И. С. Венгеровский
 ОСТЕОМИЕЛИТ
У ДЕТЕЙ
 ИЗДАТЕЛЬС Г В О «М Е Д II Д II Н А >
МОСКВА — 1964

ВВЕДЕНИЕ
 Под остеомиелитом в узком смысле слова принято понимать воспаление костного мозга, а также внутреннего слоя
надкостницы. В этой богатой клетками ткани разыгрываются
воспалительные процессы, вскоре вовлекающие в процесс и
окружающие кость мягкие ткани. Может быть, поэтому лра-
|вильней был бы предложенный Вальдейром термин «паностит». Однако это название не привилось, равно как не вошел в
широкое употребление и термин «остит». Таким образом, в понятие остеомиелита включены все случаи воспаления кости,
костного мозга и окружающих мягких тканей, так как эти процессы всегда протекают совместна и. не мопут быть отделены
один от другого. Кроме того,-по мнению большинства исследователей, основное костное вещество самостоятельно не поражается, и все изменения кости «при гнойном воспалении зависят от
заболевания костного мозга.
 Воспаление кости могут вызывать разнообразные микробы,
однако под остеомиелитом без указания возбудителя инфекции
мы понимаем воспаление кости, вызванное гноеродными микробами, главным образом стафилококковой и в меньшей степени пневмострептококков1ой флорой. Для остеомиелита, вызванного другими специфическими возбудителями, обычно указывается вид возбудителя. Гноеродные микроорганизмы могут
вызывать воспаление кости либо непосредственно через рану
при открытых повреждениях, связанных большей частью с переломами костей (основное место в этой группе занимают остеомиелиты после огнестрельных переломов), либо путем
перехода воспаления из очагов инфекции, расположенных
в соседних тканях, либо вследствие заноса инфекции в кость
гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места
поражения (при этом входные ворота остаются часто невыясненными). В данной монографии речь идет о последней форме
остеомиелита, зв^учившей название эндогенной или гематогенной.
 3

Остеомиелит был известен еще в глубокой древности и упоминается уже в сочинениях Гиппократа. В главе о заболеваниях костей Гиппократ указывает на некрозы кости, которые
происходят вследствие наружных повреждений и от внутренних причин, причем здесь же он дает описание патологического процесса в кости и устанавливает показания для оперативного вмешательства. Изучали это заболевание также Цельз,
Гален и другие врачи древности. В эпоху средневековья мало
продвинулось изучение остеомиелита. В 1700 г. Пти (Petit)
описал экзостозы и утолщения костей при разных костных заболеваниях, а в 1705 г. — острое воспаление костей, которое мы
теперь рассматриваем как острый остеомиелит. Затем описание воспаления кости можно было найти у Heine, Chopart,
Tenon, Krampton, Stanly и др. (Гейне, Шопар, Тенон, Крамптон, Стенли). Термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно в
1831 г., причем первоначально существовало понятие только о
травматическом остеомиелите. В 1834 г. Нелатон (Nelaton)
применил этот термин для обозначения эндогенного остеомиелита. В 1836 г. Жерди (Jerdy) указывал на то, что кость — не
инертная масса, а живая ткань, способная к воспалительной
реакции; он также изучал воспаление надкостницы и осложняющее его воспаление мозга. Жерди считал, что поражаются
все основные части кости — надкостница, костное вещество и
костный мозг, и поэтому назвал это заболевание «периостео-
хондромедуллит». Шассеньяк #(chassaignac, 1853) представил
прекрасное клиническое описание заболевания, названного им
«эссенциальный остеомиелит», при этом он обратил особое внимание на септическую форму, назвав ее тифом костей. Этот автор различал две формы поражения кости: 1) поднадкостничный нарыв, для излечения которого достаточно разреза и дренажа, 2) центральное поражение — собственно остеомиелит,
протекающее тяжело и заканчивающееся, как правило, смертью больного, если не сделана ранняя ампутация. Помимо неправильности такого подразделения, в работах Шассеньяка
имеются и другие неточности. На возможность гематогенного
воспаления костного мозга указал в том же году Ю. О. Репе-
левский.
 В 1871 г. О. А. Рустпщкий показал, что процесс развивается
не в самой кости, а в ее мягких тканях. Гослен (Gosselin)
выявил, что ростковый хрящ не поражается инфекцией, и отметил, что в детском и юношеском возрасте очаги воспаления располагаются близ эпифизарной линии, в связи с чем Олье (Ollier)
ввел термин «юкстаэпифизарный остеит» и еще более оттенил
значение усиления процессов обмена в костях в процессе роста.
 В 1879 г. Ланелонг и Комби (Lannelongu^ Komby) на основании большого количества клинических 1^театологоанатоми-
ческих наблюдений дали развернутое описание острой и хро-
 4

нической формы остеомиелита. Они установили, что инфекция
первично гнездится в костном мозгу, и только отсюда процесс
распространяется на корковый слой и надкостницу.
 Хотя большинство исследователей правильно относили
остеомиелит к группе инфекционных заболеваний, однако в отношении его природы мысль ученых первое время шла по неверному пути. Большая часть их находила, что почву для заболевания остеомиелитом создает перенесенный острый суставной
ревматизм. В дальнейшем стали считать ревматическими только
остеомиелиты с более или менее легким клиническим течением, особенно там, где возбудители инфекции не были обнаружены. Имелись также попытки объяснить происхождение остеомиелита конституциональным состоянием организма. Вскоре
были опубликованы наблюдения Краске (Kraske), Олье и др.
о возникновении остеомиелита после общей инфекции.
Г. И. Попов (1890) указал на то, что остеомиелит — это болезнь роста кости. Возникновение этого заболевания после лихорадочных состояний он объяснял тем, что в это время кости
растут быстрее.
 Научная разработка вопроса стала возможна лишь после
того, как Мартэн (Martin, 1869), а затем Люкке (Lucke, 1874)
нашли микрококков в гною больного остеомиелитом, однако
бактериология тогда только зарождалась. В 1880 г. Пастер соо£ь_
щил, что в гною больной остеомиелитом lZ-летней девочки им
открыт микроб, совершенно тождественный тому, который обнаружен при фурункуле. Это дало ему повод сказать, что остеомиелит есть фурункул костного мозга. Пастер выделил этот
микроб в чистом виде и дал ему название стафилококка.
 После открытия Пастера многие исследователи старались
найти специфического возбудителя остеомиелита. В 1881 г.
Шюллер (Schuller) обнаружил микрококков в костном мозгу,
надкостнице и соседних тканях, инфильтрированных гноем,
а также в толще хряща вовлеченного в процесс сустава (цит.
по Д. О. Кранцфельду). Бекер (Becker, 1883) выделил культуры микроба оранжевого цвета и назвал их остеомиелококками.
В том же году Голдинг-Берд (Golding-Bird) открыл стрептококка. Розенбах (Rosenbach, 1884) дал выделенному им стафилококку название золотистого гноеродного стафилококка. Этот
же исследователь нашел в одном случае особый микрококк и
назвал его белым гноеродным стафилококком; белого стафилококка выделил также Д. О. Кранцфельд (1886).
 Жабулей (Jaboulay, 1885) полагал, что любой гноеродный
микроб может вызвать остеомиелит, он допускал также возможность перехода желтого стафилококка в белый. Последующие исследователи действительно стали находить в гною больных остеомиелитом разнообразных микробов. Краске, исследуя
гной при остром остеомиелите, обнаружил стрептококков
 5,

(1887); Ланелонг и Эшар (Achard) — золотистого и белого
стафилококка, стрептококка, пневмококка; Ульман (Ulmann) —
синегнойную, кишечную ,и брюшнотифозную палочки. Существование брюшнотифозных остеомиелитов было подтверждено
М. Я. Орловым, Видалем и др.
 Ряд авторов показал, что эти возбудители остеомиелита
встречаются и -при других нагноительных процессах. Г. И. Попов (1890) еще рассматривал стафилококка как специфического
возбудителя остеомиелита, однако Роде, Гарре (Rodet, Garre)
и др. показали, что для остеомиелита нет специфического возбудителя. Чтобы доказать это, Гарре ввел себе под кожу куль-
туру стафилококка, выделенного из крови больного остеомиелитом, и через сутки у него развился подкожный нарыв, в гною
которого содержался тот же желтый стафилококк. ,К. А. Вальтер (1895) также пришел к заключению, что классификация
остеомиелита по этиологическому принципу неудобна.
 Со времени открытия возбудителя остеомиелита начало быстро увеличиваться и число клинических наблюдений. Были
опубликованы работы А. В. Минина (1882), А. А. Бочарова
(1884), В. А. Ратимова (1885), А. А. Боброва (1888), Т. В. Попова (1890), Д. Е. Горохова (1891), К. А. Вальтера (1895) и
многих других. В зарубежной литературе появились работы
Мюллера (Muller, 1885), Гаага (Haage, 1889), Иордана (Jordan, 1892), Гайденгайна (Heidenhain, 1894) и др.
 Вопрос этот продолжает изучаться и в нашел! веке, особенно в советское время, когда на оздоровление подрастающего поколения обращено особое внимание. На 17-м съезде российских
хирургов в 1925 т. он был лрогралшньгм. Вопросы лечения остеомиелита рассматривались также на 7-м, 11-м, 24-м, 25-м и
других хирургических съездах и пленумах, как всесоюзных, так
республиканских и межобластных.
 Большая заслуга принадлежит Т. П. Краснобасву, который
внес много нового в лечение остеомиелита у детей; рекомендованные им принципы лечения (являются общепризнанными и в
настоящее время. После организации педиатрических факультетов в Советском Союзе была развернута сеть детских хирургических клиник. Во многих из них остеомиелиту уделяется
большое внимание; изучается он и в ряде хирургических клиник для взрослых. Интерес к этому заболеванию не ослабевает
и в настоящее время.
 Помимо хирургов, гематогенный остеомиелит изучается
также патологоанатомами и патофизиологами; проводится много экспериментальных работ по воспроизведению остеомиелита
у животных. Большое значение для лучшего понимания этого
заболевания имеют работы морфологов по изучению строения
кости в возрастном аспекте. Известный вклад в дело диагностики и лечения остеомиелита внесли и рентгенологи. Интере-
 в

суются этим (вопросом также физиотерапевты, курортологи и
представители других медицинских специальностей.
 Отдельные исторические справки нами будут изложены в
с о о тв етс тв у ю щих разделах.
 Литература но гематогенному остеомиелиту, главным образом в виде журнальных статей, многочисленна и разнообразна
и позволяет с достаточной полнотой изучить все основные вопросы, касающиеся этого заболевания. Однако работ, которые
всесторонне суммировали бы эти данные, притом специально
в отношении детского возраста, на русском языке нет. Данная
монография в известной степени восполняет этот пробел. Однако мы вовсе не претендуем на исчерпывающую полноту изложения. Здесь освещаются главным образом те стороны проблемы, в отношении которых мы можем высказать свое суждение.
 В 1952—1955 гг. в Томске была издана наша монография по
остеомиелиту у детей в трех томах. В значительно переработанном виде она легла в основу настоящей работы.
 В данную монографию вошли также наблюдения последующих лет. Общее число детей с острым гематогенным остеомиелитом составило 1605, в том числе 312 детей, получавших антибиотики в общем комплексе современных методов лечения.
Представлены также отдаленные результаты лечения у 476 детей, из них у 347, наблюдавшихся нами в те годы, когда антибиотики как лечебное средство еще не были известны, и у 129,
леченных антибиотиками. Несколько пополнились и наши данные по экспериментальному остеомиелиту. Литература прослежена до 1962 г. В отношении лечения хронического остеомиелита отчасти использована и литература по огнестрельному
остеомиелиту.

ГЛАВА 1
 ОСНОВНЫЕ СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
И ЭТИОЛОГИЯ
 ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ, РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ПО ВОЗРАСТУ, ПОЛУ, ЛОКАЛИЗАЦИИ,
 ВИДУ ВОЗБУДИТЕЛЯ
 Гематогенный остеомиелит — довольно частое заболевание,
В клинике, руководимой М. П. Соколовским в Минске, больные
остеомиелитом составляли 2,93% всех хирургических больных
и 23,6% всех больных с заболеваниями конечностей (Е. А. Безмен, 1935). По данным Т. П. Краснобаева (1939), 10% хирургических коек детских ‘больниц в Москве были заняты больными остеомиелитом. По наблюдениям И. И. Михалевского
(Москва, 1950), больные гематогенным остеомиелитом составляют 3,2% »сех хирургических больных и 10,6% больных с
гнойными заболеваниями. Е. К. Скороход (1958) сообщает, что.
но данным И. Л. Зайченко (Львов), гематогенный остеомиелит
встречается в 11% всех детских хирургических заболеваний.
 Анализируемые 1605 случаев приходятся примерно на
80 000 детей, прошедших через детские больницы, в которых мы
наблюдали это заболевание, что составляет 2%. Выше этот
процент но отношению к бальным хирургических отделении
этих больниц — он достигает 5,7.
 В последние годы в связи с широким .применением пенициллина и других антибиотиков в районных больницах число
поступлений больных остеомиелитом в клинику значительно
уменьшилось.
 Мы выделили три возрастные группы: маленьких детей (до
3 лет) было 246 (15,3%), детей дошкольного возраста (от 3 до
8 лет) — 632 (39,4%), детей школьного возраста (8—14 лет) —
727 (45,3%).
 Молодой возраст больных остеомиелитом преобладает также в статистиках других авторов. По данным Т. П. Краснобае-
 8

ва, 75% больных надает на возраст до 12 — 13 лет. С. С. Гирго-
лав, 3. В. Оглоблина, Е. С. Вышегородская, Н. И. Романцев,
С. А. Верхратский и др. указывают на наибольшую поражао-
мость остеомиелитом в возрасте до 15—18 лет, Лексер (Lexer) — в возрасте от 7 до 17 лет. Что же касается взрослых, то
первичный гнойный остеомиелит встречается у них редко,
большей частью это рецидивы перенесенного в детстве воспаления кости.
 Как это отмечают почти все авторы, значительно чаще остеомиелит поражает мальчиков. В наших наблюдениях мальчиков,
было 976 (60,8%), девочек 629 (39,2%), что дает соотношение
примерно 3 : 2. Аналогичные сведения приводят и другие авторы: Е. С. Вышегородская, Виленский, Трендел (Wilensky, Tren-
del). Блэнкоф (Blankoff) подытожил 3911 случаев остеомиелита, при этом мужчины составили 72,9%, женщины — 26,6%
всех наблюдений. Преимущественное поражение остеомиелитом мальчиков объясняется различно: особенностями разветвления питающих кость артерий (В. В. Москаленко), особыми
иммунологическими свойствами женского организма (В. А. Безмен), ролью эндокринной системы [Токути, Рен, Шлейнцер,
Ловев, Мюллер (Tokutti, Rehn, Schleinzer, Lawew, Muller)
II др.].
 Нам кажется более вероятным, что частая заболеваемость
мальчиков остеомиелитом объясняется их большей |Подвержен-
ноетыо травме вследствие беспокойного образа жизни. Известное значение имеет то обстоятельство, что у них чаще бывают
ссадины, царапины, прыщи, чирьи и, следовательно, имеется
больше входных ворот для инфекции. Мальчики чаще подвергаются охлаждению, что также способствует возникновению
заболевания.
 Течение гнойного гематогенного остеомиелита представляет
известные особенности также в зависимости от локализации.
Частота поражения отдельных костей приведена в табл. 1.
В ней сопоставлены наши данные со статистиками других авторов. Следует отметить, что из 1605 наблюдавшихся нами
детей, больных остеомиелитом, у 182 остеомиелит был множественным, из них у 87 больных имелось поражение двух костей,
у 67 — трех, у 28 — четырех и больше костей. Таким образом,
у 1605 больных было поражено 1928 костей. Множественное
поражение костей при гнойном гематогенном остеомиелите наблюдали и другие авторы [Лонио, Окснер, Шульц (Lonyot,
Ochsner, Schulzt)].
 Как видно из табл. 1, поражаются главным образом длинные трубчатые кости. В наших наблюдениях это имело место
в 82,9%. Наиболо часто (в 66,3%) остеомиелит локализуется в
бедренной (34,7%) и большеберцовой (31,6%) костях. Поражения этих костей и дают, следовательно, основной фон заболева-
 9

Локализация
 остеомиелита
 Длинные трубчатые кости
 Бедренная
кость . . .
 Большеберцовая »
Плечевая »
Малоберцовая »
Лучевая »
Локтевая »
Ключица . . .
 Итого . . .
 Плоские кости
 Косги черепа
Верхняя челюсть . . .
 Нижняя челюсть . . .
 Скуловая кость
Ребра . . . .
 Лопатка . . •
Грудипа . . .
 Позвонки . . .
 Крестец . . .
 Копчик . . .
 Кости таза
 Итого . . .
 Короткие кости
 Кисть и пальцы
рук . . . .
 Надколенник
Пяточная кость
Другие кости
предплюсны
Метатарзальные кости
Пальцы ног
 Итого . . .
 Всего поражено
костей . .
 Локализация острого гнойного
 И. С. Венгеровский
 Гаага, 1889
 Г. И. Попов
 Клемм
 К. К. Введенский
 1890
 1914
 1925
 число
 %
 число
 ЧИСЛО
 i
 %
 число
 %
 ЧИСЛО
 %
 669
 34,7
 573
 39,1
 297
 37,1
 68
 17,0
 188
 44,8
 609
 31,6
 471
 32,1
 336
 42
 101
 25
 154
 36,7
 156
 3,1
 123
 3,4
 ’ 89
 11,1
 27
 6,7
 42
 ю
 56
 2,9
 46
 3,1
 24
 3
 23
 5,6
 10
 2,4
 42
 2,2
 40
 2,8
 19
 2,4
 8
 2
 6
 1,4
 36
 1,9
 32
 4
 8
 2
 12
 1,8
 20
 1,5
 25
 1,7
 —
 —
 7
 1,6
 8
 2,8
 1 598
 82,9
 1 278
 87,2
 797
 99,6
 242
 60
 420
 60
 17
 0,9
 10
 0,7
 -
 —
 11
 2,7
 —
 —
 21
 1,1
 9
 0,15
 —
 —
 4
 1,1
 —
 —
 28
 1,4
 42
 2,7
 1
 0,1
 5
 1,2
 6
 0,3
 —
 —

 —


 17
 0,9
 16
 1,1
 1
 0,1
 3
 0,76


 23
 1,2
 13
 0,9
 —
 3
 0,75


 1
 0,05
 —
 —


 3
 0,75


 25
 1,3
 8
 0,6


 4
 0,1


 6
 0,3
 —
 —
 —
 —
 6
 1,5
 —
 —
 60
 3,15
 31
 2,1
 —
 —
 73
 18,3
 —
 —
 204
 10,6
 129
 8,8
 2
 0,2
 108
 25,7
 —
 —
 20
 1
 14
 1
 3
 0,75
 17
 0,9
 1
 0,07
 —


 —


 40
 2
 17
 1,2
 —
 —
 10
 2,5
 —
 —
 13
 0,7
 6
 0,4
 —
 —
 7
 1,75
 —
 —
 23
 1,2
 18
 1,2
 5
 1,2
 13
 0,7
 12
 0,14
 —
 —
 31
 7,7
 —
 —
 126
 6,5
 58
 4
 —
 —
 56
 13,9
 —
 —
 1928
 —
 1 465
 —
 799
 —
 401
 —
 420
 —
 10

Т а б л и ц а 1
 остеомиелита у детей
 Беркман
 Виленский
 А. Д. Панчен-
 В. В. Турбин
 Батлер
 С. Л. Теинов-
 1928
 1934
 ко, 1935
 1938
 1941
 СК11Й
 , 1951
 млело
 94
 число
 /о
 число
 ?0
 ЧИСЛО
 число
 -
 число
 ?е
 335
 37
 80
 22,6
 97
 81,6
 230
 37,1
 127
 25
 116
 44,6
 235
 22,5
 58
 15
 99
 32,2
 189
 32
 161
 32
 70
 29,6
 85
 3,1
 32
 9
 22
 7,2
 43
 7,1
 44
 9
 15
 6,4
 23
 2,2
 12
 з,з
 7
 2,3
 14
 2,5
 39
 8
 6
 2,6
 15
 1.5
 3
 0,4
 7
 2,3
 9
 1,7
 16
 3
 1
 0,4
 17
 1.6
 11
 3
 12
 4
 18
 3
 18
 4
 4
 1,7
 17
 1,6
 6
 и
 3
 0,9
 4
 0,6
 7
 1
 2
 0,8
 777
 74,5
 195
 54
 247
 80,5
 507
 84
 412
 82
 214
 91,4
 17
 1,6
 28
 7,8
 5
 1,7
 —
 —
 —
 —
 2
 0,8
 5
 0,5
 12
 3,3
 2
 0,6
 —
 —
 —
 —
 —
 12
 1,1
 18
 5
 13
 4,3
 —
 —
 —
 —
 —
 —
 16
 11
 3,25
 3
 0,9
 7
 1,2
 12
 1,1
 1
 3
 3
 0,9
 3
 0,5


 3
 I, з
 3
 0,25
 —
 —
 —
 —
 3
 0,5
 1
 0,2

 —
 7
 0,7
 10
 3
 —
 —
 2
 0,3




 7
 0,7
 —
 —
 1
 0,3

 —



 2
 0,15
 —
 —
 1
 0,3

 —




 151
 14,5
 19
 5,3
 3
 0,9
 33
 5,9
 39
 8
 12
 5,1
 232
 22,2
 99
 28
 31
 10,6
 48
 8,4
 40
 8,2
 17
 7,2
 3
 0,25
 3
 0,8
 4
 0,7
 6
 1,2
 —
 —
 4
 1
 —
 —
 —
 —
 2
 0,4
 1
 0,4
 14
 1,3
 10
 3
 15
 4,9
 4
 0,7
 19
 4
 2
 0,8
 8
 0,8
 8
 2,3
 14
 4,6
 —
 —
 11
 2
 —
 —
 8
 0,8
 5
 1,4


 14
 2,4
 9
 1,1
 _
 —
 —
 31
 8,7
 —
 —
 13
 2,2
 —
 —
 —
 33
 3,1
 61
 17,1
 29
 9,5
 35
 6,1
 47
 8,7
 3
 1,3
 1 042
 —
 355
 —
 307
 —
 590
 —
 499

 234

 И

ния. На третьем месте по частоте поражения остеомиелитом
стоит плечевая кость (8,1%). Далее следуют малоберцовая
(2,9%), лучевая (2,2%), локтевая (1,9%) кости и ключица
(1,5%).
 Более частое поражение бедренной и большеберцовоii ко
стей отмечали и другие авторы. Что же касается сравнительной частоты заболевания бедренной и большеберцовой костей,
то в большинстве наблюдений на первом месте стоит бедро,
в меньшей их части — большеберцовая кость. При этом разница в цифрах относительно невелика.
 Из наших данных выявляется старое положение, что чаще
поражается остеомиелитам тот отдел кости, который больше
участвует в росте конечности в длину. Особенно это относится
к бедренной и большеберцовой костям. Так, из 669 -поражений
бедра 207 (30,9%) имелось в верхней его трети, 376 (57,7%) —
в нижней трети; в 76 наблюдениях (11,3% ) бедро было поражено почти на всем протяжении. Из 609 поражений большеберцовой кости на верхнюю ее треть приходится 368 (60,4%), на
 нижнюю — 186 (30,5%); в 55 случаях (9%) большеберцовая
кость была поражена на большем своем протяжении. Таким
образом', чаще всего поражается нижняя треть бедренной и
верхняя треть большеберцовой костей, т. е. как раз те отделы
их, которые прилегают к коленному суставу. Известно, что рост
нижней конечности происходит в значительной степени именно
за счет нижнего эпифиза бедренной и верхнего эпифиза большеберцовой костей. Хорошее кровоснабжение этих отделов
кости и обусловливает, по мнению многих авторов, более частое
их поражение остеомиелитом. Из 156 поражений плечевой кости чаще была поражена ее верхняя треть — 98 раз (62,8%).
Известно, что рост плечевой кости происходит больше именно
за счет верхнего ее отдела. По отношению к другим костям
небольшое сравнительно число наблюдений не позволяет вывести определенное заключение о предпочтительной локализации
остеомиелита.
 Что касается плоских и коротких костей, то остеомиелитом
они поражаются относительно редко, по нашим данным,
в 17,1%. При-этом плоские кости были поражены в 10,6% случаев, короткие кости — в 6,5%. Аналогичные соотношения от
мечают и другие авторы.
 Эти данные суммированы в табл. 2.
 Как видно из табл. 2, отмечается значительное преобладание стафилококка среди других возбудителей. Н. Н. Теребии-
ский находит, что остеомиелит чаще всего вызывается стафилококком, затем в нисходящем порядке следуют стрептококки,
смешанные кокки, тифозная палочка, диплококк, кишечная
палочка, анаэробы. Такие же сведения приводят Т. II. Красно
баев, В. И. Пост, К. К. Введенский, Е. С. Вышегородская и др.
 12

Таблица 2
 Флора гноя при остеомиелите
 11. С. Венгеровский
 Фразер, 1934
 Виленский, 1934
 С. Д. Тернов-
ский, 1951
 Возбудитель
 число
 наблю¬
 дений
 число
 наблю¬
 дений
 %
 число
 наблю¬
 дений
 %
 число
 наблю¬
 дений
 Стафилококк . .
 591
 76,9
 320
 89,1
 83
 62
 158
 91,8
 Стрептококк . .
Стафилококк и
 65
 8,3
 16
 4,4
 46
 31
 3
 1 J
 стрептококк . .
 20
 2,6
 6
 1,7
 8
 5
 5
 3
 Пневмококк . . .
Кокки (смешан¬
 29
 3,7
 14
 4
 2
 1,2
 6
 3,5
 ные)
 25
 3,2
 —
 —
 —
 —
 —
 —
 11 ало ч ки Гофм а на
 22
 2,8
 —
 —
 —
 —
 —
 —
 Тифозная палочка
 —
 —
 3
 0,9
 3
 2
 —
 —
 Мет роста . . .
 24
 3,1
 —
 —
 —
 —
 И того . . .
 776
 —
 ! 359
1
 1
 !
 142
 !
 172
 —
 В последние годы отмечается все большее значение стафилококков в общей (заболеваемости человека. Это, по-видимому, связано с применением антибиотиков и со всевозрастающей устойчивостью к ним стафилококков (Н. А. Красильников, А. Л. Либо в, В. А. Шорны, Л. М. Крылов).
 Что касается отдельных видов стафилококков, то мы их не
выделяем. Известно, что белый стафилококк под действием
солнечного света легко может быть превращен в золотистый.
М. М. Дит-ерихю указывает, что белый стафилококк находится
только в молодых культурах, в более старых он оказывается
золотистым. То же относится к некоторым видам стафилококка,
а также стрептококка и других возбудителей гнойной инфекции. В настоящее время имеются данные, указывающие на то,
что при изменении условий существования микробы могут изменять свои свойства и даже переходить из одного вида в другой (Н. Н. Жуков-Вережников, Н. Г. Ленская, Ю. Я. Грицман
и др.).
 ВЛИЯНИЕ ПРЕДШЕСТВОВАВШИХ ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСТЕОМИЕЛИТА
 Что же касается источника инфекции, то в ряде случаев
его трудно установить. Известно, что главные возбудители инфекции при гнойном остеомиелите встречаются в виде сапрофитов во многих тканях организма. Стафилококки постоянно
находятся в поверхностных слоях кожи, стрептококки и пиев-
 13

мqkokкп в лимфатических образованиях полости носоглотки.
 Вследствие не всегда известных нам факторов эти микроорга
низмы становятся патогенными. Этими факторами могут быть
общие инфекционные заболевания, особенно такие, как скарлатина, корь, ветряная оспа и другие, а также заболевания отдельных органов и систем. В наших наблюдениях можно было
установить у 173 больных (10,8%) незадолго перенесенные инфекционные заболевания. В 6,1% случаев остеомиелиту предшествовали острые заболевания дыхательных путей, в 3,7% —
ангина, в 1,4% — воспаление среднего уха, в 1,4% случаев —
энтерит. У 121 больного (7,5%) перед остеомиелитом отмечались подкожные гнойники, флегмоны, фурункулы, экскориации, импетиго и другие кожные поражения. У детей раннего
возраста источником поражения может быть и неповрежденная кожа. У новорожденных известное значение для возникновения остеомиелита имеют болезни пупка, что мы и наблюдали
в 8 случаях (0,5%). Следует отметить, что в анамнезе наблюдаемых нами больных имеются в большинстве случаев одно или
несколько перенесенных заболеваний. Сюда относятся детские
инфекционные заболевания, тифы, грипп, пневмония и др. При
этом одну инфекцию перенесли 24,3 % детей, 2 инфекции —
27,8%, 3 инфекции — 23,6%, 4 и больше инфекций—12,7 %.
Не было перенесенных заболеваний только у 11,6% детей,
больных остеомиелитом.
 Трудно в ряде наблюдений установить связь всех этих заболеваний с возникновением эндогенного остеомиелита. Особенно
опасно впасть в ошибку, принимая простую .последовательность
во времени за причину заболевания. Все же известные основания для сопоставления поражения остеомиелитом с предшествовавшими инфекционными заболеваниями имеются.
 Большое значение, особенно в детском возрасте, имеет также бациллоносительство. Для выяснения, в какой степени скрытые или явные очаги инфекции у детей могут дать повод к
возникновению остеомиелита, ,мы воспользовались данными бак
териологического исследования слизи из зева и носа 231 ребенка. Мазок брали в день поступления больного. Оказалось, что
большинство больных остеомиелитом являются бациллоносителями и притом таких патогенных микробов, как стафилококк
(42,4%), диплококк (20,4%), стрептококк (9%), смешанной флоры (28,2%). Известно, что полость носоглотки играет
важную роль в происхождении инфекционных заболеваний. Ряд
авторов придает большое значение так называемой фокальной
инфекции, особенно инфекции полости рта, и считает ее причиной многих воспалительных заболеваний других органов. Особое место отводится кариозным зубам и миндалинам. Миндалины в особенности считаются ^сформированными входными
воротами для инфекции, даже если видимого заболевания их и
 14

не было. Вопреки установившемуся мнению, что миндалины
являются входными воротами только для стрептококковой инфекции в литературе имеется большое число наблюдений, когда при воспалении миндалин находили также и стафилококков.
Заболевания миндалин нередко остаются незамеченными, так
как родители часто не придают им особого значения. Шпат
(Spath) установил предшествующий тонзиллит у 15% больных
остеомиелитом. То же относится и к лимфатическим узлам,
в которых годами может гнездиться инфекция. У детей лимфатическая система бурно реагирует на внедрение в организм инфекции. В наших наблюдениях лимфатические узлы оказались увеличенными у большинства детей (95,7%), при этом две
г|руппы лимфатических узлов были увеличены у 23% больных,
три группы — у 61,9%.
 У значительного числа детей, больных остеомиелитом, не
удается обнаружить первичных очагов, которые являлись бы
входными воротами для инфекции. Наши данные показывают,
что по крайней мере в части этих случаев мы имели дело с
бациллоносителями, возможно, в результате перенесенной ими
явной или скрытой инфекции.
 РОЛЬ ТРАВМЫ И ОХЛАЖДЕНИЯ
 Значительную роль в возникновении гематогенного остеомиелита играет, по нашему мнению, также травма. Необходимо отметить, что, несмотря на большую литературу по вопросу
о роли травмы в возникновении эндогенных костных инфекций,
единого мнения все еще нет. В то время как одни авторы считают травму существенным фактором в возникновении остеомиелита, другие не придают ей большого значения. Особенно
возражают против признания травмы как этиологического фактора остеомиелита Н. А. Вельяминов, Брока (Broca), А. Н. Ря-
бпнкин и многие другие. Они не придают значения указанию о
травме в анамнезе больных остеомиелитом, имея в виду, что в
детском возрасте совершается много движений, ведущих к повреждениям. Мы считаем, что к упоминанию о травме в анамнезе больного остеомиелитом надо отнестись с должным вниманием. По нашим наблюдениям, травма в анамнезе имелась,
у 792 детей (49,3%).
 Авторы, разрабатывавшие статистику остеомиелита, также
указывают иа травму как на один из факторов эндогенной костной инфекции. Правда, не все они придают ей одинаковое значение. Е. С. Вышегородская травму в анамнезе установила в
70% всех случаев остеомиелита, Бекман (Beckmann) — в 60%,
И. Ф. Вечеровский — в 50,3%, А. Д. Панченко — в 57%,
Ф. В. Стадлер — в 34,3%, Райшауэр (Reischauer) — в 30,5%
случаев. На значение травмы ссылаются также Н. И. Романцев,

Н. Н. Теребинский и др. Вместе с тем этиологическую связь
травмы и гематогенного остеомиелита отмечают С. А. Верхрат-
скнй всего в 6,5% случаев, Е. А. Безмен — в 6,3%, Виленский — в 5%'.
 Интересен вопрос о том, какой же тяжести травмы вызывают гноеродный остеомиелит. По данным Р. Р. Вредена, Брока
и др., в развитии костной инфекции играют роль легкие травмы. Наоборот, Н. Н. Петров на основании своих экспериментов
признает некоторое влияние тяжелого повреждения в этиологии
костной инфекции. В наших наблюдениях имелись преимущественно ушибы средней тяжести в результате падений с высоты (относительно небольшой), при катании на лыжах, коньках,
ударов палкой и др.
 Нам пришлось наблюдать 7 случаев развития первичного
гематогенного остеомиелита после таких тяжелых повреждений,
как закрытые переломы. Подобные наблюдения редко описываются в литературе (И. М. Бирзнек). В нашей практике было
еще 13 случаев развития поднадкостничных гнойников после
закрытых переломов. Возможно, что здесь имелись поражения
поверхностных слоев кости.
 Аналогично травме способствует возникновению остеомиелита и охлаждение. Этот фактор мы отмечали у 5,2% больных,
А. Д. Панченко — у 21,5%. Имеют значение также переутомление, авитаминоз, в особенности рахит, и другие факторы, ослабляющие сопротивление организма инфекции.
 Наши данные об этиологических моментах, способствующие
возникновению остеомиелита, мы приводим в табл. 3.
 Таблица 3
 Этиологические моменты, предшествовавшие
остеомиелиту
 Число
 наблю¬
 дений
 Про¬
 цент
 Травма
 792
 49,3
 Охлаждение
 83
 5,2
 Экзогенные инфекции (подкожные гнойники,
фурункулы, импетиго, экскориации и другие поражения кожи)
 121
 7,5
 Инфекционные заболевания (корь, скарлати¬
 173
 10,8
 на, ветряная оспа и др.)
 Заболевания дыхательных путей
 98
 6,1
 Ангина
 59
 3,7
 Воспаление среднего уха
 23
 1,4
 Энтерит
 22
 1,4
 Болезни пупка у новорожденных .
 8
 0,5
 Не отмечено
 226
 14,1
 Итого. . .
 1 605
 16

ЗНАЧЕНИЕ КЛИМАТИЧЕСКОГО, СЕЗОННОГО
И БЫТОВОГО ФАКТОРОВ
 II ('которые авторы указывают на зависимость частоты остео-
миглита от климата и расположения местности. Имеются также
указания на значение времени года. Клемм, Фразер, Ширинг,
Тиши (Schiering, Tislry) и др. признают отрицательное влияние холодной погоды и отмечают, что на время с октября по
март приходится большая часть заболеваний. Т. П. Краснобаев
придерживается того мнения, что в различных странах и местностях остеомиелит протекает различно и в разных формах.
Он. также считает, что это заболевание по-разному протекает в
различное время года, приобретая но временам эпидемический
характер.
 Однако значительная часть авторов не придает особого
значения этим факторам. В клинике Гаага за 40 лет было проведено наблюдение над 408 больными с остеомиелитом: на весну падает 75 случаев заболевания (22%), на зиму — 83 (24%),
на осень — 85 (25%) и на лето — 92 (27%). Таким образом,
особой зависимости между заболеваемостью и временами года
этот автор не отмечает.
 ^ Мы считаем, что климат и местность играют известную роль
в возникновении остеомиелита. Что же касается времени года,
"то особой разницы мы не отмечали. Так, за 25 лет наблюдения
^весной было 19,8% случаев, летом — 22,9%, осенью —26,6%
>и зимой — 30,6%. Некоторое увеличение заболеваемости в холодные месяцы можно объяснить тем, что в это время чаще
^происходит охлаждение. Оно само по себе способствует возникновению остеомиелита и, кроме того, вызывает заболевания дыхательных путей и других органов, что представляет благоприятную почву для развития остеомиелита. Имеют значение
также более частые нарушения правил гигиены в холодное
время года.
 Ряд авторов указывает, что течение гематогенного остеомиелита в последние годы стало более благоприятным, что остеомиелит «стал добрее». То же самое отмечаем и мы, что, несомненно, можно отнести за счет улучшения быта и гигиенических
условий населения как города, так и колхозной деревни.
В послевоенные годы значительно улучшило исход заболевания
лечение антибиотиками; у части больных раннее их применение
купировало воспалительный процесс с самого начала, вследствие чего это заболевание протекало под диагнозом флегмоны
мягких тканей и не квалифицировалось как остеомиелит.
Однако в последнее время в связи с возникновением штаммов
стафилококков, резистентных к антибиотикам, течение остеомиелита снова становится более тяжелым.
 2 Остеомиелиту детгй,
 17

ГЛАВА 2
 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
 Патологическая анатомия гематогенного остеомиелита была
хорошо изучена в конце прошлого и в начале этого столетия,
когда широко применяли трепанацию и резекцию кости, а особенно ампутацию. После того как была выработана методика
получения экспериментального остеомиелита, стали изучать
воспалительные процессы в кости на животных. Некоторые
авторы эти данные переносили без достаточной критики в клинику остеомиелита у человека. В лаборатории, руководимой
ироф. В. Г. Штефко, при содействии старшего лаборанта
Л. Е. Ивановой мы исследовали 50 длинных трубчатых костей
у детей, умерших от гематогенного гнойного остеомиелита
в разные сроки заболевания. Исследования эти производились
путем гистологических срезов через всю кость, по методу, разработанному в данной лаборатории. Это позволило изучить процессы воспаления кости в целом, что не удавалось предыдущим
исследователям, когда изучали кусочки кости величиной всего
2—3 мм. Этот метод использовал и С. М. Дерижанов при изучении патологической анатомии остеомиелита. При исследовании
мы декальцинировали кости азотной кислотой с последующей
обычной обработкой и заливкой в целлоидин; препараты окрашивали эозингематокоилином и по ван Гизону.
 ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В ОСТРОЙ СТАДИИ
 При остром гематогенном остеомиелите у детей патологоанатомическая картина весьма разнообразна и характеризуется
сочетанием процессов разрушения и новообразования кости.
Воспалительный процесс в значительной степени протекает
в сосудах, костном мозгу и окружающих кость мягких
тканях.
 18

Заболевание начинается с того, что на одном или нескольких участках метафиза, эпифиза или, реже, диафиза развивается реактивное воспаление в виде гиперемии, отека, замедления тока крови, расширения кровеносных сосудов и инфильтрации в мелких сосудах с выхождением через измененные
стенки сосудов красных и белых кровяных телец (рис. 1).
 Рис. 1. Остеомиелит большеберцовой кости.
Длительность заболевания 5 дней. Видны расширение капилляров и стаз крови в них.
 Ткань костного мозга становится полнокровной, инфильтрируется большим количеством лейкоцитов, отмечаются кровоизлияния. Вскоре образуются тромбы в сосудах, развиваются
тромбартерииты и тромбофлебиты. Наряду с воспалительными
процессами в сосудах имеются межклеточная инфильтрация и
серозное пропитывание костного мозга. Одновременно с этим
можно обнаружить в большом количестве колонии кокков, расположенные непосредственно в костномозговой ткани. При
поражении хрящевых эпифизов скопления кокков отмечаются
как по ходу сосудов, так и в межклеточных пространствах
хряща. Образуется серозно-кровянистый экссудат С обильный
 2*
 /$

количеством белых кровяных телец и размножившихся клеток
костного мозга, которые затем подвергаются зернистому и жировому перерождению. Костный мозг размягчается, делается
темно-красным или серовато-желтым, пропитывается лейкоцитами, в нем видны кровоизлияния (рис. 2).
 При образовании гноя костный мозг изменяет свою консистенцию, освобождает жир, который примешивается к продуктам воспаления. Воспалительный процесс не ограничивается губчатой тканью мота-
физа и костномозговым каналом, а переходит на корковый
слой кости и надкостницу или
же при локализации в эпифизе
захватывает его целиком или
большую часть и распространяется на суставы.
 Необходимо отметить, что
при первичном поражении в ме-
тафизе реактивные изменения в
сосудах и костном мозгу можно
установить не только в начальных очагах воспаления, но
и в остальной части диафиза, а
также в противоположном ме-
тафизе в виде отека костного
мозга, полнокровия и кровоизлияний. На некоторых препаратах видно, как воспалительный процесс диффузно захватывает значительную часть кости, причем быстро вовлекаются и мягкие ткани. В относительно редких случаях тотального или диффузного остеомиелита поражалась вся кость. При
дальнейшем развитии воспалительного процесса количество
лейкоцитов и размножившихся клеток молодой соединительной
ткани увеличивается, также увеличивается и экссудация;
образовавшийся вначале серозно-кровянистый выпот становит-
 Рис. 2. Остеомиелит большеберцовой кости. Длительность
заболевания 5 дней.
 а — очаги распада миелоидной
ткани; б — кровоизлияние; в —
расширенные капилляры; г — дефект коркового слоя.
 ся гнойным.
 Наряду с.этим выявляются дегенеративные изменения
в клетках костного мозга с последующим некротическим распадом миелоидной ткани, прилегающей к колониям кокков.

В начальных стадиях остеомиелита можно отметить на удаленных от места оседания бактерий участках, как миелоидные
элементы группируются в небольшие скопления, ядра их сморщиваются, в них наблюдается пикноз, что придает им более
темный вид по сравнению с окружающей костномозговой
 Рис. 3. Дегенерация миелоидных элементов.
а — дегенерирующие миелоидные клетки с ячеистой
протоплазмой и эксцентрически расположенным ядром; б — нормальные миелоидные клетки.
 тканью. В последующем течении воспалительного процесса
клетки костного мозга значительно увеличиваются в размере,
принимают пузырькообразный вид, причем ядро располагается
эксцентрично (рис. 3). В случаях бурного течения остеомиелита мы находим клетки гигантских размеров (в 40—50 раз
больше нормы) с ячеистой протоплазмой. В дальнейшем резко
 21

измененные ядра распадаются (рис. 4). Крупные скопления
таких дегенеративных клеток являются основной составной
частью гнойных очагов. При атом центральная часть очага
состоит из распавшейся клеточной протоплазмы и обломков
ядер, в периферической же зоне находятся дегенеративные
миелоидные клетки.
 Надо полагать, что эти измененные миелоидные клетки
С. М. Дерижанов принимал за клетки жировой ткани, указывая, что в некоторых местах жировые клетки костного мозга
необыкновенной величины, ядра их преимущественно располагаются в центре, многие из них пикнотичны и вакуолизиро-
ваны. Фрейнд (Freund, 1932) отмечает, что вблизи остеомиелитических очагов часто встречаются клетки, не похожие на
миелоидные, с крупным светлым ядром и очень большим про-
топлазматическим телом, не всегда резко ограниченным. Это,
по-видимому, ретикулоклетки.
 Помимо миелоидных клеток, подвергшихся некротическому
распаду, на ряде препаратов можно видеть набухание соединительной ткани вокруг сосудов с соответствующим сужением
их просвета. Намечается также пролиферация соединительной
ткани и капилляров с замещением ткани костного мозга грануляциями. Молодая соединительная ткань разрастается между
костными балками, а затем переходит на надкостницу. В некоторых случаях наблюдались также явления гемолиза; при этом
в костном мозгу можно было обнаружить большие лакуны,
выполненные гемолизированной кровью.
 Что же касается коркового слоя, то воспалительные явления, развиваются главным образом в гаверсовых каналах.
Здесь мы также наблюдаем расширение кровеносных сосудов
с большим количеством крови в них, что придает диафизу вместо обычного однообразного желтовато-беловатого цвета синеватый оттенок В дальнейшем образуется воспалительный вы
пот, состоящий из жидкой части крови и лейкоцитов, которые
вышли через измененные стенки расширенных вен и капилляров, и распадающихся клеток некротизированной миелоидной
ткани. К ним присоединяются круглоклеточные инфильтраты,
образовавшиеся в результате размножения клеток соедини
тельной ткани, окружающей сосуды в гаверсовых каналах.
Местами видны колонии кокков (рис. 5) и тромбы в сосудах.
Воспалительный выпот вскоре становится гнойным, скапливается внутри гаверсовых каналов вокруг кровеносных сосудов
и сдавливает их. Это приводит к нарушению питания и разрушению вещества кости, в результате чего гаверсовы каналы
расширяются, кость становится более рыхлой и порозн-ой.
Вследствие образования новых сосудов имеет место и остеолиз.
 Рассасывание кости происходит, таким образом, по типу
разрежающего остита. Кость разрыхляется, становится крас-
 22

ной, кровоточивой; в ней образуются дефекты, борозды, слепые
каналы и отверстия, а также неправильной формы полости,
наполненные гноем. Гной пропитывает и соседние участки кости, образуя множественные разной величины и формы очаги
некроза и инфильтрации круглоклеточными элементами и по-
линуклеарами. Эти очаги вначале отделены один от другого
 Рис. 4. Вакуолизация протоплазмы дегенеративных миелоидпых
клеток и распад клеточного тела.
 сохранившимися костными балками, а затем отдельные полости
сливаются вместе. Сюда присоединяется нагноительный процесс в костномозговом канале, в результате чего образуется
одна сплошная полость на большем или меньшем протяжении
кости.
 В более редких случаях воспалительный процесс течет по
типу уплотняющего остита — остеосклероза. При этом на стенках костных каналов происходит отложение вновь образованной
костной ткани, что ведет к сужению просвета каналов и местами даже к полной их облитерации.
 23

При поражении эпифиза в нем также происходят процессы
деструкции. В хряще 01бразуются узуры и более крупные разрушения. Суставной хрящ местами истончен, местами пробуравлен тонкими круглыми каналами, ведущими в подсиновиальную соединительную ткань. В участках эпифиза, приле-
 Гис. 5. Колонии кокков в очаге некроза.
 гающих к пораженным отделам хряща, костный мозг заполнен
фиброзной тканью; в нем расположены остеомиелитические
очаги.
 Омертвению кости при остром гнойном отеомиелите способствует и переход процесса на надкостницу и мышцы. В начале
заболевания периост не изменен, вскоре под влиянием кокков
и их токсинов он вовлекается в воспалительный процесс. Наступает пролиферация поднадкостничного слоя — надкостница
утолщается, в ней разрастается соединительная ткань, сосуды
переполняются кровью; образуются скопления форменных элементов и мутный экссудат. Вследствие присоединившихся кровоизлияний экссудат становится геморрагическим. Вскоре под
влиянием повышенного давления гнойное содержимое костно-
 24

мозговой полости выходит под надкостницу, образуя поднадкостничный абсцесс. Гной сначала жидкий, затем густой, сливко-
образный, беловатый с желтым оттенком, содержит много жировых капель из вещества костного мозга.
 По мере скопления гноя надкостница отслаивается па значительном протяжении. Прочность и эластичность надкостницы,
особенно у детей, и легкая ее отслаи-
ваемость являются причиной того,
что она долгое время не перфорируется, а все более и более отделяется от кости. Таким образом, может
получиться обширная отслойка, занимающая азесь диафиз (рис. 6).
 В начале воспалительного процесса
сосудистая связь между надкостницей и костью еще цела, но позднее
она нарушается.
 Воспалительные явления могут
начаться первично во внутренних
слоях надкостницы. Кровеносные сосуды ее расширяются, переполняются кровью: образуется воспалительный выпот, который распространяется по тканевым промежуткам
периоста и растягивает их. Надкостница разрыхляется, отделяется от
кости, под ней образуется скопление гноя. Вследствие происходящего
при отслойке надкостницы разрыва
проникающих в кость сосудов, а отчасти также вследствие тромбоза может нарушиться питание кости.
 По мере дальнейшего развития
воспалительного процесса надкостница перфорируется гноем и разрушается. Вследствие этого гной изливается между мышцами, образуя межмышечные скопления и затеки. При этом окружающие мышцы, фасции, межмышечная жировая клетчатка отвечают на вторжение гноя воспалительной реакцией. В мышцах
образуются очаги некроза и инфильтрации одноядерными клетками; в них видны микрококки, из окружающей соединительной
ткани развиваются грануляции. Следует отметить, что гной, прорывающийся через надкостницу из костной полости и поднадкостничного пространства, не всегда прокладывает себе прямой
путь в подкожную клетчатку, а образует затеки по межмышечным и межфасциальным прослойкам. Вовлеченные в воспалительный процесс мышцы иногда имеют вид плотной студенистой
 Рис. 0. Остеомиелит локтевой кости (ребенок В.,
8 лет).
 а — некротический очаг; б —
поражение эпифизарного хряща; в — внедрение инфекции
в суставной хрящ; г — гнойные очаги в мышцах; д — отслойка надкостницы.
 25

массы, что может представлять трудности для дифференциальной диагностики с опухолью. В дальнейшем гной прорывается
в клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс. Вскоре
в воспалительный процесс вовлекается и кожа, и гной прорывается наружу; чаще, однако, гнойник значительно раньше
опорожняется разрезом. Гной может проникнуть и в сустав
с последующим гнойным его поражением.
 Важной составной частью клинической и анатомо-гистологической картины острого остеомиелита является некроз костной ткани. В результате нагноительного процесса в костномозговой полости, костных каналах и под надкостницей разрушаются все питающие кость сосуды или значительная их
часть. В них образуются тромбы, развиваются тромбоартерииты
и тромбофлебиты; вследствие этого кость лишается питания на
известном протяжении, что ведет к омертвению больших или
меньших ее участков. Большую роль при этом играют и жизнедеятельность бактерий, выделение ими токсинов, образование продуктов распада тканей.
 При расположении воспалительного очага на поверхности
кости процесс может ограничиться омертвением только поверхностных ее слоев. Образующийся при этом кортикальный секвестр оказывается расположенным под надкостницей, откуда
выделяется наружу вместе с гноем после разреза или самопроизвольного вскрытия поднадкостничного гнойника.
 При гнойном воспалении одного костного мозга омертвевают те участки кости, которые прилежат к костномозговому
каналу. Уже через 8—10 дней после начала заболевания
можно видеть среди выполняющего костномшгавой канал гноя
тонкие костные иглы и совершенно свободные небольшие костные пластинки. При дальнейшем развитии процесса образуется
уже большой омертвевший участок кости, прилегающей к внутренней поверхности коркового слоя. При отграничении воспалительного процесса этот омертвевший участок кости изолируется в костномозговой полости, вследствие чего образуется
внутренний, или центральный, секвестр, имеющий обычно трубчатую или желобоватую форму. Иногда в одной и той же кости, пораженной остеомиелитом, развиваются с некоторыми
промежутками два и больше совершенно разделенных друг от
друга гнойника, в результате чего могут возникнуть несколько центральных, пли внутрикостных, секвестров.
 При поражении эпифиза в нем образуются полости, содержащие маленькие ломкие секвестры сероватого цвета. В от'
дельных случаях, если флегмона костного мозга и отслойка
надкостницы простираются от одного эпифиза до другого, диа-
физ может оказаться совершенно изолированным от эпифизов
ц надкостницы со значительным нарушением его питания на
большом протяжении. Суставные концы остаются при этом

'жизнеспособными, так как снабжаются кровью из сосудов
-суставной сумки (рис. 7). Необходимо отметить, что причиной
отделения диафиза или его отдельных участков является внутрикостное нагноение на границе со здоровой костью (рис. 8).
 Рис. 7. Остеомиелит бедра (ребенок С., 5 лет). Длительность
заболевания 20 дней. Разрушение эпифизарного хряща, отторжение эпифиза.
 а — участок некроза миелоидной ткани; б — очаги распада миело-
идиой ткани; в — отторжение эпифиза; г — разрушение эпифизарного хряща; д — поднадкостничный гнойный очаг.
 Поэтому отделение диафиза еще не означает некроза; последний зависит от дальнейшего развития инфекции и в особенности от степени поражения надкостницы. Вследствие омертве-
 27

ния костной ткани у зоны роста может получиться отделение
эпифиза — эпифиз ео л из; то же происходит и у апофизов. При
этом нужно отметить, что во многих случаях отторгнутые эпифизы и апофизы имеют строение живой ткани.
 Рис. 8. Остеомиелит верхнего отдела большеберцовой кости,
(ребенок С., 11 лет). Длительность заболевания 80 дней.
Внутрикостное нагноение близ эпифиза.
 а — полость в метафизе; б — разрушение эпифизарного хряща,
переход воспалительного процесса на эпифиз; в — очаги некроза;
г — секвестр; д — новообразованная костная ткань; е — грануляционная ткань.
 ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В ЦОДОСТРОЙ СТАДИИ
 Основной причиной, вызывающей переход воспаления сначала в подострую, а затем в хроническую стадию остеомиелита,
является в большинстве случаев наличие мертвой кости.
Омертвевший участок кости — это пролизанное бактериями
 28

инородное тело, которое поддерживает нагноение. Кроме того,
омертвение вызывает реактивное вос-палезше соседних участков
живой костной ткани, вследствие чеш происходит отторжение
мертвой ткани, отделение ее от живой. Мертвая кость превращается в секвестр, вокруг которого из клеток костного мозга
и сосудов развиваются грануляции, заполняющие щель между
 Рис. 9. Грубоволокнистая соединительная
ткань, прорастающая очаги распада.
 секвестром и здоровой костной тканью. Грануляционная ткань
продолжает разрастаться, образуя грануляционный вал по типу
демаркационного воспаления. Остеомиелитические грануляции
мягкой консистенции; при микроскопическом исследовании
видны островки, богатые сосудами, множество перерожденных
круглых клеток, жировой детрит и много кокков.
 В дальнейшем наружный слой грануляционного вала уплотняется, разрастается соединительная ткань, в результате
чего образуется как бы пиогенная оболочка, отграничивающая
гнойный очаг, в который включены один или несколько секвестров (рис. 9).
 Вместе с тем грануляции разрушают секвестр; края его
становятся изъеденными, секвестр представляется неровным,
покрытым шипами, отверстиями, бороздами.
 29

При некрозе диафиза мы редко встречаем тотальное его
омертвение во всю длину. Также в меньшей части случаен
кость омертвевает во всю свою толщину с образованием полного секвестра. Секвестр чаще занимает лишь большую или
меньшую часть диаметра кости, располагаясь по наружной
поверхности или, наоборот, во внутренних, глубоких ее слоях.
Необходимо отметить, что положение и величина секвестра'
могут быть чрезвычайно различны; кроме одного большого секвестра, часто имеется несколько средних или мелких.
 Можно различать по меньшей мере три степени некроза:
1) омертвение сравнительно небольших участков кости; 2) обширные некрозы, захватывающие компактное и губчатое вещество; 3) полную секвестрацию всего диафиза или большей его
части во всю толщу кости. Таким образом, остеомиелитические
секвестры весьма разнообразны по форме, размерам и числу,
начиная от тотальных секвестров диафизов и кончая мелкими
секвестрами, расположенными среди грануляций в небольших
костных полостях. Большей частью они представляются длинными и тонкими, с зазубренными, изъеденными острыми
краями (рис. 10). Встречаются и обширные секвестры, сохраняющие форму той кости, в которой они образовались. Секвестры обычно беловатого или желтоватого цвета, покрыты гноем
и грануляциями и очень плотны; они могут быть свободными
или заключенными в костной полости, могут быть расположены
поверхностно или глубоко.
 По мере дальнейшего рассасывания и отграничения секвестра расплавляется часть живой костной ткани. Одновременно
расплавляется и часть грануляций, вследствие чего образуются скопления гноя, который со всех сторон окружает секвестр. Гной этот прорывается из костной капсулы в мягкие
ткани, образуя затеки и свищи. В результате этих процессов
маленькие секвестры или выходят в рану или рассасываются,
а большие секвестры немного уменьшаются в размере.
 Срок образования секвестров зависит от степени развития
воспалительного процесса, состояния больного, размеров омертвевшего участка кости. При этом в одних случаях секвестры
отторгаются через несколько недель, в других случаях, особенно при больших секвестрах, для полного их отторжения
могут потребоваться месяцы и даже годы. Необходимо отметить, что пока омертвевшие части не отделились от здоровой
кости, т. е. пока еще нет ясной демаркационной линии, мы не
можем судить о размерах омертвения кости. Обнаружение
при вскрытии поднадкостничного гнойника обнаженной кости
тоже не говорит еще об ее омертвении. Совершенно омертвевшая кость суха, имеет желтоватый цвет, границы ее отделения
представляются губчатыми, а иногда окрашенными в красный
или желтоватый цвет.
 30

Рис. 10. Различные типы секвестров при остеомиелите.

Значительное участие в рассасывании кости принимают
остеокласты, окружающие костные отломки в виде массивных
клеточных скоплений. С. М. Дврижанов не наблюдал при
остеомиелите участия остеокластов в рассасывании костной
ткани и поэтому считает, что разрушение кости происходит
 Рис. 11. Рассасывание коркового слоя остеокластами
 а — остеокласты.
 вследствие изменения химической среды в костном мозгу при
его воспалении. Это бывает в острой стадии воспаления, в которой расплавление и рассасывание костной ткани являются
главным образом следствием протеолитического действия ферментов гноя, вызывающих аутолиз костных перекладин. В подострой, а тем более в хронической стадиях эти процессы играют
значительно меньшую роль; преимущественное значение приобретает лакунарное рассасывание при посредстве остеокластов (рис. 11). По нашим наблюдениям, остеокласты появляются главным образом в зоне фиброзного костного мозга там, где
 32

наблюдается пролиферация эндотелия капилляров, из которого
путем слияния клеток эндотелия они и образуются.
 Встречаются и процессы лизиса костных балок путем расширения сосудов и увеличения их числа. На препаратах можно
проследить, как сосуды проникают в кость, образуя в ней
широкие полости, в которых и продолжается рассасывание
костных пластинок. Также видно, как гаверсовы каналы удлиняются, становятся извитыми, исходящие из них щели проникают в костные пластинки, и в образовавшиеся таким путем
костные каналы врастают сосуды. При этом клетки сосудистой
стенки оказывают такое же рассасывающее действие, как и
остеокласты.
 Что касается хрящевой ткани, то в ней происходят аналогичные процессы. Также имеют место протеолитическое действие ферментов и рассасывание клетками сосудистой стенки.
В этом принимают участие и клетки грануляционной и молодой соединительной ткани. В подострой и хронической стадиях рассасывание происходит главным образом с помощью
хопдрокластов, клеток, аналогичных остеокластам.
 Наряду с процессами омертвения костной ткани, ее рассасывания и отторжения секвестров происходят в той или иной
степени и процессы восстановления кости. В благоприятно
протекающих случаях обычно уже со второй недели образуется
новая кость. Однако эти процессы становятся более выраженными по окончании острой стадии заболевания — в подострой
или хронической его стадии.
 По мере затихания острого периода кость, обнаженная
после вскрытия поднадкостничного гнойника, скоро покрывается новыми костными наложениями (рис. 12). В области
воспалительного очага образуется новая кость, отграничивающая участки омертвения и деструкции костной ткани. При этом
процессы восстановления кости начинаются и достигают наибольшего развития там, где не нарушено или восстановилось
кровообращение. Таким путем на границе между живой и
мертвой костью образуются костные отложения как со стороны
поверхности кости, так и костномозговой полости. В результате образуется костная пробка — секвестральная капсула,
окружающая мертвую кость со всех сторон, а также восстанавливающая дефект кости после ее разрушения воспалительным процессом. В течение первых месяцев заболевания окостеневающая капсула представляется тонкой и мягкой, постепенно она становится толще и плотнее. Секвестральная
коробка часто развивается навстречу старой живой кости и
соединяется с ней. Образуются также и костные перемычки,
разделяющие полость секвестр а л ьной коробки на отдельные
полости, так называемые клоаки, содержащие секвестры, грануляционную ткань и гной и сообщающиеся между собой
 о Остеомиелит у детей
 33

многими -отверстиями в новообразованной костной ткани.
Таким образом, в течение всего заболевания секвестральная
коробка претерпевает ряд изменений в результате продолжающихся процессов воспаления и отторжения некротизированной ткани. Обычно секвестральная коробка неправильной
формы, продырявлена отверстиями для выхода гноя; при усилении костеобразовательно'го процесса часто наблюдаются
пшеростозы и избыточные разрастания кости.
 Образование молодой костной ткани происходит главным
образом с помощью остеобластов, образующихся из внутренних
слоев надкостницы, эндоста и стенок сосудов. На препаратах
остеобласты представляются в виде клеток цилиндрической
формы, с большим пузырчатым, большей частью овальным
ядром, бедным хроматином, с резко базофильной зернистой
протоплазмой. Остеобласты встречаются и в виде круглых
клеток с большим ядром и веретенообразных с несколько заострен ными концами.
 Наблюдается и метаплазия ретикулярной ткани костного
мозга в кость. В костном мозгу отмечается новообразование
хрящевой ткани, которая впоследствии превращается в костную. В хряще костная ткань также образуется путем метаплазии. Таким образом, новая кость развивается из всех элементов кости: из периоста, эндоста, костного мозта и самой
кости, а также из стенок и форменных элементов сосудов.
Костеобразование происходит и из окружающей соединительной ткани и мышц. Метаплазируют в остеоидную, а затем
и в костную ткань также очаги грануляций в кости и образующаяся на их месте соединительная ткань.
 Все же наиболее значительную роль в восстановлении кости у детей играет надкостница, которая при умеренном течении гнойного процесса вновь прилежит к кости после произведенного разреза или самопроизвольного прорыва гноя. При
этом вскоре восстанавливается кровоснабжение надкостницы
как за счет сохранившихся сосудов, так и путем регенерации
новых. Вследствие раздражения и стимуляции продуктами воспаления и распада тканей повышается коетеобразователытая
функция надкостницы, выражающаяся в отложении новых
костных слоев. Известно, что у детей надкостница обладает
большей прочностью, более эластична, находится в лучших
условиях питания и богаче остеобластами, чем надкостница
взрослых. Благодаря этому лучше и быстрее идет восстановление кости. При разрушении надкостницы на более значительном протяжении образование новой кости замедляется и происходит за счет других элементов кости и сосудов, а также путем метаплазии окружающих мышц и соединительной ткани.
 Отсутствие надкостницы при одновременном разрушении и
других элементов кости влечет за собой не только замедленное,
 34

Рис. 12. Мапластовапие молодой костпой ткани на старые перекладины кости.

но и недостаточное костеобразование, а также неправильное
строение вновь образованной кости. При этом образуются костные пластинки по розной структуры, которые не могут заменить
настоящую кость. При разрушении остеобластического слоя
образуется иногда не костная, а фиброзная ткань. В отдельных
случаях при очень больших тотальных секвестрах, особенно при
 Рис. 13. Закупорка просвета кровеносного сосуда набухшей соединительной тканыо.
 остеомиелите большеберцовой кости, остаются дефекты кости
и псевдартрозы. Препятствует регенерации кости общее плохое состояние больного, истощенного тяжелым заболеванием.
 Изучение наших препаратов показало, что как в рассасывании, так в особенности в новообразовании кости играют большую роль сосуды. Образование ноовой кости начиналось лишь
после образования новых сосудов. При подостром остеомиелите
сосуды сдавливаются набухшими волокнами соединительной
ткани; вследствие нарушения питания замедляется не только
 36

образование новой кости, но атрофируются здоровая кость,
а также окружающие ее мягкие ткани (рис. 13). Также изменяются сосуды и при хроническом остеомиелите, при котором
наблюдаются очаговая клеточная инфильтрация костного мозга, усиленное развитие соединительной ткани.
 С, М. Дерижанов находит, что стенки сосудов утолщаются,
особенно со стороны интимы, где разрастаются эндотелий и
соединитатьная ткань; иногда в них откладывается известь,
вследствие чего просвет сосудов еще более суживается и питание тканей нарушается. В губчатом веществе кости и корковом
слое также происходит утолщение костной ткани, иногда достигающее значительных размеров, в результате чего развиваются склероз кости, чрезмерное ее уплотнение, и это нарушает ее кровоснабжение. В результате расстройства питания,
а также вследствие присоединения инфекции новообразованная
кость может подвергаться омертвению с образовагниесм новых
секвестров. Вновь образованная кость имеет неправильную
форму и неровную, бугристую поверхность; строение ее вначале губчатое, зятем становится волокнистым. Наблюдается и
значительное развитие соединительной ткани, прорастающей
костномозговую полость.
 ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ
 В хронической стадии остеомиелитические очаги уменьшаются в числе и размере. Обширные гнойные полости с течением времени также уменьшаются и превращаются в небольшие ходы, проходящие в новообразованной кости. Эти
свищевые ходы поддерживаются секвестрами, грануляциями и
продолжающимся воспалительным процессом в окружающей
живой кости.
 В течение длительного времени по мере отторжения секвестров и вновь некротизировавшихся участков кости продолжается новообразование кости. Новообразованная кость представляется утолщенной, плотной, склерозироваяной; костномозговой канал ее значительно сужен. Местами в этой плотной
кости имеются разрежения, доходящие на отдельных участках
до образования полостей неправильной формы. При обширных
поражениях диафиза .новообразованная склероз ированная кость
утолщается в средней своей части настолько, что принимает
форму веретена, переходящего в мета-апифизы с более нормальной формой и строением. В случаях застарелого остеомиелита форма новообразованной кости становится совершенно
неправильной, поверхность ее представляется неровной, с чередующимися участками разрежения и уплотнения кости, местами образуются костные наслоения, гиперостозы.

Подвергаются изменениям и окружающие кость мягкие
ткани; мышцы, апоневрозы и сухожилия находятся в состоянии хронического воспаления; они становятся отечными и вместе с утолщенной надкостницей, а также подкожной клетчаткой и кожей спаиваются с костью, особенно в области свищей.
Точки прикрепления сухожилий и связок переносятся с поверхности первоначальной кости на новообразованную, прилегающие мышцы атрофируются, кожа истончается, местами
приобретает красный цвет, подкожные вены расширяются, вся
больная конечность представляется атрофической.
 Достойно внимания, что даже в случаях с вполне благоприятным и длительным течением на фоне остеосклероза продолжаются процессы разрушения и рассасывания кости с деструктивны ми изменениями в ней и остеопорозом, хотя в основном процессы костеобразования преобладают. Даже при
закрывшихся свищах и полном клиническом выздоровлении на
гистотодографичеоких срезах все еще видны полости и мелкие
секвестры; большие участки остеопороза чередуются со склеротическими.
 Местами также встречаются еще явления воспаления кости, наблюдаются участки круглоклеточной пери-эндоваску-
лярной инфильтрации с образованием гигантских клеток, выполняющих просвет сосудов. Костный мозг на отдельных участках густо пронизан сетью капилляров, выполненных кровыо.
Отмечается разрастание капилляров и пролиферация эндотелия
п вне сосудов с образованием эпителиоидных бугорков. После
восстановления костных полостей и дефектов могут остаться
среди новообразованной кости очаги грануляционной ткани,
<в которых сохраняются микробы. Вследствие нарушения жизнедеятельности организма под влиянием перенесенных интер-
куррентных инфекционных заболеваний, травмы, охлаждения
и других факторов может возникнуть вспышка дремлющей инфекции с последующим обострением процесса и развитием
рецидивирующего остеомиелита. Рецидивы заболевания могут
быть связаны и с неудаленными секвестрами; при глубоком их
расположении по мере затихания острого воспалительного процесса грануляционная ткань вокруг секвестра рубцуется, выделение гноя прекращается и свищи закрываются. Однако при
(Пониженной сопротивляемости организма и вследствие других
причин, природа которых не всегда известна, в этих очагах
может вновь возникнуть воспалительный процесс, в результате
чего свищ снова открывается. Рецидивы могут наблюдаться
спустя много лет после затихания воспалительного процесса.
 В этом отношении представляет интерес наблюдавшийся
нами случай хронического остеомиелита большеберцовой кости
у ребенка 10 лет. Несмотря на сделанную радикальную секве-
страктомию и наступившее после этого клиническое выздоров-
 38

ление с полным закрытием свищей, через 3 года после операции все еще оставались полости, выполненные грануляционной
тканью, а также очаги круглоклеточной инфильтрации среди
новообрззованной кости, кровоизлияния, стаз крови в капиллярах, что указывало на продолжающийся воспалительный
процесс в кости. У девочки полностью восстановилась функция
голени, закрылись свищи, клинически она считалась вполне
 Рис. 14. Хронический остеомиелит большеберцовой кости у девочки 12 лет.
Операция 3 года назад; последний год — полное клиническое выздоровление (смерть от инвагинации кишок).
 А — гистотопографический препарат (сагиттальный срез): а — узура в сустав¬
 ном хряще; б — стаз в капиллярах; в — соединительная ткань; г — полости
 в метафизе и диафизе;
 Б — тот же препарат (поперечный срез): о — очаги круглоклеточной инфильтрации; б — кровоизлияния вокруг очагов; в — периостальные разрастания.
 выздоровевшей. К нам она поступила по поводу кишечной
инвагинации, была оперирована и через неделю умерла после
повторной операции по поводу спаечной непроходимости кишок (рис. 14).
 Приведенный выше обзор патологоаиатомических процессов в кости при гнойном ее воспалении относится главным
образом к поражению длинных трубчатых костей. Те же процессы отмечаются и при остеомиелите плоских и коротких
костей. Здесь мы находим аналогичные воспалительные изменения: костные разрушения и гиперостозы с явлениями разрежающего и склерозирующего остита, образование полостей и
свищей с дефектами кости. Не наблюдается здесь только образование таких больших секвестров, какие встречаются
 39

в длинных трубчатых костях. В плоских костях секвестрация большей частью бывает частичной, однако в отдельных случаях некроз может захватить всю кость, которая
[выделяется целиком в виде секвестра. Такие же явления наблюдаются и в коротких костях. Укажем также, что плоские кости
снабжаются кровью главным образом из периоста, который при
этой локализации остеомиелита сильно страдает, поэтому новая кость не всегда образуется, а большие дефекты кости часто
не восстанавливаются. При поражении сосудистой сети надкостницы только с одной стороны может быть поверхностная
секвестрация, и костный дефект затем восстанавливается. Что
касается суставных концов костей, а также мелких костей
предплюсны и запястья при их поражении воспалительным
процессом, то они рассасываются и ничем не замещаются.
 Необходимо указать, что данное нами описание заболеваний относится к типичным, наиболее часто встречающимся
формам остеомиелита. Вопрос об атипичных формах будет
освещен отдельно в соответствующих разделах, так же как и
вопрос об особенностях течения остеомиелита у маленьких
детей и об эпифизарном остеомиелите, чаще всего встречающемся именно в этом возрасте.

