтердщ алмасулары.
Қан плазмасында негізгі липидтер болып май қышк.ылдары (МҚ),
үшглитісрңдтер (ҮГ), фосфолипидтер (ФЛ), сфингомислиндер, бос холестерин және
май қышқылдарьгмен байланысқан холестерин (холестериннің әтірлсрі) ссептеледі,
Ересеқ адамның қан сарысуында барлық липидтердің деңгейі 4-8 г/л. Оның
95%-ға жуығы май қышқылдарының әртүрлі заттармен байланысқан
(эстерификацияланған) түрінде болады: соньщ ііпінде 45% үшглицеридтермен, 35%
фосфолипидтермен, 15% холестеринмен байланысқан болады. Бос май қышкылда-
рының мөлпгері 5%-дан аспайды. Қан плазмасьгндағы жалпы холестериннің 1/3-
бос, 2/3-май қыпгқылдарымен қосылған әтірлер (эфирлер) түрлерінде болады.
Лицидтер қан плазмасында нәруыздармен байланысқан түрде кездсседі.
Эстерификациялаңған май қышқылдары әлбуминмен байланысқан. Қалған
липидтер — ҮГ, ФЛ, холестерин және сфингомиелиндер — а— жоне [3-
глобулиндермен байланысып, липопротеидтер кешенін қүрады.
Плазма липопротеилтері бауыр ұлпасында және ашішектш эпитслий
жасушаларында құрылады. Липопротеид бөлшектері орталык үшглицеридтерден,
холестерин әтірлерінен құрылатын май таміпысынан (ядросы) түрады. Ол сыртынан
476
нәруыздан және полярлык липидтерден (ФЛ мсн бос холсстсрин) тұратын қабық-
пен қапталады. Ол басқа жасушалардың мсмбраналарынан фосфолипидтік бір
қабаттан тұруымсн срекшеленеді. Липопротеид қабығының маңызды бөлшегі болып
нәруыздар (анонротеидтер немесе апо} сссптследі.
Адамның қан плазмасында липопротеидтердіц мына тоіітарын ажыратады:
хиломикрондар (ХМ), оте төмен тығыздыкты липопротеидтср (ОТТЛП), немесе
пре-[3-липопротеидтер (пре-р-ЛП); томен тығыздыкты липопротеидтср (ТТЛП),
немесе [3-липопротеидтер ([3-ЛП); аралык тығыздыкты липопротсидтер (АТЛП)
және жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП) немесе Ос-липопротсидтср (ос—
ЛП). Холестерині көп тағамды ұзақ мерзімде қабылдағапда ӨТТЛП мен ТГЛП-де
холестериннің деңгейі котеріліп, үшглицеридтерлің молшсрі азаяды.
Дені сау адамдардын кан плазмасында аш қарынға анықтағанда орбір 1 литрше
0,8-1,5 г. ОТТЛП, 0,2-0,75 г АТЛП, 3,2-4,5 г ТТЛП, 2,7-4,3 г ЖТЛП болады.
Липопротеидтердің норуыздык бөлшсктсрін апопротеидтер (немесе апо) дейді.
Олар а— немесе р—глобулиндерге жатады. Апопротеиндер лиггидтерді еритін
түрлеріне ауыстырып, қанмсн тасымалдануын жеңілдетеді. ¥лиа және ләнекер тін
жасушаларының сыртқы қабықтарында В жәнс Е апопротсиндсрге арнайы
рецепторлар болатыны дәлелденген. Бүл репепторлар апо В-сы бар (ТТЛП, АТЛП),
апо Е-сы бар (ЖТЛП) липопротеидтерді байланыстыра алады.
Фибробластардың, артериялардың тсгіс ет жасушаларының және лимфо-
питтердің сырткы беттерінде ТТЛП бөлшектерін байланыстыратын арнайы
рсцспторлар болады. Бір рецептор 37°С дене кызымында 1500-7000 ТТЛП бөлшсгін
байланыстырады. "Рецептор - ТТЛП бөлшсгі’1 байланысы апо В-ның қатысуы-
мен болады. Ары карай бұл байланыс жасушамен молшермен 3 мин ішінде
қоршалынып алынады. Есеп бойынша ұлпа және дәнскср тін жасушалары ТТЛП-
мен бірге тоулігіне шамамен 1 г холсстсрин сіңіреді.
Ядросы бар кандайда болмасын жасуша бос холестериннің бір бөлшегін өз
мембранасын кұруға немесе қалпына келтіруге пайдаланып, оны артынан әтірге
айналдырып қүтылуға тырысады. Әдсттс бос холестерин жасуша мембраналарының
міндстті құрыльгмлық бөлшегі болады. Жасуша холестерин отірін ыдыратып, босаған
холестеринді өз мұқтаждығына (мысалы, жасуша бөлінгендс мсмбрана құруына, сте-
роидты юрмондар түзуіне т. б.) пайдаланады. Сау адамда барлық плазмадағы холес-
териннің 2/3-сі ТТЛП-ердін кұрамында болады. Тін жасушаларының сыртқы беттерінде
ТТЛП-ді байланыстыратын рецепторлдр болады. Тектік ақаулардың нәтижесінде от-
басылық эссенциалық гиперхолесіеринемия немссс гипсрлипопротсидсмия кездерінде
ұлпа жоне тін жасушаларының беттерінде рецепторлардың болмауы немесе тапшы-
лығы байқалады. Осыдан қан плазмасының ТТЛП-рі жасушаға мүлде түспейді немесе
аз түседі. Бұл ТТЛП мен холестериннің деңгейі қанда котерілуіне океліп, атероскле-
роз және жүректің ишемиялық ауруы ерте дамуын туындатады.
ТТЛП-ге арнайы рецепторлардың жасушаларда азаюы сыртқы орта ықпалда-
рының осерлерінен болады. Мәсслсн, тағаммен көп мөлшерде холестерин мен
каныккан май кышкылдарын артык қабылдағанда бауырда холестериннің тіпті аз
жиналуының өзінде оның жасугпаларында ТТЛП-ге арнайы рецепторлардың
кұрылуы тежеледі. Бұл липопротеидтердің кандағы деңгейі котерілуіне әкслсді.
Адамның жасы ұлғаюына қарай бұл рецепторлардың саны азаяды.
ЖТЛП қаннан және жасушалардан холестеринді бауырға тасымалдайды (49-
сурет). Онда ол өт қышкылдарына айнальш, өтпен сыргқа шығарылады. Сол себепті
ЖТЛП атеросклероз дамуынан сақтандырады, антиатерогендік әсер етеді. Басқа
липопротеидтер, осіресе ТТЛП, холестериннің қан тамырларының қабырғалары-
на жиналуына және атсросклероз дамуын әкеледі.
477
бауыр
49-сурет. Липопротеидтердің организмдегі оралымдары.
Кейбір затгардың ТТЛП-ге тін жасушаларының сырткы беттеріндс арнайы
рецепторлардың түзілуін көбейтетіні байқалды. Оларға холестирамин (квестран)
жатады. Осындай ТТЛП-ге бауыр жасушаларында рецепторлар түзілуін күшейтетің
жәнс холестериннің өт қышқылына дсйін тотыгуын арттыратын жаңа дәрі-
дәрмектер шығару атеросклероздан сақтандыру мен оны емдеу, тәсілдерінде өте
пайдалы болуы сөзсіз.
Гиперхолестеринемия екі жағдайда дамуы мүмкін:
- тамақпен организмге холестерин көп түскенде, олар ТТЛП-ді жасушалар-
дың рецепторларымен байланыстыру мүмкіншілігінен артып кетуі ыктимал. Осыдан
жануарларды тым артық холестерині бар тамақпсн коректендіру арқылы атероск-
лероз дамуын байқауға болады. (Н. Н. Аничков, С. С. Халатов);
— жасушаларда ТТЛП-ге арнайы рецепторлардың аз болуынан
липопротсидтердің алмасуы бұзылады. Бүл кезде гиперхолестеринемия нсгізінен
эндогендік холестериннің аргық тузілуінен дамуы мүмкін. Бүл жағдайда тамакпен
холестериннің артық түсуі қандағы холестериннің деңгейін одан сайын арттырады.
Бүгінгі күні “атерогендік липопротеидтерсіз атеросклероз да
болмайды”—- деген түсінік қалыптасқан. Тек атерогендік липопротеидтер,
әсіресе олардың өзгерген түрлері, артерия қабырғаларының
жасушаларымен өзара әрекеттесіп, атеросклероз туындатады.
Атеросклероз туындататын (атерогендік) липопротеидтерге: төмен
тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП), аралық тығыздықты
липопротеидтер (АТЛП) жәнс өте төмен тығыздықты липопротеидтер
(ӨТТЛП) жатады. Олардың атерогендік қасиеті құрамында апопротеин
В-молекуласы (апо В-сы) болуымен байланысты.
Жоғары тығыздықты липопротеидтер атеросклероз дамуынан
сақтандыратын болғандықтан антиатерогендік липопротеидтер деп
аталынады.
478
Атеросклероздың пайда болу және даму жолдарында, липо-
протеидтердің өзгерістерімен бірге, олар мен артерия қабырғаларының
озара қатынастарының және өзара әсерлерінің бұзылыстары маңызды
деп есептеледі.
Атеросклероз тұқым қуатын немесе жүре пайда болған гипср-
липопротеидемиялардың нәтижесінде дамиды. Оның даму жолдарында
қан тамырларыньің ішкі қабығына артық сіңбеленуге әкелетін қанда
ТТЛП мен ОТТЛП-дің деңгейі көтерілуі маңызды орын алады. Бүл
липопротеидтер қан тамырлары қабырғаларындағы жасушалармен екі
түрлі жолмен қамтылады:
— эндотелий жасушалары ТТЛП-ді сыртқы қабықтарындағы арнайы
В-, Е-рецепторларымен байланыстырып, ішіне сорып алады. Бұл
қүбылысты эндоцитоздык қамту деп атайды. Бірақ бүл жолмен эндотелий
жасушаларының липопротеидтерді қамтуы тек жасушаны холестеринмен
қажетті мөлшерде ғана қамтамасыз ету үшін болады. Бұл кезде
жасушаларға енген липопротеидтер лизосомалармен бірігіп кетеді. Осыдан
ТТЛП нәруыздар мен холсстерин әтірлеріне ыдыратылады. Нәруыздар
аминқышқылдарына ыдыратылып, жасушалардан шығарылады. Холес-
терин әтірлері ыдыратылып, холестерин босап шығады. Бос холестерин
лизосомадан цитоплазмаға ауысады. Содан ол жасуша мембранасы
құрылуына, стероидтық гормондар түзуге т.б. мақсаттарда
пайдаланылады. Бірақ, тым артып кеткенде холестерин май
қышқылдарымен байланысқан әтірлері түрлерінде жасушада жиналып
қалады. Ол өз алдьіна атерогендік липопротеидтердің жасуша ішіне енуіне
қажетті жаңа В-, және Е-рецепторлардың өндірілуін азайтады. Бұл кезде
жасушада холестерин мен липопротеидтердің жинақталуы болмайды.
Сондықтан артериялардың эндотелий жасушаларымен липопротеидтердің
қамтылуы азаяды. Содан липопротеидтер мен холестериннің эндотелий
жасушаларынъщ астына, интимага өтуі көбеймейді. Атеросклсроз тек
осы интима қабатында дамиды.
- липопротеидтердің интимаға өтуі, корсетілген рецепторлардың
қатысуынсыз, басқа жолдармен болады деп есептеледі. Ол пиноцитоздық
қамту жолымен болады. Бұл ксзде эндотелий жасушалары қан
плазмасынан майда тамшыларды, оларда еріген заттарды жүтып, екінші
жағына шығарады және ТТЛП-дің және холестериннің молшсрі кан
плазмасында неғүрлым көп болса, соғүрлым пиноцитоздық жолмен
артериялардың ішкі қабығына олардың тасымалдануы да көп болады.
Холестериннің бұл жолмен тасымалдануы реттелінбейді. Бүдан басқа да
липопротеидтердің ретсіз тасымалдану жолдары болады (төменде қара-
ңыз). Бүл тасымалдау жолын скевенджер — қамту (ағыл. ^сахспііег иріаке)
деп атайды. Эндотелий жасушалары макрофагтарға тән қызмет атқарады.
Артериялардын эндотелий жасушаларында пиноцитоз бен скевенджер-
қамту бір мезгілде өтулері мүмкін және екеуі де эндоцитоздық
көпіршіктер пайда болуын туындатады. Бірнеше көпіршіктер бірігіп,
жасуша цитоплазмасы арқылы жарып отетін өзекшелер пайда болуына
әкелуі мүмкін. Бұл озскшелермен липопротеидтер қан плазмасынан
479
эндотелий асты кеңістіктерге (интимаға) тікелей тасымалдануы ықтимал.
Сонымен, эндотелий жасушаларының В-, Е-рецепторларының қатысу-
ымен липопротеидтерді қамтуы азайғанда, эндоцитоздық қамтудан басқа,
соның ішінде ең алдымен скевенджер — қамту жолы әсерленеді.
Эндотелий жасушаларымен қамтылған липопротеидтердің жартысы,
онын ішінде ұсталып қалмай, екінші жағына экзоцитоз жолымен өтіп,
эндотелий жасушаларының астыңғы қабатына түседі. Липопротеидтердің
екінші жартысы жасуша Ішінде ыдыратылады. Қанда холестериннің
деңгейі көтеріліп кеткенде эндотелий жасушаларымен липопротеидтердің
қамтылуы көбейіп, эндотелий қабатының астына тасымалдануы артады.
Оның негізінде бір жағынан эндотслий жасушаларының қүрылымдық
және әрекеттік өзгерістері маңызды болса, екінші жағынан
липопротеидтердің өзгерістерінің маңызы бар.
Қан плазмасынан липопротеидтер субэндотелий қабатына эндотелий
жасушаларының арасындағы кеңістіктер арқылы да отуі ықтимал.
Гиперхолестеринемия кезінде бұл кеңістіктер кеңиді.
Адреналин, норадреналин, серотонин, ангиотензин-ІІ, брадикинин
және холестерин эндотслий жасушаларын жиырып, олардың арасындағы
кеңістіктерді кеңітеді. Никотин де осындай әсер етуі мүмкін.
Кейбір ғалымдардың пікірлері бойынша, артериялардың қабырғала-
рына липопротеидтердің өтуі бүлінген эндотелий қабаттары арқылы
болады. Эндотелий қабатының бүліністерІ қан айналымның
бүзылыстарынан, уытты заттардың әсерлерінен, қан қатпалары
құрылуынан т.б. жағдайлардан пайда болады. Эндотелий қабатының
бүлінген жерлері арқылы қан плазмасындағы липопротеидтердің тамыр
қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларымен жөне интиманың
фагоциттерімен түйісуі болады.
Сайып келгенде артерия қабырғаларына липопротеидтер мен
холестериннің жиналып қалуы қанның, қан тамырларыньщ эндотслий,
ішкі, орталық және сыртқы қабықтарының жағдайларынан байланысты
(13-кесте).
Атеросклероздың бастапқы сатысында артериялардың Ішкі қабығында
липидтердің жиналуы мына себептерден болады:
•	тектік ақаулардың нәтижесінде тін жасушаларының сыртқы
беттерінде ТГЛП-ді қабылдайтын рецепторлар болмауы мүмкін немесс
тым аз болады; осыдан бұл липопротеидтердің жасуша ішіне жұтылуы
(эндоцитозы) бұзылады; осындай ақаулар отбасылық
гиперхолестеринемия (ІІА-түріндегі гипербеталипо- протеидемия)
кездерінде байқалады. I. \¥аіапаЬе өсіріп шығарған асыл түқымды
қояндарда ТТЛП-ге рецепторлардың түқым қуатын ақаулары болатыны
анықталған;
•	тамақпсн холестеринді тым артық қабылдағанда рецепторлардың
қатысуымен ТТЛП-дің жасушалармен жүтылуы (эндопитозы) біртіндеп
әлсірейді; қанда холестериннің тым артық болуынан, бұл екі жағдайда
да, эндотелий жасушаларымен, макрофагтармен және тегіс салалы ст
жасушаларымен, ТТЛП-дің ретсіз қамтылуы болады;
480
13-кесте
Артерия қабырғасына липопротеидтердің өтуіне және онда жииалуына
әсер ететін ықпалдар*
Әсер ететіи жері	Ыкпалдар	Әсер ету түрі
Қан	төмен, өтс томен, аралық тығыздықты липопротеид- тердің және олардың өзгерген түрлерінің дең- гейі көтерілуі	Липопротеидтердің (ЛП) артериялардың Ішкі қабығына (иптимасына) өтуі кобеюі
	жоғары тығыздықты липопротеидтердің деңгейі азаюы	артериялардың кабырға- ларынан холестериннің аластанбауы
	артериялық қысымның көтерілуі	эндотелий жасушалары- ның өткізгіштігі көтері- луі және ЛП-дің интимаға өтуі
Эндотелнй	эндотелийдің және глико- каликстің бүлінуі. Уыггы т.б. заггардың, катехол- аминдердің әсерлерінен жасупіа аралық кеңістік- тердін кенуі. ЛП-терді ретсіз эндоцитоздық қам- ту белсенділігі артуы.	ЛП-терге эндотелий қабығының откізгІштігі көтерілуі.
Интима	интиманың ісінуі. Оған өткен тегіс ет жасушалары мен моноциттердің, макрофагтардың өсіп-өнуі.	ЛП-тер мен липидтердің интимаға жиналуы.
Мсдия (артерия- лардың ортаңғы қабығы)	тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуі жоне олардың интимаға отуі. Медияның гипоксиясы.	ЛП-тер мен липидтердің интимаға жиналуы.
Адвентиция (сыртқы қабығы)	Уаза уаяопші мен лимфа ағуыңың бүзылүы. Лаброциггердің азаюы.	ЛП-тердің тамыр қабырғаларынан аластануының азаюы.
* А. Н. Климов бойынша келтірілді.
481
• кан тамырларының қабырғаларында қабынулык өзгерістер,
жасушалардың артық өсіп-өнуі және артериялық гипертензия
болуларынан олардан атерогендік липопротеидтердің аластануы
баяулайды.
Атеросклерозға артериядардың Ішкі қабығы — интимасы үшырай-
ды. Атеросклероздық бүліністер липидтік тандактар мен жолақтар пайда
болумен басталып, ары қарай атероматоздық түйіндер күрылуымен және
ішкі ағзалардың бүліністерімен корінеді.
Липидтік тандақтар артериялардың әр жерлерінде, әсіресе қолқада,
озбетінше пайда болады.
Эндотелий асты қабатына плазмадан өткен липопротсидтер интима-
ның жасушаларымен, ең алдымен тегіс ет жасушаларымен және
макрофагтармен жанасады. Содан тегіс ет жасушалары мең
макрофагтардың осіп-өнуі, талшық құрылымдардың кобеюі байқалады.
Эндотелий жасушаларының астына ортаңғы қабықтан (медиядан) көптеген
тсгіс ет жасушалары шығады. Бұл жасушалар көптеп осіп-өніп,
холестериннін әтірлсрі жиналуын туындатады. Макрофагтар эңдоцитоз
жолымен липопротеидтсрдің бөлшектерін ретсіз қамтиды. Оны скевенд-
жер-қамту дейді деп жоғарыда келтірілді. Үлпа және дәнекер тін
жасушаларының липопротеидтерді камтуына қарағанда, макрофагтар
құрылымын өзгерткен ТТЛП-дің түрлерің қамтиды. Макрофагтармен
липопротеидтердің қамтылуы сыртындағы рецепторлардың қатысуымен
болады. Бірақ бұл рецепторлар В-, Е-рецепторларынан ерекше ре-
цепторлар. Олар ацетилденген липопротеидтерге (скевенджер-
рецепторлар), ӨТТЛП-ге, ТТЛП мен гликозамингликандардың ке-
шендеріне, нәруыз-холестерин әтірлері кешендеріне, ЛП-антидене
иммундық ксшендерге т.с.с. бағытгалған рецепторлар болады.
Сонымен, макрофагтардың озгерген липопротеидтсрді байланысты-
ратын көптеген рецепторлары болады.
Артериялардың қабырғаларындағы теғіс ет жасушалары да,
макрофагтар сияқты өзгерген липопротеидтерді қамти алады. Осыдан
макрофагтар мен тегіс ет жасушалары майға толып кетіп, өздерінің
қалыпты құрылымдарынан айрылады және копіршіктенеді. Сондыктан
оларды көпіршіктенген жасушалар деп атайды. Бұл жасушалар интимаға
жиналып, ыдыраудың нәтижесінде олардан ходестерин босап шығады
да, липидтік тандақтар мен жолақтардың пайда болуына әкеледі.
Фиброздық түйіндер қалыптасуы. Көпіршіктенген жасушалар
интиманың эндотелий астына орналасады. Осыдан интиманың
болбырауы болып, оған одан сайын липопротеидтердің, а-глобулиннің,
гликозамингликандардың жиналуы байқалады. Гликозамингликандар
ТТЛП-дің апопротеин-В нөруызымсн байланысып, дәнекер тінмен
кешендер құрады.
Көпіршіктенген жасушалардың іштерінде негізінен холестериннің
өтірлері болады. Холестеринмен тым артық толуынан бұл жасуіпалардың
ыдырауы, артынан липидтердің жасуша аралық кеңістіктерге құйылуы
болады. Бұл ксзде липидтермен бірге лизосомалардың гидролиздік
482
Адвентипия
сьгртқы ссрпімді қабык.
мсдиа
ішкі ссрпімді қабық
интима
атероматоздыц түйіпнің
фиброздық басы
тсгіс ет жасушалары
макрофаггар
озгерген липидтер ішкі
серпімді қабықтың
болшектеиуі
жұқарған медиа
50-сурет. Атероматоздық түйіндер күрылуы.
ферментгері шығады. Олар қоршаған тінге ыдыратқыш әсер етеді. Жасуша
аралық кеңістіктерге қүйылған липидтер (холестериннің әтірлері) қор-
шаған тіндерді тітіркендірш, дәнекер тіндері жасушаларының өсіп-өнуін
туындатады. Қалыптасқан фиброздық тін липидтерді қоршап алып, оларды
айналасындағы тіндерден оқшаулайды. Бұл фиброздық тіннің тамыр
саңылауына қараған беті қатайып, фиброздық түйін құрады. Бұл түйіндер
жиі ыдырап, тіршілігін жоғалтуы мүмкін. Осындай түйіндерді
атероматоздық түйіндер деп атайды (50-сурет).
Фиброздық түйіндердің көлемі түйреуіш басынан бірнеше
сантиметрлерге дейін жетуі ықтимал. Олар тамыр саңылауына шығып
тұрады және кейде оны толық бітеп қалады. Фиброздық түйіндердің
ішіне өскен ұсақ кан тамырлары қанауынан және фибриндердің
сіңірілуінен олардын көлемі үлғаяды және атероматоздық ыдырау
күшейеді. Сонымен бірге, бұл түйіндердің үлкеюі оларда липидтердін
ары қарай жинала беруінен және іргелік тромбоздар дамуынан болады.
Қан қатпалары артериялардың орташа және кіші тармақтарында тамыр
саңылауларын толық бітеп қалуы мүмкін.
Артынан бұл түйіндердің іштеріндегі заттар және тромбылар қан
айналымына түсіп, ішкі ағзалардың (мидың, жүректің т.с.с.)
артерияларына эмболдар таратады. Жиі фиброздық түйіндерге кальций
жиналып, қатып қалуы мүмкін. Бұндай жағдайды атерокальпиноз деп
атайды,
Фиброздық түйіндердің орналасқан жеріне қарай ағзалардың
(жүректің, мидың) ишемиясына әкеледі. Содан мида, миокардта инфаркт,
колқаның құрсақ іші бөлігі тым керіліп кетуінен аневризма, аяк
тамырларының бітеліп қалуынан гангрена т.с.с. дамуы мүмкін.
483
Сыртқы тыныс патофизиологиясы
Сыртқы тыныс деп организмнің оттегін қабылдап, комір қышқыл газын қалып-
ты денгейде сыртқа шығарып тұратын окпедегі өтетін үрдістердің жиынтығын
айтады. Окпеде ңегізінен үш түрлі үрдіс өтеді:
—	атмосфералық ауа мен өкпе ұяшықтарындағы ауаның алмасуы (окпенің
жслдетілуі немесе вентиляциясы);
—	олардағы ауадан қылтамырлардағы қанға оттегінің, комір қышқыл газы-
нын кері бағытта қаннан шығарылатын ауаға жайылып тарауы (газдардың диффу-
зиясы);
-	өкпе қылтамырлары арқылы қанның айналымы (өкпснің перфузиясы). Осы
ұш үрдістің қалыпты арақатынастары арқылы қандағы газ құрамы әдеттегі дең-
гейде ұсталып тұрады. Сыртқы тыныс жүйесіңде қандайда болмасын дерт дамыса,
ол осы үрдістерді бұзып, сыртқы тыныс алу жеткіліксіэдігінс әкеледі.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі — деп белгілі бір жүктемелерден кейін
немесе тыныштық жағдайдын өзінде артериалық қанның қалыпты газдық
қүрамын сақтап түра алмантын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайын
айтады. Ол организмнің тыныштық жағдайында да гипоксия мен газдык
ацидозға әкелуі мүмкін немесе организмнің қол жұмысына немесе
физикалық жүктемелерге мүмкіншілігін азайтады.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына себептерден дамиды:
—	тыныс алу реттелулерінің бұзылыстарынан;
—	тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының
бұзылыстарынан немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің
бүліністерінен;
—	кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстарынан;
—	тыныс алу жолдарының бұзылыстарынан;
—	өкпе тінінің дерттік өзгерістерінен.
Тыныс алу реттелулерінщ бүзылыстары мына себептерден:
—	мидағы тыныстық орталықтың (дәрілердің, есірткілердің
әсерлерініен) тежелуінен;
—	тыныстық орталықтың құрылымдық (ми жарақаты, миға қан
құйылу т.б. кездерінде) бүліністерінен;
—	тыныстық орталыққа бағытталатын жүйкелік серпіндердің
бұзылыстарынан байқалады.
Тыныс алу бүлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының бүзылыстары
немесе тыныстық бүліпықегюрдіц оздерініи бүліністері:
—	жұлынның қимылдық нейрондары бүліністерінен, мәселен
полиомиелит ауруы кезінде;
—	шеткері түйіспелердің (синапстардьщ) бүліністерінен, моселен
миастения кезінде;
—	- тыныстық бүлшықетгердің қабынуы (миозит) немесе дистрофиясы
кездерінде байқалады.
Кеуде қуысы қозғалыстарының бүзылыстары мына жағдайларда
дамиды:
484
•	кифосколиоз;
•	пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс;
•	торакопластика;
•	гепатомегалия;
•	іш шемені (асцит), іш кебуі — кездерінде.
Тыныс алу жолдарының бүзылыстары:
—	тыныс алу жолдарына бөгде зат түскенде;
-	тыныс алу жолдарында өспе өскенде;
-	майда кеңірдекшелер жиырыльпт қалғанда (бронхоспазм);
—	кеңірдекшелер сыртынан қысылып қалғанда — байқалады.
Өкпе тінінің дерттік өзгерістері мына жағдайларда байқалады:
-	өкпе тіні кішіреюінен, мәселен пневмонэктомия немесе өкпеде
үлкен бүліністік өзгерістер кездеріндс;
—	қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарының азайып кетіуінен, мәселен
ателектаз, пневмония, өкпе ісінуі т.б. кездерде;
—	өкпе тінінің көлемдік созылғыштығы азаюынан, мәселен
пневмосклероз, эмфизема кездерінде;
— жіті тыныстық дизстресс синдромы кезіндс. Қатерлі жіті тыныстық
синдром (ағылщ. Зеүеге асиіа геярігаіогу купсігош —8АК8) жаңа корона-
вирустың (Кем7 Согопа-ұігш;) әсеріңен дамиды. Ет арасында “келбетсіз
пневмония” делінеді. Көрсетілген вирус иммунитеттін жасушалық
тетіктерін (Т-жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде қабыну
дамиды. Жіті тыныстық дизстресс синдромы кезінде өкпе үяшықтары
қабынулық жалқыққа толып қалады және онда, сурфдктанттың
аздығынан, көптеген атслектазалар пайда болады. Өкпенің аралық тіндері
бүлініп, газдардың диффузиясы бүзылады. Осылардан тыныс алу
жсткіліксіздігі дамиды.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен:
—	өкпе үяшыктарының жслдетілуі (вентиляциясы) бұзылыстарынан;
—	өкпе үяшықтары мен қылтамырлардын қабырғалары арқылы
газдардың диффузиясы бұзылыстарынан;
—	өкпеде қан айналымының (перфузиясы) бүзылыстарынан;
—	олардың біріккен бүзылыстарынан — дамиды.
Өкпе үяшықтарының желдетілуі немесе
вентиляциясының бұзылыстары.
Олар гипервентиляция, гиповентиляция түрлерінде көрінеді.
Өкпенің ғипервентиляциясы — деп сыртқы дем алатын ауа мен өкпе
үяшықтарындағы ауа алмасуыньгң кобсюін айтады. Бұл кезде тыныстық
ауаның минөттік колемі (ТМК) мен өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы
(ӨТС) көбейеді. Ол физиологиялық және патологиялық (дерттік) болып
ажыратылады. Физиологиялық гипервентиляция кезінде ол оттегіге деген
организмнің котеріңкі мұқтаждығын аластауға бағытталады және
оттегінің жеткіліксіздігін жоюмен бірге тоқталады.
485
Дерттік (патологиялық) гипервентиляция оттегіге қосымша мүқ-
таждықпен немесе СО2 газын сьіртқа шығару қажеттігіне байланысты
болмайды. Ол ми және оның қабықтарының аурулары кездсрінде, миға
қан құйылғанда, гипоксемия (анемия, таулық немесе биіктік аурулары),
артериялық қысымның төмендеуі кездеріндегі тыныс алу орталығының
рефлекстік қозуынан дамиды.
Бірақ үзақ гипервентиляция гипокапния мен алкалоз дамуына
әкеледі, осының әсерінен тыныс алу орталығы тежеледі. Бұл жағдайда
гипервентиляция гиповентиляциямен ауысады.
Өкпенің гиповентиляциясы — деп өкпеде ауа алмасуының азаюын
айтады. Ол мына жағдайларда байқалады:
•	өкпенің және тыныс жолдарының дерттері (пневмония,
пневмосклероз, эмфизема, бронхит т.с.с.) кездерінде;
•	тыныс алуды реттейтін жұйкелердің жарақаттануы, қабыиуы немесе
бұл жүйкелерден серпіндердің (миастения, ботулизм, сірсспе т.с.с. дертгер
кездерінде) тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге берілмеуі немесе
олардың қабынуы, дистрофиясы кездерінде;
•	қабырға аралық жүйкелердің, өкпеқаптың қабынулары кездерінде
қатгы ауыру сезімінде;
•	жүлында оспе дамығаңда немесе полиомиелит ауруы кезінде оның
мотонейрондарының бұліністерінен тыныс алуға қатысатын сггсрдің
жүйкеленуі бұзылыстарында;
•	мидағы тыныс алу орталығына дерт туындататын ықпалдардың
тікелей тежегіш әсерлерінен немесе олардың қан тамырларындағы
хемо-, барорецепторлардың қоздырылуынан рефлекстік түрде
тежелгенінде.
Гиповентиляция пайда болу себептеріне қарай:
—	обструкциялық (лат. оЬкігпсгіо — бітелу) немесе бітелулік
гиповентиляция;
—	рестрикциялық (лат. гезігісііо — шектслу, кішірею) немесе
шектелулік гиповентиляция;
—	араласқан гиповентиляпия — деп ажыратылады.
Обструкциялық гиповентиляция тыныс алу жолдары тарылғанында
немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде ауа қозғалысына кедергі тыныс
алу жолдарында пайда болады. Ол мына себептерден дамиды:
—	тыныс алу жолдарының қабынуынан;
—	майда кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің, әртүрлі
аллергендердің және химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен,
жиырылып қалуынан (бронхоспазм);
—	тыныс алу жолдары қою қақырықпен бітеліп қалуынан;
-	тыныс алу жолдарында өспе дамуынан;
—	тыныс алу жолдары сыртынан ісінген қалқанша безбен,
айналасындағы тіндердің өспесімен қысылып қалуынан;
—	дыбыс байламдары мен көмекей еттерінің жиырылып қалуынан
(ларингоспазм) т.с.с. жағдайлардан байқалады.
486
Рестрикциялық гиповентиляцня өкпенің тыныс алу бетінің азаю-
ынан немесс окпе тінінің серпімділігі төмендеуінен дамиды. Ол өкпе
тінінің озінде болатын (өкпе ішілік) дерттермен немесе өкпенің
сыртынан әсер ететін (өкпесыртылық) дерттік өзгерістермен
байланысты дамиды.
Рестрикциялык, гиповентиляция дамуына әкелетін окпе ішілік
дерттерге:
•	өкпеде қабыну мен қан іркілу құбылыстарын;
•	өкпе ауруларын (пневмосклероз, обыр (рак), эмфизема, туберкулез);
•	өкпенін бір бөлшегін немесе бір окпе тұтас оталып тасталуын;
•	әртұрлі себептерден сурфактанттың азаюынан окпеде ателектаз
дамуын т.б. жатқызуға болады.
Рестрикцнялық гнповентиляцня дамытатын окпесырты іык дерттік
өзгерістерге:
-	өкпеқап қуысында сұйық, қан, ауа жиналып қалуы (гидроторакс,
гемоторакс, пневмоторакс);
-	көкірек орталығында өспе осуі;
-	кеуде қуысын тарылтатын дене пішіні өзгеруі (лордоз, кифоз,
сколиоз);
—	іш қуысында ауа жиналуы (метеоризм), бауыр ұлғаюы, іш шемені
дамуы т.с.с. жағдайлар жатады. Бұл кездерде окпе сыртынан қысылып,
оның тыныс алу кезіндегі тербелістерін азайтады.
Обструкциялық гиповентиляция кезінде:
—	карқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа колсмі (ҒЕҮк);
—	осы көрсеткішпен қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының
пайыздық арақатынасы (ҒЕҮ]с/ҒҮС%);
—	қаркынды дем шығарудағы қарқынды тіршіліктік өкпе
сыйымдылығының 25-75% аралығындағы ауа ағымының колемдік
жылдамдығы (ҒЕҒ25 75%) — азаяды. Бұл кезде өкпеде қалдық ауа көлемі
(КУ) және онымен толык өкпе сыйымдылығынын арақатынасы (КҮ/
ТЬС) кобсйеді (14-кесте).
Рестрикциялық гиповентиляция кезінде:
—	толық окпе сыйымдылығы (ТБС);
- тіршіліктік өкпе сыйымдылътғы (ҮС) қатты азаяды. Бұл кезде
ҒЕУ1с/ҒҮС% мен ҒЕҒ,5_75Ж өзгермейді (14-кесте).
Окпе жслдетілуі бұзылыстарынан артериялық қанда оттегінің үлестік
қысымы азайып, гипоксемия және онда көмірқышқылы газы көбсйІп,
гиперкапния дамиды.
Өкпе үяшықтары мен қылтамырлардыи қабырғалары арқылы газдардыц
диффузиясының бүзылыстары. Газдардың диффузиясы - деп окпе
ұяшықтарынан оттегінің қанға, қаннан көмірқышқылы газының өкпе
ұяшықтарына қарай коп жағынан аз жағына жайылып тарауын айтады.
487
14-кесте
Обструкцнялык және рестрнкциялық гиповентиляциялар кездеріндегі
сыртқы тыныс алу көрсеткіштерініц салыстырмалы сипаттамасы
Көрсеткіштері	Рестрикциялық гиповентиляция	Обструкциялық гиповен- ТИЛЯЦИЯ
ҒУС	азаяды	шамалы азаяды
ҒЕҮ, Іс	азаяды	қа ггы азаяды
ҒЕУ1с/ҒУС %	қалыпты деңгейде	қатты төмендейді
ҒЕҒ 25 - 75 %	қалыпты деңгейде	қатты баяулайды
ҮС	қатты төмендейді	азаяды
ғкс	онша өзгермейді	көбейеді
КҮ	онша озгермейді	көбейеді
тьс	қатты азаяды	онша өзгермейді
К\7ТІ.С	біршама көбейеді	кобейеді
Еекертпелер:
ҒҮС - Ғогсед ұііаі сарасііу - қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығы;
ҒЕҮІс - Ғогсесі ехрігаіогу үоішпе іп 1 «есопД - қарқынды лсм шығарудың 1-
сскундындағы ауа колемі;
ҒЕҮ1с/ҒҮС% — карқынды дем шығарудың І-секундындағы ауа көлемі мен
қарқыңды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыадық арақатынасы;
ҒЕҒИ_75<_ — Гогсед ехрігаіогу і!о\ү Ъеізтееп 25 агкі 75% оГГогсей ұііаі сарасііу ~ карқынды
дем шығарудағы қарқыңды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының 25-75% аралығындағы
ауа ағымының көлемдік жылдамдығы;
ҮС - ҮііаІ сарасііу - тіршіліктік окпе сыйымдылығы (қалыпты мөлшсрі 3,5 л.);
ҒКС — Піпсііопаі гекійиаі сарасііу — функциялық қалдық сыйымдылық (қалыпты
мөлшері 3,0 л.);
К.Ү - гемдиаі үоішпс — қалдық ауа колемі (қалыпты мөлшері 1,5 л.);
ТЬС ~ іоіаі 1ип§ сарасііу — толык окпе сыйымдылығы (қалыпты мөлшері 5 л.і;
КҮ/ТЬС — қалдық ауа көлемі мен толық өкпе сыйымдылығының арақатынасы.
Окпе ұяшықтарынан оттегінің қанға жайыльш тарау жылдамдығы:
В = к (Р^ -Р2) $/<1 - теңеуімен анықталалы.
Мұнда: 0 — белгілі уақыт ішіндегІ жайылып тараған газдың мөлшері,
Р, — өкпе ұяшықтарындағы ауада оттегінің үлестік қысымы, Р2 —
коктамыр қанындағы оттегінің үлестік қысымы, 8 — жайылып тарау
бетінің аумағы, б - ауа мен қан аралық тосқауылдың қалындығы, к -
оттегінің суда еру қабілеті мен оның молекулалық салмағына байланысты
енгізілетін константа. Осы теңеуге байланысты Р( төмендеуінен, 8
кішіреюінен және сі — қалындауынан оттегінін диффузиясы азаяды.
Өкпеде газдардың диффузиясы мына жағдайларда бұзылады:
488
•	өкпе қабынуы, ісінуі кездерінде үяшықтар ауасы мен қан аралық
тосқауыл қалыңдауынан;
•	қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азайып
кетуінен немесе тыныс алу беттерінін кішіреюінен (мөселен ателектаз,
окпенің бөлігін отау, өкпе тінінің бүліністерІ кездерінде);
•	өкпе қылтамырларында қан колемі мен гемоглобин аздығынан;
•	өкпе үяшықтарындағы ауамен қанның түйісу уақыты қысқаруы-
нан; бұндай жағдай ауыр қол жұмысын атқарғаңда, өкпе эмфиземасы
кездерінде байқалады.
Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылыстарын үяшық-
қылтамырлар аралық бөгет дейді.
Газдардың диффузиясы бұзылыстарынан ауыр артериялық
гипоксемия дамиды. Бірақ гиперкапния онша байқалмайды. Өйткені
комір қышқылы газының диффузиялық қасиеті, оттегіге қарағанда, 20,3
есе жоғары болады.
Өкпе перфузиясыныц бүзылыстары. Өкпеде қанайналымның
(перфузияның) бұзылыстары мына жағдайларда дамуы мұмкін:
-	жүрек қызметінгң жеткіліксіздігі кездеріндс;
—	туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек кемістіктерінде
(атриовентрикулалық қақпақшалардың тарылуы, жүрекшелердің арасындағы
сопақша тесіктің бітелмей қалуы, Ботал өзекшесінің бітелмеуі т.с.с.);
—	өкпе артерияларында қан қатпаларының (тромбылар) қүрылуы
немесе эмболдар түрьгп қалуы;
—	сілейме (шок), коллапс кездерінде қан тамырлары қызметтерінің
жеткіліксіздІгінен өкпеге аз қан келуінен;
Осы жағдайларда қанның оттегіге қанығуы болмайды да, артериялық
гипоксемия және, көмірқышқылы газының сыртқа шығарылмауынан,
гиперкапния дамиды. Кіші қанайналым шеңберінде қан іркіліп тұрып
қалуынан артынан өкпенің ісініп кетуі болады. Содан ұяшықтар суға
толып қалып, оларда ауа алмасуы одан сайын бүзылады.
Сонымен бірге, окпенің ішінде ұяшыктардың желдетілуі мен олардың
қанмен қамтамасыз етілуінің жергілікті бұзылыстары маңызды орын
алады. Қалыпты жағдайда қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарына қан
жақсы келеді де, қызмст атқармайтын ұяшықтарға оның келуі шектеледі
(Эйлер рефлексі). Содан өкпе ұяшықтарындағы вентиляция мен олардың
перфузиясының арақатынасы (Үа/Р) бірге жуық болады.
Бұл арақатынастың бірден астам болуы қан келмейтін ұяшықтарда
вентиляция болуын көрсетеді. Бұндай жағдайды дәрменсіз вентиляция
дейді. Бұл кезде артериялық гипоксемия байқалмауы мұмкін. ӨйткенІ
тыныс алу бұлшықеттерінің артық жұмыс атқаруынан тыныстық ауа
көлемі, тыныс алудың жиілігі және тыныстың минөтгік көлемі жоғары
деңгсйде үсталып тұрады.
Дем алудың минөттік көлемі терендігі озгермей, тек оның жиілеуімен
бір деңгейде ұсталып тұрғаны өкпе ұяшықтарындағы вентиляцияның
азаюын және ауа алмасуының нашарлығын көрсетеді. Сондықтан окпе
ұяшықтарының вентиляциясына зор көңіл бөлінеді.
489
Уа/Р бірден томен болуы қалыпты қан келетін үяшықтардың
желдетілмеуін корсетеді. Бүндай жағдай обструкциялық бронхит,
ателектаз т.с.с дерттер кездерінде байқалады және ол артериялық
гипоксемияға әкследі. Бірақ сау ұяшықтардың желдетілулері икемделістік
түрлерде жоғары болудан гиперкапния дамымайды.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінін клиникалық гүрлері. Сыртқы тыныс
алу жеткіліксіздігі қауырт, жіті және созылмалы түрлерде болады. Қауырт
сыртқы тыныс жеткіліксіздігі бірнеше миноттен бірнеше сағаттың ішіндс
дамиды. Оған мысал ретінде: дыбыс байламдарының аяқ астынан
жиырылуы немесе жоғары тыныс жолдарына бөгде зат түскенде адамыың
түншығуын, бронхиалык демікпенің үстамасын, окпе тамырларында
тромбоз, эмболия дамуын т.с.с. дертгерді келтіруге болады.
Жіті сыртқы тыныс алу жсткіліксіздігі бірнеше аптаның ішінде
дамиды. Мәселен, жіті пневмония, окпеқапта біртіндеп сүйық немесе
ауа жиналуы (гидроторакс, пневмоторакс), өкпе сыртынан қысылып
қалуы, өкпе ІсінуІ кездеріндегі сыртқы тыныс жеткіліксіздігі.
Созылмалы сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі бірнеше айдан бірнеше
жылдар бойы дамиды. Мәселен, өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, өкпе
туберкулезі т.с.с. аурулар. Бүл кезде сыртқы тыныс жеткіліксіздігі үш
сатыда өтеді:
— теңгерілген (компенсациялық) жеткіліксіздік сатысы. Бұл кезде
өкпе вентиляциясы бұзылған белгілер болғанымен қанда оттегінің
қалыпты деңгейі ұсталып тұрады.
— шала тенгерілген (субкомпенсациялық) жеткіліксіздік сатысында
өкпе вентиляциясы қалыпты деңгейде немесе төмендеген, өкпеде
газдардың диффузиясы мен перфузиясы бұзылған болады. Қанда
тотыққан, оксигемоглобиннің дсңгейі 93%-дан азаяды, гипоксемия
байқалады.
— теңгерілмеген (декомпенсацияланған) жеткіліксіздік сатысы кезінде
ауыр гипоксемия (артериялық қанда оксигемоглобин 75%-дан аз) және
гиперкапния дамиды, артериялық қанда көмірқышқыл газының мөлшері
с. б. б. 42 мм-ден астам болады. Сыртқы тыныс жсткіліксіздігі нәтижесінде
қанның газдық құрамы өзгереді және ентік паида болады. Қанның газдык
қүрамының өзгерістері гипоксемия, гиперкапния және гипокапния
түрлерінде корінеді.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің клиннкалық коріністері. Сыртқы
тыныс жеткіліксіздігінің көріністері спецификалық және
бейспецификалық болып екі топқа ажыратылады.
Оньщ спецификалық көріністері — деп тыныс алудың жеткіліксіздігіне
ғана тон әйгіленімдерді айтады. Оларға артериялық гипоксемия мен
гиперкапния жатады.
Бейспецификалық көріністеріне, тыныс алудың жеткіліксіздігінде ғана
емес, басқа жүйелердің (мәселен, қан, жүрек-қан тамырлар жүйелерінің)
аурулары кездерінде де байқалатын әйгіленімдерді жатқызуға болады.
Бүларға:
490
—	тыныс алудың жиілігі мен ырғағының өзгерістері;
-	тері мен шырышты қабықтардың когілдірленуі (цианоз);
—	ентік;
—	әртүрлі дерттік тьшыстар — жатады.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігініқ патогенездік түрлері. Сыртқы тыныс
жеткіліксіздігінің спецификалық көріністеріне қарай оның;
—	гипоксемиялық немесе ұдпалық тыныс жеткіліксіздігі (І-түрі);
—	гиперкапниялық-гипоксемиялық немесе вентиляциялық тыныс
жеткіліксіздігі (ІІ-түрі) — деп екі түрін ажыратады.
Гипоксемиялық тьшыс жеткіліксіздігі кезінде артериялық қанда отгегінің
үлестік қысымы с. б. б. 60 мм-ден төмендеп кетеді. Ол өкпе ұлпасының
ауыр бүліністерінсн және төменгі майда тыныс жолдарының ауруларынан
дамиды. Онын даму жолдарында:
—	өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғалары арқылы
газдардың диффузиясының бұзылыстары;
—	үяшықтардың желдетілуі мен олардың қанмсн қамтамасыз етілуінің
арақатынасы бұзылыстары;
—	веналық қанның, окпе тамырларына түспей, тікелей сол жақ жүрек
қуыстарына ауысуы;
—	дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатгы азайып кетуі —
маңызды орын алады.
Артериялық гипоксемияның нәтижесінде мидың, жүректің,
бүйректің т.б. ішкі ағзалардың жасушаларында гипоксия дамиды.
Шамалы гипоксемиядан адамның парасаты, көз көруі төмендейді.
Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы (рО2) сынап бағанасы
бойынша 50 мм-ден азайғанда адамның масаттануы болып, өз жағдайын
бағалай алмайды, ұйқы басады және сана-сезімі қарауытады. Ол одан
ары азайғанда естен тану, тырыспа-селкілдек дамып, мидың бүліністері
пайда болады. Гипоксемия кезінде жүрек қагуы, артериялық қысым
котерілуі болып, артынан брадикардия және гипотензия дамиды. Ба-
сында тыныс алу жиілеп (гиперпное), артынан ол сирейді, брадипное
дамиды.
Гиперкапниялық-гнпоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықта-
рының гиповентиляциясы нәтижесінде дамиды. Бұл кезде организмнен
көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы азайып, қанда оның деңгейі
көбейіп кетеді. Қанда бұл газдың үлестік қысымы с. б. б. 45 мм-ден
астам көтеріледі. Осыны гиперкапния дейді. Гиперкапнияның деңгейі
окпе ұяшықтарынын желдетілуі азаюынан тікелей байланысты болады
Осыдан қанда қыіпқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылуы байқала-
ды, газдық ацидоз дамиды. Артынан гипоксияның нәтижесінде газдық
емес, метаболизмдік ацидоз қосылады.
Гиперкапнияның нәтижесінде ми тамырлары кеңіп, бас сүйек ішінде
кысым көтеріледі. Содан бас ауыруы, көңіл-күйдің қобалжуы, діріл пайда
болады. Артынан естен тану болып, кома дамиды.
491
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің
бейспецифнкалық коріністері.
Тыныс алудың жиілігі мен ырғағынын өзгерістері терең жиі тыныс,
тсрең сирек тыныс, үстіртін жиі тыныс, үстіртін сирек тыныс,
инспирапиялық ентік, экспирациялык ентік және үзілісті тыныстар
түрлерінде байқалады.
Терең жиі тыныс гиперпное делінеді. Ол қол жұмысын атқарғаңда,
гипоксемия, ацндоз, асқын қызыну кездерінде тыныс алу орталығы
қозуынан дамиды.
Терең сирек тынысты браднпное дейді. Ол организмге оттегі көп
түсуінде, кезбе жүйкенің межеқуаты көтерілгенде, тыныстық орталықтың
қозымдылығы төмендегенде, артериялық қысым көтерілгенде т.с.с.
жағдайларда байқалады.
Үстіртін жиі тыныс тахипное немесе полипное делінеді. Ол тыныстық
орталықтың қозымдылығы көтерілгенде, окпе тінінің бүліністері
(пневмония, ателектаз, эмфизема т.б.) нәтижссінде тыныстық бсттің
азаюы кезінде, симпатикалық жүйкс жүйесінің межеқуаты көтерілгенде,
артериялық қысым төмендегенде, гипоксемия кездерінде дамиды.
Үстіртін сирек тыныс жантәсілім алдында байқалады.
Енгік (грек. (іукрное) алқыну түсінігінен ерекше түсінік. Алкынуға қол
жұмысын атқарғанда дамитьш терең жиі тынысты немесе гиперпноены
жатқызуға болады.Ол туындатқан себепкер ықпал жойылғаннан кейін
қалыпты тынысқа айналады. Ал, ентік — тъпғыс алу бүлшықеттерінің
ұдайы ауыр жұмыс атқаруымен және адамда ауа жетіспеу сезімімен
қабаттасатын өте ауыр сезім. Ол жиі үрейлену, қорқыныш, абыржу
сезімдерімен қабаттасады. Бұл сезімдер тыныс алуға қатысатын
бұліггьіқеттердің проприоцепторларынан жүйкелік серпіндердің мидың
жоғарғы бөліктеріне, одан лимбикалық жүйеге таралуынан пайда болады.
Бүл ксзде тыныс алу қозғалыстарының терендігі мен жиілігінің, демді ішке
тарту мен сыртқа шығару ұзақтығының, тыныс алу ырғағының озгерістері
байқалады және демді ішке тарту орталыгы ұдайы қозу жағдайында болады.
Ентік инспирациялық және экснирациялық ентіктер — деп ажыратылады.
Оның даму жолдарында мидағы демді ішке тарту орталығының
қоздырылуы мына ықпалдардан болуы мүмкін:
—	өкпенің механикалық рецепторлары қозуынан;
—	тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің проприоцепторлары
қозуынан;
—	мидың сыртқы қыртысынан серпіндердің тыныс орталығына
тарауынан;
—	оттегінін жетіспеушілігімен, көмірқышқылы газының артықты-
ғымен, қышқыл өнімдермсн, ыстық қанмен тыныс алу орталығы
нейрондарының тікелей қоздырылуынан;
—	қолқа иініндегі хеморецепторлардың көрсетілген ықпалдармен
қоздырылуынан;
—	өкпенің аралық тіндері рецепторларының қоздырылуынан.
492
51-сурет. Дерттік өзгерген тыныс алудың түрлері.
1 — қалыпты тыныс, 2 — терең жиі тыныс, 3 — терең сирек тыныс, 4
— үстіртін жиі тыныс, 5 — үстіртін сирек тыныс,
6 - инспирациялық ентік, 7 — экспирациялық ентік, 8 - Чейн-
Стокс тынысы, 9 - Биот тынысы, 10 - Кусмауль тынысы.
Инспирациялық ентік — демді ішке тартудың ауырлауымен және оның
үзаруымен сипатталады (51-сурет. 6). Ол жоғары тыныс жолдары мен
кеңірдек саңылаулары тарылғанда (күл ауруы, тамақ ісінулерінде, дыбыс
байламдары жиырылғанда, бөгде зат тамаққа тұрып қалғанда) дамиды.
Демді сыртқа шығару кезінде тыныс алу жолдарында ауаның қысымы
олардың сыртындағы қысымнан жоғары болады да, оған бөгет азаяды.
Демді ішке тарту кезінде тыныс алу жолдарында ауаның қысымы олардың
сыртындағы қысымнан төмен болғандықтан бөгет одан сайын тарылады
(52-сурет).
52-сурет. Кеуде қуысы сырты мен ішіндегі тыныс алу жолдары
тарылғандағы тыныс алу ерекшеліктері.
493
Экспнрациялық ентік кеуде куьісының ішіндегі тыныс алу жолдары
тарылғанда байқалады. Бұл кезде демді сыртқа шығару ұзақтығы демді
ішке тартудан ұзақ және ауыр болады (51-сурет). Демді сыртқа
шығарғанда тыныс алу жолдарындағы ауа қысымы кеуде қуысы ішіндегі
қысымнан төмен болады да, тарылған жер одан сайын тарылады, дем
шығару ауырлайды. Демді ішке тартқанда өкпеқап ішіиде теріс қысым
болғандыктан тыныс алу жолдарыңдағы ауаның қысымы одан артып,
тарылған жер кеңиді, демді ішке тарту жеңілдейді (52-сурет). Осындай
ентік бронхиалық демікпе, өкпе эмфиземасы, тұншығудың 2-сатысыңда
тыныс алу орталығының қызметі бұзылғанда кездеседі.
Дерттік тыныстарға Чейн-Стокс және Бнотт түрдегі үзілісті тыныстар,
Кусмауль тынысы (51-сурет), асфиксия, агониялық тыныс немесе ақтық
дем жатады.
Чейн-Стокс тынысы бас сүйек ішіндегі қысым көтерілгенде (қан
қүйылу, менингит, өспе өсуі т.б.), ұйықтатын немесе наркоздык
дәрілермен уланғанда, ауыр артериялық гипертензия, ми тамырларьтның
атеросклерозы, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, уремия кездерінде
байқалады (51-сурет).
Бнот тынысы ОЖЖ бүліністері кездерінде, әсіресе сопақша ми
бұліністерінде байқалады (51-сурет).
Үзілісті тыныстардын дамуында одеттегі СО2 газының мөлшеріне
тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуінің маңызы өте зор.
Оның қозымдылығының төмендеуі нәтижесінде демді ішкс тарту тек
қанда СО2 тым артық жиналғанда ғана пайда болады. Ары қарай тыныс
алу орталығының қозымдылығы тыныстық бұлшықеттердің
проприоцепторларынан түсетін серпіндермен ширатылып аздап күшейеді
(Чейн-Стокс тынысы кезінде). Тыныс алу қозғалысының терендігі
үлкейген сайын өкпе вентиляциясы жақсарады, комірқышқыл газының
артығы қаннан аластанады. Осыдан тыныс алу орталығының қозымды-
лығы қайта төмендейді, тыныс алу көлемі жоне тыныс алу
бұлшықеттерінің проприоцепторларынан серпіндердің тыныс
орталығына түсуі азаяды — тыныс алу тоқтап (апное), үзіліс пайда болады.
Бұл уақытта қанда СО2 газы жиналады да, барлық жоғары да келтірілген
оралым қайталанады.
Кусмауль тынысы тым терең және сирек тыныстық қозғалыстармен
және қатты тыныстық шумен қабаттасады (51-сурет). Бұндай тыныс
алу қанда қышқыл онімдер жиналып қалуына әкелетін дерттік
жағдайларда (уремия, диабеттік кома) байқалады. Тыныс алудың бұндай
бұзылу себебі болып, тыныс орталығы жасушаларына Н+ иондарының,
кетондық денелердің, тікелей бұліндіруші әсерлері есептеледі.
Сыртқы тыныс алудың қатты озгерісі асфиксия кезінде байқалады.
Асфиксня (грек. азрһухіа — тұншығу) кезінде сыртқы тыныс алу
жеткіліксіздігі жедел дамып, қанға О. тұсуі тоқталады да, қаннан СО?
шығарылмайды. Ол тыныс алу жолдары қысылғанда, олардың
саңылаулары бөгде затпен бітелгенде, тыныс алу жолдары мен өкпе
ұяшықтарында сұйық жиналғанда (өкпе ісінгендс, құсық нсмесе су
494
түскенде), кеудснін екі жағында пневмоторакс дамығанда болады.
Бүлардан басқа:
—	мидағы тыныстық орталық қатты тежелгенде;
—	жүйкелік серпіндердің тыныс еттерінде откізілуі бұзылғанда
(ботулизм, миорелаксанттардын әсерінен);
—	кеуде куьісының қозғалу мүмкіншілігінің тым катты азайғанында
(өкпекап қабынғанда, қатты ауыру сезімталдығы пайда болғанда немесе
сыртынан ауыр заттармен қысылып қалғанда) т.б. жағдайларда
организмнің түншығуы болады.
Организмнің тұншығуы төрт сатыда өтеді:
—	1-саты ннспнрациялық ентік сатысы дслінсді. Бұл кезде терең жиі
(стеноздық) тыныс алу байқалады. Демді ішке тарту сыртқа шыгарудан
ауыр және үзақ болады. Жалпы организмнің қозуы байқалады,
симпатикальіқ жүйке жүйесінің межеқуаты котеріледі (көздің қарашығы
кеңиді, тахикардия дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі), жалпы
тырыспа-селкілдек байқалады, еріксіз дәрет бұзылады;
—	2-саты экспирациялық ентік сатысы делінеді. Бұл кезде тыныс алу
жиілігі сирсйді, бірақ оның терендігі жоғары қалпында сақталады, демді
сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап, үзарады. Бұл кезде
парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы
жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды);
—	3-саты жантәсілім алды сатысы делінеді. Бүл кезде тыныстың
терендігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу тоқтайды. Мүны соңғы
(терминалдық) үзіліс дейді. Бұл сатыда адам есінен танады, тыныстық
жоне қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер
мүлде жоғалады;
—	4-саты ақтық сатысы делінеді. Соңғы үзілістен кейін агониялық
тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы) басталады. Алдымен әлсіз
демді ішкс тарту болады, артынан ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге
жетксн соң біртіндеп әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды.
Агониялық тыныс кезінде демді ішке тарту барлык тыньіс алуға
қатысатын бүлшықеттердің әдеттегіден тыс тым қатты жиырылуымен,
дем алуға қалыітгы жағдайда қатыспайтын бұлшықеттердің (ауыз, мойын
еттері) қатысуымен, болады. Бас артқа шалқайып, ауыздьщ ксң
ашылуымен өліп бара жатқан адам ауаны ауызымен қармап, жүтуға
тырысады. Бұл кезде жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып
қалады, ол 5-15 минот жиырылуы мүмкін.
Гипоксия
Гипоксия (грек. һуро — аз, төмен, оху§епіиш — оттегі) — деп ағзалар
мен тіндерде оттегінің жеткіліксіздігін айтады. Ол тіндерге оттегінің аз
жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегін тотығу-тотықсыздану
үрдістеріне пайдалануы бұзылыстарынан дамиды. Кейде гипоксияны,
гректің һуро-... охуйаііоп-тотығу деген сөздерімен байланыстырып,
495
биологиялық тотығу-тотықсыздану үрдістерінің жеткіліксіздігі деп те
түсіндіреді.
Гипоксия көптеген аурулардың дамуында маңызды орын алады. Ол
әртүрлі себептерден дамуы мүмкін. Соған қарамай гипоксиядан дамыған
дерттер мен оған икемделістік серпілістердің көріністері өзара өте тығыз
байланысты болып кследі. Сондықтан гипоксияны .біртектес дерттік
үрдістерге жатқызады.
Гипоксияны жіктеудің бірнеше түрлері бар. Оту жылдамдығы
бойынша:
—	кауырх — бірнеше секундтың ішінде дамитын; мәселен цианид-
термен уланғанда;
—	жіті — бірнеше минөттің ішінде дамитын; мәселен, асфиксия
кезінде’ ауыр қансыраудан кейін, қатгы иіс тигенде, сілейме, коллапс
кездерінде, окпе ісінуі нәтижесінде;
—	созылмалы — бірнеше апта, айлар-жылдар бойы созылатын
гипоксиянын түрлерін ажыратады.
Созылмалы гипоксия үзақ өтетін окле аурулары кездерінде, жүрек
әлсіздігі, анемиялар т.с.с. дерттердің нәтижесінде біртіндсп дамиды.
Пайда болу себептері мен даму жолдары бойынша И. Р. Петровтың
(1949) ұсынған жіктеуі әлі маңызын жоғалтқан жоқ. Бүл жіктеу бойынша
барлық гипоксия екі үлкен топқа ажыратылады:
•	экзогендік гипоксия;
•	эндогендік гипоксия.
Экзогендік гипоксия дем алатын ауада отгегінін үлестік қысымы
төмендеуінен дамиды.
Эндогендік гипоксия организмді оттегімен қамтамасыз ететін
жүйелердің дерттері нәтижесінде байқалады. Бұл гипоксияны пайда болу
себептеріне және даму жолдарына қарай И.Р. Петров:
•	тыныстық немесе респирациялық;
•	қанайналымдьіқ немесе циркуляциялық;
•	қандық немесе гемдік;
•	тіндік немесе гистотоксиндік;
•	араласқан — деп бес түрге ажыратты.
