Введение
1. Основные клинические данные об остеомиелите у детей
2. Возрастные особенности структуры компактного вещества метафизов большеберцовых костей и их значение в патогенезе и клинике острого гематогенного остеомиелита
3. Материалы к патологической анатомии гематогенного остеомиелита у детей
4. Патогенез
5. Клиника и течение острого гематогенного остеомиелита у детей
6. Методика исследования детей, больных остеомиелитом
Методика исследования при хроническом остеомиелите
7. Диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей, ее трудности, возможные ошибки и их причины
8. Лечение острого гематогенного остеомиелита
9. Клинические формы хронического остеомиелита
10. Лечение хронического остеомиелита
Заключение
Литература
Text
                    А.  А. 	Дп
 О.  Я.  Копосов


S Министерство здравоохранения РСФСР ■ Горьковский медицинский институт S имени С. М. Кирова ■ ■ ■ ■ ■ ■ I. I. Д и нова, f>. //. Колосов Остеомиелит у детей Б! Ш ДонНМУ 648109 В ы в 'оръпий В олго-Вятс по е книжное издп тельство 1974
616В& Д45 Рецензенты: академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор Б. А. КОРОЛЕВ, Монография доктора медицинских наук, профессора А. А. Диковой и кандидата медицинских наук О. Я. Колосова «Остеомиелит у детей» обобщает многолетний опыт авторов в области научных исследований и лечебной практики по этой проблеме. В книге получили детальное освещение клиника, течение, диагностика и дифференциальная диагностика, ее трудности, возможные ошибки и их причины. Большое внимание уделено комплексной терапии острого гематогенного остеомиелита. На основании ближайших и отдаленных результатов подтверждена высокая эффективность, анатомическая и патогенетическая обоснованность щадящей трепанации у детей старше 5 лет. Подробно характеризуются особенности обследования и лечения больных в острую и хроническую фазу остеомиелита. (Q Волго-Вятское книжное издательство, 1974. профессор М. В. КОЛОКОЛЬЦЕВ ? Фундамеяталмта б I 6 л 1 о v е к а Двиецькогс медичкс-гв !»• -‘угу 53—29 Д М140(03)—74
Введение Острый гематогенный тчтгмтт-тит — тяжелое заболевание, часто встречающееся у детей. Несмотря на широкое применение антибиотиков, заболевание протекает на фоне сепсиса с образованием множественных гнойных очагов в костях и внутренних органах. При переходе острого процесса в хроническую стадию многие дети обречены на продолжительную и стойкую инвалидность, многократные оперативные вмешательства. Широкое и хаотичное применение антибиотиков для лечения различных заболеваний в течение последних 10— 12 лет привело к изменению биологических свойств стафилококка, занявшего первое место среди возбудителей гнойных процессов у детей, особенно в раннем возрасте (С. Я- Долецкий, Н. Н. Прутовых, Е. И. Семенова). Многими хирургами констатировано более тяжелое течение острого гематогенного остеомиелита!4 увеличение ЧЦГ.Т|Я Г^ПТ1|ЦРПП1У и ЛетаЛЬНЫХ ИСХОДОВ (И. С. Венгеровский, В. М. Державин, Е. К. Скороход, А. Р. Шуринок, А. Д. Христич). По нашим наблюдениям, летальность при остром гематогенном остеомиелите возросла с 1,2% в период 1948— 1957 гг. до 8,4 % — за 1958—1970 гг. Количество больных с множественными поражениями костей увеличилось соответственно этим периодам с 3,5 до 13 %. В отечественной и зарубежной литературе опубликовано большое количество работ, посвященных острому гематогенному остеомиелиту, однако вопросы патогенеза, диагностики и комплексной терапии этого заболевания не получили окончательного разрешения. В связи с изменившимися соотношениями среди возбудителей гнойных процессов, преобладанием стафилококка, устойчивого к антибиотикам, отдельные вопросы этой актуальной проблемы потребовали пересмотра. 3
Возникла необходимость в изучении клиники и течения острого гематогенного остеомиелита в новых условиях, совершенствовании ранней диагностики, разработке наиболее эффективной и патогенетически обоснованной комплексной терапии, направленной на снижение летальности и стойкой инвалидности детей и подростков. Для решения этих задач нами были предприняты исследования, направленные на уточнение патогенеза острого гематогенного остеомиелита. Проведено изучение гистоструктуры компактного слоя метафизов большеберцовых костей, которые занимают второе место по частоте поражения остеомиелитом у детей. Исследования проводились на кафедре анатомии человека, руководимой проф. А. Н. Сорокиным; патогистологические исследования пораженных остеомиелитом костей — в патологоанатомическом отделении Горьковского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии. На основании клинических наблюдений и результатов этих исследований в 1962 году дано обоснование к применению щадящей трепанации пораженной кости в фазу интрамедуллярного гнойника. Монография обобщает клинические наблюдения над 524 больными в возрасте от 0 до 14 лет, лечившимися по поводу острого гематогенного остеомиелита в клинике хирургии детского возраста Горьковского медицинского института имени С. М. Кирова с 1939 по 1970 год. Анализ клинических данных представлен соответственно трем периодам, отражающим различную тактику в лечении этих больных: I период (1939— 1947 гг.) — до применения антибиотиков, II период (1948— 1957 гг.) — их широкого внедрения в практику, III период (1958 — 1970 гг.) — снижения эффективности антибиотикотера- пии в связи с появлением устойчивых к антибиотикам штам.мов стафилококка. Прослежены ближайшие и отдаленные исходы 66 щадящих трепанаций кости, выполненных преимущественно в стадию внутрикостного гнойника. Изучена клиника и течение хронического остеомиелита у 617 детей и подростков, дано обоснование рациональной комплексной терапии в современный период. Накопленный опыт в лечении гематогенного остеомиелита у детей представлен в монографии в свете данных отечественной и зарубежной литературы.
Г л а в а I Основные клинические данные об остеомиелите у детей По наблюдениям ряда хирургов, остеомиелит у детей и подростков встречается часто и составляет от 2,3 _ (Е. А. Безмен, 1935) пп 1 п — 11 г5 % среди всех хирургических заболеваний (Т. П. Краснобаев, 1939; Е. К- Скороход, 1951; В. С. Кононов, 1964). Данные о его частоте приведены в табл. 1. По нашим материалам (1970 г.), дети с острым гематогенным остеомиелитом составили 6,6% среди больных, лечившихся по поводу гнойных заболеваний в стационаре. Таблица 1 ЧАСТОТА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ АВТОРОВ (в%) Авторы Год опубликования сообщения Количество больных Е. А. Безмен 1935 2,3 всех хирургических больных Т. П. Краснобаев 1939 10 » » » И. И. Михалевский 1950 3,2 » » » Он же 1950 10 среди больных с гнойными процессами Е. К. Скороход 1951 11 » » » В. И. Стручков 1962 От 3,2 до 10,6 » » Н. Б. Захаров, В. И. Рей- 1964 5,5 среди больных с гнойными хель процессами И. С. Венгеровский 1964 5,7 всех хирургических больных Б. С. Кононов 1964 11,5 » » » Наши данные 1970 6,6 среди больных с гнойными процессами 5
Многие авторы указывают, что остеомиелитом чаще заболевают лица мужского пола (С. В. Вышегородская, 1925; Ф. В. Стадлер, 1928; Е. А. Безмен, 1935; С. А. Верх- ратский, 1939; В. В. Турбин, 1940; И. И. Михалевский, 1950; А. М. Мосийчук, 1961; И. С. Венгеровский, 1964; В. С. Кононов, 1964; М. Л. Дмитриев, В. С. Топузов и К. П. Алексюк, 1966; Б. С. Гусев, 1970). Эти данные приведены в табл. 2. Наши наблюдения соответствуют Т а .1 II ц а 2 ЧАСТОТА ОСТЕОМИЕЛИТА У ЛИЦ РАЗЛИЧНОГО ПОЛА ПО ЛИТЕРАТУРНЫМ ДАННЫМ (в %) Авторы Год опуб¬ Общее Пол ликования сообщения количество больных мужской женский С. В. Вышегородская 1925 по 60 40 Ф. В. Стадлер 1928 239 76,5 23,5 .А. Н. Рябинкин 1929 175 64,5 35,5 Е. А. Безмен 1935 444 75 25 С. А. Верхратский 1939 343 71 29 М. М. Рудельсон 1941 154 69,8 30,2 С. Р. Слуцкая 1948 110 70,9 29,1 И. И. Михалевский 1950 1900 75 25 Е. К. Скороход 1950 390 64 36 И. Ф. Страшок 1955 180 62,7 37,3 А. М. Мосийчук 1961 500 70 30 И. С. Венгеровский 1964 1605 60,8 39,2 В. С. Кононов 1964 131 62,5 37,5 М. Л. Дмитриев, В. С. Топузов, К. П. Алексюк 1966 337 63,3 36,7 Наши данные 1970 524 61,5 38,5 им. Мальчики составили 61,5% среди детей, госпитализированных в клинику по поводу острого остеомиелита, а девочки — только 38,5%. И. С. Венгеаовский П9644 отмечает, что частота заболевания остеомиелитом среди мальчиков и девочек может быть выражена в соотношениях 3:2. Данные зарубежных авторов (\VttensEy, 1934; Blan- koff, 1961) аналогичны приведенным данным отечественных хирургов. Этому факту дается различное объяснение. В Вд^Москаленко (1925^ преобладание остеомиелита у лиц мужского пола объяснял особенностями крово- ■г.йяб^ния трубчатых костей- наличием магистрального типа питающих кость артерий. •6
И. С. Венгеровский (1937, 1964), Сарепег (1952) об' ратили внимание на частую подверженность мальчиков воздействию таких неблагоприятных факторов, как травма и пуп^п^на Ряд авторов подчеркивают устойчивость женского организма, обусловленную особенностями эндокринной системы (Muller, 1931), отмечают высокие иммунобиологические свойства костного мозга (В. А. Безмен, 1935; П. П. Движков, 1930). Наши наблюдения также показывают, что травма часто предшествует заболеванию острым гематогенным остеомиелитом у детей. Мы рассматриваем ее как фактор, снижающий сопротивляемость организма, способствующий аутосенсибилизации, открывающий входные ворота для инфекции даже, -при поверхностных повреждениях. Травма, по нашим наблюдениям, предшествовала заболеванию По мнени >ва (1933), травма создает locus minoris resistentia в поврежденных тканях, где фиксируются микробы, циркулирующие в крови. Вызывая своеобразное раздражение нервной системы и состояние сенсибилизации- она способствует а’ЛЛёрГизании организма, на фоне которой создаются благоприятные условия для развития инфекции в данном очаге. Роль травмы в патогенезе остеомиелита доказана в эксперименте Becker (1883), Kraske (1887), А. Д. Павловским (1889), Е. Lexer (1894). Ее значение также подтверждено С. М. Дерижановым (1937—1940) и И. Ф. Вечеровским (1961). Е. С. Вышегородская (1925), А. Л. Каганович-Дворкин (1933), И. С. Венгеровский (1937), Barrie (1922) отмечают, что травма предшествует развитию остеомиелита у 70—75% больных. Существуют противоположные взгляды на роль травмы в патогенезе остеомиелита. Так, Т. П. Краснобаев (1925), А. Н. Рябинкин (1929), С. Д. Терновский (1943), И. И. Михалевский (1950), И. А. Фрейберг (1953), В. М. Державин (1956) и А. О. Wilensky (1934) не придают существенного значения травме в патогенезе остеомиелита. Наши наблюдения показывают частоту острого остеомиелита у детей различного возраста. Из приведенных данных видно, что пациенты в возрасте от 0 до 6 месяцев составили значительную труп- Г
Таблица Я ЧАСТОТА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА (по данным клиники) пу— 127 (24,3%). Это характеризует особую тяжесть контингента больных с острым гематогенным остеомиелитом, прошедших через клинику. Наши данные со всей очевидностью подтверждают, что острый гематогенный остеомиелит наиболее часто встречается у детей в/ возрасте до 6 месяцев, старше 6 лет. _ Аналогичные данные о большой частоте остеомиелита у детей указанных возрастных групп приводят С. Р. Слуцкая (1948), Т. П. Краснобаев (1951), С. Д. Терновский (1951), И. Ф. Страшок (1955), С. Т. Димитров, Б. Баев, Ю. Тошев, А. Аврамов (I960), Н. В. Захаров и В. И. Рейхель (1964), И. С. Венгеровский (1964), Т. Р. Чемс и У. А. Ламстерс (1965), М. Л. Дмитриев с соавторами (1966). О наибольшей распространенности заболеваний и особой тяжести течения с нарастанием летальных исходов у детей раннего Таблица 4 ЧАСТОТА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ДО 1 ГОДА ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ АВТОРОВ (в %) Возраст Количество больных в абсолютных числах в % От 0 до 6 меся¬ 127 24,3 цев От 7 до 12 меся¬ 46 8,8 цев От 1 года до 3 лет 47 8,9 От 4 до 5 лет 56 10,7 От 6 до 10 лет 138 26,3*1 От 11 до 15 лет ПО 21,0] Всего 524 100,0 Авторы Год опубликования сообщения Количество больных в возрасте до года С. Д. Терновский 1951 17,7 И. Ф. Страшок 1955 13,0 В. М. Державин 1961 30,0 В. И. Рейхель 1963 12,0 Т. Р. Чемс и 1965 24,0 У. А. Ламстерс А. Г. Шуринок 1965 41,0 По нашим данным 1970 33,1 возраста пишут С. Я. Долецкий (1963), А. Д. Христич (1965), А. Р. Шуринок (1965), Л. Н. Дирдовская (1965) и др. В табл. 4 приведены наблюдения ряда хирургов о частоте острого гематогенного остеомиелита у детей в возрасте до 1 года. Частота заболевания у детей раннего возраста достигает больших цифр, до 8
30%—по данным В. М. Державина (1961), 41 % — по наблюдениям А. Р. Шуринок (1965), 33,1%—по нашим данным. Особенно участились случаи заболевания острым гематогенным остеомиелитом рруди новорожденных за последние годы. л. н. дирдовская (1965) приводит данные о 259 больных с острым гематогенным остеомиелитом, лечившихся в период с 1948 по 1962 год, т. е. заД4 летГСреди них было 72 (28,7 %) новорожденных. В период с 1958 по 1962 год поступил в клинику 121 больной. Среди них было 49 (40,4 %.) новорожденных. Мы также наблюдали в 1958 — 1970 годах увеличение числа больных в возрасте от 0 до 6 месяцев более чем в 3 раза, они составили 35,2 % от всех детей, поступивших в клинику по поводу острого гематогенного остеомиелита. Незрелость центральной нервной системы и жизнен- но важных органов, "снижение иммунобиологических реакций, анатомофизиологичёские- особенности формиру- ющихся костей определяют наиболее частую заболеваемость остеомиелитом детей раннего возраста. При этом следует учитывать многочисленные пути проникновения различных аллергенов и инфекции у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни (кровь матери во внутриутробном периоде, пупочная рана после рождения, тонкие легко ранимые кожные покровы и слизистые,, носоглотка, желудочно-кишечный тракт), наличие воспалительных очагов в других органах (легкие, уши, кожа и др.). Дети в возрасте от 6 до 15 лет составили почти половину всех наблюдаемых нами больных — 248 (47,3 %), На большую распространенность гематогенного остеомиелита в этом возрасте указывают" Т. 11. Краснобаев, С. А. Верхратский (1939), С. Д. Терновский, И. Ф. Стра- шок (1955), С. Т. Димитров, Б. Баев, Ю. Тощев, А. А, Аврамов (1960), И. С. Венгеровский (1964), Н. В. Захаров и В. И. Рейхель (1964), М. Л. Дмитриев, В. С. Топу- зов, К. П. Алексюк (1966). По данным большинства авторов, наиболее часто остеомиелитом поражаются трубиятмр (т^бл 5). Изолированные поражения костей определены у 478 (91,1 %) детей, множественные — у 46 (8,9 %). Наибо лее часто поражались трубчатые кости — у 424 (81 %) :9
детей, редко плоские — у 71 ребенка (13,5 %) и еще реже короткие — у 29 детей (5,5 %) • Наши данные аналогичны наблюдениям других хирургов (А. Д. Панченко, И. С. Венгеровский, Н. В. Захаров и В. И. Рейхель). Таблица 5 ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОЗ КОСТЕЙ ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ АВТОРОВ (в %) Авторы Год сооб¬ щения Трубчатые кости Плос¬ кие кости Короткие кости Беркман 1928 74,5 14,5 3,1 Wilensky 1934 54 28 17,1 А. Д. Панченко 1935 80,5 10,6 9,5 Е. А. Безмен 1935 87 5 8 В. В. Турбин 1938 84 8,4 6,1 И. М. Рабинович 1949 4/5—длинные 1 /5—короткие С. Д. Терновский 1951 91,4 7,2 1,3 И. Ф. Вечеровский 1958 86,6 — — И. С. Венгеровский 1964 82,9 10,6 6,5 Н. В. Захаров, В. И. Рей¬ 1964 81 12 7 хель Наши данные 1970 81* . 13,5 5,5 * В группу трубчатых костей включены и множественные поражения костей. Наиболее часто остеомиелит развивается в костях нижних конечностей — 337 (64,3 %) больных, режеверх- н'их — 99 (1 Ь.а % \. На низших ^конечностях 17а5Гболее часто поражаются длинные трубчатые кости. Так, остеомиелит бедренной кости встретился у 190 (36,3%) детей, большеберцовой — у 102 (19,6%), малоберцовой — у 11 (2,1 %). На верхних конечностях наиболее часто поражалась ште^р-вяя- ^ость — 52 (9,9%) больных, реже .лучевая — 10 (1,9 % )7 ^ктевая^- 8 (1,5%) и ключи- Тй^Т0,9%). &^€Из приведенных данных видно, что первое место по А^стоте поражения остеомиелитом длинных трубчатых ^остей^занимает бодренная кость, второе — большеберцовая; третье — плечевая, четвертое — малоберцовая, пятое — лучевая, шестое — локтевая и седьмое — ключица. По наблюдениям С. А. Верхратского, остеомиелит трубчатых, костей нижних конечностей встретился у 79% больных,, а верхних — только у 14 %. ю
Таблица в ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГНОЙНОГО ОЧАГА ПРИ ОСТРОМ ГЕМАТОГЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ У АНАЛИЗИРУЕМЫХ БОЛЬНЫХ Локализация остеомие- Общее число больных Распределение больных по периодам в абсолютных числах литического очага в абсолютных числах в % 1939- 1947 гг. 1948— 1957 гг. ;958- 1970 гг. Изолированные поражения костей: I. Трубчатые кости: Бедренная кость 190 36,3 31 78 81 Большеберцовая 102 19,5 21 36 45 кость Малоберцовая 11 2,1 4 2 5 кость Плечевая кость 52 9,9 10 12 30 Лучевая кость 10 1,9 2 — 8 Локтевая кость 8 1,5 — 2 6 Ключица 5 0,9 — 4 1 Итого 378 72,1 68 134 176 И. Плоские кости: Кости черепа 10 1,9 1 • 3 6 ~ верхняя челюсть 12 2,3 3 2 7 Нижняя челюсть 10 1,9 2 6 2 Лопатка 12 2,3 6 2 4 Ребра 8 1,5 — 3 5 Кости таза 17 3,2 2 5 10 Позвоночник 2 0,4 — 1 1 Итого 71 13,5 14 22 35 III. Короткие кости: Мелкие кости 17 3,2 1 9 7 стопы и пальцев Мелкие кости 12 2,2 2 1 9 кисти и пальцев Итого 29 5,5 3 10 16 Множественное, 46 8,9 6 6 34 поражение костей Всего 524 100 91 172 261 11
Е. К- Скороход наблюдала остеомиелит костей нижних конечностей в 89,4%, верхних — в 10,7% случаев. Среди па — 10 (1,9 %), нижняя челюсть — 10 (1,9 %), ребра— 8 (1,5 %) и позвоночник — 2 (0,4 %). При локализации процесса в коротких костях у 17 (3,2%) детей были поражены мелкие кости стопы и пальцев, у 12 (2,2 %) — те же кости кисти и пальцев. У 46 (8,9 %) детей отмечено множественное поражение костей. Данные табл. 7 показывают, что большинство хирургов также констатируют наиболее частую локализацию остеомиелитического процесса в бедренной кости (К. К. Введенский, С. Р. Слуцкая, И. И. Михалевский, С. Д. Терновский, И. М. Янкевич, А. Ф. Попова, И. П. Павлов, В. С. Кононов). Таблица 7 НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ ПО ЛИТЕРАТУРНЫМ ДАННЫМ (в %) миелитом люсть — Авторы Год опубликования данных Бедренная кость Больше¬ берцовая кость Плечевая кость Klemm К. К. Введенский Wilensky B. В. Турбин Б. К. Осипов C. А. Верхратский B. П. Вознесенский М. М. Рудельсон C. Р. Слуцкая И. М. Рабинович Й. И. Михалевский Е. К. Скороход С. Д. Терновский Т. А. Попова И. М. Янкевич И. П. Павлов А. Ф. Попова И. С. Венгеровский И. В. Захаров, В. И. Рей- 1914 17 25 6,7 1925 44,8 36,7 10,0 1934 22,6 15 9 1938 37,1 32 7,1 1939 27 24 8,0 1939 34 39,5 8,0 1940 30 36,6 - 1941 45,4 31,1 5,5 1948 52,7 25,4 9,0 1949 30-40-50 32-42 9-11 1950 66,8 30 6,7 1950 34,6 34 8,2 1951 48 29,5 6,4 1953 45,9 39,6 9,3 1953 46,6 32 11,5 1955 51,2 28,7 13,1 1956 36,9 22,7 11 1964 34,7 31,6 3,1 1964 34 28 8 хель В. С. Кононов М. Л. Дмит- 1964 34,3 21,2 4,5 1966 38,2 43,9 7,6 1970 36,3 19,5 9,9 риев, В. С. Топузов, - К. П, Алексюк Наши данные 12
В противоположность этим наблюдениям С. А. Верх- ратский, В. П. Вознесенский, М. Л. Дмитриев с соавторами наиболее часто встречали поражение болыпебсрь повой кости. Считаем необходимым привести уточненные собственные данные о частоте поражения остеомиелитом различных отделов наиболее крупных трубчатых костей. Таблица 8 ДАННЫЕ О ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСТЕОМИЕЛИТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ (наши данные) Наименование костей Локализация остеомиелитического очага Правая Левая Общее количество Бедренная Верхний эпифиз 5 6 11 кость Верхняя треть 36 30 66 Средняя треть 2 — 2 Нижняя треть 51 39 90 Нижний эпифиз 2 4 6 Тотальное поражение 8 7 15 Всего 104 86 190 Большеберцовая Верхний эпифиз — — кость Верхняя треть 15 23 38 Средняя треть 2 3 5 Нижняя треть 17 23 40 Нижний эпифиз — — — Тотальное поражение 11 8 19 Всего 45 57 102 Плечевая кость Верхний эпифиз 2 2 Верхняя треть плеча 22 9 31 Средняя треть — — — Нижняя треть 8 4 12 Нижний эпифиз — — — Тотальное поражение 3 4 7 Всего 33 19 52 Остеомиелитический процесс, по нашим наблюдениям, наиболее часто возникает в нижнем метаФизе бедра, в верхних и нижних метафизах большеберцовой кости и верхнем метафизе плечевой кости, т. е. вблизи зон роста, хорошо кровоснабжаемых. 13
Данные Б. К. Осипова (1939), И. Г. Руфанова (1944), Hilpert, А. Л. Ческиса (1962), И. С. Венгеровского (1964) мало чем отличаются от наших. Разница состоит в том, что, по их наблюдениям, наиболее часто остеомиелитический процесс поражает верхний^ метя фи? большеберцовой кости. По наблюдениям И. С. Венгеровского, у 669 больных остеомиелитом бедра в 207 (30,9 %) случаях процесс локализовался в верхней его трети, в 376 (57,7 %) — в нижней, в 76 (11,3 %) имелось почти тотальное поражение. Среди 609 детей с остеомиелитом большеберцовой кости в 368 (60,4 %) случаях гнойный очаг локализовался в верхней трети, в 186 (30,5 %) — в нижней, в 55 (9 %) — почти на всем протяжении кости. Из 156 случаев остеомиелита плечевой кости у 98 (62,8 %) детей процесс локализовался в верхней трети. Klemm (1914), А. О. Wilensky (1934) не отмечали разницы в частоте поражения верхнего и нижнего мета- физов плечевой и большеберцовой кости. Первичная локализация остеомиелита в зоне диафи- дов^о нашим данным, встречается исключительно редко: у 2 детей с поражением бедренной кости и у 5 — большеберцовой. У 42 детей с самого начала заболевания наблюдалось тотальное поражение трубчатых костей: у 15 — бедренной, у 19 — большеберцовой, у 7 — плечевой, у 1 ребенка — малоберцовой. Морфологическим выражением септикопиемии явились множественные поражения различных костей, встретившиеся у 46 (8,9%) детей. Поражение трубчатых костей выявлено у 28 больных, трубчатых и плоских — у 8, трубчатых и коротких— у 5, трубчатых, плоских и коротких — у 4, плоских — у 1. Поражение двух костей установлено у 20 детей, трех — у 16, четырех — у 7, пяти — у 3 детей. У 12 детей имелось множественное поражение костей только нижних конечностей, у 32 — сочетание поражения трубчатых костей нижних и верхних конечностей, а также плоских и коротких костей, у 2 — верхних конечностей. Множественные поражения костей отражают особую тяжесть течения заболевания на фоне сепсиса, значительную вирулентность инфекции и снижение сопротивляемости макроорганизма. 14
Мы провели детальный анализ течения острого гематогенного остеомиелита сначала у 480 (А. А. Дикова и О. Я- Колосов, 1965), а затем у 524 детей соответственно трем периодам, отражающим различную тактику в лечении этих больных: I период (1939—1947 гг.) — до применения антибиотиков; II период (1948—1957 гг.) —широкого применения и высокой эффективности антибиотиков; III период (1958—1970 гг.) — снижения эффективности антибиотикотера- пии в связи с появлением устойчивых к антибиотикам штаммов^1дфш1ГЩ)кда. В I период множественные поражения костей встретились в 6,6 % случаев, во II период — число их уменьшилось до 3,5 %, а в III период — возросло до 13 %. Данные различных хирургов о частоте 'множественных поражений костей приведены в табл. 9. Частота их за последние 12 лет колебалась в пределах И — 15,2 % (Т. А. Попова, И. Ф. Вечеровский, В. С. Кононов, Н. В. Захаров, В. И. Рейхель, И. С. Венгеровский, А. А. Дикова, О. Я. Колосов). Таблица 9 ЧАСТОТА МНОЖЕСТВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОСТЕЙ ПРИ ОСТРОМ ГЕМАТОГЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ ПО ДАННЫМ РАЗЛИЧНЫХ АВТОРОВ (в ?«) Авторы Год опубликования данных Частота множест¬ венных поражений А. Д. Панченко 1935 12 С. А. Верхратский 1939 2,8 Б. К. Осипов 1939 24,2 Е. К. Скороход 1950 14,5 И. И. Михалевский 1950 14 Т. А. Попова 1953 15,2 И. Ф. Вечеровский 1958 14,5 В. С. Кононов 1964 11,4 Н. В. Захаров, В. И. Рейхель 1964 11 И. С. Венгеровский 1964 11,2 Наши данные 1970 8,9 Т а б л и ц а 10 ФОРМЫ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Анализируемый период (годы) Общее число больных Септикотоксические и септикопиемические формы Локальная форма в абсолютных числах 1 в % в абсолютных числах в % 1939-1947 91 9 9,9 82 90,1 1948-1957 172 4 2,3 168 97,7 1958-1970 261 63 24,1 198 - 75,9 Всего 524 76 14,5 448 85,5 15
Особый интерес представляют найш данные о частоте различных форм острого гематогенного остеомиелита в эти периоды (табл. 10). / данные таолицы показывают/что особенно тяжелое течение острого гематогенного огтомиепмта ^ I период наблюдалось у 9,У % детей, во II — только у 2,3 %, а в III — у 24,1 %. Это находит объяснение в нарастании штаммов стафилококка среди возбудителей остеомиелита, все более устойчивых ко многим антибиотикам даже широкого спектра действия. Последнее получило подтверждение в сообщениях многих детских хирургов (С. Я- Долецкий, А. Д. Христич, А. Р. Шуринок). Считаем необходимым также привести данные о сроках поступления больных с острым гематогенным остеомиелитом в клинику (табл. 11). Таблица 11 СРОКИ С МОМЕНТА ЗАБОЛЕВАНИЯ Л О ПОСТУПЛЕНИЯ У АНАЛИЗИРУЕМЫХ БОЛЬНЫХ Анализируемый период (годы) Спустя 1 день Спустя ! 3 дня До 5 дней До 10 дней До 2 недель До 1 месяца Всего бол Ы1ЫХ 1937-1947 1 8 18 34 15 15 91 1948-1957 8 37 37 31 21 38 172 1958-1970 18 45 50 43 27 78 261 Всего В абсолютных чис¬ 27 90 105 108 63 131 524 лах В процентах 5,1 17,2 20,0 20,7 12,0 25,0 100 Среди лечившихся была большая группа детей, поступивших спустя 0 дней и даже 1 месяц с момента заболевания — 344 (65,7 %J. Ьолее двух третей из них долго лечились дома антибиотиками, остальные были переведены в тяжелом состоянии из районных больниц, где производилось вскрытие поднадкостничных гнойников или флегмон мягких тканей. Спустя сутки с момента заболевания поступило 27 (5,1 %) больных, через 3 дня — 90 (17,2 %), через 5 дней — 105 (20 %), в сроки до 10 дней— 108 (20,7%), до 2 недель — 63 (12%), до 1 месяца — 131 (25 %). 16
Из приведенных данных видно, что наиболее часто дети с острым гематогенным остеомиелитом направлялись в клинику в сроки между 5-м и 10-м днями заболе- вания — 213 (40,7%) больных/когда клинические признаки воспалительного процесса у большинства из них были более четко выражены. Всего в сроки до 10 дней с момента заболевания поступило 330 (62,9 %) больных, позже — 194 (37,1 %). И. А. Аленгоз (1958) также указывает, что 68 % больных острым гематогенным остеомиелитом поступают в первые 10 дней с момента заболевания. П. Л. Ческис (1963) отмечает, что большинство детей поступают позже 5-го дня с момента заболевания. В настоящее время нет единого мнения о частоте заболевания остеомиелитом в разное время года. Большинство авторов (Wilensky, 1934; И. М. Рабинович,. 1949; И. И. Михалевский, 1950; Е. К. Скороход, 1950; и др.) считают, что заболевают остеомл**яч^ом уятц^ осенью j^BecHojk По данным Е. А. Безмен (1935), 74,7 % заболеваемостТГ-' остеомиелитом приходится на осень и зиму, 25,3 % — на весну и лето. По данным Е. А. Березина (1935), на осень и зиму падает 74,3% заболеваемости, на весну и лето — только 25,7 %. Это объясняется влиянием охлаждения как предрасполагающего фактора. И. С. Венгеровский не установил разницы в частоте заболевания остеомиелитом в разные времена года. Т. П. Краснобаев также не придавал этому фактору существенного значения. По нашим данным, на зиму падает 108 (20,6 %) случаев заболевания острым гематогенным остеомиелитом, на весну — 106 (20,2 %), на лето — 177 (33,8 %) и осень — 133 (25,4 %). Таблица 12 ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ОСТРОМ ГЕМАТОГЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ (ниши данные) Анализируемый период (годы) Общее число Летальность больных абсолютное 1 число 1 в % 1939-1947 91 11 12 1948-1957 172 2 1,2 1958-1970 261 22 1 —1 8,4
Летальность .при остром гематогенном остеомиелите мало анализируется в опубликованных работах. Приводим собственные данные в соответствии с тремя периодами, отражающими различный уровень проводимой терапии. В I период умерли 11 (12%) детей; во II —2 (1,2%); в III период — 22 (8,4 %). Эти данные показывают снижение летальности у детей с острым гематогенным остеомиелитом во II период — высокой эффективности антибиотиков с 12 до 1,2 % и увеличение до 8,4 % в III период, когда среди возбудителей все чаще стали встречаться штаммы стафилококка, устойчивые ко многим антибиотикам, стало наблюдаться более тяжелое течение и увеличение числа септических осложнений (двусторонняя абсцедирующая пневмония, перикардит, медиастинит, гнойный менингит).
Г д а и а II Возрастные особенности структуры компактного вещества метафизов большеберцовых костей и их значение в патогенезе и клинике острого гематогенного остеомиелита К настоящему времени накопилось большое количество работ, отражающих отдельные этапы роста и развития трубчатых, костей, их наиболее важные структуры. Однако полученные данные не всегда могут удовлетворить клиницистов. И. С. Венгеровский я течение ряда лет проводдл исследования в лаборатории В. Г. Щтефко, автора монографии «Возрастная остеология» (1947). Однако .в 1964 году в своей книге «Остеомиелит у детей» он писал: «Вопрос о возрастном строении кости требует еще дополнительной разработки» (стр. 55). В трубчатой кпстц принято различать эпифизы _и д,и- асЬиз. концы диафиза условно называют метасризЩлъ^Этй отделы трубчатой кости в раннем возрасте состоят из различных структур и претерпевают последовательную и интенсивную перестройку. При остром гематогенном остеомиелите в воспалительный процесс вовлекаются все элементы кости. Для хирурга особый интерес представляют анатомо- фдздологические особенности эпифизов, компотного слоя икровоснаожения. В настоящее время установлено, что основной струю турной единицей компактного слоя является остеон, пред- . 19
ставляющий систему концентрических пластинок, которые окружают гаве£ШВ-К5Да*г Перестройка кости динамически связана с изменением ее кровоснабжения. Н. И. Ансеров указывает, что у детей до второго года жизни кость имеет волокнистую стрлжтуцц^Еодержит более значительное количество крупных сосудистых образований. По мере уменьшения сосудистой сети кость приобретает пластинчатое строение. У взрослых людей круШШё сосудистые полости и волокнистая структура кости сохраняются в местах прикрепления мышц (А. Л. Шабадаш). Возрастные изменения структуры компактного слоя описаны В. Г. Штефко на основании изучения поперечных шлифов. Данные морфологических исследований, проведенных в различные периоды (П. Ф. Лесгафт, 1882; Petersen, 1930; А. Л. Шабадаш, 1936), показывают, что компактное вещество кости непрерывно перестраивается, а обломки «брекчии» вновь формируют целое. По данным А. Л. Шабадаша (1936), А. О. Киселева (1936), Б. Н. Анфимова (1947), А. И. Дойникова (1951), Е. А. Марьиной (1957), А. Г. Бусыгина (1962), различные типы структуры компактного вещества отражают связь формы и функции, части и целого. По исследованиям Е. А. Марьиной (1957), образование остеонов,. трансверзальных каналов, ангиомезенхи- мальных лакун, происходящее во второй половине внутриутробной жизни, связано с функциональными воздействиями на кость формирующихся мышц. Б. С. Садковский (1960) пишет, что в течение ]-го го-_ да жизни формирование первичных остеошв-ЩЮ исходит из грубоволокнистой кости, которая к 6 годам замещается пластинчатой за счет генеральных наружных и внутренних пластин. По наблюдениям В. И. Добряка (1965—1967), в возрасте от 3 месяцев до года грубоволокнистая ткань перестраивается в пластинчатую^ усиливается резорбция, истончается компактный слой. На 9-л* rn|7jyгрубоволокнистая субстанция пол^ ностькУЗамешается пластинчатой. Вторичные остёоны образуются в средней части диафиза в возрасту пj 1 по года, имеются обломки остеонов. В возрасте от 3~ДсГ8 лет наблюдается большое количество остеонов с эксцентрическим расположением гаверсовых каналов, формируют-
ся структурные обломки. Количество вторичных остеовдр особенно возрастает в возрасте от 8 до*ТЪ лет " ’ Эпифиз у новорожденного состоит naL гиалинового хряща, постепенно (приобретающего в результате последовательной перестройки структуру кости. 3. А. Лебедева выделила четыре зоны в эпиФизед I) суставной хрящ, покрывающий эпифиз снаружи, состоящий из клеток, расположенных параллельно поверхности, и небольшого количества сосудов; 2) слои беспорядочно расположенных клеток с преобладающим межуточным веществом из соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды; 3) центральный слой из круглых клеток, располагающихся более компактно в межуточ- Таблица 18 СРОКИ ПОЯВЛЕНИЯ ЯДЕР ОКОСТЕНЕНИЯ В ЭПИФИЗАХ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ Наименование эпифиза Анатомические данные Рентгенологические данные Н. К. Лысенкова В. Н. Тонков* С. А. Рейнберга Головка плеча 1 год 1 год 4—8 месяцев Медиальный мыщелок плеча 13—14 лет 6—8 лет 6—9 лет Латеральный мыщелок плеча 12 лет 12—13 лет 9—12 лет Проксимальный эпифиз лучевой кости 5 лет 7—8 лет 5—7 лет .Дистальный эпифиз лучевой кости 2 года 1—2 года 7—13 месяцев Проксимальный эпифиз локтевой кости 10 лет 8—11 лет 9—11 лет Дистальный эпифиз локтевой кости 4 года 5—6 лет 6—7 лет Проксимальный эпифиз бедра 1 год 1 год 8—10 месяцев Дистальный эпифиз К моменту рож¬ К моменту рож¬ бедра дения дения Проксимальный эпифиз К моменту рож¬ К моменту рож¬ большеберцовой кости дения дения Дистальный эпифиз большеберцовой кости , 2 года 2 года 10 месяцев — 2 года Проксимальный эпифиз малоберцовой кости 4 года 3—5 лет 3—4 года Дистальный эпифиз малоберцовой кости 2 года 2 года 2 года 21
ном веществе; 4) эпифизарный хрящ или ростковая хрящевая зона из клеток, располагающихся в виде «монетных столбиков» с большим количеством кровеносных сосудов. На уровне эпифизарного хряща надкостница переходит в надхрящницу, покрывающую эпифйЗ. 1 Ядра окостенения в эпифизах отдельных длинных трубчатых костей появляются в определенной последовательности, которая к настоящему времени хорошо прослежена в более ранние сроки рентгенологами (С. А. Рейнберг), позднее — анатомами (Н. К. Лысенков, В. Н. Тонков). В табл. 13 приведены сроки появления ядер окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей. К моменту рождения ребенка ядра окостенения обнаруживаются только в дистальном^ эпифизе бедра и проксимальном большеберцовой костив На границе между эпифизом и диафизом остается узкая пластинка эпифизарного хряща до периода синостозирования. Рост кости в длину происходит за счет его камбиаль- ного слоя (Д. Н. Зернов, Н. К. Лысенков, А. А.^Завар- зин, Г. В. Ясвоин). Рост я,иафиза и эпифиза, в ширину совершается з.а счет надкагтантт^ и надхрящницы. Удаление и повреждение эпифизарного хряща приводит к прекращению или замедлению роста, последующему развитию деформаций (В. И. Москвин). При очаге раздражения на границе с метафизом может наблюдаться усиленный рост конечности. В. И. Москвин считает, что рост кости в длину идет аппозиционным путем со стороны эпифизарного хряща„ прилегающего к метафизу. И. Л. Зайченко па. основании своих экспериментов придает значение ТГрегенерации вышележащим зонам.. Изучению кровоснабжения длинных трубчатых костей посвящено довольно много работ (А. А. Бобров, 1889; Lexer, 1904; Ф. И. Валькер, 1924; В. М. Аранович, 1926; П. Ф. Лесгафт, А Д. Марченко, 1927; Н. И. Ансеров„ 1936; М. Г. Привес, 1937; А. Л. Хонду, 1944; П. Н. Ко- рытько, 1946, и др.). С. Колачевский (1881) на основании изучения трубчатых костей животных считал основным: источником питания. Кровоснабжение длинных "Трубчатых костей подразделяется на три системы — диафизарную, метафизичную и эпифизарную. ~ 22
Lexer на основании проведенных исследований считает, что сосуды эпифиза и метафиза имеют концевой характер. Работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса, Б. В. Огнева, А. А. Хонду доказано в противоположность этому наличие густой сети анастомозов. Целью наших морфологических исследований было точное представление о патогенезе и течении острого гематогенного остеомиелита у детей ра^ШЧН'Ш'О возраста и обосновать рациональный способ хирургического лечения. Изучались сосудистые образования и микроструктура, компактного веществaBepxHgrojijHH^ него метафизов больше б efnfc^^ то поражаемой' остеомиелитом. Большеберцовые кости были взяты от трупов недоношенных плодов и детей в возрасте от 0 до 18 лет. Сосудистая система изучалась путем подсчета сосудистых отверстий на поверхности кости, определения их диаметра и направления. Кроме этого, изучались шлифы компактного вещества метафизов и срезы. Метод костных шлифов является наиболее достоверным, так как при этом сохраняется структура кости (А. Л. Шабадаш, А. О. Киселев, 1936; Б. Н. Анфимов, 1947; А. И. Дойников, 1951; Е. А. Марьина, 1957; А. Г. Бусыгин, 1961, 1962). В соответствии с возрастными периодами развития, принятыми в педиатрии, анализ анатомо-гистологической структуры изучаемых большеберцовых костей проведен в пяти группах: I — грудной возраст от 0 до 1 года, II — ясельный возраст от 1 до 3 лет,Hi — дошколь- ный^до^астот 3 до 7 лет, IV — младший школьный воз- раст от 7 до 12 лет, V — старший школьный вс^раст от 12-до 18 лет. Т а б л и ц а 14 КОЛИЧЕСТВО ШЛИФОВ И СРЕЗОВ, ПОДВЕРГНУТЫХ АНАЛИЗУ СООТВЕТСТВЕННО ВОЗРАСТНЫМ ГРУППАМ Возрастная группа Количество шлифов и срезов I — грудного возраста — 0 до 1 года 58 II — ясельного возрас¬ та — от 1 года до 27 3 лет III — дошкольного воз¬ 32 раста — от 3 до 7 лет IV — младшего школь¬ 106 ного возраста — от 7 до 12 лет V — старшего школь¬ 64 ного возраста — от 12 до 1"8 лет Взрослых 36 323 23
Материалы изучения поверхности большеберцовых костей В костях детей первой возрастной группы от 0 до 12 месяцев эпифизы были хрящевыми^ легко отделялись. Надкостница в виде чехла плотно покрывала кости. Верхний "метафиз был больше нижнего. На верхнем ме- тафизе лучШе разипг медиальный мыщелок, на нижнем — формирующаяся медиальная лодыжка. Без надкостницы латеральные поверхности диафизов представлялись гладкими^ медиальные и дорзальные — неоколько шероховаты/ми. Имелась выраженная пороз- ность костей в области метафизов, больше верхнего и в области бугристости, а также в местах сочленения метафизов с эпифизами и в зоне эпифизарного хряща. Величина питательного отверстия варьировала от zduUX ХЮОО до 3500ХЮ00 р. У 2-месячного ребенка оно располагалось по задней поверхности на границе средней и верхней трети по средней линии, у 9-месячного — в верхней трети ближе к наружному краю, а у месячного— в верхней трети ближе к наружному краю. При осмотре с увеличением на стереоскопическом микроскопе этапорозность была более четко выражена. На латеральной поверхности диафиза определялась выраженная ис- черченность, обусловленная большим количеством мелких круглых, овальной и линейной формы каналов, открывающихся на поверхности кости. Медиальная поверхность диафиза характерна иным и более поверхностным рельефом исчерченности. Здесь видны круглой и овальной формы поверхностно расположенные каналы. Дорзальная поверхность по сравнению с латеральной имеет меньшую и более поверхностную «сетчатую» исчер- ченность кости. Наибольшая порозность соответствовала местам прикрепления мышц. Во второй группе костей детей в возрасте 1 —3 лет эпифизы bjdchobhom были хря-_ 1певьтмр]||Гыо с большими #Драми~ окостенения.^ЭпифиТБГ пр*Гвыделении кости легкб~отторгались, что свидетельст- вовало об их чрезвычайно слабой связи с метафизами. Проксимальные метафизы также были больше дистальных. Латеральная поверхность была гладкой, некоторая шероховатость определялась по медиальной и особенно по дорзальной поверхности. Более крупное питательное 24
отверстие размерами 4000 X 1000 до 5000 X 1500 р располагалось на задней поверхности диафиза на границе верхней и средней трети, в одном случае ближе к медиальному краю, в двух других — ближе к латеральному. В двух костях, взятых от трупов детей в возрасте 3 лет, определялись дополнительные питательные отверстия з одной кости в области верхнего метафиза по латеральной поверхности, в другой — на границе средней и нижней трети по медиальной 1ПОверхности. Наибольшая порозность кости, как и в первой группе, определялась в зонах проксимальных метафизов, особенно по заднемедиальной поверхности. Структура кости здесь напоминала <у ртыа- и содержала множество каналов округлой и вытянутой формы, которые, по мнению 3. С. Майковой^трогановой, Д. Г. Рохлина (1957), являются многочисленными питательными отверстиями. В третьей группе костей детей в возрасте 3 — 7 лет окостенение эпифизов не закончилось. Хорошо виден эпифизарный хрящ. При осмотре невооруженным глазом линейно-точечная исчерченность диафизов более выражена на дорзальной поверхности. Положение и размеры основного питательного отверстия непостоянны. Так, у 4-летнего ребенка последнее располагалось по задней поверхности в верхней трети, ближе кнаружи, а у 5-лет- пего — на границе верхней и средней трети ближе н средней линии. Отмечался довольно широкий вход в канал в виде воронки с направлением сверху вниз. Величина питательного отверстия варьировала в пределах от 5000X1500 до 7000X1500 р. Линейно-точечная исчерченность определялась по всем поверхностям, но в большей степени на дорзальной поверхности. Этот своеобразный рельеф диафизов и метафизов обусловлен поверхностно расположенными сосудами, идущими из надкостницы и питающими диафиз, а в области метафизов за счет сосудов, вступающих в кость в местах прикрепления мышц. В четвертой группе костей детей в возрасте 7—12 лет эпифизы уже состояли из костной ткани спбТГГноз'наЬ структуры. Хорошо был виден эпифизарный хрящ, более' прочно соединяющий эпифиз с метафизом. Кости этой группы детей отличались значительной плотностью и меньшей порозностью как в области диафизарных отделов, так и в зоне метафизов. Латеральная поверхность диафизов была гладкой, медиальная 25
и дорзальная — несколько шероховатой с линейной и точечной исчерченностью. С увеличением возраста эта ис- черченность диафизов уменьшалась и сглаживалась. Место расположения основного питательного отверстия; и его размеры были непостоянны.'- Так, в костях тетей 12 лет основное питательное отверстие определялось по задней поверхности верхней трети большеберцовой кости, ближе кнаружи, а в кости ребенка 11 лет оно находилось на задней поверхности, на границе верхней и средней трети по средней линии. Вход в костный канал приобрел цилиндрическую форму с направлением сверху вниз. Над ним четко было выражено вдавление ости сосуда размерами 1,2X0,2 см, 1,5x0,2 см,. Величина питательного отверстия колебалась в пределах от 2000 до 3000 jli. В основном питательном отверстии ди- афиза 9-летнего ребенка отчетливо определились два сосуда, один более широкий — венозный, заполненный тушью, и второй, более узкий — артериальный, заполненный свинцово-цинковыми белилами и суриком. Перед взятием кости из трупа производилась налив-_ l w костей с помощью стереоскопического микроскопа отчетливо определялись тонкие структуры. На латеральной поверхности имелась исчерченность в виде неглубоких щелей, представляющих костные каналы. В верхней трети они направлялись опереди назад и сверху вниз, а в средней трети — чаще продольно и поперечно по отношению оси кости. В нижней трети эти каналы более мелкие, располагающиеся наподобие «сетки». Медиальная поверхность большеберцовой кости также плотная, но имеет большое количество отверстий, соответствующих каналам, вступающим в кость сверху вниз в области верхней трети и снизу вверх в области нижней трети. Направление каналов в средней трети ди- афиза перпендикулярное. В верхней и средней трети большеберцовой кости отмечено преобладание артериальных сосудов, заполненных свинцово-цинковыми белилами с суриком, а в нижней трети — венозных, заполненных черной тушью. По дорзальной поверхности диафиза кости обнаружено также значительное количество артериальных и венозных сосудов. Направление их каналов было таким же, как на медиальной и латеральной поверхностях. 26
В проксимальных и дистальных метафизах, а также в области диафизов костей данной возрастной группы определяется меньшая порозность. Вместо характерной структуры этих поверхностей, похожих на «соты» в костях I, II и III групп, здесь определяется большое количество круглых и овальных каналов, вступающих в ме- тафиз и представляющих дополнительные питательные каналы. Наибольшее количество их выявлено в проксимальных 'метафизах по дорзальной и медиальной поверхностям. Пятая группа костей детей и подростков в возрасте от 12 до 18 лет отличалась еще большей плотностью. При осмотре снаружи и на продольном распиле эпифизарный хрящ не определялся. Эпифизы состояли из костной ткани губчатой структуры. Хорошо видны невооруженным глазом дополнительные питательные отверстия в области их. Так, в проксимальных эпифизах они определялись в количестве 2 — 3 по латеральной, медиальной п дорзальной поверхностям и до 6 — 7 — на передней. В области дистального эпифиза их было меньше. Так, на медиальной и дорзальной поверхности они определялись в количестве 2 — 3, на передней — до 5, а на латеральной поверхности не были видны. Все каналы шли в перпендикулярном направлении, вблизи суставного чряща. Основное питательное отверстие во всех костях данной группы располагалось по задней поверхности верхней трети большеберцовой кости, ближе к ее наружному краю. Его размеры варьировали в пределах от 2000X1000 до 3000X2000 и 6000X12000 \х. Канал направлялся сверху вниз. К нему шел костный желобок (величиной 3X0,2, 2,5X1 см), образованный от давления сосуда. Диафизы были гладкими на передней поверхности, j линейной исчерченностью по медиальной, менее выраженной на латеральной и дорзальной поверхностях. Здесь преобладает точечная и штриховая исчерченность. Области метафизов шероховаты, особенно задняя проксимального. При исследовании стереоскопическим микроскопом установлено, что видимая невооруженным глазом исчерченность соответствует костным каналам, открывающимся на поверхности кости. Наибольшее количество каналов в области диафизов визуально определялось на медиальной и дорзальной поверхностях, на латеральной поверхности их было мень¬ 27
ше. В верхней трети диафиза каналы имели направление сверху вниз, в средней трети диафиза — чаще поперечные и реже продольные, в нижней трети шли сверху вниз. Наибольшая морозность определяется в проксимальных метафизах по дорзальной и медиальной поверхностям. На основании визуального изучения поверхности большеберцовых костей и с помощью стереоскопического микроскопа установлено: 1. Место расположения основного питательного отверстия вследствие незаконченного роста костей варьировало в пределах одной и разных возрастных групп. Обнаруженное на всех костях на задней поверхности, оно наиболее часто располагалось ближе к латеральному краю, реже по средней линии и к медиальному краю. Одинаково часто оно обнаруживалось на одном и том же уровне в верхней трети большеберцовой кости или на границе верхней и средней трети. 2. В костях I, II, III и IV возрастных групп латеральная поверхность диафизов имела менее выраженную ис- черченность в зонах поверхностного расположения сосудов. В I, II, IV группах эта исчерченность преобладала по медиальной и дорзальной поверхностям, а в III группе — по дорзальной. В V возрастной группе наибольшая исчерченность определялась по .медиальной поверхности диафиза, и менее выраженная — по латеральной и дорзальной. Таким образом, латеральная поверхность диафизов была более компактной в первых четырех возрастных группах. 3. Наибольшая порозность проксимальных метафизов. определяемая визуально по всем поверхностям костей всех возрастных групп, обусловлена прикреплением большого количества мышц. 4. В костях IV и V возрастных групп выявлены особенности в направлении костных каналов. Установлено, что поверхностные каналы по всем трем поверхностям чаще всего имеют следующие направления. Каналы, располагающиеся в верхней трети диафиза, имеют направление сверху вниз, в средней трети — поперечное и реже продольное, в нижней трети направляются снизу вверх. Линейная исчерченность, определяемая по всем трем поверхностям диафизов, соответствует поверхностно расположенным костным каналам типа гаверсовых. 28
Структура компактного слоя метафизов большеберцовых костей на основании изучения шлифов и срезов Форма и величина шлифов во всех анализируемых: возрастных группах изменялась в зависимости от уровня кости, на котором они выпиливались. Так, форму равнобедренного треугольника имел шлиф, взятый в участках, приближающихся к диафизу. Овальную или трапециевидную форму приобретал шлиф, взятый в участках,, расположенных ближе к проксимальному эпифизу. Квадратную или прямоугольную форму имел шлиф, выпиленный на участках, прилегающих к дистальному эпифизу. Отчетливо изменялась величина наружных диаметров и толщина компактного слоя. Размеры наружных, вентрально-дорзальных и медиально-латеральных диаметров представлены в табл. 15. При изучении толщины компактного слоя по поверх ностям был выявлен ряд особенностей. Его толщина во* всех возрастных группах была наибольшей в переднем отделе шлифа (табл. 16). Во II, III, IV и V возрастных группах толщина компакты с медиальной стороны больше, чем с латеральной. В исследуемой кости взрослого человека компактный слой с латеральной стороны был толще, чем с медиальной. В дистальных метафизах костей I возрастной группы компактное вещество было толще с дорзальной стороны, чем снаружи. Особенности тистоструктуры компактного слоя изучены в анализируемых возрастных группах соответственно поверхностям и сегментам кости. При изучении I группы костей детей в возрасте от О до 12 месяцев выявлен ряд особенностей. Кости новорожденного имеют грубоволокнистое строение, содержат большое количество кровеносных (резорбционных) полостей, лакун, систем трансверзальных и соединительных каналов, изредка встречаются формирующиеся гаверсовы каналы. Компактный слой латеральной поверхности проксимальных метафизов большеберцовых костей характерен большим количеством сосудистых обра- 29>
Та5л и ц a io РАЗМЕРЫ НАРУЖНЫХ ВЕНТРАЛЬНО-ДОРЗАЛЬНЫХ И МЕДИАЛЬНО-ЛАТЕРАЛЬНЫХ ДИАМЕТРОВ БОЛЬШЕБЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ ПО ВОЗРАСТНЫМ ГРУППАМ (в микронах) о о - о О о о О о о о о о о о о LC о о см см см см о СО СО сь н ги 9000, о о о ОО о о о о см аз Он о аз о" о о оо CN о о о о со s я: о о о о я о о о о н о о о О о о о о ■ф К Е СО 05 о Е CL) см см m ОО О) зг о Я о Ф о -о •а- -о о о S s о о о о о о о ^ f— о ф о о ю о о S о О со о LQ 1—* СМ ю со Г-н т—1 см см — I о o' о о О о о о О о о г— ю Н ю см 1—1 см о Он о о о о~ о о СМ о о о Ю о о8 о со о о - о о о оо см o' о о оо см О) о 1 1 см о о S .о -о о о о > о о о Я о о о «О О Ф о о о о §см О со о СчЗ С о о 00 аз с ^ о аз о ф аз с 00 ^ о аз с СО см - о СО см о С to -о о о с о" о о о -о о о о - о о о Он о О оо Он о Он О Ф о о о о о с_ о Ю ' Сн о t— о см О со О со о о со ю к 03 со CJ ф 0? со I*- 0? аз т—| к 2 03 1—11 см о Он см К Рн н н н н о со Сн> о о CJ о CJ о аз о о аз о 03 о 03 (3 аз о о Си о Он о Он о Он ю со о CD о со о (Г) ю со з со ю ^ ' о О И 00 о CQ со о аэ С00 _о о CQ о о чл о —1 о _го o' o' о > оо о о > о о о о 04 г— а 5 Ю - О о о о 2 о о о СО З1^ СО 04 о о ю СО ф о о -о о о я „о -о о о о о о ^ о оо о о Ю о о О СМ о О СО оо см 8 ^ °°о о о со ф со со S СМ - Г— О С4) CMd- -& о о - -о о о -о -о о о о о о о ою о -Ф о о см о о о >— О СМ О СО ю о о о Ф см Z Г'н о см О) Я ja г —I о о о о а о о о о о о о о о о X о о СО ф CJ со о см со О см CL. о С а, н а o' о о o' о о ю о о о оо о о о о см о о ю со о о о ю ф га ~ о о о о о о о о о о о о о о о о ю Он ю ф о ю см СО ф ОО о ^ о о о -о -о -о о о о о о о о о ю о см о о со о о о — о см о О СО о о LO СО LO ю 05 Ю 1Г- 1 см см со 30
Таблица 16 ШИРИНА КОМПАКТНОГО СЛОЯ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ МЕТАФИЗОВ БОЛЬШЕБЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ ПО ПОВЕРХНОСТЯМ (в микронах) Поверхности Проксимальный метафиз Дистальный метафиз I возрастная группа Передняя 4000, 3000, 2000, 1200 2500, 1700, 1000 Медиальная 2000, 1500, 500 2300, 1200, 900, 500 Латеральная 2000, 1500, 500 1000, 600, 500 Дорзальная 2000, 1750, 800 2000, 1000, 7000 II возрастная группа Передняя 2500, 2000 2000, 2000, 1500, 1100 Медиальная 2500, 2000, 1500, 1300 3000, 2000, 1800 Латеральная 1200, 1000, 500 1100, 900 Дорзальная 1500, 1000 1400, 1100 III Возра стная группа Передняя 4300, 3500, 3000, 2000 2800, 2500, 1500 Медиальная 3500, 2000, 1500, 1300 1800, 1500 Латеральная 2000, 1500, 1300, 700 1500, 1200 Дорзальная 2500, 2200, 1900, 1500 1500, 1200 IV возрастная группа Передняя 6000, 5500, 4500, 3000, 2800, 2000, Сп О о СО о о 2000 1000, 750 Медиальная 2500, 2200, 2000, 1500, 3000, 2500, 2000, 1000 1500, 1000, 750 Латеральная 2000, 1800, 1500, 1000, 2500, 1500, ] 1225, 1000,. 500 750 , 600 Дорзальная 3500, 3000, 2500, 1000 2700, 2500, 2000, 1500, 1000, 750 V возрастная группа Передняя 9000, 7000, 5000, 4000, 4000, 3000, 2100, 1500, 1000 1500, 1000 Медиальная 4500, 3000, 2500, 2000, 5000, 4000, 3500, 1500, 1000 2000, 1500, 1000 Латеральная 3000, 2500, 2000, 1500, 3000, 2500, 2000, 1000 1500, 600 Дорзальная 5000, 4000, 3000, 2000, 3000, 2500, 1900, 1000 1600, 1000 Взрослые (27 лет) Передняя 9000, 7000, 6000, 5000, 4500, 3500, 2500, 3000 2000, 1500 Медиальная 3000, 2500, 2000, 1800 2500, 2000, 1000 Латеральная 4000, 3500, 3000, 1200 4500, 4000, 3500, 3000, 2000 Дорзальная 4000, 3000, 2500 2500, 1500 31.
