Text
Кдзақстан Республикасы Денсаулық
сақгау министрлігі
Б.С. Кдлимүрзина
Ішкі аурулар
Медициналықжоғарғы оқу
орындарының студенттеріне
арналған оқулық
,/Ісем
ЛСистем
2007
УДК 616. 1.4 - 07 (035.5)
ББК 54.1
Қ 15
Крзақстан Республикасы Денсаулық сақтау министрлігінің
Оку-әдістемелік бірлестігі медициналық жоғарғы оқу орындарының
студенттеріне оқулық ретінде 28.06.2002 жылы бекітіп усынган.
Пікір жазғяндар:
Кдркдбяева АЖ., м.ғ.д., профессор
БаЙтурин С.А., м.ғ.д., профессор
Түзелбаев Н.К., м.ғ.д, профессор
Әбішева С.Т., м.ғ.к., доцент
қде Кдлимұрзииа Б.С.
14 Ішкі аурулар: окулық, І-том - Алматы: Асем-систем, — 2007.
І8В^ 9965-484-73-2
Окулық Кдзақстан Республикасы медиииналық жоғары оку орындары-
иың типтік бағдарламасына сөйкес жазылған. Оиы соңдай-ақ колледждің
окушылары, дәрігерлер, субординаторлар да пайдалана алады. Тілі анық әрі
түсінікгі.
к 4108040000
00(05)-07
ББК 54.1
І5ВЫ 9965-484-73-2
© Кдлимұрзина Б.С., 2007
© Асем-систем, 2007
АЛҒЫ СӨЗ
Еліміздің еншісіне егемендік тигелі медициналыкжоғарғы оку орын-
дарында казак балалары аңа тілінде окытыла бастады. Осыған орай,
медициңаның әрбір саласында біркатар ғалымдарымыздың окулыкта-
ры жарық корді. Бірак осы күнге дейін медицина ғылымынын негізгі
пәнінің бірі - ішкі аурулардан окулықтар аз кездеседі. Бүл окулық-
тың студенттер мен оқырман мамандардын көңілінен шығатыны сөзсіз.
Өйткені кітапта ішкі аурулардың синдромдарға топтастырылуы, диаг-
ностикасы, дифференциалдық диагностикасы және медицинанын соңғы
жаңалыктары камтылып, оку бағдарламасына сай жазылған.
Оқулыктың тағы бір күндылығы — жоғарыдағы мәліметтердің күрғак
түсіндірілмей, науқастардан алынған рентгендік көріністердін, қан
озгеріс мәліметтерінің және ЭКГ-ның жүрек өткізгіштік жүйесімен
байланыстырылып, үтымды берілуінде.
Аталмыш окулыкты өз ұлтымыздың окырмандарымеи катар казақ
тілінде оқып жаткан түркі тілдес жастар да қолдана алады.
Окулық — ширек ғасырдан астам жоғары медициналық оку ор-
нында теория мен тәжірибені ұштастырып келе жатқан маман, ұстаз,
дәрігер-ғалым, профессор Б.С.Қалимұрзинаның құнды еңбегі.
Осыған орай айта кететін кызықгы бір жағдай, кітап авторы —
Балхия Сағатқызы 1964 жылы Целиноград (қазіргі Астана) медицина
институты жаңадан ашылған кезде (мен оку жөиіндегі проректор бо-
лып кызмет атқарушы едім) ен біріншілер катарында окуға түсіп, со-
ңынан институтты үздік бағамен бітіргендердің бірі.
Тағдырдың жазуымен 1993-94 жылдары Түркістанда казақ-түрік
Халықаралық университетінде қызмет жасап жүргенде Балхия Сағат-
кызы осы еңбегін жазу үстінде, оиың көптеген қыр-сырларын оку
процесіне енгізіп, сыннаи өткізу шағында болып, мақұлдауға үлес
қосқан едім.
Әрине, мұндай күрделі пәннен жазылған окулықгы, уақытгың та-
лабына сай әрі карай жетілдіру - келешектің ісі.
А.Р.РАҚЫШЕВ
Қазақстан Республнкасы
Үлттық ғылым академиясының
академигі
3
Кдзакстан байрағында самғаған
бүркіттің екі канаты бар, оныц
біреуі—біяім, ал екіншісі~ана пші.
Намык Кемал Зенбек,
Қ.А.Йассауи атындагы ХКТУ Өкілеттік
Ксңесінің төрағасы.
АВТОРДАН
Кдзақстан Республикасы егемендік алғалы ана тілі көптен күткен
мемлекеттік мәртебеге ие болды, Еліміздің жоғарғы оку орындарында
ана тілінде мамандар дайындау кджеттілігі артты. Ана тіліне өту жоға-
ры оку орындары оқытушылары үшін оңайға соккан жоқ. Атап айтқ-
анда оку процесі осы уақытқа дейін түбегейлі орыс тілінде жүргізіліп
келген меднцина саласы үшін қыруар еңбекті талап етеді.
Арнайы медициналық терминологияны тәржімалап, бір жүйеге
келтіру үлкен еңбекпен бірге ұлтжаңдылықты қажет етеді. Сондай
ағаларымыздың бірі — ҚР ҮҒА-ның академигі профессор А.Р.Ракы-
шев сонау 1963 жылдары анатомиялық терминдердің латынша-орыс-
ша-қазақша сөздігін басып шығарған болатын. Медицинаның клини-
калық салаларын төл тілімізде оқытуда осы ағамыздың -анатомиялық
терминология бойынша қайта өнделіп толыкгырылған жұмыстары негіз
болып табылды.
Ішкі аурулар пропедевтикасы және ішкі аурулар пәндерінде меди-
циналық терминологияны ана тілінде өндеп, негізін салушы Ақгөбе
медициналық Академиясының профессоры К.А.Жаманқұлов екеңдігі
даусыз.
Үсынылып отырған бұл окулық Қазақстан Республикасының
егемендік алған алғашқы жылында Қожа Ахмет Йассауи атындағы
Халықаралық Қазақ-Түрік Университетінің кабырғасында жазылды.
Автор, көптеген жоғарғы оку орыңдарының окытушылары Сияқгы,
қазак тіліңде дайындалғаи мамандар деңгейіиің, орыс тілінде оқытыл-
ғаңдардан кем болмауын коздеді. Аталмыш проблема авторды осы
еңбекті жазу жолына салды. Окулық ҚР жоғарғы меднциналық оку
орыңдарынын оку-әдістемелік бірлестігімен бекітілген ішкі аурулар
бойынша типтік бағдарламасына сәйкес жазылды.
4
I тарау. Тыныс ағзаларының аурулары
Жедел бронхит және бронхиолит
Жедел бронхит — бронхтар кілегей кабығының диффузды бейспе-
цификалык жедел (жедел эндобронхит), сирегірек - кабырғасынын
барлык кабатгарының бір мезгілде кабынуы (панбронхит).
Жедел бронхиолит — ұсақ, диаметрі 2 мм-ге дейінгі, бронхтардың
жӘне бронхиолалардың, яғни диаметрі 1 мм жіңішке тыныс жолдары-
ның шеміршексіз бәліктерінін жедел кабынуы.
Этиологилсы. Жедел бронхит пен бронхиолит кобіне жедел респи-
рациялық вирустык аурулардың, әсіресе респирациялы-синцитиальДік
вирустық инфекцияның, асқынуынан дамиды, сондықтан инфекция-
лық аурулардың қатарына жатады. Жедел бронхиттің 90%-да анықта-
латын қоздырғышы—вирус немесе микоплазма. Кейде жедел бронхит
қызылшаның, кокжәтелдің асқынуынан да болады. Бұлардан басқа
жедел бронхиттің дамуына әр түрлі физикалық-химиялық ыкпалдар
(аса салқын немесе ыссы ауа, түрлі шаңцар, сілтінің, қышқылдардын
булары, азот тотығы, күкірттің қос тотығы) әкеледі. Осы тікелей әсер
ететін себептермен бірге бейімдеуші факторлар-дың да маңызы зор:
мұрын, кәмекейдін инфекциясы, шылым шегу, ішкілікке салыну,
ауаның аса ылғалдылығы, өкпе тамырларындағы канның іркілісі. Ауру-
дың дамуында тыныс жолдарынын ауаны физикалық тазарту функ-
циясының төмендеуі аса маңызды.
Жедел бронхиолит, әдетте, балаларда кездеседі, оның қоздырушы-
лары риносинцитиальдік, сирегірек парагриптік немесе аденовирус-
тық инфекция.
Патогенезі. Бронхтык эпителийге вирустардың енуінен, ондағы
зат алмасуы бұзылып, эпителийлік жасушалар түлеп жойылады.
Бронхтық эпителий зақымдануының ауырлығы коздырғыштардын
патогендік қуатына тәуелді. Вирустар бастаған қабыну процесіне бак-
териялар қосылады. Әдетте, вирустық бронхиттің басталуынан 2-3
тәулік-теи соң, бронхтардың кабырғасына тереңдеу ене алатын, кабы-
ну процесіне бактериялық флора қосылады (көбіне пневмококк, Пфей-
ффер таяқшалары). Инфекциямен зақымданып түлеген эпителий, са-
уыққаннан кейін өз қалпына кайта келеді. Асқынбаған жағдайда же-
дел бронхит 7-14 күнге созылады. Бірақ, кей жағдайларда үзаққа со-
зылып, созылыңқы түріне айналуы ықгимал.
Жіктемесі
Этиологиясы бойыниіа:
1. Инфекциялық: '
а) вирустық;
ә) микоплазмалық;
б) бактериялық.
2. Инфекциялык емес (түрлі физикалық жәие химиялық әсерлерден).
3. Аралас (вирусты-бактериялық).
Патогенезі бойынша:
1. Біріншілік.
5
2. Екіншілік (жедел респирациялык аурулардын аскынуынан, жо-
ғарғы тыныс жолдарыңда инфекция ошакгарынын болуынан: тонзил-
лит, фарингит, ларингит, синуситгін, бронхоэктаз ауруының),
Орналасуы бойыниіа:
1. Проксимальді (ірі бронхтардың қабынуы).
2. Дистальді немесе обструкциялы (кабыну процесінің бронхтар-
дың түйілуіне, кілегей кабыктың ісінуіне, гиперсекреииясына алып
келуінен).
3. Жедел бронхиолит (үсақ бронхтар тармакгарының ауыр, обструк-
циялы түрде қабынуы).
Крбынудың түрі бойыниіа:
I. Катаральді.
2, Ісіңкі.
3. Ірінді.
4. Іріңді-некрозды.
Барысы бойыніиа:
1. Жедел (ұзактығы 2-3 апта).
2. Созылынқы (1 айға дейін, одан да ұзак созылатын).
Клиникалык. көрінісі. Жедел бронхит жедел респирациялык аурудан
(ЖРА) кейін немесе онымен бірге басталады. Жоғарғы тыныс жолда-
рыңдағы қабыну процесі (ринит, фарингит) трахеяға түседі. Бүл кезде
трахеиттің белгілері (күрғақжөтел, төс артының ашып, кырнап ауыруы)
байқдлады. Көп үзамай қабыну процесі алдымен ірі, кейін ұсактау
бронхтарға өтеді.
Көрінісі кинайтын жөтелден басталады. Алғашкы £-3 тәуліктегі
жөтел қүрғақ, кейін болар-болмас қакырық түсе бастайды. Кдкырық
әдетте кілегейлі, кейде кілегейлі-ірінді, оның тәуліктік мөлшері ша-
малы, 50 мл-ден аспайды. Қиналып қатты жөтелуден кеуденің диаф-
рагма бекіген аймақгары, төстің арты ашып ауыруы мүмкін. Үсақ
бронхтар қабынса, онда жөтелге экспирациялық ентікпе қосылады.
Интоксикацияның салдарынан әлсіздік, селқостық, қол-аяктардың,
белдің ауырсынуы тән. Көбіне дене кызуы кдлыпты немесе 2-3 күн
ғана субфебрильді деңгейге дейін жоғарылайды. Бірақ ірипп болған-
да дене кызуы 38-39°С көтерілуі мүмкін, сонымен қатар мұрынның,
ауыздың айналасына үшық шығуы және көмекейдің гиперемиясы бай-
кдлады.
Жедел бронхитте дене қызуының аса биіктеуі (39°С) және наукас-
тың қдлтырауы бактериялык инфекцияның немесе пневмонияның
қосылуына тән. Бактериялык инфекция қосылғанда, мәселен стафи-
лококтық немесе стрептококтық бронхитте, кеселдің көрінісі ауырлап,
біршама пневмонияға үқсайды: қьізба ұзаққа созылады және кақырық
іріндіге айналып, онда канды талшықтар пайда болады. Перкуссия-
лық дыбыс әдетте өзгермейді, тек кана бронхиттің дистальді түрінде
(эмфиземанын болуынан) дабыл ренді дыбыс естілуі мүмкін. Ауырғ-
андардың баршасында күшейген катаң везикулалыктыныс және кұрғақ,
сиректеу ылғал сырылдар естіледі. Бронхиттің дистальді түрінде ентікпе
қосылады және тыныс шығару үзарады.
Тындағанда сырылдың түріне мән берген жөн. Сырылдардың түрі
бронхтардың закьімдану деңгейіне тәуелді. Ірі бронхтардың қабыну-
6
ында жуан дыбысты кұрғак немесе ірі көшршікті ылғал сырылдар, ал
ұсак бронхтардың закымдануында—жіңішке дыбысты құрғак (ысқы-
рыкты) немесе ұсак көпіршікті ылғал сырылдар есітіледі. Сонымен,
аускультация мәліметтерінен, бронхтардын зақымдану деңгейін ша-
малауға болады.
Крепитацияның болуы бронхитке тән емес, ол пневмонияның косы-
луын корсетеді. Жөтелден кейін сырылдар азаюы мұмкін. Кейде жай
тыныста естілмеген сырылдар, тынысты күштеп шығарған соң пайда
болады. Баска мұшелердің айтарлыктай өзгерісі байкалмайды. Қызу
көтерілген кезде шамалы тахикардия болуы мүмкін.
Кднның анализі онша өзгермейді, кабыну белгілері: нейтрофильдік
лейкоцитоз, ЭТЖ-ның сөл жоғарылауы, байкалады, СРБ анықтала-
ды. Гриптік жедел бронхитте лейкоциттердің саны калыпты немесе
лейкопения болады, лейкоформула сәл солға ығысады.
Рентгендік тексеруде көбіне өзгерістер болмайды. Кейде өкпе
түбірінін шамалы кенеюі және бронхтардын ісінуінен өкпе өрнегінін
айқындалуы көрінеді.
Әдетте, жедел бронхиттің барысы женіл, 7-14 тәуліктің көлемінде
аяқгалады. Қызудың кайтадан көтеріліп, іріңді қакырықтың бөлінуі
аурудын созылыңқы барысына (6 аптаға дейін) айналуына тән. Бұл
жағдай бактериялық немесе вирустык суперинфекциянын қосылуы-
нан болады.
Жедел бронхиолитте ұсақ бронхтар мен бронхиолалардың тарылу-
ынан ауыр ентікпенің болуы тән. Ентікпе — бронхиолиттің басты
белгісі. Тыныс жетіспеушілігінен бет, кілегей жамылғылар, мұрын,
құлақ, қол-аяктың үштары көгереді. Тыныс кимылы жиі және беткей,
қосымша бұлшықеттердін қатысуымен жүреді. Ентікпе мен цианоз
болар-болмас дене қимылынан күшейе түседі. Жөтелгенде болмашы
кілегейлі қақырык кииалдырып, әрен түседі. Альвеолалардын ауамен
керілуінен қорап ренді дыбыс естіледі, өкпе шеттерінін қозғалысы
шектеледі. Тыңдағанда өкпенің барлық аймактарында әлсіз везикула-
лық тыныс пен дыбыссыз үсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Бұл
жағдайда құрғақ сырылдардың естілуі ілеспелі бронхиттің болуыи
дәлелдейді.
Жедел бронхитті пневмониядан айыру қажет. Оны рентгендік
зерттеудің көмегімен және ошақгы инфильтрация сиңдромынын болу-
болмауынан ажыратады.
Аск.ынулары:
1. Пневмоиия.
2. Бронхтар түйілу синдромы.
Емі. Наукастар ауруханаға обструкциялық бронхит немесе брон-
хио-лиг болғанда ғана жаткызылады. Асқыибаған жағдайларда ем ем-
ханада жүргізіледі, жылы жайдағы төсек тәртібі мен кабынуға қарсы
симптомдық емнің өзі жеткілікті болады.
Кдбынуға карсы аспирин 0.5 г 3 рет, метиндол 0.025 г 3 рет,
обструкция болғанда — теофедрин немесе эфедрин 0,025 г, немесе
эуфиллин 0,15 г күніне 3 рет беріледі; онайлыкңен басылмайтын брон-
хоспазмдықсиндром болса - преднизолонды 20-25 мг 7-10 күн ішкізеді.
7
Бұдан басқа, аскорбин кышқылын 0,5 г., А витаминін 1-2 др. 3 рет-
тен, этовитті 400 мг. 1 реттен қолданады. Осылармен катар дезинток-
сикациялық ем жүргізілуі тиіс. Ол үшін сүйыктыкгы (лимон, бал,
кайнатпа қосылған шайды, жылытылған минеральді суды) молырақ
ішкізеді.
Антибиотиктер 'тек пневмония косылған немесе ірінді кақырык бо-
лған жағдайларда ғана қолданылады: эритромицин 0,5 г 4 рет; макро-
пен 400 мг 3 рет; ампициллин 0,5 г 4 рет ішуге беріледі, кейде пени-
циллин 1 000 000 Б 6 рет бүлшыкетке енгізіледі.
Сонымен қатар аппаратсыз физиотерапия жүргізілуі тиіс: төс айма-
гына, жауырын аралығына қыша кағазын жапсыру; парафиннен, бал-
шыктан аппликациялар жасау, банкаларды қою.
Созылмалы бронхит
Созылмалы бронхит (СБ) — ен кемінде соңғы екі жыл, қатарынан
3 ай қақырыкгы жотелмен білінетін бронхтардың қабыну процесі (егер
осы белгілермен білінетін бронх-өкпе жүйесінін немесе ЛОР
мұшелерінің басқа аурулары болмаса).
Эпидемиологиясы. Соңғы кезде ауанын ластануы мен шылым шегудің
көбеюінен СБ жиіленуі байқалады. АҚШ-да өкпенің обструкциялық
аурулары, жүрек ауруларынан, ісіктен, инсульттен, төтеннен болған
катерлі жағдайлардан кейін, олім себебі ретінде бесінші орында келеді.
Созылмалы бронхит — окпенің созылмалы бейспецификалық ауру-
ларының (ӨСБА) негізгі түрі. ӨСБА термині тұңғыш рет 1958 жылы
енгізілген. Оның күрамына кіретіи аурулар: созылмалы бұіонхит; брон-
хтык астма; өкпе эмфиземасы; пневмосклероз; бронхоэктаз ауруы.
Созылмалы обструкциясыз бронхит ӨСБА-ның 52-62%, ал оның
обструкциясыз түрі 18-28% құрайды. Әлемде бүл аурудын кездесу
жиілігі бірдей емес, ен жиі ағылшын түрғындарында кездеседі -ерлердің
17-20%, әйелдердін 8%. Ер адамдар созылмалы бронхитпен екі есе
жиі аурады.
Этиалогиясы.
/. Экзогендік себептері:
1) активті немесе пассивті темекі тарту;
2) ауаның түрлі поллютанттармен ластануы;
3) кәсіптік зиянды ыкхіалдар;
4) ауа райының жағымсыздығы;
5) инфекциялық ықпалдар.
//. Эндогендік себептері:
1) жедел респирациялык кеселдермен жиі ауыру;
2) ауаның кондиционерлену бүзылысына әкелетін мүрын-
квмекейдің аурулары;
3) зат алмасу бүзылыстары;
4) бронх тармактарынын жергілікті корғаныс жүйесінің кемістіктері;
5) туа біткен бейімдеуші кемістіктер (а^-антитрипсиннін тапшы-
лығы, т.б.).
Созылмалы бронхиттің дамуында экзогендік себептердін ролі ба-
сым, соның ішіндегі ең бастысы - активті немесе пассивті шылым
шегу, 82%-да бүл ауру темекі тартудан болады.
8
Газдык және корпускулярлық фазалардан тұратын шылымның
түтінінде 2000-ға жуык. потенциальды улы заттар бар. Сигареттің
фильтрі канцерогенді заттарды біршама азайтады, бірак созылмалы
бронхиттің даму жиілігін төмендетпейді. Шылым шегуші адамдарда
созылмалы бронхиттің барысы ауыр және бронхтык обструкция син-
дромы жиілеу болады. Созылмалы бронхиттін даму жиілігі мен осы-
дан болатын өлімнін саны темекі тартудың ұзактығына және тартыл-
ған сигаретгердің санына тікелей тәуелді. Шылым шекпейтіндерге
карағанда, күніне 14 сигареттен тартушылардың ішінде созылмалы
бронхиттен өлгендердің саны ~ 7 есе,
15-24 сигареттен тартушылардың арасында — 13 есе, ал күніне 25
сигареттен көп тартатындарда — 21 есе жиі. Сонымен қатар, кеселдің.
дамуында зиянды кәсіп пен ауаның ластануы аса маңызды роль атка-
рады.
Ауаның ластығынан кала тұрғындары созылмалы бронхитпен жиілеу
ауырады. Оның дамуына кәсіптік шандар мен газдар, салкын немесе
ыссы ауа, желдің өті септігін тигізеді, ал инфеКцияның ролі қдлыпта-
сып болған созылмалы бронхиттің оршуінде ғана маңызды. Броихитгің
өршуіне ең жиі әкелетіндер: вирустар, микоплазмалар, пневмококтар,
гемофильдік таякшалар, микробтык қоспалар.
Қорытып айтқанда. созылмалы бронхит дамуының негізгі себептері
— зиянды экзогенді ықпалдар: темекінің түтіні, лас ауа, жағымсыз ауа
райы. Инфекцияның ролі шамалы. Бірақ қалыптаскан созылмалы
бронхиттің өршуі әрдайым инфекцияның қатысуымен жүреді.
Патогенезі. Өкпенін тыныс бетінің жалпы аумағы 500 м2 жуық,
бір тәулікте өкпеден шамамен 9000 л. ауа өтеді. Мүншама атмосфера-
лык ауаның осындай кең аумактан өтуі, организмді сыртқы ортаның
зиянды әсерлерінен қорғайтын, жергілікті корғаныс механизмдердің
аса төзімділігін талап етеді. Бронх-окпе жұйесінің жергілікті корғаныс
механизмдері
І .Ауаның, көлемі 1-2 мкм бөлшектерден тазаруын, жылуын, ылғ-
алдануын қамтамасыз ететін мүрын, көмекей және қосымша қуыстар.
2 .Кілегей пленканы жылжытып отыратын жыбыр эпителий. Бронх
тармактарынын бойында Түктердің тербелу жиілігі бірдей емес. Тра-
хея деңгейінде түктердің тербеліс жиілігі минутына 1000 болса, брон-
хтардын диаметрі тарылған сайын, онын жиілігі де азаяды.
З .КілегеЙ түзетін бронх бездері мен бокал тәрізді жасушалар. Ере-
сек адам-дарда трахея-бронх бездері 6000-ға жуъгқ (тыныс жолдары-
нын әр 1мм2-шамамен бір безден келеді). Трахея-бронх бездері—кілегей
түзудін негізгі козі, ал олардың колемі бокал тәрізді жасушалар
кблемінен 40 есе артык.
Бронхтардын бетіндегі кілегей екі кабаттан тұрады. Біріншісі —
терендеу орналасқаны — перициллиарлык (золь-қабат), электролиттер
мен аз-маз белогы бар сүйыктық. Түктер осы кабатта қимылдайды.
Екіншісі— беткей, желе тәрізді қою гель кабат. Бүл кабатқа түктердің
ұштары ғана тиіп тұрады. Түктердін қимылынан гель-қабат золь-кабат-
тын бетімен трахеяға карай сырғанайды. Гель-кабат бөлек-бөлек там-
шылардан түрады. Тамшылар, бронхтардын диаметрі үлғайған сайың
9
іріленіп, бір-біріне косылып, акырында спираль тәрізді ағын тұзіп,
көмекейге түседі. Осылайша бронхтар мен трахеяда мукоциллиарлык
эскалатор немесе транспортер жүйесі түзіледі, Кілегейдің кұрамына
муииндер, қьпнкыл сульфомуциндер, протеиндер, липидтер, нуклеин
кышкылдары, жасушалардын калдықтары кіреді (түлеген эпителий,
альвеолярлық макрофагтар мен лейкоциттердің). Құрамында секреци-
ялық иммуноглобулиндердін және бактерицидтік заттардың болуы-
нан, бронхтык кілегей антибактериялық және антивирустык әсерлерге
ие. Түкті эпителийі жок түпкі бронхиололар мен альвеолалар сурфак-
тантпен жуылып тұрады және шығарылатын ауаның екпінімен тазар-
тылады. Демді шығарған кезде өкпенін басылуы сурфактанттын аль-
веоладан сығылып, мукоциллиарлық транспорттың ағымына түсуіне
септігін тигізеді. Сонымен, альвеолалар осылайша сурфактантпен “жу~
ылып” тұрады.
4 .Жасушалық корғаныс жүйесі (альвеолалық макрофагтар, лимфо-
циттер, лейкоциттер т.б.).
Созылмалы бронхиттің патогенезінде агрессиялық ыкңалдардан
бронхтар кілегей қабығынын кұрылымдық бұзылыстарының, кілегейдің
мөлшерлік және сапалық өзгерістерінің ролвдері аса маңызды. Со-
зылмалы бронхитте келесі бұзылыстар пайда болады:
1) бронх бездері гипертрофияланады және бокал тәрізді жасуша-
лардың саны көбейеді;
2) бронхтардың кілегей қабығы атрофияланады;
3) жыбыр эпителий жойылып, көп қабатты жайпақ эпителийге
ауысады;
4) кілегейдің бактерицидтік куаты төмендейді, аса қоюланады және
көп мөлшерде түзіледі;
5) үнемі қабынуынан бронхтар кабырғасыңда гиперпластикалық,
фиброздық өзгерістер дамиды.
Қорыта айтқанда, атап өткен этиологиялық ықпалдар бронхтық
эпителийці зақымдау аркылы бронх жүйесінің жергілікті қорғаныс
куатың әлсіретеді, ал біртіидеп кдлыптасатын кұрылымдық өзгерістер
бронхтардың дренаждық функциясын төмендете отырып, инфекция-
ның енуіне жол ашады. Бронхгардың қабырғасына терең енген ин-
фекция, панбронхитке әкеледі. Паибронхитгің салдарынан бронхтар
біртіңдеп деформацияланады, облитерацияланады, кейде бронхоэктаздар
дамиды. Шаң бөлшектері және кабыну инфильтраттары лимфалык
жолдарды бітеп, жүре-бара лимфогенді пневмосклерозды дамытады.
Үсақ бронхтардың зақымдануынан альвеолалардың керілуі өкпе эм-
физемасына әкеледі. Эмфиземаның дамуына фагоциттермен бөлінетін
протеолиздік «ферменттер және осы ферменттер иңгибиторларынын
тапшылығы да (а^-антитрипсиннің) өз үлесін косады. Ингибиторлар-
дың тапшылығы туабітті немесе темекі түтінінің өсерінен пайда бола-
ды. Эмфиземада тынысты шығарған кезде үсак бронхтар үрлеиген
альвеолалармен әрдайым басылады, сондықтан пайда болған эмфизе-
ма әрі карай өз-өзінен өрістейді.
Осылайша пайда болған бронхтық обструкция, альвеолалардын
желденуің азайтып, диффузды альвеолалық гипоксияға әкеледі. Аль-
10
веолалық гипоксия болған соң Эйлер-Лильестранде рефлексі (альвео-
лалы-капиллярлык рефлекс) іске косылып - окпе гипертензиясы ту-
ындайды. Эмфизема мен пневмофиброздың өрістеуінен, басында қай-
тымды болатын гипертензия, кайтымсыз тұрақты түріне айналады.
Осыдан оң карыншаның гипертрофиясы, дилятациясы яғни окпетекті
жүрек калыптасады.
Жіктемесі
І.Этиологиясы бойыніиа: бактериялык, вирустық, микоплазмалық,
шаңа;ы, химиялык және физикалык ыкңалдардан дамыған түрлері.
П.Крбыну .процесінің түріне карай: катаральді; ірінді; катаральді-
ірінді; фибринді; геморрагиялық.
///. Функциялык өзгерістері бойынша: обструкциясыз; обструкциялы.
/И Фазалары: ремиссиясы, өршуі.
V. Аскынулары:
/. Өкпе эмфиземасы.
2. Кцн какыру (әдетте сирек, наукастардың 10-15%-да кақырық-
тағы қанды талшыктар түрінде).
3. Тыныс шамасыздыгы (жедел, созылмалы және созылмалынын
үстіне қосылған жедел түрі).
4. Созылмалы өкпетекті жүрек дамуына алып келетін екіншілік
өкпе гипертензиясы:
а) транзиторлық - өтпелі сатысы;
ә) қанайналым шамасыздығы жоқ түрақты сатысы;
б) қанайналым шамасыздығы бар түрақгы сатысы.
5. Бронхоэктаздардың. дамуы.
Созылмалы бронхитге сонымен қатар, бронх тармағының зақым-
дану деңгейін айырады:
- проксимальді бронхит (ірі бронхтардын басым зақымдануы). “Со-
зылмалы
проксимальді бронхит” термині созылмалы обструкциясыз брон-
хит түсінігіне сөйкес;
- созылмалы дистальді бронхит -^үсак бронхтар мен бронхиолалар-
дын зақымдануы. Бүл шет елдерде қолдаиылудағы “үсақ ауа жолда-
рының ауруы” түсінігіне сай. Созылмалы дистальді бронхит, міндетгі
түрде, обструкциялық синдроммен жүреді.
Клиникалык;көрінісі. Негізгі шағымдар: жөтел, какырық тастау және
ентікпе. Созылмалы бронхиттің ең ерте белгісі — таңертеңгілік жөтел.
Үйқыдан тұрып, қимылдай бастағанда жөтелу. Бүл мукоциллиарлык
транспорттың түнгі мезгілдегі шамасыздығының белгісі. Бронхиттін
жаңа басталған шағында жөтел салкын, ылғалды маусымдарда күшейіп,
жазғы уақыттарда тыйылады. Кейіннен жөтел тәулік уақытымен са-
наспай жиіленеді. Егерде ұсақ бронхтар басым зақымданса
(рефлексогендік зоналары жоқ), жөтел болмайды, тек қана ентікпе
мазалайды. ,
Аурудың өршу фазасында, жотелдің рефлексогендік аймактары-
ның сезімталдығының артуынан жотел күшейеді және әртүрлі
тітіркендіргіш (Ыкпалдардан жөтел үстамалары пайда болады. Мысалы
ауа температурасының күрт өзгерістері - жылыдан салқынға шығу
11
немесе салқыннан жылы жерге кіру, ауаның тітіркендіргіш заттары.
Үздіксіз және булыктырып қиналдыратын какырықсыз жөтел үсак
бронхтардын басылуына, кілегейдін кідіруіне және эмфизема мен брон-
хоэктаздардын тез дамуына соктыралы. Мүндай жөтелдін қорғаныс
қасиеті жок, сол себептен оны тыю керек. Булыктырып, қиналдыра-
тын кақырыксыз жөтел обструкциялык синдромның болуын және
жөтелдін рефлексогендік аймактарының қатты тітіркенуін көрсетеді.
Созылмалы бронхиттін, қай түрі болсын, өршу кезінде бронхтык
обструкция синдромы пайда болуы мүмкін.
Созылмалы бронхтык. обструкция мына белгілермен сипатталады:
1) тыныш калыптағы немесе физикалық күш түсу кезіндегі ентікпе;
2) тітіркендіргіш ыкңалдардан ентікпенің күшеюі;
3) булыктырып киналдыратын кақырықсыз жөтел;
4) тыныс шығарудын үзаруы , әсіресе демді күипеп шығарған кезде;
5) тыныс шығарудағы ысқырыкты сырылдар;
6) өкпенің обструкниялық эмфиземасының белгілері.
Созылмалы бронхтық обструкция тыныс жетіспеушілігіне алып
келеді. Тыныс жетіспеушілігі ентікпемен, сырткы тыныс көрсет-
кіштерінің төмендеуімен және канның газдық кұрамының бұзылыс-
тарымен білінеді. Созылмалы бронхиттегі обструкция кайтымды не
тұракты болады.
Қайтымды обструкцияның себептері:
1) бронхтардың гиперреактивтілігінен дамитын бронхоспазм;
2) бронхтар кілегей кабығының вазоматорлық ісінуі;
3) кілегейдің гиперсекрециясы;
4) бронхиттің өршу кезінде бронхтар қабырғасының кабынып ісінуі
және жасушалармен инфильтрациялануы.
Бронхоспазмның дамуында вагустық компоненттің қатысу
мүмкіндігін ескеру кажет. Егер жаткан кезде жөтел мен ентікпе күшейсе
және М-холиноблокаторлармен олардың алдын алу мүмкін болса, бұл
бронхоспазмның дамуына ваготониялық компоненттің катысуын
дәлелдейді.
Тұрақты бронхтық обструкцияның себептері:
І.Фиброздық өзгерістерден бронхтардың кілегей және кілегей асты
кабықтарының кдлындауы.
2,Бронхтар өзегінің тарылуынан және облитерациялануынан ауа
өтетің жолдар санының азаюы.
3. Трахея-бронхтық гилотониялық дискииезияның дамуы -жұқа-
рып созылған және эластикалық касиеті жойылған трахея мен бронх-
тардың мембраналық бөлігінің тыныс жолдарынын ішіне салбырап
түсуі. Кеуде іші қысымы жоғарылағанда, мәселен күш түскенде неме-
се бірнеше рет қатты жөтелгеннен кейін, сылбырланған мембраналық
бөлік ішке қайырылып, тыныс жолдарын тарылтады. Бүл кезде аса
булыктырып қиналдыратын жөтел ұстамасы, тұншығу, стридорозды
тыныс кенет пайда болады. Наукас түншыққан кезінде мидын гипок-
сиясынан синкопальдік күйге түсуі мүмкін. Бұл жағдайда бронхоли-
тиктер өсер етпейді. Трахея-бронхтық гипоіониялык дискинезиясы
12
бар наукастар жөтелін ұстауға немесе жай жөтелуге тырысады. Олар-
дың сақ жөтелі плевриттік жөтелге ұқсас. ’
4.Өкпе эмфиземасы. Сау адамада тыныс шығару кезінде бронхтар-
дың өзегі ашык түрады. Эмфиземада ұсақ бронхтар және бронхиола-
лар тыныс шығару кезінде ұлғайған альвеолалармен басылып кдлады,
әйткені бронхтардың қабырғасын радиальді керіп тұратын окпенің
эластикалық тарту қуаты жойылған әрі бронхтар қабырғасының тону-
сы төмендеген.
Сонымен, созылмалы бронхиттегі обструкциялық синдромның да-
муы бір емес,-бірнеше себептердің катысуымен жүреді.
Кдкырык тастау — созылмалы бронхиттің басты белгілерінің бірі.
Оның себебі — кілегейдің гиперсекрециясы. Таңертеңгі қақырық өте
қою, оның тәуліктік мөлшері 50 мл-ден аспайды, өршу кезінде
қақырьіқгың іріндігі кобейеді. Ірінді қақырық аса тұткыр және кою,
оның бөлінуі әсіресе салқын, ылғалды кезендерде қиындайды.
Интоксикацияға байланысты оршу кезінде селкостық, субфебрильді
кызба, әлсіздік, әсіресе түнгі тершендік байкалады (“ылғалды төсек”
белгісі), жотел күшейіп, қақырықгың мөлшері мен іріндігі молаяды.
Егерде өкпетекті жүрек болса, онда ентікпенің кұшеюінен, қанайна-
лым шамасыздығының көріністері пайда болады немесе ауырлай түседі.
Жиі және катты жөтелуден, жөтелге қатысты бүлшықеттер ауыр-
сынуы мүмкін. Бронхиттің жаңа басталған шағында перкуссиялық
өзгерістер байқалмайды. Эмфизема калыптасса, онда корапты дыбыс,
өкпе шеті козғалысының шектелуі анықгалады. Өршу кезіндегі аус-
культациялық белгілер: қатаң тыныс, кұрғак және ылғал сырылдар.
Бронхоспазм болса — тыныс шығару фаза ұзарады және кұрғақ ысқы-
рықгы сырылдар естіледі. Сырылдардың тынысты күштеп шығарған
кезде күшеюі тән.
Ремиссиялық фазада везикулалық тыныс, ал эмфизема болса —
әлсіз везикулалык тыныс естіледі.
Диагностикасы. Көбінде, өршу фазасының өзінде, қанның жалпы
анализінде айтарлықгай өзгерістер болмайды. Аурудың айкын өршуіңде
лейкоцитоз, ЭТЖ-ның ұлғаюы байқалады. Эмфизема мен тыныс
жетіспеушілігінде эритроцитоз бен гемоглобин деңгейлері жоғары-
лайды. Биохимиялықанализдер көбіне калыпты, кейде фибриногеннің,
сиал қышқылдарының көбеюі және С-реактивті белоктың, диспроте-
инемияның болуы ықгимал.
Аурудың өршу фазасында қақырықтың мөлшері мен іріңдігі
көбейеді. Кдқырықга нейтрофильдердің, ДНК талшықгарының саны,
қышқыл мукополисахаридтердің молшері кобейеді, ал лизоцим азая-
ды. Міндетті түрде, қакырыктын себіндісінен флоранын түрін және
микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын анықтайды.
Аурудың алғашқы кезіндегі рентгендік зерттеудегі өзгерістер ша-
малы. Эмфизема мен бронхтардын бойында фиброз дамығанда окпе
эмфиземасының, пневмофиброздын тор тәрізді коріністері және өкпе
орнегінін деформациясы анықталады .
Бронхоскопияда — жалпылама эндобронхиттің (катаральді, ірінді,
атрофиялык, гипертрофиялык. фибриндік-жаралы) көріністері тән.
13
Бронхография арқылы бронхоспазмды -“қыл тәрізді бронхтар”,
кілегейдін іркілісін -бронхтардын толу кемістігін, бронхтың “үзілуін”
сипаттайтын белгілерді көруге болады.
Сыртқы тыныс функциясын тексергенде бронхтық обструқцияның
басты белгілері аныкгалады: ФТШКР Тиффно индексінің төмендеуі
жөне пневмотахометрия арқылы — тыныс шығару күшінін азаюы.
Емі. Созылмалы бронхиттін емдік шаралары оның клиникалық
түрлеріне, барысынын ерекшеліктеріне тәуелді.
Этиологиялык себептерін жою. Егерде этиологиялық себептер жой-
ылса, онда созылмалы бронхиттің өрістеуі баяулайды, өршуінің жиілігі
мен асқынулары азаяды. Осы мақсатта орындалатын шаралар:
• темекі тартуды доғару;
• кәсіптік зиянды ыкңалдардан күтылу;
• инфекция ошактарын тиімді емдеу;
• созылмалы бронхиттің өршулері жағымсыз метеорологиялык фак-
торларға байланысты болса, онда климаты қүрғақ, жылы аймакка коныс
аудару;
• локальды бронхоэктаздарда хирургиялық ем жасау.
Стационарлык ем және төсек тәртібі. Созылмалы бронхиттін өршуі
көбіне емханада емделеді. Стационарлық ем мен төсек тәртібін мына
жағдайларда колданады:
— тыныс жетіспеушілігінің күшеюіне алып келген және белсенді
амбулато-
риялық емге берілмейтін созылмалы бронхиттін қдтаң өршуі;
— жедел тыныс жетіспеушілігінің дамуы;
- созылмалы бронхитгің үстіне жедел пневмонияның қосылуы не-
месе спонтанды пневмоторакстың дамуы;
— оң қарынша шамасыздығының дамуы немесе ауырлауы;
- кейбір диагностикалық немесе емдік шараларды (бронхоскопия-
ны, т.б.) жасау кажеттілігі;
— ірінді бронхитге интоксикацияның күшеюі және жағдайдың на-
шарлауы.
Тағаммен ем<)еу.Созылмалы бронхитпен ауыратындарға витаминдері
жеткілікті, баллансы келтірілген диета үсынылады. Диетаға жас
көкөністерді, жемістерді, шырындарды қосқан тиімді.
Ірівді бронхитте кақырыкпен бірге белок жойылады. Мүвдай да
диета белокқа бай болуы тиіс және альбумин, аминоқышқылдар қос-
пасы (полиамин, нефрамин, альвезин) тамшылатып енгізіледі. Өкпетекті
журектің декомпенсаиияланғаи сатысында N10 емдәм беріледі (энер-
гиялық сапалылығы сакталған, бірақ тұзы мен сүйыктық мөлшері
шектелген, калийдін мөлшері көбейтілген).
Антибактериялык ем. Антибактериялық емді іріңді созылмалы
броюситгің өршуінде және пневмония қосылған жағдайда колданады.
Емді 7-10 күн жүргізеді (ұзақ, ауыр өршуінде — 14 күн). Антибакте-
риялық дәрмектердің түрін бүрын жүргізген емнін нәтижесіне карап
тавдайды. Антибактериялык ем тиімділігінің критерийлері:
• оң клиникалық динамика;
• ірінді какырыктың кілегейліге ауысуы;
\
14
• кабыну белгілерінің жойылуы —ЭТЖ-ның. лейкоциттік форму-
ланын, биохимиялық көрсеткіштерінің кдлпына келу.
Созылмалы бронхиттің еміңде колданатын антибактериялык дәр-
мектер: антибиотиктер, сульфаниламидтер, нитрофурандар, трихопол,
антисептиктер (диоксидин), фторхннолондар, фитонцидтер.
Ен тиімдісі— антибактериялыкдәрмектерді қабыну ошағына тікелей
эндотрахеальді және эндобронхеальді әдіспен енгізу.
Антибиотккіпермен емдеу. Антибиотиктерді кдкырық флорасының
сезімталдығына қарап тандаііды, Ол ұшін какырыкгы Мульдер әдісімен
немесе бронхоскопия арқылы алынған қақырыкты тексерген тиімді.
Микробиологиялық зерттеудің нәтижесі дайын болғанға дейін,
антибиотиктерді Грамм бойынша боялған қақырык анализіне карап
тандайды. Әдетте. кеселдің оршуіне бір ғана микроб емес, бір неше
микробтардың косындылары алып келеді. Қоздырғыштардың ішінде
грамтёріс флора, микоплаз-малар да болуы мүмкін. Ен жиі кездесетін
микробтардыи қоспалары:
• микробтар + микоплазмалар 31%;
• микробтар + вирустар 21%;
• микробтар+ вирустар + микоплазмалар 12%.
Көбінде созылмалы бронхиттің өршуіне әкелетіндер: хламидиялар,
легионеллалар, микоплазмалар, Мүндайда макролидтер, солардың ішіңде
азитромицин (сумамед), рокситромицин (рулид), ровамицин (спира-
мицин) күшті әсер етеді. Ішкеннін өзінде бұл дәрмектер бронх жүйсіне
жақсы өтіп, сол жерде үзақ уақыт жеткілікті концентрацияда болып,
нейтрофилдер мен альвеолалық макрофагтардың ішінде жиналады.
Ал фагоциттер осы дәрмектерді қабыну ошағына апарады.
Рокситромицин (рулид) — тәулігіне 150 мг 2 рет, азитромицин (сума-
мед) ~ тәулігіне 250- 500 мг 1 рет, ровамицин (епирамицин) — 3 млн.
ХБ күніне 3 рет ішуге беріледі. Емнің курсы — 5-7 күн.
Бронхоспазмды туғызу кауіптілігінен және емдік әсерінің шама-
лылығынан антибиотиктерді аэрозоль түрінде сирек қолданады.
Грамоң коктік флорада жартылай синтезделген пенициллиндер,
әсіресе коспа түрлері —ампиоке 0,5 г күніне 4 рет бұлшықетке немесе
ішке, цефалоспориндер —кефзол, цефалексин, клафоран 1 г бүлшықет-
ке күніне 4 рет немесе цефалоспориндердін соңғы туындысы -фор-
тумды 1 г күніне 2-3 рет бұлшыкетке енгізеді,
Грамтеріс коктік флорада ~ аминогликозидтер: гентамицин 0,08 г
күніне 2 рет бұлшықетке немесе амикацин 0,2 г бүлшықетке күніне 2
рет, пенициллин тобынан — карбанециллин 1 г күніне 4 рет бұлшықет-
ке немесе цефалоспориндердің соңғы туындысы фортум 1 г күніне 3
рет бұлшықетке енгізеді. Қақырықгын флорасы аныкталмаған жағ-
дайларда кең спектрлі антибиотиктерді - макролидтерді: эритромицинді
0,5 г күніне 4 рет, олеандомицинді 0,5 г 4 рет ішкізеді немесе бүлшы-
кетке енгізеді; немесе эрициклинді ( эритромицин мен тетрациклиннің
коспасы) капсулада 0,25 г, 2 капсуладан күніне 4 рет ішкезеді;
тетрациклиндерді, әсіресе ұзақ әсерлі метациклинді иемесе
рондомицинді 0,3 г кұніне 2 реттен, доксициклинді немесе
вибрамицинді - капсулада 0,1 г күніне 2 реттен ішкізуге болады.
15
Сонымен. осы кездегі ұғымдар бойынша созылмалы бронхиттің
емінде бірінші катарда колданатын дәрмектерге ампициллин, амокси-
циллин, соның ішіиде оның Ь-лактамаза ингибиторларымен косарла-
нған түрлері (клавулан кышкылымен — аугмеңтин, амоксиклав немесе
сульбактаммен - уназин, сулаииллин). II-III туындылык оральдік це-
фалоспорин-дер, фторхинолондар жатады. Микоплазма, хламидия,
легионелладан күдіктенгенде макролидтік антибиотиктерді, әсіресе
азитромицинді, рокситромицинді немесе тетрациклиндерді — докси-
циклин, вибрамицинді, т.б. қолданған тиімді.
Сулъфаниламидтер. Созылмалы бронхиттін емінде сульфанила-
мидтер грамон, грамтеріс флорада химиотерапиялык белсенділік та-
нытады, әсресе, әсері үзартылған дәрмектер тиімді.
Бисептол — 0,48 г күніне 2 таблеткадан 2 рет. Сулъфатон —0,35 г
Бірінші күні 2 таблеткадан таңертең және кешке, калған күндері - 1
таблеткадан 2 рет - таңертен және кешкілікте беріледі. Сульфамоно-
метоксин, сульфади-метоксин — 0,5 г таблетка түрінде. Бірінші күні 1
г күніне 2 рет (таңертең және кешке), калған күндері 0,5 г күніне 2
рет. Бірақ, соңғы кездері сульфаниламидтердің түкті эпителийге теріс
әсер етуі туралы мәліметтер бар.
Нитрофурандар. Нитрофурандык дәрмектердің әсері кен спектрлі.
Фуразолидон 0,15 г 4 рет тамактан кейін, трихопол — 0,25 г күніне
4 реттеи.
Антисептиктер. Кең спектрлі антисептиктерден жиі колданатыны
— диоксидин. Диоксидин — 0,5% ерітіндісінін 10- 20 мл натрий
хлоридінің изотониялық ерітіндісінің 10-20 мл-не қосып венаға баяу
енгізеді немесе 1% ерітіндісінін 10 мл эндобронхиальді жіберді. Оның
1% ерітіндісінің 10 мл аэрозольдік ингаляциямен де колданады.
Фитонцидтік дәрмектер. Хлорофиллипт — эвкалипттің жапЫра-
ғынан алынған, антистафилококтык әсер ететін фитонцид; 1% спирттік
ерітіндісін 25 гамшыдан күніге 3 рет ішкізеді немесе 0,25% ерітіндісін
2 мл натрий хлоридінің изотониялык ерітіндісінің 38 мл қосып, ве-
наға жай енгізеді. Сарымсак шырыны - ингаляция түрінде.
Эндобронхиальдік санация. Жергілікті анестезия үстінде жасаған
фибро-бронхоскопиялық санация жақсы әсер етеді. Санациясыны
жасағанда 1:5000 фурациллин, 0,1% фурагин, 1% риванол, 1% хлоро-
филлипт ерітінділерін, ал бронхоэктаздар болғанда антибиотиктерді
3-5 мл енгізеді. Фибробронхоскоп болмаса дәрмекгі трахеяның ішіне
көмекей шприці немесе катетермен енгізеді, Алдымен трахеяға 37вС
дейін жылыткан 30-50 мл физиологиялык ерітіндіні жіберіп шамалы
күтеді. Жөтеліп, какырык тастаған сон — антисептикті енгізеді.
Аэрозольдік терапия. Бүған ультрадыбыстык ингаляторлар колай-
лы. Осымен фитонцидтердін және антисептиктердің ингаляциясын
жасайды. Ультрадыбыстык ингаляторлар бөлшектері аса үсақ, біркелкі
аэрозольді жасап шыгарады. Мүндай аэрозоль бронх тармактарынын
үштарына дейін барады және дәрмектердін конпентрациясынын жо-
ғарылығын, бронх тармактарында біркелкі тарауын кдмтамасыз етеді.
Аэрозоль түрінде фурациллинді, риванолды, хлорофиллиптті,
диоксидинді, және пияз, сарымсақ шырыңдарын (новокаинның 0.25%
16
ерітіндісімен 1:30 аракатынасында), т.б. колданады. Аэрозольдік тера-
пиядан кейін постуральдік дренажды, вибрациялық массажды жаса-
ған жөн.
Бронхтардың дренаждык функциясын жаксарту. Бронхтардың дре-
наждық функциясы жақсарса клиникалык ремиссия тезделеді. Созыл-
малы бронхитте кілегей түзуші жасушалардың саны көбейеді және
какырық қоюланып, тұтқырланады. Кдкырықгың көбеюі мен коюла-
нуы бронхтардың дренаждық функциясын төмеидетіп, вентиляция
мен перфузияның ара қатынасын бүзады, бронхөкпе жүйесінің
жёргілікті кррғаныс куатын нашарлатады. Дренаждық функцияны
жақсарту үшін какырық түсіргіш дәрмектерді, бронхоспазм болса -
бронходилататорларды, посТуральдік дренажды және массажды қол-
данады.
Кркырық түсіргіш дөрмектер. Созылмалы бронхиттің емінде ен
тиімдісі — мукорегуляторлар: бромгексин, ласольван. Мукорегулятор-
лар — вазицин туындылары, муколитиктердің жаңа генерациясы. Бұлар
комплексті әсер етеді: мукопротеиндер мен мукополисахаридтерді де-
полимеризациялау арқылы қакырыкты сүйылтып түсуін жеңілдетеді;
жыбыр эпителийдің регенерациясын жақсартады; II типті альвеола-
лық макрофагтармен сурфактантгын синтезін арттырып, оның бейта-
рапталуын тежейді. Бромгексин (бисольвон) — организмде амброксолға
айналады. Ішуге 1-2 таб-леткадан (0,008-0,16 г) күніне 3 рет беріледі,
венаға 16 мг (2 ампуладан) тәулігіне 2-3 рет енгізеді немесе 4 мл
ингаляция түрінде күніне 2 рет қолданады. Ем курсы - 7-10 күн.
Тыныс жүйесінің созылмалы рецидивтеуші ауруларында емді 3-4 апта
жүргізгең тиімді. Дәрмекпен қатар постуральдік дренажды, вибрация-
лық массажды жасаған жөн. Амброксол (ласольван) - бромгексиннін
белсенді метаболиті. Таблеткада 30 мг, венаға, бұлшыкетке салатыны
2 мл (15 мг) ерітінді түрлерінде шығарылады.
Қиналдыратын жөтелде қақырық түсіргіш дәрмектерді жөтелді ба-
сатын дәрмектермен қатар қолданады.
Бронходилататорлар. Бұл топқа симпатомиметиктер, пурин туын-
дылары (фосфодиэстераза ингибиторлары)—метилксантиндер және
холинолитиктер кіреді., Бұларды созылмалы бронхиттің обструкция-
лық түріңце қолданады. Бронходилататорлар бронхоспазмды жойып
бронхтардың өтімділігін жақсартады, ал метилксантиндер мен Ь3-аго-
нистер, оған қосымша жыбыр эпителийдің қимылын тездетіп, қакырык-
тың шығуын жеңіддетеді.
Симпатомиметиктер — Ь-адренорецепторларды стимулдау аркы-
лы аденилциклазаның белсеңділігін арттырады да, цАМФ мөлшерін
көбейтеді, соның ңәтижесіңце бронхтарды кеңітеді. Эфедрин - Ь-ад-
ренорецепторларды стимулдау арқылы бронхтарды кеңітеді, ал а-ад-
ренорецепторларды стимулдау арқылы бронхтар кабырғасынын ісінуін
қайтарады; ішке 0,025 г күніне 2-3 рет беріледі; теофедрин - кұрама
дәрмек, дозасы —1/2 таб, күніне 2-3 реттен; бронхолитин — кұрама
дәрмек, 1 ас қасықтан күніне 4 реттен, бронхтарды кеңітетін, жөтелді
басатын және қакырық түсіретін әсер етеді. Бұларды таңертең ерте
ішкізген тиімді, өйткені бронхоспазмның ен күшейетін кезі—осы уақыт.
2
17
Бұл дармектерден, Ь,-адренорецепторларды қоздыруынан - тахикар-
дия, экстрасистолия, ал -адренорецепторларды коздыруынаи - арте-
риялык пніертеизия болуы мүмкін. Сондыктан, қолдануға селекгивті
Ь -адреностимуляторлар — сальбутамол, тербуталин, венто-лин, беро-
тек, астмопент тиімді. Олар дозаланған аэрозоль түрінде 1-2 ингаля-
циядаи күніне 4 ретгеи қолданады. Бұларды ұзақ қолданса тахифи-
дмоеия болуы мүмкін (бронхтар бүлшыкеті мембраналарының бетіндегі
Ь2-адренорецепторлар санының азаюынан бронхтардың дөрмектерге
сезімталдығының төмеңдеуі). Соңғы жылдары әсері 12 сағатқа дейін
ұзартылған аэрозоль түріндегі Ь3-адреностимуляторлар қолдануда —
салъметерол, формотерол ( 1-2 ингаляциядан күніне 2 реттен). Бүл
дәрмектерте тахифилаксия сиректеу қалыптасады.
Пурин туындылары (метилксантиндер.) Бұлар бронхтардың
аденозиндік рецепторларын және фосфодиэстеразаны тежеу арқылы
бронхтарды кеңітеді.
Ауыр обструкцияда 2,4% эуфиллин ерітіндісінің 10 мл натрий хлоридінің
физиологиялык ерітіндісінің 10 мл қосып венаға өте баяу енгізеді немесе
оның әсерін созу үщін 2,4% ерггіндісінің 10 мл натрий хлоридінің изо-
тониялык ерітіңцісінін 300 мл қосып венаға тамшылатады.
Айқын обструкцияда эуфиллиңці 0,15 г күніне 3-4 рет таблетка
түрінде немесе жакры сіңетін спирггік ерітіңці түріңце (эуфиллин — 5
г, 70% этил спирті — 60мл., су — 300 мл,) тамактан кейін 1-2 ас
кдсықган күніне 3-4 рет ішкізеді. Әсері ұзартылғаи теофиллиндер өте
тнімді: 12 сағат әсер ететіндерді — теодур, теолонг, теобилонг, теотард
0,3 ғ күніне 2 реттен; 24 сағат әсср ететіндерді күніне 1 реттен ішкізеді.
Кднда теофиллиннің концентрациясын тәулік бойы бір деңгейде ұстай-
тын унифиллин 0,4 г күніне I рет беріледі. Бронхтарды кеңітумен
қатар ұзақ өсерлі теофиллиндер өкпе артериясында қысымды
төмеңцетеді, мукоциллиарлық клиренсті арттырады, диафрагма мен
баска тыныс бұлшықеттерінің жиырылу куатын күшейтеді, глюкокор-
тикоидтардың бөлінуін жөне диурезді көбейтеді. Темекі тартатын адам-
дардын метилксантиндерге сезімталдығы төмеңдейді. Темекі тартпай-
тын адамдарға теофиллиннің төуліктік орта дозасы — 800 мг, ал темекі
тартатындарға — 1100 мг шамасыңца. Егер наукдс бұдан бұрын тео-
филлин дәрмектерін кабылдамаса, емді аз дозадан бастап біртіндеп, 2-
3 күнде бір, көбейтеді.
Холинолитиктіктер. Бүлар ацетилхолиндік рецепторларды блоктау
арқылы бронхтарды кеңітеді, кілегей гиперсекрециясынан болатын
обструкцияда аса тиімді әсер етеді. Созылмалы обструкциялық брон-
хитте М-холинолитиктерді мына жағдайларда колданады: 1) бұлар-
дың бронходилатациялықәсері Ь2-адреностимуляторлардың әсеріне тең
иемесе артық болса;
2) холинолитиктердің әсері ұзақ уақыт қолданғанның өзінде төмен-
демсе. Холинолитиктер тобынан дозаландырылған аэрозоль
ТҮрІҢЦегілері қолдануда — ипратропиум бромиді (атровент) 1-2 иига-
ляциядан 3 рет жөне ұзақ өсерлі холинолитик - окситропиум бромиді
(оксивент, еентилат) 1-2 ингаляциядаи 2 рет ( таңертең және кешке
жатар алдыңца), әсер етпесе — күніне 3 реттен. Бұлар жанама осер
18
етпейді. Бронхтарды 30-90 минуттан кейін ғана кештеу кеңейтуінен,
бұларды ұстаманы басуға қолданбайды. Холинолитиктерді Ь2-агонис-
термен қосып қолданса бронх кеңейту әсері едәуір жоғарылайды.
Холинолитиктердің бір өзі әсер етпесе, оларды Ь2-адреностимуля-
торларымен қосарлайды. Атровент пен Ь3-адреностимулятор - фено-
теролдын (беротектің) қоспасы — беродуал, дозалаңцырылған аэрозоль
1-2 дозадан күніне 3-4 рет қолданады. Созылмалы бронхиттің емінде
келесі тактиканы жасауға болады. Алдымен ипратропиумды (атровентгі)
крлданып көреді, ал ингаляциялық холииолитиктің бір өзі шамалы
әсер етсе,-оңда оны Ь2-адреностимулятормен (фенотерол, сальбутамол,
т.б.) қосып немесе құрама дәрмек — беродуалды қолданады. Бүдан
нәтиже болмаса — емге ең алдымен ұзақ әсерлі теофиллиндерді, одан
да нәтиже болмаса — ингаляциялык глюкокортикоидтарды қосады (ең
қауіпсізі жөне тиімдісі — флунизолид гемигидраты және бекотид).
Аталған ем сатылары әсер етпесе, амалсыздан — пероральді глюкокор-
тикоидтармен кысқа ем курсын жүргізеді. Ол үшін кысқа әсерлі глю-
кокортикоидтарды—преднизолон, урбазонды аз дозада, тәулігіне 3-4
таблеткадан 7-10 күннен асырмай ішкізіп, әрі қарай сүйемелдеу доза-
сына ауыстырады. Сүйемелдеуші дозаны таңертең екі еселенген
мөлшерде күн ара берген тиімді. Сүйемелдеу дозаның біршамасын
бекотидгің, ингакортгың ингаляциясына алмастырды.
Позициялык; дренаж. Позициялық (постуралвдік) дренаж — қакырық
түсуін жеңілдететін деиеиің белгілі бір кдлпында жату. Позициялық
дренажды созылмалы бронхитгің іріңді түріңде, жөтел рефлексі әлсіреген
және қакырығы өте қрю наукдстарға крлданады. Оны таңертең және
кешкіліте күніне 2 рет немесе одан жиі жасайды. Позициялық дренаж-
ды жасар алдыңда бронходилататорлар меи кдқырықтүсіргіш дәрмекгерді
ішкеи жөн. Айтылған дәрмектерді ішкеннен 20-30 минуттан кейін на-
укдс какырықгың өз салмағымен “ағып”, рефлексогеңді аймақгарға
түсуіне септігін тигізетін дене кдлпында жатады. Наукдс өр дене кдл-
пыңда алдымеи ауаны мүрнымен тартып жабық ауызыиан күштеп
шығарып, 4-5 рет баяу терең дем алады және демді шығару кезінде 3-4
рет жөтеледі. Дренаждық кдлыпта жаткан кезде вибрациялық массаж
жасаса немесе тыныс шығарғанда кеудені қрлмен қысып, кдқырықтүсуін
жеңілдетсе, емнің нәтижесі едәуір жақсарады. Позициялық дренажды
кан кдкырғаңда, пневмоторакста, процедура кезінде ентікпе немесе брон-
хоспазм пайда болса жасамайды.
Дезинтоксикациялық ем. Созылмалы іріңді бронхиттің өршу
кезеңінде дезинтоксикация мақсатымен 400 мл гемодез, глюкозаның
5% ерітіңдісін тамшылатып енгізеді және сусындды мол ішкізеді.
Иммундық модуляция және бронхекпе жүйесінің жергілікті қорға-
ныс куатын күшейту емі. Иммундық модуляция емі жалпы жөне
жергілікгі иммунитетгін қуатын арттырады. Оны созылмалы бронхитгің
созылыңқы барысында, жиі өршуінде жөне іріңці түріңде жүргізеді.
Бұл емді иммуңцық статустың, фагоцитоздың күйін, жергілікті брон-
хөкпе қорғаныс жүйесін зерттеп алып жасаған жөи. Т-актиеин — ти-
мус дөрмегі, Т-лимфоциттердің функциясын, фагоцитозды, интер-
ферронның түзілуін арттырады жөне Т-киллерлердің функциясын
19
күшейтеді, Күніне 1 рет 100 мкг 3-4 күн тері астына енгізеді. Тималин
- тимустың дәрмегі, әсері Т-активинге ұқсас, 10-20 мг күніне 1 рет
5-7 кун бұлшыкетке енгізеді. Диуцифон — Т-хелперлер мен Т-супрес-
сорлардын және табиғи киллерлердін функциясын артгырады, 0,1 г
таблетка түрінде 3 ретген беріледі (бір курсы - 5 күн). Емнің 2-4
курсын жүргізеді. Катерген — табиғи киллерлердің белсеңділігін арт-
тырады, сонымен катар антиоксиданттық және гепатопротекторлық
әсер етеді, 2 апта күніне 0,5 г 3 рет тамакпен бірге ішкізеді. Натрий
нуклеинаты - ашытқыдан алынған дәрмек, 2-4 апта 0,2 г күніне 3 рет
таблетка түрінде беріледі, фагоцитоэды, Т- және В-лимфоцитгердің
функциясын, интерферронның түзілуін арттырады және бронхтарда
лизоцимнің бөлінуің көбейтеді. Рибомунил - жоғаргы тыныс жолдары
мен бронхөкпе жүйесіңде инфекциялық қабыну процесін ең жиі ту-
ғызатын, төрт түрлі бактериялардың (СіеЬаіеІІа рпеитопіае, Сіріососсиз
рпеитопіае, Зггеріососсиз руодепеа, Наеторһііиз іпПиепхе) рибосома-
лық фракцияларынан гұратын 0.00025 г тяблетка түріндегі дәрмек;
оны алғашқы үш аптада 4 күн кдтарынан ашкарында 3 таб. бір рет,
кейін (5 ай) әр айдың алғашқы 4 күнінде, күн сайын 3 таблеткадан
ішкізеді. Рибомунилдің әсерінен созылмалы бронхитгің өршуі азай-
ып, жеңіл түрде өтеді. Эхинацин — өсімдіктік иммунмодулятор, Есһіпасеа
ригригеа өсімдігінің шырыны. Антибактериялық (бактеростатиктік),
иммунмодуляциялық әсер етеді, жараның жазылуын тездетеді; фаго-
цитозды, табиғи киллерлердің белсенділігін, Т-лимфоциттердің фун-
кциясын күшейтеді және созылмалы бронхит өршуінің алдын алып,
ремиссиясын ұзартады. Эхинацинді 20 тамшыдан күніне 3 реттен 8
апта ішкізіп, 2-4 апта үзіліс жасайды. Иммунорм — эхиноцея дәрмегі
100 мг. 1 таб. 3 рет беріледі. Эхинацея дөрмектерінің жанама өсерлері
байкдлмаған. Бронхөкпе жүйесінің қорғанмс касиетін күшейту үшін
А, Е витамиңдерін қолданады.
Организмнің бейспецификалык резистенттігін арттыру. Бейспци-
фикалық төзімділікті адаптогендермен күшейтеді. Элеутерококк зкст-
рактын - 40 тамшыдан күніне 3 рет, женыиенъ сіріндісін 30 тамшы-
дан күніне 3 рет, аралияның, қызғылт семізоттың, пантокриннің
сірінділерін осы дозада және сапаралды 0,05 г күніне 3 рет ішкізеді.
Бұлар иммундықжүйеге, алмасу процестеріне оң әсер етеді, организмнің
инфекция мен сырткы ортаның зиянды ыкцалдарына төзімділігін ар-
ттырады.
Физиотерапия. Созылмалы бронхитте физиотерапияны кдбыну
процесін басу және бронхтардың өтімділігін жақсарту мақсатымен
жасайды. Үсынылатын физиотерапиялық процедураларіөкпе
түбірлерінің аймагына ультра жоғары жиілікті токтар, олиготермалық
дозада, күн ара 10-12 минуттан; микротолқындық терапия күн сайын
немесе күн ара 10-15 процедура (ұсак бронхтарцың өтімділігін жак-
сартады); иңдуктотермия немесе кыска толқындық диатермия жауы-
рын аралығына 15-25 минуттан күн сайын немесе күн ара (барлығы
10-15 процедура), бронхиттің басыла келген өршуінде балшықган, озо-
кериттеи, парафиниен аппликацияларды жасаған жөн, т.б.
Емдік дене шынықтыру (ЕДШ)— созылмалы бронхиттің емінде
міндетті іұрде қолданады. Дәстүрлі ЕДШ-ды жүргізгенде жалпы куат-
тандыратын жаттығулармен бірге, наукас жатгығулардың етатикалык
және динамикалық түрлерімен көбірек шұғылдануы тиіс. Іріңді брон-
хитте - дренажды жақсартатын жаттығуларды қосады.
Пневмоннялар
. Пневмония — өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым за-
қымдануымен, альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын, бірақ
зақымдалған аңатомиялық кұрылымдардың бұзылысына әкелмейтін
өкпенің жедел инфекциялык кдбыну процесі.
Пневмония — жиі кездесегін, өлімге әкелетін себептердің ішінде
алтыншы орындағы, ал ауруханаішілік инфекциядан болатын өлім
себебі ретінде бірінщі орындағы ауру. Соңғы 30 жылда оның жиілігі
бес есе көбейіп, қазіргі кезде 1000 адамға шақканда даму саны 10-13,8
шамасынада. Пневмониядан ауруханадағы £дім саны 8,0-8,7%.
Этиологиясы. Пневмонияның дамуына көптеген қоздырғыштар —
бактериялар, микоплазма, хламидия, легионелла, саңырауқұлақшалар,
карапайымдар т.б. әкеледі. Этиологиясына карай пневмонияның 40-
кд жуық тұрлері белгілі. Бұл салада вирустардың тікелей әсері толық
далелденбеген. Көптеген мәліметтер бойынша вирустар тыныс жол-
дарының жыбыр эпителиін зақымдау, қорғаныс касиетін төмендету
арқылы бактериялық флораның енуіне жол ашады. Грипгің, ЖРВИ
эпидемияларында пневмония жиіленеді.
Дертгің дамуыңда қоздырғыштармен катар бейімдеуші ықпалдар-
дыңдд маңызы зор: суыктау (пневмония салқын мезгіддерде жиіленеді);
кеуде сарайының жарақаттары; іш куысының операциялары; дене қимы-
лын шектейтін ауыр жағдайлар; аспирацияға алып келетін себептер
(ингаляциядық наркоз, алкогольмен улану, кома, жүйке аурулары); ба-
лалық жөне кәрілік жас (беске толмаған балалар және 65-тен аскан көрі
жастағылар); тыныс жолдарының фондық аурулары (бронхтық астма,
бронхит, даму акдулары, ЛОР патология, болып өткен пневмониялар);
шылым шегу; қоршаған ортаның зиянды әсерлері; жүрек шамасыз-
дығы; иммундық супрессия, иммундық тапшылық жағдайлары:
цитостатиктік, стероидтық ем, лейкопения, кднтты диабет, ЖИТС.
Патогенезі Пневмонияның басты себепкері - инфекциялық қоз-
дырғыштар. Онын дамуы ннфекциянын сыртган түсуінен немесе ішкі
флоранын белсеңділігінің артуынан болады. Экзогендік инфекция
немесе аутоиифекция өкпенін респирациялық бөліктеріне бронхтар,
кдн, лимфа арқылы түсед, брақ инфекция түсуінің негізгі жолы -
бронхтар. Ингаляция немесе аспирация арқылы түсетін мұрынның,
көмекейдің, жұтқыншактың микроорганизмдері. Мұрын, ауыз, жұтқын-
шақгың кілегей қабығын мекендеген микроорганизмдер ласталған сек-
ретпен аспирацияланып өкпенің респирациялық бөліктеріне түседі.
Осылайша, мүрыннын, қосымша қуыстардың немесе бадамша
бездерінің мнкрофлорасы пневмонияға соқгырады.
Инфекцияның кан арқылы түсуі екіншілік пневмонияға тән (сеп-
систе, жалпы инфекциялық ауруларда, тромбоэмболияларца дамитын).
21
Инфекция лимфамен сирек түседі (кеуденің жаракдтында). Инфекци-
ялық емес, мәселен сәулелік, дәрмектік, уыттық, кәсіптік пневмония-
ның өзінде де, басында кабыну асептикалықболғанымен, көп кешікпей
инфекция қосылады. Сау адамның тыныс жолдарына инфекция түскенде
оны жоюға дағдыланған қорғаныс механизмдері іске қосылады. Қор-
ғаныс механизмдері көмекейден әрі орналаскан тыныс жолдарының
стерильді күйін камтамасыз етеді. Мәселен, көмекейге бөгде зат туссе
- дауыс саңылауы рефлекторлы жабылады, ал трахея мен ірі бронх-
тардан бөгде денелер жөтелмен щығарылады. Көмекейден кейінгі ауа
жолдарының ішкі беті, түпкі бөліктеріне дейін түкті эпилелиймен
және кілегеймен капталған. Түкті эпителий бөгде затгарды ұсақ, жіңішке
бронхтардан ірі бронхтарға жылжытып, ақырында көмекейге түсіреді,
содан кейін лас кілегей кдқырылады немесе жүгылады.
Тағы бір қорғаныс механизмі — иммуноглобулиндер. Соның бірі
тыныс жолдарындағы І&А вирустық инфекциядан қррғайды, бак-те-
риялардың аглютинациясын қамтамасыз етеді, инфекцияның кілегей
кдбыққа енуіне жол бермейді, микроорганизмдердің уытын бейтарап-
тайды.
Сонымен кдтар, альвеолалардың кдбырғасында мекеңдейтін макро-
фагтар микроорганизмдерді жояды және фагоциттердің қорғаныс
кдсиетін арттыратын заттарды бөледі. Инфекциямен күресу кджетті
болса канның нейтрофилдері, лимфоциттері өкпе паренхимасына келіп
жиналады.
Аталған қорғаныс механизмдерінің біреуінің зақымдануы пневмо-
нияның дамуына септігін тигізеді. Мысалы, мастық, бас миының жа-
ракдты, эпилепсия, наркоз, наркотиктер мен ұйықгатқыш дәрілерді
артық дозада қолдану, бас миы тамырларының аурулары, т.б. жөтелді,
дауыс саңылауын жабатыи рефлексті тежеп, ауыз-жұткыншақ секретінің
аспирациясына септігін тигізеді. Кейде тыныс шығару екпінінің және
жөтел рефлексінін әлсіреуі де пневмонияның дамуына алып келеді,
мәселен кеуденің және іш куысының операциялары, кифосколиоз,
бұлшыкеттің әлсіздігі, өкпеиің обструкциялық аурулары, трахеосто-
мия. Жасы ұлғайған адамдарда, шылым шегетіндерде респирациялық-
вирустық кеселдерден кейін мукоциллнарлық транспорттың қызметі
төмендейді. Кдбыну салдарынан бронхтардың ісінуі, қою кдқырықпен
бітелуі олардың тазаруын нашарлатады. Жергілікті қорғаныс
механизмдерінің осылайша әлсіреуінен, мәселен, созылмалы бронхитте
трахея мен бронхтарда микроорганизмдер жайылып, көбейеді (әсіресе,
пневмококтар, гемофильдік бактериялар).
Сонымен, инфекцияның тынмс жоддарының төменгі бөліктеріне
түсуіне бірден-бір себепкерлері: мастық, салқындау, наркоз,
тітіркеңдіргіш газдар, шаң, бронхит.
Пневмонияда кдбынудың экссудаттық компоненті басым. Уыттың
әсерінен капиллярлардың өткізгіштігі артады, альвеолалардың куыс-
тарыида экссудат мол жиналады. Жиналған экссудат фаска альвеола-
ларға таралады Экссудат альвеолаларға екі жолмен түседі — сұйық-
тықгың Кон тесіктерінен бір альвеоладан екіншісіне қүйылуы және
бронх арқылы өтуі. Паренхималық және интерстициялық тіннің кабы-
22
нуынан және альвеолалардың экссудатка толуынан зақымданған ошакга
инфильтрат пайда болады. Ісінуінен кабынған аймактың көлемі ұлға-
яды, желденуі төмендейді және диффузиялық касиеті жойылады.
Кдбыну ошағы көлемді болса, онда тыныс жетіспеушілігі дамиды.
Кдзіргі кезде 1995 жылғы ресейлік пульмонологтар конгресінде пнев-
мония туралы келісім бойынша кабылданған жіктеме қолданылуда.
Пневмонияның жаңаша жіктемесі. (Пульмонологтарды ң 5-ші
үлттык конгресі, Мәскеу, 1995).
'I. Пневмонияның этиологиялық түрлері.
II. Пневмония дамуының эпидемиологиялық жағдайларына карай
түрлері.
1. Ауруханадан тыс (біріншілік, амбулаторлық, үй жағдайында да-
мыған).
2. Ауруханалық (ауруханаішілік, нозокомиальдік).
3. Атипті пневмониялар.
4. Иммундық жетіспеушіліктің үстінде дамыған пневмониялар.
5. Нейтропения үсгінде дамыған пневмокиялар.
III. Пневмонияның орналасуы және көлемі (бір жакупы -сол, оң
жакгы: а) тотальді; б) бөлікгік; в) сегменттік; г) бөлшектік; д) орталық
(“түбір маңы”); қос жақты (көлемін көрсетіп).
IV. Пневмонияның ауырлық дәрежесі (ауыр, орташа ауырлықгы,
жеңіл)
V. Асқынулары (өкпелік, өкпеден тыс).
VI. Пневмонияның фазалары—кызу, щещілу, реконвалесценция
(сауығу), созылыңқы барыс.
Лурухаяадан тыс дамыған пневмониялар. .
Егерде пневмонияға әкелетін инфекция ауруханадан тыс жағдай-
ларда жұқса, ол ауруханадан тыс дамыған пневмония болып табыла-
ды. Сонымен, бұл топтағы пневмониялар — ауруханадан тыс, әдетте
үй-тұрмысының жағдайында дамитын пневмония. Пневмонияның
баска топтарына карағанда, оның қоадырғыштары сел ерекше, ең жиі
қоздырғыштары: (60-95%-да) пневмококк, сирегірек — клебсиелла,
стафилококк, стрептококк, гемофильді таяқшадар, микоплазма, хла-
мидиялар, т.б. Жиілеу ауратын ер адамдар. Негізгі бейімдеуші фак-
торлары - суықтау, жедел респирациялық инфекция. Өкпенің за-
кымдану көлемі әр түрлі.
Пневмококктік яневмониялар.
Пневмоқокктік пневмониялар ауруханадан тыс дамыған пневмо-
ниялардың ең жиі түрі. Пневмококк сау адамдардың көмекейінде 5-
25% табылады. Пңевмөния көбіне аутоинфекцияның төмн түсуінен
дамиды.
ПневмококктІк пневмония, организмнің реактивтілігіне төуелді екі
клиникалық түрде дамиды: крупрзды және оіпакты. Крупозды пнев-
монияда кдбыну процесі өкпенің бөлігін, сегментін толық кдмтиды.
Зақымданған ошақга рефлекторлық спастикалық аталектаЗ пайда бо-
лады және бактериялық улардың әсерінен капиллярлар, жасушалар,
альвеолалар мембраналарының өткізгіШтігі артады. Сондықган зақым-
даиған аймақга альвеолалар фибриндік экссудатка толаДы және ка-
пиллярлық арнада кан ағымы бұзылады. Ауру, ем жүргізбеген табиғи
23
барысында, циклды дамып бірнсше сатымен жүреді. Табиғи бары-
,сыңда дамыған классикалық пневмококктық пневмонияның үш саты-
сын айырады:
I. Тасу (гиперемия) сатысы алғашқы — 1-3 тәулікк созылатын.
Күрамында пневмококтар мен фибрині өте көп экссудат альвеолалар-
ды бірінен сон бірін, біртіндеп толтырады, Бұл процесс бүкіл бөлікті
камтып, висцеральды плевраға жетіп тіреледі. Висцеральды плевра
анотомиялық бекет ретінде, экссудаттың әрі қдрай тарауын токтатады.
Бірақ сұйықгық аса мол болса, ол бронх арқңлы көршілес бөліктің
бронхтарына құйылуы мұмкін. Қабынуға плевраның қатысуы
цлевриттің дамуына алып келеді.
2. Бауырлану (гепатизация, тығыздалу) патанотомия саласынан екі
фазамен дамиды:
а) кызыл бауырлану (аурудың 4-5-тәуліктері) - альвеолалар ішіндегі
экссу-датка эритроцитгер, нейтрофильдер, фибрин көп мөлшерде өтеді.
Жиналған нейтрофилдер пневмококтарды немесе өзге микробтарды
фагоцитоздап, инфекцияның әрі карай таралуын тежейді;
ә) сұр бауырлану (аурудың 6-7-күндері), тығыздалған өкпеде лей-
коцит-тердің саны басым болып, фагоцитоз процесі аяқгалады, нейт-
рофилдерден бөлінген протеолиздік ферменттер ұйыған экссудатты
сұйылта бастайды.
3. Шешілуі (сауығу). Альвеолаларға келген макрофаггар бактерия-
лар-дың, фибриннін, өлген нейтрофильдердің қалдықтарын жойып
тазартады. Экссудаттың біразы сіңіріледі, ал қалғаны какырықпен
шығады. Өкпенің анотомиялық кұрылымы осылайша, өз калпына
келеді.
Клиникалык. көрінісі.
Көрінісіндегі басты синдромдар (бұл синдромдар тек пнвмококктік
емес, пневмоңиялардың барлық этиологиялық түрлеріне ортақ).
Интоксикациялык ( әлсіздік, делсалдық, тәбетгің жойылуы, бас-
тың ауыруы, бұлшықеттердің ауырсынуы, жүрек соғуы).
Өкпенің кабыну өзгерістері (қдқырыкты жөтел, кеуденің ауырсы-
нуы, тыныс қимылында бір жағының калыңкылығы, дауыс дірілі мен
бронхофонияның күшеюі, перкуссиялық дыбыстың қысқаруы, ылғал
сырылдар, осы ауруға тән рентгендік өзгерістер).
Бейспецификалык Кабыну өзгерістері (қалтырау, кызудың көтерілуі,
канның жедел фазалық көрсеткіштерінің жоғарылауы: лейкоформула-
ның солға ығысуы, нейтрофильдік лейкоцитоз; ЭТЖ-ның жоғары-
лауы, СРБ-тың пайда болуы, фибриногеннің көбеюі).
Тыныс жетіспеушілігі (ентікпе, тахипноэ, үстірт тыныс, гипоксемия).
Ккеуде-курсактык синдром (диафрагмалық плевраның зақымдану-
ынан ауырсынудың іш куысына тарауы).
Өкпеден тыс закымданулар (гепатит, миокардит, гломерулонеф-
рит, энцефалопатия, менингизм, нефропатия).
Бөліктік пневмококктық классикалық түрі төтеннен аса катты қал-
тыраудан, бастың ауыруынан, дене қызуыны пневмонияныңң 39-40°С-
ға дейін тез көтерілуінен басталады. Кейде оның кенет басталуы сон-
шалыкты, науқас қай сағатта аурғанын айтып бере алады. Бірақ, наук-
24
астардың тең жартысында аурар алдында бірнеше күн немесе аптаның
ішінде продром белгілері болады: жоғары тыныс жолдарының инфек-
пиялық кабынуы, әлсіздік, тершендік, делсалдық, дененің ауырсы-
нуы, кабырғааралық невралгия. Бірінші немесе екінші тәуліктен на-
укас жөтеле бастайды, және бүйірдің шаншуы қосылады. Ауырсыну-
дың демді терең алғанда күшеюінен наукас сақ жөтеледі. Жөтел ба-
сында күрғақ, ал кейін ақщыл түсті көпіршікті кақырык түсе бастай-
ды. Қүрамында лейкоциттер мен фибриннің көбеюінен кақырық
біртждеп бұлыңғырланады, көп кешікпей түсі темір татына ұқсайды,
Фибриннің молдығынан қакырық өте жабысқак, оңайлықпен
бөлінбейді. Пневмония шешіле келе кақырық сұйылып молаяды, құра-
мындағы лейкоциттер мен эритроциттердін саны азаяды.
Пневмония басталған шақга науқастардың бір катарында кеуде, өте
катты шаншып ауырады. Әдетте плевраның зақымданған аймағы шаншу
кадалғандай ауырады. Шаншу дем алғанда, жөтелгенде, қолмен катты
басса күшейеді. Наукдс, кабырғаларының қозғалысын шектеу үшін,
ауыратын бүйірінде жатуға тырысады. Кеуде кимылын қолмен, комп-
респен шамалы шектесе немесе плевра куысына сұйыктық жиналса —
ауырсыну басылады. Зақымдау ошағының орналасуына байланысты,
ауырсыну иыккд немесе құрсақгың жоғары аймағына тарауы мүмкін.
Дене қызуының аса биік кезінде ерін мен ауыздың айналасына
ұшық шығады, тыныс 25-40-қа, кейде 50-ге дейін жиіленеді, “жылы”
цианоз пайда болады. Тыныс үстірт, тыныс қызметіне қосымша бұлшы-
қеттер катысады. Кеуденің зақымданған бөлігінің қозғалысы кдлыңқы,
дауыс дірілі күшейген, перкуссиялық дыбыс қыскарған. Гиперемия
сатысында зақымданған аймақгағы қысқарған дыбыс тимпан реңді,
тындағанда әлсіз везикулалық тыныспен бірге крепитация (сгерііасіо
іпдих), кейде кішігірім аймақга ылғалды, бірен-саран құрғақ сырыл-
дар естіледі.
Тығыздалу сатысында тұйық дыбыс, бронхтық тыныс, ал ілеспелі
бронхит болса, құрғақ сырылдар аныкталады. Зақымдану ошағында
бронхофония күшейеді, крепитация жойылады, плевра үйкеліс шуы
болады.
; Шешілу сатысында тұйык дыбыс біртіндеп ашық дыбысқд айнала-
ДЫі жойылғар крепитация (сгерііасіо гедих) кдйтадан пайда болады.
І^рогіх п^ыс|і алдымен кдтаң везикулалықтыныска. көп үзамай кәдімгі
нрШ^лайьіқ рыныска айналады. Бұл кезде ылғал сырыддар да естілуі
Мүйк^/ДіНё^ококтік (бөліктік) пневмония плевритпен қосарлануы
Ьк6і^ад:!;:Қ^®іне кұрғақ плеврит дамнды, Құрғақ плевритте плевра
Ұ^кфЛІс “.Щуы естіледі, ал плевра қуысына сұйықтық жиналса, онда
ді_уйс?діріліі3крйылады, перкуторлық дыбыс тұйыкталады, тыныс шу-
лфрм щаҚҚа^дгіледі, кейде естілмейді. Жиналған сүйыктық мол болса,
" ' е брівеьғеау жақкд ығысады. Егерде плеврит бірінші күннен қосылса
аішеВДом
______ң
інйтің с
ек-там
ық плеврит), онда интоксикация мен тыныс шама-
еюінен, аурудың барысы едәуір ауырлайды. Кейін,
арынан плевра қуысында жабыскакгар түзілуі мүмкін.
р жүйесінен пульстің жиіленуі, ал аса ауыр жағдай-
ым шамасыздығының (жедел өклетекті жүрек) дамуы
ыктимал. Жүрек соғу көлемінің ұлғаюынан аорта үстінде систолалық
25
шу естілуі мүмкін. Шамамен 5-9 күннен кейін қызба бірден критика-
лық түрде төмендейді. Қызу төмендеген кезде науқас ағыл-тегіл
терлейді, әлі кұриды және тахикардиясы күшейеді. Қызуы төменде-
ген соң ентікпе мен жүрек соғу саны азаяды, ұйқы дұрысталады.
Қазіргі уақытта антибиотиктерді дер кезінде қолдану бөліктік пнев-
мониянын барысын күрт өзгертті. Сол себептен жоғарыда суреттел-
ген, қызбасы 7-10 күнге дейін баратын, крупозды аталған пневмони-
яның классикалық түрі женіл барысты ошақгы пневмонияға ұқсайтын
болды. Ем тиімді болса дененің қызуы 2-3 тәулікте төмендейді, ин-
токсикация жойылады, кабынудың физикальдік белгілері азаяды; 2-3
аптада қаннын лабораториялық көрсеткііптері өз қалпына келеді,
рентгендік өзгерістер таркайды, физикальдік өзгерістер жойылады; 4
аптада адам толық сауығады.
Бірқатар науқастар осы уақыттың ішінде толық сауыклайды, пнев-
мониясы бір айдан артыққа созылады (созылыңқы барысы). Пневмо-
нияның созылынқы барысы — оның 4 аптадан артық созылуы. Бұл
организм реактивтілігінің төмендеуінен, пневмония емінің кеш баста-
луынан болады. Кей жағдайларда, әсіресе кәрі жастағыларда, бұрын-
нан келе жаткан созылмалы аурулары бар адамдарда (бронхтық астма,
созылмалы бронхит, алкоголизм) пневмонияның барысы аса жіті бол-
майды. Қызба, жөтел, ентікпе біртіндеп өрістейді, бірақкейін өкпеден
тыс белгілердің (сана бүзылысының, өлсіздіктің , т.б.) тез қосылуы-
нан наукастың күйі ауырлайды.
Пневмонияныц орналасуына карай клиникалык ерекшеліктері
Пневмониялық процестің орналасуына карай өкпе қдбынуының
көрінісінде бір қатар ерекшеліктер болады. Төменгі бөліктік пневмони-
яда диафрагмалық плевра зақымданса - ауырсыну іш куысына тарап,
ішек қызметінің бұзылысына әкелуінен, іштің өткір ауыруына ұксас
көрініс береді, мәселен аппендицитгің, жара перфорациясының, же-
дел холецистиггің, т.б. Мұндайда пневмонияның көрінісі көмескІ, ал
іштің ауырсынуы басым болуынан, қате диагноз қойылып, науқастар
кейде операцияға алынады. Оң жакты төменгі бөліктік пневмония
уытты гепатитпен жиі асқынады. Сондықтан, пневмониянын
көрінісімен бірге бауырдың үлғаюы, сарғаю, ферментгер белсенділігінің
артуы, әсіресе ішкіш адамдарда, жиі анықталады.
Сол жакты пневмонияда медиастиналық плеврит болса, онда төс
арты мен жүрек тұсы миокард инфарктына ұқсас ауырсынуы мүмкін.
Жоғарғы бөліктік пневмонияда уытты энцефалопатияның көріністері
басым болады: ұйқысыздық, бастың қатты ауыруы, менингизм, қозу,
сандырақ, елестер, кейде жедел психоздың көрінісі. Пневмониядан
сауықднның өзінде бастың ауыруы, астения 5-6 айға созылуы мүмкін.
Мұндай көрініс, әсіресе алкоголизмге шалдыққандарға тән.
Диагностикасы. Рентгеңдік зерттеуде бірінші күні айқын көрінетін
инфильтрациялық көлеңкелер болмайды, бұл кезде әрең байкалатын
вуаль тәрізді нәзік көлеңкелену болуы мүмкін. Оның интенсивтілігі
біртіндеп күшейіц, нағыз шыңына 5-тәулікте жетеді. Инфильтрация
ошағы 1-2 сегментті, бір бөлікті немесе одан ірі аймақты қамтнды.
Инфильтрациялық көленкелену өкпенің плевраға жақын корти-
кальды аймактарында, әсіресе бөлікаралықплевраның манында қоюлау,
интенсивтілігі көбіне гомогенді емес.
26
Инфильтрацияның фонында күшейген өкпе суретін, өкпе түбірінің
ұдғаюын ажыратуға болады. Төменгі бөліктік пневмонияда закымда-
нған жақтағы диафрагманың күмбезі биіктейді, деформацияланады.
Пневмония көбіне оң өкпенің төменгі және жоғарғы бөліктерінің ар-
тқы сегменттерінде орналасады. Бөліктік пневмонияның рентгендік
көрінісінде өкпенің бір бөлігінің, ал тотальді пневмонияда өкпенің
түтас интенсивті гомогенді көлеңкеленуі аньіқталады (1-сурет).
Емнің нәтижесІнде бұл өзгерістер жойылады, бірақ кейде рентгендік
динамика клиникалық динамикадан бірнеше апта кешігеді.
Қан анализінде лейкоцитоз 15-30х109/л денін көбейеді,
иейтрофилдердің ішінде улық түйіршіктердің болады. Лейкоциттік
формулада нейрофилдердің жетілмеген жас түрлері көбейеді. Пнев-
монияның аса ауыр түрінде лейкопения болуы мүмкін, ол болжамның
нашарлауын көрсетеді. ЭТЖ жоғарылайды. Сонымен бірге кднда кдбы-
нудың биохимиялық белгілері анықгалады: а,- жөне глобулиндердің,
фибриногеннің жоғарылауы, С реактивті белоктың пайда болуы. Қанның
газдық кұрамыңда гипоксемия, гиперкапния және респирациялық ал-
колоз анықталады. Кд-
қырықта белоктың,
фибриннің, эритроцит-
тердің, ленкоцнттердің
мөлшері көп. Кдқырық
жағындысын Грамм
бойыңша бояп зертте-
генде көбіне пневмо-
коктар анықгалады.
Пнеемонияның ас-
Кынулары. Асқынулар-
дың өкпелік (жергілікгі,
респираторлық) және
өкпеден тыс (респира-
торлық емес) түрлерін
айырады.
Респираторлык. ас-
қынулар:
• ателекгаз — көбіне
қакырықтың уақтылы
бөлінбеуінен және
бронхтардың кілегей-
1~сурет. Екі жақты аруханадан тыс
пневмония.
мен бітелуінен болады;
• әкпе іріндігі — әдетте алтын сары стафилококк, клебсиелладағы
басқа грам-теріс бактериялармен қоздырылған және аспирациялық,
ауруханалық пневмонияларда, алкоголиктерде жиі дамнды;
•өкпенің уытты ісінуі (респиратолық дистресс синдром);
• плевриттер, плевра эмпиемасы;
• тыныс шамасыздығы.
• бронхтық обструкция синдромы.
27
Респираторлык емес (өкпеден тыс) аскынулар:
♦ сепсистік процестер (инфекциялық эндокардит, перитонит, ме-
нингит, ми абсцесі, ірінді артрит, тромбофлебит). Бұл асқынулар
грамоңкоктік инфекцияда жиілеу;
• инфекциялық-уыггы шок;
• уытты энцефалопатия (делирий).
Өкпеден тыс асқынулар негізгі инфекцияның салдарынан, мыса-
лы, микоплазмалық және вирустық пневмониялардың немесе пнев-
монияның емінде қолданылған дәрілердің аллергиялық реакциясынан
дамуы мүмкін.
Пневмония ауырл ыгының дөрежелері
Негізгі белгілері Ауырлык дәрежелерІ
Жеңіл Орташа Ауыр
Температура, С п 38 дейін 38-39 39 жогары
Тыныс жиілігі 25 дейін 25-30 30 жиі
Цианоз жок орташа айқын
Интоксикация жоқ немесе шамалы орташа айқын
Сана бүзылысы сана дүрыс сана дүрыс,немесс жеңіл эйфория сана көмескі, сандырақ, елестер болуы мүмкін
В.-зерттеудегі өкпенің зақымдану келемі 1-2 сегмент бөліктің түтаскд жақынын, түгас белікті, екі өкпенің бірнеше сегменттерін екі бөлік не.месе екіжақты полнсегментгі
Аскынулар жюқ болуы мүмкін, көбіне, сүйықтыгы онша көп емес экссудатты пдеврит жиі (плевра эмпнемасы, іріңдік инфекциялық- токсикалық шок, т.б.)
Ілеспелі аурулардың декомпенсацкясы жок Бронхтық астма, ЖИА, психикалық аурулар т.б. өршуі мүмкін ЖиІ (журек шамасыздығы- нын, аритмняның, т.б. күшеюі)
Қан анализі Орташа лейкоцитоз, ЭТЖ жогарылауы Лейкоцитоз, формуласының жас түрлеріне дейін ығысумен Айкын лейкоцитоз, лейкоциттердің уытты түйіршектенуі, формуласы- ның күрт солга ыгысуы, лимфопения, эозинопения; кейде лейкопения, анемия болуы; ЭТЖ жоғары.
Қакдагы фибриноген денгейі . г/л 5 дейін 5-10 10 жогары
Ауруханаішілік пневмвниялар
Аурудың бұл түрі, ауруханада жаткан наукастарда, патологиялык
процестердің үстінде немесе солармен бір уакытта пайда болады. Егер
пневмония ауруханаға түскеннен, ең кемінде, екі сағаттан кейін пай-
да болса оны госпитальдік түрге жаткызады. Бұл пневмониянын
ерте (ауруханаға түскен соң алғашкы 5 тәулікте дамитын) және 5
тәуліктен кейін пайда болатын — кеш түрлерін айырады. Ерте түрінің
ен жиі қоздырғыштары/пневмококк, моракселла және гемофильді
таяқша. Кеш дамитын пневмонияның этиологиялык ерекшелігі —
60% грамтеріс флорамен дамытылуы, ен жиі анықгалатын қоздырғ-
ыштар: ішек таяқшалары, клебсиелла, актннобактер, көгілдірірінді
таякша, алтынсары стафилококк (20-40%). Ауруханаға түскен соң
алғашқы 2-4 тәулікте дамыған пневмо-ниянын қоздырғ^іштары на-
укдспен бірге еріп келген (мұрын мен көмекейінде үялаған) инфек-
ция. .Ауруханаға түскеннен 2-4 тәуліктен соң дамыған пневмония-
лардың қоздырғыштары көбіне ішектік топка немесе ауруханалық
патогендерге жатады. үндай флора наукдстың тыныс жолдарына ауру-
ханаға түскеннен кейін жұғады.
Нозокомиальдік пневмония дамуының негізгі себептері: 1) мүрын-
қөмекейдің инфекциямен ластанған секретінің аспирациясы; 2)бакте-
риялардын ластаңған аспаптардан ингаляциясы; 3) инфекңияның ке-
удеден тыс ошактардан гематогенді таралуы.
Нозокомиальдік пневмония дамуының кауіцті факторлары: 6 5 ас-
кан егде жас; антибиотиктерді, Н2 — гистаминоблокаторларды көп
кдбылдау; шалкасынан ұзақ жату; тыныс рефлекстерінің әлсіздігі,
бас жаракаты; кеуде немесе іш куысының операциялары; аспира-
цияға септігін тигізетін жағдайлар — кома; грам теріс флораның
мұрын-көмекейде мекендеуі; алкголизм; кантты диабет; созылмалы
бронхит; интубация. Ең жиі (8-20 есе) нозокомиальдік пневмония
интенсивті емдеу бөлімшесінің наукдстарында, әсіресе өкпенің жа-
санды вентилляциясын жасағандарда пайда болады. Көк ірінді және
ішек таяқшаларымен қоздырылған пневмонияларда инфекцияның көзі
- асказан, ішек жолы немесе несеп жүйесі. Нозокомиальдік пневмо-
ния көбіне ошакгы, жиі төменгі бөлікте орналасады және емге оңай-
лыкпен берілмейді.
Ауруханада инфекция таралуының негізгі себебі - стационардағы
аспаптар мен кұрал-жабдықгардың грамтеріс флорамен, өзге патоген-
дермен ластануы. Пневмония баяу, кейде симптомсыз басталады. Ба-
сты белгілері: рентгендік суретге - ұлғая тұсетін өкпе инфильтраты,
кызба, лейкоцитоз, ірнді кдқырык Кейде ірінді асқынулар - өкпе
іріңцігі, өкпе эмпиемасы дамиды. Микроорганизмдер канда, плевра
сүйықтығында немесе өкпе тінінде анықталады. Қоздырғышты
кдқырықган анықгаудың маңызы шамалы. Өйткені ауруханада жатқ-
• ан наукдстардың көбінің жоғарғы тыныс жолдарында грамтеріс флора
бола береді.
Пневмонияның кенбір зтиологнялық түрлері.
Стафилакоктык пневмония. Оның қоздырғышы — алтын сары ста-
филококк. Стафилакоктық пневмония ауруханада жаткандарда, си-
ректеу — ауруханадан тыс дамиды. Жиі гриптен, хирургиялық опера-
. циядан соң, кома кезінде, муковисцндозбен сыркатанатындарда, инъ-
екциялық нашақорларда, сепсисте кездеседі. КөбІне лобарлы түрде
Дамып, жиілеу жоғарғы бөліктерді зақымдайды. Барысы ерекше ауыр
~ жіті басталып, аса ауыр интоксикациямен, биік қызбамен, ентікпемен
сипатталады. Физикалық өзгерістері айкын болады.
70
Стафилококтық удың некроздаушы әссрінін, аса куаттылығынан
деструкциялык. өзгерістердін аса тез дамуы тән, 25%-да өкпе тіні не-
кроздалып, іріңдікке айналады. Сонымен катар бұл пневмония тром-
бофлебитке, инфекциялық эндокардитке, терінің закымдануына алып
келетін септицемиямен жиі асқынады.
Рентгенолгиялық көріністе 5-7 тоулікте ашық түсті көптеген деструк-
ция дакдары бар гомогенді емес инфильтраттар анықгалады (2-сурет).
Деструкция дақта-
ры - қабыну ошағын-
дағы ауалы қуыстар
және буллалар, Ин-
фильтрат тарқағаннан
соң, қуыстар да
біртіндеп жойылады.
Аурудың этиологи-
ясын анықтау үшін
кақырықтың, қанның
себіндісін зерттейді
және қақырықты Грам
бойынша бояп
тексереді, онда жүзім
сағасы тәрізді кокктар
анықталады.
Диагностикалық
2-сурет. Стафилококтық пневмония.
критерийлері.
І .Пневмонняның ерекше ауыр барысы, қызбаның кайталануы.
2 .Өкпе деструкциясының тез дамуы.
З .Қан себіндісінен стафилококктың табылуы, қақырық жағынды-
сында Грамоң жүзім сдғасы тәрізді кокктардың болуы.
Стрептококтық пневмония.
Стрептококтық пневмониянын қоздырғышы — Ь гемолиздеуші
стреп-тококк. Оның барысы мен асқынулары стафилакоктық пневмо-
нияға үқсай-ды. Көбіне екіншілік түрде вирустық аурулардан кейін,
кейде сепсистің үстінде дамиды. Әдетте, жоғарғы тыныс жолдарының
кабынуынан бас-талады, барысы жіті, көрінісіне қалтырау, кан аралас
қақырықгьт жөтел тән.
Рентгеңдік зерттеуде бір-біріне үласатын көптеген ірі ошақгы көлең-
келер анықгалады, ең жиі орналасатын аймағы — төменгі бөліктер.
Пневмония ощығынын балаланып тез тарауынан оның рентгендік
көрінісі өкпенің деструкциялық туберкулезіне өте үқсайды, ал қабыну
ошағы абсцеске айналғанда, куыстың қабырғасы аса қалындығынан
ол да туберкулездік кавернаға ұқсайды. Стрептококтық пневмония-
ның тағы бір ерекшелігі — плевраны қоса кдмтып экссудатты плевритті
тез дамытуы, және экссудаггың тез іріңге айналуы. Сондықган, плев-
ра эмпиемасы — бұл пневмонияның ең жиі асқынуы. Өлім саны 54%
шамасында.
30
Диагностикалык, критерийлері.
1. Пневмониянын аса жіті басталуы және оның кызылшадан, жел-
шешектен, грилптен, кәк жөтелден. скарлатинадан, стрептокок-ктық
фарингиттен кейін дамуы.
2. Пневмониянын ерте сатысында экссудатты плевриттің, әсіресе
плевра эмпиемасының дамуы.
3. Грам бойнша боялған какырык жағыңдысында грамоң кокктар
тізбектерінің табылуы.
4. Қанда АСЛО титрінін жоғарылауы.
Клебсиелламен крздырылған пнеемония (Фридлендер пневмониясы).
Клебсиелла — грамтеріс диплобацилла, жуан ішектін калыпты флора-
сының бірі, сау адамдардың 6% мұрын-көмекейінде табылады, Клеб-
сиелламен ауруханалық және аспирациялық пневмония қоздырылуы
мүмкін. Пневмонняның бүл түрІ, әдетте, алкоголиктерде, өкпенін со-
зылмалы обсірукциялық ауруларымен, кантты диабетпен ауыратын-
дарда жиі кездеседі. Бүл пневмониянын ерекшелігі — кабынған ошақ-
тын алғаіпқы 3-4 тәулікте тез некроздалып, көптеген куыстардың түзілуі
және кабыну процестін көлемділігі — бір бөліктін немесе бір өкпенін
түгас зақымдануы. Наукдстардың 1/5-де плевра эмпиемасы дамиды.
Ауру жіті басталады. Басталған кезде дене қызуы көтеріледі, кдлты-
рау, кақырықгы жөтел, ентікпе және плевралық ауырсыну пайда бо-
лады. Кдқырыкгын түсі жасыл сұр, өкпенің ыдырауынан көбіне қан
аралас және одан шірік немесе күйген еггің исі шығады. Физикальдік
көріністер өте жұпыны: инфильтрация ошағын табу киын (түйықгалу
айқын емес); бронхтардын желе тәрізді какырыклен бітелуінен тыныс
іпулары әлсіз, сырылдар аз. Сондықтан физикальдік көріністердін
денгейі дене қызуының биікгігіне, наукас жағдайының ауырлығына
сәйкес келе бермейді.
Фридлендер пневмониясы перикардит, менингит, плевритпен жиі
асқынады. Қанда лейкоцитоз немесе лейкопения болады. Лейкопения
~аурудын қатерлі болжамының белгісі. Кдқырыкга ірі және көлемдері
бірдей грамтеріс диплобациллалар табылады. Рентгендік тексеруде,
әдетте, жоғарғы бөліктік пневмониянын немесе өкпе Іріңдігінін, экс-
судатты плевриттің көріністері анықталады. Тағы бір ерекшелігі —
экссудат жнналса, оның мөлшері соншалықгы көп болады да, сұйык-
тық бөлікаралық саңылауларға еніп, оларды керіп түрады.
Лтипті пнеемониялар
“Атипті пневмониялар” терминін 1938 ж. тұнғыш енгізген
Иеіптапп. Бұған бронх-өкпе жүйесімен кдтар өзге ағзалардын закым-
дануларымен жүретін және ол кезде атипті саналатын қоздырғыштар-
мен (микоплазма, хламидия, орнитоз вирусы) қоздырылған пневмо-
нияларды жатқызған. Пневмониянын бүл түрінде өкпенің интерсти-
ииялық тіні басым қабынады, екінші ерекшелігі — макрофагтардын
Жоюына шамасы келмейтін жасушаішілік патогеңдермен (микоплаз-
ма, хламидиялар, легионелла, т.б.) дамытылады. Мүңдай флора фаго-
Цитоздалғаннан кейін макрофагтардың ішіңде көбейіп, түбінде олар-
Дың жойылуына әкеледі және осы жасулармен бүкіп организмге та-
сымалданып жайылады. Бұл кезде атипті пневмониянын катарына
мына қоздырғыштардың катысуымен дамыған өкленін кабынуын жат-
31
қызады: Мусоріазта рпеишопіае, Сһіаткііа рпешпопіае, СҺІ рыиасі,
Ьеціопена зрр., Сохіеііа ЬигпеПі, Ғгапсіеііа іиіагйзіа және кейбір виру~
стармен (орнитоз, т.б.). Негізінде, атипті пневмониялар көбіне аталғ-
ан инфекииялык аурулардың (легионеллез, орнитоз, пситархоз, хла-
мидиаздың, т.б.) алғашкы көрінісі болып табылады.
Микоплазмалык пневмония. Көбіне мекгеп жасындағы балаларда, сту-
дентгер аскерлер коллекгивінде, кездеседі. Жасы 40 аскандардар сирек
ауырады, Әдегге, инфекцияны жанұяға әкелетін мекгеггге оқитын бала-
лар. Алдымен жедел респираторлық аурудың, фарингитгің, ауыр инток-
сикациянын көріністері пайда болады: тамақгың қырнап ауыруы, дауыс-
тың карлығуы, бастың аса қатты ауыру, селқостық, әлсіздік, полимиал-
гия. Пневмонияңың бастамасы қызбадан және үстамалы қүрғақ жөтел-
ден басталады. Дене қызуы оншалыкты биікгемейді, бірақ тершендік
байкалады. Ингоксикацияның ауырлығымен қызба денгейінің арасыңда
сәйкестік жоқ. Жөтелгенде болар-болмас ақшыл кілегейлі, кейде қан жо-
лақшалары аралас қақырық туседі. Кдрағанда: көмейдің сал қызаруы
байкалады; өкпеде бірен-саран құрғақ сырыддар естілуі мүмкін. Әдетге,
өкпенің тығыдцалу белгілері болмайды. Рентгендік сүретге интерстиция-
лық пневмонияның көрінісімен қатар екі жақга көптеген ұсақ тығыз
ошақгар болады. Ошақгар басым өкпе түбірінің маңында орналасалы.
Бұл пневмонияға тән ерекшелік — өкпеден тыс түрлі зақымдану-
лардың болуы және олардың пневмония көрінісінен басым келуі. Өкпе-
ден тыс белгілер: түйінді эритема; Стивенс-Джонсон, Рейно синд-
ромдары; гемолиздік анемия; неврологиялық бұзылыстар (менингит,
неврит, Гийен-Барре синдромы, көлденең миелит және психоз); пе-
рикардит; миокардит; артрит; мульформалық эритема типті дақгы
бөртпелер; спленомегалия. Кднда ~ ЭТЖ жоғары бола тұра, лейкоци-
тоз болмайды , микоплазмалық антнденелер титрі жоғары, салқындық
агглютинидер тесті оң.
Легионеллалық пневмония — легионерлер ауруы. Легионелла — суда
тіршілік ететін грамтеріс жасушаішілік бактерия.
Эпңцемиялогиялық ерекшелігі - мұнымен климаты жылы және
ылғал аймақгарда жер қазу жұмысындағы немесе кондиционер қойы-
лған мекемелердегі адамдардың ауруы. Ең жиі 40-60 жас аралығында
кездеседі. Организмге легионеллалык инфекция ауызсуымен немесе
су аэрозольмен түседі. Легионерлер ауруы спорадиялық немесе эпи-
демиялық түрінде кездеседі. Көбіне темекі шегетін және иммуңдық
кемістіктері бар адамдар шалдығады, бірақсау кісілер де ауырады. Бұл
аурудың осылай аталуы 1976 жылы Филадельфияда өткен американ-
дық Легионның съезіне катысқан легионерлер арасында кең дамыған
пневмонияның эпидемиясына байланысты (шалдыққан 182 адамның
29-ы кдйтыс болған). Сол кезде нақгы бактериялық тексерудің өзінде
пневмонияны қоздыратын микроб табылмаған. Кейіннен, өлген төрт
адамның өкпелерінін суспензиясын теңіз шошқаларына енгізіп зерт-
теу нәтижесінде, бұдан бүрын белгісіз бакгерияның түрі аныкталған
(Ьееіопеііа рпеиторһііа).
Легионеллалық пневмониядан күдіктенгенде келесі факторлар
ескеріледі:
1) микробтын тіршлік ететін ортаның (көл, өзен) немесе
кондиционердің болуы;
2) температурасы 25-40° шамасындағы, микробтын көбеюіне колайлы
ыкпалдардың болуы— түрып калған су, саз, балшык;
3) легионелланы резервуардаи шашып тарататын механизмнің бо-
луы (кондиционер, аэрозольдік ингаляция немесе ауамен жұғу
мүмкіндігі).
4) қоздырғыштың вируленттілігі.
Осы пневмонияның ерекшеліктері N1 кестеде келтірілген.
N1 кесте Легионеллалық пнеемонияның айрыкдіа белгілері
Эпвдемиологиялык анамнез Жер кдзу жүмыстары; құрылыс; көл жағасына жакын тұру; коңдиционер немесе ауа ылғал- дагкыш аспабының болуы; үжымда қызбамен жүретІн жедел аурулардың эпвдемиясы
Кеселдін клиникалық бастамасы ЖІті басталуы, биІк кызба, ентІкпе; кұрғак жөтел; плевралық ауырсыну; цианоз; өтпелі диарея; ес бүзылыстары; миалгияДар, артралгиялар
Физикалық тексерудІн маліметтері Салыстырмалы браднкардия; зақымданған ошақгың үстінде ылғал сырыддар; плевра үйкеліс шуы; үзақ сакталатын инспирациялық крспитация
Ренггеңдік-морфшіо- гиялық белгілер ШекгелуІ айқын емес домалақ иифильтраттар; процестің бір екпеден екіншІсіне таралып ерістеуІ, клнникалық сауыққднның өзінде рентгендік взгерістердің үзақ уақыт сақгалуы (3 айға дейін жөне одан да артық)
Лабораториялык белгілер Шамалы лейкоцитоз, формуланың солға ығысуы, сонымен бІрге салыстырмалы немесе абсолютті лимфопения; ЭТЖ-ның 50-60 мм/сағ дейіи жогарылауы
Инкубациялық кезеңі 2—10 күн, кейде 36 сағат. Басында продром
белгілері болады: селқостық, ұйқышылдық, миалгия, бас ауыруы, кдл-
тырау. Наукастардың 20-50% кызбадан бұрын жедел ішектік ннфек-
цияға үқсас көріністер болады: іштің бүріп ауыруы, жиі-жиі өтуі,
жүрек айну, кұсу. Пневмония басталғанда дене қызуы 40° дейін күрт
биіктейді, интоксикация күшеедІ, бас аса қдтгы ауырады, кенде ес
шатаіуы енжарлық, еЛестер пайда болады. Сауыкканнан кейін мұндай
наукдстар, амнезияға байланысты, сыркдтының алғашқы күндерінде
не болғанын білмейді. Бастың кдтты ауыруы, сана бұзылыстары пнев-
монияның көрінісін бүркемелейді. Сонымен легионеллалық пневмо-
нияның бір ерекшілігі — орталық нерв жүйесінің кдтаң закымдануы;
екінші ерекшілігі — альвеолалардың диффузды зақымдануынан ты-
ныстың ауыр шамасыздығына тез әкелуі. Бұл өлімнін негізгі себебі.
Пневмония дамыған кезде наукдстарды мазалайтын кұрғақжөтел және
ауыр ентікпе. Қабыну ошақгары оншалықгы тығыздалмайды, сон-
дыктан перкуссиялық өзгерістер көмескі. Өкпеде естілетін ылғал сы-
рылдар мен крепитация.
33
з
Аурудың кызу кезіне канда 10-12x10’ лекоцитоз, формуланың со-
лға ығысуы, ЭТЖ 60 мм./сағ. дейін жоғарьілауы, лимфопения, тром-
боцитопения тән. Рентгендік тексеруде тығыздығы әртүрлі көлеңке-
лер, интерстицналық өрнекгің қоюлануы, кейде плевралық сұйықгық
аныкгалады. Диагнозды дәлелдеуге қанның сарысуында легионелла-
лық антиденелердің деңгейін зерттейді, өкпе тінінен немесе плевра
сұиықгығынан легионеллаларды іздестіреді.
Легионеллалық пневмония емінің басты дәрмегі макролидтік анти-
биотиктер “ эритромицин, оны 2-4 г тәулігіне 3-4-ке бөліп венаға
енпзеді; микроб аса төзімді болса — рифампицинмен крсып қолданады.
Иммунитет тапшылығының устінде дамитын нне&мониялар
Иммундық жүйенің біріншілік немесе екіишілік жетіспеушілігінің
үстінде дамитын пневмониялар көбіне цитостатиктік, стероидтық,
сәулелік ем жүргізгендерце, ЖИТС-да кездеседі. Көбінде пневмония-
нын дамуына әкелетін опортунистік инфекция: пневмоцистер, саңы-
рауқұлакшалар, карапайымдар, көгілдір іріңці таяқшалар, цитомегало-
вирустар, герпес вирустары, т.б. Иммунитет тапшылығында дамитын
пневмониялар қоздырғыштарының түрі иммундық дефицитгін түріне
тәуелді (N2 кесте).
N2 кесте. Иммундых, таншылығында нне&монияны дамытуы
мүмкін крздырғыштар
Иммуидық дефнциттің түрі Негізгі деп саналатын қоздырғыиттар *
Жүре біткен иммундық тапшылык сиңдромы Пкевмоцистгер, цитомегаловирустар, тубер- кулез микробакгериялары, герпес вирустары
Гипогаммаглобулинемия Пневмококтар, Пфейффер таяқшасы
Жасушалык иммунитетгің шамасыздығы: а) трансплантациядан кейін: - бүйрекгін легионелла, аспергилла, вирустар (цигомега- ловирус, аденовирус, герпес вирусы);
- сүйек миының цитомегаловирустар, нокардия тобынын актиномицеггері, аспергилла;
б) ісік дамуындағы грамтеріс бактериялар, саңыраукүлақшалар, вирустар, алтыи сары стафилококк ;
Нейтрофиддердің кемістіктері: а) нейтропения грам-теріс бактериялар, алтын сары стафи- лакокк, кандида тобының саңырауқүлақша- лары, аспергилла;
б) функциясының кемістіеі алтын сары стафилакокк, пневмококк, Пфейффер таяқшалары.
34
Пневмониялардың бұл тобы екіншілік болғанымен, патогенездік
ерекіііелігінен, зерттеу және емдеу саласынан жеке бөліп карауды талап
етеді. Глюкокортикойдтарды қолдану үстіндегі ауыр нейтропенияда (500
ж/мкл. немесе одан да төмен) өкпе мүктік саңыраукүлақшалармен за-
қымдануы мүмкін. Саңыраукүлакшалардың тамыр кабырғасын тесіп
өскен өсіңцілері тромбоздарға, геморрагиялык инфарктгарға өкелуі ықги-
мал.Осы пневмонияға тән саңыраукүлакшалық “шарлар” рентгендік зер-
ттеуде анықгалады. Ертеректе “фараондардыңкаршсы” аталатын, мүктік
саныраукұлакщалардың бірі — Азрегвіііиз-пен дамытылатын пневмония,
мазарлар қазынасын іздейтіндерде жиі кездескен.
Бұл жағдайда пневмонияның коздырғышын анықгау үшін барлық
диагностикалық шараларды жасаған жөн: кдқырықгы себу, жағынды-
сын бояу, серологиялық, инвазиялык зерттеулер (бронхоскопиялық
лаваж, өкпе биопсиясы). Бірақ аурудың себебін тапқднша сынамалык
емді жүргізу керек. Иммундық тапшылықта ең жиі дамитын —
пневмоцистік пневмония.
Пневмоцистік пневмония. Оның қоздырғышы карапайымдар то-
бындағы қоздырғыш Рпеитосизііз сагті ауа аркалы түседі. Пневмони-
яның бұл түрі жасушалык иммунитетгің ауыр шамасыздығында, әсіресе
иммунсупрессиялық емнен кейін және жүре пайда болған иммундық
тапшылықсиндромында пайда болады. Пневмоцистік пневмония ЖИТС
индикаторы ретінде каралады. Морфологиялық ерекшелігі — альвеола-
лардың ацитофильды затпен бітеле толуы, ал өкпе тіні, соның ішіңце
альвелаларцың кабырғалары плазмалык жасушалармен және фагоцит-
термен инфильтрациялануы. Көрінісіңцегі интоксикация синдромы және
кызба орташа денгейде, аса ауыр емес. Наукдстарды мазалайтын құрғақ
жөтел және енгікпе. Әсіресе өрістей түсетін ауыр енікпе көрінісгердің
алдыңғы кдтарына шығады. Физикальдік зерттеудегі белгілер жұпыны
-өкпе дыбысының кейбір аймақгарда сал қыскаруы, шашыраңқы қүрғақ
сырылдар. Рентгенограммаларда өкпенің қос жақты нәзік инфильтра-
циясы анықгалады. Инфильтрация басым өкпе түбірінің маңында ора-
наласады. Диагнозды қою үшін қоздырғыштарды өкпе тінінен немесе
бронхальвеолалық шайыидылардан іздестіреді.
Дифференциалдық диагноз.
Пневмонияны өкпе инфарктынан, экссудатгы плевритген, ателек-
таздан, өкпе ісіктерінен, пневмонитген, өкпе васкулитгерінен, тубер-
кулезден, өкпенің шашыраңқы (диссеминацияланған) процестерінен
айыру кджет.
бкле инфаркты. Өкпе инфарктынан травмаға, операцияға үшыраған,
осыдан бүрын тыныс жолдарының инфекциясымен ауырмаған және коз-
галуға шамасы келмейтін немесе тромбофлебиті бар наукдстарда күцікгенген
жөн. Дене кызуы 39°С-дан аспайды, қалтырау болмайды, жотел онша
мазаламайды. Бірақ кдн кдкыру байкалады. Кдкырған кднның түсі көбіне
алкызыл. Әдетге, плевра да закымданады (плевралық ауырсыну, үйкеліс
шуы болады). Пневмониядан айырмашылығы - кдндағы лейкоцитоз аса
жоғары емес және таякша-ядролық ығысу болмайды, тромбтың ыдырау-
ынан билирубиннін мөлшері көбейеді. Диагностикасында билирубиннің
35
көбеюіне көңіл бөледі. Рентгендік тексеруде: плеврамен түтаскан қиық
тәрізді, өкпе сегментіне сәйкес, көлеңке аныкталады. ЭКГ-да жүректін
оң бәліктеріне күш түсу көріністері пайда болады. Күдіктенген жағдай-
ларда өкпе артериясы тармақгарынын бітелуін анықгау үшін радиоизо-
топтық зертгеу немесе ангиография жүргізіледі.
Экссудатты плеврит. Плеврит көбіне біртіндеп басталады, жөтелі
қүрғак, барысы онша ауыр емес. Дауыс дірілі жойылады немесе
әлсірейді. Жиналған сұйыкгық рентгендік зертгеуде айқын көрінеді.
Пневмонит немесе өкпе васкулит. Ксйдс пневмонйяға үқсайды —
қызба, ентікпе, кеуде сарайының ауырсынуы, кан кдқыру, өкпенің
инфильтрациялық өзгерістері байқдлады. Мұндай жағдайда кеселдің
созылыңқы барысы, жүйелік аурулар белгілерінің және өкпе гипер-
тензиясының болуы пневмонияцан айыруға көмекгеседі. Антибиотиктер
нәтиже бермейді, ал глюкокортикоидтар және цитостатиктер наукдс-
тьгң жағдайын жақсартуы мүмкін.
Өкпе ісіктері. Өкпе рагынан жасы егде, темекі тартатын адамдарда
күдікгенеді. Өкпенің ісіктері көбіне паранеопластикалық белгілермен
қатар жүреді, шеттік лимфа түйіндердің ұлғаюы жиі байқалады.
Рентгеңдік зертгеуде, өкпе тінінің зақымдауынсыз, тек кдна түбірдің
инфильтрациясы немесе жанынан түсірілген рентгенограммада, екпе
сегментіне сәйкес пішіні үшбұрышка жақын көленке анықглады. Ан-
тибиотиктер әсер етпейді.
Өкпе туберкулезі. Бұл ауруды айыру үшін какырықгы кайталап
туберкулез микобактериясыиа тексереді және тері іші туберкулин сы-
намасын жасайды. Наукастың туберкулезбен ауыраггындармен жұғы-
суының анықгалуы Және туберкулездің көбіне өкпенің жоғарғы бөлігін
зақымдайтыны диагнозды айыруға көмекгеседі. Күдіктенген жағдай-
да, кәдімгі антибиОтйкгер әсер етпесе, туберкулезге кдрсы арнайы ем
жасайды. Туберкулезді анықгау үшін бронхоскопия және өкпенің транс-
бронхтық биопсиясын жасаған маңызды,
Радиациялық пневмонит. Пиевмонияның бұл түрі өкпенін немесе
кеуде ортасының ісігіне байланысты сәулелік ем алғаннан 3-4 ай кейін
пайда болады. Өкпенің сәуле түскен аймақгары көлеңкеленеді.
Пневмонияның емі
Ем тәртібі. Пневмонияның ауыр түрімен ауырғандар және ілеспелі
аурулары бар немесе емханалық ем алуға жағдайы жоқ наукастар ауру-
ханада емделеді.
Жеңіл барысты пневмониямен ауырғандарға, күтіну мүмкіндігі болса,
емханалық ем жүргізіледі. Қызба мен интоксикациясы толық басы-
лып, аскынулары жойылғанша науқдстар төсек тәртібінде болуы тиіс;
оған тиісті күтім көрсеткен маңызды: бэлмені таза ауамен желдету,
аэроионизация жасау, ауыз қуысын шайғызу.
Тағаммең емдеу. Қызбалы кезеңде, жүрек шамасыздығы болмаса,
тәулігіне 2,5-3 л сусын ішкізу керек — минеральды, лимон қоскдн
сусындар, жеміс шырыны, витаминдік тұнбалар (итмұрын түнбасы
және т.б.). Алғашқы күндері жеңіл қорытылатын тағаңдарды, жеміс
тоспаларын ішкізеді. Кейін N10 және N15 емдөм беріледІ. Шылым
мен алкогольге қдтан тыйым салынады.
36
Этиотроптык, ем. Жедел пневмонияның этиотроптық емінің негізі
— антибактериялык дәрмектер. Этиотроптық емге койылатын талаптар:
• коздырғыш түрінІн аныкгалуын күтпей, емді неғұрлым ерте бастау;
♦ емді коздырғыштың турі мен оның антибиотиктерге сезімталдығына
свйкестеу;
• антибактериялық дәрмектерді канда және өкпе тінінде емдік кон-
центрациясын камтамасыз ететіндей дозада, тиімді уақыт аралығымен
қолдану;
- • антибакгериялық емді қызба мен интоксикация толық жойылға-
нға дейін жалғастыру (температурасы қалпына келген.күннен әрі 3
күнге созу және өкпедегі инфильтраттың физикалық жөне рентгендік
белгілері толық жойылғанша жүргізу). Бірақ өкпедегі “кдлдық”
өзгерістердің болуы антибактериялық емді жалғастыру көрсетпесіне
жатпайды;
• антибиотиктер 2-3 күнге дейін әсер етпесе оны алмастыру;
• қоздырғыштардын вирулентгігі күшті және дәріге төзімді түрлерінің
пайда болу каупінен антибактериялық дөрілерді бейберекет қолдан-
бау;
• антибиотиктерді ұзақ қолданғанда, ішекте В топты витаминдер
синтезінің азаюы ескеру; витаминдік дисбаланстың алдын алу үшін
тиісті витаминдерді емге қосу;
• антибиотиктік емнен болатын кандидомикозды дер кезінде анық-
тау;
• антибиотиктер иммундық жүйені тежеу мүмкіңдігінен, иммун-
дық статустың көрсеткіштерін бақылап отыру, өйткені иммундық тап-
шылығы кдбынудың ұзакка созылуына әкеледі,
Жедел пневмония емінде крлданылатын антибактериялық дөрмектер
Антибактериялық дәрмектер бес түрлі механизммен әсер етеді.
І .Өсіп келе жатқан бактериялардың сыртқы қабығының синтезін
бүзу. Микробтың сыртқы қабығы қоршаған ортаның төмен осмостық
қысымынан корғап табиғи пішінін сакгауға мүмкіндік береді. Мик-
робтық кабыкта адам жасушасында болмайтын пептидогликаңдық кдбат
түзіледі. Бұл кабат микроб кдбығының төзімділігін камтамасыз етеді.
Бактериялар өсе келе, ұлғайғанда пептидогликаңдық кабат жарылып
кеңейеді.
Пеницилин мен цефалоспориндер пептидогликандык кабатгың
синтезін бұзады. Осылайша осмостық қысымға төзімділігі жойылған
бактериялар, судын енуінен ісініп, жарылады. Пенициллин мен
цефалоспориндердің микробтарға карсы “каруы” - кұрамындағы бета-
сақина. Бета-сақина пептидогликандық қабаттың пептидтік
тізбектерімен карама-карсы байланыстарды түзіп, пептидогликандық
кабаттың түзілуін тоқгатады. Пенициллин мен цефалоспориңдер әсіп
жаткан бактерияларға ғана әсер етеді.
2 .Белоктың синтезін токтату. Тетрациклин, левомицетин, ами-
но-сликозидтер, фузидин әртүрлі меканизммен рибосомаларда
пептидгік тізбектің түзілуін бұзады. Бүл антибиотиктердін әсері адам
жасушаларына да тиеді, бірақ, микробтық жасушалардын тасымалдау
37
жүйесінің аса белсенділігінен бактериялардың ішінде жиналған
дәрмектердін концентрациясы биік болады. Адам жасушаларында
мүндай жүйенің жоктығынан, микробтарға әсер ететін дәрмектердің
кандағы концентрациясы адамға айтарлыкгай зиян келтірмейді.
3 . Цитоплазмалык мембранадағы молекулалардың бағытталуын өзгер-
ту аркылы микроб кабығының өткізгіштігін арттыру. Жасушалық
кдбықта бактерияның тіршілігіне кажетті заттардың жойылуы (колис-
тин, амфотерицин т.б.).
4 .Нуклеиндік кышкылдардың метаболизмін бүзу. ДНК-ның синтезіне,
репликациясына катысты түрлі ферменттерді тежеу немесе ДНК-мен
байланысу (фторхинолондар, имидазол туындылары).
б.Бактериялардағы метаболизмдік процестерді түрлі жолдармен бүзу
(сульфаниламидтер, триметоприм).
Пенициллиндер — көбейіп жаткан микробтарға бакгерицидтік әсер
етеді. Бактериялардың көбі пенициллиннен қррғайтын механизмге ие.
Ол— пенициллиназаны (Ъ-лактамазаны) түзу механизмі. Ь-лактамаза
Ь-лактамдық сақинаны жару арқылы антибиотиктің бактерицидтік
касиетін жояды.
І.Алғашкы (табиғи) пенициллиндер, пенициллиндердің бірінші туын-
дылары. Әсер ету спектрі: грам-оң бактериялар (стафилококк, стрепто-
кокк, пневмококк, сібір жарасының, гангренаның, дифтерияның, ли-
стерелланың қоздырғыштары); грам-теріс бактериялар (менингокок-
тар, гонококтар, протей, спирохеталар, лептоспиралар). Табиғи пени-
циллиндерге төзімді келетіндер: грам-теріс бактериялар (энтеробакте-
риялар, көкжөтелдің таяқшасы, көк іріңці таякшалар, оруцеллез, туля-
ремия, оба, тырыскдқ қоздырғыштары), туберкулез таяқшалары.
БензилпенициллиннІң натрийлік түзы — 250 000, 500 000, 1 000 000
Б флаконда шығарылады. Тәуліктік орта дозасы — 6 000 000 Б және
одан да көп, бүлшықетке, вена, артерия ішіне енгізіледі.
БензилпенициллиннІң калийлік түзы — шығару түрі және дозасы да
жоғарыдағыдай, Бірақ вена ішіне және эңдолюмбальді енгізуге жат-
пайды.
Бензилпенициллиннің новокаиндык түзы (новоциллин) — шығару түрі
жоғарыдағыдай. Дәрі тек кана бүлшықетке енгізіледі, әсері ұзақгау
болғандыктан тәулігіне 4 рет енгізеді.
Феноксиметилпенициллин —0,25 г. таблетка түріңце. Аскдзан сөліңце
бұзылмайды, тәулігіне — 6 рет ішкізеді. Тәуліктік орташа дозасы - 1-
2 г, тәуліктік максимальдік дозасы - 3 г және одан да көбірек.
2.Пенициллиндердің екінші туындылары (жартылай синтезделген,
пени-циллиназаға түракты антистафилококтык антибиотиктер).
Жартылай синтезделген пенициллиннің кұрылымындағы 6-аминопе-
нициллин қышқылына қосымша ацильдік бүйірлік тізбек жамалған.
Сондыктан мұндай антибиотик бактериялық Ь-лактамазаға төзімді.
Басында бұл антибиотиктер Ь-лактамаза түзуші стафилококтарға ар-
налғанмен, бұлар пенициллинге сезімтал микрофлораның барлығына
әсер етеді. Бірақ стафилококтан баска флораға әсері бензилпеницил-
линнен басым емес. Соңдыктан аралас инфекцияда бұларды бензил-
пенициллинмен қосып қолданады. Пенициллинге төзімді флора, екінші
38
туындылық пенициллиндерге де төзімді келеді.
Оксациллин (простафлин, резистопен, стапенор, бристопен) — фла-
кон-дарда 0,25, 0,5 г және таблетка, капсула түрінде 0,25 және 0,5 г
шығарылады. Бұлшыкетке, венаға 4-6 сағат сайын енгізіледі. Пнев-
мония еміндегі тәуліктік орташа дозасы — 6 г. ТәуліктІк жоғары доза-
сы — 16 г.
Нафциллин — венаға және бұлшықетке әр 4-6 сағат сайын енгізіледі.
Тәуліктік орташа дозасы — 6 г. Тәуліктік жоғары дозасы - 12 г.
• З.Пенициллиндердің үшінші туындылары — жартылай синтезделген
кең спектрлі пенициллиндер. Пенициллиндердің үшінші туындылары-
ның ерекше касиеті — грам-теріс бактерияларын шұғыл жоюы. Бен-
зилпенициллинмен салыстырғанда, стафилококтан басқа грам-оң бак-
терияларға әсері төмендеу, ал пенициллиндердін екінші туындылары-
на карағанда әсері күштілеу. Ампициллин (пентрексил, омнипен) — таб-
летка мен капсулада 0,25 г, флаконда 0,25 және 0,5 г. Бұлшықетке
немесе венаға 4-6 сағат сайын енгізіледі. Тәуліктік орташа дозасы —
4-6 г, тәуліктік жоғары дозасы — 12 г. Ампициллинге төзімді флора:
көк ірінді таяқшалар, пенициллиназа түзуші стафилококк және
протейдің иңдол-оң штаммдары. Бекампициллин (пенглаб, спектробид)
— ампициллиннің алғашқы туындысы, организмде одан ампициллин
босатылып шығады. Өр 6-8 сағат сайын ішкізеді. Тәуліктік орташа
дозасы - 2,4-3,2 г. Амоксициллин — құрылымы ампициллинге ұқсас.
Өр 8 сағат сайын ішуге беріледі. Тәуліктік орташа дозасы - 1,5-3 г.
Ампициллинге карағаңда ішек бойыңда тездеу сіңеді, оның каңдағы
концентрациясы 2 есе жоғары. Циклациллин — амоксициллин мен клаву-
лоннын коспасы. Клавулон қышқылы — зПеріотусез сіаүиіізегиз бөлетін
Ь-лактамның туындысы. Клавулон қышқылы Ь-лактамазаны байла-
ныстыру аркылы, пенициллинді қорғап әсерін күшейтеді. Клавулон
қышқылымен күшейтілген амоксициллин тыныс және несеп жолда-
рының, Ь-лактамаза бөлетін, инфекциясын және амоксициллинге төзімді
инфекцияларды емдеуге жарамды. Таблетка түрінде шығарылады, бір
таблеткада 250 мг амоксициллин және 125 мг клавулон қышқылы.
Тәулігіне 1-2 таблет-кадан 3 рет (8 сағат сайын) беріледі.
Уназин — аракдтынЯсы 1:2 алынған натрий сульбактамының және
ампициллиннің қоспасы. Вена ішіне, бұлшыкетке енгізеді. Сульбак-
там Ь-лактамазаларды кайтымсыз байланыстырып, пенициллиндер мен
цефалоспориндердің бактерияларға деген төзімділігін камтамасыз етеді.
Осылайша сульбактам ампициллиннің бұзылуын алдын алып, әсерін
күшейтеді. Уназиннің бактерицидтік компоненті — ампициллин. Уна-
зин әсерінің спектрі: стафилококтар (соның ішінде пенициллиназа
түзетін), пневмококк, энтерококк, стрептококк, гемофильді таяқша,
анаэробтар, ішек таяқшасы, клебсиелла, энтеробактер, нейссериялар.
Оны инъекция жасауға арналған сумен немесе 5% глюкозамен ерітіп,
веиа ішіне 3 минут жай ағыспен, болмаса 15-30 минут аралығында
тамшылатып енгізеді. Уназиннің тәуліктік дозасы - 1,5-12 г, оны 3-4
дозаға бөліп 6-8 сағат сайын енгізеді. ТәуліктІк максимальді дозасы -
12 г. Ампиокс — амлициллин мен оксациллиннің (2:1) коспасы, екі
антибиогиктің әсері осы дәрмекке дарыған. Таблетка, капсула түрінде
39
0,25 г, флакон-дарда 0,1, 0,2, 0,5 г шығарылады. Әр 6 сағат сайын
ішкізсді немесе венаға, булшықетке енгізеді. Тәуліктік брта дозасы —
2 - 4 г, тәуліктік максималвді дозасы — 4- 8 г.
4.Пенициллиндердің төртінші туындылары (карбоксипенициллиндер).
Бұлардын әсері ампициллинмен бірдей, бірақ қосымша көк ірінді таяқ-
шаны және иңдол-оң протейді жоятын кдсиетке ие. Ампнциллинмен
салыстырғаңда басқа микроорганизмдерге әсері әлсіздеу. Карбенициллин
— әсерінің спектрі пенициллинге сезімтал грамон бактериялар, ампи-
циллинге сезімтал грамтеріс бактериялар және дәрмек көк ірінді таякша
мен протсйге әсер етеді. Карбенициллинге төзімді: пенициллиназа түзуші
стафилококтар, газды гангренаның, сіреспенің қоздырғыштары, қара-
пайымдар, спирохеталар, саңыраукүлакшалар, риккетсиялар. Вена ішіне,
бұлшықетке әр 6 сағат сайын салынады. Венаға енгізілетін тәуліктік
орташа дозасы — 20-30 г, тәуліктік максимальді дозасы — 30 г. Бұлшы-
қетке енгізілетін тәуліктік орташа дозасы — 4 г, төуліктік макснмальді
дозасы - 8 г. Тикарциллин — карбенициллинге ұкрас, бірақ көк іріңді
таякшаға әсері 4 есе жоғары. Венаға өр 4-6 сағат сайын салынады,
тәуліктік орташа дозасы — 200-300 мг/кг, тәуліктік максимальді дозасы
— 24 г. Бұлшықетке әр 6-8 сағат сайын салынады, төуліктік орташа
дозасы - 50-100 мг/кг, тәуліктік максимальдІ дозасы — 8 г.
5. Пенициллиндердіц бесінші туындылары ~ уреидопенициллиндер.
Бүлар -ампициллиннің молекуласының бүйіріне мочевинаның кдл-
дығы бар тізбек тіркелген антибиотиктер тобы. Уревдопенициллиңдер
бактериялардың кдбығынан өтіп, оның синтезін тежейді. Көк іріңді
таяқшаларға бактерицидтік әсері карбенилциллиннеи 8 есе артық, бірақ
Ь-лактамазамен бұзылады. Азлоциллин — бактерицидтік антибиотик,
инъекцияға арналған суда 10% ерітіңді түріңде ерітіледі; венаға жай
ағызып немесе тамшылатып енгізеді. Ерітетін судың орнына 10% глю-
козаны крлдануға болады.
Әсер ету спектрі; трам-оң флора (пневмококк, стрептококк, ста-
фило-кокк, энтерококк, клостридиялар, коринебактериялар), грам-теріс
флора (ішек таякшасы, псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, саль-
монелла, шнгелла, көк іріңді таякша, нейссерия, протей). Тәуліктік
орташа дозасы — 8 г (2 г 4 рет) 15 грамға дейін (5 г 3 рет). Тәуліктік
максимальді дозасы — 20 - 24 г дейін (5 г 4 рет). Мезоциллин —
азлоциллинге кдрағаңда көк іріңді таякщаға әсері темендеу, бірак кәдімгі
грам-теріс бактерияларға әсері күштілеу. Венаға, бұлшыкртке салына-
ды. Вена ішіне салынатын төуліктік орташа дозасы — 12-16 г (4-6
сағат сайын), тәуліктік максимальді дозасы — 24 г. Бұлшықетке салы-
натын тәуліктік орташа дозасы - 6-8 г (6 сағат сайын), тәулікгік
максимальді дозасы — 24 г. Пинерациллин — көк ІрІңді таяқшаға өсері
ампициллинмен шамалас, бірақ баска грам-теріс бактерияларға өсері
едәуір жоғары. Венаға немесе бұлшыкетке енгізеді. Төуліктік дозала-
ры және салу аралық мерзімдері мезоциллинмен бірдей.
б.Пенициллиндердің алтыншы туындылары — амдиноненициллиндер.
Алтыншы туынды пенициллиңдердің әсерлік спектрі кең. Бұлар, әсіресе
грам-теріс бактерияларға белсеңді өсер етеді. Амдиноциллин (коактин),
тәуліктік орташа дозасы — 40-60 мг/кг., бұлшықетке, вена ішіне 4-6
сағат сайын салынады.
40
Барлық пенициллнңдер аллергиялык реакцияларды туғызуы мүмкін:
Квинке ісінуін, есекжемді, 'кышыма бөртпелерін, анафилаксиялық
шокты. Ішке бергеңде дисбактериоз салдарынан днспепсиялық бұзы-
лыстар болуы ықгимал.
Цефалоспориндер тобы. Цефалоспориндер кұрылымының негізі —
7-аминоцефалоспорин кышкылы. Бұлардың антнмнкробтық спектрі
өте кең, сол себептен олар ен сенімді антибиотик болып саналады.
Антибиотиктердін бұл тобы тұңғыш рет Сардиния маныңда теңізге
құймлып жаткан лас сулардағы цефалоспориум саңыраукұлақщалары-
нан бөлініп алынған. Қүрылымыңда Ь-лактамдық сакинаның болуы-
нан цефалоспориңдердің әсер ету механизмі пенициллиңдерге ұқсай-
ды, мембраналық транспептидазаны ацетилдеу аркылы өсіп жаткдн
микроорганизмдердің қабыктарының синтезін бұзады. Цефалоспорин-
дер бактерицидтік өсер етеді, әсерінің спектрі өте кең: грам-оң және
грам-теріс мнкроорганнзмдер (стрептококтар, стафилококтар, соның
ішіңде пенициллиназа түзушілер, менингококтар, гонококтар, дифте-
риялық жәңе сібір жарасының таяқшаларьг, газды гангренаның,
сіреспенің қоздырғыштары, трепонемалар, бореллиялар, ішек таяқша-
ларының кейбір штаммдары, шигелла, сальмонелла, клебсиелла,
протейдің кейбір түрлері).
Цефалоспориңдердің кейбір жаңа түрлері микоплазмаларға, көк іріңді
таяқщаларға да әсер етеді. Бұлар саңыраукұлақщаларға, риккетсияла-
рға, туберкулез таяқщаларына, кдрапайымдарға өсер етпейді. Цефа-
лоспориндер пенициллиназаға төзімді келгенімен көбі цефалоспори-
назамен бұзылады. Цефалоспориназа да Ь-лактамаза болып табылады,
бірак пенициллиназадан айрықща кейбір грам-теріс бактериялармен
түзіледі.
Цефалоспориңдердің төрт туыңдысын айырады.
І.Цефалоспориндердің бірінші туындылары. Біріншілік туыңдылар-
дың грам-теріс бактериялардан гөрі, грам-он бактерияларға өсері ба-
сым және Ь-лактамазаға төзімділігі артыктау. Цефалоспориңдер бар-
лық тіндерге жақсы енеді, плацеңтадан оңай өтеді; бүйректе, плевра-
лык, іш куысы, синовиялық экссудаттарда жоғары концентрацияда
жиңалады. Простата мен бронх секретіңде олардың мөлшері аздау бо-
лады, ал гематоэнцефальдік бекеттен мүлдем өтпейді. Цефалоридин
(цепорин, лоридин) — тәуліктік орташа дозасы - 1-2 г, максимальді
дозасы - 6 г., бұлшықетке, венаға 6 сағат сайын салынады. Цефазолин
(кефзол, цефамезин, ацеф) — тәуліктік орташа дозасы — 3-4 г, тәуліктік
максимальді дозасы — 4 г.; венаға, бұлшықетке 6-8 сағат сайын енгізеді.
Цефалексин (цепорекс, кефлекс, орацеф) — 0.25 г капсула түріңде шы-
ғарылады, 6 сағат сайын ішкізеді. Тәуліктік орташа дозасы - 1-2г,
максимальді дозасы — 4 г. Цефаклор (цеклор, панорал) — 0.5 г капсула
түріңде; 6-8 сағат сайын ішкізеді. Пневмонияда 1 капсуладан 3 рет, ал
ауыр түріңде 2 капсуладан күніне 3 рет беріледі. Тәуліктік орташа
дозасы — 2 г, максимальді дозасы — 4 г. Цефалотин (кефлин, цеффин)
~төуліктік орташа дозасы — 4-6 г, максимальді дозасы - 12 г. Бұлшы-
Қетке, венаға 4-6 сағат сайыи салынады. Цефрадин (анспор, велоцеф) -
6 сағат сайын (кейбір мәліметтер бойынша 12 сағат аралыкпен) ішке
41
беріледі. Тәуліктік орташа дозасы — 2 г, максимальці дозасы — 4 г.
Цефопирин (цефадил) — тәуліктік орташа дозасы — 2-4 г, максимальді
дозасы — 6 г.,бұлшықетке, венаға 6 сағат сайын енгізеді.
2.Цефалоспориндердің екінші туындылары. Бұл дәрмектер Ь-лакта-
мазаға төзімділеу болғандыктан стафилококтарға және пеннциллннге
төзімді, стрептококтарға, энтеробактерияларға, т.б. әсері күштілеу.
Цефадроксил (дурацеф) — 12 сағат уакыт аралығымен ішкізеді. Тәуліктік
орташа дозасы - 2 г, максимальді дозасы — 4 г. Цефамандол (мандол)
— венаға, бұлшыкетке 6 сағат уакыт аралыктарымен салынады. Төуліктік
орташа дозасы - 2-4 г, макснмальді дозасы — 6 г жөне одан да көп.
Цефоранид (прецеф) — венаға, бұлшықетке 12 сағат уақыт аралығымен
салынады. Тәуліктік орташа дозасы — 1 г, максимальдІ дозасы — 2 г .
Цефуроксим (кефурекс) — венаға, бұлшықетке 6-8 сағат сайын са-
лынады. Тәуліктік орташа дозасы - 6 г, максимальді дозасы — 9 г.
Цефоницид (моницид) — вена ішіне, бұлшыкетке тәулігіне 2 г 1 рет
енгізеді.
Цефокситин — 6 сағат уакыт аралығымен 1-2 г дозада салынады.
З.ЦефалоспориндердІң үшінші туындылары. Бұлар грам-теріс фло-
раға аса белсеңді: протейдің иңдол-оң штаммдарына, көк іріңді таяқ-
шаға, бактероидтарға (аспнрациялык пневмонияның, жаракаттык ин-
фекцияның, остеомиелиттің дамуыңда маңызды роль аткаратын анаэ-
робтарға). Бірак коктік инфекцияға, өсіресе стафилококгар мен энте-
рококтарға әсер етпейді.
Цефотетан (цефотан) — венаға, бұлшықетке 12, сағат сайын салы-
нады. Тәуліктік орташа дозасы — 3-4 г, максимальді дозасы — 6 г.
Цефотаксим (клафоран) — 1 г флакоңдарда. Венаға, бұлшыкетке 6-
8 сағат уакыт аралығымен енгізеді. Тәуліктік орташа дозасы — 4 г,
максимальді дозасы — 12 г. Цефзулодин — 6-12 сағат уакыт аралығы-
мен ішкізеді. Тәуліктік орташа дозасы — 2 г, максимальді дозасы — 6
г. Цефтризоксим — 1-2 г 8—12 сағат уақыт аралығымен
енгізеді.Л/оксолак/ийл/ — 1-2 г 12 сағат уакыт аралығымен енгізеді.
Цефтриаксон (лонгацеф) - венаға, бұлшыкетке 2 г 24 сағат уақыт
аралығымен салынады. Тәуліктік максимальді дозасы — 4 г, кей-де 12
сағат уакыт аралығымен енгізеді. Цефтизоксим (цефизокс, эпоцелин)
—0.5—1 г флакоңдарда шығарылады; 8 сағат уакыт аралығымен салы-
нады. Тәуліктік орташа дозасы — 4 г, максимальді дозасы — 9-12 г.
4.Цефалоспориндердің төртІншІ туындылары. Төртінші туынды
дәрмектердің антимикробтық спектрі кең, грам-оң, грам-теріс бакте-
рияларға әсер етеді және антипсевдомоналық белсеңділік танытады.
Бірақ энтерококтарға әсері шамалы. Цефтазидим (кефадим, фортум)
— ампулаларда 0.25, 0.5, 1 және 2 г шығарылады. Инъекцияға арнал-
ған суда ерітіледі. Венаға, бұлшыкетке 8-12 сағат уакыт аралығымен 1
г енгізеді. Төуліктік орташа дозасы — 2 г, максимальді дозасы — 6 г.
Оны метрогилмен бір инъекцияда косып енгізуге болады: 500 мг фор-
тумды инъекцияға арналған 1,5 мл суға ерітіп, 0.5% метрогил
ерітіндісінің 100 мл. қосады.
Цефоперазон (цефобид) ~ венаға, бұлшыкетке әр 8-12 сағат сайын
енгізеді. Тәуліктік орташа дозасы 2-4 г, максимальді дозасы - 8 г.
42
Цефалоспориндердің, жағымсыз әсерлері:
• пенициллнңдермен айкдспалы аллергия; түрлі аллергиялык реак-
циялар (есекжем, кызылша тәрізді бөртпе, кызба, эозинофилия, са-
рысу ауруы, анафилаксиялык шок);
• сиректеу — лейкопения, гипопротромбинемия және осыған бай-
ланысты кан кету;
• бауырдың закымдануынан канда трансамнназалар мөлшерінің
көбеюі;
• диспепсиялык бұзылыстар.
Монобактамдар тобы. Монобактамдар — Рзеидотопаз асідорһіііа
жөне СһготоЬасіегіпит ұіоіасеит бөлініп алынған антибиогикгердің
жаңа тобы, кұрылымы дара Ь-лактамдык сакинадан тұрады. Бұлардың
айрықша, пенициллиңдер мен цефалоспориңдердің кұрылымыңдағы
Ь-лактамдық сақина тиазолидинмен жұптаскан. Сол себептен бұл ан-
тибиотиктер монобактамдар аталған. Бұлар грам-теріс флорамен
түзілетін Ь-лактамазаларға өте төзімді бола тұрып, стафилококтармен
және бактероидтармен түзілегін Ь-лактамазамея бұзылады. Азтреонам
(азактам) — бұл дәрмектің грам-теріс бактериялардың кө-біне, соның
ішіңде, ішек таякшасына, клебсиеллаға, протейге, көк іріңді таяқціаға
әсері белсеңді. Бірақ, стафилококк, стрептококк, пневмококк, бак-теро-
ңдтарға айтарлықгай әсер етпейді. Венаға, бұлшықетке 8 сағат сайын
салынады. Төуліктік орташа дозасы - 6 г, максимальді дозасы ~ 8 г.
Аминогликозидтер тобы. Аминогликозидтер бактерицидтік әсер етеді.
Микроорганизмдік жасушалардың рибосомаларымен байланысып,
пептидтік тізбектерде аминоқышқылдардың тіркелу ретгілігін бұза оты-
рып, микроорганизмдердің өліміне алып келетін аномальді белоктар-
дың түзілуіне септігін тигізеді. Аминогликозидтер бүйрекке және есіту
нервісіне уытты әсер етеді. Құлақгың шыңылдауы - есіту нервісі
зақымдануының алғашқы белгісі. Ал, вестибулярлык аппарат зақым-
дануының алғашкы көрінісі қимылға байланысты бастың ауыруы, ай-
налуы, жүрек айнуымен білінеді.
Аминогликозидтер кең спектрлі антибиотиктер: грам-оң, грам-теріс
флораға әсер етеді, бірақбұлардың грам-теріс бактерияларға белсеңділігі
аса күшті. Грам-оң коктардың (стрептококк, пневмококк, энтерококк)
бұларға сезімталдығы шамалы.
І.Аминогликозидтердің бірінші туындылары. Біріншілік туыңдылар-
дан кең қолданудағылары — канамицин мен стрептомицин. Бұлар ту-
беркулез емінде қолданылады, ал неомицин мен мономицинді улык
эсерінің күштілігінен парентеральді енгізілмейді, ішекге сіңбеуінен
тек ішек инфекцияларында ғана ішуге беріледі. Стрептомицин —
бұлшықетке 12 сағат сайын салынады. Тәуліктік орташа дозасы ~ 1 г,
максимальді дозасы — 2 г. Кдзіргі уақытта пневмонияның еміңде
Колданбайды, тек кана туберкулездің емінде колданады. Канамицин —
0,25 г таблеткада және флакондарда 0.5-1 г шығарылады. Бұлшықетке
12 сағат сайын салынады. Канамнцинді көбіне туберкулездің емінде
колданады. Тәуліктік орташа дозасы — 1-1.5 г, максимальді дозасы —
2 г. Мономицин — таблеткада 0.25 г, флакоңдарда - 0.25, 0.5. Бұлшы-
кетке 8 сағат сайын салынады. Тәуліктік орташа дозасы — 0.25 г,
43
максимальді дозасы - 0.75 г. Пневмококтарға өсері шамалы, көбіне
ішек инфекцияларыңда қолданылады. Неомицин (колимицин, мици-
рин) — таблеткаларда 0.1 және 0.25 г, флакоңдарда 0.5 г шығарылады.
Бауыр шамасыздығыңда ішектің бактериялык флорасын кұрту үшін
ең колайлы антибиотиктердің бірі. Күніне 0.25 г 3 рет ішіледі немесе
(сирек) бұлшыкетке 0.25 г — 3 рет салынады.
2.Аминогликозидтердің екінші туындылары. Аминогликозидтердің
бұл тобына гентамицин жатады. Бұл көк іріңді таяқщаға және бірінші
туындылык дәрмектерге төзімді микроорганизмдерге жақсы әсер етеді.
Канамицинмен салыстырғаңда антимикробтык әсері едәуір күшті. Ген-
тамицин (гарамицин) — ампулаларда, флакоңдарда 0.04 г кұрғак ұнтак
түрінде немесе ампулаларда 2 мл ерітіңді түріңде шығарылады. Бұлшы-
қетке, ауыр жағдайларда вена ішіне 8 сағат аралығымен салынады.
Тәуліктік орташа дозасы ~ 2.4-3.2 мг/кг, максимальді дозасы - 5 мг/
кг (бұл доза аса ауыр жағдайларда қолданылады). Әдетте, бұлшықетке
0.04-0.08 г күніне 3 рет салынады. Гентамициннің грамтеріс аэробта-
рға, ішек таяқшасына, көк іріңді таяқшаларға, энтеробактерге, пнев-
мококка, протейге әсері белсеңді, стрептококтарға әсері шамалы, ана-
эробтык инфекцияға әсер етпейді. Септицемияның еміңде гентамициңді
Ь-лактамдык антибиотиктердің немесе анаэробтарға қарсы дәрмектердің
бірімен, мысалы, метронидазолмен немесе осылардың екеуімен де қосар-
лап қолданады.
З.АминогликозидтердІң, үшінші туындылары. Гентамицинге қарағаңда
бұлардың көк іріңді таяқщаға әсері күштілеу және бұл антибиотиктер-
ге флораның төзімділігі снрегірек қалыптасады. Тобрамицин (брулами-
цин, обрацин) — ампулада 2 мл дайын ерітіңді түріңде (дөрмектін 80
мг) шығарылады. Венаға, бұлшыкетке 8 сағат сайын салынады. Доза-
лары гентамициннің дозасымен бірдей. Пневмонияда тәуліктік орта-
ша дозасы - 3 мг/кг, максимальді дозасы — 5 мг/кг. Сизомицин —
ампулада 5% ерітіңді түріңде 1, 1,5 және 2 мл шығарылады. Венаға,
бұлшықетке 6-8 сағат сайын салынады, венаға глюкозаның 5%
ерітіидісіңде тамшылатып енгізеді. Тәуліктік орташа дозасы — 2 мг/
кг, максимальді дозасы — 4 мг/кг.
Амикацин (амикин) — тәуліктік орташа дозасы — 15 мг/кг,
максимальді дозасы — 25 мг/кг, Венаға, бұлшықетке 8-12 сағат сайын
салынады. Аминогликзидтердің үшінші туыңдыларының ішінде ең
белсендісі ~ амикацин. Ол бір ферментпеи ғана инактивацияланады,
ал қалғаңдары ең кеміңде бес ферментгің өсерінен күшін жояды. Ами-
кацинге тәзімді штамдар баска да аминогликозидтерге төзімді болады.
Нетилмицин — жартылай синтезделген аминогликозид, гентамицин
мен тобрамицинге төзімді штамдарға әсері белсеңді. Бірақ, оларға кдра-
ғаңда ото- жөне невротоксиңдік әсері біршама төмен. Венаға, бұлшы-
кетке 8 сағат сайын салынады. Төуліктік дозасы - 3-5 мг/кг.
Антимикробтык қуатының төмеңдеу реттілігіңде аминогликозид-
тер мына кезекпен орналасады: амикацин — нетилмицин — гентами-
цин — тобрамицин “ стрептомицин — неомицин ~ канамицин — мо-
номицин.
Тетрациклиндер тобы. Антибиотнктердің бұл тобы кең бактерия-
СТатиктік өсер егеді. Бұлар рибосомамен байланысады және транспорт-
44
тык РНК-дан жөне аминоқышқылдардан түратын комплекстің инфор-
маниялық РНК мен рибосомамен әрекеттесуін тоқгатып', белоктың
синтезін бұзады. Тетрациклиндер бакгериялардың ішіңде жиналады.
Табиғи тетрациклиндерге тетрациклин, окситетрациклин, хлортет-
рацнклнн немесе биомнцин жатады. Метациклин, докснциклин, ми-
ноциклин, морфоциклнн, ролитетрациклин - жартылай синтезделген
тетрациклиндер.
Тетрациклиңдер, протей мен көк іріңді таяқшадан баскасына, бар-
лык грам-теріс және грам-оң бактерияларға, әсіресе мнкоплазмалық,
хламидиялық инфекцияда жақсы әсер етеді. Дәрмек өкпе, бауыр, талақ,
жатыр, бадамша жөне қуық асты бездеріңде орта емдік концентрация-
да жиналады, ал кдбынған тіңдерде және кальцнймен бірге сүйекте,
тістің эмаліңде көп мөлшерде жиналады.
І .Табиғи тетрациклиндер
Тетрациклин — тәуліктік орташа дозасы “ 1-2 г, максимальді доза-
сы “ 2 г. Бұліпықетке 0.1 г тәулігіне 3 рет салынады;таблетка түріңде
0.25 г 6 сағат уакыт аралықгарымен ішуге беріледі. Окситетрациклин
(террамицин) — ішуге берілетін, бұлшықетке, венаға салынатын түрлері
бар; ішуге берілетін тәуліктік орташа дозасы — 1-1.5 г, тәуліктік
максималъді дозасы — 2 г., оны төртке бөліп ішкізеді. Бұлшықетке
салынатын тәуліктік орташа дозасы — 0.3 г, төуліктік максимальді
дозасы — 0,6 г. Бұлшықетке 8-12 сағат аралығымен енгізеді. Вена
ішіне 12 сағат аралығымен енгізеді. Венаға енгізетін тәуліктік орташа
дозасы - 0.5-1 г, төулікгік максимальді дозасы — 2 г.
2 .Жартылай синтезделген тетрациклиндер
Метациклин (рондомицин) —0.15 жөне 0.3 г капсула түріңде шыға-
рылады, 8-12 сағат уақыт аралықгарымен ішкізеді. Тәуліктік орташа
дозасы — 0.6 г, максимальді дозасы - 1.2 г. Доксициклин (вибрамицин)
— 0,1 г капсула түрінде жөне 0,1 г вена ішіне енгізуге арналған ампу-
ла түрінде шығарылады. Бірінші күні 0,1 г тәулігіне 2 рет , калған
күндері 0,1 бір реттен беріледі, ал ауыр жағдайларда күн сайын 0,2 г.
ішкізеді. Венаға енгізу қажет болса — флакоңдағы 0,1 г ұнтағын 100-
300 мл натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісіңде ерітіп, венаға
тәулігіне 2 рет тамшылатЫп енгізеді. Миноциклин (клиномицин) — 12
сағат уакыт аралығымен ішкізеді. Алғашкы күні тәуліктік орташа до-
засы - 0.2 г, қалған күндері - 0.1 г. Аз уакыткд төуліктік дозаны 0.4
г дейін көтеруге болады. Морфоциклин — тетрапиклиңдердің вена ішіне
салатын түрі, флакоңдарда 0,1 жөне 0,15 г шығарылады. Глюкозаның
5% ерітіңдісіне ерітіп 12 сағат уақыт аралығымен венаға енгізеді.
Тәуліктік орташа дозасы - 0.3 г, тәулікгік максимальді дозасы - 0.45
г. Ролитетрациклин (велациклин, реверин) — бұлшықетке тәулігіне 1-2
рет салынады. Тәуліктік орташа дозасы - 0.25 г, тәуліктік максимальді
дозасы — 0.5 г. Тетрациклиндердің жанама әсерлері жиі, көбіне
катаболизмдік, улык өсерлері байқалады: гипотрофия, гиповитами-
ноздар, бауырдың, бүйректің закымдануы, ас корыту жолдарының
Жаралары, іш өту, жүрек айнуы, терінін фотосенсибилизациясы және
сапрофиттердің жойылуынан екіншілік инфекцияның дамуынан ту-
Ындайгын асқынулар - каңдидоз, стафилококтык энтероколит. Сүйек-
45
терде, тіс эмаліңде жиналуынан тетрациклиңдерді жасы 5-8-ге толма-
ған балаларға колданбайды.
Макролидтер тобы
Бұлар - құрылымында макролидтік лактон сакинасы бар
бактериостатиктік антнбиотиктер болып табылады, коктік микроор-
ганизмдерді, солардың ішінде пенициллиназа түзуші стафилококтар-
ды, грам-оң бактерияларды (клостридия, түйнеме таякшасы) жояды
және микоплазмаларға да аса белсеңді өсер етеді, бірак грам-теріс
бактерияларға әсері жок Макролидтердің өсер ету механизмі тетра-
циклиңдерге үқсас - рибосомалармен байланысып, транспорттык РНК
мен амин кышқылдар комплексін информациялык РНК-ға, рибосо-
маларға келтірмейді, сол себептен белоктың синтезі тежеледі. Макро-
лидтер тобының басты дәрмегі — эритромицин. Эритромицин —0,1-
0,25 г таблетка , 0,1, 0,2 г капсула түріңде және 0,05, 0,1, 0,2 г бұлшы-
қет пен венаға салатын флакоңдар түрінде шығарылады. Ішке 4-6
сағат аралығымен беріледі, төуліктік орташа дозасы — 1 г, тәуліктік
максималъді дозасы — 2 г. Бұлшыкетке және венаға 8-12 сағат аралы-
ғымен салынады, тәуліктік орташа дозасы — 0.6 г, тәуліктік максимальді
дозасы — 1.0 г. Бұл дәрмек, баскд макролидтер сияқгы, сілтілі ортада
белсеңді әсер етеді. Эритромициннің сілтілі ортада кең спектрлі анти-
биотикке ауысып, біраз дәрмектерге аса төзімді келетін грам-теріс
бактерияларға, әсіресе көк іріңді таяқщаларға, эшерихияға, протейге,
клебсиеллаға кұшті әсер етеді. Соңдыктан эритромицинді өт жолда-
рының және жергілікті хирургиялык инфекциялардын еміңде пайда-
лануға болады.
Д.РЛоуренс эритромициңді мына жағдайларда қолдануға ұсынған:
• микоплазмалык пневмонияның емінде (әсіресе балаларда) эрит-
ромицин басты дөрмек, бірак ересек адамдарда бұл жағдайларда
тетрацнклиңді колданған тиімділеу;
• легионеллалык пневмонияның емінде эритромицин, бір өзі неме-
се рифампицинмен бірге, негізгі дәрмегі;
• хламидиялық инфекцияда, дифтерияда, соның ішінде бактерия
тасу-шылықга, көкжөтелде емді эритромициннен немесе тетрациклин-
нен бастау керек;
• кампилобактерлік гастроэнтериттерде эритромицин, организмнің
кампилобактерден тазаруына көмектеседі.
Эрициклин — эритромицин мен тетрациклиннің қоспасы. 0,25 г
капсула түріңде шығарылады, 1 капсуладан 4-6 сағат сайын ішкізеді.
Төуліктік дозасы - 1,5-2 г. Олеандомицин —0,25 г 4^6 сағат сайын
беріледі. Тәуліктік орташа дозасы — 1-1,5 г, тәуліктік максимальді
дозасы - 2 г. Венаға, бұлшықетке салатын түрлері бар, тәуліктік доза-
лары жоғарыдағмдай.
Олететрин (тетраолеан) — олеаңдомицин мен тетрациклиннің 1:2
аракдтынасыңдағы крспасы. 0,25 г капсула түріңде 6 сағат аралығы-
мен ішкізеді. Бұлшыкетке салу үшін флакондағы ұнтакты 2 мл суға
немесе физнологиялык ерітіндісіне ерітіп, 0,1 г тәулігіне 3 рет енгізедІ.
Венаға салу үшін 1% ерітіидісін колданады (дәрмектің 0,25 немесе 0,5
г физиологиялык ерһіндінің 25 немесе 50 мл немесе инъекцияға ар-
46
налған суға ерітіп жай енгізеді). Вена ішіне салынатын тәуліктік орта-
ша дозасы - 0,5 г 2 рет, тәуліктік максимальді дозасы 0,5 г 4 рет.
Дзитромицин (суммамед) — 125 және 500 мг таблетка және 250 мг
капсула түріңде. Кең спектрлі бактерицидтік әсер етеді. Грам-оң Ь-
лактамаза түзуші микробтарға (стафилококка, пиогеңді стрептококка,
дифтерия таяқшаларына) әсері күшті. Грам-теріс қоздырғыштарына
да (гемофильді, көкжөтел, ішек таякшаларына, шигеллаға, сальмонел-
лаға, иерсинияға, легионеллаға, хеликобактерге, хламидияларға, ми-
коплаамаға), гонококка, спирохетаға, көптеген анаэробтарға, токсоп-
лаэмаға өсері өте белсеңді. Азитромицин алғашкы күні 500 мг тәулігіне
1 рет, 2-5-күндері 250 мг күніне 1 рет беріледі. Ем курсы - 5 күн.
Карбомицин (магнамицин) — ішке 6 сағат сайын беріледі, тәуліктік
орташа және максимальді дозалары — 2 г. Лейкомицин - ішке берілетін
және бұлшыкетке салынатын түрлеріңде шығарылады. Ішке берілетін
төуліктік орташа дозасы — 0,8 г, тәуліктік максимальді дозасы — 1,2 г.
Венаға 12 сағат аралығымен салынады, тәулікгік орташа дозасы - 0,2
г, тәуліктік максимальді дозасы — 0,4 г. Спира^ицин (селектомицин)
— тәуліктік орташа дозасы ~ 2 г, тәуліктік максимальді дозасы - 5 г.
Рокситромицин (рулид) — 12 сағат сайын ішкізеді, тәуліктік орташа
дозасы — 0,3 г.
Саңыраукүлакщаларға карсы макралидтер: амфотерицин В — тек ве-
наға 12 сағат аралығымен тамшылатып салынады, тәулікгік орташа доза-
сы — 0,25 — 1 мг/кг, төуліктік максимальді дозасы — 1,5 мг/кг; флуцито-
зин (анкобан) — 6 сағат аралығымен ішке беріледі, тәулікгік орташа доза-
сы — 50-100 мг/кг, тәуліктік максимальді дозасы - 150 мг/кг.
Лвеомицетип тобы
Бұлар рибосомада түзіліп жаткан жаңа пептид тізбегіне аминокы-
шкылдарды тіркейтін ферментті тежеу арқылы, белоктың синтезін
' бұзады. Левомицетин тобы бактеристатикгік және бактерицидтік әсер
етеді, бірақ әсерінің біріншісі басым. Левомицетин грам-оң, грам-
теріс, аэробтық және анаэробтық бактерияларға, микоплазмаларға,
хламидияларға, риккетсияларға белсенді, бірақ көк ірінді таяқщаға әсері
жоқ. Левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол) — таблеткалар 0,25 г
жөне 0,5 г, ұзақ әсерлі таблеткалар 0,65 г, капсулалар 0,25 г түрінде
шығарылады; 6 сағат аралығымен ішкізеді, тәуліктік орташа дозасы —
2 г, тәуліктік максимальді дозасы - 3 г. Лееомицетин сукцинаты
(хлороцид С) — 0,5 және 1 г венаға, бұлшыкетке салуға арналған фла-
коидарда шығарылады. Венаға немесе бұлшықетке 8-12 сағат сайын
салынады, төуліктік орташа дозасы 1,5 -2 г тәуліктік максимальді
дозасы — 4 г.
Левомицетин тобының беруі мүмкін жанама әсерлері: диспепсия-
лық бұзылыстар, сүйек миынын аплазиясы, тромбоцитопения, агра-
нулоцитоз. Левомицетнн тобы жүкті әйелдер мен балаларға колдан-
байды.
Линкозамин тобы
Әсер ету механизмі — эритромицин мен тетрациклин тәрізді ри-
босо-малармен байланысып, белокгың синтезін бөгейді, емдік доза-
Лйрда бактерностатнктік әсер етеді. Осы топтағы дәрмектер грам-оң
> бйкгерияларға, стрептококтарға. пневмококтарға, дифтерияға және кенбір
47
анаэробтарға, сонын ішіңде газды гангрена мен сіреспенің қоздыр-
ғыштарына жаксы әсер етеді. Сонымен катар, өзге антибиотиктерге
төзімді, әсіресе пенициллиназа түзуші стафилококтарға әсері белсеңді.
Бірақ грам-теріс бактерияларға, саңыраукұлакціаға, вирустарға өсер
етпейді.
Линкомицин (линкоцин) —0,5 г 6-8 сағат аральіғымен ішкізеді.
Тәуліктік орташа дозасы - 2 г, тәуліктік максималвді дозасы — 3 г.
Венаға жөне бұлшықетке 8-12 сағат аралығымен салынады, төулікгік
орташа дозасы — 1-1,2 г, тәуліктік максимальді дозасы — 1,8 г. Клин-
дамицин (делацин II) —0,15 г капсула және 0,3 г ампула түріңде шыға-
рылады. Бұл линкомицнннің хлорланған туыңдысы, антимикробтық
куаты жоғары, ішек бойыңда тезірек сіңіріледі. Бактерицидтік және
бактериостатиктік әсер етеді. Ішуге 6 сағат сайын беріледі, тәуліктік
орташа дозасы — 0,6 г, тәуліктік макснмальді дозасы - 1,8 г. Вена
немесе бұлшықетке 6-12 сағат аралығымен енгізеді, тәуліктік орташа
дозасы — 1,2 г, тәуліктік максималъді дозасы — 2,4 г.
Анзамицппдер тобы
Бұл топқа анзамицин мен рифампицин жатады.
Анзамицин — ііиуге беріледі, төуліктік орташа дозасы — 0,15-3 г.
Рцфампицин (рифадин, бенемицин) — бактерияларды ДНК-тәуелді
РНК-полимеразамен байланысу жөне РНК биосинтезін тежеу аркы-
лы жояды. Туберкулез бен алапестің микобактерияларына жөне грам-
оң флораға белсеңді бактерицңдтік әсер етеді, бірақ грам-теріс фло-
раға әсері жоқ; 0,05 және 0,15 г капсула түріңде шығарылады. Тәулігіне
2 рет беріледі. Төуліктік орташа дозасы — 0,6 г, төуліктік максимальді
дозасы — 1,2 г. Рифамицин (рифоцин) — әсер ету механизмі және
антимикробтық спектрі рифампицинмен бірдей. Бұлшыкетке 8-12 са-
ғат уақыт аралығымен салынады. Тәуліктік орташа дозасы — 0,5-0,75
г, тәуліктік максимальді дозасы — 2 г. Венаға 6-12 сағат сайын салы-
нады, тәуліктік орташа дозасы - 0,5-1,5 г, төуліктік максимальді до-
засы — 1,5 г. Рифаметоприм (рифаприм) — 0,15 г рифампициннің
жөне триметопримнің коспасы. Капсула түріңде шығарылады, тәуліктік
орташа дозасы — 0,6-0,9 г, осы дозаңы күиіне 2-3 ретке бөліп 10-12
күн ішкізеді. Микоплазмалық, легионеллалық пневмонияларда және
өкпе туберкулезіңде әсер етеді. Рифампициннің және рифоцин
дәрмекгерінің болуы мүмкін жанама әсерлері: грипп тәрізді сиңдром
(делсалдық, бас ауыруы, қызудың көтерілуі), гепатит, тромбоцитопе-
ния, гемолиз сиңдромы, терінің қызаруы, қышуы, бөртпелердін түсуі).
Полипептидтер тобы
Полимиксиндер. Грам-теріс флораға әсері басымдау ( дизентерия-
ның, іш сүзегінің қоздырғыштарына, көк іріңді таяқшаларға, паратифтік
флораға), бірақ протейге, дифтерияға, клостридияға, саңырауқұлақ-
шаларға әсер етпейді. Полимиксин В — флакоңдарда 25 және 50 мг
мөлшерде шығарылады. Венаға 12 сағат аралығымен салынады, төуліктік
орташа дозасы - 2 мг/кг, тәуліктік максимальді дозасы - 150 мг/кг.
Бұлшықетке 6-8 сағат аралығымен салынады, тәуліктік орташа дозасы
- 1,5-2,5 мг/кг, төуліктік максимальді дозасы - 200 мг/кг. Бұл дәр-
мек сепсисте, менннгитге (интралюмбальді), пневмонияда жене псев-
48
домонаспен коздырылған несеп жолдарынын инфекциясыңда колда-
нады.
Гликопептидтер.
Ванкомицин — өсіп жаткан микроорганизмдерге жасуша қабығы-
нын пептидогликан компонентінің түзілуін тежеу аркылы әсер етеді.
Грам-он коктардың және бактериялардың көбіне (соның ішінде пени-
циллиназа түзуші стафилококтарға) бактерицидтік әсер етеді. Флора-
нын төзімділігі калыптаспайды. Ванкомнцин мына жағдайларда қол-
данылады:
• клостриялық, кейде стафилококтық пневмонияларда және энте-
ро-колиттерде;
• көдімгі антнстафилококтық антибнотиктерге төзімді ауыр стафи-
лококтық инфекцияларда;
• пенициллиңдер мен цефалоспориңдерге аллергиясы бар, ауыр ста-
филококтық инфекциямен ауыратын наукдстарға;
• пениииллннге аллергиясы бар, стрептококтық эндокардитпен
ауыратыңд арға.
Ванкомицинді аминогликозидтік антибиотиктің біреуімен косарлай-
ды. Ванкомицин венаға 8—12 сағат аралығымен салынадьц тәулікгік
орташа дозасы “ 30 мг/кг, тауліктік максимальді дозасы — 3 г. Негізгі
жанама әсерлері: бас миының ҮІІІ нерв жұбының закымдануы,
нефротоксиндік және аллергиялық реакциялар. Ристомицин (ристоце-
тин, спонтин) — грам-оң бактерияларға және пенициллинге, тетрацик-
линге, левомицетинге төзімді, стафилококтарға бактерицидтік өсер етеді.
Грам-теріс флораға әсері шамалы. Венаға 5% глюкозаның немесе изо-
тониялық ерітіңдімен таулігіне 2 рет тамшылатып енгізеді. Төуліктік
орташа дозасы — 1 000 (ЮО Б, тәулікгік максимальді дозасы — 1 500 000
Б. Фузидин — бактериостатиктік антибиотик, грам-теріс, грам-оң кокта-
рға әсері белсенді жөне бұған листерияның, клостридияның, микобак-
териялардың біраз штамдары сезімтал. Фузидин ңирускд да шамалы
әсер етеді, бірақ стрептококқа әсер етпейді. Фузндинді Ь-лактамазаны
түзетін стафилококтық инфекцияда қолданған дүрыс. Әдеттегі
бактерностатикгік дозасын 3-4 есе көбейткеңде бактерицидтік әсер етеді.
Әсер ету механизмі; микроорганизмдерде белок синтезін бөгеу. 0,25 г
таблетка түріңде 8 сағат аралығымен ішкізеді, тәуліктік орташа дозасы
- 1,5 г, тәуліктік максималвді дозасы — 3 г. Венаға 8-12 сағат аралығы-
мен салынады, төулікгік орташа дозасы — 1,5 г, тәуліктік максимальді
дозасы — 2 г. Новобиоцин - бактериостатиктік дәрмек, төзімді стафило-
коктық инфекцияны емдеуге арналған. Әсерінің спектрі: грам-оң бак-
териялар (өсіресе стафилококтар мен стрептококтар), менингококтар.
Грам-теріс флораның көбі новобиопннге төзімді. Ішуге 6-12 сағат ара-
лығымен беріледі, тәуліктік орташа дозасы - 1 г, тәуліктік макснмальді
дозасы — 2 г. Вена ішіне 12-24 сағат аралығымен салынады, тәуліктік
орташа дозасы — 0,5 г, тәуліктік максимальді дозасы — 1 г.
Фосфомицин (фосфоцин) - кен спектрлі антибнотик, грам-он және
грам-теріс бактерияларға, баска антибиотиктерге төзімді микроорга-
ннзмдерге бактерицидтік әсер етеді. Улық әсері жоқ. Бүйректе жина-
лады. Негізіңде несеп жолдарының кабыну ауруларында, пневмония-
ларда, сепсисте, пиелонефритте. эндокардитте қолданады. Венаға тамшы-
4
49
латып 6-8 сағат аралығымен енгізеді. Тәуліктік орташа дозасы - 200
мі/кг (яғни әр 6-8 сағат сайын 2-4 г), тәуліктік максимальді дозасы —
16 г. Дәрмектін 1 грамы физиологиялык немесе 5% глюкоза
ерітіңдісінің 10 мл-де, 4 г - 100 мл ерітіледі.
Хинолон дәрмектері
Офлоксацин (таривид) - кен. спектрлі антибактериялық дәрмек.
Әсер ету механизмі: ДНК-нын таркауына жауапты бактериялык ДНК-
азаны тежейді, белок синтезіне әсер етеді, төмен концентрацияда ДНК
решіикациясын, жоғары концентрацияда оның транскрипциясын
тежейді.Таривид грам-оң және грам-теріс микробтарға, соның ішіңде
псевдомонасқа, облигатгык анаэробтық бактерияларға, хламндияла-
рға, микоплазмаларға, легионеллаларға, кампилобактерлерге, өзге ан-
тибактериялықдәрмектерге төзімді қоздырғыштарға белсеңді әсер етеді
және Ь-лактамазаға (пенициллиназаға) төзімді келеді. Таривидтің ан-
тибактериялык белсенділігі парентеральдік үшінші туынды
цефалоспориндердін белсеңділігімен бірдей. Фузобактериялар, бозғ-
ылт трепонема, пентострептококтар мен пептококтар таривидке тәзімді.
Таблетка түрінде 0,2 г, флакоңда 0,2 г шығарылады. Күніне 2 рет
қолданылады. Ішке берілетін тәуліктік орташа дозасы — 0,4-0,8 г.
Венаға күніне 2 рет, 100 мг дәрмекті изотониялык немесе 5% глюко-
заның 100 мл-не ерітіп, тамшылатып енгізеді. Әдетте, наукастар
дәрмекті жақсы көтереді. Үлкен дозада буын шеміршектерінің өсуін
бөгейді, сол себептен өсіп келе жаткан балаларга берілмейді. Ципроф-
локсацин (ципробай). Әсер ету механизмі және антимикробтық спектрі
таривидпен бірдей.Венаға баяу ағызып немесе тамшылатып төулігіне
2 реттен енгізеді. Ішкізетін тәуліктік орташа дозасы — 1 г. Венаға
берілетін тәуліктік орташа дозасы — 0,4-0,6 г. Ауыр инфекцияда
пероралвдік дозасын 0,5 г күніне 3 ретке дейін көбейтеді. Ципринол —
ципрофлоксацннге ұксас. Абактал (пефлаксацин) — хинолон тобының
синтезделген түрі. Бактериялар ДНК-сының репликациясын бегеу,
РНК мен белокгардың синтезін бұзу арқылы бактерицидтік әсер етеді.
Таблетка түріңде 0,4 г және 0,4 г ампула түріңде шығарылады. Әсерінің
спектрі таривидке және ципробайға ұқсайды, бірак бұған грам-теріс
анаэробтар, спнрохеталар, туберкулез микробактериялары төзімді- Ішке
0,4 г 2 рет, венаға 1 ампуласын (0,4 г) 5% глюкозаның 200 мл-не
ерітіп тамшылатып енгізеді.
Хиноксалин туындылары
Хиноксидин — синтезделген бактерицидтік антибактериялык дәр-
мек, клебснеллаға, протейге, көк іріңді, ішек және дизентериялык та-
якшаларға, сальмонеллаға, стафилококтарға, клостридияларға әсер етеді.
Ішке тамақган кейін 0,25 г күніне 3-4 рет беріледі. Жанама әсерлері:
диспепсия, бас айналуы, ауруы, бұлшықеттердің кұрысулары (әсіресе
балтырлардың).
Диоксидин. Әсерінің спекгрі және бактерицидтік әсер ету механизмі
хиноксидинге үксас, бірак оған карағанда улык әсері төмеңдеу, венаға
салуға болады. Ауыр пневмонияда, сепсисте венаға 0.5% ерітіңдісінің
15-30 мл глюкозанын 5% ерітіңдісіне қосып, тамшылатып салады.
Нитрофуран туындылары
Нитрофурандардың бактериостатиктің әсері кұрылымыңда аромат-
тык нитротоптын болуына байланысты. Әсер ету спектрі кең: грам-
он, грам-теріс бактернялардың, анаэроб-тардың, карапайымдардын
көпшілігінің белсеңділігін тежейді. һитрофуран-ның әсері ірің және
тіндердін ыдырау нәтижесіңде бөлінген заттар болғанда да сакгалады.
Пневмонияда бұлардың катарынан фуразолидон және фурагин кең
колданылады. Фуразолидон — ішуге 0,15-0,3 г, (1-2 таблеткадан) күніне
4 рет беріледі. Фурагин —0,15 г күніне 3-4 рет ішуге беріледі немесе
венаға 0,1% ерітіндісін 300-500 мл тамшылатып жібереді.
Имидазол дәрмектері
- Метронидазол (трихопол) — анаэробтык микроорганизмдерде (аэроб-
тык емес) нитротопты калыптастырғаннан кейін, актнвті түріне анна-
лады. Нитротобы ДНК-мен байланысып, нуклеин қышкылдардың
түзілуін токтатады. Дөрмек анаэробтык инфекцияларға белсенді
бактерицидтік әсер етеді. Қазіргі уакытта сепснстің дамуыңда бұл
микроорганизмдердің ролі зор. Бұлардан баска метронидозолға сезімтал:
трйхомонадалар, лямблиялар, амебалар, спирохеталар, клостридиялар.
Таблетка түрінде 0,25 г күніне 4 рет беріледі, Метрогилді вена ішіне
(100 мл флакоңдағы метронидозолдың 500 іягг) тамшылатып енгізеді.
Фитонцидтік д&рмектер
Хлорофиллипт — кең спектрлі, эвкалиптгің жапырактарынан белінген
фитонцид, стафилококка карсы өсер етеді. Ішуге 1 % спирттік ерітіңдісін
30 тамшыдан, күніне 3 реттен, 2-3 апта немесе 25% ерітіндісінің 2 мл
изотониялык ерітіңдінің 38 мл-не ерітіп венаға тамшылатып енгізеді.
Сулъфапиламидтік дөрмектер
Сульфаниламңдтер сульфанил кышқылының туыңдыларына жата-
ды. Барлык сульфаниламидтердің өсер ету механизмі мен антимик-
робтық спектрі бірдей. Сульфаниламидтер мнкробтык жасушада нук-
леин кышқылының түзілуіне кажетгі фолий кышқылынын синтезіне
пайдаланылатын, парааминобензол кышқылының бәсекелесі.
Сульфаниламидтер бактерностатиктік әсер етеді. Бұлардың антимик-
робтық белсенділігі микробтык жасушалардың рецепторларымен әре-
кеттесу дәрежесіне, яғни парааминобензой кышкылының рецепторла-
рына бәсекелесуіне тәуелді. Сульфаниламидтер кең спекгрлі дәрмекгер
катарына жатады, өйткені бұлардың өсерінен бактериялардың көбі сыр-
ткы ортадағы фолий кыійкылын пайдалана алмай калады.
Сульфаниламидтерге өте сезімтал микроорганизмдер:
1) микробтар: стрептококк, стафилококк, пневмококк, менннго-
кокк, гонококк, ішек және түйнеме таякшалары, сальмонелла, тыры-
скдк вибрионы, гемофильді бактериялар;
2) Ірі еирустар: трахомалык, пситтакоздык, орнитоздык, шап лим-
фогранулематозының крздырғыштары;
3) карапайымдар: безгек плазмодиясы, токсоплазма, патогендік
саныраукұлакшалар, актиномицеттер, кокцидиялар, гнстоплазмалар.
Сульфаниламидтерге сезімталдығы төмендеу микроорганизмдер:
1) микробтар: энтерококк, жасылдаушы стрептококк, протей, клос-
тридия, цастеуреллалар (соның ішіңде туляремия коздырғышы), бру-
целла, алапес мнкобактериясы;
2) кдрапайымдар, лейшманиялар.
Сульфаниламидтерге төзімді коздырғыштар:
1) салмонеллалар (кейбір түрлері), көк іріңді, көкжөтел және диф-
териятаякщалары, туберкулез микобактериясы, спирохеталар, лептоспи-
ралар, вирустар.
Сульфаниламидтер мына топтарға бөлінеді:
7. Ку/ска әсерлі дәрмектер (ТІ/2 10 сағаттан кем): норсульфазол,
этазол, сульфадимезин, сульфазоксазол. Бұларды ішугс 1 г 4-6 сағат
сайын беріледі, Этазолдың натрийлік түзы ампулада (10% ерітіңдісі
10 мл), норсульфазолдың натрийлік гұзы 10% ерітіңдісі 5-10 мл вена
ішіне салынатын түрде шығарылады. Осы және баскд қыска әсерлі
сульфаниламидтер 0,5 г таблетка түріңде шығарылады.
2. Әсерінің ұзактығы орташа дәрмектер (Т1/2 10-24 сағат): сульфа-
зин, сульфаметоксазол, сульфомоксол. Көп қолданылмайды. Таблетка
түріңде 0,5 г шығарылады. Ересектерге бірінші кабылдауға 2 г, әрі
карай 1-2 күн әр 4 сағат сайын 1 г, содан кейін 1 г әр 6-8 сағат сайын
ішкізеді.
3. Үзак, әсерлі дәрмектер (Т)/2 24-48 сағат): сульфапиридазин, суль-
фадиметоксин, сульфамонометоксин. Таблетка түріңде 0,5 г шығары-
лады. Ересектерге алғашкы кабылдауға 1-2 г, келесі күні 0,5 немесе 1
г күніне 1 рет ішкізеді, әрі карай бүкіл курсты осы сүйемеддеу доза-
сыңда жүргізеді. Курстың орташа ұзакгығы — 5-7 күн.
4. Аса ұзак. әсерлі дәрмектер (Т)/2 48 сағатган артық): сульфален,
сульфадоксин, Таблетка түріңде 0,2 г шығарылады. Ішуге күн сайын
немесе 7-10 күңде 1 реттен беріледі. Жедел және тез дамитын инфек-
цияларда күн сайын қолданылады, ал созылмалы инфекциялык ауру-
да 7-10 күңде 1 рет ішкізеді. Ересек жастағыларға күн сайын крлдану
тәртібінде бірінші күні 1 г, тамактанудан 30 мннут бұрын, әрі карай
күніне — 0,2 г ішкізеді.
5. ЖергІлікті .әсер ететін дәрмектер, асқазан-ішек бойында
сіңірілмейтіңдер: сульгин, фталазол, фтазин, дисульформин, салазо-
сульфапнридин, салазопиридазин, салазодиметокснн. Бұлар ішек ин-
фекцияларыңда қолданылады, пневмонияның еміңде қолданбайды.
Сульфаниламидтерді антифолийлік дәрмек — триметоприммен қосып
қолданудың әсері жақсы. Триметопрнм үш гндрофолий кышқылын
төрт гидрофолий қышкылына (белок алмасуына жөне микробтык жа-
сушанын бөлінуіне жауапты) айналуын бүзу аркылы
сульфаниламидтердің әсерін арттырады. Сульфаниламидтер мсн
метопримнің комбинациясы бүлардың антимикробтық куатын
күшейтіп, спектрін едәуір кеңейтеді.
Сульфаниламид пен триметоприм крспасының дәрмектері:
• бисептол-120 (100 мг сульфаметоксазол + 20 мг триметоприм);
• бисептол-480 (400 мг сульфаметоксазол + 80 мг триметоприм);
• бисептол 10 мл вена ішіне енгізуге арналған түрі;
• протесептил — сульфадимезин мен триметопримдерінің мөлшерлері
бисептолмен бірдей күрама дәрмек;
♦ сульфатон — сульфамонометоксин 0.25 г және триметоприм 0.1 г.
Кең қолданылатыны - бисептол, өйткені ол баска сульфаниламид-
терге карағаңда. бактериостатнктік әсермен кдтар бактерицидтік әсср
етеді. Бисептол 0,48 г 2 таблеткадан күніне 2 рет қдбылданады.
Сульфаниламидтердің жанама әсерлері:
1) сульфаниламидтердін ацетилденген метаболиттерінін бүйрек пен
несеп жолдарында крнсталдануы. Сульфаниламидтер әлсіз кышкыл
болып табылады. Несепті сілтілендірген жағдайда бүлардын иониза-
циялануы жоғарылайды, ал сульфаниламидтердің ионизацияланған
түрлері су мен несепте тәуірлеу ериді. Сондыктан несепті сілтілеңдіру
кристалдар түзілу мүмкіңдігін азайтады және сульфаниламидтердін
несепте биік концентрацияда жиналуына септігін тигізеді. Несепті
сілтілі реакцияда түракты үстау үшін тәулігіне 5-10 г ас содасын (на-
трий гидрокарбонатын) ішкізеді, Сульфаниламидтік кристаллурия сим-
птомсыз болуы мүмкін. Кейде бүйрек коликасына, гематурияға, оли-
гурияға, тіпті анурияға алып келуі ыктимал;
2 ) аллергиялык реакциялар: тері бөртпелері, эксфолиалық дерма-
тнттер, лейкопения;
3) диспепсиялық реакциялар: жүрек айну, күсу, іш өтуі;
4) фетальдік гемоглобнңді метгемоглобинге айналдыруынан нәре-
стелер мен емізудегі балаларда цианоз туғызуы мүмкін;
5) гипербнлирубинемия болғанда сульфаннламидтерді қолдану
кдуіпті, өйткені олар билирубиңді белоктан айырып, билирубиннің
уытты әсерін күшейтеді; бисептол фолий қышқылы шамасыздығына
алып келуі ықгимал (макроцитарлык анемияға, асқазан-ішектің за-
кымдануына), бұл белгілерді жою үшін қосымша фолий қышқылын
ішкізеді.
Антибактериялык дәрмектер - дәрігерлердің басты “қаруынын”
бірі. Оны тиімді қолдана білген манызды. Бұл дәрмектерді қосарлап
колданғаңда олардың синергизмдік немесе антагонизмдік аракатынас-
тары ескерілуі тиіс,
N3 кесте. Аитибактериялык, дәрмектердің синергизмдік комбина-
циялары
Пениииллиядер + Аминогликозңдтер. цефалоспориндер
Пенипиллнназаға төзімді пеннциллнидер + Пенициллинаға төзімсіз пени- циллнндер
Пенициллнндер + Аминогликозңдтер, цефалоспориндер
Пеннциллниазаға төзімді пенициллиндер + Пенициллинаға төзімсіз пени- пиллиңдер
Цефалоспорнндер (цефало рңдиннен басқалары) + Амнногликозндтер
Макролндтер + Тетрацнклнңдер
Левомнцетин + Макролидтер
Тетрациклнн, макролидтер, лннкомицин + Сулъфаниламидтер
Тетрациклнндер, нистатин + Оксихинолиндер
53
Қорыта айткднда, екі бактерицвдтік антибиотикті немесе екі бакге-
рнстатиктік антибактериялықдәрмекгі қосарлағанда бұлар синергизмдік
әсер етеді. Керісінше, бактерицидтік және бактериостатиктік дәрмекті
косарлағавда, болар әсерінің антагоннзмі байкалады.
Антибиотиктердің комбинациясын, монотерапия әсер етпеген жағ-
дай-ларда, пневмониянын ауыр, аскынған түрлеріиде (ірівдікті пнев-
монияда, плевра эмпиемасывда) қолданады.
Пиевмония емінің қоздырғыштардың түріне байланысты
ерекшеліктері
Пневмококтык пневмонияның емі. Пневмонияның жеңіл барысывда
пероральді бактерицидтік антибиотиктерді колдануға болады: фенок-
снметилпенициллин, ампициллннді (амоксициллинді),
цефалоспориңдердің бірінші туывдыларын. Бұларға аллергия болса -
эрнтромицннді, сирегірек бисептолды (гросептолды) колданады.
Негізівде, пневмококтық пнвмония емівдегі тавдамалы антибиотик —
пенициллин. Барысының ауырлығы орташа немесе ауыр түрінде
пеннцилливді 1-2 мл Б әр 4 сағат сайын енгізеді. Егерде пневмония
плевра эмпиемасымен, іріидікпен, инфекциялы эидокардитпен аск-
ынса, овда пенициллиннің тінге сіңуін күшейту үшін дозасын екі есе
көбейтеді.
Соңғы жылдары пневмококтың пенициллинге төзімді штаммда-
ры-ның пайда болуы жиіленген. Бұл жағдайларда цефалоспоривдерді
немесе имипенемді, ванкомицивді колданады.
Стрептококтык, пневмония. Пневмококтык пневмония тәрізді
емделеді. 8іг. Ғаесаіуз-пен қоздырылған стрептококтық пневмонияның
сирек түрі кең спектрлі пеницилливдермен (ампициллин, амоксицил-
лин, т.б.) емделеді. Пенициллинге аллергия немесе төзімділік болса,
ванкомнцивді бір өзін немесе оны аминогликозидтермен қосып қолда-
нады. Ванкомицинді, изотониялык немесе 5% глюкозаның ерітіндісінде
2,5-5 мг/л концентрациясывда, тамшылатып 20-40 минуг енгізеді (0,5-
1 г әр 12 сағат сайын салынады). Стрептококтік пневмонияның ауыр
түрівде бүлшыкетке немесе вена ішіне глнкопептвд — тейкопланинді
төулігіне 3-6 мг/кг дозада енгізу аса жоғары өсер етеді.
Стафилококтык. пневмонияның емі. Пенициллинге сезімтал
Зіг.аигеиа штамдарывда бензилпеницилливді тәулікке 20 000 000 Б,
одан да артықдозада енгізеді. Алдынғы ннъекцияларын венаға енгізуден
бастап, тәуліктік дозасының қалғанын бұлшыкетке салады, әрі карай
тек бұлшықеттік инъекцияларға ауысады.
Пенициллинге төзімді штамдарында, жартылай синтезделген
пенициллиңдерді (оксациллнн) колданады. Оксациллиннің тәуліктік
орташа дозасы - 8-10 г. Алдымен парентеральді енгізіп, соңынан
ішкізу әдісіне ауыстырады. Пневмонияның ауыр барысында
оксациллинді аминоглико-зидтермен бірге колданады.
Бірінші және екінші туыңдылык цефалоспоривдер жаксы клини-
калық әсер етеді (цефазолин тәулігіне 3-4 г венаға немесе бұлшыкет-
ке). Өзге антибиотиктерден — линкомнцнн және клиндамицин (1,8-
2.4 г тәулігіне); фузидин тәулігіне 1,5 г; Алтын сары стафилококтің
54
оксациллинге төзімді түрінде гликопептид — ванкомицинді тәулігіне
30 мг/кг немесе тейкопланинді тәулігіне 3-6 мг/кг дозада, ал ауыр
жағдайларда тәулігіне 9,5 мг/кг-ға дозада колданады. Инфузиялар-
дын аралығы 12 сағатган. Бұл дәрмектерді фосфомицинмен (тәулігіне
200 мг/кг 6 сағат сайын, сағатына 1 г инфузия жылдамдығымен)
қосып енгізуге болады. Антистафилококтык дәрмек — хлорофиллиптті
венаға 0,25% ерітіңдісінін 8-10 мл изотониялык ерітіңдінің 150 мл
және 5000 Б гепариңді косып, тәулігіне 2 рет енгізеді. Емнін ұзақ-
туғы — 14-15 күн.
Міидетгі түрде венаға антистафилококтық плазманы енгізеді.
Нейссериямен (мароксел/іамен) дамытылған пневмонияның емі. Ней-
ссерия Ь-лактамазаны түзетін бактерия, соңдыктан онын пеницил-
линге төзімді штамдары көбеюде. Пневмонияның бұл түрінде “корға-
улы” пеннциллиидер, мәселен амоксициллин мен клавулон қышқы-
лының қоспасы (агументин, амокснклав) және макролидтер, тетра-
циклиңдер, хинолондар қолданылады.
Ішек таякшасымен және протеймен ддмытылған пневмонияның
емі. Штамдардың көпшілігі карбенициллин мен ампнциллиннің үлкен
дозаларына сезімтал. Әсіресе, ампициллиннің Ь-лактамаза ингибито-
ры — сульбактаммен қоспасы (уназин) өте жаксы өсер етеді.
Бұл микроорганизмдер екінші және үшінші туындылыкты цефа-
лоспориңдерге де өте сезімтал. Өзге дәрмектерден емге азитромицинді,
хинолондарды, хлорамфениколды, метронидазолды үлкен дозада
парентеральді колданады. Осы флорада резерв кдтарыңдағы дәрмек-
тер: аминогликозидтер, әсіресе жартылай синтезделгеидері (амикацин,
нетилмицнн), бактрим (парентеральді түрі).
Энтеробактермен және серрациямен дамытылған пневмонияның емі.
Екінші, үшінші туындылыктЫ цефалоспориңдерді (мысалы, цефо-
таксим, 4-6 г венаға немесе бұлшықетке) карбоксипенициллинмен
косып қолданған тиімді. Бұл Мнкроорганнзмдердің штамдарының көбі
хлорамфениколға (тәулігіне 3 г) сезімтал.