Экзогендік гипоксия. Дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы
төмендеп кетуінен экзогендік гипоксия дамиды. Ол гипобариялық және
нормобариялық болып екі түрге ажыратылады:
•	гипобариялық гипоксия адам теңіз деңгейінен жоғары биіктіктерге
көтерілгенде дамиды; өйткені жоғары биіктіктерде атмосфералык қысым
төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаяды; бұл
гипоксия кезінде оттегінің қандағы деңгейі азаюына (артериялық
гипоксемияға) байланысты тыныс алудың жиілеуінсн көмірқышқылы
газы коптеп организмнен сыртқа шығарылады. Осыдан оның қандағы
деңгейі төмендеп, гипокапния дамиды. Гипокапнияның нәтижесінде:
—	тыныстық алкалоз дамиды. Оттегінің жеткіліксіздігінен, қышқыл
өнімдср артық жиналып қалуы болып, ол метаболизмдік ацидозбен
ушығады;
496
-	жүрек пен мидың қанмен қамтамасыз стілуі бұзылады; өйткені
көмірқышкылы газының белгілі мөлшері ми мен жүрек тамырларының
межеқуатын ұстап тұруы үшін қажет;
—	тыныс алу орталығының қозымдылыгы төмсндсйді. Содан
бастапкы тыныс алудың жиілсуі оның сиреуімен ауысады, брадипноэ
дамиды;
—	оксигемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, одан оттегінің ажырауы
және оның тіндерге берілуі тежеледі.
•	нормобарнялық гипоксия ауасьі алмастырылмайтын тар кеңістіктерде,
терең құдықтарда немесе хирургиялық операция кезінде қолмен
демалдыратын құрал істен шыққанда байқалады. Бұл жағдайларда адамды
қоршаған ортада, барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанына
қарамай, дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты төмендейді.
Содан өкпеде канның оттегіге қанығуы азаяды, артериялық гипоксемия
дамиды және ол көмірқышқылы газының көптігімен бірге әсер етеді.
Бүл жағдайларда организмде гипоксемия мсн қатар гиперкапния байқ-
алады. Шамалы гиперкапния ми мен жүректе қанайналымды жақсартып,
мидағы тыныс алу орталығының қозымдылығын көтереді. Ал, ол тым
артық болып кетсе, онда организмде газдық ацидоз дамиды,
гемоглобиннің оттегіге үйірлігі азайып, оны байланыстыру қабілеті
төмендейді. Осыдан гипоксия одан сайын күшейсді.
Бұл екі жағдайда да өкпеде гемоглобиннің оттегіге қанығуы
нашарлайды, қанда оксигемоглобин мен оттегінің кернсуі азаяды, онда,
керісінше, тотықсызданған гемоглобин көбейеді. Осыдан гипоксемия
дамиды, ңианоз байқалады. Тіндерге оттегі аз түседі де, оларда тотығу-
тотықсыздану үрдістері бұзылады. Дегенмен, бұл үрдіс қандағы оттегінің
деңгейі белгілі молшерге дейін төмендегенше жүріп жатады. Одан ары
қарай оттегінің азаюы тіндік тыныстың толық бүзылуына әкеледі.
Сондықтан, тіндерде тотығу-тотықсыздану үрдісі әлі жүріп жататын
оттегінің қандағы ең томен дсңгейін оттегінің қатерлі кернеуі дейді. Ол
артериалық қанда с. б. б. 27-33 мм, веналық қанда - с. б. б. 19 мм-ге
тең болады.
Эндогендік гипокснялар.
Тыныстык немесе респирациялық гипоксня сыртқы тыныс алу
ағзаларының бұзылыстары нәтижесінде дамиды. Окпеде ауа алма-
суы (вентиляциясы), газдардың диффузиясы мен қан айналымы
(перфузиясы) бүзылыстарынан артериялық кан оттегімен
қанықпайды (сыртқы тыныс патофизиологиясын қараңыз).
Қандық немесе гемдік гипоксия қаңның оттегіні байланыстыру қабілеті
томендегенде пайда болады. Бұл кезде қанньщ оттегіге сыйымдылыгы
азаяды. Қанның отгегіге сыйымдылығы - деп 100 мл қанның оттегіні
ең көп байланыстыру мүмкіншілігін айтады. Қанда оттегі еріген күйінде
өте аз, молшермен 0,3 мл-дей ғана, болады. Оттегі негізінен
гемоглобинмсн байланысып тасымалданады. 1 грамм гемоглобин 1,34
497
мл оттегіні байланыстырады. Сонда 1 литр қанда 145-160 грамм
гемоглобин болғанда 100 мл қанда 19,4-21,4 мл оттегі байланыстырылады.
Осы алынған оттегінің мөлшеріне 100 мл қанда еріген 0,3 мл оттегІні
қосқанда қанның оттегіге сыйымдылығы 19,3-21,3 мл болады. Ол 100
мл қанда есептелетін болғандықтан көлемдік пайыз (кол.%) өлшемімен
белгіленеді.
Қанның оттегіге сыйымдылығы онда гемоглобин мөлшері азайып
кетуінен немесе гемоглобиннің оттегіні байланыстыру қабілеті төмендеп
кетуінен азаяды. Сондықтан бұл гипоксияны анемиялық және
гемоглобиннің әсерсізденуінен болатын гипоксия деп екіге ажыратады.
Анемия кездерінде гипоксия эритроциттер мен гемоглобиннің азаюынан
болады. ГемоглобиннІң әсерсізденуі оның көмІртегі тотығымен немесе
азот тотығымен т.б. тотықтырғыш газдармен қатты байланысып
қалуынан байқалады. Гемоглобиннін көміртегі тотығымен байланысын
карбоксигемоглобин, азот тотығымен байланысын метгемоглобин дейді.
Гемоглобиннің көміртегі тотығына (СО) байланысу қабілеті, оттегіге
қарағанда, 300 есе жоғары болады. Метгемоглобин құрылғанда
гемоглобиннің молекуласындағы темір үш валентті болады да, ол оттегіні
байланыстыра алмайды. Карбокси- және метгемоглобиндердің оттегіні
тасымалдау қабілеті қатты төмендейді.
Қанайналымдық (циркуляциялық) гипоксия кан айналымының
жергілікті және жалпы бұзылыстарында дамиды. Жалиы циркуляциялық
гипоксия жүрек ауруларында, сілсйме (шок), коллапс, организмнің
сусыздануы (дегидратациясы), тамыр ішінде шашыранды қан ұю-
синдромы кездерінде байқалады.
Егер қанайналымының бұзылыстары үлкен қан айналым шеңберінде
болса, онда өкпеде қанның отгегіге қанығуы қалыпты деңгейде болуына
қарамай, отгегінің тіндерге тасымалдануы бұзылады. Қан айналымының
кіші айналым шеңберінде бүзылуы артсриялық қанның оттегімен
қанығуы бұзылуына әкеледі.
Сонымен бірге, циркуляциялық гипоксия майда тамырларда қан мен
лимфаның ағуы, қылтамырлар мен жасуша мембраналары арқылы
газдардың жайылып тарауы (диффузиясы) бүзылуына әкелетін
микроциркуляция бұзылыстарында байқалады.
Бұл гипоксия кезінде артериялық қанның оттегігс сыйымдылығы,
гемоглобиннің оттегіге қанығуы калыпты деңгейде болады. Бірақ тіндер
арқылы өтетін қылтамырларда қанның ағу жылдамдығының баяулауы
нәтижесінде тіндер қандағы оттегін толығынан пайдаланып үлгереді.
Содан веналық қанда оттегінің деңгейі қатты азаяды. Осыдан
циркуляциялық гипоксия кезінде артериалық қан мен венальгқ қанның
арасында оттегінің мөлшері бойынша айырмашылығы қатты көбейеді.
Қалыпты жағдайда бұл айырмашылық 5 көлемдік % мөлшерінде болады.
Ағзалар мен тіндерде қанның ағуы баяулағандықтан тіндер мен
қылтамырларда СО2 газы жиналып қалады. Бұл оксигемоглобиннің
оттегіден ажырауын тсздетеді де, оттегінің тіндерге ауысуын арттырады.
Бірақ тіндерге ағып келстін қанның аздығынан және оның ағу
498
жылдамдығы қатты баяулауынан ағзалар мен тіндерге оттегінің
тасымалдануы бүзылады да гипоксия дамиды.
Тіндік (гистотоксиндік) гипоксия, ағзалар мен тіндердің оттегімен
жеткілікті қамтамасыз етілуіне карамай, тотығу-тотықсыздану
үрдістерінің бұзылыстары нәтижесінде оттегі тіндермен пай-
даланылмауынан дамиды. Тіндік гипоксияның ссбептері болып:
•	тыныстық ферменттердің азаюы немесе әсерсізденуі;
•	тотығу үрдістері мен фосфорлану үрдістерінің бір-біріне ұласпауы
есептеледі.
Тыныстық ферменттердің (цитохромоксидазаның) әсерсізденуі
көптегсн химиялық улы заттардың әссрлсрінен, цианидтермен,
монойодацетатпен уланғанда байқалады. ІшімдІктер және кейбір
наркоздык препараттар (эфир, уретан) дегидрогеназа ферменттерін
әсерсіздендіреді.
Тіндік гипоксияға әкелетін тотығу-тотыксыздану фсрменттері
түзілуінің бұзылыстары витаминдердін жеткіліксіздіктерінде байқалады.
Көптеген витаминдер фсрмснт түзілуіне қажетті коферменттер болады.
Мәселен, рибофлавин флавиндік ферменттердің, никотин қышқылы НАД
(никотинамиддинуклеотид)-тәуелді дегидрогеназалардың коферментгері
болады. В^-витамині (тиамин) глюкоза тотығуында тиаминпирофосфат
түрінде кофермент болады. Содан оныңтапшылығынан организмде глю-
козаның тотығуы бұзылады. Сондықтан организмде витаминдердің
аздығы ферменттердің түзілуін азайтады.
Қалқанша бездің қызметі котерілгеңце, кейбір химиялық заггардың
(ос-динитрофенол т.б.) әсерлерінен тотығу үрдісі фосфорлану үрдісіне
ұласпайды. Содан заттардың алмасуынан түзілген энергия, АТФ түзілуіне
әкелмей, жылу түрінде тарайды.
Тіндік гипоксияның пайда болуында еркін радикалдық асқын
тотығудың маңызы үлкен. Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары
митохондрийлардың мембраналарын бүліндіріп, тотығу-тотықсыздану
үрлістерін бүзады. Бұндай жағдай, химиялық улы заттардың (ауыр
металдардың, төртхлорлы көміртегінің т.б.), иондағыш сәулелердің,
гипоксиядан кейінгі реоксигснацияның әсерлерінен дамуы ықтимал.
ТІндік гипоксия кезінде қанда оттегінін деңгейі қалыпты мөлшерде
болады және артериялық қанның гемоглобині оттегіге 95-98%-ға дейін
қанығады. Тіндерге жеткізілген оттегі пайдаланылмауынан көктамырлар
қанындағы оның деңгейі котеріледі. Осыдан оттегінің мөлшері бойынша
артериялык қан мен веналық канның айырмашылығы қатты азаяды.
Оксигемоглобин тотыксызданбай веналық қанға өтуіне байланысты онда
тотықсызданған гемоглобиннің мөлшері төмендейді. Сол себептен тіндік
гипоксия кезінде дене мүшелерінің көгілдірленуі (цианоз) байқалмайды.
Араласқан гипоксия. Жоғарыда келтірілген гипоксияның жекелеген
түрлері бірігіп, бірімен-бірі араласыи көрінеді. Мәселен, ауыр сілейме
кезіңце циркуляциялық гипоксияға, тыныстық, тіндік гипоксиялардың
түрлері қосылады. Ауыр уланулар кездерінде гемдік және тіндік,
циркуляциялық гипоксиялар араласып кетеді. Мөселен, адамға иіс
499
тигенде, қанда карбоксигемоглобиннін деңгейі көтерілуінен гемдік
гипоксия дамуымен қатар, тіндерде тотығу-тотыксыздандыру
ферменттерінің белсенділігін төмендетіп, тіндік гипоксия, артынан
жүректің қызметі әлсіреуінен циркуляциялық гипоксия дамуына әкследі.
Араласқан гипоксия, гипоксияның жекелеген түрлеріне қарағанда
оргаиизмнің ауыр бүліністерін туындатады. Ауыр кол жұмысын
атқарғанда, дене қызуы көтерілгенде, стресс кездерінде, тиреотоксикоз,
анемия т.с.с. аурулар кездерінде гипоксия ауыр өтеді.
Осы келтірілген гипоксияның түрлерімен бірге бүгінгі күні
жүктемелік және субстраттық гипоксияларды ажыратады.
Жүктемелік гипоксия белгілі бір ішкі ағзалар мен дене мүшслерінің ауыр
жүмыс атқаруларынан дамиды. Бұл кезде артык жүмыс атқарьш тұрған
ағзалар мен мүшелердің оттегіге мүқтаждығы оларға огтегін жеткізетін
жүйелердің мүмкіншіліктерінен артып кетуінен дамиды. Мәселен, тым ауыр
қол жұмысын атқарғанда қаңқа бүлшықеттерінде гипоксия дамуы олардың
қажуын туындатады. Осьшдай жағдаи жүрек етінде де болады.
Субстраттық гнпоксия мида тотығатын зат — глюкоза жстіспеуінсн
дамиды. Бұл кезде оттегі жеткілікті болуына қарамай, ол тотығатын
зат болмауынан, жүйке тінімен пайдаланылмайды.
Патогенезі. Гипоксия дамуын шартты түрде екі кезеңге бөлуге болады.
Бастапқы кезеңінде организмнің икемделу-бейімделу тетіктері
жұмылдырылыіі, ағзалар мен тіндердің оттегімен камтамасыз етілуі белгілі
деңгейде ұсталып тұрады. Оны гипоксияның теңгерілген кезеңі деуге
болады. Артынан организмнің икемделу-бейімделу тетіктері
қалжырауынан екінші теңгсрілмеген кезені дамиды.
Гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары жедел дамитын (тұрақсыз)
және баяу дамитын (тұрақты) болып ажыратылады.
Жедел дамитын икемделу-бейімдслу жолдарына:
—	өкпеде ауа алмасуының үлғаюы немесе гипервентиляция дамуы;
-	қан айналымы жүйесінің қызметІ артуы;
—	қан жүйесінің өзгерістері;
—	гемоглобин молекуласының өкпсде оттегіні байланыстыру және
оны тіндерге тасымалдау қабілетінің котерілуі т.б. жатады.
Қанда СО2 газы мен Н+ иондарының жиналуы қолқа иіңдері мен
үйқы артерияларының қойнауларындағы хеморецепторларды қоздырып,
мидағы тыныс алу орталығының қозымдылығы көтерілуінен тыныс алу
жиілеп, өкпеде ауа алмасу артады. Окпенің гипервентиляциясы
нәтижесінде оттегінің кемдігі толтырылады. БІрақ сонымен бірге,
организмнен СО2 газы артьгқ шығарылуына океледі. Осыдан организмде
гипокапния дамиды (экзогендік гипоксияны қараңыз).
Организмдс отгегінің жетіспеуінсн "гипоталамус-гипофиз-бүйрск үсті
бездерінің сыртқы қабаты” жүйесі мен симпатикалық-адреналиидік
жүйенің әсерленуі болады. Осыдан:
—	гипоксия кезінде қанайналым жүйесінін кызмсті артады: жүрек
соғу жиілігі, қан ағу жылдамдығы ұлғаяды, қызмет атқаратын қылтамыр-
500
лардын саны көбсйеді. Осыдан тіндсрге оттсгіиің жсткізілуі артады. Бүл
кезде шеткері қан тамырлары тарылыи, тіршілікке өтс маңызды ағзалар
(ми, жүрек, окпе) канмен артық қамтамасыз етіледі де, тері, бүлшықеттер,
ішектсрге қан келу шсктеледі. Осылан организмдегі бар оттегі тіршілікке
маңызды ағзаларға бағытталады Сонымсн біргс. зат алмасу бүзылыста-
рының онімдері (гистамин, адепинлік нуклеотидтер, сүт қышқылы т.б.)
майда тамырларды кеңітін, ми мен жүректің оттегімен қамтамасыз
етілуіне колайлы ықпал етсді;
—	жинақталған қорларынан қапның кан тамырларына піығарылуы
болады. Осыдап канда эритроциттер мен гемоглобин көбейіп. канның
оттегіге сыйымдылығы артады;
—	гликогенолиз, глюконеогенез, анаэробтык гликолиз арталы;
—	глюкокортикоидтық гормондардың әсерінен жасуша мембрана-
лары, лизосома қабықтары түракталалы.
Гипоксия кезінде гемоглобин молеқуласыпың оттегіге үйірлігі
өзгереді. Ол оксигемоглобиннің оттегіден ажырасуымсн (диссопиапи-
ясымен) анықталады. Дем алатын ауада оттсгіпің біршама азаюына
қарамай гемоглобин оны байланыстыру қабілстін жоғары денгсйде устап
тұра алгіды. Мәселен, өкнс ұяшықтарында оттегінІн үлесгік кысымы
(рО2) 100 мм Щ болғанда гемоглобиннің 92-97%-ы онымсн байланы-
сып, оксигемоглобин құрады. Ал, өкпе үяшықтарында оттсгінің үлсстік
кысымы 60 мм Н§~ге дейін азайғанда гсмсглобиннің 90%-ы, 40 мм Н§-
ге дейін томендегснде — 73%-ы оттегіні байланыстырады. Осы
көрсетілгендердің иегізінде абсңиса бойымен оксигемоглобиннің
пайыздық мөлшерін, ордината бойымен окпе үяшықтарындағы ауада
оттегінің үлестік қысымын (рО,) корсетіп сызық жүргізгенде оксиге-
моглобиннің огтегімен байланысу және одан ажырасу сызығы сызыла-
ды (53-сурет). Оны оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы дейлі.
Сол арқылы гемоглобинннін оттегіге үйірлігі анықталады.
53-сурет. Гемоглобиннің оттсгіден ажырасу сызығыпа осер ететін
ыкпалдар.
А — гемператураның осері, Ә — рН деңгейінің әсері,
Б - рСО2 дсңгейінің әсері.
501
Оксигемотлобиннің диссоңиаииялық сызығы оң жақка немссс сол жаққа қарай
ауыгқуы мүмкін. Мәсслсн, келтірілгсн А-суретінде дене кызымы 30' мөлшсріндегі
оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы қалыпты —деп ессптелсді. Дснс қызы-
мы томендегенде (20' және 10"-қа дейін) бүл сызык сол жаққа қарай жылжиды.
Бұл кезде гемоглобиннің оттегігс үйІрлігі аріын. дем алатып ауада оітсгінін үлестік
қысымы аз болғанныц өзіндс гсмоглобин отгегіні жаксы байланыстырады, Бірақ
оттеіі онымсн қатты байланысып. оксигемоглобиннің оттсгідсн ажырасуы
нашарлайды. Осыдан оксигемогдобиннен отгегінің тіндерге бсрілуі бүзылуы мүмкін.
Бірақ бұл кезде эритроііиітсрлінішгеріиде 2,3-дифосфоглицерат жиналып. опегшің
тІндсрге бсрілуін жаксартады.
Денс қызымы қатгы котерілғенде оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы
оң жаққа қарай жылжиды. Осындай жагдай рН төмендеп. ацидоз дамығанда, қапда
комірқышқьшы газының үлестік кысымы көтерідгенде байқалады. Ол дегенімн
гемоғлобинніц оттегіге үйірлігі азаюын корсетсді. Бүл кеэдерде оксигемоглобиннің
оттегіден ажырасуы артып, оны тіндерге беруі кобейеді. Дегенмен. гсмоглобиннің
отгегіге үйірлігі тым аз болса. онда окпе үяшықтарында оттегі жеткілікті болуына
қарамай, гемоглобиннің оттсгіні байланыстыруы мен артериялық қанның опегіге
қаныгуы наліарлайды.
Сонымен қорыта келгенде, гипоксия кезіпде сыртқы ауада оттегінің
үлестік қысымы (рО?) азайғанның озінде гемоглобиннің оны
байланыстыру қабілстІ артады, Артериялық қанның оттегімен қанығуы
әдеттегіден жоғары болады. Тіндерде рО2 аз болғандықтан гемоглобинмен
оттегінін байланысы әлсірейді. Осыдан тіндер қаннан оттегіні шамамен
артық кабылдайды.
Оксигемоглобиннің оттегіні тіндергс бсру қабьтеті эритроциттердің
іштерінде АТФ молекуласы мен 2,3-дифосфоглицерат көбейгенде артады.
Анемиялар ксздерінде осындай озгерістер болуының корғаныстық-
икемделістік маңъізы бар,
Баяу дамитьін (түрақты) гипоксияға иксмделу-бенімделу жол-
дары. Гипоксия үзақ уақыт байқалса. онда оған үзаққа созылатын
бейімделу дамын, оттегіні тасымалдау жүйесінде гииертрофия,
гипсрплазия байқалады. Олардың даму негІзінде жасушалардың геіідік
қүралдары осерлеиуінен ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі артуының
үлкен маңызы бар, Бүл өзгерІстер оттсгіні тасымаддаута жауапты аі-заларда
байқалады. Тьтңыс алуға қатысатын бүлшықеттердің, өкпе үяшықтарыиын.
жүрек етІнің көлемі үлғаяды. Сүйеқ кемігінің гиперплазиясы дамиды.
Соиымен бірге, созылмалы гипоксияга бейімделу кездсрінде тіндерде
митохондрийлар көбсйіп, олардың колемі үлғаяды,
Гипоксияныңтүріне қарай көрсетілген иксмдслістік-бейімделу тетіктердіи
мүмкіншіліктсрі де әртүрлі болады. Моселен, тыныстық немесе
қанайиалымдық гипоксиялар кездерінде осы жүйелердс дерттік озгсрістер
болғандықтан олардың икемдслу-бейімделу жолдарына қатысуы да
шектеледі. ТІндІк гипоксия ксзіиде оттегін тасымалдауға қатысатын
жү-йелердін (тыныс алу, қан, қанайналым жүйслерінІи) икемделу-бсйімделу
жолдарына қатысуы да нәтижелі болмайды,
502
Гиноксия кезіндегі зат алмасулары мен
физиолоі иялык міндеттемелердің бүзылысгары.
Оттегінің жсткіліксіздігІ ксзінде зат алмасулары бүзылады жонс
тотықпаған қышқыл өнімдер денеде жиналады. Бауыр мен бүлшықеттерде
гликогсн азайып, глюкозаныңтотығуы аяғына дейін жүрмейді. Осыдан сү і
қышқылы т.б. қыінқыл өнімдср жиналып қалады. Майлардыц алмасуы
бүзылудан аралық кышкыл өнімдер - кстоидық денслср (ацетон,
ацетосірке қышқылы, р-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың
иәтижесіндс метаболизмдік ацидоз дамиды, Маи қышқылдарының асқын
тотығуы аргьш кетеді.
Нәруыздардың түзілуі азайып, нәруыздар алмасуыньш аралық өнімдері
көбейедІ. Сопдықган аммиактың денгеЙі котеріледі, тсріс азогіық балапс
дамиды, Сонымен біргс, электролиггсрдіц алмасуы өзгереді. иондардын
жасуша мсмбраналары арқылы тасымалдануы бүзылады, жасуша ішінде
натрий мен кальций кобейіп. калийдің дснгейі азаяды, Жүйкелік
доиекерлердің (мсдиаторлардың) түзілуі бүзылады. Ары қарай кыпіқыл
онімдердің жәнс май кышқылдарыпың асқын тотыктарыныц әсерлершсн
лизосомалардыц мембраналары бүлінуі, қышқыл про і сазалардың босауы,
митохондрийлардың мсмбраиалары бүлінуі. энсргия түзілуі бүзылуы
дамиды, Жасушаларда эпергия таппіылығынан Са’ -АТФ-аза, N0 Ю-АТФ-
аза фсрмспттерінің бслсенділІгі төмсндепді. Содан жасуша ішіпдс натрий
мсн кальций иондары одан сайыи көбейсді. Қозымды тін жасушаларында
элсктр гютенциалы қалыптасуы бүзылады, Са-’-иондарыныц жасуша ішілде
коп жиналуынан фосфолипаза, протеаза фсрмеііттсрінің бслсенділІгі артады.
Осыдан жасуша мембранасындағы фосфолипидтср мен иәруыздар
ыдыратылып. олардың қызметтері бүзылады.
Ядроның қүрылымдык жәнс функциялық озгерістері болады, ДНК-,
РНК-нәруыздар түзілуі бүлінеді.
Оттегініц жеткіліксіздігіне әртүрлі ағзалар мен ііндердің
ссзімталдыгы орқилы. Ол:
•	зат алмасуларының карқынына;
•	тІннің оітегіге мүқтаждығына нсмесе оттсгісіз яіергия тузуге
қабілетінс;
•	гликолиздік жүйенін қуатына;
•	гендік кұралдарынын мүмкінпііліктеріне - байланысты. Осы
жағынан, жүйке жүйссі ең колайсыз жағдайда болғандықтан, оттегінін
жсткіліксіздігіне оның әрексттерінің бүзі.ілыетары гым ерте байқалады.
Бүл кезде алдымен адамда эмоциялык және қимылдык қозу, токмейілсу,
өз мүмкіншіліктерін асыра багалау, ксйде, керісінше, тұнжырау.
айналасындағыларға немқүрайды қарау т,с,с. белгІлср пайда болады.
Бұл құбылыстардың негізгі себебі болып мида, тежегіш
медиаторлардың (гамма-аминомай қышқылы, глииин) аз түзілуінсн
немесе оларды қабылдайтын нсйроп беттсріндегі рсцспторлардын
сезімталдығы төмендеуінен, орталықжүйке жүйесінің төмснгі бөліктері
мсн тіндердІн тежеуші ықпалдан шыгып кстуі байқалады, Үзақ гипоксия
503
кезіндс орталык жүйкс жүйесінде өтс ауыр зат алмасулык жәнс
фупкциялық бүзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу, артынан тежелу
үрдістері дамиды. рефлекстік әрсксттер бұзылады. тыпыс алу жсше
қапайиалымы жүйелсріиін реттслуі өзгсреді. Ауыр гипоксия кездеріпде
адамиыи естен тануы, сігіір тартылуы. тырыспа-селкілдек байқалады.
Гипоксия кезіндегі баска мүшелер мсн жүйелердін бүліністері:
•	орталык жүйке жүпссініи реттеуші әрсксттерінін бүзылыстарымен;
•	энергияныц тапшылығымсн;
•	зат алмасуларының уытты онімдері жиналуымен түсіндіріледі.
ОттегІ жсткіліксіздігінс жүйке жүйесінсн басқа жүрек еті де отс
сезімтал болады. Бұл кезде жүрсктің қозымдыльиы, откізгіштігі жәнс
жиырылғыштығы бұзылады. жүрск соғуы жиілейді. оның ырғағы өзгсреді,
аритмия дамиды.
Гипоксия кезіндс өкпеде ауа алмасуы бүзылады, Тыныс алу ырғағы
өзгсреді. жиі үзілісті Чейи-Стокс тынысьі байқалады. Ас қорыту жүйесінде
гипоксиянын әсерінсн асказанның, ішсктердің және үйқыбездІң сөл
шығару, кимылдық кызметтері әлсірсйді,
Гипоксияның ауыр түрлерінде денс кызымы томендсйді. Өйткені:
зат алмасуларының қарқыны азаяды және гермореттслу тетіктсрі
бұзылады.
Оргаішзмніц гипоксияға гөзімділігі көіітеген факторлардан. соның
ішінде оның жас молшерінс, байланысты. Жана туған балалар мсн жануарлар,
ересектсргс қараганда, гипоксияға тозімдірск кслсді, Онын нсгізінде:
- орталык жүйке жүйссінің толық дамымауы;
тіндсріндс комірсуларыньщ оттегісіз ыдырау мүмкінші лІкгсрінің әлі
басым болуы;
қандарында гипоксия ксзінде оттегіні байланыетыра алатын үрықтық
гемоглобиннІң сақталып қалуы - жатады.
Орталық жүйке жүйесінің терең тежелуІ және зат алмасу үрдістерінін
томендеуі (үйқы, наркоз, гипотермия, жануарлардың қыс мезгілінде
үйқыға жатуьгі кездерінде оттегінің жсткіліксіздігінс организмнің
тозімділігі артады.
ОттегінІң жеткіліксіздІгіпе организмнІң тозімділігін жасанды түрде
котеруге болады. Ол үшін гипотермия найдаланылады,
Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына, дәрежесіне, түріне
және организмнін оған жауап қайтару ерекшеліктерінс негізделуі қажет.
Бірінші орында гипоксияны туындатқан себепкер ықііалды аластау қажет.
Тіндермсн оттегіні пайдалану бүзылмаған жағдайда организмді оттегімен
дем алдыру жақсы нәтиж'егс әкеледі, Көптсген ауруларда жоғары
баромстрлік қысымда оттегімен дем алдыру (жоғары қысымда оттегілеу)
жақсы пәтижелілік корсетеді, Бұл тәсіл көмІртегі тотығымен немесе
барбіпураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа бітксн
ақауларында т.с.с. жағдайларда қолданылады. Бірақ оттегі өтс қуатгы
тотықтьтрғыш екенІн естен шығармау керек. Оның артықтығы организмге
уытты әсср стсді. Сондықтан гипоксиялар кездерінде оттегі мен
504
комірқышкылы газынан түратын газбсн (карбогепмен) дем алдыру
пайдалырақ,
Сонымсн қатар, организмнің і ипоксияға біртіпдеп жагтығуы ксңінен
қолданыладьқ Атмосфералық қысымды томендсгетін барокамераларда
гипоксияға біртіыдеп жатгықтыру аркылы оттсгінің жеткіліксіздігінс
оріанизмніц төзімлілігін көтсріп қана коймай, сонымен бірге, басқа
коздырғыппарға да (жүқпаларға, улануға. ауыртпалыктарға т,б.) онын
бсйімделу мүмкіншіліктеріп арттыруга боладьқ Осы жолмсп кейбІр гемдік
гипоксияны (гипоплазиялық, тсміртапшылықты анемияларды) өкненін
созылмалы ауруларын, жүкгемелік гипоксияны емдеу нотижелілік көрсетуде.
Қазіргі күні тін және жасуша денгсйлеріндегі бұзылыстарды қалпына
келтіруге бағытталған арнайы гипоксияға қарсы дәрідәрмектср өндіріледі,
Тыныстық фсрменттердің тізбектсрІнде элсктрондарды жасанды
тасымалдаушы (цитохром С, іидрохинонға сойкес) препарагтар қаралып
жатыр. Срнымен бірге май кышкылдарының асқын тотығуын тежейтін
антиоксидапттар колданылады.
Бауыр патофизиологиясы
Бауыр организмде ішкі ортаның түрактыльтғын сақтап тұруға
багытталған көптегсн оте маңызды қызмстгер аткарады.
Бауыр аурудары;
—	қабынумен (гепатит);
—	бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік бұзылыста-
рынан дамитын дистрофиялармен (гепатоздармен);
—	бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп-өнуінен оның беріштенуімен
(цирроз);
—	өсне осуімен;
—	от өндірілуі мен оттің ішекке шығарылуы бүзылыстарымсн
көрінеді.
Бауыр аурулары ссбепкер ықпалдардың бауырга тікслей әсерлерінен
өзіндік жоне баска ағзалар мен жүйелердін бұзылыстары нәтижесінде
дамитын салдарлық - болып ажыратылады.
Бауырдын өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып:
—	бактериялар мен вирустар (вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е
энтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б. қоздыргыштары);
—	қарапайым жондіктер мен қүрттар (амсба, лямблийлер, эхино-
коктар, бөсір (аскарида) т.б.);
—	экзогендік, эндогендік улы онімдер. дорі-дәрмектер (сынап,
фосфор, сулфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдырау
онімдері т.б.);
—	от жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т.б. жағдайлардан
дамитын өттің іркіліп түрып қалуы;
—	аллсргиялық еерпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе
дорілік аллергендер организмге енгенде);
505
—	тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік ашығулар. тым майлы
тағам қабылдау т.б.);
—	өспелер (гепатома);
—	физикалық ықпалдар (иондағыш сәулслер, жарақат т,б.) -
есептеледі.
Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары нәтижссіндс
бауырдың салдарлық бүліністері мына жағдайларда дамуы мүмкін:
•	қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, жүрек қызметінің
жеткіліксіздігі);
•	организмнің гиноксиясынан;
•	қан жүйесінің ауруларынан (ансмиялар, лейкоздар);
•	бүйрек қызметінің жеткгліксіздігінен;
•	витаминдердің, әсіресе Е-витаминінің. тапшылығынан;
•	эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті бсздері сыргкы
қабатының жіті жеткІліксіздігі, қантты диабет);
•	оспслсрдің бауырдағы мстастазаларынан;
•	түқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;
•	темір иондарының артык жиналып қалуынан бауырда гемосидероз
дамуынан т.б. жағдайлардап — байқалады.
Бауыр ауруларының патогенезінде жасуша мембраналарының
бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың осерлерінсн
жасушалардың мембраналарындагы май кышқылдарынын асқын
тотыгуы, фосфолипаза ферменттерінің катты әсерленуі, жасуша іпііне
кальпий мен натрий иондарының коптеп түсуі гепатоциттердіц
бүліністеріне әкеледі. Жасуша мембраналарынын откізгіштігі
жоғарылауына байланысты оның ішінлегі пәруыздар жалііы
қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің
нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен
ссзімталдығы көтерілген Т-лимфоциттср түзілуі мүмкін. Осылардың
нотижесінде бауыр жасушаларының бүлінуі одан сайын күшейеді.
Бауырда нскроздық немесе дистрофиялық озгеріетер дамиды.
Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі болып бауыр
жасушаларына майлардың сіңбеленуі жоне майлык дистрофиясы
есептследі. Сонымсн бірге, өттің бауырда іркілуі, от жолдарының
қабынуы, бауырда темір иондарыиың жиналуы т,с.с. қүбылыстар
гепатоциттердің бүліністерін туындатады (15-кесте).
Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі.
Бауыр қызметтершің жеткіліксіздігі барлық зат алмасуларының
бұзылыстарымен сипатталады.
Көмірсулары алмасуларының бүзылыстары:
—	гликогеннің түзілуі төмендсйді, оның ыдырауы бүзылады:
—	глюкозаның басқа онімдерден (аминқышқылдарынан, май
қышқылдарынан) түзілуі (глюконеогенсз) азаяды;
—	қанда глюкозаның деңгейі томендейді (гипогликемия);
506
15-кесте
Бауыр ауруларыиа тән зертханалық көрсеткіштер
Көрсеткіштері	Өзгерістері	Көрсететін мәні
Әлбумин, (35-50 г/л)	азаюы бүзылуы	бауыр қызметінің
Протромбин уақыты, (15 сек,)	үзаруы	бауыр қызметінің бұзы;іуы
Аланинаминотрансфераза, (40 ІС/л)	көбсюі	гепатоциттер бүлінуі
Аспартатаминотрансфераза. (40 ІС/л)	көбеюі	гспатоцитгср бұлінуі
ұ-глутамилтранспептидаза, (50 Ш/л)	көбеюі	бауырдың оргалық бөлігі жасушалары- ның бүлінуі
Сілтілік фосфатаза, (100 ІС/л)	көбеюі	өт жолдарынын бітелуі, бауырда өспе метастазасы
Билирубин (8-20 мкмоль/л)	көбеюі	сарғыштану
А -гепатитінің вирусына қарсы ІуМ антидене	болуы	А-гспатиті
В -гепатитінің сыртк.ы бетінін антигені (НВяА§)	болуы	В-гепатиті немесе оны тасымалдаушы
С — гепатитінің вирусыпа қарсы антидснс	болуы	С-гспатиті
Церулоплазмин	азаюы	Вилсон ауруы
І§ А	көбеюі	маскүнемдік цирроз
Іё<3	көбеюі	аутоиммунды қ гепатит
іе м	кобеюі	бірінші билиарлық цирроз
Митохондрийларға қарсы антидене	болуы	бірілші билиарлық иирроз
Ядроларға және тегіс салалы стгерге карсы антидене	болуы	аутоиммундык гепатит
Ферритип	кобеюі	гемохроматоз
(х-фетопротеин	болуы	бауырдың обыр оспесі
507
Бауырда гликогеннің қоры азаюына байланысты глюкуроң
кышқылының мөлшері төмеилейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру
қызметі әлсірейді, Ойткені организмге сырттан түскен немесе езінде пайда
болған уытты онімдер глюкурон қышқылымсн жұп байланыстар кұру
арқылы уытсызданады,
Май алмасуларыиың бүзылыстары:
—	май қышқылдарының, ушглицеридтердің, фосфолиішдтсрдің.
холестериннің және оның отірлерінің түзілуі мсн ыдырауы бүзылады;
—	фосфолипидтер түзілуінің азаюы май қышкылдарының тотығуын
төмендетеді (май алмасулары бұзылыстарын қараңыз);
—	май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады.
Бауырдын майлық сіңбеленуі (инфильтрациясы) мсн дистрофиясы дамиды.
Осыдан әртүрлі өндірістік улармен (фосфор, фтор) немесе дорі-дәрмектік
заттармен (хлороформ, барбитураттар, антибиотиктер т.б.) уланганда,
тағамда норуыздар ұзақ болмағанда, арак-шарапты тым артық
қабылдағанда бауырдың майлық листрофиясы дамиды;
—	майлардың тотығуы толық болмай, олардың аралық онімдері —
кетондық ленелер организмде жиналып қалады;
—	организмде холестериннін жоне оның отірлерінің деңгейі
төмендейді, холестериннің өт қышқылдарына айналуы жоне отпен
шығарылуы бұзылады.
Тағаммен организмге холестериннің үзақ артық түсуінен қанда оның
деңгейі кобеюі бауырда а-липопротеидтердІң түзілмеуінен дамиды.
Наруыздар алмасуларынын бүзылыстары:
—	бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу,
декарбоксилдеу үрдістерін сергітетІн ферменгтердің белсенділігі
төмендсйді. Осыдан амин қышқылдарының, биогендік аминдердіц
қүрылуы және ыдырауы бүзылады, норуыздардың түзілуі азаяды;
—	іътаз.малық нөруыздар әлбуминнің, глобулиндердің, фибриио-
геннің, протромбиннің т,б. қан ұю факторларының түзілуі томендейді,
Сондықтан гипопротсинемия, гипоонкия, дсненің ісінуі. қан кету
сиңдромдары дамиды.
Бауыр жасушаларының сыртқы қабыгының бүліністері нотижесінде
жасушалар Ішінде болатын (аспартатаминотрансфераза,
аланинаминотрансфераза, у-глутамилтранспептидаза, лактатдегидроге-
наза, пируватдекарбоксилаза т.б.) ферменттер қанға шығады. Бауыр
аурулары кездеріиде онда калыпты жағдайда түзілмейтін гамма-глобулин,
өзгерген глобулиндер немесе парапротеиндер түзілелі. Бұл кездерде
зәрнәсілдің түзілуі азайып, қанда аммиактын (калыпты деңгейі 20-50
мкмоль/л) жиналып қалуына океледі.
Витаминдер мен гормондарлың алмасуы бүзылыстарынан:
•	организмде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды;
•	гормондардың алмасуы өзгереді.
Бауырда В]2 витаминінің негізгі қоры жиналады, каротиннің А
витаминіне ауысуы болады. Никотин және пантотен кышқылдарының,
ретинолдың аралық алмасуы бауырда өтеді. Сондыктан бауыр аурулары
кездерінде осы т.б. витаминдердщ жеткІліксіздігі дамиды.
508
Қалыпты жағдайда коптеген гормондардын (тироксин. инсулин,
кортикостероидтар, андрогендер. эстрогендер, әлдостерон) ыдырауы
бауырда болады. Сондықтан бауыр ауруларында бұл гормондар
организмде үзақ әсерлі күйінде сақталып қалады да, кері байланыс
бойынша эндокриндік бездердің қызметтерін өзгертеді.
Бауырдың қорғаныстық қызметінін бұзылыстары.
Көптеген экзогендік және эндогендік улы косындылар бауырда ондеуден
өтіп, усыз заттарға айналады, Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру,
тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері жоне глюкурон, күкірт
қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жүп қосындылар құру арқылы
улы заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар бауырда уытты заттардыц
бейспецификалык микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы,
болады. Бүл кезде, жорамал бойынша, уды зат бауьір жасушаларының эндо-
плазмалык, торшаларына кіріп, Р4-0 цитохромы қатысуымен сутегі ионда-
рын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да,
организмнен сыртқа шығарылады. бауыр жасушаларының
эндоіілазмалық торшаларының қабығымен оайланысқан гемопротеиндер-
ге жатады. Онъш қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар
пайда болуы мүмкін, Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша
нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының
асқын тотығуын туындатады. Сондықтап пайда болған бос радикалдар ци-
топлазмадағы глутатион-8-трансфераза ферменттерініц қатысуымен
глутатионға байланыстырылады. Сонымен бірге, микросомалық уридин-
дифосфатглукуронилтрансфсраза және цитоплазмадағы сульфотраіісфераза
ферментгерінің қатысуымен гліокурон және күкірт қышкылдарымен жұп
қосындылар түзеді, Осы көрсетілгеп тетіктердіи бүзылуы бауырдың
уытсыздандыру кызметінің әлсірсуше әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак,
фенолдар т.б. уыггы өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың кызметгсрі
бұзылыстарымсн сипатталатын организмнің уыпануы болып, бауырлық
кома дамиды. Ол терең жүйкелік-жандүниелік бұзылыстармен. тырыспа-
селкілдск дамуымсн, шартсыз рефлекстсрдің жоғалуымен. естен танумсн
т.б. организмнің тіршілігіне қауіпті жағдайлармсн сипатталады. Бүл кома
бауырдың кезкелген ауруларында, жиІ вирустык гспатитте, бауырдың
уланудан болатын қауырт дистрофияларында, оның беріштеніп қалуында
(циррозында), жіті қанайналымы бүзылғанда т.б. жағдайларда дамиды,
Бауырлық команың иатогенезі. Бауыр жасуіцаларының уыгсыздан-
дыру қызметІ бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс
көктамырлардың арасында тікелсй байланыстар пайда болғанда (қақпа
көктамьгрында қан қысымы котерілгенде), қанда:
— аммиак, улы полипептидтср, амин қышқылдарының бактерия-
лық декарбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б, өзгерген бауыр
жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, индол,
скатол, кадаверин, путресцин т.с.с. заттар жиналады. Аммиак мида а-
кстоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы
509
оралымынан аластайды. Сондықтан мида тотығу-тотықсыздану үрдісі
тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды,
энергия тапшылықтық жағдай дамиды;
—	қанда тираминнің деңгейі көтерілуі октопаминнің көбеюіне әке-
леді. Октопамин орталық жүйке жұйесінің түйіспелерінен (синапстары-
нан) козу донекерлерін (медиаторларын: норадреналин, дофамин)
ығыстырады да, синапстардьтң қызметтерін бұзады;
—	қанда глюкозаның деңгейі төмеңдейді, гипогликемия дамиды.
Осыдан орталық жүйке жүйесінде энергия түзілуі қатты азаяды;
—	бауырда үшкарбон қышқылдары оралымын қамтамасыз ететін
ферменттердің (коэнзим-А) түзілуі бұзылудан қанда мига уытты әсер
ететін заттар (ацетоин, бутиленгликоль) көбейеді;
—	су мен элсктролиттердің алмасуы бұзылады; бауыр жеткіліксіздігі
нәтижесінде әлдостеронның дер кезінде ыдыратылмауынан салдарлық
апдостеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий
иондары зормен көптеп шығарылады, гипокалиемия дамиды.
Бауырдың уытсызцаңдыру қызметінін төмеңдсуі нотижесінен әртүрлі дәрі-
дәрмектерге (хининге, морфинге, барбитураттарға, дигиталиске т.б.)
организмнің сезімталдығы жоғарылайды. Организмге енгізілген дәрілер дер
кезінде ыдыратылмай, улы әсер етулері мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды
бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатга дәрі-дәрмек беруде мұқият есте
сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтгі ішекке шығару ‘қызметі бүзы-
лғанда да, әртүрлі улы өнімдер, дәрілер организмдс жиналып қалуы мүмкін.
Бұл көрсетілгендерден басқа бауырдың қорғаныстық қызметіне
бауырдағы бірядролы макрофагтар жүйесінің белсенділігі жатады.
Сондықтан бауыр ауруларында осы көрсетілген жүйе әлсіреуі
нәтижесінде организмнің жұқпаларға төзімділігі төмендейді.
Бауырдың өт өндіру және өт шығару
қызметтерінің бұзылыстары.
Бауыр жасушалары от өндіреді. Өттің құрамына өт қышкылдары,
өт нілд^рі (цигменттеріБ холестерип, фосфолипидтер, май қышқылда-
ры, Иа , К , С1 , СІО^ , шырыш, су кіреді. Сонымен бірге, өгге қалк-
анша бездің гормондары, кейбір витаминдер (кобаламин, фолий қыш-
қылы, ретинол, а-токоферол) болады. Отпен бірге көптеген эндогендік
және экзогендік уытты өнімдер организмнен сыртқа шыгарылады.
Бауыр жасушаларында холестериннен өндірілетін өт қышқылдары
ас қорытуда маңызды орын алады.
Өт өндірілудің бұзылыстары оның болініп шығарылуы ұлғаюымен
немесе азаюымен көрінеді. Олардың себептері болып мына жағдайлар
есептеледі:
•	от оңдірілуінің (холепоэздің) жүйкелік-сұйықтық реттслулерінін
озгерістері; моселен, кезбе жүйке қозғанда, ас қорыту жолдарының
гормондары; секретин, холецистокинин, гастрин артық түзілгенде өт
өндірілуі көбейеді;
510
•	от жо.адарының бүліністері (гепатит, холангит, холецистит); содан
өт жолдарында ұзақ іркілІп қалудан бауыр жасушаларының өт өндіру
кызметі төмендейді;
•	тағамдық заттар, кейбір дәрілік шоптср мен препараттардың (майлы
тағам. жұмыртқа сарысы, жүгері шашағы, сорбит) әсерлерінен өт
өндірілуінің көбеюі болады;
•	организмде энергияның тапшылығына окслстін ішкі және сыртқы
ықпалдар (гиііоксия, қызба, гипотермия, цианидтермен улану т.с.с.) өт
ондірілуін тежейді;
•	ішектерде дисбактериоздар дамуы өт бөлшектерінің (от қышқыл-
дары мен нілдерінің) бауыр мен ішектер арасындағы айналымын тежейді;
Өттің ішекке шығарылуы (секрециясы) мен оның болшектерінің
ішектен кері сіңірілуі энергияны қажет ететін үрдістер. Сондықтан
тіндерде энергияның тапшылықтығы осылардың бұзылыстарына окелсді.
Бауыр мен ішектердің арасындағы өт бөлшектерінің айналымы ішек
микробтарының фсрмснттік белсенділігінс байланысты. Ішек микробтары
өт қышқылдары мен тура билирубиннің биохимиялық озгерістерін,
артынан ашішектерде кері қанға сіңірілуін, қанмен бауырға оралуын
және отпен қайта шығарылуын қамтамасыз етеді.
Өттің ішекке шығарылуының бүзылыстары мына жағдайларда болуы
мүмкін:
—	өт өзектерінің жүйкеленуі бүзылуынан (дискинезия, спазм);
—	өт шыгарылуының сұйықтық рсттелулері өзгерістерінен (секрстин,
холецистокинин, мотилин артық өндірілгенде өт шығарылу да күшейеді);
—	өт жолдарының сыртынан өспемен, тыртык тінмен т.б. қысылып
қалғанда;
—	өт жолдары ішінен таспен, құрттармен, қою өтпен бітеліп
қалғанында.
Өт өндірілуі және оның ішекке шығарылуының бұзылыстары
сарғыштану және дисхолия түрлерінде көрінедІ.
Сарғыштық (лат. ісіеги$) — ст нілдерінің жиналуынан терінің (55-
сурет), шырышты қабықтардың, көз ағының сарғыш түске боялуымен
көрінетін синдром (54-сурст).
54-сурет, Көз ағынын сарғыштануы.
55-сурет, Тері сарғыштануы.
511
Қандағы негізгі от нілі болыи тура емес билнрубпн есептеледі. О;і
кокбауырдыц, сүйек кемігінің т.б, бірядролық макрофагтар жүйелерінде
эрнтроииітердің гемолизінеп, гемоглобипнің ыдырауынан пайда болады (56-
сурет). Бүл билирубин оте уытты зат және суда ерімейді. Ол қанға түсіп,
нлазмадағы әлбуминмен байланысып, оцың уьпты әсері біріпама әлсірейді. Қанда
бұл билирубинді анықтау үшіи Эрлкхтің диазореакгиэін қосардьш алдында, спирт
косып. әлбуминнен ажыратың алу қажет. Сол себептен бұл билирубин.
әлбумин.мсн байланысқан болғандыктан. бүйрек шумақтары арқылы несепке
сүзілмейді. Сондықтан бүл билирубинді. орыс тіліндеп әдебиеттерде кездссіп
жүрген. “бое билирубин” деп атау шындыққа сәйксс келмейді.
Тура смес билирубин бауыр жасушаларында уридиңдифосфат (УДФ,-
глюкуронилтрансфераза ферментінің қатысуымен глюкурон қышқылының бір
немесе екі молекуласымен байланысады. Бүл глюкурон қышқылымен
бэйданысқан бидирубин суда еритін түргс айцалады жоңе Эрлихтін
диазореактивімен. тікелей, спирт қоспай-ақ, қызгылтым түске боялады. Сол се-
бептсіг бүл билирубин тура билирубин дслінеді жәнс ол бүйрек шумактары арқылы
56-сурет. Билирубиннің алмасуы.
сүзідіп, несепке түсе
алады. Тура билирубин
бауыр жасушалары.мен
негізінен өт кылтамыр-
ларына шығарылады.
Бірақ оның біразы қан
қылтамырларыпа өтіп.
қаига түседі. Сондықтан
сау адамның қанында
жалпы билирубинніц
дсцгсйі 8-20 мкмоль/л
болса. онын 75%-ына
жуығы тура емес, 25%-ы
тура билирубин болады.
Оттің кұрамында
тура билирубин үлта-
барға түсіп, ашішсктін
жоғарғы жақтарыңда
уробилиногенге, тоғы-
шскте — стеркобилино-
генге ауысады. Уробили-
ноғең ашішектсн от
қышкылымен бірге
қақпа көктамыры ар-
қыльі бауырға түсіп. онда
ыдыратылады. Стерко-
бидиногеннің біразы жел
ішекте кайта қанга
сіңіріліп, бүйрек арқылы
зәрмен уробилиногсн
түрінде шығарылады.
512
Даму жолдарына карай сарғыштықтың үш түрін ажыратады:
• бауырлық немесе үлпалық сарғыштану өт өндірілуі мен оның
ішеккс шығарылуының бұзылыстарынан дамиды. Ол:
—	бауыр жасушаларының біріншілік бүліністерінен;
—	өт үзақ мерзім бауырда жиналып тұрып қалуынан;
—	өт оидірілуіне кажетті ферменттердің гендік ақауларынан —
дамиды;
• механикалык нсмесе бауыр астылық сарғыштану:
— жалпы от озегі ішінсн бітеліп қалуынан;
— ол сыртынан қысылып қалуынан - дамиды;
•	гемолиздік немесе бауыр үстілік сарғыштану - эритроңиттердің
артық ыдырауынан өт нІлдерінң түзілуі кобеюден - дамиды,
Мехаииқалық сарғыштаиу.
Оттің жалпы озегі сыртынан оспемен қысылып немесе ішінен
таспен, қүрттармен, кою отпен бітеліп қалғанда өт ішекке түспейді, ол
өзінің жоодарында іркіліп, оның қысымы 2,7 кПа (270 мм Н^О) астам
көтеріледі, өт қылтамырлары ксріліп, жыртылады, Содан от қанға
тікслей немесс лимфамен түссді, Осыдан қанда тура билирубиннің
молшері котеріледі, адамның терісі мен шырышты қабықтары
сарғыштанады; сонымен бірге қанда от қышқылы (қалыпты деңгейі 8-
80 мкмоль/л), холестериннің мөлшері (қалыпты деңгейі 150-250 мг%)
көбейеді, зәрмен билирубин және өт қышқылы шығарыла бастайды,
Сондықтан зәрдің түсі қою коңыр болады.
Өт қышқылдарының канға түсуіне байланысты холемиялық синдром
дамиды. Бүл кезде от қышқылдары:
•	кезбе жүйкенің рецепторлары мен орталығын қоздырады,
жүректің синустық торабын тежейді, қан тамырларының межеқуа-
тын олсіретеді. Сондықтан артериялық қаи қысымы томендейді,
брадикарлия дамиды;
•	орталық жүйке жүйссше уытты осер стеді. Осыдан организмнің
жалпы олсіздігі, қызбалығы, артынан көңіл-күйдің тұнжырауы, түнде
үйкы қашып, күндіз ұйкы басуы, бас ауыруы және адамның тез
қалжырауы байқалады;
•	терідегі сезімтал жүйкелердің аяқшаларын коздырып, қатты
қышыну сезімін туындатады;
•	эритроциттердің. лсйкоциттсрдің ыдырауына, қан үюының
олсіреуіне әкеледі;
•	түйіскен жерінде жасуша мембраналарының өткізгіштігін
жоғарылатыи, тіндердің бүліиістеріне әкеледі. Сондықтан өт қышқыл-
дарының тікелсй бүліндіргіш осерлсріиен бауырдың біріншілік
билиарлық (оттік) гепатиті, циррозы дамиды. Бүл кезде қанда
антимитохондриялық антиденелер пайда болады, І§М кобейеді. От
тікелей іш қуысына түсуінен іш пердесіиің кабынуы (перитонит), үйқы
безіне түсуінен оның жіті қабынуы (панкреатит) дамиды.
513
Отгің ішсккс мүлде түспеуінен ахолиялық (грск. а - жоқ, сһоіс — өт)
синдром дамилы. Бұл кезде ішектерде ас қорытылуы бұзылады. Ішектерде
өт қышқылы болмауынап липаза ферменті әсерленбейді, майлардын
э.мульсиясы болмайды, өт қыіпкылдарының май қышқылдарымен сритін
ксшендері құрылмайды, Осыдан тағаммен түскен майлардың 60-70%-ы
қорытылмай үлкен дәретпен сыртқа шығарылады. Бұны стеаторея (лат.
Ыеаг, аіой - май, гһео - ағу - май ағу) дейді. Бүл кезде майлардың
сіңірілмеуінен майда еритін витаминдердін сіңірілуі бұзылады. Сондық-
тан А, Д, Е. К витаминдерінің жеткіліксіздікгері дамиды.
А-витаминінің жеткіліксіздігінсн теріде. шырышты қабықтарда
(козде т.б.ағзаларда) қабынулық озгерістер байқалады;
Е-витамині жеткіліксіздігінен организмдс табиғи антиоксиданттық
жүйенің тапшылығы пайда болады, Содан организмде май
қышқылдарының асқын тотығуы бақылаудан шығып кетіп, ішкі ағза
жасушаларының мембраналарын бүліндіреді;
Д-витаминінің жеткіліксіздігІнде адамның қаңқа сүйектеріндс
кальңий жиналуы азайып, остеопороз, остеомаляция дамиды;
К-витаминіңІң жеткіліксіздігіиде бауырда протромбиннің т.б. қан
үю факторларының түзілуі бұзылады да, қан кетулерге әкелетін
қанағыштыққа бейімділІктер байқалады.
Ахолиянын иәтижесінде:
—	трипсин мен амилаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп,
нәруыздар мен комірсуларының ішектерде ыдыратылуы бұзылады;
—	ішектердің межеқуаты мен қимылдык әрекеттері әлсірейді, Содан
іш қатуы байқалады. Бірақ, артынан өттің бактерияларды жоятын әсерІ
болмауынан ішектерде тамақтың іріп-шіруі артып, қатты іш етулер пайда
болады;
—	ішектсрде стеркобилиноген қүрылмауынан нәжістің түсІ ақ
топырақ түстес болады, зәрде де уробилиноген болмайды.
Бауырлық сарғыштану.
Этиологиясы:
—	жүқпалардың (А, В. С, Е, В - гепатиттерінің вирустары, сепсис,
іш сүзегі);
—	улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, ішімдік,
кейбір дәрі-дәрмектер) осерлерінен бауыр жасушаларынын тікелей
бүліністері;
—	үзак мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;
—	тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының қабықтары
аркылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон қышқылымен
байланысуын және тура билирубиннің бауыр жасушаларынан өт
қылтамырларына шығарылуыи қамтамасыз ететін ферменттердің тектік
ақаулары — бауырлық сарғыштану дамуын туындатады.
Бауыр жасушаларының бүліністері нотижесіндс от жолдары мен қан
жоне лимфалық тамырлардың арасында тікслсй байланыстар пайда
514
болады. Осы байлаиыстар арқылы оттің бір бөлшсгі ог іиығаратын
озектеріе. екінші болшсгі қанға түседі, Қабынудың нотижесінде ісіпгеп
бауыр жасупіалары от озектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бүзады,
қапға ксрі сіңірілуін үлғайтады.
Бауырлық сарғыштапу үш сатыда отеді:
—	сарғыштану а.ілы сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінің ең
бірінші корІнісі болып қанда және зорде уробилиногенпің найда болуъі
есептеледі. Ойткені: бүлінгсн бауыр жасушалары уробилиногенді
оздерінің ферменттерімен ыдырата алмайды, Сонымеи бірге.
аспартатаминотрансферазаиың, аланинаминотрасферазаның, ү-
глутамилтранпептидазаның т.б. жасуша Ішінде болатын ферменттердің
қанда денгейі көтерілуі де бауыр жасушаларының бүліпістерін көрсетеді;
—	сарғыштану сагысы. Бауыр жаеушаларында тура емес билирубиннің
глюкурон кышкылымен байланысуы бүзылады. Бүл кезде
уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі
төмсндеген болады;
Бауыр жасушалары бүліністерінен. кан және от қылтамырларының
түтастығы бүзылудан сау жасупіаларда ондірілгсн от қан тамырларьша
түсіп, онда өт қышқылдары мен тура билирубиннің леңгейін көтереді.
Тура билирубин бүйрек аркылы зәрге шығады, содан зэрдің түсі кою
коныр болады, Холемия синдромы дамилы (жоғарыдан караңыз). Бауырдың
нәруыздар түзу қабілстІ бүзылғандықтан канда әлбуминніп деңгсйі азаяды;
—	кома-алды сатысы. Бауыр жасушалары тура емес билирубинді
тура билирубинге анналдыру қабілетін мүлдс жоғалтады. Осыдан қанда
тура емес билирубиннің деңгсйі көтеріледі, тура билирубин азаяды,
уробилииогеп толық жоғалады, Артынан бауырлық кома дамиды
(жоғарылан қараңыз).
Бауырлық еарғыштану кезінде өттің ішекке түсуі азаяды, гипохо-
лия дамиды. Гипохолия, ахолияға қарағанда, ас қорытылудың шамалы
бүзылыстарына әкследі. Бірақ. бүл кезде бауыр жасушаларының
кабынулык. бүліністік өзгерісіері нотижесінде бауырдың барлык
кызметтері соның ішіңде әсіресе майлардың, нәруыздардын,
комірсуларының, витаминдсрдің аралық алмасуы, қорғаныстық,
усыздандыру қызмсттсрі және қаннын үю үрдістері бұзылады,
Гемолиздік саргыпітану.
Гемолиздік сарғыштанудың себебі болып эритропиттердің тым артық
ыдырауы есептеледі.
Олардың ыдырауының артуы химиялық заттармеи (фенилгидразин-
мен, мышьякты сутегімен), биологиялык улармен (жылан, ара улары)
уланғанда, тобы немесе резус факторы бойынша сәйксс смес кан
қүйғанда, дене күйіктсрІ мен үсіктері кеадсрінде. түкым қуалайтын
гемолиздік анемиялар т.б, жағдайларда байқалады,
ЭритроциттсрдІң тым артық ыдырауы көкбауырда, сүйск кемігіндс
тура емес бплирубипиің түзілуін арттырады.
515
Бауыр жасушаларыпың тура емес билирубинді глюкурон қышқыл-
дарымен байланыстыру қабілеті жоғары болуына қарамай,
эритроциттердің гемолизі тым артып кетуінен олардың бұл қызметі
жсткіліксіз болады.
Сонымен бірге, эритроциггердің гемолизін туындататын улар бауыр
жасушаларына да бүліндіргІш әсер етсді.
Осылардың нәтижесінде бауыр жасушалары тура емес билирубинді
қан сұйығынан сіңіріп ала алмайды және оларда глюкурон қышқылымен
байланысуын арттыратын ферменттердің белсенділігі томендейді. Барлық
тура емес билирубин тура билирубинге ауыспайды. Сондықтан қанда
тура емес билирубиннің деңгейі көтерілсді. Ол орталық жүйке жүйесіне
жоне бауыр жасушаларына уытты әсер етеді. Осыдан бауыр
жасушаларының от өндіру және өт шығару қызметтері әлсірейді.
Сонымен қатар, гемолиздік сарғыштану кезінде бауырда тура
бшіирубиннің түзілуі, ішектерде уробилиноген мен стеркобилиногеннің
құрылуы кобсйеді, Сондықтан стсркобилин мен уробилиннің мөлшері
ножіс пен несепте ұлғаяды.