.зований с неравномерным их распределением. Так, наибольшее количество их находится ближе кпереди. Лакуны в количестве от 5 до 7 в тюле зрения чаще округлой •формы, размерами от 60 — 70 до 80 — 90 р в диаметре располагаются ближе к костномозговому каналу или в среднем отделе компактного вещества шлифа. Они находятся не только в местах прикреплений сухожилий мышц, но и по всему шлифу, нередко образуя кольцо ближе к костномозговому каналу. Отсутствие концентрации лакун в костях детей грудного возраста и в возрасте до 3 лет в местах прикрепле- Рис. 1. Шлиф латералыю-дорзалыюго сегмента проксимального мета- •физа большеберцовой кости 2-месячного ребенка. Кровеносные полости и соединительные каналы ния сухожилий мышц А. Л. Шабадаш (1936) объяснял более распространенным влиянием мышечной тяги на кость в этот возрастной период, тогда как в более старшем возрасте наблюдается ограниченная мышечная тяга. Это было подтверждено В. А. Марьиной (1957) при исследовании плечевой кости и А. Т. Бусыгиным (1961, 1962) при изучении структуры нижней челюсти. Кроме лакун, по периферии шлифа определяется большое количество кровеносных полостей вытянутой 32
формы (размером 390X1150, 290x120, 200X90 р), многие из которых связаны между собой соединительными каналами размером 390X20, 200x20 р (шлиф 17 препарата № 10, рис. 1). Кровеносные полости меньших размеров (80X90, 80Х'70 р) располагаются по периферии шлифа ближе кзади в количестве до 5—7 в поле зрения (шлифы 17, 18, 19, 20 препарата № 10). Изредка по 1—2 в поле зрения встречаются разбросанные по всему шлифу формирующиеся остеоны с шириной канала 70—80 р. Вокруг последних нечетко видны 2—3 слоя пластинок (шлифы 17 препарата № 10 и 6 препарата № 7, рис. 2). Рис. 2. Формирующийся остеон в том же шлифе Ближе к периосту в среднем отделе компактного вещества (шлиф 15 препарата № 10) видны располагающиеся в 2 — 4 ряда поперечные каналы размерами 360X25 и 590X30 р. В шлифе 13 препарата № 10 снаружи видны два фолькмановых канала диаметром 360x20 и 230X115 р. Количество сосудистых образований в области латеральной поверхности проксимальных метафизов большеберцовых костей больше, чем по медиальной поверхности, что статистически достоверно: М1Л в/3 К = 11,81 ± 0,519, MIM в/3 К= 10,034±0,509, t = 2,446, Р<0,02. 2 Заказ 6220 33
КОЛИЧЕСТВО СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В I ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ОТ О ДО 12 МЕСЯЦЕВ (D S •в* О) S О- (й О О *={ с S с ОО со ОО CN СО ^ О 00 (М N l"" - - - ’—1 СО О СО 05 ю • о II о — "О II JI а ОО со ю 05 ОО СО Ю СО Ю —' о ^ о о II о ~ ~ - Ol^to <d р _ ш 2 * &. Cft С» 0J 05 см со —' lOCO'tiO [>■ - - - co-to о л Ои 5 ь та и =5 2 О о ^ с СО 1-0 ’—1 -Ф ' СМ «-О ^ ОО СО - - - 1—' ю о со о о л а о А а 1" QJ о S С « Д та н 5о -+ о» о> со CN о ООООЮ 05 - - - о-^о о со О Т— 05 г О ОО *—1 I о л а о V а о V а* о V а 5? я I ~ X а> л S X О X О ^ S ^ 03 аУ а О X _ . a MOO . К Н К : к я к : х ах 3 *=г «=с «=с 3 (U ссз <и сх м а. и*:о о X Си О •=( S а» <и х £ ? I § S В'Й-f * S, sgSgSg Я u ~-0«O «5 ra ra 4 H ” § «oS"5 °_g* H и о ; ° n ^ S ^ ; .-?!§.I г ! |> s ? Й = > £ I о e* ■ i I g 8 5* > £>§“o8 : к I Д S £ « I I f- H о л и О Щ ft » £—■ о о у «и . S7 * * 1 £ 1 8*-! А£о« > J. I s a I I ! £ У. Е ЗГ * р- 1 ^h'c^co'^l/TS' О СХ ГЗ CQ ^ CQ 34
РАЗМЕРЫ СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В 1 ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ОТ О ДО 12 МЕСЯЦЕВ ■=( 00 О о S с К J3 =3 (~ S О -3 О ю оо ю с*- Ю i-O о ОО СО CN ю СО 00 ю Ю ь- оо о оо ю оо o' 05 г—1 Ю Ю С— ю LQ ^ ,_7 7 ^ О Т-. 1-0 ОО 1.0 см OJ s - 1 LO см 1-0 1-0 ю t'- со 05 t"- со о Ю О) К J3 я f—■ К о ю 1-0 ь- оо л 2 та Й О о о- 00 СО а, ^ г- СО 05 g| si -5t* 05 о CL) . CU ' g Ж О 00 Он ” и а о Он X е( е[ Он CQ Он CJ О а *а о Л CL t^ o' О Л а СМ II Е 1-а о V а о г Е - о V а о |=3 о а* о •=3 2* 35 1 н/з ш н/з d н/з Вероятность Р>0,05 Р<0,01 Р>0,05
Разница в количестве сосудистых образований латеральной и дорзальной поверхностей несущественна и статистически недостоверна (t = 0,41, Р>0,05, табл. 17). Размеры сосудистых образований в области латеральной поверхности меньше, чем по медиальной. Разница статистически достоверна: М1Л в/3 Р = 147,75± ±9,687 ц, MIM в/3 Р = 210,975+15,665 р, t = 3,43, Р<0,01. Различие с дорзальной поверхностью несущественно (t = 0,72, Р<0,05, табл. 18). В компактном веществе латеральной поверхности дистальных метафизов определяется значительное количество сосудистых образований. Так, в шлифах 13, 14, 15 препарата № 10 по периферии располагаются небольшие лакуны, а ближе к костномозговому каналу — более крупные размером 590x1200, 400X200 и 170X190 р в диаметре округлой формы. Ближе кпереди также по периферии шлифа обнаруживаются кровеносные полости величиной 190X150, 130X100, 80X160 р. Изредка встречаются формирующиеся остеоны, по 1—2 в поле зрения с каналами шириной 70 — 80 и 2 — 3 слоями нечетко выраженных пластинок в окружности (шлиф 12 препарата № 10). Здесь определяются поперечные каналы размером 190X 15, 150x17 и 230X20 р до 7 в поле зрения и единичные соединительные каналы размером 360 X 10 и 590 X 10 р, соединяющие лакуны. Со стороны эндоста видны два фолькмановых канала величиной 250x25 и 200X15 р, один канал Фолькмана расположен со стороны периоста 170Х 15 р. Число сосудистых образований в области латеральной поверхности больше медиальной, что статистически достоверно: М1Л н/3 К = 13,680 ± 0,512, MIM н/3 К=12,16±0,468, t = 2,08, Р>0,05. Однако разница в количестве сосудистых образований латеральной и дорзальной поверхностей несущественна и недостоверна (t = 1,96, Р = 0,05, табл. 17). Размеры сосудистых образований по всем поверхностям одинаковы. Разница статистически недостоверна (t = 0,059, Р>0,05; t = 1,96, Р = 0,05, табл. 17). Кровоснабжение латеральной поверхности дистальных метафизов богаче, чем проксимальных. Здесь определяется более значительное количество сосудистых образований. Достоверность этого подтверждена статистически: М1Л н/3 К= 13,6±0,512, М1Л в/3 К= 11,81 ±0,519, t = 2,46, Р<0,02 (табл. 17). 36
Размеры сосудистых образований проксимального и дистального метафизов не имеют существенных различий (t = 0,18; Р>0,05, табл. 18). В средней части компактного слоя медиальной поверхности проксимальных метафизов и ближе к костномозговой полости обнаружены крупные лакуны размером 360X200 и 450X320 р до 13—20 в поле зрения (шлифы 13, 14, 15, 16 препаратов № 10 и 18, рис. 3). Рис. 3. Шлиф медиального сегмента проксимального метафиза большеберцовой кости месячного ребенка. Крупные лакуны По периферии шлифа в виде полукольца расположены небольшие кровеносные полости диаметром от 60 — 70 до 80 — 90 р. Встречаются единичные формирующиеся остеоны по 0—1 в поле зрения, ширина их каналов от 60 до 80 р (шлиф 12 препарата № 10). Ближе кпереди обнаруживаются соединительные каналы, до 13 в поле зрения, величиной 360X30, 180X25, 150X20 р и единичные поперечные каналы размерами 340X25 и 500X00 р. По сравнению с латеральной поверхностью здесь меньше сосудистых образований, что подтверждается статистически: MIM в/3 К =10,034±0,509, М1Л в/3 К=И,81± ±0,519, t = 2,46, Р<0,02. 37
Различие в количестве сосудистых образований с дорзальной (поверхностью несущественно и статистически недостоверно (t = 1,6, Р>0,05). На медиальной поверхности сосудистые образования крупнее, чем на латеральной и дорзальной. Достоверность этого подтверждена. MIM в/3 Р = 210, 975± ±15,665 р, М1Л в/3 Р = 147,75±9,687 р, t = 3,43, Р<0,01, MIM в/3 Р = 210,975± 15,665 р, М1Д в/3 Р = 160,75± ±15,123 р, t = 2,31, Р<0,05). В компактном слое медиальной поверхности дистальных метафизов обнаружены лакуны размером 300X1200 и 350 X 230 р ближе к костномозговому каналу. В шлифах 13, 14, 15 препарата № 10 встречаются очень крупные лакуны, величиной 930x360, 1250X430 и 390 р. Они располагаются у костномозгового канала и в среднем отделе компактного вещества. Кровеносные полости различной формы и величины, 260x300, 390X170 р, встречаются ближе кпереди по периферии шлифа. Многие из них сообщаются между собой соединительными каналами величиной 470x25 и 300X120 р, которых обнаруживается до 3 — 5 в поле зрения. В таком же количестве определяются расположенные ближе кнаружи поперечные каналы размером 253 X 10 и 200 X 10 р. Встречаются единичные гаверсовы каналы диаметром от 60 до 80 р, окруженные 2 — 3 слоями пластинок (шлифы 15—17 препарата № 18). Однако количество сосудистых образований на медиальной поверхности меньше, чем на латеральной. Это подтверждено статистически: MIM н/3 К= 12,16±0,468, М1Л н/3 К= 13,16± 4=0,512, t = 2,08, Р>0,05. Существенного различия с дорзальной поверхностью нет (t = 0,38, Р>0,05, табл. 17). Медиальная поверхность дистальных метафизов богаче сосудистыми образованиями по сравнению с проксимальными 'метафизами, что подтверждено статистически. MIM н/3 К= 12,16±0,496, MIM в/3 К= 10,034±0,509, t = 3,08, Р<0,01. Однако в проксимальном (метафизе сосудистые образования крупнее, достоверность подтверждена статистически. MIM в/3 Р = 210,975± 15,665, MIM н/3 Р = 145,95+10,831, t = 3,39, Р<0,01. В компактном слое дорзальной поверхности проксимальных метафизов определяются крупные лакуны размерами 930X300, 230X200, 320X200 р и диаметром 200 р. Они располагаются в среднем отделе компактного вещества. По периферии шлифа обнаруживаются не¬ 38
большие кровеносные полости диаметром от 60—70 до 80—90 ц. Изредка встречаются соединительные каналы размером 360x25, 190x30 и 170x25 jn, соединяющие лакуны. Редко встречаются гаверсовы каналы по 0—1 в поле зрения с 2—3 слоями пластинок в окружности (шлиф 6 препарата № 7, шлиф 17 препарата № 10). Количество сосудистых образований здесь такое же, как на латеральной и медиальной поверхностях. Разница статистически недостоверна: t = 0,41, Р>0,05; t = 1,6, Р>0,05. Сосудистые образования на дорзальной поверхности меньше по размерам, чем на медиальной поверхности, что подтверждается статистически. М1Д в/3 К=160,75± ±15,123, MIM в/3 К = 210,975±15,665, t = 2,31, Р<0,05. Различий с латеральной поверхностью не отмечено: t = 0,72, Р>0,05 (табл. 18). В компактном слое дорзальной поверхности дистальных метафизов также располагаются крупные лакуны размером 930X400, 630X230 р. Ближе кнаружи встречаются поперечные каналы величиной 250Х|10, 200X10 \х и единичные соединительные каналы 320X10 и 180X10 \i ближе к костномозговому каналу. В области наружной поверхности шлифа видны 3 фолькмановых канала величиной 310X7, 265X15 и 290X7 р, по внутренней поверхности 1 размером 250 X 7 р. Количество сосудистых образований на дорзальной поверхности дистальных метафизов несколько меньше, чем в области латеральной и медиальной. Однако это статистически недостоверно (t = 1,96, Р = 0,05; t = 0,38, Р>0,05, табл. 17). Их размеры несколько больше по сравнению с латеральной и медиальной поверхностями, но это статистически недостоверно (t = 1,97, Р = 0,05; t = 1,96, Р = 0,05, табл. 18). Количество сосудистых образований дорзальной по верхности дистальных метафизов больше по сравнению с проксимальными метафизами, но это статистически недостоверно (t = 0,37, Р>0,05, табл. 17). Размеры сосудистых образований дорзальной поверхности дистальных метафизов несколько больше по сравнению с проксимальными метафизами, однако это не подтверждено статистически (t = 1,04, Р>0,05. табл. 18). Таким образом, на основании анализа морфологических и статистических данных установлено, что количество сосудистых образований в проксимальных и ди- 39
КОЛИЧЕСТВО СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ВО II ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ ОТ 1 ГОДА ДО 3 ЛЕТ « н 03 О Я О Л х 4 X 2 °* СП О) Оч 00 о о ч с 4 0 а» ^ 5 с О О ю О 00 Ю Ю 00 О ю Г-- о ю о СО 1 тоГ СП 00 о~ оо (М см о ос 00 Г-- оо Ю (М о “ си СП си CU со «г -т- о 3 $ ю , 5 о rf* см о ю СО (М см о со ос ь- оо о к -2 2 н 3 с си о- О CJ oSJ й Я В к ОнМ U ^ с=[ си то О- 0Q и я VO Я a о к аЗ К * Ж а- ж е* *=( а> Он а см Ю 3 Е| -О V II а Ю 05 со о II - ° Е - V 1! а О) СО (М о _Г ю CM lO 1! °- ^1 о 1 о СО 1 ТО О — рз а "a 1 'ас V II а 'О 1 тз II оо o' о л Он СМ I; о V а. о V Cl, О ас си О о Си 0Q см о о V Си то С? О 0Q 40
Таблица 20 РАЗМЕРЫ СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ВО II ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ОТ 1 ГОДА ДО 3 ЛЕТ я О. т о» cum О о в* Е в4 а а> о 5 С I о J3 о I л X CU CU О) О) 1§ Л I ^ X n S’ си, 00 о о X о л х си си йГ <и> t Й О) 05 о ю - ь- 04 СО ю О оо ю ю со о 40 ОО о ОО ю 04 ОО СО 04 04 ю 50 со СО 05 о 04 оГ СО 05 ю со 20 О СО 04 СО ю оо ю ,__Г 05 04 LQ ю о ю СО о- 04 ю 00 40 СО со ю СО 20 ю OI со оо 'Cf г—1 о «=* О) «=: и о со ос X X X О) О «=; о X X X ■=; X о *=г * со ис VO X 04 н Э X О о 8=5 ас ос ас со ас X О- X ^ СО <-( е* а» и 04 СО 04 а. И CL X CL и и и О !>■ 7 II Р>0,05 4>- ^t1 04 04 II ''“I О = 1*° V II а. сч - ю у—* II о 3 | ~ л II CL ю о Г-1 II о о - I тз V II а,. 05 ’—1 о Ю 11 о 11 о X | ^ л II а. 05 o' II о II о в | — /\ II а о =3 03 X •а I тз о л CL о> о? 04 !1 СО О V а. ю о о V а. CQ 41 .остоверность
стальных метафизах костей первой возрастной группы больше по латеральной поверхности. Более крупные сосудистые образования в проксимальном метафизе располагаются на медиальной поверхности. В дистальных метафизах выявлено наибольшее количество сосудистых образований. Существенного различия в их размерах в том и другом метафизах не установлено. Во второй группе костей детей в возрасте от 1 до 3 лет компактный слой латеральной поверхности проксимальных метафизов также характеризуется неравномерностью расположения сосудистых образований, которых больше ближе кпереди. Здесь много лакун, от 2 до 11 в поле зрения, овальной и округлой формы, размерами 180X1140, 180X90, 360X230, 180X200, 170x150 и 200 р, окруженных 5 — 7 слоями пластинок. Ближе к медиально-латеральной координате видны от 7 до 10 в поле зрения кровеносные полости диаметром 180, 160 и 140 р. Встречаются формирующиеся остеоны от 2 до 5 в поле зрения, имеющие широкие каналы (80— 90 р), окруженные 2—3 слоями пластинок (шлифы 7, 9 препарата № 6). Видны соединительные каналы, по 2—3 в поле зрения и единичные поперечные. Наибольшее количество каналов Фолькмана до 12 в поле зрения величиной 760X20, 930X20 и 600X20 р, располагаются изнутри и наименьшее — по 3 в поле зрения размером 750X20 и 300X20 р,— снаружи (шлиф 7 препарата № 6). Ближе кзади по внутренней поверхности шлифа видны генеральные пластинки с шириной пояса до 50 р. Количество сосудистых образований латеральной поверхности проксимальных метафизов (МИЛ в/3 К = 3,8± ±0,267) меньше, чем на медиальной и дорзальной поверхностях. Это достоверно статистически только в отношении медиальной поверхности (МИЛ в/3 К = 3,0±0,267, МПМ в/3 К = 7,05±0,832, t = 3,72, Р<0,01, табл. 19). При сравнивании размеров сосудистых образований латеральной поверхности с другими различия не обнаружено (табл. 20). В компактном слое латеральной поверхности ди- . стальных метафизов также обнаружены крупные лакуны, до 11 в поле зрения, размером 870X320, 390x230 и 320X180 р, окруженное 5 — 7 слоями костных пластинок. По мере- приближения к медиально-латеральной координате лакуны уменьшаются в размерах до 390x230 щ230хЮ.0 р. Число их уменьшается до 3 — 4 в поле зре¬ 42
ния. Самые крупные кровеносные полости в количестве от 2 до 3 в поле зрения, размером 930X230, 1570X230 и 320X250 |ы встречаются ближе кпереди. Гаверсовы каналы диаметром 10—15 — 20 р обнаруживаются спереди до 8 в поле зрения, сзади — до 4. Поперечных каналов не видно. С внутренней стороны шлифа видны генеральные пластинки, расположенные в 10— 12 рядов, шириной до 180 р (шлифы 10, 13 препарата № 6). Фольк- мановы каналы, как и в проксимальных метафизах, располагаются преимущественно по внутренней поверхности (шлифы 1, 5, 13 препарата № 6, рис. 4). Рис. 4. Шлиф латерального сегмента дистального метафиза большеберцовой кости ребенка, 2,5 года Большая часть фолькмановых каналов, располагающихся со стороны эндоста, имеют большие размеры (600 Х]25, 770x25, 600x20 и 970x20 р), меньшей величины каналы (360X20,300X17, 160X15, 250X15 и 180Х Х15 р) обнаруживаются со стороны периоста. Количество сосудистых образований, располагающихся по латеральной поверхности дистальных мета- физов, значительно меньше по сравнению с медиальной поверхностью и существенно не отличается от количества сосудистых образований дорзальной поверхности. Это 43
подтверждается статистически (табл. 19): МИЛ н/3 К = = 5,32 ±0,382, МНМ н/3 К = 9,675±0,499, t = 6,95, Р<0,01). Разница в размерах сосудистых образований латеральной поверхности по сравнению с медиальной и дорзальной несущественна и статистически недостоверна (табл. 20). Дистальные метафизы в зоне латеральной поверхности отличаются от проксимальных метафизов большим количеством сосудистых образований и их размерами, что статистически достоверно: МИЛ в/3 К = 3,8±0,287, Рис. 5. Шлиф переднемедиального сегмента проксимального мета- физа большеберцовой кости этого же ребенка. Крупные кровеносные полости. Поперечные каналы МИЛ н/3 К = 5,32±0,382, t = 3,28, Р<0,01; МИЛ в/3 Р = 172,5± 11,163, МИЛ н/3 Р = 213± 13,095 jli, t = 2,35, Р<0,05 (табл. 19 — 20). Компактный слой медиальной поверхности проксимальных метафизов также содержит большое количество сосудистых образований, расположенных ближе кпереди. Так, в шлифах 2, 7, 9 препарата № 6 встречается до 4—5 лакун в поле зрения величиной 320X280, 280Х Х180, 180X150 и 130ХН00 р, окруженные 5—7 слоями 44
пластинок. Кровеносные полости размером 320 X 250, 600X300 и 560x280 |ы обнаруживаются до 5 — 7 в поле зрения (рис. 5). Гаверсовы каналы в количестве до 2 в поле зрения опереди и 14 сзади имеют диаметр 10—15 р. По внутренней поверхности шлифа (шлиф 7 препарата № 6) определяются 6 фолькмановых каналов размерами 760X20, 930X20, 600X20 и 590x10 р, снаружи их нет. Количество сосудистых образований медиальной поверхности проксимальных метафизов (МИМ в/3 К = — 7,05+0,832) значительно больше, чем на латераль- Ркс. 6. Шлиф переднемедиального сегмента дистального метафиза большеберцовой кости ребенка, 2,5 года. Крупные кровеносные полости и гаверсовы каналы ной и дорзальной поверхностях, что находит статистическое подтверждение: МНМ в/3 К = 7,05 ± 0,832; МИЛ в/3 К = 3,8±0,267; t = 3,72, Р<0,01; МНМ в/3 К = = 7,05+0,832; МИД в/3 К = 4,45+0,461; t = 2,74, Р<0,01. Их размеры не имеют существенного различия с другими областями. Компактный слой медиальной поверхности дистальных метафизов так же, как проксимальный, богат сосудистыми образованиями. Здесь больше крупных крове¬ 45
носных полостей размером 1250x320, 590x360, 390X230 и 230X160 р. Они встречаются от 7 до 18 в поле зрения. Лакун обнаруживается меньше — до 5 в поле зрения. Они величиной 290X230, 320X300, 360X230 и 230X 150 р, окружены 5 — 7 слоями пластинок. По периферии и ближе кпереди видны гаверсовы каналы до 25 в поле зрения, диаметром 20 — 25 р. Видны остеоны размерами 230—250 р в диаметре (шлиф 5 препарата № 6, рис. 6). По мере приближения к медиально-латеральной координате число гаверсовых каналов уменьшается до 2 — 4 в поле зрения. Соединительные каналы размерами 300x115, 620X20 и 130x20 р видны в количестве от 2 до 8 в поле зрения. Они соединяют кровеносные полости и лакуны. Поперечных каналов не видно. Каналов Фолькмана по медиальной поверхности меньше, чем по дорзальной п латеральной. На внутренней поверхности шлифов 10, 13 препарата № 6 четко вырисовывается пояс генеральных пластинок шириной 180 р, последние располагаются по 5—12 рядов. Медиальная поверхность дистальных метафизов богаче сосудистыми образованиями, что статистически достоверно: МИМ н/3 К = 9,675±0,499; МИЛ н/3 К = 5,32± 0,382; t = 6,95, Р<0,01; МИМ н/3 К = 9,675 ± 0,499; МИД н/3 К = 5,85±0,5; t = 5,42, Р<0,01. Размеры сосудистых образований медиальной поверхности относительно больше, чем дорзальной и латеральной. Разница статистически достоверна в отношении дорзальной поверхности (табл. 20): МПМ н/3 Р = 288,75 ±42,038 р, МИД н/3 Р = 177,5 ±16,192 р, t = 2,47, Р<0,02. Медиальная поверхность дистальных метафизов большеберцовых костей отличается от проксимальных метафизов большим количеством сосудистых образований и их размерами, что статистически достоверно: МПМ в/3 К = 7,05±0,832; МПМ н/3 К = 9,675±0,499; t = 2,68, Р<0,02; МПМ в/3 Р= 155± 15,75 р; МПМ н/3 Р = 288,75±42,038 р; t = 2,98, Р<0,01 (табл. 19, 20). Компактный слой дорзальной поверхности проксимальных метафизов визуально имеет несколько меньшее количество сосудистых образований. В поле зрения обнаруживается от 5 до 14 лакун округлой и овальной формы разной величины — 320X280, 280X480 и 180X50 р, диаметром 130, 150 р. 46
В шлифах 7 и 9 препарата № 6 кровеносных полостей и поперечных каналов не обнаружено. Гаверсовы каналы диаметром 15 — 25 pi встречаются от 11 до 14 в поле зрения. Многие из них окружены 7— 10 слоями пластинок, образуют остеоны размерами 130x150 р,. Для этой поверхности характерно по сравнению с другими по- герхностями са-мое большое количество фолькмановых каналов с максимальным расположением со стороны эндоста. Так, в шлифе 7 препарата № 6 со стороны эндоста обнаружено 18 каналов Фолькмана, со стороны периоста только 6 (рис. 7). Каналы, расположенные с внутренней Рис. 7. ■ Шлиф дорзального сегмента проксимального цетафиза большеберцовой кости ребенка, 2,5 года. Каналы Фолькмана, входящие в компактный слой со стороны эндоста и периоста стороны шлифа, т. е. эндоста, были более длинными (930X20, 760X20, 590X10 и 360X20 р), с наружной, со стороны периоста,— более короткие (750X20, 360x20 и 230X20 jLi). Два фолькмановых канала, располагавшихся со стороны эндоста, перфорировали всю компакту. В дорзально-медиальном и дорзально-латеральном квадранте шлифа 7 препарата № 6 со стороны эндоста обнаружены генеральные пластинки с шириной «пояса» ДО’50 р. Дорзальная поверхность проксимального мета- 47
физа содержала по сравнению с медиальной меньшее количество сосудистых образований. Это подтверждено статистически: МИД в/3 К = 4,45±0,461, МИМ в/3 К = 7,05±0,832, t = 2,74, Р<0,01. Разница в количестве сосудистых образований с латеральной 'поверхностью несущественна и статистически недостоверна (t = 1,22, Р>0,05, табл. 19). Разница в размерах сосудистых образований дорзальной поверхности по сравнению с медиальной и латеральной поверхностями несущественна, статистически недостоверна (табл. 20). В компактном веществе дорзальной поверхности дистальных метафизов встречается до 18 крупных кровеносных полостей, размерами 1250x320, 590x360, 390X230 и 230X160 р. Характерно, что по мере приближения к эпифизу их количество уменьшается до 4 — 5 в поле зрения, но размеры увеличиваются до 1590x190 760X180, 210X120 р. Лакуны величиной 390x230 и 230X160 р встречаются до 4—5 в поле зрения. Определяется большое количество гаверсовых каналов, до 15—17 в поле зрения, диаметром 10—15—20—25 р. Видны остеоны диаметром до 230 р и единичные соединительные каналы (400x10, 353x10 и 320x10 р). Поперечных каналов не обнаружено. Каналы Фолькмана в наибольшем количестве расположены по внутренней поверхности шлифа в следующих соотношениях к расположенным снаружи: 9:3, 27:3, 12:1 (шлифы 1, 5, 13 препарата № 6). Так же, как и в проксимальном .метафизе, каналы, располагавшиеся со стороны эндоста, были большей величины (750x20, 590X25, 600x15 и 770X25 р), со стороны периоста — меньших размеров (250X20, 360x25, 250X15, 160x15 и 180Х Х|15 р). Количество сосудистых образований по дорзальной поверхности дистального метафиза было значительно меньше, чем по медиальной, что подтверждено статистически: МИД н/3 К = 5,85±0,5, МИМ н/3 К = 9,675±0,499, t = 5,42, Р<0,01. Разница в количестве сосудистых образований дорзальной и латеральной поверхностей дистального метафиза несущественна и статистически недостоверна (t=0,84, Р>0,05, табл. 19). Размеры сосудистых образований дорзальной поверхности дистального метафиза меньше, чем на медиальной 48
поверхности. Это подтверждено статистически: МИД н/3- Р= 177,5± 16,192, МИМ н/3 Р = 288,75±42,038 ц, t = 2,47, Р<0,02 (табл. 20). Различие размеров сосудистых образований дорзаль- ной и латеральной поверхности несущественно и не подтверждено статистически (t = 1,70, Р>0,05, табл. 20). Дорзальная поверхность дистального метафиза содер- жит большее число сосудистых образований, чем проксимальные, что достоверно: МИД н/3 К = 5,85±0,5Т МИД в/3 К = 4,45±0,461, t = 2,06, Р<0,05. Различие в их размере не подтверждено (t = 0,64, Р>0,05, табл. 20). При сравнении с первой группой костей детей в возрасте от 0 до 1 года установлено увеличение числа сосудистых образований на медиальной поверхности проксимальных и дистальных метафизов. Существенного различия в размерах сосудистых образований в проксимальных метафизах не выявлено, в дистальных они крупнее по медиальной поверхности. Таким образом, установлено, что количество сосудистых образований и их размеры больше в дистальных метафизах, что подтверждено статистически. При исследовании (компактного вещества костей детей в возрасте 3—7 лет прослежена его дальнейшая возрастная перестройка. Латеральная поверхность проксимальных метафизов большеберцовых костей содержала значительное количество сосудистых образований, которые в наибольшем количестве и более значительных размеров концентрировались ближе кпереди. Определялось до 10— 12 лакун в поле зрения и несколько кровеносных полостей. Лакуны округлой формы имели диаметр 80 и 190 |ы (шлифы 2, 3 препарата № 5), овальной формы были размером 570X20, 200X180, 390x200 р (шлиф 5 препарата № 5). Окруженные 2 — 5 рядами костных пластинок, они располагались ближе кпереди в местах прикрепления мышц. Количество фолысмановых каналов, располагающихся по наружной и внутренней поверхности шлифов, варьировало. Можно видеть, что часть из них анастомозирует с гаверсовыми каналами. Нередко в костях детей до 5 лет обнаруживалось, что большая часть фолькмановых каналов входит в толщу компакты со стороны эндоста, но не перфорирует ее. Это отчетливо видно по всем трем поверхностям шлифов проксимальных метафизов (шлифы 2, 3, 13, 15 препарата № 5, рис. 8). В шлифе 13 снаружи располагается 7 каналов, 49
Рис. 8. Шлиф латерально-дорзального сегмента проксимального метафпза большеберцовой кости ребенка, 4 лет. Каналы Фольк- мана, входящие в компакту со стороны эндоста Ри.с. 9. Шлиф, иллюстрирующий преобладание каналов, входящих в компактный слой со стороны эндоста, и их более значительную протяженность по сравнению с каналами, открывающимися па поверхности кости 50
а изнутри— 18; в 15-м соответственно 7 и 17. В шлифе 13 длинных каналов Фолькмана со стороны периоста не обнаружено, самый крупный был величиной 590X130 jn. Наоборот, со стороны эндоста шли очень крупные каналы размером 930Х<10, 930x60 и 1570x90 pi (рис. 9). В шлифе 15 получила отражение система естественного дренирования костномозговой полости. Можно наблюдать, как один из крупных фолькмановых каналов величиной 1250X80 pi, входя в компакту со стороны эндоста, проходит в среднем отделе шлифа через лакуну и вы- Рис. 10. Шлиф латерально-дорзального сегмента проксимального метафиза большеберцовой кости ребенка, 4 лет. Фолькманов канал, проходящий через лакуну и перфорирующий всю компакту ходит на поверхность кости, перфорируя таким образом компактное вещество насквозь (рис. 10). Наибольшее количество каналов Фолькмана в шлифах 13 и 15 располагается в дорзально-латеральном и медиально-латераль- но'м сегментах. В шлифах латеральной поверхности определялось до 10— 12 гаверсовых каналов в поле зрения диаметром от 10 до 30 pi. Вокруг их располагались 5 — 7—15 рядов костных пластинок. В результате этого гаверсова система достигла размера 150 — 230 pi (рис. 11). Более круп¬ 51
ные гаверсовы каналы располагались ближе к внутреннему краю шлифа, а более мелкие — к наружному. В шлифах 2, 3, 5 препарата № 5 обнаружены транс- верзальные каналы величиной 80X30, 340X40, 160X120 р, и до 3 — 4 в поле зрения. В шлифе 13 этого же препарата со стороны эндоста виден широкий пояс генеральных пластинок, равный 160 р. Количество сосудистых образований по латеральной поверхности проксимальных метафизов (МШЛ в/3 К = 10,7 + 0,91) больше по сравнению с медиальной и дорзальной поверхностями, однако это достоверно статистически только относительно медиальной поверхности: Рис. 11. Тот же шлиф. Гаверсовы системы МШЛ в/3 К = 10,7+0,91, МШМ в/3 К = 8,34+0,38, t = 2,39, Р<0,02; МШЛ в/3 К=Ю,7±0,91, МШД в/3 К = 9,24± 0,36, t= 1,49, Р>0,05 (табл. 21). Существенной разницы в размерах сосудистых образований на латеральной поверхности по сравнению с медиальной и дорзальной не отмечено (табл. 22). Компактное вещество латеральной поверхности дистальных метафизов отличается значительным количеством очень крупных кровеносных полостей различной 52
формы размером 1210X360, 1460x320, 1570X400 \i (шлиф 2 препарата № 5). Обнаруживаются лакуны до 5—6 в поле зрения величиной 360X1180 и 230X125 р,. Так же, как в проксимальных метафизах, наибольшее число сосудистых образований располагается ближе кпереди. Видны гаверсовы каналы диаметром от 10 до 50 р, окруженные 7—10 рядами пластинок. Вместе с последними гаверсова система достигает диаметра 190 — 250 р. Встречаются единичные трансверзальные каналы величиной 750x300 и 750X250 р. В шлифе 5 препарата № 5 по внутренней поверхности видны 5 крупных фолькмановых каналов размером 930X1200, 620X20 и 320x5 р, из которых 4 канала входят в лакуны. По наружной поверхности шлифов 1, 2, 5 того же препарата видны генеральные пластинки, ширина их слоя достигает 50 — 190 р. Каналов Фолькмана снаружи не видно. Количество сосудистых образований и их размеры на латеральной поверхности дистальных метафизов существенно не отличаются от медиальной и дорзальной поверхностей. Разница статистически недостоверна (табл. 21, 22). Количество сосудистых образований латеральной поверхности верхних метафизов больше, чем нижних, но это статистически недостоверно: МШЛ в/3 К=Ю,7± ±0,91, МШЛ н/3 К = 8,7±0,451, t = 1,97, Р = 0,05. Размеры сосудистых образований по латеральной поверхности нижних метафизов больше, чем верхних, что статистически достоверно: МШЛ н/3 Р = 248,35±21,364, МШЛ в/3 Р= 163± 14,867, t = 3,28, Р<0,01. Компактное вещество медиальной поверхности проксимальных метафизов, так же как и латеральной, богато значительным количеством сосудистых образований, последние располагаются ближе кпереди. Здесь видны лакуны величиной 340X300, 470X350 и 320X280 ц, до 9— 10 в поле зрения. Изредка встречаются кровеносные полости диаметром 160 ц и размерами 320X200 и 300Х Х280 ц. В шлифах 2, 3 их не встретилось, в 5-м (препарат № 5) обнаружено от 2 до 4 в поле зрения. Определяется большое количество гаверсовых каналов диаметром 20 — 25 |ы, ближе кпереди их до 5 — 7 в поле зрения, кзади — до 15. Они располагаются по периферии шлифа в два ряда. Встречаются соединительные каналы величиной 620X10, 300X10 и 180X10 ц, ближе кпереди они единичны, ближе кзади их до 7 — 9 в поле зрения. Мно- 53
КОЛИЧЕСТВО СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ Bill ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 3-7 ЛЕТ «г 5 ° 1М 00 3 § со ю ч X т л О 00 <м "Г1 0.0 оз см o' S ° <=L С оо о ю о о А (X т s •6* я н о> S X J3 CJ X 3 S о С = Ц СО СО •а е — СО О Ю 2 * «5 —; о lo ^ g ос со 1 о ” о -а о -сг со U0 я X СО (м СС яг а. Си г» о Е- ас я О •О с оо СМ о" н о X 50 <м ос LO ю СО я оз см О о 1_П см о 1^ О o' со О *30 ю - Ю 1—1 О II О m d л II Он 03 IM ю о о II o' Е | ~ II л Он 03 , LO II о o' - | -а л а II о о- , ~ ю II о о Е | л II Он ч- 03 ОО <м <м II о о Е | — V II а ю о о ТЗ I тз о го го со ас' "ас м- о о и и СО к X Ж а> со о «=? и X К от Е <и ж о е? ж н Ж О Ж Э ~ QQ О о а) а н ж а» '5 к СО ос = 5 ж Си Ж ^ со |=С «=С 1=1 0) м а> со <и а. Он 0Q Си и и а о 1=3 54 Вероятность Р=0,05 Р>0,05 Р>0,05
Т а й л и ца Й2 ' РАЗМЕРЫ СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В III ГРУППЕ КОСТЕЙ" ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 3-7 ЛЁТ « н Я о X о Л X X я си п а си а о о *=* с Ю Ю 00 со оо о> *—< ОО «-О СО 00 СМ н И я С <=; с я о, п о» си а о о « с ю ю СО со о со 00 ю _г см СМ —1 ю 00 о ю ’'t' Ю <—1 00 см г- оо Ю СО О CN Ь- со оо | | VO X <1> 03 <D CZ и Q. _ и ^ о- о ю о о А а оо о ю о о II о А Си II см 'nF ю о о II о А !, а II ■'ф о II ю о о — 1 А II Он о о ю II о о р ш А Он II ю о ю II о о с А а II СО I СО СС X ’■а I *а II о V а ю о о А Он см СО О «=3 о V Си 55 Достоверность
гие из них соединяют гаверсовы каналы и лакуны. Преобладают каналы Фолькмана, расположенные со стороны эндоста—10, размерами 470x15, 320X20 и 200Х Х25 р, со стороны периоста встретился только один крупный, величиной 820x50 р. Количество сосудистых образований по медиальной поверхности (MIIIM в/3 К = 8,34±0,383) меньше по сравнению с латеральной поверхностью (табл. 21). Размеры сосудистых образований по медиальной поверхности (MIIIM в/3 Р= 180 ±17,26) несколько больше соответствующих в области латеральной и дорзальной поверхностей, но эта разница статистически недостоверна (табл. 22). В компактном слое медиальной поверхности дистальных метафизов (шлиф 5 препарата № 5) видны лакуны размером 180X160 р, до 5—6 в поле зрения ближе кпереди и до 4—5 ближе кзади, величиной 160X1140, 180X160 и 230X90 р. Определяется большое количество кровеносных полостей размером 340X180, 750X230 р, диаметром 230 р. Спереди их встретилось до 12—13 в поле зрения, сзади— до 5 — 7. Гаверсовы каналы диаметром 15 — 20 — 30 р встречаются до 9 в поле зрения (шлиф 2 препарата № 5). По наружной поверхности шлифа располагалось до 5 каналов Фолькмана. В шлифе 15 обнаружено большое количество кровеносных полостей размером 320X1200, 600X250 и 300x200 р и соединительных каналов величиной 320X120 и 390X20 р. Трансверзальных каналов нет. По мере приближения к эпифизу отмечено уменьшение числа гаверсовых каналов и увеличение лакун. Количество сосудистых образований по медиальной поверхности дистальных метафизов (MIIIM н/3 К = 8,134 ±0,558) несколько меньше по сравнению с латеральной и дорзальной поверхностями; разница несущественна и статистически недостоверна (табл. 21). Размеры сосудистых образований по медиальной поверхности (MIIIM н/3 Р = 265±33,481) несколько больше по сравнению с таковыми латеральной и дорзальной поверхностей, но разница несущественна и статистически недостоверна (табл. 22). Разница в количестве сосудистых образований медиальной поверхности верхних метафизов по сравнению с соответствующими нижних метафизов несущественна и статистически недостоверна (t = 0,30, Р>0,05). 56
Размеры сосудистых образований по медиальной поверхности нижних метафизов больше таковых в области проксимальных метафизов, что подтверждено статистически: МШМ н/3 Р = 265±33,481, МШМ в/3 Р = 180± 17,26, t = 2,26, Р<0,05. В компактном слое дорзальной поверхности проксимальных метафизов выявляются лакуны до 4—9 в поле зрения величиной 180X160, 200X180 и 400x270 р (шлифы 2 и 3 препарата № 5). В шлифах 13 и 15 их до 3—5 в поле зрения. Кровеносные полости, достигающие размеров 320X300, 300x280 р и диаметром 160 р, встречаются реже, до 2—4 в поле зрения в шлифе 3, по 2—3 в поле зрения в шлифах 13 и 15 того же препарата № 5, в шлифах 2 — 3 не обнаружены. Гаверсовы каналы с плохо развитыми системами пластинок имеют диаметр от 10 до 30 р, остеоны диаметром от 160 до 180 р (шлифы 1 — 2). В шлифе 4 их до 2 — 3 в поле зрения. Соединительные каналы встретились в количестве 8—10 в поле зрения размером 360X10, 230X10, 270X10 и 160X10 р (шлифы 1 —2 препарата № 5), располагались поперек и параллельно кривизне шлифа, ближе к наружной поверхности. Они соединяют гаверсовы каналы и реже лакуны. В шлифе 3 обнаружено 5 фолькмановых каналов длиной от 620 до 1570 р и шириной до 50 р, 4 — длиной от 480 до 980 р и шириной 35 р. Генеральные пластинки расположены изнутри (шлиф 13). Различие в количестве сосудистых образований и их размеров между дорзальной и медиальной, дорзальной и латеральной поверхностями верхних метафизов несущественно и статистически недостоверно (табл. 21, 22). В компактном слое дорзальной поверхности дистальных метафизов также определяются лакуны в количестве 4—6 в поле зрения, величиной 160XJ140, 180x160 и 230X90 р и кровеносные полости до 5 — 6 в поле зрения величиной 390X160, 360x150, 750X230 и 340x800 р (шлифы 2, 5 препарата № 5). Видны гаверсовы каналы от 2 до 5 в поле зрения (шлиф 1, 2 препарата № 5), их диаметр равен 15, 20, 50 р. Окружающие их пластинки плохо развиты. Соединительные каналы обнаруживаются до 5 — 7 в поле зрения в шлифах 1,2, до 3 — 5 — в шлифе 5 размером 390X15, 160X15, 360X10 и 150XI X 10 р. 57
Со стороны эндоста располагается до 19—21 канала Фолькмана протяженностью 125, 250, 400 р,, шириной 3,5* 20 и 25 р, два из них вступают в кровяную полость; со стороны периоста располагаются только 7—8 фолькма- новых каналов, два из них вступают в гаверсов канал* здесь их длина составляет от 5 до 225—425 р, а ширина 3,5 и 20 р. Разница в количестве и размерах сосудистых образований дорзальной поверхности относительно медиальной и латеральной поверхностей несущественна и статистически недостоверна (табл. 21, 22). По количеству сосудистых образований дорзальная поверхность верхних метафизов незначительно отличается от нижних, разница несущественна и статистически недостоверна (t=0*05, Р>0,05). Размеры сосудистых образований дорзальной поверхности нижних метафизов значительно превышают размеры сосудистых образований той же поверхности верхних метафизов. Это подтверждено статистически: МПЩ н/3 р = 261,65+25,784, МПЩ в/3 Р = 171,5+12,508, t = -3,15, Р<0,01. Наибольшее количество сосудистых образований содержится в проксимальных метафизах по латеральной поверхности компакты, что достоверно (t = 2,393, Р<0,02* табл. 21). Существенной разницы в количестве сосудистых образований в дистальных метафизах не установлено. Различие в их размерах в проксимальных и дистальных метафизах по всем трем поверхностям несущественно, статистически недостоверно (табл. 22). Большое количество сосудистых образований, обнаруженное по латеральной поверхности проксимального ме- тафиза, не получило статистического подтверждения (t = = 1,97, Р<0,05, табл. 21). Более крупные сосудистые образования обнаружены по всем поверхностям в дистальном (метафизе (t = 3,28. Р<0,01; t = 2,26, Р <0,05; t = 3,15, Р<0,01, табл. 22). В такой же последовательности изучена структура компактного слоя проксимального и дистального метафизов большеберцовых костей детей в возрасте 7—12 лет. В компактном слое латеральной поверхности проксимальных метафизов обнаружено значительное количество крупных сосудистых образований. Так, в шлифах 9, 10, 12, 13, 14 препарата № 17 определяется большое ко¬ 58
личество лакун величиной 800X450, 1580x600, 230x200, 310Х 180, 270x210 и 300x280 р, до 10—12 в поле зрения, расположенных ближе кпереди в 4—5 рядов, наоборот, кзади их число уменьшается до 7—8 в поле зрения. Многие из них сообщаются 1между собой соединительными каналами величиной 230X15 и 180x20 р. Количество соединительных каналов варьирует в пределах 5—8 в поле зрения. В шлифах 10—13 препарата № 4 лакун еще больше, они располагаются в 8 рядов до 22 в поле зрения. Кровеносные полости размерами 980x800 и 800x630 р Рис. 12. Шлиф латерального сегмента проксимального метафпза большеберцовой кости ребенка, 9 лет. Крупные кровеносные полости располагаются ближе к костномозговому каналу до 2—5 в поле зрения (шлифы 8—20 препарата № 17), до 2—3 в поле зрения—величиной 1400x900, 1200X750 п 1270Х X 1500 р в шлифах 4, 5, 8, 11, 13 препарата № 4 (рис. 12). В шлифах 8—20 препарата № 4 видны крупные гаверсовы каналы диаметром 90—30 р и мелкие 10 р, до 3—7 в поле зрения. В шлифах 5—13 спереди их меньше, до 4—5 в поле зрения, в средней части шлифа — до 11. Видны классические остеоны до 6—10 в поле зрения с шириной канала до 15—20 р. 59
Определяется большое количество каналов Фолькма- на, выявляются обратные отношения между числом каналов, расположенных со стороны периоста и эндоста. Так, в шлифе 8 препарата № 17 со стороны эндоста располагается только 7 каналов размерами 590x10, 930 X ХЮ и 360X10 р, тогда как со стороны периоста — до 29 величиной 410X10 и 350x10 р. В шлифе 8 препарата № 4 со стороны эндоста обнаружено 5 каналов Фолькма на, со стороны периоста— 15 (рис. 13). Рис. 13 Шлиф латерального сегмента проксимального метафиза большеберцовой кости ребенка, 9 лет. Большое количество мелких каналов Фолькмана, входящих в компактный слой со стороны периоста, и крупный канал, входящий в кровеносную полость При статистической обработке различия в количестве сосудистых образований латеральной поверхности проксимальных метафизов по сравнению с медиальной и дорзальной поверхностями не установлено (табл. 23). Сосудистые образования латеральной поверхности верхних метафизов по сравнению с дорзальной поверхностью крупнее, что подтверждено статистически: MIVJ1 в/3 Р = = 281,1б± 13,283 р; М1УД в/3 Р= 191,15± 10,057 р, t = 5,41, Р<0,01. 60
КОЛИЧЕСТВО СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В IV ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 7-12 ЛЕТ га 2 а ж о £ я ч X ■0* га н <и 2 Ч CD а» о 2 С ю ю 00 (М сч см ьГ СО o' СМ со Ю о о оо СО со СО со см СМ о~ см со ю ю со 00 о <м СО со о" СО 1-0 со о ОС' см СЧ 'ТГ со сч сч ос С0~ o' н о о о ю со -f -г ю X <м о <м си сч со о с оо со о со -р о СО со см сч со 1 1 00 о О *=( * VO К Э Он X е=С CU И U 00 7 -|ч0 II ю о о л си о со ю 1 о II о Е | -а л II си ю ю см сч о II о si- V ii сх СО о о ю II о о — | тз л II г\ 1 о оо о ю II о II о m d л и сх 05 ю о II ю о II о” Е | ~ л II а Си Ю Си U ^ CJ о =3 0Q СО со О О Е=( 6! Вероятность Р<0,01 Р>0,05 Р <0,01
РАЗМЕРЫ СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В IV ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 7-12 ЛЕТ а, е о о е* с * ю £ ° s с к л те Е- I о а, с. о <и Н г те О СЪ s О о ^ С г у 5 о те * S *3 С2 g О а, о, о а» н 5 со LO ю 00 о (М 00 оо СМ см СМ со см LO LO СО о ь- <м см со о ,_Г 00 ю (М 1-0 Ю см о см г»- О- Ю СО о- ’ ' о 05 (М C-- ю ю LO о т—• ь- о (М 1—1 Ю о О: со ю см О о О см ю 05 05 05 со CN (М со ю о СО <м см оо оо г- см 6 О Ч и к и га X X О) га о X X в о VQ о =; ЬЙ jjj* JT <и £-■ ЕЛ 03 с О <D эК к н к (U 5 СС га СС х К X си X га i=t l=t 1=3 си И си га <и а, м си 03 и и ьс и в - о л а о А а о А а. о V Он о V а. о А а со х ТЗ I *0 О л Со о \/ Си о 0Q 62 Достоверность t=—-=5,00
Разница между размерами сосудистых образований латеральной и медиальной поверхностей несущественна, статистически недостоверна: t = 0,63, Р>0,05 (табл. 24), Компактный слой латеральной поверхности дистальных метафизов также содержит значительное количество сосудистых образований. Так„в шлифах 5—15 препарата № 17, в шлифах 4, 5, 6, 9 препарата № 4 определяется от 6 до 10 лакун размерами 320X250, 360x200, 590X150 и 190X80 jli. Последние располагаются в 2—3—4 ряда. Видна широкая сеть анастомозов между лакунами, образованных соединительными каналами. В некоторые лакуны вступают каналы Фолькмана (препарат № 17). Интересно, что по мере приближения к эпифизу лакуны увеличиваются в размерах до 1570X360 и 1400Х Х550 jli. В шлифах препарата № 17 кровеносных полостей не встретилось, а в препарате № 4 их обнаружено от 3 до 4 в поле зрения величиной 360X150 и 169X90 р. Соединительные каналы размерами 360x15 и 200X Х15 р встречаются от 2 до 9 в поле зрения, гаверсовы каналы диаметром 20—25—30 р — от 2 до 7 в поле зрения. Наибольшее количество каналов Фолькмана располагается со стороны периоста, наименьшее — со стороны эндоста. Так, в шлифе 15 препарата № 17 снаружи определялось до 20 каналов Фолькмана размерами 360X10 и 230x10 р, а изнутри ни одного. Также в шлифе 9 препарата № 4 со стороны периоста располагаются 20 каналов величиной 450x25, 350x20 и 180X30 р, а со стороны эндоста — только 3 размером 175X30 и 830X20 р. В шлифах 8—13 препарата № 4 по внутренней поверхности видны генеральные пластинки в виде полосы протяжением 50—70 р. Количество сосудистых образований на латеральной поверхности дистальных метафизов меньше, чем на медиальной, что статистически достоверно: MIVJ1 н/3 К = = 6,852±0,233; MIVM н/3 К = 7,692 ±0,235, t = 2,55, Р<0,02. Различие в количестве сосудистых образований на латеральной и дорзальной поверхностях несущественно и статистически недостоверно (t = 1,18, Р>0,05, табл. 23), Разница в размерах сосудистых образований латеральной поверхности относительно 1медиальной и дорзальной несущественна и статистически недостоверна (табл. 24).