Кек іріңді таякшамен дамытылған пневмонияның емі. Бірінші катар-
да колданылатын дәрмектерге пенициллиңдердін бесінші, алтыншы
туыңдылары жатады: азлоциллин және пиперацнллин (тәулігіне 24
г), амдиноциллин (тәулігіне 40-60 мг/кг). Кей жағдайларда карбени-
циллин де жаксы әсер етеді. Цефалоспориңдерден цефтазидим және
цефзулодиннің (тәулігіне 6 г) әсері күшті. Бұларды аминогликозид-
термен косарлау тиімді. Венаға цнпрофлоксациңді (тәулігіне 0,4-0,6
г), азтреонамды (тәулігіне 8 г) парентеральді енгізу аса күшті әсер
етеді. Амнногликозидтерді (амикацин, нетилмицин) максимальді до-
заларда колданып кәруге болады. ПенициллиңдІ аминогликозидтер-
мен немесе хинолоңдармен қосып колданады.
Гемофильдік таякшамен дамытылған лневмонияның емі. Бірінші
кдтардағы антибиотик — ампициллин (амоксициллин. тәулігіне 2-4
г). Бүдан басқа, цефалоспориңцердін екінші, үшінші туындылары аз-
треонам, хинолоңдар да белсенді әсер етеді.
Фридлендер таякшасымен (клебсиелламен) дамытылған пневмони-
яның емі. Емінің тандамалы дәрмегі — парентеральді енгізілетін
цефалоспориндердін екінші, үшінші туындылары. Аурудын аса ауыр
55
түрлеріңде бұларды аминогликозидтермен (гентамицин, тобрамнцин,
нетилмицин) қосып колданады. Дене қызуы калпына келгеннін өзіңде
емді әрі карай 8 күн жалғастыру керек. Емнін ұзакгығы шамамен 3
аптадай болуы тиіс.
Беталактамдық антибиотиктерге аллергия болған жағдайларда ами-
ногликозидтер мен фторхинолоңдарды қосарлап колданады.
Анаэробтармен даліытлған пневмонияның емі. Таңдамалы дәрмек
- бензилпенициллин. Оны 12 000 000 —20 000 000 Б. тәулігіне (ба-
сында венаға енгізіп) колданады. Пенициллинмен коса метронидазол-
ды (тәулігіне 1,5 г) қолдану тиімді әсер етеді. Қоздырғышы пеницил-
линге төзімді келетін В. Гга^іііз болса немесе пенициллинге аллергия
анықгалса, оида клиңдамицин, линкомицин немесе хлорамфениколды
колданады. Цефотаксим және цефоперазон да жаксы әсер етеді.
Легионеллалык пневмонияның емі. Легионеллалык пневмониянын
ерекшелігі - қоздырғыштың альвеолалық макрофагтардың және ба-
сқа жасушалардың ішінде мекендеуі. Бұл пневмонияның емінде
фагоцитгердің ішіңде жоғары концентрацияда жиналатын жөне брон-
хтық секретке жақсы сіңетін дәрмектер ғана тиімді әсер ете алады.
Макролидтердің әсері аталған талаптарға сай, соңдыктан легионелла
эритромицннге, әсіресе жаңа макролидтерге: азитромицин, окситро-
мнцин, кларитромицннге, т.б. сезімтал
Емге тетрациклиндерді, фторхинолондарды, рифампицинді,
трнметопримді, сульфаметоксазолды қолдануға болады.
Бірак емінің бірінші катардағы дәрмегі - эр^громицнн. Оны күніне
0,5 г 4 рет ішке беруге болады. Бірак ішкізу әдісі барлык уакытта
тұрақгы нәтиже бере бермейді және диспепсиялык бұзылыстарға -
жүрек айнуына, кұсуға, іштің ауыруына жиі әкеледі. Соңдықган эрит-
ромицин фосфатын немесе эритромицин аскорбинатын тәулігіне 1 г
(тәулігіне 2-4 г беру ұсыныстары да бар) изотониялык немесе глюко-
заның 5% ерітіңдісіңде тамшылатып 5-7 күн енгізеді. Эритромицин
әсер етпесе, онда азитромицинді (сумамед), рокситромицинді,
кларитромициңді колданады. Өзге антибиотикгерден - тетрациклин-
дер, әсіресе доксициклин, миноциклин 0,15-0,3 г әр 6 сағат сайын,
10-14 күн ішкізу едәуір әсер етеді. Бұлардан баска, легионеллаға фтор-
хннолоңдар - ципрофлоксацин, офлоксацин, нефлоксацин/флерок-
сацин, спарфлоксацин белсеңді әсер етеді. Аса ауыр жағдайларда ими-
пенам (тиенам) қолданылады.
Микоплазмалык. пневмонияның емі. Микоплазма эритромицинге,
жаңа макролидтерге - азитромнцинге, кларитромицинге жөне баска-
ларына аса сезімтал, бірак эритромицинмен салыстырғанда жаңа мак-
ролидтер тобының белсеңділігі жоғары, соңдықган бұлар бірінші катар-
дағы дәрмектерге жатады. Микоплазмалык пневмонияда тетрациклиңдер
де жақсы әсер етеді. Микоплазма Ь-лактамдық антнбнотнктерге - пе-
нициллнңдер, цефалоспориңдерге төзімді болғандықган, бұларды емге
колданбайды.
Хламидиялармен дамытылған пневмониялардың емі.
Пневмониянын дамуына хламидияның 3 түрі алып келеді:
• СҺІ. рзіПасі - орннтоз коздырғышы;
• СҺІ. ігасһотаііь - жаңа туылған нәрестелердін пневмониясын
56
дамытатын трахоманың және урогенитальдік хламидиздың коздырғ-
ышы;
• СҺІ. рпеишопіае - екі түрге айырылатын: Т -183 және АК-39
пневмониянын коздырғышы.
Хламндиялык пневмонияларда жана макролндтер өте күпггі өсер
етеді (азитромицин, рокснтромицин, кларитромицнн және фторхино-
доидар). Тетрациклиндер альтернативті дәрмек болып табылады.
Өкпе актиномикозының емі. Бірінші кдтардағы дәрмек ~ пени-
циллин венаға тәулігіне 10 000 000 -20 000 000 Б, кейін бұлшыкетке
салуға ауысып-, 4-6 апта колданады, содан соң 3-6 ай бойы ішке фе-
ноксиметилпеннциллин беріледі.
Бұдан баска, цефалоспориңдердің бірінші және екінші туыңдыла-
рын, хлорамфеииколды, тетрациклиңдерді колданады. Ауыр түрлеріиде
аитимикоздык дәрмектерді 6 ай, абсцестеуші түрлеріңде 12-18 ай кол-
данады.
Өкпе аспергиллезінің емі. Амфотерицнн В ингаляция немесе венаға
салу әдісімен колданылады. Ингаляцияны 25 000 —50 000 Б тәулігіне
2 рет 10-14 күн бойы жасайды. Қажет жағдайда ем курсын 5-7 күннен
кейін кдйталайды. Венаға 0,1-1 мг/кг аптасына 2 рет тамшылатып
жібереді (курсына барлығы 16-20 инъекция), ауыр түрлеріңде күн
сайын 0,8-1 мг/кг салып, кейін 48 сағаттык аралығына ауысады.
Өкпе кандидомикозының емі. Жеңіл жағдайларда нистатин немесе
деворин 1 000 000 Б тәулігіне 4-6 реттен 2-4 апта бойы беріледі.
Ауыр түрлеріңде амфотерицин В венаға 0,25-1 мг/кг аптасына 2
рет, флуцитозин тәулігіне 50-150 мг/кг немесе кетокеназол 3 мг/кг
салынады.
Өкпе гистоплазмозының емІ. Емдік әсер ететін дөрмектер - амфо-
терицин В және кетоконазол.
Цитомегаловирустык, пневмонияның емІ. Антивирустық дәрмек —
ацикловир вена ішіне тамшылатып 1 сағат көлеміңде күніне 3 рет
салынады. Тәуліктік дозасы - 7,5-15 мг/кг. Ем ұзақгығы - 14-30
күн. Сүйемелдеуші дозасы - 2,5 мг/кг апта сайын 2-5 рет.
Герпес вирусты пневмонияның емі. Венаға ацикловирді 5-12,5 мг/
кг шамасыңда 8 сағат аралығымен (тәулігіне 15-37,5 мг/кг) иемесе
вқдарабин веиаға тәулігіне 10-20 мг/кг 7-10 күн бойы салынады.
Пневмоцистік пневмонияның емі. Пневмоцистік пневмонияның
соңғы уакыттағы негізгі емдеу тәсілдері N4 кестеде келтірілген.
Нейтропения үстінде дамитын пневмонияның емі. Бұл жағдайда
ииевмонияның ен жиі коздырғыштары - алтын сары стафилококк,
іціек таякшасы, псевдомонас. Ем үшін мезлоциллинді немесе
тикарциллиңді амнноглнкозидтермен (амикацинмен) косып берген
*¥рыс, осы қоспаға ванкомициңді үстеуге болады. Ем нәтижелі болса,
сны 2 апта жүргізеді, ал нентропения ұзакка созылғанда емді әрі
$фай жалғастырады. Егер 24-48 сағат аралығында емнен нәтиже бол-
Маса, амфотерицин В-ны эритромицинмен косып қолданады.
л Т-лимфоциттер дефицитінің үстІнде дамитын пневмонияның емі.
ІҰл пневмониялардын еміңде цефалоспориндерді аминогликозидтер-
Мен косып және олармен бірге бисептолды парентеральді колдаиу ке-
57
N4 кесліе. Пневмоцистік пневмонияның емі
Дөрмек Дозасы, емдеу схемасы Болуы мүмкін жанама әсерлері
Бактрим. бисептол (Тгітеіһоргіт- зиИатеіһохаюІе) Тәулікгік 15 мг/кг Ішкізіп немесе вена ішіне. Ем курсы - 14-21 күн. Жүрек аіінуы, күсу, дәр- мектік бөртпе. анемпя, неіітропения.гепатит. Стп- венс-Джоисон синдромы
Триметоприм (Тгітеіһоргітп) + дапсон (Оарадпе) Триметопрпмнін ішкізілетіи күндІзгі дозасы 15 мг/кг, дапсои 100 мг ішке беріледі. Ем курсы - 14-21 күи Жүрек айнуы, дәрмектік бөртпе. гемолпздік анемия, метгемоглобцнемия
Пентамидин (Репіашідіпипі) Тәуліктік дозасы: вена ішіне 3-4 мг/кг. ем курсы - 14-21 күн Гипотеизия, гипогликемия. анемия, пянкреатит, гепатит
Примакин (Рпта^іпе) + клиидампнии Тәуліктік дозасы: примакин Ішке 15-30 мг, клиндамииин ішке 1800 мг Гемолиздік анемия. метгемоглобинемия, нейтропения, колит
(Сііпдатусіііит) (3 рет қабылдауында). Ем курсы - 14-21 күн.
Атовакои (Аіоуазиопе) 750 мг күніне 3 рет ішкіэеді. Ем курсы-14-21 күи. Дермекгік бартпе, амино- грансфераза денгейіиін көтерілуі, аиемия. нейтропения
Триметрексат (ТгІтеігехаіе) Баскд дөрмектер әсер етпе- геи жағдайда колдаиылады. Тэуліктік дозасы 45 мг/м1, веиаға кальций лейково- ринімен косып салдды. Ем курсы - 21 күи. Лейкопеиия, дэрмектік бертпе ,
рек, Осылан кейін нейтропения үстінде дамитын пневмонияда қолда-
нылатын дәрмектер беріледі.
Жүре пайда болған иммундытапшылык, синдромымен кдтар дами-
тын пневмонияның емі. Бұл сиңдромның үстіңде пневмонияның да-
муына ең жиі алып келетін қоздырғыштар — саңыраукұлақщалар, ле-
гионеллалар, внрустар (цитомегаловирустар, герпес вирустары), пнев-
моцистгер.
Ем қоздырғыштың түріне тәуелді жүргізіледі:
• кандидамикозда: амфотерицин В 0,3-0,6 мг/кг тәуліктік дозада;
♦ криптококкозда: амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг + флуцитозин (ішке
тәулігіне 150 мг/кг) тәуліктік дозада;
• пневмоцистозда: (жоғарыда айтылған);
• герпес вирустары: ацикловир 5-10 мг-кг венаға күніне 3 реттен 7-
14 күн.
Бронхтардың дренаждык функциясын каллына келтіру.
Бронхтардын дренаждық функпиясын қалпына келтіру өкпенің
қабыну инфильтратының тарқауын тездетеді. Осы мақсатпен какырық
түсіретін дәрмектер және муколитиктер беріледі. Бұларды қдқырық
шыға бастағаннан қолданған дұрыс. Қдқырық бөліне бастағаида калий
йодиді (сілтілі. сусынға, сүтке қосып ішкізген жөн) және алтей түбірі,
58
№ кесте. Пневмония емінің ең жиі кездесетін коздырғыіитарында
хрлдапылатын таңдамалы антибиотиктер
'Крідырғыш Бірінші қатардағы дэрмек Альгернативті дөрмек Резервтік дормек
ГІиевмокоқк Пенициллнн, ампициллии Эритромиции жәие баска макролидтер Цефалоспориндер, имипенем
Стрептококк Пеиипиллни Макролидтер Цефалоспоринде р
Стафилококк Оксашіллии, лиикомииии Цифрофлоксации, пеннииллиндер, р- лактамаза ингиби- торларымен бІрге
Гемофильдік таякша _ Микоплазма Ампишіллин Эритромипии жоие өзге макролндтср Фторхи нол ондар Фторхи нол ондар Цефалоспорнндер Рифампишін
Легионелла Эритромниин жөие езге мақролидтер Фторхннолондар Рифампииин
Клебсиелла Гентамииин Фторхинолондар. пеиициллиндер, р-лактамаза ииги- биторларымеи бірге Цефалоспориндер
Көк іріңді таякша Гентамицин, карбенициллии Азлошіллии Ймипенем
Анаэробтар Трихопол Пеницңллиндер, р-лактамаэа инги- биторларымен бірге Имипеием
Хламидиялар Эритроминин жөис өзге макролидтер Фторхииолондар Тетраииклиндер
ацетилцистенн, бромгексин (бнсольван) жаксы эсер етедһ Көрсетілген
дәрмектерден бромгексннді ерекше атап еткен жөн, өйткені ол бронх-
өкпе қорғаныс механнзмінің маңыаиы компонеиті - сурфактантгың
түзілуін арттырады.
Пневмониянын аса ауыр түрінде немесе онын іріидеуінде диокси-
диннің немесе фурагиннің 1% ерітіңдісін жібсріп, саиацнялық брон-
хоскопия жасалыиады. Бұл іпаралар ннтенснвті емдеу бөлімшесіңде
жасалуы тиіс.
Бронх бұлшыкеттерінің тонусын калпына келтіру. Бронхоспазм
болғанда өкпенің желденуі бұзылып, гипоксемияға алып келеді және
Қабыну ошағының тарқауын тежейді. Бронхоспазммен күресу үшін
броиходиля-таторларды қолданады. Ең тиімдісі - эуфиллнн (венаға
пмшылатып немесе таблеткасыи ішкізеді жөне суппазитория түріңце
енгізеді). Осы мақсатпен теофиллиннің үзақ әсерлі дәрмектері кен
КОлданылады. Ентікпе ұстамасы болғанда Ь2-адреностимуляторлар (бе-
ротек, вентолии, сальбутамол) аэрозолін пайдаланады.
59
Иммундык. жуйенің куатын арттыратын ем. Жедел пневмония-
ның дамуында иммундык жүйенің жағдаиы аса маңызды. Мысалы,
пневмониянын үзақка созылуы иммундық жүйенің кемістігінен бола-
ды. Әдетте, жедел пневмонияның дамуы екіншілік иммундык
дефициттің үстінде (МК-жасушалардың - натуральды киллерлердің,
Т-супрессорлардын, Т-хелперлердің функцияларының нашарлауынан)
және нейтрофильдердің фагоцитоздык касиетінің төмендеуінде бола-
ды. Соңдыкган пневмонияның емінде қолданатын антибактериялык
дәрмекгердің иммуңдыкжүйенің қорғаныс куатына әсер ету мүмкіндігін
ескергеи жөн.
Мәселен, Ь-лакгамдык антибиотиктердің көбі фагоцитозды едәуір
күшейтеді. Цефалоспориндердің де иммунмодуляциялык әсері анык-
талған. Макролидтердін бактериялардың, нейтрофильдердің
бакгерицидтік әсеріне төзімділігін төмендететіні және клиндамицин
мен рифампициниің фагоцитозды күшейтетіні аныкталған. Фторхи-
нолондар, интерлейкин-1, интерлейкин-2 және бакгериялық антиген-
дерге қарсы І^С, І^М түзілуін көбейтіп, фагоцитозды арттырады.
Керісінше, тетрациклин мен сульфаниламидтердің фагоцитозды
гежейтіні туралы мәліметтер бар
Жедел пневмонияның емінде келесі иммундық жүйені куаттайтын
дәрмектерді колданады: Т-активин — фагоцитозды, интерферрон
түзілуін күшейтеді жөне Т-киллерлердің функциясын арттырады. Тері
астына әр 3-4 күнде I рет 100 мкг салады. Тималин — әсері Т-акти-
винмен бірдей, бұлшықетке 10-20 мг 5-7 күн бойы салынады. Тимоп-
тин — тимустың жақсы иммункуаттаушы әсер ететін дәрмегі. Құра-
мына а-тимозинмен бірге түрлі иммунбелсенді полипептидтер кіреді.
Дәрмек иммунитеттің Т- және В-жүйесінің керсеткіштерін калпына
келтіреді, Т-лимфоциттердін ізашар жасушаларының пролиферация-
сы мен дифференциясын арттырып, оларды жетілген иммункомпетентті
жасушаларға айналдырады, нейтрофилдердің фагоцитоздық функци-
ясын күшейтеді және мегакариоциттік өсіндіні дамытады. Тимоптин
тері астына дене беті есебімен (70 мкг/м2) әдетте, 100 мкг 4 күңде I
рет салынады. Ем курсы — 4-5 инъекция. Қажет жағдайда ем курсын
қайталауға болады. Жанама әсерлері байқалмаған. Флакоңдарда 100
мкг стерильді лиофилизацияланған үнтақ түріңде шығарылады, салар
алдында натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісінін 1 мл ерітіледі.
Натрий нуклеинаты - Т- және В-лимфоциттердің кооперациясын,
макрофагтардың фагоцитоздық (сонын ішіңде альвеолалык) функци-
ясын және интерферрон түзілуін күшейтіп, бронхтарда лизоцимнің
мөлшерін көбейтеді. Үнтақ түрінде шығарылады, ішуге күніне 0.2 г 3-
4 рет, тамактан кейін беріледі. Зиксорин — Т-киллерлердің функция-
сын арттырады және бауырдағы Р450 цитохромның иңдукторы. Күніне
0.2 г 3 рет 1-2 апта бойы қолданылады. Задитен (кетотифен) — Т-
супрессорлардың функциясын күшейтіп және мастоциттердін дегра-
нуляциясын бөгеп, лейкотриендердің, аллергия мен кабынудың т.б.
медиаторларының бөлінуін алдын алады. Күніне 0,001 г 2 рет беріледі.
Бүл дәрмекті бронхоспастиқалық синдромы бар созылыңкы пневмо-
ниянын емінде колданады. Катерген - гепатопротектор бола тұра ан-
60
тиоксиданттык әсер етеді және табиғи киллерлердің белсенділігін арт-
тырады. Күніне 0,5 г 3 рет 3-4 апта бойы беріледі. Жанама әсерлері
байкалмаған. Левамизол (декарис) ~ Т-лимфоциттер функциясын қал-
пына келтіреді, Т-супрессорлардың функциясын басымыраккүшейтеді,
150 мг күніне 1 рет 3 күн катарынан беріп, 4 күн үзіліс жасайды. Ем
курсын 3 рет кайталайды. Емнің барлык курсына 1350 мг дәрмек
колданылады. Левомизолды колданғанда лейкопения мен агрануло-
цнтоз дамуы мүмкін. Диуцифон — таблеткаларда 0.1 г мөлшерде шыға-
рылады, Т-лимфоцит-тердің (әсіресе Т-супрессорлардын) функция-
сын күшейтеді. Күніне 0,1 г 3 рет 5-7 күн бойы беріп, әрі карай 4-5
күн үзіліс жасайды. Ем курсының саны аурудың барысына байланыс-
ты. Левомизолға карағанда мұның иммун-калыптастырушы әсері
біршама төмен, бірақ агранулоцитозды дамытпайды.
Аталған дәрмектерден баска оксиметацилді, эхиноцинді, ликопидті,
рибомунилді колданады. Иммункуаттаушы дәрмектер наукастардың
иммундық статусын аныктаған соң иммундык бүзылыстардың түріне
сөйкес берілуі тиіс.
Жасы үлғайғаңдарға левамизол мен диуцифонды қолданбаған жөн,
өйткені бүлар иммундық механизмді күшейтудің орнына керісінше
төмендетуі мүмкін. Мүндай адамдарға “жұмсақ” иммуномодулятор-
ларды, мәселен, анаболды, натрий нуклеинатын қолданған тиімді.
Иммуңдық жүйенің куатын арттыру максатымен адаптогеидер то-
бын колданады. Адаптогендер, шамалы болса да, иммункуаттаушы
әсер етеді. Жанама әсері болмағандыктаи бүларды жедел пневмония-
ның кай түрінде болса да колданған пайдалы.
Элеутерококк экстракты — бір шай касыктан күніне 3 рет, жень-
шень сіріндісі 20-30 тамшыдан күніне 3 рет, қытай лимоннигінің сіріндісі
ЗӨ-40 тамшыдан күніне 3 рет, сапарал 0,05-0,1 г күніне 3 рет, панток-
рин 30 тамшыдан күніне 3 рет беріледі. Адаптогеңдерді аурудың басы-
нан аяғына дейін, толық сауықкднша қолданады.
В-лнмфоциттердің функциясы төмеңдеп, иммуноглобулиндер
Дефициті байкалса, иммуноглобулиңдерді қолданған дұрыс: £-глобулинді
3-4 мл 3 күнде 1 рет (4-5 инъекция). £-Глобулиннін вена ішіне салы-
йатын да түрі бар — 0,2-0,4 г/кг күн сайын немесе күн ара.
1 Жедел пневмониянын комплексті еміңде, әсіресе созылыңқы ба-
рысыңда қанды лазер және ультракүлгін сәулесімен сәулелеу тәрізді
Іғммункуаттаушы тәсілдерін қолдануға болады. Қднды ультракүлгін
сеулесімен сәулелеу бактерицңдтік әсер етеді. Бұл шараларды иммун-
Дық статусқа тез әсер ету кажетті болғанда қолданған дұрыс.
Иммуңдық жүйеге поливитаминдік комплекстер де жағымды әсер етеді.
\ Антиоксиданттык ем. Жедел пневмонияның патогенезіңде бронх-
•кпе жүйесінің жасушалык мембраналардың закымдануына алып
келетін, аса тотығу процесінін нәтижесінде болатын көптеген бос ра-
Іійкалдар манызды роль аткарады. Мембраналык бүзылыстардың кор-
рекциясын экзогенді антиоксиданттық дәрмекті — витамин Е-ні беру
^ркылы жүргізеді.
Витамин Е — 1 капсуладан күніне 2-3 реттен 2-3 апта ішкізеді
«ёмесе майлы ерітіңдісінің 1 мл күніне 1 рет бұлшыкетке салуға бола-
61
N6 кесте. Иммунмодуляторлардың крядану көрсетпелері
Дермек Крдадну көрсегяелері
Левамизол Т-лимфошптер, Т-супрессорлар, табиғи киллерлер санының азаюы
Диуцифон Т-лнмфоциттер, Т-супрессорлзр, табиғи киллерлер саныныи азаюы
Продигиозаи Т-хелперлердіи азаюы.К-жасушалараыи жеие В-лим- фоциттер функциясынын, лейкоциттердің фагоцитоз- дық кдсиетінін төмендеуі
Зиксорин Табиғи киллерлер белсенділігінін төмендеуі, Т-суп- рессорлар белсенділігіиің артуы
Катерген Табиғи киллерлер бслсенділігінің селективті (жеке) төмендсуі
Задитеи (кетотифен) Т-супрессорлар белсенділігінің теменлеуі
НатриЙ нуклеинаты Т- жене В-жасушалар функциясының жвне макрофагтар мен лейкоіпптердің фагоцитоздык касиетінің темендеуі
Анабол Табиғи киллерлер, Т-жасушалар белсендідігі мен лей- коциттердің фагоцигоздык белсенділігіиің төмендеуі
Т-ақтивин, гималии Лейкоцитгердін фагоцитоолык қасиетінің, Т-хиллер- яер функциясынын төмендеуі жене Т-лимфоциттер- дің жалпы популяциясының азаюы
ды. Антиоксидант ретінде зссенциалені 2 капсуладан күніне 3 рет (ауру-
дың басталуынан сонына дейін) беруге болады, ол мембранатұракты-
лаушы және антиоксидвнттык әсер етсді. Дәрмектің құрвмына
эссенциальдік фосфолипидтер. витамин Е және баска витамиидер (пи-
ридоксин, цнанкобаламин, никотинаыид, пантотен қышқылы) кіреді.
Соңғы уакытта антиоксидантгык ем ретінде эмоксипин 4-6 мг/кг/
төулік физиологиялықерітіидімен бірге вена ішіие тамшылатып колда-
нылады.
Бронхәкпе жүйесінің жергілікті корғаныс куатын күшейту. Жедел
пневмонияда бронхөкпе жүйесінін жергілікті корғаныс касиеті күрт
төмендейді. Бұл жағдай коздырғыштын өкпеге енуіне жол ашып, кабы-
нуға алып келеді. Осы корғаныс жүйесін кдлпына келтіру наукдстың
тез сауығуыиа көмектеседі. Бірақ, әзірше бұл саладағы емнін мүмкіңдігі
шамалы. Альвеолалық макрофагтардын культурасын, интерферронды..
нммуноглобулнңді бронх ішіне енгізудің нәтижелері зертгелуде. Брон-
хөкпе жүйесінін жергілікті корғаныс касиегіи иммунмодуляторлар,
бромгексин, амброксол (сурфактант түзілуін арттыратын) біршама
көтереді деп айтуға болады.
Интоксикациямен күресу. Иитоксикациясы аса ауыр, катан жедел
пневмонияларда, дезинтоксмкацнялау максатымен гемодезді (400 мл
күніие 1 рет), натрий хлоридінін нзотониялық ерітіндісін, глюкоза-
ның 5% ерітіндісін жөне коферменттерді (кокарбоксилазаны, пири-
доксальфосфатты, липой кышқылын) венаға тамшылатады. Бүлар
62
метаболизмді жаксартып, удың организмнен бөлінуін күшейтіп, ин-
токсикацияның жойылуына себептеседі. Екіншілік гипоксемиялықжөне
уьпты энцефалопатия болғанда вена ішіне пирацетамның 20% ерітіндісін
5 мл натрий хлорңді ерітіңдісінін 10 мл-не косып, күніне 1 рет 5-6 күн
салып, кейін 0,2 г күніне 3 рет таблетка түріне ауыстырады.
Дезинтоксикация максатымен наукдска сусыңды (мүкжидек мор-
сы, итмүрын түнбасы, жеміс шырыны, минеральды сулар) көп мөлшерде
ішкізеді. Интоксикация сиңдромы дезинтоксикациялықемгс берілмесе,
оңда плазмаферезді, гемосорбцияны қолданады.
Симптомдык ем
Жөтелге кареы дөрмектер. Жөтелді басатын дәрмектер, пневмонн-
яның алғашкы күндеріңде ауырсыңдыратын, күрғак, түңде үйқы бер-
мей мазалайтын жөтедде ғана беріледі. Пневмония кезіндегі аса күшті
жөтел қауіпті, өйткені екпенің жыртылуынан спонтаңды пневмото-
ракска алып келуі мүмкін. Жөтелге карсы дөрмектер наркотиктік және
наркотиктік емес түрлеріне бөлінеді.
Жотелге карсы наркотиктік дөрмектер (тыяыс орталығын тежеуі
және кұштарлыкты туғызуы мүмкін, бірақ жөтел орталығын тежеу
аркылы жөтелді басады): кодеин фосфаты 0,1 г күніне 2-3 рет; метил-
морфин (кодеин) 0,015 г күніне 2-3 рет; кодтерпин — күрамы күрделі
таблеткалар (0,0155 г кодеин, 0,25 г натрнй гидрокарбонаты және 0.25
г терпингидрат); “таблетки от кашля ” - кұрамына 0,02 г коденн, 0,2
г натрий гидрокарбонаты, 0,2 г мия тамыры және 0,01 г термопсис
шөбі кіреді; этилморфин (дионин) — таблеткада 0,01 г күніне 2-3 рет.
Жөтелге карсы наркотиктік емес дөрмектер (күштарлануды ту-
ғыз-байды және тыныс орталығын тежемейді, соңдықтан бұларды жиі
қолданады): глауцин гидрохлориді — 0,05 г күніне 2-3 рет беріледі (сары
мүйіз көкнәрдан алынады); артериялық қысымды төмендетуінен, бас
айналдыруынан кен қолданылмайды; ледин - сазказанақтан алынғаи,
тыныс орталығын тежейді, бронхтарды кеңітеді, таблеткада 0,05 г,
күніне 3 рет беріледі; битиодин ~ тыныс жолдарындағы жөтел рецеп-
торларын және сопакша мидағы жөтел орталығын тежейді, таблеткада
0,01 г күніне 3 рет беріледі; либексин — жөтелге қарсы әсері кодеин-
мен бірдей, сопақша мңдағы жөтел орталығын тежейді, 0,1 г күніне 3-
4 рет беріледі; тусупрекс — жөтел орталығын тежейді, 0,01-0,02 г
күніне 3 рет беріледі.
Дене кызуын төмендететін және ауырсынуды басатын кабынуға
Харсы дөрмектер. Бүл дәрмектерді кабынуға қарсы, жергілікті ісінуді
азайту және микроциркуляцияны жаксарту мақсатымен береді. Бірак
бұл дәрмектер қызу түсіретін де әсер етеді. Қызу аса жоғары
.кетерілгенде (39-40°С) қолданады. Ацетилсалицил қышкылы 0,5 г
*&үніне 2-3 рет, парацетамол 0,5 г күніне 2-3 рет беріледі. Кдтты плев-
ралық ауырсынуда метиңдол ретард 0,75 г күніне
. , 1-2 рет, вольтарен 0,025 г күніне 2-3 рет, анальгинді және басқа
Стероидты емес кабынуға қарсы дәрмектерді пайдаланады. Біракқабы-
.Иуға карсы заттардың көбі иммундық жүйеге әсер ететіндігін және
.фагицитозды тежеуін ескеру қажет.
63
Жүрек-тамыр зкүйесін куаттандыратын дөрмектер
Сулъфокамфокаин — сульфокамфорлық кышкыл мен новокаинның
крсындысы, 1% ерітіндісін күніне 2-3 рет бұлшыкетке, тері астына,
вена ішіне салады. Бұл камфораның жақсы қасиетгерін ала жүріп,
олеомаларды болдырмайды және салған жерден тез сіңеді. Кордиамин
— никотин кышқылының диэтиламңді. Тыныс және тамыр реттеу
орталыктарын қоздырады, 2-4 мл тері астына, бұлшықетке немесе вена
ішіне артериялық гипотензияда, күніне 3 рет салады. Аталған жүрек-
тамыр дәрмектері кіші қанайналым шенберіңде гемодинамиканы жақ-
сартады.
Сол жақ қарыншаның жиырылу функциясы төмеңдегеңде, мәселен
пневмония диффузды миокардитпен аскынғанда, жүрек гликозңдтерін
қолданады, бірақ кабынған миокардтың гликозидке сезімталдығының
күшейетіндігіи еске алу керек. Гликозидті вена ішіне аз дозада, мыса-
лы, строфантииді 0,05% ерітіндісінің 0,3 мл ғана салады.
Жедел пневмонияның асцынуларымен күресу
Инфекциялык,-уытты шркты емдеу. Инфекциялық-уытты шок
жедел пневмонияның 10%-да байкялады. Ол 11,9% жағдайларда өлімге
алып келуі мүмкін. Бұл жиілеу аса ауыр легионеллалық пневмонияда
дамиды. Басты механизмі - улардың әсерінен дамыған жедел тамыр
шамасыздығынан веналық қднның кайтарылу көлемінін төмендеуі,
микроциркулциянын бұзылуы, каннын тамыр ішінде шашыраңкы ұюы
және метаболизмдік ацңдоздын дамуы.
Шок интоксикациянын күшею кезіңде дамиды, одан бұрын гекти-
калық қызба мен калтырау болады. Кейде шбк бактерицидтік
антибиотиктерді қолдана бастағанда дамиды (микробтардың кырылу-
ынан). Сондықган дезинтоксикациялық емді неғұрлым ерте бастаған
жөн, Шоктың кезінде тамыр жүйесінде кан ағымының бұзылуынан
ағзалар перфузиясынын жетіспеушілігі туындайды. Шок бактерия-
лық, сиректеу вирустық интоксикацияда дамиды. Емдеу шараларын
ұйымдастырғанда шоктың сатысын аныкгау қажет.
/ сатысы кдлтыраудан басталады, дене кызуы күрт жоғарылайды,
жүрек айнуы, күсу, іштің өтуі, бастың ауыруы, мазасыздану және
ентігу пайда болады. АҚ калыпты, немесе сәл томен, кейде аз ғана
көтерілуі мүмкін (“жылы гипертензия” сатысы).
// сатысында тері жамылғыларынын бозаруы, акроцианоз, ентікпе,
тахнкардия, олигурия, аргериялық гипотензия байкалады (“жылы ги-
потензия” сатысы) .
/// сатысында наукас сопорға немесе комаға түседі; терісі боз және
мұздай, АҚ төмен немесе аныктауға келмейді, олигурия немесе ану-
рия болады (“салқын гипотензия” сатысы).
Инфекциялық-уытты шокта келесі ем шаралары жүргізіледі.
Айнаяымдағы кан көлемін толыктыру (тамыр іші көлемін). Бұғана
асты венасына катетер енгізіп, орталық веналық кысымды (ОВҚ) анық-
тап, вена ішіне реополиглюкинді (1 кг массаға 10 мл есебінен) мину-
тына 15-20 мл жылдамдыкпен ағызып кұяды. Реонолигяюкин (декст-
ран-40, реомакродекс)— декстранның жартылай гидролизденген, мо-
лекулалық массасы 30 000-40 000, 10% ерітіңдісі. Дәрмек антиагре-
ганттық әсер етіп, мнкроциркуляцияны (капиллярлык канайналым-
64
ды) жақсартады. Тамыр ішінде жүру уакыты - 4-6 сағат. Ауыр шокта,
әсірёсе, оның сонғы сатысында емді реополиглюкинді полиглюкин-
мен бірге ағызып қүюдан бастайды. Полиглюкин - жартылай гидро-
лизденген декстраннын, молекулалық массасы 60 000 - 10 000
(альбуминнің молекулалық массасына жакын) орта молекулалық фрак-
циясының 6% ерітіндісі. Полиглюкиннің тамыр кабырғасынан өтуі
өте баяу, сондықган тамыр ішінде үзақ (бірнеше тәулік) жүреді.
Осы синтезделген коллоидтармен бірге вена ішіне 25% альбумин
ерІтіндісінің 100-150 мл салады. Плазмаға қарағанда тамыр ішіне са-
лынған альбумин жасуша сыртыңдағы сұйықгықгы тамыр ішіне тез
жинайды (альбуминнің 25% ерітіңдісінің 1 мл тамыр ішіне 20 мл-дей
сұйықгыкты тартып алады). Альбумин жоқ болса оның орнына плаз-
маны салады.
Коллоидтық қан алмастырушы заттармен қатар (альбумин, плаз-
ма) кристаллоидтық плазмаалмастырушы ерітінділерді - натрий
хлоридінін изотониялық ерітіндісін, Рингердің, глюкозаның 5-10%
ерітіндісін қолданады. Кристаллоидтық ерітінділердін тамыр ішінде
кідіруі шамалы, көбі интерстициялық кеністіктерге өтіп кетіп, сол
жерде су мен натрийдін кәбеюіне алып келу мүмкіңдігін ескеру керек.
Сонымен, айналымдағы кан көлемін көбейту емін реополиглюкиннің
инфузиясынан бастайды, оған полиглюкиңді және альбуминді қоса-
ды әрі қарай кристаллоидтық ерітінділердін инфузиясын жалғастыра-
ды. Плазма-алмастырушы дәрмектердін инфузиясы орталық веналық
қысымнын және сағаттық диурездін көлемін бақылау үстінде
жүргізіледі. Инфекциялық-уытты шокта венаға салынатын сұйықгық-
тын жалпы мөлшері тәулігіне 25-30 мл/кг-нан аспауы тиіс. Плазма-
алмастырушы заттар инфузиясын ОВҚ кдлпына келгенге және систо-
лалық АҚ 90-110 мм сын. бағ. көтерілгенге дейін жалғастырады.
Инфекциялық-уытты шоктын кеш сатысында немесе плазма-ал-
мастырушы сұйықгардың көмегі болмаса, полиглюкиннін 800 мл ар-
терияның ішіне жібереді.
Тамыр тонусы мен артериялық кысымды калпына келтіру
Айналымдағы қан көлемін толықгырған кезде АҚ кдлыпты ден-
гейге өз-өзінен көтерілуі мүмкін. Егер артериялық гипотензия сақга-
лып, жүргізіліп жаткан шаралар қысымды көтермесе, онда допминді
венаға тамшылатып салады. Ол үшін 40 мг допминді глюкоза
ерітіңдісінің 200 мл-не қосып (концентрациясы 200 мкг/мл болады),
венаға тамшылатып минутына 2-3 мкг/кг жыддамдыкпен, яғни ми-
нутына 15-17 тамшыдан тамшылатады, АҚ-ды және пульс жиілігін
бақылау үстінде, тамызу жыддамдығын біртіңдеп көбейтеді. АҚ-ды
калпына келтіру үшін кейде тамызу жыддамдығын минутына 20-30,
одан да артық жылдамдатады.
АҚ-ды көтерумен катар допмин бүйрек тамырларын кеңітіп, қан
айналымын жақсартады, миокардтын жиырылу касиетін күшейтеді жөне
Қ-рецепторларды қрздырады. Ауыр артериялық гипотензияда осы ем-
мен бірге вена ішіне 120-240 мг преднизолон салынады. Қажет болса,
преднизолонның инъекциясын 2-4 сағат аралығымен қайталайды.
Допмин болмаса, онын орнына норадреналинді (0.2% ерітіңдісінін
5
65
1 мл 5% глюкозаның 200 мл-не қосып) минутына 20-40 тамшыдан
вена ішіне енгізеді. Бірақ, допминге карағанда, ол тамырларды тарыл-
туына байланысты, микроциркуляцияны нашарлатуы мүмкін.
Миокардтың жиырылу функциясын күшейту
Инфекциялық-уытты шоктың емінде миокардтың жиырылу қасиетін
күшейткен маңызды. Осы мақсатпен венаға допминді минутына 100
мкг/кг жылдамдықпен тамшылатады және 0,05% строфантин
ерітіндісінің 0.3 мл глюкозанын 40% ерітіндісінің 20 мл-не натрий
хлоридінің изотониялық ерітіңдісіне қосып) салады.
Оксигенотерапия. Пневмонияның ауыр түрінде ылғалданған оттегіні
мұрын катетерімен жібереді.
Протеолиздік ферменттер ингибиторларын қолдану. Протеолиздік
ферментгер ингибйторлары калликреинді байланыстырады. Каллик-
реин - кининдер түзілуін катализдейтін фермент. Киниңдер (бради-
кин, каллңдин) — полипептңдтер, шок медиаторлары. Бүлар капил-
лярларды кенітіп, өткізгіштігін арттырады, тамырлар тонусын, АҚ-ды
төмендетеді. Калликреин-кинин жүйесі, Хагеман факторы қаннын ұю
және ұйымау жүйелерімен байланысты болғандыктан, микроциркуля-
цияға әсер етедІ.
Иңфекциялық-уытты шоктың еміңде трасилол 100 000-200 000 Б
немесе контрикалды 50 000-100 000 Б 5% глюкоза ерітіндісінің 300-
500 мл-не крсып венаға тамшылатады (шоктың ертелеу сатысыңда
қолдану тиімді).
Метаболизмдік ацидозды коррекциялау. Метаболизмдік ацидоздың
коррекциясын қанның рН және буферлік негіздерді бақылау үстінде
жүргізеді. Натрий бикарбонатының 4% ерітіндісін тәулігіне 200 мл-
ден 400 мл-ге дейін венаға тамшылатады.
Жедел тыныс шамасыэдығы ж&не оның емі
Жедел тыныс шамасыздығы (ЖТШ) - жедел пневмонияның ауыр
асқынуларының бірі. ЖТШ көлемді, вирустық-бактериялық, легио-
неллалық пневмоңияларда дамуы мүмкін.
ЖТШ-нын 3 дәрежесін айырады:
ЖТЩ-ның I дорежесінде - ауа жетіспеушілік, мазасыздану, эйфо-
рия пайда болады; тері ылғалданады, түсі бозарады; ентікпе күшейеді,
тыныс жиілігі минутына 25-30. АҚ шамалы көтеріледі, РаО2 70 мм
сын.бағ. төмеңдейді.
ЖТШ-ның 11 дорежесі - қозу, сандырақ, елестер пайда болады.
Наукас малшынып терлейді, цианоз күшейеді (кейде гиперемиямен
бірге), ентікпе ауырлайды (тыныс саны минутына 35-40), тахикардия,
артериялық қысым төмендейді. РаО2 60 мм сын.бағ. төмендейді.
ЖТШ-ның III дорежесі ~ клоникалық және тоникалық қүрысулар
болады, науқас комаға түседі; квз қарашықгары кеңейеді, цианоз
күшейеді; тынысы беткей (минутына 40-тан артық), жүрек токтар ал-
дында тыныс сирейді. АҚ күрт төмеңдейді, РаО2 50 мм сын. бағ.
төмеңдейді. РаСО2 — 100 мм сын. бағ. көтеріледі.
ЖТШ емдеу сатылары:
1) инфекциямен күресу және тыныс жолдарының өтімділігін кал-
пына келтіру;
2) отгегімен қанықгыру;
66
тынысты стимуляциялау;
трахеяішілік интубация немесе трахеостома аркылы өкпенің жа-
санды вентиляциясын жасау.
Инфекииямен күресу және тыныс жолдарынын, өтімділігін калпына
келтіру;
Пневмонияда ЖТШ дамыған кезде антибактериялық емді әрі карай
жалғастыру керек, өйткені өкпенің инфекциялық кабыну процесінің
басылуының әзі перфузия мен газ алмасуды жақсартады.
Вена ішіне активті бромходилататорларды тоқгатпастан енгізеді (ең
қолайлысы — эуфиллиннің 2,4% ерітіндісін 10-20 мл натрий хлоридінің
150 мл изотониялық ерітіндісімен бірге), Бронхтардың дренаждық
қасиетің арттыру мақсатымен какырықты белсеңді түсіретін дәрмектерді
венаға енгізеді (10 мл натрий иодидінің 10% ерітіндісін, амброксол
15-30 мг). ЖТШ-ның ертелеу сатысында какырық түсіретін дәрмекті
ингаляция әдісімен енгізуге болады. Аталған шаралар әсер етпесе,
оңда бронхоскоп аркылы бронх тармакгарын тазалайды, оларды бітеп
тұрған ірінді немесе кілегейді алып шығады. -
ОттегІмен каныктыру. Пневмонияда дамыған ЖТШ-ның оттегілік
емінін маңызы зор. РаО; 50 мм сын.бағ. төмендеуі адам әміріне қауіпті.
Оттегімен емдеудің непзгі максаты — РаО2 деңгейін осы критикалық
мөлшерден жоғары үстау. Сонымен қатар, РаО2 деңгейін 80 мм сын.-
бағ. артық көтеру қажетсіз, өйткені бүл деңгейде кднның оттегіге
кднығуы көбеймейді, ал отгегінің улық әсері біліне бастайды.
Оттегіні ылғалданған түрінде Бобров аппараты аркылы, ауамен 1:1
ара қатынасында минутына 5-6 л жылдамдықпен жібереді. Бобров
аппаратындағы суға қақырық түсіретін шөптердің- тасшөптін, бақа-
жа-пыракгың, кәдімгі егейшөптің, жалбыздың жылы түнбасын неме-
се муко-, бронхолитиктерді қоскан жөн. Шөп тұнбалары болмаса, оңда
соданын 2% ерітіңдісін немесе жылы минеральды суды құюяды.
МүмкІңдік болғанда барокамерада гипербариялық оксигенация емін
(1,6-2 атмосфералық кысыммен күн сайын 40-60 минуттан 1-3 сеан-
сы) жасанды, Бұл тәсіл қанның оттегіге қанығуын көбейтеді.
Тынысты стимулдау
Тыныс орталығы тежелген жағдайларда тыныс аналеіггиктерін қолда-
нады. Тыныс орталығы ЖТШ-ның аса ауыр түрлерінде тежеледі.
Мысалы, комада жатқан наукдстың сирек тынысы - төніп келе жатқ-
ан өлімнің хабаршысы болып табылады, МұндаЙда (тыныс тоқгау
каупі төнгенде) вена ішіне 4 мл тыныс қоздырғышы — кордиамин
салынады.
Өкпенің жасанды вентиляциясына (ӨЖВ) көшіру. Көрсетпелері:
науқастың қозуы, есінен айырылуы, цианоздын күшеюі, тыныстың
минутына 35-тен артық жиіленуі, РаСО2 60 мл сын. бағ. жоғарылауы,
РаО2-ның 60 мл сын. бағ. төмендеуі. Аса ауыр, бірақ кдйтымды өкпе
патологиясында ӨЖВ нәтиже бермегеңде, қанның экстракорпоральді
,мембраналық оксигенациясын жасайды (мембраналық тотыктырғыш-
“жасанды өкпе’’ көмегімен). “Жасанды өкпе” аппараты селективті
' ^артылай өткізгіш мембраналардың күрделі жүйесінен құралған. Мем-
І^раналардан өткен оттегі қанға сіңіп, оксигенациясын камтамасыз етеді.
; Агми;» емдеу
67
Қанның сұйык заты кіші шеңбердің капиллярларынан өтіп, алды-
мен өкпенің интерстициясына сіңеді, содан кейін альвеолалардын Ішіне
жиналады. Қалыптыда альвеоладардың ішкі беті сурфактантпен май-
ланған. Сурфактант альвеолалар кабырғасының беттік керілуін камта-
масыз етіп, пішінін сактап тұруға көмектеседі. Өкпе ісінгеңде жина-
латын сұйықгық сурфактантгы альвеоладан жуып әкетеді. Сол себеп-
тен альвеолалардың қабырғалары босаңсып, қуысы басылады. Тыныс
жолдарындағы көпірген сұйықтыққа сурфактанттың араласуынан
көпіршіктер төзімді болады. Тыныс жолдарын бітеген көпіршіктер
гипоксемияны күшейтеді. Пневмонияда өкпе екі себептен ісінуі мүмкін.
Біріниііден — қабыну нәтнжесіңде бөлінётін вазоактивті заттардың
әсерінен тамырлар өткізгіштігінің артуы (өкпе гипертоксикозы). Ка-
пиллярлардан шықкан сұйыктық альвеолалардын ішіне тез өтеді. Бүл
жағдай пневмонияның аса ауыр түрінде болады. ЕкІншіден —диффуз-
ды миокардитгің салдарынан (жедел солқарыншалық шамасыз-дық-
тан). Өкпе ісінуінің интерстициялық фазасында ентікпе мен цианоз
күшейеді, кеуденің керілуіне кедергі сезінеді, ауа жетпеу сезімі маза-
лайды. Өкпенің ісінуі алвеолалық фазаға ауыскан кезде наукас ортоп-
ноэ күйінде болады, цианоз күшееді, малшынып ағыл-тегіл терлейді;
жиі және терең дем алады; қатгы-кдтты жөтеліп түсі қызғылт көпіршікті
сұйық қакырық тастай бастайды; АҚ төмеңдейді, пульсі кьіл тәріздіге
айналады; өкпеде көптеген ылғал сырылдар естіледі. Жүрек тондары
әлсізденеді, кейде шоқырақ ырғағы естіледі. Өкпенің ісінуінде қолда-
натын емдік шаралар: .
1. Жүрекке оралатын веналык канның көлемін азайту: наукзсты
аяғын төмен түсіріп отырғызады, аяқ веналарын қысу үшін аяктарына
бұрау салады, артериялық гипотензия болмағанда, венаға
нитроглицеринді (1 % ерітіндісінің 2 мл, 5% глюкозаның 200 мл қосып),
жөне тез әсерлі диуретикті (60-80 мг лазикс) енгізеді.
2. Нейролептоаналгезия жасау — психомоторлық қозуды, ентікпені
азайТу үшін вена ішіне 0,005% фентанил (анальгетик) ерітіндісінін 1
мл және 0,25% дроперидол (нейролептик) ерітіндісінін 1 мл, натрий
хлоридінін изотониялық ерітіңдісінің 10 мл қосып, АҚ-ды бакьглау
үстіңде енгізеді.
3. Тыныс жолдарында көбік түзілуін азайту. Осы мақсатпен 70%
спирттен немесе антифомсиланнын 10% спиртгік ерітіндісінен өткізілген
ауа ингаляциясын жасайды.
4. Кіші шеңбердегі кан кысымын азайту. Ол үшін венаға нитрогли-
церин салынады немесе 2,4% эуфиллин ерітіндісінің 10 мл, натрий
хлоридінін изотониялық ерітіндісінін 10 мл қосып, АҚ-ды бақылау
үстіңде баяу енгізеді.
5. Капиллярлык. өткізгіштікті азайту. Венага 90-120 мг преднизо-
лон салынады, нәтиже болмаса оны 2-4 сағаттан кейін қайталайды.
6. Жоғарыда аталған шаралар әсер етпегеңде, яғни өкле ісінуінің
ауыр барысында тыныс шығаруда қысымы жоғары өкпенің жасанды
вентиляциясын қолданады. ӨЖВ жасағанда электрсорғышпен тыныс
жолыңдағы көбікті сорып отырады.
Крнның тамыріші шашыраңкы ую (ТІНҮ) синдромын емдеу.
68
ТШ¥ синдромының емі коагуляция көрсеткіштеріне сай жүргізіледі.
Гиперкоагуляция сатысыңда венаға алдымен 10 000 Б гепарнн жіберіп,
кейін оны 500-1000 Б сағат сайын салады. Сонымен катар 600-800 мл
жаңа тоңазытылған плазманы 37°С-ға дейін жылытып, венаға ағызып
кұяды, кейін оны әр 6-8 сағат сайын 300-400 мл қайталап кұяды.
Плазмадағы антитромбнн Ш-ті белсенділеңдіру мақсатымен, әр
трансфузияда флаконның ішіне 2600 Б гепарин қосады. Кейінгі күндер-
де плазманы тәулігіне 400-800 мл енгізеді. Бұл фазада протеолиз
ферментгерінің ингибиторлары кең қолданылады. Бүлар калликреин-
кинин жүйесінің және фибрннолиздің шамадан артық белсеңділенуіне
жол бермейді. Протеолиз ингибиторы — трасилолды үлкен дозада
тәулігіне 80 000-100 000 Б 3-4 рет салады. Гиперкоагуляциялық фаза-
да осылармен қатар антиагреганттарды: курантил 100-300 мг күніне 3
рет, аспирин 0,160-0,3 г күніне 1 рет, колданады. Гемостаздың жедел
шамасыздығыңда венаға жаңа тоңазытылған плазманы, протеолйз
ингибиторларын ағызып кұйып, гепарин мен антиагреганттар колда-
нуын тоқгатады.
Физиотерапия, емдік дене иіыныктыру, тыныс жаттығулары. Пнев-
монияда физиотерапия сауыкгыру механизмдерінің белсенділігін арт-
тырады. Интоксикация мен қызба болғанда физиотерапия
жүргізілмейді. Бұл кезде тек кыша кдғаздарын, банкаларды және
спирттік майлы компрестерді колданады.
Ингаляциялык ем. Ингаляциялық емді бронхтардың дренаждык
функциясын, өкпенің вентиляциясын жақсарту және қабынуды басу
мақсатымен жүргізеді. Оны кеселдің беті кері қайтқан кезден бастап
жасайды. Бронхоспастикалық реакция болғаңда, бронходилататорлар-
дың ингаляциясын аурудын кезеңіне қарамастан жүргізеді.
Қабынуға қарсы және антибактериялык әсері бар биопароксты қол-
дануға болады. Бұл дозаландырылған аэрозоль кең спектрлі (грамоң
және грамтеріс коктық флораға, грам-оң таяқшаларға, микоплазмала-
рға әсер ететін) дәрмек. Биопарокс гиперсекрецияны төмеңдетеді, брон-
хиттерде қақырыкты жөтелді азайтады және ларингит пен трахеитге
құрғак жөтелді басады. Дәрмекті 4 сағат сайын қабылдап, өр ингаля-
цияда 4 реттен жұтады.
Ингаляция арқылы қабынуға қарсы әсер ететін шөптердін (түйме-
дақ, шайкурай) түнбаларын қолданады. Бронхоспазмды жою және
бронхтардын дренаждық функциясын жақсарту үшін эуфиллин, эус-
пиран, новодрин, солутанмен ингаляция жасауға болады.
Ацетилцистеин ингаляциясы кақырыкты сұйылтып, түсуін оңайла-
тады. Аэрозольдік ем жүргізу үшін ультрадыбыстық ингаляторларды
колданған тиімді. Сауыға бастағанда теріс заредты иондармен аэроион-
дық терапия жүргізген дұрыс. Емнің бұл түрі вентиляцияны, оггегінін
диффузиясын күшейтеді және десенсибилизациялық әсер етеді.
Электрофорез. Кальций хлориді, калий иодиді, лидаза, гепаринмен
электрофорез кабынуды басады және инфильтрация ошағының тарқ-
ауын тездетеді. Бронхоспастикалық синдромда электрофорезді эуфил-
лин, платифиллин, магний сульфатымен жасаған крлайлы.
Индуктотермия. Индуктотермия (қысқа толкынды диатермия) —
организмге биік жиілікгі магниттік өріспен әсер ету емі. Индуктотер-
69
мия кан, лимфа айналымын және зат алмасуын күшейтеді, біртегіс
және көлденең-жолак бұліпықеттерді босаңсытады, кабынуға карсы,
антисептиктік әсер етеді, ауырсынуды басады. Бұл емді өкпеде жайыл-
ма кабыну процесі болғанда колданады. Созылыңқы пневмонияда ин-
дуктотермияны кеуде бетіне және бүйрек үсті безіне кезекгестіріп жа-
саиды.Инфильтратынын таркауын тездету үшін иңдуктотермиядан кейін
гепарин және никотин қышқылымен электрофореаді жасаған тиімді.
Аппликациямен жөне инемен емдеу. Пневмонияның шешілу фаза-
сында парафин, озокерит, балшык аппликацияларын және инемен
емді, электроакупунктураны, лазеропунктураны колданады.
Инерефлекстік терапияның әсерінен вегетативтік-соматикалык бұзы-
лыстар жойылады, организмнің компенсациялық-бейімделу
мүмкіңдіктері күшейеді. Емнін осы түрлері кабыну процесінін, брон-
хоспазмның тез жойылуына және мукоциллярлық аппараттың калпы-
-нггтселуіне септігін тигізеді.
Емдік дене шыныктыру (ЕДШ). ЕДШ-мен айналысу кеуденің коз-
ғалысын жақсартады, әкпенін тіршілік сыйымдылығын (ӨТС) ұлғай-
тады, қанайналымда жылдамдатып, организмнің қорғаныс куатын және
оттегімен камтамасыздануын күшейтеді, бронхтардың желденуі мен
дренаждық функциясын жаксартады. Осының нәтижесінде қабыну
ошағының тарқауы тезделеді. Зақымданған өкпенің ауалануын күшейту
үшін пневмонияның кызу кезінін әзінде күніне 3-4 сағатган наукасты
сау жяғына жатқызады.
Пневмонияда диафрагмалық және қабырғалық плввраның арасын-
да жабыскақтар тұзілу мүмкіңдігі жоғары, сондыктан оның алдын алу
жолдарын білген маңызды. Диафрагма-қабырғалық бұрышта жабысқ-
акгарды болдырмау үшін, сау жағына жатқаңда, бүйірінің астына жа-
стық қойылады. Етпетінен жату - артқы беттегі, шалкасынан жату -
алдынғы бетгегі жабысқактардын түзілу мүмқіндігін азантады. Осы-
лайша, дерттін қызу кезеңінде иауқдстын дене қалпын ауыстырып
отырады.
ЕДШ-ды дене қызуы калыптыға келгеннен 2-3 күннен кейін бас-
тайды — қақырық түсуін женілдетін статикалық тыныс жаттығуларын
қолданады (мұрынмен терен дем алғызып, ауыздан баяу шығарғыза-
ды). Ауаны максимальды шығарту үшін, демді шығарған кезде кеудені,
шггінжоғарғы бөлігін шамалы қысады. Тыныс бүлшықетгерін күшейту
мақсатымен, кеуденің өр аймағын колмен қысып түрып дем алғыза-
ды. Наукастың жағдайы дұрыстала келе, тыныс жаттығуларына қол,
аяқ және дене қимылдарын қосады. Диафрагманың қимылын күшей-
ту үшін наукасты біраз уақыт ішімен дем алдырады. Тыныс жаттығу-
ларын отырғызып немесе тұрғызып жасаткан тиімді. Наукастың ша-
масы дұрыстала келе оған куаттаңдыратын жаттығуларды жасатады
(жүру, доппен ойнау, тренажермен айналысу, велосипед тебу). Емдік
жаттығулардын барлығында, міядетті түрде, мына ережелерді сақгай-
ды: демді алу - денені шалкайтуға, қолдарды көтеруге, кұлашты жаюға;
ал демді шығару — еңкеюге, колдарды түсіруге немесе біріктіруге сәй-
кес келуі тиіс.
70
Кеуде сараііын укалау (массаж). Кеудені уқалау өкпенің микро-
циркуляциясын және бронхтардың дренаждық функциясын жақсар-
тады, кабыну инфильтратының тез жойылуына себептеседі.
Созылыңкы пневмонияның емі
Созылыңкы пневмония — өкпеде жіті басталған кдбыну процесі
тиісті уакьіт мерзімінде шешілмей, 4 аптаға, одан да ұзақ уакытка
созылып, бірак, әдетте, сауығумен аякталатын өкпенің жедел кабы-
нуы. Пневмониянын 30% созылыңкы барыспен дамиды.
. Пневмонияның созылынкы дамуына септігін тигізетін ыкпалдар:
емінін кеш басталуы, емдІ ерте тоқгату, ауруханадан ерте шығару;
шылым шегу және ішкілікке салыну; созылмалы обструкциялык
бронхиттін болуы; мұрынмен дем алудын бұзылысы және мұрын-
көмекейдің жиі өршитін аурулары; организм реакгивтілігін әлсірететін
ілеспелі аурулар (кдңтты диабет, т.б,); суперинфекция; егде жас.
Созылыңкы пневмония емінің ерекшеліктерг.
• пневмонияның созылыңкы барысына әкелетін себептерді уакытылы
аныктап, жою (ауыз куысын, мұрын-көмекейді санациялау, инфек-
циянын баска ошактарын жою, шылымға, ішкілікке тыйым салу);
• бұрын өткізген антибактериялық емнің әдісін, нәтижесін мұкият
талдап, өкпе инфильтрациясы жөне интоксикация сакталғанда емді
қакырыктың бактериялық себіңдісіне сай жалғастыру;
• бронхтардың дренаждық функциясын қалпына келтіруге зор мән
бөліп, тиімді қакырық түсіргіш дөрмектерді, позициялык дренажды,
броңходилататорларды, кеуде сарайынын массажын, созылмалы-ірінді
бронхит болғанда — фибробронхоскопиялық санацияны жасату;
• физиотерапиялық емді, ЕДШ-ды, тыныстық жаттығуларды, мас-
сажды, инемен емдеуді кенінен колдану;
• иммунитет жүйесін мұқият зерттеп, бейспецификалыққорғаныс фак-
торларын сараптап, нэтижесіне карай иммундық коррекцияны жасау.
Әрнне, әр емдеу мекемесінде иммундык зертгеуді толық бағдар-
ламамен жүргізуге мүмкіндік бола бермейді. Бірақ, созылыңкы пнев-
мония-мен ауыратын наукдстарды осы саладан неғұрлым толық тек-
серуге күш салу керек. Өйткені, олардын барлығында екіншілік им-
мундық дефицит болады, ал бұл бұзылыстарды түріне сәйкес емдеу
қажет. *
Плевритгер
Плеврит “ плевраның қабынуы. Кдлыпты жағдайда плевранын
беттері париетальды плеврадан бөлінетін сұйықгықпен ылғалданып
тұрады. Париетальды плеврадан бөлінген сұйыктық висцеральды плев-
раның бойында сініріледі, Осылайша плевра куысында тәулігіне 5-10
литр сұйыктық балініп сініріліп отырады.
Париетальды плевра үлкен қанайналым шеңберінен келген қан-
мен камтамасыз етіледі, оның капиллярларындағы гидростаттык кысым
30 см су б. шамасында. Висцеральды плевра канмен кіші айналым
шеңберінен камтамасыздандырылады, онын тамырларындағы кысым
11 см су б. деңгейінде. Қалыптыда плевра куысында бөлінетін және
сінірілетін сұйыктыкгың мәлшері тепе-тең. Сонымен, сұйықгықгың
71
трансплевралық алмасуы тамыр іші жәнс тамыр сырты кеңістіктер
сұйыктықгарының алмасуының тағы бір жолы болып табылады.
Этишогиясы.
Этиологиясы бойынша плевритгер екі топка бөлінеді:
1) инфекциялық ; 2)асептикалық.
Йнфекциялык плевриттін себептері:
1) бактериялық инфекция (пневмококк, стафилококк, грам-тсріс
таякдіалары, т.б,);
2) вирустык, риккстсиялық, микоплазмалық қоздырғыштар;
3) саңыраукүлақшалық (коксвдоидоз, бластомикоз), қарапайымдар
(амебноз) жөне паразитарлық (эхинококкоз) коздырғыштар;
4) туберкулез (плевритпен ауыратындардын 20%-да кездеседі);
5) мерез, бруцеллез, іш сүзегі, бөртпелі сүзек, туляремия (өте си-
рек).
Инфекциялык емес плевриттін басты себентері:
1. Ісікгер (плевриттердін 40% күрайды):
1) плевраиын бірініпілік кдтерсіз ісігі - шектелген мезателиома;
2) плевранын бірініпілік кдтерлі ісігі — диффузды мезателиома;
3) қатерлі ісіктің плевраға метастаздары;
4) лнмфогранулематоз, лимфосаркома, басқа лимфомалар;
5) Мзйгс сивдромы (аналық бездер ісігіндегі плеврит пен асцит).
П. Дәнекер гіңдердің жүйелі аурулары (жүйелі кызыл жегі, ревма-
тоидтық артрит, түйінді периартериит, жүйелі склеродермия, дермато-
мнозит, ревматизм (өте сирек).
III. Жаравдтгар мен операциялар.
IV; Өкпе артериясының тромбоэмболиясы (өкпе инфаркты).
V. Баска себептер: панкреатит (ферменттік плеврит), инфарктган
кейінгі
Дресслер сивдромы, периодикалық ауру және т.б.
Патогемзі. Инфекциялық плеврит инфекцияның тікелей енуінен
дамиды. Микроорганизмдердің плевраға түсетін жолдары:
1) тікелей жанасу арқылы - инфекциянын плевраасты ошактардан
плеврага өтуі (пневмонияда, абсцесте, бронхоэктаздарда, іріңдеген
кистада, туберкулезде т.б.);
2) лимфогедді жолмен тарауы — тін сұйықгығынын ретроградты
ағуывда;
3) гематогевді жолмен тарауы (онша маңызды емес);
4) сыртқы ортадан тікелей енуі (жарақатгар, операциялар).
Аталған себептермен бірге плевранын зақымдануына мына жағ-
дайлар да септігін тигізедІ: 1) қан және лимфа тамырдарының
өткізгіштігін арттыратын улы заттардың бөлінуі (эндотоксиндер); вас-
кулиггер; лимфа айналымын бүзатын ісіктік процестер'; 2) жергілікті
және жалпы аллергиялық процестер, организм реактивтілігінің
өзгерістері.
Экссудатгын түрі мен мөлшері плевриттің этиологиясына, сұйық-
тықгын бөлінуі мен сіңірілуінің аракатынасына және оның жиналу
ұзақгығына байланысты. Сұйыкгық аз мөлшерде бөлініп, тез сіңірілсе
- фибриндік (кұрғақ) плеврит, керісінше, сұйықтықтың бөлінуі
72
сінірі^уден басым болса, серозды немесе серозды-фибриндік плеврит
дамиды.
Экссудатка ірінді мнкрофлораның түсуі ірінді немесе серозды-іріңді
плевриттің (плевра эмпиемасының) дамуына алып келеді. Сұйыктық
сорылған кезде (резорбцияның экссудатциядан басым болған уакыт-
та) плеврааралық шварталар (жабыскакгар) түзілуі ыкдимал.
Геморрагиялық экссудаттың болуы мына жағдайларға тән: плевра
карцинаматозына, туберкулезіне, жаракаттарына, ннфаркгтық пневмо-
нияға„ антикоагулянтгар дозасының асырылуына. Аллергиялық процес-
терде эозинофильді экссудат болады. Экссудат үзақ түрып калса ол түсі
алтын сары холестериндік сұйықгыккд анналады. Экссудаттың мөлшеріне
қарай плеврнттің екі түрін айырады: құрғак және экссудатты.
К^ртк, (фибриндік) плеврит.
Қүрғақ плевритте экссудат аз мөлшерде бөлінеді, бірақ жақсы
сіңіріледі. Сол себептен экссудат қою, одан сүзілген фибрин плевра
беттеріне шөгіп жабысады. Зақымдану келеміне карай кұрғақплевритгің
мына түрлерін айырады: шектелген; жайылма; қос жақгы.
Құрғақ плевриттің басты белгілері — кеуденің шаншуы, қүрғақ
жөтел, плевраның үйкеліс шуы. Негізінде плевриттің клиникалық
көрінісі этиологиясына тәуелді. Өкпенің жедел кдбынуынан болатын
плеврит кеуденің кдтты шаншуымен білінеді. Шаншу фибриннің
шөккен аймақтарында пайда болады және жөтелгенде, қимылдағаңда
немесе қабырға-аралықгы баскднда күшейеді. Кейде плеврит болар-
болмас ауырсынудан біртіндеп басталады және ол суыктаған, шарша-
ған кездерде күшейеді.
Ауырсынудың орналасуы және таралуы плевраның зақымданған
аймағына тәуелді. Кдбырғалық плевритге шаншу кеуденің бүйір және
аддыңғы аймағында орналасып, невралгияға, плекситке, миозитке ұқсап
мойын мен иыққа тарауы мүмкін, Денені сау жақкд нген кезде шаншу
күшейеді (Шепельман симптомы).
Диафрагмалық плевритге ауырсыну төменгі кдбырғааралық нервтер-
мен кұрсактың алдыңғы қабырғасына тарап, іштің ауырсынуын туғы-
зады. Осыдан оның көрінісі жедел аппенднциттің, панкреатитгің не-
месе жара ауруының клиникасына ұқсауы мүмкін (торако-диафрагма-
лЫқ сиңдром). Днафрагмалық плевритте диафрагмалық нерв қоса заг
қымданса ыкылық пайда болады (2 тәулікке дейін), мойын ауырады,
Мюссидің жоғарғы және төменгі нүктелерінін ауырсынуы анықгала-
ды. Мюссидін жоғарғы нүктесі — төс-бүғана-емізік тәрізді бүлшықет
аяқшаларының аралығы, төменгі нүктесі - X кдбырғаның жалғасы
мен парастернальді сызықгың қиылыскдн жерінде. Диафрагмалық плев-
£итте осы нүкгелер саусақпен басқанда ауырсынады. Бөлікаралықжәне
апикальді плевриттерде, әдетте ауырсыну болмайды. Құрғақ апикальді
плевритге закымданған жақга төс-бұғана-емізік тәрізді және сатылы
бұлшықет тонусының жоғарылауы тән (Потенжер П белгісі). Құрғақ
Чілевритте науқас сау бүйіріне жатуға тырысып, закымданған жағын
‘Корғаштайды. Ауырсынуға байланысты тыныс алуы үстірт және жиі.
Диафрагмалық плевриттің жаңа басталған шағында демді терең алған-
Ъа зақымданған жақга эпигастрий аймағының бүлкілдеуі (Шмидт
*велгісі) банқалады.
73
Кеуденің зақымданған жағы тыныс қимылынан қалыңқы. Перкус-
сия аркылы закымданған жактағы өкпенің төменгі шетішн қозғалы-
сының щектелуі аныкгалады. Диагностикасына шіевра үйкеліс шуы-
ның естілуі аса манызды. Шулың нәзіктігі немесе каттылығы плевра-
ның анотомиялык өзгерістеріне тәелді. Қатты шу аязды күнгі кардың
сықырына ұксайды. Шу демалудың екі фазасында да естіледі, фонен-
доскоппен баскаңда күшейеді, жөтелден кейін өзгермейді. Шу, өкпенің
экскурссиясы мол. атап айтканда, төменгі бүйір аймақтарда жиі естіледі.
Диафрагмалыкплевритте плевраның үйкеліс шуы естілмейді. Мұңда
Мюсси нүктелерінде. төс маңының бірінші кабырғааралыктарында және
диафрагманың кеудеге бекіген сызықтың бойында ауырсыну аныкга-
лады.
Медиастиналык плевритте үйкеліс шуы төстің маңында естіледі.
Сондыктан бұл шу перикард үйкеліс шуынан айыруды кажет етеді,
Аспаптық зерттеу тәсіллерінің кұрғак шіевритті анықтаудағы ма-
ңызы шамалы. Рентгендік тексеруде мынадай жанама белгілер болуы
мүмкін:
• диафрагмалық күмбездің жоғары ығысуы және терең дем алғанда
қалынкы козғалуы;
• өкпе шетІ қозғалысының шектелуі;
• өкпе жазығының ошакты бұлдырлануы.
Экссудатты п.іеврит.
Клиникалық көрінісі экссудаттың жиналу жылдамдығына карай
әртүрлі басталады:
1) күрғақ [ілевриттін экссудатты плевритке ауысуынан басталуы ~
мұндаңда сұйыктык жинала келе плевраның беттері ажырасады да,
ауырсыну басылады. бірақ ентікпе, кеуде сарайының керілу. салмак
бату сезімдері пайда болады;
2) плевриттің бірден биік кызба мен калтыраудан басталуы, бұл
жағдайда экссудат тез жиналады;
3) делсалдыктан, дене кызуынын сәл бніктеуінен біртіндеп жай
басталуы. плевриттің бұл гүрінде экссудат баяу жиналады.
Клиникалық көрінісі негізгІ ауруға тәуелді. Мысалы, жедел пнев-
мония мен туберкулезде плеврит жіті дамып, рефлекторлық құрғак
жөтелден, ауырсынудан басталады. Экссудаттын мөлшері көбейе келе
ауырсыну біртіндеп басылады, онын орнына ентікпе мен кеудеде сал-
мақсезіну найда болады, Ісіктік плевриіте аурудын басталу кезін аньіқтау
киын.
Экссудатты плевритке тән негізгі шағымдар: кеуденің ауырсынуы,
ентікпе, күрғақ жөтел. Әдетте, сұйыктьіқ көбейе келе ауырғандык ба-
сылады. Егер ауырсыну басылмаса, бұл рактық немесе қалталанған
кабырғалык плеврит болғаны.
Медиастиналық плевритте төстің арты ауырсынады. Егер сұйык-
тык калталанса, оңда кеуде ортасының басылу синдромы пайда бода-
ды: дауыстын кдрлығуы; бет, мойын, колдардың ісінуі. Сүйыктык аса
мол жиналса - цианоз және мойын веналарының ісінуі байкалады.
Экссудатты плевритте: кеуденің жартысы тыныс қимылынай
калынкы, оның төмснгі аймағы біршама ұлғайып, кабырғааралыкіары
74
томпаяды (оң Дегио белгісі) және денені сау жакка нген кезде ауыра-
тын жағындағы ауырсыну кушейеді.
Цальпання арқылы Потенжердін он белгісі анықталады — экссудат
түсындагы кабырғааралыктарының резистенттілігі. Жиналғаи сүйык-
тык леркуссиямен анықталуы үшін, оның көлемі 400-500 мм ксм бол-
мауы тиіс. ГІлевра қуысында сүйыктық біркелкі жиналмайды. Ең коп
окпе шеті экскурсиясы мол аігмақта жиналады (артқы және буйір
аймактарда). Алдыңғы аймақта сұйықтықтың кабаты жұкд болады.
Сүйыктык жшіалған аймакта перкуссиялык дыбыс тұйықталады.
Сұйықгықтын жоғарғы шегі Эллис-Дамуазо сызығын түзеді, онын ең
биік нүктесі жауырын немесе арткы колтық асты сызығында орнала-
сады. Сонымен қатар перкуссия гәсілімен Гарлянд және Раухвус-Грок-
ко үшбұрыштары анықталалы. Гарлянд үшбұрышы Эллис-Дамуазо
сызығынан жоғары экссудатпеи басылған өкпенің бетінен естілетін
тұйықталған дыбыс аймағы. Бұл үшбұрыштың гипотенузасы - Даму-
азо сызығының артқы бөлігІ, бір катеті — омыртқа жотасы, жоғарғы
катеті — Дамуазо сызығының ен биік нүктесінен омыртка жотасына
жүргізілген горизонталвді сызық.
Сұйыкгық көбейген сайын онын денгейі жоғарылап, алдыңғы ай-
мақтарға жиналады, Мәселен, сұйыктықгың көлемі 2-3 литрге жет-
кенде оның деңгейі жауьгрыннын ортасына дейін биіктейді және тұйық
дыбыс бұғана орта сызығынан анықталады. Егер сұйықтыкдын көлемі
2-3 литрден артса, онда өкпе едәуір басылып, алға және жоғары карай
ығысады, Грокко-Раухвус үшбұрышы — кеуде ортасының сау жакка
ығысуынан пайда болатын, сау жақта қьгсқарған өкпе дыбыс аймағы.
Бұл үшбұрыштын гипотенузасы - Дамуазо сызығының сау жакка
карай жүргізілген жалғасы, бір катеті — омыртка жотасы, екінші катеті
— сау өкпенің төменгі шеті.
Мол жиналған экссудат жүрекгі сау жаққа карай ығыстырады.Оң
жақты сүйықтықта жүректің ұшы солға колтык асты сызыктарына
дейін ығысуы мүмкін. Егер сұйықтық сол жақка жиналса — Трауба
кеңістігі жойылады және жүректін шала тұйықтығынын он шегі бұға-
на орта сызығына дейін ығысуы ықгимал. Тағы бір ескеретін жәй —
сұйықгьіқтың сол жақта жиналуының қауіптілігі. Бұл жағдайда төменгі
куыс вена диафрагмадан өтетін жерінде ығысуынан бүгілуі мүмкін, ал
вена бүгілсе, жүрекке келетін каннын мөлшері күрт азаяды.
Тындағанда: тұйықтық аймағынын бетінен әлсіз тыныс естіледі
немесе естілмейді. Кейде түйыктық шегінен жоғары, фонендоскоппен
немесе алақанмен басып тұрып демді терең аллырғанда, плевра уйкеліс
шуы және ылғалды сырылдар естілуі мүмкін. Гарлянд ұшбұрышынын
бетінде бронхофония кушейген.
Диагностіпсасы. Экссудатты плевритті аныктау үшін рентгендік зер-
ттеу маңызды, Егер сұйықтыктын көлемі 500 мм-ден кем болмаса
рентгендік тәсілмен айкын аныкталады. Жиналған экссудат окпенің
синусында немесе кеудс қуысыиын төменгі аймағында ларакостальді
орналасқан. жоғарғы шегі қиғаін, іііііііиі үтибүрышты гомогенді көлеңке
тәрізді көрінеді. Осымен қатар. диафрагманын төмендеуі, кеуде орта-
сының карама-қарсы жақка ығысуы тән (3 сурет).
75
' Үшбұрышты көлеңке демді шығарғанда кеһсйеді. демді алған кезде
кішірейеді. Бүйір лроекниясынан қарағанда — көлеңке арткы кабы-
рға-диафрагмалык синусты алып түрады.
Рентгендік зерттеумен мөлшері аз сұйыктыкты аныктау қнынға
түседі. Егер оң жакгағы сүйықгыктың көлемі 250 мл жетсе, оны мына
жанама белгілер көрсетуі мұмкін: диафрагманын көтерілуі және
күмбезінін үстінде көленкенін болуы. Сол плевра куысындағы аз сұйык-
тық асказан түбі мен өкпенін базальді бөлігі аралығының қалыңдауы-
нан байкалады.
Рентгендік зерттеу тарапынан плевриттің калталанған (4 сурет) және
қалталанбаған түрлеріне айырады.
3-сурет. Оңжакты
экссудатты плеврит.
4-сурет. Оңжакты калталанган
экссудатты плеврит.
Кдлталардың орналасуына карай қалталанған плевриттердің мына
түрлерін айырады: 1) қабырға-диафрагмалык; 2) паракостальдік;
1) өкпеұшының; 4) парамедиастиналдық; 5)диафрагмаүстілік;
6) белікаралық.
Рентгендік зерттеуді плевра пункпиясының алдында және одан
кейін жасаңды. Рентгенограммада паракостальді плевритті өзге ауру-
лардан айыру үшін өкпе тінінін өзгерістеріне, кеуде ортасының орна-
ласуыңа және оның лимфа түйіндерінің ұлғаюына назар аударады.
Плевритті өзге аурулардан айырған кезде мына жағдайларды ескереді:
• пневмонияда және плевралықжабыскдкгарда кеуде ортасы ығыс-
паңды;
• кеуде ортасы көлеңке пайда болған жаққа карай өкпе ателекта-
зында, ниррозында, плевраның тұтасуында ығысады;
• сұйыктыкжиналғаңда, диафрагма жарығында кеуде ортасы көлеике
пайда болған жақтаи қарама-карсы жаққа ығысады.
Қаліаланған плевритті ісіктен, ошақты пневмоңиядан, өкпенін ки-
стасынан, фиброторакстан, плевралык жабыскактардан, диафра жары-
76
ғьінан. диафрагманыи биіктеуінен айыра білу к'ерек. Калталаиған
плевриттерді анықтау ұшін кеуде сарайын ультрадыбыстык зерттеуі
мен плевралык пуикііияны жасаған аса манызды.
Экссудатгы плевритті аныктаудың негізгі тәсілі ~ плевралык пун-
кпия. Плевралык пункция ауыр тыныс жетіспеушілігі болғанда иіүғыл
жасалалы. Баска жағдайларда пункпияны 1-2 кұннен кеііін жасауға
болады. Пункцияны жасау нүктесін перкуссиялык және реитгендік
зерттеу әдісімеп анықтайды. Қадталанбаған плевритте пункпияны
жауырын сызығы бойынша сегізінші қабырғааралықта жасаған дұрыс,
өйткені тік калыпта сұйықтык артқы қдбырға-диафраімалық синуста
жиналады. Белгіленген аймақты залалсыздандырады, анестезия жа-
сап. инеиі төменгі кдбырғаның үстінгі қырымен жылжыта отырып.
плевра куысына еңгізеді. Инені енгізгеннен кейін цитологиялық зер-
ттеуге — 10 мл, биохимиялыққа — 10 мл, биологиялық тексеруге 25
мл сұйықтык алады. Плевралық пункцияны жасағанда болуы мүмкін
асқынулар:
1) сұйыктық аз болғанда немесе өкпе кеуде қабырғасыны жабысқ-
актармен жабыскан жағдайда өкпенің жаракаттануы; өкпенің жарака-
ты пневмоторокскд, кдн какыруға. ауалыкэмболияға соқтыруы мүмкін;
2) диафрагма күмбезінің босаңсуыида (релакциясында) немесе ди-
афрагма жарығында асказаиды ииемен тесіп, ішіндегі сұйык затты
сорып алу;
3) сұйыктықты толықжәне тез сорып алудан немесе плевра куысына
ауа кіруінен наукастың коллапс күйіне түсуі.
Ең алдымен алынған сұйыктыктын түрін аныктайды. Ол экссудат
болса, меншікті салмағы 1,015, құрамындағы белоктың мөлшері 3,0 г/
л-ден артықжәне фибриноген көп мөлшерде, Сондықтан. біраз тұрған
соң экссудат ұйиды және Ривольт сынамасы оң, ЛДГ мөлшері көбірек
болады. Бірақ пдевра сұйықтығынын түрі (экссудат, транссудат) ауру-
дың этиологиясың анықгауда аса маңызды емес. Мәселен, парапнев-
мониялық плевриттің 29%, туберкулезбен ауыратыидардың 36% плевра
сұйықты-ғындағы белоктын мөлшері 3 г/л-ден аз және меншікті сал-
мағы 1012 шамасында болатындығы аныкталған.
Құрамына кдрай экссудаттың серозды, ірінді және серозды-фиб-
ри-нозды, серозды-геморрагиялык, іріңді-геморрагиялық, шірік,
хилездік, холестериндік (созылмады барысында) түрлерін айырады.
Сонымен кдтар сұйықгың шөгіндісін цитологиялық зерттеу аса ма-
нызды:
1) лимфоииттердін басым коптігі туберкулездік және ісіктік плев-
риттерге тән белгі;
2) жедел қабыну процестерінде (пневмония, абсцесс) нейтрофид-
дер саны басымырақ, ал олардың әрі қарай көбеюі және бұзылған
түрлерінің пайда болуы экссудаттын іріндеуіи. яғни плевриттің эмпи-
емаға айналуын куәләйді;
3) эозинофилиямен бірге эозинофилдер санынын басымдылығы
аллергиялық плевритке немесе колдагеноздарға тән белгі;
4) геморрагиялык экссудат мына ауруларға тән: рактық плевритке,
плевраның туберкулез түйідерімен закымдануына, пневмоторакска бай-
77
ланысты плевра тамырларының жарылуыиа. геморрагиялық диатез-
дерге, аніикоагулянттар дозасынын асырылуыиа.
ісікгік плевритте (кеуделік лимфа өзегінін басылуынан) экссудат
хилезді болуы мұмкін. Кейде цлевриттің себсбін аныктау үілін тора-
коскоция және плевра биопсиясы жасалады.
ЕмІ. Этиологиялық ем. Негізгі ауруды емдеу немесе оның себебін
жою шіевриттің симптоматикасын азайтады немесе толык жояды.
Негізінде, плевриттің ен жиі себептсрі пневмопия, туберкулез.
катерлі ісіктер, дәнекерлік тінпің жүйелі аурулары болатындыгын ес-
керу керек. Егер туберкулездік плеврит болса туберкулезге қарсы ар-
найы ем жүргізіледі; пневмония болса - оған сәйкес антибактерия-
лық ем; дәнекерлік тіниің жүйелі аурулары анықталса - иммундык
депрессанттар, глюкокортикоидтар жәңе цитостатиктер қолданылады.
Экссудатты плевриттің этиологиясы анықтауға келмесе, мұны жеке
ауру ретінде санап, жедел пневмонияның еміндей антибактериялык
ем жүргізеді.
Қабынуға қареы және десенсибилизациялық ем. Қабынуға карсы
дәрмектер плевриттің тез жойылуына көмектесіп, ауырсынуды баса-
ды. Әдетте, стероңдты емес қабынуға карсы дәрмектерді (апетилсали-
цил қышқылы - тәулігіне 1,0 - 3-4 рет, вольтарен немесе индомета-
цин ~ 0,025 3 рет және т.б.) ішкізеді. Десенсибилизациялык ем ретінде
кальций хлоридінің 10% ерітіндісін 1 ас қасыктан 3 рет береді.
Ауырсындыратын қүрғақ жотел болса, жөтелді басатын дәрілерді
қолданады (дионип, кодеин. либексин, тусупрекс, т.б.).
Экссудатты алу. Сұйықтыктын жииалуы плевра эмпиемасына ай-
налу, жабысқақтардың даму және кеуде ортасы мұшелерін кысу
мүмкіндігінен қауіпті, сондыктан экссудат алынуы тиіс.
Егер плевра сұйықтығы көп болып, жүректі ығыстырса, ауыр
ентікпеге алып келсе немесе түиыкгыктын шегі алдыпғы беттсгі скінші
кабырғанын деңгейіне жетсе, онда плевриттін ерте сатысына карамас-
тан, экссудатты шұғыл түрде алады. Бірақ науқасты коллапска түсірмеу
үшін, бір мезгілде алынған сүйықтыктың мөлшері 1,5 литрден аспауы
керек.
Бейспецификалық инфекциялык плевритте сұйықтықты алғаннан
кейін плевраиың куысына антибактериялық дәрмекті енгізеді. Желел
плевра эмпиемасында ірінді экссудатты толық алады, кейін плевра
куысына антибиотиктерді салады. Созылмалы плевра эмпиемасы опе-
рациялықтәсілмен емделеді. Жииалған экссудат айтарлықтай мо.т бол-
май, адамның өміріне кауіи төндірмесе, процестің түрақтьглануын күтіп,
резорбция фазасында ғана пункция жасап, сүиықтықты алады, ойткені
сүйықтықты ерте алса, плевра куысындағы теріс қысымнын күшеюі
экссудацияны одан сайын арттыруы мүмкін,
Организмнін жалпы реактивтілігін және иммундық куатын күиіей-
іпу емі. Ем шаралары “Пневмоннялар" тарауында корсетілген шара-
лармен бірдей.
Деіинтоксикация жүргізу және беліж алмасу бүіылысын емдеу. Бүл
әрексттер экссудатты плеврит пен плевра эмпиемасының емінде жүзеге
асырылады. Дезинтоксикация мақсатымен вена ішіне гемодез. Рингер
ерітіндісі, глюкозанын 5% ерітіндісі енгізіледі.
7*
Белокты толықтыру үшіп 150 мл 10% альбумин ерітіндісін 2-3
күнде бір ретген (3-4 рет) плазманы нсмесе жаңа тоназытылған илаз-
маны 2-3 күнде бір регтен (2-3 рет) енгізеді, ретаболилді 1 мл екі
аптада 1 рет бүлшықеіке 2-3 инъекциясын жасайды,
Физиотерапия, емдік <)ене іиыныктыру және массаж. Фибриндік
плевриттің ерте сатысында жартылай (су қосылған) сиирттік кыздыр-
ғыш компрестерді жапсырады және кальпий хлориді мен электрофо-
рез жасайды. Экссудатты плсвритте физиотерапияны аурудың беті
қайтқан кезден бастайды. Сұйыктықты тездетін жоюға және плевра
жабысқақтарының түзілуіне жол бермеу ұшін кальций хлориді. гепа-
рннмен электрофорезді, депиметрлік толкындарды, парафиндік апп-
ликацияларды қолданады. Осымен катар қод массажын немесе вибра-
циялық массажды жасайды.
Аурухаиадан емделіп шыкқаннан кейіп науқастарды жергІлікті са-
наторияларға санаторлық-курорітық емге жолдаған тиімді.
ӨкпенІң абсцесі жәпе гангренасы
Өкпенін ірінді аурулары (абсцесс және гангрена) пневмониттер
тобына жатады. Пневмонит деп өкпе тінінін кдйтымсыз зақымдануы-
на алып келетін ауруларды айтады. Деструкциялық пневмониттердің
үш түрін айырады:
1) іріцді абсцесс — көбіне аэробтық инфекцияпың әсерінен өкпенің
ошақты іріндеп ыдырауы. Іріңді ошак сау тіннен айқын шектеледі;
2) окпенің гангренасы — көбіне анаэробтык инфекциянын әсерінеи
өкпенің көлемді некрозы (өліеттенуі). Өкпенің гангренасында некроз-
далған тін сау тіннен шектеліп болінуге бейім емес;
3) гангреналық абсцесс — өкпе гангренасының, некроздалған ошақ-
тың шектеліп, қуыс тұзуіне бейімделген кезеңі. Қалыптаса бастаған
куыстағы некроздалған тіннін бөлшектері ыдырап. іріңге айналады.
Пневмониттін бір Тұрі екінші түрІне ауысуы мүмкін, Мәселен, ганг-
рена ® гангреналық абсцеске, гангреналык абсцесс ® іріңді абсцеске.
Этиологиясы. Өкпе абсцесінің негізгі себебі ‘ ңекроздаушы ин-
фекция (алтын сары стафилококк. клебсиелла, А топты стрентококтар,
бактероидтар, фузобакгериялар, анаэробтық, микроаэрофильдік кок-
тар және стрептококтар, нокардиялар, т.б.). Осылардың ішінде ең ма-
пыздылары спора түзбейтін, ауыз куысын мекендейтін облигаттық
анаэробтар: бактероидтар, фузобактериялар, анаэробтық коктар. Со-
нымен, өкпе тініне инфекция тусуінің ңегізгі көзі — ауыз қуысы,
Өкпе абсцесінің 80-90%-да анаэробтар анықталады.
Патогенезі. Инфекпия тұсу жолдарының ерекшелігіне қарай
йневмоңиттердің мына түрлерін айырады:
• бронхогендік (аспирациялық, постнневмониялық, обтурациялық);
• гематогеңді-эмболиялық;
• жарақагтық;
• басқалары (ірінді процестін корші мұшелерден тарауынан дамитын).
Ең жиі кездесетін түрі - бропхогендік. Броихтар бойымен инфек-
Чйя ингаляция немесе аспирания аркылы тұседі. Жұту, мұрын-көме-
Кей. жөтел рефлекстерінің уакытша немесс тұрақгы бұзылыстарыида
79
ауыз, мүрын-көмексй куысындағы микробтармен ластанған сұііық-
тык, кілегей, бөгде денелер немесе күсық аспирация аркылы өкнеге
тұседі. Рефлекстсрдің тежелуіне шылым шеіу, ингаляииялык наркоз.
мастық. комалык күйлер, эпилепсия үстамалары, электрлік шок және
үикы кезінде асказаи сөліпін тыпыс жолдарына түсуінс сеіітігіп тигізегін
өңеш аурулары (кардіюспазм, кардий ахалазиясы. диафрагманың
өиештік тесігінің жарығы) алып келеді.
Өкпе абспесі сң жиі маскүнемдерде кездеседі. Мысалы, өкие абс-
це-сімен ауырғандардың 40-75 %-да алкоголизм нсмесе алкогольдік
эксцесстер анықтапады. Маскүнемдерде. ауъіз күтімі болмағандықтап
шірік тістер, парадонтоз. гиніивит жиі кездеседі. Ессіз күйде ауыз
қуысының лас сілекейі және қүсығы тыныс жолдарына түседі, Соны-
мен бірге, алкоголизмде гуморальдік және жасушалык корғаиыс
механизмдері тежеледі,
Өкпе абспесі сепсистік эмболдардың қанмен түсуінен де дамиды
(инфекциялык эндокардитте. жамбас, аяқ веналарынан. т.б.). Тромб-
тар мен эмболдар микроскопиялык көлемді болуы мүмкін, олар өкпе
артериясының үсак тармақтарында, капиллярларында, прекапилляр-
ларыңда түрып қалып, абсцестің басталу көзін түзеді. Гематогенді-
эмболиялык абсцестін ерекшеліктері: санынын көптігі. қос жакты-
лығы, шеткерілігі (басым субплевральді орналасуы), Бұл абсцестердің
саны, өкпенің қаи айналымы ең күшті, төменгі бөліктерінде көптеу
болады.
Сиректеу өкпе абсцесі бронхтардың түрлі себептерден тарылуынан
(ісікпен, бөгде денемен) немесе өкпе кисталарының іріндеуінен бола-
ды. Травмалык абсцестер өкпеге оқ, пышак тигенде, т.б, жаракаттарда
немесе өкпенің канталаған ошакгарының кабынып іріндеуінен дами-
ды, Пневмониялык абсцесс ауыр пневмониянын асқынуынан болады.
Даму уақытына қарай оның парапневмониялық және постпневмония-
лық түрлерін айырады. Абсцестің дамуы үш этаппен жүреді: I) ин-
фильтрация; 2) некроз; 3) іріңге айналу.
1, Басында пневмония тәрізді, альвеолалар экссудатқа толып, өкпенің
ошакты инфильтраңиясы түзіледі. Егер бронхтар кілегеймен. күсык-
пен, т.б. бітелсе альвеолалардың экссудатка толуынан бұрын ателектаз
пайда болады. Инфильтрат ошағының көлемі абсцестің гүріне байла-
нысты: үласпалы, полисегмегптік, бөліктік бронхогендік абсцесте -
ірі көлемді; гематогенді-эмболиялык абсцесте — үсак. бірақ саны көп,
2. Инфильтрацияланған ошақтың некрозы. Некрозға әкелетін екі
фактор: микробтык улардың әсері және закымданғаи ошақтағы өкпе
артериясы тармақгарының тромбозынан болатын ишемия,
3. Некроздалған тіннің ыдырып ірІнге айналуы, Бұл кезде іріңге
толы шектелгеи қуыс пайда болады, Іріңнің протеолиздік әсерінен
қуыс бір немесе бірнеше бронхка жарылады, Шеткері (субплевралык)
абсиесс плевра қуысына жарылуы мүмкін, Абсцестін жазылуы қуыс-
тың іріңнен тазару мүмкіндігіне тәуелді. Іріндік бронхка жарылған
соң оның нәтижелері мынадай болуы мүмкін:
• егер ірің бөгелмей ағып шыкса - куыс тез тазарып. қабырғалары
басылады, өзегі бітеледі; кейін орны кішігірім пневмосюіероз ошағы-
на айналады;
80
• ірің еркін ағып шыға алмаса — куыс айналасындағы инфильтра-
ция калындай түседі, деструкцияның көлемі ұлғаяды, интоксикация
жойылмайды; бұл “блокталған абсцесс” аталады; мұндай жағдай со-
зылмалы абсцеске алып келеді;
• куыс тазарады, бірак қабырғасы басылмайды, ашык күйіндегі куыс-
тың ішкі беті бронхтык эпителиймен төселіп, ірінді куыс ауалы кис-
таға айналады.
Өкпе гангренасында деструкция көлемі өте ірі, бұл өкпе іріндігінің
ен ауыр түрі, Оның дамуы үшің алдымен өкпеде некроздық өзгерістер
болуы тиіс, ал шіріткіш анаэробтар некроздалған тінге еніп, оны
шірітеді. Гангреналық ошакта өкпе тіні ісініп жұмсарады және ыды-
райды. Некроздалған өкпе тінінде үршық тәрізді таяқшалар мен спи-
рохеталар толып жүреді, Инфильтрациялық зона мен шіріп ыдыраған
ошакгың шекарасы анық шектелмейді. Пиогенді мембрананың жоқ-
тығынан улы заттар қанга оңай сіңіп, аса ауыр интоксикацияға әкеледі.
Гангреналық процесс біртіндеп сау тінге тарайды, Микробтардың
ерекшелігінен некроздалған тін қою май тәрізді кесек-кесек түрінде
болады, оңайлықпен іріңге айналып, сұйылмайды. Сондыктан некроз-
далған өкпе бөлшектерінің сұйылуы және қақырыкпен бөлінуі көпте-
ген апталарға, айларға созылуы мүмкін.
Өкпе гангренасының барысы көбіне қатерлі. Өкпеден қан кетумен,
плевра эмпиемасымен жиі асқынады. Барысы сөтті болғанда некроз
процесі токтайды, шіріген өкпе тіні бөлшектеніп ыдырайды, сұйыла-
ды, яғни іріңге айналады, Осының нәтижесінде аса ірі, пішіні бұрыс
куыс пайда болады, Өкпе тінінің некроздалған бөлшектері куыстың
кдбырғасына жабыскан күйінде немесе оның ішінде бос жатады. Жүре-
бара куыстың айналасында процесті шектейтін пиогеңдік мембрана
түзіледі. Гангрена осылайша абсцеске айналады.
Деструкциялың пневмониттердің жіктемесі
/. Клиникалық-морфологиялық ерекшеліктері бойыніиа:
1. Өкпенің ірінді абсцесі.
2. Өкпенің гангреналық абсцесі.
3. Өкпе гангренасы,
//. Этиологиясы бойынша.
1. Аэробтық микрофлора.
2. Анаэробтық микрофлора.
3. Аралас микрофлора.
4. Бактериялық емес (саңыраукұлақшалар, карапайымдар, т,б.).
///. ПатогенезІ бойынша:
1. Бронхогендік, соның ішінде: аспирациялық, постпневмония-
лық, обтурашіялық (ұйыған канмен, тағаммен, ірінмен, т.б,).
2. Гематогендік.
3. Жаракаттық.
4. Басқа себептерден,
/Г. Орналасуы бойынша: орталық (түбір маңы), шеткерілік (корти-
кальдык),
К Таралуы бойынша: бірлі-жарым; көптеген; бір жақты, қос жакты.
И/. Ауырлык. дәрежесі бойынша: женіл, орташа, ауыр, аса ауыр.
6.
81
VII. Даму түрі бойынша: жедел, жеделдеу (созылыңкы), созылма-
лы: өршу және ремиссия фазалары.
VIII, Аекынуяары:
1, Пневмоторакс (плевра эмпиемасы),
2. Кдң кету,
3. Кеуде қабырғасынын флегмонасы.
4. Бактеремиялық шок,
5. Респираш-гялык дистресс-сиңдром.
6, Пульмогендік сепсис.
7. Ішкі ағзалардың амилоидозы.
8. Екінші өкпенің зақымдануы.
Клиникалык көрінісі. Өкпе абсцесімен ауырғандардың анамнезінде
мына жағдайлардың болуы тән: ес жойылғанша арак ішу, мас күйінде
суыктау; наркоздың аскынулары; тамақтанганнан кейін болған эіш-
лепсиялық ұстама; инсульт; бас миының, бет-жактың жарақаттары;
өңештің, тістің. иектін аурулары; фарингит, тонзиллит, ауыр вирус-
тық-респирациялықинфекция; ірі бронхтың рагы. Клиникалықтұрғы-
дан өкпе Іріндігіңің екі кезеңін айырады; жарылмаған жөне жарылған
абсцесс.
Бірінші кезең дене кызуының аса биіктеуінеи, қалтыраудан жіті
басталады. Сонымен қатар көрінісінде кұрғақ жөтел, кеуденің ауыруы
пайда болады, Интоксикацияның кұшеюінен бастың қатты ауыруы,
бас айналуы, ұйкы бұзылысы, әлдің күруы, ағыл-тегіл терлеу маза-
лайды. Науқасты тексергенде тыныстын 30-40 дейін жиіленуі, тері
жамылғыларының қуқылдануы және ылғалдылығы көзге түседі. На-
уқас ауыратын жағын астына алып жатуға мәжбүр. Кеуденің жарты-
сы тыныс кимылынан қалыңқы. Қабыну ошағының проекциясында
ауырсыну мен терінің гипералгезиясы анықталады (Крюков белгісі).
Абсцесс аймағында дауыс дірілі күшейген, перкуссиялык дыбыс тұйык
немесе тұйықталған, Аускультацияда бронхтық тыныс, кейде әлсіз
5-сурет. Сол вкпенің 11 сегментінің
жарылмаған абсиесі.
везикулалық тыныс, крепи-
тация, ылғал сырылдар , бір
катарында плевра үйкеліс
шуы естіледі.
Абсцестің бұл кездегі
рентгендік көрінісі полисег-
менттік немесе бөліктік
пневмоңияға ұқсайды -бір
немесе екі сегментті камти-
тын инфильтрациялык кө-
ленке, өкпе түбірінің кенеюі
(5-сурет),
Кейде көленкенін ара-
сында одан да қою домалак
инфильтрация ошағы байқ-
алады.
Осы сатыда абсцесс ту-
ралы күдік туғызатын белгі-
82
лердін бірі - қабынған ошақтың (тіннің) ісінуінен болікаралық
шектердің томцаюы және гангрена болғанда аназройтармен болінген
гэздардың инфильтрация аймағында дақтар түрінде жиналуы, Бірінші
кезең бірнеше күннен 2-3 аптаға дейін, орта шамамен 7-10 күнге
созылады.
Екінші кезен — іріңдіктін бронхка жарылуынан бастадады. Ауру-
дың классикалыктүрінде наукас кенет үсті-үстіне қатты жөтеліп, “аузьш
толтыра”(тәулігіне 100-1000 мл сасық қакырык тастайды.
Егер іріндік кабырғасы ісінген жіңішке бронхқа тесілген болса,
онда қақырық басында аз-аздан бөлініп, кейін күн сайын біртіндеп
көбейеді, Анаэробтық инфекцияда какырык өте сасық. Тұндырылған
кдкырық үш қабатка айырылады: томенгі кабаты - акшыл сары, сұрғылт
немесе қоныр түстІ кою. Ол іріңнен және Дитрих тығыншаларынан,
сасық иісті өкпе тінінің шіріген ұсақ бөшектерінен түрады. Ортаңғы
сероздық қабаты — созылмалы, бұлыңғыр, сілекейі мол сүйықтык,
Жоғарғы қабаты - ірің аралас көпіршікті кілегей. Жарылған іріндіктің
барысы куыстың тазалану жылдамдығына тәуелді. Егер қуыс іріңнен
толық тазарса, онда наукастын жағдайы бірденжаксарады: интоксика-
ция мен дене қызуы басылады, тәбеті жоғарылайды, қакырықтын
мөлшері күн сайын азаяды, Бүрын дыбысы тұйык аймакта тимпанит
пайда болады, тындағанда бронхтық немесе амфоралыктыныс, көпте-
ген орташа және ірі көпірпіікгі сырылдар естіледі.
Рентгендік зерттеуде бүл кезде ішкі контуры тегіс және горизонтальді
денгейлі сұйықтығы бар куыс аныкталады (6-сурет),
Кейін қуыс біртіндеп кішірейеді, домалақ пішінін жояды, ипфиль-
трациялық қоршауы жұқарып, соңында көрінбейтін болады.
Бронхтың тарлығынан іріңнің шығуы нашар болса, қакырықтың
мөлшері біртіндеп көбейеді, науқастын жағдайы тез жақсармайды. Биік
гектиқалық қызба, титыктататын қалтырау, ағыл-тегіл терлеу сактала-
ды. Наукас жүдейді, терісі бозарып, түсі сұрғылттанады, Шамалы уақыт-
тың ішінде саусактарының ұшы мен тырнактары дабыл таяқшалары
тәрізді өзгере бастанды. Мұндайда рентгенограммада сұйықтыктың
денгейі биік ірі куыс көрінеді.
“Блокталған” (бронхқа жарыла алмайтын) абсцесте науқастын жағ-
дайы тұракты ауыр күйде қалады. Блокталған абсцесс көбіне обтура-
циялык ателектаздарда, мысалы, бронх рагында пайда болады, Бұл
жағдайда кақырыктын мөлшері аз немесе қақырық бөлінбейді.
Рентгендік зерттеуде ортасы өте тығыз қою, домалақ пішінді көлеңке
көрінеді.
Өкпе гангренасында микроорганизмге толы некроздалған бөлшек-
тердің іріңге тез айналмауынаң, куыстың тазаруы көптеген апталар
мен айларға созылады,
Абсцеспен ауыратын науқастарды емдегеңде қақырықтың күнбе-
күнгі бөліну мөлшеріне мән беру керек. Кдқырықтың көбеюі дренаж-
дың жақсаруын, ал азаюы - іріңнің іркілуін көрсетеді, Аурудың ба-
рысы сәтті болса - какырыктын сасык исі біртіндеп жойылады. Сасык
иісті қақырык алдымен ірінді, содан кейін кілегейлі-іріндіге айналады
жәңе оның тұнбасы біртіндеп жүкарады.
83
6-сурет. Өкпенің жарылган абсцестері.
Әуел бастан қакырыкка қан араласуы — табиғи процесс. ал журе
келе кан какыру - профуздық кан кету мүмкіндігінің кауіпті белгісі,
Қакырыкты мпкроскопиялық тексергенде көптеген бұзылған лейко-
циттер, өкпе тінінің бөлшектері, эластиктік талшыкгар, гематоидин.
холестерин. май кышкылдары кристалдарынын болуы тән.
Бактериологиялық зергтеу аркылы коздырғыштын түрі мен оның
антибиотиктеріе сезімталдығын аныктайды, Анаэробтык инфекция-
ны тексеру киынға түселі. Ол үшін зерттеу материалын патологиялык
ошақган немесе трахеядан пункциямен алып, бірден май кабатының
астына салып. бактериологиялық лабораторияға жібереді. Анаэробтар-
дың негізгі метаболиттері - май қышкылдары, сондыктан оларды табу
ушін кақырыкты газ-сұйыктык хроматография әдісімен зерттей оты-
рып онда май кышкылдарының мөлшерін аныктайды,
Қан анализінде бейспепификалык кабынудың белгілері аныкгала-
ды: лейкоцитоз, лейкоииттер формуласыныи солға ығысуы. гипох-
ромдык анемия,
Дифференциалдык. диагноз, Өкпе іріндігін өкпеде қуыс тұзілуіне
алып келетін озге аурулардан айыру қажет (ыдыраған өкпе рагынан,
өкпе туберкулезінен, Іріцдеген кистадан. диафрагма жарығынан).
Өкпенің куысты рагы. Өкпенің ыдыраған шеттік рагы жедел абс-
цеске ұксайды. Мұндай ісік қуысты. каверналық, псевдокисталык не-
месе абспесгеупіі рак аталады, Диффереициалды диагностиканы
жүргізгенде анамнез мәліметтеріне, симптомдардын кеіібір
ерекшелік геріпс (кызу кисығыиың, кақырыктың түрі мен мөлшеріне,
интоксикация дешейіне, рентгендік көрінісіне т.б,) сүйенеді. Өкпе
абсңесше үзакка созылған биік кызба. көп молшерлі сасык какырык-
тың болінуі және қуыс іріңнсн тазарған сон денс кызуынын томсндсуі.
он. дииамиканып пайда болуы гән.
Қуысты рагы бар иаукастарда созылыңкы барысты параканкреноз-
дық ііневмонияға немссе плевритке байланысты субфебрильді кызба
болады, Антибактсриялык және қабынуға карсы емпсн ісіктіц ин-
фильтрапиялык коршауы жүқарады нсмесе жойылады. бірак қуыстын
пішіні мен колемі сшуақьггта өзгермейді. Өкпе рагында жотел кобіне
қүрғақ, какырыктың молшері тәулігіне 10 мл аспайды. Пневмоторакс
болғанда ен аллымен окне абсцесіпеп күдіктену кажеі. Қүысты ракта
бүл аскыну өте сирек. Ауыр интоксикация абспеске тән, өкпе рагында
интоксикация оншалықгы ауыр емес. Қан какыру аурудың екеуінде
де байқалады, бірак бүл окпе рагына тән бслгі, Өкпе абсиесіңде ЭТЖ
биік, ол қабыну процесінің динамикасына байланысты өзгеріп тұра-
ды, Өкпе рагында ЭТЖ баяу өседі. Өкпенің куысты рагында атипгі
жасушалар аныкталуы мүмкін.
Диагностикаға рентгендік (томографиялык), әсіресе компыотерлік
томографияның көмегі зор. Рентгенограмманы көргенле куыстың сыр-
тқы және ішкі контурларының пішіні мен құрылымына, секвестерлердің
бар-жоғына, қуыс айналасыидағы өзгерістердің көлеміне коніл бөледі.
Рактық куыстың сыртқы пішіні бүрыс, бүдыр, ал ішкі беті шашакталған.
АбсцестІк куыстың ішкі контуры тегіс болмағанмен, айқын шектелуі тән.
Екі ауруды айыру үшін динамикалык рептгепдік зерпсу млңызды.
мәселен куысты ракта біршама уақыттаи кейін түбірлік лимфа түйіндердің
үлғаюы көріне бастайды. Диагностика үшін бронхография комсктеседі.
Броңхографияда абсцестік куыстыи бір емес. диамстрі әртүрлі бірнеше
бронхтармен байланысуы және куыстың контрастык затпен тез толуы
анықталады, Керісінше, рактык куысқа тарылған және кдбырғалары
Ісікнен мүжілген бір бронхпен байланысуы тән, сондықган оның қуысы -
на контрасттык зат бара алмайды жоне бронхограммала ісіктін шет
жағындағы ұсақ бронхтардың ‘‘үзілуі” байқалады.
Ыдырау кезіндегі окпенің инфи.іьтрациялык-пневмониялық
туберкулезінің белгілері өкпе іріндігіне ұқсайды. Көрінісінде әлсіздік,
тершендік, қакырықты жөтел, кан қақыру, кызба байкалады, кейде
туберкулиндік сынамалар теріс болады, Негізінде өкпе туберкулезі
жоғарғы бөлікте орналасады. бірак өкленін томенгі бөліктері де тубер-
кулезбен зақымдана береді. Диагнозды анықтау үшін ең маныздысы
— какырыкты туберкулез гаяқщаларына бірнеше кайталап тексеру,
Рентгендік ерекшеліктеріне қуыс қабырғасынын тығыздьиы мен жұка-
лығы және куыстың “күрғак” сұйықгыксыз болуы гон. бірақ кейде
каверна Ішінде горизоитальді деңгейлі сүйыктык болуы да мүмкін.
Кавернаның манында “балалаған” жана туберкулез ошақтары болады.
Белгілі бір деңгейде, бұл ауруды айыру үшін бейспецификалык анти-
бактериялық емнің әсер етпеуі көмектеседі.
Осы ауруларды бір-бірінен айырудың киыпдығын ескерс отырыи.
окпесінде қуысты қүрылымдары бар наукастардын барлығын окпе
туберкулезіие накты тексеру кажет: қакырык пен бронхтар шайынды-
сында туберкулез микобактериясын зерттеу. қакырыкгы арнайы ор-
таға себу, бронхоскопияны. туберкулиндік сынамаларды, толық
рентгендік тексеруден откізу.
,^5
Өкпенің іріңдеген кистасы. Кистаның іріндеуі жіті дамиды, сон-
дыктан өкпе абсцесіне ұқсайды. Жөтел оНшалықгы емес, қакырык
кілегейлі-ірінді, иіссіз. Биік кызба 2-3 күннен кейін басылады, бірақ
кеуденің ауырсынуы, жөтел, ентікпе, субфебрильді кызба сакталады.
Рентгеңдік тексеруде пішіні домалак немесе сопакша, кабырғасы тегіс
жүкд құрылым аныкталады. Кисталардый; 1/2 немесе 3/4 горнзонтальді
деңгейлі сұйыктыкка толы, оның ішкі және сыртқы контуры тегіс
және айкын. Қуысты қоршайтын склероздық немесе инфильтрация-
лық өзгерістер болмайды, Бронхографияда кистаның ішіне контраст-
тық зат бармайды, кистаға көршілес бронхтардың арасы кашық, кис-
таға тірелген ұсақ бронхтардың деформациясы немесе “үзілуі” тән.
Диафрагма жарықліарының рентгендік көрінісі өкпе абсцесіне, пнев-
монияға, экссудатты плевритке ұқсайды. Кеуде куысына енген аска-
зан көпіршікті куыс тәрізді көрінеді, соңдыктан кейде кдтелесіп пунк-
ция жасайды. Диафрагмалық жарықгың көріністері: эпигастрий ай-
мағының, кеуденің ауырсынуы, тамаққд тез тою, құсу, құсканнан кейін
жеңілдік сезіну, ентікпе, жұрек соғуы, кеуденің перкуссиясында тим-
пан немесе тұйық дыбыс анықгалуы. Сонымен, бұл ауруда өкпенін
ренттендік өзгерістері диспепсиялық бұзылыстармен бірге жұреді.
Диагнозды аныктау ұшін ас қорыту жолының ренттенографиясын
жасайды.
Емі. Емдеу принциптері жедел пневмонияның еміне ұқсас. Емнің
нәтижелі болуына қоздырғыштың тұрін аныктау өте манызды. Анти-
биотиктерді вена ішіне, тіпті өкпе артериясына және б^ронхоскоп не-
месе микротрахеостома арқылы жергілікті жіберген тиімді- Спора
тұзбеуші анаэробтық инфекцияда трихопол, флагил (метранидазол
тәулігіне 1,5-2 г) жөне пенициллинді үлкен дозада 20-50 млн. Б мет-
ронидазолмен бірге вена ішіне; линкомицин тэулігіне 1-1,5 г, лево-
мицетин тәулігіне 2 г енпзеі.
Іріңнін ағып шығуына жағдай жасау өте маңызды - позициялық
дренаж, бронхоскопиялық санация. Консервативтік ем нәтижесіз бол-
са, хирургиялық ем шарасын кдрастырады. Кдн кеткенде немесе плев-
ра эмпиемасыңда хирургиялық ем дер кезінде жүргізілуі тиіс.
Бронхоэктаз ауруы
Бронхоэктаз ауруы — көптеген бронхтардың жергілікті кеңеюімен
және іріңді эндобронхиттің дамуымен жүретін патология.
Бұл аурудың басты белгісі — шашыраңқы, көбіне төменгі бөлікгерде
орналаскдн бронхоэктаздар. Бронхоэктаздар бронхтар кабырғасынын
туа немесе жүре пайда болған кемістігінен дамиды, осыған қарай олар-
дың біріншілік жөне екіншілік түрлерін айырады.
Біріншілік ~ бронх қабырғаларынын туа кемістігінен немесе осал*
дығынан, балалық шақган дамыған бронхоэктаздар. Бүлардын саны
көп болады жөне шашыраңқы орналасады. Біріншілік бронхоэктаз-
дардың ерекшелігі — айналасындағы өкпе тінінің оншалыкты закым-
данбауы. Бронхоэктаз ауруының даму негізінде біріншілік бронхоэк-
таздар жатады.
86
Екіншілік—пневмосклероз ошағында, бронхтардың деформациясы-
нан дамитын бронхоэктаздар (туберкулездік кавернада, өкпе іріндігінен
кейін, т.б. ауруларда). Екіншілік бронхоэктаздар ошақгы орналасады
және айнала-сыңдағы өкпе тінінің кябынуымен, склерозымен жүреді.
Этиыогиясы. Бронхоэктаз ауруының дамуыңда мына себептердің
ролі манызды:
I. Гендер кемістігінен бронхтар құрылымдарының (шеміршегінің,
эластиктік, тегіс салалы бүлшықет тінінің т.б.) даму кемістігі, мәселен
бронхтар тармактануынын бұзылыстары, өкпе бөлігінін немесе сегменті-
нің гипоплазиясы, Аталған бұзылыстар бронхтардың туа осалдығына
алып келеді.
2. Иммундық, ферменттік жүйенің туа немесе жүре біткен
кемісгіктері (аглобулинемия, І&А, а^-антитрипсин тапшылығы,
муковисцидоз, бронхтар амилоидозы).
3. Бронхтардың ұзақ және катты жөтелдіретін аурулары: көкжөтел,
созылмалы бронхит, зияңды кәсіптік ықпалдар (азот оксиді, силикат-
тар, көмірсулар), бронхтардың үлғайған лиМфа түйіңдермен басылуы,
бөгде денемен обтурациясы., мәселен, кілегей тығыншыктарымен (ас-
пирациялық пневмонияда). Осыған байланысты аспирациялық пнев-
мониямен жиі ауыратын маскүнемдерде бронхоэктаздар дамуы жиі
кездеседі.
Патогенезі. Бронхоэктаз ауруының дамуындағы басты механизмдер.
1) бронхтар қабырғаларының осалдыгы (туа немесе жүре біткен);
2) бронхіші қысымның биіктеуі.
Бронхішілік кысым жөтелгенде жоғарылайды. Жөтелген кезде брон-
хтардың осал сегментгері керіліп, созылады. Көп жөтелегін жөне брон-
хтары осал адамдарда осылайша жүре-бара бронхоэктаздар пайда бо-
лады. Осы дергке бейім адамдарда, бронхоэктаздар балалық шакган
кадыптаса бастайды. Оған үзақ және күшгі жөтелдіретін аурулармен
жиі ауыру сепгігін тигізеді, мәселен көкжөтел, пневмония, гриптік
бронхит, қызылша, т.б.
Бронхтардың кеңіген сегментгерінің тонусы мен дренаждық фун-
кциясы жойылып, кілегейдің іркілуіне септігін тигізеді. Жиналған
кілегей іріндейді және іркілген жерін қабындырады, ақырыңда дест-
рукциялық процесті туғызады. Осының салдарынан интоксикация
пайда болады. Іріңді процесс жүре бара екіншілік амилоидозға алып
келеді.
Патоморфологиясы. Бронхоэктаз ауруында басым зақымданатын
— орта калибрлі бронхтар. Дистальді бронхтар мен бронхиолалардың
бронхоэктаздары сирек кадыптасады. Бронхоэктаздар қабырғасында
шеміршектін болмауы немесе онын даму кемісгігі, склероздык өзгерістер
және жаралы эндобронхиттің белгілері аныкталады.
Кеңу деңгейіне қарай бронхоэктаздардың цилиндр, үршық, капшық
тәріаді және варикозды түрлерін айырады. Цилиңдрлік бронхоэктаз-
дарда бронх анағүрлым кеңімейді. кейде деформациясы қайтымды
болады. Варикозды бронхоэкгаздар бронхограммада варикозды кеңейген
венадарға үқсайды. Бронхоэктаздың ен ауыр түрі — қапшық тәріздісі.
Бүл түрінде ең алдымен прокснмальді (орталық) бронхтар зақымда-
57
нып, функциясы бұзылады. Кейін дистальді бронхтардың бұзылысы
мен фиброзы дамиды, сондыктан өкпенін шет аймактарында іріңге
толы “қапшықтар” пайда болады, Әдетте, бронхоэктаздар өкпенін
төменгі бөліктерінің артқы базальді сегментгерінде және оң өкпенің
ортаңғы бөліктерінде орналасады,
Ірінді какырық көбіне бронхтардын төменгі тармактарында іркіледі,
ал жоғарғы тармактарынан ол өз салмағымен ағып шығады. Осы жағ-
дай бронхоэктаздардың өкпенін төменгі бөліктерінде орналасуының
бір себебі болуы мүмкін.
Жіктемесі
/. Аурудың түрлері: а) жеңіл (бронхиттік); ә) ауырлау; б) ауыр; в)
күрғақ қанағыш.
//. Эктазияиың түрі (бронхография боиынша): а) цилиндрлік; ә)
капшық тәрізді; б) үршық тәрізді; в) аралас.
///. Бір немесе екі жакты.
IV. Орналасу сегменттері (белгілеу кажет).
V. Аурудың барысы: а) бір калыпта (үдеусіз); ) ә) үдемелі, егер
өршулері жиі және үзакка созылса.
VI. Аскынулары:
а) өкпенін және өкпе-жүрек жетіспеушілігі;
ә) амилоңдоз;
б) өкпе эмфиземасы жөне жайылма пневмосклероз;
в) кан кету, т.б.
VII. Ілеспелі аурулар (синуит, тонзиллит).
Клиникалык көрінісі. Бронхоэктаз ауруына шалдыққандардың
анамнезінде бала кезінен респирациялық аурулармең жиі ауыратын-
дығы және ауырғаннан кейін ұзак уақыт субфебрильді кызбаның бо-
луы көңіл аудартады. Ауру 5-25 жас аралығында басталады. НегІзгі
белгілері - жөтел, ауызды толтыра ірінді какырык тастау, пневмони-
ямен жиі ауыру. Кдкырыктың бронхтың сау аймакгарына ағып түсуінен,
жөтел дене калпын өзгерткенде күшейеді. Қакырықгың тәуліктік
мөлшері өршу кезінде көбейеді, әдетте 30-500 мл шамасында. Әсіресе
таңертеңгі уакытта қакырық мол бөлінеді, какырық іште іркілгенде
иісі сасык болады.
Тамырлардың зақымдануынан қақырықка қан араласуы, кейде өкпе-
ден кан кетуі де ыктимал. Тұндырылған қакырық үш немесе екі каба-
тка айырылады. Аурудың өршу кезінде кеуденің ауырсынуы мен ин-
токсика-цияның белгілері болады: әлсіздік, бас ауыруы, дене кызуы-
ның биіктеуі және қдкнрық іріңдігінін көбеюі,
Дене кызуыңың биіктеуі перифокальді пневмонияның дамуынан
немесе какырықгың іркілуінен болады. Көбіне дене кызуының тербелісі
какырықтың іркілуіне байланысты. Қақырық мол түскен сон дене
кызуы да төмендейді. Антибактериялық емнен қақырық “тазарып”,
іріңді түрінен кілегейліге айналады, Алғашкы кезде науқастын сыр-
ткы көрінісІ өзгермейді. Бірақ жүре-бара тері жамылғысы сұрланады,
қол үштарында “сағат әйнегі”, “дабыл таякшалары” белгілері пайда
болады, наукдс жүдейді және анемия қосылады, Кеуденін ауырсынуы
плевраның закымдануын дәлелдейді. Ентікпеніи болуы тән емес, бүл
88
белгі обструкциялы бронхит қабат жүргенде болады. Бронхоэктаз ауру-
ына тән перкуссиялык белгілер болмайды. тек аурудың өршу кезінде
кдкырыкка толы ірі бронхоэктаздардың бетінен түйык дыбыс шығуы
мүмкін. Аурудын негізгі физикалык белгісіне закымданған ошактарда
бәсең дыбысты ұсак көпіршікті, ылғал сырылдардын үнемі естілуі
жатады, Өкпенің баска аймактарында естілетін күрғак сырылдар мен
тыныс шығарудың үзаруы созылмалы бронхиттін болуын көрсетеді.
Әдетте, жөтелгеннен сон сырылдар азаяды.
Бронхоэктаз ауруы көбіне жазғы және күзгі маусымдарда өршиді,
Оның өршуіне салкындау, грипп, өзге респирациялық инфекциялар
түрткі болады. Жүре-бара пневмосклероздық өзгерістер мен эмфизема
туындайды, осыған байланысты алдымен тыныс шамасыздығы, кейін
созылмалы өкпетекті жүрек дамиды.
Диагноз және дифференциалдык, диагноз.
Бронхоэктаз ауруынан үзбей жөтеліп, көп қакырық тастап, кейде
кдн какырып, пневмониямен жиі ауыратын адамдарда күдіктену ке-
рек. Дифференциальды диагностиканы созьілмалы бронхитпен, өкпе
туберкулезімен, өкпе абсцесімен жүргізеді.
Аурудың рентгендік көрінісі бронхоэктаздардың саны мен көлеміне
тәуелді. Бронхоэктаздар көбіне
көлемі 1-2 см, ішінде сұйықтык
деңгейі болуы мүмкін киста
тәрізді құрылымдар боп көрінеді.
Сонымен қатар өкпенің интер-
стициялық өрнегінің күшеюі тән.
Бронхоэктаз ауруы нақты түрде
бронхография тәсілімен аныкта-
лады (7-сурет).
Бронхографияны рентгендік
өзгерістері жоқ, аурудын ремис-
сия кезінде және локальді (шо-
ғырланған) бронхоэктаздарда, хи-
рургиялық ем мәселесін шешу
үшін, жасау керек, Бронхография
бронхоэктаздардын орналасуын,
көлемін, түрін, санын аныкгауға
мүмкіндік береді.
Соңғы жылдары бронхоэктаз-
дарды табу үшін компьютерлік то-
мографияны жиі қолданады.
Өршу кезінде қан анализінде
нейтрофильдік лейкоцитоз,
ЭТЖ-ның жоғарылауы байкдла-
Ды, кейГн темір дефициттік ане-
мияның белгілері пайда болады.
Аурудың жаңа басталған шағын-
7-сурет. Бронхограммада
аныкта.іған оң өкпенің
төменгі бөлігінің капшык тәрізді
бронхоэктаздар ы,
да спирографиялық көрсеткіштер кдлыпты, тек обструкциялық брон-
хит немесе бронхтык астма қосылған жағдайларда Тиффно индексі
89
мен пневмотахометриялық көрсеткіштер төмендейді. Жүре-бара пнев-
москлероздык процестің, эмфиземаның дамуынан рестрикциялық ты-
ныс шамасыздығының белгілері (ӨТС төмендеуі) косылады.
Емі. Антибактериялык. ем. Аурудын өршуінде антибактериялық емді
бронх іші секретінің бактериялық себіндісін жасап, қоздырғыштың
түрі мен антибиотиктерге сезімталдығын аныктағаннан кейін жүргізеді.
Бронхоэктаз ауруында ен тиімдісі — дәрмектерді бронхоскоппен
бронх ішіне жіберу. Оған карағанда интратрахеялық, интралярингия-
лық және ингаляциялық тәсілдердің нәтижесі шамалы. Ем үшін кең
спектрлі антибиотиктерді - жартылай синтезделген пенициллиндерді,
цефалоспориндерді, аминогликозидтерді, тетрациклиндерді, хинолон-
дарды қолданады.
Антибиотиктердің орнына диоксидинді, нитрофуран туындыларын
— фурациллинді, фурагинді және табиғи антисептиктерді
(хлорфиллипті) эндобронхиальді әдіспен енгізеді. Эндобронхиальді
әдіспен катар антибиотиктерді парентеральді (бұлшықетке, вена ішіне)
енгізген тиімді.
Бронх тармақтарын іріңді как.ырык,тан тазарту. Бронх тармакта-
рын тазарту - емнін маңызды түрі. Ол үшін антисептиктердің емдік
ерітіндісін (1:1000 фурациллиннің 10 мл, 1% диоксидиннің 10 мл
немесе муколитиктердін ерітіңдісін (мукосольвин, ацетилцистеин 10%
- 2 мл) мүрын катетері немесе бронхоскоп арқылы бронх ішіне енгізеді.
Бұдан баска, бронх тармақгарын санациялау үшін позициялық дре-
нажды (күніне 3-4 рет), кеуде массажын, какырық түсіргіш дәрмектерді
және қақырық шығуын жеңілдету мақсатымен, әсіресе позициялық
дренажды немесе кеуде массажын жасар алдында, бронходилататор-
ларды пайдаланады,
Дезинтоксикацияяык ем. Осы мақсатпен, карсы көрсетпелер бол-
маса, тәулігіне 2-3 л сұйыктық ішкізеді: таңкурай қосқан шайды,
шырынды, түрлі сусындарды. Венаға гемодезді, реамберинді натрий
хлоридінің изотониялық ерітіндісін, глюкозаның 5% ерітіндісін там-
шылатып енгізеді.
Иммунмодуяяцияяык ем, өкпе реактивтілігін қалпына келтіру. Осы
мақсатпен тималин, тактивинді, иммуналды, адаптогендерді қолдана-
ды. Осылармен бірге белок пен витамиидерге бай тағамдарды ішкізген
жөн, Альбумин деңгейі төмен болса — альбумин ерітіңдісін, нативті
плазманы, интралипидті және осы тәрізді баска майлы эмульсиялар-
ды венаға тамшылатады.
Жогаргы тыныс жо.ідарды санациялау. Наукастың ауыз куысы ин-
фекциясын (кариесті тістерін, созылмалы тонзиллитін, фарингитін,
мұрын куысының ауруларын) тиімді емдеу керек. Осы шаралардан
бронхоэктаз ауруының өршуі сирейді және организмнің жалпы
реактивтілігі күшейеді.
Емдік дене шыныктыру, тыныс жаттығуяары, физиотерапия, сано-
торяык-курорттык ем. Емдік дене шыныктыру мен тыныс жаттығу-
ларын үзбей жасау керек. Бүлар бронхөкпе жүйесі функциясыныи
артуына және организмнің жалпы реактивтілігінің жоғарылауына
мүмкіндік береді.
90
Кеуде массажы өкпенің дренаждык функциясы мен кақырықтүсуін
жаксартады. Массаж позициялык дренажбен катар жүргізілуі тиіс және
оны тек стационарда емес, үйде де жасауы керек. Ол үшін наукастын
өзіне немесе онын туыстарына осы шараларды жасау әдісін үйрету
керек.
Физиотерапияны аурудың өршуі басыла бастаған кезден косады.
Наукаска кальций хлоридімен, калий йодидімен электрофорез, мик-
ротолқындык индуктотермия емін жүргізеді. Кеселдін активсіз фаза
сында наукасты жылы, кұрғақ айларда саноторлық- курорттық емге
жолдайды.
Хирургиялык, ем. Егер бронхоэктаздар локальді орналасып, белгілі
бір сегменттерде немесе бөлшекте шоғырланған болса, резеқция жа-
сауға болады. Өкпе резекциясынан кейін созылмалы бронхиттің ба-
рысы жеңілденуі мүмкін.
Хирургиялық емнің карсы корсетпелері:
1) өкпе эмфиземасы, ауыр тыныс шамасыздығы, декомпенсацияла-
нған өкпетекті жүрекпен асқынған созылмалы обструкциялы бронхит;
2) бүйрек шамасыздығымен асқынған бүйрек амилоидозы.
Бронхтық астма (БА)
Бронхтык астма — бронхтардын әртүрлі тітіркеңдіргіштерге сезім-
талдығының күшеюімен жүретін, көрінісі бронхтардың жалпылама
ұстамалы обструкциясымен білінетін, тыныс жолдарының созылмалы
кабыну ауруы.
Этиологиясы. Бронхтық астма — гетерогеңді, сыртқы және ішкі
факторлардың кдтысуымен, көбіне экология бұзылыстарының салда-
рынан дамитын ауру. Бұл экологияға тәуелді аурулардын бірі,
Сыртқы (экзогендік) факторлар:
1. Инфекциялық аллергеңдер — бактерия, вирус, саныраукұлақша-
лар, т.б.
2. Инфекциялық емес аллергендер — өсімдік тозандары, шаң,
өндірістік аллергендер, дәрмектер, тағамдар, микроскопиялық кене-
лер, жәндіктер мен жаңуарлардың аллергендері.
3. Механикалық жөне химиялық тітіркендіргіштер — металдардың,
мақганын, ағаштың, силикаттың шандары; қышқыл, сілтінің булары;
өндіріс түтіні. Кәсіптік заттардың ішіндегі ең маңыздысы — марга-
нец, хром, формальдегнд қосындылары, Тыныс жолдарына аса агрес-
сиялы әсер ететін фотохимиялық касие18.01.04тке ие күкірттің, азот-
тың қос тотығы, озоны бар түтіндер.
4. Метереологиялық факторлар — ауаның температурасы, ылғалды-
лығы; барометрлік қысымның немесе магнитгік Орістің тербелістері, т.б.
Стрестік, психикалық ықпалдар, физикалық қүш түсу.
Экзогендік факторлар бронхтық астманы иммундык немесе им-
**Ундық емес жолмен дамытуы мүмкін.
ІшкІ (эндогенді) факторларға жатапгындар: иммундық, эндокриндік,
Зегетативтік нерв жүйесінің, бронхтар реактивтілігінін және
ссзімталдығының, мукоциллиарлық аппараттын, өкпе тамырларының,
*сдел әсер етуші жүйенің (мес жасушаларының, т.б.) туа кемістіктері;
91
арахидон кьішкылы метаболизмінің бүзылыстары, Осы факторлардың
барлығы бронхтык спазмға түрткі бола алады, Аталғандырдың ішіндегі
ен басты эндогендік фактор — атопияның болуы, Атопия — аллерген-
мен жанасканда І§Е шамадан артык түзілуіне туа біткен бейімділік,
Аурудын дамуына бір емес, бірнеше факторлар катысады, мәселен,
біреуі бронхтык астма дамуына алып келсе, калғандары онын өршуіне
септігін тигізеді, Адам неғүрлым ұзак ауырса, соғүрлым түрткі себеп-
тер көбейе береді.
Бронхтық астманын негізгі патологиялық өзгерісі — бронхтардың
үстамалы тарылуы, Бұл ауруда бронхтардың тарылуынын себептері:
1) бронхтық спазм;
2) бронхтардын кілегей кдбығының ісінуі;
3) бронхтар кабырғасынын эозинофильдермен инфильтраниясы;
4) кілегейдің гиперсекрециясы;
5) эпителийдін десквамациясы;
6) бронхтар кабырғасындағы базальдік мембрананың қабынып
қалындауы.
Бр онхтык. астманың АХЖ бойынша жіктемесі (ДД¥, Женева, 1992).
45 Астма
45.0 Басым алдергиялық астма
Аллергиялық бронхит
Астма мен бірге аллергиялық ринит
Атопиялық астма
Экзогендік аллергиялык астма
Астма мен бірге пішендік қызба
45.і Алпергиялық емес астма
Идиосинкрозиялық астма
Эндогендік аллергиялық емес астма
45.8 Араяас астма
45.9 Аныкталмаған (себебі белгісіз) астма
Астмалық бронхит
Кеш басталған астма
Патогенезі. Патогенезінде маңызды роль атқдратын механизмдер:
Бронхтык. астманың дамуына бейімдейтін иммундық, зндокриндік,
нерв жүйелерінің туа кемістіктері. Бұл кемістіктер жасуша денгейінде
немесе жасушадан тыс денгейде болады. Аталған кемістіктер бронхтар
гиперреактивтілігінің кдлыптасуына септігін тигізеді, Бүл механизм-
дер толық анықталмаған, Бронхтық астмаға жиі шалдығу және оның
барысы ауыр түрде өріс-теуі НЬА жүйесінін А^, В7, В[7, В|Р В?7, В.г
ДКр ДК5 антигендері бар адамдарда байкдлады?
Бронхтардың аляергиялык иммундык, механизммен кабынуы. Нау-
кдстардың көбінде бронхтық астма I, ПІ және IV типті аллергиялык
реакциялармен дамиды, Оның II (цитотоксиндік) типті реакциямен
дамуьі осы кезге дейін анықталмаған.
Ең жиі бронхтық астма I (атопиялық) типті реакциямен дамиды. 1
типті реакциянын даму негізінде реагиндердің (І§Е) шамадан артык
түзілуі, секрециялық І§А және Т-супрессорлардың жетіспеушілігі жа-
тады. Антиген алғаш түскенде макрофагтар онымен танысып, Т-хел-
92
перлерге иммундық сигнал береді. Антигендерге карсы ІеЕ тиістіден
көп мөдшерде түзіледі. Түзілген ІаЕ мастоциттердін бетіне жнналып
дайын тұрады. Осы антиген организмге кайта түскенде мастоциттің
бетіндегі І§Е-мен байланысып, мастониттердін дегрануляциясына
әкеледі, Дегрануляиия процесінде екі түрлі медиаторлар бөлінелі:
1. Біріншілік - мастоциттер түйіршіктерінде дайын тұрған және
тез бөлініп, тез әсер ететіндер, Бүл медиаторлардын ең бастысы -
гистамин және серотонин. Біріншілік медиаторлар аллерген түсуінен
бірнеше минуттан кейін дамитын ерте фазалық бронхоспазмды туғы-
зады. Ерте фазалық реакцияның ұзақтығы 10-30 минуттан аспайды,
бұдан болатын бронхоспазм өз-өзінен немесе симпатомиметиктердін
көмегімен басылады. Әдетте, бронхтардын өтімділігі 2-3 сағагтан кейін
өз калпына келеді. Егер ұстама кезінде симпатомиметиктер әсер ет-
пей, кортикостероидтарды қолдану кажет болса, ол -екінші фазалық
реакциянын іске қосылуының белгісі.
2. Екіншілік медиаторлар - бұлар дайын түрде болмайды, реакци-
янын жүруі кезінде түзіліп мастоциттерден кештеу бөлінетін арахидон
кышкылының метаболиттері - лейкотриендер, простагландиндер, тром-
баксандар, интерлейкиндер, т.б.
Екіншілік медиаторлар адгезия мен диапетезді күшейтеді, “майдан
ошағына” эозинофилдерді, нейтрофилдерді, моноциттерді, Т-
лимфоциттерді жинайды. Жиналған жасушалар активацияланып, тағы
да медиаторлар бөледі. Эозинофилдерден бөлінетін түрлі заттар, мәсе-
лен тромбоциттерді активациялайтын фактор, “негізгі ірі протеин”
аталатын белок, т,б. тыныс жолдары эпителиін аса ауыр закымдайды.
Бронхтар эпителиінін “негізгі Ірі протеинмен” зақымдануы бронхтар-
дың гиперреактивтілігіне, гиперсезімталдығына әкеледі. Екіншілік ме-
диаторлар бронхоспазммен бірге, бронхтар кдбырғасынын жасушалык
инфильтрациясын, қабынуын гуғызады, Екіншілік медиаторлар 6-12
сағаттан кейін пайда болатын кеш аллергиялык реакцияны дамытады.
Кеш аллергиялық реакциянын салдарынан бронхтардың түйілуінен
гөрі, бронхтар кдбырғасынын ісінуі және қою кілегеймен бітелуі ба-
сым болады, сондықтаң бұл кездегі обструкция ауыр болып, симпато-
миметиктерге берілмей, глюкокортикоидтарды колдануды кажет етеді.
Иммункомплекстік, ЦІ немесе Артюс феномеңі типті аллергиялық
реакция, антигендер мол жиналған аймақтарда, преципитациялаушы
антиденелердін қатысуымен жүредІ, Бүл реакцияға катысатын аитиде-
нелер — І^О және І§М топтағылар. Антигендердін жиналған аймақ-
тарда иммундық комплекстер түзіледі. Осы процеске комплемент
жүйссінін іске косылуынан лизосомалық ферменттер, түрлі медиатор-
лар бөлінеді. Бөлінген белсенді заттар бронхтардын түйілуіне, тамыр-
лардың кенеюі мен өткізгіштігінін артуына, базальдік мембрананын
зақымдануына әкеледі,
Жасушалык, IV типті реакцияда закымдау пропесінің басты каруы
~ сенсибилизацияланған лимфоциттер. Бүл реакция -
гиперсезімталдыктың баяуланған түрі. IV типті аллергиялык реакиия-
ның негізгі медиаторлары: лимфокиндер, лизосомалық ферменттер
т.б. (N7 кесте), Осы заттардын өсерінен бронхтардың кілегей кдбығы
93
ісінеді, бронхоспазм дамиды, түткыр кілегейдің секрециясы артады
және кдбыну ошағына кабынуға қатысатын жасушалар жиналады.
Сонымен, бронхтық астмада бронхтар кдбырғасынын зақымдану-
ында маңызды роль аткаратын — медиаторлар.
Аллергиялық механизммен дамитын бронхтық астманың
патогенезіне кейбір туа біткен биологиялық кемістіктер катысуы мүмкін,
мәселен:
I) Т-супрессорлардың дефициті, сондықган І§Е шамадан артық
түзілуі;
2) мастоциттердін І§Е бетіне қондыру қдсиетінің жоғарылауы;
3) мастоциттердің, мембранасы метаболизмінің түрақсыздығынан,
дегрануляциялануға бейімділігінің артуы;
4) медиаторлардың шамадан артық түзілуі және оларды бейтарап-
тайтын факторлардың жетіспеушілігі;
5) медиаторларға сезімталдыкгың күшеюі.
N7 кесте. Бронхтық астмада тыныс жолдарында патологиялық
озгерістердің дамуына қатысатын медиаторлар.
N Патологиялық өзгерістер Медиаторлар
1, Бронхоспазм Гистаминдік Н^-рецепторлар, лейкотриендер — С4, Д4, анафилакпияиың баяу әсерлі заттары, простагландиндер, тромбоксан А2, брадикинии, тромбоциттердің активациялаушы факгоры (ТАФ),
2. Бронхтар кілегей кабығының ісінуі Гистаминдік Н.-рецепторлар, лейкотриендер — С4, Д4, Е4, простагландии Е, брадикинин, ТАФ.
3. Жасушалық инфильтрация Анафилаксияның эозинофильдер хемотаксисі- нің факгоры (А-ЭХФ), анафилаксияның ней- трофилдер хемотаксисінің факторы (А-НХФ), анафилаксияның кдбыну факторы (А-ҚФ), моногидраэйкозтетраен қышкылы (ГЭТЭ), лейкотриен В4.
4, КІлегейдің гиперсекрециясы Гистаминдік Н2-рецепторлар, простагландиндер, ГЭТЭ, лейкотриендер - С4, Д,» Е4, макрофаг- тардың кілегей секрециясының стимуляторы; простагландин Е,. анафилотоксиндер (С,я. С5я).
5. Эпителийдін десквамациясы О2, Н2О2, ОН, протеслиздік ферменттер.
6. Базальдік мембра- наның қдбынып калындауы О2, протеолиздік ферменттер.
I типті аллергиялық реакциянын ерте фазасы мына клиникалық
белгілермен сипатталады:
1) продромдық - ринорея, түшкіру, қышыну;
2) жөтелдің басталуы;
3) тез басталып, тез аякталатын үстама;
94
4) симпатомиметиктердін жаксы әсер етуі;
5) ұстамадан тыс уакытта обструкцияның, сырылдардың болмауы.
Ұстамалар түрлі шаннан (көбіне үй шанынан) болады. Үй шаны-
иын күрамындағы ен жиі аллерген — микроскопиялық кене
Регтарһа§оісіеи8 ріегозкітиқ
Аллергиялық астманын диагностикалық критерийлері;
1) түқым қуалаушылық;
2) бала кезінен ауыруы;
3) себепші аллергеннін болуы;
4) лабораториялық белгілері (өршіту сынамалары),
Аллергенмен келесі жанасканша наукаста ешбір шағым болмайды.
Бейспецификалық тітіркендіргіштерге (мәселен, өзге аллергендерге)
беретін реакция болар-болмас немесе жоқ. Наукдстардың 50%-да аст-
малық реакциянын ерте фазасы кеш фазамен бірге жүреді. Кеш фаза,
аллергенмен жанасканнан 3-4 сағаттан, кейде 8-12 сағаттан кейін пай-
да болып, 24 сағатка дейін немесе одан да үзаққа созылады, Науқас-
тардың кейбіреуінде бронхтық астма кеш фазалықреакция механизмімен
дамиды. Мүндайда астманың барысы ерекше ауьір болады, жиі кдйта-
ланады және әр ұстама ұзаққа созылады.
Екінші фазалық реакция кабыңудың созылмалы түріне және бронх-
тардың гиперреактивтілігіне әкеледі, Сондыктан ұстамалар тек специ-
фикалық аллергендерден емес, бейспецификалық тітіркендіргіштердің
әсерінен де бола береді. Оның себебі - бронхтардын кілегей кабы-
ғында жиналған екіншілік эффекторлық жасушалардың бір-біріне және
мастоциттерге түрткі болып медиаторлардын бөлінуін коздыруы.
ЕкіншілІк эффекторлық жасушаларға симпатомиметиктердін ететін
әсері шамалы. Олардын белсенділігін және хемотаксисін глюкокорти-
коидтар және тайлед баса алады. Сонымен, кеш фазалық реакцияны
болдырмау, алдын алу өте маңызды. Ол үшін алдымен ерте фазалық
реакцияны толық және тез емдеу керек немесе онын алдын алу кажет.
Бронхтардың иммундық емес механизммен қабынуы. Бүл жағдайда
бронхтардын кдбынуына әкелетін бірнеше механизмдер аныкталған.
1. Мастоциттердін иммундык емес, ягни антигендердін қатысуын-
сыз дегрануляциясы (дәрмектердің, кейбір химиялык заттардын,
ферменттердің т.б. әсерінен).
2. Тыныс жолдары рецепторларының аса тітіркендіргіштігі (түтіннің,
салқын ауаның, газдардың, инфекциялыққоздырғыштардыңәсерінен).
Ертеректе бұл механизмді парасимпатикалық нерв жүйесі
белсенділігінің аргуымен байланыстырылған. Бірақ, соңғы уақытта
бронхтардың кабырғасында адренергиялык немесе холинергиялык
жүйелердін біреуіне де жатпайтын, бірақ бронхтық астманын дамуына
катысатын аса қуатты нейропептидтерді — А, В нейрокиндерді, Р суб-
станцияны, вазоактивті интестициальды пептидті т,б, бөлетін нерв
талшыктары анықгалған.
3. Гормондық бүзылыстар: глюкокортикоидтардын жетіспеушілігі,
аналыкбездің дисфункциясы (гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия).
Глюкокортикоидтардың тапшылығы мастоциттер гиперреактивтілі-
гінің калыптасуына, катехоламиндер синтезінің азаюына, Ғ7п проста-
95
глаңдиндердің активациялануына септігін тигізеді, Гиперэстрогене-
мия немесе гипопрогестеронемия болғанда а-адренорецепторлардың
активтілігі жоғарылайды. ал Ь-адренорецепторлардын активтілігі
төмендейді.
4, Бронхтык астма дамуында адренергиялық дисбаланска көп мән
берілуде, мәселен аденилатциклаза жүйесінен гуанилатциклаза
жүйесІнің басым болуына, сонымен катар жасушаішілік фосфодиэсте-
раза мөлшерінін өзгеруіне, кальций йондарынын жасуша ішіне артық
енуіне, простагландиңдер алмасуынын бүзылысына.
Бронхтық астма бір немесе бірнеше механизмдердің кдтысуымен
дамиды, бірақ онын біреуі негізгісі болады. Кеселдін даму барысында
бұл механизмдердін саны мен ара қатынасы өзгеріп отырады.
Астманың әр түрінін патогенездік ерекшеліктері болады, бірақ бар-
лық түрлеріне ортак механизм — бронх тармактарының гиперактивтілігі
және олардын жедел түйілуге бейімділігі,
Бронхтык астманың Г.Б.Федосеев бойынша жіктемесі (1982)
1.1 Сау адамдардын биологиялық кемістіктері.
1,2 Астмалды күйі,
1.3 Клиникасы айқын бронхтық астма
2. Бронхтык астманың клиникалык-патогенездік түрлері
2.1. Атопиялық
2.1. Инфекцияға тәуелді
2.3 . Аутоиммундық
2,4 , Глюкокортикоидтық
2.5 . Дизовариальдік
2.6 ,Айқын адренергиялык дисбаланс
2.7 .Холинергиялық
2.8 .Нервтік-психикалық
2.9 , Аспириндік
2,10 .Бронхтар реактивтілігінін біріншілік өзгерісі
Ъ.Бронхтык. астма агымының ауырлыгы
З.І. Жеңіл барысты
3.2. Ауырлығы орташа барысты
3,3, Ауыр барысты
4.Бронхтык астма барысының фазалары
4.1. Өршу
4.2. Ремиссиясы тұрақсыз
4.3. Ремиссия
4,4. Ремиссиясы тұракты (2 жылдан артық)
5-Аскынулары
5.1.Өкпелік: өкпе эмфиземасы.ателектаз, пневмоторакс,өкпе шама-
сыздығы
5,2.Өкпеден тыс: өкпетекті жүрек, жүрек шамасыздығы, т.б,
Астма ауырлығының дәрежелері
Бұл кезде астма ауырлык дәрежесіне қарай емделеді. Ауырлық
дөрежелерін келесі мөліметтерден анықтайды:
1 ,Бір аптаның ішінде түнгі мезгілде болатын респираторлық симптом-
дардың саны (ентігу ұстамалары, тыныс шығарудың өтпелі қиналуы).
96
2. Күндізгі уакытта жөне бф аптанын ішінде болатын респиратор-
лық симптомдардың саны,
3, Қыска әсерлі Ь2-агонистерді қоддану жиілігі.
4. Дене кимылы шектелуінің, үйқы бүзылысынын денгейі.
5. Тыныс шығару көлемІнің максимальды ж-ылдамдығы (тын.
шығ.КМЖ) немесе тездетіп шығарылған тыныстын бірінші секунд-
тағы көлемі және осылардың тиісті көрсеткіштерден пайызбен есеп-
телген айырмашылығы.
б. Бронхтар өтімділігінің осы көрсеткіштерінің пайыздық өлшемдегі
тәуліктік тербелісі. Тәуліктік тербеліс көрсеткіші (ТТК) мына форму-
ламен шығарылады:
тын.шығ.макс.КМЖ — тын. шығ. мин.КМЖ
ТТК =------------------------------------------х 100%
тын.шығ.макс.КМЖ
7. Наукастың ұстамадан тыс кездегі күйі.
Аурудын даму барысында астманын ауырлығы жеңілдеуі де ауыр-
лауы да мүмкін.
ДДҚ эксперттерінің шешімі бойынша (1993) сатылы ем жобасын
жүргізу максатымен бронхтык астманың (емдеуден бұрын) ауырлы-
ғына карай жікгемесі ұсынылған (М8-кесте).
Жеңіл барысында өршулердің саны жылына 5 реттен жиі болмайды
және ұзакка созылмайды. Үстамалар, әдетте, ішке берілген
бронхолитиктікпен басылады, Бір жыл ішіндегі өршулердің жалпы
ұзақгығы 3 айдан аспайды. Тыныс шығару көлемінің максимальды
жылдамдығы тиісті көрсеткіштін 80% шамасында немесе одан артық.
Бронхтар өтімділігінің тәуліктік тербелісі 20% аспайды. Өршуден тыс
кезде бронхоспазмның белгілері аныкталмайды. Астманың женіл ба-
рысындағы ұстамалар ауыр емес, ұзақка созылмайды, респиратолық
симптомдар аптасына 1-2 реттен болып тұрады, Түнгі ұйкыда ұстама-
дан оянуы айыны 1-2 ретген жиі емес.
Орташа ауырлык/пы ағымында ұсгамалардын саны аптасына 1-2
реттен жиі. Түнгі мезгілдегі ұстамалардың саны да айына 2 реттен
артық. Симпатомиметиктерді күн сайын колдануға кджеттілік пайда
болады, Тез шығарылған тыныстын бірінші секундтағы көлемі және
тыныс шығару көлемінін максимальды жылдамдығы тиісті көрсеткіштін
60-80%, ал бронхтар өтімділігінің тәуліктік тербелісі 20- 30% шама-
сыңда. Аталмыш көрсеткіштер бронхлитиктердің ингаляциясынан кейін
қалыпты деңгейге келеді.
һуыр ағымында астманың өршулерІ жиі және әр өршуі ұзақка
созылады, Үстамалары ауыр, көбіне статусқа ұласып өмірге кауіп
төндіреді. Түнгі мезгілде ұстамалар жиі ұстайды. Ұстамалардан тыс
кездерде обструкция толық жойылмайды, соңдыктан дене кызметі
шектеледі. Тез шығарылған тыныстын бірінші секундтағы көлемі және
тыныс шығару көлемінін максимальды жылдамдығы тиісті көрсеткіштін
60% кем, бронхтар өтімділігінін тәуліктік тербелісі 30% артык. Бүл
көрсеткіштер бронхлитиктердің ингаляциясынан кейін қдлыптыға
келмейді.
7
97
N8 кесте. Бронхтық асжманың ауырлык, дәрежелері (АК.Ш, 1992 ж.)
Аурудың түрі Клиникалық көрінісі Сыртқьі тыныс- тық корсеткіштер
Жеңіл эпизоддык (интермит-теуші) Жеңіл тез басылатын ұстамалар шамамен аптасына 1 реттен немесе одан сирек, Өршулері қыска (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін). Түнгілік ұстамалар айына 1 реттен Өршу аралықгарында астманың белгілері болмайды және сырткы тыныстық көрсеткіштер қалыпты деңгейде ТШТКДШТК, калыпты денгейде
Жеңіл персистеуші Тез өтпелі ұстамалар аптасына 1-2 ретген (күн сайын емес). Түнгілік ұстамалар айына 1-2 рет. Өршу кезіндегі белгілері жеңіл, бірақ тұрақгы, соңдықган дене кимылы- ның шектелуі, үйқының бұзылуы мүмкін. Өршуден тыс кезде обструкция болмайды. ТШТК/ГШТК, тиістІ көрсеткіші 80% артық, көрсеткіштІң төуліктік тербе- лісі 20% кем.
Орташа ауыр- лыкгы Үстамалар аптасына 1-2 реттен жиі. Дене кызметінІң шектелуі мен ұйкының бұзылысы болады. Түнгілік ұстамалар айына 1-2 ретген жиі. Бронхтық обструк- цияның белгілері ремиссия кезіңде сакталады. ТШТК/ГШТК, тиістіден 60-80%, төуліктік тербеліс 20-30%
Ауырлығы едөуір Өршуі жиІ. Астманың белгілері үнемІ сақгалады. Түнгі ұстама- лары жиі. Дене кызметі шектеледі. Астмалык статустар дамуы мүмкін. ТШТК/ГШТК, тиістіден 30%, одан да төмен. Тәуліктік тербеліс 30% артық.
Ескертулер: ТШТК ~ тез шығарылған тыныс көлемі.
ТШТК-! — тез шығарылған тыныстын 1 секундтык көлемі.
Түнгі ұстама — тыныстың қиналуынан тұнгі ұйкыдан оянып, Ь2~
агонистерін қолдануға мәжбүрлік.
Бронхтық астманың ауырлык дәрежелері аталған сипаттамалары-
на сай келе бермейді, мәселен кейбір жағдайларда женіл барыстын
өзінде дамыған астмалық статус өлімге әкеледі, ал ауыр барыстың
өзіңде күтпеген жерден “спонтандық” ремиссия болуы мүмкін.
Аск,ынудары:
1) өкпе жағынан: өкпе эмфиземасы, ателектаз, өкпе шамасыздығы,
пневмоторакс, астмалық статус т.б,
98
2) окпеден тыс: компенсанияланған немесе декомпенсацияланған
өкпетекті жүрек, миокардтың дистрофиясы.
Патологиялык анотомия. Үстама кезінде өлген адамдардың өкпесі
кеуіп үрленген, ұсақ бронхтары қою кілегеймен бітелгең. Гнстология-
лық зерттеуде бронхтардың біртегіс бұлшықеттерінін гипертрофиясы,
кілегей кабығынын ісінуі, эпителийдін түлеуі, бронх қабырғаларында
эозинофильдік инфильтрациясы және базальдік мембрананың калың-
дауы аныкталады.
Ллиникалык көрінісі. Бронхтык астмаға тән синдромдар:
1) бронхтыкобструкция (экспирациялық ентікпе мен ұстамалар,
тыныс шығарудын ұзаруы, құрғақ ысқырық сырылдар, ӨТС-нын,
тездетілген өкпенің тіршілік сиымдылығының (ТӨТС), Тиффно
көрсеткішінің төмендеуі, пневмотахометриялық мәліметтерден - ты-
ныс шығарудағы бронхтық кедергінің күшеюі);
2) кабыну (қызудын көтерілуі, какырық бөлінуі, ЭТЖ-ның жоға-
рылауы, формуланың солға ығысуымен лейкоцитоз, интоксикация-
лық белгілер);
3) аялергиялык, (аллергенмен жұғысканда болатын ұстама; аллерги-
ялық риносинусопатия, есекжем, кышыну, белгілі бір тағамнын неме-
се дәрінің жақпауы; терілік және ингаляциялық оң сынамалар; эози-
нофилия; қақырыкта бронхтық астманың "үштігі”, лимфоциттердің
дегрануляциясы; дисиммуноглобулинемия; кан мен несепте биологи-
ялық белсенді заттардын - гистаминнің, серотониннің, брадикининнің
көбеюі).
Бронхтық астманың негізгі клиникалық белгілері — бронхтардын
жалпылама қайтымды обструкциясынан дамитын экспирациялық
ентікпе мен ұстама. Обструкцияның себептері: кілегей кабықтын ісінуі
және кілегейдің гиперсекрециясы.
Атопиялық астманың ұстамасы үш кезеңмен дамиды:
I. Продромдық немеее хабаршы белгілер кезеңі. Наукдстардың бір
қатарында болғалы ұстаманың жаршы белгілері пайда болады; мүрын-
қөмекейдің, терінің қьішуы, мұрынның бітелуі, кеуденің қысылу сезімі,
ұйқынын келуі, есінеу.
2. Туншығу устамасы, Алдымен қиналдыратын кұрғақ жөтел пайда
болып, сордан кейін наукас ентіге бастайды. Үстама кезінде тыныс
шығару 3-4 есе ұзарады. Тыныс фазасынын екеуіңде де алысган естілетін
кұрғақ сырылдар болады, ал аса катаң ұстамада, бронхоспазм күшее
келе, сырылдар бәсеңсиді, тіпті жойылады. Үстаманьгң кезінде дене
мәжбүр қдлыпта, әдетте, наукас қолдарын тізесіне немесе отырғыш-
тын арқалығына тіреп, иық белдемесін бекітіп отырады. Тыныс
кызметіне иық белдемесінің, кеуденің, құрсақтын қосымша
бұлшықеттері белсенді катысады. Эмфиземаға байланысты кеуде
кенейеді, перкуссиялық дыбыс корап ренді немесе корап дыбыстыға
айналады. Өкпенің шеті төмен түседі, қозғалысы шектеледі, тында-
ғанда тыныс шығаруы үзарған әлсіз везикулалық тыныс және күрғақ
ыскырықты сырылдар естіледі. ЖүректІң нағыз тұйыктығы кішірейеді,
тондары шаққа естіледі. Үстама бірнеше сағатка созылуы мүмкін. Ол
өз-өзінен немесе емнен басылады.
99
3. Үстаманың басылу кезеңі. Үстама басылар алдында науқас қай-
тадан үсті-үстіне жөтеліп әйнек тәрізді мөлдір кілегейлі, түйфшікті
қақырык тастайды. Қақырық түскен соң тыныс шығару женілденіп
қысқарады, кұрғақ сырылдар азаяды. Бірақ, ұстамадан кейін тыныс
шығарудың ұзарғандығы және құрғақ сырылдар біршама уақыт сақга-
лады. Үстамалардың жиіленуі немесе уақытында басылмаған ұстама
астмалық статусқа ауысуы ықгимал.
Үстамалардың жиілігі, түнгі мезгілде болу-болмауын, себептерін
(шаң-тозаңның түрі, салкын ылғалды ауа. тез жүріс, күлкі, ауа райы-
ның бұзылыстары, тыныс жолдарынын инфекциясы, аналық без
қызметінің бұзылыстары т.б.) міндетті түрде сұрастырылады.
Наукдстын аллергологиялық анамнезін мұкият тексереді. Осылар-
дын нәтижесінен бронхтық астманың атопиялық түрін анықтауға бо-
лады, мәселен поллинозға байланысты. Поллинозда астма маусымға
тәуелді, көбіне көктем мен жазда өршиді және коныонктивит, ринит-
пен бірге жүреді. Атопиялық астмада аллергияның өзге көріңістері
қабаттасады: есекжем, Квинке ісінуі, кейбір дәрмектердің немесе та-
ғамның жақцауы.
Наукдсты объективті тексергенде аллергияның немесе иммундык
бұзылыстардың белгілері табылуы мүмкін: есекжем, коньюнктивит,
риниттің болуы аллертиялық астмаға тән; экзема, нейродермит, псо-
риаз, эритемалық папулалық бөртпелер бронхтық астманың иммун-
дық генезін растайды.
Тері, тырнақгардағы саныраукүлақшалық закымданулар немесе гай-
морит организмде сенсибилизация көзінің болуын дәлелдейді. Ринит
және мұрын полипозы болар астма ретінде кдралуы тиіс.
Наукастың өкпесінен эмфиземаның, бронхтық обструкцияның
белгілері анықталуы ықгимал (әлсіз везикулалық тыныс, тыныс шы-
ғарудың ұзаруы және ысқырықгы кұрғақ сырылдар). Пневмосклероз
болса, онда өкпенің белгілі бір аймағында “тысырлаған” ылғал сы-
рылдар үнемі естіледі.
Үстамадан тыс кезде жасырын бронхоспазмды тапқан маңызды.
Ол үшін тыпысты екі-үш рет барынша күштеп шығарткызып барып
тындайды, сол кезде тыныс шығарудың ұзаруы және бірен-саран ыс-
қырықгы сырылдардың пайда болуы жасырын бронхоспазмның болу-
ын дәлелдейді.
Бронхтық астманың дамуында вагустық механизмнің қатысуын
анықтау манызды, ол үшін науқасты жаткан күйінде тындайды —
“вагустық” механизм қатысатын болса, онда дененің горизонтальды
қалпында кұрғақ сырылдар көбейіп күшейеді.
Бронхтык астманың кейбір түрлерінің клиникалық ерекшеліктері:
Бронхтык астманың тағамдык түрі ерекше бөліп карастыруды
талап етеді. Негізінде бүл аллергиялық астманың бір түрі. Ерекшелігі.
- аллергеннің тағам арқылы түсуі.
Сонау өткен ғасырдың өзінде кейбір клиницистер мұндай науқас-
тарда ұстаманын алдында метеоризммен, іштін ұстамалы түйіліп ауыру-
ымен білінетін астмалық аураның ерекше түрін және нәжіспен Шар-
ко-Лейден кристалдарынын бөлінуін атап өткен. Кейін, асқазан-ішек
100
және тыныс жолдарының эмбриологиялық біртектілігі және иммун-
дық реакиияларының ұқсастығы дәлелденген. Астманың дамуына
аллергендік қасиеті жоғары тағамдар (томат, балық, қүлпынай, шоко-
лад, дәндік, т.б.) алып келеді. Тағамдық аллергияның дамуына септігін
тигізетін — асқазан-ішек экологиясынын бұзылысы (дисбактериоз).
Әдетте, дисбактериоз үстіндегі аллергиялық реакциялар қатан түрде
дамиды. Сонымен қатар бұл астманын дамуында кампилобактерлік
инфекцияға көп мән берілуде. Астмамен ауыратын адамдардын 100%-
да дсқазаннын кілегей қабығында НР анықгалған. Астманың дамуына
(әсіресе түнгі астманың) рефлюксэзофагиттің болуы да септігін тигізеді.
Аллергиялык, емес аапма. Бронхтық астманын бұл түрі бронхтар-
дын аллергендік емес ыкпалдардан бейспецификадңқ реактивтілігіін
күшеюінен болады (инфекциядан; аэрополлютанттардың, дәрмектердін,
кәсіптік заттардың әсерінен; дене қызметінен, нервтік-психикалық
күйзелістерден, т.б.) Көбіне мұндай астманын дамуы мен өршуіне
түрткі болатын инфекция, әсіресе бронх-өкпе жүйесінің инфекциясы.
Сондыкган кейбір зерттеушілер астманын “инфекцияға тәуелді” түрін
айыруды ұсынады. Инфекция келесі механизмдермен астманын да-
муына үлесін қосуы мүмкін:
• инфекциялык кдбыну салдарынан бронх қабырғаларына атопия-
лық аллергендер өтуінің женілденуі, осыған байланысты атопиялық
астманың өршуі;
• инфекциялық агенттің (көбіне вирустын) тікелей әсерінен масто-
цит-тердің дегрануляциясы;
• инфекциялық агенттін бронхтардың рецепторларына тікелей әсер
етуінен бронхтық астманың даму мүмкіндігі
Инфекцияға тәуелді астманын өршуі әр уақытта инфекциямен бай-
ланысты, барлық аллергендермен жасалған сынамалар теріс, бірак
антигендік емес бронхоконстрикциялык заттар (обзидан, ацетилхолин
т.б.) бронхоспазмды туғызады.
Бронхтар реактивтілігінін біріншілік күшеюінде белсенді дене кимы-
лынан, салқын ауа жұтқанда немесе өткір иістен экспирациялықентікпе
пайда болады. Ертеректе белсенді дене қимылынан болатын астма “дене
кызметі астмасы” аталған. Астманың бұл түрінде қимылды амалсыз-
дан тоқтаткдннан 5-10 минуттан кейін кәдімгі астмалық үстама дами-
ды. Мүндай астма көбіне балалық, жасөспірім шакга кездеседі, бала-
лардын спортпен немесе ойынмен шұғылдануын шектеп кдтты қинайды,
мәселен футбол, баскетбол, хоккей ойнағанда, коньки, шаңғы тепкен-
де ұстамалар пайда болады. Спортпен шүғылдану мәселесін қарастыр-
ғанда, мұңдай балаларға тек жылы бассеинде суда жүзуге рұқсат
етіледі.Патогенезінде бронхтардың гиперактивтілігіне көп мән берілуде.
Дене қызметі кезіндегІ гипервентиляциянын және жұтылған салқын
немесе құрғақ ауанын әсерінен бронхтар салқындайды. Бұл кезде сал-
кындауға карсы әрекет жасайтын белгілі бір рецепторлардың (темпе-
ратуралық, холинэргиялық т.б.) шамадан артық қозуы немесе салқын-
ның әсерінен мастоциттердін. І§Е қатысуынсыз, дегрануляциялануы
бронхоспазмға әкелуі мүмкін.
Идиосинкрозиялық астма. Астманың бұл түрі белгілі бір заттардын
иммундык емес механизммен әсер етуінен дамиды. Онын ен жиі түрі
101
“аспириндік”«Талатын астма. Аспириндік астма көбіне әйелдердс кездеседі,
кездесу жиілігі 29-31% шамасында. Бұл астмаға келесі уштік тән.
1) стероидтық емес қабынуға қарсы дәрмектердін жакпауы;
2) ұстамалы ентікпе;
3) мұрынның, асқазан-ішек және урогенеталиялык жолдардың по-
липозы.
Әдетте, ринит және полипоз астмадан бұрын пайда болады. Кейде
мұны простаглаидиндік немесе псевдоаллергиялық астма деп те атай-
ды. Бұл ауруда аспиринді көтере алмау аллергиялық реакцияға жатпай-
дьі. Даму механизмі аспирин немесе аспирин тәрізді затгардың әсерінен
арахйдон қышқылы метаболизмінін бұзылысына байланысты.
Арахидон қышқылының метаболизмі екі жолмен жүреді: циклокси-
геназалык (простагландиндер, тромбоксан, простациклин түзілуімен
жүретін) және липоксигеназалык- Липоксигенезалык жолмен жүрген
метаболизмнің нәтижесінде аса қуатты бронхоконстрикциялық әсерге
ие С4, Э4, Е4, т.б. лейкотриендер түзіледі. Осы заттар бронх кдбыр-
ғаларының ісінуіне, өзектерінің кілегейлік тығындармен бітелуіне және
қабынуға қатысатын жасушалардың жиналуына еептігін тигізеді.
Аспириннің әсерінен арахидон қышкылының метаболизмі басым ли-
поксигеназдық жолмең жүреді. Соның нәтижесінең түзілетін, әсері
аса қуатты лейкотриендердін мол бөлінуі бронхтық обструкцияға
әкеледі. Бронхтар бойындағы лейкотриендік рецепторларға келетін
бодсак, бұлардың табиғаттан ең қалың орналасатын жері - дистальді
бронхтар. Сондықган аспириндік астмада басым дистальді бронхтар
ұзақ түйіледі де ұстаманың барысы ерекше ауыр болады, емге оңай-
лыклен берілмейді. Ұстаманың дамуына тек аспирин емес, циклокси-
геназаны тежейтін барлық заттар, соның Ішінде құрылымы аспиринге
үқсас заттар да алып келуі ыктимал, мәселен тағамдық бояулар (сары
тартразин) және кейбір консервантгық заттар, нейромедиаторлар (ме-
латоиин).
Ұстама аспиринді қабылдағаннан бірнеше минуттан, кейде одан
кештеу, мәселен 4 сағаттан кейін дамиды. Ұстаманың кезінде рино-
рея, көздің жасаурап қызаруы, жүрек айнуы және іштің катты ауыр-
сынып өтуі байқалады. Ұстаманын бұл түрінде бронхоспазмолитиктер
әсер етпейді.
Бронхтардың, лейкотриен рецепторларынын қалың орналасқан
дистальді бөлігінің түйілуінен астманың барысы ерекше ауыр. Сон-
дыкган құрамына аспирин, анальгин, өзге стеройдты емес кдбынуға
қарсы заттар кіретін (баралгин, теофедрин, т.б.) дөрмекгерді қабылда-
ған науқастардың арасында ятрогенді себептерден кенет өлім саны-
ның көбеюі байқалады.
Стероид-тәуелді астма. Астмамен ауыратындардың 50-60% кор-
ти-костероидтарды қабылдайды. Біздің елге қарағанда, батыс
мемлекеттерінде көбіне ингаляциялык кортикостероидтар қолданыла-
ды. Оларда жүйелі кортикостероидтарды қолдану азайып келеді. ТМД
елдерінде жүйелі түрде кеңінен қодданылатыңдар — преднизолон, три-
амциналон, дексаметазон. Бұл гормондардың жүйелі қолданылуы
бірнеше жағымсыз әсерлерді туғызады, соның ішінде бронхтық аст-
102
маның “стероид-Тәуелді” аталған ерекше түрінің пайда болуьГна со-
ктырады. Аурудың бұл түрінде, бір жағынан кортикостероидтарға
тәуелділік, екінші жағынан, стероидтық емнің салдарынан остеопороз
және васкулит сияқты қатаң асқынулар туындайды. Стероидтарға
тәуелділік, әсіресе ұзақ әсерлі стероидтарды және АКТГ дәрмектерін
ұзақ қолданғанда тез кдлыптасады.
Дизовариальдік бронхтык, астма
Көптеген әйелдерде менструация кезінде немесе оның алдында ас-
тманың барысы нашарлайды (ұстамалар пайда болады немесе ауыр-
лайды). Бұл жағдай прогестерон мен эстерогендердің бронхтар тону-
сына және олардын өтімділігіне әсер етуінен болады. Бронхтық аст-
маның бұл түрінде менструаиия циклының екінші фазасында прогес-
теронның азаюы және эстерогендердің көбеюі бронхтардың
гипереактивтілігіне әкеліп бронхоспазмды дамытады.
Аутоиммундык бронхтык астма
Дертгің бұл түрі организмнің бронх-өкпе жүйесі антигендеріне сен-
сибилизациялануынан болады. Әдетте бұл аллергиялық немесе ин-
фекцияға тәуелді астманың әрі кдрай өрістеуінен болады. Аутоиммун-
дық бронхтық астмада антиядролық, өкпеге карсы бронхтардын тегіс
салалы бұлшықеттеріне, бронхтардың Ь-адренорецепторларына
антиденелердің болуы аныкталады. Иммундық комплекстердің түзілуІ
бронхтардың Ш типті аллергиялық реакция жолымен зақымдап Ь-
адренорецепторлардың блогына алып келеді. Сонымен қатар IV типті
аллергиялық реакцияның дамуы ықгимал - аутоантигеннің жөне сен-
сибилизацияланған Т-лимфоциттердің әрекеттесуі.
Кәсіптік астма. Бұл кәсіптік зиянды заттармен жанасудан дамиды:
1) ауыр металдардың тұздары (хром, никель, марганец);
2) ағаш шаңдары (карағайдың, еменнің, т.б.);
3) өндірістік-химиялық заттар (фталь қышқылының ангидриді, эти-
лендиамин, формальдегид, т.б.);
4) дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, циметидии, пиперазин, т.б.);
5) ферменттер;
6) жануарлық белоктар (құстың, балыктың нәжістері, ара шаруа-
шылығының өнімдері, т.б.).
Атап өткен заттар астманы иммундык және иммуидык емес жол-
дармен дамытуы мүмкін.
Сонымен қатар сонау ХҮІІ ғасырда суреттемесі берілген нервтік -
психогендік астманы да атаған жөн. Психогендік астманын патогенезінде
негізгі роль аткаратын — кезбе нервісі белсенділігінің артуы. НегІзіиде
психогендік компонент, белгілі бір деңгейде, астманың барлық
түрлеріиде кдтысуы мүмкін. Мысалы, ұрыс-керіс жағдайлары, ұзак
стресс астманың барысын едәуір ауырлатады. Астманың ұстамасын
гипнозбен коздыру мүмкіидігі психогендік компоненттің кдтысуын
дәлелдейді. Астманың бұл түрлерін антихолинергиялык дәрмектермен
алдын алуға болады.
Диагностикасы. Астманын өршу кезінде қанда эозинофилияның
болуы, атопиялык түрінде І§Е денгейінін жоғарылауы аныкталады.
Кдкырыкта астма “үштігі” — Куршман шиыршықгары (ұсақ бронх-
103
тардың кілегейлік таңбалары), Шарко-Лейден кристалдары
(эозинофильдердің ыдырауы нәтижесінен пайда болатын заттар) және
көп мөлшердегі эозинофильдер табылуы мүмкін.
Кеуде сарайының рентгенограммасында эмфиземаға байланысты
өкпе кеністіктерінің мөлдірленуі, ал астманың ауыр барысында брон-
хтардың кілегеймен бітелуінен ателектаздың белгілері байқалады.
Броңхтық астмада өкпенің тыныстык функциясын тексерген аса
маңызды. Бранхтардың отімділігінің нашарлауын көрсететін спирог-
рафиялык. көрсеткіштер:
1) өкпенің тездетілген тіршілік сыйымдылығының (ӨТТС)төмендеуі;
2) тез шығарылған тыныстың алғашкы 1 секуңдтық көлемінің
(ТШТК,) азаюы; ТШТК^ —бронхтық обструкциянын денгейін ең на-
кты аныктайтын көрсеткіш;
3) Тиффно индексінің төмендеуі (ТШТК/ӨТС), әдетіңде ол 75%
төмен; бронхтық обструкцияда ӨТТС қарағанда, ТШТК, басым
төмендейді, сондықтан бронхтық астмада Тиффно индексі міндетті
түрде төмендейді;
4) өкпеиің қалдық көлемі аса жоғарылауы (кейде 100%);
5) трахея-бронхтык дискинезия болған жағдайда спирограммалык
қисыктың төмендеу бойының иректелуі (Колбет-Висс белгісі). Диски-
незиянын болуы бронхтардың өтіңділігін онан сайын нашар- латады.
Пикфлоуметрия - тынысты барынша алғаннан кейін тынысты тез
шыгару кезіңдегі ауа ағымының максималды көлемдік жылдамдығы-
ның (пикін-құзын), яғни тыныс шығарудың максималды жылдамды-
ғын анықгау әдісі. Оны арнайы аспап — пикфлоуметрмен күніне 3
рет анықтаңды. Пикфлоуметрия дөрмектердің бронхтарды кеңіту
әсерінің тиімділігін зерттеуге қолайлы. Оның ертеңгілік және
кешкілікгегі көрсеткіштерінің айырмашылығы (тербелісі) 20% аспаға-
ны тиімді саналады.
Пневмотахометрия — бронхтык обструкцияның ең ерте белгісін —
тыныс алу қуаттылығынын тыныс шығару қуаттылығынан артуын
анықгауға мүмкіндік береді.
Пневмотахография - ауаның “ағым-көлем” қисығынан обструк-
ция-ның орналасу деңгейін (ірі, орташа және ұсақ бронхтарда) анық-
тауға колданады. Бронхтык астмаға, дистальді бронхтардың тарылуы-
нан, қисықтын ТӨТС-ның 50-75% деңгейіңде төмендеуі тәң. Бұл
әдіспен тиімді дәрмектің түрін таңдауға және бронхтардың салкын
ауаға, дене қызметіне, түрлі шаң мен газдарға, ацетилхолинге
реактивтілігін тексереді.
Аллергологиялық тестілеу. Аллергеннің түрін аныктау максатымен
скарификациялык, аппликациялық немесе теріішілік сынамаларды
қолданады. Сынамалардын ішіңдегі ең қолайлысы - ингаляциялық
әдіс. Аллергеннің ингаляциясын өте сақ жасайды, өйткені аллергеннің
өкпеге тікелей түсуі ауыр ұстамаға немесе астмалык статуска әкелуі
мүмкін. Аллергеннің ингаляциясының алдыңда және одаи кейін спирог-
рамма түсіріледі және ТШТК,, Тиффно индексі аныкталады. Осы
көрсеткіштер ингаляциядан кейін 20% төмендесе, онда сынама он са-
налады, Аллеріиялық зерттеулерді бронхтык астманың өршуден тыс
кезінде жүргізеді.
104
ЭКГ — жүректің он жақ бөліктерінің болуы мүмкін гйпертрофия-
сын анықтап, өкпетекті жүректі дер кезінде айқындауға мүмкіндік
береді,
Аталған әдістермен бірге орғанизмде инфекция көзінің болуыная
күдіктенгенде (синуснт, тонзиллит, холецистит т.б.) соларды анық-
тайтын арнайы зерттеулерді жүргізеді.
Бронхтык астманың оскынулары:
I. Астмалық статус.
2. Жедел, жеделдеу өкпетекті жүрек.
3. Өкпе эмфиземасы.
4. Үстаманың шыңында дамуы мүмкін спонтанды пневмоторакс.
5. Ателектаз.
6. Миокардтың дистрофиясы.
Астмалық статус (АС) — бронхтық астманың ең жиі және кдуіпті
аскынуы, 5,1% өлімге әкеледі.
АС - бронх қабырғаларының жалпылама ісінуінен, өзектерінің қою
кілегеймен бітелуінен дамитын және симпатомиметиктерге резистентті
аса ауыр бронхтық обструкция. Оның дамуы бронхтар кабырғасында
Ь-адренорецепторларының терең блокталуынан болады. Патогенезіне
байланысты астмалык статустын екі түрін айырады:
1) анафилаксиялық;
2) метаболизмдік.
Анафилаксиялық түрі дәрінін немесе аллергендердің әсерінен тез
дамитын тотальді обструкциямен жүретін анафилаксиялық шоктын
бір түрі. Кейде бұл Ь-адреноблокаторларды кдте колданғанда болады.
Метаболизмдік түрі жиілеу кездеседі және анафилаксиялық түріңе
карағанда баяу (бірнеше күн, апталар бойы) астманын өршуінің үстінде
біртіңдеп дамиды. Астмалык статустың бұл түрі де Ь-адренорецептор-
лардың терен тежелуіне алып келетін жағдайларда пайда болады:
1) кабыну процесі;
2) симпатомиметиктерді бейберекет жиі колдану. Осы салада Ь-
адрено-стимуляторларды жиі колданудың кдуіптілігін ескерген жөн.
Бұл дәрмектер тамырларды аса кеңітуінен, қанның сүйық заты бронх-
тардың кабырғасына сіңіп өзегіне өтеді және қою кілегейдін секреци-
ясын күшейтеді. Соңдыктан ауыр обструкцияны —бронхтардың “құлып-
талу” аталатын синдромын туғызуы мүмкін;
3) кортикостеридтардын дозасын күрт төмендету немесе токдату;
4) инфекцияның косылуы.
АС диагностикалык критерийлері:
1) симпатомиметиктерге резистенттіліктін күшейе түсуі;
2) какырыксыз жөтел;
3) комаға дейін алып баруы мүмкін жедел тыныс шамасыздығы-
нын тез дамуы.
Сонымен катар сусыздану, полицитемия және канның кышкыл-
сілтілік жағдайының бүзылыстары пайда болады.
АС клиникалык сатылары:
/ сатысы (бірінама компенсоцияланган). Көрінісі ұзаққа созылған
түншығу ұстамасына үқсайды, бірак симпатомиметиктерге берілмейтін,
105
кңқырыктың түсуі токтайды. Үстама 12 сағат, одан да ұзақ уақьп емге
берілмейді. Бірақ жағдайдын ауырлығына қарамастан, канның газдық
құрамы шамалы өзгереді (гипоксемия РаО2 — 70-80 мм сын.бағ.
төмендейді). Бұл кезде гипервентиляция болып жатса, (РаСО2 35 мм
сын.бағ. төмен болса) наукдс гипокапнияның салдарынан тыныстық
алкалозға түсуі мүмкін.
// декомпенсацин сатысы (“үнсіз вкпе”). Бронхтар өтімділігі одан
сайын нашарлайды, өзектері кою кілегеймен бітеледі, “үнсіз өкпе”
көрінісі пайда болады. Өкпенің кейбір аймакгарында бұрын естілген
ыскырық сырылдар жойылады, тыныс әлсіреп шақка есітіледі. Кднның
газдық құрамы едәуір өзгереді, артериялық гипоксемия —РаО2 50-60
мм сын.бағ. және гиперкапния РаСО2 60-80 мм сын. бағ. шамасында.
Науқастың жағдайы өте ауыр, есі кіресілі-шығасылы, цианоз күшейеді,
тер шығады, тахикардия минутына І20-ға дейін барады.
/// гипоксемиялык және гиперкапниялык, команың сатысы. “Үнсіз
өкпе” көрінісі күшейе түседі, терінің бозғылт-көкшіл түсі кызғылт-
көкшілге ауысады. Қанның газдық кұрамының ауыр өзгерістері мен
респирациялық ацидозға байланысты церебральдік, неврологиялық
бүзылыстар пайда болады, науқас есінен айырылады. РаСО2 90 мм
сын бағ. көтеріледі, РаО2 40 мм сын. бағ. дейін төмеңдейді.
Астмалык статуска байланысты влімнің себептері:
1. Ем көмегі болмағанда тыныс бұзылыстарының күшеюі.
2. Гипоксияның және эуфиллиннің, симпатомиметиктердің карди-
отоксин-дік әсерінен жүректің токтауы.
3. Пневмоторакс, пневмомедиастинум (спонтаңды немесе өкпенің
жасаңды вентиляциясынын салдарынан).
Бронхтық астманың емі
Этиологиялық емді жүзеге асыру шаралары
І.Себепші аллергенді немесе аллергендер тобын анықтап, наукас-
тың олармен жанасуын тоқтату. Астманың аскынусыз ерте саты-
сында аллергенмен жанасуын толық токтатса, наукдс сауығып кетуі
мұмкін.
2.Эллиминациялық ем (гипоаллергендік диета, ашығу, энтеросорб-
ция). Энтеросорбцияның мақсаты — ішек бойында зияңды заттарды
байланыстырып, залалсыздандыру. Қолданылатын сорбенттер:
активтеидірілген көмір, вазулен, полифепан, энтеродез, белосорб).
З.Спецификалык гипосенсибилизация. Бұл әдісті себепші аллерген-
мен жанасуды тоқгату мүмкін болмаса колданады, мәселен наукдс үйдің
шаңына, бактериялык аллергендерге, өсімдік тозаидарына, т.б. сенси-
билизацияланған болса. Аллергенді өте аз дозадан 1:1 000 000 ~ 0,1
мл бастап біртіндеп көбейтіп енгізеді.
Гипосенсибилизация емінің әсер ету механизмдері:
• І§Е синтезін азайту;
• блоктаушы антиденелердің түзілуін көбейту (І§С кан айна-
лымында аллергенмен байланысып, нысана мүшеге түсуіне жол
бермейді);
• фагоцитозды күшейту.
4. Бейспецификалық гипосенсибилизация. Мүмкіндігінше
гистаглобулинді ерте колдану (қанның гистаминді байланыстыру
106
қасиеіін күшейтеді және гистаминге қарсы антидейелердің мөлшерін
көбейтеді). Ем әдісі: гиста-глобулинді алдымен I мл тері астына са-
лып, 3 күннен соң 2 мл, содан кейін арасына 3 күн салып 3 мл 3
инъекциясын жасайды. Қажет болса, емді 1-2 айдан кейін кайталай-
ды. Бүл ем Квинке ісінуі, есекжемі бар наукастарға тиімді. Спеішфи-
калық және бейспецификалык десенсибилизация емін бронхтық аст-
маның өршуден тыс кезінде ғана қолданады.
5. Иммундық жүйені к.алпына келтіру
• өсімдікгі адаптогендер: элеутерококк, лимонник, женьшень, пан-
токрин, аралия, В, Е, С витаминдері;
• нейтропения, лейкопения болғанда және каннын плазмасы мен
сілекейде І&А азайғанда — метилурацил 1 г/тәулікке, 1-3 апта; пенток-
сил 0,2 г 3 рет — 10 күн; гаммаглобулин бұлшықетке схемамен, брон-
хомунал I капс/тәулікке әр айда 10 күн бойы, емнін 3 курсы; В-
лимфоциттер жетіспегенде — рибомунил ашқарында 3 таблеткадан ап-
тасына 4 күн (3 апта), кейін айына 4 күн (5 ай).
Т-супрессорлар дефицитінде тималин, Т-активин, тимоптин, ти-
моген, натрий нуклеинаты т.б. қолданады. Бұл дәрмектер глюкокор-
тикоидтардың әсерін төмендететіндігін ескеру керек.
6. Экстракорпоральді ем тәсілдері — гемосорбция, иммуносорбция,
моно-клональді анти-І§Е-иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцито-
ферез, тромбоцитоферез, қанды лазер және ультракүлгін сәулесімен
сәулелеу астманың ауыр түрлерінде қолданады.
7. Антигистаминдік дәрмектер гистамин рецепторларын блоктай-
ды, парентеральді тез енгізгенде бөлініп ұлгерген гистаминнің әсерін
тежеп, астманың ерте фазасын алдын алуы мүмкін. Ұзақ ішкізсе
гистаминнің түзілуін азайтады. Бірақ ұстаманың дамуы жалғыз гиста-
минге байланысты емес, сондықтан бұл емнін әсері шамалы.
Антигистаминдік дәрмектерді бронхтық астма өзге аллергоздармен бірге
жүрсе қолданады. Бұлар кақырықгы қойылтып, бөлінуін қиындатады,
сондықтан астманың ауыр барысында және ұстама кезінде
антигистаминдік дәрмектерді қолдану кдуіпті саналады. Бірақ, соңғы
уақытта седативтік және холинолитиктік әсері төмен, ұзақ әсерлі
антигистаминдік дәрмектер қолданылуда: кестин I таб. 1 немесе 2 рет,
терфен 60 мг 2 рет, зиртек 5-10 мг/тәул., лоратидин — 10 мг/тәул.
8. Мастоциттердің дегрануляциясын төмендететін дәрмектер (на-
трий кромогликаты, натрий недокромилі, кетотифен, кальций
антагонистері). Натрий кромогликаты (интал) фосфодиэстеразаны тежеу
аркылы, жасуша ішіңде цАМФ жиналуын кебейтіп, жасушанын ішіне
кальцийдің енуін бөгейді де, мастоциттердің белсенділігін төмендетеді.
Интал гистаминнің бөлінуіне жол бермейді, ал бөлінген гистаминге
әсер етпейді. Екіншілік медиаторлардың бөлінуіне әсері шамалы. Оны
тек кана ұстаманың алдын алу үшін колданады. дамыған ұстамаға
әсері жоқ Интал 20 мг. капсула түрінде, күніне 4 рет турбоингалятор
(епинхайлер) аркылы кабылданады. Әсерінің ұзақгығы 5 сағат, әсерін
күшейту үшін инталдың ингаляциясынан 5-10 минут бұрын қысқа
әсерлі симпатомиметикті (сальбутамол, беротек) колданған жөн. Толық
әсері 3-4 аптадан кейін пайда болады. Ұстамалар сирегеннен кейін
107
дозасын Ь2 капсулаға дейін азайтады немесе ұстамалар тыйылғанда
дәрмекті токдатады,
Кетотифен (задитен) — әсері интал тәрізды косымша
антигистаминдік әсер етеді, ұстамаларды алдын алу үшін 1 мг күніне
2 рет ішкізеді. Максимальді әсері бірнеше аптадан кейін байкдлады.
Дәрмекті 3-6 ай үздіксіз қолдануға болады.
Тайлед (натрий недокромилі) - инталға карағднда әсері күштілеу
және екіншілік медиаторлардың бөлінуіне басым әсер етеді. Астма-
нын барлык түрлерінде колданыла береді, 1 дозасы — 1 ингаляциясы
(2 мг). Күніне 2 мг 2 рет, қажет болса 4 мг 3-4 рет кабылдауға болады.
Калъций антагонистері (потенциалтәуелді кальций каналдарын блок-
тап, цитоплазмаға Са+’ сырттан енуіне жол бермейді, сондыкган ұста-
маға әкелетін медиаторлардын бөлінуін тежейді). Бұл дәрмектер брон-
хтык астма ЖИА, гипертония ауруымен қосарланғанда қолайлы және
дене кызметіне тәуелді астмада негізгі дәрмек болып табылады (ве-
рапамил 0,04 г күніне 2-3 рет, нифедипин 0,01-0,02 г күніне 3 рст).
Кальций антагонисі ретінде магний сульфатының, 6% ерітіндісінің
ингаляциясын қолдануға болады (1 ингаляциядан күн сайын немесе
күн ара, барлығы 10-14 ингаляция).
Соңғы кезде ұстамалардын алдын алу үшін фуросемидтің ингаля-
циясы қолданылуда (интал тәрізді әсер етеді-міс), бірак онын қолдану
мәселесі толық шешілмеген.
9. Бронходилятаторлар (симпатомиметиктер, метилксантиндер,
холин облокаторлар).
Симпатомиметиктер аденилциклазаның белсенділігін арттырып,
циклдык 3,5-АМФ-тың мөлшерін көбейтеді, осыған байланысты мио-
фиб-рилладағы Са*+ саркоплазмалық ретикулумға өтеді. Сондықтан
актин мен миозиннін әрекеттесуі бөгеліп, бронхтардын бұлшыкеті
босаңсиды. Симпатомиметиктер — бронхтық астманың еміндегі негізгі
дәрмектердің бірі. Олардың қысқа әсерлі түрлерін ұстаманы басуға, ал
ұзақ әсерлі түрлерін ұстаманын алдын алуға қолданады (әсіресе түнгі
мезгілдегі).
Селектив емес симпатомиметиктер:
изопренилин гидрохлорид (новодрин, изадрин) дозаландырылған ин-
галятормен 0,04-0,125 мг қолданады, әсері 1-3 минутган кейін пайда
болып, 1-1,5 сағатқа созылады; орципренолин сульфаты (алупент, аст-
мопент) әсері изадринге қарағанда 10- 40 есе осал, 20 минуттан кейін
әсер етеді, әсерінін ұзақгығы 2 сағат; гексапреналин (ипрадол) таблет-
ка түрінде, 1 таб. күніне 2 рет ішкізеді.
Селективті Ь~агонистер:
Сальбутамол (вентолин) тәулігіне 8-16 мг ішкізеді, бұлшыкетке
500 мкг 4 сағат сайын немесе вена ішіне 250 мкг енгізеді және одан
кейін 5-20 мкі/мин тамшылатады. Сальбутамолды дозаландырылған
ингалятормен (бір дозасы 100 мкг) 1-2 ингаляциядан тәулігіне 6 рет-
тен асырмай қолданады. Тиімдісі спинхайлер арқылы колдану (400
мкг 4 рет), өйткені дәрмек теренде жаткан ұсақ бронхтарға түседі.
Вольмакс — әсері үзартылған сальбутамол 4-8 мг тәулігіне 2 рет ішкізеді.
Сальтос (савентол) - сальбутамол туындысы (1 таб күніне 2 рег
108
ішкізеді). Фенотерол (беротек) — сальбутамолға қарағанда әсері
белсенді, 100-200 мкг (1-2ингаляциядан) күніне 3-4 реттен колдана-
ды. Тербуталин — таблетка түрінде 2,5-5 мг тәулігіне 3-4 реттен неме-
се 1-2 ингаляциядан (0,25-0,5 мг) әр 6 сағат сайын колданады. Фор-
мотерол — әсері ұзартылған симпатомиметик, ингаляция түрінде 12-
24 мкг тәулігіне 2 рет немесе таблетка түрінде 20, 40, 80 мкг.
Сальметерол (серевент) — ұзак әсерлі Ь-2-агонист, 50 мкг колда-
нылады, бронхтық астманың түнгі ұстамаларында тиімді әсер етеді.
Дитек — фенотерол мен инталдын қоспасы (1 дозасында 0,05 мкг
фенотерол және 1 мкг интал), 2 дозадан күніне 4 рет қолданады.
Симпатомиметиктердің емдік әсері 80-90% ингаляцияның дұрыс
жасалуына тәуелді. Дәрмекті тыныс алу кезімен синхронды енгізу
кажет. Бұл әрекетті наукастардын көбі дұрыс жасамайды. Ингалятор-
дың тетігін ауаны ішке терең тарта бергенде басады (тыные алудың
максимальді жылдам-дыгының кезінде). Дәрмекті ауамен тартканнан
кейін тынысты 5-10 секундқа тоқгатады. Ингаляция әрекетін келістіре
алмайтын науқастар арнайы аспаптарды, мәселен спейсер, ультрады-
быстық ингаляторларды (небулайзер) немесе дәрмекті ұнтақ түрінде
қабылдауға мүмкіндік беретін спинхайлер, дискхалер, турбохалерді
қолдануы тиіс.
Егер науқастар ингаляция әдісін менгере алмаса, онда симпатоми-
метиктердін таблеткалық түрін ішкізеді.
Метилксантиндер — фосфодиэстераза ингибиторлары (теофиллин,
эуфиллин және ұзақ әсерлі теофиллиндер — теопек, теотард, теоби-
лонг т.б.) — фосфодиэстеразаны тежейді, сондықтан жасушада цАМФ-
тың ыдырауы азаяды. Жиналған цАМФ—тын көмегімен миофибрил-
ладағы Са++ саркоплазмалык ретикулумға өтеді, осыдан актин мен
миозиннің әрекеттесуі тежеледі де бронхтар кеңейеді. Темекі шегу
теофиллинін организмнен бөлінуін арттырады, сондықтан темекі
шегетіндердің организміндегі теофиллиннің максимальды концентра-
ция 2 есе аз болады.
М-холиноблокаторлар (холинолитиктер) М-холинореактивті құры-
лымдармен байланысып вагустың бронхтарды тарылту әсерін тежейді.
Бүларды бронхтық астманың ваготониялық (холинергиялық) вариан-
тында қолданған тиімді. Астманың бұл вариантының бір қатарында
ваготониянын жүйелі көріністері анықталады: артериялық гипотонияға
бейімділік, 12-еліішектің жара ауруы. брадикардия, алақандардын ги-
пергидрозы.
Ең жиі қолданудағы холинолитиктер:а//7//о/ц/я 0,1% ерітіндісінің
0,5-1 мл. тері астына ұстама кезінде, немесе 0,2 —0,Змг. 1:5, 1:10 ара
катынасындағы ерітіндісін ингаляция түрінде. Платифиллин 0,2%
ерітіндісінін 1 мл. тері астына ұстама кезінде енгізеді. Метацин 0,1%
ерітіндісінін 1 мл. тері астына ұстама кезінде. Атровент (ипратропиум
бромид) — бронхтардың холинорецепторларына басым әсер етеді, бір
ингаляциялық дозасы 20 мкг; күніне 3-4 рет 2 дозадан қолданады,
әсері 20-30 минуттан кейін пайда болып 5-6 сағатка созылады.(?ксц/л-
ропиум бромид - атровентке ұқсас дәрмек. Тровентол — бір ингаляци-
ялық дозасы 40 мкг; күніне 3-4 рет 2 дозадан ұстаманын алдын алуға
109
кабылдайды; ұстаманы басуға 2 дозасын қолданады. 80 мкг. әсері 20-
30 минуттан кейін пайда басталады. әр ингаляпиясы 5 сағат әсер
етеді. Беродуал— әр дозасында 0,02мг. атровент (холинолитик) және
0,5 мг. беротек (Ь, -адреностимулятор) бар аэрозолдік кұрама дәрмек,
1-2 дозадан кініне 3 реттен ұстаманы басуға немесе созылмалы об-
струкниянын емінде қолданады.
Хлинолитиктерді бронхтык астманың емінде колдану көрсетпелері:
1) М-холиноблокаторлар бронхтардың кабынуынан болатын об-
струкция синдромынын еміндегі бірінші катардағы дәрмегі болуы тиіс;
2) физикалык күш түсуден немесе салкын ауа, газ, шан жүтудан
болатын бронхтык обструкция;
3) айкын бронхореямен жүретін бронхтық обструкния синдромы;
4) Ьг — адреностимуляторларды колдануға болмайтын жағдайларда
ұстаманы басу үшін.
Глюкокортикоидтар.
Глюкокортикоидтар мастоциттерге әсер етпейді, сондыктан ерте
фазалық реакцияда колдану қажетсіз, бірак 50% жағдайда бронх-
тык астманың ерте фазасы аллергиялык реакцияңың кеш фазасымен
бірге жүреді Кеш фазалық реакция аллергенмен жанасканнан 3-4 са-
ғаттан, максимальді 8-12 сағаттан кейін дамиды, ал ұзактығы 24 саға-
тка, одан да үзакка созылады. Кей науқастарда үстама тек кеш фаза-
лық реакциямен дамиды. Мүңдай наукдстарда астманың барысы ауыр,
өршуі жиі және ұстамалары ұзакка созылады.