16-кесте
Саргыштануларды озара ажырату кәрсеткіштері
Көрсеткіштері	Сарғыштанул ар		
	механикалык	бауырлык	гемолиздік
Билирубин каида Билирубип несептс Уробилиноген канда Қанау Брадикардия Қышыну Нәжістің түсі Нессптің түсі гылтым түсті	тура билиру- бин болады болмайды болады болады болады ахолиялык (ақ сұр) қоңыр	тура және тура емес билирубин болады 1-ші сатысында кобейеді, арты- нан жоғалады болады болады болады гииохолялық (бозарған) коңыр карай қыз	тура емес билирубин болмайды көп болады болмайды жиі тахикар- дия болмайды гиперхолия- лық (карайған) несепте ге- моглобин болуына
516
Гемолиздік сарғыштану кезіндс холемиялық синдром және ішсктсрде
ас қорытылуының бүзылыстары болмайды. Бірақ бұл сарғыштануға
бауырлық және механикалық сарғыштықтанулар (от жолдары от
қатналарымен және билирубиннен, холестериннен. кальцийден түратын
тастармси бітедіп қалуы мүмкіи) қосылуы ықтимал. Гемолиздік
сарғыштанудың клиникалық коріністері анемияның зардаптарымен
аскынады,
Томенде сарғыштануларды озара салыстыру арқылы ажырату кестесі
келтірілген (16-кесте).
Дисхолия
Дисхолия өт құрамының озгеруі. Бүл кезде өт озектерінде, от
кабында от тастарының құрылуына және от-тас ауруы дамуына әкелетін
касиет қабылдайды.
Себептері:
•	өт жолдарының қабынуы;
•	өт қабыиың, озектерінің қимылдық орекеттсрінің азаюы
(дискинезиясы);
•	ас қорыту жолдарының аурулары;
•	организмнін гиподинамиясы;
•	тағамда холестериннің және майлардың артық болуы;
•	холестерин, билирубин жәнс тұздар алмасуларының бұзылыстары.
Отте тас кұрылудың негізгі тетіктерінің бірі болыи, от кышқылда-
ры мен холестериннің және лецитин мен холестериннің ара қатынастары
төмендеуі есептеледі. Од мына жағдайларда:
•	ішектердің аурулары кездерінде олардың микрофлорасының өзгеруі
(дисбактериоз) нәтижссінде өт кышқылдарының ішектсн кері сіңірілуі
бұзылудан;
•	бауырда өт қышқылдарының түзілуі азаюынан;
•	қабынған от қабының қабырғаларымен өт қышқылдарының артық
сіңірілуінен;
•	бауырда лецитиннің аз түзілуінсн - байқалады.
Холестериннің өт ішінде шапіырап қалқып жүруін от кышқылдары
мсн лецитин қамтамасыз етеді. Сондықтан өтте лецитин азаюы
холестериннің тунбаға түнуына, холестериндік тастардың құрылуына
әкеледі.
От жолдарында тас кұрылуға қолайлы жағдайлар болып, жұқпалар
дамуы мен өттін іркілуі есептеледі. Бұл кездс оттің реакциясы
қышқылдык жаққа (аңидозға) ыгысады. Осыдан тұздардың еруі азаяды.
олар түнбаға ауысады, ыдыраған жасушалардың норуыздары ұйыйды.
Холестериннен түратын тастардан басқа (эритроциттердін гемолизі
кезінде) от ніддерінен (нигменттік) және тұздардан түратын күрделі
тастар болады, Кесек тастар өт жолдарың бітеп, механикалық сарғыштық
ламуына океледі, майда тастар бауыр ішінде өттің ұзақ түрьш қалуына,
билиарлық (оттік) гепатит дамуына әкеледі.
517
Бауьір жеткіліксіздігі кезіндегі қан тамырлары
межеқуатынын бүзылыстары.
Бауыр жеткіліксіздігі кезіндс артериялық қан кысымының томендеуі
байқалады. Онын иайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларымен
ангиотснзиногеннің түзілуі азаюы жатады. Сонымен бірге, бауырлық
немесе механикалык сарғыштықтар кездеріпдегі холемиялык
синдромның дамуы нотижесінде, от қышқылдарының тамырларды
кеңітуінен, гипотензия дамуы мүмкіи.
Қақпа коктамырында қан қысымының көтерілуі: бауыр
беріштенуінде донекер тінмсн тамырлардың қысылып қалуыиан, қақпа
коктамырында тромбоз дамығанда, жүректің оң қарыншасы
жеткіліксіздігінде жоне перикардтың жалқықты қабынуында, байқалады.
Порталдық гииертензия даму патогенезінде негізгі фактор болып
қакпа коктамырында қан іркілуі есептследі, Бүл кезде икемделістік түрде
қақпа жоне куыс көктамырлардың арасында жанама қан айналымдық
байланыстар пайда болады, Солар арқылы біраз қанның жалпы
айналымға түсуі қамтамасыз стіледі.
Қанның ішек-қарын коктамырларында іркілуі олардың
қызметтерінің бүзылыстарыпа, айналымдағы кан көлемі азаюына, іш
қуысында сұйықтың жиналып қалуына және іш шсмені (асцит) дамуына
әкеледі.
Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі эритропоэз
беи қан үюдың бүзылыстары.
Бауыр аурулары кездерінде бауырда эритроциттер мен гемоглобиғі
түзілуіне қажетті кобаламиннің, фолий қышқылының, темірдің
жинақталуы азаяды, Осыдан эритроииттер ондірілуі бұзылып,
тапшылықты анемиялар дамиды,
Бауыр жасушалары қызметтерінін бүзылыстарына байланысты
протромбинпін, фибриногеннің, V, VII, IX, X кан үю факторларының
түзілуі азаяды. Қан үю төмендсйді, протромбин уақыты (қалыпты
жағдайда 15 сек, дсйін) ұзарады. Бауырлық жонс механикадык
сарғыштанулар кездерінде гипо-жоне ахолиялардыц нотижелсріпде
майлардың сіңірілуі бүзылуынан К-витаминінің жеткіліксіздігі дамиды.
Осыдан бауыр аурулары кездерінде қанағыштыкқа бейімділік байқалады.
Бауыр беріштенуі кезінде коптеген тамырлардан (оңештің
көктамырларынан т.б,) ауыр кан кетулер адам өліміне әкелуі мүмкін.
518
Асқорыту жүйесінің патофизиологиясы
Ас қорытылуының жеткіліксвдіп — деп организмге түскен тамақтың
корытылмауына әкелетін ас корыту жолдарының жағдайларын айтады.
Осының нотижесінде организмдс тсріс азоттық баланс, витаминдер мен
микроэлсмснттердің жеткіліксіздіктері дамиды. организмнің коздырғыш-
тарға жауап қайтару қабілсті томендейді. балалардын дамуы мен бойы
өсуі баяулайды.
Ас қорытылу бүзылыстарының этиологиясы. Ас қорытылу бүзылыс-
тарына мына ссбсіікср ықпалдар мен ссптік жағдайлар әкслсді:
•	қоректенудің бұзылыстары, Қорсктенудің белгілі тортібі бүзылуъі,
ұзақ уақыт аш қарынға жүру, сапасыз қоректену. күрғақ тамақ немесе
тым ашты тамақ қабылдау т.б.;
•	ас қорыту жолдарында жұкпаларлың (іш сүзегіиің. сатқақтың
(дизентерияның), тырысқақтын, тағамдық уытты жүқпалардың т.б.)
болуы. Асқазаннын созылмалы қабынуларын, карын қакиашысынын
шырышты қабықтарындағы эпитслий жасушаларында осіп-опетін, Не-
ІісоЬасіег руіогі туыидататыны бүгінгі күні белгілі;
•	химиялық заттардың (ауыр металллардың. салицилаттардың,
ішімдіктің, никотиннің т,б.), өсімдік уларының (саңырауқүлақ т.б.) ас
қорыту жолдарына түсуі;
•	иондағыш соулелердің әссрлсрі (соулесоқ ауру);
•	өспслср осуі;
•	стрестік жағдайлар, ауыр жан күйзелістері, жагымсыз коціл-күй
т.б,;
•	жае балаларда аллергиялық ссрпілістер мен ас қорыту жолдары-
ның даму ақаулары.
Ас қорыту жолдарының аурулары жиі тобеттің бүзылыстарына
океледі.
Тәбеттің бүзылыстары.
Тәбст қарын ашу ссзімінен ерекшс ссзім. Ол адамнын белгілі тамакқа
аңсары аууы. Тобет ашылуы тамақ қабылдаудың бірінші минөттсрінде,
эсірссе күткен тағамның иісіне, түріне, тамақ қабылдайтын қоршаған
ортаның әшекейлену жағдайларына иайда болады, Тобет ашылуы ас
қорыту жолдарының сөл өндіру жоне қимылдық орекеттерін сергітеді.
Тобеттің бүзылыстары гиперорексия, гипорексия немссс анорек-
сия, парорексия түрлсрінде болуы мүмкін:
— тобеттің котерілуін гиперорексия деп атайды (грек. һурег — жоғары,
көтеріңкі. огехі£ — тәбет), Осыдан алам мсн жануарлардын ашқарақтығы
нсмесе полифагия (грск. роіу - көп. рһа^еіп - жеу) пайда бөлады. Тобет
котерілуінін ец ауыр түрін булемия (Ьпз - огіз, Ііто^ — аштық) немссе
мешкейлік деп атайды. Тәбеттің көтерілуі мидың, эндокриндік бездердің
аурулары (невроздар, тиреотоксикоз. қантты диабст, ипсулинома т.б.)
кездерінде жоне асқазанның жүрек жақ болігін хирургиялық тәсілмен
519
отап тастағанда байқалады. Тамақты коп қабылдаудың нәтижссінде
дененің семіруі, осыдан қантты диабет, атеросклероз, зат алмасулары-
ның бұзылыстары, артериялық гипертензия дамуына қолайлы жағдай-
лар пайла болады.
—	тобеттің азаюын немесе болмауын гипорексия немесе анорексия
(грск. ап — жоқ, жоққа шығару, огсхій - тобет) деп атайды.
Тобеттің азаюы немесе оның болмауы:
—	ас қорыту жолдарынын қабынуларында;
—	тәннің уыттануына жоне дене қызуы көтерілуіне окелетіи көптеген
жұқпалы аурулар кездерінде;
—	дене ағзаларында өспе дамығанда;
—	кенбір эндокриндік бездердің ауруларында байқалады.
Сонымен қатар, ми қызметтерінің бұзылыстары, жағымсыз көніл-
күйлер тобеттің төмендеуін туындатады. Ұзак уақыт тәбеттің болмауы
адамның жүдеуіне, зат алмасуларының бұзылыстарына әкеледі. Осы
көрсетілгендерге байланысты анорексияның бірнсшс түрлерІн
ажыратады:
•	уытты анорсксия — созылмалы жүқпалы аурулар кездеріндс
(туберкулез т.б,), қатерлі өспе дамуында және химиялық заттармен
тәннің уыггануларынан дамиды;
•	диспепсиялык анорексия — ас қорыту жолдарының аурулары
ксздерінде олардың селдері аз бөлінуінен болады;
•	психогендік анорексия - жағымсыз эмоциялар, жан жарақаттары
мен кұйзелістері, ауыр қайғы-қасіреттер, әйелдердІң семіріп кетуден
қорқыныш сезІмі т.б. жағдайлардан дамиды;
•	жүйкелік рефлекстік анорексия — катты ауыру сезімі, жиіркенішті
тамақтың иісі т.с.с кездерде байқалады.
-	бұрмаланғаи тәбет - парорексия (грск. рага - ауытқыған, огехіх —
тобст) делінеді. Бұл кезде адам жеуге жарамайтын заттарды (бор,
топырақ, көмір т. с, с.) жсйді,
Парорексия дәмдік талдағыштардың орталық және шеткері
бөліктерінің, кейде уақытша, бүліністерінен дамиды. Сол себептен кейбір
есі ауысқан адамдар, тәнінде темірдің тапшылығы бар әйелдер, жас
балалар бор, үйдін әгін жейді.
Ауыз қуысындағы ас қорытылудың бұзылыстары
Ауыз қуысы тамақтың физикалық қасиеті мен химиялық құрамын
қабылдайтын ренепторларға ерекше бай. Бұл рецепторлардың
қоздырылуынан пайда болатын серпіндер, тек ауыз қуысындағы ас
қорытуды реттеп қана қоймай, сонымен қатар ас қорыту жұйесінің
төменгі бөліктерінің қызмеггерінс дс осср етеді.
Ауы.з қуысында тамақ үнтақталады және сілекеймен жібітіледі.
Шайнау кезінде тағамның ұнтақталуы мына себептерден бүзылуы
мүмкін:
	сілекей бездсрінің қызметі өзгсрістерінен;
520
•	ауыз куысы кілегей қабыктарының, тілдің қабынуынан (гинги-
вит, глоссит);
•	тістердің қүрылымдық бүліністерінен (кариес) немесе олардың
түсіп қалуынан (пародонтит);
•	шайнау бүлшықеттерінің қабынуынан, дистрофиясынан немесе
жүйкеленуі бұзылыстарынан;
•	астыңғы жақтың буынынан шығуынан немесе сынуынан;
Ауыз қуысында шамамен 100-ден астам ортүрлі микроорганизмдер
бар, олардың ортасында ауру туындататын тұрлері де аз емес, Кариеспен
бүлінген тістер, пародонтит кезіндегі қызыл иек қалталарының
микроорганизмдері, тонзиллит кезіндегідей, организмнің микробтарга
сезімталдығын көтереді. Содан тіпті ауыз қуысы тіндерінен
микробтардың қанға шабуынан сепсис дамуы мүмкін.
Сонымен қатар, ауыз қуысына сілекеймен және қаннан шыққан
лейкоциттерден босаған коптеген қорғаныстық заттар түседі, Олардын
арасында бактерияларға қарсы ферменттер: лизоцим, РНК-аза, ДНК-
аза, пероксидаза т.б. болады. Сілекейдің сөлденістік иммундық
глобулиндері де қорғаныстық қызмет аткарады,
Ауыз қуысына минөтіне 250000-ға дейін лейкоциттер, негізінен
нейтрофилдер, қан тамырларынан шығады. Олар қызыл иек
қалталарында орналасады. Тіс түскеннен кейін қызыл иек қалталары-
ның жоғалуына байланысты лейкоциттердің қан тамырларынан шығуы
кенет төмендейді.
Ауыз қуысында тағамның толық шайналып, үнтақталмауынаи
өңештің, қарынның жаралануът, асқазан мен ұлтабар солдсрінің болінуі
азаюы, асқазанның қимылдық әрекеттерінің олсіреуі байқалады.
Ұнтақталмаған тағамның кесек бөлшектері асқазанда тез ыдыратылмай,
ұзақ сақталып қалады және оның шырышты қабығының бүліністерін
туындатады,
Сілекей бездері қызметтеріиің бұзылыстары.
Сілекей бездсрі сілекей шығару (секрепияльіқ) жәце ішке солденістік (инк-
рециялык) кызметтер атқарады.
Сілекей тағамды жібітіп, тамақ түйіні құрылуына мүмкіншілік жасайды жәие
комірсудары заттарын ыдыратады. Соцғысы а-амилаза фсрмснтінін әсерінен
болады, ал ол фермснт негізінен кұлақ түбіндегі сілекей бездерінде өндіріледі.
Сонымен катар. араласқан сілексйде басқа гилролазалар (лизоцим, а -гликозидаза),
протеазалар (калликреин, саливаин), нуклсазалар (РНК-аза, ДНК-аза),
фосфатазалар, пероксидаза. карбоангидразалар бар. С^лексйде, қан плазмасына
карағанда, натрий мсн хлордыц молшері аздау, ал К және гидрокарбонаттар-
лың деңгейі көбірек болады, Жалпы сілекейде осмостық қысым, қанға қараган-
да, томен болады.
Сілекей тістер мен ауыз қуысының кілсгей кабығын шайады және
корганыстык қызмет атқарады. Сілекейдің фермснттерІ (калликреин, саливаин)
ауыз куысында және сілекей бездерінде микроциркуляңиялык қанайналымды
рсггейді.
521
Бірақ, фсрмснггердің тым артық ондірілгснінде нсмссс оларға ауыз қуысы
тіндерінің ссзімталдығы когерілгсндс. олар бүліндіргіш осер етуі мүмкін. Мәеелсп,
калликреиннің оссрінен өндірілетін кининдер ауыз қуысында қабынудыи дамуына
мәжбүр етсді, ал ңуклеазалардыл артықтығы ауыз қуысы тіндерінің
дистрофиясына әкеліп, гін жасушаларының жаңарып түру мүмкіншіліктеріп
төмеидетеді.
Сілекей бездерінің бұзылыстары олардың қызметтсріиің көтерілуімен
немесе төмендеуімсн көрінсді. Осыдаи сілексй көп немесе тым аз болінуі
байқалады. Сілекейдің коп бөлінуін гиперсаливация, аз бөліиуін
гипосаливация дсп атайды.
Гиперсаливация. Бүлінген тістсрдсн, ауыз қуысының кілегсй
қабықтарынан, ас қорыту ағзаларынан жүйкелік серпіңцср түсін сілекей
бездерінің кызметін көтереді. Бұл бездер парасимпатикалық
жүйкелермен реттелінеді.
Осыдан сілекейдің көп бөлінуі:
•	ауыз қуысы кілегей қабықтарының қабынуларында (стоматит.
гангивит), тістің және оны қоршаған тіндсрдің бүліністерінде (пульпит,
периодонтит, тісті қажау кезінде т.б);
•	ас қорыту ағзаларының дсрттерінде, қүсу, жүрек айну кездерінде;
•	жүкті әйелдердің уыттануларында;
•	парасимпатикалық жүйкелерді қоздыратын дәрі-дәрмектер
(пилокарпин, физостнгмин) қабылдағанда т,б. жағдайларда — байқалады.
Гиперсаливация кезіндс ересек адамда тәулігінс 8-14 литр сілекей
бөлінеді, Коп сілекей асқазан сөлін бейтараптап, онда ас қорытылудың
бұзылыстарын туындатады, Сонымен қатар. гиперсаливация, көп
молшерде сілекеймен судың жогалуына, организмнін сусыздануына
әкеледі. Балаларда барлық сілскей жұтылмай, сыртқа ағады, Осыдап
төменгі еріннің сыртында терінің базданып кабынуы дамиды. Сонымен
бірге сІлекей жоғары тыныс жолдарына түсіп, олардың қабынуына әкелуі
мүмкін,
Гипосаливация - сілкейдің аз болінуі. Ол мына жағдайларда:
—	сілекей бездерінің оспемсн, қабыну үрдістерімен (сиаладенит,
паротит) бүліністерінде;
—	олардың озектерінде тас тұрып қалғанда (сиалолитиаз);
—	дене қызымы котерілгенде;
—	дене сусыздануында;
— парасимпатикалық жүйкелердің әсерін тежейтін дәрІ-дәрмектер
{атропин, скопаламин) қабылдағанда — байқалады, Сілекейдің аз
болінуімен бірге ас корыту жолдарының сөл шығаруы, коз жасы
азаюымсн, жүрскқапта, өкпеқап қуысында, жоғары тыиыс жолдарында.
буыңцарда қүрғақтық дамуымен қабаттасатын дертті Шегрен ауруы дейді.
Бұл ауру жүйелік аутоиммундық дсрт.
Сілекейдің аз бөлінуі ауыз қуысының қүргауына әкелсді. Бүңдай
жағдайды ксеростомия деп атайды. Осыдаи шайнау мен жүтыну
қиындайды, ауыздың кілегей қабықтары қабынады, Олар қүрғап.
кеберсуінен жарылып кетсді, жаралар пайда болалы. Бүл жаралар арқылы
522
жұмсақ тіндерге, сілекей бездерінс микробтар өтіп. қабыну туындатады.
Содан тістерде кариес, тілдің қабынуы (глоссит) дамиды, тілде
сыдырылған эпителий жасушаларынан тұратын тандақтар пайда болады.
Гипосаливация кезіндс асказан мсн ііпектердің сөл бөлуі әлсірейді.
Сілекей бездерінің ішке сөлденістік (инкрециялық) кызметтеріиің
бүзыіысіары.
Сілекей бездерінде калыдий иондарының қандағы дсңгейін төменде-
тетін жәнс тіс пен сүйектердің өсуі мен тұздар жиналу қабілетін көтеретін
гормондық зат — паротин өндіріледі. Бұдан басқа оларда эпителий
жасушаларынын осіп-өнуін күшейтетін - урогастрон. қанда түйіршікті
лейкоциттерді кобейтетін зат, инсулин тәрізді зат, глюкагон т.б,
гормондық заттар түзіледі. Бүл заттар сілекей бездерінен қанға ғана
шығып қоймай, сонымен бірге сілекейге де шығады. Сондықтан сілекей
шығуының бұзылуы сілекей бездсрінде гормондык заттардың түзілуіне
дс әсср етуі мүмкін. Бұл гормондық заттардын физиологиялық және
патологиялық маңызы әлі толык зерттелмеген. Паротиннің өндірілуі
төмендеуімен көптеген аурулардың (іштегі нәрестенің хондродистро-
фиясы, пішінін жоғалтатын артрит және спондилит, паротит), соиымен
қатар қозғалу жәие сүйсну мүшслерінің эндемиялық бүліністері (Камші-
Бек ауруы) дамуын байланыстырады. Урогастронның әсерінен ауыз
қуысы кілегей қабығыида эпителий жасушаларының өсіп-өнуі ұлғаяды,
жараның бітуі жылдамдайды.
Тіс жегісі (кариесі).
Тіс жегісі — тістің қатты тіндерінде (кіреуке мен деитии) қуыс ақау
пайда болып, үдемелі бүзылыстармен сипатталатыи дерттік үрдіс. Жер
шарыиын кейбір аймақтары түрғындарыиың арасында бүл дерттің тарауы
100%-ға дейін жетеді.
Этиологиясы меи натогенезі. Тіс жегісінің негізгі себебі болып оның
қатты тіндерін бүліндіретін тістердсгі тандақтардың микроорганизмдері
есептеледі. Олардың іштерінде стрептококтардың А тобына ерекше
маңыз бсрілсді.
Қазіргі адамдардың коректену ерекшеліктері жануарлардың даму
сатысында қалыптасқан тістер меи жақ жүйесінің кұрылымдык және
кызметтік талаптарына сәйкес келмейді. Тағамның алдын-ала
ұнтақталудан өтуі тістерге түсетін жүктемелерді азайтса, температуралық
өңделуі. оның көптеген бөлшектсрінен (минсралдык заттардан, фтор,
кальций. амин кышкылдарынан, витаминдердеи) айырылуына әкеледі.
Соиымен қатар, тағамда жабысқақ көмірсуларының артық болуы
тістерде таңдақтардың пайда болуына және оларда микроорганизмлердің
жңналып, осіп-өнуіне колайлы жағдай туындатады, Осы
корсетілгсндермен біргс тіс жсгісі дамуында қазіргі адамлардың жалпы
гиподинамиясы мен шайнау бұлшықеттерінің аз күш-қуат жұмсауъпіың
523
маңызы үлксн, Осыдан тіс жегісі дамуы жиілсйді. Бүл айтылғандар ғылы-
ми тәжірибелерде дәлелденген, Мәселен, комірсулары көп заттармен
коректендіру арқылы егеуқүйрыктарда және атжалмандарда тіс жегісінің
дамуы жиілсйтіндігі байқалды.
Кариестің патогснезінде кіреукенің тамақпен жанасатын және
сілекеймен шайылатын сырттарында пайда болатын үрдістергс маңызды
орын беріледі. Сілекей тістің кіреукесін тазалайды, қышкььтдық-сілтілік
үйлесімділікті теңгсретін (буферлік) және микробтарға карсы эсер етеді,
тістерге тұздардың жиналуына (реминерализациясына) қолайлы жағдай
жасайды. Ауыз қуысында сілекейдің азаюы тіс кіреукесіиің сыртында
тандақтардың пайда болуына әкслсді. Оның кұрамында глюкозадан
өндірілген жабысқақ полигликандар болады. Ал, олар микробтардың
қоректенуіне және өсіп-онуіне тантырмайтын қолайлы жағдай болып келеді,
Бұл микрорганизмдер тағам қалдықтарын ыдыратып, кіреукедегі
минералдық тұздарды ерітетін органикалық қышқылдарды құрады. ауыз
қуысында ацидоз дамытады. Сондықтан жануарларда сілекей бездерін
сылып тастағанда, ауыз қуысы қүрғақтанып, тіс жегісі жиі дамиды.
Микрорганизмдердің әсерлерінен нәруыздардын ыдырауынан кальцийді
байланыстыратын затгар пайда болады. Олар кіреуке мен лентин қүра-
мындағы гидроксиапатит кристалдарынан кальңийді шығарып, байла-
ныстырады, Содан тістердің дсминерализациясы болады.
Тіс жегісінің патогенезінде жүйкелік-нәрленістік әсерлердің маңызы
бар. Әдетте тіс ұлпасының сыртқы қабатының жасушалары
(одонтобластар) тістің қатты тіндерінің қоректенуін қамтамасыз етеді.
Ал, осы одонтобластардың дистрофиясы нотижесінде тістіц қатты
тіндерінің (кіреуке, дентин) қорекгенуі бұзылады.
Кеміргіш жануарларда ұдайы өсетін күрек тістерінің қайта-кайта
мұжылуы рефлекстік түрде сілекеи бездерінің гипертрофиясын
туындатады. Осылан оларда сілекейдіи көп шығарылуы тіс жегісі
дамуынан сақтанлырып, тістердің өсуін тездстетіні белгілі болды.
Осыған байланысты қазіргі адамдардың шайнау бұлшықеттеріне күш
түсуінің томендеуі және тістердің мұжылуы азаюы карисс дамуының
қарқынын күпісйтеді деуге болады. Сонымен қатар, тіс жегісі дамуына
қареы тұрақтылыққа түқым қуатын бейімділіктің маңызы болуы ықтимал.
Пародоитит.
Пародонтит  тіс түбірін коршаған тіндердің (периодонт. тіс
ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы) қабынулық. дистрофиялық
бүліністерімен сипатгалатын дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан
жер шарыньщ тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс
үяшықтарының кері дамуымен, қызыл иск қалталарының қабынуымсн.
іріндеуімен, тістердің босауымен және түсіп қалуы.мси кәрінеді.
Этиологиясы меи пагогепезі.
Пародонтиттіи пайда болу себептерінс:
—	қызыл иек қалталарында микроорганизмдерлің осіп-онуіи;
524
-	- адамның жалпы гиподинамиясы мсн шайнау бүлшықеттеріне күш
түсуіиің азаюын;
—	тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттар-
дың, калийдің жсткіліксіздіктсрІн т,с.с. көптсгсн ықпалдарды жатқызуға
болады,
Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қорсктендіргендс
пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д, Л,).
Дегенмен, пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында
микробтардың өсіп-өнуі оте маңызды орын алады, Осыдан қабынған
тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагошітоз әсерленеді.
Фагоңитоз кезінле лейкоциттерде пентоздық-фосфаттық тотығу үрдісі
артып, оттегіні пайдалану тым кобейеді, оның бос радикалдары
(супсроксиданион-радикал, гидроксил радикалы, сутегінің асқын
тотығы) пайда болады. Олар ары қарай жасуша мембраналарында май
қышқылдарынын асқын тотығуын туындатады. Лейкоциттердің
лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығалы, Тіс түбірі
жасушаларының мембраналары бүліністерінен жасуша іштсріне кальций
иондарынын көптеп түсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін
одан сайын арттырады. Май қышқылдарынын асқын тотығуынан және
фосфолипазалардың артық әсерленулерінен лизосомалардың мембра-
наларының өткізгіштігі көтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің
(протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш әсер етеді.
Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер дамиды.
Май қышкылдарының гидроасқын тотықтары жасуша ядроларын-
дағы гендік қүралдардың бұзылуына, ДНК-, РНК-, нәруыз түзілуі
азаюына әкеледі, Осыдан тіс ұяшықтарында остеобластардың,
периодонт, қызыл иек тіндері жасушаларының осіп-онуі тежеледі,
олардың кері сорылуы, атрофиясы дамиды да, тістсрдің түбірі ашылады,
олардың жақ сүйектеріне бекуі әлсірейді.
Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бүліністері нәтижесінде
жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға түсуінен және иммундық жүйемен
түйісуінен оларға аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-
лимфоциттер өндірілуі мүмкіи. Осыдан баяу дамитын жоғары
ссзімталдық дамып, аутоиммундық үрдістергс әкелуі ықтимал.
Пародонтит ламуында жан жарақаттары мен күйзелістерінің және
басқа стрестік ауыртпалықтардың маңызына жиі назар аударады.
Олардың әсер ету жолдары да осы май қышқылдарының асқын
тотығуымен және фосфолипаза, протеаза ферменттерінің артық
әсерленулеріне байланысты дамиды,
Жүтулын бүзылыстары.
Жұту — күрделі рефлекстік әрекет. Ол тамақ пен судың ауыз
қуысынан асқазанға түсуін камтамасыз етеді.
Жүтудың бүзылыстары (дисфагия-делінеді)туа және жүре пайда
болған қатты немесе жүмсақ таңдайдың ақауларында (қоян-жырық,
525
тесік таңдай), бобсшіктің және комексй бсздсрінің қабынуларында
(баспа, тамақ тіндерінің іріңдеуі кездеріндс) байқалады.
Сонымен бірге, қүтырма, қояишық, сірсспе аурулары кездеріндегі
тамақ еттсрінің қатты жиырылуы (спазмдары), тілдің қабынуы жұтынуды
бүзады, Ол миастения ауруы кезінде жүтынуға қатысатын
бүлшықеттердің әлсіздігінен де, ауыз қуысы қүрғақтануынан
(ксеростомиядан) да дамиды.
Жүтудың бұзылыстары адам тіршілігі үшін оте қауіпті, Ойткспі:
жүтыну кезінде сілексй немесе тағам бөлшектері тыныс алу жолдарына
түсіп, өкпеде қабыну, тіпті нскроз дамуларына әкеледі.Ондай окпе
қабынуын аспирациялық пнсвмония дейді.
Бүл бөлшектер тыпыс жолдарын жыбырлатып, қатты жөтел
дамуына, дсм алудың қиыпдауына, тіпті ксйдс адамның түншығыи
қалуына, әкелуі мүмкін.
Өңештіц бүзылыстары.
Ауызда шайналып, үнтақталған, сілекеймен өнделген тағамдық
заттар жұтудың нәтижесіндс өңсш аркылы асқазанға өткізіледі. Оңештің
толқи жиырылу қабілеті болады. Ол тамақты жүтқаннан кейін бірден
басталып, тағамды өңештің үстіцгі қыспағынан өткізелі. Толқи
жиырылудың орташа жылдамдығы шамамен 2-4 см/сек, болады, Оның
бастапқы түрткісі болып, бастапқы жүтыну есептеледі. Бірақ, та.мақ
өңештен толық өтпей жатып, тез арада қайталап жүтыну онын толқи
жиырылуын бәссңсітеді, Артынан түскен тағаммен әңештің
саңылауының керілуі оның қимылдық әрекеттерін күшейтеді. Өңештің
қимылдық әрекеттері кезбе жүйкесімен рсттелінеді.Сонымен катар оның
қабырғасының ішінде тсгіс салалы ст талшыктары толқи жиырылуына
әкелетін дербес жүйке орімдері болады. Бұл орімдердс орі қоздырғыш,
әрі тежегіш нейрондар бар. Қоздырғыш нейрондар холинергиялық М^-
реңепторлар арқылы үзына бойлық және жүзік тәрізді ет қабаттарып
жиырады, Тежегіш нейрондар негізінен жүзік тәрізді ет қабатында
орналасады жонс олардыц жиырылуын тсжсйді. Ол нсйрондардың
тежегіш осерін қан тамырларына белсецді әсер ететін ішектік пептид
және азот оксиді күшейтеді, Бұл екі нейрондарда оңештің денесі мсн
оның төменгі қыспағын жүйкелендірелі. Өңештің төменгі қыспағы
асқазан қышкылы мен өңештін саңылауындағы сілтілік реакпия ара-
сында негізгі тосқауыл болып сапалады. Ол асқазаннан тағамның оңешке
кері лықсуынан (рефлюкстен) сақтандырады, Оның өткінші
босаңсуынан асқазанның қыиіқыл өнімдері өңешкс отіп, өңсш
қабынуына әкеледі.
Оңештің қимылдық әрекеттсрініц бұзылыстары ахалазия (босаңсы-
мау), өңештің түтасып жиырылып қалуы және склеролермия кездерінде
байқалады.
Ахалазия өңештің тегіс салалы ст талшықтарының жәпе томснгі
қыспақтың тежегіш нейрондарымен реттелуі жоғалуымсн сипаттала-
526
лы. Содан оңештің толқи жиырылуы болмауы, оныц томенгі
қыспағының толық босаңсымауымен қабаттасады. Дерттің бастапқы
сатыларында жүтқап тағам оңештің ортаңғы жөне томснгі боліктерІнле
тұрып қалады. Қатты тағамды жұту ұшін артынан сұйық ішуге
мөжбүрлік пайда болады.
Өңештің түтасып жиырылып қалуы оның денесінің жиырылып
қалуымсн көрінеді, Оның дамуында да тегіс салалы ет талшықтарының
тежегітп нейрондармен рсттслуінің жоғалуы маңызды орын алады, Бірақ,
бұл кезде оңештің томенгі қыспағының қызметі қалыпты жағдайда
сақталады, Осыдан кеуде қуысында қатты ауыру сезімі пайда болады.
Бұл ауыру сезімі жүрек қыспасы кездеріндегі ауыру ссзімінс оте үксас
болады. Содан бұл дерттІ жүректің ише.миялық ауруымен, миокард ин-
фарктымсн жиі шатастырады.
Склеродермия коллагеноздарға жатады. Бүл ауру кезіндс терінің және
ішкі ағзалардың бүліністері байқалады, Солардың Ішінде асқорыту
жолдарында оңеш жиІ бүлінеді. Оның тегіс салалы ет қабаты және
томенп қыспағы дәнекер тіндерінен тұратын талшықтарға ауысып кетеді,
Содан өңештің толқи жиырылу қабілеті біртіндсп жоғалады, төменгі
кыспағында қысым томсндейді. Осыдан жұтыну бүзылады, асқазаннан
қышқыл онімдср өңешке кері лықсиды, үдемелі эзофагит дамиды. Кейде
өңсштің тарылуы болып, оның шырышты қабығы жасушаларының
ішектер мен асқазан жасушаларына қарай метаплазиясы болады. Оны
Барретт Өңеші дейді.Бүл кезде тіпті оңсштің аденокарциномасы дамуы
ықтимал.
Солармен қатар, өңештің тарылуы:
	оның (сірке қышқылымен т.б.) күйіп қалуынан;
•	эпителий жасушаларында өспе (қылтамақ) дамуынан;
•	оңеш сыртынан (көкірек орталығында орналасқан оспсмен немесе
қолқаның керіліп кетуімен) қысылып қалуынап - байқалады.
Оңешпен тағам өтуіпің бұзылыстары опың қабырғасының кейбір
жсрлсрінің сыртына бұртиып керіліп кетуі (дивсртикуласы) кезіндс дс
болады. Бұл бүйірқалтасында тағам тұрып калып, іріп-шіруі ықтимал.
Оның қабырғасы ары қарай керіліп, жүкарып, жыртылыи кстуі мүмкін,
Осыдан кокірск орталығына қан қүйылу, микробтар отіп, ауыр іріңді
қабынулар даму мүмкіншіліктері пайда болады.
Өңештің төмеигі қыспагы міндеттемелерінің бүзы.іыстары.
Оңсштің томенгі қыспағы міндеттемелсрінің бүзылыстары нсгізінсн
гастроэзофагалдык рефлюкс түрінде корінсдІ. Бұл қыспақта қысым
төмсндеуінен іш қуысындағы қысым одан артып кетеді. Осыдан оңешке
асказаннан қышқыл онімдер кері қайтып түсуінен эзофагит дамилы,
онда жалақ және ойық жаралар пайда болып, артынан өңештің тарылуы
ықтимал. Бүл кезде жүрек қыжылы жөне кекіру, жұтыну кезінде
қолайсыз сезім пайда болады.
527
Асқазанда ас қорытылуының бүзылыстары
Асқазанда асқорытылуының бұзылыстары оның, әдеттегі сөлденістік
(сол шығару), қимылдық, сіңірімділік, шығарымдық қызметтері
бүзылуларымен корінеді.
Сөл шығару қызметіиің бүзылыстары.
Қабылданған тағам асқазанда химиялық өндсуден отсді, Ол үшін асқазан-
нын шырышты қабыгы сол ондіріп шыгарады. Оны сөлдсністік нсмесе секрени-
ялық кызмсті дейді, Қарын солінін қүрамында түз қышқылы, норуыздарды
ыдырататын протеодиздік ферменттер, ішкі антиансмиялық (Касл) факторы.
фосфаттар, сульфаттар. хлоридтер, калий, натрий, кальций, шырыін жәнс су
болады.
Асқазан сөлі онын шырышты қабығындағы бездік жасушалармсн ондірілсді.
Оларды гландулоииттер дейді. Негізгі бездік жасушалар пепсиноген мен химозин
ондіреді. Іргелік гландулоңиттсрдс гүз қыпіқылы мен ішкі антианемиялық фактор
ондіріледі. Мукоциттер шырыш өндіріп шығарады. Шырышта гилрокарбонат
анионы (НСО^ )көп болғандықтан оның реакциясы сілтілік болады. Сонлықтан
шырыш эпигелий жасушаларына түз қыінқылы отіп кетуінен сақтаңдырып.
тосқауылдық қызмст атқарады (57-сурет).
57'сурет. Асқазанның шырышты тосқауылы меп қантамырлар өрімі
Оо^ерһ М. Непйегяоп, М. О. бойынша).
528
Нэруыз.царды ыдырататыи протсолиздік фермеіггтср осер ету үшін органын
қышкыл реакииясы болуы қажет. Мәсслен, пспсин әсср ету үпіін кажегті рН
1,5-2,0 болса. гастриксин үшін рН 3.2-3,5 оңтайлы, химозин үшін рН 5,0-7,0
молшсрінде болады.
Асқазан сөлінін опдірілііі шығарылуы жүйкслік қабылдагыштарцыіі козуымсн
және ас қорыту жолдарының гормондарымсн рсттелінеді (58-сурст).
Қарып солінің өндірілін шыгарылуы жүйкелік және гормондық жоддармсн
реттелінстін болғандықтан оның солденістік кызмстінің озгерістері де солармсн
байланысты болады. Моселен. кезбе жүйке қозіанда асказаннын
глапдулоиитгерінің белсенділігі артады, тұз қышкылы артық өндіріледі (58-сурст),
Симпатикалык жүйке козғанда карыішып пилорустык болііі коп шырышы бар,
сілтілік сол шығарады.
Гуморалдық рсттеуге қарынның жоне ішекгердің псптидтері мен гормон-
дык заттары катысады. Сондықтан олар қарындық жәце ішектік болады.
Асқазанныңсолденістік қызметін күшейтстін қарындық факгоріа гастрин жатады.
Ол 17 амин кыіпқылдарынап түратын полинептид. карынның аллыңғы болііінің
шырышты қабығы О-жасушаларында ондірілсді. Оның ондірілуіндс асқазанлағы
мсланореценторлар мсн хемореценторларды коздыратып тағамдық заттар меп
амин кышкылдары маиызды орын алады.
Ішкі жүйкеден гастриңді босататыи цептид (гастрин-рилизинг пептид) С-
жасушаларына әсср стіп, гастрин ондіріледі. О-жасушацарында өндірілстін
соматосіатин лс гастрин оцдірьтуін ссргІтсді (58-сурет). Гасгрин қанға түсіп, немесе
тікг^сй аскачапныи іргелік жасутпаларынын арнаны рспспторларына әсср етіп,
Сіі -тоуелді нрсғіеиңкиназа С-ді осерлендірсді Содан бүл жасуіпалардың
мембранасында Н /К АТФаза ферментінің белсендьіііі аргады да. жасушалар-
дың ішінс калий иондарык енгізіп, сутсгі пондарыи олардың сыртына шығарады.
58-сурет. Асказаңда түз қыпіқылы өндірілу жоллары
(До^срһ М, Нсіиісгяоп. М. И. бойынша).
529
I Осыпдай жолмсп кезбс ж\йке қозганда оның мсдиагоры аиегилхолип дс осср
сіслі (58-с\рст). Сопымен біргс. ол □-жасупіаларып ісжеп, соматостатип опдірі-
і луін азаіітады. К,арынның ціырышты қабығыпың Р-жасупіалііры бомбезип (аламла
 бомбсзип гәрізді полипспгид) ондірсді. Ьүл пептид гс гастриннің ондірілуің
і күшсйтеді.
і Асқазаи қуысында қьлііқы.ідық кобейгенде немссс онла Н -иопдары
і артқанла іастрип ондірілуі гсжслсді (5К-сурст). Осылаіі асказанпың секрсңпялық
і кызметі жсргілікті озін-озі рстіеу жолдарымен дс реттслінсді.
Асқазанда гүз қыіпкылы өндірілуін гистамин де аргтырады. Ол ІЦ-
реңспторлар арқылы жасуша ішіндс цАМФ түзілуін кобеіітін. әсер стеді.
Асқазанның сскрспиялық қызмеііп реітеугс қатысатын ііпскіік факторла-
' рі а холеиистокипип. карынның сскреңиясын босепсітетін полипептид (ҚБП).
! секрстин, кан тамырларыпа белсенді әсср стстін ііпскнк нолпнентид жатады.
 Холсиистокинин апіішскгің шырышты қабығыпда түзіледі. Ол химиялық
| қүрылымы бойынша гастрипгс үқсас болалы жоне қарынпың сөлденістік қы зметін
’ сергітсді.
[ Қарынпын сөл ондіріп птығаруын босеңсітетіп полипсптид (К,БП) үлтабардың
I піырышіы қабыгыпда ондірілсді. О.і түз қышкы.ты опдірілуін жонс қарынныи
| қнмыллық □рекетгеріп тежеиді. Опып опдірілуі аіііііпсккс гүскең глюкоза мсн
үшглицеридтердің эссрінен болады.
Секреіин, калликреии, гастрон, урогастрон. казобелсенді ішектік полипсптпд
қарынның сол болуіп олсіретеді.
Қалынты жагданда карын тәулігіне 2 литр ша.масыпда сол піығарады.
Қарыңның сол шыгару кабілегііг аш қарынга және гисіамип. пептагастрин еіпі
нсмссс аскэзанға 300 м.и жылы су (шай) спгійп, белгілі функшіялық жүктсмс
беріеннеп кейін зергтсйді. Аш қарында аеқазан сагатына 3()-дан 150 мл (орта
ссспнен 60±25 м.і) сол шыгарады. Онла түз қыіпқы.тынып жалпы молшері 45±15
мМ/л. лсбиті -3+2,5 мМ/сінагьша болады. Жүктсмедсн кспін солдің жалны
молшері 200±55 ,мл''саг., түз кыіңқылы Ю0± 15 мМ/л. оның дсбиіі 20±4 млЮағ,-
дсітін кобейеді.
Асқазанның кон сод бөлуін гиперсекреция. аі сол болуін гипосек-
реция деп атайды. Сол болуінің өзгерістері онын қышкыллыгы меи
фермснттік белсенділігінің өзгсрістсрі.мсн қабатзасады. Асқазан солінін
қышқылдыгы жоғарылауын гиперацидтік жағдай немесе гипсрхлоргилрия
дейді.
Гипсрсекрслия ксзінде аш қарынга бөлінстін асқазан соліпің жалпы
молшсрі 100 мл/сағ. Тұз қышқылының жалпы молшері 60 мМ/л. дебиті
6 мМ/саг. молшерінде болады. Жүктсмсдсп кейін сөлдіңжалпы молшері
250 мл/саг, түз қышқьыы 110 мМ/л және оның дебиті 28 мМ/сағ-тан
асады.
Гиносскреция кезінде аш қарынға сағая ына 40 мл-ден аз сөд бөлінеді,
Онда қышкылдықтың азаюын гилоацидтік жағдай немесе
гипохлоргидрия, бос түз қышқылының толық болмауъін анацидтік жағдаи
нсмесе ахлоргидрия деіі атайды.
Гинохлоргидрия кезінде аш қарыніа асқазан сөлінде түз кышкы-
лыныц жалны мөлшері 12,5 мМ/л, дебиті 0.5 мМ/сағ-тап аспайды,
Жүкгемеден кейін солдің жалпы мөлпіерІ 80 мл/сағ, тұз қыіпқылы 50
мМ/л. оның дсбигі 4 мМ/сағ-тан аз болады.
530
Гиперсекреиия мен гиперхлоргидрия кездеріидегі
асказандағы ас қорытылудың өзгерістері.
Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кездерінде асқазан солінің артык
қышқьыдығы белгілі молшердс тсңгеріліп түрады, Ол үшін асқазанның
мукоциттері сілтілік рсакциясы бар шырыш ондірсді. Шырыш асқазан
қуысынан кышкылдың эпителий жасушаларға отіп кетуінен сақтандыратып
тосқауылдық қызмет атқарады жоне ондағы гидрокарбонат аниондарымен
түз қышқылын бейтараптаііды. Сонымен бірге түз қышқылының артық-
тыгы гастриннің өндірілуін тежеп, өзін-өзі азайтады.
Сөлдің қыіпқылдығы артуы асқазанның шырышты қабығындағы
лаброциттерлі түйіршіксіздендіріп, асқазан сөлінде гистаминнің
көбеюінс әкслсді. Гистамин қан тамырларының откізгіштігін котеріп,
қанның сүйық болшегін және қан норуыздарып тамыр сыртына
шығарады. Осыдан тамырдан шыққан сүйық қышқылды сүйылтып,
қан нәруыздары өздерінің буферлік қаснетімен сутегі иондарын
бе йтарапта й ды.
Осы корсетілген тсңгеру тетіктсрі жсткіліксіз болса нсмссе асқазан
сөлінің қышқылдығы тым коп болса, соңғысы түрақтанып қалады да,
сөлдің фсрменттік қасиеті қатты котеріліп кетеді. Бүл кезде үлтабарға
асказаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қыиіқыл болғанлыктан опда
оны бейтараптауға үзақ уакыт қажет болады, Сондықтан қарынпың
пилорустық қыспағы үзақ мсрзім жабық түрады. Осыдан асқазанда
тағам түрып қалады да. оныц ашып кетуі байқалады. Асқазанның
қышқыл онімдері оңешке әтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кекіругс,
кейде қүсуға әкеледі. Өңештің шырыіпты кабығы кышқыл онімдермен
жиі түйісуден оның кабынуы (эзофагит) дамып, онда жалақ жара
(эрозия) артынан ойық жаралар дамиды.
Гипосекреция меи гипохлоргидрия және ахлоргндрия кездеріндегі
асқазандағы ас қорытылудың бүзы.іыстары.
Ахлоргидрия қарынның бсз жасушаларыпың үлкен қүрылымдық
өзгерістеріндс дамиды. Асқазанпың шырышты қабығынлагы іргслік
жасушалар оздерінің қызметтерін жоғалтады, Асказанда нсгізінсн сілтілік
касиеті бар шырыш басым болады, Бос түз қышқылы жоқ асқазанның
гипосекрециясы кезіпде ас қорытылудың қатты бүзылыстары банқалады,
Бүл ксзде пепсиннің белсенділігі төмен болғандыктан нәруыздардың
ыдыратылуы болмайды. Түз қышқылының аз ондірілуі асқазан жасу-
шаларымсн гастрипнің өндірілмеуінен болғандықтан асказанның жүрск
жақ (кардиалдық) қыспағы жабылмай, үдайы ашық тұрады. Сондық-
тан асқазандағы тағамдық бөлшектер оңепіке шығарылып, гастроэзо-
фагиялық рефлюкс дамиды, жүрек кыжылы, кскіру пайда болады.
Асқазан сөлІндс түз қышқылы болмағандықтан онда бактериялар-
дыц өсіп-онуі кобейіп кетеді. Осыдан тағамдык заттардын іріп-шіруі
ұлғаяды. науқас аламнын аузынан жағымсыз иіс шығады.
531
Үлтабарға кышқыл тағамдық заттар түспегендіктсн карынның
пилорустық қыспағы ұдайы ашық тұрады, Сондықтан таға.м асқазаида
ұсталмай, тез ұлтабарға ауысады. Ұлтабарға тағам коптеп түсуден, ол
үлтабардың және ұйқыбсздің фермснттері.мен жөндсп өнделмсйді.
Үлтабарға түз қышқылы түспегендіктен онда сскретиннің ондірілуі
болмайды, Сол ссбептсн үйқы безінің солі аз болінсді, тағамдық заттар
тольтғынан ыдыратылмай. ашішекке түсін, оның қимылдык әрскеттерін
кұпісйтеді, Осыдан қатты іш отулер байқалады, витаминдердің
жеткіліксіздігі, дененің сусыздануы, зат алмасуларынын бүзылыстары,
қан жүйесінлс озгерістер т.с.с, құбьгдыстар пайда болады,
Ахлоргидрия кезіндс асқазаннын іргелік жасушаларында тұз
қышқылымен бірге ішкі антиансмиялық фактор өндірілмейді,
Сондыктан Ві2-витамин және фолий қышқылы таншылықты анемия
дамиды. Асқазан сөлінде түз қышқылы болмауы темір иоңдарының
сіңірілуін бұзып, теміртапшылықты анемия дамытады. Ахлоргидрия жиі
ахилнямен қабаттасады. Ахилия деп аскорыту сөлдеріиде ферменттердіц
болмауын айтады. Ахилия атрофиялык гастриттің соңғы сатысында.
асказан обырында байқалады, Сонымен бірге, денснің уыттанулары
кездерінде, бауыр және эндокриндік бездердің ауруларынла салдарлық
ахилия дамуы мүмкін,
Асқазанның кимыліык әрекеттеріиің бұзылыстары.
Асказанның бұл әрексттерінің бүзылыстары оның толки жиырылу-
ының (перистәлзикасынын грек. регінтаіііко^ — қуыс ағзалардағы жүзік
тәрізді тегіс еттеріпің тағам қойыртпасын жан-жағынан коршап, кейінгі
боліктеріне ығыстыра жиырылуы) бүзылуымеи, құсумен көрінеді.
Перистәлтиканын күшсюі (гииеркинез) асказанның сттік қабатына
парасимпатикалық (кезбс) жүйке талшыктарымсн ссрпіндсрдің түсуі
көбеюінен болады, Симнатикалық жүйкелсрдің қозуында.
катехоламиндердің әсерлерінен асқазанның қимыддық әрекеттері әлсірейлі.
Сонымен бірге, асказанның бүл әрекеітері гормондык заттармен
де реттслінсді. Мәселен. ашішсктің жасушаларымен ондірілетін. 22
аминқышкылдарынан түратын. полипептид мотилин асқазанпың
қимылдык орексттерін сергітеді. Үлтабардың ішіндс ортаның рсакпия-
еы сілтілік жақта болғанла мотилиннің ондірілуі кобейсді де, асқазан-
ның перистәлтикасы артып. оның шпндсгі тамак ұлтабарға түссді.
Осыдан асқазаннан кышқыл өнімдер түсуіне байланысты ұлтабарда
ортаның реакциясы (рН) томендеуі мотилиннің түзілуі азаюына әкеледі
де, қарынның қимылын азайтады.
Асқазапның қимылдық белсенлілігін қарын кызметтерін бәсеңсітетін
және вазобелсенлі ішектік полипсптидтер, сскретин тсжейлі,
Перистәлтиканың кобеюі гастрит. асқазанның ойык жара ауруы
кездерінде байқалады. Бұл кездерле ет талшыктарының кейбір
топтарының қатты жиырылулары нотижесінде асқазанда ауыру сезімі
пайла болалы.
532
Әдеттс асқазанның қимылдық әрекеті күшсйгендс асқазап солінін
кышқылдығы ла ұлгаяды. Бүл кезде қышқыл тағам қарыннан ултабарға
түсуіне байланысты пилорустың қыспағы ұзак уақыт жабық болады
жоне асқазаннан тагампың үлтабарға ауысуы баяулайды.
Асқазаішын қимылдық әрсксттерінің азаюы (гипокинез) жиі гастрит
кезінде. іш қуысы ағзаларының қалылты орындарынан гомсн
ьиысуларында (гастроптоз, спланхноптоз), қатты арып-жүдегендс және
депснің жалпы әлсіздігінде кездсссді. Сонымен біргс. тым майлы нсмссс
дәмі нашар тамак ішу, қорқыпыіп сезімі, ауыр жан күйзелістсрі,
жағымсыз көңіл-күйлсрде асқазанпың қимылдық әрексттсрін азайтады,
Оңсш пен асқазап арасындағы қыспақ (сфинктср грск, крһіпкіег --
қыспақ) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қыпіқыл заттар өңеіпке
қайтып. тос астында жүрек кыжылы сезіміне окелелі.
Пилороспазм (пилорус қыспағының қатты жиырылып қалуы) ксзінле
асқазаннан тамақтың үлтабарға ауысуы бүзылуына әкелетін қарынның
ауыр қимылдық бұзылыстары байқалалы. Бүндай жағдай асқазап мсн
ұлтабардың ойық жара ауруы, кейбір гастриттердің, пилоролуодениттің.
асқазан полипозы т.б. іш қуысы ағзаларының дерттері ксздсріндс болады.
Бүл кездсрде асқазапиың толқи жиырылуларының икемделістік күшеюі
оның еттіқ қабатының гипертрофиясын туындаталы. Артынап пило-
распазмпың нотижесінде асқазанның ұлтабарға ауысатын жеріндс ги-
псртрофиялық тарылу (стеноз) байқалады.
Асқазаи мен үлтабардың ойық жара ауруы.
Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырыіпты қабықтарында баяу
дамитыи ақаулардың пайда болуымен сипатталады,
Ол коптсгсн асқынуларга әкслуі мүмкін. Солардың ішінде:
—	ойық жараның жиі қанауы;
—	көрші ағзаларға жарып өтуі (пенстрациясы);
—	тссіліп кетуі (перфорация ?ы);
—	обыр оспесіне айналуы - организм үшін отс қауіпгі,
Сонымсн біргс, асқазан мен үлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия
дамуына әкеледі,
Үлтабардың ойық жара ауруы асқазанпың ойық жарасынан үш есс
жиі ксздсседі жоне 35 жасқа дсйінгі жастарда байқалады
Этиологиясы. Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында
түқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар, Үлтабардың ойық
жарасы “О” (I) қан тобы бар адамдарда. асқазанның ойық жарасы “А”
(II) қан тобы бар адамдарда жиірск кездсседі.
Бүгінгі күні асқазанның, осіресе үлтабардын, ойық жара ауруы пайда
болуында Не ІісоЬасіег руіогі аталған микробқа маңызды орын беріледі.
Ол үлтабардың ойык жарасынан 95-100% жағдайда, асқазанпың ойық
жарасынан 70% жағдайда табылады.
Сонымен қатар. бұл ауру пайда болуында әртүрлі жиі қайталана-
тын ауыртпалықтардың (стрестік жағдайлардың, жан-дүниелік
533
кұйзслістерінің, жағымсыз коңіл-күйлердің) маңызы бар, Моселен,
тәжірибелік жануарларлы қатты тартып тақтайға байлап тастаганда
(иммобилизациялық стресс), электр ағымымен ауыртып соққанда т.с,с.
стрестік жагдайлармсн осср еткснде асказанда жара ламитыны белгілі.
Патогенезі. Бүл аурудың патогснсзінде асқазап мсп үлтабарға осср
стетін бүліндіргіш жәнс қорғаныстық ықпалдардын арасындағы тепс-
теңдіктің бүзылуы маңызды. Жагымсыз эмоциялардың т.б. стрестік
жағдайлардың әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық
жүйенің белсснділігі артады. Бүд кезде аденоі ипофизбен
кортикотропиннің. бүйрек үсті бездеріпің сыртқы қабатымен
глюкокортикоидтық гормондардың ондірілуі кобсйсді. Экспсримснттік
иітерле откізілген тәжірибелерде осы гормондарды снгізудің нәтижесіндс
асқазан сөлінің піығуы және оның қышқылдыгы үлғаятыны. онла қор-
ғаныстық қыз.мет атқаратын шырыштың азаятыны көрсетілді, Осы
гормопдармен үзақ емделғен иауқастарлың асказаны мен ұлтабарында
ойық жара ауруының асқынуы жәнс жиі жаңа жаралар пайда болатыны
белгілі. Қазіргі күні стрестік жағдайлардың нотижесінде асқазан мен
ұлтабардың жасуша мсмбрапаларыпда май қышқылдарының асқын то-
тығуы, фосфолипаза фермситінің белссиділігі қатты көтерілуі. биомем-
брапалардың бүліністеріне окелетіні белгілі, Лизосомаларлыц мембра-
налары бүлінуі нотижесінде протеолиздік гидролазалар (қышқыл фос-
фатаза. ДНК-аза, РНК-аза, катспсин Д т,б.). лаброциттердің
мембрапалары бүлінуіне байланысты кабыну мсдиаторлары (гиетамин,
т.б.) босап шығады. Осылардың әсерлеріпен асқазан мен үлтабарлың
шырышты қабықтары жасушаларыпың құрылымдық бүзылыстары пай-
да болады.
Сонымен біргс, глюқокортикоидтық гормондардыи және
катсхоламиндсрдің әсерлсрінен артериалық тамырлардың жиырылуы
болатыпы бслгілі, Осыдан асқазап мегі үлтабардың шырышты
қабықтарының қанмсн қамтамасыз етілуі бүзылады, асқазан мен
үлтабарла жаралардың жиі цайда болуы байқалады.
Шын монінде. ас қорыту жолдарында жаралар. әртүрлі жарақаттар
пайда болып жәпе тсз жазылып түралы, Ойткспі асқазан мсн үлтабарлыц
шырышты кабықтарыпың бүліністен кейіигі қалпына келу
мүмкіншіліктері (регснерациялық қабілеті) оте жогары болады.
Гистоавторадиографиялық тэсілдермси асқазаниың шырыіпты
қабыктарыпың жасушалары 2-3 күнле жаңарып түратыны дәлелденді.
Осыған байланысты анда-санда кезлесетін ауыртпалықтар ксздеріндсгі
пайда болатын жаралар тез бітін кетсді.
Сайып кслгенде, жан күйзелістері т.б. ауыртналыктар қазіргі
адамдардың тіршілігінде ксц тараған гиподинамиямсн қабаттасып.
асқазанның жергілікті жаңартылу мүмкішпіліктерін төмсндетсді, асқазан
мсп үлтабардың ойық жара ауруына окелсді.
Бұл аурудыи ламу жолдарында, көрсетілгслдердси басқа. жсргілікті
тіннің төзімділігін төмендстетін бүліпістік жопе оны арттыратын
қорғаныстық ықпалдардың озара катыпасіары бүзылуы маңызды орын
534
алады. Асқазан мсп үлтабардың шырышты қабығын бүліндіретін
ықпалдарға:
—	Не ІісоЬасісг руіогі болуы;
—	асқазан солінің кышқылдығы мсн қорыту қабілетінің котсрьіуі;
—	асқачанныц шырышты қабығын қышқылдан қорғайтын шырыш
тосқауылының бүзылуы;
—	асқазан меп үлтабар қабырғаларынын қанмсн қамтамасыз етілуі
бүзылуы;
—	ас корыту жолдарының регенераңиялык қабілеті томсндеуі;
—	асқазан мен ұлтабар тіндеріне аутоиммундық серпілістер дамуы
— жатады,
Нс 1ісоЬас!ег руіогі уреаза, липополиқапттар жонс цитотоксин т.б,
өидірсді.Олар асқазан мен үлтабардың кілегсй қабығында қабыну
дамытады. Содан қабыну медиаторлары босап шығады. Қабыну ошағына
лейкоциттердің тамырлан шығуы болып, олар фагоцитоздық қызмет
атқарады, Бүл кезде еркін радикалды тотығу артып, оттсгінін бос
радикалдары жиналады. Бұлар эпитслий жасушаларының
мембраналарын бүліндірсді. Сонымен біргс, қабыну медиаторларыньщ
әсерлерінен 6-жасушаларының белсснділігі артып. гастрин артық
ондіріледі. Гастрип іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуін
кобейтіп, гиперхлоргидрия дамытады. Осыдан асқазан мен үлтабарда
ойық жара дамиды, асказанның қабынуы одан сайын үдсйді, кейле
оида обыр осііесі осуі ықтимал.
Асқазан меп үлтабардың ойық жара ауруыиын даму жолында карын
сөлінде тұз қышқылының көбеюі мен пснсиннің белсснділігі артуының
маныздылығына мына дәлелдерді кслтіруге болады:
— тәжірибелік жануарларда асқазаннын сол шығаруын және
қышқылдығын көтеруге окслетіп дорі-дормектерді (пснгагастрин,
гистамин, рсзерпин т.б.) снгізу немссс ксзбе жүйксні ұзақ қоздыру
арқылы аеқазан мен ұлтабардың жарасын алуға болады;
Асқазан сөліндс түз қышқылының көбеюі кезбе жүйксні артық
қоздырғанда, бомбезин гәрізді пептид пен гастриііпің артық
өндірілгеніндс байқалады, Сондықтан асқазан мен үлтабардың ойык
жара ауруып емдсу үшін холинсргиялық рсцснторларды дорі-
дормсктсрмен (холипдік тежсгіштермен) тежсу, кейде хирургиялык
оташылық жасап, асқазанға келетін кезбс жүйкенің тармақтарын кссу
кеңінен қолданылады;
— асказанда гастриннің артық ондірілуіне әкелетін гастрцнома өспесі
(Золлингер-Эллисон синдромы, 1955) кезіпде тұз қышқылынын ондірілуі
көбсйіп. пентикалық ойық жара жиі дамиды:
— ойық жара үлтабар мен қарынның үлтабарға ауысуына жақын
жсрлсрінде орналасқанында коптеген науқас адамдарда асқазан солінің
қышқылдығы және қорыту қабілсті жоғары болады. Бұл ойык жара
даму жолында пелсипнің белсенділігі котерілуінің маңызын көрсегеді:
— хирургиялық оташылық тәсілдермен (асқазанның ұлгабарға
ауысатын жерІн байлап тастау немесе тарылту. үйқы безінің солі мен
535
оттің түсу орнын ішсктердін томснгі боліктеріне ауыстыру т.б.) ас қорыту
сөлдерІнің табиғи ағу жолдарын бүзғанда жануарларда асқазап солінің
шығуы, оның кышқылдығы мсң қорыту қабілеті көтсріліп, қарында
жиі ойық жаралар найда болады.