ГЛАВА 3
 ПАТОГЕНЕЗ
 ПОПЫТКИ ПОЛУЧЕНИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
 Помимо приведенного выше описания патологических процессов при остеомиелите у детей, представляет значительный
интерес выяснение патогенеза этого заболевания, механизма
его возникновения и путей распространения инфекции. В этом
отношении еще до сих пор остается много невыясненного.
В первую очередь исследователи пытались разрешить этот
вопрос путем воспроизведения остеомиелита у животных,
большей частью у кроликов. Bianpoc этот имеет историю, на
которой кратко и остановимся.
 В 1874 г. Кохер наносил кроликам повреждение конечностей и одновременно кормил их гнилой пищей; при этом он
получил у них остеомиелит, но без метастазов. Другим исследователям удалось вызвать остеомиелит, вводя гнилостные
бактерии в пищу при одновременном переломе пли ушибе
кости. 11а этом основании они пришли к заключению, что возбудителем остеомиелита являются гнилостные бактерии. Этой
точки зрения придерживаются также Гемпфрис, Филиппович
(1935) и др., которые считают, что остеомиелит возникает
вследствие кишечной интоксикации, снижающей бактерицидные свойства крови. Впервые удалось получить экспериментальный остеомиелит гематогенным путем Беккеру в 1883 г.
при сочетании внутривенного введения стафилококка с предварительной травмой конечности. Розешбаху, Краузе, Аккерману (Ackermann), Ульману, Робертсону (Robertson), Краске
и др. в это же время удалось вызвать остеомиелит у кроликов
путем внутривенного введения культуры стафилококка с
предварительным повреждением конечности, начиная с доколачивания и кончая закрытым переломом. На этом осно-
 41

катши большинство исследователей пришли к заключению, что
травма является решающим фактором в развитии острого гематогенного остеомиелита. Рокитанский (Rokitansky) также
отметил, что, несмотря на специфичность микробов, экспериментальный остеомиелит удается получить только при наличии травмы.
 Ульман, Розенбах и др. сочетали внутривенное введение
микробов с перетягиванием на продолжительное время конечности животного резиновой трубкой и вызывали у кроликов
гнойное воспаление костного мозга. Были проведены опыты
с кормлением животных авитаминизированной пищей [Такаяси,
Кувахата (Takajaschi, Kuwahata) и др.]. Оказалось, что у молодых животных, лишенных витамина В или С, введение золотистого стафилококка вызывало образование абсцессов в костях.
 По иному пути пошли Рода (Rodet, 1885), Д. О. Кранц-
фельд (1886), А. Д. Павловский (1889), А. И. Кудряшов (1895)
и др. Им удалось вызвать остеомиелит у кроликов, пользуясь
ослабленной культурой путем проведения ее через ряд генераций или подогревая в течение суток при температуре 44—45°.
Вводя молодым кроликам внутривенно ослабленную культуру
без предварительного повреждения, они получали множественный гнойный остеомиелит.
 Большую серию работ по экспериментальному остеомиелиту
провел Лексер (1894). Он установил, что большие дозы микробов быстро приводят к смерти подопытных животных, а малые
дозы обеспечиваю г успех опыта. Как указывают Н. Н. Аничков, М. А. Скворцов и др., в естественных условиях заражение
происходит небольшим количеством микробов. Лексер вначале
пользовался обычными культурами золотистого стафилококка;
при этом поражались суставы и образовывались множественные
гнойники в костях, в сердечной мышце и почках. Затем он
применял старые ослабленные культуры; при введении небольшого количества стафилококков — от 0,01 до 0,1 мл — поражалась одна кость. Ему удалось получить также остеомиелит у новорожденных кроликов; при этом он отметил, что
у новорожденного гнойные метастазы чаще локализуются в костном мозгу. При аналогичных опытах А. А. Хонду (1944)
возникал остеомиелит или периостит.
 Ставили также опыты и с введением инфекции непосредственно в костномозговую полость. Новицкий, Марведель (Novic-
ki, Marwedel) я др., применяя этот метод, получили оседание
инфекции в метафизе кости близ золы роста.
 Однако далеко не всем исследователям удавалось вызвать
экспериментальный остеомиелит. А. В. Генке, Фриц и Дюмон
(Fritz, Dumont) и др. вводили микробов прямо в костномозговую полость, но не имели успеха. Л. В. Орлов и Н. Эоаулов
в своих экспериментах не получили остеомиелита даже в ме-
 42

•стах переломов. Объяснение этого дал А. В. Генке (1903), который экспериментально установил, что костный мозг обладает высокими бактерицидными свойствами. Он вводил различные культуры микробов в ушную вону кролика и находил
эти микроорганизмы в костном мозгу без всякой реакции с его
стороны. Таким образом, А. В. Генке доказал высокую сопротивляемость костного мозга к инфекции. Все же у молодых
животных воспроизведение остеомиелита удавалось чаще, чем
у взрослых.
 Р. Э. Ларина и 3. Г. Фрейкнна (1932) пересаживали в костномозговую полость бедренной кости кусочки ткани из гнойного очага при остеомиелите нижней челюсти и, несмотря на
это, остеомиелит не развивался; больше того, наступало идеальное заживление трепанационного отверстия.
 Рядом авторов показано значение токсинов в патогенезе
остеомиелита. Джура (Jura) приготовлял фильтрат из белого
стафилококка, а также из тифозных палочек и при введении
его внутривенно или в костномозговой канал получал воспаление кости. Фишер и Леви (Fischer и Levy), впрыскивая под
надкостницу бедра небольшое количество стафилококковых токсинов, вызывали воспаление кости с ее разрушением и последующим образованием новой кости. Однако Андри,
Джем'ми (Andrey, Jemma) и др. оспаривают это, так как при
введении кроликам токсинов стафилококка не получилось заболевания, похожего на остеомиелит.
 Большой интерес представляет работа С. М. Дерижанова
(1937), который, сенсибилизируя кроликов путем повторных
инъекций лошадиной сыворотки, а затем вводя в кость разрешающую дозу той же сыворотки или в смеси с культурой белого стафилококка, воспроизводил разнообразные формы остеомиелита, напоминающие это заболевание у человека. В одной
серии его опытов возник остеомиелит у 2 молодых кроликов из
10 вследствие введения разрешающей дозы в ушную вену
с одновременным доколачиванием голени.
 Экспериментальный остеомиелит методом сенсибилизации
получили также М. И. Сантоцкий (1941), X. Т. Галыхер (1959),
В. А. Башипская (1958), Л. А. Рабинович-Народецкая (1954),
Г. И. Семенченко (1955), Л. С. Черкасова (1955). При заражении гноеродным протеем вызвать остеомиелит удалось 3. Е. Ма-
тусис (1959) и др. Чипек и Немет (Csipak, Nemeth, 1958) провели 8 серий опытов на кроликах и собаках с введением
бульонной культуры стафилококка внутривенно, внутрикостыо,
с предварительным охлаждением кости хлорэтилом. Модель
остеомиелита им удалось получить только путем сенсибилизации по Дерижашову.
 Большим недостатком этих работ, с нашей точки зрения,
является то обстоятельство, что в них мало учитывался возра¬
 зя

стой фактор. В. А. Ядрен киш а повторила опыты С. М. Дери-
жано-ва. но экспериментальный ост сами о лит развился лишь
у взрослых кроликов. В. И. Москвин применил методику
С. М. Дерижанова на 133 молодых кроликах и получил экспе-
р им ент а л ьн ы й остеомиелит только у 3, притом в той серии
опытов, в которой впрыскивание разрешающей до-зы было
произведено в костномозговой канал. Более того, у многих молодых кроликов не удавилось получить феномен Артюеа.
Видимо, у молодых животных реактивность организма иная,
чем у взрослых. По мнению Т. Н. Могильшщкого, у 30% кроликов аллергической реакции не бывает; еще реже наблюдается эта реакция у молодых животных. Марфан и Опиерт
считают, что аллергические проявления при введении лечебных
сывороток бывают тем сильнее и встречаются тем чаще, чем
старше организм. В частности, у детей до полушда аллергические проявления отмечаются в 4% всех случаев применения
сыворотки, затем с возрастам частота их постепенно нарастает,
достигая у взрослых 40%. Мол ль указывает, что новорожденные кролики совершенно не чувствительны к чужеродному
белку, а чувствительность развивается у них с возрастом (цит.
по М. А. Скворцову).
 Экспериментируя на молодых кроликах, мы получили положительные результаты и без предварительной сенсибилизации,
применяя ослабленную культуру золотистого стафилококка, л о
только в отдельных случаях.
 Другую методику применили Вивер, Тайлер (Weaver, Tyler,
и др., 1943). Они выделили культуру гемолитического стафилококка из гноя мальчика 7 лет, больного остеомиелитом,
и впрыскивали 0,02 мл этой свежей суточной культуры кроликам внутривенно. Для того чтобы уменьшить смертность
среди подопытных кроликов, применяли лечение сульфидином,
переливание крови, введение сыворотки. Из 205 кроликов
остеомиелит получен у 80 (39%); большей частью заболевали
молодые кролики —в возрасте 6—8 недель.
 Шимен с соавторами (Sheman, 1943) также выделил золотистого стафилококка из гноя ребенка, больного остеомиелитом;
культуру не ослабляли, но перед инъекцией ра.зводили. Чтобы
продлить жизнь кроликов, их предварительно им1мунизировал:и
в течение недели, затем в начале опыта вводили в метафиз
большеберцовой кости морруат натрия (натронное мыло жирных кислот рыбьего жира), а через полчаса культуру стафилококка, после чего развивался остеомиелит. Некоторым кроликам стафилококков вводили внутривенно; у них также возникал остеомиелит в той большеберцовой кости, куда впрыскивали морруат натрия. Без предварительной иммунизации большая часть кроликов погибла. Морруат натрия вызывает незначительный некроз отдельных перекладин губчатого вещества
 44

и поэтому здесь предпочтительно оседает инфекция. С. А. Кац
(1954) и М. Р. Нечаевская (1955) после сенсибилизации инъецировали животным внутрикостно анаэробных микробов
в смеси с хлористым кальцием и получали остеомиелит. Они
считают, что не только сенсибилизация, но и возникновение
о чатов некроза создают условия для размножения анаэробов.
 B. И. Москвин (1960) повторил опыты с предварительным
введением в костномозговой канал различных раздражающих
веществ с тем, чтобы вызвать некробиотические процессы и
получить более благоприятные условия для оседания и развития вводимой в кость жидкой культуры живых микробных тел.
Мри этом в сериях с предварительной инъекцией в кость 10%
раствора хлористого кальция экспериментальный остеомиелит
был получен только у 7 кроликов из 43, при введении поваренной соли—у 3 кроликов из 22, гексенала—у 1 кролика из 12.
Малоэффективными оказались и опыты с введением раздражающих веществ сенсибилизированным кроликам.
 Модель экспериментального остеомиелита удалось получить
при методе разведения сухой культуры специально выделенного штамма гемолитического золотистого стафилококка в стерильном ланолине как основе. Эту массу, подогретую до температуры 40—42° ('температура плавления ланолина), вводили
молодым кроликам в количестве 0,1—0,2 мл в костномозговую
иол-ость бедренной и большеберцовой костей. Общее количество
введенных микробных тел составляло 100—250 млн. в 1 мл.
Эти опыты производились как с предварительной сенсибилизацией, так и без нее. При этом методе микробные тела депонируются в кости, откуда постепенно поступают в общее кровяное русло, не вызывая генерализации инфекции и ранней
смерти животных.
 Экке с соавторами (Беке, 1960) вводил культуру стафилококка в разных разведениях в физиологическом растворе поваренной соли путем разреза мягких тканей и пункции обнаженной кости. После извлечения иглы отверстие в кости закрывали воском, рану зашивали. При этой методике у кроликов
развивался остеомиелит с секвестрацией. При оставлении пункционного отверстия открытым введенная в кость взвесь вытекала обратно в мягкие ткани, и развивалась только флегмона
мягких тканей. При введении неразбавленных культур кролики
погибали от сепсиса.
 C. Н. Праведников (1960) вводил в дефект кости измельченный реберный хрящ в смеси с культурой стафилококка и
получал хронический остеомиелит.
 Недостатком этих выводов является то, что остеомиелит при
них был вызван не гематогенным путем, а экзогенным, травматическим — введением возбудителя инфекции непосредственно в кость.
 45

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ.
СОСУДИСТАЯ ТЕОРИЯ БОБРОВА—ЛЕКСЕРА
 Значение расстройств кровообращения в возникновении
остеомиелита отмечено уже давно. В этом отношении долгое
время считалась общепризнанной сосудистая теория, согласно-
которой инфекция возникает вследствие бактериальной эмболии сосудов, причем закупорка избирательно происходит там,
где хорошо выражена сосудистая сеть и замедлен ток крови.
На роль сосудов в возникновении остеомиелита первый указал
 А. 	А. Бобров в 1888 г. В своем выступлении на 3-м съезде русских врачей, посвященном памяти Н. И. Пирогова, он подчеркнул, что остеомиелит преимущественно локализуется в ме-
тафизах и притом у детей. Объяснял он это тем, что система
питающей кость артерии, разветвляясь, образует в метафизе
обширную сеть, в которой ток крови резко замедляется. Это
особенно выражено около эпифизарного хряща, где в капиллярах имеются как бы выпячивания, бухты, в которых легче
может застрять всякое инородное тело, в том числе и пиогеы-
ные микробы.
 Лексер изучал расположение сосудов в различных отделах
кости на трупах новорожденных детей. Он инъецировал в сосуды взвесь ртути в скипидаре и затем производил рентгеновские снимки. При этом среди артерий диафиза ему удалось
выделить еще особую группу так называемых метафизарных
артерий, проникающих в кость на концах диафиза и играющих
существенную роль в питании кости. Такпм образом, он стал
различать не две, а три области кровоснабжения кости: диа-
физарную, эпифизарную и метафизарную. Лексер также нашел,
что питающие артерии делятся в костно-мозговом канале на
восходящую и нисходящую ветви. Они направляются к соот-
ветствуюпшм метафизам и образуют там близ эпифизарной
линии конечные разветвления в виде пучков, не находящихся
в соединении друг с другом, в то время как в эпифизе и диа-
физе имеется много анастомозов. При этом связь между эпифизом и дпафизом осуществляется во всех возрастах с помощью перфорирующих сосудов, проходящих в эпифизарном
хряще от метафизарных артерий.
 Далее Лексер показал, что поперечник артерий после прохождения их через корковый слой увеличивается в 5 раз,
соответственно чему уменьшается скорость тока крови. Замедлению циркуляции способствует и образование сосудистых
щелей между хрящевыми клетками, что благоприятствует оседанию и развитию в них воспалительного очага. Замедление
тока крови в капиллярах костей молодых животных близ зоны
роста экспериментально показали также Л. К. Нейман, Гуссен-
бауэр (Gussenbauer) и др. А. И. Греяшв, Н. П. Гундюбпн также
 4в

отметили, что богатство детской губчатой кости сосудами обусловливает развитие остеомиелита и является главной причиной его частой локализации в трубчатых костях. Наличие богатой сети тончайших сосудистых сплетений в метафизах и эпифизах подтверждали М. К. Гитис, Э. М. Кисель-Рябцева и др.
При этом механизме оседания и распространения инфекции
большое значение имеют не только артерии, но и вены. Л. Лев-
шин, О. А. Рустицкий, О. А. Добровольский находили, что в
костном мозгу имеется замкнутая венозная система в виде
широких тонкостенных каналов (венозных синусов).
 Однако данные Лексера и других авторов о концевом характере диафизарных и эпифизарных артерий у детей до окостенения эпифизарного хряща подтверждаются не всеми последов ател ями.
 М. Г. Привес обнаружил, что у человека внутрикостные
артерии имеют концевой характер лишь у плодов, новорожденных и в раннем детском возрасте, а далее в процессе окостенения и слияния отдельных частей все группы артерий соединяются между собой и образуют единую артериальную систему.
Исследования В. Г. Штефко показали наличие у новорожденных мощной диафизарной артерии и ее разветвлений, а также
густой сети сосудов, не связанных с сосудами эпифиза (рис. 15).
У детей в возрасте 4 лет диафизарная артерия и ее разветвления меньше, мета-эпифиз арная сеть реже, но достаточно густая;
между сосудами эпифиза и метафиза намечаются анастомозы
(рис. 16). У взрослых м ета-эпифи з а р н а я сеть более редкая,
диафизарная артерия еще меньше, все группы артерий соединены между собой в одну артериальную систему (рис. 17).
 А. 	А. Хонду, пользуясь методом наливок тонкими контрастными смесями, обнаружила уже в раннем детском возрасте
анастомозы между сосудами эпифиза и диафиза в виде ветвей,
перфорирующих ростковый хрящ. Г. Ф. Всеволодов считает, что
венозные системы диафиза и эпифиза тесно связаны посредством тонких венозных стволиков. Эти данные нуждаются еще
в проверке, так как наличие нескольких тонких сосудов, проходящих через зону роста, не определяет еще путей распространения инфекции. В этом отношении мы можем сослаться
на Б. В. Огнева, который, применив метод инъекции тончайшей
туши, нашел обилие сосудистых коллатералей. Вместе с тем
Б. В. Огнев считает основные сосуды костно-мозгового канала
относительно замкнутыми. По его мнению, дело не только
в том, имеются или нет анастомозы между внутрикостными
артериями, а в калибре этих анастомозов, характере разветвления сосудов в кости.
 Таким образом, роль внутрикостной сосудистой системы
в патогенезе остеомиелита нельзя игнорировать, хотя С. М. Де-
рижан ов и отрицает какое-либо значение сосудов в механизме
 47

возникновения остеомиелита. Он указывает, что ему, Лексеру
и др., не удалось обнаружить в просветах сосудов бактериальных эмболов. Действительно, трудно найти эти первичные
очаги в начальных стадиях остеомиелита. Мы выявили кокко-
 Рис. 15. Схема кровоснабжения большеберцовой кости
у новорожденного
(по В. Г. Штеф-
ко и А. И. Стру-
кову).
 Рис. 16. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у ребенка 4 лет (по
В. Г. Штефко и
А. И. Струкову).
 Рис. 17. Схема кровоснабжения большеберцовой кости
у взрослого (по
В. Г. Штефко и
А. И. Струкову).
 вую эмболию в капиллярах только в 3 случаях, зато на мношх
препаратах находили образование тромбов в сосудах и наличие
зндартериита и тромбофлебита (рис. 18 и 19). Гнойные тромбы
 48

во внутрикостных сосудах обнаружила в своих опытах и
 А. 	А. Хонду.
 Сосудистая теория Боброва — Лексера долгое вре,мя считалась общепризнанной. Виленский (1934) основным моментом
во всем патологическом процессе считает эмболию и тромбоз
сосудов. Возникновение и распространение инфекции зависят,
 Рис. 18. Капилляр, забитый кокками.
 но его мнению, только от характера закупорки внутрикостных
сосудов и связанных с этим расстройств кровообращения.
Однако сосудистая теория не объясняет ряда вопросов, связанных с патологией кости, в частности причин развития некроза
при остеомиелите. Попытки Лексера, Виленского и др. связать
эти некрозы с закупоркой концевых сосудов бактериальными
эмболами или даже с тромбозом питающей кость артерии вызывают большие сомнения.
 Мюллер, Кох (Muller, Koch) экспериментально установили,
что перевязка питающей артерии или закупорка ее эмболами
не препятствует достаточному притоку крови к костному мозгу.
 4 Остеомиелит у детей
 49

Некроз кости удалось получить эксперимен таторам лишь при
введении в кость ртути, кротонового масла, порошка угля.
М. И. Сантоцкий (1941) провел ряд опытов по нарушению кровообращения кости. При этом он нашел, что только удаление
надкостницы и пересечение питающей артерии вели к некрозу
и секвестрации значительных участков диафиза. Очаш разре-
 Рис. 19. Образование тромба в кровеносном сосуде с разрушением его стенки.
 жения и массивный некроз вызывало также введение ртути.
 В. 	И. Стецула и В. П. Штин (1962) заполняли просвет главной питающей артерии плечевой кости собак 50% взвесью
металлического серебра в 2% растворе желатины и, судя по
контрольным рентгеновским снимкам, получали закупорку
внутрикостных сосудов. Это приводило к распространенному
некрозу кости с последующим ее склерозом. Данные опыты
также показывают, что лишь нарушение кровообращения всей
сосудистой системы кости ведет к ее некрозу на большем или
меньшем протяжении.
 50

Однако при присоединении инфекции условия возникновения некрозов меняются. Здесь не обязательна закупорка всей
сосудистой системы, питающей кость. Необходимо учесть действие токсинов и других продуктов жизнедеятельности возбудителей инфекции. Известно, что патогенные штаммы стафилококков выделяют коагулазу, под действием которой наступает свертывание крови и межтканевой жидкости, что создает
условия для тромбоза сосудов. Интересны опыты, проведенные
3. П. Лубегиной, В. И. Стецулой и соавторами (1962). Они
вводили в просвет главной питающей артерии плечевой кости
0,15—0,4 мл 10% взвеси угля в 2% растворе желатины, содержащей культуру золотистого (гемолитического стафилококка,
в результате чего возникал инфицированный тромбов внутрикостных сосудов и, как правило, развивался остеомиелит.
Отсюда авторы пришли к заключению, что наряду с гноеродным возбудителем необходимым звеном в патогенезе остеомиелита является тромбоз внутрикостных сосудов. Д. Г. Рохлин,
 В. 	А. Башинская (1959) объясняют возникновение и развитие
остеомиелита длительным спазмом сосудов, наступающим в ответ на различные чрезмерные раздражения, исходящие из
внешней среды. В зависимости от анатомо-физиологических
особенностей кости и иммунобиологического состояния организма спазм сосудов может определять различные течения заболевания. На основании этого В. А. Башинская сенсибилизировала кроликов и после введения разрешающей дозы сыворотки вводила им лечебные дозы гаиглнеблокирующих средств,
и у 90% кроликов остеомиелит не развился. Она также стала
лечить ганглиоблокаторами группу .заболевших кроликов и добивалась у них полного выздоровления. Расстройство кровообращения как причину возникновения остеомиелита отмечают
Н. Н. Еланский, М. Л. Дмитриев, Фрейлих, Ратке, Грундман
(Frohlich, Rathke, Grundmann) и др.
 Таким образом, теория Боброва—Лексера не потеряла
своего значения и до настоящего времени как теория подсобная, объясняющая многие вопросы патологии кости в сочетании
с другими данными, значительно дополняющими и развивающими ее.
 ЗНАЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ СТРОЕНИЯ КОСТИ
У ДЕТЕЙ
 Большое значение в патологии кости имеют и возрастные
особенности ее строения. В развитии губчатого вещества
 В. 	Ш. Штефко различает в зависимости от возраста три типа
строения: 1) мелкоячеистый тип с ветвящимися анастомози-
рующими короткими пластинками, отвечающий раннему детскому возрасту — до 5 лет; 2) крупноячеистый — с длинными
 4
 51

тонкими вытянутыми пластинками, ячейки развиты равномерно на всем протяжении кости; этот тип встречается у детей
более старшего возраста—5—8 лет; 3) крупноячеистый законченный тип; костные пластинки имеют законченную однородную гистологическую структуру, размеры ячеек больше, костные пластинки толще; этот тип строения кости наблюдается
у взрослых (рис. 20).
 Рис. 20. Схема строения губчатого вещества кости (по В. Г. Штеф-
 ко).
 1 — в раннем детском возрасте — от li года до 5 лет; 2 — у детей старшего возраста — от 5 до 8 лет; 3 — у взрослых.
 Изменяется и строение коркового слоя кости. Н. И. Ансе-
ров находит, что до второю года жизни, когда кость еще волокнистая, калибр сосудов и их относительная частота более значительны, чем у взрослых; по мере уменьшения сосудистой
сети волокнистая кость заменяется пластинчатой. Однако и у
взрослых сосуды более крупною калибра и более многочисленны в местах прикрепления мышц, т. е. как раз там, где кость
сохраняет свое волокнистое строение.
 По наблюдениям В. Г. Штефко, у новорожденною корковый
слой состоит на поверхности кости из параллельных пластинок;
имеется мною кровеносных сосудов, расположенных в косом
и продольном направлении; в части коркового слоя, прилежащей к костномозговому каналу, много сформированных остео-
нов с проходящими в них гаверсовыми каналами (рис. 21).
У ребенка в возрасте 6 лет уже имеется богатая сеть -перфорирующих каналов; остеоны различной величины, между ними
 52

Рис. 21. Поперечный шлиф кости новорожденного
(по В. Г. Штефко).
 Рис. 22. Поперечный шлиф кости ребенка в возрасте
6 лет (по В. Г. Штефко).

встречаются полости равных размеров (рис. 22). У взрослых
преобладают большие остеоны постоянных размеров; внутренняя
часть коркового слоя почти на всем протяжении имеет
одинаковые контуры (рис. 23).
 Что касается форменных элементов костного мозга, то известно. что у детей преобладает красный костный мозг, более
 Рис. 23. Поперечный шлиф кости взрослого (по В. Г. Штефко
и А. И. Струкову).
 чувствительный к инфекции; с возрастом он становится желтым, жировым. В. П. Гармашов находит, что костный мозг
у детей отличается обилием форменных элементов; по мере
вырастания количество их падает.
 На гистологических препаратах мы также наблюдали детали в строении кости, которые, возможно, имеют известное
значение в распространении воспалительного процесса. Дело
в том, что корковый слой имеет различное строение. В одних
случаях он состоит из сплошной костной массы с очень незна-
 54

читальным количеством узких гаверсовых каналов. В других
случаях он представляется в виде шир окоп ет л истой сети
костной ткани с чрезвычайно широкими гаверсовыми полостями. Это строение (коркового слоя мы встречаем большей частью
в случаях с остро протекающим воспалительным процессом.
По-видимому, при широкопетлистом строении коркового слоя
инфекция распространяется быстрее и массивнее, при этом
и переход процесса под надкостницу происходит довольно быстро.
 Из анатомических предпосылок, определяющих особенности
течения остеомиелита у детей, надо еще отметить нежную
структуру коркового вещества кости и костных перекладин губчатого вещества, быстро разрушающихся при воспалении.
 Вопрос о возрастном строении костя требует еще дальнейшей разработки. Все же несомненно, что в кости, которая проходит специфические стадии развития в детском возрасте и
подвергается в определенные периоды глубокой перестройке,
существуют особые условия, предрасполагающие к тому или
иному виду поражений на отдельных этапах развития.
 РОЛЬ РЕТИКУЛО-ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
 В проблеме о причине возникновения и особенностях течения остеомиелита у детей имеет большое значение теория фагоцитоза, выдвинутая в свое время И. И. Мечниковым и получившая новое освещение в связи с развитием учения о реггикуло-
эцдотелиальной системе. Н. Н. Аничков, В. Н. Могильницкий,
 С. 	М. Дерижанов и др. придают большое значение в патогенезе
остеомиелита фагоцитарной функции клеток костного мозга и
эндо телия сосудов.
 Первичное развитие остеомиелитического процесса в костном мозгу метафиза или эпифиза .многие объясняют именно
тем, что там имеется большая концентрация ретикуло-ондоте-
лия. Фагоцитарная функция ретикуло^эндотелия костного мозга доказана рядом исследователей. Шиода, Шульце (Shioda,
Schultze) и др. смешивали растертую тушь с раствором Ринге-
ра и вводили эту взвесь кроликам или крысам разного возраста; при этом в костном мозгу как метафиза, так и эпифиза
наблюдался резкий фагоцитоз в эндотелии сосудов. Фагоцитированные частички туши скапливались в артериальных
капиллярах костного мозга, вплоть до закупоривания их
просвета.
 Мы находили большие скопления кокков lie только в сосудах, но и непосредственно в костномозговой ткани, в хрящевых
эпифизах по ходу сосудов и в межклеточных пространствах
хряща (рис. 24). Несомненно, нежная структура метафиза или
 5$

эпифиза с их тонкими костными трабекулами, обилием костномозговой ткани и сосудов способствует оседанию микробов.
Кроме фагоцитоза клетками ретикуло^эндотелия, возможно,
имеют место также фильтрация и диффузия в окружающих
костномозговую ткань капиллярах.
 Рис. 24. Колонии кокков в костном мозгу.
 РОЛЬ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
 Известную роль в .патогенезе остеомиелита играют и лимфатические сосуды. Еще в 1882 г. О. А. Добровольский указал
на наличие лимфатической системы в костном мозгу. Он нашел,
что костные тельца часто не содержат костных клеток, а выполнены лимфой. Раубер, Клейн (Rauber, Klein) и др. также
считали, что в костном (мозгу существуют лимфатические каналы, выстланные эндотелием.
 Большой интерес представляют опыты Мюллера (1931),
который, пользуясь специально сконструированной им канюлей, вводил молодым кроликам в костномозговую полость средней части диафиза контрастную массу — уроселектан и обнаруживал его быстрое перемещение в метафиз. На этом основании
автор пришел к выводу, что внутри костномозговой полости
костей молодых животных имеется определенный ток от сере¬
 56

дины костномозговой полости к концам кости, что и объясняет
образование первичных очагов в метафизах при попадании инфекции в кость. Эти опыты были проверены и подтверждены
также и другими исследователями (П. В. Гуков).
 Калиус (Kallius, 1932) путем наливок получил на срезах
длинных трубчатых костей у молодых кроликов ясную лимфа-
 Рис. 25. Лимфатические сосуды в кости (а).
 тическую сеть^ идущую изнутри кости через питательные отверстия. Основываясь на своих исследованиях, он считал, что
при остеомиелите инфекция распространяется через лимфу.
 Г. Ф. Иванов отвергает существование лимфатических сосудов в кости, однако признает своеобразное лимфообращение в
костной ткани. В. Г. Иосифов указывает, что лимфа из кости
отводится через надкостницу. В. И. Ошкадеров (1949), экспериментируя на собаках, нашел, что вся тушь, введенная в костномозговой канал, проникает в толщу стенки костной трубки
 57

и направляется по лимфатическим сосудам к 'гаверсовым каналам, где ироход-ит по периваскулярным лимфатическим путям.
 Эти исследования подтверждают существование лимфатических путей в кости. Однако, как правильно замечает
 Рис. 26. Лимфатические сосуды вокруг костной перекладины. Видно щелевое пространство, выстланное эндотелием (а).
 Д. А. Жданов, анатомия лимфатических сосудов, отводящих
.лимфу от костей у человека, еще мало разработана.
 Следует отметить, что рядом авторов подвергнуто сомнению
наличие лимфатических сосудов в костном моз.гу. По мнению
Штера (Stohr), настоящие лимфатические сосуды находятся
только в самых поверхностных слоях надкостницы.
 58

Мы 'считаем, что ев механизме попадания микробов в мета-
ф;из или эпифиз лимфатические 'сосуды играют известную роль.
На гистологических препаратах нам удалось выявить эти сосуды в хрящевых эпифизах и в костном мозгу (рис. 25). В хрящевых эпифизах лимфатические сосуды сопровождают крове-
 Рис. 27. Нормальная костная перекладина в
зоне обширного некроза.
 поеные, располагаясь вокруг них в небольшом количестве. Лимфатические коллекторы в костном мозгу располагаются п.о ходу
костных балок, прилегая к ним вплотную. Они имеют хорошо
выраженную эндотелиальную стенку. На препаратах часто
можно видеть расширенные щелевые пространства вокруг костных балок, которые на первый взгляд можно легко принять за
артефакт, особенно принимая во внимание различное отношение к фиксации таких тканей, как нежная ткань костного мозга и плотное костное вещество, мало изменяющееся от гистологической обработки. Сжимаясь вследствие фиксации, ткань
 59

костного мозга может отделиться от костных балок и таким образом вызвать сомнение в действительном существовании лимфатических сосудов, однако наличие эндотелиальной стенки
исключает сомнение. Значительное расширение этих щелевидных пространств можно все же отнести за счет фиксации
(рис. 26). Лимфатические сосуды мы находили во всех слоях
кости. На границе с костным мозгом определяются лимфатические щели, выстланные эндотелием, к ним примыкают отводящие лимфатические сосуды.
 Интересно отметить, что в случае массивного поражения
всего костного мозга в метафизе у эпифизарного хряща, а также в эпифизе у суставного хряща удерживаются нормальные
миелоидиые элементы. В области гнойников отдельные перекладины губчатой ткани имеют хорошо окрашиваемые ядра,
хотя омываются со всех сторон гноем. Костные балки, расположенные в очагах массивного некроза, также сохраняют нормальный вид (рис. 27).
 Фройнд считает причиной этого явления слабую вирулентность 'микробов, находящихся вокруг перекладин. Мы полагаем, что наличие костных балок, сохранивших свою структуру,
обменяется их расположением: они находятся как бы в муфте
из лимфатических сосудов, эндотелий и мембрана которых несут барьерную функцию.
 Наши исследования в этом направлении еще не достаточны,
вместе с тем наличие лимфатических сосудов в костном мозгу
может объяснить причину оседания инфекции в эпифизе и метафизе, а также механизм дальнейшего ее распространения и
дополнить сосудистую теорию Боброва — Лексера.
 ЗНАЧЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА, АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ
ТЕОРИЯ ВОСПАЛЕНИЯ КОСТИ
 В механизме возникновения и дальнейшего течения остеомиелита большую роль -играет особое предрасположение организма, как на это указывал еще Олье. Большой интерес в этом
отношении представляют труды С. М. Дерижанова и его последователей по получению экспериментального остеомиелита методом сенсибилизации. Они показали, что в [этиологии и патогенезе остеомиелита большое значение имеет не только 'специфический инфекционный процесс, но и особая реактивность
организма, что и создает все многообразие проявлений этого
заболевания у человека. У кроликов, заболевших остеомиелитом в результате сенсибилизации, находили все признаки аллергического воспаления: гиперемию, отек, кровоизлияния,
обширные диссеминированные некрозы, распространенные на
всем протяжении кости. Воспалительный процесс с самого начала захватывал большие участки кости, 'включая и надаост-
 60

ницу. Имелось фибриноидное набухание стенок (сосудов с сужением их просвета, а также утолщение соединительной ткани
вокруг сосудов, что еще больше сдавливало их просвет.
 Гинерергический характер воспаления при остеомиелите
подтверждается и нашими данными. Мы наблюдали уже в ранние сроки заболевания расширение капилляров, стаз крови в
них, отек тканей, миграцию лейкоцитов, кровоизлияния, набухание соединительной ткани со сдавливанием сосудов. Рано
отмечались дегенерация клеток миелоидной ткани и массивные
очаги некроза костной ткани с последующим быстрым разрушением кости.
 Наши .наблюдения позволяют согласиться с С. М. Дерижа-
новым, что у человека воспалительные изменения при остеомиелите редко носят очаговый характер. На многих препаратах
можно было установить реактивные изменения на всем протяжении диафиза и в противоположном метафизе в виде отека
костного мозга, полнокровия и кровоизлияний. Правда, это
относится к сравнительно поздним срокам заболевания, когда
процесс уже вышел за пределы начального очага поражения.
Далее, наряду с инфильтратами и некрозами в гаверсовых каналах и вокруг сосудов на препаратах мы могли отметить, что
воспалительный процесс захватывал значительную часть кости
диффузно, с вовлечением также и мягких тканей. Чаще всего
это наблюдалось в острых, бурно протекающих случаях, при
тотальном или диффузном остеомиелите в процесс вовлекалась
и вся кость.
 Гиперергическая реакция, особенно у маленьких детей, выражается также в быстром и обширном процессе новообразования «со стороны надкостницы и всех других оставшихся неповрежденными элементов кости, что ведет к более или менее
совершенному отграничению воспалительного очага.
 Таким образом, реактивность организма, несомненно, играет большую роль в возникновении и течении воспалительного
процесса; вместе с тем велико значение и самой инфекции, микробов и их токсинов.
 Из приведенного обзора по экспериментальному остеомиелиту видно, что остеомиелит возникает не в результате одного
только введения патогенных бактерий, но и при условии добавления еще какого-либо фактора. Чаще всего таким фактором
являлась травма, вследствие чего экспериментаторы одно время
придерживались мнения, что остеомиелит развивается только
при повреждении. Положительный результат опытов получали
также при охлаждении конечности, введении в (костномозговую
полость химических раздражающих веществ, кормлении животных лишенной витаминов или испорченной пищей.
 Аллергия не обязательно должна быть специфической. По
мнению М. А. Скворцова, сенсибилизированный организм пред-
 67

отавляет собой очень неустойчивый в реактивном отношении
биологический компонент, который легко может проявлять
повышенную чувствительность не только к тому веществу, которым он был сенсибилизирован, но и к другим аллергенам,
а также к различным неспецифическим раздражителям, совсем
не обладающим свойствами аллергена.
 Сенсибилизированный организм является вообще чрезвычайно неустойчивым и на ряд раздражителей реагирует гораздо сильнее, чем нормальный.
 Ря]ДО(М исследователей выявлена способность организма к обнаружению аллергической реакции под влиянием другого аллергена или какого-нибудь раздражителя, не имеющего специфического аллергического характера. Это получило название
парааллергии в отличие от специфической аллергии, выявляющейся при повторном введении того же аллергена. Из общего
понятия парааллергии выделено понятие неспецифической аллергии, при которой неспецифические факторы в виде травмы,
охлаждения и т. д. способны вызывать у человека инфекционный процесс при условии особой реактивной установки организма и наличии бактериемии. Что же касается того, каким образом возникла у наблюдаемых нами детей особая чувствительность организма, приведшая к развитию остеомиелита, то этот
вопрос требует еще выяснения. Несомненно, большое значение
имеет возрастной фактор: именно у молодых животных чаще
всего удавалось получить остеомиелит без предварительного-
воспроизведения феномена Артюса. По мнению М. А. Скворцова, самые разнообразные патологические продукты, всасывающиеся из различных болезненных очагов, могут в той или иной
степени сенсибилизировать организм и быть причиной появления аллергических и парааллергических реакций. Эти условия
могут очень легко создаваться у человека не только в период,
существования у него в организме какого-либо инфекционного
очага, но и при обычном бациллоносительстве, тем более что
оно может быть связано с сенсибилизацией организма по отношению к данному вирусу и даже быть выражением скрытой
инфекции. Ранее мы показали роль этого бациллоносительства
в механизме возникновения гематогенного остеомиелита у
детей.
 Кроме того, сенсибилизация организма возможна не только
парентеральным путем, но и через пищеварительный тракт.
Для сенсибилизации новорожденных большое значение имеет
переход различных аллергенов от матери к плоду через плаценту или же передача их ребенку с молоком матери. Известное значение, возможно, имеет и вакцинация, которой подвергаются дети с первых лет жизни. В этом отношении интересно
наблюдение Пирке: дети, вакцинированные против оспы, в период вакцинации отвечают повышенной реакцией на туберку¬
 62

лин, хотя бы туберкулезного очага у них в организме и не
было.
 Рейшауер, Грундман (Reischauer, Grundmann) и др. отмечают, что при длительном нахождении возбудителя и его
продуктов в организме постепенно вырабатывается сенсибилизация, проходящая стадии инкубации, гиперергии, иммунитета. Поскольку к стафилококковой инфекции стойкого иммунитета не наступает, то вследствие холода, голода, интеркуррент-
ных заболеваний иммунитет может понизиться, и тогда возможны вспышки инфекции и развитие заболевания.
 В патогенезе эндогенного остеомиелита у детей имеется еще
много неясного, и теория аллергии не может объяснить сложность процессов, происходящих в организме при этом заболевании. Как правильно отмечает М. А. Скворцов, все это так
сложно и настолько не поддается учету, что ни предупредить
появление сенсибилизации, ни даже установить ее существование и определить природу (вызвавшего ее аллергена мы, за
немногими исключениями, не в состоянии. Мы пока еще не имеем ни одного верного средства, чтобы изменить степень этой
сенсибилизации или уничтожить ее.
 РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ОСТЕОМИЕЛИТА
 Широкие перспективы для более глубокого (понимания патологических процессов дают работы отечественных авторов, создавших учение о нервной трофике и роли нервной системы в
физиологии человека. Рядом исследователей выявлена роль
центральной нервной системы в аллергических процессах. Так,
еще Безредка установил, что если разрешающее впрыскивание
чужеродного белка производить животным, находящимся в состоянии наркоза, то анафилактического шока не получается.
И. Я. Учитель у сенсибилизированных кроликов не получала
аллергической реакции, если разрешающая доза вводилась под
наркозом или при применении новокаинового блока. И. И. Федоров, С. С. Бадылькес, М. М. Горбенко и др. также экспериментально показали роль нервной системы в сенсибилизации и
гиперергическом воспалении. В. С. Галкин с сотрудниками вводил в брюшную полость наркотизированным белым мышам
живую культуру пневмококка, но сепсис не развивался; без
наркоза животные погибали от сепсиса. Если мышей усыпляли
после "возникновения сепсиса, развитие его останавливалось.
 А. 	А. Вишневский и его сотрудники добились услеха при лечении барбитуратами или новокаиновой блокадой ряда заболеваний, в том числе и острых воспалительных процессов.
 Г. Г. Федотова изучала действие лекарственного сна на возникновение и течение гнойного воспаления суставов. Ею было-

установлено, что впрыскивание в коленный сустав кроликов
культуры золотистого стафилококка под гексеналовым наркозом с последующим -систематическим введением снотворных
средств ;в течение недели не дает клинических проявлений воспаления сустава. При перерыве сна развивается легкая степень
гонита. При контрольных опытах с введением стафилококка в
сустав без наркоза образовалось гнойное воспаление сустава с
последующей гибелью животных в срок от 3 до 15 дней. Если
кроликов в конце вторых суток после возникновения воспаления сустава подвергали лечению сном, течение воспалительного процесса было более благоприятным. У детей с тяжелым течением остеомиелита и других гнойных заболеваний осторожное применение лекарственного сна в сочетании с лечением
антибиотиками и другими обычно применяемыми методами
также давало благоприятный аффект.
 И. Ф. Вечеровский (1961) провел ряд опытов над взрослыми кроликами. В одной группе опытов он вводил кроликам в
переднюю камеру глаза столбнячный токсин — столбняк не
развивался. Если через 10 дней или одновременно он впрыскивал в костномозговой канал или внутривенно суточную культуру золотистого стафилококка, у части кроликов возникал остеомиелит. Тот же эффект И. Ф. Вечеровский получил при введении в переднюю камеру глаза 1% раствора формалина. В другой группе опытов он впрыскивал в седалищный нерв кролика
2 капли эмульсии мозга белой мыши и на этом уровне перерезал нерв, затем вводил внутривенно или внутрикостно культуру
того же штамма золотистого стафилококка и у части кроликов
также развивался остеомиелит.
 На основании этих данных авто-р приходит к выводу, что в
патогенезе остеомиелита решающую роль играют скрытые и
добавочные раздражения нервной системы.
 В. 	В. Таранец (1958) перевязывал седалищный нерв кроликов тонкой проволокой и затем вводил однодневную культуру
золотистого стафилококка в большеберцовую кость и также
получал различные формы остеомиелита.
 Следует, однако, учесть, что результаты экспериментальных
работ нельзя переносить в клинику без достаточно критического к ним подхода. Известно, насколько сложны и разнообразны
патологические процессы, развивающиеся в организме человека, как трудно их воспроизвести в эксперименте на животных.
Эксперименты открывают перед нами лишь отдельные стороны
патологического процесса, да и далеко не всегда ими можно
объяснить процессы, .происходящие в организме больного человека. Кроме того, остеомиелит у детей не представляет единообразного заболевания, а дает ряд форм, существенно отличающихся по своему течению. Одно несомненно, что организм
активно реагирует на патогенные раздражители, соответствен-

по перестраивая овощ жизненные отправления. Еще И. И. Мечников в «Сравнительной патологии воспаления» указывал, что.
организм не геометрическое место приложения действия вредных начал, а исторически сложившаяся форма, своим внутренним содержанием опосредующая и определяющая результат
действия раздражителей. Согласно учению Н. Е. Введенского
и А. А. Ухтомского, рабочие механизмы животного организма
меняются после воздействия на них раздражителя и дают в
дальнейшем течении совершенно иную реакцию.
 ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ
ОБЩЕЙ ИНФЕКЦИИ
 Большое значение для выбора правильного метода лечения
острого остеомиелита имеет вопрос о том, является ли остеомиелит первичным очагом инфекции или, наоборот, это выражение
овощей гематогенной инфекции. Мы, так же как и Т. I I. Краснобаев, Иордан (Iordan), Брока, Хельнер (Hellner) и др., считаем,
что гематогенный остеомиелит у детей — это проявление селтп-
коппемии с локализацией в кости. С. М. Деринжанов, М. И. Саи-
тоцкий. Н. Н. Еланский и др., наоборот, считают, что остеомиелит возникает у человека первично, а септи1К0|Пиемия развивается вторично. Эти авторы отвергают значение работ Лексера,
Шиода и др., -ползавших, что у молодых кроликов при введении возбудителя в кровь или костный мозг развивается картина
пиемии с локализацией нагноительного процесса в костях. Между тем С. М. Дерижанов и его последователи получили путем
сенсибилизации остеомиелит у взрослых животных. Лишь в одной серии опытов С. М. Дерижанову удалось вызвать остеомиелит (Путем введения воз1бу!Д|Ителя в кровь, но только у молодых
кроликов, причем из 10 кроликов 8 погибли от сештикопиемии.
Таким образом, положения С. М. Дорижанова и других верны
лишь но отношению ко взрослым, у которых начальный фокус
и кости хорошо локализован.
 Известно, что случаи эндогенного остеомиелита у взрослых
встречаются редко. В конце прошлого столетия их приводили
как казуистические сообщения. Наиболее обстоятельная работа принадлежит Г. И. Попову (1890), который, подробно наблюдая 4 случая, выявил, что у взрослых остеомиелит чаще
встречается в диафизе кости, преимущественно в его середине,
и протекает в виде местного поражения с прорывом гноя в
запущенных случаях под надкостницу; при этом не всегда
заболевание приводило к некрозу кости.
 Аналогичная картина эндогенного остеомиелита у взрослых
дается и современными авторами. По Мейзфельду, Митчелю,
Батлеру (Maxfield, Mitchell, Buttler и др.), остеомиелит
у взрослых представляет самостоятельную клиническую форму
 5 Остеомиелит у детей
 65

и выражается развитием воспалительного очага в кости, причем заболевание нередко обнаруживается лишь через месяцы
и годы после проникновения инфекции. Остеомиелит часто
протекает подостро или хронически с самого начала, реже это
заболевание дает острую форму с внезапным началом и болями, иногда невралгического характера. При глубоком надавливании обнаруживается в определенном месте болезненность
кости, температура немного повышена, также незначительны
и общие явления. В редких случаях температура может быть
и высокой, однако явления интоксикации ничтожны.
 Различают два типа первичного остеомиелита у взрослых:
1) первичное поражение надкостницы со вторичным вовлечением диафпза; 2) поражение центрального участка кости в виде гиперостоза или абсцесса Броди со вторичным вовлечением
надкостницы. Лериш, Мартин (Lerich, Martin) и др. описали
эту форму иод названием подострого стафилококкового кортикального диафизарного остита у взрослых. Рентгенологически
находят очаг поражения коркового слоя диафиза с легкой периостальной реакцией, часто в форме веретенообразного утолщения коркового слоя с небольшим очагом разрежения кости.
При дальнейшем развитии процесса видна уже более значительная деструкция коркового слоя и выражена периостальная
реакция.
 На операции обнаруживают полость в корковом слое, содержащую в одних случаях немного гноя, в других — грануляционную ткань; иногда в полости содержится секвестр. Костная полость может сообщаться с костномозговым каналом; в отдельных случаях находят и небольшой поднадкостничный абсцесс.
Операция заключается в выскабливании полости, но может быть
п самостоятельное выздоровление без операции.
 Таким образом, видно, как разнится течение остеомиелита
у взрослых и у детей. У взрослых чаще всего это вполне локализованное заболевание, у детей — проявление общей инфекции. Исключение, возможно, представляют лишь некоторые
атипические формы так называемого первичного хронического
остеомиелита, редко встречающегося у детей.

ГЛАВА 4
 СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА
ОСТЕОМИЕЛИТА
 Клиническое течение гематогенного остеомиелита разнообразно и зависит от вирулентности возбудителя, возраста ребенка, степени его сопротивляемости, а также от локализации процесса. Остеомиелит протекает в виде тяжелого сепсиса или в
виде пиемической формы с образованием множественных очагов в других костях и органах, в виде локализованной формы
с одним очагом или в виде атипических и стертых форм. Описание отдельных клинических форм остеомиелита мы приведем
ниже, здесь же для характеристики этого заболевания разберем симптоматологию наиболее типичной и часто встречающейся формы с начальным пораженпем одной кости.
 ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
 Начинается острый остеомиелит внезапно. Продромальный
период весьма мал — он исчисляется нередко несколькими часами и выражается в усталости, общей слабости, головных болях, бессоннице, отсутствии аппетита, болях при надавливании
па кость. Вскоре у ребенка в пораженной конечности появляются спонтанные боли, которые приобретают сверлящий или
стреляющий характер. Через несколько часов после начала заболевания боль нередко бывает такой сильной, что лишает ребенка сна, заставляет его громко кричать; малейшее движение
больной конечности, колебания пола и кровати усиливают боли. Ребенок тщательно оберегает конечность от всякого движения, он неподвижен в кровати и боится малейшего прикосновения к ней. Воли держатся в течение нескольких дней, пока не
будет вскрыт разрезом или не прорвется в окружающие мягкие
ткани поднадкостничный гнойник, после чего интенсивность
болей у м еныиается.
 5*
 67

В самом начале заболевания общее состояние становится
тяжелым. Наблюдаются разбитость, неопределенные боли во
всем теле, озноб. Ребенок возбужден, нередко жалуется на головные боли. Сон большей частью нарушен из-за болей в пораженной конечности. В более тяжелых случаях появляется бред,
сознание затемнено; у маленьких детей бывают судороги, иногда обнаруживаются симптомы раздражения мозговых оболочек. Лицо становится бледным, губы цианотичными. При тяжелом, особенно затяжном течении отмечается желтушнос-ть
склер п кожи, нередко появляется герпетическое высылание
на губах. Язык обложенный, сухой, на ном имеются трещины,
корки; иногда присоединяется молочница, может развиться 11
паротит. Кожа сухая, тургор ее понижен, в тяжелых случаях
появляются точечные кровоизлияния. Аппетит снижен или отсутствует, наблюдаются тошнота, редко рвота. В тяжелых случаях бывают поносы, иногда профузные. Усиливается потоотделение, главным образом при пнтермиттирующей лихорадке.
 При тяжелом течении процесса наблюдаются и явления недостаточности кровообращения; границы сердца расширяются
главным образом влево; аускультативно обнаруживаются глухие тоны, систолический шум, тоны сердца расщеплены; кровяное давление понижено, на ногах заметны отеки. Пульс ускорен несоответственно температуре, частота его достигает
120—140 ударов в минуту. Уменьшается наполнение пульса,
падает и его напряжение; пульс становится малым, легко сжимаемым, иногда бывает аритмия.
 Дыхание учащено, в тяжелых случаях оно затруднено, отмечается раздувание крыльев носа. В легких можно обнаружить
ослабленное дыхание, сухие и влажные, иногда крепитирующие
хрипы; местами имеется укорочение перкуторного звука; отмечается кашель с отделением мокроты. В отдельных случаях наблюдаются очаговые изменения в легких, может развиться и
гнойный плеврит.
 Печень и селезенка увеличены, становятся более плотными,
болезненны при ощупывании; в них могут возникнуть инфаркты, абсцессы. При поражении почек появляются боли в поясничной области. Нарушается также водно-минеральный, углеводный и белковый обмен, имеется значительный недостаток
витаминов, особенно С. В дальнейшем прогрессирует исхудание, мышцы атрофируются; кожа становится еще более сухой,
тургор ее резко понижен, больной сильно обезвожен.
 ИЗМЕНЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
 Температура повышается до 38—39° и имеет постоянный
или ремиттирующий характер с размахами в 1—2°; в тяжелых
«случаях она доходит до 40° и выше.
 68

После разреза поднадкостничного гнойника общие явления
в случаях средней тяжести постепенно уменьшаются; общее состояние улучшается. Температура постепенно падает и вскоре
достигает нормы, однако в ряде случаев она может давать небольшие повышения но вечерам в течение долгого времени
 Рис. 28. Температурная кривая при остеомиелите.
Лечение разрезом мягких тканей до кости.
 Рис. 29. Падение температуры и последующее ее
повышение при задержке гноя или при возникновении метастазов и осложнений со стороны суставов.
 (рис. 28). В ряде наблюдений, особенно при задержке гноя, последующие повышения температуры достигают высоких степеней. Также дают новые повышения температуры осложнения
со стороны суставов и метастазы (рис. 29).
 Раннее применение антибиотиков наряду с разрезом мягких
тканей до кости и другими методами общего и местного лечения часто вызывает быстрое падение температуры, которая в
 69

дальнейшем остается нормальной или субфебрильной (рис. 30).
В тяжелых случаях лечение антибиотиками не дает в течение
некоторого времени понижения температуры, которая падает
затем литлчески и держится на нормальных или субфебрильных
цифрах (рис. 31).
 Рис. 30. Температурная кривая при остром остеомиелите. Лечение пенициллином и разрезом.
 Рис. 31. Температурная кривая при тяжелой форме острого остеомиелита, леченного антибиотиками.
 От этих более или менее характерных температурных кривых имеются отклонения в зависимости от тяжести течения
воспалительного процесса. При тяжелых формах, быстро кончающихся смертью, температура остается высокой вплоть до самой смерти больного. При более длительном течении после
развития гнойников в кости и других органах держится высо¬
 70

кая температура, принимая гектическпй характер с большими
раз-махами. Вскрытие гнойников дает понижение температуры лишь на короткое время, затем она снова повышается.
Своевременное применение антибиотиков наряду с хирургическим лечением делает тяжелое течение все более редким.
 В некоторых случаях температура с самого начала не поднимается выше 37,5—38°, хотя имеется типичное течение с
 Рис. 32. Температурная кривая при остром остеомиелите. Повышение температуры до высоких цифр наблюдалось только в первые дни,
в дальнейшем — субфебрильиая температура.
 образованием поднадкостничного гнойника и переходом в хронический остеомиелит (рис. 32). При ослабленных формах температура может оставаться субфебрильной или нормальной в
течение всего времени лечения.
 ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
 Исследование крови при остеомиелите имеет большое значение для определения тяжести процесса, особенно при наблюдении за изменением крови в течению всего времени заболевания. С развитием воспалительного очага в кости наблюдается
значительный лейкоцитоз, который доходит до 15 000, а в тяжелых случаях до 20 000—30 000 и выше. Что касается формулы крови, то в первую очередь наблюдается увеличение количества многоядерных нейтрофилов, отмечается и токсическая их
зернистость, нейтрофилез достигает 70—80% и выше; соответственно снижается содержание лимфоцитов, которое доходит
до 20 — 15%, а в более тяжелых случаях до 10% и ниже. Также
можно отметить увеличение количества палочковидных, юных
 71

фо,р.м и миелоцитов; эозин офилы и моноциты отсутствуют или
их олень мало. В особенно тяжелых случаях появляются мие-
лобластьт п 1КЛ0ТКИ раздражения; сдвиг до миелобластов говорит об истощении кровютворной системы. При повторных исследованиях крови, произведенных уже после операции, а также при .течении антибиотиками отмечается понижение числа
лейкоцитов и приближение формулы к норме. Уменьшение лейкоцитов может быть также следствием истощения организма,
■недостаточной его борьбы с инфекцией. При появлении новых
очагов число лейкоцитов обычно 'вновь возрастает. Появление
ооз штоф плов и увеличение их числа указывают на усиление
сопротивляемости организма и дает более благоприятный прогноз. С улучшением течения заболевания повышается и содержание моноцитов, а также и лимфоцитов.
 Что касается красной крови, то отмечается более или менее
выраженная гипохромная анемия: содержание гемоглобина
 падает до 50—40 единиц, а в далеко зашедших случаях -
до 30 единиц и ниже. Уменьшается также и количество эритроцитов - до 4.000 000—3 000 000 и более низких цифр. Соответственно снижается п цветной показатель; наблюдаются анпзо-
цптоз и иойкилоцитоз. Вследствие обезвоживания больного п
соответствующего сгущения крови содержание эритроцитов может быть повышено. С •улучшением общего состояния улучшается и состав красной крови.
 Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена, нередко л о
(Ю \М!М в час и больше, в менее остро протекающих случаях или
в результате лечения скорость ее обычно снижается.
 Что касается посевов крови, то они имеют известное значение в диагностике, гематогенного остеомиелита, однако далеко
не решающее. Как было указано в главе 1, бактериемия может
иметь место и при отсутствии! остеомиелита. С другой стороны,
отрицательный результат исследования не .говорит еще об отсутствии остеомиелита. При тяжелых формах бактериемии
может и не быть или она бывает преходящей и наблюдается
только в течение короткого времени в самом начале заболевания.-Следует также отметить, что обнаружение микробов -в крови после опорожнения первичного очага в кости заставляет
предположить наличие какого-либо очага в другом месте и произвести тщательное обследование.
 Исследование бактериальной культуры крови произведено
нами в 127 случаях, из них в 53,5%' посев крови дал положительный результат, в 46,5% кровь оказалась стерильной. При
положительной темокультуре в 48,1% случае® был выделен
стафилококк, в 15,2 %—cTpenTOKOKiK, в 15,2% имелось сочетание'стафилококка со стрептококком, ® 12,6% обнаружен диплококк, в 8,8%—кокки. Однако микробы в крови могут отсутствовать и в самых тяжелых случаях. При токсической форме
 72

кровь оказалась стерильной, при сеитыкоииемической — микробы были обнаружены только в половине случаев, при тяжелой
метастатической форме положительный результат получен в
59,4%. Вместе с тем при более легкой очаговой форме посев
крови дал положительный результат примерно в четверти наблюдений.
 Известное значение имеет исследование мочи. Удельный
вес ее уменьшается до 1010 и ниже вследствие нарушения
фильтрационной функции почек, но в связи с уменьшением
диуреза он может оказаться и повышенным. При воспалительном или дегенеративном процессе в -почках в моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты, при пиелонефрите — лейкоциты и бактерии. В отдельных случаях, большей частью при
затянувшемся наг-ноительном процессе, возникает амилоидов
почек и других внутренних органов.
 Значение имеет и характер гноя. При раннем вскрытии поднадкостничного пространства мы получаем кровянистый экссудат с примесью капель жира или жидкий гной. При некотором
выжидании и хорошей реакции организма гной становится
зеленовато-желтым, густым; на поверхности его определяется
большое количество маслянистых капелек, происходящих ш
костного мозга. При неблагоприятном течении заболевания гной
становится жидким и его мало, иногда он принимает зловонный
характер.
 В определении прогноза некоторое значение имеет метод
прижизненной окраски гноя, заключающийся в том, что на
предметное стекло берут каплю гноя, которую покрывают
стеклышком и окрашивают метиленовой синькой или эозином.
Если в препарате много живых неокрашенных лейкоцитов, то
это творит о хорошей борьбе организма с инфекцией; если же
в гною много мертвых лейкоцитов (ядра их хорошо окрашены),
то организм плохо борется с инфекцией.
 С. 	И. Елизаровский, Н. П. Медведев, В. Б. Извекова и др.
изучали состав гноя путем окрашивания отпечатков по Гимза.
 МЕСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
 Вскоре после начала заболевания можно обнаружить на
месте первичного поражения кости, чаще в области метафиза,
припухлость мягких тканей. Затем припухлость переходит на
область диафиза или эпифиза, равномерно распространяется
в длину и ширину и без резких границ переходит в окружающие отделы. В ряде случаев болезненность и припухлость
сразу распространяются по всей кости. В результате конечность постепенно или, наоборот, очень быстро увеличивается
в объеме на более пли менее значительном протяжении.
 73

Кожа в области припухлости вначале не изменена, затем
она становится отечной и несколько лоснящейся; вследствие
закупорки или сдавления глубоких вен в ней просвечивают
расширенные поверхностные вены.
 Большое значение для диагностики имеет осторожное и
нежное пальцевое ощупывание; при этом можно определит],
местное повышение температуры и диффузную инфильтрацию
тканей, сливающуюся с костью.
 Очень важно установить место наибольшей болезненности.
Левкое надавливание на диафиз в области припухания вызывает боль; по мере приближения к месту поражения она становится сильнее, достигая наибольшей силы при надавливании
там, где начался процесс и где поражение достигло наивысшей
точки своего развития. Эта локализованная болезненность кости, изменяющаяся в интенсивности при давлении, является
наиболее постоянным симптомом, дающим возможность определить место и протяжение начинающегося остеомиелита.
Т. Я. Арьев и др. предлагают с помощью особого прибора
определять проводимость звука по кости — при воспалении
кость дает ослабление проводимости. Метод этот оказался
сложным и, что самое главное, неточным и поэтому не получил
р аспрос тр а н ения.
 Необходимо отметить, что при поражении бедра или плеча
и других частей тела, где кость закрыта толстым слоем мышц,
вначале трудно заметить изменение очертаний исследуемой
области. Обычно также не изменяется окраска кожи, не определяется и отечная припухлость; вскоре, однако, и здесь можно
установить более значительное напряжение и резистентность
мягких тканей. Труднее определить место наибольшей болезненности кости.
 В типичных случаях остеомиелита в зависимости от глубины расположения пораженной кости можно через более или
менее короткое время, чаще всего в течение первых дней заболевания, определить скопление гноя в мягких тканях, окружающих кость. Образуется поднадкостничный нарыв, отслаивающий надкостницу на большем или меиыисм протяжении;
при полной отслойке надкостницы припухлость распространяется по всей окружности конечности. После прорыва надкостницы гной изливается в мягкие ткани и образует там новые
скопления. Опухание конечности все более бросается в глаза,
кожа приобретает более напряженный, лоснящийся вид, на ее
поверхности становятся заметнее расширенные вены, определяется флюктуация. Если медлить с разрезом, то появляется
покраснение кожи; скопление гноя начинает определяться
в поверхностных слоях конечности и под кожей; гной может и
самостоятельно прорваться в каком-либо наиболее истонченном
участке. Чаще гнойник вскрывают оперативным путем; при
 74

обследовании гнойной полости пальцем можно найти более или
менее обширный участок обнаженной кости, часто с неровной,
1 и ерохо в а той пов ерх и о стыо.
 Увеличиваются и регионарные лимфатические узлы, они
приобретают тестоватую консистенцию и становятся чувствительными к давлению. Отмечаются также воспалительные
процессы в кровеносных сосудах и тромбофлебиту. При этом
появляется болезненность по ходу сосудов, заметен отек пораженной конечности. Вскоре после начала заболевания вследствие болевых раздражений возникает рефлекторное сокращение мышц, и развиваются сгибательные контрактуры, в результате чего функция конечности нарушается.

ГЛАВА 5
 РЕНТГЕНОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
 Большое значение как для распознавания, так и для изучения течения гематогенного остеомиелита имеет рентгеновское
исследование. Оно дает возможность проследить ход разрушения и восстановления кости, однако это можно видеть только
в более иоздггих стадиях. Что касается ранних сроков рентгенологической диагностики, то литературные данные довольно
противоречивы. С. М. Дерижанов производил сравнительные
рентгеновские снимки, предварительно удалив с костей мягкие
ткани. Полученные им результаты значительно варьировали:
в одних случаях рентгеновские изменения в кости можно было
констатировать на 7 —8-й день, в других — и через месяц после
начала заболевания не выявлялось каких-либо костных изменений. По даным С. С. Гирголава, С. А. Рейшберга, Д. Г. Рохлина, Пирсон л Роач (Pierson и Roach) и др., практически пер
вые указания на остеомиелит появляются на рентгеновских
снимках не ранее 10—14 дней после начала болезни. Н. Н. Те
ребинскпй, Бропнер (Bronner), Виленский и др., указывают,
что рентгенологически немой период равен в среднем 8 дням.
Объясняется это тем, что первичные изменения -при остеомиелите имеются в костном мозгу, что не определяется первое
время рентгенологически. Как показали работы Н. М. Босчин-
ской, А. Хазина и др., в создании рентгеновского изображения
кости наибольшее значение имеет корковый слой; очаг в губчатом веществе кости должен иметь достаточную величину,
чтобы получить отображение на рентгенограмме. Если корковый слой еще не затронут воспалительным процессом и не
истончен, то даже относительно большой дефект губчатого
слоя остается незамеченным, пока вокруг пето не .разовьется
ободок остеосклероза, на фоно которого и определяется разрежение кости.
 76

В целях изучения ранних рентгенологических изменений
при остеомиелите мы в одной серии наблюдений производили
рентгеновскио снимки в самые разные сроки поступления больных острым остеомиелитом. Кроме того, у 82 больных мы
производили рентгеновские снимки с промежутками в 3—5
дней как до вскрытия поднадкостничного гнойника, так и после
его опорожнения. Наконец, мы изучили наши анатомические
препараты в сопоставлении с предварительно произведенным
рентгеновским исследованием. Все это позволило нам провести
свои наблюдения и сделать ряд выводов в отношении трактовки
рентгеновских снимков в разные сроки заболевания.
 РЕНТГЕНОВСКАЯ КАРТИНА В ОСТРОЙ СТАДИИ
ОСТЕОМИЕЛИТА
 Трудно определить точные сроки появления па рентгенограммах первых признаков остеомиелита. Для каждого случая
они различны и зарыгруют нередко в довольно значительных
пределах. Разница в сроках, несомненно, зависит от многообразия форм остеомиелита, от различной интенсивности и быстроты течения этого заболевания, а следовательно, от степени
разрушения и новообразования кости. Значительную роль
играет и возраст ребенка: чем моложе ребенок, тем раньше
выявляются рентгенологические изменения в кости. У маленьких детей и при быстром течении процесса нам удавалось
j)онтгсл1.ологически выявить изменения в кости через .3—5 дней,
а у детей более старшего возраста через 12.—1^ддей после
начала заболевания. При менее бурном течении заболевания
и рентгенологические изменения выявляются позднее.
 Первые изменения определяются в метафизе в виде смазан-
иости кости, радиарной исчерченности, разволокнения костных перекладин (рис. 33 и 34). В дальнейшем рисунок кости
приобретает более пестрый характер, определяется чередование участков разрежения и уплотнения кости (рис. 35). Пятнистое строение зависит и от атрофии кости, вследствие чего
контуры коркового слоя также представляются расплывчатыми
и местами совершенно исчезают. Наряду с этим намечаются
л новообразоватольные процессы, главным образом в виде периостальной реакции. Воспалительные изменения обнаруживаются прежде всего близ эпифизарной линии, откуда они
распространяются по направлению к диафизу (рис. 36). Также
рано видны изменения губчатого вещества и при первичной
локализации в эпифизе, за исключением маленьких детей, у которых эпифиз еще хрящевой и не виден на рентгеновском
снимке. При выпоте в суставе можно видеть на рентгенограмме
расширение суставной щели. Для более отчетливого установле-
 77'

Рис. 33. Остеомиелит плечевой кости. Давность заболевания 4 дня (ребенок М., 3 лет).
 А — рентгеновский снимок с анатомического препарата.
Видны разрежение, радикальная исчерченность и сма-
запность строения диафиза на всем протяжении его.
В верхнем и нижнем отделах можно различить костные
полости; Б—гистотопографическип срез: а — очаги некроза; б — гнойные очаги в мягких тканях; в — узура в
эпифизарном хряще; е— отслойка надкостницы; д — зона гиперемии сосудов.

пня легких изменений строения кости целесообразно сравнить,
больную конечность со здоровой.
 Однако подобное раннее проявление на рентгеновском
снимке остеомиелитического процесса встречается редко. Отчетливее можно подметить отображение патологического процесса на рентгеновских снимках через 2—3 недели после за-
 Рис. 34. Остеомиелит большеберцовой кости. Длительность заболевания 15 дней (ребенок Г., 7 лет).
 А — рентгеновский снимок с анатомического препарата. Разрежение и раз-
волокнение костной ткани, костные наложения за счет периостальной реакции; неровные контуры метафиза у эпифизарного хряща; узура в средней
части эпифиза на границе с ростковым хрящом; Б—гистотопографический
срез: а — очаги распада миелоидыой ткани; б — разрушение эпифизарного хряща; в — отторжение эпифиза; г — поднадкостничный очаг.
 болевапия. Все же и в этш сроки в зависимости от возраста
больного и быстроты течения процесса степень этих изменении
в ы р а ж а е то я р а з л ич i ю.
 Относительно рано выявляются изменения в конечности,
если вт-шмателыю вглядываться в строение, окружающих кость
мягких тканей. Нередко при этом, если снимать мягкими лучами, можно определить наличие гнойников .в мягких тканях,
отслойку надкостницы и прорыв ее гноем в виде полостей
более темной окраски, располагающихся между мышцами или
прилегающих к кости. Бейлин и Гленн, Крсч, Лаурель, Ги-
дион (Baylin, Glenn, Kre, Laurell, Giedion) и др. находили в
 79

ранних стадиях остеомиелита резко выраженную демаркационную линию между подкожной клетчаткой и мышцами. Так же
четко определяются и межмышечные прослойки. Вскоре, однако, мышцы набухают, и резкая граница между мышечным п
подкожножировым слоем исчезает, затем развивается обширный отек подкожной клетчатки. Соединительнотканные перегородки между жировыми дольками выступают радиальными
 Рис. 35. Остеомиелит бедра. Длительность заболевания 26 дней (ребенок К., 12 лет).
 А — рентгеновский снимок с анатомического препарата. Разрежение бедренной кости, разволокнение и смазанность структуры в мета-диафизе и в эпифизе; Б—гистотопографический срез: а — очаги некроза и распада миело-
 идпой ткани; б — разрушение эпифизарной хрящевой пластинки.
 полосами. Уже через сутки после начала заболевания можно
отметить значительную отслойку мышц, характеризующуюся
поперечно направленными линиями нарастающей интенсивности, идущими от краев мышц к подкожной клетчатке. Чем
ближе к кости и к месту ее поражения, тем массивнее отек
тканей. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести
п длительности заболевания.
 Мы в отдельных случаях также отмечали эти изменения
в мягких тканях в самых начальных стадиях остеомиелита.
Однако наблюдаются они не только при остеомиелите, но и
при флегмонах, кровоизлияниях и отеках другого происхождения. Поэтому эти изменения имеют значение для диагностики
лишь в общей сумме клинических симптомов.

По море развития воспалительного процесса рентгеновская
картина гематогенного остеомиелита становится более отчетливой. Продолжающиеся некроз и рассасывание костной ткани
дают на рентгеновских снимках более отчетливые участки
разрежения (рис. 37). Воспаление переходит на диафиз, где
число очагов деструкции становится больше, при обширном распространении процесса
вся кость имеет порозный
вид. В дальнейшем эти
очаги сливаются, и в кости
можно обнаружить отдельные полости (рис. 38).
 По мере отслойки надкостницы и образования
из нее новой кости становятся отчетливее на рентгеновских снимках периостальные наложения. Новообразованная кость
представляется в виде узкой, почти бесструктурной, как бы обведенной
карандашом линии, идущей параллельно корковому слою. Часто эта нежная периостальная каемка
расположена по краю кости больше с одной стороны и имеет слегка волнистую форму; иногда она
представляется в виде облачка, примыкающего к
корковому слою кости.
 В дальнейшем эта каемка
становится шире, плотнее
и сливается с костью, давая на рентгеновских
снимках утолщение коркового слоя, неровность
ее контуров.
 Образование новой кости из отслоенной надкостницы может быть как по всей длине кости, так и на более коротком ее
протяжении. Нередко периостальная реакция видна также и
поодаль от начального места поражения в метафизе, в виде
двойных контуров кости. Примерно к концу месяца после начала заболевания заметнее становится смазанность костного
рисунка, яснее определяются мелкоочаговое разрежение кост-
 6 Остеомиелит у детей 81
 Рис. 36. Остеомиелит плечевой кости
через 17 дней после начала заболевания
(ребенок Т., 6 лет). Разряжение верхнего отдела плечевой кости придает ей
пятнистое строение. Структура коркового слоя у метафиза смазана, местами
корковый слой на рентгенограмме не
определяется. Периостальная реакция
отсутствует.