Количество и размеры сосудистых образований по латеральной поверхности проксимальных метафизов большеберцовых костей значительно больше по сравнению с дистальными, что статистически достоверно: MIVJI в/3 К = 8,464±0,324, М1УЛ н/3 К = 6,852±0,233, t = 4,06, Р<0,01; MIVJI в/3 Р = 281,15± 13,238 р, MIVJI н/3 Р = 205,25 ±7,42 р, t = 5,00, Р<0,01. В компактном слое медиальной поверхности проксимальных метафизов наибольшее количество сосудистых образований также располагается ближе кпереди. Лакуны величиной 350x270, 230X250 р и диаметром 130 р в количестве до 9—12 в поле зрения располагаются в 5— 6 рядов спереди, кзади количество их уменьшается до 4—5 в поле зрения (шлиф 12 препарата № 17). Кровеносные полости размерами 930X800, 800X730 и 770X Х220 р расположены ближе к костномозговому каналу от 1 до 2—3 в поле зрения. Гаверсовы каналы меньших размеров диаметром 15—17 р располагаются ближе кпереди, а более крупные, диаметром 25, 50, 90 р,— ближе кзади. Концентрические пластинки вокруг них плохо выражены. Соединительные каналы встречаются до 3—5 в поле зрения размерами 160Х 10 и 360Х 10 р, они соединяют лакуны и кровеносные полости (шлифы 8—10, 12— 15 препарата № 17).' В шлифах 3, 4, 5, 8, 10, 11, 13 препарата № 4 встречаются поперечные каналы размерами 590X10 и 1120x20 р до 1—2 в поле зрения. В шлифах 10, И, 13 этого же препарата видны внутренние генеральные пластинки. Каналы Фольнмана величиной 360x10 и 590X10 р в количестве 9 располагаются со стороны эндоста и 19 — со стороны периоста (шлиф 10 препарата № 17). В шлифах 5 и 11 препарата № 4 можно наблюдать такие же соотношения, со стороны эндоста соответственно располагалось 11 и 5 каналов Фолькмана и 16 и 11 со стороны периоста. Количество сосудистых образований медиальной поверхности проксимальных метафизов существенно не отличается от латеральной и дорзальной поверхностей. Разница статистически недостоверна (табл. 23). Сосудистые образования в области медиальной поверхности крупнее, чем в области дорзальной и латеральной поверхности компактного слоя, что статистически достоверно относительно дорзальной поверхности: M1VM в/3 Р = 295,75 ±19,028 р, М1УД в/3 Р= 191,15± 10,057 р, 1 = 4,85, Р<0,01. 64
Компактный слой медиальной поверхности дистальных метафизов богат сосудистыми образованиями. Лакуны размером 930x320 и 320X300 и диаметром 300 и 270 р встречаются от 8 до 14 в поле зрения в шлифах препарата № 17, до 3—4 и 9 в поле зрения — в шлифах препарата № 4. Кровеносные полости, единичные в препарате № 17, встречаются до 1—2 в поле зрения в препарате № 4. Соединительные каналы величиной 360X15 и 230 X 15 р, соединяющие между собой лакуны, встречаются от 5 до 6 в поле зрения. Здесь также наибольшее количество длинных каналов Фолькмана располагается со стороны периоста. Так, в шлифах 7, 10 препарата № 17 снаружи обнаружено 6—12 каналов, тогда как с внутренней стороны они отсутствовали. В шлифах 6 и 9 препарата № 4 со стороны периоста располагались 14 и 11 каналов Фолькмана, а со стороны эндоста — 2 и 1. Медиальная поверхность дистальных метафизов богаче сосудистыми образованиями, чем латеральная и дорзальная, что статистически достоверно по сравнению с латеральной поверхностью: MIVM н/3 К = = 7,692+0,235, MIVJ1 н/3 К = 6,852+0,233, t = 2,55, Р<0,02. Размеры сосудистых образований медиальной поверхности дистальных метафизов существенно не отличаются от латеральной и дорзальной поверхностей, разница несущественна и статистически недостоверна (t = 1,71, Р>0,05, табл. 23). Размеры сосудистых образований медиальной поверхности проксимальных метафизов больше, чем дистальных метафизов, что статистически достоверно: MIVM в/3 Р = = 295, 75± 19,028 ц, MIVM н/3 Р = 210,75± 13,266, t = 3f,66, Р<0,01. Компактный слой дорзальной поверхности проксимальных метафизов характеризуется значительным количеством сосудистых образований. Лакуны величиной 360x300, 230X200, 400X300 и 900x600 ц, диаметром 130 и 150 ц располагаются в количестве до 3—7 в поле зрения в шлифах препарата № 4. Многие из лакун ана- стомозируют между собой с помощью соединительных каналов. По мере приближения к эпифизу число лакун уменьшается, но увеличивается количество кровеносных полостей. Последние размерами 930X800, 770X620, 800X ХбЗО и 800X770 обнаруживаются от 2 до 5 в поле зрения в шлифах препарата № 17, от 1 до 3 в -поле зрения — 3 Заказ 6220 65
в шлифах препарата № 4. Многие из них соединены каналами. Гаверсовы каналы диаметром 10, 15, 20 р, встречаются до 5 в поле зрения в шлифах препарата № 17, до 7— 10 — в препарате № 4. Видны остеоны и брекчии в небольшом количестве. Соединительные каналы размером 230X10, 360X10 и 390X20 р, соединяющие лакуны и кровеносные полости, обнаружены от 2 до 7 в поле зрения в шлифах препаратов № 17 и 4 (рис. 14). Рис. 14. Шлиф латерально-дорзального сегмента проксимального метафиза большеберцовой кости ребенка, 12 лет. Соединительные каналы, соединяющие лакуны, кровеносные полости и гаверсовы системы Дорзальная поверхность шлифов характерна большим количеством каналов Фолькмана. У детей старше 7—10 лет четко определилось преобладание фолькмано- вых каналов, располагающихся в компактном слое со стороны периоста. Такие соотношения выявляются по мере приближения к эпифизу; наоборот, ближе к диафизу количество каналов, расположенных снаружи и изнутри, выравнивается. Так, в шлифе 10 препарата № 17 определяется до 11 каналов Фолькмана со стороны эндоста, достигающих ве¬ 66
личины 590x10 и 360X10 р, а со стороны периоста — 21 размером 930X10, 620x10 и 590X10 р, последние нередко оказываются более длинными. Такое же расположение фолькмановых каналов отмечено в шлифах 11 и 13 препарата № 4, на внутренней поверхности их соответственно обнаружены 2 и 10 каналов, а снаружи— 16 и 21. При статистической обработке полученных данных разницы в количестве сосудистых образований дорзальной поверхности проксимальных метафизов относительно латеральной и медиальной не установлено (табл. 23). Размеры сосудистых образований по дорзальной поверхности меньше по сравнению с латеральной и медиальной поверхностями, что статистически достоверно: М1УД в/3 Р= 191,15± 10,057, MIVJI в/3 Р = 281,15± ± 13,238, t = 5,41, Р<0,01; М1УД в/3 Р = 19,15± 10,057; MIVM в/3 Р = 295,75± 19,028 р; t = 4,86, Р<0,01 (табл. 24). Компактный слой дорзальной поверхности дистальных метафизов также богат сосудистыми образованиями. Определяются лакуны округлой и овальной формы от 3 до 12 в поле зрения величиной 930x170, 450x200 р, диаметром 150—200—300 р. В шлифах препарата № 17 кровеносных полостей не обнаружено, а в шлифах препарата № 4 они встретились от 1 до 3 в поле зрения размерами 1570X350, 1300x270, 230X200 и 200X170 р. Гаверсовы каналы диаметром 10— 15 р установлены в количестве от 2—3 до 7 в поле зрения. В проксимальных и дистальных метафизах по всем поверхностям по мере приближения к эпифизу в шлифах препарата № 19 и 4 констатировано увеличение числа лакун и уменьшение количества гаверсовых каналов. А. Л. Шабадаш (1936) связывает такую перестройку компакты в местах прикрепления мышц с воздействием их тяги. Соединительные каналы размером 930X15,700X12 и 230X15 р встретились в количестве 3—6 в поле зрения. Они соединяли лакуны между собой. Трансверзальные каналы величиной 580X90 и 410Х Х150 р обнаружены только в шлифах препарата № 4 в количестве от 1 до 2 в поле зрения. Каналы Фолькмана величиной 590x10, 450x25 и 270X10 р встречаются в тех же количественных соотношениях. Так, в шлифах 11 и 15 препарата № 17 снаружи обнаружены 8 и 4 канала, соответственно изнутри — 2 и 0. В шлифах 9 и 17 3* 67
препарата № 4 снаружи определялось 12 и 19 каналов, изнутри — 0 и 12. Количество сосудистых образований дорзальной поверхности дистальных метафизов существенно не отличается от количества на медиальной поверхности. Латеральная поверхность содержит меньше сосудистых образований, чем дорзальная и особенно медиальная, что подтверждается и статистически (t = 2,55, Р<0,02, табл. 23). Различие в размерах сосудистых образований дорзальной поверхности по сравнению с медиальной и латеральной несущественно и статистически недостоверна (табл. 24). Количество сосудистых образований в области дорзальной поверхности дистальных метафизов меньше, чем в проксимальных, что статистически достоверно: М1УД н/3 К = 7,25 ±0,245, М1УД в/3 К = 8,486±0,229, t = 3,7, Р<0,01. Сосудистые образования здесь несколько крупнее, чем на той же поверхности в проксимальных, однако разница статистически недостоверна (t = 1,37, Р>0,05, табл. 23). Наибольшее количество сосудистых образований установлено у детей в возрасте 7—12 лет в компактном веществе проксимальных метафизов по сравнению с дистальным по латеральной и дорзальной поверхностям, что статистически достоверно (t = 4,06, Р <0,01; t = 3,7, Р<0,01, табл. 23). Более крупные сосудистые образования определяются в проксимальных метафизах по медиальной и латеральной поверхностям. Это подтверждено статистически (t = = 3,66, Р<0,01; t = 5,00, Р<0,01, табл. 24). Компактный слой метафизов большеберцовых костей детей в возрасте 12—18 лет отражает перестройку костной ткани, характеризующую ее зрелость. В компактном слое латеральной поверхности проксимальных метафизов наблюдается такое же расположение сосудистых образований, как в костях детей предшествующих возрастных групп. Они концентрируются ближе кпереди. Здесь видны лакуны округлой и овальной формы величиной 580x500, 350X300, 180x60 р и диаметром 80 и 130 jli. Ближе кзади их ют 3 до 5 в поле зрения, а кпереди — от 7 до 9. Определяются крупные кровеносные полости размером 1570x930, 1400X770, 930X800 и 640x250 ц, которые 68
Рис. 15. Шлиф латерального сегмента проксимального метафпза большеберцовой кости подростка, 16 лет. Крупные кровеносные полости и лакуны Рис. 16. Шлиф латерального сегмента проксимального метафпза оольшеберцовий кости подростка, 16 лет. Небольшие каналы Фолькмана, открывающиеся на поверхности кости 69
располагаются пятью рядами спереди и от 1 до 2 ближе кзади (препарат № 19, табл. 15). Обнаруживаются гаверсовы каналы диаметром 17— 20—80 р, количество их изменяется по мере приближения к эпифизу (1 —16 шлифы) с 20 до 2 в ноле зрения спереди и с 6 до 2 в поле зрения ближе кзади. Изредка встречаются классические остеоны и брекчии (препарат № 1). Соединительные каналы встречаются редко, от 2 до 5 в поле зрения, величиной 930X18, 470x15 и 350x15 р. Поперечные каналы размером 930X80, 530x30 и 350 X Х90 р единичны в препарате. Каналы Фолькмана размером 320X20, 230x20 и 180X10 р встречаются в значительно меньшем количестве, но сохраняются прежние соотношения в их расположении в компактном слое. Так, в шлифах 4, 5, 7, 14 препарата № 19 снаружи располагается от 2 до 6 каналов, а изнутри ни одного (рис. 15—16). В костях подростков более старшего возраста (шлиф 6 препарата № 1) отмечено еще более значительное уменьшение сосудистых образований. Редко встречаются лакуны и классические остеоны, единичные— поперечные каналы и полости меньших размеров. Количество сосудистых образований в области компакты латеральной поверхности проксимальных метафи- зов меньше по сравнению с дорзальной. Достоверность этого подтверждена статистически: MVJ1 в/3 К = 9,024± ±0,255, МУД в/3 К= Ю,552±0,302, t = 3,84, Р<0,01. Различие между количеством сосудистых образований латеральной и медиальной поверхностей несущественно и статистически недостоверно (t = 1,52, Р>0,05, табл. 25). Различие в величине сосудистых образований латеральной поверхности с дорзальной и медиальной несуще- стбенно и статистически недостоверно (табл. 26). В компактном слое латеральной поверхности дисталы ных метафизов небольшие лакуны в основном округлой формы диаметром 230 и 190 р располагаются ближе к костномозговому каналу и в среднем отделе компакты, в количестве от 3 до 5 в поле зрения. Более крупные лакуны размером 750x370 и 530X170 р встречаются реже, до 2—3 в поле зрения (шлифы 1 —10 препарата № 19). Крупные кровеносные полости размерами 1800X750 и 1570X930 р располагаются в 2—3 ряда. Гаверсовы каналы диаметром 20—25 р обнаруживаются в среднем отделе компактного вещества и по периферии в слое генераль- 70
КОЛИЧЕСТВО СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В V ГРУППЕ КОСТЕЙ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 12-18 ЛЕТ № «° ео оо о" ю Ж о Л я ч X О ю 00 оо оо СО см II о о П QJ Они см о о Ч** л О о е* С 1! Он « £ S о 05 СО 05 ю о 5 $ <3 LO со со 7 я * СО ю см о 2 Он 5 ш см ,_Г со" о" m d л со 2 о 1 II Он S С а. со 2 ° и ж О t- СМ см ■^f ю СО СО см о" см ю см ю о Ю 05 СО о" со" о" 05 о 1_С ^ о II О л Он е - о V Он Ю О о л Он || ю со о 05 05 о- я * СО Ю см 2 о. Й И 2 о с 05 со" о" сс л я Н ж и л о ю О см со ю я х Г- о со см CL, Он Й 8 с2 С 05" со о I о «=1 О) 1=5 О о о U <и (U 33 =3 си Он та м U <и са CL оз U ^ са « Ю a о 0S к ==( а> Он U
ТаГк! и ii, а 20 РАЗМЕРЫ СОСУДИСТЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В V ГРУППЕ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТ!: 12-18 ЛЕТ х о л X Ы X А Н CJ о Ю О- СМ О а: О СО CN О X со о CJ ос о с СМ оо 1- СМ СЕ А СЕ Н I О J С 7 X Я X 0.0, о О) н о о О ю СО СО СО СО СО 1>- О ю СО m о о о ю СО о ю о О ю СО II о" СМ 10 см о со — | 73 II л о« о г- СМ о ОО СО со 7И Ю Ю со £м о ОС Ю _, со ст: СО ю t'» я £— X CJ л о О ю см О) -+■ ю о.?- см см о о а» н § с- оо о t=( а о Cl О- ь U О- CQ и Он О Е ho о V a о V а. LO о о" А Он СТэ СО О o' V a Е - о А a о к о Cl О) CQ О 72 Вероятность Р<0,01 Р>0,05 Р<0,01
ных пластинок от 10 до 15 в поле зрения. Вокруг гаверсовых (каналов видны до 10—15 слоев концентрических пластинок. Ближе к периферии шлифа в количестве от 3 до 5 располагаются поперечные каналы величиной 450X50 и 410x60 ц. Соединительные каналы размером 350x30, 300X25 jli и числом до 3—4 в поле зрения чаще встречаются в среднем отделе компактного вещества и соединяют гаверсовы системы и лакуны. По периферии виден слой генеральных пластинок, в котором встречаются еди- Рис. 17. Шлиф латерального сегмента дистального метафиза большеберцовой кости подростка, 16 лет. Небольшие каналы Фолькма- на, входящие в компакту со стороны периоста ничные остеоны и лакуны . (шлифы 11—21 препарата. №19). Фолькмановы каналы различных размеров (590X10, 360x20, 230X10 и 180X20 ц) располагаются преимущественно по наружной поверхности шлифа. Так, в шлифах 11, 13, 16 препарата № 19 снаружи имелось 11, 10, 10 каналов, а изнутри они отсутствовали (рис. 17). В шлифе 6 препарата № 1 (к,оСть 18-летнего подростка) число сосудистых образований, значительно уменьшилось. Они располагаются группами ближе к периосту 73
и эндосту. Количество сосудистых образований в компактном слое латеральной поверхности дистальных ме- тафизов существенно не отличается от медиальной и дорзальной. Разница статистически недостоверна (табл. 25). Разница между размерами сосудистых образований латеральной и дорзальной поверхности несущественна, статистически недостоверна (t=l,01, Р>0,05, табл. 26). Компактный слой латеральной поверхности дистальных метафизов содержит больше сосудистых образований, чем в проксимальном метафизе, что статистически достоверно: МУЛ н/3 К= И, 177±0,264, МУЛ в/3 К = = 9,024±0,255, t = 5,87, Р<0,01. Сосудистые образования в компактном веществе латеральной поверхности проксимальных метафизов крупнее, чем в дистальных, что статистически достоверно: МУЛ в/3 Р= 172,225 ±10,154 р, МУЛ н/3 Р = 134,7 ±6,81, t = 3,07, Р<0,01. В компактном слое медиальной поверхности проксимальных метафизов наибольшее количество сосудистых образований располагается ближе кпереди. Здесь видны лакуны в количестве до 8—10 в поле зрения величиной 770x570, 380x300 и 380X200 р, ближе кзади их до 6—9 в поле зрения размером 930X470, 320Х|270 р и диаметром 370 р. Крупные кровеносные полости размером 2000X750 и 930X250 р располагаются в несколько рядов, от 1 до 4 спереди и по 1—2 сзади величиной 1570X900 р. Видны гаверсовы каналы диаметром 20—30—50 р, спереди их от 2 до 13, ближе кзади располагаются более мелкие диаметром 15—25—30 р от 3 до 11 в поле зрения. Изредка по 1—3 в поле зрения встречаются классические остео- ны с шириной канала 20 р. В количестве 1—2 в поле зрения видны поперечные каналы размером 3400x350, 1570X100, 1250X230 и 930X160 р. Соединительные/каналы меньших размеров (580X20, 390X90) встречаются от 2 до 4 в поле зрения ближе кпереди, до 6 — в поле зрения сзади. Каналы Фолькмана встречаются в тех же соотношениях, как и в области латеральной поверхности, т. е. они преобладают снаружи. Так, в шлифах 3, 4, 7, 14 препарата № 19 снаружи располагается соответственно 12, 7, 6, 3 канала, по внутренней поверхности шлифов их не обнаружено (рис. 18). В шлифе 6 препарата № 1 крупные кровеносные полости почти отсутствуют. Классические остеоны с диа¬ 74
метром канала 10 |я встречаются от 2 до 6 в поле зрения. Соединительные и поперечные каналы диаметром 15— 20 (я обнаруживаются по 2—3 в «поле зрения. Встречаются единичные фолькмановы каналы со стороны эндоста. Количество сосудистых образований по медиальной поверхности проксимальных метафизов меньше, чем по дорзальной, что подтверждается статистически: MVM в/3 К = 9,594 ±0,276, МУД в/3 К= 10,552 ±0,302, t = 2,33, Р <0,-02. Рис. 18. Шлиф латерального сегмента проксимального метафиза большеберцовой кости подростка, 16 лет, иллюстрирует уменьшение числа фолькмановых каналов и входящих в компакту со стороны периоста Разница в количестве сосудистых образований медиальной и латеральной поверхности проксимальных метафизов несущественна и статистически недостоверна (t — = 1,52, Р>0,05, табл. 25). Сосудистые образования на медиальной поверхности проксимальных метафизов крупнее, чем по дорзальной, что статистически достоверно: MVM в/3 Р = 195,35± ±13,676 pi, МУД в/3 Р = 153,825±6,103 |я, t = 2,77, Р<0,01. Различие в размерах сосудистых образований •медиальной и латеральной поверхностей несущественно и статистически недостоверно (t = 1,36, Р>0,05, табл. 26). 75
В компактном слое медиальной поверхности дистальных метафизов встречаются лакуны величиной 740X 350, 400X230, 230x200 и 190X90 р, расположенные ближе к костномозговому каналу, до 5—7 в поле зрения спереди, округлой формы диаметром 360, 230, 130 р и вытянутой формы величиной 230x80 р до 2—3 в поле зрения ближе кзади. Крупные кровеносные полости определяются в значительном количестве (шлифы 5—11 препарата № 19). Их размеры достигают 2300X1200 и 1500x90 р, располагаются они в 2—4 ряда спереди и в 2—3 — сзади. Обнаруживается значительное количество гаверсовых каналов диаметром 160, 130, 50, 40 р до 16 в поле зрения спереди, меньших размеров, 20—25 р,— до 17—20 в поле зрения сзади. Поперечные каналы величиной 410X60 и 450x50 р встречаются до 1—2 в поле зрения. Соединительные каналы размером 740ХЙ0, 400X90, 390X70 и 350X60 р определяются от 3 до 8 в поле зрения, они соединяют лакуны и кровеносные полости. Фолькмановы каналы размерами 590X10,370X50, 230x20 и 230X7 р также преимущественно располагаются снаружи в следующих соотношениях к расположенным изнутри: 4 : 2, 6 : 1, 5 : 0, 6 : 1, 5 : 0, 3 : 1 в шлифах 3, 5, 7, 11, 13, 16 препарата № 19. В компактном слое медиальной поверхности дистальных метафизов содержалось мало остеонов и только единичные поперечные каналы. Лакун и соединительных каналов не обнаружено. По количеству сосудистых образований медиальная поверхность дистальных метафизов существенно не отличается от латеральной и дорзальной поверхностей, разница статистически недостоверна (табл. 25). Размеры сосудистых образований (медиальной поверхности дистальных метафизов больше латеральной и дорзальной, что статистически достоверно: MVM н/3 Р = 178,675±7,992 р, МУЛ н/3 Р = 134,7±6,81, t = 4,19, Р<0,01; MVM н/3 Р= 178,675 + 7,992, МУД н/3 Р = 125,1 ±6,606, t = 5,17, Р<0,01 (табл. 26). ! Компактный слой медиальной поверхности дистальных метафизов содержит больше сосудистых образований, чем в проксимальном, что статистически достоверно: MVM н/3 К= 11,559 + 0,233, MVM в/3 К = 9,954±0,276, t = 5,46,- Р<0;01. Размеры сосудистых образований не¬ 76.
сколько меньше проксимальных, разница несущественна и статистически недостоверна (t = 1,05, Р>0,05, табл. 26). В компактном слое дорзальной поверхности проксимальных метафизов встречаются лакуны округлой формы диаметром 80, 130, 370 р и овальные величиной 970x470, 350X300, 320X270 р в количестве от 4 до 9 в поле зрения. Крупные кровеносные полости размерами 2000X 1300, 1570X930 и 1400X770 р располагаются в 1, 2, 3 ряда. Гаверсовы каналы диаметром 15, 20, 25, 30 и 80 р определяются в количестве от 3 до 11 в поле зрения. Поперечные каналы размером 1570X100, 930X90, 500X130, 230X40 и 200X130 р встречаются от 1 до 2 в поле зрения. Соединительные каналы величиной 500X10 и 400X40 р определяются в количестве от 3 до 6 в поле зрения. На шлифах 1 —16 препарата № 19 можно проследить, как по мере приближения к эпифизу определяется увеличение числа лакун и кровеносных полостей, уменьшение гаверсовых, поперечных и соединительных каналов. Фолькмановы каналы размером 750X10, 590X30, 450X10, 350X10 и 320X10 р располагались со стороны периоста. В шлифах 2, 3, 7, 14 препарата № 19 это представлено в таких соотношениях — 7:2, 15:0, 10:0, 6:0. В шлифе 6 препарата № 1 встретились единичные классические остеоны и поперечные каналы. Дорзальная поверхность проксимальных метафизов содержит больше сосудистых образований, чем медиальная и латеральная. Это подтверждается статистически: МУД в/3 К = 10,552±0,302, MVM в/3 К = 9,594±0,276, t = 2,33, Р<0,02; МУД в/3 К=Ю,552±0,302, МУЛ в/3 К = 9,024±0,255, t = 3,84, Р<0,01 (табл. 25). Размеры сосудистых образований дорзальной поверхности проксимальных метафизов меньше таковых в области латеральной и медиальной поверхности. Разница с медиальной поверхностью подтверждается статистически. Разница в количестве сосудистых образований этой поверхности с такой же дистальных метафизов несущественна и статистически недостоверна, но размеры их большего достоверно: МУД в/3 Р = 153,825±6,103, МУД н/3 Р= 125,1 ±6,606 р, t = 3,19, Р<0,01 (табл. 26). Компактный слой дорзальной поверхности дистальных метафизов содержит лакуны размером 230X80, 160X 130 р и диаметром 360, 230, 150, 90 р от 2 до 5 в поле зрения. 77
Кровеносные полости величиной 930X400 и 900x350 располагаются в 2—3 ряда в шлифах 1 —10 препарата № 19, до 5 рядов — в шлифах 17, 21. Гаверсовы каналы диаметром 20—25—30—50 р, обнаруживаются от 11 до 20 в поле зрения. Соединительные каналы величиной 930 X Ю, 350X60 р, обнаруживаются от 5 до 9 в поле зрения, поперечные каналы размерами 1570X40, 450x35 и 410X60 р, — от 1 до 2 в поле зрения. Каналы Фолькмана располагались по наружной поверхности шлифа в таких соотношениях по сравнению с располагающимися со стороны эндоста—13:0, 12:0, 9:2 (шлифы 11, 13, 16 препарата № 19). В шлифе 6 препарата № 1 (18-летнего подростка) отмечено очень небольшое количество сосудистых образований. Встречаются остеоны размером 100 р и поперечные каналы по 2—3 в поле зрения. По количеству сосудистых образований дорзальная поверхность дистального метафиза не отличается от других поверхностей. Разница недостоверна ( табл. 25). Компактное вещество дорзальной поверхности дистальных метафизов содержит сосудистые образования меньших размеров по сравнению с латеральной и медиальной поверхностями. Однако эта разница статистически достоверна в отношении медиальной поверхности: МУД н/3 Р= 125,1+6,606 р, MVM н/3 Р= 178,675+7,992 р, t = 5,17, Р<0,01. Разница в количестве сосудистых образований дорзальных поверхностей дистальных и проксимальных метафизов несущественна, статистически недостоверна (табл. 25). Дорзальная поверхность дистальных метафизов содержит менее крупные сосудистые образования по сравнению с проксимальными метафизами, что статистически достоверно: МУД н/3 Р= 125,1 ±6,606 р, МУД в/3 Р = 153,825±6,103 ц, t = 3,19, Р<0,01. Количество сосудистых образований в проксимальных метафизах костей этой возрастной группы больше по дорзальной поверхности, что статистически достоверно (t = 2,33, Р<0,02; t = 3,84, Р<0,01). Разницы в количестве сосудистых образований в дистальных метафизах по поверхностям не выявлено. Размеры сосудистых образований в проксимальных метафизах больше по медиальной поверхности по сравнению с дорзальной, что статистически достоверно (t = 2,77, Р<0,01). 78
Размеры сосудистых образований в дистальных мета- физах больше по медиальной поверхности по сравнению с латеральной и дорзальной, что статистически достоверно (t = 4,19, Р<0,01; t = 5,17, Р<0,01). Наибольшее количество сосудистых образований установлено в компактном веществе дистальных метафи- зов по сравнению с проксимальными по латеральной и медиальной поверхностям, что статистически достоверно (t = 5,87, Р<0,01; t=5,46, Р<0,01, табл. 25). Однако размеры сосудистых образований больше по всем трем поверхностям в (Проксимальных метафизах, эта разница статистически достоверна по латеральной и дорзальной поверхностям (t = 3,07, Р<0,01; t = 3,19, Р<0,01, табл. 26). Приведенные выше данные о структуре компактного слоя метафизов большеберцовых костей у детей в возрасте от 0 до 18 лет отражают последовательность глубокой возрастной перестройки и анатомическую вариабельность. Они согласуются с наблюдениями многих авторов (Н. И. Ансеров, В. Г. Штефко, А. Л. Шабадаш, Б. Н. Анфимов, Е. А. Марьина, А. И. Дойников, А. Т. Бусыгин). Компактное вещество метафизов большеберцовых костей в раннем детском возрасте отличается меньшей плотностью, значительной порозностью, богатством сосудистых образований, лакун и кровеносных полостей, трансверзальных и соединительных анастомозов с гаверсовыми каналами, состоит из грубоволокнистой ткани, постепенно приобретающей к 2—3 годам пластинчатое строение. Слаба связь хрящевого эпифиза с метафизом. Выявлены закономерности в расположении каналов Фолькмана у детей до 4 лет в виде наиболее частого преобладания каналов, идущих в компакту со стороны эндоста, более длинных и крупных, иногда пронизывающих ее насквозь. Характерно также, что эти каналы чаще имеют строго перпендикулярное направление к длиннику кости и костномозговому каналу (табл. 27). Очевидно, фолькмановы и гаверсовы каналы прежде всего дренируют костномозговую полость при развитии гнойного процесса и повышении внутрикостного давления. У детей более старшего возраста преобладают каналы Фолькмана, открывающиеся на поверхности костей. С возрастом количество сосудистых образований в компактном слое метафизов уменьшается. Так, в исследуемых костях подростков в возрасте от 12 до 18 лет конста- 79
Таблица 27 КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ КАНАЛАМИ ФОЛЬКМАНА, ВХОДЯЩИМИ В КОМПАКТУ СО СТОРОНЫ ПЕРИОСТА И ЭНДОСТА Шлифы проксимальные Шлифы дистальные № шлифа каналы, входящие в компакту № шлифа каналы, входящие в компакту изнутри снаружи изнутри снаружи Препарат № 6 (2,5 года). 7 18 6 1 32 10 9 26 9 5 39 16 13 29 4 Всего 1 44 15 Всего 100 30 Препарат № • 5 (4 ..года) 2 15 8 1 24 9 3 29 8 2 23 16 13 18 7 5 16 10 15 17 7 Всего 79 | 30 | Всего 63 35 Препарат № ; 17 (9 лет) - 8 18 29 5 18 21 9 9 27 6 9 18 10 14 28 7 10 18 12 12 25 10 0 21 13 7 14 11 8 18 14 11 28 15 0 26 15 9 26 Всего 80 | 170 Всего 1 45 ■ 1*22 Препарат № 4 (12 лет) 1 11 15 4 11 18 3 12 10 5 10 13 4 19 19 6 10 25 5 18 31 9 4 21 ' 8 11 18 12 15 20 10 5 28 И 7 17 13 21 34 Всего 104 172 Всего 50 • 97 80
Продолжение таблицы Шлифы проксимальные Шлифы дистальные каналы, входящие каналы, входящие № шлиф1 в компакту № шлифа в компакту изнутри снару жи изнутри снаружи Препарат № 19 (16 лет) 1 0 21 1 0 6 2 2 20 2 3 6 3 0 25 3 2 5 4 0 9 5. Т 8 5 0 13 7 3 12 7 0 15 11 1 17 14 0 9 13 0 12 16 1 13 21 0 ' 4 Всего 2 112 Всего И ‘ 83 Препарат № 20 (27 лет) 1 12 10 1 9 19 3 15 18 3 0 з : 5 8 8 7 1 12 10 5 12 11 1 13 • 14 0 12 13 1 4 : 16 0 5 ' Всего I 40 60 | Всего 1 12 I 56 тировано значительное уменьшение числа лакун, кровеносных .полостей, классических остеонов, соединительных, поперечных каналов и каналов Фольк-мана. Отмечено уменьшение и размеров сосудистых образований. Компактный слой становится менее порозным, более толстым и плотным. К концу внутриутробного развития в структуре компактного вещества кости преобладают формирующиеся остеоны с волокнистой оболочкой. На этом этапе развития видны параллельно и косо идущие кровеносные сосуды, еще не окруженные остеонной оболочкой. В костях детей 1—2 месяцев встречаются единичные остеоны, стенка которых состоит из 1—2—3 рядов костных пластинок, число которых затем увеличивается в течение первых лет жизни. У детей 5—12 -месяцев грубоволокнистая структура кости начинает постепенно сменяться пластинчатой. Соответственно количество остеонов с волокнистой оболочкой уменьшается. Зрелые остеоны и гаверсовы каналы 81
начинают преобладать в возрасте 2—3 лет, когда кость приобретает пластинчатое строение. Во всех большеберцовых костях детей в возрасте от О до 18 лет установлена сохранность эпифизарной хрящевой пластинки. В возрасте до 5 лет она была более мощной и широкой. При небольшом усилии эпифиз легко отторгался от метафиза. У детей старшего возраста связь с последним была более прочной. По данным Г. Ф. Иванова (1949), замещение эпифизарных хрящей костной тканью в большеберцовой и малоберцовых костях заканчивается в дистальном конце кости на 18-м году жизни, а в проксимальном — на 22-м году. Наиболее благоприятное течение местного гнойно-некротического процесса без значительных деструктивных изменений у детей младшего возраста, очевидно, объясняется не только богатым кровоснабжением, но и наличием анатомических структур, определяющих естественное дренирование при повышении давления в костномозговой 'ПОЛОСТИ. Большая морозность костей, наличие тонких и нежных прослоек между кровеносными полостями и каналами приводит быстро к их лизису при формирующихся интрамедуллярных гнойниках и опорожнению таковых под надкостницу. Клинические наблюдения показывают, что у детей старшего возраста отток гнойного экссудата из костномозговой полости через естественные каналы недостаточен. Последний возникает только в результате значительных деструктивных изменений в одном из участков компакты.
Глава III Материалы к патологической анатомии гематогенного остеомиелита у детей Патологическая анатомия гематогенного остеомиелита изучалась на экспериментальном и клиническом материале, начиная с конца прошлого столетия. В монографии С. М. Дерижанова «Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита», изданной в 1940 году, обобщены литературные данные и представлены материалы собственных исследований. Эта монография и в настоящее время остается основным руководством для хирургов и патологоанатомов. Позже И. С. Венгеровский (1964) произвел патогистологические исследования 50 длинных трубчатых костей детей, умерших от острого гематогенного остеомиелита в разные сроки с момента заболевания. Исследования выполнялись в лаборатории В. Г. Штефко, обладавшего большим опытом в области изучения возрастной остеологии. Патологическая анатомия острой, подострой и хронической стадий остеомиелита на основании этих данных подробно описана И. С. Венгеровским в монографии «Остеомиелит у детей» (1964). Нами проведены патотистологические исследования 23 трубчатых и 1 плоской костей в острую и подострую фазу гематогенного остеомиелита у 11 детей, погибши* от различных септических осложнений. Клинические данные представлены в табл. 28. Гнойно-некротический процесс в костях у этих детей был одним из компонентов сепсиса. В возрасте 5—12 дней было 3 детей, 3—4 недель — 2, 2 месяцев—1, 3,5 месяца — 1, 5 месяцев—1, 3 лет—1, 7 лет—1, 11 лет—1. Давность заболевания от 5 до 83
>> со s с: < х < с* о х ы со * £ о £ О) э* S s s а- Ф о « ш Я s =ГЗ S ^ * UJ *2 £ <0 >> Й 'СО " о X X <' ;CJ ш ; '£■ id , CJ' UJ •. D“ S КГ s a: Я О g о к S и S я х со ^ 2 cl >» 5 н CldS ° 3 s х х ,._. о ч I ® и a 0J 3 Л QJ <Q X О н =f * • 1 СЗ J3 U 5 О Q.VO о- ^ н ^ 03 2 о Р С ^ X ^ эХ 3 С4 - 3 *2 S cj X £ о « Кэ5 2 -га а; о S-к ам s 2 X О h г~ VO «3 Iе >1 Q.K S со ct л CD X § О 9гщ Я о о а> S'* I s ч S S § £ е S с х с ^ с >> ! DQ ; ^ ! I их н 2Э§ 3 S 2 л ^ о u О « r*3S X со • *5 S.S | 5ч а. ига н ' _ со О о U н • * S £ “ а. 5 _*н л X о £ х : н С5 н • О С о s 5 t и 5 S (U £ Ч : х 2 v X X £ к • ЭХ So 2 Эл X &Е! а* Л «о К ■ co>s и gg< & * e-rr s ■ со со К CL, О О- с g со « £ О н X н . CL X X X О) X Ч н X о СО v* ^ О С . Ч у £ . X $ S - о о о., О л ь X S <-> о ч >-> «5 CJ со t^SS4 х 2 X х £ О) СО X Он л ЭК С ь 3 н а< я f- U : о X X эх £ о 05 S 5 н £ о Я о. 1 § : § ► а. j <и л w с эх <и о 2 э * 5 X S X Н о о X I—I VQ си о и bps £ § Н я о СО О «и - к s S со о ± со О ■“• о Л S <U 2 'О 2 о <и и ЭХ Н ^о S Он *=г Н CJ5S а х а> о £ н о I— X 1—1 и . о и X CJ эк Си U О) СО Он и Он О) X VO эХ (D 3 ь я ах » н ч ^ о <и 5 о g>g 2 s | • эК bd <L) (и О Ч н эх е- 3 х о- ^ Н р U X О ? _ ЭК о § S 8 - S Я с о X X 3 х х ^ си ж & X ч О) О) и VQ S и О) о X эх о з « = S X ^ „ <и С X и C3S о о о U biS D3 S и § О) |g 5 и g С §35 о 3 bd х х х О) о U ^ о н х о CJ в* S"i s s« s X О) X ^ <1) Of* Я а >3 js * Ч ч V <и О ^ 'Од'0 а о О) эх Ю эк X ООО X Н X X <u QJ и ч ЭХ ь В" 4 ^ s О s о R 2 ч У. ЭХ Л ° 2 X 5 S.S’ X « X 5S о Он£ РЧ X I X л X ^ си — ^ С и vo Ч i*j 0J О СО О Ь эк СЧ эк со о О О S х и х эХ эХ 0J эХ X X CJ <и X 1=4 О) X г4 S РЧ LO 'Ч4 со 'Ч4 СО ю s DK эХ X • си си X CJ л X си s ^ =4 РЧ СО СО сч сч >?(N Ю Ю -л аэ > и = - ^ со . ^ .со ю о С73 CN СП > К oi ^ • LO . СО о аз <м — о :32 U .О и Он ш0 3- PQ со 'Ч4 <N и/и 5\[“ 84
*s й я о я S £ Я Н Он о, * W U с <13 £ ^ ^ £. * 3 Д х ■ * г О эк I 3 g ! О Z 2с^о ь *** <D я SJ 5 О О- • VO СО _ S л * = _ О ^ S 0 Sr 3 s вГ S* с S (8 S Sr ■>^С1п О я >—1 С JJ К Н О . £ « Я S о t S1 &8 ё 1 ’5 § п £ Си X CU <U X СХ.-С4 к С5 t- X о S к О- <U X X О -< 2 Он X Я С- " (U о о о Dv С Ч Си CQ а) си ч ч - с о х в = EJ эЯ О о Он о си Си о н * н я s 5 ^ дз р, См Н ^ я 0J V г! *’S£ ЭЯ Э" • з к я X ч S ЭЯ О См 0 X £ 1 и Н -•1 §■ is* «о - о я я н со Ом Я О си Ом Он я ЭЯ ' ЗЯ я § £ ss| с о 2 >-,VO С си я и я -I Я Я гг Ч Я 5 2 a slig. н g a [2 йм WL X ЭЯ с 1= я 8-я 3 н 2 ^ си 2 CU cuS Он >■> я CU Ои С=с «' 5 2 о Я s х с х с ЭЯ о^З СО я t>-> Ч эЯ с _ о , К я t: кг“ я х—' я я • Он о к о о- я НОЯ Он Н о си и s X э£ х о 1^! о я к : яхта: и Он сг I о Я < н 2 < S* gs 2 t- >-> S * Ч 2 s £ 3 g VO H * о 4 _ cu S о о о .. Сн К 2 к Н X Ч 8 s Я X с я О- О? « Я CU Ч Я си я О С U я О * си о я Он X <и Sg я о _ Си о« Р я я н о о ' S S • X X . 0J со я я с с а> а> s и VO й> ия °VO X ь О Он ^ - н ^ ЭЯ о V <и 0 § *- • о о К О) у ян ;s <и) <и о X 1 - = *■ #£8& • Я я си £: р Чэя I—' ^ QJ (U .2 pvo н О и 2 х я * я X X Я о 0,4 X н а> и я э- ° I О О х 2 о _ С я Си о си я S о CJ HH х О у- с эя 2 2 о х В ч Я Я X Я Я X н си о ЭЯ й t О о CJ о X и н?я ” 2 о Он S X с О | . о ■ я н , си :§ > ' эх о X § s 5 н а Он о С ЭЯ О X VO Ж си ^ я я с X Ч ЭЯ О <и VO я X ЭЯ Он О О) X X 0-» си си QJ и Сн Е- Н Э| Е- о О ё-l * * 5 S Й я О я С к К О) ° ЯН ж £ i°it« 1?1|ё « Я Он С я я Я К( X н си си О я Д- V0 и х <и о о я U Hss х о 2 о о» vo S X Ч О ЭЯ СО си <и и Он С С >v 2 Н 4 Он я ЭЯ н ч о си со X О Я си S Сн ■ ° Я К а» - Я Н s S о:х <и О о С?5 “ о ” со 2 с-* х г( и CU CL) о UVO » ь ЭЯ ЭЯ 2оо S х х ЭЯ н X я Он ч зя 5Я. Н О q <и ' ' Я X Н — си си О си о ося - эЯ О s 5S <и я . О ЭЯ о 0 X 1 ¥ о X CU QJ я я а, ^ Я Я ^ х ^ си - <и S оЮ s (J н эЯ ЭЯ 20° S X эЯ <и Я Ч эЯ си я ч эЯ си Я Ч эЯ си Я ч аз 00 Ю ^я эЯ о <и я о со я О н <о <и . ч о ч СМ Ч ю ч 1 22 л и > ~ • и ~ L- > « ю Т1 ю oi ^ > Хос см ^о СО г— G3 • СО ^ аз ^2 Ю С-ва Наталья О-в Евгений П-ва Таня Б-в Игорь С-в Андрей П-н ■со .-А'. СО оо ю- ■■ см Ч4 •оо СО СО СО 04 ■СМ ; : ; ; : СО о Ю см <о . н- 00 03 о 85
7 дней зафиксирована у 5 детей, 2—3 недели — у 3, 1 месяц 5 дней — у 1, 1 месяц 10 дней — у 1, 4 месяца — у 1. Исследованию подверглись 11 бедренных костей, 5 — большеберцовых, 3 —плечевых, 2 — лучевых, ключица — 1, локтевая—1, подвздошная кость—1. В трех случаях: производилась наливка сосудов свинцовыми белилами. Из декальцинированной кости на различных уровнях готовились срезы толщиной 12—15 микрон, которые окрашивались гематоксилин-эозином. Всего было изготовлено 135 срезов. Рис. 19. Метафиз бедренной кости ребенка С. через 5 дней от начала заболевания. Некроз и инфильтрация костного мозга сегментированными лейкоцитами При патогистологичеоком исследовании костей детей* погибших в острую фазу остеомиелита, спустя 5—8 дней с момента заболевания, мы имели возможность проследить развитие гнойно-некротических процессов в костном мозгу и костной ткани на фоне повышенной сосудистой проницаемости и выраженных анатомических изменений со стороны сосудов в виде набухания, гомогенизации и фибриноидного некроза их стенок с последующим тромбозом. В костном мозгу наблюдались множественные крово¬ 86
излияния, воспалительные инфильтраты с преобладанием сегментированных лейкоцитов, распространявшиеся на гаверсовы каналы компактного слоя кости, Последние локализовались также вокруг многочисленных участков и полей некроза. В последующем наступало абсцедирование. На уровне сформировавшихся в костном мозгу абсцессов обнаруживались некрозы костных балок губчатого вещества. В результате этого между ними скапливался клеточный детрит, пропитанный фибрином. Рис. 20. Лучевая кость ребенка С., 7 лет. Лейкоцитарные инфильтраты в расширенных гаверсовых каналах. Свежий тромб в сосуде. Некроз остеоцитов Весьма показательны патоморфологические изменения сосудов пораженной кости у ребенка С., 7 лет, с септико-токсической формой острого гематогенного остеомиелита правой бедренной и правой лучевой кости. При патогистологическом исследовании верхнего фрагмента правой бедренной кости между костными балками губчатого вещества обнаружен отечный жировой костный мозг. В отдельных участках он богат миелоидными элементами. Наблюдаются множественные, крупные кровоизлияния, участки и поля некрозов, воспалительные 87
инфильтраты. Последние обнаруживаются и в значительной части гаверсовых каналов компактного слоя, которые представляются расширенными в связи с явлениями лакунарной резорбции. Стенки части сосудов набухшие,, гомогенные, местами с явлениями фибриноидного некроза (рис. 19). Наблюдается тромбоз отдельных сосудов. Аналогичные изменения найдены при исследовании правой лучевой кости (рис. 20). Значительные изменения были выявлены у больного О., 11 лет, с септикопиемической формой острого гемато- Рис. 21. Ключица ребенка О., 11 лет. Некроз костных балок и-костного мозга. Обширная лейкоцитарная инфильтрация- и1 • генного остеомиелита левой большеберцовой кости и правой ключицы. < ; В поперечных срезах из правой ключицы видна костная ткань, состоящая из двух слоев: наружного компакт-; ного и внутреннего губчатого. Между костными балками губчатого слоя располагается резко полнокровный, мие- лоидный костный мозг с геморрагической инфильтрацией. В одном из участков среди ткани костного мозга видны обширные очаги некроза и инфильтрация сегментированными лейкоцитами. Гаверсовы каналы компактного слоя расширены, во многих из них костная ткань некротизи¬ 88
рована и инфильтрирована сегментированными лейкоцитами. Кроме того, внутри значительной части гаверсовых каналов обнаружены явления лакунарной резорбции (рис. 21). В скелетной мышце, прилежащей к пораженной кости, найдены обширные воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из сегментированных лейкоцитов — морфологическая картина флегмоны (рис. 22). Большой интерес представляют патоморфологические изменения, обнаруженные в правой плечевой кости ре- Рис. 22. Скелетная мышца из зоны поражения левой голени того же ребенка. Воспалительные инфильтраты из сегментированных лейкоцитов (флегмона) бенка П., 16 дней, на 8-й день заболевания. В области верхнего эпифиза, состоящего в основном из хрящевой ткани, обнаружены участки некроза с ослизнением и обширные кровоизлияния. В надхрящнице найдены сосуды, заполненные бесструктурными бледно-розовыми массами фибрина, ядерным детритом с единичными сегментированными лейкоцитами. Подобные изменения определяются и в окружности сосудов. Метафизы состоят из губчатой ткани незаконченного строения. Костный мозг полнокровен, отечен, с очагами кровоизлияний и обшир¬ 89
ных некрозов. Виден тромб в просвете сосуда. В отдельных участках надкостница отслоена воспалительными инфильтратами с преобладанием сегментированных лейкоцитов. На протяжении диафиза костный мозг также полнокровен. В компактном слое очаг разряжения, заполненный некротической тканью. Констатирован тотальный остеомиелит плечевой кости с преобладанием некротических процессов (рис. 23). Эпиметафизарные отделы левой большеберцовой кости у этого ребенка также представлены губчатой кост- Рис. 23. Метафиз правой плечевой кости ребенка П., 12 дней. Некроз костных балок и костного мозга. Тромб в просвете сосуда ной тканью незаконченного строения. Значительная часть балок лишена костных клеток. Между последними располагается очень полнокровный и отечный миелоидный костный мозг с обширными кровоизлияниями и некрозами, с ядерным детритом и небольшими лейкоцитарными инфильтратами. На протяжении диафиза установлены те же изменения, однако отмечается некроз более значительной части костных балок (рис. 24). Развитие гнойного процесса в костномозговой полости приводит к повышению внутрикостного давления, реф- лекторно и непосредственно распространяющегося на бо¬ 90
лее отдаленные сегменты кости. В результате этого вторично вовлекаются в процесс сосудистые и нервные образования, заложенные внутри кости, что приводит к изменениям в противоположном метафизе, а также к появлению отека мягких тканей пораженной конечности на значительном протяжении. Уже в первые дни заболевания в значительной части гаверсовых каналов можно наблюдать воспалительные инфильтраты со скоплением сегментированных лейкоцитов, экссудата и участки некрозов. Рис. 24. Диафиз правой плечевой кости ребенка П., 12 дней. Некроз костного мозга Под влиянием повышенного давления, токсинов и протеолитических ферментов, а затем с участием остеокластов нарастает лакунарная и плоскостная резорбция кости с расширением просвета гаверсовых каналов. Развивающийся ангиит, флебит, тромбангиит и тромбофлебит являются конечной стадией необратимых сосудистых нарушений, приводящих к некрозу значительных участков кости (рис. 25) . При поражении эпифиза у детей раннего возраста наблюдается быстрое образование некрозов хрящевой ткани с ее расплавлением, ослизнением, образованием 91
Рис. 25. Метафиз левой большеберцовой кости ребенка П., 12 дней. Некроз костных балок н костного мозга Рис. 26. Верхний метафиз левой бедренной кости ребенка Г., 26 дней. Поднадкостничный гнойник 92
узур, полостей, со скоплением в них сегментированных лейкоцитов. Можно наблюдать отслойку суставного хряща от эпифиза с вовлечением в гнойный процесс сустава. Эта особенность течения острого остеомиелита данной локализации у детей раннего возраста определяет частое вовлечение в гнойный процесс крупных суставов. У детей младшего возраста рано наблюдается образование очагов разряжения и деструкции в области тонкого кортикального слоя на уровне интрамедуллярных абсцессов и распространение гнойного процесса через дефект под надкостницу. Иллюстрацией к сказанному являются препараты верхнего и нижнего метафизов левого бедра Рис. 27. Верхний метафиз левой бедренной кости ребенка Г., 26 дней. Абцесс в ткани костного мозга с прорывом под надкостницу ребенка Г., 26 дней, с септикопиемической формой острога гематогенного остеомиелита левой бедренной, правых локтевой, лучевой, левой большеберцовой костей и верхней челюсти на 14-й день заболевания (рис. 26, 27). На поперечных срезах верхнего метафиза левой бедренной кости видна губчатого строения костная ткань, окаймленная тонкой кортикальной пластинкой, в костномозговой полости— миелоидный костный мозг. В одном участке отмечено истончение и разрыхление кортикальной пластинки, соответственно которой в костном мозгу 93-
видны очаговые скопления сегментированных лейкоцитов с разрушением его ткани (микроабсцессы). Наблюдается прорыв абсцессов через кортикальную пластинку под надкостницу со значительной отслойкой ее (рис. 27). На препаратах нижнего метафиза этой же кости в миелоидном костном мозгу обнаружены многочисленные очаги некроза и нейтрофильной инфильтрации с образованием микроабсцессов (рис. 28). Верхний метафиз правой лучевой кости представлен губчатой костью, также окаймленной тонкой кортикальной пластинкой. В окружающих мягких тканях найдены Рис. 28. Нижний метафиз левой бедренной кости ребенка Г., 26 дней. Геморрагическая и лейкоцитарная инфильтрация костного мозга обширные участки некроза и полости с гнойно-некротическими массами и мелкими костными секвестрами (рис. 29). На срезах верхнего метафиза правой локтевой кости выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные очаги и поля некрозов костного мозга и костных балок губчатого слоя (рис. 30). В костномозговой полости нижнего метафиза правой плечевой кости также виден миелоидный костный мозг с очагами кровоизлияний, диффузных и очаговых ин- :94
Рис. 29. Верхний метафиз правой лучевой кости ребенка Г., 26 дней. Межмышечная флегмона и мелкие костные секвестры в прилежащих мягких тканях Рис. 30. Верхний метафиз правой локтевой кости ребенка Г., 26 дней. Некроз костных балок и костного мозга 95-
фильтратов сегментированными лейкоцитами. Костные балки с остатками хрящевой ткани, число костных клеток в них уменьшено, а иногда они совсем отсутствуют. Видны очаговые скопления сегментированных лейкоцитов (абсцессы) в зонах разрушенного костного мозга. Через дефект кортикальной пластинки гной проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Между надкостницей и окружающими мышцами, а также в толще их встречаются полости, заполненные гнойно-некротическими массами, среди которых колонии микробов и отдель- Рис. 31. Нижний метафиз правой плечевой кости ребенка Г., 26 дней. Лейкоцитарная инфильтрация костного мозга с прорывом абсцесса в окружающие мягкие ткани ные мелкие секвестры. Эта морфологическая картина соответствует острому гематогенному остеомиелиту с наличием абсцессов и гнойных затеков (рис. 31). Распространение гноя под надкостницу происходит также по гаверсовым и фолькмановым каналам. В ряде случаев костномозговая полость дренируется через дополнительные питательные каналы. Надкостница у детей отличается большой эластичностью, при скоплении гнойного экссудата на поверхности кости она растягивается и легко отслаивается, .96
иногда на всем протяжении диафиза. Отслойка надкостницы ухудшает питание кости. В ней, как в костном мозгу и костной ткани, возникают воспалительные инфильтраты и некрозы в результате тромбоза сосудов. Под влиянием протеолитических ферментов и от давления гноя надкостница разрывается в зоне некроза. Формируется межмышечная флегмона. Скопившийся гной обычно содержит капли жира, освободившегося в результате гибели и распада костного мозга. Гнойный процесс в мягких тканях протекает по таким же закономерностям. Рис. 32. Левая бедренная кость ребенка С., 16 дней. Лейкоцитарная инфильтрация костного мозга. Резко выраженная лакунарная резорбция костной ткани В окружающих мышцах обнаруживаются обширные, иногда диффузные кровоизлияния, очаги некроза с перифокальными воспалительными инфильтратами смешанного состава. Между надкостницей и мышцами обнаруживаются гнойно-некротические полости с колониями микробов и мелкими костными секвестрами. Воспалительные инфильтраты определяются и вокруг сосудов. Позже отмечается пролиферация клеток соединительной ткани. Морфологические изменения, обнаруженные в бедренных костях у ребенка С., 1 месяца, на 22-й день с момен- 4 Заказ 6220 97
та заболевания, характеризуют подострую стадию гематогенного остеомиелита. Эпифиз и метафиз левой бедренной кости у него представлен тканью губчатой структуры. Однако значительная часть балок лишена костных клеток. Между ними располагается миелоидный костный мозг с обширными кровоизлияниями, некрозами и инфильтратами из сегментированных лейкоцитов. Суставной хрящ почти полностью отслоен от эпифиза, содержит полости и щели, заполненные сегментированными лейкоцитами. На протяжении диафиза костный мозг миелоидный. Он очень полнокровен, с обширными кровоизлияниями и инфильтратами. Кортикальный слой кости Рис. 33. Левая бедренная кость ребенка С., 10 дней. Некрозы и геморрагическая и лейкоцитарная инфильтрация костного мозга.. Некроз костных балок с расширенными гаверсовыми каналами, в отдельных из них видна некротизированная ткань, инфильтрированная сегментированными лейкоцитами. Воспалительные инфильтраты распространяются за пределы компактного слоя в надкостницу (рис. 32—35). В надкостнице и под ней обнаружены обширные диффузные кровоизлияния. Имеют место небольшие периостальные разрастания примитивных костных структур губчатого строения. Подавляющая часть костных балок в области метафиза правой бедренной кости лишена 98
Рис. 34. Некроз и гнойный распад мягких тканей, окружающих левую бедренную кость ребенка С., 10 дней Рис. 35. Правая бедренная кость ребенка С., 10 дней. Некроз и лейкоцитарная инфильтрация костного мозга. Резко выраженная лакунарная резорбция костной ткани. /| ^
костных клеток, зияют пустые костные капсулы. Пространства между костными балками выполнены мелкозернистым детритом, соответствующим участкам некроза. Последний продолжается на костный мозг почти всего диафиза бедренной кости. Секвестры окружены гнойно-геморрагическим экссудатом. Поверхность кости неровная, изъеденная. В отдельных местах она омывается гнойным экссудатом и окружена волокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лейкоцитами. Воспалительные инфильтраты распространяются на окружающие мягкие ткани, структура которых утрачена. В них почти на протяжении всего препарата определяются обширные поля некрозов с мелкими секвестрами, отложениями извести и обильной кокковой флорой. Спустя 3—4 недели на фоне отмеченных воспалительных и альтеративных изменений начинают все ярче проявляться пролиферативные процессы со стороны соединительной ткани, сосудов, надкостницы с отложением костной ткани (рис. 32, 33). С. М. Дерижанов определяет продолжительность подострой фазы остеомиелита в 1—6 месяцев. Молодая соединительная ткань, богатая капиллярами, пронизанная значительными клеточными инфильтратами, замещает погибшие участки костного мозга, разрастается между разрушенными костными балками. Среди нее обнаруживаются полости, сообщающиеся со свищевыми ходами, открывающимися в мягкие ткани, очаги мие- лоидной и остеоидной ткани. За счет камбиального слоя надкостницы с поверхности узурированной, разрыхленной кости образуется молодая губчатая ткань примитивного строения. Некротизированные участки кости различной величины поддерживают инфекцию и интенсивную воспалительную реакцию (рис. 34—36). Указанные морфологические изменения отражают переход острого гнойно-некротического процесса в подострую фазу течения. В последующем в репаративные процессы еще активнее включается эндост, сосудистые стенки, наблюдается метаплазия хрящевой и соединительной ткани в остеоидную и костную. Образующаяся вокруг омертвевших участков кости секвестр ал ьная капсула становится со временем толще и плотнее. Через ее многочисленные сви¬ 100
щевые ходы, особенно в случаях тотального секвестриро- вания кости, выделяется обильный экссудат, опорожняющийся наружу через действующие свищевые ходы в мягких тканях. Изменения со стороны сосудов в виде утолщения стенок, особенно со стороны интимы, с разрастанием соединительной ткани, иногда с отложением извести, сужение их просветов, является следствием морфологических изменений в острую фазу. Сроки отделения секвестров различны. Они определяются характером течения процесса, величиной некроти- Рис. 36. Правая бедренная кость ребенка С., 10 дней. Некроз и лейкоцитарная инфильтрация окружающих мягких тканеу зированного участка кости, локализацией процесса и возрастом ребенка. Чем старше ребенок, чем крупнее и плотнее пораженная кость, тем продолжительнее этот процесс. Так, у детей старшего возраста при поражениях бедренных, большеберцовых, плечевых костей он растягивается на месяцы. В клинической практике динамика процесса отделения секвестров оценивается с помощью рентгенограмм и томограмм, выполненных в двух проекциях. Появление демаркационной линии между нормальной и омертвевшей 101
костью характерно наличием на рентгеновском снимке световой зигзагообразной линии. В рассасывании и отделении омертвевшего участка кости, т. е. в формировании секвестра, принимают участие протеолитические ферменты и остеокласты, скопления которых обнаруживаются здесь. У детей раннего и младшего возраста вследствие богатого кровоснабжения и рано возникающего естественного дренирования костномозговой полости через существующие отверстия и каналы, а также в результате рано наступающей О 1 2 3 4 Рис. 37. Cxei\ia различных видов секвестров костного вещества при остеомиелите. Трубчатая кость в разрезе. 1—2—3 — частичные секвестры; 1 — корковый секвестр; 2—центральный секвестр; 3 — проникающий секвестр; 4 — тотальный секвестр деструкции нежных костных перекладин и тонкой компакты редко наблюдается обширное секвестрирование кости. Костная ткань чаще секвестрируется у них мелкими участками, подвергающимися резорбции. Иногда создается впечатление, что секвестры «вживают». Типичные секвестры при остеомиелите отличаются от нормальной кости беловатой или желтоватой окраской. Они чаще всего имеют характерную пластинчатую форму с изъеденными, зазубренными краями, отверстиями и бороздами. Секвестры могут формироваться в компактном веществе со стороны периоста — корковые секвестры, а также со стороны эндоста — центральные и во всю толщу его — перфорирующие (рис. 37). При тотальном поражении формируются трубчатые секвестры. Наличие отделившихся секвестров отражает переход воспалительного процесса в хроническую фазу, с последующими ремиссиями и обострениями воспалительного процесса. Из костной ткани вокруг секвестров формируется в виде футляра костная капсула, так называемая секве- стральная коробка. Секвестр всегда окружен скоплением 102
гноя и грануляциями. В течение (первых 'месяцев секвест- ральная коробка тонкая, хрупкая, позже утолщается и склерозируется. Однако в случаях слабо выраженных регенераторных процессов со стороны надкостницы сек- вестральная капсула и в поздние сроки остается тонкой и ломкой, а в местах, где погибла надкостница, она отсутствует, сохраняется дефект кости. Сформировавшаяся секвестральная коробка обычно имеет многочисленные отверстия, через которые гной выделяется в мягкие ткани, это приводит к образованию гнойных затеков и свищей. В губчатом и компактном веществе со временем утолщение костной ткани достигает значительной степени. Сроки, определенные С. М. Дерижановым для подострой фазы в клинической практике, широко варьируют. Определяют продолжительность отдельных фаз гнойнонекротического процесса в кости и особенности его течения возраст ребенка, анатомо-физиологические особенности пораженной кости, проводимая терапия и ее полноценность, сроки включения высокоэффективных антибиотиков, характер и время оперативного вмешательства, его влияние на обеспечение оттока гнойного экссудата и снижение внутрикостного давления. Мы располагаем еще одним наблюдением у ребенка Е., 5 месяцев. Спустя 4 месяца от начала заболевания у него развилось тотальное поражение обеих бедренных костей. Проводимая терапия этого ребенка (в связи с перерывом в госпитализации по вине родителей) была недостаточной и малоэффективной. На представленных микрофотограммах поперечных срезов правой бедренной кости видно резко выраженное утолщение компактного слоя за счет молодой костной ткани губчатого строения, состоящей из густой сети костных балок с различной степенью обызвествления. Костные балки богаты костными клетками, тесно прилегающими друг к другу. На их поверхности цепочками располагаются остеобласты. Местами по периостальной и эндостальной поверхности видна вновь образованная костная ткань остеоидного строения. Между костными балками видна отечная, нежноволокнистая ткань, богатая сосудами и клеточными элементами, преимущественно гистио- цитарного и фибробластического характера. В костномозговом канале обнаружена грубоволокнистая ткань, богатая капиллярами с клеточными инфильтратами раз¬ 103
ного состава. Встречаются скопления клеток, протоплазма которых заполнена зернами гемосидерина. Среди фиброзной ткани встречаются миелоидные очаги, новообразованные остеоидные структуры и видна значительная кистозная полость. Надкостница резко утолщена, богата сосудами и клеточными элементами разного состава, но также с преобладанием гистиоцитов и фибробластов. Морфологические изменения в области левой бедренной кости аналогичны. В мягких тканях обнаружено разрастание грануляционной ткани, окружающей полость, сообщающуюся Рис. 38. Правая бедренная кость ребенка Е., 5 месяцев, через 4 месяца с момента заболевания. Фиброз ткани костного мозга с диффузными и очаговыми инфильтратами разного клеточного состава. Участки новообразованной примитивной костной ткани (хронический остеомиелит) через дефект в кортикальном слое с кистой костномозгового канала. Констатирован переход в хроническую стадию (рис. 38). В более отдаленные периоды хронической стадии заболевания характерно наличие в пораженных костях полостей различной величины и локализации, чаще вытянутой формы, окруженных плотной склерозированной костью, выполненных грануляциями, гноем, секвестрами различной величины. При обширном поражении и гибели 104-
Рис. 39. а — тотальное поражение остеомиелитом левой плечевой кости с обширной секвестрацией, патологическим переломом хирургической шейки и подвывихом головки у ребенка 4,5 года; б — деформация плечевой кости и анкилоз локтевого сустава спустя 9 месяцев
надкостницы нередко секвестр удерживается узким мостиком склерозированной ткани. В случаях хорошо выраженных репаративных процессов кость утолщена за счет периостальных напласто- вываний и образования новой костной ткани со стороны эндоста, очень плотной, суживающей костномозговой канал. На фоне остеосклероза иногда обнаруживаются очаги остеопороза. Осумкованные очаги инфекции обнаруживаются не только в веществе пораженной кости, но и в костном мозгу. При разрушении сустава формируются анкилозы в состоянии подвывиха, при больших дефектах костей после удаления трубчатого секвестра — ложные суставы с типичной атрофией костной ткани в области концов (рис. 39). Местный воспалительный очаг в мягких тканях по ходу свищей и периодически возникающих гнойных затеков то стихает, то обостряется, приводя к развитию плотной гиалинизированной рубцовой ткани и атрофии мышц. Прослеженные нами патоморфологические изменения характеризуют течение гнойно-некротического процесса в костях при остеомиелите у детей различного возраста и в разные фазы. Они отражают наиболее важные звенья в патогенезе этого тяжелого и опасного заболевания, значение анатомофизиологических особенностей растущего организма и формирующихся костей, раннее и широкое включение в патологический процесс нервных и сосудистых образований кости, от функциональных до органических, приводящих к нарушениям регионарного кровообращения и трофики. На фоне последних токси- генный фактор может обусловить альтеративные изменения различной тяжести и распространенности.
