Text
                    

БОЛЕЗНИ сельско- хозяостВенных культур В трех томах Под общей редакцией члена-корреспондента ВАСХНИЛ доктора биологических наук В. Ф. ПЕРЕСЫПКИНА
TOM I БОЛЕЗНИ зерновых и зернобобовых культур КИЕВ «УРОЖАЙ» 1989
ББК 44.7я2 Б79 Авторы тома: В. Ф. Пересыпкин, Н. Н. Кирик, М. П. Лесовой, С. Н. Коваленко, И. Б. Королева, И. И. Кошевский, Л. Н. Шелехо- ва, Н. Д. Минько Рецензенты Ф. Н. Марютин, Е. Н. Лукьянова Болезни сельскохозяйственных культур: В Зт./В. Ф. Пе- Б79 ресыпкин, Н. Н. Кирик, М. П. Лесовой и др.; Под ред. В. Ф. Пересыпкина.— Т. 1. Болезни зерновых и зерно- бобовых культур.— К.: Урожай, 1989.— 216 с.— ISBN 5-337-00273-2 В первом томе справочного издания освещены симптомы заболеваний зерновых и зернобобовых культур, биологические особенности воз- будителей, приведены системы мероприятий по защите сельскохо- зяйственных культур от болезней в условиях интенсивных техноло- гий. Книга рассчитана на специалистов по защите растений, агрономов, студентов сельскохозяйственных высших учебных заведений и тех- никумов. 3803040000—057 Б М204 (04) — 89 84 — 89 ББК 44.7я2 ISBN 5-337-00273-2 © Издательство «Урожай», 1989
5 ПРЕДИСЛОВИЕ Зерновые и зернобобовые культуры — основной источник производ- ства наиболее важных продуктов питания для людей, концентрированных и грубых кормов для сельскохозяйственных животных. В больших коли- чествах зерно постоянно используется также как сырье для промышленнос- ти. Поэтому дальнейшему увеличению его производства уделяется перво- степенное значение. Пищевые продукты и корма, полученные из зерновых и зернобобовых культур, обладают многими непревзойденными качествами. Только одна пшеница дает почти 20 % мирового количества пищевых калорий и служит основным продуктом питания примерно для 40 % населения земного шара (Рейтц Л. П., 1970). В нашей стране пшеница обеспечивает свыше 30 % обще- го количества калорий, потребляемых населением. На нынешнем этапе дальнейшей интенсификации сельского хозяйства основным путем увеличения производства зерновых и зернобобовых куль- тур является повышение их урожайности. Важную роль в этом должны сы- грать защитные мероприятия, применяемые против болезней, которые нередко приводят к значительному недобору зерна и ухудшению его каче- ства. Значимость соблюдения этих мероприятий особенно возрастает в усло- виях концентрации и специализации сельскохозяйственного производства и широкого применения интенсивных технологий. При этом максимальный защитный эффект должен достигаться минимальным применением химиче- ских средств защиты растений (пестицидов), что очень важно для охраны здоровья людей и биосферы в целом. В зависимости от экологических условий и возделываемых культур в различных регионах нашей страны вредоносность патогенов неодинакова, о чем будет рассказано при описании конкретных заболеваний по культурам в отдельности. Болезни, симптомы которых сходны или их патогены по мор- фологическим и биологическим особенностям близки, описаны по группам культур. Во многих случаях для облегчения идентификации болезней, наряду с их внешними признаками, изображены возбудители заболеваний при уве- личении под микроскопом. Справочный аппарат книги состоит из алфавитных указателей русских и латинских названий возбудителей болезней. Книга рассчитана главным образом на специалистов по защите расте- ний и агрономов колхозов и совхозов. Авторы также надеются, что она бу- дет полезным пособием для студентов сельскохозяйственных вузов и всех тех, кто по долгу своей службы и совести обязан позаботиться о защите выращиваемого и сохраняемого урожая.
6 БОЛЕЗНИ ЗЕРНОВЫХ КУЛЬТУР БОЛЕЗНИ ПШЕНИЦЫ Выращивание пшеницы в основном сосредо- точено в степной и лесостепной зонах, где сред- негодовые суммы осадков не превышают 600 мм. В последние годы значительно увеличиваются площади пшеницы, возделываемые по интенсив- ной технологии, а также на орошаемых землях, что создает благоприятные условия для получе- ния высокого и устойчивого урожая. Однако следует иметь в виду, что при этом часто склады- ваются условия, способствующие развитию мно- гих заболеваний, вредоносность которых может быть большой, если не выполнять рекомендован- ных защитных мероприятий. Наиболее распространенными и вредоносными болезнями пшеницы являются различные виды головни и ржавчины, мучнистая роса, корневые гнили. В районах с повышенной влажностью в те- чение вегетации развиваются септориоз, фуза- риоз колоса, оливковая плесень. Отрицательно влияют на продуктивность растений заболевания, вызываемые бактериями, вирусами и микоплаз- мами. В отдельные годы пшеница страдает от непаразитарных заболеваний — недостаточной засухо- и зимостойкости, выпревания, вымока- ния. Причинами заболеваний могут быть также избыточная и особенно недостаточная обеспе- ченность растений элементами питания. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Головневые заболевания. На пшенице извест- но пять видов головни: твердая, карликовая, пыльная, стеблевая и индийская (рис. 1). В прош- лом эти заболевания (особенно твердая головня) были причиной недобора огромного количества зерна, превышающего в отдельные годы 10 % валового урожая. В последние десятилетия по- тери зерна от головневых болезней резко снижены благодаря созданию высокоэффективных хими- ческих протравителей и внедрению системы за- щитных мероприятий. Однако их возбудители имеют большую потенциальную возможность к размножению, которая проявляется в хозяйст- вах и районах, где уделяют недостаточно внима- ния профилактическим защитным мероприятиям. Возбудители головневых заболеваний — ба- зидиальные грибы порядка Ustilaginales. Они поражают различные, но чаще генеративные ор- ганы растений. При этом разрушенные ткани темнеют, приобретают как бы обгорелый вид, откуда и происходит название заболеваний. Темную окраску пораженным местам придают образующиеся в огромных количествах темно- окрашенные телиоспоры, которые часто назы- вают головневыми сворами. У некоторых видов головни (твердая и карликовая головни пшени- цы) споры находятся в так называемых головне- вых мешочках — неразрушенной оболочке зер- новки. В одном головневом мешочке в среднем насчитывают до 10 млн. телиоспор. У различных представителей головневых грибов телиоспоры могут быть одиночными, соединенными попар- но или собранными в клубочки. По форме они бывают шаровидные, округлые, элипсоидальные или угловатые. Их оболочка состоит из двух слоев: внутреннего — тонкого бесцветного и на- ружного — толстого, окрашенного, часто с ин- крустациями. Грибница головневых грибов- эндофитная, тонкая, многоклеточная, диплоид- ная, иногда имеет перетяжки. Распространя- ется она, как правило, по межклетникам пора- женных растений, а в клетки проникают гаусто- рии (присоски). В отдельных случаях наблюда- ется внедрение гиф в клетки растения-хозяина. Большинство видов головневых грибов харак- теризуется узкой специализацией. Заражение растений может происходить через проросток семени, в фазе цветения через каналы пестика и стенки молодой завязи, через стебли у по- верхности почвы и др. Знание особенностей за- ражения растений патогенами имеет важное значение для применения соответствующих за- щитных мероприятий. Твердая, или вонючая, голов- н я распространена почти на всей территории СССР, но наиболее вредоносна в республиках Средней Азии, на Украине, в Казахстане, Мол- давии, Краснодарском крае и в Нечерноземной зоне РСФСР. Первые признаки заболевания четко проявля- ются только в начале молочной спелости зерна. В этой фазе пораженные колосья слегка сплюс- нуты, колоски растопырены, их окраска интен- сивно зеленая с синим оттенком. При раздавли- вании пораженных колосков в фазе молочной спелости вместо «молочка» выделяется сероватая жидкость, пахнущая триметиламином (запах селедочного рассола), поэтому твердую головню- часто называют вонючей. В фазе полной спелости зерна разница в ок- раске здоровых и пораженных колосьев пшени- цы почти исчезает. В больном колосе вместо зерна формируются черные образования, кото- рые принято называть головневыми мешочками, или сорусами. По форме они овальные, немного- заостренные на вершине, без нитевидных придат- ков. Головневые мешочки состоят из плотной оболочки зерновки, заполненной черной мас- сой мелких телиоспор. Такие мешочки легко раздавливаются и также издают запах триметил- амина. Весят они значительно меньше, чем здоровые зерна, и поэтому к наступлению воско-
Болезни пшеницы 7 вой и полной спелости зерна пораженные ко- лосья остаются прямостоячими, тогда как здоро- вые под тяжестью зерна поникают. Могут поражаться как весь колос, так и от- дельные его колоски. Довольно часто в поле мож- но обнаружить на одном и том же растении ко- лосья с больными и здоровыми колосками. На- блюдаются частичная пораженность и разруше- ние зерновки в нижней части колосьев. Впервые заболевание описано в 1775 г. Тил- летом. Позднее его всесторонне изучали А. де-Ба- ри (1853), А. А. Ячевский (1905), В. Ланг (1917), Т. Д. Страхов (1922), А. И. Боргардт (1932), В. И. Ульянищев (1952) и другие отечественные и_ зарубежные исследователи. В настоящее время известны четыре возбу- дителя твердовй головни: Tilletia caries Tul. (син. Т. tritici Wint.), Т. laevis Kuehn), T. foe- tida (Liro), T. intermedia (Gassner), Saul., T. triticoides Saul. Различаются они морфологичес- кими особенностями телиоспор (табл. 1, рис. 2). В СССР чаще встречаются Т. caries и Т. lae- vis. Первый распространен преимущественно в республиках Прибалтики, Белоруссии, запад- ных областях УССР, Нечерноземной зоне РСФСР, Сибири, на Дальнем Востоке. Второй преобла- дает в восточных районах УССР, Ростовской, Астраханской и Волгоградской областях, на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, на юге Казахстана. В лесостепной зоне Украи- ны и центральных черноземных областях РСФСР часто обнаруживаются оба вида. Рис. 1. Головневые заболевания пшеницы: 1 =- твердая головня; 2 — пыльная; 3 — карликовая; 4 — индийская.
8 Болезни зерновых культур Эволюционно формирование патогенов про- исходило в центрах возникновения культуры пшеницы. Есть предположение, что Т. laevis био- логически связан с Triticum durum и происходит из Эфиопии, а Т. caries распространился из Сред- неазиатского центра земледелия. Поэтому вид Т. laevis, сформировавшийся в теплом климате, далеко на север не проникает, тогда как Т. caries приспособлен к условиям более холодного клима- та. Т. triticoides встречается в Молдавской ССР и Румынии, но, по мнению В. И. Ульянищева (1968), его можно также выявить в европейской части СССР и на Кавказе. В СССР у Т. caries обнаружено несколько специализированных форм, приспособленных к определенным видам пшениц: f. vulgaris — силь- но поражающая Triticum aestivum, слабо Т. com- pactum и очень слабо — Т. durum, Т. гпопосос- cum, Т. dicoccum, Т. timopheevi; f. dicoccum — сильно поражающая Т. dicoccum и очень слабо Т. aestivum; f. timopheevi — поражающая Т. timopheevi. Кроме того, Т. caries в естественных условиях паразитирует на видах родов Aegilops, Agropyrum, Amblyopyrum, Роа, Bromus, Secale, а также на тритикале. В искусственных усло- виях Т. caries заражает рожь, виды родов Aegi- lops, Dactylis, Lolium, Agropyrum, Hordeum, Bromus, Festuca. Гриб T. laevis поражает многие виды рода Triticum, искусственным путем способен зара- жать виды ржи — Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum и плевел Lolium rigidum (Ульянищев В. И., 1952). Установлено также, что между Т. caries и Т. laevis могут возникать гибриды. В последние годы лабораторией иммунитета Всесоюзного научно-исследовательского инсти- тута растениеводства им. Н. И. Вавилова в пре- делах Т. tritici f. vulgaris выделено 21 расу и 14 рас среди Т. laevis, которые поражают опре- деленные сорта пшеницы. Во время уборки и обмолота урожая поражен- ные зерна пшеницы легко разрушаются, и те- лиоспоры, распыляясь, оседают на поверхность здорового зерна. Особенно много их задержива- ется на хохолке (щетке или бородке). Вместе с высеянным зерном они попадают в почву, где прорастают, образуя базидию в виде трубочки, на которой пучкообразно развиваются 4—12 ба- зидиоспор. Прорастают телиоспоры при широком интервале температуры — от -|-4 до 25 °C (оп- тимум + 16...+ 18 °C). Базидиоспоры после ко- пуляции образуют инфекционные гифы, которые проникают в проросток пшеницы. На четвертый день после высева заспоренных семян патоген обнаруживается в перикарпе семени, на седь- мой день гифы его проникают в колеоптиль, а в период развития пятого листа — в точку роста растения (Schwinburue, 1963). Грибница часто диффузно распространяется по растению, 1. Морфологические отличия телиоспор возбудителей твердой головни пшеницы Название возбудителей Форма телиоспор Размер телиоспор, мкм Окраска оболочки Инкрустация Т. caries Т. laevis Т. triticoides Т. intermedia Шаровидная или почти шаровид- ная Эллипсоидальная или продолгова- тая Шаровидная или почти шаровид- ная Почти шаровид- ная, эллипсо- идальная, оваль- ная 14—25 X 12,6—21 Светло- или тем- (чаще 18,9 X 18) но-коричневая 13,5—22,5 X X 12,6—18 (чаще 17Х 14) 14,4—21,6 X X 14—19,8 (чаще 18 в диаметре) 15—20 X 14—18 (чаще 16,7—15,3) Темно-коричне- вая Светло- или тем- но-коричневая Светло- или тем- но-коричневая^ Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 1,4—2,1 мкм Гладкая Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 0,4—0,6 мкм Сетчатая, ячейки не- большие с широкими ребрами высотой 0,2— 0,3 мкм Рис. 2. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний пшеницы: 1—твердой головни: 1а — Tilletia caries; 16 — Т. laevis; le — Т. triticoides; 1г — Т. intermedia: 2 —пыльной головни — Ustilago tritici; Я — карликовой головни — Tilletia controversa; 4 — стеблевой головни — Urocys- tis tritici; Ъ индийской головни — Neovossia indica .
Болезни пшеницы 9 поэтому ее можно обнаружить не только в ко- нусе нарастания, но и в листьях, стеблях. > В начале заражения патоген не вызывает за- метных внешних изменений растения. Однако в период формирования зерна грибница сильно разрастается, а вместо зерна образуется черная масса телиоспор. Неразрушенной остается лишь наружная оболочка зерна, служащая вмести- лищем или, как принято называть, мешочком спор. Если грибница не проникла в завязь или проникла, но не успела сформировать телиоспо- ры, то формируются здоровые зерна. Возможно также заражение пшеницы телио- спорами, попавшими в почву от пшеницы-пред- шественника, пораженной твердой головней. Однако, как установлено исследованиями Т. Д. Страхова (1953), жизнеспособность телио- спор твердой головни в почве сохраняется не- долго. Они быстро прорастают и погибают под действием почвенных микроорганизмов. Поэтому заражение растений пшеницы таким путем воз- можно только при разрыве во времени между уборкой урожая и новым севом не более трех недель. В южных районах, где этот период зна- чительно больше, заражения растений озимой пшеницы от телиоспор, попавших в почву, почти не бывает. Только в условиях сильной осенней засухи споры в головневых мешочках сохраня- ются жизнеспособными до весны и служат до- полнительным источником заражения яровой пшеницы. Источником заражения зерна иногда могут быть тара, сеялки и различный инвентарь, ко- торые не подвергались предварительному обез- зараживанию. Прорастание телиоспор зависит от факторов среды, прежде всего от температуры и влажности почвы. Максимальное количество телиоспор прорастает в почве при относительной влажности 40—60 %, а наиболее сильное зара- жение проростков пшеницы бывает при темпера- туре +5...+10°. Поэтому озимая пшеница при поздних сроках сева и яровая при чрезмерно раннем севе, а также в годы с прохладной вес- ной всегда заражаются сильнее, чем при севе в оптимальные сроки. Вред от твердой головни состоит не только в образовании в колосьях споровой массы вмес- то зерна, но и в гибели части растений в период вегетации, особенно в поздних посевах. Однако 100 %-ное поражение растений твердой головней в полевых условиях никогда не наблюдалось. Даже при сильном искусственном заспорении семян всегда наряду с пораженными в большем или меньшем количестве есть здоровые растения или отдельные колосья. Нередко в одном коло- се наряду с пораженными зернами бывают и здо- ровые. Исследованиями Г. А. Трунова (1929), а за- тем и других авторов установлена активная ре- акция растений пшеницы на возбудителя твер- дой головни, которая приводит к дегенерации грибницы в тканях растений. Но на борьбу -с патогеном растительный организм затрачива- ет большое количество энергии, что проявля- ется в усилении транспирации, дыхания, боль- шой затрате пластических веществ, а в конеч- ном итоге все это отрицательно сказывается на продуктивности растений (табл. 2). Аналогичные данные получены также мно- гими другими исследователями в различных ре- гионах СССР и за рубежом. Большинство из них считают, что вследствие поражения растений твердой головней рост стеблей уменьшается на 15—20 %, а количество зерновок в колосе на 10—15%, хотя масса 1000 зерен снижается не- значительно. Все это приводит к так называемо- му скрытому недобору урожая, который нередко в 5—6 раз превышает непосредственные поте- ри от образования головневых мешочков вместо зерна. По Чумакову (1962), недобор урожая от по- раженности растений головней до 1,25% может быть определена по формуле: Y = 11 • х — — 4,4 • х2 для яровых и У = 20,0 • х — 8,0 х2— для озимых. При большем поражении, приме- няют формулы: Y = 5,89 %- 0,79 • х — для яро- вых и Y = 11,55 —|— 0,76 • х — для озимых культур, где Y — общий недобор урожая зерна, %; х — проявление головни в посеве, %. При поражении яровых на 30 % и больше и озимых на 50 % и больше скрытые потери, как правило, отсутствуют. В таких случаях недобор зерна в процентах соответствует пораженности растений пшеницы также в процентах в поле. На течение патологического процесса очень влияет устойчивость сортов пшеницы к возбуди- телю. Работами Т. Д. Страхова (1959) и других исследователей доказано, что инфекционные гифы патогена твердой головни обычно легко проникают в ткани молодых проростков зерна как восприимчивых, так и устойчивых сортов. Однако через 10—15 дней после появления всхо- дов пшеницы у устойчивых сортов грибница об- наруживается только между клетками растения- хозяина, а в фазе кущения наблюдается ее ре- зервирование и распад. Поэтому создание и ра- йонирование сортов, устойчивых к твердой го- ловне, следует рассматривать как важнейшее мероприятие защиты пшеницы от болезни. > .. В настоящее время селекционные учреждения страны достигли в этом направлении существен- 2. Влияние поражения твердой головней на продуктивность растений озимой пшеницы (Агрономическая опытная станция УСХА в среднем за 1982—1984 гг.) Сорт Фон Высо- та стеб- ля, СМ Дли- на коло- са, см Коли- чество колос- ков в колосе, шт. Масса 1000 зерен, г Ахтырчанка I 97,9 10,2 19,3 40,9 II 94,7 10,4 18,5 39,3 Ильичевка I 99,4 Ю,1 19,3 45,8 II 96,2 10,1 18,1 38,1 Мироновская 25 I 111,9 8,9 18,4 38,3 II 102,1 8,3 18,0 36,9 Примечание: пореннем. фон 1 — без заспорения; II — с зас-
10 Болезни зерновых культур ных положительных результатов. Повышенной устойчивостью к твердой головне характери- зуются сорта озимой пшеницы Заря, Ильи- чевка, Альбидум 114, Киянка, Полесская 70, Краснодарская 46, яровой — Грекум 114, Саратовская 29, Харьковская 93, Накат и др. Большое значение в повышении устойчивости пшеницы к твердой головне имеют технологии возделывания культуры. Установлено, что с уве- личением глубины заделки семян всходы появ- ляются более слабыми и сопротивляемость расте- ний к болезни снижается. Сильнее развитие твердой головни наблюдается на чрезмерно за- гущенных посевах. На растениях, выращенных из крупных семян и семян средней части колоса, твердая головня, как правило, развивается слабее, чем на растениях из семян мелких фрак- ций, а также из тех, которые сформировались в верхней и нижней частях колоса. Существен- ное значение имеет и удельная парусность семян (меньше поражаются растения, выращенные из более тяжелых семян, чем из легких). Как из- вестно, повышенная сопротивляемость расте- ний к болезни проявляется и в потомстве, что следует учитывать в селекционном процессе и семеноводстве. Усиливает сопротивляемость рас- тений пшеницы к твердой головне и правильное внесение удобрений (в соответствии с результата- ми агрохимического анализа почвы), а в ряде случаев и внесение микроэлементов (Ярошен- ко Т. В., 1969). Важным профилактическим мероприятием яв- ляется получение здорового семенного материала и его химическое обеззараживание (протравли- вание). Поэтому в нашей стране при апробации семенных посевов пшеницы осуществляется обя- зательный контроль на пораженность твердой головней. В соответствии с ГОСТ 10467—76 семенные посевы, пораженные ею на 0,3 % и более, переводятся в товарные. Карликовая головня. В нашей стране на посевах пшеницы впервые обнаружена А. А. Ячевским в 1911 г. В 1924 г. зарегистриро- вана в Вятской губернии, в 1947— в Армении, а в 1957 г.— в Ставропольском крае (Строче- вой А. Л., 1959). В последующие годы она выяв- лена в Хмельницкой, Черновицкой и Закарпат- ской областях УССР, в Чечено-Ингушетии, Азер- байджанской ССР, Казахской ССР, Молдав- ской ССР. Считается, что карликовая головня в основ- ном распространена на территории между 41 и 52° северной широты в Европе и между 37 и 48° северной широты в Северной Америке. В Южной Америке болезнь встречается между 30 и 40° южной широты. Поражение растений обычно наблюдается на высоте 1500—2000 м над уровнем моря. Большая часть ее ареала относится к зоне умеренного увлажнения (450—500 мм в год), хотя в отдельных случаях болезнь выявлена как в местах с недостаточным увлажнением (до 350 мм), так и относительно обильным (до 800 мм в год) количеством осадков (Захарова Т. И., 1963). Карликовая головня чаще встречается очага- ми, преимущественно по краям полей, у дорог, лесополос и опушек леса. По характеру пораже- ния растений она во многом сходна с твердой го- ловней, но имеет и некоторые отличия: больные растения сильно кустятся, образуя иногда более 50 стеблей. Стебли эти, как правило, в 1,5— 4 раза ниже здоровых, поэтому во время уборки урожая часть их остается несрезанной. Пора- женные колосья более плотные, слегка укоро- чены, иногда не выходят из пазухи верхнего листа или остаются наполовину прикрытыми им до полного созревания. На высоком агрофоне в разреженных посевах иногда наблюдается ветвление и более раннее колошение колоса. Ости колосков заметно уко- рочены, нижние сильно извилистые. Количество завязей в колосках иногда увеличено до 4—7 и более, колоски имеют нормальный вид. Форми- рующиеся в них головневые мешочки сфериче- ские или широкоэллипсоидальные, жестковатые и хрупкие, вершина их закругленная, иногда с двумя листовидными придатками (остатки рыльца). Возбудитель карликой головни — гриб Til- letia controversa Kuehn. Его телиоспоры, часто образующиеся в головневых мешочках, бывают шаровидные, яйцевидные, редко продолговатые или эллипсоидальные, 19—27, чаще 24 мкм в диаметре. Оболочка телиоспор светло-коричневая с сет- чатым утолщением, состоящим из неправильных ячеек шириной 3—5 мкм и высотой ребра 1,5—• 2,5 мкм, при ослизнении покрывается бесцвет- ным слоем толщиной 1,5—4 мкм. Среди массы таких телиоспор до 8 % бесцветных (гиалиновых) размером 17—23 X 12—22 мкм, с гладкой, ре- же сетчатой оболочкой. Жизнеспособность тели- оспор в почве сохраняется от 2 до 7—9 лет. Про- растают они обычно после дозревания у по- верхности почвы, но очень медленно (на 30—50-е сутки) и не все. Для этого им нужны свет (гиа- линовые могут прорастать и в темноте), доступ воздуха и длительное увлажнение верхнего слоя почвы (от 46 до 60 %) в сочетании с пони- женными температурами (от +2 до +15°, оп- тимум -|-4...+6°). Снижение температуры поч- вы до —2 °C не оказывает губительного действия на телиоспоры, хотя и задерживают их прораста- ние. Кислотность почвы существенно не влияет на инфекционный процесс: телиоспоры прорас- тают и заражают растения при pH от 4 до 10. Заражение растений происходит преимуще- ственно у поверхности почвы до начала выхода их в трубку и усиливается при выпадении час- тых, но необильных дождей. При мелкой заделке семян растения поражаются сильнее, чем при более глубокой. На искусственных питательных средах грибница хорошо развивается при тем- пературе И...+21°, а при +1...+30 рост ее замедляется и при 28° прекращается (Строче- вой А. Л., 1957). Считается, что существуют две формы Til- letia controversa: f. sp. agropyri, поражающая основного хозяина — пырей ползучий, пшеницу
Болезни пшеницы 11 и другие злаки, и F. sp. tritici, поражающая основного хозяина — озимую пшеницу и другие виды злаков, за исключением пырея ползучего (Захарова Т. И., 1963). Кроме пшеницы, Т. controversa поражает злаки многих других ботанических родов. При искусственном заражении патоген инфицирует виды из родов Aegilops, Agropyrum, Alopecurus и др. На яровой пшенице карликовая головня не зарегистрирована. В опытах А. Л. Строчевого [1962] пшеничная форма Т. controversa не пора- жала пырей ползучий, а форма с пырея ползу- чего незначительно поражала пшеницу. Таким образом, пораженные растения раз- личных видов ржи, колосняка, эгилопса и дико- растущих злаков могут быть резерваторами ин- фекционного начала карликовой головни, но основными источниками инфекции являются за- споренные семена и почва. Телиоспоры могут переноситься и паводковыми водами. Жизнеспо- собность спор Т. controversa в почве сохраняется до трех, а в сорусах — от трех до 10 лет. Карликовая головня более вредоносна, чем твердая. Пораженные участки посевов урожая почти не дают. Восприимчивы к’ карликовой го- ловне сорта Безостая 1, Новоукраинская 83 и не- которые другие виды. Относительно повышенной устойчивостью обладают сорта Кавказ, Ранняя 12 и другие. Для подавления телиоспор на семенах озимой пшеницы важное значение имеет их протравли- вание. Не рекомендуется использовать на семе- на зерно озимой пшеницы с полей, где обнаруже- на карликовая головня. На сильно зараженных полях вместо озимой рекомендуется высевать яровую пшеницу. Чтобы ограничить рас- пространение болезни, солому с пораженных по- лей необходимо использовать для внутрихозяй- ственных нужд, уничтожать пырей ползучий. ___Цы льная головня. Распространена во всех районах возделывания пшеницы, однако интенсивность поражения растений зависит от уровня семеноводства, агротехники и метеоро- логических условий. Особенно сильно болезнь развивается на яровой пшенице в Северном Ка- захстане и Сибири. Заболевание известно давно, но его возбуди- тель как самостоятельный вид выделен в 1890 г. Проявляется в период выметывания колоса, при этом почти все его части, кроме стержня, еще до выхода из влагалища листа превраща- ются в рыхлую черную споровую массу (телио- споры). Ости колосков сильно редуцированы. Пораженные колосья имеют вид обгорелых. В начале выхода пораженного колоса из влагали- ща масса телиоспор прикрыта тонкой прозрач- ной оболочкой. Затем она быстро разрушается, и телиоспоры разлетаются, а на стебле вместо колоса остаются голые стержни. Иногда пора- жается не весь колос, а только несколько сосед- них колосков, в редких случаях — верхняя часть стебля и даже листовые пластинки. Возбудитель пыльной головни — гриб Usti- lago tritici (Pers. Jens). Его телиоспоры мелкие, шаровидные, эллипсоидальные, реже угловатые или продолговатые 3,6—8,1 мкм (чаще 4,5 мкм) в диаметре с оливково-коричневой оболочкой, гус- то покрытой маленькими щетинками (рис. 2, 2). Процесс заражения пшеницы возбудителем пыльной головни изучали многие ученые. Еще в 1885 году Гоффман, 1897 г. Ф. Мэддокс, 1903 г. О. Брефельд, а позже и другие исследователи доказали, что оно происходит только через цвет- ки в период цветения пшеницы. Более детальную работу в этом направлении выполнил В. Ланг (1917), который не только заражал растения, но и проводил довольно тонкие гистологические исследования. Им установлено, что телиоспоры U. tritici, попадая на рыльце цветка, прорастают и образуют базидии без базидиоспор. Клетки базидии раздельнополые, поэтому происходит копуляция между клетками в одной и той же базидии или между разными базидиями. Про- копулировавшие клетки базидий дают начало диплоидным гифам, которые и заражают расте- ния. Инфекционные гифы обычно проникают в каналы пестика ростковыми трубками пыльцы. В этих каналах инфекционные гифы развивают- ся в грибницу, которая через 7—10 дней дости- гает микропиле *. Однако к этому времени микро- пиле бывает закрытым, и гриб проникает в ну- целлус ** через внутренний интегумент ***. Про- двигаясь в дальнейшем между эндоспермом и внутренним интегументом, гриб достигает щит- ка и заполняет его, затем проникает в зародыш зерна, заполняя и его (кроме корешка). Иссле- дованиями М. М. Ивановой (1965) доказано, что заражение патогеном возможно и после цветения пшеницы (даже в начальной фазе налива зерна). При этом гриб проникает в завязь непосредствен- но через ее стенки. Разрастаясь в завязи, гриб- ница постепенно пронизывает все слои перикар- па и семенных оболочек. Нередко она обнаружи- вается в алейроновом слое и эндосперме. Одно- временно с этим наблюдалось продвижение ее к зародышевой части зерна через эпителиальные клетки щитка. Работами Е. А. Фиалковской (1963) установ- лено, что заражение может происходить не толь- ко в период цветения, но и раньше — во время выхода колоса из влагалища, если имеются щели между неплотно сомкнутыми чешуями цветков. Продолжительность периода заражения состав- ляет несколько дней. Следует отметить, что вне- дрение грибницы в зародыш не препятствует его формированию. Сама зерновка развивается * Микропиле — отверстие между интегументами семязачатка цветкового растения, через которое обыч- но проходит пыльцевая трубка при прорастании. ** Нуцеллус — центральная многоклеточная часть семязачатка голосеменных и покрытосеменных растений, соответствующая микроспорангию споровых растений. *** Интегумент — часть семязачатка (семяпочки) у голосеменных и покрытосеменных растений. Окру- жает центральную часть семязачатка (нуцеллус) от основания до верхушки, где остается небольшое от- верстие (микропиле). Подробно — см. Словарь ботанических терминов / Под ред. И. А. Дудки.— К- ; Наук, думка, 1984.— 306 с.
12 Болезни зерновых культур нормально и ничем не отличается от здорового зерна. Возможно полное и неполное заражение зер- на патогеном. При полном заражении грибница всегда обнаруживается в зародыше и главной почке, а при неполном зародыш и чаще главная почка свободны от нее. Обусловливается это атмосферной влажностью в периоды заражения и начала формирования зерна. Повышенная влажность воздуха в большинстве случаев спо- собствует полному заражению. Характер рас- положения грибницы патогена в зерне и усло- вия его прорастания влияют на степень проявле- ния болезни в посевах. В большинстве случаев при полном заражении и в условиях, замедляю- щих прорастание зерна, болезнь проявляется сильнее. Грибница U. tritici многоклеточная, шири- ной 2,5 мкм, располагается в тканях пшеницы по межклетникам и реже внутриклеточно. Не- редко в клетках образуются гаустории в виде клубочков. В начале заражения растений гриб образует гифы с очень тонкой оболочкой и гомо- генной цитоплазмой. К моменту созревания зер- на гриб морфологически и физиологически изме- няется. Гифы несколько вздуваются, стенки их утолщаются и в цитоплазме клеток обособлива- ются жировые капли. В такой форме гриб пере- ходит в состояние покоя. Он устойчив к низким температурам и может сохранять жизнеспособ- ность в непроросшем зерне довольно продолжи- тельное время, в зависимости от вида и сорта пшеницы, условий хранения зерна, метеороло- гических условий в период заражения и др. Считается, что в зерне гриб может сохраняться свыше трех лет. В начале прорастания зерна гифы грибницы U. tritici переходят в активное состояние и по- ражают проростки растения. Затем грибница распространяется диффузно по стеблю, а иногда проникает и в молодые листья. В междоузлиях стеблей она обнаруживается в виде ровных ни- тей, располагающихся преимущественно прямо- линейно в межклетниках паренхимы, а иногда в области сосудистых пучков. В узлах, где рост в длину ограничен, грибница имеет вид густых сплетений между системами пучков и нередко заполняет межпучковые пространства. В период формирования колоса грибница обильно разрастается и сильно утолщается. За- тем стенки клеток гиф становятся студенистыми и почти вся грибница превращается в бесформен- ную массу, в которой делением дифференциру- ются телиоспоры. Молодые телиоспоры имеют по два ядра, которые позже сливаются. Оболоч- ка телиоспор состоит из двух слоев — наружного и внутреннего. Наружный утолщенный слой, часто с инкрустациями (бугорками или шипи- ками), имеет оливково-коричневый или корич- невый цвет. Внутренний слой тонкий, бесцвет- ный. Исследованиями Е. А. Фиалковской (1934) доказано, что телиоспоры U. tritici обычно со- храняют вирулентность в течение всего времени возможного заражения колосьев. Более того, в ее опытах телиоспоры с яровой пшеницы, хра- нившейся в сухих условиях, были вирулентны в течение двух лет и вызывали также заражение озимой пшеницы. Телиоспоры из поздних колось- ев менее вирулентны. В природных условиях телиоспоры теряют жизнеспособность в течение месяца (Ячевский А. А., 1910). По мнению многих исследователей, заражению растений патогеном подвержены не только вос- приимчивые, но и устойчивые сорта пшеницы. Однако у восприимчивых сортов период наиболее благоприятного заражения довольно продол- жительный (более четырех суток после цветения), грибница в зерне хорошо развита и пронизыва- ет плодовую оболочку, эндосперм, щиток и заро- дыш. Во время роста растений почти не наблю- дается вакуолизации и лизиса грибницы в их тканях. У высокоустойчивых же сортов период восприимчивости после цветения длится не более суток, грибница развита слабо, обычно разме- щена в плодовой оболочке в щитке, а в эндоспер- ме и зародыше обнаруживается очень редко. При прорастании зерна и в первые фазы развития растений наблюдаются вакуолизация грибницы и ее лизис. Прорастание телиоспор и рост грибницы внут- ри растения зависят от экологических факторов. Оптимальной температурой для прорастания те- лиоспор и роста грибницы является -|-22... -|-27°. При температуре 4-30...4-33 и 4-7...4-8° гриб не развивается. Заражение интенсивно про- исходит при относительной влажности воздуха 60—85 %. Низкая влажность воздуха (10—30 %) резко снижает инфицированность растений. Кроме пшеницы, U. tritici поражает очень многие виды рода Triticum: Т. aestivum, Т. du- rum, Т. monococcum, Т. dicoccum, Т. spelta, Т. carthlicum, Т. polonicum, Т. turgidum. При искусственном заражении поражаются виды ро- дов Hordeum, Secale, Aegilops, Elymus, Agropy- ron, Elytrigia, Haynaldia. В СССР идентифицировано более 67 рас U. tritici. Среди них 27 характеризуются специ- ализацией к мягким пшеницам, 5 — к твердым и 10 патогенны к растениям пшеницы обеих ви- дов. Наличие широко специализированных рас патогена дает основание утверждать, что в при- роде возможно заражение твердых пшениц от пораженных мягких и наоборот (Ямалеев А. М., Кривченко В. И., Гаврилюк И. П., 1975). Пыльная головня очень вредоносна. Кроме непосредственного вреда, который выражается в недоборе зерна, у больных растений по сравне- нию со здоровыми на 32—36 % уменьшается общая масса, на 10—13 % снижается высота стеблей, слабое кущение. Зараженные зерна во время прорастания дышат интенсивнее, чем здоровые. Исследованиями А. Л. Курганова (1926) установлено, что зараженные растения на 20 % больше испаряют влаги, чем здоровые, у них сильно нарушается соотношение между растворимыми и нерастворимыми углеводами, особенно ночью. Крахмала в здоровых растениях больше, чем в больных. В течение первых 20— 25 дней вегетации отмечается более энергии-
Болезни пшеницы 13 ный рост больных растений, но позднее он за- медляется и к началу цветения интенсивность его снижается на 60—70 %. Нередко наблюдает- ся и так называемый скрытый недобор урожая: некоторым растениям удается справиться с па- тогеном, но при этом уменьшается масса и сни- жается качество урожая (плохая выполненность колосьев, меньшая масса зерна, слабая устой- чивость к болезням). Рост гриба в растении прекращается при -)-7...-|-8°, чем объясняется меньшее проявление пыльной головни на подзимных посевах озимой и яровой пшеницы. Повышенной устойчивостью к пыльной голов- не обладают сорта озимой пшеницы Мироновская 808, Ильичевка, Безостая 1, Киянка, Миронов- ская 61, Одесская 51, Харьковская 20, яровой — Безенчукская 98, Грекум 114, Московская 35, Ленинградская, Саратовская 46, Стрела, Харь- ковская 6, Накат и др. : Против пыльной головни важнейшее значе- ние имеют семеноводческие мероприятия, в част- ности, апробация семенных и браковка сильно пораженных посевов. В соответствии с ГОСТ 10467—76 запрещаются продажа и сев элитных семян пшеницы из посевов, в которых, по дан- ным апробации, выявлена пыльная головня бо- лее чем на 0,3 % растений. Для более точного определения зараженности семян пшеницы и ячменя возбудителями пыльной головни В. И. Кривченко (1961, 1967) разрабо- тан лабораторный метод, который в последние годы несколько усовершенствован (Кривчен- ко В. И., Ямалеев А. М., Бурова Н. М., 1976). По этому методу рекомендуется из образцов семян, поступающих для анализа в районную семенную инспекцию, отбирать 1000 зерен, которые зама- чивают в 700 мл 10 %-ного раствора NaOH на 24 ч. По истечении суток семена кипятят в том же растворе в течение 10 мин, а затем тщательно промывают горячей водой, что дает возможность отделить до 100 % зародышей от эпидермиса. Отделенные зародыши помещают в стеклян- ный бюкс, заливают несколькими кубическими сантиметрами красителя (1 %-ный раствор ани- линового синего в 40—45 %-ной уксусной кисло- те) и на пламени кипятят в течение 10—20 с до приобретения ими ярко-синего (но не черного) цвета. Окрашенные зародыши переносят в бюкс с несколькими кубическими сантиметрами 45 %-ной уксусной кислоты и снова кипятят 10— 20 с. К этому времени должна быть подготовлена чашка Петри с вычерченными восковым каран- дашом на ее дне (с наружной стороны) 8 парал- лельными линиями. В эту чашку легким встря- хиванием переносят содержимое бюкса, распре- деляя его равномерно по всей поверхности, с по- мощью пипетки удаляют излишек кислоты, а пинцетом — плавающие чешуйки и пленки. h Просматривать зародыши в чашках Петри ре- комендуется под бинокулярной лупой. В тка- нях зародыша грибница обнаруживается в виде спутанных нитей, которые при обработке выше- указанным красителем окрашиваются в синий цвет и хорошо видны на фоне обесцвеченных клеток растения-хозяина. Выявленные пораженные зародыши сдвига- ют в одну из сторон края чашки. Затем по коли- честву больных и свободных от грибницы эм- брионов устанавливают отдельно процент заро- дышей с пораженными щитком и зародышевой почкой. Для обеззараживания семян от пыльной го- ловни применяют термическую обработку или протравливание системными фунгицидами (бе- номил, витавакс и др.). Стеблевая головня. Впервые опи- сана в 1868 г. в Австралии. В СССР обнаружена в 1930 г. в Азербайджане (Ульянищев В. И.,. 1939). В последующие годы это заболевание вы- явлено небольшими очагами в Азербайджане, Грузии, Туркмении, Узбекистане, Киргизии, на юге Казахской ССР, в Ставропольском и Краснодарском краях РСФСР, в Крымской об- ласти Украинской ССР, Белорусской ССР. Проявляется образованием на стеблях, листь- ях и влагалищах продольных, слегка выпук- лых полос. Сначала они светлее, чем окраска тканей растений, а позже темнеют и приобретают свинцово-серую окраску. Длина их от 2—3 мм- до нескольких сантиметров. При подсыхании эпидермиса полосы растрескиваются, и обна- жается темная масса телиоспор. Нередко пора- женные листья и влагалища сморщиваются и закручиваются. Больные растения отстают в. росте, часто вместо колоса у них образуется скрученная масса больной ткани и зерно не об- разуется. Возбудитель болезни — гриб Urocystis tritici Коегп. Его телиоспоры собраны в спорокучки и имеют вид клубочков округлой, эллипсоидаль- ной или продолговатой формы размером 20— 45 X 12—28 мкм. Спорокучки состоят из 1—8- (чаще 1—3) центральных (плодущих) спор, ок- руженных 5—20 (чаще 10) периферическими (бесплодными) спорами. Центральные споры шаровидные или эллиптические, светло-жел- тые, размером 5—17 X 4—8, чаще 5—11 мкм- (рис. 2, 4). Телиоспоры прорастают не сразу после их формирования, а после месячного периода покоя. Они образуют одноклеточные базидии, на вер- шине которых формируется венок из 2—6 ци- линдрических неотшнуровывающихся базидио- спор. Базидиоспоры, не отделяясь от базидий, прорастают, и инфекционные гифы заражают тронувшийся в рост зародыш пшеницы. Зара- жение может происходить до появления перво- го листа. Чрезмерное увеличение глубины заделки семян способствует и увеличению пора- женности стеблевой головней. После проникно- вения патогена в проросток мицелий развива- ется меж- и внутриклеточно до формирования со- русов, которые образуются в листовой пластинке, во влагалище и других частях растений. По данным В. И. Ульянищева (1952), в усло- виях Азербайджана при достаточной влажности растения пшеницы заражаются стеблевой голов-
14 Болезни зерновых культур ней при температуре почвы 15,4°, более сильно при 9°. Оптимальной температурой для заражения растений считается -j-19...+21°. Кри- тическими минимальной и максимальной темпе- ратурами для патогена являются соответствен- но 5 и 28°. В природных условиях телиоспоры со- храняют жизнеспособность в почве не более года. Основным источником инфекции является заспо- ренное зерно. В природных условиях, кроме Triticum aestivum u Т. durum, патоген поражает Т. polonicum, Т. timopheevi, Т. spelta, Т. tur- gidum, Т. carthlicum, а при искусственном зара- жении также виды родов Agropyron, Secaie, Elymus, Hordeum (Ульянищев В. И., 1952). Грибом U. tritici удается заразить пырей, что дает повод некоторым авторам считать U. tritici разновидностью U. agropyri Schr. Однако U. agropyri не заражает пшеницу, поэтому, ви- димо, эти два гриба отождествлять не следует. В. И. Ульянищев (1968) подразделяет вид U. tri- tici на три формы: tritici, vulgaris, secalis. Форма tritici сильно поражает твердые пшеницы и слабо — мягкие, наиболее распространена в ра- йонах с сухим субтропическим климатом. Форма vulgaris сильно поражает мягкие пшеницы и сла- бо — твердые, распространена в горных райо- нах. Форма secalis поражает только рожь, рас- пространена также в горных районах. Вследствие поражения стеблевой головней уменьшается рост растений пшеницы, листьев образуется меньше и они меньшего размера, сни- жается продуктивная кустистость, хотя общая кустистость у пораженных растений несколько выше. Больные растения дают урожай в 4— 5 раз меньший, чем здоровые. В полевых усло- виях процент поражения растений почти соответ- ствует проценту недобора урожая зерна. Несмотря на то, что в настоящее время стеб- левая головня распространена слабо и не вызы- вает существенного недобора урожая, необходи- мо уделять большое внимание профилактическим мероприятиям. К ним прежде всего следует от- нести такие, как запрещение завоза семян из районов распространения болезни, обязательное протравливание фунгицидами. Учитывая потен- циальную возможность распространения и боль- шую вредоносность болезни в районах ее прояв- ления, не следует сеять пшеницу после пшеницы в течение двух лет подряд. Индийская головня. Впервые об- наружена в Индии в штате Пенджаб в 1931 г. В настоящее время распространена в Афганиста- не, Пакистане, Бирме, Индии, Иране, Ираке, Ливане, Сирии, Турции, Мексике. В СССР это заболевание не обнаружено и считается объектом внешнего карантина. В нашей стране развитие болезни возможно в республиках средней Азии, на Северном Кавказе, в Крымской области. В отличие от головни других видов, симпто- мы этого заболевания становятся видимыми толь- ко при созревании растений, когда раскрывают- ся колосья. Характерным для этой болезни явля- ется поражение отдельных завязей. Такие завя- зи не увеличиваются в объеме, но вместо зерна в них образуется черная масса телиоспор с запа- хом гниющей рыбы. Поражаются обычно 1—5 ко- лосков в колосе. Часто наблюдается поражение зародышевой части или бороздки зерновки. Одна- ко зародыш разрушается не всегда, поэтому за- раженные семена иногда прорастают и дают всходы. При сильном поражении колосковые чешуй- ки расходятся в стороны и опадают, а поражен- ные зерна обнажаются и через некоторое время также опадают. Возбудитель болезни — гриб Neovossia indica (Mitra) Mundkur. Зрелые телиоспоры его эллип- соидальные или шаровидные, 22—42 х 25— 40 мкм. Оболочка их темно-красновато-коричне- вая, непрозрачная, сетчатая, с округлыми ребра- ми, образующими кольцо шириной в 2—6 мкм (рис. 2, 5). Оболочка телиоспор часто имеет бесцветный слизистый придаток. Среди зрелых телиоспор возбудителя в большом количестве встречаются желтоватые или почти бесцветные, округлые или угловатые клетки с тонкими стен- ками и меньших размеров, чем телиоспоры. Прорастают телиоспоры после прохождения периода покоя при достаточной влажности и температуре +15...+25° (оптимум). Нижний и верхний температурный пороги их прорастания соответственно +10 и +32°. При прорастании телиоспоры образуют толстую короткую бази- дию (промицелий), на вершине которой формиру- ется 32—128 удлиненных слегка изогнутых бази- диоспор. Нередко базидия превращается в ните- видный промицелий длиной от 10 до 200 мкм, на вершине которого формируется большое коли- чество одно-, двуклеточных споридий. Часто из первичных образуются вторичные одноклеточ- ные споридии. Восходящими потоками воздуха базидии и споридии переносятся на нежные по- кровные ткани наливающейся завязи и заража- ют ее. Заражение происходит только в начале фазы обнажения колоса, в более поздние фазы развития цветка гриб не способен вызвать за- ражение. В период налива и созревания зерна грибница проникает под покровные ткани, а к наступлению полной спелости зерна распадается на отдельные клетки — телиоспоры. Диффузное распространение грибницы в растении не на- блюдалось. Распространяется индийская головня в жар- кий период, особенно при повышенной влажнос- ти воздуха. Кроме пшеницы, N. indica поражает тритика- ле. Источником инфекции могут быть зашторен- ная почва или семена. Телиоспоры в почве со- храняют жизнеспособность до года, а в заражен- ных семенах — до трех лет. Вредоносность болезни заключается в сниже- нии всхожести семян, ухудшении товарных ка- честв зерна и уменьшении продуктивности расте- ний на 10—20 %. Сортов, устойчивых против индийской голов- ни, в СССР пока нет. Чтобы недопустить заболе- вания в нашу страну, установлены строгие ка- рантинные меры, в частности запрещен завоз зерна из стран, где выявлено это заболевание. Импортные семена для научных целей подверга-
Болезни пшеницы 15 ются лабораторному анализу и в случае обнару- жения заболевания уничтожают. Ржавчинные заболевания. Сведения о ржав- чине хлебных злаков имеются в древнейших литературных источниках. Так, Аристотель (384—322 гг. до н. э.) видел причины развития ржавчины в теплоте и влаге. Его ученик Теофаст (371—286 гг. до н. э.) оставил заметки об особен- ностях восприимчивости злаков к ржавчине. Он считал, что развитие ржавчины является ре- зультатом действия росы и солнечных лучей, «особенно, когда этому благоприятствует тепло- та луны». Колумелла (50 г. до н. э.) с целью предотвращения болезни предлагал собирать со- лому в кучи и сжигать ее при приближении мо- розов. Не находя объяснения причинам развития ржавчины в материальном мире, древние греки приписывали ее распространение богам. Так, среди земледельцев Эллады был распространен культ бога ржавчины Робиго, в честь которого устраивались праздники — робигалии. Помпи- лиус (715—672 гг. до н. э.) связывал происхож- дение робигалий со стремлением умилостивить бога ржавчины молитвами и пожертвованиями. Этот праздник отмечался в период налива зер- на, когда развитие ржавчины было особенно вредоносным. Плиний (79—23 гг. до н. э.) отме- чал, что развитие болезни наблюдается прежде всего на орошаемых полях и посевах, располо- женных в долинах. Он утверждал, что солнце не может быть причиной возникновения ржав- чины и для борьбы с ней рекомендовал втыкать в засеянные пшеницей поля лавровые ветки. В средние века количество сообщений о раз- витии и вредоносности ржавчины злаковых было незначительно, однако есть сведения о том, что распространение ее в ту эпоху не умень- шилось. Причина болезни оставалась невыяснен- ной и ее вспышки объяснялись карой божьей. Уровень развития науки в средние века не поз- волял внести ясность в вопрос о причине появле- ния ржавчины, поэтому в сочинениях ученых той поры повторяются воззрения и наблюдения древ- них греков и римлян. Начиная с средины XVII ст. в научной лите- ратуре зарегистрированы периоды больших, опу- стошительных вспышек ржавчины. Arthur Т. С. (1929) и Chester R. S. (1946) в своих сводках ука- зывают, что недород 1660—1662 и 1669—1699 гг. в Дании и других прилегающих странах вызван развитием ржавчины. Большие эпифитотии ее имели место в 1708—1710 гг. и в 1727 г. в Африке. Невиданные по своим масштабам вспышки ржав- чины происходили в Швеции в 1794 г. и в Анг- лии в 1804 г. В XVIII ст. знания природы ржавчинных грибов постепенно пополняются новыми сведе- ниями. Главным из них явилось открытие de Вагу (1865) разнохозяйственности и споровых стадий гриба Puccinia graminis. Было экспери- ментально доказано значение барбариса как промежуточного хозяина возбудителя болезни, что послужило основанием для признания обо- собленного существования видов ржавчины, Первые фундаментальные исследования ржаг- чины хлебных злаков проводили Eriksson и Hen- ning, итог которым был подведен в опубликован- ной ими книге «Ржавчина зерновых» (1896). В конце XIX ст. изучение ржавчинных забо- леваний злаков приобрело систематический ха- рактер. Фундаментальные микологические и па- томорфологические исследования были выпол- нены рядом ученых Англии, Германии, Швеции, Австралии, Америки. Активизировались попытки решения таких важных проблем, как разработка агротехниче- ских и химических мер, предотвращающих пора- жение ржавчиной, изучение сортовой устойчи- вости, поиски путей борьбы с ржавчиной методом селекции и многих других. Н. А. Наумов (1939) отмечал, что еще в конце прошлого столетия работами Шретера был в ос- новном решен вопрос о видах ржавчины на хле- бах. В начале нынешнего столетия благодаря исследованиям Эриксона и Клебена внесена яс- ность в этот вопрос и уже ничего принципиально нового в знания о видовом составе ржавчинных грибов с тех пор не прибавилось. Тогда же стало понятно, что разделение видов патогена по мор- фологическим признакам не приводит к удовле- творяющим исследователя выводам и что в ка- честве критерия биологической самостоятельнос- ти различных видов возбудителей ржавчины должен быть принят признак специализации. Этим было положено начало учению о глубокой приуроченности ржавчинных грибов, что выра- зилось в признании наличия в пределах вида специализированных форм, а в пределах форм — биотипов. Ведущее положение в изучении ржавчинных грибов в начале XX ст. стали занимать ученые России. В этот период (1909 г.) была опублико- вана монография А. А. Ячевского «Ржавчина зерновых культур в России», положившая нача- ло обширной национальной программе исследо- ваний этого заболевания. За ней последовали классические исследования Н. И. Вавилова (1919, 1935). Накопленные сведения об особенностях раз- вития ржавчины хлебных злаков в СССР были обобщены в капитальной монографии Н. А. На- умова «Ржавчина хлебных злаков в СССР» (1939), которая может рассматриваться как итог мировых достижений в этой области знаний по состоянию на то время. Несколько позже дости- жения в изучении бурой ржавчины обобщил в своей монографии Chester R. S. (1946). В последующие 30—40 лет исследователи многих стран дополняли и углубляли знания о природе ржавчинных болезней и мерах по их предотвращению. Уровень знаний о возбудителях, иммунологических, генетических и физиологи- ческих аспектах природы устойчивости расте- ний к ржавчинным болезням несравнимо возрос. Основное внимание в изучении ржавчины хлеб- ных злаков концентрируется на исследованиях закономерностей изменчивости и специализа- ции возбудителей, их рас и биотипов, особеннос- тях наследования свойств устойчивости, выяс-
16 Болезни зерновых культур нении биохимических и физиологических меха- низмов защитных реакций растений, а также установлении особенностей взаимоотношения ге- нетических систем патогенов и растений-хозяев. Особое значение придается изучению типов ус- тойчивости растений и разработке методов соз- дания устойчивых сортов. Возбудители ржавчинных болезней принадле- жат к базидиальным грибам порядка Uredinales. Это облигатные паразиты, поэтому изучение их, как правило, проводится на живом растении. В последние годы доказана возможность куль- тивирования некоторых ржавчинных грибов на искусственных питательных средах, включаю- щих большой набор витаминов и аминокислот {Williams Р. G., Scott К. Т. и др. 1967, Williams Р. G., 1971, Лесовой М. П. и др., 1975). Возбудители ржавчин зерновых колосовых злаков принадлежат к роду Puccinia. В цикле их развития установлено пять типов спороноше- ний, которые принято обозначать римскими цифрами: О — спермогоний со спермациями; I — эции с эциоспорами (эцидии с эцидио- спорами); II — урединии с урединиоспорами (уредо- пустулы с уредоспорами); III —телии с телиоспорами (телейтопустулы с телейтоспорами); IV — базидии с базидиоспорами. Каждый тип спороношения имеет свои мор- фологические и биологические признаки. Раз- ные виды грибов характеризуются определен- ной окраской, размерами и другими показате- лями. Спермогонии развиваются весной на листьях (с обеих сторон, чаще с верхней), под эпидерми- сом, одиночно или группами. По форме они ша- ровидные, полушаровидные или бокальчатые, по цвету желтые или оранжевые. Некоторые об- разуют устьичные гифы. В спермогониях формируется огромное ко- личество очень мелких бесцветных шаровидных или эллипсоидальных спор, которые принято называть спермациями. Ранее считалось, что спермогонии со спер- мациями не играют роли в размножении ржав- чинных грибов, поэтому такой тип спороношения был обозначен цифрой 0. Однако в последние годы доказано, что спермации участвуют в поло- вом процессе, в связи с чем возможны перегруп- пировки наследственных свойств видов грибов. Эции развиваются на два-три дня позже спер- могониев на обеих сторонах листьев (чаще на нижней), иногда на черешках, побегах и даже плодах. Располагаются они плотными или рых- лыми округлыми или удлиненными группами. По форме эции могут быть чашевидные или ци- линдрически чашевидные с хорошо развитым перидием (оболочкой). Клетки перидия плотно или рыхло соединены между собой. Эциоспоры в эциях формируются на удлиненных (базаль- ных) клетках в виде цепочек. По форме эциоспо- ры круглые, эллипсоидальные, многогранные, угловатые и др. Величина их также различна. Оболочка эциоспор бесцветная или окрашенная, покрытая бородавочками или шипиками. Со- держимое эциоспор бесцветное или окрашенное. Урединии развиваются обычно летом на обеих сторонах листьев, а у некоторых видов — на стеблях и даже на колосьях. Они представляют собой кучки спор (урединиоспор) на ножках. Урединии разных грибов располагаются различ- но: одиночно, группами, линейно или хаотично. Цвет их определяется окраской урединиоспор. Последние одноклеточные, на ножках. По форме урединиоспоры круглые, овальные или эллипсоидальные. Размер их также раз- личный. Оболочка урединиоспор обычно окраше- на и только у некоторых грибов бесцветная, раз- личной толщины, часто покрыта бородавочка- ми или шипиками. Телии образуются к концу вегетации растений в местах формирования урединиоспор или в дру- гих, но обязательно на урединиогрибнице. Они темные, различной величины и формы, распола- гаются одиночно, группами или полосами. Телиоспоры грибов рода Puccinia, как пра- вило, двуклеточные, темноокрашенные, на нож- ках различной величины и окраски, но чаще бесцветные. Оболочка у телиоспор равномерно утолщенная или утолщенная на вершине, иногда с инкрустациями. У большинства грибов рода Puccinia телио- споры прорастают весной после периода покоя, образуя членистые бесцветные базидии с базиди- оспорами. Базидии четырехклеточные. На них форми- руются одноклеточные базидиоспоры (из каждой клетки базидии по одной базидиоспоре). Обычно две базидиоспоры одного пола, а две — дру- гого. Созревшие базидиоспоры легко переносятся воздухом и могут сразу прорастать, образуя росток, который проникает сквозь кутикулу питающего растения, растворяя ее в любом ме- сте. На грибнице, выросшей из базидиоспор, формируются спермогонии и эции. Полный цикл развития возбудителей ржав- чинных заболеваний зерновых колосовых куль- тур происходит на двух видах растений, поэтому их называют двудомными, или разнохозяйными. Некоторые возбудители утрачивают или утра- тили двудомность (развиваются на одном расте- нии), в связи с чем все типы спороношения у них не обнаруживаются. В ходе эволюции паразитизма ржавчинных грибов большинство патогенов выработало свойство, определяющее их биологическую спе- циализацию к видам и родам растений-хозяев. Согласно теории Н. И. Вавилова (1935), изби- рательное свойство патогенов в своем паразитиз- ме обусловлено дивергенцией * растений-хозяев и их патогенов. Изучение категорий иммунитета и устойчи- вости, связанных со специализацией патогенов, * Дивергенция — расхождение признаков вида в про- цессе эволюции, в результате чего из одного исходного вида образуются новые разновидности и виды.
Болезни пшеницы 17 имеет важное значение не только для теории паразитизма, но и в практической селекции. Пла- нирование программ создания устойчивых к ржавчине сортов зерновых культур и успешное их осуществление зависят от уровня изученно- сти особенностей специализации паразитов. Зна- ние особенностей эволюции свойств паразитиз- ма, определяющих специализацию патогенов, служит основой для прогноза сроков сохранения устойчивости сортов, то есть установления сро- ков сортосмены, а также разработки методов создания сортов зерновых культур, длительное время сохраняющих устойчивость. В ходе эволюции паразитизма его диапазон расширяется или сокращается. Особенно быстро изменяются свойства паразита, связанные с сортовой специализацией, что вызывает необхо- димость непрерывного изучения диапазона фи- зиологической специализации патогенов, а также исследования состава динамики и соотно- шения рас. Важнейшей особенностью возбудителей ржав- чинных болезней, как и других сапрофитных и паразитных грибов, является внутривидовая -специализация. Фундамент учения об узкой специализации ржавчинных грибов был зало- жен исследованиями J. Eriksson (1894, 1897). В настоящее время границы его расширились на другие виды патогенов и представляют самос- тоятельное направление в учении о паразитизме. Как отмечает А. А. Ячевский (1928, 1931), в основе учения об узкой специализации пато- генов лежит цепь представлений о том, что био- логические их виды рассматриваются как сово- купность отдельных биологических единиц, мор- фологически тождественных или почти тождест- венных и представляющих самостоятельные так- сономические единицы. Н. И. Вавилов (1938) и Н. А. Наумов (1939) указывают, что границами таких биологических единиц является круг поражаемых ими растений. Со времен Эриксона эти подчиненные виду биологические единицы принято обозначать как •формы, или специализированные формы парази- та. Под биологической формой паразита в насто- ящее время понимают особые биологические еди- ницы, входящие в состав вида и отличающиеся друг от друга специализацией к видам питаю- щих растений. Определенный период времени в науке гос- подствовало мнение о том, что виды и формы ржавчинных грибов однородны по своей виру- лентности. Более того, в начале XX ст. господ- ствовало мнение, что паразитизм рас можно легко изменять под влиянием растения-хозяина (Ward Н. М., 1903, Freeman Е. N., Johnson J; 1911 и др.). Е. С. Stackman, F. J. Piemeisel, М. N. Levin (1918) провели тщательное исследование возмож- ности адаптации возбудителей стеблевой ржав- чины и мучнистой росы пшеницы и ячменя, но не получили данных, свидетельствовавших о способности этих грнбов присшасабдиваться к устойчивым сортам-ууйтйрй’' йрйийди#цГ^йШцоче- нию, что те ощибдййые.вывбды, которые д&ЛдМь более ранними исследователями, основывались на использовании генетически нечистых материа- лов грибов. В результате селективное воздей- ствие растений-хозяев на смешанную популяцию патогена принималось за адаптацию. Ясность в представлении об особенностях па- разитизма ржавчинных грибов внесена открыти- ями Е. С. Stackman (1914), Е. С. Stackman, М. N. Levin (1922). Они установили, что специа- лизация возбудителя ржавчины является еще более узкой и ограничивается не видами и ро- дами растений, а формами и сортами отдельных видов. В связи с этим появилась необходимость в таких новых понятиях, как раса и биотип, которые отражают сущность биологических осо- бенностей паразитизма ржавчинных грибов. Т. Johnson (1954) определяет физиологиче- скую расу ржавчины злаков как дикариотический, относительно стабильный клон или ряд клонов, однородных по генетической природе. Этот тер- мин применяется только к урединиальной ста- дии возбудителя ржавчины. Э. Стэкман и Дж. Харрар (1959) относят к физиологической расе биотип или группу биотипов в пределах вида или специализированной формы, которые легко и с достаточной точностью можно распознать по физиологическим признакам, в том числе и по патогенности, а у некоторых грибов по особен- ностям роста на искусственной питатель- ной среде. Биотип с их точки зрения характе- ризуется генетически идентичной популяцией особей. Потомство одной урединиоспоры пред- ставляет собой биотип, если при этом не было мутаций, порождающих генетическую разнород- ность. При таком подходе к определению терминов для их разграничения необходимы детальные генетические исследования рас и сортов-диффе- ренциаторов, что не всегда возможно. Поэтому при идентификации вирулентности патогена в настоящее время принято считать, что раса в пределах вида характеризуется классами раз- личных реакций, а биотипы — различиями в пределах этих классов. Отдельные виды ржавчинных грибов имеют специализированные формы, поражающие оп- ределенные растения, а также физиологические расы и биотипы, которые отличаются вирулент- ностью к определенным сортам сельскохозяй- ственных культур. Новые расы и биотипы могут возникать в ре- зультате мутации, половой и соматической гиб- ридизации. Размножение отдельных рас и био- типов зависит от возделываемых сортов и клима- тических условий в период роста растений. Следует все же учитывать не всегда строгую специализацию ржавчинных грибов. Известно, что возбудители некоторых ржавчин в урединио- стадии могут поражать многие злаки. Они явля- ются дополнительным источником инфекции и в то же время участвуют в создании более виру- лентных рас. Выращивание неустойчивых сор- тов всегда способствует накоплению инфекцион- ного начала и развитию эпифитотий ржавчин- ных заболеваний, Поэтому создание и быстрое
18 Болезни зерновых культур внедрение устойчивых сортов имеет исключитель- но важное значение в уменьшении недобора уро- жая от ржавчины. Необходимо иметь в виду, что обычно в на- чале распространения патогенов ржавчины на посевах нового устойчивого сорта количество их резко уменьшается, но затем происходит от- бор и быстрое размножение новых, более виру- лентных рас и биотипов, которые могут свести на нет все достижения селекции (Чумаков А. Е., 1966). Вот почему постоянное изучение расооб- разования возбудителей, создание новых сортов, устойчивых к более агрессивным расам, имеет первостепенное значение как средство борьбы против ржавчинных заболеваний. На растениях пшеницы во всем ее ареале известны три ржавчины: линейная, или стебле- вая, бурая листовая и желтая, степень развития и вредоносность которых зависят от климати- ческих условий, накопления инфекционного на- чала и особенностей возделываемых сортов. Кроме того, на листьях пшеницы могут по- селяться грибы Puccinia agropyri Е. И. et Ev., Puccinia coronata Cda., Puccinia megalapotamica Speg., однако практически значимые поражения ими в СССР пока не обнаружены. Разработка методов определения коэффициен- тов вредоносности ржавчинных болезней и недо- бора урожая от них связана со значительными трудностями, так как воздействие ржавчин на урожай более сложное, чем, например, головни. Непосредственной гибели зерна ржавчинные гри- бы не вызывают. По данным Н. А. Наумова (1939), они поглощают из растения питательные вещества для создания грибницы и образования громадного количества спор, содержащих очень высокий процент белка и жира. Таким образом, под вредоносностью ржавчины понимают ее спо- собность снижать урожайность на определенную величину, что является результатом тесного взаимодействия между растением, паразитом и средой. По особенностям наносимого вреда все виды ржавчин существенно различаются. Стеблевая ржавчина главным образом поражает стебли, нарушая перемещение пластических веществ по растению. Ее вредоносность в годы раннего и сильного развития значительно выше, чем бурой листовой ржавчины, вызывающей преждевремен- ное усыхание листьев и ослабление фотосинтеза. Корончатая ржавчина овса поражает в одинако- вой мере как стебли, так и листья, поэтому поте- ри урожая от нее выше, чем от бурой ржавчины. Сущность вредоносности ржавчинных болез- ней состоит в снижении зимостойкости растений вследствие чрезмерного расхода углеводов и на- рушения целостности тканей. Ржавчинные болезни нарушают водный ре- жим растений, увеличивая транспирацию, вы- зывая снижение фотосинтетической активности листьев и нарушая процессы метаболизма в рас- тениях, что приводит к уменьшению роста и за- паздыванию фазы колошения. При этом резко снижается засухоустойчивость растений. Корне- вая система развивается слабо, плохо подает воду. Из-за нарушения функционального состо- яния устьиц усиливается транспирация и увели- чивается физическое испарение воды через про- рывы эпидермиса, вызываемые пустулами гриба. Вследствие этого расход воды на единицу сухого вещества резко возрастает. В последнее время характер вредоносности ржавчинных болезней исследовали на уровне отдельных фаз дыхания и прямого окисления ферментов, выделяемых возбудителями. При этом установлено, что углеводный обмен растения слу- жит главным продуцентом питательной среды, необходимой для развития паразитов (Аллен П., Дж., 1962). Важно отметить, что внешняя среда во мно- гом определяет ареал и вредоносность ржавчин- ных болезней. Так, желтая ржавчина имеет бла- гоприятные для своего развития условия в се- веро-западных районах СССР, а стеблевая — на Украине, Кубани, в ЦЧО, Поволжье, Казах- стане, Западной Сибири, на Дальнем Востоке. Споры и грибница бурой ржавчины харак- теризуются значительной устойчивостью к вы- соким температурам и относительной влажности воздуха, поэтому бурая ржавчина больше при- способлена к внешним условиям и распростране- на повсеместно, где возделывается пшеница. Практически все виды ржавчинных заболе- ваний относятся к факторам, лимитирующим уве- личение производства зерна. Потери урожая в. годы эпифитотии ржавчин бывают весьма ощу- тимы. Так, по данным У. К. Лоджеринга, Ч. О. Джонстона, Ю. У. Хендрикса (1976), эпифитотия стеблевой ржавчины в 1916 г. приве- ла к недобору 4 950 400 т (38 %) потенциального урожая пшеницы в США. После 1916 г. эпифито- тии следовали одна за другой. В 1935 г. одна из самых сильных вспышек болезни вызвала гибель 50 % урожая яровой пшеницы в штатах Миннесо- та, Северная и Южная Дакота. Эпифитотии 1953 и 1954 гг. уничтожили соответственно 65 и 75 % урожая твердых пшениц. Вследствие эпифитотий 1961 и 1962 гг. потери урожая озимой пшеницы в штатах Канзас и Небраска достигли 938 400 и 870 400 т. В период с 1951 по 1960 г. средние ежегодные потери от поражения пшеницы стеб- левой ржавчиной составляли около 4 %, или. 108 800 т зерна в год. По данным Ч. О. Джонстона (1970), стопро- центное заражение растений бурой листовой ржавчиной в фазе трубкования, сохраняющееся до полной спелости пшеницы, может привести к потере 70 % урожая. Если такое заражение произойдет в фазе восковой спелости, то потери могут составить всего лишь 10 % . При сильном, заражении после цветения потери 20—25 % уро- жая часто остаются незамеченными или недо- оцениваются, так как при этом не наблюдается щуплость зерна. Наиболее значительный ущерб бывает в тех случаях, когда заболевание развивается с осени. Зараженные растения слабеют и погибают во- время зимовки. Исследования показали, что на растениях, сильно пораженных бурой листовой ржавчи-
Болезни пшеницы 19 ной, образуются более мелкие зерновки, чем на непораженных, а сильное сморщивание зерна может наблюдаться лишь при самых неблагопри- ятных условиях. Количество зерновок в колосе уменьшается, так как они не завязываются в ко- лосках, расположенных у верхушки и основания колосьев, а также в центральных цветках неко- торых других колосков. Ухудшение качества зерна проявляется в сни- жении содержания белка. Поражение листьев резко повышает интен- сивность транспирации, в связи с чем возрастает потребность растений в воде. Наблюдается так- же отрицательное воздействие болезни и на фор- мирование корневой системы пшеницы. Коли- чество мочковатых корней резко сокращается. Сильное поражение бурой листовой ржавчиной приводит к преждевременному созреванию по- севов, а значит и значительному недобору урожая, особенно при недостатке почвенной влаги. Линейная, или стеблевая, ржавчина. Встречается почти повсеместно, но ее вредоносность значительна только в опре- деленных регионах СССР (Северный Казахстан, республики Прибалтики, Северный Кавказ, не- которые западные области БССР и УССР). Название болезни возникло в результате то- го, что она проявляется обычно на стеблях и междоузлиях растений (рис. 3). Однако ею пора- жаются не только стебли, но и большинство над- земных частей, в том числе влагалища, листья, колосовые чешуи и ости (Лоджеринг У. К., Джонстон Ч. О., Хендрикс Ю. У., 1970). Возбудитель заболевания — гриб Puccinia gra- minis Pers. f. sp. tritici Eriksson et Hennings. Это двудомный паразит, спермогониальное и эциаль- ное спороношения которого образуются на видах барбариса (Berberis J.) и магонии (Mahonie Watt), а урединио- и телиоспороношения — на пшени- це, ячмене и многих видах злаковых трав. Весной на листьях барбариса или молодых завязях магонии с верхней (реже с нижней) сто- роны образуются шаровидные 120—130 мкм в диаметре темно-желтые спермогонии, распола- гающиеся одиночно или небольшими группами. Ориентация спермогониев и эциев не зависит от направления силы тяжести. Эции образуются с выходом на нижнюю поверхность листа, а спер- могонии — на верхнюю. Рис. 3. Стеблевая ржавчина пшеницы: 1 — пораженный лист и стебель с урединиями и телиями; 2 — спермогонии со спермацией; 3 — эции с эцио- -спорами; 4 — лист барбариса с эциями; 5 — лист магонии с эциями; 6 — урединиоспоры; 7 =— телиоспоры; 8 — проросшая телиоспора с базидией и базидиоспорами.