яой ткани, образование одной или нескольких полостей с эндостальной склеротической реакцией, нечеткость контуров кости, зазубренность ее краев, местами образование узур в корковом слое, утолщение последнего.
 Рис. 37. Остеомиелит бедра. Через месяц после
начала заболевания (ребенок С., 6 лет). Очажки
разрежения в метафизе и отчасти в диафизе. Периостальная реакция.
 РЕНТГЕНОВСКАЯ КАРТИНА В ПОДОСТРОЙ СТАДИИ
ОСТЕОМИЕЛИТА
 В подострой стадии остеомиелита рентгеновская картина
становится многообразнее и в большей мере отражает течение'
воспалительното процесса. Отчетливее отмечаются остеолиз,
появление участков деструкции различной формы и величины,
заметнее становятся и процессы костеобразования. Все более
заметен пестрый рисунок кости, особенно в метафизе, яснее
.определяются полости, вьграженнее зазубренность и изъеден-
ность коркового слоя. При поражении эпифиза или апофиза
 82

можно проследить их разрушение, равно как и отделение от
мета-диафиза (рис. 39). Наряду с процессами разрушения выявляются и процессы образования новой кости; отчетливо
видны утолщение коркового слоя и образование костных на¬
 слоений из периоста. К концу 2—3-то месяца можно отметить
образование секвестров, секвестральной коробки и свищевых
ходов (рис. 40).
 На рентгеновских снимках определяются и более ограниченные поражения кости, в виде отдельных очагов поражения
коркового слоя с образованием кортикальных секвестров и периостальной реакцией, равно как и образование центральных
 Рис. 39. Остеомиелит бедра. Давность заболевания 82 дня (ребепок
С., И лет).
 Рентгеновский снимок с анатомического препарата. Поражение верхнего отдела бедра с образованием секвестра и
отторжением большого вертела; изменения со стороны эпифизарного хряща.
 Рис. 38. Остеомиелит большеберцовой кости через 35 дней после
начала заболевания (ребенок Т.,
7 лет). Чередование очажков разрежения и уплотнения в метафи-
зе придает кости пятнистую
структуру. Ниже в диафизе начинается образование полости и
секвестра. Заметна периостальная
реакция.
 6*
 83

полостей и секвестров. Таким образом, в эти сроки можно
установить различные степени воспалительного процесса — от
полного разрушения кости до образования плотных секвестров
и секвестральной коробки. Все же преобладающей картиной
в подострой стадии остеомиелита продолжает оставаться, хотя
и в меньшей степени, разрушение кости.
 Рис. 40. Остеомиелит большеберцовой кости. Давность заболевания
3 месяца (ребенок М., 12 лет).
 А — рентгенограмма с анатомического препарата. Значительное разрушение кости с образованием полостей и секвестров. Намечается образование секвестральной коробки, внутри которой формируется большой субтотальный секвестр. Частично разрушен и эпифизарный хрящ; Б — гисто-
етруктурный срез: а — секвестр; б — демаркационный вал; в — соединительная ткань; г — разрушение эпифизарного хряща; д — остеопороз.
 РЕНТГЕНОВСКАЯ КАРТИНА В ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ
ОСТЕОМИЕЛИТА
 По мере дальнейшого течения остеомиелита на передний
план все более выступают на рентгеновских снимках репаративные процессы. Преобладающей картиной является отграничение пораженной и образование новой костной ткани, благодаря чему восстанавливается прочность кости. Особенно хорошо
видно образование секвестральной коробки из надкостницы.
 84

Можно также проследить, как новообразованная кость приобретает одинаковую плотность со старым корковым слоем и сливается с его тенью. Нередко образование костной ткани бывает
избыточным, что дает чрезмерное утолщение кости; вся кость
становится толще, костномозговая полость сужена или представляется полностью облитерированной, образуются шперо-
стозы, которые годами не рассасываются. По мере уплотнения
 Рис. 41. Остеомиелит бедра. Давность заболевания 1 год 2 месяца (ребенок К., 12 лет).
 А — рентгеновский снимок с анатомического препарата. Утолщение и склероз диафиза с облитерацией костномозговой полости и образованием отдель.
ных пристеночных полостей. В метафизе и эпифизе — разрежение кости;
строение эпифизарного хряща смазано; Б — гистоструктурный препарат:
а — разрушение эпифизарного хряща; б — остеопороз; в — остеосклероз;
г — истончение коркового слоя; д — смещение эпифизарного хряща к эпифизу; е — смещение эпифизарного хряща к диафизу.
 коркового слоя склерозируется и новообразованная кость.
Нередко наряду со склерозом кости обнаруживаются и участки
се истончения, становятся заметными процессы перестройки
(рис. 41).
 Рентгеновские снимки позволяют не только проследить динамику процесса, но и выявить патологический перелом или
вывих как в этой, так и в более ранних стадиях заболевания.
Рентгенологически можно также определить величину секвестров, степень их демаркации, форму и величину костных полостей, состояние остальных отделов кости, степень развития
секвестральной коробки. После секвестрэктомии можно проследить заживление костной полости, равно как и отторжение
оставшихся неудаленными старых секвестров и образование
 85

новых. С течением времени секвестры различаются на рентге-
нтеоких снимках в виде более светлых участков кости неправильной формы, окруженных темной широкой каймой костной
полости, окаймленной в свою очередь светлой полосой склероза
периостальной капсулы (рис. 42). Еще отчетливее опреде-
 Рис. 42. Остеомиелит бедра через 2
года после начала
заболевания (ребенок Л\., 8 лет).
Тотальный секвестр, окруженный секвестраль-
ыой коробкой с
толстыми плотными стенками. Секвестр изъеден по
краям, окружен
демаркационной
щелыо.
 Рис. 43. Остеомиелит
большеберцовой кости
через Р/г года после начала заболевания (ребенок Т., 8 лет). Длинный
пластинчатый секвестр,
расположенный центрально в костномозговой
полости и окружеипый
толстыми плотными
стенками, состоящими
из старого коркового
слоя и слившейся с ним
новообразованной кости.
Секвестр вполне отделился, края его изъедены.
 Рис. 44. Остеомиелит большеберцовой кости через
21/2 года после начала заболевания
(ребенок К., 10
 лет). На фоне
склероза и утолщения кости — несколько полостей с
заключенными в
них пластинчатыми секвестрами.
Полости отделены
костными перемычками.
 ляются секвестры на фоне атрофии окружающей костной ткани
(рис. 43). Секвестры обычно располагаются в диафизе, реже
в метафиве и эпифизе, где они видны на фоне чередования
 86

участков разрежения и уплотнения кости. Секвестры губчатого вещества, если они не окружены слоем склерозированной
кости, легко могут быть просмотрены. Нередко в толще склерозированной кости обнаруживается несколько полостей с заключенными в них пластинчатыми секвестрами. Помимо центральных секвестров, часто встречаются и пристеночные, окруженные
костью, образованной из надкостницы (рис. 44).
 В затруднительных случаях
для определения связи свища с
пораженным отделом кости и установления локализации этого поражения весьма удобна фистуло-
графия со слабым раствором сер-
гозиша или другими контрастными
веществами. Она дает возможность
выяснить, с каким секвестром или
с какой костной полостью связан
свищ, а также позволяет определить удобный доступ к секвестру
при установлении плана секвестр-
эктомии. Особенно это важно в
том случае, когда свищи расположены в некотором отдалении от
секвестра и имеют извилистый ход
(ipiHic. 45). При отсутствии условий
для фистулографии можно прибегнуть и к старому методу зондирования кости через свищевой ход
(В. Ф. Войио-Ясеиецкий, Н. Н. Базин, А. С. Крюк и др.).
 Что касается предложенной
Б. Н. Ерофеевым и др. томографии пораженной кости, то она
может быть показана лишь в
исключительно редких случаях и
у детей старшего возраста. Лучше обойтись без нее; достаточно
данных для диагностики представляет и обычная рентгенография в двух или трех проекциях. Детей следует оберегать от
излишнего облучения и проводить рентгеновское исследование
по строгим показаниям.
 Мы изложили главным образом рентгеновскую картину при
поражении длинных трубчатых костей и при более или менее
типическом течении заболевания. Что касается данных реггтге-
 Рис. 45. Остеомиелит подвздошной кости (ребенок В.,
 7 лет). Фистулографии через
 8 месяцев после начала заболевания. Свищ в средней трети
бедра по переднелатеральной
поверхности. Свищевой ход
направляется к двум секвестрам, расположенным у края
 тела подвздошной кости.
 87

невского исследования при отдельных клинических формах,
а также при остеомиелите плоских и коротких костей, то их
мы приведем ниже, при описании клиники этих форм и локализаций.
 В соответствующих разделе и главах дается описание
рентгеновской картины при остеомиелите у маленьких детей
и при часто встречающемся у них поражении эпифизов, а также при осложнениях, в частности при воспалении суставов и
патологических переломах, и при отдаленных результатах.

ГЛАВА 6
 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
 Приведенная вьгше симптоматология относится к наиболее
типическому течению заболевания, однако встречаются и другие формы, представляющие ряд уклонений как в сторону
большей тяжести течения процесса, так и в сторону ослабленных форм, протекающих легко без ясно выраженных клинических явлений. Это разнообразие в течении гематогенного остеомиелита давно уже подмечено хирургами и послужило поводом
к предложению различных классификаций, построенных как ш>
патологоанятомичеокому, так и по клиническому принципу.
 Одна из наиболее старых классификаций принадлежит Кохеру, который на основании патологоанатомических изменений
в кости различал три формы: 1) пролиферирующую; 2) ясно
ограниченную гнойную; 3) гнойную участковую (флегмону
костей).
 Большей точностью отличается классификация Н. Н. Петрова, видоизменившего схему Кохера с соблюдением того же
патологоанатомического принципа. Н. Н. Петров различает:
1) серозный остит; 2) пролиферирующие формы с подразделением их на: а) сосудистый, б) склеротический, в) гранулирующий остит, г) абсцесс кости, д) флегмону кости. Примерно
такую же классификацию приводит Клемм.
 В. Д. Чаклин подразделяет гематогенный остеомиелит на
четыре формы: 1) множественную диафизарную; 2) изолированную; 3) ограниченную типа абсцесса Броди; 4) склерозирующий остеомиелит.
 Ряд хирургов различает в гематогенном остеомиелите отдельные формы в зависимости от тяжести и быстроты его течения. Т. П Краснобаев делит остеомиелит на три формы:
 1) токсическую, адинамичеокую, быстро кончающуюся смертью;
 2) с ептикопи омическую с метастазами в костях и паренхиматозных органах; 3) с преобладанием местных явлений. Анало-
 89

гичное деление предложили Н. Н. Тереби некий, М. О. Фрид-
ланд, Ф. В. Стадлер, Виленский и др.
 В основе классификации отдельных авторов лежат равные
принципы. Гарре различает 12 форм, включая осложнения и
локализацию воспалительного процесса. Лузер (Looser) наряду с типическими острыми формами остеомиелита выделяет
еще 11 атипических форм.
 И. И. Михалевский описывает 12 форм, объединенных в четыре группы: 1) острый остеомиелит, который подразделяется
.на молниеносный, септикописмический с метастазами и б ев
метастазов и местный очаговый; 2) хронический остеомиелит —
абсцедирующий и склерозирующий; 3) особые (редкие) формы:
абсцесс Броди, эпифизарный, склерозирующий, тифозный, опухолеподобный, альбуминозный остеомиелит; 4) законченные
остеомиелиты — затухшие формы.
 В зависимости от клинических проявлений и тяжести течения воспалительного процесса, а также анатомических (рентгенологических) изменений мы подразделяем наблюдавшиеся
нами случаи гематогенного остеомиелита у детей на четыре
группы; каждая из них в свою очередь делится на отдельные
формы.
 1. Сверхострые формы с преобладанием явлений тяжелой
общей инфекции (151 наблюдение, или 9,4% всех наблюдений): а) септико-токсическая с преобладанием острой интоксикации организма (5 наблюдений, или 0,3%); б) септико-
пиемическая с метастатическим поражением важных для
жизни внутренних органов и полостей (146 наблюдений, или
9,1%).
 2. Более благоприятные формы с метастазами, когда явления общей интоксикации протекают менее тяжело и на первый план выступают множественные поражения костей, суставов, межмышечные и подкожные флегмоны и гнойники.
Поражения паренхиматозных органов не бывает или оно
выявляется много позднее при затянувшемся течении. Эта
группа, включая 382 больных (23,8%), делится на следующие
формы: а) с метастазами в других костях и суставах; б) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических
у!злах и других тканях и органах.
 3. Местные очаговые формы, когда наряду с начальными
явлениями общей инфекции на первый план вскоре выступают
местные явления (1026 наблюдений, или 63,8%): а) поражение одной кости (871 наблюдение, или 54,2%); б) поднадкостничная локализация без видимого поражения кости (155 наблюдений, или 9,6%).
 4. Атипические формы, редко встречающиеся в детском
возрасте (46 наблюдений, или 2,2%). К ним относятся: а) местный диффузный остеомиелит (14 наблюдений, или 0,8%);
 :90

<б) склерозирующий остеомиелит (16 наблюдений, или 1%);
 в) альбуминозный остеомиелит (7 наблюдений, или 0,4%);
 г) внутрикостный абсцесс (9 наблюдений, или 0,5%).
Необходимо подчеркнуть, что течение процесса у многих
 больных представ лило ряд особенностей, вызывавших затруднение в отношении их классификации. Это и понятно, принимая
во внимание отмеченное нами многообразие клиники остеомиелита у детей. Имеется много переходных форм, почему и распределение клинических наблюдений по отдельным формам
является в известной степени относительным.
 Имеют также значение локализация остеомиелита и возраст
больного. Отдельно рассматривается остеомиелит у маленьких
детей (246 наблюдений, или 14,7%), в том числе опифизарный
остеомиелит (198 наблюдений, или 12,3%), чаще встречающийся именно в этом возрасте. Кратко мы излагаем особенности остеомиелита плоских (204 наблюдения, или 10,6%) и
коротких (126 наблюдений, или 6,5%) костей.
 СВЕРХОСТРЫЕ ФОРМЫ
Септико-токсическая форма
 К этой группе мы отнесли больных, у которых в течение
всего заболевания преобладают тяжелые общие явления. Здесь
мы различаем две формы. К первой из них — септико-токсической — относятся случаи, когда на первый план выступают
явления интоксикации. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры до 40° и выше и сильного озноба; температура обычно постоянного типа. Пульс учащен, наполнение его
быстро падает; дыхание частое, поверхностное. Язык сухой,
часто с желтовато-коричневым налетом; мочи мало, и в ней
нередко содержится белок. Общее состояние быстро ухудшается; сознание помрачнено, ребенок бредит и вскоре впадает в
бессознательное состояние; пульс становится нитевидным и
едва ощутимым. Нередко на коже обнаруживаются высыпания,
сильно напоминающее скарлатинозные — сыпь в виде маленьких красных пятен округлой правильной формы, без зубчиков
по краям, при надавливании исчезает; располагается она чаще
всего на животе и конечностях; определяются также многочисленные петехии.
 Очень трудно в этих случаях определить первичный очаг
заболевания. Если его и находят, то он выражается только
в некоторой болезненности при дотрагивании и незначительной
припухлости у мета-эпифизарного конца пораженной трубчатой кости. Обнаружить болезненный участок тем более затруднительно, что у таких больных нередко наблюдается эйфория.
 91

Поражает, что ребенок находится в тяжелейшем состоянии, но
на боли не жалуется, хотя время от времени вскрикивает. При
немедленно предпринимаемом разрезе мягких тканей до кости
в области предполагаемого очага мы находим только небольшой
серозный выпот, отсутствует и гной в костномозговой полости
после ее вскрытия. У данных больных трудно поставить диагноз и трудно определить источник инфекции. Случаи эти кончаются смертью в течение первых или вторых суток. Подобная
форма встречается чрезвычайно редко; возможно, что вследствие трудностей диагностики она часто остается нераспознанной. Мы наблюдали всего 5 таких случаев; все они окончились,
смертью в течение 1—2 дней после начала заболевания. На
вскрытии были найдены лишь перерождение внутренних
паренхиматозных органов, их венозное полнокровие; гнойных
очагов не обнаружено.
 Септико-пиемическая форма
 При этой форме токсические явления не так резко выражены, на первый план выступают острые септические явления.
Заболевание начинается остро, температура обычно постоянного типа, реже она принимает ремиттирующий характер.
Нередко и при этой форме можно видеть скарлатиноподобную-
сыпь на коже и множественные кровоизлияния. Наблюдаются
рвота и понос; имеются и тяжелые нарушения со стороны
крови. Состояние больных почти такое же тяжелое, как и в
случаях септико-токсической формы.
 Местные явления при этом заболевании незначительны, но
все же отчетливее проявляются, чем при септико-токсической
форме. Путем ощупывания можно определить локализованную
болезненность в кости; нередко ребенок кричит от боли и щадит
больную конечность. Находят небольшое утолщение кости.
При разрезе обнаруживают под надкостницей мутный экссудат, а в более затянувшихся случаях гной, часто с примесью
крови. Однако оперативное вмешательство мало улучшает общее состояние, и эти больные часто погибают. На вскрытии,
помимо изменений в пораженной кости, мы находили дегенеративное перерождение внутренних органов наряду с эндоперикардитом, гнойным плевритом, менингитом, абсцессом легких, миокарда, почек, селезенки, головного мозга и других органов. Под нашим наблюдением было 146 больных с такой формой, из них 65 (44,5%) умерли.
 Мы не объединили обе формы сверхострого остеомиелита
в одну, потому что хотели подчеркнуть отличие редких молниеносных случаев с явлениями резкой интоксикации от сеп-
тик'О-пиешгчеокой формы, при которой процесс более длителен,,
отчетливее выявляются нагноение в кости и гнойные мета¬

стазы вю внутренних органах. Создается впечатление, что при
септико- токсической форме больной погибает раньше, чем успевает развиться нагноение. Надо полагать, что тяжесть течения
зависит от недостаточной реактивности организма и мобилизации его защитных средств.
 Особенно необходимо это подразделение сверхострых форм
•остеомиелита в отношении маленьких детей. Рвота, нередко
являющаяся первым симптомом при токсической форме у грудных детей, может направить мысль врача по ложному пути.
Местная болезненность, отек, сглаженность контуров соседних
суставов, ограничение подвижности больной конечности скрадываются тяжестью общего состояния. Такие дети попадают
обычно к педиатрам, которые и лечат их. Даже на вскрытии
истинная причина смерти остается невыясненной, так как
возможности заболевания остеомиелитом и не предполагают.
Знание этой тяжелейшей формы остеомиелита должно помочь
педиатрам точнее разобраться в диагнозе.
 Необходимо оговориться, что после введения в медицинскую
практику антибиотиков эти формы наблюдаются очень редко,
а смертельные исходы встречаются в виде исключения.
 МЕТАСТАЗИРУЮЩИЕ ФОРМЫ
С БОЛЕЕ БЛАГОПРИЯТНЫМ ТЕЧЕНИЕМ
 Мы наблюдали 382 больных этой группы, из которых
у 182 (47,6%) были метастазы в других костях. Процесс идет
таким образом, что после развития первичного очага в одной
кости образуются в разные сроки новые очаги в других костях.
Вторично поражаются главным образом небольшие, ограниченные участки кости, что выявляется на рентгеновских снимках
процессами костеобразования в окружности очага с ровными
и четко отграниченными периостальными наложениями. Часто
мы наблюдаем при этом образование поднадкостничных гнойников и расположенных по соседству межмышечных флегмон
на почве прорыва гноя через надкостницу.
 В 73 случаях (19,2%) имели место также метастатические
поражения суставов, в 174 случаях (45,5%) наблюдались метастазы в лимфатических узлах, подкожной клетчатке, межмышечные флегмоны и другие. Из поздних осложнений в 55 случаях (14,5%) были эмпиема плевры, в 18 (4,8%) абсцесс
легкого, в 6 (1,6%)— гнойный перикардит. В ряде случае® мы
имели сочетание этих метастатических поражений.
 Течение процесса вначале было тяжелым, так что в первые
дни заболевания трудно отличить метаста-зирующую форму от
септической, но все же яснее были выражены боли и припухлость на месте поражения, а появлявшиеся вскоре метастазы
 93

в костях, межмышечные флегмоны и поражение суставов позволяли распознавать эту форму.
 Необходимо подчеркнуть, что все больные метастатической
группы, особенно в начале заболевания, вызывали большие
опасения в отношении прогноза, и их жизнь, казалось, висела
на волоске.
 Требовался самый бережный и внимательный уход, чтобы
снасти этих детей. Приходилось производить множественные
раз<ре>зы, следить за надлежащим оттоком гноя, применять сердечные средства и проводить противосептичеокие и общеукрепляющие мероприятия.
 Из этой группы после длительного заболевания умерло
29 детей (7,6%). На вскрытии^ обнаружены те же изменения,
которые были диагностированы* и лечены при жизни; имелось
также перерождение внутренних органов.
 В последние годы в связи с применением антибиотиков мы
не отмечали смертельных случаев среди больных этой формой
остеомиелита; не наблюдались также большие разрушения кости. С помощью антибиотиков удалось ослабить тяжесть заболевания, переводя процесс из оверхострого в метастазирующип
или в форму с более умеренным течением. Для характеристики
благоприятного эффекта лечения антибиотиками при самых
тяжелых формах остеомиелита приведем выписку из истории
болезни. По своей тяжести этот случай является не совсем типичным для этой группы и скорее должен быть отнесен к септической форме остеомиелита. Тяжесть течения здесь была
в значительной степени снижена антибиотиками; без их применения заболевание, несомненно, закончилось бы смертью еще
до развития поражения других органов и полостей.
 Ю., 9 лет, поступил 12/VI 1952 г. с диагнозом: воспаление левого тазобедренного сустава, флегмона левой кисти, сепсис. 8/VI ребенка избили
палкой; первый день он ходил, прихрамывая, левая кисть припухла. На
второй день повысилась температура, появился бред, потеря сознания.
При поступлении состояние очень тяжелое, сознание помрачено, эйфория, временами необоснованный смех. Жалоб ист. Язык сухой, покрыт
белым налетом, губы сухие, в трещинах, цианотичыы. Пульс слабого наполнения и напряжения, 120 ударов в минуту. Питание понижено, кожа
сухая. Аппетит отсутствует. Тоны сердца приглушены, размеры несколько увеличены. Левая нога приведена к животу. Движения в тазобедренном суставе резко болезненны; левая ягодица утолщена, ягодичная и паховая складки сглажены. Отечность и краснота в области левой голени,
левого лучезапястного и правого голеностопного суставов; движения в
них также болезненны и ограничены.
 Начато лечение пенициллином в сочетании со стрептомицином, одновременно назначен сульфазол, капельное введение крови и кровезамещающих жидкостей, общеукрепляющее лечение. 13/VI под эфирным наркозом вскрыт правый голеностопный сустав; выделилось много гноя,
сделан разрез и по переднемедиальному краю левой голени. 14/Vf определилось скопление гноя по нижнему краю левой ягодицы. Продольным
разрезом через большой вертел опорожнен гнойник тазобедренного сустава; вскрыто межмышечное скопление гноя в нижненаружном квадрап-
 94

тс ягодицы; мышцы цвета вареного мяса, расползаются под ножом, не
кровоточат, запаха ие отмечается. Вскрыта также гнойная полость в области лучезапястного сустава. 18/VI состояние ребенка несколько улучшилось, но остается тяжелым. Обнаружен и вскрыт абсцесс в области
правого плечевого сустава. Посев из всех гнойников дал рост золотистого
стафилококка.
 Постепенно состояние ребенка несколько улучшилось, но все же
долго оставалось тяжелым. В дальнейшем продолжалось общее лечение.
Лечение антибиотиками было прервано 29/VI; несколько раз переливали
кровь, ежедневно вводили капельным путем изотонические растворы поваренной соли и глюкозы. Иммобилизация проводилась с помощью гипсовых шип. Отделение гноя постепенно прекратилось, раны хорошо гранулируют. 1/VII обнаружена припухлость в области правого бедра и левого лучезапястного сустава; общее состояние ухудшилось. Нарастало
малокровие. Лейкоцитов 10 000—12 000, резкий сдвиг формулы влево.
Вновь начато лечение пенициллином и стрептомицином, назначены сульфаниламиды. Продолжалось переливание крови, жидкостей и общеукрепляющее лечение. Состояние ребепка вновь несколько выравнилось к середине июля. Температура стала субфебрильной с небольшими повышениями, появился аппетит, улучшилась картина крови.
 В конце июля состояние ребенка вновь ухудшилось; 28/VII установлен септический эндокардит. Отмечается значительная мышечная атрофия нижних конечностей. Раны зажили. Область левого тазобедренного
сустава утолщена, движения в нем резко ограничены, также ограничены
движения в левом коленном и правом голеностопном суставах. После
перерыва вновь начато введение антибиотиков, продолжалось и общее лечение. Постепенно состояние ребенка улучшилось. Антибиотики отменены 12/IX. 27/Х состояние ребенка достаточно удовлетворительное, начал
садиться. 25/XI выписан в хорошем состоянии: сердце сократилось почти
до нормы; выслушивается систолический шум на верхушке, отеки прошли. В дальнейшем остеомиелит перешел в хроническую стадию с образованием кортикального секвестра в левой большеберцовой кости; на левом бедре головка и шейка отсутствуют, процесс закончился анкилозом
в тазобедренном суставе. Ребенок поправился.
 Подобные случаи наблюдали и другие хирурги. Интерес
в этом отношении представляет сообщение К. С. Миротворце-
вой (1955).
 Мальчик 4х/2 лет поступил в очень тяжелом состоянии по поводу остеомиелита бедра. Течение осложнилось двусторонним пиопневмоторак-
сом. Одно время ребенок находился в предагональном состоянии. Ежедневно вводили внутримышечно и внутриартериально до 700 000 ЕД
пенициллина в общем комплексе хирургического и общеукрепляющего
лечения. Больной выздоровел.
 МЕСТНЫЕ ОЧАГОВЫЕ ФОРМЫ
 К этой группе относятся случаи с менее тяжелым течением,
когда наряду с первичными! явлениями общей инфекции на
первый план выступают местные. Внезапное начало с значительным повышением температуры, ознобом, учащением пульса, отсутствием сна и аппетита и другими симптомами общего
поражения организма мы встречаем и у больных этой группы.
Однако после предпринятого лечения в течение 7—10 дней
 95

общее состояние улучшается, и на первый план выступает
нагноите л ьный процесс в одной кости. После опорожнения
гнойного очага и применения антибиотиков температура вскоре
«становится субфебрильной, уменьшается и местная болезненность. Пульс становится реже, частота его соответствует температуре, наполнение удовлетворительное. Улучшаются сон и
аппетит; больной становится более активным, на боли не жалуется, начинает прибавлять в весе. Замедляется РОЭ, повышается содержание гемоглобина, увеличивается и число эритроцитов; содержание лейкоцитов нормализуется. Улучшается
состав белой крови: исчезают палочковидные и юные формы,
а также токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается
количество лимфоцитов, появляются моноциты и эозинофилы.
 В результате применения современных методов лечения
воспалительный процесс мажет закончиться полным выздоровлением без перехода в хроническую стадию. У части больных
образуются секвестры и свищи, что требует повторной операции — секвестрэктомии.
 Всего случаев местной очаговой формы с поражением одной
кости было 871. Необходимо отметить, что, несмотря на благоприятные исходы, при этой форме наблюдались также случаи
•с тяжелым течением, которое обусловливалось переходом воспалительного процесса на соседний сустав, развитием обширного некроза диафиза, а также обострением и последующим
осложнением сепсисом. В этой группе умерло 17 детей (1,9%),
из них 8 (0,9%) в астрой стадии и 9 (1%) — в хронической.
Смертельные исходы относятся в основном к тому времени,
когда антибиотики еще не применяли. К этому вопросу мы
вернемся в главе «Лечение острого остеомиелита».
 К этой же группе с одним очагом поражения мы относим
и случаи образования поднадкостничных абсцессов, которые по
своему началу весьма напоминали типичный острый остеомиелит, но в дальнейшем отличались более легким течением. Болезненность конечности была меньше выражена, рано выявлялась
флюктуация, перехода процесса на сустав не наблюдалось.
После разреза мягких тканей до кости выделялось значительное количество гноя. В дальнейшем течение было благоприятным, па последующих рентгеновских снимках каких-либо изменений в кости обнаружить не удалось.
 Встречаются случаи, когда поражение, которое, казалось,
было ограничено лишь поднадкостничным пространством,
в дальнейшем давало поражение кости с образованием секвестров и свищей, что требовало дополнительной операции
секвестрэктомии. При современном лечении антибиотиками
затруднительно установить, имеем ли мы дело с поражением
кости или только надкостницы, так как нередко после лечения
не образуется секвестров.
 ;96

Всего случаев воспаления поднадкостничного пространства
было 129. Кроме того, у 26 больных гнойник располагался по
наружной поверхности надкостницы. Эти гнойники являются
большей частью результатом воспаления поверхностных слоев
кости или надкостницы; гнойное скопление поверх надкостницы
образуется вследствие прорыва ее гноем. Нередко при разрезе
мы находили небольшое отверстие, при расширении которого
обнаруживались обнаженная поверхность кости и второй поднадкостничный гнойник.
 АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
 К последней группе мы отнесли так называемые атипические 'формы остеомиелита, которые характеризуются своеобразным течением, значительно отличающим их от приведенных
выше форм остеомиелита. Некоторые из этих случаев порой не
укладываются в наши обычные представления об остеомиелите
и затруднительны для диагностики и выбора правильного метода лечения, тем более что встречаются они редко и приводятся в литературе в виде отдельных описаний. Эта группа
не однородна и включает разнообразные формы, из которых мы
здесь остановимся только на четырех, наиболее характерных.
Всего этих случаев было 46 (2,2%), главным образом они
относятся к остеомиелиту длинных трубчатых костей.
 Местный диффузный остеомиелит
 В первую очередь мы остановимся на так называемом
диффузном остеомиелите. Чаще он встречается при поражении
коротких и особенно плоских костей. Диффузный остеомиелит
длинных трубчатых костей встречается редко и отличается тем,
что поражается вся кость или большая ее часть, но без образования тотального секвестра. На рентгеновских снимках вся
кость кажется пробитой множеством неправильно расположенных просветлений, которые вначале отграничены от менее
пораженных участков кости; скорее мы здесь имеем ряд переходов от менее разрушенных участков кости к более пораженным. В процесс вовлекается не только губчатая ткань, но и
корковый слой, вследствие чего контуры кости местами теряют
свои очертания, образуя краевые дефекты. Характерно для
этой формы и отсутствие более или менее выраженной реакции со стороны надкостницы на значительном протяжении
кости, вследствие чего трудно рассчитывать на восстановление
целости кости за счет периоста.
 В течение длительного времени контуры кости остаются
смазанными, не образуется в достаточной степени и секве-
стральная коробка. Если в это время предпринять операцию,
 7 Остеомиелит у детей
 97

то можно убедиться, что от надкостницы остались лишь незначительные участки ближе к метаф-ивам и на менее пораженной
стороне; вся кость изъедена, разрушается при небольшом насилии, так что сохранить что-либо от нее невозможно. Однако
если воздержаться от всякого вмешательства и выждать в течение достаточно длительного времени, исчисляющегося мно-
 Рис. 46. Остеомиелит плечевой (А) и большеберцовой (Б) костей (диффузная форма). Через 2 месяца после начала заболевания (ребенок С.,
3 месяцев). Диафиз представляется распавшимся па отдельные участки:
эпифизы еще хрящевые и на снимках не видны.
 гими месяцами, то можно обнаружить на последующих рентгенограммах регенерацию кости как в губчатой ткани, так и в
корковом слое. Места просветлений окружаются зоной склероза, участки плотной, бесструктурной кости образуются и
между очагами поражения. В дальнейшем участки склероза
увеличиваются в размере, уплотняется корковый слой кости
и кость восстанавливается. При этом часть просветлений замещается вновь образованной костью, а в некоторых из них
образуются мелкие пластинчатые секвестры. Часть секвестров
впоследствии рассасывается, часть подлежит удалению. Уча¬
 98

стия надкостницы в регенерации кости может при этом не быть
в течение всего заболевания. Приведем наблюдение.
 Больной IL, переведен г. клинику из родильного дома в возрасте 25
дней. Заболел в возрасте 20 дней; диагностирован остеомиелит левой
большеберцовой кости. Вскрыт поднадкостничный гнойник. Через 2. дня
обнаружен и вскрыт гнойник на левом плече (посев гноя дал рост золотистого стафилококка). Проведено лечение антибиотиками. Состояние
 Рис. 47. Диффузный остеомиелит большеберцовой кости (ребенок Г.,
 12 лет).
 А — через 3 месяца после начала заболевания. Вся большеберцовая кость как
бы распалась на отдельные кусочки; Б — гистоструктурный срез резецированного диафиза: а — очаги распада; б — новообразованная кость; в — свищевой
ход; г — старый корковый слой.
 ребенка постепенно улучшилось. На последующих рентгеновских снимках выявился диффузный остеомиелит левой большеберцовой кости; диа-
физ представляется распавшимся на отдельные участки. Такая же картина видна и на рентгеновских снимках левого плеча (рис. 46). Постепенно раны зарубцевались, па голени и плече осталось по свищу со скудным
гнойным отделяемым. Ребенок выписан по желанию матери. Осмотрен
через 2 года: свищи закрылись, на рентгенограммах — склероз обеих
пораженных ранее костей, местами единичные мелкие секвестры.
 Подобная диффузная форма описана впервые А. Зелен/ко-
вым в 1874 г., затем в начале этого столетия Клемом, Шенбауе-
ром, главным образом для остеомиелита плоских костей.
 7* 99

Мы наблюдали 14 таких случае©; из них в 2 вследствие
недостаточного знакомства с этой формой была произведена
резекция пораженной кости.
 Мальчику 12 лет с рентгенологически установленным диффузным остеомиелитом большеберцовой кости через 3 месяца после начала заболевания была произведена субтотальная поднадкостничная резекция пораженной кости. Гистотопографическое исследование препарата показало,
что по всему длиннику большеберцовой кости располагаются группы
отдельных, местами сливающихся гнойных очагов. Очаги пронизаны капиллярами с разбухшим пролиферирующим эндотелием и окружены молодой соединительной тканью, прорастающей местами и самый очаг.
Снаружи кость также покрыта молодой соединительной тканью, внедряющейся местами радиально в глубь кости. Вокруг очагов заметно образование новой кости, имеющей еще губчатое строение (рис. 47).
 В этом случае процесс еще сравнительно свежий, но и здесь
уже имелась тенденция к отграничению процесса и регенерации кости. Еще лучше удалось проследить процесс в другом
аналогичном случае.
 У девочки 8 лет, поступившей с диффузным остеомиелитом большеберцовой кости и упорно не закрывающимися свищами, через 9 месяцев
после начала заболевания была произведена резекция пораженной кости.
На гистотопографических препаратах контуры кости представляются неровными; вся кость состоит из различной давности новообразованной
костной ткани и включенных в нее секвестров старого коркового слоя.
Имеются разрастания соединительной ткани из эндотелия капилляров
и ее окостенения наряду с процессами некроза и резорбции кости
(рис. 48).
 В обоих этих случаях регенерации удаленного диафиза не
наступило, потребовались дополнительные операции пересадки
 (КОСТИ.
 Вид возбудителя, по-видимому, роли не играет; в 12 случаях
возбудителем явился золотистый стафилококк, в 2 — стрептококк. Надо полагать, что скорее всего здесь имеется особая
реакция организма на нагноительный процесс.
 Диффузный остеомиелит в дальнейшем может перейти
в склероз кости с превращением всей кости в гомогенную компактную массу, причем лишь местами остаются небольшие
полости, содержащие секвестры. Это приближает диффузную
форму остеомиелита к описанному Клеммом диффузному
склерозу кости без нагноения или с нагноением кости. Наши
наблюдения подтверждают предположение Клемма о возможности перехода диффузного остеомиелита в склерозирующий
с образованием мелких секвестров или без такового.
 При недостаточном знакомстве с этой формой трудно предугадать благоприятное, хотя и длительное, течение процесса.
Отсюда вытекает и необходимость выжидательного лечения,
так как истинный характер заболевания выявляется только
через продолжительные сроки. Существенным недостатком кон¬
 100

сервативного лечения здесь является длительное п/ребывание
этих больных в стационаре. Необходимо также учесть и опасность длительного гнойного процесса с угрозой амилондоза
внутренних органов, но здесь требуется уже индивидуальный
(ПОДХОД.
 Рис. 48. Диффузный остеомиелит большеберцовой кости
(ребенок М., 8 лет) через 8 месяцев после начала
 заболевания.
 А — рентгенограмма. Диффузное поражение всего циафиза
большеберцовой кости с образованием множественных полостей
и мелких секвестров. Периостальная реакция отсутствует;
Б — гистоструктурный срез резецированного диафиза: о — очаги распада миелоидной ткани; б — склерозирование старых
костных балок; в — новообразованная кость.
 Следует отметить, что наряду с так называемой чистой формой диффузного остеомиелита встречаются и переходные
формы, отличающиеся тем, что при наличии диффузного многоочагового (распространения процесса в них была более или
менее выражена также периостальная реакция. Эти переход¬
 70/

ные формы наблюдаются значительно чаще, каждый из этих
больных требует индивидуального подхода и изучения. Лечение и здесь должно быть первое время консервативное.
 Склерозирующий остеомиелит
 Эта форма описана Госеленом (1868), Кохером (1879) и др.
Большую работу посвятил ей Гарре (1893), почему она названа его именем. В последнее время С. А. Рейнберг, М. М. Ди-
терихс, И. Б. Гуревич, В. И. Воронцова и др. дали описание
случаев склерозирующего остеомиелита. По первоначальному
определению Гарре, к склерозирующему остеомиелиту относятся лишь те случаи, при которых имеется только утолщение
кости, без нагноения и образования свищей. Однако в своей
работе Гарре приводит наблюдения, в которых у больных вначале развилось утолщение кости, а затем образовались абсцессы, свищи и отошли секвестры.
 Таким образом, склерозирующий остеомиелит может иметь
разное течение. Чаще всего эта форма начинается подостро
и выражается лишь перемежающимися болями в конечности
и повышенной чувствительностью к давлению, и только в
дальнейшем может возникнуть обострение с повышением температуры и ясно выраженным местным воспалительным процессом. В ряде случаев болезнь начинается совершенно незаметно и выражается лишь утолщением конечности, принимающей нередко веретенообразную форму. Встречаются и формы
склерозирующего остеомиелита с острым началом, типичным
для обычной формы гноеродного остеоммелита; однако вскоре
острые явления стихают и болезнь принимает хроническое
течение с образованием в последующем утолщения кости.
 Общим для склерозирующего остеомиелита является развитие значительного склероза кости, на фоне которого образуются отдельные участки разрежения, включающие небольшие секвестры или совершенно без секвестров. Очаги эти
могут быть множественными и рассеянными по всей кости, но
(преобладающим все же остается склероз. На рентгеновских
снимках прежде всего обращают на себя внимание утолщение
коркового слоя и значительное уплотнение кости. Особенно
характерен бесструктурный вид склерозированной кости, с трудом пропускающей рентгеновы лучи; не видно на снимках
и строения губчатой ткани, различается только силуэт кости.
В более свежих случаях еще можно (распознать образование
новой костной ткани из надкостницы в виде наслоений на поверхности кости; при большей давности процесса и этого не
видно. Костномозговая полость суживается и местами совершенно облитерируется (рис. 49). Имеется усиленный рост
кости в толщину. При этом утолщение костя может быть диф¬
 102

фузным или ограниченным, что придает ее контурам волнистый вид. Кость очень тверда, белого цвета. Микроскопически
сосудистые каналы сужены, количество их уменьшено. Местами
встречаются кровоизлияния и скопления лейкоцитов, что указывает на продолжающееся воспа¬
 ление.
 Веет мы наблюдали 16 случае® склерозирующего остеомиелита. Однако, кроме этих случаев,
являющихся, по нашему мнению,
достаточно характерными для описываемой формы, мы имеем еще
не менее 40 наблюдений переходной формы с подострым течением
и уплотнением коркового слоя.
У этих больных утолщение кости
не так резко выражено; заметны
и периостальные наслоения на поверхности кости, костномозговой
 канал значительно сужен лишь
на отдельных участках. Эти данные не позволили отнести эти случаи в группу склерозирующего
остеомиелита, но они показывают,
что в общей картине остеомиелита
склерозирующая форма не стоит
обособленно и дает ряд промежуточных форм.
 Подострое течение при склерозирующем остеомиелите Гарре
склонен объяснять пониженной
вирулентностью микробов, другие
объясняют это тем, что в кости
откладывается недостаточное количество инфицирующего материала. Однако исследование содержимого костных полостей показало, что .возбудитель инфекции — стафилококк — сохраняет свою вирулентность в течение многих лет. В наших наблюдениях возбудителем также
оказывался стафилококк, причем в нескольких случаях получались обострения в течение ряда лет.
 Диагностика склерозирующего остеомиелита нередко затруднительна. Особенно трудно в отдельных случаях дифференцировать с сифилисом и с опухолью кости. В сомнительных
случаях лучше сделать трепанацию костномозговой полости.
 Рис. 49. Склерозирующий
остеомиелит бедра через
6 лет после начала заболевания (ребенок О., И лет).
Кость равномерно утолщена, на фоне склероза мета-
эпифизарная область представляется разреженной.
 103

При остеомиелите находят секвестры или полости, наполненные гноем и грануляциями. Однако следует иметь в виду, что
если не обнаружены секвестры или полости, это еще не говорит об отсутствии остеомиелита и в пользу опухоли. Необходимо самое тщательное исследование, тем более что трепанация
платной кости при склерозирующем остеомиелите представляет часто значительные затруднения и найти очаги воспаления нелегко.
 Мы оперировали больных лишь при обострении процесса
или ясно определяемом секвестре; при этом мы вскрывали полости и удаляли их содержимое или ограничивались вскрытием поднадкостничного гнойника. У части больных благодаря покойному пребыванию в постели обострение проходило,
исчезали боли, свищи закрывались, и больные выписывались
без операции.
 Как показывают наш опыт и данные литературы, операция
еще не дает полного излечения, и это необходимо учесть при
установлении показаний к ней.
 Альбуминозный остеомиелит
 Из других разновидностей остеомиелита Олье (1864),
затем его ученик Понсе (Poncet, 1874) выделили особую форму,
названную ими альбуминозным остеомиелитом. Дюпле (Duplay)
описал эту форму под термином «наружный периостит»; Ридин-
гер (Riedinger) дал ей название периостального ганглиона. Форма эта очень редка — всего до сих пор собрано около 70 наблюдений. Существенным отличием ее является характер экссудата, являющегося не гнойным, а напоминающим синовиальную
жидкость, серозным или слизистым с большим содержанием
муцина или альбумина, иногда с примесью крови, фибрина и
капель жира. Судя по описаниям различных авторов, приводящих обычно по 1—2 случая, характер жидкости может варьировать. Большинство авторов считает, что эта жидкость серозная, клейкая, другие — желеобразная, третьи — серозно-кровянистая. В одних случаях экссудат похож на глицерин, в других — на молоко, многие сравнивают эту жидкость с яичным
белком.
 В наших наблюдениях экссудат был прозрачным или слегка
мутноватым, со слабым запахом, иногда вязкой консистенции,
с жировыми каплями, лейкоцитами и эритроцитами.
 Не ясен до сих пор вопрос о механизме образования альбуминозного остеомиелита. Дюпле, С. М. Дерижанов и др. считают, что наличие серозного экссудата указывает на первую
стадию воспаления, причем до следующей стадии — нагноения— дело не доходит. Гарре, Ашоф и др. полагают, что вначале образуется небольшое количество тая, затем вследствие
 104

пониженной вирулентности возбудителя тонный процесс быстро подавляется, прекращается миграция лейкоцитов, и на
первый план выступает транссудация. Экссудат обычно стерилен, лишь в отдельных случаях удавалось выявить рост стафилококка, стрептококка, диплококка.
 В наших наблюдениях
посев экссудата дал рост
белого стафилококка.
 В. Д. Чаплин считает, что
часть случаев, описываемых под видом альбуминозного остеомиелита, является в действительности
паратифозным остеомиелитом с хроническим и вялым течением.
 В большинстве случаев болезнь протекает люд-
остро по типу первично
хронической формы. Все
же приводятся случаи,
когда заболевание бывает
тяжелым, с картиной
острого остеомиелита и
разрушением пораженной
кости (И. И. Голиков).
 Нередко имеется локализованная болезненная
опухоль, представляющая
скопление экссудата под
надкостницей, между ее
листками или между мышцами; при этом может
образоваться и капсула с
более или менее плотными стенками.
 Рис. 50. Альбуминозный остеомиелит
плечевой кости (ребенок 3., 3 лет). Полость в метафизе с небольшими секвестрами. Заметно образование новой
кости из надкостницы.
 Рентгенологически можно установить утолщение периоста
или образование типичных локализованных очагов в костномозговой полости, чаще в метафизах, с заметной пролиферацией кости. В некоторых случаях рентгеновское исследование
не показывало костных изменений или имелось только небольшое разрежение кости. В значительной части наблюдений
на первый план выступает пролиферация периоста, что и дало
повод отнести эту форму к периоститу.
 Мы наблюдали 7 случаев альбуминозного остеомиелита
(0,4%), из них особый интерес представляют 2 наблюдения
множественного альбуминозного остеомиелита. При редкости
 105

альбуминозной формы остеомиелита вообще случаи множественного альбуминозного остеомиелита имеют, по-видимому,
еще большую казуистику. По крайней мере в доступной литературе мы нашли указание лишь на отдельные случаи {Розен-
бург, Гартвел (Rosenburg, Hartwell), В. Н. Парина]. Мы наблюдали 2 случая, представлявших также известные трудности в
дифференциально-диагностическом отношении. В первом из
них имелся множественный остеомиелит с образованием в костях полостей, наполненных слизистым содержимым. Это наблюдение мы приводим.
 3., 3 лет. Два месяца назад повысилась температура и появилась опухоль в области правой половины нижней челюсти, затем в течение нескольких дней появились опухоли на плече, близ области правого локтевого сустава, и на правой голени. На рентгеновских снимках видны по лости в дистальном отделе плечевой кости (рис. 50) и в диафизе большеберцовой кости. Полости ячеистого строения, хорошо выражена периостальная реакция. Выявлены очаги разрежения кости в горизонтальной
ветви нижней челюсти справа. Реакция Пирке и Манту, равно как и реакция Вассермана, отрицательны.
 С помощью дриля полости вскрыты. Выполнены они слизистым содержимым (посев дал рост белого стафилококка). Корковый слой кости
утолщен, склерозирован, видно разрастание костной ткани со стороны
надкостницы. Стенки кист выскоблены, удалены слизистые массы и костный песок, раны зашиты наглухо. Гладкое заживление.
 Гистологическое исследование содержимого полостей показало, что
они были выстланы тонким листком грануляционной ткани с расширенными сосудами и умеренным экссудативным воспалением. Местами эти
оболочки инфильтрированы полиморфноклеточными лейкоцитами. Удаленные слизистые массы представляли миксоматозные образования с
расширенными сосудами и капиллярами.
 Во втором случае, кроме альбуминозного остеомиелита левой плечевой, обеих бедренных и левой большеберцовой костей,
была еще киста в толще левой ягодицы, которая, как выявилось на операции, исходила из области тазобедренного сустава
и имела плотные стенки.
 Дифференциальный диагноз представляет известные трудности, нужно иметь в виду фиброзный остит, внутрикостный
абсцесс, мета-тифозный остеомиелит. В сомнительных случаях
окончательный диагноз устанавливается операцией, которая
показана при альбуминозном остеомиелите и заключается (во
вскрытии костной полости и удалении ее содержимого. Кисты,
отшнурованные от кости и расположенные в толще мышц, подлежат удалению.
 Внутрикостный абсцесс Броди
 К группе атипических остеомиелитов относятся и локализованные в кости абсцессы, большей частью без свища или секвестра, являющиеся одной из разновидностей вяло текущего
хронич еского ост еомиелита.
 106

Впервые указал на наличие костного абсцесса Дейвид (David) в 1764 г. Подробно описал эту форму в 1832 г. Броди,
обнаруживший полость в большеберцовой кости голени, ампутированной по требованию больного вследствие нестерпимых
болей, не поддававшихся консервативному лечению. Затем он
привел 9 таких случаев, выделив их из общей группы белой
опухоли, причем в 8 остальных случаях он лечил больных
путем трепанации кости и выскабливания полости. С тех пор
эти наблюдения стали чаще опубликовываться в литературе,
причем эта форма получила название абсцесса Броди. В 1901 г.
Гросс (Gross) смог собрать 141 наблюдение, Томсон (Thomson) в 1904 г.—161, а М. Ф. Корецкий в 1928 г.—174 наблюдения 56 авторов.
 В дальнейшем число наблюдений еще более увеличилось —
в 1938 г. Венкр и Генби (Wenger и Henby) нашли в литературе уже 374 случая (цит. по Г. А. Мезенцеву). В действительности число этих наблюдений значительно больше. В отечественной литературе описано свыше 100 наблюдений
(С. А. Рейнберг, Ф. Ф. Березкин, Г. А. Мезенцев, И. Б. Кузнецов, Ф. М. Данович, И. Ф. Иваницкий, М. А. Кунин,
М. Д. Михельман и др.). Кроме того, М. М. Дитерихю (1932)
упоминает о 54 случаях костных абсцессов, наблюдавшихся им
на курорте Мойнаки.
 Чаще всего внутрикостный абсцесс клинически проявляется
я более зрелом возрасте; средний возраст этих больных 20—30
лет. ^ детей эта форма почти не описывалась и, почвндимому,
является большой редкостью. Надо полагать, что известная
часть подобных случаев у детей пропускается и выявляется
клинически лишь в более зрелом возрасте.
 Но существующим и в настоящее время воззрениям абсцесс
Броди развивается вследствие закупорки бактериальным эмболом одной из конечных ветвей внутрикостной артериальной
системы, вследствие чего развивается некроз кости на ограниченном участке. По мнению С. М. Дерижанова, вообще отрицающего значение эмболии сосудов в патогенезе остеомиелита,
закупорка метафизарных артерий в происхождении абсцессов
Броди не играет роли.
 Ряд авторов придает большое значение слабой вирулентности инфекции, вследствие чего происходит медленное развитие
воспалительного процесса на небольшом ограниченном участке.
Однако представление о костном абсцессе как о качественно
менее интенсивной инфекции вызывает возражения, так как
полученные из абсцесса бактерии вполне вирулентны и не
отличаются по своей жизнедеятельности от обычных возбудителей остеомиелита. Гной может сохранять свою вирулентность
длительное время; даже при многолетнем существовании закрытых костных полостей обычно удается выделить из их
 107

содержимого золотистого стафилококка. Несомненно, большую»
роль играет особая реактивность организма, его защитная
реакция, в результате чего развивается как бы абортивная
флегмона костного мозга.
 В типичных случаях возбудителем большей частью является стафилококк. Необходимо, однако, указать, что значительное число описанных в литературе абсцессов Броди, особенно у взрослых, относится к тифозным остеомиелитам.
 Ъ' В. Д. Чаплина из 17 случаев в 6 были найдены возбудители паратифа, в 2—брюшного тифа, в 4—стафилококк.
 Клиническая картина при абсцессе Броди различна.
Обычно наблюдается ограниченная чувствительность к давлению. Нередко очаги ничем не проявляются и боли наступают
лишь временами, чаще ночью, после физических напряжений
или при перемене погоды. Повышение температуры, озноб и
другие симптомы общей инфекции обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическими обострениями,
с повышением температуры, покраснением кожи, болезненностью при давлении и самопроизвольной. Процесс может
длиться годами, давая временами ремиссии. С. А. Рейнберг
наблюдал заболевание, которое продолжалось 55 лет.
 Осмотр обычно мало что дает; в более выраженных случаях
находят утолщение в области метафиза, нередко имеются и
реактивные явления в суставе. На рентгеновских снимках, на
которых в ряде случаев впервые обнаруживается это заболевание, можно видеть в губчатой части метафиза полость диаметром 2—2,5 см, круглой или овальной формы, слегка вытянутую
но длине кости, с резко очерченными правильными контурами.
По мере роста кости в длину полость может переместиться по
направлению к диафизу. Она окружена хорошо выраженной
зоной склероза в виде узкой или более широкой беловатой
каймы; на поверхности кости нередко видны нежные периостальные наложения. При локализации абсцесса в диафизе
периостальная реакция выражена отчетливее (рис. 51). На
операции находят полость, окруженную склерозированной
костью и выстланную оболочкой, напоминающей грануляционную ткань или состоящую из более плотной соединительной
ткани. Полость эта выполнена гнойной, серозной или кровянистой жидкостью, иногда в ней находят детрит.
 Многие современные авторы относят к абсцессам Броди и
такие случаи, при которых образовались межмышечные гнойные скопления и свищи. О. Старовойтенко, А. И. Эльяшев и др.
«описывают под этим названием и костные полости с секвестрами, и патологические переломы. Все это значительно отличает многие приводимые в настоящее время случаи от того
описания, которое первоначально дал Броди. И действительно,
течение этой формы остеомиелита может быть разнообразным.
 108

Ф. Ф. Березкин различает три формы абсцесса Броди:
1) скрытую, или затихшую, 2) зрелую, вяло текущую, 3) стадию обострения с образованием свищей. В. Д. Чаклин различает: 1) скрытый период неопределенных тупых болей, 2) период инфильтрата или начинающегося склероза, 3) период абсцесса, 4) период свища.
 Чаще всего поражается верхний отдел большеберцовой кости,
далее следуют дистальный отдел
бедра, плечо, предплечье, остальные кости. Отдельные авторы относят к абсцессам Броди и костные полости, расположенные в
эпифизах, а также в коротких и
плоских костях (М. А. Кунин,
 А. 	И. Мариупольский, М. М. Казаков, С. А. Покровский и др.).
 Приводят также поражения фаланг пальцев, грудины, костей черепа.
 Из наблюдающихся нами случаев в 9 имелось типичное описанное Броди течение с постеленным припухапием конечности и
перемежающейся болезненностью.
 На рентгеновских снимках определялась характерная полость с
образованием секвестра или без
такового.
 Помимо этих типичных случаев, мы наблюдали еще 13 больных
с процессом, весьма напоминающим абсцесс Броди, но отличающимся более острым течением,
с частыми обострениями, с образованием секвестров и свищей. Начало заболевания напоминало обычную форму остеомиелита; процесс локализовался
в метафизе или близлежащем отделе диафиза, однако с образованием свища. Необходимо отметить, что в наших наблюдениях
обострения встречались чаще, чем это описывается
у взрослых. Это, несомненно, объясняется анатомо-биологическими особенностями детского возраста. Приведем одно
наблюдение.
 К., 7 лет. Поступил 19/1 1959 г. по поводу незакрывающегося свища
в нижней трети левой голени. Год назад мальчик упал с велосииеда.
 Рис. 51. Абсцесс в пижнем
метафизе большеберцовой
кости (ребенок Ч., 7 лет).
Большой очаг разрежения
округлой формы, окруженный зоной склероза.
 109

Вскоре повысилась температура, появились припухлость, болезнепностъ,
затем свищ на голени. Лечился амбулаторно. При поступлении на рентгеновском снимке в нижнем метафизе большеберцовой кости определяется полость удлиненно-овальной формы, открывающаяся в сторону эпифизарного хряща; в ней определяется секвестр (рис. 52, А). На операции
удалей секвестр размером 2X1,5 см, полость выскоблена и засыпана пе-
 Рис. 52. Внутрикостный абсцесс в дистальном метафизе большеберцовой кости (ребенок К., 7 лет).
 А — до операции. Костная полость с секвестром и свищевым ходом;
Б — через полгода после операции. Полость выполнена новообразованной
 костью.
 иициллином и стрептомицином. Рана зашита наглухо. Стойкое выздоровление. На рентгеновском снимке через 6 месяцев отмечается заполнение
костного дефекта новой костью (рис. 52, Б).
 Мы наблюдали 3 случая перелома на месте воспалительной
костной кисты. Случаи патологического перелома цри абсцессе
Броди встречаются в литературе в виде отдельных казуистических описаний.
 Приводим одно наблюдение.
 110

С., 5 лет. Вчера упал на ровном полу и получил перелом левого бедра; до этого ничем не болел и на боли не жаловался. Общее состояние
хорошее, левое бедро в нижней трети утолщено. Ощупыванием определяются крепитация и болезненность, имеются также припухлость и контрактура в коленном суставе. На рентгеновских снимках в дистальном ме-
тафизе левого бедра видна полость овальной формы, окруженная несколько склеро-
зированной костью; в этом месте имеется
перелом со смещением (рис. 53). Наложена
гипсовая повязка с тазовым поясом. Выписан в гипсовой повязке. Был осмотрен через 2 года. Ходит свободно. Деформации и
укорочения конечности пет. На рентгеновском снимке на месте бывшей кисты имеется лишь неправильной формы уплотненный участок.
 Диагноз легок, если посинить об
этом заболевании и своевременно
сделать р ентгевовсний снимок.
 G. А. Рейнберг приводит случай, когда диагноз был поставлен через
34 года после напала заболевания,
как только была произведена рентгенография. Однако дифференциальная диагностика абсцесса Броди
представляет в ряде случаев известные затруднения. Прежде всего его
можно смешать с туберкулезом, который, особенно у маленьких детей,
может локализоваться в диафизо
длинных трубчатых костей; приходится иногда отличать абсцесс также
от кисты невоспалителыного происхождения, в редких случаях — от
остеосаркомы.
 При затруднительной диагностике лучше решиться на операцию,
которая наказана при внутрикостном абсцессе и заключается во вскрытии полости, удалении содержимого, выскабливании с последующей обработкой антибиотиками и зашиванием раны наглухо.
 Приведенные выше формы: 1) склерозирующего остеомиелита, 2) альбуминозного, 3) внутрикостного абсцесса — принято
объединять в общую группу первично хронических остеомиелитов.
 Как видно из описания клинического течения этих форм,
подобное определение неверно, так как начало и при этих атипичных формах часто бывает острое или подострое, острое на
чало может быть просмотрено. К первично хроническим формам отдельные авторы ошибочно относят и остеомиелиты дру¬
 гие. 53. Перелом бедра
на месте внутрикостного
абсцесса (ребенок С.,
5 лет).
 11Г

той этиологии, в частности тифозные. Часто не принимается
но внимание, что у детей реактивность организма более живая;
заболевание принимает с самого начала острое или подострое
лечение, нередко наблюдаются обострения.
 ОСТЕОМИЕЛИТ У МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ, ЭПИФИЗАРНЫЙ
ОСТЕОМИЕЛИТ
 Помимо клинических форм, течение остеомиелита представляет известные особенности у маленьких детей. Ниже мы
даем характеристику остеомиелита у детей в возрасте до 3 лет
и, в частности, эпифизарного остеомиелита, чаще встречающегося именно в этом возрасте. Описание остеомиелита у маленьких детей дали Клемм (1914), В. И. Молчанов (1924),
Д. И. Блох (1928), А. Н. Рнбинкин (1929), М. Л. Золотавина
(1949), В. М. Державин (1961), Б. М. Понизовшая (1961),
Кае. Гюттер, Бланш, Проперс, Хез, Поттер, Попп, Вольман,
Кларк, Донке и Ноэль, Герт, Согнет, Бахман и Боссин, Эконому и Тедеско, Линдель и Паркелайнен, Арактенжи, Мейер
(Cass, 1940; Hutter, 1948; Blanche, 1952; Propers, 1952; Heath,
1953; Potter, 1954; Popp, 1956; Wolman, 1956; Clarke, 1958;
Doncker, Noel, 1958; Gehrt, 1959; Sagnet, 1960; Bachmann, Bos-
suyt, 1960; Eoonomn, Tedesco, 1960; Lindell, Parkkulainen,
1960; Aractingi, 1961; Meyer, 1962) и многие другие. Значительно увеличилось число работ по остеомиелиту у маленьких
.детей, особенно у грудных и новорожденных, за последние годы.
 Всего мы наблюдали 246 маленьких детей, из них в возрасте до 6 месяцев—36, от 6 месяцев до 1 года—47, 1—2 лет—70,
2—3 лет—93.
 В отношении предрасполагающих причин большое место
у маленьких детей занимают, по нашим данным, предшествовавшие общие инфекционные заболевания (корь, скарлатина,
ветряная оспа и др.). В 16% случаев остеомиелиту предшествовали заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония),
в 6,8% — воспаление среднего уха, в 5,1% — энтерит, в 2,8% —
ангина. Относительно большое значение в этиологии остеомиелита у маленьких детей имеют подкожные гнойники, фурункулы, импетиго и другие кожные поражения. Эта этиология
наблюдалась в 12,2% случаев. Источником инфекции может
быть и пупок, причем заболевание может возникнуть уже во
время родов. Мы отмечали это в 8 случаях (3,2%). Травма
у маленьких детей предшествовала остеомиелиту в 10,6% случаев, что, несомненно, объясняется малой подвижностью детей
этого возраста. Известную роль играло охлаждение, поэтому и
оказалось большое количество больных, у которых остеомиелиту
предшествовали заболевания дыхательных путей.

Предрасполагает к заболеванию гематогенным остеомиелитом и рахит, который наблюдался у большинства этих детей.
У 53 (21,5%) детей причину, способствовавшую возникновению
гематогенного остеомиелита, выявить не удалось.
 Посев гноя, произведенный у 98 больных, показал преобладание стрептококка (41,8%). Стафилококк найден в 27,5%
случаев, диплококк—в 20,4%, кокки—в 4%, возбудитель не
был выявлен в 6,1%. Аналогичные данные приводят А. Н. Ря-....
бинкин, Грин и Шенон (Green, Shannon) и др. Однако эти
данные относятся к тому времени, когда антибиотики не применялись или в первое десятилетие их применения. В последние годы отмечается, наоборот, преобладание стафилококка
как возбудителя остеомиелита у маленьких детей, в том числе
у грудных.
 Бойс (Boyes) и соавторы нашли, что у 24 из 40 детей возбудителем заболевания был стафилококк. В клинике С. Д. Тер-
иовского стафилококк при остеомиелите у маленьких детей был
найден в 56,7% случаев (В. М. Державин, 1961), у Коитцена
(Contzen) —в 90%. Преобладание стафилококка, и притом
устойчивого к пенициллину, отмечают также Майкл и Говард
(Michael и Howard) и др.
 За 1955—1961 гг. флора гноя была нами исследована
у 46 детей, стафилококк, устойчивый к пенициллину и стрептомицину, обнаружен у 33. Это объясняется тем, что стафилококк является наиболее устойчивым к антибиотикам и потому
стал преобладающим возбудителем гнойной инфекции.
 Ранняя клиническая картина у маленьких детей мало чем
отличается от описанной нами выше, однако реакция организма здесь более живая. Заболевание обнаруживаетея беспокойством ребенка, повышением температуры, учащением пульса, расстройством кишечника, потерей аппетита. Появляются
неопределенная боль и припухлость на месте поражения, ребенок перестает двигать конечностью и плачет при дотрагива-
нии к пей. Особое внимание надо и здесь обратить на повышенную чувствительность в области концов костей, хотя у маленьких
детей трудно более или менее точно определить локализацию боли. Кроме того, у грудных детей отек появляется быстрее и распространяется на всю конечность. Часто уже через
сутки после начала заболевания становится заметной опухоль,
которая носит диффузный характер, так что трудно вначале
установить величину и границы поражения. В дальнейшем
боли становятся определенными; припухание над очагом поражения заметнее. Уже через сутки — двое после начала заболевания может ощущаться глубокая флюктуация; вскоре становится заметным местное повышение температуры, определяется
покраснение кожи. Вместе с тем следует подчеркнуть, что
у маленьких детей последующее течение относительно более
 8 Остеомиелит у детей
 113

благоприятно, длительность заболевания меньше, реже бывает
секвестрация, чаще имеет место полное выздоровление как в
отношении восстановления функции, так и анатомического
(■рентгенологического) заживления, чем у детей старшего возраста. Реже наблюдаются у грудных детей и рецидивы.
 Отличие течения гематогенного остеомиелита у маленьких
детей по сравнению с детьми старшего возраста можно объяснить своеобразной реакцией раннего детского возраста, его
анатомо-биологическими особенностями: в этом возрасте сосудистые промежутки кости шире, корковый слой относительно
тонок, более выражено губчатое строение, костная ткань содержит больше остеоидной ткани и меньше минеральных солей.
Это способствует более свободному сообщению между костным
 мозгом и поднадкостничным промежутком, в результате чего
гной может легко пройти под надкостницу. Кроме того, благодаря хорошему кровоснабжению у маленьких детей более
усиленно протекают процессы аутолиза и некротическая ткань
скорее рассасывается. Быстрее происходит у них и образование новой кости.
 У детей более старшего возраста эти процессы перестройки
протекают менее живо, и поэтому в зависимости от степени
разрушения воспалительным процессом регенерация кости часто оказывается недостаточной, следствием чего остаются
большие или меньшие деформации.
 Особенностью гематогенного остеомиелита у маленьких детей является то обстоятельство, что у них на первый план
выступают поражения эпифизов, большей частью с переходом
воспалительного процесса на сустав. Для раннего детского
возраста эта форма является наиболее характерной. Эпифизарный остеомиелит как отдельная нозологическая единица получил признание лишь в последние десятилетия. Более того, ряд
авторов показал, что эта локализация является преобладающей
при остеомиелите у маленьких детей. По данным А. Н. Рябин-
кииа, па 175 случаев эпифизарного остеомиелита 122 (69,7%)
приходится иа детей в возрасте до 2 лет. Преобладание эпифизарного остеомиелита у маленьких детей показывают и наши
наблюдения: всего было 198 больных с эпифизарным остеомиелитом, при этом в возрасте до 3 лет 158, что составляет
79,8% всех наблюдавшихся нами случаев этой локализации.
 • Эпифизарный остеомиелит характеризуется поражением
(эпифиза, деструкцией хряща при относительно незначительной
реакции костного мозга. Изменения костного мозга заключаются в гиперплазии миелоидных элементов и появлении
большого количества эозинофильных миелоцитов. На гистологических препаратах отмечаются периваскулярные инфильтраты и оседание кокков вокруг сосудов хряща. В тех областях,
рде хрящ соприкасается с очагами распада, содержащими
 114

бактерии, можно видеть, как кокки массивными скоплениями
внедряются )В хрящевую ткань, вызывая ее воспаление с последующей деструкцией, появлением костных полостей и образованием секвестров губчатого вещества. На границе очага и
нормальной губчатой ткани определяется узкое кольцо склеро-
зированной кости, очаги воспаления остаются изолированными
или сливаются вместе. В отдельных случаях отмечаются и значительные разрушения эпифиза, может произойти в эпифиз еолиз
(рис. 54). Вследствие раздражения эпифизарного хряща в нем
могут развиться процессы окостенения с последующим нарушением роста.
 Первые п а то логически о изменения, которые можно наблюдать
на рентгеновских снимках, — это
’ разрежение кости. Вскоре отмечается нечеткость ее строения.
 Линия предварительного обызвествления у хрящевой пластинки
оказывается местами прерванной,
область этьи-метафиза представляется как бы раздутой (рис. 55).
 В пораженных отделах кости видны очаги деструкции большей или
меньшей величины, что придает
кости пятнистый вид. Имеется
также отек мягких тканей пораженной конечности. При вовлечении в процесс и сустава наблюдается расширение суета,вной щели. В течение короткого времени
(20—25 дней) можно проследить
и процессы восстановления кости.
 Становится заметной периостальная реакция, полости в кости
определяются отчетливее, они
округлой формы, окружены зоной
склероза; в них можно обнаружить относительно небольшие
 секвестры. В отдельных наблюдениях некроз и отторжение
кости могут быть и на более значительном протяжении.
При дальнейшем течении у многих детей секвестры рассасываются или выходят с гноем, а оставшиеся полости заполняются новообразованной костью, что ведет к восстановлению раз¬
 Рис. 54. Остеомиелит верхнего
отдела бедра, эпифизарная
форма. Длительность заболевания 1 месяц (ребенок Д., 6
месяцев). Массивные поражения хрящевой головки бедра.
а — очаги некроза миелоидной
ткани: б — образование костной
 ткани из надкостницы; в — внедрение инфекции в хрящевую
ткань большого вертела.
 8*
 115

рушенных участков кости и ое утолщению. При эпифизарном
остеомиелите ядро окостенения эпифиза вначале исчезает, затем может вновь восстановиться, причем оно часто оказывается
деформированным.
 По мере развития воспалительный процесс переходит на
мета-диафиз, вследствие чело эта форма перестает быть чисто
эпифизарной. При эпифизарном остеомиелите вовлекаются в
 Рис. 55. Эпифизарный остеомиелит проксимального отдела плечевой кости (ребенок М., 3 недель). Ядро окостенения головки смазано, плохо контурируется; верхний отдел мега-диафиза
несколько утолщен, суставная щель расширена.
 процесс и суставы, особенно в тех костях, где пораженные
эпифизы расположены внутри сустава полностью или частично.
Суставы могут поражаться вторично при перфорации покрывающего эпифиз суставного хряща. Вследствие интимной
близости к суставам эпифизарные поражения иногда бывают
причиной и реактивного их воспаления. Таким образом, воспаление сустава может явиться ранним диагностическим симптомом эпифизарного остеомиелита.
 Следует отметить, что у новорожденных в первые 3—4 недели жизни имеется только пассивный иммунитет, передаваемый
 116

ребенку с молоком матери. У них часто не бывает ‘острого начала заболевания, температура умеренно повышена, нет озноба и рвоты. Рентгенологически определяются лишь изменения
со стороны надкостницы, секвестры редки, равно как и свищи.
При раннем применении антибиотиков сколько-нибудь заметные изменения на рентгеновских снимках могут вообще отсутствовать; становится большой редкостью и переход воспалительного процесса в хроническую стадию [Гроб, Хельнер (Grob,
Hellner) и др.]. Для иллюстрации приведем наблюдение.
 Рис. 56. Эпифизарный остеомиелит правого плеча (ребенок М., 17 дней).
 М., 17 дней. Родился доношенным, весом 3 кг; роды протекали без
осложнений, пупок не гноился. Родители здоровы. В первый день выписки из родильного дома мать заметила затруднение движений в нравом
плечевом суставе. Через 2 дня появились опухоль и боли при дотрагива-
нии. В течение 5 дней участковый врач лечил антибиотиками, затем направил в стационар. Ребенок поступил 20/Х 1955 г. в удовлетворительном
состоянии, температура 37,8°. Внутренние органы без особенностей. Правая рука лежит пассивно, движения в ней нет. Плечевой сустав утолщен,
кожа но изменена, пальпация болезненная, определяется легкая флюктуация. 25/Х на рентгеновском снимке намечается разрежение проксимального отдела плеча, прилегающего к ростковой линии; ядро окостенения головки еле заметно. Суставная щель значительно расширена
(рис. 56). При пункции сустава добыта мутная жидкость в небольшом
количестве; в сустав введено 200 000 ЕД пенициллина и 300 000 ЕД стрептомицина. Из гноя выделен белый стафилококк. Проводились повторные
отсасывания с введением антибиотиков. Антибиотики вводили и внутримышечно по 15 000 ЕД через каждые 4 часа. Температура снизилась до
нормальной. Опухоль уменьшилась. Контуры плечевого сустава стали
близки к нормальным. Ребенок начал двигать рукой. Выздоровление.
 Все оке при повышенной реактивности организма у детей
можно ожидать дальнейшего распространения процесса на дна-
 777

физ со значительной секвестрацией (рис. 57). Старые авторы
(А. Н. Рябинкин, Гарре, Дюмон) считали, что вследствие
недостаточного развития перфорирующих сосудов ростковый
хрящ представляет преграду для воспалительного процесса и
поэтому никогда не наблюдается, особенно в ранние стадии заболевания, переход воспаления с эпифиза на 'метафиз или нао-
 Рис. 57. Эпифизарный остеомиелит правого бедра (ребенок К., 1 месяца). Головка и шейка разрушены.
 борот. Действительно, эпифизарный хрящ долго остается без
изменений, но все же он нередко вовлекается вторично в процесс, истончается, перфорируется и, разрушаясь на более или
менее значительном протяжении, иногда совсем исчезает. Инфекция может перейти через эпифизарный хрящ но перфорирующим его сосудам или по межклеточным пространствам, «которые особенно выражены в раннем детском возрасте.
 Реже у маленьких детей наблюдается диафизарная «форма
с первичной локализацией очага поражения в мета-диафизе.
Эта «форма встретилась нам у 72 детей (29,3%). Характеризуется «она острым течением с образованием инфильтратов в гавер¬
 118

совых каналах и обширных гнойных очагов iB 1мяшшх тканях.
По мере дальнейшего развития процесс может перейти на эпифиз 'с вовлечением сустава, чаще, однако, воспаление отраничи-
 Рис. 58. Остеомиелит дистального отдела бедра, диафизаряая форма с
большим разрушением кости (ребенок С., 1 года).
 а — отверстие в кости, ведущее в костномозговую полость; б — очаги распада
миелоидной ткани; в — дефект в корковом слое; г — новообразованная костная
ткань.
 вается поражением диафиза. Значительные разрушения кости
при этом наблюдаются не часто; относятся они преимущественно к тому времени, когда антибиотики не применялись
(рис. 58).
 119

Однако и © настоящее время встречаются аз раннем детском
возрасте мета-диафизарные остеомиелиты со значительной деструкцией кости (рис. 59). Чаще, однако, после острого начала
с явлениями общей инфекции в результате применения антибиотиков деструкция кости не бывает столь значительной, но-
 Рис. 59. Остеомиелит бедра, смешанная
форма. Заболевание вскоре после рождения (ребенок II., 2 месяцев). Значительная деструкция дистального отдела
бедра, включая и эпифиз. Хорошо выражена периостальная реакция.
 сит локализованный характер, и процесс заканчивается выздоровлением без сколько-нибудь 13начитель1Ной .секвестрации кости
и с более или менее полным восстановлением функции
(рис. 60). При этой локализации могут быть вторично вовлечены в воспалительный процесс и суставы. Встречается это осложнение относительно редко.
 120

Наконец, у 16 детей (8,8%) наблюдалась смешанная локализация с одновременным поражением эпифиза и диафиза. При
этой форме метафиз обычно не затронут. Это, следовательно, не*
переход процесса с эпифиза на диафиз или наоборот, а одновременное поражение различных отделов кости (рис. 61).
 Рис. 60. Остеомиелит проксимального отдела правого плеча (ребенок Ч., 3 месяцев). Метафиз как бы раздут, в нем видна полость,
контуры кости смазаны, на протяжении диафиза имеются периостальные наслоения.
 У детей старшего возраста чаще всего встречается мета-диа-
физарыая форма. Лишь у 40 детей в .возрасте старше 3 лет |
первичная локализация остеомиелита была .в эпифизе. Течение
воспалительного процесса характеризуется массивными некрозами; уже в ранних стадиях (заболевания наблюдаются разрушение прослоек хряща и переход процесса на метафиз и сустав. Репарация кости менее выражена и в зависимости от степени разрушения воспалительным процессом регенерации кости часто оказывается замедленной, перестройка ее недостаточна, вследствие чего остаются большие или меньшие деформации.
 121'

Рис. 61. Остеомиелит бедра. Длительность заболевания IV2 месяца (ребенок К., И месяцев). Смешанная локализация с одновременным поражением эпифиза и диафиза.
а — о^аги распада, окруженные грануляционной
тканью; б — кровоизлияние; в — новообразованная
костная ткань; г — грануляционная ткань; д —
молодая соединительная ткань; е — остатки старого коркового слоя.