Глава IT Патогенез Патогенез гематогенного остеомиелита до настоящего времени привлекает внимание исследователей, так как многие стороны этого сложного процесса остаются невыясненными. Изучение этого вопроса было начато во второй половине XIX века на различных экспериментальных моделях, чему в значительной степени содействовало развитие микробиологии. Becker (1883) один из первых получил экспериментальный остеомиелит у кроликов при сочетании внутривенного введения культуры стафилококка с закрытыми переломами костей. Гнойный процесс в условиях бактериемии возникал в местах переломов. Позднее аналогичные опыты провели Rosenbach (1878), Krause (1884), Kraske (1887), Ullmann (1894). С этого времени очень надолго установилось представление, что травма является решающим фактором в развитии остеомиелитического процесса. Исследования Pasteur (1880) и вышеупомянутых исследователей позволили идентифицировать возбудителя различных гнойных процессов в мягких тканях. Garre (1893) экспериментом на себе показал, что при остеомиелите нет специфического возбудителя. Rodet (1885), А. И. Кудряшов (1898) получили у молодых кроликов остеомиелит с множественным поражением костей в результате только введения в кровеносное русло ослабленной культуры стафилококка. При введении больших доз микробных тел развивался сепсис, от которогб животные быстро погибали. Эксперименты, проведенные Кранцфельдом (1886), направлены на выявление роли индивидуальных особенностей макроорганизма в патогенезе остеомиелита. При 107
введении в вену молодым кроликам золотистого стафилококка ему удалось получить остеомиелит без предшествующей травмы, а у взрослых только после переломов костей. На основании этого автор приходит к выводу, что гематогенный остеомиелит свойствен растущему организму, в котором при бактериемии стафилококк приобретает склонность локализоваться в костях. Отечественные ученые того времени — Ю. О. Репелев- ский, 1883; А. В. Минин, 1882; А. А. Бобров, 1888, 1889; К. А. Вальтер, 1895; Н. Эсаулов, 1896; А. В. Генке, 1904; Д. Е. Горохов, 1904, и многие другие — сделали существенный вклад в разработку теории патогенеза остеомиелита. А. А. Бобров на III съезде русских врачей в 1888 году, посвященном памяти Н. И. Пирогова, дал анатомическое обоснование эмболической теории патогенеза остеомиелита. Он обратил внимание на особенности кровоснабжения трубчатых костей. В области метафизов питающие сосуды, разветвляясь, образуют богатую сеть мелких ветвей со слепо заканчивающимися ответвлениями вновь растущих капилляров. Ток крови в последних замедляется, что и приводит к оседанию микробов. Спустя 5 лет Lexer (1894) на основании многочисленных экспериментов и анатомических исследований предложил эмболическую теорию патогенеза остеомиелита. Локализацию гнойных очагов в эпифизах и метафизах он объяснял богатым кровоснабжением ростковых зон и наличием концевых сосудов. Замедление тока крови содействовало оседанию в них инфицированных эмболов. В течение последующих четырех десятилетий принято было считать эту теорию «классической». Рядом авторов продолжались попытки получить остеомиелит в результате введения микроорганизмов непосредственно в костномозговую полость (Л. В. Орлов, 1887; Н. Эсаулов, 1896; Marwedel, 1897). Однако Л. В. Орлов и Н. Эсаулов не получили остеомиелита даже в местах переломов. Несколько позже А. В. Генке (1903) доказал высокую устойчивость костного мозга к инфекции. При введении в кровеносное русло кроликов различных микробов он не получил остеомиелита, но обнаружил их в костном мозгу. Л /Р. Э. Ларина и 3. Г. Фрейкина (1932) спустя почти триЛдесятилетия повторили эксперименты с инфицированием костномозговой полости гноем больного, страдавше¬ £08
го остеомиелитом нижней челюсти, однако им также не удалось получить остеомиелита у подопытных животных. Wilensky (1934) основным фактором в патогенезе остеомиелита считал бактериальную эмболию и тромбоз питающей артерии. Определенный интерес представляют указания отечественных патологов на фагоцитарные функции костного мозга и эндотелия сосудов (Н. Н. Аничков, 1930; Б.. Н. Могильницкий). Эти наблюдения подтверждены зарубежными авторами Schultze (1933), Shioda (1936) в опытах на кроликах и крысах, отмечавшими интенсивный фагоцитоз введенной туши клетками эндотелия сосудов в области костного мозга эпифизов и метафизов. Данные анатомических исследований, проведенных М. Г. Привесом (1938), подвергли сомнениям достоверность «классической теории» патогенеза, предложенной Бобровым — Лаксером. При изучении кровоснабжения длинных трубчатых костей он обнаружил, концевые внутрикостные артерии только у плодов, новорожденных и у детей в возрасте до 2 лет. Эмболическая теория не могла удовлетворить клиницистов, наблюдавших различные формы течения гематогенного остеомиелита. Многие из них продолжали придавать большое значение травме как предрасполагающему фактору, снижающему общую сопротивляемость организма, создающему locus minoris resistentio (И. С. Венгеровский, Е. С. Вышегородская, А. Л. Каганович-Дворкина). Значение переохлаждения как фактора, приводящего в холодное время к простудным заболеваниям, подчеркивали Т. П. Краснобаев и И. И. Михалевский. Многочисленные эксперименты и анатомические исследования костей больных, погибших от остеомиелита, проведенные С. М. Дерижановым (1937, 1940), подтвердили значение реактивности организма в патогенезе остеомиелита. G помощью сенсибилизации кроликов лошадиной сывороткой и введения разрешающей дозы или в сочетании с культурой стафилококка и поколачиванием по кости автору удалось воспроизвести все формы остеомиелита. При этом выявились все признаки «аллергического воспаления» в виде гиперемии, отека, кровоизлияний, обширных некрозов, фибриноидного набухания сосудов с сужением просвета. Возникновение некроза С. М. Де- 109
рижанов считал результатом накопления «гипертоксических веществ». В категорической форме им отвергалось значение эмболий и тромбозов, хотя в последующем в хроническую фазу обнаруживались значительные изменения сосудов в виде утолщения стенок, сужения просвета и развития вокруг соединительной ткани. С. М. Дерижанов игнорировал анатомо-физиологические особенности растущего организма и формирующихся костей. Опыты проводились им на взрослых кроликах. Согласно аллергической теории, выдвинутой С. М. Дерижановым, остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции» и неспецифического раздражения (травма, охлаждение). Таким образом, в сложном процессе взаимодействия микро- и макроорганизма решающая роль отводилась последнему, с его индивидуальными особенностями. Это содействовало разработке терапии данного заболевания, направленной на повышение сопротивляемости организма, а также стимуляцию защитных реакций (Т. П. Краснобаев). А. В. Вишневский (1937, 1938) большое значение придавал реактивности организма, обусловленной функциональным состоянием ЦНС. В. В. Турбин (1938, 1940) подтвердил благоприятное влияние новокаиновых блокад при остеомиелите, в ранние сроки приводивших к ликвидации воспалительного процесса. Важное значение для правильного представления о патогенезе и течении остеомиелита имели новые факты, полученные морфологами в результате изучения гистоструктуры костей и их кровоснабжения в возрастном аспекте. Н. И. Ансеров (1939) сообщил о возрастных изменениях кортикального слоя трубчатых костей, сохранявшего до двух лет жизни волокнистое строение и богатое кровоснабжение. В дальнейшем, с уменьшением сосудистой сети, волокнистая кость приобретает пластинчатое строение. А. А. Хонду (1940) у детей уже раннего возраста обнаружила анастомозы между сосудами эпифиза и диафиза в виде ветвей, перфорирующих ростковый хрящ.. Б. В. Огнев (1939), несмотря на обилие коллатералей, установил, что сосуды костномозговой полости оказываются относительно замкнутыми. ПО
По наблюдениям В. Г. Штефко (1947), у новорожденных кортикальный слой кости содержит много сосудов^ Мощная диафизарная артерия и ее разветвления”шГ связаны с сосудами эпифиза. У детей 4 лет намечаются анастомозы между сосудами эпифиза и метафиза, диафизарная артерия меньше, однако сосудистая сеть в области метафиза и эпифиза остается обильной. У взрослых имеет место единая артериальная система с уменьшенной сосудистой сетью. В последующем в патогенезе развития гнойно-некротического очага в пораженной кости вновь начало придаваться большое значение нарушениям регионарного кровообращения. Определенный интерес представляют эксперименты В. А. Башинской (1958, 1959), отражающие значение нервно-рефлекторного фактора в виде длительного спазма внутрикостных сосудов. В первой серии опытов на 80 кроликах с пятикратным введением под кожу лошадиной сыворотки и разрешающей дозы в трепанационное отверстие автор получила у всех животных остеомиелит. Во второй серии опытов на 70 кроликах спустя 1—2 часа после введения разрешающей дозы вводились ганглиоблокаторы. Их введение повторялось в течение последующих 5—20 дней, остеомиелит не развился у 90% животных. При возникновении остеомиелита ганглиоблокаторы оказывали лечебный эффект. И. С. Вечеровский получил остеомиелит у взрослых кроликов при введении суточной культуры стафилококка внутривенно и в костномозговой канал на фоне сильных раздражителей нервной системы (введение в переднюю камеру глаза столбнячного токсина, 1% формалина, эмульсии мозга белой мыши в седалищный нерв с последующим пересечением его ствола). Подтверждено значение скрытых раздражений нервной системы в патогенезе остеомиелита. В. В. Таранец (1958) после перевязки седалищного нерва у кроликов тонкой проволокой получил развитие остеомиелита при внутрикостном введении культуры стафилококка. В. И. Стецула и В. П. Штин (1962) при введении в главную питающую артерию плечевой кости собак 50% взвеси металлического серебра в 2% желатине получили в результате закупорки сосуда асептический инфаркт, с последующим склерозом кости. 111
3. П. Лубегина, В. И. Стецула, Н. Е. Пономаренко (1962) на основании серии опытов с введением 10% взвеси угля в 2% желатине, насыщенной культурой золотистого стафилококка, доказали, что в патогенезе остеомиелита решающее значение приобретает возбудитель и тромбоз питающих сосудов. Исследования В. П. Агафонова (1963) по созданию экспериментального остеомиелита базировались на учении И. П. Павлова о роли нарушений нервной деятельности в патогенезе болезни. Экспериментальный остеомиелит с грубыми деструктивными изменениями автору удалось получить у собак при внутрикостном введении культуры стафилококка только на фоне пептонового шока и «сшибки» нервной деятельности в результате столкновения пищевого и оборонительного рефлексов. Н. М. Мосийчук (1965) провел многочисленные опыты на 20 собаках по созданию модели инфекционного остеомиелита, в том числе и по методике С. М. Дерижано- ва. Для сенсибилизации применялись лошадиная сыворотка и кипяченое молоко, которые повторно вводились под кожу. После трепанации в костномозговую полость погружались кусочки кости, инфицированные о шерсть н гноем собаки, кусочки дерева, зараженные гноем больных. Для снижения сопротивляемости организма подопытных животных повторно производились вмешательства на разных костях и одной и той же кости. Однако остеомиелит с последующей секвестрацией кости развился только у одной собаки. Автор не смог подтвердить теорию С. М. Дерижанова и пришел к заключению, что вопрос патогенеза остеомиелита нельзя считать разрешенным. Определенный интерес представляют опыты, проведенные Г. Л. Маклецовым (1965) на 100 кроликах в возрасте 5—10 недель. В костномозговую полость им вводилось 0,2 мл фильтрата бульонной культуры кишечной палочки, а через 22—24 часа — разрешающая доза 0,4— 1 мл в вену. При клиническом наблюдении остеомиелит не выявился. При гистологическом исследовании обнаружено полнокровие костного мозга, периваскулярная реакция и намечающиеся некрозы. Позднее установлено соединительнотканое перерождение костного мозга, очевидно, на месте некрозов. В другой серии опытов добавлялись 100—200 тысяч микробных тел стафилококка, при введении разрешаю¬ 112
щей дозы внутривенно возникал типичный остеомиелитический процесс. На 8—15-й день обнаруживались деструктивные изменения. При гистологическом исследовании спустя 8—12 часов после введения разрешающей дозы определялась резко выраженная периваскулярная реакция, полнокровие костного мозга, образование тромбов. Позднее установлены кровоизлияния под надкостницей, инфильтрация и некрозы костного мозга, а затем и некроз кости. В патогенезе остеомиелита автор большое значение придает инфекции, воздействию продуктов жизнедеятельности микробов на фоне снижения реактивности организма. В опытах, проведенных позже В. И. Стецула с соавторами (1966), было показано, что возникшая бактериемия приводит к оседанию и длительному сохранению стафилококков в костном мозгу. Присоединяющиеся расстройства внутрикостного кровообращения на фоне латентной стафилококковой инфекции, по их наблюдениям, могут привести к развитию остеомиелита. Частота возникновения его, следовательно, зависит от вирулентности инфекции, количества микробов, состояния имму- но-биологических реакций, степени нарушения кровоснабжения. При создании экспериментальной модели остеомиелита В. И.-Москвин (i960) пользовался культурой гемолитического, золотистого стафилококка, который подвергался специальной обработке с целью получения сухой живой культуры. Sugiyama (1970) вводил культуру золотистого стафилококка кроликам в костномозговую полость метафиза большеберцовой кости. Остеомиелит развился у 54,5% подопытных животных. Через неделю большинство из них погибло от сепсиса. Автор использовал другой метод, не вызывающий быстрой гибели животных. В кость молодым кроликам закладывались кусочки ваты с нанесенной в количестве 0,2 мл 18-часовой культурой золотистого стафилококка, выделенного от больного с остеомиелитом. Ватный шарик высушивался в течение 3 часов. У 90,9% животных рентгенологически был установлен остеомиелит, через 4—6 недель переходивший в хроническую фазу. М. А. Кадыров, X. Н. Муратова, Д. Ш. Шакиров 113
{1966) провели опыты на 60 белых крысах и 10 кроликах. В перфорированный шилом верхний метафиз большеберцовой кости под давлением шприцем вводилась в костномозговую полость суточная культура белого патогенного стафилококка в ланолине, из расчета 100—250 мл микробных тел. Остеомиелит возник у 68 животных из 70. Автор объясняет этот успех высокой вирулентностью и способностью данного штамма блокировать лимфатические и кровеносные пути, травмой кости, созданием депо из микробов с помощью ланолина, возможностью закупорки последним сосудов. Holland (1966) подтвердил вновь значение травмы в развитии остеомиелита. Он получил типичную картину остеомиелита у собак после воздействия ультразвуком, вызывавшим периостальные и субкортикальные кровоизлияния, и введения стафилококка. М. В. Гринев (1972) подверг критике существующие теории патогенеза остеомиелита как недостаточно достоверные и изложил свои взгляды, однако базирующиеся на фактах, получивших отражение в этих теориях. Автор указывает, что замедление кровотока в мета- физах трубчатых костей и порозность сосудов, присущие раннему возрасту, способствуют переходу микроорганизмов в околососудистые пространства. Сенсибилизация рассматривается как фактор, создающий гиперергию и благоприятные условия для проникновения микробов за пределы венозного русла. В результате этого развивается воспалительный процесс в замкнутых костных трубках, между трабекулами спонгиозного вещества и в гаверсовых каналах, приводящий к повышению внутрикостного давления, к сдавлению вен и артерий. Это, по его мнению, исключает коллатеральное кровообращение, в результате развивается «аваскулярный некроз» кости. Автор подтверждает свою точку зрения данными измерения внутрикостного давления, которое оказывается повышенным у больных с острым остеомиелитом. При гистологическом исследовании констатировано сужение кровеносных сосудов, расположенных в гаверсовых каналах, до полного закрытия их просвета. На основании этого М. В. Гринев предлагает делать трепанацию кости при остром гематогенном остеомиелите в самые ранние сроки, т. е. до формирования внутрикостного гнойника, как меру предупреждения обширных деструктивных изменений. 114
Многолетние клинические наблюдения, изучение гистоструктуры компактного слоя метафизов большеберцовых костей в возрастном аспекте, патоморфологических, изменений в костях детей, погибших от септикопиемии,. позволяют нам изложить свою точку зрения на патогенез остеомиелита. Ведущими факторами, определяющими его, является индивидуальная реактивность организма, изменения под влиянием различных факторов внешней среды (белковые антигены, охлаждение, травма и другие) и сопутствующих заболеваний, возрастные анатомо-физиологические особенности формирующихся костей, характер и биологические свойства возбудителя (токсигенность, инвазийность, устойчивость к химиопрепаратам). В ответной реакции организма на воздействие патогенных микроорганизмов и их токсинов решающая роль принадлежит нервной системе. А. Д. Адо (1952) на основании многочисленных исследований писал: «Оказалось, что регулирующее влияние нервной системы, в том числе ее важнейшего отдела — коры головного мозга, распространяется как на филогенетически более древние механизмы иммунитета (фагоцитоз), так и на вновь возникающие в процессе эволюции защитные изменения деятельности организма, не связанные с вышеуказанными процессами». В процессе взаимодействия макро- и микроорганизма возникают также патофизиологические сдвиги, оказывающие влияние на нервную систему. А. Д. Адо сообщил: «В результате наших исследований установлено, что антигены могут оказывать возбуждающее действие на хеморецепторы сосудов. Возбуждение хеморецепторов вызывает рефлексы на кровообращение, дыхательные движения, секрецию адреналина и пр.». Богатое кровоснабжение растущих костей, замедленный кровоток в связи с особенностями строения сосудов костного мозга, фагоцитарная функция его ретикуло- эндотелиального аппарата содействуют фиксации микроорганизмов при бактериемии в костях. Последнее вновь подтверждено в экспериментах В. И. Стецула, В. П. Штин, А. В. Трутневой (1966). При хорошо выраженных иммунологических реакциях, регулируемых центральной нервной системой, при сохранении функций жизненно важных органов и систем патогенные микроорганизмы погибают. В отдельных случаях они 115
инактивируются, сохраняясь длительное время в костном мозгу, лимфатических узлах (В. И. Стецула, В. П. Штин, А. В. Трутнева, 1966). Значение дремлющей инфекции хорошо известно хирургам. Коста могут быть местом оседания микроорганизмов (Wyssocowitsch, Fraenkel, Dumont, Shiode, П. Д. Соловов). В случаях высоковирулентной инфекции и сниженных иммунобиологических реакций фагоцитоз завершается гибелью клеток и быстрым, бурным размножением микроорганизмов с повторяющейся бактериемией. При бактериоскопии гноя можно часто наблюдать у тяжелых септических больных характерную картину разрушения нейтрофилов со скоплением многочисленных кучек стафилококков среди их обломков. При септических формах острого гематогенного остеомиелита довольно часто приходится констатировать аллергические реакции. В одних случаях разрешающим агентом являются неспецифические факторы (травма, охлаждение), на фоне которых бурно развивается стафилококковая инфекция, в других — специфические антигены, продукты жизнедеятельности стафилококка. Последним присуще сенсибилизирующее влияние. И. В. Давыдовский (1969) пишет: «Распространенность у человека аллергических заболеваний связана в значительной мере и с тем, что «разрешающим» эти заболевания агентом могут быть самые различные, т. е. совершенно неспецифические факторы, как-то: травма, охлаждение, солнечный свет, не говоря об аллергенах, даже не имеющих отношения к тем, которые вызвали сенсибилизацию». И. В. Давыдовский также обращает внимание на патофизиологические и структурные изменения сосудов при аллергии, касающиеся прежде всего «гладкомышечного аппарата», от резко выраженного спазма до «фибриноидного некроза», на повышение их проницаемости в сторону тканей и изменения коллагеновых структур. Отмеченные изменения, безусловно, приводят к нарушению регионарного кровообращения, окислительных процессов и тканевого обмена. Этим объясняется преобладание альтеративных изменений в таких случаях. Отмеченные изменения при снижении иммунных процессов способствуют бурному размножению микробов в организме ребенка. 116
Мы считаем, что первичная реакция со стороны сосудов пораженной кости на токсические воздействия выражается в продолжительном спаз*ме, чем объясняются сильные стреляющие боли по ходу всей конечности в первые и вторые сутки заболевания. Нами отмечено снижение пульсации периферических артерий на стороне поражения в острую фазу остеомиелита у таких больных. Длительный и стойкий спазм сосудов приводит к острым трофическим нарушениям. Проявлением рефлектор- но возникающих сосудистых расстройств является отечность мягких тканей пораженной конечности при внутрикостном гнойном очаге. На фоне указанных расстройств в зонах инфицирования костного мозга развивается воспалительная реакция, проявляющаяся гиперемией, расширением и кровенаполнением сосудов костного мозга, замедлением кровотока, стазами в капиллярах. Развивающиеся последующие патоморфологические изменения отражают высокую степень нарушения сосудистой проницаемости с массовым выхождением за пределы сосудов жидкой части крови, белка и форменных элементов. Повышение сосудистой проницаемости в последующем углубляется в связи с различными по интенсивности нарушениями обменных процессов в тканях пораженной конечности и сдвигами среды в сторону ацидоза и в ферментативных системах. Изменения в сосудах сводятся к набуханию и гомогенизации их стенок, что можно проследить на многих препаратах костей. Развивающийся в костномозговой полости гнойный, воспалительный процесс приводит к повышению внутрикостного давления, к распространению его влияния реф- лекторно и непосредственно на более отдаленные сегменты кости. Это способствует вторичному вовлечению в патологический процесс сосудистых и нервных образований, заложенных внутри костных структур. Повышение внутрикостного давления способствует распространению гнойного процесса на компактный слой кости через гаверсовы каналы и фолькмановы ходы. При исследовании костей, взятых от трупов детей, погибших спустя 5—8 дней с момента заболевания, мы наблюдали множественные и обширные кровоизлияния, воспалительные инфильтраты с преобладанием сегмен¬ 117
тированных лейкоцитов в костном мозгу, распространявшиеся на гаверсовы каналы компактного слоя кости. Воспалительные инфильтраты также локализовались вокруг многочисленных участков и полей некроза. В последующем наступало абсцедирование. На уровне сформировавшихся в костном мозгу абсцессов обнаруживались некрозы костных балок губчатого вещества. В результате этого между ними скапливался клеточный детрит, пропитанный фибрином. Под влиянием токсинов и протеолитических ферментов, а позже с участием остеокластов нарастает лакунарная и плоскостная резорбция кости с расширением просвета гаверсовых каналов, что можно видеть на многих препаратах. В происхождении некрозов костной ткани мы придаем значение следующим факторам: 1) нейрорефлекторным нарушениям регионарного кровообращения под влиянием токсигенного фактора; 2) остро возникшим трофическим расстройствам; 3) продолжающимся токсическим воздействиям в результате бурного размножения микроорганизмов; 4) морфологическим изменениям сосудистых стенок в виде набухания, гомогенизации и фибриноидного некроза с сужением просвета и последующим образованием тромбов. Эти изменения являются конечной стадией необратимых сосудистых нарушений, приводящих к некрозам различной протяженности костного мозга и кости. С. М. Дерижанов придерживается противоположных взглядов. Он рассматривает некрозы кости, надкостницы и мягких тканей при остром гематогенном остеомиелите как следствие накопления «гипертоксических веществ». Наши данные не позволяют согласиться с таким игнорированием функциональных и морфологических изменений со стороны сосудов, питающих кость. Они послужили основанием для внедрения в практику в 1962 году щадящей трепанации пораженной кости в фазу интрамедуллярного гнойника с целью декомпрессии и обеспечения оттока гноя из костномозговой полости у детей старшего возраста.
Глава V Клиника и течение острого гематогенного остеомиелита у детей Клиника и течение острого гематогенного остеомиелита у детей богаты разнообразием общих и местных проявлений. Это послужило основанием для создания многочисленных классификаций. Наименьшее распространение получили классификации, базировавшиеся только на патологоанатомических данных (Kocher, 1879; Klemm, 1914; Н. Н. Петров, 1926; В. Д. Чаклин, 1955). Они не могли удовлетворить потребности клиницистов. Известно, что наиболее полноценной является такая классификация заболеваний, которая помогает диагностике, определяет прогноз в отношении жизни и функции пораженного органа, наиболее рациональную схему комплексной терапии. Между тем в первые дни и недели заболевания острым гематогенным остеомиелитом точное суждение о степени патологоанатомических изменений в пораженной кости невозможно даже при применении рентгенологического метода исследования. Кроме того, у ряда детей остеомиелит является составной частью сепсиса, при котором в патологический процесс вовлекаются многие жизненно важные органы и системы. По мере разработки учения об остром гематогенном остеомиелите и накопления клинических наблюдений, а также данных секций возникли классификации, базирующиеся на особенностях клинического течения (Garre, 1893; Н. Н. Теребинский, 1914, 1926; Ф. В. Стадлер, 1930; Wilensky, 1934; Т. П. Краснобаев, 1939; М. О. Фрид- 119
лайд, 1935, 1946; И. И. Михалевский, 1950; И. С. Венгеровский, 1952—1955). Из них наиболее простой, но удобной для клинической практики была классификация Т. П. Краснобаева, определявшая и интенсивность проводимой комплексной терапии. Он выделил три формы остеомиелита: 1) токсическую, адинамическую, быстро кончающуюся летальным исходом; 2) септикопиемическую с метастазами в костях и паренхиматозных органах; 3) с преобладанием местных проявлений гнойного процесса. И. С. Венгеровский дополнил эту классификацию, положив в ее основу клиническую симптоматологию, тяжесть течения и патологоанатомические изменения, определяемые при рентгенографии. Им выделены следующие формы остеомиелита: 1) сверхострые формы с преобладанием тяжелой интоксикации: а) септико-токсическая с преобладанием интоксикации; б) септикопиемическая с метастатическим поражением внутренних органов и полостей; 2) метастазирующие формы с более благоприятным течением: а) с метастазами в других костях и суставах; б) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических узлах, других тканях и органах; 3) местные очаговые формы: а) поражение одной кости; б) поднадкостничная локализация без видимого поражения кости; 4) атипические формы: а) местный диффузный остеомиелит; б) склерозирующий остеомиелит; в) альбуминозный остеомиелит; г) внутрикостный абсцесс. Три фактора определяют течение острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста. 1. Решающее значение на фоне возникшей бактериемии приобретает реактивность организма. Последняя в каждом случае зависит от возрастных анатомо-физиологических особенностей, определяющих зрелость жизненно важных органов и систем, прежде всего центральной нервной системы, от состояния иммунобиологических реакций, предшествующих влияний извне, вызвавших определенные сдвиги во внутренней среде организма или состояние сенсибилизации. 2. Важное значение имеет вирулентность микробной флоры, обусловленная биологическими свойствами возбудителя или ассоциации микробов (токсигенность, ин- 120
вазийность, резистентность к применяемым лекарственным химиопрепаратам). Так, изменение биологических свойств стафилококка, повышение его токсигенности, инвазийности и прогрессирующее увеличение штаммов, устойчивых к антибиотикам, привели к более тяжелому течению гнойных процессов у детей и взрослых в современный период, несмотря на хорошо разработанную комплексную терапию. 3. Определенное значение в развитии местного гнойного процесса приобретают возрастные, различия анатомического строения кости и особенности кровоснабжения, зона поражения, связь последней с прилегающим суставом. На основании литературных данных и многолетних клинических наблюдений мы считаем необходимым выделить следующие типы клинического течения острого гематогенного остеомиелита, отражающие влияние перечисленных факторов: I. Септикотоксическая формЪ. II. Септикопиемическая форма: 1) с ранними метастазами во внутренние органы; 2) с ранним бурным метастазированием в кости и внутренние органы; 3) с последовательным медленным развитием метастазов в других костях и внутренних органах; 4) с множественным метастазированием в кости, суставы, мягкие ткани с развитием межмышечных или подкожных флегмон и гнойников. III. Местная, или очаговая, форма. IV. Формы с атипичным течением. Наиболее неблагоприятен прогноз при первых двух формах, когда остеомиелит фактически является компонентом сепсиса. Однако следует иметь в виду возможность последующего развития сепсиса и при локальных формах острого гематогенного остеомиелита, если терапия была неполноценной. По нашим данным, как указывалось ранее, септикотоксические и септикопиемические формы встретились у 76 (14,5%) детей, лечившихся в клинике, местные, или очаговые,— у 448 (85,5%). С атипичными формами течения мы наблюдали детей фактически в хроническую фазу заболевания, так как начало заболевания у них не было выявлено. 121
В I период — до антибиотиков (1939—1947 гг.) — септикотоксические и септикопиемические формы острого гематогенного остеомиелита наблюдались в 9,9% случаев, летальные исходы — в 12%. Во II период (1948—1957 гг.)—широкого внедрения в практику пенициллина и других антибиотиков, их высокой эффективности — число больных с септическими формами остеомиелита снизилось до 2,3%, несмотря на увеличение контингента детей в возрасте до 1 года, а летальность уменьшилась до 1,2%. В III период (1958—1970 гг.), несмотря на применение патогенетически обоснованной комплексной терапии, количество больных с такими формами вновь возросло до 24,1% и летальность увеличилась до 8,4%. Последнее было обусловлено появлением штаммов стафилококка, устойчивых ко многим антибиотикам широкого спектра действия, занявшего первое место среди возбудителей гнойных заболеваний. Имело значение увеличение числа больных в возрасте от 0 до 6—12 месяцев с 17,5 до 41%. Местная, или очаговая, форма встретилась в первый период в 90,1 % случаев, во второй — в 97,7%, в третий — в 75,9%. Септикотоксическая форма острого гематогенного остеомиелита Клинические наблюдения показывают, что септико- токсическая форма острого гематогенного остеомиелита развивается в результате высоковирулентной инфекции и сниженной реактивности организма. Для нее характерно острое начало с повышением температуры до 40°, ознобы, быстро нарастающая интоксикация с поражением жизненно важных органов и систем, прежде всего ЦНС. Последнее проявляется бессознательным состоянием или спутанным сознанием, бредом, приступами клонико-то- нических судорог, менингиальными симптомами, особенно у детей младшего возраста. Рано выявляются изменения со стороны сердца и сосудов, с резко выраженным повышением проницаемости последних. Наблюдается тахикардия. Отмечается склонность к коллаптоидным реакциям. На коже часто обнаруживается сыпь. 122
У пациентов грудного возраста начало заболевания сопровождается исчезновением аппетита и диспептиче- скими расстройствами, рвотой, поносами. Переоценка этих симптомов нередко служит причиной ошибочной диагностики. Температура тела в последующем держится в пределах до 38°. Часто наблюдается одышка, без четко определяемых клинически и рентгенологически изменений со стороны легких. При тщательном, многократном обследовании в первые 1—2 дня заболевания не удается обнаружить местных признаков воспалительного процесса или они очень незначительны. При разрезе в зоне определяемой припухлости и болезненности хирург получает обычно серозный или серозно-геморрагический экссудат. Патологоанатом при вскрытии трупа ребенка, погибшего от септикотоксической формы острого гематогенного остеомиелита на 2—4-й день заболевания, также не находит отчетливо выраженных гнойных очагов. Чаще всего обнаруживается отечность тканей или потускневшие, посеревшие мышцы в зоне вмешательства, резко выраженные дистрофические изменения в жизненно важных органах. В морфологической картине крови таких больных выявляются изменения, присущие тяжелейшей интоксикации и угнетению функции кроветворных органов. Быстро нарастает гипохромная анемия со снижением показателей содержания гемоглобина, эритроцитов и цветного индекса. Вместо закономерной для гнойного процесса реакции со стороны белой крови в виде лейкоцитоза, часто определяется лейкопения. Наблюдается резко выраженный сдвиг влево со стороны лейкоцитарной формулы: анэозинофилия, снижение числа лимфоцитов и моноцитов, нарастание палочкоядерных и юных форм до миелобластов, высокая РОЭ. Отмечаются изменения в моче в виде появления белка, эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров, что отражает токсическое поражение паренхимы почек. Проводимые лечебные мероприятия по борьбе с инфекцией и интоксикацией, вскрытие остеомиелитического очага обычно безрезультатны. У ряда больных местный очаг остается не установленным. В настоящее время не приходится наблюдать молниеносного течения этих форм, описанного хирургами конца XIX — начала XX века, которым доводилось дифферен¬ 123
цировать их с многочисленными инфекционными заболеваниями, которые свирепствовали среди детей и взрослых. Хорошая обеспеченность врачебной помощью на дому, широкое и раннее включение антибиотиков, сульфаниламидов в терапию до установления диагноза изменили течение и этих форм. Для иллюстрации приводим истории болезни. Ольга У., 2 лет И мес., поступила 30.VII.1966 г. из сельской местности. 26.VII на улице она получила травму правого коленного сустава. 28.VII начала прихрамывать на правую ногу. 29.VII повысилась температура до 39°, присоединились вялость и судороги. С подозрением на пневмонию госпитализирована в районную больницу. 30.VII состояние ухудшилось. Периодически сознание отсутствует. Температура 39,6°. Появилась припухлость в нижней и средней трети правого бедра. На рентгенограмме патологии не выявлено. При рентгеноскопии легких патологии не установлено. Кровь 30.VII —Эр.—3 970 000, гемоглобин —60 ед., Л —23 360. Э-0%, Ю—4%, П—13%, С—60%, лимф.—13%, М—10%, РОЭ- 50 мм в час. Ранее девочка страдала спазмофилией, в связи с чем была освобождена от обязательных прививок. При осмотре в приемном покое констатировано агональное состояние. Ребенок без сознания. Резко выражен цианоз лица и конечностей. Пульс на периферических сосудах не определяется. Склеры сухие. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Тоны сердца выслушиваются с трудом. В легких жесткое дыхание, до 54 в минуту, много сухих хрипов, справа в аксиллярной области влажные. Живот мягкий. Печень и селезенка не увеличены. Мочилась в пути. Правое бедро на протяжении дистальной половины увеличено в объеме, здесь его окружность на 3 см больше левого. Мягкие ткани его отечны, инфильтрированы по наружно-задней поверхности. На передней поверхности правого коленного сустава ссадина 1,0X0,8 см под струпом. Такая же ссадина в области левого коленного сустава. Диагностирована септикотоксическая форма острого гематогенного остеомиелита нижнего метафиза правого бедра. Менингит? Двусторонняя пневмония. Ребенок взят в перевязочную. Внутрикостно введено 0,3 кор- гликона в 0,06% растворе с 10 мл 40% глюкозы, 3,5 мл 10% раствора хлористого кальция, 7 мл 0,25% новокаина, 130 мл 5% раствора глюкозы и 35 мл плазмы IV (АВ) группы, под кожу 0,5 кордиамина. Постоянно дается .увлажненный кислород. После этих мероприятий стали отчетливее выслушиваться глухие тоны сердца, на височной и плечевой артериях стал определяться нитевидный пульс, уменьшился цианоз. Включена капельная система для внутривенного введения жидкостей, 100,0 физиологического раствора поваренной соли с 300 000 ед. пенициллина, 100,0 крови одноименной IV (АВ) группы. При люмбальной пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекала редкими каплями. Тяжесть состояния объяснена тяжелым септическим процессом и токсическим энцефалитом. Спустя 2,5 часа после поступления воз¬ 124
никло двигательное беспокойство. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца очень глухие. Сухие склеры. Реакция зрачков на свет отсутствует. Усилился цианоз. Дыхание до 58 в минуту с участием вспомогательных мышц. Температура 39,5°. Внутримышечно введен 1% пирамидон в количестве 6 мл. Внутриартериально перелито 60 мл консервированной крови 1(0) группы и 10 мл 5%' глюкозы. Стал определяться слабый пульс на височной артерии. Под местной анестезией 0,25% раствором новокаина сделан разрез длиной 7 см на наружной поверхности нижней трети правого бедра. Получен серознокровянистый, мутный экссудат. Предлежит обнаженная от надкостницы серая кость. Мышцы серые,, вареного вида, отечные, почти не кровоточат. В рану заведены марлевые тампоны с антибиотиками и микроирригаторы. Конечность иммобилизирована гипсовой лонгетой. Назначена комплексная терапия с включением внутримышечного введения пенициллина и стрептомицина. Через 5 часов после поступления наступил летальный исход. На вскрытии установлен сепсис, острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза правой бедренной кости. Двусторонняя абсцедирующая пневмония. Резко выраженный отек и набухание головного мозга, мягкой мозговой оболочки. Дистрофические изменения мышцы сердца, печени и почек. Гиперплазия лимфоидной ткани. Приведенная история болезни является примером септикотоксической формы острого гематогенного остеомиелита с молниеносно быстрым течением. В клинической картине преобладает тяжелейшая интоксикация с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы. Местные изменения, обнаруженные при операции, отражают высокую вирулентность инфекции и сниженную реактивность организма ребенка. Среди серых, «вареных», отечных мышц вокруг бедренной кости, обнаженной от надкостницы, найдено небольшое скопление серозно-геморрагического экссудата. Не исключается, что входными воротами инфекции были ссадины в области правого коленного сустава. Андрей С., 7 лет, доставлен каретой скорой помощи 14.XI 1.1968 г. с диагнозом «вирусный серозный менингит». Заболевание началось остро 12.XII с повышения температуры, рвоты, появления болей в животе. На следующий день температура достигла 40, Г. Дважды вызывались на дом врачи скорой помощи. Была сделана инъекция анальгина. Однако состояние прогрессивно ухудшалось, появилась сыпь. Госпитализирован в детское отделение районной больницы, где были выявлены менингиальные симптомы, производилась спинномозговая пункция. Прозрачная жидкость вытекала струей. После кратковременного снижения температуры и улучшения самочувствия вновь прогрессирующее ухудшение состояния. По просьбе родителей переведен в клинику. 125-
При поступлении дежурными педиатрами констатировано тя- гжелое состояние ребенка. Температура 37,4°. Положение вынужденное, на правом боку, с приведенными к животу ногами. На коже рук, спины, ягодиц, меньше на груди, лице и нижних конечностях обнаружена пятнисто-папулезная сыпь, местами сливная. Губы сухие. Язык суховат, обложен белым налетом. На коже правого локтевого сустава ссадина под струпом. В легких жестковатое дыхание, до 35 в минуту. Тоны сердца ясные. Пульс 128 в минуту. АД—100/70 мм ртутного столба. Живот втянут, доступен глубокой .пальпации. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Газы отходят. Стула не было в течение 3 суток. Мочеиспускание нормальное. Активные и пассивные движения в суставах правой верхней и нижней конечности ограничены из-за болезненности. Местно отмечено повышение температуры в области правого предплечья. Правый локтевой сустав отечен. Выявлены положительные верхний и нижний симптом Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц. При спинномозговой пункции жидкость вытекала средними каплями, прозрачная. Белок в пей—3,165%, плеоцитоз 24:3 = 8, лимфоциты—14, нейтрофилы—10. Дежурные хирурги присоедини- .лись к мнению педиатров о наличии у ребенка вирусной инфекции с аллергическим синдромом. Назначены пенициллин по 150 000 ед. 3 раза в сутки, стрептомицин по 150 000 ед. 2 раза в сутки внутримышечно, хлористый кальций в 10% растворе по 5 мл внутривенно, димедрол 1% по 1,0 внутримышечно и внутрь, кордиамин под кожу. Однако состояние продолжало ухудшаться. 15.XII спустя сутки после поступления состояние ребенка стало •очень тяжелым. Консультировавшие его хирурги отметили тяжелейшую интоксикацию. Температура 38,9°. Сознание спутанное. Голова запрокинута кзади. На коже лица и конечностей пятнистая сыпь. В нижней трети правого предплечья на протяжении 5,5 см появилась припухлость в виде манжетки. Резко выраженная болезненность в области лучевой кости. Активные движения в лучезапястном суставе и пальцах ограничены. Правая нижняя конечность ротирована кнаружи, согнута в коленном суставе. Значительная припухлость в области верхней половины бедра, распространяющаяся на нижний отдел брюшной стенки, его окружность на 7 см больше левого. Выраженная пастозность в области правой голени. При пальпации резкая болезненность по переднемедиальной поверхности верхней трети правого бедра и правой лобковой кости. Паховые лимфатические узлы увеличены и болезненны. Активные движения в правом тазобедренном суставе ограничены. Живот не вздут. Перистальтика редкая и вялая. При рентгеноскопии грудной клетки установлена двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Кровь 15.XII — Л—21 000, Э—0%, миэлоциты — 0,5%, Ю —5%, П —54,5%, С —32%, лимф —3%. Констатирован сепсис с множественными гнойными очагами в правых лучевой, бедренной костях, возможно и тазовых, двусторонняя абсцедирующая пневмония, токсическое поражение мышцы ■сердца и печени. Под интубационным эфирно-кислородным наркозом разрез длиной 10 см на наружной поверхности верхней трети правого бедра до кости. Надкостница не изменена. Дрелью сделаны два трепанационных отверстия 0,4 см диаметром, проникающие в костномозговую полость. Из нижнего выделилась кровь и небольшое количество жидкого гноя. Контрапертура на медиальной по¬ 126
верхности бедра, ткани отечны. Сухие антибиотики и тампоны в раны. На тыльной поверхности нижней трети правого предплечья вскрыт поднадкостничный абсцесс в области лучевой кости. Иммобилизация пораженных конечностей гипсовыми лонгетами. Назначена комплексная терапия: пенициллин по 2 000 000 ед. 4 раза в сутки, стрептомицин по 250 000 ед. 2 раза, ристомицин 150000 ед. внутривенно 2 раза в сутки, капельное введение 350,0 физиологического* раствора хлористого натрия, 100,0—5% глюкозы, 0,3 мл коргликона, 10% раствора хлористого кальция, 40% глюкозы, 5% аскорбиновой: кислоты, 0,25% новокаина в вену в возрастных дозировках, увлажненный кислород. Однако на 2-е сутки пребывания в клинике интоксикация достигла крайней степени. Наросли явления сердечно-легочной недостаточности. Дыхание в правом легком ослабленное с частотой до* 50 в минуту. Пульс 160 в минуту слабого наполнения. Живот равномерно вздут. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги. В моче белок 0,66%, свежие и выщелоченные единичные эритроциты, зернистые цилиндры 2—3—4 и гиалиновые 1—3 в поле зрения. Из гноя выделен золотистый стафилококк, высоко чувствительный к стрептомицину и устойчивый к другим антибиотикам. В этот же день ребенок умер. Патологоанатомический диагноз: сепсис, острый гематогенный, остеомиелит верхней трети правой бедренной и нижней трети правой лучевой кости. Двусторонняя абсцедирующая пневмония, фибринозно-гнойный плеврит; парез кишечника; дистрофические изменения паренхиматозных органов. Бурное начало заболевания у Андрея С., с повышением температуры до 40,1°, преобладанием общих расстройств со стороны ЦНС и других жизненно важных органов, с появлением распространенной сыпи при мало^ выраженных местных проявлениях заболевания послужили основанием сначала для диагностики менингита, затем аллергического статуса врачами-педиатрами. Местные изменения в области пораженных костей проявились на 4-й день заболевания, за 1,5 суток до смерти. Септикопиемическая форма В основе заболевания с таким течением вирулентная инфекция, перемежающаяся бактериемия, хорошая сопротивляемость организма ребенка с проявлением защитных реакций в виде формирования гнойных очагов.. В клинической картине ярко выражены септические явления. Интоксикация может достигнуть значительной степени. Функция жизненно важных органов страдает в. результате остро возникших дистрофических изменений.. 127'
При присоединении тяжелых септических осложнений ■(перикардит, медиастинит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.) эти расстройства достигают крайней степени и являются причиной летальных исходов. Для данной формы острого гематогенного остеомиелита также характерно острое начало с повышением температуры до 39—40°, которая носит постоянный характер. Интоксикация бывает выражена в различной степени. Она проявляется изменениями со стороны общего состояния и ЦНС, от резко выраженной вялости до адинамии, от периодически возникающего бреда и спутанного сознания до полной потери сознания. У маленьких детей часто наблюдается судорожный синдром, ме- нингиальные явления. Аппетит отсутствует. Может быть рвота, понос септического происхождения. Наблюдается тахикардия. Часто выявляется клинически и рентгенологически двусторонняя пневмония. У преобладающего большинства детей в тот же день или на следующий появляются спонтанные боли в конечности. Они успокаиваются в покое, когда конечность устанавливается в положении сгибания в одном или двух прилежащих к пораженной кости суставах. Быстро формируются миоген- ные противоболевые контрактуры. В последующие 3— 4 дня выявляются местные изменения в виде припухлости и отечности в зоне соответствующего сегмента конечности. При поражении эпифиза воспалительный процесс распространяется на сустав. Контуры последнего все более и более сглаживаются. Боли и болезненность в эти сроки приобретают локальный характер. Акдивныещш!- жения выключаются полностью. При формировании поднадкостничного гнойника и вскрытии его в межмышечные промежутки интенсивность спонтанных болей уменьшается, сглаживается симптом локальной болезненности в области пораженного метафиза. Степень развития местных изменений при развитии внутрикостного, поднадкостничного гнойника и межмышечной флегмоны зависит от локализации гнойного очага. При поражении костей, скрытых под массивными слоями мышц и подкожной клетчатки (проксимальный эпифиз бедра, кости таза, позвонки), местные изменения выявляются значительно позже. Л 28
При общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, достигающий 20 000—30 000 в мл3, резко выраженный сдвиг влево лейкоцитарной формулы, повышенная РОЭ. При септикопиемических формах острого гематогенного остеомиелита приходится встречаться с различными вариантами течения, определяющими различные исходы, несмотря на проводимую интенсивную терапию. Самым неблагоприятным в отношении прогноза является такое течение, когда заболевание развивается с одновременной локализацией гнойных метастазов в одной или многих костях и внутренних органах. Приводим клинические примеры. Сергей Е., 3 лет, поступил 15.1 II. 1962 г. на 6-й день заболевания с диагнозом: флегмона верхней трети правой голени, тромбофлебит поверхностных вен правого бедра. Заболел 9.1 II, появились боли в правой ноге, стал хромать. Температура не измерялась. ЮЛИ появился отек и краснота в верхней трети голени, усилились боли. Перестал Ходить. 11.1 II родители обратились к врачу амбулатории, рекомендовано лечение примочками и теплыми водяными ваннами. Состояние . ухудшалось. При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Температура 39°. Мальчик вялый, плохо реагирует на окружающее. Страдальческое выражение лица. Кожные покровы бледные. Язык сухой, покрыт коричневым налетом. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, пульс на лучевых артериях слабого наполнения, 140 ударов в минуту. АД 90/60 мм ртутного столба. Живот мягкий, безболезненный. Мальчик удерживает правую нижнюю конечность в положении сгибания, приведенной к животу. В области бедра, коленного сустава и голени выраженная припухлость. Окружность правого бедра в средней трети на 2 см больше левого. Коленный сустав увеличен на 3 см, голень в области средней трети — на 4 см. По внутренней поверхности нижней трети правого бедра определяется болезненный инфильтрат в виде шнура. На передне-внутренней поверхности верхней трети правой голени припухлость 4X5 см, над которой кожа имеет багрово- цианотичную окраску, определяется флюктуация. Контуры коленного и голеностопного суставов несколько сглажены, выпота в них не определяется. Активные движения ограничены. Увеличены паховые лимфоузлы. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит1 верхнего метафиза правой большеберцовой кости, флебит поверхностных вен правого бедра. Под эфирно-кислородным и закисно-кислородным масочным наркозом сделан разрез в зоне припухлости. Выделилось 10 мл гноя и участки омертвевшей клетчатки. Имеется обширная отслойка кожи. По передне-медиальной поверхности верхнего метафиза большеберцовой кости виден свободный от надкостницы и узури- рованный участок кости 1X2 см. Контрапертура на наружно-задней поверхности. В раны антибиотики и тампоны. Конечность иммобилизирована гипсовой повязкой. 5 Заказ 6220 129
В конце этого кратковременного вмешательства наблюдалось снижение АД до 60—70 мм ртутного столба. Одновременно с внутрикостным переливанием 100 мл консервированной крови одноименной группы в левую бедренную артерию перелито 25 мл плазмы, 10 мл 40% глюкозы с 150 000 ед. пенициллина и 1 мл 5% аскорбиновой кислоты. Состояние улучшилось. Назначено капельное введение физиологического раствора хлористого натрия и 5% глюкозы 900,0 в сутки, пенициллин по 200 000 ед. 4 раза и стрептомицин по 300 000 ед. 2 раза в сутки, кордиамин по 0,2 под кожу 3 раза, увлажненный кислород, поливитамины. Кровь 16.III: Э — 4 080 000, гемоглобин — 72 ед., ЦП — 0,9, Э—2%, Ю—2%', П—25%, С—41%, лимф.—25%, РОЭ 15 мм в час. Из гноя выделен золотистый гемолитический стафилококк, слабочувствительный к пенициллину, устойчивый к стрептомицину. Произведена смена антибиотиков. 17.111 выявлен левосторонний гнойно-фибринозный плеврит и перикардит. 22.111 при рентгеноскопии картина двустороннего пио- пневмоторакса. В левом легком массивная распространенная пневмония. Сердце расширено в поперечнике. Введение мигрирующих, игольчатых дренажей оказалось неэффективным. 26.111 дренирована по Бюлау правая плевральная полость и 31.III в связи с напряженным пиопневмотораксом — левая. В последующем некроз краев раны вокруг дренажа справа, сформировался торако-плевральный свищ. Легкое коллабировалось. К 13.IV наросли истощение, дыхательная и сердечная недостаточность. Мальчик умер. На вскрытии установлены: септикопиемия, острый гематоген¬ ный остеомиелит правой большеберцовой кости. Двусторонняя сливная абсцедирующая пневмония, двусторонний пиопневмото- ракс. Фибринозно-гнойный перикардит, абсцессы в мышце сердца. Некроз краев раны в области правой половины грудной клетки. Дистрофия паренхиматозных органов. Нерезко выраженный очаговый энцефалит. Истощение. Приведенная история болезни является клиническим примером септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита с множественными очагами во внутренних органах, развившимися у ребенка с хорошо выраженной сопротивляемостью организма. На 8-й день заболевания у него был выявлен левосторонний фибринозно-гнойный плеврит, перикардит, на 13-й — двусторонний пиопневмоторакс. За время пребывания в клинике ребенок получил 16 переливаний плазмы и только одно — крови. Накануне смерти показатели красной крови были удовлетворительными—Эр. 4 000 000, гемоглобин—71 ед. ЦП —0,88, Л — 18500, Э —0%, П—13%, С —78%, М — 3%, Л — 6%, РОЭ — 40 мм в час. Андрей К., 1 год 5 месяцев, поступил в клинику 26.11.1963 г. Направлен из сельского района с диагнозом «септический полиартрит». Болен 25 дней. Родился доношенным, в сомнительном отде¬ 130
лении. Мать в это время болела гриппом. Выписан из роддома 20.1 с «мокнущим пупком». 24.1 появилась припухлость и краснота в области правого голеностопного сустава, а 26.1 из пупка стал выделяться гной. 1 .II тяжелое состояние, температура 38,9°. Госпитализирован в районную детскую больницу с подозрением на сепсис. В это время в области обоих голеностопных суставов и правого локтевого определялась припухлость и краснота. Из крови был выделен гемолитический стафилококк, не коагулирующий плазму, высоко чувствительный к биомицину и стрептомицину, не чувствительный к левомицетину. Проведено лечение пенициллином и стрептомицином по 50 000 ед. 2 раза в сутки внутримышечно и норсульфазолом. Кроме того, ребенок получал поливитамины, 40% Рис. 40. Рентгенограмма левой бедренной кости ребенка К., 1,5 месяца, через 30 дней с момента заболевания глюкозу внутривенно, переливание плазмы и нистатин. Однако вскоре появились новые воспалительные очаги в области левого плечевого и левого коленного суставов. Температура достигла 39,3°. Появилась одышка, цианоз носогубного треугольника. Дыхание до 80 в минуту. Тахикардия. Пульс 160 в минуту слабого наполнения В обоих легких крепитирующие хрипы. ПРи поступлении в клинику состояние тяжелое. Ребенок очень вялый. Крик слабый. Температура 37,3°. Все крупные суставы верхних и нижних конечностей деформированы вследствие припухлости, особенно левый плечевой и коленный, правый локтевой. В области левого плечевого сустава инфильтрация мягких тканей, распространяющаяся на плечо, предплечье, подмышечную впадину и грудную 5* 131
клетку. Вырисовывается венозная сеть. Активные движения в суставах верхних конечностей ограничены. В обоих легких влажные хрипы. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Пульс слабого наполнения. Живот умеренно вздут. Селезенка увеличена, пальпируется ее край, выступающий из-под реберной дуги, печень на 4 см. Госпитализирован с диагнозом: септикопиемия, септический полиартрит. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Назначены пенициллин по 50 000 ед. 3 раза и стрептомицин по 50 000 ед. 2 раза в сутки внутримышечно, увлажненный кислород, сердечно-сосудистые средства, 5% хлористый кальций и витамины внутрь, кормление сцеженным молоком, переливание крови. 27.11 вскрыта флегмона в области левой ключицы и лопатки. Выделилось 70 мл густого гноя. Ключица обнажена от надкостницы. Дополнительно назначен нистатин по 75 000 ед. 2 раза, этазол по 0,1 5 раз в день, капельное введение изотонических растворов. При рентгеноскопии небольшие пневмонические очаги в нижних отделах обоих легких. Кровь 27.11—Э—3 770 000, гемоглобин — 60 ед., ЦП — 0,8, Л—15 000, Э—0%, П—9%, С— 45%, Л—9%, лимф. 37%. На рентгенограмме 27.11 крупный очаг деструкции в дистальном метадиафизе левой бедренной кости с бахромчатым периостом. Дистальная треть правой плечевой кости и проксимальная треть правой локтевой утолщены за счет линейных периостальных наслоений, костная структура изменена за счет бывшей здесь деструкции. По внутреннему контуру мета- физа плечевой кости четко очерченный дефект. На рентгенограмме 1.III левая лопатка имеет неровные очертания с явлениями уплотнения. В верхнем отделе округлая полость диаметром 0,5 см с мелкими секвестрами (рис. 41—42). С 5 по 15.III проведен курс лечения мономицином по 50 000 ед. 2 раза в сутки. 6.1 II вскрыт гнойный затек в левой подмышечной впадине. 9.III остеомиелит левого бедра осложнился гнойным гони- том. Производились пункции, введение пенициллина и стрептомицина в его полость. Из гноя был выделен гемолитический стрептококк, высокочувствительный к левомицетину, биомицину, террами- цину, чувствительный к стрептомицину, слабочувствительный к эритромицину и колимицииу. При анализе крови 16.1 II выявлена значительная анемия. Э — 3 430 000, гемоглобин — 48 ед. В последующем уменьшается припухлость в области суставов, рубцуются раны. 19.III выявлен очаг деструкции в правой таранной кости. С 21 по 25. III — повторный курс антибиотикотерапии. 132 Рис. 41. Рентгенограмма правого предплечья и локтевого сустава ребенка К., 1,5 месяца, спустя 30 дней с момента заболевания
Рис. 43. Рентгенограмма правой голени и стопы ребенка К-, 1,5 месяца, через 1 месяц 19 дней с момента заболевания 133
Рис.'44. Рентгенограмма правого локтевого сустава ребенка К-, через 5,5 года с момента заболевания Рис. 45. Рентгенограмма левого коленного сустава того же ребенка 134
Выписан 12.IV с зажившими ранами и восстановившейся функцией верхних и нижних конечностей. Осмотрен через 5,5 года. Обострений не было. Отмечается некоторое увеличение в объеме левого коленного и правого локтевого суставов, в последнем ограничено сгибание до угла 80°. На рентгенограмме деформация суставных концов костей, образующих локтевой сустав. Дистальный метафиз левой бедренной кости деформирован в медиальном отделе. История болезни этого пациента весьма поучительна. В период внутриутробной жизни ребенок подвергался сенсибилизации и инфицированию. Ребенок был выписан из родильного дома с мокнущим пупком, который в последующем сильно гноился. Развился сепсис с множественными. метастазами в кости. В районной больнице диагноз стафилококкового сепсиса подтвержден посевом крови. Проводилось рациональное комплексное лечение с включением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В клинику ребенок поступил на 25-й день заболевания с сформировавшимися множественными гнойными очагами в костях с вовлечением соседних суставов и двусторонней мелкоочаговой пневмонией. Комплексная терапия с включением антибиотиков, широкого спектра действия, переливания крови и вскрытием гнойных очагов позволила получить благоприятный исход и хорошие функциональные результаты. Стойкое ограничение функции отмечено только в правом локтевом суставе. Женя О., И лет, поступил 17.XI.1965 г. в 17 час. 50 мин. в очень тяжелом состоянии. Он заболел 29.Х, когда появились боли в левой ноге. ЗО.Х был на приеме у хирурга поликлиники, назначен биомицин. 31.Х состояние резко ухудшилось. Усилились боли в левой голени. Температура повысилась до 40°, бредил. 1.XI на теле появилась пятнистая сыпь, отечность лица и век. Госпитализирован в районную больницу. Там обнаружена отечность левой голени и голеностопного сустава, болезненность даже при поверхностной пальпации. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит левой большеберцовой кости. Назначен стрептомицин по 250 000 ед. 2 раза внутримышечно, стрептоцид 0,5—4 раза, 10% хлористый кальций 5,0 внутривенно, димедрол 1% —1,0 внутримышечно. При рентгенографии левой голени патологии не найдено. Кровь 2.XI— Л 16 500, П—17%, С—73%, лимф.—7%, М—3%, РОЭ—18 мм в час. В этот же день под масочным эфирно-кислородным наркозом вскрыт поднадкостничный абсцесс в области левой большеберцовой кости. Выделился гнойно-геморрагический экссудат. В рану заведены тампоны. Конечность иммобилизирована лонгетой. Из гноя выделен гемолитический стафилококк, не коагулирующий плазму, высокочувствительный к пенициллину, эритромицину, 135
колимицину, мицерину, чувствительный к стрептомицину, биомицину, террамицину, левомицетину. В последующие дни состояние остается тяжелым. Температура 38,3—39,8°. С 4.XI стал беспокоить кашель с мокротой. 5.XI наросла интоксикация, цианоз околоротового треугольника. Дыхание стонущее с раздуванием крыльев носа, до 50 в минуту. В нижних отделах легких, особенно слева, дыхание ослабленное. Границы сердца расширены, левая на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. К проводимому лечению добавлен пенициллин по 200 000 ед. через 3 часа, эритромицин по 200 000 ед. через 6 часов, нистатин по 200 000 ед. 4 раза в день, коргликон внутривенно, кордиамин 0,5 под кожу через 4 часа, кислород, витамины С, Вь В6, В12- 6.XI состояние очень тяжелое, бредит. Кожа бледная с желтушным оттенком. В области правого легкого перкуторный звук с тим- паническим оттенком, дыхание жесткое, слева укорочен, больше в нижних отделах. Дыхание ослаблено. В аксиллярной области влажные хрипы. Тоны сердца глухие. На верхушке систолический шум. Границы еще более расширены, правая кнаружи от правого края грудины, левая по передней аксиллярной линии. Пульс 118 в минуту. Печень выступает из-под края ребер на 4 см, пальпируется край селезенки. На переднемедиальной поверхности левой голени рана 25X7 см, на дне предлежит обнаженная большеберцовая кость. Резко выраженная локальная болезненность в области обоих метафизов. Под закисно-кислородным наркозом через дополнительные разрезы просверлены по два отверстия диаметром 0,4—0,8 см в области нижней и верхней трети большеберцовой кости. Под давлением выделился густой гной. В этот же день исследование крови на стерильность. Выделен гемолитический стафилококк, не коагулирующий плазму, высокочувствительный к колимицину, мицерину. 12.XI рентгеноскопически установлен экссудативный перикардит и пневмония. Из отделяемого ран выделен гемолитический стафилококк, высокочувствительный к пенициллину, колимицину, мицерину, левомицетину, стрептомицину, чувствительный к террамицину, эритромицину, биомицину. Выделена синегнойная палочка и группа грамм- отрицательных палочек, чувствительных к колимицину, мицерину, малочувствительных к стрептомицину и левомицетину, устойчивых к биомицину, террамицину, эритромицину и пенициллину. На электрокардиограмме выявлено диффузное поражение миокарда. В лечение включен мицерин и стафилококковый анатоксин. При поступлении состояние очень тяжелое. Температура 38°. Кожные покровы с желтушным оттенком. Правая верхняя конечность отечна, особенно предплечье и кисть. Отмечается общая пастозность тела. Цианоз носо-губного треугольника. Дыхание 36 в минуту. В легких слева укорочение перкуторного звука в левой аксиллярной области и сзади, справа в нижних отделах сзади. Слева крепитирующие хрипы, шум трения плевры, справа влажные хрипы. Левая граница сердца по средней аксиллярной линии, правая по парастернальной, верхняя на уровне II ребра. Верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца определяются слабо во II—III межреберье у грудины. Пульс 128 в минуту с выпаданием на 3—4-м ударе. Брюшная стенка отечна. 136
Асцит. Печень выстоит из-под реберной дуги на 5—7—10 см, болезненна при пальпации. Клинический диагноз: септикопиемия, острый гематогенный остеомиелит левой большеберцовой кости и правой ключицы. Миокардит, выпотной перикардит, двусторонняя пневмония, слева сливная с вовлечением плевры, не исключается абсцедирование, острая сердечная и дыхательная недостаточность. Пункции перикарда оказались безрезультатными. Под интубационным закисно-кислородным наркозом произведена перикардо- томия. Из полости перикарда эвакуировано до 1 литра гнойнокровянистого экссудата. Сердце больших размеров, желтовато-серого цвета, в области верхушки абсцесс в состоянии распада с разъеданием ветви коронарной артерии. Мгновенно возникла остановка сердца, реанимационные мероприятия не эффективны. Патолого-анатомический диагноз: септикопиемия, острый гематогенный остеомиелит левой большеберцовой кости и правой ключицы. Гнойный миокардит и перикардит, множественные абсцессы в мышце сердца и легких, двусторонняя интерстециальная, местами очаговая пневмония, наличие гиалиновых мембран в альвеолах легких; гиалиноз периваскулярных пространств сосудов паренхиматозных органов. Дистрофические изменения сердца, печени, почек. Нарушения кровообращения II—III степени. Поверхностный некроз в области правой кисти и предплечья. Приведенная история болезни является примером септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита с множественным поражением костей и гнойными очагами во внутренних органах,, приведшими к тяжелым септическим осложнениям. Уже на 2-й день были выражены общие симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы, бред, повышение температуры до 40°. На 3-й день наблюдались сосудистые расстройства. Местный гнойный очаг в левой большеберцовой кости развился очень быстро. Так, при операции, выполненной районным хирургом на 4-й день заболевания, была обнаружена массивная отслойка надкостницы, скопление большого количества гнойно-геморрагического экссудата. На 6-й день установлены явления двусторонней пневмонии и расширение границ сердца, обусловленное развивающимся миокардитом и перикардитом. На 11-й день выявлен остеомиелитический очаг в правой ключице. При динамическом наблюдении за показателями крови отмечено 10.XI нарастание лейкоцитоза до 38 700, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вскрытии в полость перикарда одного из гнойников миокарда, расположенного в стенке левого желудочка и вызвавшего разъедание нисходящей ветви левой коронарной артерии, возникла геморрагия. 137
На фоне скопления в перикарде огромного количества экссудата это привело к состоянию тампонады сердца, потребовавшей экстренных мер в связи с безрезульта- тивностью пункции, в виде перикардотомии. Местная, или очаговая, форма При этой форме острого гематогенного остеомиелита заболевание также развивается остро. Нередко у детей старшего возраста этому предшествует травма конечностей, наличие инфицированных ран, ссадин, фурункулез, охлаждение. У детей в возрасте до 1 года в анамнезе преобладают указания на нагноение пупка, перенесенную или продолжающуюся пиодермию, вирусные и другие инфекции. Заболевание сопровождается повышением температуры до 38—39°, с последующим появлением болей в пораженной конечности и нарушением функции. На 3—5-й день боли приобретают локализованный характер. К этому времени нарастают местные изменения в виде припухлости, более значительной в зоне локализации внутрикостного очага. Характерно, что припухлость в области соответствующего сегмента конечности, прилежащего к суставу, продолжает нарастать при отсутствии воспалительных изменений со стороны надкостницы, т. е. в фазу «внутрикостного абсцесса» или «костномозговой флегмоны». Причиной этого является не только венозный застой, обусловленный выключением сокращения мышц, но и рефлекторно возникшие изменения со стороны сосудов в сторону их повышенной проницаемости и особенно вен, которые широко сообщаются с венами костномозговой полости и имеют общие источники иннервации. На уровне локализации внутрикостного гнойного очага рано выявляется локальная болезненность. Общие явления и интоксикация выражены в меньшей степени у этих больных. В поздние сроки такие дети часто поступают с клиническими признаками межмышечной флегмоны. Выраженность местных изменений, быстрота их появления различны у детей одного возраста и в одни и те же сроки с момента заболевания. 138
Включение в терапию на дому антибиотиков приводит к сглаживанию местных симптомов. Поздно начатая и неполноценная терапия не оказывает влияния на степень деструктивных изменений в пораженной кости, в результате процесс переходит у значительной части детей в хроническую форму, возникает стойкое нарушение функции конечности. При полноценной и рано начатой терапии анатомические и функциональные результаты хорошие. Приводим историю болезни. Валя X., 9 лет, поступила 26.XI.1960 г., переведена из кожновенерологического института, где лечилась по поводу чешуйчатого лишая. 22.XI в связи с общим недомоганием, повышением температуры, болями в мышцах правого бедра и голени было назначено лечение стрептомицином и пирамидоном. 23.XI состояние ухудшилось, стали беспокоить сильные боли в правой нижней конечности, температура повысилась до 38—40°. Кровь 24.XI—Л—14 850, Э-0%, Ю-0,5%, П —16,5%, С —74,5%, лимф.—7%, РОЭ- 45 мм в час. Больная консультирована педиатром, невропатологом и хирургом, поставлен диагноз острого гематогенного остеомиелита. При поступлении состояние тяжелое. Девочка стонет, жалуется на боли в правом бедре. Кожные покровы бледны с элементами чешуйчатого лишая и геморрагической сыпью. Тоны сердца приглушены. Пульс слабого наполнения, 140 ударов в минуту. АД 140/80 мм ртутного столба. Правая нижняя конечность в положении сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе. Бедро резко и равномерно увеличено в объеме, его окружность больше левого на 6 см. Пальпация болезненна. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит правой бедренной кости. С целью снятия интоксикации в левую бедренную артерию перелито 100 мл одногруп- пной крови — I (0) группы, введено 10 мл 40% глюкозы с 150 000 ед. пенициллина. Рис. 46. Рентгенограмма правой бедренной кости ребенка X., 9 лет, через 16 дней с момента заболевания 139
Рис. 47. Рентгенограмма правой бедренной кости ребенка X., 9 лет, спустя 8 месяцев от начала заболевания Под масочным эфирнокислородным наркозом разрезом длиной 10 см, по наружной поверхности верхней трети правого бедра вскрыта межмышечная флегмона. На протяжении 5 см имеется отслойка надкостницы. Назначена комплексная терапия с включением антибиотиков (пенициллин по 150 000 ед. 3 раза, стрептомицин по 250 000 ед. 2 раза внутримышечно). Инфузионная терапия продолжается до снятия интоксикации в течение 5 дней. 29.XI повторно произведено внутриартериальное введение 100 000 ед. пенициллина и переливание 100 мл одноименной крови. На рентгенограмме 15.XII спустя 23 дня от начала заболевания обнаружен бахромчатый периостит и разряжение костной структуры по медиальному контуру. При микробиологическом исследовании гноя выделен золотистый гемолитический стафилококк, чувствительный только к левоми- цетину. Пенициллин был отменен 11.XII, а стрептомицин отменили 7.1. 1961 г. На рентгенограмме 7.1.1961 г. в верхней и средней трети правого бедра скудные бахромчатые периостальные наслоения, множественные мелкие очаги разряжения и нерезко выраженные очаги уплотнения. Наложена циркулярная гипсовая повязка с тазовым поясом. Только с I.IV температура становится нормальной. На рентгенограмме 15.V через 6 месяцев от начала заболевания очаги разряжения в верхней трети бедра меньше. Контуры головки неровные, нечеткие, в медиальном отделе она разрушена. Очертания вертлужной впадины прослеживаются отчетливо. Суставная щель неравномерно сужена. Отдельные костные балочки с головки переходят на впадину. Выписана 2.VI, в стационаре провела 187 дней. При рентгенографии спустя 8 месяцев найдены следующие изменения. Правое бедро остеопорозно и атрофично. В области проксимального метаэпифиза правого бедра резко выраженное изменение костной структуры, в виде уплотнения костных трабекул и на- 140
линия очагов разряжения, распространяющихся на большой вертел и нижний отдел головки, которая разрушена. Контуры ее не прослеживаются. Суставная впадина не дифференцируется. Сформировался анкилоз тазобедренного сустава. Настоящая история болезни является примером тяжелого течения острого гематогенного остеомиелита проксимального отдела бедренной кости у 9- летпего ребенка. Входными воротами для инфекции послужила кожа, пораженная чешуйчатым лишаем. Остеомиелитический процесс захватил область головки, шейки, верхнюю и среднюю треть дпафиза бедренной кости, закончился анкилозом . тазобедренного сустава. Несмотря на активную терапию, включающую внутриартериальные переливания кро-ви, антибиотикотера- нию с введением пенициллина в кровяное русло, пенициллина и стрептомицина внутримышечно, заболевание протекало в течение длительного времени с выраженной интоксикацией. Продолжительное время держалась высокая температура, отмечалось приглушение тонов сердца, частый пульс, бледность кожных покровов, геморрагические высыпания. Анализы крови 23 и 24.XI отражали высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилию. После вскрытия гнойного очага в течение 9 дней температура держалась в пределах 38,8—39,9°, затем субфебрильной на протяжении 3,5 месяца. Выделенный из отделяемого раны золотистый, гемолитический стафилококк в тече¬ Рис. 48. Рентгенограмма правой бедренной кости того же ребенка через год 141
ние некоторого времени был чувствителен к левомице- тину. В последующем выделены штаммы, чувствительные к пяти антибиотикам. Местный гнойный процесс в кости и окружающих мягких тканях протекал длительно, рана приобрела характер свища. При осмотре через год от начала заболевания девочка чувствует себя удовлетворительно, ходит без костылей слегка прихрамывая. В правом тазобедренном суставе сформировался прочный анкилоз. Олег Л., 21 дня, поступил 12.1 II 1964 г. на 5-е сутки заболевания, направлен участковым педиатром без диагноза. Ребенок заболел остро. 8.1 II стал беспокоиться, повысилась температура до 38,5°. 12.111 состояние резко ухудшилось. Температура достигла 40°. Появилась припухлость и покраснение в области правой голени. При поступлении состояние тяжелое. Температура 39,1°. Значительная припухлость в верхней и средней трети правой голени, кожа над ней умеренно гиперемирована. Пальпация резко болезненна, особенно в верхней трети по медиальной поверхности голени, где определяется флюктуация. Правый коленный сустав увеличен в объеме. Из пупка выделяется гной. Патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит верхнего метафиза правой большеберцовой кости. Под местной анестезией 0,25% раствора новокаина сделан разрез, выделилось 4 мл гноя. Предлежит обнаженная от надкостницы большеберцовая кость. Тампон с гипертоническим раствором хлористого натрия. Конечность иммобилизирована лонгетон. Перелито 40 мл нативной плазмы. Назначен пенициллин по 45 000 ед. 3 раза в сутки, стрептомицин по 30 000 ед. 2 раза внутримышечно. Кровь 13.1 II—Э—4080 000, гемоглобин—74 ед., ЦП—0,92, Л—15 200, РОЭ—22 мм в час; Э—0%, Б—1%, П—14%, С — 59%, М—10%, лимф.—16%. В последующие дни температура нормальная, самочувствие ребенка улучшилось. 18.1 II спустя 10 дней от начала заболевания в субхондральной зоне проксимального метафиза правой большеберцовой кости обнаружен очаг деструкции. Диагноз подтвержден. Выписан 3.IV в удовлетворительном состоянии с зажившей раной. Движения в коленном суставе в полном объеме. Провел в стационаре 22 дня. Осмотрен через 2 месяца и 6 лет. На рентгенограмме костной патологии не определяется. Активные движения в правом коленном суставе в полном объеме. В приведенной истории болезни получила отражение локальная форма острого гематогенного остеомиелита у новорожденного 21 дня жизни с благоприятным исходом. Входными воротами для инфекции была пупочная рана. Несмотря на позднее поступление ребенка с уже сформировавшимся поднадкостничным гнойником, комплексное лечение было эффективным. Изменений костной структуры спустя 2 месяца и 6 лет не выявлено. 142
Атипичные формы Атипичные формы остеомиелита протекают чаще всего подостро, без выраженных местных изменений. Такое течение присуще маловирулентной инфекции при хорошо выраженных иммунобиологических реакциях организма ребенка. В современный период подобное течение остеомиелита обусловлено ранним включением в терапию антибиотиков, а в ряде случаев и кортикостероидных гормонов. Антибиотики оказывают влияние на общее состояние ребенка, снижают температуру и интоксикацию, задерживают появление местных симптомов, присущих гнойному воспалительному процессу. В результате появились случаи сравнительно легкого клинического течения, но со значительными морфологическими изменениями в костях, чаще в виде очага ограниченной деструкции с маловыраженной или запоздалой периостальной реакцией, на основании чего рентгенологи нередко высказывают подозрение на специфический процесс. Приводим клинический пример. Игорь Т., 14 дней, поступил 13.IV.1964 г. из роддома. Родился доношенным. Пуповина отпала на 5-й день. Выписка из роддома задержалась из-за матери, страдавшей ревматизмом. Ребенок хорошо прибывал в весе. 30.IV обнаружен воспалительный инфильтрат в нижней трети правого предплечья. При осмотре: общее состояние ребенка удовлетворительное. Крик громкий. Грудь берет хорошо. Температура 36,5°. Пульс 120 в минуту удовлетворительного наполнения. Изменений со стороны внутренних органов не отмечено. Определяется припухлость в области правого лучезапястного сустава и нижней трети предплечья. На тыльной поверхности в проекции нижнего метафиза локтевой кости плотный, резко болезненный инфильтрат 2,5X2 см. Кожа над ним гиперемирована, горяча на ощупь. В глубине определяется флюктуация. Движения в лучезапястном суставе резко ограничены из-за болезненности. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза правой локтевой кости. После переливания 25 мл консервированной крови одноименной группы вскрыт поднадкостничный абсцесс. Назначены антибиотики, пенициллин по 50 000 ед. 4 раза в сутки и стрептомицин по 30000 ед. 2 раза внутримышечно. Состояние ребенка быстро улучшается, стихают воспалительные явления в мягких тканях, рана хорошо гранулирует. Кровь 4.V Э—4.830 000, гемоглобин—85 ед., ЦП—0,88, Л—9000, РОЭ—10 мм в час, Э—10%, Б—1%, С—25%, М—5%, лимф.— 58%. Клетки Тюрка —1. С 14 по 20.V получал мономицин по 25 000 три раза в сутки. 143
На рентгенограмме 19.V спустя 3 недели от начала заболевания обнаружен оссифицирующий периостит в нижней трети правой локтевой кости. Диагноз острого остеомиелита этой локализации подтвержден. Выписан с зажившей раной на 23-й день пребывания в клинике. История болезни данного ребенка отражает подострое течение остеомиелитического процесса, обусловленного, очевидно, маловирулентной инфекцией. Ухудшения общего состояния не наблюдалось, температура была нормальной. В настоящее время выделен «антибиотический остеомиелит» с атипичным клиническим течением и рентгенологическими признаками, наблюдающийся у детей, получавших раннюю, но неполноценную терапию антибиотиками. Для него характерно отсутствие высокой температуры и лейкоцитоза, наличие очаговых некрозов, отсутствие периостальных реакций, раннее склерозирование кости. С другими атипичными формами (альбуминозный, склерозирующий остеомиелит типа Гарре, абсцесс Броди) дети поступают обычно в более отдаленные сроки с характерными уже сформировавшимися изменениями костной структуры. Эти формы остеомиелита подлежат более детальному анализу в главе, посвященной хроническому остеомиелиту. Приведенные истории болезни, безусловно, отражают не все многообразие форм и клинического течения острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста. Следует еще раз подчеркнуть, что септикотоксические формы острого гематогенного остеомиелита с присущим им молниеносно быстрым течением, с резко выраженным токсикозом и небольшими местными проявлениями в настоящее время встречаются редко. Это обусловлено ранним включением антибактериальной и десенсибилизирующей терапии у таких детей как на дому, так и. в терапевтических отделениях. В связи с этим изменилось и их течение. Продолжительность жизни таких детей увеличилась, что позволяет клиницистам обнаружить местные признаки воспалительного процесса в области пораженной кости или сустава. Однако, несмотря на интенсивную комплексную терапию, прогноз у них остается неблагоприятным. На основании клинических данных и патогистологических исследований пораженных костей создается 144
представление, что инфекционный процесс в таких случаях развивается на фоне выраженной аллергизации. В ряде случаев гнойно-некротический процесс в костях фактически был составной частью продолжающегося сепсиса, например, у новорожденных и грудных детей при инфицировании пупочной раны. Это определяет направленность терапии. Также неблагоприятна септикопиемическая форма с образованием гнойных очагов во внутренних органах (абсцедирующая пневмония, гнойный миокардит и перикардит, эмпиема плевральной полости, пиопневмоторакс), приводящих к летальным исходам. Септикопиемическая форма с множественным поражением костей, суставов, мягких тканей считается более благоприятной, так как имеется возможность вскрыть пиемические очаги. Однако в подобных случаях также развивается тяжелая интоксикация, раневое истощение, которые при неполноценной терапии могут быть причиной летальных исходов, особенно у детей раннего возраста. При этой форме неблагоприятен прогноз в отношении восстановления функции пораженной конечности. Кроме того, неполноценность терапии и иммобилизации конечности могут быть причиной поздних метастазов во внутренние органы. Все это определяет важное значение ранней диагностики и интенсивной комплексной терапии после установления диагноза. Локальным формам острого гематогенного остеомиелита присущи умеренно или мало выраженные общие расстройства, последовательно проявляющиеся местные признаки гнойного воспалительного процесса. У новорожденных и детей первых 6—12 месяцев жизни, по наблюдениям ряда хирургов (А. Н. Рябинкин, С. Д. Терновский, И. Ф. Страшок, С. Я. Долецкий и А. И. Ленюшкин, Г. А. Баиров), преобладает поражение эпифизов с вовлечением в процесс прилежащего сустава, т. е. гнойный артрит. Последний считается характерным признаком остеомиелита этой локализации. Наши данные показывают, что у большинства таких пациентов имеют место эпиметафизарные поражения. Момент развития артрита часто пропускается. Беспокойство и ухудшение состояния ребенка скорее объясняется другими причинами. Довольно часто такие пациенты 145
поступают в стационар с картиной параартикулярной флегмоны. Анатомофизиологические особенности растущего организма, его реактивность, регулируемая ЦНС, приобретают решающее значение в процессе взаимодействия с возбудителями как в период бактериемии, так и во время фиксации микроорганизмов в кости. Они придают своеобразие клинике и течению, определяют исход. Значение сенсибилизации организма подтверждено в экспериментах С. М. Дерижановым, в клинике — В. С. Кононовым, Б. С. Гусевым и другими хирургами. В патогенезе различных форм острого гематогенного остеомиелита существенна роль и микробного возбудителя. Изменившиеся соотношения в микробной флоре гнойных заболеваний в современный период, как установлено всеми хирургами, привели к увеличению их частоты и тяжести. В приведенных историях болезни получило отражение значение этих факторов. Во многих из них можно видеть источники инфекции (инфицированная рана пупка, пиодермия, нагноившиеся раны и ссадины, потертости). У ряда детей, особенно старшего возраста, видна роль предрасполагающих факторов: травмы, охлаждения, перенесенных инфекционных заболеваний, снижающих сопротивляемость организма, создающих состояние сенсибилизации. В отдельных случаях у детей грудного возраста причиной снижения сопротивляемости организма и аллер- гизации, по нашим наблюдениям, является ранний перевод ( в возрасте 1,5—2 месяцев) на искусственное вскармливание. Для суждения о тяжести течения острого гематогенного остеомиелита и эффективности применяемого лечения кроме общего анализа крови используют биохимические показатели белкового спектра крови, С-реактив- ного белка, иммунологические в виде титра стафилококкового антитоксина, фагоцитоза и лизоцима. Рентгеновский метод исследования позволяет оценить степень деструктивных изменений, выраженность и динамику репаративных процессов.