20 Болезни зерновых культур По данным Allen R. (1930), базидиоспоры про- растают на поверхности листа барбариса и после растворения поверхности кутикулы проникают в эпидермальную клетку. Здесь образуется пер- вая 4—6-клеточная гифа. От каждой клетки от- ходят ветвления, которые развиваются в гапло- идную грибницу. Далее среди палисадных кле- ток начинает закладываться спермогоний, кото- рый после окончания формирования пробива- ется наружу листа. Спермогониальное пятно увеличивается в размерах и из него выделяется экссудат. В спермогониях формируется огромное коли- чество мелких светлых одноклеточных спор — спермаций, при помощи которых происходит оплодотворение других спермогониев, чем и объясняется появление новых биологических форм и рас гриба. Рост спермация и выделение экссудата прекращается после оплодотворения. В развивающемся сплетении грибницы появля- ются диплоидные гифы с 2—4 ядрами. Много- ядерные клетки проникают в ткань эция для обра- зования спор. Перед образованием эциоспор цен- тральные диплоидные клетки увеличиваются в размерах, часто становятся многоядерными. Они составляют основу клеток эция, где возникают материнские клетки эциоспор. Через 2—5 дней после появления спермого- ниев с нижней стороны листьев барбариса и ма- гонии, а иногда на черешках и молодых побегах образуются цилиндрически-чашевидные с отог- нутым краем беловато-желтые 2—5 мм в диамет- ре эции. Они располагаются округлыми или про- дольными группами. Клетки перидия (покрова эция) плотно со- единены, прямоугольные, с толщиной внешней стенки оболочки до 7—13 мкм, покрыты боро- давочками. Эциоспоры шаровидные или округ- ло-тупо-многогранные, 14—22 X 12—18 мкм, с желтым содержанием, оболочка их бесцветная, в верхней части утолщенная, покрытая мелкими бородавочками. Эциоспоры, разлетаясь и попадая на пшеницу, прорастают при наличии капельной влаги и тем- пературе от 5 до 24°. В месте внедрения ростка эциоспоры развивается грибница, на которой формируются урединии с урединиоспорами. Та- кую грибницу называют урединиогрибницей, или урединиомицелием. Урединии образуются на листьях, листовых влагалищах, стеблях, остях и колосковых че- шуйках. Они ржаво-бурые, продолговатые, ли- нейные, сливающиеся. Болезнь проявляется в виде коричневато-красных удлиненных уреди- ний. По краям их видны остатки эпидермиса, разорвавшегося под давлением образующихся спор патогена. Поэтому очертания урединий ка- жутся неровными. Коричневато-красную окрас- ку им придает скопившаяся масса урединиоспор. Потоками воздуха споры легко уносятся из уре- диний. Урединии и телии имеют удлиненноэллипти- ческую или линейную форму с резко выраженной способностью к слиянию в продольном направле- нии с тесным линейным расположением отдель- ных урединий. Величина отдельных не слив- шихся урединий достигает 10 мм. Слившиеся пустулы представляют полосы длиной 10—15 см. Одним из типичных морфологических приз- наков этого патогена является эллипсовидная форма урединий. Этот признак характерен на злаковых растениях только для возбудителя стеб- левой ржавчины. В зависимости от вида и сорта злака, расы патогена, времени года, особенности поражаемого органа эти общие признаки имеют некоторые отличия, в частности окраска уре- диний может меняться в зависимости от влаж- ности и температуры воздуха. Наиболее характерным морфологическим при- знаком является шарообразное строение уре- диниоспор и наличие парафиз в урединиокуч- ках. Развитие возбудителя в весенне-летний пе- риод происходит в виде последовательных уре- диниогенераций, количество которых зависит от экологических условий. До сих пор нет достаточ- но убедительного объяснения, почему между возникновением эциальной стадии и образова- нием первых урединиоспор наблюдается значи- тельный промежуток времени, превосходящий продолжительность инкубационного периода. Как правило, эциоспоры начинают распыляться в конце мая — начале июня. Проявление уре- диниоспор в большинстве случаев наблюдается в начале или конце июля. Очевидно, это связа- но с тем, что возбудитель стеблевой ржавчины относится к числу наиболее термофильных ви- дов ржавчины злаковых и для прохождения ин- кубационного периода первой урединиогенера- ции необходима определенная сумма эффектив- ных температур. Урединиоспоры продолговатые, эллипсоидаль- ные, одноклеточные размером 17—42 X 13;— 23 мкм, оболочка их желтая с шипиками. Про- растают урединиоспоры в капельной влаге при температуре от 1 до 30° (оптимум -|-18...-}-20°). Установлено, что для заражения растений при 10° капельная влага должна сохраняться не менее 8,5 ч при 15°—5,7, а при 20° около 5 ч. Оптимальная температура для развития заболе- вания в урединиостадии -|-18...4-28°. На продол- жительность урединиогенерации гриба влияет главным образом температура воздуха: при 10° она длится 15,6 дня, 15—9,6, а при 20° — около 7 дней (Степанов Н. М., 1975). К концу вегетации пшеницы на листьях и особенно на листовых влагалищах и стеблях по- являются телин с телиоспорами. Обычно они развиваются в местах формиро- вания урединий, но иногда и самостоятельно, часто образуя черные полосы длиной до 22 мм, вокруг которых заметны остатки эпидермиса. О причинах перехода к образованию телио- спор высказаны различные предположения. Мно- гочисленные экспериментальные данные свиде- тельствуют о том, что ведущую роль здесь игра- ют возраст растения-хозяина и колебания тем- пературы. Наиболее благоприятные условия для образования телиоспор создаются при перепа- дах ночных и дневных температур.
Болезни пшеницы 2f Зимует возбудитель в основном в виде телио- спор, в связи с чем развитие гриба без прохож- дения эциальной стадии невозможно, так как от базидиоспор не происходит заражение основного хозяина — злаков. Телиоспоры на длинной ножке, двухклеточ- ные, продолговатобулавовидные, 35—60 X 12— 22 мкм, с утолщенной оболочкой, у вершины коричневые, гладкие (рис. 4, 4). Зимуют на пора- женных растительных остатках на стерне, и прорастают только весной при температуре -|-9... 4-20° (оптимум 4-18...4-22°) и влажности воздуха 95—100 %. Продолжительность прорастания телиоспор зависит от степени их зрелости. Зре- лые телиоспоры могут прорастать через 3— 4 ч после помещения их во влажную камеру (рис. 4, 5). Из клеток телиоспор образуются базидии с базидиоспорами. Разлетаясь, они попадают на барбарис или магонию и дают начало новой грибнице, на которой формируются спермогонии со спермациями и эции с эциоспорами. В Грузии в районах с теплым климатом уре- диниоспоры Р. graminis f. tritici нередко сохра- няют жизнеспособность на сухой стерне и соло- ме пшеницы,', а также на сорняках из семейства злаков, чем и объясняется появление в этих рай- онах урединий на пшенице на 15—20 дней рань- ше, чем эциоспор на барбарисе (Цикаридзе О. Н., 1977). Установлено также, что гриб может зимовать в виде урединиогрибницы в корневищах злако- вых трав и сорняков, в том числе пырея ползу- чего. Весной из урединиогрибницы образуются урединиоспоры, которые могут быть дополни- тельным источником инфекции (Степанов К. М., 1975). Эциальная стадия на промежуточных хозяевах имеет значение не только как источник инфекции. На них путем гибридизации возникают новые расы ржавчинных грибов. Сливающиеся разно- полые клетки спермациев могут принадлежать к различным физиологическим расам и даже физиологическим формам. Полученные таким об- разом гибриды могут обладать новой специали- зацией по отношению к злакам. Открытие у ржавчинных грибов оплодотворения спермация- ми дало возможность получать гибриды между специализированными формами и физиологичес- кими расами и положило начало широкому изу- чению генетики вирулентности ржавчинных грибов. Выявление физиологических рас ржавчинных грибов происходит следующим образом. Уреди- ниокучка, полученная из одной урединиоспоры на восприимчивом ко всем расам сорте злака, размножается на этом же сорте и полученными урединиоспорами заражается стандартный на- бор сортов. Тип иммунологической реакции от- дельных сортов оценивается по шкале реакции и эта оценка характеризует расу гриба. /Методи- ка изучения физиологических рас ржавчинных грибов, разработанная F. Stackman и его сотруд- никами (1922, 1935), применяется в различных модификациях до сих пор, В настоящее время в качестве стандартных наборов сортов исполь- зуются почти изогенные линии, включающие в. себя линии с идентифицированными генами, кон- тролирующими устойчивость к определенным, расам. Использование таких наборов тест-ли- ний дает возможность определять не только сте- пень вирулентности расы, но и иметь представ- ление о генетическом контроле ее вирулентности.. Изменение степени вирулентности рас ржав- чинных грибов происходит не только путем гиб- ридизации на промежуточном хозяине. Оно мо- жет быть следствием мутаций, гетерокариозиса- и парасексуального процесса. Названные пути изменчивости играют важную роль в эволюции свойств паразитизма ржавчинных грибов. Общепринято, что физиологические различия, то есть свойство поражать определенные сорта и виды растений, являются наиболее надежным, и объективным критерием дифференциации по- пуляции возбудителя на расы и биотипы (под- расы). Термин «физиологическая раса» приме- няется только к урединиальной стадии гриба. В большинстве стран применяется междуна- родный набор сортов-дифференциаторов (Е. Stac- kman et al., 1935). Он состоит из 12 сортов пяти главных культивируемых видов пшеницы. Ос- новной набор сортов, используемый для опреде- ления рас, в отдельных странах расширяют за счет некоторого количества дополнительных тест-сортов, которые должны идентифицировать- биотипы в пределах отдельных физиологических рас. При определении физиологических рас ржав- чинных грибов используют три показателя реак- ции тест-сортов на заражение: R — устойчивый, S — восприимчивый, m — промежуточный. У возбудителя стеблевой ржавчины описано- свыше 300 физиологических рас, различающихся по вирулентности. Расовый состав популяции возбудителя изменяется во времени и простран- стве. Соотношение рас в популяции гриба за- висит от вирулентности рас, а также от ареала- генотипа сорта. Географический анализ расового состава па- тогена в большинстве стран показывает, что ос- новную часть популяции составляют только не- сколько рас, которые при существующих клима- тических условиях и структуре возделываемых сортов имеют наибольшую способность выживать, и размножаться. Сведения об их вирулентности и частоте встре- чаемости в популяции возбудителя служат ос- новой для построения программ селекции пше- ницы на устойчивость, а также для применения искусственных инфекционных фонов с целью- оценки устойчивости исходного и селекционного материала. Сведения о вирулентности рас слу- жат основой для идентификации генов устойчи- вости пшеницы к этому возбудителю. В настоя- щее время идентифицировано свыше 30 генов устойчивости пшеницы к возбудителю стебле- вой ржавчины (Me, Jntosh, 1973, 1975). Вредоносность стеблевой ржавчины проявля- ется в нарушении водного баланса растений (уси- лении транспирации), ослаблении фотосинтеза, снижении интенсивности синтеза и оттока угле-
22 Болезни зерновых культур водов, уменьшении роста и задержке развития растений. Кроме того, патоген вызывает множест- во разрывов эпидермиса стебля. В случае очень сильного развития стеблевой ржавчины возможно полегание посевов пшеницы. При поражении стебля под колосом резко снижается урожай, вследствие так называемого истекания зерна. Образуется щуплое зерно с •очень плохими хлебопекарными качествами. При Рис. 4. Бурая ржавчина пшеницы: J — лист пшеницы с урединиями; 2 — эции на ли- сте василистника; 3 — эциоспора; 4 — урединиоспо- ры; 5 — телиоспоры. Желтая ржавчина пшеницы: <8 — лист пшеницы с урединиями; 7 — урединиоспо- ры; 8 телиоспоры. сильном развитии стеблевой ржавчины недобор урожая может достигать 60—70 % и более. Весной стеблевая ржавчина сильнее прояв- ляется на ранних посевах озимой и поздних по- севах яровой пшеницы. Усиленное развитие стеблевой ржавчины в условиях Приморского Края наблюдается в го- ды с высоким снежным покровом, обильным ув- лажнением почвы, затягиванием периода вегета- ции растений до наступления муссонных дождей (Чумаков А. Е., 1958). В Северном Казахстане и Западной Сибири повышение температуры воздуха выше 20° в пе- риод появления всходов и кущения пшеницы сни- жает устойчивость растений к заболеванию (Шев- ченко Ф. П., 1952). Болезнь также усиливается, если в период вегетации растений преобладают пониженное атмосферное давление, циклониче- ская погода, осадки свыше 120 % нормы и повы- шенные температуры. По данным многих исследователей, удобре- ния, изменяя обмен веществ в растении, влияют на интенсивность развития стеблевой ржавчины на пшенице. При одностороннем внесении азот- ных удобрений, особенно в благоприятные для развития стеблевой ржавчины годы, растения более восприимчивы к болезни. И наоборот правильное сочетание различных удобрений с учетом наличия различных подвижных форм элементов в почве способствует повышению ус- тойчивости пшеницы к стеблевой ржавчине. Важ- ное значение в повышении устойчивости расте- ний к стеблевой ржавчине может иметь также подкормка озимой и яровой пшеницы фосфорно- калийными удобрениями в начале выхода рас- тений в трубку. Повышается устойчивость пшеницы против стеблевой ржавчины и при обработке семян мик- роэлементами. В районах эпифитотий стеблевой ржавчины значительно сдерживает ее развитие двукратное опрыскивание посевов фунгицидами. Высокоустойчивы к стеблевой ржавчине сор- та озимой пшеницы Предгорная 2, Отрада, Лю- тесценс 180, Омская 9, Старт, Харьковская 9. В менее увлажненные годы повышенную устой- чивость проявляют Безостая 1, Ильичевка, Ми- роновская 808, Ростовчанка, а яровой пшени- цы — Ленинградка, Московская 35, Саратовская 42, Накат и др. Важное значение для профилактики стебле- вой ржавчины имеет уничтожение ее промежу- точных хозяев — барбариса и магонии. Уничто- жают их вблизи полей (в лесах до 300 м вглубь) путем вырубки или внесения весной либо осенью поваренной соли от 1 до 6 кг на куст (в зависи- мости от числа стеблей в кусте), которую присы- пают тонким слоем земли. С этой же целью при- меняют арборициды. В последние годы изучаются возможности применения биологических средств борьбы про- тив ржавчинных заболеваний. В частности, в урединиях Р. graminis на пшенице, овсе и ржи обнаружены сапрофитные бактерии Xanthomo- nas uredovorus Dowson, вызывающие лизис уре-
Болезни пшеницы 23 динйоспор. Обитают они в почве, а на растения попадают с капельками дождя. При высокой влажности воздуха (70—100 %) в урединиях различных ржавчинных грибов часто наблюдается развитие гиперпаразита — несовершенного гриба Darluca filum Cast., однако способы его приме- нения еще не разработаны (Степанов К. М.., 1975). Бурая листовая ржавчина. Очень распространенное и вредоносное заболе- вание пшеницы во многих районах СССР. Час- тые эпифитотии ее бывают в Краснодарском крае, Лесостепи и Полесье Украины, в ЦЧО, Поволжье и на орошаемых землях. В последние годы наносит вред посевам пшеницы в Северо- Казахстанской, Курганской и других областях Казахстана. Проявляется главным образом на листьях, реже на листовых влагалищах и очень редко на стеблях (рис. 4). Сначала преимущественно на верхней стороне листьев появляются рассеянно (иногда кольцеобразно) ржаво-бурые более или менее овальные урединии длиной 1—2 и шири- ной 0,5 мм. Они прикрыты эпидермисом, который вскоре разрывается, обнажая большое количест- во урединиоспор. При сильном поражении рас- тений урединиями покрывается почти вся листо- вая пластинка, и тогда листья скручиваются и быстро усыхают. На растениях сортов с повы- шенной чувствительностью к патогену вокруг урединий образуются хлоротические и нехло- ротические пятна. Через 10—15 дней после по- явления урединий преимущественно на нижней стороне листовой пластинки образуются слегка удлиненные черные телии с телиоспорами, при- крытые эпидермисом. Возбудитель болезни — двудомный гриб Puc- cinia recondita f. sp. tritici Rob. ex. Desm. Его урединиоспоры шаровидные или эллипсоидаль- ные, 17—29 X 16—24 мкм, с желто-оранжевым содержимым. Оболочка урединиоспор желто- бурая, густо покрытая маленькими шипиками с узкими проростковыми порами. Телиоспоры двуклеточные, темно-коричневые, в массе черные, булавовидные, 32—49 X 14— 22 мкм, на вершине их оболочка более темная. Различают две формы гриба: обычную, или евро- пейскую, и сибирскую. Обычная форма распрост- ранена в европейской части СССР. В природных условиях она почти не дает эциального спороно- шения. Очень редко эции с'эциоспорами можно обнаружить на василистнике. Но при искусствен- ном заражении эции образуются очень интен- сивно. Поэтому инфекция бурой ржавчины про- исходит преимущественно урединиоспорами. Си- бирская форма зарегистрирована в Сибири, где довольно часто гриб образует эциальное спо- роношение на василистнике и лещице дымянко- видной (Isopyrum fumarioides L.). В европейской части СССР гриб зимует в урединиостадии (чаще в виде урединиогрибни- цы) на озимой пшенице. Заражение пшеницы воз- можно в широких температурных пределах, так как урединиоспоры при наличии капельной вла- ги прорастают при температуре от +2,5 до +31°. Оптимальной считается температура +15,.,25°, При наличии росы и температуре 5° растения за- ражаются за 7 ч, а при 15—20° менее чем за 4 ч. Инкубационный период болезни при темпе- ратуре воздуха +4...+25° длится от 18 до 5 дней. За период вегетации пшеницы патоген образует несколько генераций урединий с урединиоспора- ми, чем и объясняется сильное нарастание за- болевания к началу цветения растений. Урединиогрибница и урединиоспоры, обра- зовавшиеся осенью, весьма стойки к низким температурам, поэтому заболевание проявля- ется весной и в дальнейшем прогрессирует, до- стигая максимума в фазе цветения растений или молочной спелости зерна. В летний период жиз- неспособность урединиоспор непродолжительна,, так как в теплую погоду и при наличии влаги они быстро прорастают. При высокой температуре и низкой относи- тельной влажности воздуха урединиоспоры быс- тро теряют жизнеспособность. В южных районах. СССР, где между периодом уборки урожая и по- севом озимых проходит 1,5—3 месяца, основная масса урединиоспор погибает. Здесь источником инфекции являются зараженные всходы падали- цы пшеницы. В более северных районах, где раз- рыва между уборкой и новым посевом озимой пшеницы практически нет, урединиоспоры мо- гут распространяться из остатков жнивья на но- вые всходы и заражать их. В Сибири гриб зимует в виде телиоспор на пожнивных остатках, а весной основным источ- ником заражения яровых пшениц являются эциоспоры, образующиеся на лещице дымянко- видной и василистнике. Накоплению инфекционного начала способ- ствуют прохладная и влажная погода в августе — сентябре предыдущего года, относительно теплая зима, а также интенсивное выпадение осадков, в первой половине вегетации растений и в фазе колошения. В условиях УССР основными зонами вредонос- ности бурой ржавчины являются Лесостепь и Полесье. Большую угрозу представляет бурая ржавчина и для ежегодно расширяющихся посевов пшеницы на орошаемых землях юга республики. Исследованиями М. П. Лесовогс и Б. А. Терещенко (1972) установлено, что воз- будитель бурой ржавчины обладает широкой специализацией и, кроме пшеницы, может раз- виваться на пырее ползучем, житняке черепит- чатом, костре кровельном, костре мягком, ов- сянице луговой, мятлике узколистном и обык- новенном. Роль дикорастущих злаковых трав как резер- ваторов и источников распространения инфек- ционного начала возрастает в весенний период, так как развитие ржавчины на них начинается на 7—10 дней раньше, чем на посевах пшеницы,, а так же в период после уборки стерневых остат- ков пшеницы до появления всходов озимых. Вредоносность заболевания проявляется в. уменьшении ассимиляционной поверхности, по- вышения транспирации с полным нарушением водного баланса, что является причиной преж- девременного отмирания листьев. Сильно пора-
'24 Болезни зерновых культур женные бурой ржавчиной растения озимой пше- ницы с осени имеют слабую зимостойкость, сни- жается и их засухоустойчивость. При сильном поражении растений в колосьях образуется меньше зерен, они имеют низкое качество, лег- ковесны, что является основной причиной недо- бора урожая. Относительно устойчивы к бурой ржавчине сорта озимой пшеницы Ростовчанка, Киргизская 100, Мироновская 61, а яровой — Подольская, Московская 35, Харьковская 6 и др. Для предотвращения развития бурой ржав- чины необходимо периодически заменять пора- жаемые сорта непоражаемыми. В целях уменьшения запасов инфекционного начала бурой ржавчины следует осуществлять комплекс агротехнических мероприятий. Запасы урединиостадии патогена значительно уменьша- ются при своевременной без потерь уборке уро- жая, а также удалении с поля и скирдовании со- .ломы. Учитывая, что всходы падалицы пшеницы являются местом сохранения и накопления пато- гена, следует позаботиться об их уничтожении до появления всходов озими. В этом важную роль играет правильное осуществление системы послеуборочной обработки почвы, разработан- ной для каждой зоны страны. В ряде южных районов особое значение имеет подготовка почвы под посев озимой пшеницы по способу полупара. Снижению поражаемости бурой ржавчиной озимой и яровой пшеницы способствует сев в оп- тимальные сроки. Сопротивляемость растений усиливается при внесении фосфорно-калийных удобрений с мик- роэлементами с осени и весной в виде подкорм- ки. В районах, не подверженных ветровой эрозии, и особенно на тяжелых заплывающих почвах, необходимо своевременное проведение весеннего боронования озимой пшеницы. При этом отры- ваются и удаляются нижние листья растений, которые с осени больше поражены патогеном, и этим уменьшается запас инфекции для отраста- ющих новых листьев. В районах, где почвы подвержены ветровой эрозии и применение ряда перечисленных агро- приемов нежелательно, первостепенное значение в профилактике болезни имеет выведение и райо- нирование устойчивых сортов. Значительно уменьшает запас инфекционного начала своевременная борьба с сорняками, пре- жде всего с промежуточными хозяевами патоге- на, а также уничтожение диких злаков у дорог и .лесополос. В районах частых эпифитотий бурой лис- товой ржавчины, особенно при интенсивной тех- нологии возделывания пшеницы, эффективно оп- рыскивание посевов фунгицидами в период от завершения кущения до формирования зер- новки. Желтая ржавчина. Распростране- на в Нечерноземной зоне, высокогорных районах 'Северного Кавказа, в Закавказье, Средней Азии и Алтайском крае, а в отдельные годы — на Полесье и в Лесостепи Украины, Белоруссии, Литве, Латвии, Эстонии и северо-западных областях РСФСР. Поражает пшеницу, ячмень и многие виды пастбищных и дикорастущих злаковых трав. Растениями-хозяевами желтой ржавчины явля- ется около 95 видов злаков, относящихся к 18 родам (Dietz S. М., Hendrix Т. М., 1962). Проме- жуточный хозяин неизвестен. Злаки играют существенную роль в накопле- нии и передаче инфекционного начала, особен- но в летний и зимний периоды. Характерным симптомом болезни является линейное располо- жение урединий на листьях восприимчивых сор- тов пшеницы. Урединии залегают рядами между проводящими пучками и распространение их в стороны от последних ограничено. Часто длина полос превышает 10 см. Нередко урединии располагаются скученными группами, образуя на листе подобие пятен, сопровождаемых хлоро- зом. На сортах со средним уровнем устойчивости болезнь проявляется в виде некротических по- лос с небольшим количеством урединий или сов- сем без них. Сходные с образующимися на листовых плас- тинках полосы встречаются и на листовых вла- галищах восприимчивых сортов. При заражении колосковых и цветочных чешуй болезнь проявляется в виде урединий на внутрен- ней и хлоротических пятен на внешней стороне. При заражении всходов симптомы характе- ризуются распространением урединий в боковые стороны и отсутствием ясно выраженных полос. Симптомы телиостадии сходны с урединиоста- дией, однако телиоспоры имеют темно-бурую окраску и не разрывают эпидермис. Телии имеют вид линейно расположенных черноватых точек или сливающихся полос. Возбудитель болезни — гриб Puccinia stri- iformis West. (син. Puccinia glumarum Erikss. et Henn.). Урединиоспоры его одноклеточные, ярко- желтые, шаровидные и слегка удлиненные, 14—36 X 13—23 мкм, с бесцветной шиповатой оболочкой и ярко-желтыми каплями жира диа- метром 25—30 мкм. Минимальная температура для их прораста- ния чуть выше 0°, оптимальная —11...—|-13° и максимальная несколько выше 25°. Телиоспоры продолговатобулавовидные, дву- клеточные, бурые, с короткой бесцветной нож- кой, 30—57 X 15—24 мкм. Они очень пластич- ны и способны прорастать не только вскоре пос- ле образования, но и после перезимовки и даже после длительного хранения в лаборатории. Характерным для гриба является образова- ние базидий н базидиоспор желтого цвета. Мно- голетние поиски эциальной стадии этого гриба до сих пор результатов не дали. Урединиоспоры прорастают в присутствии капельной влаги, заражая растения пшеницы. Прорастание и внедрение их в растение длится в течение 6—14 ч. В зависимости от температуры инкубационный период длится от 12 до 150 дней (Хендрикс Дж., 1970). При раннем осеннем за- ражении образование урединиоспор начинается
Болезни пшеницы 25 до наступления холодной погоды. Если зараже- ние растений происходит поздней осенью, уре- диниоспоры образуются только следующей вес- ной. Грибница переносит низкие температуры так же хорошо, как и его растение-хозяин. Обра- зование урединиоспор наступает вслед за возоб- новлением весенней вегетации растений. Заболе- вание сначала проявляется на нижних листьях, азатем на верхних. К наступлению фазы цветения или молочной спелости пшеницы значительная часть листьев желтеет, усыхает и опадает. Пора- женное возбудителем желтой ржавчины поле быстро меняет окраску. Особенно вредоносно поражение частей колоса. Зерно при этом не наливается, подсыхает, становится щуплым и легковесным. Распространение и максимальное развитие болезни наблюдается в мае — июне. По мере созревания пшеницы и наступления жаркой погоды болезнь постепенно ослабевает. Наиболь- шего развития она достигает при температуре 15°, но гриб переносит и жаркие дни при условии, если ночные температуры опускаются ниже 15°. На территории СССР идентифицировано око- ло 50 % всех рас, известных по международному ключу (Лесовой М. П. и др., 1972). Повышенной устойчивостью к ним характе- ризуются сорта озимой пшеницы Безостая 1, Киргизская 100, Полесская 70, Ильичевка, Харьковская 63, Киянка, а яровой — Москов- ская 35, Мелянопус и др. Лучшим из всех известных способов защиты пшеницы от желтой ржавчины, предложенных и применяемых в различных странах земного шара, является выведение устойчивых сортов. Основы этого метода заложены известным ан- глийским ученым Р. Биффеном в начале текущего столетия. Созданный еще в 1905 г. устойчивый сорт Литтл Джосе до сих пор сохранил высо- кую степень устойчивости взрослых растений к большинству рас. В хозяйствах против желтой ржавчины при- меняют те же мероприятия, что и против стебле- вой и бурой ржавчины, а также протравливание семян, поскольку они могут быть носителями инфекционного начала. Однако обработка фун- гицидами растений в поле менее эффективна, чем против других видов ржавчинных грибов. Причины этого состоят в особенностях развития болезни. Спороношение ее возбудителя начина- ется ранней весной и период заражения им рас- тений бывает очень длительным. Кроме того, внедрившись в ткани листа, грибница способна почти беспрепятственно распространяться в них независимо от любого контактного фунгицида, покрывающего эпидермис. В связи с этим против желтой ржавчины целесообразно применять фун- гициды системного действия. Септориоз. Первое упоминание о проявлении септориоза на листьях пшеницы под названием «белая пятнистость» относится к 1907 г. (Ячев- ский А. А., 1908). В настоящее время заболевание распространено во всех районах возделывания пшеницы, но наибольший вред причиняет посе- вам на Северном Кавказе, Украине, в Казах- ской ССР, Белорусской ССР, республиках При- балтики, Нечерноземной зоне РСФСР, в Сиби- ри, Молдавии и других регионах с обильными- осадками в весенне-летний период вегетации пше- ницы. Следует отметить, что в последние годы развитие септориоза повсеместно усилилось. Болезнь проявляется на листьях, листовых, влагалищах, стеблях и колосьях. Первые при- знаки ее можно заметить на всходах в виде мел- ких хлоротичных или чуть желтоватых пятен. На более старых листьях и стеблях появляются светлые, желтые, светло-бурые, бурые или сла- бовыраженные пятна с темным ободком или без него. Вначале пятна имеют нечеткий контур и мало отличаются по цвету от основной зеленой ткани листа. Постепенно центр пятна становится пепельно-серым и на нем четко просматриваются темно-коричневые с глянцевым оттенком точки — пикниды (рис. 5). На стебле болезнь проявляет- ся в период созревания пшеницы в виде беловатых расплывчатых пятен без каймы. Больные листья бледнеют, постепенно теряют зеленый цвет и полностью усыхают, а стебли буреют, сморщива- ются, часто перегибаются. На колосковых че- шуйках септориоз обнаруживается в виде тем- но-бурых или темно-фиолетовых пятен. В местах поражения ткань светлеет и на них выступают пикниды. Зерна в колосе часто щуплые. Иног- да септориоз может быть причиной бесплодия колоса. Известно более 10 видов возбудителей септо- риозов пшеницы, относящихся к несовершенным грибам порядка Sphaeropsidales рода Septoria. Среди них наиболее часто встречаемые S. tritici Rob. et Desm., S. graminum Desm., S. nodorum Bork., S. tritici и S. draminum поражают преиму- щественно листья и листовые влагалища, а S. nodorum — все надземные органы. Нередко на одном и том же растении разви- вается несколько видов возбудителей, грибница которых распространяется в тканях растений Рис. 5. Септориоз пшеницы: 1 — пораженный л к ст с пикнидами; 2 — пикноспо- ры Septoria tritici; £ — пикноспоры S. graminis; 4 — пикноспоры S. nodorum; 5 — пикнида с пикноспора- ми S. nodorum.
26 Болезни зерновых культур по межклетникам. Под эпидермисом в подустьич- ных полостях из скопления гиф формируются пикниды с пикноспорами. Пикниды S. tritici и S. graminum шаровидные, диаметром 75—350 мкм, у S. nodorum слегка приплюснуты, диаметром 40—250 мкм. Все они имеют вытянутые отверстия у вершины. Пикноспоры S. tritici цилиндрические, за- остренные, имеют 3—5 поперечных перегородок, размером 52—60 X 1—2 мкм, у S. graminum нитевидные, прямые или более менее изогнутые, с двумя-тремя перегородками, 50—75 X 1—1,5— 3 мкм, а у S. nodorum узкоцилиндрические, пря- мые или слегка изогнутые, с таким же количест- вом перегородок, размером 15—25 X 2,8—3 мкм. При созревании пикноспор в пикнидах эпи- дермис ткани растения-хозяина разрывается, и пикноспоры выталкиваются силой осмотическо- го давления. Распространяются они по полю капельками дождя и потоками воздуха, иногда на расстояние 90—100 м. Прорастают пикноспо- ры в капельках влаги, а также при 100 %-ной относительной влажности. Минимальная температура для инфицирова- ния грибом S. nodorum составляет +4°, опти- мальная +20...+24, максимальная +32°, для S. tritici — соответственно 5°; 20—25 и 30°. При благоприятных условиях пикноспоры прорастают через несколько часов. Летние пик- носпоры S. nodorum прорастают через 2—3 ч после выхода из пикнид. Пикноспоры S. tritici при оптимальных условиях на поверхности ли- ста начинают прорастать через 12—15 ч. Сперва прорастают концевые клетки. Наиболее часто это происходит вблизи устьиц или на устьичных клетках. Инкубационный период болезни составляет 7—25 дней. За время вегетации растений возбу- дители могут дать несколько поколений. Особен- но сильное развитие болезни наблюдается при частом выпадении дождей в сочетании с темпе- ратурой в пределах +20...+25° и слабыми вет- рами. Продолжительность инкубационного пе- риода гриба зависит в основном от температуры окружающей среды. Чем меньше ее отклонение от оптимальной, тем короче инкубационный пе- риод. В засушливый период развитие болезни сильно замедляется. Кроме пикнид с пикноспорами, возбудители септориоза пшеницы могут образовывать сум- чатую стадию — перитеции с сумками и сумко- спорами. В этом случае грибы относят к роду Leptosphaeria семейству Pleosporaceae порядку Sphaeriales. На территории нашей страны сумчатая стадия Leptosphaeria tritici Pass, была обнаружена в 1972 г. в Лесостепи УССР на листьях пшеницы в августе (Коваленко С. Н., 1975). Обычно перитеции образуются в конце веге- тации внутри тканей растений под эпидермисом. Расположены они одиночно или линиями, иногда скученно. По форме перитеции сначала шаровид- ные, а позже слегка приплюснутые. Сумки ци- линдрические, несколько сужены к основанию, размером 40—118 X 5—15 мкм. Между сумками имеются прозрачные удлиненные парафизы. В каждой сумке содержится по 8 веретеновидных, с тремя перегородками, желтых или слабокорич- невых, часто слегка изогнутых сумкоспор раз- мером 13—38 X 3—7 мкм. Созревают они преи- мущественно на остатках пораженных растений к осени или весне. Зимуют грибы в виде пикнид, мицелия и пе- ритециев с сумками и сумкоспор ами главным образом на остатках пораженных растений, на- ходящихся на поверхности почвы, а также на всходах падалицы и посевах озимых культур. Иногда источниками инфекции могут быть за- раженные семена. При повышенной температуре и большой сухости воздуха жизнеспособность пикноспор может сохраняться не более трех месяцев. S. tritici и S. nodorum, кроме пшеницы, мо- гут поражать ячмень, овес, рожь, пырей, ли- сохвост луговой, овсяницу луговую, ежу сбор- ную, метлицу, колосняк, мятлик, манник и другие злаки. Есть сообщения о том, что S. tritici и S. nodorum имеют специализирован- ные расы, приспособившиеся к другим видам злаков. S. tritici также имеет специализированную биологическую расу, паразитирующую на Triti- cum aestivum, но не поражающую Т. durum, Т. polonicum, Avena, Hordeum, Secale, Agropy- rum. Таким образом, основными источниками ин- фекции являются пораженные листья, расти- тельные остатки и семена, а дополнительными—- сорные и культурные злаковые травы. Вредоносность септориоза очень велика. Па- тоген, развиваясь внутри растительного орга- низма, вызывает изменения физиолого-биохи- мических процессов. В листьях пшеницы со- держание хлорофилла снижается на 19—71 %, аскорбиновой кислоты — на 33—59 мг/% , ин- тенсивность фотосинтеза в 4—9 раз и интенсив- ность дыхания на 4—17%. Под влиянием бо- лезни у растений ухудшаются основные пока- затели структуры урожая (табл. 3). Выявлена высокая зависимость (г = 0,952) между поражением пшеницы септориозом (воз- будители S. tritici, S. nodorum) и потерями урожая (King et al., 1983): Pt = S • 412 X06, где Pt — снижение урожая, %; X — развитие болезни на флаговом листе в фазе молочной спелости зерна, %. Установлено, что S. nodo- rum, в отличие от S. tritici, интенсивнее разви- вается в тканях растений, и поэтому является более вредоносным патогеном, вызывающим недобор урожая 10—20 % (Pauvert, 1984). Ис- следованиями Р. И. Михеевой (1976) установ- лено, а нашими работами подтверждено, что каждый процент поражения септориозом соот- ветствует уменьшению массы зерна у воспри- имчивого сорта озимой пшеницы Кавказ на 0,49, а устойчивого сорта Мироновская 808 — на 0,17 %. Поражение пшеницы возбудителями септо- риоза влияет на качество зерна. В зерне, со-
Болезни пшеницы 27 бранном с пораженных септориозом растений пшеницы, содержание белкового азота снижает- ся на 0,32 %, энергия прорастания — на 16 и полевая всхожесть на 9 %. Исследованиями С. Н. Коваленко (1983), проведенными в Лесостепи Украины, установ- лено, что внесение под пшеницу полного мине- рального удобрения (NPK) вместе с микроэле- ментами (марганец, молибден, кобальт, бор, медь) повышает, а одностороннее внесение азот- ных удобрений снижает устойчивость растений к септориозу. Сортов, иммунных к септориозу, пока нет. Менее поражаются сорта озимой пше- ницы Мироновская 808, Ильичевка, Полесская 70, Ранняя 12, яровой — Лютесценс 758, Харьковская 46, Цезиум 31, Степнячка, Миль- турум 533, Мильтурум 70, Скала, Диамант. Сорта пшеницы, имеющие мощные сочные листья, поражаются сильнее, а сорта с длинной соломиной — слабее, чем короткостебельные. Правда, большинство длинностебельных сортов не устойчиво к полеганию, при котором неред- ко наблюдается интенсивное развитие септорио- за. Сильнее болезнь развивается также по кра- ям полей. Сорта с удлиненным периодом вегетации, как правило, более подвержены поражению септориозом. Важное значение против этого заболевания имеют своевременная уборка урожая семенных участков, сушка семян и их протравливание. Меньшее развитие септориозов наблюдается на посевах пшеницы по чистому пару, после куку- рузы на силос, многолетних трав и гороха, чем после пшеницы. Однако четкая разница в разви- тии его на пшенице, высеянной после разных предшественников, прослеживается не всегда. Важное значение в уменьшении развития сеп- ториозов на озимой пшенице имеют оптималь- ные сроки сева и борьба со всходами падалицы до появления всходов озимой пшеницы. Сильнее развивается септориоз на изреженных посевах (Коваленко С. Н., 1975), в связи с чем важно соблюдать установленные нормы высева пшени- цы и создавать условия для появления друж- ных крепких всходов. В фазе трубкования пше- ницы эффективно опрыскивание посевов 80 %- ным цинебом, тилтом или байлетоном. Мучнистая роса. Распространена во всех районах возделывания пшеницы, но наиболь- ший вред причиняет в южных и юго-восточных регионах СССР. Поражаются листья, стебли, листовые вла* галища, иногда колосья. Проявляется заболева- ние в виде белого паутинистого налета, который позже приобретает мучнистую консистенцию и располагается плотными ватообразными поду- шечками (рис. 6). Сначала на влагалищах листьев появляются матовые пятна, затем с верхней стороны листо- вой пластинки, а иногда с обеих ее сторон обра- зуется белый налет. Со временем болезнь рас- пространяется на вновь образующиеся листья и вверх по стеблю. Налет постепенно уплот- няется, приобретает желто-серую окраску и на нем появляются клейстотеции в виде черных точек. В благоприятные для развития болезни годы налет может покрывать верхние части ра- стения, в том числе и колосья. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC.) Speer (син. Erysiphe gra- minis DC.) f. sp. tritici Em. Marchal) порядка Erysiphales. Грибница его поверхностная, раз- ветвленная, многоклеточная. В каждой клетке содержится по одному ядру. На концах расту- щих гиф образуются аппрессории в виде плос- ких утолщений для прикрепления к поверхнос- ти растения. Из центра аппрессория выходит инфекционная гифа, проникающая в полость эпидермальной клетки. Конец инфекционной гифы при этом вздувается и превращается в- эллиптическое вздутие с пальцевидными выро- стами, которые располагаются параллельно по- верхности листа. Гаустория является един- ственной частью паразита, находящейся внутри растения-хозяина. Возбудитель мучнистой росы образует ко- нидиальное спороношение и сумчатую стадию. Конидии одноклеточные, бесцветные, цилиндри- ческие или бочковидные, 25—40 X 8—10 мкм, располагаются цепочками на одноклеточных, слегка вытянутых конидиеносцах. В каждой цепочке насчитывается от 10 до 20 конидий, из которых конечная — самая старая. Конидии легко отделяются и разносятся воздушными те- чениями. Сумчатая стадия гриба представлена клей- стотециями с сумками и сумкоспорами. Клей- стотеции округлые, сначала коричневые, а поз- же черные, 135—180 мкм, в диаметре имеют 3. Вредоносность септориоза озимой пшеницы в зависимости от степени пораженности растений (Пересыпкин В. Ф., Коваленко С. Н., 1980) Пораженность растений Длина колоса, см Коли- чество зерен в колосе, шт. Масса зерен с одного колоса, г М±м Критерий достовер- ности 0 ,95—2 Разница урожая с одного растения Количе- ство невы- полненных зерен % г % О (здоровые) 9,3 41 1,90+0,03 — — — 3,4 Слабая 8,4 40 1,71+0,04 3,1 0,19 10,0 6,4 Средняя 8,3 38 1,45+0,05 5,0 0,45 23,7 23,1 Сильная 8,1 36 1,28+0,05 5,0 0,62 32,7 40,5
28 Болезни зерновых культуо небольшое количество светлых коротких при- датков. В клейстотеции формируется от 9 до 30 яйцевидных сумок размером 70—100 X 25— 40 мкм. В каждой сумке насчитывается по 4—8 бесцветных эллипсоидальных сумкоспор разме- ром 20—23 X 11 —13 мкм каждая. Оболочка клейстотециев (перидий) состоит из ясно выра- женных клеток. Клейстотеции замкнутые и не имеют выходных отверстий. На нижней полови- не плодового тела располагаются типичные вы- росты отдельных клеток, которые называются придатками, или суспензорами. Их форма и строение имеют важное биологическое значение, как приспособления для удерживания клейсто- тециев на поверхности листа. Кроме того, строе- ние придатков является важным систематиче- ским признаком при определении родов и видов. Значительная роль в формировании, дозре- вании и сохранении сумчатой стадии принадле- жит экологическим факторам и физиологиче- скому состоянию питающего растения. Образо- вание плодовых тел начинается с нижних ли- стьев растений. Даже при одновременном за- ражении листьев разного яруса плодовые тела гриба закладываются на нижних листьях. Сле- довательно, на формирование сумчатой стадии влияет физиологическая зрелость тканей ра- стений. Возбудитель мучнистой росы — узкоспеци- ализированный паразит, приуроченный к роду Triticum. Кроме пшеницы, он может поражать пырей ползучий и пырей бескорневищный (Ше- стиперова 3. И., Полозова Н. Л., 1973). Отме- чены различия в вирулентности при заражении растений сумкоспорами и конидиями. Так, сум- коспорами не удается заразить виды пырея Рис. 6. Мучнистая роса пшеницы: / <— пораженный лист с грибницей и клейстотеция- ми; 2 — клейстотеций с сумками и сумкоспорами; .-3 = сумка с сумкоспорами; 4 — конидиеносец с ко- нидиями. ползучего и бескорневищного, тогда как кони- дии вызывают их заражение. В последние годы выявлено большое коли- чество рас возбудителя, в том числе на пшенице их насчитывается свыше 70. Установлено, что патоген, несмотря на узкую специализацию, может развиваться на пшенице по моно- или дициклическому типу. В первом случае конидиальное спороношение проявляет- ся, начиная с образования третьего листа и до восковой спелости. В фазе выхода растений в трубку гриб начи» нает формировать сумчатую стадию, однако сум- ки с сумкоспорами образуются медленно, а со- зревают только после перезимовки клейстоте- циев. При дициклическом типе гриб зимует в виде грибницы, формирование конидий начинается с весны и завершается к фазе восковой спелос- ти. Сумчатая стадия формируется в конце ку- щения — начале трубкования, а созревание и выбрасывание сумкоспор происходит с августа по октябрь (Горленко М. В., 1940). Таким образом, инфекционное начало воз- будителя мучнистой росы на пшенице распро- страняется осенью и весной при помощи кони- диального и сумчатого спороношения. На озимую пшеницу патоген обычно рас- пространяется со всходов падалицы. Распространяется В. graminis от растения к растению во время вегетации при помощи ко- нидий. Они прорастают при влажности 95— 100 % и температуре от 3 до 31° (оптимум +14... + 17°). Растения могут заражаться при температуре 0...+200 и относительной влажности воздуха 50—100 %. Температура воздуха выше 30° за- держивает развитие мучнистой росы. Инкуба- ционный период болезни длится от 3 до 11, в среднем 4—5 дней. Вредоносность болезни проявляется прежде всего в уменьшении ассимиляционной поверх- ности листьев, разрушении хлорофилла и дру- гих пигментов. При сильном поражении расте- ний снижается их кустистость, задерживается колошение, но ускоряется созревание. В пораженных растениях увеличивается по- теря воды на единицу площади листовой по- верхности в результате усиления транспирации растения-хозяина и испарения у гриба. У пора- женных растений фотосинтез ослабевает, а ды- хание усиливается. Интенсивный расход угле- водов приводит к резкому ограничению их по- ступления в корни, точки роста и зерновки (Bashnell, Alien, 1962). Сильное развитие мучнистой росы приводит к уменьшению количества и массы зерновок, при этом недобор урожая достигает 30 % . Обыч- но же он составляет около 10—15 %. Мучнистая роса интенсивно развивается на более затененных растениях и в период меньше- го освещения. Посевы озимой пшеницы ранних сроков сева поражаются сильнее, чем оптималь- ных. Но ранние посевы яровой пшеницы, на- против, поражаются меньше, чем поздние,
Болезни пшеницы 29 При внесении под пшеницу полного мине- рального удобрения с повышенными дозами ка- лия и фосфора болезнь развивается слабее, а при избыточном количестве азота и особенно одностороннем его внесении усиливается, к то- му же сокращается инкубационный период бо- лезни. Наблюдается также более интенсивное конидиальное спороношение. Повышенной устойчивостью к мучнистой ро- се обладают сорта озимой пшеницы Одесская 51, Рис. 7. Корневые гнили пшеницы: 1 обыкновенная; 2 -- фузариозная; 3 — церкоспореллезная; 4 — офиоболезная.
30 Болезни зерновых культур Мироновская 808, Донская остистая, Красно- дарская 46, Полесская 70, Днепровская 846, Ранняя 12, яровой — Московская 35, Накат, Грекум 114 и др. Резкое уменьшение развития болезни дости- гается двукратным опрыскиванием посевов фун- гицидами в фазе кущения и формирования зер- новки. Аскохитоз. Распространен в Воронежской, Кировской и Ленинградской областях, в неко- торых районах УССР. Сильнее развивается на озимой пшенице, чем на яровой. На листьях вызывает вначале мелкие, неправильной формы округлые пятна темного (пепельного) цвета. При массовом развитии болезни пятна сливаются и охватывают всю листовую пластинку, вслед- ствие чего она становится грязно-серой. Пов- режденные листья преждевременно засыхают, в местах поражения на светлом фоне заметны черные точки — пикниды гриба. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta hordei Нага ex Ideta f. skagwayensis Spradue семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Пикниды его шаровидные, по- груженные в субстрат, темно-бурого цвета, диа- метром до 160 мкм. В пикнидах формируются гиалиновые широкопродолговатые пикноспоры с одной, реже двумя перегородками. Размер их 15—20 X 4,5—6 мкм. При созревании пикно- споры под силой осмотического давления вы- талкиваются из пикниды через устьице и ветром или каплями дождя разносятся по полю. Про- растают пикноспоры при наличии капельно- жидкой влаги и температуре 5...+30°. Опти- мальная температура для заражения растений 15...+20°. Попав на растение, пикноспоры прорастают и образуют инфекционную гифу, ко- торая внедряется в ткани. Инкубационный пе- риод болезни при оптимальных условиях длит- ся 6—9 дней. Инфекция сохраняется на пора- женных растительных остатках в виде пикнид и мицелия в растениях озимой пшеницы. Кроме пшеницы, гриб может поражать яч- мень и рожь. Вредоносность аскохитоза заключается в преждевременном усыхании листьев. В годы, благоприятные для развития болезни, патоген может вызвать гибель озимых. Менее поражают- ся сорта Невская и Боровичская. Основным средством против аскохитоза яв- ляется осуществление агротехнических меро- приятий с целью уничтожения инфекционного начала на пораженных растительных остатках. Корневые гнили. Часто проявляются на пшенице (озимой и яровой) и других зерновых колосовых злаках. Наиболее распространены в северо-западном регионе европейской части РСФСР, Западной и Восточной Сибири, Север- ном Казахстане, в Поволжье. В последние годы усиление болезни наблюдается в Украин- ской ССР, Белорусской ССР, республиках При- балтики. Поражаются первичные и вторичные корни, подземное междоузлие и основание стебля, вследствие чего возможны гибель растений в период прорастания семян, появления всходов, трубкования и цветения, а также отмирание продуктивных стеблей и пустоколосость. Основные возбудители корневых гнилей пше- ницы выявлены свыше 100 лет тому назад. Ис- тория их изучения отражена в работах Ф. Е. Немлиенко, Е. Е. Фомина (1934, 1936), С. М. Тупиневича (1948), В. А. Чулкиной (1973), А. Ф. Коршуновой, А. Е. Чумакова, Р. И. Щекочихиной (1976), В. И. Билай (1977) и многих других. В зависимости от возбудителей различают обыкновенную, фузариозную, церкоспореллез- ную и офиоболезную корневые гнили (рис. 7). Обыкновенная, или гельмин- тоспориозная, корневая гниль распространена повсеместно, но наиболее силь- но вредит в Поволжье, Северном Казахстане, Западной и Восточной Сибири в районах вы- ращивания яровой пшеницы. Болезнь вызывает побурение, деформацию и искривление проро- стков, которые часто гибнут до выхода колеоп- тиле на поверхность почвы. При появлении всходов на влагалище первого листа, а позже на основании стебля обнаруживаются бурые полосы и пятна. В период трубкования и цвете- ния происходит побурение узла кущения, пер- вого надземного и подземного междоузлия, а также основания листьев. В зависимости от сте- пени развития болезнь может вызывать пере- живание посевов, снижать озерненность коло- са и массу зерна в нем, быть причиной пустоко- лосости. По мнению многих исследователей, сухость почвы увеличивает потери от обыкновенной кор- невой гнили. Однако есть данные, свидетель- ствующие и о том, что развитию болезни спо- собствует как высокая, так и низкая влажность почвы. Травмирование семян при обмолоте, не- правильное применение гербицидов (особенно 2,4-Д), фунгицидов, повреждения низкими тем- пературами и почвообитающими насекомыми повышают восприимчивость пшеницы к заболе- ванию. Возбудителем обыкновенной корневой гнили является несовершенный гриб Bipolaris soroki- niana Shoem. (син. Helminthosporium Sati- vum Pamel., King Bakkei, Drechslera soroki- niana Subram), относящийся к семейству Dema- tiaceae порядку Hyphomycetales. Развивается он при температуре от 0 до +40° (оптимум +22...+ 26°). Грибница его коричневая, рас- полагается по межклетникам, а на поверхность пораженных тканей через устьица или межклет- ники эпидермиса выступает конидиальное спо- роношение. Конидиеносцы многоклеточные, тем- ные, более или менее коленчатые, длиной до 130 и толщиной 6—7 мкм (редко до 10 мкм). Первые конидии образуются на конидиеносцах на расстоянии 50—90 мкм от их основания (рис. 8). На местах опавших конидий остаются следы, поэтому конидиеносцы со временем ста- новятся зубчатыми. Конидии темно-оливковые, веретеновидные или удлиненнояйцевидные,чаще прямые, но иногда изогнутые, размером 60—
Болезни пшеницы 31 136 X 17—30 мкм, с 2—13 поперечными пере- городками. Прорастают конидии только конеч- ными клетками при наличии капельной влаги. Более активно гриб развивается при ослаблении растений, чем и объясняется большая вредо- носность обыкновенной корневой гнили при длительной засухе. В этих условиях выделяются токсины, разрушаются ткани, и растение гибнет. Действие токсинов связано с нарушением передвижения азотистых веществ в растении и снижением" содержания белка в зерне. Споры D. sorokiniana не утрачивают жиз- неспособности на открытом воздухе в течение 300—490 дней и так же долго сохраняются в почве в состоянии покоя при отсутствии ве- ществ, стимулирующих их прорастание. Возбудитель болезни характеризуется гете- рогенностью: имеет много различных штаммов, проявляющих неодинаковую патогенность к пшеницам (Пидопличко В. Н., Зражевская Т. Г., 1975). В ряде западных районов СССР обыкновен- ная корневая гниль проявляется незначитель- но. При этом гриб нередко вызывает образова- ние на листьях сначала темных, а позже темно- серых или светло-бурых пятен, слегка вытяну- тых вдоль листовой пластинки. На пятнах по- является оливково-бурый или черновато-серый конидиальный налет. Иногда наблюдается за- гнивание нижних узлов и полегание растений, особенно при температуре 20...+28° и влаж- ности воздуха 95—97 %. Этот тип поражения пшеницы принято называть темно-бурой пят- нистостью. В теплую влажную погоду гриб часто посе- ляется на колосьях, проникает в перикарпий и эндосперм и вызывает побурение зоны зародыша. Вследствие этого зерно недоразвивается и ста- новится щуплым. Поражения такого типа назы- вают черным зародышем. Патоген некоторое время может развиваться как сапрофит на растительных остатках, обра- зуя темно-бурые дерновинки грибницы, а при достаточной влажности — и конидиеносцы с конидиями. Иногда гриб образует и сумчатую стадию и в этом случае его называют Cochliobo- lus sativus Drechsler. Таким образом, источниками инфекции обык- новенной корневой гнили могут быть заражен- ное зерно и пораженные остатки растений в почве. Восприимчивы к болезни ячмень, виды пы- рея, костра, мятлика, овсяницы, плевела и дру- гих культурных и сорных злаков, которые мо- гут быть дополнительными резерваторами ин- фекции. Фузариозная корневая гниль. Распространена повсеместно, но пре- обладает в районах с достаточным или неустой- чивым увлажнением в Украинской ССР и Бело- русской ССР, на Северном Кавказе, в респуб- ликах Закавказья, Казахской ССР, лесостепной и Нечерноземной зонах РСФСР, во влажных районах Западной и Восточной Сибири, то есть в основных районах возделывания пшеницы. Здесь, наряду с фузариозной, встречается и обыкновенная корневая гниль, но в небольших количествах (не более 5—7 %, если все пораже- ния корневыми гнилями принимать за 100 %). Фузариозная корневая гниль, как и обык- новенная, может быть причиной отмирания про- ростков до достижения ими поверхности почвы. Она вызывает побурение первичных и вторич- ных корней, подземного междоузлия и основа- ния стебля. На этих органах растений сначала появляются бурые или коричневые штрихи либо полосы, которые затем разрастаются и часто сливаются и окольцовывают их. Побурение ос- нования стебля обычно обнаруживается в нача- ле цветения и значительно увеличивается к уборке урожая. Во влажную погоду в местах поражений появляется розовый налет. В период вегетации болезнь вызывает изреживание посе- вов и отмирание продуктивных стеблей. Часть пораженных стеблей образует недоразвитый ко- лос со щуплым зерном, а иногда остается пусто- колосым. Возбудителями фузариозной корневой гнили являются несовершенные грибы рода Fusarium Link, семейства Mucediraceae порядка Hypho- mycetales. Наиболее часто встречаются Fusa- rium avenaceum Saccardo, F. culmorum Saccar- do, F. graminearum Shwabe, F. gibbosum Appel et Wollenweber, F. oxysporum Schlechtenberg, F. solani Appel et Wollenweber и некоторые дру- гие. Видовой состав патогенов в различных эколого-географических зонах может быть не- одинаков. В частности, в более северных райо- нах чаще обнаруживается F. avenaceum, а в Рис. 8. Спороношения возбудителей корневых гнилей пшеницы: обыкновенной: 1а — конидии: 16 — конидиеносцы; фузариозной: 2а — макроконидии; 2б — микрокони- дии; 2в — хламидоспоры; офиоболезной: За — сумка с сумкоспорами: 36 — сумкоспоры: 4 — конидии цер- коспореялезной гнили.