ОСТЕОМИЕЛИТ ПЛОСКИХ И КОРОТКИХ КОСТЕЙ
 Известные .особенности представляет остеомиелит плоских
и коротких костей как по своеобразию своего течения, так и
по трудности диагностики и лечения. Особенно это относится
к плоским костям. Общая клиническая картина мало чем отличается от той, которая имеется при поражении длинных трубчатых костей. При остеомиелите черепа, позвонков, костей таза наблюдается и более тяжелое течение .процесса. При гнойном
остеомиелите (плоских костей чаще, чем при поражении длинных трубчатых костей, встречается диффузная форма, три которой поражается вся кость или значительная ее часть. Гной
скопляется в губчатой прослойке между пластинками коркового слоя кости и вскоре разрушает его. При атом в зависимости
от толщины мышечного слоя гнойник первое время может оставаться нераспознанным. В дальнейшем выявляются припухлость и глубокое зыбление, гной прободает апоневроз и проникает под кожу. После оперативного или самопроизвольного
вскрытия абсцесса нередко остаются свищи. При прорыве гноя
через внутреннюю костную пластинку может развиться воспалительный процесс в прилегающих внутренних органах и полостях, важных для жизни, инфекция может перейти и по кровеносным и лимфатическим сосудам.
 Значительно благоприятнее протекают локализованные
формы, при которых поражается лишь ограниченный участок
кости. Гноя скопляется немного, и болезнь разрешается самопроизвольным или оперативным вскрытием подкожного или
под ап он ев р отич еского гнойника.
 Рентгеновское исследование не всегда может помочь правильному распознаванию, да и то только в более поздние сроки.
Это объясняется как особенностями локализации, нередко затрудняющими производство рентгеновских снимков, так и нередким отсутствием периостальной реакции. Кроме того,
благодаря хорошему 'сосудистому снабжению обширная секвестрация наблюдается очень редко, некротизированные участки
кости частью рассасываются, частью выходят с гноем в виде
костного песка. Необходимо учесть, что в плоских костях секвестрация идет медленно; нередко секвестры настолько малы,
что не определяются рентгенологическим исследованием. Однако в отдельных случаях 'секвестрация принимает и значительные размеры, что, видимо, также объясняется особенностями
детского возраста, в котором процессы разрушения и новообразования кости про исходят особенно живо.
 Помимо особенностей течения, остеомиелит коротких и особенно плоских костей имеет большое значение для клиники
вследствие близости их к полостям (череп, грудная и брюшная
полости), а также к суставам. Многообразие осложнений и об¬
 123

условленная этим различная клиническая картина при остеомиелите коротких и особенно плоских костей весьма затрудняют распознавание. Это усугубляется еще тем, что в начале поражения преобладают общие явления при скудности местных
симптомов, которые не успевают развиться или же стушевываются к общей тяжелой картине заболевания. Нередко в клинической картине остеомиелита плоских костей большое место занимают присоединившиеся осложнения. В конечном счете
именно они часто предрешают исход заболевания. Имеет значение и то обстоятельство, что при поражении плоских костей
остеомиелитом трудно удалить весь пораженный отдел и воспалительный процесс имеет наклонность к распространению.

ГЛАВА 7
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
 Распознавание острого гнойного остеомиелита иногда представляет известные затруднения. В тяжело протекающих случаях с преобладанием общих явлений нелегко исключить тиф,
паратиф, менингит, центральную пневмонию, милиарный туберкулез и другие инфекционные заболевания. У маленьких
детей можно принять остеомиелит за полиомиелит, отсутствие
движений в больной конечности принять за паралич. С остеомиелитом можно спутать и формы скарлатины, протекающие
без сыпи и других характерных симптомов. Однако даже при
острейших формах остеомиелита при внимательном осмотре
можно большей частью обнаружить местные симптомы (опухание и локализованная боль в пораженной конечности), позволяющие поставить правильный диагноз. Не лишне при этом
напомнить, что ощупывание надо производить с большой осторожностью, начиная пальпацию вдали от болезненного участка,
чтобы приучить ребенка к исследованию.
 Необходимо указать, что и при таких специфических для
детского возраста инфекционных заболеваниях, как корь, скарлатина, ветряная оспа и дифтерия, нередко наблюдается гнойный гематогенный остеомиелит, вызванный гноеродными бактериями. При пневмонии, гриппе и других инфекционных болезнях, свойственных и взрослым, и детям, могут наблюдаться так
называемые вторичные остеомиелиты, вызванные стафилококком и стрептококком. Лишь при отдельных инфекционных заболеваниях можно в редких случаях обнаружить в гною остеомиелитического очага те же бактерии, которые вызвали основной
инфекционный .процесс. Чаще всего и эти остеомиелиты по
своему течению ничем по 'существу не отличаются от гноеродных, главным образом стафилококковых, остеомиелитов.
 Интерес представляет следующее наблюдение, в котором
при менингеальных явлениях был поставлен диагноз клещевого
 125

энцефалита, а вскоре обнаружен гематогенный остеомиелит
плеча.
 У ребенка М., 5 лет, 31/VII 1955 г. появились боли в левом плечевом суставе. Температура повысилась до 40°. Жалобы па головную
боль. Через 3 дня потеря сознания. Направлен в инфекционную клини-
 Рис. 62. Вторичный остеомиелит плеча, осложнивший клещевой энцефалит (ребенок М.,
5 лет).
 ку с подозрением на клещевой энцефалит. Все время пребывания в
клинике состояние ребенка крайне
тяжелое, он без сознания, бредит,
имеются выраженные менингеальные симптомы; спинномозговая жидкость мутная, цитоз в ней повышел.
Внутренние органы без изменений
Левая рука свисает, как плеть; небольшие пассивные движения в плечевом суставе причиняют резкую
боль. Контуры левого плечевого сустава умеренно сглажены, отек распространяется на верхнюю половину
плеча.
 Начато лечение антибиотиками..
Ребенок переведен в хирургическое
отделение, где антибиотики вводили
внутриартериально и внутримышечно, применяли сульфаниламиды, сердечные средства, кровезамещающие
жидкости. Сделай разрез до кости;
выделилось много гноя (в посеве —
стафилококк), кость обнажена, шероховата. Через 10 дней сознание
стало ясным, но менингеальные симптомы держались в течение 2 недель. На рентгеновских снимках определяется деструкция верхнего отдела плеча с очагами разрежения и
склероза, по наружному краю—тень
периостальной реакции (рис. 62).
К 5/IX рана на плече закрылась,
температура стала нормальной. Выписан 5/Х. Был осмотрен через год.
Движения в плечевом суставе в полном обтюме, на рентгеновском снимке — лишь небольшое разрежение в
верхнем отделе плечевой кости.
 Приведем еще наблюдение,
где остеомиелит сочетался с
флегмонозным апнендицитом.
 К., 10 лет. Поступила 15/IX 1961 г. с диагнозом острого аппендицита. На операции отросток флегмонозно изменен, в брюшной полости —
мутная жидкость. Отросток удален, в брюшную полость введены антибиотики, рана послойно зашита. Через 4 дня температура повысилась
до 40,1°. Назначены антибиотики. 21/IX девочка стала жаловаться на
боли в области левого тазобедренного сустава. Пункция сустава ничего
не дала. Из крови высеян стрептококк, чувствительный к левомицетину
и биомицину. 17/Х на рентгеновских снимках отмечаются омертвение
 126

головки, отделение ее от шейки левого бедра (рис*. G3). В дальнейшем
обычное течение сухой формы гнойного коксита без образования гноя
в суставе.
 О трудности дифференциации остеомиелита подвздошной
кости с аппендицитом сообщает Вельд (Weld, 1962).
 Необходимо указать, что клиническая картина гнойного
воспаления кости часто осложняется воспалением суставов. Это
 Рис. 63. Вторичный остеомиелит проксимального отдела
бедра (сухая форма) у ребенка К., 10 лет, осложнивший
флегмонозный аппендицит. Видна отсеквестрировавшаяся
головка бедренной кости.
 относится не только к гнойному воспалению эпифизов, расположенных большей частью внутри сустава, но и к поражению
мета-диафизов, преимущественно расположенных вне сустава.
Осложнение остеомиелита воспалением суставов мы опишем
ниже, здесь же, проводя дифференциальную диагностику с другими 'заболеваниями, мы одновременно укажем отличительные
особенности заболевания не только костей, но и суставов. Следует также отметить, что в отдельных случаях воспаление
суставов может только сопутствовать остеомиелиту и нередко
служит проявлением общего инфекционного заболевания.
В частности, инфекционные артриты, наблюдающиеся после
 12Т

■скарлатины, кори, гриппа pi некоторых других острых инфекционных заболеваний, протекают по типу, аналогичному их
.■воспалению при остеомиелите. Они характеризуются острым
началом, значительными деструктивными изменениями, однако
.после стихания процесса восстанавливаются более или менее
нормальные анатомические отношения.
 МЕЖМЫШЕЧНЫЕ ФЛЕГМОНЫ
 При местной очаговой форме остеомиелита -при благоприятном его течении можно принять это заболевание за флегмону
мягких тканей и особенно за абсцесс, глубоко расположенный
под фасциями, в толще мышц. Нередко правильный диагноз
выявляется только во время хирургического вмешательства в
зависимости от расположения гноя кнаружи или кнутри от
надкостницы. Вместе с тем и при расположении тнойника кнаружи от периоста может быть воспаление кости, если поднадкостничный гнойник прорвался в окружающие ткани. Окончательный диагноз ставят иногда после того, как изменения кости
будут определены на рентгеновских снимках. Однако при благоприятном течении процесса, особенно после своевременного
применения антибиотиков, остеомиелит может и не дать сколько-нибудь заметных изменений кости. Все же некоторое ее разрежение, и особенно периостальную реакцию, хотя и нерезко
выраженную, удается обнаружить и в этих случаях.
 Чаще можно спутать с глубокой флегмоной остеомиелит бодра, плеча, малоберцовой и лучевой кости: диагноз затрудняется
тем, что вследствие значительной толщины мышечного слоя
трудно определить местоположение гнойника и локализацию
■болезненности при надавливании на кость. В этих случаях установлению диагноза остеомиелита содействуют присоединяющиеся мышечные контрактуры близлежащих суставов, так как
■■скопление гноя под надкостницей, а тем более прорыв его вызывают раздражение мышц с последующим рефлекторным их сокращением.
 Необходимо также исключить наличие нагноите льных процессов вблизи сустава, в частности гнойные затеки при остеомиелите соседних с суставом костей, чтобы ошибочно не
вскрыть сустав и в последующем его не инфицировать. Особенно необходима эта осторожность при реактивном воспалении
сустава, излечивающемся консервативно после стихания воспалительного процесса в первичном очаге поражения кости. Следует помнить и о возможности изолированного воспаления слизистых сумок, расположенных близ сустава. Особенно затруднителен диагноз после разрушения этих сумок и прорыва гноя в
окружающие ткани с развитием флегмоны. Однако правильному распознаванию этих нагноительных процессов в окружаю-
 128

щих сустав тканях способствует то обстоятельство, что при них
другие отделы «области сустава мало изменены и безболезненны, движения iB суставе более или менее свободны.
 Особенно трудно дифференцировать остеомиелит от нагнои-
тельных процессов в окружающих кость мягких тканях у маленьких детей, у которых межмышечные флегмоны встречаются часто. Диагноз можно в этих случаях поставить лишь позднее, когда удастся обнаружить па рентгеновских снимках костные изменения. Следует, впрочем, учесть, что при лечении
антибиотиками этих изменений может и не быть. Еще труднее
поставить правильный диагноз при вторичном метастатическом
остеомиелите, который часто протекает без больших поражений
кости. Здесь помогает распознаванию наличие первичного очага
в другой кости, который, собственно, и обусловливает клиническое течение заболевания.
 РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СУСТАВОВ И КОСТЕЙ
 До выявления костных изменений трудно отличить острый
остеомиелит от ревматизма, особенно при эпифизарном остеомиелите или начальном поражении метафиза с сопровождающим его реактивным воспалением сустава. В больнице имени
Ф. Э. Дзержинского из 278 детей, больных остеомиелитом,
у 37 детей (13,3%) перво,начально был поставлен диагноз ревматизма {А. Л. Ческис, 1962). Ошибки были чаще при мета-
физарном и реже при эпифизарном остеомиелите. Однако отличительные признаки имеются. Ревматической атаке часто предшествует период небольших повышений температуры по
вечерам, дети жалуются на боли в суставах при отсутствии изменений в них. Острый ревматизм не дает тяжелых общих явлений, при нем отсутствует сухость кожных покровов, столь характерная для острого остеомиелита, язык влажный, чистый,
лейкоцитоз небольшой. При остеомиелите опухание сустава
представляется довольно значительным; обычно имеется диффузный отек !в области 'воспалительного очага; воспалению сустава предшествуют выраженные явления со стороны больной
конечности. При ревматизме воспалительные изменения локализуются в суставах; при этом поражается несколько суставов,
в редких случаях — один, выпот в суставе серозный или серофибринозный, но не гнойный. Наблюдаются и сухие формы с
наклонностью к образованию анкилозов.
 Ревматический периостит определяется на рентгеновских
снимках разрастанием кости из надкостницы — с гладкой и ровной наружной поверхностью. Поражаются одна или несколько
костей кисти или стопы; длинные трубчатые кости интактны.
Характерной особенностью ревматического периостита являются его обратимость, а также склонность к рецидивированию.
 9 Остеомиелит у детей
 129

Изменения со стороны сердца при ревматизме в начале заболевания могут быть мало выраженными и сходны с теми изменениями, которые имеются при других инфекционных заболеваниях. Однако в дальнейшем на первый план выступает
поражение клапанов сердца, часто присоединяются миокардит
и перикардит. Наблюдаются и поражения нервной системы,
иногда присоединяется и узловатая эритема кожи. В затруднительных случаях может помочь бактериологическое исследование лунктата из полости сустава, однако решающее значение
имеют анамнез и клиника.
 ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
 Следует помнить, что ушибы, поднадкостничные переломы
могут также протекать с высокой температурой, но при этом
температура не держится долго на высоком уровне и не бывает
угрожающих общих явлений. От остеомиелита иногда трудно
отличить нагноившиеся гематомы после ушибов и переломов.
В затруднительных случаях помогают рентгеновские снимки,
исследование крови, бактериологическое исследование гноя.
При травме может иногда наблюдаться и остеолиз, который
симулирует подострые формы остеомиелита.
 При эпифизарных переломах у новорожденных и у грудных
детей на рентгеновском снимке вначале не обнаруживается никаких изменений, поскольку эпифиз еще хрящевой. Однако
при переломе можно через несколько дней выявить выраженную периостальную реакцию в области эпи-метафиза при отсутствии деструктивных изменений в кости.
 Необходимо иногда дифференцировать и с гемартрозом после повреждения сустава и особенно при повышенной кровоточивости у детей. В дальнейшем в результате реактивного воспаления развиваются ограничение движений и контрактуры,
наблюдается остеопороз. Чаще повреждается коленный сустав.
 ТИФОЗНЫЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ
 Некоторые особенности может представить течение тифозных остеомиелитов, среди которых А. М. Рыбак различает две
формы: 1) острую с исходом в рассасывание или, реже, в нагноение с образованием свища; 2) хроническую с постепенным
развитием процесса, утолщением периоста и деструкцией коркового слоя.
 Патологоанатомически, как и при гноеродном остеомиелите,
отмечается образование гииеростозов, поднадкостничных гнойников, некрозов с последующей секвестрацией кости. При тифозном остеомиелите изменения обычно характеризуются утолщением, уплотнением кости и образованием полости в корковом
 130

слое с преимущественной локализацией — поражение в плоских костях.
 При -острой форме тифозного остеомиелита бурного начала
не наблюдается; появляются неопределенные боли, которые
вначале носят летучий характер, но в дальнейшем становятся
довольно сильными и мучительными и принимают дергающий,
колющий характер. Боли локализуются в одной или нескольких костях, при давлении они усиливаются; сильнее всего они
бывают ночью;, из-за них больной не может заснуть. В ряде
случаев боль является единственным симптомом поражения
кости. Вскоре появляется ограниченная припухлость с неясной
флюктуацией. По вскрытии гнойника вытекает в небольшом количестве желтоватый, сливкообразный гной или серозная, кровянистая жидкость; кость обнажена, утолщена. После операции боли обычно быстро проходят, и часто наступает полное
выздоровление. Нередко, однако, остаются свищи, в гною при
этом находят тифозную палочку и смешанную инфекцию. В ряде .случаев образуются поверхностные секвестры, требующие
оперативного удаления или выделяющиеся наружу самостоятельно после длительного нагноения. В отдельных случаях наблюдаются и рецидивы как в пораженной кости, так и в другой
части скелета.
 При вторичной хронической форме начало -заболевания незаметное, процесс развивается медленно, хронически, без всяких болей и функциональных расстройств. Кость постепенно
деформируется, утолщается, образуются гипероетозы. При этой
форме обычно не наблюдается ни нагноения, ни секвестрации;
иногда процесс проходит совершенно бесследно, в отдельных
случаях остается утолщение кости.
 На рентгеновских снимках при тифозном остеомиелите часто отмечают в корковом слое продолговатое просветление, сопровождающееся утолщением периоста преимущественно с одной стороны. При дальнейших повторных исследованиях можно проследить, как очаг деструкции постепенно суживается,
заполняется костной тканью и исчезает, а образовавшаяся из
надкостницы новая кость сливается с корковым слоем и дает
стойкое его утолщение. Все это отличает тифозный остеомиелит
от гнойного, при котором чаще поражается костномозговая полость, образуются длинные плотные секвестры, секвестральная
коробка лучше выражена, значительно больше выражен и склероз кости.
 Для дифференциальной диагностики с гнойным остеомиелитом имеет также значение, что при тифозном остеомиелите
температура большей частью не достигает высоких цифр, общее
состояние мало нарушено, пульс не учащен и может быть даже
реже нормы; наблюдается лейкопения, повышенное содержание
лейкоцитов при тифе может быть только при осложнениях,
 9*
 161

главным образом при флебите. Кроме того, при тифе изменения
в кости наступают гораздо позднее, воспалительный процесс
большей частью носит ограниченный характер, без всякой наклонности к распространению; при этом прежде всего поражаются надкостница и поверхностные пластинки коркового слоя
диафиза.
 Все же в отдельных случаях течение тифозного остеомиелита мало отличается от подостро протекающего гнойного остеомиелита или периостита, поэтому при каждом неясном заболевании кости или хроническом остеомиелите надо думать и
о тифозном его происхождении. Что же касается реакции Видаля, то она большого диагностического значения не имеет, так
как бывает положительной только в начале болезни и дает неясный или отрицательный результат в поздних случаях
послетифозных осложнений. Между тем осложнения в кости
могут наступить через много лет после перенесенного брюшного тифа. Известно, что тифозная палочка способна жить в костной ткани в дремлющем состоянии в течение многих лет. Описаны случаи вспышки остеомиелита через 10—20, 23 и даже
27 лет после перенесенного тифа. Необходимо отметить, что
нельзя приписывать тифозной палочке все костные нагноения,
которые встречаются при тифе или после него, так как эти
остеомиелиты нередко могут быть вызваны и гноеродными бактериями — стафилококками или стрептококками. Впрочем, эти
диагностические ошибки большого значения не имеют, так как
и при тифозном остеомиелите лечение тоже заключается в разрезе, удалении гноя и секвестров и обработке костной полости.
 Аналогично протекают паратифозные остеомиелиты, однако встречаются они относительно редко. Рожанский (Rozansky,
1948) нашел в литературе всего 21 случай паратифозного остеомиелита и описал 2 своих наблюдения. Два случая остеомиелита, вызванного паратифозной палочкой (В. suipestifer),
приводит Н. Н. Костюкова. О случаях паратифозного остеомиелита сообщают Эрбиг, Виль и Мейктрвдж (Erbig, Veal, Meket-
ridge) и др. В литературе все чаще встречаются описания паратифозного остеомиелита, вызванного салмонеллой разного типа
[Гарвей, Дуннатан, Торретроза (.Harwey, Dunnagan, Torregrosa)
и д-p.].
 В последнее время стали распознавать случаи оспенного
остеоартрита, который описал в 1933 г. В. А. Дьяченко. Долгое
время это осложнение оспы не было известно благодаря иммунизации всего населения. Однако в ряде стран Запада наблюдали заносную инфекцию. О такой эпидемии в Гейдельберге
сообщил недавно Грундман (1961). Течение оспенного остеомиелита аналогично паратифозному: характерны неровность
контуров и очаги просветления в эпифизах, встречаются и анкилозы.
 132

/
 ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
И СУСТАВОВ
 В отдельных случаях гнойный остеомиелит следует дифференцировать с туберкулезом. При этом необходимо учитывать
анамнез (острое начало), тщательно исследовать больного, нет
ли свищей или рубцов, получить сведения о выделявшихся
костных секвестрах. Известно, что острое, бурное начало с высокой температурой, повышенным содержанием лейкоцитов и
общим тяжелым состоянием не типично для туберкулеза, однако и туберкулезное поражение может дать острое начало, особенно при милиарной форме. Известны очень редкие случаи
туберкулезного поражения сустава с острым и даже очень бурным течением, как при остром остеомиелите. Труднее исключить туберкулез при подостром остеомиелите. Как известно,
туберкулезный процесс избирательно поражает эпифизы костей
с последующим вовлечением сустава, однако эта локализация
встречается и при гнойном остеомиелите. Затруднения в диагностике тем более возможны, что в отдельных случаях эпифизарный остеомиелит у маленьких детей также протекает подостро. Особенно трудно поставить правильный диагноз при так
называемых сухих формах гнойного эпифизарного остеомиелита. Главным образом это относится к поражению верхнего
метафиза плечевой кости, протекающему длительно, иногда без
образования гнойника, и к поражению головки и шейки бедра.
 Приводим наблюдение.
 М., 1 года. Находился па лечении в клинике с 25/XI по 28/XII
1959 г. с диагнозом остеомиелита головки правого бедра. Были применены антибиотики, иммобилизация в гипсовой шине. По настоянию родителей ребенок выписан и вновь поступил 16/1 1960 г. Ребенок щадит
правую ножку, не встает, движения в тазобедренном суставе болезненны. На рентгеновских снимках отмечается остеопороз головки и шейки
бедра (рис. 64). После консультации фтизиатра диагностирован туберкулезный коксит. Ребенок переведен в туберкулезный санаторий.
 К диагностическим ошибкам может привести и локализация
туберкулезного процесса в диафизе, которая встречается преимущественно у маленьких детей и носит название spina ventosa.
Однако при этом поражение кости большей частью бывает
множественным, наблюдаются и симметричные поражения
(Т. Г1. Краснобаев). Чаще поражаются диафизы трубчатых костей кисти и стопы, реже — большеберцовая кость. При туберкулезе диафиза повод к дифференциации с остеомиелитом дает
костеобразование из надкостницы, а также возникновение секвестров и свищей. Spina ventosa дает утолщение кости, протекает без атрофии, даже с уплотнением коротких трубчатых
костей. В отдельных случаях при туберкулезе диафизов образуется секвестр, но этот секвестр невелик. Большие участки нек¬
 133

роза, как это наблюдается при гнойном остеомиелите’ исключительно редки при туберкулезе.
 Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывают рентгеновские снимки, на которых при хроническом
гнойном остеомиелите видно образование секвестральной коробки и выделяющейся на ее фоне тени секвестра; определяет-
 Рис. 64. Туберкулезный коксит (ребенок М., 1 года).
 ся также склероз отдельных участков кости. Для туберкулеза
характерны остеопороз, отсутствие значительной реакции со
стороны надкостницы, наличие центрально расположенных
очагов.
 При гнойном остеомиелите новообразованная кость всегда
отчетливо выражена и очень плотна; при туберкулезе, особенно в начале заболевания, бросаются в глаза истончение коркового слоя, омазанность строения и большая порочность кости не
только в участках, примыкающих к суставу, но и на протяжении значительной части конечности. При гнойном поражении
сустава в начальных стадиях также наблюдается порозность
суставных концов костей, однако в меньшей степени. В более
поздних стадиях помогает диагнозу наличие плотных секве¬
 134

стров при гнойном остеомиелите в противоположность неплотным, изъеденным, кругловатым туберкулезным секвестрам,
напоминающим тающий сахар или гниющее дерево. При отсутствии секвестров дифференциальный диагноз с туберкулезом
становится труднее. Все же при гнойном остеомиелите на первый план выступает образование новой кости в противоположность туберкулезу, когда видно разрушение кости с образованием участков ее разрежения.
 При гнойном эпифизарном остеомиелите заметно более раннее но сравнению с туберкулезом разрушение гнезда окостенения эпифиза. Уже через 1—2 месяца при остеомиелите можно
обнаружить разрушение эпифизов; при туберкулезе в эти сроки
имеется только остеопороз.
 Укажем также, что при остеомиелите с вовлечением в процесс сустава часто встречаются патологические вывихи, при туберкулезных поражениях — чаще подвывихи; при этом вследствие разрушения туберкулезным процессом суставной конец
кости нередко глубоко погружается в суставную впадину. Далее при гнойном остеомиелите часто наступает полный костный
анкилоз, при туберкулезе анкилоз неполный. Однако подобная
разница в течении не всегда отчетливо выражена. При стрептококковых и пневмококковых артритах длительное время не
видно костных разрушений, имеется лишь остеопороз. Характерна для туберкулезного воспаления сустава и значительная
атрофия конечности, но в длительно протекающих, хронических
случаях она достаточно выражена и при гнойном поражении
кости. Увеличение регионарных лимфатических узлов, локализация процесса в эпифизе, клиновидная форма костного очага
встречаются при том и другом заболевании.
 В затруднительных случаях распознаванию помогает пункция сустава. Необходимо отметить, что при эпифизарном остеомиелите у маленьких детей суставная жидкость также может
быть серозной, что затрудняет дифференциальную диагностику
с туберкулезом. Однако при остеомиелите характер выпота
вскоре меняется и становится гнойным. Что же касается серозного выпота при реактивном воспалении сустава, то на его природу указывает поражение близлежащей кости.
 Сильно затрудняет распознавание осложнение туберкулезного поражения кости вторичной гнойной инфекцией с образованием плотной секвестральной коробки и секвестров. В периоде выздоровления при туберкулезе можно наблюдать уплотнение кости и периостальные разрастания, что делает дифференциальный диагноз более трудным. В этих случаях помогает
тщательно собранный анамнез.
 Что касается биологических реакций на туберкулез, то они
имеют лишь относительное значение для дифференциации с остеомиелитом.
 135

АКТИНОМИКОЗ И ДРУГИЕ МИКОЗЫ КОСТЕЙ
 При актиномикозе и других поражениях костей, вызванных
группами микозов, чаще наблюдаются хронические формы с
нормальной температурой и медленно развивающимся припуха-
нием на месте поражения. Инфильтрация тканей отличается
значительной плотностью и болезненностью. В дальнейшем инфильтраты размягчаются, при этом образуются множественные
язвы с крошковатым отделяемым. Реже наблюдается острая
форма с повышением температуры и быстрым образованием
опухоли. Большое значение имеют исследование гноя, нахождение в нем характерных крупинок, друз грибка. Значение
имеет и положительная серологическая реакция с фильтратом
изолированных культур актиномикоза. По Г. О. Сутееву, на
рентгеновских снимках наряду со склерозирующим оститом и
отчетливыми очертаниями кости выявляются мелкие и крупные полости, часто с секвестрами; зону костных полостей окружает плотная оболочка склерозированной кости. Встречается
это заболевание редко и относительно легко диагностируется,
однако в случае присоединения вторичной гнойной инфекции
дифференциальный диагноз может быть чрезвычайно труден.
 СИФИЛИС КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
 Большие затруднения представляет иногда отличие гнойного остеомиелита от сифилиса кости. Как известно, кость может
поражаться при сифилисе в любой стадии; в детском возрасте
имеет большое значение врожденный сифилис. Приобретенный
сифилис костей наблюдается главным образом у взрослых
вместе с кожными и другими его проявлениями. Врожденный
сифилис может обнаружиться в течение первого года жизни
ребенка и значительно позднее, чаще после 10 лет. У грудных
детей сифилис дает мало симптомов, все же у них можно наблюдать болезненное утолщение суставных концов костей,
идущее параллельно с поражением кожи и слизистых, с увеличением печени и селезенки.
 В относительно редких случаях у грудных детей бывают
нарушения движений конечностей, главным образом верхних,
вызванные сифилитическим остеохондритом, с последующим
эпифизеолизом. При этом имеются расстройства окостенения
и повышенное отложение извести на границе между хрящевым
эпифизом и костным диафизом. На рентгеновских снимках, помимо эппфизеолиза, видны также периостальные наложения и
остеосклероз наряду с частичным разрушением кости, иногда
отмечаются и гиперостозы. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости, реже ребра и другие плоские кости.
Клиническая картина напоминает вялый паралич, ребенок не
 136

двигает пораженной (конечностью, дотрагивание до нее, а тем
более движения -вызывают боль. Однако в действительности паралича нет, ребенок двигает пальцами, на нижних конечностях
наблюдаются сгибательные контрактуры; чувствительность сохранена, равно как и электрово-збудимость мышц. Имеется и
-припухлость в области пораженных суставов; в первые дни заболевания можно отметить также крепитацию. Заболевание это
носит название ложного паралича Парро (Parrot), подробно
описавшего его в 1862 г. Помимо нарушений движений и рентгенологически определяемых костных изменений, имеются и.
другие признаки врожденного сифилиса в виде -сыпи, шелушения на ладонях и подошвах, уплотнения печени и селезенки и
специфических изменений основных фаланг. У грудных детей
могут наблюдаться также оссифицирующий периостит и гуммозный остит с образованием в кости полостей, довольно значительных остеопериостальных наслоений и склеротических изменений.
 У детей более старшего возраста выступают на первый
план ненормальное утолщение и ломкость кости, а также контрактуры. Характерны для сифилиса остановка в росте тела и
триада Вельяминова (изменения скелета, паренхиматозный
кератит, неправильное строение зу1бов). Излюбленными местами .поражения являются череп, лицевые кости, конечности и
прежде всего большеберцовая кость. Для наследственного сифилиса характерно симметричное расположение участков поражения. Это имеет место и при приобретенном сифилисе, который
характеризуется появлением болезненных утолщений, особенно
на костях, расположенных более поверхностно (череп, большеберцовые кости). Утолщения эти, вначале твердые, плотные,
позднее размягчаются и образуют эластические припухания на
кости, а затем и свищи; в дальнейшем они могут рассосаться
без каких-либо остаточных явлений.
 В более поздних случаях, так же как и при врожденном
сифилисе, развивается общее утолщение кости.
 Для третичного сифилиса характерно возникновение гумм,
ведущее к деструкции кости, прорастанию ее грануляционной
тканью и к некрозу. Одновременно начинается обширное образование новой кости как со стороны периоста, так и костномозговой полости, что ведет ,к склерозированию и образованию ги-
перостозов. Центральные гуммы могут клинически протекать
бессимптомно. При третичном сифилисе чаще поражаются нижние конечности; особенно большеберцовая кость, затем следуют бедренная и малоберцовая.
 Для дифференциальной диагностики с сифилисом большое
значение имеет характер течения заболевания. Повышение
температуры при гуммозных поражениях костей может дать
повод к подозрению на острый гнойный остеомиелит, однако
 137

при сифилисе общее состояние больного не нарушено. Сифилис
костей большей частью начинается постепенно и протекает при
небольших колебаниях температуры, затем нарастают боли и
образуются .припухания соответственно пораженным участкам
кости. По мере перехода процесса на мягкие ткани кожа над
припухлостью краснеет, истончается, гной прорывается наружу,
вскоре отделяемое становится скудным, однако остаются стойкие свищи. Это может дать повод к подозрению на хронический
остеомиелит, особенно если в анамнезе имеется острое начало.
Однако у таких больных, кроме основного костного процесса,
можно найти другие признаки сифилиса. Особое внимание
нужно обратить на изъязвление мягких тканей и звездчатые
рубцы на коже после заживления язв. Надо также обследовать
ближайших членов семьи и собрать о них подробные анамнестические сведения. Необходимо исследовать у больного другие
кости скелета. Стерильность гноя может навести на мысль о сифилисе.
 Характерным для сифилиса считается нередко наблюдающееся удлинение больной конечности, чаще бедра (Н. А. Вельяминов, Н. К. Глаголева и др.). Поэтому при всяком
случае хронического остеомиелита с более или менее значительным удлинением кости показано пробное противосифили-
тическое лечение. Показательны для сифилиса и изгибы костей, особенно большеберцовых (саблевидные голени), вследствие ненормального роста их в длину, а также ночные боли в
костях.
 На рентгеновских снимках чаще всего видны разрастания
надкостницы, утолщение кости и развитие остеосклероза с образованием отдельных очагов поражения. Согласно С. А. Рейн-
бергу, С. М. Рубашеву, Н. К. Глаголевой и др., сифилитические
заболевания длинных трубчатых костей протекают в двух формах: 1) некротической с преобладанием процессов распада
костной ткани; 2) гиперпластической с развитием новей кости
и образованием гиперостозов. Между этими формами имеется
много переходных. Наиболее часта некротическая (гуммозная)
форма с разрушением надкостницы и кости и ясным просветлением на рентгеновском снимке очага поражения. При этом
развивается казеозный распад, превращающийся затем в гноевидную массу. Периостальная реакция развивается вторично,
на рентгеновских снимках она дает слоистое строение кости в
виде луковицы. Реактивное образование новой кости дают не
только периост, но и костный мозг, а также элементы самой
кости. Гумма может быть солитарной и располагаться поднадкостнично; встречаются также множественные гуммы, расположенные центрально. Гуммозный ограниченный остеомиелит
дает на рентгеновских снимках не очень значительное утолщение диафиза кости, имеющее овальную форму. В дальнейшем
 138

периостальные наложения и корковый слой сливаются в одну
гомогенную массу, в центре которой виден дефект продолговатой формы.
 При множественных гуммах наблюдаются очаги разрушения костной ткани с характерными для сифилиса центральными просветлениями и склеротическим поясом в окружности,
что придает кости мраморный рисунок. Особенно резко
выражено поражение кости при гуммозных язвах голени. При
этом некротический процесс захватывает обе кости и распространяется далеко за пределами язвенного процесса.
 Однако и рентгеновская картина может дать повод для ошибочных заключений. Негомогенное утолщение кости с участками различной плотности и очагами разрежения придает поражению сходство с гематогенным остеомиелитом. Гиперпластическую форму можно смешать со склерозирующей формой остеомиелита. Общим для обоих заболеваний является наличие очагов деструкции на фоне обширного склероза кости. Правда,
сифилитический гиперостоз дает утолщение, более выраженное
с одной стороны, и не охватывает кость муфтообразно, как при
склерозирующем остеомиелите, но это бывает не всегда. Наличие секвестров не всегда говорит в пользу остеомиелита и отрицает сифилис. Все же при сифилисе секвестрация встречается
редко; секвестры обычно изъедены, менее контурированы. При
локализации очага в корковом слое для гнойного остеомиелита
характерно более глубокое, а для сифилиса более поверхностное его расположение. Множественность очагов свойственна
скорее сифилису, однако она наблюдается и при диффузной
форме остеомиелита.
 В редких случаях приходится отличать остеомиелиты и от
сифилитического поражения суставов. Во вторичном периоде
суставы поражаются сифилисом крайне редко; при этом повышается температура до 39—40°, появляются сильные боли и выпот в суставе. Правильному диагнозу помогают сопутствующие
сифилитические изменения кожи, ночные обострения болей,
благоприятный эффект специфической терапии. Гуммозные
поражения суставов характеризуются несоответствием между
значительными изменениями сустава и малой его болезненностью; функция пораженных суставов мало или совсем не нарушена. В суставе появляется нередко значительный серозный
выпот; на рентгеновских снимках наряду с деструктивными
изменениями видны периостальные наслоения. Редко поражаются суставные концы костей, чаще некротизируется суставной
хрящ, эпифизы костей утолщаются, сустав деформируется.
Прорыв гуммы в полость сустава ведет к развитию гнойного
артроза с последующим образованием свища. В отличие от
остеомиелита начало при сифилитическом поражении сустава
подострое или хроническое.
 139

Серологические и осадочные реакции при костно-суставном;
сифилисе дают положительный результат только в 60—65%
случаев, что снижает их ценность. В сомнительных случаях
 надо исследовать и спинномозговую
жидкость, которая чаще дает положительную реакцию. Так, К. А. Москвин и А. К. Приходько сообщили,
что из 50 случаев сифилитических
заболеваний костей и суставов в 4
диагностика была настолько трудной^
что только исследование спинномозговой жидкости дало возможность
поставить правильный диагноз. В случаях поражения сустава часто положительную реакцию дает пунктат из
сустава, даже если при серологическом исследовании получен отрицательный результат.
 Несмотря на все трудности, тщательное исследование больного, внимательное обсуждение клинической
и рентгенологической картины, хорошо собранный анамнез как самого*
больного, так и его родных позволяют уточнить диагноз. В сомнительных
случаях позволительно прибегнуть
к пробному противосифилитическому
лечению. В отдельных случаях при
недостаточно внимательном анализе
данных клинического, лабораторного-*
и рентгенологического исследовании
возможны диагностические ошибки.
 Н. К. Глаголева приводит 2 случая, когда вследствие острого начала
заболевания и больших колебаний
температуры был диагностирован
острый гнойный остеомиелит и больные были подвергнуты срочной операции. Однако расположение процесса в диафизе, малое вовлечение
мягких тканей в воспалительный процесс и рентгеновская картина указывали скорее на сифилитическую природу заболевания. Правильность диагноза была
подтверждена прекрасными результатами противосифилитиче-
ского лечения.
 Мы также имели аналогичные наблюдения. В одном из них
при остром гнойном поражении большеберцовой кости был
 Рис.
 ское
 (55. Сифилитиче-
поражепие большеберцовой кости (ребенок Л., 3 лет). Веретенообразное утолщение коркового слоя; две
полости, окруженные уплотненной костью.
 140

вскрыт поднадкостничный гнойник; вскоре на рент геи о неких
снимках стали заметны утолщение и склероз кости. В корковом
слое обнаружены две полости (рис. 65). Такие же изменения
 выявились и на предплечье; серологическая реакция отрица
тельная. Однако более тщательно собранный анамнез показал, что у матери были
частые выкидыши. Противосифилитиче-
ское лечение дало значительное улучшение.
 В остальных 4 случаях больные поступали по поводу свищей, которые оставались после вскрывшихся самопроизвольно
пли оперативно гнойников. Саблевидные
голени, характерная рентгеновская картина и другие признаки сифилиса позволили
поставить правильный диагноз. В одном из
этих наблюдений при ограниченном гуммозном остеомиелите отдельные полости
слились в одну, занимающую почти весь
диафиз большеберцовой кости (рис. 66).
 ГОНОКОККОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
КОСТЕЙ и суставов
 Гонококковые поражения кости или
сустава также могут иногда дать повод для
дифференциальной диагностики. Различают гонококковый периостит и остеопериостит, а некоторые авторы выделяют еще
гонококковый остеомиелит. Острая форма
гонорейного периостита характеризуется
появлением отека мягких тканей и небольших припухлостей, чувствительных к давлению. На коже отмечается легкое покраснение, иногда выпячивание. Эти явления
могут быстро исчезнуть. В отдельных случаях дело доходит до образования абсцессов, при этом в гною находят гонококков.
 Могут образоваться также периостальные
утолщения, имеющие сходство с сифилитическим остеопериоститом; могут остаться и утолщения в виде экзостозов. При хронической форме особенно часто наблюдаются экзостозы на пяточной кости
(П. М. Ерофеев).
 Распознавание нетрудно при остром
процессе после предшествовавшей гонорейной инфекции и вызывает затруднения в
 Рис. 66. Сифилитическое поражение
обеих костей голе-
пи (ребенок С.,
10 лет). В большеберцовой кости —
полость удлиненной формы; малоберцовая кость несколько утолщена,
на ее протяжении — небольшие
полости с мелкими
секвестрами.
 141

случаях хронического остеомиелита, когда изменения часто
незначительны и своевременно не распознаются. Тяжело протекают поражения суставов. Гонококковые поражения костей
и суставов встречаются редко, мы их не наблюдали. Видимо,,
в детском возрасте они представляют еще большую редкость и
могут наблюдаться яри случайном, внеполовом заражении гонореей; здесь требуется тщательно собранный анамнез.
 БРУЦЕЛЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
 При бруцеллезных остеомиелитах в анамнезе отмечается
повышение температуры с ознобом, болями в костях. При
пониженной вирулентности возбудителя трудно в ряде случаев
установить в анамнезе острую инфекцию. При бруцеллезе
часто встречаются заболевания суставов, особенно крупных суставов нижних конечностей, крестцово-подвздошного и межпозвоночных сочленений. При этом внезапно появляются резкие’
боли в суставе, образуется выпот в окружающих сустав тканях,
развиваются пери- и параартриты, реже наблюдается выпот в
-самом суставе. Температура повышается до 39—40°. Обычно
процесс ликвидируется в течение нескольких недель, в редких
случаях поражается и кость (остеопериостит или остеомиелит).
В виде исключения наблюдаются нагноение и анкилоз суставов:
[О. Д. Соколова-Пономарева, В. И. Анисимов, Лове и Липскомб,
Келли (Lowe u Lipscomb, Kelly) и др.].
 Дифференциальная диагностика при гнойном остеомиелите
может вызвать затруднения лишь в исключительно редких случаях — с затяжным течением. В сомнительных случаях имеют
значение эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными и их продуктами) и серологические
реакции па бруцеллез. При этом, согласно данным И. И. Шуш-
ковекого, в хронической стадии бруцеллеза реакции Райта,.
Хеддльсона обычно отсутствуют, зато почти всегда выявляется
аллергическая реакция Бюрне. При бруцеллезе отмечаются
лейкопения и лимфоцитов. Рентгенологически определяют медленно наступающее разрежение кости и одновременно образование периостальных наслоений. В сомнительных случаях показаны трепанация и выскабливание кости, но при поражении
позвонков операция противопоказана. Гистологическое исследование при бруцеллезе выявляет гигантские клетки, что может
дать повод к дифференциации с туберкулезом и отличает это
заболевание от гнойного остеомиелита.
 ОПУХОЛИ кости
 Характерные для детского и юношеского возраста первичные
опухоли костной системы можно разделить на новообразования
остеогенного и неостеогенного происхождения, доброкачественные и злокачественные.
 142

Костные саркомы
 Из злокачественных опухолей у детей преимущественно
наблюдаются саркомы. Чаще это эндостальные или остеогенные
сарко.мы с локализацией на бедре близ коленного сустава. Опухоль возникает в костномозговой полости или в корковом слое
ближе к поверхности кости. В начальных стадиях она может
быть принята за атипическую форму остеомиелита, особенно
склерозирующую, протекающую подостро, при которой не
удается установить в анамнезе острого начала. Дальнейшее
течение без повышения температуры и без сколько-нибудь выраженных воспалительных изменений заставляет сомневаться
в наличии воспалительного процесса и предположить образование опухоли. Однако при остеогенной саркоме очень рано появляются постоянные или сильные боли, не поддающиеся лечению; при склерозирующем остеомиелите болезненность либо
совсем отсутствует, либо незначительна и утихает при покойном
положении конечности. Вместе с тем следует отметить, что при
злокачественной опухоли клиническое течение нередко принимает характер острого процесса с повышенной температурой и
лейкоцитозом, что может повести к ошибочному диагнозу острого остеомиелита.
 Центральная саркома вначале растет медленно и вследствие
своей локализации близ суставов может быть принята за эпифизарный остеомиелит. В дальнейшем она выходит за пределы
кости, при этом можно определить заметное припухание с расширением венозной сети и появлением красноты на коже. Однако в отличие от воспалительного процесса пункция припухлости дает при саркоме кровянистую жидкость, содержащую
клеточные элементы. В более поздние сроки при ощупывании
конечности можно обнаружить пергаментный хруст. При саркоме рано выявляются и метастазы в легких.
 Рентгенологически различают: остеокластическую и остео-
бластическую формы саркомы. При первой форме в костномозговой полости образуется очаг деструкции различной величины;
по мере роста опухоли он занимает всю толщу кости. На снимке кость представляется раздутой. Контуры очага поражения
вначале ровные, часто округлые, что напоминает костные кисты и может дать повод к смешению с внутрикостным абсцессом. Однако при центральной костной саркоме отсутствует зона
склероза вокруг просветления кости. Вследствие глубокого расположения опухоли реакция надкостницы отсутствует или
слабо выражена — в виде тонких полосок отслоенного периоста. При остеопластической форме более выражены процессы
разрастания кости, при этом может образоваться склероз неправильной формы или изолированное гомогенное уплотнение
кости. Часто опухоль растет асимметрично в сторону мягких
 143

тканей, образуя гиперостоз, расположенный с одной стороны
кости. В дальнейшем при росте она отслаивает надкостницу,
которая продуцирует новую кость. Новообразованная кость при
саркоме резко отличается от здоровой в противоположность остеомиелиту, при котором этой резкой границы нет.
 Относительно рано можно заметить на рентгеновском снимке небольшой дефект в корковом слое кости, который несколько
расщепляется с отслойкой надкостницы и образованием новой
кости, расположенной под острым углом к длиннику кости. Таким образом становится заметной периостальная шпора или
козырек. Характерно для остеобластической саркомы и разво-
локнение коркового слоя, а также радиальное веерообразное
направление обызвествленных волокон костных перекладин.
При этом получается сетчатый или игольчатый рисунок в противоположность продольной испорченности при периостальных
наложениях воспалительного характера. Такой корковый слой
при саркоме представляется как бы прочесанным гребнем.
В толще опухоли нередко появляются и хаотически расположенные очаги обызвествления, заметно также рассасывание
мета-диафизарного отрезка кости, характерно и неправильное
разрастание надкостницы в виде бахромы.
 Более отчетливую картину дает саркома, когда пораженный
отрезок кости рассасывается и костный рисунок замещается
шаровидной бесструктурной тенью, на фоне которой контуры
диафиза резко обрываются, образуя зазубрины вследствие инфильтративного роста опухоли. Разрушения кости и прилегающего сустава в более поздних стадиях нередко значительны.
 Остеогенная саркома у детей растет исключительно быстро
и дает очень злокачественное течение. Через 1—2 месяца после
появления первых признаков болезни опухоль уже достигает
значительных размеров. Рано развиваются метастазы в другие
органы, поэтому даже ампутация большей частью оказывается
запоздалой. Из 28 больных, оперированных в клинике, руководимой С. Д, Терновским, более 3 лет живет только один больной (М, В. Волков, 1960). Между тем остеогенные саркомы,
особенно в ранних стадиях, протекают скрыто, и первые клинические проявления (боль, припухлость и др.) наряду со скудными рентгенологическими данными могут быть сходны с другими заболеваниями костей. Поэтому ранний диагноз ставится
очень редко. По данным Ю. Я. Рабинович (1960), из 33 больных, обращавшихся в поликлинику, правильный диагноз был
поставлен только у 2, а у 4 больных при первом посещении
диагностирован остеомиелит.
 В последнее время для отличия остеосаркомы от воспалительного процесса рекомендуется артериография торотрастом
или сергозином. При хроническом остеомиелите наблюдается
уменьшение количества и калибра артерий, а при саркоме,
 144

наоборот, значительное их увеличение. Однако, во-первых, изменения эти не постоянны, а во-вторых, артериография конечностей при остеомиелите у детей пока еще мало распространена.
 Предложено также исследование с помощью радиоактивного фосфора, однако М. В. Волков считает его малоперспектив-
 Рис. 67. Остеомиелит плечевой кости, принятый за саркому (ребенок Г., 12 лет).
 ным для распознавания опухоли у детей и рекомендует чаще
исследовать уровень щелочной фосфатазы крови. Для детей
нормой фосфатазы в сыворотке является 5 — 10 единиц Бодан-
ского; при злокачественных костных опухолях эти цифры увеличиваются в 3—4 раза. Однако уровень фосфатазы повышается
и при переломах, а, с другой стороны, опухоль может быть и
при нормальном уровне фосфатазы.
 В литературе имеется немало описаний случаев смешения
остеомиелита с саркомой (С. А. Свиридов, И. Г. Лагунова,
К. М. Петрова, М. Д. Ковалевич, Иордан и др.). Преимущественно это относится к атипическим формам остеомиелита.
 10 Остеомиелит у детей
 145

Отдельными авторами предложен даже новый термин — так
называемый опухолевидный остеомиелит. Следует отметить,
что применение антибиотиков может привести к извращению
течения заболевания и к изменению рентгеновской картины,
когда воспалительный процесс принимают за опухоль. Мы в
 Рис. 68. Остеомиелит бедра, патологический перелом (ребенок С.у
6 лет). Дистальный отдел бедренной кости разрежен настолько, что
мало различим на снимке; контуры его изъедены и смазаны. Местами видны периостальные наслоения, у заднемедиального отдела
верхнего отломка надкостница обрывается, образуя шпору (козырек). Первоначально был поставлен диагноз саркомы.
 своей практике встретили 8 случаев остеомиелита, когда вначале была определена саркома и лишь более тщательное исследование и последующее наблюдение позволили поставить правильный диагноз.
 В одном из этих наблюдений у ребенка 12 лет через 2 .месяца после
падения с лестницы появились боли и утолщение в области плечевого
сустава; температуру не измеряли. На рентгеновском снимке обнаружено разрушение верхнего отдела плечевой кости, переходящее без
резких границ в костную опухоль шаровидной формы с неясными конторами и очагами разрежения; местами видны и более плотные тени
 146

(рис. 67). Пробная пункция дала кровь. На операции найдена тонкая
оеквестральная коробка, выполненная кровоточащими грануляционными массами, а в глубине, ближе к диафизу, обнаружено и вскрыто скопление гноя, удалены небольшие секвестры; посев гноя дал рост белого
стафилококка.
 В 5 случаях имелся патологический перелом с периостальными наслоениями неправильной формы, отслойкой надкостницы в виде шпоры и очагами разрежения кости в метафизе
 Рис. 69. Саркома голени (ребенок X., 11 лет).
 А — на голени и стопе флюктуирующие •щухо.чи: Б — овальная по¬
 лость в нижней трети большеберцовой кости.
 (рис. 68). Правильный диагноз был поставлен только на операции. Затруднения в диагнозе также представил случай склерозирующего остеомиелита с неясной картиной разрежения дистального мета-эпифиза и с небольшими периостальными выступами.
 Несомненно, возможны ошибки и противоположного порядка, когда саркому принимают за остеомиелит и своевременно
не оперируют. Подобные случаи также описаны в литературе.
 У. Г. Мотро сообщает о 190 случаях саркомы конечностей.
В 9 случаях был амбулаторно поставлен диагноз остеомиелита,
в 9 — .периостита, в 3 — абсцесса Броди. В 3 из этих случаев
диагноз остеомиелита был подтвержден также и в клинике;
только при дальнейшем наблюдении с большим запозданием
была распознана саркома. Больные эти погибли от метастазов.
 10:
 147

Мы наблюдали ребенка 11 лет, у которого был вначале поставлен
диагноз внутрикостного абсцесса в дистальном отделе большеберцовой
кости. Однако не исключалась и опухоль, так как латеральная стейка
полости была истончена, контуры кости изъедены и смазаны (рис. 69).
На операции обнаружена саркома с прорастанием мягких тканей. На
ампутацию мать не согласилась, и девочка была переведена в онкологический диспансер.
 Для периостальной фибросаркомы характерно образование
плотной эластической опухоли, растущей асимметрично, большей частью мало или совсем безболезненной, легко прощупываемой в глубине тканей. Разрушение кости при ней небольшое. Наблюдается она значительно реже и иногда дает метастазы.
 Саркома Юинга
 Эта опухоль возникает в ретикулярной ткани костного мозга. По классификации Н. Н. Петрова она носит название ретикулярной миеломы. Развивается опухоль вначале в костном мозгу, затем вследствие инфильтрирующего роста разрушает кость,
прорастает ее корковый слой и переходит на мягкие ткани. При
саркоме Юинга нередко встречаются и разрастания со стороны
надкостницы, которая отслаивается опухолью; наблюдаются и
патологические переломы; имеется наклонность к развитию метастазов в других костях, а также в лимфатических узлах и
внутренних органах. Начальные клинические симптомы — повышение температуры, лейкоцитоз, болезненность, припухание
мягких тканей, покраснение кожи, впечатление флюктуации —
могут вызвать мысль об остром остеомиелите, однако при саркоме не бывает гноя. Рентгеновское исследование дает картину
поражения диафиза, его утолщения и разволокнения коркового
слоя на отдельные пластинки с множественными мелкими очагами разрушения, особенно в метафизе. Вследствие отложения
новой кости образуется сужение костномозговой полости. В болев поздних стадиях заметны диффузная резорбция кости и
слоистое строение, напоминающее луковицу.
 Решающую роль для распознавания в отдельных затруднительных случаях играет наличие секвестров, так как при саркоме секвестров не бывает. Известное значение для дифференциальной диагностики имеет и общее состояние больного. Падение веса, потеря аппетита, прогрессирующее исхудание, нарастающее малокровие больше говорят о саркоме. Надо такя^е
тщательно искать метастазы, особенно в легких. В противоположность этому общее состояние при хроническом остеомиелите сравнительно мало страдает. При саркоме Юинга нередко
наблюдаются ремиссии с уменьшением симзптомов и улучшением самочувствия больного, но затем течение болезни значительно ухудшается.
 148

■При этих опухолях также возможны диагностические ошибки, когда остеомиелит принимают за саркому или наоборот
[М. И. Соколов, В. Н. Гольдина и С. И. Автократова, Грейс
(Grace) и др.]. Мы наблюдали 4 больных остеомиелитом, которым был вначале поставлен диагноз саркомы Юинга. Одно из
этих наблюдений мы приводим.
 Рис. 70. Остеомиелит бедра, патологический перелом (ребенок Л., 12 лет). Вначале был поставлен диагноз саркомы Юинга.
 Л., 12 лет. 4/XI 1958 г. по дороге в школу девочка упала и получила
перелом левого бедра; лечилась в районной больнице. С подозрением
на опухоль 19/XI была направлена в клинику. При поступлении ребенок бледен, пониженного питания, лихорадит. Левое бедро утолщено на
11 см и укорочено на 7 см, по латеральной поверхности его — кожа ги-
перемирована. На снимках определяется оскольчатый перелом в средней трети бедра; корковый слой разволокиеп, видны слоистая структура и очаги некроза (рис. 70). Для уточнения диагноза произведена
пункция; добыто 40 мл мутной тягучей жидкости желтого цвета; посев
ее роста не дал. При микроскопическом исследовании найдены лейкоциты и ретикулярные клетки. Метастазов в легких рентгенологически не
обнаружено. 16/XII произведена биопсия. Гистологически найдены
 149

участки рассасывания кости, окруженные грануляционной тканью;
ткани опухоли не обнаружено. После заживления раны остались свищи с обильным гнойным отделяемым. Лечение — иммобилизация, антибиотики, общеукрепляющие средства. В дальнейшем обычное течение
хронического остеомиелита. 29/1V 1959 г. удален тотальный трубчатый
секвестр и отдельно расположенный осколок кости.
 Во избежание ошибок необходимо тщательное исследование
больного. Особое внимание следует обратить на раннее рентгеновское исследование не в Двух, а в большем числе проекций,
что позволяет детально выявить характер изменений в кости
и окружающих мягких тканях, а также уловить тонкие кортикальные секвестры, обнаруживаемые при каком-либо одном
из поворотов больного. Кроме того, целесообразно прибегать
к жестким снимкам, чтобы выделить участки деструкции на
фоне значительного склероза, или, наоборот, к мягким, чтобы
уловить изменения в мягких тканях (И. Г. Лагунова и др.).
 При затруднении в распознавании показаны пункция и
биопсия, причем для исследования надо взять достаточный
кусок опухоли из глубины, так как в краевых зонах костной
саркомы может быть реактивное воспаление, что приведет
к ошибочному заключению. Это тем более необходимо, что при
остеомиелите воспалительный очаг в кости часто расположен
глубоко, в толще грануляционной ткани. Само собой понятно,
что в случае подтверждения диагноза опухоли необходимо но- -
спешить с радикальным лечением, так как биопсия может
ускорить рост опухоли и ее метастазирование. Лучше гистологическое исследование производить во время самой операции.
 Только учитывая данные клинического наблюдения, рентгеновского и гистологического исследования, можно поставить
правильный диагноз. Известную помощь может оказать и знакомство врачей с разнообразными формами остеомиелита, в частности с атипическими его формами, равно как и тщательное
изучение клиники костных сарком.
 Остеоб ла сток л астомы
 Некоторые трудности для распознавания представляют так
называемые остеобластокластомы. Это название предложил для
этих опухолей А. В. Русаков. Он находил в них два вида клеточных элементов: много ядерные гигантские клетки типа
 остеокластов и одноядерные клетки, которые он принял за
остеобласты. Раньше эти опухоли описывали под разными
названиями: фиброзный остит, фиброзная дистрофия, бурая
опухоль, гигантоклеточная саркома, гигантоклеточная опухоль
и др.
 А. 	И. Абрикосов, М. И. Куслик и др. считают, что в основе
этого заболевания лежит нарушение взаимоотношений между
 150

постоянно имеющимися в нормальной косги новообразователь-
ными и резо|рбщюины1Ми процессами в сторону повышения
резорбции. В результате получается лакунарное рассасывание
кости, костный мозг на пораженном участке замещается фиброзной, мелковолокнистой, малодифференцированной соединительной тканью, бедной клеточными
элементами. Образуются также
опухолеподобные разрастания
фиброзной ткани, местами видны
гигантские клетки. Корковый
слой истончается и приобретает
волокнистое строение, в разросшейся соединительной ткани образуются кисты. При этом фиброзная ткань в костной полости
местами метаплазирует в костную, образуя грубые, неправильной формы перекладины. Обилие
сосудов создает наклонность к
кровоизлияниям, а образующиеся
при этом производные гемоглобина придают отдельным участкам
кисты цвет ржавчины -или шоколада.
 В. 	Р. Брайцев находит, что
костные кисты, фиброзные и гигантоклеточные опухоли представляют собой заболевание одного порядка. А. В. Русаков,
 Т. П. Виноградова, В. П. Грацианский и В. Е. Панов, И. М. Рахман
 и др. полагают, что киста является лишь кистозным вариантом гигантоклеточной опухоли, а все
эти формы представляют липп
различные фазы в развитии одного
и того же патологического процесса, который у одних больных
может длительно протекать доброкачественно, а у других принимает более злокачественный характер.
 Рис. 71. Остеобластокластома
(ребенок JTL, 1 года). Колбообразное утолщение дистального
метафиза локтевой кости.
Большая полость, окруженная
истонченным корковым слоем,
в котором заметно несколько
костных перекладин. Эпифизарная линия не измелена. Деструкция кости продолжается
па диафиз.
 Наблюдаются эти опухоли в двух формах: кистозной и ячеисто-трабекулярной. На рентгеновских снимках впечатление
кист дают ограниченные просветления костной ткани. Характерно расположение кисты в трубчатых костях в метафизе,
 151

редко — в диафизе и эпифизе. Занимаемый кистой метафиз
вздут, корковый слой равномерно истончен, реакция со стороны
периоста отсутствует. Выше и ниже поражения кость не вменена. Обычно это округлая полость, контуры ее резко очерчены, гладкие. Киста часто имеет вытянутую, веретенообразную
форму и располагается своей продольной осью по длиннику
 Рис. 72. Остеобластокластома правой малоберцовой кости (А) и
правого бедра (Б) (ребенок Д., 3 лет).
 кости. При этом она редко бывает однокамерной, чаще состоит из двух, трех и более камер, различных по размерам и
разделенных костными перегородками, идущими в разных
направлениях. При ячеисто-трабекулярной форме киста разделена тонкими костными перегородками на множество камер,,
напоминающих мыльные пузыри (рис. 71).
 Клиническая картина разнообразна: часто наблюдаются ревматоидные боли, припухлость мягких тканей, в некоторых
случаях кожа может быть напряженной, лоснящейся; иногда
отмечается появление плотной опухоли, иногда ощущается:
пергаментный хруст, но все эти симптомы не постоянны.
 152

Мы наблюдали 12 случаев локализованной костной кисты;
в 8 из них диагноз был нетруден и его ставили на основании характерной клинической картины. У 4 детей вначале был диагностирован остеомиелит. Одно такое наблюдение мы приводим
здесь. У больной имелись две кисты малоберцовой кости и бедра, что несколько облегчило постановку правильного диагноза.
 Д., 3 лет. Заболела в декабре 1959 г. после падения с крыльца. Появилась припухлость и краснота в верхней трети правой голени с латеральной стороны. Девочка 17/1 1960 г. поступила в клинику. На рентгеновском снимке определяется однокамерная киста овалы-юудлиненной
формы, занимающая всю верхнюю треть малоберцовой кости (рис. 72, А).
23/1 сделана резекция проксимального отдела малоберцовой кости
вместе с кистой. Гистологическое исследование показало наличие остеобластокластомы с кровоизлияниями и некрозом костного мозга. 11/11
девочка в хорошем состоянии была выписана.
 Через 6 месяцев состояние ребенка ухудшилось, появилась боль в
правом бедре, девочка перестала наступать на ножку. Вновь госпитализирована 4/IX. Правое бедро в верхнем отделе значительно утолщено,
резко болезненно при пальпации. На рентгеновском снимке обнаружена
большая многокамерная полость в шейке бедра. Область эта представляется как бы раздутой, окаймлена вновь образованной костью
(рис. 72, Б). Поскольку в анамнезе имелось уже образование кисты малоберцовой кости, мы с этим диагнозом и оперировали ребенка, при
этом ограничились выскабливанием кисты и тампонадой ее полости мышцей на ножке. В дальнейшем последовало выздоровление.
 Костно-суставная патология чрезвычайно разнообразна; мы
здесь привели главным образом те виды ее, которые могут
дать повод к дифференциации с остеомиелитом. Необходимо
отметить, что гнойный остеомиелит обычно дает достаточно
характерную клиническую картину; трудности в распознавании представляют главным образом отдельные случаи, в течении которых имеются те или иные отклонения. У подавляющего большинства больных можно избежать диагностических
ошибок, если внимательно и подробно собрать анамнез и провести тщательное и всестороннее обследование с сопоставлением всех клинических и лабораторных данных. Там, где возможно выждать с оперативным вмешательством, помогает диагнозу и длительное наблюдение за больным. Большое значение
имеют хорошо выполненные рентгеновские снимки. Помогают
и другие лабораторные исследования, в том числе серологические и другие специфические реакции. Очень важно быть хорошо знакомым с разнообразными видами костных заболеваний, особенно с теми из них, которые более или менее часто
встречаются в детском возрасте. Здесь врачу могут помочь его
практический опыт и умение наблюдать.