Бүл келтірілгендер асқазан меи үлтабарда оиық жара дамуында
асқазан сөлінің қышқылдығы мсн оның корыту қабІлсті көтерілуінің
маныздылығын корсетеді. Шын мәнінде І'қышқыл болмаса ойық жара
да болмайды” (Шнарп),
Асқазанның кілегей қабығын жауып түратын шырыш үлкен
қорғаныстық қызмет атқарады. Жануарлардың асқазанына салицилат-
тарды, от т.с.с. заттарды енғізу арқылы осы шырыштық тосқауылды
бүзып, простагландиндер Е түзілуін тежеп, жаралардың пайда болуын
байқауға болады.
Ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті жеткілікті болу
үшін организмде ДНК.-, РНК . нәруыздардың түзілуі қалыпты деңгейде
сақталуы қажет. Сондықтан ойық жара ауруының дамуы үшін нәруыздар
түзілуінің томендеуі маңызды орын алады. Мына жағдайларда:
— май қышқылдарыиың гидроасқын тотықтары және глюкокорти-
коидтық гормондар жасуша ядросының хроматиндерінс әсер етіп,
норуыздар түзілуін тежейді;
— үзақ гиподинамияның нәтижесінде бүлшықеттсрдің әлсіреуінен
организмде ДНК. РНК, иәруыздар түзілуі азаяды;
— үзақ гиподинамияның нәтижссінде қүрсақ бүлшықсттерінің
тынысқа қатыспауынан, көкеттің тыиыс алу ксзінде аз тербелістерінен
асқазан мен Ішектерде микроциркуляңиялық қанайналым азаяды,
Сондықтан олардың қоректік заттармен, оттсгімен камтамасыз етІлуі
бұзылуы, дистрофиялық, бүліністік өзгерістсрге әкслуі мүмкін. Бүл да
нәруыздар түзілуі бүзылуының бір себебі бола алалы,
Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабар жасушаларына аутоанти-
денелсрдіи пайда болуы. аутоим.мундық серпілістсрге әкслііі. оларла
жаралардың дамуыи қамтамасыз етуі ықтимал.
Осы келтірілгеп бүліністік ықпалдармсн қатар асқазанның кілегсй
қабығын қорғайтын корғапыстық ыкпалдар болады. Оларға:
•	оның үстінгі бетін жауып түратын және су гсгі иондарынаи оқшау-
лайтын, қүрамында гидрокарбонат аниопдары бар, шырышты
тосқауылдың түтастыгы.'
•	простаглапдиплер Е, және Е2 жеткілікті түзілуі;
•	асқыи тотықтарды бейтараитайтын антиоксидантгық жүйенің
қалыиты болуы;
•	ас қорыту жолдарының репарациялық қабілстінін жақсы болуы;
•	асқазан мен үлтабардың қанмсч жеткілікті қамтамасыз етілуі -
жатады.
Егсуқүйрықгарға Е, жонс Е? простаг.шндиндерді епгізгенде оларда
ойык жара дамымайтыны байкалды,
Простягландиндердің әсерінсіг.
—	асқазапнын кан тамырлары кеңіп, оның қоректенуі жақсарады;
536
—	лаброңиттердің түйіршіксізденуі азаяды;
—	іргелік жасупіалардың қызметі томеидсп, түз кышқылы ондірілуі
азаяды;
—	шырыш пен бикарбонат анионы өндіріліп шығарылуы артады;
-	 жасушшіардың өсіп-өнуі жақсарады,
Асқазанның озіпдегі қорғаныстық тетіктергс антиоксиданттық
ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза. глютатионпероксидаза
т.с.с.) түзілуі жатады.
Эпитслий жасушаларынын жоғары рсгенераңиялық қабілеті асқазан
мсн үлтабардыц қабырғаларында микроциркуляцияның қалыпты
болуынан, простагландиндердіц оссрінен, эпидермистің және а-
трансформациялық т.с.с. осу факторларыньщ оссрлерінен байланысты
болады, Эстрогсндср мен секретин асказан мен үлтабардын ойық жара
ауруы дамуын тежейді,
Сайып келгенде. ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан сөлінің
қыпіқылдығы жоғарылауынан оның озін-озі қорыту қабілеті
көтерілуімсн қатар. осы көрсетілген жергідікті қорғаныстық тстіктердің
жсткіліксіздігі болуы қажст,
Асқазан мен үлтабардың ойық жарасын
емдеу жолдарының негіздері.
Асқазан сөлінің қышқылдығын төмеидету ойық жараның жазылуын
тездетсді. Осы мақсатта Н2-гистамин реиепторларыпын тсжсгіштері
(циметидин, ранитидин, фамотидин және низатидин) қолданылады,
Асқазаппың іргелік жасуіпаларының түз қышқылын өндіруінде Н“/К+-
АТФаза фермептііші маңызы үлкен болғандықтан осы фермснтті
тежсйтін дэрі-дормектер (омспразол т.б.) асқазан солінін қыпіқылдығын
азайтын. ойық жараның тез жазылуына әкеледі. Соиымсн бірге түз қыпі-
қылыпыц ондірілуін тежейтін простаі ландиндердің препараттары (ми-
зопростол). әсіресс үлтабардың ойық жарасы кезінде жақсы емдік әсер
етеді. Асқазан мен үлтабардың ойық жарасы дамуында Не ІісоЬасіег
руіогі-дің маңызына байлапысты бұл дертті кешенді емдеу шараларына
антибиотиктср (амоксициллин, тстрациклин т.б.) енгізілуі қажет.
Іргелік жасушаларға ацстилхолин мен ксзбс жүйкснің әсерін азайту
үшін хирургиялық тәсілмеи бүл жүйкенің жекслегеи тармактарын кесу
олерациясы (сұрыпталған ваготомия) жасалады.
Ішектерде ас қорытылуының бүзылыстары
і Ішектер секрешін.іыкт цнкрсниялық, сідірімді.іік, кнмылдык жоне
чкскрсциялык кызмстіср агкарады.
Ішек со.іі екі бозіпектен түраиы: бірінпйсі мннсраллык заггардан жоне
нәруыздардап түрагын суйык болшск, скіншісі фермснтгсрхісн жәнс ішсктсрдің
іііырыіпты кабықтарынан болішеи эинтслиіі жасушаларыпан іүратын кою,
537
ерімейтін Ооліііек. Бірінпгі сүйық болінегі іпіек үңгіршіктсрінде (крицталарында)
(ірек. кгіріе - үціір) ондірілслі. Ьүл бөліиегінде фермснттер болмаііды немссс
ГЫМ аз болады. Фермепттср ііиск бурлсрінің эпиіслий жасупіаларыііда онлірілсді.
Ііпек бүрлсрінін ортацгы бөлінсі і нде орналаскан яіителий жасушалары олардыц
тобссіне қарай итсріліп шығарылады. Содан бүл жасушалар ішск солінс іүсін.
олардың ыдырауынаң фермснттср босан шығдлы.
Ішек соліндс коптегсн фсрмситгер болады, Энгерокипата үлтабарда жоне
аіпішекгің жоғарғы боліктсрінде ондірілелі. Іпіектіи томснгі болітінде онын
ондірілуі азаялы. Соііымсн бірге. ішек соліндс нәруыздарды сіңіруте кагысатып
сілтілік фосфатаза, нуклеаза, катепсиндер, амицонеитилаза, липегітилазалар,
көмірсуларын жоне майларлы ыдырататын а-глюко зидаза жоцс
моноілицеридлипаза і.с.с. фермснттср болады.
Ішекгің сскрсциялық қызметі жергілікті факторлармен, гормондық жәнс
жүйкелік осерлермен реттелінсді. Ішекке түсксн тамак койыргпасы (хнмус)
ішекіегі мсханорецепторлар мен хеморенсптор.іарды қоздыру аркылы солдің
іиьцуын арттырады.
Сонымен бірге, ішсктерде ондірілсгіи пептидтік гормон літсрокиниц
ашішектс сол болінуін күшейтсді. ОЖЖ негізіпеп ішск солініи шығуын тсжейді.
Бірак, үлтабардын бастапқы жағында ксзбе жүйкемсн келетні серпіндер сөд
болінуін арггырады.
Ішек сөлі шыгуына байлапысты ішсктсрде гагамдьіқ затгардың ылыратылуы
болады. Оларда астып ыдыратыдуы екі сатыға болінсді: 1. куыстық және 2.
.мембраналык немесс іргслік болады. Бірінші сатысы ішек қуыстарыпда огеді,
онда ірі молскулалар мен кссек заттар (дисахаридттергс. пспгцдтерге. линеитид-
тсрге дсйін) ыдыратылады. Екінші сатысынла тағамның ыдыратылуы ішек
бүрлеріндсгі эпителий жасушаларының мембраналарында болады. Бү.і кездс
тағамдык заттардың мономерлерге (амин қышкылдарына. глюкозаға, май
кышқылдарына) дсйін толык ыдыратылуы болып, сінірілу басталады.
Тағамның қуыстық ыдыратылуынын бүзылыстары.
Астың қуыстық ыдыратылуы негізінсн ұйқы безінің ферменітерімен
жәнс отпен қамтамасыз етіледі. Осыған байланысты оның бұзылыстары
үйқы безінің солі мен оггің ішеккс тұсуі бүзьглыстарынан болады,
АшішектІң ең бір маңызды болігі болып ұлтабар ессптеледі. Оғап
ұлтабардың оз без жасушаларыпан және ұйкыбезден сөлдер және
бауырдан от тұседі, Ұлтабардың өзінде коптеген нептидтік реттегіш
гормондар өндіріледі. Оларға секретин, холеңистокинин. мотилин,
қарыниың кызметін бәссңсітетін - гастроингибициялық нолипсптид,
қан тамырларына белсснді әсер етстін ішектік полипептид т.б. жатады.
Бұлар ас қорыту жұйссінің өзара байланысқан қызметін қамтамасыз
етеді. Бұл иептидтердің өнліріліп шығарылуы бұзылыстарының себептсрі
мен мсханизмдері әлі толық зерттелмсген. Ал. олардың бұзылыстарын-
да ас қорыту жолдарыныи өзара байланысқаи жұмыс атқару мүм-
кіншіліктері бұзылатыны кұмон тудырмайды.
Астың қуыстық ыдыратылуының бұзылыстары ішеккс бауырдан от
тұспегенде (ахолия кезінде) пемссе аз тұскспде (гиіюхолия ксзіпде)
байқалады. Ішекке өттің аз түсуі бауырлық сарғыіптаңу. ал мүлде тұспеуі
механикалық сарғыштану кездерінде болады. Сонымен бірге. оттін
538
бауырда аз ондірілуі жэпс оның ішсккс аз түсуі ашығу, симпатикалық
жүйкелердің қозуы, ұлтабарда холецистокининнің, мотилинпің аз
ондірілуі кездерінде байқалады.
Ахолияның нотижссіиде ішскте барлық қоректік заттардың, эсірссс
майлардың, қорытылуы бұзылады. Майлардың өт қышқылдарымсн
оңделуі болмағандықтап оларға үйқы безінде ондірілстін линаза
фсрментінің эсері азаяды. Солымсн қатар от ішекке түспегендіктсн
линазаның белсенділігі томеп болады. Тағаммен түскен майлардың 70-
80%-лан астамы үлкен дәретііен шығарылады Осындаіі жағдайды
стеаторся (лат. $(саг, аіоя - май, гһео - ағу) дейді.
Ішсктс сіңірілмсген май тагамдық заттарды қоршап алып, оларға
иротеолиздік жәнс амилолизлік ферменттсрдің эсерлерін әлсіретеді.
Соиымеи қатар, от ішскке түспеуінен немеес азтүсуінен көрсетілген
ферменттердің белсенділігі азаяды. Ойткені қалыпты жағдайда әт
асказаннан түскен қышқыл тагамды бейтараптап, фермснттсрдің әсер
стуіне қолайлы жагдай туындатады.
От ішекке түспеуінен ішектсрдің қимылдық эрекеттсрі бузылады,
Іш қатып. дәрет жүрмейді. Осыдан отгің бактерияларды жоятын әссрі
болмағандықтан ішек ішінде тагамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі
кобейеді. Ішсктсрдс газлар жиналып. іш ксбу (метеоризм) дамиды.
Артынан іш отулері болады.
Сонымен қатар. майлардың сіңірілмеуі нәтижесіндс майда еритін
витаминдер де сіңірілмсйді, Сондықтан А, Е, К, Д витаминдсрінің
жеікіліксізлігі дамиды.
Корсетілген қүбылыстар ахолия кезінле әте айқын, ;ы гипохолия
ксзіндс бірпіама аз болуы мүмкіп.
Тагамныц қуыстық ыдыратылуының қатты бүліністері ішекке үйқы
безіпің солі түсуі бүзылғанда байқалады. Үйқы безі солінде көптеген ас
корыту фсрмситтсрі болады, Ол ферменттердің басьғмы протсолиздік
фсрмснттерге (трипсип. химотрипсин, эластаза, карбоксипситидаза,
РНК-а за, ДНК-аза, калликрепи т.с.с,) жатады. Сонымен бірге онда
комірсуларын ыдырататын а-амилаза. майлардың және
фосфолипидтсрдің ыдыратылуын қамтамасыз стстін липаза,
фосфолипаза т.б, болады,
Бүл ферменттердің копшілігі үйқы бсзінен ішекке осерсіз түрлеріпдс
түссді. ¥йқы безінің сөл боліп шығаруы жэне ондағы ферменттердің
бслсснділіі і ішсктерде ондірілетін пептидтік гормондармсн (секретин,
холеішстокинин, химодспин, энтсрокиназа т.с.с.) реттелінеді. Моселен.
ішек сөлінің ферменті энтерокиназа үйқы бсзінің трипсиногенін әсерлеп,
трипсингс ауыстырады. Трипсин басқа иротсолиздік фсрменттер мен
фосфолипаза А фсрмснтін эссрлснліреді.
Ұйқыбез сөлі өндіріліп шығарылуының бүзылыстары мына
жа г д а йл а рд а б а й қал ал ы;
•	үйкы безінің жіті жәнс созылмалы кабынуларында (папкреатит-
। срде);
•	үііқыбсздің нскрозында;
539
•	үйқы безінде оспс дамыганда;
•	үлтабардың қабынуы (дуодспит) ксзіпде;
•	үйқы безінің өзегі тарылын, бітеліп қалуында немссе сыртынан
оспемсн қысылыіі қалғанында;
•	үлтабарда үйқы безінің сол бөлуін реттейтін пептидтік гормон-
дардың ондірілуі бүзылғанда.
Үйқы безінің сөлі ішекке түспегепде липазанын болмауынац
тағаммен түсксп майлардың 60-80%-ы қорытылмай үлкен дәрезцен
шығарылалы. Протсолиздік фермспттердің жеткіліксіздігінец
нәруыздық заттардың, нуклеин қышқылдарының ыдыратылуы
бүзылады. Амилолиздік фсрмепттсрдің жстіспеуінсн комірсуларыиың
ыдыратылуы бүлінсді. Осылардың нәтижесІнде ас қорыту жсткіліксіздігі
дамиды.
Үйқыбездің және оның сол шығаратын озектерінің түтастығы
бузылганда оныи фермснттері айналасындағы тіндергс отіп. олардың
некроздарына океледі, Протеолиздік ферменттер қапга түскенде
артериалық қысым катгы темспдеп, коллапс дамуы ыктимал, Бүл жиі
ұйқыбездің жіті қабынуында (панкрсатит) байқалады жонс адамның
өліміне әкелуі мүмкін.
Жіті панкреатит.
Жіті панкреатит — үйқы бсзінің озі ондіретін нротсолпздік
ферменггермен озін-өзі ыдыратып жіберуі пемесс аутолизі нәтижесіндс
дамитын қабынулық-некроздық бүлінуі,
Этиологиясы. Бұл аурулың пайла болуыпа әкслетін себепкер
ықпалдарға:
•	іштен қатты соққы алғапда нсмесе Іш қуысында хирургиялық
оташылық кезінде бездің жарақаттануы;
•	ұйқы безіндс қанайңалым бұзылыстары (тромбоз. эмболия. қан
тамырлары қысылып қалғапда т,б.);
•	сілтілермен. қыіиқылдармеп, ішімдіктсрмен, дәрілермен т,с.с.
тәннің уланулары:
•	ауыр аллсргиялық серпілістер;
•	тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ қабылдау);
•	от өзектсрі мен ұлтабар аурулары - жатады,
Оттің жалпы өзсгінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан оспемен
қысылып иемесс таспсп бітеліп қалганда оттің ұйқыбезіне түсу
мүмкінтпілігі пайда болады.
Үлтабар қабынып, онда қысым көтсрілгендс, үйқыбез озеғінің
саңылауы үзақ ашық түрады, Осыдан үйқыбсзге ұлтабардап
энтсрокиназа фермснті түсуі мүмкін, От жонс энтсрокиназа фермснті
үйқыбез фсрменттерінің белсенділігін котеріп. оның озін-өзі ыдыратуына
әкследі.
Сонымен қатар. жіті панкрсатиттің этиологиясында эидокрин-
дік бұзылыстардың (гипсрпаратирсоз, үзақ мерзім кортикостсро-
540
идтармсп емдсгспде т,б,). май алмасулары бүзылыстарының (гипер-
липемия), кейбір жүқиалы аурулардың (вирустық паротит және
гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға бейімдсйтін ықпалларға аллергия
жатады, Бөтен пәруыздармен. бактериялардын уыттарымеп
жануарларды сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын
байқауға болады.
ПатогенезІ. Бұл аурудың патогенезін тұсіпдірудс фермснттік қағида
кең тараған. Себепкер ықпалдардың әсерлсрінен үйқыбез солі артық
өндірілуінің және оның ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен,
Осының нэтижссінде ұйкыбез озсктерінде оның сөлі Іркіліп
қалғапдықтан қысым көтерілсді, оған өт іген үлтабардың солі (онымен
бірге энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін, Бұлар үйқыбезінің
протеолиздік және басқн гидролиздік ферменттерін (трипсин,
химотрипснн, эластаза, липаза. фосфолипаза т.с.с,) өсерлспдіреді,
Сондыктан бұл ферменттер ұйқыбез тінін ыдыратып. онда ісіну, некроз
туындатады. Ұйқыбезіндс калликрсин трипсипмен әссрленіп, өте
бслсенді псптид каллидин құрады, Ол брадикининге ауысады.
Триисиннің осерінен ұйқыбездс гистамин мсн серотопин иайда болады.
Трипсин қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді әссрлендіреді
де қан ұюы мен фибринолиз үрдістсрін өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде
шашыранды қан ұю синдромы ламуы мүмкін.
Жоғарыда корсетілген биологиялық белсенді заттардың және
үйқыбезі ферменттерінің қанға түсуі жалпы қанайналымның ауыр
бүліністеріне, ұйқыбездік (панкреатикалық) коллапс дамуына әкследі,
Осыдан қан тамырлары аллымен қатты жиырылады, артынан кеңиді,
тамыр қабырғаларының өткізгіштігІ көтсріледі. ағзалар мен тіндсрде
қанайналымыпың жылдамдығы баяулайды. қанның сұйық болшегі және
қан норуыздары мен жасушалары айналасындағы тіндергс шығады.
Сірнелі, қанағыш және араласқан қабынулар дамиды, ұйқыбсзде және
іш қуысында коп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда (жүрск, өкпе,
бауыр т,б.) қанайналымы бұзылыстарынан дистрофиялық, нскроздық
озгерістер пайда болады.
Созылмалы панкреатиттің патогенезінде үйқы бсзінде қанайналым
бұзылыстарына (атсросклероз, гипертензиялық ауру) жәнс
аутоаллсргиялық ықпалдарға үлксн мон беріледі.
Организмде протеолиздік ферменттердің бөсеңсіткіштері (үйқыбезде,
сілексй безінде, өкпедс) өндірілсді. Панкреатит даму жолында осы
бәсеңсіткіштер мен протеолиздік ферменттердің арақатынасы озгеруінің
маңызы бар, Сонлықтан клиникада панкреатиттерді емдеу үшін
протсолиздік ферменттердің бөсеңеіткіштері (ингитрил, коіітрикал,
трасилол т,б.) кеңінен қолданылады.
Тағамның мембрана іық ыдыратылуының бүзылыстары.
Астың мембраналык ыдыратылуы апіі пісктің шырыиіты кдбығы эпителий
жасушаларының. жиектсрінде орньгқкан ферменттермеи камтамасыз етіледі. Ішск
жасушаларыңыц сырткы кабьиы оте нәзік (үзыпдыгы
541
1 мкм, колдсцсңі — 0,1 мкм) микробүршіктсрдсн қүрзлған. Бүл микробүр-
шіктердің арасы 10-нан 20 нанометргс (нм) дсйін болады. Соңдыктап олардың
арасынан тек ұсақ молскулалар ғана өге алады. Микробтардың диамстрі бірнепіе
микромстргс (мкм) жететін болгаігдықтан олар бүлардан отс алмаііды. Осыдаң
ішск жасушадарынын бүршіктсрі бактерияларды откізбейтін сүзгі кызмстін
атқарады. Ііпектердің бүл қызметінің бүчылуы жасушалардың бүршіктерінің ат-
рофиясы кезінде байқалады.
Тағамның мембраналық (ірге.іік) ыдыратылуы кезінде қуыстық ыдыратылу-
дын нәтижесінде пайда болған олигомерлерді ішек қабықтары арқылы сінірілстін
мономерлсрге дейіп ыдырату болады. Бүл үсак молекулалардыи ыдырауы ішск
эпителий жасуіпаларының сыртқы бетіндс ас қойыртпасынап сорылған
үйқыбсздің ферменттсрімеп (амилаза, липаза т.б.) жәнс ішек жасуіігаларыныи
оздеріндс өндірілгеп фсрментіердің қатысуымеи (олигосахаридазалар,
олигоцептидазалар т.б.) болады.
Тағамның мембраналық ыдыратылуының бұзылъістары мына
жағдайларда болуы мүмкіп:
—	астың қуыстық ыдыратылуыныц жеткіліксіздігінде;
—	ашішек эпителий жасушаларының нозік қүрылымы мсн
бүрлерінің құрылымы бұзылғанда. Мәселен, жіті сатқақ (дизентерия)
кезінде ішек бүрлерінің биіктігі томсидейді, спру, сәулесоқ ауруы
ксздерінде, ксйбір антибиотиктерді (неомицин) қабылдағанда ішек
бұрлерінің атрофиясы байқалады;
—	астың мембраналык ыдыратылуына қажетті фсрменттер
жсткіліксіз ондірілгенде нсмесе олардыц белсендьтігі томсндегенде,
Мәселен, ішск жасушаларының дистрофиялық өзгерістерінде
ферменттердің түзілуі азаяды. ¥зақ уақыт антибиотиктер (хлортетра-
циклип, неомиции т.с.с.) қабылдағанда олардың белсснділігі томеидейді,
Гипо- немесе ахолия кездсріиде ішск жасушаларымен ферменттерді
тамақ қойыртпасынан (химустан) сорып алу төмсмдейді;
—	ішектсрдін қимылдық әрекеттсрі бұзылғанда ішек қуысынан
эпитслий жасушаларының сыртқы бсттсріне ыдыратылатын заттарды
тасымалдау бүзылады,
Астың мембраналық ыдыратылуы бүзылғанда ас корытылудың ауыр
жсткіліксіздігі пайда болады. Астың сіцірілуі катты бүзылады. Өйтксні
фермеиттердің жеткіліксіздігінен тағамдық заттар тодық ыдыратылмайды
және ішек бүрлерінің қызмсті бүзъілады. Осыдан ас қорыту
жеткіліксіздігі дамиды. Көп молшерде ыдырамаған нәруыздар, майлар,
комірсулары ішектің томснгі боліктеріндс ауысады. Онда
бактериялардыц әссрлерінен ішектің шырышты қабығын бүлдірстін
және іш отуге. уыттануга. организмпің сусыздануына, балаларда
гипотрофия дамуына әкелстін уытты онімдср кұрылады,
Ішсктіц бағаналы жасушалары.мен фсрменттер түзілуініц бүзылуы
оз алдына астың ыдыратылуына тсріс әсер етуі мұмкін. Әсіресс
энтерокиназаның аз ондірілуінси ұйқы безінің трипсипогсн фермснті
белсснді трипсипге айналмайды.
542
Ішектердін сіңіру кызметініц бүзылыстары.
Тағамдық заттар мономерлерге дейін ыдырағаннан соң зшішектерде
сіңіріледі, Астың мембраналық ыдыратылуы мен жасушалардың сыртқы
мсмбраналары арқылы сіңірілуі және қанмен тағамдық заттардың
тасымалдануы тығыз байланысты.
Сондықтан астың мембраналық ыдыратылуының бұзылыстарыпа
□кслетін барлык ықпаллдар ішсктерде тағамның сіңірілуін бүзады.
Ашішекте сіпірілудің бүзылуын мәлабсорбция синдромы (фран. таі
— ауру, дерт, лат аЬхогрііо - сіңіру) деп атайды. Бүл кезде бір немесе
біриешс тағамдық заггардың сіңірілуі бұзылуы мүмкіи.
Мәлабсорбцня синдромы — деп кобінесе ас корыту ферменттерінің
жеткіліксіздігінен ішектерде тағамдык заттардың сіңірілуі жәпе сінірілгеи
заттардың ішек кабырғаларындағы каимен, лнмфамен тасымалдаиуы
бұзылыстарын айгады.
Мәлабсорбшія синдромының даму жолдарында астың қуыстық жәнс
мсмбраналық ыдыратылуларының бұзылыстары маңызды. Бүл синдром
үш сатыда отеді:
•	оның бірінші билиарлык (лаг. Ьііія - от) сатысында липидтердіц
ылыратылуы мен тасымалдануы бұзылады. Ол ішекке өттііі жеткіліксіз
түсуінси, ішекте дисбактериоз болғанда, өт қышқылдарының күрамы
озгеруінен жәис олардың алмасуы бүзылыстарынаи дамиды;
•	екіпші жасушалык (цсллюлалық) сатысы ашішектің ортүрлі
аурулары. әсірссс шырышты қабықтарының атрофиясы, кездеріндс
сіңіруге жауапты күрылымдардың бүліпістсрінен дамиды. Бүл кезде
Ішектің іпырышты қабығының беттеріндегі сіңіруге қажеггі микроса-
ңылаулардың диаметрі кішірейеді. Ішек қабырғаларындшы жасушалар-
дың эпдокриндік қызмеггері бүзылыстарыііан асгын ыдыратылуы мен
тасымалдапуының гормондық реттелуі бүзылады;,
•	үшінші тасымалдау сатысы Ішектсрдс лимфа ағуы мен шажырқ-
айлық қанайналымы бүзылыстарында сінірілген заттардың ішкі ағзаларға
тасымалдаиуы нашарлайды.
Мәлабсорбция синдромы біріншілік. тұқым қуагын жоне салдар-
лык, жүре пайда бо.пан болып ажыратылады. Барлық жағлайларда ас
қорыту ферменттсріігң әсерсіздснуІ мен ішек бүрлсрінің қүрылымдык
озгерістері орын алады.
Біріпшілік мәлабсорбння синдромы коптеген түқым қуатын гендік
ақаулардан кейбір ас қорыту ферменттерінін түзілмеуінен дамиды,
Дәндік дақылдардын (бидай, қара бидай, сұлы. арпа т.с,с.) нәруыздарын
ыдырататын фермент болмауы нотижссінде бұл дақылдарга адамның
төзімсіздігі байқалады. Бұндай дертті целиакнялар (грск, соеііакіа —
ішектсрі ауыратын) пемесс глютен ауруы дейді. Бүл дертгі 1^88 ж. 5.
СІее жариялады және ол 6000 адамиың арасыида 1 адамда кездесуі
мүмкін. Глютен ауруы кезінде корсетілген дақылдардың нәруыздарының
қүрамына енетін глютен ыдыратылмайды жопе сіңірілмейді, Осыдан
глютен және оның жартылай ыдыратылу онімдері жиналып қалады да,
543
ашішсктің шырышты қабығына уыггы әсер етеді. Балалардың тәбеті
жоғалады, іші отеді, кейде қүсады. ақыл-есінің дамуы баяулайды. ги-
повитаминоздар және анемия дамиды.
Кейбір адамдарда дисахаридтерді (лактозаны, сахарозаны немесе
мальтозаны) ыдырататын дисахаридаза фсрменттері болмауы мүмкін.
Жиі лактозаны ыдырататын лактаза ферменті болмауынан адамның
сүтке төзімсіздігі байқалады. Ашішектерде сұт, ыдыратылмай,
сінірілмей, тоғышекке түседі, онда ішек бактерияларының әссрінен
ол сүт және сірке қышқылдарына дейін ыдырайды, Осыдан ішектердің
қимылдық әрекеттері күшейіп, іштің бүрап қатты ауыруы, іш өтуі
болады.
Бүл көрсетілгендермен бірге, жекелеген моносахаридтердін (глюкоза,
галактоза, фруктоза), аминқышқылдарынын (цистин, триптофан,
метионин т.б.), витаминдердІң (В,,-витамині, фолий қышқылы т.б.)
сіңірілуінің бүзылыстары кездеседі,
Жүре пайда болган мәлабсорбция:
—	тағамның асқазан мен үлтабарда толық ыдыратылмауынан;
—	астың мсмбраналық ыдыратылуы бүзылуынан;
—	ішек қабырғаларында қап іркіліп қалуынан;
—	Ішек қабырғаларыиың ишемиясында (организм қорғасынмси
уланғанда, ішек тамырларының қатты жиырылулары ішектердің
ишемиясына, кейде тіпті инфарктына, әкеледі);
—	ашішектердің қабынуларыңда;
—	ішектердің қимылдық әрекеттері кобейіп кеткенде, т.с.с.
жағдайларда байқалады.
Сонымен бірге, жүре пайда болған мәлабсорбцияның ятрогендік
түрлері де белгілі. ¥зақ мерзім антибиотиктермен, цитостатикалык
дәрілермен емделген немесс иондағыш сөулелердің әсерлеріне душар
болған адамдарда ашішектердің сіңіру қабілсті бүзылады.
Біріншілік мәлабсорбция синдромы ксзіндс жиі бір тағамдық заттың
немесе қүрылымы бойынша жақын бірнеше тағамның сіңІрілуі бүзылса.
салдарлық мәлабсорбция синдромында коптеген тағамдардың сіңірілуі
бүзылады.
Мәлабсорбция синдромының балалардағы негізгі клиникалык
корінісі болып қатты іш оту, стеаторея саналады. Балаларда гипотро-
фия, артынан қатты арып-жүдеу дамиды. Олардың дене массасы, бойы
өсуі азаяды. Нәруыздар, су мен электролиттердің алмасулары
бүзылыстарынан дененің ісінуі пайда болады. Гипохромдық анемия,
гипопротеинемия, диспротеинемия, аминоацидурия. гипокалиемия,
гипонатриемия, гипокальциемия дамиды. Организмде кальций
жетіспеушілігінсн сіңірлердің тартылып қалуы (тетания), остеопороз
немесе остеомаляция байқалады.
Іпіектерде іру-шіру үрдістерінің күшеюі және гипокалиемия
нәтижесінде іштін кебуі, бүрап ауыруы болады, Витаминдердің
жеткіліксіздігінен тілдің қабынуы (глоссит), терінін озгсрістері. қызыл
иектен қан кетулер т.б. байқалады,
544
Сіңірілудің дерттік күшеюі.
Сіңірілудің күшеюі ашішектердің қабынулары, авитаминоз
ксздерінде байқалады. Жас балаларда ішек қабыргаларының өткізгіштігІ
қалыпты жағдайдың өзінде жоғары болады. Осыдан толық ыдырамаған
тағам өнімдері сіңіріліп, дененің уыттануъгн туындатуы мүмкін. Ксйдс
жүмыртқа, сыйыр сүтінін нәруыздары ыдырамай сіціріледі. Содан
организмнің бөтен нәруыздарға сезімталдығы көтеріледі, аллергиялық
серпілістер дамиды.
Сыртқа шығарулық (экскрециялық) қызметіиің
бүзылыстары.
Ішектердің сіңіру әрекеттері мен сыртқа шығару өрекеті тығыз
баиланысты. Ішектер арқылы организмнеп гемоглобин мен холестерин
алмасуының соңғы онімдері, ауыр металдар, дәрілер т.б. шығарылады.
Бүл әрекеті бүзылудан көрсетілген заттар организмдс үзақ мерзім
белсенді түрлерінде сақталып қалуьі мүмкін.
Сонымен бірге, ішек бактерияларының әсерлеріпен пайда болатын
уытты заттар (фенол, индол, скатол т.б.) денеде жиналып қалып,
бауырлың уытсыздандыру қызмстіне ауыр жүктеме түсіреді, Осылардың
нотижесінде организмнің уыттанулары болады, Бүл қызметінің
бүзылыстары ішектердін қимылдық әрскеттерінің бүзылыстарымен
тығыз байланысты.
Ішектердің қимылдық әрекеттеріңің бүзылыстары.
Ішектердің қимылдық әрексттеріне бөліктік (сегменттік), тербслмслік
және толқи жиырылу (перистолтикалық) қозғалыстары жатады. Бірінші
екі түрі тағамды Ішектің белгілі боліктерінде араластыруға бағытталған.
Ал, толқи жиырылу қозғалыстарымен тағамды ішектің төменгі
бөліктеріне ығыстырып жылжыту болады,
Ішектердін қимылдық әрекеттерінің күшеюі немесе әлсірсуі
ъіқтимал. Ішектердің қабынулары (энтерит, колит) кездерінде, ішекке
толық ыдыратылмаган қатты тағамдык заттар түскенде, бактериялардың
уыттарының әсерлерінен және жүйкелік-сүйықтық реттеу тетіктерінің
бүзылыстарында ішектердің қимылдық әрекеттері күшейеді,
Кезбе жүйкелердің қоздырылуы, серотонин, гастрин, мотилин
ішектердің толқи жиырылуын арттырады. Осыдан қатты іш өтулер
дамиды,
Диспепсиялар.
Балаларда ас қорыту бүзылыстары жиі диспепсия (грек. сіізрерыа -
қорытылмау) түрінде кездеседі. Ол мәлабсорбңия синдромымен
қабаттасады.
545
Диспепеия - гамақтапудып бүтылуьшан нсмесс микробтардың
оссрлерІнеп туындайтып тез дамигын ас қорыту бұзы.іысы, Диспеіісия
қарапайым, уытғы жәпе ішектсн іыс (парентсра.ідык) ссбсігіерлсн
дамитын болып болінеді. Бүл ксздс қүсужәпе кои іш ог\ (грск. сііаггһео
- іш оіу, циарся), зат алмасуларыпыц бү іылыстарымен синатталагын
коптсген коріністср пайла болады.
'Қарапайым нсмесе аукаттык диспепсия балатардың корсктемхі
бүзылганда (аріық гамак. бсргсп.те. қосымпіа тамактыц дүрыс
бсрілмегепінде, жасанды тамактапдыруга ауыстырганда) наііла бо.іады.
Уытты диспепсия бактериялардын осср.тсрінең туындійды немесс
қарапайым диспсіісиянын аскыпуыиап бол\ы мумкін.
Ішектен тыс (парснтсралдық) себепгерден пайда болатын диспеі;-
сия депе қызуы котерілуіне окелетін жүқпалы аурулар кеідерінде ламиды.
Бүл кезде диспепсиялык қүбылыстар ашішсктерлін бүрлерінін
қүрылымы озгерістеріпен пайда болалы.
Қатты іш отулерден организмнің сусыздануы, айпалыімлагы қанның
қоюлануы жонс азаюы. қанайналымдық гипоксия дамуы. ш
алмасуларынын бүзылыстары. хмеіаболизмдік апидоз дамуы болалы.
Осыдан оріанизмле уытты онімдср жина.тып қалады. олар
уытсыздапбайды, Бүл өнімдер орталық жүйкс жүйесіне уытты эсср сгіп.
мидың кызмеітсрін бүзады.
Уытты диспепсиялар өте ауыр түрде отсді, Диспепсияларды емдеу
одістерініп негізінле ортанизмге коп сүйык енгізіп, органнзмнің
уытгануыпан сактандыру керек. Диспегісияпы туышіагачын негізгі дерпі
смдеу кажет.
Қүсу.
Қүсу _ асқазан онімдеріп ауыз арқылы сыртка итеріп шығаруга
бағытталған күрделі рефлекстік орекст. Ол соматикалық және дербес
жүйке жүйелсрінің, жүткыншактың, ас қорыгу жолдарының, кеуде мен
қүрсак куыстары бүлшыксттерінің қатысуымеп болады
Сопақша мидың бүйірлік торлы қүрылымыпда күсу орталыгы
болады. Ол сүйыктык заггармсн реттелінбейді, тек шеткері пейропдар-
дан миға бағытталғап серпіпдсрден күсу туындатады. Мидың тортіпші
карыншасының түбінде қүсу әрекетінс қатысатын “хеморецепторлык
шүріппслік аумақ” болады. Ол гематоэнпефалия.іык тосқауылдын
сыртына орналасқан жоне қан сұйығыпдағы химиялык заттарға ғана
жауап кайтарады. Мәсслен, опиаттық және дофаминдік репепторларды
коздыратьчі апоморфин осы аумакқа әсср етіп, күсу туындатады.
Хеморсцепторлық шүріппелік аумақ. оз бстіншс қүсу туындатпайды.
Ол қүсу орталығын түрткілеу аркылы әсер стеді (59-сурет).
Миға бағытталған серпіндерді өткізетін және күрсақ іпіі агзаларын
жүйкслейтін кезбе және қүрсақ жүйкслсрі оргалык жүйке жүйесінс
шеткері ағзалардаи күсу туындататын тұрткілсрдпі оіуіндс маиызды
орын алады. Бүл кезде хеморецепторлық шүріппелік аумақ қүсуға
546
I
59-сурет, Қүсу орталыгының жоғарғы орталықтаи және шеткері
тіндердсн түсетін серпіндсрмсп озара қатыиастары
(Лойсрһ М. Непсіегноп М.Э. бойынша).
қатыспауы да мүмкін, Кейде кезбе жонс қүрсақ жүйкелсрінің қозуы
химиялық заттардың және уытгардын әселерінен болын.
хеморсцспторлық шүріппелік аумак қатысуы арқылы қүсу болуы
ықтимал. Асқазанның шырытпты қгібығын бүліндіретін химиялык
заттардан басқа, қуыс агзалардың ксріліп кетуінен дамитын ауыру сСзімі
дс қүсу туындатады. Бүл ксзде ваготомия емдік әсер стсді. Қүсу
гуындататын афференттік нсйрондар серотониннің. простаіландиндердін
және бос радикалдардың әсерлерінен козады.
Қ\су миға бағытталған әсерлердсн ғана емес, ішкі қүлақ қошка-
рындағы дәліздік (вестибулалық) қүралдардың бүзылыстарында нсмесе
олардын сезімталдыгы көтсрілгснінде пайда болуы ықтимал. Мәселен,
қозғалыстық (теңізлік. автоколіктік т.с.с,) аурулар ксздсрінде қүсу
орталығы қозады.
Мидың жоғарғы боліктері (ми қыртысы, гитюталамус. таламус т.б.)
қүсу орталығын ссргітеді, Мәселен, жағымсыз иіс, дәм ссзімдері
осерлерінен қүсу дамиды. Қүсу орталығына серпіндер пісткері ағзалардан
(жүтқыншақтан, іш псрдссінен, жүрсктеи, от жолдарыііан. шажырқай
тамырларынан т.б.) түседі. Содан күсу дамиды,
Қүсудын қай орталық гізбегі әсерленуінс карамай қүсу рефлексіне
бслгілі жүйкелік мсдиаторлар қатысады, Оларға: дофамин, гиетамин,
аиетилхолин, эндогендік опиаттар, серотонин, £-аминомай қышқылы,
Р (пи)-заты жатады.
Қүсулын нотижесінде ас койыртпағы асказаннан оңешке және
сыртқа шығарылады. Оның алдында сілексй шығарылуымен коптеген
547
жүтыну жәнс тыныстық қозғалыстармен қабаттасатын жүрек айнуы
болады,
Қүсу жүйке аяқшаларынан мидағы қүсу орталығына серпіндердің
түсуінсн немесе құсу орталығының тікелей қоздырылуынан байқалады.
Даму патогенезі бойынша қүсуды:
•	церебралдық (милық) қүсу - бас сүйегі ішінде қысым котерілуі,
уремня, менингит, энцефалит кездерінде;
•	рефлекстік қүсу - асқазандагы жүйке аяқшаларынын химиялық
заттармен (сапасы нашар тамақпеи, улы заттармен), механикалық
ықпалдармен (асқазанның тым артық керілуінен) қоздырылуынан
болады. Қүсуды ас қорыту жолдарының басқа бөліктеріндс немесе басқа
ағзаларда (бауыр, бүйрек, жатыр) пайда болған рсфлекстер де
туындатады;
шартты рефлекстік қүсу  жағымсыз иіске немесе басқа шартты
белгілерге пайда болуы мүмкін. Маскүнемдерді емдеу үшін қүстыратын
дәрі аноморфинді белгілі шартты белгілермен қабаттастырып снгізеді.
Қүсудың қорғаныстық манызы бар. Ол сапасы төмен тамақтан
немесе улы заттардан асқазанды тазартуға бағытталған,
Сонымен бірге, асқорыту жолдарының бітелістері кездерінде, ішек
қабырғаларының өзгерістерінде, асқазаннын ойық жарасы тесіліп
кеткенде, жіті аппендицит, миокард иифаркты, бүйрек-тас ауруы
кездерінде қүсу дамиды. Асқазанның ойық жарасы нәтижесінде қарын
қақпашысының және үлтабардың тарылуы қүсуға жиі әкеледі.
Қорытылмаған тағаммен қүсу асказанның пилорустық болігінің
тарылуын немесе бітелуін көрсетеді. Қүсықта запыран болуы үлтабардың
немесе ашішектін бастапқы бөліктерінің бітелуіне немесе тарылуына
тән қүбылыс, Ішектің томенгІ бөліктері бітелгенде қүсықта нәжіс пайда
болады.
¥зақ толастамайтын қүсу:
—	судың, хлоридтердің қүсықпен көптеп шығарылуынан
организмнің сусыздануына;
—	Н+ иондарының көптеп шығарылуынан және организмде
гидрокарбонат анионы көптеп жиналуынан газдық емес алкалоз
дамуына;
—	организмнің қатты жүдеуІне;
—	үзақ қышқыл өнімдердің әсерлерінен тіс кіреукесінің жүқаруы-
на;
—	қүсу кезінде кеуде қуысында қысымның тез котерІлуінен бет пен
мойын терісінің қызаруына;
—	асқазан мен өңештің мсханикалық бүліністеріне — океледі.
Іггг қатуы.
Ішектердің қимылдық орекеттерінің әлсіреуі өте жеңіл ыдыратыла-
тын тағамды көп қабылдағаида, кезбе жүйкспің қозымдылығы
томсндегенде, үлтабарға өт аз түскенде, ішектерде серотонин, мотилин,
548
вазобс.ісснді ішек пептидгсріігін аз ондіріліеіііндс г.б. жағданларда
байкалады. Осыдан іш казуы дамиды. Іш катуы іпісктсрдіц ксйбір
боліктсрінің катты жиырылыи калуынан (спазмдық іш кат\) нсмесе
ішскгсрдің жиырылуға қабілсіі жоіалуынаи (атошіялык іш қагу) .іамуы
мүмкіп.
Спазмдык іш қату қоргасылмсн. сыиаппсн улаііулар ксуісрінде,
кейбір дорі-дәрмс к гсрдің (тем ірі бар ләрілер, калы іийі ба р дор ілс р, ж ү іі ке
түйіншектерішң (ганг.тийлердін) босснсі гкішіері, траиквилнзаторлар
т.б.) осерлерінсн ламиды,
Сонымен біргс, ауыр жан-дүниелік күйзелістер ішектердін
қимылдык □рекеттеріиін жүйкслік реттелуіи бүзып, спазмдық іш қатуга
әкелуі мүмкін. Қабынғаи асқазаннаи. от жолдарынан, үйкы безінен
жүйкслік серпіндер агза-ағзалык реф.текстердің дамуыпа әкеліп,
ішектердің қатты жырылуларып туындатады.
Атопнялык іш кату:
•	жеңіл қорыіылатын тагамды жиі кабьшдағанла. тагамда тор-
шалардың аз болуьшан. асқазанда гиперхлоргидрия болудан тагамныц
артық ыдыратылып кетуінсн:
•	ауыр дерттердің иотижссіңде науқастардын. үзақ тосск таргып
жатын калуынан і.б. себептердеи кимыл-қозгалыстардып аздығынап;
•	карттардың Іпгек қабырғаларыидағы ет талшықтарыпыц
олсіздігіиен;
•	кезбе жүйкелсрдің мсдиаторы аиетилхолип гүзніугс қажстті В^-
виіаминінің тапшылығыиан:
•	іш куысындагы ағзаларда хирургиялық әрекеттердеп ксйіп т.б.
жағдайлардан - байқалалы.
Үзақ мерям іш қатуларының нәтижесіндс ішсктердін сөл бөлу
қабілеті азаяды, ондағы фсрменттсрдің белсснділігі томсндсйді.
Атониялык іш кату ксздерінде ішектер ксріліп кетеді, оларда үлксн
дәрст жиналып, түрып қалады. Бүл үлкен дәрсттің сұйық бөлшектсрі
кері сіңіріліи. ол катып калады. Содаи пожістс тас қүрылады. һиектерде
микробтардың артық осіп-оніп кетуінен астың іріп-шіруі артып, уыіты
заттар ондіріледі. Осыдан организмнің уыттануы пайда болады.
һпсктерде газдардың (күкіртті сутсгі, мстан, комірқышқыл газы т.б.)
жипалып калуы, іш ксбуін (метеоризм), ауыру ссзімін туындатады.
Ішек бітелуі.
Ішек бітелуі (ііеп^, грск, сіісо - бүрау, бітеу) ішек қуысы арқы.іы
гағамлық заттардың отуі бүзылыстарына әкслстін ітпек орекеттерінің
бүліністсрі нсмссс олардың механикалык бітеліп калуы, Даму жолларына
қарай механикалык. динамикалык, тромбоэмболиялык ішек бітслулсріи
ажыратады.
Механикалык ішек бітелуі тыгындазыстык (обтурагшялык) нсмссс
кылкыиулык (сграпгуляииялық лат. ьігапуиіаһо - қычкыііып қалу.
буынып калу) болады.
549
—	тығындалыстық ішек бітелуі - деп шырышты қабықтарында
дамыған өспемен, қүрттармен, бөгде заттармен ішектің ішінен
тығындалып, бітеліп қалуын айтады.
—	қылқыііуіык ішек бітелуі - деп ішсктің сыртынан тыртық тінмен,
кіндіктсгі нсмесе ендегі жарық тесіктсрмеп қысылып қалуын, ішектің
бұралып қалуын үғады. Бүл кездс ішск қабырғаларын қорсктендіретін
қан тамырларының қысылып қалуынан ішектерде некроз дамиды,
Осыдан ішек өнімдері Іш қуысына шығарылып, іш пердесінің қабьгнуы
(перитонит), қатты ауыру сезімі пайда болады.
Дннамикалық ішек бітелуі ішек қабырғаларындағы тегіс салалы
еттердің қатты жиырылуы (спазмы) немссс олардың салданулары
кездеріндегі фуикциялық қүбылыстардан дамиды. Сондықтан Ішектердің
қатты жиырылуын Ішек түйілуі деген дүрыс. Ішектердің түйілуі
қорғасынмен уланғанда, ашІшектерде серотонин артық ондірілгенде
(қою боялатын (хромафиндік) жасушалардың қабынуында немесе
өспесінде) т.б. жағдайларда дамиды.
Ішск еттерінің салданулары: адренсргиялық рецепторлардың
қозымдылығы котерілгендс, ішпердссінің кабынуларында, ітп қуысында
хирургиялық әрекеттерден кейін, іштен жарақат болғанда т.с.с.
жағдайларда байқалады.
Тромбоэмболиялык ішек бітелуі ішектердің қабырғаларында
қанайналым бүзылыстарынан дамиды. Бүл кезде ішек тамырларьтның
Ішінде қан қатпаларының (тромбылардың) пайда болуынан немесс
эмболдар тұрып қалуынан ішектерде қанайналым бүзылады.
Ішектердің жоғарғы бөліктерінің бітелуі, тоғытпектердін бітелуіне
қарағанда. ауыр өтеді.
Ашішектердегі интерорецепторлардың артық коздырылуынан қатты
ауыру ссзімі пайда болады, кейде ауьгрулық сілсймс (шок) дамуы мүмкін.
Ішек бітелуі кезінде ас қорытатын солдердің болінуі және оның
кері сорылуы бүзылыстары нәтижесінде су мен электродиттердің алмасуы
бүзылады; толастамайтын қүсу пайда болады. Қүсықпек бірге көп су
(тәулігіне 5-7 л дейіи) натрий, калий, сутегІ иондары, гидрокарбонаттар
мен хлор организмнен сыртқа шығарылады. Осыдан гиповолемия.
артериялық гипотензия дамиды. Калий иондарының организмдс азаюы
ішектердің атониясына окелсді,
Ішек бітелуі кезінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік бүзыладьг.
Гидрокарбонаттардың (үйқы безі және ішек солдері қүрамында)
күсықиен көп шығарылуы, сутегі иондары шығарылуынан басым
болғандықтан, метаболизмдік ацидоз дамиды. Ацидоз дамуы жаліты қан
айналым және ішкі ағзалардың қызметтері бүзылыстарына әкеледі. Егер
асқазанның қышқыл сөлі күсықпсн басым шығарылса, онда
метаболизмдік алкалоз дамиды.
Ішек бітелу нөтижесінде ас қорытылу бүзылады, ішектерде
тағамдык заттардын ашып кетуі, іріп-шіруі күшейеді, уытты заттар
қүрылып, қанга түссді, Ішектер газбсн керіліп, бүрап қатты ауыру
сезімі пайда болады.
550
Ішектік өзіндік уыттану.
Адам ішектерінде, әсіресе тоғышектіңтӨіМенгі бөліктеріиде анаэробты
микробтардан тұратын микрофлора міндетті түрде болады. Қалыпты
ішек микрофлорасы дерттуындататын микробтардың дамуын тежеп,
қорғаныстық қызмет атқарады. Сонымен қатар, олар ішекте кейбір
ізитаминдердің түзілуін қамтамасыз етеді. Ішекте аз мөлшерде іру-шіру
онімдері (индол, скатол, крсзол, фенол, осерлі аминдер т.б.) болады.
Олар ішек кабырғаларының және бауырдың тосқауылдық әрексітерінің
нәтижесінде организмге уытты әсер стгіейді. Ал, тоғышектің қабынуы
(колит), іш қату және ішек бітелуІ, дисбактериоз кездерінде тагамдық
заттардын ішектерде іріп-шіруі күшетоі бауырдың тосқауылдық
әрекетінсн асып кстіп, организмнің уыттануына әкелсді.
Осыдан тез дамитын өзіндік уыттанудың нәтижесінде артериялық
кан кысымы томендейді, жүрек әлсіздігі дамиды, ми қызметтері тсжеледі,
тыныс алу нашарлайды, кома дамуы мүмкін.
Созылмалы ішектік озіндік уыттану кездерінде бас ауыруы, жұрск
дистрофиясы, анемия дамиды. Ас қорыту жолдарының сол болу қабілеті
төмендейді, тәбет жоғалады. ас қорытылуының жеткіліксіздігі байқалады.
Ішек дисбактериозы.
Ішек дисбактериозы деп қалыпты микрофлораның ішсктерде таралуы
мсн қүрамыиың дертгік озгерістеріи айтады, Ол организ.мнің әлсірсуінде.
антибиотиктерді бақылаусыз жиі қабылдағанда дамиды. Осыдан тоғышекте
тағамдық өнімдердің ашып кетуі, іріп-шіруі көбейіп кетеді, ішектердің
толқи жиырылулары артып, іш өтулср байқалады. Ішек дисбактериозы
кезінде ішек пен бауыр арасында от бөлшектсршің оралымдары бұзыла-
ды, кейбір витаминдсрдің (К-витаминінін) ішекте түзілуі азаяды.
Ішск дисбактериозын смдеу үшін И. И. Мсчников сүт қышқылы
бактерияларын ұсынды. Бұл бактериялар адамның ішектерінде бейімдсліп,
өсіп-онеді де, басқа ауру туындататын бактериялардыңосіп-өнуінтежейді.
Ішек-карыиның ішке сөлденістік (инкрециялық)
әрекеттерінің бүзылыстары.
Ас қорыту жолдарында, ұйқыбезде АПУД- (ағылш. - атіпе ргесііііог
иріаке сІесагЬохіІаііоп - амин қүрушыларының артық декарбоксилде-
ну) жүйесі бар. Биогендік аминдерді және әртүрлі нептидтік гормондар
ондіретін жасущаларды апудоцнттер дсп атайды, Бұл апудопиттсрдің
ішінде Ес-жасушалары (энтерохромаффин жасушалары) биогендік
аминдер-серотонин, мелатонин, пептидтік гормондар-мотилин, Р(пи)-
затын өндіріп жинақтайды.
Бүлардан басқа ас корыту жолдарында А-, Д-. Ед-, С-, К-. М-. Р-
т,б. түрлсс 20-дан астам жасушалар полипептидтік гормондар өндіреді.
Солардың ішіндс инсулин, глюкагоп, гастрин, вазобслсенді ішсктік
551
и'’ ’і и ч с іі иіл, сом:і; ।>с [ а [ і[іг, 1’( п и)- іа і ы. хо. іс цнстоки н и н -
шп.рсо зи.миі і. могиліін а ілы-коп । і >срі іелі ен.
Апу/іоии"ісрді(і қүры.іы.мы мсп әрексгтсрі бүзыл ыстарымеи
корінстін дсрітік жағ;іайларлы апудонатиялар дси аіайды. Пайда болү
чебеитерінс к.ара.й апудопагиялир гуа біікен жәие жүрс нзйла болган
бо.тып ажырать.ілады.
Туа біткен апуліліаіияларі а үрпаққа ау іосомды-үстсм түр.де бсрілетін
дер' Вернср-Андсрдсйл синдромы нсмссе коптегеп лідокрипдік
аденоматоздар жаталы. Бү.і дсрз кезіиде глюкагон немесе иаіобслсепді
ішектік полппептид ондіретін үйқы безі ж.ісушаларынын коіітегсн
қатерлі жоне қагерсіз оспелсрі аденогиііофиз бсп качқаніиассрік
бсздерінщ қаісрсіз оспелерімен қабаггасады. Осыдап пеигидтік ойық
жара, іш оту. гипоглпксмия жсліе гипсрпаратирсоз дамнды
Жүре пайда болған апудопатиялар жүрек-қантамырлар, жүйкс
жүйелерінің ауруларында. организмиің жүкпалы уыттануы ксздсріндс.
іуа біткен зат ал.масуларының бүзылысгарында. оспе осу ксзлсріндс
т,б, жағдайларда дамнды.
Лпудоииттердің функциялык срскшеліктсріне қарай апудопатиялар-
ды і ипсрфункниялық. гпгіофункниялык жәпс дисфункңиялық дсл
ажыратады.
Ас қорыту жолларының пептилтері және олардың дерт
дамуындағы маңызы.
Гасгрин, Бүл пептпд асқазанның пилорустык болігіііле Сл-жасуша-
ларымен ондіріледі. Бүл жасушалардын рецецторларының химиялық
заттармсн (норуыздардың ыдырау онімдерімсн) жонс механикалык
(тағаммси) қозяырылуынан гастриннің ондірілуі кобсйеді.
Сопымеп біріс, Р(ни)-жасушаларымсн өнлірілстіп бомбсзин (адамда
бомбсзинге үқсас исптид) гастрипнін. ондірілуін күшейтеді. Гасгрин
асказанның іргелік жасушаларымеп тұз кышкылының онлірілуін
арттырады. Содан түз қышқылыныц коп оіідірілуі, ксрі баплаііыс
бойыиша, гастрпнніц өндірілуіп тсжейді. Гастрпп, асказанда түз
қышқылыпың ондірілуін кобейтіп кана қоймай, үйқыбез фсрменітсрінің
бо.зінуін, оттің ішскке іиығуын, асқазапның қимылдык орекеі герін
серііісдІ. Сонымеи қагар, ішекте кейбір затіардың (глюкозавың,
патрийдін және судыи) сіңірілуін азайтады.
Гастрин ондіретін үйқыбез нсмесе асқазан жасушаларылың оспесінде
Золлингер-Эллисон (1955) синдромы дамиды. Бүл кезде асказанныи
іріелік (паристалдык) бсз жасушаларыпың массасы үлкейеді. түз
қышкылы өнлірілуі кобейеді, асқазан мен үлтабарда ойык жара дамиды,
Бүд оснепі гастрннома дегт атайя.ы, Ол жиі үйкы безінде жоне үлтабардьш
шырыппы қлбьиыныңастында ламиды. Копшілікгастриномалар қатерлі
оснелеріе жачады жгчгс жиі метастазалар таратады.
Глюкагон. 29 амі-шкышқылтарынан түрзтын, үикы безінің альфа-
жасх шаларымси жәпе үлтабардың шырышты қабық жаеушаларымен
оіі.іі।н.істін ііо.іиіісіітил. Үйкы бсзінлс он.пріліен глюкагоп бауырла
і .'ін коі енол пзлі к үшсптіп. і и періаикем ия ламыталы. Үлтабарда
он прі ігсп ілюкагон шісх.тин ондірі.іуіпе сергігкіш осср егсді. Осылаіі
қаіідііі ы г.покозапьпі деигсіп калыпты молшсрлс ісцгсріліп гүрады.
Сопы.мен бірге глюкагон липояизді күшейтсді. Глюкагонома — қатерлі
ослелсрге жаталы, жиі үйкы безіндс орналасады. Бүл дсрт ксзіндс кантты
диабеттін белгілері жәпе тсрінін бүліністері паііда болалы. Геріде орын
ауысгыпыи іүратын пекро.тпздік зритемалар байкалады. Сонымен каіар.
іілдіц к-ібыиуы, стоматит. жүдеу, аиемиялар дамиды.
Жас ба.іаі.ірда г.тюкаіонныц аз оцдірілу сшідромы кездесіп калады.
Онын дамуыііа түкым куалаушылыктың манызы бодуы мүмкіп
Глюкагонпьш аі ондірілуінен гипог.іикемия, і ырыспа-селкіллек.
арасында тыныс алудың мезгіл-мезгіл токтауы. кьпбалык. кейде кома
дамуы мүмкін.
Соматостатин. 14-аминкышкылдарынан түратыв. нсгвшен ітнюта-
ламуета түйлстін полинснтид, Ол асказанның, ішсктердің. ',нкы бсзінің
О-жасушаяарында ондіріледі. Соматосгатин, соматотроігпя гор.моннын
түзілуін тсжсп кана қоймай. аз молшсрдс инсулиннің. глюкагопнын,
пролакгиинін. кортикотропиннің, тироксиннің. кортикостеронның,
тсстостероішын жонс гастриннің, секрстиннін. \олеңисгокининнің,
ңегісиннің. түз қышкылының ондірілуін тежсйлі, Сонымен бірге ол
асқазанның, ішектердің жәис от қабыиың кимылдық орскеттерін
олсірстеді, шажырқайдағы кан тамырларын жиырады. Соматостатин
мида гсжелу үрдісін арттырады. опиагтық реңепторлармел байланы-
сып. үйыктагатын лэрілердің әсер ету үакытын үзартады. Бүл
корсетілгсндер соматостатиннін оргапизм тірпгілігінде оте маңызды
еқенінс додел болады, ¥йқы безінде соматостатинома оспесі дамуы
мүмкін. Б-, і өспе ксзіндс диспспсия (кекіру, іш ауыруы. тамак ішксннен
кейін бейжайлық жағдай). стсаторся. іш өту байкалады. Ііаукас адамда
г-.исті диабет, өт-тас ауруы дамиды, үйкы бсзінп-і, ішекке сол болуі
нашарлайлы, асқазанда гипо- немесс ахлоргидрия байкадады, темір тап-
шылықты апемия дамиды. наукас арып-жүдсп кстсді.
Вазобелсенді ішектік (интестиналдық) полипептид (ВИІІ). Бүл пеіітид
2К аминқыпіқылдарынан тұрады жоне ас қорыту жолдарының оңсштсн
бастап, жсл ішекке лейін барлық үзындыіында, орталык жүйке
жүйесіпдс. окпеде т.б, ағзаларла ондіріледі. ВИІІ асказаниьш сөл бөлуіп
тежейді, ішектердің сол болуін күшейгеді, үйқы безімеп судын. жәнс
гилрокарбонаттарлың билінуіп серггіелі. Сонымен бірге, ол ішектерде
су мсп тұздардың сіңірілуін азайтып. ішектердін ішіндс тағамдык кой-
ыртпаның жылжуын жаксартады. ВИП бронхиолаларды, кан тамырла-
рын кеңітеді, аденогипофизбен. үйкы безімеи юрмонлардың (инсулин-
нің, іліокшонның. соматостатинніц) онлірілуін күшсйтсді.
ВИП артык ондірілуі внпома атты өспесі кезінде байкалады. Бүл
осце Вернер-Морпссон синдромыіі туынлаіады жэне ауыр ішек
түйілулсрі.мен, каііы іш отумен, стеаторея: дегидратаңия. гипо-немесе
ахлоріилрия дамуларымсп корінсді, Наукас адамда гипогликсмия.