32 Болезни зерновых культур южных и на Дальнем Востоке — F. graminea- rum. Во многом он зависит и от предшественника возделываемой культуры (Коршунова А. Ф. и др., 1976). Большинство фузариозных грибов в усло- виях повышенной влажности часто образуют бело-розовую с различными оттенками пышную грибницу, макро- и микроконидии и хламидо- споры (рис. 8). Макроконидии формируются на простых или разветвленных конидиеносцах, в спородохиях или пионотах. Они обычно не ок- рашены, в массе часто розоватые, серповидные или веретеновидно-серповидные с различной степенью изогнутости, имеют от одного до пяти и более поперечных перегородок. Микрокони- дии образуются на недифференцированных ги- фах грибницы или почкованием макроконидий. Они мелкие, овальноудлиненные или эллипсо- идальные, как правило, одноклеточные, реже с одной перегородкой. Особенно много их об- наруживается при неблагоприятных условиях среды: обилии или недостатке питательных ве- ществ, высокой температуре, низкой относи- тельной влажности воздуха и др. Хламидоспоры образуются в гифах грибни- цы (промежуточные) или на концах гиф (вер- хушечные) в виде цепочек или одиночно. Фузариозные грибы развиваются при тем- пературе от 4-3...+8 до 4-30...35° (оптимум 20...4-22°). Заражение растений происходит уже при влажности почвы выше 40 % полной полевой влагоемкости. У растений, пораженных фузариозной кор- невой гнилью, по сравнению со здоровыми, вы- сота стеблей меньше на 10—12 %, длина коло- са — на 12—14, количество зерен в колосе на 35—40, а их масса на 40—46 % . Некоторые воз- будители фузариозной корневой гнили, поселя- ясь на колосьях пшеницы и других культур, могут вызывать заболевание, получившее на- звание фузариоз колоса. Церкоспореллезная корне- вая гниль. Распространена в лесостепной и полесской зонах Украины, Белоруссии, в рес- публиках Прибалтики. С 1975 г. значительно распространилась в центральных и южных об- ластях Украины. Вызывает почернение и отми- рание корней, колеоптиле, но наиболее харак- терно проявляется на нижнем основании стеб- лей, иногда на подземном междоузлии и вла- галищах листьев в виде эллипсовидных пятен. На наружной поверхности листовых влагалищ, на уровне почвы или несколько выше того места, где возбудитель проникает в соломину, появ- ляются эллиптические участки бурой поражен- ной ткани длиной 0,5—2,5 см. Места внедрения патогена имеют вид эллиптических изъязвлений на соломине. Центр изъязвления занимает тем- ная строма (микросклероции) гриба, в связи с чем заболевание получило название «глазковая пятнистость стеблей». Если строма гриба широ- ко распространяется, основание соломины ка- жется обугленным, а не блестящим и гладким, как при офиоболезе. При сильном развитии бо- лезни изъязвления опоясывают стебель. В та- ких случаях глазковые пятна образуются редко. Внутри пораженного стебля обнаруживаются большие скопления грибницы, которая вначале имеет светло-серый, а позже коричневый цвет. Поражения могут появиться на листовых вла- галищах и соломине даже на высоте 15—20 см, но такие случаи очень редки. Вредоносность болезни выражается в ослаб- лении стеблей в зоне заражения с последующей ломкой их и полеганием растений. Полегшие стебли переплетаются между собой и в отличие от полеганий, вызванных другими причинами, не поднимаются. Соломины больных растений легко ломаются у поверхности почвы. Возбудитель церкоспореллезной гнили — не- совершенный гриб Pseudocercosporella herpotri- choides (Fron.) Deighton (син. Cercosporella her- potrichoides Fron.) порядка Hyphomycetales. .Ко- нидии его бесцветные, игловидные, обычно ис- кривленные, с 5—7 перегородками, к основа- нию слегка расширены, а к верхнему концу сужены, размером 30—63 X 2—3 мкм (рис. 8). Конидиеносцы короткие, цилиндрические, со- стоящие из 1—3 клеток. Иногда на конидиях образуются споридии. Лучшими питательными средами для полу- чения конидий являются сусло-агар, стебли донника и стерильные зерна риса. Спороноше- ние на них появляется через 10—15 дней (Кор- шунова А. Ф. и др., 1976). Наиболее благопри- ятными источниками углерода для максимально- го накопления грибницы в питательных средах могут служить мальтоза, сорбит и крахмал. Ис- пользование в жидких средах дульцита способ- ствует увеличению спорообразования гриба, а его вегетативный рост стимулируется при ис- пользовании в средах биотина. Гифы, выращенные на питательных средах, белые, септированные, более или менее развет- вленные, отдельные их клетки утолщены, округ- лой или продолговатой формы. Оптимальная температура для развития пато- гена 4-5...+9°. Легко переносит десятиградусный мороз. В почве на пораженных остатках растений сохраняет жизнеспособность около 18 месяцев. Инфекционное начало сохраняется в виде грибницы в пораженных остатках растений. Очень сильное заражение посевов обычно на- блюдается ранней весной от конидий, которые образуются на грибнице и разносятся каплями дождя и ветром. Патоген особенно вредоносен для озимой пшеницы. Развитию его способствуют холодная сырая осень, мягкая зима с оттепелями и дож- дливая прохладная весна. При запашке соло- мы и севе пшеницы по стерне различий в степе- ни развития болезни не установлено. Церкоспореллезная гниль оказывает много- стороннее отрицательное воздействие, вызывая гибель побегов и полегание растений, а также щуплость зерна вследствие частичного околь- цевания стебля или образования бесплодных белых колосьев. Доказано существование физиологической специализации патогена, что имеет важное зна-
Болезни пшеницы 33 чение в селекции пшеницы на устойчивость. Иммунных сортов к этой болезни пока нет. Бо- лее высокой устойчивостью обладают сорта за- рубежной селекции: Калпелле Деспрез, Роазон, VPM-1 и гибрид Дю Жонкуа. Среди сортов оте- чественной селекции повышенной устойчиво- стью к заболеванию характеризуются сорта Пржевальская, Богарная 56, Степнячка, Пре- минь, Южная Заря. Офиоболезная корневая гниль. В СССР обнаружена в предгорных районах Грузии, Ставропольском крае, запад- ных областях полесской и лесостепной зонах Украины, Белоруссии, Прибалтике, Ленинград- ской, Калужской, Курской и других областях РСФСР и на Северном Кавказе. Проявляется на всходах. Растения отстают в росте, желтеют, листья их отмирают. Иногда погибает все растение. У пораженных растений на кор- нях и узле кущения сначала появляются ко- ричневые, часто округлые пятна, которые быст- ро увеличиваются и чернеют. Болезнь нередко является основной причиной слабой кустисто- сти пшеницы. Во время цветения растений вы- зывает увядание листьев и отмирание продук- тивных стеблей. В колосьях пораженных расте- ний, которые не отмирают, образуется очень щуплое зерно, а чаще оно не формируется вов- се. В последнем случае проявляется белоколо- сость. Типичным симптомом этого заболевания является почернение зародышевых корней и других тканей основания стебля и наличие темных гиф, соединенных в параллельные пуч- ки. Корни пораженных растений становятся хрупкими и ломкими. У растений, пораженных офиоболезом, в ус- ловиях повышенной влажности на колосьях возможно развитие оливковой плесени, вызывае- мой грибом Cladosporium herbarum Link. На течение болезни влияют почвенные фак- торы: на легких, солонцеватых, неплодородных почвах при обильной влажности воздуха бо- лезнь развивается более интенсивно. Возбудитель офиоболезной корневой гнили — сумчатый гриб — Gaeumannomyces graminis Ar- xetoliver (син. Ophiobolus graminis Saccardo) порядка Pleosporales. В полостях мицелиальной стромы кожисто-углистой консистенции он об- разует сумки с сумкоспорами. Полости диамет- ром 500—700 мкм, заканчиваются короткими устьицами. Сумки удлиненноцилиндрические, иногда согнуты, размером 80—90 X 12—13 мкм (рис. 8). В каждой сумке содержится по 8 сум- коспор. Они бесцветные, палочкообразные, к концам немного сужены и тупые, размером 70— 80 X 2—3 мкм, в большинстве с тремя-пятью поперечными перегородками (рис. 8). Парафи- зы между сумками не образуются. Установлено, что сумки с сумкоспорами в стромах формируются к осени, но физиологи- чески дозревают к весне, когда и происходит заражение растений. На грибнице также могут формироваться хламидоспоры, которые зимуют, а весной прорастают и заражают растения. Гриб хорошо развивается при повышенной 2 8—2047 влажности и температуре от 4 до 33° (оптимум + 19...+24°). Возбудитель паразитирует в молодых заро- дышевых и мочковатых корнях, а также в стеб- левом междоузлии. В условиях прохладной и влажной погоды на тканях основания стебля под влагалищами старых базальных листьев об- разуется черная блестящая мицелиальная пла- стинка, состоящая из массы гиф. Иногда пери- теции формируются между стеблем и влагали- щем. Наличие перитециев, содержащих нормаль- но сформированные аскоспоры, является диаг- ностическим признаком офиоболеза. Патоген часто распространяется в почве при помощи грибницы, чем и объясняется очажный характер проявления болезни. Болезнь развивается сильнее на легких аэри- руемых почвах средней и слабой кислотности. На растительных остатках в почве патоген мо- жет сохраняться 10 лет и дольше. Однако в при- родных условиях при соблюдении севооборотов под воздействием почвенных антагонистов запас инфекционного начала резко уменьшается (Кор- шунова А. Ф. и др., 1976). Более восприимчивы к заражению возбуди- телями корневых гнилей ослабленные растения, особенно имеющие пониженный тургор клеток вследствие недостатка влаги. Доказано, что в ограничении развития кор- невых гнилей существенная роль принадлежит правильному выбору предшественника пшени- цы. В частности озимый и яровой рапс, горчица, кукуруза на силос, овес и просо являются хо- рошими фитосанитарми, очищающими почву от возбудителей корневых гнилей. В' ряде случаев наблюдается зависимость развития корневых гнилей от способов обработ- ки почвы под пшеницу. Так, в Ивано-Франков- ской области на дерново-среднеподзолистой поч- ве вспашка под озимую пшеницу на глубину 20 см с одновременным рыхлением подпахотного слоя на 10—15 см способствовала уменьшению развития корневой гнили по сравнению с ее развитием при вспашке без рыхления подпахот- ного слоя (Карпанюк Д. Д., 1977). В районах, подверженных ветровой эрозии, против корневых гнилей первостепенное значе- ние имеет влагообеспеченность растений. Поэто- му здесь против болезней лучший эффект дают безотвальная вспашка почвы и снегозадержание. Следует обращать внимание на глубину за- делки семян в почву. Чрезмерно глубокая за- делка семян, как правило, приводит к усиле- нию развития корневых гнилей особенно на ра- стениях сортов, образующих короткий колеоп- тиль. В большинстве случаев при завышенных нор- мах высева пшеницы растения сильнее страдают от корневых гнилей, чем при оптимальных нор- мах. Интенсивность развития заболевания за- висит также от сроков сева. При чрезмерно ран- нем севе она значительно больше, чем при опти- мальном. Запаздывание с севом вызывает недоразви- тость растений с осени, вследствие чего они
34 Болезни зерновых культур хуже перезимовывают и, следовательно, дают меньший урожай. Поздние сроки сева яровой пшеницы также способствуют усилению разви- тия корневых гнилей. Устойчивость к ним растений зависит и от обеспеченности элементами питания. Важное значение при этом имеют формы и дозы удоб- рений, а также сроки их применения. Внесение под пшеницу органических удобрений, особенно в смеси с минеральными, значительно ослабляет отрицательное действие корневых гнилей. Этому способствует, очевидно, активизация антагони- стов, подавляющих патогенов. Известкование кислых почв и внесение оптимальных норм ми- неральных удобрений уменьшает развитие кор- невых гнилей на пшенице в 1,5—2 раза, тогда как одно лишь известкование незначительно влияет на развитие болезни (Обухович Е. М., 1972). В ряде случаев наблюдается повышение устойчивости растений к корневым гнилям при подкормке полным минеральным удобрением. Возбудители корневых гнилей могут обитать на семенах, причем заражение их усиливается в дождливую погоду. Поэтому важным профи- лактическим средством является своевременная уборка урожая, особенно на семенных участках, сушка семян и их протравливание. Отмечена повышенная устойчивость к корне- вым гнилям растений, выросших из семян, под- вергавшихся предпосевному солнечному обо- греву. Рис. 9. Фузариоз колоса пшеницы: / — пораженный колос; 2 — пораженный колосок; 3 — макроконидии патогена; 4 — растение, поражено- ное снежной плесенью. Сортов, устойчивых к корневым гнилям, по- ка нет. Меньше поражаются фузариозной и обыкновенной корневыми гнилями сорта озимой пшеницы Мироновская 808, Киянка и Одесская 51, а яровой—Скала, Саратовская 29, Мильтурум 553, Саратовская 93 и Грекум 114. Фузариоз колоса. Проявляется во влажные годы с пониженной температурой во второй по- ловине вегетационного периода, что приводит к удлинению сроков созревания пшеницы и дру- гих хлебов. Особенно сильно распространен в южных районах Дальнего Востока. Больные колосья вначале приобретают блед- но-розовый оттенок, затем на чешуйках колос- ков формируются бледно-розовые, оранжево- красные или красноватые подушечки, которые постепенно сливаются и образуют налет, неред- ко покрывающий всю поверхность колоса. Иног- да красноватые подушечки появляются на зер- не (рис. 9). Фузариоз легко диагностируется в тот пери- од, когда пораженные колоски, части колоса или целые неспелые колосья белеют, а здоровые ор- ганы сохраняют зеленую окраску. Во влажную и теплую погоду на пораженных колосьях по- являются мелкие черные перитеции (под микро- скопом они имеют синий цвет). Вследствие развития фузариоза уменьшают- ся урожай и масса зерен. Зерно пораженных растений бывает настолько легким, что во время обмолота отвеивается. В обмолоченном зерне обычно содержится примесь сморщенных зерно- вок с налетом бело-розовой грибницы и тканя- ми, окрашенными в розовый цвет. Возбудители болезни — несовершенные гри- бы рода Fusarium Jink порядка Hyphomyceta- les, но чаще всего Fusarium graminearum Shwa- be и F. avenaceum Saccardo. К началу созревания пшеницы патогены об- разуют грибницу и конидиальное спороношение в виде красноватых подушечек не только на ко- лосе и зерне, но и на влагалищах листьев, уз- лах и изредка у основания стеблей. F. graminearum распространен преимущест- венно в более южных районах СССР и на Даль- нем Востоке. Его конидиальное спороношение рыхлое, бледно-розового или красновато-оран- жевого цвета, часто с более яркой каймой поду- шечек. Конидии веретенообразные или серповид- ные, имеют 3,5, реже 1—2 или 6—9 перегородок, бесцветные, а в массе розовые, размером 41— 80 X 4—6 мкм. Гриб может иметь сумчатую ста- дию. В этом случае его называют Gibberella saubinetii Saccardo и относят к порядку Нурос- reales. Перитеции скученные, сближенные или сли- вающиеся, эллиптические или яйцевидные, си- ние (особенно в проходящем свете), размером 200—300 X 170—200 мкм, с сосковидным устьи- цем. Располагаются они в строме, имеют раз- ную конфигурацию и толщину, нередко плос- кую или стелющуюся по субстрату. Сумки уд- линенноланцетные, к вершине заостренные, раз- мером 60—76 X 10—12 мкм, с короткой толстой ножкой. Сумкоспоры однорядные, веретенооб-
Болезни пшеницы 35 разные, слегка заостренные к концам, с тремя поперечными перегородками и едва выражен- ии перетяжками, размером 18—24 X 4—5 мкм, созревают и выбрасываются обычно в средине лета. Изредка F. grammearum образует розова- тые или темно-красные склероции и небольшое количество хламидоспор. Распространяется гриб конидиями и сумкоспорами, которые разносятся дождем, насекомыми и ветром. Грибница F. graminearum, поражая колоски, часто проникает в зерно. Установлено, что при слабом поражении зерна она распространяется в его перикарпии или оболочке, при более силь- ном — проникает в алейроновый слой, где раз- лагает белки с выделением NH3 и других ток- сических веществ (Наумов Н. А., 1916). Чаще это наблюдается, когда пораженное зерно по- лежит в поле под снегом. В отдельные годы при сильном поражении зерна хлеб, выпеченный из такой муки, облада- ет одурманивающими и токсичными свойствами (так называемый «пьяный хлеб»). При отравлении им наблюдаются расстрой- ство пищеварения, рвота, дрожание, потеря ра- ботоспособности, а иногда судороги и смерть. «Пьяный хлеб» может вызвать также отравление животных, что имело место в южных районах Дальнего Востока и других регионах. Чтобы определить зараженность грибом F. graminearum, зерно проращивают. При про- растании в течение 1—3 суток зараженное зерно покрывается рыхлой белой воздушной грибни- цей. Для проращивания рекомендуется исполь- зовать зерно урожая текущего года, так как грибница на зерне теряет способность разви- ваться. Гриб F. avenaceum распространен преиму- щественно в западных и северных регионах СССР. Его конидиальное спороношение имеет вид яркоокрашенных, резко очерченных, оран- жево-красных подушечек восковатой консистен- ции. Конидии серповидные, бесцветные, в массе розоватые, с 3—5 перегородками, размером 30—120 X 3—5 мкм (рис. 9). Сумчатая стадия не зарегистрирована. Иногда образует склеро- ции желтого или темно-синего цвета. Распространяется F. avenaceum конидиями, которые разносятся дождем, насекомыми и ветром. Усиленное поражение колоса фузариозом наблюдается при повышенной влажности возду- ха и температуре +28...+30°, хотя грибы мо- гут прорастать и при +3...+80. Конидии и сумкоспоры Gibberella saubinetii могут сохранять жизнеспособность в течении года и в благоприятных условиях снова зара- жать растения. Нередки случаи, когда при силь- ном поражении зерно формируется щуплым и теряет всхожесть. Грибы рода Fusarium обладают сапрофитны- ми свойствами и могут развиваться на влажном зерне во время его зимнего хранения. При этом вследствие образования обильной грибницы зер- но склеивается в плотные комья. Во время про- 2* растания зерна грибница фузариозных грибов может проникать в стебель и развиваться в нем, однако вне проводящей системы. Фузариоз колоса пшеницы может снижать качество зерна и муки. Повышенную устойчивость к болезни имеют сорта озимой пшеницы Одесская 51, Киянка, Мироновская 61, яровой — Саратовская 29, Мильтурум 321, Грекум 114 и др. В профилактике фузариоза колоса важное значение имеют своевременная уборка, просуш- ка и очистка зерна, протравливание семян. Устойчивость растений к болезни повышается при внесении минеральных удобрений в смеси с микроэлементами. Выпревание. Весьма распространенное за- болевание озимой пшеницы, ржи и многолетних злаковых трав. Обычно обнаруживается на по- севах ранней весной после таяния снега. От- дельные растения или чаще их группы частич- но либо полностью погибают. Выпревание свя- зано с истощением растений, чему способствуют неблагоприятные факторы перезимовки расте- ний: действие низких температур, образование глубокого снежного покрова в течение двух- трех декад во второй половине зимы, вызываю- щее повышение температуры у поверхности поч- вы от 0 до +2° тепла, а также поражение ра- стений с осени ржавчиной и другими болезня- ми. На таких растениях ранней весной, иногда под снегом, развиваются склеротиниоз, снеж- ная плесень, а в некоторых районах на заплы- вающих почвах — тифулез (см. с. 55). Склеротиниоз проявляется чаще в Нечерноземной зоне РСФСР после освобожде- ния полей от снега. На листьях и стеблях ра- стений образуется серый ватообразный или хлопьевидный налет, листовые пластинки и их основания, включая нижнюю часть стебля, за- гнивают, буреют и подсыхают, что приводит к изреживанию посевов. Возбудитель склеротиниоза — сумчатый гриб Whetzelinia borealis М. Chochr (син. Sclerotinia graminearum Elenev, S. borealis Bub. et Veng.) порядка Helotiales. Его грибница образуется на растениях еще с осени. В местах ее скопления (у нижней части стебля и в пазухах листьев) формируется боль- шое количество сначала беловатых, а затем чер- неющих, плотных, бесформенных склероциев размером 1,5—6 X 1—3 мм. Попав в почву, склероции сохраняются до осени (реже до вес- ны), а затем прорастают, образуя апотеции на ножках 2,5—6 мм в диаметре, В апотециях фор- мируются сумки с сумкоспорами, от которых и происходит первичное заражение всходов ра- стений (подробно об этом см. на с. 54). Снежная плесень. На озимых зер- новых культурах обычно развивается под глу- боким снежным покровом, удерживающимся на незамерзшей почве в течение нескольких недель или месяцев. Глубокий снег лишает растения света и создает настолько сильную изоляцию, что температура на поверхности почвы удержи- вается на уровне 0°. При этом фотосинтез
36 Болезни зерновых культур прекращается, а запасы углеводов, служащих ис- точником энергии, истощаются. Усиливается распад белков и накопление токсических сое- динений азота. Вследствие этого растения ста- новятся очень восприимчивыми к возбудителю снежной плесени. Внешние признаки заболева- ния проявляются после таяния снега. Листья растений покрываются водянистыми пятнами, на которых появляется сначала белый, а позже паутинистый розовый нежный налет. При обиль- ном его образовании листья склеиваются, теря- ют зеленую окраску, разрушаются и полностью отмирают. Часто наблюдается отмирание листо- вых влагалищ и даже узла кущения. Снежная плесень так же, как и склеротиниоз, вызывает изреживание посевов. Возбудители снежной плесени — грибы Fu- sarium nivale Cesati, а нередко и F. avenaceum Saccardo, F. culmorum Saccardo и др. Все они — факультативные паразиты с выраженными сап- рофитными свойствами. Огромное количество их обитает в почве на органических остатках. На- чало развития грибницы на озими наблюдается еще с осени и усиливается ранней весной после таяния снега. F. nivale начинает развиваться при температуре +5°, тогда как другие виды poflaFusarium — при +15...+ 16°, чем и объяс- няется преимущественное расселение первого в годы с холодной весной. Распространяются возбудители конидиями, которые в виде мелких розоватых подушечек образуются на грибнице. Конидии F. nivale веретенообразные, изогнутые, бесцветные, в массе розоватые, с одной-тремя перегородками, размером 14—25 X 3—4 мкм. Кроме кониди- ального спороношения, F. nivale образует на грибнице сумчатую стадию в виде скученных поверхностных шаровидно-конических кирпич- но-красных перитециев. Сумки многочисленные почти булавовидные, размером 50—60 X 8— 10 мкм, с парафизами. Сумкоспоры в сумках располагаются двумя неправильными рядами; они веретенообразные или изогнутые (иногда с двумя поперечными перегородками), размером 12,5—16 X 2,5—3,5 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Calonec- tria nivalis Schaffnit и относится к порядку Hypocreales. Развитию гриба препятствует низкая тем- пература, но жизнеспособность грибницы и конидий сохраняется при температуре —20...—33°. Губительное действие выпревания злаков (склеротиниоза и снежной плесени) обычно про- является при ослаблении растений, когда на непромерзлую землю выпадает снег, при избы- точной влажности почвы и сравнительно низкой температуре весной, частых оттепелях зимой. Особенно часто выпревание злаков наблюдается в пониженных местах. При сильном поражении озими иногда при- ходится прибегать к пересеву или подсеву яро- выми культурами. При более слабом поражении, если весной своевременно проведены подкормка азотными удобрениями и боронование посевов, растения продолжают расти и дают вполне удов- летворительный урожай. Повышенной устойчивостью к выпреванию характеризуются сорта озимой пшеницы Киян- ка, Мироновская 808, Ильичевка, Полесская 70. Важное профилактическое значение имеют выравнивание поверхности поля, сев здоровых и протравленных семян, научно обоснованное внесение удобрений, весеннее боронование ози- мых посевов и соблюдение севооборотов. Гибель озимой пшеницы от других причин. Кроме выпревания, гибель озимой пшеницы может быть вызвана выпиранием растений, за- стаиванием талых вод и непосредственным влия- нием низких температур (вымерзание). Выпирание растений бывает в на- чале зимы или ранней весной, когда в морозные ночи почва замерзает, а днем при потеплении оттаивает. При этом почва вспучивается и при- поднимает находящиеся в ней растения. Днев- ное же оттаивание приводит к уменьшению объе- ма почвы и она оседает, что ведет к оголению узла кущения и обрыву корешков. Иногда наб- людается и механическое повреждение растений. Сильнее страдают от выпирания растения поздних сроков сева, которые обычно бывают слаборазвитыми и нераскустившимися. Застаивание талых вод чаще всего наблюдается на дерново-подзолистых, по- верхностно оглеенных, а также средне- и силь- нооглеенных почвах. При этом резко ухудшает- ся их аэрация, нарушается метаболизм и функ- циональная деятельность всех органов растений. Затопление вызывает изреживание посевов, способствует усилению развития снежной пле- сени и тифулеза. Как следствие уменьшаются продуктивная кустистость, размер колосьев, их озерненность и выполненность зерна. Вымерзание озимой пшеницы наблю- дается преимущественно в районах с более кон- тинентальным климатом. И. И. Тумановым (1967) установлено три типа вымерзания расте- ний. При первом вследствие охлаждения (2—5Ч в минуту) происходит образование кристаллов льда в клетках, который деформирует прото- плазму. Второй тип связан с медленным охлаж- дением растений, приводящим к появлению кри- сталлов льда в межклетниках и обезвоживанию клеток. При третьем типе вымерзания наблюда- ется сначала образование льда в межклетниках, а затем и внутри клеток. Обычно вымерзание озимой пшеницы наб- людается, когда температура в зоне узла куще- ния ниже —15° в зимние месяцы и ниже —12° в весенние. Особенно страдают от вымерзания растения, слабо подготовленные к зиме. Такие растения чернеют или желтеют, иногда их листья сохра- няют зеленую окраску, но при оттаивании теря- ют тургор клеток и становятся вялыми. Против выпревания, застаивания талых вод и вымерзания большое значение имеет выравни- вание поверхности поля, применение чизельных орудий при основной обработке почвы, созда- ние мелкокомковатой структуры почвы, обеспе-
Болезни пшеницы 37 чение растений всеми элементами питания, вес в оптимальные сроки, уничтожение ледяной корки на посевах, снегозадержание и другие агротех- нические приемы, способствующие лучшему росту и развитию растений. Черный зародыш. Проявляется в виде по- чернения зерна в области зародыша, а нередко и в других местах. Распространен на Украине, в центральных районах РСФСР, Сибири, на Даль- нем Востоке, в Казахстане и др. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tenuis Fries., реже Bipolaris soroki- niana Shoemaker. Грибница A. tenuis сосредоточивается в пло- довой оболочке, семенах, чаще над зародышем и только изредка проникает в эндосперм. Конидии гриба формируются в виде цепочек. Они оливковые или черновато-бурые, обратно- булавовидные, с 3—6 поперечными и одной или несколькими продольными перегородками. Це- почки легко распадаются на отдельные конидии размером 30—50 X 14—18 мкм. Грибница Bipolaris sorokiniana проникает в перикарп, эндосперм и часто в зародыш. Пора- женное этим грибом зерно недоразвивается и делается щуплым. Описание гриба — см. на с. 30. Болезнь сильно распространяется в годы с высокой температурой воздуха в период цвете- ния (выше 24°), а также при высокой относи- тельной влажности в начале молочной спелости зерна. В большинстве случаев семена с черным заро- дышем физиологически недоразвиты, имеют низкую энергию прорастания и всхожесть. Рас- тения из таких семян отстают в росте и разви- тии. Нередко высев их может быть причиной развития корневой гнили, отмирания и недораз- вития стебля, что резко снижает урожай. В профилактике болезни важное значение имеют сбор семян с наименее пораженных уча- стков, их очистка, калибровка и протравлива- ние. Необходимо также соблюдать научно об- основанные севообороты и оптимальные сроки сева. Оливковая плесень. В период созревания пшеницы и других злаков и особенно во влаж- ные годы на стеблях, колосьях, зернах и старе- ющих листьях появляется оливково-черный бар- хатистый налет, который уплотняется и приоб- ретает вид дернинок. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fries семейства Dematia- сеае порядка Hyphomycetales. Грибница его темноокрашенная, залегает у поверхности тка- ней растений. На грибнице образуются пучки оливково-черных конидиеносцев с конидиями. Конидиеносцы простые, иногда к вершине не- много разветвленные, толщиной 5—10 мкм. Конидии удлиненные, цилиндрические, разме- ром 12—28 X 6—7 мкм, сначала без перегоро- док, а позже 2—5-клеточные, мелкощетинистые, иногда почкуются. С. herbarum — полупаразит с преобладаю- щими признаками сапрофитизма. Очень быстро развивается на выделениях тли, поэтому при ее сильном размножении на посевах усиливается и развитие оливковой плесени. Запаздывание с уборкой пшеницы во влажную погоду приводит к быстрому распространению болезни и почер- нению всей надземной массы растений. Пораже- ние семян может быть причиной понижения их всхожести. Возбудитель оливковой плесени сохраняется на пораженных остатках растений и на зерне в виде грибницы и конидий. В годы сильного развития болезни недобор урожая может дости- гать 10 % и более. С целью профилактики оливковой плесени необходимо своевременно убирать урожай пше- ницы, не допуская продолжительного ее пре- бывания в валках. Важное значение имеют суш- ка, очистка и протравливание семян. Устойчи- вых к болезни сортов пшеницы пока нет. Ферментативно-микозное (энзимо-микозное) истощение, или «истекание» зерна. В отдельные годы, когда в периоды молочной, восковой и полной спелости зерна пшеницы вы- падают обильные дожди или бывают долго не- спадающие туманы и росы, наблюдается резкое снижение урожая вследствие так называемого «истекания» зерна. Особенно часто это наблюда- ется в западных областях Украины, рес- публиках Прибалтики, Нечерноземной зоне РСФСР. Капельная влага, проникающая внутрь зер- на, вызывает гидролиз углеводов, повышает ос- мотическое давление в клетках зерновок и уси- ливает эндоосмос воды. Вследствие увеличения гидростатического давления внутри клеток об- разуются микроскопические разрывы клеточ- ных стенок и оболочек зерна. Через эти разры- вы на поверхность зерна выступает сахаристая жидкость, которая смывается капельками дож- дя на колосковые чешуйки и верхние части стебля. На выделениях из зерна обильно посе- ляются грибы родов Alternaria и Cladosporium, которые усиливают развитие черного зароды- ша и оливковой плесени, а также ухудшают качество урожая. «Истекание» зерна вызывает недобор урожая пшеницы на 30—50 % и более. При этом резко снижается стекловидность зерна, что приводит к ухудшению его хлебопекарных качеств. Не- редко при «истекании» зерна и сильном развитии возбудителей черного зародыша и оливковой плесени на 20—30 % снижается полевая всхо- жесть семян. Среди районированных сортов озимой пше- ницы относительно меньше страдают от «исте- кания» Мироновская 808, Киянка, а яровой — Первенка. В профилактике болезни важное значение имеют своевременная уборка и сушка зерна. Применение ретардантов типа хлорхолинхлори- да и других способом опрыскивания растений в конце кущения — начале трубкования расте- ний способствует уменьшению полегания пше- ницы и снижению потерь урожая от истощения зерна.
38 Болезни зерновых культур Рис. 10. Черный бактериоз пшеницы: 1 — пораженный лист; 2 — пораженное зерно; 3 — пораженный колосок: 4 — бактерия — возбудитель черного бактериоза. Базальный бактериоз пшеницы: 5 — пораженный колосок; 6 — бактерия — возбу- дитель базального бактериоза: 7 — бактерия — воз- будитель бурой бактериальной гнили. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ На посевах пшеницы во многих регионах СССР наиболее распространены базальный и черный бактериозы (рис. 10). Изредка наблю- даются малоизученные бактериальные заболе- вания, проявляющиеся в виде гнилей и пятни- стостей на вегетативных органах растений, а также поражения семян. Карантинным для СССР является желтый (слизистый) бактериоз. Базальный бактериоз, или базальная гниль. Первое сообщение о его развитии на пшенице в Канаде и США было сделано Мак- кулоч в 1917 г. В Европе в 20-е годы базальный бактериоз зарегистрирован в Англии, Франции, Бельгии, а в последующем — и других странах. Имеются сообщения о появлении болезни на посевах пше- ницы в Африке, Австралии, Новой Зеландии и других странах. В СССР базальный бактериоз выявлен в 1931 г. В. П. Взоровым в Ростов- ской области. Позже распространение болезни зарегистрировано на Украине, Северном Кав- казе, Среднем Поволжье, Западной Сибири, Казахстане и в других регионах СССР. В насто- ящее время в нашей стране заболевание рас- пространено повсеместно и в отдельные годы развивается на больших площадях. В фазе всходов и кущения пшеницы болезнь проявляется на листьях в виде прозрачных во- дянистых (маслянистых), коричневых, реже бе- ловатых или желтых вытянутых пятен. Через некоторое время пятна удлиняются, подсыхают, буреют, а по краям их появляется коричневая, коричнево-бежевая или красно-бурая кайма. Иногда наблюдается образование темных штри- хов, которые, сливаясь, окрашивают нижнюю часть стебля в темный цвет. При поражении узла кущения на нижней части стебля и листьях появляются некротиче- ские бурые пятна, ткань которых слегка маце- рируется, что приводит к увяданию отдельных листьев или всего растения. Часто на листьях образуется мелкая, продольная, бурая, иногда расплывчатая пятнистость. В фазе налива зерна на различных органах вегетирующего растения возникают бурые, ко- ричневые, бежевые или черные вытянутые пятна и штрихи. Наиболее сильно поражаются колос- ковые и цветочные чешуйки. С их внешней и внутренней стороны в нижней, средней или верхней части возникают отдельно разбросан- ные мелкие пятна размером 1—6 мм черного или коричневого цвета. Изредка поражение охваты- вает всю поверхность чешуйки или ее 1/3 часть. Нередко темнеют только внутренние стороны чешуек. При сильном поражении наблюдаются сплошное побурение почти всех чешуек, а также остей и стержня колоса, деформация его, раз- витие щуплых, бурых зерен с более темным за- родышевым концом. Больные семена полностью теряют всхожесть или дают искривленные про- ростки, из которых впоследствии вырастают растения с недоразвитыми колосьями и щуплым зерном.
Болезни пшеницы 39 Характерным признаком базального бакте- риоза является потемнение нижней части ос- нования чешуйки колоса. Но в последнее вре- мя установлено, что болезнь может вызывать потемнение и верхней части чешуек колоса, как при черном бактериозе. Иногда пораженные растения становятся карликовыми, чешуйки и зерно в колосьях при- обретают малиново-бурую окраску. Однако симптомы, подобные базальному бак- териозу, могут вызывать и грибные болезни, что создает затруднения в диагностике бактериоза по внешним признакам. В этих случаях следует прибегать к бактериологическому анализу. Возбудитель базального бактериоза — бак- терии Pseudomonas syringae pv. atrofaciens (Me Culloch) Young et al., 1978 (син. P. atrofaciens Me Culloch). Это подвижные полиморфные гра- мотрицательные палочки со жгутиками. Бактерии растут при температуре от +2 до + 37° (оптимум 4-25...+ 28°), но при +48... ...+ 49° погибают в течение 10 мин. Устойчивы к высыханию, чувствительны к солнечным лу- чам и умеренно устойчивы к замерзанию. Сол- нечные лучи за 5 мин убивают 50, а за 10 мин— 100 % бактерий. Степень развития бактериоза зависит от ус- ловий внешней среды (температуры, влажности и др.). В годы с мягкой зимой и повышенной температурой весной и летом при наличии вы- сокой влажности в фазе колошения пшеницы болезнь достигает наибольшего развития. По- вышенная влажность в период от фазы колоше- ния до созревания зерна также способствует усилению вредоносности бактериоза. Поражение растений в более поздние фазы развития пшеницы хозяйственно ощутимого ущерба не причиняют. Пораженность растений увеличивается при севе озимой пшеницы после пшеницы и гороха. Лучшими в этом отношении предшественниками являются черный пар, кукуруза на силос, яч- мень (Илюхина М. К., 1976; Пересыпкин В. Ф. и др., 1980; Чумаевская М. А. и др., 1985). Возбудитель базального бактериоза сохра- няется в пораженных семенах сорных злаков (пырей, житняк), стерне и неперегнивших по- раженных частях растения, которые после убор- ки пшеницы остаются на полях (главным обра- зом на поверхности почвы). В семенах жизне- способность патогена сохраняется до трех лет. В природных условиях бактерии от больных растений к здоровым переносятся насекомыми, ветром, дождем, а также поливной водой на орошаемых землях. Вредоносность болезни проявляется, глав- ным образом, в том, что при заражении семян снижает их всхожесть вследствие чего проис- ходит изреживание посевов. Взошедшие боль- ные растения долго кустятся и поздно выходят в трубку. Наблюдается недоразвитость растений и пустоколосость. При анатомическом исследовании поражен- ных растений пшеницы установлено, что бакте- рии находятся в клетках паренхимы, механи- ческих тканях, а иногда и в ситовидных труб- ках. На срезе узла кущения обнаружено, что бактерии заполняют паренхимные клетки, при этом растительные ткани облитерированы, а клетки некротизированы. В пораженной ткани происходят деструктивные процессы, бактерии плотно забивают клетки паренхимы, окружаю- щие сосудистые пучки. Сосуды и ситовидные трубки в колосе закупориваются слизью и ча- стично разрушаются. Гистологическими исследованиями сортов яровой пшеницы, различных по устойчивости к возбудителю базального бактериоза (устойчи- вый — Безенчукская 129, восприимчивый — Ми- роновская яровая) выявлено следующее. Бак- терии, попав в межклеточное пространство вос- приимчивого сорта, быстро размножаются, а в дальнейшем вызывают разрушение межклеточ- ного вещества и мацерацию ткани. Внешне это проявляется в виде коричнево-бурых продоль- но растекающихся пятен. В клетках скаплива- ется огромное количество бактерий и происхо- дят незначительные анатомо-морфологические изменения, направленные на локализацию пато- гена. Паренхимные клетки, расположенные вокруг очага поражения, темнеют, а протоплаз- ма их отделяется от оболочки и уменьшается в объеме. Слабая защитная реакция растения на внедрение бактерий приводит к их быстрому распространению внутри тканей. При сильном поражении бактерии обнаруживаются в прово- дящих пучках. Внешне это выражается в появ- лении пятен на различных частях растений, зна- чительно отдаленных от места инокуляции. У растений устойчивых сортов размножение бактерий в межклеточных пространствах замед- ляется. Обнаружены анатомические изменения, направленные на локализацию бактерий. Из паренхимных клеток и межклеточного прост- ранства вокруг очага поражения образуется пробковая ткань, которая ограничивает дальней- шее распространение возбудителя и сдерживает его развитие (Пересыпкин В. Ф. и др., 1980). В условиях УССР среди сортов яровой пше- ницы к базальному бактериозу высокоустойчи- вы Безенчукская 129, Отрада, Ярославна, уме- ренно устойчивы Жигулевская, Ленинградка, Луганская 4, Оренбургская 2. Иммунных сор- тов не выявлено (Пересыпкин В. Ф. и др., 1978). Из сортов озимой пшеницы менее пора- жаются Белоцерковская 47, Полесская 70, Одес- ская 51, Мироновская 61, Мироновская 808, Ивановская 12. Черный бактериоз, или чернопленча- т о с т ь, б л е к - ч а ф. За рубежом впервые описан в 1917 г. в Северной Америке, где пора- жение им посевов достигало 70 %. В последую- щие годы зарегистрирован во многих странах Европы, в Канаде, Китае, Африке, Танзании, Австралии. В России первое сообщение о почернении ко- лосьев относится к 1910 г. (Ячевский А. А., 1935). В более поздних сведениях отмечается его появление в ряде областей РСФСР и УССР, на Северном Кавказе и в Западной Сибири.
40 Болезни зерновых культур Чаще всего проявляется в виде пятнистости черного или коричневого цвета на колосьях и других органах растения. В фазе полного со- зревания на верхней части чешуек образуются растекающиеся черные или бурые пятна либо вытянутые вдоль чешуйки широкие полосы. Часто пятнистость переходит на ости. Иногда на всей поверхности чешуйки или сбоку ее об- разуются мелкие, беспорядочно разбросанные пятнышки и полоски. При сильном поражении колос буреет или чернеет, деформируется. Ости его искривлены, зерновок образуется меньше и они щуплые. Иногда весь колос недоразвит, колосковые чешуйки с наружной стороны и на- ружные цветковые чешуйки покрыты темно-ко- ричневыми полосами. Внутренние цветочные чешуи окрашиваются в светло-коричневый цвет и часто оттопыриваются в обратную сторону, если в колосе не развивается зерно. В поражен- ных колосьях ости в нижней части окрашены в темно-коричневый цвет, прижаты к колосу, а в верхней (на х/3 длины) отходят от него в стороны. Количество недоразвитых колосков увеличивается, зерна в них образуются щуплые, мелкие, а часто не появляются вовсе. При поме- щении во влажную камеру такие зерна ослиз- няются и на них выступают капельки светло- желтого экссудата. В сухую погоду зерна в зародышевой части приобретают темно-серую («серый зародыш»), а во влажную — темно-бурую («бурый зародыш») окраску. Часто пораженная часть зерна отгра- ничена от здоровой темным ободком. Зародыш приобретает опаленный вид, оголяется и поги- бает (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985). В зависимости от реакции сортов на разви- тие патогена выделено три типа проявления бо- лезни на колосьях: почернение (иногда сплош- ное), свойственное озимой пшенице; побурение, характерное для мягких яровых пшениц; по- коричневение - присущее твердым яровым пше- ницам (Горленко М. В., 1960; Новохатко В. Г., 1977 и др.). Многими зарубежными исследователями об- наружено появление на зерне пшеницы бакте- риального экссудата в виде слизи беловатого или желтоватого цвета. При подсыхании слизь затвердевает и превращается в желтоватые гра- нулы, бусинки, корочки или серую пленочку. В СССР экссудат на зерне в природных услови- ях выделяется изредка, и, засыхая, приобре- тает вид желтоватых полос. Обычно черный бактериоз развивается в бо- лее поздний период развития растений, а всходы поражает редко. На стебле болезнь чаще всего проявляется в фазе цветения у основания листо- вого влагалища в виде черных точек, которые впоследствии сливаются в сплошное черно-ко- ричневое пятно. В фазе созревания зерна симп- томы заболевания можно увидеть у основания колоса. На стебле под узлами образуются чер- ные или коричневые продольные полосы, иног- да охватывающие всю соломину, изредка на- блюдается изгнутость в узлах и под колосом (Чу- маевская М. А. и др., 1985). Часто на красно- колосых яровых пшеницах влагалище и сте- бель приобретают дымчато-фиолетовый оттенок (ГорленкоМ. В., 1960). На пораженных листьях образуются мелкие водянистые просвечивающиеся светло-зеленые пятна. Затем они увеличиваются и становятся темно-желтыми, коричневыми, бурыми и даже черными. Первые признаки заболевания на листьях появляются в фазе кущения при средне- суточной температуре-)-Ю ... 15° (даже при нор- мальной влажности) в виде мелких светло-зеле- ных пятен, расположенных вдоль главной жил- ки. Со временем пятна увеличиваются и стано- вятся коричневыми с черной каймой, а затем чернеют. У взрослых растений пятна появляются на нижних и верхних листьях. В фазе полного созревания пшеницы они окрашиваются в жел- тый цвет, из-за чего их трудно различить на желтой поверхности сухого листа. Пораженные листья верхних ярусов узкие, бледно-желтые, иногда скручены. В европейской части СССР чаще наблюдается почернение зерна и чешуек, а в Сибири — пора- жение листьев. Установлено, что темное окрашивание, свя- занное с черным бактериозом, не вызывается непосредственно возбудителем, а является след- ствием химических изменений, происходящих в растении при внедрении патогена. Однако для безошибочной диагностики бак- териозов и идентификации возбудителя недо- статочно ориентироваться на внешние симптомы болезни. Необходимо всестороннее и длительное изучение биологических свойств выделенных культур, что может осуществляться лишь опыт- ными микробиологами в хорошо оборудован- ных специальных лабораториях. Среди возбудителей заболевания отмечены бактерии Xanthomonas campestris pv. translucens (Jones, Johnson, Reddy) Young et al., (син. Pseudomonas translucens var. undulosa Stapp, Xanthomonas translucens f. sp. undulosa (Smith, Jones, Reddy Hagborg). Возбудители черного бактериоза — это по- движные, мелкие, грамотрицательные палочки с монотрихиальными жгутиками (рис. 10). Растут они при температуре от 5 до 40° (оптимум в пре- делах -]-25 ... +30°), при 50 °C погибают. Чувст- вительны к солнечным лучам, замерзанию и вы- сыханию. В растения проникают через устьица и ранки и находятся в тканях внутриклеточно, изредка в межклеточных пространствах, вызывая де- струкцию, разрушение оболочек клеток и их содержимого. При этом оболочка клетки раство- ряется, паренхима буреет, и в этих местах на- капливается слизь. В клетках зерна и чешуек бактерии растворяют межклеточные пластинки и образуют слизь в межклеточниках. Растворя- ются также оболочки клеток паренхимы, окру- жающих сосудисто-волокнистые пучки, а сосу- ды заполняются слизью. Таким образом, у по- раженных растений бактерии заполняют меж- клеточные пространства, сосудистые пучки.
Болезни пшеницы 41 устьичные полости, ткань основной паренхимы и даже флоэмы, вызывая их разрушение. На стебле, стержне колоса и чешуйках возбудитель локализируется в большом количестве в их верх- • них частях. При этом поражение охватывает устьичные полости и находящиеся рядом участ- ки хлорофиллоносной паренхимы, а также пери- ферийные сосудистые пучки, которые разруша- ются. В листьях разрушается губчатая и столб- чатая ткань паренхимы. Механическая ткань теряет лигнин, что приводит к ее почернению. В зерне бактерии скапливаются внутри тканей, содержащих большое количество белковых ве- ществ (алейроновый слой, эндосперм), зародыш часто не поражается. Внутрь семян бактерии проникают через поврежденную оболочку пе- рикарпа, сосредоточиваясь в межклеточниках, в клетках паренхимы. Проростки инфицируются через устьица в колеоптиле. Развитие бактериоза зависит от почвенно- климатических условий, удобрения, сорта, сро- ков сева и других агротехнических факторв. Наибольшее распространение болезни зарегист- рировано во влажные теплые годы. На Украине, например, это наблюдалось в 1972 г., когда относительная влажность воздуха в мае была на 2 % , а температура более чем на Г выше нор- мы. Таким образом, основной причиной, опре- деляющей распространение бактериоза, являет- ся сочетание температуры и влажности, опти- мальное для развития возбудителя. Заболевание почти отсутствует в годы с про- хладным летом или сухим и жарким периодом от начала колошения до созревания пшеницы. Низкая относительная влажность способствует проникновению возбудителя в растение, а низ- кая температура замедляет этот процесс. При повышении температуры инкубационный период болезни уменьшается. Очень опасно развитие ин- фекции на ранних фазах развития растений и во- время налива зерна. В тех случаях, когда бакте- риоз развивается позднее, зерно успевает созреть и потери урожая не наблюдаются (Горлен- ко М. В., 1960; Илюхина М. К. 1976; Чумаев- ская М. А. и др., 1985; Королева И. Б., Но- вохатко В. Г., 1977). Оптимальной для роста бактерий является температура около 25° при относительной влажности воздуха до 100 %. Поэтому в периоды колошения и созревания пшеницы при повышении температуры до 4-28 ... 4-30° и относительной влажности 60 % создаются благоприятные условия для развития бактериоза. Мягкая зима и обильные осадки способствуют увеличению продолжительности вегетационного периода пшеницы, вследствие чего развитие болезни может усиливаться. Сильнее поражаются растения по краям по- ля и на изреженных участках что, вероятно, также связано с более продолжительной их ве- гетацией. Ускоренное созревание пшеницы приводит к сокращению периода развития бактериоза, спо- собствует уменьшению его вредоносности. На ранних посевах болезнь развивается медленнее, а на поздних — более интенсивно, Чрезмерное удобрение азотом повышает по- раженность растений, а внесение калия и фосфо- ра уменьшает ее. В зависимости от предшественников пора- женность растений бактериозом изменяется сле- дующим образом; после озимой пшеницы она достигает 50 % , гороха — 52, овса — 30,7, по черному пару — 21, после кукурузы на силос — 11 и после ячменя — 18,5 %. Сильнее поражаются посевы в низинах, на легкой песчаной или слишком уплотненной тя- желой почве с недостаточным содержанием фос- фора. Основным источником заражения растений являются семена, в которых возбудитель может сохраняться до трех лет. Часто из внешне здо- ровых семян развиваются пораженные растения. Бактериоз может поражать всходы даже в тех случаях, когда семена прошли дезинфекцию, если имеется внутренняя инфекция. В поле пе- реносу инфекции способствуют ветер, механи- ческие повреждения колосьев, дождь, тли и дру- гие насекомые. Последние, повреждая колос, заносят патоген во внутренние ткани. Резерваторами инфекционного начала могут быть сорные злаки (пырей, житняк), пожнивные остатки зараженных растений, неперепревший навоз. Высохший экссудат бактерий, образовавший- ся на больных растениях, размокает от дождя и его каплями и ветром переносится на другие растения (Горленко М. В., 1960; Чумаев- ская М. А., и др., 1985). Вредоносность болезни, то есть ее способ- ность снижать урожай, зависит от многих фак- торов (сорта, времени созревания, температу- ры, относительной влажности воздуха и др.). Проявляется она в уменьшении длины колоса, общего количества колосьев и зерен в колосе. Увеличивается количество недоразвитых колос- ков, часто наблюдается их полное отсутствие, что приводит к пустоколосости. Образование щуплых зерен вызывает уменьшение их абсо- лютной массы и урожая в целом. В больных семенах содержание воды уменьшается на 3,7 % , белка на 2,7, глюкозы на 3,9, крахмала на 10,4 %. При сильном поражении снижается их всхожесть (Илюхина М. К., 1976). Сортов, иммунных к черному бактериозу, не выявлено. Почти все районированные в настоя- щее время сорта пшеницы принадлежат к бота- ническим разновидностям эритроспермум и лю- тесценс, которые, по классификации Горленко, относятся к промежуточной группе между устойчивыми и сильновосприимчивыми. При инокуляции возбудитель черного бакте- риоза поражает пшеницу, ячмень, рожь, овес, костер, пырей, не поражает тимофеевку, сорго, лисохвост, канареечник, свинорой, кукурузу, фасоль. Многие исследователи указывают на сущест- вование в нашей стране ложного черного бакте- риоза («псевдоблекчаф») — неинфекционной пиг- ментации пшеницы. От настоящего бактериоза он отличается отсутствием в тканях бактерий,
42 Болезни зерновых культур а также тем, что пигментация не передается се- менами и не вызывает снижения урожая. Ин- тенсивность окраски в этом случае зависит от факторов, ее вызывающих. При гистологических исследованиях видно, что клетки не окрашены, имеют нормальный вид, а пигмент находится в полости клеток и между ними в эпидермисе. Пигментированные зерна не сморщиваются. Экспериментально доказано, что среди при- чин, вызывающих почернение колоса и образо- вание меланина, типичное для черного бактерио- за, могут быть неблагоприятные метеорологиче- ские условия — высокая температура, повышен- ная влажность и освещенность, генетические изменения, воздействие патогенных грибов и других факторов, нарушающих жизнедеятель- ность растений. Отрицательное влияние их устраняется или уменьшается научно обоснованной технологией возделывания культуры. Желтый, или слизистый, бактериоз. В СССР болезнь отсутствует и является объектом внеш- него карантина. Однако благоприятные клима- тические условия для ее развития есть в южных областях Украины, республиках Закавказья и Средней Азии, где к тому же распространена пшеничная нематода, сопутствующая этому за- болеванию. Существует также возможность про- никновения патогена в СССР с семенами, вво- зимыми с целью селекции из стран, где это за- болевание распространено. Впервые желтый бактериоз описан в Индии в 1917 г., а в последующие годы обнаружен в Египте, Австралии, Китае, на о. Кипр. В начале развития инфекции на листьях и в листовых влагалищах появляются узкие, белые, продолговатые (редко желтоватые) полосы. Впо- следствии наблюдаются складчатость, скручива- ние и ослизнение колоса, листьев и стебля. Ко- лос вместе с оберточным листом желтеет, уплотняется, искривляется, образуя бесформен- ную, уродливую массу, вскоре покрывающуюся желтоватой, вязкой глеевидной слизью. При повышенной влажности воздуха слизь образует- ся в большом количестве и капает с растений. В сухую погоду она подсыхает, затвердевает и приобретает вид желтой корочки. На листьях также образуется подобная корочка, состоящая из скопления бактерий. Больные растения от- стают в развитии, часто не дают семян, а если они и формируются, то всегда щуплые и покры- тые темными пятнами. На поле болезнь проявляется очагами. Боль- ные растения урожая не дают. Возбудитель — бактерия Corynebacterium michiganense pv. tritici Hutchinson Dey, Kemp (син. C. tritici). Это короткая грамположительная подвижная палочка с монотрихиальным жгутикованием. Максимальный рост ее наблюдается на пятый день после искусственного заражения при pH 7,1. Интенсивность его значительно повышается при добавлении в питательную среду экстракта из галлов пшеничной нематоды и аминокислот (аспарагиновая и глютаминовая кислоты, гли- цин, гистидин монохлорид). Отмечалось замед- ление роста бактерий при извлечении из среды тиамина, бензойной кислоты, биотина, холина. В то же время отсутствие рибофлавина, гипо- хлорида никотиновой кислоты не влияло на рост бактерий. Возбудитель поражает только пшеницу, со- храняется в ее семенах, а также в галлах пше- ничной нематоды более двух лет. Последние в дальнейшем способствуют инфицированию ра- стений возбудителем. Заражаться пшеница мо- жет через почву, заселенную нематодой, и боль- ные семена (при наличии в них нематоды). С целью профилактики бактериоза осуществ- ляют карантинные мероприятия. Следует вести наблюдение за посевами, особенно в селекцион- ных и семеноводческих хозяйствах. При обна- ружении растений с признаками болезни отби- рают их образцы, тщательно упаковывают и от- правляют в лабораторию Госинспекции по ка- рантину растений. В случае подтверждения лабораторной экспертизой наличия в посевах желтого бактериоза на хозяйство налагается ка- рантин. Для этого по представлению Госинспек- ции по карантину растений принимается решение районного Совета народных депутатов. В даль- нейшем, на небольших зараженных участках пшеницу скашивают и сжигают. На больших площадях проводят изолированную уборку и об- молот урожая с последующей термической об- работкой зерна. С разрешения ветеринарной инспекции такое зерно используется также на корм скоту. Семена, собранные с зараженных участков необходимо тщательно протравливать граноза- ном (2 кг препарата на 1 т семян). Большое зна- чение имеют выжигание небольших очагов бо- лезни, соблюдение севооборотов и другие мероприятия, способствующие уничтожению ин- фекционного начала и снижающие численность нематоды в почве. Посевной материал очищают от галлов пшеничной нематоды путем отмывки их водой, замачивания в солевом растворе и прогревания на солнце (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985). Бурый бактериоз. Выявлен и описан на пше- нице в ЦЧО и Краснодарском крае РСФСР (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1975, 1976). Поражает все органы растения, вызывая главным образом гниль стебля и зерна. Ранней весной, вскоре после отрастания перезимовав- шей пшеницы, или осенью, во влажную теплую погоду, у основания стебля появляются желтые пятна с бурым окаймлением. Затем ткани стеб- ля разрываются в продольном направлении, темнеют и размочаливаются, а в последствии отмирают. Первые два-три листа теряют тургор и на них появляются коричневые маслянистые пятна и полосы. Листья приобретают светло- зеленую окраску, затем желтеют, размочали- ваются, засыхают. Сильно пораженные растения погибают. У выживших растений колосья не- доразвиты, со щуплыми, бурыми зернами. Встре- чаются среди них и зерна с потемневшим заро- дышем («черный зародыш»). Во время прораста-
Болезни пшеницы 43 ния таких семян их поверхность буреет и за- гнивает, а зародыш погибает. При сильном развитии болезни наблюдается пустоколосость. Иногда стебель полностью окрашивается в тем- но-коричневый цвет, но чаще пораженная ткань резко отграничена от здоровой. Возбудитель — комплекс бактерий рода Pseudomonas, идентичных Р. syringae pv. atro- faciens или близких к ним. К этой группе отно- сится и Р. ramonicum (Горленко М. В., 1977, Чумаевская М. А. и др., 1985). Заболевание с симптомами, аналогичными бурому бактериозу, могут вызывать также гри- бы родов Alternaria, Macrosporium, Fusarium, Cladosporium, в связи с чем этиология стебле- вой и корневой гнили затруднена. При комп- лексном поражении возникают гниль стебля и корней, а также пустоколосица. Во внутрь зерна возбудитель проникает че- рез поврежденную оболочку перикарпа, при- крывающего зародыш. Во время прорастания зерна бактерии инфицируют всходы, активно размножаясь в межклеточных пространствах и сосудах (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1975). Р. ramonicum сохраняется в семенах и на их поверхности до 15 месяцев, а в неперегнивших растительных остатках до 10 месяцев. Устойчивых сортов нет. Меры борьбы те же, что и с другими бактериозами. Бурая бактериальная гниль. В нашей стране впервые выявлена на посевах пшеницы в УССР (Королева, И. Б., 1975), ЦЧО и Краснодарском крае (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К-, 1975 и др.). Проявляется в фазе кущения при наступ- лении теплой погоды (весной — в апреле, иног- да в декабре — январе при среднесуточной тем- пературе почвы +5,6 ... +6,4°) в виде загнива- ния узла кущения. Ткань его слегка темнеет и приобретает светло-коричневый или бежевый цвет. В нижней части стебля на уровне почвы образуются коричневые, черные, бурые или желтоватые с бурым окаймлением небольшие продольные пятна, которые позже загнивают, а ткань размочаливается. В связи с этим один-два первых листа в нижней части желтеют, буреют, размочаливаются и увядают. Загнивают сначала паренхима листа, затем проводящие пучки, вследствие чего одни растения погибают, а дру- гие отстают в росте и формируют укороченный колос, который иногда окрашивается в бурый цвет. Семена в нем образуются щуплые, а при сильном развитии болезни наблюдается пустоко- лосость. Часто на стебле появляются желтые пятна с бурым окаймлением, от которых отхо- дят светло-бурые полосы. По мнению многих исследователей, возбуди- телем болезни является бактерия Erwinia caro- tovora pv. carotovora Jones (син. E. carotovora (Jones) Holland. Однако, вероятнее всего, причиной болезни могут быть почвенные бактерии, близкие к ро- дам Erwinia и Pseudomonas, которые наряду с грибами способны поражать растения, находя- щиеся в неблагоприятных условиях. При искусственном заражении на листьях всходов появляются бесформенные, коричневые пятна с маслянистым ореолом. Со временем при подсыхании окраска их светлеет до бежевой, на листьях взрослых растений у места инокуля- ции образуются бурые маслянистые пятна, окай- мленные хлоротичной тканью. При подсыхании пятна буреют, затем становятся прозрачными, а по краю их появляется светло-коричневый ободок. На оберточном листе образуется бесфор- менное большое растекающееся вверх и вниз по листу бурое или темно-зеленое маслянистое пят- но. Подсыхая, оно также приобретает бежевую окраску с более темным окаймлением. На ко- лосковых чешуйках образуются коричневые и черные пятна. Штаммы Е. carotovora pv. ca- rotovora (из пшеницы) при искусственном за- ражении вызывали загнивание тканей стебля и зерна у зерновых культур. Устойчивых сортов нет. Вредоносность за- болевания снижают заблаговременное протрав- ливание семян, уничтожение зараженных расти- тельных остатков и всходов падалицы. Более высокая степень поражения растений бывает при выращивании озимой пшеницы после таких предшественников, как подсолнечник, озимые, кукуруза, горох, табак, люцерна. Развитие болезни уменьшается при внесении полного ми- нерального удобрения с правильным сочетанием питательных элементов в нем, а также при вне- сении повышенных норм фосфора и калия, тог- да как увеличение дозы азота приводит к увели- чению пораженности растений. Источники инфекции — зараженные семена, в которых возбудитель сохраняется до 15 меся- цев, и неперегнившие растительные остатки, где патоген может сохранять жизнеспособность до 10 месяцев. Повышенная влажность семян усиливает их поражение. На всходах бактериоз более активно развивается при теплой погоде (Чумаевская М. А. и др., 1985). Бактериальная пятнистость. В СССР впервые обнаружена на Украине, в ЦЧО РСФСР и Крас- нодарском крае (Илюхина М. К., 1976; Короле- ва И. Б., Сидоренко С. С., 1981; Чумаевская М. А. и др., 1985). На листьях всходов озимой пшеницы появ- ляются бурые вытянутые мелкие пятна. На обер- точном листе, на листьях и стебле взрослых рас- тений перед началом цветения развиваются хло- ротичные пятна, а позже вокруг них появляется бурый кант. На колосковых чешуйках заметны бурые или хлоротичные пятна в виде штрихова- тости, характерные для сортов Украинка, Кав- каз, Ильичевка, Полесская 70, Прибой (Коро- лева И. Б., Сидоренко С. С., 1981). В результате всестороннего изучения этноло- гии черного бактериоза пшеницы в СССР из раз- личных частей пораженных растений были вы- выделены желтопигментные бактерии Er- winia herbicola Diiggeli, которые оказались сла- бопатогенными и для различных сортов других зерновых культур. В частности видимые призна- ки развития инфекционного процесса были отме- чены при инокуляции некоторых сортов яровой пшеницы (Мироновская яровая, Луганская 4) и
44 Болезни зерновых культур ячменя (Смелянский), озимой ржи (Деснянка 2), проса (Веселоподолянское 38), кукурузы (Дне- пропетровская 247 МВ и Одесская 10). Бактерии не патогенны для многих сортов чумизы желтой и красной, могара желтого и красного, овса, риса, овсяницы, тимофеевки, сорго и житняка (Королева И. Б,, Сидоренко С. С., 1981). Бактериальная гниль водянистая. В отечест- венной литературе есть сведения о том, что Pseudomonas fluorescens наряду с другими вида- ми рода Pseudomonas и различными сапрофитны- ми бактериями принимают участие в комплекс- ных патологических процессах, которые приво- дят к загниванию стеблей озимой пшеницы и по- ражению зерна (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1976); Горленко М. В., 1977; Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1982; Чумаевская М. А. и др,, 1985). В УССР поражение пшеницы обусловлено комплексом биотических и абиотических факто- ров. В развитии бактериоза основная роль при- надлежит Р. atrofaciens, в то время как влияние других бактерий зависит от неблагоприятного воздействия климатических, почвенных или дру- гих факторов, снижающих устойчивость растений к условнопаразитным бактериям. Среди белых и флуоресцирующих бактерий, выделенных из пшеницы на Украине, в Крас- нодарском крае, Воронежской и Курской об- ластях также обнаружены и Р. fluorescens, ко- торые совместно с грибами и бактериями рода Pectobacterium вызывают загнивание стеблей и корней пшеницы (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1980). При изучении бактериозов пшени- цы в этих регионах, кроме основных возбудите- лей, из пораженных образцов с признаками ба- зального бактериоза были выделены патогенные штаммы Р. fluorescens в количестве 3 % от общего числа штаммов. На Украине патогенными для пшеницы ока- зались штаммы, выделенные в естественных условиях из корневой шейки увядших всходов, пораженных зерен и колосковых чешуй с корич- невыми пятнами. При искусственном заражении озимой пше- ницы различных селекционных номеров и сортов (Ильичевка, Мироновская 10а, Украинка 0246 и др.) на стебле и листьях образовывались бес- форменные растекающиеся хлоротичные бурые или маслянистые пятна, а также мелкие корич- невые или светло-коричневые пятна (Миронов- ская 808). У яровой пшеницы сорта Подолянская 10 наблюдали хлороз в месте инокуляции или белесые маслянистые и бежевые пятна. При этом колос у растения часто деформировался и разви- вался ненормально. На листьях пшеницы сорта Дублянка появлялись мелкие бежевые или хло- ротичные пятна (Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1982). На растениях озимого ячменя (сорт Одесский 17) развивались бурые или бежевые, а нередко и мелкие белесые либо светло-коричневые мас- лянистые растекающиеся пятна. У ярового яч- меня в месте инокуляции образовывался едва заметный кантик, а у озимой ржи (Деснянка, Харьковская 55) наблюдались белесые мелкие пятна. Коричневый бактериоз семян. Обнаружен в 1928 г. в Саратовской области Н. И. Ходаков- ским. Оболочки зерен окрашиваются в коричне- вый цвет различных оттенков и приобретают как бы лаковую блестящую поверхность. В крахма- листой части семян и алейроновом слое пораже- ние не обнаруживается. Окраска чешуек обычно не изменяется или слегка темнеет с внутренней стороны, а затем потемнение распространяется насквозь к наружной части чешуйки. В связи с этим внешние симптомы болезни на колосьях почти не видны. При развитии поражения во всем колосе образуются щуплые зерна и только иногда часть их остается здоровыми. При намачивании в воде у больных зерен легко отстает оболочка. Микроскопическое описание болезни сходно с описанием базального бактериоза, но по биохи- мическим признакам их возбудители совершенно различны. Возбудитель коричневого бактериоза семян — Bacterium atrofaciens v. nigrofaciens N. Choda- kovski. Это короткая, подвижная, грамположи- тельная палочка, образующая капсулы. По данным Н. И. Ходаковского, наиболее поражаются ею сорта мягкой пшеницы. На твер- дых пшеницах бактериоз автором не обнаружен. Особенности патогенеза не изучены, так как за- болевание было обнаружено и описано лишь один раз. ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ Мозаика озимой пшеницы, или русская моза- ика пшеницы. Впервые обнаружена В. К. За- журило в 1937 г. в Воронежской области. В на- стоящее время распространена почти во всех ра- йонах возделывания озимой и яровой пшеницы. На листьях озимой пшеницы и их влагалищах обычно осенью, на 15—20-й день после появле- ния всходов, появляются светло-зеленые или лимонно-желтые полосы и штрихи, располага- ющихся вдоль жилок (рис. 11). Такая мозаич- ность особенно отчетливо видна с нижней сторо- ны листьев. Пораженные растения отстают в росте. С наступлением холодов мозаичная окраска листьев может исчезнуть, но весной сле- дующего года проявляется более отчетливо. Ли- стья больных растений светлоокрашенные, жест- кие, иногда скручиваются, растут под острым углом вверх, часто напоминая листья осоки. На яровой пшенице мозаичность листьев и их влагалищ обычно отчетливо заметна в конце фазы кущения или при выходе растений в труб- ку. На нижних листьях ближе к их основанию появляется небольшое количество мозаичных пятен. На верхних листьях желтизна распро- страняется по всей пластинке, но зеленая окраска кончиков листьев иногда сохраняется. Пораженные растения чрезмерно кустятся, отстают в росте, часто не дают продуктивных стеблей, обесцвечиваются, буреют и засыхают. Некоторые из них образуют стебли, но колосья на них, как правило, бесплодные или с недораз-
Болезни пшеницы 45 витыми зернами. Иногда болезнь может вызы- вать разрастание цветочных пленок, что придает колосу ветвистость. Возбудитель болезни — вирус русской моза- ики озимой пшеницы (Russian winter wheat mosaic virus), имеет однонитевую РНК, вирионы бацилловидной формы с параллельными сторо- нами и закругленными концами, длиной 260 ± + 20 нм, шириной 60 ± 5 нм. Передается цикад- ками. Кроме пшеницы, может поражать рожь, просо, овес, ячмень, мятлик, овсяницу, мышей, вейник сизый, щетинник зеленый. В период вегетации растений вирус распрос- траняется цикадками полосатой и шеститочечной. Установлена трансовариальная передача вируса через яйцо цикадки (Шаскольская Н. Д.,1964). Сохраняется он в зимующих растениях, чаще всего на всходах падалицы и дикорастущих зла- ков. Вирус не передается через почву, чем отли- чается от мозаики пшеницы, распространенной в США. Болезнь очень вредоносна.Под действием ви- руса в клетках хлорофиллоносной ткани пласти- ды недоразвиваются или редуцируются, а ядра гипертрофируются; отток крахмала из листьев за ночь уменьшается почти в два раза, высота стеблей и длина колоса в 1,5—2, количество се- мян с одного растения в 5, а масса 1000 семян в 4 раза по сравнению с аналогичными показателя- лями у здоровых растений (Шаскольская Н. Д.). Более сильное развитие болезни наблюдается на ранних и ослабленных посевах озимой пше- ницы. Ранние посевы яровой пшеницы поража- ются меньше. Полосатая мозаика пшеницы. Распростране- на на Украине, Северном Кавказе, в Казахстане, Узбекистане, республиках Прибалтики, По- волжье, Воронежской, Белгородской и Ростов- ской областях РСФСР. Инкубационный период болезни длится 4— 8 дней. Симптомы обычно заметны на 12—20-й день после появления всходов в виде мелких хлоротичных штрихов, расположенных парал- лельно жилкам листа. Затем штрихи сливаются и образуют полосы, которые постепенно расши- ряются, а весь лист становится хлоротичным. Часто вследствие повреждения, причиняемого переносчиком вируса, больной лист приобретает уродливую форму — вершина его остается в па- зухе, а развивающаяся основная часть образует петлю. Больные растения отстают в росте, их листья преждевременно отмирают, а в колосьях формируется щуплое зерно. Нередко у боль- ных растений продуктивные стебли не обра- зуются вовсе, недобор урожая может достигать 20 %, Вирус полосатой мозаики пшеницы (Wheat striate mosaic virus) имеет однонитевую РНК удлиненной структуры с параллельными сторо- нами, концы их не закруглены. Длина вирионов до 700 нм. Инактивируются они при 54 °C, в соке растений при комнатной температуре не теряет патогенности в течение суток. Передается вирус механическим путем и кле- щами рода Aceria (A. tulipae Keif, A. tritici Scher.). Сохраняется в пораженных растениях и в яйцах клещей. Кроме пшеницы, поражает многие культур- ные и дикорастущие злаки. Мозаика костра. В СССР впервые обнаружена в 1964 г. Ю. И. Власовым, Н. Н. Артемьевой Рис. 11. Микоплазменные и вирусные болезни пшеницы. Карликовость пшеницы: 1 — пораженные колосья; 2 — микоплазменные тела в клетке. Мозаика озимой пшеницы: 3 — пораженный лист. Полосатая мозаика: 4 — пораженный лист; 5 — вирусы.
46 Болезни зерновых культур и Э. И. Лариной в Воронежской области на пырее ползучем. В настоящее время распространена и Воронежской, Саратовской, Куйбышевской об- ластях, в Краснодарском и Ставропольском кра- ях РСФСР, Киргизской ССР и Украинской ССР. Поражает пшеницу, овес, ячмень, рожь, ку- курузу, сорго, костер безостый, пырей ползу- чий, житняк, виды райграса, тимофеевку, мят- лик луговой и различные виды овсяницы. Листья больных растений пшеницы приобре- тают светло-зеленую окраску, а на листьях яч- меня появляются мозаичная крапчатость и пят- нистость, которые часто сливаются, образуя пре- рывистые удлиненные хлоротичные полосы. Специфическим признаком проявления мо- заики костра у злаковых растений является де- формация (нитевидность) центрального листа (Артемьева Н. Н., Родина К. И., 1968). Возбудитель болезни — вирус мозаики ко- стра (Brome mosaic virus). Его вирионы — округ- лые изометрические частицы диаметром до 25 нм, содержат однонитевую РНК. Поражает растения 162 видов из 7 семейств, особенно сильно озимую пшеницу и ячмень, кукурузу, сорго и многие злаковые травы. Часто встречается совместно с вирусом озимой мозаики пшеницы и вирусом карликовой мозаики кукурузы на кукурузе и сорго. Есть сведения, что вирус передается жуками рода Diabrotica и некоторыми нематода- ми, однако это не всегда подтверждается. Легко передается механическим путем. Болезнь может быть причиной отставания растений в росте, мужской стерильности цветков колоса и щуплости зерна. Бледно-зеленая карликовость злаков. Выяв- лена в Украинской ССР, Поволжье на Северном Кавказе. Пораженные растения отстают в росте, образуют плотные розетки и, как правило, не выколашиваются. Только у отдельных растений наблюдается выхолащивание, но колос их невы- полненный и в нем образуется щуплое зерно. Кор- невая система больных растений слабо развита. Болезнь вызывают микоплазменные тела (рис. 11), а переносчиками их являются полоса- тая и шеститочечная цикадки. Больные растения в среднем дают лишь 4— 5 % потенциального урожая. Вирусные и микоплазменные заболевания зна- чительно меньше развиваются при севе пшеницы в оптимальные сроки, тщательном уничтожении всходов падалицы озимых и яровых злаков, унич- тожении сорняков на посевах, у лесополос, на обочинах полей и дорог, при планомерном осу- ществлении мер борьбы с насекомыми-перенос- чикэми. Важное значение имеет также соблюде- ние пространственной изоляции не менее 500 м между посевами озимых и яровых зерновых культур. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ПШЕНИЦЫ Современная система мероприятий по защи- те пшеницы от болезней является неотъемлемой частью интенсивной технологии возделывания этой культуры. Она основана на использовании всех методов защиты растений (селекционных, семеноводческих, агротехнических, химических, биологических и карантинных), применяемых с учетом закономерностей развития вредных ор- ганизмов в различных зонах страны. Первоочередная задача этой системы состоит в уничтожении или резком уменьшении резер- вации вредных организмов до начала развития растений при условии отсутствия загрязнения пестицидами окружающей среды. Таким образом, основой защитных мероприя- тий является профилактика эпифитотий на посе- вах культурных растений, а именно: 1. Создание и внедрение в производство сор- тов, обладающих групповой устойчивостью к бо- лезням. На растениях таких сортов инкубаци- онный период болезни удлиняется, а плодоноше- ние патогенов недоразвито. Даже в условиях, благоприятных для развития болезней, урожай- ность этих сортов не снижается. Химическая об- работка посевов в ряде случаев исключается, а если и применяется, то в небольших масштабах. Изменчивость патогенов (появление и раз- множение новых биотипов и рас)через несколько лет возделывания культуры может быть причиной утраты сортами признака устойчивости к болез- ням. Поэтому создание новых, более устойчивых к болезням сортов и периодическая сортосмена в колхозах и совхозах имеют важное значение в профилактике эпифитотий, особенно ржавчин, мучнистой росы и других болезней, патогены которых образуют обильное спороношение и легко распространяются воздушными течениями. Важно в каждом хозяйстве возделывать не один, а два-три сорта пшеницы, имеющие гене- тические по устойчивости отличия. При этом, как правило, медленнее нарастают новые виру- лентные биотипы и расы патогенов и, таким обра- зом, удлиняются сроки сортосмены. 2. Исключительное значение в получении вы- соких урожаев имеет сев высококачественными семенами. В соответствии с ГОСТ 9353—85 элит- ные семена пшеницы должны иметь сортовую чис- тоту не меньше 99,7 % , семена первой и последу- ющих репродукций первой категории — 99,5 и второй — 98 %. Примесь головневых мешочков и их частей в семенах первого и второго классов не допускается, а в семенах третьего класса она может составлять не более 0,002 %; примесь рожков спорыньи и склероциев других грибов в семенах первого класса допускается в пределах 0,01 %, второго — 0,03, третьего — 0,05 %. В се- менах первого класса не допускается примесь де- формированных и щуплых зерен, в семенах вто- рого класса их может быть не более 3, а третьего до 5 %. Не допускаются продажа и сев элитных семян озимой пшеницы, пораженных (по данным поле- вого обследования или апробации) пыльной, твердой и стеблевой головней, а элитных семян озимой пшеницы — карликовой головней. За- прещается также использовать на семена пше- ницу всех репродукций, в посевах которых, по данным апробации, обнаружена стеблевая голов-
Болезни пшеницы 47 ня. В обеспечении требований ГОСТа в процес- се семеноводства пшеницы очень важно химичес- кое обеззараживание системными фунгицидами. 3. Соблюдение научно обоснованной сортовой агротехники культуры так же является мощным фитосанитарным фактором, предотвращающим возникновение эпифитотий на посевах пшеницы. При этом особенно большое значение имеют соблюдение севооборота, обработка почвы, вне- сение удобрений, правильный выбор сроков и способов сева, борьба с сорняками и вредителя- ми, уход за посевами в период вегетации, своевре- менная уборка урожая и хранение зерна. В каждой эколого-географической зоне стра- ны в зависимости от почвенных и климатических условий, а также структуры посевных площадей для колхозов и совхозов разработаны и рекомен- дованы такие севообороты, которые позволяют получать высокие урожаи всех сельскохозяй- ственных культур и обеспечивать выполнение плановых заданий государства по производству продукции растениеводства. В зависимости от предшественника условия роста и развития пшеницы складываются по-раз- ному. С фитопатологической точки зрения преж- де всего следует обращать внимание на недопу- щение развития корневых гнилей и септориоза. Поэтому выращивание более устойчивх к этим болезням сортов, особенно при размещении пше- ницы после пшеницы, имеет первостепенное зна- чение. При составлении севооборота не следует до- пускать близкого размещения посевов озимой и яровой пшениц и по возможности других зерновых культур, чтобы не способствовать бы- строму распространению возбудителей болезней. Семенные участки необходимо размещать на расстоянии не менее 0,5 км от товарных посевов. 4. Обработка почвы должна обеспечивать благоприятный водный режим в течение всего периода роста и развития растений пшеницы что способствует повышению устойчивости их к корневым гнилям, особенно в районах с недо- статочным увлажнением. Приемами обработки почвы можно резко сни- зить численность вредителей и сорняков, явля- ющихся переносчиками и резерваторами патоге- нов, а также отрицательное влияние факторов, неблагоприятных для роста и развития растений. 5. Внесение органических и минеральных удобрений под основную или предпосевную об- работку почвы, а также подкормка растений ми- неральными удобрениями с микроэлементами на- ряду с непосредственным повышением урожая усиливает устойчивость растений против возбу- дителей ржавчинных и головневых заболеваний, мучнистой росы, корневых гнилей, фузариоза и многих других. Органические удобрения, повышая плодоро- дие почвы и обеспечивая растения необходимыми элементами питания, способствуют также раз- витию микрофлоры, являющейся антагонистом патогенов. Этим и объясняется меньшее разви- тие корневых гнилей, головни и других заболе- ваний на полях, где вносят навоз. Нормы его внесения должны быть строго дифференцированы с учетом естественного плодородия почвы, пред- шественников и климатических условий. С этой целью Госагропромом и его научно- исследовательскими центрами разработаны со- ответствующие рекомендации, которые должны строго выполняться. Эффективность минеральных удобрений также зависит от почвенно-климатических условий, предшественников, агротехники и возделываемого сорта. При установлении их оптимальных соот- ношений и норм расхода необходимо руководство- ваться результатами агрохимических анализов почвы. Неправильное внесение удобрений, осо- бенно одностороннее внесение азота, во многих случаях вызывает разрыхление тканей растений и сильное развитие болезни. 6. Очистка, сортировка и воздушно-тепловой обогрев семян (особенно свежеубранных) в тече- ние 5—7 дней эффективны против головни, фу- зариоза, корневых гнилей и бактериозов. Не- обходимо проводить фитоэкспертизу семян на зараженность не только головневыми, но и други- ми заболеваниями, чтобы правильно определять дозы протравителей и нормы высева семян. Термическую обработку семян применяют для обеззараживания их от пыльной головни и других заболеваний, возбудители которых на- ходятся в зародыше или в глубине эндосперма зерна. Как правило, термическим способом обра- батывают семена суперэлиты и элиты (реже — первой репродукции) в опытных (базовых) и се- меноводческих хозяйствах научно-исследователь- ских учреждений. В последние годы чаще при- меняется однофазное термическое обеззаражива- ние семян в воде в течение 3—4 ч при 45° или в течение 2 ч при 47°. После этого семена охлаждают и сушат до кондиционной влаж- ности. В настоящее время Львовским ГСКБ совмест- но с ВИЗР и ВИМ создан комплект оборудова- ния для термического обеззараживания и сушки семян КТС-0,5, на котором выполняются следу- ющие операции: гидротермическое обеззаражи- вание с автоматическим поддержанием заданной температуры, сушка до кондиционной влажности, загрузка, разгрузка и транспортировка семян. Комплект имеет централизованное управление. Он может также использоваться для сушки семян трав, подсолнечника, кукурузы и др. Нужно учитывать, что вследствие термиче- ского обеззараживания всхожесть семян некото- рых сортов пшеницы может снижаться. Поэтому сначала необходимо произвести термическую об- работку пробной партии семян и проверить их всхожесть. После термической обработки не следует подвергать семена химическому обеззара- живанию, если были соблюдены меры предосто- рожности от повторного заражения. В противном случае зерно протравливают химическими ве- ществами. 7. Обязательным приемом является химиче- ская обработка семян (протравливание) против твердой и стеблевой головни, корневых гнилей, септориоза, фузариоза и бактериоза. Ее прово-
43 Болезни зерновых культур дят сразу после уборки урожая или за 3—4 меся- ца до сева. Можно протравливать семена и перед севом, но обычно это менее эффективно, чем за- благовременное протравливание. В таких случаях расход препаратов в расчете на 1 т семян на 0,3— 0,5 кг больше. Повышенная норма расхода пре- паратов устанавливается и для обработки семян яровой пшеницы в районах, где обычно холодная и затяжная весна, а также семян поздних посе- вов озимой пшеницы. Для протравливания кон- диционных по влажности (13—14 %) семян пше- ницы используют один из следующих препаратов (табл. 4). Более эффективно и безопасно для работаю- щих увлажненное протравливание, при котором препараты используются в форме суспензий или с одновременным увлажнением семян водой из расчета 5—10 л/т семян. Чтобы повысить эффек- тивность протравливания, используют прили- патели: концентрат сульфитно-спиртовой барды (ССБ) или силикатный клей в дозах соответствен- но 0,7—1 и 0,15—0,2 кг/т. Для предотвращения полегания растений не- которые протравители (бенлат 50 % с. и., вита- вакс 75 % с. п., гранозан 1,8—2,3 %) рекомен- дуется применять в смеси с препаратом тур (60 % в. р., 2—6 л/т). При использовании такой смеси расход воды для увлажнения семян снижается и при минимальной норме тура составляет 4 л, максимальной — 8 л/т семян. Для предпосевного опудривания семян про- тив возбудителей корневых гнилей рекомендо- ваны биопрепараты: трихотецин, 1 % д,, био- логическая активность 10 000 мкг/г (2 кг/т); фитобактериомицин, 5 % д., активность 50 000 ед/г (3 кг/т). Для проведения сухого и увлажненного про- травливания используют барабанные (ПУ-3, ПЗ-10), камерные «Мобитокс», ПС-10 и АПЗ-10 и шнековые (ПСШ-3, АС-2 УМ) машины. При необходимости обработки семян биопре- паратами обработку химическими протравите- лями производят заблаговременно — не менее чем за 20—30 дней до бактеризации. Последнюю же осуществляют в день сева. 8. Важное значение имеет соблюдение сроков и способов сева. Установлено, что на чрезмерно ранних посевах озимой пшеницы с осени накап- ливается значительно больше возбудителей бурой и желтой ржавчины, мучнистой росы, корневых гнилей, септориоза, бактериальных и вирусных болезней. Поздние посевы озимой пшеницы сильнее поражаются твердой головней, весной на них интенсивнее развиваются ржавчинные заболевания, мучнистая роса, корневые гнили, бактериальные и другие болезни. Посевы яровой пшеницы, произведенные в оп- тимальные сроки, более устойчивы к мучнистой росе, корневым гнилям, септориозу, бактериаль- ным и вирусным заболеваниям. Таким образом, строгое соблюдение сроков сева пшеницы, установленных для каждой зоны (района), имеет большое значение и в повышении устойчивости растений к болезням. Относительно меньше развиваются ржавчин- ные заболевания и корневые гнили на узкоряд- ных и перекрестных посевах. При установлении глубины заделки семян следует учитывать не только влажность поверхностного слоя, но и осо- бенности сорта образовывать колеоптиле опреде- ленной длины. Последнее особенно важно для повышения устойчивости растений против кор- невых гнилей. В районах, подверженных ветро- вой и водной эрозии, применение плоскорезной обработки почвы с оставлением стерни и других пожнивных остатков, а также снегозадержание имеют важное значение и против корневых гни- лей особенно на полях, где пшеница высевается после стерневых предшественников. 9. Ранней весной, после таяния снега, против 4. Протравители семян пшеницы и нормы их расхода против наиболее распространенных болезней Протравитель Норма расхода, кг/т Болезни головня корневые гнили бактериоз к д J2 твердая 1 те те S те « >> О .© s о. обыкно- венная плес- невые Байтан, 15 % с. п. и п. 2 + Т + - - Байтан универсал, 19,5 % с. п. и п. 2 _р_ + + — Бенлат (фундазол), 50 % с. п. 2—3 —Г” """|— — — .—. Витавакс 200, 75 % с. п. 3 + + + + - Витатиурам, 80 % с. п. * 2—3 + + + -г + - Гаммагексан, 50 % с. п. 2 — — — — — —• Гексатиурам, 80 % с. п. 2 — -н -Г- + + - Гранозан, 1,8—2,3 % д. (с красителем) 1—2 -Т" -U + + + Панорам, 70 % с. п. 2—3 _1_ —1— .—- -4- — — Пентатиурам, 50 % п. 1,5—2 — ~г + _1_ ТМТД, 80 % с. п. 1,5—2 — -4- 4- - П р’имечанне; знаком «+» отмечены болезни, против которых протравитель эффективен, » — неэффективен.