Кеш фазалық реакция бронхтардын созылмалы кабынуын және
гиперреактивтілігін туғызады. Бронхтардың кілегей кабығында жина-
лған екіншілік эффекторлық жасушалар бір-бірін және мастоциттерді
активтендіріп, кеш реакцияиы және кабынуды туғызатын, көптеген
медиаторларды бөледі. Соның ішінде эозинофильдерден бөлінетін
цитокиндер бронхтық эпителийді түлетеді. Сау эпителий бронхоспаз-
мды туғызатын заттарды бейтараптайтын заттарды түзеді. Эпителий
жойылғанда бронхоспазмды туғызатын заттар көп мәлшерде жина-
лып, бронхтардың түйілуін, ісінуін және қабынуын одан сайын
күшейтеді. Үстамалар аллергендік емес тітіркендіргіштерден де пайда
болады.
Екіншілік эффекторлық жасушалар симпатомиметиктерге сезімтал
емес, олардын белсенділігін, хемотаксисін тек глюкокортикоидтар мен
тайлед баса алады. Кеш фазаны емдеу үшін кабынуға карсы дәрмек-
тер кажет: глюкокортикоидтар, тайлед, интал, задитен, теофиллин
(эозинофилдёрдің жиналуын бөгейтін және глюкокортикоидтык ре-
цепторлардың санын көбейтетін). Кеш фазалық реакциядан дамитын
ұстамада бронхолитиктердің арасындағы ен тиімдісі — ұзак әсерлі сим-
патомиметиктер және ұзак әсерлі теофиллиндер. Антигистаминдік дәр-
мектер мен гистаглобулин бұл жағдайда әсер етпейді.
Бронхтык астманың сатылы емі
(БА аныктау және емдеу проблемасына арналған Халыкаралык
конгресте АК,Ш, 1992 ж. кабылданған)
I саты (интерметтеуші астма, эпизодтык түрі):
- кысқа әсерлі ингаляциялық бронходилататорлар;
1 10
— аллергенмен жанасар алдында немесе дене кызметінен бұрыИ
ұзакәсерлі симпатомиметиктер немесе интал;
— аллергендермен жанасудан аулақ болу.
II саты (жеңіл персистеуші астма):
— профилактикалық дәрмекгерді (интал, интал-плюс, дитек, тай-
лед, задитен) узбей қолдану;
— бұлар әсер етпесе немесе емнің басынан — ингаляциялық стеро-
идтар 200-500 мкг/тәул., кажет болса - 750-800 мкг/тәул.;
— қыска әсерлі симпатомиметиктер (мұқгаж болғанда күніне 3 рет-
тен аСырмай немесе ингаляциялық глюкокортикоидтардың алдында
5-7 минут бұрын);
— түнгілік ұстамалар болғанда ұзақ әсерлі бронхолитиктер (тео-
филлин) немесе симпатомиметиктер (инталды ингаляциялық стеро-
идтармен бірге қолдануға болады).
III саты (орташа ауырлыкды персистеуші астма);
— ингаляциялык стероидтар тәулігіне 800-1000 мг , 2000 мг-ға дейін;
- ұзақәсерлі бронхолитиктер, кджет болса холинолитиктермен бірге;
— қажет жағдайларда кысқа әсерлі симпатомиметиктер (кұніне 3-4
реттен асырмай) немесе ингаляциялықглюкокортикоидтардың алдында
5-7 минут бұрын.
/И саты (ауыр персистеуші астма) — емі ПІ сатымен бірдей. Кджет
жағдайда глюкокортикоидтарды (мұмкіндігінше мииимальді дозада)
ішкізеді. Өршуді тез басу ушін жүйелі кортикостероидтық емнің қыска
курстарын барлык сатыларда қолданады. Наукастын. жағдайы тұрақгьі
дұрысталған соң емнің женілдеу сатыларына ауысуға болады. Үздіксіз
емнің ұзактығы:
жеңіл сатыда — 3 ай;
орташа сатыда — 9 ай;
ауыр сатыда — I жыл.
Емді осылайша ұзбей жургізгенде бронхтардың гиперреактивтілігі
жойылады. Емнің жеткіліксіздігінің белгісі — кыска әсерлі симпато-
миметиктерді тәулігіне 4 реттен артық қолдануға мәжбүрлік.
Глюкокортикоидтарды колдану ережелері
1 . Бекламетазон дипропионат: бекатид, 1 ингаляциялық дозасы 50
мкг; беклокорт (бекломет) митте —1 ингаляциялық дозасы 50 мкг;
форте -250 мкг;
2 . Будесонид: пульмикорт (бенокорт) — 1 ингаляциялық дозасы
250 мкг;
3 . Флунисолид: ингакорт” 1 ингаляциялық дозасы - 250 мкг.
4 . Флутиказон пропионат: Фликсотид- 1 ингаляциялық дозалары
25, 50, 125, 250 мкг; Ротодиск-1 ингаляциялық дозалары 50, 100, 250,
500 мкг.
Аталған глюкокортикоидтар кабынуды басатын қуаттылығына карай
мына реттілікте орналасады: флутиказон; будесонид; бекломет; инга-
корт.
Ингаляциялық глюкокортикоидтардын ерекшелігі “Кілегейден,
кілегей қабықган жақсы өтуі. Тоқгату синдромнын даму мүмкіндігінен
еМді бірден тоқтатпайды, дозасын біртіндеп азайта отырып токтатады.
111
Тоқгату синдромның көріністері: АҚ төмендеуі, миалгия, іремор, ар-
тралгия, бас ауыруы, депрессия, іштін ауыруы, жүрек айнуы, кұсу.
Жанама әсерлері: ауыз куысыньщ кандидозы. Әр ингаляциядан
кейін ауызды жаксылап шаю кажет, кандидоз біліне бастаса саңырау-
кұлакшаларға карсы дәрмекті дер кезінде қолданады.
Ішуге берілетін глюкокортикоидтармен емдеу. Преднизолонмен емнің
қыска курсы: 3 күн 20-25 мг, содан соң 2-3 күн 10 мг ішкізіп, бірден
тоқтатады. Бұл схеманы емнін 3- және 4-сатыларында қолданады.
Глюкокортикоидтар Ь-2-рецепторлардын блокталуын жояды. Қажет
жағдайда емді кайталайды. Егер наукас бұрыннан гормондық емді
алып жүрсе және астманын өршуі ұзак болып, барысы ауырласа —
емді ұзартылған схемамен жүргізеді:
5 күн - 25-30-40 мг;
4 күн — 15-20 мг;
3 күн - 10-15 мг;
3 күн — 5-7,5 мг, кейін толық тоқтатады немесе ингаляциялық
глюко-кортикоидтарға көшіреді. Гормонды кабылдаған кезде бүйрек
үсті безін стимулдайтын дәрмектерді қолданады (синактен — АК.ТТ,
депосинактен
1 мл = 1 мг бұлшықетке). Синактеннің инъекниялары гормондық
емнің 16, 18, 21, 25 және 30-ші күндерінде жасайды.
Кеналог~40-пен узартылған ем курсы:
5 күн ~ преднизолон 25-30 мг;
6-ші күні — кеналог-40 бүлшықетке;
25-күннен ингаляциялык глюкокортикоидтар.
Түракты глюкокортикоидтык, ем. Ол үшін ингаляциялық ГК кол-
данады, бұлар әсер етпесе преднизолонды 0,3-0,5 мг/кг есебінеи 5-7
күн қолданып, кейін дозасын әр 5-7 күнде бір рет 5 мг азайта отырып
15 мг жеткізеді; содан соң 5-7 күнде бір рет 1/2 таблеткадан 10 мг
дейін азайтады, одан кейін 1/4 таблеткадан азайтып сүйемелдеу дозаға
(5-10 мг) алып келеді. Сүйемелдеу дозасын екі еселенген мөлшерде
күн ара ішкізеді.
Таблетка түрінен ингаляция түріне көшіру мына есеппен жүргізіледі:
бекламетазонның 400 мкг преднизолоннын 7-8 мг, ал 800-1000 мкг
преднизолонның 10-15 мг тең. Ингаляциялық глюкокортикоидтарға
ауыстыру тек қысқа пероральдік курстан кейін немесе преднизолон-
ның тәуліктік дозасын 5-10 мг шамасына келтірген кезде ғана мүмкін.
Астмалық статустың емг
I. Глюкокортикоидтык ем.
I сатыда преднизолон вена ішіне 60-90 мг әр 2-3 сағат сайын,
қосымша 15-20 мг ішкізіледі;
II сатыда преднизолон 90-120 мг вена ішіне әр 1-1,5 сағат сайын
және 15-20 мг.ішкізеді. Женілдік болмаса — глюкокортикоидтын до-
засын көбейтіп, гидрокортизонды 125-250 мг әр 6 сағат сайын енгізеді.
III сатыда преднизолон 120-150 мг әр сағат сайын, гидрокортизон
125-250 мг 4 сағат сайын енгізеді.
2.Метилксантиндер. Эуфиллин 6 мг/кг бастап (2,4% ерітіндісіи,
шамамен 15 мл өте жай, 10-15 минут көлемінде вена ішіне енгізеді),
112
әрі карай сағатыйа 1 мг/кі есебімен, жағдайы жақсарғанша салады
(бір сағатта 2.5 мл). Егер наукас бұрын ұзақ әсерлі ғеофиллинді қол-
данған немесе егде жаста болса, эуфиллинді аздау дозада енгізеді.
Клкырьіктың түсуін жеңілдету үшін 2-2,5 л, одан да артык келемдс
гидратация жүргізіледі. Гидратация жүргізгенде диурез сағатына 80
мл аз болып, мойын веналары ісінсе және он карынша шамасыздығы,
өкпенін ісінуі басталса — диуретиктер салынады. Қакырық түсуін
жеңілдету үшін және аиидозбен күресу максатымен (канның рН 7,2
төмендей бастаса) 4% натрий бикарбонаты 200 мл. ерітіндісін тамшы-
латып енгізеді. Қақырықты сұйылтатын дәрмектер (амброксол вена
ішіне 1 мл күніне 3 рет, ацетилцистеин 0,5-1 мл тәулікке 3 рет) салы-
нады, массаж жасалады. Артериялық кысым жоғарыласа - клофелин
1 таб. тілдің астына, коринфар, дроперидол қолданылады. Гстіарннді
25-30 мың.б. тәулігіне вена ішіне тамшылатып енгізсді, ол десеисн-
билизациялау, кабынуға қарсы әсер етеді және дегидратаішя күйінде
тромбоэмболиялык аскынулардың алдын алады.
Бактериялык инфекциядан күдіктенгенде антибиотиктер таға-йында-
лады, бірақ астмалықстатуста немесе оның даму каупінде гентами-цинді
қолданбайды, өйткені ол нерв-бұлшыкеттік байланысты бұзады.
Обструкциямен күресу үшін иптратропиум бромидінің ингаля-
циясын (антихолинэргиялык дәрмек) күніне 4 рет жасайды және со-
нымен бір уакытта сальбутамолды вена ішіне 2,5 мкг/кг дозада ңемесе
тербуталин 5-10 мкг/кг әр 4-6 сағат сайын тері астына салады.
Тыныс шамасыздығы ауырлай түссе, онда әр 15 минут сайын
адреналинді 0,10 мг/кг тері астына салады немесе 0.05-0,1 мкг/кг/мин
вена ішіне баяу тамшылатады. Ем әсер етпей, тыныс шамасыздығы
күшейіп РаО., < 60 мм сын. бағ., РаСО, > 70 мм сын.бағ. болса. онда
интубация жасап. науқасты өкпенің жасанды вентиляциясына көшіреді,
бронхтардың лаважын жасайды.
Өкле эмфиземасы
Өкпе эмфиземасы — альвеолалар куысының кенеюімен және аль-
веолалар мен респирациялық бронхиолалар кабырғаларының дестру-
циялық бұзылыстарымен сипатталатын патологиялык процесс.
Басты бронх 23-28 буынға тармақтанады. ал онын терминальды
бронхиоладан кейінгі жетеуі өкпенің респираторлықбөлікшесін күрай-
ды. Өкпенін ең ұсак морфологиялық құрылымы — бөлікшелер.
Бөлікшелерді күрайтын - терминальды бронхиолалардын тармақта-
ры. Терминальды брон-хиолалардан кейінгі тармақтар респираторлык
бронхиолаларға жатады. Респираторлык бронхиолалар қабырғалары-
нын біршамасы альвелалармен құралған. Олардың 3 катарын айыра-
ды: 1 -қдтардағылардың - 1/3, 2- катардағылардың - 1/2. 3- қатарда-
ғылардың — 2/3 альвеолалардан тұрады. Үшінші катардағы респира-
циялык бронхиолалар әрі қарай 7-8 альвеолалык тармақтарға айыры-
лады, ал оның әркайсысы 1 -4 рет тармактанып, альвеолалық қапшық-
тармен аякталады; әр альвеолалық тармактын бойындағы альвеола-
лардың саны 80-ге жуык. Сонымен, бір терминальды бронхиолалар-
дың тармақтары ацинусты немесе өкпе бөлшегін қүрайды.
113
Өкпе эмфиземасында болатын өзгерістер;
1. Альвелалар мен альвеолалық тармақтар көлсмдерінін ұлғаюы;
қалыптыда диаметрі 250 мкм болса, ол 1000—4000 мкм дейін, яғни 16
есе улгаяды.
2. Аса керілуінен альвеолааралық калқалар тесіліп жыртылады, аль-
велалар бір-біріне қосылады, осыдан ауалы қуыстар түзіледі. Диаметрі
1 см. ірі куыстар булла аталады. Беткей орналасқан буллалардын тесілуі
пневмотораксқа әкеледі.
3. Альвеолааралык калкаларда капиллярлық арналардын жойылуы.
Аталган өзгерістердін барлығы өкпенің тыныс бетін азайтады,
ақырында тыныс шамасыздығына әкеледі, ал гемоперфузиянын
төмсндеуі - өкпе артериясында қан қысымын жоғарлатады.
Этиологиясы және патогенезі
Эмфизема дамуының негізгі себептері;
I. Альвеолалардың жане альвеолалык тармактардың ішінде кысым-
ның биіктеуі ~ “ауаның камалу феномені”. Бұл кірген және шығатын
ауанын арақатынасының бұзылысынан болады. Мүндай жағдай со-
зылмалы обсірукциялык бронхитте, бронхтық астмада және ұзак жөтел-
де, шыны үрлейтіндерде, үрлеу аспаптарын қолданатын музыканттар-
да кездеседі.
2. Альвеолалар мен альвеолалык тармакрпар кабырғасының осалда-
нуы. Эмфиземада, ферменттермен бұзылуынан, өкпе тінінде эластиннің
мөлшері 2,5 есе азаюы аныкталған. Өкпе тінінін осалдығына әкелетін
протеаза-антипротеаза, оксидант-антиоксидант жүйелерінде тепе-
тендіктің бұзылысы, а(-антитрепсиннін гендік кемістіктен тапшылығы.
а^-Антитрепсин протеазалардың негізгі ингибиторы болып табылады.
3. Шылым шегу. Шылым шегетіндерде өкпе эмфиземасы 15 есе
жиі. Темекінің түтіні терминальді бронхиолалардын, альвеолалардың
айналасына макрофагтардьщ жиналуына әкеледі. Жиналған макро-
фагтар нейтрофилдердің келуіне септігін тигізеді. Бұлардан бөлінетін
ферменттер (эдастаза) деструкциялық әсер етеді. Сонымен кагар, темекі
түтіні липидтердің асқан тотығу заттарын көбейтеді. Темекіні 15-20
жыл шеккеннен сон бронхиттік және эмфиземалык өзгерістер туын-
дайды. Темекі шегетіндердін орта жасы 10-15 жасқа кысқарады.
4. Өзге агрессиялык факторлар — поллютанттар, күкірт диоксиді,
азот диоксиді, қара түтін, озон, тұрмыстық аэрозольдер, аэрозольдік
дәрмектер.
Өкпе эмфиземасы натогенезінің негізгі тізбектері
1. Альвеолалардың аса үрленуіне алып келетін бронхтык обструк-
ция синдромының болуы.
2. Протеаза-антипротеаза, оксидант-антиоксидант жұйелерінің дис-
балансы.
3. Альвеолааралык калқалардың жыртылып жойылуы, осыдан аль-
веолалар санынын азаюы, альвеолалардың жалпы бетінің кішіреюі,
каішллярлық арна бос қалып, акырында жойылуы; нәтижесінде -
тыныс шамасыздығының дамуы.
4. Кіші канаііналым шенберінің гипертониясы, созылмалы скпетекті
жүрск синдромының дамуы.
114
Өкпе змірііземасының напи/марфіьіогим.іык жікіиемесі
Эмфизсманын ацинус бойында даму ерекшелігіне карай мына
түрлерін айырады:
і) проксимальді ацинарлык эмфизема (аііинустың проксимальді
бодігі болып табылатын респираторлык бронхиолалар ұлғайып
кенейеді);
2) панацинарлық (ацинустың барлық бөліктерінін кеңеюі);
3) дистальдік - респираторлық бронхиолалардан кеііін орнала-са-
тын альвеолалык тармактардык басым кенеюі:
4) иррегулярлык (бүрыс) - ацинустардың тыртыктык процеснен
қатар әртүрлі ұлғаюы;
II. Даму тегіне карай:
• біріншілік (кәрілік):
« екіншілік (ошақты және диффузды);
Клиникалык; көрінісі
Эмфиземанын жеке көрінісін негізгі аурудын белгілерінен айыру
қиын. Негізгі белгілері — ентікпе. пысылдап дем алу. Эмфиземасы
бар наукастардың тынысы ерекше өзгереді - дем алуі>і қыскарып, дем
шығару ұзарады және демін томпайтқан еріндерінің арасынап үрлеп
шығарады. Мүндай адамдар шыракты үрлеп сөндіре алмайды. Біріншілік
эмфиземада ентікпе жөтелсіз, ал екіңшілік түрінде бронхитке байла-
нысты жөтелдің болуы міндетті.
Біріншілік эмфизема басталған шакта науқастарлын тері жамылғ-
ылары калыпты немесе кызғылт. Өйткені, бұл кезае гипервентнляшіяға
байланысты қан оттегіге қаныккан және перфузия айтарлыктай бүзыл-
маған. Жүре бара, резервтік мүмкіндіктердің төмендеуінен, наукас альве-
олалык гипо-вентиляция күйіне түседі, сондыкган бұл кезде канның
артериализациясы төмендейді, гиперкапния мен цианоз пайда болады.
Екіншілік эмфиземаға диффузды цианоз гән. Басында цианоз кол-
аяктын дистальді бөліктерінде байқалады. Гипоксия мен гиперкапния
күшейе келе беітін. еріннің, тілдің цианозы пайда болады. Энергия-
ның тыныс бұлшықеттеріне көп жүмсалуынан наукастардын біркатары,
жүдей бастайды.
Дене бітіміне бір карағаннан эмфиземаның бслгілері козге түседі:
күбі тәрізді кеуде, қысқа мойын, көтерілген иык, қабыргалар мен бүға-
налардың горизонтальді орналасуы, қабырғааралықтарынын кенеюі.
эпигастрий бүрышынын доғалануы. Перкуссия аркылы окпе үштары-
ның биіктеуі, Крениг кеңістігінің кеңеюі, тө.менгі шектерінін іөмендеуі
анықталады. Жүректің шала түйык дыбыс шекгері айкын аныктал-
майды, нағыз түйыкгығы жойылады. Тыңдағанда. калын киімнің үстінен
тыңдағандай, әлсіз тыныс естіледі.
Рентгенография және КТГ жасағанда днафрагманын төмендеуі, жәнс
тамыр өрнегінің жұпыны болуынан, өкпенің айрыкша мөлдірленуі
аныкталады. Вертикальді орналасқан жүрек ‘‘тамшыға” үқсаиды.
Эмфиземаіа тән функциялык взгерістер
Эмфиземаға окненің калдық көлемінін аса ұлғаюы, зездетіп тыныс
шығару көлемінін. Тиффно индексінін жэне максимальдьг венпіля-
ңия көлемінін төмендеуі тән. Қдннын газдык кұрамы басында қалыіі-
ты, кейін РаО, төмендейді, РаСО, жоғарылайды.
115
Емі. Өкпедегі анагомиялыкжэне функциялык бүзылыстардың қай-
тымсыздығынан емнің мүмкіндігі шамалы. Екіншілік эмфиземада
негізғі ауруды емдейді. көбіне созылмалы бронхитті, тыныс шамасыз-
дығын.
Емінің неғізгі бағыгтары:
11 бронхолитиктік ем, басым қолданылатындар: теофиллин (тео-
тард, теодур) және антихолинергиялык дәрмектер — атровент, т.б.;
2) біріишілік эмфиземада, а^антитрипсин тапшылығы анықталса.
прогеолиз ингибиторларын қолданып көреді — контрикал 20 000 Б.,
гордокс 1000 00 Б., натрий хлориді изотониялық ерітіндісінің 200 мл
қосып вена ішіне тамшылатады; осы максатта 5% аминокапрон қыш-
кылы ерітіндісінің. 100 мл, жаңа тоңазытылған плазманың трансфузи-
ясын жасайды;
3) тыныс қимылында диафрагманың қатысуын арттыратын тыныс
жаттығулары;
4) аса ірі буллалар болғанда — операциялық ем.
Өкпеиің жайылма шашыраңқы процестері
Клиникалық-рентгендік түрғыдан өкпенің респирациялық
бөліктерінің ауруларын төрт топқа айырады:
1) инфильтраииялық-пневмониялық процестер;
2) домалақ курылымдар;
3) қуысты күрылымдар;
4) шашыраңқы процестер.
Осылардын ішінде ен күрделісі және аз зерттелгені — өкпенің жай-
ылма шашырыңқы процестері. Қазіргі уакытта бұл топқа себебі әртүрлі,
бірак рентгендік көріністері үқсас — екі өкпенің түйінді, торлы немесе
түйінді-торлы жайылма шашыранқы көленкелермен білінетін аурула-
рын жатқызады. Сонымен “өкпенің жайылма шашыраңкы процесі”
деген уғым рентгендік синдром болып табылады, өйткені бұл
кеселдердің диагностикасы рентгендік зерттеуге негізделеді.
Окпенің жайылма закымдануларының себептері:
• эмбриопатиялар, туа біткен аурулар;
• физикалык және химиялык ықпалдар;
• микроциркуляния бузылыстары;
• өкпеге карсы иммуңологиялык реакциялар;
• қабыну процестері;
• алмасу процсстері (альвеолалық микролитиаз);
• ісік процестері.
Қазірі і кезде өкпенін жайылма зақымдануына әкелетін 154-ке жуық
аурулар белгілі боллы. Булардың көбісінің даму механизмі ұқсас -
проңесс альвеолааралык калкалардың кабынуынан (альвеолит, грану-
лемалардың тұзілуі), васкулиттен немесе рецидивтеуші интерстиция-
лык ісінуден бастальні. журе-бара өкпе қаңкасыныи склерозына алып
келеді. Өкпенің жайылма ауруларының патофизиологиялық бұзылы-
старыда да бір-біріне ұқсайды — альвеолалық-капиллярлык мембрана-
лардын зақымлануынан газдардың диффузиясы бүзылады. диффузды
пі-іевмосклсроздыц дамуынан диффузиялық тыныс шамасыздығына,
116
рестрлкииялық тыныс шамасыздығы қосылады, соііымеп кдтар пнев-
москлероздын өрістеуі тыныс жолдарының обструкциясына әкеледі.
Өкпенін жайылма процестерінің клиникалык көріністсрі жұпыны.
көбіне біртіндеп күшеетін ентіқпе, кеуденін тарылу сезімі. аз-маз жотел
жэне өкпенің зақымданған ошақтарында креиитация пайда болады,
Қандай да болсын процестің фиброздық фазасында кіші шецберде
кдн қысымының жоғарылауынан, жүректің он жак бөліктеріне күш
түсіп өкпетекті жұрек кдлыптасады. Өкпенің жайылма ауруларын анық-
тау үшін комплекстік диагностнканы жүргізу қажет (аиамиез, физн-
калык және лабораториялық-аспаптық тексеру, алынған мәлімсттерді
салыстыру). Бірақ, осы ауруларды адамның тірі кезінде аныктау үшін
ен маңыздысы — рентгендік зерттеу. Әсіресе, аурудын жасырын ба-
рысында өкпенің зақымдануын тек рентгендік зерттеу анықтай алады.
Алдымеи кеуденің тіке және жанынан түсірген рентгендік суреігсрі
керек. Суреттерді жоғары кернеуде өндірілген рентгендік сәулемен аз
ұстау әдісімен түсіреді және күдіктенген ошақты көздеп, ұлғайтып
түсіреді. Өкпе өрнегінің өзгерістері электрорент-геноірафия әдісімен
түсіргенде (ЭРГ) анық көрінеді. ¥сақ, көлемі 3-5 мм-дей ошакгарды
томография әдісімеи табады. Көлемі бұдан үсақ оціақтарды зоногра-
фия әдісімен (рентгендік трубканы 10 градуска дейін бұрып, кдбат
сайын түсірілген суреттер) анықтайды. Қажет болғанда компьюгерлік
томографияны, магнитгік-резонанстықтомографняны және басқа ағза-
ларды тексеру әдістерін қолданады. Рентгендік тұрғыдан екненің жай-
ылма закымдануларын төрт түрге айырады:
1) шашыраңқы ошакгы немесе түйінді закымданулар;
2) торлы (ретикулярлық) жайылма зақымданулар;
3) түйінді торлы (ретикулярлық-нодулярлық) жайылма закымда-
нулар;
4) “ара үясы” тәрізді өкпе,
1. Шашыраңқы ошакты (түйінді) жайылма закымданудың
рентгендік көрінісі. Өкпенің екеуінде де көптеген шашырап орналасқ-
ан ұсак ошакгар (түйіндер) көрінеді. Түйін болып көрінетін ошақтар-
дын морфологиялық құрылымы әр ауруда әртүрлі, мәселен грануле-
малар, фиброздыктүйіндер, ісікіік өсінділер. басылған ацинустар, қан-
талаулар, микролидтер (ұсақтастар) т.б. Ошақтарынын көлеміне карай
миллиарлық (0,5-2 мм), ұсақ ошакты (2-4 мм), орташа ошакты (4-8
мм) және ірі ошақгы (8-12 мм) диссеминаиияларын айырады.
Миллиарлық диссеминацияда бір типті көптеген ошақтар өкпенің
барлык бөліктеріиде симметриялы, біркелкі тегіс қапгап орналасады.
Ошақтардын сыртқы пішіні домалақ, айқын, көлемдері бірдей. Мил-
лиарлык диссеминация туберкулезде, пневмокониозда, гистиоцитоз
Х-та, саңыраукүлакшалық зақымдануларда, жедел бронхиолитте, т.б.
анықгалады.
¥сақ және орта ошақты диссеминанияларда ошақтардың орнала-
суы оншалықты симмстриялы емес, көбінс өкиенің ортаңғы және
төменгі бөліктерінде шоғырланады, Бүл ошактардын пішіні домалак,
сопақша немесе нолигональді. Қүрамында кальңнй тұздары болса,
ошақтардын көленкелері гомогенді емес және әте интенсивті. ¥сак
1 I?
және орта ошакды диссеминациялар туберкулезде, пневмокоииозда,
саркоидозда, пневмонияның кейбір тұрлерінде, өкпенің контузия-
сында немесе өкпенін баска себепті канталауларында, ісінуінде, жұйелі
ауруларыида, саңыраукұлакшалыкзакымдануларында ісіктік процестін
тарауында кездеседі.
Ал, ірі ошакгы диссеминациялар ісіктерге, паразитарлық аурула-
рға, туберкулезге, саркоидозға, силикотуберкулезге төн.
Рентгенограммадан түйінді закымдануларды бір-бірінен айыру үшін
ошақтардын айналасындағы өкпе тініне, өкпе түбірлеріне, плевраға,
кеудеіші лимфа түйіндеріне, диафрагмаға, жүрек пен ірі тамырларға
назар аударады.
2. Өкненщ торлы (ретикулярлык) жайылма зацымдануы. Өкпе за-
кымдануынын бұл түрінде өкпенің интерстициялық тініңде сұйық-
тыктын немесе дәнекерлік тіннің көбеюінен, рентгенограммаларда
қоюланып қалындаған өкпе өрнегі торға ұксайды. ӨзІмізге белгілі,
өкпе стромасының (каңкасының) екі түрін айырады ~ фиброздық
және ретикулярлық. Бөлікаралык, сегментаралық, бәлшекаралық кдл-
кдлар, және тамырлар мен бронхтардың ірі тармақгарының адвенти-
циялары фиброздык канканы кұрастырады. Сау өкпе өрнегі болып
табылатын — ірі тамырлар мен бронхтардың бойындағы фиброздық
тін. Фиброздықтіннің көлемі көбейсе яғни калындаса - өкпенің өрнегі
күшейеді.
Ретикулярлық тін альвеолааралық кдлкалардың, ұсақ бронхтар мен
бронхиолалар қабырғаларының “қанкасын” тұзеді. Қалыптыда рети-
кулярлык қанка рентгендік суретте көрінбейді. Ретикулярлык тін көбейіп
калындаса, онда өкпе жазықгығының мөлдірлігі жойылады және өкпе
өрнегінде өзге элементтер — көп қабатты өрмекшінің торына үқсас
торлар, ілмектер пайда болады, негізгі өрнек осы тормен бүркелгендей
болып тұрады. Өрнектің негізгі элементтері бұлдырланып, айкын
көрінбейді (бұлдыр эйнек белгісі).
Тор ілмектерінің ірілігіне қарай торланудың үсак, (жінішке), орта-
ша және жуан түрлерін айырады. ¥сак торлануды анықтау ұшін
рентгендік суреттің тікелей ұлғайту әдісін қолданады. Өкпе өрнегінің
торлануын паракостальді аймақгарда және жанынан түсірген сурет-
терде төс арты кеңістігінен байқайды. Сау адамда осы аймактарда
өрнек болманды,
3. Түйінді-торлы (ретикулярлық-нодулярлык) жайылма зацымдану.
Бұл түрде өкпенің торлану фоныңда көптеген шашырап орналасқан
ошакгы көлеңкелер болады. Ошақгы көлеңкелердің пайда болу себебі
әртүрлі. Кейде бұлар шынайы түйіншектердін көлеңкесі болып табы-
лады (гематогеңді-диссеминацияланған туберкулезде, саркоидозда, рак-
тық лимфангитте). Бір қатар жағдайларда тор ілмекгерінін кабаттаск-
ан қиылыспалары түйін болып көрінеді. Егер ошақгар мен тор көздерінің
ірілігі әртүрлі болса, оларды бір-бірінен айыру онай, мысалы, ұсақ
тордың бетіндегі ірі ошақгар немесе керісінше. Ал, олардын көлемі
бірдей болса, ошактардың көлемі мен орналасуын мұқият анықтау
керек. Егер ошақтар тамырларды қуалап тізбектеліп орналасса және
жан-жағына тармакталмаса. бұл шынайы түйіндер болғаны. Егёрде
118
кблеңкелер тек сызы. ^іалардын қиылыскдн нүктелерінде орналасса
және олардын тормен байланысатын тармакгары болса, мұндай ошақ-
тар қалындаған бөлшекаралық кдлкалардың немесе ортоградты бағыт-
талған тамырлардың суретке түскен проекциясы болмақ.
Закымданудың бұл турінде өкпенің калыпты өрнегі бұзылады,
әсіресе калыптыда тамырсыз зоналарда әрнектің пайда болуы кезге
түседі. Сау адамдардың өкпе суретінде артериялық тамырлардың өкпе
түбірінен бөлек-бөлек будаланып тарауы тән. Сондыкдан өкпе рентге-
нограммасыңда көп және аз тамырлы, қиық тәрізді жолақтарды айы-
руға болады. Ал, өкпенің жайылма закымдануларында аз тамырлы
аймактарды торлы-түйіиді көлеңкелер басып кетеді.
4. “Ара ұясы” тәрізді өкпе — “епд-масіе-іипк”. Бұл көрініс — өкпенің
көптеген түйінді және жайылма интерстициальді закымдануларының
ақырғы сатысы. Бұл сатыда кәптегеи альвеолалар мен ацинустар об-
литерацияланып жойылады; бөлшекаралык қалқалар аса қалындайды.
“Ара ұясы” тәрізді өкпенің морфологиялык негізі — өкпе паренхима-
сын бөлшектейтін калың қалкдлардың, қалкалардын арасында эмфи-
земалық ошақтардың, ұсақ кисталардың түзілуі. Рентгенограммада—
кикы-жикы қалындығы әртүрлі, үзілмелі сызықшалар көрінеді; сы-
зыкщалар соншама қою және ірі болғандықган контурлары иректел-
ген тәрізді болады. Торлардың арасында пішіні әртүрлі ошақтар, калың
кабырғалы куыстар керінеді. Сонымен қатар, бронх қабырғаларынын
калындауы, плевра жабысқақгары, өкпе түбірлерінің тыртыкгық де-
формациясы, осыдан кеуде ортасы ағзаларынын ығысуы, ошақтық
ателектаздар анықгалады. “Ара ұясы” тәрізді өкпе саркоидоздың, гис-
тиоцитоз Х-тің, идиопатиялық фиброздаушы альвеолиттің, кейбір
пневмокониоздардың, т.б. терминальді сатысы болып табылады.
Өкпенің диссеминацияланіхін процестерінің жіктемесі. (М.М.Иль-
кевич, А.Н.Кокосов, 1984).
/. Альвеолиттер.
1. Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит (ИФА).
2. Экзогенді аллергиялық альвеолит (ЭАА).
3. Улық фиброздаушы альвеолит (УФА).
/. Гранулематоздар.
1. Өкпе саркоидозы.
2. Гематогенді диссеминацияланған өкпе туберкулезі.
3. Гистиоцитоз X.
4. Пневмокониоз (силикоз, силикатоз, бериллиоз, т.б.).
5. Пневмомикоздар (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз, т.б.).
3. Ісіктік диссеминациялар.
1. Бронхиолоальвеолалық рак.
2. Карциноматоз.
3. Рактық лимфангит.
4. Өкпенің диссеминацияланған процестерінің сирек түрлері.
1. Өкпенін идиопатиялық гемосидерозы.
2. Гудпасчер синдромы.
3. Альвеолалық протеиноз.
4. Өкпе леомиоматозы.
119
5. Біріншілік өкпе амилоидозы.
5. Баска мүшелер мен жүйелердің закымдануында дамитын өкненің
интерстициялык фиброздары.
1. Жүйелі ауруларда дамитын интерстициялык пневмониттер ( рев-
матизм, ревматоидтык артрит, жүйелі кызыл жегі, Вегенер гранулема-
тозы, жүйелі склеродермия, дерматомиозит, өкпе васкулиттері).
2. Қанайналым шамасыздығынан дамитын кардиогенді пневмо-
склероз.
3. Созылмалы активті гепатитте болатын интерстициялық фиброз.
4. Сәулелік зақымданудан дамитын интерстициялық фиброз.
5. “Шокгық өкпе” салдарынан дамыған интерстициялық фиброз.
Сонымен катар өкпенің жайылма ауруларының катарына түрлі ин-
фекпиядан (вирустардан, саңырауқұлақшалардан, бактериялардан, пара-
зиттерден) дамыған пневмониялар жатады.
Өкпенің жайылма процесі туралы мына белгілердің көпшілігі бол -
ғанда күдіктену керек:
I) дене қызметі кезінде лайда болатын немесе күшейетін ентікпе
(егер ол өкпеден тыс ауруға байланысты болмаса);
2) құрғак немесе аз какырыкты жөтел (тәулігіне 1 литр немесе одан
көп көпіршікті сұйықкакырықбронхиолоальвеолалык ракқа ғана тән);
3) кан какыру, бұл идиопатиялық гемосидерозға, Гудпасчер синд-
ромына, Вегенер гранулематозына және басқа некроздаушы ангиит-
терге тән белгі;
4) дене қызметінен пайда болатын немесе күшейетін цианоз;
5) дене кызуының субфебрильді немесе фебрильді деңгейге көтерілуі;
6) демді алу мен щығарудың қыскаруы (өкпенің фиброзды
процестеріне тән белгі);
7) закымданған ошактың үстінде перкуссиялық дыбыстың қыскаруы;
8) өкпенің базальді аймактарында “целлофанның сытырына” не-
месе “кардың сыкырына” ұқсас крепитацияның естілуі;
9) дене кызметінде гипоксемиянын пайда болуы;
10) өкпенің рентгенограммасында интерстициялық өзгерістердің,
және (немеее) көптеген ошактардың, диафрагма күмбезінің жоғары-
лауының анықталуы;
11) өкпе Бентиляциясыиың рестрикциялық бұзылыстары;
12) өкпенің диффузиялык қасиетінің төмендеуі.
Осы аталғандардың 1, 8, 10, 11, 12-ші белгілерінің анықталуы
өкпенің диссемииацияланған процесінің болуын дәлелдейді.
Өкпенің жайылма ауруларының көпшілігінін себебі белгісіз. Олар-
дың көбі иммуңдык жүйенің патологиясынан болады, мәселен альве-
олиттер, гранулематоздар, интерстициялық пневмониттер иммундық
патологияға байланысты дамиды.
Осы кезде адамньш табиғи және синтезделген заггармен көп жұғы-
суы өкпенін диссеминацияланған жайылма ауруларын көбейтті. Бұл
иммундык жүйеге шамадан тыс күш түсуінен болуы мүмкін. Эколо-
гиялық ықпалдармен бірге иммундық жүйенін закымдануына поли-
прагмазия да үлесін қосады. Көптеген дәрілер иммундық толерант-
\ыкгы жойып. түрлі ауруларга, соның ішінде өкпенің жайылма ша-
шыраңқы процестерінін дамуына септігін тигізеді,
120
Альвеолиттер.
Альвеолитгердің дамуы үш фазамен жүреді:
• интерстициялық ісіну;
• альвеолит (альвеолалардың инфилырациясы мен пролиферациясы);
• интерстициялық фиброз.
Альвеолитгің алғашкы фазасы рентгенограммада көрінбеуі мүмкін.
Бұл кезде диагнозды бронхоальвеолалық шайындыны цитологиялық
зертіеп және галлий радионуклеотидімен өкпе сцинтиграфиясын жа-
сал анықгайды. Сау өкпеде 67Оа жиналмайды да, сцинтиграммада
көрінетіи көлеңкелер болмайды. Альвеолиттерде. әсіресе, инфильтрат
күрамында лимфоцитгер көп болса — радионуклеотид өкпеге жинала-
ды. Альвеолиттердің рентгендік көрінісі инфилырация, пролифера-
ция, фиброз дамыған кездерде ғана пайда болады.
Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит (ИФА)
Синонимдері: Хаммен-Рич ауруы немесе синдромы, өкпенің
өрістеуші интерстициялык фиброзы, склероздаушы альвеолит, Скед-
динг синдромы. Оны ХГХ ғасырда тұңғыш суреттеген О.Випі және
Е.КіпдПеізсһ (1872). Г.Ниішпап және А.Кіеһ (1935, 1944) өкпенің
үдемелі фиброзына шалдығып, алты айдан соң тыныс шамасыздығы-
нан қайтыс болған төрт науқастың клиникалық көрінісін суреттеген
(ентікпе, цианоз және оң карыншаның гипертрофиясы).
— тоқтаусыз өрістейтін себебі белгісіз пневмофиброз. Кейбір
зерттеушілер оны жүйелі склеродермияның немесе баска бір коллаге-
ноздардың монооргандық түріне жаткызады. ИФА аутоиммундық ме-
ханизммен —IV типті иммундық реакциямен дамуы мүмкін. Морфо-
логиялык өзгерістері үш фазамен дамиды: интерстициялық ісіну, аль-
веолит, фиброз. Ең алдымен бронхтардың, тамырлардың, альвеолаа-
ралық қалкалардың бойындағы интерстициялық тін ісінеді.
Альвеолитгік фазада альвеоциттер түлейді, альвеолалық эпителий куб
тәрізді эпителийге ауысады.
Фиброздық фазада фиброздық тіннің дамуынан альвеолааралық
қалкалар қалыңдайды; альвеолалар, бронхиолалар, капиллярлардың
өзектері шексіз дамыған фиброздык тінмен бітеледі (облитерацияла-
нады) және сау кдлған альвеолалар кеңейіп ұлғаяды да, микрокиста-
ларға айналады. Кисталар көбіне субплевральды орналасады.
Аталған өзгерістерден келесі бұзылыстар пайда болады: біріншіден
— альвеолалық-капиллярлық мембраиа қалыңдап газдардың диффу-
зиясы бұзылады; екіншіден - альвеолалардың түлеген жасушалармен,
экссудатпен бітелуінен және өкпенің тыныс беті кішірееді; үшіншіден
— капиллярлардың басылуынан, облитерациясынан болатын микро-
циркуляциялык бұзылыстардан өкпенің перфузиясы төмендейді. Осы-
лардың барлығы ауыр ентікпеге, гипоксияға және өкпетекті жүрекке
тез әкеледі,
ИФА көбіне 40-50 жас аралығында пайда болады. Басты клиника-
лық белгілері: тез өрістейтіи ентікпе; кеуденің керілуіне кедергі сезіну;
жауырыи тұсының шаншуы; демді терең ала алмау; құрғақ жөтел,
кейде кан кақыру. Сонымен катар, арықгау, субфебрильді кызба, по-
лиартралгия, ертеңгілік сіресулер, Рейно синдромы болуы мүмкін. байк-
121
алады. Наукас демді терең ала алмайды, тынысы беткей және жиі,
терендеу дем алса — жөтеле бастайды; сәл қимылдан цианоз күшееді,
қол ұштары дабыл таяқшалары тәрізді. Өкпенін зақымданған аймақ-
тарында қыскарған дыбыс аныкталады. Тындағанда — тыныс алу мен
тыныс шығару ұзақгығының қыскаруы, әлсіз везикулалық тыныс,
“целлофан сытырына” ұқсас дауысты крепитация есітіледі. Мұндай
тысырлаған кдтты крепитация склерофония аталады. Көбіне ол артқы
және ортаңғы қолтық асты сызықгарының төңірегінде және жауырын
аралығында естіледі. Склерофонияның мөлшері рентгендік өзгерістердің
деңгейіне сәйкес келе бермейді.
Ең ерте білінетін рентгендік өзгеріс - базальді аймақгарда өкпе
өрнегінің кұшеюі және деформациясы. Кейіндеу өкпе жазықгарының
мөлдірлігі төмендейді және ұсак ошақгы көлеңкелер, сирегірек — қос
жакты инфильтрациялык өзгерістер пайда болады. Аурудың соңғы
сатысында өкпе өрнегінің жуан торлану немесе көлемі 0,3-1 см. ша-
масында көптеген жұка кабырғалы ашықдақгары болатын “ара ұясы”
көрінісі қалыптасады. Ауру үдеген сайын өкпенің көлемі, әсіресе оның
төменгі бөліктері кішірейеді, сол себептен диафрагма жоғары көтеріледі.
Лабораториялық тексеруде бейспецификалық кабыну өзгерістері
анықгалады: ЭТЖ — 30-40 мм жоғарылауы, лейкоциттік формуланың
солға ығысуы, лейкоцитоз; кейде ревматоидтық, антинуклеарлық фак-
торлар болуы; гипергаммаглобулинемия, циркуляциялық иммундық
комплекс-тердің, кейбір иммуноглобулиндердің көбеюі.
Тыныс шамасыздығы рестрикциялық және диффузиялық типті:
өкпенің тіршілік сыйымдылығы (ӨТС), диффузиялық қасиеті
төмендейді, эластикалыктыныстық кедергі күшейеді, гипоксемия анық-
талады, бірақ ауа ағымының жылдамдығы өзгермейді.
ИФА аскынулары:
1) өкпетекті жүрек;
2) спонтанды пневмоторакс (“ара ұясы” сатысында);
3) 10-12%-да альвеолалык-жасушалық ракгың дамуы;
4) тыныс шамасыздығы.
ИФА — катерлі ауру, болжамы нашар; жедел барысының ұзақгығы
екі жыл; жеделдеу барысы екі-төрт жылға созьілады; созылмалы ба-
рысының ұзақгығы төрт жылдан артыққа созылуы мүмкіи.
Емі. Ерте сатысында қолданғаи глюкокортикоидтар аурудың
өрістеуін біршама тежейді. Преднизолонды 1 мг/кг есебінен 4-6 апта
ішкізіп, дозасын біртіндеп сүйемелдеу дозасына түсіреді. Кейде осы-
мен бірге пульс-терапияны жасап көреді ( Іг. метилпреднизолонды
вена ішіне аптасына 1 рет енгізіп), Гормондық емнің ұзактығы бір
жылдан кем болмауы тиіс.
Интерстициялық фиброз дамыған кезде гормондардың бір өзі әсер
етпейді, преднизолонмен бірге цитостатиктерді (азатиоприн 100-150
мг/тәулік) немесе купренилді (0,15-0,3 г/тәулігіне) қосып крлданады.
Аталған патогенездік еммен катар тыныс шамасыздығының, өкпетекгі
жұрекгің емін жұргізеді. Циркуляциялық иммундық комплекстердін
аса жоғары деңгейінде плазмаферез жасалынады. Мұндай наукастарға
өкпе трансплантациясы жасалуы туралы мәліметтер бар.
122
Экзогенді аллергиялық альвеолит (ЭАА).
ЭАА-аллергиялық реакцияның өкпеде (альвеолаларда, интер-сти-
цийде, ұсақ бронхтарда) жергілікті дамуынан болатын бір топ ауру-
лар. Бұл аурулар шандардың, химиялық заттардың ауамеи түсуінен
және осы заттарға гиперсезімталдыктың болуыңан дамиды.
ЭАА дамуына алып келуі мүмкін себептер:
1) микроорганизмдер (саңырауқұлакшалық споралар, қарапайым-
дар, микробтар), ең маңыздысы — термофильдік актиномецитгер;
2? биологңялық белсенді заттар (белоктар, ферменттер, полисаха-
ридтер, глико- және липопротеиндер);
3) ауыр металдардың қосындылары, лактар, дәрмектер (антибио-
тиктер), изоцианаттар, т.б.
ЭАА органикалық шандармен жанасатын жүмысшыларда жиілеу
кездеседі. Мысалы, актиномециттермен қоздырылған “фермер өкпесі”
(актиномециттер шіріп, мүктенген бидайда, пішенде болады); кұс,
көгершін өсірушілерде (кұстардың нәжісі мен кауырсынының шаңы-
нан дамитын) “күс бағбанының өкпесі”; сыра кайнатушыларда — ас-
пергилламен қоздырылатыи “сыра кайнатушының өкпесі”.
Бөлмеде күс өсіру, кондиционерді қолдануда кауіпті, өйткені ыл-
ғалды ауада саңыраукүлактардың, олардың спораларының көбейюі
“вентилляциялық пневмонитке” әкелуі мүмкін.
Бұл кезде ЭАА 20 шакты түрі белгілі.
ЭАА дамуыту факторларының жалпы ерекшеліктері:
1) шаң бөлшектерінің өте ұсактығы (5 мкм кем), мұндай ұсақ шаң-
дар альвеолаларға бөгелместен бірден түседі. Мысалы, шіріген пішенді
қопарған фермерлердің өкпесіне минут сайын, тек актиномециттерден
түратын, 700 000-ға жуық бөлшектердің түсетіндігі аныкталған;
2) шаңның адам организміне бөгделігі;
3) бұл заттардың фагоцитозға төзімді болуы, бірақ макрофагтарды,
Т- және В лимфоциттерді активациялайтын қасиетінің болуы;
4) антидененің катысуынсыз комилимент жүйесін активациялауы;
Ауамен түскен антигендерге түзілген спецификалық преципата-
циялаушы антиденелер мен иммундық комплекстер өкпе тініне шөгеді.
Сондыктан ЭАА белгілері 2-6 сағагтың ішінде тез дамиды. Бұл ауруда
саркоидозға ұқсас гранулёмалардың түзілуіне алып келетін жасуша-
лық-иммундық реақциялар дамуы мүмкін.
Кеселдің жедел түрінде альвеолалардың кабырғасы кабынып ин-
филырацияланады, ал созылыңқы түрінде — гранулемалық альвеолит
дамиды. Егер гранулемалар таркап жойылмаса, онда ауру интерстици-
ялық фиброзбен, облитерациялық бронхиолитпен аякталады.
Клиникалык. көрінісі. Антигенді көп мөлшерде ауамен жүтканнан 2-
12 сағаттан соң ауыр ентікпе, күрғак жөтел, миалгия пайда болады;
дене қызуы көтеріледі, бас ауырады, жүрек айниды, тер шығады. Өкпеде
крепитация мен күрғақ сырылдар пайда болады. Науқас осы шаңнан
аулақ болса, онда дерттің белгілері 1-2 тәулікген кейін өз-өзінеи жой-
ылады.
Диагнозды мына қритерийлерге сүйене отырып қояды:
1) бөлшектері өте ұсақ (5-6 мкм ұсақ), өкпеге терең түсетін шаңды
жүту;
123
2) шанды ауаны жұтқаннан 2-12 сағаттан кейін ентікпе, күр;ақ
жөтел, кызба пайда болуы;
3) екі өкпенің базальді бөліктерінде крепитация естілуі;
4) рентгендік көріністе торлы-түйінді немесе түйінді диссеминаци-
яның болуы. Шаңмен жанасу кайталанса немесе ұзакка созылса, онда
“ара ұясы” тәрізді көріністің кдлыптасу мүмкіндігі (8-сурет);
5) функциялык тексеруде — өкпе вентиляциясының рестрикция-
лық типті бұзылысы;
6) күнәлі антигенді тері арасына енгізгенде Дртюс типті немесе
баяуланған аллергиялык реакцияның дамуьі;
7) канның сарысуында спецификалык преципатациялаушы анти-
денелер-дің анықгалуы;
8) шаң аллёргенімен ингаляциялық сынаманы жүргізгенде осы
ауруға тән клиникалық және рентгендік белгілердің дамуы;
9) гистологиялық зерттеуде аталған морфологиялық белгілердің
анықгалуы;
10) көп жағдайларда аллергенмен жанасуды үзгеннен кейін осы
аурудың респирациялык немесе жүйелік белгілерінің жойылуы.
Ентікпенің, функциялық және рентгендік өзгерістердің жойылмауы
кайтымсыз интерстициялық фиброздың дамуын дәлелдейді.
Ең басты ем - себепші факгорды тыю. Соның өзі кеселдің жедел
және жеделдеу барысында жеткілікті. Егер аурудың көріністері жой-
ылмаса, онда 7-14 күн, тәулігіне 60 мг преднизолон беріледі. Жағдай
жақсарғаннан соң дозасын 20 мг дейін тез кемітеді. Әрі карай науқас-
тың жағдайына байланысты гормонды тоқгатады немесе, клиника-
лық-рентгендік белгілерге сұйеие отырып, сүйемелдеу дозасында кал-
дырады. К.өп жағдайда аурудың болжамы жаксы.
8-сурет. Диффузды пневмосклераз (“ара үясы ’* тәрізді өкпе).
124
Уытты фиброздаушы альвеолиг (УФА)
УФА- дәрілердің немесе химиялык заттардың өкпені тікелей за-
кымдауынан дамитын патология.
Кейбір дәрмектерді ұзақ колданғанда немесе химиялык загтармен
жанасудан алдымеи альвеолит, содан соң фиброздаушы процесс да-
миды. Дерттің бұл турі тұңғыш рет 1961 жылы цитостатиктерді кабыл-
даған наукастарда аныкдалды.
Өкпеге уытты әсері бар заттар мен дәрмектер:
1У цитостатиктер (метотрексат, хлорбутин, меркаптопурин, азати-
оприн, миелосан, винкристин);
2) ісікке карсы антибиотик (блеомицин);
3) нитрофурандар (фурагин, фурадонин);
4) пероральды кант түсіретін дәрмектер (хлорпропамид);
5) сульфаниламидтер;
6) ганглиоблокаторлар (бензогексоний);
7) Ь-адреноблокаторлар (анаприлин);
8) антиаритмиялықдәрмектер (новокаинамид, дифенин, кордарон);
9) тітіркендіргіш газдар (хлор, аммиак, күкірт сутегі газы);
10) металдардың булары (берилий, никель, цинк, т.б.);
11) гербицидтер;
12) пластмассалар.
ЭАА-ке карағанда уытты фиброздаушы альвеолиттің даму мүмкіндігі
дәрмектің дозасы мен қолдану ұзақтығына тікелей тәуелді.
Дәрмектердің пульмотоксиндік әсері оттегінің ингаляциясын, сәулелік
емді және өзге химиялык дәрмектерді катар колданғанда күшейеді.
Гистологиялық зерттеуде — алдымен капиллярлар эндотелийінің,
альвеоциттердің некрозы, содан кейін фиброз дамуы аныкталады.
Клиникалык. көрінісі. УФА-ға тән белгі — өкпеге уытты әсері бар
дәрмекгі қолдану кезінде немесе улы булар, газдармен жанасудан кейін
ентікпенін пайда болуы және оның біртіндеп күшеюі. Ентігумен бірге
құрғак жөтел, цианоз пайда болады, дене кызуы шамалы көтеріледі.
Кесел фиброздық сатысына ауыскднда көрінісі ИФА-ға ұқсайды.
Емдеу принциптері:
1) пульмотоксиндік дәрмекті шұғыл токтату;
2) преднизолон тәулігіне 60 мг; интерстициялық ісіну фазада қол-
данған кортикостероидтар толық сауыктыруы мүмкін;
3) фиброздалу фазада кортикостероидтардын әсері төмен болады,
сондықтан емге купренилді косады.
Гранулематоздар. Барлык гранулематоздардың патоморфологиялық
негізі — гранулемалардың түзілуі. Гранулемалар біртіндеп ұлғаяды.
Олардың көлемі 0,5 мм-ден кем болса және өкпе тінінің I см’ шакқан-
дағы саны 6-дан аз болса, мұндай түйіндер рентгенограммада көріибеуі
де мүмкін. Тұйіндер ұлғая келе және интерстициялық тіннің тығыз-
дығы жоғарылаған сайын өкпе жазыктығының мөлдірлігі төмендейді,
“бұлыңғыр әйнек” тәрізденеді. Миллиарлық туберкулездің ерте саты-
сыңда өте ұсак көлеңқелерді кейде лупа аркылы көруге болады. ~
Соңғы жылдары халыктың әлеуметтік-экономикалык жағдайының
төмендеуіне байланысты, гранулематозды процесс кездессе, ең алды-
мен гематогенді диссеминаиияланған туберкулезден күдіктену керек.
125
Гематогенді диссеминацияланған туберкулез (ГДТ?.
ГДТ-ің жедел және созылмалы түрлері болады, ол туберкулезбен
зақымданған мүшелерден — сүйектен, бүйректен, өкпеден, лимфа
түйіндерінен, т.б. Кох бацилласының кан арқылы тарауынан дамиды.
Көрінісіне токсикоздың белгілері - биік кызба, қалтырау, ағыл-
тегіл терлеу, әлсіздік тән. Өкпе кештеу закымданады, өкпе зақымдан-
ған кезде ентікпе, цианоз, жөтел қосылады. Плевраның зақымдануы-
нан кеуде ауырсынуы мүмкін. Сонымен ГДТ-дің басында ауыр ин-
токсикация мен қызба болады. Содан, белгілі бір уақыттан кейін,
өкпенің зақымдану белгілері біліне бастайды. Өкпе зақымдануының
физикальдік белгілері өте жұпыны.
Морфологиялыкзертгеуде екі өкпеде (жоғары бөліктерінде көбірек)
акшыл сұр түсті түйіндер аиыкталады. Түйіндер — ірі эпителиоидтық
жасушалардан және лимфоциттерден күралған гранулема.
Рентгендік өзгерістер бірден білінбей, аурудың басталуынан 8-20
күн өткеннен кейін көріне бастайды. ГДТ жедел түрінде рентгено-
граммада қос өкпеде тегіс шашыраған біркелкі ошақтар көрінеді.
Өкпедегі ошақгардың барлығы суретке түспейді, тек пленкаға жакын
орналаскандары ғана түседі. Ошақгар өкпенің ортаңғы жәие төменгі
бөліктерінде, түбір маңының ортаңғы аймақгарында қоюлау орналаса-
ды. Рентгенограммада кәрінетін әрбір ошақ —проекциясы бір-біріне
кабаттасқан көптеген туберкулездік гранулемалардың және олардың
айналасындағы тығыздалған интерстициялық тіннің қосынды көлеңкесі.
Миллиарлық туберкулезде ошақгардың көлемі 0.5-2 мм шамасында.
Суретті мұқият карағанда түйіндердің тамырлардың сызыкша
көлеңкелерінің бойыңда тізбектеліп орналасуы анықгалады. Рентгеңдік
зерттеуде анықталатын түйіндер ауырғаннан біраз күн өткен соң пай-
да болады. Одан бұрын өкпе әрнегінін бұлыңғырлануы және өкпе
ауалылығының артуынан диафрагманың төмен түсуі байқалады,
түйіндер содан кейін пайда бола бастайды. Басында түйіндердің кон-
турлары бұлыңғырлау болып, кейін біртіндеп айқындалады.
Кеселдің созылмалы түрінде түйіндердің көлемі әртүрлі және олар-
дың көбі жоғарғы бөлікте шоғырланады. Диагнозды анықтауға тубер-
кулез микобактерияларының табылуы, туберкулиңдік сынамалардан
оң болуы көмекгеседі. Бірақ туберкулез таяқщалары барлық уақытта
табыла бермейді.
ГДТ-де өкпенің функциясы рестрикциялық түрде бұзылады. Бірақ,
тыныс шамасыздығы баяу дамиды. Асқынғанда кан кдқыру немесе
өкпеден кан кетуі мүмкін.
Аурудың болжамы дер кезінде анықгалып, емделуіне байланысты.
ГДТ-дің өкпе түрінен баска сүзек тәрізді және менингиттік түрлері де
болуы мүмкін. Туберкулезге карсы дәрмектермен (беиемицин, изони-
азид, стрептомицин) уақтылы емдегенде өкпедегі және баскд мүшедегі
миллиарлық ошақгар толық жойылуы мүмкін. Бірақ, аурудың беті тез
кдйтканның өзінде туберкулезге карсы емді уақытынан бұрын үзуге
болмайды.
126
Өкле саркондозы.
Саркоидоздың этиологиясы белгісіз. Ертеде туберкулез таякшасы-
ның ерекше түрлерімен коздырылатын ауру ретінде каралған. Бірақ
'іуберкулезтаякщаларының “кінәлілігі” бұл салада дәлелденбеді. Қазіргі
қезде саркоңдоз полиэтиологиялык ауру саналады. Оның дамуына
иерсиниоз, вирустык және бактериялык инфекциялар, саңыраукұлак-
щалар, паразитарлык инвазия, карағай тозаңы, бериллийдің,
цирконийдің қосындылары, кейбір дәрмектер әкелетіндігі туралы бол-
жамдар бар. Сонымен катар бұл ауруға туа бейімділікгің болуы жай-
ында пікірлер айтылуда. Кездесу жиілігі 0,02% шамасыңда.
Саркоидоз (Бенье-Бек-Шауман ауруы) — жүйелі ауру, көптеген
ағзаларда эпителиондты-жасушалық гранулемалардың түзілуімен си-
патталатын патология. Гранулемалар некрозды емес, көбіне ізссіз тар-
қдйды немесе фиброзға айналады. Саркоидоз жүйелі ауру болғандық-
тан гранулемалар барлык ағзаларда болуы мүмкін: өкпеде, лимфа
түйіндерінде, бүйректе, бауырда, талакта, нерв жүйесінде, бұлшықет-
те, жұректе, сүйекге және теріде. Ең жиі закымданатыны — өкпе.
Өкпе зақымдануының альвеолиттік фазасында болашак гранулема-
ның орнында альвеолит дамиды, ісіну және мононуклеарлармен ин-
фильтрациялану салдарынан альвеолалық қалқалар калындайды және
макрофагтар мен лимфоцитгер альвеола куысына көптеп жиналады.
Гранулематоз сатысында эпителиоидтык және ерекше ірі Пирогов-
Лангханс жасушаларынан түратын гранулемалар түзіледі. Мұндай гра-
нулемалар тек кана саркоидозда емес, баска ауруларда, мәселен, тубер-
ку-лезде, бериллиозда, аллергиялық альвеолитте, Крон ауруында, со-
зылмалы активті гепатитте, кейбір ісіктерде болады. Макроскопиялық
тексеруде —гранулемалар түсі ақшыл сұр тығыз түйіндер. Туберкулез-
ден айрықша, саркоидтық гранулемалардың көлемі бірдей, казеозға
бейім емес. Саркоидтық гранулемалар із калдырмай толық жойылады
немесе гиалиндік фибротизацияға ұшырап, өте тығыз коллагендіктінге
айналады. Фиброз өрістеп жайылса, Онда кисталар пайда болып “ара
ұясы өкпе” көрінісі қалыптасады. Кисталар болып көрінетін — альве-
олалар мен бронхиолалардың созылуынан дамыған бронхиолоэктаз-
дар. Кейде осы кисталар “саркоидтык каверналар” аталады.
Саркоидтық процеспен бронхтардың кабырғалары зақымданса, брон-
хтар тарылады. Әдетте, саркоидозда екі өкпе катар зақымданады. Бірақ
өкпенің біреуі ғана зақымдануы мүмкін. Саркоидозда өкпенің барлық
кұрылымдары зақымданғанмен, ең алдымен лимфа түйіндері және
аралық тін зақымданады. Гранулемалар бронхтардың, тамырлардың
бойында, плевраның астында, альвеолааралык қалқаларда және кеуде
іші лимфа түйіндерінде орналасады,
Тыныс агзалары саркоидозының жіктемесі (А.Г.Хоменко, 1978)
А. Негізгі клиникалык-рентгендік түрлері
1. Кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы.
2. Өкпенің жәие кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы.
3. Өкпе саркоидозы.
4. Тыныс ағзаларының өзге (бірлі-жарым) мүшелермен қосарланғ-
ан саркоидозы.
127
5. Жайылма тараған саркоидоз (көптегеи мүшелерді дакымдайтын).
Ә. Процестің сипаттамасы:
1. Даму фазалары:
а) активті фаза (жаңадан ауырғандарда процестің белсенділігін,
өршуін немесе рецидивін сипатгайды);
ә) регрессиялық фаза процестің басылуға бейімділігіи сипаттайды
— тығыздалуын немесе жойылуын);
б) тұрактылану фазасы (процестің фиброздануға бейімділігін си-
паттайды).
2. Барысының түрлері:
а) абортивті;
ә) баяуланған;
б) үдемелі;
в) созылмалы (регрессиялануға немесе өрістеуге бейім емес).
3. Аскынулары
а) бронхтардың стенозы (компрессиялық, тыртыктық);
ә) гипопневматоз, ателектаз;
б) тыныс және жүрек шамасыздығы.
Б. Крлдык өзгерістер (процестің клиникалык-рентгендік түрақ-
тылануынан немесе клиникалык. сауығудан кейін):
а) пневмосклероз (постсаркоидтык);
ә) эмфизема (жайылма, буллалық);
б) адгезиялық плеврит;
в) өкпе түбірлерінің фиброзы (кеуде іші лимфа түйіндерінің каль-
цинозымен немесе кальцинозысыз).
Клиникалык көрінісі. Клиникасы басым зақымданғаи мүшеге
тәелді.Саркоцдоздың басты белгісі - кеуде іші лимфа түйіндерінін
ұлғаюы. Аурудың жедел және біріншілік созылмалы түрлерін айыра-
ды. Жедел түрін тұңғыш суреттеген 8.Ьо£&геп. Сондыктан ол “Лефг-
рен синдромы” аталады. Бұл сиңдромға мына үштік тән: түйінді эри-
тема, артралгия және өкпе түбірі лимфа түйіндерінің ұлғаюы. Жедел
түрінде саркоидоз жіті басталады, бастамасында буындардың ауыруы,
әлсіздік, күсу, жүрек айнуы байқалады. Әдетте, полиартралгия түйінді
эритемадан бұрын басталады. Өкпе түбірінің лимфа түйіндері ұлғаю-
ының рентгендік белгілері осыдан 3-4 айдан соң білінуі мүмкін.
Біріншілік созылмалы түрі әдетте білдірмей басталып, кездейсок
рентгендік тексеруде өкпе түбірі лимфа түйіндерінің ұлғаюынан анык-
талады. Шағымдар болмайды, шамалы селқостық болуы мүмкін. Ал,
ентікпе мен өкпетекті жүректің белгілері өкпе фиброзы мен эмфизе-
масы дамығанда ғана пайда болады. Наукастардың 10-15%-да кеуде-
ден тыс мүшелер зақымданады. Бүл процестің ерекше белсенділігін
білдіріп, болжамды нашарлатады.
Өкпе саркоидозын аныктау үшін рентгенография мен томография-
ны жасаған аса маңызды. Түсірген суреттерде лимфа түйіндерінің ісік
тәрізді ұлғаюы, өкпе түбірлерінің кеңеюі мен ұзаруы және лимфа
түйіндеріңде кальцинаттардың болуы аныкталады. Өкпе паренхимасы
закымдануының ертелеу сатысында өкпе өрнегі торланып қоюланады.
Тамырлардың және бронхтардың бойында қосымша көлеңкелер пайда
128
болады, Гранулематоздык сатыда интерстициялык өзгерістермен бірге,
көлемі әртүрлқмиллиарлык, одан ірілеу домалак пішінді көлеңкелер
көрінеді. Ошақгы көлеңкелер көбіне өкпенің ортаңғы және төменгі
бөлікгерінде, түбірге жақындау орналасады. Аурудың беті кдйткднда
ошактык өзгерістер жойылады, лимфа түйіндері кішірейеді. Фиброз
дамығанда жайылма пневмосклероз беи шеттік эмфиземанын көрінісі
кдлыптасады.
Терінің закымдануы және оның түрлері: тері асты түйіншектер,
саркоидтық папулалар, түйінді эритема, жегі тәрізді зақымдану.
'Бауырдың закымдануы (70%-да анықгалады). Көрінісіне бауырдың
шамалы ұлғаюы, трансаминазаның, әсіресе сілтілі фосфотаза
белсенділігінің артуы тән. Саркоидтық гранулемаларды табу үшің ба-
уырдың биопсиясың жасайды.
Шеттік лимфа түйіндердің және талактың үлғаюы (15%-да).
Әдетте, ұлғайған лимфа түйіндердің концистенциясы жүмсак, теріге
жабыспайды.
Көздің закымдануы — увеит, кератоконьюнкгивит, сирекгеу ири-
доцик-лит және хореоретинитпен білінеді. Уваит иммунды-комплекстік
немесе гранулематоздык механизммен дамиды. Ол кызбамен және
кұлак маңы безінің ұлғаюымен бірге дамуы мүмкін (увеоларотитгік
кызба немесе Хеефорд синдромы).
Жүрек закымдануы — жүрек саркоидозының көрінісі жүрек ырға-
ғының, өткізгіштігінің бұзылысымен, жүрек шамасыздығымен, ЭКГ-
да инфаркт тәрізді өзгерістермен білінуі мүмкін. Жүрек закымдануы-
ның клиникалық белгілері сирек кездескенімен, оның морфология-
лық өзгерістері наукдстардың 25%-да табылады.
Бүйрек закымдануы. Бүйрек гранулемалармен немесе кальций ал-
масуының бұзылысынан — гиперкальпиемия, гиперкальциурия болу-
ынан закымданады. Сол себептен бүйрек саркоидозы көбіне нефро-
кальциноз, нефролитиаз, интерстициялық нефрйт, сиректеу —
иммункомплекстік гломерулонефрит түрінде дамиды.
Нерв жүйесінің закымдануы. Көрінісінде полинейропатия, бас миы
нервтерінің парезі (көбіне бет нервісінің), менингит дамуы мүмкін,
кейде гипофиздің артқы бөлігінің закымдануынан кантсыз диабет пайда
болады.
Сүйек закымдануы - көбіне саусак ұшы фалангаларыңда кисталар
түзіледі.
Саркоидоз диагиозы мына белгілерді тапканда қойылады:
• саркоидозға тәи өкпенің рентгендік өзгерістері;
• гипергаммаглобулинемия;
• гиперкальциемия;
♦ гиперкальциурия;
• канда ангиотензин айналдырушы фермент белсенділігінің артуы;:
• бронхальвеолалык лаваж сұйықгығында лимфопиттер санынЫң
28%-дан артуы;
• өкпе сцинтиграфиясыида 67Оа цитраты изотопының жиналуы;
• фибробронхоскопиялық зерттеуде бронхтардың бетінде тұйінді
бөртпелердің болуы;
• биоприя аркылы саркоидтык гранулемалардың анықталуы.
129
9
Аурудын болжамы катерсіз. Емінде глюкокоргикоидтарды — пред-
низолонды тәулігіне 30-40 мг ішкізеді, біртіндеп 10-15 мг сүйемелдеуші
дозаға дейгн азайтады, Гормондармен 6-12 ай емдейді. Гормондарды
қолдануға болмаса, оиың орнына делагилді төулігіне 250 мг 6 ай, Е
витаминімен (тәулігіне 600 мг) бірге ішкізеді.
Өкпеиің жайылма рактықзақымланулары.
Өпенің жайылма ісіктік зақымдануы карциноматозда, рактық лим-
фангитге және бронхиолоальвеолалык ракта дамуы мүмкін. Осы қатерлі
ісіктердің үшеуі де білдірместен жасырын басталады. Наукдстардың
алғашқы шағымдары: әлсіздік, тез шаршау, ентігу және пайда болған
ентікпенің күшеюі, кеуденің ауырсынуы, дене қызуының шамалы
көтерілуі. Баскдларына карағанда бронхиолоальвеолалық рактың бір
ерекшелігі - жиі жөтеліп, көп мөлшерде, тәулігіне 1-1,5 литрге дейін
сұйық көпіршікті кақырық бөлінуі.
Егер наукдстың анамнезіңде, бұрышіа немесе қдзіргі уакытта, баска
бір ағзаның катерлі ісігі болса, мысалы сүт безінін, асказанның,
бүйректің, калканша безінін, жатыр мойнының, үйқыбездің, т.б., әр
уақытта өкпенің жайылма рагынан күдіктену керек. Рак жасушалары
өкпеге гематогенді таралғанда жедел ГДТ ұксас, ұсак диссеминация-
лар пайда болады - екі өкпенің бетін біркелкі ошактар тығыз каптап
кетеді. Шамалы уақыттан кейін рак ошактары домалақ пішінін жой-
май ұлғаяды және өкпенің өрнегі торланады.
Рактық лимфангит ісік жасушаларының лимфа жолдарымен рет-
роградты немесе ортоградты бағытта тарауынан дамиды. Ретроградты
ралу түрінде метастаздар, ең алдымен, өкпе түбірінің лимфа түйіндерін
закымдайды, содан соң рак жасушалары зақымданғаи түйіндерден
шығып, лимфаның ағысына қарсы өкпенің тініне тарайды. Рентгено-
граммада мұндай жағдайда өкпе түбірінде ұлғайған лимфа түйіндерінің
шоғырлары және сол шоғырлардан бронхтар мен тамырлар бойымен
таралған шапақ тәрізді сызыкшалы көлеңкелер аныкталады.
Ортоградты таралу түрінде субплевральды орналасқан ісіктең, рак-
тық жасушалар лимфалық саңылаулармен өкпенің түбіріне карай та-
райды. Мұндайда көрінетін өкпенің кақпасына карай бағытталған, то-
рға ұқсайтын, жіңішке иректелген сызыкгы көлеңкелер, өкпе түбірінін
аденопатиясы болмайды, болған күнде ол кеш пайда болады. Тарау
жолында ракгықтүйіидер түзілсе, оида торлы өрнектің арасында ошақгы
көлеңкелер пайда болады. Бұл ауруды саркоидоз беи фиброздаушы
альвеолиттен айыру үшін онкологиялық анамнез жоне қдқырыкта атипті
жасушалардың аныкталуы көмектеседі.
Бронхиолоальвеолалық ракта ісіктік жасушалар бронх-тамыр буда-
сының бойымен, лимфа саңылауларымен тарала отырып рактык
түйіндерді түзеді. Рактык жасушалардың тарау жолында төселіп өсуі
өкпе суретінің жуан торлануына әкеледі, ал пайда болған түйіндер
оиың ілмектерінде шашыраңқы ошактар түрінде көрінеді. Мұндағы
өзгерістер рактық лимфангит сиякты, лимфа түйіңдерінің гиперпла-
зиясы байкдлмайды. Кдйталап тексергеңде кейбір ошактардын бір-
біріне қосылып, іріленуі аныктала. Рактың бүл түрінде какырыкта
130
және бронхтардын шәйіндісіде атипті жасушаларды табуға болады және
какырыктың мөлшері ерекше көп болады өйткені ракгық альвеолалык
жасушалар сурфакгантты көп мөлшерде бөледі.
Өклеиің жүйелі ауруларда зақымдаиуы.
Жүйелі аурулар тобына ревматоидтык, артрит, ревматизм, жүйелі
кызыл жегі, түйінді периартриит, жүйелі склеродермия, дерматомио-
зит, геморрагиялык васкулит, т.б. жатады.
• Аталған ауруларда өкпе негізге процеспен зақымдануы мүмкін, және
дәрмектік пневмопатияның даму кауіпі жоғары болады. Көбінде
өкпенің дәнекер тіні мен тамырлары басым зақымданады. Өкпенің
жүйелі ауруларда зақымдануына мынадай жалпы ұқсастыктар тән:
процестің крс жақтылығы және симметриялығы;
базальді аймактардЫң басым закымдануы;
плевриттін жиілігі;
өтпелі астмалык компоненттің жиІ байқалуы;
өкпе гипертензиясының сирекгеу туындауы.
Өкпенің ревматизмде закымдануы.
Өкпенің келесі ревматизмдік зақымданулары диссеминациялык
процесс түріңде жүреді:
Альвеолалык-капилляряык. блокада. Бүл кдбынудың салдарынан өкпе
капиллярлар өткізгішгігінің артуынан болатын жағдай, Көрінісінде ентікпе,
тұншығу ұстамалары, жөтел кейде кан аралас сұйық какырықгын бөлінуі
байқалады. Өкпеде көптеген крепитация және ылғал сырылдар пайда
болады, ЭТЖ жоғарылайды, дене кызуы биікгейді. Ренттендік зерггеуде
өкпенің шамалы, бірак диффузды көлеңкеленуі тән,
Өкпе васкулиті. Онын көрінісінде қинаддыратын жөтел, қан қакыру,
ентікпе, айқын цианоз байқдлады. Кейде бронхтық артериялардың
кабынуынан бронхоспазм пайда болады. Бұл кезде тыныс шығарудың
ұзаруы, құрғақ ысқырыкты сырылдар есітіледі. Наукастардың бір ката-
рында васкулиттін салдарынан өкпе артериясының громбоздары, өкпе
инфаркты дамиды. Рентгенограммада көлтеген ошақтьі көлнкелер анық-
талады.
Ревматизмдік пневмония. Ревматизмдік пневмония қосылған кезде
ентікпе, жөтел, цианоз пайда болады. Физикальдік зерттеуде ошақгы
иифильтрация анықгалады. Ревматизмдік пневмония көбіне экссу-
датты плевритпен кдтар жүреді, оның ерекшелігі ~ экссудатгың тез
жойылуы.
Ревматизмдік және (немесе) кардиогенді пневмосклероз — жүрек
акауының салдарынан дамитын.
Өкпенің ревматизмдік зақымдануларын мына белгілерден айырады:
• өкпе патологиясының активті ревмопроцестің ұстіңде дамуы;
• стрептококтык антнденелер титрінің жоғарылауы;
• өкпенің клиникалықжәне рентгендік әзгерістері ревматизмге карсы
емнен тез кайтуы;
• антибактериялық емге берілмеуі, глюкокортикоидтардын тез әсер
етуі.
131
Өкпенің ревматоидтық артритте (РА) закЫмдаиуы.
Өкпенің зақымдануы наукдстардың 4%-да, жиілеу ер адамдарда
байкалады. РА-те өкпенің мына зақымдаиулары диссеминациялық
диффузды процесс түрінде жүреді:
Жайылма фиброздаушы альвеолит. Клиникалық белгілері: ентікпе,
болмашы кұрғақ жөтел. крепитация. Рентгеңдік тексеруде — өкпенің
базальді аймактарында диффузды пневмосклероздың дамуынан өкпе
өрнегінің торлануы, кисталык өзгерістердің болуы анықталады.
Туйінді күрылымдар. Өкпеде көлемі әртүрлі (8 мм-ге дейін) ревма-
тоидты гранулемалар дамиды. Олардың саны бірлі-жарым немесе көп
болады. Пневмокониозбен кабатгаскан өкпенің ревматоидтык грану-
лемалары Каплан сиңдромы аталады. Кейде, ревматоидтық артритте
өкпе буындардан 5-6 жыл бұрын закымдануьі туралы мәліметтер бар.
Дәрмектік пневмопатия — васкулит, астмалык синдром, аллергия-
лық пневмопатия, токсикалық альвеолит түрінде дамуы мүмкін. Ди-
агностикасы РА-пен ауыратындарда өкпе белгілерінің — жөтелдің, ке-
уде ауырсынуының, ентікпенің, крепитация мен сырырдардың,
рентгеңцік әзгерістердің болуына негізделеді.
Жүйелі қызыл жегідегі өкпенің закымданулары.
Жүйелі кызыл жегіде өкпенің зақымдануы үш түрлі синдроммен
білінуі мүмкін:
Жедел интерстициялык. (жегілік) пневмония. Инфекциялык пнев-
мониядан айырмашылығы: кос жактылыгы, плевритлен косарлануы
және глюкокор-тикоидтық емге тез берілуі. Рентгенограммадағы
өзгерістер — тамыр өрнегінің күшеюі, диафрагма күмбезінің жоғары-
лауы, плевралык экссудаттың, жабыскақгардың болуы. Өкпе түбірі
өзгеріссіз.
Созылмалы интерстициялык пневмония — үздіксіз жөтелмен,
ентікпемен, кеуденің шаншуымен білінеді. Рентгендік зерттеуде өкценің
тамырлық өрнегінің күшеюі, тор тәрізді деформациясы, диск тәрізді
ателекгаздар және плевралык жабыскактар, диафрагма күмбезінің жай-
пакталуы аныкталады.
Өкпенің жүйелі склеродермияда закымдаиуы.
Склеродермиялық өкпе ауыр диффузДы пневмосклероздың даму-
ымен сипатгалады. Көбіне пневмосклероз өкпенің ортаңғы және төменгі
бөліктеріңде дамиды. Дәнекерлік тін альвеолааралық калкаларда, та-
мыр мен бронхтардың бойында, плеврада шексіз дамуы мүмкін. Осы-
ның салдарынан бронхтардың өзегі тарылады, деформацияланады,
плевранын беттері калындайды және бір-бірімен түтасады, өкпеде ки-
сталық өзгерістер пайда болады.
Өкпе зақымдануының клиникалық белгілері — ауыр ентікпе, құрғак
жөтел, цианоз, кейде кан какыру пневмосклероз едәуір деңгейге жет-
кен кезден білінеді. Рентгендік зерттеуде өкпенің төменгі және ор-
таңғы аймақтарында өкпе өрнегінің күшеюі, ал аса ауыр процесте "
кисталык өзгерістер “ара ұясы тәрізді өкпе” және плевраның калын-
дауы мен көптеген плевралык жабыскакгардың керінісі анықгалады.
Өкйенің түмінді периартериитте (ТП) зақымДануы,
Васкулиттердің ішіңде өкпе ең жиі түйінді периартериитте зақым-
данады (шамамен наукастардың 3/1 -де кездеседі). Өкпе кіші канайна-
дым тамырларының кабынуыиан закымданады. Тамырларда аневриз-
малар меи тромбоздардың дамуынан өкпеде көлемі әртүрлі инфаркт
ошакгары пайда болады. Иифекциянын косылуынан инфаркг ошак-
тары кейде іріндікке айналады. Кейін закымданған ошактардың ор-
ңында тыртықгар, плевра жабысқактары түзіледі. Орташа және ұсак
тамырлармен бірге микроциркуляциялык арнаның тамырлары да кабы-
нады, мәселен альвеолааралык калкалар капилляритінің салдарынан
Хаммең-Рич синдромына ұқсас диффузды пневмосклероз дамуы
мүмкін.
Өкпеиің ТП зақымдануы өртүрлі синдромдармен білінеді: брон-
хит, интерстициялық пневмония, өкпе инфаркгы түріңде немесе көпте-
ген куысты процестермен (псевдокаверналық синдром), рецидивтеуші
эозинофильдік иифильтратпен, және фиброздаушы пневмосклероз-
бен. Өкпе зақымдануының рентгендік көрінісі әртүрлі, тек осы ауруга
тән ерекше белгілер болмайды.
Асқынулары:
• өкпе васкулиінің некроздаушы түрінде инфекцияның косылуы
және өкпенің іріңдеуі;
• өкпе васкулитінің пролиферациялык түрінде өкпе артериясы тар-
мақга-рының склерозы, склероз бен пневмофиброздың дамуынан
өкпетекті гилертензияның және өкпетекті жүректің туындауы;
• ірі артериялар аневризмаларының жарылуынан өкпеден кан кету.
Өкпенін Вегеиер синдромыңда зақьімдаиуы.
Бұл ауруда өкпе кіші шенбердің орта және ұсақ калибрлі артерия-
лары мен веналарының кабынуынан закымданады. Вегенер синдро-
мыңда тамырлардың бойында дамыған деструкциялык және проли-
ферациялык процестер гранулемалар мен аневризмалардың түзілуіне
әкеледі. Гранулемалардың түзілуі — Вегенер синдромының ерекше
белгісінің бірі. Өкпе артериясына карағанда, бронхтық тамырлардың
басым қабынуынан бронхтар ауыр закымданады Өкпедегі процесс қос-
жақгы, зақымдану процесі басым ортаңғы және төменгі аймақгарда
орналасады. Закымданған аймақгарда тамыр өзгерістері (кабыну, гра-
нулемалар, аневризмалар, т.б.) инфаркттар, ірінді куыстар, пневмо-
склероз ошақгары, адгезиялык плевриттің белгілері болуы мүмкін.
Юіиникалык, көрінісі. Аурудың бірінші риногенді сатысынан 3-4 апта
немесе бірнеше айдан кейін, өкпе закымдануының белгілері пайда бо-
лады (трахеобронхит, пневмонит). Өкпе закымдануының басты белгілері
— үздіксіз кұрғақ жөтел, кейде канды немесе кднды-ірінді клкырык
тастау. Өкпеде тығыздалу ошақгары, шашыраңкы күрғак және көпте-
ген түрлі калибрлі ылғал сырыддар аиыкталады. Рентгендік тексеруде
ортаңғы және төменгі аймақгарда өкпе өрнегінің күшеюі, бір-біріне
ұласуға бейім инфилырация ошақгары, көлемі әртүрлі куыстар көрінеді,
Кейбір қуыстарда сұйықгық деңгейі болады, Сонымен кдтар интерсти-
циялық, гранулематозды диссеминациялық өзгерістер анықгалады.
Вегенер синдромында өкпе жағынан болуьі мүмкін аскынулар:
• өкпе іріндігі;
• өкиеден кан кету;
• тыныс шамасыздығы және өкпе гипертензиясы,
Аурудың диагностикасы тыныс жолдарының гранулематозды не-
кроз-даушы процесінің, жүйелі гранулематозды ангеитгің және диф-
фузды некроздаушы гломерулонефритгің болуьіна негізделедІ.
Диагнозды нақгылау үшін мұрын-көмекейдің, трахеяның, бронх
тармақгарының кілегей кабығынан биоптат алып, гранулема мен вас-
ку-литгің болуын зертгейді. Еміне циклофосфанды 50-200 мг пред-
низолонның орта дозасымен қосып колданады.
Гудпасчер сикдромы.
Е.АУ.Сообразіиг 1949 жылы өкпесі мен бүйрегі катар зақымданып
сыркаттанған жас адамның катерлі ауруының көрінісін тұңғыш сурет-
теген. Бұл ауру 1918-1919 жылдары грипп пандемиясының кезінде
жиі кездескен. Гудпасчер синдромы ер адамдарда 3-5 есе жиі болады,
бірақ кез келген жаста дамуы мүмкін. Этиологиясы мен патогенезі
белгісіз. Осы тұрғыдан мынадай пікірлер айтылуда:
1. Өкпенің вирустық инфекциясы альвеолалық кабырғаны зақым-
дап, оның базальді мембрана антигендерінін канға түсуіне септігін
тигізеді. Осыдан альвеолалықбазальді мембрананың белоктарына карсы
аутоантиденелер түзіліп, аутоиммундық кабынуды дамытады.
2. Инфеқциялық немесе химиялық ыкпалдар, мысалы түрлі еріткіш
заттар, бензиниің буы, шашты күтуге арналған аэрозольдер, т.б. аль-
веолалықбазальді мембрананың кұрылымдарын (белокгарын) өзгертеді,
сондыктан олар иммундық жүйеге аутоантиген түрінде танылып, ауто-
иммундык процестің дамуына әкеледі.
Өкпе мен бүйрекгің катар зақымдануы олардың базальді мембра-
наларының антигендік касиеттерінің ұқсастығына байланысты. Гуд-
пасчер синдромында өкпе мен бүйрекгің микроциркуляциялық арна-
сы аутоиммундык түрде зақымданады. Өкпеде альвеолааралык калқа-
лардың тамырлары капиллярит, венулит, артериолит түрінде басым
зақымданады. Осыдан өкпеде альвеолит, интерстициялық пневмонит,
диапетездік геморрагиялық экссудаты мол пневмония дамиды. Акырын-
да, альвеолиттің эволюциясы гемосидероз және пневмосклероз даму-
ымен аяқгалады.
Бүйрекге тез өрістейтін анти-ГБМ-нефрит дамиды. Гудпасчер син-
дромында өкпе мен бүйрекгің зақымдану кезегі әртүрлі — алдымен
өкпе, содан соң бүйрек, керісіңше немесе бір мезгілде.
Клиникалык көрінісі. Егер алдымен өкпе зақымданса, оның алға-
шқы көрінісі жөтел, кан кақыру, өкпеден кан кету, ентікпе, кеуденін
ауырсынуынан басталады. Сонымен катар антибиотикгерге берілмейтін
қызба, кдлтырау, гипергидроз, салмақ жоғалту тән. Тексергенде анық-
талатын көріністер: тері жамылғылардың кукылдануы, цианоз; өқпеде
ірі ошақтар болғаңда өкпе дыбысының кыскаруы; тындағанда күрғақ
және ылғал сырылдардын есітілуі. Рентгендік зерттеуде — екі өкпе
түбірінің маңыңда және ортаңғы аймақтарда көптеген ұсақ, дақ тәрізді
134
цнфильтратгардың болуы тән. Өкпе белгілері&ең бір уақыгга немесе
одан көп кешікпей несеп синдромы (протеииурия, гематурия) пайда
болады. Несептің меншікті салмағы тез төмеңдейді, гипертония, азо-
темия тез қосылады, уремия тез дамиды. Кейбір клииицистер науқас-
тардын 10%-ы өз-өзінен сауығатындығы туралы айтады. Болжамы
қатерлі. Аурудың ұзақгығы бірнеше айдан бір жылға дейін. Өлім себебі
— уремия немесе өкпеден кан кету.
Аурудың диагностикасы өкпе мен бұйректің коса зақымдануына,
пневмониттіц геморрагиялық сипатына, гломерулонефрит пен бүйрек
шамаснздығының тез өрістеуіне негізделеді. Сонымен катар диагноз
коюға какырық пен асқазан сөлінде гемосидериннін болуы көмектеседі.
Бұл ауруды анықтау үшін ең маңыздысы - биопсия жасап, иммун-
дық флюоросценция әдісімен І^С мен С3-компоненттің альвеолалар-
дың және шумақ капиллярларының бетін жағалай сызық тәрізді біркелкі
тегіс шөгуін анықгау. Бұл белгі — Гудпасчер синдромының негізгі
диагностикалык иммундык критерийі болып табылады. Емге
цитостатикгерді, глюкокортикоидтарды, плазмаферезді колданады.
Тыныс шамасыздығы (ТШ)
Тыныс — организмде тотығу-тотыксыздану метаболизмінің, яғни
оттегінің организмге сырттан түсуінен бастап тіндерде пайдалануын,
соның нәтижесінде көмір қышқыл газының бөлінуін, оның сыртқа
шығарылуын камтамасыз ететін күрделі процесс.
Тыныс процесі төрт тізбектен тұрады:
/, Сырттык, тыныс жүйесі — атмосфералық ауа мен кан арасывда
газ алмасуын, яғни вентиляцияны камтамасыз ететін.
2. Крн — оттегіні өкпеден тіндерге және көмір қышқыл газын
тіндерден өкпеге тасымалдайтын.
3. Крнайналым жүйесі — газ тасымалдауын және организмде канның
тиімді таралуын кдмтамасыз ететін.
4. Тінішілік тыныс жүйесі — тотықгандырғыш ферментгер жұйесі
және көмір кышқыл газының тіндік тасымалдаушылары. Осылардың
кызметінен оттегі пайдалаңады. көмір қышқыл газы бөлінеді.
Бронх-өкпе ауруларының салдарынан дамитын сырттық тыныс
шамасыздығы — тыныс шамасыздыгының ең жиі түрі.
Сыртгық тыныс (өкпе тынысы) мына процестерден түрады:
1. Вентиляция — атмосфералык ауаның альвеолаларға келтіріліп,
кері шығарылуы.
2. Газдар диффузиясы — альвеола ішівдегі ауадағы О2-нің өкпе
капиллярларына өтуі, ал кандағы СО2 альвеола ішіне шығуы.
3. Перфузия — өкпе капиллярларывдағы канайналым. Өкпе канай-
налымы О3 байланыстырып алуыи және СО3 сыртка бөлінуін камта-
масыз етеді.
Сонымеи өкпенің негізгі функциясы — каннын газдык кұрамы-
ның оптимальді деңгейін камтамасыз етуі.
Тыныс шамасыздығы — артериялық канның газдык күрамының
жеткілікгі камтамасыз етілмеуі немесе оның сыртгық тыныс жүйесі
функциясының артуымен камтамасыз етілуі.
135
Клиникалык-функциялык көрсеткіштеріне карай тыИыс шамасыз-
дығының төрт түріи айырады.
1 .Обструкциялық.
2Тестрикциялык.
З.Диффузиялык.
4.Аралас.
Обструкциялык тыныс шамасыздығына әкелетін себептер:
1) бронхоспазм;
2) тыныс жолдарының өзегін тарылтатын бронхтар кабырғасыиыи
кабыну және склероздык процестері;
3) бронхтардың өзегінде какырық, кілегейдің жиналуы;
4) үсак бронхтардың сырттан басылуынан коллапсы (өкпе эмфизе-
ма-сыңда ұлғайған альвеолалармен);
6) трахея мен ірі бронхтардың экспирациялық коллапсі — трахея
мен ірі бронхтардын гипотоңиялық дикинезисынан мембраналык
бөлігіңің ішіне кайырылуьі.
Рестрикциялык тыныс шамасыздығы өкпенің тыныс бетінің азаю-
ынан, керілуінің шектелуінен болады. Кдлыптда өкпедегі альвеола-
лардың саны 300 млн. жуық. Барлық альвеолалардың жалпы аумағы
150 м2 күрайды, ал капиллярлардың жалпы аумағынын беті — 130 м2
шамасында. Бір мезгілде капиллярлардан 130 м2 бетпен жүғысып 200-
300 мл кан ағып өгеді. Қанның капиллярларда болу мерзімі - 0,25-
0,75 сеқ. аралығында. Өкпенің тыныс бетінің шектелуіне әкелетін
себептер:
1) өкпе тінінің инфилырациясы;
2) өкпе тінінің деструкциясы;
3) өкпе тінінің дистрофиясы;
4) пневмосклероз;
5) пульмонэктомия, лобэктомия;
6) өкпенің даму кемістікгері (гипогензия, агенезия);
7) өкпеңің басылуы, ателектазы (певмоторакс, плеврит, ісік);
8) плевраның түтасуы, жабыскақгары;
9) кеуденің бұлшықеттік-сүйектік канкасының зақымданулары (ми-
астения, шашыраңқы склероз, полимиелит, ботулизм, миорелаксант-
тардың әсері, кифосколиоз, деформациялаушы спондилоартрит, кдбы-
рғаның сынуы, семіздік, плевраның бітісуі, т.б.);
10) тыиыс орталығы қызметінің бұзылыстары (наркотиктік, ұйық-
татқыш дәрмектердің әсерінен тежелуі, церебросклероз, инсульт, бас
миы жарақдты, т.б.).
Диффузиялык, тыныс шамасыздығы альвеола-капиллярлық мемб-
рананың физикалық және химиялык касиеттерінің бұзылысынан бо-.,
лады, мысалы калындауынан, диффузиялық қдсиетінің төмендеуінен.
Газдардың диффузиялық касиеті ерігіштігіие тәуелді, 1 мл сұйық-
тыкта
О2-нің ерігіштігі — 0,024 мл, СО,-нің — 0,567 мл. Сонымен, СО2-
нің диффузиялык касиеті Ог-ден 25 есе жоғары.
Кдлыпты жағдайда альвеола-капиллярлық мембрананың калыңдығы
— 0,2-0,3 мкм шамасыңда, оның кұрамы альвеолалық эпителийден,
136
капиллярлықіндотелийден және олардың арасындағы данекСрлік тіннің
элементтерінен тұрады (эластиндік, ретикулиндік талшыкгардан, ара-
лык заттан, жасушалардан). Альвеола-капиллярлык мембрананың
кдлындауы және диффузиялык касиетінің төмендеуі мына жағдай-
ларда болады:
1) өкпенің интерстицйялык тінінің және альвеолааралық кдлкдлар-
дың түрлі себептерден ісінуі (қабынудан, удың әсерінен, каиның
Іркілісінен);
2)*өкпеиің интерстнциялық тінінің және альвеолааралық кдлкалар-
дын фиброзы;
' 3) вентиляция мен перфузия ара катынасының сәйкес болмауы;
4) кіші шеңберде канайналымның бұзылысы (васкулиттер, өкпе
артериясы тармактарының тромбоэмболиясы,т.б.)
Созылмалы тыныс шамасыздығының клиникалық көрінісі төрт топ
белгілерден құралады:
1) тыныс шамасыздығына әкелген негізгі аурудың көріністері;
2) тыныс кызметінің күшеюімен жүретін ентікпе;
3) организмде оттегінің жетіспеу белгілері;
4) организмде көміркышқыл газының жетіспеу немесе көбею
көріністері.
Тыныс шамасыздығының басты белгілері ентікпе меи цианоз, ба-
сында бұл симптомдар тек күш түскенде, кейін тыныш күйде де бола-
ды. Гипоксияға аса сезімтал келетін жүрек, бас миы, өкпе тамырлары,
бауыр. Гипоксия дамыған кезде осы ағзалардың закымдану белгілері
алға шығады. Осы белгілер канда РаО2 — 60 мм с.б. төмеңдесе және
гемоглобиннің оттегімен каныгуы 85% дейін (калыптыда 90 %) төмен-
деген кезден байқалады.
Наукдстардың бір катарыңда гипервентиляция салдарынан октын-
октын гипокапнияның белгілері болып тұрады: бас айналу, талып калу,
артериялық қысымның төмендеуі, аяктар бұлшықетінің кұрысулары.
Созылмалы тыныс шамасыздығында организмде оттегінің жетіспеу
белгілері;
І.Орталық ңерв жүйесі функциясының бұзылыстары: үйқының
нашарлауы.эмоциялық белсеңділіктің жоғарылауы, психикалық бұзы-
лыстар.
2,Жүрек-тамыр жүйесі функциясының бұзылыстары: тахикардия,
жүрек шығару көлемінің ұлғаюы, шетгік тамырлардың кеңеюі (секірмелі
пульс), өкпе гипертезиясы; науқастардың бір катарында жүйелі арте-
риялық гипертезия ( пулмогендік гипертезия) пайда болады. <
З .Тыныс жүйесінің бұзылыстары: ентікпе, вентиляцияның күшеюі
(минуттық тыныс көлемінің ұлғаюы); негізгі алмасудын, жоғарылауы,-
осыдаи науқастардың бір катары арыкгайды.
4 .Кднның өзгерістері: полицитемия, гематокриттін және каң түткыр-
лығының жоғарылауы, плазма көлемінің ұлғаюы, гипетромбоцйтоз,
ЭТЖ төмендеуі.
5 .Паренхималық ағзалардың дистрофиясы: бауырдың, бүйректің,
т.б фиброзы және амилоидозы.
{ Созылмалы тыныс шамасыздығында* гиперкапнияның болу белгілері
(РаСО2 — 49 мм с.б. жоғары)
!37
І.Гипоксия әсерінің күшеюі.;
2,Веналардың кеңеюі (веналық вазодилятация); ұстап қарағанда қол-
аяқгар ыссы және ылғал, тері жамылғылар қызғылт цианозды, ми
сауытішілік кысымның биіктеуінен бастың ауыруы, “псевдотумор”
синдромы.
З.Бүлшыкетгің козығыштығы; миоклония, бүлшыкеттің тартылуы,
тремор, құрысулар.
4,Бүйрек функпиясыныН бұзылыстары: НСО3' және N3* реабсор-
циясының күшеюі, сұйықгық іркілісі (ісінулер, пастоздық).
5,Асказан сөлі қышқылдығының жоғарылауы: асказанда жаралар
мен эрозиялардың пайда болуы,
б.Гиперкалиемия: рН-тың жоғарылауынан К+орнынатінге Н+енеді
(калий шәйылып шығады).
Созылмалы тыныс шамасыздығының ауырлык. дережесіне карай
жіктемесі.
I дәрежесі ~ канның газдық қүрамы бұзылмайды. Наукдс күңделікті
тіршілігіне қажетті үйренішті дене қызметімеи шұғылдана алады. Бүдан
ауыр қызметпен айналысқаида қиналады. Бұл замандағы кәсіптердің
көбімен айналысуға шамасы келеді, кызметке жарамдылығы сакталғ-
аи. Үй тіршілігінде белсенділігі шектелмейді. Тыныш жағдайда тыныс
функция-сының көрсеткіштері калыпты.
II дәрежесі. Организмде отгегінің жетіспеу белгілері пайда бола-
ды. Ентігуге байланысты күнделікті қызметін қиналып аткдрады, не-
месе аткара алмайды. Дене кызметіне байланысты кәсіптермен айна-
лысуга шамасы келмейді, қызметке жарамдылык жойылады.
III дәрежесі. Организмде отгегінің жетіспеу белгілерімен бірге көмір-
кышқьіл газының жиналу көріністері пайда болады. Ауыр ентігуден
дене қимылы шектеледі, наукдстар өз-өздерін шакка күтеді немесе
күтінуге шамасы келмейді.
Созылмалы тыныс шамасыздығының емдеу принциптері:
I. Негізгі кеселді емдеу.
2. Инфекциямен күресу.
3. Өкпенің желденуін жаксарту (бронхолитиктер, кортикостеронд-
тар, муколитиктер, дене қалпымен дреиаж, бронхоскопиялық санация).
4. Оксигенотерапия.
5. Өкпеиің жасанды вентиляциясы.
6. Өкпетекті жүрек синдромын емдеу.
7. Хирургиялық ем (өкпенің немесе өкпе-жүрек комплексінің транс-
план-тациясы).
Өкпетекті жүрек
Өкпетекті жүрек - канайналым кіші шеңберінің гипертензиясы-
нан жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсуі жөне гипертрофиясы.
Этиологиясы. Өкпе гипертензиясының дамуына алып келетін үш
топ ауруларды айырады:
1) браі:хөкпе аурулары — өкпе вентиляциясы мен газдар диффузия-
сының біріншілік бүзылыстарына алып келетіндер (созылмалы обструк-
138
цияльіҚ бронхит, бронхтық астма, фиброздаушы альвеолит, өкпенің
диффузды диссеминацияланған аурулары, пульмонэктомия, т.б.);
2) торако-диафрагмалык - кеуденің кимылы мен көлемің шектейтін
аурулар (кифосколеоз, плевралық фиброз, диафрагманың парезі,
семіздік, торакопластика, полиомиелит, миастения, т.б.);
3) васкулярлык — өкпе тамырпарын біріншілік зақымдайтын ауру-
лар (өкпе артериясының; вазоконстрикция, тамырлардың облитераци-
ясы және склерозы).
* N9 кесте. Окпетекті журектің жіктемесі (Б.Е.Вотчал).
Даму барысы Алып келетін себептері
Жедел (бірнеше минут, сағат ішінде дамиды). Тамырлар закымдануынан 1) өкпе артериясыиын тромбоэмболиясы (тромб, газ, май, ісік жасушалары); 2) какдақты пневмоторакс; 3) астмалық статус; 4) көлемді пневмония.
Жеделдеу (бірнеше күн, апта ішінде дамиды) 7. Тамыр аурулары - өкпе артериясы жүйес інің қайталанғаи тромбоэмболиялары (тромб, күрт жұмыртқалары, бұзылған эритроциттердің бөлшектері). 2. Бронхөкпе аурулары ~ бронхтык астманың қайталамалы үзак ұстамалары, рактықлим- фаигиит, т.б. 5. Кеуде-диафрагма аурулары - орталық және шеттік нерв жүйесінің ауруларынан болатын гиповентиляция (ботулизм, полимиелит, миастеиия, шашыраңқы склероз).
Созылмалы (айлап, жыддап дамңды) 7. Тамыр аурулары — біріншілік өкпе гипертен- зиясы, артерииттер, қайталанған эмболиялар, өкпенің резекциясы. 2. Бронхөкпе аурулары — созылмалы обструк- циялы бронхит, бронхгык астма, өкпенің жайылма диссеминацияланған аурулары, өкпенің поликистозы. 3. Кеуде-диафрагма аурулары — Бехтерев ауруы, кифосколиоз, плевраның тұтасуы, семіздік - Пиквик ауруы.
Патогенезі. Өкпетекгі жүрек патогенезінің негізгі тізбегі ~ өкпе
гипертензиясының дамуы. Өкпе гипертензиясында кіші шеңбердегі
систолалык қысым - 26-30, диастолалық - 8-9, орта кысым - 19 мм
сын. бағ. биік болады.
Кіші шеңбер тамырларының атңаратын функциялары:
I. Крн тасымалдау эісәне газ алмасуын камтамасыз ету. Кіші
шеңбердін канайналым көлемі жүректің минуттык көлеміне тең, калып-
тыда 3,5-5,5 л/мин. Кіші шенбердің тамырлары қажет жағдайда едәуір
Кеңейеді. Дене кызметінде өкпе канайналымы минутына 30 литрге
Дейін, яғни 7-8 есе көбеюі мүмкін.
!39
2. Филътрациялык функция. Өкпенің прекапиллярлары мен капил-
ляр-ларында өте ұсак эмболдар, бөгде ленешіктер, т.б. затгар сүзіліп,
бейта-рапталады.
3. Дренаждық функция — альвеолалық сұйықгық өкпе капиллярла-
ры, веналарымен әкетіледі.
4. Окиенің ресиирациялық тіндерін коректік заттармен қамтама-
сыэ етуі. Өкпе гипертензиясы қанайналымның кіші шеңберінің белгілі
бір деңгейінде кдн ағымына кедергінін болуынан дамиды. Кедергінің
орналасу деңгейіне кдрай өкпе гипертензиясынын мына түрлерін ай-
ырады: прекапиллярлық, капиллярлық, посткапиллярлық (капилляр-
лардан кейін).
/. Прекапиллярлық екие гипертензиясы альвеолалардың гиповентн-
ляциясына алып келетін жағдайларда — бронхөкпе, кеуденің, тыныс
бүлшықеттерінің ауруларында және тыныс қимылының нервтік рет-
теу бүзылыстарында дамиды. Гиповентиляцияның әсерінен
альвеолаішілік ауада оттегінің мөлшері азаяды (альвеолалық гипок-
сия). Альвеолалық гипоксияның салдарынан вазоконстрикциялық зат-
тар (серотонин, гистамин т.б.) бөлінеді және Эйлер-Лильестранде (аль-
веолалық-капиллярлық) рефлексі іске косылады — альвеолалары
жеткіліксіз желденген аймақгарда тамырлардың түйілу рефлексі. Бүл
рефлексті 1950 жылы тұңғыш ашқан Курнан, ол дем алатын ауада
оттегінін концентрациясын 10% төмендету өкпе артериясындағы
кысымнын екі есе жоғарылататындығын анықгаған. Аталған рефлекстің
физиологиялық маңызы — өкпенің аз желденетін аймақгарына кдн
келуін азайгу аркылы оксигенацияланбаған канның көлемін шекгеу,
ал өкпенің мол желденетін анмақгарындағы тамырларды кеңейіу,
Альвеолалардың диффузды гиповентиляциясымен жүретін ауру-
ларда (бронхтық астмада, созылмалы обструқциялық бронхитте) та-
мырлардың жалпылама түйілуі өкпе артериясында қан кысымын
биіктетеді. Жүре-бара түрактыланған гипертензия оң кдрыншаға күш
салып гипертрофиясына әкеледі. Өкпе гипертензиясы атмосфералык
ауада оттегінің аздығынан да дамиды ( биік таулар, қиыр солтүстік
түрғындарында).
Прекапиллярлық өкпе гипертензиясы өкпе артериясы обструкция-
сына алып келетін ауруларда да дамиды (кдн түтқырлығының арту-
ында, қан күрамында прессорлық заттардың көбеюінде, біріншілік өкпе
гипертензиясында).
2. Капиллярлық өкие гипертензиясы — кіші шеңбердің капиллярлык
арнасының кемуінен болады (өкпе эмфиземасында, интерстициялык
фиброздарда т.б. капиллярлардың басылуынан немесе жойылуынан).
3. Посткаииллярлық гииертензия — сол жүрекшеде қан кысымы 20
мм с. б. биікгегенде, мөселен митрадыіік акауларда болады.
Осы механизмдердің біреуімен немесе бірнешеуімен дамыған ги-
пертензия оң карыншаға күш салып онын гипертрофиясына, дилята-
циясына, дистрофиясына алып келеді. Гипертрофияланған он қарын-
шаның күшейген метаболизмдік сұранысы онын оттегімен кдмтама-
сыз етілу мүмкіңдігіне сәйкес келмейді. Сол себептен дамитын кеуде
қыспасының (стенокардияның) ұстамалары, миокардтың гипоксиялык
дистрофиясы акырында жүректің декомпенсациясына әкеледі.
140
Өкпе гипертензиясының біріншілік. (эссенц‘иалвдік) жөне екіншіяік
гүрлерін айырады. Біріншілік өкпе гипертензиясы (Аэрц ауруы) —
екпе артериясы бұлшыкет қабатының ген кемістігінен немесе экзогендік
себептерден — контрацепциялық, анорексиялықдәрмекгердің, Сгоіаіагіа
есімдігі алколоидтарының әсерінен гипертрофиялануы. Біріншілік өкпе
гипертензиясында бронх-өкпе, жүрек-тамыр, т.б. аурулары болмай-
ды. Екіншілік өкпе гипертензиясы тыныс шамасыздығына алып келетін
бронхөкпе ауруларынан дамиды.
Өкпетекті жүректің патогенезінде кеяесі тізбектерді айырады:
І .Өкпе артериясының вазоконстрикциясына және өтпелі гипер-
тензиясына алып клетін альвеолалык гипоксия.
2 .Өкпедегі кұрылымдык бұзылыстардың өрістеінен альвеолалар-
дың және кіші шеңбер тамыр арнасының жалпы аумагының кішіреюі,
тұрақты өкпе гипертензиясының дамуы.
З .Полиглобулияға, гипертромбоцитозға, кан тұткырлығының ар-
туына және капиллярлық арнаның кемуіне байланысты микроцирку-
ляция денгейінде өкпе кан ағымына кедергінің күшеюі.
4 .Өкпе тамырлары эндотелийі функциясының бұзылуы: гипоксия
салдарынан вазоконстрикциялық әсерлі заттарды бейтараптауға шама-
сының келмеуі, вазодилятациялық заттар түзілуінің азаюы (азот то-
тығы).
5 .Гипоксия салдарынан өкпеде ангиотензинайналдырушы ферментгің,
ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің кейбір компоненттерінің
белсенділенуі, осыдан өкпе гипертензиясының өрістеуі, ал бір катар
наукастарда жүйелі артериялық гипертензияның дамуы.
б .Күш түсудің артылуынан он карыншаның гипертрофиясы, дис-
функциясы.
7,Жүректін оң жак бөліктерінің систолалық функциясының шама-
сыздығынан канайналымның декомпенсациясы.
Клиникалық көрінісі.
Өкпетекті жүректің көрінісі оның даму жылдамдығына және оған
алып келген аурудың түріне байланысты.
Жедел өкпетекті жүрек (ЖӨТЖ). Клиникалық көрінісі тыныстың
жедел жетіспеіумен, тез дамитын он карынша шамасыздығымен білінеді.
Ең жиі себептері: өкпе артериясының тромбоэмболиясы, қакпақгы
пневмоторакс, бронхтык астманың ауыр ұстамасы. ЖӨТЖ классика-
лық көрінісі өкпе артериясының тромбоэмболиясында болады: бірден
қатты тұншыктыратын ентікпе ұстап, төстің арты ауырады; ауырсыну
мойынға. крлдарға таралады; наукас қатты қиналады, өлім үрейі билейді.
Өкпе артериясы негізгі діңгегінің тромбоэмболиясы санаулы ми-
нуттың ішінде, әрі кеткенде жарты сағатта өлімге алып келеді. Егер
наукас тірі калса, онда жайылма цианоз күшейеді, мойын веналары
ісінеді, жүрек тұсы мен эпнгастрий аймағыңда көзге көрінетін пуль-
сация пайда болады, эпигастрий аймағында оң карыншанын тығыз
куатты түрткісі пайда болады; шала тұйык дыбыстың он жақ шегі
оңға ығысады; минутына 100-160 дейін тахикардия, өкпе артерия-
сында екінші тоннын акценті, маятник төрізді ырғақ, шокырак ырғағы
анықгалады, үшжармалы кақпакга систолалык шу естіледі. АҚ кол-
141
лапс деңгейіне дейін төмендейді. Бұя жағдайда бауырдың өте тез ұлға-
яды. Бауырдың өте тез үлғаюыиан оң кдбырға асты қатты ауырады,
жүрек айну, құсу түріндегі диспепсиялык бұзылыстар байкдлады. ЭКГ-
да анықгалатын — оң карыншаға күш түсу белгілері ~ электрлік осьтің
оңға ауыткуы, АУК, УРУ2 тіркемелерде В. тісшенің ұлғаюы немесе 8Т-
аралығының төмен ығысуы және оң жүрекшеге күш түсуден Р|р Р[([,
Рү, ұлғаюы.
Жеделдеу окпетекті жүрек. Оның клиникасы жедел өкпетекті жүрек-
тің клиникасына ұқсас, бірак даму уакыты ұзақгау — тыныс жетіспеуінің,
үлкен канайналым шамасыздығы көріністерінің токгаусыз өрістеуімен
білінеді. Жедел өкпетекті жүрекке қарағанда, мұнда негізгі сырқаттың
ауыр белгілері болады: көлемді пневмония, плеврит, қан қакыру. өкпе
артериясының кайталанған тромбоэмболиясы, т.б.
Соэылмалы өкпетекті жүрек. Оның клиникасы мына белгілер то-
бынан түрады:
1) негізгі аурудың;
2) өкпе (тыныс) шамасыздығының;
3) өкпе гипертензиясының;
4) оң карынша мен жүрекшенің гипертрофиясының және дилята-
циясының;
5) декомпенсацияланғанда - оң карынша шамасыздығының.
6) Екіншілік симптомдык эритроцитоздың.
Өкпе гипертензиясының диагностикалык белгілері:
1. Сол жақ II кдбырғааралықгағы пульсация, өкпе артериясында II
тониың акценті, жарыкшақгануы.
2. Биік гипертензияда өкпе артериясы какпағынын шамасыздығы-
нан (дінгектің кеңуінен) Грэхем-Стилл шуының болуы.
3. Рентгендік белгілері: өкпе артериясы діңгегінін кеңеюі, өкпе
түбірі тамыр өрнегінің күшеюі, өкпе артериясының оң жақ төмендеу
тармағының диаметрі ұлғаюы.
4. ФКГ: II тонның өкпе компонентінің биіктеуі, II тонның жарық-
шақгануы, диастолалық шу.
5. Аспаптық тәсілдермен өкпе артериясында қысымды тексеру арк-
ылы гипертензияның анықгалуы (УДЗ, кинетокардиоірафия, т.б.). Сау
адамдарда тыныш кдлыпта систолалық қысым 25-30 мм с.б. шама-
сында.
Жүректің оң жак бөліктері гипертрофиясының диагностикалык
белгілері:
I. Жүрек тұсында, эпигастрий аймағында - оң карыншалык
түрткінің болуы.
2. Жүректің шала және нағыз тұйыктығының оңға қарай кеңуі.
3. Үш жармалы қакпақга I тонның әлсіреуі.
4. ЭКГ - электрлік осьтің оңға ауыткуы, жүрек ұшының артка
ыгысуы (8,- 8І(- 8ИІ синдромы); Гис будасы оң аяқщасының блогы; II,
III АУҒ тіркемелерінде Р “пульмонале” болуы.
5. Рентгендік зерттеуде — он карыншаның ұлғаю бееелгілері.
6. Гемодинамикалық көрсеткіштер: минуттық көлемнің ұлғаюы.
Компенсация кезінде калыпты веналык қысым және қан ағу жылдам-
дығы кдлыпты.
142
Оң кдрынша шамасыэдыгының белгінері
І .Акроцианоз.
2 .Мойын веналарының аса толуы, “веналар ойнау" симптомы.
З .Бауырдың ұлғаюы, Плеш симптомы.
4 .Аяқгардың ісінуі, асцит.
Созылмалы өкпетекті жүректің компенсация және декомпенсация
сатыларын айырады. Оң карынша шамасыздығының пайда болуы
екпетекті жүректін декомпенсация сатысына түсуін көрсетеді. Ком-
пенсация сатысының ұзакгығы 10-20 жыл.Оның өрістеу жыддамдығы
ңегізгі ауруға тәуелді. Өкпетекті жүректің өрістеуіне септігін тигізетін
ықпалдар: темекі тарту, бронх-өкпе ауруларының жиі өршуі, тыныс
щамасыэдығының ауырлауы, симпатомиметикгер мен глюкокортикой-
дтарды колданумен жүргізілетін дәрмектік ем.
Декомпенсация сатысы қысқа, шамамен 5 жылға созылдды.
Клиникалык көрінісінде өкпе шамасыздығының III дәрежесі: та-
хикардия, днффузды цианозбен бірге ауыр ақроцианоз, мойын вена-
ларының ісінуі және пульсациясы, эпигастрий пульсациясы, үш жар-
малы какпақ шамасыздығының белгілері, оң Плеш симптомы, бауыр-
дың ұлғаюы, шеттік ісінулер, асцит, анасарка. Екіншілік эритроцитоз
болса цианозбен бірге айкын гиперемия болдцы.Бұл сатыда ішкі ағза-
лардың дистрофиясы, асказан меи ішекте кан кетуге әкелетін жаралар
мен эрозиялар пайда болады. Гипоксиялык энцефалопатия өрістей
түсе гипоксиялық комаға айналдцы,
ЭКГ — оң кдрыиша мен жүрекшенің гипертрофиясы анықгалады;
Гис будасы он аякшасынын блогы, ырғак бұзылыстары болуы мүмкін.
Рентгендік зертгеуде - жүрекгің оң жак бөліктерінің едәуір ұлғаюы.
Гемодинамикалық зерттеуде өзгерістер: өкпе артериясы қысымы-
ның 45 мм с. б. жоғарылауы, кдн ағу жылдамдығының баяулануы,
веналық қысымның биіктеуі.
Қан анализінде екіншілік эритроцитоз анықгалады: эритроциттер,
тромбоциттер санының көбеюі, гемоглобиннің жоғарылауы, ЭТЖ
төмендеуі, кдннын коагуляциялық касиеттері мен тұтқырлығының
артуы.
Окпетекті жүректің асқынулары:
I. Өкпе-жүректік кома (гиперкапниялық энцефалопатияның сал-
дарынан),
2. Жөтел-талма синдромы.
3. Асқазан мен онекелішектің дисциркуляциялық, гипоксиялық
жаралары.
Емі. Емнің негізгі багыттары
1. Өкпе гипертензиясына алып келген негізгі ауруды емдеу.
2. Оттегімен емдеу.
3. Шетгік вазодилятаторларды қолдану.
4. Антикоаіулянттық ем.
5. Диуретиктермен емдеу.
6. Жүрек гликозидтерін қолдану.
7. Глюкокортикоидтарды қолдану.
8. Екіншілік эритроцитозды емдеу.
143
9. Хирургиялық ем.
Негізгі ауруды емдеу. Негізгі аурудың емі өкпе гипертеизиясын
едәуір төмендетеді. ӘсІресе, бронхтық обструкцияны жою кіші канай-
налымдағы вазоконстрикпияны төмедетуге септігін тигізеді. Осы са-
лада жүргізілетін ем негізгі аурудың түріне тәуелді.
Оттегімен емдеу. Оксигенотерапия өкпетекті жүрекгің комплекстік
емінде аса маңызды, адам өмірінің ұзаруына септігін тигізеді, өкпе
гипертензиясының әрі карай өрістеуін баяулатуы, тіпті тоқгатуы мүмкін.
Оксигенотерапияны түнгі мезгілде аз ағыммен, ұзақ жүргізген тиімді.
Гипоксия бола тұра, гиперкапниясы жоқ “ларциальды” тыныс шама-
сыздығында ылғалданған оггегінің ауамен 40-60% коспасын мииуты-
на 6-9 л. жоғары жылдамдыкпен береді. "Тотальді” тыныс шамасыз-
дығыңда (гипоксия мен катар гиперкапниясы бар) оттегінің 30% ауамен
қоспасын минутына 1-2 л жылдамдықпен аса сақгықпен қолданады,
өйткені гиперкапниялық күнде тыныс орталығының көмір қышқыл
газына сезімталдығы жойылады, оның функциясы гипоксияның
әсерінен ғана коздырылады. Шамадан артық берілген оттегі гипокси-
яны күрт азайтып, тыныс орталығын тежеуі ықгимал. Тыныс орталы-
ғының тежелуі гиперкапнияны одан сайын күшейтіп, гиперкапния-
лық комаға әкелуі ықгимал. Гиперкапнияның күшею белгілері пайда
болса (ұйкышылдық, терлеу, кұрысулар, тыныс аритмиясы), оксиге-
нотерапияны тоқгатады,
Шеттік вазодилятаторлар. Шеттік вазодилятаторлар өкпе артери-
ясының вазоконстрикциясын төмендетеді, бірақөкпенің аз желденетін
аймақгарының перфузиясын артырып, гипоксемияңы күшейтуі мүмкін,
сонымен бірге тахикардия мен гипотензияға алып келеді.
Емге кальций антагонистері, ұзақ әсерлі нитраттар, ангиотензин
айналдырушы ферменттін ингибиторлары қолданылады.
Кальций антагонистері. Өкпетекті жүректің емінде кальций анта-
гонистерінен қолданатыны — нифедипин мен дилтиазем. Олардың
бірнеше емдік әсері етеді: бронхтар мен ұлкен және кіші канайналым
шенберінің артериолаларын кеңітеді, жүрекке күш түсуді темендетіп
оң карыншаның оттегіге сұранысын азайтады. Аталған әсерлерінен
миокардтың дистрофиялық, склероздық өзгерістерін алдын алу үшін
өте маңызды.
Кальций антагонистерін қысқд курспен (14 күн) ішкізеді, әсерінің
жүре-бара төмендеуінен емді 14 күннен артық созу қажетсіз,
Нифедипин — тәуліктік дозасы 30-250 мг, дилтиазем — 120-720
мг. Тахикардия болғанда дилтиаземді қолданған тиімді. Осы
дәрмектердін ретардтық түрлерінін әсері тиімділеу саналады: ннфеди-
пин 8К, дилтиазем 8К (8К. - зизіаіпеб геіеазе).
Үзақ өсерлі нитраттар.
Нитраттардын өкпетекті жүректе ететін емдік әсерлері:
1) кіші айналым тамырларын кеңейтуі;
2) венуладилятациялық өсерінен оралатын кан көлемін азайтып,
он карыншаға түсетін күшті женілдетуі;
3) сол карыншанын диастола соңы кысымын төмендету аркылы,
посткапиллярлык екпе гипертензиясын төмендетуі.
144
Нитросорбит 20 мг — күніне 4 рет; сустак-форте — 6,4 мг күніне
4 рет. Ем курсы — 3-4 апта, арасында 1 апта үзіліс жасайды.
Вазодилятатор ретінде молсидоминді (корватон) қолдануға болады.
Ол бауырда құрамында бос N0 тобы бар қосындысына айналады.
Молсидомиңді 4 мг күніне 3 рет, АҚ бакылау ұстінде ішкізеді. Нит-
раттардың тамыр кеңіту әсері азот оксидін (N0) бөлуіне байланысты
болғандыктан, соңғы уақытта өкпетекті жүректің емінде азот тотығы-
ның ингаляциясы қолданылуда; әдетте оксигенотералия жасағанда азот
тотығының аз мвлшерін оттегі-ауа қоспасымен бірге колданады. Азот
тотығының ингаляциясы, нитраттарға карағанда, тек кіші айналым
тамырларын кеңітеді және вентиляция мен перфузияның арақатына-
сын бұзбайды.
Ангиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) ингибиторлары. Ар-
териялык гипоксемия және гиперкапниямен асқынған өкпенің созыл-
малы обструкциялық ауруларында ренин-ангиотензин-альдостерон
жүйесінің белсенділігі артады. Соңғы жылдары өкпенің созылмалы
обструкциялық ауруларының және өкпе гипертензиясының емінде ААФ
ингибиторларын колданатын болды.
ААФ ингибиторлары өкпе артериясының систолалык, диастолалық
және орта кысымын төмендетеді, бірак сыртқы тыныс функциясына
әсер етпейді. Капотен 12,5-25 мг күніне 3 рет, моэксиприл — 7,5 мг
күніне 1 рет.
Шеттік ваэодилятаторларды таңдау жобасы. Шеттік вазодилята-
торлардың түрін өкпе гипертензиясының даму сатысына кдрап таң-
дайды. Кальций антагонистері өкпе гипертензиясының ертелеу саты-
сыңда, оң карыншаның ауыр гипертрофиясы мен шамасыздығы жок
кезінде, тек кіші айналымның жеке гипертензиясы болғанда беріледі.
Нитраттарды жүректің оң жак бвліктерінің гипертрофиясы және
оң қарынша шамасыздыгы дамыған, яғни өкпетекгі жүректің кештеу
сатысында колданған тиімді. Өкпе гипертензиясынын кештеу саты-
сында қысымның жоғарылауы тамырлардың түйілуіиен емес, склеро-
зынан болады.
Өкпетекті жүректің ергелеу сатысында нитраттар жағымсыз әсер
етуі мүмкін, өйткені өкпенің нашар желденетін аймакгарында тамыр-
ларды кеңітіп, вентилляция мен перфузияның аракдтынасын бұзып,
артериялык гипоксемияны күшейтуі ыктимал, ал кальций антагонистері
тәрізді бронхтарды кеңітетін әсері жок Осыған байланысты өкпе ги-
пертензиясы мен оң карыніііа дистрофиясы тез үдеуі мүмкін.
Антикоагулянттык ем. Бронхөкпе жүйесі кдбыну ауруларының
өршу кезіңде өкпе артериясынын ұсактармақгары тромбоздалуы мүмкін.
Бүл — өкпе гипертензиясы күшеюінің басты механизмдерінің бірі.
Антикоагулянттар мына жағдайларда көрсетіледі:
• оң карынша шамасыздыгының тез дамуы;
• өкпетекті жүрегі бар наукдстарда бронхтыкобструкциянын күшеюі.
Емдік әсерлерінің көптігінен, антикоагулянттардың арасында ең
тиімдісі — гепарин. Гепариннің емдік әсерлері: өкпе тамырларыңда
қан үюын алдын алады және.токтатады; қан гұтқырлығын азайтады;
тромбоциттер мен эритроциттердің агрегациясын төмендетеді;
антигистаминдік, антисеротониндік, антиальдостероңдық, кабынуға
145
ю-
қарсы әсер етеді. Соныілен қатар, гепарин өкпе артериясының иити-
масы мен медиясының кдлындауын баяулатады.
Гепаринді 20 000 Б тәуліктік дозада кұрсак терісінің астына бөліп
14 күн салады, содан кейін 10 күн 10 000 Б тәуліктік дозада енгізеді.
Егер канның ұю уакыты немесе белсенділендірілген парциальдік тром-
бопластин уақыты 1,5-2 есе ұзарса — гепариннің антикоагулянттык
әсері тиімді саналады.
Оң қарынша шамасыздығы тез дамығанда, қаннан фибриногенді
алып шығу үшін гемосорбцияны жасап, кіші кднайналымның үсак
тамырларында тромбтардың түзілу мүмкіндігін азайтады.
Диуретиктермен емдеу. Созылмалы өкпетекті жүректе гипералвдо-
стеронизмге байланысты сұйыктықгың іркілісінен аяқгардың шамалы
ісіну “шынайы” оң карынша шамасыздығынан бұрын пайда болады.
Гиперальдостеронизмнің себебі — гиперкапнияның, бүйрек үсті безі
кыртысының шумақгық зонасына стимулдаушы әсер етуі.
Бұл кезде альдостерон антагонисі -верошпирон 50-100 мг таңер-
тең, күн сайын немесе күн ара жақсы әсер етеді. Оң карынша шама-
сыздығы дамыған кезде одан қуатты диуретиктер - гипотиазид, бри-
нальдикс, урегит, фуросемид колданылады. Созылмалы өкпетекті
жүректе диуретиктерді сақ қолданады. Өйткені диуретиктер газ кұрамы
бұзылысы үстіңде метаболизмдік асқынуларға, қақырыктың қойылу-
ына, мукоциллиарлық транспорттын нашарлауына және бронхтық об-
струкцияның күшеюіне тез әкелуі мүмкін.
Активті диуретиктік емді жүргізгенде тәуліктік диурезді 2 литрден
асырмауға және дене салмағын күн сайын 500-700 г артык төмендет-
пеуге тырысады. Сұйықгық пен ас тұзын шектейді. Ісіну жойылған-
нан кейін диуретикті сүйемелдеуші дозада қолданады. Диуретиктің
сүйемелдеуші дозасы дене массасын компенсация кезіндегі калыпта
ұстап тұратындай болуы тиіс.
Журек гликозидтері. Созылмалы өкпетекті жүрек шамасыздығында
жүрек гликозидтерін колдану мәселесі толық шешілмеген. Оларды
қолдануға карсы мына мәлімеггер келтіріледі:
I) дегиталистік интоксикацияның жиі дамуы;
2) оң инотроптық әсері гипоксемия жағдайында миокардтың оттегіге
сұранысын арттырып, дистрофиялык өзгерістерді кушейгуі;
3) өкпе-тамыр кедергісін және кіші айналым қысымын жоғарыла-
ту арқылы, өкпе кдн ағымына жағымсыз әсер етуі.
Өкпетекті жүректе гликозидтерді келесі жағдайларда амалсыздан
колданады:
1) оң кдрыншаның ауыр шамасыздығында;
2) оң карынша шамасыздығына сол карынша шамасыздығы қосыл-
ғанда;
1) орталық гемодинамиканың гипокинетикалык түрінде.
Созылмалы өкпетекгі жүректе дегисталистік интоксикациянын тез
даму каупінен және гликозидтер әсер ету критерийлерінін айкын
еместігінен жүрек гликозидтерінін толык дозасының 70-75% колданады.
Созылмалы өкпетекті жүректің емінде ен жиі жіберілетін кате — он
қарынша шамасыздығынын гипердиагностикасынан жүрек
гликозидтерін орынсыз қолдану. Шынында, ауыр тыныс шамасызды-
146
ғының белгілері оң карынша шамасыздығының белгілеріне ұксайды.
Мысалы, тыныс шамасыздығы бар адамдарда акроцианоз болады, бірак
жүрек шамасыздығының “салкын” акроцианозына карағанда бұл
“жылы”, эмфиземаға байланысты бауырдың төменгі шеті кабырға ас-
тынан едәуір шығып тұрады және гиперкапниядан болатын гипе-
ральдостеронизмнен аяқгарда пастоздык пен шамалы ісінулер болуы
мумкін Сол себептен, жүрек гликозндтерін оң карынша шамасызды-
ғының белгілері күмәнсіз болғанда ғана қолданады (жалпы ісіну, мойын
веналарының ісінуі, Куряов бойынша бауыр өлшемдерінің ұлғаюы).
Глюкокортикостероидтарды колдану. Созылмалы өкпетекті жүректе
гиперкапния мен ацидоздың әсерінен бүйрек үсті безі кыртысының
дисфункциясы болуы мумкін: альдостерон гиперпродукциясымен қатар
глюкокортикоидтар түзілуінің азаюы. Егер жүрек шамасыздығы
диуретиктердің әдеггегі дозасына берілмесе, онда глюкокортикоид-
тарды аз дозада (тәулігіне 5-10 мг) қолданып көруге болады.
Эритроцитозды емдеу. Өкпенің созылмалы ауруларында гипоксе-
мияға компенсациялық реакция ретінде екіншілік эритроцитоз пайда
болады. Ол өкпеде газ алмасу бұзылысының үстінде оттегі тасымал-
дауын белгілі бір деңгейде сактауға мүмкіндік береді. БІрақ,
эритроциттердің көбеюінен кднның тұткырлығы артады, микроцир-
куляция нашарлайды. Сондықтан өкпе гипертензиясының, оң карын-
ша дисфункциясының өрістеу күшейеді.
Эритроцитоздын ең тиімді емі - кдн ағызу. Оны гематокрит 65%-
ға дейін көбейсе және одан артса жасайды. Гематокритті 50%-ға түсіруге
тырысады, өйткені бұл деңгейде кан тұтқырлығы төмендейді, ал оттегі
тасымалдау функциясы сакталады. Гематокрит деңгейі 65%-дан аспа-
ған жағдайда оксигенотерапияны жүргізеді. Науқастардың көбінде
оксигенотерапия эритроцитоздың жойылуына алып келеді, ал оксиге-
нотерапия әсер етпегенде кдн ағызады.
Хирургиялык ем. Декомпенсацияланған өкпетекті жүрек күйіндегі
наукастарға өкпе-жүрек немесе бауыр-жүрек-өкпе комплексінің транс-
плантациясын жасау туралы бірен-саран мәліметтер бар, Соңғы жыл-
дары, созылмалы өкпетекті жүректің акырға сатысында, өкпенің жеке
трансплантациясын жасауда. Операциядан кейін өкпе функциясының
жақсаруымен катар, өкпе гемодинамикасы көрсеткіштерінің қалыпты
деңгейге келуі және оң карынша шамасыздығының жойылуы байка-
лады. Операциядан екі жылдан кейін тірі кдлғандардың саны 60%
артады (Разяие авторлармен, 1995).
147
II тарау. Электрокардиография
Электрокардиографияиың негізі
Жүректің басты төрт электрофизиологиялық касиеттерін айыра-
ды; автоматизм, өткізу, козғыштық және рефрактерлік. Импульстің
түзілуі мен өткізілуі 3 түрлі жасушалармен жүзеге асады:
I) Р- (расешакег — жетекші) пейсмеккерлік;
2) Т- өткізуші жасушалар;
3) Пуркинье жасушалары — импульсті кардиомиоциттерге өткізетін,
Жүректің козу касиетіне ие жасушалардың үш электрофизиологи-
ялык күйін айырады: тыныш (диастолалык) немесе иоляризация, қозу
(деполяризация) және тыныш күйге оралу (реполяризация).
Крзу функциясы — тітіркендіру әсерінен жасушалардың электрлік
токты түзу кдсиеті. Бұл кдсиет жүректің өткізу жүйесіне және жиы-
рылу жасушаларына тән кдсиет.
Потенциалдың түзілуі мембраналық теориямен түсіндіріледі. Элек-
тро-химиялық тұрғыдан жасушалык мембрана, иондарды әрі-бері таң-
дап өткізетін, яғни электролиттік кұрамы әртұрлі екі ерітіндінің ара-
сындағы калка ретінде қаралады. Электгрлік ток мембрандцан К+, №а+,
Са2+, СГ иондарының әрі-бері өтуінен, яғни жасушаның іші мен сыр-
тында оң және теріс зарядты иондар концентрациясының өзгеріп тұру-
ынаи түзіледі. Тыныш күйдегі жасушаның өзінде, іші мен сыртын-
дығы иондар концентра-циясының градиенті әр түрлі: жасуша ішіңдегі
К+ концентрациясы 30 есе артық , ал оның сыртында №+ концентра-
циясы 20 есе, СГ 13 есе, Са3+ 25 есе артады (9-сурет).
9-сурет. Крзбаған жасуша
мембранасының поляризациясы.
а) №а+, К+, СГ, Са2+ иондар
концентрациясының жасуша ішіндегі
және сыртындағы сүйықтықтағы
арақатынасы;
ә ) концентрациялық градиенттің
куатынан К+ жөне СГ иондарының
ауысуы;
б) трансмембраналық тыныш
потенциалының тіркелуі.
Мембрананың екі жағындағы, концентрациялық градиентке карсы
иоңдар концентрациясының осыншама айырмашылығы энергия жұмса-
лумен, яғни иондык насостардың күшімен қана үсталады.
148
Тыныш күйдегі жаСушалык мембрананын втімділігі К+ және Сі’
жоғарылайды. Бұл кезде К+, концентрациялык градиенттің заңымен,
он зарядын ала, жасушадан шығуға тырысады. Керісінше, С1' жасу-
шаның ішіне еніп, ондағы теріс зарядтарды көбейтеді. Иондардың
осылайша ауысуынан козбаған жасушаның мембранасы поляризация
күйіне келеді, мембрананың сырткы беті он, ішкі беті теріс зарядтала-
ды, иондардың өтуі токгайды, яғни жасуша тыныш (диастолалык)
күйде болады. Осы кезде микроэлектродпен мембрананың ішкі және
сырткы бетінің арасындағы потенциал айырмасын өлшесе, онда теріс
(—) 90 шу шамасындағы электрлік ток тіркеледі. Бүл ток трансмемб-
раналык тыныш потенциал (ТМТП) аталады. ТМТП-ның иондық
механизмі —калий иондарынын концентрациялык градиенті, яғни
жасушалык мембрананың екі жағындағы К+ концентрациясының ай-
ырмашылығы (К+ жасуша ішінде 30 есе артыкгығы). Ыа+ бүл кезде
жасушаға ене алмайды, өйткені натрий насосы оны жасуша сырткы
ортада ұстап отырады.
Жасушаның қозуы (деполяризациясы) электрік, механикалық, хи-
миялық т.б. тітіркенулерден болады. Қозу кезінде жасушалык мемб-
рананың әртұрлі иондарға өтімділігі күрт жоғарлайды, мембрана арк-
ылы өтетін иондар ағымы пайда болады. Трансмембраналық потенци-
ал өзгереді. Қозу кезіндегі трансмембраналық потенциал — трансмем-
браналык, әрекет потенциалы (ТМӘП) аталады. Трансмембраналык
потенциал кисығының 5 фазасын айырады, оның 0 фазасы - деполя-
ризацияға, 1, 2, 3-фазалары — реполяризацияға және 4-фазасы ~
поляризацияға сәйкес келеді (10-сурет).
10 сурет. Трансмембраналық әрекет потенциалы.
АРҚ - абсолютті рефрактерлік кезең;
СРК - салыстырмалы рефрактерлік кезең.
149
О-фаза — 10 м'С алатын деполяризация (козу) кезені. Қозудың бас-
талу шағында мембрананың Ыа* деген өтімділігі күрт жоғарылайды,
сондыкган Ыа+ жасуша ішіне тез енеді (тез натрий тогы). Осыдан
мембрананың беттері керісінше зарядталады: сырты теріс, іші он, ал
ТМӨП-лы (-) 90 щу-тан (+) 30 гпу-кд ауысады. ТМӘП кисығында 0
фаза +30 шү шамасына дейін күрт вертикальды көтерілетін сызық
түрінде тіркеледі.
/ - бастапқы тез реполяризациялық фаза. ТМӘП деңгейі + 20 шұ
жеткен кезде мембрананың өтімділігі N3* иондарына төмендейді, ал
СГ жоғарылайды. Жасуша ішіне өткен теріс зарядты СГ ағымы он-
дағы Иа+ артылған он. зарядтарын бейтараптанды, сондыкган бұл кезде
ТМӘП нольге дейін немесе одан да төмен түседі.Оның көрінісі -
күрт төмен түсетін кыскд сызық.
2 ~баяу реполяризациялық фаза, ТМӘП-иың деңгейі шамамен бір
қалыпта сакталады. Сондықтан бүл кездегі тіркелген қисык
горизонтальдіге жакын, жон тәрізді. ТМӘП-ның бұл кезде бір дең-
гейде тұрақгалуы Са2+, жасушаға баяу енуінен, ал К+ жасушадан
баяу шығуынан болады. Бұл фаза ұзакка, шамамен, 200 мс созылады.
2-ші фазада бұлшықеттік жасуша қозу күйінде болады.
3 — соцғы тез реполяризациялық фаза. Оның басталу кезінде мем-
брана-нын Ыа4, Са3+ өтімділігі төмеидейді, ал К? едәуір жоғарылайды.
К+ жасушадан қайтадан шыға бастайды да, жасуша бұрынғы поляри-
зация күйіне кдйтып келеді. Мембрананың сырты он, іші теріс заряд-
талады. ТМӘП деңгейі ТМТП деңгейіне. яғни (-90шу) оралады. 3
фаза күрт төмендеп тыныш потенциал денгейіңде аяқгалатын сызық
түрінде тіркеледі.
Негізінде, ТМӘП фазаларының иондық механизмдері әлі күнге
дейін түбегейлі аныкталмаған.
4-фаэа — диастолалық. Бұл кезде ‘1Ыа+, К+ насосының” күшімен
К+, Ыа+, Саг+, СГ жасуша Ішіңдегі және оыртындағы концентрациясы
бұрынғы тыныш күйдегі калпына келеді. Жасушаның ТМӘП - 90
тұ, яғни ТМТП деңгейінде тұракталады, ал ЭКГ-да горизонтальды
изоэлектрлік сызық тіркеледі.
Рефрактерлік. Миокард жасушаларының козу деңгейі жүрек цик-
лының әр кезеңіиде әртүрлі. Систола кезінде тітіркеидіргішке
рефрактерлі болуынан жасуша қозбаңды. Диастолада оның қозу касиеті
кайтадан пайда болады. Рефрактерлік - жасушаның қозу кезінде косым-
ша тітіркендіргіш әрекеттен жаңадан козбауы. Өйткені, қозу кезінде
жасушаның натрий иондық жүйесі іске толык жұмсалады, ал қосым-
ша тітіркендіргішке жауап кдйтаратын иондық субстрат болмайды.
Рефрактерлікгің келесі кезендерін айырады:
/. Абсолютті (0,1,2 фазалар) — тітіркендіргіш каңдай куатты болса
да жүректің козуы не жиырылуы болмайды. ЭКГ-да бүл кезен 0В.8
комплексі мен 8Т аралығының бастапкы және ортаңғы бөлігіне сәйкес.
Абсолюггі рефрактерлік кезеңнің соңында реполяризапия басталады.
2. Салыстырмалы рефрактерлік кезең (3 фаза). Бұл кезде аса куат-
ты тітіркендіргіш жасушаның жаңадан кайталап қозуына әкеледі, ал
әлсіз импульс жауапсыз қалады. Бұл кезең қыска, ЭКГ-да Т тісшеге
150
сәйкес. Бұдан кейін'өткізгіш жүйесі мен миокардтың рефрактерйігі
жойылады, козу қасиеті өз кадпына келеді (4-фаза).
Жүрек қүрылымдарынын рефрактерлік кезендерінің ұзактығы
әртүрлі. Ең ұзағы — АВ түйінінде, ен кыскасы — жүрекшелік миокар-
дта. Гис будасы оң бұтағынын рефрактерлік кезеңі, сол бүтағына кдра-
ғанда, ұзактау. Сонымен катар, рефракгерліктің ұзақгығы жүрек соғу
жиілігіне, вегетативтік нерв жүйесінің күйіне тәуелді: жүректің жиі
соғуында кыскарады, сирек соғуында — үзарады. Кезбе нервісінің
козуы АВ тұйінінің рефрактерлік кезеңін ұзартады, бірақ
жүрекшедердікін кысқартады. Симпатикалық нерв жүйесі тонусының
күшеюі бүкіл жүректің рефрактерлік кезеңін қыскдртады.
Жүрек циклінің импульске аса сезімтад келетін, екі осад жерін
айрады. Біреуі — Т тісшенің төбесіне сәйкес келетіні. Бұл кезде по-
тенциал табалдырығы төмен, ад жасушаның козығыштығы жоғары,
сәл тітіргенудің өзі карыншалық тахиаритмияны немесе қарышадар
фибрилляциясын дамытуы ыкгимал. Екіншісі — реполяризация аякга-
лған соң диастоланың басында, көбіне ЭКГ-да ІІ-тісшеге сәйкес.
Журектік жасушаның бұл кездегі де қозыТыштығы жоғары. Сондық-
тан, бұл кезең әлсіз импульстің әсерінен, айрықша күшті электрлік
белсенділікпен жүретін тахиаритмия даму мүмкіндігінен кауіпті.
Автоматизмдік функция — жасушаның сырттан иервілік стимуля-
ция-ның көмегінсіз өз-өзінен (спонтанды) электряік импульсгі түзу
кдсиеті. Мұндай қдсиет жетекші пейсмеккерлік жасушаларға ғана тән.
Баскд жасушалардан айрыкша, диастола кезінде бұл жасушалар мемб-
ранасының Ыа+-ге деген өтімділігі артады, сондықган Ма* жасуша
ішіне баяу еніп, ондагы теріс зарядтардың біршамасын бейтараптай-
ды. Сондықган мембрананың іші мен сыртының арасындағы потен-
циал айырмасы (ТМТП) біртіндеп азайып отырады. Оның деңгейі -
бОтү (критикалықденгейге) келген кезде мембрананың Ыа+ өткізгіштігі
тез жоғарылайды да, жасуша екпінді түрде деПоляризацияланады
(ТМӘП 0 фазасы). Осының нәтижесінде импульс түзіледі.
Пейсмекқерлік жасушадардың осы касиеті спонтанды диастоладықре-
поляризация аталады.
Автоматизм өткізу жүйесінің (АВ түйінінің ортаңғы бөлігінен бас-
қасынан) барлық бөліктеріне тән касиет, бірақ импульсты түзу жиілігі
барлық жерінде бірдей емес. Осыған орай, автоматизмнің үш орталы-
ғын айырады:
• / катардағы — синус түйіні, импульс түзілуі ең жиі минутына
60-80; -
• // катардағы — жүрекшелер өткізу жүйесінің кейбір бөліктері
және АВ түйіннің Гис будасына жадғаскан жері, Бұл орталықгар ми-
нутына 40-60 импульс түзе алады;
• /// катардағы - Гис будасының төменгі бөлігі мен бүтақгары,
Пуркинье тадшықгары. Импульс түзу саны минутына - 25-40.
II, III катардағы орталықгар жетекшілікті синус түйіні тежелгенде
ғана аткаруы мүмкін, сондықган бұлар латентті ырғақ жетекшісі бо-
лып табылады.
Өткізу (кабельдік) функция - өткізу жүйесінін талшықгары мен
миокардиоциттерге тән қасиет. АрнаЙы жасушаларға қарағанда
миокардиоциттердін өткізу касиеті едәуір төмен.
151
Өткізу 'жүйесінін күрылымы
1. СА түйін (Кис-Фляк түйіні) - оң жүрекшеде, жоғары қуыс веиа
сағасының маңында, субэндокардиалвді орңаласкан, ұзындығы 10-20
мм, еиі - 3-5 мм шамасыидағы құрылым. Оның ортасында Р және Т
жасушалар, ал шет жағында Пуркинье жасушалары шоғырлаңған.
2. Түйінаралык жолдар. СА түйіні АВ түйіимен үш жолмен байла-
нысады:
' • алдыңғы түйінаралык жол (Бахман будасы) СА түйінінен шыға
сала екі тармақка айырылады; біреуі — Бахман тармағы аталатын, тікелей
сол жүрекшеге барады; екіншісі ~ жүрекшеаралық қалкаиың алдыңғы
бойымен түсіп, АВ түйінінің жоғарғы бөлігіне қосылады;
• ортаңғы түйінаралык жол (Венкебах будасы) СА түйінінен шы-
ғып, жоғарғы куыс венаны айналып өтіп, жүрекшеаралық калқаның
артқы бойын жағалап АВ түйінге жалғасады;
• арткы түйінаралык жол (Торель будасы) синус түйінінен шы-
ғып, төмен және артка карай бұрылып, коронарлық синустан жоғары
өтіп, АВ түйіннің арткы жағына тіркеледі.
3. АВ түйіні — жүрекшеаралық калқаның оң жартысында, үш жар-
малы какпақгың бекіген жерінен сәл жоғары орналасады. Оның үзын-
дығы 5-6 мм, ені 2-3 мм шамасында, СА түйініне карағанда мұндағы
Р жасушалардың саны аз, төменгі бөлігіндегі жасушалар параллельді
орналасып, Гис будасына ұласады.
4, Гис будасы - үзындығы 20 мм, АВ түйінінен басталып, қарын-
шааралық калканың артқы бойымен түсіп, екі бұтакка айырылады.
Бұтақгарының әркайсысы тармакгала отырып өзіне сәйкес карыншаа-
ралық қадканың субэндокардиальді бетімен жүреді. Оң бұтағы оң
карыншаның емізік бұлшыкетіне барады. Сол бұтақ екі тармақка айы-
рылады. Оның алдыңғысы — үзын және жіңішке тармақ, сол қарын-
шанын алдыңғы емізік бұлшыкетіне барады және сол карыншаның
алдыңғы, жоғарғы аймақгарында тармақгалады. Арткы тармақ (жуан
және кыска) сол қарыншаның арткы емізік бүлшықетіне барады.
Гис будасының түпкі тармакшалары субэндокардиальдік кдбатга
бір-бірімен және Пуркинье жасушаларымен тор түзеді.
Өткізу жүйесінде импульс өткізу жылдамдығы барлық жерінде
бірдей емес. Түйінаралык жолдарда өткізу жылдамдығы — 30-80 см с
‘, АВ түйінінде - 2-5 см.с1, Гис будасында және оның тармақгарыңда
— 100-150 см.с1, Пуркинье талшықгарында — 300-400 см.с'.
АВ түйінінің Гис будасына ұласкан шекарада импульстың өткізілуі
едәуір бөгеледі (0,05 с.). Сондықтан қарыншалардың қозуы
жүрекшелердің жиырылуы аяқгалған соң басталады. Өткізу касиетінің
төмендігінен, АВ түйіні карыншаларға минутына 180-220 импульс
өткізе алады. Бұдан жиі ырғақгың кейбір импульстары вткізілмейді.
Бүл жағдай өткізу АВ блогы аталады. АВ түйіні - өткізу жүйесінің ең
осал жері.
Крлыпты электрокардиограмманың түзілу негізі. Жүректің бір тал-
шығы немесе тұтас жүректің өзі, қозу кезінде, бір полюсі теріс, екіншісі
оң зарядталған диполь болып табылады. Потенциал айырмасы
(элекгрлік ток) деполяризация және реполяризация кездерінде ғана
152
тіркеледі. Диполвдың қрзбаған полюсі оң зарядты, ал қозғаА полюсі
теріс зарядты. Диполвдың манында электрлік өріс түзіледі. Диполь-
дың полюсіне сәйкес электрлік өрістің бір жартысы оң, екінші жар-
тысы теріс зарядты. Оның оң және теріс зарядты жартысының қак
арасында нольдік потенциал сызығы өтеді.
Деполяризация және реполяризация толқындарының тарау бағы-
ты бір-біріне карама-карсы. Жүрек диполь болғандықган, ол электрлік
қозғау куатына (ЭҚҚ) ие. ЭҚҚ ~ векгорлык өлшем.
Электрокардиография — жүректің электрлік өрісініэрң екі нүктесіне
крйылған электродтар арасымдагы потенциал айырмасын тіркеу өдісі.
Электродтын біреуі электрокардиограф гальванометрінің оң полюсіне
тіркеледі, бүл оң, активті тіркейтін электрод. Екіншісі ~ оның теріс
полюсіне тіркеледі, сондықган теріс электрод аталады.
Жүректің электрлік ауыткулары ЭКГ-ға 3 көрініспен тіркеледі:
• изоэлектрлік сызық түрінде (потенциал айырмасы жоқ кезінде);
• оң ауытку (изосызыктан жоғары);
• теріс ауытку (изосызықган төмен).
Ауытку, потенциал айырмасы болса ғана тіркеледі. Оның түрі им-
пульстың тіркейтін элекгродка карай жүру бағытына тәуелді. Им-
пульс тіркейтін (оң) электродка карай беттеп келе жатса оң ауытку
тіркеледі, керісінше - импульс оң электродтан кетіп бара жатса теріс
ауытку пайда болады. Егер электрод импульстын жүру бағытына пер-
пендикулярлы орналасса, онда аласа амплитудалы кос фазалы тісше
сызылады, өйткені импульс электродка келе жатканда оң ауытку, ал
импульс тіркеме осін кесіп, кетіп бара жатканда — теріс ауытку тіркеледі.
(ІІ-сурет).
11-сурет. Миокард деполяризациясының ЭКГ-да тіркелу принципі.
ЭКГ-ға түсетін тісшелердің пішіні жүрек векторынын бағытына
тәуелді. Вектордын бағыты деполяризация (қозу) толкынының тарау
бағытымен бірдей (әрдайым минустан плюске бағытталған), ал реполя-
ризацияның тарау бағыты оған карсы, оны кері соғатын козу толкыны-
на ұксатады. Бірақ, реполяризацияның векторы да, деполяризация
кезіндегідей, минустан плюске бағытталған, өйткені миокардтын ен
кеш деполяризацияланған аймактары бірінші реполяризацияланады.
153
Электрокардиографнялық тіркемелер.
Тіркеме - электрокардиограф электродтарын денеге тіркеу әдісі,
Электрокардиограф гальванометрінің оң полюсіне тіркелетін электрод
оң немесе активті электрод, ал теріс полюсіне тіркелетіні — тіркеменің
теріс электроды болып табылады. Осы кезде міңдетті түрде қодданы-
латыны - 12 тіркеме.
Стандарттык. тіркемелер — екі полюсті. Бүл тіркмелер электрлік
өрісгің фронтальды жазықгығындағы екі нүктенің арасындағы потен-
циал айырмасын түсіреді. Экг-ны стандарттық тіркемелер әдісімен
түсіруді 1913 жылы алғаш енгізген Эйнтховен, Электродтың кызылы
оң колға, сарысы - сол қолға, жасылы — сол аяқка тіркеледі. Қара
электрод — жерге қосатыны, он аяққа салынады. Стандарттық
тіркемелер рим цифрларымен белгіленеді. I тіркеме - сол қол (+)
және он кол (-); (I тіркеме — сол аяк (+) және он қол (—); III тіркеме
- сол аяқ (+) және сол қол (—).
Екі электродты қосатын шартты сызық тіркеме осі аталады. Эннт-
ховен стандартгык тіркемелердің осін тен бүйірлі үшбұрышка келтірген
(Эйнтховен үшбұрышы). Эйнтховен үшбұрышының бұрыштары оң
қол, сол қол және сол аяқ болып табылады, ал үшбұрыштың кабырғ-
аларын үш стандартгық тіркеменің осьтері кұрастырады. Үшбұрыш-
тын как ортасыңдағы нукте, шартты түрде, жүректін электрлік орга-
лығы боп есептеледі (12-сурет).
Жүрек орталығынан стандарттық тіркемелердің осьтеріне түсірген
перпендикулярлар әр осьті екіге бөледі: оң және теріс жартысына. Оң
жартысы — оң элекгродка, теріс жартысы - теріс электродкд қдрайты-
ны. Егер жүрек векторының проекциясы тіркеме осінің оң жартысы-
на түсетін болса, онда он тісшелер (Р, К, Т), ал теріс жартысына түссе
— теріс тісшелер (0, 8) тіркеледі.
12-сурет: а) кол-аякупан түсіретін үш стандарттык тіркемелер
&) Эйнтховен үшбұрышы, оның әр крбыргасы взіне тиісті стандаргП'
тык тіркеменің осі.
154
Эйнгховен үшбүрышындағы тіркемелердің осін *көшіріп, жүрек
орталығынан өткізсе - стандарттык тіркемелердің үш осьтік жүйесі
түзіледі (ІЗ-сурет).
I
13-сурет. Эйнтховен үшбүрышындағы стандарттық тіркемелер
осьтерінен үш осьтік координат жүйесінің күралуы; ось аралыкңіары
6Ф-К& тең.
Үшості жүйе осьтердін кеңістікте орналасуын градуспен белгілеуге
мүмкіндік береді, осы жүйеде ось аралықгары 60° кұрайды.
Бір полюсті күшейтілген қол-аяқ тіркемелері. Электродтардың бұл
тіркеу әдісін 1942 жылы тұңғыш енгізген Гольдбергер. Акгивті элек-
трод кезекпен оң колға, сол колға және сол аякка салынады. Кдлған
екі электрод біріктіріліп теріс элекгродтың орнына қолдандды. Мәсе-
лен, активті электрод он қолға салынса, сол кол мен сол аякгың элек-
троды біріктіріледі. Біріктірілген электродтар арасындағы потенциал
айырмасы өте аз болуынан шартты түрде 0-ге теңейді. Бүл тіркемелер
мына абравиатурамен белгіленеді:
аУВ.— ау^ешепі ұоііа^е гі§1 - оң колдың күшейтілген тіркемесі;
аУЬ— ау^етепі ұоііа^е ІеіТ — сод колдың күшейтілген тіркемесі;
аУҒ— ау^ешепі ұоііа^е Гооі — сол аяктың күшейтілген тіркемесі;
Бір полюсты күшейтілгең қол-аяқ тіркемелері де жүрек потенциа-
лын фронтальды жазыктықтан түсіреді. Вауіеу 1943 жылы бүл
тіркемелер осьтерін, стандарттық тіркемелердің осьтерімен бірге,
жүректің электрлік орталығынан өткізіп, алты осьті координат жүйесін
күрастырған (І4-сурет).
Жүректің электрлік орталығы аУК, аУЬ, аҮҒ тіркемелердің осьтерін
екіге бөледі (он және сол жартысына). Алты осьті координат жүйесінде
осьтердің аралығы 30° тең. Жүрек орталығынан I тіркеменің оң
полюсіне сәйкес горизонтальды солға салынған радиус, шарпы түрде,
0° саналады.
Осьтердің орналасу бағыты 0° градустан бастап белгіленеді. Соны-
мен, II стандарттық тіркеменің оң полюсы +60°, аУҒ тіркеменің + 90°,
III стандарттықтіркеменің +120°, аУЬ тіркеменін +30°. аУВ. тіркеменің
+ 150° бұрышта ориаласады. АҮҒ тіркеменің осі I тіркеменің осіне,
аУЬ тіркеменін осі II тіркеменің осіне, аУВ. тіркеменің осі III тіркеменің
осіне перпендикулярлы түседі.
155
І4-сурет. Вауіеу бойынша алты осьті жуйенің куралуы: тутас сызык
— осьтің оң жартысы, пунктир сызык ~ осьтің теріс жартысы
Кеуделік тіркемелер
ЭКГ-ны кеуде тіркемелерінен түсіру әдісін 1934 жылы тұнғыш
енгізген АҮіІзоп. Акгивті электрод кеуденің белгілі нүктелеріне койы-
лады. Үш электрод (оң қолдың, сол қолдың және сол аяктың)
біріктіріліп теріс электродты (Вильсоннын біріктірілген теріс электро-
дын) кұрайды. Біріктірілген электродтар арасындағы потенциал өте аз
болған соң (0,2 ту) есепке алынбай нольге теңейді. Бүл тіркемелер
үоііа^е деген сөзден V әрпімен белгіленеді. Кеуде тіркемелері жүректін
ЭҚҚ горизонтальді жазықгықган түсіреді.
156
Активті электродты тіркеу нуктелері:
У,-тіркеме - төстің оң шетіндегі төртінші қабырға аралығы;
Ү2-тіркеме — төстің сол шетіндегі твртінші кабырға аралығы;
У3-тіркеме — екіңші және төртінші нүктелердің ортасыңдағы, ша-
мамен сол жақ парастернал ьді сызыктың төртінші кабырғамен киылысу
нүктесі;
Ү4-тіркеме — сол бұғана ортасы сызығының бесінші кабырға ара-
лығымен киылысу нүкгесі;
Ү;-тіркеме — сол жак алдыңғы қолтыкасты сызыгының бесінші
кдбырға аралығымен киылысу нүктесі;
У(-тіркеме — сол жақ ортаңғы қолтықасты сызығының бесінші қабы-
рға аралығымен қиылысу нүктесі (15-сурет).
Ү]-У2 - оң, ал Ү5-Ув - сол кеуде
тіркемелері аталады. Қалыптыда В.
тісше Ү(-Ү4-ке дейін біртіндеп ұлғая-
ды, ең биігі V 8 тісше керісінше
кішірейеді. У;-Х-тіркемелерінде К
мен 8 теңеседі. Оны ауыспалы зона
атайды. Ауыспалы зонаиың солға
жылжуы (У3 -ке қарай) оң қарынша-
ның дилятациясын ңемесе жүректің
оң карыншамен алға бұрылуын, ал
оның оңға (V] -ге карай) жылжуы
жүректің сол қарыншасымен алға
бүрылуын көрсетеді.
Р-тісше - алдынғы жартысы оң,
кейінгі жартысы сол жұрекшенің
қозуының көрінісі. Оныңбиіктігі 1,5-
2,5 мм, үзақгығы 0,1 с шамасында.
І5-сурет. Электрокардиогра-
фияның кеуделік тіркемелері.
Қалыптыда жүрекшелер деполяризациясының векторы II тіркеменің
осіне параллельді түседі, сондыктан Р}| ен биік. Вектордың проеқция-
сы I, II, аҮҒ, У2-У6-тіркемелер осінің оң жартысына түсуінен, бұл
тіркемелердегі Р-тісше оң. АУЬ тіркемесінің осіне Р тісшенің векторы
перпеңдикудярлы түсуінен РАУІ кос фазалы, кейде аласа. РАУК - әрдай-
ым теріс, өйткені вектордың проекциясы бұл тіркеме осінің теріс жар-
тысына түседі.
ЭКГ-да келесі тісшелер мен аралықтарды айырады:
• Р тісше;
• Р-0 немесе Р-К аралығы;
• 0К8-карыншалык комплекс;
• 8-Т немесе К.-Т аралығы;
• Т-тісше;
• О-тісше;
• Т-Р аралығы;
• ОВ.8Т аралығы;
• К-К аралығы.
157
16-сурет.Крлыпты электрокардиограмманың элементтері.
(К) аралығы - Р тісшенің басталуынан 0(К) тісшенің басталу-
ына дейінгі аралық, ұзакгығы ЖСС-на тәуелді, 0,12-0,20 с шамасын-
да. Бұл уақыт импульстің жүрекшеледцен, АВ түйінінен және Гис-
Пуркинье жүйесінен өту жылдамдығы. Сонымен бірге РО (РК)
сегментін айырады (Р тісшенің аяқгалуынан О-(К) тісшенің басталу-
ына дейінгі уақыт). Бұл сегмент — импульстің АВ түйіні мен Гис-
Пуркинье жүйесінен өту уакыты.
()К8 - карыниіалык комплекс. Тісшелердің амплитудасы 5 мм-ден
биік болса бас әріптермен 0, К, 8, одан аласа болса кіші әріптермен ц,
г, 8 белгіленеді. 0К8 комплексі қозу толқынының карыншаларда та-
рау көрінісі. Қозу толқыны эндокардтан эпикардка карай тарап, карын-
шалар бөліктерін белгілі реттілікпен камтиды. 0К8 комплексінің пішіні
карыншалар деполяризациясы векторының бағытына тәуелді. Вектор-
дың қозғалысы тоқгаусыз өлшем болса да, шартты түрде, карынша-
лық вектордың үш түрін айырдды: бастапкы — 0К8 комплексінің
алғашқы 0,01-0,03 с, ортаңғы — 0К5 комплексінің келесі 0,04-0,05с.,
терминальды - (}К8 комплексінің соңғы 0,06-,08 с, Қарыншалардың
қозуы карыншааралық кдлканың сол жартысынан басталады. Сон-
дықган бастапқы вектордың бағыты солдан оңға бұрылады.
<2~тісиіе (септальдік 0 тісше) - карыншааралық калка козуының,
яғни бастапқы вектордың көрінісі. Бастапкы вектор 0 тісше түріңде
тіркеледі (септальдік 0 аталатын). Вектордың проекциясы барлық
тіркемелер осьтерінің (\/|.’У,-ден баскаларының) теріс жартысына түседі.
Сондықган р тісше әрдайым теріс. Оиың биікгігі өзіне сәйкес К
тісшенің 1/4, ені 0,03 с шамасында. Вектордың проекциясы У2-
тіркемелер осінің оң жартысына түсуінен, теріс тісшенің орнына кішкене
он г-тісше тіркеледі.
К-тісше — ортаңғы вектор көрінісінің бірі. Егер ортанғы вектор-
дың проекциясы тіркеме осінің оң жартысына түссе, онда оң К-тісше,
ал сол жартысына түссе - теріс 8-тісше тіркеледі. Тіркемелердің көбінде
бұл вектор К тісше, ал он тіркемелерде ( аУК, Үр V, ) теріс 8 тісше
түрінде тіркеледі.
158
В.-тісшеден “ішкі ауытку уакытын”, яіни козу толқынының эндо-
кардтан эпикардка жету уакытын табады. Ол үшін 0 тісшенің баста-
луынан К тісшенін төбесінен түсірген перпендикулярға дейінгі уақыт
аралығын анықгайды. У1(У2-тіркемелерде оң карыншаның ішкі ауытку
уақытын анықгайды, ол 0,03 с алады. Сол карыншаның ішкі ауытку
уакыты У5, Уб-тіркемелерден табады, оның үзақіығы 0,05 с.
5 тісше - терминалды вектордың, яғни ен соңында қозатын карын-
шааралық қалкдның және карыншалардың базальдік бөліктерінің қозу
бейнесі. Терминальдік аектор көбіне артка карай бағытталған, У5,У6-
тіркемёлердің рсьтеріне перпендикуляр түседі, сондықтан бұл
тіркемелерде 8 тісше болмайды немесе жоқгың касында.Қарыншалық
комплекстің ұзақгығы 0,1с аспайды, көбіне 0,07-0,09с шамасында.
5-Т (Р-Т) сегмент В. немесе 8 тісшенің аяқгалуынан Т тісшенің
басталуына дейінгі аралық, карыншалардың қозу процесімен толық
кдмтылуын көрсетеді. Бүл кезде электродтар арасында потенциал ай-
ырмасы жоқ, сондықган 8-Т сегмент изосызықта немесе одан 0,5 мм
биік, немесе төмен орналасады. кеуде тіркемелерінде сау дцам-
ның өзінде 8-Т аралығы 2 мм дейін биіктеуі мүмкін, 0В.8 комплексінің
8-Т сегментіне ауысу шекарасы К8-Т қосылысы ( 1 ) нүктесі аталдцы.
Т-тісше — қдрыншалардың тез соңғы реполяризациясын бейнелейді.
Т-тісше векторының бағыты К-тісше векторының бағытымен бірдей,
сондықган жоғары карайды және кдй тіркемеде К тісше биік болса,
сол тіркемеде Т тісше де биік келеді. I, II, аұҒ, -Х^тіркемелерде 0К8
комплексінің максимальді тісшесінің бағытына тәуелсіз Т тісше әрдай-
ым оң. АУК., '/[-тіркемелерце Т тісше теріс және III гіркемеде де теріс
болуы мүмкін. Қол-аяқгың тіркемелерінде онын биіктігі 5-6 мм, кеу-
де тіркемелерінде 15-17 мм, үзақгығы 0,16-0,24 с шамасында.
й-тісше — кейде Т тісшеден кейін тіркелетін кішкене оң тісше.
Оның пайда болу механизмі белгісіз.
Т-Р аралығы — жүректің диастолалық фазасының көрінісі (Т-
тісшенің аяқталуынан Р тісшенің басталуына дейінгі аралық), Бүл
кезде, миокард поляризация күйінде болғаңдықтан, изоэлекгрлік сызык
тіркеледі.
(2Я5Т ((>-Т) араяығы — жүректің электрлік систоласы, үзақгығы
ЖСС тәуелді, 0,24-0,55с шамасында. 0-Т үзақтығы Базетт формула-
сымен табылады: О-Т=К ;К-коэффициент, ерлердікі - 0,37,
әйелдердікі - 0,40-ка тең.
Р-Р және Р-Р аралығы жүрек кызметінің толық циклын белгілейді;
калыптыда бүл аралыктардың ұзақгығы шамамен бірдей.
Жүректің электрлік осі.
Жүректің электрлік осі - 0К8 комплексінің орта қорытындылық
векторыИын фронтальды жазықтықтағы проекциясы. Қалыптыда
электрлік осьтің бағыты анатомиялық оське сәйкес, арттан алға, төмен
және солға бағытталады. Электрлік осьтін орналасуын нақгы анықгау
үшін алты осьті Вауіеу жүйесінен а-бүрышты табады. Альфа-бүрыш
— элекгрлік осьтін 0°-тан ауытку деңгейі.
Электрлік осьтің орналасу түрлері:
1) кдлыпты (а-бұрыш +30° —р69° аралығында);
2) вертикальді (а-бұрыш +70° —1-90® аралығында);
159
3) горизонталвді (-бұрыш 0° *• +29° аралығында);
4) осьтің оңға ауыткуы (а-бұрыш +91° — +180° аралығында);
5) осьтің солға ауытқуы (а-бұрыш 0° минус 90° аралығыңда);
Сау адам жүрегінің электрлік осі 0° пен +90° аралығында. Жүректің
электрлік осінін ориаласуы мына жағдайларға тәуелдІ:
1) жүректін анатомиялык орналасуына, ал оның өзі конституцияға,
диа-фрагманын орналасу деңгейіне төуелді;
2) Гис будасының күйіне;
3) кдрыншалык миокардтың күйіне (гипертрофияның бар-жоғына).
Электрлік осьтің +90° артық оңға немесе 0° кем солға ауыткуы
миокардтың патологиялык өзгерістерін белгілейді. Алфа-бұрышты гра-
фикалық әдіспен және визуальді анықгауға болады.
Графикалық әдіспен анықгағаңда осі фронтальді жазықтықга орна-
ла-сатын екі қол-аяктың тіркемедегі (қайсысы болсын) рЯ5 тісшелері
амплитудасының алгебралык суммасын табады. Әдетте, ол үшін I жөне
III стаңдарттык тіркемелерді пайдаланады. Алгебралык сумманың са-
нын (оң немесе теріс болатын) алты осьті жүйесінін тиісті тіркеме
осінің он немесе теріс жағына салады.
Мысалы, I стандарттық тіркемеде 0=0 мм, К=+13мм, 8=- Імм.
Алгебралық суммасы (О+Я+8)=+12мм. Осы санды (+12мм) I тір-
кеме осінің он жартысына салады. III тіркемедегі: К=+3 мм, 8=~15
мм; 0=0мм, алгебралық суммасы =—12 мм. Осы санды (-12 мм) III
тіркеме осінің теріс жартысына салады. Бұл сандар жүректің электрлік
осінің I жөне III тіркемелер осіне түскен проекциясы болып табылады
(17-сурет).
Осы проекцияның ұштарынаи ось
тіркемелеріне перпендикулярлы сызықгар-
ды түсіреді. Содан кейін перпеңдикулярлар-
дың киылыскан нүктесін жүректің электрлік
орталығымен жалғастырады. Осы сызык
жүректің электрлік осі болып табылады.
КелтІрілген мысалда а-бұрыш —30° тең, яғни
жүректін электрлік осі солға күрт ауытқы-
ған.
0К8 комплексІ тісшелерінің алгебралык
суммасынан, а-бұрышты арнайы кестелер-
17-сурет. Альфа
бұрышты графикалык
әдіспен аныктау ұлгісі;
а-бұрыш ~30°-ка тең.
ден немесе диаграммадан да табуға болады.
Ен оңайы - жұректің электрлік осін
визуальді әдіспен шамалап табу. Ол үшін
қол-аяқган түсірілген алты тіркемені шолып
карап К тісшесі ен биік жәие сонымен кдтар
8 тісшесі жок немесе 8 тісшесі минимальды тіркемені табады.
Эяектряік осьті визуальді аныктау:
1) максимальды К. тісше I тіркемеде —осьтін горизонтальды қалпы;
2) максимальды К. тісше аҮЬ тіркемеде - элекгрлік осьтің солға
ауыткуы;'
3) максималвды К тісше II тіркемеде — электрлік осьтің кдлыпты
жағдайы;
160
4) максимальді К тісше аУҒ тіркеГледе -осьтің вертикальды калпы;
5) максимальды Я тісше Ш тіркемеде - электрлік осьтін оңға
ауытқуы.
Егер максимальды К. тісше аУК. тіркемеде болса, онда жүректің
электрлік осін анықгау мүмкін емес.
Миокардтың гипертрофиясы
Жүрек гипертрофиясы — миокард массасының компенсациялық
реакция салдарынан үлғаюы. Гипертрофия ЭКГ-да үш түрлі өзгеріспен
бейнеленеді:
1) гипертрофияланған жүрек бөлігінің электрлік белсенділігінің
күшеюінен оның векторының амплитудасының ұлғаюы және Р
тісшенің немесе 0К.8 комплекстің электрлік осінің гипертрофияланғ-
ан бөлікке карай ауытқуы;
2) миокардтың калындауынан гипертрофияланған бөлікте өткізудің
баяулануы;
3) гипертрофияланған бүлшықетге ишемиялық, дистрофиялықжәне
скле-роздық өзгерістердің дамуы.
Оң жүрекшенің гипертрофиясы,
Оң жүрекшенің гипертрофиясы көбіне өкле артериясында кан қысы-
мының биіктеуінен пайда болады, сондықган өкпетекті жүректе байқ-
алады. Р тісше векторының оң жүрекшеге карай ауыткуынан, аталған
вектордың II, III, аУҒ тіркемелер осінің оң жартысына проекциясы
үлғаяды.
Классикалык белгілері: Р тісшенің бастапқы компоненті үлғаяды,
оның II, ІП, аУҒ тіркемелерде амплитудасы биіктейді және төбесі
найза тәрізді ұшты болады. Мұндай Р тісше созылмалы өкпетекті
жүректе жиі кездесуінен “Р-пульмонале” аталады. Оң жүрекшелік
гипертрофияда Р тісшенін ұзактығы ұлғаймайды (18-19-суретгер).
б
18-сурет. а) оң жүрекше мен сол жүрекше козуының калыпты
аракатынасы; ә) оң журекшенің гипертрофиясы (Р-риІтопаіе калып-
тасуы); б) сол жүрекшенің гипертрофиясы (Р-тіігаІе калыптасуы).
ІбІ
11
19-сурет. Оң жүрекше гипертрофиясының ЭКГ-лык көрінісі.
Сол жүрекшенің гипертрофиясы. Сол жүрекшенің гипертрофиясы
мит-ральдік ақауларға төн. Р тіршенің векторы сол жүрекшеге қдрай
бұрылады, сондықган I, II, аУЬ, V,, тіркемелер осінін оң жартысы-
на түсетін вектордың проекциясы үлғаяды, V, тіркемеге оның проекци-
ясы осьтің теріс жартысына немесе перпендикулярлы түседі. Сонымен
қатар сол жүрекшенің қозу уақыты қалыптыдан ұзарады, жүрекшелер
қозуынын асинхронизмі күшейеді. Аталган себептерден сол жақ
тіркемелерде (I, II, аУЪ, V., Ү6) Р тісше қос өркешті және оның екінші
өркешінің амплитудасы биіктеу болады, ені ұзарады; V] тіркемеде Р
тісше екі фазалы және теріс фазасының амплитудасы үлкендеу болады.
Екі жүрекшенің гипертрофиясы. Басты белгісі - V] тіркемедегі Р
тісшенің оң және теріс фазаларының ұлғаюы, қол-аяқгықтіркемелерде
Р тісшенің қос өркештелуі және оның биіктігі мен енінің ұлғаюы.
Жыбыр аритмияда жүрекшелер гипертрофиясының белгісіне—жыбыр
толқындарының аса ірілігі немесе діріл толқындарының минутына
230-ға дейін азаюы жатады. Әдетге, діріл толқындарының саны ми-
нутына 300 шамасында.
Сол қарыншаның гипертрофиясы. 0К8 комплекстің векторы сол
қарыншаға, яғни солға жөне артқа қарай бұрылады. Басты белгілері:
1) сол кеуде тіркемелерінде К тісшенің амплитудасы биіктейді
(Ку4 < Ку5 - Ку6); оң кеуде тіркемелерінде (V V,) 8 тісше ұлғаяды,
кейде 0К8 комплексі 08 типті болады. Ку5 ,у625 мм;
2) жүректің ұзын-
дық осінің сағат тіліне
қарсы бұрылуынан
ауыспалы зона оңға
(У2) ауысады жөне V
,У6 тіркемелерде 8
тісше жойылады (0К8
комплексі дК типті)
болады;
20-сурет. Сол
қарынша гипертро-
фиясының кеуде
тіркемелеріндегі ЭКГ-
лық көріністері.
162
3) жүректің электрлік осі солға ауытққды; Кг > 15 мм, К.
немесе Кг + 8И[ Ң 25 мм;
4) У5,ұ6 тіркемелерде ішкі ауытку уақыты 0,05с артады;
5) реполяризациялық бұзылыстардан 1, аУЬ тіркемелеріңде
8-Т аралығы төмендейді және теріс немесе қос фазалы Т тісше болуы
мүмкін (20-сурет).
Оң карыншаның гипертрофиясы. Табиғи жаратылысынан сол
қарыншаның электрлік қуаттылығы басым болуынан, он қарынша
гипертрофиясының белгілері оның массасы едөуір үлғайғаңда байқа-
лады, мәсёлен сол қдрыншаның массасына тенескен немесе одан аргқ-
ан кезде.
Оң қарыншалық гипертрофияның басты белгілері (21-сурет);
1) электрлік осьтің оңға ауытқуы;
2) тіркемедегі К тісше 8 тісшеден үлкен болуы;
3) V, тіркемеде 8 тісше К тісшеден үлкен болуы;
4) III, аУҒ, V, 2 тіркемелерде 8-Т аралығының төмеңдеуі жөне теріс
Т тісше-нің пайда болуы;
5) V! тіркемеде ішкі ауытқу уақытының 0,03 с артуы.
Оң қарыншалық гипертрофияның ЭКГ-лық көрінісінің негізгі үш
түрін айырады:
векторының алға жөне
оңға карай бұрылуынан
болатын). Басты белгісі
— тіркемеде К, Кз
немесе цК типті 0К8
комплексІ. Мүндай
көрініс оң қдрыншаға
систолалық немесе
21-сурет.
Оң карынша гипертрофиясының кеуде
тіркемелеріндегі ЭКГ-лык көрінісі.
қьісымдық күштің асы-
ра салынуынан болатын оң қарыншаның аса ауыр гипертрофиясына
төн.“К типті” гипертрофия өкпе артериясының стенозы, Фалло тет-
радасы бар науқастарда кездеседі.
2. “гЗГ1” типті гипертрофия— тіркемедегі қарыншалық комп-
лекс Гис будасы оң аяқшасының толық емес блогына ұқсайды. Бүл
тип оң қарыншаның массасы сол кдрыншаның массасына жақындай
немесе теңесе тускен кездегі гипертрофияың бейнесі. “г8К‘” типті
гипертрофия оң қарыншаға көлемдік күпггің асыра салынуынан бола-
цы, мөселен жүрекшеаралық қалклның кемістігіңде, митральдік сте-
нозда т.б.
3. “5-типті ”оңкарыншалык гипертрофия ~ кдрыншалық комплекстің
негізгі векторы аргқа жөне оңға бұрылуынан болады. Барлық кеуде
тіркемелеріндегі V, -ден У6 -дейін (?К8 комплекстер К8 немесе г8
типті (8 тісшесі үлкең). Гипертрофияның бұл түрі өкпе эмфиземасы-
на төн, өйткені керіліп ұлғайған өкпе жүректі артқа ығыстырады.
Сондықган “8 типті” гипертрофия созылмалы өкпетекгі жүректе не-
месе өкпе эмфиземасында кездеседі.
163
Екі кррыншаның қосармінған гипертрофиясы. Екі карыншаның ги-
псртрофиясы ЭКГ-да 25-40% ғана аныкдалады, өйткені оң жөне сол
қарыншаның электрлік белсенділігі кдрама-қарсы өсер етіп, бір-бірін
бүркемелейді. ЭКГ-да сол және оң қарыншанын гипертрофиясына
төн белгілер қосарланады.
Сол карынша гипертрофиясының белгілері айкын бола түра оң карын-
ша гипертрофиясының белгілерін мыналардан байкайды:
1) V) тіркемелерде К амплитудасының аса биікгеуі (7 мм. аса);
2) кеуде тіркемелерінде г8г‘ типті қарыншалық комплекс;
3) ұзындық осімен жүректің сағат тілі бағытымен бұралу белгілерінің
болуы (У6тіркемеде К.8 типті карыншалық комплекс);
4) 2 тіркемелерде К.8 — Т сегменті депрессиясының және Т тісше
инверсйясының пайда болуы;
5) II, III, аҰҒ тіркемелерінде оң жүрекше гипергрофиясы белгілерінің
болуы (Р —риітопаіе);
6) сол қарынша гипертрофиясының белгілерімен бірге электрлік
осьтің оңға ауыткуы;
Оң карыншаның айкын гипертрофиясының үстінде сол карынша
гипертрофиясының ілеспелі белгілерін мына көріністерден айыруга бо-
лады:
I) V,., V* тіркемелерде К амлитудасының ұлғаюы немесе — V*
тіркемелерінде К биіктігі ара катынасының бұзылуы (Ку4 „ Ку5 >Ку6
немесе КУ4 <КҮ, „ К У6);
2) V, немесе У2тІркемелерінде 8 терендеуі;
3) жүректің электірлік осінің солға ауыткуы;
4) ұзындық осімен жүректің сағат тілІ бағытына қарсы бүралу
белгілерінің болуы (Убтіркемеде (^К типті қарыншалық комплекс);
Аритмиялар — ырғақ бүзылыстары
Ырғак бүзылыстарының түрлері:
1) импульстің түзілу бүзылыстары;
2) өткізудің бұзылысы (блоктар);
3) импульстің түзілуі мен өткізудің бұзылыстары.
Импульс түзілуінің бүзылыстары
Этиологиясы. Қозу процесінің бұзылысына әкелуі мүмкің себептер:
• психогендік немесе рефлекторлық әсерлерден функциялық
өзгерістер;
• органикалық өзгерістер, мәселен ЖИА, жүрекке гемодинамика-
лық күш салынуына және гипертрофияға өкелетін гемодинамикалық
бұзылыстар;
• жүректің біріншілік аурулары (миокардиттер, кардиомиопатия-
лар);
• улардың әсерлері (мәселен адреналиннің, жүрек гликозидтерінің,
қою кофе мен шайдың, инфекциялық улардың т.б.);
• гормондардын әсері (диффузды уытты жемсау, микседёма, феох-
ромо-цитома, жүктілік, менструация, климакс, т.б.);
• электролиттік бұзылыстар, мәселен гипер- немесе гипокалиемия;
• жүректі механнкалық тітіркендіру немесе жарақатгау (жүрекке
катетер салу, операция жасау, басқа жарақаттар);
• жүректің туа кемістіктері (туа біткен АВ блок, ^УР^У-синдром).
164
Импульс түзілуі бүзылыстйрының жіктемесі
/. Номотоптык бүзылыстар (импульстің СА түйінінде түзілу бузы-
лыстары):
1) синустық тахикардия;
2) сиңустық брадикардия;
3) синустық аритмия;
4) синус түйінінін тоқгауы (зіпиз агезі).
II. СА түйінінен тыс гетеротоптык (эктопиялык) импульстің
тузілуі.
І .Пассивті (орынбасар) ырғакзпар мен комплекстер:
а) жүрекшелік;
ө) түйіңдік;
б) көшпелі суправентрикулалык ырғақ жетекшісі;
в) қарыншалык (идиовентрикулалық).
2 .Активті (эктопиялык) систолалар мен ырғактар:
I) жүрекшелік
• жүрекшелік экстрасистолия;
• жүрекшелік пароксизмдік тахикардия;
• жүрекшелер дірілі;
• жүрекшелер жыбыры.
2) түйіндік
• түйіндік экстраснстолия;
• түйіндік пароксизмдік тахикардия.
3) карыншалык
• қарыншалық экстрасистолия;
• қарыншалык пароксизмдік тахикардия;
• карыншалар дірілі;
• қарыншалар жыбыры (фибрилляция).
САтүйіиінде импульс түзілуінің бұзылыстары
(иомогоитық бұзылыстар).
Синустык тахикардия — СА түйІннің автоматизмдік қдсиетінІң жо-
ғарылауынан болады, жүректін соғуы минутына 100-ден артады (100-
160 шамасында), ырғағы дұрыс. Даму механнзмінің негізінде СА
тұйініндегі Р-жасушалардың трансмембраналық потенциалының 4
фазасынын тезделуі жатады.
Синустық тахикардия мына жағдайларда пайда болады:
1) симпатикалық нерв жүйесі ыкпалының күшеюІнде;
2) кезбе нервісі тонусының төмендеуінде;
3) СА түйіні жасушаларының гипоксияның, ацидоздың, уланудын
немесе гипертермияның салдарынан тітіркенуінде.
Гемодинамикаға ететін әсерлері: тахикардияға байланысты диасто-
ла қысқарады, жүректІң оттегі мен энергияға сұранысы артады, жүрек
қызметінің пайдалы әсер коэффициенті төмендейді; ал миокард за-
қымданған болса, оның ишемиясы мен шамасыздығын күшейтеді.
Клиникалык көрінісінде жүректің соғуы, жүрек тұсында салмақсезіну
байкалады. Пульс 100-160 шамасында, ырғакты. ЖүректІ тындағанда
эмбриокардия, маятник төрізді ырғак және I тонның күшеюі немесе
жарықшақгануы естіледі. ЭКГ-лык көрінісі (22-сурет).
165
22-сурет. Синустык, тахикардия, жүрек согу саны минутына 160 рет.
ЭКГ-лык. сипаттамалары:
1) К-К аралықгары, Т-Р аралығынын кыскаруы есебінен, 0,60 с кем;
2) Р тісше мен комплекстерінің жұптасуы сақгалған, Р(? ара-
лығы 0,12- 0,22 с шамасында;
4) ұзаққа созылған тахикардияда (симпатикотонияның немесе
субэндокардиальді ишемияның слдарынан) 8-Г аралығы қиғаш
твмендеуі мүмкін.
Синустык. тахикардияның емдеу принциптері:
1) негізгі ауруды емдеу; 2) крю шай, кофе, алкогольді ішімділікті,
өткір тағамдарды ішуді доғару; темекі тартудан, тамақгы аса тойып
ішуден бас тарту; симпатомиметиктік дөрмектерді қолданудан сақга-
ну; 3) симпатикотонияда седативті дөрмектерді, Ь-адреноблокаторлар-
ды (вискен 5 мг - 3 рет немесе обзидан 10-20 мг — 3 рет) қолдану; 4)
жүрек шамасыздығы болса, оны оны тиімді емдеу.
Синустык, брадикардия — СА түйінінің автоматизмдік қасиетінің
төмеңдеуінен болады. Жүрек ырғағы минутына 60-тан кем (60-40
шамасыңда). Даму механизмі — трансмембраналық потенциалдың 4
фазасының баяулануы. Синустык брадикардияға өкелетін жағдайлар:
• физиологиялық ваготония (тынысты тоқгаткднда, кұшенгенде, көз
алмаларын немесе каротидтік синустарды қолмен басканда болатын);
• патологиялық ваготония (ми сауытыішілік кысымыныңбиіктеуінде,
невроздарда, нейроэндокриңдік ауруларда);
• уланулар (жүрек гликозидтері, Ь-блокаторлар, опияттар, кальций
антагонистері, транквилизаторлар дозасының асырылуы; гиперкалие-
мия, саңыраукұлактармен улану т.б.);
• жұқпалы аурулар (іш сүзегі, вирусты гепатит); холестаз сиңдромы;
• СА түйінінің зақымдануына әкелетін аурулар (ЖИА, миокардит,
миокардтың дистрофиясы, КМП-лар).
Клиникалыккөрінісі симптомсыз немесе жүрексоғуы, жүректұсын-
да салмак сезіну байкдлады. Диастола кезінде аса толуынан жүре шектері
шамалы кеңеюі мүмкін. Пульс минутына 60-40, ырғақгы жөне толық.
Жүрек аса сирек сокса, онда бас миіның ишемиясынан синкопальдік
ұстамалар болып түрады. ЭКГ-лық көрінісі (23-сурет).
23-сурет. Синустык брадикардия, жүрек соғу саны минутына 52 рет.
166
ЭКГ-лык сипаттамйлары:
1) Р тісше мен 0К.8 комплекстерінің жұптасуы сакталған;
2) К-К аралыкгары кдшық немесе 1 с артық;
3) функциялық брадикардия болғанда атропин (1 мг) салған сон
ЖСС жиіленеді.
Емдеу принциптері:
1) негізгі ауруды емдеу; 2) ЖСС 40-тан кем болып, өсіресе синко-
пэ күйлері болып тұрса, міндетті түрде жүрек соғуын жиілендіретін
дөймектерді қолданады (белладонна экстракты 0,01-0,02 г 3 рет; эфед-
рин 0,03-0,05 г 3 рет; кофеин 0,2 г 3- 4 рет; эуфиллин 0,15 г 3 рет).
Брадикардияның аса ауыр түрінде (өсіресе өткір миокард инфарк-
тынан дамыған) 0,2% атропин ерітіндісін 0,5-1 мл 3-4 сағат сайын
тері астына енгізеді немесе 1-2 мг изадринді, немесе 5-10 мг алупентті,
5% глюкоза ерітіндісінің 500 мл-де минутына 10-15 тамшыдан венаға
тамшылатады; изадринді немесе алупентті 1/2 таблеткадан төулігіне
4-8 рет ішкізеді. Емге берілмейтін, жүрек шығарымын аса төмендететін
брадикардияда жүректің элекгрлік стимуляциясын жасайды.
Синустыкаритмия - оның тыныстық және тыныстық емес түрлерін
айырады. Тыныстық аритмия п.уа§из тонусының тыныс кимылынан
өзгеріп түруынан болады. ДемдІ алғанда ЖСС жиіленеді, шығарғанда
- азаяды. Тыныстық емес аритмия тыныс қимылына тәуелсіз, көбіне
миокардтын біріншілік закымдану салдарынан болады.
ЭКГ-лык көрінісі (24-сурет). К.-К. аралықтар әртүрлі, бір-бірінен
айырмашылығы 0,15 с артық. Тыныстық аритмияда К.-К.-аралықгары
тыныс фазасына сөйкес: демді алу кезінде қысқарады, шығару кезінде
ұзарады. Тыныстық емес аритмияда мұндай зандылық жоқ, ең қысқа
К-К аралықган кейін ең ұзын К-К аралық болуы мүмкін. Оны тыны-
стық аритмиядан айыру үшін, ЭКГ-ны тынысты тоқтатып түсіреді.
24-сурет. Тыныстык. емес синустык аритмия.
Емдеу принциптері: 1) негізгі дертгі емдеу; 2) антиаритмиялық ем,
тахикардияның немесе брадикардияның басымдылығына қарай, ЖСС-
на тәуелді түзіледі. Синустык аритмияның тынысқа тәуелді түрінде
ем жасау қажетсіз.
Синус түйінінің токтауы (зіпиз раизе, стоп, зіпиз агеаі) — синус
түйінінің импульс түзүге шамасының келмей калуы. Импульстін бол-
мауынан жүрек соғуы кенет тоқгайды. Бұл синус түйіні әлсіздік син-
дромының бір түрі. Себептері:
1) ауыр ваготония, каротидтік синустың аса сезімталдығы;
2) жүрек гликозидтерімен, антиаритмиялык заттармен улану, ги-
покалемия;
3) жүрекшелік миокардтың закымдануы.
Клиникалык кө/пТпс/.Наукасгын тағдыры СА түйіннІң тоқгау ұзак-
тығына және латентті автоматизм орталықгарының іске қосылу тездігіне
167
тәуелді. СА түйінінің автоматизмі мүлдем немесе втпелі жойылады.
СА түйіні мұлдем токгап, эктопиялық ырғақтар шығып үлгермесе,
онда науқдс кенет өледі. ТүйіннІң өтпелі тоқгауында жүрек токтауын
сезіну, бас айналу, талып қалатын жағдайлар болып тұрады. Тексер-
генде жүрек тондарының, пульстің оқгын-оқгын жойылу кезеңцері
аиыкталады.
ЭКГ-лық көрінісіңце ұзақ асистолиялық пауза болады (25-сурет).
ҮіД,.-------------—...... ................ Л/'------
25-сурет. Синус түйінінің токтауы. тіркемеде үзактығы 3,8 с
асистолиялык үзіліс, ырғағы ретсіз идиовентрикулалык систолалар.
ҮзілІс кезінде түйіндік немесе идиовентрикулалық орынбасарлық
систолалар немесе ырғақ пайда болуы мүмкін.
СА түйінінен тыс гетеротоптык (эктопиялық) импулъстердің түзілуі.
Пассивті баяу эктопиялык, (орынбасар) систолалар Мен ырғакліар.
Орынбасар ырғақгар мен комплекстер асистолиядан қорғауға арна-
лған табиғи механизм. Бұлар синустық импульс кешіксе немесе мүлдем
шықпаса түзіледі. Экстрасистолиядан айырықша бұл жағдайда экто-
пия ошағының автоматиімдік қасиеті күшеймейді, қалыпты күйде.
Синус ырғағының арасына жйлғыздан кіретін импульстер “орынбасар
комплексі” немесе “сытылып шықкан” систола аталады. Егер эктопи-
ялық комплекстердің ең кемінде үшеуі немесе одан көбі бірінен соң
бірі қатарласып немесе үнемі шықса, ол орынбасушы ырғақ болып
табылады.
Этиолозиясы ~ брадикардияға, брадиаритмияға өкелетін жағдай-
лар: СА түйінінің тежелуінен болатын синустық брадикардия, арит-
мия, СА түйінінің блогы, тоқгауы; АВ блок; сау адамдарда кезбе нерв
тонусынын күшеюі (ваготония). Брадикардия болғаңца 2-ші немесе
3-ші қатардағы автоматизмдік орталықгар іске косылып, импульс түзе
бастайды. Импульстің шығатын көзіне қарай эктопиялық ырғақгың
келесі түрлерін айырады:
1) жүрекшелік;
2) түйіндік (АВ түйінінен);
3) көшпелі суправентрикулалық ырғақ жетекшісі;
4) идиовентрикулалық.
Эктопиялық пассивті ырғақ пен комплекстерінің жалпы ЭКГ-лық
белгісі — эктопиялық комплекстің алдындағы К-К аралығының сөл
ұзаруы, ал одан кейінгі К.-К аралықгың қалыпты немесе қысқа болуы.
Р және 0К.8 комплексінің піцііні ырғақ көзіне төуелді.
168
Эктопиялык систолалар мен ырғактың жүрекшелік түрМ,1'™^
Эктопиялық ошақ жүрекшелердің төменгі аймағыңда,
жүрекшеде орналасады. !Төменгі аймақган шыққан импульстің^Ғ '%
гісшелері теріс (жүрекшелердің төменнен жоғары кдрай қозуыіНЙ^
Егер импульс сол жүрекшелік болса V, тіркемедегі Р тісшбнің кмНіііН'
“калкдн мен найза” тәрізді. Р-0 аралығы калыпты немесе сал
Қозу толқыны карыншаларға өдетгегі жолмен түседі, сондықган
комплеқсінің түрі өзгерусіз (26-сурет). ; " г
26-сурет. Ортаңғысы сол жүрекшеден шыккан эктопиялык орын-
басар комплексі.
Эктопиялык систолалар мен ырғактың түйіндік түрін. Эктопия-
лық ошақ АВ түйінінің жоғарғы, ортаңғы немесе төменгі бөлігінде
орналасады. Осыған орай оныңжоғарғы, ортаңғы және төменгі түрлерін
айырады.
Импульс карыншаларға әдетті жолымен келеді, сондықган қарын-
шалық комплекстің пішіні калыпты, ал жүрекшелерге импульс төменгі
жақган таралады да, Р тісше теріс болады. ИмпульстІң түйіннен шы-
ғатын жерін Р тісшенің ораналасуынан табады. Егер эктопиялық ком-
плекс түйіннің жоғарғы аймағынан шықса, онда теріс Р тісше карын-
шалық комплекстің алдында тұрады (27 а-сурет). Түйіннің ортаңғы
аймағынан шығатын импульстің теріс Р тісшесі карыншалық- комп-
лекске кдбаттасып, көрінбейді (27 ө- сурет), ал төменгі түйіндікті сис-
толада теріс Р тісше 0К.8 комплекстен кейін орналасады (27 б-сурет)
27-сурет. Түйіндік пассивті эктопиялык систолалар: а) жоғарғы
түйіндік, ә) ортаңғы түйіндік, б) төменгі түйіндік.
169
Эктопяялық систолалардың жаме ырғақтың қарыншилық кемесе
идиоввнтрнкулалық түрін. Бұл жагдайда импульстің тузілу казі - Гис
будасыныи аякшалары, тармактары ңемесе Пуркинье талшыктары.
Оңңн оң жөне сод кдрыншалық түрлерін айырады. Қдрынщалык эк-
топиялык систолада Р тісше болмайды, өйткені АВ түйіні өзіңен тыс
ТО^сңнен шыккан импульсті жүрекшеге (кері бағытта) еткізбейді.
МІиһульс карыншалардын бойында кдлыптыдан айрықща тарайды.
Алдымен эктопиялык ошак орналасқан қарынша қозады, содан кейін
импульс екінші карыншаға тарайды. Осығаи байланысты карынша-
лық комплекстің пішіні әрі жалпақ, әрі бұрыс ( деформацияланған)
(28-сурет),
28-сурет. Кррыншалық пассивті эктопиялық систола.
Идиовентрикулалық ыргақ толық А-В блокта, С-А блокта А-В
жүйесінің өлсіздігінде болады, көбіне терминальды жағдайларда
кездеседі. Көрінісіне минутына 40-тан төмен брадикардия, МЭС үста-
малары тән.
ЭКГ-лық сипаттамалары:
1) ЖСС минутына 30-40;
2) (?К5 комплекстері жалпақ, деформацияланған;
3) толық атриовентрикулалық диссоциация (жүрекшелердің асис-
толиясы, дірілі немесе жыбыры, кейде синустық түйіннің ырғағы)
(29-сурет).
29-сурет. Гис будасы оң аяқіиасвнан шыққан идиовентрикулалык
ырғак (жиілігі минутына 24 рет), жүрекшелердің асистолиясы.
Көшпелі қарыншаүстілік ырғақ жетекшісі (суправентрикулалық ырғақ
жетекшісінің миграциясы). Бұл жағдайда импульс көзі циклдан цик-
лға СА түйінінен АВ түйініне дейін орын ауыстырып тұрады (СА
түйін, жүрекшелердің жоғарғы немесе төменгі аймағы, АВ түйін).