ГЛАВА 8
 ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
 ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
 Проблема лечения гнойного гематогенного остеомиелита уже
издавна занимает умы хирургов. Неоднократно она обсуждалась на хирургических съездах и конференциях, этому вопросу
посвящены многочисленные работы видных хирургов. Из года
в год вносились вое новые предложения; время от времени
вводились в лечебную практику, казалось бы, совершенно установившиеся методы, а затем в связи с неблагоприятными исходами вновь выявлялась необходимость пересмотра вопроса.
В последнее время хирургия обогатилась мощными средствами
лечения гнойной инфекции в виде антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Улучшает течение воспалительного процесса также переливание крови, общеукрепляющее и витаминное лечение. Изменилось и наше отношение к хирургическому
лечению, главным образом в смысле внедрения щадящих методов, Особенно это относится к острому остеомиелиту. Многочисленные методы его лечения сводятся к общему воздействию
на организм больного и к местному лечению очага поражения.
 Лечение антибиотиками
 Прежде всего рассмотрим биологические методы лечения.
Из них на первое место следует поставить лечение пенициллином, нашедшим широкое применение во время Великой Отечественной войны и главным образом в послевоенное время. На
благотворное действие пенициллина при остром гематогенном
остеомиелите у детей первый указал Т. П. Краснобаев, затем
об этом сообщили С. Д. Терновский, Н. И. Гарбер, Г. В. Чис-
тович-Цимбалина, К. В. Заглядимова-Шонпша.
 Применение пенициллина внутрь оказалось менее эффективным, чем парентеральное введение. Пенициллин обычно
 154

вводят внутримышечно. Но рекомендуется и внутривенное применение пенициллина; при этом достигается высокая концентрация антибиотика в крови, однако препарат быстро выводится
из организма. Поэтому при показаниях в остром периоде заболевания можно прибегать к капельному внутривенному введению в течение длительного времени. Предложено и внутрикостное введение пенициллина (Н. Н. Еланский, М. О. Фридланд,
М. И. Левантовский, Г. И. Сауцкая и В. С. Харченко, Т. А. Попова, А. И. Сеппо и др.).
 X. Т. Гальпер, Л. X. Силантьев и др. с целью создания депо
антибиотиков рекомендуют при внутрикостном их введении
наложить временно жгут на проксимальную часть конечности.
 М. Л. Дмитриев, Н. М. Мосийчук, Гарш (Garshe), Конт-
цен, Бодер и Гютен (Bodert, Hutin) вводят пенициллин непосредственно в воспалительный очаг после удаления гноя
пуцкцией. Это дает возможность воздействовать непосредственно на очаг воспаления. Еще Н. Н. Бурденко придавал большое
значение подведению антибиотика к очагу инфекции.
Н. Н. Еланский также установил, что для успешного лечения
необходимы высокая концентрация антибиотика непосредственно в очаге поражения и длительный контакт его с возбудителями инфекции. Предложено вводить антибиотики и внутриартериально (Н. Н. Бурденко, Н. Н. Еланский, В. Я. Шлапо-
берский, Т. ф. Лаврова, М. Н. Ковалишин, В. Н. Загачин,
Б. Н. Богданович, А. И. Мальцев и др.).
 В клиниках, руководимых П. А. Куприяновым и И. Л. Крупно (1962), разрабатывается способ введения лекарственных
средств методом изолированной перфузии. С помощью аппаратов искусственного регионарного кровообращения удается
воздействовать локально на болезненный процесс.
 Очень важно поддерживать длительную концентрацию пенициллина в течение заболевания. С этой целью рекомендуется
вводить препарат вместе с кровью, эритроцитной массой, сывороткой (М. В. Троицкая, Д. М. Грозд ов и др.), с пирамидоном
(И. Г. Руфанов). А. А. Вишневский предложил вводить пенициллин в область подкожного кровоизлияния, вызванного предварительно поставленной кровососной банкой. С. Н. Муратов
советует вводить пенициллин в инфильтрат, образованный
предварительной инъекцией новокаина. Широкое применение
получил способ введения пенициллина вместе с новокаином
(А. А. Вишневский, 3. В. Ермольева, Е. Г. Бурменко, Б. Я. Агранович и др.). Эффективна в этом отношении новокаиновая
соль пенициллина — новоциллин, медленно рассасывающаяся
в месте введения, благодаря чему обеспечивается достаточная
концентрация пенициллина в крови почти в течение суток.
Предложен и другой дюрантный препарат—бициллин, однако
им лучше пользоваться для профилактики обострения инфек¬
 155

ции при операции по поводу хронического остеомиелита
(Г. Е. Владимиров, А. Н. Климов и др.).
 При подкожном введении действие пенициллина удлиняется
по сравнению с внутримышечным введением. Имеются и другие способы удлинения срока действия пенициллина, но мы
ими не пользовались.
 Изменились также дозировка и сроки введения антибиотиков при остром остеомиелите у детей. Т. П. Краснобаев вначале вводил пенициллин по 25 000 ЕД через каждые 3 часа,
с конца 1949 г. в клинике внутримышечное введение пенициллина стали производить только 2 раза в сутки в больших
дозах — порядка 300 000—400 000 ЕД, а у детей старшего возраста и больше. Такие большие дозы применяют в течение первых 5—10 дней, в последующие дни пенициллин вводят только
раз в сутки в половинной дозе. Курс лечения, как и при прежней методике инъекции, через каждые 3—6 часов, около
20 дней.
 С. 	Д. Терновский рекомендует вводить пенициллин через
каждые 6 часов, причем средняя суточная доза составляет
150 000—200 000 ЕД, у детей до 3 лет—100 ОСЮ ЕД. После падения температуры вводят половинную дозу также 4 раза
в сутки еще в течение 15—20 дней. Увеличили дозу пенициллина за счет более редкого его введения и другие хирурги.
 В зависимости от тяжести случая мы вводим внутримышечно по 30 000—50 000—75 000 ЕД через каждые 4 часа,
доводя суточную дачу до 200 000—500 000 ЕД. У маленьких
детей эти дозы мы соответственно снижаем, доводя разовую
дозу до 10 000—15 000—20 000 ЕД. Пенициллин мы разводим
в 0,5% растворе новокаина и сколько-нибудь значительной болезненности при инъекциях у детей не наблюдали. Мы считаем:
целесообразным сочетать внутримышечную инъекцию пенициллина с введением его поднадкостнично и внутрикостно, ближе
к воспалительному очагу, а также в полость абсцесса после его
опорожнения. Продолжительность пенициллинотерапии зависит
от течения заболевания. Лечение может быть прекращено через-.
7—10 дней после стихания острого процесса, но у ряда больных антибиотики применяют 1—2 месяца и больше.
 В отдельных случаях приходится расходовать на одного ребенка до 5—7 млн. ЕД препарата. Однако чрезмерно длительное применение пенициллина нежелательно, так как это задерживает репаративные процессы. Отдельные авторы указывают
также, что после введения больших доз пенициллина наблюдается тромбоз сосудов, так как пенициллин усиливает свертываемость крови.
 При остром остеомиелите применяется и стрептомицин.
Он вводится внутримышечно в количестве 50 000—250 000 ЕД,
в зависимости от возраста, 2 раза в течение суток. Инъекции
 156

можно проводить и внутрикостно, и местно, воздействуя непосредственно на очаг инфекции.
 Целесообразно вводить стрептомицин в сочетании с пенициллином. Одновременное применение этих двух антибиотиков
усиливает действие каждого из них и расширяет спектр их
воздействия на микробов (В. Я. Шлапоберский, И. А. Кассирский и др.). По данным 3. В. Ерхмольевой, стрептомицин повышает проницаемость микробных клеток для пенициллина.
 Вошел в употребление и другой антибиотик — альбомицин.
Суточная доза его в зависимости от тяжести заболевания и возраста составляет от 100 000 до 200 000 ЕД на килограмм веса
больного. Доза делится на 2 равные части, вводимые через каждые 12 часов.
 В настоящее время с успехом применяются и препараты
тетращшлинового ряда —биомицин, террамицин, тетрациклин,
обладающие широким спектром действия (3. В. Ермольева,
 В. 	И. Стручков, Г. Я. Вейсберг и И. А. Кассирский, В. Г. Ряб-
дев и др.). Применяются они внутрь в виде таблеток и быстро
всасываются в желудочно-кишечном тракте, обеспечивая высокую концентрацию антибиотиков в крови и тканях больного.
Практикуется и сочетание этих препаратов с экмолином,
потенцирующим действие антибиотиков.
 Используются также левомицетин, мицерин и др. Широким спектром действия на многие виды микробов обладает
и колимицин. Применяется он также местно в виде присыпки
или в растворе для смачивания тампонов, вводимых в гнойную
полость.
 Б. М. Понизовская, Герт, Контцен и др. рекомендуют для
маленьких детей эритромицин, не дающий побочных явлений.
 Количество антибиотиков, применяемых в клинической
практике, непрерывно растет. Лечение ими следует проводить
при строгих показаниях, принимая за основу правильный подбор наиболее активного антибиотика для данного больного.
 Нерациональное, порой необоснованное, применение антибиотиков, особенно пенициллина, ведет к возникновению устойчивых штаммов стафилококков (В. Н. Шамов, Майкл и Говард
II др.).
 Проблема лекарственной устойчивости сложна. Несомненно,
одним из факторов в развитии резистентности микробов является иммунобиологическое состояние больного. Большое значение имеет появление новых штаммов, устойчивых к антибиотикам. Установлено, что примерно половина обслуживающего
медицинского персонала являются бациллоносителями различных вирулентных штаммов, не поддающихся действию антибиотиков. От них, а также от других больных заражаются поступившие в стационар штаммами, не чувствительными к антибиотикам. Степень бациллоносительства среди медицинского
 157

персонала зависит от длительности работы в больнице и от
то-го, как соблюдаются правила асептики и гигиены (А. Л. Ли-
бов, А. Фивгерланд и В. Вертель и др.). Среди больных бациллоносительство увеличивается по мере пребывания в больнице.
По данным В. И. Самохвалова, в микробной флоре у больных
и у обслуживающего персонала преобладает стафилококк,
устойчивый к пенициллину, реже к стрептомицину и биомицину. Наиболее устойчивы патогенные стафилококки к антибиотикам, часто применяемым в клинике.
 Из 114 наблюдаемых нами больных, у которых определялась чувствительность к антибиотикам, у 62 больных (54,2%)
микрофлора была устойчива к пенициллину, у 34 (29,8%) —
к стрептомицину, у 22 (19,2%)—к левомицетину и у 16 больных (14 %) — к биомицину.
 Баер (Baer) среди 24 детей грудного возраста с остеомиелитом, вызванным стафилококком, у 16 обнаружил устойчивость к пенициллину, а у 7 больных возбудители инфекции —
стрептококки и пневмококки — остались чувствительны к пенициллину до конца лечения.
 В настоящее время принято перед назначением антибиотика проверять чувствительность к нему возбудителей инфекции и применять только те антибиотики, по отношению к которым микробы не резистентны. Эти исследования следует
повторять и в зависимости от изменения устойчивости микробов менять вид антибиотика. Устойчивость микробов к антибиотикам часто удается преодолеть, комбинируя препараты.
 Гаррис (Harris) рекомендует в тех случаях, когда неизвестна чувствительность микроорганизма к тому или иному антибиотику, назначать террамицин.
 При применения антибиотиков наблюдаются реакции аллергического типа (кожный зуд, дерматиты, конъюнктивиты, полиморфные и узловатые эритемы, ангионевротические отеки,
боли и опухание в суставах, отек гортани, сывороточная
болезнь, нефрит), явления геморрагического диатеза, невралгии, невриты, дезориентация психики, лейкопения (П. Л. Сель-
цовский, В. Я. Ш л ап обе ротон!).
 ТТГ. Д. Мошковский считает, что применение пенициллина
может вести к сенсибилизации организма, в связи с чем при
повторных введениях антибиотиков наступает ряд осложнений.
 3. И. Янушкевичус и И. И. Кяулейкис, А. Ф. Александров
приводят случаи анафилактического шока при применении пе-
пицнллина.
 По частоте аллергических реакций первое место занимает
пенициллин, затем следуют в нисходящем порядке стрептомицин, биомицин, террамицин и другие антибиотики.
 Во избежание тяжелых аллергических реакций рекомендуется проводить биологическую пробу путем введения внут¬
 158

рикожно от 500 до 5000 ЕД пенициллина. Появление эритемы
в течение 20 минут говорит о повышенной чувствительности
к пенициллину. Так же определяется чувствительность больного к стрептомицину (А. Я. Пытель, Е. И. Шуцкая и др.).
 В связи с широким распространением в лечебной практике
антибиотиков, увеличением их доз, введением новых препаратов все чаще стали появляться сообщения об осложнениях не
только аллергического, но и токсического характера (В. Я. ТТТля-
побережий, И. А. Кассирский, А. Я. Пытель, В. И. Покровский).
 Применение антибиотиков нередко приводит к ослаблению
реактивности и защитных сил организма. Антибиотики подавляют естественную кишечную флору, вследствие чего нарушается синтез витаминов группы В, происходит обеднение
организма витаминами К и аскорбиновой кислотой (И. А. Смирнов), а также могут возникнуть энтероколиты. А. Л. Мясников
отмечает изменение окислительно-восстановительных процессов в миокарде под влиянием больших доз пенициллина, в результате чего может развиться сердечная недостаточность.
Наблюдаются также функциональные нарушения печени, имеет
место и жировая ее инфильтрация (Е. М. Тареев). П. Л. Сель-
цовский, И. Г. Кочергин и др. объясняют токсическое действие
антибиотиков быстрым разрушением бактерий и высвобождением при этом значительного количества токсинов.
 Широкое применение антибиотиков привело к появлению
еще одного осложнения, обусловленного дисбактериозом. В последние годы в литературе появляется все больше сообщений
о случаях тяжелых форм кандидамикоза (Н. П. Блинов,
 A. М. Ариевич, П. Л. Сельцовский, В. Я. Шлапоберский,
Н. М. Никитина и Р. Н. Реброва, П. Н. Кашкин, А. Л. Либов,
 B. С. Гасилин, А. М. Чистова, О. С. Шкроб и др.). Кандиды
входят в состав анаэробных ассоциаций на слизистых полости
рта, кишечника, в закрытых полостях тела и др. При длительном применении больших доз антибиотиков погибают чувствительные к ним микроорганизмы и начинается усиленный рост
и размножение дрожже1подобных грибков типа Candida, до
того подавляемых микрофлорой. Приводятся различные клинические формы грибковых поражений. Основным проявлением
дисбактериоза являются молочница полости рта и пневмония,
осложняющаяся абсцессом легкого. Возможны также конъюнктивиты, стоматиты, поражения пищевода, желудочно-кишечного тракта, печени (А. В. Чистякова, Н. Г. Килимник,
В. С. Коваленко, Т. В. Степанова и др.). При тяжелом канди-
дамикозе повышается температура, появляются озноб, обильное
потоотделение, нарастает общая слабость, понижается аппетит,
появляется кашель с вязкой мокротой, прогрессирует анемия,
в моче обнаруживаются кровь, цилиндры, белок. В соскобах с
языка и моче находят дрожжеподобные клетки и мицелий.
 159

Для профилактики кандидамикоза необходима периодическая проверка крови, мочи, испражнений, мокроты, соскобов
с языка. При значительном увеличении количества грибков,
даже если и нет еще клинической картины кандидамикоза,
следует временно прекратить применение антибиотиков, пока
не нормализуется микрофлора (Я. Л. Улыманис).
 Большое значение имеет общеукрепляющее лечение, применение десенсибилизирующих средств, введение витаминов.
 И. Г. Руфанов считает, что витамины способствуют снижению побочного токсического действия антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Он также нашел, что витамины группы В (тиамин, рибофлавин), особенно никотиновая кислота,
способствуют созданию большей концентрации колимицина
в организме, более полному всасыванию антибиотика. С. М. Чайковская экспериментально обосновала метод комбинированного
лечения антибиотиками с никотиновой кислотой. Значительно
уменьшает опасность развитие осложнений от действия антибиотиков нистатин. При кандид амикозе назначают также йодистый калий, щелочные растворы, местно — растворы анилиновых красок, борный глицерин, полоскание.
 Следует отметить, что опасность применения антибиотиков
несколько преувеличена. Ряд авторов указывает на отсутствие
каких-либо осложнений при применении антибиотиков.
У 25 000 больных, леченных антибиотиками в клинике, руководимой В. И. Стручковым, тяжелых осложнений не наблюдалось.
 Имеет значение и длительность применения антибиотиков.
В основном побочные осложнения наблюдаются у тяжелобольных и с длительным сроком лечения. П. Л. Сельцовокий
наблюдал различные реакции и осложнения, вызванные антибиотиками у 26 больных; выявились они на фоне тяжелых заболеваний у ослабленных больных. Н. Н. Еланский также отмечал кандидамикозы при длительном применении пенициллина, стрептомицина, биомицина у больных с истощающими,
тяжелыми заболеваниями, с гиповитаминозом.
 Таким образом, несмотря на возможность побочных осложнении, применение антибиотиков надо считать благотворным
при многих тяжелых заболеваниях. Необходимо только назначать антибиотики по строгим .показаниям, учитывая чувствительность микробов к тому или иному препарату. Надо также
избегать беспорядочного и непродуманного применения антибиотиков, чтобы не получить сенсибилизации больного и привыкания микробов.
 В течение всего лечения необходимо внимательно следить
за состоянием больного; при появлении признаков побочного
действия следует менять препараты или прекратить лечение
антибиотиками.
 160

За 16 лет работы в клинике мы не имели осложнений от
лечения антибиотиками. В применяемых нами дозах токсичность их не велика. Значение имеет и то, что мы вводим антибиотики, особенно пенициллин, в относительно небольших дозах, но повторно через короткие промежутки и не прибегаем
к большим однократным дозам в расчете на длительную задержку препарата в организме. Нельзя все надежды на исцеление возлагать только на антибиотики, лечение должно быть
комплексным в сочетании с другими методами — как общее,
так и местное.
 Комбинированное лечение антибиотиками
п сульфаниламидами
 Лечение антибиотиками мы часто сочетаем с сульфаниламидными препаратами. При одновременном введении с пенициллином или другими антибиотиками сульфаниламиды способствуют улучшению исходов лечения, так как оба препарата
не являются антагонистами, а дополняют друг друга, не уменьшая эффективности каждого из них.
 Установлено, что микробы, ставшие резистентными к пенициллину, могут оказаться чувствительными к сульфаниламидам. Кроме того, сульфаниламиды удлиняют действие антибиотиков [Папкиров (Papkirow)]. В настоящее время чаще всего
мы пользуемся сульфазолом и сульфазином как наиболее
эффективными по отношению к стрептококку, стафилококку
и другим возбудителям гнойного остеомиелита и не дающими
побочных явлений в виде тошноты, рвоты, лейкопении, кожной
сыпи, головных болей и других явлений интоксикации, нередко наблюдаемых при длительном лечении стрептоцидом и сульфидином. Комбинированное лечение антибиотиками и сульфаниламидами наиболее показано в затянувшихся случаях при
наличии возбудителей, мало чувствительных к пенициллину и
другим антибиотикам.
 Мы назначаем сульфаниламидные препараты детям 4—6 раз
в день, соответственно меняя дозы в зависимости от возраста.
Детям в возрасте 11—13 лет мы даем 4—5 г в сутки, детям
6—10 лет суточную дозу уменьшаем до 3—4 г, детям 3—5 лет-
до 2—3 г, детям 1— 3 лет—1,5—2 г. Детям в возрасте от 6 до
12 месяцев мы вводим до 1 г, до 6 месяцев—0,4—0,6 г в сутки.
В остром периоде заболевания в первый день лечения дозы
этих препаратов удваиваются, так как очень быстро может
возникнуть устойчивость возбудителя к лекарству и нужно
возможно раньше создать достаточную концентрацию его в
крови. Одиако при введении сульфаниламидных препаратов
необходима осторожность во избежание побочных явлений, поэтому дозировать их надо индивидуально, в зависимости от
 ] 1 Остеомиелит у детей
 161

тяжести заболевания и чувствительности организма к этим
препаратам. По литературным данным, дети лучше переносят
сульфаниламиды, чем взрослые, но и в этом возрасте необходимо быть осмотрительным в лечении химическими антисептиками.
 Б. Я. Агранович (1949) правильно указывает, что заслугой
советских врачей следует признать осторожную тактику применения сульфаниламидов, благодаря чему в Советском Союзе
почти не паблюдалось случаев тяжелых токсических явлений
(в том числе и смертельных исходов), сообщениями о которых
полна зарубежная литература. Во избежание серьезных осложнений со стороны мочевых путей при лечении сульфаниламидами мы назначаем больному обильное питье или вводим жидкость парентеральным путем. Сульфаниламиды, как правило,
даем внутрь. Одно время с целью быстрого повышения концентрации препарата в крови мы вводили сульфидин или белый
стрептоцид внутривенно в виде 0,8% раствора в количестве
100—250 мл или 10% раствора натриевых солей в количестве
10—20 мл, но потом от этого метода отказались, так как в единичных случаях получали явления тяжелой интоксикации.
Введение сульфаниламидов в артерию, рекомендованное
Н. Н. Бурденко, 3. И. Пономаревым, А. Н. Львовым, Т. Ф. Лавровой и др., мы применили всего в 4 случаях без благоприятного эффекта. Сульфаниламиды мы применяем в течение 7—10
диен, так как после этого срока чаще развиваются осложнения.
 Переливание крови и жидкостей
 Хороший эффект оказывает переливание крови. С. И. Спасокукоцкий, В. Н. Шамов, А. Н. Спиридонов, А. Л. Фисанович,
В. И. Пост рекомендуют систематическое переливание небольших доз крови с самого начала заболевания. Имеются и возражения против гемотрансфузий в ранних стадиях болезни..
Н. Н. Бурденко получил при этом успех только в случаях токсемии, при бактериемии эффекта не было. Он считает, что переливание крови может ускорить смерть. Т. П. Краснобаев,.
В. Ф. Войно-Ясенецкий также советуют подходить к переливанию крови в острой стадии остеомиелита с большой осторожностью и не применять его у больных с токсемией и нарушениями
сердечно-сосудистой системы.
 Мы охотно прибегаем к переливанию крови при остеомиелите, в том числе у тяжелых септических больных, и случаев
смерти, зависевших от переливания крови, не имели. Наоборот,
у ряда больных мы наблюдали заметное улучшение после повторных переливаний одногруппной крови дозами по 50—100 мл
в (зависимости от возраста. У тяжелобольных мы предпочитаем
вводить кровь капельным путем. С. Д. Терновский считает не¬
 162

обоснованным страх перед переливанием крови, при острш
теомиеляте и рекомендует повторять «каждые 5—7 дней перелит
вание 50—100 мл одногрушшой крови.
 Наш опыт показывает, что при осторожном применений
переливание крови может значительно улучшить течение забо^
левания. Оно изменяет реактивность организма, стимулирует
его защитные средства, способствует выведению токсинов. Еще
большее значение приобретает переливание крови после затихания острых явлений, перед оперативным вмешательством в
после него, а также при вторичной анемии. Хороший аффект
дает также вливание плазмы крови и кровезамещающих жидкостей.
 II. Н. Напалков, Г. Н. Хануков и др. рекомендовали переливание иммунизированной крови от донора, специально подготовленного инъекцией вакцины. Однако С. И. Спасокукоцкий
справедливо полагает, что эффект от переливания иммунизированной крови такой же, как и при ее переливании от неим-
мунизированного донора. Отсутствие разницы между иммунотрансфузией и обычным переливанием крови отмечает также
И. III. Блюмин. Мы от этого метода давно отказались.
 Некоторые авторы предлагают сочетать переливание крови
с предварительным кровопусканием. Считают, что последнее
способствует выведению токсинов из организма, хотя выпускается всего около 50—100 мл в зависимости от возраста больного и от тяжести клинического течения. Мы считаем этот метод показанным лишь в отдельных случаях, главным образом
при застое в малом круге кровообращения.
 Введение большого количества жидкости повышает тургор
тканей, увеличивает диурез, способствует понижению концентрации токсинов. Больные с острым наглоительным процессом
теряют много жидкости вследствие повышенной перспирации,
потливости, профузных поносов и поэтому нуждаются в хлоридах. Большое значение имеет введение глюкозы для улучшения
питания сердечной мышцы, усиления обезвреживающего действия на яды со стороны печени. Необходимо также назначать
щелочи, так как у данных больных замедлены окислительные
процессы в тканях, вследствие чего снижается резервная щелочность крови. Физиологический раствор поваренной соли л
5% раствор глюкозы в равных количествах можно вводить
подкожно и путем капельных клизм. Мы предпочитаем внутри1
венное введение капельным путем больших количеств этих
растворов — до 3—5 л в сутки в зависимости от возраста.
К этой смеси прибавляем 100—150 мл консервированной одцбг
грушшой крови. Показано и внутривенное введение 10% раствора поваренной соли и 40% раствора глюкозы в количестве
Ю—20 мл в сутки. Для фиксации гликогена в печени, особенно при повышении концентрации сахара в кроови, рекомелдует-
 т
 11*

оя вводить одновременно инсулин но о—10 единиц. Целесообразно и внутривенное введение хлористого кальция в виде
1—2% раствора по 100—200 мл или 10% раствора по 5—-10мл
1—2 раза в день, так как кальций уплотняет ткани, увеличивает свертываемость крови, нормализует обмен, улучшает деятельность сердца. В последнее время широкое применение получило вливание гидролизина, аминопептидов, иолиглюкина и
других лечебных растворов, однако переливать их надо с известной осторожностью.
 В Ленинградском институте переливания крови предложены
растворы № 22 и 44, содержащие хлористый натрий, сульфат
магния, натрий сульфацид, фурацилии, синтомицин, глюкозу,
для лечения больных с гнойно-септическими процессами, особенно если возбудителем заболевания является микрофлора,
устойчивая к пенициллину и стрептомицину. Растворы эти
вводятся капельным способом внутривенно и подкожно, но могут быть использованы для промывания гнойных полостей и
для орошения инфицированных ран (А. Д. Беляков).
 При спавшихся венах п для удобства длительного введения
мы практикуем внутрикостное вливание крови и других жидкостей. Под местным обезболиванием иглу вводят в верхний мета-
физ большеберцовой кости, в пяточную кость или в гребень
подвздошной кости. Особенно удобен этот способ у маленьких
детей, у которых попасть в вену не всегда удается. Простого
нажатия на иглу с мандреном достаточно, чтобы она проколола
тонкий корковый слой и попала в губчатую ткань кости.
 Если больной в состоянии нить, ему дают, сообразуясь с
его вкусами, клюквенный морс, молоко, чай, 5% раствор глюкозы, жидкость Рингера. Рекомендуются также щелочные минеральные воды (нарзан, боржом, славяновская и др.). Соду
или молочнокислый натрий в количестве 20—10 г дают пить в
молоке или газированной воде.
 Новокаиновая блокада, лечение сном
 А. В. Вишневский, исходя из концепции о ведущей роли
нервной системы в происхождении и течении воспалительного
процесса, предложил лечить острый остеомиелит новокаиновой
блокадой. При поражении костей предплечья, голени, кисти и
стопы применяют короткую футлярную блокаду па месте поражения. При локализации воспалительного процесса в вышерас-
ноложенных отделах лечение начинают с односторонней поясничной блокады (до 30—60 мл 0,25% новокаина) на стороне
поражения. Через 10—14 дней производят в случае надобности двустороннюю поясничную блокаду, через 5—7 дней ее повторяют. А. В. Вишневский считает этот метод лечения неспеци-
фйчеоким —.(патогенетическим и полагает, что введение ново¬
 да

каина вызывает не только выключение нерва (так называемую
химическую невротомию), но и слабое раздражение всей нервной системы, благоприятно действующее на регуляцию обмена
в клетках и тканях. По данным Б. К. Осипова, В. В. Турбина
и др., воспалительный процесс в кости в стадии серозного пропитывания тканей может быть остановлен блокадой; если же
имеется нагноение и некроз, то блокада ускоряет темпы нагноения, отграничения и секвестрации.
 Что же касается результатов лечения острого остеомиелита
по отому (методу, то их надо считать еще неопределенными.
В. В. Турбин па 34 случая острого остеомиелита смертельных
исходов не имел, однако у Б. К. Осипова из 21 случая было
3 смертельных исхода, правда, из них только один он ставит в
зависимость от самого заболевания.
 Мы также в тяжелых случаях прибегали к новокашшвой
блокаде, при этом наблюдали затихание болей, улучшение общего самочувствия, сна и аппетита, у некоторых больных несколько снижалась температура. После блокады улучшаются
обмен и заживление раны. Этот метод мы считаем только подсобным в комплексе общего лечения остеомиелита, причем в
отдельных, тяжелых случаях впечатление от его применения
было достаточно благоприятным.
 Я. Б. Рывлин предлагает для лечения острых воспалительных заболеваний конечностей вводить в вену пораженной конечности 150—200 мл 0,25% раствора новокаина, содержащего
от 150000 до 300 000 ЕД пенициллина. При этом конечность
нужно сдавливать эластическим жгутом на 25—30 минут.
С целью вытеснения новокаина в ткани в вену вводят половинное количество физиологического раствора.
 Н. Н. Еланский рекомендует вводить пенициллин вместе с
1 % раствором новокаина под жгутом из манжетки манометра в
магистральную артерию пораженной конечности; А. Н. Спиридонов, В. И. Рейхель, Г. Н. Захарова вводят в артерию 20 мл
0,5 или 0,25% раствора новокаина вместе с 200 000—300 000 ЕД
пенициллина. Новокаин внутриартериально применяют также
М. Л. Макаров, Е. Г. Юрацкая, Т. Ф. Лаврова и др.
 Предложено также лечение болезненных процессов, в том
числе и воспалительных, медикаментозным сном на основе учения И. П. Павлова о целебпо-охранптельном торможении коры
головного мозга. Метод с успехом стал применяться при лечении
шока, ожогов, ранений, при психических заболеваниях и др.
А. А. Вишневский (1950) рекомендует также комбинированное
лечение сном и пенициллином больных с острыми воспалительными процессами. В этом он видит синтез патогенетической и
этиологической терапии. Мы также с успехом пользуемся лекарственным сном при тяжелом течении остеомиелита, применяя одновременно и другие методы лечения, в том числе и опе-
 165

ративпые. По нашим данным, применение лекарственного сна
эффективнее новокаиновой блокады, однако пользоваться им
надо с большой осторожностью, избегая передозировки снотворных и проводя тщательное наблюдение за больным. Заслуживает внимания и условнорефлекторный сон.
 Другие методы общего лечения;
значение питания, покоя, правильного ухода
за больным
 Необходимо проводить и другие виды общего лечения. CaiMO
собой разумеется, что обязателен постоянный контроль за состоянием -сердца, легких и всех органов и систем. К сожалению,
об этом нередко забывают, фиксируя внимание главным образом на лечении местного очага остеомиелита.
 С целью укрепления сердечной мышцы и при соответствующих показаниях применяют подкожное или внутримышечное
введение 10% камфарного масла по 1—2 мл 2—3 раза в день;
вводят также стрихнин, кофеин и другие тонизирующие средства. Для уменьшения кислотности тканей и в качестве антисептического средства предложено внутривенное введение 40%
раствора уротропина. Для успокоения нервной системы рекомендуют также бромиды, люминал, хлоралгидрат в клизме и
другие снотворные средства.
 Имеет значение и полноценное питание. Целесообразна жидкая или полужидкая диета, богатая витаминами, особенно витамином С, и с достаточным содержанием белков и жиров.
Предпочтительна молочно-растительная диета с прибавлением
большого количества овощей, ягод, фруктов. В целях улучшения кроветворения рекомендуются также вареная или обжаренная печенка, почки, желудок. Кормить больных надо чаще, небольшими порциями. Пища должна быть хорошо и вкусно приготовлена; для лучшего ее усвоения предлагают давать перед
кормлением соляную кислоту с пепсином.
 Помимо введения витаминов с пищей, назначают также
богатые витаминами морковный сок, рыбий жир, настой или
сироп шиповника, черную смородину, дрожжи. Особенно большое значение имеет введение аскорбиновой кислоты, способствующей борьбе организма с инфекцией и усиливающей восстановительные процессы. Необходимы также и другие витамины — А, В и D. В целях повышения свертываемости крови при
соответствующих показаниях назначают витамин К и препараты печени (камполон, антианемин), богатые витаминами
(В. Я. Шлапоберский). Р. М. Старошкловская советует прибавлять к пище больных остеомиелитом свежую или квашеную
капусту, рьгбий жир, витамин D, яичную скорлупу и фосфорнокислый кальций с железом. И. Г. Руфанов рекомендует поливи¬
 166

таминно-дрожжевую терапию как способствующую нормализации состава крови и улучшению антитоксической функции печени и почек. Введение витаминов необходимо и для возмещения недостаточности их в органах и тканях в связи с гнойным
процессом. Предложена и гормональная терапия, в частности
лечение адренокортикотропным гормоном, кортизоном и др.
 Важным мероприятием является правильное размещение
больных в просторных, хорошо проветриваемых, чисто содержащихся палатах. Если позволяют погода и общее состояние
больного, его следует выносить на свежий воздух. Значение
имеют и общий уход за больными, соблюдение необходимых
гигиенических правил. Чаще надо менять постельное белье, стелить его без складок во избежание пролежней, чаще оправлять
постель, поворачивать больного, следить, чтобы под ним не было крошек, сора, сырости и т. п. Необходимо регулярно купать
ребенка, у тяжелобольных показано обтирание кожи водой пополам со спиртом. Большое значение имеет уход за полостью
рта: частые полоскания, обтирания слизистой рта глицерином,
чистка зубов и т. д.
 Очень важно создать больному покой — психический и физический. В палате сохраняется насколько возможно тишина, обстановка ее должна быть приятна для глаза. Не следует допускать к больному посетителей, которые могли бы его
волновать; надо следить, чтобы больные не получали неприятных известий. Ребенка необходимо подбодрить, отвлечь его от
заболевания. Применение принципа покоя вовсе не исключает
активного режима, в том числе использования дыхательных
упражнений и других видов лечебной физкультуры. Покой и
движения должны не противопоставляться, а дополнять друг
друга.
 Пио-серо-вакцино-фаготерапия, применение АЦС
 В 20-х годах настоящего столетия получили большое распространение попытки влиять на течение уже развившегося
инфекционного заболевания путем активной иммунизации. Макай (Makkai) применял аутопиотерапию: гной высасывали из
поднадкостничного абсцесса и впрыскивали под кожу; инъекции повторяли каждые 5 дней, причем на месте инъекций абсцессов не наблюдалось.
 Предложенная в свое время вакцинотерапия (С. И. Спасокукоцкий, Н. Н. Бурденко, И. И. Михалевский, В. И. Пост и др.)
признания не получила. Неубедительными оказались и результаты лечения аутовакциной по Безредке.
 А. П. Цулукидзе, Н. Н. Воробьева и др. рекомендуют бактериофаг как мощный фактор, приводящий к понижению патогенности микробов, однако при остеомиелите и этот метод
 167

оказался малоэффективным. Нет убедительных доказательств и
в пользу лечения сывороткой выздоравливающих или изготовленной путем иммунизации лошадей (Гросс). Неясным остался
и эффект от лечения анатоксином. В настоящее время все эти
методы оставлены или имеют подсобный характер.
 М. И. Куслик, Б. М. Городинский и др. применяли сыворотку Богомольца (АЦС) у больных с огнестрельным остеомиелитом. Н. С. Солун и Э. М. Солун (1958) считают, что она оказывает благотворное действие на регенерацию кости. Однако метод этот распространения не получил, и вопрос с целесообразности его применения подлежит пересмотру.
 Предложена также (Гемотерапия: кровь матери в количестве
5—10 мл вводят внутримышечно ребенку. В отдельных случаях мы этим методом пользуемся как подсобным при остеомиелите у грудных детей.
 О 2 больных остеомиелитом, успешно леченных гамма-глобулином в сочетании с антибиотиками, сообщает Донке (1962).
 МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
 Преимущества простого вскрытия поднадкостничного
гнойника перед первичной трепанацией кости
 Б течение многих десятков лет широко обсуждался вопрос
о двух способах: 1) вскрытии костномозговой полости путем
трепанации кости или просверливания ее в одном или нескольких участках и 2) разрезе мягких тканей вместе с надкостницей, но без вмешательства на самой кости.
 Самым старым методом, применявшимся еще в древние
времена, было лечение покоем и припарками, а при выявлении
гнойника в мягких тканях прибегали к его вскрытию. Что же
касается очагов в кости, то здесь врач считал себя беспомощным,
и оставалась только надежда на целительные силы природы.
Все же и тоща отдельные хирурги широко пользовались разрезом мягких тканей до кости с целью удаления свободно лежащих секвестров.
 В XVIII и в начале XIX века появились отдельные предложения удалять свободно лежащие секвестры. Однако в доанти-
септпческое время хирурги были в сущности беспомощны в
лечении остеомиелита. Шассеньяк, Госселен и др. в тяжелых
случаях единственным шансом на выздоровление считали раннюю ампутацию.
 После введения антисептики, а затем и асептики шире стали применять хирургические методы лечения очага в кости.
 Метод радикальной трепанации кости с широким вскрытием
костномозговой полости и удалением всех грануляций и некротизированных участков кости считали в конце прошлого и на¬
 168

чале этого столетия единственно правильным. За раннюю операцию по принципу «где гной, там удаляй» высказались на
хирургическом съезде в 1894 г. большинство немецких хирургов, а также значительная часть французских хирургов во главе с Ланнелонгом на хирургическом съезде в Париже в 1907 г.
При этом речь шла о первичной трепанации в отличие от вторичной. которая производится лишь в крайнем случае, если общее состояние после вскрытия поднадкостничного абсцесса не
улучшается. Сторонники первичной радикальной трепанации
предлагают вскрывать костномозговую полость, не дожидаясь
образования поднадкостничного абсцесса или одновременно со
вскрытием его, сдалбливая костную стенку и удаляя костный
мозг на значительном протяжении.
 Немало сторонников этого метода нашлось на 17-м съезде
российских хирургов в 1925 г., где вопрос о лечении гнойного
остеомиелита был подвергнут широкому обсуждению. В пользу
широкой трепанации при остром остеомиелите на основании
385 случаев выступил 3. И. Пономарев. Его выступление было
поддержано рядом участников съезда. Н. В. Лавров (1929) также считал, что необходимо удалить все пораженное, так как
оно поддерживает нагноение. В. Д. Чаклин, Мак Адам и др.
и теперь придерживаются того мнения, что для борьбы с угрожающим сепсисом и токсемией надо удалять гной из всех очагов, поэтому лучше всего .применять широкую трепанацию кости, тем более что в костном мозгу могут быть гнойные очаги и
без того, чтобы надкостница была отслоена выпотом.
 С. 	И. Ворончихин и А. А. Вдовина (1960) предлагают возможно раньше вскрывать костномозговой канал путем множественной перфорации кости дрилем и считают этот метод щадящим. Сторонники первичной трепанации кости полагают, что
тот хирург, который вначале удовлетворяется разрезами мягких тканей, будет позднее иметь дело с некрозами, длительными свищами и костными абсцессами гораздо чаще, чем тот,
который радикально оперирует в ранних стадиях заболевания.
 Однако эти взгляды современными исследованиями все более опровергаются. Прежде всего, если говорить о широкой трепанации как о профилактическом мероприятии против омертвения кости, то опыт показал, что каждая трепанация нарушает
кровоснабжение кости, а при радикальном вмешательстве наряду с пораженными участками кости удаляются и здоровые.
При этом имеется опасность вскрытия участков костного мозга,
которые не были вовлечены в процесс. Таким ооразом, радикальная трепанация, помимо бесполезности, наносит оолыпе
вреда, не говоря уже о том, что она плохо переносится тяжелобольными, для которых чаще всего и рекомендуется.
 В противовес методу широкой трепанации кости при остром
остеомпелите все больше стал находить признание метод рас-
 169

‘Сечения только мягких тканей до кости со вскрытием поднадкостничного абсцесса.
 Еще С. II. Коломнин экспериментально доказал в 1873 г.
возможность перехода жира и продуктов воспаления костного
мозга под надкостницу. Л. В. Минин в 1882 г. стал применять
разрез мягких тканей с рассечением надкостницы, но без трепанации кости.
 Особенно способствовал внедрению этого щадящего метода
хирургического лечения Т. П. Краснобаев. В своем докладе на
17-м съезде российских хирургов он сообщил о 428 случаях
острого остеомиелита, леченных разрезом без трепанации кости,
без введения тампонов или промывания гнойной полости. С годами Т. II. Краснобаев стал еще большим сторонником консервативного метода. В статье, опубликованной в 1939 г., он указывает, что большая хирургическая активность в начале острого
остеомиелита не только не нужна, но и вредна. Последователи этого метода (С. Д. Терновокий, В. В. Турбин, И. А. Смирнов, Н. Я. Романцев и многие другие) считают, что наличие
поднадкостничного абсцесса указывает на достаточный отток
гноя из костномозговой .полости.
 Постепенно перешли на консервативный метод операции и
те хирурги (В. Ф. Войно-Ясенецкий и др.), которые долгое
время были сторонниками радикальных вмешательств при остром остеомиелите. Лор (Lohr) уже предостерегает от ранних
операций, даже если имеются секвестры, так как «удивительно, что кости, кажущиеся на рентгеновском снимке мертвыми,
снова получают структуру регенерата». Исключение составляют больные, у которых после разреза температура пе падает;
в этих случаях он после недельного выжидания просверливал
кость.
 Производя консервативную операцию, сводящуюся к рассечению мягких тканей, многие хирурги допускают, однако,
вскрытие костномозговой полости при подозрении на флегмону костного мозга, когда после рассечения надкостницы ясно
выделяется гной из сосудистых канальцев или если под надкостницей не оказывается гноя (М. М. Шалагин, Н. Н. Тере-
бинский, К. К. Введенский, С. А. Новотельной и др.) Особенно
рекомендуется трепанация кости у септических больных с высокой температурой, лейкоцитозом до 30 000—40 000, сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, бактериемией.
 Имеются предложения трепанировать, когда «обнаженная
кость не имеет красноватой окраски, соответствующей хорошей
васкуляризации, а, наоборот, кажется бескровной, беловатой,
сухой и издает при перкуссии глухой звук. Однако вид кости
далеко не всегда является верным признаком, так как из(мене-
ния поверхностных слоев кости вовсе не указывают на наличие
гноя в костномозговой полости. С другой стороны, если имеется
 ПО

глуоокий очаг в костномозговой полости, то поверхностные
слои кости будут мало изменены. Поэтому следует учитывать
11 Другие признаки поражения костного мозга.
 Гедри (Hedri, 1925) придает известное диагностическое значение наличию жира в крови или в моче, так как жцр костного
мо&га попадает в общий круг кровообращения вследствие повышенного давления в кости. Однако это не предопределяет выбора метода оперативного вмешательства, так как находят
жировые капли и в поднадкостничном абсцессе, что указывает
на сообщение костномозговой полости с поднадкостничным
пространством [Наката (Nakata)].
 В соответствии с установками, принятыми в настоящее время многими хирургами, мы ограничиваемся в острой стадии ос-^
теомиелита разрезом мягких тканей до кости под зфирножисло-
родным наркозом. При этом мы избегаем производить разрез
вблизи магистральных сосудов и нервов. Опасность не только
в том, что можно поранить крупный сосуд или нерв, но и в
том, что их гной способен расплавить стенки сосуда и привести
к кровотечению. Обмывание гноем нервных стволов может
вовлечь их в воспалительный процесс, а образующиеся в дальнейшем рубцы могут вызвать сдавление нервов с последующими болями и нарушением функции. Необходимо избегать ранения суставной капсулы, чтобы не инфицировать сустава.
 При общем тяжелом состоянии, не улучшающемся после
разреза мягких тканей, вскрытие костномозгового канала, как
бы широко оно ни было произведено, улучшения не дает. Этот
метод мы применили в 23 случаях с тяжелым течением, не улучшавшимся после разреза, и сколько-нибудь благоприятных
результатов от пето не получили. Наоборот, составилось определенное впечатление, что вскрытие костномозговой полости только ухудшает течение процесса.
 Веские доводы в пользу отказа от первичной трепанации
кости дают также наши (гистологические исследования. Именно
при смертельных исходах в первые дни заболевания мы находили, что так называемые гнойные очаги в костном мозгу образуются главным образом из отдельных скоплений распадающихся и дегенерирующих миелювдных клеток. Инфильтраты и
некрозы в костных каналах и вокруг сосудов оказывались
расположенными не в виде одного большого скопления, а были
разбросаны на значительном протяжении костномозговой полости и коркового слоя кости. Что же может дать вскрытие
костномозговой полости на ограниченном участке в ранние
сроки заболевания, когда в ней еще не образовался гной, а имеется значительное количество разной величины и 'формы очагов
некроза и инфильтрации крутлоклсточными элементами, поли-
нуклеарами и перерожденными миелоидными клетками, разбросанными на большом протяжении?
 171

Наши данные также показывают, что при дальнейшем развитии процесса под надкостницей гной скапливается раньше,,
чем в костномозговой полости. Именно при отсутствии сколько-
нибудь выраженных гнойных очагов в костном мозгу мы нахо
 дили значительные гнойники под
надкостницей; при этом на внутренней поверхности надкостницы
и вокруг сосудов имелись типичные очаги со значительными скоплениями лейкоцитов и бактерий
(рис. 73).
 Необходимо отметить, что и
отдельных наблюдениях мы находили прорыв гноя под надкостницу из первичного гнойного очага
в метафизе (рис. 74). Это согласуется с наблюдениями Старра,
Гарта и других авторов, которые
считали, что гной раньше всего
прободает кость по эпифизарной
линии и таким образом попадает
под надкостницу, а костномозговая полость инфицируется уже
вторично и з подн а д кост н ичн о го
пространства через перфорирующие кость сосудистые каналы.
Поэтому эти авторы предлагают
в первые 1—2 суток, когда инфекция его локализована в метафизе,
просверлить губачтое вещество
пораженного метафиза в нескольких местах и дренировать рану.
 Мы не имели возможности
проверить эффективность этого
метода в клинике, так как больные в острой стадии остеомиелита
поступали к нам сравнительно'
поздно. Все же в тех случаях, когда больных доставляли в первые
дни заболевания, мы одно время
просверливали метафиз. При этом
у 11 больных мы нашли гнойную полость в метафизе и дренировали ее, однако в дальнейшем все же пришлось прибегнуть
к секвестрэктомии и удалить пластинчатые секвестры на протяжении диафиза кости. Таким образом, трепанация метафиза
не изменила обычного течения воспалительного процесса, не
говоря уже о том, что она представляет опасность инфицлро-
 1’ис. 73. Остеомиелит большеберцовой кости (ребенок Д., 4
лет). При трепанации кости
гноя в костномозговой полости
не оказалось. Девочка умерла
на 6-й день заболевания. На
всем протяжении кости обнаружены участки некроза и
кровоизлияний (я); гнойника
в собственном смысле в кости
нет; имеются очаги круглокле-
точпой инфильтрации с кровоизлияниями (б) и поднадкостничный гнойник (в).
 172

вания состава и повреждения эпифизарного хряща. К этому
способу мы давно уже не прибегаем.
 Наше отрицательное отношение к первичному, хотя бы и к
бережному /вскрытию костномозговой полости, основывается на
опыте лечения гематогенного остеомиелита у детей. Возможно,
 Рис. 74. Остеомиелит большеберцовой кости. Длительность заболевания 5 дней (ребенок Р., 11 лет). Прорыв
гнойного очага под надкостницу из метафиза.
 а — очаги распада миелоидной ткани; б — грануляционная
ткань; в — расширение сосудов в эпифизе; г — отслойка
надкостницы гноем, прорвавшимся из метафиза.
 что первичная трепанация кости оправдана у взрослых, у которых начальный фокус в кости хорошо локализован, а корковый
слой более плотен, менее пронизан сосудами и поэтому представляет значительную преграду для выхода гноя из полости
костного мозга под надкостницу. Помимо того, надкостница у
взрослых плохо отслаивается, что препятствует образованию
 173

поднадкостничного абсцесса, который поэтому образуется к
самой кости (Н. Н. Петров, И. И. Греков, А. М. Заблудо1В€1кий
и др.). Между тем у детей, и чем моложе ребенок, тем это более выражено, отток гноя через хорошо васкуляризованный
корковый слой кости обычно не встречает препятствий.
 Что же касается коротких и плоских костей, то в них гной
находит себе выход путем расплавления тонкой пластинки коркового слоя.
 Таким образом, как клинические, так и гистологические данные несомненно отвергают предложение о первичном вскрытии
костномозговой полости при остром гематогенном остеомиелите
у детей.
 Пропаганда принципа щадящего хирургического лечения-
острого гематогенного остеомиелита у детей составляет несомненную эаслугу Т. П. Краснобаева, в течение нескольких десятков лет способствовавшего своими докладами в различных
обществах и выступлениями в печати внедрению его в лечебную практику.
 Срочность оперативного вмешательства
при остром остеомиелите
 В последнее время начинает преобладать тенденция в острой стадии остеомиелита проводить в первую очередь общее
лечение, отодвигая местное хирургическое вмешательство на
задний план. Ряд современных авторов подвергает серьезной
критике мнение, что хирургическое лечение острого гематогенного остеомиелита является единственным методом, предотвращающим общую инфекцию, и что только вскрытие и удаление
очага не дают развиться бактериемии. Практика показала, что
воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите может
стихать и без операции, причем нередко без перехода в стадию
некроза и секвестрации.
 Особенно ставится под сомнение срочность оперативного
вмешательства. Некоторые авторы указывают, что ранние разрезы действуют в высшей степени неблагоприятно, способствуют развитию обширных омертвений и общего заражения
крови.
 Так, С. И. Спасокукоцкий и И. И. Михалевский придают
большое значение стимулированию защитных сил организма и
считают, что не все гнойники необходимо лечить разрезами.
Известны случаи, когда гнойное воспаление стихает, а некротическая ткань рассасывается. Обширные некрозы и длительное
заживление открытых ран обусловливаются не столько^ вирулентностью микроба, сколько присоединением вторичной смешанной инфекции. Эти авторы указывают на ту безотрадную
перспективу, которую дает вскрытие гнойника, особенно при
 174

остеомиелите: широкие разрезы, море гноя, тампоны, дренажи-
и бесконечные мучительные перевязки.
 Левейф (Leveuf) перестал рано оперировать и откладывал
разрез на 10—15 дней и даже позже, до того вре!мени, когда
гнойник отграничится. Оказалось, что выжидание нисколько не
ухудшило течения болезни, а у некоторых тяжелобольных даже
улучшило. Виленский также считает, что срочность оперативного лечения имеет меньшее значение, чем длительное внимательное наблюдение.
 Гемфрис отвергает при остром остеомиелите всякое оперативное вмешательство, считает его вредным, так как оно нарушает естественный барьер, который создается вокруг местного очага, и тем способствует генерализации инфекции.
М. М. Рудельсон, Филиппович и др. также находят, что остеомиелит не требует срочной операции.
 В Томске мы имели возможность наблюдать немало больных, поступивших в клинику из отдаленных районов, где оперативное вмешательство не было своевременно произведено,
и убедились, что и без операции процесс часто купировался и
наше вмешательство в хронической стадии ограничивалось
удалением небольших свободно лежащих секвестров. У некоторых. больных они выходили сами с последующим закрытием
свищей; нередко дело даже не доходило до образования секвестров, часть их рассасывалась и взамен восстанавливалась новая кость.
 Вместе с тем мы не можем отказаться от оперативного лечения острого остеомиелита. Хирургическое вмешательство на
местном очаге воспаления оказывает благотворное влияние на
весь организм. Ранний разрез уменьшает всасывание токсинов
и продуктов распада тканей, а главное снижает раздражение
нервных рецепторов и препятствует передаче болевых импульсов на кору головного мозга, что, несомненно, благоприятно отражается на общем течении процесса. Однако вмешательство
должно быть минимальным и по возможности щадящим. Наиболее целесообразным и простым мероприятием в начальных
стадиях остеомиелита мы считаем разрез мягких тканей и опорожнение поднадкостничного гнойника.
 Лечение пенициллиноим значительно уменьшило тяжесть
течения заболевания и позволило отдельным авторам отказаться в ряде случаев от всякого рода хирургического вмешательства. В клинике, руководимой С. Д. Терновским, больше чем у
трети больных с успехом было проведено лечение пенициллином без разреза и пункции.
 Грингард (Greengard) и др. утверждают, что лечение детей
с гематогенным острым остеомиелитом надо передать педиатру,,
а хирургу оставить только роль консультанта. Это неверно.
Несмотря на применение антибиотиков, в подавляющем боль-
 77,>

шинетв*? случаев имеются показания к вскрытию поднадкостничного гнойника. Это тем более необходимо, что пенициллин
мало эффективен при сформированных гнойных очагах. Ранний разрез должен остановить дальнейшее распространение
инфекции, а также предупредить образование некроза кости и
последующую секвестрацию. Применение антибиотиков снижает общую интоксикацию, но часто не останавливает секвестрации кости, не ликвидирует нагноительного процесса в очаге.
 А. Н. Бакулев совершенно правильно указывает, что любой
патогенетический метод лечения окажется эффективным, если
будет устранен хирургическим путем местный гнойный про
цесс. В сравнительно редких случаях, когда имеется еще начальная стадия экссудативного воспаления, раннее применение
антибиотиков может способствовать ликвидации воспалительного очага без хирургического вмешательства, однако ото
относится к относительно легким случаям с благоприятным течением. Кроме того, трудно добиться поступления больных
остеомиелитом в столь ранние сроки, чтобы лечение антибиотиками само по себе могло остановить дальнейшее развитие процесса. Имеют значение также и условия транспорта, и отдаленность больницы от других населенных пунктов. Поэтому мы и
теперь, несмотря на широкое применение антибиотиков, прибегаем к раннему оперативному вмешательству согласно изложенным обоснованиям.
 Лечение пункциями поднадкостничного гнойника
 Имеются предложения ограничиться при остром остеомиелите повторными пункциями поднадкостничного абсцесса
(С. И. Спасокукоцкий, С. Д. Терновский, Филиппович и др.).
 В связи с введением в хирургическую практику антибиотиков 'метод лечения пункциями с последующим отсасыванием
гноя и инъекциями пенициллина нашел новых последователей
(С. Д. Терновский, Н. М. Мосийчук и др.). Однако этот способ
применим лишь при благоприятно протекающих формах остеомиелита. Мы предпочитаем разрез мягких тканей и считаем
эту операцию достаточно щадящей, тем более, что производим
ее однократно, если нет затеков и карманов, между тем как
пункцию приходится повторять, лишний раз травмируя психику больного. Кроме того, при остром остеомиелите начало заболевания тяжелое, нельзя предугадать его дальнейшее течение
и поэтому трудно установить показания для лечения пункциями. Начатое в неподходящих случаях, оно может оттянуть
хирургическое вмешательство и тем ухудшить дальнейшее течение.
 Учитывая особую реактивность организма в раннем детском
возрасте, а также анатомо-биологические особенности строения
 176

кости у маленьких детей, можно первое вре(мя ограничиться
более консервативными методами местного лечения. У детей в
возрасте до 3 лет и особенно у грудных .позволительно испробовать вначале лечение пункциями с введением в полость абсцесса антибиотиков. Большей частью оно дает хороший эффект.
Однако при неудаче этого метода следует немедленно переходить к разрезу и вскрытию гнойника.
 При эпифизарном остеомиелите, часто осложняющемся воспалением суставов, местное лечение в основном сводится к
пункциям с введением в полость сустава антибиотиков.
 Резекция кости
 Высокая первичная смертность, частота длительных и опасных для жизни и функции конечности осложнений, годами
длящиеся нагноения и постоянная опасность рецидивов привели к мысли о полном или частичном удалении пораженного
участка кости. Резекцию кости при остром гнойном остеомиелите ввел в хирургическую практику Холмс (Holms, 1866). Это
предложение вызвало резкую критику со стороны Вернейль
(Verneille), который иронически заявил, что единственным достоинством операции является ее оригинальность. Однако вскоре эта операция была одобрена Кохером, Лангенбеком, Лане-
лонгом, Жираром, Дюнке и др., особенно после того, как было
установлено, что надкостница обладает способностью восстанавливать новый диафиз. Резекция кости при остеомиелите
стала затем применяться все шире (цит. по Sorrel и Guichard).
Несмотря на большое число опубликованных работ, эта операция при остеомиелите не получила большого распространения,
так как результаты ее оказались далеко не благоприятными вопреки положительным отзывам сторонников этой операции.
 Основным недостатком резекции при остеомиелите является то, что далеко не всегда бывает регенерация кости.
 Существует мнение, что у ребенка она наступает быстро и
совершенно, если при операции щадить периост. Однако ряд
авторов опубликовал наблюдения, когда кость после резекции
не восстанавливалась даже у детей. Я. Б. Рывлии предостерегает от резекции в связи с риском получения ложного сустава.
Он сообщил об отсутствии регенерации у 2 детей после резекции кости, произведенной через 2 месяца после начала заболевания. Необходимо опасаться также послерезекционных укорочений вследствие мышечной тракции и возможного повреждения эпифизарного хряща.
 Многие авторы рекомендуют поэтому применять первичную
резекцию при остром остеомиелите только в виде исключения,
в тяжелых случаях (В. А. Оппель, Н. Н. Петров, Н. И. Романцев, Н. Н. Теребинский, В. П. Вознесенский и др.).
 12 Остеомиелит у детей
 /77

И. И. Греков, В. Д. Чаплин, П. Г. Корнев высказались вообще против круговой резекции при остеомиелите длинных трубчатых костей, так как при этом наносится большая травма,
а все инфицированное не удаляется.
 Мы также возражаем против резекции кости при остеомиелите, так как цель этой операции — удалить из организма инфекционный очаг не достигается, ибо инфекция гнездится не
только в пораженной кости, но и в надкостнице, окружающих
мягких тканях и эпи-метафизах, которые остаются неудаленными. Да и сама операция в острой стадии остеомиелита, принимая во внимание общее состояние этих больных, представляет тяжелое вмешательство. Краме того, всегда имеется опасность, что регенерация кости после резекции не наступит. Поэтому совершенно не показана резекция при остеомиелите бедренной, плечевой и большеберцовой костей, целость которых
имеет большое значение для правильного хода заживления и
последующего восстановления функции. Лишь когда диафиз
оказывается отделенным от метафизов и со всех сторон омыва
ется гноем поднадкостничного абсцесса, его следует резецировать, но по сути дела операция здесь заключается лишь в извлечении отделившейся кости.
 Более показана резекция диафиза при остеомиелите ключицы или малоберцовой кости, особенно при диффузном их поражении с образованием множественных очагов или тотальной
секвестрации с полной отслойкой надкостницы, так как замедление или даже отсутствие регенерации но имеет здесь столь
большого значения для функции конечности. Все же и в этих
случаях к резекции кости мы прибегаем редко, главным образом в хронической стадии остеомиелита. Резекцию кости мы
считаем показанной при поражении плоских костей (ребер,
лопатки, костей таза), так как в плоских костях вследствие
относительного преобладания коркового вещества воспалительный процесс может тянуться годами. Охотно мы прибегаем
к резекции кости и при остеомиелите коротких костей кисти и
стопы. Резекции костей мы выполнили в 48 случаях, из них
12 — в стадии острого остеомиелита и 36 — в хронической
стадии.
 Ампутация и экзартикуляция
 Об ампутации и тем более об экзартикуляции мало кто сообщает в современной литературе, в то время как раньше ее
делали не так редко, а Шассеньяк считал даже единственным
методом лечения. Объясняется это тем, что в тяжелых случаях
эта калечащая операция себя не оправдывает. Т. П. Краснобаев ни разу не прибег к ампутации, хотя смертность от острого остеомиелита у него была до применения антибиотиков довольно высокой.
 178

Е. А. Безмен выполнил ампутацию в 6 случаях, рекомендуют ее в тяжелых случаях также В. А. Оппель, Н. Н. Петров
и др.
 Мы очень редко прибегали к этой операции. Трудно установить показания к ней и сроки ее производства. В тяжелых случаях, быстро кончающихся смертью, ампутация вряд ли поможет предотвратить роковой исход, в более затянувшихся она
большей частью предпринимается, когда имеются уже явления
необратимого сепсиса. Всего мы применили ампутацию у 5
больных (у всех до применения антибиотиков), из них выжило
только двое. Остеомиелит — это общее заболевание, и ампутация
во многих случаях вряд ли может спасти больного.
 Очень важно своевременно обнаружить и вскрыть гнойные
затеки. В ряде случаев ухудшение в общем состоянии больного
вызывается оставшимся незамеченным и невскрытым гнойным
затекохМ. Своевременное его вскрытие может улучшить течение
процесса и способствовать выздоровлению больного. Наоборот,
оставшиеся невскрытыми гнойные очаги инфильтрируют окружающие ткани и распространяются далеко по конечности,
вызывая общее заражение. Особенно опасны затеки, распространяющиеся по ходу кровеносных сосудов. В этих случаях
ампутация, в том числе и высокая, а также экзартикуляция могут быть запоздалыми и не спасти больного от смерти.
 После введения в лечебную практику антибиотиков число
ампутаций значительно снизилось.
 Открытый метод лечения раны,
глухая гипсовая повязка
 Давно уже установлено, что в течение всего заболевания
остеомиелитом как в острой, так и в хронической стадии огромное значение имеет предоставление больному полного физического и психического покоя, создание благоприятной обстановки, внушающей бодрость и уверенность в конечном хорошем
исходе.
 Особое значение имеет снятие боли. Помимо своевременного
и целесообразного хирургического вмешательства, это достигают хорошей иммобилизацией конечности. Иммобилизирующую
повязку лучше менять возможно реже. Редкие перевязки меньше нарушают восстановительные процессы в ране и тем способствуют лучшему ее заживлению.
 Некоторое время (с 1936 по 1941 г.) мы проводили открытое лечение раны по методике, принятой для оящгов. Для лучшей фиксации больной конечности применяли гипсовые шины.
При обильном выделении секрета проводили так называемую
перевязку вокруг раны: окружность раневой поверхности обкладывали ватой, которая впитывала секрет раны, и по мере
 12*
 179

смачивания гноем меняли. Чтобы гной свободно стекал на
подложенную ватную подстилку, окружность раны смазывали
вазелином; секрет вытирали вокруг раны, но самой раны не
касались. Вести рану открыто мы начинали после первой перевязки, т. е. через 2—3 дня после вскрытия гнойного очага.
Открытое ведение раны избавляло тяжелобольного от болезненных, порой мучительных перевязок, значительно успокаивало и улучшало течение заболевания. Однако на основании опыта Великой Отечественной войны открытый метод лечения ран
был в значительной степени вытеснен глухой гипсозой повязкой
без ватной подкладки. Преимущества такой повязки показали
С. С. Юдин, Б. А. Петров и др.
 Наложение гипсовой повязки требует большой тщательности. Мы отказались от лонгетного способа, который дает слишком толстую, тяжелую, трудно моделируемую повязку с явно
недостаточной фиксацией, и пользуемся круговыми бинтами с
лонгетами только для укрепления повязки на сгибах, как рекомендует Б. А. Петров для лечения огнестрельных переломов.
Это позволяет наложить плотно прилегающую, воспроизводящую контуры тела гипсовую* повязку. Раны мы покрываем
2—3 слоями стерильной марли, костные выступы и паховую
складку защищаем марлевыми подушечками. Гипсовые бинты
накладываем спирально с тем, чтобы каждый последующий
бинт покрывал предыдущий на половину его ширины. Накладываются они свободно, без натяжения и тщательно расправляются: с третьего хода бинта осторожно моделируют, с 9—10-го
слоя фиксируют область суставов гипсовыми лонгетами, после
чего вновь накладывают гипсовые бинты, уже более энергично
моделируя повязку. Понятно, что гипсовую повязку нужно
накладывать под контролем и с участием лечащего врача, который и ответствен за правильность ее наложения.
 Большое значение имеет и качество гипса, который должен
быстро и прочно затвердевать. Гипсовые повязки должны хорошо облегать контуры тела и надежно фиксировать по крайней
мере два, а лучше три соседних сустава. Большое значение имеет фиксация конечности в наиболее благоприятном положении
для последующей ее функции, так как в дальнейшем может
развиться тугоподвижность или анкилоз сустава. Нам часто
приходилось встречать деформации конечности и нарушение ее
функции, получившиеся в результате того, что не было обращено должного внимания на выполнение этого правила.
 В первые дни после наложения гипсовой повязки мы тщательно следим за состоянием пальцев загипсованной конечности и при опухании или появлении синюшности, а тем более
бледности и похолодания, мы немедленно разрезаем гипсовую
повязку сначала на небольшом протяжении, что обычно бывает
достаточно для восстановления кровообращения; если этого
 180

оказывается мало, то разрезаем всю повязку с последующей ее
заменой.
 В дальнейшем необходимо следить за общим состоянием
больного, его самочувствием, состоянием температуры и пульса;
чаще исследовать кровь. Прогрессирующее падение гемоглобина и эритроцитов, повышение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево и особенно жалобы на боли в конечности, расстройства сна и аппетита вынуждают снять повязку, вскрыть
затеки, если они имеются, и снова наложить повязку. Вырезание окон с целью осмотра или перевязки только ослабляет повязку и ведет к нарушению иммобилизации, а также к расстройству кровообращения и отеку тканей. Кроме того, обследование конечности при этом затруднительно, можно просмотреть
затеки, тро1мбофлеби!т и другие осложнения. Лишь в отдельных
случаях «мы вырезаем окно в гипсовой повязке, но после перевязки и обследования раны снова загинсовываем дефект в повязке.
Мы не применяем реко1мендовавшиеся ранее мостовидные повязки и их модификации, так как при этом получаются расстройства кровообращения и отек в области раны.
 Гипсовую повязку мы обычно держим 172—2 месяца. Только погрешности в технике изготовления повязки и тревожное
общее состояние больного заставляют снять повязку раньше
срока. В большей части случаев гипсовую повязку не снимали
в течение указанного срока и ее хорошо переносили больные.
При более длительном течении процесса повязку меняли. Если
необходимо постоянное наблюдение за конечностью при отеке
или обильном гнойном отделяемом, мы в первые дни ограничиваемся наложением гипсовой шины. Однако шины не дают достаточной фиксации, поэтому по миновании острых явлений
мы заменяем шину гипсовой повязкой.
 У маленьких детей гипсовая повязка не всегда приемлема,
поэтому у них приходится ограничиваться гипсовой шиной иди
вытяжением. У маленьких, особенно у грудных, детей вытяжение в ряде случаев является наиболее целесообразным методом
иммобилизации; очень удобно вытяжение кверху при поражении бедра или верхнего отдела голени.
 При правильном наложении (без ватной подкладки) глухая
гипсовая повязка хорошо отсасывает секрет. Выделения из раны под ней не задерживаются, благодаря этому значительно
реже наблюдается общая реакция организма на всасывание отделяемого раны, реже имеется и мацерация кожи.
 Кроме того, лечение антибиотиками дает возможность быстро купировать нагноение, при этом пе бывает обильной секреции, а следовательно, и неприятного запаха вследствие разложения гноя. Промокшие и загрязненные участки гипсовой повязки смазывают настойкой йода или крепким раствором марганцовокислого калия.
 181

Глухая гипсовая повязка без подкладки обеспечивает покой
конечности лучше, чем открытый метод, и эффективнее предохраняет рану от повреждений и вторичной инфекции, создавая
этим благоприятные условия для заживления.
 ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ
 Комплексный метод общего и местного лечения, особенно с
применением антибиотиков, значительно улучшил исходы при
остром остеомиелите. В типично протекающих случаях воспалительный процесс быстро стихает, падает температура, исчезает возбуждение, улучшается сон, розовеет лицо больного,
появляется аппетит, пульс нормализуется, спадает отечность,
уменьшаются боли и количество отделяемого, оно становится
более жидким, рана очищается от налетов, грануляции становятся более живыми, интенсивнее вдет элителизация, улучшается настроение.
 Параллельно отмечается увеличение гемоглобина, числа
эритроцитов, лимфоцитов, а также эозинофилов, уменьшается
количество палочковидных, исчезают юные формы, посевы крови становятся стерильными.
 Комплексное лечение значительно снизило смертность.
 По данным Т. П. Краснобаева (1951), из 169 больных остеомиелитом, леченных пенициллином, умерло 5, причем 3 —
в первые сутки заболевания вне стационара, а 2 — в больнице.
С. Д. Терновский (1951) сообщил, что на 237 больных, леченных пенициллином, было 3 смертельных исхода, что составляет 1,3%. Хорошие результаты отмечают также В. Я. Шлапобер-
ский, Г. В. Чистович-Цимбалина, Н. И. Гарбер и многие
другие.
 До 1953 г. на 122 случая острого гнойного остеомиелита, леченного комплексно с применением антибиотиков, мы не имели
ни одного смертельного исхода.
 Начиная с 1953 г. тяжелое течение остеомиелита стало
наблюдаться чаще, и в последующие годы на 190 больных мы
имели 3 летальных исхода, что составляет 1,6%. Исследование
микрофлоры у умерших больных показало наличие стафилококков, устойчивых, ко всем применявшимся в клинике антибиотикам.
 Кроме того, эти больные были поздно направлены в клинику после лечения дома или в районной больнице, и своевременное оперативное вмешательство им не производилось. Детей
доставляли в крайне дяжелом состоянии, с метастазами в других костях и суставах, а также во внутренних органах и серозных полостях. Одно из таких наблюдений мы здесь приводим.
 182

У девочки С., 10 лет, 3/VI 1961 г. поднялась высокая температура,
появились сильные боли в правой ноге, отек и покраснение кожи правой голени, области коленного сустава и дистального отдела бедра. Лечилась дома. 8/VI появились отеки правой половины шеи и лица. Состояние все время тяжелое.
 Лишь 18/VI, на 15-й день болезни, ребенка привезли в городскую
больницу, где педиатр заподозрил дифтерию зева, однако диагноз не
подтвердился. Переведена в клинику 19/V1. В тот же день вскрыты заглоточный абсцесс и поднадкостничный гнойник на правой голени, а
также коленный сустав; в нем оказалась мутная жидкость. Начато лечение пенициллином и стрептомицином путем введения их как внутримышечно, так и внутриартериально. Однако высеянный из гноя стафилококк оказался устойчивым к этим антибиотикам. Пенициллин заменили биомицином и проводили общеукрепляющее лечение, переливание
крови и кровезаменителей. Температура все время оставалась в преде*
лах 37—40°. 23/VI ребенок истощен, сознание затемнено, озноб с проливным потом. Влажный кашель с отделением зловонной кровянистой
мокроты, явления двусторонней пневмонии с абсцедированием слева.
На передней поверхности шеи вскрыта большая воспалительная опухоль с размягчением. Правосторонний гонит. На левой голени — гранулирующая рана. 28/VI вскрыта флегмона шеи сзади, обнаружена оголенная затылочная кость, гной располагался под глубокими мышцами
шеи. Расширен разрез на передней поверхности шеи, при этом найдено
разрушение щитовидного и перстневидного хрящей. 2/VII появилось
кровотечение из ран на задней поверхности шеи. Проведена ревизия
рапы, прошиты кровоточившие мышцы, произведена тампонада. При
явлениях нарастающего истощения девочка умерла 21/VII.
 На секции обнаружены остеомиелит правой большеберцовой, затылочной кости и I и 11 шейных позвонков, ограниченный некроз верхней
челюсти, септикопиемия, флегмона шеи, абсцесс левого легкого, истощение, дистрофия внутренних органов.
 Несмотря на некоторое повышение смертности в последние
годы, лечение антибиотиками при остром остеомиелите надо
считать весьма эффективным. Это станет яснее, если вспомнить,
что до их применения смертность была очень высокой. Об этом
говорят данные 17-го съезда российских хирургов (1925).
3. И. Пономарев в своем докладе отметил, что из 66 больных,
первично леченных трепанацией кости, умерло 45,6%; из 59
первично леченных разрезом мягких тканей — 44,4%. Меньшая смертность была среди больных Т. П. Краснобаева: из 248
умерло 22,4%.
 В опубликованной нами в 1936 г. статье об остеомиелите у
детей на основании сборной статистики в 2225 случаев выведен
средний процент смертности, составляющий 20,1. В последующие годы процент этот заметно снизился, что мы объясняем
улучшением методов общего лечения. По данным И. И. Миха-
левского (1938), из 240 больных умерло 18,4%, Е. А. Безмена
(1935) из 142—11,8%. До применения пенициллина смертность при остром остеомиелите, по нашим данным, составила 9,3%. По сравнению со статистиками смертности у других
авторов того времени эти показатели были значительно меньше, однако достаточно высокими. По сравнению с ними в на¬
 183

стоящее время смертность в пределах 1—3% показывает, насколько улучшились результаты лечения благодаря
антибиотикам.
 Лечение антибиотиками не только спасает жизнь, но и ускоряет выздоровление; при нем часто не бывает перехода острого периода в хронический, значительно уменьшается частота
метастазирования (Т. П. Краснобаев, В. Я. Шлапоберский).
 Наши наблюдения также показывают, что раннее применение пенициллина и других антибиотиков уменьшает тяжесть
течения заболевания: тяжелые случаи сверхострых форм переходят в метастатические с более благоприятным течением или
в еще более легкую — местную форму с одним очагом. Реже
наблюдается возникновение метастазов и развитие общей инфекции. Однако и при лечении антибиотиками течение заболевания может быть тяжелым и длительным, осложняться пневмонией, абсцессом мягких тканей, костными метастазами,
септическим перикардитом. Правда, антибиотики часто дают
возможность справиться и с этими осложнениями, тем не менее
долгое время приходится опасаться за жизнь больного.
 При применении антибиотиков поднадкостничный гнойник
быстрее отграничивается и не вызывает отслойки надкостницы
на большом протяжении, способствует заживлению и сохранению ее целости; разрушение кости в значительной части случаев оказывается небольшим, часто дело не доходит до образования секвестров. Если они и образуются, то бывают небольших размеров и вскоре рассасываются. Все это уменьшает
продолжительность лечения. Нередко раны заживали полностью
без образования свищей даже в самых тяжелых случаях. Приведем одно наблюдение.
 10., 8 лет. Поступила 1/VI 1952 г. с диагнозом воспаления легких.
Заболела остро 2 дня назад: головная боль, тошнота, бред, температура до 40°. При поступлении: тяжелое общее состояние, временами поте
ря сознания. Границы сердца расширены, тоны приглушены, систолический шум на верхушке, акцент на легочной артерии; в легких жесткое дыхание, хрипов нет. Левая голень умеренно отечна, главным образом на передпей поверхности, ближе к коленному суставу; кожа
здесь блестящая, слегка гиперемированная. При ощупывании — значительная болезненность по ходу большеберцовой кости на всем протяжении, однако всего сильнее в верхней трети; движения в коленном и голеностопном суставах болезненны.
 Сделан разрез по передней поверхности голени. По вскрытии надкостницы выделилось около 30—40 мл зеленовато-серого жидкого гноя
(посев дал рост золотистого гемолитического стафилококка); наложена
1ипсовая желобообразная шина. Начато внутримышечное введение пенициллина, а в течение первых 4 дней — внутрикостно по 30 000 ГД
через каждые 3—4 часа. Внутрикостпо перелиты капельным путем
150 мл одногруппной крови и кровезамещающие жидкости.
 Общее состояние после операции продолжало оставаться тяжелым,
прогрессировало малокровие, несмотря на повторные переливания крови. 9/VI пункция левого коленного сустава дала мутноватую жидкость,
в посеве которой выявлен стафилококк. 11/VI обнаружено притупление
 184

в правой половине грудной клетки, больше сзади; рентгеноскопия выявила затемнение до III ребра. В пунктате из плевры — мутная жидкость. Лечение пенициллином продолжено до 25/VI, причем пенициллин
вводили в плевральную полость, а также в левый коленный сустав.
 Общее состояние постепенно улучшилось, выделение гноя из разреза на голени прекратилось к 20/VI, контуры коленного сустава приобрели близкую к норме конфигурацию к 3/VII, выпот в полости плев-
 Рис. 75. Остеомиелит большеберцовой кости, метастазирующая форма (ребенок 10.,
8 лет). Небольшие периостальные наслоения, участки остеопороза и склероза.
 ры рассосался к 10/VII. Всего введено свыше 6 млп. ЕД пенициллина.
Одновременно применяли сульфаниламиды, неоднократно переливали
кровь и жидкости; проводили общеукрепляющее лечение, диетическое
питание.
 16/VII состояние ребенка хорошее, рана на голени зажила рубцом.
На рентгеповском снимке отмечаются остеопороз и разволокнеиие коркового слоя в верхнем и нижнем отделах большеберцовой кости, местами имеются участки склероза кости; секвестров или костных полостей
не видно (рис. 75). Девочка выписана в гипсовой повязке. В дальнейшем
наступило полное клиническое выздоровление без перехода в хропичо-
скую стадию.
 185

С. 	Р. Слуцкая (1948) из 110 больных острым остеомиелитом, леченных пенициллином наряду с разрезам или пункцией,
лишь у 16 больных (14,5%) прибегла в последующем к секве-
стрэктомии. А. Ф. Попова отмечает, что из 54 больных, леченных пенициллином, воспалительный процесс перешел в хроническую стадию только у И. Аналогичные данные приводит
Г. В. Чистович. Переход острого остеомиелита в хроническую
стадию мы наблюдали в 36,3% случаев, особенно в последние
годы.
 Неполный успех лечения антибиотиками часто объясняется
поздним их применением. Наиболее действенными оказываются антибиотики, примененные в ранние сроки воспаления,
в стадии отека и диффузного пропитывания тканей экссудатом. В этой стадии чувствительность микробов больше, нет еще
добавочной смешанной инфекции, меньше изменены ткани.
При более позднем поступлении больных, после того, как уже
образовался тромбоз сосудов, действие антибиотиков оказывается менее благоприятным, а в отдельных случаях и совершенно
недостаточным.
 3. П. Лубегина, В. И. Стецула и соавторы в экспериментах
на собаках показали, что лекарственные вещества, в том числе
и антибиотики, могут воздействовать на воспалительный процесс в кости только в ранние сроки заболевания, до развития
перифокальных вторичных тромбозов. При выраженной клинической картине заболевания лекарственные вещества не могут
с током крови проникнуть в костные очаги воспаления. Позднее применение антибиотиков неблагоприятно также и потому,
что успевают развиться изменения со стороны внутренних органов, ликвидировать которые удается далеко не всегда.
 Все же энергичное лечение антибиотиками в комплексе с
другими методами может сохранить жизнь в самых, казалось
бы, запущенных случаях. Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.
 В., 13 лет. Переведен из инфекционной больницы 9/IX 1961 г. Заболел остро 18/VIII. С диагнозом пневмонии ребенок был госпитализирован
в больницу для взрослых. Вскоре появилась желтуха, обнаружен инфильтрат в правом легком и на 6-й день болезни мальчик переведен в
инфекционный стационар. При поступлении: крайне тяжелое состояние,
ребенок мечется, температура до 40°, одышка, кровохарканье. Кожные
покровы и слизистые бледные, с желтушным оттенком, покрыты холодным липким потом. Явления двусторонней пневмонии. Печень и селезенка выступают на 2—4 см. Левая нога болезненна, отечна, особенно в
области бедра и коленного сустава. 28/VIII сделан разрез по наружной
поверхности бедра до кости. В глубоких слоях — мутная кровянистая
жидкость в небольшом количестве, надкостница местами расплавлена.
 Состояние больного не улучшалось, и 31/VIII сделай дополнительный разрез рядом с первым; выделилась мутная жидкость в небольшом
количестве. Все время состояние тяжелое: температура в пределах 40°,
озноб, неустойчивый стул. Из крови высеян гемолитический стрепто¬
 186

кокк, чувствительный к стрептомицину и слабочувствительный к биомицину.
 Диагноз инфекционного гепатита отвергнут, и 9/IX мальчик переведен в детскую хирургическую клинику в крайне тяжелом состоянии:
температура 39°, одышка, пульс учащен, цианоз губ и акроцианоз, резкая бледность кожных покровов; двусторонняя сливная очаговая пиев-
 Рис. 76. Остеомиелит бедра, септикоииеми-
ческая форма (ребенок В., 13 лет). Очаги
деструкции и периостальные наслоения на
протяжении диафиза бедра.
 мония. На верхушке сердца ясный систолический шум. Печень выступает на 2 см, селезенка на 1 см. Левое бедро, голень, стопа отечны на
всем протяжении, резко утолщены, особенно увеличен коленный сустав.
По наружной поверхности в средней и нижней трети бедра — послеоперационные линейные раны длиной по 10 см с выступающими мышцами.
Пункцией коленного сустава добыто 4 мл мутноватой, с хлопьями жидкости. Введеп стрептомицин. В пунктате — рост золотистого стафилококка, слабочувствительного к стрептомицину и нечувствительного к
левомицетину и биомицину.
 187

12/IX ревизия ран на бедре: ткани отечны, выделяется серозная
жидкость. Из коленного сустава добыто 3 мл густого желтого гноя. Применяли биомицин, альбомицин, эритромицин, стрептомицин, левомице-
тин, норсульфазол, сердечные, витамины, кислород, капельное переливание крови и жидкостей. 15/IX нога фиксирована гипсовой повязкой с тазовым поясом.
К этому времени общее состояние улучшилось; температура снизилась до 37—38°, явления пневмонии стихли. Постепенно мальчик
начал поправляться. Иа рентгеновских снимках от 20/ХП — поражение бедренной кости
на всем протяжении в виде очагов некроза и
деструкции; видны периостальные наслоения
(рис. 76). Выписан в гипсовой повязке для лечения иа дому 29/1 1962 г.
 Эффект лечения антибиотиками также снижают применение малых доз,
большие перерывы между инъекциями,
преждев|рем1енная отмена антибиотиков
в расчете, что основная опасность прошла и в дальнейшем организм сам
справится с инфекцией. В результате
так ого несистематического и непродуманного лечения первоначальный благоприятный эффект сменяется ухудшением процесса и достигнутый (результат
сводится нередко на нет.
 Необходимо, однако, отметить, что
при правильном: и своевременном применении антибиотиков могут образоваться значительные секвестры, в том
числе и тотальные (рис. 77). Это, возможно, зависит от тяжести инфекции,
вида возбудителя, индивидуальной реакции организма на воспаление. В последние годы на течении остеомиелита
неблагоприятно отразилось то, что среди возбудителей заболевания стали все
чаще выявляться штаммы, устойчивые
к антибиотикам, поэтому выбор эффективных средств лекарственного лечения
становится все более затруднительным.
 Рис. 77. Остеомиелит лучевой кости через 4 месяца после начала заболевания (ребенок К., 12
лет). Тотальная секвестрация лучевой кости, периостальная реакция заметна только у метафи-
зов.
 Лучшие исходы как в отношении сохранения жизни, так и восстановления функции при остеомиелите получены у маленьких детей. По данным В. М. Державина, с 1954 по 1960 г. смертельных исходов не было; по данным
Бойса (1957) —из 40 больных детей умер один, доставленный
в безнадежном состоянии; по данным И. А. Фрейберга
(1953) -— из 100 грудных детей с остеомиелитом умерло 5.
 188

Начиная с 1946 г., когда мы при остеомиелите у маленьких
детей начали применять антибиотики, смертельных исходов не
было. Это тем более показательно, что до введения антибиотиков смертность при остеомиелите у детей этого возраста составляла 35—60% [Гарш, Пашлау, Гютер, Томсон, Льюис (Garsche,
Paschlau, Huter, Tomson, Lewis) и др.]. Часто при остеомиелите у маленьких детей в последующем полностью восстанавливается функция, не остается свищей, регенерируют пораженные эпифизы, однако возможны и поздние укорочения и
искривления.