Г л а в а VI Методика исследования детей, больных остеомиелитом Методика исследования в острую фазу остеомиелита Диагностика острого гематогенного остеомиелита в ранние сроки заболевания трудна и до настоящего времени базируется в основном на клинических данных. Следует подчеркнуть, что за последние годы все чаще возникают затруднения при дифференциальной диагностике остеомиелита и в более поздние сроки в связи с появлением атипичных форм клинического течения и извращенными рентгенологическими данными. Этому способствует ранняя, но неполноценная антибиотикотерапия, назначаемая педиатрами на дому при лихорадочных состояниях до установления диагноза. Этому содействует и широкое включение в терапию гормональных препаратов в стационарах районных больниц. Трудности диагностики возрастают у пациентов раннего возраста, а при септических формах в связи с тяжестью состояния и у детей школьного возраста. В этих условиях тщательность клинического исследования с учетом возрастных анатомо-физиологических особенностей приобретает решающее значение. В современный период и от врача-пе- диатра требуются знания клиники и течения других заболеваний, со сходными общими и местными признаками. Последние исключаются в процессе дифференциальной диагностики, где логичное клиническое мышление должно гармонично сочетаться с личным опытом врача. Для правильной оценки клинической картины, течения 147
заболевания и общего состояния ребенка необходимы анамнестические данные. Они должны быть по возможности полными и точными как в отношении перенесенных других заболеваний, произведенных прививок, бытовых условий, режима питания, так и начала данного заболевания, при этом можно получить много ценных сведений. Из анамнеза удается установить влияние предрасполагающих факторов, снизивших сопротивляемость организма ребенка (недоношенность, осложнения во время родов, нарушения режима питания, охлаждение, травма, испуг и др.). При правильном собирании анамнестических сведений можно выяснить факторы, приведшие к состоянию сенсибилизации или аллергизации (перенесенные заболевания, прививки," переход на искусственное вскармливание и др.). Выясняется наличие очагов скрытой и явной гнойной инфекции в коже, подкожной клетчатке, полости рта, миндалинах, среднем ухе. Уточняются входные «ворота» для гноеродных возбудителей в виде инфицированных ран, ссадин, царапин, незажившей раны пупка, опрелости с мацерацией кожи при плохом уходе и др. Последние преобладают в анамнезе у пациентов в возрасте до 3—6 месяцев. У большинства детей начало заболевания характерно последовательностью появления общих и местных клинических признаков. Почти у всех детей, страдающих острым гематогенным остеомиелитом, в анамнезе имеются указания на внезапное и острое начало заболевания с повышением температуры до 39—40°. У детей старшего возраста одновременно появляются сильные спонтанные боли в пораженной конечности, которые нарушают ее функцию и заставляют ребенка слечь в постель. У детей раннего возраста начало заболевания проявляется ухудшением общего состояния, беспокойством, плачем, особенно во время смены белья, пеленания, при изменении положения тела, снижением аппетита, появлением рвоты. В последующие 1—2 дня нарастают признаки токсикоза и вялость, переходящая в адинамию. При резко выраженной интоксикации присоединяются приступы клоникотонических судорог. Сознание становится спутанным. 148
При недостаточном обследовании и переоценке клинических признаков такие дети нередко направляются в неврологические стационары с диагнозом менингита или менинго-энцефалита. Дети с септикотоксической и септикопиемической формами острого гематогенного остеомиелита, как правило, поступают в очень тяжелом состоянии с быстро прогрессирующей или далеко зашедшей интоксикацией. Уже при первом знакомстве с больным обращается внимание на его общее состояние, внешний вид, поведение и функцию пораженной конечности. При токсических формах и у детей старшего возраста сознание спутанное или отсутствует, наблюдается бред, повторяются приступы клоникотонических судорог. При септикопие- мии также резко выражены вялость, адинамия. У большинства таких пациентов наблюдается характерный для септических больных внешний вид. Несмотря на высокую температуру, кожа бледна, с сероватым или восковидным оттенком. Лицо маскообразно. Запавшие глаза окружены густой синевой. Слизистые сухие, красноватые. У ряда детей на коже лица, брюшной стенки, конечностях выявляется крупная полиморфная сыпь. В процессе обследования тщательно осматривается поверхность кожи, слизистых, у новорожденных — область пупка. Проверяется состояние полости рта, зубов, миндалин, регионарные лимфатические узлы, среднее ухо. Такое обследование, иногда с привлечением отоларинголога, позволяет констатировать «входные ворота» и источники гнойной инфекции. При всех формах острого гематогенного остеомиелита обращается внимание на состояние жизненно важных органов. У многих детей с септикопиемическими формами*остеомиелита уже на основании данных перкуссии и аускультации удается выявить признаки двусторонней мелкоочаговой или сливной пневмонии, вовлечение в воспалительный процесс плевры. Следует иметь в виду, что пневмония в любой момент может осложниться абсцедированием, эмпиемой плевральной полости и последовательным развитием двустороннего пиопневмоторакса. Для подтверждения клинических данных назначается рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки. Это тем более важно, что при клиническом исследовании нередко выявляются признаки септического пора- 149
женин сердца. В отдельных случаях обнаруживаются клинические симптомы токсического поражения сердечной мышцы в виде расширения границ сердца, приглушения тонов, появления систолического шума на верхушке. Однако в ряде случаев эти признаки у детей старшего возраста оцениваются педиатрами неправильно, как проявление ревмокардита, несмотря на неэффективность применяемого лечения. В результате такие пациенты с большим опозданием и в очень тяжелом состоянии переводятся в хирургический стационар. Расширение границ сердца, приглушение тонов, констатируемые при клиническом обследовании, заставляют заподозрить начало перикардита. Даже при отрицательных данных рентгенологического исследования необходимо назначение электрокардиографии. При осмотре живота перкуторно и с помощью пальпации выявляется увеличение печени и селезенки. При значительной распространенности пневмонии с вовлечением в воспалительный процесс плевры, особенно у детей младшего возраста, наблюдается вздутие живота, обусловленное рефлекторно возникшим парезом кишечника. Выясняется характер стула, состояние мочеиспускания, наличие диспептичееких расстройств. У детей с локальными формами острого гематогенного остеомиелита интоксикация выражена в умеренной степени. Общее самочувствие таких детей ухудшается вследствие лихорадки и сильных болей сверлящего, стреляющего характера в пораженной конечности, нарушения аппетита и сна. Несмотря на более благоприятный прогноз, они должны быть обследованы также тщательно. Следует помнить, что и в этих случаях при неполноценной терапии может развиться сепсис. При равномерном дневном или искусственном освещении по определенному плану производится осмотр и исследование пораженной конечности и сравнение ее с одноименной здоровой. Выявляется вынужденное положение конечности, зафиксированное противоболевой контрактурой мышц. Определяется степень ограничения активных движений (сгибание, разгибание, отведение, приведение, ротация внутрь, кнаружи). Следует иметь в виду, что при тяжелом состоянии и сильных болях даже у детей старшего возраста не удается полностью получить точное представление о сохранившемся объеме активных движений. Проверяется объем возможных 150
пассивных движений в прилежащих суставах угломером, оценивается характер и интенсивность болевой реакции при этом. Так, при поражении головки бедра с вовлечением в процесс тазобедренного сустава наиболее ранним признаком является болевая реакция при ротации бедра внутрь. Выявляется припухлость и пастозность тканей в области соответствующего сегмента конечности. При поражении эпифиза с вовлечением в процесс сустава припухлость распространяется на область последнего. Увеличение в объеме соответствующего сегмента конечности или сустава подтверждается измерением их окружности сантиметровой лентой и сравнением со здоровой конечностью. Обращается внимание на окраску кожи, выраженность сосудистого рисунка. Гиперемия кожи появляется при поражении поверхностно расположенных костей (большеберцовая, кости стопы, фаланги пальцев). При остеомиелите бедренной кости, костей таза, прикрытых массивными слоями мышц и жировой клетчатки, даже в период сформировавшейся межмышечной флегмоны гиперемия отсутствует. Однако становится выраженной сеть подкожных вен. При присоединении флебита появляется краснота в виде полос по ходу поверхностных вен и уплотнение их в виде шнура. В стадии внутрикостного гнойника почти всегда отмечается умеренная или незначительная припухлость и пастозность мягких тканей на уровне пораженного сегмента кости. Однако наиболее важные клинические данные в этот период удается получить при глубокой пальпации по ходу кости в участках, менее прикрытых мышцами. Выявляется характерный ранний симптом локальной болезненности в области пораженного метафиза. Нами установлено при ранних вмешательствах у таких детей отсутствие воспалительных изменений со стороны надкостницы. Очевидно, болевая реакция у них имеет такое же происхождение, как зоны Геда при поражениях внутренних органов брюшной полости. Снижение внутрикостного давления при образовании поднадкостничного абсцесса и прорыва его в мягкие ткани, приводит в последующем к сглаживанию этого симптома. У детей раннего возраста при септикопиемии часто наблюдается последовательно проявляющееся множественное поражение костей; бедренной, плечевой, лучевой, плюсневых и пястных костей, фаланг пальцев. Это требу¬ 151
ет повторного ежедневного тщательного осмотра данных зон. Гнойный артрит является характерным признаком эпифизарного остеомиелита у детей этой возрастной группы. Признаки гнойного артрита довольно рано и сравнительно легко выявляются при поражении голеностопного, коленного, плечевого, лучезапястного суставов. Часто запаздывает у детей и старшего возраста диагностика гнойного коксита и поражения тазовых костей. В более поздние сроки при гнойном коксите припухлость распространяется на область ягодицы, верхнюю половину бедра, промежность. Активные и пассивные движения невозможны. Наличие массивных слоев жировой клетчатки и мышц препятствуют своевременному выявлению гнойного очага в тазовых костях. Нередко гной скапливается на их внутренней поверхности. В связи с этим мы стали пользоваться исследованием тазовых костей через прямую кишку. Между исследующей рукой и костными стенками таза в таких случаях ощущается как бы мягкая прокладка из инфильтрированной надкостницы и предлежащей тазовой клетчатки, выявляется локальная болезненность и явные внутритазовые инфильтраты. Производится рентгенография в двух проекциях пораженной кости и прилежащих суставов. У детей раннего возраста делается снимок и здоровой конечности. Признаки острого остеомиелита у них выявляются при рентгенологическом исследовании раньше: по наблюдениям В. М. Державина — спустя 3—5 дней, по данным Г. А. Баирова — через 6—10 дней от начала заболевания. Осуществляется диагностическая пункция в зоне предполагаемого абсцесса или пораженного сустава. Экссудат направляется на бактериологическое и бактериоско- пическое исследование для определения чувствительности микробной флоры к антибиотикам. Пункция плечевого сустава может производиться спереди, сбоку, сзади. Пункция выполняется в положении на спине. Плечо ротируется кнаружи с небольшим отведением, вследствие чего малый бугор плечевой кости выдвигается вперед. Игла вкалывается между ним и клювовидным отростком. Пункция сзади и сбоку осуществляется в положении на здоровом боку, игла вкалывается посредине расстояния между верхним краем головки плечевой кости и акромиальным отростком, направление иглы косо и книзу. 152
Пункция локтевого сустава осуществляется в положении сгибания предплечья под углом 135°. Игла вводится по задней поверхности между наружным мыщелком плеча и наружным краем локтевого отростка. Лучезапястный сустав пунктируют по тыльной поверхности'между сухожилиями длинного разгибателя большого пальца и сухожилием разгибателя второго пальца в зоне заметного выбухания. Тазобедренный сустав пунктируют в положении на здоровом боку. Игла вкалывается над верхушкой большого вертела в перпендикулярном направлении к оси диафиза бедра. Если игла уперлась в шейку бедренной кости, ее слегка приподнимают кверху, при продвижении вглубь в этом направлении она попадает в полость сустава. При поражении шейки бедра пункцию производят спереди. Отыскивают место пульсации бедренной артерии под-пупартовой связкой и соединяют его с большим вертелом. Прокалывают посредине этого расстояния. Иглу проводят слегка кнутри в перпендикулярном направлении и проникают в сустав у верхнего края шейки бедренной кости. При выборе этого способа следует помнить о возможности повреждения бедренного нерва и бедренных сосудов. Пункцию коленного сустава выполняют у средины наружного края надколенника, игла продвигается в перпендикулярном направлении к оси бедра. Пункция голеностопного сустава производится спереди на границе переднего края наружной лодыжки и сухожилия длинного разгибателя пальцев, сзади между наружным краем ахиллова сухожилия и сухожилиями малоберцовых мышц. Назначается общий анализ крови и мочи, исследование крови на остаточный азот, определение белка и белковых фракций, С-реактивного белка, сиаловых кислот, титра стафилококкового антитоксина. При неясной клинической картине осуществляется динамическое наблюдение на фоне антибиотикотерапии с включением препаратов широкого диапазона действия и иммобилизации конечности в течение последующих 12—24—48 часов. При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной системы (менингиальные симптомы, потеря сознания, клоникотонические судороги) обязателен 153
осмотр невропатолога. Наиболее ранним исследованием у таких детей является спинномозговая пункция с изучением содержания белка и клеточных элементов в ликворе, что необходимо для исключения менингита и ме- нинго-энцефалита другой этиологии. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ далеко не всегда соответствуют гнойно-некротическому процессу у детей с острым гематогенным остеомиелитом. ' В отдельных случаях у ослабленных и маленьких пациентов наблюдается лейкопения. Быстрое нарастание анемии характерно для гнойного процесса, вызванного гемолитическим стафилококком. У преобладающего большинства пациентов первые рентгенологические изменения со стороны пораженных костей, имеющие диагностическое значение, обнаруживаются спустя 10—16 дней от начала заболевания (М. Л. Золотавина, 1949; Г. В. Чистович, 1959; И. С. Венгеровский, 1964; С. А. Рейнберг, 1964; М. Ф. Страшок, 1965, и др.). Методика исследования при хроническом остеомиелите В хроническую фазу остеомиелита, после перенесенного острого, дети поступают в стационар с типичной клинической картиной, исключающей необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Задачей всестороннего обследования таких больных является определение показателей специфической и неспецифической реактивности организма, степени деструктивных изменений в пораженных костях, суставах и их последствий, установление очагов латентной или явной гнойной инфекции, возникших деформаций и степени нарушения функции пострадавшей конечности для обоснования наиболее рациональной и эффективной терапии. Исследование таких пациентов осуществляется по определенному плану и на основании принципов, утвердившихся в ортопедии. Только после тщательного ознакомления с анамнезом заболевания на основании сведений, сообщенных родственниками, самим ребенком, спра¬ 154
вок, выписок и предшествующих историй болезни врач должен приступить к обследованию полностью обнаженного ребенка. После измерения температуры тела, оценки общего состояния и состояния внутренних органов с помощью методов перкуссии, аускультации, пальпации производится тщательное исследование пораженной конечности. Оно начинается с осмотра при равномерном дневном или искусственном освещении. В процессе осмотра выявляется порочное положение конечности, увеличение в объеме соответствующего сегмента или сустава при появлении воспалительной припухлости вследствие скопления воспалительного экссудата при обострении местной гнойной инфекции, уменьшение объема при атрофии мышц, укорочение или удлинение, различные первичные и вторичные деформации. Вне обострения послеоперационные рубцы побледневшие, втянутые, спаянные с подлежащими тканями и костью, безболезненные. При обострении инфекции они набухают, расширяются, приобретают красноватую или багровую окраску. Это сопровождается повышением местной температуры. Свищи имеют характерный вид с выбухающими наружу кровоточивыми грануляциями и гнойным отделяемым. Свищевые ходы чаще имеют извилистое направление, и введенный пуговчатый зонд далеко не всегда позволяет ощутить шероховатую поверхность кости. Метод исследования свища зондированием дает положительные результаты у части пациентов с залегающими близко отделившимися секвестрами. В зоне поражения мягкие ткани ригидны вследствие повторяющихся воспалительных изменений и последующего рубцового перерождения. Атрофия мышц подтверждается измерением окружности одинаковых сегментов больной и здоровой конечности. Тонус мышц оценивается в процессе соответствующих движений, а мышц нижних конечностей — также в вертикальном положении тела. Увеличение в объеме таких суставов, как коленный, локтевой, может быть также подтверждено, кроме осмотра ad oculus, измерением сантиметровой лентой, на уровне средины надколенника первого, на уровне локтевого отростка второго. Выясняется степень укорочения конечности и его причины. Анатомическое или абсолютное укорочение выяв¬ 155
ляется при неправильно сросшихся патологических переломах, ложных суставах с большим дефектом кости, нарушениях роста конечности вследствие деструкции ростковой зоны в острую фазу остеомиелита. Функциональное или относительное укорочение конечности обнаруживается при порочном положении, обусловленном патологическим вывихом и контрактурами. Лордоз в поясничном отделе позвоночника указывает на наличие сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе или заднего вывиха бедра. Степень укорочения нижней конечности выясняется простым методом. Больной ставится на здоровую ногу, под больную подводится подставка, компенсирующая укорочение, которая служит опорой. Компенсаторный лордоз при этом исправляется, таз устанавливается в правильном положении. Высота подставки и соответствует укорочению. Длина конечности и отдельных сегментов определяется путем измерения расстояния между определенными костными выступами. Так, длина плеча измеряется от акромиального отростка лопатки до медиального или латерального мыщелка плеча, а предплечья — от последнего до гороховидной косточки. Длина нижней конечности соответствует расстоянию от передней, верхней ости подвздошной кости (при правильной укладке таза) до наружной или внутренней лодыжки. Длина бедра измеряется от большого вертела до наружного мыщелка бедра, а голени — от последнего до наружной лодыжки. В отдельных случаях обнаруживается удлинение конечности. Выясняется причина порочного положения конечности, при этом следует учитывать ее физиологическую ось. Так, физиологическая ось нижней конечности в горизонтальном положении проходит через переднюю, верхнюю ость подвздошной кости, середину надколенника и промежуток между I и II пальцами стопы. Задний вывих бедра подтверждается с помощью линий Розер—Нелатона и Шумахера. Линия, проведенная с помощью сантиметровой ленты от передней верхней ости подвздошной кости к седалищному бугру в положении больного на боку и сгибании бедра под углом 135° в физиологических условиях пересекает большой вертел. При заднем вывихе бедра большой вертел располагается выше линии Розер — Нелатона. Линия Шумахера, прове¬ 156
денная через вершину большого вертела и переднюю верхнюю ость подвздошной кости, в норме продолжается до пересечения со средней линией живота на уровне пупка или выше, при заднем вывихе или высоком расположении большого вертела она опускается ниже пупка. Наиболее частой причиной порочного положения конечности при хроническом остеомиелите являются мио- генные и артрогенные контрактуры, реже анкилоз. При контрактурах движения ограничены, при костном анкилозе совсем отсутствуют. Следующим этапом обследования является определение объема активных движений в суставах, вовлеченных в патологический процесс. Угломером определяется амплитуда сгибания и разгибания, отведения и приведения, степень нарушения ротационных движений. В норме амплитуда движений в тазобедренном суставе от 60° сгибания до 180° физиологического разгибания. Для определения контрактуры в тазобедренном суставе ребенка укладывают на спину, резко сгибают здоровую ногу, прижимая бедро к животу в правильном положении. Этим приемом устраняется поясничный лордоз, фиксируется таз. Больная конечность при этом устанавливается под определенным углом, который измеряется угломером. При фиксированном тазе проверяются активные и пассивные движения, что позволяет констатировать пли отвергнуть костный анкилоз. Ротационные движения осуществляются руками врача, который удерживает конечность за голень и коленный сустав; наружная ротация сочетается с отведением, внутренняя — с приведением. В коленном суставе в физиологических условиях разгибание возможно до угла 180°, сгибание — до 90—45°. В голеностопном суставе тыльная флексия (разгибание) совершается в пределах 40°, подошвенная — 60°. Кроме этих движений, оценивается степень нарушения супинации (аддукции) и пронации (абдукции) стопы. При остеомиелите плюсневых и других мелких костей стопы необходимо обращать внимание на поперечный и продольный свод стопы. Движения в плечевом суставе возможны вокруг поперечной оси, сгибание — до 90°, разгибание — до 45° (В. Д. Чаклин). Вокруг сагитальной оси возможно приведение и отведение до 90° при выключенной лопатке, ас участием последней —до 170—180°. 157
Следует проверить степень нарушения активных и пассивных ротационных движений, наружная ротация осуществляется одновременно с отведением, когда больной кладет руку на заднюю поверхность шеи. При ротации внутрь кисть тыльной поверхностью кладется на спину между лопатками. У детей и подростков с поражением плечевого сустава ротацию и отведение следует проверять с фиксацией угла лопатки. В локтевом суставе в норме сгибание возможно до угла 45°, разгибание — до 180°. Последнее лучше проверить при вертикальном положении конечности, когда требуется преодолеть тяжесть предплечья. Степень контрактуры или анкилоз в порочном положении подтверждается с помощью угломера. Супинация и пронация предплечья оценивается только при строго симметричном положении с опорой на локти (см. рис. 44). В лучезапястном суставе тыльное сгибание в физиологических условиях возможно до 40°, ладонная флексия — до 50—60°. Проверяется степень лучевого приведения и локтевого отведения. Сгибание в пястно-фаланговых суставах возможно до угла 60°, в межфаланговых — до острого угла. На основании этих исследований складывается четкое представление о возникших первичных и вторичных деформациях, нарушениях функции пострадавшей конечности, вторичных расстройствах статики и динамики. Назначается общий анализ крови, мочи, исследование общего белка, белковых фракций крови, С-реактивного белка, остаточного азота, проба Квика—Пытеля, титра стафилококкового антитоксина, содержания лизоцима. Мазки со слизистой носа и носоглотки, гной из свищей посылаются на микробиологическое исследование и определение чувствительности микробной флоры к антибиотикам. У детей, ранее получавших гормоны, исследуется экскреция 17-ОКС и 17-КС с мочой. Назначается рентгенография пораженной кости с прилегающими суставами в двух и даже трех проекциях. В большинстве случаев она позволяет определить степень деструктивных изменений, продолжающуюся или заканчивающуюся секвестрацию омертвевших участков кости, характер и степень репаративных процессов. Однако в ряде случаев для уточнения структуры кости и наличия секвестров, плохо определяемых на фоне резко 158
выраженного остеосклероза или губчатых секвестров, необходимы жесткие снимки или томография. В отдельных случаях требуется контрастирование губчатого секвестра, секвестральной полости, извилистого свищевого хода для уточнения его направления. Тогда применяется фистулография с йодлиполом. Каждый хирург должен владеть основами рентгенодиагностики заболеваний, опухолей и повреждений костей, независимо от рентгенолога изучать рентгеновские снимки, сопоставлять найденные изменения с клиническими данными. Перечисленные методы исследования оказываются недостаточными при атипичных формах остеомиелита. Такие дети поступают в хирургический стационар в хроническую фазу заболевания, через неопределенно длительный срок от начала его, с уже грубыми и стабильными изменениями со стороны пораженных костей, выявляемыми клинически и рентгенологически, или только при рентгенографии. Атипизм течения, атипизм рентгенологических данных в этих случаях придают остеомиелиту сходство с другими заболеваниями (туберкулез, сифилис костей, остеогенная саркома, саркома Юинга, остеойд-остеома). Для дифференциальной диагностики хронического остеомиелита у таких детей требуются дополнительные и специальные методы исследования. При этом следует иметь в виду и изменившееся в ряде случаев течение костносуставного туберкулеза в современный период, коварство и многообразие течения злокачественных опухолей костей. Так, следует помнить о большом сходстве волнообразного клинического течения саркомы Юинга с хроническим остеомиелитом, с диагнозом которого такие дети иногда длительное время находятся в стационарах и получают антибиотикотерапию. Для дифференциальной диагностики с костносуставным туберкулезом проводятся туберкулиновые пробы, реакция Пирке и внутрикожная реакция Манту, а также рентгенография легких. При клинической и рентгенологической картине специфического процесса, но отрицательных туберкулиновых пробах, возникает необходимость в биологической пробе на морской свинке, высоко чувствительной к бациллам туберкулеза. В отдельных случаях рекомендуется пробное лечение специфическими препаратами, привлекать к наблюдению за больным фтизиатра. 159
Для исключения сифилиса проводится анализ крови на реакцию Вассермана, осадочные реакции Кана, Закс—Витебского. При подозрении на злокачественную опухоль может быть применена ангиография. Для артериографии конечностей также применяют контрастные вещества высокой концентрации, 50—70% раствор кардиотраста, диодона, триотраста и др. Дозировка препаратов идентична, из расчета 1 мл 70% раствора на килограмм веса, но не более 20 мл. За сутки до исследования проверяется индивидуальная чувствительность к йоду. Внутривенно вводится 1 — 2 мл препарата. Ранние симптомы непереносимости препарата проявляются уже в течение часа в виде тошноты, рвоты, головной боли, повышения вечерней температуры. На следующий день наблюдается насморк, конъюнктивит, головная боль. Контрастное вещество вводится по току крови и ретроградно. Применяется открытый и закрытый пункционный метод. Исследование производится в стерильных условиях в ангиографическом кабинете. Необходим следующий набор инструментов: 1) шприцы «Рекорд» 10- и 20-граммовые; 2) набор игл с резиновыми трубочками, заканчивающимися канюлями. Для закрытой пункции артерии применяются прямые иглы, для открытой — изогнутые; 3) скальпели; 4) маленькие ножницы; 5) глазные пинцеты; 6) зажимы «Москит»; 7) рано- расширители Фарабефа; 8) глазные крючки; 9) иглодержатель с иглами; 10) шарики и салфетки; 11) лигатурный материал; 12) запас атравматичных игл. Производится серия снимков специальной сериогра- фической приставкой. Мы предпочитаем применять ретроградную ангиографию. На нижних конечностях контрастное вещество вводится в заднюю большеберцовую артерию, обнаженную на уровне внутренней лодыжки, на верхних — в лучевую артерию. При злокачественной опухоли выявляется множество беспорядочно идущих сосудов и крупных кровяных лакун. При хроническом остеомиелите характерно обеднение сосудистой сети в зоне поражения. Необходимо исследование крови на содержание щелочной фосфатазы, которая оказывается повышенной 160
у 64% больных с остеогенными саркомами (Woodard, 1936, 1949). Для дифференциальной диагностики необходима биопсия. Пункционная биопсия, даже с применением аспирации, часто оказывается безрезультатной из-за малого количества полученного материала. Открытая биопсия позволяет не только взять достаточный для исследования кусочек ткани, но и оценить макроскопический вид «опухоли» или пораженного сегмента кости. Geschikter С. a. Copland М. указывают на опасность диссеминации злокачественной опухоли при открытой биопсии. А. В. Скалдин (1954) считает, что возможность метастазирования после биопсии преувеличивается рядом хирургов. Л. М. Гольдштейн (1952) подчеркивает, что вред поздней диагностики и неправильного лечения злокачественных опухолей во много раз превышает возможную опасность открытой биопсии. При подозрении на саркому Юинга целесообразно пробное назначение лучевой терапии и наблюдение в динамике с рентгенологическим контролем области поражения. Активное динамическое наблюдение, сравнение рентгенограмм выявляет характерную для злокачественных опухолей быструю динамику рентгенологической картины.
Глава УII Диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей, ее трудности, возможные ошибки и их причины Для течения острого гематогенного остеомиелита характерна быстрая динамика общих нарушений со стороны жизненно важных органов и систем, а также быстрое развитие гнойно-некротического процесса в пораженной кости. Ранняя диагностика и своевременное включение патогенетически обоснованной комплексной терапии определяют благоприятный исход в отношении жизни ребенка и восстановления функции пораженной конечности. В период широкого применения антибиотиков и их высокой эффективности отечественными хирургами было установлено, что раннее применение препаратов широкого спектра действия на фоне комплексной терапии останавливает развитие инфекции и прогрессирование местных изменений в пораженной кости (С. Р. Слуцкая, 1948; Г. В. Чистович-Цимбалина, 1948; Т. П. Краснобаев, 1951; С. Д. Терновский, 1951; В. И. Рейхель, 1957; Н. Е. Еланский, 1954; Т. А. Попова, 1955; М. Л. Дмитриев, 1960; А. Р. Шуринок, 1961; Н. М. Мосийчук, 1961; Г. А. Баиров, 1963; С. Я. Долецкий, 1963; В. С. Кононов, 1969 и др.). Аналогичные выводы сделаны и рядом зарубежных авторов (Doring, 1956; Kohnlein, 1962; William, Abel, 1962, Hennl, 1963; Baranowski, 1963). С. А. Рейнбергом отмечены глубокие количественные и качественные сдвиги в рентгеновской картине, определяющие структурные изменения в костях при включении антибиотиков в ранние сроки заболевания острым гема- 162
тогенным остеомиелитом. Он указывает, что полноценная антибиотикотерапия, примененная в течение первых часов и 2—3 дней заболевания, может оборвать развитие структурных изменений в пораженной кости. Последние в таких случаях ограничиваются небольшими очагами разряжения и тонкими периостальными наслоениями. Если же антибиотики включены в разгаре заболевания, т. е. позже 12 дней, они оказывают меньшее влияние на возникшие анатомические изменения. За последнее десятилетие отмечено нарастание устойчивости стафилококка и других возбудителей ко многим антибиотикам; В таких случаях решающее значение приобретает своевременное применение других лечебных методов и средств, направленных на борьбу .с инфекцией, повышение иммунобиологических реакций, на ликвидацию токсемии (сульфаниламидные препараты, переливание крови и плазмы, введение антистафилококкового гамма-глобулина, переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы или крови, десенсибилизирующие средства, раннее вскрытие гнойного очага, полноценная иммобилизация). Опыт последних лет показывает, как молниеносно быстро развивается септический процесс у детей в случаях вирулентной инфекции и формируются один за другим множественные пиемические очаги. Этим мы хотели напомнить о необходимости ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей, т. е. в первые 3 дня с момента заболевания, базирующейся в основном на клинических данных, и последующего микробиологического исследования с определением микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Из историй болезни, приведенных в предыдущей главе, видно, что у подавляющего большинства детей дошкольного и школьного возраста анамнез характерен закономерной последовательностью проявления общих и местных симптомов заболевания (острое начало, повышение температуры до высокого уровня, возникновение спонтанных болей в пораженной конечности, рано присоединяющееся нарушение функции). У детей старшего возраста часто заболеванию предшествуют травма, охлаждение, а у новорожденных — нагноение в ране пупка, пиодермия, изменение режима питания, перевод на искусственное вскармливание. Уже на 2—3 день может выявиться припухлость в области сегмента конечности, прилегающего к суставу, и локаль¬ 6* 163
ная болезненность в зоне пораженного метафиза. Быстрота появления этих изменений зависит от локализации остеомиелитического очага. Так, при поражении головки и шейки бедренной кости, тазовых костей, прикрытых массивными слоями мышц и рыхлой клетчаткой, данные признаки выявляются значительно позже и только при очень тщательном и целенаправленном обследовании ребенка. Следует отметить, что у самых маленьких пациентов в возрасте до 1 года указанные выше симптомы появляются в такой же последовательности, однако вследствие возрастных особенностей у них нарушение функции и местные изменения обнаруживаются позже. При повышении температуры, при беспокойстве ребенка грудного возраста скорее думают о развитии других инфекционных заболеваний и пневмонии. Для исключения или подтверждения диагноза остеомиелита у маленького ребенка требуется еще более тщательное обследование, которое облегчает дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, имеющими одинаковые клинические признаки. Оно позволяет и на фоне тяжелейшего септического состояния выявить самые ранние, малозаметные изменения со стороны пораженной конечности (нарушение функции, припухлость и малозаметную пастозность мягких тканей). Опыт ранних вмешательств при остром гематогенном остеомиелите в фазу внутрикостного гнойника позволил нам установить, что появляющаяся в это время припухлость и отечность мягких тканей на уровне соответствующего сегмента пораженной кости обусловлена остро возникшими нейротрофическими нарушениями рефлекторного характера в результате вовлечения в процесс нервных и сосудистых элементов, заключенных внутри пораженной кости, а также венозной и лимфатической системы мягких тканей. Объективным и ранним признаком острого гематогенного остеомиелита является локальная болезненность ме- тафизарного отдела пораженной кости. Последняя определяется у всех больных в период внутрикостной локализации гнойного очага, еще при отсутствии изменений со стороны надкостницы. Формирование внутрикостного гнойника приводит к значительному повышению давления в костномозговой полости, чем наряду со спазмом питающих сосудов и обус¬ 164
ловлены спонтанные боли. Последние носят постоянный ноющий, сверлящий или стреляющий характер. Боли резко усиливаются при перемене положения конечности, давлении на нее одеяла. Больной любого возраста очень щадит конечность, придавая ей наиболее удобное положение. Развитие артрита с накоплением экссудата в полости сустава, по мнению многих хирургов, является характерным клиническим признаком острого эпифизарного остеомиелита (Klemm, 1914; В. И. Молчанов, 1924; Т. П. Краснобаев, 1925—1948; Н. И. Романцев, 1927; А. Н. Рябин- кин, 1929; И. С. Венгеровский, 1936; С. Д. Терновский, 1943; М. Л. Золотавина, 1949; И. А. Фрейберг, 1953; В. М. Державин, 1956, 1965; Б. М. Понизовская, 1961; В. И. Рейхель, 1963; С. Я. Долецкий, 1963; Г. А. Баиров, 1963; Л. Н. Дирдовская, 1963—1965; А. Р. Шуринок, 1964—1965; М. Л. Дмитриев, В. С. Топузов, К. П. Алексюк, 1966; Higgins, Broun, Bollion, 1947; Chigot, Moles, 1952; Buchman, Fenton, 1953). Естественно, что у самых маленьких пациентов диагностика остеомиелита оказывается весьма затруднительной и для опытного детского хирурга, особенно при поражении проксимального эпифиза бедренной и плечевой кости, покрытых суставной сумкой, массивными слоями мышц и жировой клетчатки. При остром остеомиелите верхнего эпифиза плечевой кости рука приведена к туловищу и висит как «плеть». Это в свое время описал К. А. Раухфус. Выраженное нарушение функции с начала заболевания отмечали Д. И. Блох (1928), В. С. Харченко (1962). Вследствие этого дети нередко направлялись в стационар с такими диагнозами, как родовая травма, плексит, вывих. У детей старшего возраста трудна диагностика острого гематогенного остеомиелита головки и шейки бедра, костей таза и позвонков. При локализации гнойного очага в метафизе и у детей этого возраста может развиться сочувствующий артрит прилежащего сустава. Диагностические пункции, даже при сформировавшемся поднадкостничном гнойнике и межмышечной флегмоне, не всегда дают положительный результат. На фоне тщательно собранных анамнестических сведений и объективных данных важное диагностическое значение приобретает общий анализ крови. Высокий лейкоцитоз, нейтрофилез и РОЭ, сдвиг лейкоцитарной фор¬ 165
мулы влево подтверждает наличие гнойного процесса. Однако у отдельных пациентов со сниженной реактивностью организма морфологическая картина крови не соответствует клинической картине заболевания. При вирулентной инфекции и тяжелом состоянии лейкоцитоз может отсутствовать, и, наоборот, бывает выражена лейкопения (С.Д. Терновский,1943). A. Л. Ческис (1962, 1963) обращает внимание на то, что в первые дни заболевания отсутствуют сдвиги со стороны белой крови, они появляются на 5—10-й день болезни. B. С. Кононов считает характерным для острого гематогенного остеомиелита лейкоцитоз в пределах 15 000—30 000, снижение эозинофилов и моноцитов, ней- трофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до появления миелоцитов. В последние годы с целью ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита стали исследовать кровь на С-реактивный белок (И. А. Лерман-Павлова, 1967; В. С. Кононов, 1968 и др.). Появление С-реактивного белка характерно для всех острых воспалительных заболеваний спустя уже 12—24 часа от их начала. Однако решающее значение при установлении диагноза при всех условиях, в том числе и при невозможности осуществить в неотложном порядке исследование крови, принадлежит данным анамнеза и клиническим признакам заболевания. Рентгенологический метод исследования в ранние периоды заболевания не эффективен. Сроки появления на рентгеновских снимках признаков остеомиелита варьируют в широких пределах, что обусловлено многообразием форм заболевания, различным возрастом пациентов и локализацией процесса. В результате патологоанатомических исследований установлено, что при поражении длинных трубчатых костей воспалительный процесс, начавшийся в костном мозгу, распространяется на губчатое вещество, корковый слой и затем надкостницу. При локализации в эпифизе остеомиелитический процесс захватывает его целиком или значительную часть, распространяется на сустав и нередко на метафиз. До настоящего времени нет единого мнения о последовательности появления рентгенологических признаков острого гематогенного остеомиелита. Так, Д. Г. Рохлин 166
(1945), В. С. Ядгаров (1950), И. С. Венгеровский (1964), В. Д. Чаклин (1966), А. Е. Рубашова (1967), В. С. Кононов (1968) и другие при поражении длинных трубчатых костей считают ранним рентгеновским признаком появление пятнистого остеопороза, обусловленного чередованием в их структуре участков разряжения, остеолиза или уплотнения. Эти начальные деструктивные изменения в первые дни от начала заболевания могут рентгенологически не выявляться. Наибольшее значение имеют изменения со стороны компактного слоя. Однако, если он не вовлечен в процесс, даже значительный дефект губчатого вещества может оставаться незамеченным. В. Д. Чаклин (1966) при локализации остеомиелитического процесса в метафизе уже на 10—12-й день заболевания констатировал «костный инфаркт». А. Е. Рубашова (1967) на 8—10-й день заболевания находила мелкие очаги «остеолиза». И. С. Венгеровский (1964), А. А. Пападато, Л. М. Мар- кель и С. Г. Згривец (1965) подобные изменения обнаруживали позже — на 12—15-й день. По наблюдениям Н. Н. Теребинского (1925), Wilensky (1934), «немой» период при остром гематогенном остеомиелите равен в среднем 8 дням. По нашим данным, у детей старшего возраста эти признаки заболевания выявляются спустя 2—3 недели от начала заболевания. М. О. Фридлянд (1946), Г. В. Чистович (1959), С. А. Рейнберг (1964) считают периостальную реакцию ранним рентгенологическим признаком острого гематогенного остеомиелита. Последняя представляется в виде тонкого, линейного наслоения параллельно корковому слою трубчатой кости. Большинство авторов наблюдали появление периостальной реакции спустя 10—14 дней от начала заболевания. М. Л. Золотавина (1949), Г. В. Чистович (1959), М. Ф. Страшок (1965), С. А. Рейнберг (1964), Axhausen (1955), И. С. Венгеровский (1964) обнаруживали ее позже— на 12—16-й день заболевания. Мы разделяем мнение этих авторов и считаем, что периостальная реакция является первым рентгенологическим признаком острого гематогенного остеомиелита. Деструктивные изменения выявляются позже. Это объясняется большой реактивностью надкостницы длинных трубчатых костей. В коротких и плоских костях, наобо¬ 167
рот, реакция со стороны надкостницы минимальна, ранними рентгенологическими признаками являются деструктивные изменения костной ткани. White, Denison (1952), Willich (1956) ранним рентгенологическим признаком острого гематогенного остеомиелита считают определяемое на 5—7-й день заболевания линейное просветление в субэпифизарной области. Появление периостальной реакции у анализируемых больных мы отмечали в разные сроки, чаще спустя 10— 14 дней, но иногда через 14—20 дней от начала заболевания. В это время начинают выявляться деструктивные изменения в виде «пестроты» и «мраморности» в структуре кости. Общепризнанным фактом является то, что изменения в костях определяются рентгенологическим методом раньше у детей младшего возраста и позже — у детей более старшего возраста (И. С. Венгеровский, 1964; В. М. Державин, 1965, и др.). Так, рентгенологические изменения при эпифизарном остеомиелите определяются спустя 3—5 дней от начала заболевания, по наблюдениям В. М. Державина (1965), и 6—10 дней — по данным Г. А. Баирова (1963). Характерными для эпифизарного остеомиелита являются изменения в ядре окостенения. Оно становится неоднородным, пятнистым вследствие появления участков разряжения в костной структуре. Нередко определяется остеопороз метафиза, края которого оказываются размытыми, бахромчатыми. Вторым ранним рентгенологическим признаком эпифизарного • остеомиелита является периостальная реакция, определяемая на 5—7-й день (В. М. Державин). На рентгенограмме обнаруживается очень нежная тень вдоль метафиза и части диафиза. Уточнить диагноз позволяют рентгенограммы обоих одноименных суставов, причем на стороне поражения выявляется расширение суставной щели, обусловленное скоплением экссудата в полости сустава. При отсутствии в эпифизе ядра окостенения остеомиелитический очаг располагается в хрящевой субстанции (А. Р. Шуринок, 1967) и рентгенологически не определяется. Диагноз ставится только на основании клинических симптомов. В последние годы делаются попытки исследования рентгенологическим методом окружающих кость мягких тканей в ранние сроки заболевания, т. е. до выявления 168
изменений в костях. При специальной методике и технике рентгенографии можно получить изображение некоторых структурных деталей мягких тканей. Это получило отражение в работах Baylin, Glenn (1947), Kre, Fajta (1961), Giedin (1960), А. Р. Шуринок (1965), Л. Н. Дирдовской, (1965). Если в ранние сроки острого остеомиелита бывают четко выражены границы между подкожной клетчаткой и мышцами, а также между отдельными мышцами, то в последующем по мере нарастания отека они довольно быстро сглаживаются. Нарастание отслойки мышц проявляется поперечно идущими линиями от краев мышц к подкожной клетчатке. И. С. Венгеровский справедливо обращает внимание на то, что аналогичные изменения обнаруживаются в мягких тканях при травме, флегмонах, отеке различного происхождения. Такие изменения могут приниматься во внимание на фоне всех клинических данных. Эта методика рентгенологического исследования не нашла широкого применения. Затрудняет диагностику острого остеомиелита раннее включение — до установления диагноза — в лечение в домашних условиях широко применяемых антибиотиков в дозах, недостаточных для ликвидации инфекции, но сглаживающих клинические признаки острого гнойного процесса. Следует отметить, что в сельских районных больницах в настоящее время широко применяется комплексная терапия на современном уровне. Однако отрицательным фактом является частое включение в нее глюкокортикоидов. Последние еще более придают атипизм клиническому течению острого гематогенного остеомиелита. М. В. Гринев (1969) при подозрении на острый гематогенный остеомиелит для подтверждения диагноза советует прибегать к измерению внутрикостного давления в пораженном сегменте кости. При введении иглы в костномозговой канал здорового человека автор наблюдал в течение 30—35 сек. постепенное и неуклонное повышение внутрикостного давления с 30 до 100 мм водного столба. В среднем оно составило 65 мм водного столба. При остром гематогенном остеомиелите внутрикостное давление было повышено, достигало 200—260 мм водного столба. Применяя с 1961 года щадящую трепанацию кости 169
Таблица 29 ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ПРОЦЕССОВ У ДЕТЕЙ, ЛЕЧИВШИХСЯ в КЛИНИКЕ ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА, ВРАЧАМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ Состояние диагностики гнойных воспалительных процессов у анализируемых детей Общее количество больных в абсолютных числах в % Установлен диагноз гнойного воспалитель¬ 315 60 ного процесса В том числе: 1) острый гематогенный остеомиелит 202 38,5 2) флегмона 113 21,5 Диагностированы другие заболевания 141 27 Направлены без диагноза 68 13 Таблица 30 СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ПРОЦЕССОВ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ ПО ОТДЕЛЬНЫМ ПЕРИОДАМ Анализируемый период (годы) Общее количество лечившихся больных Диагностирован острый гнойный процесс Диагности¬ рованы другие заболева¬ ния Направлены без диагноза Общее колич. больных, поступивших без диагноза и с ошибочным диагнозом в абсо- . лютн. цифрах в % в абсолют цифрах в % в абсолют цифрах в % в абсолют цифрах в % в абсолютн. цифрах в % 1939-1947 91 100 61 67,0 16 17,6 14 15,4 30 . 33,0 1948-1957 172 100 95 55,2 52 30,7 25 14,1 77 44,8 1958-1970 261 100 159 60,5 73 28,4 29 11,1 103 39,5 при остром гематогенном остеомиелите, мы имели в виду этот патогенетический фактор. Анализ клинико-поликлинических диагнозов, изучение причин их расхождений содействует улучшению диагностики. Мы проанализировали ошибки диагностики гнойных процессов и острого гематогенного остеомиелита у 524 детей, лечившихся в клинике по поводу острого гематогенного остеомиелита с 1939 по 1970 год. Дети поступали в клинику по направлению участковых педиатров, реже врачей городской скорой помощи и общих хирургов, а также переводились из различных лечебных учреждений, чаще сельской местности. 170
В табл. 29 и 30 отражено состояние диагностики гнойных процессов у детей. Установлен диагноз гнойного воспалительного процесса у 315 (60%) детей и у 141 (27%) диагностированы другие заболевания, не требующие хирургического лечения. Без диагноза направлены 68 (13%) детей. Приведенные данные отражают низкий уровень диагностики гнойных процессов у детей, незнание врачами их клиники и течения. Анализ этих данных соответственно выделенным периодам показывает, что в первый период (1939—1947 гг.), когда основным был оперативный метод лечения гнойных заболеваний, определяющий их исход, диагностика была на более высоком уровне. Гнойные процессы диагностировались у 67% детей с острым гематогенным остеомиелитом. В это время для лечения их широко применялись сульфаниламидные препараты. Во второй период (1948—1957 гг.)—широкого применения антибиотиков, оказавшихся высокоэффективными, изменилось отношение к показаниям и срокам оперативного вмешательства, последнее стало считаться необязательным и второстепенным. Включение в лечение на дому антибиотиков привело к стушевыванию характерных клинических признаков острого гематогенного остеомиелита и ухудшению его диагностики в этот период. Таблица 31 ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ ВРАЧАМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ Состояние диагностики острого гематогенного остеомиелита у анализируемых больных Общее количество больных в абсолютных 1 числах | 1 в % ' I. Установлен диагноз острого гематогенного остеомиелита 202 38,5 II. Диагностированы другие заболевания В том числе: 254 48,5 1) флегмона 113 21,5 2) костно-суставной туберкулез 16 3 3) ревматизм 20 3,8 4) артриты 39 7,5 5) травма 32 6,1 6) полиомиелит 7 1,3 7) пневмония 10 1,9 8) опухоли 2 0,5 9) прочие заболевания 15 2,9 III. Поступили б'ез диагноза 68 13 171
Таблица 32 СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ ПО ОТДЕЛЬНЫМ ПЕРИОДАМ Анализируемые периоды (годы) Общее количество больных Направлены с точным диагнозом Диагностированы другие заболевания Направлены без диагноза флегмона туберкулез, артрит, ревматизм, полиомиелит и др. в абсолютных цифрах в % в абсолютных цифрах в % в абсолютных цифрах в % в абсолютных цифрах в % в абсолютных цифрах в % 1939-1947 91 100 35 38,5 26 28,5 16 17,6 14 15,4 1948-1957 172 100 45 26,2 50 29,0 52 30,2 25 14,6 1958-1970 261 100 122 46,6 36 13,9 74 28,4 29 11,1 Острый гнойный процесс был диагностирован врачами периферической лечебной сети у 55,2% детей, поступивших в клинику по поводу острого гематогенного остеомиелита. Неуклонное нарастание частоты и тяжести течения гнойных заболеваний у детей в связи со снижением эффективности антибиотикотерапии содействовало улучшению диагностики в третий период (1958—1970 гг.). Диагностированы гнойные заболевания у 60,5% детей, лечившихся по поводу острого гематогенного остеомиелита. В табл. 31 и 32 показано состояние диагностики острого гематогенного остеомиелита в< условиях периферической лечебной сети. Из приведенных данных видно, что диагностика этого заболевания у детей все еще находится на низком уровне. Ошибки диагностики допускаются не только поликлиническими врачами, но и в стационарах. Процент ошибок, когда диагностируются другие заболевания или больных направляют без диагноза, остается значительным. В 1965 году мы сообщили о 44,64% ошибок диагностики острого гематогенного остеомиелита в период 1958— 1964 гг. За последние годы в связи с исключительной тяжестью течения этого процесса у детей врачи поликлинической лечебной сети вынуждены были сами обратить внимание на необходимость ранней диагностики этого 172
заболевания. Такая настороженность содействовала ее улучшению. Положительную роль в этом направлении сыграла постоянная пропаганда сведений об особенностях клиники и течения острого остеомиелита у детей различного возраста ведущими детскими хирургами (И. С. Венгеровский, М. Л. Дмитриев, А. Р. Шуринок, В. М. Державин, Г. А. Баиров, А. П. Биезинь, В. С. Кононов и др.). Табл. 32 отражает улучшение диагностики острого гематогенного остеомиелита за последние 12 лет. Так, в первый период правильный диагноз был поставлен у 38,5% лечившихся детей, во второй — у 26,2%, в третий— у 46,6%. Число больных, направленных с диагнозом заболеваний, не требующих хирургического лечения, и без диагноза уменьшилось. В первый период они составили 33%, во второй — 44,8%, в третий — 39,5%. Однако, если учесть группу детей, направленных с флегмоной, это число клинико-поликлинических расхождений увеличится до 53,4%. Подобные ошибки диагностики имеют меньшее значение, хотя объем комплексной терапии и ее интенсивность различны при остром гематогенном остеомиелите и флегмоне. Значительный интерес представляет анализ состояния диагностики острого гематогенного остеомиелита в условиях периферической лечебной сети в зависимости от возраста пациентов (табл. 33). Для лучшей характеристики частоты ошибок диагностики острого гематогенного остеомиелита в зависимости от возраста больных мы каждую возрастную группу приняли за 100%. Данные табл. 33 показывают, что наиболее частое расхождение клинического и поликлинического диагноза определено у детей в возрасте от 2 до 6 месяцев в 82,7%, от 1 года до 3 лет — в 76,6%, от 7 до 12 месяцев— в 63,2%. Это объясняется значительными трудностями диагностики у этого контингента детей и локализацией процесса. Несколько меньше количество расхождений диагнозов у детей в возрасте от 0 до 1 месяца в 52,1%, так как они часто поступали с диагнозом сепсиса. У детей в возрасте от 6 до 10 лет расхождения клинического и поликлинического диагнозов отмечены в 60%, от 11 до 15 лет — в 54,4%. В табл. 34 представлено распределение часто встречающихся ошибок диагностики у врачей периферической лечебной сети в зависимости от возраста пациентов. 173
Таблица 33 ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА В УСЛОВИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА БОЛЬНЫХ '•О Ю ю О 00 О со СО О S XBL'OHh СМ СМ хинкнгоэдв в о СМ (М СО СМ ю н 23 СО о »о ю т XBL'DHh о о о хннкжоэдв a ю СО 23 о о о о cs СО о т XBL'OHh ю СО 138 со XNMlOlfODOB a ю 00 33 СО о о со со о ч ю ' 1 1Л тг хвггэиь СО о СО хганкжоодв a см со Ю X СС 'Cf СО о А о cc СО см СО |>- о О О со н 1 XBIfOHh СО CJ 1-1 хмнхошоэдс a 1 со т О CQ и 33 00 СМ о о S ca СО~ со со" СО — (М т хвгэиь 05 СО Г- хинюигоэдв a 1 1 СМ ч* 2? со о о СМ о 1 оо со 1 см XBL’DHh о 00 00 хпнюнгоэов a LO S 3R ca 47,9 52,1 о о т XBIfOIIh со СО ст> о хннюн'оэдп a со СО СО ■ 1 , со X о Я и Я •_< О) о c_ о (U cd Ч Я <и S ч з VQ U си а X X ca СП »=( и я CJ о х а> H U s 03 Ч-. Cu s cd и1 Оч о Я DQ и о 4 с 3 С VO X »=[ а> ££ s s <u о cd к Я гг О н 2 я 53 a ^ о S О cd со со X X 05 о рй о ° аГ о 3 S о <и о 3 О О Я Я С-Н U Н к О) со Я 0) cd cd О н ■п 3 о 2 3 S S о и о о Ч X о я Ч пг О к Ч Ч LQ Ш 174
ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА В УСЛОВИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА БОЛЬНЫХ toocoto-—'COOilOODO ю SR m CM *-< СО о К XBITDHh COCOOGOlNOCqiOQO см ’—i i—• CM CO CO *—< 1—• CD см хинхоптоэдв я со н СО - - 1 | I CQ NOOOOIM 1 О 1 1 н со to T—1 1—1 Ю CM CM T—t r—< т XBITDHh О CO © ’—1 t"- I ’—• I I 00 о хннхоитсюдв я CM 1 II СО н SR ’—1 lO CO h-t- оо ffi ^•OOOOCM^ 1 1 CD t"— to о СОЮ^СМ’—' —' CM 1—• см 7 XBITDHh ЮООООгнтфгн I I CM со хинхоягоэдв я CO T-H 1 1 r-( 00 SR CM Ю СО Ю t— CO со о О СО О CM 1 о 1 со о о X —' —1 <M 1 to 3 1 XBITDHh о I CM I 1 h- о XI4HXCHIT0DQB я 1 1 1 СО н са SR CM to O' oo 0-0- см л о Oi CO O-4 CM CM О 1 CO 1—1 _г CM CM —' m XBITDHh О 1—1 ’—1 CO 0- CO CM I 1—1 oo СО хганхоптоодв я r-1 1 со о oR CM ’-'COCO CO CO О) - I - - -О О - ~ о S CQ О- со 1 ЮЮ^гчОСОО (N T—1 r—< ' ' 1 ' ^ 1 7 XBITDHh ООгч 1 CM to ' r—1 CM (M O- О хганхонтсюдв я 1 см SR CM T—• CO CO 0-0- 05 CJ О) CO Ю CO i OO 05 00 О 1 CO O- *-« !-• CM CM CM r-< 1-4 со 1 <м XBITDHh O- '—' 1 (>• CO CM CM I ^ CM оо хганхоптсюдв я 1—1 1 1 r-l SR CO CM CO '—1 CO см CJ a r-Г со 1 CM CO 1 о loo ,_7 S 1—' CM CM CM 7 XBITDHh CO ’—1 I гн(М I CM I CO 'sf СО о хганхонтсюдв я ' 1 1 ’ 1 со СО s 2 ч 6 2 QJ со о и CD VO 03 0 СО ч 2 со Г н >> о ч со О % 2 CQ о н! CL, н 2 a> о 2 и О § VO о 2 03 о >■> к э* 2 S £ Н S «-> H 2 2 ч о VO ч н о 32 CO о 2 со о о о a 2 д о о Я £ о 2 О) CQ Ч cO <и о VO c3 t: on <и о 2 || ge H — “S _ VO О о ^ ч к я а 03 со си 2 со С К о s 2 2 2 Й VO о 3 2 S о со ю я я ШиИНяЧси^Оп о ч о си aao 2 с йщ 6* о, < н с: с: о с: из 175
Такое заболевание, как флегмона, наиболее часто диагностировалось у детей в возрасте' от 6 до 10 лет в 31%, в возрасте 11—15 лет —в 17,7%, от 0 до 1 месяца— в 11,3% и от 7 до 12 месяцев — только в 7%. Дифференциальная диагностика ее с остеомиелитом трудна. Костносуставной туберкулез чаще диагностировался у детей старшего возраста, в 50% — в возрасте от 6 до 10 лет и только в 6,2% — от 0 до 1 месяца. Диагноз ревматизма врачами также чаще ставился у детей в возрасте от 11 до 15 лет в 50%, в возрасте от 6 до 10 лет — в 40%. Диагноз артрита имел место у 28,1% детей в возрасте от И до 15 лет и у детей от 6 до 10 лет, в 20,7% — у детей от 0 до 6 месяцев жизни. Травма и ее последствия чаще диагностировались у детей в возрасте 3 лет — в 22 %. С диагнозом полиомиелита дети чаще поступали в возрасте 1—3 лет — 42,8% и 2—6 месяцев — 28,6%. Пневмония чаще диагностировалась у детей в возрасте от 1 года до 5 лет — в 20 %. В тех случаях, когда врачи поликлиник встречали «значительные затруднения» в диагностике, дети направлялись без диагноза. Наибольшее количество больных без диагноза направлены в возрасте от 0 до 6 месяцев — 38,3% и 6— Шлет— 17,7%. В табл. 35 представлена зависимость ошибок диагностики острого гематогенного остеомиелита от сроков с момента заболевания. Таблица 35 ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА В УСЛОВИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ С МОМЕНТА ЗАБОЛЕВАНИЯ Состояние диагностики острого гематогенного остеомиелита в зависимости от давности заболевания Общее количество больных Количество больных, направленных с ошибочным диагнозом и без диагноза Удельный вес ошибок (в %) Спустя 1 день 27 23 85,1 Спустя 2—3 дня 90 79 87,7 Спустя 4—5 дней 105 50 47,6 Спустя 6—10 дней 108 75 69,6 Спустя 11 — 14 дней 69 39 62,8 Эт 15 дней до 1 месяца 131 56 42,7 Эбщее количество лечившихся детей 524 322 61,5 176
Мы уже указывали, что необходимо стремиться к ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей, т. е. в течение первых 2—3 суток с момента заболевания, хотя в ряде случаев в связи с отсутствием выраженных местных признаков это трудно осуществить, а в отдельных случаях и невозможно. Как видно из данных таблицы, в ранние сроки заболевания процент ошибок очень велик, а позднее заметно снижается. Так, у детей, направленных в клинику на 2-й день заболевания, ошибки диагностики составили 85,1%; у 90 детей, поступивших в первые 2—3 дня — 87,7%; на 4—5-й день —47,6%, на 6—10-й день — в 69,6%, от 11 до 14 дней — в 62,8%, от 2 недель до 1 месяца — в 42,7%. Табл. 36 показывает частоту ошибок диагностики острого гематогенного остеомиелита при наиболее частой локализации процесса. Ошибки диагностики при поражении бедренной кости имели место в 63,8%. При остеомиелите большеберцовой кости они встретились в 60,7%. Последняя меньше прикрыта мягкими тканями и изменения со стороны их Таблица 36 ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА, ДОПУЩЕННЫХ ВРАЧАМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЛЕЧЕБНОЙ СЕТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ПРОЦЕССА Бедренная кость Большеберцовая кость Плечевая кость Локализация остеомиелитического процесса в пораженной кости общее число больных с данной локализацией число ошибочных диагнозов у них общее число больных с данной локализацией число ошибочных диагнозов у них общее число больных с данной локализацией число ошибочных диагнозов у них Верхний эпифиз 11 8 _ 2 2 Верхняя треть 66 38 38 26 31 24 Средняя треть 2 1 5 4 — — Нижняя треть 90 64 40 27 12 6 Нижний эпифиз 6 1 — — — — Тотальное поражение 15 9 19 5 7 3 Всего 190 122 102 62 52 35 В % 100 63,8 100 60,7 100 68,6 177
ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ВРАЧАМИ ПРИЕМНОГО ПОКОЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА БОЛЬНЫХ х 3 3 4 о VO О Я си п о m I итого £5 ffi т—'ОСМГ-О^СМОСО см - -- -- -- -- <-|(MCOTt(N О'—'О»—'СМ о со XBITDHh хгстоитсюдв я CO*—•СОСМ'ФЮЬ-’—'ОСМ со СМ —' < СО н О) е? ю т в % (М —• UO со О ^ (N05CNM0 ! 1 О ОО СМ СО СМ со 23,6 XBITDHh хинюптоэдв я 'Ф 1 О со 4-0 | | | т—' т—1 ОО СО н о о т <0 и О 4-0 Ю СМ со О со о СГ> ^ ОО 00 О 'Ф О-' г— Ю СО *—• СМ 'ф г-' (М ^ СО СМ XBITDHh хинхонтсюдв я СМ со СО СМ ' 1 см ю см н 0» 4=; ю 1 м* а 12,7 9,1 18,2 14,3 10,0 8,4 о o' XBITDHh хгантонтсюдв я °°~ 1 ^ 1 1 ~ Г СО 0 со 1 в % 9,6 9,1 4,5 21,4 14,3 10,0 8,4 ь- оо XBITDHh хпнхоптоэдв я ! -со | - ! — ':+| о 1» S 04 т a 4,8 4,5 25 XBITDHh хганюитсюдв я со | | - | | ; | | со 2—6 мес. со О- ' ОО О со О Tt* CM СГ> 1см 1 о ОО о о ОО I СМ со CM ’—I ^ 15,7 XBITDHh XI4HJ.OIirODgB я 00 I—* j 4-0 | со СМ 1^1—1 ю см 0—1 мес. aR СП 19.0 9,1 4,5 14,3 28,6 10.0 ОО XBITDHh хишоитсюдв я СМ СГ> | ' СМ | СМ | 1—' | о Ошибки диагностики острого гематогенного остеомиелита Флегмона Костносуставной туберкулез Ревматизм Артрит Травма Полиомиелит Пневмония Опухоли Прочие заболевания Без диагноза Общее количество больных с ошибочным диагнозом и без диагноза 178
в случае формирования внутрикостного и поднадкостничного гнойника проявляются раньше, чем при других локализациях. Большой процент ошибок диагностики при этой локализации остеомиелита можно объяснить только незнанием его клиники и течения. Более высокий процент расхождений клинико-поликлинических диагнозов при остром гематогенном остеомиелите плечевой кости — 68,6% объясняется преобладанием этой локализации у детей до 1 года. Расхождение диагноза приемного покоя с клиническим у детей различного возраста представлено в табл. 37. Частота ошибок диагностики острых гнойных процессов и острого гематогенного остеомиелита в приемном покое клинической детской больницы представлена в табл. 38 и 39. Острые гнойные процессы были диагностированы у 426 из 524 больных, т. е. в 81,3%. Диагноз острого гематогенного остеомиелита установлен у 363 (69,3%) детей, ошибки диагностики имели место у 161 (30,7%). Флегмона диагностирована у 63 (12%) детей, поступивших в поздние сроки после прорыва поднадкостничного гнойника в мягкие ткани. Известно, что окончательный диагноз в таких случаях у большинства детей устанавливается в момент оперативного вмешательства, когда хирург обнаруживал некроз и отслойку надкостницы, изменение окраски кости, капли жира в гною или в излившейся в рану крови. В отдельных случаях и при операции не удается подтвердить диагноз острого гематогенного остеомиелита. Только спустя некоторое время после него на рентгеновском снимке выявляются характерные изменения в виде периостальной реакции и структурных изменений костной ткани. С той же закономерностью повторяются ошибочные диагнозы других заболеваний, поставленные врачами приемного покоя (табл. 39). Здесь часто диагностировался артрит — у 22 (4,2%) детей, затем ревматизм — у 16 (3%), травма — у 14 (2,7%), реже костносуставной туберкулез — у 11 (2,1%), пневмония — у 7 (1,4%), полиомиелит — у 5 (0,9%), опухоли— у 1 (0,2%) и прочие заболевания — у 10 (1,9%). Без диагноза госпитализированы 12 (2,3%) детей. Диагностика острых гнойных процессов и острого гематогенного остеомиелита, как показали данные, приведенные выше, в условиях приемного покоя клиники 179
Таблица 38 ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ПРОЦЕССОВ У ДЕТЕЙ, ЛЕЧИВШИХСЯ в КЛИНИКЕ ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА, ВРАЧАМИ ПРИЕМНОГО ПОКОЯ Состояние диагностики гнойного воспалительного процесса Общее количество больных в абсолютных числах в % Установлен диагноз гнойного воспалительного 426 81,3 процесса В том числе: 1) острый гематогенный остеомиелит 363 69,3 2) флегмона 63 12 Диагностированы другие заболевания 86 16,4 Госпитализированы без диагноза 12 2,3 Таблица 39 ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ ВРАЧАМИ ПРИЕМНОГО ПОКОЯ Состояние диагностики острого гематогенного остеомиелита у анализируемых больных Общее количество больных в абсолютных числах в % I. Установлен диагноз острого гематогенного 363 69,3 остеомиелита II. Диагностированы другие заболевания 149 28,4 В том числе: 1) флегмона 63 12 2) костносуставной туберкулез 11 2,1 3) ревматизм 16 3 4) артриты 22 4,2 5) травма 14 2,7 6) полиомиелит 5 0,9 7) пневмония 7 1,4 8) опухоли 1 0,2 9) прочие заболевания 10 1,9 III. Поступили без диагноза 12 2,3 улучшается в значительной степени. Число детей с ошибочными диагнозами и без диагноза уменьшается во всех возрастных группах: у детей в возрасте от 0 до 1 месяца— с 52,1 до 27,6%, 2—6 месяцев — с 82,7 до 43,1%, 7—12 месяцев — с 63,2 до 15,3%, 1—3 лет — с 76,6 до 29,8%, 4—5 лет — с 53,6 до 29,6, 6—10 лет — с 60 до 30,5%, 11 —15 лет — с 54,4 до 34,6% (табл. 40). Наиболее правильное представление о состоянии диагностики острого гематогенного остеомиелита в приемном 180
ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ВРАЧАМИ ПРИЕМНОГО ПОКОЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА БОЛЬНЫХ чо со t"- SR оГ © о m CD CO о U у—4 о S XBIfDHh со CD CD CM •нхопгоэдв я со to С-. SR 4f CD SR (У ч ю м ю CD 4^ CO о XBIfDHh CM 00 о т •НЮНГОЭ9В я b- CO Ю CD SR о> ч и erT CD О CO о о о 7 XBIfDHh CD CM 138 со •HlCHIfODQB Я • 05 4f< £ па CD SR н о ч 05* CM о о LO 4* XBIfDHh О CD CD ’HlOIL'ODgB Я 4f Ю \о CM oo SR § ©\ о 05 о о Ю CM о U со XBIfDHh CO •HioiifODgB я CO 1 1 X t"- CO SR о 0> 4t<~ Ю о S а 00 о <м 7 XBIfDHh 05 CD •HioiifODgB я CO о a? 05 CD CO SR о CQ LO о со 1 XBIfDHh CO Ю 00 <м •HioiifODgB я CO CM ю 40 4t< CD % и (У а CM t"- CM о о 1 XBIfDHh о 05 05 1 о •HioiifODgB я Ю 1—1 CD я ° н я * s s S2S 5 ^ Q. 3 с к i О н О u S £ £ g о ^ ел пЗ О о ло S с я 2 '3 ~ о 1 S 1 о -Г о я к ' о U О) U CQ 181
покое клинической больницы дает анализ ошибочных диагнозов по отдельным периодам. В I период (1939—1947 гг.) ошибки диагностики составили 41,7%, во II период (1948—1957 гг.)—36% и в III период (1958—1970 гг.) число их снизилось до 21,8%. Этому содействовала организация ежедневных дежурств по неотложной хирургии в последний период. Табл. 41 отражает частоту ошибок диагностики острого гематогенного остеомиелита врачами приемного покоя в различные сроки заболевания. Удельный вес ошибок больше у больных, поступивших в первые 3 суток. Вследствие различно выраженных общих расстройств, обусловленных интоксикацией, и сходства отдельных местных признаков острый гематогенный остеомиелит у детей различного возраста приходится дифференцировать с рядом заболеваний. Таблица 41 ЧАСТОТА ОШИБОК ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ВРАЧАМИ ПРИЕМНОГО ПОКОЯ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ С МОМЕНТА ЗАБОЛЕВАНИЯ Состояние диагностики острого гематогенного остеомиелита в зависимости от давности заболевания Общее количество больных Количество больных, направленных с ошибочным диагнозом Удельный вес ошибок Спустя 1 день 27 8 29,2 Спустя 2—3 дня 90 44 48,9 Спустя 4—5 дней 105 26 24,7 Спустя 6—10 дней 108 38 35,2 Спустя 11 — 14 дней 63 12 20 Спустя 15 дней до 1 месяца 131 29 22,1 Общее количество лечившихся 524 157 30,0 Незнание клинической картины и течения каждого из них, недостаточно внимательное обследование, недостаточно полный и глубокий анализ полученных клинических и лабораторных данных неизбежно приводят к диагностическим ошибкам, а они являются причиной неблагоприятных исходов. Так, у детей старшего возраста часто приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с флегмонами, лимфаденитами, ревматизмом, артритами другой этиологии, с последствиями травм, костносуставным туберкулезом, с доброкачественными и злокачественными опухолями костей и др. 182
У детей раннего возраста дифференциальную диагностику остеомиелита нередко приходится проводить с пневмонией, менингитом, полиомиелитом, родовой травмой. При распознавании острого остеомиелита в ряде случаев встречаются значительные трудности, особенно в ранние сроки заболевания и при септикотоксических формах. Преобладание общих расстройств, отсутствие или незначительная выраженность местных признаков, присоединение пневмонии, нефрита, септических поносов приводит к тому, что диагностируются другие заболевания— тиф, паратиф, менингит, пневмония, грипп, хотя хорошо известно, что первые два заболевания в настоящее время встречаются редко. Такие больные вначале госпитализируются в инфекционные больницы. Наши данные, приведенные выше, показали, что наиболее часто при остром гематогенном остеомиелите диагностируется флегмона, 113 (21,5%) детей были направлены в стационар с этим диагнозом, из них 63 (12%) госпитализированы в клинику с этим же диагнозом. На трудности дифференциальной диагностики этих заболеваний и возможные ошибки указывают А. Н. Рябин- кин, И. С. Венгеровский, И. И. Михалевский, М. Л. Зо- лотавина и многие другие хирурги. Сходство клинической картины этих заболеваний обусловлено наличием одинаковых общих расстройств (высокая температура, интоксикация), острого начала заболевания и местных изменений, характерных для воспалительного процесса. Казалось бы, что нет оснований считать подобное расхождение диагнозов грубой ошибкой диагностики, особенно тогда, когда флегмона является следствием остеомиелитического процесса. Несмотря на то что при флегмонах также в неотложном порядке производится оперативное вмешательство и назначается антибиотикотерапия, такая диагностическая ошибка может привести к неблагоприятному течению гнойного процесса в связи с неполноценной терапией. Тяжелые формы острого гематогенного остеомиелита, протекающие на фоне сепсиса, требуют комплексной терапии, отличающейся исключительной полнотой, патогенетической направленностью и интенсивностью. Следует обратить внимание на то, что и у детей, поступивших с клинической картиной флегмоны, можно провести дифференциальную диагностику с остеомиелитом. При остром эпифизарном и метафизарном остеомиелите местные признаки 183
воспалительного процесса бывают выражены в первом случае в зоне сустава, во втором — в области сегмента конечности, прилежащего к суставу. При флегмоне местные признаки воспалительного процесса чаще обнаруживаются в отдалении от сустава. Для гнойного процесса в мягких тканях не характерно раннее возникновение сгибательных контрактур. Исключением является забрю- шинная флегмона с вовлечением в процесс m. psoas. Для острого гематогенного остеомиелита типично появление контрактур в первые 2 суток как проявление своеобразной защитной противоболевой реакции. При флегмонах значительно раньше может наступить самопроизвольное вскрытие и после этого может последовать излечение. При остром гематогенном остеомиелите вскрытие гнойника наступает позже, причем это не приносит существенного облегчения, формируются гнойные затеки, а позднее свищи, процесс приобретает тор- пидное течение. Как уже указывалось ранее, при остром гематогенном остеомиелите часто ставился диагноз артрита, даже в тех случаях, когда сустав не был вовлечен в гнойный процесс. С диагнозом «артрит» в клинику были направлены 7,5% детей, госпитализированы — 4,2%. Для .иллюстрации ошибок диагностики приводим историю болезни. Витя К-, 1 г. 3 мес., поступил 26.1.1960 г. Заболел внезапно 3 недели тому назад. Стал сильно беспокоиться, перестал наступать на правую ногу. Повысилась температура до 39°. Лечился амбулаторно компрессами из камфорного спирта, внутрь получал таблетки неизвестного состава. При поступлении отмечено состояние средней тяжести, температура 36,7°. Правый коленный сустав увеличен в объеме, его окружность на 5 см больше здорового, контуры сглажены. Активные движения ограничены, разгибание возможно до угла 120°, сгибание в пределах 90°. В области верхнего заворота определяется выпот. Диагностирован правосторонний гонит. В связи с подозрением на специфический процесс в суставе назначен стрептомицин по 75 000 ед. внутримышечно 2 раза в сутки, поливитамины внутрь. Конечность иммобилизована гипсовой лонгетой. Кровь 27.1—гемогл. 56 ед., ЦП—0,73, зритр.—3 820 000, Л—20 000, э—0%, п—3%, С—46%, М—14%, Л—37%, РОЭ —14 мм в час. При пункции коленного сустава гноя не получено, введено 100 000 ед. стрептомицина. Реакция Пирке отрицательная. На рентгенограмме 29.1 спустя 3,5 недели от начала заболевания обнаружен в заднелатеральном отделе нижнего метафиза правого бедра очаг деструкции 1,5X1 см, окруженный слабовыражен- ной полосой склероза. На протяжении всей нижней трети бедра линейная периостальная реакция. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит. 184
ЗОЛ, 5.II, 8.11 повторные пункции сустава с введением пенициллина и стрептомицина. 8.11 получен густой гной и констатирована клиническая картина парартикулярной флегмоны. Через разрез по наружной поверхности нижней трети правого бедра опорожнено скопление гноя, сообщавшееся с полостью сустава. Продолжено лечение пенициллином и стрептомицином, производятся повторные переливания крови, иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Ребенок провел в клинике 59 дней; выписан с зажившей раной и восстановившейся функцией правой нижней конечности. Осмотрен спустя 6 и 8 лет. Жалоб нет. Деформаций и нарушения функции коленного сустава не выявлено. В данном случае начало заболевания было характерным для острого гематогенного остеомиелита. Однако выраженные клинические признаки гонита на фоне нормальной температуры в момент поступления заставили лечащего врача провести дифференциальную диагностику с туберкулезным процессом. Проведенные в последующем общий анализ крови и рентгенография правого бедра (спустя 3,5 недели с момента заболевания) подтвердили диагноз острого гематогенного остеомиелита. Рис. 49. Рентгенограмма правого бедра ребенка К-, 1 года 3 месяцев, спустя 3,5 недели с момента заболевания. В дистальном мета- физе очаг деструкции с ободком склероза, линейная периостальная реакция 185
Рис. 50. Рентгенограмма того же ребенка через 6 лет. Костной патологии не определяется Третье место по частоте среди ошибочных диагнозов занимает травма. С диагнозами различных повреждений направлены 6,1% детей, в приемном покое они подтверждены у 2,7% больных. Травма довольно часто предшествует заболеванию остеомиелитом у детей старшего возраста. Она рассматривается как фактор, предрасполагающий к заболеванию в связи с явлениями аутосенсибилизации, снижением сопротивляемости организма, возникновением входных ворот для инфекции при наличии ссадин, царапин, ран. При обследовании больных острым гематогенным остеомиелитом в ранние сроки с указанием в анамнезе на травму можно заподозрить ушиб или перелом, тем более, что подобные повреждения у детей сопровождаются повышением температуры. Для иллюстрации подобных ошибок приводим истории болезни. Сережа А., 1 года, поступил 30.Х.1962 г. Направлен врачом поликлиники для исключения перелома плеча. Ребенок заболел 15.Х, стал сильно беспокоиться и 22.X не давал дотронуться до пра* 186
вой руки. Осмотрен в Институте травматологии и ортопедии, заподозрен перелом правого плеча. При рентгенографии патологии не выявлено, однако конечность иммобилизирована гипсовой повязкой. 27.Х осмотрен хирургом и невропатологом детской больницы. Заподозрен воспалительный процесс. При повторном осмотре ЗО.Х отмечено удовлетворительное состояние ребенка. Температура 36,8°, однако по вечерам она стала подниматься до 38—39°. В области верхней трети правого плеча и плечевого сустава обнаружена припухлость и резкая болезненность. Активные движения отсутствуют; пассивные возможны, но болезненны. Кровь: гемоглобин—70 ед.—11,6 г%, ЦП—0,7, Э—4 700 000, Л— 6200, Э—3%, П—1%, С—43%, М—8%, Л—45%, РОЭ—30 мм в час. Госпитализирован с диагнозом: острый остеомиелит правой плечевой кости. Назначены пенициллин 200 000 ед. и стрептомицин 150 000 ед. в сутки, конечность иммобилизирована повязкой Дезо. Реакция Пирке отрицательная. На рентгенограмме 31.X найден округлый очаг разряжения костной ткани в области проксимального метафиза правой плечевой кости с разрывом контура субхондральной зоны. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит правой "плечевой кости. В стационаре провел 33 дня. Выписан с небольшим ограничением движений в правом плечевом суставе. При дальнейшем наблюдении установлено выздоровление. Приведенная история болезни отражает трудности диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста, ошибку диагностики в условиях специализированного учреждения в связи с переоценкой не- уточненной травмы. У ребенка имела место локальная форма острого гематогенного остеомиелита с благоприятным течением процесса, при котором антибиотикотера- пия оказалась эффективной, оперативного вмешательства не потребовалось. Женя Р., 1 месяца, поступил 29.XII.1975 г. с диагнозом: родовая травма левого бедра, поднадкостничный перелом. Родился доношенным, весом 4200 г. Выписан из роддома на 11-й день. Дома сразу была замечена припухлость в области левого коленного сустава и синее пятнышко на коже в области его. Левую ногу ребенок удерживал согнутой в коленном суставе. Самочувствие ребенка было удовлетворительным. Температура не измерялась. Участковый педиатр рекомендовал компрессы на сустав и пенициллин внутрь. На 16-й день после выписки из роддома появилась припухлость в нижней трети левого бедра. Ребенок стал беспокоиться. При поступлении состояние средней тяжести. Температура 36,2°. На коже туловища потница. Левую ногу держит согнутой в коленном суставе, при попытке разогнуть — беспокоится. На внутренней поверхности нижней трети бедра определяется значительная припухлость, кожа в зоне ее не изменена, но отмечается сильная болезненность при пальпации и глубокая флюктуация. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза левого бедра. 187
Под местной анестезией 0,25% раствором новокаина разрез в зоне припухлости. Выделилось 5 мл густого гноя. Кость обнажена от надкостницы. Иммобилизация конечности с помощью вытяжения по Шеде, пенициллин 100 000 ед., стрептомицин 50 000 ед. в сутки, переливание крови. Кровь ЗО.ХН: гемоглобин — 85 ед., Э — 5 010 000, ЦП — 0,85, Л-24600, Э—1%, Ю—1%, С—44%, М—14%, Л—40%, РОЭ-9 мм в час. В последующем картина гонита, при пункциях получен гной, в полость сустава вводилось по 100 000 ед. пенициллина и 50 000 ед. стрептомицина. На рентгенограмме 31 .XII, через 20 дней с момента заболевания, обнаружена линейная периостальная реакция в нижней трети левого бедра с очагом разряжения в центре метафиза и по его медиальному контуру. В стационаре провел 27 дней. Выписан с зажившей раной и восстановившейся функцией левого коленного сустава. Осмотрен 6.VII. 1968 г., через 10,5 года, констатировано выздоровление. Особенностью течения острого гематогенного остеомиелита у этого ребенка было медленное нарастание клинических признаков, очевидно в связи с ранним включением в лечение пенициллина. Оснований для диагноза родовой травмы не было. Процесс, начавшись в зоне нижнего эпиметафиза левого бедра, распространился на коленный сустав, присоединился гнойный артрит. Пункция с антибиотиками содействовала его купированию. С диагнозом «ревматизм» были направлены 3,8% детей, госпитализированы 3%. По данным А. Л. Ческиса (1963), у 13,3% детей, поступивших с острым гематогенным остеомиелитом, первоначально был поставлен диагноз ревматизма. Вопрос дифференциальной диагностики острого гематогенного остеомиелита и суставного ревматизма получил освещение в ряде работ (А. Н. Рябинкин, 1929; М. О. Фридлянд, 1946; В. А. Яковлев, 1946; В. И. Барулина, 1958; А. Л. Ческис, 1962—1963; И. С. Венгеровский, 1964; А. А. Папа- дато, Л. М. Маркель и С. Г. Згривец, 1965, В. С. Кононов, 1968). В них подчеркивается значение клинических признаков, наиболее характерных для того и другого заболевания. Для остеомиелита характерно острое начало, повышение температуры до высокого уровня, появление спонтанных болей в пораженном сегменте конечности. Боли носят постоянный характер и становятся иногда настолько сильными, сверлящими, стреляющими, что ребенок даже старшего возраста кричит и стонет. Боли усиливаются при перемене положения конечности, поэтому дети любо¬ 188
го возраста предпочитают сохранять в течение длительного времени принятое положение тела. Ревматизм редко начинается остро. Наиболее часто атаке ревматизма предшествует период повышения температуры до субфебрильной, появление слабости и непостоянных болей в суставах. В анамнезе у таких больных имеют место указания на перенесенный грипп или ангину. Для ревматизма характерны явления полиартрита с поражением симметричных суставов, летучесть болей. При осмотре отмечается, что сустав умеренно отечен и болезнен. Однако припухлость и отечность не распространяются за его пределы. При остеомиелите, наоборот, припухлость распространяется диффузно за пределы сустава на прилежащий сегмент конечности, в области которого кожа часто горяча на ощупь, бывает выражен рисунок подкожных вен. При пальпации удается установить наибольшую болезненность в зоне пораженного эпифиза или метафиза. При ревматизме отмечается равномерно выраженная, умеренная болезненность в зоне сустава. При остеомиелите с множественным поражением костей и возможным вовлечением в гнойный процесс суставов, в отличие от ревматизма, наблюдается тяжелая интоксикация. Общий вид больных с тяжелыми формами остеомиелита всегда характерен клиническими признаками, присущими сепсису. Выражение лица страдальческое. Глаза запавшие. Заострившиеся черты лица. Кожные покровы бледны, сухие с сероватым или восковидным оттенком окраски. На конечностях, туловище, шее часто обнаруживается полиморфная крупная сыпь, от пятнистой до папулезной с геморрагиями. Язык сухой. Даже в покое ребенок страдает от сильных болей в пораженной конечности. Пульс частый. Тоны сердца приглушены. Все это отражает тяжелую интоксикацию. При ревматизме последняя выражена в умеренной степени. Больные жалуются на головную боль и боли в суставах. Кожные покровы и слизистые бледные, но влажные. Повышена потливость. Язык влажный. У больных с септическими формами острого остеомиелита довольно часто аускультативно, на ЭКГ, ФКГ выявляются изменения со стороны сердца, стойкий систолический шум на верхушке. Такие изменения врачами- педиатрами, до выявления местных изменений, часто расцениваются как характерный признак ревматизма. 189
Давно известно, что поражения сердца токсического характера встречаются довольно часто при различных инфекционных заболеваниях и описываются как «инфекционное сердце». Уточнить диагноз остеомиелита помогают результаты исследования морфологической картины крови и пунктатов из воспалительного очага или полости сустава. Для острого гематогенного остеомиелита характерны значительный лейкоцитоз, достигающий 20 000—30 000, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для больных острым ревматизмом характерен небольшой или умеренно выраженный лейкоцитоз с нерезко выраженным нейтрофильным сдвигом. Ускоренная РОЭ и снижение содержания гемоглобина до 40—60% характерны для обоих заболеваний. Применение салицилатов у больных ревматизмом дает быстро заметное улучшение. Этого не наблюдается при остром гематогенном остеомиелите. Для иллюстрации приводим клинический пример. Нина П., 9 лет, поступила 24.IX.1968 г. с диагнозом: септикопие- мия, острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза левого бедра и шейки правого; плевропневмония справа. Девочка заболела 14.IX.1968 г., т. е. 10 дней тому назад. Появились сильные боли в левом и правом коленном суставе, повысилась температура до 37,5°, наблюдались ознобы. На следующий день 15.IX состояние еще более ухудшилось. Температура достигла 39—40°. Усилились боли в конечностях. 16.IX присоединились боли в левом бедре. Госпитализирована в районную больницу. Из выписки истории болезни известно, что девочка с большим трудом передвигалась из-за болей в правом коленном и тазобедренном суставах. Видимых изменений со стороны их не отмечено, но движения в левом плечевом и правом коленном суставах были резко ограничены из-за болезненности. Границы сердца были расширены на ; 1 см влево, на верхушке выслушивался систолический шум, определялся акцент II тона на легочной артерии. Пульс был в пределах 120 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. АД 110/70 мм ртутного столба. Диагностирован ревматизм в острой фазе. Назначено соответствующее лечение. Кровь 17.IX: Л — 11 900, Ю —3%, П —21%, С —62%, Л —8%, М—6%, РОЭ— 39 мм в час. При рентгеноскопии грудной клетки 19.IX патологии не выявлено. Девочка получала пенициллин, стрептомицин, бутадион, димедрол, сердечные, преднизолон, витамины. Она дважды осматривалась хирургом. 23.IX состояние резко ухудшилось. Появилась одышка, дыхание до 60 в минуту и боли в правой половине грудной клетки. Диагностирован сепсис. При поступлении состояние тяжелое. Температура 38°. На лице страдание и признаки тяжелейшей интоксикации. Бледно-сероватая окраска кожи, заостренные черты лица, запавшие глаза. Активные и пассивные движения в обоих коленных суставах резко ограниче¬ но
ны из-за болезненности. Определяется припухлость в нижней трети левого бедра, его окружность здесь больше правого на 3 см. Отмечено местное повышение температуры в области нижней трети обоих бедер и коленных суставов, резко выраженная болезненность в области метафизов, больше справа. На тыле левой стопы ссадина, покрытая корочкой. Деформации, припухлости в области суставов верхних конечностей не отмечено. Активные и пассивные движения в них в полном объеме, небольшая болезненность в зоне нижнего метафиза левой плечевой кости. Дыхание затрудненное, поверхностное с раздуванием крыльев носа, до 84 в минуту. На протяжении правого легкого перкуторно высокий коробочный звук, в верхних отделах дыхание не выслушивается, в нижних притупление, ослабленное дыхание. Границы сердца расширены, левая на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены. Пульс 124 в минуту, удовлетворительного наполнения. АД 95/55 мм ртутного столба. Живот обычной формы, мягкий и безболезненный. Печень выступает из-под края ребер на 2—3 см. Стул и мочеиспускание не изменены. При рентгеноскопии грудной клетки подтверждено наличие пиопневмоторакса справа. Легкое поджато на 2/з, в среднем поле округлое просветление (полость). В синусе небольшое количество жидкости. Левое легкое эмфизематозно, в прикорневой зоне явления очаговой пневмонии. В синусе небольшой выпот. Сердце смещено влево. Диагностированы: септикопиемия, двусторонняя плевропневмония, справа абсцедирующая, осложненная пиопневмото- раксом. Острый гематогенный остеомиелит обеих бедренных костей. При пункции правой плевральной полости экссудата не получено, медленно эвакуировано 400 мл воздуха. Одышка уменьшилась с 84 до 48 дыханий в минуту. Внутривенно капельно включено введение физиологического раствора хлористого натрия с 30 мг гидрокортизона. Под эфирно-кислородным и закисно-кислородным масочным наркозом сделана пункция обоих коленных суставов, получен жидкий гной. Произведена артротомия. Разрезом длиной 10 см по наружной поверхности нижней трети правого бедра обнажен мета- физ бедренной кости. Надкостница блестящая, не изменена. При рассечении ее гноя не получено. Кость макроскопически не изменена. Дрелью сделаны три трепанационных отверстия диаметром 0,4 см. Из двух нижних под давлением выделился густой гной, из верхнего — гной с примесью крови. Разрезом длиной 12 см по наружной поверхности нижней трети левого бедра также обнажена бедренная кость. Обнаружена глубокая межмышечная флегмона с гнойными затеками на медиальной и латеральной поверхности. Имеет место циркулярная отслойка надкостницы до средней трети. Произведена трепанация бедренной кости в трех местах. Из костномозговой полости под давлением выделился густой гной. Контрапертуры на медиальной поверхности бедра. Тампоны с сухими антибиотиками. Иммобилизация конечностей гипсовыми лонгетами. Назначена массивная комплексная антибактериальная, дезин- токсикационная, десенсибилизирующая терапия. В последующем в связи с нарастанием дыхательной недостаточности и тотальным коллабированием легкого дренирование правой плевральной полости игольчатым дренажом, повторные пункции левой плевральной полости с эвакуацией экссудата и введением антибиотиков. 191
К 29.IX правое легкое расправилось, удален дренаж. Улучшилось общее самочувствие. 2.Х. иммобилизация обеих конечностей циркулярной гипсовой повязкой с тазовым поясом. При исследовании гноя, взятого при операции, выделен гемолитический, плазмокоагулирующий стафилококк, высокочувствительный к мономнцпну и эритромицину, чувствительный к неомицину, левомпцетнпу, не чувствительный к стрептомицину, пенициллину, тсррампцину и тетрациклину. 7.Х появились припухлость, отечность, инфильтрация мягких тканей правой паховой области, распространившаяся затем на верхнюю треть бедра. При ректальном исследовании выявлен инфильтрат на внутренней поверхности правой половины таза. В область правого тазобедреннего сустава вводились антибиотики. Рис. 51. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава ребенка П., 9 лет, через месяц с момента заболевания. Головка бедра нечетко очерчена, ее контуры узурированы. Суставная щель не дифференцируется. Разряжение верхнего контура шейки На рентгенограммах 15 и 16.X, спустя месяц с момента заболевания, головка правого бедра нечетко очерчена, ее контуры узурированы, суставная щель не дифференцируется. В субхондральной зоне и в области шейки структура кости с участками разряжения. В области диафиза левого бедра очаги деструкции и скудная периостальная реакция. Дистальные метадиафизы обеих бедренных костей, нижняя треть правой, вся левая бедренная кость имеют неровные, местами нечеткие контуры за счет узурации кортикального слоя и скудных, но беспорядочных периостальных наслоений. Множество мелких очагов деструкции, особенно слева. Видны трепанационные отверстия. С 5.XI присоединился септический гломерулонефрит. 192
К концу марта 1969 г. ликвидируются септическая пневмония, правосторонний пиопневмоторакс и гломерулонефрит. На месте разрезов сформировались свищи. На рентгенограммах 21.IV.1969 г., т. е. через 6,5 месяца с момента заболевания, констатирована хроническая фаза остеомиелита. Сформировался анкилоз в области правого тазобедренного сустава. Дистальная половина правого бедра с неровными контурами за счет бахромчатых периостальных наслоений. Костная структура неравномерна из-за очагов разряжения и уплотнения. Левая бедрен»ная кость также утолщена за счет бахромчатых периостальных наслоений. Костная структура изменена, видны очаги деструкции и секвестрации. Латеральный контур нижнего эпифиза нечеткий, с участками уплотнения. Девочка провела в клинике 226 дней. Рис. 52. Рентгенограмма дистального отдела правого бедра этого же ребенка. Местами нечеткие контуры за счет узурации кортикального слоя. Множество мелких очагов деструкции, скудные н беспорядочные периостальные наслоения История болезни Нины П. весьма поучительна. Она отражает трудности диагностики острого гематогенного остеомиелита, обусловленные особенностями течения процесса с вовлечением нескольких крупных суставов, с сопутствующими изменениями со стороны сердца (расширение границ, систолический шум на верхушке, акцент па II тоне легочной артерии). Это п послужило основа- 7 Заказ 6220 193
нием для диагноза ревматизма (суставная форма). Последующее включение в терапию антибиотиков и глюкокортикоидов привело к сглаживанию местных признаков острого воспалительного процесса в области левого бедра, где при операции была обнаружена обширная межмышечная ^ флегмона. При вмешательстве на правом бедре не было обнаружено воспалительных изменении в мягких тканях и надкостнице, однако при трепанации Рис. 53. Рентгенограмма левой бедренной кости ребенка П., 9 лет спустя месяц с момента заболевания. Изменения аналогичны, но> очаги деструкции более выражены кости из костномозговой полости выделился густой гной. Несмотря на очень интенсивную комплексную терапию, у девочки развились тяжелые осложнения в виде двусторонней абсцедирующей пневмонии, правостороннего пиопневмоторакса, септического гломерулонефрита,. миокардита, присущие септическим формам острого гематогенного остеомиелита. Наряду с положительным влиянием глюкокортикоиды могли снизить иммунобиологические реакции и ослабить репаративные процессы. Деструктивные изменения в ко¬ 194
стях обширны. Трепанация производилась поздно, в фазу наступивших некротических изменений костного мозга и костной ткани. В результате остеомиелитический процесс перешел в хроническую стадию. С диагнозом костносуставного туберкулеза в клинику были направлены 3% детей, страдающих острым гематогенным остеомиелитом, госпитализированы с этим диагнозом 2,1 %• Рис. 54—55. Рентгенограмма правой бедренной кости того же ребенка спустя 6,5 месяца с момента заболевания. Анкилоз правого тазобедренного сустава. Оссифицированные периостальные бахромчатые наслоения, очаги разряжения и уплотнения Для туберкулезного процесса в костях характерно подострое начало. Только в редких случаях у детей раннего возраста заболевание может начаться остро, с сильных болей в пораженной конечности и повышения температуры. На это указывал С. Д. Терновский. Лейкоцитоз не достигает высоких цифр. Характерно раннее развитие атрофии мышц в области пораженной конечности и контрактур. 7* 195
Для иллюстрации подобной ошибки диагностики приводим историю болезни. Таня Б., 1 г. 6 мсс., поступила 25.VII 1.1964 г. на 23-й день заболевания, которое началось остро с повышения температуры до 40° и болей в правой нижней конечности. На 3-й день заболевания была госпитализирована в участковую больницу, где конечность была иммобилизирована гипсовой повязкой и производились инъекции антибиотиков. В связи с безрезультатностью лечения направлена в Областной противотуберкулезный диспансер, где специфический процесс исключен. При поступлении отмечено состояние средней тяжести. Температура 36,7°. Правое бедро на протяжении нижней трети увеличено в объеме, на внутренней поверхности инфильтрат 5X4 см, в центре которого определяется флюктуация. Правую нижнюю конечность ребенок щадит, постоянно удерживая согнутой в коленном суставе. Движения в последнем резко ограничены из-за болезненности. В легких явления затянувшейся двусторонней пневмонии. Реакция Пирке отрицательная. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит правого бедра. На медиальной поверхности нижней трети левого бедра вскрыт гнойник. Конечность иммобилизирована гипсовой лонгетой. Перелн- Рис. 56—57. Рентгенограммы левой бедренной кости того же ребенка через 6,5 месяца от начала заболевания. Кость утолщена за счет бахромчатых периостальных наслоений. Очаги деструкции и секвестрации 196
Рис. 58. Рентгенограмма правой бедренной кости ребенка Б.,. 1,5 года, через 24 дня от начала заболевания. Очаг разряжения в нижнем метафизе с перифокальным склерозом. Линейная периостальная реакция то 50 мл консервированной крови. Назначены пенициллин 300 000 ед. и мономицин 225 000 ед. в сутки внутримышечно. Кровь 26.VIII: гемоглобин — 70 ед., Э — 4 200 000, ЦП — 0,85, Л—21 000, Б— 1%, П— 1%, С—54%, М—1%, Л—43%', РОЭ-Ю мм в час. На рентгенограмме правого бедра спустя 24 дня с момента заболевания выявлена линейная периостальная реакция. В области нижнего метафиза в медиально-заднем отделе очаг разряжения костной структуры, окруженный зоной склероза. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит правого бедра. На контрольной рентгенограмме на 67-й день заболевания отмечено улучшение. Периостальной реакции не видно. Очага разряжения в дистальном метафизе выражены очень слабо. Данная ошибка диагностики обусловлена незнанием клинической картины и течения острого гематогенного остеомиелита врачами, направившими ребенка в противотуберкулезный диспансер. Среди направленных в клинику с ошибочными диаг¬ 197
нозами были 1,9% больных, у которых в поликлинике была диагностирована пневмония, из них 1,4% госпитализированы с этим диагнозом в клинику. Данная ошибка диагностики обусловлена переоценкой сопутствующей пневмонии, которая в связи с недостаточным обследованием была принята за основное заболевание. Приводимая нами ниже история болезни подтверждает это. Нина К., 4 лет, поступила в клинику 5.Х.1960 г., направлена с диагнозом «двусторонняя пневмония». Девочка больна 3 недели. Заболевание началось после ушиба левого коленного сустава. Вечером этого дня температура повысилась до 38,3°. На следующий день появились боли в ноге, девочка не могла встать с постели. Лечилась в районной больнице пенициллином и стрептомицином. При рентгенографии патологии костей не выявлено. Реакция Пирке отрицательная. Состояние девочки не улучшилось. Держалась высокая температура и боли в левом коленном суставе. За последние 3 дня стал беспокоить кашель. Рис. 59. Спустя 67 дней от начала заболевания очаги разряжения выражены слабо 198
Рис. 60. Через 3 года 11 месяцев костной патологии не определяется При осмотре состояние средней тяжести. Температура 36,5°. Левая нижняя конечность согнута в коленном и тазобедренном суставах. Значительная припухлость в нижней трети бедра, здесь его окружность больше правого на 4 см. Выраженная воспалительная реакция мягких тканей и резкая болезненность. На наружной поверхности нечетко определяется флюктуация. В легких множественные влажные хрипы. Тоны сердца несколько приглушены. Пульс ритмичный, среднего наполнения, 72 удара в минуту. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза левого бедра и двусторонняя пневмония. Назначены антибиотики. Под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина сделан разрез до кости на наружной поверхности нижней трети левого бедра. Выделилось 25 мл кровянисто-гнойного экссудата. Бедренная кость обнажена от надкостницы. Конечность иммобилизирована задней гипсовой лонгетой. Кровь 6.Х: гемоглобин—60 ед., Э—4 020000, ЦП—0,75, Л—8600, Э 0%, П—2%, С—73%, М—2%', Л—22%, РОЭ—45 мм в час. В моче следы белка, лейкоциты 15—20 в поле зрения, эритроциты —«тени» 5—7 в поле зрения. На рентгенограмме 6.Х, спустя 3 недели от начала заболевания, в нижней и средней трети левого бедра обнаружена линейная периостальная реакция. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит левого бедра. При рентгеноскопии грудной клетки патологии со стороны легких не выявлено. 199
При повторной рентгенографии левого бедра 26.Х, спустя 6 недель с момента заболевания, обнаружены очаги деструкции в нижнем метафизе. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 57-й день с момента поступления. В истории болезни Нины К. получил отражение характерный для острого гематогенного остеомиелита анамнез с указанием на травму, острое начало заболевания с повышением температуры, боли в левой нижней конечности. Однако врачи участковой и районной больницы, наблюдавшие больную в течение трех недель, правильного диагноза не поставили. В то же время было назначено лечение антибиотиками. Диагноз остеомиелита не был поставлен и в Областной детской больнице, куда девочка была направлена для консультации. В клинике диагноз острого гематогенного остеомиелита был поставлен сразу же в приемном покое. Произведено вскрытие «остеомиелитической» флегмоны. В данном случае незнание особенностей клиники и течения острого гематогенного остеомиелита у детей, неполноценное обследование врачами, наблюдавшими ребенка, явилось причиной того, что диагноз не был поставлен своевременно. Применение антибиотиков в последующем привело к тому, что при выраженной межмышечной флегмоне бедра температура снизилась до нормальной, повышаясь иногда до 37,4°. Отсутствовал лейкоцитоз и только нейтрофил ез, достигавший 75% и высокая РОЭ (45 мм в час) отражали наличие гнойного процесса. С полиомиелитом были направлены в клинику 1,3% детей, госпитализированы с таким диагнозом 0,9%. Диагноз полиомиелита у этих детей основывался на ограничении активных движений, но обусловленных болевым синдромом, а не параличом или парезом мышц, в чем можно было легко убедиться при правильно проведенном обследовании ребенка. Приводим историю болезни, отражающую подобную ошибку диагностики. Наташа Н., 3 месяцев, поступила 30.III. 1960 г. Направлена врачом поликлиники с диагнозом «полиомиелит». Девочка заболела 29.1 II. Мать заметила, что ребенок перестал двигать рукой. Вечером температура повысилась до 38°. Ранее, с 21 до 23.1 II, девочка болела гриппом, который осложнился катаральным отитом. 200
При поступлении состояние средней тяжести. Температура 39,1°^- В легких явления мелкоочаговой пневмонии. Активные движения в, левой верхней конечности резко ограничены, ребенок держит ее разогнутой, приведенной к телу. При отведении проявляет беспокойство. Поднятая вверх и отведенная на 90° рука падает как плеть. Тонус мышц несколько снижен, однако сухожильные рефлексы сохранены. Ребенок госпитализирован с диагнозом: двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Подозрение на полиомиелит. Назначен пенициллин по 500 000 ед. 3 раза в сутки, сердечнососудистые средства, горчичники на грудную клетку, хлористый кальций в 5% растворе и поливитамины внутрь. Введен внутримышечно гамма-глобулин. Левая верхняя конечность фиксирована марлевой косынкой. 31.1 II ребенок плохо берет грудь матери, беспокоен. Температура в пределах 39,0—38,6°. Появилась припухлость в области левого плечевого сустава и значительная болезненность в верхней трети плеча. Активные движения отсутствуют, пассивные резко болезненны. Диагноз полиомиелита отвергнут. В связи с указанием в анамнезе на вправление вывиха левого плеча «бабкой» отмеченные изменения объяснены травмой. Кровь: гемоглобин—57 ед., Э—3 800 000, ЦП—0,75, Л—15 000, Э—0%, П—2%, С—52%, М—9%, Л—37%', РОЭ—50 мм в час. Консультировавшим невропатологом диагностирован левосторонний травматический плексит. На рентгенограмме левого плеча 2.IV в медиальном отделе- проксимального метафиза обнаружен краевой участок деструкпии с разрывом кортикального слоя. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит левой плечевой кости. Продолжена антибиотикотерапия пенициллином и стрептомицином, биомицином. Пенициллин вводился и к области метафиза левого плеча, производились повторные переливания крови. При повторной рентгенографии 2.V определяется небольшой участок разряжения в проксимальном метафизе левой плечевой' кости, ее контуры четкие. Секвестров нет. В удовлетворительном состоянии, с нормальной функцией левой верхней конечности ребенок выписан на 35-й день пребывания в клинике. Данная история болезни отражает трудности диагностики острого гематогенного остеомиелита у самых маленьких пациентов. Начало заболевания, как у Наташи Н., нередко, расценивается как проявление вирусной инфекции или пневмонии. Только спустя несколько дней после перенесенного «гриппа» было замечено матерью нарушение функции левой верхней конечности у ребенка. На фоне высокой температуры это явилось достаточным для поликлинического врача, чтобы заподозрить полиомиелит. Этот диагноз не был отвергнут при поступлении ребенка в стационар. В последующем на фоне высокой температуры у ребенка появляются местные признаки воспалительного 201
процесса, становится заметной припухлость в области левого плечевого сустава, сглаживаются его очертания. Болезненной стала пальпация в области верхнего мета- физа плечевой кости. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая РОЭ. Однако переоцениваются анамнестические сведения о попытке вправления вывиха плеча «бабкой» и, несмотря на наличие рефлексов, ставится второй ошибочный диагноз травматического плексита. Только после рентгенографии, выявившей очаг деструкции в проксимальном метафизе плечевой кости, поставлен правильный диагноз. Все это отражает недостаточное знание врачами, обследовавшими ребенка, клиники и течения острого гематогенного остеомиелита, недостаточно глубокий анализ наблюдающихся симптомов. Антибиотикотерапия оказалась эффективной, оперативное вмешательство не потребовалось. При поражении проксимального отдела плеча маленькие дети часто направляются с диагнозом плексита, родовой травмы и полиомиелита, на основании только ограничения активных движений в суставах верхней конечности. У грудных детей при остеомиелите плечевой кости рука обычно висит «как плеть». Другие же симптомы оставляются без внимания. Значительно реже при остром гематогенном остеомиелите диагностировались опухоли. С такими диагнозами направлено 0,5% больных, госпитализировано в клини- ку 0,2%. В литературе описаны подобные ошибки диагностики, когда при остеомиелите диагностировалась остеогенная саркома (К. М. Петрова, 1939; С. А. Свиридов, 1946; И. Г. Лагунова, 1949, и др.). Такие ошибки диагностики чаще возникали при атипичном течении остеомиелита. Однако встречаются и другого рода ошибки диагностики, когда остеогенную саркому или саркому Юинга принимают за остеомиелит. Такие ошибки диагностики трагичны. При дифференциальной диагностике, кроме тщательного клинического обследования, большое значение придаётся данным рентгенологического исследования. Рентгеновские снимки производятся в нескольких проекциях. Для выявления небольших очагов деструкции делаются жесткие снимки. Для установления воспалительных изменений в мягких тканях требуются мягкие снимки (И. Г. Лагунова, 1949). Помогает уточнить диагноз томография. Однако, если эти данные не позволяют поставить 202
точный диагноз, возникают показания для пункционной и оперативной'биопсии. Для иллюстрации такой ошибки диагностики приводим клинический пример. Юра К., 9 месяцев, поступил 22.V.1957 г. Направлен на консультацию по поводу опухоли бедра. Болен 19 дней. Заболевание началось остро с повышения температуры до 38°. Температура держалась высокой около 2 недель. Вскоре появилась припухлость на правом бедре. За месяц до заболевания ребенок перенес воспаление легких. Лечили мальчика теплыми ваннами, повязками со свинцовой примочкой, внутрь он получал стрептоцид. При поступлении состояние средней тяжести. Температура 37,4°. Правое бедро увеличено в объеме на протяжении всей нижней половины, на внутренней поверхности болезненное уплотнение мягких тканей — воспалительный инфильтрат. Движения в правом коленном суставе ограничены из-за болезненности. Заподозрен острый гематогенный остеомиелит правого бедра. Назначен пенициллин 200 000 ед. в сутки. Конечность иммобилизирована с помощью вытяжения по Шеде. Кровь 23.V: гемоглобин 54 ед., Э—3 900 000, ЦП—0,7, Л—26 300, Э—2%, П—1%, С—48%, М—8%’, Л—41%, РОЭ—40 мм в час. На рентгенограмме 23.V в медиальном отделе дистального ме- тафиза правой бедренной кости определяется очаг деструкции 1,5X1,5 см и периостальная реакция на протяжении всей нижней трети. Заключение рентгенолога: острый гематогенный остеомиелит правой бедренной кости. Несмотря на позднюю госпитализацию, течение заболевания было благоприятным. Ребенок выписан из клиники 14.VI в удовлетворительном состоянии с восстановившейся функцией конечности. Ошибки диагностики, обусловленные атипизмом клинической картины, а также локализацией гнойного очага в костях, малодоступных обследованию (головка и шейка бедренной кости, позвонки, кости таза), допускаются и в специализированных стационарах. Для исключения или подтверждения диагноза острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста необходимы анамнестические сведения о начале заболевания, последовательности появления характерных клинических признаков (внезапное повышение температуры, появление сильных спонтанных болей и нарушение функции конечности). Только тщательное, целенаправленное обследование с учетом возрастных особенностей позволит выявить на фоне септического состояния ранние, малозаметные местные признаки в зоне пораженной кости. Важными и ранними симптомами являются пастоз- ность мягких тканей, локальная болезненность мягких тканей, а у детей раннего возраста — наличие выпота в суставе и контрактур. Массивные слои мышц, жировой 203
клетчатки создают трудности для выявления местных признаков остеомиелита при поражениях проксимального •отдела бедренной кости, позвонков и костей таза. Диагностические пункции часто оказываются безрезультатными. Высокий лейкоцитоз, РОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево не всегда бывают выражены при остром гематогенном остеомиелите, но, безусловно, они имеют важное значение для диагностики. При снижении реактивности организма, и особенно у ослабленных и маленьких детей, может быть лейкопения. Включение антибиотиков и кортикостероидных гормонов до установления диагноза стушевывает клиническую картину заболевания, меняет морфологическую картину крови. Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не оказывает существенной помощи в диагностике. В отдельных случаях необходимо активное динамическое наблюдение на фоне антибактериальной те* рапии. Диагностика острых гнойных процессов и острого гематогенного остеомиелита в условиях периферической лечебной сети остается еще на низком уровне, хотя и улучшилась за последние годы. Как показали приведенные выше данные, острые гнойные процессы были установлены врачами периферической лечебной сети у 60% детей, а острый гематогенный остеомиелит— у 38,5%. В условиях приемного покоя специализированного стационара уровень диагностики повышается. Дежурными врачами острые гнойные заболевания диагностированы у 81,3% поступивших детей, а острый гематогенный остеомиелит — у 69,3%. Причинами ошибочной и поздней диагностики острого гематогенного остеомиелита являются: 1) недостаточное знание врачами клинической картины и течения острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста; 2) неполноценное обследование; 3) неполный и неточный анализ анамнестических и объективных данных; 4) раннее включение в терапию антибиотиков и глюкокортикоидов; 5) трудности диагностики, обусловленные ранним возрастом ребенка, сопутствующими заболеваниями и атипизмом клинической картины.