ЭКГ-лық көрінісінің басты белгісі ~ цикл сайын Р тісшенің пІшІнІ
мен бағытының Р-О(Н) және Р-Р (К-К) аралыктарынын біртіңдеп
өзгеріп отыруы (30-сурет).
170
Бірінші циклда импульстің көзі~СА түйіні, сондыкган Р-ОК8-Т
қалыпты, Р(?—0,І8с; екінші циклда — экгопия ошағы жүрекшелердін
жоғарғы аймағына ауыскдн. Р тісше он, бірақ сөл өзгерген, Рр ара-
лығы сөл қысқарған ~ 0,14с; үшінші циклда эқтопия ошағы
жүрекшелердің төменгі аймағына көшкен, содан Р тісше теріс жөне
Рф аралығы кыска _ 0,10-0,12с; төртінші циклда импульстің көзі АВ
түйінінің ортаңғы бөлігіңце, қозу процесі жүрекшелер мен карынша-
ларды бір мезгілде камтиды, сондыкган теріс Р тісше 0К5 комплексімен
кдбаттасып көрінбейді; бесінші циклда импульс АВ түйінінің төменгі
бөлігінен шыккан. Теріс Р тісше 0К5 комплексінің артында (импульс
жүрекшелерден бүрын карыншаларға жеткен). Импульс түзу ошағы
төменге жылжыған сайын К.-К аралығы сәл ұзарып отырады. Им-
пульс түзу ошағы АВ түйініне жеткен соң, СА түйініне қайтадан ора-
лады да, көшу (миграция) циклы кайтадан басталады (6 цикл).
Тезделгеи эктопиялык ырғактар немесе нарокснзмдік емес тахи-
кардия. Бүл - эктопиялык импульстердің жиіленуінен жүрек соғу
санының минутына 90-130-ға дейін үстамалы емес түрде жиіленуі.
ЭктопИя ошағы жүрекшелерде, АВ түйінінде немесе карыншаларда
орналасады, осыған сөйкес оның жүрекшелік, түйіндік және қарын-
шалык түрлерін айырады.
Пароксизмдік тахикдрдиялардан айырмашылығы:
1) ЖСС минутына 120-130-дан артпайды;
2) үстамалы емес түрде біртіндеп басталып, біртіңдеп аяқгалады,
сондыкган наукдстар тахикардиясын сезбейді.
Патогенезі - автоматизм орталыкгарындағы жасушалардын спон-
танды деполяризациясының жиіленуі (31-сурет).
31-сурет. Жүрекшенің т&менгі бшігінен шыккан тезделген жтопи-
ялык ырғак, (ЖСС минутына 100 рет)
П1
Актиггі эктопиялық (гетеротоптык), кобінеявтоматнзмнің
бұзылысыиа байлаиыссыз систолалар мен ырғақгар
Бұл жағдайларда қозу куаты СА тұйінінен басым эктопиялықошақ-
тар пайда Болады. Мұндай белсенді ошактар СА түйінін тежеп,
жстекшілікті кейде озіне алады. Тұрлері:
• экстрасистолия;
• гіароксизмдік емес және пароксизмДік тахикардия;
• жүрекшелердің дірілі жөне жыбыры;
• қарыншалардың дірілі жөне жыбыры;
• парасистолия.
Патогенезі. ҚазІргІ кездегі электрокардиографияның ұғымдары
бойынша активті эктопиялық аритмия бір кірген импульстің, белгілі
бір ошақга (ілмекте), айналуынан болады (“ге епігу”—кдйтадан кіру
механизмінен). Бұған өкелетін - бір бағытты блок (импульсты бір
бағытта ғана өткізетін). Әдетте мұндай блок Пуркинье талшыктары-
ныңтүпкі тармакгарыңца (миокардиоциттермен байланыскан жерінде)
болады. БІр бағытты блоктың кұрылымы екі Пуркинье жасушасынаң
жөне бір бүлшықет жасушасынан тұратын ілмек болып табылады міс
(32-сурет).
32-сурет. Крзу толкынының кайталап оралу механизмі (ге-епігу).
Блок ошағы миокардтың барлық аймактары қозып болып
рефрактерліктен шықкан кезде ғана қозады, өйткені оған импульс
өдетті жолмен емес, айналма жолмен келеді.
Сонымен, ілмектің бойында импульсті бір бағытта ғана өткізе ала-
тын блок болса, түскен импульс тіқе өте алмай, айналып өтіп,
рефрактерлікген шыққан аймақка қайта түседі. Импульс ілмекте бір
немесе бірнеше айналып өтуі экстрасистолияға, ал шыр айналып жүруІ
пароксизмдік тахикардияға өкеледі. Осыңдай блоктын даму себебі —
жүрек бұлшықетінің электірлік қасиетінін өркелкілігі (гомогенді
еместігі), мөселен миокардтың гипоксиясында, некрозында, дистро-
фиясында, қабынуында, улануда, электролиттік бүзылыстарында пай-
да болатын. Экстрасистолияның басқа механизммен даму мүмкіңдігі
туралы да пікірлер айтылуда, мәселен ТМӘП 4 фазасыңда іздік по-
172
тенциал’ амплитудасының ұлғаюы, миокардтың элсктрлік едДінің
өркелкілкіленуіне әкелетін кейбір ошакгардын асинхронды реполдри-
зациясы, т.б.
Экстрасистолия.
Этиологиясы: . ’
1) функциялык неврогеңдік күйлёр, мөселен НЦД, вегетодисто-
ния. Тыиыш күйде пайда болатын экстраснстолия —ваготонияның, ал
эмоция кезіндегі немесе күштемеден сон болатын экстрасистолия -
симпатнкотонияның белгісі болып табылады;
2) экстракардиальдік рефлекторлық әсерлер (жүректің керіле толғ-
ан асказанмен немесе биіктеген диафрагмамен басылуы, немёсе не-
фро-птоздың, гастроптоздың, перивисцериттің рефлекгорлық ықпал-
дары);
3) жүректің органикалық зақымданулары (акаулар, миокардит, ги-
пертрофия, ЖИА, кардиомиопатиялар т.б.);
4) уытгы өсерлер (кофеин, алкоголь, дигиталис, никотин, бензол т.б.);
5) механикалык тггіркеңдіру (катетер енгізу ңемесе жаракаттар).
Экстрасистолия салдарынан туындайтын гемодинамикалык бүзы-
лыстар. Жүректін кезектен тыс ерте козуынан кдрыншалар канға то-
лып үлгермейді. Кейде карыншалар ІшІндегі кднның соншама азды-
ғынан аортаның кдкпағы ашылмайды. ЖүректІң бостан-бос жиыры-
луы кезінде артериялық пульс түзілмейді, содан пульс дефициті пай-
да болады. Гемодинамикалық бұзылыстың деңгейі экстрасистолия-
ның жиілігіне тәуелді. ЖиІ, топталып түскен экстрасистолияда тәж,
бүйрек қднайналымы жетіспейді жөне АҚтөмендейдІ, сондыкган осын-
дай экстрасистолия салдарынан стенокардия ұстамасы дамуы мүмкін.
Компенсациялық паузаның ұзақтығынан жүректің экстрасистолиядан
кейін бірінші соғуының, айдау көлемі мол болады. Сол кезде көзге
көрінетін тамырлар бүлк ете калады.
Клиникалык көрінісі. Экстрасистолалардың сезілу—сезілмеуІ нерв
жүйесінің сезімталдығына төуелді. Әдетте, функциялық экстрасисто-
лалар сезіледі, органикалыкгар—сезілмейді. Экстрасистоладан кейінгі
үзіліс жүрек “тоқгап калғандай”, ал одан кейінгі бірінші соғуы “жүрек
түргіп қдлғандай” сезіледі. Жүрекшелер мен карыншалардың аса толу
кезінде жүрек “шаншып кеткендей” болады. Бигемения болса — жүрек
соғуы, қысылуы тәрізді сезінулер байқалады. Тексеруде табылатын
белгілер: экстрасистоладан кейін мойын веналарының бүлк ете түсуі;
пульс дефициті; жүрекгі тындағанда -ырғақ бүзылысы болуы, экст-
расистолалық тонның өлсіздігі ( шақкд естілуі), ал одан кейінгі соғу-
дың 1 тонының ерекше кдттылығы.
Экстрасистолияның жіктемесі:
1. КдрыншаұстілІк (эктопиялық ошақ Гис будасынан жогары ор-
наласкдн);
• синустық;
• жүрекшелік;
• түйіндік;
• Гис будасынын.
2. Кдрыншалық (экгопиялық ошақ Гис будасынан төмен орналаскдн):
173
* сол шрйяшалнқ;
• он кдрыншалық;
• жүрек ұшының;
• базалъдік (қарыишалардың жоғарғы аймақгарынан).
Симустык экстрасистолип. Сирек кездеседі. ЭКГ снпаттамасы:
экстрасистоланын алдындағы К-К аралық қыскд, артындағысы кдлыпты;
Эксфасистоланың Р тісшесі мен 0К8Т комплексі кәдімгідсй, еш бір
өзгерссіз.
Жүрекшелік жстрасисталм жене оның ЭКГ сипаттамалары (33-
сурет):
1) экстрасистоланың алдындағы К-К аралық кыска, артындағысы
ұзындау (толық емес компенсациялық пауза);
2) экстрасистоланын Р тісшесі сәл деформацияланған (жалпақгау,
биіктеу, томеңдеу, кос өркешті немесе ұшты); жүрекшелердің төменгі
аймақгарынан шықкан экстрасистоланың Р тісщесі әрдайым теріс;
3) 0К5Т комплекс кдлыпты; эктопиялық ошақ АВ түйінінен не-
ғұрлым кдшык орналасса, соғұрлым Рр аралығы ұзақ.
33-сурет. Жүрекшелік экстрасистола.
Түйіидік зкстрасистолия.(3^~с,урст) Жүрекшелерге импульс ретро-
градты, карыншаларға антеградты бағытпен келеді. Осыдан Р тісше
әрдайым теріс, карыншалык комплекстің пішіні кдлыпты. Компенса-
циялык пауза толық емес.'
34-сурет. ТүйІндік және Гис будасынан шыккан экстрасистолалар
(түсініктемесі мөтінде).
174
' Жоғары түйіхдік жстрасистолияда теріс Р тісше 0Ж5 мбНИЛек-
сінін алдыңда тұрады (34а-сурст). Ортаңғы түйіндік экстрйСистмм-
да жүрекшелер мен карыншалар бір уакытта козады, сондыктан экст-
расистоланың тсріс Р тісшесі рК8 комплексімен кабаттасып, виэуальді
айыруға келмейді (34ө-сурет). Төменгі түйіндік экстрасистолияда
карыншалар жүрекшелерден бүрын козады да, теріс Р тісше карынша-
лык комплекстен кейін орналасады (346-сурет).
Гис будасының экстраснсталиясы сирек кездеседі, оның ЭКГ-лық
белгілері (34в-сурет):
1)*Р тісшенін болмауы, өйткені АВ түйіні өзінен шықпағаи бетен
импульсті жоғары өткізбейді;
2) импульстің карыншаларға антеградты келуінен калыпты 0К8Т
комплекс;
3) толық компенсациялык пауза.
Қррыншалык экстрасиствлия.
Эктопиялык ошак карыншалардың өткізу жүйесіңде орналасады
(Пуркинье талшықгарында, Гис будасынын аяқдіаларында, тармакга-
рында). Жалпы ЭКГ-лык белгілері:
1) импульстің карыншаларда бұрыс жолмен тарауынан (?К8
комплекстің жалпактығы (0,1с артык) жөне деформациясы ~ экстра-
систолалык комплекстін 8Т аралығы мен Т тісшесінің ең ірі тісшеге
(К немесе 8) дискорданттылығы. (}К8 комплексте ен үлкені К тісше
болса — 8Т аралығы төмендейді, Т тісшесі теріс болады, ал үлкен 8
тісшеде, керісінше — 8Т аралығы жоғарылайды, Т тісше оң және биік;
2) экстрасистолалык комплексте Р тісшенін болмауы, өйткені им-
пульс А-В түйінінен ретраградты өткізілмейді. Синус түйінінін функ-
циясы бүзылмайды, оң Р тісше экстрасистолалык £)К8 комплексіне
кабаттасуынан көрінбейді;
3) толык компенсациялык йаузаның болуы, өйткені СА түйініне
өткізілмеген эктопиялык импульс оның зарядын жоймайды, ал СА
түйінінен шықкан өдетгегі импульс қарыншаларға рефрактерлік фаза-
сында түседі, осыдан екі жүрек циклы бір-біріне қосылады да, пауза
үзарады.
Кррыншалык экстрасистоланың түрлері:
І.Сол карыншадан шыккан экстрасистолалар. Импульс ен алды-
мен сол карыншаны коздырып оң карыншаға кештеу жетеді. Сондық-
тан ЭКГ-лык корінісі Гис будасы оң аякшасының блогына ұқсас — I,
аҮЪ, Ү5 ,Ү6 тіркемелердегі 8 тісше терең, жалпақ, Т тісше оң жөне
ассиметриялы; III, а\Т, V ,Ү2-тіркемелеріндегі К тісше биік, жарық-
шактанған және жалпақ, Т тісше теріс. Маңызды белгілері — стаңдар-
тгык тіркемелерде экстрасистолалык комплекстің электрлік осінің оңға
ауыткуы (экстрасистолалык оң грамма), ял кеуде тіркемелеріңдегі пішіні
Гис будасының он аякшасының блогына ұксауы (35а-сурет).
7. Оң карыншадан шыккан экстрасисталалар. Импульс ен алды-
мен сол карыншаны, содан кейін оң карыншаны коздырады. Экстра-
систоЛалык комплекс Гис будасы сол аякшасынын блотына үксайды
— I, аУЬ, У5 ,У6-тіркемелерде К тісше биік, жалпак және жярықшакха-
Нған, Т тісше теріс, ассиметриялы; III; аХ/Ғ, V ,У2-тіркемелерде 8
тісше терең, жалпақ, иректелген, Т тісше биік (Зээ-сурет).
175
Қорыта ййтқавда, ставдарттык тіркемелерде экстраснстолалық сол
грамма, кеуде тіркемелерінде — Гис будасы сол аякшалык блогының
кврінісі болалы.
35-сурет. Кдрыншалык экстрасистолалар: а) сол кдрыніиодан шыккан
экстрасистолалык бигемения; ә) оң карыншалык экстрасистолалар.
Жүрек үшынан шыккдн экстрасистолалар. Жүрек үшынан шықкдн
импульс кері, төменнен жоғары карай тарайды. Сондықган стандарт-
тық жөне барлық кеуде тіркемелерінде экстрасистолалық комплекстің
жалпақ, терең 8 тісшесі басым (8 типті комплекс).
4. Кррыншалардың базальдік бөліктерінен шыккан экстрасистола-
лар. ИмпульстІң қарыншаларда тарау бағыты қдлыптыға жақын (жо-
ғарыдан төмен қарай), сондықтан стандарттық және барлық кеуде
тіркемелерінде экстрасистолалық комплекстің жалпақ, деформацияла-
нған К. тісшесі басым (К. типті комплекс).
Сонымен қатар экстрасистоланың монотоптық (барлығының пішіні
бірдей, бір ошақган шығатын), политоптык (пішіндері әртүрлі, әр жер-
ден шығатын) және қыстырмалы түрлері болады. Қыстырмалы деп екі
қалыпты комплекстің арасына қыстырылып түсетін экстрасистоланы
айтады. Оның алдындағы және артындағы КК аралықгың косындысы
жүректің бір циклына тең, компенсациялык пауза болмайды. Экстра-
систоладан кейінгі бірінші комплекстің РО аралығы сәл үзаруы мүмкін
(АВ түйінінің “шаршауынан”)- Қыстырылып түсетін экстрасистолалар
брадикардияда кездеседі. Экстрасистолияның клиникалык манызына
келетін болсақ, қарыншалар фибрилляциясына алып келу мүмкіндігінен
кенет өлім қаупін төндіретін қауіпті түрлерін айырады:
I) жиі қарыншалық;
2) политопты қарыншалық;
3) қосарланған (топталған) — бірнеше экстрасистоланың бірінен
сон бірі катар түсуі;
176
4) ертелетксН карыңшалық (салыстырмалы рефракгерліх'ітіНИШ*
пайда болатын), алдындағы комплекстің Т тісшесіне жакмн тусеНй-.-т.
“Т үстіне түсетін Ё” типті. > ,<
Экстрасистолияныңемдеу принциптері <г ~
1. Экстрасистолиянын органикалык немесе Функцияяык түрім
тап алу.
2. ЭКГ-лык мониторлау арқылы экстрасистолияным твулі^у
нын анықгау. Монитор болмағанда кағазды жай 10-25 мм/е
дықпен жүргізіп, ЭКГ-ны 20 минут үзбестен жазып түсіреді. Тірщдгш
экстрасистолалардын санын 3-ке көбейтіп - 1 сағаттағы немес$&&ік
көбейтіп — 1 тәулікгегі санын есептеп шығарады. Тәуліктік саныйШг
ден аз экстрасистолияға ем жасау кажетсіз. Саны 100-700 аралыгыи?.'
дағы экстрасистолияда седативті дәрмектер ал саны 700-ден артык
түріңде антиаритмиялық ем міңдетгі түрде крлданылады.
Функциялық экстрасисталияны емдеу
1. Ішімдікті, қою шай мен кофе ішуді, темекі тартуцы доғару, та-
мақгы тоя ішпеу, ас корыту жолының функциясын калпына келтіру.
2. Седативті дәрмектер мен транквилизаторларды колдану: валерц-
анка түбірінің түнбасы 1-2 ас касықган 4 рет; Зеленин тамшылары
(құрамына белладонна кіретін) 20-25 тамшыдан 3-4 рет, бүл бради-
кардия үсгіңдегі экстрасистолияда тиімді; валокордин 25-30 тамшыдан
3-4 рет, т.б.
Бүлар өсер етпегеңде антиаритмиялық өсерлі транквилизаторлар
колданылады: диазепам (седуксен), элениум, андаксин т.б.
3. Калий дөрмекгері: панангин 2 др. 3-4 рет; калий хлориді 10%
ерітіндісін 1 ас касықган күніне 3-6 рет жеміс шырынына қосып;
поляризациялаушы ерітінді венаға тамшылатып; калийге бай тағамдар.
4. Ваготонияға байланысты экстрасистолияда (тыныш кдлыпта бо-
лып, дене қызметіне азаятын немесе жойылатын) М-холинолитикгер,
мөселен күрамына белладонна кіретін дөрмекгер жөне дене жаттығу-
лары тиімді болады. Бекарбон 2 табл. 3-4 рет; Зеленин тамшылары 15-
30 тамшыдан 3-4 рет; атропин сулыраты 0,1% ерітіңдісі, 5-6 тамшы-
дан бастап 8-10 тамшыға дейін кебейтіп, күніне 3-4 реттен.
5. Күш түсуге (симпатикотонияға) байланысты экстрасистолияда,
кан кысымын, пульсті кадағалай отырып, Ь-адреноблокаторлар колда-
нылады: конкор 5 - 10 мг төулігіне 1 рет; тразикор 0,02-0,04 г 3-4 рет;
вискен 0,005-0,01 г 1-2 рет; корданум 0,05-0,1 г күніне 3 рет т.б. •
Органикалык экстрасистолияны емдеу. Ем экстрасистолиянын түріне
тәуелді. Кдрыншаүстілік экстрасистолияда Колданылатын дәрмекгер:
Ъ-адреноблокаторлар, өсер етпесе кальций антагонистері (финоп-
тин 0,04 г 3 рет, кажет болса дозасын 0,08 г 3 ретке дейін ұлғайтып),
өсер етпесе — хинидин 0,2-0,3 г 3-4 рет немесе онын ұзақ әсерлі түрі
хинилентин 0,25 г 4-6 рет. Жүрек шамасыздығы болса, онда ен тиімдісі
— жүрек гликозидтері (дигоксин, изоланид). Бүлар көмекгеспесе, онда
экстрасистолияның барлық түрлерінде әсер ететін дөрмектер (корда-
рон, ацмалин, пульс-норма, ритмонорм т.б.) немесе дәрмектер қрспасы
колданылады: хинидин + дигоксин, хинидин + вераламил, Ь-блока-
торлар + дигоксин.
177
Кдрыншалык экстрасистолияда дормекгіктүрін экстріоиголияның
ебебіне кдрші таңдайды. іАиокард инфарктында — жүрек шжмасыз-
ығын күшейтпейтін, теріс инотроптык әсері аз антиаритмиялык дер-
іектер көрсетіледі (лидокаин, тримекаин, аллапинин, кордароң).Жу-
ек гликрзид-терімен уланудан дамыған экстрасистолияда калий
дарыюкгорі тиімді, ал экстрасистолия жиі болып, оны тез жою кджет
іолса, онда емпе дифенинді косады (гликозидгік экстрасистолиядағы
ң тиімдісі). Дифенинді колдану жобасы: 1-2 теулікте: 100 мг 5 рет; 3
еулікте 100 мг 4 рет; 4-5 тәулікге 100 мг 3 рет. Сонымен кдтар, осы
кағдайда Ь-адреноблокаторлар, верапамил, ритмонорм, боннекорды крл-
іануға болады. Стенокардияда коронаро-литмктік өсері бар антиарит-
<иялык дөрмсктер колайлы: Ь-адрено-блокаторлар, кальцнй
інтагонистері, кордарон. Гипертония ауруында гипотензиялык әсер
ітетін Ь-адреноблокаторларды, кальций антагонистерін кдлданады.
Ііароксизмдік тахикардия. Бұл кеңет басталып, кенет аякталятын,
«ннутына 140-250-ге жиілікпсн жүретін, дамуы эктопия ошағынан
імпульстердің “автомат оғын жаудырғаңдай” бірінен сон бірі жиі
нығуынан болатын үстамалы тахикврдия. Пароксизмдік тахикардия-
іын патогенезі екі механизмнен болуы мүмкін:
1) крзу толкынының оралып кіруі (“ге-епігу” механизмі), яғни
пыр айналуы;
2) төменгі жетекщі орталыктарынын автоматизмдік касиетінің
сүшеюі.
Эктопиялык ошактың орналасуына кдрай пароксизмдік тахикарди-
<ның мына түрлерін айырады:
1) суправентрикулалык
• жүрекшелік,
• түйіндік.
2) вентрикулалық.
Бүлардың әркайсысынын ЭКГ-лык көрінісі өзіне сөйкес экстраси-
сто-лалық комплекстің көрінісімен бірдей. Жүрекшелік және түйіңдік
пароксизмдік тахикардияны бір-бірінен Р тісше аркылы айырады, ал
Т тісше мен Р тісше кабаттасса, оларды айыру қиын. Соидықган олар^
ды біріктіріп, карыншаүстілік тахикардия немесе комплексі
жіңішке тахикардия атайды, әйткені кдрыншалык комплекс даформа-
цияланбаған (36-сурет).
-I
36-сурет. Кррыншаүстілік ( комплексі жіңішке пароксизмдік
тахикардия.
Жүрекшелік пароксизмдік тахикардиянын басты себептері: күшті
эмоциялар, бас миына күш салыиуы, гормондык өзгерістер (тирео-
токсикоз, жүктілік, клңмакс, пубертаттык кезең); никотин, алкоголь,
178
кофенін әсерлері,* \УР\У синдром; гипокалиемия; дигиталисһенулану;
жүректін органикалык аурулары.Түйіндік және кдрыншалык тахикар-
диянын дамуында дигиталистік интоксикация және жүрекгің орғайи-
калык ауруларынын рольдері басым.
Кррынишлык пароксизмдік тахикардияда РН5 комплекстері деформа-
цияланған, ол”0К5 комплексі жалпақ тахикардия” аталады ( 37-сурет).
37-сурет. Кррыншалык пароксизмдік тахикардия (“()Я$ комплексі
жалпак. ” тахикардия).
Қарыншалық пароксизмдік тахикардияда, гиподиастолияның сал-
дарынан гемодинамика бұзылысы ауьір боладьг ЖүректІң жиі соғуы-
нан карыншалар канға толып үлгермейді, соғу жөне минуттық көлем-
дер күрт төмеңцейді; басты ағзалар ишемияға үшырайды, үлкен және
кцді шенберлерде жүрекшелердің алдыңца кан іркіледі, АҚтөмендейдІ,
ал ұстама үзаққа созылса - аритмиялык кардиогенді шок дамуы мүмкін.
Клиникалык көрінісіне төн белгілер: жүректін катты соғуы; жүрек
тұсында салмак сезіну; кеуденің қысылу, мойынның, басгын солқыл-
(дау сезімдері; өлсіздік; бас айналуы, көз алдының караңғылануы, талу;
ентікпе мен жөтел; Үстама кезіңде наукастың тері жамылғалары кукыл-
данады, ағыл-тегіл тер шығады. ЖСС минутына 160-220 шамасында,
мойын веналары ісінеді, ырғақ маятник тәрізді немесе эмбриокар-
дияға ұксас. Тахикардия үстамасы ұзакка созылса, жүрек шамасызды-
ғының белгілері өрістей түседі.
Суправентрикулалык ((2К8 комкяексі жіщшке) нароксизмдік тахи-
кардияның емі
Ең алдымен кезбе нервісін механикалыктітіркендіру әдістерін қол-
даңып көреді, бүлар өсер етпегенде дәрмекгерге көшеді.
1. Чермак-Геринг сынамасы — каротидтік массаж (калқанша төрізді
шеміршектің жоғарғы шетінін төс-бұғана-емізік бүлшыкетімен киылы-
скан нүктеде үйқы артериясын 10-20 с басу). Алдымен оң үйқы арте-
риясын, ал одан оң әсер болмаса, 1-3 мйнутган кейін, сол ұйкы арте-
риясын басады. Жүректін токтап калу каупінен екі артерияны кдтар
басуға болмайды.
1. Қүсу рефлексін тугызу.
2. Шарды үрлеп максимальды керу.
3. Бетгі салкын суға батырып, 10-30 с дем алмау — “суға сүнгу”
рефлексі.
4. Вальсальв сынамасы - демді барынша ішке алып, 5-10 с күшену.
5. Данини-Ашнер сынамасы - бармакгардын үшымен наукастын
жабык көздерін, 1-3 минут аралықпен кайталап. 4-5с басү.
Кезбе нервісін тітіркеңдіру өдістерінеи көмек болмағанда антиарит-
миялықдәрмектердІ келесі ретгілікпен қолданады: калий дәрмектерімен
179
бірге АТФ-ты 1% 'ерітіндісінің 1 -2 - 4 мл вена ішіне бір оэін
ағызып енгізеді (түйіндік тахикардияда ең жакры өсер етеді, 95% ты-
яды), ол өсер етпесе — верапамил 2,5% ерітіндісінің 4 мл бір взін вена
ішіне баяу енгізеді (минутына 0,4 мл), ол өсер етпесе —
новокаинамндтін 10% ерітіндісінің 10 мл физиологиялық ерітіндінің
1.0 мд-не қосып венаға енгізеді.
Жүрек шамасыадығы болса ~ тахикардия ұстамасын басу үшін жүрек
гликозидтерін қолданған тиімді (дигоксин 0,025% - 1 мл, сгрофантин
0,05% — 0,5 (1 мл). Бірақ, И<РИ/’ синдромында қарыншалар фибрилля-
циясының даму каупінен, гликозидтерді колдануға болмайды, Оның
орнына ритмилен, аймалин, этацизин, этмозин, ригмонормды пайда-
ланады.
Пароксизмдік тйхикардияның салдарынан және антиаритмиялык
дэрмектердің әсерінен артериялық қысым күрт төмендеуі мүмкін.
МүңцаЙда норадреналин 0,1% — 1 мл немесе мезатон 1% — 0,5 мл
вена ішіне тамшылатыл енгізеді. Дәрмектік ем әсер етпесе —
жүрекшеішілік электрокардиостимуляция немесе электрлік дефибрил-
ляция жасалынуы тиіс.
Кррыншалых; (0№ комплексі жалпак) пароксизмдік тахикардия-
ның емі
Бүл жағдайда рефлекторлық шаралар көмектеспейді, кейде төс ай-
мағын жүдырықпен қатты ұрып жіберіп ұстаманы тоқгатуға болады.
Қарыншалық пароксизмдік тахикардия емінің бірінші қатардағы дәрмегі
- лидокаин, оның 4-6 мл 2% ерітіңдісін физиологиялық ерітіндінің
10 мл қрсып вена ішіне ағызып енгізеді және 50 мл физиологиялық
ерітіндінің 500 мл қосып венаға минугына 10 тамщы жылдаклен там-
шылатады. Басылған үстама қайталанбауы үшін лидокаиннін 10%
ерігіндісін 300-400-600 мг бұлшықетке 3-4 сағат сайын енгізіп отыра-
ды. Лидокаин әсер етпесе, екінші қатардағы дәрмек - новокаинамидті
қолданады (10% ерітіндісінің 10 мл, 10 мл физиологиялық ерітіндіге
қосып венаға баяу енгізеді). Новокаинамидтің орнына дизопирамидті
(ритмилен) 150 мг, этмозинді 150 мг, ъймалинді 50 мг қолданады.
Бүлардан көмек болмағанда үшінші қатардағы дәрмек - кордарон 300
мг вена ішіне енгізіледі. Қан қысымы төмендеп кетсе вазопрессорлар-
ды вена іщіне тамшылатып салады. Қолданған ем әсер етпесе -
жүрекшеішілік электрокардиостимуляция немесе электрлік дефибрил-
ляция жасалынуы тніс. Дәрмектік емге берілмейтін жвне жиі қайтала-
натын пароксизмдік тахикардияның ұстамаларында хирургиялық ем
(циркулярлық эндокардиальдік вентрикулотомия, эңдокардиалвдік
резекция, электрофульгурация) жасалынады. Пароксизмдік тахикар-
дияның алдын алуға берілетін дәрмектер: кордарон, ритмилен, хини-
дин, аймалин, т.б. Бүлардың дозасын ЖСС карап мөлшерлейді.
Жүрекшелер дірілі мен жыбыры.
Журекшелер дірілі - өткізу жүйесі автоматизмінін күшеюінен не-
месе ге-епігу механизміне байланысты жүрекшелердің минугына 250-
400 жиілікпен жиырылуы, Оның ырғакты және ырғақсыз түрлерін
айырады. Функциялық АВ блокқа байланысты жүрекшелерден шык-
қан импульстің өр екінщісі, үшіншісі, төртіншісі немесе бесіншісі ғана
кдрыншаларға еткізіледі. ЭКГ-лық керінісі (38-сурет).
180
38-сурет. Жүрекшёлер дірілі, ырғаксыз түрі.
Изосызыкта минугына 200-400 жиіліктегі ірі Ғ толкындар болады.
Қарыншалык комплекстер калыпты. олардың аралыктары ырғакты
түрінде бірдей, ал ырғаксыз түріңде - өртүрлі.
Жүрекшелер жыбыры немесе жыбыр аритмияэктопиялык ошақгар-
дың кептігінен жүрекшелік бұлшыкет талшыкгарының әр тобы ез
бетінше хаосты қозып жиырылуы, яғни жүрекшелердің бір уакытга
тұтас қозуы мен жиырылуы болмайды (жиырылудың орнына
жүрекшелердің беті жыбырлап тұрады), ЭКГ-лық көрінісі (39-сурет):
39-сурет. Жүрекшелер жыбыры.
Түзілген импульстердің саны минутына 300-700 шамасында. Олар-
дын кейбіреулері ғана қарыншаларға өте алады. Сондықган карын-
шалардың жиырылуы минугына 90-200 аспайды, көбіне 90-140 жәнё
ырғақсыз. Жүрек соғу санына карай жыбыр аритмияны нормосистоли-
ялық, тахисистолиялық және брадисистолиялық түрлеріне айырады.
Жүрекшелер жыбырының электрокардиографиялык белгілері:
1) Р тісшенің жокгығы;
2) Р тісшенің орнына ұсақ жыбыр (0 толкыңдарының болуы (УрҮ2,
ІП және АҮҒ тіркемелерінде анық көрінетін);
3) К.-К аралыкгарының әртүрлілігі;
4) Г толкындардың комплекстерінің әр жеріне кабаттасуынан,
қарыншалық комплекстердің бір-бірінен сәл айырмашылығы.
Жыбыр ариТмИяның өтпелі (пароксизмдік) және тұрақгы түрлерін
айырады. Ем жобасы осыған орай түзіледі, Пароксизмдік түрінде жүрек
гликозидтері — дигоксин, строфантин, коргликон және калий дәрмектері
беріледі немесе аймалиң 2,5% - 2 мл вена ішіне, кордарон, обзндан,
изоптин 5-)0 мг вена ішіне салынады, болмаса хиниднн. 0,2 г 3 сағат
сайыи (тәулігіне 1-1,2 г) ішке беріледі. Үзакка созылған ұстамада
электрлік дефибрилляция жасалынады.
Узактығы бір жылдан аспаған түріңде алдымен дәрмектік дефиб-
рилляцияны жасап көреді (хинидинмен немесе кордаронмен). бұдан
әсер болмаса — электрлік дефибрилляция жасалады. Ұзактығы 2 жыл
шамасындағы тұракты түріндё бірден электрлік дефибрилляцияны
жасдйды. Жыбыр аритмия дефибрилляцияға берілмесе, онда оны жүрек
гликозидтерімен нормосистолиялык күйіне келтіріп ұстайды. Жыбыр
181
аритмияның ұзактығы 2 жылдан аскан тұракгы түрінде дефибрилля-
цияны жасамастан, ЖСС дәрмектердің көмегімен (гликозидтер, Ь-
адреноблокаторлар, кордарон) нормосистолиялык деңгейге келтіріп
ұстайды. Коррекцияға келмейтін тахисистолиялык тұрінде хирургия-
лық ем жасалады — алдымен АВ қосындысын деструкциялап, содан
кейін кардиостимуляторды орнатады.
Кррыншалардың дірілі және жыбыры (фибрилляциясы).
Қарыніиалар дірілі - қарыншалардың белгілі бір ошағында
импульстің ге-епігі механизмімен шыр айналуынан минутына 200-
300 жиілікпен қозуы. Қозу толқыны бір бағытта ырғақты тұрде айна-
лады. Кдрыншалар дірілі жыбырға ауысуы мүмкін (40-сурет).
УУУҰкАЛЛМЛЛ
40-сурет. Карыншалар дірілі (жиілігі минутына 240 шамасындағы
синусоидтар).
ЭКГ-лық көрінісі - қарыншалар дірілінде бір-біріне ұқсас, ырғақ-
ты ірі синусоидтар тіркеледі. Бұл толқындардың бойынан тісшелерді
айыру мүмкін емес.
Кррыншалар жыбыры (фибрилляциясы) ~ қарыншалық бұлшықет
талшыкгарының ретсіз хаосты қозып жиырылуы. Импульстер саны
минутына 200-500 шамасында. Қозу толкынынын бағыты үнемі
өзгереді, сол себептен бұлшықет талшыктары әркелкі ретсіз жиыры-
лады. Кдрыншалар жыбырыңда ЭКГ-да амплитудасы мен биіктігі
әртүрлі, ырғаксыз аласа толкындар болады (41-сурет). Қарыншалар
фибрилляциясы асистолияға алып келеді, сол кезде ЭКГ-да тегіс сызық
тіркеледі.
Кдрыншалар дірілі мен жыбырында жүрек соғу көлемі күрт азай-
ып нольге теңеседі. Артериялық қысым төмендейді, пульс жойылады,
қан ағымы тоқгайды, жүрек тондары естілмейді. Әдетте, науқас 10-20
с кейін есінен айырылады, 40-50 с кейін құрысулар пайда болады.
Терінің түсі басында акшыл-сұр, кейін көгере түседі. Көз қарашықга-
ры кеңиді, жарыққа реакциясы жойылады. Дер кезінде көмек
көрсетілмесе науқас 4-5 минуттар шамасынада жан тапсырады. Соны-
мен, кдрыншалар фибрилляциясы клиникалық өлім болып табылады.
41-сурет. Кррыншалар жыбыры.
Мұндай жағдайда элекгрлік дефибрилляция тез жасалуы тиіс. Де-
фибриллятор болмағанда науқасты қатты төсекке, төсек жүмсақ болса
182
~ еденге тұсіріп, басын шалкайтып, аяктарын сәл биіктетіл жаткыза-
ды да (миына кан келтіру үшін), төстін төменгі аймағын жүдырыкпен
1-2 рет катгы үрып жібереді. Бүдан әсер болмаса, өкпенің жасанды
вентиляциясын және жүректін тікелей емес массажын жасайды, вена
ішіне адреналиннін 0,1% 1 мл ерітіндісін 10 мл физиологиялык
ерітіндіге косып салады.
Венаға түсе алмағанда оны жүрек ішіне салады, 400 Дж куатты-
лыкпен дефибрилляция жасалады. Адреналин фибрилляция толкын-
дарын ұлғайтып, элекгрлік дефибрилляцияға сезімталдыкгы арггыра-
ды. Бұдан әсер болмаса, жасанды вентиляция мен массажды үзбестен,
вена немесе жүректің ішіне 50-75 мг лидокаин салынады, 360 Дж куат-
тылыкпен дефибрилляцияны 2-4, кейде 10 ретке дейін қайталайды.
Карыншалар фибрилляциясында жүргізілетін әрекеттердің
алгоритмі (Американдық кардиологтар ассоциациясынын ұсынысы
бойынша):
Үйкы артерияларындағы пульсті тексеру. Пульс жоқ болса
X
Жүрек тұсын 1-2 рет қатты жұдырықлен үрып жіберіп үйқы артери-
ясындағы пульсті қайтадан тексеру. Егер пульс болмаса
4
Дефибрилляторды дайындағанша жүректің жанама массажын
және өкпенің жасанды вентиляциясын жүргізу
X
Мониторда аритмияның түрін аныктап алу (қарыншалық фибрилля-
ция немесе қарыншалық тахикардия екендігін, өйткені қарыншалық
тахикардиянын пульсі жоқ түрі де осылайша емделеді)
X
200 Дж куаттылықпен дефибрилляция
200-300 Дж куаттылықпен фибрилляция
Егер пульс болмаса - жанама массаж, жасаңды вентиляция
Веналық инфузияға дайыңдалу
Адреналин 0,5-1 мг вена ішіне ағызы жіберу
4
Трахеяны интубациялау
360 Дж куаттылықпен дефибрилляция
Лидокаин 1 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу
4
360 Дж куаттылықпен дефибрилляция
Бретилий 5 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу
і
183
Натрий бикарбонаты 4% ерітіндісінің 1 мл/лг әр 10 минут сайын
360 Дж куатгылыкпен дефибрилляция
Бретилий 10 мг/кг^вена ішіне ағызып
360 Дж куатгылыкпен дефибрилляция
X
Бретилий немесе лидокаинды қайталау
360 Дж куаттылыкпен дефибрилляция
Жүректің өткізу функциясының бұзылыстары (блокадалар)
Өткізу функциясының бұзылыстары - импульс өткізілуінің баяу-
лануы немесе өткізілмеуі өткізілмеуі. Блокаданың толық емес және
толық түрлерін айырады. Толык. емес блокада — өткізудің баяулануы
немесе импульстің октын-оқтын өткізілмеуі. Толык блокада
импульстің мүлдем өткізілмеуі. *
Импульс жолында өткізудің бұзылысына әкелетін кедергінің ор-
наласуына қарай блокадалардың түрлері.
I. Синоатриальдік (СА) блокада.
II. Жүрекшеішілік блокада.
III. Атриовентрикулалық (АВ) блокада.
IV. Қарыншаішілік блокада.
Синоатриальдік блокада (СА), СА блокада —синус түйінінен шық-
қан импульстің жүрекшелерге өтуінің бұзылысы.
Этиологиясы:
1) синус түйінінің маңында қабыну, дегенерациялық, некроздык
өзгерістердің болуы (миокардит, кардиосклероз, өткір миокард ин-
фаркты, әсіресе арткы-астынғы жақга орналасатын түрі, т.б.);
2) ятрогендік әсерлер (Ь-блокаторлар, жүрек гликозидтер, калий
дәрмектер дозасының асырылуы);
3) ваготония (кезбе нервісінің шеттік немесе орталык тітіркенуі:
каротидтік синустарды басу, Вальсальв сынамасы, бас миінін ісіктері,
ми тамырларының патологиясы, каротидттік синустардың аса
сезімталдығы).
СА блокада және оның түрлері:
І .Баяуланған СА өткізгіщтік.
2 .Толық емес СА блокада.
З .Толық СА блокада.
І.Баяуяанған СА өткізгіштік. Блокаданың бұл түрі кәдімгі ЭКГ-да
көрінбейді, өйткені синус тұйінінің импульсі ЭКГ-да тіркелмейді, сол
себептен синус импульсі мен Р тісшенің ар^лығындағы интервалды
анықтау мүмкін емес. Оны арнайы электрофизиологиялық зерггеу-
мен анықтайды — жүректің ішінен синус түйінінің манынан және
кәдімгі ЭКТ-ны параллельді түсіру арқылы.
2. Толык емес СА блокада - СА түйінінен шыкқан импульстердін
октын-оқтын өте алмауы. Кейде 2-3, тіпті 4 жүрекше-қарыншалык
184
комплекстер қатарынан тіркелмейді. Бұл кездерде ЭКГ-да РрК.5Т-
комплекстері жоқ, калыпты К.-К. аралықтан 2-3 есе ұзын, асистолия-
лық ұзілістер пайда болады. Мұндай ұзақ асистолиялық ұзілістердің
кезінде жұректің төменгі эктопиялық орталықгарынан “орынбасушы”
комплекстер шығуы
мүмкін (42-сурет).
1. Толық СА блокада —
СА түйіннен шыккан бар-
лық импульстерінің
мүлдей өткізілмеуі. Бұл
жағдайда жүрек кенет тоқ-
тайды немесе жүрекшелер
асистолиясының үстінде
орынбасушы эктопиялық
комплекстер пайда бола-
ды (43-сурет).
Егер ЖСС аса азайма-
са, онда СА бло-
када көбіне созыл-
малы симптомсыз
болады. Асистоли-
ялық паузалардың
болуы орынбасу-
шы систоланың,
экстрасистолия-
ның, пароксизмдік
тахикардияның,
жұрекшелердің
жыбыры мен дірілі
пароксизмдерінің
д а м у ы н а
бейімдейді.
43-сурет. Толық синоатриальдік блокада;
орынбасушы эктопиялық (идиовентрикулалык)
Жүрек соғуы аса аз науқдстрда жүрек шамасыздығы дамнды жәнс
Морганьи-Адамс-Стокс (МАС) ұстамалары болып тұрады. Көбіне МАС
ұстамалары толық емес СА блокада толық СА блокадаға ауыскдн кездс
пайда болады. Бұл кезде жүрек тоқгап қалып, ал эктопиялық орталыж
іске қосылып ұлгермесе — адам өліп кетуі мүмкін.
Жүрекшеішілік немесе жүрекшеаралық блокада — жүрекшслердіь
бір немес бірнеше түйінаралық өткізу жолында импульс өтуінің баяу-
лануы немесе үзілуі.
Этиологиясы — жүрекшедер миокардының инфаркты, дистрофия-
сы, склерозы, аса керілуі, журекшелерге аса күш салынуы, гликозвдті»
интоксикация, гипер —немесе гипокалиемия, т.б. Жүрекшеішілік бло-
каданың 3 дәрежесін айырады;
І.Толық емес I дәрежелі жүрекшеішілік блакада — импульстіь
жүрекшелерде бөгеліп барып өтуі. ЭКГ-лық белгілері:
I) Р тісшенің амплитудасы биіктеместен РҢ0,11 с кеңеюі;
1) жүрекшелердің бөлек қозуынан Р тісшенің қос өркештелуІ, өркеи
ұштарының аралығы 0,035 с артықгығы (44-а сурет).
18-
44-сурет. Жүрекшеішілік блокада
а) толык емес / дәрежелі; ә) толык емес // дәрежелі 1-типті;
б) толык емес // дәреілселі 2-типті; в) 111 дәрежелі (толык)
жүрекшеішілік блокада.
2. // дәрежелі / типті жүрекшеішілІк (Венкебах кезеңі бар) блокада.
ЭКГ-лық белгілері - өркеш ұштарының аралығы біртіндеп үзаруы-
нан Р тісшенің кеңее тусуі. Бірнеше жалпақ Р тісшеден кейін қайтадан
жіңішке Р тісше түседі, өйткені сол жүрекшеге импульс өтпей калған
кезде Р тісшенің екінші әркеші ЭКГ-ға тіркелмейді (сурет 44 ә)
3. Толык емес // дәрежелі // типті жүрекшеішілік блокада.
Мұндағы ЭКГ-лық өзгерістер II дәрежелі I типті жүрекшеішілік
блокадасыңдағыдай, бірақөркеш үштарының аралыкгары бірдей, түрақ-
ты (біртіндеп үзарусыз).
4. Толык жүрекшеішілік блокада (111 дәрежелі).
ЭКГ-да әр жүрекшенің өз бетімен бөлек қозуынан қос жүрекшелік
ырғақ болады. Оң жүрекшенің ырғағы қарыншаларға тарайды. Сол
жүрекшенің ырғағы карыншаларға тарамастан дара жүрёді. Оң жүрек-
ше ырғағының көзі синус түйініңде немесе жүрекшеде орналасады.
Кейде оң жүрекшенін ырғағы жүрекшелердің дірілі (Ғ), жыбыры (0
толкыңдар түріңде де бола береді. Бүл жағдайдағы оң жүрекшелік Р
тісшелер, Ғ немесе Ғтолкыңдар ОК8 комплексімен сәйкестеліп (жұпта-
сып) жүреді.
Сол жүрекше ырғағының Р тісшесі кішкене. жіңіщке келеді және
оның Р тісшесі, Ғ немесе Ғ толкыңдары ОК.8Т комплекстерімен бай-
ланыссыз.
Атриоеентрикулалык (АВ )блокада.
АВ блок - импульстің жүрекшелерден қарыншаларға өтуінің баяу-
лануы немесе ұзілуі.
Этиологиясы: ЖИА, ревмокардит, миокардит, кардиосклероз, мио-
кард инфаркты (әсіресе арткы қабырғалык); гликозидтер, хинидин, вера-
памил, Ь-адреноблокаторлар дозасының асырылуы, гиперкалиемия.
186
Атриовентрикулалык, Олокаданың жіктемесі.
1. Блокаданың өткізу жүйесінде орналасуына қарай:
1) проксимальді:
• жүрекшелік;
• түйіндік;
• діңгектік (Гис будасы дінгегінін) ;
2) дистальді - үштармақтыК (Гис будасы тармактарының).
2 Ауырлык деңгейІне карай:
. • 1 дәрежелік;
• II дәрежелік:
а) Мобитц I тип;
ә) Мобитц II тип;
*б) Мобитц III тип;
• III дәрежелік (толык блок) (45-сурет).
2. Түрақтылығына қарай: өтпелі және түрақты.
45-сурет.
Атриовентрикулалык
блокаданың орналасуына
кдрай түрлерІ:
1 — жүрекшелік;
2 ~ түйіндік;
3 ~ Гис будасы
діңгегінің; *
4 — дистальді (үш
тармактык блокада).
АВ блокаданың басты белгісі — Рр (РК) аралығының ұзаруы. Рр
аралығының ұзақтығын аныктағанда оның жүрек соғу санына
сәйкестігін байқау кажет. Мысалы, нормо- немесе тахикардияда РО
0,20 с артық болса, ол АВ блок болғаны. Керісінше — ваготониялық
брадикардияда Рр аралығының 0,22с ұзаруы АВ блокадағы қатысы
жоқ, ол ваготония салдарының белгісі болып табылады.
АВ блокаданың ауыр түрінде РР>0,28 с, кейде 0,60-0,90 с-ке дейін
үзаруы мүмкін, ОК.8 комплексінің пішіні калыпты күйде.
ЭХТ кәрінісі. I дәрежелі АВ блокадада Рр 0,20с артық ұзарады,
импульстер бөгелсе де, қарыншаларға түгел өткізіледі. Соңдыктан Р
тісшелердің саны ОК.8 комплекстердің санына сәйкес.
/ дәрежелі АВ блокаданың жүрекшелік түрінде РО аралығынын
0,20с артык үзаруымен бірге Р тісшенің О.Пс артық кеңеюі жөне
жарықшактануы тән (46-сурет).
187
46-сурет. / дөрежелі АВ блокаданың жүрекшелік түрі; Р-тісіиенің
жарык.шак>пану есебІнен Р() аралығы үзарған.
/ дәрежелі АВ блокаданың түйіндік түрінде Р тісше қалыпты,
импульстің АВ түйінде кідіру уакытының ұлғаюынан, РО аралығы
РО сегментгің ұзаруынан ұлғаяды (47-сурет).
47-сурет. / дәрежелі АВ блокаданың түйіндік түрі; Р(2 сегментінің
үлғаюынан Р<2 аралығы үзарған.
/ дәрежелі АВ блокаданың дисталъдік түрінде Р(? аралығының
ұзаруымен бірге 0К8 комплексІ Гис будасының оң немесе сол аякша-
лык блокадасы төрізді деформацияланады (48-сурет).
48-сурет. 1 дәрежелі АВ блокаданың дистальді түрі (түсініктемесі
мәтінде).
IIдәрежелі АВ блокада (Венкебах-Самойлое кезеңдері бар // дәрежелі
толық емес АВ блокада). МүндаЙда импульстер қарыншаларға октын-
окгын өткізілмейді, бұл кезде ЭКГ-ға Р тісше ғана тіркеледігал карын-
шалык комплекс болмайды. Р тісщелердің саны ОК8Т комплекстер
санынан артық. Олардың арақатынасы 2:1; 3:1; 4:3, т.б. болуы мүмкін.
Мысады, 4:3 арақатынасыңда әр төртінші Р тісшеден кейінгі қарынша
комплексі тіркелмеген, 3:1 блокада — қатар екі карынша комплексі
тіркелмеуінің бейнесі. II дәрежелі АВ блокадаңың 3 типін айырады:
/. II дәрежелі АВ блокаданың I типі (Мобитц / тип). Бұл жағдай-
да жүректің әр соғуында блокада ауырлай түседіде, импульсті өткізбей
тастауымен аякгалады. ЭКГ-да қарынша комплексі түсіп калғанға дейін
РО аралығының әр цикл сайын біртіндеп ұзаруы тән. РО аралығы-
ның біртіңдеп ұзаруы қарыншалык комплекстің түсіп калуымен аяқта-
луы Самойлов-Венкебах кезендері аталады. Самойлов-Венкебахтын
әр кезеңі түсіп калған карыншалык комплекстен кейінгі жүрек цик-
лынан басталады. Кдрыншалық комплекс түскен сон. АВ-лық өткізу
188
калпына келіп, Сггмойлов-Венкебах кезеңі қайтадан жанадан баСтала-
ды. Кезеңнің бірінші циклындағы РО аралығы ең кысқа („ 0,20с
немесе > 0,20с). Импульс неғұрлым жиі өткізілмесе, соғұрлым Са-
мойлов-Венкебах кезеңі қыска. Мобитн 1 типті блокада түйіндік бло-
кадада болады, сол себептен қарынша комплексінін пішіні бұзылмай-
ды (49-сурет),
а
49-сурет. 11 дәрежелі АВ блокаданың I типі (Мобитц / тин); /*(?
аралығы цикл сайын узарып отыруы, импульсті өткізбеуімен аякталғ-
ан; Самойлов-Венкебах кезеңі (а).
2. II дәрежелі АВ блокаданың II типі (Мобитцт II тип). РР ара-
лығының біртіңдсп ұзаруы тән смес, ол біркслкі -калыпты нсмссс
ұзарған. Қарыншалық комплекстср рстті нсмссс рстсіз түрдс тұссді.
Мобитц П типті блокада көбінс АВ блокаданың дистальді түріндс
кездсссді (Гис будасы аякшаларының), соңдыктан 0К.8 комплскстері
дсформацияланған жәнс жалпақ болуы мүмкін (50-сурет).
50-сурет. 11 дәрежелІ АВ блокаданың II типІ (Мобитц II); РО,
аралығының узаруы біркелкі, к.атарынан екі синустык. импульс
әткізілмеген,
3. II дәрежелі АВ блокаданың III типі (ауыр деңгейлі толың емес
АВ блокада). ЭКГ-лық көрінісінде әр екінші (2:1) нсмссе қатарынан
екі, одан да көп қарыншалық комплскстердің тұсіп калуы (3:1, 4:1
т.б.) тән. Жүрекшелердің ырғағы калыпты бола тұра қарыншалықбра-
диаритмия пайда болады. Ауыр брадикардняға соқтыруынан блокада-
ның бұл түріңде синкопальдік күйлер болып түрады (бас айналуы,
оқтын-оқтын талып қалу). Сонымен біргс, жүрск соғуының аса
сирсуінсн, орынбасушы комплекстср мен ырғақгар болуы ықгимал. II
дәрсжслі блокаданың III типі АВ блокаданың дистальді және
проксималвді түрлеріңде де бола бсрсді. Проксимальді түріңде рК5Т
комплсксі қалыпты, ал дистальді түріндс оның пішіні бұрыс жөнс
жалпак (51-сурст).
189
51-сурет. 11 дөрежелі АВ блокаданың проксимальді түрІ (111 типі);
жүрекшелік және карыншалык комплекстердің 3:1 арақатынасы.
III дәрежелі АВ блокада (толыкАВ блокада). Блокаданың бүл түрінде
импульстер жүрекшелерден карыншаларға мүлдем өткізілмейді. Жүрек-
шелер мен карыншалардың козуы бір-біріне тәуелсіз. Жүрекшелердің
қозуы синус түйінінің ырғағында (мин. 60-80), ал қарыншалардың
қозуы атриовентрикулалық немесе идиовентрикулалык автоматизм
орталық-тарының жетекшілігінде. Қарыншалардың жиырылуы әдетте
ырғакты, бірақ сирек (мин. 60-30), Ё.К. аралықгары тең. Р тісшелері
ОК5Т комплекстерімен жүптаспаған, РО аралықтары әртүрлі, бірақ
РР аралықтары бір-біріне тендес. Жұрекшелік комплекстер дене
қызметінде, атропиннің әсерінен айкын жиіленеді.
Толық АВ блокаданың проксимальді түрінде қарыншалар ырғағы-
ның жетекшісі - АВ түйін. Бүл жағдайда қарыншалардың қозуы қдлып-
ты бағытпен журеді, сондықган ОК8Т комплексінің пішіні дүрыс,
бірақ жиілігі минутына 35-60-тан аспайды (52-сурет).
52-сурет. Толык АВ блокаданың проксимальді түрі.
Толық АВ блокаданың дисталъді түрінде (үш тармақгық блокада)
қарыншалар ырғағынын жетекші орталығы Гис будасы тармақгары-
ның біреуіңде орналасады (қарыншалардың біреуінде). Кдрыншалар
қозу бағытының күрт өзгеруінен рВБТ комплексінің пішіні бұрыс,
жалпақ келеді. Гис будасы тармақгарының автоматизмдік қасиетінің
төмендігінен, қарыншалар ырғағы өте сирек, минутына 15-'40-тан ас-
пайды, бірақ ретті (КК аралықгары тең) (53-сурет).
53-сурет. Толык АВ блокаданың дистальді түрі.
Дистальдік блокадада, импульс түзу көзінің Гис будасынын басқа
тармағына ауысуынан, бір қарыншадан шыкқан ырғак кейде екінші
қарыншалық ырғакқа ауысуы мүмкін. Бүл кезде жүрек соғу саны және
ОК.8Т комплекстің пішіні өзгереді.
Қорыта айтқанда, АВ блокаданың ЭКГ-лық белгілері мыналар
болып табылады:
190
1) I дәрежеліде - Р<) (К.) аралығының 0,2 с артык үіаруы;
2) II дәрежеліде — бірқатар қарыншалықкомплекстердіңтүсіп қалуы;
3) ПІ дорежеліде жүрекшелік (Р) және қарыншалық (РК.8Т)
комплекстердің бір-бірінен толық ажырасуы және қарыншалық комп-
лекстер санының минутына 60-30, одан да сирек болуы.
Ырғақ жетекшісінің ауысу кезі жүрекгің тоқгап калу немесе қарын-
шалар фибрилляциясы даму мүмкіндігінен қауіпті.
Фридерик синдромы — толық АВ блОкаданың жүрекшелер жыбы-
ры неьіесе дірілімен, болмаса жүрекшелік тахикардиямен қабаггасуы.
ЭКГ-да сирек, бірақ ретті атриовентрнкулалық немесе идиовентрику-
лалык қарыншалар ырғағымен бірге изосызықга жүрекшелер дірілінің
немесе жыбырының үсак толкындары (Ғ, I) көрінеді. Жүрекшелік та-
хикардия болса, онда сирек ОК8Т комплекстердің аралыкгарында Р
тісшелер ырғағы болады.
Көбіне Фридерик синдромы толық АВ блокаданың проксимальді
түріңде пайда боллады. Ең жиі себебі - жыбыр аритмиясы бар науқ-
астарда жүрек гликозидтер дозасының асырылуы (54-сурет).
54-сурет. Фридерик синдромы (толык АВ блокада + жүрекшелер
жыбыры).
Кррыншаішілік блокада және оның жіктелуі:
І.Орналасуы бойынша:
І.Гис будасы бІр тармағының блокадасы (біртармактык блокада-
лар):
а) Гис будасы оң аякщасының блокадасы: толық және толық емес;
ә) Гис будасы сол аякшасының алдыңғы тармағының блокадасы
(сол жактық алдыңғы гемиблокада);
б) Гис будасы сол аякшасының артқы тармағының блокадасы (сол
жақтық арткы гемиблокада; •
2.Гис будасы екІ тармағының блокадасы (костармактык, блокада-
лар).
А.Біржакты: Гис будасы сол .аякшасының блокадасы (алдынғы
және арткы тармактарынын косарлДнғанблОкадасы);.
Ә.Екіжакты:
ә) Гис будасы оң аяқшасының + сол жақ алдынғы тармағының
блокадасы;
б) Гис будасы оң аякшасының + сол жақ арткы тармағының
блокадасы;
3. Үштармактактык блокадалар —Гис будасы үш тармағының косар-
ланған блокадасы.
4.0шакты карыншаішілік блокада — Пуркинье талшықгар жүйесінің
белгілі бір ошағында өткізудің бүзылысы.
ПДәрежесі бойынша: толық және толық емес.
191
Ш.Түрак.тылығына караи: өтпелі, алма-кезек, тұрақты.
/. Гис будасы бір тармағының блокадасы (біртармакріык блокада-
лар):
/. Гис будасы оң аякшасының толык. блокадасы.
Гис будасы он аякшасының толыкблокадасында импульстер мүлдем
өткізілмейді. Импульс он карыншаға басқа жолмен —бұлшықет тал-
шықтарымен айналып барады. Осыдан оң карыншаның қозуы сол
қарыншадан 0,04-0,06 с кешігеді. ЭКГ-лык белгілері:
1) ОК.8 комплексі 0,12 с дейін немесе одан артық кеңееді;
2) немесе Ү2 тіркемелерде К' тісшенің пайда болуынан қарынша-
лық комплекс “М” әрпі тәрізді (гЗК.1, г5К', К8К!, гК! пішінді және
оның К1 тісшесі әрдайым биік, 8Т сегменті изосызықтан төмен, ал Т
тісшесі теріс;
3) 1, аУЬ, У6 тіркемелерде қарыншалық комплекстің пішіні цК8
типті және оның 8 тісшесі жалпақ, Т тісшесі оң.
4) оң қарыншаның ішкі ауытқу уакыты “интрисикоңд” (/) атала-
тын қарыншалық комплекстің басталуынан К немесе К’ тісшенің
твбесіне дейінгі уакыт аралығы 0,05 с артады (55-сурет).
Д
55-сурет. Гис будасы оң аякшасының толык блокадасы.
2. Гис будасы оң аякшасының толык емес блогының белгілері толық
блокаданың белгілеріндеә, бірақ кдрыншалық комплекстің ені 0,12 с
аспанды.
3. Гис будасы сол аякшасының алдыңғы (жоғарғы) тармағының
блокадасы - сол жактык алдыңғы гемиблок.
Бұл жағдайда сол қарыншанын алдыңғы қабырғасының қозуы ар-
ткы қабырғасынан 0,02 с кешігеді. Импульс алдыңғы қабырғаға Пур-
кинье талшықгарының анастомоздарымен айналып барады. Сол қарын-
шаның қозуы екі этаппен жүргендей: ең алдымен қарыншааралық
калқа мен артқы қабырғасының төменгі бөліктері, содан кейін - ал-
дыңғы және бүйір қабырғалары қозады.
ЭКГ-лык белгілері:
1) элекгрлік осьтің күрт солға ауыткуы (а бұрыш Ң-30°);
2) 1, АУЬ тіркемелерде қарыншалық комплекстің К-тісшесі биік,
яғни қарыншалық комплекс цК немесе рК типті болуы;
3) III, АҮҒ тіркемелерінде керісінше - қарыншалық комплекстің
8-тісшесі үлкен, сондықган “қарыншалық” комплекстің пішіні г8 типті;
4) қарыншалық комплекстер кеңімейді, ені 0,10-0,11 с аспайды.
Сол аяқшаның алдыңғы тармағы блокадасының көрінісі, I және III
тіркемелердегі <ЭК8 комплекстерді, төбелері қарама-кдрсы екі үшбұры-
шқа ұқсайды (сурет 56-а).
4. Гис будасы сол аякшасының арткы тармағының блокадасы (сол
жактык арткы гемиблок).
192
Бүл жағдайда импульс сол қарыншаның артқы және төменті
бөліктеріне әдеттегі жолмен өте алмайды. Импульс аталмыш аймакта-
рға Пуркинье талшықгарының аностомоздарымен айналып, кешігіп
барады. Сондықтан сол қарыншаның артқы, төаденгі бөліктері кешігіп
қозады.
ЭКГ-.іык. белгілері:
1) электрлік осьтің күрт оңға ауыткуы (а бұрыш > 120°);
2) 1, АУЬ тіркемедегі ()К8 комплекстің пішіні г8 типті (8 тісшесі
ірі), Ш, АҮҒ тіркемелерінде — цК типті (К-тісшесі биік);
*3) ()К8-тың ені 0,08-0,11 с;
4) Ү5, Ү6 тіркемелерінде 8-тісше жіңешке, бірақ терең (қарыншалық
комплекс К8 немесе цК8 типті).
Бүл түріндегі блокадада I жоне III тІркемелердегі қарыншалық
комплекстердің ЭКТ-лықбсиуссі, төбелері бір-біріне караған үшбүрыш-
тармен салыстыруға болады (56-ә сурет).
56-сурет. >а) Гис будасы сол аякшасының алдыңғы тармағының
блокадасы - сол жақ алдыңғы гемиблок; ә) Гис будасы сол аякшасы-
иың артқы тармағының блокадасы~ сол жақ артқы гемиблок.
II. Гис будасы екі тармағының блокадасы (крстармакңіык, блока-
далар).
І.Гис будасы сол аякишсының толык. блокадасы - сол аяқшаның
екі тармағының блокадасы. Бүл жағдайда кедергі сол аякшаның тар-
мақтарға айырылатын жерінің алдында орналасады немесе блокада екі
тармақгың қатар зақымдануынан болады. Толық блокадада сол қарын-
шаға импульс айналып өтіп 0,04-0,06 с кешігіп барады. Оң қарынша
одан бүрын козады.
ЭКГ белгілері:
1) рК8 комплексі жалпақ (С)К8 Ң 0,12 с);
2) сол кеуде тіркемелеріндеҮ6, кейде Ү;, Ү4,Ү7 қарыншалық
комплекстің пішіні биік К типті (төбесі жалпақ, иректелген) және р
тісшесі болмайды. Биік, жалпак К тіркелген тіркемелерде 8-Т ара-
лығы мен Т- тісше дискоордантты (8Т изосызықган төмен, Т-тісше
теріс және ассиметриялы);
193
13
3) он кеуде тірксмелерінде (Үр\/9, кейде УГУ4) карынша коміыексі
г8 немесе <28 типті, оның 8- тісшесі жалпак және терең; бұл
тіркемелердегі г тісше аласа және 8Т аралығы жоғары ығысып, биік
ассиметриялы Т-тісшемен үласады. Ауыспалы зонада 8-Т аралығы
изосызыкта, Т-тісше әртүрлі (теріс, оң немесе қос фазалы);
4) қол-аяқ тіркемелерінде Кр КауЬ — биік және жалпақ, 0 тісшесі
жоқ; III, АҮҒ тіркемелерінде 8-тісше терең және жалпақ, қарыншалық
комплекс С)8 немесе г8 типті. Электрлік ось кдлыпты немесе солға
ауытқиды;
1) сол қарыншаның ішкі ауытқу уақыты (I) - қарыншалық
комплекстің басынан К. немесе КЗ-тісшенің төбесіне дейінгі уақыт
0,06 с артады (57-сурет).
57-сурет. Гис будасы сол аяқшасының толық блокадасы. 3 —Қарын-
шаның ішкі ауытқу уақыты.
Гис будасы сол аякшасының толықемес блокадасы.
Мүндағы ЭКГ-лық көрініс Гис будасы сол аяқшасының толык
блокадасына үқсайды, бірақ қарыншалық комплекстің ені 0,12 с ас-
пайды.
І.Гис будасы оң аяқшасының + сол жак. алдынғы тармағының
блокадасы.
Бұл қос тармақгық блокаданың ең жиі түрі.
ЭКГ-лық белеілері - оң кеуде тіркемелерінде (V.) “М” тәрізді де-
форма-цияланған, карыншалық комплекстер (г8К.‘ пішінді) 0,12с жал-
пақ; фронтальдік жазықгықга 8Т аралығы, Т-тісше дискоордантты;
электрлік ось солға күрт ауытқыған. Электрлік осьтің күрт солға
ауыткуы сол жақты алдыңғы гемиблоктың болуын дәлелДейді (58-
сурет).
58-сурет. Гис будасы оң аяқшасының және сол аяқшасының
алдыңғы тармағының қосарланған блокадасы.
194
ЭКГ-лык бейнелері: Тис будасы он аяқшасының блокадасыныК
белгілерімен бірге (УрҮ3 тіркемелерінде айкын көрінетін) жүректің
электрлік осінің күрт оңға (<а>120°) ауытқуы тән (егер он карынша
гипертрофиясының клиникалық белгілері жоқ болса) (59-сурет),
59-сурет. Гис будасының оң аякшасының және сол аяқшасының
арткы тармағының блокадасы.
III. Үш тармақтық блокада.
Гис будасы үш тармағының откізгіштігінің бүзылысы. Егер үш-
тармакгық блокада толық емес болса, онда импульс карыншаларға
бүтіндеу тармақтың біреуімен өтеді. Бүл жағдайда А-В өткізгіштік
баяуланады немесе кейбір импульстер қарыншаларға өте алмайды. ЭКГ-
да әртүрлі дәрежелі АВ блокаданың белгілерімен катар қарынша
комплекстерінің кеңеюі, деформациялануы тән, өйткені қарыншала-
рға импульс бір тармакпен ғана келе алады. РВ.8 комплексінін пішіні
екі тармақгық блоктағыдай.
Толық үштармақгық блокадада импульс жүрекшелерден қарынша-
ларға мүлдем өткізілмейді. Бұл — III дәрежелі АВ блокаданың дистальді
түрі болып табылады, Бұл жағдайда қарыншаларды қоздыратын экто-
пиялық ошақ блокадалған жерден төмен орналасады (Гис будасының
тармақгарында немесе Пуркинье талшыктарында). Сондықган РВ.8
комплексінің пішіні бүрыс, қос тармақгық блокадаға үқсайды.
ЭКГбелгілері: I, II, 111 дәрежелі АВ блокаданың белгілерімен бірге Гис
будасының қостармақгык блокадасы көріністерінің болуы (60-сурет).
60-сурет. Гис будасының үш тармакңгык блокадасы.
Синоаурикулярлық жөне атриовентрикулярлык. блокаданың емі
I. Негізгі ауруды емдеу (ревматизмді, миокардитті. ЖИА, т.б.).
2. Блокадаға әкелетін дәрмектерді (хинндинді, Ь-адреноблокатор-
ларды, калий дәрмектерін, т.б.) күрт тоқгату.
195
3. Блокаданын клиникалык бүзылыстарға әкелмейтін женіл гүрінде
арнайы антиаритмиялык емнін кажеті жок.
4. Импульстің өтуін жеңілдететін жзне жүрек соғуын жиілендіретін
дормектерді колдану (холинолитиктер, Ь-адреиостимуляторлар).
5. Калийді шығару, осы максатта диуретиктерді қолдану.
6. Гемодинамика бүзылыстарында, ауыр брадикардияда, синкопэ
жағдайларында науқасты уақытша немесе түракгы электрокардиости-
муляпияға (ЭКС-ға) көшіру.
Уакытша электрокардиостимуляцияны жасау кореетпелері:
I) МАС үстамалары;
2) минутына 40-тан сирек қарынша ырғағы;
3) аритмиянын үстіне жүрек шамасыздығынын қосылуы;
4) миокард инфарктына байланысты дамыған толық А-В блокада;
5) А-В өткізгіштікті баяуландыратын дәрмекті қолдануға мәжбүрлік;
6) имплантацияланған кардиостимулятордың істен шығуы.
Уакытша ЭКС-ны жасау үпіін электрод сол бұғанаасты венасы
арқылы оң қарыншаға енгізіледі. ЭКС-ны жасауға мүмкіндік болмаса
— кдрыншалардың жиырылуын жиілендіретін дәрмектерді қолданады:
1) атропин сульфаты 1 мл 0,1% ерітіндісін вена ішіне 2-3 рет;
бірақ, II дәрежелі (2:1 немесе 3:1) ауыр блокадада атропиннің жүрек-
шелер жиыры-луын көбейту, ал қарыншалар жиырылуын азайту
мүмкіндігін ескеру керек;
2 )изадрин 1 мл 0,5% ерітіндісін 5% глюкоза ерітіндісінің 250 мл-
не қосып, вена ішіне минутына 15-30 тамшыдан бастап тамшылатады,
әрі қарай ЖСС минутына 45-50 жеткенге дейін минутына 5-і0 там-
шыдан көбейтіп отырады;
3) алупент 0,5-1 мл 0,05% ерітіндісін 5% глюкоза ерітіндісінін 20
мл қосып, венаға ағызып енгізеді немесе 5% глюкозаның 500 мл
қосып, минутына 10-20 тамшыдан тамызады. Венаға енгізуге мүмкіндік
болмаса — 1-2 мл бұлшықетке немесе тері астына салады. Бета-блока-
торлардың немесе верапамилдің әсерінен дамыған АВ блокадада изад-
рин мен алупенттін әсері тиімді. Гликозидтерден болған АВ блокадада
бұлар қолдану ұсынылмайды;
4)эфедрин гидрохлориді — 5% ерітіндісінің I мл бүлшыкетке немесе
тері астына 3 рет енгізеді;
Бета-адреностимуляторлардың жүрекке уытты әсер ететіндігі -
миокардтың оггегіге мұқтаждығын күшейтуі, экстрасистолияны да-
мыту қаупі әрдайы есте болуы тиіс. Миокардиттің немесе миокард
инфарктынын салдарынан дамыған блокадаларда 60-120 мг преднизо-
лонды венаға енгізіп, кейін наукасты таблетка түріне (60 мг) көшіреді.
Преднизолон, тіннің жергілікті ісінуін азайту арқылы, жедел дамыған
блокаданы жоюы мүмкін.
Түракты электрокардиостимуляция жасау көрсетпелері:
1) дәрмектік емге берідмейтІн, минутына 40-тан төмен брадикардия;
2) МАС синдромынын жиі ұстамалары, бастың үнемі айналуы;
3) аритмияның салдарынан қанайналым шамасыздығының дамуы;
4) аритмияға байланысты дамыған артериялык гипертензия (көбіне
систолалық).
196
Электрокардиоспммуляция туралы негізгі мәліметтер
ЭКС-ның монополярлыкжәне биполярлық әдістерін айнрады. Мо-
нополярлық ЭКС-да жүрекке бір ғана электрод (анод) тіркеледі
металдан жасалған аппараттың озі кеуде немесе құрсзқ кабырғасыньің
жұмсақ тінінің арасына орнатады.
Бнполярлық электростимуляцияда екі электрод тіркеледі, олар
жүректін қабырғасына тиіп түрады. Аппарат сүт бсзі артынлағы ксуде
бүлшыкетінің астына салынады.
* Электрлік стимуляцияның скі түрі бар: эндокардиальдік жәңе
миокардиальдік. Эндокардиальдік тәсілде — жергілікті анестезия жа-
сап, рентгеидік бақылаумен электродты перифериялық вена арқылы
енгізіп, оң жүрекшеде немесе он қарыншаның үшында орнатады. Бүл
тәсіл тиімді, бірақ операциядан кейін, әсіресе алғашқы айда, электрод
орнынан ығысуы мүмкін. Миокардиальдік әдіс сенімді болғанымен,
жүректі ауырлау закымдайды, оны көбіне жас адамдарға қолданады.
Қоздыру түріне байланысты кардиостимуляторлардың асинхронды
және синхронды (“ветапсГ' типті) түрлері болады. Асинхронды кар-
диости-муляторлар қарыншаларды белгілі бір түрақты ырғакпен қоз-
дырып отырады. Синхронды “Петапд” типті кардиостимудяторлар
импульсті жүректің өз ырғағына сәйкестеп шығарады. қажет кезде
автоматты түрде іске қосылады немесе токтайды. Асинхронды карди-
әстимуляторды қолданғанда жүрекшелер мен қарыншалардың жиы-
рылу саны бір-біріне сәйкес келмейді, Жүрекшелер мен кдрыншалар
қызметінің асинхрондығы жүректін айдау көлемінің азаюына әкеледі,
осыдан науқастардың көпшілігінде бас айналу, әлсіздік, шаршағыш-
тықпен білінетін кардиостимулятор синдромы пайда болады. Соны-
мен катар, жүректің өзіндік ырғағы өз-өзінен қайтадан іске қосылса,
асинхрондық кардиостимулятор екі ырғақтың интерфереңциясына
(кабаггасуына) әкелуі ыктимал. ЕкІ ырғақтың “таласуы” карыншалық
фибрилляцияны дамыту мүмкіндігінен кауіпті. Мүндай кардиостиму-
ляторлар толық блокаданын қайтымсыздығына әбден көз жеткенде
колданады. “ЭетапсГ типті кардиостимулятор еш уақытта интерфе-
ренцияны бермейді, өйткені жасанды импульстің шығуы жүректін
өзіндік ырғағына сәйкестеледі. Мұндай аспаптарға ЭКС-222, ЭКС-
500, РЭК.С-2203 жатады. Бүлардан басқа, қос синхрондалған стиму-
ляторлармен крс камералық стимуляция әдісі қолдануда — ЭКС-444.
А-В-лық өткізу уақытын сактай отырып, стимулятордын біреуі
жүрекшені, екіншісі — қарыншаны қоздырады. Кардиостимуляция-
ның бүл түрі кардиостимулятор синдромын бермейді.
Соңғы кезде мультипрограммалык электрокардиостимуляторлар
қолға алынуда. Бүлар импульстің санынын жиілігін, үзақтығын, амп-
литудасын Және рефрактерлікті лененің сыртынан (кашықтықтан) рет-
теуге мүмкіндік береді (ЭКС-500, РЭКС-2203).
Науқастардың 10%-да кардиосгимуляторды орнатқан соң келесі ас-
қынулар болуы мүмкін:
1) энергиямен камтамасыздандыруыньщ уакытынан бүрын гаусылуы;
2) эндокардиальдік электродтың коррозиясы;
3) электродтың сынуы немесе тайып ығысуы;
197
4) кардиосіимулятор салған орыннын іріндеуі;
5) электродтың үшы тиіи тұратын орында ойық пайда болуы;
6) карыншалық экстрасистолия;
7) “кардиостимулятор синдромы”;
8) невроз дамуы.
Кардиостимулятор орнатылған адамдар үнемі кардиологтың қара-
мағында жүреді, жылына 1-2 рет кардиохирургқа көрінуі тиіс. Аппа-
раттын паспортында көрсетілген саннан, импульстер санының 5-7-ге
азаюы немесе жиіленуі кауіпті белгі болып табылады. Мұңдайда, ап-
парат-тын қызметін тексерту үшін, наукасты кардиохирургиялық ор-
талыққа жедел жолдау қажет. Кардиостимулятордың қызметің
портативті радиоқабылдағышпен шамалап байқауға болады. Радиоқа-
былдағышты жүрекке жақындата бергенде орта толқындық диапозон-
ның “бос" аймағында импульстердің тырсылы естіледі. Естілетін тыр-
сылдын саны мен пульстің санын салыстыра отырып, кардиостимуля-
тор қызметінің тиімділігін бағалайды.
Синус түйінінің елсіздік синдромы (СТӘС)
Синус түйінінің әлсіздік синдромы синус түйінінің автоматизмдік
функциясынын бұзылысынан болады. Бұған әкелетідер: миокардит,
миокард инфаркты, кардиомиопатия, гликозидтермен, Ь-адреноблока-
торлармен, антиаритмиялық дәрмектермен улану, ваготония. Көрінісіңе
тән белгілер:
Г) атропинге берілмейтін, дене қызметінен өзгермейтін, бір қалып-
тағы тұрақгы брадикардия;
2) синоатриальдік блокада;
3) брадитахикардия синдромы -синустық брадикардияның үстінде
оқгын-окгьін эктопиялықтахикардияның немесе жүрекшелердің дірілі
не жыбыры ұстамаларының болуы;
4)синус түйінінің тоқтауы.
СА түйіннің автоматизмдік қасиетінің тежелуі II, III қатардағы
автоматизмдік орталықтардан эктопиялық ырғақтардың шығуына
бейімдейді (кобіне жүрекшелерден, АВ тұйіннен, жүрекшелер жыбы-
рының не дірілінің). СТӘС-ның латентті және манифестантгык
түрлерін айырады.
СТӘС-ның латентті түрі субьективті сезілмейді. ЭКГ-да орташа
шамадағы брадикардия, кейде синустық аритмиямен бірге, кейде ырғақ
жетекшісінің жүрекшелер бойында миграциясы анықгалады. СТӘС-
ның латентті түрінде негізгі ауру емделуі тиіс, ал арнайы ем қажетсіз.
СТӘС-ның манифестанттык (гиподинамиялык) түрінде қанайна-
лым бұзылады, сондықгаң әлсіздік, бас айналу, жүргенде ентігу,
жүректін окгын-октын токтау сезімдері мазалайды және талмалар, аяқ-
колдардың жансыздану сезімдері, сөйлеу бұзылысы, пульстің аса
сиректелуі, МАС ұстамалары болып тұрады.
ЭКТ-ға тіркелетін белгІлер:
1) тұрақгы брадикардия (ЖСС минутына 45-50-ге баратын);
2) СА блок;
3) СА түйінінін уақытша тоқгау кезендері (бүл уақытта Р аралық-
тарының үзақгығы 2-2,5 с артық) (61-сурет).
198
61-сурет. С4 түйінінің уақытша тоқтауы; екі синустык импульстің
аралығы 3,34 с тең; ортаңғысы ~ АВ түйінінен шыкқан орынбасушы
комплекс.
Ем шаралары:
1) жасанды ырғақ жетекшісін орнату; негізгі кеселді емдеу.
2) операцияны жасауға дейін жүрек соғуын жиілендіру үшін холи-
нолитнк-тердІ (1 мл 0,1% атропин ерітіндісін тәулігіне 2-3 рет) неме-
се Ь-адрено-стимуляторларды (0,05% 1 мл алупент ерітіндісін физио-
логиялык ерітіндінің 20 мл қосып венаға күніне 2-3 рет енгізеді), ал
науқастын жағдайы аса ауыр болмаса - бүлшықетке салады.
Холинолитикгерді глаукома болса қолданбайды. Брадикардия онша-
лықгы ауыр болмаса, онда Ь-адреностиму-ляторларды ішуге береді:
нонахлозин 0,06 г күніне 3-4 рет; изадрин - 0,005 г тіл астына 5-6
рет;
3) аса ауыр брадикардияда немесе СА түйіні тоқгағанда уақытша-
лық ЭКС жүргізіледі (эндокардиальдік немесе өңешішілік);
4)синус түйінінін кызметін жақсарту мақсатымен метаболиктерді
қолданады: рибоксин 2% ерітіндісінің 10 мл венаға күніне 2 рет; мил-
дронат 10% ерітіндісінің 5 мл венаға күніне 1-2 рет;
Бради-тахикардия синдромы (Шорт синдромы)
СТӘС-ның бұл түрінде синустық брадикардияның және жүрекше-
лер жыбырының не дірілінің пароксизмдері (үстамалары) алма-кезек
ауысып тұрады. Брадикардия кезінде СА түйінінің тоқгау эпизодтары
болуы мүмкін (62-сурет).
62-сурет. Брадикардия-тахикардия синдромы; жоіарғы қисықтың
екеуінде минутына 40 шамасындағы синустық брадикардия; томенгі
қисықтарда — жүрекшелердің үсақ толқынды дірілінің үстамасы, Гис
будасы оң аяқшасының толық емес блокадасы.
199
Емніц жобасы.
1. Негізгі ем — ырғактың жасанды жетекшісін орнату.
2. Толық АВ блокаданы жасан, соңынан қарыншаларға тұрақты
электрлік стнмуляторды орнату, ол үшін алдымен атрио-вентрикуляр-
лық түйінді электрлік немесе криогендік әдіспен деструкциялайды.
3. Электростимуляторды орнаткднға дейін брадикардияны холино-
литиктермен ретке келтіріп отыру.
4. Жүрекшелер жыбыры не дІрілі үстамаларының кезінде жүректің
соғу саны минутына 130-160 болса, оны азайту үшін жүрек
гликозидтерін (0,025% дигоксин ерітіндісінің 2 мл физиологиялық
ерітіндінін 20 мл қосып 3-5 минут венаға баяу енгізеді. Егер осыдан
1-2 сағаттан соң синустық ырғақ кдйтып келмесе — новокаинамидті
венаға тамшылатады. Негізіңде, синустық ырғақтың қалпына келуін
кутпей-ақ, ЖСС гликозидтермен азайткан жөн. Верапамил мен Ь-
адреноблокаторларды синус түйінін тоқтату мүмкіндігінен қолдану
қауіпті.
5. Жүрекшелер жыбыры не дірілі пароксизмдерінін немесе супра-
вентрикулалық тахикардияның қайталануын алдын алу үшін тұракты
электрокардиостимуляцияны жүргізу үстінде кордаронды қолданады.
6. Науқастардың 19-28%-да, 2-8 жылдың көлеміиде жыбыр арит-
мияның тұрақты түрі калыптасады. Егер жыбыр аритмия нормосисто-
лиялық түрінде қалыптасса, онда арнайы ем, соның ішінде ЭКС
жүргізілмейді; тахисистолиялықтүрінде — ЖСС жүрек гликозидтерімен
реттеледі.
7. Суправентрикулалык тахикардия бола тұра, науқастың
анамнезінде синкопальдік жағдайлар болмаса, онда синустық ырғаққд
көшіруте тырысады. Ол үшін 1% ритмилен ерітіндісінің 10 мл физи-
ологиялық ерітіндінің 10 мл қосып венаға енгізеді немесе 10% ново-
каинамид ерітіндісінін 10 мл физиологиялық ерітіндінің 200 мл қосып
венаға тамшылатады. Бұл дәрмектер жүрекшелер жыбырының не
дірілінін пароксизмдерін жояды.
Қарыншалардың уақытынан ерте қозу синдромы синдромы).
1930 жылы ХУоіГі. Рагкіпкоп және АМҺй пароксизмдік тахикао-
дияға бейім жас адамдарда Р£) аралығының қыскаруымен жәйе рК8Т
комплексінің кеңеюімен жүретін жаңадан клиникалық-электрокарди-
ографиялық синдромды айырған. ^ҮР\Ү синдромның ЭКГ-лық
бейнесіне үш өзгеріс тән: 1) 0,12с кем Р£) аралығы; 2) рК8Т
комплексінін 0,11с артық кеңеюі; 3) К тісшенің өрлеу буынында блла-
тын О (дельта) толқын. Сонымен катар реполяризацияның екіншілік
бұзылыстарыда болады: 8Т сегменттің және Т тісшенің дискордантты
ауытқуы.Бүл синдром жүрекше мен қарыншаның арасында қыска
аномальді өткізу жолдарынын болуынан туындайды. Жүрекшеден келе
жаткан импульс, АВ түйініне соқпастан, қосымша қысқа жолмен бір
карыншанын базальді бөлігіне ерте түсіп, карыншаларды уақытынан
бүрын қоздырады. ^ҮР^Ү синдромында СА түйінінен шықкан импульс
карыншаларға екі жолмен келеді — қысқа және кәдімгісімен. Крсым-
ша жол туа біткен патологиялық кемістіктен болады. Ол туылған кез-
деңақ білінеді немесе ұзак уакыт жасырын жүріп, жүректін кейбір
200
аурулары пайда болғанда —миокард инфарктыьда, тиреотоксикозда,
гипертрофиялық кардиомиопатияда, миокардитте, жүректің туа біткен
акауларында өзін көрсетедІ, Әзірше қосымша жолдың 3 түрі белгілі:
/. Паладин-Кент будасы — оң немесе сол атриовентрикуляр тесігінің
маңында орналаскдн құрылымы бүрыс миокард тінінен тұратын ано-
мальды өткізу будалары. Осы будалармен импульс карыншаларға АВ
тұйініне соқпастан тікелей тұседі.
2. Махай.м будасы -Гис будасының жоғаргы бөлігін карыншалар-
мен*тікелей қосатын жол. Бүл жолдың құрылымы өткізгіш тіннің
талшыктарынан тұрады,
3. Джеймс будасы —жүрекшелерді АВ тұйінінің дистальді бөлігімен
немесе Кент будасымен қосады. Құрылымы өткізгіш тіннен тұрады.
Джеймс будасы болғанда кысқа Рф синдромы - СЬС немесе ЬСІ
аталатын синдромы туындайды (63-сурет),
63-сурет. Крсымша
өткізу жолдары:
/ — Палладин-Кент
будалары, 2 - Махаим
будасы; 3 --Джеймс
будасы.
Патогенезі — ^ҮР^Ү
синдромында импульс
қарыншаларға екі бөлек
жолмен түседі (кдлыпты
және қосымша), Қосым-
ша жолмен баратын им-
пульс АВ түйініне түспей,
яғни онда бөгелместен карыншаларға тез жетіп, оның белгілі бір ай-
мағын ерте қоздырады. Қарыншалардың кдлған аймактары АВ түйінінен
өтіп, шамалы бөгеліп келген кдлыпты импульспен сәл кештеу қозды-
рылады, Қарыншанын бір бөлігінің ерте қозуы РК(Рр) аралығынын
қысқаруына және карынша комплексінің басында қосымша толкын-
ның болуына, яғни деформациясына және 0К8 комплекстің кеңуіне
әкеледі. ОКБ комплексінің басындағы қосымша кішкене толқын дельта
( ) толкын аталады (64-сурет),
64-сурет. Қарыншалардың
ертелете қозуы.
\-толк.ынынын пайда болу
механизмі.
201
Аномальдік жолдын түріне байланысты карыншалардын уакыты-
нан ерте қозуынын 4 түрІн айырады:
Кррыншалардын, Палладин-Кент будасымен козуы ~ XV РМ синдро-
мы аталады. ЭКГ-лық белгілері: кьіска РК интервалы,д 1. толкьін-
нын болуы, комплексінін кеңуі. ХҮРХҮ синдромында
қарыншаүстілік пароксизмдік тахикардиянын дамуына бейімділік аса
жоғары (65 а, ә -суреттер).
65-сурет. Аномальдік жолдардың туріне байланысты карыншалар-
дың ертелетіп козуының ЭКГ-лык корінІстерІ:
а, ә) Палладин-Кент будасымен козуы (а — И/7’И/ синдромның А
типі, ә -В тині); б) Махаим будасымен козуы; в) Джеймс будасымен
козуы.
Кррыншалардың Махайм будасы аркылы козуы. ЭКГ белгілері: Р-р
аралығы қалыпты, д 1. толқыны бар, рК8 комплексі кеңіген.Оның
пішіні Гис будасы сол аяқшасының толық емес блокадасына ұқсас,
өйткені әдетте Махайм талшықтары қарыншааралық қалканы оң жа-
гында орналасады, Бұл жағдайда да карыншаүстілік тахикардияның
дамуына бейімділік сақаталады (65-б-сурет),
3. Кррыншалардың Джеимс будасы аркылы козуы — Гоу/п-Сіапопц-
.Іеуіпе немесе Сіегс-Ееүу-СгікСезсо немесе қысқа Р£) синдромы атала-
ды. ЭКГ белгілері: Рр (РК) қысқа,д толқын жоқ, рК8 кеңімеген
(калыпты). Бүл жағдай да карынша үсті пароксизмдік тахикардия да-
муына бейімділік сақталады (65в-сурет).
Клиникалык көрінісі. ХҮРХҮ синдромы көбіне ер кісілерде кездеседі,
жиілігі 0,15-3,1%. Синдромнын 60-70%-да жүректің ешбір органика-
лық аурулары болмайды, ал 30-40%-да ,әсіресе жасы келгендерде,
жүректін түрлі органикалық патологиясы болуы мұмкін.
Бүл синдром көбіне жасырын жүреді, тек кездейсоқ ЭКГ түсіргенде
анықгалады. Көрінісінде мына симптомдар байкдлуы мүмкін;
• қарыншаүсті пароксизмдік тахикардияның ұстамалары;
• I тонның күшеюі, жарықшақтануы;
• жүрек тұсының әртүрлі ауырсынулары;
• жүрек патологиясының белгілері (миокард инфаркты, миокардит, т.б.);
И^РИ7 синдромның А, В, С,негізгі типтері: А тип —сол қарынша-
ның базальдік бөлігінін ерте қозуынан болатын \УР\У синдромы.
ЭКГ-лык белгілері: электрлік ось вертикальды немесе оңға ауытқы-
ған, V, тіркемелеріндегі комплексі жәнед толқын оң. Бұл
тіркемлрде СК8 комплексі К, Кз, К8 немесе Кзг1 типті. Төменгі шеттік
тіркемелерде — (I, III, аұҒд толқын көбіне теріс және патологиялык
0 тісше болуы мүмкін (66-сурет).
202
Қосымша жолдын түР1 эпикардтан түсірі сн электрографиямен анык-
тайды. Мүидай зерттеуді хирургиялык емді — криодеструкцияны, элек-
трофульгурацияны жасау үшін колданады.
66-сурет. РИРИ7
синдромның А типі. і
В тип (он
қаръіншанын
базальді бөлігінін
ерте козуынан бола-
тын \УР\Ү синд-
ром). ЭКГ-лық
белгілері: электрлік
ось солға ауытқы-
ған, V тіркемеде
шшіні г8
немесе дг8 пішін-
ді, д толқыны теріс;
У6 тіркемеде - биік
К тісше (67-сурет).
И/7?И/ синдром-
ның С типі —сол
карыншаның бүйір
бөлігінің ерте
қозуы.
синдромның С типі ~сол карыншаның бүйір бөлігінің
ерте қозуы.
Оның белгілері А
тіркемелерінде 0
тісше болады
(карыншалық комп-
лекс дК немесе рК
пішінді) және У5,Ү6
тіркемелеріндегі д
толкын теріс.
67-сурет. ІУРИ7
еиндромының В типі.
ІУРИ7 синдромы-
ның асқынулары
1. Суправентри-
кулярлық парок-
сизмдік тахикардия
(50%).
2. Жыбыр арит-
мия (15-20%).
3. Пароксизмдік
типке үксас, тек оған қосымша сол кеуде
203
тахикардияның карыншалар фиорилляциясына ауысуы (импульстің
карыншаларға миокардтын аса қозғыш кезінде түсуінен),
Жыбыр аритмия 15-20%.
\УР\Ү синдромында пароксизмдік тахикардия “ге епігу”
механизмімен -импульстің косымша жолмен және А-В косындысы-
нын бойында антеградгы немесе ретроградты шыр айналуынан дами-
ды. Импульстін айналу бағытына қарай, пароксизмдік тахикардия-
ның екі түрін айырады. Егер импульс карыншаға АВ түйіні арқылы
өтіп, Кент будасымен кері оралып отырса, карыншалық комплекстің
пішіні бүзылмайды, Ө толқыны болмайды. Пароксизмдік тахикарди-
яның бүл түрі ортодромдык. немесе комплексі “жіңішке1'
нароксизмдік гахикардия аталады. Ортодромдық пароксизмдік тахи-
кардия жиі кездеседі.
Антидромдык қарынціаүстілік тахикардия сирекгеу кездеседі. Ан-
тидромдық түрінде импульс кері бағытта айналып жүреді: карыншаға
(антидромдық) Кент будасымен келеді, ал кері (жоғары қарай) — АВ
түйінімен кетеді. Тахикардияның бүл түрінде комплексі жалпақ
(рК8 комплексі ‘ жалпак” суправенгрикулярлық пароксизмдік тахи-
кардия).
Емі. Ыргак бүзылысы жок \ҮР\¥ синдромында ем қажетсіз. \¥Р\¥
синдромнан дамыған пароксизмдік тахикардияны оның гүріне карай
емдейді (ортодромдык немесе антидромдык). Егер ОЕ8 комплексі
жінішке суправентрикулярлық пароксизмдік тахикардия болса, (ор-
тодромдық түрінде) онда келесі шараларды колдаиады:
• рефлекторлық тітіркендіру тәсілдері;
• гилуритмал (аішалин) ~ (ең тиІмді дәрмек) 2,5% ерітіндісіпің 2-3
мл физиологиялык ерітіндінщ 20 мл-не қосып венаға (3-5 мин) баяу
енгізеді;
• натрий аденозин фосфаты — АВ түйІнінде ге епігуі механизмін
үзеді және онын өткізгіштігін баяулатады (1% ерітіндісінін 1-2 мл бір
өзін венаға 5-10 с ішінде жібереді). Ұстама 10-20 секундта тыйылады,
бірак дәрмектің әсері 2 мннуттан аспайды. ДәрмектІ енгізгенде қүсу,
төс артында салмақ сезіну, дененің кызуы, бастың ауыруы тәрізді
сезінулер болуы мүмкін. Бірақ бүл белгілер тез, .30 с кейін жойылады;
• верапамил — натрий аденозин фосфаты эсер етпесе қолданады
(АВ іүйінінін рефрактерлік кезеңін үзартады), 2,5% ерітіндісінің 4 мл
бір өзін венаға ағызып минутына 4 мл жылдамдықпен енгізеді. Вера-
памил гипотензияны, СА, АВ блокадаларды беруі мүмкін. Оны Ь-
блокаторлармен, новокаинамидпен бір мезгілде колданбайыды. өйткені
ауыр гипотензияға, брадикардияға, тіпті асистолияға әкелуі мүмкін.
комплексі “жалпақ” пароксизмдік тахикардня болса, онда
қарыншалық тахикардияда колданатын емді жасайды. Тахикарднянын
бүл түрінде қосымша жолдың өткізу касйетін арттыратын дәрмектерді
қолданбайды (изоптинді, финоптинді, жүрек гликозидгерін). Қосым-
ша жолдың өткізуінің тезделуі тахикардияны күшейтеді және карын-
шалар фибрилляциясын туғызуы мүмкін.
Емді келесі реттілікпен жүргізеді: лидокаин ® новокаинамид (неме-
се дизопирамид, гилуритма.і, этмозин) ® кордарон ® обзидан немесе
верапамил (аса сактыкпен) ® ЭКС ® электроимпульстік терапия.
204
синдромында пароксизмдік тахикардия ұстамалары жиі бо-
лып тұрса, оның алдын алу максатымен 1-А тонтағы дәрмекгерді (хи-
нидин, этмозии, ритмонорм, аллопинин) колдануға болады.
Хирургиялык. ем.
1. Қосымша жолдарды кесу.
2. Вена аркылы катетерлік деструкция (лазердің. радиотолкындар-
дың куатымен немесе дефибриллятордын 100-400 Дж куаттылығын-
дағы импульспен — электродеструкция).
Морганъи-Адамс-Стокс (МАС) синдромы
МАС синдромы — карыншалар асистолиясының кезінде бас миы
гипоксиясынан болатын талма ұстамалары. Қарыншалардың асисто-
лиясы 10-20 с артык созылса бас айналады, адам есінен айрылады
және құрысу синдромы болады. МАС синдромында наукас өлуі де
мүмкін.
Этиологиясы:
1) толыкАВ блокада , әсіресе толықемес блокаданын толықблока-
даға ауысар кездері;
2) синус гүйінінің әлсіздік синдромы;
3) карьгншалық тахикардия;
4) қарыншалар фибрилляциясы.
МАС синдромында жүргІзілетІн шүғыл ем:
1) төс аймағын жұдырықпен бір-екі рет ұрып жіберу;
2) жүректің сырткы массажы;
3) электрлік дефибрилляция, ол фибрилляцияны токтатады және
токтаған жүректі жүргізеді;
4) қажст жағдайда электростимуляцияны (ЭКС) жасау.
205
III Тарау
Қанайналым жүйесінің аурулары
Ревматизм
(Сокольский-Буйо ауруы)
Ревматизм (ревматизмдік қызба) — осы ауруға бейім адамдарда,
көбіне жасөспірімдер мен балаларда А топты В гемолиздеуші стрепто-
коктың өсерінен дамитын жөне жүрек-тамыр жүйесің басым зақым-
дайтын дөнекерлік тіннің жүйелі инфекциялық-аллергиялық ауруы,
Ревматизм көбіне балалық жөне жасөспірім шақга, шамамен 7-15
жас аралығында басталады.
Бүл — көне заманнан белгілі ауру. Гиппократтың еңбектерінде (б.э.д.
460-377 жылдар) ревматизмдік полиартриттің клиникалық көрінісінің
сипаттамалары берілген. Ревматизм (гһешпагіктик — ағып өту) терминін
түңғыш ұсынған Гален. XVII ғасырда Байю хореяның ревматизмнен
болатындығын дөлелдеген. XIX ғасырдың басында Г.И.Сокольский
жөне Буйо жүректің кдқпақгық ақауларының ревматизммен байланы-
стырған. Сонымен бұл аурудың негізгі үш синдромы — полиартрит,
кіші хорея, жүректің қақпақтық ақаулары тек XIX ғасырда басы
біріктіріліп, бір нозологияның — ревматизмнің қлиникалық белгілеріне
жатқызылған.
Этиологиясы. Ревматизмнің дамуы жөне оның рецидивтері А топ-
ты Ь-гемолиздеуші стрептококтық инфекцияға тығыз байланысты.
Стрептококтық инфекцияның күнәләгін дәлелдейтін мәліметтср:
1)мұрын-көмекейдің стрептококтық инфекциясынан 10-30 күннен
кейін ревматизмнің басталуы (баспа, фарингит, созылмалы тонзил-
лит, мойынның стрептококтық лимфадениті, қызамық) ;
2) ревматизммен ауыратын адамдардың көмейінен стрептококтың
табылуы, қанында стрептококтық антигендсрдің болуы және стрепто-
коктық антиденелер титрінің биіктігі (АСЛ-О, АСГ, АСК, АСЛ-8 т.б.)
3) осы аурудың, адамның стрептококтық инфекцияға ең жиі шал-
дығатын кезінде (7-15 жас аралығында) басталуы;
4) стрептококкд қарсы дер кезінде жасалатыи емнің ревматизм да-
муын азайтуы.
Стрептококтың наукдстан сау адам жұғу мүмкідігінен ревматизм
жұқпалы аурулардың қатарына жатады. Медицина тарихынан
ревматизмнің эпидемиялықтүрде басталуы (бала бақшаларында, әскери
казармаларында) кдншама жағдайы белгілі. Осындай көпшілік орта-
ларда баспа эпидемиясынан кейін наукдстардың 0,3-3% ревматизм
дамуы анықгалады.
Бұл аурудың жиілігі халықгың әлеуметгік тұрмыс жағдайына, ме-
дициналық- гигиеналық тұрғыдан мөдсниеттлік денгейіне тікелей
төуелді. Ол кеш дамыған елдерде жиі кездеседі (1000 балаға шақкднда
6 —22-де). Ревматизмнің дамуына бейімдейтін әлеумеггік тұрмыстық
жағдайлар:
• көп балалы жанұялардың тар пөтерде күнелтуі;
• мектеп сыныптарында, балабақша топтарында балалар санының
аса көптігі;
206
• тамактанудағы кемшілікгер;
• халыктың медициналық тұрғыдан төмен денгейі, т.б.
Стрептококк организмге мұрын, көмекейден енеді. Ревматизмнін
алғашқы шабуылы және оның, кдй жаста болса да, барлыкрецидивтері
стрептококтын катысуымен жүреді. Бірак стрептококтық инфекция-
мен ауырғандардың барлығы ревматизммен ауырмайды (0,3-3% ғана).
Сондыктан организмде стрептококтан баска, ревматизмге алып келетін,
бейімдеуші факторлар болуы тиісгі. Бүл факторлардың болуы еш күмән
келтірмейді, бірақолардың механизмдері элі анықталмаған, Бейімдеуші
факторлардың болуын мына мэліметтер дәлелдейді:
1) ревматизммен ауыратындардың жанұясында ревматизмнің З.есе,
жүрек ақауьінын 4 есе жиілігі;
2) монозиготгық егіздерде ревматизмге шалдығу конкорданттық-
тың 37%-ға жетуі;
3) кан тобы А(П) және В(ІІІ) адамдарда ревматизмнін жиі дамуы;
4) ревматизмнің НЪА жүйесінін Аи, В?5, ОК5, ОК7 антигендерІ
барларда жиі дамуы және А3 болғанда жүрек акауы, ал В!5 аорта какла-
ғының ақауы жиі кездесуі.
Бүл кезде ревматизм дамуының кауіпты факторларын айырған:
• бірінші буынды туысқандарда ревматизмнін немесе дәнекер тінінің
диффузды аруларының, дәнекер тінінің туа кемістіктерінін болуы;
• әйелдік жыныс;
• 7-15 жас аралығы;
• болып өткен жедел стрептококтық инфекция және болатын мұрын-
көмекей инфекциялары;
• сау адамда немесе наукдстың туыскднында О 8/17 В жасушалық
маркердің болуы.
Патогенезі. Стрептококтың организммен тікелей әрекеттесуінен
ревматизм дами қоймайды және ревматизмдік қабыну ошақгарында
бүл микроб табылмайды. Ал, антибиотиктер стрептококтык инфекци-
яны жойғанымен, сіңіскен ревматизмнің даму барысын үзбейді. Стреп-
тококтың кейбір улы заттары гемолиздік, кардиотоксикалық, нефро-
токсикалық әсер етуі мүмкін, бірақ бүл механизм ревматизмнің даму-
ына жеткіліксіз.
Стрептококтардың тіршілігінен және ыдырауынан, ревматизмнің
дамуында маңызды, антигендік заттар, ферменттер бөлінеді:
• гиалурон қышқылы (микробтың капсуласынан, антигендік касиеті
жоқ);
• М, Т, Р, А, С, 3-протеиндер; стрептококтың вируленттігі, фаго-
цитозды тежеу куаты және жүрек антигендерімен айқаспалы иммун-
дық реакцияны түзу қасиеті М-протеинге байланысты;
• стрептококтын анатомиялык канкасы болып табылатын — муко-
пептидтер;
• ферменттер: О және 8 стрептолизиндер, стрептокиназа, стрепто-
гиалу-ронидаза, дезоксирибонуклеаза. Бүлар лизосомалык мембрана-
ларды зақымдап, қышкыл гидролазалардын бөлінуіне алып келіп, кабы-
нуды туғызады. Стрептолизин О кардиотоксикалық әсер етеді, ал стреп-
толизин 8 экспериментте артриттің дамуына алып келетіндігі дәлел-
денген;
207
Атап өткен строитококтык антигендерге организмде антиденелер
түзІледі. Соидықтан ревматизмді анықтау үшін антистрептолизиндер
О, 8 (АСЛ-О, АСЛ-8); антистрептокиназа (АСК); антистрептогиалу-
ронидаза (АСГ) титрлерінің биіктеуі аса маңызды. Ревматизмнін да-
муында стрептококтың 1-түрлеріне зор көңіл бөлінуде.
Ревматизм патогенезінін мына тізбектерін айырады:
• стрептококк уларынын тінге тікелей әсер етуі;
• стрептококк антигендеріне аллергиялық реакцияның дамуы;
• антистрептококтық антиденелердің аутоантигендермен, әсіресе
жүректін антигендерімен айқдспалы иммундык реакцияны түзуі;
• аутоиммундык реакцияның қалыптасуы.
Аталған патологиялық тізбекгердің нәтижесінен бөлінетін медиа-
торлар (гистамин, серотонин, брадикииин т.б.) және иммундық қабы-
нудан дәнекер тіні зақымданады. Оның зақымдануы сатылы жүреді.
N10 кесте. Ревматизмнің патогенезі
208
Ревматизм патоморфологиясының негізгі белгілері. Ревматизмснк
кабынудың “шабуылы” ұсак тамырлардың к/абырғасынан басталады.
Ревматизмдік процесс ең алдымен эндотелийді закммдап, кейін та-
мыр к/абырғасының барлык к/абаттарын к/амтып, әрі к/арай тамыр-
лардың маңындағы тінге тереңдейді.
Сонымен, патологиялык процесс тамырларды бүзып өтіп, оның
айналасына тарап, жүре-бара периваскулярлык, склерозды дамытады.
Дәнекер тіннің морфологиялык бүзылысы сатылы дамиды,
1. Мукоидтык. ісіну сатысында - кабыну ошағында коллаген тал-
шыкгарынын проколлагендік (беткей) кабығы бүзылады және дәне-
кер тіннін негізгі заты деполимеразацияланады, мұнда гидрофилъдік
қышкыл мукополисахаридтер жиналады. Осыдан кабыну ошағы ісінеді.
Дер кезінде емдесе - мукоидіық ісіну қайтымды саты, тыртыксыз
жойылады,
2. Фибриноидтык некроз сатысында — аталмыш бүзылыстар
күшейеді, коллаген талшыктары некроздалады, кабыну ошағында фиб-
риноид жиналады (кайтымсыз процесс).
3. Жасушалык реакция мен гранулематоз сатысында — спенифика-
лық жасушалық реакция — Ашофф-Талалаев гранулемалары түзіледі,
Гранулеманың орталық және шеттік зонасын айырады, Орталық зо-
насы некроздалған дәнекер тіннен, ыдыраған коллаген талшыктары-
нан, ал шеттік зонасы қоршау тәрізді каз қатар орналасқдн жасуша-
лардан тұрады, Қоршаудың ортаға жақын қабаттарында макрофагтар.
ал сырт жағында лимфоциттер, нейтрофилдер, плазмоциттер және
мастоциттер шоғырланған. Гранулема жетіле келе ортасындағы не-
кроздалған тіннің ошағы біртіндеп резорбцияланып тарқайды, ал
түйіннің жасушалары үзарыі., фибробласттар мен фиброциттерге ай-
налады және олардың арасында коллаген талшыкгары пайда болады,
4. Тыртыктану-склероз сатысы. Склероздық процесс гранулема-
тоздық немесе кез келген сатыдан кейін кдлыптаса береді, Тыртық
ошағына кальцийдің шөгуі немесе гранулемалардың кайталап түсуі
мүмкін. Сондыктан тыртықтың бетінде тыртық - “жамаудың үстіне
жамау” пайда бола беруі ыктимал. Склероз процесі осылайша жүре-
бара кардиосклерозға жәие жүрек қақпактарының бүрісіп, бір-бірімен
бітісуіне алып келеді.
Ревматизмнің жіктемесі.
Ревматизмнің көптен бері қолданылып келген А.И.Нестеровтың
(1964 ж.) жіктемесі осы кезге дейін өзінін қүнын жоя қойған жоқ (11-
кесте). Бұл жіктеменін негізіне ревматизмнің активтілік дәрежесі,
жүректің закымдану түрі, өзге жүйелер зақымдануынын сипаттамасы,
аурудың барысы алынған.
м
209
N11 кесте. Ревматизмнің жіктемесі (А.И.Нестеров, 1964)
Фазасы Закнмданудың клнникалық-анатомиялық сипаттамалары Даму барысы Қднанна- лымның жағданы
Жүректің Өзге жүйелер мен агзалардың
АктнвтілІк I, II, III дәрежелі Активті емес 1. Қақпақгар ақауынсыз біріншілік ревмокардит З.Қдкпақгар ақауымен (түрін атап) кдйталамалы ревмокардкт 3. Жүрек зақымдануы жоқ ревма- тизм 4. Ревматизм- дік миокар- диосклероз- дың белгілері Полиартрит, полисеро-зит (плеврит, лерито- нит, абдоменалдік синдром). Хорея, энцефалит, менннгоэнцефалит, церебральдік васкулит, нервтік- психикалық бұзылыстар. Васкулнттер, нефрит, гепатнт, пневмония, тері озгерістерІ, нрит, нрндоцнклнт, тиреоиднт. Жүректен тьк мұшелер закымдануының кллдық өзгерістерінің көріиістері Жедел Жеделдеу Созылынқы - солғын Үздіксіз- ершу Латентті (бүркемелі) н„ н, НІІА Н[|Б Нш
Осымен катар жанадан қүрастырылған жіктемелер де қолға алынғ-
ан (12-кесте),
Клиникалык көрінісі.
А.Н,Нестеров ревматизм дамуының 3 кезенін айырған:
ІЛатентті, “үнсіз ’’ бүркемелі кезең (стрептококтық инфекциядан
2-4 апта, орта есеппен 18,6 күнге созылатын). Бұл кезде организмде
стрептококтык антигендерге сенсибилизация процесі қалыптасады.
“Үнсіз” кезең симптомсыз жүреді немесе астенизацияның, ұзақкд со-
зылған реконвалесценцияның белгілері болуы мүмкін: делсалдық, ар-
тралгиялар, мұрынның жиі канауы, тері жамылғыларының қуқылда-
нуы, ЭТЖ-ның шамалы жоғарылауы, антистрептококтық антидене-
лер титрінің биіктеуі.
2. БіріншілІк ревматизмнің гиперергиялык реакцияларының кезеңі -
ревматизмнің адғашкы шабуылы. Бұл кезде (полиартрит, біріншілік
кардит, ревматизмге тән иммундық бұзылыстар дамиды). Ревматизмнің
алғашқы шабуылы көбіне мектеп жасындағы балаларда кездеседі, дер
кезінде емдегенде, ол ағзаларда өзгерістерді калдырмай, толықсауығуы
мүмкін.
З.Ревматизмнің кайталамалы оршудерінің кезеңІ. Дерттін кайталап
өршуінен жүрек ақауы, шамасыздығы және организмде аутоиммун-
дык, дистрофиялық процестер қалыптасады. Рецидивтер жиіленіп,
аурудың барысы үздіксіз өршу түріне айналады.
Ревматизм, дәнекер тіннің жүйелі ауруы болғандыктан, барлык
ағзаларды зақымдауы мүмкін. Бірақ оның басты белгісі — кардит.
Сондықтан ертедегі клиницистердін ревматизмді “буындарды жалап,
210
жүректі талиады ” деп суреттеуі осы дерттің табиғи барысЫн толык
сипаттайды.
Ревматизмде жүрек-тамыр жүйесі басым закымданады. Сондыкдан
оның белгілерін екі топка айырған жөн: жүректік және жүректен тыс.
Жүректен тыс белгілер көбіне ревматизмнің алғашкы шабуылында
(балалык кездегі) жиі және айқын түрде білінеді. Ересек жастағы на-
укастарда басым кездесетіні - жүректің закымдану белгілері. Ревма-
тизм бүл кезде тек жүректі закымдауы мүмкін.
Ревматизмдік кардит (ревмокардит). Ревмокардитте көбіне мио-
кардтың бір өзі немесе 80-100% миокард пен эндокард бірге, ал 5-
15% панкардит түрінде закымданады. Миокардит диффузды және
ошакты түрде дамуы мүмкін.
Диффузды миокардиттің көрінісіне тән белгілер:
1) жүрек шамасыздығы (ентікпе, цианоз, жүректік астма, ісіну,
бауырдың ұлғаюы, асцит), жүрек аймағының ауырсынуы; жүрек
шектерінің кеңеюі (кардиомегалия); перикардит даму мүмкіндігі;
2) жүрек тондарының әлсіреуі, патологиялық Ш және ІҮ тондар-
дың пайда болуы;
3) жүрекұшында жұмсактембрлі “бұлшықеттік” систолалық шудың
пайда болуы, активтілік басыла келе шудың біртіндеп бәсеңсіп жойы-
луы;
4) ырғақ бұзылыстары, синустык тахи-брадиаритмия, синоаурику-
лярлық атриовентрикулалық блокадалар, ырғақ жетекшісінің мигра-
циясы, ал экстрасистолия айтарлыкгай жиі болмайды. Жыбыр арит-
мия, өдетте, кайталамалы ревмокардитте митральді ақаудан пайда бо-
лады.
Бұрыннан келе жаткан жүрек ақауының үстінде ревмокардиттің
өршуін анықгау оңай емес. Оны жүрек шамасыздығының күшеюінен
немесе бұрын есітілмеген жаңа шудың пайда болуынан байқайды.
Ошақты миокардитте жүрек тұсының ауырсынуы, жүректің шалыс
соғуы, жүрек тондарының әлсіреуі және нәзік систолалық шу естілуі
мүмкіи. Миокардиттің бұл түрінде жүрек кеңімейді және жүрек ша-
масыздығы болмайды.
Ревматизмдік эндокардит. Ревматизмдік эндокардит ~ жүре дами-
тын акаулардын ең жиі және басты себебі (80%). Эндокардиттің қақпақ-
тык, хордалық және қабырғалық закымдау түрлерін айырады. Кдқпак-
тық эндокардит екі түрде - сүйелді эндокардит және вальвулит түрінде
дамуы мүмкін.
Сүйелді эндокардитте каклақгардың бетінде сүйелді өсінділер пайда
болады. Эндокардиттің бұл түрінде қаклактар оншалықгы деформа-
цияланбайды, көбіне каклақгың шеттері склероздалады, бірақтромбо-
эмболиялық асқынулардың дамуынан қауіпті.
Вальвулитте қаклақтың барлық дәнекер тіндік канкасының кабы-
нуынан каклақгар ауыр зақымданады, ол қаклактардын склерозына,
гиалинозына, бүрісіп тығыздалуына және кальцинозына әкеледі.
Ревматизмдік акаулардың 1/3 бірінші шабуылындағы диффузды
вальвулитпң, ал калған 2/3 қайталамалы ревмокардиттің салдарынан
пайда болады.
211
N12 кесте. Ревматизмнің жүмыстык, жіктемесі
( Ресей ревматомгтарының съезінде кабыяданған, 1996 ж.)
Клиникалық синдромдары Актнв- ТІ.ІІК дәрежесі Барысы Нәтижелері активті емес фаза қш еаты- іары
Негізгі Қосымша
Бірінші.іік Сақиналык Жедел Жүреқ 0
ревмокардит эритема з ақауын- сыз I
Крііталамалы Ревматизмдік Созы-
ревмокардит түйіндер 2 лыңкы ІІА
*жүрек ақауынсыз * жүрек акауынын үстінде Артралгия 1 Латентті Жүрек ПБ
Артрит: Абдоменальді акауы Ш
*жүрек синдром
зақымдауынсыз және өзге
*жүрек серознттер
зақымлауымен Хорея: *жүрек Бодып өткен
закымдауынсыз стрептокок-
*жүрек тық
зақымдауымен Жүректің алғаш инфекция
аныкталған ревма- тизмдік акруы
Ескерту: диагноз қүрылымында мүмкіндігінше корсетілетін мәліметтер:
1) ревматизмнің белгілі шабуылдарының саны;
2) жүрек ақауынсыз біріниіілік немесе қайталамалы миокардиттің
ауырлық дәрежесі;
3) ревматизмдік ақаудың тұрі;
4) бо.іь/ц өткен стрептококтык инфекцияның дәлелдемелері (баспа, қыза-
мық, фарингит, және т.б., антистрептококтықантиденелер ~АСЛ-О, АСК,
АСГ титрінің биіктеуі).
Біріншілік ревмокардитте сау қакпақтың зақымдануын 3-4-ші ап-
таларда систолалық шудың пайда болуынан байқдйды. Пайда болған
шу біртіндеп күшейеді, кейін өкпе артериясында II тонның акценті
және сол қарыншаның үлғаю белгілері қосылады. Ревматизмде ең
бірінші зақымданатын митральді қақпақ. Жармалардың бүрісіп қысқ-
аруы алдымен митральды шамасыздыққд әкеледі. Шабуылдан 1-2
жылдан кейін мнтральді шамасыздыққд стеноздың біртіндеп баяу да-
мыған көріністері қосылады. Митральді стеноз кдкпақтың барлық құры-
лымдарынын склерозға үшырауынан болады. Қақпақ жармаларының
шеттері комиссурадан бастап тұтасады, хордалар да бір-бірімен немесе
емізік бұлшықетпен бітісіп тұтасады және митральді тесікгің сақина-
сы склероздалып, созылу қасиетін жоғалтады.
Митральді стеноз дамығаннан кейін аорта шамасыздығы мен сте-
нозы қалыптасады. Өзге қакпақгар сирек зақымданады. Жүрек акаула-
212
рының дамуы эндокардиттін өршуінен немесе өз-өзінен токтаусыз
өрістеуінен де болады. Акдудың өз-өзінен өрістеуіне экедетін бейспе-
лификалық факторлар, мәселен фибриннін коагуляциясы, қаклақгар-
цын бетінде тромбтардың түзілуі. Мүндайда д^некерлік тін тромбтық
массалардын арасына ене өседі. Бүл процесс үсті-үстіне кабаттасып,
қакпактарды одан сайын деформациялайды.
Ревматизмнің жүректен тыс закымдануының белгілері. Жүректен
тыс белгілердің ең жиі байкалатындары: полиартрит және полиарт-
раЛгия. Прлиартрит синовий қабығынын қабынуынан болады.
Полиартриттің болуы қабынудың аса белсенділігін көрсетеді.
Ревматнзмдік полиартриттің ерекшеліктері:
1) ірі буындарды симметриялы түрде зақымдауы;
2) көшпелілігі;
3) қабынуға қарсы емнен тез жойылуы;
4) буындардың кайтымсыз өзгерістерінің болмауы.
Буын синдромы 3 аптаға дейін созылуы мүмкін. Кейде буын син-
дромы атипті болады ~тек үсақ буындардың немесе бір буынның
закымдануы, емге ұзақ уақыт берілмеуі.
Понисерозит — перикардит, плеврит, перитонитпен білінеді.
Ревматизмдік перикардит құрғақ немесе экссудатты түрде дамиды,
Клиникасында журек тұсының ауырсынуы байкдлады. Ауырсыну қолға
таралады және қозғалғанда, дем алғанда күшейеді. Қүрғақ перикардитті
үйкеліс шуынан аныктайды. Перикардиттің диффузды түрінде сұйық-
тық жиналады. Үлпершек ішінде жнналған экссудат кеуде ортасы ағза-
ларының басылу синдромына, жүрек тампонадасына, жүрек гиподиа-
столиясына алып келуі ықгимал. Жүрек шектері, әсіресе нағыз тұйық-
тығының көлемі ұлғаяды. ЭКГ-да — 8Т сегментінің конкордантты
биіктеуі, теріс Т-тісшенің болуы, ОК8 вольтажының аласаруы тән.
Ревматизмдік перикардит емдегенде тез жойылады, перикард пен эпи-
кардтың тұтасуьіна алып келе қоймайды.
Ревматизмдік плеврит — көбіне экссудатты, экссудат кұрамында
лимфоциттер мен фибриннің мөлшері мол болады.
Ревматизмдік перитонит — жиілеу балалық шақга, ревматизмнің
ауыр түрінде кездеседі. Ол іштің әр жерінің ауыруымен, кейде іштің
“өткір ауыру” синдромымен білінеді. Кейде бүркемелі дамып, аутоп-
сияда диафрагма мен бауырдың немесе талақгың арасында жабыскақ-
тардың болуынан ғана аныкталады.
Бүйрек закымдануы. Наукдстардың 1-3%-да шумақгық капилляр-
лар өткізгіштігінің уақытша артуынан протеинурия, кейде және гема-
турия болуы мүмкін. Ревматизмдік нефрит сирек кездеседі.
Өкпенің закымдануы интерстициялық пневмония немесе өкпе вас-
ку-литі түрінде дамиды.
Орталык нерв жүйесінің закымдануы көбіне кіші хореямен білінеді.
Кіші хорея бас миының стриялық жүйесінің зақымдануьінан болады.
Ол көбіне 6-14 жастағы кыз балаларда кездеседі. Көрінісі қолдар
бүлшықетінің еріксіз, ретсіз қимылдауымен сипатталады. Бұл кимыл-
цар толқыған сәттерде, дене қызметінде күшейеді, ал ұйықгағанда —
басылады. Қимылдың дискоординациясы дизартрияға, жазудың, ми-
213
миканын еріксіз бұзылысына әкеледі. Сонымен бірге баланын мінез-
қүлқына жат қасиеттер пайда болады: эгоизм, агрессиялық немесе
пассивтік. селқостық. т.б. Хореядан баска менингоэнцефалит, сероз-
дық менингит. бас миы васкулнті дамуы мүмкін. Хорея болғанда жүрек
ақауы сирек дамиды.
Терінің закымдануы сақиналық эритема, ревматизмдік түйіндер және
гүйінді эритемамен білінуі мүмкін. Сақиналық эритема тек ревматиз-
мге тән белгі, аяқ-қолдарда, бетте, кеудеде аз уақытка пайда болып,
тез жойылады. Бүл пішіні сақиналар тірізді қызғылт эритемалық дақ-
гар, кейде бірнеше сағатқа ғана пайда болып жойылады. Сақиналық
эритеманы көргенде бірден ревматизм диагнозын қоюға болады.
Ревматизмдік түйіндер коллагенге бай аймақтарда — бастың ано-
нев-розында, сіңірлердің бойында, буындардың сыртында орналаса-
ды. Олардың құрылымы Ашофф-Талалаев гранулемасына ұқсайды.
Оларды табу үшін аталған аймактарды мұқияйт қолмен сипап тексереді.
Негізінде, ревматизмнің клиникалық көрінісі шабуылдың түріне
тәуелді (біріншілік немесе қайталамалы).
Біріншілік ревматизмге тән белгілер:
1) көбіне балалық шақта дамуы (20% ғана ересек жастағыларда
дамиды);
2) көбіне жедел және жеделдеу барыста дамуы (созылыңқы түрде
дамуы сирек кездеседі);
3) міндетті түрде буын синдромының болуы (50%-да - полиарт-
рит, қалғандарыңца — жедел артралгиялар түрінде);
4) кабынудың экссудаттық компонентінің басым болуы және жиі
жүйелі зақымдауы (полисерозит, полиартрит, өкпенің, нерв жүйесінің
зақымданулары, т.б.).
Крйта/іамалы ревматизмге тән заңдылыктар:
1) көбіне созылыңқы немесе үздіксіз өршу түрінде дамуы;
2) өршу белгілерінің көрінісінде. міндетті түрде, кардиттің болуы;
3) әр шабуыл сайын жүрек патологиясының біртіндеп өрістеуі,
керісінше буын патологиясының басылуы.
Бірақ, қайталамалы ревматизмде де буын синдромы, васкулит, серо-
зигтер, өкпенің, нерв жүйесінің зақымданулары болуы мүмкІн.
РевматизмнІң негізгі асқынулары:
1) митральді акаудан дамитын жыбыр аритмия;
2) жүрек шамасыздығы;
3) тромбоэмболиялар (жүрек шамасыздығымен катар ревматизм-
нен болатын өлімнің негізгі себебі).
РевматизмнІң активтілік дәрежесін аныктау. Өршу кезіндегі кабы-
кудың көріністері әр түрлі: болар-болмас, өте ауыр, тіпті сепсис тәрізді
деңгейде. Өршу кезіндегі кабыну белсенділігінің 3 дәрежесін айырады.
Активтіліктің максимальді дәрежесінде дерттің жалпы және
жергілікті белгілері өте айқын. Дене қызуы биік. Қабынудың экссу-
датты компоненті басым, яғни процесс жедел полиартрит, диффузды
миокардит, панкардит, серозит, пневмонит, т.б. түрінде жүреді.
Орташа активтілігінде дене кызуы шамалы биіктейді немесе биікте-
мейді, к^бынудың экссудатты компоненті шамалы, ревмокардиттің,
214
полиартралгияның немесе хореянын белгілері айтарлықгай айқын емес.
Ревматизмдік процестің минимальді активтіліпнде шабуылдың
клиникалық белгілері өте солғын, болар-болмас, Ағзалар мен тіндер
кдбынуының экссудатты компоненті көбіне болмайды. Ревматизмнің
активтілік дәрежесін лабораториялық көрсеткіштерден накты айырады
(13-кесте).
/V13 кесте. Ревматизм активтілігінің лабораториялық көрсеткіштері
'КөрсеткіщтерІ Активті емес фаза АктивтІ фаза
I дәреже II дәреже III дәреже
Лейкоциттер 1О’/л 6-7 8-10 10-12 12 және одан артық
Лейкоциттік формуланың өзгерісі Жоқ Жоқ Болмашы нейтро- филез. моноцитоз Айқын ней- трофилез, моноцитоз, өтпелі эози- нофилия
ЭТЖ, мм/сағ ІО-ға дейін Окта-текте 20-ға дейін 20-40 40 және одан жоғары
Фибриноген,г/л 4,0 дейін 4-5 5-6 7 және одан жоғары
Фибрнн, мг/мл 11-14 11-14 16-21 23-28
Серомукоид, оптнк. тығыз- дығын. бірлігі 0,20 0,20-0,22 0,22-0.30 0.30 биік
Серомукоид ммоль/л 0,99-1,32 0,99-1,32 1,65-4,4 4,95-5,5
Гексозалар, г/л Сиал қышқыл- 0,8-1,0 1-1,2 1,2-1,8 1.8-ден биік
дары опт. тығызд. бірлігі 0,20 0.20-0,25 0,25-0.30 0,35-0,50
СРБ — -ңемесе + + + +++н/е+ + ++
а2-Глобулиндер % 6-10 ІО-га дейіи 11,5-16 16-25
ү-глобулиндер 12-21 19-ға дейін 21-23 23-25
АСЛ-О титрі 1:60-1:250 1:250-1:300 1:300-1:600 1:600-1:2000
АСГ тіггрі 1:300 1:300 1:300 бнік 1:300 биік
АСК титрі 1:303 1:300 1:300 биік 1:300 биік
Бұл кезде ревматизмнің даму барысының 4 түрін айырады:
Жедел барысы — дерттің көріністері жіті басталып, айқын білінеді
және тез қайтады. Шабуылдың клиникалық белгілері әдетте 2-3 ай-
дан аспайды, қдйталануға бейім емес. Кдбыну процесінде экссудаттық
компонент басым және белсенділік дәрежесі биік, полисиндромды және
полиорганды болады. Кдбынуға қарсы ем тез, тіпті толық әсер етеді.
Жеделдеу барысы — клиникалық белгілер көмескілеу, айтарлықгай
айқын емес, ұзаққд созылады. Шабуыл біртіндеп, субфебрильді қыз-
бадан, монослигоартриттен басталады, бірақ көрінісінде ми~кардит пен
215
эндокардиттІн белгІлері басым жүреді. Көбіне шабуыл 3-6 айға дейін
созылады және толық басылмай жатып кайталап өршуі мүмкін.
Антиревматизмдік емнің әсері айтарлыкдай тез емес,
Созылыңкы барысы - ен жиі түрі, әдетте жүрек акауы қалып-
таскан кайталамалы ревматизмге тән, әйелдерде жиі кездеседі, көбіне
моносиндромды турде (тек жүректін закымдануымен) дамиды. Кли-
никасында ревмокардиттін белгілері басым және көшпелі полиартрал-
гиялар болады. Қабыну активтІлігІ минимальді немесе орташа. Шабу-
ылдың үзакдығы көбіне 6 айдан артык. Өршу белгілері көмескі. Кдбы-
нуға карсы емнің әсері шамалы және тұрақсыз.
Бүркемелі (латентті) барыс. Бұл жағдайда ревматизмнің басталуы
да, дамуы да жасырын жүреді. Активтіліктің субъективті және объективті
-клиникалық, функциялық, лабораториялык белгілері білінбейді.
Латентті барысынын екі түрін айырады: біріншілік және екіншілік.
БірІншілік латентті ревматизм — кездейсоқ тексергенде, жүректің
митральді акауьін тапқанда ғана, ал екіншілік латентті ревматизм —
анықгалған митральді ақаудың жүре-бара біртіндеп ауырлауынан не-
месе жүрекке операция жасағанда биопсиялық материалда ревматизм-
ге тән өзгерістер табылғанда аныкдалады.
Екіншілік латентті ревматизмді Дер кезінде анықгау аса маңызды,
өйткені ол ем жүргізбесе жүрек закымдануының өрістеуіне және опе-
рация нәтижесінің нашарлығына алып келеді.
Қазіргі кезде ревматизм барысының жедел, жеделдеу және созы-
лыңқы түрлері жиі, ал латентгі барысы сиректеу кездеседі. Жедел
және жеделдеу барысы біріншілік ревматизмге, созылынқы және
латентті түрі кайталамалы ревматизмге тән.
Ревматизмді аныкдау үшін казіргі кезде американдық кардиологгар
ассоциясының диагностикалык критерийлері қолданылуда:
Диагностикасы.
Ревматизмді ерте аныктау үшін оның клиникалық-иммунологиялық
синдромының келесі белгілерін анықгаған маңызды (А.И.Несгеров):
а) клиникалык. белгілері — мұрын-көмекейдің стрептококтық ин -
фекциясынан соң адамнын ширақгығы мен жүмыска жарамдылығы-
ның калпына тез келмеуі; баспамен ауырғандармен жиі жанасу;
үйреншікті кызметтен шаршау, тершендік, субфебрилитет;'тыныш
кдлыпта, әсіресе дене кьізметінен соң жүректің соғуы; жүрек түсын-
дағы жағымсыз сезінулер; артрал-гиялар; тәбеттің төмендеуі;
б) лабораториялық көрсеткііитер: канда стрептококк антигендерінін
табылуы; антистрептококтык антиденелер титрінің, ЭТЖ-ның, серо-
мукоидтың жоғарылауы; диспротеинемияиың, С-реактивті белоктын
пайда болуьі.
Осылармен бірге ревматизмді аныкгау үшін кардитті дәлелдейтін
кардиоваскулярлық синдромды табу және кеселдің баска белгілерінің
(артрит, хорея) болуы аса маңызды. Кейде, ревматизмді анықтағанда
оған тән емес белгілердің болатындығын да ескерген жөн.
Ревматизмге тән емес, бірак болуы мүмкін белгілер;
1) ЭТЖ калыпты бола түра дене кызуынын көтерілуі;
2) ревматизмнің бірнеше шабуылдарынан (3 немесе одан да артық)
кейін жүрек акауының болмауы;
216
3) бұрын закымданған буындардын кдбынуы басылмастан, 1-2 ай-
дан кейін жана буындардың қоса кабынуы;
4) ертеңгілік сіресудің болуы;
5) ұсак буындардын, омыртқа жотасынын, жақтын, кеуденін,
сегізкөз-мықын буындарынын зақымдануы;
6) активтілік биік деңгейде бола тұра, бірақдене қызуы көтерілмей,
кабыну процесінің бір буыннан айырылмауы;
N14 кесте. Ревматизмнің диагностикалың критерийлері
Белгілері
Үлкен Кіші
Клиникалык Лабораториялық
Кардит Полиартрит Хорея Сақиналық эритема Теріастылық түйіндер Болып өткен ревматизмдік қызба немесе жүректІҢ ревматизмдік ақауы. Артралгиялар. Кдязба. Жедел фазалық реакциялар — ЭТЖ-ның биІктеуі, лейкоцитоз, СРБ-нын пайда болуы, ЭКГ-да ұзарған Р(} аралығы + Болып өткен стрептококтық инфекцияның дәлелдемелері (АСЛ-О немесе өзге стрептококтық антнденелер титрінің биіктеуі; көмекейден А топты стрептококтың табылуы; жақында болып өткен скарлатииа).
Ревматизм диагнозын нак,тылау үшін үлкен критерийдің екеуі не~
месе біреуі + кйиі критерийдің екеуі жоне болып өткен стрептокок-
тық инфекция дәлелдемелері жеткілікті.
Ескерту: Чболып өткен ревматизмдік кызба”, “ревматизмнің бо-
лып өткен шабуылы”, “ревматизмдік анамнез” деген ұғымдардың ма-
ғынасы бір,
“ Ревматизмдік анамнез” деген ұғымға кеселдін басталуынын неме-
се әршуінің жақын арада болып өткен мұрын-көмекейдің (стрепто-
коктық) инфекциясымен байланысты болуы, баспамен және жоғарғы
тыныс жоддарынын инфекпиясымен жиі ауыруы, отбасы мұшелерінің
мектепте немесе жұмыста ревматизммен ауыратын адамдармен жана-
суы жатады.
Дифференциалдық диагностика. Ақаусыз біріншілік ревмокардитті
ревматизмдік емес миокардиттерден айыру киынға түседі. Мұндайда
біріншілік ревматизмдік миокардитті айыруға мына белгілер кемектеседі:
1) миокардиттің инфекцияның ұстінде емес, одан 2-3-4 апта кейін
дамуы;
2) көбіне балалар мен жасөспірімдерде дамуы:
3) артрит немесе артралгиямен катар жүруі;
4) васкулиттің, перикардиттің болуы;
217
5) стрептококтык ангиденелер титрінін биіктеуі;
6) кабынуға карсы емнің тез әсер етуі.
Жүрек акауы қалыптаскан (қайталамалы) ревмокардитті жүрек
акауьін дамытатын инфекциялык эндокардиттен айыру оңай емес, Оның
үстіне инфекциялык эндокардит 75-80%-да ревматизмдік жүрек
акауының үстіне косылады. Инфекциялық эндокардит септицемия-
мен жүреді, сондықган ауыр интоксикацияға, тромбоэмболиялық асқ-
ынуларға, васкулиттін дамуына алып келеді. Оған тән белгілер; мал-
□іынып терлеу, калтырау, титықгататын қызба; спленомегалия, бау-
ырдың жүрек шамасыздығына байланыссыз ұлғаюы, саусақ ұштары-
ның деформациясы (тырнактардың сағат әйнегі, саусақгардың дабыл
таяқшалары тәрізденуі); Лукин-Либман белгілері. Инфекциялық
эндокардитті анықгау үшін анемияның күшеюі және бактериемияның
анықталуы аса маңызды.
Жүиелі кызыл жегінің бастамасы кейде ревматизмге ұқсайды. Жүйелі
қызыл жегіні айырғанда оның ішкІ ағзаларды зақымдау ерекшеліктерін
(буындар, жүрек, перикард, өкпе, плевра, бүйрек, лимфа түйіндері
мен талақгың), ревматизмнен ерекше тері өзгерістерін (“көбелек” тәрізді
эритема); қанда лейкопения, анемия, ЬЕ-жасуіналардың, антинукле-
арлық фактордын болуын ескереді.
Ревматизмнің басты белгісі буын синдромы (артрит, артралгия)
болса, оны буын зақымдайтын аурулардан айырады.
Инфекцияяык.-аллергиялык полиартрит әртүрлі, соның ішінде стреп-
то-коктык инфекциядан кейін дамуы мүмкін. Бірақ ол каншама реци-
дивтер бергенімен жүрек зақымдануына алып келмейді.
Геморрагиялык. васкулит — кейде ревматизмге ұқсас артриттен бас-
талады және онда да стрептококтық антиденелер титрі биік болуы
ықтимал. Оны айыруға тері бетіндегі петехиялық бөртпелер,
абдоменальдік, бүйрек синдромдарынын болуы көмектеседі.
Саркоидозды к артрит. Оған тән белгілер: түйінді эритема, өкпе
түбірі аденопатиясы және аяқ-қол саусақгарындағы киста тәрізді кұры-
лымдар. Саркоидоз диагнозын қоюға Квейм реакциясының оң болуы
себептеседі. Әдетте, саркоидоздық артрит жіті пайда болып (көбіне
кешкілікте), бірнеше сағаттан, күннен кейін тез жойылады және ЭТЖ,
дене қызуы (ревматизмнен айрықша) көтерілмейді. Қанда лимфоци-
тоз болады. Осындай қатерсіз буын шабуылдары жылына 10 рет, одан
да жиі болып тұруы мүмкін.
Дифференциалдықдиагностиканы буын синдромы бойынша жүргіз-
генде ревматизмде (өте сирек) білезік-фалангалық, т.б. ұсақ буындар-
дын кайтымсыз деформациялану мүмкіндігін ескеру кажет. Ерекше
созылмалы постревматизмдік артрит XIX ғасырдан бері белгілі, оған
тән қасиеттер: ауырсынудың, функция бұзылысының, РФ-дың бол-
мауы, ЭТЖ-нын кдлыптылығы. Бірақ қазіргі кезде ревматизмде мұндай
артрит өте снрек кездеседі.
Ревматизмнің емі
Ревматизмнің активті фазасында стационарлық ем жүргізіледі. Ста-
циоңарға түскенде міндетті түрде көмекей микрофлорасын, стрепто-
коктық антиденелер титрін және жедел фазалық көрсеткіштерді (С
218
реактивті белокты және (немесе) ЭТЖ-ны) аныктайды, сонымен бірге
кеуде рентгенографиясы мен электрокардиографияны жасайды. Ин-
фекциялық эндокардиттін бар-жоғын анықтауға қаннын бактериялык
анализін алу керек.
Тәртіп. Тәртіптін түрі ревмокардиттің бар-жоғына және онын
активтілік дәрежесіне тәуелді. Кеселдін женіл барысында алғашқы 7-
10 күн бойы жартылай төсек тәртібі үсталады. Кардиттің едәуір ауыр-
лығында катаң төсек тәртібі 2-3 апта колданылады.
ДД¥ экспертгерінің үсынысына сәйкес, С-реактивті белок жойыл-
ған және ЭТЖ 25 мм/сағаттан төмендеген кездеи науқастарға төсек-
тен тұруға рұқсат етіледі. Полиартриті немесе хореясы бар, бірақ кардиті
жок наукастарға қатаң төсек тәртібін сақгау қажетсіз, оларға әдеттегі
палата тәртібі жеткілікті.
Тағаммен емдеу. Қолданылатын N10 емдәм. Оның құрамында бе-
лок жеткілікті болуы тиіс; натрийдің, судың мөлшерлері шектеледі,
Сонымен қатар рационға көкөніс, жеміс қоскан пайдалы (С витамині
мен калий мөлшерін толықгыратын).
Этиологиялык. ем. Этиотроптық ем пенициллинмен жүзеге асыры-
лады, өйткені ол Ь-гемолиздеуші стрептококка бактерицидтік әсер етеді.
Бактерицидтік емді ұзарту үшін бициллин-5 - 1 200 000 немесе 1 500
000 Б (калий немесе натрий түзының) 2 аптада бір рет 1,5-2 ай салы-
нады, содан кейін әр 21 күнде бір рет 5 жыл салып отырады.
Бициллин-5, инъекцияны сирек жасай отырып, кандағы пеницил-
лин концентрациясын жеткілікті деңгейде үстап тұруға мүмкіндік береді.
Ревматизмде басқа да антибиотиктер жақсы әсер етеді, мысалы эрит-
ромицин, цефалоспориндер, бірақ пенициллин арзандығынан, улық
әсерінің болмауынан, емдік әсерінің куаттылығынан ең тиімді санала-
ды. Пенициллинге аллергия болса, оның орнына эритромицин 0,25 г
күніне 4 рет немесе цефалоспориндер қолданылады. Бірақ пеницил-
линге аллергия болғанда цефалоспориндерге де аллергия болу
мүмкіндігін ескеру кажет.
Крбыну процесінің активтілігін жою. Қабынуды басуға стеройд-
тықемес кабынуға қарсы дәрмектерді және глюкокортикоидтарды қол-
данады.
Стерондтык емес қабынуға кдрсы дәрмектердің басты әсері — цик-
локсигеназаны тежеу арқылы қдбыну медиаторларының бөлінуін азай-
туы. Көбіне емге қолданатыны индометацин (метиндол), вольтарен
(ортофен). Ревматизмнің жоғары, орташа активтілігінде және жедел,
жеделдеу барысында индометацин немесе вольтарен тәулігіне 150 мг
1 ай, кейіннен тәулігіне 75мг. немесе 50 мг беріледі. Стеройдтық емес
кабынуға карсы дәрмектер ұзак колданғанда дәрмектік гастропатияға
әкелуі мүмкін (жүрек айну, кыжылдау, эпигастрий аймағынын ауыр-
сынуы, ас корыту жолдарының эрозиялары мен жаралары). Бұларды
ревматизмдік полиартритте, хореяда, жеңіл және ауырлығы орташа
ревмокардитте қолданады, ал ауыр ревмокардитте жүрек шамасыз-
дығы тыйылған кезден беріледі, өйткені миокардта энергия түзілуін
азайтуынан, миокардтың дистрофиясына алып келуі ықгимал.
Ревмокардиттің созылыңқы және рецидивтеуші барысында
индометацинді немесе вольтаренді 75-100 мг тәулігіне әлсіз иммун-
219
депрессанттармен — аминохинолиндік дәрмектермен (делагил, плак
венил, резохин, хлорохин) тәулігіне 0.2-0.25 г стационардан шыккд-
нға дейін косып колданады.
Ревматизмнің латентті барысында индометацин немесе вольтарен
аздау дозада — 50-75 мг тәулігіне аминохинолиндік дәрмектермен
(0,2-0,25 г тәулігіне) бірге колданған жөн.
Дәрмектік гастропатияны болдырмау үшін бұл кезде ревматизмнің
емінде стеройдтық емес кабынуға карсы дәрмектердің циклоксигена-
за-2* ферменттің ингибиторлары қолданылуда (целебрекс 200 мг күніне
2 рет, нимесулид 100 мг кұніне 2 рет). Циклоксигеназа-2 (ЦОГ-2)
ингибиторлары асказаңды қорғайтын простаглаңдиндердін синтезіне
катысатын циклоксигеназа-1-ді тежемейді. Сондықган, ұзақ колданғ-
анның өзінде асказанды закымдамайды.
Аминохинолиндік дәрмекіпер. АминохинолиндІк дәрмектер әлсіз
иммундепрсссанттық әсер етеді және лизосомалардан протеолиздік
ферменттердің бөлінуін азайтады. Қолданудың негізгі көрсетпесі:
ревмокардипің созылмалы түрлері (созылыңқы және латентті). Дела-
гил 0,25 г күніне 1-2 реттен 6-12 ай бойы. Оның әсері 6 айдан кейін
білінеді.
Аминохинолиндік дәрмекгердің негізгі жанама әсерлері : көз то-
рынын пигменттік дегенерациясы, тері бөртпелері, диспепсиялык.
цитопениялық синдромдар.
Ревматизмде кабынуды толык басу үшін кабынуға карсы емді ауру-
ханадан шыкканнан кейін де ұзак уақыт (көптеген айлар, тіпті көп
жылдар бойы) жүргізу қджет. Сондыктан стациоңарда басталған емді
әрі карай емханалық этапта, ревматизмнің даму барысының түріне
сәйкестеп, мына жобамен жалғастырады:
• жедел барысында метиндол (индометациң) тәулігіне 75 мг немесе
воль-тарен 50 мг асырмай, болмаса бруфен 600 мг асырмай 1 ай
беріледі;
• жеделдеу барысында метиндол немесе вольтарен, немесе бруфен
сол дозада 2 ай беріледі;
• созылыңкы және латентті барысында метиндол немесе вольта-
рен күн сайын 50 мг 2-4 ай аминохинолиндік дәрмектермен (0,2-0.25
г тәулігіне) косып қолданылады.
В.А.Насонованынұсынысы бойынша, метиндол немесе вольтаренді
осы дозада 12-24 ай қолдану қджет. Гасгропатия дамуына жол бсрмеу
үшін стеройдтық емес кдбынуға қарсы дәрмектерді, асказанды қорғай-
тын мизопростол, вентертәріздідәрмекгермен бірге ішкізеді. Негізінде,
ұзақ жүргізетін емге ЦОГ-2 ингибиторлары ең қолайлысы болуы
мұмкін. Осымен бірге емнің емханалық этапында 5 жыл әр 3 аптада
бір рет бициллин-5 1 500 000 Б салынып отырады,
Глюкокортикоидтарды колдану. Глюкокортоикоидтар жүрек
акауының дамуына жол бермейді дегсн көзкарас дұрыс болмай шық-
ты. Біріншілік ревматизмнің шабуылынан кейін акаудың даму жиілігі
глюкокортикоидты қолдану-қолданбауға емес, кардиттің ауырлығына
тәуелді болатындығы дәлелденді. Мысалы, кардитсіз, тек ревматизмдік
полиартритпен ауырғандардың 10 жылдан кейін жүрек акауы 6%-да,
220
жеңіл кардиті болғандардың 30%-да, ауыр кардитті басынан
кешкендердің 60%-да болған.
ДДҰ эксперттерінің баяңдамасы бойынша, глюкокортикоидтарды
ауыр, өмірге кауіп келтіретін кардитте колдану кажет. В.А.Насонова
оны панкардит болғаңда колдануды ұсынады.
Ен жиі колданылатын преднизолон тәулігіне 20-30 мг 2 апта (емдік
әсері білінгенше), содан кейін дозасын 2,5 мг (1/2 таблеткадан) әр 5-
7 күн сайын азайтады. Ем курсы — 1,2-2 ай (курсына 600-800 мг
предңизолон жүмсалады).
Преднизолонды токтатканнан кейін емді стеройдтық емес кабы-
нуға карсы дәрмектермен жалғастырады. Глюкокортикоидты колданғ-
анда оның болуы мүмкін жанама әсерлерін ескеру қажеі : натрий жи-
налуы, ісіну синдромы, гипергликемия, гликозурия, диспепсия, аска-
зан, онекелішек эрозиялары мен жаралары, артериялык гипертензия,
кушингоидизм.
Метаболизмдік ем. Ревматизмнін комплекстік емінде миокард мета-
болизмін жақсартатын дәрмектерді колдану манызды.
Рибоксин (инозинмонофосфат) — нуклеотидтер күрылымына кажетті
белок синтезін күшейтетін дәрмек. Таблеткада 0,2 г шығарылады, 2
таблеткадан күніне 3 реттен 1 ай беріледі. Фосфаден (аденозин-5-мо-
нофосфат) — флавинадениндинуклеотид коферменттерінің күрамына
кіретін зат, тотығу-тотықсыздану процестерін және АТФ синтезін
күшейтеді. Таблеткалық 0,05 г және ампулалық 2% ерітіндісінің 1 мл
шығарылады. Күніне 3 рет 2 таблеткадан ішуге беріледі немесе 1-2 мл
бұлшықетке 1-2 реттен 20-25 күн салынады. Натрий аденозинтрифос-
фаты организмде екі затка — аденозинмоно-фосфат және инозинмо-
нофосфатка бөлінеді. Бұл заттар миокард метаболизмін, микроцирку-
ляциясын жаксартады, оттегімен канығуын және энергия түзілуін
күшейтеді. Бұлшықетке 1% ерітіндісінін 1-2 мл күніне 1 рет 20-30
күн енгізеді. Пиридоксальфосфат (В6 витаминінің коферменттік түрі)
алмасудын 20-дан астам реакцияларына катысады. Таблетка түріңде
0,01 г шығарылады, күніне 3 рет 1-2 таблеткадан 4 апта ішкізеді.
Кокарбоксилаза — В( витаминінің коферменті, пируватдегидро-геназа,
а-кетоглутаратдегидрогеназа, транскетолазанын күрамына кіреді. Атал-
мыш ферменттер көмірсулар алмасуына катысады, ацидоз дамуына
жол берменді. Бұлшықетке 50-100 мг күніне 1 рет 20-30 күн енгізеді.
Симптомдык. ем. Симптомдық ем ревматизм аскынуының түріне
тәуелді жүргізіледі. Жүрек шамасыздығында салуретик, шеттік вазо-
дилятаторлар, жүректін жиырылу касиеті күрт төмендесе — гликозидтік
емес инотроптық заттар (дофамин, глюкагон) қолданылады. Аз дозада
жүрек гликозидтерін де пайдаланады (строфантин, коргликан, дигок-
син). Бірақ аса сақ болу керек, себебі қабынған миокард жұрек
гликозидтеріне өте сезімтал. Аритмия болса — поляризациялаушы
ерітіндіні және аритмияның тұріне сәйкес антиаритмиялық дәрмектерді
қолданады.
Санаторлы-курорттык, ем. Санаторлы-курорттык емге наукастар-
ды ревматизмнің өршуі басылғаннан 6-8 айдан кейін (ремиссия кезінде)
жүрек шамасыздығы, аритмия болмаса жібереді.
221
Минимальді акгивті ревмопроцесте және қанайналым шамасыз-
дығы 1 сатыдан аспаса, ондай науқастарды жергілікті санаторийлерге
ертелеу (активті фазадан 1-3 айдан кейін) жолдаған дұрыс.
Диспансеризсщия. Қазіргі кезде ревматизмнің этаптык ем жүйесі
қолданылуда: стационар ® емхана (ревматолог немесе терапевт) ®
курорт (жергілікті санаторийі).
Ревматизмнің активтілігі басылып, науқастың жағдайы біршама
жақсарған соң оны арнайы ревматологиялық санаторийге жолдайды.
Санаторий болмағанда емханада ревматологтың бақылауында жүреді.
Санаторийде немесе емханада стеройдтық емес қабынуға қарсы дәр-
мектер, аминохинолиндік дәрмектер, бициллин-5-пен емді әрі кдрай
жалғастырады және реабилитация мен диспансерлеу жүргізіледі.
Ревматизммен ауыратындардың диспансерлік бақылауының негізгі
мақсатгары:
1) ревматизмдік процестің активтілігін түпкілікті жою;
2) кднайналым шамасыздығы бар науқастарға симптомдық ем
жүргізу, кардиохирургтармен бірге жүрек акдуларына хирургиялық ем
жасау мәселесін карастыру;
3) жұмыскд жарамдылығын аныктау, жұмыска орналастыру;
4) ревматизм өршуінің екіншілік алдын алу шарасын жүзеге асыру.
Диспансерлік бақылауды ревматолог, ал ол болмағанда терапевт
жүр-гізеді. Активті фазада науқас жылына 4 рет ревматологқд қарала-
ды. ЛОР-дәрігер мен стоматолог жылына бір рет, окулист 2 жылда 1
рет, кардиохирург, невропатолог көрсетпелер болуына байланысты
тексереді. Қаннын жалпы анализі жылына 4 рет, несептің жалпы
анализі, жүрек рентгеноскопиясы, ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ, кабынудың
биохимиялық көрсеткіштерін тексеруді жылына 2 рет жүргізеді.
Ревматизмнің активті емес фазасында ңаукастар ревматолог немесе
терапевтке жылына 1-2 рет қаралады. ЛОР-дәрігер, стоматолог -
жылына 1 рет, кардиохирург, невропатолог, офтальмолог — көрсетпе-
лер болғанда тексереді. Қанның жалпы анализі жылына 2 рет, калған
зерттеулер (активті дозадағыдай) — жылына 1 рет жасалынады.
Алдын алу шаралары.
БІріншілік алдын алу, яғни ревматизмнің бірінші (тұңғыш) шабу-
ылын алдын алу шаралары:
1) организмнің төзімділігін кұшейтуге бағытталған қоғамдық,
әлеуметтік, дербес шаралар комплексі (организмді шынықгыру, тұрмы-
сын, экономикалык жағдайын жақсарту, стрептококтык инфекцияны
жұктыруын азайту мақсатымен балабақшаларда, казармаларда, мек-
тептерде, т.б. мекемелерде гигиена тәртіптерін сақгау);
2) жедел ревматизмнің біріншілік шабуылын алдын алу үшін баспа
немесе жоғары тыныс жолдарының инфекциясы дамығанда дер кезінде
нәтижелі ем жүргізу (15-кесте).
Мұндайда инфекцияны толық жою үшін бициллиннің бір инъек-
циясы немесе пенициллинді 10 күн кабылдау жеткілікті.
222
N15 кесте. Бірінійілік ревматизмнің дамуын алдын алу макратымвн
жогаркы тыныс жолдарының стрептококтың инфекциясын емдеу жобасы
Антибиотик Крлдану әдісі Дозасы
Бициллин Бүлшыкетке енгізу дене массасы 30 кг артық ересек адамдар мен балаларга 1 200 000 Б; дене массасы 30 кг төмен балаларга 600 000-900 000 Б.
Феноксиметил - ненициллин Пероральді 250 мг тәулікке 4 реттен 10 күн; кішкене балаларға (деңе массасы 20 кг-нан төмен) 125 мг тәулігіне 4 ретген.
Феноксиметилпенициллин, жақсы сіңірілуінен ішкізуге колайлы,
ол болмаса орнына бициллинді қолданады. Пенициллинге аллергия
болса - эритромицинді 250 мг күніне 4 рет ішкізеді. Дене массасы 25
кг төмен балаларға тәулігіне 40 мг/кг есебінен 2-4-ке бөліп тәуліктік
дозасын 1,0 асырмай береді. Стрептококтың эритромицинге төзімді
штамдары тараған аймактарда, мысалы Шығыс Азияда эритромициңнің
орнына цефалоспо-риндердің пероральды түрлеріи қолданады.
В.А.Насонова (1991) баспаны және жоғарғы тыныс жолдарының
басқа инфекцияларын емдеу ұшін ересек адамдарға пенициллинді ал-
ғашкы екі тәулікте 1 200 000 Б, мектепке дейінгі балаларға — 300 000
Б, мектеп жасындағыларға - 450 000 Б қолдануды үсынады. Екінші
тәулікте ересек адамдарға бициллин-5 — 1 500 000 Б, жасы 8-ден
асқан балаларға 1 200 000 Б, мектеп жасына дейінгілерге 6 000 000 Б
енгізеді.
Екіншілік алдын алу шаралары. Екіншілік алдын алудың ен басты
шарасы - ревматизммен ауырған адамға антибиотикті үнемі енгізу.
Оның негізгі мақсаты — жоғарғы тыныс жолдарына А топты стрепто-
кокк түсетін болса, оны жойып отыру аркылы ревматизм шабуылы-
ның алдын алу (16-кесте).
N16 кесте. Ревматизмнің екіншілік алдын алу жобасы
Қолдант әдісі Пенициллин
Бұлшықетке енгізу Ішкізу Бициллин, айына 1 иньекция. Ревматизм өршуінің қаупі жоғары болса, 3 аптада — 1 инъекния. Дене массасы 30 кг-нан кем балаларға — 600 000 Б, дене массасы 30 кг немесе одан жоғары балаларға және ересек адамдарға - 1 200 000 Б. Феноксиметилпенициллин - 250 мг тәулікке 2 рет.
Екіншілік профилактика ревматизмнің рецидивтерің едәуір азай-
тады. Ең тиімдісі — ұзақ әсерлі бициллин-5 — 1 500 000 Б бүлшықет-
ке 3 аптада 1 рет енгізу.
Ревматизмнін алғашкы шабуылында баланын жасы неғұрлым кіш-
кентай болса, соғұрлым рецидивтер жиі болады; бала өсіп, тыныс
мүшелері жетіле келе рецидивтердің саны азаяды. Ең жиі рецидивтер
соңғы шабуылдан кейінгі алғашкы 5 жылдың ішінде кайталанады.
223
Каряиті болмағандарға карағанда кардиті болған гщамдарда реци-
дивтер жиілеу болады.
ДДҰ эксперттерінін мәліметтері бойынша, екіншілік профилакти-
каның шаралары мына ұзақтылықпен жүргізілуі тиіс:
• бірінші шабуылда кардит болмаған адамдарға, профилактиканы
ен кемінде 5 жыл және 18 жаска толғанша, кейде одан да ұзақжүргізеді;
• бірінші шабуылдан кейін жүрек закымданғанда, профилактиканы
25 жаскд толғанша, тіпті одан да ұзақ жүргізеді (егер қауіпті фактор-
лар болса);
• какпақтық акауы бар адамдарға профилактика одан да ұзақ, кейде
өмір бойы жүргізіледі.
Жүректің жүре біткен ақаулары
Жұректің жүре біткен акаулары - туылғаннан кейін жүрек құры-
лым-дарынын (какпақтардың, куысаралық қалкалардың, тесіктердің)
түрлі себептерден бұзылыстары.
Жүре біткен ақауларға түрлі аурулар (ревматизм, инфекциялық
эндокардит, атерокальциноз, миокард инфаркты) немесе жүрек жара-
қаттары (зонд салу, кеуденің соғылу) алып келуі мұмкін. Ең жиі
кездесетінІ - митральді және аорта какцақгарының ақаулары.
Митральді кдкдакдіың акдулары.
Бұлар бес тұрге бөлінеді:
1) митральді какпактың шамасыздығы;
2) митральді стеноз;
3) шамасыздығы басым жұптаскан митральді акау;
4) стенозы басым жүптаскдн митральді акау;
5) стенозы немесе шамасыздығының басымдылығы айқьін емес
жұптаскан митральді акау.
Митральді кдк.пак.тың иіамасыздығы
Митральді кдкдакдіың шамасыздыгы (1832 жылы тұңғыш суретте-
ген Норе). Оның екі түрін айырады:
1) функциялык ~ сау какпактын кеңіген тесікті жабуға шамасы
келмеуі, бұл жүрек қуыстарының аса кеңуінен болады;
2) органикалык — қақпақ құрылымдарының кайтымсыз бұзылыстары:
какпактардың бүрісіп кыскаруы немесе тесілуі; шеттерінін мүжілуі неме-
се ширатылуы, хорданың үзілуі, емізік бұлшықеттін инфаркты, т.б.
Функциялық какпақ шамасыздығынын этиологиясы:
1) фиброздық сақинанын кеңуіне алып келетіи жүрек қуыстары-
нын дилятациясы (миокардиодистрофия, дилятациялық кардиомио-
патия, миокардитгер);
2) митральді какпақтың пролапсы - жабылғанда бір немесе екі
жарманын жүрекшеге карай кайырылуы;
3) фиброздық сакинаның жиырылуына кедергі туғызатын атеро-
кальциноз.
Органикалық кақпак шамасыздығының этиологиясы:
1) ревматизм (ен жиі себебі);
224
2) инфелдиялық эндокардит;
3) атеросклероз;
4) коллагеноздар;
5) хирургиялық әрекетгер (комиссуротомия);
6) кеуде жаракдтгары;
7) емізік бұлшықеттің инфаркты, хорданың үзілуі.
Патогенезі:
1) қақдактар толық жабылмай, жармаларының арасында саңылау
болуы немесе кдқдактың тесілуі;
'2) систола кезінде кднның біршамасы жабылған кдкпакдың ара-
сындағы саңылаулардан немесе тесілген кдқдакдан сол жүрекшеге ора-
луы. Кері оралатын қанның көлемі кдқдақ кемістігінің аумағына және
митральді тесіктің сақиналық бүлшықетінің жиырылу мүмкіндігіне
тәуелді (68-сурет).
Гемодинамикалық бұзылыстар регургитацияның көлеміне тәуелді,
мәселен 5 мл шамасындағы регургитация гемодинамикалық бұзылыс-
тарды бермейді; 10 мл - орташа, ал 25-30 мл - ауыр регургитация
болып, айкын гемодинамикалық бұзылыстарға әкеледі. Регургитация
көлемі неқұрлым көп болса, солқұрлым гемодинамикалық бұзылыстар
тез пайда болады.
Акаудың гемодинамикалык эволюциясы
1, Қанның кері оралуынан сол жүрекшенің сыйымдылығы ұлғаяды,
соңцықган сол қарыншаға айдалған кднның көлемі де ұлғаяды.
Осыдан сол жүрекше мен карыншаға көлемдік күш түседі.
X
2. Көлемдік күш түсуден сол жүрекше мен сол кдрынша гипер-
Трофияланады. Гипертрофияланған сол қарыншаның систолалық
айдау көлемі ұлғаяды. Айдау көлемінің ұлғаюынан және сол қарын-
шаның куат-тылығынан, ақау ұзақ компенсация күйінде сақгалады.
I
3. Жүре-бара сол қарыншаның насостық функциясының өлсіреуінен
сол жүрекшеде қан іркіледі, ондағы қысым биікгейді. Осыдан кіші
шеңберде қан іркіледі.
I
4. Сол жүрекшедегі кдн қысымының биіктеуінен пассивті өкпе
гипертензиясы дамиды.
X
5. Өкпе гипертензиясынан оң карыншаға күш түсуі оның гиперфун-
кциясы мен гипертуофиясына әкеледі. ,
6. Оң қдрынша шамасыздығы және үлкен шеңберде кдн іркілісі.
225
68-сурет. Митральді қақпак ша-
масыздығындағы гемодинамика бүзы-
лысының схемасы.
1 - үйіріліп аккан регургитация
ағымы;
2 - іиудың есітілу аймағы;
3 - систола;
4 - диастола:
5 - систолалык іиу
Митральді какпак шамасыздығы-
ның клиникалык көрінісі.
Бұл акаудын көрінісіне төн
белгілердің топтары:
1) кдқпакдық;
2) сол жүрекшелік;
3) пассивті өкпе гипертензиясының;
4) оң кдрыншаның гипертрофия-
сы мен дилятациясының және улкен
шеңбердегі канайналым шамасыздығынын.
/. Кркпактык белгілер:
1. Жүрек ұшындағы систолалық діріл.
2. Жүрек ұшыңда I тонның әлсіреуі (арасы ашық жармалар
тербелісінің әлсіреуінен).
З.Систолалық шу (кері оралған канның тар саңылаудан үйіріліп
ағуынан). Систолалық шу ең жақсы жүрек ұшында естіледі, ол гипер-
трофияланған сол қарыншаның бойымен сол жақ қолтық астына та-
райды және кднның кері оралған бағытында (төстің сол жақ шетіңдегі
III жөне IV кдбырғааралығында) естіледі. Бұл — бүкіл систоланы ала-
тын, бәсеңдей түсетін шу. Шу сол жақ бүйір қалпында және
горизонталвді қалыпта күшейеді.
4. ФКГ-да: I тон амплитудасының аласаруы, 0 - I тон аралығы-
ның ұзаруы және I тонмен тұтасып басталатын систолалық шудың
болуы тән. Шудың ұзақгығы қдкпақ кемістігіне тәуелді, ал пішіні
бәсендей түсетін.
5. ЭхоКГ - алдыңғы және артқы жарманың қимыл жылдамдығы-
ның артуы, оның фиброзы немесе кальцинозы.
//. Сол жүрекшелік белгілер:
1. Сол кдрынша гипертрофиясынан жүрек ұшы түрткісінің күшеюі,
аумағының ұлғаюы, солға жөне тәмен ығысуы.
2. Сол қарынша мен сол жүрекшенің ұлғаюынан жүректің шала
тұйықтық аймағының солға жөне жоғары қдрай кеңуі.
3. Жүрек ұшында III тонның естілуі (сол кдрынша қабырғасының
мол құйылған қанның екпінінен еріксіз тербелісінен болатын).
4.ЭКГ - сол жүрекше мен сол қарыншаның гипертрофиялану син-
дромдары.
5. Рентгендік тексеруде - жүректің митральді пішіні, белінің жой-
ылуы (III және IV доғалардың ұлғаюынан); контрастталған өңештің
үлкен ради-усты доғаның бойымен (6 см артық) ығ^суы.
226
6. ЭхоКГ - сол жүрекшенің және сол карыншаның кеңеюі мен
гипер-трофиялануы.
III. Пасснвті өкпе гнгіертензнясының белгілері. Қалыпты жағдайда
сол жүрекшедегі систолалық қьісым 10 мм сын.бағ., диастолалыккысым
— 1 мм сын.бағ. шамасында.
Митральді шамасыздықта сол жүрекшелік қысым 25-30 мм сын.-
бағ. дейін өсуі мүмкін. Қысымның көтерілу деңгейі сол қарыншаның
компенсациялау мұмкіндігіне тәуелді. Кдясымның сол жұрекшеде
биіқгеуі, кері карай, өкпе веналарына, капиллярларына және өкпе ар-
териясының артериолаларына беріледі. Өкпе артериясы тамырлары-
ның тұйілуі басталатын шаққа дейін мұндай гипертензия пассивті
аталады.
Пассивті өкпе гипертензиясының екі топ белгілерін айырады:
1) өкпе жағынан белгілері: горизонталъді калыпта күшейетін ентікпе
мен құрғақ жөтел, жүрек астмасының ұстамалары, кан қақыру, өкпенің
төменгі аймақтарыңдағы ылғал сырылдар мен крепитация;
2) журек жағынан белгілері: сол жақ II қабырғааралыкгағы пульса-
ция (өкпе артериясы діңгегінің кеңуінен) және үшінші нүктеде II
тонның акценті мен жарықшактануы.
IV. Оң к.арыншаның гипертрофиясы мен днлятациясының және
улкен шеңбердегі іркілістің белгілері. Бүл белгілер өкпе гипертензиясы
дамығаннан кейін болады:
1. Жүрек түрткісі мен томпағынын пайда болуы.
2. Акроцианоз.
3. Мойын веналарынын ісінуі.
4. Бауырдың ұлғаюы.
5. Ісінулер.
6. Рентгендік тексеруде — төс арты кеңістігінің тарылуы.
7. ЭКГ — бұрынғы өзгерістерге оң карынша гипертрофиялану син-
дромының қосылуы.
Барысына карай митральді шамасыздықгың созылмалы және же-
дел түрлерін айырады.
1. Созылмалы митральді шамасыздық айлап, жылдап баяу кдлып-
гасады, себептері: ревматизм, инфекциялық эндокардит, атерокальци-
ноз, сол карыншаның дилятациясы, митральдік пролапс.
2. Жедел митральді шамасыздықгың себептері: хордалардың үзілуі,
емізік бүлшықеттің инфаркты, жарманың перфорациясы, комиссуро-
томия жасағаңда какңактың жаракдттануы. Жедел митралвді шама-
сыздық аяқ астынан кенет басталады, сол кезде қатты, ұзақ систола-
лық шу және шоқырақ ырғағы пайда болады, өкпеде канның жіті
іркілісінен, өкпе ісінеді. Әдетге барысы кдтерлі.
МитральдІ шамасыздыкңіың даму кезеңдері:
/ кезең — қақпак кемістігінің сол қарынша мен сол жүрекше
қызметінің күшеюі арқылы компенсациялануы. Бұл кезде акаудың
субъективті белгілері жоқ, науқастар едәуір дене қызметімен айналыса
алады. Ақау көбіне кездейсоқ тексерілгенде аныкталады.
// кезең — сол карыншаның жиырылу функциясының әлсіреуінен
пассивті өкпе гипертензиясының дамуы. Бұл кезде кіші шеңберде қан
227
іркілісінің белгілері (ентікпе, құрғақ жөтел, жүрек астмасы, қан
какыру т.б.) мазалайды.
/// кезең — он карынша шамасыздығынын дамуы. Бұл кезде вена-
лық кысымның биіктеуінен бауыр ұлғаяды, аяқтардың ісінуі, т.б, пайда
болады.
Митральді кдкдак шамасыздығының ауырлық дөрежелері
(Н.М.Мухарлямов, 1978).
/ дәрежесі (жеңіл) — аз интенсивті систолалық шу, сол карынша-
ның шамалы ұлғаюы, ЭхоКГ бойынша сол жүрекшенің алдыңғы-
артқы өлшемінін сәл ұлғаюы (5 см-ге дейін) және кдрыншааралық
қалқаның жиырылу амплитудасының шамалы биіктеуі.
// дәрежесі (орташа) — орташа амплитудалы систолалық шу мен ПІ
тон, сол карынша мен сол жүрекшенің едөуір ұлғаюы, карыншаара-
лық қалкднын жиырылу амплитудасының едәуір биіктеуі.
/// дәрежесі (ауыр) I жөне II тонмен тұтаскдн интенсивті систола-
лық шу, II тонның жарықшақгануы (өкпе компонентінің күшеюімен),
III тонның биік амплитудасы, жүректің сол жақ бөліктерінің аса ұлғаюы
және карыншааралық кдлкд амплитудасының өте ұлғаюы.
Митралъді шамасыздык,тың аскынулары:
1) кан кдқыру;
2) өкпе артериясының кеңуі, жүрек астмасы;
3) жүрекшелер жыбыры немесе дірілі, жүрекшелік экстрасистолия;
4) үлкен шеңбердің тромбоэмболиясы.
Емдеу принциптері
1. Негізгі ауруды емдеу.
2. Жұрек шамасыздығын емдеу (кардиотониктер, диуретиктер, өкпе
гипер-тензиясымен күресу, шетгік вазодилятаторлар т.б.).
3. Хирургиялық ем (жасанды кдқпақгы немесе аннулопластика —
жасанды сақинаны орнату).
Митральді стеноз
Митралъді стеноз. Оның үлесіне барлық митралвді акдулардың 1/
3 тиеді. Митральді стеноз 1 млн. тұрғынға шақкднда 5ОО-8ОО-де анық-
талады, ең жиі 15-20 жас аралығыңца кездеседі, көбіне өйеддер (84%)
шалдығады. Бұл ақауды алғаш 1715 жылы суреттеген Уіеззепз.
Митральді стеноз көбіне шамасыздықпен жұптасады, оның жеке, дара
түрі 44-69% ғана кездеседі.
Этиологиясы.
1. Ревматизм (негізгі жалғыз себебі деп те айтуға болады). Бұл
ауруда акду белгілі бір зандылықпен дамиды: алдымен митралвді ша-
масыздық, кейін шамамен 5-15 жылдан соң, митралвді стеноз қдлып-
тасады.
2. Инфекциялық эңдокардит (өте сирек).
3. Туа біткен стеноз (Лютембаше синдромы — митралвді стеноз-
дың жүрекшеаралық қалқаның кемістігімен қосарлануы) өте сирек
кездеседі.
Патогенезі.
1. Қакпақ жармаларының бітісуі (85%). Жармалар комиссуралар-
дан (фиброздық сақинаддн) бастап біртіндеп ортаға қдрай бітісіп, тұта-,
228
сады. Осыдан какпақтың ашылған күйіндегі жармалардың арасын-
дағы тесік түйме салатын Ілмекке ұксап тар саңылауға айналады.
2. Хордалардын бір-бірімен бітісуі және қыскаруы. Бұл жағдайда
жармалардын бір-бірінен ажыраса йлмауынан, ашылған күйіңдегі қакпақ
сол карыншанын ішіне воронка тәрізді салбырап тұрады. Оны “балық
аузы тәрізді” стеноз деп атаған.
3. Жармалар мен хордалардың бір-бірімен бітісуі.
Аталған себептерден сол жүрекше мен сол кдрыншаның аралығын-
дағы тесік тарылып, қан ағымына кедергі туғызады (69-сурет).
69-сурет.
Митральді стеноздағы
гемодинмика бүзылысының
схемасы.
1-тар тесіктен үйіріліп
аккан кан ағымы;
2-іиудың есітілу нүктесі.
3-систола;
4-диастола;
5-митральды қакпактың ашылу
шертпесі;
6-11 тоннан кейін басталатын бө-
сеңси түсетін диастолалык шу;
7-диастолалык шудың пресистола-
лык күіиеюі.
Гемодинамикалык эволюциясы
Қалыпты жағдайдағы сол жақ атриовентрикулярлық тесіктің аумағы
4-6 см2, шеңберінің ұзындығы — 9-11 см. Гемодинамикалық бұзылы-
стар кеш, тесік екі есе тарылған кезден пайда бблады. Тесікгің крити-
калық тарылу аумағы - 1-1,5 см2. Митральді тесіктің тарылуы сол
жүрекіпенін аса созылуына алып келеді, сол жүрекшенің қалыпты
сыйымдылығы — 50-60 мл. болса, митральді стенозда оның көлемі
100-200 мл, сиректеу — 500 мл, ал аневризмалық кеңейгенде 1000-
2000 мл дейін ұлғаяды. Жүрекшенің ұлғаюымен бірге оның ішіндегі
қысым да 35 мм сын.бағ. дейін биіктейді.
Сол жүрекшелік қысымның биіктеуінен алдымен пассивті, кейін
активті өкпе гипертензиясы дамиды. АКтивті өкпе гипертензиясы
Китаев қорғаныс рефлексінің (ёкпе артериясынын түйілуінен) іске
қосылуынан дамиды. Бұл рефлекстің тежелуі өкпенің ісіну ұстамала-
рын туғызуы мүмкін.
229
Өкгіе артериясы артериолаларының үнемі түйілуінен, жүре-бара
интимасында пролиферациялық жәе склероздық процестер дамып, өкпе
гипертензиясын кайтымсыз етеді (өкпе гипертензиясының склероз-
дық кезені). Бүл кезде өкпе артериолаларының кедергілігі 50-500 есе
күшейеді. Өкпе артериясындағы систолалық кысым 40-120 мм сын.
бағ. (қалыптыда 30 мм сын. бағ.), диастолалық кысым 15-50 мм сын.
бағ. дейін көтеріледі (калыптысы — 10 мм сын.бағ.) Өкпе гипертензи-
ясы жүре-бара он карыншанын гипертрофиясына, дилятациясына, ал
соңында оң карынша шамасыздығына әкеледь Митральді тесіктің та-
рылуынан сол карыншаның диастолалық толу көлемі азаяды, сондық-
тан жүректін айдау көлемі күрт төмендейді (наукастардың бозаруы
осыдан болады).
Ақаудың гемодинамикалық эволюциясын қысқаша мына түрде
келтіруге болады.
1. Сол атриовентрикулалық тесіктің тарылуынан сол жүрекшеге
кедергілік к^ш салынуы.
2. Сол жүрекшенің гипертрофиялануы, кеңуі, ал оның компенсация-
лану мүмкіндігі жойылғанда жрэекшеіші қысымнын биіктеуі.
3. Пассивті өкпе гипертензиясы, кейін Китаев рефлексінін іске
қосылуы-нан активті өкпе гипертензиясының дамуы.
X
4. Өкпе гипертензиясынан оң қарыншаға кедергілік күш түсіп, оның
гипертрофиялануы, дилятациясы.
X
Оң карынша шамасыздығы, кднның үлкен шенбердегі іркілісі.
Ақаудың компенсациялық механизмдері
1. Сол жүрекшенің кеңеюі жөне гипертрофиясы.
2. Оң карыншаның гипертрофиясы мен дилятациясы.
3. Қаңцағы отгегіні барынша пайдалану, осығаң байланысты арте-
риялық және веналық канның оттегі бойынша айырмашылығы жоға-
рылайды.
Клиникалық көрінісі мына белгілер тобынан түрады:
1. Тура “қақпакгық”.
2. Жанама “жүрекшелік”.
3. Өкпе гипертензиясының.
4. Оң карыншалық.
/. Тура “қақпсіқтық” белгілер:
1. Жүрек ұшындағы диастолалық діріл.
2. Жүрек ұшындағы сартылды I тон (кыска және дыбысты, сүйек-
пен кақкдн дыбыска үқсайтын). Себептері; а) сол карыншаның канға
жартылай толуынан тез және күшті жиырылуы; какпақтардын тез
жабылуы, осыған байланысты кақдақ тербелісінін күштілігі; б) жар-
малардың фиброздық өзгерістерден тығыздалуы. Сартылды I тон
митральді стеноздың ен алғашкы белгісі болуы мүмкін.
230
3. Жұрек ұшындағы диастолалЬіқ шу (каннын тар тесіктен үйіріліп
өтуінен). Шу дене қызметінен кейін және сол жақ бүйірде жаткднда
күшейеді, еш жаққа тарамайды, кішкене аумактын бетінен (жүрек
ұшында және қос жармалы қақпақтың проекциялық нүктесіңде)
естіледі. Шу көбіне мезодиастолалық немесе пресистолалық және
күшейе түседІ. ФКГ-да шу II тоннан 0,1-0,14 с кейін басталады (II
тонмен ешуақытта тұтаспайды).
4. Митральді кдқпакдың ашылу тоны (шертпесі) “Орепіпе зпар”
(биік қысыммен айдалған каннын тығыздалған кдкпактарға соғылуы-
нан болады). ФКГ-да “08” II тоннан 0,08-0,11 с кейін болады. II тон
— “08” аралығы неғүрлым қысқа болса, сол жүрекшелік кысымнын
соғұрлым биік болғаны. “08” жүрек ұшында және одан сәл оңға
карай өте жақсы естіледі. Митралвді кақпакдың ашылу шертпесі ұш
мүшелік “бөдене ырғағын” құрайды. “Бөдене ырғағы” — тек митралвді
стенозға тән диагностикалық белгі.
5. ЭхоКГ-да жармалардың бір бағытга қозғалуы аныкдалады. Сау
какпактың артқы жармасы диастола кезінде артка карай кетеді.
Митралвді стенозда алдыңғы ірілеу жарма өзімен бітіскен арткы жар-
маны өзімен бірге алға карай ала жүреді. Соңдыкган какпакгардың
көрінісі “П” әрпіне ұқсайды.
Қос өлшемді ЭхоКГ-да қакпақгардың бітісуі, митральді тесіктің
тарылуы және қақпақтың максимальді ашылу кезінде тесіктің
вертикальді және горизонталвді өлшемдерінің тарылуы аныкдалады.
//. Жанама “жұрекшелік ” белгілер:
Бүл белгілер сол жүрекшенің аса керілуінен және ұлғаюынан бо-
лады.
1. Басылу сиңцромы (көршілес құрылымдардың ұлғайған жүрек-
шемен басылуы):
а) әртүрлі пульс — Попов симптомы, наукдстардың 40%-да байқа-
лады (сол бұғанаасты артериясынын басылуынан);
б) афония, дауыстың кдрлығуы (п. гессигепс басылуынан);
в) анизокория (симпатикалық бағананың басылуынан);
г) көкжөтелге ұқсайтын ұстамалы жөтел (бронхтардың қысылуынан);
д) дисфагия (өңештің басылуынан).
2. Шала тұйықгықтың үстіңгі шегінің жоғарылауы (II, кейде I
кдбырғааралығына дейін).
3. Контрастталған өңештің кіші радиусты доға бойымен (6 см кем)
ығысуы және реңтгендік тексеруде жүрек белінің жойылуы (3 доға-
ның ұлғаюынан), сол жақгық атриомегалияның болуы.
4. ЭхоКГ-да сол жүрекше куысының ұлғаюы.
5. ЭКГ-да сол жүрекшенің гипертрофиялану синдромы, жүрекшенің
созылуына байланысты аритмиялар: жұрекше жыбыры, дірілі,
жүрекшелік экстрасистолиялар, суправентрикулярлық пароксизмдік та-
хикардия.
6. Сол жүрекшенің аневризмасы.
7. Тромбоэмболиялық аскынулар.
231
ІІІ. Өкпе гипертензаясының белгілері:
1. Ентікпе, жүректік астманың, өкпе ісінуінің ұстамалары, өкпедегі
сырыл-дар мен крепитация, кукылдану.
2. Қан кдқыру, өкпеден қан кету.
3. Өкпе артериясы діңгегінің кенуінен сол жақ II қабырғааралық-
тағы пульсация.
4. Өкпе артериясындағы II тонның акценті, Грехем-Стилдін про-
тодиасто-лалық шуы.
5. Өкпе артериясының аневризмасы.
6. Іркілістік бронхит пен пневмония.
/И. Оң карыншалык, белгілер: *
1. Жүрек томпағы;
2. Жүрек түрткісі (сол жақ III, IV қабырғааралықга,эпигастрий ай-
мағыңца).
3. Жүрек енінің ұлғаюы (оң қарынша мен оң жүрекшенің кеңуінен).
4. Үш жармалы қақпақгың функциялық шамасыздығының қосы-
луы, сол себептен оң жүрекшенің гипертрофиясы мен дилятациясы-
ның пайда болуы.
5. Веналық қысымның биіктеуі, мойын веналарының ісінуі.
6. Бауырдың ұлғаюы.
7. Ісінудің, асцитгің пайда болуы.
8. ЭКГ-да оң карыншаның гипертрофиялану синдромы, кейін оған
он жүрекшенің гипертрофиялану синдромының қосылуы.
9. Қан ағу жылдамдығының баяулануы.
10. Рентгендік тексеруде — оң карыншаның ұлғаю белгілері.
Митральді стеноздың даму кезеңдері
I кезең — ақаудың сол жүрекшемен компенсациялануы. Бұл кезде
акаудын белгілері бүркемелі, шағымдар болмайды. Акау көбіне кез-
дейсоқ тексерілгенде тура қақпақгық белгілерден анықгалады. Бұл ке-
зенде кіші айналымда қан іркілісі жоқ, соңцықган акаудың жанама
белгілері болмайды. 1
// кезең — өқпе гипертензиясы және оң карыншаның гиперфунк-
циясы. Бұл кезде ентікпе, жүрек соғу шағымдары болады. Митральді
стеноздың барлық белгілері айқын. Күш түскенде өкпе капиллярла-
рында іркілістің жіті дамуынан ентікпе ұстамалары, кан қақыру, кейде
өкпенің ісіну эпизодтары болып тұрады.
/// кезең - үлкен шеңбердегі іркіліске алып келген оң қарынша
шамасыздығы. Оң қарыншаның жиырылу куатының әлсіреуінен өкпе
артериясындағы қысым біршама төмендейді, соидықган кіші шенбердегі
іркіліске байланысты шағымдар (ентікпе, кан кақыру, жөтел) азаяды,
бірақ олардың орнына үлкен шеңбердегі іркіліске тәуелді шағымдар
пайда болады: оң кабырға астынын ауырлап сыздауы, ісіну, олигоу-
рия, кейін - асцит.
Оң карынща куысының аса кеңуінен үш жармалы қақпақтың функ-
циялық шамасыздығы қосылады. Бұл жағдайда жүрек он жакка кениді
(оң жүрекшенің ұлғаюынан), мойын веналарының ісінуі мен пульса-
циясы пайда болады, кейде оң веналық пульс анықталады. Семсерше
232
өскеншектің негізінде систСлалык шу (тынысты терең алғанда күшейетін
Риверо-Корвалло белгісі) естіледі. Үш жармалы қақдактын ауыр ша-
масыздығында бауырдын пульсациясы байқалады.
Митральді стеноздың жіктемесі
(А.Н.Бакулев және Е.А.Дамир)
Осы жіктеме бойынша хирургиялык емнің көрсетпелері анықгалады.
/ саты — акду толық компенсацияланған, тыныш қалыпта да, дене
кызме-тінде де ентікпе болмайды. Акауға қдтысты шағымдар жоқ.
// саты — кіші шеңберде іркіліс басталады, ентікпе байқалады,
бастапқы кезде ентікпе тек дене қызметіне байланысты болады.
/// саты — кіші шеңбердегі іркіліс күшейеді және үлкен шенбердегі
іркіліс басталады. Ентікпе тыныш калыпта да бола бастайды, ол дене-
ге күш түсу немесе толку кезінде күшейеді; ентікпе ұстамалары, жүрек
астмасы болуы мүмкін. Жөтел, кан кақыру, әлсіздік қосылады, бауыр
ұлғая бастайды.
IV саты — кіші шеңбердегі ауыр іркілістің белгілерінің үстіңце
үлкен шеңбердегі іркілістің белгілері пайда болады. Бүрынғы шағым-
дарға ісіну қосылады. Жүрек едәуір үлғаяды, синустық ырғақ жыбыр
аритмияға жиі ауысады. Жыбыр аритмияның алдында жүрекшелік
экстрасистолия байқалады.
V саты ~ кднайналымның кайтымсыз шамасыздығы, ішкі ағзалар-
да ауыр дистрофиялық бүзылыстар дамиды, науқастын жағдайы өте
ауыр, төсек тәртібінде.
Митральді стеноздың асқынулары
/. Кіші шеңбердегі Іркіліске байланысты:
• қан какыру;
• жүрек астмасы;
• өкпенің ісінуі;
, • іркілістік пневмония, бронхит;
• өкпе артериясының аневризмасы;
• жүректік плеврит (серозды фибринозды, ауырсынусыз, көбіне оң
жақты).
2. Жүрек, қуыстарының кеңуінен:
• жүрекшелер жыбыры, дірілі (сол жүрекшенін қабырғасында дис-
трофиялық, склербздық процестердің дамуынан);
• сол жүрекшенің тромбозы (өсіресе кұлакціасының), көбіне жы-
быр аритмияға байланысты. Жыбыр аритмияның 50%-да әртүрлі тром-
бтар болады (кабырғаға жабыскан, шар тәрізді, кейде шар тәрізді ірі
тромб митралвді тесікке тіреліп оны бітейді);
• ұлкен шеңбердің тромбоэмболиясы;
• оң кдрынша шамасыздығы сатысында — кдннын іркілуінен вена-
лардын тромбоздалуы;
• өкпе артериясының тромбоэмболиясы (көбіне он жүрекшенің
құлакшасынан, кейде аяктан шықкан тромбпен);
Емдеу принциптері
1. Негізгі ауруды — ревматизмді емдеу және симптомдык ем,
2. МитральдІ комиссуротомия (Бакулев А.Н, және Е.А.Дамир
233
жіктемесімеи мұндай операция митральді стеноздын II сатысының
соңында, III және IV сатысының басталған шағында жасалуы тиіс).
I сатыда науқдстар компенсация кұйінде болғандықтан. оларға опе-
рация жасауға әлі ерте, ал V сатыда ауыр, қайтымсыз өзгерістердің
дамуынан операция жасау кеш болады. Сонымен, комиссуротомия
цара немесе басым митральді стенозда, әсіресе қан қдқыру, жүректік
астма болғанда көрсетіледі. Бұл операцияны адамның өмірін сакдап
қалУ үшін жедел көмек ретінде де, мәселен, ұстамалы ентікпе мен
өкпе ісінуіне жиІ алып келетін өте ауыр өкпе гипертензиясында жа-
сауға болады.
Жұптасқдн митральді акду
Жұптасқдн митральді акаулар жиі кездеседі.
Жүптаскан митральді акаулардың жіктемесі (Б.В.Петровский, 1958):
1. Таза митральді стеноз.
2. Ауыр митральді стеноз және митральді кдкпакхың болмашы ша-
масыздығы.
3. Орташа деңгейдегі стеноз және едәуір қдкпақ Шамасыздығы.
4. Қакпақ шамасыздығы айқын басым немесе митралвді кдқпақгың
таза шамасыздығы.
5. Аса ауыр митральді стеноз және өзге кдкдактардың ауыр зақым-
дануы.
Митралвді стеноз басым болғанда митральді тесіктің аумағы 1 см2
аспайды, кейде 0,5 см2 кем, регургитация толқыны шамалы. Клини-
калық көрінісінде таза митральді стеноздың белгілерімен бірғе сол
кдрыншаның шамалы гипертрофиялануының белгілері жөне систола-
лық шу анықталйды.
Митральді қақңақтың шамасыздығы басым болғанда митральді
тесіктің көлемі 1 немесе 2 см2 шамасында, бірақ регургитация толқы-
ны едөуір, сондықган систолалық шумен бірге перкуссия, ЭКГ, ЭхоКГ,
рентгендік тәсілдермен аныкдағанда сол кдрыншаның гипергрофиялану
белгілері айқын кәрінеді және III тон естіледі, әкпе гипертензиясы ай-
гарлықгай ауыр болмайды. Мұндай ақауда жыбыр аритмия өте жиі, на-
укдстардың 80-90%-да пайда болады. Акдудың басым түрін аныктау үшін
допплерлік ЭхоКГ, жүректі зондтау, ангиография жасау маңызды.
Аорта кдкдағының аңаулары
Аортаның кдкпакдық ақдуларының түрлерІ:
1. Аорта кдқңағының шамасыздығы.
2. Аорта сағасының стенозы.
3. Шамасыздығы басым жұптасқан аорталық ақду.
4. Стенозы басым жүптаскдн аорталық акау.
5. Стенозының немесе шамасыздығының басымдылығы айқын емес
жұп-тасқан аорталық ақду.
Аорта кдкдаіының шамасыздығы
І.Аорта какпағының шамасыздығы — жарты ай жармаларының аорта
сағасын толық жабуға шамасы келмеуінен, диастола кезінде біршама
кднның сол кдрыншаға кейін оралуына алып келетін акду.
234
ЖиілІгінен, митральді акаулардан кейін екінші орында, әйелдерге
караганда ер кісілерде 8 есе жиі кездеседі. Бүл акаудың да функция-
лык және органикалық түрлері бар.
Этиологиясы. Аорта какпағының органикалық шамасыздығы мына
себептерден болады:
1) ревматизм (70-80%);
2) инфекциялық эндокардит;
3) мерездік аортит;
4)атеросклероз;
5) аорта аневризмасы;
6) кеуде жарақдты (биіктен кұлау, кеуденің соғылуы немесе аса
ауыр жүкті көтеру, бұл жағдайларда қакпақ жарылуы немесе үзілуі
мүмкін);
7) туа біткен ақау;
8) жүйелі қызыл жегі, жүйелі склеродермия, ревматоидтық артрит.
дерма-томиозит.
Қакпактың морфологиялык өзгерістері. Ревматизмде қабыну процесі
фиброздық сакинадан басталып, жармаларға көшеді, жармалар бұрісіп
калыңдайды, оның шеттері синустарға қдрай шиыршықталып түріледі.
Инфекциялық эндокардитге дәл осыңдай өзгерістермен бірге жарма-
лар тесілуі мүмкін. Қақпақ негізінін кальцинозы мен кдтаюы атероск-
лерозға тән белгі.
Аорта как,пағының функциялык, шамасыздығы. Мүндай ақаулар
кдкпақ сау бола тұра аорта түбірінің немесе аорта сағасының кеңуінен
болады. Аортаның түбірі сол
қарыншаның дилятациясынан
кеңиді (дилятациялық кардиоми-
опатияда, миокардитге, т.б.). Аор-
та сағасының кеңуі аорта атерос-
клерозында, аортитте, аорта анев-
ризмасында, Вальсальв синуста-
рының аневризмасында, Марфан
синдромында болады.
Акдудың гемодинамикалык;
эволкщиясы
70-сурет. Аорта какпағы ша-
масыздығындағы гемодинамика-
лык бүзылыстың схемасы.
1-аортадан оралған кан ағымы;
2-шудың орналасуы мен тара-
луы;
3-систола;
4-диастола;
5-II тонға жалғаса басталып
бәсеңси түсетін дисатолалык шу.
235
1. Диастола кезінде какпак жармаларының арасындағы саңылау-
лардан біршама кан сол карыншаға кері кетеді. Регургитация көлемі
кеміс-тіктін аумағына, аорта мен сол карынша арасындағы кысым
градиентіне және диастоланың ұзактығына тәуелді, ол айдау көлемінің
5-60% күрауы мүмкін.
X
2. Сол кдрыншаға диастолалық (көлемдік) күш түсуден алдымен
оның тоногендік дилятациясы, кейін гипертрофиясы дамиды. Гипер-
трофиянын аса көлемділігінен, жүректің массасы кейде 900-1000 г
дейін үлғаяды. Акаудың басты компенсациялау механизмі — сол карын-
шаның гиперфункциясы, содан сол карыншаның тез жөне күшті жи-
ырылуы, систолалық көлемінің үлғаюы және тахикардия.
Систолалық көлемнің үлғаюынан систолалық артериялық қысым
биіктейді, оның биіктеуіне сол карыншанын тез жиырылуы, қаннын
екпіңді айдалуы себептеседі. Диастола кезінде, сол карынша босаңси
бастағаңда, оңдағы қысымның төмендеуінен, аортаға айдалған канның
біразы кері оралады. Соның салдарынан диастолалық артериялық қысым
күрт төмендейді.
Сол карынша төзімді болғандыктан, акау үзақ (20-40 жыл) ком-
пенсацияланған күйінде сақгалады.
X
3. Сол карыншаның куаты жойылып, ақаудың декомпенсацияла-
нуы. Сол карыншаңың әлсіздігінен, сол жүрекшедегі қысым биіктейді,
содан кейін пассивті өкпе гипертензиясы дамып, кіші шенберде іркіліске
өкеледі.
I
4. Өкпе гипертензиясының салдарынан он қарыншаның гипер-
функциясы мен гипертрофиясы.
X
5. Он карыншаның декомпенсациясы және үлкен шенбердегі
іркілістің дамуы.
Клиникалық көрінісі мына белгілер тобынан түрады:
1) какпақгық;
2) сол қарыншалық;
3) “шетт
4) өкпе гипертензиясының;
5) оң карыншалық.
/. Кркпактык, белгілер
1. Он жақ П кабырғааралығындағы және Боткин нүктесіндегі про-
тодиастолалық әлсіз шу. Бүл шу, регургитация бағытымен жүрек ұшына
таралуынан, Боткин нүктесінде естіледі, оның үзақгығы ақаудын
көлеміне тәуелді, пішіні — бәсендей түсетін. Горизонталвді қалыпта
немесе наукасты алға енкейтіп, болмаса қолдарын көтертіп және ты-
нысты барынша шығартып тындағанда шу жақсылау естіледі (Сиро-
тинин-Куковеров белгісі).
2. Аорта нүктесінде II тонның әлсіреуі немесе жойылуы (қолкд
компонентінің әлсіреуінен).
236
3. Саліістырмалы митральді стеноздын болуынан Флинт шуының
естілуі (оралған кан ағымы митральді қақпактың алдыңғы жармасын
астынан ұрып көтеруінен, митральді тесік бұл кезде тарылады). Флинт
шуы жүрек ұшынан естіледі. Митральді стеноздан айрыкша мұндағы
I тон сартылды болмайды.
4. ФКГ-да 11 тон амплитудасының аласаруы (аорта компонентінің
әлсіре-уінен) және II тонмен тұтасып басталатын, бәсендей түсетін
протодиастолалык шу тіркеледі. Шудың ұзакгығы ақаудың көлеміне
тікелей тәуелді. Аорта компонентінің әлсіреуінен I тонның да ампли-
тудасы кысқарады.
5. ЭхоКГ-да оралған қан ағымынын ұруынан, митральді каклақ-
тың алдыңғы жармасының вибрациясы, кейде аорта кақпағының
өзгерістері анықгалады.
//. Сол к,арыншалык. белгілер
1. Сол жақ бүйірде жатқдңда және күш түскеңце жүрек түртуін
сезіну.
2. Жайылма, күмбез тәрізді солға және төмен (VI, VII, VIII қдбырға
аралығына дейін) жайылған жүрек ұшы түрткісі.
3. Сол карыншаның гипертрофиялануынан жүректің шала тұйық-
тық шегінің солға және төмен қарай кеңуі.
4. III қосымша тон (диастола кезінде мол құйылған канның екпінінен
сол карыншаның аса керілуінен болатын).
5. Рентгендік тексеруде - жүректің аорталық конфигурациясы.
6. ЭКГ-да сол кдрыншаның гипертрофиялану сиңцромы.
7. ЭхоКГ-да сол карынша куысының кенуі, кабырғасы мен карын-
шааралық қалкдның кдлындауы.
8. Аорта шамасыздығының “митрализациялануы” (сол қарынша
куысының кеңуінен сол атриовентрикулярлық тесіктің сақинасы со-
зылып, митральді кдқпактың салыстырмалы шамасыздығын туғыза-
ды, сондыктан жүрек ұшыңца I тон әлсірейді және систолалық шу
пайда болады).
///. “Шеттік ” белгілер, бұлардың екі тобын айырады:
/. Мүшелерді канмен камтамасыздандырудың жеткіліксіздігінен бо-
латын белгілер:
• тері жамылғыларының бозаруы (шетгік тамырлардың түйілуінен);
• бас айналу, талмаға , ортостаздық жағдайларға түсуге бейімділік;
• бастың солқылдап ауыруы;
• құлактың шуылдауы;
• көз көру бұзылыстары;
• стенокардия ұстамалары;
• мазасыз ұйқы.