ГЛАВА 9
 ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
 При лечении хронического остеомиелита ставится задача
избавить больного от свищей и рецидивов и получить функционально годную конечность. Вопрос о спасении жизни не является здесь столь острым, так как больные обычно к этому времени уже вышли из тяжелого состояния, хотя и в хронической стадии остеомиелита возможны осложнения, заставляющие иногда менять весь план лечения.
 Принятое большинством хирургов лечение хронического
остеомиелита сводится в основном к секвестрэктомии, однако
это вмешательство далеко не всегда обусловливает прочное и
длительное заживление, да и в самой методике его имеется еще
ряд неясных вопросов, которые предстоит разрешить.
 СРОКИ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
 Прежде всего следует решить, когда производить операцию
при хроническом остеомиелите. Это тем более затруднительно,
что переход острого процесса в хронический варьирует от нескольких месяцев до года и больше, и, таким образом, получается слишком большой диапазон, чтобы установить хотя бы
приблизительные сроки. Раньше стремились производить оперативное вмешательство на кости, как только купировались
общие явления, температура снижалась до субфебрильной и на
рентгеновских снимках начинала выявляться секвестралыгая
коробка.
 В настоящее время отмечается тенденция придерживаться
выжидательной тактики. Секвестрэктомию не производят, пока не образуется прочная секвестралыгая капсула и не обозначится ясно выраженная демаркация секвестров, даже если па
это уходит много месяцев и значительно увеличивается длительность лечения.
 190

Тактика ряда видных хирургов в отношении хронического
остеомиелита претерпела известную эволюцию. Т. П. Краснобаев на 17-м съезде российских хирургов в 1925 г. предлагал
оперировать хронический остеомиелит вскоре по ликвидации
острых явлений и образовании секвестральной коробки.
В статье, опубликованной в 1939 г., он уже советует не оперировать до тех пор, пока не выявится полного отделения более или менее значительного секвестра, который легко
удалить.
 М. М. Дитерихс показаниями для операции считает длительное нагноение с обильным гнойным отделяемым из свищей, резкие боли и. наличие большого секвестра, на самостоятельное выделение которого трудно рассчитывать. К такому
же выводу пришли Виленский, Филиппович, Виньяр и др.
И. И. Михалевский, И. Г. Руфанов оптимальным сроком для
секвестрэктомии считают 6—12 месяцев после начала заболевания. Однако далеко не все авторы приняли эту выжидательную позицию. А. Ф. Попова, М. М. Шалагин, Найр (Рауг) удаляют секвестры через 1—2 месяца. В. Д. Чаклин оперирует
через 2—3 месяца и позднее, но вскоре после ликвидации острых воспалительных явлений, опасаясь развития амилоидоза
и малокровия. Г. П. Маклеров предлагает оперировать возможно раньше, как только образовалась секвестральная коробка.
 Все же значительная часть современных хирургов начинает все больше склоняться к тому, что лечение не должно
состоять в поспешном оперировании в тех случаях, когда
нельзя еще отличить границу между нормальной и пораженной костью и трудно предугадать возможность реваскуляризации и восстановления пораженной кости. Аксгаузен (Axhausen.
1955) находит, что при лечении антибиотиками мертвая кость
не становится инородным телом, а перестраивается. М. Л. Дмитриев (1962) также советует не спешить с операцией, но прямыми показаниями к ней он считает наличие в моче белка и
цилиндров.
 Мы в течение многих лот стоим на позиции выжидания образования прочной секвестральной коробки и полного отграничения секвестра. Особые преимущества дает эта тактика при
лечении остеомиелита у детей; при этом чем моложе ребенок,
тем выше у него способность к рассасыванию секвестров, перестройке и дегенерации кости, тем реже требуется вторичная
операция. Поэтому, если только состояние ребенка позволяет,
необходимо терпеливо выжидать с операцией, особенно у маленьких детей. В подавляющем большинстве случаев терпение
врача хорошо вознаграждается. Даже при, казалось бы, больших разрушениях кости нередко достигается заживление без
образования свищей с полным анатомическим и функциональным восстановлением конечности.
 191

ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К ОПЕРАЦИИ,
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
 В хронической стадии остеомиелита также рекомендуется
общеукрепляющее и противосептичеекое лечение, как и при
остром остеомиелите. Все, что выше предлагалось при лечении
острого остеомиелита в отношении общего воздействия на организм, изменения его реактивности, применимо и в хронической стадии. Далее, если при остром остеомиелите рекомендовали относиться с известной осторожностью к переливанию
крови, то в хронической стадии повторное переливание крови
и заменяющих ее жидкостей заслуживает более широкого применения и заметно улучшает течение процесса. Большое значение имеет оно и при подготовке больного к оперативному
вмешательству. Значительную роль играют целесообразное питание, тщательный уход, введение кальция, витаминов. И при
хроническом остеомиелите необходимо следить за состоянием
сердечно-сосудистой системы, легких, плевры, почек и др.
Известно, насколько часты при остеомиелите случаи обострения инфекции и вовлечения в процесс других органов и систем.
Не так уже редко затянувшийся нагноительный процесс осложняется амилоидозом, что усиливает показания к оперативному
вмешательству.
 Что касается антибиотиков, то в хронической стадии остеомиелита они применяются главным образом в процессе подготовки к операции и в послеоперационном периоде с целью первичного заживления раны и для профилактики обострений и
метастазов. Ратке, Винтерс и Каген, Бикфальви, Екке (Rathke,
Winters, Cahen, Bickfalvi и Ecke) и др. рекомендуют назначать антибиотики широкого спектра действия в максимальных
дозах перед операцией, во время операции и после нее минимум
в течение 2—3 недель. При этом необходимо контролировать
чувствительность флоры к антибиотикам и при показаниях
менять препараты. Лучше комбинировать внутримышечное и
пероральное применение антибиотиков с местным их введением в очаг поражения кости.
 Мы оперируем под общим наркозом, преимущественно
зфирно-кислородным, в отдельных случаях у ослабленных
больных применяем и интратрахеальный наркоз. В небольшой
части случаев мы использовали также местную анестезию. Для
потенцирования обезболивания накануне операции назначаем
больному люминал в дозе от 0,01 до 1 г, в зависимости от возраста, и от 0,2 до 1 мл 1% раствора пантопона (детям в возрасте до 2 лет пантопон не назначается). Утром в день операции даем люминал в той же дозе; детям старше 2 лет—
0,2—1 мл 1% промедола, 0,1—0,8 мл 2,5% раствора аминазина,
0,2—0,5 мл 0,1% атропина и 0,2—0,7 мл 1% димедрола.
 192

Но,еле операции в течение 1—2 .дней назначается та же
смесь и в тех же количествах 1—2 раза в день. Во время операции, а при показаниях и в послеоперационном .периоде, переливаем кровь и жидкости капельным путем. Назначаем также сердечные и тонизирующие средства.
 ТЕХНИКА СЕКВЕСТРЭКТОМИИ
 Разрезы большей частью мы проводим типично там, где
меньше опасности повредить крупные сосуды и нервы и вместе с тем обеспечивается хороший доступ к подлежащему удалению -секвестру. Мы считаемся также с направлением образующихся впоследствии рубцов, чтобы они не препятствовали
функции. Удобнее наружные доступы, так как при них кость
ближе. Необходимо, однако, отметить, что при расположении
свищей и рубцов на линии проекции крупных сосудов и нервов
в отдельных случаях мы проводим разрез именно с этой стороны, но по мере углубления его по направлению к кости стараемся отойти от места их расположения; мышцы при этом отслаиваем тупо и, дойдя до кости, отделяем от нее мягкие ткани
целиком, ориентируясь на пораженные участки. Этот путь
представляет известную опасность, однако он позволяет удобнее и с меньшим повреждением тканей подойти к месту расположения секвестров и удалить их. При достаточной осторожности можно и при разрезе вблизи крупных сосудов и нервов
избежать нх повреждения. Однако, учитывая опасность вторичных аррозионпых кровотечений эти разрезы следует производить лишь при достаточно веских показаниях и с большой
осмотрительностью. Мы оперируем по возможности с предварительным наложением кровоостанавливающего жгута. Разрез
проводим достаточной длины на всем протяжении пораженного
участка и таким образом, чтобы можно было осмотреть участки
кости выше и ниже очага воспаления. При этом мы остерегаемся повредить сумку сустава, особенно если очаг, как это
нередко бывает, примыкает к метаэпифизарной области.
 По рассечении кожи, подкожной клетчатки и фасции тупым
путем раздвигаем мышцы по межмышечным прослойкам и отслаиваем в сторону с тем, чтобы по окончании операции ими
можно было покрыть костную полость. Разрезы надо производить не через мышцы, а по их краю, всемерно щадя встречающиеся по пути сосуды и нервы. Надкостницу рассекаем в продольном направлении и отслаиваем распатором только для
доступа к пораженному участку кости. Кость лучше всего обнажить в области свищевого хода, ведущего в секвестраль-
ную полость. Острыми режущими долотами осторожно, танки-
ми стружками, избегая резких ударов, сотрясающих кость,
снимаем на известном протяжении корковый слой пораженной
 13 Остеомиелит у детей
 193

кости до костной полости, затем кусачками увеличиваем полученный дефект. Плотную склерозированную кость лучше трепанировать с помощью фрез.
 Основной целью хирургического вмешательства является
удаление гноя, грануляций и семестров. Мы оперируем лишь
в пределах очага поражения, избегая повреждения ростковых
зон. Секвестр значительной длины целесообразно перекусить
и извлечь по частям, чтобы меньше повредить кость. Склерози-
рованные стенки костной полости соскабливаем, удаляем также
навесы и перемычки между костными полостями. При этом
следует оперировать бережно, манипуляции должны быть
щадящими. Заслуживает внимание предложение К. П. Сапожкова обрабатывать костную полость фрезами. Это значительно
уменьшает травматичность операции и вместе с тем позволяет
удалить мелкие секвестры и нежизнеспособные ткани в самой
кости. М. Г. Хаскелевич, И. Л. Шварцберг и др. предложили
специальные режущие фрезы, позволяющие бережно и вместе
с тем радикально проводить секвестрэктомию.
 Н. Н. Петров, В. Ф. Войно-Ясенецкий, А. Т. Лидскийу
В. И. Захаржевский и др. рекомендуют скусывать стенки костной полости с целью уменьшения ее глубины. Мы не стремимся к сколько-нибудь значительному уплощению оставшейся
костной полости и сглаживаем лишь ее края. Н. Н. Еланский,
Г. Г1. Зайцев, В. Я. Брайцев, Р. М. Рывкина-Фурман, К. И. Пи-
кин, Н. В. Кипаренко, Клермон (Clairmont) практикуют широкую трепанацию кости, вплоть до частичной ее резекции.
Однако подобная радикальная операция применяется главным
образом у взрослых и при рецидивирующем остеомиелите, не
поддающемся излечению более щадящими методами.
 ПРЕИМУЩЕСТВА ГЛУХОГО ШВА ПОСЛЕ СЕКВЕСТРЭКТОМИИ.
 ЗАШИВАНИЕ РАНЫ НАД СГУСТКОМ КРОВИ
 Много споров вызывает до сих пор вопрос о способе заполнения костной полости после операции. Технически самый
простой способ — это предоставить полости заполниться
кровью, пользуясь тем, что вскоре после операции, особенно
если она была произведена под жгутом, ткани обильно кровоточат. Образовавшийся в костной полости сгусток крови в дальнейшем организуется, заменяется соединительной, а затем и
остеоидной тканью. Еще Н. И. Пирогов считал кровоизлияние
раздражающей и вместе с тем питательной средой для восстановления кости. Известно стимулирующее влияние кровоизлияния на срастание переломов. Я. 3. Пикус, Ф. Н. Слипенко,
А. С. Олынанецкий, Г. К. Хрущов, А. И. Эльяшев и др. также
отмечают благотворное влияние крови на процессы регенерации. Способ зашивания раны над сгустком крови после сек-
 194

вестрэктомии предложили Бир, Шеде и Нейбер (цит. по
Т. Я. Арьеву). Рекомендуют его Г. И. Турнер, Т. П. Краснобаев, Г. А. Суханов, Н. В. Лавров, С. И. Баренбойм, Е. А. Безмен, М. К. Чачава,С. Л. Горелик, М. Л. Дмитриев, Л. Г. Школьников и др. При этом после удаления секвестров костную полость дезинфицируют, а затем уже накладывают швы.
 До 1935 г. мы большей частью рану после секвестрэктомии
не зашивали, а в костную полость вводили марлевые тампоны
о различными лекарственными веществами. После 1935 г. мы
перешли на зашивание раны над сгустком крови, выполняющим
костную полость после снятия жгута. Образовавшуюся после
операции полость в кости мы протираем 5% настойкой йода
и спиртом. С введением в лечебную практику антибиотиков
в костную полость засыпаем пенициллин или его смесь со
стрептомицином. При обнаружении в гною штаммов стафилококка, устойчивых к антибиотикам, вводим в рану антибиотики
широкого профиля действия. Наряду с антибиотиками в части
случаев мы засыпали в рану и сульфаниламидные препараты.
 'О преимуществах местного применения антибиотиков путем
введения их в костную полость после секвестрэктомии сообщают М. С. Звпгальская, Р. М. Рывкина и Е. С. Мамаева,
А. А. Данилюк, Е. Г. Локшина, М. В. Троицкая, А. Г. Федотен-
ков и др. При этом длительнее сохраняется концентрация
антибиотиков в крови и тканях, кроме того, введение сухого
пенициллина или стрептомицина в костную полость лучше, чем
внутримышечное, предупреждает вспышку инфекции в послеоперационном периоде. Аксгаузен имплантировал в бедро собаки кусочки кости, обработанные и не обработанные пенициллином; при этом первые хорошо вшивали, вторые — секвестрировались и рассасывались.
 В послевоенные годы на основании опыта Великой Отечественной войны (Д. К. Языков и др.) мы при секвестрэктомии
стали предварительно иссекать рубец и расположенные по его
ходу свищи. При наличии свищей в стороне от операционного
разреза или при множественных свищах иссечение их производили по окончании операции. При этом зашивать рану надо
без натяжения, прибегая к насечкам на коже по краям раны,
а по показаниям и к кожной пластике. При расхождении швов
показано после ликвидации нагноителыюто процесса вторичное иссечение краев раны с наложением глухого шва.
 Зашивание раны над сгустком крови улучшило результаты
операции у ряда хирургов. Г. А. Суханов (1930) из 72 больных
получил первичное заживление раны у 29; Е. А. Безмен
(1935)—из 120 больных—у 109 (90,8%), свищи в последующем остались только у 11 больных (9,2%). В клинике, руководимой Г. П. Зайцевым, из 116 больных заживление первичным
натяжением было у 76 (65,5%), в дальнейшем стойкое выздо¬
 13*
 195

ровление— у 82% (В. Я. Брайцев, 1955). Применение глухого
шва раны; после секвестрэктомии дало возможность В. Д. Чаплину (1956) из 500 больных получить первичное заживление
У 76%, клиническое выздоровление — в 87% при среднем пребывании в больнице в течение 47,5 дня. А. Ф. Попова (1956),
сочетая глухой шов с. антибиотиками, имела у 33 из 40 оперированных .больных первичное заживление, а без применения
антибиотиков—у 53 больных из 87; при оставлении раны неза-
шятой заживление было только у 14 больных из 53. Р. М. Рыв-
кина-Фурман (1959), зашивая раны после введения в костную
полость сухого пенициллина, наблюдала первичное заживление
раны из 82 больных у 83%, частичное нагноение раны с последующим полным заживлением — у 9%. Таким образом, благоприятный результат был в 92% случаев.
 А.: А. Данилюк (1958) предлагает зашивать рану наглухо,
но ежедневно в течение 6—8 дней отсасывать шприцем содержимое раны и костной полости с последующим введением раствора пенициллина. Из 175 больных первичное заживление
отмечено.у . 166 (86,4%), причем среднее пребывание на койке
составило 32,8 дня. Е. А. Собегцанская (1958), Н. Н. Еланский
(1959) после радикальной секвестрэктомии зашивали рану
после предварительного введения в костную полость тонкой
дренажной трубки для постоянного капельного орошения полости раствором пенициллина в новокаине. Из 234 больных, оперированных в клинике, руководимой Н. Н. Еланским, заживление первичным натяжением произошло у 193 (82,5%) при
средней продолжительности пребывания больных в клинике
после оцерации 36,7 дня.
 При. оставлении послеоперационной раны иезашитой
у наблюдавшихся нами 306 больных заживление наступило
у 192 (62,9%), у 114 (37,2%) остались свищи, средняя продолжительность пребывания больного на койке после операции
составила 139 дней. При этом часть больных была выписана из
клиники в гипсовых повязках с гранулирующими ранами, а полное заживление операционной раны наступало много позднее.
Из 599 больных, у которых после секвест|рэктомии рана была
зашита наглухо, цервичное заживление имелось у 273 (45,5%).
У 168 больных (28%) оставшиеся после операции свищи со
скудным отделяемым зажили спустя несколько месяцев, причем у 83 больных были наложены вторичные швы. У 158 больных (26,3%). остались .свищи с более или менее значительным
выделением гноя, а у 66 из них пришлось прибегнуть к вторичной секвестрэктомии в связи с тем, что не все секвестры
были удалены при ранее произведенной операции или остались
костные полости, окруженные зоной склероза. Эти наши данные относятся к тому времени, когда лечение антибиотиками
еще не вошло в лечебную практику.
 196

Из 93 больных, у которых перед зашиванием раны костная
полость была засыпана пенициллином, стрептомицином или
другими антибиотиками и одновременно проводилось и парентеральное их введение, первичное заживление раны наступило у 78 больных (85%), у 6 больных свищи впоследствии закрылись самостоятельно, а у 8 больных операция была произведена повторно. Средняя продолжительность пребывания
больных на койке после операции составила 48 дней.
 Таким образом, метод глухого шва после радикальной сек-
вестрэктомии и введения в костную полость антибиотиков полностью себя оправдал. Кроме того, при удаче глухого шва получается гладкий линейный рубец, расположенный на одном
уровне с прилегающей кожей, между тем как при заживлении
вторичным натяжением образуется вытянутый широкий, легко
изъязвляющийся рубец, сильно затрудняющий функцию. Мы
уже не говорим о том, насколько мучительны для больного при
незашитой ране повторные перевязки, извлечение и введение
тампонов, смена промокшей гипсовой повязки, насколько затрудняется уход за больным. Закрытие раны наглухо значительно облегчает послеоперационный период, устраняет боль и
другие патологические раздражения, идущие к коре головного
мозга, и тем способствует улучшению трофических влияний со
стороны нервной системы на процессы заживления.
 ПЕРЕСАДКА В КОСТНУЮ ПОЛОСТЬ МЫШЦЫ НА НОЖКЕ
И ДРУГИЕ ВИДЫ АУТОЦЛАСТИКИ
 Особое внимание привлекает способ пересадки в костную
полость мышцы на ножке, предложенный в 1897 г. финским
хирургом Шультеном (Sehultin) и примененный с успехом русскими хирургами при лечении огнестрельных и гематогенных
остеомиелитов. Мышца вынослива по отношению к инфекции,
обладает кровоостанавливающим действием, она пластична и ее
можно приладить к стенкам костной полости. О хороших результатах мышечной пластики сообщила Л. А. Одес (1925):
из 25 оперированных таким образом больных первичное заживление наступило у 19. Е. С. Драчинская из 34 больных
первичное заживление имела у 6, а у 21 больного развилось
нагноение, но в дальнейшем рана хорошо зажила.
 До применения антибиотиков мы оперировали по этой методике 83 больных, из них заживление первичным натяжением получено всего у 26 (31,3%), вторичным натяжением —
у 36 (43,3%), свищи остались у 21 (25,3%) больного.
 Намного улучшились результаты мышечной пластики в послевоенное время, когда стали широко применять антибиотики.
По данным Т. Я. Арьева и Г. Д. Никитина (1955), из 120 больных заживление первичным натяжением было у 54%, вторич¬
 197

ным у 16,1%. Еще лучше результаты получила Р. М. Рывки-
на-Фурман (1959): из 165 больных, леченных секвестрэктомией
с мышечной пластикой, -послеоперационная рана зажила первичным натяжением у 84%; кроме того, у 7% больных частичное нагноение ножного шва закончилось полным заживлением
раны. Таким образом, благоприятный результат имелся
в 91% случаев.
 В. С. Серпенинова в своей диссертации обобщила исходы
секвестрэктомии с пересадкой мышцы на ножке у 100 больных
с огнестрельным и гематогенным остеомиелитом: полное выздоровление было у 86%.
 В период применения антибиотиков секвестрэктомию с последующей мышечной пластикой мы провели у 21 ребенка,
главным образом при наличии большой остаточной полости
в кости. Первичное заживление раны получено у 17 больных.
Несмотря на хорошие исходы, в послевоенное время мы значительно сузили показания к закрытию костной полости мышцей,
так как неплохие результаты были и три простом зашивании
раны над сгустком крови. Отсутствие особых преимуществ пересадки в костную полость мышцы на ножке подтверждают и
другие хирурги (М. Л. Дмитриев, А. А. Троицкий, Напкиров
и др.). В. С. Серпенинова (1955), М. М Левантовский и
Н. Н. Колесников (1956), экспериментируя на животных, пришли к выводу, что при пересадке мышцы в дефект кости образуется густая сеть новых сосудов, исходящих из трансплантата
и анастомозирующих с сосудистой системой кости. Однако на
основании своих исследований Г. Д. Никитина, М. М. Мехтие-
ва заключают, что мышечный лоскут не оссифицируется, а превращается в рубцовую ткань; сосуды если и образуются, то
очень поздно. М. Н. Гринев и Л. Н. Кулик (1962) считают, что
мышечный лоскут на ножке, введенный в костную полость,
способствует рассасыванию инфицированных и некротических
тканей. Однако свои операции они заканчивают введением резинового дренажа через контрапертуру для стока содержимого
полости, и это лишает их данные достаточной убедительности.
 3. П. Лубегина и А. В. Мельничук (1962) экспериментально на собаках показали, что лучшие результаты получаются
при зашивании раны над сгустком крови; при пересадке в костную полость мышцы на ножке оссификации мышцы не наступило.
 Мышечную пластику удобнее применять на бедре и плече,
где имеются большие мышечные массивы. При этом мышечный
лоскут должен быть достаточно широким, а края костного
дефекта скуоаны с целью уменьшить костную полость. При
больших костных полостях выкраивают 2—3 лоскута на проксимальной и дистальной ножках. Это значительно усложняет
операцию, делает ее травматичной, особенно у детей. К тому
 198

же приводятся случаи и омертвения лоскута вследствие нарушения его питания.
 Трудно осуществить мышечную пластику при операциях
в тех участках конечностей, в которых мало мышц, главным
образом в дистальном отделе большеберцовой кости, где часто
приходится прибегать к секвестрэктомии. В ряде случаев пластика невозможна вследствие рубцовых изменений или атрофии окружающих мышц. Т. Я. Арьев и Г. Д. Никитин, В. А. Дудин, В. И. Петров, И. С. Линденбаум предложили в таких случаях пересадку мышцы с другой ноги. Эта операция еще
травматичнее и совершенно неприемлема у детей.
 Имеются и другие предложения в отношении пластики
тканей на ножке. Олье, Бир, Пап (Рар) и др. пересаживали
в костную полость костно-поднадкостничные лоскуты. Е. С. Вы-
шегородская, В. Д. Чаклин, В. П. Захаржеский, Б. М. Хромов,
Р. М. Рывкина-Фурман рекомендуют пластику двумя лоскутами: кожным и поднадкостнично-мышечным. А. П. Соколов,
Н. Е. Голубев, Р. М. Рывкина-Фурман, Н. Я. Габуев, Т. Я. Арьев, П. Е. Шмакова, 3. П. Лубегина и др. заполняют костную
полость стебельчатым лоскутом Филатова. Стебель может быть
применен в двух вариантах: развернутый и круглый; эпидермальный слой при этом снимается. Эти предложения относятся
главным образом к случаям рецидивирующего остеомиелита.
 Имеются также предложения пересаживать на ножке подкожножировую клетчатку (С. А. Новожилов, В. А. Оппель,
Аксгаузен), фасциально-поднадкостничные или фасциальножировые лоскуты (М. С. Керопиян), но этими способами мало
кто пользуется.
 ЗАПОЛНЕНИЕ КОСТНОЙ ПОЛОСТИ
ДРУГИМИ ПЛОМБИРОВОЧНЫМИ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМИ
МАТЕРИАЛАМИ
 Давно уже предложена пересадка кости человеку от человека и животных (А. А. Абражанов, 1900; И. И. Греков,
 A. Н. Богораз, 1925; Ф. К. Вебер, 1926; Н. В. Словцоов,
 B. Д. Чаклин, В. Р. Брайцев, Л. И. Шулутко и др.). Все новые
предложения появляются в литературе и в последнее время.
Г. С. Инасаридзе, 3. М. Мамедов и Г. М. Кулиев, И. Л. Зайченко, В. Я. Моськин, Г. Л. Эделыптейн предлагают свободную
пересадку костных пластинок. В. Н. Исмаилова, Р. Д. Болотин
заполняют костную полость мелкими кусочками кости (костной
щебенкой) или костными стружками. Папкиров, Грундман и др.
рекомендуют для этой цели губчатую ткань из гребня подвздошной кости, Л. М. Нисневич — измельченную кость с вазелином.
Л. Г. Школьников советует выполнять костную полость костным
столярным клеем, а некоторые — хрящевой стружкой (В. Е. Фе-
 199

сонзко, А. Г. Федот сикав, Фройнд иг др.), А. Ф. Зверею н
Г. М. Казаков (1959)—шас-той, состоящей из стружек консервированного гомохряща и пенициллина со стрептомицином.
 В свое время предложена была также свободная пересадка
мышцы [(С. И. Праведников, В. В. Бадмаева, Рюль (Rtihl)].
жировой ткани (Э. Р. Гессе, М. П. Лаврова), связок и сухожилии (Н. Н. Петров), сальника (Ю. А. Ратнер), брюшины
(П. П. Хохлов и А. М. Красота), куриного желтка (3. П. Лу-
бегииа) и др. С этой целью применяли воск, парафин, расплавленный животный жир, губку, кетгут, а также декальциииро-
ванную, пережженную или обезжиренную кость и. другие
рассасывающиеся материалы.
 В качестве пломб использовали также гуттаперчу, зубном
цемент, медную амальгаму, морской песок и другие нерасса-
сывающиеся материалы, но распространения они не получили.
 Рекомендовали для заполнения костной полости простоквашу (С. М, Руоашев), культуру палочки молочнокислого брожения (Г. И. Лукьянов и И. А. Абрамов), нафталан (Н. М. Ай-
ламазян и др.), парафино-вазелиновую пломбу (Ольби), мазь
Вишневского (Б. К. Осипов), пихтовый бальзам, можжевеловое масло и другие бальзамические масла, экстракты и настой
(Н. Н. Петров, В. С. Козловский, С. Л. Заяц и др.), пасту из
витампноля, рыбьего жира, вазелина и воска (В. И. Пост и
И. Г. Кочергин).
 Существуют также предложения заполнять костпый дефект
дезинфицирующими растворами и смесями: пастой с алюминиево-калийными солями, камфарой — фенолом Хлумского.
йодоформной эмульсией, хлористым цинком, риванолом
(3. И. Пономарев, Н. И. Романцев и др.), смесью хлорамина
с сахаром (А. И. Иванченко). Одно время были распространены пасты Мосетиг—Моргофа, BIP, Корнева, в состав которых входят висмут и йодоформ.
 С введением в лечебную практику сульфаниламидных препаратов основной составной частью пломбировочных материалов стал и стрептоцид и другие сульфаниламиды [Л. М. Нис-
невич, Я. М. Брус-кин, В. А. Голубева, Кей, Диксон (Key.
Dickson) и др.].
 В послевоенное цремя в качестве основной части пломб
входили антибиотики, причем все чаще стали применяться
пломбы из крови больного в смеси с пенициллином, стрептомицином и антибиотиками широкого спектра действия.
 Усиленно рекомендуется пломбаж гипсом вследствие его
антисептических свойств и содержания кальция [А. А. Абра-
жанов, Г. Е. Островерхов, С. И. Елизаровский, М. К. Чачава,
А. А. Петрова, В. С. Кононов, Стахов, Дресман, Оликер (Stac-
how, Dreesmann, Oelecker]. M. А. Корсндясев (1959) эспери-
ментально установил, что гипсовая пломба в сочетании с анти-
 200

опотнками полно,стью рассасывается и приводит к ускорению
образования новой костной ткани.
 В те годы, когда рану после секвестрэктомии не зашивали,
были предложены способы тампонады марлей, пропитанной
вазелином, рыбьим жиром или другими маслами. Орр (Огг,
1927) на основании опыта первой мировой войны рекомендовал после секвестрэктомии рыхло тампонировать костную полость марлей, пропитанной вазелиновым маслом, с последующим наложением глухой гипсовой повязки. Способ Орра мы
применили у 56 больных и признали неудобным, так как гипсовая повязка быстро пропитывалась гноем и маслом. Вследствие разложения гноя от повязки исходил резкий запах, от
которого не спасало и смазывание ее йодной настойкой или
марганцовокислым калием. Не помогало и предложение
М. О. Фридлаида и С. А. Новотельнова прибавлять в гипсовую
повязку нафталин у 23 (41%) больных остались незажившие
свищи.
 Т. Ю. Гордышевский (1936) при трепанации черепа в ушной практике применял для заполнения костной полости рыбий
жир. Лер (1936) рекомендовал рыбий жир с вазелиновым маслом в соотношении 1 : 3 и для заполнения других костных полостей. Способ Гордышевского — Лера был применен нами
в 33 случаях и был также признан неудобным: 13 больных
остались с незажившими свищами.
 Мы пытались также совместить полезные свойства вазелинового масла и рыбьего жира с преимуществами глухого шва.
Для этого после щадящей секвестрэктомии перед зашиванием
мягких тканей рану заполняли вазелиновым маслом в равной
пропорции с рыбьим жиром (аналогичный способ предложен
В. А. Лара[мю:И01вы1М в 1937 г.). Этот способ применен нами
в 51 случае, однако результаты оказались малоблагоприятными.
Секреция значительно увеличивалась, вазелиновое масло и рыбий жир не удерживались в ране и, выделяясь между швами,
препятствовали ее первичному заживлению. Последующее заживление также затягивалось, нередко возникали длительно не
заживающие свищи, регенерация явно замедлялась. Заживление раны мы получили всего в 24 случаях (47%).
 У 12 больных мы использовали для заполнения костной
полости предложенную Д. И. Гольдбергом (1944) эмульсию из
размельченных тканей плодов, растертых с вазелином или
рыбьим жиром. Результаты оказались также малоудовлетворительными.
 Одно время был распространен способ лечения ран личинками мух [Вер (Baer, 1931)], которые выполняют роль «подметальщиков улицы», пожирая бактерий и некротические
ткани. Способ этот не нашел большого числа последователей
вследствие иеэстетичности. М. А. Сресели (1948) предложил
 201

уреазно-мочевинные препараты, обладающие свойством уменьшать концентрацию водородных ионов в ране. По данным
 С. 	А. Новотельнова, Г. Е. Владимирова и др., эти препараты,
подобно личинкам мух, вызывают быстрое очищение раны, способствуют разрастанию ярких и сочных грануляций. Эти методы мы не применяли.
 ИММОБИЛИЗАЦИЯ
 Большую роль в благоприятном исходе операции при хроническом остеомиелите играет иммобилизация глухой гипсовой
повязкой без ватной подкладки, наложенной по принципам,
указанным в разделе лечения острого остеомиелита. Отсутствие сколько-нибудь значительного нагноения после применения
антибиотиков и глухого шва позволило избежать неприятных
последствий гипсовой повязки — сильного промокания ее гноем
и неприятного запаха. Кроме того, глухая гипсовая повязка
без подкладки дает полный покой конечности, предохраняет
рану от повреждений и вторичной инфекции, создает лучшие
условия для заживления.
 Послеоперационное течение у больных с гипсовой повязкой
проходило достаточно гладко. В ряде случаев в ближайшие дни
после операции наблюдалось повышение температуры до 38°,
но вскоре она становилась субфебрильной и нормальной; отека,
болезненности конечности не отмечалось, дети на боли не жаловались.
 Таким образом, помимо способа заполнения костного дефекта и глухого шва раны при секвестрэктомии, в успешном
исходе большую роль играет неуклонное проведение принципа
предоставления больной конечности полного покоя в течение
всего времени лечения, т. е. безупречная иммобилизация.
 ФИЗИОТЕРАПИЯ (ГРЯЗЕ-ПАРАФИНОЛЕЧЕНИЕ, ВАННЫ,
 ЭЛЕКТРОФОРЕЗ, УВЧ, УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
И РЕНТГЕНОТЕРАПИЯ)
 При хроническом остеомиелите рекомендуются и физические методы лечения. Я. Б. Рыбкин, А. С. Вайнштейн, В. Д. Чаплин, И. Т. Те,плов, М. Л. Дмитриев и до. хорошо отзываются
о грязелечении. По наблюдениям этих авторов, показанием
к такому лечению являются закрытые формы хронического
остеомиелита при отсутствии больших очагов поражения кости
и после закрытия свищей. Грязелечению поддаются также
ограничения подвижности суставов и воспалительные изменения в них легкой и средней степени. Небольшие секвестры под
влиянием грязелечения, по-видимому, рассасываются. При наличии свищей и больших секвестров целесообразна предвари¬
 202

тельная секвестрэктомия с последующим лечением грязевыми
аппликациями и рапными ваннами. Необходимо также предварительно оперировать больных, у которых в костях имеются
очаги, окруженные пиогенной оболочкой и демаркационной зоной склерозированной кости. М. Л. Дмитриев советует с целью
десенсибилизации проводить грязелечение и в периоде подготовки к секвестрэктомии. Грязе-раполечение лучше начинать
на 10—12-й день после операции. По наблюдениям Я. Б. Рыв-
лина, в первые дни лечения увеличивается секреция из раны,
затем количество отделяемого уменьшается и почти прекращается к концу лечения; полость заполняется грануляциями,
а с краев кожи начинается эпителизация. По данным Б. Н. Мо-
гильницкого, под влиянием грязелечения повышается проницаемость сосудов. Однако это лечение надо проводить с большой осторожностью, чтобы не вызвать обострений, превращающих вяло текущий процесс в острый остеомиелит со всеми
присущими ему опасностями и осложнениями. Я. Б. Рывлин
при лечении грязью получил обострение в 26% случаев,
А. Ф. Попова—в 9,4%.
 В хронической стадии остеомиелита мы пользуемся парафинотерапией; хороший эффект оказывают и теплые ванны
с поваренной солью или хвойным экстрактом. Предложен также и 1элект!рофоре!з с 2%' хлористым цинком (Н. Д. Моисеев),
2%' сернокислой медью (Л. М. Нисневич и Бунто). Г. Е. Владимиров применял электрофорез с пенициллином. Этот метод был
использован в ряде клиник Томского медицинского института
и оказался достаточно эффективным, особенно в отношении
ускорения заживления свищей мягких тканей.
 О хороших результатах лечения остеомиелита ультракороткими волнами сообщили К. К. Кирчев и Л. М. Плотников.
Рекомендуется также солнечное облучение, однако пользоваться им необходимо с большой осторожностью.
 В лечении остеомиелита лучевой терапии мы отводили ограниченное место. В летнее время детей подвергали солнечному
облучению, а в остальное время года применяли местное облучение кварцевой лампой. Все это входило в комплекс вспомогательных методов лечения. Мы можем отметить известный благоприятный эффект от ультрафиолетового облучения: рана
 скорее подсыхает, быстрее идет эпителизация, рубцы уплощаются и становятся более эластическими.
 О положительных результатах рентгенотерапии при гнойных заболеваниях, в том числе при остеомиелите, сообщили
Я. Г. Савицкий, В. А. Усатая, Л. Д. Подлещук и В. Я. Шлапо-
берский, М. И. Куслик и Д. Г. Рохлин, Е. Г. Сперанская и др.
Механизм воздействия рентгеновых лучей недостаточно выяснен. По наблюдениям Б. Н. Могильницкого, они вызывают усиление и ускорение местных и общих реакций организма; увели¬
 203

чивается экссудация и эмиграция форменных элементов крови,
фагоцитоз; интенсивнее протекает распад клеток в воспалительном очаге — все это ускоряет очищение раны. В дальнейшем происходит усиление регенеративных процессов. Отмечается также угнетающее влияние рентгеновых лучей на размножение фибробластов, что предотвращает образование грубого рубца. Лечение рентгеновыми лучами остеомиелита у детей не получило распространения. Оно далеко не безразлично
для ребенка и в детской практике может найти применение
при особых показаниях у детей старшего возраста.
 ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕБНОЙ
ГИМНАСТИКИ
 Большое значение имеет лечебная гимнастика, ставшая
в Советском Союзе одним из мощных факторов патогенетического лечения. Физические упражнения оказывают на организм больного не только местное, но и общее воздействие,
изменяют его реактивность, активируют регенеративные процессы. Дети вообще любят движения, и лечебная гимнастика
доставляет им большое удовольствие. Это благоприятно отражается на ходе лечения. С. И. Спасокукоцкий неоднократно
указывал, что поднять настроение больного человека — это
значит наполовину его вылечить. Обычный режим больницы,
основанный на бездеятельности, расслабляет больного, приковывает все его внимание к болезни, снижает нервно-мышечный
тонус, отрицательно сказывается па ходе лечения. Функциональная терапия ставит в более физиологические условия и
больную конечность, способствует восстановлению функции,
препятствует развитию атрофии мышц и тугоподвижностп
суставов.
 Лечебная физкультура складывается из местной лечебной
и общей гигиенической гимнастики. В нашей практике основное место занимала гигиеническая гимнастика, приобретающая
именно у лежачих больных с ограниченной подвижностью особенно большое значение как средство борьбы с осложнениями,
зависящими от постельного режима: местными нарушениями
кровообращения, застойными явлениями в легких, нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Необходимо
вновь отметить, что проведение лечебной физкультуры тесно
связано с хорошим уходом за тяжелобольными: проветрива¬
 нием помещения, содержанием в чистоте постели, обмыванием
или обтиранием кожи. Гигиеническая зарядка вначале ограничивается элементарными движениями дыхательной гимнастики,
затем, по мере улучшения состояния больного, число и объем
упражнений увеличиваются.
 204

Что касается методики лечебной гимнастики, то она меняется в зависимости от течения процесса и давности операции. Мы различаем при гематогенном остеомиелите три периода, или цикла.
 В первом периоде, охватывающем весь послеоперационный
период, вплоть до заживления раны и полного стихания воспалительного процесса, превалирует гигиеническая гимнастика
различной дозировки; местная гимнастика, преимущественно
активная, проводится в суставах, свободных от иммобилизации, и в мышцах, симметрично расположенных по отношению
к больной конечности. В иммобилизованной конечности улучшению питания тканей и ускорению заживления способствуют
также и импульсы к движениям, т. е. ритмически повторяемые
напряжения мышц. При этом движений в собственном смысле
не происходит, тем не менее мышцы испытывают известное
напряжение, что содействует улучшению кровоснабжения и
Iговышению тонуса больной конечности.
 Значительное место занимает лечебная гимнастика во втором периоде, в котором, как известно, преобладают восстановительные процессы, а воспалительные явления отсутствуют
иля слабо выражены. Задачей лечебной физкультуры в данном
случае является восстановление мышечной силы, объема и
координации движений, ускорение процессов функциональной
перестройки оперированной конечности. Особое внимание следует обращать на борьбу с атрофией мышц, на восстановление
эластичности тканей, профилактику образования контрактур.
В этом периоде постепенно усиливается нагрузка ло оси пораженной конечности; по мере заживления раны больному разрешается ходить в гипсовой повязке при условии надежной
фиксации конечности. Увеличиваются и движения в суставах,
с в ободны х от и м моей; i и з ац и и.
 В течение второго периода или к концу его больных мы
обычно выписываем. У тех, которые остаются в клинике на
более длительные сроки, можно добиться лечебной физкультурой значительного улучшения функции.
 В третьем периоде гипсовую повязку снимают. Вначале
осторожно, а потом все более усиливая темн и амплитуду движений, мы стремимся восстановить функцию конечности.
 Обязательным условием при назначении гимнастики является полное отсутствие боли. Упражнения проводятся специально обученными медицинскими сестрами, комплексы периодически меняются. По нашим наблюдениям, процесс заживления дефектов кости под влиянием функциональных раздражений протекает быстрее.

ГЛАВА 10
 ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
 Осложнения при гнойном гематогенном остеомиелите весьма
разнообразны. Прежде всего они связаны с самим течением воспалительного процесса и зависят от вирулентности инфекции,
от реактивности организма и в известной степени от метода
лечения.
 Среди осложнений — абсцессы легких, печени, почек, мозга,
селезенки, миокарда и других внутренних органов; воспалительные процессы в органах и полостях — пневмония, язвенный эндокардит, нефрит, плеврит, менингит, перикардит, отит,
паротит и т. д,; дегенеративные изменения внутренних органов.
 При остеомиелите плоских костей может наблюдаться переход воспалительного процесса на внутренние органы и полости непосредственно с очагов поражения кости.
 К осложнениям нужно отнести также поражения других
костей, развитие глубоких и поверхностных гнойников и
затеков.
 Осложнением следует считать и некроз с последующей секвестрацией на более или менее значительном протяжении,
вплоть до поражения всей кости и тотального омертвения диа-
физа.
 Осложнением гематогенного остеомиелита может .быть и
тромбофлетит, который наблюдался нами у 72 (4,5%) детей,
из них у 56 (3,5%)—в острой стадии, главным образом при
затяжном течении остеомиелита, и у 16 (1%)—в хронической
стадии после произведенной секвестрэктомии. Это осложнение
значительно ухудшает течение процесса: повышается температура, учащается пульс, ухудшается самочувствие, понижается
аппетит, появляются болезненность, больше выраженная по
ходу сосудов, а также более или менее значительный отек конечности. Чаще всего поражаются бедренная вена и глубокие
вены голени, причем сопутствующее нарушение лимфообращения также ведет к развитию отека.
 206

Основным методом лечения является постельный режим
с приданием конечности возвышенного положения. Хороший
аффект оказывают антибиотики широкого спектра действия.
Применяли мы и разрезы для уменьшения отека, вскрывали
абсцессы, расположенные по ходу тромбированных вен. Показаны также антикоагулянты: пиявки, гепарин, пелентан и др.
(Г. П. Зайцев), но мы их не применяли.
 При прогрессировании процесса следует перевязать магистральную вену, чаще всего бедренную или наружную подвздошную на нижней конечности, плечевую или подмышечную — на верхней.
 В редких случаях наблюдается и тромбартериит. При закупорке магистральной артерии конечность становится бледной,
холодной на ощупь, в ней исчезает пульсация. Боли могут быть
настолько сильны, что больной буквально мечется в постели.
На современном уровне хирургии хороший эффект здесь может
дать тро мбэнд ар т ер пакте мия или резекция пораженного участка
артерии. Прежде чаще дело кончалось ампутацией конечности.
Мы это осложнение не встречали.
 У тяжелобольных вследствие нарушения трофики могут
образоваться пролежни, большей частью в тех участках тела,
которые подвергаются длительному давлению. Пролежни могут достигать большой величины, в окружности их развиваются
флегмоны, принимающие иногда ползучий характер. Лучшим
методом профилактики и лечения пролежней являются: тщательный уход за больным, частое поворачивание в постели,
содержание его в чистоте, применение подкладных кругов, частая смела постельного белья и другие гигиенические мероприятия.
 Из возможных осложнений укажем еще на рожистое воспаление, которое является результатом вторичной стрептококковой инфекции и во многом зависит от недостаточного ухода
за раной. Это осложнение мы наблюдали у 24 детей (1,5%).
Назначение сульфаниламидных препаратов, а также облучение кварцевой лампой купировали процесс. В послевоенные
годы успех давало применение антибиотиков.
 Вследствие недостаточного ухода бывает осложнение раны
вторичной смешанной гноеродной инфекцией, синегнойной палочкой и дифтерией.
 К редким осложнениям относятся капилляротоксикоз и абдоминальная пурпура. Они могут сопровождаться постгеморрагической анемией, нефритом и отличаются упорным течением;
только после удаления очага поражения в кости прекращаются
возвраты атак капилляротоксикоза (И. А. Шухгалтер).
 Встречаются также случаи токсического полиневрита при
тяжело протекающем остеомиелите (А. П. Лебедев). Наблюдается и амилоидное поражение внутренних органов. Обычно
 207

это позднее осложнение остеомиелита, но иногда оно может
возникнуть и через несколько месяцев после начала заболевания.
 На некоторых видах осложнений мы считаем необходимым
остановиться более подробно. В первую очередь сюда относится воспаление суставов, представляющее наиболее частое
и тяжелое осложнение остеомиелита у детей.
 ВОСПАЛЕНИЕ СУСТАВОВ
 Воспаление суставов как осложнение остеомиелита встречается не так уже редко. Мы его наблюдали у 332 детей, что
составляет 20,7% от общего числа больных остеомиелитом. При
этом в 48 наблюдениях было поражено 2—3 сустава и более,
так что общее висло пораженных суставов составило 402.
 Чащо всего переход воспалительного процесса на сустав
наблюдался при эпифизарном остеомиелите —172 сустава
(42,8%). Результатом перехода воспаления на сустав при
мета-диафизарном остеомиелите явилось поражение 156 суставов (38,8%). Воспаление 72 суставов (18,4%) возникло в результате переноса инфекции с отдельно расположенного очага
лимфатическим или гематогенным путем.
 Переход воспалительного процесса на сустав клинически
выражается ухудшением общего состояния, болями и ограничением движений в суставе; конечность часто находится в вынужденном положении (полусгибание и приведение), отмечается ригидность мышц. По мере накопления жидкости определяется выпот в суставе в виде напряженной опухоли, резко
болезненной при ощупывании. В дальнейшем воспалительный
процесс принимает различное течение в отдельные стадии развития инфекции. В начальной стадии или при более легком
течении содержимое полости сустава серозное, по мере прогрессирования процесса оно становится мутным, затем гнойным.
Воспалительный процесс переходит на фиброзную капсулу и
окружающие сустав ткани, развивается капсульная и затем
параартикуляриая флегмона. Общее состояние соответственно
ухудшается, причем в небольшом числе наблюдений развивалось тяжелое септическое состояние, значительно ухудшающее
течение остеомиелита.
 До введения в лечебную практику антибиотиков из
268 больных, у которых остеомиелит осложнился воспалением
сустава, умерло 36 (12,5%). В период широкого применения
антибиотиков и сульфаниламидов в комплексе лечения остеомиелита было 64 больных с таким осложнением остеомиелита;
из них умерло 2 (3,1%). Летальные исходы зависели не
только от воспаления сустава, но и от течения остеомиелита
 208

в целом. Бее же и в настоящее время это осложнение представляет трудную задачу.
 Рентгеновское исследование в начальных стадиях заболевания не показательно, так как костные изменения в эти сроки
рентгенологически еще не определяются; только расширение
суставной щели указывает на выпот в суставе.
 Установлению природы заболевания может помочь наличие
костных изменений в первичном очаге поражения, если они
имеются. По мере перехода воспалительного процесса в подострую и хроническую стадию выявляются и изменения в суставных концах костей в виде образования узур, а также
участков разрежения и полостей, определяется также и периостальная реакция со стороны соседних отделов кости в виде
костных наслоений в окружности сустава. При разрушении
суставных хрящей казавшаяся ранее расширенной щель сустава суживается и деформируется. Однако при значительных
разрушениях костей, входящих в сустав, суставная щель, наоборот, кажется еще более расширенной. По мере восстановления разрушенных концов костей и образования между ними
новой костной ткани становится заметным образование в суставе костных спаек.
 Для более правильного суждения о наличии очагов поражения кости необходимо помнить, что при отдельных локализациях суставные концы костей имеют несколько ядер окостенения. Следует также учитывать и возрастные изменения как в
отношении позднего появления ядер окостенения, так и сроков
окостенения отдельных костей. Наблюдаются и значительные
разрушения кости со смещением диафиза кверху и с возникновением патологического вывиха. Вместе с тем рентгеновская
картина еще не решает вопроса о характере заболевания и наиболее целесообразном методе его лечения и имеет значение
лишь в общем комплексе клинического исследования больного.
 Большую роль в течении суставного процесса играет возраст. Мы уже отмечали, что у маленьких детей в начале заболевания преобладают в значительном числе случаев тяжелые
общие явления, зато последующее течение относительно более
благоприятно, заживление наступает большей частью с полным
или значительным сохранением функции. Из 169 детей в возрасте до 3 лет умерло 22 (13%). У выживших 147 детей после
бурного начала с высокой температурой, плохим общим состоянием' и значительными изменениями в суставе все явления
вскоре проходили. У 36 детей этой группы, получавших антибиотики, вмешательство ограничивалось лишь иммобилизацией,
даже без пункции или разреза.
 Необходимо отметить, что у детей в возрасте до 1 года
часто возникают абсцессы мягких тканей с нагноением соседних
 14 Остеомиелит у детей
 209

суставов без сколько-нибудь заметных изменений в костях.
Только в дальнейшем на рентгеновских снимках можно обнаружить гнойные очаги в костном мозгу и под надкостницей,
откуда уже гной идет в межмышечные промежутки. При этом
диагноз остеомиелита трудно поставить и во время операции—
при разрезе кость не оказывается обнаженной, так как у маленьких детей процесс быстро купируется, выпот в суставе
рассасывается, движения восстанавливаются. Рентгенологически костные изменения часто не выявляются — диагноз вообще
может быть не установлен. Однако при тяжелых разрушениях
сустава нередко остается ограничение его подвижности и даже
анкилоз.
 У детей более старшего возраста исходы в отношении сохранения функции менее благоприятны. В этой группе мы наблюдали ряд изменений в костях и суставах, значительно превосходящих по своему многообразию все, что мы видели при
артрите у маленьких детей. Из 163 детей старше 3 лет умерло
14 (8,6%). Из 149 детей, оставшихся в живых, лишь у 42 исход заболевания был относительно благоприятным — с быстрым
купированием процесса и восстановлением функции сустава.
 При воспалении суставов общее лечение такое же, как и
при остеомиелите. Что касается местного лечения гнойного
воспаления сустава, то оно нередко представляет очень трудную
задачу. Сустав чрезвычайно восприимчив к гнойной инфекции,
которая захватывает все его отделы. Тяжесть заболевания часто усугубляется наличием перегородок, которые не останавливают распространения гнойного процесса, а, наоборот, скорее
являются препятствием для оттока гноя. В начальной фазе,
когда инфекция развивается еще в полости сустава при удовлетворительном общем состоянии, невысокой температуре,
умеренной болезненности в суставе и отсутствии тревожных
показателей со стороны крови, позволительно испробовать лечение пункциями с отсасыванием содержимого и введением в
полость сустава пенициллина со стрептомицином. Пункция
производится ежедневно или через день; помимо инъекции
антибиотиков в полость сустава, мы вводим их и внутримышечно.
 С. 	Д. Терновский (1951), его ученик В. М. Державин (1961)
и др. при эпифизарных остеомиелитах, осложненных воспалением сустава, пользовались, как правило, пункцией и отсасыванием гноя с последующим введением антибиотиков, избегая
вскрытия сустава. По нашим данным, лечение пункциями
может дать успех главным образом у маленьких детей и в слу- •
чаях с более благоприятным течением. При реактивном воспалении лучше всего способствуют стиханию острых воспалительных явлений в суставе лечение основного очага в кости и надлежащая иммобилизация конечности.
 210

Если после 2—3 пункций температура не падает, общее
состояние не улучшается, а даже ухудшается, ,мы переходим к
артротомии. При этом разрезы должны быть достаточной длины для хорошего оттока гноя из полости сустава. Вместе с тем
следует по возможности избегать пересечения связок во избежание нарушения функции сустава в последующем. Дренажей
и тампонов в сустав мы не вводим.
 Что касается резекции сустава, то для детей это слишком
калечащая операция; при ней велика опасность повреждения
эпифизарного хряща с последующей остановкой роста. Даже
значительное поражение сустава редко служит показанием к
этому радикальному вмешательству. Резекция сустава может
быть показана у детей старшего возраста лишь в отдельных,
затянувшихся случаях со значительной деструкцией внутрисуставных концов костей.
 Очень редко, при особых показаниях, может быть поставлен вопрос об ампутации.
 Большое значение при вовлечении в процесс сустава мы
придаем иммобилизации, предпочитая гипсовую повязку без
ватной подкладки.
 Уже с самого начала лечения необходимо заботиться об
устранении контрактур. Трудную задачу представляет лечение
стойких контрактур, оставшихся неисправленными в процессе
лечения. Наличие рубцово перерожденных мышц, сморщенной
сумки и связок сустава чрезвычайно затрудняет исправление
неправильного положения конечности. Вначале можно испробовать липкопластырное или скелетное вытяжение с применением больших грузов или прибегнуть к этапной редрессации с
помощью гипсовых повязок. Широкое распространение получил
способ закрутки по Моммзену (Mommsen) е некоторыми видоизменениями, предложенными Г. Ф. Ермолаевым, Е. К. Никифоровой, И. И. Верещаковским, Б. А. Баташовым и др. Хороший эффект дает предложенный нами способ замены закрутки
постоянным вытяжением. Заслуживает внимания предложение
Ю. М. Орленко, 3. В. Поль и др. послойно инфильтрировать
конечность 0,5% растворам новокаина при постепенном ее разгибании. 'Особенно рекомендуется вводить раствор новокаина в
самые рубцы.
 С целью рассасывания рубцов и исправления контрактур
предложена подсадка консервированной ткани по методу
В. П. Филатова. По литературным данным, этот метод оказался
особенно эффективным именно при лечении контрактур миюген-
ного и десмогенного происхождения и при кожных рубцах.
Применение его дало удовлетворительные результаты и в отдельных наших наблюдениях. Некоторый успех дает и введение лидазы, препарата гиалуронидазного действия (Н. Н. Приоров и соавторы).
 14*
 211

После ликвидации воспалительного процесса применяются
также маюсаж, лечебная гимнастика, механо- и физиотерапия,
ванны, грязе-, торфо- или парафинолечение и т. д.
 Мы большей частью ограничивались этими консервативными (методами; оперативное лечение оставшихся деформаций
было нами предпринято у 32 детей. Сводилось оно к остеотомии или теномиотомии; в отдельных случаях применялась и пересадка сухожилий. При особых показаниях у детей старшего
возраста можно прибегнуть к внесуставному артродезу с тем,
чтобы получить прочный анкилоз вместо неустойчивой подвижности. Однако показания к этой операции ставятся редко. Известно, как велика функциональная приспособляемость у детей — часть деформаций исправляется о ростом ребенка, хотя
и не в полной мере. При значительных укорочениях оказывается полезной ортопедическая обувь. К ортопедическим аппаратам
приходится прибегать и при некоторых других нарушениях
функции, особенно при разболтанности суставов.
 ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРЕЛОМЫ
 Серьезным осложнением при остеомиелите являются патологические переломы. Этим термином обозначается перелом кости, измененной болезненным процессом. Такая кость может
сломаться под влиянием самого незначительного насилия, которое часто почти неуловимо, почему этого рода переломы и получили название самопроизвольных (спонтанных).
 Впервые патологические переломы описали Вернейль (1863)
и Морсо (1874). Брунс (1886) собрал 50 случаев и добавил
7 своих наблюдений (цит. по В. Д. Чаклпну). В русской литературе о патологическом переломе при остеомиелите впервые
сообщил Д. Е. Горохов (1891). Имеется также работа А. В. Брит-
нева (1926) с описанием 12 патологических переломов на
295 случаев остеомиелита (4%). В. И. Капилевич (1927) наблюдал патологический перелом у 2 из 95 детей с остеомиелитом. Карпенер и Кенет (Сагрепег и Kenneth, 1932) из 1068
больных остеомиелитом у 18 отмечали патологический перелом
(1,6%). В последние годы вновь появились сообщения о самопроизвольных переломах при остеомиелите. А. Н. Абрамова
(1958) сообщает о 17 больных из 547 (3,1%); А. Ф. Попова
(1956) на 304 случая остеомиелита наблюдала в 18 (5,9%) переломы; Е. Г. Локшина (1957) на 142 случая —в 9 (6,3%);
А. А. Данилюк (1958) на 175 случаев—в 6 (3,4%); М. Л. Дмитриев (1960) на 288 случаев—в 12 (4,1%); А. А. Бекзадян и
Н. К. Аветян (1961) на 246 случаев — в 12 (4,9%); Г. П. Мак-
лецов (1959) на 49 случаев — в 10 (20,4%).
 Мы в 1936 г. описали 29 больных с переломом этого рода
среди 396 больных остеомиелитом, что составляет 7,8 %. В 1953 г.
 212

мы описали 54 (3,8%) случая патологического перелома среди 1415 детей, больных остеомиелитом. Из 190 больных, лечившихся в клинике с 1953 по 1961 г., было 7 (3,7%) с патологическим переломом. Всего среди 1605 наших больных остеомиелитом патологические переломы были
 у 61, т. е. в 3,8%.
 Относительное уменьшение числа
патологических переломов по сравнению с 1936 г. объясняется в первую
очередь тем, что на возможность возникновения этих переломов и их профилактику было обращено большее
внимание. Известное значение имеют
лечение антибиотиками, которое дает
возможность избежать больших разрушений кости, а также тщательная иммобилизация в течение всего лечения.
 В наших наблюдениях большей
частью имели место переломы бедренной и большеберцовой кости, т. е. тех
костей, которые вообще чаще поражаются остеомиелитом и где воспалительный процесс протекает тяжелее.
Кроме того, именно на эти кости приходится наибольшая нагрузка и они же
подвергаются воздействию самой мощной мускулатуры. Нередко встречаются,
впрочем, и патологические переломы
костей верхней конечности. Из 61 слу¬
 чая перелома при остеомиелите на
бедро приходится 22, на большеберцовую кость — 19, на плечо—8, малоберцовую кость—5, ключицу—4, лучевую
кость—2, локтевую кость—1 случай.
 В наших наблюдениях причины переломов костей были разные. Большая
их часть была вызвана обширным не-
K|poi30M кости в острой стадии остеомиелита, когда секвеетральная капсула не
успела восстановить непрерывность
кости.
 Наши наблюдения мы делим на не¬
 Рис. 78. Остеомиелит
большеберцовой кости
(ребенок Б., 9 лет). Тотальная секвестрация
диафиза, патологический
перелом. Секвеетральная
капсула выражена только с латеральной стороны.
 сколько групп в зависимости от размеров поражения кости.
 Чаще всего, в 26 случаях, перелом происходил вследствие
тотального омертвения диафиза, причем в 12 из них имелась
секвестрация всего диафиза от одной эпифизарной линии до
другой. У большей части больных переломы не были своевре¬
 213

менно замечены, в результате чего больные поступали под наше
наблюдение уже с известной степенью деформации конечности.
Поэтому возможность этих переломов нужно учитывать в течение всего времени лечения, начиная с самых ранних стадий.
Понятно, что как только значительная часть диафиза омертве-
 Рис. 79. Остеомиелит бедра, надмыщелкошлй перелом (ребенок Т.,
 6 лет).
 А — через 1 ‘/2 месяца после начала заболевания. Разрежение дистального
метафиза и эпифиза бедра, перелом со смещением диафиза книзу и ла-
терально; угловое смещение ; Б — через 9 лет. Изгиб кости на месте
перелома, костные полости.
 вает и начинает секвестрироваться, а оставшаяся часть вследствие воспаления подвергается разрежению, пораженная кость
легко может сломаться при самой легкой травме, под влиянием
собственной тяжести конечности или даже вследствие одних
мышечных сокращений.
 Переломы при частичной секвестрации мы наблюдали в 17
случаях. Встречались они главным образом при образовании
субтотальных секвестров, охватывающих значительную толщу
 214

костной ткани и часто имеющих поэтому желобоватую форму
(рис. 78).
 Переломы в результате отделения одного конца диафиза у
места его перехода в метафиз мы отмечали у 15 больных.
С известным основанием большую часть этих переломов можно
отнести и к патологическим эли-
физеолизам. Однако термин «эпифиз ео лиз» здесь не совсем подходит, так как линия перелома располагается большей своей частью
в костной ткани метафиза, который представляет собой место наименьшего сопротивления в растущей кости. Патологические переломы в метафизе могут быть вызваны еще в первые дни заболевания костными гнойниками, чаще
всего располагающимися близ линии роста. К околошифизарны1М
переломам ведет и разрежение костной ткани В1следствие влияния
воспалительного процесса, исходящего из очага, расположенного
по соседству (рис. 79).
 У 3 больных мы нашли перелом
бедра на месте воспалительной кисты. Эти случаи мы отнесли к
-внутрикостным абсцессам Броди.
 Большинство п ато логич ейских
переломов при остеомиелите явилось результатом недостаточности
восстановительных процессов, особенно со стороны надкостницы.
 В зависимости от вирулентности
инфекции и общего состояния организма костеобразовательная способность надкостницы может быть
понижена, а образование новой
кости столь незначительно, что
вновь образованная кость не в
состоянии взять на себя функцию омертвевшей. Недостаточную прочность кости усугубляют и множественные
свищевые ходы, продырявливающие секвестральную коробку.
 Нередко при переломе диафиза или дефекте его мы
наблюдали и перелом секвестральной коробки (рис. 80). Способствует перелому недостаточная иммобилизация или прежде¬
 Рис. 80. Остеомиелит большеберцовой кости через 3 месяца
после начала заболевания (ребенок Л., 7 лет). Субтотальный
секвестр большеберцовой кости, метафиз разрежен. Сек-
вестральная коробка значительно изогнута, в ней видны
переломы.
 215

временное прекращение ее, а тем более ранняя нагрузка неокрепшей кости. Причиной этих переломов может быть и дополнительная, хотя бы небольшая, травма. В отдельных случаях
перелом являлся результатом чересчур радикального оперативного вмешательства в ранних -стадиях хронического остеомиелита при неокрепшей еще секвестральной капсуле и недостаточной фиксации в послеоперационном периоде.
 Распознавание патологического перелома при остеомиелите
не представляет особых трудностей, если внимательно следить
за больным. Часто дети начинают жаловаться на усиление боли. При осмотре можно определить патологическую подвижность отломков; при полных переломах со смещением удается
выявить укорочение и деформацию конечности. Перелом обнаруживается большей частью случайно, чаще всего во время перевязки.
 Уточняет диагноз рентгеновское исследование. При этом
необходимо помнить, что перерыв целости кости, вызнанный наличием костной полости, может при ходе лучей по касательной симулировать перелом (С. А. Рейнберг). Трудно иногда отличить патологический перелом на почве остеомиелита от
гнойного воспаления кости после закрытого перелома.
 Патологические переломы при остеомиелите могут вести к
образованию ложного сустава. Правда, встречается это осложнение относительно редко, чаще наблюдаются деформации.
В ряде наших наблюдений отломки срастались в неправильном
положении. Вредно отражалась на функции и пышно разраставшаяся костная мозоль. Вследствие нагрузки и недостаточной иммобилизации могут возникнуть искривления конечности.
 Переломы при остеомиелите иногда способствуют обострению воспалительного процесса. Учитывая все это, надо стараться не допустить возникновения неприятного осложнения.
Больного следует чаще обследовать клинически и внимательнее
изучать рентгеновские снимки. Необходимо тщательно фиксировать конечность и там, где приходится снимать шину: при
перевязках, исследованиях и т. п., поддерживать конечность на
всем ее протяжении, так как при невыполнении этого правила
может возникнуть перелом вследствие провисания диафиза совершенно незаметно для врача. Во избежание нарушения целости сек1ве1Стралыной капсулы цри ранней нагрузке неокрепшей кости мы не торопимся снять иммобилизацию.
 При своеъременно распознанном переломе следует осторожно вправить отломки и наложить гипсовую повязку. При переломах бедра целесообразно наладить скелетное вытяжение.
 При правильном лечении можно избежать последующих
деформаций и добиться xojpoineri функции конечности. В виде
примера приведем следующее наблюдение.
 216

Г., 5 лет. Переведен в клинику 7/1 1958 г. из санатория, где находился с подозрением на туберкулез правой большеберцовой кости. При
поступлении: состояние удовлетворительное, температура нормальная;
правая голень утолщена, на передней поверхности ее два свища с }у-
стым гпойпым отделяемым. На снимке определяются деструкция диа-
 Рис. 81. Остеомиелит правой большеберцовой кости, патологический перелом пятимесячной давности (ребенок Г., 5 лет).
 Рис. 82. Остеомиелит
плеча через 7 месяцев
после начала заболевания (ребенок М., И лет).
Тотальный секвестр диа-
физа в верхней и средней трети. Секвестраль-
 физа большеберцовой кости, перелом в ная сУмка выражена в
 верхней трети ее, периостальная реакция виде широкой костной
 отсутствует. Отломки вправлены, удале- пластинки, окаймляю-
 ны свободно лежащие секвестры, надо- щеи секвсстР в виДе спи~
 жена гипсовая повязка с тазовым поясом. рали.
 10/III — смена гипсовой повязки, рана
 зажила первичным натяжением, отломки стоят удовлетворительно,
намечается их сращение (рис. 81). 28/Ш срочно оперирован по поводу
флегмонозного аппендицита. Выписан 11/1V в гипсовой повязке для
амбулаторного лечения. В дальнейшем наступило выздоровление;
отломки срослись, функция полностью восстановилась, свищи закрылись.
 217

Операция в хронической стадии показана только после окончательного сформирования секвестральной сумки. Хирург во
время выскабливания костных полостей и карманов и сглаживания краев с екв остр а л ынюй сумки должен понимать, что остатки губчатого слоя и секвестральной капсулы и без того значительно страдают в крепости и выносливости в связи с заболеванием, и поэтому техника должна быть максимально бережной.
После секвестрэктомии конечность тут же надежно фиксируют
гипсовой повязкой. В отдельных случаях нам приходилось оперировать радикально и тем не менее благодаря соблюдению
осторожности удавалось избежать последующего перелома оперированной кости.
 В виде примера, как бережно и вместе с тем радикально
приходится подчас оперировать, приведем наблюдение.
 У девочки И лет с остеомиелитом плеча, поступившей через 10 месяцев после начала заболевания по поводу свищей, имелся тотальный
секвестр диафиза плечевой кости в верхней и средней его трети. Секвеетральная коробка была выражена только в виде широкой костной пластинки, пересекавшей секвестр по диагонали и скреплявшей концы отломков. На операции секвестр оказался плотно вклиненным в концы
отломков и не поддавался вывихиванию. Во избежание повреждения
перемычки, соединяющей отломки, секвестр пересечен костными ножницами на две части и каждая из них удалена по отдельности (рис. 82).
 В ряде других случаев только достаточно длительное выжидание с операцией и бережное оперирование позволили избежать перелома и получить более или менее полное анатомиче
ское и функциональное восстановление конечности (рис. 83).
 Последующее лечение костных дефектов и ложных суставов
представляет значительные трудности. Принято считать, что в
детском возрасте большей частью образуется новая кость, полностью замещающая дефект и восстанавливающая целость
пораженной кости. Однако при остеомиелите это бывает относительно редко. Большей частью даже при длительных сроках
наблюдения происходит только уменьшение размеров дефекта
за счет удлинения концов отломков, растущих навстречу друг
другу; полного сращения все же не происходит (рис. 84). Поэтому приходится прибегать к костной пластике, однако и она
по всегда дает успех.
 Вопрос этот имеет большую литературу, которая относится
преимущественно к дефектам костей и несросшимся переломам
после огнестрельных повреждений, а также к врожденным псевдоартрозам. Сообщения, касающиеся оперативного лечения
ложных суставов после гематогенного остеомиелита, весьма
скудны. Одним из первых хирургов, успешно применивших
пересадку кости при этом заболевании, был Т. П. Краснобаев.
В 1917 г. он сообщил о 3 случаях псевдартроза большеберцовой
кости после гематогенного остеомиелита, когда с хорошим результатом была применена пересадка ребер.
 218

Мы наблюдали 14 детей с большими дефектами большеберцовой кости после остеомиелита с тотальным некрозом диафиза,
11 из этих больных были оперированы. У одного ребенка пересажена в дефект малоберцовая кость со здоровой ноги. Полнога
восстановления целости кости, однако, не получилось. У 4 боль-
 Рио. 83. Остеомиелит бедра (ребенок Н., 9 лет).
 А — через 4 месяца после начала заболевания. Большая полость, образованная секвестральной коробкой с тотальным
секвестром нижнего отдела диафиза. Конец секвестра выступает через дефект в секвестральной капсуле; Б — через
IV2 года. На месте удаленного секвестра образовалась новая
кость, полость значительно уменьшилась в размере, диафиз
немного изогнут.
 яых была произведена операция Гана — Пуарье — Гантингтона
(Hahn, Poirier, Huntington) — двухмоментная пересадка малоберцовой кости той же голени сначала в костномозговой канал
проксимального отломка большеберцовой кости, а затем через
несколько месяцев и в дистальный ее отломок. Хороший исход
получен у 3 детей. Аналогичные операции описали А. Ф. Алек-
 219

Рис. 84. Ложный сустав после остеомиелита большеберцовой кости. Давность заболевания 372 года (ребенок М., 9 лет).
 А — искривление правой голени; Б — псевдоартроз в верхней и средней трети
большеберцовой кости; концы отломков заострены, костномозговой канал обли-
 терирован.
 Рис. 85. Пересадка малоберцовой кости в большой дефект большеберцовой кости после перенесенного 3 года назад остеомиелита (ребенок
 К., 10 лет).
 А — через Р/г года после пересадки — перелом трансплантата без смещения
отломков; Б — через 3 года после остеопластики — кость восстановилась.