553
гиперкальцисмия, ацидоз, гипергликсмия байқалады. Кейдс артериялық
қан қысымы томендейді, тырыспа (тетания), от қабының үлкеюі, тері
бөртпелері байқалады.
Р(пи)-заты. Бүл исптид 11 аминқышқылдарынан түратын, мида,
жүлында, гипоталамуста, қара затта өндіріледі. Ас қорыту жолдарында
Р(пи)-заты мсйсенер және Ауэрбах түйіндерінде, ігисктсрдің тегіс
еттерінде, шырышты қабықтың энтерохромаффиндік жасушаларында
табылады. ОЖЖ-де бүл пептид жүйкелік медиатор болып есептеледі. Ол
мида биогеіідік аминдердің алмасуып күшейтеді, ауыру сезімін азайтады.
Ас қорыту жолдарында Р(пи)-заты ашішекте электролиттер мен судың
сіңірілуін азайтады, ішкі ағзалардың тегіс еттерін жиырады, сілскей
болінуін күшейтеді, Бүл пептидтің көбеюі ас қорыту жолдарынын кар-
цинома тәріздес өсислерінде байқалады және ауыр іш өтулеріне океледі.
Үйқыбездік (панкреатнкалык) полипептид (РР(пн-пн). Бүл пептид 36
амин-қышқылдарынан түрады және ұйқы безінің В-жасушаларымен
өндіріледі. Сонымен бірге, ол жүйке жүйесінде түзілсді,
РР өт қабының жиырылуын олсіретеді, өт өзектсрінің межеқуатын
котсрсді. Содан өттің ішскке шығарылуы тежслсді, Бүл пептид үйқы
безінің сөл бөлуін тежейді, асқазанда түз қышқылы ондірілуін азайтады,
организмге енгізілген глюкозаға инсулин өндірілуін төмендетеді. РР көп
ондірілуінен іштің жоғарғы жағында ауыру сезімі, сарғыштану, іш өту,
жүдеу байқалады.
Холецистокнннн-панкреознмин. Бүл пептид 33 аминқышқылынан
түрады және үлтабардың, аш жоне ток ішектердің арнайы
жасушаларымен өндірідеді. Холецистокинин өт қабын жиырады, үйқы
безінің сол бөлуін ширатады, Мидағы холецистокинин тойыну сезіміне,
тәбетке әсер етеді.
Мотилнн-22 аминқышқылдарынан түрады және ашішсктін. жоғары
боліктерінің жәнс үлтабардың энтсрохромаффиндік жасушаларымсн
ондіріледі. Мотилиннің өндірілуі кезбе жұйкенің осерінен болады. Ол
асқазан мең ішектердің кимылдық әрекеттерін күшейтеді.
Ас қорыту жолдарыиың биогендік аминдері және
олардың дерт дамуындағы маңызы.
Гнстамин. Асқорыту жолдарында, әсіресе асқазанда, гистамин коп
болады, Онда ол лаброциттерден және ЕсБ-жасушаларынан босайды.
Гистамин асқазанның сол бөлуін күшейтеді, оның қышқылдығын,
пепсин мен шырышты көбейтеді. Ол кезбе жүйкелер мен гастриннін
асерлерін арттырады. Ішектерде сіңірілу үрдісін азайтып, гистамин судың
болінуін көбейтеді. Ол Ішектердегі Н^-рецепторларды қоздырып,
олардың тегіс еттерін жиырылтады, аллергиялық ссрпілістер кездсрінде
ішек-қарынның бұліністерін туындатады.
Серотонин. Ішектердің энтерохромаффипдік жасушаларында се-
ротонин коптеп ондіріледі. Серотонин түз қышқылының болінуіп тсжеп,
асқазанда шырыіп бөлінуін көбсйтсді. Ол асқазанның пилорустық
554
бөлігінің перистәлтикасын азайтып, ашішектің перистәлтикасын
күшейтеді. Ішектерде серотонин сіңіру үрдісін тежеп, су мен
электролиттердің ішек сөліне бөлінуін көбейтеді.
Балалардағы ас қорытылу бүзылыстарының жіктелуі.
Балаларда ас қорытылу бүзылыстары туа біткен және жүре пайда
бодған болып екіге ажыратылады:
•	туа біткен бүзылыстар түқътм қуатын жоне үрык дамуы кезіндегі
ас қорыту жолдарының әртүрлі даму ақауларынан дамитын болып
болінсді;
•	жүре пайда болған ас қорыту бүзылыстары:
•	ішек-қарын жолдарында ауру туындататын микробтардын
болуынан;
•	функциялық өзгерістердің, оның ішінде жүйкелік-сүйықтық
реттелу бүзылыстарынан (диспепсия, дискинезия);
•	дүрыс қоректендірмеудің (баланың жасына сәйкес смес
қоректсңдіру, т.б.) нәтижелеріндс дамитын болып ажыратылады.
Балаларда ішек-қарын жолдарының аурулары жиі аллергияның
әсерінен болады. Аллергенге іштегі баланың сезімталдығы котерілуі бала
жолдасы аркылы болуы мүмкін. Туғаннан кейін ол ас қорыту жолдары
арқылы дамиды. Ойткені бұл кезде ішек қабырғаларынын өткізгіштігі
жоғары болады және ол іш өту кездеріңде одан сайын жоғарылайды.
Кішкене балаларда негізгі аллерген болып сыйыр сүті, оның Ь-
лактоглобулині есептеледі. Бүл балаларда біртектес аллергиялық
ссрпілістер байқалмайды, Аллергия ас қорыту бүзылыстарымен, тәбеттің
жоғалуымен, диспепсиялық бүзылыстармен көрінеді. Ересек балаларда
□кзема, демікпслік бронхит т.б. дамуы мүмкін, ал, ас қорыту жүйесінде
өзгерістер болмайды.
Бүйрек патофизиологиясы
Бүйрек қызметі бүзылыстарының жалпы этиологнясы.
Бүйрек қызмстінің бұзылыстары туа біткен жәнс жүре пайда болған
болып екі үлкен тоиқа ажыратылады.
Туа біткен бүйрек ауруларына: поликистоз, гипоплазия, Фанкони
синдромы, фосфаттық бүйрсктік диабет т.б. жатады.
Жүре пайда болған бүйрек қызметінің бүзылыстары:
•	бүйрекалдылық (пререналдық);
•	бүйректік (реналдық);
•	бүйректен кейінгі (постреналлық) себепкер ыкпалдардан дамуы
мүмкін:
Бүйрекалдылык себепкер ыкпалдарга бүйрекке дейінгі ағзалар мен
жүйелердін, жалпы организмнің бұзылыстары жатады. Оларға:
555
	адамның оргүрлі жандүнпслік күіізелістсрі (эмошіялык ауыртпа-
лы кгар);
	жалиы канайналымныц (жүрск аурулары, атеросклероз, арісрия-
,іық гипсртензиялар жоис гипогснзиялар кездсріндсгі) бүзылысіары:
	айналымдагы қан колемініц азаюы (кансырау. оргапиз.мпіц
сусыздануы, сілеймс. коллапс ксздсріндсгі) нс.меее гигіерволемпя.
оргапизмде арзык су жиналып калуы, эригремия ауруы кездеріндсчі
қап тасуы:
•	эндокриндік аурулар (қантты диабсг т.с.с,) ксздсріндсгі нефропа-
тиялар жопе гинсрәллостеронизм. кантсыз диабсг кс здсріндегі
гормопдык рсгтслу.тсрдің бүзылыстары;
	сепспс, тырысқақ. күл. жоніпау (скарлатина), баспа т,с,с. ауыр
жүқпалы аурулар;
	әртүрлі себептерден пайда болатын эритроииттердің артык
гсмолизІ;
-	жаракаттан немесе жапшылу кездсріндегі бүліпыкеттсрдің миолизі;
-	жалпы организмнің гипоксиясы т.т. жатады.
Бүйректік себепкер ыкпалдар бұйреқ тііііпе тікелсй бүліндІрі іш әсер
етеді. Олар ипфекииялык және бейинфекциялық ықиалдар болып
бөлінеді. Бүйрек пен нссен огу жолларына вирустар, стрептококктар,
туберкулез таяқшалары, гоиококктар т.б. микробтар тікелей бүліндіруші
әсер етеді.
Бейинфекциялық репалдык ссбспкер ықпалларга:
—	химиялық улы өнімдер. ауыр .мсталдар (қорғасын, сынап. уран т.б.);
—	дәрі-дәрмекіер (антибиотиктер. сульфаііилампдтср. зәрайдатқы-
лар);
—	аутоиммупдық үрдістер (иммундық кешендер. бұйрекке қарсы
аутоантиденслср, жендет лимфоииттер, макрофагтар);
—	бүйрек қап тамырларында кан қатпалары мсн эмбол түрып қалуы;
—	бүйректс өспс осуі;
—	бүйректің беріштенуі т.т. жатады.
Бүйректен кенінгі себепкер ықпалдарға зор жүретін жолдарыиың
таспсн, куық асты бс зіиің оспссімен т.т. тарылып. бітелііі калуы жатады.
Бүйрск қызмстіпіи жсчкіліксіздігі нссеп қүрылуы мсн онын сыртка
шыгарылуыпып бүзылыстарымсп корінсді.
Несеи күрылуы үіп түр.іі үрдісгердіц каіысуымен бо.іалы. Ьірінпіісі. нефрон
шумақтарыпда қап кы-тіамырлапы аркылы песептіц сүзілуі ^ультрафилырашія-
сы), скінпіісі. бүйрск оіскіпс.тсріндс алгаіикы нсссптен кейбір іатіардың канга
кері сіңірі.туі (реабсорбшіясы) және үшішпіеі, б\йрек озекіпелеріиін. ліите.іші
жасушалары аркыяы ксйбір іаттарлыц соңғы пссснке шыгары.тсы (сскреццясһО
1 (бОсурсі).
Сол себептен бүйрек кызметіпіц бүзылысгары псфрон іпумактары-
ның. нефрон озекшелерінін қызметгсрі бүзылыстарьімсн, жиі олардын
бірікксп бүзылыстарымеп байкалады.
556
енетін аріериола
шығатын артериола
60-сурет. Несеп құрылу жолдары
(Агшг С. Сиутоп, Доһп Е Наіі, 1996 бойынша).
Диурездіц бүзылыстары.
Несептің сыртқа шығарылуы диурез делінеді, Тәулігіне ересек адам
1,5 л-дей зәр шығарады. Оны тәуліктік диурсз деп атайды.
Тәуліктік диурездің өзгерістері:
•	полиурия - несеп шығарылуының тәулігіие 2-15 литрден астам
көбеюі;
•	олигурия зәр шығарылуының тәуліііне 500-600 мл-ге дейін азаюы;
•	анурия несеп шығарылуының болмауы немесе тәулігіне 50-100
мл-ге дейін тым қатты азаюы;
•	поллакиурия (грек. роііакһ — жиі) несептің жиі шығарылуы;
•	олакизурия (грек. оііакія — сирек) несептің сирек шығарылуы;
•	никтурия (грек. пусіой - түн) несептің түнде көп шығарылуы -
деп ажыратылады.
Нефрон шумақтарыиың біртектес бүзылыстары.
Нефрон шумақтарынын бүзылыстары несеп сүзілуінің озгерістсрімен
көрінеді. Оларда несептің сүзілуі:
—	пәрменді сүзілулік қысымның деңгейіиен;
—	тіректік мембраналар мен Боумен қапшығының эпителий
жасушаларының (подоциттердің) өткізгіштігінен;
—	сүзгілік бетінің молшерінс немесе қызмет атқаратын шумақтар-
дың санына байланысты.
557
। Бүіірск аркылы мипоііне 1200 мл-дси қан оісді ОиыН К0-90'с-ы бүйрекііц
сырткы ічыргысы. 10 20гё-ы милык қабаіы аркы.іы агады. Буіірекііп сыргкы
қыріі.;сыіі;кі іііумактар аркылы інр сү іі.ту болса, милык қабагын глгы кан агымы
аралык іііілсрдс осмосіык кысымды рсгтеп, іісфрон озскшс.іеріпсп ыггардыц
ксрі сіиірілуін қалаіа.іаилы.
Б\ іірекгін сырчқы қыргысыпдэ кзн аіымы, жуйелік кан қыеымының с. б. б.
70-180 мм архіығьшда то.ікчыпа карамай, түракты децгейдс үста.іып түрады. Ол
I оин-оіі ретісу жолымен рсттсл0ісді. Мэсслсн. бүіірек артериясында к.ысым
коіерілгсндс бүйрск іііпндеі і артерпола.іардың 'істіс еітері жиырылып, б\іірек
шумақтарына’ келетін кан.ты азайгьш. шектеіі түрады. Ксрісіпіие, бүіірск
артсрияларыпда қан кысымы томспдсіеиде артср;ю.та.тардынтсііс сітсрі босансыгі.
оларлын іііікі саңылауларын кеңітеді. Осылай бүіірек шумақіары аркылы қин
агымын түракты дсңгейде үстайды.
* Ьүйрек аріериясыііла қан кысымы с. б. б. 70 мм леп томсн түеіп кетсе.
| шумақтардың жцныңдағы жасуша.іарда рснии опдірілгуі кобсйсді. Рснпн
антиотснчин [-ді эцгііотстин 11-ге айналдырып. бүіірек артериясып жиырады.
Осы.таң қап қысымы котеріледі. Аңгіютентин II гым аргык ондіріліп кетсе, бүйрек
нростзілшідипдер А. Е, Р жонс брадикипип. рсниніііп, боссңсіткіштсрін ондірсді.
Содап бүіірск тамырлары ксніп, кап кысымыпың тым котеріліп кетуінсн сак-
тандырады.
Бүйрсктіп милык кабагыпдағы қап ағымыпып лсңтсйі жүйслік қап
кысымыпың лсңгенінен тікелсй байланысты. Сол ссбептеп жалпы артериялык,
қап кысымы котсрілі еиде бүйрекііц милык, кабатынла кап ағу каркыны
'жоіарылайды. Опдагы ос.мостық белееиді загтар қапмен тез тарап, таеычаіда-
пыгі кеіеді. Оеыдан нефрон өзскше.теріпдс судың ксрі каига еіңірілуі атайыц.
цодиурия іамуы мүмкін.
Бүйрск іяумақтирыпла нссептің сүтілуі пәрмснді сүзілудік кысымнап
байланысгы. Сүйлутік кысым (СК) шумақ кылтамырларыпыи ішіндеіі каи
кысы.мына (ҚҚ), опдағы коллоидтык-осмостык кысымныи деңісіііпе (КОҚ) жоне
(бүйрек шумақтарыныц сыртындаіы) Боумсн каппіығыпдаіы удьтрасүтіндінің
немесе алғашкы песептің кыснмыпа (БҚ) бай.тапысі ы.
СК=ҚҚ-(КОҚ+БҚ);
Нефрон шумактарынып кылтамырларынлаш к,ан қысымы с. б. б 45-52 .мм,
қап платмасындаіы онкоті-ікалык кысым с. б. б. 16-26 мм.. Боумеп кагппыгының
іпіінлегі кысым с. б. б. 8-15 мм. Сонда пор.меиді еүзілулік кысы.м мо.тшермен с.
б. б. 10 мм ша.масында бо.тады.
Нсфрон шумақтары аркыды нссеп сүтілу карқыпын, шумактар аркылы
сүзілетін жзне бүіірек озекіпелеріііде кері сіңірілмсйтін, орі отекшелерден несспке
шығарылмайтьш латтардьіц клиреңсімеп (тазаріу котффцциептімсп) аныктайды.
Клиренс (агыдіи. сіеагаіісе — тазарту) деп, белгілі затган бір минот ішіпде тазаргылған
қан плаімасынын молшерін айтады. Оны анықтау ушйі белгілі заттың торлсгі
молшерін, қшідағы лсцгсйііі жсше бір миноіте шыгарылған нсссіпіп коле.міп
таб\ кажет. Клиренс <С) мына орнек бойыпша табы.іадьг
С = С Ү/Р, мүпда:
Қ - :ыттың іордегі модшері;
Р - заттың қанлагы дсңгсйі:
Ү  мшіогтік лиуре і.
Клиренсгі апыктау үрііи бүйрск озекшелеріндс кері сіңірілмейтін жйпс
I олардың ліптслий жасушаларымсн несепкс шығарыЛхМайтын, тск бүіірск
558
і
і
I
і
I
і
і
ш\\кікніргл аркы.іы сүллегін і;н іпіхлип. \;:шш:нп ііаііла.і(шы.та,іы. БіГгііі-. ііү.ч
ксіас оірцсігіс лүркш ,іда \і і іа 11 қ.ш аах жанс і-иу іііііпіи мінһны лі'Ш’Сі!іи оір
чтэ.піісрдс усііін іүр\ кажеі оо.кі іы. (ни.п.іктіш кеірссики пі максаіга піп.шя
снпек кол.шііы.іалі,і.
Клнрсие II а і I ыКЛ;I\ үиіш ш.ішеп.ьк Крса : И :I: І  ІДІ Піыкиіи КИ; Кіі 1.1.1 И 1,1-111 । ы.
()сы жоамен йупрек п;\мақіары арқылы несіні і \ а і\ кдшп иіын аныкян ан.-а.
ол міпюіпіе М)~ 120 \і.і бола [ы.
Нссен с\ іілуііп:; <і\ іі,ічысгары пкечеіі о, прск қы и.і1,'!іпш иимесі; іу, игч >. и. іі
іыс жаі лаіг.іар.шп й.пі. ; і; і ы сі ы ін\і\і.і \цмкпі
Нсфрон і.;.іумактары аркылы пссс.гіін с\ зі_?хі кобшоі дсмссе а >шоы
мүмкін.
Несеп сүзілуініи кобеюі.
Мына жагдайларда:
қаи сүйығында коллоидгык -осмосгык кысым іо\<си.іегсі1.іе;
мосслеп:
— қат іы аиіыгүдаік
— нссешіен кон іК)р\ытдар сыргка піыгары.ісыншк
— бауыр қьвметі жсткіліксіздпл кейнлс қац пор\ызлары а?
түзілушсп:
— оргашізмнін гппсрі идратацимсы келнде кап гүйылуыііаіі бүл
кысымнын томсндсуі байкалады.
•	ілумақтардан і.пығатын артсриолалар катсхолам индерлің.
аигиотениінпін. вазопрессиннің әссрлсрінеп. тарылыц. оларға енеіін
артериолалар киіпшдердің, А-, Е-простаглапдиндертш осерлерінен бс-
еаңсып кснііснде;
•	іпумакгарлың тірсктік мсмбрапасы мсн подоциттерінщ откізгіипті і
котсрілгенде — несси коп сүйледі.
Несеп сүзілуіпің азаюы.
Мына жағдайларда песеп сүзілуі азаюы мү.мкін:
•	шумақ кылтамырларында кан кысымы (К.К.) томендегенде: ол оз
алдыиа мына ссбсптерден дамиды:
— сілсйме, коллаис, кап айналымы жегкіліксіздігі кездерінде
жүйслік артериялық қан қысымы гым қатты төмсндегенле:
-- бүйрск шумактарына капның ағып кслуі (бүйрек артсрия-
ларынын артериосклероздық тарылуы, тромбозы кездсрінде) азайг-
анда;
• қанда коллоидгық-осмостық кысым котерілгсндс; ол оз алдына:
— оріапизмпін сусыздануы кезіндс қашіың қоюлануынан;
— коп молшердс организмге пәруызлык сүйықтар ентізгенде;
-- гиперпротеипемиямеп қабаттасатын аурулар ксздерінде байк-
алады;
559
•	несеп өтетін жолдарының цилиндрлермен, тастармен бІтелуі,
сьгртынан қысылып қалуы (қуық асты безінің аденомасы) нөтижесінде
Боумен қапшығы қуысында қысымның көтерілуі кезінде; мәселен,
Боумен қапшығы ІшІндегі қысым с. б. б, 25 мм-ге жеткенде шумақтар
арқылы несеп сүзілуі мүлде тоқтап, анурия дамиды;
•	диффуздық гломерулонефриттер, нефросклероз кездерінде қызмет
атқаратын иефрондар азайғанда нефрон шумақтары арқылы несеп
сүзілуІ азаяды.
Нефрон шумақтарының гіректік мембраналары
меи эпителий қабагынын өткізгіштігі котерілуь
Шумақ кылтамырларының эндотелий жасушалары несеп сүзілуіне жақсы
икемделген болады.
Ал, тірекгік мембрана мен Боумен қапшығының нефрон шумактарын қаптап
түрған (висцералдық) беттеріңдегі, подоциттер деп аталатын, эпителий
жасушалары кан плазмасыңдағы заттардың несепке өтуіне тосқауыл болады.
Тіректік мембрана үш қабаттан түрады, оның қалыңдығы 300 нм-ге дейін
жөне ішінде тар саңылау тесіктері болады (61-сурет).
А
61-сурет, Нефрон шумақтарынын қүрылымы
(Агіиг С. Сиуіоп, Іоһгг Е Наіі, 1996 бойьгнша).
560
Букірдыіі дііііметрі 8 ихі-дсн аспайды жшіс бүл саңылаулардыи лідотслип
жасушаларына караған жақгарыііда тсріс ліектр дормені бар аниоилар орналнскап.
Сонлыктан сырікы беттсріндс геріс элскір дормеиі бар заітар, миселен, кан
жасупіалары. ііоруыз.тардын молекуаалары. бү.т мсмбраналардың сэңылау.іары
аркылы откізілмсііді.
Жоғарыда кслнрі.ігеп тіректік мембрана жаіыпа қарағзн Боумсн қаншы-
ғыиың эпитслиіі жаеупіалары да (подоциттер) нәруыз і.б. кссск мо.іскулалы
заттардып с\ йлуіне тоскауыл болын түрадьг. Подоциттсрдін іштеріндсде маііда.
диамстрлері 8 нм-.іен аепайтын сапылау тссіктер бо.іады (61-с\рег). Бү і жа-
сушалардың ііректік .мсмбрапаға қараған жактарынла іеріс элекгр дэрмені
ба.р сиэлоілпкопротепндер орналасқан. Сондықтан сырткы беттсрінде теріс
электр дәрмені бар кан бөлшскіері (поруыздар, лейкоииттер) нссепке
сүзіл.мейді. Жорамал бойынша. подоциттер тірсктік мембрананы калпына
келтіріп, тіршілігін жоғалткан жерлерінін, орцын толтырып түратын кыз.мст
атқарады.
Нефрон шумақтарының тірсктік мембраналары мен полоціптердің
откізгіштігі көтерілуі әртүрлі нефропатиялар, гломсрулонефриттер мен
нефроздык синдромдар кездерінде байкалады.
Гломерулонефриттер.
Гломерулонефрнт (лат. §1оіпеги1н8 — шумак) _ деп бүйрек ~
озекшелерінің. артернолаларының, дәнекер тіндерінің листрофиялық,
склероздық озгерістерімен қатар, нефрои шумақтарыиың басым
бүліністерімен көрінетін екі бүйрекке біркелкі жайылған нммундық-
қабынулық дертті айтады. Бүл аурудың пайда болуы ортүрлі себептср-
ден болады, Ол баспа, бадамша бездсрінін созылмалы қабынулары
(тон.зилиттер). жоғары тыныс жолдары ның ауруларынан. терінің ірінді
қабынуларынан (пиодермиттерден) кейін жиі дамиды,
Бүйрек шумақтарыиың бүліністері жиі инфекниялық-аллсргиялык
немесе бейинфекіпіялык-аллергг.ялык үрдістердіц қатысуымен бо.іады.
Бүл кезде науқас адамдардың қанында бүйрскке қарсы антиденелср
табылады. Гломсрулонефриттердің дамуы аутоадлергиялық жолдармен
болатыны жануарларда өткізілген тәжірибелерде дәлелденді. В.К.
Линдеман (1901) және Мазуги (1933) бүйрекке қарсы антиденслері бар
қан сарысуларын енгізу аркылы қоян мен үйректерде бүйрек
бүліністсрінің үлгілерін алды.
Әргүрлі жүқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық затгар және
ләрі-дәрмектер (антибиотиктер) бүйрек шумақтарының тіректік
мсмбраналарында аутоантигсндердін гіайда болуына әкслуі мүмкін.
Сонымен бірге, бүйрек шумақтарынын бүл мембранасының
антигендік қасиеті стрептококктардың антигендік касиетімен үқсас
болып келсді. Сол себептен жүкпалы аурулармсн ауырған адамдардың
тәнінде стрсптококктарға қарсы түзілгсн антиденелср (иммундык
глобулиндср) тіректік мембраианын аитигендерімен байланысуынан
комплемент болшектерінін бслсенділігі котерілуі мүмкін. Осыдан бұл
561
мембрананың откізгіштігі жоғарылайды, нейтрофильдердің хемотаксисі
болып, олардан лизосомалык ферменттср босап шығады. Бұлар шумақ
қылтамырларында тірсктік мембраналарының, Боумен қашиықтары
эпителий жасушаларының бүліністеріпе оксліп. олардың откізгіштігін
одан сайын көтереді.
Соиымен бірге, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының
бүліністері жиі иммундық кешендердің әсерлсрінен болады. Қанда
айналып жүрген ‘антиген-аптидсне" иммундық кешендері нефрон
шумақтарынын мсмбраналарына, кылтамырлардың қабыргаларына,
олардың араларындағы тіндерге қонып, комплемснт бөліпектерін
осерлсндіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру
арқылы, олардың бүліністеріне әкеледі. Бүндай жағдайлар сарысулық
ауру, жүйелі қызыл жегі, құздама тәріздес полиартриттер т.с.с. иммун-
дык кешендік аурулар кездсрінде болуы мүмкін. Кейбір вирустық
жұкпалар кездсріндс де иммундық кешендердің (вирус+антидене) түзі-
лулері ықтимал. Бүл кешендер қанмен аиналып жүріп, бүйрек шумақ-
тарының тіректік мембранасына, қылтамырлардың қабырғаларына және
тамыр аралық кеністіктерге ауысып, оларды бүліндіреді.
Жоғарыда көрсетілген бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына
қарсы антиденелер, иммундық кешендер нейтрофильдердің,
макрофагтардың. тромбоциттсрдің, лимфоциттердің, комнлемснт
құрамбөлшектерінің, простагландиндердің, калликрсин-киниң, қан ұю
жүйелерінің т.б. қатысуымен нефрондардың бүліністерін туындатады,
Гломерулонефрит кезіндегі нефрон шумақтарының бүліну жолдарында
олардың кылтамырларында қан ұюы котерілуінің маңызы өте зор.
Бүйрек шумақтарының тіректік мембраналарының қатты
бүліністерін туынлататын нефропатиялардың бір тобы болып нефроз-
дық синдром сссптеледі.
Нефроздық синдромдар.
Несепнен көп нәруыздар шығарылуымен, қанда әлбуминдердің
азаюымеп, диспротеинемия, гиперлипопротеидсмия және дененің қатты
ісінуімен көрінстін дсрттік жағдайларды “нефроздық синдром” дейлі.
Ол көптеген себепкер ықпалдардан дамуы мүмкін. Осыған
байланысты нефроздық синдромды біріншілік және салдарлық деп
ажыратады. Біріншілік нефроздық синдромға: липоидтық нефроз,
мембранопатиялық гломерулонефрит, мембраналык-пролиферациялық
гломерулонефрит, туа біткен отбасылық нефроздық синдром т.б. жатады.
Салдарлық нефроздық синдром коптеген дерттердің нәтижесіндс
дамиды. Жүйелі қызыл жегі, түйінді периартерит, құздама (ревматизм),
қүздама тәрізді полиартрит, қанағыіп васкулит, туберкулез, мерез.
гспатит, созылмалы гломсрулонефрит, жүкті әйелдердің
нефропатиялары. амилоидоз, сарысулық ауру, қантты диабет, бүйрек
артериялары мен коктамырларының тромбозы, ауыр металдармен
уланулар т.б. салдарлық нефроздық синдром дамуына әкелуі мүмкін.
562
гомен тыгыздықты бета-липонротсидтср кобейелі, холестерин,
үшглішерпдтер мсн фосфолипидтердің деңгейі котеріледі. Осылап кан
тамырларында атеросклсроз дамуына қолайлы жагдай дамиды. Линоп-
ротеидтер жартылай алгаіігкы нссепке сүзіледі де. липидурия байқала-
ды және нефроп озскшелсрінің эпителий жасушаларына майлар жіша-
лады.
Нефроздық синдром кезінде несеппен трансферин т.б. металдарды
байланыстыратын нәруыздар, иммуноглобулиндер, антіпромбин III, қан
үю факторлары шыгарылады. Сошіықтан бүл ауру кезінде тромбэмболия
дамуы ыктимал. бактерияларға организмнің тозімділігі төмендейді,
теміргашцылықты анемия. С және Д гиповита.миноздар, гипокальциемия
байқалады.
Бұл корсстілгеңдерге коса салдарлық нефроздық синдромдар
кездерінде оларды туындаткан негізгі дерттердің коріністері де
байқалады.
Сайып келгенде, гломерулонефрит пен нефроздық синдромдар
кездерінде нефрон шумақтарындағы тіректік мембраналардың
откізгіштігі жогарылайды. Осыдан соңғы несспте нәруыздар мен
эритроциттер пайла болалы. Эритрониттердін зәрде пайда болуын
гематурия деп атайды.
Қызмет атқаратын шумақтардын азаюы.
Жайылмалы (диффуздық) гломерулонефрит кезінде кабыну үрдісінін,
біртіндеп үлғаюына байланысты бүйрек тіні ісінеді және жергілікті
бүйрек жасушаларының осіп-онуі дамиды. Осыдан Боумен
қапшыктарынын ішінде қысым көтеріліп, несеп сүзілуін азайтады.
Қызмст атқаратын нефрондардың жалпы саны азаюынан сүзгі бетІ
кішірейедІ, олигурия дамиды. Бүйректің несеп шығару қызметі
бүзылады. Сондықтан қанда қалдық азоттың деигейі (одсттс 15-20
ммоль/л) көтеріліп, түтылулық (ретенңиондық) гиперазотемия дамиды.
Бү.і кезде қанда зәрнәсілдің (мочевинаның) (әдетте 3,3-7,0 ммоль/л),
зәр қышқылынын (әдетте 0.10-0,40 ммоль/л. немесе 120-240 мкМ/л),
креатининнің (одетте 40-80 мкмоль/л), иіідиканның, феноллардың,
индолдың, скатолдың т.б. ішектерде болатыи іру-шіру онімдсрінің
бірнеше есе көбеюі байқалады. Бүйректің несеп шығару қызмстінің
бүзылуы нәтижесінде фосфаттардың, сульфаттардың және органика-
лық қыіпқылдардың организмнен шығарылуы тежеліп, қанда олардың
мөлшері көбейеді — гиперфосфатемия, гиперсульфатемия,
гиперацидемия дамиды. Көрсетілген заттардың аниондары жасуша
сыртындағы сұйықтарында гидрокарбонаттарды ығыстырып, қанның
сілтілік мүмкіншілігін төмендетеді (18—13,5 мМ/л — дейін, калыпты
жағдайда ол 25—31 мМ/л болады). Осыдам бүйректік азотемиялық ацидоз
дамиды.
Организмнен электролиттердің (К+, №4, СБ иондарынын)
несеппен шығарылуы тежелуінен канда М§2+ мен К+ көбсйіп
564
(гиперкалиемия. гипермагниемия). ал \а' -. К+- насосының қызметі
бұзылуынан натрий жасушалардың ішінде жиналады. Содан судың
жасушаларда және жасуша аралық кеңістіктерде жиналуы дененің
ісінуіне әкеледі.
Нефрои озекшелері қызметтерінің бүзылыстары.
Бүйрек озскшелерінің бұзыдыстары таза күйінде болмайды. Олардың
қызметтсрі нефрон шумақтарының қызметтерімен тығыз байланысты.
Сондықтан нефрон өзскшелері мен шумақтарының бұзылыстары жиі
бірігін кездеседі. Дегенмен. бүйрек озекшелерінің бұзылыстарына тән
өзгерістер болады. Сол себепті оларды шартты түрде болса да,
ажыратудыц маңызы бар.
Бүйрек өзекшелерінің бұзылыстарын тубулопатиялар (лат. ШЬа —
түтік, өзек: гр. раіһоз ‘ дерт) дейді. Олар туа біткен және жүре пайда
болған болып ажыратылады.
Туа біткен тубулопатиялар әртүрлі тұқым қуатын гендік ақаулар-
дың нөтижесінде бұйрек өзекшелерінде заттардың кері сіңірілуін жәнс
секрециясын қамтамасыз ететін ферментгердің болмауынан немесе
олардың белсенділігі аз болуынан дамиды.
Сонымен біргс. гендік ақаулардан нсфрон өзекшелерінің эпителий
жасушаларында гормондарды қабылдайтын рецепторлар болмауы
мүмкін. Содан олар антидиурездік гормонға немесе әлдостеронға жауап
қайтармайды.
Жүре пайда болған тубулопатиялар мына жағдайларда дамуы мүмкін:
•	бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларынын құрылымдық
(дистрофиялық, некроздық, қабынулық) бүліністерінен; мәселен,
бұйректе қанайналым немесе зат алмасуларының бүзылыстарыпан, улы
химиялық заттар мен микробтардын әсерлерінен онда құрылымдық
бүліністер дамиды;
•	дәрі-дәрмектердің, улы заттардың әсерлерінси бүйрек озекше-
лсрінде заттардың кері сіңірілуін қамтамасыз ететін ферменттердің
белсенділігі томендеуінен;
•	бүйрек озекшедерінде заттардыц кері қанға сіңірілуін қадағалай-
тын гормондардың (әлдостерон, вазопрессин) түзілуі мен секрециясы
бұзыл ыста ры нан;
•	кері сіңірілетін заттардың (глюкозаның, нәруыздардың т.с.с.)
алгашқы несспте тым коп болуынан бүйрек озекшелеріндегі эпителий
жасушаларының қызметі қалжырауынап.
Натрий меи судың кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Натрий мен судың алғашқы несептен кері қанға сіңірілуі әлдосте-
рон мен антидиурсздік гормонмен (вазопрессинмен) реттелінеді (62-
сурет).
565
62-сурет. Нефрон өзекшелерінде заттардың кері канға сіңірілуі және
олардың реттелу жолдары (.1. С, Е. Ыпсіепұоосі 1992 бойынша).
№‘ иондарының кері сіңірілуі біріншілік немесе екіншілік
гиперәлдостеронизм кездерінде көтеріледі, Осының нәтижесінде Ка+-
иондары жасуша сыртында және ішінде жиналып калады. К+- иондары
организмнен артық шығарылацы да, гипокалиемия дамиды. К+- иондары
организмнен артық, шығарылуыиан өзекшелердің эпителий
жасушаларында дистрофиялық өзгерістер пайда болады және олардың
вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан су организмде жиналмауы
да мүмкін, керісінше, бұл кезде полиурия дамуы ықтимал.
Натрий иондары мен судың кері сіңірілуінің күшеюі бұйрек
қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші (олигурия және анурия)
сатысында байкалады. Бүл кезде несептің сыртқа шығарылуы қатты
азайғандықтан нефрон өзекшелерінің бастапқы бөліктерінен натрий
мен судың енжар диффузиялық жолмен кайта сіңірілуі болады.
Натрий мен судың кері сіңірілуінің төмендеуі мына жағдайларда
болуы мүмкін:
— әлдостеронның аз өндірілуінен немесе зәрайдатқы дәрілердің
өсерлерінен оның белсенділігі төмендеуінен гормондық реттелудің
бұзылуы нәтижесінде; Бұл жағдайда, N3' мен Н2О кері сіңірілуі
азаюымен қатар, организмде К+ түтылып қалады. Диурездің көбеюінен
организмнің сусыздануы дамиды. Сонымен қатар, кейде нефрон
өзекшелерінің әлдостеронға туа біткен сезімталдығының азаюы да Иа+
мен Н2О кері сіңірілуін томендетеді.
Судың кері сінірілуінің азаюы қантсыз диабет (діаЬсіһ іпсірідиз) ауруы
кезінде байқалады. Ол гипоталамуста антидиурездік гормон немесе
вазопрессин жеткіліксіз өндірілуінен дамиды. Кейде тұқым қуатын гендік
566
ақаудан нефрон өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының
вазопрессинге сезімталдығы болмайды. Бұндай жағдайды бұйректік
қантсыз диабет — деп ажыратады. Бұл екі жағдайда да, меншікті тығыз-
дығы төмен, көп несеп шығарылады.
—	нефрон өзекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенез бұзылыста-
рында несепке шығатын Н+ иондары мен аммонийді Ка+ ионына
алмастыру және натрийдің кері сіңірілуі бұзылады;
—	кейбір зат алмасуларының бәсеңсіткіштері Ка+ кері сіңірілуін
азайтады. Оларға N3 , К+-АТФаза ферментін тежейтін уабаин,
ферменттердің 8Н-тобын тежейтін сынаптық зәрайдатқылар, Н+
иондарын өндіруге қажетті карбоангидразаны тежейтін дәрі диамокс
т.б. жатады;
—	алғашқы несепте осмостық белсенді заттардың (глюкозаның,
зәрнәсілдің мөлшері) көбеюі нәтижесінде судың кері сіңірілуі азаяды.
Бұндай жағдайды осмостық диурез дейді.
—	бүйректің жүйкеленуі бұзылғанда (денервация) немесе адрена-
лин тежегіштерін қабылдағанда;
—	нефрон озекшелерінің эпителий жасушаларының және айнала-
сындағы дәнекер тіндердің қабынуы, дистрофиялық, атрофиялық немесе
некроздық бұліиістері \’а -иондары мен судың кері сіңірілуін тым қатты
бүзады.
Глюкозаның кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Глюкозаның нефрон өзекшелерінде кері сіңірілуі бұзылуынан
глюкозурия дамиды. Глюкозурия бүйректен тыс және бұйректік болуы
мүмкін. Бүйректен тыс пайда болатын глюкозурия бүйрек межесінен
(9,4-10 мМ/л) артатын гипергликемияның барлық түрлерінде болады.
Бүйректік глюкозурия кезінде қанда глюкозаның деңгейі қалыпты
немесе тіпті калыптыдан аз болуына қарамай ол несеппен шығарылады.
Бұл глюкозурия бүйректің созылмалы ауруларында, қорғасынмен,
сынаппен, уранмен уланғанда, сонымен қатар, глюкозаның
реасорбциясын қамтамасыз ететін ферменттердің (гексокиназа, глюкоза-
6-фосфатаза) тұқым қуатын ақаулары немесе жүре пайда болған олар-
дың белсенділігінің төмендеуі кездерінде байқалады. Глюкозаиың соңғы
несепте көбеюі, несептің осмостық қысымын көтеріп, полиурия дамуын
туындатады.
Нәруыздардың кері сіңірілуініиің бүзылыстары.
Нәруыздардың кері сіңірілуі бұзылуынан дамитын протеинурияны
тубулалық немесе өзекшелік протеинурия дейді. Бұл протеинурия:
—	нефрон шумақтары арқылы алғашқы несепке сүзілген нәруыз-
дардың бүйрек әзекшелерінде кері сіңірілуі бұзылуынан;
—	бұйрек өзекшелерінің бұлінген жасушаларынан нәруыздардың
несепке түсуінен — дамуы мүмкін.
567
Біріншісі организ.мнің кадмиймсн, фснацитенмен уланғапында.
гипоксия, күйік, Д і ипервитаминозы, септипемия, бүйрек кызмстініп
жіті жсгкіліксізлй і, Фанкони синдромы кезлерінле байкалады, Кшіыпғы
жағдайда бүйрск өзекіпелерінің эпителий жасушаларында алғашқы
несепке сүзілген нәруыздар толығынан қанға ксрі сіңірілсді, Ал, олардың
несенпен шығарылуы осы кері сіңірілу гстіктсрінің бүзылыстарынан
болады.
Прогеинурняның екінші түрінлс нәруыздар пссепке зор отс
жолдарынан, бү.ііпгсп озекше жасушаларынан түседі.
Бейорганикаіык фосфат пен кальцийдің
кері сіңірілуінің бүзылыстары.
Түқым қуалайтын бүйректік фосфаттық диабст фосфаттардың
несеппен сыртқа көп шығарылуымен, осыдан олардың қан илазмасын-
да азаюымен, кальңийлін нссеппен коп шығарылуынан сүйсктердің
түздарын жоғалтуымен (деминерализациясымсн), балаларда мешелдік
жонс ересектсрде остеопороз (сүйсктің қуыстануы) дамуымен
сипатталады.
Кейде бүйрск тінінде кальций түздары жиналып қалады (нефро-
кальциноз), несеп жолдарында тас байлаиуы дамиды.
Амшіқыіпкылдарының кері сіңірілуінің бүзыльістары.
Бүйрек өзекшелерінде аминқышқылдарының реабсорбциясы
бұзылудан олар коптеп несеппен шығарылады (аминацидурия). Әдетте
олар несепте мөлшермен тәулігіне 1,1 г. болады. Аминацидиурия бүйрек
қызметінің бүзылыстарынан нсмссе бүйрсктен тыс бұзылыстардан
болады. Олар түқым қуатын (біріншілік) және жүре пайда болған
(салдарлық) — дсп ажыратылады. Бүйректік аминапидурия кан
плазмасында аминкышқылдарының қалыпты немесс одан сол
төмендеген деңгейлерінде ламиды, Оның пайда болуында
аминқышқылдарын тасымалдауға қатысатын фсрменттердін түкым
қуатын тапшылығы есептеледі.
Жүре пайда болған аминацидурия тіндік нәруыздардың артық
ыдырауы, гипоксия, ашығу, күйіктік ауру, миокарл инфаркты кездерінде,
бауырдың ауыр бүліністерінде аминқышқылдарының аралық алмасуы
бүзылыстарынан дамиды. Амин қышқылдарының кері сіңірілуінің
бүзылыстары жиі цистинуриямен көрінеді және несеп жолдарында
цистиннен түратын тастар құрылады.
Біріккен тубулопатиялар.
Бұлардың ең ауыр отетін корінісі болып Фанконн синдромы
есептеледі. Ол глюкозанын, фосфаттардың, гидрокарбонаттардың,
аминқышқылдарының кері сіңірілуінің тұқым куатын бірікксн бүзы-
568
лыстарымен, соны.мен қатар түтіктік аңидоз дамуымсн (гидрокарбо-
наттардың несеппен артык шығарылуынан) және гипокалиемиямен
сипатталады. Кейбір жагдайларда бүйректін қоюланлыру қабілетІ
бузылады жгніе осмостық диурсздің нәтижесінде организмнің
сусыздапуы байқалады.
Фанкопп синдромына жакын кл ипикалык корініе ічр ауыр
металдармен (сынап. корғасын, уран) уланғанла байқалады.
Нефрон о іекпіелерінде секрешіяның бү іылыстары,
Коптсген бүйрек ауруларында нефрон озскпіеяерінін эниіслий
жасушаларымсн заттардың несепке шығарылуы (сскрециясы) бүзылады.
Сутсгі иондарының секрециясы бұзылудан түтіктік ацидоз дамиды. Оныц
даму иегізінде нефрон озекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенездің
және сутегі иондарының секреңиясы зежелулері жатады. Нефрон
өзекшелерінің эпителий жасушаларында карбангидраза ферментінің
қатысуымен көмір қыпіқылы газы сумен байланысып. комір кышкылы
түзіледі. Ол сутсгі ионы мсн гидрокарбонатқа (НСОү) ыдыраіщы. Гид-
рокарбонат анионы қанға сіңірілін. сутегі ионы иессішен шығарылады.
Нсфроп озекшелерініц эпителий жасушаларында ғлутаминаза
ферментінің қатысуымен глутамин қышқылынан аммиак бөлініп
шығады. Аммиак өзекшелердің қуысына зәрге піығарылып. сутсгі
ионымен байланысады да аммоний (\Н4.) ионына айналады. Осыдан
сыртка шығарылатын зәрдің реакциясы негізінен қышқыл (рН 5,5-6,0)
болады.
Ішкен тамақтын түріне карай несептін реакциясы кейде 7.5-ке дейін
котсрілуі мү.мкін. Бүйрек қызметінің жіті және созылмалы
жеткіліксіздіктерінде қышқылдық-сілтілік үйлесімліліктің қатты
бүзылыстары байқалады. Сутегі иондары нсссикс шығарылмауынан
аммоний иондарының ондірілуі катты азаяды, гидрокарбонаттардың
кері сіңірілуі бүзылады. Осыдан қанда сілтілік мүмкіншіліктер азайып,
ацидоз да.миды. Сутегі иондары. зәрге шығарылмай, пефрон
озскшелерінің эпителий жасушаларында жиналып калуынан түтіктік
ацидоз дамиды, Бүл ксздс сутсгі иондарының секрециясы
бұзылыстарынын себептері мен даму жолдары әлі толық анықталған
жоқ. Жорамал бойынша. ол бүйрек тінінде тотығу-тотықсыздану
ферменттерінің және нефрон өзекшелерінде глутаминаза ферментінің
белсенділігі бүзылыстарынан дамиды — деп есептеледі.
Түтіктік ацидоз шеткері өзекшелердің (дисталдық) және бастапқы
өзекшелердің (проксималдық) болып екігс ажыратылады.
Дисталдық түтіктік ацидоз дамуында аммоний түздарының және
қышқыл онімдердің несеппен сыртқа шығарылуы азаюына әкелетін
піеткері өзекшелерде сутегі иондары секрециясының бұзылыстары
жатады. Бұл ацидоздың тұқым куатын жөне жүре пайда болған түрлері
белгілі. Соцғылары гипергаммаглобулинсмия, созылмалы белсенді
гепатит, несеп жолдарының бітеліп қалуы, біріншілік
569
гиперпаратиреоидизм кездерінде байқалады. Диеталдық тұтіктік ацидоз
кезінде қанда кышқыл өнімдердің жиналуынан сүйектен кальций босап,
оның бұйректе жиналуына, несеп-тас ауруы дамуына әкелуі ықтимал.
Проксималдық түтіктік ацидоз нефрон өзекшелерінде гидрокарбо-
наттардың кері сіңірілуі бұзылыстарынан дамиды. Ол туа біткен (Вильсон
ауруы, цистиноз) және жүре пайда болған болып (амилоидоз, коптеген
миеломалар т.б.) ажыратылады. Проксималдық тұтіктік ацидоз Фаикони
синдромында кездеседі. Бүл кезде нефрокальциноз бен несеп-тас ауруы
дамымайды.
Зәр қышқылдарының секрециясы бұзылуы қанда зөр қышқылда-
рының (әдетте 0,1-0,4 ммоль/л) және олардың түздарының көбеюіне
(гиперурикемия), бүйрекгік подагра дамуына әкеледі. Ол тұқым қуатын
ауру және ұрпақтан ұрпаққа аутосомды-ұстем тұрде беріледі.
Кейбір дәрілердің (пенициллии) бүйрек өзекшелерінде секрециясы
бұзылуынан олардың организмде ұзақ сақталып қалуынан улы әсерлері
байқалады,
Бүйректің несепті қоюландыру және сүйылту
кызмегінің бүзылыстары.
Қалыпты жағдайда соңғы несепте кейбір заттардың деңгейі олардың
қан плазмасындағы деңгейінен бірнеше есе көп болады (17-кесте).
Бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетін несептің меншікті
тығыздығын анықтау арқылы айыруға болады. Бірақ, олар әрқашан
сәйкес болмауы мүмкін. Сау адамда несептің салыстырмалы тығыздығы
1,016-1,020 арасында болады және ол ішілген сұйықтың мөлшеріне қарай
тәулік бойында 1,002-1,035 аралығынан астам толқуы мүмкін.
/ 7-кесте
Заттардың қаи плазмасы мен сыртқа шығарылатын несептегі
арақатынасы (%%) (Кешин А.)
Заттар	Қан сұйығында	Несепте	Қоюландыру дәрежесі
Зәрнәсіл	0,3	20,0	65
Зәр қышқылы	0,04	0,5	12
Креатини^д	0,01	0.75	75
Натрий	3,2	3,5	I
Калий	0,2	1,5	7
Фосфаттар	0,09	1,5	16
Сульфаттар	0.02	1,8	90
570
Несептің салыстырмалы тығыздығы тәулік бойы төмен деңгейде (1,012-
1,006 аралығында) өзгеріссіз толқуын гипостенурия дейді. Ол бүйректің
несепті қоюландыру-сұйылту қабілеттілігі азаюын көрсетеді. Гипостенурия
полиуриямен қабаттаса, онда нефрои шумақтарының қызметі
салыстырмалы түрде жеткілікті болады. Осындай жағдай созылмалы
нефритгің бастапқы сатысында, пиелонефрит кезінде байқалады.
Несептің салыстырмалы тығыздығы нефрон шумақтары сүзіндісінің
(алғашқы несептің) тығыздығымеи бірдей (1,010) болуын және ол,
қабылданған тамақ пен судың мөлшеріне қарамай, осы мөлшерде
тұрақты ұсталып түруын изостенурия дейді, Ол бүйректің иесепті
қоюландыру-сүйылту қабілеті мүлде жоғалуын байқатады.
Бұл кезде нефрон өзекшелерінің эпителий жасушалары қатты
бүлінгендіктен су мен тұздардың олар арқылы кері сіңірілуі мүлде
бүзылады Егер гипо-жөне изостенурия кездерінде олигурия дамыса, онда
бұйрек қызметі мен түтас организмнің бұзылыстары өте қауіпті тұрде
өтеді. Бүл дерттік үрдіске көптеген шумақтардың бүліністері қосылуын
көрсетеді, сондықтан несептің сүзілуі азаяды.
Несеп қүрамыныц өзгерістері.
Несеп құрамының өзгерістеріне зәрде нәруыздардың, эритро-
циттердің, лейкоциттердің, цилиндрлердің шамадан тыс артық пайда
болуы жатады және олар әртүрлі бүйрек ауруларының көрсеткіші болып
есептеледі.
Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 0,1 г нәруыз шығарылады.
Оның бұдан артық шығарылуын протеинурия дейді. Ол негізінен қан
плазмасы нәруыздарының нефрон шумақтары арқылы артық сүзілуінен
дамиды және нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының
өткізгіштігі жоғарылауын көрсетеді. Бүл протеинурияны шумактық
нротеинурия дейді және ол гломерулоиефриттер кездерінде шамалы
деңгейде (тәулігіне 1 г-нан аргық) болса, нефроздық синдромдар
кездерінде тым үлкен деңгейлерде (тәулігіне 50 г-ға дейін) байқалады.
Нефрон шумақтары қылтамырларынын эндотелий қабаты, тіректік
мембрана мен подоциттер нәруыздардың несепке сүзілуіне тосқауыл
болады. Бүл тосқауылдар нөруыздардың теріс электр дәрменіне немесе
олардың молекула көлеміне болады.
Егер теріс электр дәрмені бар молекулаларды өткізбейтін тосқауыл
тетігі жұмыс атқармаса, онда әлбумин несепке көптеп өтеді, ауыр
протеинурия дамиды. Осындай жағдайда зәрге трансферрин де артық
сүзіледі, ал, сүзілмейді. Осыдан несепте 1§О/трансферрин
арақатынасын анықтау арқылы піумақтарда сүзілудің бүзылу жолдарын
жорамалдауға болады. Бұл арақатынастың 0,1-ден төмен болуы
трансферриннін талғамды түрде несепке сүзілуін көрсетеді. Сондықтан
бүндай протеинурияны талғамды протеинурия дейді.
Нәруыздардың несепке сүзілуіне, олардың электр дәрменіне ғана
емес, молекула көлеміне тосқауылдық тетіктердің бүзылыстарынан
571
несепте орі кесек молекулалы мен трансферрин, әрі әлбумин көптен
болады. Бүндай протеинурияны талғамсыз протеинурия дейді. Бүл кезде
}§Сг/трансферрин арақатынасы 0.1 -.існ жоғары болады.
Сонымен бірге, организмнін кадмий қосындыларымен уланғанын-
да, Фанкони синдромында, кейбір түқым қуатын аурулар кездерінде
түтіктік проіеинурня байқалуы мүмкін. Бұл кезде нефрон озекшелерінде
нәруыздардың кері сіңірілуінің бүзылыстары болады. Түтіктік
протеинурия кезінде нссепте ұсақ молекулалы нәруыздар (Ь^-микро-
глобулин) басым болады және оның несеппен шығарылуы тәУлігіне 2
г-нан аспайды.
Протеинурия бүйрек ауруларынан баска жағдайларда да кездесуі
мүмкіи. Несептс нәруыздың аз молшерде иайда болуы несеп өтетін
жолдардың бұліністерінде де байқалады. Ол адам ұзақ уақыт түрегеп
тұрғанда да дамиды. Оны ортостатикалық протеинурия дейді. Бүйрек
қалыпты орнынан төмен ығысқанда (нефроптоз) біршама протеинурия
байқалады. Бұл соңғы екі жағдайдағы протеинурияны ажырату қажет.
Зимницкийдің әдісі бойынша несепті зерттегенде, оның адам ұйқыға
жататын түнгі мезгілдеріндегі бөлшектерінде нәруыздар табылмаса ол
ортостатикалық протеинурияны көрсетеді.
Зәрде эритроциттердін пайда болуын гематурия дейді. Ол гломеру-
лонефрит кезінде және несеп жолдарынын бүліністеріиде байқалады.
Гломерудонефрит кезінде нефрон шумақтары арқылы өткен
эритроциттер гемолизге ұшырап, несепте олардың қабығы ғана калады.
Несеп жолдарының бүліністері кездерінде несепте бүлінбеген тұтас
эритропиттер пайда болады.
Несепте лейкоциттердің көп болуын пнурия дейді. Ол несеп
жолдарының қабынуларын көрсстсді.
Несепте цилиндрлердін болуын цилиндрурия дейді. Онда нәруыз-
дардын көп болуынан гиалинді, эпигелиалды және түйіршікті
цилиндрлер пайда болуы мүмкін. Бұл цилиндрлер нефрон өзекшелері
саңылауларының көшірмс бедерлері болып келеді және олар ұйыған
нәруыздардан немесе ыдыраған эпителий жасушаларынан түрады.
Цилиндрлердің құрылу негізінде нефрон өзскшелерінің куысына
эпителий жасушалары өндіріп шығаратын нәруыздың маңызы бар. Бүл
нәруызды алғаш ашып, жариялаған Тат-НогхГаІІ атымен атайдьц
Сонымен қатар, цилиндрлер эритроциттерден, гемоглобиннен, және
лейкоциттерден түруы мүмкін.
Несепте тұздардын болуын кристаллурия дейді. Онда оксалат, зәр
қышқылы, фосфат тұздары болуынан тас байлану мүмкіншіліктері пайда
болады.
Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің жалпы коріиістері.
Нефрон өзекшелерінің және шумақтарының біріккен бүзылыста-
рынан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Ол жіті жәнс
созылмалы болып ажыратылады.
572
Оның негізіі көрсеткішіері болын:
•	бүйрек шумактары аркылы несеи сүзілудің қарқыны азаюы; егер ол
калыпты жағдайда минотіне 100 мл болса. бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі
ксзіндс 10-15 мл-гс дейіп немссс одан да томен азаюы мүмкіи;
•	несен шыгарылуынын азаюы немесе толық токтауы (олигурия.
анурия дамуы);
•	гиперазотемия - қанда нәруызлар алмасуыныи соңғы онімдері
(зәрнәсіл, зәр қышқылы, креатинин, индикан т.б.) жиналып қалуы;
•	гипостенурия жәпе изостенурия дамуы;
•	гипо- немесе гиперкалисмия, гипонатриемия, гиперсульфатемия,
гиперфосфатёмия дамуы;
•	организмде және қанда ацидоз дамуы — есептеледі.
Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі.
Этиологиясы. Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) көптеген
себептерден пайда болуы мүмкін.
Бүйрекалдылык себепкер ыкпалдарға:
—	қан тамырларының сілейме, коллапс кездеріпдегі жіті
жеткіліксіздіктері;
—	организмнің сусыздануы;
—	бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек стінің өлеттенуінен артық
ыдырап кетуі, миолиз дамуы;
—	эритроциттердін әртүрлі себептерден артық гемолизі т.с.с. жатады.
Бүйректік ықпалдарға:
—	бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар. улы химиялық
заттар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер,
барбитураттар т,б.), саңырауқүлақтар мен жылан улары, анаэробты
жүқпалар
—	жіті гломерулонефриттер мен ниелонефриттер
—	бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады.
Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек
қызметінің жіті жсткіліксіздігін туындатады.
Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ыкпалдар-
дын әсерлерінен бүйректің, әсіресе сырткы кабатында, қан айналымы-
ның бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы оте үлкен. Ишемия
айналымдағы қан колемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін
артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде
шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның
нәтижесіндс шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуден
несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда
бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін
әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының
тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон озекшелерінде
эпителий жасушаларының құрылымдық бүзылыстарынан шеткері
(дисталдык) өзекшслерде алғашқы несептен натрий иондарының кері
573
блокадалар), онын кснеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады.
Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуы, сондыктан
олардың қанлағы денгейі жоғарыламай, керісінше төмеңцеуІ мүмкін.
Канда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір тартылуларына, тырыспа
дамуына әкеледі.
Натрий мен хлор тіндерге жиналуыпа байланысты олар ісінеді.
Сульфат, фосфат аниондарының қанда жиналып қалуынан
метоболизмдік ацидоз .дамилы. Бүған басқа зат алмасу өнімдерінің
жиналып калуы мен бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің
бүзылыстары оздерінің үлесін қосады.
Организмде судың артык жиналыл қалуынан өкпе мен мидың
ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің түнжы-
рауы, жандүниелік бүзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы. сстен тану,
Кумсауль тынысы т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады. Осы
көрсетілгендердің нәтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін.
— диурездің біртіндеп калпына келу сатысында несеп шығарылу
ақырындап көбейсді. Бүйректе қан айналымының біртінден қалпына
келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу және өзекшелердің өтімділігі
жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың
шумақтары мен озекшелердің эпителии жасушалары біртіндсл калпына
келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты дснгсйгс дейін
көтеріледі. артынан полнурия дамиды, Тәуліктік диурез бірнеше литрге
дейін көбейеді. Бірақ қалттына келе бастаған озекшелердің эпителий жа-
сушалары әлі бүйректің қоюландыру-сүйылту қабілетін ориына келтіре
алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады (гипостенурия).
Бүл кезде зор коп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы мүмкін.
Зәрмен калий, магний, хлор коптеп шығарылудан, олардың қандағы
деңгейі томендейді. Осыдан бұлшықеттсрдің олсіздігі, рсфлекстердін
азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал,
Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары
байқалады. Қанда азоттық затгардың мөлшері біртіндеп азаяды. Бұл кезде
иммунитет томендейді, оргаиизмнің микробтарға сезімталдығы көтеріледі.
БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында науқас
адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.
—	сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын колданған жағдайларда
тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысы дамиды. Ол 6 айдан 2 жылға
дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайты.мды үрдіс.
Бүйрек к^ызметініц созылмалы жеткіліксіздігі (БСЖ).
БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан,
олардың орнына дәнскер тіндсрдің өсіп-өнуінсн дамиды.
Этнологиясы. БСЖ-іне окелетін себепкер ықпалдарга:
—	бүйректің созылмалы аурулары: созылмалы гломерулонефрит,
пиелонефрит, бүйрсктщ поликистозы, нсфросклерозы, туберкулезі т.б.;
—	қан тамырларының атеросклерозы, гипертснзиялық ауру;
575
—	қантты диабет, амилоидоз. подағра т.б. дсрітер кездеріндегі зат
алмасуларының бұзылыстары т.с.с. жатады.
Патогенезі. Созылмалы дерттерлің нәтижесіндс бүйректе қыз.мст
атқаратын нефрондардың азаюынан бүйрек қызмстініц біртіндеп,
қайтымсыз бүзылуы байқалады, Оның бүзылу дәрсжссшс қарай БСЖ
үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А жәнс Б ксзсңдеріне болінелі.
-	бірінші жасырын сатысының I А ксзеңінде тыныштык жағдайда
бүйрек қызметінің бүзылысы байқалмайды, креатининнің молшері
әдеттегідей болады. Бірақ қою тамак немесе сүйықтарды артық ішкізу
арқылы бүйрек қызметінің пайдаланылмаған (резервтік)
мүмкіншіліктерінің төмендегенін байқауға болады. ТБ кезеңінде қан
плазмасындағы креатининнің денгейі қалыпты молшерінің ең
жоғары шыңында (8.0 мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы
несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин дейін)
төмендейді;
екінші гиперазотемиялык сатысы кезінде бүйрек нефрондарынын
75%-ы тіршілігін жоғалтады. Сол себептен азоттық заттардың
организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы
байқалады. Осыдан қан плазмасында қалдық азоттың, зәрносілдің, зәр
қышқылдарының, креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама
көбейеді.
ІІА кезеңінде нефрон шумақтары аркылы несептің сүзілуі қалыпты
мөлшерінің 20%-ына дсйін, ІІБ кезеңінде 10%-ыиа дейін азаяды;
үшінші уремиялық сатысыида нефрон шумақтары арқылы несептің
сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-на дейін төмендейді, қанда азоттық
заттардың деңгейі бірнеше есе көтеріледі, гиперазотемия, уремия дамиды.
БСЖ-ін несеп шығарылудың бүзылыстарына қарай үш сатыға
ажыратады; 1-жасырын сатысы, 2-полмурия сатысы, 3-олиго-анурия
сатысы.