2. Артериялык кысымның секіруінен болатын белгілер (систолалық
қысым ыршып биіктейді, диастолалық қысым күрт төмендейді, мәсе-
лен 160/0 мм сын. бағ.)
• Мюсси белгісі (бастың систолада — артка, диастолада — алға еріксіз
тенселісі);
• “Каротидтер биі”, кейде бүкіл дененін пульсациясы;
• Мюллер белгісі — бадамша бездерінің және тілшенің пульсациясы;
237
• тілшенін пульсациясынан жұгкыншакга “сағат сыртылын” сезіну;
• тілдің пульсациясы (тіл түбірін шпательмен басып тексергенде
көрінеді);
• Ландольфи белгісі (көз карашығының систолада тарылуы, диас-
толада кеңуі);
• көз түбі тор қабығының пульсациясы;
• псевдокапиллярлық Квинке пульсі (артериолалар пульсациясы-
нан болады, оны теріні қызарткдн жерінен немесе ерінді әйнекпен
басып карағанда байкауға болады);
• Корриген пульсі (биік, улкен, тез);
• систолалык кысымның биіктеуі, диастолалық қьісымның төмендеуі,
осығаи байланысты пульстік қысымның үлғаюы (80-100 мм сын.бағ.);
• Траубенің кос тоны және Дюразье-Виноградовтың қос шуы;
• артериялык қысымды өлшегенде “үзіліс” белгісінің болуы (манже-
тадағы қысым 40-60 мм сын. бағ. шамасында Коротков тондарының
жойылуы, ал қысымды әрі карай төмендетіп, 30-50 мм сын. бағ. дейін
түсіргенде тондардың қдйтадан естіліп, нольге келгенше сакдалуы).
Бұл акдудың қалған белгілері (өкпе гипертензиясының және оң
кдрыншаның гипертрофиясы, дилятациясы, декомпенсациясына бай-
ланысты) митральді ақдулар такырыбында суреттелгенмен бірдей.
Аорта шамасыздығынын ауырлық деңгейін диастолалық шудың
үзақгығынан және диастолалық қысымнын төмендеу деңгейінен ша-
малап болжауға болады.
Емдеу принциптері
1. Негізгі ауруды емдеу.
2. Декомпенсация сатысында — симптомдық ем: вазодилятаторлар,
кардиотониктер, диуретиктер).
3. Хирургиялық ем - жасанды қдкпақ орнату. Ертелеу жасаған
операцияның нәтижесі дүрыстау.
Операция жасау көрсетпелері:
• ЭКГ-да — сол қдрыншаның гипертрофиялану синдромы;
• пульстік қысымның 80 мм сын.бағ. артуы;
• тәж, ми кднайналым жетіспеушілігінін немесе жүрек шамасызды-
ғының белгілері;
• регургитация көлемінің соғу көлемінің 50% қүрауы немесе одан
да артуы;
• сол кдрыншанын диастола соңындағы кысымы 20 мм сын. бағ.
артуы.
Аорта сағасының тарылуы
Аорталық стеноз — қолкд сағасының тарылуы.
Аорта сағасынын қалыпты аумағы - 2-3 см\ шеңберінің үзын-
дығы — 75-78 мм шамасында. Аортаның какпағы аорта сакинасына
бекіген 3 жарты ай жармаларынан тұрады. Аортаның қдбырғасында
жармалардан сәл жоғары орналасатын Вальсальв синустары аталатын
үш қойнау болады. Кдкпақ ашылғанда жармалар осы синустардын
ішіне кіріп кетеді және фиброздык сақина созылып кеңиді. Осы
механизмдердін бірлесуінің аркасында кан аортаға кедергісіз еркін айда-
лады.
238
Аорта сағасынын стенозында кдн айдалу жолында кедергі пайда
болады. Кедергінін орналасу денгейінен стеноздын ұш түрін айыра-
ды: 1) какпактық; 2) какпақ үстілік; 3) кақпақ астылық.
Кркпақтық аорталык стеноз.
Оның туа кемістіктен дамуы өте сирек, мәселен тар фиброздық
сакина немесе қосжармалы жартыайшалық кдкпақ. Бүл ақду көбіне
жүре біткен аурулардың салдарынан дамиды.
Крқпақүстілік стеноз — аортаның туа стенозынан болады (тарыл-
тып тұратын фиброздық сакинаның болуынан).
Крқпақастылык, стеноз — сол кдрыншаның, аортаға көршілес кдн
айдау жолының аса калындауынан жүре пайда болатын акду. Мұңдай
жағдай гипертрофиялык кардиомиопатияда болады, мәселен карын-
шааралық кдлқаның аса қалындауынан аортаға баратын жол күрт та-
рылады.
Аорта сағасының стенозы жүре біткен акдулардың 22-23% құрай-
ды. Аорта сағасының дара стенозы көбіне ер кісілерде (2,4:1) кездеседі,
ал оның аорта какпағы шамасыздығымен жұптаскан түрі әйелдер мен
ерлерде бірдей тараған.
Көбіне аорта сағасының какпақгық стенозы пайда болады.
Этиологиясы.
/. Ревматизм — бұл ауруда жармалар, фиброздық сакинадан бастап
ортасына кдрай бір-бірімен бітісіп воронкаға айналады. Воронканың
тар жағы аортаға кдрайды. Сонымен бірге кақпакгар склероздалады,
арасына кальций тұздары жиналады. Кдкпактың осылайша кдтаюы
тар тесікті одан сайын тарылтады.
2. Аорта сағасының идиопатиялык дегенерациялык кальциилендіруші
стенозы (түнғыш 1904 жылы Менкеберг суреттегеи) — Менкеберг
акауы. Ертеректе Менкеберг акауы атеросклероз процесіне жатқызыл-
ған, бірақ онымен көпшілік кдуым келіспеген. Көпшіліктің пікірі бой-
ынша бұл ақду көп күш түсуден какпактардың ерте тозуынан болады-
міс. Аорта кдкпактарының тез тозуына көптеген аурулар, әсіресе сол
карынша іші кысымын артгыратын аурулар (артериялык гипертония,
гипертрофиялық кардиомиопатия) және кальций мен липидтердін ал-
масу бұзылыстары әкелуі ыкгимал.
Менкеберг акауы егде, кәрі жастағыларда болады. Бұл акауда, рев-
матизмнен айрықша, кальций тұздарының шөгуі жармалардың ұшы-
нан емес, фиброздық сакинадан басталып, какпактың негізіне жина-
лады. Ең алдымен, какпактың Вальсальв синусына караған бетінің
липоидозы дамиды, кейін липоидоз ошақтарына кальций тұздары
жиналады. Қакпақжармалары ешуақытта бір-бірімен тұтаспайды, бірақ
тығыздалып катаяды, сондыкган қозғалысы шектеледі. Сонымен бұл
жағдайда жармалардың бір-бірімен жабысуынсыз “үш қалталық” сте-
ноз калыптасады, өйткені жармалар жартылай жабылған күйінде ‘1катып
қалады”. Осыған үқсас кальциноздық процесс митральді какпакта да
дамуы мүмкін.
3. Инфекциялык эндокардит — бүл ауруда аорта сағасынын тары-
луына, жармалардын ұшына біткен көптеген тромбтық өсінділер алып
келеді.
239
4. Аорта сағасының функциялык (салыстырмалы) стенозы. Бұл
жағдайда кдқпақ сау. Ақауға әкелетін аортаның өрлеме бөлігінің кеңуі
немесе аорта қабырғасы серпінділігінің жойылуы (атеросклерозы). Аорта
кеңігеңде, мәселен артериялық гипертонияда қан кеңіген бөлікке үйіріліп
ағады. Аорта қабырғасының серпінділігі жойылғаңда, кдн айдалғанда,
фиброздық сақина созылуға шамасы келмей, тесікті еріксіз тарылтып
тұрады.
Аорта стенозындағы гемодинамика бұзылыстары (71-сурет).
71-сурет. Аорта сағасы стенозындағы
гемодинамика бұзылысының схемасы.
1-к.анның аортаға тар тесіктен
ұйіріліп ағуы;
2, 3 - систолалык шудың
есітілу нүктелері;
4-шудың ұйкы артериясына таралуы;
5 —систола;
6-диастола;
7-ромб тәрізді шу.
Акаудың гемодинамикалык эволюциясы
1. Аорта сағасында кдн ағу жолыңда
кедергі пайда болады. Критикалық та-
рылудың аумағы — 0,5 см2 кем. Бұл
жағдайда болатын гемодинамикалық
бұзылыстар өте ауыр. Тесікгің шамалы
тарылуы гемодинамикалық бұзылыста-
рға әкелмейді, бірак қатгы систолалық
шуды туғызады. Бұл акауда, негізгі аурудың түріне байланысты қанның
тар тесіктен үйіріліп өтуінің кейбір ерекшеліктері болады. Мәселен
ревматизмде кдн воронканың тар тесігінен жіңішке ағыммен қысы-
лып шығып, вибрацияны туғызады, соңдықган систолалық діріл және
сфигмограммада “айдарша”, әлсіз II тонмен кішкене, баяу пульс пай-
да болады.
Менкеберг ақауыңда қақпақ толық ашылмайды, бірақ жармалар-
дың арасыңдағы саңылаулар сақгалған, соңдықган кдн ағымы үшке
айырылып аортаға “шашырап” түседі. Сол себепті вибрация болмай-
ды, систолалық діріл жоқ, пульс пен II тон кдлыпты.
4*
2. Аорта сағасының тарылуынан сол кдрыншаға кедергілік күш
түсуі, Ақаудың компенсациясы сол карынша қызметінің күшеюімен
қамтамасыз етіледі. Компенсацияны қамтамасыз ететін механизмдер:
а) кдн айдалудын (систоланың) ұзаруы;
б) сол кдрыншаішілік қысымның биікгеуі, осыдан аорта мен сол
карынша аралығыңдағы қысым градиентінің ұлғаюы. Бұлардың ара-
сындағы қалыпты қысым градиенті 3-4 мм сын.бағ. Аорта сағасының
орташа стенозыңда қысым градиенті 20-50, ал ауыр стенозда — 100-
240
150 мм сын.бағ. дейін жоғарылайды. Сол қдрыншаішілік систолалық
кысым 200-300 мм сын.бағ. дейін биіктеуі мүмкін, ал диастолалык
қысым кдлыпты болады, мәселен аортадағы систолалық қысым 120/
75 мм сын. бағ. болса, сол кдрыншаішілік систолалык қысым 220/25
сын.бағ. дейін биіктейді. Сол қарыншанын мүндай гиперфункциясы
ауыр гипертрофияға алып келеді. Осы екі механизмнің арқасында
(гиперфункция мен гипертрофияның) ақау үзақ уақыт (20-30 жыл
шамасында) компенсация күйінде сақталады.
г
3. Сол кдрыншаның “тозып” әлсіреуі, оның дилятациясы, соны-
мен бірге диастола соңы қысымнын жоғарылауы. Өйткені сол қарын-
шаның барлық кднды толық айдауға шамасы келмейді.
X
4. Осыған байланысты сол жүрекшедегі қан іркілісі.
5. Пассивті өкпе гипертензиясы, кіші шеңберлегі қан іркілісі.
4
6. Алдымен оң кдрыншаға, кейін оң журекшеге күш салынуы, осы-
дан оң камералардың гиперфункциясы және гипертрофиясы, соңын-
да — дилятациясы мен шамасыздығы.
4
7. Үлкен шеңбердегі' кднның іркілісі.
Тағы бір ескеретін жағдай — үйіріліп шыққдн кдн ағымдары аорта
кабырғасына үнемі соғылып Вальсальв синустарының деңгейіңде по-
стстеноздық кеңеюге алып келіп, жүре бара Вальсальв синустарының
аневризмасын дамытуы мүмкін.
Клиникалык көрінісі мына белгілер тобынан тұрады:
1. Кдқпакдық.
2. Сол кдрыншалық
3. Кднайналымның “ишемиялық” типті шамасыздығының.
4. “Шеттік” тамырлық.
5, Кіші және үлкен шеңбердегі кдн іркілісінің.
/. Крқпактық белгілер.
1. Систолалық діріл. Ол төстің оң жақ бойында алакднмен байқа-
лады, демді барынша шығарғанда немесе алға еңкейгенде күшейеді,
үйқы артериясына (оң артерияға жақсылау) таралады.
2. Аортаның постстеноздық кеңуінен тамыр будасының сәл оңға
қарай кеңуі. Бұл кдкдақгық белгіге жатпағанмен, атап өткен жөн.
3. Систолалық шу. Эпицентрі — оңжақекінші кдбырғааралық. Оның
ерекшелігі — аса ұзақгығы, кдттылығы және егеген, қырған дыбыскд
ұқсайтыңдығы. Шу. кдн ағымымен ұйқы артериясына. әсіресе оң жақ,
бұғанаасты артерияларына және жауырын аралығына таралады.
4. Аорта кдқпағыңда, өзгерген кдкцақгар тербелісінің азаюынан және
аортаішілік қысымнын төмеңдеуінен, II тонның әлсіреуі.
5. ФКГ-да I тонмен тұтаспайтын, біршама үзілістен кейін бастала-
гын ромб, үршықтәрізді немесе сопакдіа (өрістеп барып бәсендейтін)
систолалық шу. Ол II тонмен аяқгалады. Бүл шудың максимальді
241
осцилляциясының орналасуы, стеноздың деңгейіне тәуелді. Орташа
шамадағы стенозда максимальді осцилляция (ромбтың бұрышы) I то-
нға жакыңдау яғни систоланың бірінші жартысыңда орналасады. Егер
стеноз ауыр болса, оңда ромбтың бұрышы систоланың екінші жарты-
сына ауъісады.
6. ЭхоКГ-да кдкпак жармаларының калыңдауы, толық ашылмауы
аныкгалады және гипертрофиялык кардиомиопатияда қақпақасты сте-
нозы айқын көрінеді.
II. Сол қарыншалық белгілер
1. Биік, күмбез тәріздес, тығыз және жайылма жүрек ұшы түрткісі,
оның солға және төмен ығысуы.
2. Жүрек томпағы.
3. Жүректің шала түйыктығының солға және төмен қарай кеңуі.
4. Рентгеңдік тексеруде — төртінші доғаның ұзаруы және ұлғаюы
(аорталык конфигурация), аортаның өрлеме бөлігінің постстеноздык
кеңеюі.
5. ЭКГ-да сол қарыншаның гипертрофиялану синдромы.
6. ЭхоКГ-да сол кдрыншаның ұлғаюы, кдбырғасының қалындауы.
III. Крнайналымның “ишемиялық'’ типті шамасыздығы ~ жүректің
айдау көлемінің төмендеуінен болады, оның белгілері: тері жамылғы-
ларының боздығы, бас айналу, жиі талу, жүргеңде оқга-текте теңселу,
тез шаршау, әлсіздік, жүректің стенокардия типті ауырсынулары. На-
укдстардың 1/3 аорталгияға байланысты төстің оң жағындағы I- II кдбы-
рғааралыкта ұзақ, қатты ауырсынуына шағымданады.
IV. Шеттік белгілер
1. Баяу көтеріліп, баяу төмеңдейтін кішкене және сирек пульс (риһиз
гаги$, ратіБ, іагсіиз ес 1оп§и5). Мүның себебі — аортаға кднның баяу,
ұзақ айдалуы. Пульстің жиілігі минутына 60-80 аспайды, жүрек ша-
масыздығы дамығанның өзінде сиректілігін сактайды.
2. Сфигмограммада пульс толкыиы аласа, төбесі жайпақ. Вибрация
болғанда орталық пульстің сфигмограммасыңда толкыннын өрлеу
бөлігіңде әтештің айдарына ұқсайтын тісшелер болады (анакроталык
пульс).
3. Систолалық кысымның төмендеуі, кейде 100-90 мм,сын.бағ?
дейін және диастолалық кысымның биіктеуі. Соңдыктан пульстік ар-
териялык кысым төмен.
Кдлған белгілердің көрінісі (кіші және үлкен шеңбердегі іркілістің)
өзге ақаулардағылармен бірдей.
Аорталық стеноздың даму сатылары (Соколов Б.П., 1967).
О сатысы — ақауға тән ешбір шағымдар жок, науқастар дене
кызметіне жарамды.
I сатысы — бастапқы клиникалық белгілердің. Дене кызметі кезіңде,
кейде тыныш қалыпта да бас ауырады, бас айналады және төстін арты
оқга-текте сығып ауырады. Кейде дене кызметі кезінде болмашы ентікпе
байқалады, бірақ мұның себебі кіші шеңбердегі іркілістен емес, реф-
лекторлық әсерден болады.
II сатысы - клиникалық белгілері айқын. Ишемиялык типті
белгілердің ішіңде ауыр жүрек кыспасының ұстамалары алға шығады
242
және іркілістік белгілер косвілады: сәл дене кызметінде немесе ты-
ныш жағдаңда ентікпенің, жүректік астманың жиі дамуы байкалады.
Ш саты — тотальді жүрек шамасыздығы (кіші шеңбердегі іркіліске
оң карынша шамасыздығының қосылуы). Тотальды канайналым ша~
масыз-дығының кезеңі 1-2 жылдан аспайды. Бір дамыған жүрек ша-
масыздығы кері кайтпай, тез меңдеп өлімге әкеледі. Бұл — аорта сте-
нозына тән заңдылык.
Аскынулары
4. Тәж канайналымының жетіспеушілігі. Оның дамуына атероск-
лероздың тез дамуы, сол карынша сұранысының күшеюі және тәж
тамырларының калындаған миокардпен басылуы, кальциноз болғанда
тәж артерияларының өзегіне кальций тұздарының шөгуі әкеледі. Осы-
лардың салдарынан ЖИА-ның барлык түрлері, мәселен миокард ин-
фаркты, кенет өлім болуы мүмкін.
2. Сол карыншалық типті жүрек шамасыздығы, бұл — өлімнің
негізгі себебі.
3. Атриовентрикулалык блокада, бұл кабынудың немесе кальци-
ноздың карыншааралык калкаға тарауынан болады,
4. Екіншілік инфекциялық эңдокардиттің қосылуы.
5. Кіші шеңбердегі кдн іркілісінен дамитын пневмония (8,8%-да
наукастар өлімінің себебі).
6. Митрализациялану (сол карынша куысының кеңуінен митральді
какпақ-тың салыстырмалы шамасыздығынын пайда болуы).
Емдеу принциптері
1. Негізгі дертті емдеу (ревматизмді, инфекциялық эңдокардитті,
атеросклерозды, кақпақтық немесе аорта сағасыныңтуа кемістіктерін).
2. Симптомдық ем. Жүрек шамасыздығын емдегеңде аорталықсте-
нозда жүрек ырғағының компенсациялық реакция түрінде баяулануға
бейімділігін ескеру керек, соңдыктан жүрек ырғағын күрт төмендететін
жүрек гликозидтерінің түрлерін, мәселен наперстянканы қолданбау
кджет, өйткені брадикардияның күшеюіңен стенокардия ұстамалары
ауырлайды. Бұл жағдайда коргликоңды немесе строфантиңді колданған
жөн. Сүйемелдеу емін жүргізгенде тез шығарылатын гликозидтерді (изо-
ланид, целанид) қолданаДы. Жүректің катаң ауырсынуын емдеу үшін
әсері ұзартылған нитраттарды (эфокс лонг 50 мг., 1 таб күніне 1 рет);
Ь-адреноблокаторларды қолданады.
3. Хирургиялық ем — жасанды кақпақты орнату және баллоңдық
вальвулопластика, Соколов Б.П. жіктемесімен III сатыдағы наукаста-
рға жасалынуы тиіс.
Жұпгасқан аоргалықакду
Ревматизмдік акауда аорта какпағының стенозы мен шамасыз-
дығы жүптасып жүреді, бұл жағдайда екі акаудың белгілері катар анық-
талады: оң жақ екінші кдбырғааралығы мен Боткин нүктесіңде систо-
лалық және диастолалық шу естіледі, систолалық діріл болуы мүмкін,
I және II тондардың әлсіреуі байқалады.
243
Ақаудың қайсысы басым болатындығын артериялық кысымнан,
пульстен, ишемиялық. рентгендік белгілерцің деңгейінен шамалап анық-
тайды. Шамасыздык басым болғанда диастолалық қысым тәмен және
осыған тән пульс өзгерістері байқалады. Рентгендік гексеруде бүкіл
аортанын және сол қарыншаның күшті пульсациясы, аортаның түтас
кеңеюі анықталады.
Стенозы басым жағдайда жүрек тұсының ауыруы, бас айналуы сезіледі,
талма ұстамалары жиі болады және диастолалық қысьгм мен пульс ай-
тарлықгай өзгермейді. Рентгеңдік тексеруде — аортаның өрлеу бөлігінің
локалвді кеңуі (постстеноздың кеңеюі) және кеңіген бөліктің күшті пуль-
сациялануы, ал дисталвді бөлігі пульсациясының төмендеуі тән.
Жүректің туа біткен ақаулары
Жүрекгің гуа біткен ақаулары ұрықгың даму кемістігінен болады.
Көбіне балалық шақга, 1000 нәрестенің 3,23 — 8 кездеседі. Жүректің
туа біткен акауларымен туылған нәрестелердің 50-90% бір жасқа жет-
пей шетінейді.
Жіктемесі.
1. Өкпе арқылы кдн ағымының күшеюіне алып келетін туа біткен
акдулар:
а) цианозбен; ә) цианозсыз.
2. Өкпе арқылы қан ағымы көлемінің өзгерісіне әкелмейтін туа
біткен ақаулар.
3. Өкпе арқылы қан ағымы көлемінін азаюына әкелетін туа біткен
акдулар: а) цианозбен; ә) цианозсыз.
Балалықжәне ересек шақга кездесетін туа біткен акдулардың түрлері
бірдей емес. Акаудың аса ауыр түрлері балальгк шақга кдлады. Көбіне
ересек жастағыларда кездесетін акаулар: кдрынша — және жүрекшеара-
лық кдлкдның кемістігі, аорта коарктациясы, ашық артериялық түтік т.б.
Жүрекшеарал ық кдлқаиың кемістігі
Жүрекіиеаралык, калканың кемістігі — біріншілік немесе екіншілік
жүрекшеаралық қалкдның даму кемістігінен жүрекшелер аралығыңда
тесіктің болуы. Бұл жүректің туа біткен акдуларының 10-20% қүрай-
ды, әйелдерде 3 есе жиі байқалады. Қдлкдның даму бұзылысына кдрай
оның біріншілік және екіншілік түрін айырады.
Біріншілік қалқдның даму кемістігі атриовентрикулалық кдқпақ-
тардың, т.б. қүрылымдардың кемістігімен қосарланады, соңдықган ауыр
болады. Көбіне балаларда кездеседі. Ересек шақга анықталатына —
екіншілік жүрекшеаралық кдлкдның кемістігі. Акаудың бұл түріңде
тесік қалқаның жоғарғы аймағыңда орналасады, соңдықган қақпақгар
қосыла закымданбайды. Екіншілік жүрекшеаралық қалкд кемістігінін
бір түрі - ашық овальді тесік (66%). Тесіктің аумағы 2-3 см болуы
мүмкін.
Гемодинамикалык. бүзылыстар (72-сурет). Сол жүрекшелік қысым
оң жүрекшеліктен 5-6 см сын.бағ. биіктеу болғандықтан, қанның
біршамасы тесіктен оң жүрекшеге әтіп түрады.
244
Шунт соллан оңға болған кезде цианоз болмайлы. Қалыптыдан
артык түскен қан оң жүрекше мен оң қарыншаға және өкпе артерия-
сына көлемдік күш түсіреді. Кіші шеңберде гиперволемия болады.
Гиперволемиянын салдарынан оң қарынша гипертрофияланады, өкпе
артериясы кеңейеді және оның сағасының салыстырмалы стенозы
қалыптасады, жүре бара өкпе гипертензиясы пайда болады.
Басыңда өкпе гипертензиясы өтпелі болса, біраздан кейін тамыр-
лардың түйілуінен және склерозынан биіктеп. тұрақтыға айналады.
Өкпе артериясыңда биіктеген кысым оң кдрыншаға, содан кейін оң
жүрекшеге еріксіз кері беріледі. Осыдан бір кезде оң жүрекшедегі қьісым
сол жүрекшедегіден басым болып, кдн керісінше оңнан солға ағады
(оңнан солға шунт), сондықган сол жүрекшеге күш салынады. Шунт
оңнан солға болған кезде цианоз пайда болады. Өкпе гипертензиясы-
ның одан әрі биіктеуі оң карынша шамасыздығына, үш жармалы кдқпак-
тың жетіспеушілігіне әкеледі. Акдудың табиғи барысындағы науқас-
тардың өлімі осыдан болады. Өкпе гипертензиясының склероздық
фазасы, шамамен 20-30 жылдан кейін калыптасады, содан сон ешбір
емге берілмейтін оң кдрыншалық жүрек шамасыздығы туыңдайды.
72-сурет. Журекшеаралы к калканың
екіншілік кемістігінің схемасы:
I - өкпе артериясы;
2 — аорта;
3 — сол карыншаның куысы;
4 — оң карыншаның куысы; 5 — сол
жұрекше;
6 — оң журекше;
7 — жоғарғы куыс вена;
8 — төменгі куыс вена;
9 - өкпе артериясының сол
тармағы;
10 - өкпе веналары.
Гемодинамикалы к бүзылыстардың деңгейі келесі себептерге байла-
нысты:
1) тесіктің аумағына (1 см кіші тесік гемодинамикаға айтарлықгай
әсер етпейді);
2) тесіктен өтетін кднның көлеміне және шунттың бағытына;
3) кіші шеңбер тамырларының күйіне (склерозы, түйілуі);
4) оң карыншаның күйіне;
5) наукдстың жасына.
Юіиникалык көрінісі — тесігі кішкене акдуда шағымдар болмайды,
кейбір наукдстар жас шағыңда спортпен шүғылданып жүре береді,
акауьі кездейсоқ тексерілгеңде анықгалады. Үлкеңдеу тесікте ентігу,
тез шаршау, жүрек кағуы, шалыс соғуы пайда болады. Бұл шағымдар
20 жастан бастап білінеді. Наукастардың дене бітімі әдетте нәзік, тері
245
жамылғылары боз келеді. Басында цианоз білінбейді. Акроцианоз шунт
оңнан солға болған кезден байкалады (артериялық қанға веналық
қанның араласуынан). Тексергенде: жүрек томпағы мен жүрек
түрткісінің болуы және жүрек үшы түрткісінің әлсізденуі тән. Оң
жүрекше мен оң карыншаның ұлғаюынан жүректін шегі оңға да, со-
лға да ығысады. Аса ұлғайған оң карынша сол карыншаны артка ығыс-
тырып, жүрек ұшы түрткісін өзі түзуі мүмкін.
Аускультациялык белгілері:
1. Сол жақ II, III кабырғааралыкда, өкпе артериясының салыстыр-
малы стенозынан болатын, систолалык шу (канның көптеп келуінен
өкпе артериясы кенейеді, бірак оның сакинасы сол күйінде қалады).
Шу жатқан калыпта анығырак естіледі.
2. Оң карыншаның гипертрофиялануынан үш жармалы какпакдың
үстінде I тонның күшеюі.
3. Өқпе артериясы қақпағының кештеу жабылуынан, соның тың-
дау нүктесіңде II тонның, тыныс фазасына тәуелсіз, жарықшакдануы.
ФКГ-да өкпе артериясында ұршык тәрізді систолалық шу және II
тонның акценті мен жарықшақгануы немесе екіге айырылуы анықда-
лады.
ЭКГ-да табылатын белгілер:
электрлік остің оңға ауыткуы, а бұрыштың +90° —Ы50° 1) шама-
сында болуы;
оң қдрыншаға күштүсу^релгілері (Ктісшенің Үр аУКтіркемелерінде
биіктеуі, V, тіркемесінде — >1 2) жөне Ү5, У6 тіркемелерде 8 тісшенің
ұлғаюы);
2) Гис будасы оң аякшасының К5К.1, г8К‘ типті жартылай блокадасы;
3) оң жұрекшеге кұш түсуі мен оның гипертрофиялануының
белгілері (Р,(Ш> V, ұлғаюы) және жүрекшелер жыбыры болуы мүмкін.
Рентгеноік тексеруде өкпе өрнегінің күшеюі, тамырларының кднға
аса толуы, түбірінің кеңеюі, пульсациясының күшеюі, оң жүрекше
мен оң қарыншаның ұлғаюы және өкпе артериясының, кейде анериз-
ма деңгейіне дейін, аса кеңеюі анықталады. Аорта, керісінше, жіңішкелеу
болады, пульсациясы әлсіздеу келеді, өйткені оған баратын кднның
мөлшері аз.
ЭхоКГ арқылы оң қарынша куысының кеңеюін және жүрекшеара-
лық калкдның тесігін, оның көлемін аныкдайды.
Жүрек катетеризациясың жасап, оң жүрекшелік канда оттегі
мөлшерінің тиістіден артык болуы және оң камераларда қысымның
биіктеуі анықгалады.
Ангиокардиографияда, куыс веналары арқылы салынған коңтраст-
тық зад оң жұрекшеден сол жүрекшеге өтуі байкалады.
Аскынулары:
1. Оң жүрекшенің ұлғаюынан дамитын ырғак бұзылыстары.
2. Өкпе гипертензиясы.
3, Рецидивтеуші бронхит, бронхопневмония.
Емі — хирургиялық (тесікті тігіп бітеу немесе жамау). Жамауды
перикардтан немесе синтетикалық матадан жасайды.
246
Кдрыншааралық қалкдның кемістігі
Кррыншааралык, кдлканың дара кемістігі — карыншааралық қалкдның
туа немесе жүре біткен кемістігі. Карыншааралық кдлканың туа кемістігі
жүректің туа біткен акауларының ең жиі түрі (30-40% күрайды).
Кдлқа тесігінің жүре біткен түрі сирек кездеседі, мысалы қарынша-
аралық қалкдның миокард инфарктының, жүрек жаракатының немесе
инфекциялық эңдокардиттің салдарынан тесілуі. Тесік карынша үсті
айдарынан жоғары немесе төмен орналасады. Айдардан төмен орнала-
сатын тесіктер карыншааралык калқаның мембраналык (85-90%) не-
месе бұлшықет бөлігінде болады (73-сурет).
Гемодинамикалык бұзылыстар. Артериялық қаи тесіктен сол карын-
шадан оң карыншаға өтіп, кіші шеңбермен айналып, кдйтадан сол
жүрекше мен сол қарыншаға оралады. Сондықган кіші шеңберде ги-
перволемия болады да, жүректің сол жак бөліктеріне көлемдік күш
салынады. Жүре келе өкпе гипертензиясы туындап, оң карыншаға
күш түседі. Өкпе гипертензиясының биіктеуінен бір кездерде оң карын-
шалык кысым сол қарыншалық кысымнан артады. Осы кезден шунт-
тың бағыты керісінше өзгереді (оңнан солға), оң қарыншаның вена-
лық қдны сол карыншаға түседі. Веналық қднның артериялық қднға
араласуынан цианоз туыңдайды. Бұл жағдай — Эйзенменгер реакция-
сы аталатын өкпе гипертензиясының склероздық фазасында пайда
болады.
73-сурет. Кррыншааралык калка кемістігінің орналасу түрлері
(Апдегзоп К, Вескег 3., 1983).
1 - перимембраналык -келу жолының;
2 — неримембраналык келу жолының үш какпакастылык трабеку-
лалык; 3 — перимембраналык - кету жолының субаорталык инфун-
дибулярлык; 4 — аорта-өкне артериясыастылык инфундибулярлык;
5 — перимембраналык кету жолының өкпе артериясыастылык;
6 — кету жолының айдарша үстілік инфундибулярлык; 7 — орталык,
келу жолының, трабекулярлык; 8 — жүрек үшының, трабекулярлык'
а) калканың мембраналык бөлігі; б) калканың келу жолындағы бөлігі;
в) калканың трабекулалык бөлігі; г) калканың кету жолындағы болігі.
247
’ Клиникалъіқ көрінісі. Акдудын көрінісі кемісііктің санына (бір не-
месе бірнеше тесіктің болуына), көлеміне, орналасуына және өкпе
артериясындағы қысымға тәуелді. Қалқанын бұлшыкет бөлігіндегі
кішігірім тесік айтарлыктай бұзылыстарды туғызбайды, өйткені систо-
ла кезінде тесік те қысылып тарылады. Гемодинамикалық бұзылыста-
рға әкелетін — мембраналық бөліктің ірілеу тесіктері (диаметрі 2-3 см).
Егер тесік аса ірі болса, акаудың белгілері жаска толмаған кезден
басталады: бала емшек емгенде ентігіп қалады, окта-текте демін терең
алады, жылағанда көгеріп, терісі мрамор тәрізді шұбарланады; тойып
еме алмаған бала үнемі аш қалып, гипотрофияға ұшырайды. Сәби
үлкейе келе тұрақгы цианоз пайда болады. Цианоздың болуы Эйзен-
менгер реакциясының туындауын, яғни кднның оннан солға ағуын
белгілейді.
Негізгі шағымдар: ентікпе және қимылдағанда күшейетін жөтел.
Анамнезде бала кезден тез шаршау, ентігу және емге оңайлықпен
берілмейтін пневмониямен жиі ауыруы анықгалады.
Тексергенде\ тері жамылғысының кукылдығы, дене бітімінің нәзіктігі
назар аудартады; жүрек томпағы байкалады, сол жақ Ш, ІҮ кабырғаа-
ралығыңда кұшті систолалык шу естіледі. Тесік карынша үсті айдары-
нан биік орналасса, оңда шудың эпицентрі ІІ-ІІІ кабырғааралығында.
Шу I тонмен байланысты. Өкпе гипертензиясынан өкпе артериясын-
да II тонның акценті және диастолалық Грехем-Стилл шуы естіледі
(кеңейген өкпе артериясы какпағының салыстырмалы шамасыздығы-
нан болатын). Кейде жүрек ұшында мезодиастолалык шу анықдалады,
бұл жүрекгің сол камераларына канның мол келуінен болатын митральді
тесіктің салыстырмалы стенозын көрсететін белгі. Кдлка тесігінен өтіп
жаткан кан ағымы аорта қакпағына тиіп, оның жабылуына кедергі
келтірсе, аортанын үстіңде протодиастолалық шу пайда болады (аорта
каклағының шамасыздығына байланысты).
Толочинов-Роже ауруыңда, кемістік калканың бұлшыкет бөлігінде
орналасады, сондықтан айтарлықгай шағымдар болмайды, бірақ сол
жақ IV, V кабырғааралыктарыңда күшті, кырнаған дөрекі шу естіледі.
Шу катты болғанымен, айтарлықтай гемодинамикалық бұзылыстарды
бермейді, оны “айдағаны бес ешкі, ысқырығы жер жарады” десе де
болады. Тік қалыпта шу сәл бәсенсиді. Акаудың бұл түрінде өкпе
гипертензиясы дамымайды және жүре келе тесік өз-өзінен бітелуі де
мүмкін.
ЭКГ-дан қарыншаларға систолалық және диастолалық күш салы-
нуын және өкпе гипертензиясынын биіктеу дәрежесін байқауға бола-
ды. Ең алдымен сол карыншаның гипертрофиясы білінеді, содан кейін
өкпе гипертензиясы биіктей келе жүректің электрлік осі біртіндеп
оңға ауытқиды және он карынша мен оң жүрекшенің гипертрофиясы
пайда болады. Бұл акауда аритмия оншалықты жиі емес, кездесетіндері
- Гис будасы оң аякшасының блокадасы, кейде \ҮР\У синдром.
ФКГ-да — ромб тәрізді, овальді, биік амплитудалы және I тонмен
тұтасқан систолалық шу тіркеледі. Шудың эпицентрі - III, IV кабыр-
ғааралық. Сонымен бірге өкпе артериясында пульмональдік
компоненттін кешігуінен II тонның акценті мен жарыкшактануы байқ-
алады.
248
Эх\)КГ-да — диагнозды аныктау үшін ең колайльі тәсіл, кдрынша-
аралык калқаның тесігі, оның көлемі, орналасуы нақты анықталады.
Рентгендік тексерудегі өзгерістер: өкпе тамырлар өрнегінің күшеюі
жүректің сол контурында II доғаның томпаюы, жүрек белінің тегістелуі
мен енінің (оңға қарай басымырақ) үлғаюы тән.
Жүректі катетерлеу - қарыншааралық калканың кемістігін жүректін
әр камерасынан алынған қанның газдық құрамынан анықгайды. Бұл
акауда оң карынша мен өкпе артериясынан алынған канда оттегінің
мөлщррі тиістіден артық.
Ангиокардиография. Сол карынша ішіне салынған контрасттың оң
карыншаның куысына және өкпе артериясына өтуі анықгалады.
Аск.ынулары:
I) инфекциялық эңдокардит;
2) жүрек шамасыздығы;
3) өкпе гипертензиясы.
Емі — хирургиялық әдіспен тесікке жамау салып бітеу.
Аортаның коарктацнясы
Аортаның коарктаңиясы — аортаның даму кемістігінен жергілікті
тарылуы. Коарктаиря, доғаның мойнағы мен бифуркация аралыіының
кез келген жерінде орналасуы мүмкін, бірақ ең жиі доға мойнағында
орналасады. Бул ақау туа біткен жүрек акруларының 15-і 8% курайды).
Анатомиялық орналасу ерекшелігіне карай аорта коЯрктациясының
4 түрін айырады (74-сурет):
1) аортаның дара коарктациясы;
2) коарктацияның ашық артериялық түтікпен жұптасқан түрі. Бұл
жағдайда коарктация ашықтүтіктің алдында (предукталық), одан кейін
(постдукталық) немесе онымен бір деңгейде (юкстадукталық) орнала-
суы мүмкін;
3) аорта коарктациясының жүректің немесе ірі тамырлардың баска
акауларымен жұптаскан түрі;
4) атипті орналаскан коаркгация.
74-сурет. Аорта коарк-
тациясының схемасы.
/ — ересектердегі түрі;
11 — ностдукталык. түрі;
/// ~ нредукталык түрі.
I - аортаның тарылған
жері; 2 — ашык артерия-
лык түтік.
Коаркгациянын әдеттегі (типті) орналасуы - аорта доғасынынтөмен-
деу бөлігімен жалғасатын жері (аортанын мойнағы). Өйткені (доға
мен төмендеу бөліктін эмбриологиялык жаратылу тегі бөлек) бұл жерде
физиологиялықтарылу болады. Аорта мойнағы тарылуының “ересектік"
және “балалык” түрлерін айырады.
249
“Ересектік” типті деп сол бұғана аргериясынын тарайтын жерінен
дистальді сегменттін тарылуын айтады. “Балалық” тип — аталған
сегменттін гипоплазиясы. Атипті коарктация — аортаның бұдан баска
аймактарының тарылуы немесе бір емес, бірнеше коарктациянын болуы.
Гемодинамикалык. бұзылыстар. Аорта коарктациясында артериялық
кднайналым екі түрлі қысыммен жүреді:
1) стеноздан жоғары аймақгарда — гипертониялык;
2) стеноздан төмен аймактарда - гипотониялық.
Егер постдукталық коарктация ашық артериялық түтікпен жүгпас-
са, қан өкпе артериясына құйылып, өкпе гипертензиясының тез да-
мытады.
Стеноздан төмен орналаскдн дене аймақтарын кднмен кдмтамасыз
ету үшін, коллатеральдік тамыр торлары күшті дамиды, әсіресе бұға-
на, қолтық асты, кабырғааралық, кеуде іші артериялары аса кеңейеді.
Кеңіп иректелген кабырғааралық артериялар қабырғаларға батып,
шеттерінін кетіктенуіне әкеледі. Оны рентгенограммадан көруге бола-
ды. Коллатеральдар өзегінің суммалық аумағы калыпты аорта түтігінің
аумағынан артуы мүмкін.
Аортаның тарылуынан сол карыншаға күш түседі. Сол карынша-
дағы кысым биіктейді, кейде 300 мм сын.бағ, барады, Аортаның тары-
лған сегментінен жоғары аймақга систолалықжәне диастолалықкысым-
дар жоғарылайды және стеноздың деңгейінде қысым градиенті болады.
Осыдан дененің жоғарғы бөлігінде систолалық және диастолалық ги-
пертензия, ал төменгі бөлігінде қан жетіспеушілігі пайда болады.
Клиникалык көрініеі. Аорта коарктациясы 3-5 есе жиі ер адамдарда
кездеседі. Ақдудың барысы стеноздың деңгейіне тәуелді. Ауыр түріңде
кішкене балаларда туылғаннан соң 3 айдың ішіңде жүрек шамасыз-
дығы дамуы мүмкін. Диагноз, сан артериясында пульстің жоқгығы-
нан анықгалады. Соңдыкган, жаңа туылғаи нәрестелердің барлығын-
да сан артериясыңдағы пульс міндетгі түрде тексерілуі тиіс.
Қалган белгілер - төстің оң жағындағы II қабырғааралығындағы
систолалык шудың естілуі, қабырғалардың кетіктенуі балалардың бар-
лығында бола бермейді.
Егер, тарылу оншалықгы болмаса, сәби тірі калып, біраз жыл өмір
сүреді. Бұл кездегі негізгі шағымдар, біріншіден, артериялық ғипер-
тензияға, екіншіден — аяқгарда кан жетіспеушілігіне байланысты.
Көбіне жас жігіттер немесе ер балалар осы аурудан болатын аргерия-
лық гипертонияға байланысты қаралады.
Басты шағымдары: бастын ауыруы, ауырлауы, айналуы; кұлақгың
шуылдауы; беттің, қолдың ысып қызуы; мұрынның жиі канауы;
ентікпе, жүрек қағуы. Қысым аса биіктегенде гипертониялық энце-
фалопатияның ауыр белгілері байқалады: ұстамалы түрде жүрек ай-
нуы, құсу; талып калу, гемианопсия немесе диплопия. Сонымен бірге
аяқгардың тоңғыштығы, мұздауы, ауырлауы, жансыздануы, кейде бал-
тырлардың құрысуы, аяқгардын тез талуы және аракідік “ұстамалы
ақсау” синдромы байқалады.
Тексергенде — балалардың сырткы бітімі денелі келеді (әсіресе ер
балалардың және олардың жыныстық жетілуі ерте басталады). Қьіз
250
балаларда, керісінше, карликтік дене бітікі, жалпы инфантилизмнің
және аналық бездің біріншілік шамасыздығының болуы тән. Кейбір
науқастарда денесінің төменғі бөлігінің кеміс дамуы, ал жоғарғы
бөлігінің, әсіресе иық белдемесінің шамадан артық дамуы, яғни иыкты
келуі байкалады. Аяк бұлшыкетінің гипотрофиясы (жіңішкелігі) көңіл
аударады, аяктың терісі, колға қарағаңда, боз және салкын.
Ярем шұңқырыңда аортаның пульсациясы болады және ұйқы ар-
териясының пульсациясы күшейеді. Кеуденің және кұрсақ кдбырға-
сының беткей коллатеральдік тамырларының пульсациясы көзге түседі
немесе қолмең анықгалады. Кдбырғааралық артериялардың пульсаци-
ясын табу үшін наукдстың колын төмен түсіріп, еңкейтіп тексереді.
Акдудың басты белгілерінің бірі — қол мен аяқгағы пульс толқы-
нының әртүрлілігі: қолдың пульсі қалыпты немесе күшті бола түра,
аортаның құрсак бөлігіңдегі және аяқ артерияларындағы пульстің
әлсіздігі немесе анықгалмауы, Кейде сол қолдын пульсі, оң қолдыкіне
кдрағаңда, әлсіз. Бұл сол бұғана артериясының тарылуын немесе ко-
аркгацияның сол бұғана артериясының тарайтын жерінің алдында ор-
наласуын көрсетеді. Мұндай жағдайда сол қолдың температурасы мен
кдн кысымы да төмендеу, кейде сол қол едәуір жіңішке болуы да
мүмкін.
Гипертензия әдетте жасөспірім шақган болады. Басында систола-
лық кысым биіктейді, кейін біртіңдеп диастолалык қысым да жоғары-
лайды. Гипертензия болғанда диагноз қоюдың оңай жолы — кол мен
аяқгың артериялық кысымын өлшеу. Қолда биік систолалык-диасто-
лалык гипертензияның болуы, ал аяқта диастолалық кысым калыпты
бола тұра систолалык қысымның төмендеуі - осы ақауға тән белгі,
Кейде аяқгағы кысым аса төмендігінен, өлшеуге де келмейді. Қол-
дағы кысым аяқгағы кысымнан 50-60, кейде 100 мм сын. бағ. биік
болады,
Гипертоиияның салдарынан сол қарынша гипертрофияланады, сон-
дықган жүрек ұшы түрткісі және шала тұйықгықгың сол жақ шегі
солға ығысады, Жүрек негізінде коа^кгацияға байланысты систола-
лық шу естіледі. Шудың эпицентрі - төстін сол жағындағы II және
III қдбырғааралықгары. Шу ярем шұңкырында, ұйкы артериясында
жақсы естіледі және төстің сол жақ бойымен төмен карай таралады.
Коаркгацияның тағы бір маңызды белгісі — шудың жауырын аралы-
ғында естілуі.
ЭКГ-да сол қарыншаның гипертрофиясы аныкгалады.
ФКГ-да I және V тындау нүкгелерінде ромб тәрізді систолалық шу
тіркеледі.
Рентгендік тексерудегі маңызды белгі — кеңіген тамырлардың ба-
туынан кдбырғалардың төменгі шеттерінің кетіктенуі.
ЭхоКГ-да тарылған жерден қанның үйірцрп ағуы, сол жүрекшенің
және сол қарыншаның гипертрофиясы.
Коарктацияны нақты анықгау үшін ангиокардиография және аор-
тография жасалынуы тиіс.
Аскынулары:
1. Мидың торлы қабығының астына артериялык аневризманың
жарылуынан кдн құйылуы.
251
2. Аортаның өрлеу немесе' төмендеу бөлігінің аневризмасы және
онын жарылу қаупі.
3. Жүрек шамасыздығы.
Емі — тек хирургиялык. Аортанын тарылған жерін ойып алып,
ұшта-рын бір-бірімен тікелей немесе протез аркылы жалғастырады.
Емделмеген жағдайда наукастардың 60-70%-ы 40-ка жетпей кайтыс
болады.
Ашық артериял ық түтік (ААТ)
Артериялык тұтік (Баталлов тұтігі) өк/іе артериясының сол тар-
мағын және аортаның төмендеу бөлігінің бас жағын косады.
Баталлов түтігі сол бұғанаасты артериясының аортадан тарал-
ған жерінің карама-карсысында немесе одан кейін орналасады.
Осы түтікпен ұрықгың қаны өкпе артериясынан аортаға тікелей
түседі. Бала туылғаннан 15-20 сағат немесе бірнеше күн аралығыңда
түтік тез жабылады: алдымен функциялық түйілу арқылы, кейін ана-
томиялық түрде - бітеліп, жалғамаға айналуынан. Егерде туылғаннан
1-2 аптадан соң түтік жабылмаса, ол акду болып саналады. Бұл жүрекгін
туа біткен акауларының 9-10%-ын кұрайды, ерлерге карағаңда әйел-
дерде 2 есе жиі кездеседі.
Патологиялык, анатомиясы. Түтіктін ұзындығы мен диаметрі
әртүрлі. Үзындығы бірнеше сантиметрден 0-ге дейін (бір-біріне така-
лып тұрған өкпе артериясы мен аортаның арасындағы тесік). Баталлов
түтігінің диаметрі бірнеше миллиметрден 1 сантиметрге дейін болуы
мүмкін (75-сурет).
Гемодинамикалык бұзылыстар мына себептерге тәуелді:
1) түтіктің диаметріне;
2) шунттың көлемі мен бағытына;
3) өкпе артериясыңдағы қысымға және кедергілік куатка.
Бұл акдуда канның біршамасы Баталлов түтігімен аортадан өкпе
артериясына түсіп, кіші шеңбермен оралып сол карыншаға кайта түседі.
Осыдан кіші шеңберде канайналым көлемі ұлғаяды. Кдн түтіктен си-
стола және диастола кезінде де ағып отырады.
Кіші шеңбердегі кан мөлшерінің молдығы сол жүрекше мен сол
кдрыншаға күш салады. Сондықган сол жүрекше мен сол карынша
кеңейеді және гипертрофияланады. Сол карыншаның соғу көлемінің
ұлғаюынан аортанын өрлеу бөлігі мен доғасы созылып, кеңиді. Өкпе
артериясына кан екі ағыммен түседі (оң кдрыншадан және түтіктен).
Сол себепті өкпе артериясы кеңиді, біртіңдеп өкпе гипертензиясы
туындайды. Осыдан оң кдрынша да гиһертрофияланып, ұлғаяды. Өкпе
гипертензиясы биіктей келе, бір кезде өкпе артериясыңдағы кысым
аорта қысымынан басым болады. Бұл кезде қан ағымы кері бұрылады
(өкпе артериясынан ® аортаға).
Сонымен, бұл акауда шунт басыңда солдан оңға болса, кейін оңнан
солға болуы ықтимал. Шунттың көлемі түтіктің ұзындығына,
диаметріне және оның өкпе артериясына ашылатын тесігінің көлеміне
тәуелді.
252
75-сурет. Аиіык артериялы к
түтіктің схемасы:
/ - әкпе артериясының діңгегі, 2
— аорта, 3 ~сол карынта, 4 — оң
карыніиа, 5 — сол жүрекше, 6 — оң
жүрекше, 7-8 - жоғарғы және
төменгі қуыс веналары, 9 — Батал-
лов түтігі.
КлиникалыК көрінісі түтіктің
диаметріне, өкпе артериясының
кысымына тәуелді. Көбіне түтік тар
болғаңдыктан акау байқалмай, кеэдей-
сок тексерілгенде аныкгалады. Оның
диаметрі кең болса ақауға тән белгілер
— ентікпе, респираторлық аурулармен
жиі ауыру, физикалык дамудын
қалыңкылығы, каротидтер биі, диастолалық кысымның төмеңдеуі,
пульстік қысымның ұлғаюы, әлсіздік сезіледі. Жүрек, шунттын көлемі
мен бағытына тәуелді ұлғаяды. Көбіне жүрек оншалықгы ұлғаймай-
ды. Өкпе артериясының кеңіп созылуынан тамыр будасы солға 1-2 см
кеңуі мүмкін.
Төстің сол жакбойыңдағы ІІ-ІІІ кдбырғааралыктар деңгейіңде сис-
толалық немесе систолалық- диастолалык діріл білінеді, бірақ бұл бар-
лығында бола бермейді, II тон калыпты немесе сәл күшейген, ол өкпе
гипертензиясы болғаңда күшейеді. Акаудың басты белгісі — сол жак
ІІ, Ш кдбырға-аралығыңдағы систолалык-диастолалык "машиналық”
аталатын үздіксіз шу.
Шу I тоннан бастап күшейеді. Күшеюдің шыңы II тонның үстіне
келеді, кейін шу бәсеңсіп, диастоланың ортасында немесе соңында
тыйылады. Оның эпицентрі - төстің сол жағыңдағы ІІ-ІІІ кабырғаа-
ралығы және сол бұғанаасты аймағы. Шу демді алғаңда күшейеді,
күшенгеңде - бәсеңсиді.
ФКГ-да: 7. Сол жак // кабырғааралығында тіркелетін үздіксіз си-
стола-диастолалы к шу (систоланың аяғында немесе диастоланың ба-
сында күшейетін). 2. Өкпе артериясында // тон амплитудасының
биіктеуі.
ЭКГ-да - сол карыншаның гилертрофиясы, өкпе гипертензиясы
дамыған кезде оған оң карыншаның гипертрофиясы косылады.
Рентгендік зерттеуде — өкпе артериясыңдағы кан кысымы калып-
ты болса жүрек оншалықгы ұлғаймайды. Өкпенің тамыр өрнегі
күшейеді. Сол жак контурдағы екінші доғаның томпаіоы жөне төртінші
доғаның ұзаруьі тән. Оң киғаш проекцияда сол жүрекшенің, сол киғаш
проекцияда — сол карынша-ның ұлғаюы анықталады. Аортаның өрле-
ме бөлігінің кеңуі байкдлады.
Жүрек катетеризациясы — өкпе артериясындағы қанда оттегі
мөлшерінің көбеюі анықталады, катетер кейде өкпе артериясынан аор-
таға өтеді.
Ангиокардиография. Оны ашык артериялық түтікгі өзге акаулардан
айыру үшін жасайды, егерде өкпе гипертензиясы биік болса, контрас-
253
ттық затты оң кзрыншаға салады. Шунт солдан оңға бағытталса, аор
тографияда аорта мен өкпе артериясына контрасттың бір уақытта түсуі
анықталады.
Аскынулары:
1) инфекциялык эндокардиттің қосылуы;
2) өкпе гилертензиясы;
3) артериялык түтіктің аневризмасы және оның жарылу каупі;
4) жүрек шамасыздығы;
5) өкпе артериясының аневризмасы.
Емі — хирургиялық (түтікті байлау немесе байлаған соң кесу). Оңнан
солға шунтта операция жасауға мүлдем болмайды, өйткені наукдс опе-
рация кезіңде оң қарыншаның жедел шамасыздығынан өліп кетуі
мүмкін.
Инфекцнялықэндокардит (ИЭ)
Инфекциялық эндокардит — эндокардтың, кейде сонымен бірге
аортаның немесе ірі артериялар эндотелийінің патогенді микроорга-
низмдермен жаралы-полипті зақымдануы.
Инфекциялық эндокардитке ер адамдарда 2-3 есе жиі шалдығады.
Бұл ауру кез келген жаста дамуы мүмкін, бірақ көбіне 20-50 жас
аралығында кездеседі. Соңғы жылдары нашақорлардын және жүрек-
тамыр жүйесіне жасалатын медициналық шаралардың көбеюінен ин-
фекциялық эндокардиттің жиіленуі байқдлуда. Ертеректе бұл ауру “со-
зылыңкы сепсистік” және бактер^ялық эндокардит аталатын, Соңғы
кезде қолданылатын “инфекциялық эндокардит” термині 1966 жылы
енгізілген, өйткені бұл кеселдің дамуына тек бактериялар емес, өзге
микрофлоранын катысу мүмкіндігі дәлелденген.
Этиалогиясы. Негізіңде инфекциялык эңдокардит — жүрек какпақ-
тарыңда немесе кдбырғалық эндокардта орналаскан сепсистік кабыну
ошағы, яғни сепсистің бір түрі. Басты себептері:
жасылдаушы стрептококк — 33-66%,
1) ұл инфеқциялық эндокардитгің классикалық түрінін қоздырғышы;
2) алтын сары және ақ түсті стафилококк — 34-66%;
3) энтерококгар - 10%;
4) грамтеріс флора (ішек таяқшалары, протей, бруцелла, псевдомо-
налар, клебсиелла, көк ірінді таяқшалар, т.б.) — 10-12%;
5) внрустар, Ку-кызбасынын қоздырғышы, хламидиялар, микоп-
лазмалар;
6) саңыраукұлакшалар — каңдида, аспергилла, гистоплазма (2-10%);
7) анаэробтық инфекция;
8) микробтардың /-формалары I) , т.б.
Патогенезі. Иңфекциялык эндокардиттің дамуында келесі
тізбектердің ролі маңызды:
1) инфекцияның организмге ену жолының болуы;
эңдокардтың қорғаныс кдсиетінің төмендеуі Қоздырғыш сырткы
ортадан организмге түрлі жолдармен түседі, мәселен ауыз-жүткыншақ
қуысынан (баспа, жедел респираторлык вирустық инфекция, тіс ауру-
лары); тыныс мүшелерінен (пневмония, сепсис); ас корыту мүшелерінен
254
(холецистит, ірінді перитолит, т.б.) несеп жолдарынан (обструкция-
лык. пиелонефрит, бүйрек карбункулы); жыныс мүшелерінен (крими-
налдык аборт, босану, эндометрит) т.б. Сонымен бірге инфекциялык
эндокардиттің дамуында өтпелі бактериемияға әкелетін көптеген ме-
дициналық шаралар да аса кауіпті. Мысалы, тісті жүлғанда бактере-
мия эпизодтары - 61-85%, тісті емдегеңде - 0-8%, тіс тастарын таза-
лағанда — 0-26%, назотрахеялық интубацияда — 16%, эндоскопияда —
8%, сигмоскопияда — 10%, ирригоскопияда - 11%, бауыр биопсия-
сыңда т 14%, үрпіге сүңгі салғанда - 8-26%, іріңді ошақгы жарғаңда
- 39% анықгалған,
Инфекциялық эндокардиттің дамуына веналық инъекциялар, ве-
наға салынған катетерлер, флебиттер, жүрек операциялары, жүрекке
орнатылған жасанды кдқпактар, электродтар, катетерлер, жүрек жара-
қаттары алып келуі мүмкін. Сау эңдокард қоздырғыштардың енуіне
төзімді. Қоздырғыштардың енуіне эндокардтың немесе тамыр
эңдотелийінің макро- немесе микро жаракдттары жол ашады (катетер-
ден, электродтардан, т.б. болатын). Эңдокард төзімділігінің төмендеуіне
жүрекіші гемодинамикасының бұзылыстары, мәселен, жүрек акаула-
рында үйіріліп акқдн кдн ағымдарының жүрек қдқпақтарына, қдбырғ-
асына үнемі соғылуы да септігін тигізеді. Сондықган, инфекциялық
эндокардит көбіне эндокардтың, қақпақгардың закым шеккен аймақ-
тарын мекеңдейді, мәселен биік кысымның әсерінен кан ағымының
үнемі соғылуынан, үйкелістен, аспаппен жаракаттанған т.б. Осыған
байланысты бұл дерт көбіне туа біткен немесе ревматизмдік акаулар-
дың үстінде дамиды.
Алдымен эңдокардтың зақымданған ошағыңда, тромбоциттер мен
фибриннің шөгуінен, тромбтық өскеншектер түзіледі. Бактеремия ие-
месе вирусемия болғаңда қоздырғыштар тромбтық өскеншектің ара-
сына оңай еніп көбейеді. Осыдан тромбоциттер мен фибрин инфек-
ция ошағына үсті-ұстіне жиналады. Осылайша, ірілі-ұсақгы сүйел
тәрізді полиптер аталатын — тромбтық өскеншектер пайда болады.
Оның құрамы фибриннен, кан жасушаларынан, некроздык тіннің
бөлшектерінен және микробтык колониялардан түрады. Бұлар өте
жұмсак және үгілгіш келеді.
Осылайша калыптасқан қоздырғыш ошақгары келесі процестердің
дамуына түрткі болады:
1) қоздырғыштың канайналымына үнемі түсіп, бактеремия немесе
вирусемияға алып келуі, осыған байланысты интоксикацияның
(әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, арықгау), анемияның, қызбанын, спле-
номегалияның дамуы және инфекция ошақгарының метастаздалуы;
2) жүрек кұрылымдарының кайтымсыз зақымдануы (қақпақгар-
дың, фиброздық сақиналарының абсцесі, қакпақтардын тесілуі,
кетіктенуі, перикардиттің дамуы, Вальсальв синусының аневризмасы,
хордалардың үзілуі, т.б.);
3) микробка толы тромбтық өскеншектер үзілген немесе уатылған
кездерде перифериялық эмболияларға әкелуі, осыдан микоздык анев-
ризмалардың және түрлі ағзаларда септикалық инфаркттардың дамуы;
255
4) микробтык антигенемияның биік концентрациясынан иммун-
дык комплекстін көп мөлшерде түзілуі, осыдан иммункомплекстік за-
қымданулардың туындауы (васкулит, артрит, гломерулонефрит, мио-
кардит, т.б.).
Сонымен иңфекциялыкэндокардиттін даму механизмі күрделі, оның
негізгі салалары 17-кестеде келтірілген.
N17 кесте. Инфекциялык, эндокардиттің патогенеэі.
Кдкпақгың зақымдану деңгейі қоздырғыштың патогендік қуатына
тәуелді. Аса патогенді флора кдқпактардын жаралы деструкциясына
алып келіп, ақырында ауыр акаумен аякталады. Бұл жағдайда жаралы
және полипозды процесс қатар жүреді.
Егер флора оншалыкты патогенді болмаса, онда жаралы деструк-
иия болмайды. тек полипозды процесс дамиды, бірақ аса ірі өскен-
шектер кақпақ тесігін тарылтып бітеуі мүмкін және үзіліп, көптеген
тромбоэмболиялық аскынуларға әкеледі.
Инфекциялық эндокардиттің дамуынан бұрын эндокардтын куиіне
карай дерттің екі түрін айырады.
256
Біріншілік (30%) - бұдан бұрын сау эңдокардтың коздырғь/штар-
дың аса вирулентілігінең закңмдануы (стафилококтар, грамтеріс мик-
робтар, саңыраукұлақшалар, т.б.).
Екіншілік (70%) — туа немесе жүре біткен жүрек-тамыр акдулары-
ның үстіңде пайда болатын.
Инфекция ошағынын орналасуына карай эңдокардиттің кақпак-
тык, хордалык, париетальді (кабырғалык) және аралас түрлерін айы-
рады. Инфекциялық эндокардитте ең жиі аорта какпағы, содан кейін
митральді кдқпақзакымданады. Үш жармалы кдқпақ әдетте, ңашакор-
лықга, генитальдік және иньекциялыксепсисте зақымданады, негізіңде
оның зақымдануы сиректеу кездеседі. Бірақ, соңғы жылдары наша-
қорлыкгың көбеюінен үш жармалы кдқпак эндокардитінің жиіленуі
байкалады. Өкпе артерияларының кдқпағы өте сирек зақымданады.
Оның зақымдануы нашакорларда, ашык Баталлов түтігіңде кездеседі.
Инфекциялық эндокардиттін дамуында төрт патогенездік фазаны ай-
ырады.
1. Клиникаалды (организмде патогенді қоздырғыштардың болуы,
эндокард-тың корғаныс қасиетінің төмендеуі, интерстициялық
вальвулиттің жөне кақпақгарда тромбтық өскеншекгердің түзілуі).
2. Инфекциялык-уытты — эндокардит дамуының нағыз къізу кезеңі
(бактеремияның, кңзбаның болуы, бүйрекгің, талақгың, миокардтың
т.б. ағзалардың тромбоэмболиялары және осының саддарынан көпте-
ген ағзалардың инфаркггары).
3. Иммундык кабыну — иммундык комплекстердің тамырлар бой-
ыңдағы базальдік мембраналарда жиналуынан, процестің иммундық
сипаткд иеленуі, сондықган иммункомплексгік нефритгің, миокардитгің,
гепатиттің, спленомегалияның дамуы.
4. Дистрофиялык — ішкі ағзаларда дистрофиялық бұзылыстардың
дамуы және осыған байланысты көптеген мүшелердің функциялык
шамасыздығының туындауы.
Бірақ, инфекциялық эңдокардиттің көрсетілген фазаларын айыру
оңай емес және көбіне айыру мүмкін емес, өйткені иммундЫк бұзы-
лыстар дерттің ерте сатысында калыптасып үлгеруі мүмкін.
Жіктемесі. Даму тегіне қарай инфекциялық эндокардиттің
біріңшілік, екіншілік түрлерін айырады. Екіншілік түрінде оны жабы-
стырған фоңдық ауру -ревматизмдік акду, туа біткен акаудың түрі
аталуы тиіс. Сонымен қдтар инфекциялық эңдокардиттің даму бары-
сы, патологиялық процестің активтілік дәрежелері және закымданған
ағзалардың функциялық жағдайы аталады. Даму барысының мына
түрлерін айырады.
Жедел инфекциялыкэндокардит (тез өрістеуші) - әдетге сау қақпак-
тың бетінде дамитын, вируленттігі аса қуатты коздырғыштармен қоз-
дыры-латын біріншілік эндокардит, Клииикалык көрінісі тез дамып,
жалпы сепсиске үқсайды. Жедел барысты инфекциялықэндокардиттің
ұзақгығы 6 аптаға дейін созылады. Тиімді ем жүргізгеңде кейде созы-
лыңқы барыска ауысады.
Жеделдеу инфекциялык эндокардит — ең жиі кездесетін түрі, оның
ұзактығы 3-4 айға созылады. Тиянақгы ем жүргізгенде ремиссияға
17
257
түсуі мүмкін, бірақ кейін оның өршуі де ыктимал. Кәрінісі осы кесел-
ге тән айкын белгілермен білінеді (биік кызба, кдлтырау, терпіеңдік
және тексергенде петехиялык бөртпелер, Ослер түйіншектері, Лукин-
Либман дақгары, саусақгардың дабыл таяқшалары тәрізденуі).
Соэылыңкці инфекццялык эндокардит — ұзақгығы 6 айдан артықкд
созылып, өршуі мен ремиссиялары кезектесіп дамитын түрі. Клини-
кйлык белгілбері солғын, дене кызуы оншалыкты биік емес, калтырау
сирек байкалады және жалпы көңіл күйдің бұзылысы шамалы, бірак
аса ауыр асқынулар болуы мүмкін: геморрагиялық инсульт, тромбо-
эмболиялар, микоздык аневризмалардың жарылуы, Кейде наукдстар
осы асқынуларға байланысты дәрігерге алғаш көрінеді.
Инфекциялық эндокардитгін клиникалық және лабораториялық
өзгерістердің деңгейіне карай патологиялық процестің 3 дәрежесін
айырады (І8-кесте).
N18 кесте. Патологиялык процесс активтілігінің дәрежелері,
(А.А.Демин, 1978).
Критерийлері Активтілік дэрежелері
III 11 I . ...
Крізба 39-40Т 37-38"С Субфебрильді немесе кдлынты
Кдлтырау + + - —
Жалпы жағдайы Ауыр Орташа ауырлықга Қа нағатганарл ық
Талакдың ұлғаюы + + + —
Диффузды нефрит + + + -
Акдудың кдлыптасуы Тез Баяу Баяу
Жүрек шуларынын дкнамикасы Тез Баяу Баяу
Миокардит Диффузды Ошақгы Ошақгы
Жүрек шамасыздығы + + - + —
Геморрагиялар + + -
Тромбоэмболиялар + + - —
Артралгиялар, артрит + - + - + -
Гемокультура + + + -
ЭТЖ, мм/сағ 40 жәке одан артық 20-40 20
Анемия + + + -
Лейкопения Кейде лейкоцитоз + + -
Тромбопитопенкя + + + -
Формол сынамасы + + -
СРБ + + - —
Фибриноген, г/л 6-10 5-6 4-5
Гамма-глобулинемия 25-45% 20-25% 10-15%
Ескерту. "+ ” - жиі кездеседі немесе ауыр деңгейі;
“+—“ — болуы міндетті емес немесе оншалыкты ауыр емес;
м—и — белгінің боямауы.
258
Кяиникилык. керінісі. Инфекциялык эндокардиттің көрінісіне тән
сиңдромдар:
1) септицемия және кдбыну синдромы (кызба, калтырау, гемор-
рагиялық бөртпелер, кан көрсеткіштерінің жедел фазалық өзгерістері:
формуласы солға ығысумен лейкоцитоз, ЭТЖ-ның жоғарылауы, СРБ
болуы, фибриноген, а.-глобулин деңгейінің биіктеуі, оң гемокультура);
2) интоксикациялык синдром (әлсіздік, ағыл-тегіл терлеу, бастың
ауыруы, миалгия мен артралгиялар, тәбеттің төмендеуі, анемия);
3) жүректің кдқпактык ақду синдромы (бұрын болмаған аорталык
немесе митральдік акаудың калыптасуы немесе бұлардың бұрыннан
келе жаткан акаулардың үстінде пайда болуы);
4) иммундық бұзылыстар синдромы (иммункомплекстік
гломерулонефриттің, васкулиттің, миокардиттің, гепатиттің дамуы;
канда циркуляциялык иммундық комплекстердің, ревматоңдты фак-
тордың және ағзалар тіндеріне карсы антиденелердің болуы);
5) тромбоэмболиялық аскынулар синдромы (бүйректің, талақгың,
миокардтың, ішектің инфаркттары; ми, аяқгардың, көз түбі тамырла-
рының эмболиялары);
6) васкулит салдарынан тамыр іші шашыраңқы кдн ұю синдромы
(тромбоцитопения, геморрагиялар);
7) жүрек шамасыздығы синдромы.
Инфекциялық эндокардит басталуының көрінісі оның біріншілік
және екіншілік түріне тәуелді.
Біріншілік эндокардитге, қоздырғыштын аса вируленттілігінен,
дерттің бастамасы биік кызба мен ауыр интоксикациядан басталады.
Екіншілік эңдокардит әлсіздікген, субфебрильдік кызбадан біртіндеп
бүркемелі басталады. Кейде ми тамырларының, өкпе артериясының
тромбоэмболиясы оның алғашкы көрінісі болуы мүмкін. Ревматизмдік
акдуы бар наукастарда мүндай тромбоэмболиялар, жүрекшелер жыбы-
рының салдары ретіңде каралып, кдтелесетін жағдайлар да болады.
Инфекциялык эңцокардиттін басты белгісі — биік титыкгататын
қызба наукдстардың кейбіреуінде болмауы да мүмкін. Кдзіргі уакытта
классикалық кызба науқастардың 30-40% ғана байкалған, 38-39°С
биікгеген қызба бірнеше күннен кейін субфебрильді немесе қалыпты
деңгейге уақытша 1-2 аптаға төмендеуі мүмкін. Дене қызуы
көтерілгенде калтырау, ал төмеңдегенде — ағыл-тегіл терлеу және кызу-
дың төмендеуі жеңілдік әкелмеуі тән. Наукастың жағдайы біртіндеп
нашарлайды, анемия қосылып, оның терісі “сүт қоскдн кофе" тәрізденіп
сарғылт-сұр түстіге айналады. Терінің сарылығы гемолиздің немесе
гепатиттің салдарынан.
Инфекциялық эңдокардиттің негізгі белгісі — жүрекгін закымда-
нуы. Жүректің үш кдбатының үшеуі де (эңдокард, миокард, перикард)
түрлі деңгейде зақымданады. Біріншілік эндокардитте еңалдымен қолка
кақпағы закымданады, оның белгілері кеселдің басталуынан 2-3 апта
— 2-3 ай уакыт аралығынан кейін білінеді. Ең басыңда жармалардың
Ісініп қалындауынан және өскеншектердің шығуынан, какпак толық
ашыла алмайды. Сондықган стенозға тән нәзік систолалық шу пайда
болады. Кейін, какпак бұзыла келе Боткин-Эрб нүктесінде нәзік
259
протодиастолалык шу және II тонның әлсфеуі естіле бастайды (наук-
асты еңкейтіп тындағанда шу аныктау естіледі). Қақпак бұзылысы-
ның ауырлауынан диастолалық шу жүре-бара күшейеді, диастолалык
кысым төмендейді, пульстік кысым ұлғаяды, секірмелі биік пульс,
яғни аорта қакпағының шамасыздығына төн белгілер кдлыптасады.
Аорта қақпағының зақымдануы науқдстардың 67%, аорталык және
митральді кдкпактың қатар зақымдануы 15% байкалады. Митральді
какпак зақымданғанда жүрек үшында, қолтык астына тарайтын, сис-
толалық шу және I тонның әлсіреуі пайда болады. Үш жармалы қақпак-
тың эндокардиті сирек дамиды, ол ең жиі нашакорларда (32-82%)
кездеседі. Үш жармалы қақпак зақымданғанда семсерше өскеншекгің
негізінде, тынысты терең алу кезінде күшейетін систолалық шу (Ри-
веро-Корвалло белгісі) пайда болады және тағы бір манызды белгісі
— өкпе артериясы тромбоэмболиясының жиіленуі байкалады. Өкпе
артериясының тромбоэмболиясы және инфаркттық пневмония мен
өкпенің абцесі жиі-жиі қайталанса, ең алдымен үш жармалы кдқпақ
эндокардитінеи күдіктенген жөн.
Өкпе артериясы қақпағы ең сирек зақымданады, әдетте нашақор-
ларда жөне туа біткен акауларда, мәселен ашык артериялық түтікте
кездеседі. Көрінісінде - өкпе артериясында диастолалык шу, II тон-
ның әлсіреуі және оң қарынша шамасыздығының дереу дамуы, екпе
артериясы жүйесінде тромбоэмболиялардың жиіленуі тән.
Бұрыннан келе жаткан ақаудың үстіне қосылған екіншілік
эндокардитті аныктау оңайға түспейді. Әдетте оның барысы бүркемелі.
Оны бұрынғы клиникалык көрініспен салыстыра отырып ажыратады,
мәселен жүрек тондарының немесе шуларының тез өзгеруі, аорта
қақпағы закымдануының тез өрістеуі, кдқпактың тесілуі (перфораци-
ясы). Қақпақ тесілсе күстың шикылына ұқсас шу пайда болады және
өкпе лезде ісінуі мүмкін. Кейде екІншілік эндокардиттің дамуын ауто-
иммундық немесе септикалық перикардиггің косылуынан анықгайды.
Инфекциялық эндокардитте ошақгы немесе жайылма миокардит
дамуы мүмкін. Жайылма миокардиттің болуын ентікпеден, жүректің
үлғаюынан, тондардың әлсіреуінен анықгайды. Сонымен бірге арит-
миялардың — түрлі блокадалардың, экстрасистолияның, жьібыр арит-
ми-яның, экгопиялық тахикардияның, т.б пайда болуы миокардиттің
дамуын дәлелдейді
Йнфекциялық эндокардитке жайылма гиперергиялык васкулиттің
(көбіне ұсақ артериялар мен капиллярлардың) дамуы тән. Тамырлар-
дың зақымдану негізінде тромбоздар мен эмболиялар жатады.
Инфеки^иялык эндокардитте болатын васкулиттің белгілері:
/. Ослер түйіндері — коньюнкгиваның, тандай, мойын, кеуде, аяк-
қолдың бетінде қызғылт түсті, ұсак, сәл ауырсынатын түйіндер.
Түйіндер периваскулярлык ошакты қабынудан болады, бұлар 3-4
күннен кейін жойылып, қайталап түседі.
2. Лукин-Либман дактары — төменгі қабактың коньюнктивасында,
ортасы акшыл петехиялар. Мұндай дактар таңдайда, ауыз куысында
бола береді.
3. Джейнуэйн дактары — алақан мен табандағы диаметрі 1-5 мм
шама-сындағы папулалық немесе эритемалык дактар.
260
4. Тырнак астындағы жолақша пішіңді гембррагиялар.
5. Тамырлар бойында микоздык немесе бактериялык аневризма-
лардың (ми, бүйрек, тәж, өкпе, мезентериялык артериялардың) болуы
және олардың жарылу мүмкіндігі.
Негізінде, инфекциялык эндокардитке, тамырлардың осалдығынан,
геморрагиялык синдромның болуы тән— мүрыннын, кызыл иектің
қанауы, қан қақыру, ішектен қан кету.
Эндокардтың бетіндегі өскеншектердің өзі немесе оның бөлшектері
қаңга түсіп көптеген тромбоэмболиялықаскынуларға әкеледі. Жүректін
сол жақ бөлігінін эндокардитінде үлкен шеңберлік тромбоэмболиялар,
ал оң бөлігінің эндокардитінде — кіші шеңберлік тромбоэмболиялар
болады. Ең жиі байкалатын — талақгың, бүйректің тромбоэмболиясы.
Ми, шажыркай артериясының тромбоэмболиялары сиректеу кездеседі.
Талақ артериясының эмболиясында (100% кездесетін) сол жақ қабы-
рға асты кенет өткір ауырады, талақ үлғаяды және оның бетінде іш
пердесінің үйкеліс шуы пайда болады.
Бүйрек артериясының эмболиясыңда (100%) бүйректік колика, ге-
матурия пайда болады. Бауыр тамырларының эмболиясында, оң жақ
қабырға асты өткір ауырады, бауыр үлғаяды, көз сарғаяды. Өзге та-
мырлардың - мидың, шажырқай артерияларынын эмболиясы сирек-
теу кездеседі.
Науқастардын 50% гиперплазияға, тромбоэмболияға және инфар-
ктқа байланысты спленомегалия аныкталады, мәселен ревматизммен
ауыратын науқаста талактың үлғаюы инфекциялык эндокардиттің бо-
луынан күдік туғызады.
Қимыл-тірек жүйесінен периоститтің, геморрагиялардың салдары-
нан оссалгиялар, артралгиялар, 20% артриттер болуы мүмкін. Инфек-
циялық эндокардиттін созылыңқы барысында шеттік остеопатия —
дабыл таяқшалары тәрізді саусақ ұштары, сағат әйнегі сияқгы тыр-
нақгар белгісі пайда болады.
Науқдстардын бір қатарында иммункомплекстік диффузды немесе
ошакты гломерулонефрит дамуы мүмкін. Инфекциялық эндокардит
1/3-де ауыр түрде дамып, жүрек шамасыздығына, тромбоэмболиялар
мен иммункомплекстік гломерулонефритке тез алып келеді. Әсіресе
стафилококтық, саңыраукұлақшалық эндокардитгің барысы ерекше ауыр
болады.
Жүрек кдкпағының протезінде дамитын инфекциялык эндокар-
дит осы аурудың ерекше бір түрі. Оның қакпак орнатқаннан кейін
даму уақытына қарай екі түрін айырады (ерте және кештеу). Ерте түрі
операциядан кейін 2 айдың көлемінде дамиды. Онын коздырғышы
әдетте, стафилококк, сондыктан барысы өте ауыр.
“Протездік” эндокардит қакцақ салынатын орынның, протездің,
тігін құралдарының бактериялармен ластануынан немесе инфекция-
лық эндокардиттің рецидивінен, операция кезінде немесе операция-
дан кейін екіншілік гематогендік инфекцияның косылуынан болады.
Ерте түрі ауруханада немесе реабилитация кезінде басталады.
Протездін, тігін құралдарынын операция кезінде ластануынан немесе
операциядаи кейінгі кезеңде инфекциялык аскынулардың — пневмо-
261
ния, медиастенит, флебит болуынап дамыған эндокардит, науқас ауру-
ханадан шыклай жатып, басталады. Реабилитация кезінде дамыған
эндокардит ревматизмнің өршуінен, тұмаудан кейін, жүректің деком-
пенсациялану кездерінде басталады.
Кещтеу түрі кәдімгі біріншілік инфекциялык эндокардитке ұксайды.
Кеш "протездік" эндокардит операциядан 2 айдан артык уакыт
өткен соң дамиды. Оның дамуына кез келген инфекциялык аурулар,
диагностикалық инвазиялык шаралар алып келуі мүмкін.
Крсымша зерттеудің нәтижелері:
1. Нормохромдық анемия.
2. Нейтрофильді лейкоцитоз 10-20 х 109/л дейін, кейде керісінше 3
х 109/л дейін баратын лейкопения.
3. Моноцитоз және кднда гистоциттердін болуы.
4. Тромбоцитопения.
5. Оң НБТ-тест (нейтрофилдердің іп уііго ерігіш нитроблутетразо-
лиумды тотыксыздандырып (НБТ), оны ерімейтін формазан кристал-
дарына айналдыру касиеті). Кдлыптыда мұндай қасиет нейгрофилдердін
30-32%-да ғана болады. Бактериялық инфекцияда мұндай
нейгрофилдердің саны 60-70%-ға дейін көбейеді.
6. ЭТЖ 50 мм/сағ. артык жоғарылауы.
7. Иммунглобулиндердін көбеюі.
8. Циркуляциялық иммундық комплекстердің болуы.
9. Протеинурия және микрогематурия.
10. Қанның оң гемокультурасы. Оны антибактериялық емді
жүргізбестен бұрын немесе ем үзілісі кезінде тексереді. Қанды 28-48
сағаттың ішінде 3-5 рет, кызба мен калтыраудың “шыңында”, алу
кджет. Әр жолы 10 мл алып, оны 100 мл ортаға себеді. Кеселдін ауьгр
және жіті түрінде қан әр 2 сағатта алынуы тиіс. Егер екі рет жасалған
себіндіден бір қоздырғыш шыкса, ол аурудың себебі ретінде қаралады.
Қан себіндісінің теріс нәтижесі инфекциялық эндокардитгің болмау-
ын дәлелдемейді, 20-50% гемокультура теріс болады.
11. ЭхоКГ аркылы көлемі 3 мм ірі өскеншектер науқдстардың 50-
60%-да табылады. Бүдан ұсак өскеншектер ЭхоКГ әдісімен аныктауға
келмейді. Сонымен бірге кақпактардын деструкциясы, эндокард пен
миокардта кальцинаттардың болуы, аорта қакпағының жартылай жыр-
тылуы, пролапсі, жармалы какпактар хордаларының үзілуі, жарты ай
тәрізді және жармалы қақпактардың перфорациясы аныкталуы мүмкін.
Дифферегщиалдык, диагностика, Биік қызба болғанда жедел барыс-
ты инфекциялық эндокардитті жедел инфекциялардан ~ гриптен, іш
сүзегінен, безгектен айыру қажет. Кднды тифпаратифтік тогіқа серо-
логиялық тексеру, кан тамшысында безгек плазмодияларын аныктау
бұл кеселдерді айыруга мүмкіндік береді.
Кейде аорта үстінде шудың, артралгиялардың, қызбанын болуы,
эндокардитті мерездік аортиттен айыруға киындык келтіреді. Бұл жағ-
дайда дифференциальдык диагностикаға спецификалық серологиялык
зерттеулер, сонын ішінде боз трепонеманы иммобилизациялау реак-
циясы көмектеседі.
Инфекциялық эңдокардитті ревматизмнен айырғанда оның стреп-
тококтық инфекцияға байланысты дамуын, кызбаның антибиотикгердін
262
әдеггегі дозасымен және қабынуға қарсы дәрмектермен тез жойыла-
тындығын, митральді какпакты бірінші зақымдауын, тромбоэмболия-
нын өте сирек болуьін, антистрептококтық антиденелердің биік титрін
ескеру қажет.
Жүйелі қызыл жегінің жедел барысында инфекциялык эндокар-
дитке үқсас биік кызба, Либман-Сакс эндокардиті, полиартралгия,
несеп синдромы болуы мүмкін. Жүйелі қызыл жегіні айыру үшін
оның инсоляцияға байланысты болуы; кызбанын глюкокортикоидтык
емнен тез кайтуы; калтыраудың жоқгығы; тромбоэмболиялық аскы-
нулардын сиректігі; жегілік “көбелектің”, алопецияның болуы; науқа-
стың дене массасын тез жоғалтуы көмек береді. Жүйелі қызыл жегіде
жүректің закымдану белгілері тез өзгеріп тұрмайды, пайда болған
өзгерістер бір күйде үзақ сакталады және полисеро-зит жиі байқала-
ды. ЬЕ жасушалардың биік титрде табылуы диагнозды айыруға өте
маңызды.
Инфекциялык эндокардит диагнозын аныктау үшін оның диаг-
нос-тикалық критерийлерін айырған жөн.
Инфекциялык эндокардиттің диагностикалык, критериилері
Негізгі клиникалык белгілер:
• дене кызуының 38°С артық биіктеуі, қдлтырау;
• жүрек шуы;
• спленомегалия.
Қосымша клиникалық белгілер:
• тромбоэмболиялар;
• тері васкулиті;
• гломерулонефрит.
Параклиникалык белгілер;
• қакпак бетіндегі өскеншектер;
• анемия;
• қан себіндісінін оң нәтижесі;
• 30 мм/сағ артық ЭТЖ;
• нейтрофилдерде сілтілі фосфатаза активтілігінің биіктеуі.
Болуы мүмкін диагноз — екі негізгі клиникалық белгінің (біреуі —
жүрек шуы) және бір косымша клиникалық белгінің болуы (паракли-
никалық белгілер болмағанның өзінде).
Сенімді диагноз — екі негізгі, бір қосымша клиникалық және ең
кемінде екі параклиникалык белгілердің болуы.
Толык. клиникалык диагноздың күрастырмасы (диагнозда аталы-
нуы тиіс мәліметтер):
1) инфекциялық эндокардиттің клиникалық морфологиялык түрі
(біріншілік немесе екіншілік);
2) этиологиясы (он гемокулыура анықталғанда);
3) патологиялық процестің активтілік дәрежесі;
4) какпақ закымдануының сипаттамасы;
5) ағзалардың басты зақымданулары. функциялық бұзылыстардын
деңгейін көрсетіп (жүрек, бүйрек шамасыздығыиың, анемияның т.б.);
6) аскынулар (тромбоэмболиялар т.б.).
Инфекциялық эндокардиттің нәтижелері.
263
Жакын арадағылар:
1. Толық сауығу — ақаумен немесе сирек ақаусыз.
2. Дерттің ерте сатысында, инфекцияның өршуінен өлім - 10%.
3. Летальді эмболиялар — 10-20%.
4. Созылмалы түріне ауысу.
Кршык, арадағылар:
1. Жүрек шамасыздығының удеуінен өлім — 60-65%.
2. Созылмалы гломерулонефриттің бүйрекгің созылмалы шамасыз-
дығына алып келуінен өлім — 10-15%.
3. Емнің көмегімен бір күйде сақгалуы — 20-30%.
Емі. Ауруханалык емнің ұзакгығы 1-1,5 ай болуы тиіс. Негізгісі
— антибактериялық ем. Антибиотикгерді колданбастан бұрын өмір ұзақ-
тығы 6-12 айдан, әрі кеткенде 2 жылдан аспаған, өлім саны 100%
болған.
Антибактериялык емнің басты принциптері:
1. Емді неғұрлым ерте бастау, мәселен инфекциялық эндокардит
басталғаннан 2 аптадан кейін жүргізілген емде тірі калу саны 100%, ал
8 аптадан кейін жасаған емде — 56%.
2. Бакгерицидтік дәрмектерді үлкен дозада вена ішіне енгізу, өйткені
өскеншекгер арасында отырған микробтарға әсер ету өте қиын.
3. Емді ұзақ жүргізу (ерте басталған емді — 4-6 апта, кеш басталғ-
анды — 2-2,5 ай).
4. Аятибиотиктін түрі мен дозасын қоздырғыштын түріне және
сезімтал-дығына сәйкестеу. 13,8-64,6% жағдайда қоздырғыштың түрі
анықтауға келмейді. Сондыктан емді, гемокулыураның нәтижесін
күтпестен, ен жиі кездесетін қоздырғыштардың түрін ескере отырып,
антибиотиктердін түрін жобалап тандайды (19-кесте).
П. Инфекциялық эндокардитте васкулитке байланысты қанның
шашыраңқы тамыр Іші ұю синдромының даму каупінен және өскен-
шектердің ұлғаюына жол бермеу мақсатымен антикоагулянттык. ем
жүргізіледі:
1) гепарин 5 000 Б 4-6 сағат сайын тері астына;
2) жаңа тоңазытылған плазма вена ішіне ағызып 300-600-800 мл;
3) трентал 100 мг физиологиялық ерітіндінің 300 мл қосьщ вена
ішіне тамшылатып, кейін 300-600 мг таблетка түріне ауыстырып;
4) курантил 200-300 мг тәулігіне;
5) реополиглюкин 400 мл вена ішіне тамшылатып, күніне 1 рет.
Антиагреганттық емнің ұзакгығы — 4 апта;
6) антифермеиттік, антикининдік дәрмектер (контрикал 20 000 бірл.
3 рет, гордокс тәулікке 200 мың бірл. 3-4-ке бөліп вена ішіне тамшы-
латып).
/П. Иммундық жүйенің корғаныс куатын күшейту
Т-лимфоциттер саны аз болғанда тимус дәрмектері қолданылады.
Т-активин — 100 мкг тері астына күніне 1 рет 5-10 инъекция.
Тималин — 10-20 мг күніне 1 рет бұлшықетке 10-15 инъекция.
Антистафилококтық, антикөкіріндітаякшалық, антипротейлік плаз-
маны 200-250 мл вена ішіне тамшылатып, “антистафилококтык” гам-
ма-глобулинді 10 АЕ/кг есебінен енгізеді. Осы мақсатпен
264
N19 кесте. Инфекциялық зһдокардиттің этиологиялық емінің жобасы
Қоздырғыш- тың түрі Антнбиотнк, тәуліктік дозасы, емнің мннимальді ұзақтығы
/ 2
Жасылдаушы стрептококк, пневмококк \.Пенициллин 10-30 млн.бірл. вена ішіне 6 инъекцияға бөліп, 4 сағат аралығымен 4-6 апта, одан ұзақ + гентамицин 0,08 г 3 ретген бұлшыкетке, вена ішіне 7-10 күн, арасында 7-10 күндік үзіліспен, 2-3 ем курсы. 2,Ампициллин 4-8 г вена ішіне, бүлшыкетке 6 сағат аралыкпен 4-6 апта + гентамицин 0,08 г 3 реттен (жоғарыдағыдай). З.ЦефалоспорннДердін II туындылары (цефамандол цефуроксим, цефокситин) немесе III туындылары {цефатоксим, цефонеразон, цефтазидим) 2 г. 3-4 реттен бүлшыкетке, вена ішіне 4 апта. А.Рифампицин 0,6-0.9 г вена ішіне 4 апта.
Стафилококк (алтын сары, эпидермал- ДЫҚ) \.Пенициллин 20 млн. бірл. вена ішіне, 6 инъекпияға бөліп, 4 сағат аралығымен 4-6 апта + гентамицин 0,08 г 3 реттен бұліпықетке, вена ішіне (жоғарыдағыдай). І.Цефазолин 12-16 г н/е цефалотин 8-12 г (4 инъекцияға бөліп 6 сағат аралыкпен) вена ішіне + гентамицин 0,08 г 3 реттен бұлшықетке, вена ішіне (жоғарыдағыдай). і.Ванкомицин 2 г вена ішіне 4-ке бәліп, 6 сағат аралыклен, 4-6 апта. А.Оксациллин 10-20 млн. бірл. вена ішіне немесе бұлшықетке 3-4 -ке бөліп, 6-8 сағат аралықпен 4-6 апта. + гентамицин (жоғарыдағыдай) немесе амикацин 1-1,5 г 2-3-ке бөліп, 8-12 сағат аралықпен вена ішіне немесе бұлшыкетке, 14 күндік 2-3 ем курсы. 5. Цефамандол 6-8 г,вена ішіне, бұлшықетке 3-4-ке бөліп, 6-8 сағат аралыкпен, 4-6 апта + гента- мицин (тобрамицин, бруламицин) жоғарыдағыдай. б.Цинробай 25 мг/кг әр 8 сағат сайын вена ішіне + рифампицин 10 мг/кг тәулікке 1 реттен 6 апта ішкізіп.
Энтерококк Эшерихия- лар, протей, клебсиелла, гемофильдік таяқціалар І.Пенициллин 20-30 млн.бірл. вена ішіне 6-ға бөліп, 4 сағат аралыкпен 6 апта + стрептомицин 0,5 г 2 рет немесе гентамицин 0,08 г 3 рет жоғарыдағыдай. 2Ампициллин 15-20 г 3-4-ке бөліп, 6-8 сағат аралыкпен 4-6 апта + стрептомицин 0,5 г 2 рет бұдшықетке жоғарыда ғыдай. З.Цефалоспориндердің II туындылары (цефамандол, цефу- росим, цефокситин) немесе III туындылары (цефатоксим, цефоперазон, цефтазидим) 6-8 г тәулігіне 3-4 инъекцияға бөліп вена ішіне немесе бұлшықетке 4 апта + гентамицин (жоғарыдағыдай). ^.Ванкомицин 0,5 г 4 рет вена ішіне 4 апта + гентамицин (жоғарыдағыда й).
265
Көк іріңді таяқщалар І.Кирбенициллин 20-30 г (6 инъекцияға бөліп, 4 сағат аралыкпен) 6-8 апта + тобрамицин (бруламицин) (жоғарыдағыдай). І.Азлоциллин 10-15 г 2-3 инъекцияға бөліп 8-12 сағат аралықпен вена ішіне + гентамицин немесе тобрамицин З.Цефтазидим (форпіум) 4-6 г тәулігіне, 2-6 инъекцияға бөліп, 6-8 апта + гентамицин (көрсетілгендей) АЛонгоцеф (цефтриаксон) 2 г 2 рет 12 сағат аралыкпен вена ішіне, 6-8 апта + гентамицин н/е тобрамицин (жоғарыдағыдай).
Саңырау- қүлақшалар 1 Амфотерицин В 1,5 мг/кг вена ішіне тамшылатып, төулікке 1 рет немесе күн ара, 4 апта + 5-флюороцитозин 50-150 мг/кг вена ішіне тәулігіне 1 рет немесе флуконазол 3-6 мг/кг вена ішіне тәулігіне 1 рет.
Бактероидтар 1. Клиндамицин 0,6 г 4 рет бүлшықетке немесе метронидазол 0,5г х 3 рет вена ішіне.
экстракорпоральдік ем тәсілдерін - қанды ультракулгін, лазер
сәулелерімен сәулелеуді, плазма-ферезді, гемосорбцияны қолданады.
IV. Дезинтоксикациялық ем. Дезинтоксикация мақсатымен гемо-
дез, неокомпенсан, реополиглюкин, реомакродекс, глюкозанын 5%
ерітіндісін, кристаллоидтық ерітінділерді — ацесоль, хлосоль, трисоль,
натрий хлоридінің физиологиялық ерітіндісін т.б. вена ішіне тамшы-
латып салады.
V. Глюкокортикоидтық ем. Керсетпесі — инфекциялық-уытты шок
(шоккд қарсы емнің курамында преднизолон 120-130-150 мг вена ішіне);
иммункомплекстік зақымданулардың қосылуы (миокардит, поли-
серозит, диффузды гломерулонефрит, васкулит) және осы кезде қанда
циркуляциялық иммуңдык комплекстер мен І§М, І§А деңгейінін биік
болуы. Бұл жағдайларда преднизолон 15-20 мг тәулігіне қысқа кур-
стармен, міндетті түрде антибактериялық еммен бірге, қолданылады.
VI. Хирургиялық ем. Мақсаты - жүрек ішіндегі инфекция ошағын
жою, жасанды кақпақты орнатып, жүрек іші гемодинамикасын кал-
пына келтіру.
Көрсетпелері:
1) жүрек какпақгарының ауыр деструкциясынан, тесілуінен, хор-
далардың үзілуінен, емдеуге келмейтін жүрек шамасыздығының тез
дамуы;
2) дұрыс қүрастырылған және көлемі жеткілікті антибактериялық
емнің 2-4 апта бойы, қоздырғыштың аса төзімділігінен әсер етпеуі
(көк ірінді таякщалар, сарциналар, патогенді саңыраукүлақшалар, ал-
тын сары стафилококк);
3) Вальсальв синусының аневризмасы;
4) жүрекіші фистуласына алып келген миокардтың немесе какпак
сакннасының абсцесі;
5) тромбоэмболиялардың кайталануы, әсіресе негізгі мүшелердін;
6) комиссуротомиядан немесе қакпак протезін орнатканнан кейін
дамыған эндокардит, әсіресе оның аса вируленггі флорамен қоздыры-
латын ерте түрі, мәселен стафилококпен, саныраукұлакшалармен, грамм
теріс бактериялармен т.б.;
266
7) нәтижелі емнін, бзінде эндокардиттің 6 айдан кейін қайталаньйі
өршуі;
8) ЭхоКГ мәліметтерінде кақпактарда аса ірі козғалмалы, тромбо-
эмболия дамуынан қауіпті, өскеншектердің болуы.
Инфек,циялык, эндокардиттің алдын алу шаралары
Ең бастысы — барлық медициналык шаралардың көрсетпе ережелерін
қатаң сақгау.
Американдық медициналық ассоциацияның (1990) нүскауы бой-
ынша инфекциялық эндокардиттің даму каупі бар адамдарға медици-
налык шараларды жасағанда антибиотиктік емнің қысқа курсын қол-
дану кажет. Мәселен, ауыз қуысына, жоғарғы тыныс жолдарына жа-
салатын манипуляциядан 1 сағат бұрын амоксициллинді 3,0 г және
одан 6 сағат кейін тағы 1,5 г ішкізеді. Пенициллинге аллергия болғ-
анда, орнына 0,8 г эригромицин этилсукцинатын немесе 1,0 эритро-
мицин стеаратын жасалатын шарадан 2 сағат бұрын ішкізіп, бірінші
ішкізгеннен 6 сағаттан соң алғашкы дозаның жартысын тағы береді,
'болмаса клиндамицинді 300 мг операциядан 1 сағат бұрын беріп, одан
6 сағаттан кейін 150 мг тағы ішкізеді.
Ас корыту жолының төменгі бөлігіне немесе зәр жолдарына әре-
кеттер жасалса, одан 30 минут бұрын 2 г ампициллин вена ішіне
немесе бұлшықетке + гентамицин 1,5 мг/кг (максималвді 80 мг) са-
лынады және осыдан 6 сағат кейін 1,5 г амоксициллин ішкізеді.
Пенициллинге аллергия болса, оның орнына ванкомицин 1 г вена
ішіне + гентамицин 1,5 мг/кг бұлшықетке шарадан 1 сағат бұрын және
одан 8 сағаттан кейін осы дәрмектерді кдйталап бір рет салынады.
Оппенгейм Е.В, (1987) инфекциялық эндокардитті дамыту каупіне
карай, дамуына септігін тигізетін кеселдердің жоғары, орташа және
қауіптілігі шамалы топтарын айырған (20-кесте).
N20 Инфекццялык, эндокардитті дамыту мүмкіндігінен круіпті аурулар
Аса кдуіпті Кдуіптілігі орташа Қауіптілігі шамалы
Аорта қақпағының акдулары. Аортаның коарктациясы. Марфан синдромы. Ашық аргериялық түтік. Митральді акдулар. Орнатылған жасанды кақпақ. Кдрыншааралық калқдның кемістігі. ГипертрофияЛық кардиом иоі іатия. Аортанын кальциноздалған атеросклерозы. Митральді кдқпақгың пролапсі. Кдқпактан тыс жүрекіші протездері. Болып өткей инфек- циялык эндокардит. Өкпе артериясы қақпағының акдулары; Дара митральді стеноз. Үшжармалы кақпактың акдулары. Жайылма атеросклероз. Жүрекшеаралык кдлкднын кемістігі. Электрокардиостимулятор. Жүрек ишемия ауруы. Жүректің реконструкция- лык операциялары. Мерездік аортит.
267
Миокардитгер
Миокардиттер — миокардтың инфекциялык, уытты немесе аллер-
гиялык механизммен кдбынып зақымдануы.
Миокардиттін екі тобын айырады: ревматизмдік және ревматизмдік
емес. Бүл тарауда каралатыны — ревматизмдік емес миокардит.
Ревматизмдік емес миокардит, әдетте, адамның жастау шағында,
көбіне әйелдерде кездеседі, бірак оның кез келген шақта дамуы ыкти-
мал. Миокардит дербес (жеке) ауру немесе басқа бір аурудың белгісі
ретінде болады, мәселен ЖҚЖ-нің, жүйелі склеродермияның, инфек-
циялык эндокардиттің т.б.
Этиологиясы. Миокардиттің дамуына әкелетін себептер төменде
көрсетілген, солардын ішіндегі ең маңыздылары вирустык инфекция:
гриптің, Коксаки А,В, герпес вирустары.
Патогенезі. Миокардиттін патогенезі оның этиологиясына тәуелді,
бірак көбіне оның дамуы екі жолмен жүреді:
1) миокардтың коздырғышпен және оның уларымен тікелей за-
кымдануы;
2) аутоиммундык механизмдердің косылуы.
Ревматизмдік емес эндокардиттің жіктемесі
I. Этиологиялық снпаттамасы бойынша
І Инфекциялық миокардиттер
Вирустық (Коксаки А, В, грипп, парагрипп, ЕСНО, полимиелит
вирустары, аденовирустар).
Бактериялык (инфекциялык эндокардитте^ сепсисте, дифтерия,
скарлатинада, т.б.).
Спирохеталык (мерезде, лептоспирозда).
Рыккетсиялық (Ку-кызбасы, бөртпелі сүзек).
Паразиттік (амебиаз, трихинеллез, Чагас ауруы, токсоплазмоз).
Саңырауңүлакшалык (кандидоз, актиномикоз, т.б).
2. Инфекциялык-аллергиялык:
дәрмектік, сарысулық, дәнекер тінінің жүйелі ауруларындағы, брон-
хтық астмадағы, Лайелл синдромындағы, Гудпасчер синдромындағы,
күйіктік, трансплантациялык,.
З. Токснкалық: тиреотоксикоздық, уремиялық, алкоголвдік.
П. Патогенездік түрлері Инфекциялык, және уытты-нфекциялык
1. Аллергиялық (иммунологиялық)
2. Токсикалық-аллергиялық
III. Патогенездік фазалары
1. Инфекциялық-уытты
2. Иммундық-аллергиялық
3. Д истрофиялық
4. Миокардиосклероздық
IV Морфологнялық сипаттамалары
1 .Альтерациялық (дистрофиялык-некробиоздық);
2.Экссудатты-пролиферациялық (интерстициялык):
а) дистрофиялық;
б)кабыну-инфильтрациялық;
в) аралас;
г) васкулярлық;
268
V. Таралуы: ошакты, диффузды.
VI. Барысы: жедел, абортивті.
VII. Клиннкалық варианттары
І.Аз симптомды
2.Псевдокоронарлык
З.Аритмиялык
4.Декомпенсациялык
5.Псевдокакпактык
б.Тромбоэмболиялык
7.Аралас
Миокардтың терендігіне енген коздырғыштар және онын улары
миоциттерді, тамырларды, дәнекер тінінің негізгі затын түрлі деңгей-
де зақымдайды. Закымданудын деңгейі қоздырғыіитың түріне тәуелді,
мәселен бактериялык миокардитте миокардтын арасында абсцестер
түзілуі мүмкін.
Соңғы кезде Коксаки В вирустарымен коздырылған миокардит жиі
кездесуде. Вирустар кардиомиоциттердің миолизіне, дистрофиясына
алып келеді және микроциркуляция арнасында микротромбоздар мен
стазды туғызады. Коксаки В вирустан дамыған миокардитте некроз
ошактары пайда болады, кейін сол ошақгарға кальцийдің тұздары
жиналады және иммундық тізбектің катысуынан ацидофильдік гра-
нулемалар түзіледі.
Аллергиялык миокардиттерде кардиомиоциттер жергілікті аллерги-
ялык реакциялардың тікелей әсерінен немесе соның нәтижесінен
бөлінетін биологиялык белсенді заттармен — серотонин, гистамин,
брадикинин, ацетилхолинмен закымданады.
Миокардиттің көбінде иммуңдық реакция қатысады. Оның қаты-
суы миокардит барысының созылмалыға ауысуына септігін тигізеді.
Иммундык реакцияның қосылуына түрткі болатын — зақымданған
кардиомиоциттер антигендерінің беті жалаңаштанып, иммундық жа-
сушалармен жанасуы. Миокард антигендерімен “таныскан” иммун-
дык жүйе оған карсы антиденелердін, сенсибилизацияланған
лимфоциттердің түзілуіне кіріседі. Осыдан жүректің тініне карсы
гиперсезімталдыктың тез және баяуланған типті реакциялары калып-
тасады (21-кесте).
Сондыктан науқастың канында кардиомиоциттердін антигендеріне
—актинге, миозинге, миолеммаға қарсы антиденелер аныкталады.
Миокардит ошакты және диффузды түрде дамуы мумкін. Ошақты
миокардит көбіне ырғақ бүзылыстарымен білінеді. Диффузды мио-
кардит дамығанда жүректің қуыстары кеңейеді және жүрек шамасыз-
дығының белгілері болады.
Миокардиттің түбегейлі нәтижесі — ошакты немесе диффузды
постмиокардиттік кардиосклероздың дамуы.
Клиникалык көрінісі. Миокардиттің көрінісі оның ошакты немесе
диффузды түріне тәуелді. Миокардитгің көрінісіне тән синдромдар:
1) кардиалгиялық;
2) қозу мен өткізгіштік бұзылыстары;
3) жүрек шамасыздығы;
269
N21 кесте. Ревматизмдік емес (бейспецификалык) миокардиттің
патогенезі.
4) кардиомегалия;
5) миоцитолиз;
6) бейспецификалык қабыну.
Миокардит көбіне жас шақга 20-30 жас аралығында кездеседі.
Сыркат басталуы инфекциялық аурудан немесе белгілі бір уланудан
2-3 аптадан кейін басталады. Оның клиникалык көрінісінде алғашкы
кезде басты орын алатын — кардиалгиялық синдром: жүрекұшы айма-
ғының, жүрек түсының ұзақ уакыт шаншып, сыздап, күйдіріп ауыруы
және вазоактивті дәрмектердің айтарлықгай әсер етпеуі. Миокардиттің
қатаң түрінде ауырсыну инфаркт тәрізді аса катты болуы мүмкін және
соған ұқсас ЭКГ-лық, ферментгік өзгерістер болуы ықгимал. Кейбір
науқдстарда ауырсынудың орнына, айтып түсіндіруге келмейтін, жа-
ғымсыз сезінулер байкалады.
Ырғақ бұзылыстары (экстрасистолия, әртүрлі блоктар) наукастар-
дың барлығында байқалады. Аса ауыр миокардитте ырғак бұзылыста-
ры синкопалвдық жағдайларға әкелуі мүмкін.
Миокардигтін диффуздық түрінде немесе папиллярлык бұлшыкет
закымданғанда жүрек шамасыздығының белгілері көзге түседі: ентікпе,
ісіну, іркіліс, жөтелі. Ентікпе дене қызметі кезінде және горизонталь-
ды калыпта күшейеді. Ісінудің болуы жүректін ауыр закымдану белгісі.
Айтылған шағымдармен қатар дерттің бейспецификалык белгілері:
әлсіздік, тершендік, субфебрилитет байкалады.
Тексергенде жүрек шамасыздығынын және кардиомегалияның белгі-
лері анықгалады: акроцианоз, ортопноэ, мойын веналарының ісінуі;
жүректің солға немесе екі жакка кеңуі; жүрекұшы түрткісінің солға
270
жәье төмен ығысуы, онын әлсіреуі; жүрек түрт&сінін болуы; I тон-
ның өлсіреуі немесе жарықшактануы; шокырак ырғағының, жүрек
ұшында бүлшықеттік систолалык шудың болуы. Аса ауыр миокардит-
те, жүрек камераларынын кеңеюінен, қос және үш жармалы қақпакта-
рының функциялық шамасыздығының белгілері косылады.
Өкпеде - кіші айналымдағы іркілістің белгілері: тыныстың
әлсізденуі, төменгі аймактарда крепитация мен ылғал сырылдар естілуі
мүмкін.
Ішті тексергенде бауьір ұлғаюын аныктауға болады.
Аталған симптомдар диффузды миокардитке тән.
Ошақгы миокардиттер кардиалгиямен, ырғақбұзылыстарымен білі-
неді, жүрек кеңеймейді, шамасыздығы туындамайды.
Миокардит көрінісіндегі кейбір белгілердің басым болуынан оның
мына варианттарын айырады:
Аз симптомды — минималвді клиникалық көріністермен сипатта-
латын: жүректұсының шамалы ауыруы, жеңіл гемодинамикалыкбүзы-
лыстардың болуы, ЭКГ-ның тұраксыз өзгерістері.
Псевдокоронарлық — бұл вариантқа жүрек тұсының ангиноздык
статускд ұқсас қатты ауырсынуы тән, ЭКГ-да ошақгы өзгерістер бола-
ды, артериялық қысым төмендейді; жүрек шамасыздығының белгілері
болуы мүмкін — кіші қанайналым шеңберінде іркіліс, жүректік астма
түрінде.
Аритмиялық — клиникалык көрінісінде жүрек ырғағы бұзылыста-
ры басым болатын. Аритмиямен бірге кардиалгия болуы мүмкін. Қанай-
налымның декомпенсациясы жок немесе минимальді.
Псевдокакпақтык - миокардиттің бұл түрінде жүрек ақауының
дыбыстық белгілері (көбіне митралвді шамасыздықгын) болады. Со-
нымен бірге көрінісінде болатын жыбыр аритмия, канайналым шама-
сыздығы және анамнезінде тонзиллиттің, полиартралгиялардың бо-
луы миокардитгі анықгауға кедергі келтіреді.
Тромбоэмболиялык, — көрінісі көбіне тромбоэмболиялык аскыну-
лардан басталады. Ең жиі өкпе артериясының, кейде үлкен канайна-
лым шенбері тамырларының тромбозы болады. Зерттегенде кардио-
мегалия мен жүрек шамасыздығы анықгалады.
Декомпенсациялык, — оның көрінісіне келесі белгілер тән: кардио-
мегалия, мигральдік және үшжармалык регургитация, ырғақ бұзылы-
сының ауыр және тұрақгы түрлері, емге берілмейтін тоталвді жүрек
шамасыздығы.
Аралас — ең жиі кездесетін. Бұған жоғарыда берілген миокардит
белгілерінің көбі тән.
Крсымша зерттеудің нәтижелері
1. ЭКГ-лық өзгерістер миокардитте сатылы дамиды:
1) алғашкы 1-2 аптада 0К.5 комплексінің және Т-тісшенің ампли-
тудасы аласарады, 8Т-аралығы 0,5-1 мм төмен түседі;
2) 2-3 аптадан кейін теріс Т-тісше калыптасып, үзак уакыт өзгер-
мей тұрады немесе баяу түрде қалпына келеді. Соңғы сатынын ұзақ-
тығы миокардиттің этиологиясы мен ауырлық денгейіне тәуелді. Со-
нымен бірге блоктар немесе экстрасистолиялар анықгалуы мүмкін.
271
2. Рентгендік зертпіеу жүрек камцэаларының ұлғаю деңгейін, кіші
шеңбердегі іркілістін болуын аныктауға көмектеседі. Миокардиттің
орташа ауырлыкты түрінде тек сол карыншанын үлғаюы байкалады.
Ауыр диффузды миокардит болғанда жүректің барлык куыстары ұлға-
яды, жүрек пульсациясының амплитудасы шектеледі, кіші шеңберде
іркілістін белгілері көрінеді — өкпе өрнегінін күшеюі, өкпе түбірінің
кенеюі.
3. Эхо-КГ ~ диагностика үшін аса маңызды. Миокардитке байла-
нысты жүрек шамасыздығы, кардиомегалия болғанда оны баска ауру-
лардан, мысалы экссудатты перикардиттен, жүрек аневризмаларынан,
кақпақтык акаулардан айыруға мүмкіндік береді, сонымен қатар жүрек
камераларының, кенею деңгейін, жүректін жиырылу қасиетін, гипо-
кинезияның локальды немесе тоталкды түрін накты анықтайды. Со-
нымен қатар миокардитке тән жүректін өзге өзгерістері аныкталады:
миокард тығыздығының әркелкілігі, куыстардың кенуі, папиллярлық
бүлшықеттің өтпелі дисфункциясы және жүректің жиырылу функци-
ясының төмендеуі. Жүректің жиырылу қасиетінін төмендеуін көрсететін
Эхо-КГ-лык. белгілер:
1) айдау фракциясынын азаюы (сол қарыншаның соғу көлемінің
оныңдиастола соңы көлеміне арақатынасы болып табылатын) — калып-
ты көрсеткіші 62-75%;
2) жүректің алдынғы-артқы кысқаруынын азаюы (сол қарынша-
ның диасто-лалык және систолалық өлшемдерінің арақатынасын си-
паттайтын), қалыптыда - 30% немесе одан артық;
3) митральдік қақпактың алдыңғы жармасының Е шыңынан карын-
шааралық калқаға дейін козғалыс кашыкгығының ұлғаюы (калыпты-
да 5мм-ден артпанды).
Лабораториялық зерттеулермен аныкталатын мәліметтер:
• бейспецификалык кабыну синдромының болуы (лейкоцитоз, лейко-
циттік формуланың солға ығысуы, ЭТЖ-ның жоғарылауы, ау ё~гло'
булиндер, сиал қышқылдары, церулоплазмин деңгейлерінің биіктеуі,
СРБ-ның пайда болуы);
• болып өткен инфекцияның дәлелдемелері - белгілі бір вирусқа
немесе бактерияларға антиденелер титрінің биікгеуі;
• миокардтың зақымдануына иммундык реакция 'катысуының
дәлелдемелері (миокардқа карсы антиденелердің, циркуляциялык им-
мундык комплекстердің биік титрі, І&А, ІеСЗ деңгейлерінің жоғары-
лауы, миокард антигендеріне лейкоциттер миграциясы тежелуінің оң
реакциясы);
• миоцитолиз синдромына тән белгілер: кардиальдықферменттердін
биік-теуі (жалпы ЛДГ-1, ЛДГ-2, креатинфосфокиназаның МВ фрак-
циясы, АСТ, АЛТ. Гиперферментемия 2-3 апта сакталып, біртіндеп
төмендейді).
4) эндомиокардиальдік биопсия (бұғанаасты вена аркылы оң карын-
шаның куысына биотомды енгізіп, эндокард пен миокардтан биоптат
алу әдісі). Оны арнайы бөлімшелерде ғана. миокардитгі кардиомио-
патиялардан айыру мақсатымен колданады.
Диагностикасы. Диагнозды накты аныкгау үшін науқдстың бойы-
нан мына белгілер табылуы тиіс:
272
• анамнез: белгілі бір инфекцияны басьінан кешкеннен кейін, әсіресе
мүрын-көмекейдің, көп үзамай миокардиттің белгілері — жүрек түсын-
дағы ауырсыну сезімдері, жүрек кағу, жүректің үзіліп соғуы; ентікпе;
ентікпе мен жүрек соғудың шамалы дене қызметінде күшейе түсуі,
әлсіздік пен адинамия, субфебрилитет пайда болуы;
• объективті белгілер: тахикардия мен гипотензияға бейімділік; ыр-
ғактың бұзылыстары; I тонның саябырлануы; ПІ, IV патологиялық
тондардың болуы; жүрек үшында систолалық шу, перикард үйкеліс
шуы*естілуі; жүрек шамасыздығы белгілерінің пайда болуы;
• лаборатбриялық белгілер: нейтрофильдік лейкоцитоз; ЭТЖ-ның
жоғарылауы; а,-глобулиндер мен сиал кышкһілдарының, серомукоид-
тық белоктардың артуы; СРБ болуы; антикардиалвдік антиденелердің
табылуы; ЛДГ, К.ФК, АЛТ және АСТ жоғарылауы;
• аспаптык зерттеулер;
• ЭКГ-лық, ЭхоКГ-лық және рентгендік өзгерістер (жоғарыда ай-
тылған);
• гемодинамика (миокардиттің жеңіл барысында гиперкинетика-
лық түрде, миокард тұтас зақымданғанда — гипокинетикалык түрде
болады);
• ФКГ-да — I тон амплитудасының аласаруы, III, IV тондардың,
жүрек үшында пансистолалык шудың болуы тән.
Қазіргі кезде диагностика үшін миокардиттің диагностикалық
критерийлері қолданылуда.
МиокрадиттІң диагностикалык критерийлері:
Үлкен критерийлері
1) іркіліс жүрек шамасыздығы немесе кардиогенді шок;
2) Морганьи-Эдемс-Стокс синдромы;
3) кардиомегалия;
4) ЭКГ-лык өзгерістер (ырғактык, өткізгіштік, реполяризация бүзы-
лыстары);
5) қанда миоцитолиз ферменттерінің жоғарылауы (ЛДГ, ЛДГ2, КФК,
АСТ). ’
Кіші критерийлері
1) тахикардия;
2) I тонның әлсізденуі;
3) шокырақ ырғағы;
4) басынан кешкен вирустыкаурудын лабораториялык дәлелдемелері
(ең жиі кездесетін вирустарды бейтараптайтын антиденелерді аныктау
аркылы).
Жеңіл миокардитті анықгау үшін анамнезінде инфекцияның және
үлкен критерийлердің біреуінің немесе екеуінің, кіші критерийдін
екеуінің болуы жеткілікті.
Дифференциалдык, диагностика.
1. Алдымен ең жиі кездесетін ревматизмдік миокардит туралы ой-
лану керек. Ревматизмнің болуын ревматизмдік анамнез, буын синд-
ромы, жүрек қақпақтарының зақымдану белгілері, антистрептококтык
антиденелер титрінің жоғарылауы, ЭКГ-лык өзгерістердің сатысыз
дамуы дәлелдейді.
273
18
2. Тиреотоксикоздык мио^ардиодистрофия ентікпенің, тахикарди-
янын, жүректің шалыс соғуыиың, т.б. болуына байланысты, бір кара-
ғаңда, миокардитке үқсас. Бірак тиреотоксикоздык миокардиодистро-
фияға инфекцияға тәуелсіздік, кабынуға карсы дәрмектерге берілмейтін
тұрақгы тахикардия,
А-В өткізгіштің тезделуі, миокардтың гиперфункциясы тән. Ауыр-
ған адам арыкдайды, жүрек тондары қатты болады “жынды жүрек”,
ЭКГ-лық өзгерістер сатылы түрде дамымайды және олар калий немесе
обзидан сынамасынан жойылуы мүмкін; қабыну сиңцромы болмайды.
Тиреотоксикозды арнайы тексерулермен (негізгі алмасуды, сіңірілу
кисығын, кдлқанша безін сканнерлеу, канда тиреоидтық гормондар-
дың, белокпен байланысқан йодтың мөлшерін) аныкгауға болады.
3. Нейроциркуляторлық дистония (НЦД) - жас адамдарда жүрек
тұсының ауырсынуын ең жиі туғызатын кесел. НЦД-сы бар науқас-
тардың сан түрлі шағымдары болады, олардың ішіңдегі ең бастысы *
жүрек маңының түйреп, шаншып, сыздап ауыруы. Ауырғандық
антиангинальдік дәрмектерден басылмайды, кейде күшеюі мүмкін.
Сонымен қатар жүректің кағуы, әлсіздік, бас айналуы, кейде
синкопальдік жағдайлар, тез шаршау белгілері тән. НЦД-ның болуын
субъективті белгілердің көптен бері келе жатқаны, АҚ-ның тұраксыз-
дығы, жүрек көлемінің үлғаймауы, тондар дыбыстылығының сақга-
луы, қабыну белгілерінің жоктығы және седативтік дәрмектердің, аз
дозалы блокаторлардың (АК, төмен адамдардың өзінде е) жақсы әсер
етуі дәлелдейді.
Орташа ауырлыкды және ауыр миокардитті анықтау қиын емес, ал
жеңіл миокардитті айыру қиындыққа түседі. Ошакты миокардиттердің
дифференциалды диагностикасы кесте түрінде берілген.
Ревматизмдік емес миокардиттің емі
Тағаммен емдеу. Кднайналым шамасыздығының деңгейіне қарай
судың, ас тұзының мөлшерлерІ шектелген және калийдің мөлшері
көбейтілген N10 а емдәмі берілуі тиіс.
Қимыл тәртібі миокардиттер емінің басты шараларының бірі.
Кейбір мамандар оны патогенездік ем ретінде қдрайды. Төсек тәртібін
сактау жүрек-тамыр жүйесіне жақсы әсер етеді. Вирусемия кезіндегі
дене кызметінің жүрекке жағымсыз әсері мәлім, өйткені ол миокардта
қабынудың тарауына және коронарлык емес некроздардың дамуына
септігін тигізеді.
Төсек тәртібін сақтау мерзімі миокардиттің ауырлык деңгейіне
төуелді. Миокардиттің жеңіл барысында төсек тәртібі 3-4 апта сакда-
лады (ЭКГ-лық өзгерістер қдлыпты күйіне түскенге дейін). Орташа
ауырлыкты миокардитте төсек тәртібі 2 апта қатаң сақталады, кейін 4
аптаның ішінде кимыл тәртібін біртіндеп кеңейтеді. Ауыр миокардиті
бар наукдстар қанайналым шамасыздығынын белгілері толык жойыл-
ғанша қатаң төсек тәртібінде болады, содан соң 4 аптаның ішінде
палаталық режимді біртіндеп кеңейтеді.
274
N22 кесте. Ошакріы инфекциялык миокирдиттердің дифференциалдык. Яиягностикасы
Диагнос- тикалық крнтерий- лер Аурулардың түрлері
Миокардит ЖИА (соэыл- малы) нпд Дисгормо- иальді мио- карлиоднс- трофия Тиреоток- сикоз (уыт- ты аденома) Созылмалы тоизиллит (миокар- днодис- трофия
- 1 2 3 4 5 6 Г 1
Жас Жиі жас шакда Орта жаста Жастарда Егде жаста Жас жеяе орта жаста Жиі жас шақта
Анамнез: аурудың басталуы Вирусты немесе басқа ин- фекцияяык аурудың кезінде не- Месе одан 1,5-2 апта кейін Байланы- сы жок КөбІНе байланыс- ты емес Байланыс- ты емес Байла- нысты емес Тонэил- литтің әршуі ауруды күшейтеді
Жоғарғы тыныс жоддарын- да ошакты инфекции- ның болуы Жиі Байла- нысы шамалы Байла- нысты болмауы мүмкін Байла- нысы шамалы Байла- нысы шамалы Түрақты. басты белгісі
Дисгор- мональдік бұзылыс- тар және климакс- тык кезең Байланысы жоқ Әйелдерде ЖИА-нын кдуіпті факторы боп табы- лады Климакс алды н/е климакс кезеңі ау- рудын ба- рысын өрбітуі мүмкін Басты себебі Көбіне пу- бертаттық кезеңде Банланысы жок
Аурудың созылу уакыты (анамне- зінің) Кыскд Көбіне үзак Көптен бері кеяеді Климақс ЯЛДЫ, клнмакс кезінде үзаққа созылады Ұзак ¥зақ
Журек түсындағы ауырсыну сеэімдері Кардиал- гия Стенбкард ия, смрек- теу - кар- диалгия Әртүрлі карднал- гиялар КардкаЛ' гия Кардиал- ПІЯ Әртүряі кардиал- гиялар
Жүректің дене кыз- метіңе байланыс- ты ауыруы Дене кызметі- нен кегіін Дене кыз- метіне ай- кын баііла- нысты Көбіне байланысы жоқ Дене кыз- метінең кейін,кей- де дене кЫзметі кеэінде Күш түскеңде күшейеді Көбіне байланысы жок
Ентікпе Дснз кыз- метінде Көбіне болмайды Болмайды Дене кыз- метінде Дене кыэ- метінде Көбіне болмайды
Невроэ- дык фон Болмайды Екіншілік түрде қосылады ЕдәуІр Едәуір Едәуір БолмаЙды
Ннтрат- тардың эсері Болмаііды Айкын және голық Болмайды Болмайды Болмайды Болмайды
275
Траниви- лизатор- лар әсері Болмайды Тұрақсыз Гдауір Едәуір Болмайды Болмайды
Объективті белгілер: қызба Субфеб- рилитет Болмайды Болмайды Болмайды Кейде субфеб- рилитет Кейде себфеб- рилитет
Аускуль- тация жөне ФКГ I тон өл- сіз, пато- логиялық Ш тон, митральді регургита- цияның систола- лық шуы I тон өл- сіз.пато- логиялық тондар болмайды, кейде мит- ральді ре- гургитация ның шуы I тон кө- біне кү- шейген, патология- лық экс- тратондар болмай- ды,функ- циялық систола- лықшу I тон өл- сіз,пато- логиялық тондар болмай- ды, мит- ральді ре- гургитация ның сис- толалық шуы 1 тон кө- біне кү- шейеді, патология- лық тондар болмайды, функция- лық сис- толалық шу Тоидар қа- лыпты, функция- лық сис- толалық шу
Рентген- дік зерттеу Сол қа- рыншаның ұлғаюы Сол қарын шаның ұл- гаюы, аор- таның тығызда- луы жоне кеңуі Болмайды Сол қа- рыншаның ұлғаюы Сол қз- рыншаның ұлгаюы Болмайды
Тыныш күйдегі ЭКГ: ыр- ғақ бұзы- лысы Экстрасис- толалар, диссоциа- ция мен интерфе- ренция т.б. Экстра- систолалар Әртүрлі экстрасис- толалар, көшпелі ырғақ же- текшісі Әдетге болмайды Тахикар- дия,кейде экстрасис- толалар Көбіне болмайды
Өткізгіш бұзылысы А-В блок I немесе 11 дөрежелі Кейде Гис будасы сол аяғы ал- дыңғы жо- гарғы тар- мағы блогы Кейде С-А блок Көбіне болмайды Болмайды Болмайды
Реполя- ризация бұзылыс- тары Әртүрлі деңгейлі езгерістер жиі кеэдеседі Көбіне болмай- ды, кейде бейспеци- фикалық, сиректеу - ишемия- лықтүрі Болмайды Көбіне байспеци- фнкалық, кейде "ишемия- лық” Көбіне специфика лық, сим- патикото- ния Болмай- ды,кейде бейспеци- фикалық шамалы ө^герістер
Дозалан- дырылган дене қыз- меті кезін- де түсіріл- ген ЭКГ Сынама жасау көрсетіл- мейді Наукдстар- дың 70%- да ише- миялық езгерістер Физиоло- гиялық реакциялар немесе бейспеци- фикалық өзгерістер Бейспеци- фикалық өэ герістер Бейспеци- фикалық ©згерістер Кдлыпты физиоло- гиялық реакция н/е бей- специфика лық өзгерістер
Г’1 сіцірі- лу қисығы Кдлыпты Кдлыпты Кдлыпты Кдлыгггы Патоло- гиялық Қалыпты
276
Кдпканша безін скан- нерлеу Өзгеріссіз Өзісріссіз Өэгеріссіз Өзгеріссіз Бездін үл- гаюы не- месе түйін- дер болуы Өзгеріссіз
Лаборато- риялык тексерулер: кан аналнзі Лейкоци- тоз.форму- ласы солға ығыскан нейтрофил лез, кейде- лейкопе- ция.ЭТЖ жогары - лауы Өзгеріссіз Өзгеріссіз Өзгеріссіз Көбіне өзгеріс болмайды Тонзил- лит өрші- ген кезде өзгереді
Жедел фа - залык. ре- акциялар (СРБ сиал кдішқыл- дардың, а2-глобу- линнін артуы) Оң,бірак наукастар дын бар- лы гьшда емес Теріс Теріс Теріс Теріс Өршу ке- зінде оң болуы мүмкін
Микробио -логиялык және им- мунология -лык тек- серулер Антидене- лердің та- былуы, каннын сары суда антидене- лер титрі- нін жоға- рылауы Теріс Теріс Теріс Теріс В гемо- лиздеуші стрептокок тар табы- лады,өршу кезінде ан- тиденелер титрі жога- рылайды
Миокардитпен ауырған адааддардың ЭКГ-сы және кызметке жа-
рамдылығы толық калпына келгенге дейін, дене қызметі шекгелуі
тиіс.
Этиологиялык ем. Этиологиялык ем миокардиттің этиологиясына
тәуелді. Этиологиялык факторға әсер ету максатымен келесі шаралар
жүзеге асырылуы тиіс:
1) инфекциямен күресу;
2) миокардиттің дамуына әкелген негізгі ауруды емдеу, мәселен
жүйелі кызыл жегіні т.б.;
3) сырткы патогенездік факгорлардың әсерін токтату — алкогольді,
темекіні, суыктаудың, жүрекке күш салудың, т.б.
Себепші фактордың болуына накты көз жеткенде инфекциямен
күресу шаралары жүргізіледі. Ең жиі кездесетіні вирустык миокардит
болғанымен, вирусқа карсы дәрмектермен, мәселен а2-интерферонмен
емдеу әдісі бүгінгі күнге дейін карастырылмаған.
Токсоплазмалык миокардитте қоздырғыш жасуша ішіне енеді. Ем
үшін хлоридин (тандурин) 25 мг күніне 2 рет, тамақган кейін, 5 күн
ішкізіледі. Арасына 7-10 күн үзіліс жасап, ем курсын 3-4 рет қайта-
лайды. Хлоридинмен бірге бисептолды беруте болады (бисептол- 480
мг 2 таб 2 рет). Содан кейін сүйемелдеуші емге көшіреді.
277
Микоплазмалык миокардит емін макролидтер немесе тьтрациклин-
дермен жүргізеді. Олеандомицин немесе эритромицин 0,5 г күніне 4
рет 7-10 күн; суммамед — бірінші күні 0,5 г 1 рет ішуге беріп, кейін
0,2 г күніне 1 реттен 4 күн бойы ішкізіледі.
Тетрациклиндердің арасында тиімді саналатындар: вибрамицин неме-
се доксициклин. Вибрамицин 0,1 г күніне 1-2 реттен ішуге беріледі.
Бұдан басқа, миноциклинді 0,1 г күніне 1-2 рет; ролитетрациклинді 0,125
г күніне 2 рет қолдануға болады. Ем курсынын үзактығы — 5-7 күн.
Бактериялык миокардит сепсистің, инфекциялык эндокардиттің,
ауыр пневмонияның немесе пиелонефриттің үстінде дамығанда, негізгі
ауруға қолданған антибактериялық ем миокардиттің этиологиялык еміне
жеткілікті. Егерде миокардит баспамен бірге немесе одан кейін пайда
болса, пенициллинді қолданады (1 млн Б тәулігіне 6 рет бүлшықетке);
пенициллиннін орнына оксациллинді 0,5 г күніне 4 рет ішкізеді. Ем
курсының ұзактығы 10-14 күннен кем болмауы тиіс.
Дәрмектік патогенездік ем.
Стероидтык емес кабынуға карсы дәрмектер (СҚКД). • Миокар-
диттерде бұл дәрмектер қабынудың бейспецификалық компонентін
басу үшін қолданады. Ауыр миокардитте СҚКД-ді қанайналым ша-
масыздығы жойылған кезден қолдануға болады, себебі бүл дәрмектер
макроэргиялық байланыстардың синтезін тежеп, миокардтағы
өзгерістерді күшейтуі мүмкін деген пікірлер бар.
Ең жиі колданылатын дәрмектер: индометацин 0.025 г күніне 3-4
рет; ибупрофен (бруфен) 0.2-0.4 г күніне 3 рет; вольтарен (ортофен)
0,025 г күніне 3-4 рет. Науқастың жағдайы әбден дұрысталып,
миокардиттің субьективті белгілері жойылғанға дейін жөне өз қалпы-
на келгенше беріледі (шамамен 4-6 апта).
Глюкокортикоидтар (ГКС). Глюкокортикоидтардың кабынуға қарсы
әсері күшті және иммуңдепрессиялық әсері етеді (антиденелер мен
иммуңдық компдекстердің түзілуін тежейді), сонымен қатар кининдер
белсенділігін төмендетеді және лизосомалык мембраналардың
төзімділігін арттырады. Осылайща, ГКС миокардит патогенезінің
тізбектеріне емдік әсер етеді.
Глюкокортикоидтарды қолдану көрсетпелері:
• миокардиттің ауыр барысы;
• орташа ауырлықты миокардит, егер СҚКД-ден әсер болмаса не-
месе экссудатты перикардит қосылса.
Ең жиі қолданылатыны — преднизолон: орташа ауырлықгы мио-
кардитте тәулігіне 15-30 мг, ауыр миокардитте — тәулігіне 60-80 мг.
Преднизолонмен емді аурудың клиникалық белгілерінің деңгейіне қарай
2-5 апта жүргізеді. Наукдстың жағдайы түзеле келе преднизолонның
дозасын біртіндеп төмендетеді. Преднизолон болмағанда орнына три-
амцинолонның, дексаметазонның эквивалентті дозаларын колданады.
Преднизолонды азайтқанда, аминохинолон туындыларын косу ке-
рек. Олар иммуңдепрессиялык әсер етеді және лизосомалық мембра-
налардың төзімділігін арттырады. Делагилді 0,25 г күніне 1 ретген 4-
8 ай береді.
Антиагреганттар. Миокардитте тромбоциттердің агрегациялық
қасиеті артады және микроциркуляциялық бүзылыстар орын алады.
278
Осы бұзылыстарды жою максатымен антиагреганттар (тиклопЛдин 0,2
г күніне 2 рет; трентал немесе агапурии 0,1-0,2 г күніне 3 рет) мио-
кардит еміиің барлык уакытында беріледі.
• Ангиопротекторяар және антикининдік дәрмектер. Ангиопротек-
торлар тамырлар өткізгіштігін төмендстіп, миокардтың қабынуы мен
ісінуін басады. Теоникол (компламин, ксантинол никотинаты) 0,15-
0,3 г күніне 3 рет, пармидин (ангинин, продектин) 0,25-0,5 г күніне 3
реттен 1 ай беріледі.
• Антиоксиданттар. Ревматизмдік емес миокардитте липидтердің
аскын тотығуы артады, сол себептен миокардты закымдайтын, аскын
тотыктар мен бос радикалдар көптеген мөлшерде жиналады.
Липидтердің аса тотығуын тежеу максатымен антиоксиданттарды кол-
данады.
Е витамині (токоферол түріндегі 1 мл бүлшыкетКе күніне 1 рет 20-
30 күн), эссенциале (Е витамині мен жасушалык мембраналар құрамы-
на кіретін эссенциалық фосфолипидтері бар) 1-2 капсуладан күніне 3
реттен 1 ай беріледі.
• Гепарин. Оны миокардиттің клиникалык және лабораториялық
белгілері
айқын болса қолданады. Гепариннің қабынуға қарсы, иммундеп-
рессиялык, антигипоксиялык және антикоагулянттык әсерлері бар.
Гепариңді коагулограмманы бақылай отырып, 10000 Ь күніне 4 рет
бүлшықетке немесе құрсақ терісінің астына 7 күн салып, әрі қарай
5.000 Б күніне 2 реттен салып, емді 10-14 күн жалғастырады.
• Метаболизмдік ем. Метаболизмдік емнің мақсаты — миокардта
зат алмасуын, жасушалық тынысты жақсартып және белок синтезін
күшейту арқылы ондағы дистрофиялық өзгерістерді кері қайтару. Ол
үшін рибоксинді, натрийдің аденозинүшфосфатын, фосфаденді, ко-
карбоксилазаны, панангинді, анаболиктік дәрмектерді, цитохромды,
неотонды колданады.
Миокардитте жүргізілген метаболизмдік емнің айтарлыктай әсері
болмаса да оны аллергиялық реакциялар байқалмағанда колданады.
Өйткені, метаболизмдік емнің зиянды әсері жоқ, психологиялыктұрғы-
дан науқастар оны жақсы көріп, жоғары деңгейде бағалайды.
• Симптомдык, ем. Іркілістік қанайналым шамасыздығы болғанда
диуретик терді, шеттік вазодилятаторларды; ауыр түрінде — гликозидтік
емес инотроптық дәрмектерді (допминді), нитроглицерин ерітіндісін
вена ішіне тамшылатып қолданады.
Аритмия болғанда антиаритмиялык дәрмектерді, тромбоэмболия-
лық аскһінуларда тромболиктерді, гепаринді және антиагреганттарды
қолданады.
• Емдік дене іиынықтыру. Миокардтағы кабыну процесі және канай-
налым шамасыздығы жойыла келе дене кимылын біртіндеп көбейтіп,
оған физикалық жаттығуларды косып, жүрек-тамыр жүйесінің функ-
циясын қалпына келтіруге тырысады. Бұл шараларды ЭКГ-ны, АҚ-
ды, пульсті мұкият бақылау үстінде тек қана тәжірибелі нұсқаушы
жүргізуі тиіс.
279
Кардиомиопатиялар (КМП)
Кардиомиопатиялар — себебі белгісіз, басты белгілері кардиомега-
лия және қанайналым шамасыздығы болатын миокардтың біріншілік
аурулары.
Миокардтың коронарогендік емес, себебі белгісіз ауруларын атау
үшін “кардиомиопатия” терминін 1957 жылы тұңғыш ^.Вгі^сіеп ұсы-
нған.
Қазіргі кезде патоморфологиялық және гемодинамикалық бұзы-
лыстарына, сонымен бірге клиникалық ерекшелікгеріне қарай КМП-
ның үш түрін айырады (76-сурет):
1) дилятациялық;
2) гипертрофиялық;
3) рестрикциялық.
76-сурет. Кардиомиопатия түрлерінің схемалык көрінісі.
а) сау жүрек (1 —сол жүрекше, 2 — митральді кақпақ, 3 —аорта
кақпагы, 4 —сол қарыншаның қуысы, 5~карыншааралые крлқа, 6 —
оң қарыншаның қуысы, 7 — оң жүрекше);
б) гипертрофиялық обструкциясыз кардиомиопатия (сол сарынша
қабырғасының түтас гипертрофиясы, қан кету жолы тарылмаған);
в) гипертрофиялык обструкциялық кардиомиопатия (сарыншаара-
лық қалқаның ассиметриялы гипертрофиялануынан қан кету жолы
тарылған)
г) дилятациялык, кардиомиопатия;
д)рестрикциялык кардиомиопатия.
280
Дилятациялық кардиомиопатия (ДКМП)
КМП-ның бұл түрі жүректің барлық қуыстарының аса созылып
кеңуімен, әсіресе сол қарыншанын және систолалық айдау көлемінің
күрт азаюынан жүрек шамасыздығының дамуымен сипатталады. Со-
нымен қатар ырғақ бұзылыстары мен тромбоэмболиялық асқынулар
болады.
Ертерекге КМП-иың бұл түрі “Іркілістік КМП” аталған, 1980 жылы
оны “дилятациялық КМП” терминіне ауыстырған, өйткені дерттің
ертелеу сатысыңца жүрекгің іркілістік шамасыздығы болмауы мүмкін.
ДКМП - сресек жастағы адамдардың 3-15%-да кездесетін және
тропикалық елдерде көбірек тараған аурудың бірі.
Этиологиясы белгісіз, тегі полиэтиологиялык ауру болуы мүмкін.
Осы кезде ДКМП дамуының келесі қауіпті факторлары аталуда:
• Коксаки Вэ, ЕСНО вирустары;
• гипербариялық оксигенация;
• этанолдық әсері (ішкілікке салыну);
• белок пен витаминдердің тапшылығы (әсіресе ішкілікпен қатар В,
витаминінің жетіспеушілігі);
• кортикостероидтардың, стероидтық емес қабынуға қарсы
дәрмектердін, радиацияның әсерлері;
• жүрекке шамадан тыс күш түсуі (жүрек алды не жүрек арты);
• жүктілік (босанудан кейінгі кардиомиопатия);
• селеннің дефициті.
Даму механизмІнде мына әсерлер катысуы мүмкін:
• кардиомиоциттерде кальций йондарының көбеюі;
• эндогенді катехоламиндер деңгейінің жоғарылауы;
• микротамырлардың түйілуі;
• бос радикалдардың зақымаандыру әсері;
• инфекция;
• иммундық бүзылыстар;
• гипоксия;
• тұқым жағынан бейіңділік.
Аталған факторлардың бірнешеуінің косарлануы ДКМП-ның да-
муы-на алып келуі ыктимал. Осы саладан ГРегІоД', 1971, айтканын
келтіруге болады: “тамақгы тоя ішпейтін, ішкілікке салынған және
Коксаки В3 вирусын жұқгырған адамдарда осы вирусты жүқгырған,
бірақдүрыс тамақтанып, ішкілікке салынбағандарға қарағанда, ДКМП-
ның даму қаупі анағұрлым жоғары”.
Патанатомиялық өзгерістер. ДКМП-дан өлген адамдардың жүрегі
шар тәрізді ұлғайған, оның массасы айтарлықтай көбеймейді — 800-
1000 г шамасыңца. Жүрекшелердің және қарыншалардың куыстары
аса кеңейген. Миокардтың қалындығы 1-2,5 см аспайды. Жүрекшелер
мен қарыншалардың кдбырғаларына жабыскан тромбтар болады. Кдбы-
рғалық эндокардта фиброз ошақтары болуы мүмкін. Атриовентрику-
лалық тесіктердің сақинасы созылып аса ұлғайған, қакпақгың жарма-
лары мен хордалары үзарған, емізіктік бұлшықеттер гипертрофиялан-
ған. Аталған өзгерістер қақцақтардын функциялық шамасыздығын
туғызады. Миокардтын арасында диффузды орналасқан үсақ, көлемі
281
3-4 мм шамасындағы фиброздыктыртыкіар аныкгалады, кейде жүректің
үшында көлемді тыртыктар да болады, Мүидайда ЖИА-нан айыру
үшін тәж артерияларын нақты зерттейді. ДКМП-дан өлген адамдар-
дың тәж артериялары өзгермеген, әрі кеткенде липоидоз дақтары не-
месе тамыр өзегін тарылтпайтын жайпак түймедактар болуы мүмкін.
Гистологиялык корінісінде миокард талшықдарының әркелкі гипер-
трофиясы, кейбіреулерінің созылып жіңішкеруі, цитолизі және диф-
фузды орналасқан көптеген жаңа некроз ошакгары аныкталады. Не-
кроз ошактары тыртықтық және интерстициялық фиброзға айналады.
Интерстициялық фиброздың дамуынан кардиомиоциттер мен
бүлшықет талшыктары дәнекерлік тінмен оралып қапталады. Бүлшы-
қет талшықгары өз ретімен, параллельді орналасады. Гистологиялык
бүзылыстардың түрі дерттің даму жылдамдығына тәуелді. Кенет өлген
науқастардың миокардында процестің дереу дамуын дәлелдейтін же-
дел деструкциялық, некроздык бүзылыстар басым; дерттіц үзақ созы-
лған, жүректің ауыр декомпенсациясымен аякталған түрлерінде ин-
терстициялық фиброздың дамуы басым жүреді.
Жүректін өткізгіштік жүйесінде, жиілеу синус түйінінде, Гис буда-
сы-ның аяқшаларында (көбіне сол аяқшаның), Пуркинье талшыкта-
рында деструкция ошақгары және орынбасушы фиброз дамуы тән.
Осыдан әртүрлі ырғақ бұзылыстары пайда болады.
Бүүл дертте қарыншалардың екеуі де закымданады, бірак оң неме-
се сол қарыншаның дара дилятациясы да кездеседі.
ДКМП-нын нозологиялық бірлігІ ретіндегі орны әлі күнге дейін
толық анықгалмаған, өйткені осы ауруға үқсас жүректің өзгерістері
баска бір дерттердің салдарынан қалыптасуы мүмкін, мәселен ЖИА-
да, алкоголизңде, қантгы диабетте, семіздікте, түйінді периартериитте
т.б. Сондыктан кейбір шетел зерттеушілері ДКМП-ның екі түрін ай-
ырады — біріншілік (идиопатиялык) және екіншілік. Болашакта осы
аурудың себептерін накты аныктауға мұмкіндік болғанда біріншілік
ДКМП-ның саны едәуір азаюы мүмкін.
Патогенезі. Гемодинамикалык бұзылыстар алдымен сол, кейін оң
қарыншаның жиырылу куатынын төмендеуінен болады. Қарыншалар-
дың куысы аса кеңейеді, шығару фракциясы азаяды, сондықтан диас-
тола соңындағы қысым (ДСҚ) биіктейді, қарыншалар сис*гола кезінде
тиісті қан көлемін толық айдай алмайды. Жүректің ішіндегі қанның
іркілісінен қарыншалардын қуысында тромбтардың түзіледі.
ДСК,-ның биіктеуінен жүрекшелерге күш салынып, олардың ги-
пертрофиясы және дилятациясы пайда болад, жүректің оң бөліктеріне
күш түсіретін ретроградтық веналық өкпе гипертензиясы тез туын-
дайды.
Куыстардың аса созылып кеңуінен атриовентриқулалық қақпақ-
тардың функциялық жетіспеушілігі қалыптасады. Атап өткен бүзы-
лыстардан алдымен кіші шеңбердегі, содан кейін үлкен шеңбердегі
іркіліске алып кедетін жүректің тотальды шамасыздығы пайда бола-
ды. Науқастардың 2/3-де қарыншалардын куыстарында кабырғалык
тромбтар түзіледі, бұл үлкен және кіші шеңбердің тромбоэмболияла-
рына әкелед.
282
Клиникалык. көрінісі. ДКМП-ның клиникалық көрінісі полиморф-
ты, оның арнайы ерекше белгілері жоқ. Клиникалық көрінісінде орын
алатын үш топ белгілер:
1) жүрек шамасыздығының;
2) ырғақ пен өткізгіштік бүзылыстарының;
3) жүрек ішінде тромбтардын түзілуінен тромбоэмболиялық аскы-
нуларға байданысты көріністер.
Аталған белгілердің болуы дерттің ақырғы сатысына түсуін
дәлелдейді. Әдетте, наукдстар журектің іркілістік шамасыздығының
айкын*белгілері дамыған кезде ғана дәрігердің алдына келеді. Жүректің
іркілістік шамасыздығы осы дерттің басты белгісі. Әдетте декомпенса-
ция, бірнеше күннін ішінде, дереу дамиды және анамнезде жүректің
органикалық закымдануына әкелетін мәліметтер болмайды. Кейбір
науқастар сол кдрыншаның жедел шамасыздығының алғаш дамыған
күнін де атап беруі мүмкін. Кейде оның дамуына респирациялык
инфекция түрткі болады. Мұндайда бұл дертті жедел миокардиттен
айыру кажет.
Сол кдрынша шамасыздығы көп ұзамай тотальді жүрек шамасыз-
дығына ауысады. Осыдан шетгік ісінулер, асцит, гидроторакс пайда
болады. Сонымен, бұл дерттің басталу кезеңін айыру қиындыкқа түседі.
Мұкият сұрастырғанда басталу кезеңінде тек сол қарыншаның зақым-
дану белгілері байқалуы мүмкін, бірақ жүре бара оң кдрынша да за-
қымданады. Миокардтың жиырылу қасиеті төмендей бастағанда
әлсіздік, тез шаршау, дене кызметі кезінде ентігу пайда болады. Кейін
ентікпе тыныш қалыпта да бола береді, Түнгі мезгілде қүрғақ жөтел
мазалайды (жүректік астманың эквиваленті), кейін — кәдімгі тұншығу
ұстамалары пайда болады. Сонымен катар жүрекгің шалыс соғуы, жүрек
соғуының ұстамалары болып тұрады.
Жүректің шығару көлемінің азаюынан, дене қалпын күрт өзгерт-
кенде бас айналыц, талып қалатын жағдайлар кездеседі. Науқастардың
кейбіреуінде (10%) стенокардия синдромы болады (әдеттегідей ирра-
диациясымен және нитроглицериннің емдік әсерімен). Оның себебі —
миокард массасының ұлғаюы және шығару көлемінің азаюынан, тәж
айналымының төмендеуі,
Үлкен шеңбердегі іркілісте он қабырға астында бауырдың ұлғаю-
ынан салмақ сезінеді және аяқгар ісінеді. Ісіну, оң қабырға иіні асты-
ның ауырсынуы, бауырдың ұлғаюы ерте пайда болады.
Дерттің ең алғашкы белпсі - жыбыр аритмия болуы мүмкін (көбіне
наукдс оны сезінбей жүре береді). ДКМП-ның тағы бір ерекшелігі -
тромбоэмболиялык аскынуларды жиі туғызуы. Оның себебі — жүрек
ішінде (қабырға маңында) тромбтардың түзілуі.
Жүрек іші тромбтардың түзілуіне жыбыр аритмия және созылған
карыншалардын жиырылу кдсиетінің күрт төмендеуі септігін тигізеді.
Тромбоэмболиялықаскынулар ДКМП-мен ауыратын адамдар өлімінің
негізгі себептерінін бірі болып табылады.
Наукдстардың кейбіреуінде анамңезін накты тексергенде, осы ауру-
дан 2-3 ай бұрын респирациялықаурумен ауырып өткені аныкталады.
Тексергенде науқастардың жалпы жағдайының аса ауырлығы назар
283
аударады, мәжбүр ортопноэ қалйы, терінің кукылдануы, бет ұшының
цианозды қызғылттануы, он қарынша шамасыздығы болғанда мойын
веналарының ісінуі, оң веналық пульс, акроцианоз, аяктардың ісінуі,
асцит байқалады.
Перкуссия жасағанда жүрек шектерінің аса кенуі назар аудартады,
бірақ жүректің үлғаюына әкелетін себептердің болмауы тән (кдқпақ-
тық ақаудың немесе артериялық гипертензияның).
Жүрек аускультациясынын мәліметтері әртүрлі. Миокардтын жи-
ырылу функциясының төмендеуінен, жүрек тондары көбіне әлсізденеді,
кейде протодиастолалық шоқырақ ырғағы немесе емізік
бұлшықеттерінің, хордалардың дисфункциясынан туындайтын Ш тон
және гипертрофияланған жүрекшелердін жиырылуынан болатын IV
тон естіледі. Сонымен кдтар қос және үш жармалы қақпактардын фун-
кциялық шамасыздығынан систолалык шудың болуы аныкталады.
Науқастардың көбінде синустық ырғак сақгалады. Синустық ырғ-
ақгың үстінде политоптық экстрасистолия, жыбыр аритмияның ұста-
малары немесе пароксизмдік тахикардия болуы мүмкін. Наукдстардың
кейбіреуінде жыбыр аритмияның тұракты түрі болады. Артериялык
қысым көбіне қалыпты немесе төмендейді. ДКМП-ның барысы өте
ауыр. Кднайналым шамасыздығы комплекстік емге берілмейді, де-
компенсациянын белгілері пайда болғаннан 2-4 жылдан кейін өлімге
әкеледі.
Пароксизңдік аритмиялар және өткізгіштіктің бүзылыстары науқа-
стардың 25-44%-да кездеседі. Осыдан МЭС ұстамалары және кенет
өлім (20-27%) болады. Жүрекішілік тромбтар тромбоэмболияларды
туғызады: сол бөліктерден — артериялық жүйенін (ми, тәж, бүйрек,
талақ артерияларының), он бөліктерден — өкпе артериясы жүйесінің
(өкпенің инфарктына, кдн қақыруға әкелетін).
Крсымша зерттеудің мәліметтері. Лабораториялық зерттеуде
кднның анализдерінде кдбынудың белгілері болмайды. Бұл жағдай
ДКМП-ны миокардиттің ауыр түрінен айыруға мүмкіндік береді.
Тромбоэмболиядан өкпе инфаркты дамығанда тікелей емес
билирубиннің жоғарылауы аныкгалады.
ЭКГ. ЭКГ-да анықгалатын өзгерістер спецификалық емес. Ен жиі
байкалатын өзгерістер:
а) сол және оң қарыншаның гипертрофиялану синдромы;
б) 0К.8 тісшелері вольтажының аласаруы;
в) V -У3,У4 тіркемелерде инфаркткд ұқсайтын 98 комплексінің бо-
луы (мұндайда морфологиялық тексергенде миокардта көптеген үсак
тыртыктар анықгалады);
г) ырғакгың әртүрлі бұзылыстары — жыбыр аритмия (20%), экст-
расистолия, Гис будасы сол баяқшасынын блогы (ең жиі кездесетіні).
Рентеенографиялык. зерттеуде жүректің шар тәрізді конфигураци-
ясы, ретростерналық және ретрокардиялық кеңістіктердің тарылған-
дығы байқалады. Сонымен бірге ДКМП-ның рентгендік белгілеріне
жүректің барлык камераларының кеңуі, жүрек үшынын жұмырлануы,
мықынының тегістелуі, сол карынша доғасының ұлғаюы және жүрек
пульсациясы амплитудасынын төмендеуі жатады. Өкпе жағынан кіші
284
шеңбердегі іркілістің белгілері: өкпе өрнегінің күшеюі, плевра куыс-
тарында (көбіне оң жағында) сұйыкгыкгын жиналуы анықгалады.
Жүректің УДЗ-і - ДКМП-ны накты анықтауға ен маңызды әдіс.
Жүрек қуыстарының, әсіресе сол кдрыншаның аса үлғаюы анықгала-
ды. Сол қарыншаның диастолалық өлшемі 7-8 см дейін үлғаяды және
қарыншааралық қалканын, сол карыншаның артқы қабырғасының ги-
пертрофиясы болмайды. Белгілердің соңғысы ДКМП-ны жүрекгің ар-
териялық гипертонияда, ренматизмдік ақауларда болатын өзгерістерінен
айыруға көмекгеседі. Сонымен катар, миокардтың систола кезінде калың-
дау амплитудасьіның төмендеуі (гипокинезиясы) анықгалады. УДЗ ар-
қьілы жүрекгің ішіндегі тромбтарды көруге болады.
Келесі аспаптық тексерулерді жасау міндетті емес, бірақ олар гемо-
динамика бұзылыстарын және морфологиялық өзгерістерді накты анық-
тайды.
Орталык. гемодинамиканың көрсеткіштерін зерттеу арқылы
жүректің соғу және минуттық көлеңдерінің төмендеуі және өкпе ар-
териясында кдн қысымының биікгеуі анықгалады.
Ангиокардиография — Эхокардиографиялық зертгеуде аныкгалған
өзгерістерді дәлелдейді,
Миокардтың биопсиясы (тірі кезінде алынған) кардиомиопатия-
ның этиологиясын аныктауға маңызды емес. Кейде биоптатта вирус
антитенінің болуы немесе ЛДГ мөлшерінің көбеюі және митохондри-
яларда энергия түзілуінің төмендеуі анықталады. Морфологиялық зер-
ттеу ДКМП-ны жүректің үлғаюына алып келетін өзге аурулардан ай-
ыру үшін кажетті:
1) диффузды миокардитте жүректің интерстипиялық каңкдсынын
жасушалық инфильтрациясы және кардиомиоциттердің дистрофия-
лық некроздық бұзылыстары болады;
2) жүрек амилоидозында миокардтың интерстициялық тінінде
амилоидтың жиналуы және бұлшықет талшықтарының атрофиясы
аныкталады;
3) гемохроматозға миокардтың арасына гемосидериннін жиналуы,
дәнекер тіннін өсіп таралуы, бұлшықет талшықгарының түрлі деңгейдегі
дистрофиясы мен атрофиясы тән,
Диагностикасы және дифференциалдык диагностикасы. ДКМП-ны
жүректің аса ұлғаюына және тотальді жүрек шамасыздығына алыл
келетін аурулардан бірден айыру оңай емес. Кардиомегалия мен жүрек
шамасыздығына диффузды миокардитгің ауыр түрі, ЖИА (жүрек анев-
ризмасы бар постинфаркттық кардиосклероз), тотальді жүрек шама-
сыздығы сатысыидағы жүректің жүре біткен акдулары, гемохроматоз,
жүрек амилоидозы өкелуі мүмкін.
Науқаста жүрек қыспасы тәрізді ауырсынумен бірге ЭКГ-да ин-
фарктка үқсайтын өзгерістер болғанда, дифференциальдық диагнос-
тиканы ЖИА-мен жүргізу қажет (23-кесте).
28*
N23 кесте. Дилятаі\иялык кардиомиопатияның және жүрек ише -
мия ауруының негізгі дифференциалдык-диагностикалык критерийлері.
Диагностикалық белгілері ДКМП ЖИА
Е Жүрек қыспасы тә- різді ауырсынулардың және тәж шамасыздығы белгілерінің пайда болу уақыты. 2. Жүрек камералары- ның үлғаю ерекшелігі. 3. Митральдік жөне үш жармалы кдкдақгардың салыстырмалы шамасыз- дығы шуларының болуы. 4. Басқд тамырлардың (мидың, аяқгардың, аортаның) атероскле- розбен зақыңцануы. 5. Эхо-КГ (сол қарын- шаның артқы кдбырға- сы мен карыншааралық кдлкд қозғалысының суммалық амплитудасы) Жүрек шамасыздығы- мен кдтар немесе одан кейін пайда болады. Жүректің барлық каме- ралары тұтас үлғаяды. Болуы тән. МіңдеттІ емес. 1,3 см-ге тең немесе одан кем Жүрек шамасыздығы- нан кәп уақыт бүрын пайда болады. Жүректің сол камерала- ры басым ұлғаяды. Сирек байқалады. Тән. 1,3 см артық
Егер наукдста митральді, үш жармалы қақпақгардын шамасызды-
ғымен бірге өкпе гипертензиясынын белгілері байқалса, жүректің
қакпактық акдуларына әкелетін аурулардан айыру қажет. Бұл жағдай-
да дифференциалдық диагностикаға ревматизмдік анамнездің, бұрын-
нан жүрек ақауының болуы туралы мәліметтер, жүректің ақауға сәй-
кес кеңуі және қанайналым шамасыздығының баяу түрде дамуы
көмектеседі. Сонымен қатар жүрек ақауының болу-болмауын ЭХО-
кардиография нақгы айырады.
Ең қиыны - ДКМП-ны диффузды миокардиттен айыру. Диффе-
ренциальды диагностикада сүйенетін белгілер: жүрек патологиясы-
ның инфекцияға тәуелді дамуы, қанда қабыну синдромына тән
өзгерістердің болуы (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, А,
6, Е, М иммундық глобулиндердің көбеюі). ДКМП болғанда бұл
көрсеткіштер өзгермейді. Осы екі ауруды бір-бірінен накты айыруға
жүрек биопсиясы көмектеседі (кдбыну белгілері миокардитгің болуын
дәлелдейді).
Емі. Себебі белгісіз болғандыктан, этиологиялық ем шаралары та-
былмаған.
Крмыл тәртібі. Наукастар төсек тәртібін қатаң сақгауы тиіс. Ауру-
дын өршуі көбіне төсек тәртібін сақтамаған адамдарда байқалады.
Клиницистердін көпшілігі төсек тәргібін үзақ (2-3 айдан 6 айға дейін)
қолданғанды талап етеді. Кдімыл көлемін жүрек дилятациясы мен қанай-
286
налым шамасыздығы азайғднда кеңейтеді. Шылым мен ішкілікке катаң
тыйым салынады.
Тағаммен емдеу тәртібі канайналым шамасыздығындағы еммен
бірдей (N10 а және 10 емдәмдері колданылады).
Жүрек шамасыздығының емі.
Жүрек гликозидтері. ДКМП-да осы дәрмектерді колдану-қолдан-
бау мәселесі әлі күнге толык шешілмеген. ДД¥ сараптаушыларының
баяндамасында (1986) жүрек гликозидтерін қолдану көрсетпесі ретінде
жүрекшелер жыбыры ғана аталыпты, ал синустық ырғакта бұларды
қолдану туралы пікірлер әртүрлі.
Көпшіліктің айтуына қараганда, ДКМП-да жүрек гликозидтерін
жыбыр аритмия және жүрек шамасыздығының ауыр түрінде ғана қол-
дану қажет. Бірақ кардиомиопатиямен ауыратындарға бұл дәрмектердің
аса ауыр тиетіндігінен, жүрек гликозидтері берілгенде оның әсері мұкият
кадағалануы тиіс, өйткені аз дозаның өзі интоксикацияны тез туғы-
зуы мүмкін.
Гликозидтік емес инотроптык, заттарды (допмин, добутрекс, амри-
нон, милринон, эноксимон) аса ауыр жүрек шамасыздығында немесе
жүрек трансплантациясынын алдында, гемодинамиканы жақсарту мақ-
сатымен, аз уақытқа (4-6 күн) қолданады.
Бүл дәрмектерді ұзақ уақыт қолданғанда көптеген жанама әсерлерді
туғызуы мүмкін. Өлімді көбейту каупінен бұлар ұзак қолдануға жат-
пайды.
Шеттік вазодилятаторлар. Бұл топ дәрмектері артериялық, вена-
лық тамырларды кеніту арқылы жүрекке алды-арты түсетін күшті азай-
тады. Осыдан сол қарыншаның шығару көлемі үлғаяды. Жұрек шыға-
ру көлемінің ұлғаюы сол қарыншанын диастолалық көлемінің азаюы-
на (толу кысымының төмендеуіне) септігін тигізу арқылы өкпенің
капиллярлық қысымын төмендетеді. Үзақ әсерлі нитраттарды (вена-
лық вазодилятаторлар) апрессинмен (артериялық вазодилятаторлар-
мен) бірге қолданылады.
Шеттік вазодилятаторлардың ішінде ең жақсы әсер ететіні — ан-
гиотензин айналдырушы фермент (ААФ) ингибиторлары. Олар анги-
отензин-ІІ-нің түзілуін тежеу арқылы шеттік кедергіні төмендетіп,
жүректің алды-арты түсетін кұшті азайтып, жүрек шығару көлемін
ұлғайтады. Осы дәрмектердің ішінде капотен мен эналаприлдің жүрек
шамасыздығында беретін әсерлері терендеу зерттелген. ААФ ингиби-
торларын артериялық кысымды кддағалау ұстінде канайналым шама-
сыздығының барлық сатыларында қолданады.
Диуретиктер. Әдетте алғашкы 1-2 аптада тиазидтік диуретиктер
қолданылады. Бірақ, іркіліс деңгейі ауырлай келе олардың әсері де
төмендейді. Сондықган жүре-бара ілмектік диуретиктерді (фуросемид,
урегит) және оларды тиазидтік диуретиктермен қосып беруге мәжбүр
болады. Тиазидтік немесе ілмектік диуретиктерді калий сақгаушы дәр-
мектермен (альдактон, верошпирон, триамтерен) косып қолданған
тиімді. Диуретиктерді қолданғанда диурезді бірден аса көбейтіп, ісінуді
өте тез қайтаруға тырысудың қажеті жоқ, өйткені бүл жағдай гипока-
лиемия, гипонатриемия, гипохлоремияға және веналық тромбтардың
түзілуіне алып келуімен кауіпті.
287
Антиаритл/ияльік ем. ДКМП бар науқастардың 100%-да ырғақбүзы-
лысы байқалады. Эктопиялық ырғак бүзылысында қолданылатын ба-
сты дәрмек — кордарон. Ырғақ бүзылысынын түріне байланысты ба-
скд дәрмектерді де қолданады, бірақ сонда да аритмияны басу және
алдын алу үшін ең тиімдісі кордарон. Ь-Адреноблокаторларды анти-
аритмиялық дәрмек ретінде (жүрек шамасыздығын күшейту әсерінен)
кднайналым шамасыздығы жоқ болса колданады.
Анти/соагулянттық және антиагреганттық ем. ДКМП-мен ауыра-
тын адаңдар тромбоэмболиялық асқынуларға бейім болғандықган тром-
боздар мен эмболиялардың алдын алу үшін емге антикоагулянттар
мен антиагреганттар енгізілуі тиіс. Кейбір жағдаиларда, жүрек қуысында
тромбтардың жиі түзілуінен, антикоагулянтгарды үзбей тұрақгы қол-
дану қажет.
Тромбоэмболиялар даму қауіптілігі жүректің жиырылу функциясы
аса төмендеген, жыбыр аритмиясы бар және бүрын тромбоэмболия-
лық асқынулары болған науқастарда аса жоғары.
Антикоагулянт ретінде гепарин қолданылады (вена ішіне немесе
қүрсақ терісінің астына), антиагрегант ретінде — ацетилсалицил
қышкылының аз дозаларын (0,165-0,325 г тәулігіне), бұдан басқа
курантилді, тиклидті, тренталды қолдануға болады. Тікелей емес жа-
нама антикоагулянттар (варфарин, пелентан) бүл кезде сирек қолда-
нылады.
Миокардтың метаболизмін жаксарту. .Метаболизмдік емнің мақ-
саты — миокардтың метаболизмін күшейту аркылы оның функция-
сын жақсарту. Өкінішке орай, бүл емнің ДКМП-да нәтижесі шамалы,
науқастар өмірінін үзаруына әсер етпейді, бірақ жағымсыз, теріс әсер
де бермейді. Дәрігерлердің көпшілігі бүл емді кең қолданады.
Осы саладан поливитаминдік комплекстерді, анаболиктік стероид-
тық дәрмектерді, липой қышқылын, пиридоксальфосфатты, кокар-
боксилазаны, кобамамидтІ, фосфаденді, цитохром-С-ті, неотонды үсы-
нуға болады.
Хирургиялык, ем. ДКМП-ға үшыраған адамның өмірін үзартуға
мүмкіндік беретін жалғыз ем — жүрек алмастыру. Кдзіргі кездегі косым-
ша қан айналдыру және жасанды жүректі имплантациялйу саласын-
дағы жетістіктер наукдстардың 55-78%-да жүрек алмастыру операция-
сын нәтижелі түрде жасауға мүмкіндік береді (В.И.Шумаков, 1993).
Операциядан бір жылдан кейін тірі қалатындардын саны 75-85%-ға
жеткізілген.
Жүрек алмастыру операциясына дайындық жүргізудің бірінші саты-
сында келесі комплекстік ем жүргізілуі тиіс:
1) канайналым шамасыздыгына дәрмектік инотроптык заттармен
ем жүргізу (допмин, добутрекс, амринон, эноксимон), вазодилятатор-
лар және диуретиктермен;
2) қосымша қан айналдыруды жұргізу (аортаішілік контрпульса-
ция; сол қарынша кызметіне центрифугалық насос “Биопомппен”
жәрдемдесу; жүректің қызметіне пневмалық немесе электромеханика-
лық типті жасанды қарыншаларды қосу; жасанды механикалық жүректі
имплантациялау).
288
В.И.Шумаков <:вторлармен бірге (1993) закымдалған жүреккСмеха-
никалық көмек беру немесе оны толық алмастыру үшін келесі
көрсетпелерді аныктап атайды:
• 45-тен жас шақ;
• жүректі жоспарлы түрде трансплантация жасауға қарсы
көрсетпелердің болмауы (кантты диабет және созылмалы инфекция
ошақгарының, өкпе, бауыр, бүйрек фуикцияларыңың қалыпты күйде
болуы);
әртүрлі ем шараларымен, мәселен айналымдағы кдн көлемін кдл-
пына келтіру, ұзақ жүргізілген инотроптық ем, аортаішілік контр-
пульсация арқылы карыншалардың насостықфункциясының жеткілікті
деңгейге күшейтуге келмеуі (систолалық АҚ 90 мм сын.бағ. кем, сол
кдрыншаның диастола соңындағы кысымы 25 мм сын. бағ. артық,
жүрек индексі 1,8 л/мин/м23 кем болуы).
Дилятациялык кардиомиопатияның болжамы. ДКМП-ның болжа-
мы нашар. Наукастардың көбі алғашқы екі жылдың ішінде қайтыс
болады. Әдетте, өлім жиілігінің ең биік шыңы қанайналым шамасыз-
дығының алғашқы белгілерінің пайда болуынан кейін 6 ай — 1 жыл
аралығына келеді, Алғашкы жылындағы өлім саны — 20-35%; 3 жы-
лындағы - 35-50%; 5 жылдағы — 50-70% құрайды, 10 жылдан кейін
наукдстардың 25-30% ғана тірі калады. Кднайналым шамасиздығы-
ның алғашқы белгілері білінгеннең кейін өмірдің ұзақгығы, орта ша-
мамен, 4-7 жылдан аспайды.
Өлімнің негізгі себептері:
• кенет өлім, әдетте, қарыншалар фибрилляциясынан (өлгендердің
1/3-1/2;
• қанайналым шамасыздығы (өлім себептерінің 1/3-1/2);
• өкпе артериясының тромбоэмболиясы (өлімнің 12-18% кұрайды).
ДКМП-ның проблемалары түбегейлі шешілмеген. ЭХО-кардио-
графияны енгізгеңнен кейін оның бірнеше түрлерін айыратын болды.
Жоғарыда суреттелген тез өрістейтін түрімен катар оның комплекстік
емнің көмегімен уақытша болса да, компенсация күйіне келетін
рецидивтеуші түрі анықгалды. Сонымен катар көптен келе жатқан
ырғақ бұзылыстары бар наукастардың біркатарында сол карыңша
қуысының кеңуі болғанымен, жүрек шамасыздығының айкын белгілері
анықгалмаған. Осыған орай, ДКМП-ның “стабильді” немесе “латентгі”
түрің айыратын болды.
Көптеген елдерде “босанудан кейінгі кардиомиопатия ” дербес ауру
ретінде каралады. Эаұіез (1975) анықгамасы бойынша, босанудан кейінгі
КМП — босанудаң кейінгі алғашқы 5 айдың көлемінде пайда болатын
іркілістік жүрек шамасыздығы. Бірақ, дерттің бастапқы белгілері
жүктіліктің соңғы айының аяқгалу кезінде біліне бастауы мүмкін.
Дертке көбіне ұшырайтын (кай мемлекетте тұрса да) негр нәсілді өйелдер
және Скандинавия, Ұлыбритания елдерінің ақ иәсідді әйелдері.
ДКМП әдетте, 3 рет немесе одан көп босанған әйелдерде байкала-
ды. Клиникалық көрінісі кәдімгі ДКМП-ның көрінісінен айнымай-
ды; 30—40%-да тромбоэмболиялық асқынулар дамиды. Патогенезі
белгісіз. Тағамның құрамында белоктың тапшылығыйа көп көңіл
289
бөліііеді, өйткені дертке шалдыккандардың көбі кедейлердің катарына
жатады.
Алкогольдік кардиомиопатияны бірқатар елдерде дербес аурудың
кдтарына енгізген. Оны идиопатиялық КМП-ға жатқызуға болмайды,
өйткені себебі белгілі, бірақ клиникалык көрінісі ДКМП-ға ұқсайды.
Алкогольдік КМП 10 жыл бойы ұзбестен ішкілікке салынғаңцар-
дың 17-30%-да алкогольдің миокардқа тікелей уытты әсер етуінен
болады. Алкогольдік КМП-ның клиникалық көрінісі дереу болатын және
тез өрістейгін жүрек шамасыздығымен сипатгалады.
Алкогольдік КМП-ға өте ұқсайтын — кобальттік КМП. Кобальтгік
КМП банкадағы сыраны көп ішкендерде болады. Оның себебі — сыраны
көпірту үшін кобальт сульфатын қосатындығы. Кобальттің тұздары
кардиомиоцитгердін митохондрияларын зақымлайды және содан тотық-
тық фосфорлану процесі тежеледі. Кобальттік КМП барысы ауыр. Жүрек
шамасыздығы кенет дамиды, кейде оның дамуына респирациялық ин-
фекция түрткі болады. Жүрек шамасыздығы оң қарыншалық типті, ак-
роцианозбен, ентікпемен, гипотониямен, гидроперикардпен, кардиоме-
галиямен жүреді. Жақын арадағы өлімнің саны 48-50% кұрайды.
Гииертрофиялық кардиомиопагия
Гипертрофиялық кардиомиопатия (ГКМП) — қарыншалар
кабырғасының (көбіне сол қарыншаның) аса калындап, гипертрофия-
лануымен, осыдан қарыншалар куысының тарылуымен жүретін,
жүректің себебі белгісіз ауруы.
Оның сипаттамасын 1957 жылы Вгоск суреттеген.
Ертеректе бұл ауру “идиопатиялық гипертрофиялық субаорталық
стеноз” аталған. Гипертрофия процесі кдрыншалар қабырғасын көбіне
біркелкі тегіс қамтымайды. Сондықтан гипертрофияланған ошақгың
орналасуына қарай ГКМП-ның мына түрлерін айырады:
1) қарыншааралық қалканың базальді аймағынын басым гипертро-
фиясы;
2) қарыншааралық қалқаның барлық бойының ассиметриялы түрде
гипертрофиясы;
3) сол карынша миокардының шеңберлік түрде гипертрофйясы;
4) жүрек үшының гипертрофиясы.
ГКМП-ның обструкциялық және обструкциялық емес түрлерін
айырады. Әдетте, сол карыншаның миокарды гипертрофияланады. Оң
карыншаның гипертрофиясы өте сирек. ГКМП 20-40 жас арасындағы
ер адамдарда, әйелдерге карағанда, екі есе жиі. Бұл ауру көбіне 30
жаста анықгалады, бірақ оның жаңа туылған нәрестелерде немесе 50-
60 жастағыларда кездесуі туралы мәліметтер бар.
Этиологиясы белгісіз. ГКМП — тұқымды аутосомды-доминанггы
куалайтын, ген кемістігінен болатын аурудын бірі. Тұқым куалауға
бейімділік наукас туыстарының 17-20%-да байкалады және бұл ауру-
да НЬА жүйесінің В27, ОК. антигеңцерінің жиі кездесуі анықгалған.
Гистологиялык зерттеуае гипертрофияланған миокардтың арасын-
да бұлшықет талшықгарының (хаосты) қикы-жиқы орналаскдн ошақ-
тары анықталады. Аталмыш ошақтардағы талшықтар бір-біріне
290
әдеттегід‘сй параллельді емес, калай болса солай, көбіне бір-біріне пер-
пендикулярлы орналасқан. Аномальді миокардиальдік жасушалардың
ішіндегі миофибриллалар да хаосты, кейде жасушаның үзындығына
қиғаш немесе перпендикулярлы жатады. Осындай бұрыс ошақгар кұры-
лымы дүрыс, бірақгипертрофияланған бүлшықет талшыкгарымен қор-
шалған.
Жұректін бұрыс орналасқан бүлшықет талшыктарының функция-
сы кеміс. Сондыкхан көршілес орналасқан қалыпты талшыктар гипер-
трофияланады. Жүректің гипертрофияланған аймағының систола кезінде
жиырылуы және диастола кезінде босаңсуы баяуланады. Сонымен
қатар қалындаған миокардгың эластикалык қасиеті төмендейді жөне
ригидтілігі жоғарылайды.
ГКМП-ның обструкциялык түрі жиілеу кездеседі, ол сол қарын-
шаның кіру және шығу жолдарының тарылтады. Бұл карыншааралық
қалқаның жоғарғы, ортаңғы, опикальді бөліктерінің немесе оның тұтас
гипертрофиялануынан болады.
Томпайып қалындаған калқа сол қарыншаның куысын тарылтады.
Сонымен қатар гипертрофияланған миокардтын диастола кезінде бо-
саңсуға шамасы келмейді. Сондықган сол карыншаның диастола со-
ңындағы көлемі (сыйымдылығы) азаяды және диастола соңындағы
қысымы биіктейді, әдетте 18-20 мм с.б. дейін.
ГКМП-да болатын басты гемодинамикалық бұзылыс - сол қарын-
шаға қан келу жолының тарылуы. Бүл жағдай гипертрофияланған
қарыншааралық қалкдның диастола кезінде митральді қакпақгы толық
аштырмай тіреп түруынан болады. Кднның келу жолының тарылуы-
нан сол жүрекшеге күш салынып, оның дилятациясы туындайды.
Кдн келу жолының обструкциясымен бірге, сол қарыншаның шығу
жолының обструкциясы аталатын, қанның кету жолы да тарылады,
Шығу жолының тарылуы бірнеше себептерден болады. Басты себебі
- гипертрофияланған қалқаның томпаюынан шығу жолы диаметрінің
тарылуы, және систола кезінде гипертрофияланған калқаның сол
қарыншаның бос қабырғасымен жақындасуы. Кдрыншааралық қалкд-
ның жоғарғы немесе ортаңғы бөлігінде жұмыр томпақгың болуынан
рентгенконтрасттық вентрикулографияда систола кезінде сол қарын-
шаның куысы қүм сағатына ұқсап, екіге бөлінетіндігі анықталады.
Шығу жолы тарылуының тағы бір себебі - митральді кақпақгың ал-
дыңғы жармасының систола кезінде алға қарай парадоксальді қозға-
лысы. Кднның айдау кезеңінде алдыңғы жарма карыншааралык калкдға
жақындап, 0,08 секунд оған тіреліп тұрады, сол кезде стеноз күрт
ұлғаяды. Сондыктан алдыңғы жарманың қозғалысы қысым градиентін
құбылтып түрады және төстің сол жақ бойында естілетін систолалық
шуды туғызады. Қакпақгың аорталық стенозына қарағанда ГКМП
болатын шығу жолдың обструкциясы түрақсыз, яғни систоланың бар-
лық кезенінде емес, канның шығу жолЫ систоланың екінші жарты-
сында ғана тарылады.
Жүректің жиырылуын арттыратын ықпалдар (жүрек гликозидтері,
нитроглицерин, изадрин, Вальсальва сынамасы) қан шығу жолының
тарылуына септігін тигізіп, науқастын жағдайын нашарлатады.
291
Керісінше, жүректің жиырылуын әлсіретеіін немесе сол қарыншаның
куысын кеңітетін ыкпалдар кан кету жолындағы обструкцияны азай-
тады (Ь-адренобло-каторлар, кальций антагонистері, аяктарды жоғары
көтеру).
Кдн кету жолынын обструкциясынан сол карынша мен аортаның
арасында кейде 150 мм сын.бағ. баратын кысым градиенті пайда бола-
ды. ГКМП барысынын ауырлығы осы кысым градиентінің деңгейіне
тәуелді. Қысым градиентінің деңгейіне кдрай Нью-Йорктік кардио-
логтар ассоциациясының жіктемесі бойынша ГКМП-нын келесі даму
сатыларын айырады:
/ сатысы — қысым градиенті 25 мм сын.бағ. аспаған (шағыңдар
болмайды);
II сатысы — қысым градиенті 26-36 мм сын.бағ. (дене кызметінде
дискомфорт пайда болады);
III сатысы - қысым градиенті 44 мм сын.бағ. жоғарылауы мүмкін
(қан- айналым шамасыздығы тек күш түскенде емес, тыныш күйде де
болады, стенокардия синдромы болады);
IV сатысы — кысым градиенті 44 мм сын. бағ. жоғары (қанайна-
лым шамасыздығы айкын деңгейде білінеді).
Сонымен қатар қарыншааралық кдлқаның калындауынан систола
кезінде қарынша куысының ішінде де қысым градиенті пайда болады
— обструкциядан жоғары және төмен. Науқастардың біркдтарында
тыныш күйде қарыншаішілік қысым градиенті болмайды, оны өршіту
сынамасымен аныктайды: амилнитратпен дем алғызу, нитроглицеринді
ішкізу. Егерде қарьіншаішілік қысым градиенті 30 мм сын.бағ. артса,
П тонның парадоксальді екіге айырылуы байқалады; тынысты шығар-
ғанда өкпе компоненті аорталык компоненттен бұрын пайда болады.
Обструкциялықтипті ГКМП-нын тағы бір гемодинамикалық бұзы-
лысы — митральдік регургитацияның болуы. Оның дамуы митральді
қакпактың алдыңғы жармасының систола кезінде алға, қарыншаара-
лык калкдға және аорта сағасынын ішіне қарай патологиялық қозға-
лысынан болады. Осының салдарынан толық жабылмаған какпактың
арасынан қаннын біразы систола кезінде сол жүрекшеге оралады.
Митральді регургитацияның көлемі шығу жолы обструкциясынын
деңгейіне тәуелді. Обструкция күшейе келе регургитация көлемі де
үлғаяды.
Клиникалық көрінісі. Гипертрофияның баяу біртіндеп дамуынан,
дерттің белгілері ұзақ білінбейді. Оның алғашқы белгілері 20-40 жас
аралығында, көбіне 30-дан кейін болады. “Үлкен” спортпен шұғылда-
ну белгілердің пайда болуын тездетеді. Бастапқы кезде тез шаршау,
әлсіздік білінеді. Жүре бара ентікпе қосылады, алдымен ол дене кызметі
кезінде, кейін — болар-болмас қимылдан. Кейде ентікпе, ауа жетіспеу
үстамалары байқалады. Сол қарыншаның шығу жолы аса тарылғанда
ми қанайналымының күрт төмендеуінен бас айналу, кенет талу ұста-
малары болып тұрады. Талмалар, пароксизңдік тахикардиядан немесе
спонтаңды дамыған қарыншалар~фйбрйлЛяциясынан болуы мүмкін:
Негізінде пароксизңдік ырғақ бұзылыстардың болуы бүл дертке тән
белгі. Олардың болуы холтерлік тәулік бойы мониторлау әдісімен
Дәлелденген.
292
Алғашкы кезде пароксизңдер, тіпті қарыніпалардың фибрилляция-
сы да уакытша пайда болып, өз-өзінен тыйылады. Бірақ қарыншалық
фибрилляция кенет өлімге әкелуі ықгимал. Сондықган ГКМП-ға шал-
дыққандарда кенет өлім жиі. Науқастардың кейбіреуінде аномальді
Кент будасының болуынан У/Р\У синдромы анықталады. Бүл наукдс-
тарда суправентрикулалық пароксизмдік тахикардияның даму қаупі
әрдайым жоғары.
Сонымен қатар ГКМП-мен сырқатганғандарда әртүрлі экстрасис-
толалар, кейде жыбыр аритмияның тұрақты түрі болуы мүмкін. Науқ-
астардың көбінде кардиалгия немесе стенокардия синдромының бо-
луы тән. Ангинальдік синдромда нитраттардың көмегі шамалы. Тәж
артериялары әдегге өзгермейді. Стенокардия синдромын туғызатын
себептер:
1) диастола кезінде, миокардтың босаңсуға шамасы келмеуінен, тәж
артерияларының тығыз бүлшықетпен басылуы, екіншіден, тәж арте-
рияларының ГКМП-ға тән бүлшықеттік “көпірлер” немесе
“тоннельдердің” болуынан басылуы;
2) жүректің шығару көлемінің аздығынан және тамырлардың қысы-
луынан тәж артерияларының қанға кеміс толуы;
3) гипертрофияланған миокардтың отгегіге сүранысының жоғары-
лауы.
Жүректі нақгы тексергенде жүрек ұшы түрткісінің күщеюі назар
аударады, ал жүректің шектері айтарлықгай ығыспайды. Науқастар-
дың 1/3-де, сол жақ бүйіріне жатқызып тексергенде, қосарланған жүрек
ұшы түрткісі байқдлады: алдыңғысы — сол жүрекшенің, кейінгісі —
сол қарыншаның жиырылуынан болатын. Тамыр будасы кеңімейді.
Тамыр будасының өзгермеуі ГКМП-ны аорта сағасының стенозынан
айыруға мүмкіндік береді, Жүрек тондарының дыбыстылығы
әдеттегідей, кейде аорта үстіндегі II тон жарықшақгануы мүмкін.
ГКМП-ның басты аускультациялық белгісі - систолалық шудың
естілуі. Бүл шу айдау шуы болып табылады. Оның ерекшеліктері:
1) төстің сол жақ бойында, ІҮ-У қдбырғааралықгарында немесе
жүректің нағыз тұйықтығының бетінен ең жақсы естілуі;
2) бүкіл систоланы қамтып жөне құбылмалы болуы (обструкция
дәрежесінің өзгеріп тұруынан);
3) мойынның тамырларына таралмауы;
4) Вальсальв сынамасында немесе төсектен тез тұрғанда шудың
күшеюі. Сонымең қатар шуды Ь-адреностимулятормен, жүрек
гликозидтерімен немесе жүрекке оралатын қанның көлемін азайтатын
дәрмектермен, мөселен нитраттармен сынама жасап, күшейтуге бола-
тындығы;
5) аорта үстіндегі II тонның әлсіремеуі.
Кейде шумен бірге төстің сол жақ бойында систолалық шертпе
естіледІ. Науқдстардың 1/3-нің пульсы тез және биік, өйткенІ систола
жаңа басталғанда сол қарыншаның айдау жолында кедергі болмайды,
бірақ сол кдрыншаның жиырылу куаты жоғарылай келе айдау жолы
тарылады да пульс толқыны уакытынан бұрын төмендейді.
ГКМП кенет өлімге жиі әкелетін ауру. Кенет өлімнің себептері:
1) дене кызметінде күшейетін немесе пайда болатын обструкция;
293
2) ХУРАУ синдромы және осыдан немесе одан бөлек дамитын
пароксизмдік тахикардия;
3) сол кдрыншаның кднға жеткілікті толмауы;
4) тәж артериясының жедел шамасыздығы;
5) қарыншалық фибрилляция.
Диагностикасы. ГКМП-ның болуынан күдіктенгенде бұл аурудың
түқым куалауға бейіңділігін, еркек жынысты жас адамдарда жиілеу
кездесуін ескерген жөн. Диагнозды қоюға осы ауруға төн үштіктің
болуы көмектеседі:
1) тұрткі тәрізді секірмелі пульс;
2) төстің сол жақ жағалауындағы және жүрек ұшындағы кештеу
шығатын систолалық шу;
3) сол жұрекше жиырылуының пальпация арқылы байқалуы.
ЭКГ ЭКГ-лық өзгерістер гипертрофия ошағының орналасқан жеріне
және оның деңгейіне тәуелді. ЭКГ-да көбіне сол қарынша мен
жүрекшенің гипертрофиялану синдромы, П, III, аУҒ жөне
тіркемелерінде патологиялық 0 тісшесінің болуы тән, Кдрыншаара-
лықкалқа гипертрофияланған жағдайда Ү]-Ү3,\г1,тіркемелерінде карын-
шалық комплекс 05 тәріздес, сондықган оны ЖИА-нан айыру қиын-
дыққа түседі. Жүрекұшы гипертрофиясында сол кеуде тіркемелерінде
5Т сегментінің төмендеуімен бірге өте терең (терендігі 10 мм-ден
артатын) теріс Т-тісшелер болады.
ГКМП-мен ауыратындардың 10%-да РО аралығының дара қысқа-
руы немесе қарыншалардың уакытынан ерте қозуының басқа белгілері
байкдлады. Сонымен бірге қарынша іші блогы болуы мүмкін: Гис
будасы сол аяқшасының алдыңғы тармағының немесе оң аяқшасы-
ның. Митральдік регургитацияның және сол карыншаға қан келу жо-
лының тарылуынан сол жүрекшеге гемодинамикалық күш салынады.
Сондықган ЭКГ-да I, II тіркемелерде Р тісше вольтажының биіктеуі
немесе жалпақ, қос өркешті Р тісше пайда болады. Ырғақ бұзылыста-
рынан экстрасистолия, тахикардияның немесе жыбыр аритмияның
пароксизмдері, кейде қарыншалардың спонтанды фибрилляциясы бо-
лады. Дерггің кеш сатысында жыбыр аритмияның тұрақгы түрі жиі
байқдлады. Тахикардияның ұстамаларында қарыншалардың диастола-
лық толуының одан еаййгн азаюынан жүрек шығарымы күрт
төмендейді. Сондықган бұл кезде ауа жетіспеу сезімі, бас айналуы
пайда болады, кейде науқдс синкопальдік күйге түседі.
Сфигмограммада аорталық стеноздан айрықша анакротаның тез
көтерілуі тіркеледі.
Рентгенологиялық зерттеуде айтарлықтай өзгерістер болмайды,
өйтқені миокард қарыншаның куысын тарылтып, жүрекгің ішіне қарай
басым калындайды. Кештеу сатыда алдымен сол қарыншаның, кейін
сол жүрекшенің шамалы ұлғаюы анықгалады.
ФКГ-да ромб төрізді, I тонның аяқгалуынан 0,02-0,08 с кейін бас-
талатын (кешіккен шу) систолалық шу тіркеледі. Егер аорта ұстінен
ерте басталатын протодиастолалық шу тіркелсе, бұл аорталық регурги-
тацияның болуын дөлелдейді. Бүл, қарыншааралық қалқаның гиперт-
рофиялану салдарынан, аорта сақинасының майысуынан болады.
294
ГКМП диагностикасының негізгі әдісі - УДЗ. Эхокардиография
дертгің ерте сатысынан анықтауға мүмкіндік береді.
ГКМП-ның УДЗ белгілері:
1) кдрыншааралық кдлқаның, әсіресе оның базальдік бөлігінің ги-
пертрофиясы;
2) сол қарыншаның басқа кдбырғаларының әртүрлі деңгейлі ,ги-
пертрофиясы;
3) сол жүрекшенің гипертрофиясы;
4) митральді қақпақгың алдыңғы жармасының систола кезінде алға
қарай патологиялық қозғалысы;
5) систоланың орта кезінде аорта қақпағының жартылай жабылуы;
6) митральді қакпақтың алдыңғы жармасының қарыншааралық
қалқаға тиіп кетуі;
7) сол қарыншаның шығар жолында құбылмалы қысым градиентінің
болуы жөне сол қарыншаның диастолада қанға жеткіліксіз толуы;
8) митральді регургитация.
Бүркемелі обструкцияны айқындау үшін УДЗ-ді жүргізгенде дене
қызметі немесе Вальсальв сынамасын, нитроглицерин, амилнитритгі
қолдану сынамаларын жасауға болады.
УДЗ-мен қдтар емізікше бұлшықеттердің гипертрофиясын нақгы
анықгау үшін Таллий201 миокардтың сцинтиграфиясын жасауға бола-
ды. Жүрек орталықтарында жүрекішілік зерттеулерді жасайды: сол
қарынша қуысына катетер салып, ондағы қысымды өлшеу, рентген-
контрастгық вентрикулография. Жүректің сол бөліктеріне катетер сал-
ғанда ГКМП-ға тән келесі белгілер анықгалады: сол кдрыншада диас-
тола соңындағы қысымның биіктеуі; сол қарынша мен аортаның ара-
сында жөне қдрынша куысында да кысым градиентінің болуы.
Рентгеңконтрастгық вентрикулографияны жасағаНда сол қдрынша-
ның диастола соңы көлемінің азаюы, митральді қдқпақгың алдыңғы
жармасының аномальді қозғалысы жөне митральді регургитация анық-
талады.
ГКМП диагностикасында көп қдтеліктер жіберіледі. Әсіресе жас
адамдарға қателесіп НЦД, жүрекшеаралық қалкдның, қарыншааралық
калқдның кемістігі немесе аорта сағасының стенозы диагноздары қой-
ылады.
КелесІ кестеде ГКМП-ға ұқсас біршама аурулардың дифферен-ци-
альдық диагностикалық критерийлері келтірілген.
Ем бағдарламасы
1. Кенет өлімңің алдын алу.
2. Гемодинамиканы жақсарту.
3. Хирургиялық ем.
4. Антикоагулянт пен антиагрегантгарды қолдану.
Кенет өлімнің алдын алу. ГКМП-ға байланысты өлім санының
50% кенет болады. Кенет өлім аурудың барлық сатысында да бола
береді. ГКМП-ғы кенет өлімнің саны ересек адамдар арасында жылы-
на 2-4%, балаларда — 4-6%. Кенет өлім аурудың клиникалық белгілері
айқын білінген және кенет өлген туыстары болған жас адамдар ара-
сында көбірек.
295
N 24 кесте. ГКМП-нын, (компенсацияАЫқ сатысындағы) ж&не оған
үкрас кейбір аурулардың негізгі диагностикалық критерийлері
Диагнос- тнкалык белгілері Аурулар
Обструкция- ЛЫК ГКМП Аорти сағасы- ның кдкракг тык. стенозы Жүрекше- оралык кяяканын кемІстІгі Кррынща- (іралык калкянын кемістІгі Ніщ
1 2 3 4 5 6
Аурудың басталуы және даму үзақтығы Белгісіз.Ана м-незінде "митралді какпақ шамасытды- гы" диагнозы қойылады Кебіне бары- сы үаақ рев- матизмнін кдйталап вршуінен ламилы Жүрек шулары" балалық, жасөспірім шактан белгілі “Журек шу- лары" бала- лык. шақтан белгілі Біртіндеп басталып. невроздын үстінде баяу дамиды
Ошакты инфекиия- ның болуы Тэн емес Ревматшм- нін даму каупі Тән емес Тән емее Екіншілік НЦД даму мүмкін
Түмау инфекция- сымен жиі ауыру Тэн емес Ревматизм- нің даму қаупі Ерте жэстпн тән Т&н емес Екіншідік НЦД дамуы мүмкін
Түқым қуалауға бейімділ ік Жиі кекдеседі Ревматичмге тән заңдылық Бар Бар Тон емес
Шағымдары Әдетте болмайды Стеноздың дцрежесі мен ревматизмнін актнвтілігіне сәйкес Кардиал- гиялар, ентікпе Толочинов- Рожс ауру- ында болмай ды.Кдлкднын мембраналык бөлігінің те- сігінде едэуір ентікпе байкллады Көптеген с;ін түрлі ШИГЫМ- дар, соныи ішінде объек- тнвті белгі- лері жоқ кардиалгии
Артериялық пульс “Секірмелі" Кішксне, баяу Ерекшелігі жок Ерекшелігі жок Ерекшеліксіз
Пульстык КЫСЫМ Кдлыпты немесе темен Крлыпты немесе төмен Ерекше- ліксіз Ерекше- ліксіз НЦД-нын түріне байла- нысты (ги- пертензия- лык' түрінде жоғарылау.ги ПОТОНИЯЛЫК - темендеу)
Сынамадаң СОН КЫСЫМ градиенті: атропиннен, амил- нитриттен Жоғарыла - йды Твмендейді Өзгермейді Теменденді Өзгермейді
Жұрек үшы түрткісі Жүрек том- пағы, кос түрткі, “иін- ағаш" белгісі Күшейген Ерекшеліксіз Жүрек том- пагы, кос түрткі болуы мүмкін Ерекшеліксіз
Систолдлық шудын ерекшелігі Айдзу шуы (дсне КЫз- метінде күшсйетін) Айдау шуы (ромб тэрізді) Пансисто- лалық Аидау шуы немесе лан- систолалык, биік ампли- тудллы Кебіне снстоланын шамалы бөлігін алады
296
Окле гп- пертентия- СЫНЫН белгі.іері: өкпе ирте- риясында 11 тон акценті Электро- кардиогра- фиялық өэгерістср: ыргпк пен өткітгіш- тіктің бұты- л ыс тары Тән емес Тән емес Аіікын Аіікын Тон емес
Откізгіштік жүйесінің з;і- қымдлнуынл нг . аномплиялы к өткізпштік жолдарынын болуынан ыр- гақтын гүрлі бүзылыстары син- дром. СА жә-не АВ блок-тар т.б.) Гнс будлсы сол ая кшіісынын толык, немесе жартылаіі блогы. сол аякшасы алдыцғы-жо- гаргы тарма- гының бло- гы. Клрын- шалык экс- трасистола- ллр Гис будасы он аякшпсһі- нын толык немесе жар- тылай блогы, кейде жүрек- шелік. экс- грасистола- лар Түрлі дн- режелі АВ блоктлр бо.іуы мүмкін Сннустык аритмия, ыргақ же- текшісінің мигрлциясьі. экстра- снстолця
Жүрекше- лердің кеңуі және оліірға к\ш түсудің белгілері: сол журек- шенің - он жүрек- шенің — Сирек Сирек » Сирек Жіп Тән Жиі Тән емес
Кррыншалар гнпер- трофиясы- ның белгі- лері: сол карын- шанын - оң карын- шаның — Тән Сцрек кездеседі Тән Тән емес Болмайды Жиі кездеседі Тән Жоғары ор- наласқан тесікте жиі кеэдеседі »
Клнникалық белгілері болмаса да 'инфаркт тәрітді" ЭКГ- лык өэгерістердің болуы Тән Тән емес Тән емес ОЙЫК" белгісі сирек емес >>
ГКМП-да кенст өлімге түрлі аритмиялар, әсіресе карыншалық фиб-
рилляция мен тахикардия алып келеді. Жүрек аритмиясын ең жақсы
басатын және алдын алатын дәрмек - кордарон. Оны І-апта тәулігіне
600-800 мг береді, содан кейін 150-400 мг (орта шамамен күн сайын
300 мг), әр 5-6 күндерде (2 күндік) үзіліс жасалады. Дәрмектің әсері
1-2 аптадан соң білінеді және тоқгатқаннан кейін бірнеше айға созы-
лады. Кордарон чауқастардың өмірін ұзартуға септігін тигізеді
297
Кордаронның негізгі көрсетпесі - қарыншалық аритмиялар, басқа
жағдайларда Ь-блокаторлар мен кальций антагонистерін қолданады.
Гемодинамиканы жақсарту. Гемодинамиканы қалыпты күйіне келтіру
немесе оны жақсарту аса маңызды. Кенет өлім қарыншалардың қанға
толуға резистенттілігінен де бодуы мүмкін. Сол себептен қарыншалар-
ды диастола кезінде барынша босаңсытып, созылып кеңуін жақсарту
өте кажет. Осы мақсатпен Ь-адреноблокаторларды қолданады.
Гипертрофиялық қардиомиопатияда Ь-адреноблокаторлар әртүрлі
емдік әсер етеді:
1) систолалық қысым градиентін төмендетеді;
2) диастола соңы қысымын төмендетеді және қарыншалардың диа-
столалық көлемін арттырады;
3) антиаритмйялық әсері;
4) стенокардия синдромын бәсеңсітуі.
Сонымен қатар, Ь-блокаторлар қарыншалардың қанға толу кезіндегі
резистентгілігін төмендету арқылы кенет өлімді азайтуы мүмкін. Көбіне
кардиоселективті емес Ь-адреноблокаторларды үзақуақыт, үлкен доза-
да қолданады. Олардың ішінде ең жиі қолданылатыны — анаприлин,
тәулігіне 120-240-320 мг.