сандров, Г. С. Самойлов и А. А. Румянцева, М. В. Волков и
Л. А. Ворохобова и др.
 В одном из наших наблюдении эта операция уже на первом этапе не увенчалась успехом, и хороший результат был
достигнут после интра-экстрамедулляриого остеосинтеза по
Чаплину, причем оба трансплантата были взяты из
здоровой ноги. В остальных случаях с успехом
была применена аутопластика ребрами.
 Следует, однако, отметить, что и после удавшейся операции возможны
п орел омы Tip анспл а нт ат а,
как это было в одном нашем наблюдении (рис. 85).
 У одного больного, которого мы наблюдали, была с успехом применена
интрамедуллярная пластика вываренной телячьей костью и дополнительной пересадкой на боковые
поверхности кости ребра
больного.
 К., 6 лет. Поступил 15/IX
1959 г. по поводу остеомиелита
правой большеберцовой кости:
до этого лечился в районной
больнице. Через 2 месяца после поступления обнаружен и
удален полностью отделившийся тотальный трубчатый секвестр. Выписан со свищами в
гипсовой повязке. Через 11
месяцев после соответствующей подготовки при наличии свища со скудным гнойным отделяемым был произведен опил склерозироваиных и заостренных отломков большеберцовой кости, удалены небольшие секвестры. В костномозговые каналы отломков введена вываренная телячья
кость. По боковым поверхностям трансплантата и отломков уложено и
фиксировано толстыми кетгутовыми нитями расщепленное пополам по
длиннику ребро больного. Здесь же уложена и костная щебенка, полученная при подготовке концов отломков большеберцовой кости. В операционную рану засыпаны сухой пенициллин и стрептомицин. Наложена
глухая гипсовая повязка. Через 8 месяцев удален отсеквестрировавшийся
готеротраысплантат. Еще через 3 месяца на рентгеновских снимках определяется консолидация большеберцовой кости (рис. 86). Свища нет, голень укорочена на 1 см, конфигурация ее восстановлена. Ребенок выписан в гипсовой повязке.
 Рис. 86. Пластика вываренной телячьей костью и ауторебром дефекта большеберцовой кости после перенесенного остеомиелита у ребенка К., 6 лет. Через год целость
кости полностью восстановлена.
 221

Заслуживают внимания способы остеосинтеза с помощью*
винтов (В. Д. Чакллн) или специальных аппаратов со спицами
или тонкими металлическими штифтами (О. Н. Гудушаурщ
Г. А. Илизаров и др.). Для стимуляции костеобразования полезно просверливание концов отломков по Беку. А. Ф. Зверев и Н. П. Лапшина с хорошим исходом применили
металлический остеосинтез
при псе®1дарТ1р101зах у 7 детей в условиях гнойной инфекции. Они же у 7 детей успешно использовали для
пластики кость трупа, консервированную на холоду в
специальной жидкости, в состав которой входил пенициллин.
 ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
 ВЫВИХИ
 Чаще всего встречается
па то логический вывих бедра при гнойном коксите. При
скоплении гноя в суставе
сумка растягивается, верхний отдел бедра оттесняется
к краю вертлужной впадины
и выталкивается сократившимися мышцами кверху и
кнаружи. Большое значение
имеет при этом несвоевременная и недостаточная им-
мобшшз ация кон ечност и.
 Привычное положение больного на спине со сведенными
ногами или на здоровом
боку с приведенным и ротированным кнаружи больным
бедром создает благоприятные условия для вывиха. Чаще, однако, патологический вывих зависит от разрушения суставных
концов костей, вследствие чего уменьшается объем головки
бедра и значительно увеличивается вертлужная впадина [Лов,
Шандлунг, Никольсон (Law a. Shandling, Nicholson) и др.].
Благоприятствуют вывиху и частичное разрушение сумки сустава, расплавление круглой связки, а также истончение или
разрушение хрящевой суставной губы. Нередко разрушение
 Рис. 87. Остеомиелит проксимального отдела бедра, коксит, деструкция головки и шейки, патологический вывих у девочки К., 5 лет.
 222

шейки бедра приводит в последующем к перелому, причем головка остается в вертлужной впадине и рассасывается, а диа-
физ смещается кверху (рис. 87).
 Как показывает наш опыт, иммобилизация в гипсовой
повязке мало предохраняет от патологического вывиха, если
уже имеется мышечная контрактура. В этих случаях для исправления положения конечности мы прибегаем к липкопластырному вытяжению, а в отдельных случаях и к скелетному.
Постоянное вытяжение является хорошей профилактикой патологического вывиха, а при наличии его препятствует дальнейшему смещению бедренной кости. В ряде наблюдений у маленьких детей при сохранившихся шейке и головке по мере
рассасывания выпота или удаления гноя оперативным путем
вывих в результате постоянного вытяжения вправлялся самостоятельно. Вытяжение позволяет также вести постоянное наблюдение за состоянием конечности. После стихания острого
процесса при правильном положении конечности мы накладываем гипсовую повязку с высоким тазовым поясом; это уменьшает болезненность и обеспечивает покой больной конечности.
При не вправленном вывихе показана операция.
 Следует отметить, что функциональная приспособляемость
в детском возрасте очень велика, и при правильном положении
конечности после устранения контрактуры в тазобедренном и
коленном суставах, а также при достаточном отведении дети
пользуются своей ногой удовлетворительно. Как показывают
наши наблюдения, даже при смещениях бедра и деформации
суставных концов костей дети все же сохраняют возможность
передвижения за счет соответствующего искривления позвоноч
ника и таза.
 У некоторых больных отмечено образование гиперостоза
подвздошной кости над верхним отделом бедра в виде крыши,
что дает достаточную опору для бедра. Подобный неоартроз
способствует более или менее удовлетворительному восстановлению функции. Одно из таких наблюдений мы здесь
приводим.
 Б., 4 лет. Находилась в клинике по поводу множественного остеомиелита, в том числе остеомиелита правой подвздошной кости, осложненного кокситом с последующим вывихом бедра. Вытяжение вследствие
тяжести состояния ребенка было наложено с запозданием и успеха не
дало. Выписана в гипсовой повязке через 4 месяца. Поступила вновь
через IV2 года. Ходит прихрамывая, правая нога укорочена на 2 см,
имеется небольшое искривление таза и позвоночника в поясничном отделе. Движения в области тазобедренного сустава ограничены, но совершаются в достаточных пределах. На снимке — подвздошный вывих
бедра; новая суставная площадка дугообразной формы, в верхний край
которой упирается уплощенная головка бедра, а в нижний край — медиальный край шейки бедра. Нога приведена. В шейке, в области вертелов, а также в седалищной кости видны участки склероза и разрежения
кости (рис. 88). Произведена подвертельная остеотомия, нога отведена.
В дальнейшем функция улучшилась, но укорочение осталось.
 223

После стихания воспалительного процесса при вывихе бедра со значительным нарушением функции и с болями в суставе
рекомендуется внесуставной артродез по разным способам с
тем, чтобы получить прочный анкилоз вместо малоустойчивой
подвижности. У детей старшего возраста при отсутствии значительных разрушений в
суставе и с законченным
воспалительным процессом
можно прибегнуть к резекции сустава с последующей его пластикой.
При неправильном положении конечности показана косая подвертельная
остеотомия, при неиапр;ав-
ленпых кон тр акт ура х —
теономиотомия. Нередко и
и ос л е ко рригирую щих
 операций требуется ношение ортопедических аппаратов; при оставшихся
неисправленными укорочениями показана ортопедическая обувь.
 В редких случаях
встречаются патологические вывихи в плечевом
суставе вследствие разрушения головки и шейки
плечевой кости и вовлечения в процесс плечевого
сустава. Для профилактики вывиха и сохранения
работоспособности в таких
случаях требуется ранняя фиксация гипсовой повязкой или шиной в отведенном и
приподнятом положении руки. В дальнейшем по стихании воспалительного процесса при показаниях применяется артродез.
Встречаются и патологические вывихи предплечья, ре.же голени
вследствие неравномерного роста одной из парных костей.
 АТРОФИЯ КОНЕЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ
ОСТЕОМИЕЛИТА
 Осложнением остеомиелита являются также остеопороз и
атрофия конечности, наблюдающиеся в большей или меньшей
степени у многих больных. Это отчасти служит причиной само-
 Рис. 88. Гнойный коксит (ребенок Б.,
4 лет). Через IV2 года после начала
заболевания — подвздошный вывих
бедра; гиперостоз, имеющий форму
суставной площадки.
 224

произвольного перелома у -больных в подострой и хронической
стадиях. Встречается такая атрофия и при других воспалительных процессах. Больше всего она выражена при костно-суставном туберкулезе, что нередко является отличительным признаком этого заболевания от гнойного остеомиелита. В отдельных
случаях гнойного остеомиелита остеопороз может достигать
резких степеней, и тогда при разрежении диафиза рентгенологическая картина напоминает туберкулезное поражение кости.
Наблюдается остеопороз и после травмы, отморожений и других
патологических процессов.
 а
 Рис. 89. Остеомиелит бедра и большеберцовой кости (ребенок К.,
 12 лет).
 а — атрофия обеих нижних конечностей через 2 года после начала
заболевания;
 В выраженных случаях кость представляется более или менее размытой, как бы окруженной туманом, с небольшими пятнистыми просветлениями. Иногда в результате рассасывания
костной ткани кость становится совершенно прозрачной и просвечивает на рентгеновском снимке, как стекло.
 Патологически измененные кости легко режутся ножом, их
можно размять между пальцами; потеря веса кости достигает
30—57%. Одновременно наблюдаются и изменения мягких
тканей, кожа становится блестящей, отечной, но вместе с тем
нежной, цвет ее синевато-серый. Отчетливо выражена и атрофия конечностей, уменьшаются тонус и объем окружающей
кость мускулатуры. Остеопороз наблюдается не только на месте
поражения, истончается и вся кость. Атрофический процесс
охватывает и кости, далеко отстоящие от места поражения.
Необходимо отметить, что мышечная атрофия часто сочетается
с отеком мягких тканей, а также с утолщением отдельных
участков диафиза, что при измерении на типических местах
скрадывает атрофию, а иногда даже дает впечатление утолще¬
 15 Остеомиелит у детей
 225

ния конечности. Все же большей частью уменьшение ее окружности заметно на глаз. О том, до каких степеней может дойти
атрофия конечности, показывает следующее наблюдение.
 У ребенка 12 лет с тяжело протекавшим остеомиелитом правого бедра и большеберцовой кости через 2 года после начала заболевания правая нога была значительно
укорочена, истончена и атрофирована; была атрофирована и непораженная нога. Кожа конечностей — бледная, с
красноватым оттенком, тонкая,,
сухая. На рентгеновских снимках привлекает внимание прозрачность костей, размытость
их контуров (рис. 89, а, б).
 Этиология подобной атрофии еще недостаточно
выяснена. Больше всего*
объясняет это состояние
трофоневротическая теория, предложенная Зуде-
ком (Sudeck), подробно
описавшим данную патологию в 1902 г. Этот автор
полагал, что к расстройству питания кости ведет
исходящее из болезненного
очага воспалительное раздражение, и дал этой атрофии название рефлекторной. В последующем многие авторы эту теорию отвергли, и были высказаны
предположения, что атрофия вызывается бездеятельностью больной конечности в связи с отсутствием функционального раздражения, необходимого
для нормального ее питания. По мнению этих исследователей, отсутствие активности
со стороны мышц и суставов уменьшает приток крови к кости..
Однако, как показывают наши гистологические исследования, остеопороз вызывается не понижением, а повышением'
притока крови. По нашим данным, резорбция кости происходит
при этих процессах преимущественно путем остеолиза, вследствие гиперемии, стаза крови в сосудах и образования новых
сосудов.
 Рис. 89 (продолжение).
 б — истончение и прозрачность костей;
местами остеопороз достигает такой степени, что кость трудно различить.
 226

Некоторые авторы в качестве этиологического момента атрофии указывают на местные нарушения физико-химических
процессов, трофики и другие местные влияния. Однако эти
нарушения нельзя считать только местным процессом, так как
нередко они имеются и в других участках тела, не прилегающих к месту поражения. При отих сопутствующих остеомиелиту изменениях мы имеем дело не только с угнетением трофических функций на месте поражения, но и с дистрофическими
изменениями во всем организме, с нарушением процессов обмена, понижением способности к регенерации тканей. Имеются
указания на зависимость атрофии от нарушений эндокринной
системы.
 Таким образом, причиной остеопорова является общая перестройка в организме, вызванная воспалительным процессом.
Имеют значение и общее состояние организма, истощенного тяжелым и длительным заболеванием, а также влияние центральной нервной системы, вызванное болевыми и другими раздражениями нервных окончаний на месте поражения.
 ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
 Наиболее тяжелым осложнением является кровотечение из
крупных сосудистых стволов, большей частью артериальных.
Описание этих осложнений встречается довольно редко.
 А. Д. Панченко наблюдал 4 больных с угрожающими жизни
кровотечениями. В одном случае кровотечение повторялось
5 раз, в другом — 6 раз; больные находились на грани смерти.
У одного больного кровотечение возобновлялось 4 раза; даже
перевязка бедренной артерии не предотвратила повторного
кровотечения и пришлось прибегнуть к ампутации бедра. Виленский за 25 лет видел одно такое осложнение. Мы наблюдали
артериальные кровотечения при остеомиелите у 9 больных.
 В большей части этих наблюдений гнойники располагались
по соседству с крупными кровеносными сосудами, вследствие
чего и разрезы были произведены вблизи них. Все эти случаи
относятся к тяжелым формам остеомиелита. Известную роль
здесь играла не только методика разрезов, но и разъедающее
действие гноя при наличии вирулентной инфекции и общем
ослаблении организма. В отдельных случаях кровотечения могут быть и септического характера вследствие понижения свертываемости крови. Имеет значение также недостаток в организме витамина К.
 Кровотечения возникают и без предшествовавшей операции
при (расположении гнойника в близком соседстве с крупными
сосудами, особенно при диффузном поражении кости и образовании обширных затеков, омывающих также и крупные артериальные стволы. Причиной кровотечения может быть и пораже-
 15*
 227

яие стенок самих кровеносных сосудов, вовлечение их в воспалительный процесс, аррозия сосудистой стенки вследствие гнойно-некротических процессов в ране.
 Большую-опасность представляет также введение в |рану
дренажей и тампонов, которые, располагаясь близ крупных
сосудов, могут вызвать пролежень их стенок. В двух случаях
мы наблюдали повреждение артерии, которое, видимо, было
вызвано острыми концами отломков при патологическом переломе или неровными краями новообразованной кости. В одном
случае имелось прямое ранение артерий при проведении разреза без учета топографических отношений крупных сосудов.
 Вторичное кровотечение может наблюдаться и в хронической стадии осеомиелита, главным образом вследствие разреза,
произведенного вблизи крупных сосудов. У 3 больных после
разреза по медиальной поверхности бедра, произведенного в
острой стадии остеомиелита, разрез при вторичной секвестрэк-
томии был сделан в той же опасной зоне с целью иссечения
свища и более удобного доступа к секвестру. В другом нашем
наблюдении уже при первом разрезе по медиальной поверхности бедра для вскрытия гнойника была ранена крупная артериальная ветвь; тем не менее вторичная секвестрэктомия была
произведена в хронической стадии разрезом через свищ по той
же медиальной поверхности. В результате через неделю после
операции возникло кровотечение, потребовавшее перевязки бедренной артерии и едва не стоившее больному жизни.
 Лечение вторичных кровотечений при гематогенном остеомиелите сводится обычно к перевязке кровоточащего сосуда
па протяжении, а если это удается, то и в самой ране; гнойно
измененный участок артерии лучше резецировать. Одновременно показаны переливания крови и кровезаменяющих жидкостей, витамины, в частности витамин К, хлористый кальций,
свежая лошадиная сыворотка, сердечные и другие средства.
 Из 9 наблюдавшихся нами больных умерло 4, при этом
непосредственной причиной смерти, несомненно, явилось кровотечение.
 Особенно опасно кровотечение из крупного магистрального
ствола. Большую роль в исходе кровотечения играет и общий
упадок питания, равно как и поражение внутренних органов и
сепсис. В ухудшении состояния этих больных известное значение имеют кровопотеря и расстройства кровообращения, связанные с перевязкой сосудов. В отдельных случаях показана
ампутация, однако обычно она предпринимается поздно и сама
но себе является значительной травмой у тяжелобольных.
 Введение в хирургическую практику пенициллина и других
антибиотиков намного снизило число случаев с тяжелым клиническим течением, однако и теперь изредка наблюдаются вторичные кровотечения при остеомиелите.
 228

ГЛАВА 11
 ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
 В отношении отдаленных результатов мы обследовали 476
детей, из них 347 человек мы проверили в 1938—1940 гг. из
числа больных, находившихся на лечении в детской больнице
имени Филатова в Москве с 1924 по 1938 г., когда антибиотики
еще не вошли в лечебную практику. 129 детей обследованы из
числа лечившихся в хирургическом отделении детской больницы в Томске за 1946—1958 гг., когда в комплексе современных методов лечения широко применялись антибиотики.
 РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
 Рецидивы после перенесенного остеомиелита давно уже
привлекали внимание хирургов вследствие частоты этого осложнения, значительно омрачающего прогноз. В этом отношении даже радикально произведенная секвеетрэктомия не всегда
обусловливает прочное и длительное заживление. У ряда больных выздоровление оказалось только временным, в результате
чего нередко спустя долгое время после видимого излечения у
них появлялись периодические обострения с различным 'Течением.
 Причины рецидивов при остеомиелите еще недостаточно
выявлены. Принято считать, что они возникают вследствие понижения сопротивляемости организма, что ведет к новому проявлению жизнедеятельности латентной инфекции в осумкованных рубцовых и костных полостях.
 Мы указывали, что выздоровление при остром гнойном остеомиелите нередко является неполным. В костномозговой
полости и рубцах остаются очаги грануляций и дремлющей инфекции, которые при известных условиях даже через десятки
лет могут снова вспыхнуть и всегда представляют угрозу
рецидива, переноса в другие органы и даже вспышки общей
инфекции. Подобные очаги мы находили при гистологическом
 229

исследовании костей у детей, (ранее болевших остеомиелитом,
затем клинически выздоровевших и погибших через несколько
лет от других причин. На контрольных рентгеновских снимках
спустя много лет после стихания процесса мы также могли
выявить на фоне склероза кости участки разрежения и полости,
где могла сохраниться инфекция. Чаще это были осумкованные костные гнойники, расположенные в центре или по периферии кости. Эти очаги остеомиелита, где бывшие ранее свищи
закрыты наглухо плотными рубцами, всегда представляют опасность обострения под влиянием травмы, сопутствующих инфекционных заболеваний или других факторов, изменяющих реактивность организма.
 Таким образом, рецидивы и обострения показывают, что
воспалительный процесс в виде разрежающего или склерозирующего остита еще продолжается, хотя после видимого излечения прошло много времени.
 Клинически рецидивы остеомиелита дают различное течение. В легких случаях имеются лишь незначительная болезненность, гиперемия и отечность послеоперационных рубцов,
температура не повышена. В более тяжелых случаях при повышенной температуре, местной резкой болезненности и припухлости развивается костный абсцесс. Чаще, однако, образуются
гнойники в мягких тканях, по вскрытии которых остаются на
длительный срок свищи, или же эти гнойники быстро заживают
без образования свищей. Но и после полного рубцевания раны
и заживления всех свищей заболевание нельзя считать законченным, так как через много лет может случиться вспышка
воспалительного процесса с образованием новых гнойников и
свищей.
 В ряде случаев свищи могут существовать годами, то закрываясь, то дакая вновь обострения.
 Р. Э. Ларина и 3. Г. Фрейкина (1932) описали случай
вспышки остеомиелита бедра через 30 лет после первичного
заболевания; при этом обострение наблюдалось каждые 10 лет.
О случае вспышки остеомиелита через 65 лет после клинического выздоровления сообщил В. В. Турбин (1938).
 Иногда костные гнойники самопроизвольно вскрываются на
поверхности кости, содержимое их опорожняется, полость выполняется грануляциями, но, несмотря на это, нагноение может продолжаться в течение многих лет.
 К рецидивам можно отнести и случаи обострения хронически протекающего остеомиелита, когда после затихания воспалительного процесса снова развивается картина общей гнойной
инфекции, дающей иногда более тяжелое течение, чем в начале заболевания.
 Рецидивы остеомиелита наблюдаются и после первого острого приступа, слабо выраженного или прошедшего соверитен-
 230

но незамеченным. После более или менее длительного перерыва кажущегося благополучия могут появиться метастазы и в
других костях, причем эти переносы инфекции не имеют какой-
либо закономерности и воспалительные вспышки следуют одна
за другой через различные промежутки времени.
 П. Н. Напалков обратил внимание на наличие особой формы общей стафилококковой инфекции с затяжным, как бы ме-
тастазирующим течением. Возникшее нагноение сначала заканчивается клиническим выздоровлением, но затем на протяжении
многих лет вновь проявляет себя образованием новых гнойников и инфильтратов. И. Г. Руфанов и Ю. Я. Грицман считают
хронический сепсис с метастазами, появляющимися через длительные бессимптомные промежутки, разновидностью неспецифической гнойной инфекции, не зависящей от вида возбудителя. Эти больные — несчастные люди: в течение десятков лет
спи не уверены, что не вспыхнет снова воспалительный очаг,
не появится новые свищи, если старые у них закрылись.
Кроме того, носительство патогенных микробов в течение долгого времени представляет постоянную опасность для организма.
Длительные нагноения могут повлечь за собой также истощение и амилоидное перерождение внутренних органов; при этом
имеет значение и присоединяющаяся обычно вторичная
инфекция.
 Что же касается частоты рецидивов при остеомиелите, то
М. М. Дитерихс (1932), основываясь главным образом на данных ку(рорта Мойнаки, сообщил о 287 случаях хронического
остеомиелита. Из них рецидивирующий процесс имел место в
210 случаях (73%), причем обострения наступали при давности заболевания до 20 лет и больше и давали до 5 — 10 рецидивов. Один больной перенес 17 операций. А. Д. Панченко (1935)
проследил отдаленные результаты 314 случаев хронического
остеомиелита; из них 265 с давностью заболевания до 10 лет,
49—с давностью до 38 лет. При этом оказалось, что у 275 больных (88%) имелось от 1 до 5 рецидивов, у 39 (12%) — от 5 до
9 рецидивов; подвергался операциям до 3 раз 251 больной
(80%), до 7 раз-63 (20%).
 Из 347 обследованных нами больных остеомиелитом, лечившихся в доантибиотический период, рецидивы остеомиелита
наблюдались у 84. Из этого числа вторично оперирован 71 больной, остальные 13 от операции отказались. По одному разу оперировано 28 детей, по 2 раза — 31, но 3 раза и больше — 12.
Операция заключалась главным образом во вскрытии гнойников мягких тканей (94 операции), реже (38 операций) была
произведена вторичная секвестрэктомия.
 Несколько уменьшилось число рецидивов и обострений среди больных, леченных антибиотиками. На 129 детей этой группы рецидивы и обострения наблюдались у 28 (21,7%). Выра¬
 231

жались они главным образом в возникновении гнойников на
месте рубцов и клинически протекали относительно легко.
В отдельных случаях свищи образовались вследствие секвестров, не удаленных во время операции или образовавшихся
вновь (рис. 90).
 Рецидивы могут быть вызваны и наличием остаточных полостей в диафизе, окруженных зоной склероза, без секвестров.
Интерес в этом отношении представляет следующее наблюдение.
 3 лет. Лечился и клинике по поводу остеомиелита правой большеберцовой кости с 10/1V 1958 г. Процесс перешел в хроническую стадию со значительной секвестрацией кости. 13/XI — секвестрэктомия;
рана зашита наглухо и зажила первично. Повторно поступил 2/1X
I960 г. по поводу открывшихся свищей с гнойным отделяемым. На
снимке — небольшая остаточная полость в диафизе большеберцовой
кости (рис. 91). На операции выяснилось, что свищевые ходы идут по
направлению этой полости, выполненной грануляциями. Полость тщательно выскоблена, свищевые ходы иссечены. Выздоровление.
 Наши наблюдения показывают, что при лечении антибиотиками более или менее стойкое выздоровление достигается в
тех случаях, когда воспалительный процесс купировался в
острой стадии остеомиелита. Если же процесс перешел в хроническую стадию, то лечение антибиотиками лишь немного улучшает прогноз в отношении последующих рецидивов и обострений по сравнению с детьми, лечившимися без применения антибиотиков.
 Аналогичные данные приводят В. Е. Клевиц и Э. И. Гальперин (1955): на 65 обследованных больных рецидивы
 были у 24, из которых у 8 не были удалены все секвестры.
В. Я. Брайцев (1955) отметил рецидивы у 18% обследованных
им больных. А. Ф. Попова (1956) обследовала 219 больных;
обострения и новые метастазы в других костях найдены у 66
(30,1%), умерло 3 больных. В. Д. Чаклин (1956) на 131 обследованного больного отметил обострения и рецидивы у 13%,
А. С. Крюк (1959) на 63 больных — у 12. Большое количество
рецидивов отмечал И. К. Никитенко (1961); на 449 больных за
10 лет наблюдения рецидивы имели место у 141 (31,4%), повторные рецидивы — у 27,5 %.
 Несколько иные данные приводит С. Р. Слуцкая (1948). На
72 ребенка, лечившегося в клинике пенициллином и обследованных ею, обострения наблюдались всего у 5 в сроки от 1 года
до 2 лет после начала заболевания. Это несоответствие данных
о частоте обострений при лечении антибиотиками объясняется,
видимо, недостаточной длительностью наблюдения этого
автора.
 Лечение при рецидивах и обострениях обычно заключается
во вскрытии гнойника мягких тканей, иссечении свищей с последующим глухим швом. Если причиной обострения являются
 232

своевременно не удаленные или вновь образовавшиеся секвестры, а также остаточные полости, окруженные зоной склероза,
то показана радикальная секвестрэктомия. При рецидиве, обусловленном отделившимся и располагающимся в прилегающих
 Рис. 90. Рецидив с образованием свища через
пять лет после секвестрэктомии по поводу
остеомиелита плечевой кости. Полость со
вторичным секвестром в диафизе плечевой
кости (ребенок Д., 10 лет).
 Рис. 91. Рецидив с образованием свища, вызванный оставшейся костной полостью, через
два года после секвестрэктомии по поводу остеомиелита большеберцовой
кости (ребенок М.г.
 5 лет).
 мягких тканях секвестром, можно вначале ограничиться вскрытием гнойника и удалением свободно лежащего секвестра.
 Введение антибиотиков способствовало улучшение исходов
лечения и при рецидивирующем остеомиелите.
 233:

ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ СВИЩА
 При затянувшихся нагноительных процессах наблюдается
злокачественное перерождение стенок свища [В. Д. Колеман,
Н. М. Мосийчук, Н. П. Медведев, О. К. Бабаджанян, А. А. Зар-
ницкий, Н. К. Розенцвейг, А. М. Игитханян, Стоичев
(Stoytscheff) и др.] М. Ю. Шпунт (1955) собрал 58 случаев
рака после остеомиелита, который длился 10—13 лет,
а в одном случае—42 года. М. Д. Подильчак (1957) описал
10 собственных наблюдений, касающихся больных, страдающих
остеомиелитом 10—39 лет.
 При раковом перерождении свища отделяемое приобретает
чрезвычайно зловонный запах, грануляции становятся вялыми,
бледными, образуются раковые язвы. Процесс постепенно проникает в костномозговую полость, внутри пораженной кости
можно часто найти секвестры черного цвета с отвратительным
запахом. В начальной стадии излечение может дать ампутация.
Подобное осложнение мы не встречали, в детском возрасте
оно не известно.
 ДЕФОРМАЦИИ, НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ,
РАССТРОЙСТВА РОСТА
 Интерес представляет изучение отдаленных результатов как
в отношении изменения формы и строения пораженной ранее
кости, так и нарушения функции и расстройств роста больной
конечности. При этом мы выявили разницу отдаленных результатов у детей, леченных и не леченных антибиотиками.
 Из 347 детей, не получавших антибиотики, заметных деформаций не было у 84 (24,2%). При этом следует отметить,
что чем больше времени прошло с начала заболевания, тем заметнее было восстановление формы и строения пораженной
ранее кости. О бывшем ранее воспалительном процессе напоминали только утолщение и склероз кости с частичной облитерацией костномозгового канала (рис. 92).
 У 126 детей (36,3%) деформации оказались более выраженными и характеризовались главным образом утолщением
кости и незначительным искривлением ее, что было более заметно при остеомиелите голени. Склероз и утолщение кости
достигали несколько больших степеней с облитерацией костномозговой полости на большем или меньшем протяжении.
Кость при этом принимала несколько изогнутую форму, однако ее строение было мало нарушено (рис. 93).
 У 137 детей (34,4%) кость представлялась утолщенной, что
•особенно демонстративно при остеомиелите большеберцовой
кости, когда наряду с утолщением на месте поражения конечности часто наблюдалась ее атрофия выше и ниже пораженного
 Ш

участка. Нередко имелись и значительные изгибы кости, гиперо-
стазы с широким или, реже, узким основанием. Новообразованная кость достигает на отдельных участках плотности сло-
 Рис. 92. Остеомиелит большеберцовой кости через 7
лет после начала
заболевания (ребенок М., 14 лет).
Утолщение и склероз кости; костномозговой канал
местами облитери-
рован; ближе к
мстафизам кость
разрежена; утолщена и малоберцовая кость.
 Рис. 93. Остеомиелит большеберцовой
кости через 6 лет после начала заболевания (ребенок Б., 10 лет). Утолщение
и склероз коркового слоя в средней трети; разрежение эпифиза и метафиза, а
также отдельных участков диафиза.
 повой кости, костномозговой канал об-
литерирован, наряду с этим видны
участки разрежения вплоть до образования полостей различной величины и
формы. У 58 детей этой группы и через
 много лет после перенесенного остеомиелита можно было обнаружить мелкие секвестры. Обращали
на себя внимание разрежение и пятнистая структура эпифизов
и метафизов на фоне склероза диафиза (рис. 94).
 235

У 42 детей, имевших ранее патологические переломы и вывихи, отмечены искривления кости большей или меньшей
степени.
 Деформации зависят также от расстройства роста, вызванного раздражением или вовлечением в воспалительный процесс
 эпифизарного хряща. При
л oik а л из ац и/и з абол ев ан.и я
в диафизе или метафизе,.
если ростковый хрящ остался непораженным, близость очага воспаления вызывает гиперемию и дает
стимул для усиленного роста кости в длину с последующим ее удлинением. При поражении эпифизарного хряща воспалительным процессом ростковая зона разрушается, и
результате чего рост кости за счет одного из ее
концов прекращается и и
последующем возникает
укорочение. Возможно,,
имеются и другие, еще не
выясненные причины нарушения роста кости при
ее воспалении.
 У 40 детей (11,5%) обнаружено укорочение нижней конечности на 2—Ю
см с соответствующим искривлением таза; при этом
у 32 было поражение бедра, а у 8 детей — поражение верхнего отдела большеберцовой кости.
 У 30 детей (8,5 % >
найдено удлинение пораженной нижней конечности на 2—4 см, у 24 детей
было поражено бедро, у
 Рис. 94. Остеомиелит бедра через 7 лет
после начала заболевания и через 6 лет
после секвестрэктомии (ребенок М., 13
лет). Пятнистое разрежение эпи-мета-
физа дистального отдела бедренной кости; разреженность прилегающих костей
голени; утолщение и склероз диафиза
бедра с облитерацией костномозгового
канала, отдельные полости.
 6—большеберцовая кость.
Нарушение роста отмечают также Опид, Уилсон и др. (Speed,
Wilson). Следует еще отметить, что у 316 (91%) наблюдаемых
нами больных имелась и выраженная мышечная атрофия;
у 164 из них (47,2%) атрофия сочеталась с отеком мягких
 2с6

тканей и утолщением кости, что в ряде наблюдений даже давало впечатление утолщения конечности.
 При разности роста двух парных костей конечности получается дугообразное искривление более длинной кости. Так как
чаще всего это происходит около суставов, то оно ведет к ограничению функции. Искривление конечности, вызванное усиленным ростом одной из парных костей голени или предплечья, было отчетливо выражено у 19 детей (5,4%). У 6 детей
(1,7%) искривления были вызваны неравномерным ростом
 Рис. 95. Остеомиелит большеберцовой кости 8-летней давности (ребенок И., 13 лет). Конская стопа, стойкая контрактура в колейном суставе, па голени — обезображивающие рубцы.
 мыщелков бедра или плеча. Особенно заметен неравномерный
рост костей голени, когда удлинение пораженной воспалительным процессом большеберцовой кости ведет к искривлению
голени кпереди с образованием pes plano-valgus. Наоборот,
удлинение малоберцовой кости вызывает боковое искривление
голени и развитие pes varus. Неравномерный рост смежных
костей двукостной конечности может повести и к самопроизвольным вывихам. Изгибы и искривления конечности могут
получиться и вследствие значительной мышечной тяги при наличии большой мягкости кости и остеопороза, особенно при
недостаточной фиксации.
 Деформации в области суставов развиваются и вследствие
частичного поражения росткового хряща эпифизов и апофизов.
Из-за частичного поражения эпифизарного хряща в проксимальном отделе бедра развивается coxa valga или, наоборот,
coxa vara. При неравномерном росте мыщелков бедра образуется genu varum или valgum. Вследствие раздражения линий
роста значительно увеличиваются в своих размерах апофизы,
становятся толще внеоуставные части кости, утолщаются и при-
 237

нимают цилиндрическую или неправильную форму эпифизы..
Это нарушает ось сустава и отражается на функции конечности. В отдельных случаях увеличение эпифиза бывает частичным, при этом часть эпифиза, находящегося вне сустава, не*
изменяет своей конфигурации.
 Рис. 96. Остеомиелит большеберцовой
кости, осложненный воспалением коленного сустава (ребенок М., 9 лет). Через 2 года после начала заболевания
анкилоз коленного сустава, остеопороз
метафизов и эпифизов.
 Рис. 97. Остеомиелит
большеберцовой кости через 4 года после
начала заболевания
(ребенок И., 8 лет).
Некоторое утолщение
коркового слоя; контуры кости неровные
 Причиной развития деформаций служат и обезображивающие рубцы, которые большей частью являются результатом:
применения старых, забракованных теперь методов ссквестрэк-
томии с оставлением раны незашитой. Втянутые рубцы могут
образоваться и вследствие нагноения зашитой раны. Следует
еще раз подчеркнуть, что к деформациям ведет и неправильное положение конечности в период лечения. Надо обратить
особое внимание на своевременное исправление контрактур..
 238

Большого внимания требует установление правильного положения стопы. При плохо укрепленной в |Голеаю1Стюпнюм ауютаие
гипсовой повязке одно давление одеяла может повести к обра зованию конской стопы (рис. 95).
 Рис. 98. Остеомиелит большеберцовой кости
через 3 года после начала заболевания
(ребенок К., 8 лет). Утолщение, склероз и
неровность коркового слоя, костномозговой
канал местами сужен, метафиз разрежен,
в нем — отдельные полости.
 Обращали на себя внимание и нарушения функции. Известно, что длительная бездеятельность конечности ведет к нарушению кровообращения и тугоподвижности суставов. Еще
больше нарушается функция конечности при вовлечении в вос-
палительный процесс суставов. В легких случаях после рассасывания выпота в суставе могут остаться спайки. При гнойном воспалении суставов сморщиваются суставная сумка и
связочный аппарат, деформируются суставные концы костей,
нередко развивается анкилоз. При развитии параартикулярной
флегмоны остаются рубцовые контрактуры. Функция конечно-
 т

ети может нарушаться и вследствие образования синостоза
между двумя параллельно расположенными костями. На предплечье, например, это нарушает ротацию.
 Среди 347 детей, леченных до 1938—1940 гг. и обследованных нами в отношении отдаленных результатов, нарушения
•функции из-за изменений в суставах наблюдались у 108 детей
 Рис. 99. Остеомиелит большеберцовой кости через о года после
перенесенного заболевания (ребенок П., 13 лет). Корковый слой
утолщен, костномозговой канал
пересечен плотными костньши
перемычками.
 Рис. 100. Остеомиелит бедра через 5 лет после перенесенного
заболевания (ребенок Д., 13 лет).
Кость несколько утолщена, костномозговой канал облитериро-
ван на значительном протяжении.
 (31,1%), из них у 49 (14,4%) имелся анкилоз, у 59 (17%) —
более или менее значительное ограничение движений. Всего
нарушения функции отмечались у 162 обследованных детей
(46,7%), причем у 68 (18,1%) они зависели одновременно и от
.деформации, и от ограничения подвижности суставов.
 (При воспалении суставов нижней конечности, особенно
коленного, последующий анкилоз может дать лучшие условия
для опоры и ходьбы, если только конечности в свое время
было придано правильное положение (рис. 96).
 Отдаленные результаты после перенесенного остеомиелита,
.леченного без применения антибиотиков, довольно мало осве¬
 240

щены в литературе. Интерес представляют данные И. И. Миха-
левского (1938), который на 1900 случаев острого и хронического остеомиелита нашел осложнения у 789 больных (41,5%).
При этом у 287 больных имелся анкилоз, у 473 — контрактуры
суставов, у 68 — другие деформации. Аналогичные данные автор
приводит и в своей диссертации (1950). Из 834 больных с
гематогенным остеомиелитом
трубчатых костей оказались
трудоспособными всего 23,5%.
 С течением времени всех трудоспособных больных пришлось перевести на работу,
не связанную с тяжелым физическим трудом.
 По данным С. И. Елиза-
ровского (1940), из 269 больных остеомиелитом инвалид
ность получили 50%.
 Неблагоприятные результаты лечения отмечает также
С. А. Верхратский (1939). Он
считает, что после стихания
воспалительных явлений
больных необходимо переводить в физиотерапевтические
лечебницы.
 Сведения об оставшихся
деформациях и рецидивах
приводят Я. Б. Рывлин (1941),
 А. С. Вайнштейн (1936) идр.,
но авторы наблюдали больных, съехавшихся для грязелечения из разных мест СССР.
 Понятно, что эти данные не
выявляют действительного
соотношения вещей.
 Что касается отдаленных
результатов в группе детей,
леченных антибиотиками, то в литературе сведения ограничиваются главным образом ближайшими результатами в отношении рецидивов и обострений, вопрос же о деформациях, нарушениях функции мало освещен. Некоторые данные опубликовала А. Ф. Попова: на 219 обследованных ею больных значительные деформации остались у 24,6%, анкилозы—у 9,7%.
 На 129 детей, леченных антибиотиками и обследованных
нами, деформаций не было у 32 (24,8%). На рентгеновских
 Рис. 101. Остеомиелит бедра через G лет после перенесенного заболевания (ребенок П., 11 лет).
Кость изогнута, утолщена, скле-
розирована, костномозговой канал
отсутствует; местами — небольшие полости без секвестров.
 16 Остеомиелит у детей
 241

снимках определялись обычно небольшие периостальные наслоения, 1К'ост1Н'ОМ1031Шв:ой канал был .сохранен на (всем (протяжении (рис. 97). Главным образом это относится к детям, у которых процесс закончился выздоровлением в остро.м периоде
заболевания, без перехода в хроническую стадию.
 Рис. 102. Остеомиелит бедра, патологический перелом (ребенок А.г
 12 лет).
 А — через 3 года после заболевания; консолидация полная, изгиб на месте
перелома, костномозговой канал сужен; Б — через 5 лет; изгиб стал несколько меньше, проходимость костномозгового канала восстановлена.
 У 73 детей (56,8%) имелось утолщение кости, определяемое рентгенологически: местами утолщения вдаются в костномозговой канал и суживают его (рис. 98).
 У 24 детей (18,6%) на рентгеновских снимках выявлялись
утолщение и склероз кости, костномозговой канал был облите-
рирован на значительном протяжении, однако форма кости
была близка к норме (рис. 99 и 100). У 8 детей на этом фоне
имелись искривления кости, выявлялись остаточные полости
(рис. 101).
 Искривления остаются и при патологических переломах,
если в свое время не была произведена более или менее точная
репозиция отломков. Все же с возрастом эти деформации не¬
 242

сколько исправляются, как это отмечается при закрытых переломах у детей (рис. 102).
 Что касается нарушений роста, то укорочение нижней конечности в пределах 2—6 см имелось у 10 детей (7,7%), из
них у 4 — после перенесенного остеомиелита бедра, у 6 —
 Рис. 103. Изогнутость
костей через 3 года после перенесенного остеомиелита лучевой кости
(ребенок II., 8 лет).
 Рис. 104. Значительный изгиб кости
в результате ее удлинения через 4
года после перенесенного остеомиелита большеберцовой кости; малоберцовая кость утолщена (ребенок
Ю., 6 лет).
 после остеомиелита большеберцовой кобти. У 12 детей (9,3%)
было отмечено удлинение конечности в пределах 2—4 см, из
них при поражении бедра — у 8 детей, большеберцовой кости—
у 4 детей.
 У 6 детей в связи с неравномерным ростом одной из парных
костей наблюдалось последующее ее искривление (рис. 103),
особенно это было заметно на голени (рис. 104).
 16*
 243

В группе леченных антибиотиками у 34 детей (26,5%) отмечена тугоподвижность суставов, правда, менее выраженная,
чем у нс получавших антибиотиков. У многих детей этой
группы тугоподвижность суставов исправлялась после применения физических методов лечения.
 Рис. 105. Значительное укорочение голени через
2 года после перенесенного остеомиелита правой большеберцовой кости (ребенок П., 2 лет
2 месяцев).
 Сравнительные данные в отношении отдаленных результатов лечения без применения антибиотиков и с их применением
мы суммировали в табл. 4
 Имеет значение для прогноза и возраст, в котором ребенок
заболел. Лучшими оказались отдаленные результаты у маленьких детей — в возрасте до 3 лет. Прежде всего рецидивы
встречаются ,у них значительно реже. На 94 ребенка этого
возраста рецидивы наблюдались у 13 (13,8%); из 382 детей
в возрасте 4—13 лет рецидивы имелись у 99 (25,6%), т. е.
почти в 2 раза чаще. Ограничение подвижности суставов у ма-
 1 Нарушения роста до 2 см не учитывались, так как на функции
конечности мало отражались.
 244

леньких детей были в 17,8%,
у детей старшего возраста —
в 33,8%, т. е. опять-таки почти
вдвое чаще. Точно так же деформации составляли соответственно 21,2 и 26,6%). Что касается нарушений роста, то у
детей в во1зрасте до 3 лет они
наблюдались в 11,7%, у старших детей—и 21,2%, но при
этом следует отметить, что при
остеомиелите у маленьких детей в связи с их более быстрым
ростом укорочения конечности
могут достигать значительных
размеров (рис. 105).
 Сравнительные данные отдаленных результатов в зависимости от возраста мы приводим в табл. 5.
 Хорошие отдаленные результаты остеомиелита у маленьких детей, особенно у грудных, приводят Грин и Шеи он
(1936): из 46 обследован¬
 ных детей у 39 наблюдалось полное выздоровление; деформации остались у 5,
укорочения — у 5. Аналогичные
данные представили в последние годы также Герт, Донке,
Ноель, Кларк и др. (Gehrt, Don-
cker, Noel, Clarke). Мы уже
указывали, что более благоприятное течение остеомиелита
у маленьких детей объясняется
в значительной степени анато-
мо -физио логич eciKiiiMH особ ен-
ност ям и детского возраста и, в
частности, особенностями строения кости у них.
 Изучение отдаленных результатов показало известное их
улучшение в связи с применением антибиотиков. Однако,
несмотря на то, что в лечении
гематогенного остеомиелита у
 245

Т а б л и д а 5
 Возраст
 Число
 обсле¬
 Рецидивы
 Ограничения
 подвижности
 Деформации
 Нарушении
 роста
 дован¬
 ных
 детей
 число
 %
 число
 число
 9„
 число
 °0
 До 3 лет
 44
 13
 13,5
 16
 17,8
 21
 21,2
 И
 11,7
 4—13 »
 382
 99
 25,6
 126
 33,8
 140
 36,6
 81
 21,2
 Всего ...
 476
 112
 23,5
 142
 29,8
 161
 33,8
 92
 i
 19,3
 детей достигнуто в последнее время значительное улучшение,
исходы нельзя еще считать вполне удовлетворительными.
И при лечении антибиотиками остаются дефюрмащш и ограничения функции, имеются рецидивы и обострения. В последние
годы вновь стали чаще наблюдаться смертельные исходы, а также переход острой стадии в хроническую с более или менее
значительной секвестрацией кости. Поэтому можно утверждать,
что проблема гнойного остеомиелита у детей требует дальнейшего самого внимательного изучения и все еще представляет
одну из труднейших глав гнойной хирургии.

ЛИТЕРАТУРА
 Абрамова А. II. К вопросу лечения дефектов костей после остеомиелита в детском возрасте. Сборник научных трудов Днепропетровского медицинского института. Днепропетровск, 1958, 6, 5—11.
 АбражановА. А. Пересадка и пломбировка костей. Дисс. СПб., 1900.
 Абрикосов А. И. Морфологические проявления аллергических реакций у человека. Советская клиника, 1933, 19, 619—637.
 Агранович Б. Я. Сульфаниламидная терапия. М., 1949.
 А п л а м а з я п II. М. Нафталан при лечении огнестрельных остеомиелитов трубчатых костей. Дисс. Ахтала—Ереван, 1945.
 Александров А. Ф. Случай операции Гана — Пуарье для замещения дефекта большеберцовой кости после остеомиелита. Хирургия, 1939, 9, 109—111.
 Анисимова В. И. Бруцеллез в хирургии. Хирургия, 1941, 4, 38—42.
 Аничков Н. Н. Учение о ретикуло-эндотелиальной системе. М.—Л.,
1930.
 А и с е р о в Н. И. Артериальная система скелета человека. М., 1939.
 Антелава Н. В. Новые биологические антисептические средства. Пенициллин и грамицидин. Тбилиси, 1946.
 Арьев Т. Я. и Никитин Г. Д. Мышечная пластика костных полостей. М., 1955.
 Бабаджанян О. К. К вопросу о малигпизации хронических костных
поражений. Вестник хирургии имени Грекова, 1949, 69, 2, 31—34.
 Б а д м а е в а В. В. Иатоморфология свободного мышечного трансплантата и регенерационные процессы в нем. Архив патологии, 1955, 17,
1, 35—39.
 Г> а к у л е в А. Н. и С е л ь ц о веки й И. Л. Некоторые вопросы лечения
ран. Хирургия, 1959, 5, 8—15.
 Б а р е н б о й м С. И. Изменения в тактике лечения открытых переломов
и гематогенных остеомиелитов в связи с применением пенициллина. Труды Душанбинского медицинского института. Душанбе, 1955,
12, 43-46.
 Г» ашинская В. А. Экспериментальное изучение остеомиелитов. Вестник рентгенологии и радиологии, 1958, 5, 3—8.
 Г) а ш и н с к а я В. А. К вопросу о патогенезе остеомиелита на основании
экспериментальных данных. Ученые записки Ленинградского медицинского института. Л., 1959, 3, 155—164.
 Г» е з м е и Е. А. Остеомиелит и его лечение. Новый хирургический архив., 1935, 35, 1, 96—104.
 Б е кзадян А. А. и Аветян Н. К. Лечение гематогенного остеомиелита у детей и подростков. Сборник научных трудов Ереванского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии.
Ереван, 1961, 6, 133—143.
 247

Б е л я к о в А. Д. Новые растворы для лечения больных с гнойно-септическими процессами. Вестник хирургии имени Грекова, 1957, 78. 6,
69-74.
 Березкин Ф. Ф. Абсцесс Броди. Новый хирургический архив, 1931,
32, 2, 147-164.
 Бесчинская II. М., Хармандарьян Г. И. К вопросу о пределах
рентгенологического распознавания изменений костей у животных.
Ортопедия и травматология, 1928, 3, 18—21.
 Бирз п с к И. М. Развитие гематогенного остеомиелита на место закрытых переломов трубчатых костей как результат вспышки дремлющей инфекции. Материалы научной сессии Тбилисского института травматологии и ортопедии. Тбилиси, 1961, 51—52.
 Б д о х Д. И. Эпифизарный остеомиелит в раннем детском возрасте.
/Куриал по изучению раннего детского возраста, 1928, 7, 1, 16—18.
 Б о б р о в Л. А. Об остром инфекционном остеомиелите. Хирургический
вестник, 1889, 1, 205—216.
 Бобров А. А. Об остром инфекционном остеомиелите. Дневник 3-го
съезда Общества русских врачей. СПб., 1889.
 Богданович Б. Н. О лечении остеомиелита нижних конечностей
внутриартериальными: инъекциями пенициллин-новокаина. Сборник
научных работ Витебского медицинского института. Витебск, 1959.
10, 262—265.
 Брайцев В. Я. Кисты, фиброзные и гигантоклеточные образования
костей, их патогенез и природа. Вестник хирургии имени Грекова.
1959, 83, И, 18-27.
 Б р а й ц е в В. Я. Современное состояние вопроса о лечении остеомиелита. Хирургия, 1955, 6, 6—14.
 Бритпсв А. В. Патологические переломы при воспалительных процессах в костях. Вестник хирургии и пограничных областей. 1920,,
7, 20, 66—76.
 Б рус кин Я. М. Остеомиелиты после огнестрельных ранений и методы
их лечения. Ташкент, 1942.
 Б у р м е и к о Е. Г. Новокаино-пенициллиновая блокада при лечении
острых воспалительных процессов. В ки.: Проблемы клинической и
экспериментальной хирургии. М., 1951, 75—82.
 Вайнштейн А. С. Хронические остеомиелиты и грязелечение. Советская хирургия, 1936, 6, 1076—1078.
 Вайсберг Г. Е. и Кассирский И. А. Террамицин и его клиническое применение. Клиническая медицина, 1957, 35, 5, 13—18.
 Вальтер К. А. Острый остеомиелит длинных трубчатых костей. Дне с.
СПб., 1895.
 Введенский К. К. К лечению острого инфекционного остеомиелита
и его последствий. Труды 17-го съезда российских хирургов. Л.г
1925, 20—22.
 Вебер Ф. К. О принципах закрытого бестамттонного оперативного лечения хронических остеомиелитов и о показаниях к применению
этого метода. Вестник хирургии, 1926, 7, 20, 25—29.
 Вельяминов Н. А. К вопросу об этиологии острого остеомиелита.
Протоколы заседаний С.-Петербургского медицинского общества.
СПб., 1886, 4, 183-186.
 Вельяминов Н. А. Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения. Л., 1924.
 Венгеровский И. С. Патологические переломы при остеомиелите.
Советская хирургия, 1936, 3, 494—504.
 Б е н г е р о в с к и й И. С. Остеомиелиты у детей. Советская хирургия.
1938, 6, 1068-1075.
 Венгеровский И. С. Открытый метод лечения остеомиелитов у детей. Хирургия, 1938, И, 194—199.
 248

13 е и г е р о в с к и й И. С. Абсцесс Броди у детей. Хирургия, 1949, 12..
45-48.
 Венгеровский И. С. Остеомиелит у детей. Ч. 1—6. Томск, 1952—1955.
 Венгеровский И. С. и А л ександров А. Ф. Остеомиелиты у до
тей по материалам клиники за 6 лет (1931—1936). Хирургия, 1940. I.
128-137.
 В ерхратский С. А. К клинике остеомиелита. Новый хирургический
архив, 1939, 45, 1, 12—16.
 В е ч е р о в с к и й И. Ф. Новые модели экспериментального остеомиелита. Труды Пермского медицинского института. Пермь, 1960, 32.
 171-178.
 Виноградова Т. И. О классификации опухолей костей и клиникоанатомической характеристике некоторых опухолевых форм. Ортопедия, травматология и протезирование, 1960, 5, 3—17.
 В л а д и м и р о в Г. Е., К л и м о в А. Н., Захаренк о С. В. Длительно
действующий препарат пенициллина—бициллин. Клиническая медицина, 1957, 35, 12, 16—22.
 В л а д и м и р о в Г. Е., Г о в о р о в А. И., Пели ш е и к о И. А. и Р а й-
к о 3. А. Биохимические факторы, способствующие заживлению
ран. В кн.: Сборник работ по хирургии. Труды Военно-медицинской
академии. JL, 1948, 35, 5—15.
 Владимиров Н. П. Лечение хронического остеомиелита, тромбофлебита и некоторых других гнойных заболеваний ионтофорезом с пенициллином по методу автора. Автореф. дисс. Томск, 1954.
 Вознесенский В. II. К методике оперативного лечения хронических
остеомиелитов. Кубанский научно-медицинский вестник, 1928, 7—8,
55-57.
 В о з н е с е п с к и й В. П, О некоторых колебаниях в принципах оперативного лечения острых гематогенных остеомиелитов. Новый хирургический архив, 1940, 46, 1, 22—32.
 Волков М. В. Первичные опухоли костей у детей. М., 1962.
 Волков М. В. и В о р о х о б о в а Л. А. О замещении дефектов большеберцовой кости после гематогенного остеомиелита у детей. Ученые
записки 2-го Московского медицинского института, 1958, 15, 153—161.
 В о л о ш и и Я. М. О применении мышечной пластики в восстановительной хирургии. Хирургия, 1952, 9, 39—44.
 В о р о и ц о в а В. И. Клиника и лечение первично хронических диафи-
зарных остеомиелитов. Автореф. дисс. М., 1949.
 В о р о и ч и х и и С. И. Роль остеоперфорации в лечении больных гематогенным остеомиелитом. Хирургия, 1962, 5, 38—43.
 В о р о н ч и х и п С. II. и В д о в и н а А. А. Щадящая терапия больных
остеомиелитом. В ки.: Вопросы клинической хирургии. Ижевск,
1960, 58-61.
 В с е в о л о д о в Г. Ф. Внутрикостные вены длинных трубчатых костей
человека. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1953, 30, 4,
77-82.
 В ы ш е г о р о д с к а я Е. С. К клинике остеомиелитов в детском возрасте. Труды 17-го съезда российских хирургов. Л., 1925, 29—31.
 Г а б у е в Н. Е. Пломбировка костных полостей неразвернутым фила-
товским стеблем. Хирургия, 1948, 12, 14—16.
 Г а л ьпер X. Т. Распространение рентгеноконтрастиого вещества после внутрикостного его введения при остеомиелите. Хирургия, 1959,
4, 66-71.
 Гарбер Н. И. Репаративные процессы в костной ткани при лечении
гематогенного остеомиелита пенициллином. Хирургия, 1951, 6.
 24-29.
 Г а р м а ш е в В. П. Изменения костного мозга с возрастом. Дисс. СПб.
1902.
 249

Генке А. В. Бактерицидные свойства костного мозга и этиология остеомиелита. Дисс. СПб., 1903.
 Г е с с е Э. Ф. О свободной пластике жира при хроническом остеомиелите. Хирургический архив Вельяминова, 1913, 4—6, 1059—1060.
 Гинзбург В. В. Лимфатическая система нижних конечностей человека. Л., 1959.
 Г и р г о л а в С. С. Методы оценки сопротивляемости организма при лечении острых гнойных хирургических заболеваний. Новый хирургический архив, 1928, 58—59, 207—210.
 Г и т и с М. К. Артериальные системы коленного сустава у человека г»
связи с патогенезом хирургических заболеваний сустава. Хирургия,
1949, 2, 46-67.
 Глаголева II. К. Сифилитические заболевания длинных костей, симулирующие гнойные остеомиелиты. В кн.: 10билейный сборник
научных работ, посвященный 100-летию Пензенской областной
больницы. Пенза, 1946, 69—76.
 Г л а д ч е н к о А. Т. Мышечная пластика костных полостей при хроническом остеомиелите длинных трубчатых костей. Сборник научных
работ Витебского медицинского института. Витебск, 1959, 10,
 258-261.
 Голубева В. А. Реакция костной ткани на эфирно-стреитоцидную
пломбу. Сборник научных работ Черновицкого медицинского института. Черновицы, 1959, 9, 20—26.
 Гольдберг Д. И. Наш опыт стимуляции заживления ран и язвенных
процессов. Томск, 1947.
 Г ордышевский Т. И. Лечение долго не заживающих послеоперационных ран «активными» маслами. Советская хирургия, 1936, 6,
971-974.
 Г о р е л и к о С. Л. К вопросу о лечении остеомиелитов. Московский медицинский журнал, 1924, 8, 52—58.
 Городинский Б. М. Основные принципы хирургического лечения
хронического остеомиелита. Труды 24-го Всесоюзного съезда хирургов. Л.—М., 1939, 593—600.
 Горохов Д. Е. Об остеомиелите. Врачебтгая газета, 1904, 44, 1253—1255;
46, 1319-1321.
 Г р а ц и а н с к и й В. П. и П а и о в В. Е. Некоторые особенности течения и лечения гигантоклеточных опухолей (остеобластокластом).
Ортопедия, травматология и протезирование, 1959, И, 62—67.
 Греков И. И. О морфологических изменениях трубчатых костей у детей. Дисс. Спб., 1903.
 Гринев М. В. и Кулик Л. Н. К вопросу о роли мышечного лоскута
в пластике костных полостей при хроническом остеомиелите. Вестник хирургии имени Грекова, 1962, 88, 4, 50—55.
 Гроздов Д. М., Б о л о т п и к о в а Ф. И. и Дани л о в а И. В. Применение пенициллина совместно с коллоидными жидкостями. Клиническая медицина, 1951, 10, 13—14.
 Гудушаури О. Н. Компрессионный остеосинтез при несросшихся
переломах и ложных суставах. Ортопедия, травматология и протезирование, 1962, 4, 43—47.
 Г у к о в П. В. О движении жидкости в периваскулярных и перикаии. г-
лярных пространствах кости. Архив биологических наук, 1936, 44, 2,
117—130.
 Д а и и л ю к А. А. Дальнейшие наблюдения над лечением хронического
гематогенного остеомиелита методом глухого шва с применением
антибиотиков после операции секвестрэктомии. В кн.: Глухой шов
в хирургии при применении антибиотиков. Челябинск, 1958, 158—170.
 Д а н о в и ч Ф. М. Абсцессы Броди пяточной кости. Вестник хирургии
имени Грекова, 1937, 53, 155—160.
 250

Л е р ж а в и и В. М. Клинико-рентгенологическая диагностика эпифизарного остеомиелита у детей. Хирургия, 1956, 10, 75—81.
 Д е р ж а в и н В. М. Эпифизарный остеомиелит у новорожденных. Вопросы охраны материнства и детства, 1961, 6, 12, 23—27.
 Л е р и ж а н о в С. М. Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита. Смоленск, 19401.
 Л и к а н с к и й М. А. Особенности хирургического лечения хронических
остеомиелитов. Труды 17-го съезда российских хирургов. Л., 1926,
31-32.
 Лит ери хс М. М. К вопросам хронического остеомиелита. Вестник
хирургии, 1932, 76—77, 14—22.
 Дмитриев М. Л. Лечение острого гематогенного остеомиелита у детей. Новый хирургический архив, 1960, 4, 18—23.
 Л м итриев М. Л. Лечение хронического гематогенного остеомиелита
у детей. Новый хирургический архив, 1962, 3, 38—46.
 Д м и т р и е в а Г. К. Комбинированное лечение остеомиелита пенициллином и сапазипом. Ортопедия, травматология и протезирование,
1059, 10, 71-73.
 Л о б р о в о л ь с к и й О. А. К гистологии костного мозга. Журнал для
нормальной, патологической гистологии и клинической медицины,
1876, 10, 468—506.
 Л р а ч и н с к а я Е. С. Применение мышечной пластики при лечении хронических остеомиелитов. Труды 17-го съезда российских хирургов,
Л., 1925, 39—40.
 Д у дин В. А. Мышечная пластика костных полостей лоскутом с другой
конечности (перекрестная мышечная пластика). Ортопедия, травматология и протезирование, 1960, 3, 7—10.
 Д у м б а д з е Д. Н. К вопросу о лечении гематогенных остеомиелитов
длинных трубчатых костей. В кп.: Хирургия, травматология, гигиена и санитария. Киев, 1958, 27—44.
 Д ь я ч е н к о В. А. Об оспенных остеоартритах. Вестник рентгенологии,
1933, 12, 1—2, 66—70.
 Еланский И. Н. К вопросу о патогенезе и лечении больных гематогенным остеомиелитом. Военно-медицинский журнал, 1954, И, 9—12.
 Еланский Н. II. и Клевиц В. Е. Десятилетний опыт лечения больных хроническим остеомиелитом. Хирургия, 1959, 4, 6—16.
 К л а п с к и м Н. Н., С м е л о в Н. С., Шорин В. А. Антибиотик коли-
мицин и его клиническое применение. Клиническая медицина,
1957, 35, 12, 8-15.
 Е л и з а р о в с к и й С. И. Остеомиелиты и трудоспособность. Советская
медицина, 1940, 21, 29—33.
 Е .1 пиаровский С. И. Гипс как материал для пломбировки костного
дефекта. Ортопедия, травматология и протезирование, 1960, 3, 10—14.
 Е р м о л а е в Г. Ф. К вопросу о лечении сгибательных контрактур коленного сустава. Ортопедия и травматоло1Ия, 1927, 1, 54—62.
 Ерофеев Б. II. Послойное рентгенологическое исследование в диагностике остеомиелитов. Вестник рентгенологии и радиологии, 1959,
4, 37—39.
 Ерофеев П. М. Гонорейные периоститы. Урология, 1932, 9, 1, 48—49.
 Есипов К. Д. Туберкулез костей и суставов. М., 1923.
 В а б л у д о в с к и й А. М. К лечению некоторых хирургических заболеваний по способу А. В. Вишневского. Хирургия, 1945, 5, 7—17.
 3 а г а ч и и В. Н. Лечение воспалительных процессов на конечностях
внутриартериальным введением пенициллина. Доклад на заседании
Московского хирургического общества 23/VI 1950 г. Хирургия, 1950,
12, 70-72.
 3 а г л я д и м о в а-Ш о ш и и а К. В. Наблюдения над действием пенициллина при гнойных заболеваниях. Вестник хирургии, 1947, 67, 2,
3-10.
 251

Загородный П. Е. Бальзамы при лечении инфицированных ран.
В кн.: Сборник работ по хирургии. Л., 1948, 35, 27—30.
 Зайцев Г. В. Тромбофлебиты. М., 1947.
 3 а й ц е в Г. П. Современные методы лечения больных тромбофлебитом
конечностей. Тезисы докладов Научной конференции 2-го Московского медицинского института. М., 1961, 31—32.
 Зайченко И. Л. Пластика разным материалом костных дефектов в
свете стадийного развития регенеративного процесса костной ткани и вообще тканей. Львов, 1958.
 3 а х а р ж е в с к и й В. II. Оперативное лечение огнестрельных остеомиелитов. Труды Окружной хирургической конференции госпиталей
Сибирского военного округа. Красноярск, 1944, 121 — 124.
 3 а х а р о в а Г. И. Лечение больных с нагноительными процессами конечностей внутриартериальным введением пенициллина с новокаином. Советская медицина, 1953, 5, 25—27.
 Зацепин Т. С. Дремлющая инфекция, ее распознавание и лечение.
Госпитальное дело, 1945, 3, 43—45.
 Зверев А. Ф. и Казаков Г. М. Гомопластика хрящом остеомиелитических костных пол остей у детей после секвестра ктом ии. Вестник
хирургии имени Грекова, 1959, 83, 11, 56—59.
 3 вере в А. Ф. и Л а п ш и н а Н. П. Остеосинтез металлическим стержнем при псевдартрозах у детей в условиях гнойной инфекции. Хирургия, 1961, 3, 46—49.
 3 в е р е в А. Ф. и Лапши и а Н. П. Костная гомопластика у детей в;
условиях гнойной инфекции. Вестник хирургии имени Грекова, 1962.
88, 4, 60-66.
 3 в и г а л ь с к а я М. С. Местное применение пенициллина в лечении
больных остеомиелитом. Советская медицина, 1958, 5, 108—110.
 3 о л о т а в и и а М. Л. Особенности клиники и терапии острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Педиатрия, 1949,
6, 30-35.
 Иваницкий И. Ф. О некоторых формах циркуляции лимфы вне сосудов. Архив биологических наук, 1937, 48, 1—2, 214—243.
 Иванченко А. И. О пломбировке инфицированных патологических
полостей после военных травм. Госпитальное дело, 1944, 6, 35—37.
 И гитханяи А. М. Гак на почве остеомиелитических свищей и язв.
Сборник научных трудов Ереванского научно-исследовательского
института травматологии и ортопедии. Ереван, 1961, 6, 281—287.
 И з в с к о в а В. В. Уровень фосфора и кальция в сыворотке крови при
гематогенном остеомиелите у детей. Сборник научных трудов Днепропетровского медицинского института. Днепропетровск, 1957, 3.
112-113.
 Извекова В. Б. Цитология раневого экссудата при гематогенном остеомиелите у детей, Сборник научных трудов Днепропетровского медицинского института. Днепропетровск, 1957, 3, 109—111.
 Илизаров Г. А. Десятилетний опыт применения аппарата автора
при компрессионном остеосинтезе в травматологии и ортопедии
В ки.: Вопросы восстановительной хирургии, травматологии и ор
топедии. Свердловск, 1962, 8, 14—21.
 11 н а с а р и д з е Г. С. Отдаленные результаты хирургического лечения
больных с хроническим остеомиелитом аутоостеопластикой. Материалы научной сессии Тбилисского института травматологии и ортопедии. Тбилиси, 1961, 113—115.
 И о с и ф о в В. Г. Отводящие лимфатические сосуды длинных костей
конечностей человека. Русский архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1928, 7, 1—2, 127—134.
 И о с и ф о в Г. М. Лимфатическая система человека. Известия Томского университета, 1914, 59.
 252

Пост В. И. и Кочергин И. Г. Клиническая и лабораторная оценка
лечения ран рыбьим жиром. Новый хирургический архив, 1935, 34,
136, 476-491.
 Исмаилова В. Н. О хирургическом лечении хронического гематогенного остеомиелита у детей. Сборник научных трудов Ташкентского
медицинского института. Ташкент, 1959, 419—423.
 Ицкович А. М. Мышечная пластика костных полостей при хроническом остеомиелите. Советская медицина, 1949, 5, 30—31.
 К а г а н о в и ч-Д в о р к и и А. Л. Эпифизарные остеомиелиты и принципы их лечения. Советская врачебная газета, 1933, 22, 1074—1079.
 К а з а к о в М. М. и Покровский С. А. Первично хронические очаговые остеомиелиты. В кп.: Сборник трудов по рентгенологии. М.—Л.,
1936, 2, 89—99.
 'К* а ц С. А. Экспериментальный анаэробный остеомиелит. Хирургия, 1954.
И, 11-18.
 Керопиан М. С. К вопросу о лечении огнестрельных хронических
остеомиелитов пломбированием живой тканью. Врачебное дело,
1923, 21-23, 601-604.
 Нипаренко Н. В. Современный метод лечения хронического остеомиелита. Труды Харьковского медицинского института. Харьков,
1960, 54, 337-341.
 К и р ч е в К. К. и Плотников Л. М. Лечение хронических остеомиелитов электрическим полем высокой и ультравысокой частоты. Физиотерапия, 1937, 2, 71—75.
 'Ii л е в и ц В. Е. и Гальперин Э. И. Ближайшие и отдаленные результаты лечения хронического остеомиелита методом непрерывного
внутрикостного введения пенициллина. Хирургия, 1955, 6, 71—75.
 К л е й м е н о в В. Г. К методике лечения гематогенного остеомиелита
длинных трубчатых костей. В кн.: Некоторые вопросы практической хирургии и терапии. Труды Иркутского медицинского института. Иркутск, 1961, 228—233.
 К о в а л е в и ч М. Д. Об атипичных формах остеомиелита. Сборник научных работ факультетской хирургической клиники Ростовского-
на-Дону медицинского института. Ростов-па-Дону, 1949, 18—21.
 К о в а л и ш и и М. Н. Внутриартериальные вливания пенициллина с но вокаином при лечении гематогенного остеомиелита. Новый хирургический архив, 1958, 1, 45—50.
 Козловский В. С. К вопросу о лечении ран эфирным маслом кориандра и эвкалипта. Хирургия, 1949, 2, 18—22.
 К о ндр а шин Н. И. К вопросу диагностики и хирургического лечения детей с болезнью Оллье. Научная конференция 2-го Московского медицинского института. М., 1961, 62—63.
 К ононов В. С. О применении гипса при хирургическом лечении остеомиелита. Советское здравоохранение Киргизии, 1957, 2, 43—45.
 К опилевич В. И. Патологические переломы больших трубчатых
костей при остеомиелите. Медицинская мысль, 1927, 4, 3—5.
 Ко реидясев М. А. Значение гипсовой пломбы в заживлении костных
полостей и дефектов. Ортопедия, травматология и протезирование,
1959, 5, 18-23.
 К орецкий М. Ф. О костных абсцессах Броди. Ортопедия, травматология, 1928, 3, 31—38.
 Корнев П. Г. Иодоформ-вазелиновая тампонада как метод лечения
япфицированпых костных полостей. Вестник хирургии имени Грекова, 1937, 49, 1, 73-80.
 Корнев П. Г. Вопросы раневого остеомиелита. Л., 1947.
 Корнев П. Г. Костно-суставный туберкулез. М., 1951.
 Костюкова Н. Н. Два случая гематогенного остеомиелита, обусловленного паратифозными микробами. Советская медицина, 1955, 1,
64-65.
 253

Краснобаев Т. П. Гематогенный остеомиелит. Новый хирургический
архив, 1939, 44, 4, 264—272.
 К р а с н о б а е в Т. П. Костно-суставный туберкулез у детей. М., 1947.
 Краснобаев. Т. П. Лечение пенициллином острого инфекционного1
гематогенного остеомиелита у детей. Хирургия, 1951, 6, 3— 6.
 Крылов Л. М. Морфология различных форм кандидамикоза у детей..
Фрагмент диссертации. Педиатрия, 1960, 5, 85—91.
 Крок А. С. Об оперативном лечении поздней стадии хронического остеомиелита. Здравоохранение Белоруссии, 1959, 9, 30—33.
 Кудряшов А. И. Остеомиелиты челюстей с кратким обзором учении
об остеомиелитах вообще. Военно-медицинский журнал, 1895, 182..
1-46.
 Кузнецов И. Б. Патологические переломы при остеомиелите. Ортопедии, травматология и протезирование. 1960, 3, 14 — 16.
 К у и и тт М. А. Абсцесс Броди в головке плечевой кости. Вестник рентгенологии и радиологии, 1936, 16, 6, 451—452.
 К у с л и к М. И., Р о х л и и Д. Г., С м и р и о в М. Рентгенотерапия огнестрельного остеомиелита. В кн.: Д. Г. Рохлин. Очерки рентгенологии военного времени. М., 1945, 9-2—99.
 Лавров Н. В. Лечение хронического остеомиелита по способу Шеде„
Новая хирургия, 1929, 8, 3, 270—274.
 Лаврова М. П. К вопросу о лечении хронического остеомиелита.
Дисс. Пг., 1914.
 Лаврова Т. Ф. О применении внутриартериальных вливаний при
местных хирургических инфекциях. Хирургия, 1947. 1, 18—22.
 Лагунова И. Г. Опухолевидный остеомиелит бедра. Советская медицина, 1949, 9, 31—34.
 Л а р и и а Р. Э. и Ф р е й к и и а 3. Г. К вопросу о так называемой скрытой инфекции при остеомиелитах. Советская стоматология. 1932,
7-8, 41-46.
 Л е беде в А. П. Два случая полиневрита при остеомиелите. Ортопедия,,
травматология и протезирование, 1955, 2, 75—76.
 Л с в а и т о в с к и й М. И. и Колесников Н. Н. Экспериментальное*
обоснование мышечной пластики при операциях по поводу гематогенных остеомиелитов. Ортопедия, травматология и протезирование.
1956, 1, 24-26.
 Л е в аитовский М. И., Спасов В. И. и А н д и и а М. И. О внутрикостном введении пенициллина при гематогенном остеомиелите. Советская медицина, 1952, 1, 10—12.
 Л и и д е п б а у м И. С. Пластика мышечным лоскутом, взятым с другой
конечности, при хроническом огнестрельном остеомиелите. Хирургия,
1960, 11, 43—48.
 Локшина Е. Г. Наша методика лечения хронического гематогенного*
остеомиелита и ее теоретическое обоснование. Труды Душанбинского медицинского института. Душанбе, 1956, 17, 9—20.
 Л у б е г и и а 3. П. К вопросу о заполнении полостей при хроническом
остеомиелите стеблем Филатова. Ортопедия, травматология и протезирование, 1960, 3, 3—7.
 Л у беги на 3. П. и Мельничук А. Б, Сравнительная оценка методов лечения хронического остеомиелита. Краткое содержание докладов Научной конференции Свердловского научно-исследовательского института ортопедии и травматологии. Свердловск. 1962,
157—161.
 Л убег и и а 3. П., С т е ц у л а В. И., Пономаренко IT. Е. и др. Течение острого экспериментального остеомиелита при воздействии
некоторых лекарственных веществ. Краткое содержание докладов
Научной конференции, посвященной 30-летию Свердловского научно-исследовательского института ортопедии и травматологии. Свердловск, 1962, 164—167.