Полиурия сатысында бүйректің коюландыру қабілеті катты әл-
сіреген. Сондықтан тоулігіне меншікті тығыздығы томен, 2-4 л несеп
шығарылады, Диурездің көбеюі несеппен осмостық белсенді заттардың
(зәрнәсіл, натрий) көп шығарылуынан болады. Бүл кезде бастапқы
нефрон озекшелеріндегі зәрден натрийдың кері сіңірілуі бүзылады.
Бүйрек өзекшелеріндсгі эпителий жасушаларының әлдостероп меи
вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан алғашқы несептен су мен
заттардың кері сіңірілуі бүзылудан. бүйректің қоюландыру-сүйылту
қабілеті томендейді, полиурия, гипостенурия дамиды. Полиурия кезіндс
артык су мен зат алмасу өнімдері организмнен сыртқа шығарылатын
болғандықтан, оның иксмделістік маңызы бар,
БСЖ-нің олиго-анурия сатысында қызмет атқаратын нсфрондар-
дын саны қалыпты мөлшерінің 10%-нан азы ғана қалады және нефрон
шумақтары арқылы несеп сүзілу минөтіне 10 мл-ден аз болады, Тәулігіне
шығарылатын несеитің молшері 500 мл-ден аспайды. Бүл кездс бүйректіц
қоюландыру-суйылту қабілеті мүлдс жоғалады, изостенурия байқалады.
Осыдан урсмия, уремиялық кома дамиды.
576
Уремия.
Уремия (грек. игоп — зәр, несеп; һаіта — қан, сонда оны зөрліқан —
деп аударуға болады.). Зат алмасуларының әртүрлі бұзылыстарымеи,
организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі
ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін,
бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия
дейді.
Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші
сатыларында, созылмалы жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды.
Бүл кезде бүйректің барлық қызметтері бүзылады. Уремияның даму
жолдарында:
•	несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний
иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуы бүзылуының;
•	су мен тұздардың организмдегі тепе-тендігі бұзылуының;
•	Д витамині алмасуы бүзылуының;
•	көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы
бүзылыстарының;
•	бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің,
урокиназаның т.б. өндірілуі қатты азаюының — маңызы зор.
Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-ден астам улы
өиімдер жиналып қалады. Солардың ішінде зәрнәсілдің, креатининнің,
зәр қышқылдарының, фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5
еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге кәптеген улы
әсер етеді:
•	мидың оттегіиі пайдалануын азайтады;
•	организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті бүзады, гиперазо-
темиялық ацидоз дамытады;
•	жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады;
•	су мен электролиттердің алмасуын бұзады; калий иондарының
қанда көбеюі жүрек ырғағының сұзылыстарына. оның кенеттен тоқтап
қалуына әкелуі мүмкін;
•	зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады, содан қанағыш-
тыққа бейімділік байқалады;
•	организмнің жалпы әлсіздігін, көніл-күйдің тұнжырауын, Ішек-
карын әрекеттерінің бұзылыстарын туындатады.
Су организмде артық жиналып қалуынан олигоцитемиялық
гиперволемия, артериялық гипертензия, өкпе мен мидың ісінулері
дамиды.
Сульфат, фосфат аниондары несеппен шығарылмағандықтаи олар
қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік ацидоз одан
сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат аниондары кальцийді
байланыстырып, оның қандағы деңгейін төмендетеді, гипокальцнемия
дамытады. Бұл сүйектерден кальцийдің босап шығуын күшейтіп, оларды
жүмсартады, остеомаляция, остеопороз дамытады, сіңір тартылуларына,
тырыспалар дамуына әкеледі.
577
Организмде жиналған улы өнімдер сыртқа ішек-қарын, тыныс алу
жолдарының шырышты қабықтары және тері арқылы шығарыла
бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына жиналып,
түршіктіргіш және уландырғыш әсер етеді. Осылардың нәтижелерінде
орталық жүйке жүйесінің, сыртқы тыныс алу ағзаларының, жүрек пен
кан тамырларының, қанның, ішек-қарын жолдарының, терінің ауыр
бұзылыстары пайда болады.
Жүйкелік-жандүниелік бұзылыстарға: бас ауыруы, полиневрит,
тырыспа-селкілдек, ұйқы кашу, түнжырау, калжырау, кома дамуы
жатады.
Ішек-қарынның бұзылыстары нәтижесінде жүрек айну, кұсу,
тәбеттің жоғалуы, іш өту байқалады, гастроэнтероколит дамиды.
Жүрек-қан тамырлар жүйесінің бүзылуы айналымдағы қан көлемі
ұлғаюына, артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрекқаптың
қабынуына, артынан жүрек қызметтерінің әлсіреуіне әкеледі.
Қан жүйесінде үдемелі анемия, қаи ұюының бұзылыстары
байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия,
гиперсульфатемия дамиды.
Тыныс алу ағзаларында өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі, жалқықты
плеврит дамуы, дерттік үзілісті Чейн-Стокс, Кусмаул тыныстары
байқалады.
Теріде қышыну, уремиялық ұнтақтар жинақталуы, гиперпигмента-
ция корінеді.
Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінде жиі артериялық
гипертензия мен анемия байқалады. Артериялық гипертензия
олигоцитемиялық гиперволемия дамуымен және шеткері қан
тамырларына бүйректің жиырғыш және босаңсытқыш ықпалдарының
арақатыңасы бүзылыстарымен түсіндіріледі. (Артериялық
гипертензияларды қараңыз).
Анемияның дамуы бүйректе эритропоэтиннің жеткіліксіз
өндірілуімен, қан плазмасында оның бәсеңсіткіштерінің, эритроцит-
тердің гемолизін туындататын ықпалдар пайда болуымен түсіндіруге
болады.
Бүйрек ауруларын емдеу әдістеріиіц негіздері.
Бүйрек қызметі бұзылыстарын емдеу мыналарға негізделген:
бүйрек қызметінің бүзылыстарын туындатқан себепкер ықпалды
аластауға бағытталған — этиотроптық болуы кажет, Ол үшін бүйрек
ауруын туындатқан негізгі дертті емдеу, микробтардың өсіп-өнуін
тежейтін антибиотиктер мен сульфаниламидтік дәрі-дәрмектер
қолданылады;
бүйрек ауруларының даму жолдарына өсер ететіи патогенездік
болуы қажет. Осы мақсатта иммундық депрессанттар, иммундық
модуляторлар, аллергияға қарсы дәрі-дәрмектер пайдаланылады. Бүйрек
578
қызметін жеңілдету үшін жасанды бүйрек аспабын қосып, қанды тазарту
әдісі (гемодиализ) қолданылады. Оның негізінде жартылай бір бағытта
өткізетін мембраналар арқылы белгілі құрамдағы тұздар мен глюкозаның
көмегімен каннан улы заттарды ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ
кезінде ауру бұйректің демалуына, бүлінген қызметінің қалпына келуіне
әкеледі. Ал, БСЖ кезінде ол науқас адамның өмірін бірнеше жылға
созуға мүмкіншілік береді;.
БСЖ бар науқас адамға сау адамның бүйрегін ауыстырып қондыру
операциялары нәтижелі;
•	бүйрек ауруларының кейбір клиникалық көріністеріне қарсы
әйгіленімдік емшаралар қолдану қажет. Бүйрек ауруларының
салдарлары анемияны, ісінуді, гастритті, энтероколитті, артериялык
гипертензияны, тромбогеморрагиялық бүзылыстарды емдеу
симптомдық емдеу болады,
Несеп-тас ауруы.
Бүйректе тас байлануы әлі толық зерттелген жоқ. Көптеген несеп
жолдарындағы тастар кальцийдің оксалат, фосфат тұздарынан, зәр
қышқылының түздарынан, амин қышқылы цистиннен тұрады. Тас
байлануы несепте көрсетілген тұздардың көбейіп, түнбаға ауысуынан
болады. Оған зәрдің кышқылдығы көтерілуі, рН төмендеуі қолайлы
ықпал етеді. Мәселен, қышқыл ортада зәр қышқылы тұздарыньгң еруі
азайып, олар түнбаға ауысады. Зәрде рН төмендеуі бүйрек өзекшелерінің
аммонийгенездік қызметінің бүзылысгарынан болуы мүмкін. Зәр
қышқылы тұздарынан түратын тастар қан плазмасында олардың денгейі
көтерілгенде, қан жасушалары тым артық ыдырағанда, бүйрек
қызметініңжеткіліксіздігінде, подагра кездерінде байқалады. Түздардьщ
еруі азайып, тұнуынан тас байлануын түсіндіретін қағида кристаллиза-
иияіык кағида делінеді.
Калъций түздары нәруыздардан тұратын негіздерге жиналады. Бұл
негіздер мукопротеидтерден, пролиннен тұрады және тас байлануында,
кальций тұздарының зәрде көбеюі маңызды орын алады.
Кальций иондары мен лимон қышқылының арақатынасы 4:1
болғанда кальций еріген түрде болады. Бүйрекпен лимон қышқылы-
ның шығарылуы бұзылғанда кальций түнбаға ауысады.
Бүйректе тас байлануында;
	несеп жүру жолдарында жұқпалар болуының;
	оларда несеп іркілуінің;
•	несеп ортасының рН қышқылдық жаққа ығысуының маңызы бар.
Сонымен бірге, ауыз судың сапасы, қоректену түрлерінің де несеп-
тас ауруы дамуына ықпалы зор. Көкөністер мен сүттен тұратын
тағамдармен коректенгенде зәрдің реакциясы сілтілік жаққа, еттен
түратын тағамдармен қоректенгенде қышқылдық жаққа қарай
ығысатыны белгілі.
579
Эндокриндік жүйе бүзылыстарының
жалпы этиологиясы мен патогенезі
Организмнің тіршілігінде өтетін көптеген құбылыстардың реттелуі жүйке
және ішке солденістік (эндокриндік) жүйелердің біріккен қызметтерімен
қамтамасыз етіледі. Бүл жұйелер өзара бірімен-бірі тығыз байланыста болады.
Ми ен ірі ішке сөлденістік без болып есептеледі, Сондықтан органнзмнің біртұтас
өзін-өзі жүйкелік-эндокрнндік реттейтін күрделі жүйеге бірігуі біріне-бірі қарсы
келмей, өзара бірін-бірі толыктырады. Бұгінгі кұні организмде гормон өндірмейтін
тін немесе ағза жоқтың қасы.
Эпдокриндік бездер қанға, тін аралық сүйыққа, гормон (грек. һоггпао —
әсер туындату) өндіріп шығарады. Гормондардың жасуша ішілік дәнекерлері болып
цАМФ, цГМФ, Са^+-иондары және оларды байланыстыратын нәруыздар,
фосфатидилинознт, оның туындылары, простагландиндер, пептидтер есептеледі.
Эндокриндік жұйенің бұзылыстары үш патогенездік жолдармен
дамуы ықтимал:
—	без қызметтерінің орталық реттелулерінің бұзылыстарынан;
—	бездердің өздерінде дерттік өзгерістер болуынан;
—	гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету тетіктерінің
бұзылыстарынан.
Бездердің орталық реттелулеріиің бүзылыстары.
Орталық жүйке жүйесі эндокриндік бездердің қызметтеріне реттеуші
әсер етеді. Бұл бездердің қызметтерін реттеуге мидың сыртқы қыртысы,
алдыңғы таламус, лимбикалық жұйе, гиппокамп, гипоталамус т.б. ми
кұрылымдары қатысады.
Әртүрлі жандүниелік күйзелістер т.б. ауыртпалық жағдайлар
кездерінде орталық жүйке жүйесі құрылымдарынан жүйке тармақта-
рымен гипоталамусқа ақпарат бағытталады. Сонымен бірге,
гипоталамусқа орталық жүйке жүйесі құрылымдарынан гормондык
заттар, жүйкелік медиаторлар, реттеуші шағын пептидтер (эндорфиндер,
энкефалиндер, нейротензин, Р(пи)-заты т.б.) жұлын мен ми
қуыстарындағы сұйықпен тасымалданады. Бұл әсерлер гипоталамуста
жүйкелік медиаторлардың түзілу жылдамдығы мен бөліну қарқынын
өзгертеді. Гипоталамустың пептидтік реттеуші гормондары өндірілуі
үшін, жоғарыда келтірілген жүйкелік медиаторлар мен реттеуші шағын
пептидтерден басқа, К+, Са2+-иондары, простагландиндер, пАМФ қаты-
сады. Сол себептен ми қызметтерінің бұзылыстары эндокриндік жүйенің
бүліністеріне әкеледі. Ауыр жан жарақаттары, көңіл-күйдің қобалжу-
лары кездерінде ерлердің жыныстық қабілеті төмендейді, әйелдердің
етеккірлерінің оралымы өзгереді.
Үзаққа созылған жандүниелік жарақаттардың әсерлеріиен тирео-
токсикоз (Базед ауруы) немесе қантты диабеттің кейбір түрлері дамуы
ықтимал. Бұндай эндокриндік жүйенің бұзылыстарын психогендік
эндокрииопатиялар деп атайды.
580
Эндокриндік бездерді реттеудегі гипоталамустың маңызы өте ерекше.
Оның шеткері эндокриндік бездерді реттеуінің бұзылыстары көптеген
себептерден болуы мүмкін. Оларға жұқпалар, қабыну, қан құйылу, қан
тамырларының тромбозы, жарақаттану, өспе дамуы, жан күйзелістері
т.б. жатады.
Бездердің орталық реттелулерінің бүзылыстары;
•	гипофиз арқылы (трансгипофиздік немесе нейрогуморалдық)
реттелудің бүзылыстарымен;
•	гипофизден тыс (парагипофиздік, жүйкелік өткізгіштік) реттелудің
бұзыл ыстарымен;
•	бездердің кері байлаиыс негізінде өзі-өзі реттеудің бұзылыстарымен
байланысты дамиды.
Гипофиз арқылы ретгелудің бүзылыстары, Гипоталамуста гипофизға әсер
ететін пептидтік гормондар өндіріліп шығарылады. Олар гипофизде гормон
өндірілуін арттыратын либериндер және оны тежейтін статиндер делінеді.
Либериндерге: кортиколиберин, соматолиберин, пролактолиберин,
тиреолиберин, гонадолиберин, меланоцитолиберин т.б. жатады.
Статиндерге; соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин т.б.
жатады.
Гипофизге әсер ететін гормондар гипоталамустың әр жерлеріне
орналасқан нейрондармен өндіріліп шығарылады. Бүл нейрондардың
аксондары гипофиздің қакдалық қан тамырлары жүйесі басталатын
гипоталамустың орталық көтеріңкі жерінде аяқталады. Сондықтан да
олар гипофизге кан тамырлары арқылы тікелей тез жеткізіледі (63-сурет).
эмоция
дәрі-дәрмектер
аденогипофиз
какпалық
вена жүйесі
ортаңғы
котеріңкі аумақ
супра-оптнкалық
ядролар
кан ағымы
нысана без
нейро-
гипофнз
гипофиз
аяқшасы
сөлденістік
нейрондар
паравентрн-
кулалык
ядролар
63-сурет. Бездердің кері банланыс бойынша реттелуі
(1 С. Е. Іігкіепүоосі бойынша).
581
Гипофизге әсер ететін гормондардың (дофаминнен баскаларыныц)
барлығы псптидтергс жатады. Бұлардың әсер ету жолдары
аденилатциклаза-цАМФ жүйссі арқылы қосылады.
Көрсстілгсн гормондар ондіріліп шығарылуының бұзылыстары
гипоталамуста жоғарыда кслтірілген дсртгік озгерістер болғанда байкдлады.
Осыдан іистксрІ эндокриндік бсздсрдің қызмеперінін гипофиз арқылы
реттелуінің бүзылыстары болады. Осылай калқаншабезлің, бүйрек үсгі
бсздерІ сыртқы қабатьіның және жыпыстык бездердіц қызметтері озгерсді
Гипофизден тыс реттелудің бұзылыстары. Қалқаншасерік бсздері,
бүйрск үсті бездерінің милык кабаты, ұйқыбез т.б. бездер дсрбсс жүйке
жүйссімсн (симпатикалык жопе парасимпатикалық жұйкслсрмсн)
реттелінсді. Осындай реттелулі парагипофиздік немесе жүіікелік-
өткізгіштік реттелу дейді. Гипоталамус дербес жүйке жүйссінің пегізгі
орталығы болып саналады. Сондықтан ондағы дерттік озгерістер
кездерінде шеткері бездердің гипофизден тыс рсттелу жолдары да
бұзылады. Осыдан қантты диабеттін ксйбір түрлсрі да.муы ықтимал.
Жүйкелік-эндокриндік жүйенің кері банланыстар негізінде озін-озі
реттеу жолдарынын бұзылыстары. Эндокриндік жүйенің қызмепері,
жоғарыда келтірілтен репелулердси басқа, озіп-озі ретте\ жолдарымен
де қамтамасыз етілелі, Шетксрі эндокриіідік бездер мен гипоталамус
жөне гипофиз араларында бірінің қызметін бірі реттейтін кері байланыс
зандылығы болатыны белгілі (63-сурст). Бұл заңдылық бойынша: шетксрі
эндокриндік без (мосслсн, бүіірек үсті бездері) гормонынын
(кортизолдың) кандағы дсңгейі кобейгепде гипоталамуста сойксс
либериннін (кортиколиберинпің) жоне аденогипофиздс сойкес
тропиннің (кортикотропиниің) өндірілуі азаяды. Ал, керісініпс, шеікері
эндокриндік без гормонынын каида деңгейі азайғанда іипоталамус пеи
гипофиздс сойкес либсрип мен тропиннің өндірілуІ кобсйсді. Осыпдай
жағдайлы кері байланыс заңдылығы деп атайды. Бүл зандылык он және
теріс болуы мүмкін. Жоғарыдағы келтірілгсн жағдай теріс кері
байланыстың мысалы бола алады. Ал, оң ксрі байланысқа мысал ретінде
алдыңғы гипофизде өндірілетін соматотропиннің шеткері қанда көбеюі
гипоталамуста соматостатиннің ондірілуі кобеюіне әкелетінін көрсстугс
болады.
Эндокриңдік бездсрдің арасыңдағы кері байланыс ұзын, қысқажәне
ультрақыска болуы мүмкін. Үзын кері байланыс деп шеткері
эндокриндік без гормоңдарының гипоталамустьің орталықтарына кері
әсерін айтады (63-сурет).
Кері байланыстың қысқа тізбегі деп гипофизде өндірілетін тронты
гормоннын (мысалы, кортикотропин) көбеюі гипоталамуста сойкес
либериннің (кортиколибсрин) ондірілуін азайтуын, нсмссе керісінше,
жағдайын айтады. “Ультрақыска” тізбек бойынша гипоталамустың
ішіндегі бір гормонның оңдірілуі (соматолиберин) екінші гормонның
(соматостатин) ондірілуіне өсер етеді.
КерІ байланыс жолдарымен реттслуге қатысатын заттардыи түрлеріне
қарай эңдокриндік жүйенің озін-әзі реттеуі екі түрлі болады:
582
—	бірінші түріндс рсттсуші зат болып шеткері қандағы гормондар-
дыңденгейі есептеледі. Шеткері без гормонының қанда деңгейі көтерілуі
гипоталамустағы либериндерді ондірстін нейрондардың белсенділігін
төмсндстеді. Сол себептен гипофиздс тропиндердің жәнс шсткері сәйкес
без гормонының өндірілуі азаяды. Осылайша бүйрек үсті бездерінің
сырткы қабаты, қалқаншабсз жонс жыныс бездері гормондарының
ондірілуі реттелінсді;
—	екінші турінде реттеуші зат болып, зат алмасу өнімдері, кейбір
электролиттер есептеледі. Мәселен, қанда глюкоза кобейгенде
инсулиннің өндірілуі артады, Са2+ иондары азайғанда қалқаншасерік
бездерінің гормоны өндірілуі көбейеді. Натрий мен калий әлдостерон
өндірілуін реттейді.
Бүл жағдайларда бездің белсенділігі реттеушІ заттардың мөлшерімен
аныкталады.
Эндокриндік жүйенің кері байланыс зандылықтарын білу, олардың
бұзылыстарын ажырату үшін өте қажет. Мәселсн, қантты диабетпен
ауыратын екі науқас адамды тексергенде бірсуінің қанында инсулин
қалыпты мөлшерде болып, глюкозаның молшері көбеюі, екіншісінде
тек глюкозаның деңгейі көбейіп, инсулин аз мөлшерде болуы мүмкін.
Бұл екі жағдайда да қанда глюкозаның көбеюі инсулиннің
жетіспеушілігін корсетеді. Бірақ, біріншісінде инсулиннің ондірілуі
бұзылмаған, сондықтан оның шеткері тіндердегІ әсері тежелген
(инсулинге тәуелсіз диабет) деуге болады. Ал, екіншісінде глюкоза
мөлшерінІң көбеюі ұйқыбез қызметінің жеткіліксіздігінен деген
тұжырымға әкеледі.
Кері байланыс заңдылъгғына гормондармен емдеу кездеріңде ле баса
назар аудару кажет. Бүл жағдайда сырттан енгізілген гормон науқас
адамның сәйкес безінің қызметін тежейді жөне үзақ енгізулердің
нәтижесіндс сол бездің семіп қалуы байқалады. Бүл туралы
кортикостероидтық, тиреоидтық, жынысгық т.б. гормондармен
емдегенде естен шығармау керек. Ол гормондар оте жиі және ұзақ емдеу
үшін қолданылады. Осының нәтижесінде сәйкес бездердің атрофиясы
дамиды. Мүндай жағдайды ятрогендік эңдокринопатия деп атайды.
Әдетте әртүрлі ауыртпалықтар (операция, жарақаттану, аллергия,
уыттар т.б.) организмге әсер етулерінен бүйрек үсті бездері сырткы
қабатының қызметі көтеріледі де, кортикостероидтық гормондардың
өндірілуі кұшейеді. Осыдан организм сыртқы ортаның жаңа өзгерген
жағдайларына тез бейімделе алады. Ал, кортикостероидтармен ұзақ
емделген науқас адамдардың, бүйрек үсті бездері семіп қалғаңдықтан,
қосымша ауыртпалыктарға (жарақат, операция т.б.) эндогендік
кортикостероидтарды өндіріп шығара алмайды. Организмнің өзгерген
жағдайға бейімделуі нашарлайды, бүйрек үсті бездерінің жіті
жеткіліксіздігінен науқас тез кайтыс болуы мүмкін.
Шеткері бездердің гормондарына гипоталамус нейрондарының
сезімталдығы төмендеуі де кері байланыс заіідылығы бұзылуына әкеледі.
Содан қандағы гормон мөлшерінің артуы гипоталамуста либериндердің
583
өндірілуін азайтпайды. Мәселен, Иценко-Кушинг ауруы кезінде қандағы
кортизолдың мөлшері көбеюіне гипоталамустың нейрондары
кортиколибериннің өндірілуін азайтумен жауап қайтармайды, керісінше,
оны көбейтіп, кортикотропиннің өндірілуін арттырады. Осыдан қандағы
шеткері без гормонымен қатар, гипофиздің тропты гормонының
мөлшерін анықтау өте маңызды. Сол арқылы дерттік өзгерістің
орналасқан жерін айқындауға болады. Мәселен, гипотиреоз кезінде
қанда қалқаншабез гормонының деңгейі азаюымен қатар гипофизде
өндірілетін тиреотропиннің көбеюі қалқаншабездің бүл гормонға
сезімталдығы аздығын көрсетеді, ал тиреотропин деңгейі азайған болса,
онда дерттің гипофизде немесе гипоталамуста орналасқанын әйгілейді.
Бездердіц өздерінде орналасқан дерттер.
Эндокриндік бездерде көптеген дерттік өзгерістер байқалуы мүмкін.
Сол себептен бұл бездерде гормон өндірілуі, оның қанға шығарылуы
бұзылады. Эндокриндік бездерде дерттік өзгерістер:
•	бездің құрылымы бүліністерінен;
•	безде гормон өндірілуінің бұзылыстарынан;
•	шеткері безде гипофиздін троптық гормонын қабылдайтын
рецепторлардың аутоантиденелермен немесе басқа антогонистермен
тежеліп қалуынан;
•	ұзақ көтеріңкі қызмет атқаруынан артынан бездің қалжырауынан
— байқалады.
Без күры.іымының бү.ііиістері:
—	микробтардың және олардың уыттарының әсерлерінен бездің
қабынуынан;
—	безде қанайналым бүзылыстары нәтижесінде, қан қүйылуынан,
некроз дамуынан;
—	безде өспе өсуінен;
—	аутоиммундық бүліністері нәтижесінде атрофия дамуынан т.с.с.
— байқалады.
Микробтардың және олардың уыттарының әсерлері. Көптеген
микроорганизмдер және олардың уыттары эндокриндік бездердің
қабынулық бүліністерін туындатады. Менингококтар бүйрек үсті
бездерінде қан қүйылуымен қабаттасатын қабыну туындатады. Күл
ауруы корсетілген бездерде коагуляциялық некроз дамуына әкеледі.
Індетті паротит еркектерде орхит ауруына душар етеді. Соз ауруы атабезді
бүліндіруі мүмкін. Туберкулез және мерез бүйрек үсті бездерінің,
атабездердің, қалқаншасерік бездердің қызметін бүзады.
Бұйрек үсті бездері туберкулез таяқшаларымен бұлінуден бүл
бездердің созылмалы жеткіліксіздігі немесе қола түстес ауру (Аддисон
ауруы) дамиды. Сол сияқты басқа да бездерде туберкулез дамуы мүмкін
және олардың қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.
Безде қанайналым бүзылыстары жаракаттың әсерінен, қан тамырла-
рында тромбоз дамуынан т.б. байқалады. Содан безде ишемия, некроз
584
дамуы, қан қүйылуы т.с.с жағдайлар оның құрылымын өзгертіп,
қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
Безде вспе есуі. Эндокриндік бездерде оспе өсуі жиі байқалады.
Без өспелерін аденома деп атайды. Кейбір өспелер өздері гормон
өндірмейді, тек айналасындағы қалыпты без тіндерін қысып, бездің
семіп қалуына әкеледі. Осыдан бездің қызметі төмендейді. Мәселен,
гипофиздің бояу қабылдамайтын жасушаларының (хромофобты)
аденомасы кезінде тропты гормондардың өндірілуі азаюынан
қалканшабездін, бүйрек үсті безі сыртқы қабатының және жыныстық
бездердің қызметтері төмендейді. Сонымен қатар, бұл өспе көру
жүйкесінің мидағы қиылысқан жерін кысып, тас қараңғы соқырлыққа
әкелуі мүмкін.
Безде өспе өсуі жиі гормон өндірілуінің көбеюімен қабаттасады да,
оның қызметін күшейтеді. Мәселен, гипофиздің кышқыл бояулармен
боялатын жасушаларының (эозинофилдік) аденомасы өсу гормонының
(соматотропиннің) қалыптыдан артық өндірілуіне әкеледі. Осыдан өсіп
келе жатқан жас адамдарда алыптылық, ал, өсуі тоқтаған ересек
адамдарда — акромегалия (грек. асгок — сыртқа шығып тұрған мүше,
те§а1о£ — алып, үлкен) дамиды. Соңғы жағдайда дене мүшелерінің
бөлшектері (қол саусақтары, аяқ табаны, мұрын, иек, қабақ) тым
ү.іксйіп, жуандайды. Сонымен қатар, ішкі ағзалар да ұлғаяды.
Гипофиздің сілтілік бояулармен боялатын жасушаларының
(базофилдік) аденомасында кортикотропин артық өндіріледі. Бұл бүйрек
үсті бездерінің гормоны кортизолдың өндірілуін көбейтеді де Иценко-
Кушинг ауруын дамытады. Ал, өспе бүйрек үсті бездерінің сыртқы
қабатында болса, онда Иценко-Кушинг синдромы дамиды.
Егер өспе бүйрек үсті бездерінің торлы қабатында болса, онда
адреногениталдық (бүйрек үсті без-жыныстық) синдром дамиды. Өйткені
бүл аумақта андрогендік және эстрогендік қасиеттері бар жыныстық
гормондар өндіріледі. Бүл кезде дамитын өзгерістер науқастың
жынысына, жасына және өндірілетін гормондардың түрлеріне
байланысты болады. Негізінен екі түрлі адреногениталдық синдром
болуы мүмкін:
—	гетеросексуалдық — науқас адамның жынысына карама қарсы
жыныстың гормондары өндірілуінен;
—	изосексуалдық — науқас адамның өзінің жыныстық гормонда-
рының тым ерте немесе артық өндірілуінен.
Гетеросексуалдық адреногениталдық синдром әйелдерде жиі
кездеседі. Бұл жағдайда, өспе биологиялық әсері бойынша еркектердің
жыныс гормондарына сәйкес гормондарды (андростендион,
андростерон) өндіреді. Өндірілген гормондар кері байланыс заңдылығы
бойынша гипофизде өндірілетін гонадотропиндердің түзілуін тежейді.
Осыдан анабездің және әйелдердің екінші жыныстық белгілерінің кері
дамуы байқалады. Андрогендердің әсерінен әйелдерде еркектердің екінші
жыныстық белгілері дамиды (маскулинизация); еркектерге тон сақал,
мүрт өсе бастайды (вирилизм), етеккірі тоқтайды (аменорея).
585
Бсз оспелерін ондірілетін гормондардын аттарына — ома деген жалғау
косып атайды. Мөсслен, соматогропинома, тиреотропинома,
кортикотропинома, инсулинома т.с.с.
Кейдс оспе бірнеше бездсрде бірден осуі мүмкін. Аденогипофизде,
қалқаншасерік бездерде, үйқыбезде бір мезгілде дамитын өспе кездеседі.
Олардын, біреуі немесе барлығы гормон ондіруі ыктимал. Демек, бүл
аурудың клиникалық көршістері өндірілген гормондардың түрлеріне
байланысты болады. Осындай оспе өсуінін мысалы ретіндс Золлингер-
Еллисон синдромын кслтіруге болады. Бұл синдром кезінде үлтабарда
гастрин өндірілуі көбеюден, асқазанның қышқылдығы котерідіп, онда
ойық жара жиі дамиды.
Кейбір жағдайларда басқа ағзаларда орналасқан өспе эндокриндік
бездерге метастаза таратуы мүмкін. Бұл метастазалар без тінін
ығыстырып, оның қызметін әлсіретеді. Мәселен, емшектің обыр өспесі
гипофиздің артқы бөлігіне метастаза таратып, кантсыз диабет дамуына
әкеледі. Окпенің обыр өспесі бүйрек үсті бездерінс, асказанның обыры
өспесі анабездерге метастаза таратады.
Бездердің аутоиммундық бүліністері. Без қызметтерінің бүліністері
жиі аутоиммундық үрдістерден болады. Без тіндеріне карсы
аутоантиденелер, сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі
ықтимал. Корсетілген аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген
лимфоііиттер эндокриндік бездерді шабуылдап, олардың бүліністеріне
әкеледі жоне атқаратын қызметтерін бүзады. Мәселен, қалқанша,
қалқаншасерік, бүйрек үсті бездерінің, ұйқыбездін аутоиммундык
бүлІністері және олардын атрофиясы даму мүмкіншіліктері жиі кездеседі.
Хашимото жариялаған тиреоидиттің даму негізінде аутоиммундық
үрдістердің манызы әбден дәлелденген. Бүл дерт кезінде қалқанша
бездерінін қалыптыдан өсіп кстуі (зоб), қызметінің жеткіліксіздігі
(гипотиреоз) байқалады. Бсздің құрылымы өзгеріп, без тінінде
лимфоциттердің жиналып, шоғырланып қалуы болады, оның
көпіршіктері азайып, дәнекер тін тым артық осіп кетеді. Біртіндеп
микседема дамиды.
Инсулинге тәуелді диабет кезінде де, үйқыбездін инсулин өндіру
қызметі аутоиммундық бүліністерден бұзылуы мүмкін. Бұл кезде үйқы
безінің альфа- және бета- жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен
сезімталдығы котерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Көрсетілген
аутоантиденелер мен лимфоциттер үйқыбез жасушаларының
сыртындағы глюкозаны кабылдайтын рецепторларға немесе Са2
иондарын байланыетыратын мембрананын болшектеріне қарсы
бағытталған болуы мүмкін. Сол себептен олар, біріншіден, инсулин
мен глюкагонның түзілуін, екіншіден олардың қанға шығарылуын
бұзады. Осыдан қантты диабеттің клиникалық көріністері де әртүрлі
болады.
Бүйрек үсті бездерінің аутоиммундық бүліністері нәтижесінде
олардың созылмалы жеткіліксіздігі дамып, Аддисөн ауруының көріністері
байқалады.
586
Безде гормон ондірілуінің бүзылыстары. Бездс юрмоп ондірілуінін
бүзылыстары туа бігкеи жәпе жүре иайда болган себсптердси дамилы.
Туа біткен гормон ондірілуіпін бүзылыстары гормон тұ зілуінің тектік
ақауларынан болады.
Туа біткен гормои түзілуінін бүзылыстары. Эндокринлік бсздерде
гормон түзілуі коитсгсн фермснттердін қатысуымсн болатын кон сатылы,
күрделі үрдіс. Ферменттердіц тұзілуі бслгілі гендердің белсендыігіие
байланысты. Сол себептен бұл гсндердің мутациясы гормон өнліругс
қатысагып ферменттердің гүзілуін бүзады пемесе өігсрген ферменттср
түзІлуіп туындатады. Осыдан гормон ондірілуі бұзылады, бездің негіяі
аткарагыи қызметі олсірейді, гормон опдІрьіу тізбегінде гежеду орнына
дсйінгі аралык өнімдер кобейіп, қапға түседі. Бұл аралық онІ.мдер басқа
гормондық осер етуі мүмкін. Сол әсерлеріне қарай әргүрлі дергтік
озгерістер дамиды. Толық гормондардың өндірілмсуінен нсмссе басқа
биологиялық белсенді гормондар өндірілуінен, эндокриидік жүнсшң
өзін-өзі реттеуге қатысатын кері байланыс заңдылықтары озгсріп.
күтпеген дерттік үрдістср дамиды.
Жүре пайда болған гормон гүзі.іуінің бұзылыстары. Әртүрлі уыттардыц,
дәрі-дәрмектердің, қорекгснудің ерекшелІктсрінсн жонс гормои түзілуіне
қажетті затгардың (йод. мырыш т.б.) тапшьыығынан гормоц ондірілуіпін
бүзылысзары байқалады. Мәсслси, мстирапонныц осерінен бүйрек үсті
бездерінің сыртқы қабаты гормондары оидірілуі бұзылады. гипокортицизм
дамиды. Мсрказолил қалқаншабез гормондары түзілуіп азайтып. гипо-
тиреоз дамытады. Тамаққа кәді (кабачки), түрып (редька), іпалкан (репа)
тым^артық пайдаланудан қалқаншабез гормондары түзілуі азаяды.
Йод калқапшабез гормондары түзі.іу үшін, мырыш жыныстық
гормондар және инсулин түзілуіне қажеттІ заттар. Сондықтан йод
тапшылығыпан гипотиреоз, мырыпі тапшылыгынан гипогонадизм жоне
инсулиннің жетіспеуіпілігі дамуы мүмкін,
Шеткері безде гипофнздің троптык гормонын кабы.цантын рецептор-
лардың тежеліп калуы. Гинофиздің тронтык гормондарын кабылдайгын
шетксрі без рецепторлары аутоантиденелермен немесе басқа
антагонистсрмен тежеліп қалуы мүмкіи. Содан троитық гормондарға
олар жауап қайтармайды да без гипофиз аркылы реттелінбсйді. Осыдан
бездің функциясы төменлейді. Мосслен, қалқанша бсзде гипофиздің
тиретропин гормонын кабылдайтын рецепторлар аутоантиденелермен
тежеліп калуынан гипотиреоз дамиды.
Бездердің үзақ котеріңкі қызмет атқаруынан, артынан олардын
калжырауы. Бездер үзақ мерзім көтеріңкі қызмет аткаруынан артынан
олардың қызметінің қалжырауы байқалады. Мәселен, тағаммеи жеңіл
қорытылатын көмірсуларын жиі пайдаланудан қанда қанттьін деңгейі
көтсрілуі ұйқы безінде инсулиннің өндірілуін арттырады. Бүл жиі
қайталанатын, үзаққа созылған болса, артынан ұйқы безіиің қызметін
әлсіретуі мүмкін. Осыдан тәтті тағамдармен, ұн өнімдерімен артық
қоректенетін, қаптты диабет дамуына тұқым қуатын бейімділігі бар,
адамдарда қантты диабет дамуы ықтимал.
587
Осындай жағдай аденогипофиздің өспелері кездерінде байқалады.
Мәселен, соматотропин немесе кортикотропин артық өндірілетін
акромегалия немесе Иценко-Кушинг аурулары кездерінде ұзақ
гипергликемиядан ұйқыбез ұдайы артық қызмет атқарып түрады.
Артьгнан көрсетілген дерттерге қантты диабет қосылады.
Гормондардын безден тыс және шеткері әсер ету
тетіктерінің бүзылыстары,
Гормои белсеиділігінің безден тыс бүзылыстары Қандағы гормонның
белсенділігі:
•	әсерсіз прогормоннан белсенді гормонға ауысу мүмкіншіліктерінен;
•	қан плазмасындағы нәруыздармен байланысу дәрежесінен;
•	қандағы гормонның ыдыратылуы бұзылыстарынаи;
•	гормонға қарсы аутоантиденелердің немесе басқа антагонистері
болуынан — байланысты болады.
Бездерден, нәруыздардан түратын гормондар, прогормондар түрінде
шығарылады. Артынан олар ыдырап белсенді гормондарға айналады.
Мәселен, кейбір қантты диабетпен ауыратын науқастарда инсулин
молекуласы С-пептидпен байланысқан болады. Бұңдай инсулинді
проинсулин дейді. Оның физиологиялық белсенділігі болмайды. Қалыпты
жағдайларда проинсулиннен С-пептид үйқыбезде немесе шеткері тіндерде
ажыратылып, алынады да, ол белсенді инсулинге айналады. Кейде про-
гормондар белсенді гормондарға айналмайды. Сол себептен бұл гормон-
дардың белсенділігі болмай, олардың тапшылықтығы дамиды. Т4 йод
молекуласынан ажыратылып, Т3-ке айналады, оның биологиялық әсері
жоғары болады. Сондықтан Т4 прогормон болып есептеледі. Тироксин
трийодтиронинге, проренин ренинге, ангиотензиноген ангиотензинге
айналмауынан олардың жеткіліксіздігі байқалады.
Безден шыққан гормондар қанда бос және нәруыздармен байланы-
сқан түрлерінде болады. Қалқаншабездің гормондары тироксинді
байланыстыратын глобулинмен, андрогендер тестестерон-эстрадиолды
байланыстыратын глобулинмен, кортизол мен прогестерон-
транскортинмен т.с.с. байланыстырылады. Нәруыздармен байланысқан
гормондардың биологиялық белсенділігі болмайды. Қандағы гормон
мөлшерінің 98%-ы нәруызбен байланысқан тұрінде болады. Гормонның
тек нәруызбен байланыспаған бос түрі ғана биологиялық әсер етеді.
Қан нәруыздары мен кортикостероидтардың байланысуының
өзгерістері осы гормондардың физиологиялық белсенділігі төмендеуіне
немесе жоғарылауына океледі. Қан сарысуында нөруыздар азаюы
кездерінде (бауыр қызметі жеткіліксіздігінде, нефроздык синдром кезінде
т.б.) емдік мақсатта кортизолдың тіпті аз мөлшерін енгізуден, Иценко-
Кушинг синдромының белгілері байқалады. Тиреоидтық гормондардың
нәруыздармен байланысуының бұзылыстары гипо-немесе гипертиреозға
әкеледі. Инсулиннің нәруыздармен байланысуының күшеюі инсулин
жетіспеушілігін туындатады.
588
Гормондар организмде нысана-жасушаларда, бауыр мен бүйректе
ыдыратылады. Гормондармен иммундық кешендер макрофагтарда
әсерсіздендіріледі. Пептидтік гормондар нысана-жасушалардың
протеолиздік ферменттерінің әсерлерімен белсенділігін жояды. Сонымен,
гормондардың ыдыратылуының бұзылыстары бауыр және бүйрек
қызметі жеткіліксіздіктерінде байқалады. Кортизолдың ыдыратылуы
баяулағанда ол организмде көбейеді. Содан кері байланыс зандылығы
бойынша бүйрек үсті бездерінің қызметі тежеледі.
Осындай жағдайлар жыныстық гормондар, әлдостерон т.б. гормондар
әсерсіздендірілмегенде байқалады; және олар ұзақ мерзім организмде
жоғары деңгейде сақталып қалады. Сол себепті бауыр қызметі
жеткіліксіздігінде салдарлық әлдостеронизм дамып, дененің Ісінуі
болады.
Сонымен бірге, пептидтік гормондардың белсенді орталықтары
тежеліп қалуы мүмкін. Содан гормонның биологиялық әсері болмайды.
Гормондардың әсерсіздену жолдары мына жағдайларда болуы
мүмкін:
—	кейбір гормондардың аутоантиденелермен байланысып қалуынан;
—	гормонның белсенді орталығы немесе тұтас молекуласының
конформациялық өзгерістерінен.
Гормондардың аутоантиденелермен байланысып қалуынан олардың
белсенділігі жоғалады. Сырттан енгізілген гормондарға антиденелер
өндірілетіні көптен белгілі. Мәселен, инсулинмен, соматотропинмен,
кортикотропинмен емделген науқас адамдардың денесінде осы
гормондарға қарсы арнайы антиденелер өндірілетіні анықталған.
Осыдан: бұл гормондармен науқастарды ұзақ емдеу кездерінде артынан
олардың әсері болмай қалатыны белгілі. Ол гормондарға қарсы адам
денесінде аутоантиденелер өндірілуімен байланысты болуы ықтимал.
Гормондардың белсенді орталықтарының немесе олардың тұтас
молекуласының конформациялық өзгерістері олардың түзілуін
қадағалайтын гендердің мутациясы нәтижесінде гормон молекуласында:
аминқышқылдарының кеністіктерде орналасу тәртібі бүзылыстарынан
немесе бір аминқышқылының екінші аминқышқылымен ауысуынан
болады. Мәселен, инсулиннің белсенді орталығында бір аминқышқылы
екінші амиңқышқылымен ауысып кету мүмкіншілігі анықталған. Осын-
дай мүмкіншілік басқа гормондарда да, соның ішінде соматотропинде
де байқалады. Бүндай жорамал клиникалық бақылаулардан алынған.
Мәселен, кейбір ергежейлілердің қанында соматотропин жоғары
деңгейде анықталады. Соған қарамай, бұндай балалардың бойы өспейді.
Бүндай науқас балаларға соматотропинді сырттан енгізсе, онда олардың
бойы өсе бастайды. Осыдан баланың өзінің өсу гормонының белсенділігі
төмендеген деп түжырымдауға болады.
Сонымен бірге, гормондардың шеткері әсер ету тетіктерінің
бұзылыстары болуы мүмкін. Олар мына жағдайларда:
— нысана тіндерде гормондарды қабылдайтын рецепторлардың
тұқым қуатьгн ақаулары нәтижесінде;
589
—	нысана-жасушалардың мембраналарында тектік ақаулар
болуынан;
—	нысана-жасушалардың гормондарды қабылдайтын рецепторла-
ры бөгеліп қалуынан;
—	нысана-жасушалардың семіп калуынан немесе бүліністерінен —
байқалады.
Гормондардың әсерін кабылдайтын тіндердегі ренепторлардын богеліп
калуы. Гормон әсерін қабылдайтын рецепторлардың бөгелуі гормон
жеткіліксіздігінің кең тараған түрі.
Қазір 60-қа жуық гормондардың әсерін кабылдайтьгн рецепторлар белгілі.
Оның жартысынан астамы жасушалардың сыртқы мембранасында, баскалары
жасуша ішінде (цитоплазма, ядрода) орналасқан.
Барлық гормондар нысана-жасушаларына өсер ету жолдарына қарай шартты
түрде екі топқа бөлінеді. Олар өзара байланысты және өзара әсерлерде болады.
Бірінші топтағы гормондар жасушалардағы әртүрлі зат алмасу үрдістерін жасу-
шаның сыртқы қабығынан қадағалайды. Бүндай реттеуді сырттан реттеу немесе
дистантты реттеу дейлі. Бүл топқа нәруыздық, полипептидтік гормондар,
катехоламиндер, кейбір биогсндік аминдер жатады. Бүл гормондар нысана-жа-
сушалардың сыртыңда меншікгі рецепторлармен байланысады, аденилатциклаза
ферментін әсерлендіреді де, цАМФ түзілуін көбейтеді. Соңғысы протеинкиназаны
әсерлеп, нәруыздық заттарды фосфорлайды.
Гормондардың екінші тобы бнологиялык^әсерін жасуша ішіне кіріп реттейді.
Бұларды іікелей реттейтін гормондар дейді. Оларға андрогепдер, эстрогендер,
прогестиндер және кортикостерондтар жатады. Бүл стероидтық гормондардың
әсері негізінде белгілі геннің әсерленуі жатады. Соның нәтижесінен сәйкес
ферменттің пайда болуы көбейеді, белгілі метаболизмдік заттар түзіледі.
Стерондтық гормондардың жасуша ядросындағы тектік қүрылымдарға жету
жолында үш сатыньг.
•	жасушаға енген гормон питоплазмадағы арнайы рецепторлык норуызбен
байланысуын;
•	“стероид + рецепторлық нәруыз” кешені әсерленуін (модификациясын);
•	стероидтық гормонның жасуша ядросына енуін және хроматиннін арнайы
бөлшегімен қосылуын ажыратуға болалы.
Әсерлі гормондар жасушадағы немесе оның ішіндегі өзінің
рецепторларын таба алмайды. Өйткені рецепторлар молекуласының
құрылымы бойынша гормонға ұқсас басқа заттармен байланысып қалуы
мүмкін немесе рецепторлардың молекуласында конформациялық
өзгерістер пайда болуы ықгимал. Әртүрлі стрестік жағдайларда жасуша
қабықтарында май қышқылдарьіның асқын тотығуы мембраналардың
микротүтқырлығын жоғарылатып, рецепторлардың белсеңді қозғалыс-
тарын шектейді.
Жасушаның кезкелген рецепторы нәруыздық және гликолипидтік
бөлшектерінен тұрады. Соңғысымен жасуша мембранасына бекітіледі.
Гликолипидтердің антигендік қасиеті болады. Сондықтан рецептор-
лардың бүл бөлшектеріне қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы
590
көтерілген Т-лимфоциттер өндірілуі ыктимал. Бұл құбылыс кейбір
микробтардың немесе вирустардың әсерлерінен өршіп кетуі мүмкін.
Рецепторлардың бір бөлшегі арнайы гормондарды, медиаторларды,
уыттарды т.б. заттарды танитын қызмет атқарса, екінші бөлшегі
корсетілген заттармен өзара әсерлескеннен кейін жасуша ішіне, белгілі
биохимиялык үрдістердің өтуіне қажетті, дабыл жеткізеді, Осыған
байланысты аутоантиденелер рецепторлардың көрсетілген екі
бөлшектерінің біріне қарсы бағытталған болуы мүмкін. Сол себептен
аутоантиденелердің рецепторларымен байланысуларының нәтижелері
де әртүрлі болады. Мәселен, егер аутоантиденелер рецепторлардың
гормонды танитын бөлшегімен байланысса, онда табиғи гормон немесе
сырттан енгізілген гормон рецептормен байланыса алмайды. Осыдан,
қанда гормонның деңгейі қалыпты болғанына қарамай, бездің қызметі
жеткіліксіз болады. Сырттан енгізілген гормон физиологиялық әсер
етпейді.
Егер антидене рецепторлардың дабыл жеткізетін бөлшегімен
байланысса, онда табиғи гормон сияқты әсер етеді. Осыдан бездің
қызметі көтерілуімен көрінетін әйгіленімдер пайда болады. Бүл
эндокриндік бездердің өзін-өзі реттейтін кері байланыс зандылығы
бойынша табиги гормонның өндірілуін азайтады. Сонымен бірге,
антиденелер мен рецепторлар байланысуынан “антиген-антидене”
кешені құрылып, антидененің түріне қарай, комплемент жүйесінің
белсенділігін арттырады, рецепторлардың құрылымдық өзгерістерін
туындатады.
Кейде жасушаның сыртқы бетінде “антидене+рецептор” кешендері
бір жерде топталып жиналуынан олар жасуша қабығының ішіне қарай
тартылып жүтылады. Лизосомалық ферменттердің әсерлерінен
“антидене+рецептор” кешендері ыдыратылады. Бұл рецепторлардың
орнына жаңа рецепторлар өндіріледі. Бұндай жағдайлар жиі
қайталануынан, артынан жасушаның жаңа рецепторлар түзу қабілеті
төмендеп, олардын саны мүлде азайып кетуі мұмкін.
Рецепторлардың жасуша ішіне жүтылып, ыдыратылып және жаңа
рецепторлар өндіріліп тұруы қалыпты жағдайларда да болып түрады.
Осылай гормондардың қандағы деңгейі тым көтеріліп кеткенде
жасушалар рецепторларын азайтып, қорғанады. Тым қомағай адамдарда
нысана-жасушалардың инсулинге сезімталдығы төмендейді. Осы
себептен ұйқы безінде инсулин өндірілуі артады. Нысана-жасушаларда
инсулиннің артық мөлшеріне жауап ретінде рецепторлар азаяды.
Инсулинге төуелсіз қантты диабет дамиды. Бұндай науқастарды артық
тамақтануды тыю арқылы емдеуге болады.
Эндокриндік бездердін қызметтерінің бүзылыстары өндірілген
аутоантиденелердің қасиеттерімен және олардың өзара қатынастары-
мен анықталады. Жиі жасуша қабықтарындағы рецепторлардың әртүрлі
бөлшектеріне аутоантиденелер өндірілуі мүмкін. Мәселен, біркелкі
тараған уытты зобпең ауырған 95% емделмеген науқастардың
жасушаларындағы тиреотропиннің осерін қабылдайтын рецепторларға
591
қарсы аутоантиденелер анықталады. Олар анықтау әдістеріне қарай
әртүрлі аталады. Олардың кейбіреулері рецепторлардың танымалдық
бөлшегіне, басқалары дабыл жеткізу бөлшегіне бағытталған болады.
Көрсетілген аутоантиденелердің барлығы рецептормен тиреотропиннің
байланысуын әлсіретеді. Бірақ, бұл аутоантиденелердің кейбір түрлері
рецептормен байланысуынан аденилатциклаза-цАМФ әсерленіп, Т3 және
Т4 гормондарының түзілуі артады, гипертиреоз дамиды. Басқа түрлерінің
байланысуынан тек қалқанша бездердің жасушалары көптеп өсіп-өніп
кетеді. Бұл жасушалар тиреоидтық гормондарды артық өндірмейді.
Осыдан қалқанша бездерінің көлемі үлғайып, зоб дамиды.
Жасуша рецепторларына қарсы аутоантиденелердің ондірілуі
идиотип-антиидиотиптік өзара қатынастардың бүзылыстарымен
түсіндіріледі.
Қандай да болмасын гормонның арнайы антигендік қасиетін
анықтайтын және жасуша рецепторымен байланысатын молекулалар
тобына қарсы арнайы антидене өндіріледі. Бұл антидененің гормонмен
байланысатын арнайы қүрылым бөлшегін идиотип деп атайды, Идиотип
гормонның антигендік арнайы тобының айнадағы шағылысы болып
келеді. Солсебептен идиотип гормонның арнайы антигенімен байланыса
алады. Бірақ, идиотиптің өзі организмнің иммундық жүйесімен бөтен
зат болып танылады. Сондықган организмде идиотипке қарсы арнайы
антиденелер өндіріледі. Бұл антиденелерді анти-идиотиптік антиденелер
деп атайды. Антиидиотиптік антиденелер гормондардың жасуша ре-
цепторларымен байланысатын молекулалар тобына ұқсас құрылады.
Сол себептен олар әрі идиотиптік антиденелермен, әрі нысана-
жасушалардың гормондарды қабылдайтын рецепторларымен байланыса
алады.
Көпшілік адамдарда жасуша рецепторларына қарсы антиденелер
анықталмайды. Қалыпты жағдайларда адамның өзінің гормондарына
иммундық шыдамдылық (толеранттық) болады да, оларға иммундық
жүйе жауап қайтармайды. Адамның өзінің жасушаларындағы
рецепторларға иммуңдық жүйе жауап қайтару үшін осы жүйенің өзінде
белгілі бір ерекшеліктер болуы қажет. Бүл ерекшелікгер тұқым қуатын
туа біткеи және жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен
ерекшеліктер тін үйлесімділігінің антигендерімен анықталады. Мәселен,
НЕА-В8-В\ҮЗ-ОКЗ антигені бар адамдарда гормоң әсерлерін қабыл-
дайтын жасуша рецепторларына қарсы аутоантиденелер жиірек анық-
талады.
Жүре пайда болған иммундық жүйенің ерекшелікгері әртүрлі ұзақ
ауыртпалықтардан, жандүниелік күйзелістердің нәтижесінде немесе
кейбір вирустардың (гепатит, паротит, кызамық т.б.) әсерлерінен дамуы
ықтимал. Стрестік жағдайлардың әсерлеріне жауап ретінде эндокриндік
бездер гормон өндіруін арттырады. Қанда гормондардың деңгейі
көтерілуіне шеткері ағзалар мен тіндер рецепторлардың санын
азайтуымеи жауап қайтарады. Жасушалардың қабықтарында май қыш-
қылдарының асқын тотьнуынан рецепторлардың нәруыздарында кон-
592
формациялык өзгерістер пайда болуы ықтимал. Осыдан рецепторлар
бөтен зат ретінде танылып, оларға қарсы аутоантиденелер әндірілуі
мүмкін.
Жүқпалы аурулар туындататын вирустар жасупіа қабықтарындағы
рецепторлармен байланысып, жасуша ішіне енеді. Егер бұл рецепторлар
гормондарды қабылдайтын рецепторлар болса, онда жеңіл түрде
идиотип-антиидиотип арақатынастары бойынша рецепторларға қарсы
аутоантиденелер әндіріледі. Осылай вирустар антирецепторлық
антиденелердің өндірілуін арттырады. Вирустық жүқпалы аурулардан
кейін балаларда инсулинге тәуелді диабет дамуында осы тетіктердің
маңызы бар.
Осы көрсетілгендердің нәтижесінде эндокриндік бездерде өндірілген
гормондардың әсерлерін шеткері ағзалар мен тіндер қабылдамайды,
гормондардың безден тыс салыстырмалы жеткіліксіздіктері дамиды.
Бұндай жағдайларда организмдегі гормондардың деңгейі қалыпты немесе
жоғары болуы мүмкін. Емдік мақсатпен сырттан енгізілген гормон әсер
етпейді. Тек гормонды тым көп мөлшерде енгізгенде ғана біраз емдік
әсер етеді.
Осындай жағдайлар қантсыз диабеттің вазопрессинге төзімді түрінде,
гипофиздік ергежейлілікгің кейбір түрлеріңце байқалуы мүмкін. Жалған
гипопаратиреоз кезінде де сырттан енгізілген паратгормон емдік әсер
етпейді.
Кортизолды қабылдайтын рецепторлардың бөгелуі аллергиялық
дерттер кездерінде болуынан глюкокортикоидтардың безден тыс
жеткіліксіздігі дамиды.
Эндокриндік бездердің кызметтерінін бүзылыстары.
Эндокриндік бездердің қызметі төмендеуін гипофункциясы,
жоғарлауын гиперфункциясы дейді.
Бірак, кейбір эндокриндік бездер бірнеше гормондар өндіреді.
Мәселен, гипофиз бірнеше троптық гормондар (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ
т.б.), бүйрек үсті бездері глюкокортикоидтық, минералокортикоидтық
және жыныстық гормондар өндіреді. Осыған байланысты кейбір
эндокриндік аурулар бездің барлық гормондары өндірілуі
бүзылыстарымен көрінеді. Мәселен, аденогипофиздің некрозы, қабы-
ну немесе қан қүйылу нәтижесінде байқалады және оның барлық
гормондарының өндірілуі тоқталады. Содан аденогипофиздің толық
жеткіліксіздігі дамиды. Осындай ауруды Симмондс ауруы дейдІ. Бұл кезде
бүйрек үсті бсздерінің сыртқы кабатының, қалқаншабездің, жыныстық
бездердің қызметтері бұзылады, гипокортицизм, гипотиреоз, гипого-
надизм дамиды, Осу гормоны өндірілуі болмауынан зат алмасулары-
ның бұзылыстары байқалады.
Басқа эндокриндік бұзылыстарда жекелеген гормонның өндіріліп
шығарылуы бұзылады. Мұндай жағдайды эндокриндік бездің үлестік
гиперфункциясы немесе гипофуикциясы деп атайды. Мәселен,
593
аденогипофизде тек әсу гормонының өндірілуі жетіспеуінен балалардың
бойы өсуі баяулайды, ергежейлілік дамиды.
Сонымен қатар, эндокринопатиялар кездерінде бездердің дисфун-
кциясы байқалады. Мәселен, туа біткен адреногениталдық синдром
кезінде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында, стероидтар түзілуіне
қажетті ферменттердің тежелуінен, кортизол өндірілуі қатты бұзыльш,
жыныстық гормондардың әңдірілуі артып кетеді.
Бездердің гипофункциясы мына жағдайларда байқалады:
•	орталық реттелулерінің бұзылыстарынан;
•	гормон өндіріліп шығарылуы азаюдан;
•	гормондардың безден тыс жеткіліксіздігінен;
•	нысана-тіндердің гормонға сезімталдығы азаюынан (жоғарыдан
қараңыз).
Бездердің гиперфункциясы мына жағдайларда дамиды:
•	гормонның немесе оның белсенді аралық өнімдерінің тым артық
өндірілуінен; ол өз алдына:
—	безде өспе өсуінен;
—	кері байланыс негізінде бездердің өзін-өзі реттеу тетіктері
жеткіліксіздігінен; (мәселен, үйқыбездің Ь-жасушаларының қандағы
глюкозаның деңгейіне немесе гипоталамус нейрондарының
глюкокортикоидтарға, кортикотропинге сезімталдығы төмен болуы
мүмкін);
—	гормон өндіретін жасушаларцың тым артық тұрткіленуінен;
(мәселен, қалқаншабездің рецепторлары тиреотропин молекуласы-
на ұқсас аутоантиденелермен үдайы түрткіленуінен тиреотоксикоз
(Базед ауруы) дамиды, жүрек қызметІ жеткіліксіздігі және
гиповолемия кездерінде көлемдік рецепторлардың үдайы қоздыры-
луынан әлдостерон артық өндіріледі);
—	гормон түзілуі бұзылыстары кездерінде оның белсенді аралық
өнімдері артық жиналып қалуынан (мәселен, адреногениталдық
синдром) — байқалады.
• гормондардың безден тыс белсенділігі артып кетуінен; ол өз алдына:
—	гормондардың әдеттен тыс ағзаларда өндірілуінде; мәселен,
кеңірдекшелердің обыр әспесі гипофиздің гормондарын, емшек
обыры қалқаншабез гормондарын өндіреді;
—	шеткері тіндерде прогормондардың белсенді гормондарға артық
айналуынан; мәселен, денеде май тым артық жиналуы кезінде
эстрогендер, бауыр аурулары кездерінде андростендионның
эстрогендерге айналуы артады;
—	гормон емдік мақсатта артық енгізілуінен немесе кызыл мия
түбірінің препараттарымен емдеуден;
—	гипопротеинемия (ашығу, бауыр қызметі жеткіліксіздігі немесе
нефроздық синдром) кездерінде гормондардың қан сұйығы
нәруыздарымен байланысуы азаюдан — байқалады.
• нысана-тін рецепторларына аутоантиденелер әсер еткенде.
594
Ішке сөлденістік бездердің бұзылыстарын эидокринонатиялао
дейді.Олар бір бездік (моногландулярлық)немесе көп бездік (плюриг-
ландулярлық) болып ажыратылады.
Көп бездік эндокринопатиялар:
—	гипоталамустық-гипофиздік;
—	аутоиммундык;
—	рецепторлық;
—	түқым қуатын болып ажыратылады.
Гипоталамустық-гипофиздік коп бездік эндокринопатиялар гипофиздің
толық жеткіліксіздігінде гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм
түрлерінде байқалады.
Аутоиммундық түрінде аутоантиденелер антигендік қасиеті бірдей
немесе үқсас бірнеше бездерді бүліндіреді. Содан инсулинге тәуелді
қантты диабет, аутоиммундық тиреоидит, гипопаратиреоз және бүйрек
үсті бездерінің жыныстық функциясының жеткіліксіздігі дамиды.
Осындай дертті аутоиммундық Шмидт синдромы дейді.
Рецепторлык плюригландулярлык эндокринопатиялар О-нәруыздары-
нан тұратын гормон рецепторларында ақау болудан дамиды. Содан
нысана-жасушалардың рецепторларының көптеген гормондарға
сезімталдығы азаяды. Осындай жағдайдан жалған гипопаратиреоз,
гипергонадотроптық гипогонадизм, біріншілік гипотиреоз дамиды.
Түқым қуатын плюригландулярлық эндокринопатиялар әртүрлі гормон
өндіретін жасушаларда, онкогендердің өршіп кетуінен, әспелер дамуымен
сипатталады. Олар МЕЫ-1, Па, ПЬ (ағылш. тиіііріе епбосгіпе пеоріакіа-
көптеген ішке сөлденістік өспелер) — деп белгіленеді.
МЕИ-1 синдромы 11-хромосомадағы супрессор-геннің (анти-
онкогеннің) ақауынан дамиды. Бұл кезде қалқаншасерік без әспесі,
үйқыбез жасушаларында (гастринома, инсулинома, глюкагонома немесе
випома), соматотропинома, пролактинома және кортикотропинома
дамиды.