Г л а в а УШ Лечение острого гематогенного остеомиелита Начало развития учения об остром гематогенном остеомиелите и первые данные о хирургическом лечении относятся к глубокой древности. Так, Гиппократ был хорошо осведомлен о клиническом течении поднадкостничных абсцессов, производил их вскрытие, удалял секвестр ры^Тёсмотря на тяжесть течения и наблюдавшиеся летальные исходы, он указывал на возможность излечения от этого заболевания. Достаточное для того времени представление о хронической фазе остеомиелита имели знаменитые римские врачи Цельс и Гален (I—II век новой эры). Цельс рекомендовал иссекать свищи, выжигать грануляции каленым железом, выскабливать нежизнеспособные участки кости. В последующем в течение многих веков в методике лечения остеомиелита господствовали эти положения. Первые работы, посвященные лечению острого гематогенного остеомиелита, базирующиеся на клинических данных, относятся к середине XIX века. Большинство хирургов ограничивались разрезами до кости, ставя показания к ампутации при бурном распространении процесса на крупный сустав. В доантисептический^пепиол ампутация конечности считалась единственным средством спасения таких больных. Chassaignac (1853) в зависимости от тяжести течения выделил две формы острого гематогенного остеомиелита: 1) более легкую с образованием поднадкостничного гнош- никяг лля излечения которой считал достаточным разрез; 2Ттяжелую, при которой центрально расположенный в кости гнойный очаг был причиной гибели больных от 205
сепсиса. В таких случаях Chassaignac считал показанной раннюю ампутацию конечности. Септические формы: остеомиелита им были охарактеризованы как «тиф костей». нако последующие клинические наблюдения показали, что ампутация не может ликвидировать сепсис и предупредить летальный исход при развившихся гнойных очагах во внутренних органах. Против ранних вмешательств и ампутации категорически возражал Demme (1862), сторонник консервативной тактики в лечети^1 'острого остеомиелита. Он советовал производить вскрытие поднадкостничных гнойников троакаром и каленым железом в поздние сроки заболевания. Demme базировался на собственных наблюдениях за 17 больными, поступившими в сроки от 3 до 6 недель с момента заболевания, проведенных консервативно, из которых умерли только 4. Совершенно очевидно, что» у остальных имели место локальные формы остеомиелита. Frank и Fischer (1861) высказали предположение, что гнойный процесс в костномозговой полости следовало бы прервать путем вскрытия костномозгового канала. Culot (1871), Boeckel (1869, 1877) считали показанной трепанацию кости, если поднадкостничный разрез не приносил улучшения в течение ближайших 3—4 дней. На первичной трепанации в период интрамедуллярного гнойника настаивал Ollier (1877). Lannelongue (1879) советовал произвести одно, два или три отверстия и, при необходимости, дренировать костномозговую полость.. Schede (1878), не располагавший личным опытом, считал широкое вскрытие костномозговой полости с удалением пораженного костного мозга наиболее рациональным вмешательством до образования поднадкостничного гнойника. Об эффективности первичной широкой трепанации кости, пораженной острым гематогенным остеомиелитом, свидетельствовали наблюдения ряда отечественных хирургов (Минин, 1882; Ратимов, 1885; Вельяминов, 1886; Попов, 1887; Коломнин, 1885; Павловский, 1889; Линден- баум, 1889). А. А. Бобров (1888) полагал, что. ранняя трепанация кости с выскабливанием пораженного костного мозга предотвратит заражение всего организма, обширную отслойку надкостницы и некроз кости, ускорит выздоровление больных. 206
Вопрос о первичной трепанации при остром гематогенном остеомиелите обсуждался„в--1894 году на съезде германских хирургов. Kiister подчеркивал, что успех лечения может ооеспечить только полное вскрытие костномозго- - вой полости с удалением всех гнойных очагов в первые дни или часы с момента заболевания. Karewski сообщил о 14 широких трепанациях со вскрытием диафиза и удалением костного мозга у детей до 10 лет, выполненных в ранние сроки, без единого летального исхода и последующих свищей. Очевидно, это были больные с локальными формами остеомиелита. Шесть детей оперированы до образования поднадкостничного гнойника, несколько—до появления нагноения в костном мозгу. Однако проходившие прения (Linder, Korte, Schede, Tscherning) показали, что при сепсисе, составной частью которого и является остеомиелит, ранняя и широкая трепанация кости оказывается цгчффигтнщттУ По наблюдениям HeiderTlrstn, трепанация и поднадкостничный разрез обеспечивали одинаковые исходы. Стремление удалить гнойный очаг из организма больного острым гематогенным остеомиелитом нашло выражение в предложении английского хирурга Holmes (1866) резецировать пораженную длинную трубчатую кость на всем протяжении. В последующем это очень радикальное направление в хирургическом лечении острого гематогенного остеомиелита было поддержано рядом видных французских и немецких хирургов (Giraldes, Duplay, 1876; Faucon, 1879; Kocher, 1879). >Pion (1880), обобщивший литературные данные о 140 таких операциях, установил неудовлетворительные результаты. Первичная резекция кости не получила распространения по ряду причин. Эти вмешательства травматичны и тяжелы для септического больного. Во время их; невозможно точно определить объем резекции, который бы соответствовал величине некротизированного участка кости и будущей секвестрации. Инфекционный очаг не удается убрать полностью, так как инфекция остается в мягких тканях и эпиметафизарных отделах, которые наиболее часто поражаются с самого начала у детей и остаются не удаленными. Отсутствие регенерации кости приводит к тяжелой .инвалидности вследствие формирования ложных суставов, укорочений и деформаций. 207
Анатомо-физиологическое . обоснование хирургических методов лечения, данное Н. И. Пироговым, было воспринято отечественными хирургами и в известной степени определило их тактику при лечении острого гематогенного остеомиелита. А. В. Минин (1889) при более благоприятном течении производил вскрытие поднадкостничного абсцесса, при бурном течении процесса и отсутствии гноя под надкостницей рекомендовал раннюю трепанацию кости. Н. П. Моклер (1895) советовал производить трепанацию кости до образования поднадкостничного абсцесса. К. А. Вальтер (1895) раннюю широкую трепанацию кости с удалением пораженного костного мозга считал методом выбора при остром гематогенном остеомиелите. В начале XX века при остром гематогенном остеомиелите производились различные оперативные вмешательства на пораженных костях. Видный отечественный детский хирург того времени Д. Е. Горохов (1904) производил первичную трепанацию кости. В 1907 году на съезде французских хирургов Delbet сообщил о двух случаях острого гематогенного остеомиелита, излеченных только вскрытием поднадкостничного гнойника, Kirmisson (1911) позже рекомендовал такие вмешательства при остеомиелите. Об эффективности вскрытия поднадкостничного гнойника в последующем сообщили Heldenbrandt, Borchardt, Kummel, Brandt (1922). Ritter (1920) при поднадкостничных абсцессах рекомендовал производить пункции, которые, однако, не получили распространения в связи с трудностью топической диагностики и недостаточной эффективностью. На XI съезде российских хирургов в 1911 году обсуждался вопрос о лечении острого гематогенного остеомиелита. А. Б. Арапов критиковал хирургов немецкой школы за необоснованно широкое применение травматичных вмешательств с широким вскрытием костномозгового канала и удалением костного мозга. Он предлагал щадящие вмешательства в виде наложения фрезой трех трепанационных отверстий с удалением костного мозга, предупреждавшие переход острого процесса в хроническую фазу. И. Э. Гаген-Торн подтвердил эффективность таких операций в начальной фазе острого гематогенного остеомиелита. XVII съезд российских хирургов, состоявшийся в 1925 208
году, определил новое направление в лечении острого гематогенного остеомиелита. Т. П. Краснобаев в программном докладе «О лечении острого инфекционного остеомиелита и его последствий» на основании личных наблюдений и литературных данных обосновал необходимость более щадящего вмешательства в виде вскрытия только поднадкостничного гнойника. 3. И. Пономарев (1925) был сторонником первичной широкой трепанации кости. На основании 385 наблюдений он сообщил, что летальность при этих операциях составляет 45,6%, а при разрезе мягких тканей — 44,4% г т. е. разница в исходах после тех и других вмешательств незначительна. Со времени XVII съезда российских хирургов вскрытие поднадкостничного абсцесса путем рассечения мягких тканей и надкостницы стало прочно входить в повседневную хирургическую практику (Ф. К. Вебер, 1925; Н. И. Романцев, 1927; И. А. Смирнов, Ю. А. Ратнер, 1928; И. С. Венгеровский, 1936; Н. В. Шварц, 1937). Н. И. Романцев (1927), И. А. Смирнов (1928), В. В. Турбин (1938) подчеркивали, что образование поднадкостничного гнойника указывает на достаточный отток гноя через естественные отверстия из костномозговой полости. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1934), долго бывший сторонником первичной широкой трепанации кости, в последующем стал у маленьких детей производить вскрытие поднадкостничного абсцесса, однако у подростков продолжал трепанировать кость фрезой. М. М. Шалагин (1936) производил трепанацию кости в случае, если при рассечении надкостницы под ней не обнаруживалось гноя. Новая хирургическая тактика отодвинула срочность оперативного вмешательства при остром гематогенном остеомиелите на второй план и фактически предоставила ликвидацию внутрикостного гнойного очага и его дренирования естественным факторам. В связи с этим С. И. Спасокукоцкий и И. И. Михалевский (1929) начинают придавать большое значение стимуляции защитных реакций организма. Wilensky (1930) указывал, что срочность оперативного вмешательства при остром гематогенном остеомиелите имеет меньшее значение. 209
Ведущими возбудителями гематогенного остеомиелита в это время считались стрептококк и стафилококк, выде-' лявшиеся из гноя у 62% больных (В. И. Молчанов, 1924; Н. Н. Теребинский, 1925; А. Н. Рябинкин, 1929). Попытки повлиять на течение гнойной инфекции методом активной иммунизации (В. И. Пост, 1926; С. И. Спасокукоцкий, И. И. Михалевский— 1929) не увенчались успехом и не получили распространения. В начале 40-х годов настоящего столетия для борьбы -с гнойной инфекцией стали широко применяться внутрь, внутривенно и местно сульфаниламидные препараты, обладающие сильными бактерицидными свойствами в отношении стрептококка и анаэробной флоры. В 1939 году Т. П. Краснобаев, считавший остеомиелит септикопиемией с локализацией гнойного очага в какой- либо кости, определил принципы его лечения: 1) повышение способности организма сопротивляться заразному началу; 2) непосредственное воздействие на заразное начало; 3) лечение местного очага. В результате такой тактики Т. П. Краснобаеву удалось снизить летальность до 22,4%. Эти принципы были быстро восприняты отечественными и зарубежными хирургами. В последующем такая тактика привела к еще большему снижению летальности— до 9,4%, по данным И. С. Венгеровского и А. Ф. Александрова (1940). Классификация острого гематогенного остеомиелита, предложенная Т. П. Краснобаевым и базирующаяся на клинических данных, определила дальнейшую разработку комплексной терапии. Она не потеряла практического значения и в настоящее время. Важную роль в совершенствовании терапии острых гнойных процессов и, в частности, острого гематогенного остеомиелита, сыграли работы А. В. Вишневского (1937, 1938), придававшего большое значение реактивности организма, обусловленной функциональным состоянием центральнойнервной системы^Им рекомендовались слабые раздражители^нервной системы в виде новокаиновых блокад и повязок с масляно-бальзамической эмульсией, получившие положительную оценку в последующем в условиях мирного и военного времени. 'В. В. Турбин (1938, 1940) под влиянием новокаиновых блокад наблюдал, обратное развитие воспалительного процесса. 210
В период Великой Отечественной войны внимание хирургов было обращено на огнестрельный остеомиелит. Для лечения широко применялись сульфаниламидные препараты, бальзамщщские повязки поТ^ГВ. Вишневскому,^иммобилизация конечности гипсовой повязкой. При” септических осложнениях производились повторные переливания крови. В конце войны стал применяться пенициллин Огнестрельный остеомиелит был программным вопросом XXV Всесоюзного съезда хирургов, состоявшегося 1—8 октября 1946 года. Выступавший в прениях Т. П. Краснобаев отметил: «Пенициллин — величайшее средство в деле борьбы с остеомиелитом и не только раневым,, но и гематогенным инфекционным остеомиелитом... Я не наблюдаю смертельных исходов после того, как стал применять огромные дозы пенициллина у детей—по 12 000 000 единиц в сутки» (Труды XXV Всесоюзного съезда хирургов, 1948, стр. 354). Широкое внедрение в хирургическую практику в последующие годы пенициллина и других антибиотиков ознаменовало значительный прогресс в лечении острого гематогенного остеомиелита (Т. П. Краснобаев, 1948; С. Р.. Слуцкая, 1948; Г. В. Чистович-Цимбалина, 1948; С. Д. Терновский, 1951; Н. В. Захаров, В. И. Рейхель, 1964; Chigot, Moles, 1952). С помощью этих препаратов стало эффективным воздействие на гнойную инфекцию и местный гнойный очаг (В. Я. Шлапоберский, Н. Л. Живаго, 1945; 3. В. Ермольева, 1947). В результате этого летальность при остром гематогенном остеомиелите снизилась в ряде хирургических клиник до 5 и 0% (Т. П. Краснобаев, 1951; С. Д. Терновский, 1951; И. А. Фрейберг, 1953; Adam, 1945; Aird, 1946; Agerholm a. Trueta, 1946; Schleinzer, 1951; Meissner,, 1963). По наблюдениям С. Д. Терновского, при раннем применении антибиотиков внутримышечно и в очаг у одной трети детей удавалось достигнуть выздоровления без операции. В этот период с успехом применялось рядом хирургов лечение пункциями поднадкостничного гнойника с введением в его полость антибиотиков (С. Д. Терновский, 1951; В. Б. Голькин, 1954; К. Я. Ланцберг, 1955; К. И. Амбро- зайтис, 1958; Н. М. Мосийчук, 1961; Б. М. Понизовская, 1961). Многие из них указывали, что пенициллин быстро 211
снимает явления гнойной интоксикации, ускоряет репаративные процессы, улучшает и функциональные результаты. Однако чрезвычайно широкое и беспорядочное применение антибиотиков в последующем привело к изменению биологических свойств стафилококка, к повышению его токсигенности, инвазийности и резистентности к пенициллину и другим антибиотикам широкого спектра действия. В результате патогенный стафилококк занял ведущее место среди возбудителей гнойных заболеваний и острого гематогенного остеомиелита. Так, по данным И. А. Фрейберга (1953), стафилококк выделяется у 55% детей, заболевших острым гематогенным остеомиелитом. Е. Р. Аронова и А. Г. Гриневич (1954) указывали, что стафилококк обнаруживается в 62—86,3% случаев. В последние 10 лет, по наблюдениям многих детских хирургов, стафилококк был возбудителем острого гематогенного остеомиелита у 75—95,6% больных (В. М. Державин, 1965; И. Г. Климкович, Б. М. Понизовская, 1965; А. С. Марков, А. М. Лейбо, 1966; В. С. Кононов, 1964— 1969; Б. С. Гусев, 1969). Значительно реже стали обнаруживаться в остеомиелитическом очаге стрептококк, диплококк, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. Отмеченные изменения в соотношениях между возбудителями гнойных процессов получили отражение в еще более ранних наблюдениях зарубежных авторов (Grob, 1957; Clarke, 1958; Gehrt, Herminghaus, 1959, Winters a. Cahen, 1960). Отечественными детскими хирургами констатировано увеличение частоты гнойных заболеваний, нарастание септических форм и летальности, особенно у детей раннего возраста (Е. М. Семенова, 1960; В. М. Державин, 1965; А. Р. Шуринок, 1961, 1965; А. Д. Христич, 1964, 1965; С. Я- Долецкий, 1963, 1970). Наиболее рациональные схемы патогенетически обоснованной комплексной терапии в острой и хронической фазе гнойной инфекции у детей определены С. Я- Долец- ким (1962). Наряду с активным воздействием на возбудителя и гнойный очаг (введение антибиотиков с учетом анти- биотикограммы, вскрытие поднадкостничного абсцесса) особое внимание было обращено на повышение сопротив¬ 212
ляемости организма ребенка, проведение стимулирующей терапии и пассивной иммунизации с помощью регулярных трансфузий крови, плазмы, введения гамма-глобулина, на дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, восстановление витаминного баланса. В связи с большим нарастанием устойчивости стафилококка к пенициллину применение последнего стало сочетаться с другими антибиотиками широкого спектра действия и с сульфамидными препаратами (Г. Фанкони и А. Вальгерн, 1960; С. Я. Долецкий, 1963; А. Д. Христич, 1964; И. Б. Климкович и Б. М. Понизовская, 1965; В. С. Кононов, 1964, 1970; Buchman, 1950). Н. В. Захаров и В. И. Рейхель (1964) указывали на высокую эффективность внутриартериального введения пенициллина, обеспечивающего большую концентрацию препарата в очаге. Будучи растворенным в новокаине, пенициллин, по их мнению, оказывает положительное воздействие на интеррецепторные приборы, уменьшая спазм, улучшая кровообращение. Л. Г. Ляшко (1951) создавал при этом пассивную гиперемию путем наложения жгута. Положительный результат от введения пенициллина непосредственно в кровеносное русло получен также В. Б. Голькиным, 1954; Б. Н. Богдановичем, 1959; Koenig a. Rogers, 1962 и др. Наиболее высокая концентрация антибиотиков в гнойном очаге при остром гематогенном остеомиелите достигается при внутрикостном введении. Одним из первых этот метод применил Н. Н. Еланский в 1954 году. О положительных результатах внутрикостного введения антибиотиков сообщают К. А. Крашенинников (1951), М. И. Левантовский, В. И. Спасов, М. И. Андина (1952), Т. А. Попова (1956), Л. Н. Дирдовская (1963), А. Л. Чес- кис (1964). М. Л. Дмитриев, В. С. Топузов, К. П. Алексюк (1966) применили продолжительное введение антибиотиков в больших дозах в костномозговую полость с помощью специальных игл с отверстиями, которые вводились в кость электродрелью. В результате применения этого метода авторы получили благоприятные результаты. В. С. Кононов (1969) также применял внутрикостное введение антибиотиков при остром гематогенном остеомиелите, используя оригинальную методику. В порозные участки кости вводились две толстые иглы или канюли. По одной вводился раствор антибиотиков, к другой игле 213
с целью промывания пораженного участка костномозго вой полости и уменьшения внутрикостного давления подключался отсасывающий дренаж в виде вакуумного резервуара. Для последнего используются пустые стандартные флаконы из-под крови или плазмы. Вакуум создается отсасыванием воздуха шприцем Жанэ. В отличие от метода чрескостных промываний под повышенным давлением (Н. Н. Петров, 1962) метод промывания костномозгового канала с помощью отрицательного давления, по мнению автора, полностью исключает опасность жировой и бактериальной эмболии. Заслуживает внимания предложение Б. С. Гусева (1970) вводить в костномозговую полость антибиотики с антикоагулянтами (фибринолизин-гепарин). Им также рекомендуется однократная ганглионарная блокада с помощью гексония и пентамина. Тем самым автор стремится придать терапии острого гематогенного остеомиелита патогенетическую направленность. Снижение эффективности антибиотикотерапии заставило хирургов вновь возвратиться к применению биологических препаратов с целью активной иммунизации. Стали применяться стафилококковый анатоксин и стафилококковая вакцина (Г. В. Выгодчиков, 1963; А. Д. Христич,. 1964; В. С. Кононов, А. М. Лейбо, А. С. Марков, 1965; А. А. Дикова, А. Я. Колосов, 1965; Б. С. Гусев, 1970; Buchman, 1950). В. С. Кононов считает особенно показанным применение стафилококкового анатоксина и аутовакцины при низких показателях клеточного и гуморального иммунитета, начиная с 10—15-го дня с момента заболевания. В. Я. Брайцев, Е. Ф. Власова, С. А. Червякова (1964) предложили применять кортикостероиды и АКТГ для снятия аллергического компонента. Авторы считали этот метод патогенетически обоснованным. В. С. Кононов (1964), применявший кортикостероиды при гиперергическом течении острого гематогенного ос- теомиелита с выраженной интоксикацией в дозах 0,5 мг на килограмм веса в течение 10—15 дней на фоне комплексной терапии, отмечает противовоспалительное действие их без отрицательного влияния на иммунобиологические реакции. В. С. Гусев (1970) применял короткий курс лечения гормонами в течение 8—10 дней для борьбы с интоксикацией. 214
Однако применение кортикостероидных гормонов при остром гематогенном остеомиелите вызывает ряд серьезных возражений в связи с их угнетающим действием на иммунобиологические реакции, влиянием на мезенхимальную ткань и течение регенераторных процессов. У детей, получавших продолжительное время предни- золон, мы наблюдали исключительно тяжелое течение гнойнонекротического процесса в пораженных костях с последующими обширными деструктивными изменениями. Мы допускаем возможность одно-двукратного введения гидрокортизона в кровеносное русло в период «токсического шока». связи со снижением эффективности антибиотикоте- рапии при резистентной к антибиотикам микробной флоре и более тяжелым течением острого гематогенного остеомиелита вновь стало обращаться внимание на важность ранней диагностики и своевременного оперативного лечения. Harris (1960) указывал на 3-дневный срок как максимальный от начала заболевания, когда должно быть начато лечение. Снижение эффективности антибиотиков заставило нас в 1962 году пересмотреть применяемое при остром гематогенном остеомиелите лечение и искать пути, направленные на улучшение его качественных показателей. При этом мы учитывали патогенез острого гематогенного остеомиелита с быстрой динамикой анатомических изменений в пораженных костях от набухания, отека, гиперемии костного мозга до формирования внутрикостного гнойника или костномозговой флегмоны, очагов некроза в костном мозгу и костной ткани, с вовлечением в процесс с самого начала нейрососудистых образований, осуществляющих трофическую функцию, Также имели в виду, что у ряда детей гнойно-некротический процесс в костях является компонентом септикопиемии и протекает на фоне сенсибилизации организма (Т. П. Краснобаев, С. М. Де- рижанов). Учитывались и анатомо-физиологические особенности костей у детей различного возраста, неизбежно сказывающиеся на клинике и течении остеомиелита, на быстроте формирования поднадкостничного абсцесса. ...При анализе более тяжелого течения острого гематогенного остеомиелита в этот период было очевидно, что в;:условиях возросшей вирулентности инфекции и сниже¬ 215
ния эффективности антибиотиков совсем необоснованно рассчитывать на самостоятельное вскрытие внутрикостных гнойных очагов в мягкие ткани и их полноценное дренирование у детей старшего возраста с более мощной, плотной и менее порозной компактой. Обширность наблюдаемых деструктивных изменений у них, нередко с тотальной секвестрацией пораженной кости, мы объясняли длительным скоплением гноя под повышенным давлением в костномозговой полости, вовлечением в этот процесс всей сети питающих сосудов непосредственно и рефлекторно. Перед нами возник вопрос о включении в комплексную терапию первичной трепанации кости в фазу интрамедуллярного гнойника. Для обоснования этого и уточнения представлений о патогенезе и течении гнойно-некротического процесса в костях при остеомиелите было проведено изучение гистоструктуры метафизов большеберцовых костей на трупах детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет и патоморфологические изменения в костях у 11 детей, погибших от септических форм. Были проведены многочисленные клинико-лабораторные и клинико-морфологические сопоставления у оперированных в клинике детей различного возраста и в различные сроки с момента заболевания. Изучены причины неблагоприятных исходов. Все это позволило в последующем включить в лечение у этих тяжелых больных ряд дополнительных мероприятий. С 1962 года комплексная терапия острого гематогенного остеомиелита в клинике стала патогенетически обоснованной и интенсивной. Она проводится в следующих направлениях: 1) борьба с инфекцией; 2) ликвидация интоксикации; 3) устранение сенсибилизации; 4) повышение специфической иммунологической и неспецифической реактивности организма; 5) коррекция нарушенного обмена, жизненно важных функций органов и систем; 6) своевременное и полноценное вскрытие гнойного очага; 7) обеспечение идеальной иммобилизации пораженной конечности; 8) предупреждение патологических переломов и вывихов. Антибактериальная терапия осуществлялась назначением антибиотиков в максимальных дозах с учетом 216
анамнеза и чувствительности к ним возбудителя. До получения результатов микробиологического исследования и антибиотикограммы вначале мы отдавали предпочтение сочетанию пенициллина со стрептомицином. В последующем в связи с сообщениями о побочном действии стрептомицина на слуховой нерв и выпуском новых более эффективных препаратов применяли другие сочетания, включавшие 2—3 антибиотика, из которых один предназначался для введения в кровеносное русло (ристомицин, тетраолеан, морфоциклин и др.). В последние годы применяются синтетические пенициллины (ме- тициллин, оксациллин), неомицин, мономицин, каноми- цин, тетрациклин, гаромицин и др. После получения антибиотикограммы антибиотики назначались в соответствии с установленной чувствительностью к ним микробной флоры. Антибиотики вводили внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, в гнойный очаги через прямую кишку в виде свечей. Смену одних антибиотиков другими производили через 7—10 дней. Для предупреждения кандидомикоза назначался нистатин. При отсутствии чувствительности микробной флоры ко многим антибиотикам назначались сульфаниламидные препараты. Наиболее широко они применялись внутрь на фоне обильного введения жидкостей и в виде свечей через прямую кишку, короткими повторными циклами продолжительностью 5—6 дней, реже внутривенно. В отдельных случаях антибиотики сочетались с внутривенным введением 40% раствора уротропина. Снятие интоксикации достигалось с помощью инфузионной терапии. Тут же после поступления ребенку включалось непрерывное капельное введение изотонических растворов, физиологического раствора поваренной соли, 5% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, плазмы, крови и других кровезаменителей с учетом возраста, веса и состояния жизненно важных органов. Вводился 4% раствор бикарбоната натрия. Инфузионная терапия продолжалась в течение 3—5— 7 дней до момента исчезновения клинических признаков интоксикации. Внутрь для десенсибилизации назначали димедрол, аспирин, внутривенно вводили 5—10% раствор хлористого кальция, 5%, раствор аскорбиновой кислоты, 0,25% раствор новокаина. Кортикостероидные гормоны с этой 217
целью мы не применяли в острую фазу остеомиелита^ учитывая их отрицательное действие на иммунобиологические реакции, регенераторные процессы и костную ткань. Только в исключительных случаях при выраженной аллергии и тяжелейшей интоксикации, напоминающей картину эндотоксического шока, в связи с угрозой отека жизненно важных органов (легкие, головной мозг) мы назначали однократное или трехкратное введение гидрокортизона в вену. У больных с выраженной аллергизацией переливание крови и плазмы производилось после введения новокаина или внутримышечной инъекции димедрола, пиполь- фена. Повышение специфической, иммунологической реактивности организма в период тяжелой интоксикации достигалось введением в кровь готовых антител и белков, участвующих в иммунобиологических процессах. Тяжелым больным переливание консервированной крови и нативной плазмы производилось каждые 3—4 дня, вводился гамма-глобулин. В последнее время применялся антиста- филококковый гамма-глобулин, изготовленный в ГНИИЭМ из плацентарной крови и оказавшийся высокоэффективным. Стало шире применяться прямое переливание крови у очень тяжелых больных. Только после снятия интоксикации и улучшения общего состояния применялась активная иммунизация стафилококковым анатоксином по схемам, рекомендованным для клинической практики. Для повышения неспецифической реактивности назначались дибазол, метацил, витамины группы С, Вь В6, Bi2, никотиновая кислота. Коррекция нарушений белкового, углеводного, водноэлектролитного обмена достигалась путем переливания крови, плазмы, кровезаменителей. Нарушения кислотнощелочного равновесия в виде метаболического ацидоза коррегировалось назначением щелочей внутрь в виде минеральных вод типа боржома и внутривенного введения 4% раствора бикарбоната натрия в процессе проведения инфузионной терапии. Большое внимание уделялось организации рационального питания. В последующем детям со сниженным аппетитом назначались внутрь пепсин и соляная кислота, панкреатин. С момента поступления проводилось тщательное наблюдение за состоянием внутренних органов. 218
В связи с выраженными в различной степени явлениями сердечно-сосудистой недостаточности у тяжелых септических больных назначалось введение кордиамина, камфоры под кожу, коргликона или строфантина в 25—40-процентном растворе глюкозы, кокарбоксилазы внутривенно. Для повышения антитоксической функции печени назначалось систематическое введение гипертонических растворов глюкозы с 5% аскорбиновой кислотой в вену. Проводилась оксигенотерапия. При наличии септической двусторонней пневмонии вводился кислород в подкожную клетчатку бедер 1—2 раза в сутки. Тяжелые больные с септическими осложнениями со стороны внутренних органов (миокардит, перикардит, абсцедирующая пневмония, нефрит) наблюдались и велись вместе с педиатрами. Изменилась хирургическая тактика в отношении гнойного очага при остром гематогенном остеомиелите. До минимума было ограничено применение консервативных методов лечения. Последние назначались детям, поступившим в пределах первых 3 дней заболевания с недостаточно выраженными местными признаками гнойного процесса. При выраженной клинической картине острого гематогенного остеомиелита после кратковременной предоперационной подготовки (промывание--желудка*.очистительная клизма, введение сердечно-сосудистых средств, включение аппарата для капельного введения жидкостей) по срочным показаниям осуществлялось оперативное вмешательство под наркозом. У детей в возрасте до 5 лет методом выбора является вскрытие поднадкостничного гнойника или флегмоны мягких тканей. У детей старше 5 лет, поступивших в более ранние сроки с клинической картиной внутрикостного гнойника; стали производить трепанацию пораженной кости фрезой в мета- диафизарном отделе. Целью такого вмешательства было осуществить раннее вскрытие интрамедуллярного гнойника и обеспечить достаточный отток гноя до возникновения необратимых изменений, приводящих к обширному некрозу костной ткани. Такая операция позволяла снизить повышенное внутрикостное давление, приводящее к сдавлению сосудов и поддерживающее их спазм, т. е. нарушения регионарного кровообращения в пораженной кости. I 219
После первых же подобных вмешательств мы убедились в их патогенетической обоснованности. У ребенка,, поступившего в септическом состоянии с высокой температурой и тяжелой интоксикацией, со значительными сдвигами со стороны крови, но сравнительно небольшой припухлостью в области мягких тканей, выраженной локальной болезненностью, производя разрез до кости, мы не находили видимых изменений со стороны жировой клетчатки, мышц, надкостницы и компактного вещества кости. Однако после просверливания небольшого отверстия фрезой диаметром 0,3—0,4—0,6—0,7 см из костномозговой полости под давлением начинал вытекать струей гной. Мы сразу же были поражены положительным эффектом таких операций. Мучительные боли стихают. Дети засыпают спокойным сном. Уже через сутки лица ребенка меняется, становится спокойным, без выражения страдания. На 2—3-й день высокая температура снижается до низкого уровня субфебрильной и до нормальной. Быстро исчезает интоксикация и улучшается морфологическая картина крови. Для иллюстрации приводим клинические примеры. Саша Л., 6 лет, поступил в терапевтическое отделение городской, детской больницы 21.V.1964 г. с диагнозом: интоксикация неясной этиологии. Болен 2 дня. Заболевание началось с появления болей в животе, однократной рвоты принятой пищей и повышения температуры до 39,5°. В этот же день осмотрен врачом поликлиники, дано слабительное, но стула не было. Дома принимал аспирин. Ночь провел беспокойно. Температура в пределах 38,5—40,5°. Стул был 2 раза, сначала оформленный, затем кашицеобразный. Состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Дыхание до 50 в минуту. Тоны сердца глухие, пульс 150 ударов, удовлетворительного наполнения. Боли в верхней трети левого плеча при ощупывании. Дежурным педиатром назначены пенициллин и стрептомицин. Перелита плазма в количестве 50 мл. Капельно введено в вену по 300 мл 5% раствора глюкозы и 0,8%' раствора хлористого натрия. Вечером температура 40,2°. Внутримышечное введение 1 % раствора пирамидона снизило температуру до субфебрильной. Анализ крови II.V: гемоглобин—79 ед., эр—4 200 000, Л— 16 700, Э—0%, П—47%, С—35%, М—0,5%, Ю—6%, лимф.—5,5°/о, мон.—6%, РОЭ—15 мм в час. Диагностирована пищевая интоксикация. В терапию включен дополнительно синтомицин. Несмотря на лечение антибиотиками, состояние мальчика оставалось тяжелым. На 4-й день пребывания усилились боли в левой верхней конечности, появилась отечность на плече. Контуры левого плечевого сустава сглажены, над- и подключичные ямки не выражены. Пальпация в области верхнего метафиза плеча резко болезненна. Активные движения из-за сильных болей невозможны. Осмотрен хирургом. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит верхнего метафиза левого плеча; тяжелая интоксикация. 220
24.V под эфирно-кислородным наркозом сделан разрез до кости по наружной поверхности верхней трети левого плеча. Надкостница не изменена, гноя под ней нет. После рассечения надкостницы фрезой просверлены два отверстия диаметром 0,4 см. Выделился гной с примесью крови. Антибиотики и тампон в рану. Иммобилизация конечности гипсовой лонгетой. Дозы антибиотиков увеличены,, пенициллин до 2 000 000 ед. в сутки, стрептомицин — до 500 000 ед. Капельно в вену продолжено введение жидкостей до 600 мл в сутки. Рис. 61. Рентгенограмма больного Л. через 2 недели после щадящей трепанации На следующий день самочувствие ребенка значительно улучшилось. На третий день после операции температура снизилась до нормальной. К 28.V улучшилась картина крови: гемоглобин—70 ед., эр.— 4 240 000, Л—14800, Э—2%, П—4%, С—62%, М—1%\ лимф,—19%, мон.—12%’, РОЭ—8 мм в час. 9.VI на рентгенограмме верхней трети левого плеча видны трепанационные отверстия. Очагов деструкции и свежей периостальной реакции нет. 11.VI из гноя выделен гемолитический золотистый стафилококк, не чувствительный к пенициллину, биомицину, левомицетину, стрептомицину. Антибиотики отменены. В комплексную терапию включен стафилококковый анатоксин по схеме и сульфаниламиды. В результате этого титр стафилококкового антитоксина в крови повысился с 6 до 18 АЕ в 1 мл. Выписан 23.VII с зажившей раной. При осмотре через 6 месяцев функция левой верхней конечности в пол-
Рис. 62. Рентгенограмма того же оебепкп через 6 месяцев после операции Рис. 63. Рентгенограмма того же ребенка через 8 лет. Костной патологии не определяется
ном объеме. Рубец окреп. На рентгенограмме в это время отмечалась нерезко выраженная перестройка костной структуры в виде- неравномерного уплотнения. Деструктивных изменений нет. При осмотре спустя 5 и 8 лет мальчик жалоб не предъявляет. На рентгенограммах костной патологии не обнаружено. Структура: плечевой кости хорошо выражена. Данное наблюдение отражает высокую эффективность щадящей трепанации кости при остром гематогенном остеомиелите у детей старшего возраста. Николай В., 14 лет, поступил в клинику 8.Х.1965 г. Направлен педиатром с диагнозом «грипп». Болен 9 дней, заболевание началось остро 29.IX. Заболевание связывает с переохлаждением. После занятий физкультурой лежал на земле. Спустя несколько часов появились сильные боли в правой ноге. Повысилась температура до 40°. В последующие дни температура колеблется в пределах 37,8—40°, наблюдаются ознобы, бред. Из-за сильных болей не спит в течение последних 3 дней. 4.Х. осматривался хирургом, патология в области правой нижней конечности не выявлена. Рекомендован покой, пирамидон с анальгином и тетрациклин внутрь по 100 000 ед. 4 раза в сутки. Состояние не улучшилось. При поступлении состояние мальчика тяжелое. Температура 39°. На лице лихорадочный румянец, страдальческое выражение. Губы и язык сухие. Легкие без изменений. Дыхание в пределах 32 в минуту. Границы сердца расширены, левая — на сосковой линии. Тоны сердца приглушены. Пульс 120 в минуту, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 120/60 мм ртутного столба. Живот мягкий, безболезненный. Положение в постели вынужденное, правая нижняя конечность согнута под углом 135° в тазобедренном и коленном суставах. Небольшой поясничный лордоз. Правое бедро нерезко увеличено в объеме, его окружность в верхней и средней трети на 1,5 см больше здорового. При пальпации резкая болезненность в области верхней трети бедренной кости, особенно по ее наружной поверхности. Кожные покровы не изменены. Активные и пассивные движения в правом тазобедренном суставе ограничены из-за болей. Диагноз: острый гематогенный остеомиелит верхней трети правого бедра в стадии внутрикостного гнойника. В неотложном порядке мальчик оперирован под эфирно-кислородным наркозом и капельным переливанием крови в количестве- 120 мл одноименной группы. Разрезом длиной 12 см по наружной поверхности верхней трети правого бедра обнажена бедренная кость. Надкостница не изменена, блестящая. После рассечения ее патологических изменений со стороны кости не отмечено. В метафизар- ном отделе фрезой просверлены три отверстия в компактном слое диаметром 0,5 см на расстоянии 2,5 см один от другого. Из костномозгового канала через среднее отверстие выделилось под давлением 3 мл густого гноя, из верхнего и нижнего отверстий — кровянисто-гнойный экссудат. В рану заведены три тампона с сухими антибиотиками (пенициллин и стрептомицин по 500 000 ед.). Рана сужена швами. Конечность иммобилизирована двумя лонгетами. После операции назначено внутривенное капельное введение 300,0 физиологического раствора поваренной соли и 500,0—5% глюкозы; пенициллин по 300 000 ед. 4 раза в сутки, стрептомицин по* 223’
Рис. 64. Рентгенограмма больного В. через 17 диен после щадящей трепанации бедренной кости в фазу интрамедуллярного гнойника Рис. 65. Рентгенограмма через 4 месяца после операции
200 000 ед. — 2 раза внутримышечно, внутривенное введение 20,0—40% глюкозы; 10,0—10%' хлористого кальция; 20,0—0,25% новокаина, сердечно-сосудистые средства, поливитамины, оксигено- терапия. На следующий день самочувствие мальчика значительно лучше, боли в ноге меньше. Кровь 9.Х: гемогло¬ бин— 65 ед., Э — 387 000, ЦП —0,83, Л —9 000, РОЭ- 34 мм в час, миэл—1%, П — 21%, С —64%; мои — 6%, лимф — 7%. Моча без изменений. К третьему дню боли стихли, температура снизилась до субфебрильной. На пятый день самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. С 13 по 23.Х получал дибазол, с 22.Х — введение стафилококкового анатоксина по схеме. При посеве отделяемого раны спустя 6 дней после операции роста микробов не получено, через 13 дней выделена паракишечная палочка, устойчивая ко всем антибиотикам. На рентгенограмме 25.X, через 17 дней после операции и 26 от начала заболевания, в верхней трети правой бедренной кости определяются три- трепанационных отверстия. В подвертельной облас-. ти разряжение костной структуры. Деструкции и периостальной реакции не выявлено. Антибиотики отменены 30.Х. Наложена циркулярная гипсовая повязка с тазовым поясом. Кровь 22.XI: гемоглобин — 78 ед., Э—4 120 000, ЦП—0,96, Л— 6000, РОЭ—4 мм в час, Э—10%, Б—1 %’, С—43%, М—3%, лимф.— 45%. Выписан 4.XII. Провел в стационаре 58 дней. При последнем осмотре, спустя 3,5 года после операции, признан здоровым. На рентгенограмме правого бедра костной патологии не определяется. Призывной комиссией признан годным к строевой службе. При наблюдении за оперированными больными мы убедились в полной безопасности подобных вмешательств. В отдельных случаях мы производили щадящую трепанацию кости и у детей в возрасте до 5 лет при очень тяжелой интоксикации и недостаточном естественном дренировании костномозговой полости при наличии внутрикостного гнойного очага. Кроме того, при малой эффективности вскрытия поднадкостничного абсцесса и про- Рис. 66. Рентгенограмма того же больного через 3,5 года 8 Заказ 6220 225
Рис. 67. Рентгенограмма через 40 дней с момента заболевания остеомиелитом обеих костей голени должающейся интоксикации стали выполнять трепанацию кости вторым этапом. Мы рассчитывали при этом только на прекращение интоксикации и предупреждение метастазирования гнойной инфекции в другие органы. Приводим клиническое наблюдение, отражающее такую тактику. Витя К-, 8 лет, поступил из районной больницы 5.11.1964 г. 29.XI. 1963 г. мальчик получил удар хоккейной палкой по правой голени. На следующий день боли в ноге резко усилились, слег в постель. На 3-й день температура повысилась до 38°, появилась общая слабость, головная боль, боль в месте ушиба. 2.XII госпитализирован с температурой 40°. В нижней трети правой голени выраженные воспалительные явления. Назначены антибиотики и сульфаниламиды. Конечность иммобилизирована гипсовой лонгетой Анализ крови З.ХП: гемоглобин — 70 ед., Л — 18000, Э—1%, П—3%, С—57%, лимф.—34%, мон.—5%, РОЭ—35 мм в час. К 6.XII температура снизилась до субфебрильной. В месте ушиба обнаружена флегмона. Сделан разрез, выделилось много гноя. В последующие дни состояние мальчика продолжало ухудшаться. 11.XII появились крепитирующие хрипы в обоих легких. Тоны сердца стали глухими. Возникла болезненность в правом подреберье. Отмечено увеличение печени на 4—6 см. Консультантом-те- рапевтом диагностирован ревматизм, недостаточность митрального клапана, нарушение кровообращения I—II степени, двусторонняя, пневмония. Назначено противоревматическое лечение, 226
Анализ крови 12.XII: гемоглобин— 45 ед., эр.— 2 210 000, Л —17 000, Э — 1%, п-3%, С-72%, лимф—19%, мон — 5%; РОЭ — 40 мм в час. В последующем декомпенсация нарастала. Мальчик мог находиться в постели только полусидя. Дыхание 44 в минуту. В легких от углов лопаток притупление звука, масса разнокалиберных хрипов. Границы сердца расширены, верхушечный толчок не определяется. Шум трения перикарда. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Брюшная стенка и мошонка отечны. В брюшной полости жидкость. Печень выступает из-под реберной дуги на 12 см. На наружной поверхности нижней трети правой голени рана с гнойным отдс- Рис. 68. Рентгенограмма через 3 ме- ляемым размером 2,5X1,5 сяца после щадящей трепанации см. Пальпация в области обеих костей голени очень болезненна. На рентгенограмме определяется тотальный остеомиелит малоберцовой и нижнего метафиза большеберцовой костей. Диагноз: сепсис; острый гематогенный остеомиелит обеих костей правой голени; двусторонняя пневмония, перикардит, недостаточность кровообращения. 9.1 под эфирно-кислородным наркозом сделан разрез на передней поверхности нижней трети правой голени. Надкостница в области большеберцовой кости не изменена. Дрелыо просверлено три отверстия диаметром 0,5 см. Выделился гной. Второй разрез на наружной поверхности голени. Малая берцовая кость обнажена от надкостницы. В верхнем и нижнем отделах ее сделано два трепанационных отверстия. Выделилась мутная кровянистая жидкость. Антибиотики и тампоны в рану. Иммобилизация конечности. После операции боли в правой голени стихли, температура снизилась до субфебрильной. Однако недостаточность кровообращения продолжала нарастать. Присоединился левосторонний экссудативный плеврит. 6.II переведен в клинику. Температура в течение 3 недель колебалась в пределах 37,6—38,5°. Из экссудата раны выделен гемолитический золотистый стафилококк, устойчивый к пенициллину, стрептомицину, ле- вомицетину, террамицину и биомицину. Продолжено лечение антибиотиками (пенициллин в сочетании с мономицином, эритромицин, окситетрациклин, олеандомицин). Получал наперстянку в свечах, коргликон, адонизид, мочегонные (новурит, фонурит, гипотиазид), витамины С, Вь Вг, В6 и В12- Наблюдение и лечение ребенка проводилось совместно с педиатрами. 8* 227
Постепенно состояние больного улучшилось. На рентгенограмме 16.IV в нижней трети правой большеберцовой кости отмечены немногочисленные очаги деструкции в субхондральной зоне. Скудные периостальные наслоения. Множественные мелкие очаги разряжения в средней и нижней трети малоберцовой кости. Игольчатые секвестры по ее наружному контуру размером 2,5 и 0,5 см. Периостальная реакция. Остеопороз таранной кости. К концу мая явления декомпенсации полностью ликвидировались. 21.V удалены свободно лежавшие мелкие секвестры малоберцовой кости. Выписан с зажившими ранами 11.VI. Прослежен в отдаленные сроки спустя 5—8 лет. Жалоб не предъявляет. При беге слегка прихрамывает. В правом голеностопном суставе сформировался анкилоз. На рентгенограмме спустя 8 лет дистальные отделы обеих костей правой голени нерезко деформированы с наличием костного анкилоза. Идет восстановление костной структуры, отчетливо видно трабекулярное строение кости. Костномозговой канал восстановился полностью. В данном случае трепанация пораженных костей выполнена вторым этапом спустя 1 месяц 10 дней с момента заболевания, в разгаре сепсиса на фоне перикардита, двусторонней пневмонии, недостаточности кровообращения и продолжающейся интоксикации. Комплексная терапия позволила вывести больного из тяжелого состояния.. Мы назвали операцию такого типа щадящей трепанацией, в отличие от широкой трепанации, проводимой с помощью долота и молотка с выскабливанием костного мозга и промыванием костномозговой полости зарубежными и отечественными хирургами в конце XIX и начале XX века (Ollier, Boeckel, Lannelongue et Comby* Schede, А. В. Минин, С. П. Коломнин, H. А. Вельяминов, В. А. Ратимов, А. А. Бобров, К. А. Вальтер, Д. E. Горохов и др.). Рис. 69. Рентгенограмма того же ребенка через 8 лет 228
Применяемая нами операция по щадящей технике отличается и от современных трепанаций, применяемых при остром гематогенном остеомиелите зарубежными хирургами (Buchman, Fenton, 1953; Lemoine, Meary, Mollare, 1961). После трепанации они производят вычерпывание костного мозга и промывание костномозговой полости. Мы щадим ткань костного мозга, представляя и оценивая ее значение в борьбе с инфекцией и репаративных процессах. Никаких манипуляций в костномозговой полости не производится. Не видим необходимости и достаточного обоснования в множественной сквозной перфорации кости, применяемой С. И. Ворончихиным и А. А. Вдовиной при остром и хроническом остеомиелите. Особенности методики и техника щадящей трепанации кости, применяемой нами у детей с острым гематогенным остеомиелитом трубчатых костей, заключаются в следующем. У детей, поступивших в состоянии тяжелой интоксикации, операция выполняется под эндотрахеальным фто- ротаново-кислородным или закисно-кислородным наркозом и капельным введением физиологического раствора поваренной соли, 5% глюкозы, плазмы или крови. У детей, поступивших в состоянии средней тяжести, оперативное вмешательство проводится под масочным наркозом. Оперативный доступ выполняется в зоне максимально выраженных местных изменений (припухлость, отечность, локальная болезненность). Достаточно широкий разрез производится в стороне от сосудисто-нервного пучка и капсулы сустава. Мышцы разделяются по возможности по ходу их волокон. На небольшом протяжении рассекается надкостница и с помощью фрез коловоротом просверливаются в метадиафизарном отделе 2—3 отверстия диаметром от 0,3 до 0,4—0,5—0,7 см, в зависимости от возраста ребенка и калибра кости, на расстоянии 2—2,5 см друг от друга. Проделанные в таком количестве отверстия обеспечивают лучшее дренирование костномозговой полости. Кроме того, следует иметь в виду, что в первые дни заболевания гнойный экссудат не заполняет весь костномозговой канал, как это наблюдается в поздние сроки при «флегмоне» всего костного мозга. В эти ранние сроки скопления гноя могут располагаться отдельными очагами (А. В. Минин, 1882; А. А. Бобров, Ф. И. Синицин, В. Ф. Линденбаум, А. Д. Павловский, 1889; И. С. Венгеровский, 1964). 229
Гной обычно выделяется под давлением из одного, двух или всех трех отверстий. Это подтверждает наличие очень высокого давления в костномозговой полости при интрамедуллярном гнойном процессе. К трепанационным отверстиям подводятся резиновые полоски. В межмышечный промежуток вводятся марлевые тампоны с сухими антибиотиками. Они удаляются на 5—7-й день по мере их ослизнения. Если щадящая трепанация выполняется вторым этапом, спустя несколько дней или недель после вскрытия поднадкостничного абсцесса или флегмоны, новый оперативный доступ осуществляется в стороне от имеющейся раны. Методика и техника вскрытия поднадкостничного гнойника и межмышечной флегмоны общепринятая. Лечение эпифизарного остеомиелита, осложненного гнойным артритом, производится повторными пункциями сустава с эвакуацией гноя и введением антибиотиков. При безрезультатности 2—3 пункций и тяжелой интоксикации делается артротомия. Большое значение в лечении острого гематогенного остеомиелита придается иммобилизации конечности, способствующей уменьшению болей, улучшению общего состояния, отграничению гнойного процесса, предупреждению метастазирования по лимфатическим и кровеносным сосудам, патологических вывихов и переломов. После операции иммобилизация конечности осуществляется глубокими гипсовыми лонгетами, при остеомиелите бедренной и плечевой кости фиксируются три сустава. У детей раннего и младшего возраста накладывается вытяжение по Шеде, повязка Дезо. Спустя 10—14 дней гипсовая лонгета заменяется циркулярной гипсовой повязкой. Если необходим контроль за раной и перевязки, в ней вырезается «окно». При поражении бедренных костей накладываются повязки с тазовым поясом, при вовлечении в процесс тазовых костей— гипсовые кроватки; плечевой кости — торакобро- хиальные без отведения при поражении дистального отдела, с отведением — при тотальном поражении кости и плечевого сустава. При локальной форме острого гематогенного остеомиелита и в случае благоприятного течения уже спустя 1,5—2 месяца после операции дети выписываются в гипсовой повязке домой. При септикопиемических формах про¬ 230
должительность лечения колеблется от 3 до 6 месяцев. Повторная явка в клинику назначается через 1,5—2 месяца. При повторном поступлении проводимая терапия определяется состоянием больного и местного гнойно-некротического процесса в пораженной кости. Последние оцениваются в результате клинического исследования, лабораторных данных и рентгенографии. При деструктивных изменениях в кости проводятся короткие циклы антибиотикотерапии и стимулирующая терапия в риде периодически проводимых переливаний крови и плазмы, назначения комплекса витаминов, ме- тилурацила. Повторно проводится курс активной иммунизации стафилококковым анатоксином. Глухая гипсовая повязка временно заменялась гипсовой лонгетой, проводилась лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры в виде УВЧ в атермических и олиготермических дозировках, электрофореза с антибиотиками, хлористым кальцием и новокаином. Щадящая трепанация выполнена у 66 детей с острым гематогенным остеомиелитом; у 62 — как первичное вмешательство, у 4 — как повторное после недостаточно эффективного вскрытия поднадкостничного абсцесса или межмышечной флегмоны. Среди этих больных было 20 детей с септикотоксическими и септикопиемическими формами острого гематогенного остеомиелита и 46 — с локальными. Множественные поражения костей имели место в 13 случаях, изолированные — в 53. Тяжелые септические осложнения со стороны внутренних органов (гнойный перикардит, миокардит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, эмпиема обеих плевральных полостей) наблюдались у 11 больных. В возрасте 1—3 лет оперированы 3 ребенка, 4—5 лет — 8, 6—10 лет — 31, И —15 лет — 24. В более ранние сроки спустя 2 дня с момента заболевания оперированы 6 детей, на 3-й день — 4, на 4-й — 11, на 5-й — 12, на 6-й —4, на 7-й день — 6. В поздние сроки оперированы 23 больных, на 8—10-й день заболевания— 14, спустя 2 недели — 3, через 3 недели — 3, спустя 1 месяц и более — 3. Всего трепанировано 75 костей. В 40 случаях произведена трепанация бедренной кости, в 23 — большеберцовой, в 6—плечевой, в 4 — малоберцовой, в 1 —локтевой и в 1 —лучевой. Одновременное вскрытие поднадкостничного гнойника произведено у 5 детей, артротомия — у 3. 231
Таблица 42 СРОКИ НАБЛЮДЕНИЯ У ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ЩАДЯЩУЮ ТРЕПАНАЦИЮ КОСТИ ПРИ ОСТРОМ ГЕМАТОГЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ Сроки наблюдения (в годах) ДО 1 года 1 | 2 3 4 5 в| [ ^ 18 9 10 и всего Количество 4 6 12 7 6 4 3 10 5 2 2 2 63 больных У 50 детей возбудителем был золотистый стафилококк, у 1—грам + кокковая флора, у 1—кишечная палочка, у 8 — микробная флора не выделена. От продолжавшихся септических осложнений умерли 3 детей. Возбудителем у них был гемолитический стафилококк. В условиях бурной генерализации стафилококковой инфекции у этих детей операция не имела решающего значения. Оценка эффективности щадящей трепанации у 63 детей проведена в сроки от 1 до 11 лет (табл. 42). . Исходы трепанации Таблица 43 ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЩАДЯЩЕЙ ТРЕПАНАЦИИ КОСТИ И ВСКРЫТИЯ ПОДНАДКОСТНИЧНОГО ГНОЙНИКА ПРИ ОСТРОМ ГЕМАТОГЕННОМ ОСТЕОМИЕЛИТЕ в табл. Отдаленные исходы лечения Щадящая трепанация кости Вскрытие поднад¬ костничного гнойника Выздоровление 50 24 Выздоровление после удаления мелких секвест¬ 3 ров Переход в хроническую форму 6 39 Признаков перехода в хроническую форму при наблюдении в течение 6—10 месяцев не отмечено 4 Всего 63 36 представлены 43. Выздоровление наступило у 53 детей, у 3-х из них ранее потребовалось удаление небольших кортикальных секвестров. У 6 детей процесс перешел в хроническую фазу, причины этого различны. У 5 детей возбудителем был гемолитический стафилококк, у 1 — плазмокоагулирующий. Двое детей были оперированы поздно, спустя 10—12 дней от начала заболевания. Одна из них, девочка, 9 лет, с септикопиемией в районной больнице по- 232
лучала преднизолон. Остеомиелитический процесс в обеих бедренных костях осложнился у нее двусторонним гнойным гонитом. У второго ребенка 4 лет также остеомиелит бедренной кости сопровождался гнойным поражением коленного сустава. У остальных 4 детей сроки наблюдения равны 6—10 месяцам. Признаков перехода в хроническую фазу не отмечено. Для более объективной оценки эффективности щадящей трепанации кости ,в комплексном лечении острого гематогенного остеомиелита мы проанализировали истории болезни 66 больных с аналогичными поражениями, у которых производилось только вскрытие поднадкостничного абсцесса. В острую фазу от септических осложнений умерли 3 детей. В отдаленные сроки выздоровление констатировано у 24 детей, процесс перешел в хроническую форму— у 39. Таблица 44 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЩАДЯЩЕЙ ТРЕПАНАЦИИ КОСТИ И ВСКРЫТИЯ ПОДНАДКОСТНИЧНОГО ГНОЙНИКА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ Критерий оценки Щадящая трепанация кости Вскрытие поднадкостничного гнойника Стихание болей в пора¬ В 1—2-й день Через 1—2 недели женной конечности после операции На 2—3-й Значительное снижение Спустя 1—2 недели температуры день Улучшение аппетита На 2-3-й денЬ Через 7—20 дней Исчезновение интоксика¬ На 2-3-й В течение 1—4 недель ции день Заживление раны В течение У подавляющего боль¬ 3—4 недель шинства переход в хроническую фазу с частыми обострениями гнойного процесса Бахромчатая Периостальная реакция Линейная Деструктивные изменения Минимальные Значительные с тотальными секвестрами Репаративные явления Через 1,5—3 месяца Спустя 3—7 месяцев Осложнения Тяжелые сеп¬ Тяжелые септические тические осложнения у 8 больных осложнения у 28 больных Переход в хроническую форму У 6 больных У 39 больных 233
Приведенные данные со всей очевидностью говорят о большой эффективности щадящей трепанации кости. Никаких побочных реакций и осложнений, связанных с операцией, не наблюдалось. После щадящей трепанации, выполненной в период интрамедуллярного гнойника, мы не наблюдали значительной деструкции костной ткани, присущей второй группе больных. Выраженные репаративные явления отмечены уже спустя 1,5—3 месяца после операции. Периостальная реакция носила линейный характер. Структура кости восстанавливалась в короткие сроки. Избыточное костеобразование отсутствовало. Для иллюстрации приводим рентгенограммы двух больных. Александра П., б лет, поступила в клинику 11.VII.1966 г. с диагнозом: острый гематогенный остеомиелит верхней трети левой бедренной кости на 10-й день заболевания. 12.VII произведена щадящая трепанация кости. Из костномозговой полости получен гной. На рентгенограмме через 2,5 месяца видны трепанационные отверстия, через 5 месяцев они мало заметны, деструктивных изменений не отмечено, через 1 год 1 месяц восстановление костной структуры. Вадим Р., 10 лет, поступил 14.V.1968 г. на 3-й день заболевания. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит нижнего метафиза правой большеберцовой кости. Назначена антибиотикотерапия. Конечность иммобилизирована гипсовой лонгетой. 16.V произведена щадящая трепанация в нижней трети правой большеберцовой кости. Из костномозгового канала выделился гной. На рентгенограмме через 1,5 месяца следы двух трепанационных отверстий. На рентгенограммах спустя 5—7 месяцев и 1 год видна динамика восстановления структуры кости. Рис. 70 Рентгенограмма больного П., через 2,5 месяца (объяснение в тексте) 234
После вскрытия поднадкостничного гнойника у большинства детей определялись обширные деструктивные изменения, распространявшиеся на весь диа- физ и второй метафиз. Периостальная реакция носила бахромчатый характер. Репаративные .изменения в пораженной кости выявлялись поздно, спустя 3—7 месяцев, с последующим массивным остеосклерозом и деформацией кости. Приводим рентгенограммы двух больных. Наташа Г., 5 лет, поступила 2.VIII. .1959 г. с диагнозом: сепсис, острый гематогенный остеомиелит верхней трети левой бедренной кости на 6-й день заболевания. 4.VIII вскрыт поднадкостничный абсцесс. После вмешательства улучшения не наступило. Выявилось тотальное поражение бедренной кости. В последующем обширные деструктивные изменения с вовлечением в процесс тазобедренного сустава, подвывих! головки, анкилоз. Ира В., 6 лет, поступила 29.V. 1961 г. на 5-й день заболевания. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит верхней трети левой большеберцовой кости. В этот же день вскрыт поднадкостничный абсцесс. Рис. 71. Рентгенограмма больного Р. через 1,5 месяца после щадящей трепанации 235
В последующем неблагоприятное течение, несмотря на интенсивную комплексную терапию. Сформировался большой трубчатый секвестр, который был удален. Мы считаем метод щадящей трепанации патогенетически обоснованным оперативным вмешательством при остром гематогенном остеомиелите, обеспечивающим более совершенное дренирование внутрикостного очага и декомпрессию. В настоящее время трепанацию кости фрезой применяют многие отечественные и зарубежные хирурги (С. И. Ворончихин и А. А. Вдовина, 1960; Lemoine, Мезгу, Mollare, Koenig, Rogers, 1962; Hofmann, 1963; Bara- nowski, 1963; А. А. Дикова и О. Я. Колосов, 1965; Т. X. Тагиров, 1965; А. А. Русанова, 1966; М. В. Гринев, 1968; В. С. Кононов, 1969; В. М. Масликов, 1969, и др.). ; Противники трепанации по-прежнему возражают й против этого щадящего вмешательства, указывая на опасность суперинфекции (Axhausen, А. П. Биезинь, У. А. Ламстерс), отдавая предпочтение внутрикостному 236
237
введению антибиотиков в больших дозах (М. Л. Дмитриев, В. С. Топу- зов, К. П. Алексюк) и пункциям поднадкостничного абсцесса (А. П. Биезинь, У. А. Лам- стерс). Существенные разногласия среди хирургов остаются о возможности применения у этих больных кортикостероидных и анаболических гормонов. Разрешение этого вопроса требует дальнейших исследований. Различное отношение остается и к применению сульфаниламидных препаратов, стафилококкового анатоксина и аутовакцины. Совершенствование комплексной терапии с включением в нее метода щадящей трепанации кости позволило нам получить более высокие показатели лечения в современный период, несмотря на тяжелый контингент больных. Исходы лечения 524 детей с острым гематогенным остеомиелитом в различные периоды трех последних десятилетий подтверждают сказанное. Отдаленные результаты изучены в сроки от 1 года до 17 лет. Первый период (1939—1947 гг.) —до применения антибиотиков, включающий суровые годы Великой Отечественной войны. В комплексе лечебных мероприятий в этот период первое место занимало оперативное вмешательство на очаге в виде вскрытия флегмоны мягких тканей и поднадкостничного гнойника, обеспечения покоя конечности. В качестве бактериостатических средств использовались сульфаниламидные препараты внутрь и уротропин. Переливание крови и плазмы проводилось редко и у наиболее тяжелых больных. Рис. 77. Рентгенограмма ребенка В. через месяц после вскрытия поднадкостничного абсцесса 238
В течение этого периода было закончено лечение 91 ребенка. Выписаны на амбулаторное лечение 80 (88%) детей, умерли от септических осложнений И (12%)- Отдаленные результаты изучены у 66 (72,6%) детей, неизвестны у 14 (15,4%). Выздоровление наступило у 24 (26,4%), острый процесс перешел в хроническую форму у 42 (46,2%). Довольно значительная летальность и большой процент перехода острого остеомиелита в хронический, безусловно, объясняется неполноценной терапией, необоснованно длительным выжиданием с вскрытием гнойного очага, недостаточной и несвоевременной иммобилизацией конечности, малоэффективной антибактериальной терапией. Имело значение и снижение сопротивляемости детского организма в связи с воздействием неблагоприятных факторов, присущих военному времени. Второй период (1948—1957 гг.)—широкого применения антибиотиков. Всем больным назначали пенициллин внутримышечно и в очаг, при тяжелом течении в сочетании со стрептомицином. Использовались и другие антибиотики широкого диапазона действия. Чаще применялось переливание крови и плазмы. При локальных формах производили пункции поднадкостничного гнойника с введением антибиотиков, при тяжелом течении— вскрытие поднадкостничного абсцесса или флегмоны мягких тканей. Осуществлялась иммобилизация конечности гипсовой лонгетой или циркулярной гипсовой повязкой. Приведенные данные отражают высокую эффективность антибиотпкотерапии в этот период. Из 172 детей Рис. 78. Рентгенограмма через 3 месяца после операции 239
Та блица 45 ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА СООТВЕТСТВЕННО ПЕРИОДАМ НА ОСНОВАНИИ БЛИЖАЙШИХ И ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ Анализируемый период (годы) Общее число больных Выздоров¬ ление Переход в хроническую форму Отдаленные результаты неизвестны Умерло в абсолютных числах в % в абсолютных числах в % в абсолютных числах в % в абсолютных числах в % 1939-1947 91 24 26,4 42 46,2 14 15,4 11 12 1948-1957 172 109 63,4 56 32,5 5 2,8 2 1,2 1958-1970 261 172 66 64 24,5 3 1,1 22 8,4 Всего 524 305 58,2 162 31 22 4,2 35 6,6 выписаны на амбулаторное лечение 170 (98,8%), умерло 2 (1,2%). Отдаленные результаты известны у 165 (96,0%), неизвестны у 5 (2,8%). Выздоровление установлено у 109 (63,4%) и только у 56 (32,6%) констатирован переход в хроническую фазу. В третий период (1958—1970 гг.) —снижения эффективности антибиотиков,— несмотря на увеличение числа больных с септическими формами остеомиелита с 2,3 до 24,1%, множественных поражений костей с 3,5 до 13%, мы получили вполне удовлетворительные результаты лечения. Из 261 ребенка, лечившихся в этот период, умерли 22 (8,4%), выписаны 239. Тяжесть контингента больных также определялась увеличением числа детей в возрасте до 1 года. Детей в возрасте до 6 месяцев среди них было 92, от 7 до 12 месяцев— 15. Из 22 умерших в возрасте до 1 месяца было 11 детей; до 3,5 месяца — 4. Из 239 закончивших лечение выздоровление установлено в отдаленные сроки у 172 (66%), переход в хроническую форму — у 64 (24,5%), неизвестен исход — у 3 (1,1%). В литературе об исходах острого остеомиелита приводятся различные данные, относящиеся к разным периодам времени. Однако для сравнения могут быть учтены работы, относящиеся только к современному периоду. 240
М. М. Шалагин (1936) указывал, что раннее вскры- тие поднадкостничного гнойника дает только 36,9% пол* ного выздоровления. А. А. Данилюк (1964) отмечал выздоровление без перехода в хроническую стадию только у 16,9 % больных. Киш Бела, Ладони Иоиса, Ташнади Ласло (1969) наблюдали переход острого гематогенного остеомиелита в хронический у 30% больных. Приведенные данные показывают, что улучшение качественных показателей лечения острого гематогенного остеомиелита в дальнейшем может быть достигнуто в результате ранней диагностики, совершенствования комплексной терапии, а также разумного внедрения в практику патогенетически обоснованного вмешательства в виде щадящей трепанации пораженной кости, что предупреждает обширные деструктивные изменения.