Бірақ үлкен дозада берілген Ь-адреноблокаторлар жүрекгің жиы-
рылу функциясы мен артериялық қысымды төмендетуін ескеру қажет,
сол себептен оларды артериялықгипотония және кішішеңберде іркіліс
болғанда қолдануға болмайды.
Калъций антагонистері қарыншалардың диастола кезінде созылуы
мен толуын және тәж артерияларының гемоперфузиясын жақсарта-
ды. Кальций антагонистерінің ішіндегі ең тиімдісі - антиаритмиялық
әсері бар верапамил. Верапамилды Ь-адреноблокаторлар әсер етпеген
немесе оны қолдануға болмағанда береді. Верапамилды өткізгіштік
бүзылысы болмағанда және сол жүрекшедегі қысым кдлыпты болған-
да ғана қолданады. Емді өте аз дозадан, гемодинамиканы мүқият тек-
сере отырып, жүргізеді. Верапамиддың дозасын бірнеше тәуліктің не-
месе аптаның бойында, дерттің басты белгілері басылғанға дейін,
біртіндеп көтереді. Верапамилдың тәуліктік дозасы 120-240 мг шама-
сында. Емді 2-3 айлық курстармен жүргізеді.
Кальций антагонистерінің басқа түрлері сирек қолданылады. Нифе-
дипинңің ең басты кемшілігі — тамырларды кеңітуіне байланысты
артериялық қысымды төмендетіп және сол қарыншаның толу көлемін
азайтып, синкопэ қаупін күшейтуі. Сол себептен нифедипинді өте сақ
қолдану қажет. Бета-адреноблокаторларды, кордаронды немесе каль-
ций антагонистерін науқастар өмір бойы қолдануы тиіс. Осы
дәрмектерді қолданған кезден дертгің болжамы төуірленеді, наукдс-
тардың өмірі үзарады.
Кордарон қабылдайтын наукастардың ЭКГ-да “рТ” аралығын және
саңылаулы шаммен көздің алдыңғы камерасын үнемі тексеру кажет.
Көзде түсі көк пигмент түйіршіктері жинала бастаса, онда кордаронды
тоқгатады.
Диуретиктер, Экпедегі веналық қысым жоғарылағанда, іркілістІ
азайтады (әсіресе сол карыншаның дилятациясы мен гипокинезиясы
298
болған уакъітта). Бірақ сол қарыніианың шығар жолы аса тарылғанда
диуретиктерді қолданбайды, өйткені жүрекалды түсетін күштің азаюы
обструкцияны күшейтуі ыктимал.
Нитраттар сол қарыншаның обструкциясын күшейтуіне байла-
нысты ГКМП-да қолданылмайды.
Жүрек гликозидтерін, оң инотроптық әсерінен (сол қарыншаның
куысын тарылтуына байланысты) кардиологтардың көпшілігі қолда-
нуға қоспайды. Бұл дәрмектерді тек жыбыр аритмия немесе ауыр
жүрек шамасыздығы қосылғанда өте сақ қолданады.
Хирургиялық ем. Хирургиялық емнің негізгі мақсаты — кысым
градиентін жою жөне сол кдрыншаның диастола соңы қысымын төмен-
дету. Операцияның екі түрін қолданады: қарыншааралық калкдның ре-
зекциясы және митральді қақпактың протезін орнату. Кдрыншааралық
қалқаның резекциясын консервативтік ем әсер етпегенде және систола-
лық қысым градиенті 50 мм сын.бағ. жеткенде немесе одан артқанда
ғана жасайды. Операциядан кейін ентікпе, тахикардия, жүрек тұсының
ауыруы басылады, гемодинамика кдлыпты күйіне келуі мүмкін.
Кей адамдарда митральді қақпақтардың кальцинозынан ауыр
митральдік регургитация туындайды. Мүндайда митральді қақпақтың
протезін орнатады, Кейде протез орнатумен қатар сол қарынша қуысын
кеңіту үшін емізік тәрізді бүлшықетгерін алып тастайды.
Антикоагулянттық жоне антиагреганттық ем. Бұл дәрмектерді
пароксизмдік немесе^тұрақгы жыбыр аритмиясы бар наукастарға тром-
боэмболиялық асқынуларды алдын алу мақсатымен қолданады.
Сонымен қатар ГКМП-сы бар адамдарға инфекциялық
эндокардиттің алдын алу шаралары жүргізіледі, Науқастардың 0,2-
0,55%-да аорталық немесе митральді қақпақтың инфекциялық
эндокардиті дамиды.
Гипертрофиялык кардиомиопатияның болжамы.
5-10 жыл ішінде науқдстардың 2/3-нің жағдайлары бір күйде тұрақгы
сақгалады, одан кейін аурудың барысы біртіндеп өрбиді. Гипертрофи-
ялық кардиомиопатияға шалдыққандардың үш жылдың Ішіндегі өлім
саны орта шамамен 7%, 5 жылда — 15%, 10 жылда — 35%, 15 жыдда
- 56% қүрайды. Барлық наукдстардың жалпы санынан жыл сайын 1-
3% қдйтыс болады.
Өлімңің негізгі себептері:
1) кенет аритмиялық өлім (55-85%);
2) іркіліс қднайналым шамасыздығы (көбіне жыбыр аритмия неме-
се тромбоэмболиялық асқынулар пайда болғанда — 15-45%),
Егер аурудың барысы ұзақ уақыт симптомсыз болса және тұқым
қуалауға бейімділігі болмаса, онда болжамы тәуірлеу. Мұндай барыс
наукдстардың 1/3-де байқдлады.
Рестрикциялық кардиомиопатия
Кдзіргі кезде рестрикциялық кардиомиопатия (РКМГІ) қдтарына
екі ауру жаткызылған: Леффлердің эндомиокардиальдік фиброэлас-
тозы және эндомиокардиальдік фиброз.
299
Бұл аурулардың патоморфологиялық көрінісі бір-біріне ұқсасты-
ғынан, ДД¥ сарапшылары олардың басын біріктіріп, рестрикциялық
кардиомиопатия ретінде кдрауға шешім кдбылдаған. Басты белгісі —
кдбырғалық эндокардгың бірнеше миллиметрден 1 см-ге дейін қалың-
дауы, фиброздық тіннің жүрек бойында шексіз дамуы. Қарыншалар-
дың кдбырғалары гипертрофияланады. Эндокардтан шексіз өскен
дәнекерлік тін миокардтың арасына ене келе, эпикардкд дейің жетуі
мүмкін. Емізік бұлшықет хордалардан бастап фиброзға ұшырайды.
Шексіз дамыған дәнекерлік тін жүректі бүрістіріп, оның үшын
атрио-вентрикулярлық қақпақгарға қарай тартып жақындатады және
қарыншалардың қуысын бітеп тарылтады. Қарыншалардың куыста-
рында тромбтар түзіледі. Әдетге, кдрыншалардың екеуі де зақымдана-
ды, бірақ олардың дара зақымдануы да ықтимал. Бүл ауруға төн
өзгерістер көбіне оң кдрыншада байқалады (емізік бұлшықетінің, хор-
далардың фиброзы), кдрынша куысының бітелуі).
Патогенезі. РКМП-дағы гемодинамикалық бүзылыстар жүректің
диастолалық қызметінің бұзылуынан болады, себебі жүректің диасто-
ла кезінде созылып кеңеюге мүмкіндігі жойылады, ал оның жиырылу
қызметі өзгермейді немесе өзгерсе де шамалы төмендейді. Қарынша-
лар куысының тарылуынан жөне диастола кезінде созылып кеңеюге
шамасы келмеуінен, жүректің шығару көлемі күрт төмендейді, осыдан
жүректің шамасыздығы пайда болады. Бұл аурудың тағы бір ерекшілігі
— жүрек шамасыздығы бола тұра, жүректің ұлғаймауы, керісінше жүрек
кішіреюі мүмкіндігі (“кішкене жүрекгің” шамасыздығы).
Қорыта айтқанда, гемодинамикалық бүзылыстар констрикциялық
перикардитте болатын өзгерістерге ұқсайды.
РКМП, синдром ретінде, жүректің диастолалық босаңсуын
шектейтін ауруларда кездеседі (миокардттың арасына кейбір затгар-
дың жиналуынан болатын, мәселен жүрек амилоидозында, гемохро-
матозда, гликогенозда, склеродермияда, карциноидтық синдромда).
Леффлердің эозинофильдік фибропластикалык, эндокардиті, 1936
жылы суреттелген. Бұл дерттің алғашқы 6 ай шамасында
гиперэозинофильдік синдром байқалады. Эозинофилия Імм3 150 артық
деңгейде тұрақгы сақгалады. Эндокардитпен бірге Пик псевдоцирро-
зына алып келетін пери-кардитгің жиі дамуы анықгалған.
Жүрек тіндері эозинофильдердің дегрануляциясынан бөлінетін түрлі
затгардың (белоктардың, ферменттердің т.б.) уытгы өсерінен зақым-
дануы мүмкін. Дертгің аритмиялық, перикардиттік, псевдоцирроздық,
кальциноз-дық түрлерің айырады.
Тропикалық эндомиокардиалъдік фиброз тұңғыш рет Уганданың
түрғындарында З.ВаҮіез, 1948 жылы суретгеген. Бүл ауруда эозино-
филия болмайды.
Аталған екі ауру бір аурудың әртүрлі сатысы деген пікірлер айты-
луда: бірі эозинофилия сатысында, екіншісі эозинофилия жойылған
сатыда кеш анықгалған.
Клиникалықкөрінісі. Басты шағымдары — ентікпе, кардиалгия, жүрек
кдғуы. Тексергенде анықгалатын белгілер: тұрақты тахикардия, сол
қарыншаның шамалы ұлғаюы, жүрек тондарының өлсіреуі, патоло-
гиялық III жөне IV тондардың естілуі, үш және қос жармалы қақпақ-
тар шама-сыздығының өдетгегі белгілері.
300
Оң қарынша басым зақымданғанда үлкен шеңбсрдегі, ал соіГкдрынша
басым зақымданғанда - кіші шеңбердегі іркілістің белгілері болады.
ЭКГ. ЭКГ-да қарыншалардың гипертрофиясы, Гис будасы аяқша-
ларының блогы жөне - Ү2 тіркемелерде (75%) патологиялық 0
тісшенің болуы мүмкін.
Диагнозды анықтауда ең маңыздысы - ЭХО-кардиография. Бүл
өдіспен эндокардтың қалындауы, қарыншалар куысының тарылуы,
кдқпақгық өзгерістер және диастола соңы қысымның биіктеуі, диас-
толадық көлемнің азаюы анықгалады.
Диагностикасы. РКМП-ны анықгау өте қиын. Леффлердің эндо-
мио-кардиальдік фиброэластозыңда эозинофилия, бронхоспазмдық
синдроммен бірге жүрек шамасыздығының болуы тән.
Негізінде, бүл ауру туралы жүрек шамасыздығы бола тұра, бірақ
жүрегі ұлғаймаған науқастардан күдіктену қджет. Дифференциальды
диагноз ең алдымен констрикциялық перикардитпен және жүректің
митральді - үшжармалы акдуларымен жүргізіледі.
Емі. Рестрикциялық кардиомиопатияның нақгы емі табылмаған,
сондықган патогенездік және симптомдық ем жүргізіледі.
Ем бағдарламасы
1. Глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен емдеу.
2. Жүрек шамасыздығын емдеу.
3. Антиаритмиялық ем.
4. Антикоагулянтгық, антиагреганттық ем.
5. Хирургиялық ем.
6. Лейкоцитоферез.
Глюкокортикоидтармен, цитостатиктермен емдеу. Бүл дәрмектер
РКМП-ның алғашқы сатысында әсер етуі мүмкін. Емді неғұрлым
ерте бастаса, нәтижесі соғүрлым дүрыс болады. Гиперэозинофилия
болғанда эозинофилдер эндокардтың астына жиналады.
Эозинофилдердің дегрануляциялануынан көптеген катиондық бело-
ктар бөлінеді. Бүлар миоцитгерге зақьім келтіреді, тромбоциттердің
агрегациясын күшейтеді, микроциркуляция бүзылыстарын жөне мио-
кардтың, қақпақгардың фиброзын туғызады.
Глюкокортикоидтар гиперэозинофилияны азайтып, фиброздың
өрістеуін тежейді. Ең жиі қолданатыны — преднизолон. Оны 20-30 мг
тәуліктік дозадан бастап науқастың жағдайы дүрысталып, жүрек шама-
сыздығының белгілері біршама басылғанша қолданады.Кейін біртіндеп
азайтып, сүйемелдеуші дозаға (төулігіне 10 мг дейін) алып келіп, емді
әрі жалғастырады. Науқасты преднизолонның сүйемеддеуші дозасын-
да үзақ үстағанда, жүрек шамасыздығы ауырлаған кездерде дозасын
шамалы көтере отырып, дертгің өрі қарай өрістеуі байқалмаған. Пред-
низолоннан өсер болмағанда цитостатикгерді — винкристин т.б. қол-
данып көреді.
Журек шамасыздыгын емдеу. Жүрек шамасыздығы болғанда емге
диуретиктерді, шеттік вазодилятаторларды қосады жөне төсек төртібіне
көшіреді. Рестрикциялық кардиомиопатияда жүрек гликозидтерін қол-
дану тиімсіз. Өйткені, жүрек гликозидтері компенсациялық тахикар-
дияны азайтып, жүрек шамасыздығын күшейтуі мүмкін.
301
Ж;рек гликозидтерін жүрекшелер жыбырынып тахисистолиялық
түрі қосылғанда қолданған тиімді.
Жүрекалды қысымы аса төмендеп кету кдупінен шетгік вазодиля-
таторлардың өзін сак қолдану қажет, өйткені систолалық шығару
көлемін жеткілікті деңгейде үстау үшін кдрыншалар жоғары кысым-
ның ықпалымен толуы керек.
Антиаритмиялык, ем. Аритмия болғанда оның түріне сәйкес артна-
ритмиялық ем жүргізеді.
Антикоагулянттык және антиагреганттық ем. Антикоагулянтгық
және антиагрегантгық емді тромбоэмболиялардың алдын алу жөне
емдеу мақсатымен қолданады. Тромбоэмболиялық асқынулар өсіресе,
жыбыр аритмия қосылғанда жиіленеді.
Хирургиялық ем. Хирургиялық емді эндомиокардиальдік аурудың
ауыр фиброз деңгейіне жеткенде жасайды — тығыз фиброз тіні алы-
нады және митральді қақпақгың протезі орнатылады.
Эндомиокардиальдік фиброздың локальді түрлерінде операцияның
нәтижесі тәуірлеу. Операциядан кейін кдрыншалар қысымы қалпына
келіп жүректің шығару көлемі ұлғаяды. Операцияға байланысты
өлімнің саны 18,8-25,8% қүрайды.
Хирургиялық емнің уақытша кдрсы көрсетпесіне қайталамалы, мол
мөлшерлі экссудатты перикардит жөне аурудьтң белсенді өршуі (гипе-
рэозинофилия) жатады. Абсолюттік кдрсы көрсетпелері — бауыр фиб-
розы және асцит.
Лейкоцитоферез. Лейкоцитоферезді РКМП-ның комплекстік емінде
өте биік эозинофилияда жөне кдн тұтқырлығы күшейгенде қолдана-
ды. Эозинофильдердің артық мөлшерін алып тастау наукдстардың
жағдайын уақытша жақсартады.
Болжам. Егер дерг ерге сатысында анықгалып, дүрыс консервативтік
ем жүргізілсе, болжамы төуір болады. Аурудың сол кдрыншалық түріне
қарағанда оң қарыншалық түрінің болжамы нашарлау. Қарыншаның
екеуі кдтар зақымданса - болжамы өте нашар.
Хирургиялық ем адамның өмірін ұзаргады деген пікірлер бар.
Миокардиодистрофия (МҚЦ)
Миокардиодистрофия — миокардтың метаболизмдік бүзылыстары-
нан дамитын, коронарлық емес, қабынуға жатпайтын ауруы.
Этиологиясы. Миокардиодистрофияның негізгі себептері:
1. Оргалық нерв жүйесі функциясының ауыр бұзылыстары, ней-
роциркуля-циялық дистония.
2. Бір мезгілдік немесе көпке созылған аса ауыр дене қызметі (мы-
салы, споргпен шұғылданудан күш түсуі “спорітық жүрек”).
3. Әртүрлі улардың өсері - үй тұрмысында қолданатын улы заттар,
көсіптік улар, никотин және темекі түтінінің баскд компонентгері жөне
эндогендік интоксикациялар (уремия т.б.).
4. Ішкілікке салыну (алкогольдік кардиопатия).
5. Эндокриндік аурулар — гипотиреоз, уытты жемсау, феохромо-
цитома, кднтты диабет, бүйрек үсті безінің шамасыздығы, Иценко-
Кушинг ауруы, жыныс бездерінің аурулары, климакс. Осылардың
ішінде ең жиі кездесетіні — “климакстық кардиопатия”.
302
6. Секлздіктің барлық түрлері.
7. Алиментарлық және поливитаминдік жетіспеушілік.
8. Анемияның барлық түрлері.
9. Кейбір физикалық өсерлер — йондаушы радиация, ғарышқа ұшу
кезіндегі салмақсыздық, вибрация, аса жоғары немесе төмен темпера-
туралар т.б.
10. Сіңірілудің бұзылысына өкелетін ас қорыту жолдарының ауру-
лары (созылмалы энтериттер, гастроэнтериттер); метаболизмдік
бүзылыстармең жүретін бауырдың, ұйкыбездің аурулары (созылмалы
гепатит, бауыр циррозы, панкреатитгер).
11. “Крр жинау” аурулары (гемохроматоз, гликогеноз, амилоидоз).
12. Созылмалы инфекциялар, әсіресе мұрын мен көмекейдің
(тонзиллогендік миокардиодистрофия).
13. Тұқым куалаушы нерв-бұлшықетгік аурулар (миастения, мио-
патия).
14. Гипоксияға әкелетін тыныс мүіпелерінің аурулары (өкпе эмфи-
земасы, жайылма пневмосклероз, созылмалы обструкциялы бронхит,
бронхтық астма, фиброздаушы альвеолит т.б.).
15. Электролиттік бүзылыстар — көбіне түрлі себептерден болатын
гипокалиемия.
16. Кднның жөне дөнекерлік тіннің жүйелі аурулары.
Патогенезі. МКД-ның дамуы зат алмасу бүзылысынан миокар-
дио-циттерде энергия түзілуінің және химиялық энергияның меха-
никалық энергияға айналуының бұзылысынан болады. Патогенезіне
қарай калийлік, катехоламиндік және мембранопатиялардан, фермен-
топатиялардан болатын түрлерін айырады.
Калийлік МКД-лар көбіне эндокриндік ауруларда - болады қант-
ты диабетте, гиперкортицизмде, бүйрек үсті безі қыртысының шама-
сыздығында. Калийлік дистрофия жасушаның калийлік каналдар
қызметінің ауытқуынан немесе жасушаның ішіндегі калийдің азаюы-
на әкелетін катиондар тасымалдайтын жүйенің ферменттік бұзылы-
сынан дамиды.
Катехоламиндік дистрофиялар катехоламиндер көп мөлшерде бөліне-
тін жағдайларда, мөселен стресс кезінде, климакста, гипертиреоздарда,
феохромоцитомада дамиды.
Катёхоламиндер кардиомиоциттердің мембранасын зақымдайды,
жасушалық мембраналарда липидтердің аскдн тотығу процесін артты-
рады, сонымен қатар сарколемманың, саркоплазмалық ретикулумның
мембранасын жөне катиондар тасымалдаушы ферментгік жүйесін (Са2+,
М§2' және Ма+, К+-төуелді АТФ-азаның) зақымдайды. Мембраналар-
дың зақымдануы кардиомиоциттерде кальцийдін концентрациясының
жоғарылауына өкеліп, миокардтың диастолалықбосаңсуын төмендетеді.
Сонымен бірге миофибриллалардың, митохондриялардың кейбір кұры-
лымдарын зақымдайтын кальций төуелді протеазалардың белсенділігі
артады. Аталған бұзылыстар кардиомиоциттердің некрозына әкелуі
ықгимал. Некроз ошактарының пайда болуынан миокардиодистрофи-
ялық кардиосклероз туындап, содан жүректін жиырылу функциясы
төмендейді.
303
Миокардиодистрофия болғанда цитохимиялық зерттеуде және элек-
трондық микроскопияда көптеген ультраструкгуралық өзгерістер анық-
талады: миоциттер ядроларының ұлғаюы, митохондриялардың ісінуі,
ішкі мембрананың бұзылыстары, липидтер мен эстерленбеген май
қышқылдарының көбеюі, лизис ошақтарының болуы, рибосомалар
санының азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңеюі.
Аталған азгерістер бейспецификалық болып табылады.
Экстракардиальдік зиянды ықпал тыйылған соң, некроз деңгейіне
жетпеген өзгерістер өз-өзінен жойылуы мүмкін.
МКД дамуының 3 сатысын айырады.
I сатысында — миокардтың адаптациялық гиперфункциясы кдлып-
тасады, сол себептен қанайналым гиперкинетикалық түрде жүреді. Оның
себебі — симпатоадренал жүйесінің күшеюі жөне парасимпатикалық
жүйенің тежелуі.
II сатысында — миокардтың шамасыздығын туғызуы мүмкін ал-
масу- құрылымдық бұзылыстар қалыптасады. Бұл сатыда жүрек ша-
масыздығыңың деңгейі жүрек шамасыздығының II ФК дейін жетуі
мүмкін.
III сатысында — миокардтың алмасу, құрылымдық, функциялық
бүзылыстары ауыр деңгейде болғандықган, қанайналым шамасызды-
ғының рефрактерлік түрі пайда болады.
Жіктемесі. Барысы бойынша жедел, жеделдеу, созылмалы жөне
миодистрофиялық кардиосклерозбен аяқгалған түрлерін айырады.
Тарауы бойынша ошақгы, жайылма болады.
Клиникалық көрінісі. Басты шағымдары: өлсіздік, жүрек тұсының,
өсіресе жүрек үшының шаншып, сыздап ұзақ ауыруы. Жүрегі ауырар
алдында, өдетге науқастың ауыр дене қызметімен шұғылдануы немесе
ауыр психикалық күйзелістерге ұшырауы анықгалады.
МКД-ның П-ІІІ сатыларында аталған белгілерге ентікпе, ауа жетіспеу
сезімі, жүректің шалыс соғуы, жүрек кағуы қосылады, аяқгардың ісінуі
байқалады.
Аурудың объективті белгілері МКД-ның сатысына тәуелді.
I сатыда — жүректің шектері өзгеріссіз, жүрек тондарының ды-
быс-тылығы қалыпты немесе сәл өлсірейді. Дене қызметіне тәуелсіз
тахикардия, АҚ, әсіресе систолалықгың, шамалы жоғарылауы байка-
лады.
II сатыда — жүректің шегі солға кеңиді, тондары әлсірейді, шоқы-
рақ ырғағы болуы мүмкін. Жүрек ұшында тұракты систолалық шу
естіледі. Ырғақ бұзылыстарынан экстрасистолия, жыбыр аритмия жиі
байқалады жөне жүрек шамасыздығының белгілері пайда болады.
III сатыда басты орын алатын -* қднайналым шамасыздығының
белгілері — ентікпенің, цианоздың күшеюі, үлкен жөне кіші айна-
лымда тұрақгы іркілістің болуы, жүректің аса кеңуінен атриовентри-
кулалық қакпақгардың салыстырмалы шамасыздығының қалыптасуы.
Лоб^аториялык зерттеу. Элекгролитгік бұзылыстарды анықгау
мақсаіымен қан плазмасы жөне эритроциттер құрамындағы калийдін,
кальцийдің, натрийдің мөлшерлерін анықтаған маңызды.
Эритроциттердегі электролиттердің мөлшері оның кардиомиоциттердегі
мөлшерін жобалап анықгау үшін қажет.
304
ЭКГ-да болатын өзгерістері жұпыньГ. Бұл ауруда клиникалық
көріністер мен ЭКГ-лық өзгерістердің арасында сөйкестік болмайды.
Көптеген шағымдар бола тұра, ЭКГ-лық өзгерістер болар-болмас бо-
луы мүмкін. Кейде, керісінше - ЭКГ-лық өзгерістер МКД-ның жал-
ғыз белгісі болып көрінеді. МКД-ға төн ЭКГ-лық өзгерістер реполя-
ризация процестерінің бұзылыстарынан болады. Ол 8Т сегментінің 1
мм-ге дейін депрессиясымен және Т-тісшенің түрлі құбылыстарымен
білінеді - амплитудасының төмендеуі, теріс немесе қос фазалыға ай-
налуы. Аталған ЭКГ-лық өзгерістердің себебін анықгау үшін фарма-
кологиялық сынамалар белгілі бір деңгейде көмектеседі (калиймен,
обзиданмен, изадринмен).
Егер МКД калийдің жасушаішілік тапшылығынан болса, онда 4-6
грамм калий хлоридін ішкізген соң ЭКГ-лық өзгерістер жойылады, яғни
сынама оң болады. Катехоламиндердің көптігінен дамыған өзгерістер
40-60 мг анаприлин ішкен соң 1-1,5 сағатган кейін жойылады.
Симпатикалық нерв талшықгарының үштарында норадреналиннің
қоры азаюынан болған ЭКГ-лық өзгерістерде Ь-адреностимуляторды
кдбылдағаннан кейіи ЭКГ өз қалпына келеді. МКД-ны ЖИА-дан
айыру үшін дене қызметіне төзімділікті (толеранттылықгы), коронар-
лық резервті анықгау мақсатымен күш түсіру сынамаларын жүргізеді
(ВЭМ, жүректі өңеш ішінен элекгрлік қоздыру).
Реитгендік тексеруде жүректің көлемін, кіші айналымда іркілістің
болуын анықгайды.
УДЗ көмегімен жүрек камераларының көлемін, оның жиырылу
қызметін зерттеп бағалайды.
Ем бағдарламасы
1. Негізгі дертгі емдеу, миокардиодистрофияны туғызатын себепті жою.
2. Миокардтағы метаболизмдік процестерді жөнге келтіру.
3. Антиоксиданттық ем.
4. Миокардиодистрофия патогенезінің кальцийлік механизміне әсер ету.
5. Лизосомалық мембраналардың төзімділігін арттыру (тұрақгылау).
6. Миокардтағы ацидоз бен гипоксияны жою.
7. Артық бөлінген катехоламиндердің миокардқа тигізетін өсерін тыю.
8. Симптомдық ем.
Этиологиялық ем. Негізгі дертті емдеу, яғни миокардиодистрофия
синдромын туғызған басты себепті жойған аса маңызды, өйткені тек
оның өзі-ақ баскд ем шараларын қажет етпей, миокард функциясын
қалыпты күйіне келтіруі мүмкін.
Миокардтың метаболизмдік процесін жаксарту. Дөрмектердің ішінде
миокардта белок синтезін күшейтетін — рибоксинді, милдронатты,
тіндер тынысын жақсартатын — цитохром С-ны, миокардта энергия
түзілуін арттыратын — неотонды, коферменттерді — пиридоксальфос-
фатгы, кокарбокси-лазаны, кобамамидті, никотинамидті, липой қыш-
қылын, фосфаденді, калий оротатын, натрий аденозинүіпфосфатын
қолданады.
Антиоксиданттық ем. Миокардтағы көптеген бос май кышқылда-
рының асқан тотығу нәтижесінен бос радикалдар мен гндроасқанто-
тықгар пайда болады. Сондықган МКД-ның емінде табиғи антнокси-
305
20
дант Е витамин - токоферолды 1 капсуладан күніне 2 реттен 30 күн
бойы ішкізеді. Токоферолды бұлшықетке 1 мл күніне 1 рет салуға да
болады.
Бүл дөрмектер миокардқа кальций Йондарының енуін шектеп,
миокардиоцитгердің ішіндегі кальцийдің концентрациясын азайтады.
Бірақ кдзіргі кезде кальций антагонистері МКД-ның емінде міндетгі
түрде қолданыла бермейді. Оларды миокардиодистрофиямен ауыра-
тын наукас-тарда қарыншаүстілік аритмия болғанда қолданады. Көбіне
қолданатыны - верапамил (финоптин, изоптин) 0,04 г күніне 3-4
реттен артериялық қысымды бақылап отырып. Кднайналым шама-
сыздығы қосылған кезден кальций антагонистері берілмейді.
Лизосомалық мембраналарды тұрақтылау. МКД-да лизосомалық
мембраналардың өткізгіштігі едөуір артады, сол себептен протеолиздік
ферменттердің біршамасы сыртка шығып, миокардиоциттерге зақым
келтіреді.
Лизосомалык мембраналарды стабилизациялау үшін қолданатын
дөрмектер:
• эссенциале 1-2 капсуладан күніне 3 рет, 1-2 ай;
• пармидин (ангинин, продектин) 0,25-0,5 г күніне 3 рет, 2 ай
(брадикининнің әсерін тежеу арқылы тамыр кдбырғасы жасуша-ла-
рындағы лизосомалық мембраналардың өткізгіштігін төмендетеді).
Миокардтағы гипоксия мен ацидозды жою. Гипоксия мен ацидоз-
ды азайту шаралары миокардтағы дистрофиялық өзгерістерді кері қай-
таруға көмекгеседі. Ол үшін қолданылатын шаралар:
• көп уақыт таза ауада серуендеу;
• отгегілік коктейльдерді қолдану;
• ылғалданған оттегінің ингаляциясы;
• гипоксияға төзімділікті күшейтетін, антиоксиданттық әсер ететін
дөрмектерді қолдану - антигипоксантгарды: мексидол 5% ерітіндісі, 2 мл.
Перикардиттер
Перикардиттер — жүрек үлпершегінің полиэтиологиялық кдбыну
ауруы. Көбіне перикардит баскд бір аурудың синдромы болып табы-
лады. Біріншілік перикардит өте сирек кездеседі.
Жүрек үлпершегі миокардпен тығыз бітіскен ішкі (висцеральдік)
беті - эпикардтан жөне жүрек айналасында бос қуысты құратын сыр-
тқы беті -перикардтан тұрады. Кдлыптыда үлпершектің куысында,
бетгерін майлап тұратын, 2-5 мл ғана сұйықгық болады. Куыс ішіндегі
қысым теріс, сондықган үлпершектің беттері бір-біріне тығыз тиіп
тұрады.
Перикардтын сыртқы бетІ үш қабатган құралған: сероздық, фиб-
роздық және ең сыртқысы борпылдақ дөнекер тіннен тұратын. Сероз-
дық қабат көптеген лимфалық тамырлармен жөне “люк” аталатын
жасушааралық саңылаулармен қамтамасыз етілген. Жүрек соғуына сөй-
кес “люк” маңындағы коллаген талшықгарының будалары біресе жа-
қындасып, біресе кдшықгайды. Жүрек соғуына байланысты бір ашы-
лып, бір жабылатын “люктер” перикард қуысындағы сүйықтықты
лимфа жүйесіне үнемі сорып өкетеді. Перикардтың кейбір аймақтары
сүйықгықгы мол бөлсе, кейбір аймактары оны көп сіңіреді. Сүйық-
306
тыкты сң мол болетін * жүрекше меи жүрекше күлақшаларының эпи-
карды. Перикард кдбаттарындағы дәнскер тіннің мөлшері бірдей емес,
эпикардта аздау болса, перикардтың сырткы кдбаты дөнекер тінге өте
бай. Опьгң құрамында аса мықгы фиброздық талшыктар көп, сондық-
тан перикард 2 атм шамасындағы қысымға тозе алады.
Эпикард канмен миокардпен біргс қамтамасыз етілсе, перикардкд
кан диафрагмалық және бронхтық артериялармен барады.
Үлпершсктің иннервациясы кезбе нервісінен, снмпатикалықөрімнен,
ал аүырсынуды сезстің нерв талшықгары — күрсақ нервісінен қамта-
масыз етілген. Ауырсынуды сезетін нерв рецепторлары үлпершектің
төменгі бәлігінде кдлың оргеи.
Жіктемесі.
I. Этиологиясына қарай
1. Инфекциялык немесе іоіфекциялъіқ-аілергиялъік:
• жедел идиопатиялық (бейспецификалық, қатерсіз);
♦ туберкулездік;
♦ бактериялық;
• вирустық;
• саңырауқүлақшалык;
• мерездік;
• гонореялық.
2. Асептикалық:
• миокард инфарктына байланысты:
а) эпистенокардиялық;
ә) постинфаркттык Дресслер синдромынан;
• уремиялык;
• радиация сәулесінен;
• ревматизмдік;
• дөнекер тіннің жүйелі ауруларындағы;
• жүйелі васкулиттердегі;
• гемобластоздық;
• ісіктік;
♦ подагралық;
• жарақаттық.
II. Барысына қарай
* жедел;
• созылмалы.
III. Экссудаттың түріне кдрай (жедсл жвне созылмалы)
1) қүрғақ (фибриндік);
2) зкссудатты:
• серозды-фибриндік;
• геморрагиялық;
• ірінді;
• шірікті;
• хилездік.
IV. Пролиферациялык процестің түріне ңарай (созылмалы)
• адгезиялық (жабысқақ);
• констрикциялық (қьіспалы), сауытгы жүрек.
Патогенезі. Перикарднттің даму механизмдері этиологиясына
тәуелді (25кесте).
307
N25 кесте. Перикардиттің патогенезі.
Перикардиттің дамуына келесі механизмдер қатысуы мүмкін:
1) қоздырғыштардың гематогенді немесе лимфогенді жолдармен
тарап түсуі;
2) негізгі патологиялық процестің перикардқа тікелей өсер етуі, мөсе-
лен субэпикардиальдік миокард инфарктындағы асептикалық қабыну-
дың перикардгы қамтуы, жүрек маңындағы өкпе немесе кеуде ортасы
ісігінің үлпершекке тарауы, іріндіктің перикард куысына жарылуы т.б.;
3) перикардтың иммундық механизммен зақымдануы (идиопатия-
лық перикардит, аутоиммундық ауруларда дамитын перикардит, Дрес-
слер перикардиті, т.б.);
4) перикардтың түрлі улардың, сәулелердің өсерлеріңен тікелей за-
қымдануы (уремиялық, сәулелік перикардит).
Перикардит көбіне анықгалмайтын, бірақ жиі кездесетін аурудың
бірі, мәселен аутопсия мөліметгеріне кдрағанда, өлген адамдардың 3-
5%-да перикардиттің кдлдық белгілері анықталады.
Қірғиқ перикардит.
Құрғақ немесе фибриноздық перикардит - үлпершек кдбынуының
ең жиі кездесетін түрі. Патогенездік ерекшелігі — үлпершектің сіңіру
касиеті сақгала тұра, фибриноген мен ірі дисперсиялы белокқа бай
экссудатгың аз мөлшерде бөлінуі. Экссудат аз болғанмен, оның кұра-
мында фибриногеннің мөлшері мол. Фибриноген фибринге айналып,
үлпершектің бетіне шөгеді. Қабынудан перикардтың жылтыр, тегіс
308
беті бұлдырланыіі, күрғактанады жөне тегістігін жояды. Фибрйноген-
ге бай экссудат сероздық кдбаттың арасына терең сіңеді де, фибрин
шөгінділері сероздық қабатпен тыгыз бітіседі. Шөккен фибриннің
кдлындығы кейде 1 см дейін барады, ол оңайлықпен сылынып алын-
байды.
Үлпершек бетгерінің үнемі үйкеліп түруынан перикард пен эпи-
кардтың арасындағы фибриннің біразы “түтіліп”, талшыкдарға айна-
лады. Аутопсияда перикардтын сыртқьг қабатын эпикардтан ажыратқ-
ан кезде үзілген талшықгар “жүн баскдн жүрек” (“сог үіііокит”) көрінісін
бербді.
Тарау аумағына қарай, перикардиттің шектелген және жайылма
түрлерін айырады. Мөселен, эпистенокардиялық перикардит шектел-
ген түріне жатады. Жайылма перикардит көбіне тәж артерияларының
аортадан таралған немесе үлпершектің бүгілген жерінен басталып та-
ралады.
Клиникалъіқ көрінісі. Перикардитгің көрінісі жалпы және жергілікті
белгілерден құралады. Перикард ауырсынулық және вегетативтік ре-
цепторларға бай болуынан, дерттің басты белгісі - жүрек тұсының
сыздап, түйреп, тырнап немесе ашып ауыруы. Перикардкд байланыс-
ты ауырсыну денені кңмылдатқанда, демді терең алғанда немесе кеудені
қолмен, фонендоскоппен баскднда күшейеді.
Ауырсыну біртіндеп басталып, тұрақгы күйінде бірнеше сағат, күн
сакдалады жөне нитроглицерин мен валидолға берілмейді, бірақ аналь-
гетиктер біршама басады. Ауырсынудың орналасу мен тарау бағыты
перикардит ошағының орналасуына төуелді. Перикардтың төменгі,
яғни диафрагмалық аймағының кдбынуында, ауырсыну іш куысына
тарап, өткір хирургиялық аурулардың біреуіне ұқсас көрініс беруі
мүмкін. Кейде ауырсыну оң иыққд, кеуденің оң жартысына тарайды.
Диафрагмалық нервтің тітіркенуінен т. Зіепюсісісіотозіоісіеиз аяқша-
ларының аралығында жөне семсерше өскеншек пен кдбырғалық
шеміршектің аралығында (көбіне сол жақгағы) пальпациялағанда ауыр-
сыну анықгалады, кейде осыдан тоқгаусыз ықылық, жүрек айнуы,
тіпті қүсу байқалады.
Объективтік белгілер кардиалгия синдромының деңгейіне төуелді.
Ауырсыну күшейсе, наукдс перикард үйкелісін азайтатын дене қал-
пында болуға тырысады, мәселен, оң бүйірінде, кейде аяқтарын
кеудесіне тартып бүкгетіліп жатады немесе басын жастыкқа тіреп тізелеп
тұрады. Сонымен қатар перикардиттің көрінісінде сан түрлі нейро-
вегетативтік белгілер байқалады: мазасыздану, қорқыныш сезімі,
ентікпе, жүрек айнуы, кұсу, ықылық, жүрек соғуы, брадикардия, та-
хикардия, экстрасистолия, кейде артериялық қысымнын төмендеуі.
Құрғақ перикардиттің басты диагностикалық белгісі — науқастар-
дың 75%-да естілетін перикардтың үйкеліс шуы. Негізінде құрғақ пе-
рикардит үйкеліс шуынан ғана аныкталады, ал құрғақ перикардиттің
афониялық түрлері анықгалмаған күйінде кдлады, олардың кездесу
жиілігі де белгісіз.
Үйкеліс шуы жүректің нағыз тұйықгығының бетінен естіледі. Екей-
генде, басты арткд шалқайтқанда немесе фонендоскопты батырып тында-
ғанда шу күшейеді. Шудың тағы бір ерекшілігі — аз уақыткд ғана
309
пайда болып, 3-4 сағаттан кейін жойылу мүмкіндігі. Шу жүрек ырға-
ғына байланысты екі немесе үш фазалы - пресистола-систола-диасто-
лалық (ш-ш-ш), яғнн паравоз шуыпа ұқсайтын. Оның пресистолалық
компоненті — жүрекшелердің систоласы, систолалық компоненті —
кдрыншалардың систоласы, ал диастолалық компоненті — қарынша-
лардың тез толу кезіндегі үйкелістен болады. Шу аса кдтты, қырнаған
төрізді болса, кейде алақанға “мысық пырылы” сияқты сезілсдІ. Шу
еш жаққа тарамайды, “шықкдн жерінде тынады”. Шу екі себептсн
жойылады — сауыққднда немесе үлпершек қуысында экссудаттың
жиналуынан.
Крсымша тексерудің нәтижелері. Қүрғақ перикардитті анықгау
жолында қосымша зерттеу өдістерінің көмегі шамалы.
ФКГ маңызды емес, мұнда тұрақсыз, кұбылмалы жоне тондарға
байланысы жок шу тіркеледі. Оған кдрағанда ЭКГ-лык зерттеудің
маңызы жоғарылау, өйткені перикардиттен болатын кардиалгияны
миокард инфарктынан айыруға мүмкіндік береді. Перикардит болған-
да миокардтың беткей зақымдануынан, яғни шағын субэпикардиальдік
миокардиттің дамуынан, осығаң төн ЭКГ-лык өзгерістер болады:
1) 8Т аралығының стандартгық (әсіресе Ш) жөне бірполюстік, ке-
уде тірке-мелерінде (V., — V.) күмбез төрізді биіктеуі. Биіктеген 8Т
аралығының 3-4 күннен кейін изосызыққд түсуІ;
2) миокард инфарктынан айрықша, 8Т аралығының конкордантты
биіктеуі;
3) басында қалыпты немесе сәл биік болатын Т-тісше 1-2 аптадан
кейін біртіндеп төмендеп изоэлектрлі, қос фазалы немесе теріс Т-
тісшеге айналуы;
4) патологиялық О-тісшенің немесе 08 комплексінің ешуақытта
пайда болмауьі.
Құрғақ перикардитте айтарлықгай ЭхоКГ-лық өзгерістер байкдл-
майды. Лабораториялық тексеруде бейспецификалық қабынудың және
перикардитке алып келген негізгі аурудың белгілері анықгалады, со-
нымен кдтар миокардтың, үстірт болса да кдбынуынан, қанда карди-
оспецификалық ферменттер деңгейінің сөл биіктеуі байқалады, мәсе-
лен КФК МВ-фракциясының, ЛДГ-1, ЛДГ-2-нің, АСТ мен АЛТ-
ның.
Сонымен, қүрғақ перикардитті анықгау үшін аса маңызды болатын
белгілер: кардиалгия, перикардтың үйкеліс шуы, ЭКГ-дағы конкор-
данттық инфаркт тәрізді өзгерістер.
Экссудатты перикардит.
Перикадитгің бүл түрі дұрыс емделмеген қүрғақ перикардиттен не-
месе біріншілік түрде дамиды. Экссудатты перикардит үлпершектің
тотальді зақымдануынан, осыған байланысты сүйықгықгың сіңірілу
бүзылысынан болады. Сондықган бүл перикардиттің ауыр түрі болып
табылады. Экссудатты перикардитгің көрінісінде болатын басты үш
синдром:
1) кардиомегалия;
2) гемодинамика бүзылыстарына өкелетін басу синдромы;
3) бейспецификалық қабыну синдромы.
Кардиомегалия синдромы ұлпершекке экссудатгың жиналуынан
болады. Ең алдымен экссудат — ірі тамырлардың жүрекке жалғасқан
310
жеріндсгі физиологиялық қалталарға, ксйін диафрагманың үстіне, жүрек
пен омыртқд жотасыпың аралығына, содан соң жүрек ұшының маңы-
на жиналады. Сұйықгық көбейе келе үлнершектің бүкіл куысын тол-
тыруы мүмкін, бұл жағдайда жүректің ұшы “қалқып” жоғары көтеріледі
де, жүректің кдлпы горизонтальді болады. Жүрекке жалғасқдн ірі та-
мырлар да біршама жоғары ығысады. Жүректің ені үлғайып, кейде
ұзындығынан басым болады. Шала тұйықгықгың оң жақ контуры мен
бауыр аралығындағы бұрыш доғаланады. Нағыз түйықгықгың ені ұлғаяды
жөне жүректің контуры біртіндеп шар тәрізді домалақганады.
. Сұйыктық аса көп жиналғанда жүрек аймағы сөл ісініп, томпадды.
Кеуденің сол жағы тыныстан қалыңқы. Диафрагманың төмен ығысуы-
нан эпигастрий аймағы томпаяды жөне тыныс қимылына катыспайды.
Жүректің артына жиналған экссудаттан сол жақ жауырынның ас-
тында тұйық дыбыс, өлсіз везикулалық тыныс немесе бронх тынысы
пайда болады. Наукасты төрт аяқгатып түрғызса, сұйықгық алдыңғы
жаққд кетедІ де тұйық дыбыс жойылады және демді бір-екі терең алған
соң өкпе жазьшады да, өдеттегі везикулалық тыныс пайда боладьі, кей-
де сонымен бірге үсақ көпіршікгі сырылдар естіледі (Пен белгісі).
Жүректі тексергенде — жүрекүшы түрткісінің әлсіздігі байқдлады,
кейде оның 3-4-ші қабырғааралыққа дейін көтерілуі анықгалады.
Сүйықгық аса мол жипалса жүрекүшы түрткісі анықгалмайды, оның
жойылуы әсіресе жаткдн жағдайда байқалады. Шала тұйықгықгың
шегі солға — қолтық асты сызықгарына, оңға — бүғана орга сызығына
дейін кеңуІ ықгимал.
Экссудатты перикардитгің диагностикасында жүрек конфигурация-
сының дене қалпына байланысты өзгерісі аса маңызды. Отырған неме-
се тік кдлыпта жүрек шала түиықгығының төменгі аймағының ені ұлғаяды
да, жоғарғы аймағының (жүрек негізінің) ені тарылады, ал жаткднда.
сүйықгықтың жоғары кдрай ығысуынан шала тұйықтықтың пішіні
керісінше өзгереді. Тағы бір маңызды белгі — экссудаттың жүрекүшы
түрткісін оңға ығыстыруынан жүректің сол жақ шегінің жүрекүшы
түрткісімен сөйкестігінің жойылуы. Экссудат неғұрлым мол болса,
соғұрлым жүрекүшы түрткісі сол жақ шектен оргаға кдрай ығысады.
Жүректондары әлсізденеді, кейде жүректің қысылуынан, митральді
кдқпақгың өтпелі пролапсі пайда болып, қысқа систолалық шу естіледі.
Экссудат азайғанда пролапс та, шу да жойылады.
Басу синдромы. Мол жиналған экссудат ірі тамырларды, жүректі,
кеуде ортасының ағзаларын қьіса бастайды. Жүректің қысылуынан
гиподиастолия туындап, оның соғу көлемі күрт төмендейді. Осыдан
ентікпе, өлсіздік, парадоксальді пульс, тахикардия болады; аргерия-
лық қысым төмендейді, веналық қысым биікгеп 300-400 мм сын.бағ.
барады. Мұндағы жүрек шамасыздығының ерекшелігі — кіціі шеңбер-
де қдн іркілісінің болмауы жөне өкпенің ісінбеуі. Керісінше - гипо-
диастолиядан кіші шеңберде қанның дефициті пайда болады. Сон-
дықган наукдстар, нағыз жүрек шамасыздығынан айырықша, бас жағы
аласа төсекте қиналмастан жата береді. Экссудатты перикардитке
парадоксальді пульс тән. Парадоксальді пульс (Куссмауль пульсі) —
тыныс алу кезінде жойылатын пульс. Оның себебі — демді алғанда
өкпенің кеңуінен, қан тапшылығы бар кіші шеңберде қан ағымының
сөл бөгелуі, сондықган сол қарыншаға бүл кезде түсетін кдн көлемінің
күрт төмендеуі.
зн
Экссудат мол жиңалғанда ірі тамырлар жоғары ығысып, қысыла-
ды, өсіресе куыс веналары басылады. Қалыпты жағдайда жоғарғы
және төменгі куыс веналардағы жөне оң жүрекшедегі кысым теріс
және олардың қабырғалары жүқа өрі жүмсақ. Сондықтан
үлпершекішілік қысым сәл көтерілгенде, жүректің оң жақ бөлігіне кдн
келуі бөгеледі жөне куыс веналарының үлпершектен тыс аймақгарын-
да қан қысымы биіктейді. Бұл жағдайда биіктеген веналық қысым оң
кдрыншаның толуына біршама көмектеседі, бірақ сұйықгық көбейе
келе куыс веналарының басылуы да күшейеді, сондықган үлкен шең-
берде іркіліс пайда болады.
Экссудатты перикардитте жоғарғы жөне төменгі куыс веналардың
дене қалпына байланысты басылу ерекіпелігі болады, горизонтальді
қалыпта - жоғарғы куыс вена, ал тік кдлыпта - төменгі куыс вена
басым қысылады. Жоғарғы куыс венанын басылу белгілері: бет, мой-
ын, иықгардың ісіңкілігі, цианоздалуы, мойын веналарының керіле
толуы, жүрек тұсында веналық тордың пайда болуы. Бұл белгілер
горизонтальді қалыпта күшейеді.
Төменгі куыс венаның басылу белгілері: бауырдың үлғаюы, аяқгар-
дың ісінуі, асциггің жиналуы.
Кеуде ортасы мүшелерінің басылуынан ~ дисфагия, дауыстың
кдрлығуы; трахеяның басылуынан - ит үрісіне үқсас жөтел пайда
болады. Эпигастрий аймағын қолмен басса немесе демді терең алса —
жөтел күшейеді. Диафрагмалық жөне кезбе нервтің басылуынан
ықылық, жүрек айнуы, қүсу, брадикардия т.б. байқалады.
Негізінде, экссудатгы перикардиттің көрінісі сүйыктық жиналу
жылдамдығына төуелді. Сұйықгьіқ баяу жиналғаңда, оның көлемі едөуір
болса да, науқастың көңіл күйі оншалықгы бұзылмай, өз аяғымен
жүре беруі мүмкін. Экссудат тез жиналса, үлпершек созылып үлгер-
мей, жүрек тампонадасының белгілері ерте білінеді. Жүрек тампона-
дасында жүректің соғу колемі күрт төмендейді жөне үлкен шеңбердегі
қанның іркілісі күшейеді.
Жүрек тампонадасына тән белгілер:
• ентікпенің аса күшеюі (минутына 40-60-қа дейін жиіленуі);
• жаны қиналғаннан наукдсты өлім қорқынышы билеуі, оқгын-
оқгын есінен айрылуы;
• мойын веналарының керіліп ісінуінің қүшеюі және тынысты ішке
алғанда ісінудің жойылмауы;
• мойынның, қүлақ қалкдндарының, еріннің цианозы;
• мүздай тердің басуы;
• артериялық қысымның 10 мм сын.бағ. артық төмеңдеуі;
• қьіл төрізді жөне Куссмауль пульстерінің пайда болуы;
• бауыр мен асциттің тез үлғаюы.
Егер бүл кезде перикардтың пункциясы тез жасалмаса, науқас есінен
айрылып, өліп кетуі мүмкін.
Крсымиіа зерттеудің нәтижелері. ЭКГ-да барлық тісшелер вольта-
жының төмендеуі, кейде Т тісшенің, сиректеу 8Т аралығының
өзгерістері байқдлады.
Рентгендік зерттеу арқылы көлемі 300-500 мл сұйықгықгы анық-
тауға болады; жүрек көлеңкесі оңға қарай басым үлғайып, симметрия-
лы болады, пульсациясы бәсендейді; жүректің белі тегістеледі; сұйық-
312
тыктың мөлшері аса көп болса, жүрек нішіні шар төрізденеді. Жүрекгін
үлғаюына қарамастан, өкпе суретінің өзгермеуі таңкдлдырады.
ЭхоКГ — экссудатты перикардитті аныктауға ең қолайлы өдіс, оны-
мен 50-100 мл көлеміндегі сұиыктыкты аныктауға болады. Жиналған
сұйыктық сол кдрыншаның артында эхонегативті кдбатты түзеді. Аса
көлемді экссудатта “қалқыған жүрек” белгісі болады.
Лабораториялык, зерттеу. Оның негізгі мақсаты перикард сұйық-
тығын зерттеп, мүмкіндігінше перикардиггің этиологиясың анықтау.
Перикардтың кдбыну экссудатының салыстырмалы тығыздығы 1,018-
0,020, хұрамындағы белоктың мөлшері 30 г/л шамасында, Ривольт
сынамасы оң. Бёйспецификалықбактериялықкдбынуда лейкоциттердің
құрамында нейтрофилдердің саны басым. Егерде перикардит
туберкулездік немесе иммундық, аутоиммундық кдбынудан болса, онда
лимфоциттердің саны тиістіден артық. Ісіктік перикардитге, сұиық-
тыктың тұнбасында атипті жасушалар, лимфогранулематозда — Бере-
зовский-Штернбергтің жасушалары табылуы мүмкін.
Жүйелі ауруларда кднның анализінде — ЬЕ жасушалар, ревматоид-
тық фактор және бейспецификалық қабынудың белгілері аныкталуы
мүмкін.
Диагностикасы. Қорыта айтқанда, экссудатгы перикардитгің диаг-
нос-тикасы келесі мәліметтерге негізделеді:
1) жүрек шегінің ұлғаюы, пульсациясының күрт төмендеуі;
2) жүрекұшы түрткісінің жойылуы немесе оның ортаға кдрай ығысуы;
3) жүрек тондарының әлсізденуі және кейде үлпершек үйкеліс шу-
ының естілуі;
4) парадоксальдік пульс (оның болуы міндетті емес);
5) веналық қысымның биіктеуі;
6) ЭКГ-лық өзгерістер;
7) Эхо-КГ-да перикард куысында сұйыктыктың болуы.
Адгезиялық (жабыскрқтық) перикардит.
Перикардитгің бүл түрі бұрын болып өткен перикардитген қалған
жабыскақтардың өрістеуінен дамиды. Үлпершектің бетгерін бір-біріне
жабыстыратын ішкі жабыскдктармен қатар сыртқы жабысқактар да
пайда болуы мумкін. Сыртқы жабысқактар жүректі кеуденің қабырға-
сына, диафрагмаға, плевраға жабыстырып тұтастырады. Бірақ, жүректі
қоршайтын тіннің бостығынан, сыртқы жабыскдқгар айтарлықгай ге-
модинамикалық бүзылыстарды туғызбайды.
Клиникалық көрінісі жабысқақтардың көлемі мен орналасуына
тәуелді: кардиалгия, перикард үйкеліс шуы, систолалық шертпе (тыр-
тықгарға байланысты плевро-перикардтық, жүректен тыс сартылды
тон) және жүрекгің ығысу немесе жабысу белгілері байқалады. Жүрекгің
жабысуы теріс жүрекүшы түрткісінен, кеуденің ассимметриялы ты-
ныс қозғалысынан, сол жауырын астының систола кезінде тартылуы-
нан байқалады. Сонымен бірге, демді терең алғанда диафрагма қозға-
лысының шектелуі, эпигастрий аймағының томпаюы және мойын
веналарының ісінуі көзге түседі. Кейде терең дем алғанда жабыскдқ-
тардың тартылуынан, экстрасистолия, парадоксальдік пульс, ауырсы-
ну пайда болады. Рентгеңдік тексеруде жабыскдктардың әр жакқд тар-
туынан, жүрек контуры иректелген, жүректік оңға, солға, төмең ығысуы
байқалады.
313
Констрикциялық перикардит. Бұл— созылмалы перикардиттің
ақырғы нөтижесі, көбіне туберкулездің, вирустық инфекцияның, жүрек
операциясы мен жаракаттарынан, кеуде жарақатынан (соның ішінде
жабық жарақаттан) дамиды. Ер кісілерде 3-5 есе жиі кездеседі. Көбіне
адгезиялық перикардит бүркемелі байкдусыз перикардиттің, констрик-
циялық түріне айналады. Бұл процесс бірнеше айлар немесе жылдарға
созылады. Алғашқы кезде үлперіиектің куысы нәзік жабыскдқгарға
толады. Бүлар, нәзік болғандықган жүректің қызметі мен гемодина-
миканы айтарлықгай бүзбайды. Жүре-бара жабыскақгар қдлыңдайды,
тығыздалады, біртіндеп бүрісіп тыртықтық тінге айналады. Жабысқ-
ақгардың қалындығы кейде 1 см барады. Бүл кезде бүріскен перикард
эпикардпен түтасады. Перикардтың тыртықталған оіиақтарына
кальцийдің түздары жиналады, сондықган жүрек кдтты, тығыз эпи-
кардпен тұтасқан перикардпен капталып қысылады. Мүндай жүрек
“сауытгы” аталады.
Осылайша бүрісіп катайған перикард жүрекпен бірге қуыс венала-
рын да қысады. Тар “сауытпен” қапталып қьісылған жүректің диасто-
ла кезінде кеңуге шамасы келмейді. Ішкі жабыскдқгармен қатар, жүректі,
аортаны, өкпе артериясын тартып ығыстыратын сыртқы жабыскдқгар
да дамуы мүмкін. Констрикциялық перикардиттің дамуында төрт
кезендІ айырады:
1) жасырын;
2) клиникалық белгілері алғаш басталған;
3) клиникалық белгілері айкын;
4) дистрофиялық немесе терминальді (ақырғы).
Жасырын кезең. Бүл кезең толық жазылмаған перикардиттен не-
месе, сиректеу, ең басынан біріншілік созылмалы перикардитген бас-
талады. Бұл кездегі перикард қуысындағы жабыскдқгар нөзік, созыл-
ғыш болғандықтан, гемодинамикалық бүзылыстар байқалмайды.
Негізінде бұл кезең адгезиялық перикардитке сөйкес. Науқаста айтар-
лықгай шағымдар сезілмейді. Көбіне лабораториялық өзгерістер де
болмайды. Рентғендік зерттеудің, ЭхоКГ-ның диагностикалық
мүмкіндіктері шамалы.
Клиникалық белгілердің алғаш басталу кезеңі. Бүл кезде ұлғайған
жабысқақгар куыс веналарын жөне жүректі қыса бастайды. Жүректің
диастолалық босаңсуы кемиді, куыс веналарының қьісылуынан жүрекке
келетін кдн азаяды. Дене қьізуы, лабораториялық мәліметтер қдлыпты
болғанымен, өлсіздік, дене кызметіне байланысты ентікпе, болмашы
акроцианоз пайда болады. Мойын веналары ісіне бастайды, веналық
қысым жоғарылайды, бет ісіңкі келеді. Бүл белгілер — өсіресе кұлақ
пен беттің, мойынның цианозы жатқан кезде күшейеді, бірақ
миокардиальдік шамасыздықган айрықша, ортопноэ болмайды. Осы
кезенде бауырдың, өсіресе сол бөлігінің үлғаюы және оның сөл ауыр-
сынуы анықгалады. Портальдік гипертензияға байланысты метеоризм,
іштің кагуы, оқга-текте өтуі, іштің өртүрлі аймақгарының ауырсынуы
байқалады. Пульс ырғақгы, бірақтолуы кемиді. Веналыққьісым, өсіресе
дене қьізметінде, 200 мм сын бағ. көтеріледі. Жүректің көлемІ үлғай-
майды. ЭхоКГ-да (барлық жағдайда емес) жабысқақгар анықгалады.
Клиникалың белгілердің ауырлау кезеңі. Веналық қьісым үнемі жо-
ғарылап, 200-300 мм сын.бағ. көтеріледі. Портальдік қанайналымның
314
бұзылысы күшейсді. Аецит ерте қосылады, науқастардың 25%-да
гепатолиенальдік синдром болады. Бауыр мен талақгың үлғаюы жөне
асциттің болуы “псевдоцирроз” көрінісіне (Пик псевдоциррозына) алып
келеді. Бүл белгілер, нағыз цирроздан айрықша, дер кезіндегі опера-
цишіық емнен кейін жойылады.
Жүре-бара күлаққалкдндарының, бет пен мойынның, қол үштары-
ның цианозы күшейеді. Бет пен мойын ісініп, үлғадды. Ентікпе сөл
дене қимылынан күшейсді, тахикардия түрақты, минутына 90-100
шамасында. Пульстің толуы төмен, экссудатгы пернкардитке ұқсас
Куссмауль пульсі пайда болады. Жүрекүшы түрткісі әрең анықтала-
ды. Жиналған кальцийдің түздары жүрекке батып, кддалғанда ешбір
емге берілмейтін ырғақ бүзылыстары болады.
Тыңдағанда, қосымша перикард - тон естілуІ мүмкін (диастоланың
ба-сында куысы тар кдрыншалардың қанға тез толуынан болатын).
Перикард-тон II тоннан 0,09-0,12 с кейін пайда болады. Хирургиялық
емнен кейін перикард-тон жойылады. Жүректің көлемі үлғаймайды,
тондары өлсіз болады, шу естілмейді. Бүл кездегі кәрініске Бек үштігі
тән: биік веналық қысым, асцит, "кішкене үнсіз жүрек”.
Дистрофиялық немесе икырғы кезеңде бауырдың функциясы бүзы-
лады, негізгі ағзалардың дистрофиясы дамиды. Гипопротеинемияның,
гипоаль-бунемияның салдарынан тотальді ісіну мен анасарка пайда
болады. Бүкіл түлға, аяқ-колдар, бет, жыныс мүшелері ісінеді. Әдеттегі
ем мүндай ісінуге көмектеспейді.
Рентгсидік зерттсуде жүрек пішінінің өзгерісі, диафрагма қимы-
лының шектелуі, жүректің төменгі жөне оң контурының бойында
тізбектелген кальциноз ошақгары анықталуы мүмкін. Бүл кезде
перикардитті анықгау үшін ЭхоКГ маңыздылау. ЭхоКГ аркңлы жүректі
қаптайтын тығыз, кдлың қүрылымнын болуын, жүректің гипокине-
зиясын, диастолалық өлшемінің кішіреюін көруге болады.
Диагностикасы. Констрикциялық перикардиггі анықгағанда келесі
белгілерге сүйенеді:
1) жүректі айтарлықтай зақымдайтын себептерінің (кардиомегалия,
ЖИА, артериялық гипертензия, органикалық шулардың) жоқгығына
кдрамастан веналық қысымның биіктеуі;
2) бауырдың үлғаюы және асциттің болуы;
3) жүрек контуры пульсациясының байқалмауы;
4) пернкардта кальций түздарының жиналуы;
5) кдрыншалардың гиподиастолиясы.
Емі
Емдік тәртіп — жүрек тампонадасы даму қаупінде науқдстар
интенсивті терапия бөлімшесіне орналастырылуы тиіс және торакальдік
хирургпен бірге пункция жасау мәселесін жедел шешу керек. Ісіну,
асцит, ауыр ентікпе болғанда, науқастарды жағдайы дұрысталғанша 3-
4 апта төсек төртібінде үстайды.
Этиологиялық ем — перикардтың этиологиясы анықгалғанда жүзеге
асырылады. Егер перикардит инфекцияға байланысты болса, мөселен
пневмонияға, экссудатты плевритке, антибактериялық ем жүргізіледі.
Ірінді перикардитте антибиотиктер үлпершек куысына салынады.
ТуберкулездІк перикардит туберкулезге қарсы 3 дөрмекпен (изони-
азид 300 мг/төул., рифампицин 600 мг/тәул., стрептомицин 1 г/тәул.
немесе этамбутол 15 мг/кг/тәул.), ең кемінде, 6 ай емделуі тиіс.
315
Жүйелі ауруларға, ревматизмге, лимфогрануломатозға, лей^оздарға
байлаңысты ламыған перикардитте негізгі аурудың емін қолданады.
Крбынуға карсы ем. Перикардитгің көп түрлерінде қабыну мен экс-
судацияны тез жойып, жабыскақтарды болдырмау үшін стероидтық емес
кабынуға қарсы дөрмектер мен глюкокортикоидтар қолданылады:
Индометацин 0,025 г күніне 3-4 рет; вольтарең 0,025 г күніне 3-4
рет; бруфен 0,4 г күніне 3 рет т.б. тамақган соң 3-4 апта бойы.
Глюкокортикоидтық емдІ перикардиттің келесі түрлерінде қолда-
нады, дозасы негізгі аурудың түріне қарай ықшамдалады:
• дәнекер тіннің жүйелі ауруларындағы перикардитге (преднизо-
лон 30-90 мг/тәулікке), активтілік дөрежесіне сөйкес;
• ревматизмдік перикардитте (преднизолон 20-30 мг/төулікке);
• аутоиммундық перикардитге — Дресслер синдромында (предни-
золон 10-15-20 мг/төулікке);
• туберкулездік экссудатты рецидивтеуші перикардитге жөне оның
туберку-лезге қарсы емдік өсер етпейтін түрінде (преднизолонды, 40-60
мг бастап, туберкулезге қарсы дормектермен бірге қосып қолданады);
• идиопатиялық (себебі белгісіз) ауыр экссудатгы перикардитге пред-
низо-лонды 40-60 мг бастап қолданады.
Көрсетілген дозада преднизолондық емді, науқастың жағдайы өбден
дұрысталғанша жүргізеді, содан кейін дозаны аптасына 2,5-5 мг азай-
тады. Ем курсы шамамен 4-6 апта.
Перикардтың пункциясы. Көрсетпелері:
1) экссудатгың тез жөне мол жиналуынан дамыған жүрек тампона-
дасы, бул жағдайдағы перикардтың пункциясы жедел ем шарасы бо-
лып табылады;
2) іріңді перикардит;
3) себебі белгісіз экссудатты перикардит (этиологиясын анықгау үшін).
Перикардтың пункциясын жасауға үзындығы 15 см, диаметрі 1,2-
1,5 мм үзын инені қолданады. Пункциядан 20-30 минут бұрын 2%
промедол ерітіндісінің 1 мл жөне 0,1% атропин ерітіндісінің 0,5 мл
салады. Науқасты шалқасынан жатқызып, экссудатты ине салатын жерге
келтіру үшін төсекгің бас жағын 30° көтереді.
Пункция жасау этаптары (Е.ВаҮІк жөне басқалар, 1996):
1) семсерше өскеншек аймағын антисептикалық ерітіндімен сүртіп,
сте-рильді салфеткалармен қоршау;
2) семсерше өскеншектің үшынан 0,5 см солға, ине салатын нүкгені
анықгап алу;
3) 25 калибрлі инемен аталған аймаққа 1% лидокаин ерітіндісін
енгізіп жатқанда, поршеньді өлсін-өлсін тарта отырып жергілікті ане-
стезияны жасау;
4) анестезияны жасаған соң, семсерше өскеншектің үшынан 0,5 см
сол нүкгеге шприцке тіркелген ұзын (15 см) 25 калибрлі инені енгізу;
5) ЭКГ-ны мониторлау үшін электрокардиографтың кеуде
тіркемесінің электродын аталған инеге "аллигатор” қыскышымен тіркеп
қою;
6) инені кеуде бетіне 45° бұрышында ұстап тұрып, арткд жөне сол
иык буынына бағыштап енгізу, бұл кезде шприцте теріс қысымды
үнемі ұстауды үмытпау керек;
316
7) ЭКГ-да нега^ивті 0К8 комплекстерінің пайда болуы инснің
үлпершекке тигенін көрсетеді;
8) инені бүдан бірнеше см. терендетіп перикард куысына түсіп
аспирация жасау. Аспирация жасаған кезде экссудат немесе таза қан
шығады. ЭКГ-да бүл кезде 8Т аралығының көтерілуі, иненің миокар-
дқа тиіп тұрғанын көрсетеді. Мұндай жағдайда инені сәл тартып, үлпер-
шек куысына түседі (осы кезде 8Т аралығы орнына келеді);
9) перикард куысындағы сұйыктыкты толык сорып алу. Қажет
болса үлпершек куысына ине аркылы 24-72 сағатка катетер қояды.
Катетермен жиналып жатқан сұйыктыкты шығарып, 4-6 сағат сайын
30-50 мг триамсиналон немесе 30-60 мг преднизолон салып отырады.
Ірінді перикардитте, ірінді алған соң, перикард куысына антибио-
тиктер салынады.
Констрикциялық перикардитке байланысты ісіну мен асцит болғ-
анда ас тұзы мен сұйыктықтың көлемі шектелеген диетаны,
диуретиктерді қолданады жөне хирургиялық ем (перикардэктомия)
жасалады.
Атеросклероз
Атеросклероз — эластикалық жөне эластикалық-бұлшықетгік типті
(ірі жөне орта калибрлі) артериялар интимасында липидтердің, муко-
полиса-харидтердің т.б. затгардың ошақгы жиналуымен сипатгалатын
жөне сол ошақгарда пролиферациялық, фиброздық процестердің да-
муымен жүретін тамырлардың кең тараған ауруларының бірі.
“Атеросклероз” терминін 1904 жылы алғаш еңгізген Маршан. Бүл
термин “аіһег” — боткд, “зкіегоз” — кдтгы деген екі грек сөздерінен
құралған.
Атеросклероздың морфологиялық негізі - тамыр кдбырғасында
түзіліп, өзегін тарылтатын атеросклероз түймедағы. Түймедақгың ор-
тасында липндтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан жөне бос
жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты тегіс
салалы бүлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған
қабықпен қоршалған. Түймедақгың тамыріші беті эндотелиймен жа-
былған.
Жүре-бара түймедақга мынадай өзгерістер дамуы мүмкін;
• арасына кан кұйылуы;
• тесіліп, жараға айналуы;
• фиброздалуы жөне кальцийленуі;
• үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкелуі;
• арасына инфекцияның үялауы.
Атеросклероз — жер бетінде кен тараған аурулардың бірі. ДД¥
мөліметгері бойынша, дамыған елдерде жасы 35-тен асқан ер кісілердің
барлығының тамыр кабырғаларында липидтік дактар табылған. Бұл
ауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда
кездеседі. Финляндия мен Шотландияға қарағанда Жапонияда ЖИА-
дан өлім саны 7 есе төмен.
Этиологиясы мен патогенезі. Атеросклероз полифакторлық ауру
болғанымен оның дамуына әкелетін екі басты мөселеге көп мән берілуде.
317
Біріншіден атеросклероз дамуынан бүрын тамыр қабырғасының түрзгі
себептерден біріншілік зақымдануы; екіншіден - липидтер алмасуы-
ның бүзылысы (дисяинопротеинемия).
Кдлыпты жағдайда тамырдың эидотелийлік қабығы холестерин мен
линидтерді өткізбейтін қорғаныс бекеті болып табылады. Соңдықтан
тамырдың кабырғасынан өте алмайтын холестерин және дипидтер тсгіс
салалы бүлшықет жасушаларымен кездесіп жанаспайды,
Эндотелий зақымданғанда, мөселен тамырлардың ксрйгуінен, қысы-
луынан, вирустардың немесе катехоламиндердің әссрінен эндотелийлік
жасушалар түлейді, аралары ашылады, сондықтан тамыр бетінің кейбір
ощақтары жалаңаштаиады. Тамырларлардың ішкі беті осылайша ви-
рустық инфекцияның, стрестің, артериялық гипертснзияның т.б. сал-
дарынан зақымдануы холестеринніи енуінс жол ашады.
Атеросклероздың , яғни атеросклероздық түймедактың дамуы са-
тылы жүреді.
/ баспіапкы сатысы — тамырлардың липоидозы немесе липидтік
дақтар мен жолақгардың пайда болуы. Бүл кезде тамырлардың жала-
ңаштанған, эндотелийі зақымданған ошактарына тромбоциттер, лей-
коциттер, әсіресе моноциттер жиналып, түрлі заттарды бөледі (өсу
факторын, хемоаттрактанттарды т.б.).Осы заттардың кейбіреулері, үсақ
молекулалы белок болуынан, тамыр кдбырғасыиа еніп, тереңдікте жа-
ткдн тегіс салалы бұлшықет жасушаларының тамыр куысыңа карай
жылжуына септігін тигізеді, Интимаға келген тегіс салалы бүлшықет
жасушалары пролиферацияланып, көбейеді, сонымен бірге коллаген,
протеогликандар т.б. осы сиякды заттарды көп мөлшерде боле бастай-
ды. Бүл заттар жасушааралык кеңістіктерде жиналады. Осының сал-
дарынан жүре-бара интима қалындайды. Атеросклероздың дамуында
аталған жасушалардыц осылайша көбеюі ісіктік процеске ұкрайды.
Осы процеспен қатар макрофагтарға айналған моноциттер
эндотелийдің астына еніп, рецепторларының көмегімен қаннан төмен
тығыздықты липопротеиндерді (ТТЛП) ішіне қармайды. Жасуша ішіңе
түйіршіктеліп жиналған липидтер көпіршік төрізді көрінеді. Сондық-
тан бүлар “көпіршіктІ жасушалар” аталған. Бүл сатыда тамыр қабырғ-
асындағы дактар мен жолақгар осындай “көпіршікті” жасушалардан
түрады. Атерогенді лнпопротеиндердің деңгейі қан күрамында неғүрлым
биік болса, соғұрлым макрофагтардың ішіне жиналуы тезделеді. Майға
аса толған кейбір макрофагтар жарылып ыдырайды, содан түймедақ-
тың арасында бос жаткдн холестерин пайда болады. Макрофагтармен
кдтар атерогенді липопротеиндер көшіп келген тегіс салалы бүлшықеттік
жасушаларға да жиналып, булардың бір қатарын “көпіршікті” жасу-
шаларға айналдырады.
Липидтерге толған макрофагтардың біразы тамыр кдбырғасынаң
шығып, қан арнасына түсуі мүмкін. Сондықган атеросклероздың жаңа
басталған шағында, қан құрамында атерогенді липопротеидтердің
деңгейін төмендетсе, байлана бастаған түймедактар керІ дамиды деген
пікірлер айтылуда.
Липоидоз сатысында тек дақгар мен жолақгар пайда болады, бұлар
тамырды тарылтпайды, тамырдың беті тегістігін жоймайды. Сондық-
тан атеросклероздың клиникалық белгілері бұл сатыда болмайды.
318
Қорыта айтқанда, түймедақтың байлануына жол салатын -
эндотелийдің біріншілік зақымдануы. Бірак бүл түрғыдан басқа да
пікірлер айтылуда, мәселен “көпіршікті” жасушалардың вирустардың
әсерінен пайда болуы. Осы пікірлср бойынша, герпес тобындағы Ма-
рен вирусы жасушалардың геномын өзгертіп, оларды "копіршікті"
жасушаларға айналдырады немесе жасушаларға еңіп, комплементгердің
“атар оғын” өзіне қарай жаудырады. Осыдан активациялаиған комп-
лемент жүйесі вируспен бірге тамыр қабырғасының жасушаларың да
зақымд^п, кұрытады. Бірақ әзірше “вирустық атеросклерозды” айқыи
дөлелдейтін мөдіметтер табылған жоқ.
II сатысы ~ фиброздық. Бүл сатыда коллаген жөие дәнекерлік тін
асіп-оніп, “көпіршікті” жасушалар мен холестериндік бөлшектерді
қоршап, фиброздықкапеулаиы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетінде
томпайып түратын атсросклероздық түймедак пайда болады. Бүл кез-
де тамырлардың осылайша тарылуынан атеросклероздың клиникалық
белгілері көріне бастайды.
III күрделі және асқынғаннан түймедактардыц пайда болу саты-
сы. Бүл кезде түймедақгардың арасына кальций түздары жиналады
немесе олар кальциймен кдпталады, жарылып тесіледі, арасына қан
кұйылады. Кейбір түймедактар үгіліп, тромбоэмболиялық асқынула-
рға өкеледі. Осыдан бүл сатыда атеросклероздың ауыр асқьінулары
(инсульт, миокард инфаркты т.б.) пайда болады.
Жоғарыда айтылып кеткен атеросклероз дамуының екінші факто-
ры — липидтер алмасуының бүзылысы. Бүл салада гиперхолестерине-
мияның маңызды роль аткдратындығына ешбір күмән жоқ, мөселен
АҚІП-та бірнеше ондаған мың адамдарға жүргізілген зерттеулердің
нөтижесінде (1984) кдн қүрамында жалпы холестериннің 1% көбеюі
коронарлық атеросклероздың даму санын екі есе артгыратьшдығы дә-
лелденген.
Холестеринді зертгеу жүмыстары 200 жыл бойы жүргізілуде. Осы
саладағы жүмыс жасаған ғалымдарға 13 Нобель сыйлығы берілген.
Холестернннің молекуласы өте мықты, ажыратуға келмейтін цик-
лопентанпергидрофенантрен сакинасынан түрады. Холестерин моле-
ку-ласының мықгылығын кейбір ғалымдар оны гауһар тасымең салы-
стырады. Оның синтезі бауырда жүреді жөне синтезінің түнгі мезгілде
басым жүретіндігі анықгалған. Холестериннің сннтезіне 30-ға жуық
ферменттер кдтысады. Холестерин жасушалық мембраналарды кұрас-
тыруға қджетгі кұрылыс материалы болып табылады. Сонымен бірге
холестерин стероидтық жөне жыныс гормондарыңың, Д витаминнің,
өт қышқылдарының синтезіне шикізат ретінде жұмсалады.
Бауырда синтезделген холестерин мен липндтер, липо-протеиндердің
қүрамындағы белоктардың көмегімен жасушаларға тасымалданады. Бұл
процесті 1929 жылы француз ғалымы Машбеф ашқан.
Липопротеидтердің кұрамы холестериннен, фосфолипидтерден, холе-
стерин эфирлерінен жөне үшглицеридтер мен апобелокган тұрады.
Электрофорез жөне ультрацентрифугада айналдыру төсілімен,
физикалық тығыздығына қарай липопротеидтердің (ЛП) келесі фрак-
Цияларын айырған:
319
1) аса төмен тығыздыкты липопротеидтср (АТТЛП);
2) төмен тығыздықты липопротеидтер (ТГЛП);
3) аралық тығыздықгы липопротеидтер (АТЛП);
4) жоғары тығыздыктьі липопротеидтер (ЖТЛП);
5) хиломикрондар.
Липопротеидтердің липидтік бөліктері бірдей болғанмен, белоктық
бөлігі әртүрлі. ЛП-дің белоктык бөлігін апопротеиндер аталады.
Апопротеиндердің 9 түрін айырған: апо-А, апо-В, апо-С т.б. және
осы белокгардын синтезіне жауапты 1, 2, 11, 19 хромосомаларда орна-
ласкдн гендері табылған.
1. Аса төмен тығыздыкты липопротеидтер (АТТЛП). Бұлар бау-
ырда түзіледі, үшглицеридтердің негізгі тасымалдаушысы болып та-
былады. Осы қызмет С және Е апобелоктар көмегімен атқарылады.
Электрофорез жасағанда, бұл фракцияның Ь-глобулиндердің алдына
түсіп жүруінен, пре-Ь-липопротеидтер аталған. Липопротеидлипаза-
ның әсерінен АТТЛП ұсакталады. Үсактарының біразы бауырда жой-
ылады, ал кдлғаны ТТЛП-ге айналады.
2. Төмен тығыздык.ты липопротедтер (ТТЛП). Оның белогы —
апопро-теин В. Электрофорезде бұлар Ь-глобулиндермен бірге жыл-
жиды, сондыктан Ь-липопротеидтер аталған. Бұл фракцияның кұра-
мында холестерин бауырдан шеттік ұлпаларға тасымалданады, тек
ТТЛП холестеринді шетке тасымалдайтын көлік болып табылады,
өйткені жасушаларда өзге липопротеидтерді кдбылдайтын рецептор-
лар болмайды, ал ТТЛП жасушалардың рецепторларымен әрекеттесіп,
оның ішіне ене алады.
3. Жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛІІ). Бұлар, керісінше,
холестеринді ұлпалардың бетінен алып, жою үшін бауырға алып бара-
ды. Оның құрамына кіретін апобелок А. Электрофорезде ЖТЛП а-
глобулиндермен бірге жүреді, сондықган а-липопротеидтер аталады.
Бұлардың құрамы көбіне лецитин мен холестерин эфирінен тұрады.
ЖТЛП азаюы атеросклероздың дамуына әкеледі. Оның азаюына темекі
тарту, гипокинезия, семіздік және Ь-блокаторларды, тиазидтік
диуретиктерді, анаболиктерді, андрогендерді ұзақ қолдануы септігін
тигізеді.
4. Аралык тығыздыкты липопротеидтер (АТЛП). Бүлар 1992 жылы
ашылған, фунқциясы әзірше белгісіз.
ТТЛП және АТТЛП атерогенді, ал ЖТЛП антиатерогендІ фракция
болып табылады.
Атеросклероздың даму себептерін зерттеу жолында гиперлипиде-
мияның оншақгы түрлері белгілі болды. Фредриксонның фенотиптік
жіктемесі бойынша (ДД¥ 1969 жылы бекіткен) гиперлипидемияның 5
түрін айырады.
/ тип — хиломикронемия. Хиломикрондар — үшглицеридтердің
ішектен қдн арнасына тасымалданатын, липидтерінің атерогенді әсері
жоқ түрі.
I типті ГЛП-сы бар адамдар қанының сарысуы бұлыңғыр, сүт си-
яқгы, бір тәуліктен кейін бетіне кдймақ тәрізді май кдбаты тұрады.
Кднда үшглицеридтер өте жоғары деңгейде. Даму себебіне қарай онын
320
біріншілік және екіншілік түрлерін айырады. Біріншілігі туа гендік
кемістіктен — липопротеиндік липазаның тапшылығынан дамиды.
Екіншілік хиломикронемия қантты диабетте, панкреатитте байкдлады.
Қан қүрамында аса көптігінен, май тері мен ішкі ағзаларда ксантома-
лық түйіндер түрінде жиналады. Теріге түскен ксантомалар — ақшыл
түсті ұсақ түйіндер көбіне аркада, қол-аяктың сыртқы бетінде, ерін
мен тандайда орналасатын.
Ішкі ағзалардың ксантоматозы гепатоспленомегалияға, панкреатиттін
үсталіаларына, көз торының липемиясына әкеледі. Мұндай адамдар-
дың барлығы бірдей семіз бола бермейді. Бұл типке атеросклероз бен
қантты диабеттің ерте дамуы тән емес. Мұндай адамдарға жас шағы-
нан майлы тағамдардың, ішімдіктің жаклауы тән. Диетаны бұзғанда
панкреатиттің өршуінен іштің өткір ауыруы, өтуі, жүрек айнуы, күсу
пайда болады.
// типті ГЛПжиілеу кездеседі, оның екі түрін айырады(ІІ-а, П-б):
ІІ-а түрінің дамуы ген кемістігінен холестерин катаболизмінің бұзы-
лысынан болады. Қанның сарысуы мөлдір, оның күрамында ТТЛП
көп (үшглицеридтер деңгейі кдлыпты, ал холестериндікі — жоғары).
ТТЛП атерогендік қдсиеті өте жоғары.
ІІ-б түрі гендік кемістіктен холестеринді қабылдайтын рецептор-
лардың жоқтығынан дамиды. Кднда пре-Ь-ЛП мен Ь-ЛП, яғни АТТЛП
және ТТЛП деңгейі жоғарылайды (холестеринмен қатар
үшглицеридтердің мөлшері көбейеді). Кднның сарысуы мөлдір немесе
сәл бүлыңғыр. Екіншілік II- б ГЛП нефротикалық синдромда байқа-
лады. II типі ГЛП-ның ең атерогенді түрі. Артылған холестерин түйін
түрінде теріге (буындардың сыртына), сіңірлерге (әсіресе Ахилл сіңіріне)
жиналады. Атеросклероз өте ерте дамиды, сонлықтан миокард инфар-
ктынан болатын өлім балалар мен жасөспірімдердің арасында да кездесуі
мүмкін.
III типті ГЛП — “флотациялаушы”. Бұл түрде қанда пре-Ь-ЛП-
дің Ь-ЛП-терге айналуының бұзылысынан холестерині аса көп ЛП-
тер пайда болады және хиломикрондар көбейеді. ГЛП-ның бұл түрі
сирек кездеседі, тұқымға рецесивті түрде тарайды. Хиломикрондар-
дың көптігінен сарысу бұлыңғыр немесе сүт тәрізді. Атеросклероз
ксантомотозбен бірге жүріп ерте дамиды. Көмірсуларға бай тағамдар
үшглицеридтердің мөлшерін одан сайын артгырады.
IV типті ГЛП (пре-Ъ-липопротеинемия аса төмен тығыздықты
липопротеидтердің көбеюінен дамиды. Кднда үшглицеридтер көбейеді,
ал холестерин деңгейі кдлыпты немесе сәл жоғары. Көмірсуға бай
тағамдар қдндағы үшглицеридтердің деңгейінің күрт және ұзақ жоға-
рылауына алып келеді. Мұндай адамдарда қднтгы диабет пен семіздік
жиі кездеседі. Тәтті тағамнын жақңауы, панкреатиттің ұстамалары жиі
болып тұрады. Үпіглицеридтер ксантомалар түрінде жиналады. ГЛП-
ның бұл түрі де атеросклероздың тез дамуынан қауіпті.
V тип — гиперхиломикронемия және гипер-пре-Ъ-липопротеинемия
(ТТЛП-мен бірге хиломикрондар көп болады). Кднның сарысуы сүт
тәріздес, тұрғанда бетіне кдймақ сияқгы қдбат түзіледі. Даму негізінде
липопротеинлипазаның тапшылығы жатады. Клиникалық көрінісі I
типті ГЛП-ға ұқсас.
21
321
ГЛП-ның II, III, IV типтері атерогендіге жатады және осылардың
ішінде атеросклерозды ең ерте дамытатыны — II типті ГЛП.
Атеросклероздың тез дамуына әкелетін дислипопротеинемиялардың
қатарына ЖТЛП азаюы да жатады және бұл дислипопротеинемияның
кең тараған гүрі болып табылады.
N26 кесте. Жүрек ииіемия ауруына жөне өзге атеросклероздыж:
закымдануларға алып келетін атерогенді дислипопротеинемиялар
ДЛП типі Плазмадағы басым болатын өзгерістер
Липопротеиндер Липидтер
Гиперлипопротеинемиялар: 2-а > ТТЛП > холестерин
2-6 > ТТЛП және АТТЛП > холестерин
> үшглицеридтер
4 > АТТЛП > үшглицеридтер
Гипо-альфахолестеринемия < ЖГЛП <ЖГЛПХС (а-холестерин)
Ескерту. Белгілер: > - мөлшерінің жоғарылауы,
< - мөлшерінің төмендеуі.
Атеросклероз дамуының басты себептері жалпы холестериннің,
ТТЛП-тер холестеринінің, үшглицеридтер денгейінің жоғарылауы және
ЖТЛП-тер холестеринінің, фосфолипидтер деңгейінің төмендеуі бол-
са да, оның басты патогенездік факгоры гиперхолестеринемия болып
табылады.
Атеросклерозды зерттейтін Европалық қоғамның ұсынысымен ги-
перхолестеринемияның 3 деңгейін айырады:
1) жеңіл — 5,2 - 6,5 ммоль/л;
2) орташа — 6,5 - 7,8 ммоль/л;
3) биік — 7,8 ммоль/л-ден артык
Холестериннің 5,2 ммоль/л денгейіне қарағанда, оның 7,8 ммоль/л
деңгейі атеросклероздан болатын өлімнің санының 4 есе артатындығы
дәлелденді. Бұл кезде онкологиялық және атеросклерозға байланысты
аурулардаң өлімді өрбітпейтін холестериннің оптимальді деңгейі 5,0
ммоль/л деп табылған.
Атеросклероздың дамуына септігін тигізетін көптеген факторлар-
дың басын біріктіріп “қауіпті факторлар” ұғымы енгізілген,
Осы кезде атеросклероздың 300-ге жуыққауіпті факгорлары беліілі.
Атеросклероздың дамуы және өрбуі қауіпті факторлардың санына
тәуелді.
Атеросклероздың қауіпті факторларын әр науқаста жекелеп анық-
тау ем түзу үшін маңызды.
Атеросклероз дамуының кдуіпті ықпалдары:
1. Жоюға келмейтіндері (қайтымсыздары):
322
• егде немесе кәрі жас (атеросклероздың көріністері әдетге 40-50-
ден асқдн шакда білінеді);
• еркек жыныс (әйелдерге карағанда ер кісілерде атеросклероз жиі
және шамамен 10 жыл ертелеу дамиды);
• атеросклероздың тұқымға (генге) байланысты дамуына бейімділік.
2. Жоюға келетіндері (қайтымдылары):
• темекі тарту;
• артериялық гипертензия (140/90 мм сын.бағ. биік АҚ);
• семіздік.
3. Потенциальды немесе біршама жойылуға келетіндері:
• гиперлипидемия-гиперхолестеринемия және гиперүшглицеридемия;
• гипергликемия және қднтты диабет;
• жоғары тығыздықгы липопротеиндер деңгейінің төмендеуі (кдн-
дағы а-ЛП 3,5 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л кем болуы;
• гиподинамия;
• психикалық және эмоциялық стресс.
Сонымен, жоюға келмейтіні — адамның жасы, еркек жыныс және
тұқым жағынан бейімділік, ал өзге ықпалдармен (темекі тарту, арте-
риялық гипертензия, гиперлипидемиямен) күресуге болады.
Холестерин туралы айтылып өтті. Атеросклероздың дамуына септігін
тигізетін жүйелі ықпалдардың ішінде артериялық гипертензияның (АГ)
маңызы зор. АГ атеросклероз дамуын екі есе күшейтетіндігі белгілі.
АГ тамыр қдбырғасының керіліп, созылуына әкеледі деген пікір бар.
Керілген кезде тамыр кдбырғасындағы тегіс салалы бұлшықет жасу-
шалары бір-бірінен ажыратылады, сол себептен олардың белсенділігі
артуы мүмкін. Сонымен қдтар АГ-да эндотелийлік жасушалардан “эн-
дотелийге тәуелді түйілу факторы” — эндотелиннің бөлінетіндігі дә-
лелденген. Эңдотелин Тегіс салалы бұлшықет жасушаларын жиырыл-
тып, шеттік кедергіні күшейтеді. Осы патологиялық шеңбер тегіс са-
лалы бұлшықет жасушаларының пролиферациясын күшейтеді. Бұл
жасушалардың бір кдтары ортаңғы қабаттан интимаға көшіп келіп,
осы жерде коллагенді көп мөлшерде түзе бастайды. Түзілген коллаген
тамыр кдбырғасына таралып интиманың қдлындауына әкеледі.
1995 жылы Денг АГ-ның ТТЛП-дің эндотелийден өтуіне септігін
тигізетіндігін дәлелдеген, ал эндотелийдің астына түскен ТТЛП-дің
атеросклероздық түймедақтың түзілу кәзі болатындығы сөзсіз.
Темекінің әсер ету механизмі толық анықгалмаған. Темекінің зи-
янды әсері қан тұтқьірлығын жоғарылатуы, эндотелийлік жасушалар-
дың түлеуіне септігін титізуі, ЖТЛП деңгейін тәмендетуі көпшілікке
мәлім, ал эндотелий тұтастығының жойылуы ЛП-дің тамыр қабырға-
сына енуін жеңілдетеді.
Атеросклероздың әйелдерге қарағанда ер кісілерде 3-6 есе жиі дами-
тындығы анық. Бұл айырмашылықтың жыныска байланысының себебі
белгісіз. Эстрогеңдер атеросклероздан қорғайды деген пікІр бар, өйткені
әйелдерде атеросклероз менопауза кезінде тез дамиды. Ер кісілерде,
жалпы популяциямен салыстырғанда, атерогенді ЛП-тер деңгейінің
жоғары болуы анықгалған.
323
Кднтты диабет атеросклероз дамуын өрістетеді (диабеттік ангиопа-
тия). Кднтты диабетпен ауыратын адамдардың қан сарысуы тамыр-
лардың тегіс салалы бұлшықет жасушаларының пролиферациясын
күшейтетіндігі анықталған, Бұл мәлімет өте маңызды. Тегіс салалы
бұлшықет жасушаларының бөлініп көбеюі атеросклероздық процестін
белсеңділігін көрсететін белгісінің бірі.
Атеросклероздың клиникалық жіктемесі (А.Л.Мясников, 1960).
/ кезең — бастапқы (клиникаалды), клиникалық белгілері болмай-
ды, оны қанның липидтік спектрін тексеру арқылы анықгайды.
II кезең (клиникалық көріністер кезеңі) 3 сатыға бөлінеді:
1) ишемиялық сатысы — түрлі мүшелерде қанайналымның шама-
сыздығымен білінеді (стенокардия, ұстамалы ақсақгық, т.б.);
2) тромбтың-некроздың сатысы (миокард инфарктының,
инсульттің, гангренаның дамуы);
3) фиброздық сатысы — ошақгы немесе жайылма склероздың да-
муы (кардиосклероз, церебросклероз). Бұл сатыда ағзалар функция-
сының кдйтымсыз шамасыздығы пайда болады.
Атеросклероз түбегейлі үдеуші процесс болғанымен, ем нәтижесінен
уақытша тұрақгалуы немесе кері қайту мүмкіндігінен барысының мына
түрлерін айырады:
1) өрістеуші (прогерссиялаушы);
2) стабилизацияланған;
3) регрессияланған.
Жүйелі процесс болса да, атеросклероз көбірек аортаны және аорта
мен ірі тамырлардың тармақгарға айырылған сегменттерін басым за-
қымдайды, ал өкпе артериясы сирек зақымданады.
Клиникалың корінісі. Атеросклероздың клиникалық көрінісі пато-
логиялық процестің даму деңгейінен гәрі оның орналасқан аймағына
тәуелді. Кейде тәж артериясының жалғыз атеросклероздық түймедағы
өлімге әкеледі, ал шеттік артериялардың, кеуделік немесе құрсақгық
аортаның ауыр атеросклерозы білдіртпей жүруі және адамның өмір
сұру ұзақгығына айтарлықгай әсер етпеуі де мүмкін.
Атеросклероз жайылма процесс бола тұра бір немесе бірнеше ай-
мақгың тамырларын басым зақымдайды. Түймедақгар көбіне ірі та-
мырларда және аортаның тамырлар таралатып аймақгарында орнала-
сады. Атеросклерозға ең жиі ұшырайтын тамырлар: аорта, тәж, ми,
бүйрек, аяқгардың және іш куысының артериялары. Ми тамырлары-
ның атеросклерозы неврология саласына жатады, ал тәж артериясы-
ның атеросклерозы жүрек ишемия ауруына арналған такырыптарда
қдралады.
Аорта атеросклерозы — атеросклероздық процестің ең жиі түрі.
В.С.Смоленскийдің мәліметі бойынша, 50-ден асқандардың 45%-да
аортаның жаралы атеросклерозы, ал гипертония болғанда оның жиілігі
70%-ке дейін жоғарылайды.
Аорта атеросклерозы өте ерте басталады, мәселен 6 ай шамасын-
дағы балаларда аорта кдбырғасынын липоидозы анықгалады, 10 жас-
тан кейін дақгар қалындап, томпая бастайды, ал 30-40 жаста құрсақ-
тық аортада түймедақгар пайда болады, 50 жастан кейін түймедақгар
ыдырап, жараға айналады.
324
Көбіне закымданатыны, кұрсақгық, кеуделік аорта, аортанын доға-
сы мен түбірі. Түймедақгар аортадан тараған тамырлардың сағасыида
немесе оның маңында басым орналасады. Осыдан, аортаның жеке за-
қымдануына тән белгілермен шеттік тамырлар стенозының белгілер де
жұптасып білінеді. Аорта доғасының атеросклерозында мидың, жүректің,
қолдардың қанайналымы бұзылады, сондықган бас айналу, талмалар,
қолдардын ұйып әлсізденуі, пульстің әртүрлілігі байкалады. Кеуделік
аорта зақымдануының басты белгісі аорталгия — төс артының күйдіріп,
батып ауыруы. Негізгі себебі — аорта қабырғасындағы нерв талшықга-
рыһың тітіркенуі, Ауыру екі иықкд, қолдарға, мойынға, эпигастрий
аймағына тарайды. Аорталгия көбіне АК, биікгеген кезде байкдлады,
Мұндай ауырсыну нитроглицериннен басылмайды, тек қдн кысымы
төмендеген кезде жойылады. Аортаның эластикалық қасиетінің
төмендеуінен және доға аймағы мен каротидтік синустағы барорецеп-
торлардың зақымдануынан систолалық (склероздық) гипертония пайда
болады. Аорта ұзарады және кеңиді. Сондықган ярем шұңқырында пуль-
сация байқалады және тамыр будасының ені төстің шетінен 2-3 см оңға
қарай кеңиді. Аортаның ішкі беті бұдырланады, қакпақгары склерозда-
лады, кейде кдқпақгардың қдтайып, кдлындауынан сағасы тарылады.
Осының барлығы қан ағымының үйірілуіне әкеледі. Сондықган аорта
қдқпағының нүктелерінде систолалық шу және қақпақгардың тығызда-
луынан II тоннын акценті естіледі. Кдқпақ шамасыздығы болғанда ди-
астолалық шу анықгалады, бірақ ол сирек байкдлады.
Аортаның қабырғааралық артериялардан тарайтын бөлігі зақым-
данса қабырғааралық невралгияға ұқсайтын ауырсынулар болады,
Негізінде, атеросклероз құрсақгық аортаны басым зақымдайды.
Оның көрінісі іш қыспасымен білінеді. 1ш қыспасының басты белгілері:
көбіне тамақгы тоя ішкеннен соң іштің ұстамалы түйіліп ауыруы,
ішектің дисфункциясы, арықгау, эпигастрий аймағындағы тамырлық
шулар және ангиографиялық зерттеуде анықгалатын кұрсақгық аорта-
ның дақ тармақгарының стенозы мен акклюзиялары. Іш қыспасын-
дағы ұстамалы ауыру метеоризммен, перистальтиканың баяулануы-
мен бірге жүретіндігін және нитроглицериннен басылатындығын ес-
керу қажет.
Құрсақгық аортаның атеросклерозында пальпация аркылы аорта-
ның тығыздалуы, кеңуі байкдлады, кейде іштің бетінен шу естіледі.
Сонымен қатар құрсақгық аортадан тарайтын тамырлар стенозының
немесе окклюзиясының белгілері болуы мүмкін: мезентериальдік тром-
боз, ішектің гангренасы; реноваскулярлық гипертензия мен нефроскле-
роз, бүйрек инфаркты; талақ артериясының склерозынан — спленоме-
галия және гиперспленизмге байланысты анемия немесе цитопения.
Аорта атеросклерозының асқынулары:
1) аорта аневризмасы (аневризма көбіне аортаның өрлеу бөлігі мен
доғада пайда болады, аневризманың дамуына артериялық гипертен-
зия септігін тигізеді);
2) аневризманын жарылуы;
3) ажырамалы аневризма;
4) инфекциялық эндокардитгің қосылуы;
5) склероздық систолалық гипертензия.
325
Шеттік артериялардың атеросклерозы екі түрде дамиды: Менке-
берг типті кальциноз және облитерациялаушы артериолосклероз. Ате-
росклерозға ұшыраған артериялар шеміршек тәрізді катаяды және ұза-
рып иректеледі. Мысалы, оны самай, иық, білек артерияларынан
аңғаруға болады. Кейде ұйқы артериясынын аневризмасы дамиды.
Мүндайда ұйқы артериясының кеңеюі, каротидтер биі көрінеді.
Аяқ тамырлары артериосклерозыңда аяқтар тоңғыш болады, жан-
сызданады, наукдстардың бір кдтарында ұстамалы ақсақгық пайда бо-
лады. Аякдардың ұшы жылымайды, түсінің куқылдығы назар аудар-
тады, кейде гангрена дамиды. Ақсақгық ұстама белгісін тұнғыш су-
реттеген француз студенті Баули (1863 ж.). Болашақ ветеринар сан
артериясы тарылған аттың шамалы шабыстан кейін жай жүріске көшіп,
ақсандай басуьша көніл аударып түсініктемесін берген.
Лабораториялық зерттеулердін нәтижелері. Атеросклерозды аныктау
мақсатымен кдндағы липидтік көрсеткіштер зерттеледі:
• жалпы холестерин (ХС) — кдлыпты деңгейі 5,0 ммоль/л немесе
200 мг-дл төмен;
• үшглицеридтер - кдлыпты деңгейі 1,6 ммоль/л немесе 140 мг/дл
төмен;
• а-холестерин (ЖТЛП-ХС) - кдлыпты деңгейі 1,2 ммоль/л немесе
45 мг/дл артық;
• атерогендік коэффициент (АК) — қалыптысы — 3,5 — 3,0 салыс-
тырмалы бірлік дейгейінде.
Атерогендік коэффициент мына формуламен табылады:
жалпыХС- ЖТЛГКС
жтлпхс
салыстырмалы бірлік
Атеросклероздың емі
1. Атеросклероздың қауіпті факторларын жою және салауатты
омір салтын ұстанудың шаралары:
• темекі тартуды доғару;
• гиподинамиямен күресу - жаяу жүру, шаңғы тебу, суда жүзу,
дене жаттығуларымен шұғылдану; дене қызметінен қандағы
антиатерогенді ЛП деңгейі жоғарылап, атеросклероздың дамуы тежеледі;
• дене салмағын жеңілдету;
• қднтты диабетті, артериялық гипертензияны тиімді емдеу;
• үй тұрмысында, жүмыста психологиялық қолайлы жағдай жасау,
психотерапияны қолдану.
Огпізһеіаі, 1990 жылғы мәліметтері бойынша, адамның “өмір сүру
модификациясының” бір өзін ұстау (вегетариаңдық диетаны, белсенді
дене қимылдарымен шүғылдану және психотерапияны қолдану + “ре-
лаксация мен медитация”) тәж артериаларынын стенозын кері қайта-
руы ықгимал.
Аталған шаралардың мақсаты бір — қаңдағы липопротеидтердің
деңгейін қалыптыда ұстау немесе қалыптыға келтіруге тырысу: холес-
терин мөлшерін 5,0 ммоль/л деңгейде (атеросклероз мен рактан өлімнін
санын көбейтпейтін деңгей), үшглицеридтерді 200 мг/дл (2,3 ммоль/
л) төмен, ал төмен гығыздықгы липопротейдтерді 100 мг/дл (2,6 ммоль/
л) асырмай ұстау.
326
Емнің жоспары қандағы липидтердін денгейіне тәуелді Гүзіледі.
Негізінде, жасы 20-дан асқан адамдардын барлығында қаннын
холестерині тексерілуі тиіс.
Емін қүрастыру үшін тексерілген адамдарды, холестерин деңгейіне
және ЖИА-ның қауіпті факторларына қарап, 3 топқа айырады;
І-топ. Холестерин деңгейі 5,2 ммоль/л шамасындағы адамдар. Бұлар-
ды атеросклероздын қауіпті факторларымен, тиімді тамақгану жолда-
рымен таныстырып, зиянды факторлармен күресуді үйретеді және
мезгілімен кдныңдағы холестериннің деңгейін тексерткізіп тұрады.
2-топ. Холестерин деңгейі 5,2-6,2 ммоль/л шамасындағылар. Ем
тәртібі ЖИА болу-болмауына және қауіпті фактордын санына қарай
түзіледі:
а) егер тексерген адамда ЖИА жоқ, бірақ қауіпті фактордың біреуі
болса, онда диетотерапияның бір өзін қолданады;
ә) егер ЖИА болып және онымен бірге қауіпті фактордың екеуі
немесе одан кәбі болса, липопротеиндерді толық зерттейді, эсіресе
төмен тығыздықгы липопротеиндер құрамындағы холестериннің
деңгейін (ТТЛП
ХС). ТТЛП ХС биік болса, онда диетотерапиямен бірге дөрмектік
емді қолданады.
3-топ. Холестерин деңгейі 6,2 ммоль/л-ден жоғары адамдар. Бұларға
міндетті түрде диетотерапиямен бірге дәрмектік гиполипидемиялық
емді қолданады.
Атеросклероз диетотерапиясының басты принциптері. Емінің бас-
ты т&сілі ~ диетотерапия. Атеросклерозды зерттейтін еуропалық
крғамның сарапшылар тобы (1987) липопротеиндердің алмасуын қал-
пына келтіретін диетаның жеті "алтын ” ережесін жариялады:
1. Майлардың мөлшерін азайту.
2. Гиперлипидемияның дамуына септігін тигізетін қаныкқан май
қышқылдарының мөлшерін күрт азайту (мал етінің майын, сары май-
ды, қаймақгы, жұмырткдны).
3. Кднықпаған май қышқьілдарына бай тағамдарды кенінен түгыну.
4. Клетчаткаға бай және күрделі көмірсулары мол (көкөніс, жеміс)
тағам-дарды молынан тұтыну.
5. Тағам дайындағанда сары майдын орнына өсімдік майын тұтыну.
6. Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту.
7. Ас тұзының тәулікгік мелшерін 3-5 г дейін шектеу.
Осы ережелерге N10 емдәм сай. Оның құрамында мал етінің майы,
қарапайым көмірсулардың, ас тұзының мөлшері шектелген және
антиатерогендік заттар, мәселен өсімдік майы, өсімдік клетчатка, ли-
потропты заттар көбейтілген.
Диетотерапияда клетчатканың мөлшеріне көп мән беріледі. Клет-
чатка, әсіресе оның суға еритін түрлері (лигнин, пектин) ішек бойын-
да холестериннің сініуін тежейді және оның нәжіспен экскрециясын
арттырады.
Емдәмнің химиялық құрамы: белокгар ~ 90-100 г (50%-ы мал
дың); майлар - 70 г (оның 1/3-і - өсімдік майы); көмірсулар — 350-
327
400 г (кдрапа-йым көмірсулар — 30 г); энергиялық куаты — 2400-2500
ккал.
Семіздікте N10 диетаның калориясы азайтылған түрін қолданады
(белогы - 90 г, майы - 70 г, көмірсулары - 250 г, энергиялық куаты
— 2000 ккал).
Түтынуға үсынатын тағамдардың түрлері:
• қара нан, кебегі мол ақ нан, ұнның II сортынан пісірген нан;
• түрлі вегетариандық сорпалар: көкөністен, жемістен, жармадан
жасалған, сүтке пісірген, щи, қызылшалық, т.б.
• малдың, қүстың майсыз дайындалған арық еті;
• балықгың арық түрі (майсыз дайындалған);
• сүт және сүт өнімдері: піскен сүт, ашытқан сүттің өнімдері, май-
сыз сүзбе, сүзбеден жасалған тағамдар (қаймактың мөлшері қатаң
шектеледі);
• жұмыртқа: күніне 1 жұмыртқадан (белоктық омлет түрінде);
• жармалар және макароңдық тағамдар: суға, сүтке пісірілген ботқ-
алар, пудинг, т.б.
• көкөністің барлық түрлері (шикі, піскен), тек атқұлақ, саумалдық,
ірі бұршақ, саңырауқүлактардан басқасы;
• жеміс-жидектер және олардан дайындалған сусындар (жүзім шы-
рынынан басқасы);
• сусындар: сұйық шай, сүт қосқан кофе, итмұрын түндырмасы, су
қосқан жеміс-жидек шырындары;
• майлар: тоң майлар рационға қосылмайды; майдың 1/3 немесе 2/
3 өсімдік майы түрінде беріледі.
N27 кесте. Тағам іуүрамындағы холестериннің (мг) және май
кышкрілдарының (г) мөлшері.
Тағамдар Грамм кмк ммқ пмқ Холес- терин Энергия- лықкуаты ккал
1 2 3 4 5 6 7
Сары май 100 50,3 26,6 0,9 190,0 74'8
Бугерброд майы 100 39,5 18,7 0,8 0 566
Сиыр етінің майы 100 50,9 40,6 3,2 110,0 897
Қой етінің майы 100 51,2 39,9 4,1 100,0 897
Сиырдың арық еті 100 6,7 6,6 0,8 94,0 267
Шошкд етінің майы 100 36,6 45,6 10,6 100,0 897
Майы алынған шошкд еті 100 4,3 5,8 1,4 89,2 227
Қойдын арық еті 100 10,4 9,4 1,5 98,0 32
Қоян еті 100 7,2 4,7 4,0 91,2 267
Терісі алынған тауықгың ақеті: қоңыр еті: 100 100 1,0 1,8 1,0 2,1 0,8 1,6 78,8 89,2 155 170
328
Үйрек еті (терісімен) 100 15,7 22,7 1,7 '90,6 480
Кдз еті (терісімен) 100 11,8 21,8 3,5 90,8 484
Пісірілген майсыз шүжық 6,6 8,7 1,8 59,6 226
Пісірілген майлы шүжық 10,1 13,4 3,4 60,0 304
Кдқгалған шүжық 14,9 19,2 4,0 112,4 464
Балықгын майсыз түрлері (майлылығы ~2%) 100 0,5 0,3 0,96 4,8 106
Орташа семіз балық (майлылығы =12%) 100 3,0 6,1 4,4 87,6 228
Майонез 1 ш/қ, 4 0,4 0,8 1,8 4,8 31
Маргарин “Здоровье” 100 23,8 20,9 32,8 іздері 743
Майлылығы 6% сүг 200 7,5 3,5 0,4 46,6 169
Майлылыгы 3% сүг 200 4,0 1,8 0,2 28,8 119
Кефир, майл. 30%, 1 шай қасық 11 2,1 1,0 0,1 10,1 32
Кдймақ, майл. 20%, 1 шай касык 5 0,6 0,3 0,04 3,2 10
Сүзбе, майл. 18% 100 10,9 5,5 0,7 57,3 229
Сүзбе, майл. 9% 100 5,4 2,6 0,3 32,0 167
Майы алынған сүзбе 100 0,3 0,1 - 8,7 89
Кдтты сырлар, майлылығы ~ 30%, 1 тілімі 25 4,8 2,2 0,2 22,7 92
Тұзды сыр, 1 тілімі 25 3,9 1,2 0,1 17.4 70
Балкыткдн сыр 100 12,6 5,8 0,48 62,8 295
Кдймақган жасалған балмүздақ 100 6,3 2,9 0,4 34,6 184
Күнбағыс майы 1 шай кдсығы 100 5,0 11,3 0,6 23,6 1,2 59,8 3,0 0 0 899 45
Жүгері майы 1 шай қасығы 100 5,0 13,3 0,7 24,0 1,2 57,6 2,9 0 0 899 45
Мақгамайы 1 шай қасыгы 100 5,0 24,7 1,2 9,4 1,0 50,8 2,5 0 0 899 45
Зәйтүн майы 1 шай қасығы 100 5,0 15,8 0,8 66,9 з,з 12,1 0,6 0 0 898 45
Кдра нан, 1 тілімі 25 од 0,1 0,2 0 58
Батон, 1 тілімі 25 о,н 0,3 0,5 0 62
Арпа боткдсы.суға пісірілген 0,5 стаканы 120 — — — 62
Алма, диаметрі 5 см 90 — — — — 36
Апельсин, диаметрі 6,5 см 100 — — 40
329
ГрекжаңғағыД а/к 10 0,7 1,0 4,2 — 70
Сосиска 100 32,0 277
Сиыр бүйрегі 100 1126,0 87
Сиыр бауыры 100 438,0 66
Сиыр тілі 100 90,0 203
Кдқгалган тресканың бауыры 100 746
Жұмырткдның сарысы 1 дана 200-250 232
Шошқа етінің майы 100 70
Креветкалар 100 150 94
Кальмарлар, крабтар 100 95 75
Ескертулер: ҚМҚ — кдныккан май қышкулдары.
ММҚ — моноқанықпаған май қышқылдары.
ПМҚ — полиқднықпаған май қышқылдары.
Тыйым салынатын тағамдар: еттің, кұстың, балықгың, саңыраукұ-
лақгың қою сорпалары; тұздалған, қақгалған, тағамдар; қой, шошқа
етінің майы; шомыр, шалғам, ірі бұршақгар, тұзды балық, консервілер,
ақұннан жасалған кулинарлықтағамдар, уылдырық, шошқа мен қойдың
майлы еті, салями, тәтті тағамдар.
Тағамдар құрамындағы холестерин туралы. Холестерин барлык. жа-
сушалық мембраналардың қурылымдық элементі ж&не өт қышкылда-
ры мен стероидтық гормондардың синтезіне қажетті шикізат. Осы-
ған қажетті мөлшерде холестерин организмде синтезделеді.
Холестериннің тағаммен көп мөлшерде түсуі, кері байланыс механизмінің
бүзылысына әкелуінен, қандағы концентрациясы жоғарылайды.
Антиатерогендік диетада организмге түсетін холесгериннің мөлшері
қатаң шекгеледі (күніне 200-300 мг, тіпті 150 мг-ға дейін). Холесте-
рин организмге тек мал өнімдерімен түседі. Холестеринге бай тағам-
дар: ми, бүйрек, бауыр, жұмыртқаның сарысы (бір данасында — 250
мг), сары май, шошқа мен қой етінін майы, майлы ет, т.б.
Тағаммен түсетін холестериннің әрбір 100 мг қандағы ходесгериннің
концентрациясын 10 мг/дл жоғарылататыны анықталған. Науқас
тәулігіне тағаммен түскен холестериннің мөлшерін жоғарыдағы кесте
бойынша есептеп отыруы тиіс.
Диетаның кұрамындағы майдың мөлшері қатаң шектеледі. Кднық-
қан, моноқанықпаған және полиқанықпаған май қышқылдарының
арақатынасы 1:1:1 немесе әрқайсысының тәуліктік мөлшері 29 г ша-
масыңда болуы тиіс. Майдың мәлшері калориялықгың 30%-нан ас-
пауы керек.
Қаныққан майдың мөлшерін азайту үшін сиыр, шошқа, тауық етін,
балыкты тәулігіне 85 г дейін шектеп, ет тағамдарын 170 г-нан асыр-
майды. Сиыр, шошқа еті майсыз болуы тиіс, ал құс етінің терісін
алып тастайды. Ет тағамдары суға пісіріледі.
Сүт өнімдерінің майсыз түрлерін қолданады. Сары майдың, қай-
мактың, майлы сырлардың, кдтатын өсімдік майларының орнына сұйық
өсімдік майларын, маргариннің жұмсақ түрлерін қолдану қажсг.
330
Кднықкдн майдың тамакңен түсуі оншіі кджетті емес, өйткені оларды
организмнің өзі кджетті мөлшерде түзе алады, бірақ бұл майлар бело-
гы, микроэлементтері бар, адамға кджетті тағамдардың кұрамына кіреді.
Кдныккан май қышқылдары қанның жалпы холестеринін көбейтеді.
Кдныккан май қышқылдарын шектесе, холестериннің концентрация-
сын 2 есе төмендейді. Гипохолестериндік диетаның құрамындағы
кдныккан май кышкылдарының мөлшері 29 г асырылмауы тиіс.
Монокднықпаған майлар төмен тығыздыкды липопротеиндердің
катаболизмін күшейтеді және холестеринді азайтады, бұлар тағамның
жалпы калориялылығының 10-15%-ын құрауы тиіс. Кднықпаған май
қышқылдары және оның негізгі түрі — олеин кышқылы, арахис, зәйтүн,
күнбағыс, жүгері майында көп мөлшерде. Гипохолестериндік диетада
29 г олеин кышқылы болуы тиіс. Мұндай мөлшер күнбағыс майының
3 ас қасығында болады.
Полиқднықпаған май кышқылдары (ПМҚ) қаңцағы холестериңці
азайтады, бірақ бұлар антиатерогенді ЛП-ді де сол деңгейде төмендетеді
деген пікір бар. Сол себептен оларды тек жалпы калориялылықгың
10%-ын құрайтын мөлшерде қолданады. ПМҚ көбіне организмде
синтезделмейтін (эссенциальдік), алмастырылмайтын болып табыла-
ды. Соның ішінде алмастырылмайтыны (организмге тек тағаммен
түсетін) — линоль қышкылы. ПМҚ өсімдік майында (күнбағыс, жүгері,
мақга) және маргаринде болады.
ПМҚ-ны көп тұтыну (рацион калориялылығының 10%-нан артық)
кджетсіз, өйткені әсімдік майлары басқа майлар тәрізді, калориясы жо-
ғары болуынан семіртеді, өт тасы ауруының дамуына және
антиатерогенді липопротеиндердің төмендеуіне септігін тигізеді. Гипо-
липидемиялық диетадағы ПМҚ-ның орташа мөлшері тәулігіне 26-29 г.
Бұл мөлшер күнбағыс майының 2 ас қасыгында және 250 г балықга
бар.
Организмге түсетін холестеринді жұмырткдның сарысын, бауырды,
бүйректі, т.б. холестеринге бай тағамдарды тұтынбау арқылы азайтады.
Көмірсулар жалпы калориялылықгың 55-60%-ын құрауы тиіс. Жеңіл
қорытылатын көмірсулар (қант, манка, күріш жармалары, конфеттер,
балмұздақ, т.б.) жалпы калориялылыктың 7-10%-на дейін шекгеледі.
Көкөніс және жеміс құрамыңдағы күрделі көмірсулар рациондағы
көмірсулардың 50%-дан артығын түзеді. Осы мөлшердегі өсімдік та-
ғамдары организмді витаминдермен, микроэлементтермен, өсімдік бе-
логымен, клетчаткамен жеткілікті мәлшерде қамтамасыз етеді.
Клетчатканың емдік әсері маңызды. Оның суға еритін және ерімейтін
түрлерін айырады. Суға ерімейтіндердің — целлюлоза, лигнин, геми-
целлюлозаның липидтер денгейіне айтарлықгай әсері жоқ. Суға еритін
клетчатка (пекгин, клейковина) қдндағы холестеринді 15%-ға, одан да
артық азайтады.
Пектинге ең бай қарақат (100 г — 1,1 г), қызылша (1,1), алма (1 г),
алхоры (0,9 г), апельсин (0,6 г), сәбіз (0,6 г), капуста (0,6 г). Суға
еритін клетчаткасы көп сұлынын кебегі (100 г —14 г), сұлының ұны
(7,7 г), бұршақ (3,3-4,7). Сұлы жармасының 100 г-да суға еритін
клетчатканың мөлшері 2,8 г, “Геркулес” сұлы кдуызының 100 г-да -
331
1,3 г. Күнделікті тағамға сұлы кебегінің 100 г немесе 100 г үрме
бұршакты қосудың өзі 3 аптадан кейін холестерин деңгейін 19%-ға
түсіреді. Суға еритін клетчатка ішек бойында холестерин сіңірілуін
азайтады және өт қышқылларының нәжіспен бәлінуін көбейтіп,
холестериннің катаболизмін күшейтеді.
Суға еритін клетчатканы тәулігіне 15 г тұтыну қажет. Осы мөлшер
құрғақ сұлы кебегінің 0,5 стаканыңда немесе бұршақ дәндіктердің
(бұршақ, үрме бұршак) 1-1,5 стаканында, алманың, қызылшаның,
сәбіздің 500 грамында болады.
Атерогендік дислипопротеинемияларды д&рмектермен коррекциялау.
Егер қатаң жүргізген диетотерапия, арыктау, физикалық жаттығу-
лар 6 айдан кейін липидтерді тиісті деңгейге келтірмесе, онда
дәрмектерді қолданады. Дәрмектік емнің түрін холестерин деңгейіне,
ЖИА-на және ЖИА-ның қауіпті ықпалдарына қарап ықшамдайды.
Жалпы холестериннің мөлшеріне қарағанда төмен тығыздықты
липопротеиндердің құрамындағы холестерин атеросклероз бен ЖИА-
ның дамуында қауіптілеу. Сондыктан жалпы холестериннің деңгейіне
сүйенбей, ТТЛП құрамындағы ХС деңгейіне кәңіл бөледі.
1984 жылы АҚІП-тың Денсаулық сақтау Үлттық институты
дәрмектік емге көшудің келесі көрсетпелерін жариялады:
• антиатеросклероздық диетаның тиімсіздігі;
• жасы 40-тан асқан наукдстардың қанында холестерин деңгейін
220 мг/дл-дан (5,6 ммоль/л) артық болуы.
Атеросклерозды зерттеу Европалық қоғамының (1987) тұжырымы
бойынша дәрмектік емді диетамен қоса холестерин деңгейі 250 мг/дл
(6,5 ммоль/л) болған кезден жүргізу керек. Медикаментгік емді наук-
асгың гиперлипидемиясының деңгейіне қарай құрастырады. Бірақ,
қандағы холес-териннің қалыпты немесе төмен денгейі атеросклероз-
дық процесгің мүлдем жоқгығына дәлел болмайтынын да ескеру қажет.
Медикаменттік ем құрастырар алдында қандағы холестериннің,
үшглицеридтердің деңгейін зертгеп, гиперлипидемияның фенотипін
анықгап алған жөн.
Гиполипидемиялык, дәрмектердің әсер ету механизміне байланыс-
ты жіктемесі:
1. Атерогенді липопротеидтердің тузілуін тежейтін д&рмектер:
• сгатиңдер (вастатиндер);
• фиброЙ қышқылының туындылары;
• никотин қышқылы;
• пробукол;
• бензафлавин.
1. һиек бойында холестерин сіңірілуін бөгейтін д&рмектер:
• өт қышқылдарының секвестрантгары;
• Ь-ситостерин;
• гуарем.
2. Курамында эссенциальдік фосфолипидтері ж&не ңаныңпаған май
кышкылдары бар, тығыздығы жоғары липопротеидтерді көбейтетін,
липидтер алмасуының физиологиялык. корректорлары:
• эссенциале;
• липосгабил.
332
З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазаның ингибиторлары
(статиндер). Бұл күнде ГМГ-КоА-редуктазаның ингибиторлары ең
белсенді гипохолестеринемиялық дәрмектер болып табьілады.
Әсер ету механизмдері:
• холестериннің түзілуіне кджетті ГМГ-КоА-редуктазаны тежеу ар-
кылы холестериннің түзілуін азайтады;
• гепатоциттерде холестерин синтезінің азаюы ТТЛП рецепторла-
ры синтезінің көбеюімен қатар жүреді; рецепторлар санының көбеюінен
ТТЛП ^алынуы артады, сол себептен ТТЛП деңгейі төмендейді және
жалпы холестерин де азаяды.
Ловастатин (мевакор) — Азрег^іііиз іеггіиз саңырауқұлағынан
бөлінген белсенділігі төмен лактон; бауырда лактон белсенді затқа
айналады; бауыр клеткаларына түскеннен кейін ГМГ-КоА-редуктаза-
ны блоктап, холестерин мен ТТЛП синтезін азайтады; таблеткада 0,02
г шығарылады.
Емнің басында 20 мг тәулігіне 1 рет кешкі тамақпен береді.
Холестериннің синтезі бауырда көбіне түнгі мезгілде жүруінен
статиндерді таңертең қабылдағаннан гөрі, кешкілікте қабылдағанның
әсері жоғарылау болатындығы аныкталған. Гипохолестеринемиялық
әсері болмаса, шамамен бір айдан кейін дозасын 2 есе (40 мг-ға дейін)
көбейтеді. Бұл дозаны кешке бір рет немесе екіге бөліп (таңертең,
кешке) ішкізеді. Тағы 4 апта өткен соң дозаны 80 мг-ға көбейтеді,
оны міңдетті түрде екі бөліп (таңертеңгі және кешкі тамақпен) ішеді.
“Мегск” (1988) фирмасының айтуы бойынша, ловастатиннін
максимальді дозасы ТТЛП холестеринін шамамен 39%, жалпы
холестеринді 30% азайтады, үшглицеридтерді төмендетеді және ЖТЛП
холестеринін жоғары-латады. Ловастатин “қауіпсіз” дәрмек болған-
дықтан оны бірнеше ай немесе жылдар бойы қолдануға болады.
Симвастатин (зокор) — ловастатин тәрізді бұл да саңырауқұлақган
алынатын дәрмек, бауырда белсенді емес түрінен белсендіге айналып,
ГМГ-КоА-редуктазаны тежейді. Тәуліктік дозасы 20-40 мг, бірақ 10
мг тәуліктік дозасы да әсер ететіні туралы мәліметтер бар. Дәрмекгің
әсері жақсы, оны айлап, кейде жылдап қолдануға болады.
ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларының ішінде ең күшті гиполи-
пи-демиялық әсер ететіні —' симвастатин. Ол 10-40 мг тәуліктік доза-
да жалпы холестеринді 28-30%, ТТЛП холестеринін 35-38%,
үшглицеридтерді 11-16% төмендетеді және ЖТЛП ХС 10-14% көбейтеді.
Правастатин — саңыраукұлақгардың метаболиті, бауырда метабо-
лизмге түспестен, бірден антилипидемиялық әсер етеді. Дәрмектің
60%-ы бүйрек арқылы шығады, сондыктан бүйрек функциясы төмен-
дегенде байқап қолдану керек. Правастатиннің тәулікгік дозасы — 20-
40 мг. Правастатиннің әсерінен ТТЛП ХС 25-30%, жалпы холестерин
20-25% төмендейді, ЖТЛП ХС 5-8% көбейеді.
Флувастатин (лескол) — ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторының толык
синтезделген жаңа түрі, санырауқүлақшалардың туындыларына жат-
пайды, оның молекулалық құрылымының негізі иңдол сақинасы. Дәр-
мек гематоэнцефальдік барьерден өтпейді, тез және толық (90%-дан
артығы) асқазан-ішекге сіңіріліп, организмнен өтпен бөлінеді; оның
нәжіспен 95%, несеппен 5% шығады.
333
Флувастатин 20-40 мг кешкі мезгілде беріледі; оның жағымды-
лығы мен әсер етуі тағам кдбылдау уақытына тәуелсіз. Флувастатиннің
гиполипидемиялық әсері дозасына байланысты; жалпы холестерин 22-
25%, ТТЛП ХС 24-31% төмендейді және үшглицеридтер деңгейі 8-
16% төмендеуі мүмкін (бірақ бұл әсері барлық уақытта бола бермейді);
ЖТЛП ХС-ны 4-23% көбейтеді. ЛП деңгейі 25-39% төмеңдеуі мүмкін.
Флувасгатинмен емдегеннен кейін артериялардың эндотелийлік фун-
кциясының жақсаруы, сол себептен тәж артериялары түйілуінің азая-
тындығы байкдлған және 12 апта ем жүргізгеннен кейін миокардтың
ишемияланған аймактарының перфузиясын жақсартуы анықталған.
ТТЛП ХС-мен қатар үшглицеридтерді төмендету қажет болса, флу-
вас-татинді безофибратпен бірге қолданады, бірақ олардың қабылдау
аралық уақыты 12 сағатган кем болмауы тиіс. Флувастатинді никотин
қышқьілымен қосып қолдану жақсы гиполипидемиялық әсер етеді.
Флувастатин қазіргі кезде әсері күіпті, қауіпсіз, ұзақ қолдануға болатын
гиполипидемиялық дәрмектердің бірі. Оны ІІ-А типті ГЛП-да қолдан-
ған тиімді (жалпы холестерині және ТТЛП ХС жоғары болатын).
Аторвастатин — ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторының жаңадан син-
тезделген, куатты гипохолестериндік әсер ететін түрі, өзгелеріне кдра-
ғанда үшглицеридтерді де азайтады. Оны ІІ-А, П-Б, ІҮ типті ГЛП-де
тәулігіне 5-10 мг қолданады.
Статиндердің жанама әсерлері. Статиндер (вастатиндер) —
қауіптілігі шамалы, жағымдылығы жақсы гиполипидемиялық дәрмек-
тер. Бірақ бұлар кейде жанама әсерлер беруі мүмкін:
1. Бауырға әсері. Статиндер бауыр жасушаларына жеке әсер етеді.
Сол себептен науқастардың 1%-да қаВДа АлАТ жоғарылауы мүмкін
(әсіресе дәрмекті жоғары дозада қолданса). Бұл жағдай стативдерді
фибраттармен қоса пайдаланғавда жиі байқдлады. Аталған бұзылыс-
тар дәрмекті тоқгатқавда тез жойылады.
2. Бұлшык.етке әсері. Кейде бұлшықеттің ауырсынуы, әлсізденуі
және қанда креатинфосфокиназа деңгейі жоғарылауы мүмкін.
Бұлшықеттердің зақымдану қаупі стативдерді фибраттармен бірге қол-
данғанда жоға-рылайды.
3. Асказан-ішек бүзылыстары: жүрек айнуы, іштің қагуы, метеоризм.
4. Үйкының бұзылуы. Көбіне лавастатин мен симвастативді қолда-
нғавда байқдлады, правастатинмен емдегенде бас ауыруы мүмкін.
ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторлары көмірсулар, пуривдер алмасу-
ына әсер етпейді, совдықган қантты диабетге, семіздікге, подаграда,
симптомсыз гиперурикемияларда қолдануға болады.
Фибраттар (фиброй кышкылының туындылары). Бұлар холестерин-
нен гөрі үшглицеридтерді басымдау азайтады, оған гемфиброзил (фе-
нофибрат, безафибрат, клофибрат) жатады. Олар ТТЛП холестеринін
5-15%-ға азайтады.
Фибраттардың әсер ету механизмдері:
• АТТЛП құрамына кіретін үшглинеридтердің синтезін азайтады
және АТТЛП ыдыратушы липопротеинлипазаның белсевділігін арт-
тырады; осы әсерлерден қанда АТТЛП және үшглицеридтердің мөлшері
азаяды;
334
• қаннан ТТЛП қарм.гйтын рецепторлардың белсенділігін арттыра-
ды, сол себептен ТТЛП азаюы мүмкін, бірақ АТТЛП-ны азайтуына
қарағанда бұл әсері шамалылау;
• фибраттардың кейбіреулері (фенофибрат, безафибрат) ГМГ-КоА-
редукта-заны тежеп, холестерин синтезін азайтуы мүмкін деген бол-
жамды пікір бар.
Крлдану көрсетпелері:
1) коронарлық патологиясы жоқ Пб типті ГЛП-сы бар наукдстар
(липидтық бұзылыстарының үштігі барлар: ЖТЛП холестерині төмен,
ТТЛП холестерині жоғары, үшглицеридтері көбейген);
2) қандағы үшглицеридтер мөлшерінің шамадан тыс артуы (11,3
ммоль/л-ге дейін, одан артық); үшглицеридемия әсерінен дамушы
жедел панкреатит ұстамаларын алдын алу мақсатымен;
3) аралық тығыздықгы липопротеиндердің деңгейі жоғары III типті
ГЛП (бұл типте қанда холестерин мен үшглицеридтердің деңгейі жо-
ғары);
4) үшглицеридемиясы биік және ЖТЛП холестерині төмен, инсу-
линге тәуелсіз қднтгы диабеті бар наукдстардың емінде.
Гемфиброзил (лопид, гевилон) — ертеңгі және кешкі тамақган 30 ми-
нут бұрын 450-600 мг қабылдайды (тәуліктік дозасы - 900-1200 мг).
Жанама әсерлері:
1) бұлшықеттің зақымдануы (ауырсынуы, әлсіздік, қанда креатин-
киназаның жоғарылауы), бұл жағдайда ем тоқгатылуы тиіс;
2) өт жолдарында тас түзілуін күшейтуі; холециститі бар науқаста-
рға гемфиброзил қолданылмайды;
3) диспепсиялық бұзылыстар (жүрек айнуы, кейде кұсу), іштің
ауыруы;
4) бауыр функциясын нашарлату (бауыр патологиясында гемфиб-
розил қолданылмайды);
5) өте сирек лейкопения, тромбоцитопения, анемия дамуы мүмкін;
бұлардың біреуі болғанда гемфиброзилді қолдануға болмайды.
Липантил 200 М - фенобраттың микроиондалған капсуладағы түрі,
тез сіңіп, ұзақ әсер етеді. Оны күніне 200 мг бір рет кешкі тамақ
кезіңде ішеді. Ем бірнеше ай жүргізілуі тиіс. Дәрмекгі ГЛП-ның ІІА,
ІІБ, III және IV түрлерінде, әсіресе биік үшглицеридемияда, ТТЛП
ХС аса жоғары болғанда қолданады.
Липантил 200 М қандағы жалпы холестеринді 19%, ТТЛП
холестеринін 23%, үшглицеридтерді 35%, фибриногенді 24% азайта-
ды және ЖТЛП холестеринін 22% көбейтеді.
Клофибрат (мисклерон) — фибратгар тобының алғашқы шыққан
дәрмегі. 1963 жылдан бастап аса биік үшглицеридемияларда, кейде
гипер-Ь-липопротеинемияда 0,5-1 г күніне 2 рет қолданады. Бірақ,
соңғы уақыпа өт тасы ауруына соқгыруынан және жүректен тыс се-
бептерден өлім санын көбейтуінен қолданылмайтын болды.
Ципрофибрат - тәуліктік 100-200 мг дозада қолданады. Гемфибро-
зилге үксас жанама әсерлері бар.
Сонымен, қорыта айтқанда, фибраттар үшглицеридтердің деңгейі
өте жоғары бслғанда (IV тип гиперлипидемияда) және тұқым куалай-
335
тын гиперлипидемияның Ш тишнде, қосарланған гиперлипидемия-
ларда жөне үшглицеридтері биік кднтты диабетте) колданады. Бірақ,
IV типті ГЛП-ны фибраттармеи емдегенде ТТЛП холестернш көбейіп
кетуі мүмкін. Бұл жағдайда фибраттарды өт қышкылдарының секвес-
транттарымеи қоса қолдану керек деген тұжырым бар.
Никотин қышкылы. Никотин қышқылы суға еритін В топты
витаминнің бірі. Оның гиполипидемиялык әсер ету механизмдері:
1) май тінінен май қышқылдарының түсуін азайтады, бауырда
АТТЛП синтезін және кднда үшглицеридтер деңгейін төмендетеді;
2) ТТЛП-дің, ХС-ның синтезін және мөлшерін азайтады;
3) басқа гиполипидемиялық дәрмектерге кдрағанда липопротеидтердін
төмен тығыздықгы түрлерін — (а) липопротеиннін мөлшерін азайтады.
(а) ЛП ерекшелігі - оның кұрамында В-100 апопротеиннен басқа ерек-
ше (а) апопротеиннің болуы. Оның құрылымы фибринолиз жүйесінің
негізгі компоненттерінің құрылымына ұқсайды. Сол себептен (а) ЛП
көбеюі фибринолиз жүйесінің бұзылыстарына алып келеді. Коронар-
лық атеросклерозы бар адамдарда (а) ЛП деңгейі жоғары және атероск-
лероздық процестің тарау көлеміне тікелей тәуелді болады; сондықган
(а) ЛП-дер деңгейін төмендету емі үшін аса маңызды болып табылады;
4) фибринолиз жүйесінің белсенділігін арттырады;
5) ТТЛП-дің көлемін ірілендіріп, артериялардың интимасына енуін
қиындатады;
6) нормолипидемияның өзінде де ЖТЛ П холестеринін
(антиатерогенді липопротеиндердің) көбейтеді. Басқа дәрмектерге қара-
ғанда никотин қышқьілының осы әсері басым болады.
Никотин кышқылының беруі мүмкін жанама әсерлері:
• бауыр функциясының бұзылысы; никотин қышқылымен емдеу
алдында бауыр функциясын, әсіресе аланиндік трансаминазаны тексеріп
алу керек; бауыр функциясының өзгерістері жиі кездеспейді, дәрмекті
аса үлкен дозада қолдаңғанда болады, дозаны азайткднда ол жойылады;
• асқазанды тітіркендіруі, сондықган созылмалы гастрит, жара ауруы
өршуі мүмкін;
• терінің қызаруы, қышуы, дененің ысу сезімі. Ол никотин қышқ-
ылының вазодилятациялық әсері бар простагландиндерді көбейтуінен
болады. Терінің гиперемиясын азайту' үшін, ңикотин қышқылын қабыл-
даудан 30 минут бұрын 325 мг аспирин ішуге болады;
• гипергликемияға әкелуі мүмкін, сондықган қантгы диабетте ни-
котин қышқылын қолданбаған дұрыс; никотин қышқылын қолданғ-
анда қандағы глюкозаны бақылап отыру керек;
• қанда несеп қышқылы жоғарылайды, сол себептен оны подаграсы
бар науқастарға крлданбайды; никотин қышқылымен емдегенде қанда
несеп қышқылын бақылау қажет;
• суправентрикулалық аритмиялар жиілену мүмкіндігі;
• сирек кездесетін жанама әсерлері: тері бетінде асапіһозіз тягісапз
— беті мақпал тәрізді қоңыр дақгардың пайда болуы; никотин қышк-
ылын тоқгатқан соң акантоз өз-өзінен жойылады.
Никотин қышқылы келесі әдіспен беріледі. Еңді 50 мг (1 таблетка-
дан) басында тәулігіне 1 рет кешкі тамақган кейін ішуден бастайды.
336
Содан соң 50 мг х 2 ретген, өрі карай - күніне 3 рет. ітеді. Дозаны
біртіндеп көбейтеді. Тәуліктік дозаны 3 г жетКізгенде холестерккшң
деңгейі едәуір темендейді, Осы дозаға жету үпіін 1 айдай уакмт кетуі
мүмкін.
Дозаны ұлғайту жобасы:
бірінші аптада — 100 мг - 3 рет;
екінші аптада — 200 - 3 рет;
үйгінші аптада - 400 мг - 3 рет;
л төртінші аптада — 1000 мг — 3 рет.
Никотин қышқылын кдбылдяр алдында (әдегге 30 минуг бүрын)
325 мг аспирин ішу керек жэне оны кабылдар аддында немесе кдбыл-
дағаннан кейін ыстық сусындарды, әсіресе кофені ішуге болмайды.
Бетгің қызаруы, дененің ысу сезімі, өдетте, 1 айдан кейін, дозаның
үлғаюына қарамастан, ез-өзінен басылады. Тәуліктік 3 г доза әсер
етпегенде оны 4-5 г дейін үлғайтады. Никотин кышқылын ГЛП-ның
барлық түрлерінде крлданады жөне жағымды болса, емді көптеген
айларға созуға болады. Никотин қышқылы подаграда, аскдзан мен
онекелішектің жара ауруында, созылмалы гепатитте, жүрек ырғағы-
ның бүзылыстарында крлданылмайды.
Эндурацин - әсері үзартылған никотин қышқылының жаңа түрі,
ол ішекге жақсы сіңіріледі, айтарлыкгай жанама эсерлері жок, Дәрмек
гиполнпидемиялық, антиагреганттық эсер етеді және тәж артерияла-
рын кенітеді.
Эндурацинді мына схемамен қолданады:
бірінші аптада — 1 таблеткадан күніне 1 рет тамақган кейін;
екінші аптада — 1 таблеткадан күніне 2 рет;
үшінші аптада — 1 таблеткадан күніне 3 рет.
Холестериннің деңгейі 1,5 айдан кейін кдлпына келеді, емнің әсері
2 айға дейін созылады. Емді көптеген айлар жүргізуге болады.
Пробукол (фенбутол, лорелко) — гипохолестеринемиялық дәрмек,
қанның жалпы холестеринін 15-20%-ға, ТТЛП холестеринін 8-15%-
ға төмендетеді, бірак сонымен қатар ЖТЛП холестеринін 25%-ға азай-
тады. Үшглицеридтердін деңгейіне мүлдем эсер етпейді.
Пробуколдың өсер ету механизмі:
1) ТТЛП күрамына еніп және холестерин эфирлерін тасымаДдай-
тын белоктың мөлшерін арттырып, қанның ТТЛП мен холестериннен
тазаруына септігін тигізеді;
2) антиокснданттық әсер етеді және ТТЛП тамыр қабырғасына
енуін тежейді,
3) тағаммен түсетін холестеринңің сіңірілуін азайтады.
Пробуколды 500 мг күніне 2 рет тамақпен бірге кд&гілдайды. Гипо-
холестеринемиялық өсері 2 айдан соң білінеді. Дәрмек май тініне
жиналып, біртіндеп қанға белінеді. Сондыктан оның эсері емді тоқга-
тқаннан кейін 6 айға дейін созылады.
Пробукол көбіне ІІА типті ГЛП-да колданылады. Оны гнполипи-
демиялық дэрмектердің барлығымен қосып крлдануға болады.
Статиндер пробуколдың гипохолестеринемиялық эсерін арттыра-
ды. Пробукол мына липидтік бүзылыстарда тиімді эсер етеді: жеңіл
337
холестеринемияда - 250 мг/л (6,5 ммоль/л), орта шамадағы үшглице-
ридемияда 250 мг/дл (2,8 мкмоль/л), ксантомотозда.
Пробуколдың жанама әсерлері;
• ЭКГ — 0-Т аралыгын ұзартуы, сол себептен ауыр қарыншалық
аритмияларды туғызу мүмкіндігі, ем алдында £)-Т аралықгы аныкдап,
оны әр 3-6 айда бір бақьілау керек, Пробуколды кордаронмен (ол да
О-Т-ны ұзартатын) қатар қолдануға болмайды;
• диспепсиялық бұзылыстар (іштің кебуі, ауыруы, жүрек айнуы,
кейде іштін өтуі).
Пробуколдың карсы көрсетпелері:
• 0-Т аралығының ұзаруына байланысты қарыншалық аритмиялар
(“пируэт” гипті тахикардия);
• қауіпті қарыншалық аритмияларға соқгыруы мүмкін жүрек ише-
миялары-ның жиі ұстамалары;
• ЖТЛП холестеринінің бұрыннан төмен деңгейі (гипоальфахолес-
теринемия.
Бензафлавин — рибофлавин туындысы — 21, З1, 41, 5Г — тетрабензо-
ил-5-ацетил-1,5-дигидрорибофлавин. Дәрмектің В2 витаминге төн
қасиетгері бар: бауырда флавиндерді көбейтеді және митохондрийлерінің
энергия алмасуын кдлыпты күнге келтіреді. Сонымен бірге қанның
глюкозасын, холестеринін, үшглицеридтері мен Ь-липопротеидтерін
төмендетеді. Гиполипидемиялық әсері емнің 2-4-күндерінен бастала-
ды, холестерин деңгейі 23%, Ъ-ЛП — 21%, үшглицеридтер — 30%
төмендейді және бұл әсер ем біткенше сақгалады. Бензафлавин ішке
0,04-0,06 г күніне 1-2 реттен беріледі. Дәрмектің жағымы жақсы,
жанама әсерлері жоқ, емді бірнеше ай жүргізеді.
Ішек куысында холестериннің сіңірілуін тежейтін д&рмектер
Өт кышкылдарының секвестранттары. Бұл дәрмектер — анионал-
мастырушы шайырлар. Ішекте өт қышқылдарымен байланысады, ком-
плекс түзіп, оларды өт кұрамынан тартып алады (секвестерлейді). Сон-
дықган өт қышқылдарының кері сіңірілуі бөгеледі де нәжіспен бөлінуі
артады. Бауырға оралатын өт қышкылдарының мелшері азаяды. Жой-
ылған өт қышқылдардың орнын толтыру үшін, олардың синтезіне
шикі зат ретінде холестерин коп мөлшерде жұмсалады. Холестериннің
қажетті мөлшерін қамтамасыз ету үшін гепатоциттерге күш түседі.
Бұларда холестеринді каннан қдрмайтын рецепторлардың саны көбейеді.
Рецепторлар төмен тығыздықгы холестерин тасушы липопротеиндер-
мен әрекеттесіп, оның кұрамындағы холестеринді өт қышқылдары-
ның синтезіне жұмсауға алып кдлады.
Өт қышқылдарының секвестранттары қанға сіңбейді, тек ішекге
әсер етеді; баскдлай жанама әсерлері байкдлмайды. Бұл дәрмектердің
айтарлықгай зияны болмағандықган, кейбір авторлар гиперлипидеми-
яның емін осы дәрмекгерден бастауды ұсынады.
Холестирамин ~ полистериндік анионалмастырушы шайырдың хлор-
лы сутегі түзы, суға ерімейтін ұнтақ Оны алдымен сұйықгыққд (суға,
сорпаға, шырынға) араластырып, тәулігіне 4 г-нан 24 г-ға дейің кдбыл-
дайды. Тәулікгік дозаны 8-16 г-нан екіге (4-8 г), ал 24 г тәуліктік
дозаны 3-4-ке бөліп ішкізеді.
338
Болуы мүмкін жанама әсерлері: метеоризм, жүрек айнуы, іштің
катуы, сиректеу - іштің өтуі. Дозасын біртіндеп көбейтсе жанама
әсерлері онша білінбейді. Іш қата бастаса, сусын мен клетчаткаға бай
тағамдарды көбейту керек. Оның гипохолестеринемиялық әсері бір
айдан кейін білінеді, ТТЛП ХС 23%-ға төмендетуі мүмкін.
1984 жылы ЖИА бар наукдстарды холестираминмен 5 жыл емдеудің
нәтижелері жарияланды. Емнің алдында және соңында коронарогра-
фия жасалған. Холестирамин қабылдаған адамдарда тәж артериялары
стенозының күшеюі сиректеу брлған. Холестираминді ұзақ уақыт (ай-
лап, жылдап) кдбылдау қауіпсіз және нәтижелі саналады.
Колестипол — анионалмастырушы шайырдың бірі, алғашқы дозасы
~ 1 өлшеулі қасықнемесе пакет (5 г), күніне 2 рет, әрі қарай көбейтіп,
дозасын максимальді деңгейге жеткізеді — 15 г-нан тәулігіне 2 рет.
Кейбір адамдарда бұдан аз доза жақсы гипохолестеринемиялық әсер
беруі мүмкін, сондыкдан емді бұдан аздау дозадан бастап көруге де
болады: тәулігіне 1/2 немесе 1 пакеттен), әрі қарай дозасы біртіңдеп
көбейтіледі. Жанама әсерлері холестираминдікімен бірдей.
Ескеретін жағдай — өт қьшіқылдарының секвестранттары тек қана
жалпы холестериннің және ТТЛП холестеринінің деңгейін төмендете
отырып, үшглицеридтердің деңгейін жоғарылатуы мүмкін. Сол себеп-
тен бұл дәрмектерді үшглицеридтері қалыпты, тек холестерині жоғары-
лаған, яғни ІІ-А типті ГЛП-сы бар адамдарға ғана қолданған тиімді.
Ал холестеринмен бірге үшглицеридтері жоғарылаған адамдарға
холестираминді үшглицеридтерді төмендететін дәрмектермен бірге қол-
дану керек. Өт қышкылдары секвестранттарын үлкен дозада ұзақ қол-
данғанда майға еритін витаминдер қорытылмауы мүмкін (А, Д, К
және фолий қышкылы).
Полиспонин (диаспонин) — жапон диаскореясының түбірі мен та-
мырларынан жасалған құрғақэкстракт, күрамында холестерин сінірілуін
бәгейтін, суға еритін стероидтың сапониндері бар. Таблетка түрінде
0,1-0,2 г күніне 3 рет тамақган кейін беріледі. Емді циклмен жүргізеді
- 20-30 күн қабылдап, 7-10 күннен үзіліс жасап. Болуы мүмкін жана-
ма әсерлері: тәбеттің жойылуы, жүрекайнуы, терінін кышуы, тершендік.
Полиспониннің гипохолестеринемиялық әсері шамалы.
Трибуспонин ~ стероидтық сапониндердің қоспасы. Таблеткада 0,1
г күніне 3 реттен, тамақтан кейін 3 апта беріп, 4-5 күндік үзіліс жа-
сайды. Содан соң ем циклын қайталайды. Ем курсы — 3-4 ай. 3-4 ай
үзіліс жасаған соң қажет болса, емді қайталайды. Кейбір жағдайларда
бір реттік дозаны 0,2 г дейін көбейтеді. Жанама әсерлері полиспонин-
ге ұқсас. Гипо-холестеринемиялық әсері айтарлыктай.
Гуарем — әсімдік жаратылысты табиғи тағам қоспасы — гиацинттік
ірі бұршақдәндерінін эндоспермасынан алынған клетчатка (суға еритін
полисахарид-галактаман). Гуар талшыктары суға тигенде ісініп, тұткыр
кілегейге айналады. Ас қорыту жолында сіңбейді, ішек бактериялары-
ның әсерінен ыдырап, қысқа тізбекті май қышқылдарына айналады.
Дәрмек, асқазанның тағамнан босауын және тағамның ас қорыту жол-
дарыңда болу уақытын ұзартады. Ішек өзегінде желе тәрізді заттың
339
болуы абсорбцияпроцесғн тежейді және гуарем өт қышқылдарымен
байланысып, оларды өзімен бірге ала шығады. ЕкіншІден, тамаккд
тою сезімін туғызып, тәбетті төмендетеді. Сол себептен адам жүдейді,
осының барлығы холестериннің азаюына септігін тигізеді.
Сонымен бірге гуаремнің ішекте көмірсулардың сіңірілуін тежеу
арқылы гипогликемиялық әсер етуі байқалған.
Гуарем акшыл сары түсті түйіршіктер түрінде 5 грамдық қдлташада
шығарылады. Алғашқы аптада дәрмекті 1/2 пакетген (2,5 г) күніне 2-
3 рет қабылдайды. Бір аптадан кейін оны 5 г-нан күніне 3 рет, жақсы
көтеретін болса, тіпті 5 реттен қабылдайды. Түйіршіктерді тамаққд
араластырып ішуге де болады. Гуаремнің бір пакетін міңдетті түрде 1
стакан сумен ішіп жіберу керек (оның Ішекте езіліп ісінуіне су кджет).
Дөрмек жағымды болса, емді 3-4 ай жүргізеді. Гуарем жалпы
холестериңді 10-15%, ал ТТЛП ХС — 10-20% азайтады. Гуареммен
монотерапия холестерин деңгейін толық төмендетпейді, онымен бірге
басқа гиполипидемиялық дәрмекті қолдану керек. Гуаремді гемофиб-
розил, левастатин немесе безофибратпен қоса қолданғанда холестерин
деңгейі едәуір төмендейді.
Болуы мүмкін жанама әсерлері: метеоризм, ішекгің ауыруы, жүрек
айнуы, кұсу, іш өтуі. Бұл әсерлер ішек ішіңде осмостық кысымның
жоғарылауынан. дөрмекгің ыдырағаннан кейін газға, май қышқылда-
рына айналуынан жөне бактериялардың көбеюінен болады. Аталған
әсерлер сирек, емді бастау кезінде байқдлады, кейін өз-өзінен жойы-
лады. Гуарем көбіне ІІ-А типті ГЛП-да тиімді әсер етеді.
Тыгыздығы жоғары липопротеидтерді көбейтетін липидтер алма-
суының корректорлары
Эссенциале — құрамына эссенциалық фосфолипидтер — қанықпа-
ған май қышқылдары, В6, В12, никотинамид, натрий пантотенаты кірегін
комплекстік дәрмек. Эссенциале холестерин қатаболизмін күшейтеді,
II-А, II-Б типті ГЛП-да ең жақсы әсер етеді; 2 капсуладан күніне 3
реттен 2-3 ай бойы беріп, жылына 3-4 рет ем курсын жүргізеді.
Соңғы жылдары эссенциалық фосфолипидтерінің ЖТЛП-дің арте-
риялар қабырғасынан холестеринді алып шығу қасиетін артгыратындығы
анықгалған (эссенциале ЖТЛП-дің антиатерогендік, холестеринакцеп-
торлық және холестерин тасымалдаушылық қасиетін арггырады).
Липостабил — әсері эссенциалеге жақын дәрмек. Гипохолестери-
немия мен гиперүшглицеридемияның емінде, әсіресе II-А және П-Б
типті ГЛП-ларда көбірек қолданады. Әдетте, 1-2 қапсуладан күніне 3
реттен 3 ай беріледі (1 капсуласыңда эссенциалық фосфолипидтердің
300 мг, теофиллиннің 50 мг болады). 1 ампуласында (10 мл) 500 мг
эссенциалық фосфолипидтер, 4 мг - В6 витамині, 2 мг — монофосфа-
ты бар. Осы топтағы дәрмектер бауырдың липопротеидтер алмасуына
қатысты функциясын жақсартады.
Атеросклероздың емінде қанның ТТЛП ХС-ін және жалпы
холестеринді ен күшті төмендететІн статиндер, әсіресе симвастатин.
ЖТЛП холестеринін ең көп жоғарылатын — никотин кышкылы.
Баллансы келтірілген витаминдік комплекстер.
Атеросклерозға шалдыққдн наукдстарға поливитаминдІк терапияны
жүргізген тиімді. Витаминдер атерогендік липопротеиндердің
340
катаболизмін арттырады және миокардта, бауырда, бас миынгда
метаболизмдік процестердің жақсаруына септігін тигізеді.
Атеросклерозда поливитаминдерді қолдану мына жағдайларға
негізделген:
• атеросклерозы, ЖИА бар науқастардың витаминдерге мұқгаж-
дықгың жоғарылауы;
• құрамына витаминдер кіретін ферменттер белсенділігІнің
төмендеуінен организмде пирожүзім, сүт қышкылдарының артуы;
• липидтер, белок алмасуының бұзылысы, липидтердің аса тотығу-
ының күшеюі;
• ЖИА-да мнокардтың жиырылу функциясының темендеуі.
N28 кесте. Гиполипидемиялық дәрмектерді гиперлипидемияның
түріне кдрай таңдау жобасы (Атеросклерозды зерттеудің
Халыкдралың қоғамы).
Дврмек глп- нің типі Әсері
кіыішфілдарының секвестранттары : холестирамин, колестипол П-А ТТЛП-ің холестеринін азайтады
Фнбраттар: гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, клофибрат, ципрофибрат ІІ-В, іп, IV, V Үшглицеридтерді азайтады, ТТЛП холестеринін шамалы төмеидетеді және ЖТЛП холестеринін көбейтеді.
ГМГ-КоА -редуктазаның ингибиторлары (статиндер) Ловастатин Симвастатин Правастатин Флувастатин ІІ-А, ІІ-В Холестерин мен үшглицерңдтерді азайтады және ЖТЛП холестериніи едәуір көбейтеді
Никотин қышқылы ІІ-А, ІІ-В, IV,V ТТЛП холестеринін, үшглицерңдтерді азайтады, ЖТЛП холестеринін шамалы көбейтеді
Пробукол ІІ-А, ІІ-В ТТЛП және ЖТЛП холестеринін төмендетеді
Полипитаминдік емді қолдануға ыңғайлы поливитаминдермен (“Ун-
девит”, “Декамспит”, “Олиговит”, “Фортевит”, т.б.) 1-2 айлық кур-
стармен жылына 3-4 рет қайталайды (өсіресе тағамда витаминдер тап-
шылығы болатын маусымдарда).
Энтеросорбенттер. Бұл әдіс экзогенді және энтероциттерде жаңа-
дан синтезделген холестериннің энтеросорбенттердің бетіне шөгуі ар-
қылы, организмнен шығарылуына негізделген. Көбіне қолданылатын
көмірсу энтеросорбенттері, ИГИ, СКНП-1, СКНП-2 тәулігіне 60 г
341
үшке бачіп, тамақган 2 сағат өткен соң ішкізеді. Ем иурсы — 4 апта.
Атерогеңді липопротеиндер деңгейін бір қалыпта турақгы төмендетіп
үстау үшін энтеросорбенттермен емдеу курсын жылына 3-4 рет қайта-
лайды.
ТТЛП-аферез — қаннан төмен тығыздықгы лнпопротеидтерді алып
шығу тәсілі. Бұл кезде осы емнін неше түрлі әдістері қолдануда.
Ғисһ (1983) қышқылды ортада ТТЛП-ді гепаринмен преципитаци-
ялау арқылы алу әдісін ұсынған. ТТЛП шөгіндіге айналған соң, оны
арнайы фильтрмен сүзіп алады, ал тазартылған плазманы бикарбонат-
тық мембранадан өткізіп рН- кдлпына келтірген соң, наукдсқа қайта-
рып құяды. Бұл тәсіл кандагы ТТЛП-дің 90% алып тастауға мүмкіндік
береді.
Ліріеп (авторлармен бірге, 1990) арнайы сорбент —гепаринагараза-
ны қолдану арқылы ТТЛП-ді алып тастау әдісін ұсынған.
1982 жылы ЗіоіТеІ (авторлармен бірге) атерогенді липопротеиндерді
иммундық байланыстырып алу — ЛП-иммуносорбция әдісін тапқан.
Наукдстың кднын плазмофильтрмен немесе центрифугалықтипті плаз-
мосепаратормен плазмаға және жасушаларға айырады. Содан соң плаз-
маны иммуно-сорбциялық колонкадан өткізеді. Иммуносорбциялык
колонка — ТТЛП-ға қарсы моноспецнфикалық поликлональдік анти-
денелермен ковалентті бай-ланысқан агарозаның ісінген гелі болып
табылады. Иммуносорбциялық колонкадан өткізіліп, ТТЛП-ден та-
зартылған плазманы жасушаларымен қосып, наукдсқа қайтарып кұяды.
ТТЛП-аферезін, арасына 1-2 аптадан салып, қайталайды. Бұл өдіс
атеросклероздың дамуында аса маңызды ТТЛП, холестериннің, айна-
лымдағы иммундық комплекстердің деңгейін едәуір азайтады.
Соңғы кезде әсері күшті ТТЛП сорбентінің жаңа түрі - апо-Ь-
декстран сульфаты қолданылуда. Таіаті (авторлармен бірге, 1992) дек-
стран-сульфатымен ТТЛП-аферезін 2 жыл бойы жасаған йаукдстар-
дың 37,8% коронарлық атеросклероздың регрессиясын байқаған.
Жапон ғалымдары (Маһисһі еі аі, 1989, Іоко§ата еі аі, 1986) кас-
кадты плазмафильтрация әдісін еңгізген. Шеттік венаға салынған ка-
тетер арқылы қан, кәдімгі плазмасеператор тәрізді істейтін бірінші
фильтрден өтіп екі фракцияға айырылады (плазмаға және жасушала-
рға). Содан кейін плазманың бір өзі екінші фильтрден өткізіліп, тек
қана атерогенді липопротеидтерден тазартылады, ал антиатерогенді
ЖТЛП екінші фильтрден кідірмей өтеді де, плазманың құрамында
қдлады. Осылайша тазартылған плазма эритроциттерімен және баскд
компонентгермен бірге адамның өзіне қайтарылады. Каскадалық плаз-
мафильтрация жалпы холестерин мен ТТЛП холестеринінің 55%-ын
алып тастауға мүмкіндік береді.
Гиперлипопротеинемияны емдеу үшін плазмаферезді де қолдануға
болады. Бұл ем тәсілі жақсы әсер бергенімен, қымбаттығына, плазма-
мен бірге пайдалы заттардын жойылуына, белок орнын толтыру үшін
альбуминді қажет етуінен сирек қолданылады.
Атерогенді дислипопротеинемиялардың емінде аталған эфференттік
ем тәсілдерін кең қолдану қажет. Экстракорпоральдік тазарту
әдістерімен бірге гиполипидемиялық меднкаменттік ем және дието-
терапия жүргізілуі тиіс.
342
Санатоулың-курорттык, ем — атеросклерозда жүргізілетін
комплексті емнің маңызды шараларының бірі. Санаторий мен курор-
ттың басты емдік факторлары: климат, теңіз ауасы, емдөм, минераль-
ды сулар, фитотерапия, теңізге шомылу, терренкур, физиотерапия,
бальнеотерапия, дене жаттығулары бұл аурудың барысына өң әсер
етеді. Емге жолдаған кезде наукдстың жалпы жағдайы, церебральдік
атеросклероздың, ЖИА-ның, аяқ артериялары зақымдануының болу-
болмауы ескеріледі. Санаторлық-курортгық ем ең жылы маусымдарда
(жазда, күздің басында) жақсы әсер етеді.
Жүрек ишемия ауруы (ЖИА)
ЖИА - тәж артериялары атеросклерозынан, тәж қан ағымы мен
миокардтың оттегіге сұранысының арақатынасының бұзылысынан
дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануына алып келетін
процесс.
“Жүрек ишемия ауруы’’ (синонимі “жүректің коронар ауруы” —
ЖКА) термині ДДҚ сарапшыларының ұсынысымен 1962 жылдан бері
қолдануда. “Ишемия” - ізсһашіа, грекше ізһо — тоқгату, бөгеу; һаіта
— кдн сөздерінен құралады.
Этиологиясы.
1. Тәж артериясының атеросклерозы. ЖИА-мен ауыратын адам-
дардың 95%-да тәж артерияларыңда, проксимадьді бөлікгерінде ба-
сым, атеросклероздық процесс табылады. Ең жиі сол тәж артериясы-
ның кдрыншааралық тармағы, сиректеу оң төж артериясы, одан кейін
сол тәж артериясының айналмалы тармағы зақымданады.
1. Тәж артериясының түйілуі. Тамырлардың түйілуі селективті
коронаро-графия көмегімен дәлелденген. Тәж артериялары көбіне ате-
росклероздың салдарынан түйіледі. Атеросклероз, тамырлар
реакгивтілігін күшейтуінен, олардың түрлі әсерлерге сезімталдығын
арттырады. Атеросклерозбен зақьімданған тәж артериялары түйілгеңде
өзегі тарылады, бұл кезде коронарлық обструкцияның көлемі 75%
ұлғайып, ЖИА-ның клиникалық белгілерін туындатады.
Этиологиясымен кдтар ЖИА дамуының қауіпті ықпалдарын айырады.
ЖИА дамуының қауіпті ыкпалдары:
Кдуіпті ыкцалдарды бұл кезде 4 топқа (категорияға) айырады:
1-ші категория — жойылған жағдайда ЖИА даму қаупі нақгы аза-
ятын кдуіпті ықпалдар (темекі тарту, дислипидемия, артериялық ги-
пертония);
2-ші категория — коррекция жасаған жағдайда ЖИА даму кдупі
едәуір азаятын кдуіпті ықпалдар (қантты диабет, гиподинамия, дене
массасының жоғарылауы, менопауза және постменопаузалық кезең,
жоғары тығыздықгы липопротеидтер холестерин деңгейінің төмендеуі
және үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауы);
3-ші категория — коррекция жасағанның өзінде ЖИА даму қаупІ
айтарлықгай азаймайтын қауіпті ықпалдар (алкогольді ішімдіктер, пси-
хоэмоциялық күйзелістер, гипергомоцистеинемия);
4-ші категория — ЖИА-ның коррекция жасауға келмейтін кауіптІ
ықпалдары (еркек жыныс, 40-тан асқан жас, түкым қуалаушылық).
343
1-категория — жойылған жағдайда ЖИА дйму каупі нақты азая-
тын ыкпалдар:
1. Темекі тарту (күніне ең кемі 1 данадан үнемі шегу). Темекі
тарту жүрек-тамыр ауруларынан өлімді 50% арттыратыны және өлім
санының шегілген темекінің мөлшеріне тікелей тәуелділігі дәлелден-
ген. Темекі түтініндегі никотин, бензол, аммиак, көмір қышқңл газы,
т.б. улы заттар тромбоциттердің агрегациялық қасиетін күшейтеді,
тығыздығы жоғары антиатерогенді липидтердің деңгейін төмендетеді
және тәж артерияларының түйілуіне септігін тигізеді.
2.Дислипидемия. Бұл ұғымға липидтер алмасуының келесі өзгерістері
жатқызылған: гиперхолестеринемия (ашкдрындағы жалпы холестериннің
250 мг/дл немесе 6,5 ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі);
гиперүшглицеридемия (қандағы үшглицеридтердін 200 мг/дл немесе 2,3
ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі); 34 мг/дл немесе
0,9 ммоль/л төмен гипоальфахолестеринемия; болмаса аталған фактор-
лардың қосарлануы;
Кдзіргі кезде холестериннің келесі денгейлерін айырады:
- керекті — <5,20 ммоль/л; ең тиімдісі- 5 ммоль/л;
- аралык “ 5,20-6,18 ммоль/л;
- жоғары — > 6,21 ммоль/л.
ЖИА дамуына басым әсер ететін — төмен тығыздықтықты
липопротеидтердің холестерині (ТТЛП ХС).
ТТЛП ХС деңгейлері келесі түрде бөлінген:
- керекті — <3,36 ммоль/л;
- аралык “ 3,36-4,11 ммоль/л;
- жоғары — >4,11 ммоль/л .
ЖИА біріншілік және екіншілік алдын алу жолында қан
липидтерінің келесі мақсатты деңгейлері ұсынылған:
- жалпы холестерин ~ <5 ммоль/л;
- ТТЛП холестерині — <3 ммоль/л;
- ТЖЛП холестерині — > Іммоль/л;
- ЖХС/ТЖЛП ХС аракатынасы — <4,0.
3. Артериялык гипертензия: АК, 160/95 мм сын.бағ. және одан да
жоғары немесе гипотензиялық дәрмектерді кдбылдап жүрген адамдар-
дың анамнезінде гипертензияның болуы. Артериялық гипертония бо-
лғанда ЖИА даму қаупі 3 есе жоғарылайды. Артериялық қысымның
5-6 мм.сын.бағ. төмендеуінің өзі ЖИА даму қаупін 15%, ал өлім
кдупін 42% азайтады.
2-категория — коррекция жасаған жағдайда ЖИА даму каупі едәуір
азаятын кауіпті ыкпалдар
1. Крнтты диабет. Кднтгы диабетпен сырқаттанатын науқдстарда
ЖИА 3-7 есе жиі кездеседі жөне өлімінің негізгі себебі болып табыла-
ды. Кднтты диабет болған жағдайда атеросклероз және ЖИА шама-
мен, 10 жыл ерте басталады.
2. Гиподинамия (физикалық белсенділіктің төмеңдігі) — отырып
істейтін жұмыс және жұмыстан тыс уақытты да белсенді өткізбеу
(жаяу жүрмеу, спортпен шұғылданбау, дене қызметімен айналысатын
уақыттың аптасына 10 сағаттан кем болуы); дене қимылы аз адамдар-
да ЖИА 2 есе жиі дамиды.
344
3. 'Дене массасының жоғарылауы. Дененің массаСы кдлыгпы болса,
Кетле индексі 20-25-тен аспайды; І-ІІ дәрежелі семіздікте Кетле индексі
25-тен артық, бірақ 30-дан кем болады; III дәрежелі семіздікте Кетле
индексі 30-дан артық; Кетле индексі 29 немесе одан артық болса-
ЖИА даму қаупі 3 есе жоғарылайды. Семіздік өзге қауіпті факторлар-
дын өсерін арттырады. Ең қауіптісі — майдың күрсаққа жиналуы
(семіздіктің абдоменальдік түрі).
4. Менопауза және постменопаузалык кезең. Аналық бездің калып-
ты фүнкциясы әйелдер организмін ЖИА дамуынан сақгайды деген
ұғым бар. Постменопаузалық кезеңде эстрогендердің азаюы атероск-
лероздың дамуын тездетеді. Кдзіргі кезде көптеген елдерде постмено-
пауза кезеңіндегі әйелдерге эстрогендік гормондарды аз дозада орын-
басушы ем ретінде қолдануда, бірақ бүл емнің ЖИА дамуын алдын
алудағы тиімділігі нақгы дәлелденбеген.
1. Кдн курамындағы жоғары тығыздықты липопротеидтер холесте-
рин деңгейінің төмендеуі және үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауы.
Жоғары тығыздықты липопротеиндердің төмендеуі және
үшглицеридтердің қандағы биік деңгейі ЖИА дамуының қдуіпті фак-
торы ретінде қаралады. ЖТЛП ХС 1 мг% төмендеуі ЖИА даму кдупін
3-4% арттырады. ЖИА даму қаупін ең нақгы көрсететін — ТТЛП ХС
мен ЖТЛП ХС арақатынасы. Бұл көрсеткіштің 1 бірлікке төмеңдеуі
(мысалы статиндердің көмегімен) миокард инфарктының дамуын 53%
азайтады
Атеросклероз бойынша Еуропалық қоғамның мәліметтеріне сай
ЖТЛП ХС деңгейіне байланысты ЖИА даму қаупінің келесі аракдты-
насы берілгені
N29 кесте. ЖТЛП ХС деңгейіне кдрай ЖИА-ның даму кдуіптілігі
ЖТЛП ХС деңгейі Кдуіптілік деңгейі
Нольдік Орташа Жоғары
Еркектер, ммоль/л >1,45 0,90-1,45 <0,90
Әйеддер, ммоль/л >1,68 1,15-1,68 <1,15
3-иіі категория — коррекция жасағанның әзінде ЖИА даму кдупі
айтаряықтай азаймайтын кауіпті ыкпалдар;
1. Алкогольді ішімдіктер. Алкоголь жүрек-тамыр жүйесІне күрделі
әсер етеді. Салынып ішкен жағдайларда жүрек-тамыр ауруларынан
өлім көбейеді, ал шамалы мөлшердегі ішімдікгің бұл саладағы әсері
толық анықгалмаған.
2. Ауыр психоэмоциялык күйзелістер, түлғаның А типті гісихика-
лық ерекшелігі (стресскоронарлык профиль); жанұяда немесе коллек-
тивте түсіністіктің жоқгығы, стрестік жағдайлар, тұлға мінезінде стресс-
коронарлық профильге тән қасиеттердің болуы — ашушаңдық, деп-
рессияға, агрессияға, үрейленуге бейімділік катехоламиндердің көп
мөлшерде бөлІнуіне септігін тигізедІ. Осыдан жүрек-тамыр жүйесінде
калыптасатын өзгерістер ЖИА дамуына немесе оның өрістеуіне түрткі
болады.
345
3. Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеиннің кандағы жоғары деңгейі
ЖИА даму кдупін арттырады. Бүл жағдай В6 ,В12, фолий кышқылы
дефицитінде немесе туа біткен алмасу бұзылыстырынан болады.
Гомоцистеиннің көбеюі егде жастағылардың 20 %-да анықгаЛады.
4-категория — коррекция жасауға келмейтін ЖИА дамуының кауіпті
факторлары. Бұл топтағы ықпалдар ЖИА дамуына септігін тигізеді,
бірақ коррекциялауға немесе жоюға келмейді.
1. Еркек жыныс (әйелдерге қарағаңда ер адамдарда ЖИА жиі және
ертелеу пайда болады).
2. 40-тан асңан жас (жас ұлғайған сайын, әсіресе 40-тан аса ЖИА
даму кдупі жоғарылайды);
3. Түкым куалаушылык (әке-шешесінде 55 жаскд дейін ЖИА, арте-
риялық гипертонияның жөне олардың асқынуларының болуы); ли-
пидтер алмасуының тұқымға байланысты ерекшеліктері.
ЖИА дамуында артериялык гипертензия, гиперхолестеринемия және
темекі тарту “үлкен үііггік” аталатын ең қауіпті факторлар болып
табылады,
Патогенезі. ЖИА-ның негізгі патофизиологиялық механизмі —
мио-кардтың отгегіге сұранысы мен тәж кдн ағымымен оттегіні тасы-
малдау мөлшерінің арасындағы сөйкессіздік. Сөкессіздікке әкелетін
себептер:
1. Твж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалык.
обструкциясы (тамырлар кдбырғасының атерогенді липопротеиндер-
мен инфильтрациясы, атеросклероздық түймедақгың немесе тромб-
тың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы.
2. Атеросклерозға үшыраған төж артерияларының түйілуіне байла-
нысты динамикалың (өтпелі) обструкциясы. Артерияның түйілген
кездегі тарылу деңгейі оның органикалық зақымдану деңгейіне тәуелді.
Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге — 75%-ға дейін жетіп,
күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін.
Тәж артериясының парасимпатикалық және симпатикалық иннер-
вациясы жүрек өрімінен кдмтамасыз етілген.
Холинергиялық нервтердің қозуынан төж артериялары кеңиді, сим-
патикалық нерв жүйесі а- және Ь-адренорецепторлар арқылы тәж ар-
терияларына әртүрлі - түйілту, кеңіту әсер етеді. а-Адренорецептор-
лар көбіне постсинапстық жасушаларда, ал а2-адренорецепторлар ба-
сым пресинапстық жасушаларда орналаскдн. Тәж артериясының ірі
тармақгары а^-адрено-рецепторлармен, ал ұсақ тармақгары басым а2-
адренорецепторлармен қдмтамасыз етілген. а-Адрено-рецепторлардың
қозуынан төж артериялары түйіледі. Норадреналиннің әсерінен а^-
адренорецепторлар, ал адреналиннің әсерінен а2-адренорецепторлар
қозады.
Бета-адренорецепторлар да екі түрге бөлінеді: Ь^-рецепторлар ба-
сым жүректе, ал Ь2-рецепторлар бронхтардың бұлшықетінде және та-
мыр кдбырғаларында кдлындау орналасады. Ь^-Рецепторлардың қозуы
жүрекке стимулдаушы әсер етеді; Ь2-рецепторлардың қозуынан брон-
хтар мен тамырлар, соның ішіңде төж артериялары кеңееді.,
Сонымен кдтар, тамырлардың кдбырғасыңда адренергиялық неме-
се холинергиялық жұйеге катысы жоқ нерв талшықгары табылған.
346
Бұлардың медиаторлары болып табылатын ’ пептидтер (Р-субстация,
нейротензин). Аталган медиаторлар ас қорыту жолында, бронхтардың
бойында, мұрында, өт жолдарында орналасқан кейбір эндокриндік
жасушаларда түзіледі.Р-субстация жөне нейротензин тікелей немесе
гистамин, снмпатикалық нерв талшықгары арқылы тамырларды та-
рылтады. Бұлардан басқа, арахидон қышқылының кейбір метаболитгері
- Р§Ғ2а, лейкотриендер (ЬТС4 жөне ЬТЕ)4) және серотонин тәж арте-
риясының түйілуіне әкеледі.
3. Миокардтың оттегіге сүранысы күшейгенде атеросклерозға үшы-
раған артериялардың кеңуге шамасының келмеуі. Кдлыпты жағдайда
миокардтың отгёгіге сұранысы күшейгенде тәж артериялары кеңейеді.
Өйткені қан ағымы тапшы кезінде, оттегінің жетіспеуінен, миокард
анаэробтық метаболизмге ауысады. Анаэробтық гликолиздің
нәтижесінде түрлі вазодилятациялық әсерлІ метаболитгер — аденозин,
сүт қышқылы, инозин, гипоксантин жиналады. Осылардың өсерінен
тәж артериялары кеңіп, миокардқа оттегінің келуін артгырады, ал ЖЙА-
да атеросклерозбен зақьімданған тамырлар атап өткен вазоактивті зат-
тардың әсерінен кеңуге шамасы келмейді.
4. Эндотелийлік факторлардың ролі. Эндотелийде тамыр тарылта-
тын (эндо-телиндер) және кеңітетін эндотелийлік (вазодилятациялық)
босаңсытқыш фактор - ЭБФ түзіледі. Қалыпты жағдайда бұл затгар-
дың арасында тепе-теңцік сақгалады.
Эндотелиндердің (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3) вазоконстриқциялық әсері
тегіс салалы бұлшықет жасушасында кальцийдің мөлшерін арттыру
арқылы жүзеге асырылады. ЭТ-1 казіргі кезде ең кұшті вазоконстрик-
тор болып саналады, оның тамырды тарылту куаты ангиотензин П-
ден 30 есе артық.
Простациклин аденилатциклаза-цАМФ жүйесінің белсенділігін
артгыру аркылы тамырларды кеңітеді. Оның бұдан баска түрлі жа-
ғымды әсерлері анықгалған: тромбоциттер агрегациясын тежеу, ерте
сатысында инфаркггың көлемін шектеу, антиатеросклероздық әсері
т.б. Атеросклерозбен зақымданған артериялардың эндотелийінде Р&12,
ЭБФ синтезі азаяды. Бұл жағдай ЖИА-ның дамуына септігін
тигізетіндігі сөзсіз..
Эндотелийлік босаңсытқыш (вазодилятациялык) фактор (ЭБФ),
негізінде азот оксиді (N0) болып табылады. Ол эндотелийлік жасу-
шаларда МО-синтетазаның қатысуымен 1-аргинин аминоқышқылы-
ның метаболизмінен түзіледі. ЭБФ цГМФ-төуелді протеинкиназа ар-
қылы миозин тізбектерін дефосфорлау жолымен тегіс салалы бұлшы-
қет талшықгарын босаңсытады. Кдлыптыда эндотелийлік жасушалар-
да ЭБФ-ның базальді секрециясы үнемі жүріп отырады, сондықган
тамырлардың түйілуіне жол берілмейді.
ЖИА-да, гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия, тромбоз
жағдайларында немесе темекі тартқанда тамырды тарылтатын, кеңітетін
жөне антиагреганттық заттардың арасындағы тепе-тендік бүзылады,
коронароспазмды туғызатын және тромбоциттердің агрегациясын
күшейтетін заттардың басымдылыгы артады.
5. Тромбоциттер агрегациясының күшеюі. ЖИА-да тромбоциттердің
агрегациясы әрдайым күшейген, көбіне тәж артерияларының тармақ-
347
талған аймактарында микроагреГанттар түзіледі. Содан микроцирку-
ляция бұзылады, ишемия ауырлайды, Тромбоциттер агрегациясының
күшеюіне олардан бөлінетін тромбоксанның көбеюі және антиагре-
ганттық өсерге ие простациклиннің азаюы септігін тигізеді.
6. Миокардтың оттегіге суранысының күшеюі. ЖИА-да миокард-
тың оттегіге сұранысы мен оны тәж артерияларымен тасымалдау
мөлшерінің арасындағы қайшылыққа келесі жағдайлар әкелуі ықгимал:
а) қаркынды дене қызметі;
ә) эмоциялық стресс (бұл кезде бөлінетін катехоламиндер корона-
роспазмды, гиперкоагуляцияны туғызады және жүрекке уытты әсер
етеді);
б) жүректің жиырылу куатының төмендеуі (мұндайда диастола соңы
қысым жоғарылайды, сол қарыншаның көлемі ұлғаяды, миоардтың
оттегіге сұранысы күшейеді).
7. “Тәжаралык үрлык” феномені пайда болуы. Төж артерияларында
стеноздаушы атеросклероздың әркелкі тарауынан және коллатераль-
дардың дамуынан, күш түсу кезінде, вазодилятапиялық кдсиеті сақга-
лған зақымданбаған артерияларға қанның келуі ұлғаяды, ал стеноз
ошағынан кейін таралған артерияларға кднның келуі одан сайын азай-
ып, миокардтың ишемиясына әкеледі.
8. Коллатеральдік канағымның кемістігі. ЖИА-да коллатеральдар-
дың дамуы қанағымның тапшылығын біршама компенсациялайды.
Коллатеральдар дамып үлгермеген жастау шақга ЖИА-ның барысы
да ауыр, кейде қатерлі. Миокард инфаркты дамыса, ол көбіне
трансмуральді болады.
9. Липидтердің аса тотығу белсенділігінің артуы. ЖИА-да
липидтердің аса тотығуы күшейеді, бұдан тромбоциттердің агрегация-
сы артады жөне липид-тердің аса тотығуынан бөлінетін затгар мио-
кардтың ишемиясын күшейтеді.
10. Арахидон қышқылы метаболизмінің липоксигеназдык. жолының
белсенділенуі. ЖИА-да тәж артерияларында 5-липоксигеназаның
белсенділігі күшейеді, сондықтан арахидон қышқылының
метаболизмінен бөлінетін вазоконстрикциялық қасиетке ие
лейкотриендердің мөлшері көбееді.
11. Энкефалиндер мен эндорфиндер түзілуінің бүзылысы. Энкефа-
линдер мен эндорфиндер — ауырсынуға қдрсы антистрестік әсер ететін,
миокардтың ишемиясын азайтатын және оны катехоламиндердің улық
әсерінен қорғайтын эндогенді опиойдтық пептидтер. ЖИА-да осы
заттардың түзілуі азаяды, бұл жағдай да миокард ишемиясының
өрістеуіне септігін тигізуі ықгимал.
ЖИА-ның жаңаша жіктемесі
Клиннкалық түрлері
1. Кенет коронарлық өлім (жүректің біріншілік тоқгауы)
2. Стенокардия
2.1. Күштемелік стенокардия
2.1.1. Алғаш павда болған (бе поүо)
2.1.2. Тұрақгы (стабильді 1-ден 4-ге дейін функциялық класта-
рын көрсетіп)
348
2.1.3. Үдемелі күінтемелік сте&окардия
2.2. Спонтанды (вазоспастикалық) стенокардия
3. Миокард инфаркты (біріншілік, қайталамалы)
3.1. ф тісшелі (ірі ошақгы, трансмуральді)
3.2. 9 тісшесіз (үсақошақгы, интрамуральді, субэндокардиальді)
4. Постинфарктты кардиосклероз
5. Қанайналым шамасыздығы (ишемиялық кардиопатия)
6. Жүрек ырғағының бұзылысы
7. Дуырсынусыз (“мылқау”) ишемия
8. Микроваскулярлық (дистальдік) ишемия
9. Жаңа ишемиялық синдромдар (“есеңгіреген” миокард, миокард-
тың “гибернациясы”, миокардтың ишемиялық прекондициялануы).
Ескерту: алғаш пайда болған, үдемелі және спонтанды стенокар-
дия стабильді емес стенокардияға жатады.
Кенет коронарлық өлім
Кенет коронарлық өлім барлық кенет өлімнің 90%-ын құрайды.
ДД¥ мәліметтері бойынша 1 млн. халықга аптасына 30 адам кенет
өлімге ұшырайды.
Кенет коронарлық өлім - жүрек ұстамасынан бірнеше секунд пен
1 сағат аралығыңдағы күтпеген жағдайдағы өлім. Кенет коронарлық
өімнің негізгі себептері: коронарлық атеросклероз, төж артериялары-
ның немесе өткізу жүйесінің аномалиясы, гипертрофиялық кардио-
миопатия. Жас шақга кенет өлімнің 20%-ы спортпен шұғылданған
кезде, 50%-ы баскд бір ұйқыдан тыс жағдайларда, ал қалған 30%-ы
ұйқы кезінде болады.
Кенет коронарлық өлімнің тікелей себептері — қдрыншалық фиб-
рилляция, қарыншалық тахиқардия (80%) және асистолия немесе төтен-
ше брадикардия (20%). Мұндай қатерлі аритмиялар, ауырсынусыз
ишемия эпизодтарының кезінде жүрекгің электрлік тұрақсыздығынан
дамуы ықгимал.
Мына жағдайларда кенет коронарлық өлімнің қаупі аса жоғары-
лайды: политоптық, қосарланған, топтаскдн және ертелеткен экстра-
систолия (өсіресе 5Т сегментінің депрессиясымен жүретін); дене
қызметіне төзімділіктің “себепсіз” төмендеуі; бұрын болған қарынша-
лық фибрилляция; кандас туыстарының кенет өлуі; бұдан бұрын
белгісіз себептен естен айырылу, талма ұстамаларының болуы. Мұндай
талмалар қарыншалық тахикардияның қыскд ұстамаларының, анық-
талмаған толық атриовентрикулалық блокаданың, синус түйінінің
әлсіздік синдромының, р-Т аралығының ұзару салдарынан болуы
мүмкін. Көбіне кенет коронарлық өлімнен бірнеше күн немесе апта
бұрын кейбір жағымсыз сезінулер мазалауы мүмкін: әлсіздік, тез шар-
шау, кеуденің ауырсынуы, көңіл күйдің нашарлауы. Мұндай жағдай-
да терінің аса куқылдануына, тахикардияның болуына және ентікпені
туғызатын кеуденің ауырсынуына көңіл аударған аса маңызды.
Бұл наукдстарды мүмкіндігінше дер кезінде зерттеп, төуліктік элек-
трокардиографиялық мониторлауды, электрофизиологиялық зерттеуді
жүргізіп, лңпидтік көрсеткіштерді зерттеп, антиангинальдік, антиарит-
миялық, антиагреганттық емді алдын-ала қолданған тиімді.
349
Стенокардия
Стенокардия (жүрек кзыспасы) — миокардтың өтпелі ишемиясынан
дамитын клиникалық синдром.
1768 жылы Геберден бұл коронарлық синдромның клнннкалық
көрінісін суретгеп, “ап§іпа ресіогіз” - жүрек қыспасы терминін ұсынған,
Стенокардияның басты белгісі — төс артының, әсіресе жоғарғы
бөлігінің қысып, ашып ауыруы, Наукдстардың көбі төс артыңдағы
сезімдерін жұрекпен байланыстырмайды, сондықган наукдсқа ауыра-
тын жерін қолымен көрсеткізіп алу керек. Кейде ауырсыну төстің сол
жағында, жүрек тұйықгығында немесе иық буынынан бастап сол қолда,
өте сирек — кеуденің оң жартысында, оң қолда орналасады. Наукдстар
көбіне ұстама кезіндегі ауырсынуды суретгеуге сөз таппай, оны “сал-
мақ бату”, “күйдіру”, “төске кдзық қакқдндай” сезімдеріне ұқсатады.
Ауырсыну сол иықкд, әрі қарай білекке, қол ұшына және шына-
шақгың, алақанның бетіне тарайды. Кейде ауырсыну мойынға, жақ
астына, бетке, (әсіресе сол жақ бетке), құлакқд беріледі. Наукдстардың
бір қатарында ауырсыну сол жауырынға, жауырын аралығына, кейде
оң иыккд немесе екі иыққд, құрсақгың жоғарғы немесе төменгі айма-
ғына таралады. Негізінде ауырсыну, аяқгардан басқд, кез келген ай-
макқд тарауы мүмкін.
Ангиналвдік синдромның тағы бір ерекшелігі — ұстама кезінде
вегетативтік, эмоциялық кұбылыстардың болуы: үрейлену, өлім қорқ-
ынышы билеуі, куқылдану немесе тері жамылғысының қызаруы, та-
хикардия, АК,-ның уақьгппа биіктеуі немесе төмеңдеуі, ентікпе және
аритмия, мандайдың шып-шып терлеуі. Сондықган ұстама кезінде
науқдстың мандайына қрл сыртын тигізіп тексерген маңызды.
Науқасты сұрастырғанда ұстаманы туғызатын себепті анықгап ал-
ған жөн. Әдетте, ұстамалар физикалық күштемелерден болады (жүгіру,
жүру, тауға шығу, баспалдақпен көтерілу, жүк көтеру т.б.). Үстама-
лардың дамуына эмоциялық кұбылыстар, ауа райының өзгерісі (желдің
көтерілуі, күннің салқындауы), тамаққд аса тою немесе салқын, мұздай
тағамды ішу, темекі тарту (“темекілік жүрек қыспасы”), ішкілікке са-
лыну септігін тигізеді.
Бүдан баскд, артериялық қысымның биікгеуі, жүрек соғуының
жиілеуі де (тахикардия, тахиаритмия), жүрекке күш түсіруінен, стено-
қардияның ұстамасын дамытатды.
Әдетте, стенокардия біртіндеп басталады. Басында кеуде қуысында
жағымсыз сезінулер, сол қолдың оқга-текте “ұюы”, тамақгың қыр-
науы, қыжылдау, ентікпе, ұйқысыздық, экстрасистолия, кейігіштік
байқдлады. Содан кейін күштемелік стенокардияның нағыз ұстамала-
ры пайда болады. Наукдс дене қызметін шекгеп, нитроглицеринді
кдбылдауға көшеді. Аурудың өршуі мен ремиссиясы біраз уақыт
кезекгесіп жүреді, бірақжүре келе ремиссия кезендері қысқарады, дене
қызметіне төзімділік төмендейді, ұстамалар тыныш күйде де бола бас-
тайды, мәселен ауа райының өзгерісінен. Біртіндеп кардиосклероз да-
миды, осыдан ырғақ бұзылыстары және жүрек шамасыздығы туын-
дайды.
350
Объективті тексеруде, егер наукдс жастау адам болса, оның бойын-
да айтарлықгай өзгерістер табылмайды, Д.Д.Плетнептің айтуы бой-
ынша, стенокардияда ақикдтқа жататын екі нөрсе болады “ауырсыну
мен кенет өлім”. Егде немесе көрі жастағы наукдстарда атеросклероз-
дың белгілері байқалуы мүмкін: тері ксантомалары (холестеринді жи-
наған жасушалардан тұратын сәл томпақ сарғыш дақгар), көздің мүйіз
кдбығының бұлдырлануы және оның “кәрілік доғасымен” (агсиз зіпіііз)
жиектелуі, аортаның немесе шеттік тамырлар атеросклерозының
белгілері.
Күштемелік стенокардия. ЖИА-ның бүл түрінде ұстамалар дене
қызметіне тәуелді, тыныш күйде ұстамалар болмайды. Тыныш жағ-
дайда тарылған арнамен кдн келуі жеткілікті, бірақ сұраныс сәл күшей-
генде оттегі миокардкд жеткізіліп үлгермейдІ. Ұстамалар көбіне сыр-
ткд, салқын ауаға шыққанда, мұздай желге қарсы жүргенде немесе
артериялық қысым биіктесе пайда болады. Ми қызметі, психоэмоци-
ялық күштемелер де ұстаманы туғызуы мүмкін. Негізінде күштемелік
стенокардия бір немесе бірнеше тәж артерияларының едәуір (50-70%)
тарылуынан болады.
Алғаіи дамыған стенокардия. Өмірде тұңғыш пайда болған ұстама-
лар 1 ай уакыт көлемінде алғаш дамыған стенокардия аталады. Стено-
кардияның бұл түрі көбіне коллатеральдар жетіліп үлгермеген жастау
шақга, критикалық стеноздан және атеросклероздық процестің тез
өрістеуінен дамиды. Сондықган ол кенет өлімнің, миокард иифаркты-
ның даму мүмкіндігінен қауіпті. Алғаш дамыған стенокардия
стабильдіге айналуы үшін (организмнің адаптациялануына), яғни кол-
латеральдардың жетіле дамуы қажет, ал оған ең кемінде 2-3-4 апталық
уақыт керек.
Түрақты (стабильді) күштемелік стенокардия. Оның барысына
белгілі бір тұрақгылық төн. Көптен бері ауыратын әр адамда жеке
патологиялық стереотип калыптасады. Жүрек қыспасы әрдайым белгілі
бір деңгейдегі дене кызметінде ұстайды және ауырсынудың түрі мен
орналасуы, тарау бағыты да әрдайым бірдей, яғни стенокардияның
барысы тұрақгы. “Стабилизациялану” ұзақгығы әркімде әртүрлі, кей-
де ұзақжылдарға созылады. Оның ұзақгығы қдуіпті факторларға, өсіресе
атеросклероздың үдеу жылдамдығына тәуелді.
Ұстаманы туғызатын күштеменің деңгейі әртүрлі. Оның деңгейін
анықгау үшін арнайы орталықгарда кейбір қосымша кәрсеткіштерді
қолданады, мәселен велоэргометрия сынамасынын (ВЭС) қос
көбейтіндісін:
Қос көбейтінді = ЖСС х САҚ: 100. Бұл көрсеткіштер максимальді
көтере алатын қызмет кезінде анықгалады.
Ұстаманы туғызатын күштеменің деңгейіне қарай тұрақты
күштемелік стенокардияның төрт фунқциялық кластарын айырады.
/ ФК— науқастар үйреншікті физикалық күштемені жақсы көтереді.
Ұстамалар үйреншІктіден артық күш салынғанда пайда болады. Тегіс
жермен орташа жылдамдықга жаяу жүру немесе баспалдақпен 2 қаба-
тқа жоғары көтерілу ұстаманы туғызбайды. Коронарлық канағым жэне
миокардтың отгегіні пайдалануы тыныш күйдегіден 7 есе есе алады.
351
Наукдс ВЭС 750 кгм/мин, одан да артық куаттылыкқд төзе 'алады.
Қос көбейтінді 278 шамасында және одан да артық.
П ФК — үйреншікгі дене белсенділігі сәл шектеледі. Тегіс жермен
орташа жылдамдықга 500 метрден артық жаяу жүргенде және баспал-
дақпен 1 қабаттан артық көтерілгенде ұстама пайда болады.
Метеосезімталдық байқалуы мүмкін, мәселен салқын желді күндерде,
әсіресе желге қарсы жүргенде ұстамалар пайда болады. Наукдстардың
бір қдтарында ұйқыдан тұрған кезде, эмоция құбылыстарында ұстама-
лардын жиіленуі байқалады. Коронарлық қанағым мен миокардтың
оттегіні пайдалануы тыныш күйдегіден 4-6 есе өсе алады. ВЭС төзетін
куаттылық 450 кгм/мин шамасында немесе одан сөл артады. Қос
көбейтінді 218-277 шамасыңда.
Ш ФК — үйреншікті дене белсенділігі едөуір шекгеледі. Орташа
жылдамдықга тегіс жермен 100-500 метр жаяу жүргенде, баспалдақ-
пен бір кдбаткд көтерілгенде ұстама болады. Күштемелік стенокардия-
ның ұстамаларына тыныштық стенокардияның ұстамалары қосылуы
мүмкін. Коронарлық қанағым мен миокардтың оттегіні пайдалануы
2-3 есе ғана өсе алады. ВЭС төзе алатын куаттылық 300 кгм/мин-тан
аспайды (көбіне одан да төмен). Қос көбейтінді 151-217 шамасыңда.
IV ФК — наукдстың физикалық белсенділігі күрт шектелген. Үй
тұрмысының жеңіл қызметінде немесе орташа жылдамдықга тегіс жер-
мен жаяу жүргенде 100 метрге жетпей ұстамалар болып тұрады. Со-
нымен кдтар күніне бірнеше рет тыныш күйдегі стенокардияның ұста-
малары болуы мүмкін. Болмашы күштемелер, мөселен АҚсәл көтерілуі,
шамалы тахикардия, тік кдлыптан горизонтальді кдлыпкд ауысу (кіаіиз
гіесиЬііак) ұстаманы туғызады. Горизонтальді калыпта пайда болатын
ұстама стенокардия сіесиЬйаз аталады. Коронарлық кднағым мен мио-
кардтың оттегіні пайдалануы тыныш күйдегіден жоғарылауы 2 еседен
кем. Наукдстар ВЭС орындай алмайды. Орыңдағанның өзінде қос
көбейтіңді 150-ден аспайды. IV ФК стабильді күштемелік стенокарди-
ямен ауыратындарда көбіне тұрақгы аритмия, өткізу бұзылыстары және
жүрек шамасыздығы пайда болады.
Үдемелі күштемеяік стенокардия. Көптен келе жатқан стабильді
күштемелі стенокардия кейде “өршиді”; ұстамалар ауырланып,
жиіленеді, ұзақкд созылады; ауырсыну аймағының және иррадиация
зонасының аумағы ұлғаяды немесе оның орны өзгереді.
Нитроглицериннің үйреншікгі дозасы әсер етпейді. Наукдс кейде күніне
нитроглицериннің 20-40 таблеткасын кдбылдауға мәжбүр. Дерттің бұл
түрі “үдемелі күштемелік стенокардия” аталады. Оның дамуына теріс
эмоциялар, стресті жағдайлар, АҚ-ның күрт биікгеуі, тиімсіз тамақга-
ну, яғни атеросклероздың өрбуі және оттегінің сұранысын күшейтетін
ықпалдар өкеледі.
Үдемелі күштемелік стенокардияның диагностикалык критерийлері:
• ұстамалардың жиіленуі;
• үйреншікті дене қызметіне төзімділікгің төмендеуі;
• ұстамалардың ұзаруы, кейде 20-30 минутқа дейін созылып, анги-
ноздық статусқа айналуы;
• ұстама кезінде немесе одан тыс уақытта ырғақ бұзылыстарынын
-экстрасистолия, жыбыр аритмия, блокадалар, т.б. немесе ентікпенің
пайда болуы;
352
• нитроглицериннгн үйреншікті дозасының өсер етпеуі;
• ұстама кезінде АҚ ыршып құбылуы.
Үдемелі күштемелік стенокардия миокард инфарктына, аритмияға,
кенет өлімге алып келу мүмкіндігінен кдуіпті.
Спонтанды (вазоспастикалык) стенокардия (ерекше варианттык
Принцметая стенокардиясы). Стенокардияның бұл түрін 1959-60
жылдары тұнғыш суреттеген М.РгіпгтеіаІ.
Спонтанды стенокардияға төн ерекшеліктер:
І.Үстамалар дене қызметінеи тыс, өз-өзінен кенет, өрдайым белгілі
бір' уақытта, көбіне түнгі мезгілде циклды түрде пайда болады.
2.¥стаманың себебі — көбіне ірі субэпикардиальді артериялардың,
толық окклюзия деңгейіне дейін, күшті спазмы. Ірі артерияның спаз-
мы тоталвді, яғни трансмуральді ишемияны туғызады. Осылайша да-
мыған ірі ошақгық ишемия кдтерлі асқынуларға — трансмуральді ин-
фаркткд, кдуіпті аритмияға өкелуі ықгимал, Көбіне тамырдың атерос-
клероздық түймедақ орналасқан сегменті гүйіледі. Тамырдың түйілуін
эндотелийдің дисфункциясымен, яғни тамырды кеңітетін жөне та-
рылтатын заттар арақатынасының бұзылысыМен байланыстырады.
З.Спонтандық стенокардияда дамитын трансмуральді (ірі ошақгык)
ишемия ЭКГ-да өз көрінісін табады: ұстама кезінде 8Т аралығы изо-
сы-зықган 2 мм артық күмбез төрізді биіктеп, Т тісшесіне ұласады,
яғни миокард инфарктына ұқсас көрініс береді. Бірақ, инфаркгган
айрыкща, аталған өзгерістер ұстамамен бірге жойылады. Кейде калибрі
ұсақгау интрамуральді, субэндокардиалвді артериялар түйіледі. Бұл
жағдайда атипті спонтаидық стенокардия дамиды. Мүңдайда ишемия
ошағы трансмуральді емес кішігірім, субэндокардиалвді орналасады.