Болезни пшеницы 49 снежной плесени, склеротиниоза, корневых гни- лей, ржавчинных заболеваний и мучнистой росы рекомендуется подкормить посевы озимой пше- ницы суперфосфатом (2 ц/га) и хлористым ка- лием (1 ц/га), а ослабленные растения этими же удобрениями с добавлением аммиачной селитры (0,75—1 ц/га). При необходимости к ним до- бавляют микроэлементы, виды и дозы которых устанавливают в зависимости от результатов агрохимического анализа почвы. Боронование посевов, помимо всего прочего, улучшает воздухообмен в зоне растений, что очень важно против склеротиниоза и снежной плесени. Кроме того, при бороновании отрываются ниж- ние листья, на которых зимуют урединиогриб- ницы бурой и желтой ржавчины. На оборванных листьях урединиоспоры патогенов не образуются, что уменьшает инфекционную нагрузку на моло- дые растения. 10. Важнейшей задачей системы мероприятий по защите растений в период их вегетации явля- ется оценка фитосанитарной обстановки, выяв- ление потенциально опасных вредных организмов и проведение в соответствии с этим защитных ме- роприятий. По результатам обследования для каждого поля составляют паспорт, в котором указывают область, район, хозяйство, год обсле- дования, севооборот, площадь поля, тип и меха- нический состав почвы, глубину пахотного слоя, предшественник, планируемую урожайность культуры. В паспорте отражают агрохимичес- кую характеристику (содержание гумуса, гидро- литическую кислотность, сумму общих основа- ний, pH, Р2О5, К2О, микроэлементы и фитосани- тарное состояние поля, то есть распространение в посевах озимых вредителей и болезней, а так- же засоренность однолетними и многолетними сорняками. Комплекс защитных мероприятий включает также агротехнические приемы: внесение оп- тимальных норм удобрений с правильным соот- ношением элементов питания, использование ус- тойчивых сортов, механические способы борьбы с сорняками и применение пестицидов с учетом фактического распространения болезней, вреди- телей, сорняков и экономических порогов их вредоносности. Для подавления развития ржавчины (бурой, желтой, стеблевой), мучнистой росы, септориоза, а также корневых гнилей и снежной плесени в период вегетации озимой пшеницы рекомендован набор фунгицидов, указанных в табл. 5. Опрыс- кивания сочетаются с внекорневой подкормкой растений минеральными удобрениями. Принцип экономической обоснованности при- менения фунгицидов будет реализован в том случае, если стоимость сохраненного урожая превысит затраты на защитные мероприя- тия. 11. Внесение высоких норм азотных удобре- ний при выращивании озимой пшеницы по ин- тенсивной технологии повышает опасность поле- гания растений, предотвратить которое можно применением регуляторов роста — тура 60 % в. р. (3,3—3,6 л/га) или хлорхолинхлорида — 97,5 % техн. (2,1—4,1 кг/га). Опрыскивают рас- тения в фазе выхода в трубку. Высокую эффек- тивность в борьбе с полеганием обеспечивает подкормка мочевиной с одновременным опрыски- ванием туром, а также обработка семян перед севом туром (8 л/т) или хлорхолинхлоридом (4,1 кг/т). Для обеспечения многократных проходов аг- регатов по полю с минимальной опасностью повреждения растений создается технологичес- кая колея. Она имеет ширину 1800 мм с незасеян- ными полосами шириной 450 мм в расчете на ис- пользование тракторов ДТ-75, Т-74 и агрегата с тремя сеялками С3-3,6 или СЗП-3,6 на базе сцепки СП-11 или СП-16. Ширина гусениц трак- тора 39С мм. Для образования незасеянных полос при колее 1800 мм на сеялке отключают 6-й и 7-й, 18-й и 19-й сошники. Сеять можно одно- сеялочным агрегатом с трактором типа «Бела- русь». В обоих случаях колея повторяется через каждые 10,8 м. Для проведения защитных меро- приятий используют штанговый опрыскиватель ОПШ-15, переоборудованный на стандартную колею расширением ее от 1350 до 1800 мм. Для соответствия захвата опрыскивателя ширине 5. Фунгициды, рекомендуемые для применения в период вегетации озимой пшеницы Препарат Норма расхода, кг/га Болезни ! снежная плесень корневые гнили септориоз ржавчины мучнистая роса бурая желтая стеб- левая Байлетон, 25 % с. п. Бенлат (фундазол), 50 % с. п.: 0,5—1 + + + — — + осеннее опрыскивание в фазе кущения 0,3—0,6 — — — + + — весенне-летнее опрыскивание 0,5—0,6 — — '— + + — Тилт, 25 % к. э. 0,5 4- — + + Цинеб, 50 % с. п. 3—4 -4- 4- -4- — — Примечание; знаком «+» отмечены болезни, против которых фунгицид эффективен, «—» — неэффективен.
50 Болезни зерновых культур посевного агрегата справа и слева на штанге ОПШ-15 отключается часть распылителей. При опрыскивании озимых пестицидами це- лесообразно использовать распылители с диа- метром отверстия 1,2—2 мм при норме расхода рабочей жидкости 200 л/га. В ряде случаев химические мероприятия про- тив болезней совмещают с мероприятиями против вредителей и сорняков. Проводят их в первую очередь по краям полей, лесополос, на опушках лесов. Для предупреждения локальных вспышек стеблевой ржавчины необходимо искоренять барбарис на расстоянии не менее 300 м от посе- вов пшеницы внесением в почву 80 %-ного с. п. фенурона из расчета 5—7,5 г на м3. 12. Своевременная, в сжатые сроки и без Рис. 12. Головня ржи: 1 твердая; 2 — пыльная; 3 — стеблевая. потерь уборка урожая предотвращает истекание зерна, развитие оливковой плесени и накопление возбудителей многих заболеваний. Всходы пада- лицы необходимо уничтожать до появления всхо- дов озимой пшеницы, что особенно важно против ржавчин, мучнистой росы, септориоза, бакте- риальных и вирусных болезней. Против желтого бактериоза и индийской го- ловни следует строго выполнять карантинные ме- роприятия. БОЛЕЗНИ РЖИ Рожь, особенно озимая, считается второй пос- ле пшеницы продовольственной культурой в СССР. Озимую рожь выращивают также на зе- леный корм для животных, так как она дает зе- леную массу весной раньше других зерновых культур. В районах ее выращивания рожь пре- восходит озимую пшеницу по зимостойкости и устойчивости к неблагоприятным условиям по- годы. Посевы озимой ржи на зерно размещены в основном в северных и северо-западных районах РСФСР, республиках Прибалтики, Бе- лоруссии, Полесье УССР, то есть в районах с относительно бедными почвами и более суровыми зимами. В ближайшие годы предполагается зна- чительное увеличение их площадей в этих райо- нах взамен части посевов озимой пшеницы, так как новые высокопродуктивные полиплоидные сорта ржи более урожайны. На зеленый корм озимую рожь выращивают почти во всех райо- нах СССР. Однако получению высоких и устойчивых урожаев ржи в значительной мере препятствуют различные болезни. К наиболее распространен- ным и вредоносным из них относятся головневые ржавчинные, корневые гнили, мучнистая роса, септориоз, выпревание, фузариоз колоса и спо- рынья. В некоторых районах наблюдается массо- вое развитие альтернариоза, оливковой плесени, черного бактериоза и различных пятнистостей. Встречаются и непаразитарные заболевания. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Стеблевая головня. Впервые выявлена и опи- сана в 1833 г. в Германии. В СССР распростра- нена повсеместно, но более сильное ее развитие наблюдается в Нечерноземной зоне, Западной Сибири и северо-западных районах РСФСР. Проявляется обычно в фазе трубкования расте- ний — начале молочной спелости зерна. На стеб- лях, чаще в верхней части, реже на листьях, их влагалищах и нижней части колоса появляются продольные полосы различной длины. Вначале полосы прикрыта эпидермисом и имеют свипцово- серый цвет. Позже эпидермис растрескивается вдоль и образуются удлиненные линейные тре- щины, из которых выступает обильная черная масса спор. Пораженный стебель теряет упру- гость, изгибается, повисает, часто в виде петель. При раннем поражении растения не выколаши- ваются. В скрытом во влагалище колосе часто
Болезни ржи 51 можно обнаружить разрушенные цветочные че- шуи и завязи. Появление болезни в период цветения приводит к тому, что колосья плохо развиваются, преждевременно желтеют, пони- кают, в них не формируются семена (рис. 12). Возбудитель болезни — базидиальный гриб Urocystis occulta Rabh. семейства Tilletiaceae. Телиоспоры его собраны в клубочки (спорокуч- ки), округлой или эллипсоидальной формы, раз- мером 14,4—35,5 X 11,2—26,3 мкм (Ульяни- щев В. И., 1968). Каждая спорокучка состоит из 1—2, реже 3—4 центральных темно-коричне- вых плодущих и 1—9 (чаще 5) периферических желтовато-коричневых неплодущих клеток, кото- рые легко опадают. Первые — округлые или эллипсоидальные либо слегка приплюснутые диаметром 3—13, чаше 4—8 мкм (рис. 13, 1). Телиоспоры прорастают, минуя период по- коя, и образуют цилиндрическую, слегка удли- ненную базидию, у вершины которой формиру- ются 4—16 цилиндрических базидиоспор. Эти базидиоспоры не отшнуровываются, а сразу прорастают в снабженные поперечными перего- родками гифы, которые и внедряются в растение. Оптимальная температура для их прорастания и заражения ржи +13...4-17 °C. При температу- ре ниже 10° заражение растений резко умень- шается. Благоприятствует прорастанию и ин- фицированию растения щелочная среда. Споры U. occulta прорастают при pH 4—8,5 (оптимум 6,8). Сильное заражение растений наблюдается при влажности почвы 25—40 % полной влаго- емкости. Если влажность почвы выше 70 %, прорастание телиоспор замедляется и растения не заражаются. Установлено, что заражение патогеном может произойти не ранее, чем проросток ржи достигнет трехдневного возраста. Как правило, проникно- вение инфекционных гиф происходит до того, как завершится кутинизация эпидермиса. Растения не поражаются патогеном после образования первого листа. Грибница распространяется по все надземным органам, образуя, как правило, спороношение в верхних частях стебля с разру- шением паренхимы. U. occulta характеризуется узкой специали- зацией, но при искусственном заражении может заражать дикорастущие злаки Elymus caninus, Е. canadensis, Secale montanum. В почве жизне- способность телиоспор сохраняется не более года, поэтому основным источником инфекции следует считать зараженные семена, на которые споры попадают со стеблей во время обмолота. Однако при севе озимой ржи источником инфек- ции может быть и заспоренная почва. Вредоносность болезни очень велика. Недобор урожая от нее соответствует проценту пора- женности растений. Сортов ржи, иммунных и вы- сокоустойчивых к стеблевой головни, нет. Средне- поражаемым считается Вятка 2. Эффективным средством против болезни явля- ется тщательная очистка и заблаговременное протравливание семян. При обнаружении оча- гов стеблевой головни в поле запрещается бес- сменный посев ржи после ржи. Твердая головня. Впервые обнаружена в Ита- лии и Чехословакии в 1847 г. Однако до настоя- щего времени биологические особенности возбу- дителя изучены недостаточно.Заболевание встре- чается во всех районах выращивания ржи. Про- является в фазе молочной или начале восковой спелости зерна. Пораженные колосья имеют зе- лено-синюю окраску. Затем окраска пораженных и здоровых колосьев почти выравнивается, но у пораженных растений колосья прямостоячие, колосовые чешуйки раздвинуты и из них высту- пают продолговатоовальные головневые мешоч- ки, заполненные оливково-коричневой споровой массой; оболочка мешочков матового цвета. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Tilletia secalis (Cda.) Kuehn порядка Ustilagina- les семейства Tilletiaceae. Его телиоспоры ша- ровидные, овальные или широкоэллипсоидаль- ные, диаметром 18,7—26,3 мкм (чаще 21 мкм), с темно-коричневой оболочкой, покрытой сет- чатым утолщением из многоугольных ячеек ши- риной 2—4 мкм. В массе телиоспоры имеют за- пах триметиламина. Заражается рожь в фазе проростка. Главный источник инфекции — за- споренные семена. В почве телиоспоры быстро теряют свою жизнеспособность. Кроме ржи, Т. secalis поражает некоторые виды рода Elymus. Ряд авторов рассматривают Т. secalis как специализированную форму Т. caries, поражающую рожь (Zundel, 1953). Вредоносность болезни проявляется в недо- боре зерна, так как вместо него образуются го- ловневые мешочки. Возможны также скрытые потери урожая вследствие общего ослабления растений. Одна из основных мер борьбы с твердой го- ловней — получение здорового посевного мате- риала. Протравливают семена теми же фунгици- дами, что и против стеблевой головни. Устойчи- вость растений повышается от внесения мине- ральных удобрений в смеси с микроэлементами в соответствии с результатами агрохимического анализа почвы. Пыльная головня. Впервые обнаружена Н. И. Вавиловым в 1916 г. в Иране. В последующие годы более подробно описана А. А. Ячевским, который дал видовое название возбудителю. В на- стоящее время пыльная головня обнаружена небольшими очагами в Узбекистане, на Украине, в Белоруссии, Казахстане, на Северном Кавка- зе, в республиках Закавказья, в Куйбышевской, Оренбургской, Амурской областях в Примор- ском крае. Рис. 13. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний ржи и ячменя: 1 — стеблевой головни ржи; 2 — твердой головни ржи; 3 — пыльной головни ржи; 4 — пыльной голов- ни ячменя; 5 >*- твердой головни ячменя; 6 — черной головни ячменя.
52 Болезни зерновых культур Проявляется главным образом на нижней части колоса, где образуется рыхлая, черная, плохо распыляющаяся споровая масса. Верх- няя часть колоса (около половины) обычно внеш- не сохраняется здоровой, но не образует семян. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago vavilovi Jacz семейства Ustilaginaceae. Телиоспоры округлые, изредка эллипсоидальные 4,6—6,4 мкм в диаметре, с коричневой оболочкой, покрытой немногочисленными и неясными ще- тинками (рис. 13, 3). Прорастание телиоспор изучалось во влаж- ной камере, в воде и 0,5-ном растворе азотнокис- лого кальция при 14 и 25 °C. В обоих случаях через сутки проросло немного телиоспор, у ко- торых образовывались цилиндрические базидии с двумя-тремя поперечными перегородками. Ино- гда появлялись боковые стеригмы, но без бази- диоспор. Есть предположение, что растения за- ражаются во время прорастания семян (Гутнер Л. С., 1941). Некоторые исследователи считают, что рас- тения ржи заражаются во время цветения также как заражаются пыльной головней растения пшеницы (Калашников К. Я., 1971). Другие рассматривают U. vavilovi как сино- ним U. tritici (Лавров Н. Н., 1941). В качестве защитной меры против пыльной головни ржи в связи с ограниченным ее рас- пространением рекомендуется срезать колосья с обнаруженных пораженных растений.и закапы- вать их в землю. Не допускается продажа и сев элитных семян ржи и первой репродукции собранных с посевов, пораженных (по данным полевого обследования или апробации) пыльной головней. Стеблевая ржавчина. Распространена повсе- местно, но более всего в Нечерноземной зоне РСФСР, Белоруссии, республиках Прибалтики и Северном Казахстане. Проявляется обычно в фазе цветения или в начале молочной спелости зерна в виде ржаво-бурых продолговатых пус- тул, расположенных линейно на стеблях и листьях. Нередко такие же пустулы обнаружи- ваются на чешуйках колосков и остях. Харак- терной особенностью болезни в этот период яв- ляется разрыв эпидермиса на стеблях, листьях и других органах, что создает кайму вокруг пустул. Ко времени созревания ржи в местах ржаво-бурых пустул образуются черно-бурые или черные пустулы, что обусловлено сменой стадии развития патогена. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia graminis Pers. f. secalis Erikss. et Henn, семейства Pucciniaceae, который поражает так- же ячмень и многие злаковые травы. Цикл раз- вития и промежуточный хозяин патогена такие же, как и у возбудителя стеблевой ржавчины пшеницы (см. с. 19). Урединиоспоры гриба темно-желтые, одноклеточные, размером 20— 28 X 17—22 мкм, с шиповатой оболочкой. Те- лиоспоры двухклеточные, продолговатые, ко- ричневые, булавовидные, с утолщенной оболоч- кой у вершины, гладкие, размером 35—60 X 12—22 мкм, имеют удлиненную светлую ножку. Известно более 20 рас патогена с различной вирулентностью. Вредоносность болезни очень велика. При сильном ее развитии недобор зерна может составлять 50—60 % и более. Среди районированных сортов ржи высоко- устойчивых к стеблевой ржавчине нет. Относи- тельно выносливы Гибрид 173, Вятка 1, До- линская, Камалинская 4, Литовская, Омка, Саратовская и Малинская. Бурая ржавчина. Распространена во всех районах возделывания ржи, но наибольший вред причиняет в Белоруссии, республиках Прибалтики и северо-западных районах Нечер- ноземья. По характеру поражения растений бурая ржавчина ржи сходна с таковой пшеницы. На всходах и взрослых растениях поражаются листья и их влагалища с образованием многочисленных, беспорядочно разбросанных, округлых или продолговатых ржаво-бурых либо коричневато- красных урединий. Позднее, преимущественно на нижней стороне листа, появляются темно- бурые пустулы (телии), скрытые под эпидерми- сом и хорошо просвечивающиеся. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia dispersa Erikss et Henn, порядка Uredi- nales семейства Pucciniaceae. Урединиоспоры гриба одноклеточные, шаро- видные или эллипсоидальные, буроватые, с ши- поватой оболочкой, размером 20—28 X 17— 22 мкм и с 8—10 равномерно расположенными проростковыми порами. Телиоспоры булавовидные или продолгова- тые, двухклеточные, со светло-бурой утолщен- ной оболочкой, более темной верхушкой. Раз- мер телиоспор 37—80 X 14—28 мкм. Ножки их короткие, почти бесцветные или светло-желтые. Гриб двудомный. В урединио- и телиостадии паразитирует только на ржи, а эциальную ста- дию образует на кривоцвете Lecopsis arvensis L). и воловике (Anchusa officinales L.). Характерная особенность патогена состоит в том, что его телиоспоры прорастают вскоре после образования, в базидиоспоры, разлетаясь, заражают промежуточных хозяев. На этих рас- тениях осенью формируется эциальная стадия. Эциоспоры, попадая на рожь, прорастают, за- ражают растения и образуют новую урединио- грибницу с урединиями. Однако гриб может и не иметь эциальной ста- дии, так как урединиоспоры формируются на ржи все лето и могут легко попадать на расте- ния самосева и новые всходы ржи, где, прора- стая и заражая растения, вновь образуют уреди- ниогрибницу с урединиями. Для прорастания урединиоспор требуются капельная влага и температура от 0 до +30° (оптимум 10...+20°). Продолжительность уре- диниогенерации гриба в значительной степени зависит от температуры воздуха. При 10° она составляет 11,6 дня, при 15° — 7,2, а при 20° — 5 дней (Степанов К. М., 1975). Гриб, как правило, зимует на ржи в виде урединиогрибницы, но часто сохраняют свою жизнеспособность и урединиоспоры, продолжая
Болезни ржи 53 распространяться весной. Таким образом, гриб развивается в основном по неполному циклу в урединиостадии. Расовый состав Р. dispersa не изучен, но есть сведения о неодинаковом проявлении бурой ржавчины на различных сортах ржи, что может быть косвенным доказательством существования биологических рас этого гриба. Р. dispersa поражает только волоснец пес- чаный (Elumus arenarius L.) и различные виды, костра: к. бесплодный (Bromus sterilis L.), к полевой (Bromus arvensis L.) и др. (Степанов К. М., 1975). Эти растения могут быть дополни- тельным источником инфекции бурой ржавчины ржи. Болезнь уменьшает ассимиляционную поверх- ность, усиливает транспирацию с полным нару- шением водного баланса, что приводит к преж- девременному отмиранию листьев. При силь- ном поражении снижается зимостойкость ра- стений. Иммунных и высокоустойчивых сортов нет. Относительно меньше поражаются сорта Яросла- вна, Кишвардай, Чишминская 3, Дружба, Харь- ковская 60, Вятка 2 и др. Желтая ржавчина. Известна во всех районах возделывания ржи, но наиболее часто проявля- ется в западных областях Украины, Белоруссии и Прибалтике. На листьях растений с обеих сторон образуются большие группы желтых уре- диний, которые располагаются рядами или по- лосками длиной до 10 см между жилками листа. Нередко полоски урединий появляются на лис- товых влагалищах и стеблях, а иногда урединии можно обнаружить на черешках колосков, остях и зерне. Возбудитель болезни и его биология такие же, как и на пшенице (см. с. 24). На рожь он может попадать с пшеницы, и наоборот. Дополнитель- ным источником инфекции могут быть дикорасту- щие злаки и пырей, на которых заболевание вы- является очень часто. При сильном развитии желтой ржавчины на ржи преждевременно отмирают и усыхают лис- тья, что отрицательно влияет на формирование зерна. Недоборы урожая могут достигать 20 % и более. Высокоустойчивых сортов нет. Относи- тельно меньше поражается Харьковская 60. Корневые гнили. На ржи корневые гнили обнаруживаются повсеместно, однако характер их проявления в различных эколого-географи- ческих зонах страны неодинаков, что обуслов- лено неоднородностью патогенов, распростра- ненных в той или иной зоне. Фузариозная корневая гниль. Зарегистрирована повсеместно, но наиболее ра- спространена в регионах с достаточным увлажне- нием — Полесье Украины, Белоруссии, респу- бликах Прибалтики, северных и северо-западных областях РСФСР. Проявляется в побурении корней, подземного междоузлия и узла кущения. Нередко на пора- женных органах появляется светлый или розо- вый налет. Впоследствии пораженные органы размочаливаются и трухлявеют. При сильном поражении часть растений может выпадать, но в большинстве случаев больные растения отста- ют в росте, образуют уменьшенный колос, в ко- тором формируется недоразвитое зерно. Возбудители болезни — несовершенные гри- бы рода Fusarium Link., биология которых более подробно описана на с. 31. Источниками инфекции могут быть заражен- ные семена и остатки пораженных растений. Заражение семян особенно часто наблюдается, когда в период созревания ржи относительная влажность воздуха превышает 70 %, а темпера- тура не ниже 15° (Тупиневич С. М., 1936). Обыкновенная корневая гниль. На ржи это заболевание выявляется реже, чем на пшенице и ячмене. Распространено преимущественно в восточных областях РСФСР и северных областях Казахстана. Болезнь, как и при фузариозной корневой гнили, вызывает побурение корней (сначала в виде штрихов и полосочек), подземного междо- узлия и узла кущения, но на пораженных орга- нах при обильной влажности не образуется свет- лый или розовый налет. Пораженные всходы имеют уродливый вид, иногда не образуют ко- решков и гибнут. При более слабом поражении на листьях растений обычно после трубкования образуются сначала желтые, затем темно-бурые или светло-серые, слегка вытянутые пятна с темно-пурпурной каймой. Со временем на таких пятнах появляется оливково-бурый налет. По комплексу этих признаков заболевание принято называть темно-бурой пятнистостью. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Bipolaris sorokiniana Shoemaker, биология ко- торого подробно описана на с. 30. В период вегетации ржи он распространяется конидиями, а сохраняется на растительных остатках в почве и на семенах примущественно в форме грибницы и нередко конидий. При сильном поражении се- мян вызывает их щуплость и так называемый «черный зародыш». Церкоспореллезная прикорневая гниль. Рас- пространена в Полесье и правобережной Лесо- степи Украины, в Белоруссии, в республиках Прибалтики, Калининградской и Ленинградской областях РСФСР. Проявляется в нижней части стебля в виде «глазковой» пятнистости, вызыва- ющей излом стеблей и беспорядочное полегание ржи. Пораженные растения образуют щуплое и недоразвитое зерно. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Pseudocercosporella herpotrichoides (Fron) Deig- hton, поражающий также пшеницу, ячмень и многие другие злаки. Его биология описана на с. 32. Патоген сохраняется на остатках пора- женных растений и может заражать другие зер- новые культуры, высеваемые после ржи. Офиоболезная корневая гниль. Проявляется очагами в западных областях Украины, в Бело- руссии, республиках Прибалтики, Ленинград- ской области и в предгорных районах Северного Кавказа. Вызывает почернение и загнивание первичных и вторичных корней, узла кущения
'34 Болезни зерновых культур и основания стебля, вследствие чего наблюдаются выпадение растений или их недоразвитость и пустоколосость. Возбудитель болезни тот же, что и на пшени- це (см. с. 33). И хотя на ржи офиоболезная кор- невая гниль развивается в меньшей степени, чем на пшенице и ячмене, она может быть ре- зерватором инфекционного начала, что следует учитывать при чередовании культур в сево- обороте. В профилактике корневых гнилей важное значение имеет соблюдение севооборота, вне- сение сбалансированных норм минеральных удо- брений и протравливание семян. Пораженность растений уменьшается при обработке посевов туром. Устойчивых сортов нет. Мучнистая роса. Распространена повсемест- но. Поражает растения от появления всходов до фазы восковой спелости зерна. На листьях и в нижней части стебля вначале появляется бе- лый паутинистый налет, который со временем становится мучнистым в результате уплотнения и образования в нем черных точек — клейстоте- циев патогена. Сильно пораженные листья отми- рают. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blumeria graminis (DC.) Speer, f. secalis Em. Marchal. Биология его такая же, как и возбуди- теля мучнистой росы пшеницы (см. с. 27). Зимует в виде грибницы на озимой ржи. Бо- лезнь не вызывает выпадения растений, но при сильном ее развитии уменьшается их ассимиля- ционная деятельность, что отрицательно сказы- вается на формировании урожая. Принято счи- тать, что мучнистая роса вызывает недобор уро- жая ржи до 5 %. Высокоустойчивых сортов нет. Выпревание озимой ржи встречается реже, чем озимой пшеницы. Чаще наблюдается при вы- падении большого количества снега на незамер- зшую землю, а также на заплывающих почвах в низинах. Растения сильно ослабляются, при этом на них развиваются патогены, вызывающие склеротиниоз, «снеговую крупку», тифулез и снежную плесень. Склеротиниоз. Наиболее распространен в Не- черноземной зоне РСФСР. Внешне начинает проявляться с увядания листьев. У основания их пластинок, на стеблях и особенно возле узла кущения появляется серый хлопьевидный на- лет, а через 4—6 дней в нем формируются черные плотные неправильной формы склероции раз- мером 1,5—6 X 1—3 мм. На одном растении бывает до 25 склероциев. Держатся они в нале- те непрочно и поэтому легко опадают. Поражен- ные растения буреют и усыхают. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whet- zelinia borealis (Bab. et Vleng.) M. chochr. (син. Sclerotinia graminearum Elenev.) порядка He- lotiales. В цикле своего развития образует грибницу, склероции и апотеции с сумками и сумкоспорами. Сформировавшиеся весной и позже опавшие склероции сохраняются в почве до осени. Обыч- но в сентябре (реже весной) они прорастают, об- разуя округлые апотеции диаметром 2,5—6 мм, сидящие на ножке длиной до 15 мм, У поверх- ности их залегают сумки с сумкоспорами. Сум- ки цилиндрические, размером 175—300 X 10— 14 мкм, а сумкоспоры неравносторонние, раз- мером 16—23 X 7—10 мкм. Между сумками образуются парафизы. От сумкоспор происходит заражение растений, но обычно с осени грибница развивается очень слабо и поэтому внешнее про- явление обнаружить очень трудно. Весной же при ослаблении растений грибница сильно раз- вивается и вызывает их гибель. Высокоустойчивых сортов нет. Относительно меньше поражаются Ленинградская тетра и Ярославна. «Снеговая крупка». Чаще обнаруживается в более южных районах возделывания озимой ржи и характеризуется появлением на листьях и стеблях белого паутинистого налета с шарооб- разными мелкими белыми склероциями диамет- ром 0,5—1 мм. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium nivale Elenev порядка Myceliales. В цикле своего развития он образует грибницу и склероции. Последние сохраняются до осени и в условиях обильной влажности прорастают, давая начало новой грибнице, которая и пора- жает растения. Болезнь также вызывает загнивание и выпа- дание растений ржи. Устойчивых сортов нет. Снежная плесень. Известна во многих райо- нах возделывания озимой ржи, но сильнее рас- пространена в Белоруссии, полесских областях Украины, республиках Прибалтики и Нечерно- земной зоне РСФСР. На пораженных растениях образуется нежный белый паутинистый налет. Со временем он сереет и нередко приобретает розовый оттенок вследствие появления на нем мелких розовых подушечек, особенно хорошо заметных у основания стебля. Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium Link., чаще всего Fusarium nivale (Fr.) Ges., нередко F. culmorum Sacc., F. avena- ceum Sacc., F. graminearum Schwabe и др. Все они принадлежат к порядку Hyphomycetales. На их грибнице образуются розоватые спороло- жа (подушечки), которые принято называть спо- родохиями. В спороложах находятся серповид- ные бесцветные конидии с одной-пятью перего- родками на ножковидной основе. Длина кони- дий от 16 до 47 толщина от 3 до 5 мкм. Кроме многоклеточных макроконидий, мно- гие из возбудителей снежной плесени образуют одноклеточные бесцветные овальные мелкие ко- нидии, или микроконидии. Макро- и микроко- нидии при прорастании дают гифальные ростки, развивающиеся в грибницу. Наряду с конидиальными спороношениями эти грибы часто образуют хламидоспоры и скле- роции, при помощи которых они сохраняются на растительных остатках в почве. Некоторые фузариозные грибы имеют сумчатую стадию, в связи с чем изменяются их названия. Гриб F. nivale может развиваться и поражать растения ржи при низких температурах (минимум +1 °C) под снегом. Оптимальная температура для развития патогена находится в пределах +17...
Болезни ржи S5 +21°, а относительная влажность воздуха 90— 100 %. Развитие снежной плесени во многом опреде- ляется не только погодными условиями осенне- зимнего и ранневесеннего периодов, но и состоя- нием растений перед уходом в зиму. Эпифито- тии обычно наблюдаются в годы с холодной, дождливой осенью, при выпадении снега на не- промерзлую почву, при мягкой с частыми отте- пелями зиме. Чаще гибнут посевы в хозяйствах с мелкоконтурностью полей, окруженных кус- тарниками, лесом, а также на пониженных участ- ках, где снеговой покров выше, а снег держится дольше (Неофитова В. К., Новик Н. А., 1975). Исследованиями В. И. Сергеенко (1984) установ- лено, что на развитие болезни значительно влия- ет снежный покров. Пораженность растений ржи в позднеосенне-зимний период под глубоким снегом (48—75 см) была в 2,5 раза больше, чем при перезимовке под снежным пологом толщи- ной 10—25 см. Вредоносность снежной плесени заключается не только в изреживании посевов. Переболевшие растения медленно отрастают, период вегетации у них удлиняется, снижается урожай из-за бес- плодия колоса или формирования щуплых зе- рен. Н. А. Новик (1975) установил, что снижение урожайности ржи от снежной плесени при пора- женности 2 балла составляло 8,9—12,3 %, а при 3 баллах — 46,7—54,9 %. Сортов ржи, иммунных к снежной плесени, нет. В опытах на инфекционных фонах в Бело- русском НИИ защиты растений слабо поражались снежной плесенью сорта Чулпан 3, Ладога, тет- раплоидные сорта поражались сильнее, чем ди- плоидные (Дорожкин Н. А. и др., 1982). Иссле- дованиями установлено (Кобылянский В. Д., 1981), что устойчивость и выносливость к снеж- ной плесени — генетически обусловленные при- знаки, контролируемые доминантным фактором, что облегчает возможность передачи этого при- знака селектируемым сортам методом возвратно- го скрещивания. Значительного повышения ус- тойчивости к болезни можно достичь при меж- сортовых скрещиваниях. Сев ржи в ранние сроки усиливает поражение снежной плесенью. К это- му же приводит и завышение норм высева. При внесении фосфорных и калийных удобрений под рожь развитие болезни уменьшалось на 10—12 % . По данным А. И. Золотарева (1979), позднеосен- няя подкормка азотными удобрениями также повышает устойчивость ржи к снежной плесени, особенно на малоудобренных почвах и посевах поздних сроков. Тифулез (крапчатая снежная плесень). Бо- лезнь зарегистрирована в Латвии, Эстонии, Литве, Белоруссии, полесских областях Украи- ны, северо-западных и центральных районах Не- черноземной зоны РСФСР. Встречается очагами на всходах озимой ржи и нередко озимой пшени- це осенью, но чаще на перезимовавших расте- ниях весной, особенно в годы с резкими колеба- ниями погоды. Пораженные растения с осени становятся темно-зелеными и нередко имеют вид как бы обваренных кипятком (рис. 14). Весной у таких растений нижние листья отмирают (лежат на почве) и часто покрываются грязно-серой гриб- ницей. Верхние листья желтеют и отмирают. Появляющиеся молодые листья имеют узкую жесткую пластинку и растут вертикально. В па- зухах листьев в загущенных посевах часто об- разуется белая грибница с плотной укладкой вертикально растущих гиф. Узел кущения пора- женных растений измочаленный, наземная часть его легко отделяется от корней. Между здоровой и мертвой тканью растения часто появляется красно-коричневая кайма. В пазухах листьев и внутри стебля, а иногда под эпидермисом листьев и на корнях формиру- ются склероции гриба. Сначала они белые или бледно-желтые, а затем темно-бурые и даже чер- ные, по форме шарообразные, угловатые или плоские, диаметром 0,5—5 мм. Размещены они одиночно или срастаются по 2—5 и образуют небольшие кучки. Возбудители тифулеза — базидиальные гри- бы рода Typhula (Т. graminum Karst., Т. incarna- ta Lasch et Fr. T. idanoensis Rams berg) семей- ства Clavariaceae порядка Clavariales. Осенью или весной склероции, прорастая, об- разуют грибницу или плодовое тело булавовид- ной формы размером 2,5—7 X 0,2—2,7 мм,кото- рое крепится на тонкой ножке размером 1,5— 7 X 0,2—0,7 мм. Плодовые тела содержат бази- дии с четырьмя стеригмами, на которых образу- Рис. 14. Тифулез ржи: / — пораженное растение; 2 — склероции; 3 — про- растание склероция с образованием базидий.
56 Болезни зерновых культур ются эллипсообразные бесцветные базидиоспоры размером 6—13 X 3—6 мкм. От базидиоспор и происходит первичное заражение растений. Рис. 15. Спорынья ржи: / — пораженный колос со склероциями (рожками); 2 — перитеций с сумкоспорами; 3 — конидиальное спороношение на грибнице; 4 — склероций со стро- мами. Гриб Т. incarnata поражает растения ржи при пониженных температурах, под снегом. Мини- мальная температура для его роста чуть выше 0°, оптимальная +9...+13, максимальная +30 °C. Обильный рост грибницы наблюдается при влаж- ности воздуха 100 % . Патоген лучше развивается при слабокислой и нейтральной реакции среды. Часто болезнь поражает посевы на тяжелых, заплывающих почвах и особенно на запыреенных участках. Пырей сильно поражается патогеном и может быть резерватором инфекции. Сильно пораженные растения гибнут, вследствие чего наблюдается изреживание посевов. Растения, которым удалось справиться с болезнью, недораз- виты, имеют в два раза меньше продуктивных стеблей, а количество зерен в колосе и их общая масса уменьшаются на 30—40 %. Устойчивых к болезни сортов ржи нет. Спорынья. На посевах ржи встречается пов- семестно. Иногда обнаруживается на пшенице, ячмене, овсе, просе, тимофеевке, лисохвосте, еже сборной, овсянице, мятлике, райграсе и дру- гих злаковых травах особенно в районах с избы- точным увлажнением в период их цветения. Характеризуется появлением на колосьях и метелках злаков во время их созревания до- вольно крупных (до 4 см длиной) склероциев гриба, так называемых рожков, формирующихся вместо зерен и часто выступающих за пределы колосковых чешуек. Сначала склероции фиоле- тового, а позже черного цвета (рис. 15). Возбудитель болезни — сумчатый гриб С1а- viceps purpurea Tul., характеризующийся широ- кой специализацией. Во время уборки урожая склероции гриба осыпаются на землю, а некоторое их количество попадает в зерно. После перезимовки в почве весной при наступлении теплой погоды (+10... ...+14°) склероции прорастают, образуя от 5 до 30 мясистых пурпурных стром, состоящих из ножки длиной до 5 см и красноватых головок до 3—4 мм в диаметре. Внутри головки, ближе к ее поверхности, залегают непрерывным слоем кув- шиновидные перитеции, устьица которых высту- пают на поверхность стромы в виде небольших сосочков, что придает шероховатость поверх- ности головки. Обычно в одной головке стромы формируется по 200—400 перитециев размером 275—300 X 82—110 мкм, в каждом из которых насчитывается по 32 сумки, а в каждой сумке по 6 сумкоспор. Сумки цилиндрические, булаво- видные, 60—90 X 2—4 мкм; сумкоспоры ните- образные, бесцветные, одноклеточные, *50—84 X 1—1,4 мкм. Созревшие сумкоспоры к периоду цветения злаков под силой осмотического давления вы- брасываются из сумки и разносятся ветром часто на большие расстояния. Попав на цветок злака, сумкоспора прорастает и образует грибницу, которая проникает через рыльце в завязь, где, уничтожая содержимое клеток, обильно разрас- тается. На грибнице образуется бесцветное ко- нидиальное спороношение. В этой стадии гриб называют Sphacelia segetum Lev. Конидиеносцы тесно скученные, одноклеточные, цилиндрические,
Болезни ржи 57 размером 9—12 X 2—3 мкм, конидии эллипсо- идальные, одноклеточные 4—6 X 2—3 мкм. Вместе с образованием конидиального споро- ношения гриб выделяет липкую жидкость, скап- ливающуюся на поверхности завязи в виде мелких капель, в которых плавают конидии. Эта жидкость имеет сладковатый привкус и медо- вый запах, поэтому ее и назвали «медвяной ро- сой». «Медвяная роса» привлекает многих насе- комых, которые распространяют конидии гриба на здоровые цветки растений. Часть конидий разносится по полю ветром и капельками дождя. Попав на здоровые цветки, конидии прорастают, и от них, как и от сумкоспор, формируется грибница. К началу созревания зерна она раз- растается, твердеет и превращается в склеро- ции. В поле склероции сохраняются не больше года, так как при наступлении теплой погоды прорастают. В исключительных случаях они мо- гут перезимовывать дважды, а затем прорастать. На поверхности склероциев могут находиться конидии гриба и вместе с ними перезимовывать, сохраняя свою жизнеспособность. Склероции, находящиеся в почве на глубине 6—8 см, обычно не прорастают, а если и прорастают, то головки стромы не достигают поверхности почвы, и по- этому их сумкоспоры не представляют угрозы заражения посевов. Меры профилактики против спорыньи состо- ят прежде всего в очистке семян от склероциев и строгом соблюдении севооборота. В связи с тем, что спорынья распространяется с диких злаков, необходимо систематически проводить борьбу с ними на посевах, обочинах дорог и в других местах. Луговые злаковые травы следует скаши- вать до цветения, благодаря чему получают сено без примесей рожков спорыньи. Так как послед- ние содержат вредные для организма людей и животных вещества (алкалоиды, эрготиновую и др. кислоты), мука из зерна с примесью спо- рыньи более 0,5 % непригодна для выпечки хлеба и скармливания животным. Септориоз. Первое упоминание о массовом раз- витии септориоза ржи в Новгородской области относится к 1924 году. В настоящее время забо- левание обнаружено в Пермской и Ленинград- ской областях, РСФСР, республиках Прибалти- ки и Средней Азии, в лесостепи и Полесье УССР, в Белорусской ССР. На ржи известно 7 видов грибов рода Septo- ria, 6 из которых выявлены в СССР. Возбудителями болезни являются различ- ные виды несовершенных грибов рода Septoria Fries семейства Sphaeropsidaceae порядка Spha- eropsidales. При паразитировании их на листьях образуются пятнистости, характерные для каж- дого патогена. На пятнах, независимо от возбу- дителя болезни, образуются черные точки — спороношение гриба (пикниды с пикноспорами). Установлено, что на ржи наиболее часто об- наруживаются признаки поражения, вызывае- мые грибами Septoria secalis Prill, et Delakr., S. secalina (Jancz.) Sacc., S. graminum Desm., S, nodorum Berk. (Коваленко С. H., 1983). При поражении ржи этими патогенами началь- ные признаки болезни характеризуются образо- ванием на листьях очень мелких участков обес- цвеченной ткани, как правило, между жилками листовой пластинки возле устьиц. Затем, при на- личии благоприятных условий для развития па- тогена, участки обесцвеченной ткани увеличи- ваются. Замечено, что вначале пятна разраста- ются только между параллельно расположенны- ми соседними жилками листа, а затем распро- страняются по всей листовой пластинке. Во влажную теплую погоду количество поражен- ных листьев и пятен на них увеличивается, при этом последние сливаются как в продольном, так и в поперечном направлениях. В зависимости от возбудителя симптомы забо- левания имеют некоторые особенности. При поражении грибом Septoria secalis между жилками листьев образуются удлиненнооваль- ные мелкие буроватые пятна без каймы. Через некоторое время пятна увеличиваются, центр их становится серовато-белым с выступающими пикнидами диаметром до 90 мкм. Пикноспоры, образующиеся в пикнидах, бесцветные или гиали- новые, нитчато-цилиндрические с заокруглен- ными концами, слегка изогнутые, чаще четырех- клеточные, размером 25—50 X 2—3,5 кмк. В клетках пикноспор хорошо заметно большое ког личество капелек масла. Гриб S. secalina также вызывает образование на листьях удлиненных или овальных буроват тых мелких пятен без каймы. В местах пятен на светлом фоне формируются пикниды диаметром 50—80 мкм. Расположены они рядами, как пра- вило, на нижней стороне листа под эпидермисом вблизи устьиц. Из отверстий пикнид (устьиц) при наличии капельно-жидкой влаги высвобож- даются нитчатые, короткие, изогнутые, бацил- ловидные гиалиновые или бесцветные пикно- споры размером 10—14 X 0,5—1 мкм. В тех случаях, когда возбудителем болезни является гриб S. graminum, пятна на листьях вначале светлые, позднее буро-серые, удлинен- ные с узким бурым ободком (морфологические особенности этого гриба описаны на с. 25). Пикноспоры прорастают при температуре от -|-5 до -(-32° (оптимум 20...+25°) и наличии капельножидкой влаги. Продолжительность ин- кубационного периода болезни при оптималь- ных условиях 6—12 дней. Установлено, что септориоз озимой ржи раз- вивается в тесной связи с факторами внешней среды (количеством выпавших осадков, средне- суточной температурой и относительной влаж- ностью воздуха). Чем больше выпадает осадков и выше относительная влажность воздуха, тем сильнее поражаются растения. Пониженная тем- пература и высокая влажность воздуха весной задерживают начало развития септориоза. В пе- риод интенсивного роста молодых растений ози- мой ржи, особенно в фазе выхода в трубку и образования флагового листа, развитие септо- риоза уменьшается. Со старением ржи поражен- ность растений и степень развития болезни по- вышаются.
58 Болезни зерновых культур Рис. 16. Болезни ржи. Аскохитоз: 1 — пораженный лист; 2 — пикноспоры. Сколекотрихоз: 3 — пораженный лист; 4 — конидие- носец с конидиями; 5 — ооспора. Дилофоспороз: 6 — пикноспоры. Антракноз: 7 — конидиальное ложе: а конидии; б — конидиеносцы; в — щетинки. Зимуют грибы в виде пикноспор на остатках пораженных растений на поверхности почвы, в скирдах, а также в виде грибницы и пикноспор на всходах озимой ржи. Кроме ржи, возбудители септориоза поража- ют пшеницу, ячмень и многие другие злаки, ко- торые могут быть дополнительным источником инфекции. При сильном поражении растений листья их преждевременно усыхают, урожай зерна снижа- ется на 10—15 %. В борьбе с болезнью прежде всего необходимо применять профилактические меры, являющие- ся неотъемлемой частью высокой культуры зе- мледелия в целом и ускоряющие созревание рас- тений в частности. Темно-бурая пятнистость. Проявляется в об- разовании желтых, а затем темно-серых или бу- рых пятен, немного вытянутых вдоль листа. Пятна резко отграничены от основной ткани темно-пурпурной каймой. Иногда их края рас- плывчатые. Со временем на пятнах появлется оливково-бурый налет, состоящий из конидиаль- ного спороношения патогенов. Наиболее часто болезнь вызывают несовершен- ные грибы — Bipolaris sorokiniana (Sacc.) Schoe- maker и Drechslera tritici-repentis Ito, биология которых описана на с. 30 , 67. Вредоносность болезни в годы ее сильного развития очень велика. У пораженных растений образуется неполновесное, щуплое зерно с час- тым потемнением в области зародыша. Недо- бор урожая вследствие этого заболевания может составлять 15—30 % . Аскохитоз. Болезнь развивается на ржи и других хлебных злаках в районах с достаточным увлажнением. Сперва на листьях появляются удлиненные беловатые или желтоватые пятна с темно-коричневой каймой, а затем и темно- дымчатые прикрытые эпидермисом пикниды. Разрастаясь, пятна сливаются, образуя длинные полосы, ограниченные жилками листа (рис. 16). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta graminicola Sacc. семейства Sphaerop- sidaceae порядка Sphaeropsidales. Пикниды его яйцевидные или чечевицевидные, диаметром до 100 мкм. В пикнидах формируются бесцветные яйце- или веретеновидные с одной перегородкой пикноспоры размером 12—19 X 4 мкм. Созревшие пикноспоры под силой осмотического давления выталкиваются из пикнид и капель- ками дождя, ветром или насекомыми переносят- ся на здоровые растения. Прорастают пикноспо- ры в капельках воды и даже при влажности воз- духа 92—98 % и температуре -j-15...-(-20o. Об- разовавшаяся при этом инфекционная гифа вне- дряется в ткани растений, где по межклетникам развивает грибницу. При температуре -(-16... 4-20° инкубационный период болезни длится 5—7 дней. Сохраняется патоген в виде пикнид с пикноспорами и грибницы на озимых посевах зерновых злаков и остатках пораженных расте- ний в поле. 1 Аскохитоз вызывает преждевременное пожел- тение и усыхание листьев, что снижает продук-
Болезни ржи 59 тивность растений. Предположительно недобор урожая зеленой массы может составлять 10, а зерна — до 5 %. Наиболее сильно болезнь раз- виваетя в годы, характеризующиеся повышенной влажностью. Против болезни необходимо применять агро- технические меры, способствующие уменьше- нию инфекции и повышению устойчвости рас- тений. Сколекотрихоз. Поражает рожь и другие злаковые культуры в районах с достаточным увлажнением. На листьях появляются продол- говатые, желтоватые, желто-бурые или бурые пятна с красной или темно-красной каймой. В середине пятен, как правило, с нижней сто- роны листьев образуются темно-красные выпук- лые точки — дерновинки, являющиеся скопле- нием конидиального спороношения гриба. Сим- птомы болезни очень похожи на септориозные пятна. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl (син. Passalara graminis V. Haehn семейства Dematiaceae по- рядка Hyphomycetales. Конидиеносцы короткие, 50—100 X 5—8 мкм, оливково-бурые, к верши- не более светлые. Конидии обратнобулавовидные или удлиненнояйцевидные, оливково-краснова- тые, с одной, реже двумя-тремя поперечными пе- регородками (рис. 16). Размер конидий 22—48 X X 8—14 мкм. В период вегетации ржи конидии переносятся капельками дождя, ветром и на- секомыми на здоровые листья и инфицируют их. Прорастают конидии в капельках воды при тем- пературе 4-1O...-J-250. Образующаяся при этом инфекционная гифа проникает в ткани растения и разрастается в грибницу, которая развивается между клетками паренхимы листа. Инкубаци- онный период болезни при -[-18...4-20° длится 6—7 дней, поэтому за вегетацию ржи патоген может дать до 12 генераций. Интенсивность развития болезни зависит от факторов внешней среды — температуры и от- носительной влажности воздуха. Установлено, что массовое образование конидиеносцев и кони- дий происходит при относительной влажности воздуха выше 97 %. В сухую погоду спороноше- ние замедляется, хотя развитие гриба внутри листа не прекращается, о чем свидетельствует наличие пятен и их разрастание. Патоген сохраняется обычно не более года в виде грибницы и конидиального спороношения на пораженных растениях ржи и других зимую- щих злаках, а также на остатках пораженных растений на поверхности почвы и в скирдах соломы. На растительных остатках, соприкаса- ющихся с почвой или находящихся в ней незави- симо от глубины жизнеспособность патогена со- храняется не более месяца. Иногда при уборке урожая конидии попадают на зерно, которое так- же может быть дополнительным источником ин- фекции. Гриб S. graminis, кроме ржи, поражает пше- ницу, овес и многие дикие и культурные злаки. Заболевание не вызывает гибели растений, но преждевременное отмирание листьев приво- дит к уменьшению зеленой массы ржи, выращи- ваемой на корм скоту, а также снижает урожай зерна. Против болезни важное значение имеют агро- технические приемы, способствующие уничто- жению патогена, находящегося на поражен- ных растительных остатках. Обязательно также предпосевное протравливание семян фунгици- дами. Склероспороз. Впервые обнаружен Н. А. На- умовым в Архангельской области. В настоящее время в теплые с обильными осадками годы бо- лезнь проявляется во Львовской, Волынской и Ровенской областях УССР, а также в республи- ках Прибалтики. На листьях пораженных рас- тений появляются буроватые, расплывчатые, не- окаймленные, несколько приподнятые пятна, которые постепенно увеличиваются. Особенно интенсивно болезнь развивается в теплую пого- ду при частых дождях в весенне-летний период. Возбудитель — низший гриб Sclerospora se- calina Naumov семейства Peronosporaceae поряд- ка Peronosporales. Его биологической особен- ностью является сокращенный цикл развития — отсутствие бесполого спороношения и способ- ность к образованию ооспор. Проникая вовнутрь листа, гриб образует меж- клеточную грибницу, от которой в клетки расте- ния проникают гаустории. С их помощью пара- зит высасывает питательные вещества из расте- ния-хозяина. В местах поражения внутри тка- ни листа формируется очень много ооспор, кото- рые заметны даже невооруженным глазом. Ооспо- ры шаровидные, диаметром 31—46 мкм, вначале охряно-коричневые, а затем бурые, с гладкой плотной двухслойной оболочкой. Гриб S. secalina поражает только рожь Seca- le cereale L.) и является узкоспециализирован- ным паразитом. Источник инфекции — ооспоры сохраняющиеся в остатках пораженных расте- ний. Кроме S. secalina, возбудителем склероспо- роза ржи может быть гриб Sclerospora macros- pora Sacc., однако последний чаще поражает ячмень и другие злаки. Болезнь вызывает местное разрушение пора- женных тканей и отмирание отдельных листьев. Обычно большого недобора урожая вследствие этого заболевания не бывает. Антракноз. Проявляется на листьях и в их влагалищах в виде буроватых овальных пятен диаметром до 1 мм. На стеблях пятна удлинен- ные желтовато-буроватые, несколько вдавлен- ные. В местах пятен после разрыва эпидермиса появляются черно-бурые подушки — спороло- жа гриба (рис. 16). Возбудитель — несовершенный гриб Dicla- dium graminicola Cesat. Его спороложа имеют щетинки длиной 60—120 и толщиной у основа- ния 6—8 мкм. Они черноватые, почти прямые, расположены по окружности и в середине ложа. Иногда щетинки имеют одну-две поперечные пе- регородки. Конидиеносцы бутылковидные или почти цилиндрические, бесцветные либо у осно- вания светклоокрашенные, одноклеточные,
60 Болезни зерновых культур размером 2—6 X 1—2 мкм. Конидии серповид- ные, почти бесцветные, одноклеточные, размером 18 — 26 X 3—4 мкм. Заболевание развивается во влажную погоду и может вызывать отмирание листьев и стеблей. Грибница патогена рапространяется в межклет- никах тканей растений, а на поверхность высту- пает лишь конидиальное спороношение в виде коротких конидиеносцев в спороложах. В период вегетации ржи конидии распростра- няются ветром, капельками дождя и насекомыми. Для их прорастания необходима капельножид- кая влага. Вредоносность болезни изучена недостаточно. Есть данные о том, что патоген, поражая стебли в верхней части междоузлия, отрицательно влияет на формирование зерен, вследствие чего недобор урожая может достигать 15 %. Возбудитель сохраняется в виде грибницы на остатках пораженных растений. Кроме ржи, поражает пшеницу, овес и ячмень. Дилофоспороз. Во влажные годы в западных областях Украины, Белоруссии, иногда в рес- публиках Прибалтики и Нечерноземной зоны РСФСР на листьях, листовых влагалищах и стеб- лях растений ржи образуются черные продолго- ватые пятна в виде плотной корочки. Листья часто становятся волнистыми, а некоторые вин- тообразно скручиваются. Пораженные листья и их влагалища увядают и отмирают, а стебли искривляются. Колосья часто скручены, еще во влагалище могут быть прикрыты ватообразной грибницей. При выходе колоса из влагалища грибница чернеет и ссыхается, образуя черные корочки, в которых заметны сформировавшиеся черные пикниды. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dilophospora graminis Desm семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Его пикниды появляются в местах пятен (стром) поч- ти ровными рядами и обычно погружены в них. Пикниды округлые, диаметром 150—175 мкм с темно-бурой оболочкой и отверстием диаметром до 15 мкм. Пикноспоры цилиндрические, с мел- кими каплями масла, размером 9—-10 X 1,5— 2 мкм. На концах пикноспор есть простые или вилчато разветвленные жгутики размером 4—5 X X 0,4—0,5 мкм (рис. 16). Кроме ржи, патоген поражает пшеницу, овес и другие злаки. Сохраняется на растительных остатках, а также на всходах ржи и других зи- мующих злаков в виде грибницы и пикнид с пик- носпорами. Недобор урожая зерна ржи при сильном раз- витии болезни может достигать 5—7 % . Ринхоспориоз. Распространен в районах с достаточным увлажнением. Проявляется с обе- их, сторон листьев ржи сперва в виде мелких овальных, а позже слегка удлиненных пятен, вокруг которых (у некоторых сортов) образует- ся красно-бурая кайма. На пятнах с нижней сто- роны листьев обнаруживается слабо заметные спороложа в виде беловатых подушечек. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhynchosporium graminicola Heinsen, который описан на с. 60. Он причиняет большой вред ячменю, но встречается и на других злаках. На ржи болезнь сильно развивается в период формирования зерна, хотя проявляется еще с осени на всходах. Недобор урожая зерна ржи от ринхоспориоза может достигать 5—7 % . Альтернариоз. На посевах ржи проявляется в период цветения — молочной спелости зерна в виде темных, с бархатистым налетом пятен ко- нидиального спороношения на колосковых че- шуйках. Позднее обнаруживается потемнение зерна (черный зародыш). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tenuis Nees семейства Dematiaceae по- рядка Hyphomycetales. Конидиеносцы его ко- роткие, обычно простые, оливковые, длиной 15—• 20 мкм. Конидии размером 30—50 X 14—19 мкм, обратнобулавовидные, оливковые или черновато- бурые, имеют по 3—6 поперечных и одной или несколько продольных перегородок, собраны в цепочки, которые легко распадаются. Сохраняется патоген в виде грибницы и кони- дий на остатках больных растений и на зерне. Поражение чешуек колосков обычно боль- шого вреда растениям не причиняет. Однако по- раженное зерно, хотя внешне часто хорошо вы- полненное, оказывается физиологически недо- развитым, имеет пониженную энергию прорас- тания и всхожесть. Растения от таких семян от- стают в росте и развитии. Оливковая плесень. Во влажные годы в пе- риод созревания ржи на колосьях и стеблях по- является плотный оливково-черный бархатис- тый налет, увеличивающийся при длительном пребывании ржи в валках. Часто налет образу- ется и на зерне, являясь причиной черного за- родыша семян. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fr., морфология и био- логия которого описаны на с. 33. Раннее по- ражение зерна может быть причиной сущест- венного недобора урожая и снижения его качества. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ На вегетирующих растениях ржи выявлено два бактериоза: пятнистость листьев и ореоль- ный бактериоз. В последние годы в результате исследований, проведенных на Украине, на се- менах и вегетирующих растениях ржи обнаруже- ны Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergeyetal, а также полусапрофитные виды Pse- udomonas fluorescens Migula и Erwinia herbisola. Dye. Пятнистость листьев, или бактериальный ожог. Впервые заболевание описано в 1924 г. в США, а в последующие годы наблюдалось в других странах, где возделывается рожь. В СССР слабое поражение ржи бактериозом выявлено лишь в 30-е годы в северо-западных областях РСФСР (Ячевский А. А., 1935; Чума- евская М. А. и др., 1985). Исследованиями, про- веденными в УССР, возбудитель данного заболе- вания на ржи не обнаружен. По описаниям ав-
Болезни ржи 61 торов, изучавших этот бактериоз, картина его развития на ржи подобна таковой на пшенице, ячмене и костре (см. Черный бактериоз пшеницы, с. 39). Возбудители идентичны. Основным источником инфекции является зараженное зерно, но около года патоген сохра- няется и на остатках пораженных растений. За- болевание может быть причиной щуплости зерна и понижения всхожести семян. Ореольный, угловатый, или бурый, бакте- риоз. В литературе есть сведения о незначи- тельном поражении ржи бактериозом в Америке и Европе (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985). Проявляется аналогично симптомам этого бак- териоза на пшенице и ячмене (см. Базальный бак- териоз пшеницы, с. 38) с той лишь разницей, что пятнистость листьев ржи характеризуется бо- лее яркой окраской. Возбудители идентичны. В начале заболевания на листьях по их краю или вдоль жилок появляются коричневые пятна, а вокруг них — овальные, хлоротические нек- розы диаметром 15 мм, распространяющиеся вверх по листу. Через несколько дней окраска пятен светлеет, а ткань в центре становится не- кротической. Вокруг пятна наблюдается хлоро- тическая зона. Происходит интенсивное просвет- ление ткани листовой пластинки в верхушечной части или по всей их поверхности. До середины мая такие листья погибают, а новые симптомы заболевания обнаруживаются лишь во второй половине этого месяца в фазах цветения и молоч- но-восковой спелости зерна. Иногда наблюдает- ся развитие пятен, не типичных для бурого бакте- риоза. В этом случае повреждаются концы лис- тьев всходов, и общая картина поражения напо- минает повреждение морозом. Позднее такие листья окрашиваются в серо-белый цвет, а за- тем становятся коричневыми или бурыми и по- гибают. В средине февраля на листьях всходов могут появляться узкие, линейные некрозы, рас- пространяющиеся на всю длину листа и соединя- ющиеся на его конце. Изредка появляются пят- на темной или светло-коричневой окраски с уз- ким тускло-желтым краем и разбросанными во- круг более мелкими пятнышками. В середине марта на листьях наблюдаются пятна, типичные для этого бактериоза. Если же они в большом количестве разбросаны по всей поверхности лис- та, то имеют вид «парши» и сходны с пятнами, образовавшимися от гербицидов и удобрений. Через несколько недель после их появления вся пораженная ткань разрушается, окрашивается в светло-коричневый цвет и приобретает харак- тер ожога. Старые некрозные пятна становятся темно-коричневыми. На оберточных листьях взрослых растений поражение поверхностное, не проникающее во внутренние слои эпидермиса. В фазе цветения и молочно-восковой спелости отдельные цветки в колосе бледнеют, зерно в них не образуется или же деформируется. Болезнь часто вызывает лег- кое покоричневение нижней части чешуек и ос- тей колоса. Идеальным условием , для развития бактериоза являются поздняя зима и ранняя весна. Холодная дождливая погода в конце мар- та и начале апреля также способствует развитию заболевания. Возбудитель болезни — бактерия Р. syrin- gae pv. atrofaciens, биологические свойства кото- рой описаны на с. 39. Бактерии продуцируют токсин, вызывающий пожелтение и гниль тканей растения. Из районированных сортов менее восприим- чивы Украинская тетра, Полесская тетра, Деснян- ка 2, Белорусская 23, Верхнячская 32. Воспри- имчив сорт Куштро, но сильнее всех поражают- ся Белта, Харьковская 60. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ На посевах ржи чаще выявляются мозаика озимой пшеницы, полосатая мозаика пшеницы и желтая карликовость ячменя. Характер про- явления и вредоносность этих болезней такие же, как и на других зерновых культурах (см. с. 44). СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ РЖИ Для защиты посевов ржи разработана ком- плексная система мероприятий, предусматрива- ющая нижеследующее: 1. Выведение и районирование высокопродук- тивных, устойчивых к болезням сортов. 2. Строгое соблюдение правил семеноводства. В соответствии с ГОСТ 10468/76 запрещаются продажа и сев суперэлитных семян ржи, собран- ных с посевов, пораженных (по данным полевого обследования или апробации) пыльной, твердой и стеблевой головней. Семена суперэлиты, элиты и первой репродукции должны иметь высокую абсолютную массу. Примесь щуплых, чрезмер- но мелких и недоразвитых семян, а также голов- невых мешочков не допускается. Наличие рож- ков спорыньи и склероций других грибов допус- кается не более 0,01 % массы семян. Все эти семена должны иметь чистоту 99 и всхожесть не менее 95 % . Не допускаются к севу суперэлитные семена, зараженные пыльной головней. 3. Семенной материал ржи подлежит тща- тельной очистке, калибровке и протравливанию. Для протравливания используют следующие пре- параты (кг/т семян): байтан, 15 % с. п. (2); бай- тан универсал, 24,5 % с. п. (2); бенлат (фунда- зол) 50 % с. п. (2—3); ТМТД, 80 % с. п. (1,5— 2); гамма-гексан, 50 % с. п. (2); гранозан 1,8— 2,3 % (1—2); пентатиурам, 50 % с. п. (1,5—2); текто 450, 45 % к. с. (2). Протравливают семена суспензиями препаратов (5—10 л воды на 1 т семян). При слабом заражении семян возбуди- телями головневых заболеваний и заблаговремен- ном протравливании применяют меньшие нормы расхода препаратов. 4. Во избежание накопления патогенов, осо- бенно корневых гнилей, не рекомендуется сеять рожь после ржи более двух лет подряд. В случа- ях развития на посевах стеблевой головни и офио- болезной корневой гнили бессменное выращива- ние ржи после ржи не допускается.