Глава IX Клинические формы хронического остеомиелита Для хронического остеомиелита характерно длительное течение на протяжении многих месяцев и лет. Оно обусловлено снижением иммунобиологических реакций организма, состоянием сенсибилизации, наличием очагов гнойной инфекции в зоне секвестрирующихся омертвевших участков кости, уже сформировавшихся секвестров, остаточных полостей, свищевых ходов, выполненных грануляциями, окруженных гиалинизированной рубцовой тканью, инкапсулированных мелких гнойников. Свищи и секвестры являются характерным патологическим субстратом для хронического остеомиелита, представляющего продолжение острого. Ремиссии различной продолжительности у таких больных чередуются с обострением воспалительного процесса. Частота перехода острого остеомиелита в хронический, по данным С. А. Рейнберга, Ю. Ф. Исакова, С. Я. До- лецкого, колеблется в пределах 10—40%. Мы имели возможность проследить особенности клинического течения хронического остеомиелита у 617 детей различного возраста, из них 162 лечились в острую фазу в клинике, 455 детей поступили из различных лечебных учреждений и городов. Среди них преобладали пациенты в возрасте от 6 до 15 лет. Так, в возрасте до 1 года было 10 детей, 1—3 лет — 66, 4—5 лет — 92, 6—11 лет — 227, 11 —15 лет — 217; мальчиков — 375, девочек — 242. Особенности кровоснабжения и гистоструктуры костей у детей старшего возраста предрасполагают к переходу острого процесса в хронический. Повышение внутрикостного давления у них на фоне сниженного естественного дренирования костномозго- 242
вой полости при развитии интрамедуллярного гнойника, ' а -также более мощной и менее порозной компакты, прочных костных перекладин, оказывающее непосредственное и рефлекторное воздействие на нервные и сосудистые образования, заложенные в костных структурах, приводит к более тяжелым и необратимым расстройствам регионарного кровообращения. Изменения сосудистых стенок, присущие аллергии, индивидуальные особенности кровоснабжения в ряде случаев предрасполагают к выключению из кровообращения крупного питающего сосуда и значительной части диафиза. О септическом течении остеомиелитического процесса у больных, поступивших в клинику из других лечебных учреждений и городов, можно было судить на основании множественного поражения костей и анамнестических сведений. Справки, выписки из историй болезни, относящиеся к острому периоду заболевания, как правило, отсутствуют у большинства больных. Точные данные относятся к пациентам, лечившимся в клинике. Позже 2 лет с момента заболевания обратились в клинику 152 (24,6%) больных. Указания на перенесенный сепсис имели место у 71 (11,5%) больного. Множественные поражения костей констатированы у 67 (10,8%) детей, у 49 из них были поражены 2 кости, у 8 — по 3 кости, у 10 — по 4 кости. Всего у 617 больных были поражены хроническим остеомиелитом 712 костей: нижних конечностей и тазового пояса — 550 (79,8%), верхних — 69( 9,7%), прочих— 75 (10,5%). На нижних конечностях были поражены 243 бедренные кости, 186 большеберцовых, 62 кости стопы, 37 тазовых. На верхних конечностях поражение плечевой кости встретилось 37 раз, лучевой — 14, локтевой — 11, костей кисти — 1, ключицы — 5, лопатки— 1. Поражения других плоских и коротких костей встречались реже. Остеомиелит костей черепа констатирован 11 раз, верхней челюсти — 20, нижней челюсти—2, скуловой кости — 1. Анализ применяемых методов лечения в острую фазу у больных с хроническим остеомиелитом представляет большой интерес. Консервативными методами лечилось 169 детей, производилось вскрытие межмышечных флегмон у 397, поднадкостничных абсцессов — у 45, трепанация кости — у 6. 243
Эти данные отражают и позднее поступление больных в хирургический стационар в период уже необратимых изменений в пораженных костях, и неполноценность проводимой консервативной терапии с применением недостаточных доз антибиотиков и недостаточно эффективных препаратов. При рентгенологическом исследовании отмечено преобладание полостных форм. Так, у 322 детей констатированы остеомиелитические полости с мелкими секвестрами, у 116 — с крупными пластинчатыми, у 38 — с крупными цилиндрическими. При обширных некрозах пораженной кости, при крупных трубчатых секвестрах в области диафиза как в острую, так и в хроническую фазу остеомиелита часто возникают патологические переломы. Основными причинами их в современный период чаще всего является отсутствие регенерации кости и секвестральной коробки, реже — неполноценная иммобилизация и терапия. Незначительная периостальная реакция объясняется влиянием антибиотиков (Popkirow). Мы наблюдали обширные деструктивные изменения и замедленную регенерацию у детей, получавших глюкокортикоиды. Данные о частоте патологических переломов при остеомиелите различны. Сросшиеся патологические переломы часто не учитываются. А. И. Абрамова у 547 больных выявила патологические переломы в 3,1% случаев, И. С. Венгеровский — у 1605 в 3,8%, М. Л. Дмитриев — у 288 в 4,1%, Г. А. Со- пов и В. 3. Москаленко — в 5,1%, А. Ф. Попова — у 304 в 5,9%, М. Д. Ковалевич и Г. П. Маклецев — в 25%. Из 617 больных, лечившихся в клинике по поводу хронического остеомиелита, поступил с патологическими переломами 41 (6,6%) больной. Для иллюстрации приводим клинические примеры. Ирина К., 3 лет, поступила в клинику из сельской местности 29.Х. 1971 г., через 2 месяца после начала заболевания. Девочка заболела 31.VIII, когда повысилась температура до 40° и появились сильные боли в левом бедре. Участковый врач диагностировал рожистое воспаление, рекомендовал компрессы с мазью неизвестного состава и стрептоцид внутрь в домашних условиях. Вскоре боли уменьшились и самочувствие ребенка улучшилось. Однако 10.X вновь повышение температуры и появление припухлости в области левого бедра. Родители к врачу не обращались, лечили ребенка домашними средствами. Состояние продолжало ухудшаться. Девочка перестала есть и спать, кричала от болей. Только 28.Х родители показали ее врачу, который с подозрением на остеомиелит направил в клинику. 244
Данному заболеванию у девочки предшествовала инфицированная потертость в области пятки. При поступлении отмечено тяжелое состояние. Кожные покровы бледны. Температура 36,1°. Девочка жалуется на сильные боли в левом бедре, стонет и кричит. Внутренние органы без изменений. Пульс 160 ударов в минуту. Левая нижняя конечность в вынужденном положении, ротирована кнаружи и согнута в коленном суставе. Бедро увеличено в объеме, деформировано, его окружность больше здорового на 8 см. Мягкие ткани отечны и инфильтрированы. Обнаружена патологическая подвижность в средней трети бедра. Активные и пассивные движения в правом тазобедренном и коленном суставах невозможны из-за сильных болей. На рентгенограмме установлен патологический перелом в нижней трети левого бедра со смещением отломков по ширине на весь диаметр и по длине на 4 см. Структура бедренной кости в средней трети изменена, здесь массивные периостальные наслоения. Диагностирован острый гематогенный остеомиелит левой бедренной кости, осложненный переломом со смещением отломков. Наложено вытяжение по Шеде. Назначена комплексная терапия: пенициллин 300 000 ед. и стрептомицин 200 000 ед. в сутки внутримышечно, 10% хлористый кальций внутрь, метацил, витамин С, Вь Вб парентеральным путем. Кровь ЗО.Х: гемоглобин —62 ед., Э—3 980 000, ЦП—0,79, Л— 15 900, П—4%, С—80%, лимф.—12%; М—4%, РОЭ—32 мм в час. Моча без изменений. 26.XI вытяжение по Шеде заменено циркулярной гипсовой повязкой с тазовым поясом. Продолжалась антибиотикотерапия с последовательной сменой препаратов (тетраолеан, пенициллин и мо- номицин, неомицин), производились переливания крови. С 5.1.1972 г. началось повышение температуры до 39,1—38,1°. С 11.1 начата активная иммунизация стафилококковым анатоксином по схеме Института имени Н. Ф. Гамалеи. 24.1 в связи с безрезультатностью проводимой терапии заподозрено обострение гнойного процесса в области левого бедра. Гипсовая повязка снята. Обнаружены клинические признаки межмышечной флегмоны. Сделан разрез по наружной поверхности средней трети бедра, выделилось 200 мл сливкообразного гноя. Конечность вновь иммобилизирована гипсовой повязкой. Через 3 дня температура снизилась до нормальной, самочувствие ребенка улучшилось. Вспышка гнойной инфекции привела к нарастанию интоксикации и анемии. Кровь 26.1: гемоглобин—52 ед., Э—2 700000, ЦП—0,96, Л— 9600, П—3%, С—72%; Э—1%, Л—19%, М—5%, РОЭ—20 мм в час. Из гноя выделен гемолитический плазмокоагулирующий стафилококк, высокочувствительный к мономицину, эритромицину, чувствительный к стрептомицину, тетрациклину, террамицину, биомицину, нечувствительный к пенициллину. На рентгенограмме 18.11 консолидация в области перелома отсутствует. Имеет место секвестрация проксимального отломка, образование периостальных наслоений. В последующем состояние девочки улучшается. 7.1 II антибиотики отменены, назначены процедуры УВЧ в олиготермических дозировках. Девочка получила 15 процедур. Кровь 29.111: гемоглобин—80 ед., Э—4 010 000, ЦП—1,0, Л— 9700, РОЭ—33 мм в час. 245
Выписана 3.IV в гипсовой повязке с тазовым поясом с незажившим свищом на месте разреза. Повторно госпитализирована 23.V в плановом порядке. В гнойном отделяемом из свища обнаружен гемолитический плазмокоагулирующий стафилококк и грамм-отрицательная палочка, не чувствительные к пенициллину, стрептомицину, тетрациклину, малочувствительные к левомицетину и эритромицину. Проведен курс лечения тетраолеаном, с целью стимуляции производились переливания крови, электрофорез с хлористым кальцием на левое бедро, внутрь давались поливитамины. На рентгенограмме выявлена секвестрация участка кости протяженностью 10 см, секвестральная коробка отсутствует, узкая костная перемычка между отломками. Выписана 28.VI. В третий раз девочка находилась в клинике с 28.VIII по 29.IX. 1972 г. К этому времени свищ на бедре закрылся. Общее состояние было удовлетворительным. На рентгенограмме 28.VIII левое бедро деформировано с неправильно сросшимся переломом в нижней половине его. Секвестрированная часть диафиза состоит из двух секвестров. В этот раз девочка получала 10% хлористый кальций, поливитамины, пентоксил внутрь, иммунизацию стафилококковым анатоксином. В плане дальнейшего лечения намечалась секвестрэктомия. В данном случае наблюдалась локальная форма остеомиелита, однако поздняя диагностика, неполноценное лечение ребенка домашними средствами привели к этому тяжелому осложнению. Николай М., 9 лет 10 месяцев, поступил в клинику I.VI.1970 г. Заболел 14.11, когда появилась общая слабость, повысилась температура до 39° и появились боли в обоих тазобедренных и коленных суставах. Этому предшествовал ушиб правого коленного сустава. Был госпитализирован сначала в участковую, а затем районную больницу, где установлен сепсис и из крови был выделен стафилококк. Проводилось лечение антибиотиками и гормонами. Однако температура держалась на высоком уровне, беспокоили боли в суставах. Общее состояние оставалось тяжелым. 23.III переведен в Областную детскую больницу. Диагноз стафилококкового сепсиса там был подтвержден. При рентгенографии грудной клетки было обнаружено затемнение в правом легком, начиная с III ребра, более интенсивное над диафрагмой, которая не дифференцировалась. В области девятого сегмента обнаружена тонкостенная полость. На рентгенограммах коленных и тазобедренных суставов патологии не найдено. Мальчик получал пенициллин, мономицин, тетраолеан, морфо- циклин, тетрациклин, десенсибилизирующую терапию, хлористый кальций, сердечно-сосудистые средства, витамины. Было сделано 9 переливаний крови. 1.VI при перемене положения мальчик почувствовал сильные боли в правом бедре, и тут же появилась припухлость. При рентгенографии был обнаружен патологический перелом в средней трети бедра. Немедленно направлен в клинику. Правая нижняя конечность иммобилизирована шиной Крамера. При осмотре: мальчик бледен, пониженного питания. Температура 36°. Внутренние органы без существенных изменений. Правое бедро деформировано, искривлено в средней трети под тупым углом, открытым кзади. Здесь определяется патологическая подвижность. 246
На рентгенограмме в средней трети правого бедра обнаружен оскольчатый перелом, костная структура в зоне перелома с выраженными деструктивными изменениями и линейной периостальной реакцией. Под местной анестезией 1% раствором новокаина произведена репозиция, наложена циркулярная гипсовая повязка с тазовым поясом. Кровь 9.VI: гемоглобин—70 ед., Э—4 030 000, ЦП—0,87, Л— 13 000, П—2%, С—77%, Э— 1%, Л—14%, М—6%, РОЭ—51 мм в час. В моче свежие эритроциты 0—1, гиалиновые цилиндры единичные. Титр стафилококкового антитоксина 8 АЕ, лизоцима 0,17. В последующем температура периодически повышается до 38—38,8°. Мальчик получает антибиотики (неомицин, тетрациклин, олеандомицин), переливания плазмы (3) и крови (7), метацил, хлористый кальций в 10% растворе внутрь. Проведена активная иммунизация стафилококковым анатоксином. 14.VII смена гипсовой повязки. Бедро укорочено на 3 см. На рентгенограмме между отломками признаки идущей консолидации, костная структура с участками уплотнения. Остается смещение под углом, открытым кзади и медиально. К 28.VII наросла анемия. Гемоглобин — 54 ед., Э — 3 354 000, ЦП — 0,77, Л — 187 000, П —5%, С —72%, Э— 1%, Л —20%, М —2%. 17.VIII на верхней поверхности средней трети правого бедра открылся свищ с гнойным отделяемым на фоне уже нормализовавшейся температуры и еще более значительной анемии. Кровь 17.VIII: гемогло¬ бин — 46 ед, Э — 2 600 000, ЦП —0,88, Л —8500, П—10%, С-57%, Э-1%, Л-27%, М —5%. Титр стафилококкового антитоксина повысился до 12 АЕ, лизоцима снизился до 0,14. В последующем самочувствие ребенка улучшается. Из свища скудное отделяемое. К 17.IX гемоглобин повысился до 68 ед., эритроцитов— 3 910 000, ЦП —0,87. РОЭ — 27 мм в час. Выписан 1.Х в гипсовой повязке. Повторно госпитализирован 30.XI. 1971 г. При осмотре правая нижняя конечность отечна. В средней трети бедра плотная, болезненная при пальпа¬ Рис. 79. В области бывшего патологического перелома у больного М. отделился секвестр длиной 9 см 247
ции припухлость, на задней поверхности свищ с скудным гнойным отделяемым. Движения в коленном и тазобедренном суставах резко ограничены. На рентгенограмме массивная периостальная реакция на уровне перелома. В нижней трети бедра много мелких очагов разряжения, по внутреннему контуру метафиза не прослеживается кортикальный слой. Суставная щель не изменена. Кровь 1.XII: гемоглобин—70 ед., Э—3 720 000, ЦП—0,94, Л— 8700, П—3%, С—37%, Э—2%’, Л—49%, М—9%. РОЭ—47 мм в час. Мальчику проведена общеукрепляющая и стимулирующая терапия (11 трансфузий крови, метацил и витамины внутрь, витамины Вь В6 парентеральным путем, хлористый кальций), курс антибиоти- котерапии (пенициллин и мономицин). Из гноя выделен гемолитический плазмокоагулирующий стафилококк, высокочувствительный к мономицину, слабочувствительный к пенициллину, левомицетину, тетрациклину. 17.V при рентгенографии в области бывшего патологического перелома обнаружен секвестр длиной 9 см. Рис. 80. У мальчика, 7 лет, спустя 4 месяца после вскрытия поднадкостничного абсцесса в ране предлежал свободный трубчатый секвестр Рис. 81. После удаления секвестра сформировался ложный сустав и вальгусная деформация коленного сустава 248
Рис. 82. У девочки 11 лет после острого гематогенного остеомиелита проксимального отдела бедренной кости, осложненного гнойным кокситом, возник анкилоз 2.VI операция секвестрэктомии под масочным эфирно-кислородным наркозом. Между отломками найдена интерпозиция мягких тканей, патологическая подвижность. Секвестральная коробка отсутствует. Удален трубчатый секвестр длиной 8 см. После операции в комплексную терапию включены инъекции тетраолеана, а затем каномицина. Наблюдалась субфебрильная температура в течение 7 дней, в последующем нормальная. 30.VI антибиотики отменены. В дальнейшем общее состояние удовлетворительное. В области операционного рубца остался свищ со скудным отделяемым. Выписан 14.VIII в гипсовой повязке с тазовым поясом. В данном случае патологический перелом возник также в результате обширного некроза на фоне резко сниженных регенераторных процессов, что мы связываем с длительным курсом гормональной терапии, проведенной в условиях районной больницы. В результате обширной секвестрации у таких детей неизбежно формируются ложные суставы (рис. 80—81). При деструкции связочно-суставного аппарата и суставных концов возникают вывихи, подвывихи и анкилозы. 249
Рис. 83. У мальчика 4 лет с тотальным остеомиелитом левого плеча в подострую фазу возник патологический перелом в области хирургической шейки и подвывих головки Рис. 84. Спустя 8 месяцев наступила консолидация. Кость деформирована 250
Наиболее часто патологические вывихи являются следствием гнойно-некротического процесса в тазобедренном и плечевом суставах. Своевременная фиксация конечности в положении отведения может предупредить их (рис. 82—84). Неправильно сросшиеся переломы, ложные суставы, нарушения роста кости в длину при разрушении ростковой зоны приводят к укорочениям конечностей, к последующему развитию вторичных деформаций вследствие нарушения статики. В ряде случаев порочное положение конечности обусловлено миогенными и артрогенными контрактурами, что также приводит к относительному укорочению конечности с аналогичными функциональными расстройствами. Так, порочное положение, обусловленное сгибательной контрактурой, вывихом или анкилозом в тазобедренном суставе с приведением бедра, влечет за собой развитие лордоза и сколиоза. В качестве иллюстрации к изложенному приводим истории болезни. Володя Г., 6 лет, переведен в клинику 20.VI 1.1969 г. из районной больницы. Заболел 22.IV. После ушиба возникли сильные боли в правом плечевом суставе, повысилась температура до 40°. Только спустя 6 дней, т. е. 28.IV, госпитализирован в районную больницу, где при осмотре установлена флегмона в области правого плечевого сустава, а на рентгенограмме выявлены деструктивные изменения головки правой плечевой кости. В это время лейкоцитоз достигал 23 600. Наблюдался значительный сдвиг влево лейкоцитарной формулы: Ю—16%, П—26%, С—41%', М—3%, Л—12%, к. Т.—2. РОЭ—67 мм в час. В моче белок 0,165%0, свежие эритроциты до 1—5 в поле зрения. Были сделаны разрезы, назначен пенициллин по 1 600 000 ед. и мономицин 300 000 ед. в сутки, капельное введение изотонических растворов и плазмы. В связи с ухудшением состояния с 2/V по 11 /V доза пенициллина увеличена до 3 млн. ед., мономицина — до 1 млн. ед. в сутки. После 4-дневного перерыва внутривенно вводился олеандомицин по 250 000 ед. 3 раза в сутки, затем ристомицин по 300 000 ед. 2 раза в сутки, кокарбоксилаза. Ребенок получал димедрол, сердечные средства, витамины парентерально. Однако общее состояние ухудшалось, а температура держалась в пределах 39°. При поступлении в клинику температура 37°. Общее состояние очень тяжелое. Кожа бледно-сероватой окраски, сухая. Дыхание 40 в минуту. Притупление перкуторного звука в нижних отделах обоих легких. Жесткое дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. Границы сердца расширены: левая — на 2,5 см кнаружи от сосковой линии, правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины. Тоны приглушены. Пульс 160 в минуту слабого наполнения. Пра¬ 251
вое плечо, локтевой сустав и верхняя треть предплечья отечны. На передне-наружной поверхности верхней трети плеча гнойная рана 5X1 см с заведенными тампонами, на уровне угла правой лопатки — 2X1 см. Окружность плеча больше здорового на 2 см. Активные и пассивные движения в правом плечевом и локтевом суставах невозможны из-за резких болей. При рентгеноскопии 21.V отмечено усиление легочного рисунка с наличием тяжистых теней. Справа в нижнем поле полость с уровнем жидкости, слева в верхней доле легкого сухая полость величиной 1,5X1,5 см. Сердце расширено во все стороны. Дуги сглажены. Пульсация не прослеживается. На ЭКГ признаки слабости миокарда. Диагностирован сепсис. Двусторонняя абсцедирующая пневмония. Эндомиокардит. Остеомиелит правой плечевой кости, Сделаны разрезы по наружной и медиальной поверхности нижней трети правого плеча. Плечевая кость обнажена от надкостницы, узурирована. Конечность иммобилизирована с помощью отводящей гипсовой повязки с тазовым поясом (в связи с необходимостью наблюдения за легкими и сердцем). Назначена комплексная терапия: тетраолеан по 250 000 ед. 2 раза в сутки, сульфадимезин 0,3X4 раза, коргликон в 20% глюкозе, кокарбоксилаза, глюконат кальция, витамины С, Вь В6, ингаляции кислорода, метацил, липокаин. Кровь 22.V: гемоглобин—54 ед., Э—3 300 000, ЦП—0,81, Л— 23 900, Э-1%, 6-1%, П—9%, С—71%, М—6%', Л—12%. Рис. 85. Тотальное поражение правой плечевой кости. Деструктивные изменения в метафизах с намечающимися патологическими переломами у ребенка Г. через месяц от начала заболевания В моче свежие эритроциты и зернистые цилиндры до 1—3 в поле зрения. При рентгенографии 27.V обнаружены деструктивные изменения на протяжении обоих метафизов с намечающимися патологическими переломами, узурации кортикального слоя, беспорядочно расположенные периостальные наслоения. 29.V наросли явления сердечной недостаточности. Отмечается бледность и одутловатость лица. Расширенная сеть подкожных вен в области грудной клетки. Пульс 160 в минуту среднего наполнения. Границы сердца еще более расширились: верхняя — II ребро, левая — средняя аксиллярная линия, правая — на 2,5 см кнаружи от правого края грудины. Верхушечный толчок ощущается слабо. Тоны сердца приглушены. На уровне соска у левого края грудины шум трения перикарда. Продолжается комплексная терапия с включением новых антибиотиков (метициллин, мо- 252
номицин, эритромицин), повторного курса лечения сульфадимезином, дигиталисом. Однако температура колеблется в пределах 38,3—37,1°. С 9.VI отмечено улучшение самочувствия ребенка. 14.VII при рентгеноскопии констатировано уменьшение границ сердца. 25.VII на верхушке сердца появился систолический шум. Температура нормализовалась. Антибактериальные препараты отменены. К этому времени мальчик получил 15 трансфузий крови. Продолжается общеукрепляющая терапия. К 21.VIII рана в области лопатки зарубцевалась, на передне-наружной поверхности верхней трети правого плеча превратилась в свищ. На рентгенограмме плечевая кость деформирована с наличием патологического перелома в верхней трети и крупным диафизарным секвестром в средней трети. 29.VIII при рентгеноскопии отмечено, что сердце сократилось, видна пульсация по обоим контурам. Полостей в легких не определяется. 16.XI клинически и рентгенологически изменений со стороны легких и сердца не отмечалось. 28.Х при рентгенографии выявлен подвывих головки правого плеча. С 4.XII назначены физиотерапевтические процедуры, общее УФО, электрофорез с хлористым кальцием на правое плечо. С 18.1.1970 г. проведена активная иммунизация стафилококковым анатоксином по схеме Института имени Н. Ф. Гамалеи. 24.IV удален отделившийся трубчатый секвестр диафиза плечевой кости. Секвестральная полость выскоблена острой ложкой, заполнена кровью больного с антибиотиками. В послеоперационный период в течение 10 дней ребенок получал пенициллин и стрептомицин. Операционная рана зажила вторичным натяжением. Выписан 30.V.1970 г. в удовлетворительном состоянии. Повторно госпитализирован с 11 по 24.VIII этого же года. Общее состояние ребенка хорошее. Свищи на правом плече не открывались. Плечо укорочено, деформировано. В средней трети его патологическая подвижность. Активные движения в плечевом суставе ограничены, в локтевом отсутствуют активные и пассивные движения, анкилоз в положении сгибания под углом 90°. Рис. 86. Патологический перелом, крупный диафпзарный секвестр через 4 месяца 253
При рентгенографии ложный сустав в верхней трети деформированного правого плеча с диастазом между отломками 0,7 см. Костная структура неравномерная. Кровь 15.IV: гемоглобин—67 ед., Э—3 900 000, ЦП—0,86, Л—5100, Э—22%, П—2%, С—38%, М—2%, лимф.—36%. РОЭ—15 мм в час. В данном случае интенсивная комплексная терапия с применением массивных доз антибиотиков широкого диапазона действия внутримышечно и внутривенно позволила спасти жизнь ребенка, несмотря на гнойные очаги в легких и септический панкардит. Однако она не предупредила обширных деструктивных изменений в правой плечевой кости и последующих осложнений. Евгений К., 16 лет, поступил в клинику 5.VI. 1972 г. по поводу обострения хронического остеомиелита левой бедренной кости. Болен 3 года. В июле 1969 г. сустава развилась септикопиемия Рис. 87. Последствия деструктивных изменений в левом тазобедренном суставе у больного К- Фрагмент головки в состоянии подвывиха, проксимальный конец диафиза в состоянии подвздошного вывиха после ушиба правого коленного с множественным поражением длинных трубчатых костей. Лечился в районной больнице сельской местности, а затем в областной больнице для взрослых. При поступлении температура 37,5°. Кожные покровы бледноватые. Подкожножировой слой выражен слабо. Внутренние органы без изменений. Правая верхняя конечность согнута в локтевом суставе под углом 90°, активное и пассивное разгибание возможно до 110°. Активные движения в правом плечевом суставе сохранены. На медиальной поверхности верхней трети плеча свищ с гнойным отделяемым, размером 0,7X0,6 см. Правое плечо дугообразно искривлено. На всех его поверхностях линейные, втянутые послеоперационные рубцы, спаянные со значительно утолщенной костью. Активные и пассивные движения в правом коленном суставе отсутствуют. Мышцы правого бедра и голени атрофичны с пониженным тонусом. Левое бедро деформировано по типу галифе. На наружной поверхности верхней трети его послеоперационный рубец 10X Х1,5 см со свищом в центре с гнойным отделяемым. Ниже 254
плотный инфильтрат величиной 11X6 см. Кожа над ним гипе- ремирована, горяча. В центре размягчение, флюктуация. Через истонченную кожу просвечивает гной. Активные и пассивные движения в левом тазобедренном суставе отсутствуют, в коленном резко ограничены. Атрофия мышц левой голени. В этот же день сделан разрез в зоне абсцедировавше- гося инфильтрата на левом бедре, выделилось 20 мл сливкообразного гноя. Назначены пенициллин по 150 000 ед. 4 раза, мономицин по 100 000 ед. 3 раза в сутки, хлористый кальций в 10% растворе внутрь, поливитамины, переливания крови. Кровь 6. VI: гемоглобин — 77 ед., Э — 3 830 000, ЦП — 1,0, Л—16 500, П —3%, С —68%, Э—1%, лимф.— 21%, М — 7%. РОЭ — 57 мм в час. В моче единичные свежие эритроциты до 3 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры и зернистые 1—2 в поле зрения. При рентгенографии 9.VI обнаружены последствия бывших деструктивных изменений в левом тазобедренном суставе с разрушением головки и шейки бедра. Фрагмент отделившейся головки в состоянии подвывиха на уровне вертлужной впадины. Проксимальный конец диафиза в состоянии подвздошного вывиха. Суставная щель левого коленного сустава не прослеживается, контуры суставных концов сохранены. Явления остеопороза. Правое бедро деформировано, дугообразно искривлено на месте сросшегося патологического перелома. Структура кости неравномерна, участки остеосклероза чередуются с участками остеопороза. Суставная щель правого коленного сустава в наружной половине не прослеживается. Рис. 88. Деформация правого бедра на месте сросшегося перелома у того же больного, суставная щель коленного сустава не прослеживается на всем протяжении Правое плечо деформировано за счет периостальных оссифицировавшихся наложений с четко очерченными контурами и неравномерно выраженным остеосклерозом. Костный анкилоз в локтевом суставе. В средней трети диафиза плеча полости с формирующимися секвестрами. Из гноя выделен гемолитический, не коагулирующий плазму стафилококк, высоко чувствительный к мономицину, эритромицину, неомицину, чувствительный к другим антибиотикам. В последующем температура нормальная, из свищей обильное гнойное отделяемое. На внутренней поверхности верхней трети ле- 255
вого бедра держится плотная инфильтрация тканей, распространяющаяся на промежность. Зондирование свища и фисту- лография с йодолиполом подтвердили наличие гнойного очага в районе вертлужной впадины, поддерживаемого секвест- роровавшейся головкой. 12.Х предпринятая попытка удалить секвестр оказалась безуспешной в связи с обширными рубцовыми изменениями и прочной фиксацией бедренной кости, сместившейся вверх и прикрывшей зону вертлужной впадины. Кровь 1.XI: гемоглобин — 72 ед., Э — 4 360 000, ЦП — 0,83%, Л—9600, П —1%, С — 54%, Э —2%, Л—36%, М—7%. Выписан 11.XI в удовлетворительном состоянии со свищами на левом бедре. В данном случае последствия вирулентной гнойной инфекции с поражением трех крупных трубчатых костей и суставов привели к тяжелой инвалидности. При наличии секвестров, как у данного больного, функционирующие свищи обеспечивают отток гноя. Через них иногда с гноем вымываются мелкие кортикальные секвестры. Свищи обычно выполнены по краям избыточно растущими красноватыми грануляциями. Свищевые ходы могут быть извилистыми и продолжительными. Рубцы на месте закрывшихся свищей и после оперативных вмешательств, как правило, втянутые, спаянные с костью. Мышцы атрофичны, рубцово перерождены. Эти изменения типичны для хронического остеомиелита и позволяют поставить диагноз до рентгенографии. Рентгенограммы отражают характерные анатомические изменения в пораженных костях, очаги деструкции в виде полостей и секвестров, параллельно идущие, различные по интенсивности репаративные процессы. И те и другие зависят от вирулентности инфекции, реактивности организма, общего состояния, возраста ребенка и проводимой терапии. 256
Очаги деструкции в виде вытянутых полостей различной величины окружены полосой остеосклероза. На их темном фоне вырисовываются секвестры, отличающиеся плотностью тени и пластинчатой формой. Как видно из приведенных клинических примеров, секвестры чаще возникают на протяжении диафиза и реже — в мета- физах и эпифизах. При тотальном поражении длинных трубчатых костей, но рано начатой антибиотикотерапии за последние годы все чаще приходится наблюдать образование множественных мелких полостей на протяжении диафиза, чередующихся с участками остеосклероза. Физическая нагрузка, травма, охлаждение, сопутствующие заболевания и другие факторы, снижая сопротивляемость организма ребенка, приводят к аутосенсибилизации, содействуют обострениям гнойной инфекции. При обострении воспалительного процесса в зоне остеомиелитического очага температура повышается до 38—39°. Иногда лихорадка приобретает гектическин характер. Ухудшается общее состояние в связи с нарастанием интоксикации. Появляются стреляющие, пульсирующие боли в пораженной кости. В области зарубцевавшегося свища или послеоперационного рубца возникают гиперемия, припухлость, болезненность, повышается температура. Свищ открывается самостоятельно или хирург, констатируя картину «остеомиелитической флегмоны», делает разрез в месте скопления гноя в рубцовопере- рожденных мягких тканях. В последующем довольно ско- Рис. 90. Фистулография подтвердила наличие гнойного очага в районе вертлужной впадины 9 Заказ 6220 257
Рис. 91. Деструктивные из- Рис. 92. Рентгенография топ же менения большеберцовой ко- кости спустя год. Выраженные сти у ребенка, 12 лет, спустя репаративные процессы 2 месяца от начала заболевания ро нормализуется температура, исчезают признаки интоксикации, ликвидируются сдвиги со стороны морфологической картины крови. Такая операционная рана превращается в действующий свищ, из которого длительное время в обильном количестве выделяется гнойный экссудат. В настоящее время исследованиями ряда авторов подтверждено снижение иммунологических реакций, нарушение функции печени, почек, надпочечников и всех видов обмена у детей с хроническим остеомиелитом (С. Я. Долецкий, В. С. Кононов, 1972). Это определяет у них снижение компенсаторных возможностей и сопротивляемости организма. Следует учитывать меньшее воздействие антибактериальных препаратов, поступающих в общий кровоток на очаги инфекции, окруженные в мягких тканях плотной рубцовой тканью, бедной сосудами, а в костях — склерозированной костной тканью со скудной сосудистой сетью. Однако это не исключает возможности возникновения бактериемии при нарушении этих «барьеров» после травм и оперативных вмешательств. 258
Рис. 93. Остеомиелит лучевой кости у того же ребенка через 2 месяца от начала заболевания Рис. 94. Изменения через год. Видны полости, секвестры, вновь образованная склерози- рованная кость Применение антибиотиков, включение в терапию у ряда больных гормональных препаратов все чаще придает атипизм течению остеомиелита у детей. В основе такого течения болезни — различные влияния на реактивность организма и снижение вирулентности инфекции. Атипичные формы остеомиелита при инфекции сниженной вирулентности и хорошо выраженных защитных реакциях организма встречались и до применения этих препаратов. Они хорошо были известны хирургам со второй половины XIX века и выделялись в группу первично хронического остеомиелита вследствие того, что начало заболевания часто оставалось незамеченным. Существующая классификация этих форм, выделенных в отдельные нозологические единицы, правомерна и в современный период. В клинической практике наиболее часто хирургам приходится наблюдать склерозирующий остеомиелит (Garre, 1893). Классическими формами, описанными автором, 9* 259
представляются такие случаи заболевания, при которых главным признаком являются утолщение кости и диффузный остеосклероз диафиза длинной трубчатой кости без признаков нагноения и без образования секвестров. У таких больных наблюдаются ноющие боли, которые временами усиливаются. При поражении поверхностно расположенных костей заметно увеличение в объеме соответствующего сегмента конечности и утолщение кости. При пальпации определяется плотная припухлость, относящаяся к уплотненным мышцам и утолщенной кости. С. А. Рейнберг обращает внимание на мягкотканый характер определяемой клинически, более значительной «опухоли». При давлении на кость отмечается умеренная или незначительная болезненность. Чаще поражается бедренная, большеберцовая и лучевая кости. При рентгенографии обнаруживается веретенообразное или муфтообразное утолщение диафиза за счет равномерных, массивных и бесструктурных напластований кости снаружи и изнутри, суживающих костномозговой канал, иногда приводящих к его полной облитерации. Вследствие резко выраженного остеосклероза и утолщения кортикального слоя такая кость напоминает слоновую кость (С. А. Рейнберг). Наружные контуры кости подчеркнуто четкие и ровные. Однако в условиях клиники чаще встречаются переходные формы, когда на фоне обширного остеосклероза и ограниченного гиперостоза выявляются очаги деструкции в виде полостей с небольшими секвестрами или без них. В отдельных случаях такие изменения обнаруживаются с одной стороны диафиза с утолщением и гиперостозом в виде полуверетена. И. С. Венгеровский наблюдал 16 детей с типичными формами склерозирующего остеомиелита Garre и 40 с переходными. При абортивном течении острой или подострой фазы при незамеченном начале заболевания диагностика трудна. Сифилитические поражения костей, ограниченный и распространенный гуммозный процесс и особенно гиперпластический с утолщением кости обширным остеосклерозом, гиперостозами, очагами деструкции имеют большое сходство с этой формой хронического остеомиелита. Несмотря на отсутствие характерных признаков врож- , денного сифилиса (триада Вельяминова, ненормальный 260
рост кости в длину — саблевидные голени), ребенок должен быть подвергнут тщательному обследованию. Изучается семейный анамнез, исследуется кровь и спинномозговая жидкость на реакцию Вассермана, производятся осадочные реакции Кана, рентгеновские снимки других костей с учетом симметричных поражений при сифилисе. В отдельных случаях необходимо исключить саркоматозный процесс. Остеогенные саркомы также могут иметь сходные клинические и рентгенологические признаки. Следует Рис. 95. Остеомиелит типа Гарре у девочки 7 лег иметь в виду их локализацию в метафизах. Распространение опухоли обнаруживается в виде очагов остеопороза со смазанными бахромчатыми контурами. Участки диффузного остеопороза в месте разрушения костной ткани могут сочетаться со склеротическими очагами. При наклонности опухолей к пролиферативным остеобластиче- ским реакциям отслойка надкостницы приводит к образованию веретенообразного вздутия периоста. Малораз- 261
Рис. 96. Остеолитическая cap- Рис. 97. Остеобластическая саркома малоберцовой кости у ре- кома бедра с типичным опухо- бенка 10 лет левым периоститом и грубым козырьком рушенный диафиз представляется окутанным опухолью. Элементы остеогенной саркомы подвергаются обызвествлению. В светлой ткани опухоли появляются бесформенные участки обызвествления, хаотически расположенные (М. В. Волков). С. А. Рейнберг у детей наблюдал склерозирующую саркому с характерными бахромчатыми периостальными наслоениями. При остеолитической и остеобластической формах сарком всегда выражены их характерные рентгенологические признаки в виде периостального козырька и игольчатого периостита или спикул. Следует иметь в виду быструю динамику рентгенологических данных при остеогенных саркомах в течение дней, недель, тогда как при склерозирующем остеомиелите они остаются стабильными в течение многих месяцев и лет. М. В. Волков в своей монографии «Первичные опухоли костей у детей» описывает разные диагностические ошибки, когда у детей с остеогенными саркомами вначале диагностировался остеомиелит или у направленных с диагнозами остеогенной саркомы выявлялся остеомиелит. В последних случаях гипердиагностика сарком базирова¬ 262
лась на наличии подозрительного козырька или бахромчатых периостальных наслоений. Для уточнения диагноза в таких случаях необходимы исследования содержания щелочной фосфатазы в крови, которая, по наблюдениям Woodard (1936, 1949), повышается у 64% больных. При неопределенных клинических и рентгенологических данных показана пункционная или открытая биопсия. Мы отдаем предпочтение последней, позволяющей осмотреть участок новообразования и взять фрагмент ткани, достаточный для точного патогистологического исследования и заключения. Проведению биопсии может предшествовать ангиография, выявляющая при наличии злокачественной опухоли хаотично расположенную богатую сеть кровеносных сосудов и кровяных лакун, а при склерозирующем остеомиелите очень скудную. Более трудна дифференциальная диагностика остеомиелита с саркомой Юинга (Ewing, 1921, 1939). Хирургам и онкологам хорошо известна коварная вариабиль- ность клинической и рентгенологической картины этих опухолей. Волнообразное течение с периодически усиливающимися болями в пораженной конечности, припухлостью мягких тканей, повышением общей и местной температуры, лейкоцитоза и РОЭ придают большое сходство этим опухолям с хроническим остеомиелитом, протекающим без нагноения, свищей и секвестров. Наблюдающееся стихание болей, уменьшение припухлости расценивается как положительный результат антибактериальной тера¬ 263
пии. Однако повторные рентгенограммы через короткий срок выявляют быструю динамику опухолевого процесса. Саркома Юинга чаще поражает диафизы длинных трубчатых костей на значительном протяжении, захватывая 7з или 72 диафиза. На рентгеновских снимках обнаруживается пятнистый остеопороз, остеолиз кортикального слоя, резко выраженная периостальная реакция с-луковицеподобным рисунком. Наблюдается сужение костномозгового канала. При поражении плоских костей рассеянный пятнистый остеопороз чередуется с неравномерным отложением извести. Рентгеновская картина при саркоме Юинга настолько характерна в большинстве случаев, что без труда и без биопсии отвергается ошибочно поставленный диагноз остеомиелита (рис. 98). При неопределенных данных показана биопсия. Следует иметь в виду безрезультатность даже открытой биопсии, если взят фрагмент некротизированной опухолевой ткани с воспалительной реакцией. Динамическое наблюдение с повторной рентгенографией в таких случаях необходимо. В отдельных случаях может быть включено пробное лучевое лечение, так как эти опухоли высоко чувствительны к лучевым воздействиям. Трудной является дифференциальная диагностика склерозирующего остеомиелита с остеойд-остеомой, наиболее часто локализующейся в области бедренной, большеберцовой и плечевой костей. М. В. Волков наблюдал метафизарную и диафизарную локализацию процесса. Сначала небольшие, а затем изнуряющие ноющие боли, усиливающиеся по ночам и строго локализованные, приводят к мышечным контрактурам. При большой давности заболевания наблюдается атрофия мышц. В области поверхностно расположенных костей иногда отмечается небольшая припухлость, гиперемия, местное повышение температуры. На рентгенограммах выявляется очаг разряжения круглой или овальной формы с плотным костным включением, окруженным склерозированной тканью. При локализации в метафизе наблюдается булавовидное утолщение кости, при диафизарной — в виде полуве- ретена или циркулярное с зоной гомогенного склероза. Для альбуминозного остеомиелита, описанного Ollier (1864), Poncet (1874), характерно подострое начало с по¬ 264
явлением припухлости на уровне пораженной кости. Диагностируется он при операции, когда в окружающих мышцах, под надкостницей и в костномозговой полости обнаруживается своеобразный тягучий экссудат, содержащий много муцина, альбумина, по внешнему виду напоминающий синовиальную жидкость, глицерин, яичный белок. B. Д. Чаклин наблюдал подобное течение при паратифозной инфекции. И. С. Венгеровский выделил у наблюдаемых больных из экссудата белый стафилококк. C. М. Дерижанов считал, что в таких случаях процесс останавливается на стадии серозного экссудата. Рентгенологическая картина в таких случаях характерна для хронического остеомиелита (С. А. Рейнберг, 1964). Для абсцесса Броди (Brodie, 1832) характерно многолетнее скрытое течение. Наиболее часто он обнаруживается в верхнем метафизе большеберцовой кости, в нижнем метафизе бедренной и плечевой. В одних случаях заболевание проявляется периодически возникающими ноющими болями в области пораженной кости, связанными с физической нагрузкой, переменой погоды или травмой. При клинических исследованиях в таких случаях можно выявить только незначительную болезненность при давлении на кость. В других случаях наблюдаются периодически возникающие обострения сочувствующего артрита с повышением температуры. На рентгенограммах определяются характерные для этой формы остеомиелита анатомические изменения. В области метафиза, несколько утолщенного за счет периостальных наслоений, обнаруживается изолированная, правильной округлой или овальной формы полость с резко очерченными гладкими стенками, с хорошо выраженной зоной склероза. Полость выстлана пиогенной оболочкой, содержит гнойный, серозный или кровянистый экссудат. Секвестров не бывает. Из содержимого часто выделяется золотистый стафилококк, реже белый (И. С. Венгеровский), иногда тифо- и В-паратифозная кишечная палочка, диплококк (В. Д. Чаклин). С ростом кости в длину полость отодвигается к диафизу. И. С. Венгеровский указывает, что абсцесс Броди чаще встречается в более зрелом возрасте, а у детей эта форма почти не описывалась. 265
В связи с этим считаем необходимым привести истории болезни наблюдаемых нами больных. Ольга С., 10 лет, поступила 13.IX. 1971 г. 5.IX девочка оступилась и подвернула правую стопу внутрь. В нижней трети голени появились боли и припухлость. В травматологическом пункте произведена рентгенография, диагностирована опухоль в нижней трети правой большеберцовой кости. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Температура 36,4°. Кожа обычной окраски. Внутренние органы без изменений. На передне-медиальной поверхности нижней трети правой голени припухлость, умеренно болезненная при пальпации. Активные движения в правом голеностопном суставе в полном объеме. При ходьбе незначительные боли в зоне припухлости. Кровь 14.IX: гемоглобин — 60 ед., Э — 3 910 000, ЦП — 0.76, Л — 7000, П—1%', С—67%, 6—1%, Л—28%, М—3%, РОЭ—16 мм в час. Моча 15.IX—без патологии. На рентгенограмме от 11.IX в метафизарном отделе нижней трети правой большеберцовой кости определяется полость овальной формы размером 3,5X1,7 см, окруженная узкой полосой склероза. Оссифицированные тонкие линейные периостальные наслоения распространяются на всю нижнюю треть диафиза. Заключение рентгенолога: костная киста; травматический периостит. 21.IX произведена пункция полости, получено 5 мл гноя, введено 200.000 ед. мономицина. Из гноя выделен гемолитический стафилококк, коагулирующий плазму, высокочувствительный к пенициллину, мономицину, левомицетину, эритромицину; чувствительный к стрептомицину, хлортетрациклину. При цитологическом исследовании обнаружен детрит, нити фибрина и разрушенные нейтрофилы до 50 в поле зрения. Диагностирован абсцесс Броди. Проводилась комплексная терапия. Девочка получила антибиотики, моиомицин, эритромицин, сульфадимезин, димедрол, витамины В1, Вб парентеральным путем, поливитамины и метацил внутрь, переливание крови, активную иммунизацию стафилококковым анатоксином по схеме. При повторной пункции полости абсцесса 2,.IX получено 0,5 мл гноя, введен мо- номицин и антистафилококко- вый бактериофаг. В последующем состояние девочки остается удовлетворительным. Температура держится нормальной. Рис. 99. Абсцесс Броди в нижней трети большеберцовой кости у ребенка С., 10 лет .266
Рис. 100—101. Абсцесс Броди в нижней трети левого бедра у мальчика 14 лет При пункции костной полости 20.Х получено кровянистое содержимое. При цитологическом исследовании в нем обнаружены единичные нейтрофилы, лимфоциты и клетки, похожие на плазматические. Посев роста микроорганизмов не дал. Реакция Вассермана от 26.X—отрицательная. При контрольной рентгенографии 18.XI отмечено увеличение полости в размерах. В это время антибактериальная терапия была прекращена. Девочка получала метилурацил и поливитамины. 1 .XII, спустя 79 дней с момента поступления, выписана с циркулярной гипсовой повязкой на правой голени. При последующем наблюдении—уменьшение полости в размерах. Провоцирующим моментом в данном случае была травма, побудившая врача произвести рентгенографию правой голени. Николай Б., 14 лет, направлен в клинику 7.XII.1972 г. из областного онкологического диспансера с диагнозом: хронический остеомиелит нижней трети левого бедра (абсцесс Броди) Мальчик болен с августа 1971 г., когда в нижней трети левого бедра появились припухлость и боли, из-за которых стал щадить левую ногу. Температура оставалась нормальной. Дважды гос- .питализировался в течение 3 и 2 недель в сельской районной больнице, где проводилось лечение антибиотиками. 267
При осмотре общее состояние удовлетворительное. Температура 37,6°. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. На внутренней поверхности нижней трети левого бедра припухлость на протяжении 7ХЮ см мягко-эластической консистенции, безболезненная. Контуры коленного сустава несколько сглажены. Кровь 7.XII: гемоглобин—74 ед., Э—4 260 000, ЦП—0,88, Л— 5800, П—10%, С—55%’, лимф.—30%, М—5%. Моча без патологии. На рентгенограмме в нижней трети левого бедра неравномерное уплотнение костной ткани, на фоне которого определяется округлая полость размером 0,6X0,5 см с ровными четкими краями, располагающаяся на 2 см выше верхнего края надколенника. Свежей периостальной реакции и деструкции не обнаружено. Диагностировано обострение хронического остеомиелита левого бедра типа абсцесса Броди. Сочувствующий бурсит. Конечность иммобилизирована гипсовой лонгетой, назначен ка- номицин по 250 000 ед. 2 раза в сутки, 10% хлористый кальций, поливитамины, метацил 0,5X3 внутрь. 26.XII в зоне припухлости сделана пункция, получена кровянистая жидкость. При цитологическом исследовании найдены разрушенные нейтрофилы, единичные макрофаги, лимфоциты. При посеве роста микроорганизмов не обнаружено. В последующем мальчик получал пенициллин, мономицин и ле- вомицетин. Припухлость на бедре уменьшилась. Кровь 8.П: гемоглобин—71 ед., Э—4 540 000, ЦП—0,79, Л— 5800, П—6%, С—44%, Э—3%’, 6—1%, лимф.—42%, М—4%. РОЭ- 27 мм в час. 20.1 выписан под наблюдение районной больницы. При таком крупном абсцессе, как у О. С., 10 лет, могут быть значительные трудности при диагностике. Клинически и рентгенологически может возникнуть сходство с остеобластокластомой, остеогенной саркомой, эозинофильной гранулемой. Особенно большое сходство имеет место с пассивнокистозной формой остеобластокластомы, при которой определяется очаг разряжения с четкими границами в зоне метафиза. Для уточнения диагноза в таких случаях необходима пункция, микробиологическое и цитологическое исследование. Наличие пояса склероза в области краев полости, отсутствие типичного козырька позволяет исключить остеогенную саркому. При эозинофильной гранулеме выявляется четко очерченный очаг разряжения яйцевидной формы с полициклическими, многофестончатыми краями, что придает очагу поражения ячеистый рисунок. Вокруг резко выраженный многослойный склероз. 268
Характерна эозинофилия в крови у ряда больных. При неопределенных рентгенологических данных делается пункционная биопсия. Гистологический диагноз устанавливается без труда, среди обширных ретикулярных клеток обнаруживаются очаги эозинофильных лейкоцитов. В современный период к атипичным формам относится антибиотиковый остеомиелит (Popkirow, 1964; Ю. Ф. Исаков, С. Я. Долец- кий, 1971). Динамика рентгенологической картины остеомиелита под влиянием лечения антибиотиками (пенициллином) получила детальное освещение в работах К. И. Амброзайтиса (1955, 1959) н С. А. Рейнберга. Popkirow подчеркивает, что своевременное применение антибиотиков и в достаточных дозах не может предупредить во всех случаях переход острого остеомиелита в хроническую форму. Он обращает внимание на вялое течение процесса в таких случаях: без лихорадки, выраженных местных воспалительных изменений. Отек незначителен. Нет лейкоцитоза в крови. РОЭ умеренно ускорена. Альтерация и экссудация уменьшаются, преобладают пролиферативные изменения. Деструктивные изменения незначительны. Возможна реоссификация некротических участков и секвестров. Периостальные наслоения могут отсутствовать при тотальной секвестрации или быть незначительными. Подавлены процессы эндостального костеобразования. Тщательное клиническое обследование, обоснованное применение лабораторных, рентгенологических, микробиологических, цитологических методов исследования позволяют поставить своевременно правильный диагноз и при атипичном течении хронического остеомиелита. Рис. 102. Пассивно-кистозная форма остеобластокластомы у ребенка, 12 лет
Глава X Лечение хронического остеомиелита При переходе острого гематогенного остеомиелита в хроническую фазу перед хирургом возникает целый ряд сложных и ответственных задач. При множественных поражениях, при обширных деструктивных изменениях в кости и суставах, развившихся деформациях решение их часто расчленяется на отдельные этапы. Первой и главной задачей является эффективная и стойкая санация очагов гнойной инфекции, обеспечение стойкого закрытия свищей, прекращение обострений и рецидивов. Второй важной задачей является возможно полное восстановление функции конечности. Успешное и своевременное решение этих задач возможно при четко организованной системе этапного лечения этих больных и диспансерного наблюдения. Дети, страдающие хроническим остеомиелитом, должны постоянно находиться под наблюдением хирургов, лечивших их в острую фазу заболевания и больше всего чувствующих ответственность за их судьбу, а также хорошо знающих индивидуальные особенности организма. В зависимости от общего состояния и патологоанатомических изменений в области пораженной кости такие пациенты должны госпитализироваться через определенные промежутки времени для проведения патогенетически обоснованной терапии в плановом порядке, а в случае обострения воспалительного процесса — немедленно. Клиническая практика показывает, что дети и подростки, перенесшие сепсис с множественными метастазами в кости, суставы и внутренние органы, нуждаются в таком наблюдении и лечении в течение 2—3 лет. В клинике хирургии детского возраста мы четко осуществляем систему этапного лечения детей, страдающих 270
хроническим остеомиелитом, назначая контрольное обследование и госпитализацию через каждые 2—3 месяца в плановом порядке. В комплексной терапии предусмотрены общие воздействия на организм ребенка с учетом индивидуальных особенностей, направленные на повышение иммунобиологических реакций, стимуляцию регенераторных процессов, десенсибилизацию и местные воздействия на пораженную конечность. Назначается рациональное, калорийное питание, поливитамины внутрь и парентеральным путем группы С, Bi, Вб, В12, общее ультрафиолетовое облучение, повторные переливания крови и плазмы, 10% хлористый кальций, метилурацил или пентоксил внутрь, стафилококковый анатоксин по схеме Института эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи, антистафилококковый гамма-глобулин. В период обострения гнойного процесса в терапию включаются антибиотики внутримышечно, с учетом чувствительности к ним микробной флоры. При показаниях производится вскрытие абсцесса или «остеомиелитической флегмоны». Вн