Үстамалары жеңіл болады, 5-10 минутган аспайды және ұстама кезіндегі
ЭКГ-да 8Т аралығы изосызықган төмен ауытқиды.
Негізінде, Принцметал стенокардиясында ұстамадан тыс уақытга
нау-қдстар дене қызметіне төзімді.
Түраксыз (стабильді емес) стенокардия - тәж кдн ағымының на-
шарлауын белгілейтін жөне миокард инфаркты дамуымен кдуіпті сте-
нокардия түрлерінің қосындысы. Сонымен, тұрақсыз стенокАрдия ЖИА
барысының ауырлауын және миокард инфарктының даму кдупін
белгілейтін ұғым. ЖИА дестабилизациясы атеросклероз түймедағы-
ның ұлғаюынан немесе оның арасына кдн құйылудан, тромбоздан
болады. Тұракрыз стенокардия миокард ннфарктына алып келеді не-
месе ем көмегімен бір айдың шамасында стабильді түріне ауысады.
Тұрақсыз стенокардияның құрамына стенокардияның келесі 5 түрі
жатады:
1) алғаш дамыған стенокардия (жақын арады 7-10% миокард ин-
фарктына немесе кенет өлімге өкелетін);
2) үдемелі күштемелік стенокардия (алғашкы жылдағы өлім саны
4-9% құрайды);
3) IV ФК-ты стабильді күштемелік стенокардия (алғашқы 2 жылда
40% әлімге, 40% миокард иңфарктына алып келеді);
4) постинфаркгтық стенокардия (инфаркт дамуынан 24-48 сағатган
кейін болатын). Алғашқы 3 жылдың ішіндегі өлім саны 40% құрайды;
5) вариантгық стенокардия (1/4 миокард инфарктына немесе өлімге
өкеледі).
353
23
Негізінде тұраксыз (стабильді емес) стенокардия тңж шамасызды-
ғының өрістеуін белгілейтін стабильді стенокардия мен миокард ин-
фаркгы арасындағы аралық коронарлық синдром, яғни инфаркталды
жағдайы болып табылады. Стенокардияның тұрақсыздануына әкелетін
— тәж артерңясы өзегін жартылай бітейтін тромбтың тізілуі. КөбІне
тромб тұймедақгың жарылған жерінде пайда болады. Сонымен катар
стенокардиянын өрістеуінетахикардия' артериялық қысымның биіктеуі,
коронароспазмның болуы өз үлестерін қосады. Кдуіптілігін ескере оты-
рып, қдзіргі кезде стабильді емес стенокардияның диагностикасына
көп мән беріледі және оның жіктемесі жанаша кдралған.
N30 кесте. Стабильді емес стенокардияның (СЕС) жіктемесі
(Натт С. Ж, ВгаиппаШ Е.)
Стабильді емес стенокярдия ауырлығының класстары Дяму ерекшелігі
А Екіншілік СЕС Миокардтың ишемиясын күшейтетін жүректеи тыс ықпалдардың кдтысуымен дамиды В БіріншІлІк СЕС Жүректен тыс ықпалдардың кдтысуынсыз дамиды С Постинфаркттық СЕС Миокард инфаркгынан кейін екі аптаның ішіиде дамиды
1 .Ауыр стенокар- дияның алғаш пай- да болуы, үдемелі стенокардия; тыныш қалыптағы стенокардия болмайды. ІА ІВ ІС
2. Жақын арадағы бір айда (бірақ жуықгағы 48 сағаттаи бүрын) дамыған тыиыш кдлыптағы стенокардия (тыныш калыптағы жеделдеу стенокардия). ПА ІІВ ІІС
З.Жуықгағы 48 сағатта дамыған тыныш кдлыптағы стекокардия (тыныш калыптаҒы жедел стенокардия) ІІІА ІІІВ ІПВ - “тропонин теріс” - кдндағы тропонин деңгейі төмен, аиықгауға келмейтін; ШВ - “тропония оң” - кдндағы тропонин деңгейі жоғары турлері. ПІС
354
ІА-дан ІПС кластарға дейін миокард инфарктының Лсәне кенет
елімнің кауіптілігі жоғарылай түседі.
Стенокардияның атипті түрлері немесе оның эквиваленттері.
Ауырсынудың орнына стенокардияның келесі эквивалентгері болуы
мүмкін: аритмиялық, астмалық, перифериялық. Стенокардияның арит-
миялық эквиваленті кебіне өткізу жүйесінің кейбір ошақгарының
ишемияға үшырауынан болады. Сондыктан ишемия кезінде ырғақ-
тың немесе өткізудің өтпелі бүзылыстары болып тұрады (көбіне экст-
расистолия, жыбыр аритмия, кейде оның пароксизмдік түрі, қарын-
шалық тахикардия). Өтпелі ншемия кейде тұрақгы жүрекшелер жы-
бырына әкеледі.Стенокардияның аритмиялық эквиваленті
антиангинальдік дәрмектерден, мәселен нитроглицериннен жойылуы
мүмкін.
Егерде ұстаманын кезінде миокардтын ірі ошағы ишемияға ұшы-
раса, онда сол қарыншаның жиырылу куаты төмендейді де, стенокар-
дияның астмалық эквиваленті пайда болады: ентікпе, құрғақ жөтел,
өкпедегі өтпелі құрғақ сырылдар. Мүндай жағдай жүректің көлемді
зақымдануында — постинфаркттық немесе атеросклероздық кардиоск-
лерозда, жүрек ақауларында, артериялық гипертонияда болып тұрады.
Бұл кезде антиангинальдік дәрмектер айқын көмектеседі.
Стенокардияның перифериялық эквивалентінде кеудеде ауырсыну
мүлдем болмайды, иррадиация аймақтары ғана ауырады: сол иық,
шынтақ, білек, мойын, көмей, жақ, яғни оның көрінісі артритке, тон-
зиллитке, тіс ауруына, т.б. ұқсайды. Кейде стенокардияның шеттік
эквиваленті қыжылдаумен білініп, асқазан, онекелішектің жара ауру-
ына, созылмалы гастриттін көрінісіне ұқсайды.
Стенокардияда болуы мүмкін ауырсынудың түрлері Тотельбаум-
ның жіктемесінде жақсы келтірілген. Ауырсынудың орналасуына қарай
стенокардияның келесі турлерін айырған:
• төс арты ауырсыну;
• прекордиальдік;
• сол жауырындық;
• сол қолдық;
• жоғарғы омырткдлық;
• төменгі жақгық:;
• құлақгық;
• көмекей-жұткыншақгық;
• құрсактық.
Стенокардияны асқындыратын ықпалдар:
Кейбір факторлар стенокардия ұстамасын жиілетіп, барысының
ауырлауына, стабильді түрінің стабильді емес түріне ауысуына септігін
тигізеді:
• жағымсыз' метеофакторлар (салкын, желді ауа райы, күннің
активтілігі);
• тамақгы аса тоя ішу;
• артериялық гипертензия;
• тахикардия;
• қақпақгық ақаулар, әсіресе аорта қақпағының ақаулары;
355
• миокардтың гипертрофиясы (қай себептек болса да);
• анемиялар;
• патологиялық өзгерістері бар мүшелерден шығатын рефлектор-
лық түрткілер (рефлекгорлық стенокардия), мәселен өт тасы ауруында
(холецистокардиальдік рефлекс), асқазан жара ауруында
(гастрокардиальдік рефлекс), өңеш ауруларында, панкреатитте т.б.
Диагностикасы, Стенокардияның диагностикасы ангинальдік снн-
дромның болуына негізделеді - төс артының сығып ауырсынуына,
оның солға және жоғары қарай тарауына, ұстаманың дене қызметінен
пайда болуына, нитроглицериннің емдік өсер етуіне. Сонымен қатар
диагностиқа кезінде ЖИА-ның қауіпті факторлары ескеріледі. Егерде
клиникалық белгілерІ сенімсіз болса, онда арнайы қосымша зерттеулерді
жүргізеді.
ЭКГ Тыныш қдлыпта түсірілген ЭКГ-да айтарлықгай өзгерістер
болмауы мүмкін. Ұстама кезіңде немесе одан кешікпей түсірілген ЭКГ-
да ишемияның белгілері табылады. Стеноқардияда, көбіне дистальдік
(ұсақ) тамырлардын систола кезінде басылуынан субэндокардиальдік,
интрамуральдік, сирек — субэпикардиальдік ишемияның көріністерІ
анықгалады. Ең жиі байкалатыны — субэңдокардиальдік ишемия (8Т
аралығының изосызықган 1 мм артық горизонтальді немесе қиғаш
төмендеуімен білінетін). Интрамуральдік ише-мияда 8Т аралығы сәл
жоғары немесе төмен ығысады, бірақ оның басты белгісі — Т-тІсшенің
инверсиясы. Супэпикардиальдік ишемияда 8Т аралығы изосызықган
1 мм артық биіктейді. Аталған өзгерістер ұстамадан 20 минутган — 1-
2 сағаттан кейін жойылады.
Миокард инфарктынан айыру үшін қанның құрамында кардиоспе-
цификалық ферменттермен тропониндер деңгейін зерттеу қажет.
Күштемелік сынамалар. Максаты — жүректің оттегіге сұранысын
жа-саңды күшейтіп, жасырын коронар шамасыздығын айкьіндау.
1. Велоэргометриялык. сынама (ВЭС). Сынаманы 25 Вт/мнн куат-
ты-лықган бастап, жүрек соғу саны (ЖСС) субмаксимальді немесе
максимальді деңгейге келгенше әр 3 минут сайын оны 25 Вт/мин
көбейтіп отырады. Көбіне ЖСС субмаксимальді деңгейге жеткізеді.
Субмаксимальді ЖСС адамның жасына карай анықгалады:
Адамның жасы Субмаксимальді ЖСС
20-29 170
30-39 160
40-49 150
50-59 140
60 және одан артық 130
Оны мына формуламен де табуға болады:
ЖСС = 20^ — адамның жасы.
Кейде сынаманы ЖСС субмаксимаЯьді денгейге жетпестен тоқга-
туға мәжбүр болады:
1. ВЭС тоқтату кәрсетпелерінің клиникалык белгілері:
• стенокардия ұстамасының пайда болуы;
• ауыр ентікпенің немесе тұншығудың пайда болуы;
• АҚ-ның 220/120 мм сын.бағ. биіктеуІ, бас ауыруы, жүрек айнуы,
қол-аяқ бұлшықеттерінің ауырсынуы;
356
• АҚтөмендеуі немесе оның күштеменің ұлғаюыка сәйкес биіктемеуі;
• қоркыныш немесе басқа жағымсыз сезімдердің болуынан наукдс-
тың сынаманы аяқгаудан бас тартуы.
2. ВЭС ток,татудың, ЭКГ-лык критерийлері:
• 8Т сегментінің өртүрлі депрессиясы (горизонтальді, қиғаш, астау
тәрізді);
• 8Т сегментінің 1 мм артық биіктеуі;
• аритмияның пайда болуы (экстрасистолия, пароксизмдік тахи-
кардия, жыбыр аритмия, өткізгіштің бұзылысы).
Велоэргометрия сынамасының оң белгілері:
• стенокардия ұстамасының дамуы;
• ауыр ентікпе немесе тұншығу;
• АҚ төмендеуі;
• 8Т сегментінің ишемиялық типті депрессиясы немесе биіктеуі.
Теріс сынама ЖИА жоқтығын дәлелдемейді, ол коронарлық
резервтің жеткілікгі деңгейде сакталуын ғана дәлелдейді.
Жүрекиіелерді өңеиі ішінен электрлік коздыру (ЖӨЭК).
Бұрын дене қызметімен шұғылданбаған адамдар ВЭС-ын көтере
алмай тез шаршайды, ентігеді. Осыған байланысты тек жүрекке жеке
күш салатын өдістер қолданылуда. Соның бірі — жүрекшелерді өңеш
ішІнен электрлік қоздыру (ЖӨЭҚ) әдісі. Өңешке салынған арнайы
электродпен жүрекшелерді минутына 100 импульстен бастап қозды-
рады. ЖСС минут сайын 10-20-ға кебейтіп, 160-қа дейін жеткізіп,
осы деңгейде 2 минут ұстайды. Мынадай жағдайларда сынама оң бо-
лып саналады:
• 8Т аралығының горизонтальді депрессиясы немесе қиғаш
төмендеуі;
• САҚ 10-20 мм сын. бағ. артық төмеңдеуі;
• 8Т аралығының 1 мм артық биіктеуі.
Фармакологиялык сынамалар.
1. Дипиридамолмен сынама. Дипиридамол төж артерияларының сау
тармақгарын кеңітеді, ал тамырлары кеңуге келмейтін миокардтың
ошақгарында “коронараралық ұрлықган” ишемияны туғызады. Дипи-
ридамолды 0,75 мг/кг есебінен венаға, мәселен салмағы 80 кг адамға
0,5% ерітіндінің 12 мл енгізеді. Содан соң ЭКГ түсіріледі.. Сынама-
ның оң белгілері: стенокардия ұстамасы, 8Т аралығының ишемиялык
типті төмендеуі немесе 1 мм артық биіктеуі.
2. Изадринмен сынамасы. Изадрин ЖСС жиілетеді және АҚ
биіктетеді, сондықган дене қызметі тәрізді жүрекгің оттегіге сұраны-
сын арттырады. Изадриннің 0,5 мг натрий хлоридІнің изотониялық
ерітіндісінің 250 мл қосып, ЖСС субмаксимальді деңгейге келгеншё,
венаға минутына 30 тамшыдан тамшылатады. Сынаманың оң бёлгілері:
стенокардия ұстамасы, 8Т аралығының ишемиялық типті төмендеуі
немесе изосызыктан 1 мм артық биікгеуі.
Радионуклеотидтік сцинтиграфия - жүректің перфузиясы нашар-
лаған ошақгарын анықтайтын әдіс, перфузирсы нашар ошақгарда Т201
аз мөлшерде жиналады. Бұл әдісті ЭКГ тәсілінің ишемияны аныктау
үшін маңызы жойылған жағдайларда, мәселен Гис будасы тармақга-
рының блокадасында, АУРАУ сиңдромында, постинфаркттЫқ кардиос-
клерозда қолданады.
357
Селективтік коронарография әдісімен тәж артерияларының зақымда-
нғаи аймағын, онын деңгейін және коллагеральдардың дамуын анық-
тайды. Бұл әдіс көбіне хирургиялық емнің мәселесін шешуге қолданады.
Стенокардияның емі. Стенокардияның емі клиникалық түріне қарай
түзіледі. Тұрақсыз стенокардиянын емі миокард инфарктының еміне
ұқсайды, ал тұрақгы стенокардияның емі оның функциялық класына
сөйкестеледі. Емнің мақсаты - коронарлық канайналымның функци-
ялық қайта құрылуын, яғни кдн келуі нашар аймақгарға қан келуін
қамтамасыз ету. Ол үшін ең алдымен коронарлық анастомоздар дамуы
тиіс және жіңішке коллатеральдік тамырлар ірі тамырларға айналуы
қажет. Бұл процестің кдлыптасуы, ең кемінде, 2-6 аптадай уақыт ала-
ды. Сонымен бірге атеросклероздың үдеуін міндетгІ түрде тоқтату
қажет. Түрақсыз стенокардияның емінде, осы мақсаттарға жету үшін,
ең кемінде мына басты проблемаларды шешу керек:
1) стенокардия ұстамасын толық және тез тыю;
2) ишемияны жоюға және ұстамаларды болдырмауға арналған
комплекстік шараларды жүзеге асыру;
3) гепариннің және антиагреганттардың көмегімен миокард ин-
фаркты дамуын және өлімнің алдын алу;
4) ЖИА-ның қауіпті факторларын жою;
5) метаболизмдік ем;
6) хирургиялық ем;
7) ЖИА-ның дамуына септігін тигізген ауруларды (қантты диабетті,
артериялық гипертонияны, атеросклерозды т.б.) емдеу.
Стенокардия емінің басты дәрмектері — антиангинальдік дөрілер:
• нитраттар мен сиднониминдер;
• Ь-адренергиялық рецепторлардың блокаторлары және кордарон;
• кальций антагонистері;
• калий каналдарының активаторлары.
/. Нитраттар. Әсер ету механизмі:
1. Тамырдың тегіс салалы бұлшықет жасушасында нитраттар 5Н-
топтармен өрекеттесіп, физиологиялық эндотелийлік босаңсу факто-
рымен тектес азот оксидін (N0) түзеді. N0 гуанилатциклаза,
белсенділігін арттырып, тегіс салалы бұлшықет жасушасында цГМФ
көбейтеді және йондалған кальцийді азайтады. Осыдан бұлшықет жа-
сушасы босаңсып, тамырды (тәж артериясын) кеңітеді.
2. Венадилятациялық және шамалы болса да артериядилятациялық
әсерінен жүрекалды жөне жүреқарты күштемені азайтып, жүректің
қызметін жеңілдетеді.
3. Коллатеральдік тамырларды кеңіту арқылы ишемияға үшыраған
ошаққа кдн келуін арттырады.
4. Тромбоциттердің агрегациясын төмендетіп, микроциркуляция-
ны жақсартады.
Ұстаманы басу үшін нитроглицериннің 0,5 мг таблеткасын тіл ас-
тына салады. Ұстама кезінде наукдс аяғын төмен түсіріп отыруы тиіс.
Нитрогли-цериннің әсері 1-3 минутган кейін басталады, ал 5-6 ми-
нутган кейін максимальді әсер етеді. Бір таблеткасы әсер етпесе, 5
минутган кейін екіншісін және тағы 5 минутган кейін үшіншісін қабыл-
дауға болады (бірақ 15 минуттың ішінде 3 таблеткадан асырмай).
358
Ұстамаға карсы нитроглицериннің 1%* спирттік ерітіндісінің 3-4
там-шысын валидолдың таблеткасына немесе шақпақ кднтка тамызып
сорғызуға да болады. Нитроглицериннің таблеткасы мен ерітіндісінің
орнына оның ауыз куысына шашатын (тыныс жолына жібермей)
аэрозольдік түрі де шығарылған. Кдзіргі кезде нитроглицериннің сте-
нокардия ұстамасын алдын алуға арналған әсері ұзартылған дәрмектері
кең қолданылуда.
N31 кесте. Нитроглицериннің әсері ұзартылған дөрмектері.
Дәрмектер 1 таблеткасындағы нитроглнцериппің мелшері (мг)
тйе Гогіе
Сустак (таб) 2,6 6,4
Нитронг 2,6 6,5
Нитрогранулонг 2,9 5,2; 6,5; 8
Нитросорбид — 5, 10, 20
Изосорбид мононитрат — 20, 40
“Изокет ретард-20” — 20, 40, 60, 120
Кярдикет ретард — 20, 40, 60
Нитро-мак ретард 2,5 5 мг
Эфокс-лонг — 50 мг
Дөрмектің түрі мен дозасын стенокардияның түріне сөйкес тандай-
ды. Оны жеңілдеу түріиде, мәселен II ФК-тан жоғары емес күштемелік
стенокардиңда тәулігіне 1 рет, ұстаманың болуы мүмкін уақытынан 1
сағат бұрын ішкізеді (егер ұстама күніне 1 рет болса).
Күштемелік стенокардияның III, IV ФК, ұстамалары жиі жөне
түнгі, таңертеңгі ұстамалары бар жөне симптомсыз “мылкау” ишемия
эпнзодтары болатын наукдстарға нитроглицериннің ретардтық түрлері
тиімді. Ретардтық дөрмектердің қолдану схемасы оның дозасына тәуелді:
20 мг таблеткалары күніне 2-3 рет, 40 мг ~ кұніне 2 рет, 60 мг —
күніне 1 ңемесе 2 рет, 120 мг — күніне 1 рет ішкізіледі. Сонымен бірге
нитраттардың кеуде бетіне жапсыратын түрлері де қолданылуда, мәсе-
лен депониттің аппликациясы, май түріндегі нитроглицерин.
Ұстамалары түвде немесе таң ата ұстайтын наукастар ретардтық
дәрмектің 1 таблеткасын жатар алдында бір рет кдбылдағаны жөн.
Молсидомин (корватон) — сиднонимин туындысы. Бауырда активті
түріне айналады. N0 тобын түзуінен вазодилятацияЛық әсер етеді,
бірақ нитраттардан айрықша N0 тобы 8Н топтары кдтысуынсыз
түзіледі, сондыкган молсидоминге сезімталдық төмендемейді.
Корватон таб. 2 мг күніне 1-4 рет,
Корватон форте 4 мг күніне 1-4 рет,
Корватон ретард 8 мг күніне 1-2 рет қолданылады.
Нитраттардан айрықша корватонды қолданғаңда бас ауыруы байқ-
алмайды.
II, Ъ-Адреноблокаторлар — бұл дәрмектер симпатикалық нерв
жүйесінің әсерін тежеу арқылы жүректің қызметін жеңілдетеді және
359
оның оггегіге сұранысын азайтады. -Адреноблокаторларды стенокар-
дия келесі жағдайлармен қоСарланғанда қолданады:
• синустық тахикардиямен, әсіресе күш түсу кезіңдегі;
• артериялық гипертензиямен;
• глаукомамен (Ь-адреноблокаторлар көз іші қысымын төмеңдетеді);
• аскдзан-өңештік рефлюксте (Ь-адреноблокаторлар өңештің төменгі
бөлі-гінің тонусын күшейтіп, рефлюксгі азайтады);
• іштің қатуымен.
Брадикардия болғанда ішкі симпатомиметикалық белсеңділігіне не
Ь-адреноблокаторлар — ацебутолол, талинол, оксипренололды қолдан-
ған тиімді. Жанама әсерлері: брадикардия, гипотония, сол карынша
шамасыздығы, ұстамалы ақсакгықгы күшейтуі, атриовентрикулярлық
блокада, гиперлипндемия. Ь-Дцреноблокаторлар, кенет тоқгаткднда, ем
үзу сиңдромын береді. Бұл сйндром стенокардия ұстамаларының
күшеюіне, қарыншалықтахикардияға, миокард инфарктына, кейде кенет
әлімге әкелуі мүмкін. Сондықган Ь-адреноблокаторларды бірден үзуге
болмайды. Емді тоқгату қажет болса, оның дозасын 2 апта бойы
біртіңдеп азайтып барып тоқгатады. Бұл кезде нитраттарды қосымша
қолданып, дене қызметін шекгеп, науқастың жағдайын аса сақ бақы-
лау керек,
Кордарон -а- және Ь-адренорецепторларды тежеу арқылы (бірақ
толық блоктамай) миокардты симпатикалық нерв жүйесінің зиянды
әсерінен қорғайды, сонымен қатар аңтиаритмиялық әсер етеді. Оны
күніне 2-3 таблеткадан (0,2г.) бастап ішкізеді, ЖСС азая келе дозасын
азайтып, сүйемелдеушіге көшіреді.
Қолдану көрсетпелері:
1) ырғақ бұзылысымен (синустық.тахикардия, түйіндік тахикар-
дия, жүрек-шелер жыбыры мен дірілі, экстраснстолия) қабаттасқан
стенокардия;
2) симпатикалық нерв жүйесі тонусының күшеюінің үстінде дамы-
ған стенокардия.
III. Кальций антагонистері. Негізгі әсері — потенциалтәуелді каль-
ций каналдарымен кальций йоңдарының жасущаға енуіне жрл бермеуі.
Кальций антагоннстері үш топқа айырылады:
I) дифенилалкиламин туындылары (верапамил, тиапамил, тадлапа-
мил, сензит);
2) дигидропиридин туындылары (нифедипин, никардипин, нитран-
дипин, нисолдипин, исрадипин, амлодйпин, нимодипин, флюнари-
зин, фелодипин);
3) бензотиазепин туымдылары (дуілгиазсм, клентиазем, алтиазем).
Дифеиилалкиламин және бензотиазепин тобының дәрмектері (вера-
памил, дилтиазем) тамырларды кеңітумен қатар жүрекке де әсер етеді:
өткізу жүйесінің функциясын тежейді (синус түйінінің автоматизмін,
ат-риовентрикулярлық өткізуді бөгейді), жүрекгің жнырылу куатын
әлсіретеді және артериялық қысымды төмендетеді. Сонымен, верапа-
мил және дилтиазем тобы антиангинальдік, антиаритмиялық және
гнпотензиялық әсер етеді және ЖСС азайтады.
Дигңдропиридон (нифеднпин) тобының басты әсері — тамырлар-
дың тегіс салалы бұлшыкегін босаңсытуы. Сондықган бұлардың ги-
360
потензиялық әсері басым. Тамырлардын аса кеңуінен симпатикалық
нерв жүйесінін тонусы еріксіз жоғарылап тахикардияға әкеледі. Со-
нымен, нифедипин тобы антиангинальдік және гипотензиялық әсер
етеді, анТиаритмиялық әсері жоқ, бірақ тахикардияны туғызады.
Негізіңде, кальцнй антагонистері вазоспастикалық стенокардияда,
әсіресе Принцметал стенокардиясынын еміңде және артериялық ги-
пертонияда қолданылады. Бұлар — Принцметал стенокардиясы еміңдегі
басты дәрмек. Жанама әсерлері:
1) вазодилятацияның күштілігінен беттің қызаруы, бас айналуы,
жүрек Кағуы, аяқ ұшының, тобықгардың ісінуі, өтпелі гипотензия-
чның пайда болуы;
2) теріс ннотроптық, хронотроптық және дромотроптық әсерлері
(әсіресе верапамил мен дилтиаземге тән);
3) диспепсиялық белгілер: іштің кдтуы, өтуі; жүрек айнуы, кейде
кұсу;
4) аллергиялық реакциялар (эритема, дерматит, есекжем, васкулит,.
Стивенс-Джонсон, Лайелл сиңдромдары).
Кальций антагоннстерін күрт токтатқдңда ем үзу сиңдромы болуы
мүмкін: тәж артерияларынын түйілуі, стенокардия ұстамасы, ЭКГ-да
ишемиялық өзгерістер, АҚ биікгеуі.
IV. Калий каналдаръіның активаторлары: никорандил, минокси-
дил, диазоксид, пинацңдил, кромокалин, бнмакалим. Бұлар калий ка-
налдарын ашып, тегіс салалы бұлшықет жасушаларынан К+ шығарады
және Са1+ жасуша ішіне енуін азайтады. Бұл дәрмектер коронарлық,
артернолалық және венулалық тамырларды кеңітеді.
ЖИА-да қолданылатыны — ннкораңдил. Диазоксид пен минокси-
дил артериялық гипертонияда, кромокалин — бронхтық астмада қол-
данылады.
Никорандил — 10-20 мг күніне 2 рет. ЖСС және миокардтың жиы-
рылу куатына әсер етпейді, бірақ антиангинальдік куаты баскд дәр-
мекгерден кем емес, Бұл дәрмекгі стенокардиямен бірге сол кдрынша
шамасыздығы немесе. өткізу жүйесінің бұзылысы бар (брадикардия,
А’В блокада) наукдстарға қолданған тиімді. - •' - . -^ _.,-,.»•«
Гепариннің және антиагреганттардың кәмегімен миокард инфарк-
ты дамуын және өлім қаупін азайту. Гепарин тұрақсыз стенокардияда
инфаркттан болатын өлімнің қаупін 93% азайтады. Алғашкы 96 сағат
гепариңді сағатына 1000 Б, қанның ұю уақытын бакылап, вена ішіне
үздіксіз енгізеді. Содан кейін оның дозасын біртіндеп азайтып, толық
тоқтатадьі) Тепаринмен бірге немесе оның дрзасын азайткдн ксзден
антиагреганттың біреуі (аспирин, тиклңд) беріледі.
Аспириннің мнокард инфарктының дамуын 50-70%, өлімді 5%,
тиклидНң миокард инфаркгын 46%, өлім санын 47% азайтатыны дә-
лелденген.
Ацетилсалицил қышқылы (аспирин) — циклоксигеназаны тежеу арқ-
ылы арахидон қышкылынан тромбоксанның (куатгы антиагрегант бо-
лып табылатын) түзілуіне алып келеді. Аспириңді 125-250 мг күніне 1
рет тамактан кейін ішкізеді. Ем уақыты 6 айдан кем болмауы тиіс.
Тиклопидин (тиклид) — фибриноген мен фибриннің тромбоцитгерцің
бетіндегі рецепторлармен әрекеттесуіне жол бермей, тромбоциттердің
361
агрегациясын төмендетеді, олардың атероматоздық түймедақкд шөгуін
тежейді, фибриногенді азайтып, кднның тұтқырлығын төмеңдетеді.
Тиклопидин кан ағу уақытын 2-5 есе үзартады, сондықган қан кетуінен
кдуіпті жағдайларда қолдануға жатпайды. Аспиринге карағаңда антиаг-
регантгық әсері қуатты болғанмен, жанама әсерлері де жиі байқалады.
Тиклид 250 мг күніне 2 ретген беріледі. Бүлардан басқд антиаіре-
ганттық әсер ету мақсатымен курантил (аз дозада) 25 мг күніне 1-3
рет; трентал 100 мг күніне 1-3 рет қолданылады.
Миокардтың метаболизмін жақсарту емі. Антиангинальдік еммен
бірге ишемияны азайту мақсатымен антигипоксанттық және
метаболизмді жақсартатын әсері бар дәрмекгерді қолданады.
Глиосиз — анаэробтық процестерді күшейтеді және миокардтың уль-
трақұрылымдарын гипоксиядан қорғайды. Таблеткада, капсулада-0,1 г
шығарылады; 0,1 г күніне 2-3 ретген 1 ай беріледі.
Цитохром С — жасушалық тынысты күшейтеді. Таблетка түрінде
0,01 г күніне 3 рет 1 ай ішкізеді немесе 0,25% ерітіңдісінің 4 мл 200 мл
физиологиялық ерітіндіге қосып вена ішіне 10-14 күн тамшылатады.
Милдронат — энергия түзілуінің тиімді жолдарын реггейді және
экзогеңді оггегінің пайдаланылуын азайтады. Капсула түрінде 0,25 г
күніне 3 реттен 14-20 күн ішкізеді немесе 10% ерітіңдісін 5 мл-ден
вена ішіне салады.
Предуктал (триметазидин) ~ май қышқылдарының тотықтануын
азайта отырып, оттегіні аздау кетіретін, глюкозаның анаэробтық то-
тықгануын күшейтеді, яғни энергия түзілу процесін оттегіні үнемді
жұмсау жолына түсіреді. Осылайша ишемиямен гипоксияға ұшыра-
ған жасушалардың энергиялық метаболизмін жақсартып, жасушалар-
дағы АТФ мөлшерінін азаюына жол бермейді, миокардтың гипок-
сияға төзімділігін арттырады, стенокардия ұстамаларын азайтады. Пре-
дукгалды 20 мг. күніне 2 —3 рет ішкізеді.
Олифен — антнгипоксант, 7% ерітіңдісінің 2 мл глюкозаның 5%
ерітіңдісінің 200 мл қосып венаға тамшылатады. Ем курсы - 6 күн.
Метаболизмді жақсартуға рибоксинді, сафинорды, фосфадиңді, на-
трий аденозинфосфатын қолдануға болады.
Хирургиялык. ем - консервативтік ем әсер етпегеңде қолданады.
Емнің түрлері: аортокоронарлық шунт салу, баллоңдық коронарлық
ангиопластика, коронарлық стентті орнату.
. Стабильді күштемелік стенокардиямен ауыратын наукдстарды
негізгі үш топ антиангинальдік дәрмектердің сатылы жүйесімен же-
келеп емдеу.
Сатылы ем жүйесі — антиангинальдік дәрмектерді бір-бірімен қосар-
лау арқылы олардың емдік әсерін сатылап күшейту әдісі. Ем үш са-
тыға бөлінеді.
/ ФК ~ арнайы антиангинальдік емді қолданбайды. Алдымен науқ-
астың жұмыс және тұрмыстық тәртібі ретгелуі тиіс; антиатерогендік
диета, метаболизмдік ем қолданылады және ЖИА-ның қдуіпті фак-
торларын мүмкіндігінше жояды. Ұстама кезіңде тіл астына нитрогли-
церин немесе корватон салынады. Дене қызметінін немесе аса психо-
эмоциялық күштеменің алдыңда тіл астына нитроглицериннің 1 таб-
леткасын немесе тринитролонгтын 1 пластинасыи салады, болмаса
362
изодиниттің 2 таблеткасын ішкізуге болады. Физикалық жаттығулар-
мен шұғылдану кджет.
11 ФК ~ жоғарыда аталған шараларға I сатылық антиангинальдік
ем (яғни антиангиналыіік дәрмектердін біреуімен монотерапия) қрсы-
лады. Монотерапияға қолданатын дәрмектін түрі дерггің ерекшелігіне
(көрсетпесіне) тәуелді болуы тиіс. Монотерапияны келесі дәрмектердің
біреуімен жүргізеді.
Ъ-Адреноблокаторлармен монотерапия. Ь-адреноблокаторлар
стабил&ді стенокардия мына жағдайлармен жұптасқанда қолданады:
• артериялық гипертонияның гиперкинетикалық түрі;
• әсіресе дене қызметіңде болатын синустық тахикардия;
• аритмия;
• асқазан-өнеш рефлюксі;
• іштің қдтуы. ,
Ь-Адреноблокаторлардың қантты диабетге липңдтер алмасуына,
бронхтық обструкцияға теріс әсерін және ем үзу синдромын беретіндігін
ұмытпау керек. Ь-Адреноблокаторлар кумуляциялық әсер етеді. Сон-
дықгаіі оптимальді емдік әсері білінген соң дозасын сүйемелдеуші
денгейге түсіреді.
Калщий антагонистерімен монотерапия. Бұларды стабильді стено-
кардия келесі кеселдермен бірге жүргенде крлданады;
• бронхтық астма және созылмалы обструкциялық бронхит;
• артериялық гипертензия;
• аритмиялар (финоптин);
• аяқ артерияларының облитерациялаушы атеросклерозы;
• атерогенді ГЛП;
• дене қимылы белсенді жас наукастар (кальций антагонистері кдңкдлық
бұлшықетгің қан ағымын азайтпайды, әлсіздікті туғызбайды);
• кардиоспазм;
• іш өтуге бейімділік;
• өт жолдарының гипертониялық дискинезиясы;
• синустық брадикардия, I дәрежелі атриовентрикулярлық блокада
(қолайлысы — нифедипин).
Кальций антагонистерінің де кумуляциялық әсері болғандықтан,
оптимальді емдік әсері білінген сон дозасын сүйемелдеушіге түсіреді.
Стенокардияның емінде қолайлысы — верапамил мен дилтиазем. Ко-
ринфардың стенокардиямен ауыратындар арасында өлім санын
көбейтетіндігі анықгалған.
Әсері ұзартылған нитраттармен монотерапия. Көрсетпелері:
1) күштемелік стабильді стенокардиясы бар аз қимылдайтын науқ-
астар (егде жастағы зейнеткерлер), өйткені дәрмекті жиі қолданбауы-
нан оған деген толеранттылық сирек қалыптасады;
2) стабильді стенокардиямен кдтар жүрек шамасыздығының болуы.
Әдегге, I сатылық емді (монотерапияны) оптимальді дозада 1 апта
қелданып көреді, онын әсері нашар болса, наукасты II сатылық емге
(екі дәрмектікке) ауыстырады.
II сатылық емнін үлгілері:
1) Ь-адреноблокаторлар + кальций антагонисі (пропранолол + нифе-
дипин);
363
2) әсері ұзартылған нитрат + кальций антагонисі (нитроіранулонг
+ дилтиазем);
3) әсері ұзартылған ннтрат + Ь-адреноблокатор (дұрысы — кардио-
се-лективтік).
Әдетге, стабильді стенокардиянын II ФК-да II сатылық емнін әсері
жеткілікті.
III ФК. Емді II сатыдан бастап 1 апта емдейді, одан әсер болмаса,
III сатыға (үш дәрмектік комбннацияға: әсері ұзартылған нитрат + Ь-
адреноблокатор + кальций антагонисі) ауыстырады. Бұл дәрмекгерге
антиагреганггарды қоскдн тиімсіз. Ь-Адреноблокаторды кордаронға
ауыстыруға болады. Нитратгарға толеранттылыктын калыптасуынан
оларды мезгіл-мезгіл үзіп отыру керек, мәселен 3-4 аптадан кейін 3-7
күн үзіліс жасап. Үзілістен кейін тәж тамырынын нитраттарға
сезімталдығы қайтадан кдлпына келеді. Нитратты тоқтатқанда онын
орнына корватон беріледі.
IV ФК — емді бірден III сатыдан бастап, сонымен бірге жүрек
шамасыздығын емдейді, метаболиктік ем, антикаоагулянттар мен анти-
агреганттар қолданылады.
Миокард инфаркты
Миокард инфаркты — тәж кднағымының миокардтың мұқгажды-
ғын кдмтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық не-
крозы.
Миокард инфарктымен сыркдгганатын наукастардың 1000 адамға
шақкан саны 2,87-3,08 құрайды. ЖИА-ның бұл түрі көбіне 40-тан асқ-
ан шақга дамиды және 50-59 жас аралығында бұл аурумен сырқдтгану
едәуір жиілейді. Ер адамдар әйелдерден 5-2 есе жиі ауырады. Соңғы
кезде миокард инфаркгының жиілігі екі есе көбеюге жақындаған.
Этиологиясы. Миокард инфарктының негізгі себебі — тәж артери-
яларының стеноздаушы атеросклерозы. Миокард инфаркты дамуы-
ның тікелей себептері:
1) тромбоздыңсалдарынан тәж артериясының окклюзиясы (90%);
2) атеросклероз түймедағының арасыңа кдн кұйылып ісінуінен тәж
артериясының бітелуі; көбіне жарылатын — сау энодотелиймен түйме-
дақгың аралығы, яғни тамыр бетінің иілген жері;
3) критикалық стеноздың үстінде төж артериясының түйілуі;
4) тәж артериясынын критикалық стенозы үстіңде миокардтың
отгегіге сұранысының күрт артуы (мәселен ауыр дене қызметінен,
симпатоадренал жүйесі белсеңділігінің аса жоғарылауынан).
Аталған тікелей себептермен бірге миокард инфаркгының дамуын-
да келесі бенімдеуші фақторлардын маңызы зор:
' • тәж артерияларынын тармакдралық коллатеральдік байланыста-
рының жеткіліксіздігі;
• кднның тромбтар түзу кдсиетінің артуы;
• микроциркуляциялық бұзылыстар.
Патогенезі. Миокард инфаркты, белгілі бір аймақкд кдн келуінін
толық тоқгауынан немесе күрт төмеңдеуінен дамиды. Канмен кдмза-
масыз етілуіне кдрай зақымданған ошақгың үш зонасын айырады.
364
Ортасында — некрсГз ошағы, одан ксйін ~ зақымдану зонасы, сң сыр-
тыңда — ишсмиялық зона.
Некроз ошағыңда миомаляцня мсн асептикалық кдбыну процссі
жүрсді. Осыдан миокард инфарктын дәлелдсйтін резорбциялық-не-
кроздық сиңдром пайда болады. Некроз ошағы біртіңдеп таркдйды,
оның орныңда алдымен нәзік грануляциялық, содан кейін кәдімгі
тыртыктық тін түзіледі.
Зақымдану жәнс ишсмиялық зонада шала тірі қалған кардиомио-
циттер, ауыр метаболизмдік бұзылыстарға үшырауынан, өмірге кдуіп
төндГретін ырғақ бұзылыстарын туыңдатуы мүмкін. Сонымсн кдтар,
ірі нскроз ошағы жүрек шамасыздығының, жүрек ансвризмасының
т.б. асқынулардың дамуына әкелсді (32-кесте).
N32 кесте. Миокард инфарктының ж&не оньің асқынуларының
даму механизмдері
Миокард инфарктының патоморфологиясы. Патанатомиялық
өзгерістер инфаркттын орналасу аймағына, тсрсңдігіне және даму
ксзсңіне тәуелді. Оның орналасуы зақымданған тәж артериясының
түрінс байланысты (33 - кссте).
365
N 33 кесте. Миокард инфарктының тәж артеринсының бітелген
жеріне байланысты ораналасуы.
Төж артериясында тром- боздың ориаласқаи жері Миокард инфарктының орналасуы
Сол төж артериясының алдынғы қарыншааралық тармағы. Сол карыншаның алдынғы қабырғасы және ұшы; қарыншааралық кдлқа, бүйірлік кдбырға, емізік бұлшықеттер некрозға ұшырауы мүмкін.
Сол төж артериясының айналма тармағы Сол қарыншаның төменгі-артқы немесе бүйірлік қдбырғасы
Оң төж артериясы Сол кдрыншаның артқы-төменгі аймақгары, қарыншааралық қалқаның артқы бөлігі, артқы медиалвді емізік бұлшықет, оң кдрынша
Ауыр атеросклерозға басым ұшырайтын - сол тәж артериясы мен
оның тармақгары. Сондықтан, көбіне дамитын сол қарынша миокар-
дының ннфаркты. Оң кдрыншалық инфаркт сирек кездеседі (1,25%).
Ең жиі зақымданатын сол тәж артериясының алдыңғы қарыншаара-
лық тармағы (50%)
Миокард инфаркты орналасуының негізгі үш түрін айырады:
1) сол қдрыншаның алдыңғы кдбырғасының;
2) сол қарыншаның артқы қабырғасының;
3) сол қарыншаның бүйір қдбырғасының.
Миокард инфаркты ең жиі сол қдрыншаның алдыңғы қдбырғасын-
да және ұшында орналасады; жиілігі жөнінен екінші орын алатын сол
қдрыншаның артқы қдбырғасының инфаркты; шамамен 1/4-де мио-
кард инфаркты кдрыншааралық кдлқада орналасады.
Қарынша кдбырғасы зақымдануының тереңдігіне қарай миокард
инфарктының трансмуралъдік, интрамуралъдік, субэндокардиальдік және
субэпикардиалъдік түрлерін айырады. Некроздың тереңдігі өзегі бітелген
тамырдың калибріне, окклюзияның деңгейіне және коллатеральдар-
дың даму өрісіне тәуелді. Трансмуральдік миокард инфаркты ірі та-
мырдың толық окклюзиясымен қатар коллатеральдардың
жеткіліксіздігінен болады.
Миокард ннфарктының қалған түрлері калибрі ұсақгау, стеноздау-
шы атеросклерозға ұшыраған тамырлардың толық немесе жартылай
окклюзиясынан дамңды. Ең жиі кездесетіні — субэңдокардиальдік
инфаркт, көбіне сол қдрыншаның алдыңғы немесе артқы папилляр-
лық бұлшықетін, сол қарыншаның алдыңғы немесе артқы кдбырғасын
және кдрыншааралық кдлкдның сол қдрыншалық бетін зақымдайтын.
Макроскопиялық өзгерістер миокард инфарктынын басталуынан
18-24 сағагган кейін білінеді. Некроз ошағының қднталауы, сылбыр-
лығы байкдлады. Бірінші тәуліктің соңында оның түсі қьізғылт бал-
шық тәрізді түске айналады және айналасы геморрагиялық жңекпен
қоршалдды. Мнокардтың тіліндісінде некроз ошағы, ісінуіне байла-
нысты, сәл томпанып тұрады.
Микроскопиялық өзгерістер тамырларда 2 сағатТан, миокардта 3-4
сдғаттан, ал эдектрондық-микроскопиялықжәне гистохимиялықбұзы-
366
лыстар 20-30 минуттан кейін пайда болады. Алғашқы 24 сағатта бола-
тын өзгерістер:
• бұлшыкет талшыктарының ісінуі, жолактығының біртіңдеп жой-
ылуы;
• кардиомиоциггер ядроларының ісініп, көпіршіктерге ұксауы;
• инфаркт аймағындағы ұсақ тамырлар кдбырғаларының ісінуі;
• инфаркт ошағынын нейтрофильдік лейкоцитгермен инфильтрация-
сы; жиналған лейкоцитгер тірі және өліетгі аралығын бөлетін шек түзуі.
Миокард некрозынын үш түрін айырады: коагуляциялық некроз,
коагуляциялық миоцитолнз, колликвациялық некроз.
Коагуляциялық некроз инфаркт ошағының ортасыңда дамиды. Ол
кардиомноциттердін релакциясымен, миофибрилдердің зақымдануы-
мен, эритроцитгердің тамыр ішінде стазымен және мнокардтың ыды-
рау нәтижесінде бөлінетін заттардың фагоцитозымен сипатгалады.
Коагуляциялык миоцитолиз — тәж артериясында кднайналым біршама
уақыт тоқгап барып, кдйта жүргеңде болады. Некроздың бұл түріңде
кардиомиоциттердің зақымдануымен кдтар миокардтың зақымданған
жасушаларына кальцийдің енуінен, бұлшықет талшықгарының тұрақ-
ты контрактурасы пайда болады. Некроздың бұл түрі трансмуральді
емес миокард инфарктыңда дамиды.
Колликвациялык, некроз кардиомиоциттердің ісінуімен, миофибрилла-
лардың лизисімен, некроздық заттардың фагоцитозымен сипатгалады.
Аталған некроздық өзгерістердің барлығы 3-4 тәуліктс шыңына
жстіп, инфаркт ошағы 4-5 тәуліктсрде некроздық заттардан біртіндсп
тазара бастайды, ал 7-10 тәуліктен ксйін некроз ошағы жас грануля-
циялық тінге ауысады. Жас тін сау миокардтан бастап ортаға карай
тарап өседі; 8-10 тәуліктс нскроздалған заттардың макрофагтармсн
жойылуынан, инфаркт ошағы жұкдрады. Шамамсн төрт аптаның ішіндс
нскроз ошағы, жетілуі түрлі деңгейдегі, дәнекерлік тінге толық алма-
сады. Одан кейін дәнекер тіңдс коллагеннің мөлшсрі көбейсді, 6-8
апталарда тығыз тыртық кдлыптасады, оның бүрісіп, тартылуынан
некроз ошағы кішірейгсңдсй болады.
Миокард инфарктының жіктемесі
I. ЭКГ бойынша некроздың тереңділігі мен көлемділігі.
1.1 Ірі ошақгы (кдбырға қалындығының 50-75% нскрозға ұшыра-
ған), басты бслгісі - ЭКГ-да 08 немесе 0 тісшенің болуы:
• ірі ошакты трансмуральді (патологиялық р8 тісшесімсн)
• ірі ошақгы трансмуральді емсс (патологиялық 0 тісшсмсн)
1.2 . Ұсақ ошақгы “0-сыз миокард инфаркты” (патологиялық 0
тісшссі жоқ):
• субэңдокардиальді;
• интрамуральді.
2. Миокард инфарктының орналасуы:
2.1. Сол карынша миокардының инфаркты:
• алдыңғы
• алдыңғы-қалқалық
• қалқалық
• жүрекұшының
367
• бүйірлік
• алдыңғы-бүйірлік
• арткы (арткы -диафрагмалық немесе төменгі; арткы -базальдік)
• артқы -бүйірлік
• алдыңғы-артқы
2.2. Оң қарынша миокардының инфаркты
2.3. Жүрекшелер миокардынын инфаркты
3. Ірі ошақты миокард инфарктының даму кезеңдері:
• инфаркталды
• аса өткір
• өткір
• өткірлеу
• ннфаркттан кейін.
4. Клиникалық барысының ерекшеліктері
4.1, Созылыңқы, рецидивтеуші, кайталамалы
4.2. Асқынбаған, асқынған
4.3. Типті, атипті
Ескерту: Субэңдокардиальді ннфаркт тек кдна үсақ ошакты емес,
көлемді болуы мүмкін.
Миокард инфарктының дамуында (трансмуральді және ірі ошақты
түрлерінің) бес кезеңін айырады.
І.Инфаркталды (продромдық, хабаршы) кезең, инфаркттың 50%
байқалады. Бұл кезен бірнеше сағатган бір айға дейін созылуы мүмкін.
Негізіңде бұл кезеңге тұрақсыз стенокардия (алғаш дамыған, үдемелі,
спонтанды стенокардия, нитратгарға толерантгылықгың төмеңдеуі, ЭКГ-
да өзгерістердің пайда болуы) жатады. Инфаркталды кезеңді айыру-
дың клиникалық манызы зор, мәселен осы кезеңді анықгап, дер кезінде
жүргізілген тиімді ем миокард инфарктын болдырмауы немесе оның
барысын жеңілдетуі ықгималГ
2 .Ишемиялық (аса өткір) кезең — ауыр ишемйяның басталуынан
некроз белгілерінің пайда болуына дейінгі аралықгы аладй (30 ми-
нуттан 2 сағатка дейін). Егер осы уақытга тромб еріп үлгерсе, миокард
инфаркты кері қайтуы, яғни некроз дамымауы мүмкін.
З .Өткір кезең — некроз ошағының толық қалыптасу және мнома-
ляция жүру аралығын алады (2-10 күн).
4 .Өткірлеу кезең — некроздалған тіннің толық таркдп, оның жас
нәзік грануляциялық тінге алмасу аралығы. Бұл кезеңде грануляция-
лық тіннің бойымен коллагеңдік тін өсіп-өне бастайды.
З.Тыртыңтану (постинфаркттык) кезең — инфаркгтың басталуы-
нан 5-6 айдан соң, кейде 2 жылға дейінгі аралық. Оның өзі екіге
бөлінеді: таяу және ұзақ уақыттағы. Бұл кезеңде коллагеңдік тіннің
дамуы жетіліп, некроз ошағында мықты, тығыз тыртық пайда бола-
ды. Тыртық маңыңдағы сау миокардта компенсациялық гнпертрофия
дамңды. Организмнің жүрек миокардынын массасының азаюына адап-
тациялық процесі қалыптасады.
Мнокард инфарктының клиникалық түрлері. Миокард инфаркты-
ның басталу ерекшелігіне кдрай келесі түрлерін айырады.
Ангиноздык турі (зіаШз апеіпозиз). Миокард инфаркгы ангнноз-
дық статустан басталады — төстің немесе жүректің тұсындағы ауыру
368
ұстайасынан. Көбіне ауырсынудын сипаты аса қатаң, салмақ батқан-
дай, кеудені жыртқандай немесе ашытып күйдіргендей боп сезіледі.
Ауыру сол қолға, иықкд, сол жауырынға, мойынның сол жақ бетіне,
жақгың сол жартысына тарайды. Нитроглицериннен жеңілдік бол-
майды. Ауыру стенокардияға кдрағанда ұзаққа созылады, мысалы
бірнеше сағатқа. Ұстама кезінде науқасты өлім үрейі билеп, салқын
тер басады.
Астмалык түрі ~ миокард инфаркты ауырсынусыз, бірден жүрек
астмасынан басталады. Миокард инфарктынын мұндай бастамасы
жүрегінде бірнеше постинфаркгтын тыртығы немесе диффузды кар-
диосклерозы бар қарт адамдарға және папиллярлық<бұлшықеттін не-
крозына тән. Науқдс ентігіп, ортопноэ күйіңде болады, Өкпеде алды-
мен ұсақ көпіршікті, кейін орта және ірі көпіршікгі ылғалды сырыл-
дар, алыстан естілетін қырылды тыныс пайда болады. Өкпе артерия-
сында II тонның акценті естіледі. Шулы қырылды тыныс кейде жүрек
тондарын естіртпейді. Миокард инфарктының астмалык түрі өте ауыр
болғандықган, көбіне өлімге алып келеді.
Аритмиялық турі — миокард инфаркты пароксизмдік ырғақ бұзы-
лысынан (жыбыр аритмия, атриовентрикулалық блокададан) бастала-
ды. Мүндай жағдай өткізу жүйесінің некрозға немесе ишемияға үшы-
рауынан болады.
Абдоменальдік турі — инфаркгтын бұл тұрінде ауырсыну эпигаст-
рий, кіңдік, мықын және қабырға асты аймақгарында орналасады.
Сондықган науқас ауырсынуын іш куысы ағзаларының патологиясы-
мен байланыстырады. Клиникалық көрінісі аскдзан мен онекелішектін
жара ауруына, панкреатитке, жедел холециститке, аппендицитке ұқсай-
ды. Диагноз қате қойылғанда науқас хирургиялық емге алынуы ықги-
мал. Сырқатгың белгілерін сұрыптағаңда ауырсынудың іш қуысында
басым орналасқанымен, оның диафрагма күмбезінен жоғары, яғни
кеуде қуысына тарауын ескерген жөн. Абдоменальдік вариант көбіне
сол қдрыншаның артқы қабыргасының некрозында болады, яғни
жүрекгің диафрагмаға жақьін аймағының.
Диспепсиялык. турі. Абдоменальдік түрден айрықша, инфаркттын
бұл түрінде іш қуысында ауырсыну болмайды. Басты белгісі — тағам-
дық интоксикацияға ұқсас диспепсиялық бұзылыстар: жүрек айнуы,
құсу. Бұл вариант мезентериялық артериялардың атеросклерозы және
ас қорыту жолдарының ілеспелі аурулары бар қарт науқастарда кездеседі.
Коллапстык турі. Миокард инфаркты жедел тамыр шамасыздығы-
нан басталады, артериялық және веналық қысымдар күрт төмендейді.
Науқастың әлі құрып, терісі бозарады, есі кіресілі-шығасылы болады,
ағыл-тегіл терлейді, веналары жасырынады. Әрі кдрай диурез эзаяды
және микроциркуляциялық бұзылыстар күшейеді. Миокард инфарк-
тының коллапстық түрі қарт адамдарда аса көлемді некроздың даму-
ында кездеседі.
Церебральдік турі. Миокард инфаркты ошақгы неврологиялық белгі-
лерден басталады. Оның белгілері ми қанайналымы бұзылысынын
кәрінісіне ұқсайды. Миокард инфарктының бұл түрі ауыр церебральдік
атеросклерозы бар наукастарда байқалады.
369
24
Шеттік (перифериялык) түрі. Бүл түрінде жүрек тұсында, төс ма-
ңында, тіпті кеуде сарайында ауырсыну болмайды. Ауырсыну иррадиа-
ция аймақгарыңда ғана (иыкта, жақга, мойында т.б.) сезіледі. Ауырсы-
ну деңгейі әртүрлі, бірақ көбіне айтарлықтай емес. Инфаркттың бүл
тұрі көбіне егде, кдрт, ауыр атеросклерозға шалдықкдн адамдарға тән.
Симптомсыз, “мылкау ” түрі. Миокард инфаркты жасырын дами-
ды. Көрінісіңде себепсіз әлсіздік, бастың аздап ауыруы мен айналуы,
шамалы ентікпе, тәбетгің төмендеуі, ұйқының бүзылуы, АҚ құбылы-
сы, субфебрильдік қызба байқалуы мүмкін. Наукдс өз жағдайын жа-
ғымсыз ауа райымен, салқындаумен байланыстырып, бұл белгілерге
мән берместен аяқ устіңде жүре береді. Симптомсыз миокард инфар-
кты кездейсоқ тексерілгенде немесе ЭКГ-да қалған тыртықтық
өзгерістерден анықгалады. Миокард инфарктынын симптомсыз түрі
кенет өлім себебінің бірі болып табылады.
Оң қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард
инфаркты оң қарыншаның жедел шамасыздығынан басталады. Бұл
жағдайда оң кдбырғалықты асты өткір ауырады, бауыр тез ұлғаяды,
жүрек айнуы, құсу байқалады және 18-20 сағагган кейін ісіну пайда
болады. Бұл оң кдрыншаның жеке инфарктыңда (өте сирек) немесе
төменгі артқы инфаркттың оң кдрыншаға тарауынан болады. Оң кдрын-
шалық инфаркт кеуденің оң жартысынан түсірілген кеуде
тіркемелерінен аныкталады.
Тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфар-
ктының бұл түрінде ауырсыну болмайды. Сол жөне оң кдрыншаның
қатар кәлемді некрозға ұшырауынан іркіліс екі шеңберде бір уақытта
дамңды. Сол қарынша шамасыздығы жүректік астма және өкпенің
ісінуімен, оң кдрынша шамасыздығы үлкен шеңбердегі жіті дамитын
іркіліспен білінеді (бауырдың тез ұлғайып, кдтты ауырсынуы, жүрек
айнуы, құсу т.б.).
Шартты түрде миокард инфарктының ауырсынусыз тобын айыра-
ды. Бұл топқа миокард ннфарктының астмалық, коллапстық,
церебральдік, диспепсиялық, аритмиялық, “симптомсыз” және он
кдрыншаның жедел шамасыздығымен, тотальді жүрек шамасыздығы-
мен дамитын түрлері жатады. Инфаркттын типті түріне қарағаңда,
бұлардың барысы ауыр және өлімге жиілеу алып келеді. Өлімнің жиілігі
бір жағынан, кеселдің уақытылы анықгалмай, наукастың ауруханаға
кеш түсуінен де болады.
Миокард ннфарктының ауырсынусыз түрлері көбіне жас ұлғайған
шақга, жүйелі атеросклероздың ауыр түріңде, миокард инфаркгымен
бірнеше рет ауырған адамдарда, ЖИА артериялық гипертониямен, қдн-
тгы диабетпен кдтар жүргенде, яғни ауырсынуға сезімталдық төмен-
деген жағдайларда дамиды. Бұдан басқа, барысына кдрай миокард ин-
фарктының рецидивтеуші, созылыңқы және қайталамалы түрлерін
айырады.
Рецидивтеуші миокард инфаркты - инфаркттың өткір және өткірлеу
кезеңдерінде (3-4 апта ішінде) жаңа некроз ошақгарының дамуы. Егер
жаңа некроз ошақгары 8 аптадан (бұрынғы инфаркт тыртықгалған-
нан) кейін пайда болса, оны кдйталамалы миокард инфаркты атайды.
370
Миокард инфарктынын созылыңкы барысы — некроз ошағындағы
репарация (жазылу) процесінің баяу жүруі. Бүл жағдайда лаборатори-
ялық, ЭКГ-лық көрсеткіштердің динамикасы кдлынқы. Йнфаркттын
барысы ұзарып, науқастың сауығуы көпке созылады. Мұндай барыс
әлсіреген, ілеспелі аурулары, ауыр стеноздаушы коронаросклерозы бар
кәрі адамдарға тән.
Миокард инфарктының ЭКГ-лык белгілері. Жоғарыда айтылған-
дай, некроз ошағы үш аймакдан тұрады: некроздық, зақымдану және
ишемиялық. Аталған аймақтардын әрқдйсысы ЭКГ-да өз көрінісін
береді. Эксперименттік дәлелдемелер бойынша некроз аймағы 0К8
комплексінің өзгерісімен, зақымдану — 8Т аралығынын ауыткуымен,
ал ишемия — Т- тісшенің құбылысымен білінеді.
Ірі ошакты және трансмуральді миокард инфарктының ЭКГ-лык,
көрінісі. Аса өткір кезенде ишемия мен зақымданудан 8Т аралығы
доға тәрізді биіктейді, яғнн монофазалық кисық (Парди қисығы) пай-
да болады. Егерде “жедел жәрдем” науқасқа ерте жетсе ЭКГ-ға мио-
кард инфарктының ен ерте ишемиялық фазасы тіркелуі мүмкін. Бұл
кезде, ишемияның бір өзін көрсететін, (8Т аралығы өзгеріссіз) тең
бүйірлі, биік, ұшты Т-тісше тіркеледі.
Өткір кезеңде некроздың басты маркері — терең жалпақ Р тісше
пайда болады. Өткір кезеңнін ЭКГ-лық белгілері:
• патологиялық О-псшенің пайда болуы немесе тереңцеуі;
• К-тісше вольтажының аласаруы;
• монофазалық қисықтың бұрынғысынан біршама төмеңдеуі;
• теріс Т-тісшенің қалыптаса бастауы.
Трансмуральді миокард инфарктының өткір кезеңіңде К-тісше
жойы-лып, 08 комплексі пайда болады. Сонымен, 08 комплексі
трансмуральді инфаркттын индикаторы болып табылады.
Өткірлеу кезеңге (1-2 аптаға созылатын) келесі өзгерістер тән:
• 8Т аралығының одан әрі төмендеп, изосызықкд жакындауы;
• біртіндеп тереңдеп тең бүйірлі, ұшты “коронарлық”, теріс Т-
тісшенің толық калыптасуы;
• 0-тісшенін немесе 08 комплексінің көп жылдар немесе өмір бойы
сақталатын, түбегейлі пішінінің қалыптасуы.
Миокард инфарктында аталған өзгерістер кдрама-кдрсы тіркемелерде
дискорданггы түзіледі.
Тыртықгану кезеңіңдегі көріністер:
1) 8Т аралығы изосызықкд түседі;
2) теріс Т-тісшенің тереңдігі біртіндеп (айлар, жылдар бойы) тай-
ыздалып, кейде оң Т-тісшеге айналады;
3) кейде тыртықгың айналасындағы миокардтың гипертрофияла-
нуынан 0-тісшенін сәл кішіреюі немесе 08 комплексінің Ог
комплексіне айналуы байқалады.
Ұсақ ошақты интрамуральдік миокард инфарктынын ЭКГ-лық
белгілері:
1) бірнеше кеуделік тіркемелерде теріс “коронарлық” Т-тісше пай-
да болады. Бұл — ұсақ ошақгы инфаркттың басты белгісі;
2) патологиялық 0 тісше болмайды;
3) инфарктгы көрсететін тіркемелердегі К-тісше шамалы төмендейді;
4) 8Т аралығы сәл көтеріледі немесе төмендейді.
371
Субэндокардиальдік миокард ‘инфарктының белгілері:
1) басты белгісі - бірнеше кеуде тіркемелерінде ЗТ аралығынын
төмеңдеуі;
2) К-тісшенің шамалы аласаруы;
3) теріс немесе кос фазалы ( —, +) Т-тісшенің болуы.
Әр ЭКГ-лык тіркеме миокардтын белгілі бір аймагынын өзгерісін
көрсетеді:
I — алдынғы немесе бүйірлік қдбырға;
II - артқы және алдынғы кабырғалардың өзгерістері;
III -артқы қабырға (жүректің диафрагмалық беті);
аУЬ —бүйірлік кдбырға;
атҒ — арткы кдбырға (жүректің днафрагмалық беті);
У2~қарыншааралық қалқа;
V, — алдыңғы кдбырға;
V, - жүректің үшы;
Ү5,Ү6—бүйірлік кдбырға;
-арткы қабырғаның базальдік бөліктері;
Неб бойынша тіркемелер;
А ~сол карыншаның алдынғы кабырғасы;
I —төменгі-бүйірлік кабырға;
В — бүйірлік және артқы кабырға;
V Ү4К -оң карынша.
ЭКГ арқылы миокард инфарктының орналасу аймағы анықгалады
(34-кесте).
N34 кесте. Миокард инфарктының топикалык диагностикасы
Миокард ннфарктының ориаласуы Тіркемелер ЭКГ өзгерістердің снпаты
Алдынғы-калкалық 1) р немесе ()8; 2) +(Я5 - Т); 3)-Т.
Алдынғы жөне жүрек ұшының V. X 1) Р немесе (^8; 2) +(К8 - Т); 3)-Т.
Алдынғы-бүйірл ік I, аҮЦ Ү5,У6 1) 0; 2) +(Я8 - Т); 3) —т.
Алдынғы жайылма 1, аУЬ, V, -Ү6 1) немесе ()8; 2) +(К8 - Т); 3)-Т.
III, Реципроктық өзгерістер: I) — (Я5 — Т); 2) +Т (бніктеген).
Алдынғы жоғары (алдынғы базальді) V. - V* Ч - V, 1) <5 немесе р8; 2) +(К5 - Т); 3) -т
372
Артқы диафрагмалық (төменгі) III, аУҒ немесе III, II, аУҒ 1) <2 немесе ()8; 2) +(КЗ - Т); 3) -Т.
V V Реципроктық өзгерістер: 1) - (К8 - Т); 2) +Т (биіктеген).
Артқы базальдік (барлық жағдайда емес) 1) р немесе ()8; 2) +(К8 - Т); 3) -т.
V, - V' Реципрокшқ өзгерістер: 1) - (К8 - Т); 2) +Т (биіктеген); К. ұлғаюы.
Артқы бүйірлік V V, Ш, аУҒ і) <2; 2) +(К8 - Т); 3)-Т.
Ч- Реципроктық өзгерістер: 1) К ұлғаюы; 2) - (К8 - Т); +Т (биіктеген);
Арткы жайылма III, аУҒ, П, V V, V,, 1) Р немесе ()5; 2) +(К8 - Т); 3)-Т.
V,- V, Реципроктық өзгерістер: 3) В. ұлғаюы; 4) - (К.8 - Т); +Т (биіктеген).
Миокард инфарктынын негізгі клиникалық синдромдары:
1. Анғинальдік (ауырсыиу) сиидром.
2. Ошақгы ЭКГ-лық әзгерістер сиңцромы.
3. Резорбциялық-некроздық - миокард инфарктын дәлелдейтін
басты синдром. Бұл сиңдром некроз ошағынан бөлінген заггардың
қанға өтуінен және асептикалық қабынудан болады. Онын басты
белгілері:
• дене кызуынын 37-38°С шамасына дейін биіктеуі;
• нейтрофильдік лейкоцитоз;
• 5-7-ші күидерде лейкоцитоздын төмевдеуінен және ЭТЖ-ның
жоғарылауынан болатын “кдйшылық” белгісі;
• кардиомиоциттердің өлуін көрсететін лабораториялық белгілердің
болуы. Кардиомиоциттер некрозынын маркерлеріне бір қатар фер-
менггер—аспартататаминотрансфераза, лактатдегвдрогеназа, креатин-
фосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин, Т, I
кардиотропониндер жатады (35-кесте). Ферменттердің кдндағы кон-
центрациясы некроздың кәлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан
алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердін шайылып шығу
жылдамдығына тәуелді.
373
N35 кесте. Миокард инфарктында К/анның сарысуындағы карди-’
оспецификалык ферменттер мен миоглобиннің динамикасы.
Көрсеткіштер Миокард инфаркты басталуынан жоғарылау уакыты (сағат) Ең биік щыңы (сағат) Кдлпына кедетін тәулігі Спепифика- ЛЫЛЫҒЫ (%)
Жалпы КФК 4-8 12-24 3-4 67
КФК-МВ фракциясы 12-20 2-3 98
лдг, 8-12 72-144 8-14 72
АсАТ 8-12 8-36 3-4 86
Миоглобин 1,5 8-10 1-2 80 кем
Тропонин 3,4 12-72 15-20 төулік 90-100
Ферменттердің арасындағы спецификалылығы жоғары — КФК-
МВ фракциясы және тропониңдер. Жалпы КФК мен миоглобин ми-
окард инфарктынан тыс жағдайларда: бұлшықет жарақатында,
бұліиықеггік инъекцияда, операцияларда, кардиоверсияда, алкогольдік
мнопатияда және бұлшықеттің ауруларында биікгейді. Лаборатория-
лық мәлімеггерді сұрыптағаңда бұл жағдайлар есте болуы тиіс.
АсАТ-ның спецификалылығы оншалықгы емес, оның биіктеуі жедел
және созылмалы гепатитте. бауыр циррозында, басылу синдромында,
күйіктік жаракдтга, өзге ағзалардың инфарктында, т.б. байкдлады.
ЛДГ^ зақымданған миокардтан және ыдыраған эритроциттерден
бөлінеді, АсАТ-ға карағаңда оның миокард инфарктын аныктауға спе-
цификалылығы жоғарылау. Соньгмен кдтар аталған кардиоспецифи-
калық ферментгердің жоғарылауы миокардитте, 30 минуттан ұзақкд
созылған пароксизмдік тахикардияларда (ЖСС минутына 140-тан
артық) байқалады.
Сонымен, ферментгік зерггеу миокард инфарктынын қосымШа зер-
ттеу тәсілінің маңыздысы бола тұра, кейде олардың концентрациясы-
ның жоғарылауы миокард инфарктының болуын дәлелдей бермейді.
Сондықган ферменттік диагностиканың нәтижесін жан-жақгы тал-
дап, өзге мәліметгермен салыстыру кажет. Ферменттерге карағанда
миокард инфаркгының диагностикасында ең нақгысы — кардиальді
тропонин. Бұл — миофибрилланын құрамындағы бұлшықеттін жиы-
рылуына кдтысатын белок. Оның құрамы үш бөлшектен тұрады: тро-
понин Т, тропонин I, тропонин С. Миокард инфарктын анықгау үшін
тропонин Т және тропонин І-дің мөлшерін қаннан зерттейді.
Тропониннің мөлшері ангиноздық ұстаманың басталуынан 3-4 сағат-
тан кейін жоғарылап, 12-72 сағат аралығында ең биік шынына жетедІ
және осы деңгейде 5-7 тәулік сакталады. Тропониннін жоғарылауы
10-15, кейде 20 күнге дейін созылады. Соңдықган бұл көрсеткіш ми-
окард инфаркгын ангинозды ұстамадан 2-3 күннен, тіпті 10 күннен
374
кейін де анықтауға мүмкіңдік береді, ал бұл кезде КФК-МВ акгивтілігі
калыптыға келеді. Тропониңді анықгаудың тағы бір маңыздылығы -
оның концентрациясынын некроз ошағының көлеміне тікелей
тәуелділігі. Сондыктан осы көрсеткішке карап некроз ошағынын
көлемін, тромболизистік емнің тиімділігін болжауға болады.
Миокард инфарктывда Т және I тропониңдерді мына мерзімдерде
аныктау кажет:
• стационарға түскен кезде;
• 4 сағаттан кейін;
* 8 сағагган кейін;
• 8-12 тәуліктің ішівде күн сайын (тромболизистік емнің тиімділігін
және болжамды аныктау үшін).
Миокард инфарктын аңыктау жолывда (ЭКГ-лық, лаборатория-
лық зерттеумен бірге) УДЗ кең қолданылуда, УДЗ миокардтың диски-
незиялы, акинезиялы немесе гипокинезиялы аймақгарын, парадоксальді
қозғалысын және миокард инфарктының кейбір асқынуларын анық-
тайды: аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты, регургитацияны, па-
пиллярлық бұлшықеттін дисфункциясын, пернкардитті, жүрекішілік
жыртылысты.
Радионуклеотңдтік тексеру әдістері инфаркт ошағын виздуализа-
циялауға мүмкіндік береді. Технеций пирофосфаты некроз оШағыңда,
радиоактивті талий, керісінше сау миокардта жиналады. Негізіңде
миокард инфарктының диагностикасыңда сцинтиірафия әдісі кең қол-
даңылмайды.
Миокард инфарктынын диагностикасы, ең алдымен, накгы анык-
талған анамнезге, клиникалық, ЭКГ-лық жөне лабораториялык зерт-
теу мәліметгеріне негізделуі тиіс. Ауырсынудың түрін, орналасуын,
иррадиациянын ерекшелігін, үзақгығын, нитроглицериннің әсерін
анықгаған маңызды. Анамнезде стеиокардияның немесе миокард ин-
фарктынын болуын сүрастыру кажет. Анамнез мәліметгері физикальдік
тексеру нәтижелерімен салыстырылуы тиіс. Жүрек жағынан өзгерістері:
бради- немесе тахикардия, ырғақ бұзылыстары, тондардың тұйықга-
луы, 2-3-ші күні естілетін перикард үйкеліс шуы инфарктгы дәлелдейді.
ЭКГ-лық ошақгы өзгерістер некроздың көлемі мен орналасуын анық-
тап береді. Дене қызуынын биіктеуі, қан анализіңдегі бейспецифика-
лық кдбыну өзгерістері, гиперферментемия, гипертропонинемия және
осы көрсеткіштердің инфарктқа тән динамикасы диагнозды қосымша
дәлелдейді.
Лсқынулары.
Өткір миокард инфарктының асңынулары.
Жүрек ырғағы мен өткізгіштің бүзылысы (аса өткір және өткір
кезеңнің 100%-да байкалады). Аритмия, көбіне миокард инфаркты
басталуының алғашқы сағаттарында пайда болады. Миокард инфарк-
тында дамитын аритмиялар шартты түрде үш топкд бөлінеді.
/. Жүректің электрлік касиетінің түраксыздығынан болатындар
(экстрасистолия, пароксизмдік тахикардия, қарыншалық фибрилля-
ция). Экстрасистолия наукастардың 85-95%-да болады. Оның дамуы
фибрилляцияға ауысу мүмкіңдігімен қауіпті. Кдуіпті болып табыла-
375
тын экстрасистолиялар: саны минутына 10-нан асатын полиіопты,
топталған жәнС ен кауіптісі — ертелеткен экстрасистолиялар. Ертелет-
кен деп Т-тісшеге жақын, оның төбесіне немесе өрлеу бөлігіне, яғни
миокардтың аса қозғыш кезінде гүскен экстрасистоланы айтады. Мұндай
экстрасистола карыншалық фибрилляцияны туғызып, өлімге әкелуі
мүмкін.
Қарьіншалык пароксизмдік тахикардия минутына 140-220, кейде
300 жиілікпен шығатын қарыншалық экстрасистолалар фибрилляцияға
ауысу мүмкіндігімен қауіпті. Сонымен кдтар мұндай аритмия ұзакка
созылғанда жедел жүрек шамасыздығына, аритмиялық шоктын даму-
ына, некроз көлемінің ұлғаюына әкелуі ыкдимал.
Қарыншалық фибрилляция — миокард инфарктынан болатын өлімнің
негізгі себебі. Оның белгілері — клиникалық өлімнің көрінісіне тән
(естен айырылу, пульс пен АҚ-ның анықгалмауы, жүрек тондарының
естілмеуі, көз карашыкдарының жарыққд реакциясынын жойылуы).
2. Жүрек іші гемодинамикасының бүзылысынан және жүрек шама-
сыздығынан дамитын аритмиялар, мәселен жүрекшелердін кднға аса
толып керілуінен жыбыр аритмиясы пайда болады. Жьібыр аритмия
жүрек шамасыздығының күшеюіне әкеледі.
3. Өткізгіштік жүйенің кейбір аймақтарының некрозға үиіырауы-
нан дамитын блокадалар. Солардың ішіндегі ен қауіптісі — толық
атриовентрикулалық блокада(өлім саны 80%), Гис будасы тармақга-
рының блокадасы (өлім саны 42- 46%). Блокадалар асңстолияға әкелу
мүмкіндігінен қауіпті.
Кардиогенді шок. Онын 3 түрін айырады: рефлекторлық, нағыз
кардиогендік, аритмиялық.
Шоктың критерийлері:
1) систолалық АҚ 80 мм сын.бағ. төмен болуы;
2) пульстік қьісымның 20 мм сын.бағ. дейін төмендеуі;
3) олигоурия (сағатына 20 мл кем) немесе анурия;
4) шоктың перифериялық белгілерінің болуы.
Шоктың ауырлық дәрежесін бағалайтын белгілер:
1) шоктын созылу уақыты;
2) прессорлық дәрмектердің әсер ету тездігі;
3) олигурия деңгейі;
4) АҚ-ның төмендеу деңгейі;
5) кышкыл-сілтілік жағдайдын бүзылысынын деңгейі.
Рефлекторлық шок. Шоктың бұл түрі ауырсыну синдромынын аса
күштілігінен тамыр тонусынын жойылуынандамиды. Оның даму себебі
миокардтын көлемді зақымдануынан немесе жүректің жиырылу
қасиетінің әлсіреуінен емес, аса кдтты ауырсынудың рефлекторлы
әсерінен болады. Сондыктан барысы кдтерсіз, аналыезиялық және
вазопрессорлық ем тез әсер етеді.
Нағыз кардиогенді шок. Бұл — инфаркгта болатын шоктын ең ауыр
қатерлі түрі. Бұл шоктың негізінде миокардтың аса көлемдІ некрозы
жатады. (көбіне алдыңғы қабырғаның). Сол қарынша миокардының
40-50% некроздалғанда дамиды. Патогенезі сол кдрыншанын насос-
тық функциясының күрт төмендеуіне байланысты. Шокқа түскен на-
376
укастың жағдайы өте ауыр, санасы енжар, терісі куқыл-сұр, салқікн
тер баскан, аяқ-қолдарының терісі мрамор тәрізді шұбарланған; пульсі
қыл тәрізді, АҚ, өсіресе пульстік қысым күрт төмендейді, сағатына 20
мл кем, олигоанурия байқалады. Бұл шок көбіне емге берілмейді,
барысы қдтерлі. Өлім саны - 80%.
Аритмиялық шок. — тахи- немесе брадикардияға байланысты жүрек
шығарымының күрт төмендеуінен болады. Оның дамуына көбіне
пароксизмдік тахикардия немесе толық атрио-вентрикулалық блокада
алып келеді. Жүрек ырғағы дұрысталған сон немесе кардиостимуля-
циядан'кейін шрктың белгілері тез жойылады.
Сол қарыншаның жедел шамасыздығы. Онын дамуына сол қарын-
ша миокардының көлемді некрозы, бұрыннан болған тыртықгар, ДҚ-
ның жоғарылауы, ауыр дене кызметі, пароксизмдік тахикардия, па-
пиллярлық бүлшықеттің некрозы және вена ішіне сүйықтықтын тез
және көп мөлшерде құйылуы алып келеді. Сол қарыншаның жедел
шамасыздығы жүрекТік астмамен немесе өкпенің ісінуімен білінеді.
Жүректіңжыртылысы. Оның екі түрін айырады (сыртқы және ішкі):
1) сыртқы жыртылыс — сол қарынша кдбырғасының сырткд жары-
луы (гемотампонадаға әкелетін) ауруханаға түскен науқастардың 10%-
да болады;
2) жүрекіші жыртылысы, онын түрлері: карыншааралық кдлқанын
тесілуі (2-4%) және папиллярлық бұлшықеггій жыртылуы (1%).
Жүректің жыртылысы трансмуральді инфарктқа тән асқыну, көбіне
миомаляцияның шыңында. инфаркт басталуынын 3-6-күндерінде бо-
лады. Жүректің сыртқа жыртылысы алдынғы және бүйірлік миокард
инфарктында, әсіресе жасы 60-тан асқан әйелдерде жиілеу кездеседі.
Жүрек жыртылған кезде аса өткір ауырсыну, кардиогеңці шок және
жүректің электрлік-механикалық диссоциациясы пайда болады (жүрек
тоқгаса да ЭКГ-да шамалы уақыт 0К8 комплексі аса деформациялан-
ған идиовентрикулярлық ырғақтардын тіркелуі).
Қарыншааралық қалкд көбіне алдыңғы қалқалық инфаркгга жыр-
тылады. Қалқа жыртылған кезде төстің сол жақ бойында және жүрек
үшында дөрекі, қдггы систолалық шу мен мысық пырылы кенет бола-
ды. Сонымен бірге, оң карыншанын жедел шамасыздығы — бауыр-
дың іез ұлғаюы, ісіну, асциттік сұйықгықтын жиналуы дереу дами
бастайды.
Папиллярлық бұлшықеггін жыртылуы митральді қақпақгың жедел
шамасыздығына әкеледі. Бұл кезде өкпе лезде ісінеді және кардиогеңді
шок дамиды. Папиллярлық бұлшықет көбіне арткы инфарктта жыр-
тылады. Жүрекіші жыртылыстар 100% өлімге соқтырады, бірақ дер
кезінде жасалған кардиохирургиялық операция адамның өмірін 50%
жағдайда сақтап қдлады. Жүрекіші жыртылыстары УДЗ, вентрикулог-
рафия әдістерімен нақгы анықгалады.
Жүрек аневризмасы. Постинфаркттық аневризма науқастардың 15-
20%-да болады, көбіне (80%) жүрек ұшында және алдынғы қабырғада
орналасады. Онын келесі түрлерін айырады:
• жедел аневризма ~ миокард инфарктынын өткір кезенінде пайда
болатын;
377
• жеделдеу аневризма — миокард инфарктының өткірлеу кезеңінде
жас грануляциялық тіннің созылуынан болатын;
• созылмалы аневризма — миокард инфаркты басталуынан 2 айдан
кейін жойылмай калған аневризма.
Пішініне қарай аневризманың жайпақ, қапшық (ең қауіптісі) және
саңыраукұлақ тәрізді түрлерін айырады. Көбіне аневризманың куысы
тромбтармен бітеледі. Онын дамуы инфаркттын аса терендігінен,
көлемділігінен, АҚ биіктігінен және төсек тәртібін сақгамаудан болады.
Аневризмаға тән белгілер — төстің сол жағыңдағы III, IV кабырға-
аралықгарында пульсацияның пайда болуы және сол жерден прото-
диастолалық шоқырақ ырғақ пен систолалық шудын естілуі. Аневриз-
маның ЭКГ-лық көрінісіне миокард инфарктының өткір кезеңіндегі
пайда болған белгілердің бірнеше жылдар (өмір бойы) өзгерместен
“қатып қалуы” тән, яғни монофазалық қисық биіктеген күйінде қала-
ды. Аневризманың ЭКГ-лық белгілері: терең О-тісше, аласа, болар-
болмас г-тісше немесе ()8 комплексі, доға тәрізді биіктеген 8Т ара-
лығы және теріс үшты Т-тісше. Патологиялық пульсацияның үстінен
түсірген ЭКГ-да әрдайым 98 комплексінің болуы тән.
Аневризманың асқынулары: өткір кезенде жарылуы, тромбоэмболи-
ялар, жүрек шамасыздығы, тромбоэндокардит. Аневризманы анықгау
үшін ЭКГ-мен бірге УДЗ-ді және вентрикулоірафияны жасау қажет.
Эпистенокардиялык. перикардит (Керниг перикардиті) —
трансмуральді немесе субэпикардиальді миокард инфарктының өткір
кезеңінде (2-3-ші тәулігінде) перикардтың реактивті ошақгы қабы-
нуы. Наукдстардың 10%-да көбіне алдыңғы инфаркгта байқалады.
Негізіңде бүл күрғақ (ошақгы) перикардит. Көрінісіне жүрек тұсы-
ның үнемі сыздап ауырсынуы және перикард үйкеліс шуының естілуі
тән. Ауырсыну дене қимылыцда немесе демді терең алғаңда күшейеді.
Перикардитке байланысты болған ауырсынуды қателесіп кейде мио-
кард инфарктының рецидивімен шатыстырады. Диагнозды анықгау
үшін перикард үйкеліс шуының естілуі аса маңызды.
Тромбоэмболиялык аскынулар. Тромбоэмболиялар үлкен және кіші
шеңберде бола береді. Ен жиі дамитыны — өкпе артериясы жүйесінің
тромбоэмболиясы. Тромбоэмболиялардың дамуына септігін тигізетін
факторлар — жүрек аневризмасы, жыбыр аритмия, некроз Ошағының
тұсындағы қдбырғалық тромб, төсекте қозғалмастан жату, тамырлар
бойындағы атеросклероздық өзгерістер, гиперкоагуляция.
Ас қорыту ағзалары жағынан болатын аскынулар:
/. Асқазан, ішектен кан кету.
Көбіне 2-4 тәулікте шоктың, жүрек шамасыздығының, аспириннің
әсерінен кілегей және кілегей асты қабатынын некрозынан дамыған
жедел жаралар мен эрозиялардан кдн кетуі мүмкін.
2. Асказан мен ішектің парезі.
Наукастардың бір қдтарында, әсіресе кәрі жастағылрда, рефлектор-
лық немесе морфий мен атропиннің әсерінен асқазан мен ішектің
парезі пайда болады. Көрінісінде жүрек айну, жиі құсу, ықылық және
газ бөлінуінін, үлкен дәретгің тоқгауы байқалады. Объективті гексер-
генде іштін кебуі, жайылма ауырсынуы, ішек перистальтикасының
378
жойылуы, қуыктың зәрге толуы анықталады. Ас қорыту жолының
парезі гемодинамикаға кері әсер етіп, ентікпені күшейтеді.
Аталған себептерден егде жастағы, әсіресе простатасы ұлғайған адам-
дарда қуықгың парезі дамуы мүмкін. Бүл жағдайда зәрдің жүруі тоқ-
тайды, қуық аса ұлғаяды. Кейде қуықга жиналған зәрдін мөлшері 2
литрге барады.
Постинфаркттык Дресслер синдромы — миокард инфаркгында
некроз ошағынан кардиальдік антигендердін кднға түсуінен дамитын
аутоиммундық кдбыну синдромы (3-5,5% кездеседі). Бұл синдром
көбіне*инфаркггың басталуынан 2-6 аптадан кейін дамиды, бірақ оның
инфаркт болғаннан екі жылдан кейін дамуы туралы да мәлімеггер
бар. Дресслер синдромы, әдетге, ірі немесе кдйталанған инфаркттан
кейін болады. Оның көрінісі дене қьізуының күтпеген ждғдайда күрт
биіктеуінен басталады (субфебрилвді немесе 38-40°С-ға дейін). Дене
қызуы антибиотиктік емге берілмейді. 'Көрінісівде кеудейің, іштін,
буындардың ауырсынуы байқдлады. Дресслер синдромында перикар-
дит, плеврит (көбіне сол жақгык), пневмония, полиартрит (синови-
ит), яғни “төрт П” белгісінін дамуы тән. Сонымен бірге, геморрагия-
лық васкулит, “иық-қол” синдромы болуы мүмкін, кейде төс-кдбырғ-
алык қосылыстарынын қабынып ауырсынуы байқдлады. Кднның
анализінде лейкоцитоз, эозинофилия (50%), ЭТЖ-ның жоғарылауы
анықгалады.
Миокард инфарктының диагностикасы. Миокард инфаркты диаг-
нозын оның нақгы үш синдромына сүйене отырып қоюға болады:
1. Инфарктқа тән ангинальдік сиңдром немесе онын эквиваленттері
және келесі физикальдік белгілердің болуы: перикардтың үйкеліс шуы,
жүрек маңында патологиялық пулъсацияның пайда болуы, АҚ
төмевдеуі, ырғақ бұзылыстары, жүректің жедел шамасыздығы.
2. ЭКГ-лық ошақгы өзгерістер: миокард инфарктына тән белгілер
және олардың инфарктқд тән динамикасы.
3. Резорбциялық-некроздық синдромнын белгілері: дене қызуы-
ның биікгеуі, қдн анализіндегі лейкоцитоз, анэозинофилия, лейкоци-
тоз бен ЭТЖ-ның “қайшылығы”, гиперферментемия (КФК-ның,
КФК-МВ фракцияның, тропониндердің, ЛДГ-1 және АСТ
активтілігінің биіктеуі).
Миокард инфарктының емі. Емнің жобасы келесі этаптардан тұрады:
1. Ауруханаға түсер алды этап (“жедел көмектін” арнайы кардио-
логиялық бригадасының көмек көрсетуі).
2. Ауруханалық этап (интенсивті емдеу блогы бар арнайы кардио-
логиялық бөлімшеде көмек көрсету).
3> Реабилитацңялық этап (ауруханалардың реабилитациялау
бөлімшесінде немесе арнайы кардиологиялық санатбрийлерде жүзеге
асырылатын).
4. Диспансерлік бакылау мен амбулаторлық емдеу этапы (емхана-
нын кардиологиялық кабинетінде немесе арнайы кардиологиялық ор-
талықгарда жүргізілетін).
Ауруханаға түсер алды этапта келесі шаралар жүзеге асырылуы тиіс:
1) тіл астына нитроглицериннің бір таблеткасын салып, 0,25-0,35 г
аспирин ішкізу;
379
2) анальгетиктер салып ауырсынуды толық баСу;
3) қатерлі болуы мүмкін ырғақ бұзылыстарын жою;
4) жедел жүрек шамасыздығын жою;
5) кардиогенді шоктан шығарып алу;
6) клиникалық өлім болғанда реанимацияны жүргізу;
7) науқасты арнайы кардиологиялық бөлімшеге мүмкіндігінше тез
жеткізу,
Госпитальдік этапта жүргізілетін шаралар:
1) ауырсынуды тыю;
2) оксигенотерапия;
3) тәж артериясында тоқгаған қанағымын қайта жүргізіп, тромб-
тың ұлғаюына және жаңадан түзілуіне жол бермеу;
4) өмірге қауіп төндіретін аритмиялардың алдын алу;
5) реваскулизацияны неғұрлым ерте қалыптастыру және некроз-
дың көлемін шектеу;
6) метаболиктік кардиопротекторлармен емдеу.
I. Ауырсынуды жою.
1, Нитроглицериннің 1 таблеткасын тіл астына салу, әсер етпеген-
де 5 минутган кейін екіншісін салу,
2. Нейролептоанальгезия
• фентанил 0,005% ерітіндісінің 1-2 мл бұлшықетке немесе вена
ішіне + дроперидолдың 0,25% ерітІндісінің 2-4 мл вена ішіне немесе
бұлшықетке енгізу. Дроперидолдың дозасын АҚ деңгейіне сәйкес алады:
САҚ 100 мм сын.бағ. - 1 мл (2,5 мг);
САҚ 120 мм сын.бағ. - 2 мл (5 мг);
САҚ 160 мм сын.бағ. — 3 мл (7,5 мг);
САҚ 160 мм сын.бағ. биік болса — 4 мл (10 мг).
• Таламонол — фентанил мен дроперидолдың дайын қоспасы (1-2
мл натрий хлоридінін физиологиялық ерітіндісінің 10 мл қосып ве-
наға баяу салынады).
Фентанилдің орнына морфийдің 1% ерітіндісінің 1-2 мл, проме-
долдың 1% ерітіндісінің 1-2 мл, пентазоциннің 3% ерітіндісінің 1-2
мл, трамалдың 1-2 мл (50-100 мг), т.б. наркотиктік анальгетиктерді
қолдануға болады.
Анальгезияның басты ережесі — ауырсынуды толық жою. Сон-
дықган кджет болса, анальгетикгерді 3-4 сағат сайын қайталайды. Бұлар
толық әсері етпесе, онда, азоттың аса тотығымен наркоз жасалынады.
Наркотиктік анальгетиктер тыныс орталығын тежеуінен, тыныс са-
нын ұкыпты бакылау қажет. Аса көлемді инфарктта нейролептоаналь-
гезияны жасағанның өзінде катгы ауырсыну басылғанымен “калдық
ауырсыну” аталатын жүректің үнемі жаЙ сыздап ауырсынуы сақгала-
ды. Қалдық ауырсынуды жою үшін наркотиктік емес анальгетикті
қолданады (анальгиннің 50% ерітіндісінін 2 мл 3-4 сағат сайын, ба-
ралгин 5 мл). Бұлардың анальгезиялық әсерін күшейту үшін
антигистаминдік немесе седативті дәрмектермен қосып салады.
II. Оксигенотерапия
Мұрын катетерімен алғашқы 24-48 сағат ылғалданған оттегіні 4 л/
мин. жылдамдықпен жібереді.
380
ПІ. 7эктаған қанағымын каита жүргізу жөне троілбтың әрі карай
үлғаюына немесе жаңадан түзілуіне жол бермеу. ,
Осы мақсатпен тромбты ерітетін (тромболизистік) ем алғашкы 6
сағат көлемінде науқастардын. барлығына жүргізілуі тиіс, өйткені ко-
ронарография мәліметі бойынша миокард инфаркты көбіне тромбоз-
дан дамиды. Тромболизистік емнін басты принципі — емді неғұрлым
ерте бастау. Тромбтың ерте еруі некроз көлемінің шектелуіне, яғни
закымдану зонасындағы ишемия күйіндегі кардиомиоциттердің тірі
қалуына септігін тигізеді, өлім санын азайтады және болашақ бол-
жамдЬі жақсартады,
Тромболизистік ем. Стрептокиназа (авелизин) — 700 000-1 500 000
Б натрий хлоридінін физиологиялық ерітіндісінің 200 мл қосып, вена
ішіне тамшылатады. Аллергиялық реакцияны алдын алу мақсатымен
оның алдында 60-120 мг преднизолон салынады. Стрептодеказа —
әсері 2-3 тәулікке дейін ұзартылған стрептокиназа, 1 000 000- 1 500
000 ФБ (фибринолизистік бірлік) натрий хлоридінің физиологиялық
ерітіндісінің 10 мл ерітіп, оның 2-3 мл (300 000 ФЕ) вена ішіне болюс
түрінде салып көреді. Реакция болмағанда, 1 сағатган соң 2 700 000
ФБ (20-40 мл изотониялық ерітіндіге қосылған) 5-10 минуттың
көлемінде тағы енгізеді. Урокиназа —2 000 000-3 000 000 Б вена ішіне
ағызып жібереді. Ацетилденген плазминоген-стрептокиназалык акти-
ваторлык. комплекс (АПСАК) — стрептокиназа мен адам
плазминогенінің эквимолярлық комплексі, 30 мг болюс түрінде 2-5
минут көлемінде венаға салынады.
ПлазминогеннІң тіндік активаторы — тамырдың эндотелиийлік
жасушаларында түзілетін сериндік протеаза. Фибринмен байланыскдн
плазминогенге айрықша әсер етуінен фибриндік тромбты еріту
белсенділігі басым. Соңғы кезде оның рекомбинантты түрлері шыға-
рылуда — бір тізбекті түрі — альтеплаза және қос тізбекті түрі —
дутеплаза. Бұлар миокард инфарктының емінде қолданылатын ең күшті
тромболитиктер (реперфузия саны - 69%).
Фибринолизистік емнен тромб еріген жағдайда, қанағымының қайта
жүруінің — реперфузияның белгілері пайда болады. Реперфузияның
белгілері:
1) ЭКГ-да 8Т аралығының изосызыкка тез жакындауы және теріс
Т-тісшенің тез қалыптасуы;
2) ауырсынудың толық жойылуы;
3) ферментгер мен миоглобиннің некроз ошағынан тез шайылып
шығуы, яғни бұлардың қдндағы концентрациясының жылдам өсуі;
4) трансмуральді миокард инфарктында <2г комплексінің (Ж
комплексіне айналуы.
Сонымен қатар реперфузия кезінде, миокардтың қозуының
күшеюінен, реперфузиялық аритмия дамуы ықтимал (қарыншалық
фибрилляция, экстрасистолия, жылдамданған идиовентрикулярлық
ырғақ). Совдықтан бұл кезде наукдстың жағдайын өте сақ бақылау
кджет.
Антикоагулянттық ем.
Гепарин - сағатына 1000 Б жылдамдыкпен тәулік бойы тромболизистік
еммен бірге немесе одан кейін енгізеді. Үздіксіз инфузияны жасауға
381
жағдай болмаса, гепаринді 2000 Б 2 сағат сайын веналық катетермен
жібередІ. Гепаринді қанның ұю уақытыч (қалыптыдан 2 есе ұзартып)
немесе жартылай активтелген тромбопластин уақытын (қалыптыдағы 30-
35 сек) 1,5-2 есе ұзартатын дозада қолданады. Гепаринді енгізу ұзақгығы
5-7 күн, оны бірден үзбейді, дозасын біртіндеп азайтып, антиагрегантты
колдану үстінде тоқгатады.
Антиагреганттар.
Аспиринді 160-325 мг тәулігіне гепаринмен бірге бастап бірнеше
ай, тіпті 1 жыл ішкізеді. Аспиринге қарсы көрсетпе болса (бронхтық
астма, асқазан жарасы т.б.), тиклидті 0,25 г күніне 1-2 рет береді.
IV. Өмірге кдуіп төндіретін аритмиялардың алдын алу.
Миокард инфарктынын. алғашқы 2-4 сағатында болатын өлімнің
ңегізгі себебі — қарыншалық фибрилляция. Сондықган аритмияны
болдырмау аса маңызды. Ол үшін ертеректе лидокаин кең қолданылғ-
ан. Бірақ соңғы кезде оның фибрилляциядан өлімді 31-40% азайтуы-
мен бірге асистолиядан өлімді 38% көбейтетіндігі анықгалды. Осыған
байланысты лидокаинның қолдану көрсетпелері қысқартылған. Оны
тек жас шақгағы, бұрын жүрек шамасыздығы болмаған, бірақ қарын-
шалық фибрилляцияның даму қаупі жоғары науқастарға және мио-
кард инфарктының алғашқы 6 сағатында ғана қолданады.
Миокард инфаркты басталуынан 6 сағатган кейін және жасы 60-
тан асқан адамдарға лидокаин аритмияның профилактикасында қол-
данылмайды.
Яидокаинның 2% ерітіндісінін 6 мл (120 мг) венаға, кейін әр 4 сағат
сайын 10% ерітіңдісінің 2-4 мл (200-400 мг) бұлшықетке салынады.
Соңғы кезде аритмияның алдын алуға \з-адреноблокаторлар және
магний сулъфаты қолданылуда. Магний сульфатының 22 г глюкоза-
ның 5% ерітіндісінің 500 мл ерітіп, вена ішіне 48 сағат тамшылатады
(6 г — алғашқы 3 сағаттың, 10 г — 21 сағаттын ішінде, 6 г - екінші
тәулікте), Оның орнына магний сульфатының 25% ерітіндісін ампу-
лалық (10 мл) түрін пайдалануға болады (25% ерітіндісінің 10 мл-де
2,5 г магний сульфаты бар), Магний сульфатының қарыншалық арит-
миялардың даму санын 50% және өлім санын 2 есе азайтатындығы
анықгалған.
Ъ-Адреноблокаторлар. Обзиданның 1 мг/10 кг дене массасының
есебінен инфаркттың басталу кезінен вена ішіне 5-7 минут көлемінде
жібереді. Содан кейін сүйемелдеуші дозаға (20 мг 4 сағат сайын таб-
летка түрінде) ауыстырады. Ь-Адреноблокатордың сүйемелдеуші доза-
сы ЖСС минутына 55-62, систолалық АҚ — 95-100 мм сын.бағ. ша-
масында (120 мм сын.бағ. асырмай) ұстауы тиіс. Обзиданның орнына
Ь-адреноблокатордың басқа дәрмектерін қолдануға болады:
метопролол — 15 мг веңа ішіне 15 минут салып, әрі қарай 100 мг
тәулігіне 2 реттен ішкізеді; атенолол — 5 мг 10 минут көлемінде және
20 минуттан кейін тағы 5 мг венаға салынады, содан кейін 50 мг
күніне 2 рет Ішке беріледі.
Ь-Адреноблокатор үзбестен ең кеміңде 12-18 ай колданады.
V. Реваскуляризацияны ерте калыптастыру және некроз көлемін
шектеу. Миокардтың реваскуляризациясын жоғарыда айтылған
382
тромболизистік ем, хирургиялык. ем тездетедІ (борта-коронарлык шунт
салу, коронарлық ангиопластика) және коронарлық синуска артерия-
лык канды ретроградты айдау (диастола кезінде катетер арқылы ар-
териялық қанды коронарлық синускр айдау).
Миокардтын. некроздык және ишемиялық зоналарын шектеу үшін
жүректің кдн айдау қызметін жеңілдетеді. Осы мақсатпен аортаішілік
баллондық контрапульсация және шеттік вазодилятаторлар мен Ь-ад-
рено-блокаторлар қолданылады. Аортаішілік баллондық контрапуль-
сация. — аортаның кеуделік бөлігіне енгізілген баллонды диастола
кезінде үрлеу әдісі. Үрлеген кезде баллонның керілуі кері соғатын қан
толқьінын туғызады. Соның әсерінен коронарлықперфузиялыққысым
биіктеп, коронарлық қанағымды күшейтеді.
Жүрекке түсетін күштемені азайту мақсатымен вазодилятаторлар-
ды және Ь-адреноблокаторларды қолданады. Ол үшін миокард инфар-
ктының алғашқы 48-72 сағатында нитроглицериннін 1% ерітіндісінің
2 мл натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісінің 200 мл қосып, ми-
нутына 4-5 тамшыдан (АҚ деңгейін бақылау үстінде) үзбей тамшыла-
тады. Бұл емнің өзі өлімнің санын 49% азайтады. Ннтроглицериннің
вена Ішіне үздіксіз инфузиясы аякталған соң әсері ұзартылған нит-
раттарды ішкізеді, мәселен сустак форте 6,4 мг күніне 3-4 рет (ауруха-
надан шықкднға дейін).
Вазодилятатор ретінде ангиотензин айналдырушы ферменттің ин-
гибиторы кең қолданылуда. Каптоприл — 6,25-12,5 мг күніне 2-3 рет,
эналаприл 2,5 мг күніне 1 рет. Бұл дәрмектер АҚ-ды бакылау үстінде
қолданылуы тиіс. Қолдану көрсетпелері:
1) 40% кем жүрек шығарымы;
2) жүректін сол немесе оң қарыншалық шамасыздығы;
3) жүректің ұлғаюы (сол қарыншаның диастолалық көлемі 5,6 см3
артуы).
VI. Метаболиктік кардиопротекторлармен емдеу
Миокардтың метаболизмін жөндеу ишемия көлемін шектеп, мио-
кард инфарктының жалпы нәтижесін жақсартады. Ем шаралары:
1. Глюкоза-инсулин-калий қоспасы (“поляризациялаушы қоспа”)-
Құрамы:
глюкозаның 10% ерітіндісінін 250 мл, калий хлоридінін 4%
ерітіндісінің 100 мл, қысқа әсерлі инсулиң 6-8 Б.
2. Антиоксидант — Е витаминінің 30% ерітіндісі алғашқы 3 күнде
1 мл тәулігіне 4 рет, қалғаң 12-15 күнде 1 мл 2 рет салынады.
3. Неотон (фосфокреатин) — өлім санын 1,5-2 есе азайтады-мыс.
Неғұрлым ерте қолданған тиімді. Алғашқы тәулікте 10 г салынады (2
г ағызып, 8 г венаға тамшылатып), содан кейін 5 күн 2 г 2 рет
салынады.
4. Милдронат — май қышқылдарының карнитинтәуелді тотықта-
нуын тежейді, метаболизмдік процестерді жақсарту арқылы кардиоп-
ротекторлык әсер етеді. Алғашқы 3-4 тәулікге 0,25 күніне 3 рет, кейн
аптасына 2 рет күніне 0,25 3 рет ішуге беріледі.
5. Гиполипидемиялық кардиопротекторлар:
ксантинол никотинаты 150-225 мг күніне 3-4 рет (өткір және
өткірлеу кезеңдерде);
383
пантотеин 150-200 мг 3-4 рет 12-15 күн.
Миокард метаболизмін жөвдеу үшін түрлі витаминдерді, витаминдер
коферментін, рибоксинді, кейде анаболиктік стероидтарды қолданады.
VII. Физикалык, реабилитация
Миокард инфарктында кимыл тәртібі аса маңызды, Ерте және асыра
салынған күштеме жүрек кызметін арттырып, ишемияны күшейтеді
және қарыншаішілік кысымды биіктетуден жүректің жарылу қаупі
жоғарылайды. Керісінше, гиподинамия коллатеральдардың дамуын,
репарациялық процестерді және некроз ошағында тыртықгың калып-
тасу жылдамдығын тежейді. Сондықтан, физикалық реабилитация
оптимальді деңгейде болуы тиіс,
Реабилитацияны тиімді жүргізу мақсатымен миокард инфаркты
көлеміне, аскынуларына, артериялық гипертензия мен қднтты диабетгің
болу-болмауына қарай төрт ауырлық класына жіктелген (36-кесте). .
Миокард инфаркты аскынуларыныц ауырлыгына карай жіктемесі
/. 1-топты аск,ынулар:
• сирек экстрасистолия (минутына біреуден аспайтын) немесе аз
уақыт болып өткен жиі экстрасистолия;
• миокард инфарктынан бұрын пайда болған I дәрежелі А-В блокада;
• тек арткы қабырғалық инфаркттағы I дәрежелі А-В блокада;
• синустық брадикардия;
• I сатыдан аспайтын жүрек шамасыздығы;
• эпистенокардиялық перикардит;
• Гис будасы аякщасының блокадасы (А-В блокадасыз).
II. 2-топты аскынулар:
• рефлекторлық шок (гипотензия);
• I дәрежеден ауыр А-В блокада;
• пароксизмдік ырғақ бүзылыстары (қарыншалық пароксизмдік та-
хикардиядан басқа түрлері);
• ырғақ жетекшісінің кезуі;
• экстрасистолия (минутына бірден жиі немесе политопты, топтал-
ған, ертелеткен (Р-тісшесі Т-тісшеге түскен), ұзақка созылған немесе
жиі қайталанатын);
• II-А сатыдағы жүрек шамасыздыгы;
• Дресслер синдромы;
• гипертониялық криз (аса өткір кезеңдегіден тыс);
• стабильді гипертензия (САҚ 200 мм сын.бағ., ДАҚ 100 мм сын-
бағ. шамасындағы немесе одан биік).
III. 3-топты асқынулар:
• миокард инфарктының рецидивтеуші және ұзарған барысы;
* клиникалық өлім эпизодын басынан кешу;
• толык А-В блокада;
• алдыңғы инфаркттағы I дәрежелі А-В блокада;
• жүректің жедел аневризмасы;
• түрлі ағзалардың тромбоэмболиясы;
• нағыз кардиогендік шок;
• өкпенің ісінуі;
• емге төзімді жүрек шамасыздығы;
384
• тромбоэндокардит;
• асқазан-ііиектен қан кету;
• қарыншалық пароксизмдік тахикардия;
• 2-топты асқынулардың ен кемінде екеуінің немесе одан көбінің
қатар болуы,
1-топтағы асқьінулар реабилитацияның уақытын ұзартпайды, 2-
топтағы асқынулар реабилитация көлемін кеңітуді шектейді; 3-топты
асқынулар реабилитацияны кідіртіп, медикаменттік емді қажет етеді.
Миокард инфарктымен сырқатганған науқастардың ауруханада жатқ-
ан кезінде реабилитация жүргізу реттілігі N37 кестеде келтірілген.
Ауруханадан кейін науқастар санаторлық бөлімшелерде емделуі тиіс,
содан соң реабилитациялық шаралар емханалық жағдайда жалғасты-
рылады.
N36 кесте. Миокард инфарктының өткір кезеңінде ауырлың
кластарының сипаттамасы
Миокард зақымдануы- ның тереңдігі меи көлемі Асқыиулары Короиар шамасыздығы Ауыр- лық класы
Кііпі ошақгы миокард инфаркты Аскынусыз немесе 1-топ- тағы асқыну- лардың болуы Стенокардия жоқ немесе тәулігіне 1 реттеи аспайтын және ЭКГ-лық өзгерістерді бермейтін сирек үстамалар I
Орташа жиІлікті стенокардия (тәулігіне 4-5 рет) Жиі стенокардия (тәулігіне 6-дан артық) II III
2-топтағы асқыну- лардың біреуінің болуы Стенокардия жоқ иемесе сирек ұстамалардын болуы Орташа жиілікті стенокардия ЖиІ стенокардия II III III
3-топтағы асқыну- дың біреуінің болуы Стенокардияның болу- болмауыиа тәуелсіз IV
Ірі ошақты трансму- ральді емес миокард инфаркты Асқынусыз немесс 1-топты асқыну лардың болуы Стенокардия жок немесе үстамалары сирек II
Орташа жиілікті стенокардия III
Жиі стенокардия IV
2-топты асқыну- дың біреуінін болуы Стенокардия жоқ немесе ұстамалары сирек III
Орташа жиілІкті стенокардия. IV
Жиі стенокардия IV
3-топты асқыну- дын біреуіиің болуы Стенокардияның болу- болмауына тәуелсіз I
385
25
Трансму- ральді немесе циркуляр- лы субэндо- кардиальді миокард инфаркты Асқынусыз немесе 1-топты асқыну- лардың болуы Стенокардия жоқ немесе ұста- малары сирек III
Орташа жиілікті стенокардия III
Жиі стенокардия
2-топты асқыну- дын біреуінің болуы Стеиокардия жоқ немесе ұста- малары сирек III
Орташа немесе жиі жиілікті стенокардия IV
3-топты асқыну- лардың біреуінін болуы Стенокардияның болу- болмауына төуелсіз IV
N37 кесте. Миокард инфарктымен ауырған наукдстарды
ауруханада активтендіру мерзімдері және жүргізілетін физикалың
реабилитацияның бағдарламасы.
Активтендіру Дәр. Тұрмыстық күштеме- лер Емдік жаттығу- лар Бос уақьпы өткізу және окыту багдар- ламасы Ауырлық класы
I II III IV
Іа Буйіріне аударылу, аяқ-қолдарын қи- мылдату, күтушінін көмегімен төсекте дәрет сындыру, бүйір- інде жатып жуыну. Бас жағы көтерілген төсекге 10-20 мин. күніне 2-3 рет шал- кдйып отыру; бас жағы 45° көтерілген төсекте отырып тамақгану. Кұлақ аспабы- мея радио, му- зыка тындау. 1 1 1 1
Іб Сондай + медбикенің көмегімен күніне 2-3 рет 5-10 мйнуттан бас жағы 45’1 көтерілген төсекте аяктарын түсіріп отыру; отыр- ған күйіңде жуыну, тісін тазалау, кырыну. N1 жат- тыгулар комплексі (шалка- сынан жатып) Соңдай + кітап, газет оку. Реа- билитация баідарламасы- мен, блок жаб- дықгарымен, кейбір зерттеу өдістерімен кысқаша таныс- тыру; өз-өзін бақылау үшін пульсін санауды үйрету. 2 2 2-3 3
Па Сондай+ күніне 2-3 рет 20 минутган тө- секгің шетінде аяқгар- N1 жат- тығулар комплексі Сондай +туыста- рымен жүздесу (блокта жаткан 3-4 5-6 6-7 7-8
386
- ын тусіріп отыру. Отырған күйінде та- мақгану. Төсек кдсын- дағы отырғышкд ауыс- ып отырып жуыну, дәрет сындыру 2. Сондай + палата ішінде жүру, стол басында отырып тамақгану. (шалкд- сынан жатып) +ұсақ бұлшық- етгерді кимыл- дату кезде жіберіл- мейді). Реабили- тация бағдарла- масымен кеңірек таныстыру, же- ңіл-желпі фнзи- калық күштеме- ңің кджеттілігін және кдуіпсізді- гін ескерту. Сте- нокардия ұста- масы туралы түсіндіру және онымен күресуді үйрету.
ІІб Сондай+палатада жүру, столдың басын- да тамақгану, персо- налдьщ көмегімен аяқгарын жуу, киіну. N2 жат- тыгулар комплек- сі (оты- рып) Стол басындағы ойындар, сурет салу, току,т.б. Миокард ин- фаркты туралы қыскдша ақпарат (әр наукдска жеке) 4-5 ♦ * 6-7 * * 7-8 * * 9-10 * *
ІІІа Жоғарыда аталған түрмыстык күштеме- лер. Отыру шектел- мейді, корвдорда 50 м дейін 2-3 рет тоқгап жүру; жалпы әжет- хананы пайдалану. N2 жат- тығулар комплексі (отырып) Сондай + жеңіл қол жұмысы (изометриялық күштенусіз); 15 минут жұмыс жасаған сон 10 минут дем алу. Теледвдар кдрау. 5 * * 8-10 9-12 әр адам- ға жеке
Шб Сондай+ 2-3 рет дем алып корвдорда 200 м. жүру; инструктордың бақылауында баспал- дақпеи 1 аралықка көтерілу. Сондай+ велотре- нажерда жаттығу жәнежаяу жүру Соңдай+көпші- лікпен бірге теледидар көру. Келген адам- дарды қабылдау. 6-10 11-13 * * 13-15 әр адам- га жеке
ІУа Сондай+корвдорда шектеусіз серуендеу, баспалдакпен 1 этажга көтерілу; сырткд шы- ғып минутына 70-80 кадам жылдамдыкден 200м. жаяу жүру. Өз- өзіне толық күтім жасау. Душ. N3 жат- тытулар комплексі (отырып, түрып); “алсіз” топпен бірге жаттығу. і Сондай + топпен бірге көңіл көте- ру. Изометрия- лықкүштемелерді қосу. Науқасты жөне оның туыс- тарын арнайы “мекгепке” катыс- тырып ЖИА- ның қауіпті факгорларымен күресуді үйретіп, реабилитәцияның негіздерімен және максаттарымен таныстыру. 11-15 * * 14-15 * * 16-18 әр ддам- га жеке
387
ІУб Сондай + сыргга мннутына 80 кддам (жылдамдықпен 500- 600 м жаяу жүру. N4 жат- тығулар комплексі (отырып, түрып)+ фнзика- лық жат- тығулар. Соңдай + санато- рий және үй тұр- мысындағы күщ- темелер, дене жат- тығуларының маңызы, темекі- нің зияны, ин- фаркттан кейінгі психологиялық проблемалар туралы кеңестер. 16-20 * ♦ 17-20 * * 19-21 * * әр адам- ға жеке
ІҰв Соңдай + сыртга 500- 1000 м жаяужүру, оның 200-400 м ми- нутына 85-90 қадам шапшандықпен жүріп байқау. N4 жат- тығулар комплексі (отырып, түрып), “мықгы топпен” бірге жатгыгу +физика- лық жат- тығулар. Сондай + топпен көңіл көтеріп, бос уакытын өт- кізу. Миокард инфаркгынан кейін жыныс кдтынасы туралы кеңестер. 21-23 20-23 21-26 әр адам- ға жеке
IV? Сондай + сыртта 500- 1000 м 85-90 немесе 100-110 қадам шап- шаңдықпен 2-3 рет тоқгап жаяу жүру. N4 жат- тьпулар комплексі (отырып, тұрып), “мықгы топпен” бірге жатгығу +фнзика- лық жат- тығулар. Соңдай + мио- кард инфаркгы- нан кейін тамақ- тану туралы кеңестер. 26 дейін * * * 26-30 * * * 23-32 * * * әр адам- га жеке
ІУд Сондай + сыртга 2-3 км 75-110 кддам жылдамдықпен жаяу жүру; велоэргомет- рияны кдйталау. И4жат- тыгулар комплексі (отырып, тұрып), “мықгы топпен” бірге жаттығу +физика- лық жат- тьпулар. Соңдай 30 дейін * * * 31-45 ♦ * * 33-45 ♦ * * әр адам- ға жеке
388
Ескертулер:
* * Жасы 60 асқан науқастарға, немесе инфаркттан бұрын артериялық гиперто-
нияға, кантгы диабетке, немесе бұдан бұрын миокард инфарктын басынан кешкен
адамдарга (жасына карамастан) көрсетілген мерзімдер 2 күнге ұзартылады.
* **Жоғарыда көрсетілген науқастарға көрсетілген мерзімдер 3-4 күнге ұзартылады.
Инфаркттан кейінгі кардиосклероз
Инфаркттан кейінгі кардиосклероз диагнозы болып өткен инфарк-
ттьш басталуынан екі ай өткен соң қойылады. Ірі ошакты, көлемді
мибкард инфарктынан кейін дамыған кардиосклероз ЭКГ арқылы оңай
анықгалады. Сонымен бірге ошақгы кардиосклерозды ультрадыбыс-
тық зерттеумен анықгауға болады. ЭхоКГ-да бұрын болып өткен ин-
фаркттың орнында акинезия ошақгары айқындалады. Осы өзгерістермен
бірге инфаркттан кейінгі кардиосклероз жүрек ырғағының, өткізудің
түрлі бұзылыстарымен сипатталады. Инфаркттан кейінгі кардиоскле-
роз қанайналым шамасыздығының дамуына түрткі болады.
Жүрек ырпіғының бұзылыстары
Жүрек ырғағының бұзылыстары ЖИА-ның барлық клиникалық
түрлерін асқыВДЫруы мүмкін. Сонымең бірге аритмия ЖИА-ның жа-
лғыз көрінісі немесе оның жеке түрі ретіңде дамуы ықгимал. Аритмия
болғанда ЖИА-ны жүрек ырғағының бұзылыстарына әкелетін әзге
аурулардан мұқият айыруды қажет етеді. ЖИА-ның тек жүрек ырға-
ғының бұзылыстарымен білінуі мына жағдайлардан болады:
а) миокардтың ауырсынусыз ишемиялық кезендерінің жүрек ырға-
ғының бұзылысына әкелуі;
б) ауырсынусыз ишемиялық ұстамалардың арасыңда болатын мио-
кардтың элекгрлік тұрақсыздығынан аритмияның даму мүмкіндігі.
Осы екі жағдай ЖИА-да бірігіп жүруі ықгимал. Сонымен, арит-
мияның ЖИА-ның жеке түрі ретінде дамуы миокардтың ауырсыну-
сыз ишемиясынан.
Өткір коронарлық синдром
Өткір коронарлық синдром — миокард инфарктының даму
мүмкіндігінен күдіктендірегін, клиникалык, элекгрокардиографиялықжәне
лабораториялық көріністерімен жүрегін ЖИА-ның айкын өрістеу кезеңі.
Бұл синдромның кұрамына миокард инфаркгының барлық түрлері
(алғашкы, кайталамалы, рецидивтеуші) және стабильді емес стенокардия
кіреді. “Өткір коронарлық синдром” ЖИА-ның нақгы түрін анықгап
үлгермеген кездерде, мысалы миокард некрозының айқын белгілерінің
бар-жоғына көз жеткізгенге дейін уақытша қолданатын ұғым. Сонымен,
“өткір коронарлықсиндром” науқастың стационарға түскен сон алғашқы
сағаттарда қойылатын болжамды диагноз болып табылады. Зерттей келе,
науқастың жағдайын байкдп отырып, электрокардиографиялык, лабора-
ториялық мәліметтердің нәтижесінде өткір коронарлық синдромға алып
келген негізгі ауруды анықгауға мүмкіндік пайда болады (миокард ин-
фаркгың немесе стабильді емес стенокардияны).
Клиникалық тәжірибеде “Өткір коронарлық синдром” ұғымың
енгізу ыңғайлы әрі тиімді болды, өйткені, біріншіден — өткір коро-
389
нарлық синдромның құрамындағы аурулардың патогенеоІ бірегей;
екіншіден — осы ауруларды тез арада бір-бірінен айыру мүмкіндігі
киын; үшіншіден — ем салалары ұқсас.
ЖИА дамуы стабильді және өршу кезендерімен жүреді, ЖИА-ның
өткір коронарлық синдром болып табылатын өршу кезеңі, миокард
инфаркты даму каупінен, ауруханаға міндетті түрде жаткызуды және
жедел медициналық көмек көрсетуді талап етеді,
“Өткір коронарлык синдром ” ұғымы келесі жағдайларды біріктіреді'.
• 8Т аралыгының биіктеуімен жүретін миокард инфаркты;
• 8Т аралығының биіктеуінсіз жүретін миокард инфаркты;
• стабильді емес стенокардия.
Өткір коронарлык, синдромның негізгі патогенездік факторлары:
• атеросклероздық түймедақтың қабынуы;
• атеросклероздық түймедақгың тесілуі немесе жарылуы;
• тәж артерияларының тромбозы немесе микроэмболиясы;
• тәж артерияларының түйілуі,
Аталған факторлар миокард инфарктына немесе стабильді емес сте-
нокардияға әкеледі.
Өткір коронарлық синдром болғанда науқастың зерттеу жоспары
және емдеу салалары миокард инфарктындағыдай болуы тиіс.
Ауырсынусыз (“мылқду”) ишемия
Ауырсьшусыз (“мылқау”) ишемия — стенокардия ұстамасымен не-
месе оның эквиваленттерімен білінбейтін, тек аспаптық әдістермен
анықталатын ЖИА-ның ерекше клиникалық түрі, Ол жеке немесе
ЖИА-ның өзге түрлерімен қосарланып жүруі мүмкін.
ЖИА-ның бұл түріне тәж артериясының атеросклерозбен ауыр за-
кымдануы және стеноздық процестің тамырдың өн бойын қамтуы
тән, Ауырсынудың болмауын ауыру сезімталдығының төмендеуімен
байланыстырады. Сезімталдықтың төмендеуі қайталамалы миокард
инфарктында, қантты диабетте, миокардтағы нерв талшықгарының
азаюыңда, эндорфиндер мөлшерінің көбеюінде немесе науқастың пси-
хологиялық ерекшеліктерінен болады. Негізінде бұл жиі кездесетін
коронарлық синдром. Зерттеу нәтижесінде миокардтың ауырсынусыз
ишемиясы науқастарда келесі жиілікпен кездесетіндігі анықгалған:
• стабильді стенокардияда 50-85%-да;
• стабильді емес стенокардияда 74-80%-да;
• болып өткен миокард инфарктында 53-89%-да;
• іркілісті жүрек шамасыздығында 60-65%-да;
• жүрек ырғағының бұзылысында 68-74-да;
• аорта-коронарлық шунттаудан кейін жағдайларда 16-20%-да.
Жүректің ауырсынусыз ишемиясын аныктауға крлданатын әдістер:
1. ЭКГ-зерттеу (амбулаторлық, әдетті дене кимылы жағдайында
24-48 сағат бойы мониторлау немесе ВЭМ жасау). Ауырсынусыз ише-
мия болғанда ЭКГ-да 8Т аралығының 1 мм немесе одан артық
горизонтальді немесе қиғаш төмен түсуі, бірқатар жағдайда 8Т аралы-
ғының көтерілуі байқалады. Оның көтерілуі тәж артериясының толық
акклюзиясын немесе субэпикардиальді, немесе тотальді ишемияның
390
болуын көрсетедг. 8Т аралығының ауырсынусыз депрессиясы' мио-
кардтың субэндокардиальді ишемиясын белгілейді.
2. Миокардтың радиоизотоптық сцинтиграфиясы миокардтың пер-
фузиясын бағалау үіиін жасайды. 201ТІ сау миокардта біркелкі жинала-
ды. Жүректің ауырсынусыз ишемиясын анықгау үіпін сынаманы фи-
зикалық жүктемеден кейін жасаған маңызды. Ишемияланған аймақ-
тарға радиоактивті таллий аз мөлшерде жиналып, миокардтың ише-
мияланған ошақтарын көрсетеді (изотоптың жиналу кемістігі).
Күщтеменің кезінде жасалған сынама миокардтың жиырылу қасиеті
төмендеген ошақгарын, айдау фракциясының азаюын, сол қарынша
көлемінің ұлғаюын анықгауға мүмкіндік береді.
3. Дозаландырылған физикалық күштеменің үстінде ЭХО-карди-
ография жасау аркылы миокардтың жиырылу қасиетін зерттеу. Осы
аркылы миокардтың жиырылу қасиетінің өтпелі бүзылыстары анық-
талады. Ишемия ошақтарын анықгауға стресс-ЭХО-кардиография
(ВЭМ-нің, электрокардио- немесе дәрмектік кардиостимуляцияның
үстінде жасалынатын Эхо-КГ) жасаған тиімді
4. Позитрондық эмиссиялық томография. Бұл әдіс миокардтың
метаболизмін зерттеуге арналған. Май қышқьпиіары метаболизмін анық-
тау үшін радиоактивті көмірсумен “С белгіленген пальмитатты неме-
се ацетатты, глюкозаны тұтыну мөлшерін анықгауға 18Ғ-фтордезок-
сиглюкозаны қолданады. Регионарлық қанайналымды анықгауға қол-
данылатын — рубидий-82 немесе ІУ№ белгіленген аммиак. Миокард-
тың ауырсынусыз ишемиясы қанайналымның және глюкоза тұтыну-
дың ошақгы бұзылысымен сипатталады; бұл әдістер аса қымбаттылы-
ғынан кең қолданылмайды.
Болжамы. Жүректің ауырсынусыз ишемиясының болуы нашар белгіге
жатады, кенет өлу қаупін 5-6, аритмия даму қаупін — 2, миокард ин-
фаркты, жүрек шамасыздығы даму қаупін — 1-1,5 есе артгырады. Со-
нымен қатар постинфаркпық кезеңнің барысын нашарлатады.
Миокардтың ауырсынусыз ишемиясының болу-болмауын ЖИА даму
қаупі бар, бірақ сау адамдарда зерттеген маңызды. Мұндай адамдарда
миокардтың ауырсынусыз ишемиясы 15-20%-да анықгалады, ал жу-
ырдағы бірнеше жылдың ішінде ЖИА-ның айкын дамуы 3-4 есе жиі
кездеседі.
Днстальді (микроваскулярлық) стенокардия
Дистальді (микроваскулярлық) стенокардия немесе Х-синдром —
коронарлық арнаның дистальді бөлігінің функциялық және органика-
лық шамасыздығынан туындайтын ЖИА-ның бір түрі. Бұл ауру ко-
ронароангиографияны тәжірибеге енгізгеннен кейін белгілі болды.
Стенокардиясы бар науқастарға коронарография жасағанда 10-20%-да
коронарлық артерияларда ешқандай өзгеріс табылмаған. Сол кезде сте-
нокардияның көрінісі айкын бола тұра, бірақ коронарографияда
өзгерістердің болмауы Х-синдром аталған. Кейіндеу, Х-синдромның
тәж артериясының, коронарография одісімен анықгалуға келмейтін,
ұсақ тамырларынын зақымдануынан болатындығы дәлелденген,
Дистальді стенокардияның даму себептері толық анықгалмаған. Бол-
391
жамдары бойынша оның негізінде преартериолалардың тарылуы және
олардың кенеюге шамасының келмеуі жатады, Бұғчн септігін тигізетін
эндотелийдің функциясының бұзылуы (эндотелийлік дисфункция)—
азот оксиді түзілуінің азаюы, т.б, Морфологиялық көріністе
эндотелийлік жасушалардың ісінуі, дегенерациясы, ұсақтамырлар қабы-
рғаларының қалыңдауы, өзектерінің тарылуы анықталады.
Микроваскулярлық стенокардия көбіне пременопауза кезеңіндегі
әйелдерде байкалады. Клиникалық көрінісіне келесі ерекшеліктер тән:
• ауырсыңудың атипті орналасуы;
• физикалық күштемені тоқгатқанның өзінде ауырсынудың 30 ми-
нутқа, одан да ұзақ созылуы;
• тыныш күйде ауырсынудың ұзаққа созылуы;
• науқастардың көбінде нитроглицеринге реакцияның оншалықгы
айқын болмауы;
• тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы бар науқастарға
қдрағанда дене қызметіне төзімділіктің жоғарылау болуы.
Мұндай науқастардың көбінің психикалық статусында депрессия,
үрейлену сезімі, ашушандық, дүрлігу ұстамалары болуы тән. Объективті
көріністе айтарлықтай ерекшеліктер болмайды. Науқастардың
бірқатарында жүрек ырғағының түрлі бұзылыстары болуы мүмкін.
ЖИА-нын бұл түрін нақгы анықгайтын әдіс — селективті корона-
рография. Анықгалатын өзгерістер:
• ірі эпикардиалвді аргерияларда атеросклероздықтарылудың болмауы;
• контрасттық заттың коронарлық артериялардаи баяу “кідіріп” өтуі;
• коронарлық өрнектің “кедейленуі” (“тақыр жүрек”), оның себебі
— тамыр арнасынын дистальді бөлігінде контрасттың өте алмауы.
№38-кесте. Микроваскулярлык стенокардияның (Х-синдромның)
диагностикалың критерийлері (Ви§іагдіпі жөне авторлармен бірге,
1989).
Диагностикялық критерийлері Ескеріулер
1. Физикалық күш түсу кезіндегі кәдімгі стенокардиялықауырсыну Көбіне жүрек тұсынын ауырсынуы күштемелік стенокардияның тиітгі көріні- сіне сөйкес келмейді, бірақәдетті аймакга орналасуы мүмкін, 30 минугган артыкка созылады, барлықкезде нитроглицеринмен басыла бермейді
2. Физякалық күш түсу кезіңде 8Т аралығының горизонтальді немесе қиғаш тәмея депрессиясы
3. 48 сағат ЭКГ-лық мояиторлауда үзақгығы 1 минутган асатыя 8Т сегменттің (Ң0,15 мм) өтпелі ише- миялық депрессиясы
4. Оң дипиридамол сынамасы (дипн- ридамолды вена ішіне енгізгеннен кейін миокард ишемиясының пайда болуы) Бұл тест коронарография жасаганда эпикардиальді төж артерияларының зақымдануы анықгалмағанныңөзінде микроваскулярлық стенокардияның болуын дөлелдейді
392
5. Эргометрйндік тестті жүргізгенде эпикардиальді тәж артериялары түйілуінің болмауыяа кдрамастан 8Т аралығының тигггі ишемиялық депрессиясы Ірі эпикардиальдік артериялар зақым- дануының коронарографиялықбелгілері болмағаңда ғана, эргомет-риңдік тест микроваскулярлық стенокардияның болуын дәлелдейді
6. Миокард ишемиясынын стресс- эхокардиографиялықжәне сцинти- графиялық белгілері
7. Коронарографияда эпикардиалъді тәж артерияларының атеросклероз- дық зақымдану белгілерінің болмауы, контрастгың коронарлықтәж артерияларына баяуланып өтуі, кедейленген короиарлықөрнек (“тақыр жүрек”)
Микроваскулярлық стенокардияны тәж артерияларының атеросклероз-
дық зақымдануынан дамитын стенокардиядан айыру қажет (39-кесте).
№9-кесте. Микроваскулярлық және атеросклероздық
стенокардияның дифференциалык диагностикасы
Белгілері Микроваскулярлық стеиокардия Атеросклероздық стеиокардия
ЖИА дамуының қауіпті факторларының болуы Тәи емес Төн
Жынысы Көбіне өйелдер Көбіне еркектер
Жасы Көбіне орта жастағы, пременопауза кезеңіндегі өйелдер Көбіне егде жаста- ғылар және пост- менопауза кезең- індегі әйелдер
Сыртгай карағанда жөне аорта мен үйқы арте- рияларын УДЗ-де атеро- склероз белгілеріиіи болуы Тәи емес Тән
Нитратгардын жөне өзге антиангинальдік дөрмек- тердің әсері Айқын емес, өрдайым емес, көбіне әсер етпейді Анық жөне айқын
Жүрек түсы ауырсыну- ыиың сипаттамасы Көбіне атипті, классика лық кұштемелік стеио- кардияның критернйлері- ие сәйкес емес Классикалық күште- мелік стеиокардия- ның критерийлері- не сөйкес
Эргометриндік сынама- дағы жүрек айдауының көлемі Төмендеген Көбейген
Коронарография Ірі эпикардиальді төж артерняларынын зақым- дану белгілерінің болмауы Ірі эпикардиальді тәж артериялары- ның атеросклероз- дық (көбіне стеноз- дық) эақымдануы
393
Жаңа ишемиялықсиндромдар
1. “Есеңгіреген” миокард
“Есеңгіреген” миокард — миокардта қайтымсыз өзгерістердің бол-
мауына және тәж қанайнальшның калпына келуіне қарамастан, ре-
перфузиядан кейін бірнеше сағат немесе тәулікке созылатын миокар-
дтың ошақгы постишемиялық дисфункциясы.
Өтпелі ишемиялық ұстамадан кейін ишемияға ұшыраған ошақгағы
миокардтың жиырылу қасиеті бірден қдлпына келе қоймайды. Ол үшін
біршама уақыт керек. Миокардтың “есеңгіреуіне” стенокардияның ауыр
ұстамасы, жедел миокард инфаркты (тромболизис сәтті болып, тәж
канайналымы калпына келгенде), тәж артерияларының баллондық
ангиопластикасы, стабильді емес стенокардия, пароксизмдік қарын-
шалық тахикардия' жүректін дефибрилляциясы алып келуі мүмкін.
Миокардтың “есеңгіреуі”, ишемия кезінде бөлінетін, уытты әсер ететін
бос радикалдардың, кальций йондарының, кейбір цитокиндердің жи-
налуынан болады.
Миокардтың “есеңгіреуі” келесі ерекшеліктермен сипатталады:
• коронарлық қанайналым (миокардиальдік қанағым) қалыпты;
• коронарлық қанайналымның калпыңа келуіне карамастан мио-
кардтың жиырылу қасиетінің төмендеуі;
• миокардтың өміршендігі сақгалған және жиырылу мүмкіндігін
жоймаған;
• миокардтың энергетикалық метаболизмі калыпты немесе күшейген;
• “есеңгіреудің” үзақгығы — бірнеше сағаттан бірнеше күнге (кейде
бірнеше апталарға) дейін;
• реперфузияның басында миокардтың кальцийге аса қанығуы, со-
нымен бір уақытта миокардтың жиырылу белокгарының деңгейінде
бұзылыстардың болуы;
• миокардтың қалпына келуіне қажетті уақыт жеткілікгі болса, дис-
функциялық өзгерістер толық жойылады.
“Есеңгіреген ” миокардтың диагностикалық критерийлері
1. ЖИА бар науқаста коронарлық қанайналымның калпына келуінің
дәлелдемелері:
• миокард инфарктында тромболизистік емнен кейін ауырсынудың
жойылуы; кардиогенді шокта гемодинамиканың тұрақгалуы; 8Т ара-
лығы элевациясының бір тіркемеде немесе оның тромболитикті
енгізгеннен 3 сағаттан кейін суммалық элевациясының 50%-дан артық
төмендеуі; коронарография мәліметгерінде коронарлық артериялар
өтімділігінің калпына келуі;
• стенокардияда — жүрек аймағындағы ауырсынудың жойылуы;
ЭКГ-ның қалпына келуі.
2. Әртүрлі ЖИА бар науқастарда коронарлық қанайналымның кал-
пына келуінен кейін сол қарыншалық дисфункцияның ЭхоКГ-лық
дәлелдемелері:
• диастола соңы кысымның жоғарылауы;
• сол қарыншаның босаңсу уақыты жылдамдығының төмендеуі;
• сол карынша қабырғасының ригидтілігі;
• айдау фракциясының төмендеуі;
• миокард инфарктымен ауырған науқастардың миокардында гипо-
кинезия аймақгарының болуы.
394
3. Бір фотондық эмиссиялық 201Т1 компьютерлік томография, по-
зитрондық эмиссиялық томография немесе добутаминмен стресс-эхо-
кардиография көмегімен миокард өміршендігінің және гипокинезия
аймақгарының дәлелдемелері.
4. Коронарлық қанайналым кдлпына келгеннен бірнеше тәулікген,
аптадан (сиректеу сағаттан) кейін сол қарынша миокарды фунқциясы-
ның өз-өзінен калпына келуі.
2. Гибернацияланган (“үйцыдагы”) миокард
Гибернацияланған (“ұйкьвдағы”) миокард — перфузияның ұзақ
уакыт жеткілікеіздігінен, қан ағымы жақсарғаннан немесе миокард-
тың оттегіге сұранысы азайганнан кейін толық немесе жартылай жой-
ылатын сол қарынша миокардының белгілі бір ошағының жиырылу
қасиетінің төмендеуі.
“Үйкыдағы” миокардтың ерекшеліктері:
• коронарлық (миокардиальдік) қан ағымы тұрақты төмевдеген,
өтпелі ишемия-реперфузия эпизодтарының болып тұруы;
• миокардиальді қан ағымы азайған ошақгарда миокардтың жиы-
рылу қдсиетінің гұрақгы төмендеуі;
• “ұйқылы” жағдайдың бірнеше тәуліктен бірнеше айға, тіпті жы-
лға созылуы;
• миокард өміршендігінің сақгалуы;
• коронарлық қан ағымы калпына келгеннен кейін миокардтың
дисфункциясының толық немесе жартылай жойылуы.
Миокардтың гибернациясы стабильді және стабильді емес стено-
кардияда, миокардтың ауырсынусыз ишемиясында, қанайналымның
созылмалы шамасыздығында, болып өткен миокард инфарктында (по-
стинфаркггық зақымдану ошағының арасында және айналасында) да-
муы ықгимал. Негізінде ол, ЖИА бар науқастардың 25-80%~да анық-
талады.
Оны анықгау үшін қолданылатын әдістер: добутаминмен стресс-
эхокардиография, бір фотонды эмиссиялық І10Т1 және 99тТс-мен
компыотерлік томография, 18-Ғ-дезоксиглюкозамен немесе көмірсу-
11 ацетатымен позитрондық эмиссиялық томография. Осы әдістердің
ішіндегі ең нақгысы — 18-Ғ-дезоксиглюкозамен позитрондық эмис-
сиялық томография. Миокардтың өміршендігі сақгалғавда гипокине-
зия аймағында радионуклид калыпты немесе көп мөлшерде жинала-
ды. Бұл әдістің кымбаттылығынан және оған қол жетпейтіндігінен
көбіне қолданылатыны — добутаминді аз дозада енгізіп жасалынатын
стресс-эхо кардиогр афия.
395
N40 кесте. ЖИА-мен сыркаттанған наукдстарда миокард
гцбернациясын аныкупау сатылары
1 саты - анамнездік, клиникалық және Эхо-КГ-лық мәліметтерді сұрыптау
і і * ЖИА диагнозы Сол карынша дисфункция- Сол кдрыниіа днсфункииясы сының көрінісі бар көрінісі жоқ
П саты — эхокардиография
♦ Сол кдрыншаның Сол қарынша жиы функциясын .болуы (кдбырғанығ зерттеу гипокинезия айма» рылуының жергілікті бұзылыстарының і калыңдығын, қозғалмалылығын, ггарын анықтау)
Ш саты - миокардтың өміршендіпн анықтау
♦ ♦ , Добутаминмен Позитрондық-эмиссиялық Мяокардтың !<”Т1 стресс-Эхо-КГ томография сцинтиграфиясы
___________________________I______________________________
[V саты - тәж аргерияларының күйін зерттеу (коронарография)
Ескерту: 1. III сатыда добутаминмен стресс-эхокардиографияны жасай-
ды, калған зерттеу әдістерін — мүмкіндік болған жағдайда.
1. IV сатыны миокардтың реваскуляризациясын жасау мүмкіңдігін
қарастырғанда жүзеге асырады.
БІріншілік артериялық гипертония
(Гипертония ауруы)
Біріншілік артериялық гипертония (АГ) немесе эссенциалвдік ги-
пертония — артериялық қысымның реттеуіне катысты ағзалардың за-
қымдануына байланыссыз дамитын артериялық гипертония.
Артериялық гипертонияның басты белгісі — қан кысымының
көтерілуі. АГ еркектердің 39,2%-да, әйелдердің 41,1%-да аныкталады
және жас ұлғайған сайын бұл синдромның саны да көбейе түседі.
АГ синдромының 77-88% гипертония ауруының меншікті үлесіне
тиеді. Соншалықгы кең таралуынан бұл ауру "адамзат тарихындағы
инфекциялық емес пандемия” ретінде қаралуда.
АГ синдромы адамның өміріне тікелей кауіп төндіреді. Оған шал-
дықкан 40 жастағы адамдар өмірінің орташа ұзакгығы небәрі, шама-
мен, 9 жыл құрайды. Бұл науқастарда жалпы өлім саны 2-5 есе, ал
жүрек-тамыр ауруларынан өлім 2-3 есе жоғары. Систолалық артерия-
лық қысымнын әр 10 мм биікгеуі ми инсультін 10%-ға арттырады.
Этиологиясы. Қазіргі кезде артериялық гипертонияның даму
себептері толық анықгалмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана
белгілі:
39б
1. Түкым куалауға бейімділік. Бұл кезде'кан қысымының реттелуіне
қатысатын гендердің оншақгысы ғана зерттелген: ангиотензиннің, ан-
гиотензинайналдырушы ферменттің, ангиотензин рецепторыңың, эндо-
телинайналдырушы ферменттін және эндотелин-А-рецептордың
гендері, кинин-калликреин жүйесінің басты ферменттерінің, жасуша-
лар мембраналықбелоктарының геңдері. Болжаулар бойынша біріншілік
артериялық гипертония белгілі бір гендердің (4-5 гендердің)
кемістіктерінен дамуы мүмкін. Мұндай кемістікгер Са, N3 каналдары-
ның патологиясына (тамыр қабырғасындағы тегіс салалы бұлшықетте
Са, №‘жиналуына), а-адренорецепторлар санының өзгерісіне, ренин-
ангиотензин-альдостерон жүйесі реакгивтілігінің артуына, синапстар-
да катехоламиндер алмасуының бұзылысына және каллекреин-кинин
жүйесінің туа жетіспеушілігіне алып келу мүмкіндігі туралы пікірлер
айтылуда.
2. Нервілік-психикалық жарақаттар (эмоциялықстрестер). Негізінде,
артериялық гипертонияның теріс эмоцияларын тежей алатын ұстам-
ды, жігерлі адамдарда жиі дамуы байқалған.
3. Кәсіптік зияндылықтар (құлақка, көзге зейін қоюға көп күш
түсуІ, мәселен диспетчерлер, шулы цехтарда жұмыс жасайтындар).
4. Тамактанудың ерекшеліктері (тұзды тағамға әуесқойлық,
кальцийдің, магнийдің жетіспеушілігі). Артериялық гипертониямен
сырқаттанатындар ас түзын тәулігіне 25-30 г дейін қолданатыны анық-
талған. Бұлардың көпшілігі, түз дәміне сезімталдығының төмендігінен,
тағамды үнемІ косымша түздауға әуес.
5. Диэниуфальдік-гипоталамустык, курылымдардың егде жастағы
эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы (климакс шағы).
6. Зиянды әдеттер: темекі тарту, ішкілікке салыну (арақ ішкеннен
кейін сау адамның өзінде де АҚ 20-30 мм с.б. биіктейді).
7. Бас миының жарақаттары.
8. Семіздік. Семіз адамдардың АҚ-ын өлшеу ерекшелігі есте болуы
тиіс, мәселен колдары аса жуан болса, АҚ-ды кәдімгі манжетаны са-
лып өлшегенде олардың қысымы тиістіден биік болып көрсеііледі де
“жалган гипертония” анықгалады, сондықган мұндайда қолданатын
манжетаның ені 18 см-ден кем болмауы тиіс.
Сонымен, қазіргі түрғыдан қарағанда артериялық гипертония по-
лифакторлық кесел болып табылады. Оның дамуы бір емес, бірнеше
факторлардың қатысуымен жүруі мүмкін, бірақ негізгісі — адамның
осы ауруға туа біткен және түкымға байланысты бейімділігі.
Патогенезі.
Систолалық қысым сол қарыншаның соғу көлеміне, қанның айда-
лу жылдамдығына жөне аортаның созылғыш қасиетіне, ал диастола-
лық кысымның деңгейі шетгік тамырлардың тонусына және айна-
лымдағы қанның көлеміне тәуелді. Систолалық және диастолалық ар-
териялық кысымдардың деңгейлері прессорлық және депрессорлық
жүйелер қызметінің аракатынасына байланысты.
Прессорлық жүйенің қүрамына жататындар:
• симпатоадренал жүйесі (САЖ);
• ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ);
397
П-сурет. БіріншІлік артериялық гипертония дамуының механизмдері.
Депрессорлык. факторлар өсерінің әлсіреуі; лроста-
глжяднндер, кнниндар, нятрийурездік жүрекшелік
гормонныд, эндотелнйтөуелді босадсыту факторлары-
иьод г.б. түзілу жеткпеушШігі
С/ІуА кызметінің артуынан АК, биіктеуіне алып келетін механизм-
дер:
398
• алвдостерон жүйёсі;
• гипоталамус пен гипофиздің антидиурекриндік жүйесі (вазопрессин);
• Ғ2а-простагландиннің жүйесі.
Депрессорлық жүйеге жататындар:
• аорта-каротидтік аймақ (каротидтік синустың, аорта доғасының
барорецепторлары);
• депрессорлық простагландиндердің жүйесі (ПГЕ2, простациклин);
• депрессорлық полипептидтер жүйесі (жүрекшелік натрийурездік
гормон, гастроинтестициалвдік гормон — секретин, ішектік вазоактивті
полипептид);
♦ бүйректің депрсссорлық липидтері;
• эндотелийтәуелді босаңсыту факторы,
Артериялық гипертонияда прессорлық жүйелердің функциясы ар-
тады, ол әсіресе САЖ-нен байқалады (77-сурет.)
САЖ қызметінің артуынан АК, биітеуіне алып келетін себептер:
1) шеттік вазоконстрикция және соған байланысты жүрекке қан
оралуының көбеюі, жүректің соғу көлемінің ұлғаюы;
2) жүрек соғу санының жиіленуі және соғу көлемінің көбеюімен
бірге жүрек шығарымының ұлғаюы;
3) шеттік артериолалардың 6,-рецепторларының белсенділенуінен
тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің жоғарылауы (тамырлардың
түйілуі).
Артериялық гипертонияның алғашқы сатыларында САЖ белсенділігі
басым (бұл кезде САҚ басым биіктейді), кейін оған ренин-ангиотен-
зин-алъдостерон жүйесінің (РААЖ) белсеңділенуі қосылады, бұл кез-
де ДАҚ биіктей түседі.
РААЖ АҚ-ның реттелуінде, су және электролиттер балансында аса
маңызды роль атқарады. РААЖ белсенділенуінің негізті мақсаты -
жүйелі АҚ-ды реттеу арқылы өмір сүруге аса маңызды ағзалардың
(бас миы, жүрек, бүйрек, бауыр) қанайналымын жеткілікті деңгейде
ұстау.
РАА активациясы, бүйректің юкстагломерулалық жасушаларында
рениннің бөлінуінен басталады.
Рениннің бөлінуі келесі механизмдерге тәуелді:
1) юкстагломерулалық жасушалардағы Ь-адренорецепторлардың сти-
муляциясы (симпатикалық нервтермен немесе қандағы катехоламин-
дермен);
2) шумақгарға қан келтіретін артериоларының керілу деңгейі;
3) гуморалвдік факторлар — натрий, кальций, хлор иондарының
қаңдағы жоғары концентрациясы, кейбір гормондар (глюкагон, па-
ратгормон рениннің секрециясын артгырады, ал ангиотензин, сомато-
статин, натрийурездік фактор - керісінше тежейді).
Рениннін әсерінен бауырда түзілетін ангиотензиногеннен, активті
емес декапептид — ангиотензин I бөлініп шығады, ал ол ангиотензи-
найналдырушы ферменттің (ААФ-тің), т.б. затгардың көмегімен активті
октапептид — ангиотензин II — (АТ II-ге) айналады. АТ ІІ аса куатгы
вазоконстрикциялық зат, оның вазопрессорлық әсері норадреналин-
нен 50 есе куатты. Пайдаланудан шыкқан АТ П, активтілігі шамалы,
399
АТ ІІІ-ке және өзге пептидтерге айналады. АТ II ^сері ағзаларда,
тіндерде орналасқан АТ II рецепторларымен әрекеттесу арқылы жүзе-
ге асады (41-кесте).
Басында РААЖ нейроэндокриндік жүйе ретінде қаралған. Бірақ,
соңғы он жылдың көлемінде сонымен қатар локальді (тіндік) РААЖ-
нің болуы анықгалды. Әртүрлі ағзаларда, тіндерде (соның ішінде жүрек-
те) осы жүйенің барлық компоненттері табылған (ангиотензиноген,
ренин, ААФ, АТІІ, ангиотензиндік рецепторлар).
Көптеген ағзаларда рениннің, ангиотензинңің гендері табылған.
Осы жаңалықгарға қарағанда РААЖ екі компоненттен қүралған — ай-
налымдық және локальді тізбектерден. Бұл ұғымды 1986 жылы тұңғыш
енгізген Ү.Охаи. РААЖ-нІң айналымдық тізбегі жүрек-тамыр жүиесінің,
бүйрек гомеостазының тез, бірак аз уақытқа, реттелуін қамтамасыз
етеді.
Тіндердегі (локальді) РААЖ — жасушаларға паракриндік әсер ететін
ұзақ, тұрақгы реттеу жүйесі. Локальді РААЖ-де АТ І-ің АТ II-ге айна-
луында басты роль атқаратын ААФ емес, өзге заттар — химазалар, ка-
тепсиндер, тониң, мұндағы ААФ-ке тәуелді АТ ІІ-нің үлесі небәрі 10%.
Сонымен, АТ ІІ-нін басқа жолдармен түзілу мүмкіндігі анықга-
лып, бұл процестің ренинге тәуелсіз және ААФ-тің қатысуынсыз,
басқа заттардын (химаза, катепсиндер, тонин) көмегімен жүретіні белгілі
болған. ҚазІргІ кезде АТ ІІ-нің көптеген әсерлері анықгалды. Соның
бірі — миокардтағы, тамырлар бойындағы бұлшықет жасушаларының
пролиферациясын, өсуін күшейтуі.
АГ-да жүрек гипертрофиясының, тамырлар тонусының күшеюі мен
өзектерінің тарылуы АТ П-нің пролиферациялық әсерінен болатыны-
на көз жетті. Осыған байланысты АГ-ның емінде ААФ ингибиторла-
рын қолданудың бір мақсаты — жүрек пен тамырлардағы бұлшықет
гипертрофиясын кері қайтаруға ұмтылу.
Сонымен, АГ-нын дамуында, оның тұрақгылануында, жүрек пен
тамырлардағы бұлшықеттің гипертрофиясында басты роль атқаратын
— РААЖ және онын құрамындағы АТ II. Осы жүйе тізбектерінің
активациясына түрткі болатын — рениннің көп мөлшерде бөлінуі.
Рениннің көп мөлшерде бөлінуіне бір жағынан — катехоламиндердін
әсері, екінші жағынан — вазоконстрикцияға байланысты бүйректің
ишемиясы септігін тигізеді. Жүре-бара бүйрек ишемиясы ЮГА-тын
гипертрофиясы мен гиперплазиясына әкеліп, рениннін бөлінуін одан
сайын арттырады, яғни ықпалдардың бірін-бірі үстемдейтін патоло-
гиялық шеңбер түзіледі.
АТ П-нің көбеюінен шеттік артериолалардың қабырғасындағы тегіс
салалы бұлшықет ұзак түйіледі, ақырында гипертрофияланады, жүре-
бара тамырлардың өзегі осылайша тарылады. Осының нәтижесінде
тамырлардың шеттік кедергісі күрт жоғарылайды, Артериялық гипер-
тониянын бұл кезінде диастолалық қысым аса жоғары биіктейді және
АГ тұрақтыланады.
Кдй жолмен болса да түзілген АТ II вазопрессиннің және альдос-
теронның секрециясын арттырып, организмде су мен натрийдің жи-
налуына әкеледі. Осыдан айналымдағы қанның көлемі ұлғайып, ісінуге
400
41-кесте. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі.
Ангиотензнноген
Ангяотензнн I
бейімділік пайда болады, ал тамыр кдбырғасында шамадан артық жи-
налған натрий, вазопрессорлық әсерлерге деген сезімталдықгы одан
сайын арттырады.
Сонымен, артериялық гипертонияның қалыптасуындағы бірін-бірі
үстемдейтін патологиялық тізбектер жүре-бара басында өтпелі бола-
тын АГ-ны тұрақгыға айналдырып, миокардтың гипертрофиясына,
тамырлар қабырғасының қалындауына, өзектерінің тарылуына алып
келеді, акырында тамырлар қабырғасының склерозы дамиды.
Артериялық гипертониянын калыптасуында басым дамитын тізбекгің
түріне қарай, оның келесі патогенездік түрлерін айырған:
401
26-
1, Гиперадренёргиялык,. Оның негізінде САЖ-нің басым белсенділенуі
жатады.
Қан кұрамында норадреналин көбееді, қанайналымның
гиперкинездік түрі қалыптасады. Онын сипаттамалары — САҚ басым
көтерілуі, АҚ тұрақсыздығы, тахикардияның болуы. Сонымен қатар
вегетативтік белгілердің болуы тән (тершендік, бетгің қызаруы, себепсіз
толку, үрейлену, дірілдеу). Бұл варианттың тағы бір айырмашылығы
— рениннің кдлыпты деңгейде болуы.
2, Ангиотензинтәуелді вариант. Оның даму негізі — РААЖ-нің
басым белсенділенуі, әсіресе ангиотензин ІІ-нің көбеюі. Көрінісінде
АҚ-ның тұрақгы биіктеуі, әсіресе ДАҚ-ның, артериоспазмға бейімділік,
көбіне қан құрамында ренин деңгейінің жоғарылауы анықгалады.
3, Натрий (көлемге) тәуелді гипергидратациялык вариант. Бұл ва-
риантта альдостеронның мөлшері басым жоғарылайды. Гиперальдос-
теронизмге байланысты организмде натрий мен су жиналып, ісінуге
бенімділік болады. Артериялык гипертонияның бұл түрі климакс ша-
ғындағы әйелдерде жиілеу кездеседі. Наукдстардың сыртқы көрінісінде
су іркілісінің белгілері байқалады: бетгің, қабақгардың (өсіресе ертеңгі
уақыттарда) ісіңкілігі, саусақгардың жуандауы, диурездің азаюы. Көбіне,
АҚ-ның тұзды тамақган кейін аса биіктейді. Артериялық гипертония-
ның бұл түрінде симпатолитиктерге жөне вазодилятаторларға
резнстенттілік қалыптасады. Сұйыкгықгы шығару максатымен қолда-
нған диуретиктерден зәр күтпеген мөлшерде мол бөлінеді және АҚ
күрт төмеңцейді, бірақ 10-12 сағаттан кейін АҚ қайта биіктеп, натрий
мен су жинала бастайды және симпатикалық нерв жүйесінің
белсенділенуі пайда болады (тахикардия, тершендік, температураның
биіктеуінсіз дененің дірілі). Мұңцай криздер “рикошеттік” (“кері соғу”)
криздері аталған.
4, Кальцийге тәуелді вариант (М.С.Кушаковский, 1994 ж). Арте-
риялар мен артериолалардың тегіс салалы бұлшықет жасушаларында
кальций йондарының шамадан тыс жиналуы анықгалады. Кальцийдің
жиналуынан тамырлар түйіледі. Бұл жағдайдың себебі белгісіз, негізінде
ген кемістігінен тегіс салалы бұлшықет жасушаларының кальцийлік
насосының Мй++, Са++-АТФ-азаның жетіспеушілігінен болады деген
болжамдар бар. Сонымен қатар, жасушаішілік кальцийдің көбеюі оның
ауыз суындағы тапшылығынан болады деген пікірлер де айтылуда,
мәселен Рап£ (1989), МсСагоп (1989) организмге түсетін кальцийдің
мөлшерін азайтқанда, кальцийдің жасуша ішіне енуін артгыратын ар-
найы пептидтің пайда болуын тапқан. Бұл пептидтің қалқднша маңы
безінде түзілетіндігі және оның вазопрессорлық өсер ететіндігі анық-
талған.
Артериялық гипертонияның бұл түрінде кальций цитратын күніне
2 г ішкізгеңце АҚ-ның төмендеуі байқалады.
Артериялык гипертония дамығанда үш ағза басым зақымданады:
журек және артериолалар, буйрек, бас миы. Бұл мүшелер артериялық
гипертонияның “нысана ағзалары” аталады.
Артериялық гипертонияның негізгі белгісі - артериялық қысым-
нын (АК) биіктеуі. АҚ-ды өлшегенде оның төулікгік ауыткуын еске-
402
ру қажет. Сау адамдардың 70%-да АҚ-нын максимальді деңгейі 22-23
сағат аралығында, ал минимальдІ деңгейі түнгі сағат 2-3 шамасында
байкалады. Максимальді АҚ-ның тәуліктік тербелісі 20 мм с.б.,
минимальді АҚ-дікі — 10 мм с.б.
Таңертең ашкдрында төсекте жатқанда, яғни негізгі зат алмасу жағ-
дайында, өлшенген қысым базальді АҚ аталады. Күндізгі уақытта
АҚ-ға әртүрлі физикалық ықпалдардың, эмоциялық күйзелістердің
әсер етуінен оның дёңгейі өзгеріп тұрады. Сондықтан оны кездейсоқ
АҚ атайды. " -
* Сау адамдардың АҚ қалыпты деңгейін анықгауға көп мән берілген.
Өйткені сау адамның өзінде күш түскен кездерде АҚ 200 мм с.б.
дейін көтерілуі мүмкін, бірақ артериялық гипертонияның айырмашы-
лығы, бұл қысым бірнеше минутқа ғана көтеріліп, өз қалпына тез
түседі.
Қазіргі кезде артериялық гипертония асқынуларының аса
қатерлілігін ескере отырып, жіктеменің басты принципіне АҚ-ның
деңгейі алынған және “кдлыпты” қысымының көрсеткіштері қатаң
шектелген. Дүние жүзілік денсаулық сақгау ұжымы (ДДҮ) және Ги-
пертония бойынша Халықдралық қоғам (ГХҚ) сарапшыларының
піешімімен артериялық кысым деңгейінің келесі көрсеткіштері қабыл-
данған(42 кесте).
Жіктемесі. Артериялық гипертониянын жіктемесінде келесі сала-
ларға мөн беріледі — АҚ-нын деңгейіне, нысана ағзалардың закымда-
нуына, барысының ерекшелігіне.
N42 кесте. Артериялықгипертензияның ДД¥, ГХК, (1999) жіктемесі
ЛҚ деңгейлері САКмм с.б. ДАК, мм с.б.
Оптимальді <120 <80
Кдлыпты <130 <85
Жоғары қалыпты 130-139 85-89
1-ші дәрежелі гипертония 140-159 90-99
2-ші дәрежелі гипертония 160-179 100-109
3-ші дәрежелі гипертония >180 >110
- Ескерту: САҚ жөне ДАҚ әр дәрежсде биіктесе, онда қайсысы биіктеу
болса, сонысын есепке алады.
Артериялык гипертонияның нысана-ағзалардың закымдануына карай
сатылары:
[ сатысы ішкі ағзалар (“нысаналық” аталатын) зақымдануының
объекгивті белгілерінің болмауы, тек АҚ биіктеуі.
П сатысы “нысаналық” ағзалардың, ең болмаса біреуінде, зақым-
дану белгілерінің пайда болуы:
• сол қарыншаның гипертрофиясы (рентгенография, ЭхоКГ және
ЭКГ мәліметтерімен дәлелденген);
• тамырлардың жалпылама жөне жергілікті тарылуы, мәселен көз
түбінің;
• оқга-текте протеинурияның болып тұруы немесе кдн плазмасын-
да креатинин деңгейінің өтпелі түрде сәл биіктеуі;
403
• ультрадыбыстық немесе радиологиялық зерггеу арҚылы атероск-
лероздық түймедақгардың анықгалуы (аоргада, ұйқы, мықын, сан ар-
териясында).
III сатысы ~ артериосклероздың дамуынан “нысана-ағзалардың”
ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы:
• жүрек жағынан — стенокардия, миокард инфаркты, жүрек шама-
сыздығы;
• бас миы жағынан — қанайналымның өтпелі бұзылыстары, энце-
фалопатия, инсульт;
• көз түбінен — тор қабықка қан кұйылуы, көру нервісі емізігінің
ісінуі;
• бүйрек жағынан - креатинин деңгейінің 176,8 мкмоль-ден артық
биіктеуі, бүйрек шамасыздығы;
• тамырлар жағынан — ажырамалы аневризма, тромбоэмболиялық
зақымданулар.
Артериялық гипертонияның барысына қарай бірауыздан қабылда-
нған жіктемесі жоқ, бірақ соңғы кезде оның мына түрлері аталуда: 1)
кризді, 2) қатерлі және 3) рефрактерлі (емге берілмейтін).
Клиникалык көрінісі. Артериялық гипертонияның көрінісі оның
барысына (кризді, қатерлі, рефрактерлі), сатысына және “нысаналық”
ағзалардың зақымдану деңгейіне тәуелді. Көрінісінде анықгалатын
синдромдар:
1) артериялық гипертония сиңдромы.
2) цереброваскулярлық синдром (бастың ауыруы, айналуы, құлақ-
тың шуылдауы, еске сақгау қабілеттің төмеңдеуі т.б.).
3) жүректік синдром (стенокардия ұстамалары, кардиалгиялар, ырғақ
бүзылыстары, сол қарыншаның гипертрофиясы, шамасыздығы);
1) жалпы невроздық синдром (ұйқысыздық, астения, иппохонд-
рия, депрессияға бейімділік).
2) гипертониялық ангиоретинопатия синдромы.
Кдзіргі кезде артериялық гипертонияны сатыларға бөлу жіктемесі
істен шыққан, бірақ клиникасын сатылы түрде суреттеу, аурудың даму
динамикасын жақсы ұғынуга мүмкіңдік береді.
/ сатысы — бұл кезде сырқаттың белгілері жұпыны. Клиникалық
белгілері тез пайда болып, тез басылады. Басты орын алатыны — нерв
жүйесінің функциялық бұзылыстары: ми қызметіне қабілеттің
төмендеуі, бастың ауыруы, ұйқының бұзылуы.
Бастың ауыруы кейде ұйықгап гұрғаннан (әсіресе күндіз), ауыр ми
қызметінен, ауа райының бұзылысынан, анда-санда тамақты тоя
ішкеннен кейін пайда болады. Көбіне ауыратыны — шүйде, төбе ай-
мағы және желке тұсы. Бас сақина тәріздІ қысып немесе солқылдап
ауырады, ал кейбіреулер бастың ауырлауын, оқта-текте айналуын
сезінеді. Анда-санда мұрын қанауы мүмкін. Сонымен қатар астениза-
цияғатән гиперестезияның белгілері байқалады: қатты дыбысты, шуды,
жарқыраған жарықгы жақгырмау. Бұл кезде науқастардың көбі ауруға
шалдықкднын аңғара қоймайды.
АҚ биіктеуі кездейсоқ тексерілгенде анықгалады. Бұл сатыда САҚ
160-179 мм с.б., ДАҚ 95-104, орта қысым — 110-124 мм с.б. шама-
404
сында. Гипер*гониялық криздер өте сирек, көбіне менопауза шағын-
дағы әйелдерде байқалады. Демалып тынықканла АҚ өз-өзінен қалыпты
немесе жоғары қалыпты деңгейге дейін төмендейді және дәрінің
көмегінсіз осы шамада ұзақ сақгалуы мүмкін.
Артериялық гипертониянын I сатысында ішкі ағзалар зақымдан-
байды. Физикалық тексергенде жүрек жағынан патологиялық өзгерістер
табылмайды. Тыныш күйдегі ЭКГ, Эхо-КГ, рентгендік зерттеулердің
нәтижелерінде гипертонияға тән өзгерістер анықгалмайды. Көз түбінде,
тек қысым биіктеген кезде ғана, тор қабық тамырларының өтпелі
тұйілуі байқалады, ал көбіне мұндай өзгерістер болмайды.
Бұл кезде артериялық гипертонияның диагностикасы АҚ биіктеуіне
ғана негізделеді. АҚтәулік бойында құбылып тұруы мүмкін. Эксперттік
қорытындыны кджет ететін жағдайларда, диагнозды анықгау үшін,
АҚ-ның тәулікгік мониторлауын жүргізеді.
II сатысы. Бұл кезде артериялық гипертонияның белгілері айкын.
Наукдстар басының жиі ауыруына, айналуына, жүрек тұсының шан-
шуына, жұмысқа жарамдылығының төмендеуіне, ұйқысыздыккд ша-
ғымданады. Бұл сатының басты белгісі — АҚ-ның тұрақгы биікгеуі:
САҚ — 180-199, ДАҚ — 105-114, ал орта кысым — 125-140 мм с.б.
дейін. Кейбір наукдстарда АҚ тербеліп тұрады, бірақ сонда да қалып-
ты деңгейге түспейді, ал екіншілерінде - АҚ биік деңгейде тұрақгы
ұсталып, тек дәрмектің көмегімен төмендейді. Бұл сатыда гипертония
криздері жиіленеді. Жүрекге сол қарынша гипертрофиясының белгілері
пайда болады, жүрек ұшында I тонның әлсіреуімен бірге систолалық
шу естілуі мүмкін (емізікше бұлшықет тонусының темендеуінен не-
месе митральді қақпақгың салыстырмалы шамасыздығынан). Аорта-
ның үстінен II тонның акценті байқалады.
ЭКГ, Эхо-КГ, рентгендік тексеруде сол қарынша гипертрофиясы-
ның белгілері болады. Бұл сатының кештеу кезеңінде тәж қанайналы-
мының бұзылысы, аритмиялар, ми қанайналым бүзылыстары болуы
мүмкін және бүйрекгің концентрациялау функциясы төмендейді. Криз-
дерден кейін несеп анализінде белоктың іздері, бірен-саран эритро-
циттер, гиалиндік цилиңдрлер уақытша болып тұрады. Артериялық
гипертонияның II сатысын анықгау үшін көз түбін зерттеу көп
көмектеседі. Бұл кездё тұрақгы сақгалатын гипертониялық ангиопа-
тияның белгілері пайда болады.
II сатыны анықгау үшін АҚ-ның жоғарыда көрсетілген деңгейге
дейін тұрақгы биікгеуі, сол қарынша гипертрофиясының және гипер-
тониялық ангиопатиянын болуы жеткілікті, ал бас миының, бүйректің
айқын зақымдануы міндетті емес.
III сатысы. Бұл сатыға АҚ-ның аса биік денгейге тұрақгы көтерілуі
тән: САҚ - 200-229, ДАҚ - 115-129, орта қысымның - 145—170 мм
с.б. деңгейінде. Бірақ кей жағдайларда, мәселен миокард инфаркты-
нан, инсульттан кейін АҚ II сатыдағыдан төмен болуы мүмкін.
Кейде систолалық қысым төмендеп, диастолалық кысым биік бола-
ды, мұңдай гипертензияны “бассыз” гипертония атаған. “Бассыз” ги-
пертония жүрекгің жиырылу касиетінің төмендеуінен болады, мәселен
миокард инфарктынан кейін, кардиосклерозда. Бұл кезде аорта атерос-
клерозының саддарынан диастолалық қысым да төмендеуі ыкгимад.
405
'АртерияЛык гипертонияның III сатысында ''нысаналык” ағзалап-
дың ауыр тҮРДе зақымдануы төн: "
а) жүре^ жағынан: миокард инфаркты, сол қарынша шамасыз-
дығы;
ә) бас жағынан: гипертониялық энцефалопатия, мидың қып-
тысына, мИПІЬІККЗ немесе мидың бағанасына қан кұйылу- Р
б) бүйребжағынан: нефроангиосклероз, бүйрек шамасыздығьг
в) көз тҮ61 жагынан: тор кабыкқа қан күйылуы. экссудация ауып
денгейдегі гипертониялық ангиоретинопатия. У р
НауқдстМ Физикалық тексергенде бұл сатыда сол қарыншаның ай-
қын гипертР°Ф^СЬІ, әртүрлі аритмиялар, 1 тонның әлсіреуі кейде
пагологияльіК 111 тоннын естілуі (осыдан протодиастолалық шокыоак
ырғағынын болуы) анықалады. Сонымен қатар, жүрек ұіпыңда систо-
лалық шу #өҒіе аорта ұстінде II тон акценті естіледі.
РентгенДІк зерттеуде сол қарыншаның гипертрофиясы, аортаның
өзгерістері, "да сол кдрынша гипертрофиясының синдпомы жян?
төж қанайрзльім бұзылыстары анықталады.
Нерв жҮ#есі бұзылыстарына эмоциялардың ұстамсыздығы үйкы-
шылдық, рсихикалық реакциялардың келіссіздігі төн Жұмыска жа
рамдылық жартылай немесе толық жойылады. Сонымен қатар III са-
тыда ми кднаиналымының ауыр бұзылыстарына (парездер мен сал-
дыккд) өкртеГ1н кРиздер жиі болып тұрады.
АртериАЛЫҚ гапертония ұзаққд созылғаңда бүйрек тамырларынын
ауыр өзгерістеР1нен (артериологиалиноз, артериолосклероз) бүйоектім
біріншілік бүрісуіне жөне шамасыздығыәкелуі ықгимал Бүл кеэле
бүйректің бүрісуінен, АҚ одан сайын биікгеп, қатерлі гипертензд^
сиңдромыНа аиналуы да мүмкін. Бірақ науқдстардың көбі (30-60%)
бүйрек щдМасыздығына жетпестен кардиальдік немесе церебоальлік
асқынуларДаН өлімге үшырайды.
Ш сать1ДаҒЫ К03 түбіндегі өзгерістердің деңгейі ауыр: “қиылыспа”
“күміс сымньш белпсі, тор кдбықгың, көру нерв дискісінің ісінүі’
Кейде көз түо1не кан құиылып, тор кдбық сылыңуы да мүмкін. Осы
бұзылыстардан КӨЗД1Н көруі кемиді. Сонымен, артериялық гиперто-
нияның 111 сатысының диагностикасы АҚ биіктігіне, жүректің, мңдың
көз түбі тсРьЕНЬЩ- бүйректің ауыр зақымдануына негізделеді’
Артери*Лык гипертонияның диагностикасы. Бір қарағаңда артепия-
лык гипертоНИЯ Диагнозын қою оңай болып көрінеді, бірақ оны
екіншілік гипертониялардан айыру оңайға соқпайды, соңдықтан кей
жағдайларДа °¥л аУРУДЫН гипердиагностикасы болатыңдығы сөзсіз
НаукдсГ* сұрастырғаңда келесі мәліметгерді нақты анықгау қажег
1) бұдаН бүрынғы АҚ-ның биіктеу деңгейі жөне биікгеу үзакгығьг
2) нысзна ағзалардың зақымдану белгілері (бұрын болған немесе бао)’
• жүреК'^мыР жүиесі жағынан - стенокардия, басынан кепікен
миокард іінфаркгы, жүрек шамасыздығы (ентікпе, ісінулер тб )
• орталык неРБ жүйесінің - бастың ауыруы, айналуы, көз көрүінін
ми кднайнаДымынын бұзылыстары; ң’
• шеттік аРтеРи>пардын - аяқ-қолдардың тоңғыштығы, ұстамалы
ақсақгык;
406
• бүйректің — гематурия, никтурия, поллакиурия;
3) қантты диабетке, подаграға шалдығуы; дислипидемияның, ме-
нопаузаның немесе андропаузаның болуы;
4) тұқымында АГ, ЖИА, қантты диабет, инсульт, бүйрек аурула-
ры, липидтер алмасу бұзылыстарынын анықгалуы;
5) соңғы кездегі дене салмағының жоғарылауы, дене қызметінің
белсеңділігінің төмендеуі, шылым шегуі;
6) тамақгану ерекшеліктері (тұзы немесе қанықкан майы мол та-
ғамдарға, кофе немесе қою шайға, алкогольге құмарлык);
7) қан кысымының биіктеуіне сегггігін тигізетін дәрмектерді, зат-
тарды қолдануы (контрацепциялық дәрмектер, стероидтар, циклоспо-
риндер, кокаин, мұрынға тамызатын тамшылар, эритропоэтин, қабы-
нуға қарсы стероидтық емес дәрмектер);
8) бұрын қолданған гипотензиялық дәрмектер, онын тиімділігі;
9) отбасының, қызметінің жағдайы және наукдстын психология-
лық ерекшелікгері, білімінің деңгейі.
Науқасты физикалық тексергенде нысана ағзалардың закымдану
белтілеріне ерекше мөн беріледі:
мидың: ұйкы артериясындағы систолалық шулар, қимылдың,
сезімталдықгың бұзылыстары;
көз торы: көз түбі өзгерістері;
журек: шектерінің кеңуі, жүрекұшы тұрткісінің күшеюі, ырғақ бұзы-
лыстары, шоқырақ ырғағы, өкпедегі іркілісті ылғал сырьілдар, жалпы
ісінулер;
іш куысы: тамыр шулары, аортаның патологиялык пульсациясы,
бүйректің ұлғаюы;
шеттік артериялар: пульстің әлсіреуі, жойылуы немесе ассимет-
риясы, қол-аяқ ұштарының салкьіндығы, тері ишемиясының белгілері.
Негізінде, өр дәрігер артериялық гипертонияны алғаш анықгаған-
да, барынша әрекеттеніп, симптомдық гипертензия болу мүмкіндігін
мұқият ажыратуы тиіс. Симптомдық гипертензия болуынан
күдіктеңціретін жағдайлар:
1) егер артериялық гипертония 20-дан және 60-тан асқан шақга
алғаш пайда болса;
2) артериялық гипертония жіті пайда болып, тұрақгы сақгалса;
3) аса биік АК,;
4) артериялық гипертонияның қатерлі барысы;
5) симпатоадреналдық криздердің болуы;
6)’ артериялық гипертония жүкгілік кезінде пайда болуы;
7) наукдстың анамнезінде бүйрек, несеп жолдары аурулары туралы
мәліметгердің болуы;
8) зәр анализінде, минималъді болса да, өзгерістердің табылуы.
Лабораториялық, аспаптык. зерттеулер
Нысана ағзалардың зақымдануын және қауіпті ықпалдарды анык-
тау мақсатымен міндетті түрде жасалатын зертгеулер:
• зәр анализі;
• қанның жалпы жайылма анализі;
• қан құрамындағы калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холе-
стерин және тығыздығы жоғары липопротеидтердің холестерині;
407
• 12 тіркемедегі ЭКГ.
Арнайы зерттеулер (симптомдық гипертензиядан күдіктенгенде және
зерттеулердің нәтижелері ем бағытын өзгертетіндей жағдайларда жа-
салатын):
• қан құрамындағы тығыздығы төмен липопротеидтердің
холестерині, үпіглицеридтер, зәр қышқьілы, кальций, гликолизденген
гемоглобин;
• Реберг-Тареев сынамасы;
• қан плазмасындағы рениннің, альдостеронның, ТТГ, Т,, Т4
деңгейлері;
• тәуліктік протеинурия;
• катехоламиндердің зәрмен тәуліктік экскрециясы;
• Эхо-КГ;
• артериялар ультрасонографиясы;
• бүйректің УДЗ-і;
• АҚ-ды тәуліктік мониторлау;
• ангиоГрафия;
• патологиялық өзгерістердің болуынан күдіктенген ағзалардың
компьютерлік томографиясы.
Стратификация - науқдстарды қауіп дәрежесіне қарай жіктеу.
Артериялык гипертонияның адамның өміріне тікелей қауіп
төндіруінен және кауіптіліктің тек АҚ деңгейіне емес, нысана ағза-
лардың зақымдануына, конкурентті ауруларға немесе бірлескен кли-
никалық жағдайларға тәуелділігін ескере отырып, қазіргі кезде арте-
риялық гипертонияның жіктемесі жаңаша қаралды. Артериялық ги-
пертонияның сатыларға бөлінуі жоққа шығарылды, оның орнына ар-
териялық гипертонияның дәрежесі есепке алынды және науқастар
қауіптілік дәрежесі бойынша топтастырылатын болды.
Бұл жаңалықгар Еуропа кардиологгар қоғамының және Атероскле-
роз, Гипертония саласындағы еуропалық қоғамдардың артериялық
гипертонияға байланысты қауіпті факторлардың жақын арадағы 10
жылдың көлемінде келтіретін зардабын есепке алу жүмыстарына
негізделген. Жаңаша жіктемеге науқдстың басына төнген қауіп-қатерді
жеке анықгап болжауға және ем тәртібін жеке қарастыруға мүмкіндік
береді деген сенім артылған.
Қауіп факторларының ішінде ен маңызды орын алатыны - жүрек-
тамыр жүйесінің зақымданулары. Қауіптер үш топқа жіктелген. 1)қауіп
факторлары;
3) нысана ағзалардың закымдануы; 3) артериялық гипертониямен
бірлескен жағдайлар немесе аурулар ( 43-кесте).
Қауіптілік топтарының сипаттамасы
Круіптілігі төмен топ (кауіптілік I). Бұл топқа I дәрежелі артери-
ялык гипертониясы бар, бірак қауіп факторлары жоқ, нысана ағзала-
ры закымданбаған және бірлескен аурулары дамымаған, жасы 55-тен
төмен еркектер мен әйелдер жатқьізылған. Бұл топтағыларда жақын
арадағы 10 жылда жүрек-тамыр жүйесінен дамитын асқынулардың
саны 15%-дан кем. Атап өткен қауіп факгорларын және артериялық
гилертонияның дәрежесін ескере отырып, әр науқастың қауіптілік кате-
гориясын жеке анықгап, диагнозға шығарады (44-кесте).
408
43-кесте. Кдуіптілікті айыру (стратифйкациялау) критерийлері
ДДҮ/ХТК. 1999 ж.
Кдуіп факторлары Нысана ағзалардыц заздымданулары АГ-мен бірлескеп клиннкалык жағдайлар, аурулар
1. КруіптіліктІ стратифика- циялау үшін колданады Систолалық АҚ>і40 мм с.б. Диастолалық АҚ>90 мм с.б. Жасы 55-тен аскдн еркектер Жасы 65-теи аскан әйелдер Шылым шегу Холестерии>6,5 ммоль/л Қднтгы диабет Түкымында жүрек-тамыр ауру- ларының ерте дамуы. II. Болжамға керІ әсер ететін өзге ыкдаядар - Тығыздығы жоғары ЛП төмендеуі Тығыздығы төмен ЛП жоғарылауы Диетаға байланыссыз микро- альбуминурия Глюкозаға толеранггылыктын төмендеуі Семіздік Отырып істейтін жұмыс, гипокинезия Фибриноген деңгейі жоғарылауы Белгілі бір әлеуметтік- экоиомикалық жагдай Үлт ерекшелігі Географиялық аймақ Сол қдрыншаның гипертрофиясы (электро-эхокар- диография немесе рентге нограф ия- мен дәлелденген). Протеинурия және/немесе креатининемия 1,2- 2,0 мг/дл. Атеросклероздық түймедақтың ультрадыбыстық немесе рентгендік көрінісі. Көз түбі торы артерияларының жалпылама иемесе опіакты жіңІшкеруі Цереброваскулярлык аурулар Ишемиялық инсульт Геморрагиялық инсульт Өтпелі ишемиялық шабуыл Жүрек аурулары Миокард иифаркты Стенокардия Коронарлык реваскуляризация Іркілістік жүрек шамасыздығы Бүйрек аурулары Диабеттік нефропатия Бүйрек шамасыздығы (2 мг/дл артық креатининемия) Тамыр аурулары Аортаның ажырамалы аневризмасы Шетгік артериялардың екіншілік зақымданулары Гикертониялык ретинопатия Геморрагиялар немесе экссудация Көру нерві емізігінің ісінуі Крнтты диабет
44-кесте. Артериялык, гипертония кауіптілігінің критерийлері.
Круіптілік категориялары (топтары) Диагностикалык критерийлері
Қауіптілігі төмен (қдуіптілік I) І-ші дәрежелі АГ Қауіп факторлары жоқ, нысана ағзалар зақьімданбаған және бірлескен аурулар дамымаған
Қауіптілігі орташа (кдуіптілік II) П-ІІІ- ші дәрежелі АГ Қауіп факторлары жоқ, нысана ағзалар закымданбаған және бірлескен аурулар дамымаған І-ІІІ- ші дәрежелі АГ Кдуіпті факторлардың саны біреу немесе одан артык, Нысана ағзалар зақымданбаған, бірлескен аурулар жоқ.
Кдуіптілігі жоғары (кдуіптілік III) І-ІП- ші дәрежелі АГ Нысана ағзалар зақымданған ± өзге қауіпті факторлар. Бірлескен аурулар жоқ
Аса кдуіпті (кдуіптілік IV) і-ІІі дәрежелі АГ ± кднггы диабет ± өзге қауіпті факторлар. Бірлескен аурулар немесе жағдайлар бар
409
Круіптіяігі орташа топ (круіптілік II). Бұл топтағы наукдстардың
АҚ түрлі деңгейде. Осы топка жіктеудің басты принципі — кауіпті
фактордың болуы, бірак нысана-ағзалардың зақымданбауы жөне
бірйескен аурулардын жоқгығы. Жақын арадағы 10 жылдың бойында
жүрек-тамыр жағынан туындайтын асқынулар 15-20% кұрайды.
Круіптіяігі жоғары топ (кауіптілік III). Қауіптіліктін бұл катего-
риясына артериялық гипертонияның деңгейіне тәуелсіз, қауіпті фак-
торлардың бар-жоғына карамастан нысана ағзалары закымданған на-
укастар топтастырылған. Бүларда жақын арадағы 10 жылда жүрек-
тамыр жүйесінен асқынулардың дамуы 20% артық.
Круіптіяігі аса жоғары топ (кауіптілік IV). Бұл топтағылар арте-
риялық гипертониямен бірлескен клиникалық жағдайлары немесе
кеселдері бар наукдстар, мәселен: стенокардия, болып өткен миокард
инфаркты, коронарлық реваскуляризация, жүрек шамасыздығы, бо-
лып өткен ми инсульті немесе бас миының өтпелі ишемиялық шабу-
ылы, нефропатия, бүйректің созылмалы шамасыздығы, шеттік тамыр-
лардын зақымдануы. Сонымен қатар, бұл топқд АҚ жоғары қалыпты
деңгейдегі қантты диабетке шалдыққдн науқастар да жатады. Бұл топ-
та жақын арадағы 10 жылда жүрек-тамыр асқынуларының даму қаупі
жоғары, 30%-дан артық болады.
Диагнозды күрастыру реттілігг.
1) нозологияның аты;
2) АҚ-ның биіктеу дәрежесі;
3) қауіптілік тобы (қауіп факторларын, нысана ағзалардың закым-
дануын, бірлескен ауруларын тізіп көрсетумен);
4) асқынулары.
Диагноздын үлгісі: Артериялық гипертония, III дәрежелі, қауіптілігі
IV (шылым шегу, гиперхолестеринемия, сол қарыншаның гипертро-
фиясы, өтпелі ишемиялық шабуыл, қантты диабет).
Асқьінуы. Гипертониялық криз II типті. 28.12.03.
Артериялык гипертонияның негізгі аскынулары
1. Кардиалъдік:
а) тәж артериялар атеросклерозының және ЖИА-ның тез өрістеп
дамуы;
ә) жүректің жедел шамасыздығы (криздер кезінде);
б) жүректің созылмалы шамасыздығы.
2. Церебралъдік:
а) көз көруінің төмендеуі, кейіндеу — сокырлықка әкелуі;
ә) ми тамырлары атеросклерозының тез өрістеп дамуы;
б) бас миы қанайналымының динамикалық және органикалық
бұзылыстары.
3. Бүйректік: гнпертониялық нефроангиосклероз, бүйректің созыл-
малы шамасыздығы.
4. Аортаяык: аорта аневризмасы, ажырамалы аневризма, аневриз-
маның жарылуы.
5. Гипертониялы к криздер.
Гипертониялык криздер (ГК)
Гипертониялык криз — систолалық немесе диастолалық АҚ-ның
кенет жоғарылауы, сонымен қатар нысана ағзалар қанайналымы бұзы-
410
лысының жіті ауырлауы. Академик А.Л.Мясниковтың айтуы бойын-
ша “криз дегеніміз артериялык гипертонияның квинтэссенциясы”,
яғни оның “қойыртпағы”, осы аурудың аз уақыттың іпіінде күрт
өрістеуі.
ГК тек артериялық гипертониямен емес, симптомдық гипертония-
мен сырқаттанатын науқастарда да дами береді. Гипертониялық криз-
дер АҚ 160/95 мм с.б. көтерілгенде де дамуы мүмкін, бірақ көбіне
криз кезінде САҚ 190-270, ал ДАҚ 120-160 мм с.б. дейін биіктейді.
Негізінде криздің ауырлығы қысымның биіктеу деңгейіне емес, ми
мен жүрек жағынан болатын бұзылыстардың ауырлығына тәуелді.
Криздің дамуына түрпнсі болатын себептер:
• психикалық, эмоциялық стрестер, күйзелістер;
• сұйықгықгы, тұзды тағамдарды мөлпіерден асыра ішу;
• ауа райының, атмосфералық қысымның өзгерістері,
метеосезімталдык; көбіне метеосезімталдық омырткд жотасының мой-
ын-кеуде бөлігінің остеохондрозы бар немесе неврозға ұшыраған адам-
дарға тән; ауа райының құбылысынан болатын криздер күз, көктем
айларында жиіленеді;
• вертебробазиллярлық бассеинде қан ағымының жетіспеушілігіне
әкелетін бас миының ишемиялық эпизодтары (әсіресе егде жастағы-
ларда); оның бір себебі — түнгі ұйқы кезінде бастың ыңғайсыз жағ-
дайы; осыдан болатын гипертониялық криздер таңертеңгі уақыттарда
байқалады;
• инфекциялық ауруларға шалдығу (грипп эпидемиясы кезінде ги-
пертониялық криздер жиіленеді);
• бұрыннан қолданып келе жатқан емді бірден үзу (клофелинді,
допегиггі, Ь- блокаторларды, изобаринді), яғни “кері соғу” феномені
пайда болуынан;
• бүйрек қан ағымының рефлекторлық бұзылыстары;
• екіншілік альдостеронизмнін өрістеуі. , —
Қриз дамуының негізгі механизмдері:
• симпатоадренал жүйесінің аса белсенділенуі;
• организмде натрий иондары мен судың тез немесе біргіндеп жи-
налған іркілісі;
• артерия мен артериолалардың тегіс салалы бұлшыкет жасушала-
рында кальцийлік механизмнің активапиясы;
• ренин-ангиотензин ІІ-альдостерон жүйесінің белсенділенуі.
Гипертониялык, криздің клиникалык, көріністері:
Жедел энцефалопатияның салдарынан болатын шагымдар: бастың
кдггы ауыруы, бас айналуы, жүрек айнуы, құсу, фотопсияның әртүрлі
белгілері: көздің уақытша көрмей кдлуы, қос көріну, көз алдының
бұддырлануы немесе шыбын-шіркей тәрізді көлеңкелер көрінуі. Криздің
II түрінде мидың Ісінуі басым болады, сондықган мидың өтпелі ошақ-
ты закымдану белгілері байқалуы мүмкін: қолдардың, беттің жансыз-
дануы; бет аймағында ерін мен тілдің ауырсыну сезімталдығының
төмендеуі; қолдың әлсізденуі; кейде бір тәуліктің көлемінде сақгала-
тын гемипарез, афазия, құрысулар болады.
Жүрек жагынан болатын белгілер: жүрек аймағының ауырсынуы,
жүрек қағуы, шалыс соғуы, ентікпенің пайда болуы немесе күшеюі.
411
Вегетативтік дисфункциАның белгілері: дененің дірілі, қорқыныш
сезімі. шөл, тершендік, кевде ыстыктау сезімі және криздің соңында
кіші дәретке жиі отырып, көп мөлшерде ашық тусті зәр шығару. Бұл
белгілердін себебі - симпатоадренал жүйесінің шамадан тыс
белсенділенуі.
Гипертониялык криздердің жіктемесі
Гипертониялық криздің көптеген жіктемелері күрастырылған, бірақ
солардың ішівде көптен келе жатқан және практикалық қолдануда
өзірше өз кұндылығын жоймаған Н.А.Ратнердің (1974 ж.) жіктемесі.
Н.А.Ратнер криздердің екі түрін айырған: адреналиндік және
норадреналивдік (5-кесте).
Бірінші типті гипертониялык криз. Криздің бұл түрі кәбіне артери-
ялық гипертонияның алғашқы сатыларына тән. Оның дамуы
адреналиннің қанға көптеп бөлінуінен болады. Көрінісі беттің қыза-
руы, жүректің қағуы, бастың ауыруы, дененін дірілі және жалпы қозу-
мен білінеді. Мұндай жағдайдың үзақгығы — минуттар, сағаттарға ғана
созылады. Әдетте, кризді басқаннан кейін зөр көптеп бөлінеді (игіпа
зпазііса). Оның түсі ашық және меншікгі салмағы төмен болады.
Екінші типті гипертониялык криз. Оның даму негізі
норадреналиннін гиперпродукциясынан болады. Көрінісінде тері жа-
мылғыларының кукылдануы назар аударады. Жүрекгің айнуына, күсты-
руға дейін алып баратын бастың ерекше қатты ауыруы тән. Фотопси-
яның әртүрлі белгілері пайда болады: көз алдындағы қара дақгар,
көздің біршама уақыт көрмеуі, т.б. Осы белгілердің барлығы гиперто-
ниялықэнцефалопатия сивдромының көрінісіне жатады. Криз кезівде
ми қанайналымының өтпелі бұзылысы немесе нағыз инсульт дамуы
ықгимал. Сонымен қатар мұңдай криз стенокардия ұстамасына, мио-
кард инфарктына, өкпенің ісінуіне де алып келуі мүмкін.
Екінші типті криз бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін созыла-
ды және оңайлықпен басылмайды. Кей жағдайларда екі түрлі криздің
белгілері қатар жүруінен оларды ажырату мүмкін емес. Бұл жағдайда
аралас типті криз туралы айтуға болады. Бірінші типті криздің
көрінісіне екінші типті криз белгілерінің қосылуы артериялық гипер-
тонияның өрістеуіне тән қасиет.
Криз кезівде көрсетілетін көмектің тиімділігін арттыру үшін соңғы
кезде М.С.Ноизіоп (1989), СіЙогоі (1991) ұсынған жіктемелері қолға
алынуда. Бұл авторлардың жікгемесінде криздер 2 түрге басқаша
бөлінген (асқынған және асқынбаған).
/. Аскынған гипертониялык криз. Егер криз кезінде төменде
көрсетілген жағдайдың біреуі немесе бірнешеуі болса, онда криз асқы-
нған болып табылады:
• гипертониялық энцефалопатия;
• сол карыншаның жедел шамасыздығы;
• аорта аневризмасының жіті ажырауы;
• эклампсия;
• мвдын ішіне немесе тор қабаты астына қан күйылуы;
• бас миының жедел инфаркты (инсульт);
• миокард инфаркты немесе тұрақсыз стенокардия;
412
N45 кесте. Гипертаниялық крЪздердің салыстырмалы сипаттамасы.
Криздің ерекшіліеі / типті ТТтилті
Басты патогенез- дік ыкпалы Адреналнн Норадреналин
Пайда болу уақыты АГ-нын ертелеу сатылары АГ-нын кештеу сатылары
Барысы Жсңіл Ауыр
Дамуы Тез Біртіндеп, баяу
Гемодинамикалық ерекшеліктері Жүрек шығарымынын басым ұлғаюы Тамырлардын шетгік кедергісінің басым күшеюі
Басым жоғары- лайтын артерия- лық қысым Систолалык Диастолалык
Басты клиникалық белгілері Бас ауыруы, үрейлі сезім билеуі, жалпы козу, дененің дірілі, жүрек кяғуы; мойынның, кеуде- нің терісінде қызыл дақтардың пайда болуы Бастың қатты ауыруы, жүрек айну, күсу, көз көруіиің бүзылыстары, яғни ми сауыт- ішілік қысымнын биікгеу белгілері
Созылу ұзақгығы Қысқа - бірнеше сағат, өте сирек - бір таулікке дейін Үзак “ біриеше сагатган бірнеше тәулікке дейІн
Аскынулардын болуы Тән емес Инсульт, ми каиайналымы- нын өтпелі бұзылыстары, миокард инфаркгы, стенокар- дия, жүректік астма, өкпенің ісінуі, көз көруінің бүзылысы
• криз кезінде қан күрамында катехоламиндер деңгейінің күрт жо-
ғарылауы.
Осы жағдайларда бас миы немесе ішкі ағзалардан болуы мүмкін
кдйтымсыз бұзылыстарды алдын алу, керек болса адамның өмірін сақ-
тап қалу мақсатымен АҚ өте тез, 1 сағаттың ішінде, төмендетілуі тніс.
Мұндай наукастар интенсивті терапия немесе реанимация бөлімшелеріне
жедел түрде жеткізілуі керек, криздің бұл түрінде гипотензиялык.
дөрмекгерді міндетгі турде вена ішіне салудан бастап, кейін ішуге
беретін түріне ауыстырады.
2. Аскынбаған криз. Асқынуы жоқ гипертониялық кризге жатқы-
зылатын жағдайлар:
• 140 мм с.б, жоғары, асқынуы жоқ, диастолалық гипертензия;
• аскынуы жоқ артериялық гипертония;
• операциядан кейінгі кезендегі асқьінуы жок гипертензия.
Бұл кризде АҚ 12-24 сағаттың көлемінде баяу төмендетіледі.
Артериялың гипертонияның емі.
Емнін нәтижесіне қойылатын үш мақсат:
Біріншісі (алғашкы максат) - АҚ-ды оптимальді деңгейге
төмендетіп, төулік бойы сол деңгейде ұстау. Оптимальді немесе мақ-
саттык, АҚ жас адамдарға 139/83 мм с.б,, егде жастағыларға — 140/90
мм с.б. кұрайды. АҚ-ның осы деңгейінде жүрек-тамыр жүйесінен
туындайтын асқынулар өте аз кездескен. Диастолалық қысымды 5-7
413
мм с.б. төмендетудін бір өзі ми инсультін 35-40%-ға, миокард инфар-
ктын 15-20%-ға, жүрек-тамыр аскңнуларынан өлімді 21%-ға азайтқ-
ан. Аскынулардың ен. аз саны ДАҚ 83 мм с.б. деңгейінде болған, ал
жас жөяе орта жастағы науқастарда АҚ-ды 130/85 мм артық төменде-
ту бұдан да тиімді.
АҚ-ды біртіндеп баяу төмендеткен маңызды саналады, әсіресе це-
реброваскулярлық немесе коронарлық аурулары бар наукастарда, мә-
селен, мақсатгық кысымға келтіру үшін, піамамен, 6-12 апта кетеді.
Мақсаттық кысымның деңгейі қдуіптілік тобына бағышталуы тиіс.
Қауіптілік неғұрлым жоғары болса, соғүрлым АҚ-ды оптимальді дең-
гейде қатаң ұстау маңызды.
Екіншісі (аралык максат) — нысана ағзалардағы құрылымдық-фун-
кциялық өзгерістерге жол бермей, ал болғанда — бұларды кері қайтару
(сол қарыншаның гипертрофиясын, тамыр қабырғасы тегіс салалы
бұлшықетінің гипертрофиясын, жүрек шамасыздығын жою, холесте-
рин деңгейін төмендету, дене салмағын қалыптыға келтіру т.б.).
Үшіншісі (тупкі максат) — нысана ағзалар жағынан аскынулар-
дың дамуына, осының салдарынан болатын өлімге жол бермеу, осы-
лайша наукдстың болашақ болжамын жақсарту және емді жүргізе оты-
рып, мүмкіндігінше өмір сапасын кемітпеу.
АҚ-ды дәрмексіз және дәрмекті ем шараларымен төмендетеді.
Дәрмексіз ем шаралары наукдстардың барлығына жаппай колданылуы
тиіс.
Дөрмексіз ем шаралары:
/. Ас тузын (3-4 г дейін), сүйыктыкты 1,2-1,5 литрге дейін шек-
теу. Сау адам тәулігіне 10 г шамасында тұз қолданады. Артериялық
гипертониямен сырқаттанғандар тұз дәмін сезетін рецепторлар
сезімталдығының төмендеуінен, тағамдарды қосымша тұздауға құмар.
Орта есеппен бұлар тәулігіне 25 г тұз тұтынуы мүмкін. Ас тұзын
тәулігіне 5-6 г дейін шектеудің бір өзі, бір айдың колемінде, АҚ-ды
едәуір төмендетеді. Негізіңде ас тұзын төулігіне 4-5 г дейін шектеген
тиімді. Ас тұзын піектеу гипотензиялык дәрмектердің әсерін аргтыра-
ды және бұлардың дозасын азайтуға мүмкіндік береді. Тұзды азайтқ-
анда төмендемейтін АГ “тұзға резистентті” гипертония аталады. “Тұзға
резистентті” гипертония болғанда ас тұзының мөлшерін әрі қарай
кеміту кджетсіз саналады.
2. Дене салмағын калпына келтіру. Салмағы ауыр наукдстар артык.
салмағын жоюға тырысуы кджет. Салмақгың 5 кг жеңілдеуі, АҚ 5 мм
с.б. төмендетеді. Дене салмағының азаюы гиперлипидемияны, инсу-
линге төзімділікті төмендетеді, кантгы диабеттің барысына жағымды
әсер етеді.
3. Шылым шегуді доғару. Салауатты өмір сүрудің бір өзі жүрек-
тамыр ауруларын алдын алудың басты жолы.
4. Ішімдікті доғару. Алкогольді ішу мен артериялык гипертония-
ның тарау жиілігінің және АҚ деңгейінің арасында тікелей байланыс
бар. Алкогольді бір рет ішкеннің өзі АҚ-ды 20-40 мм с.б. биіктетеді.
Бұл жағдай ұшқыштар мен жүргізушілерге мәлім. Сонымен қатар,
алкоголь гипотензиялық дәрмектердің әсерін кемітеді. Артериялык
гипертонияға шалдықкдн науқдстар ішімдіктен бас тартқаны жен.
414
5. Тиімді диетотерапйя. Қанықкдн майлары бар тағамдарды қатаң’
шектейді.
Калий, кальций, магнийге бай жеміс-жидектердің, көкөністің
мөлшерін көбейтеді, өйткені гипонатрийлік диетаны қолданғанда ата-
лған микроэлементтердің зәрмен жоиылуы тезделеді. Сонымен қатар,
кейбір авторлар онай сіңірілетін кальций дәрмектерін (кальций цит-
ратын және карбонатын) қосуды ұсынады.