62 Болезни зерновых культур 5. Сеять рожь необходимо в оптимальные сроки, установленные для каждой эколого-гео- графической зоны страны. На чрезмерно ранних посевах накапливаются возбудители бурой лис- товой ржавчины, мучнистой росы септориоза, ринхоспориоза и других болезней. К тому же такие посевы .сильнее поражаются снежной плесенью. Против склеротиниоза, снежной плесени и ти- фулеза в местах с пониженным микрорельефом необходимо нарезать канавки для отвода воды осенью и ранней весной. 6. Внесение удобрений в соответствии с ре- зультатами агрохимического анализа почв обес- печивает повышение устойчивости растений ко многим болезням. В частности в районах распрос- транения ржавчины и мучнистой росы эффектив- но внесение с семенами гранулированного супер- фосфата (50 кг/га) с микроэлементами. В случаях запаздывания с севом рекомендует- ся подкармливать растения аммиачной селитрой (75 кг/га) при температуре —4°, что осо- бенно эффективно против склеротиниоза, снеж- ной плесени, снеговой крупки и тифулеза. В весенний период (в начале отрастания растений) целесообразна подкормка фосфорно-калийным или полным удобрением, что обеспечивает луч- шее развитие ржи и повышает ее устойчивость к болезням. На кислых почвах эффективно из- весткование и гипсование. 7. Накопителями и резерваторами патогенов являются многие сорняки, поэтому повсеместное уничтожение их имеет важное значение и как средство борьбы против болезней. С этой целью в фазе кущения осенью или весной до начала трубкования против однолетних двудольных сор- няков применяют гербициды: 2,4-Д аминную соль, 40 %-ный в. к. (1,5—2,5 кг/га); 2,4-Д бути- ловый эфир, 43 %-ный э. к. (0,7—1,2 кг/га), а также другие рекомендованные гербициды. Для уничтожения сорняков, устойчивых к 2,4-Д, используют 40 %-ный в. р. диалена(1,9— 2,5 кг/га) или камбилен (4—6 кг/га). 8. Важным профилактическим средством яв- ляется также систематическая борьба с вредите- лями, переносчиками, а нередко и резерватора- ми возбудителей вирусных, бактериальных и не- которых грибных болезней. 9. При возникновении угрозы эпифитотий бурой и стеблевой ржавчин, ринхоспориоза и др. болезней (по данным краткосрочного прогно- за) семенные участки и поля, на которых рожь выращивается по интенсивной технологии, в период выхода растений в трубку и появления первых урединий необходимо обработать фун- гицидами: байлетоном, 25 %-ным с. п. (0,5— 1 кг/га), плантаваксом 20 %-ным к. э. (2— 4 л/га), тилтом, 25 %-ным к. э. (0,5 л/га), цине- бом, 80 %-ным с. п. 3—4 кг/га, поликарбаци- ном, 80 %-ным с. п. (3—4 кг/га). При необходи- мости через 8—10 дней после первого опрыскива- ния обработку фунгицидами повторяют. Из профилактических мер, способствующих уменьшению накопления патогенов, следует от- метить, воздушно-тепловой обогрев семян, облу- чение их солнечным светом, своевременную без потерь уборку урожая с последующей зяблевой обработкой почвы, уничтожение всходов падали- цы до появления всходов ржи и др. 10. Своевременная и в сжатые сроки уборка урожая без потерь способствует меньшему на- коплению патогенов, способных вызывать массо- вое заболевание последующих посевов. С целью профилактики осуществляется воз- душно-тепловой обогрев семян и облучение их солнечным светом, что повышает устойчивость растений к плесневению и корневым гнилям. 11. Вслед за уборкой ржи осуществляется комплекс зяблевой обработки почвы и обязатель- ное уничтожение всходов падалицы до появле- ния растений нового посева ржи, что особо важ- но против ржавчин, мучнистой росы, септорио- за, бактериальных и вирусных заболеваний. БОЛЕЗНИ ЯЧМЕНЯ Ячмень-основная зернофуражная и ценная продовольственная культура, дающая незамени- вое сырье для пищевой промышленности. Даль- нейшее повышение урожайности ячменя и увели- чение валовых сборов его зерна возможно на ос- нове широкого внедрения интенсивных техно- логий, предусматривающих выращивание высо- копродуктивных сортов, внесение необходимых удобрений по этапам органогенеза, применение эффективных мер борьбы с вредными организма- ми, препятствующими формированию полноцен- ного урожая. На территории СССР распространены гриб- ные, бактериальные и вирусные болезни ячменя, наиболее вредоносные из которых описаны ниже. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Головневые. На посевах ячменя почти повсе- местно обнаруживаются три вида головни: пыль- ная, твердая (каменная) и черная (ложная). Од- нако в 1975 г. появилось обобщение об идентифи- кации на посевах ячменя карликовой головни (возбудитель Tilletia controversa Kuehn) в штате Юта в США, в связи с чем фитопатологи и специ- алисты по защите растений в нашей стране дол- жны особенно тщательно обследовать посевы ячменя во время апробации и установления пора- женности головневыми заболеваниями. Пыльная головня. Распространена повсеместно, но более сильное ее развитие на- блюдается в Кабардино-Балкарской АССР, Орен- бургской и Новосибирской областях РСФСР, Таджикской ССР. При поражении пыльной го- ловней все элементы колоса разрушаются и пре- вращаются в оливково-коричневую споровую массу. Неповрежденным остается только стер- жень колоса, а иногда часть остей. В редких случаях поражаются листья. Внешние признаки заболевания проявляются обычно в период выколашивания растений. В это время пораженный колос выходит из влагалища листа сначала прикрытый тонкой прозрачной
Болезни ячменя 63 пленкой, сквозь которую хорошо просвечивается споровая масса (рис. 17). Затем пленка быстро растрескивается, а споры распыляются. Иногда встречаются колосья, пораженные только в верх- ней или нижней частях. Пораженные растения резко выделяются на фоне здоровых. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago nuda Kell et. Sw. семейства Ustilagina- ceae. Его телиоспоры шаровидные, эллипсои- дальные, иногда продолговатые, 3,6—9 X 5,5— 6 мкм в диаметре со светло-коричневой оболоч- кой, покрытой шипиками (см. рис. 13). В поле- вых условиях под действием факторов внешней среды телиоспоры рассеиваются в воздухе и через Рис. 17. Болезни ячменя. Головня: / — твердая; 2 — пыльная; 3 — черная. Аскохитоз: 4 — пораженный лист; 5 — пикноспора. Карликовая ржавчина: 6 пораженный лист; 7 урединиоспора; 8 — телиоспоры.
64 Болезни зерновых культур несколько дней на растениях остаются только колосовые стержни. Телиоспоры прорастают без периода покоя в воде и питательных средах, образуя базидию без базидиоспор (Breteldo, 1875). Минимальная температура для их прорас- тания 0,5°, оптимальная 20 и максимальная 4-20...25 °C. Растения заражаются во время цветения при температуре от 10 до 30° и относительной влаж- ности воздуха от 50 до 100 % . Оптимальными ус- ловиями считаются относительная влажность 80 % и температура 20 °C. Распыляющиеся телиоспоры, попадая на ры- льце цветков, прорастают и образуют грибницу, которая проникает в завязь. При этом следует отметить, что во время прорастания телиоспор соседние клетки промицелия сливаются и обра- зуют двухъядерную гифу. Слияние соседних базидиальных клеток проходит через соедини- тельный мостик, на котором впоследствии обра- зуется дикариотическая инфекционная гифа. В дальнейшем инфекционные гифы внедряются в ткань рыльца, распространяются и достигают завязи семяпочки. Установлено, что между клетками от различных проросших на цветке телиоспор U. nuda происходит гибридизация, в результате чего образуются новые расы. После проникновения грибницы и зародыш заражен- ное зерно по внешнему виду не отличается от здорового. Используя методику В. И. Крив- ченко (1963), можно установить, что в щитке зер- новки грибница патогена обнаруживается в виде длинных нитей, а в эндосперме — коротких. При прорастании зерна трогается в рост и гриб- ница. Она диффузно распространяется по всему растению, проникает и не отстает от точки роста. В фазе кущения грибница массово обна- руживается в клетках формирующегося зачаточ- ного колоса. Гистологическими исследованиями в этот период можно обнаружить распад гриб- ницы на отдельные клетки (телиоспоры) разме- ром 4—7 мкм. Гриб U. nuda, кроме видов Horde- um, поражает также некоторые виды Agropyron. К настоящему времени идентифицировано 18 физиологических рас патогена, обладающих различной вирулентностью к сортам ячменя. Вредоносность пыльной головни очень ве- лика. Процент пораженных колосьев соответ- ствует проценту прямого недобора зерна. Одна- ко, кроме этого, возможны и скрытые потери — часть пораженных растений выпадает еще в пе- риод всходов, а у некоторых характерных рас- тений хотя заболевание и не проявляется, но в колосе образуется меньше зерен. Устойчивые сорта: Первенец, Итиль, Зерно- градский 86, Ростовский, Харьковский 70. Менее поражаемые сорта ячменя озимого — Завет, Оксамит, Укумли-Арпа, ярового — Донецкий 4, Комбайнер, Красноярский 1, Мос- ковский 121, Одесский 36, Унион, Чернигов- ский 7. Исследования, проведенные в Северном Казах- стане, показали, что на ранних посевах ячменя (10—13 мая) пыльная головня проявляется нес- колько меньше, чем на поздних (25—26 мая). При подзимнем севе ярового ячменя (25—30 ок- тября) удалось полностью избавиться от пыльной головни, а растения из семян последующих ре- продукций поражались в 15—20 раз меньше, чем растения из семян весенних посевов (Бекк, 1975). Против пыльной головни ячменя хороший эффект дает однофазное термическое обеззара- живание семян, а также химическое протравли- вание системными фунгицидами. Твердая (каменная) головня. Обнаруживается во всех районах возделывания ячменя, но особенно вредоносна в Средней Азии, Казахской ССР, республиках Прибалтики, Ук- раинской ССР, Белорусской ССР, в Сибири. Проявляется в период выколашивания расте- ний. При этом на пораженных растениях колос- ки как бы трехзубчатые, а иногда сохраняют свою естественную форму. Все части колоса, кроме остей, превращаются в черно-бурую массу телиоспор, прикрытую свинцово-серой пленкой. Обычно телиоспоры склеены в твердые комочки, для разрушения которых нужны усилия, в связи с чем эту головню часто называют каменной. Пораженный колос не всегда выступает из влага- лища листа. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago hordei Kell, et Sw. семейства Ustilagi- naCeae. Телиоспоры его шаровидные, изредка продолговатые или угловатые, 3,6—7,5, чаще 4,5 мкм в диаметре, с очень тонкой светло-корич- невой или оливковой гладкой оболочкой, склеен- ные в твердую массу. Во время уборки и обмолота урожая телио- споры распыляются и оседают на зерно. Таким образом, источником заражения является за- споренное зерно. При прорастании семян в почве начинают прорастать и телиоспоры, образующие четырехклеточную (реже трехклеточную) бази- дию с эллипсоидальными базидиоспорами, сидя- щими на стеригмах. Базидиоспоры, копулируя между собой, образуют первичную грибницу, которая после анастомоза дает начало инфекцион- ным гифам, внедряющимся в молодые ростки рас- тения. Наиболее восприимчивы к патогену мо- лодые проростки, не достигнувшие 5 см длины. Обильное образование базидиоспор и заражение растения происходит при температуре почвы 4-15...4-20°. По имеющимся данным, часть спор может проникать под пленки зерна, что необхо- димо учитывать при выборе химических препа- ратов для обеззараживания семян. Оптимальная влажность почвы для прораста- ния телиоспор — 60—70 % полной влагоемко- сти. Температурные пороги для этого вида гриба весьма велики: минимум 5°, оптимум 20, макси- мум 35°, В лабораторных условиях телиоспоры сохраняют жизнеспособность до 25 лет (Fischer, 1936), а в почве они утрачивают способность к прорастанию в течение года. Проникнув в расте- ние, гриб достигает его апикальных частей и в период колошения разрушает только соцветия. Кроме ячменя, гриб U. hordei поражает дико- растущие виды родов Hordeum, Agropyron, Ely- mus и Avena, которые могут служить дополни- тельным источником инфекции.
Болезни ячменя 65 В настоящее время выделены физиологиче- ские расы U. hordei, приуроченные к определен- ным сортам и эколого-географическим зонам. В США установлено 8 рас, в Канаде — 2, в Ки- тае — 5, в СССР — 12 (Кривченко В. И., 1984). Вредоносность заболевания выражается не только в разрушении колосьев, но и в уменьше- нии всхожести растений. При сильном развитии болезни и невыполнении защитных мероприятий недобор урожая ячменя может составлять 10— 15 % и более. Кроме того, у зерна, собранного с больных растений, снижаются показатели ка- чества. У растений, выросших из пораженных семян, снижается устойчивость к другим забо- леваниям. При длительном скармливании ячменя с при- месью головневых комочков (до 0,4 %) у коров нарушается сердечная деятельность, появляется хромота, понижаются аппетит и удойность, а у овец даже зарегистрирована смертность. Повышенной устойчивостью к твердой голов- не характеризуются сорта озимого — Орион, ярового — Одесский 36, Оренбургский 35 и др. Против твердой головни ячменя большое зна- чение имеет тщательная очистка семян от комоч- ков спор и протравливание, особенно заблаго- временное. Доказана также эффективность пред- посевной обработки зерна микроэлементами. В опытах Ф. Н. Малютина (1975) замачивание семян ячменя в течение 12 ч в 0,01 % -ных раство- рах сернокислых солей меди, марганца, кобаль- та и молибденовокислого аммония уменьшало поражение растений головней в 3—4 раза и улуч- шало продуктивные качества растений нового урожая. Микроэлементы повышали деятельность окислительно-восстановительных ферментов ра- стений (пероксидазы и каталазы), способствова- ли образованию в листьях хлорофилла и аскор- биновой кислоты, что благоприятно сказыва- лось на росте и развитии ячменя и повышении его устойчивости к патогену. Известкование кис- лых почв также уменьшает пораженность расте- ний твердой головней. Чрезмерно глубокая за- делка семян в почву приводит к более сильному развитию головни. Черная (ложная) головня. Об- наруживается на Украине, Северном Кавказе, в Молдавской ССР, Сибири, Казахстане, Туркме- нии, Горьковской, Волгоградской и Кировской областях РСФСР, в Мордовской и Чувашской АССР. По данным В. Н. Понировского (1975), заболевание сильнее распространяется в период выколашивания ячменя. У пораженных расте- ний все части колоса, кроме стержня и остей, превращаются в темно-шоколадно-коричневую порошистую массу спор, вследствие чего эта головня по внешним признакам почти не отлича- ется от пыльной головни ячменя. Этим, видимо, можно объяснить и то, что черная головня не выявлена в ряде областей и республик СССР. Пораженные колосья выколашиваются позднее, чем здоровые. Отмечено неполное поражение колосьев, особенно в их верхней части. Редко поражаются листья ячменя. Возбудитель болезни — базидиальный гриб з 8—2047 Ustilago nigra Tapke семейства Ustilaginaceae. Его телиоспоры шаровидные, иногда угловатые, диаметром 6—8,6 мкм со светло-коричневой или темно-коричневой шиповатой оболочкой (рис. 13, 6). Их всхожесть сохраняется около 18 месяцев. При прорастании телиоспор образу- ются членистые базидии с четырьмя боковыми базидиоспорами, которые размножаются много- кратным почкованием (Понировской В. Н., 1964). Оптимальная температура для прорастания телиоспор U. nigra в пределах -J-22...4-25 °C. Растения заражаются патогеном во время про- растания зерна, то есть биология Ustilago nigra идентична биологии возбудителя твердой голов- ни ячменя — Ustilago hordei. Инфекционные гифы внедряются в проросток ячменя через колеоптиль еще до появления всходов. В фазе кущения ячменя гифы обнаруживаются в кону- сах нарастания побега. Дальнейшее развитие гриба и спороношения происходит аналогично Ustilago nuda (Степановских, 1978). Кроме ячменя, U. nigra поражает Agropyrum tsukushiense. Болезнь очень вредоносна. Кроме явных потерь, выражающихся в большом количестве больных колосьев, патоген вызывает скрытые потери, которые обусловлены снижением всхо- жести семян, продуктивной кустистости расте- ний и уменьшением выполненности зерна. Повышенной устойчивостью к болезни харак- теризуются сорта Харьковский 306, Нутанс 27, Комбайнер, Носовский 6, Червонец, Крымский 65, Стеновой. Установлено, что вирулентность грибов U. nigra и U. hordei контролируется одним или несколькими рецессивными генами. Поэтому высказывается мнение, что в испытаниях на устойчивость к обоим видам заболевания мож- но использовать для заражения только один вид возбудителя. Химическое обеззараживание семян обеспе- чивает защиту ячменя от заражения прораста- ющими спорами в самом начале роста и разви- тия растений. Препараты витавакс, беномил, фундазол сдерживают прорастание телиоспор, вызывают деформацию и распад базидий в ре- зультате чего базидиоспоры не образуются (Тю- мина Л. Р., Мальцева А. И. 1983). Ржавчины. На ячмене в СССР чаще встреча- ются и наиболее вредоносные четыре ржавчины: стеблевая, желтая, карликовая и буроватая. Стеблевая, илилиней на я, ржав- чин а. Проявляется в отдельные годы на стеблях, листовых влагалищах, листьях и колос- ковых чешуйках. Вначале образуются ржаво- бурые продолговатые порошистые подушечки (урединии), которые сливаются в удлиненные линии. Вокруг пустул видна кайма, образовав- шаяся вследствие разрыва эпидермиса. В конце вегетации растений в местах образования уре- диний и рядом с ними появляются черные вы- пуклые до 22 мм длиной телии, которые слива- ются в сплошные линии. Стеблевую ржавчину на ячмене вызывает базидиальный гриб — Puccinia graminis Pers, (две его формы: f. sp, secalis Erikss, и f. sp. tritici
66 Болезни зерновых культур Erikss). Биология патогена и его морфологи- ческие признаки описаны на с. 19, 52. При интен- сивном развитии болезни резко уменьшается засухоустойчивость растений, что ведет к обра- зованию щуплого зерна. Недобор урожая в этих случаях составляет 50—60 %. Относительно меньше поражается стеблевой ржавчиной сорт Нутанс 244. Желтая ржавчина. Чаще разви- вается в северо-западных и северных регионах СССР, приобретая массовый характер в годы с прохладной погодой в первой половине вегета- ции растений. Поражаются листья и листовые влагалища, иногда — стебли, колосковые чешуйки и ости. Вначале болезни в верхней части листьев появ- ляются единичные округлые желтоватые поду- шечки (урединии) около 0,5 м в диаметре. Затем образуются большие группы лимонно-желтых урединий, располагающихся в виде продольных пунктирных линий или скученных групп с хло- розным окаймлением. Позже, к концу вегета- ции растений, в местах поражения образуются темно-бурые или почти черные, не прорывающие эпидермис телии. Возбудитель — базидиальный гриб Pucci- nia striiformis Westendorp, морфологические осо- бенности и биология которого описаны на с. 24. У пораженных растений преждевременно жел- теют и опадают листья, вследствие чего образует- ся щуплое, легковесное зерно. При сильном раз- витии болезни недобор урожая может составлять 15—20 % и более. Повышенную устойчивость к болезни имеют сорта ярового ячменя Нутанс 518 и Носовский 6. Карликовая ржавчина. Распро- странена почти во всех районах возделывания ячменя, но более сильное ее развитие наблюда- ется на Украине, в Белоруссии, на Северном Кав- казе, в Казахстане и на Дальнем Востоке. Иног- да вспышки болезни бывают в республиках Прибалтики в Поволжье, в Западной и Восточ- ной Сибири. На яровом ячмене карликовая ржавчина про- является довольно поздно — в начале молочной или даже восковой спелости зерна, а на озимом ячмене сильнее развивается на всходах. Внешне болезнь проявляется образованием на листьях и их влагалищах мелких беспорядочно распо- ложенных урединий. Позднее на нижней стороне листьев и листовых влагалищах закладываются субэпидермальные мелкие черные телии. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia hordei Otth. (син. Р. simplex Erikss. et Henn.) семейства Pucciniaceae. Гриб двудом- ный. Его эциальное спороношение образуется на видах птицемлечника (Ornithogalum L.): зонтичном (О. umbellulatum L.), поникшем (О. nutans L.), пиренейском (О. pyrenaicum L.) и реснитчатом (О. fimbrialum Willd.), которые особенно распространены в южных районах СССР. Урединио- и телиоспороношение образуют- ся только на ячмене. Урединиоспоры шаровидные или широкоэл- липсоидальные, желтоватые, размером 21—30 X X 18—22 мкм, со светло-бурой, светловатой оболочкой (рис. 17). Телиоспоры могут быть одноклеточные или двуклеточные, буроватого цвета, по форме продолговатые или булавовид- ные. Размер одноклеточных телиоспор 25— 30 X 16—18, а двуклеточных — 44—56 X 18— 24 мкм. Урединиоспоры прорастают и заражают рас- тения при наличии капельной влаги и темпера- туре воздуха -ф 1О...-ф25° (оптимум 15...18°). Инкубационный период от момента заражения до проявления нового урединиоспороношения в зависимости от температуры длится от 4 до И дней (при 20° — 4 дня, 15° — 6, 10° — И дней). Телиоспоры прорастают и образуют базидии с базидиоспорами после периода покоя. Карликовая ржавчина менее вредоносна, чем другие ржавчинные заболевания. Сильнее она проявляется в районах большого распростра- нения птицемлечника и наличия посевов озимого ячменя. В цикле развития гриба эциальная ста- дия может отсутствовать. Гриб хорошо перези- мовывает в урединиостадии на озимом ячмене и взошедшей падалице, давая весной новые по- коления урединиоспор. При сильном поражении карликовой ржавчи- ной зимостойкость озимого ячменя резко снижа- ется. Общий недобор урожая от болезни состав- ляет от 3 до 7 %. Буроватая ржавчина. Чаще об- наруживается в Алтайском крае и других райо- нах Сибири. У пораженных растений с обеих сторон листьев и на их влагалищах появляются беспорядочно разбросанные желтые или желто- бурые порошистые урединии. Позднее на листо- вых влагалищах и реже с нижней стороны лис- тьев, под эпидермисом, образуются телии, кото- рые сливаются в неправильные линии до 5 мм длиной. Пораженные листья усыхают и отмирают. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia hordeina Lavrov семейства Puccinia- ceae. Урединиоспоры гриба одноклеточные, светло- желтые, почти шаровидные, диаметром 16— 27 мкм, с шиповатой оболочкой, на которой быва- ет 3—4 проростковые поры. Телиоспоры двух- клеточные, на очень коротких ножках. Верхняя клетка телиоспор бурая, короткая и широкая, с утолщением у вершины, а нижняя — узкая и светлоокрашенная. Размер телиоспор 37— 89 X 11—27 мкм. Эциальная стадия Р. hordei- na не обнаружена. Считают, что гриб хорошо пе- резимовывает в виде урединиоспор и уредини- огрибницы. Мучнистая роса. Распространена повсемест- но, но наиболее сильно вредит в южных областях СССР. Проявляется, как и на пшенице, на ниж-,. ней части стебля, листьях, листовых влагалищах, иногда на колосьях в виде белого паутинистого налета. Позже налет становится как бы мучнис- тым и покрывает пораженные органы растений в виде плотных ватообразных подушечек, в ко- торых образуются черные плодовые тела гриба — клейстотеции.
Болезни ячменя 67 Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC) Speer f. sp. hordei Em. Mar- chal семейства Erysiphaceae. В цикле развития гриб дает конидиальное и сумчатое спороношение. Конидии одноклеточ- ные, бесцветные, продолговатоовальные, обра- зуют цепочки на коротких конидиеносцах. Раз- мер конидий 30—32 X 10—12 мкм. Конидиями гриб распространяется в период вегетации рас- тений. В сумчатой стадии он образует клейсто- теции с сумками и сумкоспорами. Клейстотеции округлые, черные, диаметром 130—180 мкм, содержат по нескольку, сумок. Сумки бесцвет- ные, эллипсоидальные, с маленьким отростком с одной стороны, размером 70—100 X 25—40 мкм. В каждой сумке насчитывается по 4—8 бесцвет- ных эллипсоидальных сумкоспор размером 20— 23 X 11—13 мкм каждая. Зимует гриб в виде клейстотециев на остатках пораженных растений, а всходы ячменя зара- жаются от сумкоспор. Нередко патоген зимует и в виде грибницы на озимом ячмене. В этих случаях возможно новое заражение от конидий, которые обильно формируются на перезимовав- шей грибнице. Растения заражаются при температуре от 0 до -4-20° и относительной влажности воздуха от 50 до 100 %. Инкубационный период болезни длится от 3 до 11 дней. При температуре выше 30° развитие мучнистой росы прекращается. Болезнь значительно усиливает транспирацию растений и резко ухудшает структуру хлоропла- стов в листьях. Сильнее болезнь развивается в загущенных и чрезмерно ранних посевах озимого, а также позд- них посевах ярового ячменя. Большая вредонос- ность болезни бывает при поражении молодых растений. Недобор урожая в этих случаях может достигать 15—20 %. Меньше поражаются мучнистой росой сорта ярового ячменя: Донецкий 6, Одесский 82, Чер- ниговский 7. Хороший эффект против мучнистой росы дает опрыскивание растений фунгицидами. Пятнистости, или гельминтоспориозы. Об- наруживаются во всех районах возделывания ячменя и часто бывают более вредоносными, чем другие болезни. Известно три типа пятнистости ячменя: темно-бурая, полосатая и сетчатая. Все возбудители этих заболеваний являются несовер- шенными грибами семейства Dematiaceae по- рядка Hyphomycetales. Некоторые из них могут образовывать сумчатую стадию. В этом случае их относят к сумчатым грибам и дают им другие названия. Темно-бурая пятнистость. Рас- пространена повсеместно, но чаще появляется в восточных районах СССР. Поражает всходы и взрослые растения ячменя, а также другие злаковые культуры. У пораженных всходов час- то образуется один корешок вместо трех. На ко- решках, колеоптиле и первых листках появля- ются продольные темные пятна в виде штрихов и полосочек, ростки искривляются и гибнут. На листьях более взрослых растений появля- ются сначала темные, а позднее темно-серые или светло-бурые, слегка вытянутые по длине листа пятна. В центре они более светлые, с темной кай- мой. Со временем на пятнах возникает оливково- бурый или черновато-серый налет. Иногда заг- нивают нижние узлы стебля, вследствие чего он размягчается и растение полегает. Поражен- ный стебель покрывается черновато-серым нале- том (рис. 18). При поражении колосьев колосковые пленки буреют, зародышевый конец семени чернеет или коричневеет. Такие поражения семян принято называть «черным зародышем». Кроме надзем- ных органов, в период вегетации растений часто поражаются корни — они темнеют и загнивают, что приводит к пожелтению и гибели растений. Возбудитель темно-бурой пятнистости — гриб Bipolaris sorokiniana Shoem. Его мицелий рас- полагается внутри тканей растений, а на поверх- ности пораженных органов формируется кониди- альное спороношение, выходящее через устьица или между клетками эпидермиса. Конидиеносцы многоклеточные, темные, коленчатые, длиной до 130 мкм, толщиной 6—7 мкм (редко до 10 мкм). Первые конидии образуются на конидиеносцах на расстоянии 50—90 мкм от их основы. На мес- тах опавших конидий остаются следы, поэтому конидиеносцы со временем становятся зубча- тыми. Конидии темно-оливковые, веретеновид- ные или удлиненнояйцевидные, чаще правиль- ной формы, но иногда изогнутые, размером 60— 134 X 17—30 мкм, с 2—13 поперечными перего- родками. Прорастают конидии только конечны- ми клетками. На перезимовавших пораженных остатках гриб может образовывать сумчатую ста- дию-сумки с сумкоспорами в перитециях, и тог- да его называют Cochliobolus sativus Drechusler. Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями. Диффузно грибница не распространяется, поэтому в каждом месте по- ражения растений происходит самостоятельное заражение. Наиболее сильно болезнь развивается при повышенной влажности воздуха (95—97 %). Гриб развивается при температуре 4-6...-|-40о (опти- мум -{-22...4-26°). Сильное заражение растений наблюдается при температуре от 15° и выше. Патоген сохраняется на пораженных расти- тельных остатках, а также — на зерне в виде грибницы и конидий. Установлено, что возбудитель болезни имеет множество штаммов, различающихся патоген- ностью. Некоторые из них снижают всхожесть семян до 60 % и могут инфицировать до 99 % растений. У пораженных растений уменьшается об- щая и продуктивная кустистость, меньше обра- зуется первичных и вторичных корней. При ин- тенсивном развитии заболевания недобор зерна может составлять 30—40 % и соломы 20—30 %. Возбудитель темно-бурой пятнистости одно- временно является одним из патогенов корневой гнили. Полосатая пятнистость. Чаще обнаруживается з северных и центральных 3
Болезни зерновых культур Рис. 18. Болезни ячменя. Полосатая пятнистость: 1 — пораженный лист; 2 — конидиеносец с конидией патогена. Сетчатая пят- нистость; 3 « пораженный лист; 4 — перитеций патогена; 5 — сумка с сумкоспорами; 6 -* прорастающая конидия. Темно-бурая пятнистость; 7 = пораженный лист; 8 ~ конидия.
Болезни ячменя 69 районах СССР. Поражает ячмень от начала появ- ления всходов до созревания. На листьях всхо- дов сперва появляются бледно-желтые пятна, которые позже удлиняются и сливаются в свет- ло-коричневые полосы с узкой пурпурной кай- мой. На пятнах и полосах образуется оливково- бурый налет конидиального спороношения. Осо- бенно сильно проявляется пятнистость в период цветения и налива зерна. В это время полосы растрескиваются, листья расщепляются на две- три части, затем усыхают и опадают (рис. 18). У восприимчивых сортов болезнь вызывает побурение зерна в области зародыша, а затем и всей зерновки. Возбудитель болезни — гриб Drechslera gra- minea Ito. Его конидиеносцы темные, многокле- точные, неправильной формы, зубчатые, длиной до 120, толщиной 10—12 мкм. Конидии почти цилиндрические, буроватые с 2—6 перегородка- ми (реже с большим их количеством), размером 80—100 X 12—20 мкм (рис. 18, 1). У восприимчивых сортов ячменя в результа- те наличия рыхлой паренхимы и непрочности склеренхимной ткани происходит диффузное распространение грибницы. Она легко прони- кает в проводящие сосуды и достигает меристема- тических тканей. Пораженные семена всегда несут инфекцию у основания зародыша в виде грибницы. Поэтому при прорастании поражен- ного зерна часто полностью разрушаются заро- дышевые корни. В самом раннем возрасте расте- ний гриб проникает в проводящие сосуды через подсемядольное колено, вызывает общее угне- тение растений, а нередко и их гибель. У сортов, устойчивых к болезни, гриб не про- никает в проводящие сосуды, так как они окру- жены толстостенными склеренхимными клетка- ми, ядра которых активно реагируют на внедря- ющегося паразита и препятствуют развитию гриб- ницы. Поэтому растения устойчивых сортов зара- жаются воздушной инфекцией и поражение их тканей носит местный характер. Грибница на зерне таких сортов распространяется в верхней части семенной кожуры и никогда не обнаружива- ется в зародыше. Гриб задерживается на этиоли- рованном колеоптиле и только иногда может пред- ставлять угрозу первому зародышевому листу. Проростки растений устойчивых сортов всег- да имеют здоровую корневую систему. На поверхности зерна нередко обнаружива- ются также конидии, которые весной могут зара- жать растения. На послеуборочных остатках патоген сохра- няется в виде грибницы, а иногда и конидий. Установлено, что на стерне гриб после перези- мовки может образовывать перитеции с сумками и сумкоспорами. Последние также являются дополнительным источником инфекции. Особен- но много сумчатой стадии гриба на полях, где ячмень высевается как покровная культура многолетних трав (Федоренко В. С., 1962). Гриб D. graminea, кроме культурного яч- меня, поражает его дикие виды, а также пшени- цу и рожь; на овсе образует некротические пят- на без спороношения. В сумчатой стадии возбудитель полосатой пятнистости ячменя называют Pyrenophora gra- minea S. Ho. et Kuribay и относят к порядку Sphaeriales. Распространение полосатой пятнистости при наличии семенной инфекции зависит от темпера- туры почвы весной. Сильнее поражается ячмень при ранних сроках сева. Степень поражения про- ростков зависит от патогенности возбудителя, глубины проникновения грибницы в семя, сорто- вых особенностей растений, а также от почвенных и экологических условий. В связи с этим на посе- вах ячменя можно наблюдать частичную гибель всходов еще до их выхода на поверхность или ослабленные растения с симптомами корневой гнили. Коэффициент вредоносности болезни при сла- бом поражении (1 балл) у восприимчивых сортов в два раза выше, чем у устойчивых. С увеличением инфицированности семян воз- будителем на 1 % количество больных растений возрастает при раннем сроке сева на 0,55, позд- нем— 0,17 %. Не вышедшие на поверхность почвы проростки вызывают скрытые потери, ко- торые особенно значительны в засушливые годы (Ефремова 3. Г., 1981). Болезнь ослабляется при внесении полного минерального удобрения (NPK) в смеси с микро- элементами, особенно с марганцем и медью (табл. 6). При одностороннем внесении азотных удоб- рений заболевание усиливается. Повышенную устойчивость к полосатой пятнистости имеют сорта ячменя: озимого — Старт, Орион; ярово- го — Одесский 36, Красноярский 1, Донецкий 4, Вятский 6040, Одесский 9, Нутанс 115. Сетчатая пятнистость. Встреча- ется повсеместно и проявляется, начиная с пе- риода кущения, но наиболее сильное ее разви- тие наблюдается во время цветения и налива зер- на. Характерный признак этого заболевания — образование на листьях овальных бурых пятен с бледно-желтым ободком, а также с продольными и поперечными полосками, которые образуют сетчатый рисунок. Слияние пятен и расщепле- ние листьев не наблюдается, чем сетчатая пят- нистость отличается от полосатой. В местах пя- тен появляется темно-серый налет, а на колос- 6. Влияние внесения микроэлементов на развитие полосатой пятнистости и урожайность зерна ячменя (Кравцова Т. И., 1969) Удобрения Пора- женность листьев, % Урожайность зерна, ц/га, M±m Контроль (без удобре- 35,8 17,2+0,47 ний) W 9оКю 27,5 19,7+0,49 ^60^90^10 “Ь 14,3 23,3+0,90 N6OP6oKio + CuSO4 17,9 22,8+0,55 NfjQpgpKio H3BO3 22,7 20,2+0,78 ^*60^90^10 ~T 25,8 19,8±0,20
70 Болезни зерновых культур ковых чешуйках в зерне могут возникать светло- бурые малозаметные пятна (рис. 18). Возбудитель болезни — гриб Drechslera te- res Ito. Его мицелий распространяется по меж- клетникам в пораженных местах ткани. Налет на пятнах представляет собой конидиальное спо- роношение гриба. Конидиеносцы темные, цилин- дрические, продолговатые, до 130 мкм длиной и 12 мкм толщиной, собраны в пучки. Конидии светло-оливковые, цилиндрические, с 3—8 по- перечными,^перегородками, размером 80—175 X X 15—22 мкм. Гриб может зимовать в виде конидий на пожнивных остатках и зерне. После Перезимовки он часто образует перитеции с сум- ками и сумкоспорами и в этом случае называется Pyrenophora teres Drechsler. Сумкоспоры весной также могут быть допол- нительным источником инфекции. Возбудитель болезни, паразитируя на расте- нии, вызывает уменьшение абсолютной массы семян: при отмирании 10 % поверхности листь- ев — на 1,2 г, при 25 % — на 4,2, 50 % — на 6—7 г (Войтова’Л. Р., 1971). По мере увеличения развития болезни от 30 до 50 % на каждый про- цент нарастания заболевания приходится в сред- нем 1,1 —1,4 % недобора урожая. Установлено, что патоген, вызывая даже незначительные нек- розы (не более 20 %), приводит к быстрому усы- ханию всей листовой пластинки. Вследствие это- го количество зерен в колосе уменьшается на 40 % и более. Относительной устойчивостью против сетча- той пятнистости характеризуются сорта ячменя озимого — Деа, ярового — Одесский 36, Мос- ковский 12. Исследования Л. Р. Войтовой, проведенные в Могилевской области, показали, что полосатая и сетчатая пятнистости сильнее проявляются на более ранних посевах, а темно-бурая — на поздних. Против пятнистостей ячменя эффективно про- травливание семян фунгицидами. В связи с тем, что значительное количество спороношений па- тогенов сохраняется на стерне, где ячмень высе- вается как покровная культура многолетних трав, важное значение имеет соблюдение про- странственной изоляции (более 1 км) между этими и другими посевами ячменя. Кроме того, посевы ячменя (особенно семенные) необходимо располагать на расстоянии не менее 1 км от посе- вов, где эта культура высевалась в минувшем го- ду, а также проводить весеннее боронование трав с обязательным сжиганием всех выволочек на обочинах полей и дорогах. Корневые гнили. На ячмене, как и на дру- гих зерновых злаках, развиваются корневые гнили, вызывая недоразвитость и выпадение рас- тений. Типы корневых гнилей, симптомы их проявления, патогены и районы их распростра- нения почти аналогичны корневым гнилям пше- ницы (см. с. 30). Однако у ячменя, особенно при поражении его грибом Bipolaris sorokiniana, больше поражаются не первичные, а вторичные корни и основания стеблей (Чулкина В. А., 1973), Возбудителем корневой гнили ячменя и ржи может быть также сумчатый гриб Leptosphaeria hordea Demasch». семейства Pleosporaceae поряд- ка Sphaeriales. Он вызывает побурение корней и особенно нижней части стебля, образуя на них более плотную бурую грибницу с залегающими в ней черно-бурыми перитециями, которые выхо- дят на поверхность коротким устьицем. Пери- теции шарообразные или приплюснутые, диа- метром до 200 мкм. Сумкоспоры удлиненные или веретеновидные, желто-бурые, с 2—9 попе- речными перегородками, размером 24—50 X X 4—5 мкм. Сохраняется гриб на пораженных остатках растений. Ринхоспориоз, или окаймленная пятнистость. Широко распространен на Полесье Украины, в западных районах Белоруссии, республиках Прибалтики, предгорных районах Северного Кавказа и других регионах СССР с увлажненным климатом. 14меются сообщения о сильном раз- витии и большой вредоносности болезни в стра- нах Западной Европы. Проявляется в течение всего периода вегета- ции ячменя, особенно в большом количестве на завершающих фазах его развития. На всходах ячменя заболевание проявляется вначале в виде серо-зеленых водянистых, а позже засыхающих пятен, охватывающих в поперечном направ- лении листовую пластинку. Вследствие этого лист изгибается в местах поражения, а его рост замедляется. На листьях и в листовых влагалищах ринхоспориоз проявляется вначале в виде едва заметных маленьких серо-зеле- ных пятен, которые быстро увеличиваются, при- обретая неправильноовальную форму. Внача- ле пятна водянистые, затем подсыхают, свет- леют в центре, а по краям их образуется резко выраженная темно-бурая кайма. Иногда ткань между сосудистыми пучками в местах пораже- ния размочаливается. Вследствие обильного спороношения патогена, особенно во влажную погоду, пятна приобретают серовато-голубова- тую окраску (рис. 19). В сухую и жаркую погоду признаки ринхо- спориоза напоминают ожоги листьев. При повы- шенной влажности заболевание проявляется и на зерне, при этом в местах поражения на зерновке образуется светло-коричневое пятно с темно- бурым ореолом. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhynchosporium graminicola Heinsen семейства Melanconiaceae. Он образует конидиальное спо- роношение в спороложах под эпидермисом. Ко- нидиеносцы простые, заостренные у вершины, одноклеточные, бесцветные, мелкие, распола- гаются очень плотным слоем. Конидии бесцвет- ные, двуклеточные, верхняя клетка согнута в. виде садового ножа или клюва, а нижняя с утонь- шением вниз. Размер конидий 16—18 3—5 мкм. После разрыва эпидермиса над спороложем конидии легко разносятся ветром или капелька- ми дождя и заражают здоровые листья. Прорас- тают конидии при температуре от 2 до 30° (оп- тимум + 16...4-20°). Обязательным условием для прорастания конидий является наличие капель-
Болезни ячменя 71 но-жидкой влаги и pH среды 5,3—7,6. Продол- жительность инкубационного периода болез- ни 5—15 дней. Исследованиями установлено, что у пораженных ринхоспориозом растений уменьшается осмотическое давление в устьич- ных клетках и увеличиваются устьичные щели, что, безусловно, ведет к увеличению транспи- рации. Пораженные листья за сутки теряют воды на 44 % больше, чем здоровые (Agres, Gones, 1973). Возбудитель болезни сохраняется на расти- тельных остатках (особенно на полях, где яч- мень высевали как покровную культуру много- летних трав), но может быть и на семенах. В годы эпифизотти недобор урожая зерна составляет 10—15 %. Кроме того, ринхоспориоз увеличивает пленчатость зерна (на 1,9 %), уменьшает содержание крахмала (на 8 %) и экс- трактивность (на 9,8 %). Все это резко ухуд- шает пивоваренные качества ячменя. Для определения недобора урожая зерна яч- меня от ринхоспориоза предложена формула: У = (2/gXi + 1/2х2) • 2, где У — потери уро- жая, %; Xj и х2 — развитие болезни (%) соответ- ственно на флаговом и предпоследнем листе в фазе молочной спелости зерна (Janes et al., 1968). Сортов ячменя, устойчивых к болезни, пет. Меньше поражаются Винер, Нами, Карлсберг, Нота. Однако достаточной устойчивостью к ринхоспориозу обладают коллекционные образ- цы ВИРа из США и Эфиопии (Атлас 46, К-18831 и К-18864), которые могут быть использованы в качестве доноров устойчивости при выведении новых и улучшении существующих сортов яч- меня. Исследованиями, проведенными на Ровенской областной сельскохозяйственной опытной стан- ции, доказана возможность применения микро- элементов для сдерживания развития болезни (Драпатый Н. А. и др., 1971). При этом прибав- ка урожая от внесения отдельных микроэлементов составляла 1,5—1,8 ц/га, а в варианте с внесе- нием смеси микроэлементов — 2,5 ц/га. Улучша- лось также пивоваренное качество зерна. Большое значение против ринхоспориоза имеет соблюдение оптимальных сроков сева ячменя. Запаздывание с севом на 10 дней приво- дит к усилению развития заболевания в 2,8 ра- за, недобору урожая на 10,1 ц/га и ухудшению пивоваренных качеств ячменя (табл. 7). Против ринхоспориоза эффективно также применение фунгицидов. Септориоз. Распространен в Ленинградской области РСФСР, в Лесостепи и Полесье Украины, Белоруссии, Латвии, Литве, особенно вредоносен в районах с повышенной влажностью. Проявля- ется во второй половине вегетации растений, хотя имеются сообщения о развитии болезни на всхо- Рис. 19. Болезни ячменя. Окаймленная пятнистость, или ринхоспориоз: I — пораженный лист; 2 — конидии патогена. Пятнис- тый, или черный бактериоз: 3 — пораженный лист. Штриховатая мозаика: 4 — пораженный лист. Жел- тая карликовость: 5 — пораженные листья. дах. На листьях образуются вначале нечетко выраженные округлые или удлиненные без четко выраженного ободка пятна различной величины.
72 Болезни зерновых культур При этом цвет пятен может принимать самые различные оттенки: светлые, желтоватые, свет- ло-грязно-бурые. В местах пятен с обеих сторон листьев наблюдается большое количество мел- ких черных точек (пикнид). Иногда их так мно- го, что они покрывают всю поверхность пятна. Довольно часто септориозные пятна образуются на стеблях и колосковых чешуйках. При массо- вом поражении растений листья (особенно ниж- ние) постепенно белеют и преждевременно засы- хают (Коваленко С. Н., 1986). Возбудителями септориоза ячменя являются несовершенные грибы семейства Sphaeropsidaceae порядка Pycnidiales; Septoria horde! Gacz, S. graminum Desm. и S. nodorum Berk. При пора- жении грибами S. horde! и S. nodorum вначале появляются светлые или желтоватые неясные, впоследствии расплывающиеся пятна. Пикни- ды грибов формируются в местах поражения на органах растений под эпидермисом, после раз- рыва которого они обнажаются и хорошо видны на поверхности. У S. hordei пикниды диаметром 125—200 мкм, а пикноспоры бесцветные, прямые, с 3—5 по- перечными перегородками. Размер пикноспор 25—35 X 3—4 мкм. Описание морфологических особенностей S. nodorum и S. graminum см на с. 25, 57. В течение вегетации ячменя патогены распрос- траняются с помощью пикноспор, которые вет- ром или с каплями дождя разносятся по полю. Пикноспоры прорастают лишь в капельножид- кой влаге. Оптимальной для прорастания пик- носпор является температура+20...+25°. Инку- бационный период болезни при оптимальных условиях составляет 6—9 дней. Однако в зави- симости от условий окружающей среды этот пе- риод может достигать 26 дней. Установлено, что при засушливой жаркой погоде органы спороно- шения гриба (пикниды) в местах поражения (на пятнах) могут длительное время не образовывать- ся. В опытах, проведенных в Нидерландах, после одновременной инокуляции ячменя возбуди- телем карликовой ржавчины (Р. hordei) и септо- риоза (S. avenae) на листьях вокруг урединио- пустул ржавчины образовывались коричневые некротические пятна. Степень развития септо- риоза на растениях опытных вариантов была выше, чем на контроле (Shearer и др., 1978). Проявление септориоза усиливается при пора- жении ячменя вирусом желтой карликовости. При этом пораженная площадь листа увеличива- ется в два раза и более, возрастают и потери зерна. Источником инфекции являются послеубороч- ные остатки пораженных растений, а иногда и семена, на которые грибы попадают с поражен- ных колосковых чешуек, сохраняясь в виде грибницы и пикнид с пикноспорами. Вредоносность болезни заключается в прежде- временном увядании и усыхании листьев. В годы с умеренной температурой и высокой влажностью воздуха недобор урожая ячменя от септориоза может достигать 10 %. Относительно устойчивые к септориозу сорта ячменя: Донецкий 9, Икар, Лиман, Кристалл, Нутанс 244. Дендрофомоз. Наиболее часто встречается в западных областях Украины, Белоруссии и в республиках Прибалтики. Проявляется на лис- тьях, которые вначале желтеют и засыхают, как правило, с верхней части. Довольно часто забо- левание трудно отличить от естественного отми- рания листьев или от недостатка отдельных эле- ментов питания растений. На больных листьях в местах поражения формируется спороноше- ние гриба в виде мелких черных точек — пик- нид, располагающихся внутри ткани листа. По форме пикниды шаровидные, размещенные скученно, в местах расположения устьиц. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dendrophoma crastophila Sacc. семейства Sphaer- opsidaceae. Пикниды диаметром до 150 мкм углис- той консистенции. Пикноспоры удлиненные, цилиндрические размером 4—5 X 0,7—1 мкм. Источником инфекции являются остатки по- раженных растений, на которых гриб сохраня- ется в виде пикнид с пикноспорами. Вредонос- ность болезни заключается в том, что патоген, вызывая массовое пожелтение листьев и их усы- хание, снижает продуктивность растений. Против болезни важное значение имеют агро- технические мероприятия, направленные на сни- жение запаса инфекционного начала. Сколекотрихоз. Распространен в зонах вы- ращивания ячменя, но особенно вредоносен в 7. Влияние сроков сева на развитие ринхоспориоза, урожайность зерна и пивоваренные качества ячменя (Ровенская областная сельскохозяйственная опытная станция, Пересыпкин В. Ф., Драпатый Н. А., 1971 —1973 гг.) Срок сева Развитие болезни, % Урожай- ность зерна, ц/га Структура урожая Показатели пивоваренных ка- честв, % кустис- тость, стеблей длина ко- лоса, см количест- во зерен в колосе, г масса зер- на С КО' лоса, г пленча- тость содержа- ние крах- мала экстрак- тивность 2.IV 14,3 54,6 3,1 7,3 19,3 0,719 8,2 59,7 72,1 12.IV 40,7 44,5 2,3 6,4 15,4 0,483 9,1 51,9 66,5 22. IV 56,2 34,8 1.3 5,5 И.1 0,247 10,2 47,4 62,3
Болезни ячменя 73 районах с повышенной влажностью воздуха. По- ражаются листья и листовые влагалища, реже стебли ячменя. На листьях образуются продол- говатые светло-желтые или буроватые с серова- тым центром пятна, ограниченные жилками ли- ста. Вокруг пятен иногда появляется краснова- тая кайма. При благоприятных для развития бо- лезни погодных условиях пятна, разрастаясь, сливаются между собой в большие длинные широ- кие полосы. В результате этого пораженные листья увядают и преждевременно засыхают. В местах поражения на нижней стороне листовой пластинки формируются черноватые дерновинки в виде выпуклых точек, внешне напоминающих пикниды, располагающиеся продольными поло- сами . Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl. семейства Dema- tiaceae. Конидиеносцы его собраны в плотные пучки, оливково-бурые, к вершине зубчатые и не- сколько светлее, размером 50—100 X 5—8 мкм. Конидии обратнобулавовидные, яйцевидные, олив- ковые, с 1—3 перегородками, размером 22— 48 X 8—14 мкм. В естественных условиях выяв- лена сумчатая стадия патогена, которая называ- ется Mycosphaerella recutita (Fr.) Johanes. Сохра- няется патоген на послеуборочных остатках по- раженных растений. Конидии гриба могут со- храняться и на зерне, попав на него во время уборки урожая. Гриб, кроме ячменя, пора- жает рожь, овес, пшеницу и многие злаковые травы. Вредоносность болезни заключается в прежде- временном отмирании пораженных листьев и ухудшении формирования зерна. Однако недо- бор урожая ячменя от сколекотриохоза обычно не превышает 3—5 %. Устойчивость сортов яч- меня к болезни не изучалась. Аскохитоз. Распространен в районах, харак- теризующихся повышенной влажностью воздуха. Поражаются надземные части растений в течение всего вегетационного периода. На листьях и их влагалищах болезнь проявляется в виде продол- говатых желтоватых пятен, которые впоследствии белеют. Вокруг пятен четко заметна темно-ко- ричневая кайма. Затем пятна, разрастаясь, сливаются в сплошные длинные полосы, ограни- ченные жилками листа. Пораженные листья усы- хают и опадают. Грибница патогена развивается внутри субстрата. Спороношение в виде пикнид формируется в пораженных местах растения. Пикниды разбросаны беспорядочно, округлые тонкостенные, темно-бурого цвета. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta graminis Sacc., вызывающий пораже- ние многих злаков. Подробное описание его см. на с. 30. Наиболее сильно заболевание развивает- ся в годы с повышенной влажностью и теплым летом. Патоген сохраняется на остатках поражен- ных растений и на зерне. Кроме ячменя, гриб по- ражает многие другие злаковые культуры. В ограничении развития заболевания важное значение имеют агротехнические мероприятия, способствующие уничтожению инфекционного начала. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ В СССР на растениях ячменя известно три бактериоза: базальный, линейный полосатый и пятнистый, или черный. В Японии распростра- нен также бактериальный ожог стержня колоса ячменя. Базальный бактериоз, бактериальная пятнистость. Впервые болезнь зарегистри- рована в США в 1933, а в СССР — в 1940 г. Про- является на листьях и стеблях в виде пятнисто- стей, но чаще обнаруживается в фазе налива зер- на. На колосковых чешуйках, с внутренней сто- роны, у их основания образуются темно-корич- невые, со временем чернеющие пятна. Чернеет также зерно у основания или же в колосе разви- ваются щуплые зерна. На листьях всходов и взрослых растений сна- чала появляются мелкие, точечные, водянистые, хлоротичные или крупные продолговатые бурые пятна. Позже наблюдаются беспорядочно разбро- санные, мелкие темно-коричневые полосы; со временем расположенные вдоль жилки листа пятна увеличиваются в размере, буреют, корич- невеют и подсыхают. Иногда вокруг пятен обна- руживается хлороз ткани, а лист желтеет. Часто пятна охватывают всю поверхность листа. В ред- ких случаях на стебле или оберточном листе об- разуются сначала хлоротичные, впоследствии бурые или коричневые вытянуте пятна различ- ных размеров. Возбудитель болезни — бактерия Pseudomo- nas syringae pv. atrofaciens (Me. Culloch) Young et al. (см. «Базальный бактериоз пшеницы», с. 39). Кроме ячменя, поражает пшеницу и другие зерновые культуры. При изучении восприимчивости к данному бактериозу различных сортов ячменя на Украине (путем искусственного заражения возбудителем) было установлено, что сильнее поражаются сорта Носовский 9, Надя, Южный, Московский 121, Одесский 82. Более устойчив Донецкий 4, Нутанс 518. Промежуточное положение между ними за- нимают Эльгина, Черноморец, Винницкий 7, Донецкий 6 и Донецкий 8, Днепропетровский 425, Славутич, Одесский 46, Абава, Устимовский, Зерноградский 73, Харьковский 70. В естественных условиях патоген поражает растения многих видов из различных семейств. Из злаковых культур при искусственном зараже- нии восприимчивы к возбудителю озимый и яро- вой ячмень, яровая и озимая пшеница, судан- ская трава, просо. Слабовосприимчивы рожь, овес, сорго, кукуруза, рис, могар, чумыза, райграс, мятлик, овсяница, тимофеевка, из сор- няков — щетинник сизый, мишехвостник, лисо- хвост, горчица белая. Не поражались в опытах полевица белая и пырей. Из семейства бобовых при искусственном зара- жении восприимчивыми оказались соя, фасоль, в меньшей степени горох, кормовые бобы, нут, люпин (синий, желтый, белый, многолетний). Из растений других семейств в слабой степени вос- приимчивы кочанная и цветная капуста, табак, сахарная и столовая свекла, подсолнечник, кар-
74 Болезни зерновых культур тофель, дыня, арбуз, томат (Чумаевская №. к. и др., 1985). Особенности развития болезни и способы ее распространения аналогичны базальному бак- териозу пшеницы (см. с. 38). Вредоносность болезни проявляется в щуп- лости и недоразвитости зерна, гибели зародыша, ухудшении качества семян, потере всхожести, пятнистости различных органов растения, что приводит к уменьшению ассимиляционной по- верхности. Полосатый бактериоз, бактериальный ожог. Впервые описан на ячмене в 1916 г. в США, а в 1920 г. в Канаде. В СССР зарегистри- рован в 1934 г. (Ячевский А. А., 1935) в Казахста- не, Омской, Воронежской, а позже и других об- ластях. Проявляется от начала появления всхо- дов до формирования зерна. На листьях вдоль жилок образуются вытянутые маслянистые темно- зеленые пятна. Подобные продольные пятна мо- гут развиваться на влагалищах листьев и стеб- лях. На этих пятнах в утренние часы выступает бактериальный экссудат, который днем высыха- ет, образуя тонкие серебристые пленочки. Со временем пятна темнеют и приобретают коричне- вую окраску. На колосковых чешуйках с обеих сторон появляются темно-бурые продольные пят- на. Иногда чернеют ости и стержень колоса. Зерна у основания чернеют, сморщиваются и мо- гут растрескиваться. Заболевание распространя- ется от основания листа до его верхушки, при этом он засыхает и скручивается. Возбудитель болезни — бактерия Xanthomo- nas campestris pv. translucens (Jones, Johnson, Reddy, Young et all). Вредоносность полосатого бактериоза ячменя аналогична вредоносности черного бактериоза пшеницы (см. с. 40). Патоген поражает различные виды ячменя — Hordeum vulgare, Н. dietichum, Н. hexastichum. Из сортов отечественной селекции наименее вос- приимчивы Харьковский 306, Нутанс 187, мест- ные образцы из Днепропетровской и Волгоград- ской областей (Чумаевская М. А. и др., 1985). Пятнистый, или черный бактериоз. Впервые описан в Германии в 1920 г. В середине 30-х годов в СССР наблюдались значительные очаги этого заболевания в некоторых областях РСФСР, на Украине и Северном Кавказе (Ячевский А. А., 1935). Поражаются листья, листовые влагалища и колосковые чешуйки. Сначала на них появля- ются темно-коричневые, а затем черные округлые пятна, разбросанные по всему пораженному ор- гану (рис. 19). При дальнейшем развитии болез- ни на колосьях нередко наблюдается почернение зерна в виде отдельных пятен. В местах пятен оболочка размягчается, а внутри зерна в этом месте обнаруживается бледно-красная жидкость. Такое поражение часто называют бактериозом эндосперма ячменя. Вследствие отставания че- шуйки зерновка в большей или меньшей степени оголяется. Вдоль всей ее поверхности проходит трещина (по продольной бороздке в другой ее части). Зерно более или менее сморщено, окраше- но в красновато-коричневый или кирпично-крас- ный цвет. На поперечном разрезе такая окраска наблюдается под эпидермисом в алейроновом слое. При помещении семян между влажными листами бумаги в трещинах зерен развивается красная бактериальная масса. Больные зерна прорастают почти как здоро- вые, но из них развиваются красные или корич- невые проростки, которые впоследствии обычно погибают. Из оставшихся в живых развиваются растения с коричневыми или черно-коричневыми пятнами у основания. Часто поражаются листья нижних ярусов, у основания которых имеются пятна аналогичной окраски. Верхние листья преждевременно желтеют, засыхают и отмирают. Изредка стебель загнивает и отламывается у ос- нования, а затем загнивают и боковые побеги. У больных растений большая часть цветков бес- плодна, а зерна формируются щуплые. Сидят они в колосе рыхло, швы их оболочек лопаются. В листьях сосуды и межклеточные простран- ства заполнены бактериями, откуда они попадают в клетки, разрушая их оболочки. При этом клет- ки отделяются одна от другой. При поражении зерен набухают серединные пластинки оболочек, и клетки также отделяются одна от другой. Бак- терии, попадая в клетки, растворяют алейроно- вый слой и гидролизуют крахмал. Целлюлоза и семена, содержащие масло, не разрушаются. Возбудитель болезни — бактерия Pseudomo- nas cerealia (Gentner) Stapp — представляет со- бой подвижную спорообразующую палочку с од- ним-двумя полярными жгутиками. Бактерии развиваются при температуре от -|-1 до +37° (оптимум -}-20...+30°), устойчивы к действию солнечных лучей. Вредоносность болезни заключается в том, что при сильном ее развитии образуется недораз- витое и щуплое зерно, а энергия прорастания и всхожесть больных семян снижаются. Кроме ячменя, поражает пшеницу, рожь, сорго, суданскую траву. Сохраняются бактерии в зерне и на послеуборочных остатках поражен- ных растений не более года. Инфекция сильнее развивается в засушливые годы (Чумаев- ская М. А. и др., 1985; Горленко М. В., 1960). Ожог стержня колоса. Заболевание описано, как обычное для некоторых районов Японии. Проявляется вскоре после колошения в верхней части соломины и на стержне колоса. Соломина желтеет, затем окрашивается с одной стороны стержня в светло-бурый цвет. Со временем пора- жение распространяется к основанию колоса и быстро охватывает его чешуйки. При переходе поражения на другую сторону стержня колос темнеет, становится темно-бурым. У больных растений на междоузлиях развиваются темно- бурые удлиненные линии, переходящие на со- ломину и листовое влагалище. В центре некроти- ческих пятен обычно имеются точки, подобные повреждениям насекомыми. В этих местах вы- ступает вязкий молочно-белый или светло-жел- тый экссудат. Часто пораженная соломина рас- трескивается. Возбудитель — Aplanobacter, hor- dei Goto et Nakabashi — неподвижная грамот- рицательная палочка, не имеющая жгутиков,
Болезни ячменя 75 капсул и спор. Температурный оптимум роста 25°, минимум 5, максимум 33°. Кроме пшеницы, возбудитель в слабой степени заражает овес. Предполагается, что заболевание передается с се- менами. При поражении бактериозом продуктив- ность растения снижается. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ На растениях ячменя из вирусных болезней чаще обнаруживаются штриховатая мозаика и желтая карликовость. Иногда встречаются вирусные болезни, более характерные для пше- ницы (см. с. 44) и овса (с. 83). Штриховатая мозаика, или ложная штрихова- тость, ячменя. Зарегистрирована во многих об- ластях Нечерноземной зоны РСФСР, на По- волжье, Северном Кавказе, Украине, в Молда- вии и Латвии. Характеризуется появлением на листьях светло-зеленых или желтоватых парал- лельных полос, располагающихся вдоль жилок листа, а также некротической темно-коричневой штриховатости, иногда V-образой формы. Ха- рактер распределения штриховатости свиде- тельствует о некрогенной реакции растения, что приводит к разграничению пораженного и непо- раженного участков листьев. При раннем и силь- ном поражении растения отстают в росте и обра- зуют деформированные колосья. Симптомы за- болевания могут изменяться в зависимости от по- ражаемого сорта и штамма вируса. Вирус штриховатой мозаики ячменя (Barley stripe mosaic virus group) палочковидной формы, длиной до 150 нм. Инактивируется при +62... +68°. Может поражать пшеницу, сахарную кукурузу и реже костер безостый. При этом на листьях пшеницы и сахарной кукурузы обра- зуются светло-желтые или беловатые полосы, которые иногда полностью покрывают листовую пластинку. Переносчик не выявлен. Есть предположе- ния, что его следует искать среди почвенных не- матод (Развязкина Г. М., 1975). Вирус передается инокуляцией сока, а также с семенами и пыльцой больных растений. Болезнь может быть причиной недобора 10—15 % урожая. Желтая карликовость ячменя. Выявлена в Краснодарском крае РСФСР, Украинской ССР (Одесская обл.) и Латвийской ССР. На листьях пораженных растений появляется золотисто- желтая окраска, распространяющаяся сверху вниз преимущественно по краям листовой пластинки (рис. 19). Листья больных растений расположены более вертикально, чем здоровых. На ячмене озимом при раннем заражении наблю- дается чрезмерное кущение (Дубоносов Т. С. и др., 1975). Заболевшие растения низкорослые, часто не образуют колосьев, корневая система их развива- ется плохо. Такие растения сильно страдают от засухи. Возбудитель болезни — Barley yellow dwart virus — имеет изометрические вирионы до 25 нм длиной. Очень устойчив к высоким температу- рам: сохраняет инфекционность после 10-минут- ного прогревания при 75 °C. Поражает многие растения емейства Gramineae (около 100 ви- дов), нанося огромный вред ячменю, пшенице, овсу, рису, ржи и кукурузе. От растения к расте- нию переносится тлями, в теле которых он может сохраняться в течение 120 ч. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЯЧМЕНЯ 1. Подбор и районирование высокопродуктив- ных сортов, обладающих групповой устойчи- востью к наиболее опасным болезням, распро- страненных в конкретных эколого-географических зонах. В каждом хозяйстве для товарных целей не- обходимо возделывать несколько (2—3) сортов ячменя, различающихся генетической устой- чивостью, или многолинейных сортов, сходных по биологическим и агротехническим признакам и различающихся наличием неодинаковых ге- нов устойчивости. При выявлении пораженности возделываемых сортов новыми расами и биотипа- ми патогенов ржавчинных заболеваний, мучнис- той росы и других следует своевременно заменять их новыми высокопродуктивными и более устой- чивыми сортами. 2. Большое внимание должно уделяться се- меноводству. По ГОСТ 10469—76 посевы супер- элиты и элита (по данным полевого обследования или апробации) должны быть совершенно сво- бодными от пыльной, твердой и черной головни. Только в исключительных случаях, с разрешения Госагропрома СССР возможны продажа и ис- пользование для сева элитных семян ячменя с посевов, пораженных (по данным апробации) пыльной головней не более чем на 0,1 % и твер- дой — не более0,05 %. Допустимые нормы пора женности головневыми заболеваниями семян пер- вой и последующих репродукций (по данным по- левого обследования или апробации) устанавли- ваются ежегодно Госагропромом СССР. Все по- севные семена должны быть хорошо выполненны- ми и иметь высокую для данного сорта массу 1000 зерен. Такие семена, как правило, незначительно заражены возбудителями корневых гнилей, бак- териальных и других болезней. Сортовая чистота семян суперэлиты и элиты должна составлять не менее 99,7 % . В отдельных случаях, с разрешения Госагропрома СССР, допускается использование элитных гибридных семян с сортовой чистотой не ниже 99,6 %. Се- мена первой и последующей репродукции долж- ны быть первого класса. Если таких семян нет, разрешается использовать для сева семена не ниже второго класса. Для товарных посевов как исключение могут допускаться семена третьего класса, в которых разрешается содержание (в процентах к массе, не более): головневых ко- мочков и их частей — 0,002, спорыньи и склеро- ций других грибов — 0,05 (ГОСТ 10469—76). Запрещается высев семян ячменя с содержани- ем карантинных вредных организмов в соответ- ствии с перечнем, утвержденным Госагропромом СССР.
76 Болезни зерновых культур Семеноводческие посевы допускается разме- щать не ближе 0,5 км от товарных посевов ячме- ня, что уменьшает распространение различных заболеваний и дает возможность получить более здоровые семена. 3. Соблюдение принятых в хозяйствах научно обоснованных севооборотов. Учитывая, что воз- будители некоторых болезней, особенно корне- вых гнилей, являются общими для пшеницы, ржи и ячменя, не следует высевать эти культуры на одних и тех же полях более двух лет подряд. Только в отдельных случаях при незначительном запасе инфекционного начала корневых гнилей в почве допускается сев этих культур на одном и том же поле на третий год. 4. Необходима тщательная очистка, калибров- ка и протравливание семян. Против твердой (каменной) и черной (ложной) головни, а также против наружного заражения возбудителями обыкновенной и фузариозной гни- лей, ринхоспориоза, септориоза и других болез- ней применяют гранозан (1,8—2,3 %-ный дуст с красителем). Протравливать семена лучше в осенне-зимний или ранневесенний периоды, но не позднее чем за две-три недели до сева. При- меняется протравливание суспензией препарата (10 л воды на 1 т семян) с добавлением одного из прилипателей: концентрата барды жидкой (с содержанием 15 % сухих веществ) — 0,7—1 кг/т, концентрата барды твердой (с содержанием 76 % сухих веществ) — 0,5—0,7 кг/т или силикатного клея — 0,15—0,2 кг/т. Против твердой (каменной) и черной (ложной) головни эффективно протравливание семян полу- сухим способом с применением 40 %-ного фор- малина (1 : 80) из расчета 15—18 л рабочего рас- твора на 1 т семян с последующим томлением под брезентом в течение 3—4 ч и проветрива- нием. Протравл'-'вать семена ячменя раствором фор- малина рекомендуется перед севом. Предельный срок хранения протравленных семян 5 дней (с обязательным ежедневным перелопачиванием). При более длительном хранении такие семена теряют всхожесть. Чтобы избежать повторного заражения семян спорами головни, тару, брезен- ты, инвентарь, ящики сеялок и семяпроводы необходимо обрабатывать 2—2,5%-ным раство- ром 40 %-ного формалина. Для протравливания семян против пыльной головни ячменя используют: 15 %-ный байтан или 19,5 %-ный байтан универсал (2 кг/т); 50 %- ный бенлат, фундазол (2—3 кг/т); 75 %-ный витавакс (2—3 кг/т) либо 50 % -ный беномил (2—3 кг/т). Эти препараты эффективны и против других головневых заболеваний ячменя, а бено- мил — также против фузариозных корневых гни- лей. Учитывая высокую стоимость этих препара- те®, их используют в первую очередь для про- травливания суперэлиты, элиты и семян первой репродукции. Протравливают водными суспензиями препа- ратов (10—15 л воды на 1 т семян) перед севом. Препараты витавакс, беномил и гранозан с красителем целесообразно применять вместе с 60 % -ным препаратом тур (2—6 л/т семян). При этом вместо воды используют водный раствор тура: к 2 л тура добавляют 8 л воды, а на 6 л ту- ра — 4 л воды. Расход тура определяется усло- виями сева. Для обеззараживания семян от возбудителя пыльной головни применяют также термическую обработку при %45° в течение трех, а при +47° в течение двух часов. Способы и сроки термиче- ской обработки семян ячменя такие же, как и пшеницы (см. с. 47). Чтобы не допустить перезаражения посевов, обеззараженные от пыльной головни семена не- обходимо высевать с соблюдением пространствен- ной изоляции не менее 1 км от полей, на которых высеяны непротравленные семена. 5. Сеять озимый и яровой ячмень необходимо в оптимальные для каждого региона сроки с уче- том биологических особенностей сортов. При за- паздывании с севом озимого и чрезмерно раннем севе ярового ячменя снижается устойчивость рас- тений к твердой и черной головне. На запозда- лых посевах озимого ячменя наблюдается усилен- ное развитие снежной плесени, а на поздних по- севах ярового ячменя в районах с достаточным увлажнением — ринхоспориоза, церкоспореллез- ной гнили и септориоза. 6. С целью усиления устойчивости озимого ячменя к снежной плесени и другим болезням целесообразна осенняя подкормка посевов ам- миачной селитрой из расчета 0,7—0,8 ц/га при температуре воздуха +2...+4°. В весенний период рекомендуется внесение фосфорно-калийных удобрений одновременно с севом ярового ячменя и в виде подкормки ози- мого ячменя. Это способствует повышению устой- чивости растений к мучнистой росе, ржавчине и пятнистостям. Дозы удобрений устанавливают на основании результатов агрохимических ана- лизов почв. 7. Проведение агротехнических и химических мер борьбы с сорняками и вредителями в пе- риод вегетации растений значительно уменьшает резервации патогенов вирусных, бактериальных и других болезней, а также ограничивает их рас- пространение. 8. Для ликвидации источников распростране- ния возбудителя стеблевой ржавчины рекомен- дуется искоренение барбариса в лесных полосах и на лесных опушках на расстоянии 300 м от посевов злаков. Способ уничтожения барбариса описан на с. 50. При угрозе эпифитотии стеблевой ржавчины (по данным службы прогноза) применяется авиа- опрыскивание фунгицидами семенных посевов ячменя на больших площадях. 9. Своевременная и без потерь уборка урожая снижает возможность сохранения и размножения возбудителей многих болезней. 10. Рекомендуется широко использовать ес- тественный воздушно-тепловой обогрев и облуче- тие семян на солнце, благодаря чему повышается их энергия прорастания и всхожесть, а также устойчивость всходов к корневым гнилям и дру- гим болезням.
Болезни овса 77 11. Тщательное уничтожение с осени всходов падалицы ячменя и дикорастущих злаков умень- шает резервации возбудителей мучнистой росы, полосатой и сетчатой пятнистостей, ринхоспорио- за, септориоза и карликовой ржавчины. Своевременное удаление с полей соломы и ее немедленное скирдование также ограничивают перезимовку и распространение многих патоге- нов. Осенняя обработка сразу после уборки урожая отвальными орудиями или плоскорезами (в рай- онах, подверженных эрозии) уменьшает содер- жание возбудителей в почве корневых гнилей, ринхоспориоза, септориоза и других болезней. БОЛЕЗНИ ОВСА ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Пыльная головня. Проявляется в период вы- брасывания метелки. Все части цветка и завязь разрушаются и превращаются в черно-олив- ковую пылящую массу спор, иногда верхняя часть метелки остается неразрушенной. В ред- ких случаях поражаются листья, при этом их пластинки более светлые, чем у здоровых расте- ний, а между сосудистыми пучками под эпидерми- сом с обеих сторон листа просвечивается черная споровая масса гриба. При созревании овса по- раженные листья скручиваются винтообразно. В местах спороношения ткань листа разрывается, и из нее высыпаются телиоспоры. Некоторые ис- следователи отмечают две формы проявления заболевания: мягкую и твердую, однако в поле- вых условиях различить их практически невоз- можно (рис. 20). Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago avenae Jens, семейства Ustilaginaceae порядка Ustilaginales. Его телиоспоры шаровид- ные или короткоэллипсоидальные, диаметром 3,6—8,1, чаще 5,4 мкм, со светло-коричневой щетинистой оболочкой. Прорастают споры без периода покоя при температуре от 5 до 35° (оп- тимум 25°). Заражение растений происходит при температуре от 3 до 30° и влажности 35—40 %. В период цветения овса телиоспоры могут попадать на рыльце пестика или на завязь, а при уборке урожая и обмолоте — также на чешуи и под них. Телиоспоры, попавшие на цветки, прорастают, образуя четырехклеточную базидию с эллипсоидальными базидиоспорами на стериг- мах. Базидиоспоры обычно многократно почку- ются и образуют многочисленные споридии. Спо- ридии, а иногда и базидиоспоры копулируют и дают инфекционные гифы, которые проникают не в зародыш, а под пленки и иногда в перикар- пий зерна. Здесь гифы распадаются на геммы * и в таком состоянии сохраняются в зерне до его высева. В почве при прорастании зерна трогаются в рост и геммы, образуя новую грибницу. По- следняя проникает в проросток и, достигнув точ- * Видоизменения грибницы, которые представляют собой частицы гиф, отделившихся от мицелия. ки роста растения, диффузно развиваются в нем, а в период формирования метелки обильно разрас- тается, превращая все в споровую массу. Таким образом, овес заражается возбудите- лем в период прорастания зерна, хотя заспорение и некоторое развитие грибницы бывают и во вре- мя цветения. В настоящее время известно 29 эколого-гео- графических рас гриба, из которых 21 выявлена в СССР. Кроме культурного овса, патоген пора- жает его многие дикорастущие виды, а также пы- рей. Вредоносность пыльной головни проявляется главным образом в недоборе зерна, а иногда в значительном снижении всхожести растений и густоты посевов. Сильное развитие болезни ча- ще наблюдается на поздних посевах. Повышенной устойчивостью к пыльной головне характеризу- ются сорта: Юбилейный, Черниговский, Марино, Автор, Синельниковский 14. Большое значение в профилактике болезни имеют отбор полновесных семян при подготовке к севу и заблаговременное протравливание их фунгицидами. Твердая (покрытая) головня. Впервые ее воз- будитель описан в Северной Америке в 1890 г. Проявляется заболевание в фазе выбрасывания метелки почти так же, как и пыльной головни, с той лишь разницей, что при поражении твердой головней от колосковых чешуек остаются непо- раженными лишь тонкие наружные серебристые Рис. 20. Болезни овса. Твердая головня: 1 — пораженная метелка: 2 — те- лиоспоры. Пыльная головня: 3 — пораженная метел- ка; 4 — телиоспоры Корончатая ржавчина: 5 — пораженный лист овса с урединиями; 6 — урединио- споры; 7 — телиоспоры: 8 — лист крушины с эция- ми; 9 — пораженный лист овса с телиями Ореольный ожог: 10 — часть пораженного стебля.