МЕЫ-синдромның басқа түрлерінде жорамал бойынша, 10-
хромосомада орналасқан КЕТ-протоонкогеннің ақауы болады. Содан
түзілген онкоген өсу факторына рецептор болады. Бүл кездерде
қалқанша бездерінің С-жасушаларында обыр өспесі және бүйрек үсті
бездерінің милық қабатында қатерлі немесе қатерсіз өспелер
(феохромоцитома) дамиды.ЖҮйке жҮйесініҢ патофизиологиясы
595
ЖҮЙКЕ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ
Жүйке жүйесі бүзылыстарының эгиологиясы.
Жүйке жүйесінің бүзылыстарына әкелетін себепкер ықпалдар
экзогендік және эндогендік болып екі үлкен топқа бөлінеді.
Экзогендік себепкер ықпалдарға:
•	микробтар мен вирустар және олардың уыттары;
•	химиялық улы заттар (ауыр металдар, этил немесе метил спирттері
т.б., кейбір дәрі-дәрмектер (стрихнин, хлороформ, кураре,
антидепрессанттар, транквилизаторлар т.б.), ауада оттегінің тапшылығы;
•	физикалық ықпалдар (барометрлік қысым, иондағыш сәулелер,
ыстық немесе суық температуралар, электр ағымы, элекгромагниттік
толқындар т.б.);
•	механикалық ықпалдар (бас жарақаты, ми шайқалысы);
•	психогендік ықпалдар (жан-күйзелістері, жағымсыз эмоциялар);
адам үшін сөздің маңызы өте үлкен;
•	ауқаттык ықпалдар (тағамда нәруыздардың, витаминдердің
тапшылықтары) — жатады.
Жүйке жүйесінің бүзылыстары адамның ішетін тағамында
витаминдердің аздығынан, әсіресе жас балалардың тамағында
нәруыздардың жетіспеуінен дамуы мүмкін.
Эндогендік ықпалдар туа біткен немесе жүре пайда болған болып
ажыратылады.
Туа біткен эндогендік себепкер ықпалдарға түқым қуалайтын жүйке
жүйесінің аурулары (Даун ауруы, фенилкетонурия, шизофрения,
кояншық ауруы, микроцефалия, Паркинсон ауруы т.с.с.) жатады. Тектік
ақаулардан зат алмасуларына қатысатын кейбір ферменттердің
тапшылығы жүйке жүйесінің бүзылыстарын туындатады. Лизосомалық
ферменттердің тапшылығынан кейбір кесек молекулалы заттар
ыдыратылмай нейрондардың және басқа жасушалардың іштерінде
жиналып қалады. Содан олар жасуша ішілік қүрылымдарды ығыстырып,
цитоплазманы ісіндіреді, жасушалардың қүрылымын өзгертеді, тіршілігін
жояды. Осындай ауруларды “жинақталу аурулары” — деп атайды. Оларға
липидоздар, гликогеноздар, мукополисахаридоздар жатады.
Липидоздар кездерінде мидың сүрғылт және ақ заттары, бауыр,
көкбауыр жасушаларында сфингомиелин жиналып қалады.
Сфингомиелин жасушалар мембраналарының қүрамына енетін фос-
фолипид. Бүндай ауруды Нимман-Пик ауруы дейді. Бұл ауру кезінде
сфингомиелинді ыдырататын сфингомиелиназа ферментінің тектік ақауы
болады және ол ұрпақтан үрпаққа аутосомдык-бәсеңкі жолмен беріледі.
Баланың ақыл-есі дамуы кеміп, есту қабілеті бүзылады. Бұндай бала 5-
жасқа дейін шетінеп кетеді.
Гликогеноздардың 2-ші түрінде (Помпе ауруы) а-1,4-гликозидаза
ферменті болмауынан гликоген ыдыратылмай ОЖЖ-нің, бауырдың,
596
бүйректің, бүлшықет, жүрек ет жасушаларында жинақталып қалады.
Гликогеннің көп мөлшерлері жұлынның қимылдық нейрондарында,
глия жасушаларында және ми тамырларының эндотелий жасушаларында
жиналып калуынан қимыл-қозғалыстың бүзылыстары және
бүлшықеттердің үдемелі әлсіздігі байқалады. Бұл дерт те аутосомдық-
бәсеңкі жолмен беріледі.
Мукополисахаридтер (гликозамингликандар мен гликолипидтер)
ыдыратылуына қажетті фермент болмауынан мукополисахаридоздар
дамиды. Олар ыдыратылмай терінің, шеміршектердің, кан
тамырларының, көздің мөлдір қабығының және ми қыртысының
жасушаларында жиналып қалады. Осыдан қаңқаның және жан
дүниесінің бұзылыстары байкалады. Дерт аутосомдық-бәсеңкі жолмен
беріледі.
Фенилаланингидроксилаза ферментінің тектік ақауыыан фенилке-
тонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік дамиды. Бүл ауру кезінде
жаңа туған балаларда нейрондардың нактылануы, мидың дамуы
бұзылады. Фенилаланин тирозинге ауыспауынан дене сұйықтарында
жиналады да, фенилпирожүзім қышқылына айналады. Ол жүйке
жүйесіне уытты әсер етеді. Мида фенилаланин көп жиналуынан нейрон
мембраналары арқылы аминқышқылдарының және глюкозаның
тасымалдануы бүзылады. Осыдан оларда нәруыздар мен нуклеин
қышқылдарының түзілуі нашарлайды. Фенилаланиннен тирозин
ондірілмегендіктен мида жүйкелік медиаторлар катехоламиндердің
түзілуі болмайды. Өйткені катехоламиндер тирозиннен түзіледі. Мида
фенилаланин көп болуынан триптофаннан серотонин түзілуі тежеледі.
Нейрондарда глюкоза пайдаланылмауынан энергия тапшылығы дами-
ды.
Сонымен бірге, туа біткен жүйке жұйесінің бұзылыстары нәресте
басының туылу кезіндегі жарақаттанулары нәтижесінде де дамиды.
Осыдан бас сұйек ішінде қысым көтеріліп гипертензия байқалады.
Жүре пайда болган эндогендік ықпалдарға:
	мида қан-айналымының бүзылыстары (ми тамырларының спазмы,
тромбозы немесе эмболиясы, қан құйылу);
•	гипоксия;
•	гипогликемия;
•	қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктін бұзылыстары;
•	су мен электролиттер алмасуының бүзылыстары;
•	бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
•	бауыр қызметінің жеткіліксіздігі;
•	аутоиммундық үрдістер
•	өспе өсуі;
•	эндокриндік дерттер (қантты диабет, тиреотоксикоз т.б.) - жатады.
Қаиайналымнын бүзылыстарынан болатын ми бүліністері. Жүйелік
қанайналымның бүзылыстарынан немесе ми тамырларының
бүліністерінен ОЖЖ бүзылыстары жиі дамиды. Қалыпты жағдайда
артериялық қысым с.б.б. 45-170 мм аралығында толкуына қарамай мида
597
қанның ағуы әрбір 100 г массасына 50-60 мл/мин мөлшерінде түрақты
деңгейде үсталып тұрады. Артериялық қысым көтерілгенде ми тамырлары
жиырылып, ол төмендегенде кеңейеді. Мида қан ағуының өзгерістері
артериялық қысым с.б.б. 45 мм-ден төмен қатгы төмендеп кеткенде немесе
ми ісінуі кездерінде байқалады. Осыдан мидың ишемиясы дамиды. Онда
қанайналымнын ауыр бұзылыстарынан амнезия (үмытып қалу), көз
қарауытуы, қимыл-қозғалыстың ұйлесімсіздігі (атаксия) т.б. бүліністер
байқалады. Ишемияға ми қыртысының 11, IV және V қабаттарындағы
нейрондар, гиппокамптың пирамидалық жасушалары, мишықтың
Пуркинье жасушалары ен сезімтал болып келеді.
Ми қан тамырларының қабырғалары бұліністерінен немесе қан үю
жүйесінің бүзылыстарынан мидың жекелеген бөліктерінде қанайналым
бұзылыстары байқалады. Бүл екі жағдайда да тамыр ішінде қан
қатпалары құрылуы және миға қан қүйылуы болады.
Мидың ірі тамырларында атеросклероз жиі дамиды. Оның майда
тамырларында ұсақ аневризмалар кездеседі. ОлардЫң жыртылып
кетуінен миға қан қүйылады. Көптеген майда нұкгелі қан қүйылулар
лейкоздар, қанағыш жіті энцефаломиелит, жұқпалы аурулар (безгек,
риккетсиоздар) антикоагулянттармен емдеу кездерінде байқалады.
Ми тініңде натрий мен су жиналып қалуынан оның жалпы көлемі
ұлғаюымен көрінетін синдромды мидың ісінуі дейді. Осыдан жүйке
жүйесінің әрекетгері бұзылады. Мидың ісінуі қантамырлық (вазогендік)
және жасушалық (цитотоксиндІк) болып ажыратылады. Қантамырдық ісіну
ми қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп кетуінен болады.
Жасушалық ісіну ми жасушаларының (нейрондардың, глия және
эндотелий жасушаларының) мембраналарындағы катиондық
насостардың қызметтері бұзылудан жасушалардың іштерінде натрий
мен су жиналып қалады. Бұл кезде қылтамырлар қабырғаларының
өткізгіштігі калыпты болуы мүмкін. Бұндай ісіну мидың ишемиясы
кезінде дамиды.
Сұйықтықтың мида көптеп жиналып қалуынан бас сүйек ішінде
кысым көтеріледі. Осыдан онда қанайналым бұзылады, ишемиялық
бүліністері дамиды.
Мидыц гипоксиялық бұліністері. Миға оттегі аз түсуінен жұйке
жасушаларының қызметтері тез арада бүзылады және олар тіршілігін
жоғалтады. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 40-50
мм-ге дейін азайғанда психикалық бүзылыстар дамиды. Ол 30 мм-ден
азайганда 20 шақты секөнд ішінде естен тану байқалады.
Мидың гипоксиясы жиі ишемиядан дамиды. Оның ишемиясы таза
гипоксияға қарағанда әте ауыр өтеді. Бұл кезде артериялық қанмен
миға оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бүзылыстарымен
қатар, зат алмасу өнімдерінің мидан шығарылуы да бұзылады. Олар
миға уытты әсер етеді.
Мидың ишемиясы кезінде катехоламиндердің, анетилхолиннің,
коздырғыш және тежегіш аминкышқылдарынын түзілуі тез арада
бұзылады. Артынан бұған ми ісінуі, онда сүт және бос май
598
кышқылдарының жиналуы, бос радикалдар өндірілуі, жасушалар ішінде
натрий мен кальций иондарының көбеюі, жасуша сыртына калий кәптеп
шығарылуы, нитроксид кұрылуы т.б. косылады.
Натрий нейрондардың ішіне енуден олар ісініп, лизиске үшырайды.
Кальций иондары нейрон Ішінде көбейгендіктен фосфолипаза А?
ферменті әсерленіп, нейрон мембранасындағы фосфолипидтерді
ыдыратады. Осыдан арахидон қышқылының бос радикалдары қүрылып,
май қышқылдарының асқын тотығуын арттырады. Содан нейрондардың
қайтымсыз бүліністері болып, некроз дамиды.
Сонымен бірге, кальций иондары қышқыл протеазалар мен
эндонуклеазаларды әсерлендіреді. Протеазалар нәруыздарды, эндонук-
леазалар ДНК молекуласын бөлшектейді.
Нейрондардың сыртында калий иондары көбеюден мембрана
деполяризациясы болып, тырыспа-селкілдек дамиды.
Гипогликемия жәие ми бүліністері. Қанда глюкозаның деңгейі 2,2-
1,7 мМ/л-ге дейін азайганда алдымен ми қыртысының, артынан оның
бағанасыньің қызметтері бүзылады. Гипогликемия кезінде қатты
әлсіздік, бас ауыруы, қызбалык, үйқы басу, қимыл-қозғалыстың
үйлесімсіздігі т.б. әйгіленімдер байқалады. Ауыр жағдайларда тырыспа-
селкілдек және кома дамиды.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бүзылыстары кездеріндегі ми
бүліністері. Мида сутегі иондарының мәлшері қандағы рН деңгейінін,
өзгерістеріне қарамай түрақты деңгейде (рН 6,8-7,6 аралығында)
үсталынып түрады. Ол үшін қан мен ми аралық тосқауылдың маңызы
өте зор. Бірақ газдық ацидоз және алкалоз кездерінде жоғары жүйке
әрекеттерінің бүзылыстары байқалады. Өйткені көмірқышқылы газына
гематоэнцефалиялық тосқауыл бөгет бола алмайды. Сондықтан
көмірқышқылы газы қанда көбейгенде мида қоздырғыш
аминқышқылдары (аспарагин, глутамин) азайып, тежегіш
аминқышқылдары (гамма-аминомай қышқылы, глицин) көбейіп кетеді.
Осыдан ми қызметінің тежелуі болады.
Шамалы газдық алкалоз денеде бүрмаланған сезім және бас ауыруы
пайда болуына әкеледі. Ауыр газдық алкалоз (рН 7,52-7,65) болғанда
жоне ол гипоксиямен қабаттасқанда мида нүктелі қан құйылу, тырыспа-
селкілдек, кома дамиды. Адам жан тапсырады.
Су мен эіектролиттер алмасуы бүзылыстарынан мидың бүліністері.
Қанда электролиттердің өзгерістері де ми қызметіне теріс әсер етеді.
Солардың ішінде, әсіресе натрий иондарының қандағы мөлшері ми
көлемін өзгертеді. Қанда ол көбейгенде ми жасушаларының сусыздануы
болады. Осыдан қанда натрий иондарының деңгейі 150 мэкв/л-ден
артқанда абыржу, қызбалану, сана-сезімнің бүзылуы байқалады. Ал, ол
180 мэкв/л-ге дейін көбейгенде тырыспа-селкілдек, кома дамып,
адамның өліміне әкеледі.
Қанда натрий азайғанда мидың ісінуі болып, бас сүйек ішінде қысым
көтеріледі. Осыдан ОЖЖ-де қанайналым бұзылады. Қанда натрийдің
мөлшері 120-125 мэкв/л-ге дейін төмендегенде жүйке жүйесІ
599
бүзылыстарының ойгіленімдері пайда болып, одан ары азайғанда
тырыспа-селкілдек, кома дамиды.
Қанда кальций иондарының өзгерістеріне қарамай, мида оның
деңгейі түрақты 0,5-0,75 мМ/л мөлшерінде үсталып тұрады. Кальций
иондары нейрондардың мембранасын түрактандырады, оның талғамды
өткізгіштігін қадағалап, козымдылығына әсер етеді. Сонымен бірге, олар
жұйкелік медиаторлар босап шығуына, бүл медиаторлардың тұйіспе
алды құрылымдармен кері қамтылуына және аксондардың бойымен
тасымалдануына т.б. қатысады. Қанда Са2+ азайғанда жұйке жүйесінің
бұзылыстары болады. Бүндай жағдай бүйрек қызметінің
жеткіліксіздігінде, гипопаратиреоз, Д-витамині тапшылығы кездерінде
байқалады. Шеткері жұйке жұйесінің бұзылыстарына бүрмаланған сезім
(парестезия) пайда болуы, қимылдық жүйкелердің қозымдылығы көте-
рілуі жатады. Ал ОЖЖ бүзылыстарына қатты қызбалық, психоздар,
тырыспа-селкілдек, сандырақтау, тұнжырау, кейде кома дамуы тән.
Гиперкальциемия (4,5 мМ/л-ден астам) сана-сезімнің әлсіреуіне, кома
дамуына әкеледі. Бұл кезде тырыспа-селкілдек дамуы сирек байқалады.
Бүйрек кызметініц жеткіліксіздігі кезінде де жүйке жүйесінің
бұзылыстары ерте дамиды. Уремия кезінде канда натрий, калий,
кальций, хлор, сутегі, фосфат иондарының көбеюінен, қанның осмостық
қысымы кәтеріледі. Қанда органикалық қышқылдар, фенолдар көбеюі
аминқышқылдарын ыдырататын ферменттерді тежейді. Сонымен бірге,
бүл кезде кальций иондары мида көбейеді. Осылардың нәтижесінде
жүйке жүйесінің бұзылыстары пайда болады.
Бауыр кызметініц жегкіліксіздігі кезінде энцефалопатия дамиды.
Адамның парасаттығы азайып, естен тану байқалады. Оның даму
жолдарында қалыпты жағдайда бауырда уытсыздандырылатын ішек
уытгары қан мен мида жиңақталып қалуы жатады. Аммиак пен аммоний
иондары миға уытты әсер етеді. Бауырда аммиактан зәрнәсіл түзілуі
бұзылудан артық аммиак а -кетоглютар қышқылымен байланысады да
глутамин қышқылына айналады. Альфа-кетоглютар қышқылы тотығу-
тотықсыздану үрдісіне енбеуінен энергия тұзілуі бұзылады. Содан ми
қызметіне қажетті энергияның тапшылығы болады. Сонымен бірге,
аммиак пен аммоний иондары нейрон мембраналарының деполяриза-
циясын туындатып, қозу үрдісін арттырып жібереді.
Бауыр жеткіліксіздігі кезінде ішектерде өндірілетін октапамин
жүйкелік медиаторлармен бәсекелестікке түсіп, нейрондардың қалыпты
өзара қатынасын бүзады. Оны жалған жүйкелік медиатор дейді.
Октапамин мен тирамин мидың өзінде де өндіріле бастайды. Содан
қалыпты жұйкелік медиаторлардың (дофамин мен норадреналин)
өндірілуі азаяды. Мида триптофан көбейіп кетуінен серотонин артық
тұзіледі. Осы келтірілгендердің нәтижесінде мидың кызметтері бүзылады.
Аутоиммундық үрдістер және жүйке жүйеспйң бүліністері. Орталық және
шеткері жүйке жүйесі нейрондары аксон тармақтары миелин қабықпен
қапталады. Миелиннің өте күшті антигендік қасиеті болады. Сондықтан
оған қарсы аутоиммундық серпілістер жиі дамиды. Миелиннің ошақталып
600
бүлінуінен жүйке талшықтары арқылы серпіндердің өткізілуі баяулайды,
артынан толық бөгеліп қалады. Миелин кабығы жоғалудан сәйкес аксон
тіршілігін жояды.Жайылмалы склероз кезінде ОЖЖ нейрондары мие-
лин қабығын жоюдан тіршілігін жоғалтады. Бүл кезде көру жүйкесінің,
ми бағанасының, ми қарыншалары жанындағы ақ затгың, жүлынның
арткы мүйіздерінің бүліністері жиі байқалады. Содан коз көруі, қимылдық
сезімталдық, кимыл-қозғалыстың жүйкелік реттелулері бүзылады.
Олардың даму негізінде ОЖЖ енетін Т-хелпер жасушаларының қатысумен
дамитын аутоиммундық серпілістердің маңызы зор. Т-хелпер жасушала-
ры Т-лимфоциттердің өсіп-өнуін, В-жасушалары мен макрофагтарды
әсерлендіретін цитокиңдер өндіріп шығарады. Осыдан миелин қабығын
жоятын, гематоэнцефалиялық тосқауылды бүзатын иммундық қабыну
дамиды. Миелиң қабығының жойылуы цитотоксиндік Т-жасушалардың
немесе олигодендроциттерді бүліндіретін цитотоксиндік цитокиндердің
(мәселен, өспелерді жоятын фактордың) тікелей әсерлерінен болады. Со-
нымен бірге, оғаң иммунитеттің сұйықтық тетіктері де қатысуы мұмкін.
Бүл ауру кезінде қанда олигодендроцитгер мембранасының және миелин-
нің нәруыздарына қарсы антиденелер табылады. Олар гематоэнце-
фалиялық тосқауыл бұзылғандықтан ОЖЖ-не өтіп кетеді. Бүл анти-
денелер комплемент жүйесін әсерлендіріп және олигодендроциттерге мак-
рофагтарды жүмылдырып, миелинді жоятын әсер етеді.
Сонымен, шеткері жүйкелердің миелин қабығын жоғалтуы олардың
бүліністеріне әкеледі. Ол аутоиммундық серпілістерден дамиды. Бүл
аутоиммундық серпілістер дамуында вирустык жүқпалар, бактерия
уыттары (мәселен, күл ауруы бактерияларының), В]2-витамин
тапшылығынан және басқа себептерден болатын зат алмасуларының
бүзылыстары маңызды орын алады.
Солармен қатар, жүйке жүйесі бүзылыстарына онда өспе өсуі және
эндокриндік дергтер әкеледі.
Бүл көрсетілгендерден басқа жүйке жүйесінің бүзылыстары
жүйкелік-рефлекстік (мәселен, жарақаттық сілейме), шартты-рефлекстік
(мәселен, қояншық ауруының үстамасы) жолдармен дамуы мүмкін.
Экзогендік немесе жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдар
жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкеліп, артынан олар өз беттерінше
екіншілік эндогендік себепкер ықпалдарға айналуы ықтимал.
Оларға: нейрондардың бүліністері, нейронаралық қарым-қатынастар-
дың өзгерістері, белсенділігі көтерілген нейрондар топтарының пайда болуы,
дерттік детерминанта және дерттік жүйе қалыптасуы жатады. Жүйке
жүйесінде бүндай өзгерістер пайда болған соң, олар ары қарай, сыртқы
әсерлерсіз-ақ, өз беттерінше, дерттің ары қаран дами беруіне әкеледі.
Сонымен бірге, жүйке жүйесінде ауру туындататын бірнеше
ықпалдар жиі бірігіп әсер етулері мүмкін. Олар өзара бірінің әсерін бірі
күшейтуі ықтимал. Мәселен, ішек бакгерияларынын эндотоксині белгілі
мөлшерде жануарларға енгізгенде оз бетінше мидың бүліністеріне
өкелмейді. Соған сәйкес аз мөлшерде адреналинді енгізғенде де, мида
айтарлықтай әзгеріс болмайды. Ал, жануарларға осы екі затты бірге
601
енгізгенде олардың миында қатты өзгерістер дамиды. Сол себептен улы
заттардың әсерлері жүйке жасушаларының қызметі көтерілуімен немесе
гипоксиямен қабатіасқанда оның бүзылыстары өте қатты болады.
Жоғарыда көрсетілген ссбепкер ықпалдардың осерлері олардың
қарқынына жоне әсер ету үзақтығына байланысты болады. Кейде әлсіз
әсерлер үзак мерзім осер еткенде жүйке жүйесінде қомақты өзгерістер
дамуы мүмкін. Бұл кезде үзаққа созылған әсерлердің жиынтық өлшемі
сол ықпалдың бір рет әсер еткен өлшемінен кем болады. Мәселен,
жануарларда сіреспе (столбняк) ауруын алу үшін бір рет енгізілетін уытгың
мөлшерінен бөлшектеп бірнеше күн енгізілгендегі жиынтық мөлшері
аздау болатыны байқалған. Бұл зандылықты Беринг феномені дейді.
Жүйке жүйесінін біртектес дерггік өзгерістері.
Жүйке жүйесінің біртектес дерттік езгерістеріне нейрондардын бұзылыста-
ры жатады. Жүйке жүйесі нейрондардан тұрады. Мида мөлшермен 1011Інейрондар
болады. Олар нейрон денесінен, ұзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақта-
рынан (дендриттерден) және түйіспелерден (синапстардан грек. $упарк - түйісу,
түйіспе) тұрады (64-сурет).
Нейрондар өзара бірімен бірі түйіспелер арқылы байланысады (65-сурет).
Тұйіспс деп бір нейронның екінші нейронмен байланысуын қамтамасыз ететін
құрылымдардың бөлшегін айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқталатын
соңын пресинапстық (түйіспе алды) қүрылым деп атайды. Аксон аяқшалары
мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық
64-сурет. Нейрон құрылымы. А-қалыпты нейрон,
В-аксоны бүлінген нейрон.
602
65-сурет. Түйіспе құрылымы.
сацылау (10-нан 50 нм дейін) болады. СипанСтық санылаудан кейінгі құрылымды
постсинапстық (түйіспе соңы) құрылым деп атайды.
Органнзмде ағзаларды реттеу хабары жұйкелік серпіндер (импульстер) өткізу
арқылы беріледі. Бұл серпіндер бір нейроннан екіншісіне нейромедиаторлардың
қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин,
дофамнн, серотонин, глуматин қышқылы. аспарагин қыіцқылы, гомоцистеин
қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б. жатады. Олар қоздырғыш
(глутамин, аспарагин, гомопистеин қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қыш-
қылы, глицин т.б.) нейромедиаторлар болып бөлінеді, Мида осы нейромедиатор-
ларды қабылдайтын әртүрлі қабылдағыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бірге
нейрондарда коптеген пептидтер өндіріледі. Бұл пептидтерге аденогипофнздің гор-
моңдары, гипоталамуста өндірілетін либериндер мен статиңдерден басқа өртүрлі
жүйке жасушаларында өндірілетін шағьгн пептидтер (олнгопептидтер) (эндорфиндер
мен энкефалиңдер)жатады. Көрсетілген пептидтер реттеуші пептидтер деп аталады.
Олар жүйкелік серпіндердің өткізілуінде дәнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады.
Сонымен бірге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлеріне ықпал етіп, тұйіспелер
арқылы жұйкелік серпіндердің өтуін өзгертеді.
Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардың
бүзылыстары жатады.
Нейрондардың бүзылыстары:
—	олардың мембраналарының бұзылыстарымен;
—	аксондарының бүзылыстарымен;
—	дендриттерінің бұзылыстарымен;
—	түйіспелерінің бұзылыстарымен  көрінеді.
Нейрон мембраналарының бұзылыстары
Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер,
ишемия т.б. нейрон мембраналарының бұліністеріне әкеледі. Олардың
даму жолдарында:
—	май қышқылдарының асқын тотығуы (МАТ) артып кетуі;
—	энергия тапшылықтығы — маңызды орын алады.
603
Май қышқылдарының асқын тотығуы (МАТ) артып кетуі. МАТ бел-
гілі деңгейге дейін нейрон мембраналарының откізгіштігін реттеп,
қорғаныстык қызмет атқарады.
Ал, жүйке жүйесінін коптеген дерттерінде (моселен, қояншық
үстамасы, жүйке тозуы, жан жарақаттары мен күйзелістері, ми ишемиясы,
ми шайқалысы т.б. кездерінде) май қышқылдарының асқын тотығуы
тым артып кетеді. Осыдан бос радикалдар мен асқын тотықтар нейрон
мембраналарының тұтастығын бүліндіреді. Олардың тоскауылдық қабілеті
бұзылуынан калъций мен натрий иондары нейрон Ішіне көптеп енеді,
калий иондары оның сыртына шығады. Содан әрекет ету потенциалының
қалыптасуы және Са2+насостарының жеткіліксіздігінен мембрананың ре-
поляризациясы бүзылады. Осылардың нәтижесінде нейрондардың
белсенділігі көтеріледі жоне күшейген дерттік қозу ошағы (генераторы)
пайда болуына қолайлы жағдай дамиды.
Нейрон мембраналары өткізгіштігінің артуы нейроннан антиген
шығуына, аутоиммундық үрдіс дамуына әкеледі. Жүйке тініне және
нейромедиаторларға қарсы түзілген аутоантиденелер аксондық ағым
бойынша тарап, нейрондардың бүліну аумағьгн үлкейтеді.
Жасуша ядросының мембраналары бүліністерінен геномның бүлінуі,
РНК мен нәруыз түзілуі бүзылуы, кұрылымдық өзгерістер дамуы
байқалады.
Сонымен бірге, МАТ-на байланысты мембраналардағы өзгерістер
олардағы қабылдағыштардың (рецепторлардың) биологиялык белсенді
заттарды (медиаторлар, трофогендер) байланыстыруға қабілетін
өзгертеді. Осының нәтижесінде нейрондардағы рецепторлар дәрілік
заттарды да байланыстыру қабілетін жоғалтады. Содан емдік дәрілердің
әсері азаяды. Сондықтан бүндай жағдайларды емдеу үшін ең алдымен
антиоксиданттар мен мембрананы түрақтандыратын заттарды пайдалану
маңызды.
Сонымен қатар, жүйке жасушаларының мембраналарында
фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі байқалады. Ол ней-
рондарда лизосома мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауынан және
нейрондардың ішіне Са2+ иондарының артық енуінен болады. Осыдан,
нейрон мембраналарын одан сайын бүліндіретін, бос май қышқылдары
мен лизофосфатидтер жиналып қалады.
Энергияның тапшылығы. Әртүрлі себептерден дамитын энергияның
жеткіліксіздіктері жүйке жүйесінің жалпы бүзылыстарына, нейрондарда
дистрофия, некроз дамуына әкеледі.
Энергияның тапшылығы мына себептерден:
—	ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетгі тотығу-
тотыксыздану ферменттерін тежейтін улы химиялык заттар
(динитрофенол, цианидтер т.б.) әсер еткенде;
—	экзогендік және эндогендік гипоксиялар;
—	мида қан-айналым бұзылганда (ми ишемиясы, коллапс, сілейме т.б.);
—	мида энергия түзуге қажетті тотығатын заттың (глюкозаның)
аздығынан — дамиды.
604
Аксон кызметтерінің бүзылыстары.
Аксон қызметтерінің бүзылыстары оның бойымен жүйкелік
серпіндер өткізілуінің және заттардың аксондық тасымалдануының
бұзылыстарымен көрінеді.
Аксондармен жүйкелік серпіндер өткізілуінің бүзылыстары. Нейроме-
диаторлардың әсерлерінен нейрон денесінде немесе дендритінде пайда
болған қоздырғыш потенциал аксонның бастапқы кесіндісінде натрий
иондарының нейрон ішіне енуін арттырады Осыдан мембрананың
деполяризациясы болып, әсер ету потенциалы қалыптасады. Ол жүйке
аяқшаларына жетіп, олардан нейромедиаторларды босатады. Бұл
нейромедиаторлар басқа жасушаны қоздырады немесе тежейді.
Жүйке талшыгы арқылы серпіннің өткізілуі тізбек бойынша оның
бастапқы бөлігінен біртіндеп келесі бөлігіне мембрана деполяризаци-
ясының тарауы арқылы болады.
Натрийдің жасуша ішіне кіруі жеткіліксіз болғанда әсер ету
потенциалының пайда болуы бүзылады және серпінді өткізу тоқтала-
ды. Бүндай әсер \’а -К АТФаза ферментінің жергілікті анестетиктер-
мен (новокаин, лидокаин, т.б.), басқа химиялық заттармен
(инсектицидтер, вератридин, аконитин) тежелгенінде болады.
Сонымен бірге, энергияның тапшылығы бұл ферменттің әлсіреуіне,
жасуша мембранасының әсер ету потенциалын туындату қабілетін
жоғалтуына және серпіндердің откізілуі бүзылуына әкеледі. Осындай
әсерге динитрофенолмен т.б. улармен улану, жүйке бөлшегінің
ишемиясы, мүздауы т.с.с. жағдайлар әкеледі.
Жүрек гликозидтері (уабаин, строфантин) үлкен мөлшерде Иа+,-
К+-насосын тежейді және жүйкелік серпіңцердің өткізілуін бөгейді.
Солармен қатар, аксондардың бойымен жүйкелік серпіндер
өткізілуінің бүзылыстары жүйке талшықтарының қабынуы кезінде,
тыртықтанып өзгергенінде, сыртынан қысылып қалганында, миелин
қабығын жоғалтқанда (демиелинизациясында) (аллергиялық үрдістер,
жайылмалы склероз, күйіктік ауру кездерінде) байқалады. Жүйкелік
серпіндердің өткізілуі аксон бүліністерінде мүлде тоқталады (64-сурет).
Миелинін жоғалтқан жүйке болшектері өз беттерінше немесе
механикалық әсерлерден қосымша эктопиялық қозу ошағына айналады.
Қозу жүйке талшықтарымен екі жаққа қарай тарайды. ОЖЖ-де бұл
қозу нейрондардың белсенділігі көтерілуін туындатады.
Аксондық гасымалданудыц бүзылыстары. Нейронда көптеген заттар
түзіледі. Олар нейроннан аксондардың бойымен жүйкеленетін жасушаға
және соңғысынан, кері бағытта, нейронға қарай тасымалданады.
Аксондық тасымалдану жүйкелік майда талшықтардың, үсақ
түтікшелердің және жиырылғыш актин мен миозин тәрізді нәруыздардың
қатысуымен болады. Майда талшықтардың жиырылуы кальций
иондарының қатысуымен дамиды және АТФ энергиясын пайдаланып
өтеді. Аксоңдық тасымалдану ұсақ түтікшелер мен жүйкелік майда
талшықтардың бүліністерінде (колхицин, винбластин т.с.с. химиялық
605
заттармен уланулар кездерінде), АТФ жеткіліксіздігінде; метаболизмдік
улардың (цианидтер, динитрофенал т.б.) әсерлерінен бұзылады.
Сонымең бірге, аксондардың бойымен заттар тасымалдануының
бұзылыстары:
•	және В6 витаминдерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде аксондар-
дың құрылымдык бүліністері кездерінде;
•	өндірістік улардың (акриламид, гекахлорофос), ауыр металдардың
(қорғасын, кадмий), дәрілік препараттардың (дисульфирам),
ішімдіктердің әсерлерінен;
•	қантты диабет кезінде;
•	аксондардың сыртынан кысылып қалғанында — байқалады.
Жүйке тіндері мен нейромедиаторларға карсы антиденелер ак-
сондардың бойымен нейроннан нейронға тарайды. Осыдан тіпті алыста
орналасқан ОЖЖ бөлікгерінің нейроңдарына дерттің тарауы болады.
Дендриттердің бүзылыстары.
Дендриттер нейронға акпарат түсуін қамтамасыз етеді және олар
серпіндерді өткізу мен біріктіру қызметтерінде маңызды орын алады.
Дендриттердің сыртындағы тікенектері түйіспелік байланысу бетін
үлкейтеді (66-сурет).
66-сурет. Дендриттердің кұрылымы.
606
Дендриттер мен олардың тікенектері нейронның ең нәзік қү-
рылымдарына жатады және әртүрлі дерттер кездерінде олар тез бүлінеді,
жоғалып кетеді. Қартаю кезінде олар азаяды, жүйкелік трофиканың
бүзылысы болады, мидың қызметі бүлінеді. Сондықтан қартаюдан алжу
кезінде дендриттер мен олардың тікенектері анықталмайды. Олар
гипоксия, ишемия, уыттану, жарақаттану, электросоққы кездерінде, ми
шайқалуында, невроздық жөне стрестік әсерлерден бүзылады.
Түйіспелер қызметтерінің бүзылыстары.
Түйіспелердің қызметтері:
—	нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы,
түйіспелік саңылауларға шығарылуы бүзылғанда;
—	нейромедиаторлардың постсинапстық мембранадағы рецептор-
лармен байланысуы өзгергенде;
—	түйіспелік саңылауларда нейромедиаторлардың ыдырауы немесе
түйіспе алды мембраналармен кері қамтылуы бұзылғанда — өзгереді.
Нейромедиаторлардың түзілуі, тасымалдануы, қорға жиналуы,
түйіспелік саңылауларға шығарылуы энергия пайдаланып, белсенді түрде
өтеді. Сондықтан олардың бүзылыстары энергия тапшылықты
жағдайларда (гипоксия, ми ишемиясы, нейрондардың митохондрийлары
бүлінуі т.б. кездерінде) дамиды. Сонымен бірге, нейромедиаторлардың
түйіспелік саңылауларға шыгарылуы ботулин, сіреспе (столбняк)
уларының әсерлерінен тежеледі, жылан, қарақүрт уларының әсерлерінен,
керісінше, күшейеді.
Постсинапстық мембраналардың Н-холинергиялық рецепторларын
кураре тәрізді зат бөгейді. Миастения ауруы кезінде постсинапстық
рецепторлар аутоантиденелермен бөгеліп қалуы мүмкін. М-
холинергиялық постсинапстық рецепторлар атропинмен бөгеледі.
Тежегіш медиаторлардың әсерін стрихнин күшейтеді.
Әртүрлі улы заттармен уланғанда түйіспелік саңылауларда ней-
ромедиаторларды ыдырататын ферменттердің белсенділігі жоғалады.
Мәселен, фосфороорганикалық улы заттар холинэстераза ферментінін
белсенділігін әлсіретіп, ацетилхолиннің түйіспелерде жиналып қалуын
үлгайтады.
Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары жүйкеленетін тіндерде
дистрофия дамуына әкеледі. Жүйкеленетін құрылымдарға түйіспелер
арқылы, нейромедиаторлардан басқа, құрылымдық нәруыздар түзілуіне
қажетгі затгар және зат алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.
Жүйке жүйесі бүзылыстарының жа іпы көріністері.
Жүйке жүйесінің бүзылыстары:
•	тежелудің тапшылығымен;
•	жүйкеленусіздік (денервациялық) синдромымен;
•	деафферентациялык синдроммен;
607
 жүйкелік нәрленістің (трофикалык) бүзылыстарымен - көрінеді.
Тежелудің тапшылығы. Жүйке жүйесінің қызметтері екі қарама-қарсы
қозу жөне тежелу үрдістерінің өзара қатынастарымен қамтамасыз етіледі.
Қоздырғыш аминқышқылдарының әсерлерінен нейрон ішіне натрий
мен кальций иондары түседі. Содан мембрананың деполяризациясы
болып, әрекет потенциалы қалыптасады, жүйкелік серпін пайда болады.
Осы серпіндердің артық өндірілуі нейронның қозуын көрсетеді.
Тежегіш аминқышқылдарының әсерінен нейрондардың ішіне теріс
электр дәрмені бар хлор анионы көптеп енеді. Содан нейронның
гиперполяризациясы болып, онда әрекет ету потенциалы
қалыптаспайды, электр серпіні пайда болмайды. Осындай жағдай
нейронның тежелуі делінеді.
Жүйке жүйесі бұзылыстарының барлық түрлері осы қозу және
тежелу үрдістерінің қарқынымен жөне олардың арақатынасы
өзгерістерімен сипатталады. Қалыпты жағдайда жүйке жүйесінің жоғарғы
бөліктері төменгі бөліктеріне, жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге тежеуші
әсер етіп түрады.
Дерт туындататын әсерлерге тежелу тетіктері өте сезімтал келеді.
Сондықтан ОЖЖ-де ең алдымен тежелу үрдістері бұзылады. Содан
қалыпты тежелудің тапшылығы дамиды. Жүйке жүйесі бұзылыстарының
барлық түрлеріңце оның тежеуші әсерінен шығып кетуі байқалады.
Мәселен, мидың сыртқы қыртысына қан құйылудан жұлын
орталықтары оның тежеуші әсерінен шығып кетеді. Осыдан қолдар
бүгіліп. аяқ еттерінің жазылып жиырылып қалуы байқалады. Осыңцай
жағдайды Вернике-Манн кейпі деп атайды. Бүндай наукас адамдардың
аяқ-қолдары еріксіз қимыл-қозғалыста жатады.
Мидың жұлынға тежеуші әсері болмауынан онда дамитын дерттік
рефлекстер бақылаудан шыгып кетеді. Осыдан ересек адамдарда қалыпты
жағдайларда кездеспейтін Бабинский рефлексі, емізік, жармасу
рефлекстері пайда болады. Бұл рефлекстер әдетте жаңа туған
нәрестелерде байқалады, Өйткені оларда мидың сыртқы қыртысы әлі
толык дамымаған. Сондықтан мидың сыртқы қыртысы жұлын
орталықтарына тежеуші әсер етпейді.Ал, артынан ОЖЖ жоғарғы
боліктерінің жетілуіне байланысты олардың реттеуші әсерлерімен
тежеліп, ересек адамдарда бұл рефлекстер болмайды.
Жануарларда ми бағанасын қиып кескенде децебрациялық сіреепе
байқалады. Олардың басы шалқайып, төрт аяқтары төрт жаққа сіресіп
қалады.
Глия, Шванн жасушалары тежелуден шығып кету нәтижесінде
олардың фагоцитоздық қызметтері артады. Нейрондардын гендік
қүралдары тежелуден шығып кетсе жасуша мембраналарында ней-
ромедиаторларды қабылдайтын көптеген артық рецепторлар пайда
болады (шизофрения, Гентингтон хореясы т.б.). Осы рецепторлардың
артық қоздырылуы бұл дерттердің клиникалық көріністеріне (сандырақ,
елес, бұлшықеттердің бірікпей жиырылулары немесе кейбір ет
топтарьшың сіресіп калуы т.с.с.) әкеледі.
608
Жүйкеленусіздік (денервацнялык) синдром. Постсинапстық
нейрондарда, ағзалар мен тіндерде жүйкеленудің болмауынан пайда
болатын өзгерістердін жиынтығын денервациялық синдром деп атайды.
Қалыпты жағдайда булшықет талшықтарының ұштарында
холинергиялық рецепторлар жиынтықталган соңғы табақшалар болады.
Парасимпатикалық жүйке әсер еткенде ацетилхолин осы табақшаларға
әсер етіп, бүлшықеттің түтасып жиырылуы болады. Жүйкелену
болмағанда бүлшықеттердегі соңғы табақшалар жоғалады, ацетилхолинді
қабылдайтын рецепторлар ет талшықтарының барлық үзындығына
жайылып тарап кетеді. Сондықтан бүлшықеттердің ацетилхолинге
сезімталдығы көтеріледі де, денервациялық синдром кезінде, олар
түтасып бірікпей, жеке-жеке талшықтарының жиырылулары байқалады.
Осындай жағдай мал сойғанда терісін сыпырғаннан соң анық көрінеді.
Сонымен денервация кезінде ет тіндері ерте үрықтық даму сатыларына
қайта оралады. Бұл әсер ет талшықтарының тежеуші әсерден шығьпт
кетуінен, жүйкелерден бақылаушы жоне трофикалық әсерлердің
болмауымен байланысты.
Деафферентацнялык синдром. Шеткері тіндерден немесе сезімтал
нейрондардан ми нейронына серпіндердің түспеуінен дамитын
құбылыстардың жиынтығын деафферентациялық синдром дейді. Ми
нейрондары қалыпты жағдайларда шеткері тіндерден сезімтал жүйкелер
арқылы ақпарат қабылдап тұрады. Содан олардың мида талдануы, ми
нейрондарының нәрленуі болады және бұл серпіндер ми нейрондарына
тежеуші әсер етіп түрады. Деафферентациялық синдром нейронға
серпіндердің өтуі тоқталуъщда (сезімтал жүйке талшықтары үзілгенінде,
пресинапстық қүрылымдармен нейромеднаторлар шығарылуы бүзылғ-
анында) немесе постсинапстық нейронда нейромедиаторлардың
әсерлерін қабылдайтын рецепторлар тежелгенінде (уыттар, дәрілік зат-
тардың әсерлерінен) байқалады.
Деафферентация нейронның денервациялық синдромы болып
есептеледі. Нейронның толық деафферентациясы болмайды. Өйткені
нейронға көптеген тармақтардан афференттік серпіндер түседі. Тіпті
нейронның жартылай деафферентациясы кезінде нейронның немесе
оның кейбір бәлшектерінің қозымдылығы артады және нейрон
тежелуден шығып кетеді. Осыдан нейрондар артық серпіндер өндіре
бастайды, олардың белсенділігі артады да, олар күшейген дерттік қозу
ошақтарына айналады.
Жүйкелік нәрленістің бүзылыстары және нейродистрофиялык үрдістер.
Жасушаның нәрленісі (трофикасы гр. ігорһе — қоректену, нәрлену)
оның тіршілігін қамтамасыз ететін үрдістердің жиынтығы. Бұл кезде
ағзалар мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин
қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі болады. Содан жүйкеленетін
ағзалар мен тіндердің көлемі қалыпты мөлшерде ұсталынады. Сол себепті
трофиканы, қоректену демей, нәрлену деген дүрыс. Жүйкелік нәрленісті
нейрон аяқшаларыңда бөлінетін жүйкелік медиаторлар, кейбір гормон-
дар, шағын пептидтер, трофогендер қамтамасыз етеді. Нейромедиатор-
609
лар ағзалар мен тіндердің қызметтеріне ғана әсер етіп қоймай, олардағы
заттардың алмасуына да ықпал етеді. Мәселен, жүйкелік-еттік
түйіспелерде бұлшықеттердің тыныштьіқ жағдайларында да аз мөлшерде
ацетилхолин бөлінеді. Бүндай аздаған ацетилхолиннің молшері
бұлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың алмасуын реттеп
олардың нәрленуіне қатысады.
Симпатикалық жүйкелердің медиаторлары норадреналинде гіндердің
нәрленуі үшін маңызды. Оның тым аргық немесе жеткіліксіз өндірілуі
ағзаларда дистрофиялық өзгерістерге әкеледі. Сонымен бірге, ағзалардың
нәрленісінде жүйкелердің әсері аксоплазмалық ағыммен байланысты.
Нейрондардан аксондардын бойымен жүйкеленетін ағзаларға қарай жоне
соңғысынан біріншісіне кері бағытта нәруыздар, ферменттер,
электролиттердің ерітінділері бар сұйықтар қозғалады. Осылардың
қатысуымен тіндер мен ағзаларда зат алмасулардың реттелулері болады.
Егер жануарлардың қызыл (шабан) бүлшықетгеріне баратын жүйкелерін
ақ (тез) бүлшықеттеріне, ақ етгерге баратын жүйкелерін қызыл етгерге
ауыстырып қондырса, онда осы жүйкелер бұлшықетпен толық бірігіл біткен
соң, қызыл бүлшықет ақ бұлшықепің, ақ бұлшықет қызыл бұлшықеттің
қасиетгерін қабылдаңды. Бүл кезде бұлшықеггер жиырылу жылдамдық
қасиетін өзгертіп қана қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін
(ферменггердің белсеңділігін, зат алмасу бағытын) өзгертеді. Бүл өзгерістер
ауыстырылып отырғызылған жүйкелік-еттік түйіспелерде апетилхолин
ондірілуінен бұрын байқалады. Жорамал бойынша, ауыстырылып
отырғызылған жүйкелердің аксондарының бойымен зат алмасуға әсер ететін
заттардың қозғалуы көрсетілген бүлшықеттерде нәрленістік қызмет
атқарады. Бұл заттар циклдік нуклеотидтер жүйесі арқылы жасушалардың
геномдарына ықпал етіп, нөруыздар түзілуін реттейді.
Трофиканың бүзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия кез-келген
дерттерде кездеседі. Дистрофиялық үрдіс жүйкелік әсерлердің
болмауында немесе өзгергенінде пайда болады. Ол шеткері ағзалар мен
тіндерде және жүйке жүйесінің өзінде дамуы мүмкін. Жүйкелік
әсерлердің болмауы мына жағдайларда байқалады:
—	нейромедиаторлардың бөлінбеуі немесе олардың жүйкеленетін
ағзаға әсер етпеуі;
—	рецепторлық және мембраналық әсерлерді, зат алмасу үрдісін
реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бөлініп, олардың әсерлерін
жөнге келтіретін комедиаторлардың шығуы бүзылуы;
—	трофогендердің бөлінуі мен әсер етуі бұзылуы;
—	патотрофогендер өндірілуі — нәтижелерінде.
Трофогеңдер деп жүйке жасушаларына және олармен жүйкеленетін
ағзалар мен тіндерге нәрленістік әсер ететін заттарды айтады. Олар
нейрондарда, шеткері тіндерде, глия және Шван жасушаларында
өндіріледі. Нейрондарда өндірілген трофогендер аксондардың бойымен
басқа нейрондарға және жүйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады.
Шеткері тіндерде өндірілген трофогеңдер жүйке аксондарының бойымен
нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейроңдардың шеткері
610
тіндермен байланысы үзілсе жоне соңғылардан трофогендерді алмаса,
онда олар тіршілігін жоғалтады. Трофогендік міндет атқаратын заттар
қан сарысуындағы нәруыздар мен иммундық нәруыздардан қүрылуы
мүмкін. Кейбір гормондар трофогендік әсер ете алады.
Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын, өсіп-
жетілуіне әсер ететін жүйкелердің өсу факторы жатады. Олар жаңа дамып
келе жатқан организмдердің жүйке жүйесінде болады. Ал, ересек
организмдерде оның түзілуі азаяды, кейбіреулерінде тоқтап қалады. Бірақ
жарақаттанудан кейінгі жүйкелердің бүліністері кездерінде
трофогендердің түзілуі қайта пайда болады.
Нейрондардың трофикасы болуы үшін олардың плазмалық
мембранасында болатын ганглиозидтер қатысады. Ганглиозидтер —
сиалогликолипидтер нейрондардың өсуі мен регенерациясын күшейтеді,
бүзылмаған нейроңдардың гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік
дәнекерлер мен трофогендердің қүрылуын артгырады. Нәрленіс болуына
пептидтер (лей- және метэнкефалиндер, һ-эндорфиндер т.б.) қатысады.
Олар трофогендердің әсерін арттырады және өздері трофогендік әсер
етеді. Көптеген пептидтер комедиаторлар ретінде әсер етеді.
Нейромедиаторлар адеңилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік
АМФ - протеинкиназа - ядролық нәруыздарды фосфорлау — мРНК -
нәруыз түзілуі тізбегі бойынша әсер етеді.
Сонымен, нәрленістің бұзылыстары: трофогендердің жеткіліксіз
түзілуінен, олардың нысана-тіндерге түсуі азаюынан немесе жасушаларда
ететін әсерлері бүзылыстарынан болады.
Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер өндірілуі
мүмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. Патотрофогендер
нысана-жасушаларда түрақты дерггік өзгерістерді туындататын заттар.
Мүндай заттар эпилепсияланған нейрондарда өндіріледі. Олар
аксоплазмалық ағыммен басқа нейрондарға түсіп, соңғыларында
тұрақты эпилепсиялық қасиет туындатады.
Нейродистрофиялық үрдіс ағзалар мен тіндерде қан тамырлары-
ның өзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға оттегі мен қоректік
заттардың тасымалдануы бүзылады.
Дистрофияға үшыраған тіндерде гендік қүралдардың өзгеруінен
озгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер түзіледі. Бүларға қарсы
аутоантиденелер өндіріледі, аутоиммундық үрдіс дамиды. Жасушалардың
ыдырауы нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың
әсерлерінен тіндердің бүлінуі күшейеді. Бүлінген тіндерде жұқпалар
пайда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық үрдіс жергілікті болып
қана қоймай, бүкіл организмге тарауы мүмкін. Ол жоғары дербес жүйке
жүйесі орталықтарының эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану,
өспе т.с.с. дерггік бүліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту ағзала-
рында, өкпеде, жүректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда нәрленудің бүзы-
лыстары (дистрофиялар) байқалады.
Қорыта келгенде, жүйке талшықтары арқылы трофогендер,
патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. Жүйкелік, эндокриндік
611
және иммундық жүйелер өзара тығыз нәрленістік байланыстарда
болады. Шеткері тіндер жүйке жүйесінің нәрлендіру бақылауында
болып, өздері де оларға нәрленістік әсер етеді. Сонымен, организмнің
біріккен трофикалық жүйесі құрылады. Трофикалық өзгерістерді
қалпына келтіру патогенездік терапияның маңызды бөлшегі болып
есептеледі.
Жүйке жүйесінін бүзылыстарында екіншілік эндогендік
себепкер ықпалдар қалыптасуыиың маңызы.
Нейронаралық байланыстардың бүзылыстары. Жүйке жүйесі
бүзылыстарының негізіңде нейронаралық байланыстардың эндогендік
озгерістері жатады. Осьпіың нәтижесінде белсенділігі көтерілген жүйке
жасушасы пайда болады. Бұл жасушада қозу үрдісі тежелу үрдісінен
басым болады да, ол көптеген серпіндер өндіре бастайды. Осындай жүйке
жасушасы эпилепсияланған нейрон деп аталынады.
Жүйке жасушасының белсенділігі көтерілуі мына себептерден болуы
мүмкін:
•	жүйке жасушасында бірден қозу үрдісі қатты көтеріліп кетуден;
Ол қоздырғыш аминқышқылдарының (глутамин, аспарагин, Ь-
гомоцистеин қышқылдары) әсерлерінен жүйке жасушасының ішіне
натрий, кальций иондары енуі артып, оның мембранасында қатты
деполяризация туындауынан болады. Осыдан жүйке жасушаларында
қозу үрдісі пайда болып, оның серпін өндіру белсенділігі артьш кетеді;
•	жүйке жасушасында тежелудің тапшылығынан; қалыпты жағдайда
нейрондардың тежелуіне әкелетін жүйкелік медиатор болып
гаммааминомай қышқылы (ГАМК) және глицин есептеледі. Нейрон
мембраналарында бүл тежегіш нейромедиаторларды қабылдайтын
рецепторлар болады. Олардың әсерлерінен хлор ионы нейрон іпііне енеді.
Содан нейронның гежелуі болады. Сол себепті тежелудің бірінші
тапшылығы мида ГАМК аз өндірілуінен немесе оны қабылдайтын
рецепторлардың сезімталдығы төмен болуынан дамиды. Осыдан
нейронның белсенділігі котеріліп кетеді де, ол көптеп серпін өндіре
бастайды;
•	нейронның белсенділігінің көтерілуі оның тежеуші әсерден шығып
кетуінен дамиды. Бұндай жағдай нейронның деафферентациясы
нәтижесінде болады. Нейронның белсенділігі көтеріліп, оңда қозу үрдісі
тежелуден басым болуында, нейрон ішіне Са2+ иондарының көптеп енуі
маңызды.
БелсендІлігі көтерілген жекелеген нейрондар ОЖЖ-нің бұзылыста-
рына әкелмейді. Ал, өте қуатты серпіндер ағынын туындататын
белсенділігі тым көтеріңкі нейрондар тобының жиынтығы ғана ОЖЖ-
нің бүзылыстарына әкеле алады. Осындай тым қуатты серпіңдер ағынын
туындататын, белсенділігі өте жогары және өзара әрекеттесе алатын
нейроңдар топтарының жиынтығын күшейген дерттік қозу генераторы
(КДҚГ) дейді (Г.Н.Крыжановский). Ол тежелудің бірінші
612
бүзылыстарынан (сіреспе уытының, стрихниннің, пеницилиннің т.б.
әсерлерінен), қоздырғыш аминкышқылдарымен (глутамин, аспарагин
т.б.) синапстардың ұзақ түрткіленуінен, мидың ишемиясы мен
ишемиядан кейінгі реперфузияның әсерлерінен, нейрондардың деаф-
ферентациясынан дамиды.
Бүл генератор, ешбір сыртқы әсерсіз-ақ, өзінің белсенділігін жоғары
деңгейде өз бетінше үстап түрады. Күшейген дерттік қозу генераторы
ОЖЖ-нің баска қүрылымдарына белсенді түрде әсер етіп, олардьі дерттік
серпілістерге жүмылдырын, дертгік жүйеге біріктірсе, ол дерттік анықтаушы
(детерминанта) делінеді.
Дерттік детерминанта — дерттік жүйені қалыптастыратын. анық-
тайтын және басқаратын негізгі эндогендік қүбылыс. Сондықтан осы
дерттік анықтағыштың белсенділігін дәрі-дәрмектердің жәрдемімен
төмендету немесе оны хирургиялық әдіспен жою арқылы ОЖЖ
бүзылыстарын емдеуге болады. Мәселен, мидың сыртқы қыртысындағы
белсенділігі көтерілген нейрон ошағын хирургиялық әдіспсн алып тастау
арқылы қояншық ауруын емдеуге қол жеткізеді.
Дерттік жүне — деп ОЖЖ-нің бүліністерінен панда болатын жаңадан
калыптасқан дерттік өзгерістерді дамытып түратын функциялық
қүрылымды айтады. Бүл жүйенің мысалы болып, дерттік қасыну
рефлексін келтіруге болады. Тәжірибеде егеуқүйрықтардың жұлынында
күшейген дерттік қозу генераторын жасанды түрде туындату арқылы
дерттік қасыну рефлексін байқауға болады. Бүл жағдайда тәжірибелік
жануарлар артқы аяқтарымен қатты қасына бастайды. Уақыт өткен
сайын қасыну, тері мен еті жыртылғанына қарамай, күшейе береді.
Осындай еріксіз қозғалыстар адамдардың да жүйке жүйесінің көптеген
дерттерінде кездеседі.
Әрбір дертке өз бстінше дерттік жүйе қалыптасуы тән. Мәселен,
қояншық ауруына, паркинсонизмге, қорқыныш сезіміне, құбыжық
(фантомдық) ауыру сезіміне т.б. ми қызметінің бүзылыстарына өзінің
дерттік жүйесі қалыптасады.
Сайып келгенде, жүйке жүйесінің әртүрлі бүзылыстарында салдарлық
эндогендік себепкер ыкпалдардың - "күшейгси дерттік қозу генераторы-
дерттік анықтауіпы-дерттік жүйе” қалыптасуы маңызды орын алады.
Бастапқы кезінде дерттік жүйе дерттік анықтаушыдан тікелей байланысты
дамиды. Сол себептен дерттік анықтаушының белсенділігі артқанда
дерттік жүйенің де белсенділігІ котеріледі. Ал, дерттік анықтаушы
аластанғанда дерттік жүйеде жоғалады. Артынан дерттік жүйе, анықтаушы
аластанса да, қалыптасқан күйінде сақталып қала береді.
Дербес жүйке жүйесінің бүзылыстары.
Дербес жүйке жүйесі симпатикалық және парасимпатикалык
бөліктерден түрады. Симпатикалық жүйкелер омыртқалардың
бойында орналасқан тораптардан басталады. Бүл торап жасушала-
рына жүлынның кеуде жоне бел боліктерінің нейрондарынан
613
талшықтар келеді. Парасимпатикалық жүйкелердің орталығы ми
бағанасында және жұлынның сегізкөз бөлігінде орналасқан. Симпа-
тикалық тораптардан және парасимпатикалық жүйкелердің
орталықтарынан аксондар ішкі ағзаларға келеді және олардың
жанындағы, Іштеріндегі тораптармен түйіспелік байланыстар құра-
ды. Ішкі ағзалар қарама-қарсы әсер ететін әрі симпатикалық, әрі
парасимпатикалық жүйкелермен жүйкеленеді.
Дербес жүйкелік рефлекстердің доғалары жүлында, сопақша және
ортаңғы мида түйіседі. Сондықтан орталық жүйке жүйесінің осы
бөліктерінің бұзылыстары ішкі ағзалардың қызметтерінің
бұзылыстарына әкеледі. Мәселен, жұлыны үзілген жануарларда,
қимылдық әрекеттердің бүзылыстарымен бірге, артериялық қан
қысымының қатты төмендеуі, жылу реттелістерінің, үлкен және кіші
дәрет шығарылуларының бүзылыстары байқалады.
Сопақша мида бүзылыстар болғанда көзден жас шығуы, сілекейдің
және ұйқыбез бен асқазан сөлдерінің шығарылуы бұзылады. Сонымен
бірге, тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтарының
қызметтері өзгереді.
Дербес жүйке жүйесінің әрекеттері мидағы торлы қүрылымның,
гипоталамустың, таламустың және мидың сыртқы қыртысының
қызметтерімен тығыз байланысты. Олар дербес жүйке жүйесінің жеке
бөліктерінің өзара қатынастарын және дербес жүйкелік, денелік
(соматикалық), ішке сөлденісті жүйелердің өзара байланыстарын
меңгеріп, біріктіріп түрады. Сол себептен бұл құрылымдардың
өзгерістері ішкі ағзалардың қызметтерінің өзгерістеріне әкеледі.
Симпатикалык жүйкеленудіц бүліністері. Жануарларда симпатика-
лық жүйкелердің тізбегін, омыртқалар жандарындағы тораптарын отап
тастауды толық десимпатизация деп атайды. Осының нәтижесінде
көптеген ағзалардың жүйкелік нәрленісі (трофикасы), қан
тамырларының қимылдық әрекеттері бүзылады. Дененің көптеген
жерлерінде қан тамырларының артериолалары кеңіп кетеді, артериялық
қан қысымы төмендейді. Жүректің жиырылу қабілеті төмендеуінен
оның әлсіздігі дамиды, ішек-қарынның қимылдық әрекеттері артып
кетеді, қуық пен жел ішектің қыспақтары ашылады.
Десимпатизацияның нәтижесінде тіндер мен ағзаларда тотыГулық
үрдістер азаяды, дене температурасы төмендейді, гипогликемия, лим-
фоцитопения, нейтрофилез дамиды. Қанда кальций азайып, калийдің
мөлшері көбейеді.
Симпатикалық жүйкелердің межеқуаты көтерілуі жоғарыда
көрсетілгендерге қарсы бағыттағы өзгерістерге әкеледі.
Парасимпатнка.іык жүйкеленудің бүліністері. Парасимпатикалық
жүйке жүйесі қозымдылығының көтерілуі кейбір адамдарда түқым
қуалаушылықтың ерекшелігіне байланысты болуы мүмкін. Бұндай
адамдарды ваготониктер деп атайды. Олардың айырша безі мен
лимфалық түйіндері үлкейген болады. Бұл адамдарда кезбе жүйкені
шамалы тітіркендірудің өзі жүрекгің тез тоқтауына, аяқ астынан адамның
614
өліміне әкеледі. Бұл жағдайда парасимпатикалық жүйке жүйесі
қозымдылығының көтерілуі симпатикалық жүйкелердің межеқуаты жо-
ғарылауымен қабаттасады.
Парасимпатикалық жүйкелердің тітіркенуі сопақша мидағы кезбе
жүйкенің (п. та§п8) орталығы қозуынан (миға қан қүйылудан немесе
өспе өсуінен бас сүйек ішінде қысым көтерілуі кездерінде) немесе
жүректе т.б. ішкі ағзаларда кезбе жүйке аяқшаларының өт
қышқылдарымен және басқа заттармен тітіркенуінен дамиды. Осыдан
жүрек соғуы сирейді, брадикардия дамиды, артериялық қысым
төмендейді, ішек-қарынның толқи жиырылуы күшейеді, іш өтуі
байқалады.