6. Дене кимылын арттыру. Аэробтық дене қызметін көбейтеді, ап-
тасына 3-4 рет 30-45 минутган жылдам жаяу жүру, суда жүзу тиімді.
Бұдай күшті және тез қимылдың, мәселен жүгірудің гипотензиялық
әсері төмен болған. Изометриялық дене кызметінен (штанганы, т.б.
салмақгы көтеру), кан қысымы керісінше биіктеуі ыкгимал.
7. Үй тұрмысында, жұмысында эмоциялық стрестерді болдырмау
шараларын ұйымдастыру; ұйқьісын қалпына келтіру; психотерапия-
ны, аутогендік жаттығуларды кеңінен қолдану.
Дәрмектік емнің басты ережелері:
• емді бір дөрмектен және минимальді дозадан бастап байқау;
• қолданған дәрмектің (дозасын ұлғайтқанның өзінде) нәтижесі
шамалы болса — басқа топтағы дәрмекке ауыстыру;
• өсері ұзартылған дәрмектерді қолдану (тәулігіне бір рет қабылда-
ғанда әсері 24 сағаткд созылатын). Аталмыш дәрмектер қолдануға аса
ыңғайлы, АҚ-ды жұмсақ төмендетеді және нысана ағзаларды жақсы
қорғай алады;
• әртүрлі дәрмекгерді қосарлап қолданғанда олардың бір-бірімен
үйлесімділігін, әсерлерінің тиімділігін мұқият ескеру;
• қауіптілігі төмен және орташа топтағы науқастарды алдымен
дәрмексіз ем шараларымен емдеп көру (қауіптілігі төмен топтағылар-
ды 12 ай, орташа қауІптілікгі топтағыларды — 6 ай). Осылардан кейін
АҚ мақсаттық деңгейге келмесе — дәрмектерді қосу;
• артериялық қысымы жоғары қалыпты деңгейдегі (130-139/85-89
мм с.б.) қантгы диабетке, бүйрек немесе жүрек шамасыздығына ұшы-
раған наукдстарға дәрмектік гипотензиялық ем неғүрлым ерте баста-
луы тиіс;
• жоғары және аса жоғары қауіптілікгі топтағыларға дәрмектік емді
бірден жүргізу;
• бір бастаған емді үзбей, өмір бойы жүргізу. Курстық (үзбелі) ем
мүлдем қолданылмайды.
Диуретиктер
АҚ-ды төмендету мақсатында ең жарамды болып табылған —
тиазидтік диуретиктер. Бұл дәрмектердің бірқатары диуретиктік қаси-
етпен бірге кальций блокаторларыңа ұқсас вазодилятациялык қасиет-
ке ие. Тиазидтік диуретиктерді екі топқа айырған: біріншісі — бензо-
тиадиазин туындылары (гидрохлортиазид, политиазид т.б.); екіншісі
— хлорбензамид (индапамид, ксипамид т.б.) және квиназолинон туын-
дылары (метолазон).
Қазіргі кезде артериялық гипертонияның емінде екінші текті
тиазидтік диуретиктерге көп мән берілуде, өйткені бұлардын вазоди-
лятациялық өсері диуретиктік әсерінен едәуір басым және электро-
415
Антйгипертензнялық дәрмектердің негізгі топтары және оның
түрлері (Е.Е.Гогин, 1997.)
Дәрмектердің негізгі топтары Дәрмектердің түрлері
Бета-адреноблокаторлар және р; —блокаторлар селективті Рі.блокаторлар анаприлин атенолол
Кальций антагонистері бірінші тегі екінші тегі үшінші тегі ұзақ әсеряі вазоселективті бас миына ерекше әсерлі верапамил коринфар дилтиазем ломнр, норваск ннмодипин, стугерон
ААФ ингибиторлары . капотен, эналаприл, моэксиприл
АТ, — рецепторлардың блокаторлары лозартан, эпрозартан (тиветен)
Симпатолитиктер Альфа- 1-адреноблокаторлар Орталың а3-адренорецепторлардың стимуляторлары Имидазолиндік рецепторлардың селективті агонистерІ резерпин, изобарин, доксазозин; гуанфацин, клофелин, допегит; моксонидин
Гинотензивті әсерлі диуретиктер тиазидтік тиазидтік емес сульфонамидтер калийсактаушы Гибридтік әсерлі дәрмектер гипотиазид; хлорталидои, бринальдикс; альдактан, трнамтерен; арифон (индапамид), урапидил
Шеттік вазодилятаторлар вена-арт ериялың селективті артериялың нитраттар, диазоксид, натрий нитропруссаді; гвдралазин, мииоксидил
литтер, несеп қышқылының, холестерин, глюкоза алмасуына кері өсері
жоқгың қасында. Екінші текті тиазидтік диуретиктердің арасында кең
қолданылатыны — индапамид (арифон). Оның қолдануға ыңғайлы
ретардты түрі дайындалған — арифон ретард 1,5 мг тәулігіне 1 рет
ішілетін немесе иңдапамид 2,5 мг-нан.
Бета-адреноблокаторлар.
Катехоламиндердің әсері адренорецепторлар арқылы жүзеге асы-
рылады. 1948 жылы КР.АҺІ£ііі5і адренорецепторлардың а және Ь түрін
ашқан (46-кесте).
Бета-адреноблокаторлардың молекулалық құрылымы табиғи адре-
ностимулятор—изопропилнорадреналинге (изадринге) ұқсайды, бірақ
одан айырмашылығы — солға айналдыратын изомерлерге жатады. Бүлар,
Ь-адренорецепторлармен байланысатын қасиетін сақгай отырып, сти-
муляцияның орнына, блоктайтын әсер етеді, ал оңға айналдыратын
изомерлерге блоктайтын әсер тән емес.
Бета-адреноблокаторлар жүректің жиырылу куатын, соғу санын,
шығару көлемін төмендетеді, осылайша жүрекке түсетін күшті кемітіп,
416
46-кесте, Адренорецепторларға әсер етудің клиникалык; көріністері
Адрепорецепторлардың орналасуы Стимуляциялануыпың басты белгілері іипті блокаторы жөне блокталудың басты белгілері
Альфа-1. Тамыр қдбырғаларын- дағы, миокардтағы сннапстан кейінгі иейрондар Артериолалардың тары- луы, АҚ-ның биіктеуі, сонымен бірге коронар, ми қднайналымына ша- малы әсер етуі, гипер- калиемня, ішек тону- сының төмендеуі Празозин: артериола- ларды (басым), веналар- ды (аз ғана) кеңітуі, жүрекалды, жүрекарты күшті төмендетуі, 1-ші дозаның әсеріңен, 2 сағат кәлемінде кол- лапсқа, ессіз күйге түсіруі мүмкін
Альфа-2 Солитарлық тракттың синапстарындағы пре- синапстык үштар, рос- тральді вентролатерал- дың прессорлық аумак- тық имндазолиндік рецепторлары Кері байланыс принцн- пімен нервтердің пост- синапстык ұштарында норадреналиннің бәлі- нуін тежейді. Имидазо- лнндік рецепторлардың селективті агонистері (моксоиидин, рилменедин). Клиникалық қолдануға алынбаған
Бета-1 жүрек; • бүйректің юкстагломерулалык аппараты Жүрек соғуының жиі- ленуі, автоматизм мен өткізгіштіктің жоғары- лауы, жиырылудың кү- шеюі, рефракгерлік ке- зеңнің қысқаруы. Ренин секрециясының артуы. Пропранолол,селектив- ті р-блокаторлар (атено- лол); жүрек соғуының сиреуі; автоматизмнің және өткізгіштікгің те- жедуі, реннн секреция- сының төмендеуі.
Бета-2 • тамырлар меи бронхтардың тегіс салалы бұлшықеті; • жатыр бұлшықеті Артернолалардың ке- ңеЮі; бронхтардың, жа- тыр тонусының төмен- Деуі; тремор; гистамин мен лейкотрнендер бөлінуінің тежелуі, гйпокалиемия Пропранолол және өзге селективті р-блокатор- лар; бронхтар спазмы, бронхтық астманың ұс- тамасы, шетгік тамыр- лар тонусының жоғары- лауы; Рейно снндромы
оның оттегіге сұранысын азайтады. Бірақ, жүрек қызметінің
төмендеуінен қанайналым нашарлайды, осыған компенсациялық жау-
ап түрінде шеттіктамырлар түйіледі, яғни шетгік кедергі артады. Осыдан
шеттік тамырлардың тарылуымен жүретін аурулардың көріністері ауыр-
лайды: облитерациялаушы эндоартерииттің, Рейно синдромының,
шеттік артериялар атеросклерозының, кейде ишемиялық некроздар
туындайды. Шеттік тамырлар сау болғанның өзінде, Ь-адреноблока-
торларды қолданғаңда қолдар мен аяқгар салқындап мұздай бастайды.
Созылмалы обструкциялы бронхиті не бронхтық астмасы бар на-
укдстарға осы дәрмектерді байқаусыз қолдану, бронхтардың Ь2-рецеп-
торларының блокталуынан, обструкциялық синдромды күшейтіп, аст-
малық статусқа немесе ауыр тыныс шамасыздығына соқгыруы мүмкін.
417
27
Бета-адреноблокаторлар қантты диабеттің көрінісіне де кері әсер
етуі ықгимал. Үйкыбезінің бета-жасушаларындағы Ь-2-адренорецеп-
торларды блоктауынан инсулиннің секрециясын азайтып, гипергли-
кемияны артгырады.
Сонымен қатар, инсулин немесе пероральдік қант түсіретін
дәрмектерді қабылдайтын наукдстардың гипогликемиялық күйге тусуі
жиіленеді, өйткені қант төмендей бастағанда Ь-адреноблокаторлардың
әсерінен бауыр депосындағы глюкоза дер кезінде бөліне қоймайды.
Бета-адреноблокаторлардың күрылымы симпатомиметиктерге ұқсас-
тығынан, олардың бірқатарында аз ғана болса да, симпатикалық аго-
нистерге тән стимуляциялық әсері сақгалған. Дәрмектердің осы әсері
ішкі немесе калдық симпатомиметиктік белсенділігі аталады.
Қалдық симпатомиметикгік белсенділігі сақгалған Ь-адреноблока-
торлар жүрек функцияларын төмендетпейді және шеттік тамырлар
тонусын айтарлықтай арттырмайды, бірақ жүрек-тамыр жүйесін
катехоламиндік “дауылдардан”, мәселен психикалық стрестерден, де-
неге кенет түсетін күштемелерден дер кезінде қорғай алады.
Бета-рецептордың екі түрі (миокардтың және ЮГА-ның Ь^-рецеп-
торлары және бронхтардың, шеттік тамырлардың Ь3-рецепторлары)
анықгалғаннан кейін кардиоселективті Ь^-блокаторлар синтезделді.
Осыған орай, Ь-блокаторлардың екі тобын айырады: селективті емес
(Ь^-Қ) және селективті Ь^-блокаторлар.
Кардиоселективті (Ь^) блокаторлар бронхтық обструкцияны, шеттік
вазоспазмды оншалықгы күшейтпейді, ал қол-аяқгардың салқынды-
лығы сирек байқалады, бірақ соның өзінде сақгықпен қолдануды та-
лап етеді.
Бета-адреноблокаторлардың жіктемесі
1. Кардиоселективті (басым Ьу блокаторлар.
А. Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі жоқгар: метопролол (спе-
сикор), атенолол (тенормин), бетаксолол, эсмолол, бисопролол, карве-
дилол, небивалол.
Б. Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі барлар: ацебуталол (спект-
раль), талинолол (корданум), целипролол, эпанолол.
2. Кардиоселективті емес (Ь „ Ь;) блокаторлар.
А, Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі жоқгар: пропранолол, надо-
лол (коргард), соталол (бетакардон), тимолол, нипрадилол, флестролол.
Б, Ішкі симпатомиметикгік белсенділігі барлар: окспренолол (ап-
тин), пербуталоп (бетапрессин), бопиңдолол, буциндолол, дилевалол,
картеолол, лабетолол.
3. Вазодилятациялык, әсері бар Ъ-адреноблокаторлар.
А. Кардиоселекгивті емес (Қ+Ь^) блокаторлар: амозулалол, буцнн-
долол, дилевалол, лабеталол, медроксалол, нипрадилол, пиндолол.
Б. Кардиоселективті (басым Ь() блокаторлар: карведилол, небиво-
лол, целипролол.
4. ¥зак. әсерлі Ъ-адреноблокаторлар.
А. Кардиоселективті емес (Ь^+Ьр блокаторлар: болиндолол, надо-
лол, пенбуталол, соталол,
Б. Кардиоселекгивті (басым Ь^) блокаторлар: атенолол, бетаксолол,
бисопролол, эпанолол.
418
5. Әсеріаса кыска -адреноблокапюрлар: эсмолол (кардиоселективті).
Бета-адреноблокаторлардың антигипертензиялык әсер етуінің
механизмдері
Миокардтың жиырылу куатының және жүректің со?у санының
төмендеуінен айдау көлемінің азаюы (басты өсері).
Рениннің секрециясын тежеуі.
Шеттік эфферентгік симпатикалық тонусты төмендетуі.
Антигипертензиялық ем үшін вазодилятациялық әсері басым Ь-
блокаторлар тиімді, ал вазодилятациялық әсері жоқтардың арасынан
Қ селективтг түрлерін таңдаған жөн.
Артериялық гипертонияның емінде дәрмектерді орта дозада қолда-
нады, қолдануға қолайлысы — ұзақ әсерлі (тәулігіне 1-2 рет берілетін)
Ь-1-селективті және липофильді қасиеті бар Ь-блокаторлар (бетаксо-
лол, бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол). Дәрмектің бір
өзі 2-4 аптада АҚ-ды мақсаттық деңгейге келтірмесе, емге тиазидтік
диуретикті немесе кальций антагонисін, немесе ААф ингибиторын
қосады. Ең алдымен бұл дөрмектер стенокардия, тахиаритмия және
болып өткен миокард инфаркты жағдайларында көрсетіледі. Жүрек
шамасыздығында бұларды аз дозадан бастап қолданады.
Бета-адреноблокаторлар өкпенің обструкциялық ауруларында, шеттік
тамырлардың вазоспастикалық патологиясында, жүрек өткізгішінің
бұзылыстарында мүлдем қолданылмайды.
Дәрмектердің бұл тобын ұзақ қолданғаңда Ъ-адренорецепторлар-
дын саны біртіндеп көбейеді. Сондықган Ь-блокаторларды бірден үзіп
тоқгатса, норадреналиңдік стимуляцияның күрт күшеюінен, гиперто-
ниялық криз, қарыншалық фибрилляция дамуы мүмкін. Осы жағдай-
ды наукдстарға мұқият ескерту қажет.
Кальции антагонистері.
Кальцийдің жасуша ішіне енуін көптеген дәрмектер тежейді:
жергілікгі анестетиктер, Ъ-адреноблокаторлар, барбитураггар, неоми-
цин т.б. Кальций антагонистеріне кальцийдің баяу иондық каналдар
бойымен енуін шектейтін және жасуша ішінде оның таратылуын бұза-
тын дәрмектер ғана жатқызылады.
Бұл дәрмектер аталған 'каналдардың ашылу жиілігін азайтады және
ашылу уақытын қысқартады, осы арқылы жасуша ішіне енетін
кальцийдің мөлшерін шектейді. Сонымен бірге, кальцийдің жасуша
ішінде жылжуын, жасушаішілік деполардан шығуын да тежейді.
Бұл дәрмектердің алғашқы тегі — верапамил 1961 ж. папаверин
туындысынан шығарылған.
Зертгей келе әртүрлі ағзалардағы кальцийлік каналдардың бірдей
еместігі анықгалған. Кальций канаддарының, бұл кезде негізгі үш
түрін айырады — Ь, Т, N.
Ь-Ьоп®1а8ііпй Ьаг§е сарасііапсе, һі§һ-уо1іа§е асііұаіесі — ұзақ әсерлі,
сыйымдылығы үлкен акгивация табалдырығы (вольтажы) биік;
Т-ігапзіепі, Іо^-үоііаее асііүаіеб — өтпелі, өткізгіштігі төмен, акти-
вация табалдырығы (вольтажы) биік;
^-пеигопа! - нейрондық, өткізгіштігі орташа және активация та-
балдырығы биік.
419
Ь-каналдар бұлшыкетте, Т-каналдар жүрек "миоцитіңде (көбіне си-
нус түйіні жасушаларында), І4-каналдар “ нейрондарда орналасқан.
Кальций антагонистерінс ен сезімтал — Ь-типті каналдар. Ь-каналдар
5 молекулалык құрылымдардан кұралған — ар а2, Ь, £, (1, Кальций
антагонистерімен әрекеттесетін рецепторлар а-1 кұрылымының бетінде
орналасқан. Канал бойында ең алдымен дигидропиридиңдердің ре-
цепторлық домені, одан ӘР[ ~ бензотиазепиндердің, ең терең —
фенилалкиламиндердін байланысу орыны орналасқан.
Кейбір каналдардын кызметі трансмембраналық электрлік потен-
циал айырмасымен реггеледі — потенциалмен реттелген каналдар (ПРК).
Екіншілерінің қызметі жасушалық мембранадағы арнайы рецептор-
лармен реттеледі ~ рецепторлармен реттелетін каналдар (РРК).
Тромбоциттердің меМбранасыңда тек РРК ғана бар, ал тамырлар-
дың тегіс салалы талшыкгары ПРК және РРК-мен қдмтамасыз етілген.
Норадреналин Һ-адренорецепторлар арқылы ПРК-дың ашылу уақытын
ұзартады, ал а2-рецепторлар арқылы ~ РРК-дың ашық күйіне айналу-
ына септігін тигізеді.
Артериялық гипертонияда кальций каналдарын реттейтін рецеп-
торлардың тығыздығы іМен саны көбейеді — алғашқы кезіңде
Ь]-рецепторлардыН (РРК-на өсер ететін), ал артериялық гиперто-
ния түрақгыға айналған кезенде Ь2-рецепторлардың. Үзақ уақыт қол-
данғаңда Ь-блокаторлар, Ь-адренорецепторлардың пролиферациясын
туындатып, санын көбейтеді.
Бұдан айрықша, ұзак қодцанылған кальций антагонистері
Ь-адренорецепторлардын санын азайтады деген мәліметтер бар.
Кальций антагонистері липидтер алмасуына әсер етпейді, сонымен
қатар интиманың пр°лиФеРайиясын> атеросклероздың дамуын,
кардиомиоциггердің гипер-трофиясын тежейді, бүйрек тамырларын
кеңітіп, натрийурез бен диурезді арггырады.
Артериялық гипертонияда Ь-типті кальцийлік каналдардың саны
кәбейеді, кальцийдін жасуша ішіне енуі артады. Соңдықган, кальций
антагонистері артериялыК кысым жоғарыласа ғана вазодилятациялық
әсер етеді, ал нормотонияда қысымды айтарлықгай төмендетпейді.
Артериялық гипертонияның еміңде. Ь-типті, әсері ұзартылған,
вазоселективті кальциЙ антагонистері тиімді. Артериялық гиперТони-
ямен бірге стабильді стенокардия, шетгік тамырлардың патологиясы
қосарланған жағдайларда және егде, кәрі жастағы науқцстарға каль-
ций антагонистері емнін тандамалы дәрмегі болып табылады.
Бұл кезде нифедиИИНИ1н ж®не әзге қысқа әсерлі кальций
антагонистерінің көрсетпелері шектелген. Нифедипиңді гипертония-
лық кризде қолдануды жөне °ның тәуліктік дозасын 30-40 мг дейін
азайтуды ұсынған. Нифедипинді миокард инфарктында және ЖИА,
дилятациялық кардиомиопатия үстінде дамыған жүрек шамасызды-
ғында қолданбайды.
Жанама ғсерлері: бегпң кызаруы, бас ауыруы, бас айналу және
аяқ басының, балтырларДын ісінуі. Бұл әсерлер тамырлардың аса
кеңуінен, ал ісіну сияДРоЫЫ аазодилятация салдарынан лимфа филь-
трациясының күшеюінен болады. Науқастардың біркдтарыңда терінің
қышынуы, сандарында бәртпелер пайда болуы мүмкін.
420
М47-кесте. КалЪций антагонистері
Химиялык тобы Негізгі аты Фирманың аты Дозамры, мг Әсерінің үзахдгығы (сағ)
бір берілетіні тәулік -тік
Фенилалка- ламиндер Верапамил Изоптин, финоптнн 40, 80, 120 240- 480 8
Галлопамил Прокорум 50 150 7
Бензотназе- пиндер Дилтиаэем Дилзем, кардил 60, 120 240- 360 7
Дигидропи- ридиңдер Нифедипни Адалат, кордафен, коринфар, фенигиднн 5, 10, 20 20-60 6
Никардипин Кардеие, иердипин 10, 20, 30, 100 60-120 4
Исрадипин Ломир, прескал 2, 5,5 _ 5-15 7
Амлодипик Норваск Стамло 5-10 5-10 5-10 25-35
Фелодипин Плеңдил, модип 5-10 5-10 10
Нитрендипин Байпресс, унипресс 10-20 10-20 8 (24)’
Ннсолдипии Сискор 5, 10, 20 40-80 6
Нимодипии Нимотоп 30 90-160 5
Риодипии Форидои 10, 20 20, 80 6
Лацидипин Лаципил 2, 4 2-6 7-8 (24-26)'
Пнпера- зиндер Циинаризин Стугерои 25, 75 150
Ескерту: * - плазмадан жартылай бөлінуі — 7-8 сағат, бірақ каналдарды
блокадалау уақыты үш есе ұзақ
Ангиотензинайналдырушы ферменттің ингибиторлары
1967 жылы ангиотензин І-дің ангиотензин П-ге айналу процесі
қанның қанайналымның кіші шеңберінен әткен кезде жүретіндігі анық-
талған. Содан бір жыддан кейін брадикининнің кіші шеңберден бір
айналып өткен соң толыққа жуық жойылатындығы дәлелденді. Кәп
ұзамай брадикининді инактивациялайтын карбоксипептидаза мен
әкпедегі ангиотенэин І-ді ангиотензин II-ге айналдыратын ферменттің
бір зат екендігін болжаған. 1970 ж. ангиотензин І-ді ангиотензин II-
ге айналдыратын фермент — дипептил-карбоксипептидазаның
брадикиниңці бейтараптайтындығы дәлелденді. Осы кезде бразилия-
лықжылан уының әсері еске алынған. Жылан шакканнан кейін, ішекгің
аса түйілуінен іш қатгы ауырады. Ішектің спазмы брадикининнің
әсерінен болады, өйткені жыланның уы брадикининді бейтараптай-
тын ферментті жояды. Жылан уының ангиотензинайналдырушы
ферментті бұзатындығы анықгалды. Осыдан кейін жыланның уынан
алғаш ангиотензинайналдырушы ферменттің ингибиторы бәліп шы-
ғарылды және оның синтеэделген аналогы — каптоприл жасалды. Адам-
заттың, осылайша, аса маңызды дәрмектер тобына қолы жетгі. Бұл
дәрмектер АТ-ІІ-нің түзілуін азайтып, антигипертензиялық әсерімен
қатар тамыр қабырғасындағы тегіс салалы бұлшықеттің және миокар-
421
дтын гипертрофиясын кері қайтарады,* жүрек шамасыздыгында кар-
диопротекторлық әсер етеді. ААФ-ингибиторларының миокард ин-
фарктынан кейін бір жылдың ішінде өлімді 2 есе азайтатындығы
дәлелденді. ААФ-ингибиторларын артериялық гипертониямен қатар
жүрек шамасыздығы, сол қарыншаның дисфункциясы, қантгы диабеті,
миокард инфаркты бар наукдстарға қолданған тиімді.
Бүйрекке ететін әсерлері — бүйрек артериясын кеңітуі, шумақішілік
перфузиялық қысымды төмендетуі арқылы гиперфильтрацияны азай-
туы. Сондықган шумақгық гиперфильтрация болатын жағдайларда,
мәселен қднтты диабетте, қолданған ұтымды. Бұл дәрмектер диабеттік
нефропатияның әрістеуін тоқгатады, альбуминурияны азайтады, бүйрек
артерияларын кеңітіп, шумақгык фильтрацияны қалпына келтіреді.
Сондықган артериялық гипертониясы бар және кднтты диабетпен сы-
рқаттанған науқастардың ең тиімді дәрмегі болып табылады. Бірақ,
реноваскулярлық гипертензияда шумақгық фильтрацияны азайту сал-
дарынан креатинин жоғарылайды, бүйрек шамасыздығы тез әрістейді.
№48-кесте. Ангиотензинайналдыруиіы фермент ингибиторлары
Дәрмек Әсерінің ұзакріығы (сағ.) Төуліктік дозалары (мг) Тәулігіне крлдану саны Бөлінуінің негізгі жолы
Каптоприл (капотен) 4-6 50-100 2-3 бүйрек
Эналаприл (ренитек, эиап, эднит) 12-24 10-20 1-2 бүйрек
Лизиноприл (Прииивал) 18-24 10-40 1 бүйрек
Рамиприл (тритаце) <24 1,25-10 1-2 бүйрек 40% + бауыр
Квинаприл (аккупро) 24 10-40 1-2 бауыр
Цилазаприл (ингибейс) 11-12 0,5-5 1 бүйрек
Беназеприл (лотензии) <24 20-40 1 бүйрек
Периндоприл (престариум, коверсил) 24 2-4 1 бүйрек
Моэксиприл (моэкс) <24 7,5-15 1-2 бүйрек 50% + бауыр
Спираприл <24 40-50 1 бүйрек 85%
Фозиноприл (моноприл) 12-24 10-40 1-2 бүйрек 50% + бауыр
Транлелаприл 24 1-2-4 1 бүйрек 33% + бауыр
Жанама әсерлері:
• брадикининнің жиналуынан болатын құрғақ жәтел 13%;
• церебральдік, — бас ауыруы (13%), бас айналуы (5%), ұйқысыз-
дық, сирек — депрессия;
422
• ас корыту агзаларынан - жүрек айнуьі, іштің өтуі немесе катүы
ауыздың кұрғауы, дәмді сезбеу, бауыр ферменггеріңің жоғарыляуьг ’
• бүйректік - гиперкалиемия, сирекгеу - гипернатриемия* шхггеи-
нурия (1%), полиурия, бүйректің шамасыздыгы (0,1%); ’
• терілік — қышынатын бәртпе, есекжем, сиректеу — ангионевгмэ-
тикалық ісіну;
• гематологиялык. — нейтропения, анемия, тромбоцитопения*
• жүрек-тамырлык — тахикардия (1%), стенокардия (0,2%). ’
. Кррсы көрсетпелері: аллергиялық реакциялар, реноваскулярлык
процестер, бүйрек шамасыздығы.
Ангиотензин-1 рецепторларының антагонистері
Ангиотензин П ең куатты вазопрессорлық зат болғандықган, арте-
риялық гипертонияның емінде осыған қдрсы дәрмектерді іздестіру
жұмыстары жүргізілуде. Ангиотензиң П-нің ағзаларға әсері арнайы
рецепторлармен әрекеттесу арқылы жүзеге асырылады. Зерттеу
нәтижесінде ангиотензин II рецепторларынын, ең кемінде тәрт түрі
анықгалған — АТР АТ,, АТ, және АТ4. Осылардың ішінде толықгау
зеггелгені АТ( және АТГ Ангиотензин П-нің кәптеген әсерлері — оң
инотропты, вазоконстрикциялық, альдостеронның секрециясын арт-
тыру, гипертрофияны дамытуы АТ-1-рецепторлар арқылы жүзеге асы-
рылады.
Ангиотензин II- нің стимуляциялантн рецепторланың түріне
байланысты әсер етуі.
АТ| рецепторлар АТгрецепторлар
Вазоконстрикция. Эфференттік артериялардың түйілуінен шумақішілік қысымның биіктеуі. Алдостерон мен кортизолдың секрециясын күшейюуі. КардиомноцнггердІң гипеторофиясы. Миокардиофиброздың дамуы. Тамыр кдбырғасының эңдотелио- циттерінің, тегіс салалы бүлшықет жасушаларының және фибробласт- тарының пролиферациясы. Бүйрек шумақгары мезангийініи пролиферациясы. Вазодилятация. Азот оксидінін (N0) жөне простациклнннің бөлінуі. Натрнйурездік өсер. Коллагеназа белсеңділігінің тежелуі. Эндотелиоцитгер, фибробластар пролиферациясының тежелуі жэие әзге антипролиферациялык әсерлер. Апоптоздың стимуляциясы.
Бұл кезде АТ^ рецепторларының конкурентті антагонистері — ан-
гиотензин II рецепторларының блокаторлары аталатын дәрмекгер (АТ,
—блокаторлары) клиникалық қолдануға алынды: лозартан, ирбесар-
тан, эпрозартан (тиветен), валсартан. Осы қатардағы дәрмекгер арте-
риялық гипертонияның гиперрениндік түрінде басым әсер етеді.
Бұларды ААФ-ингибиторы кәрсетілген жағдайлардың барлығында
қолдануға ұсынылған. ААФ-ингибиторларына қарағаңда,
брадикининнің жиналуына әкелмейді, сондықган жөтел туғызбайды.
Емдік әсері ААФ-ингибиторларынан басым болмаса кем емес, жанама
әсерлері байкдлмаған.
423
АТ^ - блокаторлары, ААФ-интибиторлары тәрізді жүрек иңдексін
арттырады, бірақ жүрекарты күшті азайтады, сол қарыншаның инфар-
ктган кейінгі диллятациясын алдын алады. Сонымен бірге тамырлар
интимасының шамадан тыс пролиферациясын тежейді, ААФ-ингиби-
торларына үқсас нефропротекгорлық әсер етеді - протеинурияны азай-
тады, диабеттік нефропатиянын әрістеуін тежейді.
АТ) — блокаторларын нефроангносклерозда және тератогенді
әсерінен жукгілік және емізу кезінде колдануға болмайды. Эпрозар-
танды 600 мг күніне 1 рет ішкізеді. Оны тиазидтік диуретикгер, Ь-
блокаторлар, кальций антагонистерімен қосарлауға болады.
Альфа-адреноблокаторлар
Альфа-1 -адренорецепторлар тек тамырларда емес, куықасты безінде,
уретрада, қуыктың мойнында орналаскдн. Сондыктан, а-адреноблока-
торлар простатаның тегіс салалы бұлшықетін босаңсытып, зөрдің
бөлінуіне жеңілдік әкеледі. Осыған орай, бұл дәрмек простатаның
қатерсіз аденомасымен бірге артериялық гипертониясы бар науқастар-
дың емінде қолайлы.
Альфа-адреноблокаторлар инсулинге сезімталдықгы арттырады және
қднда тығыздығы жоғары липопротеиндердің мәлшерін көбейту арқ-
ылы антиатерогенді әсер етеді. Осы әсерлері қантгы диабетпен сырқ-
атганған науқастарға жағымды болуы мүмкін. Альфа-адреноблокатор-
лар АҚ-ды едәуір төмеңдетеді, бірақ жанама теріс әсерлерінің кәптігінен
науқастардың өмір сапасының кәрсеткіштері онша жақсармайды-мыс.
Альфа-2-адренорецепторлар агонистері (стимуляторлары)
Сопақша ми вазомоторлық орталығы нейрондарының пресинап-
стық мембраналарында а-2-адренорецепторлар және имидазодцық ре-
цепторлар орналасады. Бүлар стимуляцияланғанда АҚ тәмендейді,
ЖСС азаяды.
Альфа-2-агонистері — клонвдин, гуанобенз, гуанфацин; ІІ-имидо-
зол рецепторларының агонистері — моксонндин және рилмедин. Атап
әткен рецепторлардың әзге ағзаларда да болуынан, бұлар кәптеген
жанама әсерлерінен артериялық гипертонияның емінде кең қолданыл-
майды.
Крсарланган антигипертензиялык ем
Кәп жағдайда диастолалық қысымды 80 мм с.б. артық төмендету
ушін бір дәрмекгің куаты жеткіліксіз. Осы жағдайларда және 2-3-ші
дәрежелі артериялық гипертонияда дәрмектерді аз дозада бірге қолда-
нады.
Артериялық гипертония емінде дәрмектерді қосарлау жобасы
Тиімді комбинациялар:
Диуретик + Ь-адреноблокатор.
Диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ-П рецепторының блока-
торы).
Кальций антагонисі + ААФ ингибиторы.
Альфа-1-адреноблокатор + бета-адреноблокатор.
Тиімділігі төмендеу комбинациялар
Кальций антагонисі + диуретик.
Бета-адреноблокатор+ ААФ ингибиторы.
424
Крлдануға жатпайтын комбина^иялар
Бета-адреноблокатор+верапамил немесе дилтиазем.
Кальций антагонисі +альфа-1-адреноблокатор.
Кей жагдайлармен крсарланған АГ емінің ерекшеліктері
АГ және сол қарыншаның гипертрофиясы
Сол кдрьінша гипертрофиясының (СҚГ) негізгі себебі - артерия-
лық гипертония, бірақ сонымен кдтар онын дамуына ангиотензин-
альдостерон, симпатоадренал жүйелерінің шамадан тыс белсеңділенуі,
инсудин деңгейінің жоғарылауы өз үлестерін қосады. Морфология-
лық түрғыдан карағаңда СҚГ-сы - миокардта бұлшықет пен фиброз-
дың ұлпа массасының ұлғаюы. Бұл әзгерістер физиологиялық адапта-
ция шегінен артық дамиды.
СҚГ — жүрек-тамыр асқынуларынан болатын әлімнің кауіпті фак-
торының бірі, мәселен ЭКГ арқылы аныкталған СҚГ-сы бар науқас-
тарда 5 жыл бойындағы әлімнің саны еркектерде 33%, әйелдерде —
21% құраған. Егерде СҚГ бар және жоқ, бірақ артериялық гипертони-
ясы бір дәрежедегі науқастардың екі тобын салыстырғанда, СҚГ-сы
бар науқастардың тобында әлім саны 4 есе жиі болатындығы дәлел-
денген.
Осыған орай, артериялық гипертонияның емінде СҚГ-сын кері
қайтаруға кәп мән берілуі тиіс. Бұған көмектесетін: біріншіден - ар-
териялық гипертонияда АҚ-ды қалыпты деңгейге келтіріп ұстау;
екіншіден — СҚГ-на жеке әсер ететін дәрмектер. СҚГ-ның кері қай-
туына септігін тигізетін дәрмектер: ААФ ингибиторлары, кальций
антагонистері, диуретикгер (индепамид), Ь-блокаторлар. СҚГ-на әсері
жоқ дәрмектер: миноксидил, гидралазин.
Емнің барысында СҚГ-ның деңгейін әлсін-әлсін ЭКГ арқылы,
мүмкіндік болса Эхо-КГ кәмегімен тексеріп отырады.
Артериялык, еипертония және жүрек ишемия ауруы (ЖИА)
Артериялық гипертониямен бірге ЖИА-ның болуы науқастың тағ-
дырына аса қауіпті және қауіптіліктің деңгейі АҚ-ның биіктілігіне
тікелей тәуелді. Мұндай науқастардың емі үлкен жауапкершілікті та-
лап етеді. Бұл кездегі мәліметтер бойынша миокард инфарктын басы-
нан кешкен науқастарда Ь-адреноблокаторлар миокард инфарктының
қайталануын және жүректен әлімді 25% азайтады.
Жүрек шамасыздығы және сол қарынша дисфункциясы болғанда
ААФ-ингибиторларының әсерінен миокард инфаркты дамуының және
кенет әлімнің 20% тәмендеуі байқалған.
Сонымен, осы мәліметтер бойынша артериялық гипертония мен
ЖИА бар науқастарға қолданатын тандамалы дәрмектер: Ь-адренобло-
каторлар, ААФ-ингибиторлары.
Антигипертензиялық еммен бірге тромбтардың түзілуін алдын алу
мақсатымен аспиринді тәулігіне 75 мг-нан ішкізеді. Бірақоны қолда-
ну үшін АҚ 150/90 мм с.б. төмен болуы тиіс.
Артериялык гипертония және жүректің іркілістік шамасыздығы
Жүрек шамасыздығы болғанда өлім қаупі жоғарылайды. Жыл сай-
ынғы әлім саны, шамамен, 10%. Мүндай науқастарда ААФ ингиби-
торларының және Ь-адреноблокаторлардың әлімді азайтатындығы айқын
425
дәлелленген. ААФ-ингибйторларынын, а- және Ь-адреноблокатор -
карведилолмен комбинациясының тиімділігі көрсетілген.
Артериялық гипертония үстінде жүрек шамасыздығы болғанда каль-
ций антагонистерін қолданбайды.
Артериялык. гипертония және цереброваскулярлык. ауру.
Жер бетінде жыл сайын 5 млн. адам инсульттен әледі, 15 млн.
адам инсульттің салдарынан мүгедекгікке және 50 млн адам әтпелі
ишемиялық шабуылға үшырайды. Инсультті басынан кешірген науқ-
астардың кәбінде физикалық функциялары тұрақгы бұзылады және
когнитивтік мүмкіндікгері кеміп, деменция күйінде қалады.
Ми қанайналымы бұзылыстарының даму қаупі артериялық гипер-
тонияның биікгеу дәрежесіне тікелей тәуелді. Үнемі қолданылатын
антнгипертензиялық ем ми кднайналымы бұзылыстарын азайтады,
әсіресе Ь-адреноблокаторлар, диуретиктер, дигидропиридин қатарын-
дағы кальций антагонистері инсульт санын азайтуға мүмкіндік
беретіндігі дәлелденді. Сонымен қдтар, кальций антагонистерінің және
ААФ-ингибиторларының ми қанайналымына және ми тамырларын-
дағы өзгерістерге оң әсер етуі туралы мәлімеггер бар. Ми кднайналы-
мының жедел бұзылысында ңауқас арнайы бәлімшеге тез жеткізіледі.
Ем айласы кднайналым бұзылысының түріне тәуелді. Аса жоғары ар-
териялық гипертония кезінде дамыған геморрагиялық инсулыте АҚ-
ды 25-30% тез төмендетеді.
Ишемиялық инсульт дамығанда, наукдстың жағдайы дұрысталған-
ша, антигипертензиялық емді уақытша тоқгатады. Бірақ, бұл жағдай-
дың өзінде САҚ 180 мм с.б., ДАҚ 105 мм с.б. жоғары болса - невро-
логиялық кәріністерді қадағалау үстінде, антигипертензиялық
дәрмекгерді вена ішіне енгізіп, АҚ-ды тез төмеңдетеді. Мұндай науқ-
астарға антикоагулянтгық емді қолданғанда АҚ-ды (биікге, төменде
емес) тиімді деңгейде ұстаған маңызды.
Болып өткен инсульттен кейін, антигипертензиялық емді әрі карай
жалғастырып, мүмкін болса АҚ-ды мақсаттық деңгейде ұстайды.
Егде жастағы артериялык гипертония және дара систолалык ги-
пертония.
Жас ұлғая келе, тамырлар қдбырғасының қатаюынан, систолалық
артериялық қысым (САК) биікгей түседі. Дара систолалық гипертен-
зия (ДСГ) — диастодалық артериялық қысымның (ДАҚ) қалыпты
бола тұра систолалық қьісымның 160 мм с.б. артық биікгеуі.
Жас ұлғайған сайын САҚ биікгейді. Жасы 60-69 арасындағы адам-
дарда — ДСГ 8%, 70-79 жас аралығындағыларда - 11%, жасы 80-нең
аскдндардың 22%-да кездеседі. САҚ биіктей келе пульстік кысым
жоғарылайды. Пульсгік қысымнын биіктеуі тамырлардың эластика-
лық қасиетінін төмендеуінен болады. Егде және кәрі жастағы адам-
дарда ДСГ-ның болуы және пульстік қысымның биікгеуі жүрек-та-
мыр асқынуларының даму қауіптілігін артгырады. Осы жастағыларда
артериялық гипертониянын тиімді емі инсульт, миокард инфаркты,
жүрек шамасыздығы жиілігін және әлім санын азайтуға мүмкіндік
береді.
Әдетте, ем дәрмексіз шаралардан басталады (ас тұзын шекгеу, дене
массасын жеңілдету). Бұл емнің әсері жеткіліксіз болса — медикаменттік
426
емді қосады. Дәрмектік емді диуретиктерден бастаған жәи (индапамвд
1,5 мг/тәул). Осымен бірге немесе бәлек дигвдропирвдин кдтарын-
дағы ұзақ әсерлі калъций антагонистерін қолдануға ұсынады (амлоди-
пин т.б.).
Кәрі жастағы науқастарда АҚ-ды тез тәмендетуден, ортостазды
немесе ми қанайналымын тежейтін дәрмектерді қолданудан сақганады
(а-адре-ноблокаторлар, орталық а;-адренергиялық агонистер).
Егде, кәрі жастағылардың ем нәтижесіндегі мақсатгық қысым жас-
тау адамдардікімен бірдей, бірақ кәптен бері емделмей келе жатқан
систолалық гипертонияны 160 мм с.б. дейін тәмендетудің өзі жеткілікті.
Әиелдерде дамитын артериялык, гипертониялар.
1. Контрацепциялық гормондардың әсерінен дамыған артериялық
гипертония. Контрацепциялық гормондардың АК,-ды сәл жоғарылату
әсері бар, әдетте қалыпты деңгендін көлемінде. Бұл кезде контрацеп-
циялык дәрмекгер кең қолданылуда. Контрацепциялық гормондарды
қолданатын әйелдерде артериялық гипертония 2-3 есе жиІ кездеседі.
Контрацепциялық гормонмен бірге АҚ-ның биіктеуіне семіздік,
темекі тарту т.б. ыкпалдар да әз үлесін қосады. Оралвді контрацепци-
ялық дәрмектерді қолданатын әйелдер әр 6 айда АҚ-ын әлшеп тұруы
кажет. АҚ биіктегенде дәрмек қабылдауын тоқгатады. Әдетте, дәрмекті
тоқгатқаннан 6 айдан кейін АҚ қалпына келеді. Егерде контрацепци-
ялық дәрмекті тоқгату мүмкін болмаса, контрацепциялық дәрмек
қабылдауын жалғастырып, антигипертензиялық емді қосады.
2. Жүктілік кезіндегі артериялык. гипертония
Жүкгілік кезіиде артериялық гипертония әйелдердің 8-10%-да бай-
қалады. Кәбіне бұл кездегі артериялық гипертония екіншілік болып
табылады. Оның дамуы, әдетте, бүйрек ауруларының немесе гестоз-
дың салдарынан болады. Жүкгіліктің бірінші жартысында артериялық
қысым шамалы тәмендейді. Оны жүкгі әйелдердің АҚ-ын әлшегенде
ескерген жөн.
Артериялық гипертония болуы аиаға да, ұрыкқа да тікелей қауіп
тәндіреді. Кдлыпты жағдайда жүктілік кезінде физиологиялық гипер-
волемия дамиды. Жүкгілік кезінде артериялық гипертония болғанда
айналымдағы қанның кәлемі керісінше азайып, плацентаның перфу-
зиясын тәмендетеді. Сонымен қдтар артериялық қысымның биікгеуі
инсульттің, эклампсияның дамуынан қауіпті. Жүкгі әйелдерде арте-
риялық қысымның 150/100 мм с.б. артық биікгеуі — ауруханаға жат-
қызудың тікелей кәрсетпесі.
Жүкгілік кезінде қолданатын антигипергензиялықдәрмекгер ұрықка
теріс әсер етпеуі және плацента перфузиясыи төмендетпеуІ тиіс. Осы
саладағы ең тиімді дәрмекгер: метилдопа, нифедипин (дұрысы - әсері
ұзартылғандары), гвдралазин және лабетолол.
Бета-адреноблокаторларды, үрық дамуын тежейтін әсерінен,
жүктіліктің III триместрінен қолданған қауіпсіз саналады. Гипертони-
ялық кризді басу үшін вена ішіне магний сульфатын, гидралазинді
немесе лабетололды енгізеді.
ААФ және ангиотензин II рецепторларының блокаторлары
тератогенді және ұрықгы Іште әлу қаупін туғызу әсерінен жүкгі
427
әйелдерге мүлдем Колданбайды. Диуретиктерді, айналымдағы каГіның
кәлемін азайтуынан, жүктілікте және преэклампсияда қолдануға ұсы-
нылмайды.
3. Менопаузадан кейінгі шақтағы артериялық гипертония.
Постменопаузадағы әйелдер организмінде артериялық гипертони-
яның қауіптілігіи арттыратын әзгерістер туындайды — холестериннін,
атерогенді липопротендтердің деңгейлері жоғарылайды, коагуляция
жүйесінің белсенділігі артады, кәмірсуларға толеранттық тәмендейді.
Менопауза кезіндегі артериялық гипертонияның емі жалпы заң-
дылықпен жүргізіледі. Гормондық орынбасу емі (климонорм, фемос-
тон, т.б.) бұл жағдайда артериялық қысымға айтарлықгай әсер етпейді,
бірақ жүрек-тамыр жүйесінін функциясын жақсартып, қауіптілік
ықпалдар дамуын тежейді.
Артериялық гипертония және қантты диабет.
Артериялық гипертония кәбіне қангты диабеттің II типінде байқа-
лады. Болжамдар бойынша артериялық гипертония және кәмірсу ал-
масуының бұзылысы бір-біріне байланысты, әйткені бұлардың дамуы
инсулинге тәзімді гипергликемиядан болады. Осы бұзылыстар
“метаболизмдік” аталатын синдромға әкелуі ықгимал. Метаболизмдік
синдромның құрамындағы әзгерістер: артериялық гипертония,
көмірсулар алмасуының бұзылысы, дислипндемия және орталық генезді
семіздік.
Артериялық гипертонияның болуы диабеттік микро-, макроангио-
патияның әрістетеді, асқынулардың даму қаупін арттырады. Осыған
орай, қантгы диабеті бар науқастардың артериялық қысымы ұқыпты
қддағаланып, кдлыпты мақсаттық деңгейде ұсталуы тиіс. Мұндай жағ-
дайларда артық дене салмағын жою, ас тұзын тәулігіне 3,0 шекгеу,
дене жаттығуларымен шұғылдану (күніне 30 мин. тез жүріспен жүру,
аптасына 3 рет 1 сағаттан суда жүзу) аса маңызды. Аталған ем шарала-
ры артериялық қысымды тәмендетіп, инсулинге сезімталдықгы арт-
тырады және қанның минуттық кұрамын жақсартады.
Қантты диабетке ұшыраған науқастардың емінде қолданатын анти-
гипертензиялық дәрмектерге қойылатын талаптар: инсулинге
сезімталдықты тәмендетпеу; холестериннің, атерогенді липидтер
деңгейін арттырмау; мүмкіндігінше нефропротекторлық әсер ету.
Көптеген мәліметтерге қарағанда осы талаптарға әсері сай — ААФ
ингибиторлары.
Тиазидтік диуретиктердін әсері екі жақгы: бірі — дислипидемияны
туындатады және инсулинге резистенттілікті арттырады, екіншісі -
жүрек-тамыр жүйесі асқынулары мен осыдан болатын әлімді азайтады.
Бета-адреноблокаторлар гипогликемияның белгілерін бүркемелеуі
мүмкін. Осыған орай қантты диабетте тиазидтік диуретикгерді -бло-
каторлармен қосарлап қоддануға жатпайды. Кальций антагонистері
кәмірсулар, липидтер метаболизміне араласпайды, бірақ бүлардын қаи-
тты диабетпен қосарланған артериялык гипертониядағы басым
тиімділігінің бар-жоғы әлі зерттелуде. Қолданған жағдайда бұлардын
ұзақ әсерлі түрлерін тағайындайды. Аяқ басында трофикалык-жара-
лық бұзылыстар болғанда дигидропиридин туындыларын емге қосуға
жатпайды.
428
Альфа-адреноблокагорлар куатты гипотензиялық әсер етеді жән*е
метаболизмдік кәрсеткіштерді жақсартады. Бірақ бұларды қолданған-
да, ортостаздық гипотонияның алдын алу мақсатында, дәрмектің ұзақ
әсерлі түрін тағайындауға тырысады.
Артериялык гипертония жөне дислипидемия.
Артериялық гипертонияның дислипидемиямен қосарлануы жүрек-
тамырлық асқынулардың даму қаупін арттырады. Бұл жағдайдағы емнің
мақсаты — медикаментті және дәрмексіз ем шаралардың кәмегімен
липидгердің, АҚ-ның деңгейін калыпты (мақсаттық) деңгейге келтіріп
ұстау.
Ең алдымен дене салмағын калыптыға келтіреді, диетада жануар
майларын, ас тұзын кемітеді, алкогольге тыйым салынады және дене
қимылының белсенділігін арттырады. Үлкен дозадағы тиазндтік не-
месе ілмектік диуретиктер жалпы холестериннің, үшглицеридгердің,
тәмен тығыздыкты липопротеидтердің деңгейлерін арттырады.
Сонымен катар, монотерапия түрінде қолданған диуретикгер арте-
риялық гипертонияның цереброваскулярлық және коронарлық асқы-
нуларын азайтатындығы белгілі. Осыны ескере отырып бұл кезде ги-
перлипидемиясы және артериялық гипертониясы бар наукастарға
тиазидгік диуретиктерді аз дозада қолдануға рұқсат етілген.
Бета-адреноблокаторлар, ұзақ қолданғанда, үшглицеридтердің
деңгейін арттырады және жоғары тығыздықты липопротеидтерді
төмендетеді, бірак клиникалық зерттеулер мәліметі бойынша жалпы
әлімді, кенет жүрекгік әлімді, миокард инфарктының кайталануын
азайтады. Сонымен, Ь-адреноблокаторларды қолданғанда қанның
липидтік кұрамы тексеріліп отыруы тиіс.
Альфа-адреноблокаторлар жалпы холестеринді азайтуы және жоға-
ры тығыздықгы липопротеидтер холестеринін жоғарылатуы арқылы
анти-атерогенді әсер етедІ. Өзге дәрмектер — ААФ-ингибиторлары,
кальций антагонистері, ангиотензин II рецепторларының блокаторла-
ры, орталық әсерлі а-адренергиялықагонистері липидтер метаболизміне
әсер етпейді. Соңғы кезде статиндер кәмегімен гиперлипидемияның
біріншілік және екіншілік профилактикасын қолдануда. Біріншілік
профилактика мақсатында статиндерді 70-тен асқаи жас, жалпы
холестерині 5 ммоль/л немесе одан жоғары, ЖИА даму қаупі 30%
науқастарға қолданады.
Екіншілік профилакгиканы (анамнезінде стенокардия немесе мио-
кард инфаркгы болғанда) статиндерді жасы 75-ке дейін жалпы холес-
терин деңгейі 5 ммоль/л одан артық науқастарға тағайындайды.
Артериялық гипертония және түнгілік апноэ синдромы.
Терең ұйқы кезінде жұмсақ тандайдың, тілшенің, тіл түбірінің дис-
функциясынан болатын қорыл, осының салдарынан тыныстың
үзілмелілігі түнгі мезгілдегі обструкциялық апноэ синдромы аталады.
Бұл синдром артериялық гипертониясы бар науқастарда жиі кездеседі
және артериялық қысымның биікгеуін арттырып, артериялық гипер-
тонияның емге берілмеу себебінің бірі болып табылады.
Түнгілік апноэ синдромын арнайы емдегенде антигипертензиялық
емнің әсері жоғарылайды.
429
Артерияһык, гипертония және бронхтык, обструкция синдромы.
Бронггық астмаға іиалдыккан науқастарда артериялық гипертония
жиі байкдлады. Созылмалы гипоксия және кең қолданатын Ь-адрено-
миметиктер мен глюкокортикоидтар мұндай наукдстарда АҚ-ның
биіктеуіне септігін тигізеді.
Бронхтық астма артериялық гипертониямен қосарланғанда бронх-
тық обструкция синдромының емінде қан қысымын биіктетпейтін
дәрмектерді қолданады: натрий кромолинін (инталды), интратропиум
бромидін, ингаляциялық глюкокортикоидтарды.
Бета-адреноблокаторлар — түншығу ұстамасын, астмалық статусты
туғызу мүмкіндігінен, бронхтық обструкциясы бар науқастарға мүлдем
қолдануға болмайды. Кей жағдайларда ААФ ингибиторларынан жәтел
пайда болады. Мұндай жағдайларда науқасты басқа гипотензиялық дәр-
мектерге ауыстырады. Кальций антагонистерін қолдануға кдрсылықжок,
Артериялык гипертония және подагра.
Диуретиктер гиперурикемияны арттырады, сондықган подагра мен
артериялық гипертония қосылғанда оның емінде диуретиктерді қол-
данбайды. Диуретиктердің салдарынан дамыған гиперурикемияда, егер
подагра мен уратгықтастар болмаса, гиперурикемияға арнайы ем кджетсіз.
Емге берілмейтін және катерлі артериялык гипертония.
Егерде, антигипертензиялық дәрмектердің үш түрін немесе арты-
ғын жеткілікті дозада қосарлап қолданғанның әзінде САҚ-ныңтөмендеуі
алғашқыдан 15%-дан, ДАҚ-ның 10%-дан кем болса, артериялық ги-
пертония емге рефрактерлі болғаны. Бұл жағдай артериялық гиперто-
нияның емге берілмеу критериі ретінде қаралады.
Мұндайда артсриялық гипертонияның емге берілмеу себебін табу
кажет. Емге резистенттіктің жалған және нағыз түрлерін айырады.
Псевдо-резистенттік науқастардың 2/3-де байкдлады. Оның негізгі
себептері — ем тәртібін сақгамау, АҚ-ды ұкыпты кддағаламау көп
жағдайларда ас тұзын шекгемей асыра қолдану.
Емге нағыз рефракгерлік бүйректің паренхималық ауруларына, ре-
новаскулярлық гипертонияға, бүйрекүсті безінің ісікгеріне, сирекгеу
— артериялық гипертонияның соңғы сатыларына тән белгі.
Артериялык гипертонияның емге резистенттілігінің негізгі себептері
Псевдорезистенттілік
• науқастың емге мән бермеуі, ем тәртіптерін сақгамауы;
• сұйықгық кәлемін асыру;
• ас тұзы мәлшерін асыру;
• келіссіз несеп айдау емі;
• “ақ халат гипертониясы”;
• егде жастағылардың псевдогипертониясы (тамырлар қабырғала-
рының қатаюынан);
• аса толық адамдардың қысымын өлшегенде әдетті манжетаны
қолдану.
Дәрмектік себептер
• антигипертензиялық дәрмекгердің жеткіліксіз дозасы;
• дәрмекгердің тиімсіз комбинациялары;
• әзге дәрмектермен әрекеггесуі (стеройдтық емес кдбынуға қарсы
дәрмекгер, симпатомиметиктер, оральдік контрацептивтер, антидеп-
рессанттар, т.б.).
430
Крсалқы аурулар және жағдайлар
• әрістеуші нефросклероз;
• темекі тарту;
• мендей түсетін семіздік;
• түнгі ұйқыдағы апноэ;
• инсулинге резистентгік/гиперинсулинемия;
• бас миының зақымданулары;
• ішкілікке салыну.
Кртерлі гипертония.
Кдтерлі артериялық гипертониянын критериіне (гипертонияның
қай түрі болсын — біріншілік немесе екіншілік) АҚ 220/130 мм с.б.
дейін биіктеуімен қатар Кейт-Вегенер бойынша III-IV дәрежелі рети-
нопатияның және бүйрек биопсиясымен анықгалған фибриноидтық
артериолонекроздың болуы жатады.
Қатерлі гипертонияның себебін анықгау әте қиын. Бұл жағдайда
бүйрек, кәз түбі тор кабаты, бас ми тамырларындағы әзгерістердің
деңгейі әркелкі, ал бүйрек биопсиясы күрделі әрекет болатындығы-
нан, оны жасау міндетгі емес.
Анықгалған кдтерлі гипертонияның 40% феохромоцитоманың, 30%
реноваскулярлық гипертонияның, 12% біріншілік алвдостеронизмнің,
10% ренопаренхималық гипертонияның, 2% біріншілік артериялық
гипертонияның, 6% әзге себепті симптомдық гипертониялардың үлесіне
тиеді.
Қатерлі гипертония кәбіне бірнеше себептердің қосарлануынан не-
месе бүйрекгін кәптеген ұсақ артерияларының холестериндік бөлшек-
термен эмболиясынан туындайды.
Рефрактерлі және қатерлі гипертониялардың емі ұқсас. Мұндай
науқастарға бір уақытта 3-5 антигипертензиялық дәрмектерді жоғары
дозада қосарлап қолданады: ААФ ингибиторлары, кальций
антагонистері, Ь-блокаторлар, диуретиктер, кей жағдайларда емге а2-
немесе имндазолиндік рецепторлар агонистерін немесе ангиотензин
П, а.-рецепторлар блокаторларын қосады.
Қосарландырылған емнің антигипертензиялық әсері жеткіліксіз
болса, натрий нитропруссидінің (3-5 инфузиясын), Е2 простагландинін
(2-3 инфузиясын) жасайды немесе экстракорпоралвдік ем әрекеттерін
қолданады: плазмаферезді, гемосорбцияны; жүрек шамасыздығында
- ультрафильтрацияны, гиперазотемияда — гемофильтрацияны, биік
гиперхолестеринемияда — иммуносорбцияны.
Көптен бері биік деңгенде келе жатқан гипертонияда қан қысы-
мын бірден төмен түсірсе, науқас бүйрек шамасыздығына немесе ми,
тәж қанайналымдары күрт тәмендеу жағдайларына түсуі мүмкін. Сон-
дықган кдтерлі немесе рефракгерлі гипертонияда ең алдымен қысым-
ды алғашқы деңгейдің 20-25%-на ғана төмендетіп кәреді. Әрі қарай,
аса сақгыкпен, артериялық қысымды 140/90 мм с.б. денгейіне дейін
біртіндеп тәмендетуге тырысады. Артериялық қысымды осылайша
біртіндеп баяу тәмендеткенде негізгі ағзалар қанайналымының
төмендетілген қысымға адаптациялануына мүмкіндік береді.
431
№49-кесте. Артериялык, гипертония емінде дӘрмектерді таңдау
жобасы (ДАГ, 2000 ж.)
Дөрмек- тің түрі Көрсетпелері Күмңңді көрсетпелері Кррсы керсетпеяері Күмвкді іаарсы көрсетпелері
Диуре- тиктер Жүрек шамасыздығы Егде жас Систолалық ғипертония Қднтты диабет (аз дозада) Остеопороз Подагра Дислипидемия (жогары доздда) Кднтты диабет (жогары дозада) Бүйрек шама- сыздығы (ка- лийсактаушы диуретиктер) Жыныс кдты- иасына бел- сенді еркектер
Бета- блока- торлар Стенокардия Болып өткен миокард инфаркты Жүрек шамасыздығы Тахиаритмия- лар Жүктілік Қантты диабет Сакина Операция жасар адды Гипертиреоз Эссенциальді тремор Өкпенің созыл- малы обструк- циялық аурулары Тамырлардың обструкциялык аурулары 11-ІІГ дәрежелі АВ блок Дислипидемия Спортсмеңдер және дене кыз- метіңр белсенді наукдстар Шеттік тамырлардың аурулары -
Каль- иий антаго- нистері Стенокардия Бгдс жас Систолалық гипертоиия (үзак всерлі дигңдропири- диндер) Шеттік артерия- ларлың аурулары Сақиня Тахиаритмиялар Миокард инфаркты Цикяосяориңдік гипертония Протеинуриямен жүретін кантты диабет Өкпенің созылмалы обструкциялық ауруларының фоиыңдағы АГ П-ІІІ дәрежелі АВ блок (верапямил, дилтиазем) Жүрек шамасыздығы (яерапамил жәие дилтиазем)
ААФ ингиби- торларм Жүрек шамасыздығы Сол қарынша дисфуңкциясы Болып өткеи миокард иифаркты Диабетгік нефропатия Бүйрек шамасыздығы ЖИА Қантты диабет Жүктілік Гиперкалиемия Бүйрек артериясынын кос жакты стенозы
Альфа- адрено- блока- торлар Куықасты безініц қатерсіз гипер- трофиясы Глюкозаға толе- ранттылықтың бұзылысы Дислипңдемия Ортостаадык гипотония Жүрек шямасыздығы
Ангиоте нзии II- реиептор ларының антаго- нистері ААФ ингиби- торларының жакдаушылы- гы (жетел) Жүрек шамасыздыгы Жүктілік Гиперкалиемия Бүйрек артерия- сыиың қос жак- ты стенозы
432
5!50-кесте. Артериялык гинертониямен өзге ауруЛар крсаряанған
жағдайларда дәрмектерді таңдау жобасыі(Е.Е.Гогин, 1997)
ілеспелі аурулар Диуретиктер Бета-бло- каторлар ААФ ингиби- торлары Кальций антаго- нистсрі Алъфа- адрено- блока- торлар Мок- сони- дин
1 2 3 4 5 6 7
Қантгы диабет Оқга-текте га на Компенса- ция ке- зінде қол- данылуы мүмкін + + + +
Подагра Болмайды + + + + +
Атероген- дік лисли- пңдемия Оқта-текте ғана Окда-текте ғана + + + +
Синус түйінінің әлсіздену синдромы + Болмайды + + + +
Жүрек шамасыз- лығы + Минималь ды дозада + Мүмкін (кейбі- реулері- не) + +
Бронхтық астма + Болмайды + + + +
Ми та- мырлары- ның бүз- ылыстары + + + + Мини- мальды дозада
Облитера ииядаушы эндоарте- риит + Мнни- мальды дозада Бүйрек та- мырлары зақымдан- баған жағ- дайда іана + -Ь +
Бүйрек шамасыз- ДЫҒЫ -Ь + + + Шектел -ген до- зада ғана +
Бүйрек артерия- лар сте- нозы + + Болмайды + -Ь +
Депрес- сия + + + + Қолдан- баған жөн +
Секстік дисфунк- иия + Қолданба- ған жөн + Ч- -г +
433
28-
1 2 3 4 5 6 7
Ең жиі жанама әсерлері “инси- денс” (іпсібепге) Әлсіздік; ги- покалиемия, атерогеңдік днслипиде- мия, глюкоза- ға толерант- тылықгың тө меңдеуі, қан реологиясы- ның отпелі бұзылысы, өрістей түсе- тін электро,- литгік бү- зыиыстар АВ-өткіз- гіштіктің бүзылысы, брадикар- дия; бронх тық обструк- ция; жүрек тік иңдекс тің төмен- деуі, қол- аяқтың салқында- уы, ӘЛСІЗ- дік Құрғақ жотел Реноваску- лярлық патология- да бұй- ректің же- дел шама- сыздығы- ның дамуы Аяқтар- дың ісін- уі, бас ауыруы, бас айна- лу, тахи- кардия, іш өтуге бейім- ділік Орто- стаздық синдром жұрек айну, үйқы- шылдық , бас ауыруы Ауыз- дың күрға- уы, АЛТ- ның биік- теуі
N51 кесте. Гипертониялық кризді емдеу жобасы
Криздің түрлерІ, аскынулары Дәрмек Әсерінің басталуы
Асқьінусыз ги покинетикалы к Ннфедипиңді 5-20 мг тіл астыиа салу, ол жак- пайтын болса — капотенді 6,25-50 мг ішкізу 5-10 мин. 15-60 мин.
Асқынусыз гиперкинетикалық Бета-адреноблокатор, мәселен анаярилин 40-60 мг тіл астына салу. 15-20 мин.
Жүрек ишемия ауруы- нын. жүрек шамасыз- лығының үстінде дамы- ған криз ААФ ингибиторлары (эналаприлат немесе квинаприлат 1,25-5 мг өр 6 сағат сайын вена ішіне енгізу) 15-30 мии.
Ми қан айналымы бұзылысымен аскынган криз Дибазол 1% - 5-6 мл вена ішіне, эуфиллин 2,4% - 10 мл веиа ішіне, магний сульфаты 25% - 10 мл вена ішіне енгізу 5-15 мин
Миокарл инфарктымен асқынған криз Ми жағынан бұзылыс болмағанда — нитраттар (перлинғанит немесе изокет 20-60 мг физиологиялық ерітіндінің 200 мл қосып вена ішіне тамціылату), жұрек шамасыздығы болмаса - 0-адреноблокаторлар (обзидан 5 мг физиологиялық ерітіңдінің 10-20 мл қосып вена ішіне енгізу). 5-10 мин.
Ырғақ бұзылысымен асқынган криз Обзидан 5 мг немесе верапамил 5 мг физиологиялық ерІтіндінің 10 мл қосыя вена ішіне, магний сульфаты 25% - 10 мл вена ішіне енгізу. 5-15 мин.
Жүректің жедел шама- сызлыгымен, өкпе ісі- нуімен асқыпған криз Перлинганит, изокет — 20-60 мг физиология- лық ерітіндінІң 200 мл қосып вена ішіне там- шылату, лазикс — 80-120 мг вена ішіие ен- гізу, капотен 25-50 мг тіл астына салу. 5-15 мнн
Аорта аневризмасының ажырауымен асқынган криз Натрнй нитропруссиді мииутына 15 мкг бастап немесе перлинганит, изокет жогарыда көрсетілген әдіспен тамшылату. 5-15 мин
434
Симптомдық артериялық гипертеизиялар
Симптомдық (екіншілік) артериялық гипертензиялар (САГ) - кдн
қысымын реттеуіне катысты ағзалардың немесе жүйелердің зақымда-
нуынан дамитын артериялық гипертензиялар.
Артериялық гипертензиямен сырқаттднған науқастардың 85-95%
эссенциялық гипертензия, ал қалғандарында САГ анықгалады. САГ-
мен сырқаттанғандардың саны аз болганымен оны дер кезінде анық-
таған аса маңызды. Өйткені кейбір жағдайларда негізгі аурудың тиімді
емінен, мәселен бүйрек артериясынын стенозының немесе феохромо-
цитоманың, артериялық қысым қалпына келеді немесе едәуір
төмендейді.
Жіктемесі. Даму тегінен САГ-лар тәрт толкд бөлінеді;
1. Бүйректік
2. Эндокриндік
3. Гемодинамикалық
4. Орталық нерв жүйесінің зақымдануынан.
Этиологиясы. Кдзіргі кезде САГ-нын дамуына әкелетін 70-ке жуык
аурулар белгілі.
1. Бүйректік. гипертензиянын, себептері
1. Ренопаренхималык. гипертензияға экелетін аурулар:
• гломерулонефриттер;
• созылмалы пиелонефрит;
• бүйрек поликистозы;
• диабетгік гломерулосклероз;
• интерстициялық нефрит;
• бүйрек амилоидозы;
• бүйрек ісіктері;
• бүйрек туберкулезі, обструкциялық уропатиялар, тынжытас ауру-
ының үстінде дамыған пиелонефриттер, бүйректің жаракаты, бүйректің
гипоплазиясы.
2. Реноваскудярлык. гипертензияға әкелетін аурулар:
• бүйрек артериясының атеросклерозы;
• бүйрек артериясынын фибробүлшықеттік дисплазиясы;
• бүйрек артериясының тормбоэмболиясы;
• бүйрек артериясының аневризмасы;
• бүйректің артерия-веналық фистулалары;
• бүйрек артериясынын гипоплазиясы;
• нефроптоз.
//. Эндокриндік гипертензияға әкелетІн аурулар:
• біріншілік альдостеронизм (Конн синдромы);
• Иценко-Кушинг ауруы және синдромы;
• феохромоцитома;
• акромегалия;
• тиреотоксикоз;
• ДОС-нын шамадан артық түзілу синдромы.
///. Гемодинамикалык гипертензияға әкелетін аурулар:
• аортаның атеросклерозы;
• аортаның коарктациясы;
• аортит;
• аортаның гипоплазиясы;
435
• ашык артериялық түтік;
• атриовентрикулалық блокада;
• артерия-веналық фистулалар, ұйқы және омыртқалық артерия-
лардын стеноздаушы зақымданулары,
/К Нерв жүйесінің органикалык. зақымдануынан дамитын
(центрогендік) гмпертензиялардың себепші аурулары: диэнцефальдік
синдром, тор қабықасты кеністікке кан құйылуьқ бас миының ісіктері,
мидың абсцесі, энцефалит, менингиг, полиневрит, тіл-жұтқыншақ
нервтің зақымдануы, мидың ошақгы ишемиялық зақымданулары.
Артериялық гипертензиянын тұрақгылығы мен деңгейіне қарай
айырылатын түрлері:
1) транзиттік (өтпелі) СГ, бұл түрінде артериялық қысымның
көтерілуі түрак.сыз, жүректің гипертрофиясы болар-болмас, кәз түбі
өзгеріссіз;
2) лабильдік (күбылмалы) СГ, АҚ біршама жоғарылайды, оның
көтерілу деңгейі тұрақсыз, бірақ емсіз, өз еркімен кдлыпты денгейге
түспейді. Жүректің біршама гипертрофиясы және кәз түбі тамырла-
рының тарылуы байқалады;
3) стабімьді (тұракты) СГ - АҚ биік және тұрақгы. Жүректің
едәуір гипертрофиясы мен кәз түбі торының I, II сатылы ангиопати-
ясының болуы тән;
4) қатерлі СГ~ АҚ, әсіресе диастолалық қысым өте биік (120-130,
кейде 170-190 мм сын. бағ, жоғары),
Артерия іык гипертензияеы бар науқастарды тексеру ерекшеліктері.
Науқастын шағымдарын талдағанда АГ-ның субъекгивті белгілерімен
бірге (бастың ауыруы, айналуы, кұлақтың шуылдауы, көз алдында
“шіркейлердін” елестеуі, жүрек тұсының ауырсынуы, т.б.) негізгі ауру-
дың белгілерін анықгау қажет:
1) бүйректің ауруларына тән (беддің ауырсынуы, дизурия, полла-
киурия, полиурия, зәр түсінің өзгерісі, дене кызуының “себепсіз”
биіктеуі және оқга-текте кдлтырау);
2) эндокриндік аурулардың белгілерін: Конн синдромына тән
(бұлшықет әлсіздігі, полиурия, салдық, шәлдеу); гиперкортицизмге
(Кушингоид типті семіру, стриялар, гипертрихоз); тиреотоксикозға
(арықгау, дененің лірілі, ыстықтау); феохромоцитомаға (гипертония-
лық криздер, симпатотонияға тән кәптеген белгілер);
3) ірі тамырлардың стенозына (жүйелі атеросклерозға, Такаясу ауру-
ына) тән шагымдарды: ангинальдік синдром, ұстамалы ақсақтық. қүрсақ
қыспасы, кәз көруінің нашарлауы, ми қан айналымының бұзылыстары.
АГ снндромын сұрыптағанда оның пайда болу кезін, түрін (әтпелі,
тұрақгы, кұбылмалы, қатерлі), АҚ-ның деңгейін, осыдан бұрын аяқгағы
қысымның өлшенуін және қолданған емнің нәтижелерін анықгау кджет.
Сонымен катар АГ-ның дамуына әкелуі мүмкін аурулардың анамнездік
белгілері сұрастырылады:
гломерулонефриттің, — сырқдттын баспадан немесе өзге стрепто-
коктықинфекциядан кейін басталуы; осыдан бұрын ісінудің, зәртүсінің
өзгерісі және нефротикалык синдром эпизодтарының байкдлуы;
пиелонефрнттің - дизуриялык бұзылыстар, бүйрек шаншуы, тас
түсуі, пиурия, дене кызуының окга-текте биіктеуі;
әйелдерде ~ жүктілік кезінде ісінуі, АҚ-ның биіктеуі, менструацня
циклынын бұзылысы, контрацепциялық гормондарды қолдануы;
436
бүйрек амилоидозында — көптен келе жатқан ревмаі оидтық артриттің,
туберкулездің, остеомиелиттің, баскд бір іріңді аурудың болуы;
артериялық кысымды биіктететін дәрмектерді қолдануын:
глюкокортикондтарды, МАО-ингибиторларын, карбеноксолонды т.б.
немесе улы заттармен жанасуы, мәселен қорғасынның, таллийдін,
кадмийдің қосындыларымен;
түкым иіежіресінде - қандас туыстарында артериялық гиперто-
нияға әкелетін себептердің немесе артериялық гипертонияның болуы.
. Объективті тексергенде науқастын жалпы келбетіне көз салғанның
әзінде кәптеген аурулардың белгілерін байқауға болады, мәселен не-
фроптозға, аортанын коарктациясына, Иценко-Кушинг синдромына
тән дене бітімінің ерекіпеліктсрі бірден көзге түседі. ЦІолып кдраған-
да ісінудің, полицитемияның, тиреотоксикоздын, әкромегалиянын.
гиперкортицизмнің белгілеріне мән беріледі.
Гипертонияның этиологиясын анықгау үшін мойынның, қол-аяқгар-
дын артерияларын мүкият пальпациялаған маңызды. Сол карыншанын
гипертрофиясы, аорта үстіндегі II тонның акценті АГ-нын тұрақгылы-
гын дәлелдейді. Аортаның жәңе ірі тамырлардын бойын мүкият тыц-
дап, стеноз шуын іздестіреді. Бүйректін ұлғаюын немесе төмен түсуін
анықгау үшін бүйрек пальпациясын горизонтальді және вертикальді
қдлыпта жасайды. АҚ екі қолда және екі аяқга өлшенуі тиіс. Аякгың
калыпты қысымы 150-180/90-100 мм сын.бағ. іпамасында.
Науқасты сұрастырып және физикалықтексеруді аякгағанның өзінде
САГ дамуына әкелген кейбір аурулар бірден анықгалады: жүктілік
нефропатиясы, аортаның коарктаииясы, аорта кдқпағының шамасыз-
дығы, уытты жемсау, Иценко-Кушинг синдромы, акромегалия, АВ
блокада, диабеттік нефропатия т.б.
Дифференциалды диагностикада аламның жасын ескерген жөн.
Гипертензияның жас шақга пайда болуы онын симптомдык екеңдігін
дәлелдейді, мәселен 62% САГ 20-39 жас аралығында пайда болады.
Клиникалык тексеруді аякгаған соң САГ-ның түрін анықтау мақсаты-
мен ең алдында карапайым лабораториялық және аспаптық зерттеулерді
жүргізеді.
Крнның жалпы анализі. Гемоглобин мен эритропиттер санының
жоғарылауы (бүирекгекгі симптомдық эритремия): бүйрек артериясы-
ның стенозында, бүйректің ісігінде, бүйректің поликистозында, гнд-
ронефрозда біріншілік альдостеронизм. Иценко-Кушинг синдромын-
да байкдлады.
Анемия - бүйректің созылмалы шамасыздығы қалыптасқан созыл-
малы пиелонефритке, гломерулонефритке тән белгі.
Лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы бүйрек ісігінде, кдбыну аурула-
рында, аорта-артериитте, коллагеноздарда кездеседі.
Несептің анализі. Ренопаренхималық гипертонияны анықтау мақ-
сатымен несептін жалпы анализін күнбе-күн немесе күн ара жиі кай-
талаған маңызды. Жалғыз анализдің диагностикалық маңызы іпама-
лы. Несептін жалпы анализінен жобалап зәрдін меншікті салмағын
байқайды, протеинурияны анықгайды. Зәрді нактылап зерттеу үіпін
Зимницкийдің, Нечипоренконың және әршіту сынамаларын жасау
қржет. Несептік синдромның болуы ренопаренхималык гипертонияға
тән белгі. Протеинурияның денгейінен бүйрек ауруының түрін жоба-
437
лап анықтайды. Тэулігіне 1 г артык протеинурия — шумақ фильтрі
зақымдануының белгісі. Бұл деңгейдегі протеинурия гломерулонеф-
рнтте, бүйрек амилоидозында, диабеттік немесе коллагендік нефрот-
патияда дамитын ренопаренхималық САГ-ға тән белгі.
Мөлшері орташа тәуліктік протеинурия (0,2-2 г) пиелонефритте,
нефротуберкулезде, интерстнциялық нефригге байкдлады. Протеину-
рия біріншілік артериялық гипертонияда болуы мүмкін. Бірақ гипер-
тония ауруындағы протеинурня әтпелі, тек криз кезінде болады.
Реноваскулярлық САГ-да протеинуриянын немесе несеп шөгіндісінің
өзгерістері болуы тән емес.
Нечипоренко сынамасындағы 2-109/л, одан да артық лейкоцитурия
несеп жоддарында кабыну процесінің болуын дәлелдейді. Лейкоцнту-
рияның түрінен кдбыну процесінің себебін шамалап болжайды, мәсе-
лен аугоиммундық ауруларда лимфоцитурия, ал бактериялық қабыну-
да — нейтрофилдік лейкоцитурия басым болады. Несеп себіндісінен
анықгалатын бактериурия несеп жолдарында қабыну процесінің болу-
ын дәлелдейді. Сенімді бактериурия— несептің 1 мл — 105 микробтар-
дың табылуы.
Гематурия (Нечипоренко сынамасы бойынша несептің 1 мл-де эрит-
роциттер санының 1000-нан артық болуы) гломерулонефритте,
диабеттік нефропатияда, бүйрек амилоидозында, тынжытас ауруында,
бүйректің ісігінде, бүйрек венасының тромбозында т.б. байкдлады.
Гематурияның көзін екі немесе үш ыдыстық сынамамен анықгай-
ды. Бүйректік (шумақгык) гематурияға протеинурияның және цилин-
друрияның (әсіресе эритроцитгік) жұптасуы тән. Кәптеген түйіршікті,
балауыз тәрізді жасушалық цилиндрлер гломерулонефриггің болуын
дәлелдейді. Бүйрек ауруларынан дамыған САГ-ны айыруға
Зимницкийдін, Ребер-Тареевтің сынамалары кәмекгеседі.
Биахимиялық анализдер:
• кан кұрамындағы мочевина мен креатининнің деңгейі;
• қандағы кднттың мөлшері;
• қан кұрамындағы калийдің деңгейі. Гипокалиемияның болуы
біріншілік Кон синдромында немесе екіншілік гиперальдостеронизм-
де анықгалады; екіншілік гипералвдостеронизм гипертензияның қатерлі
түрінде және гормондық контрацепциялық заттардың салдарынаң да-
мыған гипертензия синдромында болады.
Аспаптық зерттеулер:
• кеуде сарайының рентгенографиясы (аорта шамасыздығының,
аорта коаркгациясының жанама белгілерін анықгайды);
• көз түбін зерттеу (мн ісігінің жанама белгілерін және ангиопати-
яның, ретинопатияның белгілерін анықгайды);
• экскрециялық урография;
• бүйректің және бүйрекүсті безінің УДЗ-і.
Егер осы зерттеулер арқылы артериялық гипертонияның себебі анық-
талмаса, одан әрі кдрай күрделі тексеру тәсілдері қолданылады.
РВГ-дан күдікгенгенде бүйрек артериясы стенозын анықгау үшін
рентгенконтрасттық аортаграфня және селективті артериографня
жүргізіледі. Бүркемелі түрде дамыған гломерулонефритті,
пиелонефритті, бүйрек амилоидозын, диабеттік гломерулосклерозды
т.б. бір-бірінен айыру үшін бүйректің пункциялық биопсиясын жа-
438
сап, биоптаттың ультрақұрылымын, иммунморфологиялық әзгерістерін
зерттейді.
Эндокриндік гипертензиядан күдікгенгенде бүйрек үсгі безінін көлемі
мен күрылымын зерттейді (УДЗ, КТГ) және түрік ертоқымының рент-
генографиясы жасалынады, қан мен несепте гормондар мен оның
метаболиттерінің мөлшері зерттеледі (рениннің, альдостероннын. ан-
гио-тензиннің, катехоламиндердің, дофамин-бета-гидрооксилазаныңт.б.).
Реиопаренхималық гипертензиялар
Ренопаренхималық гипертензиялардың жиілігі біріншілік артерия-
лық гипертониядан кейін екінші орында (барлықАГ-дың 13,5% кұрай-
ды). Бүйректің паренхималық ауруларынан дамитын (жедел гломеру-
лонефриттен, т.б. басқаларының) гипертензиялардың патогенезі бір-
біріне ұқсас.
Жедел гломерулоңефритте артериялық гипертензия организмде на-
трий мен судың жедел іркілісінен және гиперкинетикалықтипті қанай-
налымның кдлыптасуынан болады. Бүйректің әзге паренхималық ауру-
ларыңда гипертензияның дамуы прессорлық механизмдерцің, әсіресе
РАСС жүйесінің белсенділенуінен және бүйрек паренхимасында деп-
рессорлық простагландиндер түзілуінің азаюынан болады. РААС жүйесі
гормондарынан басымдау кәбейетіні — альдостерон.
Ренопаренхималық гипертензияның ең жиі себебі — созылмалы
гломерулонефрит. Созылмалы гломерулонефритгің несептік синдро-
мы болмашы және ісінулер жоқ гипертониялық түрін біріншілік арте-
риялық гипертониядан айыру қиыңдықка соғады. Гломерулонефриттің
жедел түрінен басталуы 4-6 науқастың біреуінде ғана анықталады.
Созылмалы гломерулонефриттің гипертониялық түрі көбіне әйелдер-
де кездеседі. Жүктілік кезінде нефропатияның дамуы көбІне
гломерулонефриттің болуын дәлелдейді. Жүктілік нефропатияны ба-
сынан кешірген әйелдердің 60% -да созылмалы гломерулонефрит анық-
талады.
Созылмалы гломерулонефритке байланысты гипертензияның су-
ықгаудан немесе инфекцияның өршу кезінде биіктеуі тән. Криздер
сирек, жүре-бара наукдстардың 10-20%-да гипертензия қатерлі түріне
айналады.
Дифференциалдық диагностикага гипертония қосылмастан бұрын
несеп синдромының, анамнезінде жүктілік нефропатиясының, жедел
гло- мерулонефритгің және жиі қайталаған несеп анализдерінде про-
теинурңяның болуы, сонымен қатар нефробиопсияның нәтижесі
кәмектеседі.
Созылмалы пиелонефритгің латентті түрін де айыру қиындыққа
түседі. Созылмалы пиелонефритге гипертония кеш қосылады, АҚауру-
дың әршу кезінде жоғарылайды және антибакгериялық емнен кейін
басылуы мүмкін. Бірақ, бүиректің бүрісу сатысында гипертензия тұрақ-
талып, кдтерлі түріне айналады. Диагнозды қою үшін анамнезді на-
қгы сұрыптау маңызды (ертеде циститтің, пиелиттің, себепсіз қызба-
ның, дизурияның және пиелонефрит дамуының кауіпті факторлары-
нын болуы - қантты диабеттің, нефроли-тиаздың, аднекситтің, про-
стата аденомасының, подаграның; анальгетиктерді, глюкокортиковд-
тарды, гормондық контрацепциялық дәрмекгерді ұзақ қолдану). Со-
439
зылмалы гломерулонефритке қарағанда, созылмалы пиелонефритте
өзекше шамасызлығы (гипостенурия, гипонатриемия, гипокалиемия,
полиурия) жәве анемия ертелеу қосылады. Несеп синдромынан ең
маңыздысы — бактериурияны табу (науқастардың тен жартысында
анықгалатын). Созылмалы пиелонефритте протеинуриянын мөлшері
шамалы — 1 г/л-ден аспайды, лейкоцитурия болмауы мүмкін.
Пиелонефритті аныктау үшін сапалы жасалған экскрециялық урог-
рафия (контраст салғаннан 1, 3, 5, 15 минуттан кейін) аса маңызды.
Бүйрекгің патологиялық қозғалысын аныктау мақсатымен урограмма-
ның біреуі наукастын тік түрған кдлпыңда түсіріледі. Пиелонефриттің
рентгендік белгілері оның сатысына тәуелді. Ертелеу сатысында бүйрек
паренхимасында инфильграция ошақгарының жанама белгілері ғана
болады: тостағаншалардың бір-бірінен қашықгалуы, астаушаныңтүйілуі.
Жүре бара тостағанша-астауша жүйесінің гипотониясы пайда бола-
ды. Ол астауша, тостағаншалардың біршама кеңуімен, деформациясы-
мен және псоас симптомымен білінеді (астаушаның және несепағар-
дын бел бұлшықетінің шетімен түйіскен сегменттерінің тегістелуі).
Кеселдің әрі қарай дамуында деструкциялық және склероздық
процестердін мендеуінен тостағаншалар мен астаушалардың деформа-
циясы күшейеді және ренокортикальдік индекс ұлғаяды (тостағанша-
астауша жүйесінің және бүйрек аумақіарының ара атынасы). Тыр-
тықгардың салдарынан бүйректің сыртқы контурының ойыкгалуы және
Ходсон белгісі — бүйрек паренхимасы кдлындығынын әркелкілігі пайда
болады. Сонымен кдтар экскрециялық урография пиелонефриттің да-
муына септігін тигізген кейбір кеселдерді анықгауға да мүмкіндік береді:
бүйректің, несепағарлардың даму кемістігін және патологиялық қозғ-
алысын.
Бүйректің экскрециялық қасиеті төмендегенде стандарттык урогра-
фияның маңызы шамалы. Бұл жағдайда инфузиялық урографияны
қолданған тиімді,
Пиелонефриттің диагностикасында оның дамуына әкелген себепті
анықгаған оте маңызды. Сондықган тексеру жобасына цистоскопия-
ны, куықасты безін тексеруді, пункциялық цистоуротерографияны
енгізген дұрыс.
Бір жақгы пиелонефриттін болуы нақгы дәлелденіп және 'гипер-
тензия синдромы онымен кабат жүрсе, бұл гипертензияның пиело-
нефрит салдарынан дамуын немесе пиелонефриттің біріншілік гипер-
тониямен қабаттасуын айыру оңай емес. Бір жақгы пиелонефритгің
салдарынан дамыған гипертензия 46-80% нефрэктомиядан кейін жой-
ылады. Бұл мәселені нақгы шешу үшін бүйрек веналарына катетер
салып, әр бүйрекген ағып шыккан қандағы рениннін мөлшерін жеке-
леп зерттейді. Егер ренин мөлшерінін айырмашылығы 1,5 еседен артық
болса, гипертензияның бір бүйрекке байланысты болуы және бұл жағ-
дайда нефрэктомияның оң әсер ету мүмкіндігі дәлелденеді.
Көбіне гипертония синдромымен дәрігерге каралған жас адамдарда
бүйрек ауруы туралы мәлімет болмайды және несеп анализі кдлыпты
болады. Мұндайда ен алдымен жасырын гломерулонефрит немесе пи-
елонефрит туралы ойлану қажет. Диагнозды анықтау үшін науқасты
динамикалық бақылауға алып, нефробиопсия жасалынуы тиіс.
440
N52 кесте. Бүйрекйіің негізгі паренхималык, ауруларының және '
біріншілік гипертониядан айырмашылык, белгілері.
Клиникалық сипаттамалары Созылмалы пиелонефрит Созылмалы гломерулонефрнт Гипертония ауруы
1 2 3 4
Наукастың жасы Көбіне балалык, жас шакта және ересек, қарт жас- тағы ер адамдар- да Көбіне жас шақта Көбіне орта жаста
Бел аймағының ауырсынуы Типті ТиптІ Болмайщы
Дизуриялық белгілер Типті Сирек Болмайды
Температуралық реакция Болады Болмайды Болмайды
ІсІнулер Болмайды Тән Болмайды
Несептегі басым өзгерістер жәие олардың пайда болу уақыты Бактериурия, лейкоцитурия, АГ-дан бұрын не- месе бір уақыгта анықгалады Протеинурия, эригроцитоурия, цилиндрурия ,АГ - мен бірге немесе одан бұрын анықталады Болмашы про- теинурия, сирек- теу- эритроциту- рия,ұзақтан келе жатқан АГ үстін- де және криз ке- зінде пайда бо- лып, кейін жойылады
Экскрециялық урограммадағы өзгерістер Тостағанша-ас- тауша жүйесіиің өзгерістері, бүй- рек тыртықгары- ның көрінісі, не- сеп жолыиың обструкциялык бүзылыстары Несеп ағу жолда- рында өзгерістер болмайды Өзгерістері жоқ
Радиоренограм- маиың өзгерістері Көбіне асимметриялы Симмегриялы Өзгерістер жоқ ңемесе симмет- риялык өзгерістер
Скрининггік әдістер Несептің жалпы анализдерін кзй- талау, несеп се- біңдісі, экскре- циялық урогра- фия, гаммасцин- тиграфия Несептің жалпы анализдерін қайгалау Диагноз симп- томдык гипертен- зияиын болма- уын дәлелдеу ар- қылы қойылады
Диагнозды аныкгау тәсілдері Несеп себіндісін, несеп шөгіндісін тексеру,экскре- циялық урогра- фия, УДЗ Нефробиопсия
441
Реноваскулярльіқгнпертензиялар (РВГ)
РВГ-нын барысы әрдайым кдтерлі, 5 жылдан кейін науқдстардың
70% қаза болады. РВГ-ның ерекшеліктері: қысымның тұрақгы аса
бңік жоғарылауы, медикаменттік емге берілмеуі, диастолалық қысым-
ның басым биіктеуі және криздердің дамуы.
РВГ-нын болу мүмкіндігін мына белгілерден болжайды:
1) егер гипертензия тұрақты биік болса, әсіресе жастарда қатерлі
гипертензия аныкталса;
2) артериялық гипертензия бүйрек маңы ауырғаннан кейін дереу
пайда болса (бүйрек артериясының тромбозынан күдікгену қажег);
3) ересек, егде адамдарда кдтерлі гипертонияның болуы (бұл шақта
біріншілік гипертонияның барысы әдетте жұмсак болуы тиіс).
РВГ-ны анықгауға наукдстардың 50-60%-да табылатын бүйрек ар-
териясы проекциясындағы систолалық немесе систолалық-диастола-
лык шудың естілуі көмекгеседі. Бірақ бүйрек артериясынын стенозы
бола тұра, семіздіктен, іштің кебуінен, тамырдың шамалы немесе аса
тарылуынан шу естілмеуі мүмкін. Қүрсактың бетінен естілетін шудың
барлығын бүйрек артериясының стенозына жатқьізуға болмайды. Он-
дай шу аортаның немесе одан тарайтыи баска артериялардың тарылу-
ынан да болады. Бірақ бүл жағдайда шу эПигастрийде немесе кіндік
аймағында естіледі. РВГ-да несепте өзгеріс байқалмайды. РВГ-ның
диагностикасы екі сатыдан тұрады: біріншісі - морфологиялык диаг-
ноз, яғни бүйрек артериясының тарылуын, екіншісі — тарылудың
себебін анықгау.
Экскрециялық урография жасап, бүйрек артериясының стенозын
мына белгілерден болжауға болады:
1) бұйрек көлемдерінің бір-бірінен айырмашылығы 1 см-ден артык
болуы (ишемияның салдарынан бір бүйректің кыртыс қабығының
жұқаруынан);
2) бүйрек функцияларының ассиметриялығы — алғашқы мннут-
тарда зақымданған бүйрекке контрасттық заттың кешігіп түсуі, ал
тексерудің соңғы минуттарында зақымданған бүйректе конграстыкзат-
тың концентрациясы жоғары болуы.
Артериясы тарылған бүйрекге, сау бүйрекке қарағанда, қан ағымы
баяуланады және судын реабсорбциясы күшейеді. Сондықган 1-2 ми-
нуттағы урограммаларда зақымданған бүйректе конграсттык заттын
вазографиялық әсері төмен, ал соңғы урограммаларда судың реабсор-
бциясы күшті болуынан, яғни диурездің аздығынан бүйректің куыс-
тарында контрасттық заттың гиперконцентрациясы байкдлады. Бірақ,
аталмыш өзгерістер несепағардың тарылуынан немесё бүгілуінен бо-
латындығы да есте болуы тиіс.
РВГ-ның жанама белгісіне бұйректің тостағанша-астауша жүйесі
қдлыпты бола түрып, онын қыртыс кдбығыкың біркелкі немесе әркелкі
жұқаруы, немесе несепағардың қосымша коллатеральдік тамырлармен
басылуынан оның өзегінің біркелкі болмауы жатады. РВГ-ны накты
аныктау үшін, стеноздың орналасуын, денгейін, косымша артериялар-
дың болуын анықтап беретін аортаренография жасалады.
442
Бүйрек артьриясының атеросклерозы — РВГ-ның ең жиі сеОебі (70%
құрайтын). Бүйрек артериясының атеросклерозы көбіне 40-тан аскдн
іпақта пайда болады. Түймедақ тамырдын аортадан шыққан жерінде
немесе проксимальді үштігіңде орналасады. Атеросклероздың салда-
рынан өзге тамырлардын тарылу белгілері анықталуы мүмкін: аяқ-
қолдағы пульстің, АҚ-ның асимметриясы, Лериш синдромының
көрінісі, т.б.
Бүйрек ішіндегі ұсақ тамырларының атеросклероздық стенозы да
РВГ-ның дамуына әкеледі.
Бүйрек артериясының тромбозы мен змболиясы. Себептері: инфек-
циялық эндокардит, миокард инфаркты, ревматизм, атеросклероз,
бүйрек артериясына жасалған операциялар, бүйрек артериясынын ішкі
бетінің өзгерістері, аневризмалық кеңеюі т.б.
Бүйректің негізгі артериясының жіті акклюзиясы мына үштікпен
білінеді: ауырсынумен, артериялық гипертензиямен, несеп синдро-
мымен. Ауырсыну бел немесе іш аймағында пайда болады және оны-
мен бірге жүрек айнуы, құсу, кейде іш өтуі байқалады. Бүйрек шан-
шуынан айрықша, шапқа және жыныс мүшелеріне тарамайды. Ауыр-
сынудың аса өткірлігінен наукдс шокқа түсуі де мүмкін. Несеп синд-
ромында олигурия, протеинурия (кейде 3%-дан артық) болады, көбіне
айтарлықгай гематурия байқдлмайды. АҚ үстаманын кезінде көтеріледі,
әрі қарай тұрақгалып биіктей түседі.
Ал, бүйрек артериясынын ұсақ тармактарыпың окклюзиясы бүйрек
инфарктына алып келеді. Бұл жағдайда гнпертензия инфаркттан бірнеше
апта, тіпті айлар өткен соң, кеш косылады (атрофиялық, тыртыктаиу
процестердің дамуынан).
Фибромускулярлык. дисплазия. Фибромускулярлық дисплазия РВГ
себептерінің 10-20% құрайды, көбіне 20-40 жас аралығындағы әйел-
дерде байкдлады. Оны 1958 жылы Вігсһаіі және Ое Сатр тұңғыш
суреттеген. Фибромускулярлық дисплазия өте жиі (74%) нефроптоз-
бен қабаттасады. Кеселдің дамуы бүйрек артериясы қабырғасының,
бұлшықет қабатынын әркелкі ошақгы гиперплазиясынан және анев-
ризмалық кеңеюінен болады.
Гиперплазияланған ошақгар аневризмалық кеңейген ошақгармен
алма-кезек орналасады. Бүл процесс негізгі бүйрек артериясымен қатар
оның тармақгарын да қамтиды. Тамыр бойында көптеген стеноздар
мен постстеноздық кеңеюлер пайда болады. Сондықган артериограм-
мада “тізілген моншақ” немесе тәспі көрінісі анықгалады. Фибромус-
кулярлық дисплазияда громбоз сирек кездеседі.
Аортаартериит (Такаясу ауруы). Бұл аурудын тең жартысында
қатерлі РВГ қалыптасады, 2/3-де бүйрек артериясы қос жакты закым-
данады. Жүйелі ауру болғандықган аяқ-қол қысымы мен пульсінің
ассиметриялылығы, васкулиттің өзге белгілері болады.
Бүйрек артерияларының басылуы. РВГ-сы бар науқастардың 2%-да
кездеседі, көбіне басылатын — көптеген қосымша артериялар. Комп-
рессияны туғызатын бүйрек артериясы маңындағы үлпалар (диафраг-
маның сіңір аяқшалары, симпатикалық ганглийлер, көрші ағзалардың
ісіктері, мәселен бүйрек үсті безінің немесе гематомалар т.б.).
443
Бүйрек артериясының диму кемістіктері. Бұлар да РВГ-ның даму-
ына, тіпті оның қатерлі тұрінін калыптасуына әкеледі. Даму кемістіктері
әртүрлі: гипоплазия, көптеген бүйрек артериялары, т.б.
Нефроптоз (патологиялық қозғалысты бүйрек). Нефроптозда бүйрек
төмен түседі және түсуімен бірге оның сәл бұрылуы мүмкін. Сол
себептен онын артериясы созылып жіңішкереді және бұралады. Арте-
рия зақьімданып, екіншілік фибромускулярлық дисплазияға ұшырай-
ды. Төмен түскен бүйректе АҚ биіктеуіне пиелонефриттін дамуы да
әз үлесік қосады,
Эндокриндік артериялық гипертензиял ар
Эндокриндік гипертензияның ен жиі себептері - Конн синдро-
мы, феохромоцитома, Иценко-Кушішг синдромы (53-кссте).
N53 кесте. Эндокриндік артериялык, гипертензияның негізгі себептері
Клшшкалық түрлері Кони синдромы (біріншілік гипер- ал ьдосте рон изм) Феохромопитома Негізгі бұзылыстар мен онын себеятері Бүйрекүсті безі кыртысынын аденомасы, аденокарии- номасы немесе екі жакты гиперплазиясынан альдосте- роннын гиперпродукпнясы, гдюкокортикоидтармен те- желуінен дамыған альдостероннзм Бүйрекүсті безінің ми кабагынын немесе бүйрекүсті безінен тыс орналасқан хромафиндік катерсіз немеее қатерді ісігінен кагехоламиндердің гиперпродукциясы
Ииенко-Кушинг ауруы Гипофиздің алдыңғы бөлігінің базофильдік жасушала- рының гиперплазиясынан немесе ісіктерінен АКТГ— нын гиперпродукциясы. Гипоталамустың АКТГ- ризлннг факторынын гнперпродукцнясы. БүЙрекүсті безінің гиперплазиясына байланысты екіншілік гипер- кортнзолизм
Ипенко-Кушинг синдромы Бүйрекүсті безі тор қабатынын гипепкортизолизмге алып келетін аденомасы, аденокарциномасы, аденома- тозы; АКТГ түзуші эктопиялық ісіктер, екшшілік гиперкортизолизм
Акромегалия Аденогипофиздін (көбіне эозинофильдік) ісігіне байла- нысты СТГ гиперпродукшіясы
Тиреотоксикоз Кдлкднша безі гормондарының гиперлродукциясы (уытты жемсау, тиреоидит т.б.)
ДОС-нын шамадан артық түзілу синдромы Бүйрекүсті безінің гиперплазиялаңуынаи декоксикор- тикостеронның пшерпродукциясы . ... 1
Конн синдромък Оның дамуы бүйрекүсті безі қыртыс қабаты шу-
мақгық зопасынын аденомасынан альдостероннын. гиперпродукння-
сынан болады.
Конн синдромында АҚ едәуір биіктейді, диастолалық қьісым кей-
де 140-150 мм с.б. кәтеріледі. Қысымның биіктеуі тамыр кдбырғала-
рынын жасушаларында натрнйдің шамадан артық жиналуынан бола-
ды. Конн синдром>шын клиникасы 3 топ белгілерден тұрады: .
444
1. Нейро-бұлшықеттік ~ гипокалиемия салдарының белгілері:
бұлшықет әлсіздігі, парестезия, миоплегия. сал, кұрысулар. Аурудың
басталу кезінде бұлшықеттін әлсіздігі өтпелі және жеңіл болады. Ги-
покалиемияның жүре-бара ауырлауынан миоплегиялык үстамалар пайда
болады және ұстамалар жиіленіп, ұзақка созылады. Көбіне әлсіздік
жапнай барлық бүлшықетте емес. оның белгілі бір топтарында ғана
сезіледі (көбіне аяқтардың, мойыннын, қолдардын т.б.). Миоплегия-
лық ұстамалар кез келген уақытта жіті басталады, ұстамалардың даму-
ына етеккірінің келуі, өкпенің гипервентиляциясы түрткі болады. Па-
рез бен сал ұстамаларының аралықтарында жаллылама тетания эпи-
зодтары болып тұруы мүмкін. Бүлшықет әлсіздігінің және салдьщ
негізінде организмде калий корының күрт азаюы жатады (гипокалие-
мияның күшеюі).
2. Бүйректік белгілеріне полиурня, никтурия, гипостенурия және
несеп синдромы жатады. Оның себебі — гипокалиемиялық нефропати-
янын дамуы. Гиперальдостеронизмде буйрек түтікшелерінде калий сутегі
және нагрий йондарына алмастырылып, несеппен бөлініп жогалтыла-
ды. Соидықтан несептің реакциясы сілтіленеді. Сонымен бірге калийдің
тапшылығы бикарбонаттар экскрециясының азаюына және аммоний
тұздары экскрециясының күшеюіне алып келеді. Аталмыш себептерден
шөл, полидипсия, гипоизостенурия, полиурия пайда болады.
З.Артериялықгипертонияның белгілері: бастың ауыруы, көз түбінің
өзгерістері, жүрек гипертрофиясы. Артериялық гипертониясы бар адам-
да Конн сиңдромын анықгауға өтпелі тетаниянын, парестезиялардың,
бұлшықет әлсіздігінің, салдың және полиурияның, полидипсияның,
шөлдің болуы көмектеседі. Наукастардын 50%-да ЭК.Г-да гипокалие-
мияның белгілері байқалады (К.З-Т сегменттің горизонтальді түрде
изосызықган төмен ығысуы, Т-тісшенін тегістелуі немесе инверсия-
сы, ІЗ-толқынның ұлғаюы, 0-Т аралы-ғының ұзаруы, өткізу бұзылы-
стары).
Гипакалиемияның ЭКГ-лық көрінісі (78-сурет).
а) қалыпты ЖГ-ма; ә)
еипокалиемияның белгілері:
__-Г/ -- 5Т аралығының төмендеуі.
, \ 01 ” Т-тісшенің инверсиясы, (}Т-
и.... ' “ аралыгының ұзаруы және С
тісшенің ұлғаюы.
Конн синдромының басты белгісі — гипокалиемия. Бірақ кеселдің
басталған шағында калийдің деңгейі қдлыпты немесе гипокалиемия
әтпелі түрде болуы мүмкін. Сол себептен оны акықгау үшін салуре-
тик беріп өршіту сынамасын жүргізіп көреді. Салуретик гипокалие-
мияға тез әкеледі. Конн синдромында верошпирон артериялық гн-
пертонияны едәуір төмендетіп, гипокалиемияны тез жояды. Бұл син-
дромда қанда альдостерон деңгейі жоғары, ренин деңгейі төмен
(гипорениндік гипертензия).
Диагнозды анықгау үшін бүйрекүсті безінің ісіктерін анықгайтын
тәсілдер (УДЗ, сцинтиграфия, КТГ т.б.) қолданылады.
445
Феохромоцитома ~ бүйрекүсті безі Аіи қабатынын хромафнндік
тінінен дамыған ісігі. Ісік буирекүсті безінен тыс, басқа аймактарда -
симпатикалық ганглийлерде орналасуы мүмкін (аортаның, кейде кеу-
де сарайының параганглиомалары).
КлиникалыккөрінІстерінің негізінде норадреналин мен адреналнннін
кәбеюі жатады: гипертониялық криздер, жүректің қағуы, үрейлену,
діріл, бас ауыруы, бас айналуы, құсу және вазомоторлык көріністер.
АҚ сипатына карай феохромоцитоманың 3 түрін айырады:
I) артериялық гипертониянын пароксизмдік (кризді) ағымы;
2) артериялық гнпертонияның кризсіз, тұракты барысы;
3) артериялык гипертонияның тұрақгы және кризді түрлерінін косар-
ланған (аралас) барысы.
Криздің сипаты ісіктен бөлінетін катехоламиннің түріне төуелді
(адреналиндік немесе норадреналиндік — жиілеуі). Егер адреналиннің
бәлінуі басым болса, гипергликемия, гиперметаболизм, вегетативтік
бұзылыстар — тахикардия, діріл байқалады және систолалық қысым
басым жоғарылайды. Криз ұзақкд созылмайды.
Кейбір науқастарда, катехоламиндердің ісіктен ытқып, көп мөлшерде
бөлінуінен, АҚ күрт көтеріледі. Осы кездерде инсульт, өкпенің ісінуі,
миокард инфаркты, қарыншалар фибрилляциясы дамуы мүмкін.
Ісіктен норадреналин бөлінетін болса, онда диастолалык қысым
басым көтеріледі және брадикардия, стенокардня ұстамасы, көз түбі
өзгерістері байқдлады және криз кезінде АҚ баяу көтеріліп, гипертен-
зия ұзак сақгалады, Іштің пальпациясы, ауыр дене кызметі, эмоция
құбылыстары қысымның көтерілуіне немесе криздің дамуына түрткі
болады.
Феохромоцнтоманың стабильді, кризсіз түріне қатерлі гипертония
тән. Гнпертониямен бірге тахикардия, кардиомегалия, тәж іпамасыз-
дығы, көз түбі өзгерісінің тез дамуы, арықтау байқалады және
көмірсуларға толерант-тылықгын төмендеуі немесе айқын қантты ди-
абет калыптасады. Вегетативтік белгілер болмашы немесе жоқ.
Феохромоцитоманың лабораториялық диагностикасы криз кезінде
жиналған тәуліктік несептін құрамында катехоламиндер мен оның
метаболиттерінін мөлшерін анықгауға негізделеді. Сонымен қатар ди-
агнозды коюға криз кезінде алынған қандағы лейкоцитоздың, гипер-
гликемияның болуы қосымша көмектеседі. Феохромоцитоманың
криздік түрінде, кризден тыс уақытта, катехоламиндердін экскреция-
сы кдлыпты мөлшерде болады.
Кеселдің тұрақты немесе тұракты-кризді түріңде катехоламиндер
мен онын метаболитгерінің экскрециясы әрдайым жоғары деңгейде.
Катехоламиндерді тексерген кезде жалған оң реакцияны болдырмау
үшін флюоресценцңя беретін дәрмектер мен тағамдарға (цитрустар,
сәбіз, допегит. теграциклиндер) тыйым салынуы тиіс. Бүйрекүсті безінін
ісігін табу үшін УДЗ және КТГ қолданылады. Бүйрекүсті безінен тыс
ісіктерді анықгауға грансфеморальдік аортография жасалынады. Ісік
болған жерде гиперваскулиризация байқалады.
Феохромоцитомалык гипертониялык криз кезіндегі көрсетілетін
жедел көмек шаралары. Альфа-адреноблокатор (фентоламиннің) 5 мг
446
' 1 мл суға ерітіп, венаға тез салады. Инъекцйяны әр 5 минут сайын,
АҚ төмендегенше, кайталайды. АҚ орта деңгейге түскен соң инъек-
цияны 2,5-5 мг әр 2-4 сағат сайын қайталап отырады. Фентоламиннің
орнына баскд альфа-адрено-блокатор - гропафенді колдануға болады,
Альфа-адреноблокаторлардың әсерінен АҚ төмендеген кезде, тахи-
кардия одан сайын күшеюі мүмкін. Сол себептен қьісым гөмендеген
кезде тахикардияны азайту үшін Ъ-адреноблокаторларды (обзиданды),
аз дозада колдануға болады. Феохромоцитомалык крнздің емін Ь-ад-
реноблокаторлардан бастауға болмайды. Өйткені олар адреналиннің
тамыр кёңейту әсерін тежеп, АҚ-ның одан сайын көтереді.
Иценко-Кушинг ауруы (синдромы). Иценко-Кушинг синдромы -
гиперкортнзолизміе алып келетін бір топ аурулар (бүйрекүсті безінің
аденомасы, аденокарцикомасы, сирегірек - АК.ТГ түзуші эктопиялык
ісіктер, мысалы — бронхтық).
Иценко-Кушинг ауруы АКТГ-ның немесе АКТГ-ризлингтік гор-
монның шамадан артық түзілуінен дамиды. Шамадан артық түзілген
АКТГ бүйрекүсті безі қыртысының екіншілік гиперплазиясына әкеледі.
Иценко-Кушинг ауруының (синдромының) клиникалық белгілері
гиперкортизолизм салдарынан болады. Гиперкортизолизмнен дамы-
ған артериялық гипертонияның негізінде организмде натрийдің жи-
налуы, тамыр қабырғаларының прессорлық әсерлерге сезімталдығының
күшеюі, глюкокортнкоидтардын әсерінен ренин-ангиотензин жүйесі
белсенділігінің артуы жатады. Артериялық гипертония науқастардың
барлығында байкалады, ал кейбіреулерінде өте биік болады.
Клиникалық көріністе гиперкортизолизмге тән белгілер — майдың
бетке, мойынға, кеудеге жиналуы; ай тәрізді толык бет; терінің жұқа-
руы; стриялар; беттің кеуде терісінін қызғылт-кәкшіл ренділігі; ги-
пергрихоз; полицитемия; остеопороз; гипергликемия; бұлшықет әлсіздігі
айқын көрінсе диагнозды қою қиындыққа түспейді. Бірақ аурудың
жаңа басталған шағында гиперкортизолизмнің белгілері онша айкын
емес. Сондықган артериялық гипертониямен бірге ценграпитальдік
семіздігі, қанггы диабеті, аяқ-қол бүлшықетінің атрофиясы, т.б. бар
адамдардың несебінде 17-КС және 17-ОКС-ды тексеру қажет. Бүлар-
дын экскрециясы жоғары болса, қанда кортизолдың мөлшерін анық-
тайды. Бүл ауруда (синдромда) кортизол деңгейінің жоғарылауы тән.
Иценко-Кушинг ауруы мен синдромын айыру үшін қанда АКТГ
деңгейін зерттейді. Йценко-Кушннг ауруында және АКТГ түзуші эк-
топиялық ісіктерде кдндағы АКТГ-ныңдеңгейі жоғары болады. Иценко-
Кушинг синдромыңда керісінше — АКТГ деңгейі төмен.
Иценко-Кушинг ауруының себебін табу үшін гипофиздін ісігін
анықгайтын зерттеулер жүргізіледі (түрік ертоқымының рентгеногра-
фиясы, көз түбін тексеру, бас миының КТГ-сы). Ипенко-Кушинг
синдромынын себебі бүйрек үсті безінің көлемі мен құрылымын анық-
тайтын тәсілдермен (оксисупраренография, УДЗ, КТГ) анықгалады.
Дезоксикортикостеронның (ДОС) шамадан тыс түзілу синдромы.
Бұл синдромның ен жиі себебі - 11-Ь-гидроксилаза немесе 17-а-гид-
роксилаза ферменттерінің туа біткен тапшылығымен жүретін бүйрекүсті
безінің гиперплазиясы.
447
N54 кесте. Эндокриндік гипертензиялардың негізгі түрлерінің
диагностикалың этаптары.
Эғпаптар Эндоі Бірішиілік гипер- альдостеронизм (Кенн синдромы немесе ауруы) сриндік САГ-ның түрлер Феохромоцнтома і _ _ _ _ _ Иценко-Кушннг ауруы (синдромы)
Клиника- лық диаг~ ностика Ги покал ие миян ың бүйректік және нерв- бұлшықетгік белгілері Гипертониялық крнздер, қатерлі АГ, пшеркатехоламин- емиянын, вегетатив- тік, алмасу, жүрек- тамырлық белгілері Гиперкортизо- лизмнің белгілері
Анықга- латын биохи- миялық өзгеріс- тер Гипокалиемия, ги- перальдостеронемия. гипоренинемия. Идиопатиялық альдостеронизмлі біріншілік альдо- стеронизмнің басқа түрлерІнен айыруға комек беретін диаг- ностикалық тесггер Гиперкатехолурия. гиперкатехолемия, гипергликемня 17-КС урия,і7- ОКС- урия, гиперкортизол- емия, Иценко- Кушинг ауруы мен синлромын бір-бірінен айыруға көмек беретін диа гностикал ық тестілер
Топика- лык диагнос- тика Бүйрекүсті безін холестеринмен сцингиграфияны және флебографияны жасау. Бүйрек-үсті безі венасынан алынған қанда альлостеропнын мөл- шерін зерттеу Оқсисупрареногра - фия, ТР|-тирозин- мен сцинтиграфия. термография, КТГ, УДЗ, аортография. Бүйрекүсті безінің веналарынан және куыс веналарынын өр деңгейінен алын- ған канла катехола- миндердің концентрациясын зертгеу Оксңсупрареногр а-фия, I'51- холестеринмен адреносцинТи- графия, КТГ, турік ертоқымы- ның рентгено-, томографиясы
Кортикостероидтар синтезінде 11-гидротоп алмасу пропесінін бұзы-
лысынан ДОС-ның альдостеронға және дезоксикортизолдың корти-
золға айналуы бұзылады. Осыдан АКТГ, ДОС-нын, дехоксикорти-
золдың жәнс андрогендердің түзілуі көбееді. Аталмыіи гормондардың
көбеюінен балаларда артериялық гипертония мен верилизация пайда
болады.
Диагнозды қою үшін бұл кеселге тән мына мөліметтер ескеріледі:
кеселдің туа пайда болуы, дәл осындай көріністердің қандас туыста-
рыңда кездесуі, гипокалиемияға жәие гиперкортизолизмге бейімділік,
кднда АКТГ, ДОС концентрациясының биіктеуі, ал ренин концентра-
циясынын төмендеуі. Бұл ауруда глюкокортикоидтардың шамалы до-
засының әзі артериялық гипертензияны тез түсіреді.
448
17-а-гидроксилазаның дефициті альдостерон, кортизол синтезінің
бузылысымен бірге жыныс гормондары синтезінің бұзылысына алып
келеді. Сондықтан мұндай наукастарда гипертония, гипокалиемиямен
кдтар жыныс бездері функииясыыың бұзылыстары пайда болады (қыз
балаларда - біріниіілік аменоррея, екіншілік жыныстық белгілердін
дамымауы; ер балаларда — псевдогермофроднтизм). Қан құрамында
АКТГ-нын, ДОС-нын, кортикостеронның концентраыиясы жоғары
болады. Бұл жағдайда да глюкокортикоидтардың шамалы дозасы АҚ-
ды тез түсіреді.
Тиреотоксикоз. Тиреотоксикозда систолалык гипертензия гана пайда
болады, днастолалық қысым кдлыпты немесе сәл тәмендейді. Тирео-
токсикоз белгілері айқын жағдайларда диагноз қою қиын емес.
Акромегалия. Науқастардың 13-50%-да артериялык гипертония пайда
болады. Адамның бет әлпеті мен дене пішіні типті өзгергенде диагноз
онай қойылады. Бірақ, акромегалия баяу калыптасса адамдар үзақ уақыт
‘Типертоння ауруы” диагнозымен жүріп қалады.
Кеселді аныкдау үшін қанда СТГ мөлшері зерттеледі және түрік
ертоқымының рентгенотомографиясы, бас миы КТГ-сы жасалынады.
Гемодинамикалық гипертензиялар
N55 кесте. Гемодинамикалык, гипертензиялардың негізгі себептері
Нозологиялық түрлері АГ-ның басты механизмдері
Аорта атеросклерозы, аортанын гипоплазиясы, аортаның коаркта- циясы, аортит _ По.тицитемия Аортанын эластикалық касиетінің төмендеуі. аорта бопында кан агымына кедергінін болуы _ _ Кан түтқырлығының артуы, жалпы шеттік кедергінің күшеюі. айна.іым- дағы кан көлемінің көбеюі
Аорта қақпағынын шамасыздығы. АВ блокада, синустык брадикардия Жүрек соғу көлемінін және соғу индексінін ұлғаюы
Артерия-веналык фистулалар. ашык артериялык түтік Жүрек инлексінің үлғаюы
Аталмыш аурулардың клиникалық белгілері айқьін болғандықган
диагноз қою қиын емес, тек осы ауруларда гипертензия болатынды-
ғын ескере жүру кджет. Көбіне гнпертензия снстолалық болып табы-
лады. Бұл аурулардың ішінде аса биік гипертензия аорта коарктация-
сына ғана тән. Кебіне бұл акду балалық шақган белгілі болады, ал
уақытында жасалған операция гипертензияны жояды.
Коаркгацияға байланысты аорта стенозы онша ауыр болмаса, ги-
пертензия тұңғыш рет балалык немесе жасөспірім шақга анықгалады.
Аорта коарктациясы минимальді клиникалык тексерудің нәтижесінен-
ақ белгілі болады. Оның субъективті белгілері: стеноздан жоғары -
дене аймағында артериялық гипертензия мен гиперволемия, ал сте-
ноздан төмен аймақга — гипотензия мен гиповолемия болуы. Басты
шағымдары артериялық гипертонияға байланысты: бастың солқылдап
ауыруы, айналуы, құлақгыңшуылдауы, мұрынныңжиі қанауы, ентікпе,
449
29
стенокардия синдромьі жәье коллатеральдік тамырлардың маңындағы
тіндердін басылуынан кеуде сарайынын. ауырсынуы. Осы белгілермен
бірге аяқгардын әлсіздігі, балтырлардын ауырсынуы, кұрысуы және
аяк бастарының тоңғыштығы байкалады. Дененің жоғары бөлігі ги-
пертрофияланған (беті толық, мойыны, иық пен қолдары жуан), ал
аяқгары, керісінше, куқыл әрі жіңііпке болады. Мойынның, бастың,
кеуденің коллатеральдік тамырларынын пульсациясы күшті болады
және аяқ пен қол пульсі толыктығынын әртүрлілігі анықгалады.
Аорта коарктациясында артериялық қысым мен пульстың өзгерісі
стеноздың орналасқан деңгейіне тәуелді. Егер стеноз аорта доғасының
тәмендеу бөлігіне ұласқан деңгейінде болса, қолдың АҚ жоғары, ал
аяқгағы АҚ төмен. Стеноз сол үйқы және сол бүғана артериясы та-
райтын аралықга орналасса, сол қолдың пульсі әлсіз (әртүрлі пульс)
және қысымы төмен болады. Тындағанда — аортаның тарылуынан
айдау шуы естіледі. Шу ең жаксы төстің сол жак II-III кдбырғаара-
лықгарында және жауырын аралығында байқалады.
ЭКГ-да сол қарыншаға күш түсу және оның гипертрофиялану
белгілері анықгалады. Рентгенографиялық тексеруде — аортаның сте-
ноздан жоғары бөлігінің күшті пулъсациясы, аортаның постстеноздық
кенеюі, жүректің аорталық пішіні, IV-VIII қабырғалардың төменгі
шеттерінің кетіктенуі байқалады. Аталған белгілер, жай тексергеннің
өзінде-ақ, аорта коарктациясының болуынан күдік туғызады. Коарк-
тацияның деңгейі, орналасуы, операция жасау қажеттігі аортаграфия
және жүрекке сүңгі салу арқылы анықгалады.
Лортаның атеросклервзы. Ен жиі кездесетін диагностикалык
кателердің бірі ~ атеросклероздық гипертониясы бар адамдарға гнпер-
тония ауруы диагнозы қойылуы. Аорта атеросклерозында атероматоз,
склероз және кальциноз салдарынан оның эластикалык касиеті жойы-
лады, сондықган қан қысымы жоғарылайды, яғни систолалык гипер-
тензия туындайды.
Ірі тамырлардың атеросклерозы егде адамдарда жиі кездеседі. Осы-
ған байланысты емхананың дәрігерлері кәп жағдайларда әр артерия-
лык гипертонняны гипертония ауруымен шатастырады. Осыдан ем
шаралары дүрыс құрастырылмауы және егде адамдардын арасында
“гипертония ауруы” саны жасанды көбеюі мүмкін.
Атеросклерозға байланысты артериялык гипертонияда систолалық
қысым басым жоғарылайды, бұдан басқа оның көрінісіне адамның
кәрі немесе егде жасы, атеросклероздың өзге белгілері (ЖИА, төс
арты пульсациясы, тамыр будасынын кеңеюі, аорта үстінде II тонның
акценті, систолалық шу. эластикалық типті артериялардың бойында
пульс толқыны тарау жылдамдығының ұлғаюы, аорта атеросклерозы-
нын рентгендік белгілері — кенеюі, кальцинозы; шетгік тамырлары-
нын тарылу белгілері, вертикальді қалыпта АҚ 10-15 мм сын.бағ.
тәмен болуы) тән.
Систолалық гипертензня толык АВ блокадада және аорта шама-
сыздығында байкалады. Мұндай гипертензияны гипотензиялық дәр-
мекгермен емдесе науқастын жағдайы нашарлайды.
Нерв жүйесінің заңымдануынан дамитын артериялың гипертен-
зиялар. Терапевтгердің тәжірибесінде нерв жүйесі зақьімдануынан бо-
450
латын артериялық гипертония сирек кездеседі. Мепннгит, энцефалит,
тор қабық астына қан кұйылу, бас миынын ісігі немесе іріндігі АҚ-
ның күрт көтерілуіне алып келу мүмкіндігі есте болу керек. Бұл ауру-
лардың жалпы белгісі - ми сауыты іші гипертензиясы (бастың қатты
ауыруы, брадикардия, ми сауыты рентгенограммасындағы іркілістін
белгілері).
Сонымен бірге гипоталамустық бұзылыстарда біріншілік гиперто-
нияға ұқсас нейровегетативтік гипертониялық крнздер болуы мүмкін.
Оның себептері: гипоталамус ісіктері (Пенфилд сиңдромы), нейроин-
фекция, ми сауытының жарақатгары, тамыр аурулары, интоксикация,
т.б. Аурудың себебі белгісіз болғанда оны Пейдж синдромы атайды.
Гипоталамустықсиндром көбіне жас немесе орта жастағы әйелдер-
де кездеседі. АҚ анағұрлым деңгейге көтерілмейді, бірақ сан түрлі
белгілермен қатар жүреді: үрейлену, тоңу, вегетатнвтік тері бұзылыс-
тары (бет, мойын терісінін қызаруы, терінің мрамор тәрізді шұбарла-
нуы, тершендік, терінің “құс терісі” тәрізді бүртікгенуі), тахикардия,
ішек перистальтикасының күшеюі, полиурия, несепке жиі отыру; кей
жағдайларда — гиперкатехоламинурияның болуы. Сонымен, гипота-
ламустық гипертензиялық синдром феохромоци-томалық гипертен-
зиялық кризге өте ұқсас, ал екеуінін арасындағы днфференциалдық
диагноз қиынға түсуі мүмкін. Феохромоцитомалық крнзде үстамадан
кейін несеп көп мөлшерде бөлінбейді, бүған АҚ едәуір биіктеуі және
лейкоцитоз, гипергликемия, катехоламиндер экскрециясының аса
көптігі тән.
Бас миы жарақатын басынан кешірген адамдарда артериялық гн-
пертонияның себебін табу оңай емес. Артериялық гипертониянын себебі
ретінде гравмалық энцефалопатияны және біріншілік гипертонияны
бір-бірінен айырғанда ескерілетін жағдайлар: егер гипертензияның
себебі травмалық энцефалопатия болса, гнпертензия синдромы грав-
мадан кейін пайда болады; артериялык гипертониямен орталық нерв
жүйесі зақымдануының, вегетативтік бұзылыстардың, ауыр цефалги-
яның, сақина тәрізді ұстамалардың, эпилепсия немесе диэнцефальдік
криздердің, психика бұзылыстарының белгілері қатар жүреді.
Нерв жүйесі ауруларының ішінде гипертензия синдромының пай-
да болуына тіл-жұтқыншақ нервтің бүзылыстары (неврит, т.б.). каро-
тид синусының, аорта доғасы рецепторларының афференттік талшық-
тарының зақьімдануы, АҚ барорефлекстік реттеу қызметінін бұзылы-
сы алып келеді. Аорта доғасы, ұйқы артериясы атеросклерозында және
осы аймақгардың аортаартеригге (Такаясу ауруында) зақымдануында
гипертензия дәл осы механизммен дамуы мүмкін.
Сонымен, артериялык гипертонияның дифференциалдык диагнос-
тикасы күрделі және арнайы тексерулерді жүзеге асыруды қажет етеді.
САГ-нын көптеген түрлерін радикальды емдеуге келетіндігін ескеру
керек, сондықган нақгы диагноздың уақытында қойылуы аса манызды.
Емханалар мен ауруханалардағы дәрігерлердін басты мақсаты —
науқастарға бірініпілік скрининг өткізіп, артериялық гипертониясы
барларын іріктеп, әрі карай тиісті тексерулерді жүргізіп, қажет болса
арнайы медициналық бөлімшелер мен орталықтарға жолдау.
451
Жүрек шамасыздығы
Жүрек шамасыздығы - қанайналым шамасыздығының негізгі түрі,
Қанайналым шамасыздығы - жүрек-тамыр жүйесінің ағзалар мен
тіндерді тністі кан мөлшерімен қамтамасыз ете алмауы.
Крнайналым шамасыздыгының жіктемесі
(Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко, 1935)
/. К,анайналымның жедел шамасыздыгы:
А. Жедел тамыр шамасыздығы (талма, коллапс, шок).
Б. Жедел жүрек шамасыздығы (“сол” жүректін жедел шамасыз-
дығы; “оң” жүректін жедел шамасыздығы).
2. Канайналымның созылмалы шамаеыздыгы:
А. Созылмалы тамыр шамасыздығы.
Б. Созылмалы жүрек щамасыздығы.
Бүл тарауда негізінде жүрек шамасыздығы қаралады.
Жүрек шамасыздыгы — жүректін насостық функциясынын бүзы-
лысынан ағзалар мен тіндердің қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі.
Ен басында канайналым жеткіліксіздігі қанға сұраныс күшейген
уақыттарда — фмзикалык, эмоциялық күштемелер немесе қосымша
аурулардын кезінде өтпелі түрде болып тұрады, ал кейіннен тыныш
жағдайда да болады.
Жүрек шамасыздьіғы жүрек-тамыр жүйесінің немесе басқа бір мүше-
лердің ауруларынан дамитын екіңшілік синдром болып табылады.
Жүректің васостык функциясын сипаттайтын кдлыпты көрсеткіштер
56-кестеде келтірілген.
N56 кесте. Гемодинамиканың негізгі көрсеткіштері
N Көрсеткіштер Қалыпты деңгейі
1. Жүрек шығарымы (ЖШ) 4-7 л/мин
2. Жүрек индексі (ЖИ) 2,5-4,5 л/мин/м2
3. Диастола соны көлемі (ДСК) 130 мл шамасында
4. Систола соңы көлемі (ССК) 50-60 мл
5. Соғу көлемі (СК) 70-90 мл
6. Шығару фракция (ШФ) СК = ДСК- ССК; ШФ = СК дск шамамен 0,66 (66%)
7. Он карыншанын кысымы 30/0 — 8 мм сын. бағ.
8. Өкпе артериясының қысымы 25-30/10 мм сын. бағ.
9. Сол карыншанын қысымы 120/10 мм сын.бағ.
10. Тамырлардын жалпы шеттік кедергісі (ТЖШК) 700-1600 дин-с-см5
452
Жүрек шығарымы (ЖШ) - жүрекпен I минутга айдалған кднның*
көлемі (минутына 4-8 л). ЖШ соғу көлеміне (СК) және жүрек соіу
санына (ЖСС) тәуелді. ЖШ =СК х ЖСС.
/. Согу колемі миокардтын жиырылу куатына, жүрекалды, жүре-
карты күштеменін деңгейіне және ЖСС-на тәуелді көрсеткіш.
2. Миокардтың жиырылу касиеті — мнокард талшықгарынын жи-
ырылған кездегі кысқару деңгейі мен жылдамдығы.
3. Жүрекалды күштеме ~ жүректің днастола кезінде барынша кенею
деңгейі, онын өзі құйылған канның көлемі мен миокардтың созылу
касиетіне тәуелді. Клиникалық жағдайда оны қарыншаның диастола
аяқталған кезіндегі көлемінен (ДАК) анықтайды.
4. Жүрекарты күштеме — миокардгын систола кезінде қанды ай-
дау үшін күштену денгейі. Жүрекарты күштеме тамырлардын жалпы
шетгік кедергісіне тәуелді (егер аорта стенозы болмаса). Бұл күштеменің
деңгейін қарыншалардың снстолалық қысымынан анықтайды немесе
оны орташа АҚ-нан шамалап байқауға болады,
Жүрек алды және жүрек арты күштемелер бір-біріне төуелді. мәсе-
лен, жүрек куыстары ұлғайғанда күштеменің екеуі де жоғарылайды.
ал қарыншалардың гипертрофиясында екеуі де тәмендейді.
Этиологиясы.
/. Миокардтың біріншілік закымданулары (систола шамасыздыгы-
ның басым болуы):
• миокардиттер;
• дилятациялык кардиомиопатия;
• миокардиодистрофия;
• ЖИА (постинфаркттық, атеросклероздық кардносклероз).
2. Жүрекке биік кысымдык. күштің асыра салынуы (систола кезінде
күш түсуі):
• артериялық гипертензиялар (жүйелік немесе өкпе артериясының);
• аорталық стеноз (қақпак асты, қакңақгык, кақпак үстілік);
• өкпе артериясы сағасының стенозы.
5. Жүрекке көлемдік күштің асыра салынуы (сол карыншага диас-
тола кезІнде күш түсуі);
• аорталық немесе митральдік регургитация;
• қарыншааралық кдлқаның кемістігі;
• ашық артериялық түтік.
4. Жүрекке косарланган күштің (диастола және систола кезінде)
асыра салынуы:
• қысымдықжәне көлемдік күштің асыра салыну себептерінің қосар-
лануы;
• жүректің туа немесе жүре біткен күрделі ақаулары.
5. Кррыншалардың диастола кезінде жартылаи, кеміс толуы — (ди-
астоланың кемістігі):
• гипертрофиялық кардиомиопатия;
• гипертониялық жүрек (сол қарынша кеңімеген кездегі шенберішілік
гипертрофиясы);
• рестрикциялык кардиомиопатия;
• дара митральдік стеноз;
453
• экссудиггы перикардит (экссудаты мол);
• констрикциялық перикардит.
6. Жүрек шығарымы үлғайған жағдайлар:
• тиреотоксикоз;
• ауыр анемия;
• шамадан тыс семіздік;
• бауыр циррозы.
Патогенезі. Аталған себептерден жүректің соғу көлсмі, жүрек шы-
ғарымы төмендейді. Осыдан мүшелердің қанмең камтамасыз етілуі
кемиді (бүйректің, бас миының т.б.) және компенсациялық механиз-
мдер іске қосылады. Бұл механизмдер басында компенсациялық роль
атқарғанмен, кейін керісінше, канайналым шамасыздығынын күшеюіне
септігін тигізеді.
Компенсациялык, механизмдер:
1. Жүрек шығарымы төмендеуінен АК, мен ұлпалардың перфузиясын
тиімді деңгейде үстау үшін симпатоадренал жүйесі (САЖ)
белсенділігінің артуы.
Қанда норадреналин мен адреналиннің мөлшері жоғарылайды. САЖ
белсенділенуінің тікелей себептері:
а) жүрекшелер мен ірі веналардың жалғасқан аймақгарындағы ба-
рорецепторларынын козуы (биік қьісымның керуінен);
ә) аорта доғасы мен каротид синусындағы барорецепторлар
сезімталдығының артуы;
б) мүшелер мен тіндердің гипоперфузиясы.
Басында симпатоадренал жүйесінің күшеюінен артериялар мен ве-
налар түйіледі. Сондыктан перфузия біршама уақытқа жақсарады, ал
жүрек шамасыздығы ауырлай келе вазоспазмның артуынан перфузия
(әсіресе бүйректің) төмендейді.
Сонымен артериялық вазоконстрикция шеттік кедергіні, яғни жүрек
арты күштемені ұлғайтады, ал веналық вазоконсгрикция жүрекке ора-
латын қаннын көлемін кәбейтіп, жүрек алды күштемені арттырады.
2. Созылмалы жүрек шамасыздығының бүйректік тізбегінің іске
косылуы — ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААЖ)
белсенділенуі. Бүйрек перфузиясы төмендеуінен, оның ишемиясынан
және САЖ-нің белсенділенуінен бүйректің юкстагломерулалық аппа-
ратында көп мәлшерде ренин түзіледі. Рениннің әсерінен ангиотензи-
ноген ангиотензин І-ге , ал ол ангиотензин айналдырушы ферменттің
(ААФ) көмегімен ангиотензин П-ге айналады.
Ангиотензин II артериялық және веналық тамырларды тарылтып,
перфузияны одан сайын төмендетеді, сонымен бірге альдостеронңың
түзілуін артгырып, бүйрек өзекшелерінде нагрий мен судың реабсорб-
циясын күшейтеді, Сондықган айналымдағы қаннын көлемі (АҚК)
көбейіп, жүрекке түсетін күш ауырлайды. Веналык вазоконстрикция
мен АҚК. ұлғаюы жүрек алды күштемені арттырады.
3. Гипоталамустың ядроларында АДГ түзілуінің артуы. Бұған
натрийдің жиналуынан плазманың осмостық қасиетінін жоғарылауы,
САЖ және РААЖ белсенділенуі мен барорецепторлардың тітіркенуі
әкеледі. АДГ - судың реабсорбциясын арттырып, АҚК. көбейтеді және
артериялық, веналық тамырлардың спазмын күшейтеді.
454
АҚК ұлғаюьіііан веналықжәне гидростатнкалыққысымдар^биіктеп,
онкотикалық қысымнан басым түсіп, ісінудің дамуына әкеледі. Жүректің
жиырылу қасиетінін әлсіреуінен және жүрек аоды күштеменің артуы-
нан карыншалардың диастола соңы кысымы мен келемі (ДСК. ДСК)
ұлғаяды. '
4. Франк-Старлинг механизмі. Жүрек шамасыздығыньщ алғашкы
кезінде диастола соны көлем мен қысымның үлғаюыиан, диаствла
кезінде миокард аса созылады, соңдықган (Франк-Старлинг заңына
сәйкес) миокардтың жиырылу куаты мен соғу көлемі артады. Бірақ,
жүре-бара жұректін гипертрофиясы мен дилятациясы күшейеді, мио-
кард талшықтары шамадан артық созылады, яғни сол кдрыншаның
диастола соңы қьісымы 18-22 мм сын. бағ. арткан кезде Франк-Стар-
линг заңы істен шығады. Бұл кезде ДСҚ мен ДСК одан әрі ұлғаюы,
жүректін соғу көлемін ұлғайтпайды, керісінше азайтады.
Сонымен қатар гипертрофияланған миокардтың канмен қамтама-
сыз етілуі төмендейді және отгегіге сұранысы күшейеді, сондықган
жүректе дистрофиялық, ишемиялық бүзылыстар дамиды.
5. Вазодилятациялык факторлар түзілуінің бүзылысы. Жүрек ша-
масыз-дығының алғашкы кездерінде вазодилятациялық факгорлардың
белсенділігі артады: калликреин-кинин жүйесі, жүрекшелік
натрийурездік гормон, прос-тагландин Е,, простациклин, азот оксиді.
Жүре келе бүл факторлардың тамырларды кеңіту мүмкіндігі тамамда-
лып, вазоконсгрикциялық меха-низмдердің куаты басым болады.
6. Жүрекіиелік натрийурездік гормон (атриопептин) тапіиылығы-
ның пайда болуы. Атриопептин жүрекшелердің эндокриндік жасуша-
ларында түзіледі. Бұл гормон бүйрек түтікшелерінде натрий мен судың
реабсорбциясын азайтады; шумақ фильтрациясын күшейтеді; рениннін,
альдостеронның, ангиотензин ІІ-нін, АДГ түзілуін төмендетеді және
тамырларды кеңітеді. Жүрек шамасыздығының басталған шағында
жүрекшелердегі қысымның биіктеуінен атриопептиннің бөлінуі де ар-
тады, бірақ жүре бара онын секрециясы төмендейді.
Клиникалык, көрінісі. Жүрек шамасыздығының көрінісі сол карыи-
шалық және оң қарыншалық белгілерден кұралады.
Сол к.арыншалык. белгілер:
• өкпедегі іркіліс;
• ентікпе мен ортопноэ;
• жүректік астма;
• өкпенің ісінуі.
Оң карыншалык белгілер:
• веналық кысымның биіктеуі;
• бауырдың үлғаюы;
• ісіну;
• тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің күшеюі.
Сол карынша шамасыздығының басты белгісі — ентікпе. Ьасывда
снтікпе тек күш түскенде болып, тыныш күйде жойылады. Непзінде
ентікпе дене қызметімен шұғылданбайтын сау адамдарда да бола осрс»,
сондықган ентікпеге алып келетін күштеменін деңгейі ескерілуі
Ентікпенің негізінде гипоксемия, өкпе тамырларындағы іркіліс,
ған байланьісты өкпенін ісінуі және оның сизылмалылығынын
томендеуі жатады. Сондыктан тынысты камтамасыз ететін бұлшыкет
күштеніп жұмыс жасайды.
Өкпеде қан іркілгенде науқас ентікпенің отырған қалыпта азаюын
(ортопноэ) байқайды. Өйткені, отырған немесе тік калыпта қан дененің
төменгі аймактарында бөгеледі, онын оң жүрекшеге келуі азаяды, сон-
дықган кіші шеңбер жеңілденеді. Он карынша осалдана келе ортопноэ
жойылады. Үзакка созылған іркілісте. ентікпемен қатар, өкпенің тәменгі
аймақгарында ылғалды сырылдар мен крепитация естіледі.
Жүректік астма - кіші шеңберде кан іркілісінің тез күшеюінен
болатын ұстамалы ентікпе немесе ауа жетіспеуі. Оның негізінде өкпе
капнллярларында гидростатикалык кысымның биіктеуінен канның
сұйық затынын тамырдың сыртына шығуы жатады. Осының салда-
рынан өкпенің интерстициялык тіні ісіне бастайды. Бірак лимфоағы-
мының күшеюі бүл процесті компенсациялап, ісінудің альвеолаларға
дейін жетуіне жол бермейді. Жүректік астма, көбінесе түнгі мезгілде
ұстауынан, кейде :'түпгі пароксизмдік ентікпе” аталады. Үстама
қакырықты жөтелмен аяқгалуы ыктимал. Үстама кезінде өкпеде катаң
тыныс және кейде ұсақ көпіршікті сырылдар естілуі мүмкін. Жүректік
астманың кезінде науқас жата алмай, төсегінен тұрып отырады. Өйткені
горизонтальді кдлыпта қысыла бастайды.
Жүректік астманын көбіне түнгі мезгілде ұстауы мына себептерден
болады:
1) ұйкы кезінде тыныс орталығы сезімталдығының төмендеуі;
2) ұйқьі кезіңде адренэргиялык стимуляциянын тежелуінен жүректің
жиырылу касиетінін төмендеуі;
3) горизонтальді қалыпта деполарда үсталған қанның кіші шенбер-
мен жүрекке оралу көлемінің ұлғаюы.
Үстама кезінде ауа жетіспеуінен тұншығып оянған науқас тұрып
отыруға мәжбүр болады, Жүректік астма 30 минутгың көлемінде ба-
сылады. Үзаққа созылған жүректік астма өкленің ісінуіне айналуы
мүмкін.
Жүректік астма ілеспелі бронхит немесе бронхоспазм үстінде да-
мыған жағдайда оны бронхтык астмадан айыра білу қджет (57-кесте).
Өкпенің ісінуі — әкпе веналарындағы қысым 25-30 мм сын. бағ.
биіктеген кезде дамиды. Оның дамуына сол кдрынша шамасыздыгын
арттыратын баска бір теріс факторлардың қосылуы септігін тигізеді,
мәселен Ь-адренобло-каторлар, барбитураттарды немесе тахикардияны
туғызатын, сұйықтыктын іркілуіне алып келетін дәрмектерді колдану.
Өкпенің ісінуі, көбіне АК, биіктеуінен, сұйықтыкды көп мөлшерде
тамшылатудан, осмостык диуретиктерді колданудан немесе миокард-
тын ауыр зақымдануынан болады.
Сол карыншаның жетіспеушілігі өкпе ісінуінін негізгі себебі болса
да, өкпенің ісінуіне бұдан баска ауыр пневмония, бронхтар куысына
бөгде денелердің түсуі, атмосфералык қысымның күрт төмендеуі,
“өкпенің биіктіктік ісінуі” әкелуі мүмкін.
Өкпенің ісінуі көбіне жіті басталады, бірақ жеделдеу немесе созы-
лынкы түрде біртіндеп дамуы да ықгимал. Оның жедел басталуы ми-
456
N57 кесте. Жүректік және бронхтык, астманың дифферепциалдык;-
диагпостйкалык; белгілері (А.С.Сметнев, В.Г.Кукес бойынша, 1991 ж.)
Клиникалық-анам- нездік мәліметтер Бронхтық астманың ұстамасы Жүректік асгмаиың ұстамасы
Бүдан бүрын болған аурулары Бронх-окпе жүйесінің созылмалы аурулары Жүректің ревматизмдік ақаулары, артериялык ги- пертония, ЖИА, созыл- малы гломерулонефрит, т.б.
Үстаманың себептері Тыиыс мүшелері кабыну ауруларының өршуі, ал- лергенмен жанасу, пси- хогендік немесе метерео логиялық ықпалдар Физикалық немесе психи- калық күш салынуы, өткір миокард инфаркты
Үстаманың түрі Экспирациялық ентікпе Тыныс апудың басым қи- иалуы, ауа жетіспеу сезімі
Цианоздың сипаты Орталық Ауыр акроцианоз
Аускультациялық мөліметтер Көптегеи шашыраңкы, ыскырықты, ызылдаған және тыныс шығару кезінде басым естілетін күрғақ сырылдар Өкпенің төменгі бөлігінде басым жиналғаи ылғалды сырылдар мен крепитация
Пульс Жиі, ырғақгы, толуы нашар Көбіне ырғақсыз
Жүректің перкус- сиялық келемі Өкпенің үрленуінен айқын анықгалмайды Үлғайған, айкын аныкдалады
Ісіну Болмайды Жиі байкдлады
Қақырықтың түрі Мелшері аз, қою, әрең бөлінетін Сұйық, көбікті, кейде түсі қызғылт, оңай бөлінетін
Бауырдың көлемі Өзгеріссіз Көбіне ұлғайғаи
Емдік әсер ететін дөрмекгер мен шаралар Бронхолитиктер Морфин, қдн ағызу, жүрек гликозидтері, диуретиктер
окард инфарктында, гипертониялық криздерде, өкпе артериясының
тромбоэмболиясында, анафилаксиялық шокта болады. Өкпе ісінуінің
жіті барысында оның белгілері тез дамып, бірнеше минутта елімге
соқгыруы мүмкін.
Клиникалық көрінісі - көбіне ұйқының немесе ангинальдік ұста-
маның кезінде наукас кенет ентігіп жотеле бастайды. Басында жөтел
күрғақ. Ауаның жетіспеуінен науқдс терезені ашуға ұмтылады, төсекге
аяғын төмен түсіріп сүйеніп отырады. Шамасы келсе, науқдс иық
белдемесін бекітіп, яғни қолдарын тіреп отыруға тырысады; қосымша
30 ,
457
бүлшыкеттердін барлығы тыныс кимылына қатысады. Наукас қипа-
лып тынышсызданады, өлім қоркыньрсы пайда болады. Оның үрей-
ленген көздері дәрігерге үміт күтумен кадалып қарайды.
Егер өкпенің ісінуі гипертензиянын немесе пневмонияның үстінде
дамыса, тері жамылғылары қызғылт түсті, егер ісіну гипотензияның
немесе бүйрек шамасыздыгының үстінде дамыса - куқьіл реңкілі.
Пайда болған акроцианоз біртіндеп жалпы цианозға айналады.
Күрт басталған ентікпе инспнрациялық, кейде аралас тнпті. Тыныс
жиілігі минутына 40-60 дейін барады, танаулар желбіреп тұрады. Құрғақ
жөтел тез ылғалдыға ауысып, көпіршікті қан аралас қақырық бөліне
бастайды. Тындағанда ылғалды үсақ көпіршікті сырылдар алдымен
өкпенін жоғарғы және төменгі аймақтарында пайда болады, содан
кейін бүлар өкпенің барлық аймактарына тарайды. Өкпенің ісінуі тоқ-
таусыз әрі қарай күшейсе, үсақ көпіршікті сырылдар орташа және ірі
көпіршіктіге айналуы мүмкін. Алыстан естілетін шулы, кырыдды ты-
ныс пайда болады.
Жүректен шоқырақ ырғағы, өкпе артериясында II тонның акценті,
жарықшақгануы естілуі мүмкін, Көбіне өкпенің шулы тынысы жүрек
тондарын естіртпейді. Өкпе ісінгенде альвеолаларда сүйықгық жина-
лады, жиналған сүйықгық көбікке айналады. Кәбікті сүйықгық аль-
веолаларды толтырғаннан кейін бронхиолалар бойымен бронхтарға,
трах^яға жетеді. Содан кейін ауыз бен мұрыннан шыға бастайды.
Өкпе артерияларында кысым аса биіктегенде эритроциттер сүйық-
тыққа шығады, сондықтан көбікті сұйыктықтың түсі қызғылттанады.
Тыныс жоддарының көбікпен бітелуі, суға бату механизміне ұқсас,
өлімге әкелуі мүмкін (өз сұйықтығына батып өлу). Өкпе ісінуінің
жеделдеу немесе созылыңқы барыстары жүрекгің туа немесе жүре біткен
ақауларында, өкпенің кабыну процесінде, бүйрек, бауыр шамасызды-
ғында байқадады. Бұл жағдайларда өкпенің ісінуі 10-12 сағатқа дейін
созылып, бір басылып, бір көтеріліп, толқын тәрізді дамиды.
Оң ңарыншалың белгілер (оң ңарынша шамасыздыгының белгілері)
— үлкен шеңбердегі веналық іркіліспен білінеді. Куыс веналар жүйесінде
қысым биікгейді, мойын веналары ісінеді, пульсациясы күшейеді. Бауыр
тығыздалып, ұлғаяды және шеті жұмырланады. Бауырды басса мой-
ын веналары томпаяды. Бауырдың ұлғаюы — болар ісінудің белгісі.
Үзакқа созылған бауырдағы іркіліс портальдік гипертензияға, сплено-
мегалияға және асцитке әкеледі. Бауыр жасушалары, әсіресе, бөліктер
орталығындағы, гипоксиядан некрозға ұшырауы мүмкін. Бауырдың
осылайша зақымдануынан науқас сарғаяды, билирубин мен аминот-
рансферазалар жоғарылайды.
/сіну — басында тек кешкілікте аяқ басында, тобықгарда пайда бо-
лып, танертеңге дейін жойылады. Кейін, ісіну ұлғая келе тұрақгы
сакталады және балтырға, санға, бел аймағына, күрсақ қабырғасына
тарайды. Ауыр түрінде ісіну бүкіл денеге тарап, гидроторакс, анасарка
леңгейіне жетеді. Ісінудің себебі - шеттік үсақ тамырларда, капилляр-
ларда гидростатикалық кысымның биіктеуі, гипоксемия әсерінен та-
мыр қабырғалары өткізгіштігінің артуы және организмде натрий мен
судың жиналуы. Сұйыктықгың іркілісінен жеңіл жалпы ісіну сол қарын-
ша шамасыздығында да байқадуы мүмкін.
458
Гидроторакс - көбіне он жакты плевральіқ веналарда кысымның
жоғарылауынан болады. Париетальдік плевраның веналары үлкен
шеңбердің, ал висцеральдік плевранын веналары кіші шенбердің
жүйесіне жатады. Сондыктан гидроторакс үлкен және кіші шеңбердегі
іркілістін екеуінде де бола береді,
Асцит —бауыр веналарында және іш пердесі веналарыңда кысым-
нын биіктеуінен болады. Аса колемді асцит үш жармалы какпақіын
шамасыздығында және констрикциялык перикардитге байқдлады. Оң
карынша шамасыздығынын дара түрі сирек кездеседі (өкпетекті журек
түрінде), кәбіне ол сол карынша шамасыздығымен бірге жүреді.
Жүрек шамасыздығының жіктемесі.
Жүректің'жедел шамасыздығы — бірнеше минут. сағат көлемінде
дамиды» оның сол және он карыншалықтүрлерін айырады. Сол карын-
шаның жедел шамасыздығына жүректік астма мен өкпенің ісінуі жа-
тады. Оң қарыншаның жедел шамасыздығы - жедел өкпетекті жүрек
болып табылады.
Жұректің созылмалы шамасыздығы бірнеше апталар немесе жыл-
дар бойы біртіндеп дамиды.
Соңғы кезде Нью-Иорк кардиологтар ассоциациясы ұсынған жүрек
шамасыздығының жіктемесі қолданылуда (58-кесте).
N58 кесте. Жүрек іиамасыздыгының Нью-Иорк кардиологтар
ассоциациясының жіктемесі
Клас- тары Клиникалық белгілері Гемодинамнка көрсеткіштері
I Тыныш жағдайда белгілері жок, сол қарыншаның гипер- трофиясы ғаңа болады Тыныш калыпта және күш түсу кезінде жүрек шығарымы қалып- ты. Күш түскенде сол қдрынша- ның ДСҚ мен ДСК ұлғаяды
11 Күнделікті үйреншікті дене қызметінен шаршайды, ентікпе мен тахикардия пайда болады Жүрек шыгарымы тыныш жағдай- да қалылты болғанымең, күш түскенде төмендейді. Сол карыи- шаның ДСК, мен ДСК тыныш және күш түскенде де үлғаяды. Өкпе артериясындағы және жүйелі веналык кьісым биікгейді
Ш Сәл дене қызметінен шаршай- ды, ентікпе мен тахикардня пайда болады, бірак наукас өзін-өзі күте алады. Тыныш күйде жүрек шамасызды- ғының бедгілері болмайды Тыныш жағдайда жүрек шығарымы қалыпты денгейде сақталады. Сол карыншаның ДСҚ. ДСК тыныш жағдайдың өзінде ұлғайған
IV 4 Жүрек шамасыздығының бел- гілері тыныш күйде ауыр денгейде. Наукас тәсек тәрті- бін немесе жартылай төсек тәртібін сактауға мәжбүр. Кахексия, олигоурия, гипото- ния байкадады Тыныш күйде жүрек шығарымы томен, ТЖШК, сол кзрыншанын ДСК,, ДСК, өкпе артериясындағы кьісым, веналык кысым гыныш күйде ле биік деңгейде
459
ған оайланысты өкпенін ісінуі және онын со’зылмалылығынын
томендеуі жатады. Сондыктан тынысты қамтамасыз ететін бұлшықет
күштеніп жұмыс жасайды.
Өкпеде қан іркілгенде наукас ентікпенің отырған кдлыпта азаюын
(ортопноэ) байқайды, Өйткені, отырған немесе тік кдлыпта кан дененін
төменгі аймактарында бөгеледі, оның оң жүрекшеге келуі азаяды, сон-
дыктан кіші шенбер жеңілденеді. Оң карынша осалдана келе ортопноэ
жойылады. Үзақкд созылған іркілісте. ентікпемен қатар, өкпенің төменгі
аймақгарында ылғалды сырылдар мең крепитация естіледі.
Жүректік астма - кіші шенберде қан іркілісінің тез күшеюінен
болатын ұстамалы ентікпе немесе ауа жетіспеуі. Оның негізінде өкпе
капиллярларында гидростатикалық кысымның биіктеуінен қанның
сүйық затының тамырдын сыртына шығуы жатады. Осының салда-
рынан өкпенің интерстициялық тіні ісіне бастайды. Бірақ лимфоағы-
мының күшеюі бұл проңесті компенсациялап, ісінудің альвеолаларға
дейін жетуіне жол бермейді. Жүректік астма, көбінесе түнгі мезгілде
үстауынан, кейде “түнгі пароксизмдік ентікпе” аталады. Ұстама
какырықгы жотелмен аяқгалуы ықгимал. Ұстама кезінде өкпеде катаң
тыныс және кейде ұсақ көпірщікті сырылдар естілуі мүмкін. Жүрекгік
астманың кезінде науқас жата алмай, төсегінен түрып отырады. Өйткені
горизонтальді калыпта қысыла бастайды.
Жүректік астманың көбіне түнгі мезгілде ұстауы мына себептерден
болады:
1) үйқы кезінде тыныс орталығы сезімтаддығының төмендеуі;
2) үйкы кезінде адренэргиялық стнмуляцияның тежелуінен жүректің
жиырылу касиетінің төмендеуі;
3) горизонтальді қалыпта деполарда ұсталған канның кіші шеңбер-
мен жүрекке оралу көлемінің үлғаюы.
Ұстама кезінде ауа жетіспеуінен түншығып оянған наукас тұрып
отыруға мәжбүр болады. Жүректік астма 30 минуттың көлемінде ба-
сылады. Ұзаққа созылған жүрекгік астма өкпенің ісінуіне айналуы
мүмкін.
Жүрекгік астма ілеспелі бронхит немесе бронхоспазм үстінде да-
мыған жағдайда оны бронхтық астмадан айыра білу қажет (57;кесте).
Өкпенің ісінуі - өкпе веналарындағы қысым 25-30 мм сын. бағ.
биікгеген кезде дамвды. Онын дамуына сол карынша шамасыздығын
арттыратын басқа бір теріс факторлардын қосылуы септігін тигізеді,
мәселен Ь-адренобло-каторлар, барбитураттарды немесе тахикардияны
туғызатын, сұйықтықтың іркілуіне алып келетін дәрмекгерді қолдану.
Өкпенің ісінуі, көбіне АК, биіктеуінен, сүйықтықты көп мөлшерде
тамшылагудан, осмостық диуретиктерді қолданудан немесе миокард-
тың ауыр закымдануынан болады.
Сол карыншаның жетіспеушілігі өкпе ісінуінін негізгі себебі болса
да, өкпенің Ісінуіне бұдан баска ауыр пневмония, бронхтар куысына
бөгде денелердін түсуі, атмосфералык қысымның күрт төмендеуі,
“өкленін биікгіктік ісінуі” әкелуі мүмкін.
Өкпенің ісінуі көбіңе жіті басталады, бірақ жеделдеу иемесе созы-
лыңқы түрде біртіндеп дамуы да ықгимал. Оның жедел басталуы ми-
456
N57 кесте. Жүректік және бронхтык; астманың дифференциалдык-
диагностикалык; белгілері (А.С.Сметнев, В.Г.Кукес бойынша, 1991 ж.)
Клиникалық-анам- нездік маліметгер Бронхтық астманың ұстамасы Жүректік астманың үстамасы
Бұдан бүрын болған аурулары Бронх-өкпе жүйесінің созылмалы аурулары Жүрекгің ревматизмдік ақаулары, артериялық ги- пертония, ЖИА, созыл- малы гломерулонефрит, т.б.
Үстаманың себептері Тыныс мүшелері қабыну ауруларының өршуі, ал- лергенмеи жанасу, пси- хогендік немесе метерео логиялық ықпалдар Физикалық немесе психи- калық күш салынуы, өткір миокард инфаркты
Үстаманың түрі Экспирациялық ентікпе Тыныс алудың басым қи- налуы, ауа жетіспеу сезімі
Цианоздың сипаты Орталық Ауыр акроцианоз
Аускультациялык мөліметгер Көптеген шашыраңіқы, ысқырықгы, ызылдаған жөне тьпшс шығару кезінде басым естілетін құрғақ сырылдар Өкпенің төменгі бөлігінде басым жиналған ылғалды сырылдар мен крепитация
Пульс Жиі, ырғакды, толуы нашар Көбіне ырғақсыз
Жүректің перкус- сиялық көлемі Өкпенің үрленуінен айқын анықталмайды Үлғайған, айкын аныкталады
Ісіну Болмайды Жиі байкдлады
Кдқырықтың түрі Мөлшері аз, қою, өрең бөлінетін Сұйық, көбіктІ, кейде түсі қызғылт, оңай балінетін
Бауырдың көлемі Өзгеріссіз Көбіне үлғайған
Емдік өсер ететін дөрмектер мен шаралар Бронхолитиктер Морфин, қан ағызу, жүрек гликозидтері, диуретнктер
окард инфарктында, гипертониялық криздерде, өкпе артериясының
тромбоэмболиясында, анафилаксиялық шокта болады. Өкпе ісінуіиің
жіті барысында оның белгілері тез дамып, бірнеше минутта елімге
соқгыруы мүмкін,
Клиникалық көрінісі - көбіне үйқының немесе ангинальдік үста-
маның кезінде науқас кенет ентігіп жотеле бастайды. Басында жөтел
күрғақ. Ауаның жетіспеуінен наукдс терезені ашуға үмтылады, тосскте
аяғын төмен түсіріп суйеніп отырады. Шамасы келсе, науқас иық
белдемесін бекітіп, яғни қолдарын тіреп отыруға тырысады; қосымша
30 ,
457
бұлшықетгердің барлығы тыныс кимылына кдтысады. Науқас кина-
лып тынышсызданады, өлім қоркыньпкы пайда болады. Оның үрей-
ленген көздері дәрігерге уміт күтумен кддалып кдрайды.
Егер өкпенін ісінуі гипертензияның немесе пневмонияның үстінде
дамыса, тері жамылғылары қызғылт түсті, егер ісіну гипотензияның
немесе бүйрек шамасыздығының үстінде дамыса — куқыл реңкілі.
Пайда болған акроцианоз біртіидеп жалпы циаңозға айналады.
Күрт басталған ентікпе инспирациялык, кейде аралас типті. Тыныс
жиілігі минутына 40-60 дейін барады, танаулар желбіреп түрады. Қүрғақ
жөтел тез ылғалдыға ауысып, көпіршікті кан аралас какырық бөліне
бастайды. Тындағанда ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар алдымен
өкпенің жоғарғы жөңе төменгі аймақгарында пайда болады, содаи
кейін бұлар өкпенің барлық аймақгарына тарайды. Өкпенің ісінуі тоқ-
таусыз әрі карай күшейсе, ұсак көпіршікті сырылдар орташа және ірі
көпіршіктіге айналуы мүмкін. Алыстан естілетін шулы, қырылды ты-
ныс пайда болады.
Жүректен шоқырақ ырғағы, өкпе артериясында П тонның акценті,
жарыкшақгаиуы естілуі мүмкін. Көбіне өкпенің шулы тынысы жүрек
тондарын естіртпейді. Өкпе ісінгенде альвеолаларда сұйықгық жина-
лады, жиналған сұйыктық көбікке айналады, Көбікгі сұйыкгық аль-
веолаларды толтырғаннан кейін бронхиолалар бойымен бронхтарға,
трах^яға жетеді. Содан кейін ауыз бен мұрыннан шыға бастайды.
Өкпе артерияларында қысым аса биіктегенде эритроциттер сұйық-
тықка шығады, сондыкган көбікгі сұйықгықгың түсі қызғылгганады.
Тыныс жолдарының көбікпен бітелуі, суға бату механизміне ұқсас,
өлімге әкелуі мүмкін (өз сұйықгығыңа батып өлу). Өкпе ісінуінін
жедеддеу немесе созылыңкы барыстары жүрекгін туа немесе жүре біткен
акауларында, өкпенің кабыну процесінде, бүйрек, бауыр шамасызды-
ғында байкалады, Бұл жағдайларда өкпенің ісінуі 10-12 сағаткд дейін
созылып, бір басылып, бір көтеріліп, толқың тәрізді дамиды.
Оң кррыншалык белгілер (оң к/арынша шамасыздыгының белгілерІ)
— ұлкен.шеңбердегі веналық іркіліспен білінеді. Куыс веналар жүйесінде
кысым биікгейді, мойын веналары ісінеді, пульсациясы күшейеді. Бауыр
тығыздалып, ұлғаяды және шеті жұмырланады. Бауырды басса мой-
ын веналары томпаяды. Бауырдың ұлғаюы — болар ісінудің белгісі.
Ұзақкз созылған бауырдағы іркіліс портальдік гипертензияға, сплено-
мегалияға жөне асцитке әкеледі. Бауыр жасушалары, әсіресе, бөліктер
орталығындағы, гипоксиядан некрозға ұшырауы мүмкін. Бауырдың
осылайша закымдануынан наукас сарғаяды, билирубин мен аминот-
рансферазалар жоғарылайды.
Ісіну — басында тек кешкілікте аяк басында, тобықгарда пайда бо-
лып, танертеңге дейін жойылады. Кейін, ісіну ұлғая келе тұрақгы
сақгалады және балтырға, санға, бел аймағына, құрсақ кдбырғасына
тарайды. Ауыр түрінде ісіну бүкіл денеге тарап, гидроторакс, анасарка
деңгейіне жетеді. Ісінудің себебі - шеттік ұсак тамырларда, капилляр-
ларда гңдростатикалық кысымнын биікгеуі, гипоксемия әсерінен та-
мыр кзбырғалары өткізгіштігінін артуы және организмде натрий мен
судың жиналуы. Сұйыктықгың іркілісінен жеңіл жалпы ісіну сол қарын-
піа шамасыздығында да байкалуы мүмкін,
458
Гидроторакс - көбіне оң жакты шіевралъіқ веналарда кысымның
жоғарылауынан болады. Париетальдік шіевраның веналары үлкен
шенбердін, ал висцералъдік плевраның веналары кіші шеңбердің
жүйесіне жатады. Сондықтан гидроторакс үлкен және кіші шеңбердегі
іркілістің екеуінде де бола береді.
Асцит —бауыр веналарында және іш пердесі веналарында кысым-
ның биіктеуінен болады. Аса көлемді асцит үш жармалы какпақгың
шамасыздығында және констрикпиялык перикардитте байқалады. Оң
карынша шамасыздығынын дара түрі сирек кездеседі (окпетекті жүрек
түрінде), кобіне ол сол қарынша шамасыздығымен бірге жүреді.
Жүрек шамасыздығының жіктемесі.
Жүректің ‘жедел шамасыздыгы ~~ бірнеше минут, сағат көлемінде
дамиды, оның сол және оң карыншалықтүрлерін айырады. Сол карын-
шаның жедел шамасыздығына жүректік астма мен окпенің ісінуі жа-
тады. Он карыншанын жедел шамасыздығы — жедел өклетекті жүрек
болып табылады.
Жүректің сазылмалы шамасыздыгы бірңеше апталар немесе жыл-
дар бойы біртіндеп дамвды.
Соңғы кезде Нью-Иорк кардиологгар ассоциациясы үсынған жүрек
шамасыздығының жіктемесі колданылуда (58-кесте).
N58 кесте. Жүрек шамасыздығының Нъю-Иорк кардиологтар
ассоциациясының жіктемесі
Клас- тары Клиникалық белгілері Гемодинамика көрсеткіштері
1 Тыныш жағдайда белгілері жоқ, сол қарыншаның гипер- трофиясы ғана болады Тыныш қалыпта және күш түсу кезінде жүрек шығарымы қалып- гы. Күш түскенде сол карынша- ның ДСҚ мен ДСК үлғаяды
II Күнделікті үйреншікті дене қызметінен шаршайды, ентікпе мен тахикардия пайда болады Жүрек шығарымы тыныш жағдай- да қалыпты болғанымен, күш түскеңде төмендейді. Сол қарын- шанын ДСҚ мен ДСК тыныш және күш түскенде де ұлғаяды. Өкпе артериясындағы және жүйелі веналық қысы.м биіктейді
III Сәл дене қызметінен шаршай- ды, ентікпе мен тахикардия пайда болады, бірак науқас өзін-өзі күте алады. Тыныш күйде жүрек шамасызды- ғының белгілері болмайды Тыныш жағдайда жүрек шығарымы қалыпты деңгейде сақгалады. Сол қарыншаның ДСҚ, ДСК тыныш жағдайдың өзінде үлғайған
IV Жүрек шамасыздығынын бел- гілері тыныш күйде ауыр деңгейде. Наукас төсек тәрті- бін немесе жартылай төсек тәргібін сақгауға мәжбүр. Кахексия, олигоурия, гипото- ння байқалады Тыныш кұйде жүрек шығарымы төмен, ТЖШҚ сол карыншанын ДСҚ, ДСҚ, өкпе артериясындағы кысым, веналык кысым тыныш күйде де биік деңгейде
459
Созылмалы жүрек шамасыздығының аскынулары:
1) ырғақ пен өткізгіштіктщ бұзылыстары;
2) бауырдың кардиальді фиброзы жәие бауырдың жетіспеушілігі;
3) канның іркілісінен, қойылуынан болатын тромбоздар мен эмбо-
лиялар;
4) электролиттер алмасуының және кышқылдық-негіздік жағдай-
дың бұзылысы;
5) тамыріші шашыраңқы қан ұю синдромы.
Жүрек шамасыздығының емі
Этиологиялык ем. Мүмкін болса, жүрек шамасыздығына алып
келген ауруды емдеу керек, мәселен жүрек ақауының хирургиялык
корреқциясы, аневризмэктомия, аорта-коронарлық шунт салу немесе
жүрек шамасыздығының өрбуіне септігін тигізетін созылмалы ауру-
ды; артериялық гипертонияны, анемияны, ырғақ бұзылысын, өкпе
ауруларын т.б.
Жүрекке түсетін күиіті азайту шаралары.
Тиімді дене тәртібі. Дене қимылы жұрек шамасыздығының
деңгейіне сәйкес шектелуі тиіс. Декомпенсация кезінде — төсек неме-
се жартылай төсек тәртібі. Бірақ, щетгік веналарда канның іркілісінен
флеботромбоз дамуы каупінен, төсекте мүлдем қозғалмай жатуға да
болмайды. Төсекте жатканның өзінде наукас аяқ-қолдарын жиі козғ-
алтуы тиіс. Жүрек шамасыздығының жеңілдеу түрінде наукдсқа тек
демалыс күндері ғана төсек тәртібінде тынығудың өзі жеткілікті.
Дене массасын азайту.
Диетотерапия. Жүрек шамасыздығының I жөне П функциялық
кластарында N10 диета беріледі (ас түзы 5-7 г, сұйықгығы 1,2 л дейін
шектелген). Жүрек шамасыздығының Ш және IV функциялық клас-
тарында, ас тұзы мүлдем қосылмайтын N103 днетаны қолданады.
Тұздың тәулікгік мөлшері — 1-2 г (тағамдардың табнғи құрамындағы
мөлшері), судың мөлшері — 0,6 л. дейін шектеледі. Тағамның дәмін
келтіру үшін ас тұзының орнына санасолды колданады. Жүрек шама-
сыздығы жеңілденгенде ңауқасты N10 диетаға ауыстырады. Негізінде,
диета калий тұздарына, витаминдерге бай болуы тиіс.
Жеңілдеткіш күндер. Емге оңайлықпен берілмейтін ауыр жүрек
шамасыздығында (Ш-ГУ ФК) аптасына бір күн, негізгі еммен бірге,
арнайы жеңілдеткіш диетаны қолданады. Жеңілдеткіш диетаның
үлгілері:
• күніне 1 кг курага мен 800 мл шай;
• күніне 4 рет 100-150 г ірімшік + 15 г кдймақ жөне 2 стакаң
итмұрын тұндырмасы;
• күніне 5-6 рет 200 мл кефир немесе айран;
• күніне 5 рет 300 г өбден піскен карбыз;
• күніне 1,5-2 кг алма, оның отта пісірілген түрі тиімді;
• 500 г сұлы боткдсы және 800 мл жеміс шырыны;
• 100 г күріш ботқасы жөне 5 стакан компот.
Медикаменттік ем.
Жүректің жиырылу куаты мен шығару көлемін ұлғайту. Осы мак-
сатпен гликозидтік және гликозидтік емес инотроптык дәрмектерді
колданады.
460
Жүрек гликозидтерін колдану.
Жүрек гликозидтеріні ң әсер ету механизмдері:
1) ^а+,К+ тәуелді АТФ-азамен өрекеттесіп, жасуша ішіне N3+ мен
Са+ енуін арттырып, К+ мөлшерін азайтады. Осыдан систола күшейеді,
днастола ұзарады, сондыктан жүрек шығарымы, шығару фракциясы
ұлғаяды, ал диастола соңы кысым төмендейді.
2) синус түйінінің қозуы мен автоматизмін тежейді;
3) жүрекшелер мен карыншалар миокардынын крзуын арттырады;
*4) атрио-вентрикулалық өткізуді тежейді (бірақ Гис будасынын
өткізгіштігіне әсер етпейді);
5) жүрек қызметінің жақсаруынан, бұйрек фильтрациясы ұлғаяды,
сондықган диурезі көбейеді.
Жүрек гликозидтерін қолдану көрсетпелері;
1) жүрекгің үлғаюы, Ш тонның болуы, шығару фракциясыиын
тәмендеуі;
2) карыншаүстілік тахиаритмиялар (жүрекшелердің жыбыры, дірілі,
парок-сизмдік суправентрикулярлық тахикардия).
Жүрек гликозидтерінің карсы көрсетпелері:
1) гликозидтік интоксикация немесе одан күдіктену;
2) атриовентрикулярлық блокада;
3) синустық брадикардия (минутына 50 кем);
4) жүрек гликозидіне аллергия;
5) синус түйінінің әлсіздік синдромы;
6) \¥Р\¥ синдромы;
7) гипокалиемия мен гиперкальциемия;
8) бүйрек шамасыздығы;
9) жыбыр брадиаритмиясы.
Келесі жағдайларда жүрек гликозидтерін қолданған тиімсіз:
1) сол карыншаның диастолалық толу кемістігі (митралъдік стеноз,
жүрек амилоидозы, рестрикциялық және гипертрофиялык кардиоми-
опатия, констриқциялық перикардит);
2) көлемдік күш салынатын жағдайлар (аорта какпағының шама-
сыздығы);
3) көлемді жүрек шыгарымымен жүретін жүрек шамасыздығы (егер
жыбыр аритмиясы болмаса): тиреотоксикоз, бери-бери ауруы, анемия;
4) миокард инфарктының өткір кезеңі (аритмия дамыту, инфаркт
көлемін үлғайту каупінең немесе жүректің жарылу каупін күшейтуінен
және миокардтың оттегіге сүранысын арттыруынан).
Наукасты бір гликозцдтен екінші гликозидке ауыстыру кажет бол-
са, келесі сәйкестікті пайдалануға болады:
1) строфантиннің 0,05% ерітіндісінің 1 мл (0,5 мг) = коргдикон-
ның 0,06% ерітіндісіңің 3 мл (1,8 мг);_
2) дигоксиннің 0,25 мг 2 таблеткасы = изоланидтін 0,25 мг 3 таб-
леткасы;
3) изоланидтің 0,25 мг 1 таблеткасы = изоланидтің 0,05%
ерітіндісінің 10 тамшысына.
Жүрек гликозидтері - казіргі кезде ең жиі және ұзақ қолданыла-
тын дәрмектердің бірі. Ұзақ қолданғанда, әсіресе бауыры немесе бүйрегі
46 Г
зақымданған наукдстарда жөне көрі адаңдарда глнкозидтік интоксика-
ция дамуы мүмкін. Сондықган дәрігердің қайсысы болса да гликозидтік
интоксикацияның белгілерін жақсы тануы керек.
Жүрек гликозидтерімен уланудың белгілері:
1) кардиальдік белгілер: қарыншалық бигемения, тригемения;
пароксизмдік тахикардия; атриовентриқулярлық блокада; 8Т-аралы-
ғының изосызықган астау пішінді төмендеуі;
2) диспепсиялық белгілер: жүрек айнуы, кұсу, тәбеттің жойылуы,
іштің ауыруы (щажыркдй тамырларына вазоконстрикциялық өсер етіп,
ишемияны туғызуынан);
3) неврологиялық белгілер: әлсіздік, ұйқының қащуы, бастың
ауыруы, галлюцинация, сандырақ, естің шатасуы;
4) көз белгілері: фотофобия, мңдриаз, көру өткірлігінің төмендеуі,
затгардың сары не жасыл түсті болып көрінуі;
5) аллергиялық реакциялар: Квинке ісінуі, есекжем, т.б.
Жүрек гликозидтерінің шінде ең жиі колданылатыны — дигоксин.
Дигоксиннің бастаушы жөне сүйемелдеуші дозасы- 0,125 — 0,25 мг.
Оның аз дозасын (0,125 мг. күнде немесе күн ара) жасы 70-тен аскдн
немесе бүйрек шамасыздығы бар науқдстарға қолданады.
Бұл кезде емді қанықгыратын дозадан бастау өдісі істен шығарыл-
ған. Дигоксинді диуретиктермен, ААФ ингибиторларымен, Ь-адреноб-
локаторлармен бірге қолданады.
Гликозидтік емес инотроптық дәрмектер:
1) Ь-адренергиялық рецепторлардың ингибиторлары (допамин, до-
бутамин, ибопамин, преналтерол, ксамотерол);
2) фосфодиэстераза ингибитордары (амринон, милринон, энокси-
мон, пи-роксимон, феноксимон, лимобендан, адибендан).
Бұл дөрмектердің инотроптық әсері жүрек гликозидтерінен басым
болғандықган, алғашқы кезде оларға көп сенім артылды. БІрақ, салы-
стыр-малы жүргізілген зерттеулер бұл дәрмектердІң өлім санын сөзсіз
көбейтетіндігін дөлелдеді. Сондықтан бүл дөрмекгер ұзақ уақыт қол-
дануға жарамсыз болып табылды.
Кдзіргі кезде гликозидтік емес инотроптық дәрмекгер жедел жүрек
шамасыздығында (кардиогенді шок) донорлық жүректі күтіп жатқдн
аса ауыр декомпенсация күйіндегі наукдстарға уақытша қолдаңылады.
Дәрмектер комегімен жүрекке түсетін күшгі жеңілдету
Диуретиктер — айналымдағы қан көлемін азайтып, жүректің
кызметін жеңілдетеді жөне ісінуді қайтарады (59-кесте).
Жүрек шамасыздығының бастапқы сатыларында гипотиазид
төулігіне 50-150 мг қолданады. Кджет болса, оны калий сақгаушы
диуретиктермен (верошпирон, триамтерен) бірге ішкізеді. Наукдстың
жағдайы жеңілдеген соң, дозасын азайтып, сүйемелдеуші дозада апта-
сына 1-2 рет береді. Диуретиктерді қолданғанда науқастың диурезі
мен салмағын бакылау қджет.
Жүрек шамасыздығының Ш-ІУ ФК-да ілмектік диуретиктер -
фуросемид 40-120 мг/төул, этакрин қышкылы — 50-220 мг/төул. қол-
данылады. Фуросемидтің сүйемелдеу дозасы — аптасына 40-80 мг.
Оны калий сақгаущы диуретикпен бірге берген тиімді. Диуретиктің
көмегімен науқдсты эуволемиялықкүйге жеткізіп, әрі қдрай емді сұйық-
тықгың іркілісіне келтірмейтін дозада жалғастырады.
462
N59 кесте. Диуретиктер әсерінің клигіикалык жөне
фармакологиялыи, сипаттамалары
Жікте- мееі Дөрмектің түрі, тәуліктік дозасы Куа-ты ӘсерІнің механизмі Әсерінің бжстялуы АртЫКҢІЫЛМГЫ
Тиазид- тік Дихлортиазид 50-150 мг; Г идрохлортиазид 50-200 мг; Метолазон 2,5-20 мг Орташа Күш ті Генле ілмегінің кортикальдік ссгментінде N3 мен СІ-дің ре- абсорбииясын твмендстеді. 1-2 сағ Оссрі хүмсақ, онша улы емес; Ішке бсріледі; антигипертен- зиялык есері де бар.
Ілмек-тік диу- ретик- тер Фуросемид 40-200 мг Этакрин кыш- кылы — 50-200 мг Клопамид 20-60 мг Күшті Генлс ілмегі өрілеу бөлігінің барлык бойын- да N3 мен С1 реабсорбния- сын тежейді. Сондаіі Ішке бе- рілгенде 1 сағ; в/і салганда- 10-20 мин. 1-3 сағ. (іщке бергенде) Тез жөне күшті әсер етуі Үзақ әсер етуі (8-18 сағат)
Калий сақгау- шы диуре- тик- тер Спиролактон 25-50 мг күніне 2-4 реттен (50-200 мг) Триамптерен Әлсіз Орташа Алвдостерон- ның конкурентті антагонисті Дистальді түтік- шелерде натрий-дін реабсо рб П ия - сы н және ка-лийдің секре-ниясын тежейді 2-3 күн 1-2 сағ. Калий бөлуші диуретиктермен қосып қолданады Калий бөлуші диуретиқтермен КОСЫП қол- данады
ЕмдІ диуретиктермен бастағанда дене массасының күн сайынғы
төмендеуі 0,5-1 кг. артпауы тиіс. Жүрек шамасыздығының диуретик-
терге берілмеуі мына себептерден болуы мүмкін: 1) ас тұзын аса көп
мөлшерде түтыну; 2) диуретикгерді стероидтық емес кдбынуға карсы
дәрмектермен кдтар қолдану; 3) бүйрек функциясының бұзылысы.
Стаңдартгык емге верошпиронды аз дозада қолдану СЖШ IV функ-
циялық кластағы наукдстарда өлім каупін жөне аурухана түсу санын
накты азайтқан.
Жүрек алды күшті төмендету мақсатымен венодилятаторлар қол-
данылады. Олар веналарды кеңітіп, кіші шеңберге кдн келуін шектеп,
ондағы іркілісті азайтады және сол карыншаға баратын кднның кысы-
мын төмендетеді. Сондықтан бұларды кіші шеңбердегі іркілістін
белгілері айкын — мойын веналары ісінген, ентікпесі, жүрек асгмасы,
өкпедегі ылғалды сырылдар мен крепитациясы, іркілістің рентгендік
кәріністері бар наукдстарға крлданады. Нитросорбид — таб. 0,01 г, 3-4
таблеткадан 4-6 сағат сайын;
молсидомин - 6-8 мг 6 сағат сайын ішуге беріледі; нитроглицерин
- вена ішіне 1% ерітіндісінің 5 мл глюкозаның 5% ерітіндісінің 500
мл косып, минутына 5 тамшыдан тамшылатып, жүрек шамасыздығы-
ның ауыр өрістеуінде уакытша қолданады.
Жүрек арты күшті жеңілдету мақсатымен артериялық вазо-диля-
таторларды пайдаланады. Бұлар артериялар мен артериолаларды кеңітіп.
тамырлардың жалпы шеттік кедергісіи азайтып, сол карыншаның
кызметін жеңілдетеді.
463
Негізінде бұл дәрмектерді жүрек шығарымы төмен, бірақ АҚ
жеткілікті деңгейде болғанда және кіші шеңбердегі іркіліс оншалықты
емес жағдайларда қолданады, мәселен артериялық гипертензияда, аорта
кдқпағының немесе митральді кдқпактың шамасыздығында. Апрессин
— 50-75 мг күніне 3-4 рет. Жағымсыз өсерлері: тахикардия жөне
“жегілік” синдром. Миноксидил —басты көрсетпесі - биік артериялық
гипертензияның үстіндегі жүрек шамасыздығының декомпенсация-
сы. Оны тәулігіне 5 мг бастап, 2-3 күнде бір рет 5 мг көбейтіп,
шамамен 40 мг дейін алып барады. Жанама өсерлері: тахикардия, сте-
нокардия ұстамаларын жиілетуІ.
Кальций антагонистері теріс инотропты әсер етуінен жүрек шама-
сыздығының емінде қолданылмайды.
Кіщі жөне үлкен шеңбердегі жұптасқан іркілісте аралас әсерлі ва-
зодилятаторлардың өсері жақсы: натрий нитропруссиді, празозин, ан-
гиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) ингибиторлары.
Жүрек шамасыздығының емінде вазодилятаторлардың ішінде ең
маңыздысы — ААФ ингибиторлары. Бұл дөрмектер аигиотензин П-нІң
түзілуін азайтып, тамырларды кеңітедІ және альдостеронның секре-
циясын шектеу арқылы су мен натрийдің бөлінуін арттырады.
Сонымен қатар ААФ ингибиторлары симпатоадренал жүйесінің
белсенділігін төмеңдетеді жөне брадикинин-простагландин жүйесінің,
жүрекшелік натрийурездік гормонның белсенділігін арттыру аркылы
қосымша вазодилятациялық жөне натрийурездік өсер етеді.
ААФ ингибиторларының тағы бір маңызды әсері — миокардтың
(жер-гілікгі) ангиотензин айналдырушы ферментін тежеп, кардиоми-
оцитте ангио-тензин П-нің синтезІне жол бермеуі. Осыдан миокард-
тың гипертрофиясы кері кдйтады, жүректің дилятациясы азаяды, жүрек
геометриясы әзгеріп, бұрынғы қалпына келеді, оның диастолалық то-
луы жақсарады және жиырылу қуаты да күшейеді.
Симпатоадренал жүйесінің белсеңділігін төмендету, альдостерон син-
тезін тежеу жөне сол қарыншаның қызметін жеңілдету арқылы ААФ
ингибиторлары диурезді арттырады, калийді сақгайды және кдуіпті
қарыншалық аритмиялардың дамуын азайтады.
ААФ ингибиторларын жүрек шамасыздығының жаңа басталған, ауыр
жөне рефракгерлік түрлерінде қолдана береді. Бұл дәрмектеіі жүрек
шамасыздығы бар наукдстардың өмір сүру болжамын жөне өмір сүрудің
сапалылығын арттыру өсерлерін танытқан. Осы салада ең тиімді сана-
латындары — каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, моэк-
сиприл. Жанама әсерлері: құрғақ жөтел (капотен), гипотония, аллер-
гиялық реакциялар, лейкопения, диспепсиялық бүзылыстар, холестаз.
ААФ ингибиторларының I туындылары: каптоприл (қысқа өсерлі,
8Н тобы бар) 0,25 г күніне 2, кейде 3-4 рет.
II туындылары: (ұзақ әсерлі, карбоксилдік және фенОддық топтары):
• эналаприл — 10-20 мг тәулігіне 2 рет;
• лизиноприл - 10-20 мг тәулігіне 1 рет;
• рамиприл (тритаце) — 5 мг төулігіне 1 рет;
• периндоприл - 4 мг төулігіне 1 рет;
• цилазаприл (инхибейс) — 2,5-5 мг тәулігіне 1 рет;
• беназеприл — 10-20 мг төулігіне 1-2 рет.
464
ААФ ингибиторларының кдрсы көрсетпелері: жүкгілік, лактация,
біріншілік гиперальдостероннзм, бұйрек артериясының қос жақгы сте-
нозы немесе жалғыз бүйрек артериясының стенозы.
Бета-адреноблокаторлар — симпатоадренал жүйесінің артық
белсенділігінің жүрек шамасыздығына ететін кері әсерлерін тежейді.
Бүларды жүрек шамасыздыгының барлық кластарында, жағдайы түрақ-
ты, іркілісі жоқ наукдстарға диуретиктермен, ААФ ингибиторларымен
қосарлап қолданады. Іркіліс болғанда, алдымен диуретиктерді крлда-
нып, -наукдсты эуволемиялық күйге келтірген соң емге Ь-адренобло-
каторларды қосады. Жүрек шамасыздығының емінде тиімді санала-
тындары: бисопролол, метопролол жөне ар Ър Ъ2-адренергиялық ре-
цепторларды бір кезде блоктайтын түрлері, мысалы карведилол. Емді
өте аз дозадан бастап, оны емнің нөтижесіне карай отырып, біртіндеп
мақсаггы мөлшерге жеткізеді.
Емнің басында Ъ-адреноблокаторлар сұйықгықгың іркілісіне өкелуі
ықгимал, сондықган наукдстар салмағын өлшеп отыруы тиіс. Салмақ
жоғарлайтын болса - диуретиктің дозасын көбейтеді. Ъ-Адреноблока-
торларды жүрек шамасыздығында аса сақтықпен қолдану кджет.
Емді жаңа бастағаңда келесі аскынулар туындауы мүмкін:
1) сұйықгықгың іркілісі жөне декомпенсация;
2) өлсіздік;
3) брадикардия, блокадаға байланысты аритмиялар;
4) гипотония.
Гипотонияны болдырмау үшін Ъ-адреноблокаторларды және ААФ
ингибиторларын тәуліктің әр мезгілінде қолданады. Коптеген
зерттеулердің нәтижесінде Ъ-адренобілокаторлар жүрек шамасыздығы
бар наукдстар өмірінің үзаруына септігін тигізген, ауруханаға кдйта-
лап түсуін азайткдн.
Ем жобасын тиімді құрастыру мақсатымен жүрек шамасыздығы
бар наукдстарды Американдық кардиологтар коллегиясы (АКК) және
Жүрек бойынша Американдық бірлестікгің (ЖАБ) жіктемесіне сай
бөлістірген жөн. АКК жөне ЖАБ сарашпылары жүрекгің созылмалы
шамасыздығының даму барысында 4 сатыны айырады (N60 кесте). А
саты — жүрек шамасыздығының даму кдупі жоғары, бірақ жүрекгің
құрылымдық бұзылыстары жоқ науқастар; В саты ~ жүректің құры-
лымдық бұзылыстары бар, бірақ жүрек шамасыздығының белгілері
еш уақытта болмаған (созылмалы жүрек шамасыздығының симптом-
сыз сатысы) наукдстар; С саты — жүреКтің қүрылымдық бұзылыста-
рынан дамыған жүрек шамасыздығының көріністерІ жақын арада бо-
лып откен немесе кдзІргІ кезде бар наукдстар (созылмалы жүрек ша-
масыздығының симптрмды сатысы); I) саты — арнайы емдІ, мысалы
гликозидтік емес дәрмектердің үздіксіз трансфузиясын немесе жүрек
трансплантациясын кджет ететін жүрек шамасыздығының терминалвді
сатысындағы наукдстар. Бұл жікгеме жүрек шамасыздығыиың ИУНА
бойынша функциялық кластарға жіктелуін жоқкд шығармайды,
керісінше толықгырады. Жүрек шамасыздығын сатыларға бөлістіру
емді де сатылы түрде жүргізуге мүмкіндік береді.
465
N60 кесте. Жүрек шамасыздығы бар наукрстарды Американдык,
кардиалогтар каллегиясы (АКК) және Жүрек бойынша Американдык
бірлестіктің (ЖАБ) үсынысы бойынша тонтастыру
А саты ЖШ даму каупі жогары, бірақ жүректін кұрылым- ДЫК зақымда- нулары жок В саты Жүректін кұры- лымдык бұзы- лыстары бар, бі- рақ ЖШ керініс- тері жоқ С саты ЖШ-ның казіргі уа- қытгағы н/е жақын арадагы керіністері- мен жүретін жүректің қүрылымдық бұзылыстары О саты Арнайы әрекет- Терді кажет ететін рефрактерлі ЖШ
V 4 1 г
Гипертензиясы, ЖИА, кантты диабеті бар немесе жүрекке уытты әсер ететін дәрмектерді кабыл- дайтын немесе тұкы- мында кардиомиопа- тиясы бар наукастар Анамнезінде миокард инфарк- ты, сол карынша- нын систолалык днсфункцнясы, симптомсыз кдкпакгык акауы бар наукдстар Жұректің құры- лымдык бұзылыс- тары айқындалган, ентікпесі мен ӘЛ- сіздігі бар, физика- лыккүштемеге тө- зімділігі төменде- ген наукдстар Максимальді емгс төзімді және ты- ныш күйде ЖШ керіністері ауыртау- руханадан,арнайы шараларсыз шыга- руға келмсйтін науқастар
Емі: * АГ-ны емдеу, темекі- ден бас тарту, дисли- пидемияны емдеу, фи- эикалық жаттығулар- мен ұнемі шұғылдану, алкогольді және колда- нуға жатпайтын дәр- мектерге тыйым салу; дәрмектерден - ААФ туындыларын крлдану ♦ Емі: А-сатыдагы бар- лык шаралар + көрсетпесіне карай ААФ ингибиторлары, р-адреноблока- торлар ♦ Емі: А-сатыдағы барлық шаралар + әдетті дәрмек- тер, диуретиктер, ААФ - и нғиб и тор - лары, р-адрено- блокаторлар, жү- рек гликозидтері, натрийді шектеу 1 Емі: А, В, С-сатылардагы шаралар + механика- лык косымша үсте- леу,жүрек трансплан- тациясы, паллнативті ем ретіиде гликозид- тік емес инотропты дэрмектердін вена ішіне үздіксіз ннфұзиясы
Сонымен, жүрек шамасыздығы дамуының негізгі факторларын ес-
кере отырып емді мына бағыттарда жүргізеді:
1) артериалық гипертонияны емдеу, әсіресе диуретиктерді, Ь-адре-
но-блокаторларды, ААФ ингибиторларын қолданып;
2) қантгы диабетті емдеу, жүрек-тамыр ауруларынан өлім кдупі
жоғары науқастарға қанттүсіргіш дәрмектермен қатар ААФ ингиби-
торларын қосарлап қолдану;
3) гиполипидемиялық дәрмектермен атеросклерозды емдеу;
4) жүректі зақымдауы мүмкін ықпалдарға әсер ету (темекіден, ал-
когольден, есірткіш заттарды қолданудан бас тарту, гипертиреозды
емдеу, т.б.)
Жүрек шамасыздығының В сатысында, яғни сол қдрыншаның сим-
птомсыз систолалық дисфункциясы бар науқастарға ААФ ингибитор-
лары жәңе Ь-адреноблокаторлар беріледі. Бүл дөрмектерді жақын ара-
да миокард инфарктына шалдықкан науқастарға сол карыншаның ай-
дау фракциясының көлеміне төуелсіз тағайындайды. Сонымен кдтар
миокард инфарктының болу-болмауына карамастан сол карыншаның
айдау фракциясы темендеген науқастарға да қолдана бередІ.
Жүрек шамасыздығы кдқпақгық стенозға немесе регургитацияға
байланысты дамығандағы негізгі ем — кдкпақгардың пластикасы не-
месе протез орнату. Аорталық регургитацияның ауъір түрінде жүйелік
466
вазодилятаторлармен (нифедипин, гидралазин) ұзақ ем тиімді болуы
мүмкін. Жүрек шамасыздығының С, В сатыларының емі жоғарыда
берілген жалпы ережелермен жүргізіледі.
Метаболизмдік ем. Метаболизмдік емнің мақсаты - миокардтың
зат алмасуын жақсарту арқылы ондағы энерғия түзілуін артгыру,
Ретаболил (миокардта белок синтезін кушейтеді) 1 мл 2 аптада 1
рет. Ем курсы - 2-3 инъекция.
Пиридоксальфосфат — В6 витаминінің коферменті, 0,01-0,02 г күніне
3 рст 1-2 ай.
Кокарбокеилаза ~ В, витаминінің коферменті, 50-100 мг вена ішіне
немесе бұлшықетке салынады. Ем курсы — 1 ай.
Кобамамид — В12 витаминінің коферменті, 0,001-0,002 г күніне 3
рет 20-30 күн.
Рибоксин - 0,2 г (0,4 г күніне 3 рет 2 ай) немесе 2% ерітІндісі 10
мл в/і күніне 1 рет 10-20 күн.
Фосфаден — 0,05 г күніне 4 рет немесе вене ішіне 2% ерітіндісінің
2 мл күніне 2 рет 20 күн.
Е витамшіі ~ 1 капсуладан күніне 2-3 рет 20-30 күн немесе 10%
май ерітіндісі 1 мл күніне 1 рет бұлшықетке 20 күн салынады.
Ауыр жүрек шамасыздығында оттегі ингаляциясын мүрын катетері
арқылы қолданады.
Диастолалык, дисфункцияның емі
Созылмалы жүрек шамасыздығы бар наукдстардың 20-40%-да сол
қарыншаның систолалық функциясы кдлыпты болады. Бүларда жүрек
шамасыздығына алып келетін басты механизм — қарыншалар босаң-
суының бұзылысы. Диастолалық дисфункцияға өкелетін негізгі ауру-
лар - рсстриктивті кардиомиопатиялар, гипертрофиялық кардиомио-
патияның обструкциялық және обструкциялық емес түрлері,
инфильтративті кардиомиопатиялар. Жүрск шамасыздығының бұл түрі
кебіне артериялық гипертензиясы бар егде жастағы әйелдерде байқа-
лады. Негізіңде диастолалық дисфункциядан болатын жүрек шама-
сыздығының емі табылмаған.
Кдзіргі кезде емнің мына салалары ұсынылған:
1) артериялық қысымның деңгейін төмендегу;
2) тахикардияны азайту;
3) гиперволемияны төмендету;
4) миокардтың ишемиясын бәсендегу.
Емнің нөтижесінде АҚ 130/80 мм сын.бағ. томен түсуІ керек, та-
хикардияны азайгу үшін Ь-адреноблокаторларды қолданады. Диуре-
тиктер айналымдағы қан көлемін жөне сол қарыншаның толу көлемін
кемітіп, ентікпені азайтады. Миокардтың ишемиясын бөсеңдету мақ-
сатында коронарлық реваскулиризация кәрсетіледі.
467
МАЗМҮНЫ
Алғы сөз.................................................3
Автордан.................................................4
I Тарау. Тыныс ағзаларының аурулары...................5
Жедел бронхит жөне бронхиолит..................... 5
Созылмалы бронхит.................................8
Пневмониялар...................................... 21
Плевриттер........................................71
Өкпенің абсцесі және гангренасы...................79
Бронхоэктаз ауруы.................................86
Бронхтык астма.................................... 91
Өкпе эмфиземасы................................... 113
Өкпенің жайылма шашыраңкы процестері.............. 116
Тыныс шамасыздығы................................. 135
Өкпетекті жүрек................................... 138
11 Тарау. Электрокардиографня........................148
Электрокардиографияның негізі................... 148
Электрокардиографиялық тіркемелер............... 154
Миокардтың гипертрофиясы........................ 161
Аритмиялар — ырғақ бұзылыстары.................. 164
СА түйінінде импульс түзілуінің бұзылыстары..... 165
Активті эктопиялык (гетеротоптық), көбіне автоматизм-
нің бұзылысына байланыссыз систолалар мен ырғактар .... 172
Жүректің өткізу функциясының бұзылыстары........ 184
III Тарау. Кднайналым жүиесінің аурулары............206
Ревматизм (Сокольский-Буйо ауруы)................206
Жүректің жүре біткен акдулары....................224
Митральді кдкпақгын шамасыздығы................. 224
Митральді стеноз.................................228
Жүптасқдн митральді ақду.........................234
Аорта сағасының тарылуы..........................238
Жүптасқан аорталык акду..........................243
Жүректің туа біткен акдулары.....................244
Жүрекшеаралық калканың кемістігі.................244
Кдрыншааралык кдлканың кемістігі.................247
Аорта коарктациясы...............................249
Ашық артериялық түтік............................252
Инфекциялық эңдокардит.......................... 254
Миокардитгер.....................................268
Кардиомиопатиялар (КМП)..........................280
Дилятациялық кардиомиопатия (ДКМП) ............. 281
Гипертрофиялык кардиомиопатия (ГКМП).............290
Рестрикциялық кардиомиопатия (РКМП)............. 299
Миокардиодистрофия............................. 302
Перикардиттер................................... 306
Атеросклероз.....................................317
Жүрек ишемия ауруы.............................. 343
468
Кенет коронарлык өлім*.................................349
Стенокардия............................................350
Миокард инфаркты...................................... 364
Өткір коронарлық синдром.............................. 389
Ауырсынусыз (“мылкду”) ишемия......................... 390
Дистальді (микроваскулярлық) стенокардия.............. 391
Жаңа ишемиялық сиңдромдар............................. 394
Біріншілік артериялык гипертония ....................................... 396
Симптомдық артериялық гипертензиялар.................. 435
Ренопаренхималық гипертензиялар........................439
Реноваскулярлык гипертензиялар (РВГ)...................442
Эндокриндік артериялық гипертензиялар..................444
Гемодинамикалық гипертензиялар.........................449
Жүрек шамасыздығы......................................452
Жазба үшін
Кдлимұрзина Балхия Сағатқызы
Ішкі аурулар
I том
Окулык
Редакторы Т.Омарұлы
Компьютерде беттеген А.Жұмағалиев
Теруге 02.06,05 ж. берілді. Басуға 27.07.07 ж. жіберілді. Пішімі 60x90/16.
Офсетгік басылым. Шартты баспа табағы 30,0. Есептік баспа табағы 29,5.
Таралымы 1500 дана. Бағасы келісімді. Тапсырыс 2612.
“Асем-Систем” баспасы. 050009, Алматы к. Абай д-ғы 143 үй, офис 209
Тел/факс: 42-67-34
Директвры Тілеуберді Нүсіпбай