78 Болезни зерновых культур пленки, прикрывающие телиоспоры. Благодаря этому создается впечатление, что на метелке сформировались покрытые черной оболочкой зер- на, из-за чего эту головню и называют покрытой. У пораженных растений веточки соцветий недо- развиты (укорочены) и метелки имеют компакт- ный вид. Иногда при слабом поражении верхняя часть метелок остается здоровой и на ней обра- зуются нормальные зерновки. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago laevis Magn. Его телиоспоры шаро- или эллипсовидные, 4,6—8,1, чаще 6,3 мкм в ди- аметре, с черно-оливковой гладкой оболочкой. Вначале выбрасывания метелки телиоспоры скле- ены в плотные образования черно-оливкового цвета, которые при созревании овса распадаются на комочки. Основная масса телиоспор распадается во вре- мя уборки и обмолота урожая, попадая на зерно или под его пленки. Биология U. laevis близка к биологии U. avenae. На влажном зерне телио- споры твердой головни прорастают так же, как и телиоспоры пыльной головни, но при подсуши- вании его грибница под пленками распадается на геммы и сохраняется до сева. Заражение про- исходит при прорастании зерна как от пробужда- ющихся гемм, так и от грибницы, которая обра- зуется при прорастании телиоспор. В СССР выявлены 4 физиологические расы патогена. U. laevis, кроме культурного овса, поражает дикорастущие виды рода Avena. В ус- ловиях искусственного заражения гриб поража- ет некоторые виды родов Agropyron и Hordeum, а также Bromus unioloides (Thomas et al., 1981). Вредоносность твердой головни овса такая же, как и пыльной. Более устойчивые к болезни сор- та Ниагара, Культурный, Синельниковский 3. Важнейшее значение против твердой головни име- ют очистка и заблаговременное протравливание семян. Корончатая ржавчина. Зарегистрирована во всех регионах возделывания овса. Проявляется обычно после колошения или к началу налива зерна. На листьях, их влагалищах и реже на стеблях образуются рассеянные оранжевые или овальные урединии диаметром 0,5 мм. При силь- ном поражении растений они сливаются в бес- форменные кучки. Сначала урединии прикрыты эпидермисом, но вскоре он разрывается, а уреди- ниоспоры распыляются. Через 7—10 дней после развития урединиостадии вокруг урединии или в других местах появляются черные блестящие телии, располагающиеся в виде темно-коричне- вых маленьких полосок, которые остаются под эпидермисом до полного созревания овса (рис. 20). Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia coronifera Kleb., f. sp. avenae Erikss. Урединиоспоры его одноклеточные, желтые, ша- ровидные, 20—30 мкм в диаметре, с оболочкой, покрытой мелкими шипиками. Телиоспоры бу- рые, двуклеточные, размером 35—60 X 12— 25 мкм, на короткой ножке. Верхняя клетка к верху имеет до 8 выростов, напоминающих коро- ну, благодаря чему гриб получил название coro- nifera, а заболевание—корончатая ржавчина. Патоген имеет десять биологических форм, но на овсе наиболее часто обнаруживается f. ave- nae. Очень редко встречается f. alopecuri, пора- жающий виды лисохвоста и f. opigae, поражаю- щий вейник надземный. Кроме овса, возбудитель корончатой ржавчи- ны способен поражать и другие виды культурных и дикорастущих злаков, в частности, пырей пол- зучий, виды костра, ежу сборную, виды овсяни- цы, тимофеевку луговую и др. Возбудитель ко- рончатой ржавчины имеет двух промежуточных хозяев: крушину ломкую (Rhamnus frangula L.) и крушину слабительную (Rphamnus catharti- са L.) У Р. coronifera f. avenae идентифицировано около 150 рас, многие из которых обнаружены в нашей стране. Цикл развития гриба происходит следующим образом. Весной телиоспоры, перезимовавшие на стерне или других растительных остатках, прорастают и образуют базидии с базидиоспорами. Последние, разлетаясь, заражают виды крушины слабительной или ломкой. Весеннее прорастание телиоспор зависит от количества апрельских дождей: успешным оно бывает при выпадении 6— 8 дождей с количеством осадков не менее 1 мм каждый. Попадая на промежуточного хозяина, базидиоспоры прорастают и образуют мелкие группы шаровидных спермогониев, погруженных в ткань листа. Позднее на нижней стороне листа образуются эции с эциоспорами. Эции могут так- же образоваться на черешках листьев и цветках крушины (рис. 20). Эциоспоры шаро-, эллипсо- видные или многогранные, 16—24 X 13—17 мкм, с бесцветной оболочкой и оранжевым содержимым. Болезнь развивается особенно интенсивно в тех случаях, когда во время рассеивания эцио- спор температура воздуха не опускается ниже + 15°. Эциоспоры, попав на овес или другие злако- вые травы, дают начало урединиогрибнице, на которой появляются урединиоспоры, а позже телиоспоры. За летний период гриб может дать две-три генерации урединиоспор. Урединио- и телиоспоры прорастают при влажности 100 %. .Минимальной температурой для их развития считается 4°, оптимальной -15...-[-22, макси- мальной 31,5°. При прорастании урединиоспор образуются росток, затем аппрессории, после чего гриб проникает в ткань растения. Установ- лено, что больше аппрессориев образуется на листьях, меньше — в их влагалищах и на стеб- лях, и вовсе их не бывает на цветоносах. Урединиоспоры могут заражать овес в тече- ние всего периода вегетации. Ветром, реже насе- комыми и человеком урединиоспоры могут рас- пространяться на большие расстояния. Если такая спора попадает на лист овса в тот момент, когда на нем имеются капельки воды (роса или капли дождя), то она прорастает и через устьица проникает в лист. По истечении инкубационного периода на зараженном листе образуются уре- динии с урединиоспорами, способными снова за- ражать овес. В одной урединии образуется до 3000 урединиоспор.
Болезни овса 79 Продолжительность инкубационного периода патогена в зависимости от температуры воздуха составляет от 7 до 14 дней. Оптимальной для развития болезни принято считать температуру в пределах + 18...+21°. Сильнее поражаются поздние посевы овса. Высокая вредоносность корончатой ржавчины является следствием того, что патоген способен поражать все наземные органы растения: листья, стебли, листовые влагалища, колосовые чешуи. При этом в листьях сокращается или совсем прекращается синтез питательных веществ, по- раженные растения слабеют и образуют щуплые семена. Если же сильное поражение наблюдается рано, еще до образования семян, то растения по- гибают полностью. При большом количестве урединий на листьях весь эпидермис продырявли- вается и не может сохранять воду. Наблюдается также ломкость стеблей. При сильном развитии болезни недобор уро- жая зерна может достигать 20 % и более. В зер- новках при этом уменьшается содержание аспара- гиновой и глютаминовой кислот, а также фракций серин-глицерина и аспарагин-глютамина. Эпифитотийное развитие болезни может вы- звать полную гибель растений в течение 23 дней с момента появления первых единичных урединий (Frey К. Т., Brouning Т. A., Simons М. D., 1973). Устойчивы против корончатой ржавчины сорта Марино, Черниговский 83, Астор, Льгов- ский 1026 и др. В предупреждении болезни важ- ное значение имеет уничтожение промежуточно- го хозяина. Стеблевая, или линейная, ржавчина. Обнару- живается повсеместно в период молочной или восковой спелости зерна. На стеблях, листовых влагалищах и листьях появляются ржаво-бурые продолговатые сливающиеся урединии. К концу вегетации растений на этих органах в местах об- разования урединий, а иногда и самостоятельно развиваются черные телии, сливаясь в полосы длиной до 22 см. Возбудитель болезни — базидиальный гриб — Puccinia graminis Pers. f. sp. avenae Erikss et Henn. Его урединиоспоры одноклеточные, 17— 35 X 10—15 мкм, овальные или яйцевидные, оранжево-бурые, с шиповатой оболочкой. Телио- споры коричневые, двуклеточные, продолгова- тые, булавовидные, 35—60 X 12—22 мкм. Патоген поражает также ежу сборную и дру- гие злаки. Спермогониальную и эциальную ста- дию он развивает на барбарисе. Биология его идентична биологии Р. graminis f. tritici (см. с. 19). При прорастании урединиоспор большее коли- чество аппрессориев образуется на стеблях и цветоносах, чем и объясняется различие в прояв- лении болезни на отдельных органах растений. Вредоносность стеблевой ржавчины очень велика. При сильном ее развитии недобор урожая зерна может достигать 60 % и более. Меры защиты те же, что и против стеблевой ржавчины пшеницы (см. с. 22). Мучнистая роса. Проявляется повсеместно, но наиболее вредоносна в степной и лесостепной зонах. На стеблях, листовых влагалищах и листь- ях образуется белый паутинистый налет, который со временем уплотняется и в нем появляются черные точки — клейстотеции. Растения при этом имеют вид посыпанных мукой простого помола. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC) Speer f. avenae Em. Marchal семейства Erysiphaceae порядка Erysiphales. Кроме овса, он поражает райграс высокий. Био- логия патогена сходна с таковой у возбудителя мучнистой росы пшеницы (см. с. 27). Вредоносность болезни проявляется в умень- шении ассимиляции листьев, разрушении хлоро- филла и других пигментов, снижении устойчи- вости стеблей к полеганию, что в конечном итоге сказывается на урожайности. При эпифитотии недобор урожая зерна может составлять 10 % и более. Относительно устойчивы к болезни сорта Льговский 1026, Советский, Надежный. Септориоз. Распространен в Эстонии, Ар- мении, на Украине, в Ленинградской, Кировской и Воронежской областях РСФСР. Проявляется на листьях, влагалищах, стеб- лях и колосковых чешуйках в виде мелких хло- ротичных пятен, которые впоследствии становят- ся продолговатыми. Ткани в местах пятен блед- неют, а вокруг них образуется четко заметная буроватая кайма. В центре пятен видны черные точки •— пикниды, погруженные в ткань листа. Образуются они разбросано или вдоль жилок с верхней стороны. На стеблях пятна вначале светлые, затем ткань в местах поражения чернеет и приобретает как бы лакированный вид. Стебель загнивает и поникает. Септориоз сильнее разви- вается в сырую погоду во второй половине веге- тации растений, но иногда проявляется и на всходах. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria avenae Frank семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Это узкоспециализи- рованный патоген, грибница которого распро- страняется по межклетникам. Образующиеся под эпидермисом пикниды шаровидные, черные, диаметром 40—140 мкм. Формирующиеся в них пикноспоры бесцветные, цилиндрические, пря- мые или слегка изогнутые, имеют 2—5 попереч- ных перегородок, размером 20—45 X 3—4 мкм. На искусственных питательных средах, а иногда и на пораженных листьях, находящихся на поверхности почвы, в условиях избыточной влажности гриб может образовывать сумчатую стадию и тогда его называют Leptospaeria avena G. W. Weber f. sp. avenaria. Его перитеции ди- аметром до 200 мкм, выступают через устьица. Сумки булавовидные, сумкоспоры желтые, удли- ненноверетеновидные, 30—38 X 7—9 мкм, с 7— 10 перегородками. Распространяется гриб пикноспорами, кото- рые разносятся воздушными течениями на 2— 3 км от очага инфекции и с капельками дождя. Прорастают пикноспоры в капельножидкой вла- ге при +12...+30°. Оптимальная температура для инфицирования растений +22...+25 °C. Инкубационный период болезни 8—11 дней.
80 Болезни зерновых культур Установлено, что в Лесостепи Украины на овсе наряду с S. avenae нередко наблюдается развитие S. graminum. Инфекция сохраняется на остатках пораженных растений, а иногда на се- менах. При сильном развитии болезнь может быть причиной недобора 7—10 % урожая зерна и зе- леной массы. Кроме того, в пораженных листьях содержание сахаров уменьшается в 1,7 раза по сравнению со здоровыми. Симптомы и вредоносность септориоза прояв- ляются значительно сильнее на тех растениях овса, которые поражены вирусом желтой карли- ковости ячменя. Устойчивых к септориозу сортов пока нет. Меньше поражаются Астор, Аккорд, Марино, Альден. Красно-бурая пятнистость, или гельминтоспо- риоз. Заболевание обнаружено на всей террито- рии возделывания овса, но сильнее развивается на Полесье Украины, в западных районах Бело- руссии, республиках Прибалтики, северо-запад- ных областях РСФСР, на Дальнем Востоке, а в отдельные годы в Свердловской, Пермской и дру- гих смежных областях. Поражаются листья, колосковые и цветочные чешуйки, иногда зерно, вследствие чего на них образуются продолговатые темно-серые или ко- ричневые с красноватым ободком пятна, ограни- ченные с боков жилками. Края пятен всегда тем- нее, чем их средина. Пятна не сливаются и разры- ва в местах поражения не наблюдается. Во влаж- ную погоду на пятнах образуется нежный олив- ковый налет. Пораженные листья засыхают и опадают. При сильном поражении колоско- вых и цветочных чешуек формируется щуплое зерно. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Drechslera avenae Ito семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales. Это узкоспециализированный патоген, гриб- ница которого диффузно не распространяется, поэтому каждое пятно является местом самостоя- тельного заражения растения. Гриб в цикле сво- его развития обычно образует конидиальное спо- роношение (оливковый налет), но изредка можег давать и сумчатое спороношение, в этом случае его называют Pyrenophora avenae Ito et Kuribay. Конидиеносцы располагаются пучками, цилинд- рические, около основания утолщенные, внешне изогнутые, серовато-оливковые, 150—200 X 9— 12 мкм, часто с поперечными перегородками. Ко- нидии светло-оливковые, цилиндрические, в се- редине немного утолщенные, у вершины закруг- ленные, имеют от 3 до 8 поперечных перегородок, с гладкой утолщенной оболочкой. Размер кони- дий 80—110 X 15—20 мкм. Сумчатое спороношение иногда обнаруживает- ся на растениях, перезимовавших у поверхности почвы, в период затяжной влажной весны. При этом на пораженных тканях в местах пятен фор- мируются сначала углубленные, а позже высту- пающие на поверхность почвы шаровидные (118— 140 мкм в диаметре) с плоской основой черные пе- ритеции, покрытые плотными щетинками. В пе- ритеции формируются булавовидные, цилиндри- ческие на короткой ножке сумки размером 180— 200 X 25—35 мкм, которые имеют 3—5 попереч- ных и часто одну продольную перегородки. В период вегетации растений патоген распро- страняется конидиями. Прорастают они при тем- пературе +5...+33° (оптимум +18...+24°) и влажности выше 96 %. Инкубационный период при оптимальной температуре развития гриба (+20...+25°) длится 5 дней. Инфекция, как пра- вило, сохраняется в виде конидий на опавших пораженных листьях растений и семенах. При образовании сумчатой стадии весной листья рас- тений могут заражаться и от сумкоспор. При сильном развитии заболевания недобор урожая может составлять 10 % и более. В ограничении этого заболевания большое значение имеет сбор семян с незаряженных участ- ков. Эффективно протравливание семян граноза- ном и другими, предназначенными для этой цели препаратами. Желто-бурая пятнистость, или сколекотри- хоз. Чаще обнаруживается в районах с достаточ- ным увлажнением. На листьях проявляется в виде продолговатых, сначала бледно-желтых, а затем желто-бурых пятен с темно-красной кай- мой. Иногда пятна сливаются, достигая в длину 2 см и более. С нижней стороны листьев на пят- нах образуются черноватые мелкие выпуклые дерновинки. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl. f. sp. avenae Eriks семейства Dematiaceae порядка Hyphomyceta- les. Его грибница распространяется межклеточ- но, а на поверхности поражения с нижней стороны листьев формируется конидиальное спороноше- ние в виде дерновинок. Конидиеносцы 50—100 X X 5—8 мкм оливково-бурые, извилистые, у вер- шины несколько светлее, имеют зубчатые высту- пы, на которых формируются оливковые, удли- неннояйцевидные конидии размером 22—48 X X 8—14 мк с одной, реже тремя перегородками. Распространяется патоген конидиями, которые разносятся ветром и капельками дождя, сохраня- ется на остатках пораженных растений. Первые признаки заболевания обычно проявляются на нижних, несколько ослабленных листьях, но при благоприятных для развития гриба условиях (достаточной влажности и температуре 24... +27°) болезнь может поражать средние и даже верхние листья и вызывать их преждевременное отмирание. Недобор урожая от сколекотрихоза не превышает 2—3 % . Кроме овса S. graminis поражает пшеницу, рожь и многие злаковые травы. Меры защиты те же, что и против септориоз- ных заболеваний пшеницы, ржи и ячменя. Склероспороз, или ложная мучнистая роса. Заболевание распространено в районах с доста- точным увлажнением и на орошаемых землях. Поражаются все надземные органы растений. На листьях появляются буроватые расплывчатые пятна без окаймления, но со слабым светло-се- рым налетом, который быстро исчезает. Иногда на колосках метелки образуются вздутия и вы- росты зеленоватого цвета. Раннее развитие бо- лезни приводит к гипертрофии колосков метелки,
Болезни овса 81 колосковые чешуйки утолщаются и скручива- ются, тычинки и пестики деформируются. Сильно пораженные растения отстают в росте. На стеб- лях также появляются расплывчатые буроватые пятна с характерным налетом. Возбудитель болезни — гриб Sclerospora mac- rospora Sacc. семейства Peronosporaceae порядка Peronosporales. Конидиеносцы светло-серые, дли- ной до 10 мкм, с концевыми заостренными раз- ветвлениями. Конидии почти шаровидные, раз- мером 18—22 X 12—18 мкм. В пораженных тка- нях образуются ооспоры диаметром 39—45 мкм. В период вегетации растений возбудитель рас- пространяется конидиями, которые ветром и дождем разносятся по полю. Конидии прораста- ют и инфицируют растение при наличии капель- ной влаги при температуре от 5° до 30° (оптимум + 17...+25°). Кроме овса, S. macrospora поражает пшеницу, рожь, ячмень, кукурузу, рис и другие злаковые. Источником инфекции являются ооспоры, сохраняющиеся на остатках пораженных расте- ний. Болезнь развивается в условиях повышен- ной влажности и обычно существенного снижения урожая не вызывает. Устойчивых к болезни сортов пока нет. Меры борьбы те же, что и против других грибных за- болеваний. Антракноз. Распространен в районах с доста- точным увлажнением. На стеблях пораженных растений появляются мелкие овальные бурова- тые пятна, в местах которых под эпидермисом образуются овальные или продолговатые темно- бурые либо черные подушечки диаметром 0,1— 1 мм и более. Позже эпидермис разрывается, и подушечки обнаруживаются. Иногда обнару- живается поражение и почернение корней. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dicladium graminicola Ces. семейства Melanconia- сеае порядка Melanconiales. Образующиеся поду- шечки представляют собой конидиальное споро- ложе с темно-бурыми щетинками длиной до 120 мкм и толщиной 6—8 мкм. Щетинки нередко имеют от 2 до 5 перегородок. Конидиеносцы прос- тые, одноклеточные, размером 2—6 X 1—2 мкм. Конидии также одноклеточные, серповидные или веретеновидные, почти бесцветные, размером 18—26 X 3—4 мкм. На отмерших пораженных стеблях растения гриб часто разрастается в чер- ные склероциальные подушечки. Болезнь поражает многие злаковые культуры. Источником инфекции весной обычно являются растительные остатки, но иногда гриб распростра- няется и с семенами, на которых может находить- ся грибница. При сильном развитии болезни недо- бор урожая зерна составляет 7—10 %, а иногда и больше. Меры защиты те же, что и против гельминто- спориоза. Фузариоз. Поражает всходы, вегетирующие растения, а также метелки и зерно. У всходов наблюдаются увядание, усыхание и побурение зародышевых корней и колеоптилей первого лис- та, что приводит к изреживанию посевов. В пе- риод вегетации (начиная с фазы 6—7 листочков) и до полной спелости зерна болезнь может вызы- вать загнивание и почернение вторичных корней и побурение нижней части стебля. Такой тип пора- жения принято называть корневой гнилью. По- следняя может быть причиной увядания и отми- рания растений или же отставания в росте и обра- зования меньшего количества продуктивных стеблей. В метелках, пораженных корневой гнилью, формируется недоразвитое и щуплое зер- но. Однако такое явление отмечается относитель- но редко. В районах с избыточным увлажнением при фузариозе на метелках и особенно на колосковых чешуйках, а нередко и на зерне образуется ро- зоватый, оранжево-розовый или оранжевый на- лет (плесень), часто в виде рыхлых подушечек. При раннем и сильном появлении налета зерно недоразвивается, а всхожесть его снижается. Возбудители болезни — несовершенные гри- бы рода Fusarium (см. с. 31). Сохраняются они в виде грибницы на семенах, а также в виде гриб- ницы и хламидоспор на растительных остатках и могут обитать в почве, как сапрофиты. Белая пятнистость. Болезнь распространена в Белоруссии, Полесье Украины, Ленинград- ской области. У пораженных растений на листь- ях и в их влагалищах появляются продолгова- тые серо-зеленые или желтоватые, впоследствии беловатые пятна с едва заметной красно-корич- невой каймой. Позже пятна увеличиваются и сливаются в сплошные удлиненные полосы, рас- положенные между жилками листа. На пятнах с обеих сторон листа образуются черные точки — пикниды, выступающие на поверхность через устьица. Болезнь развивается в течение всей ве- гетации растений, но наиболее интенсивно в пе- риод от выбрасывания метелки до начала воско- вой спелости при избыточной влажности воздуха. Пораженные листья преждевременно усыхают, что отрицательно сказывается на общем состоя- нии растений и формировании зерна. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Pseudodiplodia avenae Pert. (син. Ascochyta avenae (Petr.) Sprague et AG Johnson) порядка Sphaeropsidales. В цикле своего развития он образует межклеточную грибницу и пикниды с пикноспорами. Пикниды округлые, часто не- сколько приплюснутые, диаметром 100—200 мкм, на вершине их имеется простое или небольшое сосочковидное отверстие диаметром до 20 мкм. Формируются пикниды под эпидермисом листьев. Позже эпидермис разрывается, и пикниды обна- жаются. В пикнидах, на внутренней их оболоч- ке, образуются пикноспоры. Они бесцветные или бледно-коричневые, удлиненноверетеновидные или почти цилиндрические, иногда немного согну- тые, с одной, реже двумя — тремя поперечными перегородками, размером 18—30 X 4—8 мкм.. На отмирающих листьях гриб часто образует сумчатую стадию — перитеции с сумками и сум- коспорами. Тогда его называют Didymella exi- tialis (Маг.) Muller и относят к семейству Pleospa- гасеае порядку Sphaeriales. Перитеции образуются под эпидермисом оди- ночно или группами. Они приплюснутошаровид-
82 Болезни зерновых культур ные, диаметром 80—160 мкм, у вершины с от- верстием диаметром 20—30 мкм. Сумки булаво- видные, размером 45—75 X 8—14 мкм, на корот- кой ножке. В каждой сумке 8 сумкоспор, кото- рые располагаются в два ряда. Между сумками есть большое количество парафиз. Сумкоспоры продолговатоверетеновидные, часто слегка серпо- видно изогнутые, бесцветные, двуклеточные, размером 13—14 X 4,5—7 мкм. Сохраняется патоген на остатках пораженных растений, иногда на семенах, весной распростра- няется сумкоспорами и пикноспорами, а летом пикноспорами, которые разносятся воздушными течениями и с капельками дождя. Максималь- ное расстояние, на которое они могут удаляться от очага инфекции, не превышает 3 км. Гриб поражает только виды Avena: A. saliva L., А. Ы- zantina С. Koch., A. strigosa Schreb. Недобор урожая зерна вследствие поражения овса обычно составляет 3—5 % . Против аскохитоза проводят те же мероприя- тия, что и против гельминтоспориоза. Оливковая, или бурая, плесень. Признаком заболевания является оливково-черный барха- тистый налет в виде уплотненных дернинок, покрывающих стебли и соцветия. Особенно силь- но поражаются колоски метелки при избыточной влажности воздуха в период дозревания овса, вследствие чего колосковые чешуйки чернеют. Иногда наблюдается почернение наружных пле- нок зерна. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Gladosporium graminum Fr. Его конидиеносцы простые, иногда у вершины разветвленные, бурые, толщиной 5—10 мкм, расположены пучка- ми. Конидии продолговатые или яйцевидные, чаще одноклеточные,. но некоторые имеют 1—4 поперечные перегородки, темно-оливковые, раз- мером 12—28 X 6—7 мкм. Сохраняется патоген на остатках пораженных растений. Кроме овса, гриб поражает и многие другие злаки. В профилактике болезни большое значение имеют своевременная уборка овса и протравли- вание семян. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Ореольный ожог, или бурая бактериальная пятнистость. Впервые это заболевание выявле- но и описано в США (Эллиотт, 1917). Затем его обнаружили в Канаде, Англии, Ирландии, Новой Зеландии, Югославии, Дании, Германии, Япо- нии, Кении и других странах (Чумаевская М. А., 1977). В СССР бактериоз зарегистрирован в 1935 г. в Благовещенске и Барнауле (Ячев- ский А. А., 1935), а позже — в Воронежской об- ласти, на Кольском полуострове и других местах возделывания овса. Обычно возбудитель проникает в растение че- рез устьица и повреждения. Болезнь поражает все вегетирующие органы. В фазе всходов и на- чала кущения на конце листа образуются еди- ничные бурые пятна (рис 20) Но наибольшего развития болезнь достигает в фазе колошения овса. В этот период количество пятен на растении увеличивается, особенно на листьях нижних и средних ярусов. Значительно меньше их на листовых влагалищах, метелке и колосовых чешуйках. Как правило, возбуди- тель проникает в растение через устьица и меха- нические повреждения. На листьях развивают- ся буровато-коричневые пятна, которые впослед- ствии светлеют и сохраняют первоначальную ок- раску лишь в центре, тогда как она остается по краю в виде каймы. Вокруг нее развивается уз- кая (1—2 мм) хлоротическая зона, которая со временем может незначительно увеличиваться. Хлороз образуется в связи с диффузией токсиче- ского вещества, выделяемого возбудителем и приводящего к увеличению содержания аммиака в тканях растений. Часто хлороз быстро распро- страняется по всей поверхности листовой плас- тинки, вследствие чего она полностью желтеет. Участки листа, где начиналось развитие инфек- ции, остаются более темными. При разрушении хлорофилла листья усыхают и отмирают. Изред- ка наблюдается развитие темно-зеленых пятен, в которых чередуются зеленые и коричневые участки ткани. По краю таких пятен в виде орео- ла возникает хлороз. Обычно пятна разбросаны по всей поверхности листовой пластинки и вытя- нуты вдоль листа. Со временем они увеличиваются и сливаются в сплошные бурые участки, которые впоследствии отмирают. На влагалищах листьев, чешуйках колосков и пленках зерен образуются светло- красные пятна различной формы. Иногда пленки пораженных зерен разрушаются и зародыш не- доразвивается. При сильном поражении овса не- которые исследователи обнаруживали загнива- ние семян, из которых выделялась желто-белая вязкая масса. На сильно освещенных растениях хлороз про- является значительно быстрее, чем на тех, ко- торые находятся в темноте. Интенсивность и особенности развития бактериоза зависят от влажности и температуры окружающей среды. Во влажные годы болезнь достигает наибольшего развития, а в жаркие сухие периоды затухает или развивается слабо. Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas syringae pv. coronafaciens (Elliott, Young et al.), син. P. coronafaciens (Elliott stevens), P. avenae Manns.). По классификации Bergey’s (1974) в со- став сборного вида Р. syringae van Hall входят в качестве синонимов Р. atrofaciens, Р. avenae, Р. coronafaciens и др. Все они представляют собой подвижные, грамотрицательные палочки с одним или несколькими полярными жгутиками. Развиваются бактерии при температуре +1... +35° (оптимум +24...+25°), погибают при 48°, чувствительны к солнечному свету. Почвен- ные условия и местоположение посевов влияют на развитие бактериоза меньше, чем погода. В по- ле возбудитель распространяется ветром и дож- дем. Сохраняется в семенах и растительных ос- татках (Чумаевская М. А., 1977). Болезнь очень вредоносна и в годы эпифито- тии может поражать 90—100 % растений. При
Болезни овса 83 этом наблюдается преждевременное усыхание и созревание овса, резко уменьшается масса и количество зерновок в пораженных метелках. Часто растения отстают в росте и у них значитель- но задерживается развитие генеративных органов. При искусственном заражении, кроме овса, патоген поражает пшеницу, ячмень, рожь. На большинстве выращиваемых в нашей стране сортов бактериоз развивается в сильной степени. Не имеется устойчивых к нему сортов и в Запад- ной Европе, хотя некоторые гексаплоидные фор- мы обладают достаточно высокой сопротивляе- мостью к возбудителю. Почти в одинаковой мере поражаются пленчатые и голопленчатые формы. Среди более устойчивых сортов отмечены Омский, Харьковский, Советский. Меньше поражаются сортообразцы из Молдавии, Тернопольской и Во- лынской областей УССР. Полосатый бактериоз, или полосатый ожог. Впервые обнаружен Elliott Eh. одновременно с ореольным бактериозом. На пораженных листьях появляются просвечивающиеся пятна, сначала в виде водянистых, ярко-желтых или желто- зеленых удлиненных полос, которые со временем становятся буро-коричневыми. На их поверх- ности, особенно по утрам, выступает белый бакте- риальный экссудат, который, подсыхая, превра- щается в серебристую или беловатую тоненькую пленку. Полосы бывают разных размеров и про- стираются по всей длине листовой пластинки, переходя на листовое влагалище. Ореол у пятен отсутствует. Заболевание проявляется во все фазы развития растений преимущественно на листьях, а также на соломине, колосе, колоско- вых чешуйках. Возбудитель — бактерия Pseudomonas sy- ringae pv. striafaciens (Elliott) Young et al., син. P. striafaciens Elliott. Микроорганизм пред- ставляет собой подвижные грамотрицательные палочки с одним или несколькими полярными жгутиками. Развиваются они при температуре + 1...+350 (оптимум 22°), погибают при 48°. Кроме овса, поражает ячмень. Устойчивых сортов пока нет. Листовой ожог. Впервые описан Manns Т. F. в 1909 г. в США. На территории СССР обнару- живался в Ленинградской, Псковской, Москов- ской, Смоленской областях РСФСР, Минской области БССР и на Украине. В начальной стадии заболевания на листьях появляются мелкие желтоватые просвечиваю- щиеся пятна, которые быстро увеличиваются is окрашиваются в красно-бурый цвет. При силь- ном поражении зеленые растения в течение не- скольких суток становятся хлоротичными, за- тем листья буреют и быстро усыхают. Возбудитель болезни — бактерия Pseudomo- nas avenae Manus, син. Р. alboprecipitans Rosen. Это подвижная, грамотрицательная палочка с ло- фотрихиальными жгутиками. Развитие ее наблю- дается при температуре +14...+24°. Может вызывать заболевание кукурузы и других расте- ний, поражаемых Р. syringae, в группу которых в настоящее время входят Р. avenae и Р. coronafa- ciens (Bergey’s, 1974). Следует отметить, что ис- следователи, изучавшие листовой ожог овса, час- то выделяли из пораженных образцов Р. syringae pv. coronafaciens *. Поэтому многие авторы рас- сматривают Р. avenae как синоним последнего. Таким образом вполне возможно, что разные про- явления заболевания, вызываемые одним и тем же видом Р. syringae pv. coronafaciens, различные авторы описывали как поражение тремя различ- ными видами бактерий (Чумаевская М. А. и др., 1985). В профилактике бактериозов важнейшее зна- чение имеют сбор и высев здоровых семян, а так- же, выполнение всех других мероприятий, пре- дусмотренных прогрессивными технологиями воз- делываемых культур. Кроме того, рекомендовано протравливание семян 1,8—2,3 %-ным граноза- ном (1—2 кг/т семян) с добавлением препарата тур (2—6 кг/га). Протравливают семена суспензией препарата (вместо 10 л воды на 1 т семян добавлять: на 2 л тура 8 л воды, на 6 л тура — 4 л; расход тура определяется условиями сева). ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Закукливание овса, или закукливание зла- ков. Встречается в Сибири, на Дальнем Восто- ке, в Украинской ССР. В начальной стадии за- болевания на листьях и листовых влагалищах появляются светло-зеленые штрихи и пятна. Затем происходит резкая пролиферация побегов, вследствие чего на одном растении образуется чрезмерно большое количество стеблей. При силь- ном развитии болезни растения отстают в росте, листья приобретают красноватый оттенок, за- тем коричневеют и становятся жесткими. Метел- ки, если и образуются, то не выходят полностью из листового влагалища либо очень изрежены (с небольшим количеством колосков). У таких растений увеличивается число цветков в колосе (до 6 вместо 2—3), завязи их удлиняются, вы- ступают из колосковых чешуй и приобретают зеленый цвет. Иногда колосковые чешуи прини- мают форму листьев. При легком течении заболе- вания наблюдаются незначительное отставание растений в росте, мозаичность листьев и частич- ная стерильность колосков. Возбудитель болезни — вирус сибирской мо- заики овса Oat pseudo-rosette virus (Northen cereal mosaic virus). Он имеет вид толстых пало- чек размером 167+20x57 мкм. От растения к растению передается темной цикадкой (Delphax striatella Fallen), в теле которой летом проходит его инкубационный период, продолжающийся от 6 до 16 дней. Наиболее сильное заражение растений вызывают личинки цикадок первого и второго возрастов. Кроме овса, вирус закукливания сильно пора- жает пшеницу, ячмень, просо и кукурузу. Сохраняется патоген в корневищах пырея и других зимующих злаков, а также в теле цика- док, с семенами и инокуляцией сока не переда- ется. Сильнее заражаются изреженные посевы. * По данным других авторов — р. syringae pv. atro- faciens.
84 Болезни зерновых культур В последние годы высказывается мнение, что закукливание овса является следствием смешан- ной инфекции — вируса и микоплазмов. При этом мозаичность листьев вызывает вирус, а про- лиферацию колоса и метелки — микоплазмы. Устойчивых сортов нет. Относительно мень- ше поражаются Буг, Черкасский 1. Кроме закукливания, овес поражают и другие вирусные заболевания, описанные раньше (см. с. 44). Против вирусных болезней основная роль при- надлежит профилактическим мероприятиям: унич- тожению насекомых-переносчиков и сорняков, являющихся резерваторами вирусов, а также созданию устойчивых сортов. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ОВСА В основном она подобна системам, рекомен- дованным против болезней пшеницы, ржи и яч- меня, а ее особенности состоят в следующем. 1. Первостепенное значение должно уделяться созданию и районированию высокопродуктивных сортов овса с групповой устойчивостью к наибо- лее опасным болезням, таким как ржавчина, мучнистая роса и красно-бурая пятнистость, возбудители которых распространяются воздуш- ными течениями в период вегетации растений. В хозяйствах рекомендуется выращивать как минимум по два сорта овса, различающихся гене- тической устойчивостью к ржавчине, мучнистой росе и другим болезням, что всегда сдерживает возникновение эпифитотий. 2. Запрещаются продажа и высев суперэлит- ных и элитных семян, собранных с посевов, пора- женных пыльной и твердой головнями. Только в исключительных случаях с разрешения Госагро- прома СССР могут продаваться и использоваться для сева элитные семена овса, полученные с по- севов, пораженных пыльной головней не более как на 0,1 % и твердой не более 0,05 % . Чистота элитных и суперэлитных семян должна быть не менее 99,8 % В соответствии с ГОСТ 10470—77 в семенах первого и второго классов примесь головневых колосков и их частиц не допускается. В семенах третьего класса эта примесь может составлять не более 0,002 % массы семян. Примесь рожков спорыньи допускается в семенах первого класса не более 0,01, второго — 0,03, третьего — 0,05 % массы семян. Семенные участки овса следует размещать на расстоянии не ближе 0,5 км от товарных посевов, что способствует уменьшению распространения возбудителей многих заболеваний и получению здоровых семян. Запрещается высев семян овса при обнаруже- нии в них вредных карантинных организмов в со- ответствии с перечнем, утвержденным Госагро- промом СССР. 3. Обязательны тщательная очистка и про- травливание семян препаратами, рекомендован- ными «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями расте- ний и сорняками... на 1986—1990 годы», а также зональными рекомендациями Госагропрома УССР. Всеми этими препаратами рекомендуется про- травливать семена с увлажнением (10—15 л воды на 1 т) и обязательно заблаговременно, но не позже чем на 2—3 недели до сева. Можна протравливать семена овса и 1,25 %- ным раствором 40 %-го формалина (0,5 % по действующему веществу). Норма расхода ра- бочего раствора формалина — 30 л/т семян. После смачивания семена томят под брезентом в течение четырех часов, а затем раскрывают и проветривают. Протравливать семена овса формалином сле- дует перед севом, так как хранение таких семян более 5 суток приводит к снижению их всхожести. Чтобы не допустить повторного заспорения се- мян, необходимо тару и сеялки перед загрузкой обработать 2—2,5 % -ным раствором 40 % -него формалина. Тщательная борьба с сорняками, особенно с овсюгом, а также с вредителями, что в значи- тельной степени уменьшает резервацию инфек- ционного начала многих болезней и сдерживает ее распространение. БОЛЕЗНИ ПРОСА ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Обыкновенная головня. Распространена по- всеместно в районах выращивания проса, но особенно вредоносна на Украине, в Белоруссии, республиках Прибалтики, на Кавказе, Дальнем Востоке, в Средней Азии, в ряде областей евро- пейской части РСФСР. Проявляется в период выбрасывания метелки, все части которой пол- ностью разрушаются, превращаясь в пылящуюся массу телиоспор. На пораженных растениях во влагалище верхнего листа вместо метелки обра- зуется продолговатое вздутие в виде желвака длиной 3—5 см, иногда выходящее из влагалища листа. Вначале вздутие покрыто розоватой, а позд- нее грязно-серой тонкой, легко разрывающейся пленкой, состоящей из грибницы патогена. Внут- ри вздутие заполнено черно-бурой порошкооб- разной массой и остатками осевых веточек соцве- тия (рис. 21). Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sphacelotheca panici miliaceae (Pers.) Bub. се- мейства Ustilaginaceae порядка Ustilaginales. Телиоспоры его шаровидные или слегка углова- тые, около 7 мкм в диаметре, с темно-коричневой гладкой с двойным контуром оболочкой. Телио- споры распыляются во время уборки и обмолота зерна, попадая в почву и на семена. Весной во влажной почве они прорастают вместе с семенами, образуя членистую базидию с базидиоспорами. Последние, прорастая, копу- лируют и дают инфекционную гифу, которая внедряется в молодой росток проса. Внутри рас- тения грибница достигает точки роста, а при фор-
Болезни проса 85 мировании метелки разрастается, образуя огром- ное количество телиоспор. Оптимальная темпе- ратура для проростания телиоспор +25...+30, минимальная +5...+ 10°. При температуре выше 40° они не прорастают. Основным источником заражения растений являются зашторенные семена. Телиоспоры, рас- пыленные на почве, обычно быстро прорастают и существенного значения в распространении инфекции не имеют. Исследованиями Н. С. Кар- даева (1974) установлено, что в весенне-летний период при повышенной температуре почвы может погибнуть до 80 % спор возбудителя головни. Телиоспоры, оставшиеся во вздутиях на поверх- ности почвы или на глубине до 10 см могут со- хранять жизнеспособность и быть дополнитель- ным источником инфекции при севе проса после проса. Однако жизнеспособность их сохраняется не более года, поэтому при чередовании культур в севообороте почвенная инфекция опасности не представляет. Обыкновенная головня очень вредоносна. Пораженные ею растения отстают в росте, чрез- мерно кустятся, наблюдается недоразвитость ме- телки. При сильном поражении посевов недобор урожая зерна может составлять 20—30 % и более. Повышенной устойчивостью к обыкновенной головне характеризуются сорта проса: Харь- ковское 86 и Солнечное. Уменьшению развития обыкновенной голов- ни способствуют осенняя влагозарядка почвы, а также внесение минеральных удобрений в сме- сите микроэлементами (марганцем, медью, бо- ром) на почвах, где этих веществ недостаточно. Большое значение имеет протравливание се- мян бенлатом, витаваксом, витатиурамом, гра- нозаном и другими препаратами, рекомендован- ными «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями расте- ний и сорняками...». Мелкоспоровая головня. Заболевание наблю- дается редко, преимущественно в Сибири и рес- публиках Средней Азии. Проявляется почти так же, как и обыкновенная головня: вместо метелки у пораженных растений образуется продолгова- тое или цилиндрическое вздутие длиной около 4 см и шириной 5—6 мм, покрытое желтоватой оболочкой, состоящей из грибницы патогена. Оболочка вздутия легко разрывается, и из него распыляется коричневая порошковидная спо- ровая масса. Больные растения отстают в росте и развитии, продуктивность их снижается. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sphacelotheca manchurica (Ito) Uljanishev поряд- ка Ustilaginales семейства Ustilaginaceae. Те- лиоспоры его шаровидные или почти эллипсо- идальные, диаметром 6—8,5 мкм, с желтой мелко- точечной оболочкой. Биология патогена сходна с таковой у Sphacelotheca panic! miliacei. Специальные средства защиты от этой болезни не разработаны. Предположительно они анало- гичны применяемым против обыкновенной го- ловни. Буроватая пятнистость, или гельминтоспори- оз. В нашей стране эта болезнь зарегистрирована на Кавказе, в Алтайском крае, Казахстане, а также на Украине. По всей вероятности она встречается и в других регионах, где выращива- ется просо. Чаще всего проявляется на листьях взрослых растений в виде буроватых удлиненноэллипсо- идальных пятен размером 30 X 5 мм с неясным ободком. Пятна, особенно во влажную погоду, покрываются серо-бурым налетом, состоящим из конидиеносцев и конидий патогена. Иногда болезнь проявляется на всходах, при этом на первых листочках образуются светло- зеленые постепенно буреющие и распространяю- щиеся по длине листьев широкие пятна, а на кор- невой шейке и корнях наблюдаются побурение и загнивание. Пораженные растения обычно преждевременно увядают и загнивают, что вызы- вает изреженность посевов и недобор урожая. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Drechslera panic! miliacei (син. Helminthosporiurn panici-miliacei Nisicado) порядка Hyphomyce- tales. Он образует межклеточную грибницу, а в местах пятен через устьица или между стен- ками клеток проникают конидиеносцы с конидия- ми. Конидиеносцы простые, прямые или колен- чатоизогнутые, светло-оливковые либо серые, размером 78—280 X 5—7 мкм, с 2—11 перегород- ками. Конидии веретено- или булавовидные, прямые, реже изогнутые к одному концу, олив- ковые или темно-оливковые, размером 30,6— Рис. 21. Болезни проса. Обыкновенная головня: 1 — пораженное растение; 2 — телиоспоры Склероспороз: 3 — пораженное рас- тение; 4 — зооспорангиеносцы с зооспорангиями; 5 — ооспоры. Бурая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидия. Меланом- моз: 8 — пораженное зерно; 9 — перитеций; 10 — сумка с сумкоспорами и парафизой.
86 Болезни зерновых культур 155 X 10—27 мкм (рис. 21). На одном конидие- носце может образовываться до семи конидий. Опытами М. Койшибаева (1970) установлено, что D. panici miliacei развивается при темпера- туре от +5 до +40° (оптимум +25...+30°). Гриб- ница и коиидии прорастают при наличии капель- ной влаги и 100%-ной влажности воздуха, мо- гут сохранять жизнеспособность при низких тем- пературах (—20...—30°) в течение длительного времени. Сохраняется гриб на остатках пораженных растений в поле и семенах в форме конидий. Бессменное выращивание проса на одном и том же поле приводит к накоплению в почве грибов рода Drechslera и Fusarium, токсины которых угнетают растения, вызывают у них трахеоми- козы и изреженность посевов. Этим в значитель- ной мере и объясняется низкий урожай проса в монокультуре. При сильном развитии гельмин- тоспориоза потеси зеона могут достигать 15— 20 %. В профилактике болезни большое значение имеют очистка и протравливание семян, а также сбор их с незараженных посевов. Есть сведения о неодинаковой поражаемости различных сортов проса, но детальные исследова- ния по этому вопросу в СССР не проводились. Септориоз. Распространен везде, где выращи- вается просо. Поражаются все надземные части растения, особенно листья и их влагалища. На территории СССР проявляется в двух формах: при первой пятна на пораженных органах узкие, сначала светло-серые, а затем буро-серые, с уз- Рис. 22. Болезни проса. Полосатая пятнистость: I — пораженный лист. Ан- тракноз: 2 — пораженный лист; 3 — поперечный срез через спороложа: а — конидиеносцы; б — конидии; в — щетинки Пирикуляриоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидиеносцы е конидиями. Меланоз: 6 — пора- женные зерна. 'Мозаика; 7 — пораженный лист. ким красноватым ободком; для второй формы ха- рактерны вытянутые, белесые пятна с узким бу- рым ободком. Пикниды в первом случае форми- руются в местах пятен группами, во втором — линейными рядами. Возбудители септориоза — несовершенные грибы рода Septoria порядка Sphaeropsidales: первой формы Septoria panici miliacei Zybina, второй — Septoria graminum Desmazieres. В пик- нидах формируются нитевидные, размером 50 >< X 5 мкм светло-зеленые пикноспоры с 5—7 по- перечными перегородками. У S. graminum пикно- споры бесцветные, размером 50—75 X 1— 1,5 мкм, без перегородок (одноклеточные). В пе- риод вегетации проса пикноспоры разносятся по полю ветром и капельками дождя. Прорастают они при наличии капельножидкой влаги и темпе- ратуре воздуха +3...+32° (оптимум +18..., ...+23°). Инкубационный период болезни при оп- тимальных условиях длится 8—11 дней, а при понижении температуры может увеличиваться до 27—30 дней. При наступлении засухи развитие септориоза замедляется. Зимуют грибы на опав- ших пораженных листьях, в кучах и скирдах соломы, а иногда и на семенах в виде пикнид с пикноспорами. Весной они служат первичным источником инфекции. Возбудители септориоза проса поражают так- же многие другие культурные и сорные злаковые растения, которые являются дополнительными резерваторами инфекции. Данных об устойчивости различных сортов проса к септориозу нет. Принято считать, что потери урожая от этого заболевания могут до- стигать 10—15%. Важными профилактическими мерами являются тщательная очистка и протрав- ливание семян, соблюдение пространственной изоляции посевов проса (не менее 0,5 км) от по- лей, где эту культуру возделывали в минувшем году, уничтожение сорняков. Запас инфекцион- ного начала в почве снижает зяблевая вспашка с оборотом пласта. Антракноз. На листьях, в их влагалищах и на стеблях появляются буроватые пятна, в местах которых под эпидермисом образуются овальные темно-бурые или черные конидиальные спороложа в виде коростинок (рис. 22). Позже эпидермис разрывается, и спороложа обнажаются. Патоген тот же, что и на ржи (см. с. 59). Склероспороз. Обнаруживается относитель- но редко и, как правило, во второй половине ве- гетации растений. На пораженных листьях появляются слегка буроватые без контуров пят- на, на которых образуется слабый сероватый на- лет. Пораженные листья утолщаются и скру- чиваются. Затем места утолщений разрываются и из них высыпается пылящая темно-коричневая масса спор, напоминающая головневые. Иногда тычинки превращаются в листовидный орган, чем объясняется частичная стерильность соцветий. Возбудитель болезни — низший гриб Sclero- spora graminicola Schroeter порядка Peronospora- les класса Oomycetes. Он образует бесполое спо- роношение и ооспоры. Бесполое спороношение — зооспорангиеносцы с зооспорами — выступают
Болезни проса 87 через устьица и образуют налет на пораженных листьях. Зооспорангиеносцы сероватые, размеще- ны единично или небольшими пучками, короткие, утолщенные, с короткими разветвлениями и за- остренными на концах, на которых образуются зооспорангии. Последние почти шаровидные, светло-сероватые, размером 18—22 X 12— 18 мкм. При прорастании из зооспорангия выхо- дит 1—4 зооспоры. Внутри пораженной ткани образуется мно- жество шаровидных ооспор 30—45 мкм в диа- метре, которые имеют утолщенную темно-корич- невую оболочку, образующуюся вследствие сра- стания толстой оболочки оогония с тонкой бес- цветной оболочкой ооспоры. Кроме проса, патоген поражает многие куль- турные и дикорастущие злаки, которые являются резерваторами инфекции. Зимует гриб в виде ооспор на остатках пораженных растений на по- верхности почвы. Весной во время прорастания ооспоры образуется зооспорангий, из которого выходят зооспоры. Патоген может распростра- няться и вместе с семенами. Меры борьбы, осу- ществляемые против септориоза, эффективны и против склероспороза. Пирикуляриоз. Отмечен в Хабаровском и Приморском краях в годы с теплой и влажной погодой (Потлайчук В. И., 1964). На листьях болезнь проявляется в виде светло-серых пятен с тонкой бурой каймой. Пятна удлиненнооваль- ные, 3 X 0,5 см; на нижней стороне листа в местах пятен образуется сизосероватый или дымчатый налет, состоящий из конидиального спороношения гриба (рис. 22). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Piricularia grisea Saccardo порядка Hyphomyceta- les. Грибница его распространена в тканях растений по межклетникам, а конидиеносцы с ко- нидиями выступают через устьица. Конидиенос- цы, 70—80 X 4—5 мкм, дымчатые, прямые, неразветвленные, у основания немного вздутые, с поперечными перегородками. Конидии светло-дымчатые, вытянутогруше- видные, одноклеточные или с 1—3 перегородка- ми, размером 18—32 X 9,5—12,8 мкм. На конце их имеется маленький сосочек, которым они прикреплены к конидиеносцу. Формируются конидии на небольших выступах (зубчиках) ко- нидиеносцев, располагающихся одиночно или группами. Гриб поражает многие злаковые растения, которые и являются основным источником ин- фекции. Иногда патоген обнаруживается на семенах в виде грибницы. Заболевание вызывает преждевременное усыхание листьев, что отрица- тельно сказывается на формировании урожая. В профилактике заболевания первостепенное значение имеют борьба с сорняками и сбор семян с незаряженных участков. Обязательны также протравливание семян и соблюдение севообо- ротов. Меланоммоз. Зарегистрирован в северных ра- йонах страны. Проявляется на всходах и взрос- лых растениях. Пораженные всходы ослаблены, имеют бледно-зеленую окраску. Около корневой шейки и на первых листочках появляется бело- ватый и розовато-фиолетовый налет. При силь- ном поражении растения увядают и погибают. При заболевании взрослых растений на метелках и особенно на цветочных пленках сначала обра- зуется белый, затем розовато-фиолетовый налет грибницы, который проникает в зародыш зерна. В местах налета формируются черные плодовые тела — перитеции. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Mela- nomma panici-miliacei Murash. порядка Sphaeria- les. Его перитеции черные, шаровидно-яйцевид- ные, диаметром до 500 мкм, с отверстием в виде неясного сосочка и хрупкой оболочкой (рис. 21). Сумки цилиндрические, булавовидные, с парафи- зами, размером 90—130 X 10—15 мкм. Сум- коспоры эллиптические, изогнутые, четырехкле- точные, буроватые, размером 30—34 X 5—7 мкм. Сохраняется патоген на семенах и остатках по- раженных частей метелки в виде сумкоспор и грибницы. Основное внимание в борьбе с заболеванием должно быть уделено получению здоровых се- мян. Необходимы также протравливание семян и соблюдение севооборотов. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Бактериальная пятнистость листьев. В СССР впервые обнаружена в 1940 г. в Воронежской и Тамбовской областях М. В. Горленко. В 1963 г. она выявлена на просе М. А. Чумаевской (1971) в Куйбышевской, Волгоградской, Саратовской, Целиноградской и других областях, в Башкирии. В настоящее время болезнь распространена во всех прососеющих районах страны (Чумаев- ская М. А., 1977). Проявляется заболевание начиная с фазы двух-трех листьев, но чаще в начале трубкования и выбрасывания метелки. На листьях образуют- ся сначала желто-зеленые, а затем с бежевым оттенком пятна, часто с коричневой каймой, но иногда и без нее. По форме пятна округлые либо овальные, вытянутые от 2 мм до нескольких сантиметров в длину, размещены посередине и по краям листовой пластинки, в больших количе- ствах встречаются у верхушки листа. Оттенки окраски пятна и его окаймления зависят от сорта проса. Сильнее поражаются нижние листья, чем верхние. Нередко пятна появляются и во влагалищах листьев, но здесь они буроватые и, как правило, без каймы. На метелках и стеблях пятна коричневые, с более светлой центральной частью. Пятна на соломине, метелках, зерне встречаются гораздо реже, чем на листьях. Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas hole! Kendrick. Они имеют палочковидную форму, размером 0,6—1 X 1,5—2,9 мкм, грамотрица- тельные, аэробы. Развиваются при температуре + 10...+45° (оптимум +23...+25°) и при pH от 5 до 10 (оптимум 6,8—7,1). Особенно интенсивно болезнь проявляется во влажные годы (Чумаев- ская М. А. и др., 1985). Патоген сохраняется на неперегнивших остат- ках пораженных растений и семенах, собранных
88 Болезни зерновых культур с зараженных участков. Бактерии поражают сорго, могар, кукурузу и злаковые сорняки — куриное просо, различные виды щетинника и др., которые могут быть дополнительным источником инфекции. Сильное поражение приводит к преждевре- менному усыханию листьев и ослаблению расте- ний. В отдельных колосках зерно не образуется вовсе или становится легковесным. Даже при умеренном поражении проса бактериальной пят- нистостью недобор урожая зерна достигает 20 %, при этом масса пораженных зерен почти в два раза меньше, чем здоровых. Устойчивость сортов проса к бактериальной пятнистости зависит не только от их биологиче- ских особенностей, но и экологических условий. Среди эколого-географических групп наиболее устойчивыми были образцы дальневосточной группы, самыми восприимчивыми — степной ка- захстанской, степной украинской и степной по- волжской групп (Лысов В. Н., Потлайчук В. И., 1970). По данным Е. Д. Черемисиной (1975), при об- следовании ею мировой коллекции ВИР на Усти- мовской опытной станции наибольшую устойчи- вость проявили образцы скороспелых эколо- гогеографических групп: монголо-бурятской, саяно-алтайской, дальневосточной и северной. Среднеазиатская низинная и переднеазиатская группы поражались сильнее. В профилактике бактериальной пятнистости большое значение имеет правильный выбор пред- шественника. Так, просо, размещаемое после эспарцета и пшеницы, страдает от бактериоза в 3—4 раза меньше, чем при монокультуре (Кой- шибаев М., 1977). Необходимо соблюдать пространственную изо- ляцию посевов проса от близкородственных куль- тур — суданской травы, сорго, могара. В огра- ничении развития бактериоза важное значение имеет также уничтожение сорняков, сопутствую- щих просу, таких как щетинник и куриное просо, которые являются резерваторами инфекции. Обязательны своевременный сбор, очистка и протравливание семян. Однако наиболее эффективным средством про- тив болезни считается выведение и районирование устойчивых сортов. В последние годы появились сообщения о наличии на просе и других бактериозов, однако эти данные нуждаются в уточнении. Полосатая пятнистость. Впервые обнаружена в 1917 г. Джонсоном в США. В нашей стране этот бактериоз на просе был зарегистрирован в Воро- нежской, Тамбовской, Курской, Омской и Куй- бышевской областях РСФСР, на Украине и в Казахстане. Поражаются листья, стебли и метелки. На листьях образуются узкие неправильной формы коричневые маслянистопросвечивающиеся поло- сы, которые часто сливаются. Иногда образу- ются пятна с более темным окаймлением. В ран- ние утренние часы на пятнах обильно выступают капли слизистого беловатого экссудата. Днем экссудат подсыхает, вследствие чего пятна вдоль полос покрываются белыми блестящими чешуй- ками. Во влагалищах листьев и стеблях появля- ются бурые пятна, которые со временем чернеют, а ткани в этих местах размочаливаются. Сильно- пораженные стебли отмирают часто до выбрасы- вания метелки. Пораженные метелки поникают и преждевременно приобретают вид созревших, однако зерно в них не формируется. Возбудитель болезни — бактерии Pseudomo- nas syringae pv. panici (Elliott) Young et al. Минимальная температура для развития бакте- рий +5,5 °C, оптимальная +33...+34, максималь- ная +45°. Гибнут бактерии при температуре+51°. Заболевание интенсивно развивается в усло- виях влажной и теплой погоды. В период вегета- ции растений патоген распространяется капель- ками дождя, ветром и насекомыми. Источником инфекции являются зараженные семена. Вредоносность болезни зависит от степени ее развития. При сильном развитии бактериоза не- добор урожая зерна может составлять 15—20 % и более. Полосатая пятнистость встречается только на просе, но его разные сорта поражаются неоди- наково. По данным Клемента, наблюдается более сильное поражение позднеспелых сортов, тогда как скороспелые практически не поражаются. Из химических протравителей для обработки семян проса против бактериоза рекомендован 1,8—2,3%-ный дуст гранозана (1 кг/т семян с добавлением 10 л воды) Меланоз. Первопричиной меланоза являются бактерии типа Xanthomonas campestris pv. hol- cicola Dey. (син. X. holcicola Elliott). В местах поражения этими бактериями поселяются раз- личные грибы и другие микроорганизмы, которые вызывают дальнейшее разрушение зерна. В по- раженных зернах происходит интенсивный гид- ролиз белков и крахмала. В результате повышен- ной активности протеолитических и амилолити- ческих ферментов наблюдаются перегруппировка фракций липидов, накопление веществ типа меланоидиновых и разрушение каротиноидов. Меланоз сильнее развивается на поздних по- севах проса, чем на ранних. Усиливается заболе- вание при длительном пребывании скошенного проса в валках, особенно в неблагоприятных по- годных условиях. Тщательная очистка и калиб- ровка семян дают возможность значительно уменьшить содержание меланозных зерен в по- севном материале и этим повысить их всхожесть (Дунин М. С. и Кан Г. В., 1975). Против бактериозов важное значение имеют сбор семян с незараженных участков, тщатель- ная их очистка и протравливание. Следует также придерживаться пространственной изоляции по- севов проса от других культур, поражаемых этими болезнями. Перспективна селекция на ус- тойчивость к меланозу. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Мозаика проса. Выявлена во многих респуб- ликах СССР. Проявляется от начала кущения до молочной спелости зерна. Параллельно главной
Болезни риса 89 жилке по всей длине листа образуются мозаич- ные пятна в виде желтовато-белых полос (рис. 22). Ширина этих полос может быть различной — от 3—4 до 0,3—0,5 мм. Обычно на нижних ли- стьях они шире, чаще сливаются и некротизи- руются, на верхних — уже, расположены по всей длине листа и иногда их количество дости- гает 30—35 (Шаскольская Н. Д., 1961). Больные растения отстают в росте и развитии, а при засушливых условиях могут погибнуть еще до выметывания метелки. При более слабом пора- жении растений метелки успевают сформировать- ся, но они часто стерильны или семян в них зна- чительно меньше, чем в здоровых. Возбудитель болезни — вирус русской мозаи- ки пшеницы — Russian winter wheat mosaic vi- rus. Переносится цикадкой Deltocephalus stria- tus L., семенами или через почву не передается. Источниками инфекции являются пораженные посевы озимой пшеницы. Меньшее развитие мозаики наблюдается на ранних и узкорядных посевах проса, большее — на поздних и широкорядных. Существенное зна- чение в уменьшении распространения вируса име- ет уничтожение насекомых-переносчиков до по- явления всходов озимой пшеницы. Кроме мозаики, просо могут поражать виру- сы закукливания овса, карликовости риса и др. (см. с. 83, 98). можно использовать и 0,33 %-ный раствор 40 %- ного формалина (см. с. 84). 5. Воздушно-тепловой обогрев и просушива- ние семян на солнце повышают их всхожесть, снижают зараженность меланозом во время хранения, а также повышает общую устойчивость растений к болезням в период вегетации. В целом повышение устойчивости растений проса к болезням и получение здоровых высоко- продуктивных растений достигается комплексом организационно-хозяйственных и агротехниче- ских мероприятий, предусмотренных прогрес- сивными технологиями возделывания культуры применительно к конкретным почвенным, погод- ным и другим условиям. БОЛЕЗНИ РИСА Рис поражают многие заболевания, распро- странение и вредоносность которых неодинаковы. Некоторые из них встречаются изредка, но могут представлять потенциальную опасность, дру- гие — широко распространены и при отсутствии надлежащих мер борьбы причиняют значитель- ный ущерб урожаю. Отдельные заболевания счи- таются карантинными для СССР и поэтому долж- ны находиться под пристальным вниманием спе- циалистов сельского хозяйства. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ПРОСА 1. При выведении новых сортов особое внима- ние следует обращать на устойчивость к обыкно- венной головне, гельминтоспориозу, септориозу и полосатому бактериозу. 2. Строгое соблюдение правил семеноводства дает возможность резко уменьшить распростране- ние многих болезней с семенами. Суперэлитные и элитные посевы проса должны быть свободны от головни. Продажа и сев элитных семян с полей, зараженных головней, не разрешаются. Лишь в исключительных случаях, по согласованию с Госагропромом СССР, может допускаться сев элиты с участков, где поражение головней не превышало 0,1 %. 3. Тщательная очистка, сортировка и калиб- ровка семян. Посевные семена должны быть хо- рошо выполненными и обладать высокой для ра- йонированного сорта массой 1000 зерен. В таких семенах, как правило, меньше возбудителей гель- минтоспориоза и бактериальных болезней. 4. Обязательно протравливание семян против головни и фузариозной корневой гнили 50 % - ным бенлатом (фундазолом) при норме расхода препарата 2 кг/т семян; против головни и гель- минтоспориозной корневой гнили 75 % -ным витаваксом (кемикаром) — 2 кг/т, против голов- ни витатиурамом — 2—3 кг/т; головни, гельмин- тоспориоза, бактериоза, плесневения семян — 1,8—2,3 %-ным гранозаном— 1 кг/т семян. Про- травливают суспензиями этих препаратов (10 л воды на 1 т семян). Для протравливания семян против головни Пирикуляриоз. Распространен на Украине, в Краснодарском, Хабаровском и Приморском краях, Узбекской ССР, Азербайджанской ССР, Рис. 23. Болезни риса. Пирикуляриоз: / — пораженный лист; 2 — конидие- носцы с конидиями. Фузариоз: 3 — пораженное рас- тение. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии. Альтер- нариоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидии.
9© Болезни зерновых культур Астраханской области и других районах рисосея- ния. В настоящее время в связи с некоторыми из- менениями в агротехнике выращивания риса (смачивание полей вслед за севом, а не затопле- ние до появления всходов, введение хлебных зла- ков в севообороты и др.), опасность распростране- ния пирикуляриоза возросла. Проявляется за- болевание в течение всего периода вегетации риса, причем поражаются все надземные органы расте- ний. В зависимости от характера поражения раз- личают три формы заболевания: листовую, уз- ловатую и метельчатую (рис. 23). При листовой форме на пластинках и во вла- галищах листьев появляются овальные или ром- бовидные светло-бурые пятна, которые посте- пенно увеличиваются и достигают 3—4 см в дли- ну и 0,5 см в ширину. С верхней стороны листьев они неровные, с красно-коричневым ободком, а с нижней — темно-серые или почти черные и покрыты сизо-сероватым или дымчатым нале- том. Во влагалищах с обеих сторон пятна бурые, расплывчатые, в центре без налета. При сильном поражении влагалищ метелки не выметываются, и растения приобретают вид опаленных. Ран- нее поражение листовой формой может вызывать отмирание растений, но в большинстве случаев эта форма заболевания ведет к накоплению ин- фекции на полях и в последующем дает вспышку сильного развития узловой и метельчатой форм. Узловатая форма характеризуется появлени- ем на узлах и стеблях черно-бурых пятнышек. Сначала они небольшие, затем быстро увеличи- ваются и покрывают весь узел. Пораженный узел чернеет, размочаливается и покрывается грязно- серым налетом. На таких узлах образуются пере- тяжки и часто происходит излом стебля. У стеб- лей, пораженных узловатой формой, метелки пустозерные и обычно торчат вверх. При метельчатой форме наблюдается сильное поражение .главной оси и боковых осей метелки, колосковых чешуй и зерновки. Оси метелки и не- редко верхняя часть стебля под главной осью метелки темнеют, размочаливаются и по внут- ренней части их обнаруживается плесневидная грибница серого цвета. Нижняя часть колосовых чешуй темнеет. Зерновки в таких случаях или не образуются вовсе, либо щуплые с обесцве- ченной оболочкой. При позднем развитии ме- тельчатой формы зерно может иметь внешне здо- ровый вид, но часто содержит инфекцию. Характер проявления пирикуляриоза зависит от погоды и устойчивости сорта. В условиях влажной и теплой погоды на восприимчивых сор- тах часто обнаруживаются все формы поражения. При этом у растений устойчивых сортов обычно поражается какой-либо один орган и появляется слабое спороношение патогена. В жаркую и су- хую погоду растения поражаются слабо, а на устойчивых сортах спороношение патогена даже отсутствует. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Piricularia oryzae Br. et Cav. порядка Hyphomy- cetales. Он образует бесцветную многоклеточную грибницу, которая распространяется по межклет- никам. От грибницы через устьица листьев прони- кает формирующееся конидиальное спороноше- ние. Конидиеносцы одиночные или собраны в пучки оливковые или дымчатые (у основания темнее, чем на верхушке), имеют 2—4 попе- речные перегородки. По форме конидиеносцы цилиндрические, к основанию расширены, а вверху с зубовидными выступами, на которых формируются конидии. Последние грушевидные или яйцевидные, двух-, четырехклеточные, светло-оливковые (под микроскопом кажутся бесцветными), размером 12—40 X 6—12 мкм, но чаще 20—-22 X 8—10 мкм. Известно более 30 физиологических рас возбудителя, отличающих- ся своей агрессивностью к отдельным сортам риса (Тихонова Н. А., 1974). В период вегетации растений гриб распростра- няется конидиями. Прорастают они при влаж- ности среды выше 98 % и температуре от 6,6 до 40°. Если период увлажнения минимальный (2 ч), прорастание конидий начинается при температу- ре 13°. При 52° они погибают. Массовое прораста- ние конидий и заражение растений происходят при наличии конденсационной (капельной) влаги и температуре воздуха +13...+35° (оптимум 24°). В дни с температурой +26...+28° и отно- сительной высокой влажностью воздуха пири- куляриоз может развиваться очень быстро и вы- зывать массовую гибель растений восприимчи- вых сортов. Инкубационный период болезни в за- висимости от температурных условий длится от двух до И суток. Так, при среднесуточной температуре воздуха + 12...+ 14° инкубацион- ный период длится 11, а при+26...+28° — около четырех суток. При дальнейшем повышении тем- пературы инкубационный период затягивается. Затенение растений способствует развитию за- болевания (Иванченко Ю. Н., 1966; Suzuki, 1975). По данным Всесоюзного НИИ риса, при обильных осадках и температуре днем до 30°, а ночью не ниже 20° в фазе полного кущения рас- тений и позже за 10—12 дней обнаруживаются локальные вспышки пирикуляриоза, а за 18 дней начинается эпифитотия. Сохраняется патоген в форме грибницы в се- менах, на стерне и соломе риса. В семенах гриб- ница может развиваться под цветковыми и пло- довыми оболочками, в эндосперме и зародыше. При сильном поражении семена теряют всхо- жесть. Установлено, что патоген под действием других микроорганизмов в почве обычно погиба- ет, но хорошо перезимовывает на ее поверхнос- ти. Поэтому плохо запаханная стерня всегда яв- ляется основным источником инфекции. При за- топлении посевов грибница патогена в стерневых остатках погибает (Петрова А. И., 1970). Кроме риса, гриб Р. oryzae паразитирует на пшенице, ячмене, овсе, кукурузе, просе, сорго, могаре, щетиннике, а также на 30 видах дико- растущих злаков (Хохряков М. К. и др., 1972). Но особенно интенсивно он развивается на трост- нике, который часто образует целые заросли око- ло оросительных каналов и в местах заболачива- ния почв. Все эти растения могут быть очагами инфекции пирикуляриоза.