Парасимпатикалық жүйке жүйесінің қозымдылығы көтерілуі мына
жағдайларда болуы мүмкін:
—	кейбір заттардың (калий иондары, В^-витамині, үйқы безінен
алынған зат - ваготонин, холин, тұмаудың вирустары, бакгериялар,
кейбір аллергендер т.с.с.) ацетилхолиннің әсерін күшейтуден;
—	кейбір заттардың холинэстераза ферментінің белсенділігін
төмендетуінен. Бұл заттарға соғыс кезінде қолданылатын фосфорорга-
никалық коптеген улы заттар жатады. Осыдан парасимпатикалық
жүйкелік түйіспелерде ацетилхолин ыдыратылмай, тым артық жиналып
қалады да, адамның өліміне әкеледі.
Парасимпатикалық жүйкеленудің болмауы немесе әлсіреуі. Бүндай
жағдай кезбе жүйкелерді мойында қию операциясынан (ваготомиядан)
кейін дамиды. Олар өте ауыр өтіп, жануарлардың өліміне әкеледі.
Ваготомиядан кейін:
—	өкпеден Геринг-Брейер рефлексінің болмауынан тыныстық
қозғалыстар терендеп, сирейді;
—	көмекейді жабатын еттердің салдануы дамып, жүтыну кезінде
тағамның тыныс жолдарына және әкпеге түсуі байқалады. Осыдан адам
мен жануарлар жұту кезінде шашалып, өкпелерінде қабыну үрдістері
дамиды. Мүндай өкпе қабынуын аспирациялық пневмония дейді;
—	өкпеде тамырларды тарылтатын жүйкелік әсер болмауынан онда
қан іркіліп, өкпенің ісінуі дамиды. Бұл окпенің қабынуына әкеледі.
Бүндай қабынуды “вагустық пневмония” дейді;
—	асқазан мен ұйқыбез сөлдерінің бөлініп шығарылуы азаяды.
Осыдан ас қорытылу бүзылады.
Кезбе жүйкенің жекелеген тармақтарын қию асқазан мен үлтабар-
дың ойық жара ауруы кезінде қолданылады. Бүндай операцияны
сүрыпталған ваготомия деп атайды. Осыдан асқазан солінде тұз
қышқылы азайып, ойық жара дамуын әлсіретеді.
Жүректің парасимпатикалық жүйкеленуінің бұзылуы бактерия
уыттарының (ботулин, күл ауруы), іш сүзегі бактериялары антигендерінің
әсерлерінен дамиды.
Парасимпатикалық жүйкелердің жүлынның сегізкөз бөлігінде
бүзылуы жарақаттың немесе осы аймақта өспе өсуінің нәтижелерінде
615
байқалады. Осыдан несеп шығарылуы мен үлкен дәрет сындыру,
жыныстық қызметтердің бузылыстары дамиды.
Дербес жүйкелік невроздар. Дербес жүйкелік жүйкеленудің
бүзылыстары кең тараған дерттерге жатады. Бұл кезде әрі парасим-
патикалық, әрі симпатикалық жүйке жүйелерінің бүзылыстары
біріккен түрде болады. Бүл жүйкелердің қозымдылығы қатты және
үзақ мерзімге көтеріледі. Осыдан жүректің ырғағы мен соғу жиілігі
бұзылады, қан тамырларының межеқуаты қүбылып тұрады. Кейбір
адамдарда артериялық гипертензия, кейбіреулерінде керісінше,
гипотензия, ал басқаларында артериялық қысым өте қүбылмалы,
біресе жоғарылап, біресе тәмендеп кетуі мүмкін. Мүндай жағдайды
қан тамырлық дистония деп атайды. Сонымен бірге дербес жүйкелік
невроздар кездерінде тер шығуының бүзылыстары, біресе бұрқ етіп
тершендік, бірде, керісінше, терінің құрғақтығы байқалады. Теріде
ақ немесе қызыл дермографизм, ас қорытылудың (іш өтуі, іш кебу,
іш жүрмеу) бұзылыстары дамиды.
Ауыру сезімінің патофизиологиясы
Ауыру адамның өзіндік тұлғалық сезімі. Ауыру деп мидың жоғарғы
бөліктері мен ауыру сезімінің арнайы жүйесінің қатысуымен дамитын
жанға жайсыз ауыр сезімді айтады. Ол ағзалар мен тіндерді бүліндіретін
әсерлер туралы немесе сыртқы орта ықпалдарынан дамыған бүліністер
мен дерггер туралы организмге дабыл береді.
Ауыруды сезіну жүйесін ноцицепциялық (лат. посеге — бүліндіру,
сереге — сезіну) жуйе — деп атайды. Ауыру физиологиялық және
патологиялық болып ажыратылады. Әдетте ауыру сезімінің
физиологиялық қорғаныстық маңызы бар. Ауыру туындататын
тітіркендіргіштерден (ыстық температура, жарақат т.т.) адам немесе
жануарлар аяқ-қолын тез тартып алады. Сол арқылы бүліндіргіш
әсерлерден сақтанады. Ал, туа біткен немесе жүре пайда болған жүйке
жүйесі дертгерінің нәтижесінде ауыруды сезбейтін адамдар тіңдерінің
бүліністерін де байқамайды. Содан адамның өміріне қауіп төндіретін
ауыр қан кетулер т.б. асқынулар дамуы мүмкін.
Патологиялық ауыру ноцицепциялық және оған қарсы антино-
цепциялық жүйелердің өзарақатынасы өзгеруден дамиды. Ол жүрек-
қан тамырлары жүйесінде, ішкі ағзаларда, жүйкелік, эндокриндік және
иммундық жүйелерде микроциркуляцияның бұзылыстарына, дистрофия
дамуына, жанның күйзелуіне т.б. қүбылыстарға әкеледі. Тым қатты
ауыру сезімінің зардабынан организмнің тіршілігіне қатерлі ауыр сілейме
(шок) дамуы ықтимал.
Ауыру сезімі шеткері ағзалар мен тіндердің бүліністері нәтижесінде
немесе жүйке жүйесінің орталық боліктерінде (жұлында немесе мида)
пайда болған эндогендік өзгерістерден дамуы мүмкін. Осыған
байланысты олардың даму жолдары да әртүрлі болады.
616
Шеткері тіндердіц бүліпістерінен дамитын ауыру
сезімі және онын даму жолдары.
Ауыру шеткері тіндердің бүліністерінен дамиды. Ауыру туындата-
тын тітіркендіргіштерді организмде ноцицепциялық жүйе қабылдайды.
Бүл жүйенің қабылдағыш, өткізгіш және орталық бөлікгерін ажыратады.
Қабылдағыш бөлігі. Ауыру туындататын тітіркендіргіштерді теріде,
шырышты қабықтарда, булшықеттерде, буындарда, сүйекгердің сыртқы
қабықтарында, саусақтардың ұштарында, ішкі ағзаларда орналасқан
арнайы қабылдағыштар (рецепторлар) қабылдайды. Бұларды
ноцицепторлар деп атайды. Олар механоноцицепторлар,
термоноцицепторлар және хемоноцицепторлар болып бөлінеді. Бұл
қабылдағыштар ағзада неғүрлым көп болса, соғүрлым оңда ауыру сезімі
қатты болады. Мәселен, тістің ұлпасы мен көздің мөлдір қабығында
ауыру сезімі қатты сезіледі.
Механоноцицепторлар механикалық әсерлерден қоздырылады және
жүйке аяқшалары мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігін
жоғарлатып, деполяризация туындатады. Осыдан сезімтал жүйке
талшықтарында әрекет ету потенциалы пайда болады.
Хемоноцицепторлар химиялық заттардың әсерлерінен қозады. Бұл
химиялық заттарға Н+, К+ иондары, ацетилхолин, брадикинин, гистамин,
серотонин, соматостатин, АТФ, аденозин, Р(пи)-заты т.б. жатады.
Оларды ауырудың медиаторлары деп атайды. Бұл заттардың көпшілігІ
тіндердің бүліністерінен дамыған қабынудың нәтижесінде пайда болады.
Оларға хемоноцицепторлардың сезімталдығы ПГЕР ПГЕ2, ПГҒ2 түрлес
простагландиндердің әсерлерінен қатты көтеріледі. Сондықтан
простагландиндердің түзілуін шектейтін дәрі-дәрмектер (аспирин,
амидопирин, анальгин т.с.с.) ауыру сезімін азайтады.
Сонымен бірге, бүлінген жүйке талшықтары көптеген әсерлерге өте
сезімтал болады. Мәселен, неврома әртүрлі механикалық,
температуралық, химиялық әсерлерді қатты сезінеді. Сондықтан бүл
кезде организмнің өзінің ішкі жағдайы, коңіл-күйінің өзгерістері қатты
ауыру сезімінің ұстамаларымен қабаттасуы мүмкін.
Өткізгіш бөлігі. Ауыру сезімін қабылдағыштардан серпіндерді
откізетін арнайы жүйке талшықтары болады. Бұл талшықтар екі түрлі
болады:
—	біріншісі, миелин қабығы бар жуан (жуандығы 1-4мкм) - А-
талшықтары, серпіндерді секундына 5-30 метр жылдамдықпен өткізеді;
бұл талшықтардың аяқшалары ауыр механикалық, температуралық
ықпалдардан қозады және орныққан қатты ауыру сезімін туындатады;
—	екіншісі, миелин қабығы жоқ, жіңішке (жуандығы 1 мкм-ден аз)
— С талшықтары, серпіндерді секундына 0,4-2 метр жылдамдықпен
өткізеді. Бұл талшықтардың аяқшалары бүлінген тіндерде пайда болған
химиялык заттармен және күшті механикалық, температуралық
ықпалдармен қоздырылады. Бұл кезде жақсы орнықпаған, біртіндеп
күшейетін, күйдіріп ауыратын сезім байқалады.
617
Көрсетілген жүйке талшықтарының өткізу жылдамдығына байла-
нысты ауыру туындататын тітіркендіргішке жауап ретінде адам алдымен
белгілі жерге орналасқан өте қатты алғашқы ауыруды, ал артынан
орналасқан жері толық анықталмаған сәл бәсеңкі салдарлық (екіншілік)
ауыруды сезінеді. Бірінші сезім А түрлес талшықтармен шапшаң түсетін
серпіңдерге жауап болса, екіншісі С-талшықтарымен шабан түсетін
серпіндердің әсерлерінен дамиды.
Жүйке талшықтарынан жүлынның артқы мүйізінің нейрондарына
ауыру туындататын ақпарат қоздырғьіш аминқышқылдарының
(глутамин, аспарагин) және Р(пи)-заты т.б. нейропептидердің
қатысуымен беріледі. Шеткері шығарылатын нейропептидтер тіндерде
қабыну дамуына қатысады. Олар тіндерде қан кернеуін туындатады,
қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады, мес
жасушаларын түйіршіксіздеңдіреді.
Орталық бөлігі. Адамда ауыру сезімі мида қалыптасады. Ноцицеп-
торлардан ауыру туындататын серпіндер жүлынға түсіп, одан жүлын-
таламус жолымен сопақша және ортаңғы ми арқылы таламустың
ядроларына жетеді. Бұл ядролардан серпіндер мидың сыртқы қыртысына
тарайды, онда серпіндердің талдануы, ажыратылуы болып, ауыру сезіледі.
Сонымен бірге, ноцицепторлардан шыкқан серпіндер сопақша ми
мен ортаңғы ми деңгейлерінде торлы құрылымға, таламустың
ядроларына, мидың сыртқы қыртысына, көмкерме (лимбикалық)
жүйенің нейрондарына тарайды. Осыдан ауыру туындататын
серпіндердің әсерлерінен ауыру сезімімен қатар, қорқыныш, үрей т.б.
эмоциялық сезімдер пайда болады.
Жүлын мен сопақша ми деңгейлерінде ноцицепторлардан іпыққан
серпіндердің біразы олардың қимылдық нейрондарына ауысып, аяқ-
қолдьі бүгетін бүлшықеттердің жиырылуына әкеледі. Сондықтан ауыру
туындататын тітіркендіргіштерге жауап ретінде адам мен жануарлар
олардан тез аяқ-қолын тартып алады.
Ноцицепторлардан шығатын серпіндердің біршамасы жүлын мен
сопақша ми деңгейлерінде дербес жүйкелік жүйкелердің миға
бағытталған нейрондарына өтеді. Осыдан ауыру туындататын
тітіркендіргіш әсер еткенде дербес жүйкелік рефлекстер (мәселен, қан
тамырларының жиырылуы, беттің бозаруы, коз қарашығының кеңуі
т.б.) дамиды.
Қорыта келгенде, ауыру туьіндататын серпіндерді сезінуде мидын
көптеген қүрылымдары қатысады және олар ноцицепциялық жүйе деп
аталады. Егер серпіндердің ағымын осы жүйенің бір бөлігінде бөгесе,
оңда ауыру сезімі азаяды. Осы жолмен ауыру сезімін наркоз беру арқылы
жоғалтуға болады. Эфир синапстарда қозудың өтуін тежейді, мидың
торлық құрылымының белсенділігін әлсіретеді. Содан ол
ноцицепторлардан орталық жүйке жүйесіне түсетін серпіндерді азайтады.
Шеткері тіндердің бүліністерінен дамитын ауыру сезімі пайда болуын
түсіндіру үшін Р. Мелзак жөне П Уолл үсынған “қақпа механизмі”
жорамалы көңілге қонымды. Бүл жорамал бойынша ауыру сезімі
618
ноцицепторлардан серпіндердің миға белгілі мөлшерден артық түсуінен
болады. Ауыру туындататын серпіндердің миға өтуі жұлында “қақпа
механизмімен” реттеліп түрады. “Қақпа мехаңизмі” деп ауыру
туындататын серпіндердің, жұлында, жүйке жасушаларының
жиынтығынан тұратын, іркілдек желатиналық заттың (киЪкіапііо
§е1аііпо8а) қатысуымен, жүлын арқылы миға өтуін қадағалайтын
зандылықты үғады. Бүл заттың нейроңдары жуан және жіңішке жүйке
талшықтарымен өтетін серпіндердің өтуін қадағалайды. Бұл жүйке
талшықтары жұлынның артқы мүйіздерінің нейрондарымен және же-
латиналық заттың нейрондарымен синапстық байланыстар құрады (67-
сурет).
Бұл кезде жуан жүйке А-талшықтарымен түсетін серпіндер,
желатиналық заттың нейрондарын қоздырады, ал жіңішке жүйке С-
талшықтарымен түсетін серпіндер оларды, керісінше, тежейді (67-сурет).
Жорамал бойынша жұлынның артқы мүйізінің нейрондарына
серпіндердің тым жиі түсуі ауыру сезімін туындатады. Ал, желатиналық
заттың нейроңдары жұлынның артқы мүйіз нейрондарына серпіңдердің
түсу жолдарын ашып-жауып тұратын қақпа міндетін атқарады. Жуан
жүйке талшықтарымен түсетін серпіндер желатиналық заттың
нейрондарын қоздырып, жұлынның Т-нейрондарын тежейді. Содан
ауырусыну серпіндері миға өтпейді, “қақпа” жабық жағдайда болады.
Жіңішке жүйке талшықтары қозғанда желатиналық заттың нейрондары
тежеледі де, Т-нейрондары әсерленеді. Содан ауырусыну туындататын
серпіндер миға оңай өтіп кетеді, ауыру сезімі пайда болады немесе ол
күшейеді. Бүндай жағдайда “қақпа” ашық болдды.
67-сурет. Ауыру сезімін реттейтін “қақпа механизмі”. МТ -
миелин қабығы бар жуан; МЖТ - миелин қабығы жоқ жіңішке
жүйке талшықтары; Т — жүлынның артқы мүйізіндегі екінші
қатардағы нейрондар; Н — желатиналық заттың аралық
нейрондары; (+) — сергітетін әсер, (-) — тежейтін ықпал
(Джозеф М. Хендерсон бойынша).
619
Сонымен, ноцицепциялық тітіркендіргіштерге жүлын бірінші болып
жауап қайтарады. Ары қарай оларға мидың торлы құрылымы,
мезоэнцефалиялық аймақ, таламус, лимбикалық жүйе, мидың сыртқы
қыргысы жауап қайтарады. ОЖЖ-де жезатиналық заттың нейрондарына
сергітетін ықпал ете алады. Содан Т-нейрондарының белсенділігі
тежеледі (67-сурет). Сол себепті ауыру еезімінің пайда болу қарқынында
жоғары жүйке әрекеттері түрлерінің, адамның көңіл-күйі
жағдайларының маңызы үлкен. Адам өзінің ынта-жігерін, назарын басқа
жағдайларға аудару арқылы ауыру сезімін азайта алады.
Жүйке жүйесінін орталық бөліктерінен дамитын ауыру сезімі
және оиың даму жолдары.
Кейде организмнен әртүрлі себептермен кесіліп тасталған мүшелердің
(аяқ, қолдың) бар сияқты болып ауыруы (құбыжық (фантомдық) ауыру),
сезімтал жүйкелері үзілген немесе кесілген мүшелердің ауыруы байқалады.
Бұндай ауыру сезімдерін шеткері тіндердін бүліністерімен түсіндіруге
болмайды. Өйткені бірінші жағдайда ауыратын мүше жоқ болса, екінші
жағдайда ОЖЖ-не бағытталған сезімтал жүйке талшықтары үзілген.
Бүндай ауыру сезімдерінің дамуын түсіндіру үшін Г.Н.Крыжановский
(1980) күшейген дертгік қозу гснераторы мен дерттік ауыру жүйесі қалып-
тасу қағидасын үсынды. Бұл жорамал бойынша патологиялық ауыру сезімі
ауыру туындататын жүйеде күшейген дерттік қозу генераторының пайда
болуынан дамиды. Бұл генератор белсенділігі қатты көтерілген
нейрондардың жиынтығынан тұрады және, ешбір сырттан болатын
әсерсіз-ақ, өз бетінше белсенділігін арттыра алады. Ноцицепциялық
жүйенің белгілі бір бөлігіңде пайда болған алғашқы генератор ауыру сезімі
жүйесінің басқа қүрылымдарын жұмылдырып, ауырудың дсрттік жүйесін
қалыптастырады. Осыдан ауыру сезімінің орталық тетіктері бойынша
күтпеген жерден, ешбір сыртқы әсерсіз-ақ, оның үстамалары пайда бо-
лады. Күшейген дерттік қозу генераторы ауыру туындататын жүйке
жүйесінің орталық бөліктерінде (жұлында немесе мида) орналасуы
мүмкін. Онъщ пайда болу жолдарында:
•	шеткері жүйкелерден (невриттер, жүйке талшықтарының миелин
қабығы жоғалуы, жүйкелердің жарақатіануы ксздерінде т.т.) жүлын мен
мидағы орталықтарға бағытталған серпіндердің артық түсуі;
•	ауыру туындататын жүйенің нейрондарыида тежелудің біріншілік
тапшылығы күшейген дертгік қозу ошағын туындатады. Бүндай жағдай
жануарлардың жұлынының артқы мүйізіне пенициллин, сіреспе уытын,
стрихнин т.б. тежелу үрдісін бүзатын запар енгізгенде байқалады;
•	күшейген дерпік қозу генераторы пайда болуының үтінші бір
себебі болып, сезімтал жүйкелердің кесілуі (дсафферентациясы)
есептеледі. Мәселен, жанбас жүйке талшықтарының кесілуінен алдымен
жүлынның артқы мүйіздерінің, аргынан мидың сыртқы қыртысы мен
таламус ядроларының қалыпты тежелуден шығып кетуінен олардың
белсенділігі мезгіл-мезгіл, үстамалы түрде, көтеріліп түрады.
620
Жұлынның арткы мүйіздеріне тырыспа-селкілдек туындататын
әртүрлі химиялық заттармен әсер ету арқылы онда күшейген дертгік
қозу ошағын алуға болады. Бүл кезде, әсер еткен заттың түріне қарамай,
ауыру сезімі пайда болады және үштармақ жүйкенің орталығында,
таламустың ядроларында күшейген дерттік қозу ошақтары қалыптасады.
Көрсетілген күшейген дерттік қозу ошақтарына өте аз мөлшерлер-
де тежегіш медиаторларды (глицин, ГАМҚ) енгізгенде ауыру сезімі
жоғалады. Осындай әсерді кальцийдің шабан өзекиіелерінің тежегіштерін
(верапамил т.т.) енгізу арқылы алуға болады. Сонымен бірге, тырыспа-
селкілдек үстамаларына қарсы қолданылатын дәрі-дәрмектер
(дифенингадантонин, карбамазепин т.б.) ноцицепциялық жүйеде
күшейген дерттік қозу генераторын әлсіретіп, ауыру сезімін жоғалтады.
Антиноцицепциялық жүйе.
Ауыру туындату жүйесіне қарсы антиноцицепциялық жүйе бар. Ол
жүлында және мидың барлық бөліктерінде орналасқан және
патологиялық ауыру сезімін азайтуға немесе мүлде жоғалтуға
бағытталған. Оның әсері әлсірегенде тіпті болар-болмас ауыру
туыңдататын ықпал қатты ауыру сезімін туыңдатады.
Антиноцицепциялық жүйенің әлсіздігінде оны күшейтетін қосымша
ықпал қажет болады. Сол себептен мидың антиноцицепциялық
құрылымдарын электрмен тікелей сергіту арқылы ауыру сезімін
жоғалтуға болады. Көптеген ауыру сезімін азайтатын дәрі-дәрмектер
(анальгетиктер), ноцицепциялық нейроңцардың түйіспелері арқылы қозу
үрдісінің өтуін бөгеумен қатар, антиноцицепциялық жүйенің
белсенділігін көтереді.
Дененің белсенді нүктелерін (инемен) сергіту де осындай жолмен
ауыру сезімін жоғалтады. Электр ағымымен жүлындағы “қақпа
механизмін” сергіту арқылы шеткері тіндердің бүлінуінен пайда болатын
ауыру сезімдерін азайтуға болады.
Антиноцицепциялық жүйенің әсері эндогендік жүйкелік пептидтер
мен медиаторлардың қатысуымен дамиды. Олардың ішінде апиындық
жүйкелік пептидтердің маңызы өте үлкен.
1973 жылы мида және жұлында радийбелсенді изотоптармен
таңбаланған морфинді, апиынды т.б. байланыстыратын арнайы
рецепторлар болатыны ашылды. Бүл рецепторлар “апиындық
рецепторлар” деп аталынады. Морфин мен оған сәйкес заттар бұл
рецепторлармен байланысса, ауыру туындататын медиаторлардың
өңдіріліп шығарылуы азаяды және ноцицепциялық серпіндердің миға
өткізілуі тежеледі. Осыдан ауыру сезімі азаяды. Апиындық
рецепторлардың болуы организмнің өзінде морфинге сәйкес эндогендік
заттардың өндірілетінін көрсетеді. 1975 жылы осындай заттардың мида
(гипоталамус пен гипофизде) өндірілетіні дәлелденді. Бұл заттар
эндорфиндер (эндогендік морфиң) деп аталады. Олар олигопептидтер
(шағын пептидтер). Артынан осындай олигопептидтердің басқа түрлері
621
ашылды және энкефалиндер деп аталды. Қазіргі күні эндорфиндердің
бірнеше түрлері белгілі: бета-эндорфиндер, динорфиндер, неодинор-
финдер, энкефалиндер т.б. Бүл олигопептидтер қан мен жүлын сұйы-
ғына түсіп, ноцицепциялық серпіндердің миға өтуін тежейді.
Оларды байланыстыратын апиындық рецепторлар да әртүрлі
болатыны белгілі: (мю, сигма, дельта, епсилон, каппа) рецепторлар.
Морфин негізінен мю — рецепторларымен, энкефалиндер  дельта —
рецепторларымен, бета-эндорфиндер — епсилон — рецепторларымен,
динорфин мен неодинорфиндер - каппа — рецепторларымен
байланысады. Осылардың нәтижесінде ауыру сезімі азаяды немесе
жоғалады.
Бүгінгі күні эндогендік апиындық жүйенің әсерленуі, ОЖЖ-де ғана
болып қоймай, миелині бар және миелині жок жүйке талшықтарының
шеткері рецепторларының мембраналарында да болатыны анықталды.
Осыдан бұл рецепторлар эндорфиндер мен энкефалиндермен
әрекетесуінен ауыру сезімі азаяды.
Сонымен бірге, эндорфиндер мен энкефалиядер макрофагтарда,
моноциттерде, Т- және В-лимфоциттерде өндіріледі. Ол қабынудың
маңызды медиаторы интерлейкин-1-дің әсерінен болады. ТәжІрибелік
жануарларда ИЛ-1 ауырусынуды басатыны анықталды. Осыдан
созылмалы қабыну кездерінде ауыру сезімі әлсіз болады.
Егер адамда апиындық рецепторлар, олигопептидтермен байланы-
стырылмай, басқа заттармен (налоксон) алдын ала бөгеліп қалса, онда
ауыру сезімталдығы қатты күшейеді.
Солармен қатар, ауыру сезімін мына заттар азайтады.
-	полипептид — нейротензин ОЖЖ-нде көптеп түзіледі және өте
қуатты ауырусынуды басатын зат болып есептеледі;
—	серотонин біршама ауырусынуды азайтатын әсер етеді. Сопақша
мидың серотонинергиялық нейрондарының ауыру туындататын
серпіндерді тежейтін қабілеті бар; серотонинге жауап қайтаратын
нейрондардың шеткері бағытталған үзын тармақтары жұлында
желатиналық заттың нейрондарын қоздырады. Бүл кезде бұл
нейрондардың аяқшаларынан босап шықкан зат ауырусыну туындататын
нейрондардың аяқшаларынан қоздырғыш аминқышқылдары босап
шығуын тежейді. Осыдан серпіндердің қоздырғыш әсері түйіспе алдында
тежеледі, ауыру сезімі байқалманды;
—	адреналин мен норадреналиң ауырусынуды басатын әсер етеді.
Мәселен, жарақаттанған немесе жараланған адамдар еттің қызуы кезінде
ауыру сезімін байқамайды. Норадреналинге жауап қайтаратын
нейрондардың шеткері бағытталған ұзын тармақтары жұлынның артқы
мүйіздеріндегі ауыру туындататын нейрондармен тікелей байланысып,
оларды түйіспе соңында тежейді. Содан ауыру сезімі азаяды;
—	вазопрессин ауыру сезімін азайтады; вазопрессинге жауап
қайтаратын гипоталамус нейрондарының ұзын тармақтары ми мен
жұлынның әртүрлі құрылымдарына тарайды. Содан жұлынның
желатиналық зат нейрондарын сергітіп, ауыру сезімін әлсіретеді.
622
Ауыру сезімініц түрлері.
Ауыру сезімі белтілі жерге орныққан (эпикритикалық) және белғілі
аумаққа жайылған (протопатиялық) болып ажыратылады. Көптеген
дерттер кездерінде ішкі ағзаларда ауыру сезімі байқалады. Мұндай ауыру
сезімін агзалық (внсцералдық) ауыру деп атайды. Бұл ауыру белгілі бір
жерге орналаспай, бүкіл іш қуысына тараған болып келеді жөне көңіл-
күйдің қатты қобалжуымен, адамның тұнжырауымен, дербес жүйке
жүйесі әрекеттерінің өзгерістерімен сипатталады.
Іш қуысы ағзаларының (ішек-қарын, бауыр, бүйрек, көкбауыр, өкпе,
жүрек, ми) тіндері қолмен ұстап кесіп, тілгенге ауырмайды. Ал, ііппердесі
созылуға, қуыс ағзалар керілуге немесе ет талшықтарының жиырылуына
қатты ауырып жауап қайтарады. Қуыс ағзаларда (ішек-қарын, өт қабы,
қуық т.б.) ауыру туындататын жүйке талшықтарының рецепторлары ет
талшықты қабаттарында орналасқан. Ұлпалы ағзаларда (бауыр, бүйрек)
ауыруды сезетін рецепторлар олардың сыртқы қапшықтарында
орналасады. Сондықтан бұл ағзалардың көлемі ұлғайғанда қапшықта-
рының керілуінен ауыру сезімі байқалады. Бұл кезде ауыру сезімі пай-
да болуында ішкі ағзаның керілу жылдамдығы маңызды орын алады.
Мәселен, өспе дамуы кезінде, өт жолдарының біртіндеп бітелуінен,
өтқабының керілуі баяулап болады. Содан үзақ уақыт ауыру сезімі
байқалмайды Ауыру сезіміне шажырқай, қабырғалық өкпеқап жөне іш
перденің артқы боліктері оте сезімтал болады. Ал, ағзалық өкпеқап пен
үлкен шарбы ауыруды сезбейді.
Ағзалық ауыру қабыну мен ишемия кездерінде де байқалады.
Қабыну жүйке аяқшаларының сезімталдығын көтеріп, басқа
түрткілерден дамитын ауыру сезіміне сезімталдықты күшейтеді. Бұл
кездерде ауыру сезімі пайда болуына брадикинин, серотонин, гистамин,
простагландиндер т.б. биологиялық белсенді заттар қатысады.
Сайып келгенде, ішкі ағзалардың ауыруы мына жағдайлардан
байқалуы мүмкін:
•	қанайналым бүзылыстарынан (жүрек ұстамасы, ми тамырлары-
ның қатты жиырылуы немесе тым кеңуі, шажырқай мен бүйрек
артерияларының тромбозы т.б.);
	тегіс салалы еттердің жиырылуынан (асқазан мен ұлтабардың ойық
жара ауруы, холецистит, энтерит, колит т.б.);
•	қуыс ағзалар қабырғаларының (өт қабының, бүйрек түбекше-
лерінің, несеп жолдарының) керіліп кетуінен;
•	қабынудың іргелік іш пердесіне, қабырғалық өкпеқапқа тарауы-
нан.
Ішкі ағзалардың дерттерінде басқа жерлерге жаңғырыққан ауыру
сезімі пайда болуы мүмкін. Мәселен, жүрек қыспасы кезінде ауыру
сезімі сол жақ жауырынға, сол қолға, иыққа, сол жақ тістерге т.б.
жаңғырығуы ыктимал.
Өт қабы керілгенде ауыру сезімі жауырын аралық жотада, несеп
жолдарында тас түрып қалғанда — белде, шапта орналасуы мүмкін.
623
Бүлінген ішкі ағзалардан серпіндер жүлынның артқы мүйізі нейронда-
рына түседі. Бұл нейрондарға терінің сезімтал жүйке талшықтары
аяқталады. Сондықтан ішкі ағзалардан түскен серпіндер жұлынның
артқы мүйіз нейрондарының қозуын арттырып, терінің сәйкес
бөліктеріне таратуы ауыру сезімі ретінде қабылданады. Бүндай ауыру
сезімін жаңғырыққан ауыру дейді.
Қүбыжық ауыру аяқ немесе қолы кесіліп тасталған адамдарда
байқалады. Бұл кезде организмде жоқдене мүшелері бар сияқты сезіліп,
олардың орнында қатты ауыру сезімі пайда болады. Даму жолдары
жоғарыда келтірілді.
Каузалгия — дененің ірі жүйке тармақтары бүлінуден, жанға қатгы
бататын, қақсап ауыратын сезім. Бүлінген мүшеге болымсыз әсерлердің
өзі қатты ауыруға әқеледі. Каузалгия жиі жүйкенің толық кесілмеуінен,
бірақ бұл кезде жуан миелиндік талшықтардың көгппілігі бүлінуінен
дамиды. Онын даму тетіктері жоғарыда келтірілген “қақпалық
механизмнің” бүзылыстарынан болады. Жұлынның артқы мүйіз
нейрондарының тежеуші әсерден шығып кетуінен миға
ауырусындыратын серпіндердің өтіп кетуі күшейеді.
Ауыру сезімталдығы бүзылыстарының түрлері.
Ауыру сезімталдығының бірнеше түрлерін ажыратады:
•	гипералгезия (лат. гипер — котеріңкі, жоғары, аі^оп — ауыру)
ауыру сезімталдығының артуы. Бұл кезде, бүліндіргіш ықпалдардың
болмауына қарамай, өз бетінше қатты ауыру сезІмі пайда болады;
•	гипалгия немесе гипалгезия — ауыру сезімталдығының азаюы.
Гипалгезия ақыл-естің бұзылыстарында: шизофренияның кейбір
түрлерінде, мидың мандай бөлігінің үлкен бүліністерінде, араққа
масайғанда т.б. жағдайларда байқалады;
•	аналгезия немесе аналгия — ауыру сезімінің мүлде болмауы.
Мұндай жағдайдың негізіңде ауыру сезімталдығының өткізгіштері мен
орталықтарының толық дамымауы жатады. Кейде ауыру туындататын
рецепторлардың, жұлынның артқы мүйізі жасушаларының немесе
гипоталамустың толық дамымауы ауыру сезімінің болмауына әкеледі.
Ауыру сезімінің болмауы балаларда тіс шыга бастағанда байқалады.
Балалар тілін, ернін, саусағын т.б. тістеп, қанатып қояды, бірақ
ауыруды сезбейді. Бұндай балалардың ақыл есі жасына сәйкес дамиды.
Аналгезия балалар 5-12 жасқа келгенде азаяды, кейде 20 жасқа келгенде
жоғалады.
Ауыру сезімі организмнің көптеген ағзалары мен жұйелерінің өз-
герістеріне әкеледі. Сыртқы қабаттардың жарақаттануынан болатын
ауыру сезімі жалпы организмнің қозуына, тыныс алудың жиілеп,
артериялық қысымның көтерілуіне, тахикардияға, гипергликемия
дамуына әкеледі. Бұл көрсетілгендер қанға адреналиннің артық түсуімен,
ауыртпалық жағдай дамуынан болады. Тым қатты ауыру сезімталдығы
ауыр сілейме дамуына әкеледі.
624
Ішкі ағзалардың ауыруы, керісінше, парасимпатикалық жүйке жүй-
есінің межеқуаты көтерілуімен, артериялық қысымның төмендеуімен,
гипогликемиямен т.с.с. құбылыстармен сипатталады.
Патологиялық ауыру сезімін емдеу негіздері.
Ауыру сезімін емдеу үшін ең алдымен оны туындатқан себепкер
ықпалға қарсы әсер ету қажет. Оньі патогенездік емдеудің негізінде
ауыру туындататын, ноцицепциялық, жүйенің белсенділігін төмендетіп,
антиноцицепциялық жүйенің белсенділігін арттыру жатады.
Қатты әсерленген ноцицепциялық нейрондардың белсенділігін
төмендету үшін және күшейген дертгік қозу ошағын болдырмау үшін
қояншық ауруына қарсы қолданылатын дәрі-дәрмектер пайдаланылады.
Осы мақсатта қолданылатын карбамазепин қатарындағы дәрі-дәрмектер
(тегретол, финлепсин) үштармақ жүйкелердің невралгиясында т.с.с.
жедел дамитын үстамалы ауыру сезімдеріңде өте нәтижелі әсер етеді.
Ноцицепциялық нейрондардың көтеріңкі белсенділігін төмендету үшін
Са2+ иондарының шабан өзекшелерінің тежегіштерін пайдалану нәтижелі
қолданылады.
Сонымен бірге, антиноцицепциялық жүйенің белсенділігін арттыру
қажет. Ол үшін наркоз туындататын аналъгетиктер қолданылады;
моноаминергиялық антиноцепциялық жүйені күшейту үшін
антидепрессанттар мен транквилизаторлар пайдаланылады. Сонымен
бірге, терінің белсенді нүктелерін, жаңғырыққан ауыру сезімінің терідегі
аймақтарын электр ағымымен тітіркендіру немесе ине салу, науқас
адамды гипнозбен иландыру антиноцицепциялық жүйенің белсенділігін
көтереді.
Ауыру туындататын жүйенің белсенділІгін төмендету үшін, жоғарыда
келтірілген фармакологиялық дәрі-дәрмектерден басқа, хирургиялық
төсілмен жүйке талшықтарын кесу де қолданылады.
625
Оқулықта пайдаланылған атаусоздердін
қазакдпа-орысша создігі
А
Ағза
Ағза-ағзалық рефлекс
Ағым
Адам
Адамның иммундық
ташпылықтық вирусы (АИТВ)
Айғақты
Айшық қақпақша
Ақау
Ақтық
Алапес
Алып
Алыптық
Амалдық
Антидеиеге тәуелді жасушаға
уыттылық
Аңғарым
Аңғарымдама
Аңсары ауу
Апат
Аталым
Атжалман
Асқа жарымау
Асқыну
Ауқаттық уытты
Аумақ
Ауру
Ауру алды
Ауру туындатқыш
Ауызашар
Ауыру, ауырусыну
Ашытқы
Әдетте
Әдіс
Әдістеме
ӘйгіленімсІз кезең
ӘйгіленІс
626
орган
висцеро-висцеральный рефлекс
ток
человек
вирус иммунодефицита
человека (ВИЧ)
обьективный
полулунный клапан
дефект
терминальный
лепра
гигант
гигантизм
практический
антителозависимая
цитотоксичность
диагноз
диагностика
желание
авария
номенклатура
хомяк
неполное голодание
осложнение
алиментарно-токсический
зона
болезнъ
предболезнь
болезнотворный, патогенйый
завтрак
боль
дрожжи
Ә
обычно
метод
методика
инкубационный период
симптом
Тұлғалық әйгіленІс Айғақты әйгіленіс ӘйгіленістІк Әлеует ӘлсІздІк Әсерлену Әрекет Әтір	субьекгивный симптом обьективный симптом с имптоматический потенциал слабость активация, модификация деятельность эфир
Бағаналық жасуша Баспа Баспалық-канағыштық Баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) Бәсекелестік Бөсеңсіткіш Бәсеңсіту Безгек БейІмделу Бейтараптау Белгі Белсенді БерІш Беріштену Биоағым Босаңсу Бобешік Бөгет Бөліктік пневмония Бөлшек Бөлшектелген ядролы Бөртпе - сүзек БөсІр Бұлынғырлану Бұрмаланған Бүйрек межесі БүліндІргіш Бүліндіру Бүр Былау БІртекгес дертгік үрдістер	ь стволовая клетка ангина ангинозногеморрагический гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ) конкурентный ингибитор ингибировать малярия приспособление иейтрализация признак акгивный склероз склерозирование биоток расслабление язычок мягкого неба блокада крупозная пневмония сегмент, фрагмент сегментоядерный сыпь, высыпание сыпной тиф аскарида помутнение извращенный почечный порог повреждающий повреждение ворсинка ванна типовые патологические процессы
627
Дабыл
Дәліздік
Дәріліспек
Дене бітімі
Дәрмен
Дәстүрлі
Дәнекер
Демікпе
Дене
Денежасушалык
Деисаулық
ДербестілІк
Дерек
Дереу дамитын жоғары
сезімталдық (ДДЖС)
Дербес жүйке жүйе
Дерт
Дерттану
ДерттІлік
Домбығу
Дыбыс
Діріл
Догару синдромы
Елес, елестеу
Емізік рефлексі
Енжар
Ентік, ентігу
Ерен
Есекжем
Емдек
Емшек
Жабыстыргыш
Жағымды
Жағынды
Жады
Жайт
Жайылмалы
д
сигнал
вестибулярный
шприц
конституция организма
заряд
традиционный
медиатор
астма
І.тело, 2.организм
соматоклеточный
здоровье
автономность
факт
гиперчувствительность
немедленного типа (ГЧНТ)
вегетативная нервная система
патология, болезнь
патология
патогенность
припухлость
звук
дрожь, тремор
синдром отмены, абстинентный
сиидром
Е
галлюцинация
сосательный рефлекс
пассивный
одышка
феномен
крапивница
мужская грудь
женская грудь
Ж
адгезивный
благоприятный
мазок
память
фактор
диффузный, рассеянный
628
- беріштену (склероз)
Жалқықты
Жалқықты-шырышты
Жанама қанайналым
Жанасу
Жан тапсыру
Жантәсілім
Жангәсілім алды
Жаншылу
Жарақат
Жарықтану факторы
Жасампаздық
Жасуша
Жасушасыз сүзіндІ
Жәншау
Жедел жәрлсм
Жеделдетілген жордем
Желдетілу
Желікпелік-түнжыраулық
Жел ішек
Жел окпе
Жемір
- жасуша
Жендет
Жеткіліксіздік
Жетілу
Жинақталу аурулары
Жирену
Жиырылу
Жүқпа
Жүқпалар патофизиологиясы
Жүмылдыру
Жүққыштық
Жұқтыру
ЖүйелІ қызыл жегі
Жүйкелену
ЖүйкесІздену
Жүйке тозуы
Жүктеме
Жүкті әйелдердің уыттапулары
Жүрек қыспасы
Жүрек соққылық колем
Жүрек шығарымы
рассеянный склероз
экссудативный
экссудатмвно-катарральный
коллатеральное кровообращен
контакт
умирание
агония
преагония
раздавливанис
травма
фактор просветлсния
синтетический
клетка
бесклеточный фильтрат
скарлатина
скорая помощь
срочная помощь
вснтиляция
маниакально-депрессивпый
прямая кишка
эмфизема легких
пожирающий, фаг
фагопит
киллер
н сдос тато ч ность
созревание
болезни накопления
отвращение
сокращение
инфекция
патофизиология инфекиионного
процесса
мобилизаиия
контагиозность
инфицирование
системная красная волчанка
иниервация
денервация
невроз
нагрузка
токсикоз беременности
грудная жаба, стенокардия
ударный обьем ссрдца
сердечный выброс
629
Жүрекше тыпыры
Жүре пайда болған иммундық
тапшылықты синдром (ЖИТС)
Жыпылық аритмия
Жыпылықтау
Жігерлендіру
Жілініиік, жілік
ЖітІ
Жітілеу
Зақымдану
Зарарсыздандыру
Зардап
Зарығу
Зәрайдатқы
Зәрнәсіл
Зерде
Зорыгу
Икемделіп бейімделу
Иммундық тапшылықтық
Иммундық шыдамдылық
Инабаттылық
Ишемияға жаттықтыру
ІшІмдІк
Иін
КәрілІк
Кезбе жүйке
Кезең
Кекжиме
Кемелдену
КемІстік
Кеміргіш жануарлар
Кендір
Кеңірдекше
трепетание предсердий
синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД)
мерцательная аритмия
фибриляция
усиление
трубчатая кость
острый
подострый
3
поражение
дезинфекция
последствие
тоска
мочегонный, диуретик
мочевина
внимание
переутомление
И
компенсаторно-приспособи-
тельный
иммунодефицит
иммунная тслерантность
нравственность
ишемическое
прекондиционирование
алкоголь
дуга
К
старость
блуждающий нерв
период
менингит
созревание
порок
грызуны
конопля
бронх
630
КеңІрдекшелІк демікпе КерІ айналып соғу шеңбері КерІ байланыс КесІндІ Кеуде тіркелімдерІ Кешен Колония қуратын бірлік	бронхиальная астма порочный круг обратная связь отрезок грудные отведсния комплекс колония образующая единица
Көз жүму	1. (дословно) закрыть глаза, 2. (в переносном смысле) умирание
Кокжотел Көпоралымды хошиісті көмірсутектер Көру төмпешігі Көтеу Күйдіргі Күйік Күл (ауруы) Күлдіреуік Күштену Кіреуке	КОКЛЮШ полициклическис углеводороды зрительный бугор геморрой сибирская язва ожог дифтерия волдырь напряжение эмаль зуба
Қабылдағыш Қабылдағыштық Қабыну Қағида Қактығыс . Қалжырау Қалтырау Қан Қанағаттану Қанағыш Қанағыштыкка бейІмділік Қан кернеуі Қан қатпасы Қансырау Қарамық Қарқындау Қарқынды Қартаю Қарттық	қ рецептор восприимчивость воспаление теория сшибка истощение озноб кровь удовлетворение геморрагический гсморрагический диатез полнокровие, гиперемия тромб кровопотеря ветряная оспа интенсификация интенсивный, форсированный старение старость
631
Қасыну
Қатыгездік
Қозымдылық
Қозымсыздық
Қондырым
Қор
Қорға жиналу
Қорғаныстық-бейімделу
Қояншық
Қуыс
Құбыл малыл ы қ
Құздама
Құздама тәрізді артрит
Құлғана
Қүрамбөлшек
Құрқұлақ
Қүсу
Құтырма
Қүяң
Қызамық
Қызба
Қызғаныштық сандырақ
Қызыл иек
Қызылша
Қызым
Қылқынулық
Қылтамак
Қыспақ
Қысу
Қысым
Қыша қағаз
Ластану
Лоқсу
Лыксу
Май сіңбеленуі
Маскүнемдік
Маскүнемдік елірме
Масылдық
Межеқуат
632
чесаться
жестокость
возбудимость
рефрактерность
трансплантат
запас, депо
депонирование
зашитное приспособление
эпилепсия
полость
лабильность
ревматизм
ревматоидный артрит
лепра
фрагмент
цинга, скорбут
рвота
бешенство
радикулит
краснуха
лихорадка
бред ревности
десна
корь
температура
стран гуля цио н ны й
рак пищевода
сфинктер
сдавление
давление
горчичник
Л
загрязнение
срыгивание
рефлюкс, регургитация
М
жировая инфильтрация
алкоголизм
алкогольный делирий
паразитизм
тонус
Меңіреулік Мерез Мешел(дІк) Ми Ми бағанасы Мұжылу Мықын ішек Мырыш Мысқыл Міндеттеме Нақтылаиу Настык Науқас Нашақорлық Нәрлену Норуыз Нығайту - ерені Нышан Ніл Оба Обыралды Озбырлық Оралым Оралымды аминдер Оралымдылық Орталық Отбасылық Ошақ Озгерген һ-өсу факторы Өзек Өзекше Өкпе - ұяшықтары Олеттену	кретинизм сифилис рахит мозг ствол мозга стирание подвздошная киигка цинк паротит функция Н дифференцировка неряішіивость больной наркомания трофика белок укрепление, закрепление феномен закрепления критерий пигмент 0 чума предрак агрессивность цикл циклические амины цикличность центр семейный очаг Ө трансформированный фактор роста-Ь канал каналец легкие альвеолы легких некроз
633
Өлшем Орнек Өркеш Өршу Өскін Өспе ӨспелердІ жоятын фактор Өсу факторы ӨткізгІш ӨткізгІштік ӨтІмдІлІк ӨшІгу Парасат Пысыру Пісу Рух Рухани тәуелділік Рентгенайкындағыш Сақтандыру Салдану Салдар Сандырақ Саңыраулық Сапасыз қоректену Саргыш қызба Сарып Сатқақ Саты Сауығу Сауықтыру Сәулесоқ ауру Себеп Себеп-салдарлык арақатынас Себепшарт Сегізкөз 634	доза формула зубец обострение клон опухолъ фактор некроза опухоли фактор роста проводящий проницае мость проходимость озлобление П интеллект варка укол Р дух психическая зависимость рентгеноконтрастный С предохранение паралич последствие бред глухота некачественное питание жслтая лихорадка бруцеллез дизентерия стадия выздоровление оздоровлсние лучевая болезнь причина причинно-следственное взаимоотношение фактор крестец
Селкілдек
Сему
Семіру
Септесіп тІршІлІк ету
СергІтетІн ықпал
Сергіту
СерпІліс
Серпімділік
СерпІн
Соз (ауру)
Созылмалы
Созылыңқы
Соққы
Соқпа сүзек
Сөл
Сөл бөлу, солденІс
Стресс дамытатын
Стресті шектейтін
Сулану
Сүзек
Сынық
Сырқат
Сілейме
СІлекей
Сіңбе
Сіңбелену
Сіреспе
Сірнелі
Сірнелі жалқық
Т
Табақтастық
Тағамдық уытты жүқпа
Талаурап қабыну
Талғамды
Талдағыш
Талу, талықсу
Тамыр ішінде шашыранды
қан ұю (ТШҚ¥) синдромы
Таназат
Тапшылық
Тарылу
клоническая судорога
атрофия
ожирение
мутуализм
стимулирующий фактор
стимуляция
реакция
эластичность
импульс
гоноррея
хронический
продолжительный
удар
возвратный тиф
сок
секреция
стресс-реализующий
стресс-л и митируюший
гипергидратация
тиф
перелом
больной
шок
слюна
инфильтрат
инфильтрация
столбняк
серозный
серозный экссудат
комменсализм
пищевая токсико-иифекция
катарральное воспаление
избирательный
анализатор
обморок
синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертыва-
ния крови (ДВС—синдром)
вакцина
дефицит
стеноз
635
Тәбет
Тәжірибе
Тән
Тәуелділік
Тездеткіш
Тек
Тектану
Тектік
Тектік құралдар
ТектІк тұр
Темір дарымайтын
ТеңгерІлген
Теңгерілмеген
ТеңІз доңызы
Теріскен
Тоғышек
Толқи жиырылу
Торлы құрылым
Тосқауыл
ТөзІмділік
Транснлантатты тойтару
Тұқым қуатын
Тұлға
Тұмау
Тұнжырау
Түншығу
Тұрақтылық
Тұрғын
Тұтас
Түтқырлық
Тұтылулық
Тұтынулық коагулопатия
Тұтынулык тромбонитопения
Тұйіндақ
ТүйіршІк
ТүйІршіксІздену
ТұйІспе
Түрткілеу
Тұршіккен Ішек
ТүршіктІргіш
Тұскі ас
ТұссІздІк
Тығындалыс
Т ыгындал ы стық
аппетит
опыт, эксперимент
организм человека
зависимость
ускоритель
ген
генетика
генетический
генетические структуры
генотип
железо рефрактерный
компенсированный
декомпенсированный
морская свинка
ячмень
толстая кишка
перистальтика
ретикулярная формация
барьер
резистентность
отгоржение трансплантата
наследственный
субьект
грипп
депрессия
удушье, асфиксия
устойчивость
житель
целый, целостный
вязкость
ретенционный
коагулопатия потребления
тромбоцитопения потребления
бляшка
гранула
дегрануляция
синапс
стимуляция
раздраженная кишка
раздражающий
обед
альбинизм
тампонада
обтурационный
636
Тыртық Тырыскак, Тырыспа ТІкенек Тілме Тіл-сөз жүйесі Тін Тірек Тірек-кимылдык Тіректік мембрана Тіркелім ТіршІлік ТірІлтілген организм ауруы У Улану Улы Ушығу Уыт Уытқорлық Уыттану Уытты-жұқпа Ұзақ жаншылу синдромы Ұйықтатын Ұлпа Ұрпақ Ұ стама Ұстамалы тахикардия Ұстаным Ұшык Ұю Үяиіық ҮзІлІс ҮзІлісті ишемия феномені ҮзІлісті тыныс Ү йлесІмдІлІк	шрам холера тоническая судорога, тетания шипик рожа вторая сигнальная система ткань опора опорно-двигательный базальная мембрана отведение жизнедеятельность болезнь оживленного организма У яд отравление ядовитый осложнение токсин токсикомания интоксикация токсикоинфекция Ұ синдром длительного раздавливания снотворный паренхима потомок приступ пароксизмальная тахикардия принцип герпес свертывание, коагуляция альвеола Ү пауза феномен прерывистой ишемии периодическое дыхание совместимость, гармония 637
ҮйлесімсІздІк	несовместимость
Ү йірлік	тропность
Үлгі	модель
Үлестік	парциальный
Үлкен тін үйлесімділік кешені	главный комплекс
	гистосовместимости
Үрей	тревога
Үрдіс	процесс
Үстем	доминантный
Үстіртін тыныс	поверхностное дыхание
Үсік	отморожение
	Ш
Шабан	медленный
Шабыт	вдохновение
Шағын пептидтер	олигопептиды
Шажырқай	брыжейка
Шала	неполный
Шаласалдану	парез
Шежіре тарату	генеалогия
Шектік потенциал	пороговый потенциал
Шелмай	подкожная жировая клетчатка
Шешек	оспа
Шиеленісу	конфликт
Шипажай	санаторий
Шипажайлық	санаторный
Ширатқы	стимулятор
Ширату	стимулировать
Шу	шум
Шумақ	клубочки
Шұғыл	неотложный
Шүріппе	триггер
ШүрІппелік белсенділік	триггерная активность
Шыдамдылық	толерантность
	Ы
Ызғырық	сквозняк
Ықпал	фактор
Ықылық	икота
Ынта	желание
Ынталандыру	стимулирование
638	
Ырғақ
Ыргак игерілуі
Ысқымақ
Ілезде
Індет
Іргелік
Ісіну
Ішек бітелуі
Ііпектік өзіндік уытгану
Іш кебуі
Іш қату
Іш сүзегі
Іш шемені
Электроширықтырғыш
Эритроциттердғң тұну
жылдамдығы (ЭТЖ)
ритм
усвоение ритма
массаж
I
мгновенно
эпидемия
париетальный
отек
кишечная непроходимость
кишечная аутоинтоксикация
метеоризм
запор
брюпіной тиф
асцит
Э
электростимулятор
скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
639
МАЗМҮНЫ
Жалпы патофизиология........................................  5
Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері жоне
оларға жету әдістері..........................................6
Патофизиология пәні қалыптасуынъщ қысқаша тарихы..............8
Жалпы нозология............................................. 12
Дерт туындататын сыртқы ортаның ықпалдары....................23
Механикалық ықпалдардың бүліндіргіш әсерлері.................24
Шу мен дыбыстардың жағымсыз әсерлері.........................25
Барометрлік қысымның әсері...................................27
Төмен барометрлік қысымның әсері. Таулық немесе
биіктік аурулары.............................................27
Жоғары барометрлік қысымның әсері. Кессон ауруы..............29
Температуралардық әсері......................................30
Төмен температуралардың әсері. Гипотермия....................30
Жоғары температуралардың әсері. Асқын қызыну.
Ыстық соғуы..................................................31
Улыракүлгін сөулелердің өсері................................33
Лазер сәулелерінің әсері.....................................34
Электр ағымының бүліндіргіш әсері............................35
Иондағыш сәулелердің бүліндіргіш әсерлері....................37
Организмге иондағыш радиацияның әсер ету жолдары.............38
Радиацияның кешеуілдетілген салдарлары.......................42
Есірткілер мен уыттардың әсері...............................42
Маскүнемдік..................................................51
Темекі түтінінің әсері.......................................54
Дәрі-дәрмектердің зиянды жағымсыз
әсерлері (доц. А.А.Ймамбаева)................................56
Жалпы патогенез..............................................68
Организм реактивтілігінің дертганудағы маңызы..............  73
Түқым қуалаушылықтың дерттанудағы маңызы.....................82
Түқым қуатын аурулардың пайда болу себептері.................82
Дене бітімі ерекшелікгерінің ыдерт дамуындағы маңызы.........92
Диатездер....................................................96
Қартаю.......................................................99
“Стресс” жөне оның маңызы.................................. 105
Шок (сілейме)................................................ 111
Зат алмасуларының біртектес бүзылыстары.................... 118
Көмірсулары алмасуларының бүзылыстары...................... 118
Қантты диабеты............................................. 120
һогликемият.............................................. 125
Еіядтер алмасуларының бүзылыстары......................   126
щіРУ..................................................... 133
Іруыздар алмасуының бүзылыстары.......................... 141
[мен электролиттер алмасуының бүзылыстары................ 150
^ктролиттер алмасуының бүзылыстары....................... 160
ррий иондары алмасуының бұзылыстары...................... 161
[лий иондары алмасуының бүзылыстары.......................163
юр иондары алмасуының бүзылыстары.........................167
ртьций мен фосфор иондары алмасуының бүзылыстары......... 167
^йектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары........... 174
агний иондары алмасуының бұзылыстары......................175
іңір иондары алмасуының бүзылыстары.......................177
ңс иондары алмасуының бүзылыстары........................ 178
)бальт иондары алмасуының бұзылыстары.....................178
ырыш иондары алмасуының бұзылыстары...................... 179
арганец иондары алмасуының бұзылыстары..................  179
эд иондары алмасуының бұзылыстары.....................    179
гор иоңдары алмасуының бұзылыстары....................... 180
лен иондары алмасуының бұзылыстары........................180
олибден иондары алмасуының бұзылыстары..................  180
пгамиңдер алмасуының бүзылыстары (доц. М.Б.Байбөрі)...... 181
лшдьілдьіқ-сілтілік үйлесімділіктің бүзылыстары.......... 195
іьну..................................................    207
...........................................................216
еткері агзалар мен тіндердегі қан айналым натофизиологиясы.225
териялық гиперемия......................................  225
-налық гиперемия..........................................228
.шемия....................................................230
вперфузия.................................................233
таз.......................................................233
ромбоз....................................................234
ромбоз дамуының салдарлары..............................  238
иболия....................................................240
абыну.....................................................242
тгі қабыну..............................................  243
озылмалы қабыну...........................................262
асуша патофнзнологиясы....................................	268
ммундық жүйенің бұзылыстары.......................  ......284
ммундық таппіылықты жағдайлар.............................284
біткен (біріншілік) 'иммуңдық тапіпылықгар..............285

641
640
Салдарлық (жүре пайда болған) иммуңцық таілпылықтар.......
Жүре пайда бслған иммундық тапшылықтық
синдром (ЖИТС)...................................  .......
Аутоиммундық үрдістер.....................................
Трансплантатты тойтару....................................
Аллергия..................................................
Жүқпалар патофизиологиясы. Сепсис (доц. Ш.С.Қарынбаев)....
Өспе өсу патофизиологиясы..................................
Өспе дамуының этиологиясы.................................
Өспе дамуындағы химиялық қосындылардьщ маңызы.............
Өспе дамуыядағы физикалық ыкпалдардың маңызы..............
Өспе дамуындағы биологиялық ықпалдардың маңызы............
Өспе өсу патогенезі.......................................
Жүйелік патофизиология......................................
Қан жүйесінің патофизиологиясы..............................
Қанның жалпы көлемінің бұзылыстары.........................
Қансырау..................................................
Қаннын тыныстық қызметінің бұзылыстары....................
Эритроцитоздар ...........................................
Аиемиялар..................................................
Анемиялардың жікгелу негіздері............................
Қансыраудан болатын (постгеморрагиялық) анемиялар.........
Қан ыдырауы артуынан болатын немесе гемолиздік анемиялар..
Таішгылықты анемиялар.....................................
Темір таиіпылықты анемиялар...............................
Порфирин ташпылықты анемиялар.............................
В12-витамин тапшылықты анемия.............................
Фолий-талшььтықты анемия..................................
В!2-витаминге немесе фолий қьшіқылына тәуелсіз
мегалобластық анемиялар...................................
Гипоплазиялық немесе аплазиялық анемиялар.................
Ақ қан түйіршіктерінің өзгерістері........................
ЛеЙкоцитоздар.............................................
Нейтрофилдік лейкоцитоз...................................
Лейкемия тәріздес серпілістер.............................
Лейкопениялар...........................................-
Лейкоадар.................................................
Гемостаздың бүзылыстары...................................
Гемостаздың бұзылу түрлері................................
Қанағыштыққа бейімділік...................................
Медицина ғылымдарының докторы, профессор Әділман Нүрмүхамбетұлы
1938 жылы Алматы облысы, Алакөл ауданы, Бірлік ауылында дүниеге келген.
1962 ж. Семей мемлекеттік медицина институтын аяқтаған соң патофизиология
кафедрасына аспирантурада оқуға қалтырыдған. 1967 ж. медицина ғылымдары-
ның кандидаты, 1990 ж. - докторы дәрежелеріне диссертация қорғады. Ол 1991-
2003 жылдары Қазақ Ұлттық медицина университеті, патофизиология
кафедрасының меңгерушісі, содан бері осы кафедранын профессоры қызметін
атқарады.
Әділман Нұрмұхамбетұлы 150-ден астам ғылыми еңбектердің явторы.
Солардың ішінде 4 жаңалық ашу куаліктері мен жиырмаға жуық кітаптардың
иегері. Оның жетекшілігімен 15 медицина ғылымдарының кандидатгары мен
докторлары даярланған. Ауыр металдардың организмге зиянды өсерлерін зсртгеуде
хвне олардан алдын-ала сақтандырудың жаңа жолдарын іздестіруде қомакты
ғылыми үлес қоскан ғалым.
Ол бірнеше медициналық орысша-қазақша сөздіктер (Патофизиологиядағы
медициналық атаулардың сөздігі, А, “Создік-словарь”, 1998, 80 б.; Медициналық
атаулардың орысша-қазақша шағын сөздігі, Алматы., 1998, 128 б.; Физиологиялық
атаулардың орысша-қазақша-түрікше қысқаша сөздігі, Түркістан, “Тураи”
баспаханасы, 2004, 82 б.) қүрастырып, басқа сөздіктерді (Медициналық сездік
Т. Момынов, А. Рақышев редакциясында, Алматы. “Атамұра”, 1999, 312 б.;
Медицина, қазақша-орысша, орысша-қазақша терминологиялық 31-томдық
сөздік, Алматы., “Рауан”, 15-том) қурастыруға қатысқан авторлардың бірі. Оның
басып шығарған оқулықтары мен оқу құралдары (Патологиялық физиология,
Алматы. 1995, 340 б.; Патофизиология, Алматы, РПО “Кітап”, 2000, 568 б.; Ұрық
дамуы мсн балалық шақ ауруларының патофизиологиясы, Алматы. “Дәуір”, 2004,
162 б.; Патофизиология в схемах и таблицах, Алматы. “кітап’’, 2004. — 248 с.) өз
оқушыларының арасында жоғары бағасын алды.
647
642
Басуға қол қойылды 28.03.07.
Пішімі 60x84 1/16. Офсетгі қағаз
Тығыздығы 80 гр./см. 95 % . Офсетті басылым.
Шартты баспатаб. 40,5. Көлемі 648 бет.
Таралымы 1500 дана
«Эверо» баспаханасында басылып шығарылды
ҚР, Алматы қаласы, 050058, Байтурсынов к., 22.
Тел. 8 (327) 33-82-69, 233-83-89, 233-83-61, 8 (327) 233-83-4:
Е-шаіІ: еуего@пиг8аі.к2