Лукьянов Г. И. и Абрамов Н. А. Лечение гнойных ран ацидофи-
лом. Новый хирургический архив, 1937, 38, 289—291.
 Мазурин Е. В. О мышечной пластике остеомиелитических полостей.
Ортопедия, травматология и протезирование, 1962, 4, 75—77.
 М а к л е ц о в Г. II. Гематогенный остеомиелит у детей. Сборник научных
трудов Ростовского медицинского института. Ростов-на-Дону, 1959.
10, 22—27.
 Мальцев А. И. Внутриартериальное введение стрептомицина при гнойных заболеваниях и травмах конечностей. Хирургия, 1959, 5, 88—93.
 Мамедов 3. М. и Кулиев Г. М. Аутопластика как метод лечения
хронических гнойных остеомиелитов трубчатых костей. Тезисы докладов 2-й Всесоюзной конференции хирургов, травматологов и
анестезиологов. М., 1961, 49—50.
 М а и у к я н Р. С. Течение гнойных процессов при авитаминозе. Советская хирургия, 1959, 7, 62—66.
 Мариупольский А. И. К вопросу о хроническом костном абсцессе
Броди. Вестник рентгенологии и радиологии, 1930, 8, 5—6, 455—462.
 Мату си с 3. Е. Экспериментальный остеомиелит, вызванный гноеродным протеем. Экспериментальная хирургия, 1959, 5, 51—54.
 М едведев Н. И. Два случая ракового перерождения вяло гранулирующих ран. Хирургия, 1958, 4, 115—116.
 Мезенцев Г. А. К диагностике абсцесса Броди. Новый хирургический
архив, 1940, 47, 4, 275—280.
 Мельников Н. С. Замещение остеомиелитических полостей мышечным лоскутом на ножке. Ортопедия, травматология и протезирование, 1955, 5, 75—76.
 М е х т и е в М. М. Клинико-экспериментальные данные о мышечной
пластике костных полостей. Хирургия, 1951, 10, 36—40.
 М инин А. В. К диагностике и терапии острых оститов. Врач, 1882, 15.
235-237.
 М и р о т в о р ц е в а К. С. Тяжелый остеомиелит, осложненный двусторонним пневмотораксом. Педиатрия, 1955, 1, 72—74.
 Митрофанов П. П. Видоизмененный метод Орра при лечении хропи
ческих остеомиелитов. Хирургия, 1937, 4, 73—76.
 М и х а л е в с к и й И. И. Гематогенный остеомиелит трубчатых костей.
Дисс. М., 1950.
 Могильницкий Б. И., Голь с т А. Л. и др. Влияние рентгеповских
.лучей на раневую поверхность. Вестник хирургии имени Грекова,
1935, 35, 110-111, 184-193.
 Моисеев Н. Д. Лечение остеомиелитов Zn-иоитойюрезом. Тпуды 3-го
Всесоюзного съезда физиотерапевтов. Киев, 1937, 427—428.
 М о л ч а н о в В. И. Об эпифизарном остеомиелите в раннем детском
возрасте. Русская клиника, 1924, 3, 330—340.
 Мосийчук Н. М. Два случая злокачественного превращения остеомиелитических свищей. Хирургия, 1961, 3, 111—112.
 М о с и й ч у к II. М. Лечение острого гематогенного остеомиелита антибиотиками. Хирургия, 1962, 5, 12—17.
 М оскале н ко В. В. Анатомические данные для предрасположения и
формы остеомиелита. Труды 17-го съезда российских хирургов, 1925,
56-60.
 М о с квин В. И. К вопросу получения модели экспериментального остеомиелита. Экспериментальная хирургия, 1960, 5, 57—62.
 М оськин В. Я. Результаты костнопластического замещения дефектов большеберцовой кости, возникающих после гематогенного остеомиелита. Ортопедия, травматология и протезирование, 1962, 1.
 37-42.
 М о т р о У. Г. Саркомы конечностей по материалам факультетской хирургической клиники. Дисс. Томск, 1948.
 255

К а и а л к о в П. Н. Стафилококковая общая гнойная инфекция с затяжным, как бы метастазирующим точением. Вестник хирургии, 1948,
68, 2, 13-20.
 Нейман Л. К. К гистологическому строению костного мозга. Дисс.
Варшава, 1882.
 Нечаевская М. Р. Экспериментальный анаэробный остеомиелит.
В кн.: Анаэробные инфекции. Харьков, 1955, 165—170.
 Никитенко И. К. О рецидивирующем остеомиелите трубчатых костей и его лечении. Сборник трудов Оренбургского общества хирургов. Оренбург, 1961, 1, 209—218.
 Н исневич Л. М. Пломбировка остеомиелитических полостей пастой
из костной пудры со стрептоцидом. Госпитальное дело, 1944, 1—2.
47-49.
 Новотельной С. А. Лечение острых и хронических послеогнестрель-
ных остеомиелитов но методу Орра. Ортопедия и травматология,
1933, 1, 46-49.
 Огнев Б. В. Кровоснабжение суставов верхних и нижних конечностей
человека. Труды 24-го Всесоюзного съезда хирургов. М.—Л., 1939,
602-605.
 О д е с Л. А. Пластика костных полостей после остеомиелитов. Труды
17-го съезда российских хирургов. Л., 1926, 37—39.
 Орлов Л. В. Материалы к вопросу о путях проникновения микробов
в животный организм. Врач, 1887, 8, 19, 385—387, 20, 401—403.
 Осипов Б. К. Наш метод лечения остеомиелитов. Дисс. М., 1939.
 Островерх о в Г. Е. Лечение иссрастающихся переломов, осложненных остеомиелитом. Хирургия, 1948, 10, 71—74.
 О гика деров В И. Лимфатические пути трубчатых костей человека и
домашних животных. Хирургия, 1949, 12, 49—54.
 Г1 а н ч е н к о А. Д. Результаты лечения хронического остеомиелита по
Шеде. Советская хирургия, 1935, 10, 111—116.
 Парамонов В. А. Лечение хронических остеомиелитов по Леру. Хирургия, 1937, 4, 70—73.
 Марин В. Н. К вопросу о periostitis albuminosa. Юбилейный хирургический сборник проф. Богораза. Ростов-на-Дону, 1928, 168—175.
 Пешков Б. М. Сифилис костей и суставов. М., 1949.
 Петров Б. А. Глухая гипсовая повязка. М., 1943.
 Петров Н. Н. К лечению острых и хронических остеомиелитов. Вест
ник хирургии, 1926, 6, 17—18, 98—105. ^
 Петрова А. А. К вопросу о пломбировке гипсом костных полостей
при остеомиелите. Журнал современной хирургии, 1927, 2, 5—6,
 1071-1077.
 Петрова К. М. Два случая хронического остеомиелита бедра, симулировавшего саркому. Труды Курского медицинского института.
Курск, 1939, 1, 1, 119-123.
 JI и к у с Я. 3. Первые наблюдения над лечением ран методом гемоповязок. Госпитальное дело, 1942, 8—9, 19—21.
 Подильчак М. Д. Рак кожи на почве свищей при хроническом остеомиелите. Вопросы онкологии, 1957, 3, 2, 229—232.
 Подлящук Л. Д. и Ш л а п о б е р с к и й В. Я. Рентгенотерапия огнестрельных повреждений и их осложнений. М., 1948.
 Поль 3. В. Лечение хронических остеомиелитов по способу Орра. Вестник хирургии имени Грекова, 1936, 42, 117, 118, 200—205.
 П о н и з о в с к а я Б. М. Острый гематогенный остеомиелит у новорожденных. Вопросы охраны материнства и детства, 1961, 6, 12, 27—31.
 Пономарев 3. И. Об остром гнойном остеомиелите и его лечении.
Труды 17-го съезда российских хирургов. Л., 1925, 11—20.
 Попов Г. И. Материалы но вопросу об остром остеомиелите, его симптомах и лечении. Дисс. СПб., 1890.
 256

Попова А. Ф. Некоторые вопросы лечепия хронического гематогенного остеомиелита. Автореф. дисс. Куйбышев, 1956.
 Попова Т. А. Острый гематогенный остеомиелит длинных трубчатых
костей у детей. Новый хирургический архив, 1956, 1, 72—73.
 Праведников С. И. Пластика костных полостей измельченной скелетной мышцей при операции по поводу хронического остеомиелита. Новый хирургический архив, 1960, 4, 24—31.
 Праведников С. II. К методике воспроизведения хронического остеомиелита у кроликов. Экспериментальная хирургия и анестезиология, 1961, 6, 52.
 Привес М. Г. и Лихачева Н. Б. Артерии и вены костей. Вестник
хирургии имени Грекова, 1955, 75, 5, 8—15.
 Г а б и н о в и ч Ю. Я. К дифференциальной диагностике остеогенных
сарком. Вестник хирургии имени Грекова, 1960, 84, 6, 81—90.
 Г а б и и о в и ч-Н а р о д с ц к а я Л. А. Раз питие и компенсация нсйро-
дистрофического процесса при экспериментальном остеомиелите.
Экспериментальная хирургия, 1958, 6, 61—62.
 Р а б и п о в и ч-Н ародецкая Л. А. К вопросу об экспериментальном
остеомиелите. Научные известия Казахского медицинского института, 1960, 16, 14—20.
 Р а й ц М. М. Диагностика врожденного сифилиса. Педиатрия, 1945, 5.
3-9.
 Г а т и м о в В. А. Два случая острого самопроизвольного воспаления
костного мозга. Труды Общества русских врачей в С.-Петербурге.
СПб., 1888, 53, 114—119.
 Р а т и е р Ю. А. Биологический способ лечения хронических гнойных
остеомиелитов. Хирургия, 1940, 8, 42—46.
 Г а х м а н И. М. Опыт диагностики и лечения первичных костных сарком конечностей. Хирургия, 1949, 10, 47—53.
 Рейнберг С. А. О костных абсцессах Броди и их рентгенодиагностике.
Журнал современной хирургии, 1926, 1, 5—6.
 Р е й х ель В. И. Гематогенный остеомиелит у детей и его лечение внутриартериальным введением пеиициллии-иовокпипа. Труды Научно-
практической конференции Саратовского научно-исследовательского
института восстановительной хирургии и ортопедии. Балашов, 1956,
117—125.
 Р о з е и ц в е й г Б. К. О развитии злoкaчocтвvзш^oй опухоли но почве
хронического остеомиелита. Врачебное дело, 1950, 6, 551—554.
 Романцев Н. И. О лечении острых и хронических остеомиелитов в
детском возрасте. Журнал современной хирургии, 1927, 2, 5—6,
 939-944.
 Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика остеомиелитов, осложняющих огнестрельные ранения. Вестник хирургии имени Грекова, 1943, 63,
5—6, 54—60.
 Рохлин Д. Г. Рентгенологическая классификация хронических
заболеваний суставов. Вестник рентгенологии, 1936, 16, 3, И, 1—2,
27—33.
 Рудельсоп М. М. К вопросу о лечении острых гематогепиых остеомиелитов. Вестник хирургии, 1941, 61, 6, 704—708.
 Р у ф а н о в И. Г. и Галанова Н. В. Комбинированное действие коли-
мицина с витаминами на стафилококковую инфекцию. Хирургия,
1960, 6, 23—28.
 Руфанов И. Г. и Говорович Е. А. Значение достижений в области
биохимии для хирургии. Хирургия, 1962, 5, 3—9.
 Руфанов И. Г. и Григорян А. В. К вопросу об антитоксическом
действии пенициллина. Клиническая медицина, 1953, 31, 8, 88—90.
 РуфановИ. Г. иГрицман Ю. Я. К вопросу об общей гнойпой инфекции с затяжным, как бы метастазирующим течением. Вестник
хирургии имени Грекова, 1951, 71, 4, 12—14.
 17 Остеомиелит у детей
 257

Рыбак А. М. О брюшнотифозных спондилитах и оститах. Советская
врачебная газета, 1935, 1, 43—47.
 Рыбак Л. О. О рентгенотерапии острогнойпых заболеваний. Врачебная
газета, 1929, 10, 691—695.
 Р ы в к и н а Р. М. и М а м а с в а Е. С. К вопросу о пенициллинотерапии
при хроническом огнестрельпом и гематогенном остеомиелите. В кн.г
Вопросы травматологии и ортопедии. Новосибирск, 1959, 103—104..
 Рыбкин а-Ф у р м а и Р. М. Хирургическое лечение хронического огнестрельного и гематогенного остеомиелита длинных трубчатых
костей. Новосибирск, 1960.
 Р ы в к и тт Я. Б. Хронический остеомиелит, его особенности и лечение.
Л., 1941.
 Р ы в к и и Я. Б. Лечение острых воспалительных заболеваний конечностей местной внутренней анестезией в сочетании с пенициллином.
Доклад на заседании Хирургического общества Пирогова. Вестник
хирургии имени Грекова, 1952, 5, 76—77.
 Ряби и к и и A. II. Эпифизарные остеомиелиты длинных трубчатых костей и их лечение. Журпал современной хирургии, 1929, 4, 1, 27—49.
 Савицкий Я. Г. Рентгенотерапия при хронических остеомиелитах.
Труды 17-го съезда российских хирургов. Л., 1926, 32—36.
 Самойлов Г. С. и Ру м я н ц е в а А. А. Замещение дефектов большеберцовой кости по методу Гана. Ортопедия, травматология и про
тезирование, 1962, 1, 32—37.
 Самохвалов В. И. Бациллоносительство устойчивого к аптибиотикам
стафилококка в условиях хирургической клиники. Хирургия, 1960.
И, 91-96.
 С а п т о ц к и й М. И. Васкуляризация кости при экспериментальном
остеомиелите. Дисс. М., 1941.
 Сапожков К. П. Оперативное лечение хронических остеомиелитов с
применением фрез. Хирургия, 1952, 7, 27—30.
 Сауцкая Г. И. и Харченко В. С. Внутрикостное введение пени
циллина как метод лечения остеомиелита и предупреждения развития остеомиелитического процесса при острых переломах. В кп.:
Вопросы ортопедии, травматологии и протезирования. Харьков,
1958, 120-121.
 С в а д к о в с к и й Б. С. Возрастная перестройка костной ткатти. М., 1961.
 Свиридов С. А. Своеобразное течение остеомиелитов и кортикальных
абсцессов бедра, симулирующих саркому. Хирургия, 1946. 5, 47—51.
 С с л ь ц о в с к и й П. Л. и Б р и с к и п Б. С. Реакция и осложнения при
лечении антибиотиками хирургических заболеваний. Вестник хирургии имени Грекова, 1958, 81, 10, 100—105.
 С е п п о А. И. Метод беспрерывного или частого внутрикостного введения антибиотиков при гнойной инфекции в костях. Вестник хирургии имени Грекова, 1957, 78, 4, 22—23.
 С е р п о и и п о в а В. С. Опыт лечения хронического рецидивирующего
остеомиелита радикальной секвсстротомией с последующим заполнением костной поло ги мышцей на ложке и наложением глухого
шва. Автореф. дисс. Томск, 1955
 Силантьев Л. X., X а й к и и а Б. Г. и др. Создание депо пенициллина
в конечности наложением жгута. Вестник хирургии имени Грекова.
1950, 70, 4, 6-9.
 С и п о в с к и й П. В. Морфологическая характеристика приспособительных (компенсаторных) и репаративных реакций костной ткани. Л.,
1961.
 Скороход Е. К. Особенности диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей. Новый хирургический архив, 1958, 6, 124—125.
 Слипе и ко Ф. II. К вопросу о лечении ран питательными средами.
Хирургия, 1940, 10, 64—67.
 258

Словцов Н. В. О применении костной аутопломбы при остеомиелите.
Вестник хирургии и пограничных областей, 1931, 23, 6—7, 139—143*
 Слуцкая С. Р. Лечение - острого инфекционного гем;» m ген и иго остеомиелита у детей пенициллином. Хирургия, 1948, 11, 40—44.
 С м и р н о в И. А. К вопросу о хирургическом лечении острого гематогенного остеомиелита. Новый хирургический архив, 1928, 14,
 524-536.
 С о б с щ а и с к а я Е. А. Отдаленные результаты закрытого лечения хронического гематогенного остеомиелита. Труды Крымского медицинского института. Симферополь, 1959, 24, 383—387.
 Соколов А. П. К вопросу о пластике по способу проф. Филатова при
остеомиелитах нижних конечностей. Вестник хирургии и пограничных областей, 1929, 16, 47, 96—99.
 Соловьев А. Г. К вопросу об атипических формах остеомиелита. Клиническая медицина, 1924, 6, 233—236.
 Со л у и Н. С. и С о лун Э. М. Некоторые данные по применению АЦС
при остеомиелитах. В кп.: Физиологическая и патологическая система соединительной ткани и АЦС. Тезисы докладов. Киев, 1958.
82—89.
 Спасокукоцкий С. И. и Михалевский И. И. Аутопио- и ауто-
вакципотерапия закрытых гнойных процессов (остеомиелитов).
Вестник хирургии, 1929, 16—17, 48—49, 155—167.
 Сперанская Е. Г. К вопросу о рентгенотерапии остеомиелитов. Хирургия, 1940, 10, 147-150.
 Спир и д о и о в А. И. Внутриартериальные вливания при травмах и
гнойных заболеваниях. Хирургия, 1960, 10, 116—121.
 С росс л и М. А. Применение биологических препаратов при лечении
раневых остеомиелитов. Сборник работ ВМА по хирургии. Л., 1948.
35, 21—26.
 С т а д л е р Ф. В. К вопросу об остеомиелитах. Вестник хирургии и пограничных областей, 1930, 20, 58—60, 227—233.
 С т а р о в о й т с и к о О. Abscessus osseus. Украшсьт медичтти Bici'i, 1926,
4, 5, 41—45.
 С таро ш к л о в с к а я Р. М. К лечению больных местными гнойными
процессами. Хирургия, 1959, 7, 57—62.
 С т е ц у л а В. И. и Штип В. П. Экспериментальные асептические некрозы плечевых костей у собак. Краткое содержание докладов научной
конференции, посвященной 30-летию Свердловского паучпо-исследо-
вательпого института ортопедии и травматологии. Свердловск, 1962.
162-164.
 Стецу л п В. И., Мельничук А. В. и др. Экспериментальпая модель
остеомиелита у собак. Краткое содержание докладов паучпой конференции, посвященной 30-летию Свердловского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии. Свердловск, 1962.
155—156.
 С т р у ч к о в В. И., М а р ш а к А. М. Рациональное применение новых
антибиотиков в хирургии. Хирургия, 1960, 6, 28—33.
 Сутеев Г. О. Актиномикозные остеомиелиты. Хирургия, 1946, 6, 70—75.
 Суханов Г. А. Способ Шеде—Пира при лечении хронических остеомиелитов. Врачебная газета, 1930, 20, 1493—1497.
 Та ранец В. В. Экспериментальный остеомиелит у кроликов. В кн.:
Вопросы ортопедии и травматологии. Киев, 1958, 7, 289—298.
 Теплоп И. Т. О влиянии грязелечения костно-суставных заболеваний
на содержание калия и кальция в сыворотке крови. Курортное дело,^ 1928, 10—11, 12—23.
 Т е р е б и н с к и й Н. Н. Обзор деятельности хирургического отделения
Московской городской детской больницы св. Владимира. М., 1914.
 Т е р е б и и с к и й Н. Н. Выступление в прениях. Труды 17-го съезда
российских хирургов. Л., 1926, 47.
 17*
 259

Т орловский С. Д. Применение пенициллина при остром инфекционном гематогенном остеомиелите у детей. Хирургия, 1951, 6, 6—10.
 Троицкая М. В. Применение пенициллина с кровью. Вестник хирургии, 1950, 70, 4, 3-5.
 Троицкий А. А. Лечение хронического остеомиелита. Хирургия, 1956,
7, 29-34,
 Турбин В. В. Лечение гнойного остеомиелита методами воздействия
на нервную систему. Архив биологических наук, 1938, 52, 3, 88—98.
 Усатая В. А. К вопросу о рентгенотерапии воспалительных хирургических заболеваний. Врачебная газета, 1929, 10, 696—699.
 Учитель И. Я. Влияние медикаментозного сна на процессы инфекции
и иммунитета. В кн.: Вопросы инфекционной патологии и иммунологии. М., 1954, 2, 71—90.
 Федотенков А. Г. Закрытый метод оперативного лечения хронического остеомиелита с применением консервированного хряща для
заполнения операционной костной полости. Хирургия, 1952, 12.
 57—64.
 Федотова Р. Г. Влияние наркотического сна па развитие и течение
экспериментального острого гнойного гонита у молодых кроликов.
Дисс. Томск, 1955.
 Ф е с е и к о В. Е. Консервированный хрящ в практике лечения хронического гнойного остеомиелита длинных трубчатых костей. В кн.:
Переливание крови. Иваново, 1959, 4, 195—203.
 Фи гурии а Т. Д. О применении антибиотиков у больных с гнойными
хирургическими заболеваниями. Советская медицина, 1960, 7, 74—78.
 Ф и и г с р л а н д А. и В о р т е л ь В. О некоторых стафилококковых инфекциях, вызванных штаммами микробов, нечувствительных к антибиотикам, возникающих в хирургических отделениях. Вестник хирургии имени Грекова, 1959, 83, 7, 21—30.
 Фиса и о вич А. Л. Лечение острого хирургического сепсиса переливанием крови. Вестник хирургии, 1938, 55, 5, 527—530.
 Фрейберг И. А. Эпифизарные остеомиелиты в раннем детском возрасте. Дисс, Л., 1952.
 Фрид л а и д М. О. О лечении гнойных поражений скелета и мягких
тканей по методу Орра. Советская хирургия, 1935, 3, 40—46.
 Фридлатгд М. О. Гнойный остеомиелит (гематогенный и огнестрельный). М., 1946.
 X а з и II А. Размеры деструктивных изменений в телах позвонков, определяемые рентгенографией. Ортопедия и травматология, 1928, 3,
22—26.
 X а и у к о в Г. Н. Иммунотрансфузия крови при гнойно-септических заболеваниях. Новый хирургический архив, 1939, 44, 4, 3i 5—31:0.
 Хаскелевич М. Г. Применение электрофореза в оперативном лечении остеомиелита. Труды Одесской областной клинической больницы. Одесса, 1956, 6, 345—351.
 Хайфиц А. Б. О происхождении и клинической картине эпифизарного
остеомиелита. Научные труды Кубанского медицинского института.
Краснодар, 1959, 30, 179-188.
 Хонду А. А. Особенности внутрикостных артерий бедренной и большеберцовой костей у детей раннего возраста и их значение для клиники остеомиелита. Дисс. Л., 1944.
 Хохлов П. П. и Красота А. М. Замещение костных полостей консервированной брюшиной крупного рогатого скота. Труды Карагандинского медицинского института. Караганда, 1957, 1, 41—45.
 Хромов Б. М. Кожно-мышечная пластика при лечении хронических
остеомиелитов. Хирургия, 1947, И, 164—166.
 Хромов Б. М. Искусственная декальцинация остеомиелитов. Советская медицина, 1949, 1, 15—17.
 260

Цулукидзе А. П. К методике применения бактериофага в хирургической практике. Вестпик хирургии, 1941, 61, 6, 679—685.
 Чаклин В. Д. Оперативное лечение при хроническом остеомиелите
трубчатых костей. Ортопедия, травматология и протезирование,
1955, 5, 21—26.
 Ч а ч а в а М. К. Экспериментальные наблюдения по вопросу о пломбировке костей в связи с костной регенерацией. Вестник хирургии.
1934, 35, 101—102, 54-59.
 Черкасова Л. С., Мере ж и н с к и й М. Ф., Грошев Е. И. и др.
Взаимосвязь между химическим составом костной ткани и азотистым обменом в условиях экспериментального остеомиелита. Сборник рефератов научных работ Казанского научно-исследовательского института ортопедии и восстановительной хирургии. Казань,
1955, 76—77.
 Ч е с к и с А. Л. О ранней дифференциальной диагностике острого гематогенного остеомиелита и ревматизма у детей. Новый хирургический
архив, 1962, 3, 46—49.
 Ч и с т о в и ч Г. В. Динамика рентгенологических изменений при диафи-
зарттых остеомиелитах. В кн.: Вопросы хирургии детского возраста.
Л., 1959, 161-174.
 Ч и с т о в и ч-Ц и м б а л и н а Г. В. К вопросу о лечении пенициллином
острого гематогенного остеомиелита у детей. Вестник хирургии имени Грекова, 1948, 68, 4, 6—9.
 Ш а л а г и и М. М. Материалы к вопросу о лечепии гнойного остеомиелита. Казанский медицинский журнал, 1936, 3, 336—346.
 ПТ в а р ц б о р г И. Л. Оперативное лечение хронических остеомиелитов
длинных трубчатых костей с применением аппарата электрофореза.
Тезисы докладов научной конференции, посвященной вопросам лечения инвалидов Отечественной воины. Свердловск, 1956, 10—И.
 Школьников Л. Г. Клинические наблюдения при пломбировке инфицированных костных полостей глютипом. Хирургия, 1939, 12,
 92-97.
 Школьников Л. Г. Костная пластика местными тканями. Хирургия.
1951, 10, 40-42,
 Ш л а и о б е р с к и й В. Я. О некоторых основных вопросах пенициллинотерапии. Хирургия, 1951, 6, 10—20.
 Шмакова П. Е. Опыт хирургического лечения хронического остеомиелита выполнением остаточных костных полостей не развернутым
филатовским стеблем. Дисс. Новосибирск, 1958.
 Шнирт М. Ю. Рак стенки свищевого хода при хроническом остеомиелите. Ортопедия, травматология и протезирование, 1955, 2, 76—78.
 Штефко В. Г. Возрастная остеология. М. — Л., 1947.
 III у л у т к о Л. И. К вопросу о лечении хропических остеомиелитов
Врачебная газета, 1929, 10, 716—718.
 Шушковский И. И. Бруцеллезные поражения костей и надкостницы. Вестник хирургии имени Грекова, 1960, 84, 6, 90—94.
 Эдсльштейн Г. Л. Костная ауто- и гетеропластика. В кп.: Вопросы
травматологии и ортопедии. Новосибирск, 1959, 126—133.
 Э л ь я ш е в А. И. Регенерация костной ткани и способы ее стимуляции
Л., 1939.
 Эс аулов Н. К учению о происхождении острого заразного воспаления
костного молга. Летопись русской хирургии, 1896, 1, 4, 608—611.
 Юдин С. С. Профилактика раневых остеомиелитов. Иссечение рапы и
глухая гипсовая повязка. Труды 2-го Пленума Госпитального совета НКЗ СССР. М., 1943, 77—106.
 Языков Д. К. Глухой шов после радикальной секвестротомии. Госпитальное дело, 1946, 4, 50—58.
 Я н у ш к е в и ч у с 3. И. и К я у л е й к и с И. И. К вопросу о побочпом
действии антибиотиков. Клиническая медиципа, 1960, 33, 11, 7—76.
 261

Ackerman J. H. Lesions osteomyelitiques experimentelles provoquees par
le bacterium coli commune. Arch, de med. exper., d'anat. pathoi., 1895, 7
328—360.
 Andrei O. Experimental reproduction of akute Osteomyelitis. Arch, ital
di chir., 1929, 25. 591—592.
 Albee F. H. Orthopedie and reconstruction surgery. Philadelphia — London, 1919.
 Albee F. H. The treatment of osteomyelitis by bacteriophage. J. Bone a.
Joint. Surg., 1933. 15, 58- 66.
 А г a c t i n g i Th-R. Etude de 32 cas d’osteomyelite du nouveau-ne. Rev. chir
orthop., 1961, 47, I, 50—63.
 Aschoff L. Pathologische Anatomie. Bd. 1—2. Jena, 1936.
 Askenasy H. M., Kosary I L., В rah am I. Chronic osteomyelitis of
base of skull. Brit. med. J., 1961, 474—475.
 Axhausen W. Sequesterresorption und Sequestereinbau im Tierexperi-
ment. ZbI. Chir., 1955, 80, 35, 1417—1428.
 Axhausen W. Antibiolische Plombierung osteomyelitischer Knochenherde
Zbl. Chir., 1961, 34, 1859—1864.
 Bachman n Kl. D., В о s s u у t Chr. Rontgenologische und klinische
Nachuntersuchungen nacii akuter hamatogener Osteomyelitis der langen
Rohrenknochen im Sauglingsaiter. Fortscht. Geb. Rontgen., 1960, 93, 5,
55—564.
 Baer W. S. The treatment of chronic osteomyelitis with the maggot. J. Bone a. Joints Surg.. 1931, 13, 438—475.
 В a n d e t G. et Calusae M. Recherches experimentales sur 1’infection
osteomyelitique. Rev. chir., 1935, 73, 801—813.
 В а у 1 i n G., G 1 e n n J. Soft tissue changes in early acute osteomyelitis. Am
J. Roentgen., 1947, 58. 2, 142—147.
 Beekmann F. Acute hematogenous osteomyelitis. Ann. Surg., 1928, 88, 2
270—296.
 Beddow F. H., W e i s 1 FI. Skeletal infection as a. complication of general
surgery. Lancet, 1961, 7205, 743—745.
 Bernaille C., Vallee G., Michel J. Radiodiagnostic de l’ostecmyeli-
te. France med., 1961, 6, 345—354.
 В e u s t A. Zur Frage der Vaccinationsbehandlung bei Osteomyelitis. Schweiz
med. Wschr., 1922, 35, 869—872.
 Bikfalvi A., Ecke H. Die Behandlung der chronischen Osteomyelitis mil
der Eigenblut — Antibiotika — Plombe. Bruns’ Beitr. klin. Chir., 1960,
201, 2, 190—207.
 Blanche D. W. Osteomyelitis in infarcts. J. Bone a. Joint Surg., 1952,
34-A, 1, 71—84.
 Blankoff B. Diagnostic differentiel des affections osseuses. Scalpel, 1961
11, 247—261.
 В о d a r t P., H u t i n Y. Traitement de I’osteomyelites aigue par la penicillo
therapie locale. Rev. d’orthop., 1948, 34, 3—4; 169—176.
 Bowers R. F., Y о u n g J. M. Carcinoma arisi in scars, osteomyelitis and
fistulae. Arch. Surg., I960, 80, 4, 564—570.
 В о у e s J., В г e ni n e r A. E., N e 1 i g a n C. A. Flaematogenous osteitis in
the newborn. Lancet, 1957, 6968; 544—548.
 Brodie J. Lecture on Abscess of the Tibia. London Med. Gaz., 1845, 36,
1399.
 Butler E. С. B. The treatment, complications and late results of acute
haematogenous osteomyelitis. Brit. J. Surg., 1940, 28, 261—274.
 Capener N., Pierce К. C. Pathological fractures in osteomyelitis. J. Be
ne a. Joint Surg., 1932, 14, 501—510.
 Cass J. M. Staphylococcus aureus infection of long bones in newly born.
Arch. Dis. Child., 1940, 15, 55—60.
 Chassaignac E. Osteomyelite. Gaz. med. de Paris, 1853, 23, 8.
 262

Clairmont P. Die Radikaioperation der hamatogenen Osteomyelitis. Chi-
rurg, 1937, 9, 361—376.
 Clarke A. M. Neonatal osteomyelitis; a disease different from osteomyelitis of older children. Med. J. of Australia, 1958, 1, 8, 237—239.
 С о 1 e v B. L. Neoplasina of bone and related conditions. New York,
1960.
 С о n t z e n H. Die sogenannte Osteomyelitis der Neugeborenen. Dtsch. med.
Wschr., 1961, 25, 1221-1234.
 Cramp tori On periostitis. Dublin, hosp. report., 1, 331. В кн.: Sales. De
la marche et du traitement de l’osleoperiost di dia-epiphysaire de
l’addescence. Paris, 1871.
 C s i p a k J., Nemetk A. Experimentelle Beitrage zur Pathogenese der
Osteomyelitis. Zbl. allg. Path. Anat., 1953, 90, 181 —188.
 Demme H. Zur Kenntniss und Behandlung der Osteomyelitis spontanea
diffusa. Arch. klin. Chir., 1862, 3, 169—271.
 Dennison \V. M. a. M a c p h e г s о n D. A. Haemantogenous osteitis of infancy. Arch. Dis. Child., 1952, 27, 375—381.
 Dickson F. D. The clinical diagnosis prognosis and treatment of acute
hematogenous osteomyelitis. J. Am. Med. Ass., 1945, 127, 212—217.
 fie D о n с k e г E., N о ё 1 A. L’osteornyelite du nourrisson et de la premiere
enfance. Acta paediat. Belgica, 1958, 12, 5—6, 216—228.
 de Doncker E. Emploi des gamma-globulines dans l’osteomyelite. Acta
orthop. Belgica, 1962, 28, 1, 27—32.
 Dreesmann H. Ober Knochenplombierung. Dtsch. med. Wschr., 1893, 19.
445—446.
 Dumont F. L. Experimentelle Beitrage zur Pathogenese der akuten hama-
togenen Osteomyelitis. Dtsch. Ztschr. Chir., 1913, 122, 1—2, 116—149.
 Dunkmann G. Die Osteomyelitis und ihre Prognose. Ergeb. d. Chir. u.
Orthop., 1939, 32, 527-565.
 D u n n a g a n W. A. Roentgen changes in salmonella osteomyelitis occurring
in children with and without sickle cell anemia. North Carolina med. J.,
1960, 21, 1, 45—50.
 Duplay S. Sur une forme de l’osteomyelite chronique d’emblee. Gaz. hebd.
med., 1897, 2, 673—675.
 Ecke H., Ruhr R., В i k f a I v i A. Experimentelle Osteomyelitis am Tier.
Beitr. klin. Chir., 1960, 200, 4, 472—481.
 E n d e r 1 e n. Histologische Untersuchungen bei experimentell erzeugter
Osteomyelitis. Dtsch. Ztschr. Chir., 1899, 52, 293—337.
 Erbig H. Eine seltene Lokaiisation von Osteomyelitis paratyphosa im
Sauglingsalter. Kinderarztl. Praxis, 1950, 18, 338—340.
 Eyre-Brook A. L Septic arthritis of the hip and osteomyelitis if the
upper end of the femur in infants. J. Bone a. Joint. Surg., 1960, 42-B,
1, 11, 20.
 Fischer F u. Levy E. Bakteriologische Befunde bei Osteomyelitis in Periostitis. Dtsch. Ztschr. Chir., 1893, 36, 94—101.
 Fr a ser J. Acute osteomyelitis. Brit. Med. J., 1934, 2, 3846, 539—541.
 Frenssen C. Ober die Behandlung der chronischen Osteomyelitis an den
Extremitaten. Arch. Orthop. Onfall. Chir., 1961, 52, 662—663.
 Freund E. Ober Osteomyelitis und Gelenkseiterung. Virchows Arch. path.
Anat., 1932, 283, 325—353.
 Gangolphe M. Maladies infectieuses et parasitaires des os. Paris,
1894.
 Garre C. Ober besondere Formen und Folgezuslande der akuten infektiosen
Osteomyelitis. Beitr. klin. Chir., 1893, 10, 2, 241—298.
 GarscheR. Ober die Postpunklionelle Osteomyelitis des Sauglings. Schweiz,
med. Wschr., 1951, 81, 1131 — 1133.
 Gehrt J., Herminghaus H. Die Osteomyelitis im Sauglings- und
Kindesalter. Dtsch. med. Wschr., 1959, 50, 2225—2229.
 263

Giedion A. Zur radiologisehen Fruhdiagnose der akuten Osteomyelitis im
Kindesalter. Therap. TJmschau, 1960, 17, 4, 122—126.
 Golay E. Des abces douloureux des os. Paris, 1879.
 Goldin g-B i r d H. Micrococci (streptococci) from abscess in a case of
acute infective osteomyelitis. Tr. Phat. Soc. London, 1883—1884, 35,.
273.
 G о s s e 1 i n L. Memoire sur !es osteites epiphysaires des adolescents. Arch,
gener. de med., 1895, 5, i2, 2, 513—531.
 Grace E. J. Chronic osteomyelitis simulating Ewings tumor. New York. J.
Med., 1953, 53, 1573—1575.
 Green W. T. a. ShannonJ. G. Osteomyelitis of infants. Arch. Surg., 1936,
32, 462—493.
 Greengard J. Acute hematogenous osteomyelitis in infancy. Med. Clin.
North America, 1946, 30, 135—145.
 Grevillius A. Ober Osteomyelitis bei Sauglingen. Chirurg, 1942, 14,
53—57.
 Gross H. Zur Kenntnis des osteomvelilischen Knochenabscesses der langen
Rhrenknoehen. Beitr. kiin. Chir., 1901, 30, 2, 231—298.
 Gross H. Die experimenlellen Grundlagen eincr Serumtherapie der
Osteomyelitis. Klin. Wschr., 1933, 12, 1990—1992.
 Grundmann G. Osteomyelitis — Bekanntes und Problematisches. Beitr.
klin. Chir., 1961, 203, 1, i—27.
 Gussenbauer C. Sephthamie, Pyohamie und Pyosephthamie. Stuttgart,
1882.
 H a a g a P. Beitrage zur Kenntnis der akuten spontanen Osteomyelitis der
langen Rohrenknochen. Beitr. klin. Chir., 1889, 5, 49—78.
 Haaga P. Beitrage zur Statistik der spontanen Osteomyelitis der langen
Rohrenknochen. Tiiringen, 1889.
 H a h n E. Eine Methode, Pseudarthrosen der Tibia mit groOem Knochende-
fekt zur Heilung zu bringen. Zbl. Chir., 1884, 21, 337—M\.
 H a r r i s N. H. Some problems in the diagnosis and treatment of acute
osteomyelitis. J. Bone a. Joint Surg., 1960, 42-B., 3, 535—541.
 Hartwell J. A. Periostitis albuininosa. Zbl. Chir., 1910, 37, H04.
 Heath R. D. Hematogenous osteomyelitis in young children. Surg. klin.
North. America, 1953, 33, 6, 1667—1679.
 Hedri A. Wann und wie soli die Osteomyelitis im akuten Stadium operiert
werden. Arch. klin. Chir., 1925, 138, 596—601.
 Heidenhain L. Ober 46 Falle von akuter Osteomyelitis. Arch. klin. Chir.,
1894, 48, 2. 390—441.
 H e 1 1 n e r H. Die haematogene Osteomyelitis und ihre Behandlung. Stuttgari,
1954.
 Humphries R. E. New treatment of acute osteomyelitis. Am. J. Surg., 1936.
31, 145—153.
 Huntington W. Coirigenda innre bone transference. Ann. Surg., 1905,
41, 3, 480.
 Hutter Ch. G. New concepts of osteomyelitis of the newborn infant. J. Pediatrics., 1948, 32, 5, 522—529.
 Ingelrans P. Traitement precoce de Tosteomyelite aigue des membres
Rev. d’orthop., 1932, 19, 455- 515.
 Jabou I ay M Le microbe de Tosteomyelite aigue. Lyon, 1885.
 J a b о u 1 а у M., Courmont. Etude experimentelle comparee de I’osteomye
litis a streptocoques et a staphylocoques. Lyon med., 1890, 94 r
 375.
 J a m e s C. S. Acute osteomyelit. Internat. J. Surg., 1906, 19, 84—88.
 Jemma G. Sul virus ultrafiitrabile osteomielitico. Pediat. Riv., 1929, 37.
353—358; Ref.: Zentralorg. Ges. Chir., 1929, 47, 149.
 Jerdy. Sur Tinflammation des os ou osteite. Arch, gener. de med., 1853, 5,
2, 129.
 264

Jordan M. Die akute Osteomyelitis und ihr Verhaltniss zu den pyogenen
Infektionen. Beitr. klin. Chir., 1893, 10, 3, 587—754.
 Jura V. Das filtrierbare osteomyelitisches Virus. Policlinieo Sez. chir., 1931,.
 38, 184—200. Ref.: Zentralorg. ges. Chir., 1931, 54, 10, 673.
 К a 11 i u s H. Experimental Untersuchungen fiber die Lymphgefasse der
Rohrenknochen. Bruns’ Beitr. klin. Chir., 1932, 155, 109—124.
 Kelly P. J., Martin W. J., SchirgerA. a. Weed L. A. Brucellosis of
the bones and joints. J. Am. Med. Ass., 1960, 174, 4, 347—353.
 Kessel A. W. L.. Acute osteomyelitis. Brit. Med. J., 1956, p. 1352.
 Key J. A. The Rational treatment of acute osteomyelitis. J. Am. Med. Ass..
 1938, 111, 2163—2168.
 Klemm P. Die akute und chronische infektiose Osteomyelitis des Kindesa!-
ters. Berlin, 1914.
 Koch E. Zur Kenntnis der akuten Osteomyelitis. Munch, med. Wschr., 1900,
47, 855—856.
 К ocher T. Die akute Osteomyelitis mit besonderer Riicksicht auf ihre Ur-
sachen. Dtsch. Zlschr. Chir.', 1879. 11, 187—160.
 Kraske P. Aetiologie und Pathogenese der akuten Osteomyelitis. Arch. klin.
Chir., 1887, 34, 701—737.
 Krause J. Die akute hamatogene Osteomyelitis im Kindesalter. В кн.:
Aktuelle diagnostische und therapeutische Fragen der Padiatrie. Berlin.
1959, S. 144—147. ^
 KrcCa, Fajta F. P'ispevek k rtg diagnostice septicke osteornyelitidy.
 Ceskoslov. Rentgenol., 1961, 15, 1, 53—58.
 Kulowski J. The management of hematogenous pyogenic osteomyelitis
Surgery, 1956, 40, 6, 1094—1104.
 Kuwahata H. Neue experirnentelle Untersuchungen fiber die Entstehung
der akuten eitrigen Osteomyelitis. Dtsch. Ztschr. Chir., 1930, 222,
374—391.
 L a i g 1 e L. A propos des indications de la resection diephysaire pour
osteomyeli+e aigue. Lyon chir., 1946, 41, 4, 504—506.
 Lama re J. P. et Quinque H. Traitement des osteites chroniques du
membre inferieur par le comblement musculaire. Gaz. med. France, 1960.
67, 4, 429—433.
 Lannelongue O. De rosteomyelite aigue pendant la croissance. Paris.
1879.
 Lannelongue O. et Ac hard. Etude experimental des osteomyelites a
staphylocoques et a streptocoques. Ann. de l’institut Pasteur, 1891, 5, 4.
209—242.
 Lannelongue O. et С о m b у J. De l’osteomyelite chronique ou prolon-
gee. Arch, gener. med., 1879, 144, 257, 424, 555, 680.
 Lerich R Phvsiologie normaIe et pathologie du tissu osseux. Paris,
 1939.
 Leveuf J. Principles de pathologie generate pour diriger le traitement des
osteomyelites aigues a staphylocoque dore. Schweiz, med. Wschr., 1945,
75, 853-857. ^
 Leveuf J. et Bechet M. La resection precoce dans rosteomyelite aigue
des os longs pendant la periode de croissance. Rev. de chir., 1926, 64,
119—155.
 Lewis D. Acute osteomyelitis. J. Am. Med. Ass., 1924, 92, 783—986; Inter
State Post Grad. Med. Ass., 1929, 5, 269—272.
 Lexer E. Zur experimentellen Erzeugung osteomyelitischer Herde. Arch,
klin. Chir., 1894, 48, 1, 181—200.
 Lexer E. u. a. Untersuchungen fiber Knochenarterien. Berlin, 1904.
Lindell L. a. Parkkulainen К. V. Osteitis in infancy and early
childhood with special reference to neonatal osteitis. Ann. paediat. Ten-
niae, 1960, 6, 1, 34—52.
 265

Lohr W. Die Behandlung der akuten und chrochischen Osteomyelitis mit
Lebertrangips. Dlsch med. Wschr., 1936, 62, 997—1002.
 Looser E. Die infektiose Osteomyelitis. Schweiz, med. Wschr., 1929, 58,
 125—129.
 L e u w J. H. a. S h a n d 1 i n g B. Acute haematogenous osteomyelitis with
special reference to osteits of the neck of the ferum. Arch. Dis. Child.,
1961, 36, 168, 117—129.
 Louyot P., Gaucher A., Mathieu J. a. oth. Osteomyelite a foyers
multiples. Rev. Rhumatisme, 1961, 28, 9, 447—451.
 Lowe G H. a. Lipscomb P. B. Brucellosis osteomyelitis. Surgery, 1947,
22, 525—529.
 L u с к e. Die primare infektiose Knochenmark- und Knochenhautentziindung.
Dtsch. Ztschr Chir., 1874, 4, 218—245.
 Me Ad am I. W. J. Penicillin treatment of acute hematogenous osteomyelitis
Brit. J. Surg., 1945, 33, 167—172.
 M a c W h о г t e r G. L. Osteomyelitis of the ischium and tubis. Surg. Gvnee.
Obstet., 1929. 49, 205-212.
 M а к к a i A. a. W a 1 l п e r Ch. Autopyotherapy of acute hematogenous
osteomyelitis. В kh.: Transactions of the fifth international congress of
pediatrics. Stockholm, 1948, p. 302—316.
 Markowa J. Acute Osteitis of undertermined origin with neuroinfection.
J. Bone a. Joint Surg., 1961, 43-B, 1.
 Martin A. The Conception of septicaemia in the fate of microbes in the
blood stream. Ann. Surg., 1925, 82, 326.
 Marwedel G. Die morphologischen Veranderungen der Knochenmarkszel-
len bei der eintrigen Entztindung. Beitr. pat. Anat., 1897, 22, ?.,
507—586.
 Matsubayashi К Eine neue Farbeme'hode fur Fettropfchen im Osteo-
myelitisblute. Dtsch. Ztschr. Chir., 1930, 224, 266—271.
 (M a u c 1 a i г e A4. P.) Моклэр M. П. Остеомиелиты роста костей. Пер. с
франц. СПб., 1895.
 Maxfieldt J. Е. a. Mitchell С. L. Acute hematogenous osteomyelitis
in the adult. J. Bone a. Joint Surg., 1942, 24, 647—652.
 Mayer J. B. Die Osteomyelitis im Sauglings- und Kindesalter. Monatsschr.
Kinderheilk., 1962, 110, 4, 229—235.
 .Michael J. K. a. Howard F. H Osteomyelitis due to penicillin-
resistant staphylococi in infancy following suppurative mastitis. J. Tropic.
Pediatr. African. Child. Health., 1960, 6, 1, 19—21.
 MoIIendorf W. von. Lehrbuch der Histologie. Jena, 1949.
 Mol I i со Q. a. Romanini L. Considerazioni in terna diosteitis della
seapola. Orthop. a. traumatul., 1961, 29, 1 : 81—99.
 Muller W. I'ntersuchungen iiber die Lokalisation von Abscesses in
jugendlichen Knochen nach direkter Infektion der Markhohle. Arch. klin.
Chir., 1931, 164, 722—740.
 Nakata M. Zur Frage der Osteomyelitis. Zbl. Chir., 1929, 56, 36.
 2276—227 7.
 Nicholson J. T. Pyogenic arthritis with pathologic dislocation of the hip
in infants. J. Am. Med. Ass., 1949, 141, 826—831.
 N о v i c k i. Die Entstehung der hamatogenen Ostitis infektiosa. Wien. med.
Wschr., 1931, 11, 1431-1435.
 Ochsner E. H. Multiple Osteomyelitis and multiple Panarthritis. J. Am.
Med. Ass., 1900, 35, 49—51.
 О 1 I i e r L X. E. L. Traite experimentale et clinique de la regeneration des
os et de la production artificielle du tissu osseux. Paris, 1867.
 Orr H. W. Treatment of acute osteomyelitis by drainage and rest. J. Bone a.
Joint Surg., 1927, 9. 733—739.
 PapK. a. BerenyiP. Transplantation in septischer Umgebung. Chir., 1957,
28, 3, 125—127.
 266

Paschlau Ci. Die Besonderheit der Osteomyelitis im friihen Kindesalter.
Mschr. Kinderh., 1933, 55, 280—306.
 P а у г E. Verlauf und Behandlung von Gelenkheiterungen. Dtsch. Ztschr.
Chir., 1916, 139, 1—64.
 Pern a A. Un caso di osteomielite da salmonella typhi. Riforma med., 1960,
26, 727 -729.
 Petit J. L. Traite des maladies des os. Paris, 1736.
 Philipowicz I. Die blutige und unblutige Behandlung der akuten und
chronischen Osteomyelitis. Frgeb. d. Chir. u. Orthop., 1935, 28, 364—418.
Pierson J. W. a. Roach J. F. The Roentgenology of osteomyelitis. J. Am
Med. Ass., 1944, 126, 884—886
 P о n c e t. Sur FosteoniyeMte larvee. Lyon med. 1896, 83, 409—413.
 P о n c e t A. Des affections non traumatiques des os. Traite de chirurgie. Publ
sous la dir. S. Duplay. Paris, 1897, 2, 710—992.
 Poprikow G. Die heutige Therapie der Osteomyelitis. Berlin, I960.
 Popp W. Ein Beitrag zur Osteomyelitis im Kindesalter. Ztrbl. Chir., 1956.
 14, 576—581.
 P о 11 e г С. M. C. Osteomyelitis in the Newborn. J. Bone a. Joint Surg., 1954,
36 — B, 4, 578—583.
 P r i g g e E. K. The treatment of chronic osteomyelitis by the use of muscle
transplant or iliac graft. J. Bone a. Joint Surg., 1946, 28, 576—593.
Propers A Ober Osteomyelitis im friihen Kindesalter. Arch. Kinderheilk.,
1952, 144, 223—236.
 R a t h к e F. W. Behandlung der ausgedehnten chronischen Osteomyelitis.
 Arch. Orthop. Unfall. Chir., 1961, 53, 3, 286—296.
 Rauber A. Die Lymphgefasse der Gehorknochen. Arch. Ohrenheilk., 1880,
 15, 81—90.
 Reischauer F. Trauma und hamatogene Knocheninfektion. Btuns Beitr.
klin. Chir., 1932, 156, 411—446.
 R i b b e г t. Die Schiksale der Osteomyelitiscoccen im Organismus. Dtsch. med
Wschr., 1884, 10, 682.
 Riedinger F. Chirurgische Klinik im Koniglichen Juliushospitale zu
Wurzburg. Beitrage zur praktischen Chirurgie. Wurzburg, 1879.
 Rodet A. J. Etude experimentale sur I’osteomyelite infectieuse. Lyon med.,
1884. 47, 162—174.
 Rosenbach J. Beitrage zur Kenntnis der Osteomyelitis. Dtsch. Ztschr.
 Chir., 1878, 10, 3—4, 369—393; 5—6, 492—530.
 Roscnburg G. Uber larvierte Formen staphylomykotischer Knochen- und
Gelenkerkrankungen. Arch. klin. Chir., 1924, 129, 4, 700—708.
 Rost F. Experimentelle und klinische Untersuchungen liber chronische, gra-
nulierende Entziindungen des Knochenmarks. Dtsch. Ztschr. Chir., 1913,
125, 1—2, 83—154.
 RozanskyR., Ehrenfeld E. N. a. M a t о t h Y. Paratyphoid Osteomyelitis. Brit. Med. J., 1948, 2, 297—298.
 Ruhl R. Anwendung und Technik plastischer Massnahmen bei osteomyeli-
tischer Knocherihohie. Chirurg, 1954, 25, 273—277.
 Rustizky O. A. Untersuchungen iiber Knocheneiterung. Wien med. Jahrb.,
1871, S. 574.
 S c h e d e. Uber die Heilung der Wunden unter den feuchten Blutschorf. Verh.
d. Dtsch. Gesellschaft f. Chir., 1886.
 S c h e m a n L., L e w i n P a. oth. Experimental osteomyelitis. Am. J. Surg.,
1943, 60, 371—380.
 Schiering E. Uber die Prognose der Osteomyelitis des Sauglings und
Kleinkindesalter. Hallesaale, 1935.
 S c h 1 a n g e. Uber einige seltene Knochenaffektionen. Arch. klin. Chir., 1887,
36, 97—126.
 Schulten W. af. Uber osteoplastische Fullung von Knochenhohlen, beson-
ders der Tibia. Arch. klin. Chir., 1896, 52, 145—177.
 267

Schulze W. Uber die anatumischen Bedingungen fi.tr die Metastasierung
bei der Allgemeininfektion. Dtsch. Ztschr. Chir., 1933, 239, 34—106.
Shioda T. Experimentelle Beitrage zur Frage der akuten eitrigen Osteomyelitis. Arch klin. Chir., 1936, 185, 141 — 163.
 Soeur M. R. Osteomyelite de la hanche. Rev. chir., 1931, 50, 6, 377—428.
Sorrel E. el Guichard R. Indication et resultats de la resection diaphv-
saire dans le traitement de l’osteomyelitis aigue. Rev. chir., 1939, 77,
89—120.
 S p a t h F. Die Beziehungen der akuten hamatogerie Osteomyelitis zur postan-
ginosen Pyanie. Dtsch. Ztschr. Chir., 1931, 233, 239—251.
 S t a c h о w. Versuche iiber Knochenplombierung bei hohlenformigen De
fekten des Knochens. Beitr. klin. Chir., 1894, 12, 2, 389—408.
 Starr G. L. Osteomyelitis. В кн.: Practice of surgerv. New York, 1936, 2, 2,
1—45.
 Stewart M. A. New treatment of osteomyelitis. Surg. Gynec. Obstet., 1934,
58, 155—165.
 Stove L. Acute Osteomyelitis unter dem Bilde des Sarkoms. Diss., Halle-
saale, 1933.
 Stoytscheff K. Fistelcarzinom bei chronischer Femurosteomyilitis. Beitr.
 Orthop. Traumat., 1961, 8, 12, 798—801.
 T e d e s с о В. et F i s z e r B. Un nonveau :as d’osteomyelile chronique a
forme pseudo — tumorale. J. Radiol., 1960, 41, 10, 602—604.
 Thornier H. J. Die Zeitgemasse Behandlung der chronischen Osteomyelitis.
 Arch. Orthop. u. Unfall Chir., 1960, 52, 3, 247—258.
 Tick у H. Die geographische Verbreitung der adulten eitrigen Osteomyelitis.
Beitr. klin. Chir., 1921, 124, 381—413.
 Torre grosa M. V., D a p e n a R. B., Hernandez H. a. Ortiz A. Association of Salmonella — caused osteomyelitis and sicklecell disease. J. Am.
Med. Ass., 1960, 174, 4, 354—356.
 T r e n d e 1. Beitrage zur Kenntnis der akuten infektiosen Osteomyelitis und
ihrer Folgerscheinung. Beitr. klin. Chir., 1904, 41, 609—675.
 Trette M. Osteomyelitis albuminoisa. Miinchen, 1933.
 U11 m a n n E. Beitrage zur Lehre von Osteomyelitis acuta. Zbi. allgem.
Path., 1894, 5, 220—222.
 IJ r e c h E. L’osteomyelite de croissance question d’actualite. Rev. mecl. suisse-
romande, 1960, 80, 761—781.
 Veal J. R. Typhoid and paratyphoid osteomyelitis. Am. J. Surg., 1939, 43,
 594— 	597.
 V i g n a r d E. Osteomyelite a localisations multiples. Gaz. med. de Nantes.,
1885, 1186, 4, 89.
 Weaver J. B., Tyler M. W. Experimental staphylococcaemia and hematogenous osteomyelitis. J. Bone a. Joint Surg., 1943, 25, 791—802.
 Weld P. W. Osteomyelitis of the ilium masquerading as acute appendicitis.
 J. Am. Med. Ass., 1960, 173, 6, 634—636.
 White M. a. Dennison W. M. Acute haematogenous osteitis in childhood
A review of 212 cases. J. Bone a. Joint Surg., 19, 32, 34—B, 4, 608—623.
Widen A. L. a. C a r d о n L. Salmonella typhimuriuin osteomyelitis with
sickle cell— hemoglobin C disease. Ann. Internat. Med., 1961,54, 3, 510 —521.
Wilensky A. O. Osteomyelitis: its pathogenesis, symptomatology and
treatment. New York, 1934.
 Wilson J. C. a. Me Ke ever F. M. Bone Growth disturbance following
hematogenous acute osteomyelitis. J. Am. Med. Ass., 1936, 107, 1188—1193.
Winters! L. a C a h e n J. Acute hematogenous osteomyelitis. J. Bone a.
Joint Surg., 1960, 42 —A, 4, 691—704.
 W i s h n e г J. G. Chronic sclerosing osteomyelitis. J. Bone a. Joint Surg.,
1933, 15, 723—732.
 W о 1 m a n B. Acute osteomyelitis in infancy. Acta paediat., 1956, 45, 6„
 595— 	599.
 268

ОГЛАВЛЕНИЕ
 Введение . , 3
 Г лав а 1
 Основные статистические данные и этиология 8
 Частота заболевания, распределение больных по возрасту, полу.
 локализации, виду возбудителя 8
 Влияние предшествовавших инфекционных заболеваний на
 возникновение остеомиелита 13
 Роль травмы и охлаждения 15
 Значение климатического, сезонного и бытового факторов . . 17
 Г л а в а 2
 Патологическая анатомия 18
 Характеристика патологических процессов в острой стадии . . 18
 Характеристика патологических процессов в подострой стадии 28
 Характеристика патологических процессов в хронической стадии 37
 Глава 3
 Патогенез 41
 Попытки получения остеомиелита в эксперименте . . . . * 41
 Пути проникновения и распространения инфекции. Сосудистая
 теория Боброва—Лексера 46
 Значение особенностей строения кости у детей 51
 Роль ретикуло-эндотелиальпой системы 55
 Роль лимфатических сосудов 56
 Значение реактивности организма, аллергическая теория воспаления кости 60
 Роль нервной системы в патогенезе остеомиелита .... 63
 Остеомиелит у детей как проявление общей инфекции . . . 65
 Глава 4
 Симптоматология и диагностика остеомиелита 67
 Общая симптоматология .... 67
 Изменение температуры тела . . 68
 Данные лабораторных исследований 71
 Местная симптоматология .... 73
 269

Глава 5
 Рентгеновское исследование 7t>
 Рентгеновская картина в острой стадии остеомиелита . . 77
 Рентгеновская картина в подострой стадии остеомиелита . . 82
 Рентгеновская картина в хронической стадии остеомиелита 84
 Глава 6
 Клинические формы, их классификация 89
 Сверхострые формы . 91
 Септико-токсическая форма .... ... 91
 Септико-пиемическая форма 92
 Метастазирующие формы с более благоприятным течением . 93
 Местные очаговые формы 9о
 Атипические формы ... 9/
 Местный диффузный остеомиелит . 97
 Склерозирующий остеомиелит . . . 132
 Альбуминозным остеомиелит .... ... 104
 Внутрикостный абсцесс Броди 146
 Остеомиелит у маленьких детей, эпифизарный остеомиелит 112
Остеомиелит плоских и коротких костей 123
 Г л а в а 7
 Дифференциальная диагностика 125
 Межмышечные флегмоны 128
 Ревматическое воспаление суставов и костей 129
 Травматическое воспаление 130
 Тифозные остеомиелиты 130
 Туберкулезные поражения костей и суставов 133
 Актиномикоз и другие микозы костей . . 136
 Сифилис костей и суставов 136
 Гонококковые поражения костей и суставов . 141
 Бруцеллезные поражения 142
 Опухоли кости . ... 143
 Костные саркомы . . 143
 Саркома Юинга . . 148
 Остеобластокластомы . 150
 Глава 8
 Лечение острого остеомиелита . .154
 Общее лечение 154
 Лечение антибиотиками 154
 Комбинированное лечение антибиотиками и сульфаниламидами 161
 Переливание крови и жидкостей 162
 ГТовокаштовая блокада, лечение сном 164
 Другие методы общего лечения; значение питания, покоя,
 правильного ухода за больным 166
 Пио-серо-вакцгшо-фаготерапия, применение АЦС . . . 167
 Местное лечение острого остеомиелита . 168
 Преимущества простого вскрытия поднадкостничного гнойника перед первичной трепанацией кости 168
 Срочность оперативного вмешательства при остром остеомиелите 174
 Лечение пункциями поднадкостничного гнойника . . . 176
 270

Резекция кости .... 17/
 Ампутация и экзартикуляция 178
 Открытый метод лечения раны, глухая гипсован повязка 171)
 Эффективность комплексного лечения с применением антибиотиков 182
 Глава 9
 Лечение хронического остеомиелита . 190
 Сроки оперативного вмешательства 190
 Подготовка больного к операции, обезболивание .... 192
 Техника ссквестрэктомни .... 193
 Преимущества глухого шва после секвестрэктомии. Зашивали е раны над сгустком крови 194
 Пересадка в костную полость мышцы на ножке и другие виды аутопластики 197
 Заполнение костной полости другими пломбировочными и дезинфицирующими материалами 199'
 Иммобилизация 202’
 Физиотерапия (грязе-парафинолечение, ванны, электрофорез,
 УВЧ, ультрафиолетовое облучение и рентгенотерапия) . . 202
 Функциональная терапия, методы лечебной гимнастики . . 204
 Глава 10
 Осложнения гематогенного остеомиелита . 20(4
 Воспаление суставов . . 208
 Патологические переломы .... 212
 Патологические вывихи 222'
 Атрофия конечности как осложнение остеомиелита 224
 Вторичные кровотечения 227
 Г л а в а 11
 Отдаленные результаты . . 229
 Рецидивирующий остеомиелит 229*
 Злокачественное перерождение свища 234
 Деформации, нарушения функции, расстройства роста . 234
 Литература 24

ВЕНГЕРОВСКИЙ ИСААК СОЛОМОНОВИЧ
Остеомиелит у детей
 Редактор Е. Г. Дехтярь
Техн. редактор 3. А. Романова
Корректор Л. А. Чубарова
Переплет художника Л. С. Эрмана
 Сдано в набоо 31/VII 19G3 г. Подписано к
печати 30/IX 1963 г. Формат бумаги
60X907ic. 17,0 печ. л. (условных 17,0 л.)
 16,96 уч.-изд. л. Типаж 7500 экз. Т-12040.
МН-75.
 Издательство «Медицина» Москва, Петро-
веригский пер., 6/8.
 Заказ 304. 1 1-я типография Главполигрдф-
прома Государственного комитета Совета
Министров СССР по печати, Москва,
Нагатинское шоссе, д. 1,
 Цена 1 р. 05 коп.