Болезни риса 91 Развитие в растениях риса возбудителя этого заболевания оказывает стимулирующее действие на жизнедеятельность фитонематод, которые ус- коряют процесс распада ткани и гибель растений (Тихонова Н. А., Иванченко Ю. Н., 1968). При поражении пирикуляриозом в два-три раза усиливается дыхание растений, что приво- дит к значительному перерасходу их пластиче- ских веществ, необходимых для формирования урожая. Кроме того, заболевание обусловлива- ет усиленное поглощение растениями азота и уменьшает потребление фосфора и калия. Вредоносность заболевания проявляется в снижении всхожести семян, гибели всходов, вы- падении отдельных растений в период вегетации, образовании меньшего количества зерна в коло- сках, а также формировании недоразвитых или щуплых семян. Недобор урожая при этом может составлять 20—25 % и более. Прогнозировать его (ориентировочно) можно по формуле: Y = = 0,Заг + 0,5а2 %- 0,8а3, где Y — недобор уро- жая; %; а1; а2, а3 — количество пораженных метелок из 100, взятых методом случайного от- бора с баллом поражения 1, 2 и 3 соответствен- но (Клочко и др., 1985). Сортов, устойчивых к пирикуляриозу, нет. Меньше поражаются Альтаир, Лиман, Малыш, Краснодарский 424. Для протравливания семян риса против пири- куляриоза применяют 50 % -ный бенлат или фун- дазол (2—3 кг препарата %- 5—8 л воды на 1 т семян), 1,8—2,3 %-ный гранозан (2 кг + 10 л воды на 1 т семян), 80 %-ный поликарбацин (2—3 кг10 л воды на 1 т семян), 25 %-ный родан (0,23 кг/т семян). Водными суспензиями бенлата (фундазола), гранозана и поликарбацина протравливают ежегодно, а роданом — один раз в три года 3 %-ным раствором препарата из рас- чета 7,5 л на 1 т семян с последующим томлением под брезентом в течение 24 ч и просушиванием. Рекомендуется также авиационное опрыски- вание растений в период вегетации 50 % -ным бен- латом (2 кг/га). Срок последней обработки — 20 дней до нача- ла уборки урожая. Повышению устойчивости риса к болезни спо- собствует подкормка растений минеральными удобрениями с добавлением микроэлементов: меди, марганца, молибдена и цинка. Запас инфекции в почве значительно умень- шается после многолетних бобовых трав и зер- нобобовых культур. Большое значение в умень- шении распространения пирикуляриоза имеет борьба с сорняками, особенно вдоль ороситель- ных каналов и строгое соблюдение научно обо- снованной агротехники возделывания культуры в целом. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз. Это заболевание весьма распространено и вредоносно в Японии, Китае, Индии и других странах Юго-Восточной Азии. В СССР оно так- же встречается нередко, но проявляется отно- сительно слабее. Поражаются всходы и взрослые растения. Пораженные всходы увядают, оболочки пророст- ков семени и корни буреют и загнивают, а возле узла кущения появляется серовато-оливковый налет. На листьях, стеблях и колосковых че- шуйках более взрослых растений появляются мелкие овальноудлиненные коричневые пятна с серо-оливковым бархатистым налетом в центре. При сильном развитии болезни листья усыхают и опадают, а стебли ломаются. Возбудитель болезни — гриб Drechslera огу- zae Subran. (син. Helminthosporium oryzae var. Br. de Haan.). Грибница его диффузно не распро- страняется. Конидиеносцы темно-бурые, собраны по 2—3 в пучки, прямые, иногда немного разветв- ленные, с 7—15 и более перегородками, размером 100—175 X 4—5 мкм. Конидии темно-оливковые, обратно-булавовидные, продолговатые, слегка согнутые, с 5—13 поперечными перегородками, закругленные у основания, размером 35—170 X X 7—26,8 мкм. Исследованиями Ito и Kuribayashi (1927) выявлена сумчатая стадия D. oryzae, которая распространена в Индии, Китае, Японии. Гриб сохраняется в виде конидий на остатках поражен- ных растений, семенах и в почве. Вредоносность болезни проявляется в сни- жении всхожести семян, выпадении всходов, ухудшении ассимиляционной деятельности ли- стьев и иногда полегании растений. При сильном поражении формируется недоразвитое и щуплое зерно. Устойчивых сортов нет. Недобор урожая от гельминтоспориоза обычно составляет . 5—10%, но может достигать и 40 % . Однако при соблюде- нии научно обоснованного севооборота, тщатель- ной подготовке семян к севу и их протравлива- нии, выполнении прогрессивной технологии вы- ращивания риса потери урожая можно предот- вратить или свести к минимуму. Аскохитоз. Обнаружен во всех районах ри- сосеяния, но чаще на Дальнем Востоке. Пора- жаются надземные органы растений. В началь- ной стадии заболевания на листьях появляются мелкие точечные хлоротичные пятна, которые впоследствии увеличиваются в размере и стано- вятся овальными или удлиненными. Центр пятна постепенно светлеет, а по краям образуется кай- ма. В местах пятен, под эпидермисом, появля- ются многочисленные черные точки — пикниды, располагающиеся одиночно или скученно. При дозревании пикнид эпидермис листа разрывает- ся, и на поверхность выступают мелкие устьица пикнид, через которые выходят пикноспоры. Пораженные листья желтеют, увядают и прежде- временно усыхают. Нередко поражаются крою- щие чешуйки и пленки зерна, на которых появ- ляются коричневатые пятна с пикнидами. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta oryzae Cattane порядка Sphaeropsi- dales. В пикнидах гриба образуются светло-жел- тые продолговатые пикноспоры размером 15 X X 4 мкм с перетяжкой. При повышенной влажности семян гриб ин- тенсивно развивается и часто вызывает сниже- ние их всхожести. Сохраняется патоген на по- раженных остатках растений и семенах. При
92 Болезни зерновых культур сильном развитии заболевания недобор урожая зерна может составлять 2—3 ц/га и больше. В профилактике заболевания важное значение имеет заготовка семян с незаряженных участков, просушивание их до 13 % влажности, очистка и протравливание. Устойчивых сортов нет. Септориоз. Распространен во всех районах рисосеяния. Поражаются надземные органы рас- тений. Сперва на молодых листьях появляются едва заметные желтоватые пятна, которые посте- пенно распространяются вдоль жилок листа и становятся буровато-серыми (рис. 24). В местах поражения формируется спороношение гриба в виде черных точек — пикнид. Последние рас- полагаются скученно или линейными рядами между жилками. Такие же пятна могут появлять- ся на стеблях, колосковых чешуйках и пленках семян. При сильном развитии болезни листья желтеют, усыхают и преждевременно отмирают. Стебли в местах поражения переламываются. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria oryzae Cottaneo порядка Sphaeropsi da- les. Грибница его распространяется по межклет- никам. Пикниды формируются в подустьичных пространствах, под эпидермисом. При созре- вании пикноспор эпидермис разрывается и пикниды выступают в виде небольших откры- вающихся отверстий (устьиц). В пикнидах фор- мируются бесцветные или слегка желтоватые, цилиндрические, прямые или изогнутые с двумя- пятью перегородками пикноспоры размером 23— 38 X 3 мкм. В период вегетации гриб распростра- няется пикноспорами, которые разносятся ка- пельками дождя, ветром и насекомыми. Прораста- ют они при наличии капельножидкой влаги. Сохраняется гриб в виде пикнид с пикноспорами на остатках пораженных растений и семенах. Заболевание может быть причиной недобора уро- жая до 1—2 ц/га. В предотвращении септориоза большое значение имеют глубокая и тщательная заделка растительных остатков, очистка и про- травливание семян. Опрыскивание посевов риса фунгицидами против пирикуляриоза эффективно и против септориоза. Нигроспороз. Распространен во всех районах рисосеяния. Проявляется во второй половине ве- гетационного периода и во время созревания риса. На листьях появляются желтые пятна с черным Рис. 24. Болезни риса. Нигроспориоз: / — пораженное растение. Бактериоз: 2 — пораженный лист. Септориоз: 3 — пораженный лист. Аскохитоз; 4 — пораженный лист. Карликовость: 5 — пораженное растение. Зеленое плесневение семян: 6 пораженное зерно; 7 = конидиеносец с конидиями. Серое плесневение; 8 пораженное зерно; 9 ко- нидиеносец с конидиями.
Болезни риса 93 порошковидным налетом. На метелках вначале развивается белый, слегка паутинистый налет грибницы, а пораженное зерно покрывается се- роватым с синим оттенком налетом грибницы. Пораженные зерна недоразвиты, легковесны. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Nigrospora oryzae Petch. порядка Moniliales. Он образует эндофитную бесцветную грибницу, от которой на поверхность тканей выходят ко- роткие или удлиненные, простые или слабораз- ветвленные, темно-бурые, а в зрелом состоянии черные конидиеносцы. На них формируются блестяще-черные шаровидные или овальные од- ноклеточные конидии размером 11,3—16 X 9,5— 12 мкм. Кроме риса, патоген может поражать куку- рузу, пшеницу, сорго. Сохраняется возбудитель болезни в виде грибницы и конидий. В период вегетации расте- ний патоген распространяется конидиями. Не- добор урожая от болезни может составлять до 1—2 ц/га. В профилактике болезни большое значение имеют заготовка семян с незараженных участков, просушка их до влажности 13%, тщательная очистка и протравливание. Обязательна глубо- кая запашка послеуборочных остатков. Устой- чивых сортов нет. Листовая головня. Распространена во мно- гих странах Азии, Америки. В СССР обнаружена в Краснодарском крае. Проявляется в период вегетации растений. На листьях, с обеих сторон, образуются несколь- ко вздутые, округлые, угловатые или коротко- линейные свинцово-серые пятна размером 0,5— 2 X 0,5—1,5 мкм. Иногда они сливаются и уве- личиваются. При разрыве эпидермиса, прикры- вающего пятна, из мест поражений высыпается темно-бурая масса телиоспор. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Entyloma oryzae Sed. et P. Syd. семейства Ustila- ginaceae порядка Ustilaginales. Телиоспоры его шаровидные или неправильной формы, гладкие 8—11 X 7—10 мкм, с грязно-бурой, утолщен- ной, гладкой оболочкой. Нередко они тесно со- единены между собой по две, три и больше. Телиоспоры, находящиеся на тканях расте- ний, при наличии влаги прорастают без периода покоя, образуя одноклеточную базидию с про- долговатыми базидиоспорами на вершине. Ба- зидиоспоры попарно копулируют и дают начало инфекционной гифе, которая внедряется в ткань растений. Затем из гифы развивается грибница с образованием телиоспор. Инфекция в виде телиоспор сохраняется не более года на расти- тельных остатках и семенах, на которые попадает во время уборки и обмолота урожая. Черная, или колосковая, головня. Впервые обнаружена в Японии в 1896 г. Takahashi. Возбу- дитель описан как Tilletia horrida Так. В СССР выявлена в единичных экземплярах в 1927 г. во время обследования посева риса в Приморском крае (Абрамов И. Н., 1939). Тогда же были при- няты меры по ликвидации очагов болезни, но в 1984 г. возбудитель снова был обнаружен на рисе в отдельных хозяйствах Приморского края (Азбукина 3. М. и др., 1986). Проявляется в фазе выбрасывания метелки обычно на отдельных двух-трех завязях, которые превращаются в черную порошащую массу, при- крытую кроющими чешуйками соцветия. Иногда у пораженных соцветий чешуи раздвинуты, и тогда споровая масса хорошо заметна. При сильном раз- витии болезни может поражаться до 25 % завязей. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Tilletia barclayana (Bref.) Sacc. et Syd. (син. T. horrida Tak., Neovossia horrida (Tak.) Padw. et A. Khan, семейства Tilletiaceae порядка Usti- laginales. Телиоспоры шаровидные или широко- эллипсоидальные, размером 21,7—31 X 26— 35 мкм, со светло- или темно-коричневой оболоч- кой, имеющей сетчатую инкрустацию с ячейками шириной 2—4 мкм и заостренными выступами. У некоторых телиоспор есть небольшой светлый слизистый придаток. При прорастании телио- споры образуют нечленистую базидию с веноч- ком на вершине из 10—20 нитевидных или шило- видных базидиоспор размером 35—60 мкм, кото- рые дают споридии или же сразу начало гриб- нице. Цитологические особенности прорастания и развития телиоспор подробно изучены R. A. Singh и М. S. Pavgi (1972). Основной источник инфекции — заспоренные семена. Телиоспоры также могут перезимовы- вать на почве и прорастать перед цветением риса. Споридии переносятся ветром на завязи расте- ний и заражают их (Templeton, 1961). Кроме риса, Т. barclayana инфицирует виды родов Panicum Pennisetum, Echinochloa, Di- gitaria (Tullis, Johnson, 1952). Тщательная очистка и протравливание семян, а также соблюдение севооборота в значительной степени предохраняют рис от головневых заболе- ваний. Ложная головня риса. Встречается в странах Азии. В СССР распространение ограничено. Проявляется в период формирования зерна риса. На отдельных колосках образуются зеленоватые мясистые выросты, которые часто выступают за пределы колосковых чешуек. Внешне они на- поминают формирующиеся склероции спорыньи ржи. Внутри выросты имеют желтоватую или беловатую консистенцию. Чаще поражаются несколько колосков метелки, при этом форма колосковых чешуек не изменяется. Ко времени созревания зерна выросты ложной головни пре- вращаются в склероции и приобретают темную и даже черную окраску. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ustilaginodea virens (Cke.) Так. Он образует центральную грибницу, состоящую из тонких гиалиновых гиф, на которых формируются трех- слойные конидии. Последние шаровидные или овальные, бородавчатые, оливково-зеленого цве- та, размером 3—5 X 4—6 мкм. При наличии вла- ги конидии прорастают, образуя проростковые гифы с отчетливыми перегородками. Заражаются растения от конидий. Зимует гриб в виде склероциев в почве. Склероции могут также находиться как примесь в зерне.
94 Болезни зерновых культур В профилактике болезни важны очистка и про- травливание семян, а также соблюдение простран- ственной изоляции (до 1 км) посевов риса от по- лей, где его выращивали в предшествующем году. Фузариоз. Проявляется во всех районах ри- сосеяния. Поражаются проростки, всходы и взрослые растения. Пораженные проростки желтеют, скручиваются и засыхают, часто не достигнув поверхности почвы. На всходах за- гнивает корневая шейка, листья желтеют и от- мирают снизу вверх, основание стебля приобре- тает бурую окраску и корни легко отрываются (рис. 23). Особенно часто поражение корневой шейки всходов наблюдается на малоплодородных уплотненных почвах. У более взрослых растений узлы чернеют и загнивают, что приводит к над- ламыванию стеблей, недоразвитости метелок и стерильности колосков. На пораженных ра- стениях семена если и образуются, то они не- доразвитые, щуплые, с оболочками грязно-серо- го или бурого цвета. Во влажную погоду пора- женные семена часто загнивают и теряют всхо- жесть. В жаркую и сухую погоду верхушки листьев скручиваются и засыхают, растение увядает. У растений, выращиваемых на хорошо удоб- ренных почвах с затоплением, чаще поражаются отдельные веточки метелки (колоски их стериль- ны и торчат вверх). Возбудители болезни — несовершенные гри- бы рода Fusarium Link. Чаще обнаруживаются Fusarium oxysporum Schlecht., F. culmorum Sacc., F. avenaceum Sacc., реже F. heterosporum Fries, а иногда и Fusarium graminearum Schwabe (последний чаще на Дальнем Востоке). На рисе гриб F. oxysporum образует грибни- цу с обилием микроконидий и небольшое коли- чество макроконидий. Образуются также скле- роции, реже хламидоспоры. Грибница воздуш- ная, пленчато-паутинистая, с различными от- тенками розово-карминного цвета, а иногда белая. Обнаруживается внутри стеблей и за вла- галищами листьев. Микроконидии, образующие- ся на коротких конидиеносцах, одно-, двукле- точные, овальноцилиндрические, размером 7,2— 17,1 X 2—3,4 мкм, макроконидии веретеновидно- серповидные, 19—60 X 2,5—5,5 мкм, с 3—5 пе- регородками. Макроконидии образуются в воз- душной грибнице на простых или разветвленных конидиеносцах, реже в спородохиях или пион- нотах. Хламидоспоры шаровидные, гладкие, неокрашенные, диаметром 5—15 мкм, распола- гаются в виде цепочки. Склероции сначала бе- лые, а затем черно-бурые. Оптимальная температура для развития F. oxysporum 18—27°, минимальная 10, макси- мальная 35°, оптимальная влажность — 40—• 70 % полной полевой влагоемкости почвы, pH 4— 7,5. При влажности 20—30 % рост гриба замедля- ется, а при 80 % прекращается вовсе. Возбудитель болезни во время вегетации растений распространяется конидиями. Зимует в семенах в виде грибницы, а на растительных остатках и в почве — склероциев. Из перезимо- вавших склероциев развивается грибница с мик- ро- и реже с макроконидиями. F. avenaceum чаще вызывает гниль всходов. Этот гриб во влажных камерах и на питательной среде образует пушистую грибницу бело-розового цвета. Макроконидии, образующиеся в спородо- хиях и пионнотах или воздушной грибнице, про- долговатые, шиловидные, эллипсоидносогнутые, с заметной ножкоподобной основой, с 2—5 пе- регородками. Размер конидий 22—74 X 2,3— 4 мкм. Конидиеносцы простые или кустовидно разветвленные. Микроконидии одно- либо дву- клеточные, но образуются редко. Склероции темно-синие или светлые диаметром 60—80 мкм, сохраняется в основном в почве и на раститель- ных остатках. F. culmorum вызывает гниль нижней части стебля. Во влажной камере и на питательных средах образует пушистую белую грибницу, кото- рая со временем приобретает бледно-желтую, а затем охряно-темно-красную окраску. Микроконидии образуются в спородохиях и пионнотах, реже в воздушной грибнице. Они веретено-серповидные или эллиптически изо- гнутые, размером 15—100 X 3,7—14 мкм, с 3— 8 хорошо заметными перегородками. Верхняя клетка конидий сосочковидная, центральные клетки более широкие, а нижняя имеет вид нож- ки. Микроконидии (одноклеточные или двукле- точные) образуются на воздушной грибнице, но очень редко. Гриб образует также округлые или овальные буроватые одно- либо двуклеточ- ные хламидоспоры. Сохраняется патоген на пораженных остатках растений, в почве, а иногда и на семенах. F. heterosporum чаще вызывает увядание риса. На чешуйках и зерне образует ярко-крас- ные или кирпичные подушечки. Во влажной ка- мере или на питательных средах наростает бе- лая пушистая грибница, которая позже приобре- тает бело-розовую, реже светло-кремовую или желтоватую окраску. Макроконидии веретено- видно-серповидные, с удлиненной конической верхней клеткой и ножкоподобной нижней клет- кой, размером 20—62 X 3—5,5 мкм, с 3—10 перегородками. Образуются в воздушной гриб- нице, спородохиях, редко в пионнотах. /Микро- конидии одно-, двуклеточные, образуются на воздушной грибнице, но редко. Хламидоспоры темные, одноклеточные, чаще в виде цепочки или узлов. Сохраняется гриб на семенах и остатках пора- женных растений. Иногда возбудитель образу- ет сумчатую стадию и тогда называется Gibberel- la cyanea Wr. Перитеции диаметром 250—370 мкм, черные, округлые. Сумки булавовидные, 100— ПО X 9—12 мкм, сумкоспоры бесцветные, эл- липтические, с одной или тремя перегородками, размером 15—-18 X 4—4,5 мкм. F. graminearum вызывает гниль всех частей растений. На Дальнем Востоке особенно часто обнаруживается на чешуйках и зерне в виде по- душечек вначале бледно-розовой, а позже красно- ватой окраски. Макроконидии, образующиеся в спородохиях, пионнотах, воздушной грибнице.
Болезни риса 95 веретеновидные или серповидные, с удлиненной верхней клеткой и ножкой у основания, чаще с 3—5 перегородками, размером 41—80 X 4— 6 мкм. Иногда формируются темно-красные скле- роции и очень редко хламидоспоры. В цикле развития гриб может иметь сумчатую стадию и тогда называется Gibberella saubinetii Saccardo. Сохраняется гриб на семенах, растительных ос- татках и в почве. Недобор урожая от фузариоза, по данным не- которых авторов, составляет 10—15 % . Развитие болезни усиливается при внесении повышенных норм азота. Так, по данным Л. А. Садковской и Н. М. Рудаковой (1971), в среднем за три года при внесении 120 кг азота на 1 га болезнью было поражено 19,6 % всходов, в период восковой спелости — 11,3, а при вне- сении 180 кг азота — соответственно 44,1 и 16 %. Поражаемость риса фузариозом зависит и от предшественников: меньше она после люцер- ны и суданской травы, больше — после вико- пшеничной смеси и риса. Устойчивых сортов нет. Обязательным мероприятием является про- травливание семян. Альтернариоз. Обычно проявляется во второй половине вегетации риса в районах с чрезмерной влажностью. На листьях, стеблях и осях метелки пораженных растений появляется бархатистый налет. Пораженные цветковые и колосковые че- шуйки чернеют, завязь отмирает и превращается в черную массу. Зерно, особенно в зоне заро- дыша, чернеет, а во время прорастания покрыва- ется темно-серыми дернинками. Возбудителями болезни являются несовер- шенные грибы рода Alternaria Nees, A. tenuis Fr. и A. oryzae. Их конидиеносцы короткие, простые, оливковые. Конидии имеют по 3—6 четко выра- женных поперечных и одной или несколько про- дольных перегородок, оливковые или черновато- буроватые, в цепочках, которые легко распада- ются. У гриба A. tenuis они размером 30—50 X X 14—19 мкм, а у A. oryzae—17—22 X 10— 20 мкм. Сохраняется патоген на семенах и раститель- ных остатках в виде грибницы и конидий. Вред от болезни состоит в снижении энергии прорастания и всхожести семян, всходы часто физиологически ослабленные. В профилактике альтернариоза большое зна- чение имеют использование семян с незаражен- ных полей, очистка и протравливание, глубокая запашка с осени всех послеуборочных остатков. Устойчивых сортов нет. Черная гниль листовых влагалищ. Часто обнаруживается на посевах риса, особенно на легких почвах, в некоторых штатах США. В СССР не обнаружена. Проявляется обычно во второй половине вегетации растений. На листо- вых влагалищах и реже на стеблях у поверх- ности воды появляются черные пятна, происхо- дят мацерация и загнивание тканей. Нередко заболевание проявляется в виде черной гнили че- шуек колосков и почернения пленок зерна. Пора- женные растения отстают в росте, продуктив- ность их резко снижается. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Ophi- obolus oryzinus Sacc. семейства Pleosporaceae порядка Sphaeriales. В пораженных тканях обра- зуются группами его перитеции. Сначала они сероватые, а позже черные, диаметром 187— 375 мкм, с устьицами длиной более 125 мкм. Сумки бесцветные, булавовидные, размером 96— 111 X 12,5—14,5 мкм, с бесцветными парафиза- ми. В каждой сумке содержится по 8 бесцветных сумкоспор. Размером 79—112 X 2—3 мкм, с тре- мя-пятью перегородками. Зимует патоген на по- жнивных остатках. Установлено, что гриб, про- йдя через пищевой канал животного вместе с по- едаемой соломой, сохраняет свою жизнеспособ- ность. Ризоктониоз, или темная окаймленная пят- нистость. Болезнь обнаружена в южных штатах США, в СССР не выявлена. На стеблях растений у поверхности воды появляются красно-корич- невые пятна различной формы. Позже пятна в центре приобретают кремовый цвет, а их края в виде широких полос становятся темно-красно- коричневыми. Возбудители болезни — несовершенные гри- бы рода Rhizoctonia. Сохраняются они в почве на пожнивных остатках риса, кукурузы и пасле- новых культур. Пораженные растения в местах пятен часто изламываются и урожая не дают. Филлостиктоз. Известен в Японии и США, в СССР не обнаружен. Проявляется на листьях в виде пятен вдоль средней жилки и у края листо- вой пластинки. Сначала пятна коричневые, за- тем по мере увеличения их центр несколько свет- леет, и в нем появляются черные точки — пик- ниды. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta japonica f. Miyake семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Пик- ниды шаровидные или немного приплюснутые, диаметром 73—100 мкм. Пикноспоры одноклеточ- ные, бесцветные, размером 7,5—10 X 3,4— 3,5 мкм. Сохраняется гриб на пожнивных остат- ках риса. Недобор урожая может составлять 3—5 %. Церкоспороз. Известен в США, Бразилии, Ар- гентине, Японии, Китае и других странах. При заболевании, обычно во второй половине вегета- ции растений, на листьях появляются удлинен- ные узкие коричневые пятна. С нижней и верх- ней сторон листьев на пятнах образуется желто- вато-бурый налет в виде дернинок (конидиальное спороношение патогена). Позднее на растениях, неустойчивых к болезни сортов, пятна в центре белеют. Колосковые чешуйки пораженных рас- тений белеют. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora oryzae Miyake порядка Hyphomyce- tales. Грибница его межклеточная, конидиеносцы одиночные или собраны в пучки (по 2—3), вы- ходят из устьиц, на вершине темнее, чем у осно- вания. Конидии светло-желтые, цилиндрические, с 3—10 поперечными перегородками, размером 20—60 X 5 мкм. Распространяется патоген конидиями, а со- храняется на пораженных опавших листьях на
96 Болезни зерновых культур поверхности почвы в форме грибницы и конидие- носцев. Может распространяться и с семенами. Вред от болезни проявляется в уменьшении размера листьев и преждевременном их опадении. Опрыскивание растений фунгицидами, приме- няемое против пирикуляриоза, эффективно и про- тив церкоспороза. Плесневение семян. На семенах риса часто выявляется поражение плесневыми грибами (рис. 24). Возбудители те же, что и на куку- рузе (см. с. 114). БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Бактериальный ожог. Распространен почти во всех рисосеющих странах мира: Африке, Азии, Австралии (северные территории), Центральной и Южной Америке. Нет сообщений о распростра- нении бактериального ожога в Европе. В 1938 г. В. И. Взоров выявил наличие бактериоза в СССР, однако после него бактериальные болезни риса в нашей стране до последнего времени никто не изучал. В имеющихся сообщениях обычно при- водят описание симптомов поражения и биологи- ческих свойств возбудителя, основываясь на за- рубежных данных. В результате проведенных бактериологиче- ских обследований различных сортов семян риса урожаев 1976, 1980 и 1983 гг., полученных из хозяйств и государственных сортоучастков ос- новных рисосеющих районов юга УССР, впервые в нашей стране экспериментально подтверждено поражение семян риса возбудителем бактериаль- ного ожога (Матвеева Е. В., 1983; Королева Н. Б. и др., 1985). В настоящее время это заболевание исключено из списка карантинных болезней риса в СССР. Бактериальный ожог — типичное сосудистое заболевание. Поражается растение во всех фазах развития, но чаще всего в фазе колошения. На нижних листьях по их краям или вдоль средин- ной жилки болезнь проявляется сначала в ви- де водянистых, а затем маслянистых просвечи- вающихся пятен, которые постепенно увеличи- ваются в размере, превращаются в полосы и тем- неют (рис. 24). Позже пятнистость обнаруживается на верх- них листьях, стеблях и колосках. На колосковых чешуйках и зерне появляются расплывчатые пятна. На пятнах и полосах обычно рано утром или вечером выступают белые мутные капельки бактериального экссудата, из которых при под- сыхании образуются янтарно-желтые соломи- стые наплывы. Иногда листья скручиваются и усыхают. При других формах проявления бактериаль- ного ожога листья растений полностью скручи- ваются, высыхают, становятся желтыми и отми- рают. Этот тип поражения, называемый «крезек», часто встречается в тропических странах. Расте- ния, пораженные штаммами этого возбудителя, быстро гибнут и лишь изредка дают новые побеги. Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv, oryzae (Uyeda et Ishiyama), Dye. (син. X. oryzae (Ishiyama), Dowson). Они подвижные, палочковидные, с закругленными краями, размером 0,5—0,8 X 1—2 мкм, имеют 1—2 полярных жгутика, неспороносные, аэро- бы, грамотрицательные. На агаре образуют вос- ковидно-желтые круглые гладкие блестящие колонии. Оптимальная температура развития бак- терий -1-28..-+30°, минимальная -)—5..10, мак- симальная -|-40°. Погибают они при -}-53°. В по- следние годы в Японии, Индии, на Филиппинах и в Малайзии выделены и детально изучены фаги возбудителя этого заболевания. Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие растительные остатки. Возбудитель поражает также леерсию рисо- видную, зизанию и вероятно другие злаковые сор- няки. Бактерии могут сохраняться на корнях леерсии. В последнее время появились сообщения о распространении бактерий насекомыми. В ча- стности доказано, что клоп Leptocorsia acuta Thun, является их переносчиком на посевах риса в Индии. Развитию бактериального ожога способству- ет высокая температура. Так, при 30° симптомы «крезек» проявляются через 10 дней после ино- куляции, тогда как при 20° не проявляются даже в течение 40 дней. Болезнь преобладает в мест- ностях, где в июле выпадает больше 200 мм осад- ков, а среднесуточная температура воздуха вы- ше 24°. Развитие болезни усиливается при из- бытке в почве азота, кремния и магния, а также дефиците фосфора и калия. Наиболее быстро болезнь распространяется на плохо осушенных землях, вдоль рек и озер. Вредоносность ее очень велика и проявляется в снижении всхожести семян, гибели всходов и изреживании посевов, значительном недоборе уро- жая. В Японии возбудитель поражает преиму- щественно листья риса, при этом недобор урожая зерна в случае сильного развития болезни состав- ляет 20—30, а в отдельные годы достигает 50 %. Основным средством борьбы с бактериальным ожогом является выведение устойчивых сортов. Разрабатываемые в Японии, Индии и Китае химические средства и антибиотики пока-что не обеспечивают достаточной эффективности. Бактериальная штриховатость. Впервые опи- сана на Филиппинах в 1918 г. В 1942 г., а затем в 1957 г. заболевание было обнаружено в Китае. Болезнь распространена во всех странах тропической Азии: на Филиппинах, в Индоне- зии, Индии, Кампучии, Малайзии, Вьетнаме, КНР, Таиланде. В СССР штриховатость риса отнесена к каран- тинным объектам. Заболевание обычно обнаруживается на моло- дых растениях, сначала в виде небольших про- зрачных полос размером 3—5 X 0,1—1 мм. По- степенно полосы увеличиваются параллельно жилкам листа, достигая иногда 15—17 мм в дли- ну и 0,5—2 мм в ширину. Обычно на листе бы- вает две-три полоски, но при сильном развитии болезни их количество значительно увеличива- ется. Постепенно полоски желтеют, затем ста-
Болезни риса 97 ловятся коричневыми, а листья отмирают. На поверхности пораженных участков рано утром выступает экссудат, который подсыхает и превра- щается в крошечные желтые гранулы. У воспри- имчивых сортов вокруг пятен иногда появляется желтый ореол (Чумаевская М. А. и др., 1985). Отличительная особенность бактериальной штриховатости от бактериального ожога состоит в том, что при штриховатости поражаются в ос- новном паренхимные ткани, но никогда не пора- жаются листовые влагалища и сосудистая систе- ма растений. Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv. oryzicola Dye. (син. X. trans- lucens f. sp oryzicola (Fang et. al.) Bradbary). Это короткие палочки с закругленными концами размером 1,2—1,4 X 0,3—0,5 мкм, подвижные, с одним полярным жгутиком, грамотрицатель- ные, аэробы, растут при 35 °C. Источником инфекции являются зараженные семена и несгнившие остатки пораженных расте- ний. Распространяются бактерии с ирригацион- ной водой, дождем, ветром. Промежуточными хозяевами этого патогена могут быть почти 50 видов дикого риса. Болезнь особенно быстро распространяется при оптимальных условиях для ее развития: температуре 4-26...-]-30°, относительной влаж- ности 80—90 % , росе в утренние часы. При высо- кой температуре, преобладающей в тропических странах, бактериоз развивается в течение круг- лого года и особенно сильно после штормовых дождей и тайфунов в дождливый сезон (Чумаев- ская М. А. и др., 1985). Недобор урожая семян риса от бактериальной штриховатости составляет 5—30 % и более. Против болезни важное значение имеют со- блюдение профилактических и агротехнических мероприятий, но главным образом выращивание устойчивых сортов. Необходимо строго соблюдать карантинные мероприятия, препятствующие завозу инфекции с семенами и другим материа- лом. Гниль влагалищ. Распространена в КНР, Японии (на острове Хоккайдо) и в Австралии. На европейском континенте впервые выявлена в Венгрии в 1955 г. Клементом. В 1985 г. гниль влагалищ обнаружена и в нашей стране — на юге Украины (Королева И. Е. и др., 1985). Про- является в фазе цветения риса или перед колоше- нием. Еще до колошения возбудитель поражает влагалищные листья, покрывающие метелку, стебель и узлы, а также переходит на метелку. На листовых влагалищах, стебле, междоузлиях, метелке и зернах сначала появляются темные серо-зеленые пятна размером 1—2 мм, которые постепенно увеличиваются, становятся коричне- выми, иногда красно-коричневыми, со временем они темнеют и высыхают. Пораженные метелки приобретают ржавый вид или чернеют, наблю- дается пустоколосость. Некоторые растения по- гибают еще до колошения. Если болезнь проявля- ется в период созревания риса, то зерно обычно бывает щуплое, мелкое, бесцветное либо потем- невшее, буро-коричневое с бесформенными пят- нами такой же окраски (Чумаевская М. А. и др., 1985). Возбудитель болезни — бактерии Pseudomo- nas oryzicola sp. nov. Klement (близки к P. mar- ginalis Brown Stevens). Это палочки с закруглен- ными концами, подвижные, с одним или тремя полярными жгутиками, грамотрицательные. Установлено, что интенсивному развитию бо- лезни способствует относительно пониженная температура. Поэтому в естественных условиях гниль влагалищ риса больше распространена при пониженных, чем при повышенных летних температурах. Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие остатки пораженных растений. Корневая гниль. Впервые обнаружена и опи- сана в Японии в 1977 г. Характеризуется темно- коричневой гнилью листовых влагалищ. Инфек- ция распространяется вверх и вниз по стеблю и вызывает загнивание стеблей и корней. Бо- лезнь очень напоминает коричневую гниль вла- галищ, но отличается тем, что возбудитель по- ражает главным образом молодые растения риса. Заболевание часто принимают за фазу «крезек» бактериального ожога (Чумаевская М. А. и др., 1985). Пораженные растения издают неприятный запах и легко выдергиваются из почвы. Обыч- но болезнь приводит к гибели растений и только иногда они дают новые побеги. В СССР пока не выявлена. Болезнь вызывают бактерии Erwinia chrysan- themi et al. pv. chrysanthemi Burkholder et al. (рисовый патотип). Они палочковидной формы, имеют 4—6 перитрихальных жгутиков, бесспоро- вые, грамотрицательные. Могут распространять- ся по ирригационной системе и проникать через корни. Кроме риса, поражают кукурузу. Отно- сительно устойчивые сорта индийской группы. Бактериальная коричневая полосатость. Об- наружена в Японии в 1950—1952 гг., но описана лишь в 1961 г. японскими учеными Cato К. и Okata К. В настоящее время распространена в Японии, на Филиппинах, в КНР и на о. Тай- вань. В СССР не зарегистрирована. Заболевание обычно проявляется на рассаде риса, а также после ее высадки в поле. В более поздних фазах не обнаружена. Начало болезни сопровождается образованием в нижней части листовых влагалищ темно-зеленых полос шири- ной 1—2 мм и длиной до 10 см. Постепенно поло- сы коричневеют, а иногда становятся багряными, а ткани в этих местах высыхают. Если поражение незначительно, растения продолжают развивать- ся без видимых симптомов, но при сильном пора- жении сеянцы часто желтеют и погибают. В сы- рую погоду на пораженных влагалищах образу- ется и выступает бактериальный экссудат (Чу- маевская М. А. и др., 1985). Возбудитель болезни — бактерии Pseudomo- nas setariae Savulesku. Они палочковидные, с за- кругленными концами, размером 1,2—3 X 0,4— 0,5 мкм, с одним полярным жгутиком (изредка их два-три), бесспоровые, грамотрицательные, аэро- 4 8—2047
98 Болезни зерновых культур бы. Минимальная температура для роста 2...-С6', оптимальная 26...+30, максимальная 40...42°, гибнут при 52°. Оптимум pH 7—7,5. Кроме риса, поражают просо, овес, ячмень, сорго и кукурузу. Вредоносность болезни по одним данным не- значительна (Ou S. Н., 1972). Однако китайские исследователи считают, что заболевание наносит значительный ущерб при сильном затоплении ри- совых чеков после обильных дождей. Чаще стра- дают растения в чеках, расположенных вблизи рек и каналов (Чумаевская М. А. и др., 1985). Бактериальная гниль зерна. Впервые обнару- жена и описана в Японии в 1956 г. Проявляется в фазе колошения в виде зеленовато-белых пятен на поверхности цветковых и колосковых чешуй. Постепенно пятна увеличиваются и темнеют, что обычно наблюдается в фазе молочной спелости зерна. В пораженных метелках наблюдается до 50 % пустых колосков, а созревшие семена щуп- лые, темно-желтые или коричневые. Возбудитель болезни — бактерии Pseudomo- nas glumae, Kurato et Tabei. Это палочки с закруг- ленными концами, размером 0,5—0,7 X 1,5— 2,5 мкм, подвижные, с 2—4 полярными жгути- ками, грамотрицательные, бесспоровые. Опти- мальная температура роста 30...35°; могут расти при температуре от -|-11 +40°, гибнут при 70°. Черная гниль зерна. Впервые обнаружена в Японии, в 1918 г., возбудитель описан Точинаи в 1932 г. Распространена также на Корейском п-ве, Маньчжурии (КНР) и на о. Тайвань. Заражаются растения в фазе восковой спелости в результате проникновения бактерий через ран- ки. Бактериоз характеризуется почернением зе- рен в средней и верхней и очень редко — в ба- зальной частях. Бактерия поражает преимуще- ственно оболочку зерна (алейроновый слой), а также наружную часть эндосперма. Пораженные ткани чернеют, семена погибают. Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas itoana (Tochinai), Dowson (син. P. itoana). Это короткие палочки с закругленными концами, размером 7,5—7,8 X 1,2—3,5 мкм, подвижные, с одним-двумя неполярными жгутиками, аэробы. Оптимальная температура для роста 29°, мак- симальная 38, минимальная 10°. Погибают при + 50... -1-51°. Источник инфекции — зараженные семена. Черный «глаз» зерна. Болезнь обнаружена в Японии, на Корейском п-ве и о. Тайвань. По- ражает рис сразу после фазы колошения, а про- является в виде черных глазков на зерне после его созревания. Бактерия проникает через ранки в алейроновый слой, разрушает срединные плас- тинки оболочек клеток, в результате отделяет эндосперм от перикарпа. Пораженные семена приобретают темно-желтую окраску, со временем переходящую в темно-серую (Чумаевская М. А. и др., 1985). Болезнь вызывают бактерии Xanthomonas atroviridigenum (Miyaka et Tsunoda), Tagami, Mi- zusarni (син. P. melanogenum Sizuca et Konagota). Это палочки размером 0,6—1 X 1,5—3 мкм с одним полярным жгутиком, который иногда в 2,5—3 раза длиннее самой бактерии. Принадле- жат они к грамотрицательным аэробам, растут при температуре от 0 до +41°, оптимальная тем- пература +30°. Погибают при 55° в течение 10 мин. Бактерия близка к роду Xanthomonas и, по-видимому, относится к хромогенной группе рода Pseudomonas. Светло-коричневая пятнистость зерна. Отме- чена только в Японии и на Корейском п-ве. Ха- рактеризуется поражением зерна, которое при- обретает светло-коричневую окраску, оболочка его разрушается. Поражается также алейроновый слой, но в эндосперм патоген не проникает. Возбудитель болезни — бактерии Pseudomo- nas cinnamora, Miyaka et Tsunoda ( син. X. cin- namora, Miyaka, Tsunoda). Они палочковидной формы, с округленными концами, размером 1,1— 3,5 X 0,7—1,2 мкм, подвижные, с полярным жгу- тиком, превышающим длину бактерии вдвое или втрое. Оптимальная температура для их роста +35°. Изучены недостаточно (Чумаевская М. А. и др., 1985). ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Карликовость. Известна в Японии, КНР, Индии и других рисосеющих странах Юго-Вос- точной Азии. В СССР обнаруживается редко. Проявляется сначала в виде небольших жел- товатых или белых пятен, расположенных вдоль жилок молодых листьев. Затем пятна удлиня- ются, образуя тонкие прерывистые полоски па- раллельно средней жилке листа. Для больных растений характерны чрезмерное кущение, замед- ленный рост и укороченные междоузлия, что придает им карликовый вид. Корни у таких рас- тений недоразвиты и расположены горизонталь- но в верхнем слое почвы. Метелки карликовых растений обычно недоразвиты, а зерно в них образуется щуплое. В фазе созревания риса большинство пораженных растений остается зеленым (рис. 24). Возбудитель болезни — Rice dwarf virus — имеет сферические вирионы диаметром около 70 нм. Распространяется он цикадками Nephotet- tix apicalis var. cineticeps и Psamotettix dorsa- lis, причем наиболее активными переносчиками являются самки. Возможна передача семенами. Вирофорность цикадки приобретают спустя 3 дня после питания на больном растении. Зара- жение риса происходит в течение 5—30 мин пре- бывания вирофорного насекомого на здоровом растении. Установлено, что вирус карликовости риса может находиться в яйцах насекомых и пере- даваться их потомству. Кроме риса, вирус поражает лисохвост, просо посевное и просо куриное, манник, ячмень, мят- лик, пшеницу мягкую и многолетний рис, кото- рые также могут служить резерваторами инфек- ции (Подкин О. В. и Волошина Л. И., 1972). Крапчатость, или белолистность, риса. За- регистрирована в Колумбии, Панаме, Домини- канской Республике, Венесуэле и других стра- нах. В СССР иногда обнаруживается в отдельных районах Приморского края. Проявляется на
Болезни риса 99 листьях в виде белых полос, крапчатости и хло- роза. Пораженные растения отстают в росте. Наружные и внутренние чешуи коричневеют, быстро подсыхают и искривляются. Метелки час- то бесплодны и поэтому не поникают. Иногда они вовсе не выходят из влагалища (рис. 24). Возбудитель болезни — Rice paint virus — переносится цикадками трансовариально, через яйца, которые откладывают в среднюю жилку листьев. Есть данные о том, что вирус может пе- редаваться и с семенами риса. Наиболее сильное развитие болезни наблюда- ется на участках, где вносятся большие дозы азотных удобрений. Устойчивых сортов нет. Штриховатость. Известна в Японии, Южной Корее, на о. Тайвань. В СССР выявлена на Даль- нем Востоке, в Краснодарском крае и Крымской области. В начальной стадии заболевания на молодых листьях обнаруживается штриховатая хлоротич- ность либо вдоль всей пластинки появляется вытянутая серая полоска. На влагалищах появ- ляются светлые мелкие пятна и штрихи. У более взрослых растений новые листья хлоротичные, не полностью выходят из влагалищ, скручива- ются и поникают. При раннем заражении расте- ния отстают в росте, имеют карликовый вид, количество побегов у них.меньше, чем у здоровых. Возбудитель болезни — Rice streak virus — имеет сферические вирионы диаметром 24— 29 нм. Распространяется цикадками. Кроме риса, поражает многие сорняки из семейства злаковых: просо куриное, тростник обыкновенный, щетин- ник сизый и др., которые являются резерватора- ми инфекции. Устойчивых сортов нет. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ РИСА Она является составной частью комплексной системы по защите риса от вредителей, болезней и сорняков, разработанной Всесоюзным НИИ риса. Основными звеньями системы являются: 1. В профилактике болезней риса, как и дру- гих культур, прежде всего необходимо соблюде- ние научно обоснованного севооборота. Лучшими предшественниками риса являются многолетние бобовые травы, а также парозанимающие куль- туры: озимый рапс, горох яровой и озимый, чина, вика, соя и их смеси со злаками. Микрофлора ризосферы их в значительной степени подавля- ет патогенов риса, сохраняющихся в почве. 2. Обязательно выращивание районированных сортов. 3. Сбор семян с незараженных участков, очи- стка, калибровка и доведение их до кондиций первого класса. Не допускаются продажа и сев элитных се- мян с полей, зараженных головней и рисовым афеленхом. Допуски пораженности устанав- ливаются Госагропромом СССР согласно ГОСТ 10 250—62. 4. Обязательно увлажненное протравливание семян 1,8—2,3 %-ным гранозаном (с красителем) с применением специальных машин. Лучшие ре- зультаты дает заблаговременное протравливание (за 3—4 месяца до сева). На 1 т семян расходуют 1,5 кг гранозана и 8,5 л воды, а при протравли- вании перед севом — соответственно 2 кг и 8 л. Рекомендовано также использовать родан (0,23 кг/т), фундазол (перед севом 2—3 кг/т) и другие препараты, разрешенные «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняка- ми... на 1986—1990 годы». 5. Для получения дружных всходов, уменьше- ния развития корневых гнилей, ряда вредителей и сорняков, являющихся переносчиками и резер- ваторами возбудителей болезни, необходима тща- тельная планировка чеков и выполнение всех других работ, предусмотренных прогрессивными технологиями этой культуры. 6. С целью борьбы со злаковыми сорняками, являющимися резерваторами и накопителями возбудителей многих болезней, сразу же после планировки чеков проводится обработка противо- злаковым гербицидом яланом из расчета 3,6— 7,2 кг д. в. на 1 га (6—12 кг/га по препарату). При использовании авиации на 1 га расходуют 100 л рабочей жидкости (препарат плюс соот- ветствующее количество воды), а при использо- вании наземных штанговых опрыскивателей — 400 л/га. После опрыскивания гербицид заделы- вают в почву зубовидными боронами на глубину 3—5 см. 7. Для этих же целей в предпосевной период при развитии у тростника, рогоза и других сорня- ков не более 3—5 листьев проводят опрыскива- ние валиков, дамб и откосов каналов далапоном (20 кг препарата, растворенных в 800—1000 л воды, на 1 га). Такая обработка дает возмож- ность избежать засорения участков ирригацион- ной сети почти на весь вегетационный период. 8. Сеять рис необходимо в оптимальные сроки, установленные для конкретных условий не до- пуская разрыва во времени между предпосевной обработкой почвы и севом. Это обеспечивает по- лучение дружных всходов, которые меньше пора- жаются возбудителями фузариоза, гельминтоспо- риоза, пирикуляриоза и других болезней. Сокращение периода затопления посевов способствует уменьшению повреждения всходов рачками, корневыми гнилями, фузариозом, гельминтоспориозом. На плохо спланированных чеках необходимо практиковать сброс воды на 2—3 дня с целью уменьшения развития вредителей — переносчи- ков возбудителей болезней в период всходов или начала кущения растений. В хорошо подготовлен- ных чеках уровень воды в этот период понижают с таким расчетом, чтобы листья растений не каса- лись ее поверхности. 9. При выявлении более 20 на 1 м3 широко- листных и осоковых сорняков — резерваторов инфекции пирикуляриоза и других болезней — применяют авиаопрыскивание посевов в фазе ку- щения аминной солью 2,4-Д из расчета 1,5— 1,8 кг/га под. в. или 3,7—4,5 кг/га по препарату. 4‘
100 Болезни зерновых культур При этом слой воды в чеках не должен превышать 10 см. 10. Своевременное скашивание сорняков на чековых валиках, в оросительных, сбросных и дренажных каналах уменьшает накопление воз- будителей пирикуляриоза, гельминтоспориоза, фузариоза, бактериальных и вирусных болезней в период вегетации риса. 11. При нарастании численности тлей, ци- кад, трипсов, пьявиц и других вредителей, яв- ляющихся переносчиками вирусных, бактери- альных и других болезней, авиаобработка посе- вов фосфороорганическими препаратами: 50 % - ным к. э. актелика (0,5 кг/га), 25 %-ным к. э. амбуша (0,3—0,6 кг/га), 50 % -ным к. э. кронетона (0,5 кг/га), 50 %-ным к. э. метатиона (1 кг/га), 40 %-ным к. э. метафоса (0,5—0,75 кг/га) или их заменителями. Обрабатывают не позднее чем за 20 дней до уборки урожая. 12. Против пирикуляриоза и других болезней перед выметыванием метелок обрабатывают од- ним из следующих препаратов: 50 % -ным к. э. рицида-П (1—2 л/га), 50 %-ным с. п. фундазола (2 кг/'га), 80 %-ным с. п. поликарбацина (2— 2,4 кг/га), 80 % -ным с. п. цинеба (3 кг/га). Нор- ма расхода рабочей жидкостиЮО л/га. Если в те- чение 10 дней после опрыскивания выпадают осадки, опрыскивают повторно одним из выше- указанных препаратов, но не позже чем за 20 дней до уборки урожая. 13. Десикация посевов хлоратом магния (60 %-ный р. п.) при достижении полной спелости 7'0—75 % зерновок дает возможность получить сухое без плесневения зерно и уменьшает зара- женность его возбудителями пирикуляриоза, гельминтоспориоза и фузариоза. Для Украины и Северного Кавказа норма расхода этого препа- рата 25—30 кг/га. а для Приморского края — до 50 кг/га. Расход рабочей жидкости 100 л/га при обработке с вертолета. 14. Уборка и обмолот риса в оптимальные сро- ки уменьшают зараженность семян плесневыми грибами. Своевременное удаление с рисовых полей соломы, уничтожение растительных остат- ков и глубокая зяблевая вспашка с оборотом пласта уменьшают запас инфекции пирикуля- риоза, гельминтоспориоза фузариоза, способ- ствуют уничтожению вредителей и сорняков. При засорении полей клубнекамышом подъем зяби проводят на глубину 20—22 см, а тростни- ком — на 25 см и более. 15. Строгое соблюдение карантинных меро- приятий. Не допускается завоз в СССР семян риса, с карантинными заболеваниями. БОЛЕЗНИ ГРЕЧИХИ Гречиха сравнительно меньше, чем другие культуры, поражается болезнями, однако в от- дельные годы на ее посевах распространяются фитофтороз, ложная мучнистая роса, серая гниль, фузариозная корневая гниль, аскохитоз, бакте- риоз, церкоспороз, вирусные заболевания и плесневение семян, Всего на гречихе на тер- ритории нашей страны зарегистрировано более 25 заболеваний, основные из которых описаны ниже. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Фитофтороз. Наблюдается в годы с повышен- ной влажностью и температурой воздуха. Чаще проявляется на всходах гречихи. На семядолях, стебельках и молодых листьях образуются ок- руглые или эллипсовидные пятна, располо- женные концентрическими кругами (рис. 25). С нижней стороны семядолей и листьев на пят- нах появляется слабый паутинистый беловатый налет. Во влажную погоду всходы загнивают и выпадают, поэтому некоторые исследователи называют это заболевание гнилью всходов. Иног- да в условиях влажной погоды фитофтороз может проявляться в период цветения растений и пло- дообразования, вызывая побурение и отмирание листьев, цветков и молодых плодов. Возбудитель болезни — низший гриб Phytophthora parasitica Dastur (по другим дан- ным Ph. fagopyri) порядка Peronosporales. Он образует межклеточную, а иногда и внутрикле- точную грибницу с гифами диаметром 3—9 мкм. На поверхности пораженных тканей формирует- ся бесполое спороношение — зооспорангиеносцы с зооспорангиями, которые и образуют налет с нижней стороны семядолей и листьев. Зооспо- рангиеносцы длиной 100—300 мкм. Сначала они не ветвятся и несут на себе один зооспорангий, затем симподиалы-ю ветвятся и дают много зо- оспорангиев. Последние шаровидные или яй- цевидные, размером 25—50 X 20—40 мкм. Кро- ме бесполого спороношения, в пораженных тка- нях могут формироваться ооспоры. Они шаровид- ные, гладкие, диаметром 15—20 мкм, с толстой желтой оболочкой. В период вегетации гречихи гриб распростра- няется зооспорангиями, которые, прорастая, образуют зооспоры или инфекционную гифу, при помощи которых и происходит заражение растений. Сохраняется гриб на растительных остатках в виде ооспор, но последние иногда могут находиться и в кожуре семени. Первичное заражение растений весной происходит от ооспор. Вредоносность болезни проявляется в изре- живании посевов и уменьшении плодообразо- вания. Устойчивых сортов нет. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Первые признаки болезни чаще обнаруживают- ся в сырую погоду перед цветением или в начале цветения гречихи, но иногда проявляются в фазе трех листьев. На листьях появляются расплыв- чатые желтоватые маслянистые пятна, под кото- рыми с нижней стороны листа образуется слабо- заметный рыхлый сервато-фиолетовый налет (рис. 25). В сухую погоду налет не образуется. Пораженные листья засыхают и опадают. Пора- жаются также цветки: они коричневеют, засыха- ют и опадают. Изредка на таких цветках также появляется серо-фиолетовый налет. Озернен- ность у пораженных растений бывает на 20— 35 % меньше, чем у здоровых.
Болезни гречихи 101 Возбудитель — низший гриб Peronospora fa- gopyri Elenev порядка Peronosporales. Он обра- зует межклеточную грибницу, поверхностное конидиальное спороношение и ооспоры. Кони- диеносцы выходят из устьиц по 1—3, четырех- кратно дихотомически разветвлены, размером 380—500 X 8—12 мкм, с концевыми прямыми веточками длиной 8—16 мкм. Конидии яйцевид- ные, размером 16—26 X 12—16 мкм. Ооспоры шаровидные, гладкие, коричневые, 22—25 мкм в диаметре. Для прорастания конидии нужна прохладная погода с температурой от 8 до 12°. Растения за- ражаются при температуре +12...—|—16°, а в тка- нях гриб успешно развивается при 24° (Felton, Wolker, 1946). Первичное заражение происхо- дит от ооспор, а вторичное (во время вегетации растений) — конидиями. Сохраняется патоген в форме ооспор на остатках растений, а иногда и в кожуре семени. Заболевание может быть причиной значитель- ного (до 20 %) недобора урожая. Относительно устойчивым к болезни является сорт Орлица. Серая гниль. Поражаются всходы и взрослые растения. На корневой шейке, подсемядольном колене и нижней части стебелька всходов вначале появляются буроватые пятна. Затем они увели- чиваются, а ткани в местах пятен загнивают. Нередко загнивают и семядоли. Пораженные растения выпадают, посевы изреживаются. Часто всходы отмирают еще до выхода на поверхность почвы. Особенно сильное развитие болезни на всходах наблюдается при обильных осадках. У более взрослых растений во влажную пого- ду болезнь проявляется на листьях, стеблях и соцветиях в виде бурых гниющих пятен, покры- вающихся серой плесенью и черными пленками. Пораженные листья и соцветия отмирают, а стебли ломаются, и тогда все растение погибает. В сухую погоду пятна имеют вид бурых сухих язв без плесени. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. порядка Hyphomycetales. Он имеет серо-оливковую грибницу и образует обильное конидиальное спороношение в виде серого пушистого налета. Конидиеносцы древо- видные, разветвленные, с утолщенными оконча- ниями, покрыты мелкими зубчиками. Внизу они бурые, а к верху сероватые. Конидии одноклеточ- ные, яйцевидные или округлые, слабодымчатые, размером 9—12 X 7—10 мкм. Гриб распространяется конидиями, а зимует в виде склероциев. Развивается он при температу- ре + 8...+ 30° (оптимум +16...+26°). При 32° конидии не прорастают (Иодко И. И., 1972). Заболевание чаще развивается в условиях повышенной влажности, в пониженных местах, загущенных и бессменных посевах. Меньше по- ражаются растения из семян крупных фракций. При сильном развитии болезни недобор уро- жая может составить 40—50 % . Всхожесть пора- женных семян снижается на 10—15 % . Патоген сохраняется на семенах и раститель- ных остатках. Фузариозная корневая гниль. Проявляется во второй половине вегетации растений и чаще очагами. Больные растения отстают в росте, на их корнях, корневой шейке, иногда на нижней части стебля образуется потемнение в виде коль- ца, на котором во влажную погоду появляется бледно-розовый налет. Гниль распространяется на вторичные корешки, вызывая их утоньшение, вследствие чего пораженные растения легко вы- дергиваются из почвы. Патоген может поселяться и на семенах гречихи, снижая их всхожесть. У сильно пораженных растений семена щуп- лые или вовсе не образуются. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium heterosporum Nees порядка Hypho- mycetales. Он образует макро-, микроконидии и хламидоспоры. Макроконидии веретеновидные или серповидные с более или менее выраженной ножкой или с сосочковидным основанием, с 3— 5, реже с 6—7 перегородками, размером 20— 60 X 3—4,5 мкм. Хламидоспоры одноклеточные, в цепочках и узлах иногда образуются в кониди- ях. Развивается гриб при температуре 10...+33° (оптимум +20...+26°). Патоген обнаруживается на многих растениях и может долго сохранятся в почве на расти- тельных остатках. Устойчивых сортов к болезни нет. Церкоспороз. Проявляется на листьях в виде коричневатых пятен с желто-бурым налетом в ви- де дернинок. Пораженные листья преждевремен- но усыхают, что отрицательно сказывается на продуктивности растений. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora fagopyri Abramov порядка Hyphomy- cetales. Рис. 25. Болезни гречихи. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 1 —по- раженный лист; 2 — ооспоры; 3 — конидиеносец с конидиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист. Фи- тофтороз: 5 — пораженные семядоли. Филлостиктоз: 6 — пораженный лист Бактериозная пятнистость: 7 — пораженный лист Мозаика: 8 пораженный лист.
102 Болезни зерновых культуо Он образует межклеточную грибницу, а на поверхности пораженных тканей конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы оливково-бурые, цилиндрические, по концам суженные, конидии двух-, четырехклеточные, размером 35—49 X X 6—7 мкм. Распространяется гриб конидиями, а зимует на растительных остатках в виде гриб- ницы и конидиеносцев. Весной образуются ко- нидии и происходит новое заражение растений. Недобор урожая зерна от церкоспороза обычно не превышает 3—5 % . Фузариозное увядание. У пораженных расте- ний сначала желтеют нижние листья, затем они теряют тургор, увядают и осыпаются. При силь- ном поражении увядает все растение. Обычно болезнь имеет очажный характер. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schlechtemend Snyd et Haus порядка Hyphomycetales. Обычно на воздушной грибнице и реже в спородохиях он образует ве- ретеновидно-серповидные макроконидии с 3—5 поперечными перегородками размером 20—65 X X 2,5—6,5 мкм. Макроконидии имеют хорошо заметную ножку или сосочек. Микроконидии формируются на грибнице. Хламидоспоры обиль- ные, гладкие или шероховатые, одно-, двухкле- точные, неокрашенные. Иногда гриб образует склероции. Патоген вызывает закупорку и инток- сикацию сосудистой системы растений, чем и объясняется их увядание. Сохраняется в почве на остатках пораженных растений. Заболевание усиливается при высокой тем- пературе, недостатке влаги и питательных ве- ществ в почве (Иодко И. И., 1972). Аскохитоз. Проявляется на листьях и стеб- лях в виде округлых пятен с темной каймой. Нередко пятна имеют концентрическую зональ- ность. В центре пятен образуется большое коли- чество черных точек — пикнид. При благопри- ятных условиях развития болезни пятна, слива- ясь, занимают значительную площадь листа и могут быть причиной его усыхания и опаде- ния. Обычно аскохитоз развивается во второй половине вегетации растений, а иногда и в фазе образования двух-трех листьев (рис. 25). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta bresado iae Sacc. et Syd. (син. A. fa- gopyri Bresadula) порядка Sphaeropsidales. Его грибница межклеточная, пикниды диаметром 130—140 мкм, в которых формируются цилинд- рические продолговатые бесцветные двуклеточ- ные пикноспоры размером 16—18 X 6—7 мкм. Распространяется гриб пикноспорами, а сохра- няется в растительных остатках в виде грибни- цы и пикнид. Иногда пикниды могут находиться и на кожуре семян. Особенно сильно болезнь развивается на скороспелых сортах. Недобор урожая гречихи от аскохитоза обычно не превы- шает 5—7 % . Филлостиктоз. Проявляется в течение веге- тации растений. На листьях появляются мелкие диаметром 2—4 мм округлые бледные пятна со светло-красной каймой. На пятнах образуются черные пикниды (рис. 25). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta polygonorum Saccardo порядка Sphaeropsidales. Пикниды диаметром до 170 мкм, пикноспоры эллипсоидальные или цилиндриче- ские, бесцветные, одноклеточные, размером 5,0—• 8,4 X 2—2,8 мкм. Сохраняется патоген в форме пикнид на опав- ших листьях, а осенью растения вновь заража- ются от пикноспор, которые разносятся ветром. Вредоносность филлостиктоза проявляется в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев, при этом недобор урожая не превыша- ет 3 %. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Бактериальная пятнистость. Сведения о бак- териозах гречихи в СССР весьма ограничены. Имеются данные о развитии бактериальной пят- нистости листьев гречихи в 1934—1938 гг. на образцах из центральных, северных и восточных областей РСФСР, а также УССР. В 1967—1969 гг. это заболевание было зарегистрировано в БССР, а в 80-х годах на коллекции ВИР и образцах растений, выращенных на Украине, в Централь- но-Черноземной зоне, на Дальнем Востоке и в других регионах. В начале поражения, в фазе цветения или бу- тонизации в средней части листа или по его кра- ям появляются мокнущие мелкие пятна. Затем они окрашиваются в бурый, темно- или желто- бурый цвет и увеличиваются в размере (рис. 25). У больных растений наблюдается замедление роста, уменьшение количества боковых побегов и соцветий. При сильном поражении пятна рас- пространяются по всей листовой пластинке. Тем- но-бурая ткань засыхает, а лист приобретает искривленную, скрюченную форму. У сильно- пораженных растений засыхают бутоны, цветки и целые соцветия, а также листья и стебли. Боль- ные растения дают щуплые зерна или полностью бесплодны. Вследствие этого уменьшаются аб- солютная масса и урожай зерна и увеличивается его пленчатость. Пятна при этом заболевании могут иметь так- же и красновато-коричневую или желто-корич- невую окраску с выраженной концентричностью. Часто развиваются некротические угловатые пят- на с узкой зеленой каймой по краю. Центр таких пятен желтеет, а затем вследствие отмирания пораженная ткань выпадает. Возбудители бактериальной пятнистости до настоящего времени достоверно не установлены. Предположительно ими могут быть бактерии Pseudomonas anguiata Frome et Murray Stevens, или другие из рода Pseudomonas, а также желто- пигментные бактерии, подобные Xanthomonas heteroceae (Wsorow) Savulesku. Различные сорта отечественной и зарубежной селекции характеризуются неодинаковой сте- пенью поражения бактериозом. Интенсивность развития заболевания зависит от биологических особенностей сорта и его географического про- исхождения. Сильнее заболевание развивается на сорто- образцах из центральных областей СССР (в
Болезни гречихи 103 РСФСР — Курская, Воронежская; УССР — Черниговская, Киевская, Полтавская области), а также сортообразцах из стран Западной Евро- пы (Румыния, ГДР, Испания, Франция). Скороспелые формы более восприимчивы к бактериозу, чем средне- и позднеспелые. Карли- ковые формы поражаются сильнее, чем сильно- рослые и обыкновенные. Более устойчивы формы с розовыми и красными цветками, чем бело- и зелено-цветковые. Диплоидные более устой- чивы, чем тетраплоидные. На степень распростра- ненности бактериоза влияют влажность среды и сортоустойчивость. Более интенсивно развитие заболевания при втором сроке сева. Основной источник распространения инфекции — семена. Через почву заражение не происходит. Из химических бактерицидных препаратов против возбудителей бактериальной пятнистости рекомендуют тигам, фентиурам и ТМТД. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ На гречихе зарегистрировано более 20 видов вирусов, которые являются причиной нарушения развития растений, образования мозаичности, некротической пятнистости или сетчатости листь- ев, пролиферации цветков, карликовости и дру- гих патологических изменений, которые приво- дят к снижению продуктивности растений. В СССР наиболее вредоносны такие вирусные болезни гречихи, как табачная мозаика, огуреч- ная мозаика и вирусный ожог. Мозаика. Проявляется на листьях в виде мо- заичности, сморщивания, некротизации, удли- нения кончиков листьев и обесцвечивания цвет- ков (рис. 25). Возбудитель болезни — Tabacco mosaic vi- rus — имеет палочковидную форму длиной около 300 нм. Передается инокуляцией сока и различ- ными насекомыми. Возможна передача вируса с семенами гречихи. Вирус табачной мозаики очень распространен в природе. Сохраняется в основном на непере- гнивших остатках пораженных растений и зи- мующих сорняках. Огуречная мозаика. На листьях появляются желтая крапчатость и посветление вдоль главных жилок. Нередко междоузлия пораженных расте- ний и боковые побеги недоразвиты (укорочены), что придает такому растению вид карликовости. При повышении температуры воздуха до +30... +35° мозаичность листьев часто маскируется, а при понижении до+20...+25° вновь проявляется. Возбудитель болезни — Cucumis mosaic vi- rus — имеет сферическую форму длиной около 35 нм. Передается инокуляцией сока и тлями. Носителем этого вируса могут быть многие виды культурных и сорных растений, в которых он сохраняется в период вегетации и зимует. Вирусный ожог. Обычно проявляется в фазе бутонизации. Пораженные растения имеют уко- роченные междоузлия и короткие боковые по- беги. Новые листья мелкие, деформированные, располагаются компактно, что напоминает «ведь- мины метлы». На более старых листьях появля- ются некротические пятна. Такие листья приобре- тают обожженный вид, подсыхают с краев, скру- чиваются и опадают. При раннем развитии заболевания на пораженных растениях семена не формируются или образуются щуплыми. При бо- лее позднем поражении больные растения дают меньше семян, чем здоровые. Возбудитель болезни не выявлен. Не исключе- но, что вирусный ожог вызывается микоплаз- менными телами подобно «ведьминой метле» картофеля. Такая болезнь уже обнаружена на пасленовых и других растениях. Вирусные заболевания больший вред причиня- ют поздним посевам гречихи, чем ранним, что объясняется наступлением благоприятных тем- ператур для развития вирусов и большей воз- можностью их переноса насекомыми. Устойчивых к вирусным заболеваниям сортов гречихи нет. Главным мероприятием против вирусных и микоплазменных болезней гречихи являются сбор семян со здоровых участков и тщательная борьба с вредителями и сорняками — резервато- рами и переносчиками патогенов. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ГРЕЧИХИ Против болезней гречихи, как и других куль- тур, система предусматривает: 1. Выведение и районирование устойчивых к болезням сортов. 2. Строгое соблюдение правил семеноводства, пространственной изоляции посевов суперэлиты, элиты и первой репродукции от товарных посе- вов не менее 500 м. Влажность суперэлитных и элитных семян должна быть не более 15 %, всхожесть — не ниже 95 % , а чистота — не менее 99 %. 3. Запрещается высев семян при наличии ка- рантинных болезней, вредителей и сорняков в со- ответствии с перечнем, утвержденным Госагро- промом СССР. 4. Соблюдение правильного севооборота. Луч- шими предшественниками гречихи являются многолетние травы, зернобобовые культуры, сахарная свекла и картофель. Посев гречихи после гречихи приводит к накоплению возбуди- телей заболеваний и усиливает пораженность растений, что отрицательно сказывается на коли- честве и качестве урожая. 5. Тщательная очистка и калибровка семян. Это дает возможность удалить щуплые, недораз- витые семена, которые чаще заражены возбуди- телями болезней. Крупные семена дают хорошо развивающиеся растения, более устойчивые против заболеваний и других неблагоприятных факторов. 6. Протравливание семян имеет важное зна- чение против фитофтороза, переноспороза и не- которых других заболеваний. Лучшие результа- ты дает заблаговременное (не позже чем за 2—3 недели до сева) протравливание одним из пре- паратов: 80 %-ным ТМТД, 65 %-ным фенти- урамом 2 кг/т или 70 % -ным тигамом из расчета
104 Болезни зерновых культур 2 кг/т. Протравливают суспензиями препаратов с добавлением 5—10 л воды на 1 т семян. 7. Сеять гречиху в оптимальные сроки, уста- новленные для конкретных условий. Следует избегать загущенных посевов в пониженных мес- тах, что особенно важно против серой гнили, фитофтороза и пероноспороза. 8. Рациональное внесение удобрений в соот- ветствии с результатами агрохимических анали- зов почв обеспечивает дружность всходов и по- вышение устойчивости растений к фитофторозу, пероноспорозу и другим заболеваниям. 9. Для уменьшения накопления и переноса возбудителей вирусных и других болезней необ- ходимо своевременно уничтожать сорняки и на- секомых-переносчиков на посевах, в лесополосах и других местах. 10. Против фитофтороза, пероноспороза и се- рой гнили по мере их выявления опрыскивать всходы гречихи или посевы перед началом цвете- ния 1 %-ной бордоской жидкостью. Против серой гнили эффективно опрыскива- ние посевов перед цветением 0,1 %-ным медным купоросом или 0,1 %-ным молибденовокислым аммонием. 11. После уборки урожая своевременно выво- зить и скирдовать солому в целях уменьше- ния резервации возбудителей заболеваний на поле. Высококачественная осенняя обработка поч- вы в соответствии с технологией, принятой для конкретных зон страны, в значительной мере уменьшает запас инфекционного начала, количе- ство зимующих насекомых-переносчиков и в со- четании с соблюдением научно обоснованного севооборота является эффективным средством за- щиты посевов от болезней, сорняков и вредите- лей. БОЛЕЗНИ КУКУРУЗЫ Кукуруза в отличие от других зерновых куль- тур поражается возбудителями болезней не только в период вегетации, но и во время уборки и хранения початков и зерна. Развитие болезней и их вредоносность зависят от биологических особенностей патогенов и поражаемых ими сор- тов, погодных условий, агротехники, в том числе от применяемых защитных мероприятий. На территории СССР наиболее распространен- ными и вредоносными болезнями кукурузы явля- ются пузырчатая и пыльная головни, корневые и стеблевые гнили, фузариоз, бель, плесневение початков, болезни прорастающих семян. Ежегод- но в каждой зоне обнаруживается 10—15 различ- ных болезней, из них потенциально опасны обыч- но три-четыре, которые могут вызывать зна- чительный недобор урожая. Очень часто одно и то же растение кукурузы подвергается зараже- нию несколькими возбудителями болезней, что приводит к усилению их вредоносности. Особенно большой ущерб хозяйствам боль- шинства зон причиняют стеблевые и корневые гнили, которые снижают продуктивность расте- ний, вызывают их полегание, поломку стеблей, что затрудняет механизированную уборку и при- водит к большому недобору зерна. ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ Пузырчатая головня. Распространена во всех районах возделывания кукурузы. Проявляется на початках, султанах, стеблях, репродуктивных почках, листьях и воздушных корнях в виде пузыревидных вздутий (галлов) различной формы и величины (рис. 26). На корнях болезнь не обна- руживается. Развитие вздутия начинается с блед- ного, слегка припухшего пятнышка, которое по- степенно разрастается и превращается в большой желвак, заполненный сначала белой мякотью, а позже серовато-белой или розоватой слизистой массой, превращающейся затем в черно-оливко- вую пылящую массу спор. Наибольших размеров вздутия бывают на початках и стеблях. На листь- ях они обычно маленькие в виде группы шерохо- ватых морщин, часто подсыхающих до образова- ния спор. Симптомы болезни вначале обнаруживаются на молодых листьях и их влагалищах, а иногда и на воздушных корнях, расположенных па стеб- ле. Сильное поражение наблюдается на всходах, когда происходит заражение верхушечной поч- ки. Зараженные ткани почки (зачатков лис- тьев и стебля) превращаются в головневые наросты и сильно разрастаются, во много раз превышая свой первоначальный объем, вследст- вие чего создается впечатление о «диффузном» поражении растения. С фазы 5—8 листьев обнаруживается пора- жение листьев, листовых влагалищ и стебля. Затем заболевание проявляется на метелках, а с начала цветения и с появлением рылец поражаются початки. После выметывания и начала цветения заражаются пазушные почки, находящиеся под влагалищами листьев и ниже початков. Самая тяжелая форма болезни — поражение стебля. В этом случае растение искривляется, вся часть его выше пораженного места превра- щается в головневые наросты и отмирает. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago zeae Unger порядка Ustilaginales. Гриб- ница его при дозревании вздутий распадается на огромное количество телиоспор. В массе они черно-оливковые, а одиночные под микро- скопом — желто-коричневые, шаровидные, с сет- чатым узором и крупными щетинками, _ 8—• 13 мкм в диаметре. Когда оболочка вздутия лопается, телио- споры разлетаются по полю и служат источни- ком заражения молодых органов растений. Про- растают они при наличии капельной влаги в течение нескольких часов. Оптимальная темпе- ратура для их прорастания -j-23...-|-25°, при + 15...18° оно замедляется, а при 12° и ниже прекращается. У прорастающих телиоспор че- рез 15—20 ч появляется быстро развивающийся росток — базидия, на которой формируются
Болезни кукурузы 105 одноклеточные бесцветные продолговатые бази- диоспоры размером 3 X 1,2 мкм. Они часто размножаются почкованием, образуя большое количество споридий, которые иногда называют вторичными конидиями. При прорастании споридий и базидиоспор, а иногда непосредственно от базидии образу- ется ростковая трубка, которая проникает в растение сквозь нежный эпидермис, чем и объяс- няется заражение только молодых меристемати- ческих тканей. Из ростковых трубок в ткани растения проникает гаплоидная нитевидная гриб- ница. Экспериментально доказано, что патоген в гаплоидной фазе обладает паразитическими свойствами. Проникая в растение, он довольно продолжительное время способен вести актив- ный образ жизни, угнетая его рост и развитие. Однако в отличие от диплоидной гаплоидная грибница не способна образовывать наросты и головневые споры (Максимова Н. И., Кузне- цов Л. В., 1981). Гифы гаплоидной грибницы коопулируют с гифами грибницы противоположного пола и дают начало развитию диплоидной грибницы, состоящей из толстых узловатых гиф. Из дип- лоидной грибницы через 20—24 дня в местах заражения развивается вздутие с телиоспорами. За период вегетации кукурузы гриб может дать 3—4, а иногда и 5 поколений, чем и объяс- няется сильное проявление заболевания к на- чалу уборки урожая. Гриб U. zeae не распространяется диффузно по растению, поэтому каждое вздутие образу- ется в том месте, где произошло заражение рас- тения. Сухие телиоспоры могут сохранять жизне- способность до четырех лет, тогда как в при- родных условиях, подвергаясь смачиванию во- дой, они быстро теряют всхожесть. Однако те- лиоспоры, находящиеся в виде комковатых вздутий, смачиваются плохо и в течение осени, зимы и весны не погибают. Весной при обра- Рис. 26. Болезни кукурузы. Пузырчатая головня: 1 — пораженный початок; 2 — пораженные метелки; 3 — телиоспоры патогена. Пыль» еая головня; 4 — пораженный початок; 5 — телиоспоры патогена. Склероспороз; 6 = пораженное растение; 7 зооспорангиеносец с зооспорангиями.
Болезни зерновых культур ботке почвы они разбиваются, и споры разно- сятся ветром, являясь первичным источником заражения растений. В редких случаях патоген может заноситься в поле с семенами, на кото- рых иногда сохраняются жизнеспособные те- лиоспоры. Степень развития пузырчатой головни зави- сит от влажности почвы. При оптимальной влажности (60 % ПВ) пораженность растений всегда меньше, чем при низкой (40 %) или вы- сокой (80 %). Колебания влажности почвы при- водят к усилению поражения растений, что сле- дует учитывать при возделывании кукурузы на орошаемых землях (Шкоденко В. И., 1966). Вредоносность пузырчатой головни заклю- чается в гибели пораженных молодых растений, бесплодии початков при раннем их заражении и значительном недоборе урожая. Последний за- висит от размера и количества вздутий на рас- тении. При больших вздутиях урожай снижа- ется в среднем на 60 %, при вздутиях средней величины — на 25, небольших — на 10 %. Вре- доносность двух вздутий на одном растении в три раза больше, чем вредоносность одного такого же вздутия (Немлиенко Ф. Е., 1957). Устойчивость кукурузы к пузырчатой го- ловне обусловливается механической защитой молодых поражаемых тканей от проникновения инфекции и физиолого-биохимической реакции растений на внедрившегося паразита. В началь- ных фазах заболевания не наблюдается сущест- венных различий между устойчивыми и пора- жаемыми линиями в степени развития грибницы внутри тканей. Однако на 10—12-й день после- заражения у сравнительно устойчивых линий и гибридов происходит дегенерация грибницы. В клетках растения-хозяина, прилегающих к грибнице, значительно увеличиваются ядра. Резко усиливаются дыхание растений и актив- ность пероксидазы. Таких явлений у восприим- чивых линий и гибридов почти не обнаружива- ется. При изучении особенностей развития пузыр- чатой головни на фоне естественного и искусст- венного заражения Т. А. Кулик (1975) уста- новила, что образование галлов определяется генотипическими различиями самоопыленных ли- ний и реакцией растения-хозяина на внедрение патогена. О ядовитости пузырчатой головни данные противоречивы. Большинство авторов считают, что молодые наросты, в которых еще не обра- зовались телиоспоры, неядовиты, а при форми- ровании последних могут быть такими же ток- сичными, как и спорынья. Поэтому части рас- тений, пораженные пузырчатой головней, не рекомендуется использовать на корм живот- ным. Основные мероприятия, направленные на за- щиту кукурузы от пузырчатой головни, состоят в соблюдении научно обоснованного севооборо- та, выведении и районировании устойчивых гибридов и сортов, протравливании семян, севе в оптимальные сроки и на оптимальную глубину, внесении фосфорно-калийных удобрений, уда- лении послеуборочных остатков, пространствен- ной изоляции семенных участков не менее 1 км от полей, где кукурузу выращивали в пред- шествующем году. Устойчивыми гибридами являются Днепровс- кий 460М, Днепровский 281ТВ, Днепровский 126ТВ, Поволжский 1ТВ, Краснодарский пгзозтв. Пыльная головня. Больше распространена на Северном Кавказе, в Закавказье, Молдавии, республиках Средней Азии и на Украине (в Полтавской, Кировоградской, Черкасской облас- тях и южной части Киевской области). Поражаются только метелки и початки (рис. 26). Метелки полностью или частично превращаются в черную пылящую массу. Вмес- то початка образуется овально-конусовидный желвак, покрытый снаружи укороченными оберт- ками, а внутри состоящий из остатков проводя- щих пучков початка и огромного количества темных спор. Вначале обертки желвака плот- ные, зеленые, а к фазе молочной спелости жел- теют, высыхают и раскрываются. Споры из желвака распыляются медленно, так как они удерживаются остатками волокон початка. Боль- ные растения отстают в росте, листья сильно разрастаются, наблюдается фасциация. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sorosporium reilianum Me Alpine f. zeae Gesche- le порядка Ustilaginales — имеет узкую фило- генетическую специализацию и поражает толь- ко кукурузу. Из его грибницы образуется гро- мадное количество телиоспор. Они желто-корич- невые, шаровидные или эллиптические, иногда даже угловатые, 9—14 мкм в диаметре, мелко- щетинистые, часто собранные в быстро распада- ющиеся клубочки. Телиоспоры созревают в период появления нитей кукурузы. Распыляясь в большом коли- честве, они оседают на почву и частично на зерновки, особенно в период уборки початков. Заражение кукурузы патогеном обычно проис- ходит во время прорастания семян и появления проростков до выхода их на поверхность почвы. Иногда наблюдается заражение растений в период образования двух-трех листьев. Про- растая, телиоспоры образуют фрагмобазидию с базидиоспорами. Последние после копуляции дают начало диплоидной гифе, которая при кон- такте с проростком кукурузы внедряется в него и в тканях растения развивается в грибницу, быстро распространяющуюся по стеблю и дос- тигающую точки роста. Иногда грибница не успевает достичь точки роста стебля, и тогда поражаются только початки, а метелки оста- ются здоровыми. Наиболее интенсивно споры прорастают при температуре +28 ... +30° и 70 %-ной влажности. Повышенная влажность в период прорастания кукурузы не усиливает заражения растений. В течение года прорастают не все телиоспоры. Часть их может сохранять жизнеспособность и вирулентность до пяти лет, что следует учиты- вать при составлении севооборотов и разработке защитных мероприятий. Лучшая выживаемость
Болезни кукурузы 107 телиоспор отмечена в пахотном слое на глубине 20—30 см (Грисенко Г. В., Дудка Е. Л., 1979). В отличие от возбудителя пузырчатой голов- ни S. reilianum поражает и разрушает вегета- тивные и генеративные клетки. Вредоносность пыльной головни состоит не только в недоборе зерна вследствие поражения початков, но и в скрытых (неучитываемых) по- терях, связанных с выпадением отдельных про- ростков, низкорослостью растений и недораз- витостью початков. При сильном развитии бо- лезни недобор урожая зерна может составлять 15—20 %. Наиболее эффективным профилактическим средством против болезни является выведение устойчивых гибридов и сортов. В настоящее время к пыльной головне относительно устой- чивы гибриды Днепровский 281ТВ, Днепровский 126ТВ. Все остальные меры являются неотъемлемыми составными прогрессивных технологий выращи- вания кукурузы и высокой культуры земледе- лия в целом. Ржавчина. Чаще встречается в Закавказье, на Черноморском побережье Кавказа, Закар- патской и реже других областях УССР. ! Проявляется на листьях, листовых влага- лищах, реже на обертках и султанах, а иногда и стеблях кукурузы во второй половине ее веге- тации. В начале заболевания на листьях появля- ются малозаметные, беспорядочно разбросанные светло-желтые пятна, на которых затем обра- зуются коричневатые продолговатые пустулы урединий длиной 1—3 мм, прикрытые эпидер- мисом (рис. 27). Со временем эпидермис разры- вается, урединии обнажаются и из них разле- тается масса урединиоспор. К концу вегетации кукурузы вместо коричневых пустул появля- ются черные, более крупные телиопустулы, рас- полагающиеся на листьях в виде линейных продолговатых пятен. Возбудитель болезни — базидиальный дву- домный гриб Puccinia sorghi Schw. порядка Uredinales. На кисличках (видах Oxalis) он образует спермогонии со спермациями и эции с эциоспорами. На кукурузе и сорго форми- руются его урединии с урединиоспорами и те- лии с телиоспорами. Урединиоспоры шаровидные или эллиптичес- кие со светло-коричневой оболочкой, тонкошипо- ватые, 21—35 X 22—29 мкм в диаметре. Телио- споры продолговатые, булавовидные, темно-ко- ричневые, двуклеточные, 31—50 X 18—22 мкм, с утолщенной гладкой оболочкой, толстой и удлиненной коричневой ножкой. Спермогониальная и эциальная стадии обра- зуются редко, в южных районах СССР. В боль- шинстве случаев кукуруза заражается от уре- диниоспор, которые в условиях южного климата хорошо перезимовывают на остатках листьев в поле. Урединиоспоры могут прорастать при тем- пературе от 4 до 32°, однако оптимальной тем- пературой для их прорастания и заражения растений считается +17...+ 18° при 100%-ной влажности воздуха. Инкубационный период бо- лезни обычно продолжается 5—8 дней. За лет- ний период гриб может дать 2—3 поколения урединиоспор. Во время уборки урожая урединиоспоры могут попасть на початки и вместе с семенами заноситься на новые посевы кукурузы. К концу вегетации растений развивается те- лиоспоровая стадия, однако роль телиоспор в сохранении инфекционного начала невелика. Телиоспоры прорастают весной, образуя бази- дии с базидиоспорами. Последние, разлетаясь, могут при прорастании заражать кислички, но в условиях нашей страны это наблюдается очень редко. Эциоспоры из кисличек могут также слу- жить первичным источником заражения куку- рузы. Вредоносность ржавчины проявляется в преж- девременном усыхании листьев, вследствие чего растения слабеют, початки недоразвиваются и в них образуются щуплые зерновки. Повышенной устойчивостью к ржавчине ха- рактеризуются сорта зубовидной кукурузы, сильно поражаются сахарные сорта. Меры борь- бы общепринятые. Почернение сосудистых пучков. Обнаружено в Краснодарском крае и на юге Украинской ССР. Обычно проявляется в начале молочной спелости початков. Надземные части растений (стебли, листья, листовые влагалища) приобре- Рис. 27. Болезни кукурузы. Ржавчина: 1 — пораженный лист; 2 — телиоспоры; 3 — пораженный лист кислички с эциями. Бурая пятнистость, или гельминтоспориоз: 4 — поражен- ный лист; 5 — конидии; 6 — конидиеносцы. Почерне- ние сосудистых пучков: 7 — пораженный стебель.
108 Болезни зерновых культур тают красно-пурпуровую или бурую окраску. Причем изменение окраски растения начина- ется с верхних листьев и постепенно распрост- раняется на нижние. Обычно красно-пурпуровая окраска сначала появляется вдоль центральной жилки листа, а затем охватывает остальную часть пластинки. Во влажную погоду на пора- женных влагалищах листьев развивается бело- вато-розовый, нежный, бархатистый налет. При косом срезе стебля хорошо видно почер- нение сосудистых пучков, что является наиболее характерным признаком болезни. Нередко наблю- дается чрезмерное утолщение стебля (рис. 27). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cephalosporium acremonium Corda порядка Нур- homycetales. На его грибнице образуются верти- кально стоящие, простые, слегка утонченные к концам конидиеносцы длиной 30—60 мкм. На концах конидиеносцев формируются яйце- видные одноклеточные конидии размером 3—4 X X 1—1,5 мкм, образующие головки шаровидной формы. Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями, которые при прорастании заражают растения. В растении гриб распрост- раняется по сосудистой системе стебля и часто достигает початков, заражая семена. При про- растании семян гриб проникает в росток и диф- фузно распространяется по растению. Пато- ген может довольно хорошо развиваться и сохра- няться в виде грибницы на остатках растений. Выросшие из зараженных семян растения не плодоносят. При заражении растений до выбра- сывания метелок в початках образуются щуп- лые семена, а в период начала молочной спе- лости снижение урожая не наблюдается. Против почернения сосудистых пучков необ- ходимо осуществлять комплекс мероприятий, предусмотренных прогрессивными технология- ми выращивания кукурузы. Склероспороз. Проявляется на листьях и стеблях в виде беловато-желтых или грязно-зе- леных полос, на которых образуется слабозамет- ный беловатый налет. Пораженная верхушка стебля буреет и деформируется (рис. 26). Часто стебель размочаливается, а волокна проводя- щих пучков скручиваются. Метелки утолщают- ся и превращаются в большое количество недо- развитых, густо растущих листьев. Возбудитель болезни — низший гриб Sclero- spora maydis Butler. Его зооспорангиеносцы утол- щенные, с разветвленными верхушками, на концах которых формируются бесцветные шаро- видные или эллиптические зооспорангии, 28— 45 X 16—28 мкм. При их прорастании образу- ется до четырех зооспор. Растения заражаются при наличии капельной влаги. Сохраняется патоген в пораженных остатках растений. Против склероспороза осуществляют те же мероприятия, что и против почернения сосудис- тых пучков. Бурая пятнистость, или гельминтоспориоз. Наиболее часто встречается в Закарпатской области Украинской ССР, в Грузинской ССР и Приморском крае, где иногда бывает причиной значительного снижения урожая. В отдельные годы болезнь проявляется на Северном Кавказе, юге Украинской ССР, в Армянской ССР и республиках Прибалтики. Вначале заболевание проявляется на листьях в виде небольших беловатых, а затем буреющих пятен с узкой темно-коричневой или красновато- коричневой каймой. В центре пятна образуется буровато-оливковый налет. В дальнейшем пятна увеличиваются, часто сливаются и охватывают почти всю пластинку листа, вследствие чего листья усыхают и отмирают. Развитие болезни обычно начинается на нижних листьях и пос- тепенно охватывает верхние. Нередко пятна дос- тигают 25 см в длину и больше (рис. 27). На подземном и надземных междоузлиях образуются зеленоватые или темные пятна с кай- мой. Они бывают разной величины и формы, иногда концентрические, нередко в виде штрихо- ватых полос, при этом паренхима сердцевины в местах пятен почти не разрушается. На початках болезнь может проявиться у их основания и в углублениях между рядами зерно- вок в виде густого темно-коричневого войлоч- ного налета. Заболевание, как правило, развивается в условиях достаточного и избыточного увлажне- ния и повышенных температур. Сильнее пора- жаются поздние посевы кукурузы. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Drechslera turcica Subram. et Jain (син.: Helmin- thosporium turcicum Pass) порядка Hyphomy- cetales. Он образует грибницу, располагающую- ся сначала межклеточно в паренхимной ткани, а затем в сосудистой системе листьев, в связи с чем поражение носит характер листового тра- хеомикоза. На поверхности листьев в местах пятен гриб образует конидиальное спороношение в виде дернинок. Конидиеносцы до 150 мкм длины, оливково-бурые, прямые или слегка изогнутые с 2—4 перегородками. Конидии удлиненные веретеновидные, на концах заостренные, оливко- вые, обычно с 5—8 перегородками, с утолщен- ной оболочкой, 50—114 X 11—33 мкм. Конидии прорастают в капельной влаге при температуре от 7 до 38° (оптимум +23...+30°). Растения заражают при помощи ростковой труб- ки через устьица, изредка непосредственно через эпидермис. Для развития грибницы в тканях листа нужны такие же температуры, как и для прорастания конидий. Инкубационный период болезни зависит от возраста растения и состояния листовой поверх- ности. На молодых растениях он длится 3—7, а на более старых — 7—11 дней. Спороношение происходит наиболее интенсивно при 100 % -ной влажности воздуха, а при отсутствии росы и снижении влажности воздуха ниже 80 % кони- дии не образуются. За время вегетации растений гриб может дать 2—3 поколения конидий, кото- рые очень устойчивы к низким и высоким тем- пературам. Обычно на поверхности почвы и на глубине до 10 см гриб сохраняется в растительных остат-
Болезни кукурузы 109 ках в виде грибницы, которая весной дает новое конидиальное спороношение. В почве на глу- бине 20 см гриб обычно погибает. Патоген так- же распространяется с семенами, на которых могут находиться конидии. Резерватором их может быть также сорняк—просо куриное. Заболевание может снижать урожай зерна и зеленой массы до 30 %. Повышенной устойчивостью к болезни об- ладают гибриды Бекоста ТВ, Днепровский 203МВ, Коллективный 21 ОТВ. Кроме вышеуказанного патогена, бурую пят- нистость кукурузы могут вызывать грибы Dre- chslera maydis Subram. и D. carbonum Ulstrup. В этих случаях болезнь называют южным гель- минтоспориозом. При поражении грибом D. maydis пятна на листьях длинные, прямоугольные или эллип- тические, рыжевато-коричневые с красновато- коричневым краем. Конидии гриба заметно сог- нуты, веретеновидные, темно-золотисто-ко- ричневые, с 5—11 перегородками, размером 70—160 X 15—20 мкм. Он может образовывать и сумчатую стадию и тогда его называют Coch- liobolus heterostrophus Drechs. При поражении грибом D. carbonum пятна подобны вышеописанным, но его конидии имеют наибольшую ширину посредине, прямые или согнутые, темно-оливково-коричневые, разме- ром 25—100 X 7—8 мкм с 1—12 поперечными перегородками. Он также может иметь сумчатую стадию — С. carbonum Nels. Это факультатив- ный паразит с относительно широкой филогене- тической специализаций. Кроме кукурузы, мо- жет поражать сорго, суданскую траву и другие злаки. Обнаружен в США, КНР, Японии, на Филиппинах, в Южной Европе, для СССР явля- ется карантинным объектом. Против бурой пятнистости рекомендованы протравливание семян (см. с. 120), а в период вегетации растений опрыскивание фунгицидами. Хорошие результаты дает сочетание опрыски- вания растений фунгицидами с внекорневой подкормкой полным минеральным удобрением. Против D. maydis и D. carbonum осуществ- ляют карантинные мероприятия. Диплодиоз. Широко распространен в США и других странах. В СССР чаще встречается в западной и реже — в восточной части Грузии. Особенно сильно болезнь развивается в тех зо- нах, где за июль — сентябрь сумма осадков со- ставляет 500 мм и более при среднесуточной тем- пературе не ниже 20°. Поражаются стебли, листовые влагалища, листья, но чаще всего початки. На стеблях, преимущественно на нижних междоузлиях и уз- лах появляются бурые пятна, затем ткани раз- мягчаются, в местах пятен и часто наблюдается излом стебля. Нередко под влагалищем листьев появляется белая грибница. В местах побурения образуются точкообразные, вначале белые, а позже черные пикниды, носик которых высовы- вается наружу из-под эпидермиса. Особенно большое количество пикнид обнаруживается на перезимовавших пораженных стеблях. При поражении листьев на них также появляются бурые пятна и иногда пикниды. Наиболее характерно проявляется дипло- диоз на початках. С нижней части они покры- ваются сплошным белым мягким ватообразным налетом, распространяющимся на прилегающие к початку обертки (рис. 29). Сильно пораженные початки сморщены, недоразвиты и легко лома- ются. На слабопораженных початках обнару- живается белая рыхлая грибница, располагаю- щаяся между бороздками или у основания зер- новок. Иногда в пораженном початке зерновки становятся коричневыми и легко крошатся. Наи- более типичное проявление диплодиоза состоит в образовании пикнид в виде черных точек на зерновках, особенно в области зародыша, внутри стержня и на обертках, прилегающих к початку. Возбудитель болезни — несовершенный гриб, Diplodia zeae Lev. порядка Sphaeropsidales (Picnidiales). Пикниды гриба округлые или слегка приплюснутые, черновато-серые, 350— 500 мкм в диаметре, образуются в тканях расте- ния или на плотных скоплениях мицелия. В пикнидах формируются в больших количествах продолговатые, прямые или слегка согнутые двух-, трехклеточные пикноспоры размером Рис. 28. Болезни кукурузы. Фузариозная гниль: 7 — пораженный стебель. Бе- лая пятнистость: 2 — пораженный стебель. Угольная гниль; — пораженный стебель. Бактериальная гниль 4 — часть пораженного стебля.
110 Болезни зерновых культур 13—33 X 3—7 мкм. Оптимальная температура для их прорастания 20°, а для развития болезни +28...+ 30°. Развитие диплодиоза на початках усиливается при запаздывании с уборкой куку- рузы. Источниками инфекции служат зараженные семена и остатки пораженных растений в поле. На растительных остатках в почве гриб может сохраняться в течение 3—4 лет. Для ограничения развития диплодиоза за- прещается завозить семена из районов, где это заболевание обнаружено. В районах обнаруже- ния болезни необходимо использовать для сева семена с незараженных участков и обязательно протравливать их. Рекомендуется внесение сба- лансированных доз минеральных и органиче- ских удобрений, особенно следует избегать избы- точного внесения азота. Важно также своевре- менно убирать кукурузу с уничтожением боль- ных початков, тщательно удалять с поля и сжи- гать послеуборочные остатки с последующей глу- бокой зяблевой вспашкой поля. Соблюдение пространственной изоляции не менее 1 км посе- вов кукурузы текущего года от полей, где эта культура возделывалась в предшествующем году. Стеблевые и корневые гнили. На посевах кукурузы, чаще во второй половине вегетации, обнаруживаются заболевания, характеризующие- ся загниванием стеблей и корней. Возбуди- телями их являются главным образом различ- ные полусапрофитные грибы и бактерии. В за- висимости от характера проявления болезни и возбудителя различают фузариозную, уголь- ную, белую и бактериальные стеблевые гнили (рис. 28). Рис. 29. Болезни кукурузы. Диплодиоз; 1 == пораженный початок ь — пикнида с пикноспорами. Нигроспороз: 3 — пораженный початок; 4 =« конидиеносцы с конидиями. Мозаика: 5 пораженный лист.
Болезни кукурузы 111 ' Фузариозная гниль известна во всех районах возделывания кукурузы. Прояв- ляется обычно на двух-трех нижних узлах и междоузлиях в виде бурых или соломистого цвета пятен различной формы, которые во влаж- ную погоду покрываются красно-белым или бело-розовым налетом. Стебель в местах пятен полый и часто размочаленный. Подземное меж- доузлие и корешки приобретают красный цвет, а перенхима сердцевины разрушается. Исследованиями, проведенными в Польше, установлено (Gzaplinska S. et al, 1983), что ти- пичные признаки фузариозной гнили стеблей кукурузы появляются в основном в период созре- вания и уборки растений. В условиях естест- венного заражения выделены три типа призна- ков болезни: 1) некроз междоузлий (узлы здоро- вые); 2) некроз узлов (междоузлия здоровые); 3) некроз узлов и междоузлий. Возбудители болезни — различные несовер- шенные грибы из рода Fusarium Link. Они образуют веретено- или серповидные бесцветные конидии с тремя-пятью перегородками (макро- конидии) и одноклеточные бесцветные конидии (микроконидии). Вредоносность фузариозной гнили стеблей кукурузы зависит от степени поражения расте- ний. По мере увеличения пораженности стеблей снижение урожая составлят от 9 до 20 % (Кгй- ger W., 1983). Поражение растений приводит также к снижению качества зерна, что в част- ности, выражается в снижении содержания про- теина на 0,2—0,8 % (Betz Н., 1983). Местом резервации и перезимовки возбуди- телей фузариозной гнили стеблей является стерня кукурузы (Gilbertson R., 1985). Поражению кукурузы фузариозом стеблей способствует нарушение водного режима почвы и загущенные посевы (Balaz F., 1985). Угольная гниль также распростране- на почти во всех районах возделывания куку- рузы, где вызывает побурение или обесцвечива- ние нижней части стеблей и корней. Под эпидер- мисом обнаруживаются разбросанные по стеб- лю мелкие черные склероции в виде точек, паренхима сердцевины почти полностью раз- рушается. Стебель усыхает или размочаливается и легко ломается. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium bataticola Taub порядка Mycelia sterilia. В цикле развития он образует склеро- ции размером 50—152 X 22—32 мкм и грибницу. Развитие фузариозной и угольной гнилей чаще наблюдается на ослабленных растениях при небольшом количестве осадков и повышен- ных температурах. Белая гниль обнаружена на Украине, в Молдавии и на Северном Кавказе. Характери- зуется появлением на нижней части стебля крупных мягких пятен с белым, пушистым, ватообразным налетом и образованием темно- коричневых склероциев различной формы и величины. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whe- tzelinia jsclerotiorum dby. Korf, et Dumont. В цикле его развития образуются светло-бурые, воронкообразные сумки с сумкоспорами. Бактериальные стеблевые гнили вызываются бактериями Pseudomonas hold Kendr., Р. alboprecipitans Rosen, Erwinia carotovora Holland и Erwinia dissolvens Burkh. При поражении бактерий P. holci обычно перед выбрасыванием метелки в верхней части стебля (от места закладывания метелки до 2—3-го меж- доузлия) появляются большие (3—10 см в дли- ну) расплывчатые пятна кремового цвета с ши- рокой темно-бордовой или фиолетовой каймой. У пораженных растений усыхают верхушки и желтеют с краев средние листья, а нижние остаются зелеными. Внутренняя ткань в местах поражения приобретает сначала вид густой светло-серой, а позже темно-коричневой массы с неприятным приторным запахом. Такие рас- тения бесплодны. Заболевание больше распро- странено на орошаемых землях. При поражении Е. carotovora центральный лист растения увядает, скручивается и желтеет, а позже увядает все растение. При этом пятен на стебле нет, но внутри его в верхней части обнаруживается серая гниющая масса с непри- ятным запахом. Болезнь чаще проявляется на пасынках кукурузы в условиях орошения. Растения, пораженные Е. dissolvens, от- стают в росте, листья их приобретают светлую окраску. На стеблях, обертке початков и лис- тьях (особенно охватывающих основание стеб- ля) появляются коричневые, затем темнеющие пятна, превращающиеся в гниющую мягкую слизистую массу с неприятным запахом. Позже прогнившая ткань ссыхается и остаются только сосудистые пучки. В месте поражения стебель переламывается и падает. Заболевание обычно проявляется в первой половине вегетационного периода (до достижения растениями высоты 60—70 см). Особенно сильно болезнь распрост- раняется при избыточной влажности и темпера- туре +25...+35°. Увеличению пораженности растений гнилями способствуют повреждения их насекомыми и механические повреждения при уходе за посе- вами. Источниками инфекции гнилей, как и мно- гих других заболеваний, могут быть непере- гнившие растительные остатки, а также зимую- щие сорняки, поражающиеся этими болезнями. Некоторые возбудители, как, например, грибы из рода Fusarium, Pseudomonas и др., могут распространяться с семенами, нередко являясь причиной снижения их всхожести. Установлена прямая связь между количеством нематод в почве и степенью развития стеблевой и корне- вой гнилей кукурузы. Стеблевые и корневые гнили вызывают изре- женность посевов, снижают урожай и усложняют (а значит и удорожают) его механизированную уборку. Многие самоопыленные линии кукурузы имеют генетическую устойчивость к стеблевой и корневой гнилям, что дает основание надеять- ся на выведение высокопродуктивных гибридов
112 Болезни зерновых культур С повышенной устойчивостью к этим болезням. В настоящее время относительно устойчивы гибриды Краснодарский 607ТВ, Юбилейный 60МВ, Коллективный 244МВ, Коллективный 270МВ. В профилактике болезней очень большое зна- чение имеет своевременное и высококачественное выполнение всех агротехнических и организа- ционно-хозяйственных мероприятий, предусмот- ренных прогрессивными технологиями выращи- вания кукурузы и гарантирующих получение здоровых, высокопродуктивных растений. Грибные болезни початков и семян. Початки и семена кукурузы в периоды дозревания и особенно хранения поражаются многими гри- бами и бактериями, которые не только снижают урожай, но и часто вызывают плесневение се- мян, резко ухудшают их посевные качества. Наиболее распространенные болезни почат- ков и семян: нигроспороз, фузариоз, красная гниль, серая гниль и плесневение. Нигроспороз. Распространен в южных областях Украины, западных районах Грузии, а нередко и в других республиках, преимущест- венно в условиях орошения. В поле проявляется с начала восковой спе- лости зерна до уборки. Поражаются початки, репродуктивные почки, реже листовые вла- галища и стебли (рис. 29). Первые признаки заболевания: размочали- вание ножки и нижней части стержня, початка, скопление у основания стержня черных спор патогена, часто заметных только в лупу, и не- значительное количество их на зерновках, рас- положенных в нижней части початка. Позже на початках, репродуктивных почках и листо- вых влагалищах образуется обильный черный, тонко распыленный, порошащий налет. При сильном развитии заболевания початки недоразвиты и легковесны, стержень их рыхлый, сероватый с синим оттенком. Такие початки легко расщепляются вдоль и разламываются по- перек, а стержень распадается на отдельные пучки волокон. Зерновки в початках часто недо- развиты, тусклого, слегка сероватого цвета, расположены неплотно. При слабом развитии заболевания размочаливается основание стерж- ня и тускнеют зерновки, расположенные в ниж- ней части початка. Пораженные стебли приоб- ретают грязно-серый или синеватый оттенок. Затем они размочаливаются и в них частично разрушается паренхима. Под пораженным эпи- дермисом, который легко отделяется от луба, заметно скопление спор в виде сажистого на- лета. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Nigrospora oryzae Petch порядка Hyphomyce- tales. Он образует рыхлую сероватую гриб- ницу, располагающуюся в бороздках початка между рядами зерновок. На грибнице форми- руются простые или неправильно разветвленные (с перегородками) бледно-оливковые в верхней части слегка вздутые конидиеносцы. На верши- не конидиеносцев образуется по одной шаро- видной или слегка эллиптической конидии, 12—15 мкм в диаметре, сначала полупрозрачной, а позже черной, с толстой оболочкой. Гриб поселяется только на мертвой или силь- ноослабленной ткани растения, что свидетель- ствует о его принадлежности к полупаразитам с резко выраженными свойствами сапрофитиз- ма. Поселившись на мертвых участках, он вы- зывает омертвение соседних тканей и расселя- ется на них. Быстрое распространение гриба по стержню початка отрицательно воздействует на зерновки, так как при разрушении тканей стержня нару- шается снабжение зерновок водой и питатель- ными веществами. Часто патоген поражает не только настоящий початок, но и расположенные ниже недоразвитые початки, которые теряют тургор, обильно покрываются сажистыми пуч- ками спор гриба и легко расщепляются вдоль. Развитие нигроспороза наблюдается при дос- таточной влажности и температуре 20—25°. Особенно сильное развитие нигроспороза бывает на поздних посевах кукурузы с низкой агротехникой, а также растениях с различными травматическими повреждениями и при запаз- дывании с уборкой. Патоген почти не участвует в дальнейшем разрушении початков в период их хранения, так как не выдерживает антагонистического воз- действия других грибов, поражающих початки в это же время. Чтобы конидии N. oryzae проросли, необхо- дим период покоя. Распространяясь ветром, они служат источником нового заражения растений. Однако конидии могут сохранять жизнеспособ- ность в течение года в местах своего скопле- ния — на початках, стержнях, обертках и вла- галищах, которые и служат первичным источни- ком инфекции на будущий год. Часто гриб со- храняется на растениях кукурузы в кулисных посевах. Патоген не способен обитать в почве долгое время, так как быстро подавляется другими микроорганизмами, и поэтому почва не имеет существенного значения как источник инфек- ции. Вредоносность нигроспороза велика. Сильно пораженные початки не имеют хозяйственной ценности и при хранении быстро разрушаются. Семена при прорастании сильно плесневеют, имеют пониженную всхожесть, ростки их обычно погибают до выхода на поверхность почвы. Если же из отдельных пораженных нигроспо- розом семян и развиваются растения, то они отстают в росте, слабо облиственны и плохо плодоносят. Повышенную устойчивость к нигроспорозу проявляют ремонтантные гибриды кукурузы. Профилактикой нигроспороза прежде всего предусмотрен отбор семян со здоровых почат- ков. Все остальные мероприятия являются общими для прогрессивных технологий выра- щивания кукурузы и высокой культуры земле- делия в целом. Фузариоз. Распространен повсеместно, причем особенно сильные вспышки бывают в
Болезни кукурузы 113 годы с повышенным количеством осадков. Про- является в поле на початках в конце молочной или начале восковой спелости семян и развива- ется до уборки, а иногда и в период хранения початков при повышенных температурах и влажности. На початке очагами появляется паутинис- тый или более плотный бледно-розовый налет (рис. 30). Зерновки в таком очаге теряют блеск, становятся грязно-бурыми, легко ломаются и крошатся, а нередко и разрушаются, что осо- бенно часто наблюдается при обмолоте больных початков. Возбудители болезни — несовершенные гри- бы из рода Fusarium Link, чаще Fusarium moni- liforme Sheldon, который, кроме обильной гриб- ницы, образует за початках микро- и в меньшем количестве макроконидии. Микроконидии бес- цветные, веретено-яйцевидные, одноклеточные или с одной перегородкой, 4—30 X 1,5—4 мкм (чаще 5—22 X 2—3,5). Они образуются на верхушке конидиеносцев в виде распадающихся цепочек или ложных головок. Макроконидии бесцветные шиловидные или слегка серповидные, постепенно суживающиеся к обоим концам, обычно имеют 3—5 (реже 6—7) поперечных перегородок, 20—90 X 2—4,5 мкм (чаще 41 — 63 X 2,7—4 мкм). Изредка на грибнице форми- руются темно-синие шаровидные склероции диа- метром 80—100 мкм. Глубокой осенью в поле на кукурузных остатках гриб, кроме конидиального спороно- шения, может образовывать темно-синие округ- лые или яйцевидные перитеции размером 190— 300 X 160—420 мкм, в которых содержатся сумки с сумкоспорами. Сумки цилиндрические или колбовидные, размером 84—150 X 9—8 мкм, вверху плоские, содержат по 8 сумкоспор. Сумкоспоры удлиненноэллиптические, с од- ной перегородкой, размером 10—24 X 4—9 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Gibberella fujikuroi (Saw) Wr. Семена кукурузы, сильно пораженные грибом F. moniliforme, теряют всхожесть, а семена со здоровым зародышем дают слабые ростки, кото- рые обычно погибают, не достигнув поверхности почвы. Основным источником инфекции являются послеуборочные остатки кукурузы и особенно обвертки, в тканях которых находится в боль- ших количествах грибница патогена, дающая весной новое поколение конидиального споро- ношения. Первоначально развитие фузариоза обычно наблюдается на початках, поврежденных насе- комыми или пораженных кукурузной белью. Вредоносность фузариоза початков заключает- ся не только в снижении урожая, но и ухудше- нии его качества. Установлено, что различные виды грибов рода Fusarium образуют в зерне микотоксины (зераленон, диацетоксисцирфенол, Т-2 и др.), которые могут вызывать у животных токсикозы, проявляющиеся в тяжелом пораже- нии печени и часто приводящие их к гибели. Красная гниль. Распространена в Красно- дарском кране и на Дальнем Востоке, изредка в других регионах СССР с повышенным коли- чеством осадков. Развитие заболевания обычно наблюдается в фазе молочно-восковой спелости кукурузы и начинается с верхушки початка, на котором появляется ярко-розовый налет, постепенно распространяющийся на весь початок. Обертки плотно прилегают к початку и приобретают красно-кирпичную окраску. Зерновки имеют та- кую же окраску, становятся хрупкими, а внут- ри них образуются полости, заполненные гриб- ницей. При раннем поражении кукурузы зер- новки в початках не развиваются, а стержни их разрушаются. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium graminearum Schwabe порядка Нур- homycetales, образующий хорошо развитую гриб- ницу, пронизывающую пораженные части рас- тений. На грибнице в пораженных початках и обертках формируются в спородохиях макро- конидии. Они веретеновидно-серповидные, эллип- тически изогнутые, с постепенно и равномерно суживающейся конической, несколько удли- ненной верхней клеткой и ясно выраженной ножкой у основания с тремя-шестью перегород- ками, размером 25—75 X 3—6 мкм. По окраске конидии в массе бывают беловато-розоватые, золотисто-желтые либо карминово-пурпуровые. Микроконидий он не образует, чем и отличается от F. moniliforme. Рис. 30. Болезни кукурузы. Фузариоз: ) — пораженный початок Серая гниль: 2 — пораженный початок; 3 — спорангии на споран- гиеносцах. Серо-зеленое плесневение: 4 — поражен- ное зерно. Бактериоз початков: 5 — пораженный по- чаток. Бель: 6 — пораженный 'початок.
114 Болезни зерновых культур У пораженных растений на обертках и нож- ке початков, а также на стеблях около узлов осенью образуются плоские или стелющиеся стромы различной конфигурации и толщины. В них появляются эллиптические или яйцевидные синие перитеции, 200—300 X 170—200 мкм, с сосковидным устьицем. В перитециях к весне формируются сумки с сумкоспорами. Сумки удлиненноланцетные, к вершине заостренные, 60—76 X 10—12 мкм, с короткой ножкой. Сум- коспоры однорядные, веретеновидные, слегка за- остренные к концам, с тремя поперечными пе- регородками, размером 18—24 X 4—5 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Gibberella saubinetti (Mont) Sacc. Перитеции в течение зимы хорошо сохраняются. Весной из расти- тельных остатков кукурузы разлетаются сум- коспоры и происходит первичное заражение рас- тений. Гриб поражает пшеницу и другие хлебные злаки, поэтому в распространении болезни большое значение имеет предшественник. Степень поражения початков красной гни- лью не зависит от поврежденности их насеко- мыми, что также отличает эту болезнь от фуза- риоза. Вредоносность красной гнили очень велика. Пораженное зерно полностью разрушается, зараженные семена обычно не дают всходов. Початки, пораженные красной гнилью, быст- ро разрушаются во время хранения. Просушен- ные пораженные початки, обладая большей ги- гроскопичностью, чем здоровые, быстро увлаж- няются и плесневеют. Серая гниль. Распространена в южных рай- онах УССР, в Ростовской и других областях РСФСР. Проявляется в начале молочно-воско- вой спелости кукурузы только на початках в виде густого серого налета между рядами зер- новок. Обычно налет появляется в верхней части початка, но затем быстро распространяется на остальную часть. В местах развития серой гнили зерновки становятся бурыми, отмирают и легко крошатся (рис. 30). Возбудитель болезни — низший гриб Rhi- zopus maydis Bruderl порядка Mucorales, обра- зующий обильную несептированную грибницу со столонами и ризоидами, которые и внедряются в ткани растений. На столонах единично или группами формируются спорангиеносцы со спо- рангиями и спорангиеспорами. Спорангиеносцы длиной 330—1200 мкм, спорангии округлые, ПО—165 мкм в диаметре; спорангиеспоры жел- тые, эллиптические, 5,5—8,3 X 4,5—7 мкм. Гриб развивается при влажности более 60 % и тем- пературе +30...+35°, поэтому в период хране- ния початков развитие серой гнили почти не увеличивается. Сохраняется гриб в виде гриб- ницы и спорангиеспор на послеуборочных остат- ках в поле. Семена в распространении инфекции существенного значения не имеют. При раннем поражении растений початки недоразвиваются, семена теряют всхожесть и сильно плесневеют в период хранения. На юге Украины недобор урожая кукурузы от серой гнили в среднем составляет 0,05—0,3 %, но в отдельных районах достигает 3—4 %. Плесневение початков и зерна. Заболевание известно во всех районах возделывания куку- рузы. На початках и в обмолоченном зерне проявляется главным образом в виде плесневе- ния трех типов: серо-зеленого, темного и розо- вого. Особенно сильно плесневение развивается в условиях повышенной влажности в период уборки и хранения кукурузы. Возбудители плес- невения — грибы с выраженными сапрофитными свойствами, нередко принимающие участие в начальных процессах разложения растительных остатков. Они обитают в почвах всех типов, но видовой состав и групповое соотношение пато- генов определяются экологическими факто- рами, присущими для каждой зоны. Одни грибы обладают амилолитическими свойствами и раз- рушают эндосперм, другие способны разрушать целлюлозу и поражают оболочку зерновки. Плесневые грибы не только используют пи- тательные вещества зерновок, но и своими ток- сическими выделениями отравляют зародыш и проростки семени. Серо-зеленое плесневение встречается чаще и вызывается в основном грибами родов Penicil- lium Link, Aspergillus Micheli, реже Botrytis Micheli, Mucor Micheli и др. (рис. 30). Грибы рода Penicillium образуют одномутов- чатые конидиеносцы, от верхушек которых отхо- дят цепочки шаровидных или эллиптических конидий. У грибов рода Aspergillus конидиенос- цы на вершине имеют утолщения, на которых образуются стеригмы, а на них одноклеточные конидии в виде цепочки. У грибов рода Botrytis конидиеносцы бесцвет- ные, прямостоячие, разветвленные, а конидии яйцевидные или эллиптические. Большинство грибов — возбудителей серо- зеленого плесневения — начинает развиваться при температуре +8°, а виды Penicillium даже при +2...+5°, подавляя при этом другие грибы, находящиеся на початках и зерновках. Зара- женность ими находится в прямой зависимости от количества поврежденных зерен и погодных условий (Jimenez М., et al., 1985). Однако, не- смотря на усиление развития плесени после пов- реждения семян, устойчивые генотипы растений поражаются меньше, чем восприимчивые (Tuite J. et al., 1985). Темное плесневение вызывается грибами родов Cladosporium Link, Alternaria Nees, Macrospo- rium Fries и др. Характеризуется образованием черного или темно-оливкового налета, чаще в верхней части початков. Поражение обычно начинается в местах травмирования семенной оболочки зерновок. Для развития болезни более благоприятна температура выше 12°. Розовое плесневение вызывается грибами ро- дов Trichothecium Link, Sporotrichum Link, ре- же Cephalosporium и др. Грибы рода Trichothe- cium образуют густой налет. Конидиеносцы их простые или цилиндрические, слегка вздутые у вершины, конидии продолговатогрушевидные, с поперечной перегородкой, Заболевание, как пра-
Болезни кукурузы 115 вило, вначале развивается на зерновках, пора- женных белью, а затем распространяется на весь початок. Интенсивное развитие розового плесневения наблюдается при температуре +8...+10°. Оно часто вытесняет фузариозное плесневение, для которого благоприятна более высокая темпера- тура. При влажности зерна 14 % в початках раз- витие плесени не обнаруживается, при 17 % плесень начинает развиваться, а при 19 % раз- вивается интенсивно. Сильное плесневение по- чатков и зерна наблюдается при плохой венти- ляции хранилищ кукурузы, а также при попа- дании в них дождя и снега. Особенно быстро плесневеют зерновки, у которых семенная обо- лочка повреждена насекомыми, птицами, мы- шами или поражена возбудителями других бо- лезней. При сильном плесневении в буртах початки нередко сгнивают полностью. При поражении грибами некоторых видов рода Aspergillus зерно становится непригодным для использования на корм животным, так как может вызывать заболевания органов слуха и дыхательных путей (ингаляционные микозы лег- ких и др.). Плесневение резко снижает энергию прорас- тания и всхожесть семян, что делает их непри- годными для сева. Грибы рода Penicillum могут также сильно поражать семена кукурузы в почве при боль- ших колебаниях ее влажности и особенно при низкой температуре. Плесневение всходов усиливается при чрез- мерно глубокой заделке семян (на 12 см и боль- ше) . Иммунных гибридов и сортов кукурузы к плесневению нет, но раннеспелые сорта пора- жаются меньше. Более устойчивы также гибри- ды и сорта, имеющие зерновки желтого или свет- ло-желтого цвета. Чтобы избежать плесневения семян, необ- ходимо своевременно убирать кукурузу и дово- дить влажность початков до 16 % и зерна до 13 %. Хранить семена необходимо в сухих про- ветриваемых помещениях. Сеять кукурузу, как и другие культуры, необходимо в оптимальные для конкретных условий сроки. Целесообразно также прикатывание посевов, которое создает благоприятные условия для прорастания се- мян и неблагоприятные для развития плесневых грибов. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Бактериоз початков. Распространен во всех кукурузосеющих районах СССР. Описан впервые в 1932 г. 3. С. Чернецкой, которая и дала болез- ни ее нынешнее название. Проявляется в период молочной спелости зерна и характеризуется образованием на корон- ке зерновок бледно-серых вдавленных пятен диаметром 2—3 мм (рис. 30). При более сильном развитии болезни пятна становятся морщинис- тыми или язвообразными, буровато-желтой ок- раски. На белозерных сортах кукурузы они имеют узкую темно-серую кайму, на желтозер- ных кайма выражена слабо. Количество пораженных зерновок в початке обычно не превышает 30—40 шт., при этом они расположены ближе к его верхушке. Возбудитель болезни — бактерии Bacillus mesentericus vulgatus Fliiqqe. Это короткие палочки с закругленными концами, одиночные или парные, размером 0,7—0,9 X 1,6—2,5 мкм, грамположительные, спороносные. Основной переносчик бактерий — хлебный клоп Trygonotylus ruficornis, в организме кото- рого они живут. Заражение происходит при пов- реждении клопом семенной оболочки зерновок. Обычно этот вредитель во второй половине лета накапливается на посевах проса и могара, а также на мышее, который часто засоряет по- севы кукурузы. С этих растений клопы пере- летают на кукурузу в период молочной спелости зерна и заражают ее. Особенно часто початки заражаются бакте- риозом, когда их верхушки открыты или слабо прикрыты обвертками, что наблюдается при из- быточном водопотреблении растений. Вредоносность болезни состоит в ухудшении лежкости початков и их быстром плесневении, а также в снижении семенных качеств поражен- ных зерновок (недоразвитость, пониженная мас- са и всхожесть). Бактериальное увядание. Обнаружено в США, Мексике, Южной Африке и в Италии. В нашей стране отсутствует и является объек- том внешнего карантина. Проявляется сначала на нижних листьях рас- тений в виде светло-зеленых продольных штрихо- ватых пятен, которые быстро желтеют и рас- пространяются по жилкам вдоль листа. Затем такие же симптомы обнаруживаются на стеб- лях и верхних листьях. В местах поражения часто выступают мелкие капельки бактериаль- ного экссудата. Пораженные растения отстают в росте и, как правило, гибнут. Если же они и останутся жить, то преждевременно зацветают и не пло- доносят, либо образуют початки с пораженными зернами. Характерно, что на поперечном срезе стебля больного растения из сосудов выделяется желтая слизь. Особенно сильно поражаются скороспелые сорта сахарной кукурузы, при раннем пораже- нии которых увядают и гибнут проростки. На других сортах болезнь проявляется обычно после выбрасывания мужских соцветий. Возбудители болезни — бактерии Erwinia stewarti (Smith) Dye (син. Bacterium stewarti E. F. Sm., Pseudomonas stewarti E. F. Sm., Xantomonas stewartii Dowson). Развиваются они при температуре +8...+39° (оптимум 30°), погибают при +53°. Это неподвижные, безжгути- ковые, одиночные или соединенные попарно в короткие цепочки грамотрицательные палочки, не образующие спор. В период вегетации растений возбудитель болезни распространяется блошками Chaetoc-
116 Болезни зерновых культур пета pulicaria, Ch. deniticulata, а возможно и другими насекомыми. Источником инфекции могут быть заражен- ные семена и пораженные неперегнившие остат- ки растений. Бактериальное увядание — типичный трахео- микоз, приводящий к закупорке и разрушению сосудов. Потери урожая от болезни составляют 20— 50 %. Основная роль в предотвращении болезни отводится карантинным мероприятиям. Необ- ходимо также высевать здоровые, протравленные семена, удалять с полей и сжигать послеубороч- ные остатки, уничтожать насекомых — перенос- чиков возбудителей болезни. Листовая крапчатость. Выявлена в 1969 г. в США. В СССР — объект внешнего карантина. Симптомы этой болезни не отличаются от симпто- мов бактериального увядания. Возбудитель — бактерия Corynebacterium michiganense pv. nebraskense Dye et Kemp. Проникают они в растения через устьица и механические повреждения. В семенах сохра- няются до 12 месяцев. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Во всем мире на кукурузе зарегистрировано более 40 вирусных, вирусоподобных и микоплаз- менных болезней, большинство из которых распространено в тропических и субтропиче- ских странах. В СССР обнаружено пять вирус- ных заболеваний кукурузы, возбудители кото- рых поражают также пшеницу, овес, ячмень и другие злаки. Закукливание. Встречается на Дальнем Вос- токе и в Сибири. Проявляется в формах: карли- ковости с мозаичными листьями; скручивания листьев вместе со стеблями; чрезмерного увели- чения ширины листьев (Панарин И. В., 1986). Вирусная природа закукливания доказана ис- следованиями К. С. Сухова, А. М. Вовка, про- веденными ими в 1938—1940 гг. Возбудитель болезни — Siberian oats mosaic virus вызывающий закукливание овса и других зерновых культур. Переносчиком его является темная цикадка Delphax striatella. Продолжи- тельность инкубационного периода вируса 6— 21 день. Сохраняется вирус в теле личинок тем- ной цикадки, которые зимуют вблизи полей, где возделывался овес. С его посевов, а также с сорных злаковых трав цикадки переносят вирус на кукурузу. Как установила Н. И. Виноградова (1966), передача вируса цикадками происходит транс- овариально. В теле цикадок вирус обнаружи- вается в виде игольчатых, а в клетках больных растений — петлевидных и игольчатых крис- таллов, которые служат диагностическим при- знаком этого патогена. Вирус не передается с соком, семенами и через почву. Исследованиями, проведенными в Сибири (Виноградова Н. И., 1966), обнаружено, что под влиянием закукливания у растений кукурузы снижается содержание хлорофилла, усиливаются дыхание и активность окислительных процес- сов. Автор также установила, что вредоносность этого заболевания проявляется в значительном уменьшении зеленой массы (в 3,—3,5 раза) и урожая початков (в 5 раз) кукурузы. Мероприятия против закукливания кукурузы должны применяться с учетом биологии перенос- чика. В период массового лета цикадки темной и откладки ею яиц проводить опрыскивание инсектицидами. Снижению численности пере- носчиков способствует своевременное осеннее лу- щение стерни с последующей глубокой вспаш- кой, а также уничтожение сорняков — резерва- торов вирусной инфекции. Полосчатость (штриховатость). Зарегистриро- вана во многих странах Африки и Америки. Све- дения о ее появлении в юго-восточных районах СССР опубликованы в 1955 г., но широкого распространения в нашей стране эта болезнь не имеет. Проявляется обычно сначала на нижних частях самых молодых листьев в виде почти бесцветных более или менее округлых пятен. Затем поражение охватывает все основание листа, переходит на другие листья и приобре- тает вид прерывистых хлоротичных полос, рас- положенных вдоль жилок. Длина полос варьи- рует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Возбудитель болезни — Maize streak virus, переносчиком которого являются цикадки Cica- dulina mbila, С., zeae и С. nicholsi. С семенами и инокуляцией вирус не передается. В растении кукурузы патоген распространя- ется очень быстро — через два часа его обнару- живают на расстоянии 40 см от места заражения. В Африке этот вирус сохраняется в сорном растении — дикой африканской росичке (bigi- tenia horisontalis Welld.). В условиях других континентов его резерваты пока неизвестны. По данны Рексбурга (Rensburq G., 1981), недобор урожая кукурузы вследствие поражения полосчатостью зависит не от количества зара- женных растений, а от фазы их развития. В частности он считает, что наиболее важно пре- дотвратить заражение кукурузы вирусом в те- чение шести недель после сева. В Венгрии влияние заражения кукурузы вирусом полосчатости на урожай изучалось на 24 различных гибридах (Peti I., 1981). При этом зараженность растений за вегетационный пе- риод колебалась от 6,7 до 86,1 %; масса 1000 зерен у больных растений была на 4,1—26,1 % меньше, чем у здоровых, а потери урожая в за- висимости от гибридов составляли 1,6—30,5%. Мозаика кукурузы. Заболевание выявлено на Кубе и прилегающих к ней островах. В СССР не обнаружено. Проявляется сначала у основания молодых листьев в виде небольших белых удлиненных пятен, которые постепенно распространяются по всему листу параллельно средней жилке, обра- зуя нечеткие прерывистые хлоротичные полосы. При сильном развитии заболевания мозаичные
Болезни кукурузы 417 пятна и штрихи появляются на листовых вла- галищах, обвертках початков и стеблях. Наибольшая восприимчивость растений к бо- лезни наблюдается в период от четырех до шести недель после появления всходов кукурузы. Характерные симптомы заболевания в это вре- мя — карликовость растений и появление полос вдоль жилок листа; сами листья расположены неестественно часто и вертикально. При этом симптомы болезни проявляются сильнее у более молодых растений и при раннем заражении. При поздних симптомах листья меньше обычных, с грубой и мясистой поверхностью, полоски темно-желтого цвета с последующей не- кротизацией; до окончательного омертвения тка- ни листья засыхают сверху вниз и от краев внутрь листа. Возбудитель болезни — Maize mosaic virus — представляет собой бацилловидные частицы размером 240 X 48 и 277 X 98 нм. Передается цикадкой (Perigrinus maidis Ashm.). Инкубационный период в растениях кукурузы составляет 4—24 дня. Заболевание может уменьшить урожай ку- курузы на 5—40 % . В профилактике болезни основное значение имеют карантинные мероприятия. Карликовая мозаика. За рубежом выявлена в США и других странах. В СССР широко расп- ространена в Краснодарском крае, Узбекистане; в нашей стране впервые обнаружена в 1964— 1965 гг. Т. С. Дубоносовым и И. В. Панариным. При дальнейшем изучении этого заболевания идентифицировано два возбудителя — карлико- вой мозаики кукурузы (Maize dwarf mosaic virus) и красной полосатости сорго, или мозаики кукурузы (Sorghum red stripe). Последний сильно поражает сахарную и меньше — зубовидную кукурузу (Панарин И. В., 1985). Вирусные частицы имеют форму изогнутых нитей длиной 670—780 мкм. Подробно резуль- таты изучения вируса карликовой мозаики ку- курузы, его биологических особенностей, спо- собов передачи, поражаемых растений и др. обобщены Г. М. Развязкиной (1975). Известно более 130 видов растений из 58 родов, восприимчивых к вирусу карликовой мозаики. Из культурных злаков поражаются: кукуруза, сорго, суданская трава, сахарный тростник, пшеница, просо, рис; из дикорасту- щих — гумай, мышей сизый и мышей зеленый, костер полевой и другие. В естественных условиях заболевание рас- пространяется тлями Myzodes persicae Sulz и др. Первые симптомы болезни на кукурузе появ- ляются через 3—4 недели после сева в виде маленьких хлоротичных пятен вдоль жилок у основания молодых листьев. Эти пятна затем сливаются и образуют хлоротичные полоски. На последующих листьях хлороз проявляется в виде настоящей мозаики. По мере роста кукурузы мозаичность исче- зает, листья желтеют, затем на них появляются красноватые пятна и полосы, переходящие в сплошное покраснение. Если растение инфици- руется в раннем возрасте, то эти симптомы со- провождаются карликовостью. При сильном раз- витии болезни растения едва достигают 30—60 см и початки на них не развиваются. Вирус обнаруживается в листьях, стеблях, метелках и обвертках початка, а в пыльце, семенах и корнях его выявить не удалось. Инкубационный период вируса в кукурузе обычно составляет 5—7 дней, но в зависимости от условий ее заражения и выращивания может варьировать от 3 до 14 дней. Зимует вирус в корневищах гумая. Весной и летом тли переносят его на однолетние дико- растущие злаки и кукурузу, а с них — снова на гумай. Патоген не передается с почвой или семена- ми, но легко переносится механическим путем, при повреждениях. Вредоносность болезни зависит от устойчи- вости растений, времени заражения, минераль- ного питания, срока сева. При заражении рас- тений в фазе пяти листьев недобор урожая составлял 23%, а в фазе 11 листьев 5—10%. Ранние посевы кукурузы поражаются слабее, чем поздние. Больные растения предрасположе- ны к стеблевым и корневым гнилям (Пана- рин И. В., 1985). Растения кукурузы, зараженные вирусом карликовой мозаики, более восприимчивы к гельминтоспориозу (Stevens С. Gudauskas Р., 1982, 1983), что объясняется нарушением про- ницаемости тканей и увеличением экссудации, стимулирующей повышение потентата ино- кулюма — увеличение размера конидий и более быстрое их прорастание. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ Бель початков. Непаразитарное заболева- ние распространено повсеместно. Проявляется на зерновках в виде больших трещин с высту- пающим из них эндоспермом, который легко крошится и покрыт мучнисто-белым налетом. Типичное проявление бели — образование одной ровной или угловато-извилистой широкой тре- щины на зерновке, сильно уродующей ее фор- му. Часто наблюдаются разрывы семенной обо- лочки при общем нормальном виде зерновки и ее эпидермиса. Иногда эндосперм, разрастаясь в одном месте, выступает через треснувшую оболочку семян в виде бородавки. Трещины не зерновках обычно появляются в конце молочной — начале восковой спелости, когда содержимое зерновок начинает затверде- вать. К концу восковой спелости образование трещин прекращается. Причина возникновения бели початков — несоответствие между интенсивностью нараста- ния эндосперма и его оболочки при частой сме- не, засухи избыточной влажностью. Бель початков не вызывает значительного снижения урожая кукурузы, но ухудшает его качество. На пораженных початках в поле, а еще чаще при хранении усиленно развиваются фузариозные и плесневые грибы.
1К Болезни зерновых культур Против болезни применяют общепринятые агротехнические мероприятия, предусмотренные прогрессивными технологиями этой культуры. В частности необходимо придерживаться режи- ма орошения, разработанного Всесоюзным НИИ кукурузы. СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КУКУРУЗЫ Система мероприятий по комплексной за- щите кукурузы от болезней, вредителей и сор- няков разработана ВНИИ кукурузы и УкрНИИ защиты растений на основании результатов ис- следований НПО по кукурузе «Днепр», сети его опытных станций, а также обобщения данных отечественной и зарубежной науки и практики. При разработке такой системы мероприятий против болезней кукурузы в основу была поло- жена необходимость гармоничного сочетания всех существующих методов защиты растений. Система предусматривает осуществление при- емов: I. Создание и районирование гибридов и сортов, устойчивых к болезням. Селекционную работу важно направлять на создание таких гибридов и сортов, которые бы обладали груп- повой устойчивостью к болезням, наиболее вре- доносным в определенной эколого-географиче- ской зоне. В районах с высокой влажностью почвы и недостаточным ее прогреванием первоочередной задачей является создание сортов с повышенной устойчивостью к плесневению семян и болезням всходов. В районах с повышенной влажностью почвы в период созревания и уборки кукурузы на первый план выступает селекция на устой- чивость к болезням початков. 2. Строгое соблюдение севооборота, разра- ботанного для каждой эколого-географиче- ской зоны страны. Следует иметь ввиду, что для биологического очищения почвы от многих возбудителей обычно достаточно не высевать кукурузу на одном поле в течение двух-трех лет. При сильном развитии таких болезней, как пыльная головня, ризоктониоз, диплодиоз, срок возвращения кукурузы на прежнее поле должен составлять пять-шесть лет. Поля севоо- борота нужно размещать так, чтобы посев куку- рузы текущего года не оказался рядом с полем, на котором кукурузу высевали в предшествую- щем году. Не следует также размещать посевы проса и могара вблизи посевов кукурузы, так как на них поселяется хлебный клоп — перенос- чик возбудителя бактериоза початков. В степных районах УССР, Молдавской ССР, на Кубани допускается посев кукурузы после кукурузы на зерно и силос, но при строгом осуществлении мероприятий против головневых заболеваний, плесневения семян, корневых гни- лей и нигроспороза. Решающее значение в уменьшении накопле- ния инфекционного начала в почве имеет выбор предшественника. Размещение кукурузы пос- ле лучших предшественников дает возможность резко снизить запасы патогенов в почве, так как часть их погибает, не найдя растения-хозя- ина, а другие отмирают в связи с активизацией антагонистической микрофлоры в ризосфере дру- гих растений. Лучшими предшественниками ку- курузы являются озимая пшеница и ячмень. Как прерыватели монокультуры кукурузы они создают высокий антифитопатогенный потенциал в почзе, в значительной мере способствующий биологическому очищению почвы от ряда пато- генов. Размещение кукурузы после озимой пшеницы способствует накоплению грибов-антагонистов видов Penicillum и Trichoderma, уменьшающих ее поражение стеблевыми гнилями. 3. В получении высоких урожаев кукурузы и повышении ее устойчивости к болезням боль- шое значение имеет своевременное и высокока- чественное проведение обработки почвы, обес- печивающей максимальное сохранение и накоп- ление влаги и уничтожение вредных организ- мов. Выбор способов обработки зависит от кон- кретных условий. В лесостепной и степной зо- нах на полях, предназначенных для выращива- ния кукурузы, сразу после уборки урожая и предшественника обычно проводится лущение поля дисковыми орудиями на глубину 6—10 см с последующей (через 15—20 дней) вспашкой на глубину 20—28 см. На полях с высокой засо- ренностью многолетними корнеотпрысковыми сорняками применяется трехкратное лущение корпусными орудиями или плоскорезами на глу- бину 10—14 см, а также обработка гербицида- ми. Там, где это возможно, проводится вспашка на глубину 30—32 см. Для улучшения водного и воздушного режимов и уничтожения сорняков еще до сева кукурузы применяют ранневесен- нее боронование зяби и две культивации. При засоренности полей многолетними корневищ- ными сорняками хорошие результаты дают дву-, трехкратное лущение на глубину 12—15 см тяже- лыми дисковыми орудиями, а также вспашка на глубину пахотного слоя. Если поля засорены однолетними сорняками, то целесообразно проводить обработку почвы дисковыми и корпусными лущильниками, а при необходимости и гербицидами, а там, где это возможно, вспашку на глубину до 30 см. 4. При выращивании кукурузы в условиям орошения важное значение имеют влагозаряд- ковый и вегетационные поливы, обеспечивающие растения влагой в течение всего вегетационного периода. В корнеобитаемом слое на легких поч- вах влажность не должна снижаться до 70, а на тяжелых — до 60 %. В северных и северо-западных районах стра- ны, а также в Забайкалье в условиях достаточ- ного увлажнения на тяжелых заплывающих почвах, где боронование или культивация в весенний период не обеспечивают достаточного рыхления и аэрации почвы в зависимости от состояния зяби, проводят перепашку и рыхле- ние лущильниками на глубину 12—15 см с одновременным боронованием. В зависимости от засоренности поля, влажности почвы и на-
Болезни кукурузы 119 растания температур в предпосевной период при необходимости 2—3 культивации. 5. Большое значение в повышении устойчи- вости кукурузы к болезням имеет сев в опти- мальные сроки, когда температура почвы на глубине заделки семян составляет +9 +12°. Ранний сев кукурузы при более низкой темпе- ратуре приводит к усилению пораженности семян плесневением, стеблевыми и корневыми гнилями, а поздний — к усилению развития пузырчатой и пыльной головни, большей вос- приимчивости растений к нигроспорозу, а так- же к плесневению початков в поле и при хра- нении. Важное значение в снижении плесневения семян и проростков кукурузы имеет глубина заделки семян. В степной и лесостепной зонах обычно рекомендуется их сеять на глубину 8 см, в зонах с большим количеством осадков на тя- желых глинистых почвах на 4—5, на легких — 6—8 см. Поэтому в конкретных условиях при установлении глубины заделки семян необхо- димо учитывать не только температуру, но и увлажненность почвы в пахотном слое. 6. В степной зоне в годы с засушливой вес- ной рекомендуется послепосевное уплотнение почвы кольчатыми катками, что способствует уменьшению плесневения семян и появлению дружных всходов. Целесообразны до- и после- всходовые боронования, а также 2—3 попереч- ные и продольные культивации. В период веге- тации кукурузы при необходимости рыхлят междурядья, а при переувлажнении почвы вместо последнего рыхления проводят окучи- вание. Уничтожение сорняков и хорошая аэра- ция почвы дают возможность уменьшить разви- тие фузариоза, стеблевых и корневых гнилей, бактериоза початков, ржавчины, вирусных и других болезней. 7. Внесение под кукурузу сбалансирован- ных доз органических и минеральных удобре- ний, а также подкормка обеспечивают лучшее развитие растений, одновременно повышают их устойчивость ко многим заболеваниям. Основ- ное удобрение вносят под осеннюю вспашку. Если по каким-либо причинам это не сделано, необходимо удобрить растения весной. При уста- новлении видов, доз удобрений и их соотноше- ния нужно учитывать результаты агрохимичес- ких анализов почвы, погодные условия и сорто- вые особенности растений. Устойчивость кукурузы к болезням повы- шают фосфорные и калийные удобрения. Азот в умеренных дозах также способствует сниже- нию пораженности растений, однако степень воздействия азотных удобрений зависит от их формы. В борьбе с головней, корневыми и стеб- левыми гнилями лучше вносить азот в нитрат- ной форме. При угрозе плесневения прорастаю- щих семян и проростков внесение азотных удоб- рений следует вообще ограничить или вносить их в аммонийной форме. На развитие растений и их устойчивость к болезням положительно влияет внесение мик- роудобрений (сернокислого марганца и серно- кислого цинка), а также известкование кислых почв. 8. Уборку урожая кукурузы в початках необхо